BASICS Kardiologie, 2. Auflage

Hans Christian Lederhuber, Veronika Lange unter Mitarbeit von PD Dr. med . Isabel Deisenhofer

BASICS Kardiologie 2., überarbeitete Auflage

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URBAN &. FISCHER München

Zuschriften und Kritik bitte an:

Elsevier Gmb H, Urban & Fischer Verlag, Lektorat Med izinsLUdi um , Hackerbrücke 6,80335 München med [email protected] e

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Die Erkenntnisse in der Med izin unterliegen laufendem Wand el durch Forschung und klinische Erfahrungen . Herausgeber und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosierung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das embindet den utzer dieses Werkes aber· nicht von der Verpflichtung, anhand der Beipackzettel zu verschreibender Präparate zu überprüfen, ob die don gemachten Angaben von denen in diesem Buch abweichen, und seine Verordnung in eigener Veramwortung zu treffen .

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I . Auflage 2005 2., überarbeitete Auflage 20 I 0 © Elsevier GmbH, München Der Urban & Fischer Verla g ist ein Imprim der Elsevier Gmb H.

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Vorwort

IV

IV

Liebe Leserinnen und Leser,

nah und anschaulich knapp die Grund lagen, die man auf allen Stationen braucht, um ein EKG auszuwerten. Patholoals mir angeboten wurde, dieses BASI CS in der Neuauflage gische Befunde werden dann detaillierter bei den jeweiligen zu übernehmen, habe ich nur mit großem Respekt zugesagt. Krankheitsbild ern erläutert. Schließlich bin ich Pj-Stud entin und kein Profi. Wich tig war es mir, auf den ersten Blick "speziell" erscheinende Themen wie die EPU, die Katheterablation oder die Doch ich habe meine Erfahrungen im klinischen StudienabEchokardiografie von Grund auf zu erl äutern, sodass man am sch nitt und in meinem kard iologischen Tertial gemacht - mit guten und schlechten Lehrbüchern und mit guten und schlech- ersten Tag der Famulatur nicht vollkommen ahnungslos ins Katheterlabor stolpern muss. ten Lehrern . Ich habe mich bemüht, diese Erfahrungen zu Ich hoffe, dass dieses Buch auch denjenigen, die wenig Internutzen und ein Buch zu verfassen, das den Bedürfnissen eines esse an der Inneren haben, ein kardiologisches Basiswissen Studenten im klinischen Studienabschnitt entspricht: für den beruflichen Alltag in anderen Fachgebieten vermittelt Es soll als Lehrbuch eine grund legen de theoretische Einführung in die Kardiologie bi eten, aber auch praktischer Begleiter oder vielleicht sogar dazu beiträgt, Interesse an der Kardioloin Famulatu r und PJ sein. Aus diesem Grund habe ich insbegie zu wecken. Ich wünsche vie l Spaß beim Lesen. sondere die Kapitel zu den kard iologischen Grundlagen themen umgesta ltet. Besond ers am Herzen lag mir dabei von AnMünchen, Dezember 2009 fang an das EKG. Es zieht sich wie ein "roter Fad en" du rchs Buch: Das Einführungskapitel erläutert, wie ich hoffe, praxis- Veronika Lange

Danksagung Mein besonderer Dank gilt meiner Gutachterin Frau PD Dr. med . Isabel Deisenhofer für ihr großes Engagement. Ich danke den Ärzten, die mich durch mein kard iologisches Tertial begleitet und, ohne es zu wissen, viel zu diesem Buch beigetragen haben; insbeso ndere Herrn Dr. med. Josef Haimerl, Frau Dr. med. Cindy Se bald und Frau Dr. med.

Sandra Brenner (Krankenhaus Landshut-Achdorf). Außerdem Herrn Roman Biegler für seine wertvo llen Anregungen und seine Unterstützung. Zu guter Letzt danke ich Frau Bettina Meschede und Frau Inga Dopa tka vom Elsevier Verlag für die gute Zusammen· arbeit und ihr Vertrauen.

Privatdozentin Dr. med. Isabel Deisenhofer Fachärztin für Innere Medizin, Schwerpunkt Kardiologie. Habilitation mit Lehrauftrag an der Technischen Universität München in Innerer Medizin/Kardiologie. Seit 2007 Leiterin der Abteilung für kardiale Elektrophysiologie, Deutsches Herzzentrum München, Klinik an der Technischen Universität München. Frau PD Dr. med. Deisenhofer ist seit 1997 am Deutschen Herzzentrum München, Klin ik fül' Herz· Lind Kreislauferkrankungen, tätig und befasst si ch schon seit vielen Jahren mit der I ia nosLik und Th erapi von Herzrhythmusstörun en (kardial EI ktrophy iologie). 2000 - 200 I war sie, unterstützt

durch ein Vollstipendium der Deutschen Forschungsgemein sc haft (DFG), im renomm ierten elektrophysiologischen Labor von Prof. Michel Haissaguerre an der Universität von Bordeaux, Frankreich, tätig. Sie ist Mitglied in mehreren inter· nationalen Fachgesellschaften (u. a. Heart Rhythm SOciety, European ociety of Card iology und America n Heart Associa tion) und hat zah lreiche internationale Publikationen und Buchbeiträge auf dem Gebiet der Elektrophysiologie verfasst. So ist sie z. B. Koeditorin des Buches "Cath eter ablation of cardiac arrhy thmias - a practical approach" (Steinkopff Verlag Darm stadt, 2006) .

Inhalt

-------------------------------------------------'~

A Allgemeiner Teil . .. .. . ....... ... ... . . Einführung ...................... . . ... .

2 - 45 2- 7

I Anatomie des Herzens .... . ... . . .. . . . . ... . I Physiologie des Herzens I ... ... .......... . I Physiologie des Herzens II .... . ... . . . . ... . .

-4?

Diagnostik ... .. . . . ............ .. .. .. . .

8-33

Körperliche Umersuchung I . .. .. .. . ...... . Körperliche Untersuchung 11 ..... .. .. ..... . Labordiagnostik ... .. .. .. ... .. . ..... . .. . . Elektrokardiografie 1 . . ... . .. . . ... . . ..... . Elektrokardiografie II . . .. . . .. . . . . . .... .. . . Elektrokardiografie I11 ... . . . .. ........ . . . . Echokardiografie 1 . . ... .. ..... . . . ..... . . . Echokardiografie 1I . . . ................ . . . Nuklearmedizinische Diagnostik . . ... . . . .. . . Röntgendiagnostik, CT, MRT .. . .... . .. ... . . Herzka theter 1................. .. .... .. . Herzkatheter I1 .............. . . ... ..... . Herzka theter II 1 . ...... . .. . ... . .... . ... . Therapie .... .... ....... ..... ....... .. . I ß-Blocker . .. . ................. . ... . .. . I Antikoagulan zie n, Aggregation shemmer und Fibrinolytika ... . .. . ........ . .... . .. . I RAAS·Hemmer ... . . . . . . ...... . .. ..... . . I Diuretika .. . . ... ...... ... . . .......... . I Lipid senker ...... ....... ... .... .... . . . . I Grundlagen der Herzchirurgie ............. .

6

8

36 38 40 42 44

70 - 8

I Rhythmus törungen ... ...... . .. . . . ... ... .

I Amiarrhylhmika ...... ... . .. .. ... .... . . . I Kardioversion ... ..... ... . .. .. . .. . .. . .. . I Katheterablalion . . .. . ......... . ...... . . . I Schrittmacher und I 'D ..... . . . . . .... . ... . I Bradykarde RhYlhmusstörungen I . .. ... ... . . I Bradykarde Rhythmus törung n 11 .... .. .... . I Tachykard Rhythmusstörungen I . ... ..... . . I Tachykard Rhythmusstöru n n 11 .. . . ...... . I Tachykarde RhYlhmusstörung n 111 .....• . . . .

70

72 74 7 78 80

82

Erkrankungen des Myokards ........ ... . 108 - 11 3 I Kard iomyopathi I . ....... .. ....... . ... . .

I Kard iomyopathi 11 ......... . . . ......... . I Myokard itis ........ .... ....... . .. .. ... .

48 50

Erk ran ku ngen der Koronarien ... . .. . ... .

52 - 69 52 54 56

108 110 11 2

Erkrankungen des Perikards . . .. . .. . .... 11 4 - 11 7

I P rikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 - 5 1 I P rikarderguss . .. ...... ............. . ..

I Hypertonie I . . . ... . . ... ........ ... .... . I Hypertonie I1 .. ........ .. ..... . ... .... .

I Koronare Herzkrankheit I . .. .... . . ....... . I Koronare Herzkrankheit 11 . . ........... . . . . I Koronare Herzkrankh eit 111 . ..... .. . . . .. .. . I Bypass und PC I .... ..... . ..... . .. ... ... . I Akutes Koronarsyndrom I ... ............ . . I Akutes Koronarsyndrom I1 .. .. ... . ... . ... . I Akutes Koronarsyndrom 111 . .... ....... . . . . I Akutes Koronarsyndrom IV . ... . ..... .. .. . . I Akutrevaskularisierung .. . ........ ... .. . . .

und -leitungssystems ............ " . . . . .

10 84 12 86 14 88 16 18 Erkrankungen des Endokards 20 und der Herzklappen . . ... . .. .... .... . " 90 - 107 22 24 I Endokarditis 1 . . ........ . .. . .. . . .. ..... . 90 26 I Endokarditis 11 ...... ... ..... . . .. .. . ... . 92 28 I Erworbene Aonenklappenvitien I ... .. . ... . . 94 30 I Erworbene Aonenklapp nvili n 11 ....... . . . . 96 98 32 I Aonenklappenersa tzop ration . . .... . ...... . I Erworbene Mitralklappenvilien I .... . ...... . 100 102 34 - 45 I Erworbene Mitralklappenvilien 11 ..........• I Erworbene Milralklappenvi ti en 111 . .... .... . • 104 34 I Mitralklappenersatzoperalion ... . ...... . .. . 106

B Spezieller Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46 - 147 Hype rton ie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

Erkrankungen des Erregungsbildungs-

11 4 I 16

Angeborene Herzfehler .... . . .. . .. ...... 11 8- 127 I H rzf hl r mit Links r hts- hunt I . . . ..... . .

I 18

I Herzf hl r mit Links r hlS' hunt 11 .... ... . . I H rzf hier mit Linksr hts- hunt 111 . . . . . . ... I H rzf 111 r ohn hunt-V rbindung .. . . . . . . . . I H rz hier mit R Im -links- hunt . . . . . . . . . . .

120 122 124 126

60

Herzin suffizienz . .. . ..... . .. ...... ...... 128

I 7

62 64 66 68

I 11 rzinsu f izi nz I .... . ...... .. . . .... . .. . I 11 rzinsuf izi nz 11 ..... .. .. .. . . . . ... ... . .

58

1 11 rzinsuffl zi nz 111 ............... ... . .. . I H rzlnsuf Izi nz IV . ........ . .. . . ... . . .. . I 11 rZl r, nspl, nl lion ............. ... ... . .

VI lVII Kardiovaskuläre Notfälle . ..... . ....... . . 138 - 147

DAnhang .......... .... . .............. 156 - 160

I I I I I

I I I I

Akute Linksherzi nsuffizienz .... ... ..... ... Kardiogener Schock ... . ...... .... . ...... Plötzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiopulmonale Reanimation I . . . . . . . . . . . . . Kardiopulmonale Reanimation 11 ............

138 140 142 144 146

Normalwerte .............. . . .. ...... . . Kardiologische Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . Ausgewählte Quellen zur Online-Recherche . . . . Quellen verzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

158 159 160 160

E Register . . ............... .. . ........ 161 - 166 C Fallbeispiele .... .. ..... ....... .... . . 150 - 155

I Fall 1: Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I Fall 2: Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I Fa ll 3: Synkope ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

150

152 154

Abkürzu ngsverzeich nis A., Aa. AA

Abb. ACE ACS ACVB ADP AE D AHA Al AÖF a. -p. AP art. ARVC ARVD AS ASD

ASL ASS AT I AT-I11 ATP AV aV AVNRT AZ BB BGA BNP BSG BTS bzw. ca. CCS Cl CK CoA COX- 1 CPAP CPR CRT CS CT ew d. h.

DCM DD EBCT E HO EDD EDV EF EK EPU

Arteria, Arteriae Antiarrhythmika Abbildung angiotensin-eonverting enzyme akutes Koronarsyndrom aortokoronarer Venenbypass Adenosindiphosphat automatisierter externer Defibrill ator American Heart Association Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappenöffn ungsfiäehe anterior-posterior Aktionspotenzial; An gina peetoris arteriell arrhythmogene rechtsventrikuläre Kard iomyopathie arrhythm ogene rec htsventrikuläre Dysplasie Aortenklappenstenose Vorho fseptumdefekt An tistre pto Iysin Acetylsalicylsäu re Angiolensin I Antithrombin Ade nosintri phosphat atrioventrikulär augmen ted voltage atrioventricular nodal reentry tachycardia Allgemeinzustand Blutbild Blutgasanalyse brain natriuretic peptid e Blu tkörperchensen kungsgesc hwi ndigkei t Blalock -Taussig-Shun t beziehungsweise circa Canadian Cardiovascu lar Society cardiac index (Herzindex) Krea tinkinase Aorten isthmusstenose Zyklooxygenase- 1 continuous positive airway pressure cardiopulmonary resuscitation (kard iopulmonale Reanimation ) cardiac resynehronisa tion therapy Koronarsinus Computertom ogra fie con tinuous wave das heißt dila tative Kardi omyopathi Differenziald iagnose Elektronenstrahl -CT emeric cytopalhogen ic human rphan (virus) enddiastolisch r Durchm 5S r endd iastol isches Volum en Ejektionsfraktion EI ktrokardiografi el ktrophysiologis h UnL rsu hung

ERCP ES ESD EZ FATP FDG FSM

FT GFR GI GOT HB HBD H HCM HDL HF HI HIT HMG HM V H CM HOCM

HRA HSV HT HTX HZV i. a. IABP ICD I R i.d . R. I IL R IMA inL

INR int.

ISA ISD I MN IT i. v. IV KC KIIK KM KM I

KC F 1./\ 1./\ I

1./\0 1.(:/\ 1.1 I.

endoskopische retrograd e holangio· Pankreatografie Extrasystol endsystolischer Durchmesser Ernährungszustand fettsäureIransportierendes Protein Fluorodesoxyglukose Fra nk-Sta rli ng-Mee ha nism us Fa lIot-Tetralogie glomeruläre Filualionsrate gasrrointesti nal GI utamat -Oxalaeelal-Transa minase His-Bünd el Hyd roxybu tyra tdehyd l'ogenase hypenrophisehe Kardiom yopathie hi gh-densiry lipoprotein Herzfrequenz Herzinsuffizienz heparininduzierte ThrombozYlOpenie humanes menopausales Gonadorropin Herzm inutenvolumen hypenrophische nicht obStruktive Kardiomyopathie hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie hoher rechter VorhoF Herpes-sim plex -Virus Herzton H rztransplantalion Herzze itvolumen in traa rrerie 11 intraao rtale Ballonpumpe implamable cardioverter defibrillator Intel'kostalraum in der f egel int rnational Einheit Im rnation al Liais n omm iuee on I esuse itation int rnal mammarian artery (A. thoracica int. ) inf rior int rnational normalized ratio int rna inlrinsis h sym atl1 ikomim ri ehe Aktiv ität Isosorbiddi ni trat Isosorbid ll1ononi trat ina äqual Sinusra hykardi intrav nös In l IV lrik llla l'~ lUm Körp rg wi ht ko ronar II rzk rankh it KOniraSlmitl I Kardiomyop thi Köl'p 1'0 l'f1ä h link s AI 1'1 U 111 I fl ~nt rior d s ncilng I fl (nI 1'101' obllqu I t coron ry art ry low clcnsllY IIpopl'Ot In

VIII I IX LHI Lig. LSB LV LVEF M. , Mm. MAO Mb. MI MÖF MÖT MP MPS MRT MS n. NBTV NMH NSTEMI NT-proBNP NYHA o. B. OUP p.-a. p. m. p. o. PA PAP PCI PCP PCWP PDA PDG F PEEP PET PGE PGI PMP PPAR PRIND PRS PS PTCA PTT pw R. , Rr.

RA RAAS RAO RCA RCM RCX RG RH I RIVA RIVP

Li nksherzi nsuffi zienz

Ligamentum Linksschenkelblock linker Ventrikel, Iinksventrikul är left vemricular ejection fraction Musculus, Musculi M onoaminoxidase Morbus Mitral klappeninsuffizien z Mitralklappenöffnungsfläehe Mitralklappenöffnun gston Mi tral kla ppenprola ps Mitralklappenprolapssyndrom Magnetresonanztomografie Mitralklappenstenose nach nicht bakterielle thrombotische Vegetation niedermolekulares Heparin non-ST-elevation myocardial infarction N-terminales pro brain natriuretic peptide New York Heart Association ohne Befund oberer Umschlagspunk t posterior-an terior Punctum maximum per os pulmona larteriell pulmonary artery pressure percutaneous coronary interve ntion pulmonary capillary pressure pulmonary capillary wedge pressure persistierender Ductus arteriosus pla telet-deri ved growth factor positive end -expiratOl'y pressure Positronenemissionstomografie Prostagiandin E Prosta zyklin platelet microbicidal protein Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor progressive reversible ischemic neurological defect Pulsrepititionsfrequenz Pulmona lklappenstenose pereutan eous transl uminal coronary angiop lasty partielle Thromboplastin ze it pulsed wave Ramus, Rami rechtes Atrium Ren in-Angiotensin-Ald oste l'on-System right anteri or oblique ri ght coronary art ry r striktiv Kardi omyopathie Ramus eil' umfl xus Rassel eräusc l1 Rechlsherzi nsuffizienz Ram us In t rv ntrlcularis ant ri ol' I amus int rv ntricu laris po, t ri r

RNVG r-PA RR RSB RV s. c. s.o_ sog. s. S. s. u. SA SAM SCD SGOT SIDS SIRS SK SKEZ SLE SM SPECT SSS ST Staph. STEM I sup_ SV SVES SVl Tab. TASH Tdp-TK TEE TGA TIA TNF TSH TTE TXA2 u. a. u. U. UFH v.a. v., Vv. VES VLDL VSD VT WPW z. B. Z. n, ZN z. T. ZVD ZVK

Radionuklid-Ventrikulografie Retepla se Blutdruck (Riva-Rocci) Rechtsschenkelblock rechter Ventrikel, rechtsventrikulär subkutan siehe oben sogenannt siehe Seite siehe unten sinuatrial systolic anterior movement sudden cardiac death Serumgl utatma t-Oxalazeta t-Transaminase sudden infant death syndrome (plötzlicher Kindstod ) systemic inflammatory response synd rome Sin usknoten Sinusknotenerholungszeit systemischer Lupus erythematodes Schrittmacher single photon emission computed tomography Siek-SInus-Syndrom Sin ustachykardie Staphylococcus ST-elevation myocardial infarction superior Schlagvolumen supra ventrikuläre Extrasystole Schlagvolumenindex Tabelle transkoronare Ablation der Septum hypertrophie Torsad e-de-pointes-Tachykardie transösophageale Echokardiografie Transposition der großen Arterien transitorisch ischämische Attacke Tumor-Nekrose-Faktor Thyreoidea-stimulierendes Hormon transthorakale Echokardiografie Thromboxan A2 unter anderem unter Umständen unfraktioniertes Heparin vor allem Vena, Venae ventrikuläre Extrasystole very-Iow-density lipoprotein Ventrikelseptumd efekt ventrikuläre Tac hykardie Wolff-Parkin son-White zum Beispiel Zustand nach ze ntrales Nervensystem zum Tei l ze ntraler Venendruck zentraler Venenkatheter

Einführung 2 4 6

Anatomie des Herzens Physiologie des Herzens I Physiologie des Herzens 11

24 26 28 30 32

Nuklearmedizinische Diagnostik Röntgendiagnostik , eT und MRT Herzkatheter I Herzkatheter 11 Herzkatheter 111

Diagnostik

Therapie

B 10

34 36

12 14 16 1B 20 22

Körperliche Untersuchung I Körperliche Untersuchung 11 Labordiagnostik Elektrokardiografie I Elektrokardiografie 11 Elektrokardiografie 111 Echokardiografie I Echokardiografie 11

38 40 42 44

ß- Blocker Antikoagulanzien , Aggregationshemmer und Fibrinolytika RAAS- Hemmer Diuretika Lipidsenker Grundlagen der Herzchirurgie

Anatomie des Herzens Das menschliche Herz liegt im Mediastin um und grenzt seitlich an die beiden von Pleura bedeckten Lungenfl ügel. Es ist ein muskulä· res Hohlorgan von der Größe einer gesc hlos· senen menschlichen Fa ust und der Form eines abgerundeten Kegels, das als Pumpe in den Blutkreislauf eingeschaltet ist. Das nor· male Herzgewicht ei nes Erwachsenen be· trägt etwa 300 g. Die Herzwand besteht aus Endokard, Myokard und Epikard.

Äußere Form Äußerlich erkennbar si nd die vordere und die hintere Grenze zwischen rechtem und linkem Ventrikel als Sulci interventriculares anterior und posterior. Die Grenze zwisc hen den Atria und den Ventrikeln bildet der Sul· cus coronarius, in dem das größte venöse Gefäß des Herzens, der Sinus coronarius, verläu ft. Der Ursprung des Truncus pulmonalis aus dem rechten Ventrikel liegt ventral der Aorta. Sie entspringt aus dem linken Ventri· kel, windet sich dann in ihrem Verlau f nach ventral um den Truncus pulmonalis und überkreuzt ihn schließlich als Aortenbogen. Als Überbleibsel des fetalen Ductus arterio· sus Botalli zieht ein kurzes bind egewebiges Band, das Lig. arteriosum, von der Unter· seite des Aortenbogens zur Pulmonalisgabel.

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In den rechten dorsalen Vorhof münden, nahezu parallel zur Körperlängsachse, die Vv. cavae superior und inferior sowie im in· ferioren septalen rechten Vorhof der Sinus coronarius als gemeinsame Endstrecke der großen Herzvenen . In der Regel münden je· weils zwei linke und rechte Pulmonalvenen von dorsal in den linken orhoL Ihre Achse steh t senkrecht zu den beiden Hohlvenen . Ventrale Seite: Die ventrale S ite des Herzens liegt dem Sternum und der para· sternalen Thoraxwand an . Dieser als Fac ies sternocostalis bezeichnete Teil wird im We· sentlichen vom rechten Ventrikel und von einem kleinen Teil des linken Ventrikels ge· bildet. Die Herzsilhou tte im p.·a.·Röntgen· Strah lengang wird rechts vom rechten Vor· hof, li nks von linkem Ventrikel und linkem Herzo hr gebildet (I Abb. I). Oberhalb des Herzens zeichnen sich links der Truncus pulmonal is und rechts der Aortenbogen ab. Inferiore und posteriore Seite: Die Unterseite des Herzens liegt dem Zwerchfell auf und wird deshalb als Facies diaphragma· tica bezeichnet. Sie wird zum roßteil von der Wand des linken Ventrikels gebildet. Nach dorsa l liegt das Herz dem sophagus und der Aorta an, der linke Vorhof liegt ho· rizontal unterhalb der Trachealbifurkation .

Diastole

Systole

Troocus

A carOllS

I>raChlocephaJicus

V bractllo,

V tJradllO

So kann ine Dilatation des linken Vorhofs im p.·a.·Slrahlengang durch eine Aufspreizung der Trachealbifurkation sehr gut darge teilt werden .

Binnenräume Rechtes Atrium : Das venöse Blut erreicht den rechten Vorhof über di VI'. ca vae superior und inferior (I Abb. 2]. Da der rec hte Vorhof in der Embryona le nt wicklung aus zwei u ntersch ied lichen Struk tu ren ve r· sch mol zen ist, ist das Oberfläc henrelief des Vorhofs nicht einheitlich : Während der hin tere Abschnill, in den die Vv. cal'ae mün· den, glattwandig ist, sind der vordere Abschniu lind das rechte Herzohr durch reliefanige Muskelbälkchen, die Mm. pectinali, charakteristisch zerklüftet. Die Crista terminalis, die im lateralen rechten Vorhof von kranial nach kauda l verläu ft, trennt die beiden Abschnitle. Im Ber ich der Mündung sowohl der V. cava inf. als auch des Sinus coronarius b finden sich Reste embryonaler Venenklappen. Am Septum intera triale ist die Fossa ovalis, das nun versc hlossene Foramen ovale, als mulden förmige Verdünnung d sep tums erk en nbar. Über die Trikuspidalklappe elangt das Blut in den recht n Ventrikel.

cepfltl llca

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IN DtilChlocephahcae r,uncus pu1rnooaiiS

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1 Abb. 1: Projektion des Herze ns im Röl1l g

n-Thorax· 131

Einführung

Rechter Ventrikel: Die Wand des rechten Ventrikels besteht aus einem sc hwammartigen Gefl echt ein zel ner Mu skelbälkchen, den Trabecu lae ca rn eae . Es verdichtet sich zu drei stielförmi gen Muskelsträn gen, den Papill arm uskeln, die in das Kammerlu men ragen und an denen die Sehnenfäden der Trikuspidalklappe befestigt sind. Der rechte Ventrikel wird durch zwei Muskelleisten, die Crista supraventric ularis un d die Tra· becula septoma rginalis, in eine posterior· in ferior gelegene Einflussbahn und eine anterior·superior gelegene Ausflussbahn unterteilt. Das venöse Blut wird über die Pulmonalklappe in den Lungen kreislauf ausgeworfen. Linkes Atrium: Nach Oxygenierung in der Lunge erreicht das Blut den linken Vor· hof über die Vv. pulmonales dextrae et sini strae. Der linke Vorhof ist glattwandig, nur das linke Herzohr besitzt Mm. pectina ti. Über die Mitralklappe erreicht das Blut den linken Ventrikel. Linker Ventrikel: Nachdem der linke Ventrikel eine deu tlich höhere Pumpleis· tung erbri ngen muss als der rechte Ventri· kel, ist die Ventrikelwand in der Regel etwa doppelt so dick wie die des rechten Ventri· kels und im Vergleich eher glattwa ndig. Auch hier können Tra beculae carneae und zwei Papi llarmu skeln, an denen die Seh· nenfäden der M itra lklappe befestigt sind, abgegrenzt werden. Der linke Ventrikel wirft das Blut über die Aortenklappe in den Körperkreislauf aus.

Herzklappen Herzskelett: Die Arbeitsmuskulatur von Vorhöfen und Kammern wi rd durch das bindegewebige Herzskelett getrennt, an dem auch die Herzklappen und die Stämme der Ausflussbahnen befestigt sind . Es fu ngiert als Isolationsschicht bei der Erregun gs· leitung zw isc hen Vorhöfen und V ntrikeln (s. S. 6) . Segelklappen: Die e elklappe n li eg n zw ischen Verhöf n und Kammern und werden desha lb auch AV-Klappen (AV = at ri o· ventrikulär) , nannl. Ihr freien Ränder werd en durch fein e hn nfäd n, h rda e tendin a ,w I h an d n Papillarmu skeln der Vel1lrik I ans tzen, ha lt n. DI s ermögli cht ein ffn en d r Kl app in d n V ntrik I und v rhind rl. gl I hz Itl g in Zu rü ksc h lagen I n das At rlu minen Klappenprolaps.

~

Die Trikuspidalklappe ist die Segelklappe zwischen dem rechten Vorho f und dem rechten Ventrikel. Sie beste ht aus drei Segeln. ~ Die MitralkJappe ist die Kl appe zwi· sehen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. Sie besi tzt nur zwei Segel. Taschenklappen: Die Taschen klappen grenzen die Ausflu sstrakte der Ventrikel von Aorta bzw. Truncus pulmonalis ab. Sie bestehen aus je drei halbmondförmigen Mem brantasc hen (da her der Name "Sem ilunarklappen"), die durch Aneinand er· lage rn ihrer freien, nach oben ausgerichteten Ränder das Lumen verschließen. ~

Die PulmonalkJappe befind et sich am Übergang des rechten Ventrikels in den Truncus pulmonalis. ~ Die Aortenklappe grenzt den linken Ventrikel von der Aona ascendens ab.

2 13

Sinus aortae dexter im Sulcus coron arius dexter bis auf die Facies diaphragmatica. Sie gibt folgend e wichtige Äste ab: - R. interventricularis posterior (RIVP), der den Endast der RCA im Sulcus interventri cularis pesterier darstellt und Rr. interventriculares septales abgibt - R. marginalis dexter (auch R. postero!aterali s dexter), Rr. atriales et ventriculares und R. nodi sinuatrialis Die Herzvenen führen das venöse Blut des Herzens dem Sinus coronarius zu , der in den rechten Vorhof mü ndet. Versorgungstypen: Die von den Koro narien versorgten Anteile des Myokards variieren erheblich. Man unterscheidet ver· sch iedene Versorgungstypen :

Herzgefäße Die Koronaraneri en übernehmen als Vasa pri vata des Herzens dessen Versorgung mit Sauerstoff. Sie liegen, eingebettet in Fettgewebe, in den Sulci des Herzens und werden von Epikard überzogen . Arteria coronaria sinistra: Die linke Koronararter ie (LCA, eng!. left coron ary artery) entspringt im Sinus aortae sinister direkt oberhalb der Aonenklappe und zieht zw ischen linkem Herzohr und Truncus pu lmonalis nach vorn. Sie teilt sich in fol gende Äste : - R. circu mnex us (ReX), der im Sulcus co· ron arius sin ister bis zu r Facies diaphragmatica läuft und den R. marginalis sinister (auch. R. posterolateralis sinister) abgibt - R. in terventricularis anterior (RlVA oder auch LAD, eng!. left anterior descending), der im Su lcus interventricularis anterior bis zur Herzspitze zieht und in sein em Verlau f mehrere Rr. diagonales und RI: in· tervenlricu lares septales abgibt ~ Arteria coronaria dextra: Die rechte Koronararterie (RCA, eng!. ri ght coro nary art ery) verläuft von ihrem Ursprung im

~ Rechtsversorgungstyp (60 %): Neben dem rechten Ventrikel werd en auch die gesamte inferiore und posteriore Wand des Iin· ken Ventrikels und das hintere Septum von der RCA versorgt. Nur ein geringer Anteil des Myokards ist von der LCA abhängig. ~ Linksversorgungstyp (20%) : Neben dem linken Ventrikel versorgt die LCA auch einen Großteil des rechten Ventrikels. Nur die inferiore Hinterwand wird von der RCA mitversorgt. ~ Ausgeglichener Typ (20 %): Die Versorgung ist gleichmäßig zwischen beiden Koronarien aufgetei lt. Die diaphragmale Wand des linken Ven trikels wird von der RCA mitversorgt.

Das Reizbildungs· und -leitungssystem wird bei den meisten M enschen von der RCA ver· sorgt. Deshalb führen Stenosen hier oftmals zu Rhythmusstörungen.

Perikard Der Herzbeutel (Perikard) umgibt das Herz. Er besteht aus dem Perica rdium fibrosum und dem Pericardi um serosum, das wiederum aus Lamina visceralis (Epikard) und lamina parieta lis besteht. Zwischen diesen beiden Schichten befindet sich ein kapillärer Spaltraum , der seröse Flüssigkeit enthäl t.

Zusamme nfassung

x

Herzskelett: trennt Vorhof- von Kammermyokard, dient als Befestigung für die Herzklappen

X Segelklappen: Mitral-, Trikuspidalk lappe X Taschenklappen: Aorten-, Pulmona lklappe X Linke Koronararterie : ReX, RIVA/LAD • Rechte Koronararterie: RIVP

Physiologie des Herzens I

----------------------------AUSlff;ibung

Herzmechanik

An span,nung

Das Herz arbeitet im rhythmischen Wechsel zwischen Erschlaffung (Diastole) und Anspannung (Systole ), um den Blutstrom im kleinen und großen Kreislauf aufrechtzuerhalten_ Die Kammern füllen sich in der Diastole mit Blut, das dann in der Systole ausgeworfen wird . Man unterscheidet jeweils eine Phase, in der es bei gleichbleibendem Volumen vor allem zu Druckänderungen kommt, und ei ne Phase, in der sich bei konstantem Druck das Volumen ändert (I Abb. 1)_

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A Systolische Anspannungsphase: Sobald der Vorhofdruck unter den Druck der Ventrikel gesunken ist, schließen die AVKlappen, es kommt zur isovolumetrischen Kontraktion: Die Muskulatur spannt sich um einen inkompressiblen Inhalt an, der Druck im Ventrikel steigt steil an. Diese Phase dauert in Ruhefrequenz etwa 60 ms und verursacht zusammen mit dem Schluss der AV-Klappen den auskultierbaren I . Herzton. ~ B Systolische Austreibungsphase: Erst wenn der Druck in den Ventrikeln den in der A. pulmonalis bzw. der Aorta übersteigt, öffnen sich die Taschenklappen und ein Anteil des enddiastolischen Volumens (EDV) wird ausgetrieben. Dieses Schlagvolumen (SV) beträgt in Ruhe ca. 90 ml. Während der Austreibung steigt der Druck zunächst an. Erst gegen Ende der Systole erreicht er ein Maximum und fällt dann ab. Sobald der Ventrikeldruck unter den Arteriendruck gesunken ist, schließen die Taschenklappen. Der Schluss der Taschenklappen ist als 2. Herzton auskultierbar. Die Systole ist beendet.

Der Anteil deI SV am EDV wird als Auawurffraktlon Ef (engt. ejeotlon fraction) bezeichnet Sie betrIgt beim Gesunden mehr III 55".

~

C Diastolische Entspannungsphase: Das Ventri kelmyokard erschlafft isovolumetrisch. ~ 0 Diastolische Füllungsphase: Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck unterschreitet, öffn en sich die AV-Klappen - die Ventrikelfüliung beginnt, das Ventrikelvolum en nimmt stetig zu.

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Abb. I : Verlaufskurven der Herzaktion.

16)

Herzleistung bei dem mir ineffektiven Vorhofkonrraktionen einhergehenden Vorhornimmern (s. S. 84 ).

He rzminu te nvo lum e n: Man bezeichnet die pro Minute ausgeworfene Blutmenge als Herzminutenvolumen (HZV). Sie belIägt beim esunden 4,5 - 7 l/ min und wird vo n Schlagvolum en und Herzfrequ nz bestimmt.

Herzmlnutenvolumen (HZV) • SchIqvoIumen (SV) 11 HlI'Ifrtquenz (HF)

Volumenarbeit ~

Entscheidend für die Ventrikelleistung ist die Pump- und Saugfunktion, die durch den Ventilebenen-Mechanismus verursacht wird . Durch die Verschi ebun g der Ventilebene in Richtung der Herzspitze wird das Blut aus den Ventrikeln g pumpt und gleichzeitig Blut aus den großen Venen ange augl. Bei der Rückkehr in die Ventilebene stülpen sich die Vemrikel gewissermaßen über das von den Vorhöfen bereit stellt Blutvolumen, was zu einer sc hnellen Ventrikelfüllung führl. Erst bei erhöhter Herzfrequenz und damit verkürzler iastolendauer steigt der An teil der Vorhofkontraktion an d r Ventrikelfüllun g. Wi e groß unter die en B dingun g n di Bede utung der Vorhofkontraktion ist, zeigt di v rmlnd rL

Schlagvolum e n: Das chla vo lum n Mn t n ben d r Kontrakti lität d H rzmusk I von zw i Faktor n ab: - Vorlast: Man b z iehn t di v m EDV abhän nd nd dia lOliseh Wandv rspa nnung als V rlast (en I. pr lad ). Eine Vord hnung d r Musk Ifas rn v rb 55 rt bis zu inem g wiss n Punk t dl Krafl d r M usk lkontraktlon prop rti nal (Frank, rarling-M hanismus) . - Nachlast: DI Wandspannu ng, I ufg bra h w r n I"l' m S, um In b stlmm l s V nLrlk Iv lum n g g n sch nd n Art rl nd r'U k , uszuw rf n, wir 15 Na hl, st ( n8/. aft rload) b z I hn l. ~ He rzfre que nz: M it Sl 19 n r 11 last I nd au r Imm r w 11 r b, dl

Einfüh rung

dagegen relativ konstant. Da die Koronarperfusion nur während der Diastole sta ttfind et, wird sie bei steigender Herzfrequenz imm er mehr eingeschränkt.

Druck-Volumen-Diagramm: Die Herzarbeit wird durch das Arbeitsd iagramm des linken Ventrikels verdeutlicht (I Abb. 2): ~ AB Systolische Anspannungsphase: Am Punkt A ist der Ventrikel mit 140 ml Blut ge füllt, der en ddiastolische Druck liegt auf der Ruhedehnungskurve bei ca. 10 mmHg (= Vorlast). Der Ventrikel spannt sich nun isovolumetrisch an. Dies wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt: Der Druck stei gt bei gleichbleiben dem Volumen des Ventrikels. ~ BC Systolische Austreibungsphase: Der herrschende diastolische Druck an Punkt B wird als Nachlast bezeichnet. Ist er überschritten , beginnt die Austreibungsphase Be. Der Abstand zwischen AB und CD entspricht der Höhe des Schlagvolumens. ~ CD Diastolische Entspannungsphase: Am Punkt des maximalen systolischen Drucks C endet die Austreibungsphase, die Taschenklappen schließen und der Ventrikel entspannt isovolumetrisc h. ~ DA Diastoli sche Füllungsphase: Die Ventrikel werd en erneut gefüllt. Dieser Vorgang erfolgt passiv, der Druckverlauf folgt deshalb der Ruhedehnungskurve.

Autoregulation des Herzens Frank-Starling-Mechanismus: Das Herz ist unabhängig von ex trakardialen Regula tionsmechanismen bis zu einem gewissen Punkt in der Lage, autoregulatorisch eine vermehrte diastolische Ventrikelfüll ung durch Auswurf ein es größeren Schlagvolumens zu kompensieren. Dies wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet (I Abb. 3). Er dient unter Ruhebedingungen vor allem der gegenseitigen Abstimmung der Förderleistung beider Ventrikel. Auch auf einen akuten Anstieg des Drucks (Nachlast) kann das Herz über zwei Schritte reagieren: Gegen eine erhöhte Nachlast kann das Herz zuerst nur ein vermindertes Schlag-

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volumen auswerfen. Dadurch erhöht sich das endsystolische Volumen und damit die Vordehnung und über den Frank·Starlin g-Mechanismus wieder die Herzarbeit. Klassischerweise wurde der Frank -Starling-Mechanismus mit der Optimierung des Überlappungsgrads von Aktin und Myosin durch die Vordehnung erklärt. Ein neuerer Ansatzpunkt sieht den Frank·Starling-Mechanismus in einer erhöhten Ca 2+-Empfindlichkeit des Herzmuskels bei steigender Sarkomerlänge begründ et. Das Herz ist in hohem Maße Fähig, sich wechselnden Belastungen anzupassen. So kann das Herzzeitvolumen, also das pro Minute geFörderte Blutvolumen , von 5 I in Ruhe auF bis zu 25 I unter Belastung gesteigert werden.

Innervation des Herzens Neben intrakardialen Regulationsmechanismen spielen auch neurovegetative und humorale Einflüsse eine entscheidende Rolle bei der Anpassung an Belastung. Der Sympathikus wirkt am Herzen vor allem auf ß, -Rezeptoren. Die beteiligten Transmitter sind Adrenalin und Noradrenalin. ~ Positive Inotropie: Der Sympathikus wirkt über eine Erhöhung der zytosolischen Ca 2+-Konzentration positiv inotrop, d. h. die Herzkraft wird gesteigert. Im Arbeitsdiagramm werden höhere isovolumetrische Drücke möglich, wodurch bei gleicher Ventrikelfüllung ein größeres Schlagvolumen ausgeworfen werden kann. ~ Positive Chronotropie: Am Sinusknoten (SK) wird durch den Sympathikus die Depolarisation beschleunigt. Es verändern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation, das Ruhemembranpotenzial und das kritische Membranpotenzial, ab dem ein AP entstehen kann. ~ Positive Dromotropie: Am AV-Knoten wird die Über· leitung beschleunigt. ~ Positive Bathmotropie: Der Sympathikus senkt die Reizschwelle des Myokards und macht es damit leich ter erregbar.

Der Parasympathikus wirkt über muskarinische Acetylcholin· rezeptoren antagonistisch zum Sympathikus.

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I Abb , 3: Auloregulation des Herzens. lai

Physiologie des Herzens 11

------------------------~~

Erregungsausbreitung

Erregungsbildung

a PotenzlallmVI

Funktionelles Synzy tium : KardioAutomatie: Im Herzen gibt es Schrittmacherzellen, die unabhängig von äuße- myozyten sind erregbare Zellen, die ren Reizen Spontandepolarisationen erleitend miteinander verbu nd en sind , zeugen können_ Der Sinusknoten ist der sodass sich die Erregung von Zelle zu primäre Schrittmacher des Herzens_Erst Zelle ausbreiten kann . Reize werden im Falle sei nes Versagens setzen tiefer nach dem AlIes-oder-nichts-Prinzip begelegene Schrittmacherzentren ein _ antwortet. Unter physiologischen Bedingungen löst ~ Sinusknoten: primäres Automatieder Sinusknoten als Impulsgeber eine zentrum , 60 - 80 Schläge/ min Vorhofdepolarisation aus, die sich über ~ AV-Knoten: seku ndäres Automatiedas M yokard des Vorhof ausbreiten kann . Durch die isolierende Wirkung zentrum, 40 - 60 Schläge/ min ~ Untergeordnete Schrittmacherdes Herzskeletts kann die Erregung zeIlen: tertiäre Automatiezentren, nicht ungehindert auf die Ventrikel über25 - 40 Schläge/ min gelei tet werden, sondern kann nur über den AV-Kno ten auf die Venuikel übergreifen. Er leitet ehr langsam und fun Schrittmacherzellen haben kein stabiles RuhemembranpotenziaL Wird durch die giert dadurch als "Frequenzsieb". Dies geWährl eistet, dass die Vorhofkontraklangsamen spontanen diastolischen Detion vor der Ventrikelkontraktion abgepolarisationen das Schwellen potenzial schlossen ist (AV-Synchronisation), und der L-Typ-Ca 2+-Kanäle erreicht, werden schützt die Ven tri kel vor zu hohen Frediese aktiviert und ein fortgeleitetes quenzen bei Vorhoftachykardien wie Aktionspotenzial (AP) entsteht z. B. Vorhofflimmern. (I Abb_ 4)_Der Unterschied der unterVom AV-Knoten wird die Erregung über geordneten Schrittmacher zum SinusHis- Bünd el, Tawara -Schenkel und Purknoten liegt darin, dass der Aufstrich kinje-Fasern auf das Kammermyokard der dias tolischen Depolarisation flacher übergeleitet. ist und das Schwellen potenzial später erreicht wird _

Erregung des Arbeitsmyokards

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20

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Nicht-Te tanisie rba rkei t: Durch die lange Refraktärzeit (absolut: 200 ms; relativ: 250 msJ, die erst mit dem End der langen Pl ateauphase en det, si nd am Herzen nur Einzelschläge möglich .

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I Abb. 5: AktionspotenzIal und Ion ns tröme der Arbeitsmyokardzelle . Ab dem Schwellenpotenzia l von - 60 mV depOlari siert die Ze llm mbra n durch die Öffnung schnelle r Na '-Kanäle ra sch und sta rk (bi u) . In der Plateaup l1 ase l1alten ein langsamer Ca "-Einstrom und der K'-Auss trom das Membranpotenzial konstant (rot). Die Ze llmembra n repolarislert durch den steigenden K'-Au sstro m (grün). 181

Das AP des kardialen Reizleitungssystems ist durch eine lange Plateauphase charakterisiert (I Abb. 5).

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I Abb. 4: Ak ti onspotenzial und Ionenströme d r Schrittm acherzelle. Sink t das Mem branpote nzial unter - 60 mV, w ird die spontan e Depolarisa tion durch Aktivierung unspezi fi scher Ionenk anä le einge lei t et (blau). Ist das Sc hwell enpOl enzial (- 40 mV) erreicht, strömen Ca "-Ionen in di Z lIe ein, di e Ze lle depolari siert rasch (rot). Durch den ab +35 mV ein se tze nd en langsamen Au sstrom von K' repolari siert die Schrittmac herze lle langsam, bis ab - 60 mV wieder di e un spezi fi sc h n Ion nkanäle öffnen (grün).

181

Ele ktrom ec hani sc he Kopplun g: Das AP ist ein elektrisch r Impuls di da raus resul tierende Kontraktion d Herzmuskels in m chanl ch r Vorgang. Di e sog. I ktromec hani. eh Kopplung di I' b id n ehriu wird durch a21 -lon n v rm ilt It , di aus dem arkoplasmalisch n R Llkulum ins Zytosol freig S lzt w I'd n. I 1)l nd n an Tropon in ,d as daraurhln dl Bln dungsstel l zwisch n AkLin Lind My sln fI' igibt. Einig M dikam nt wi z, B. igitalisglyk sld modull r n dl zy to·

solisch aZI- Konzentration und damit di Kra ft der Kontraktion .

Koronarperfusion Di Koronar[l, räß v rlauf n intramyokar ial un w rd n shalb ur h di K nu"akLi n wähl' nd

Einführung

äußerst kurze n Zeitraum (- 30 s) geDer Blutfluss kann durch Einwirkung deckt werden kann. Erschwerend des autonomen Nervensystems und kommt hinzu, dass der Stoffwec hsel des lokaler humoraler Faktoren auf das Myokards im Gegensatz zum Skelett· Fünffache gesteigert werden. Änd erun· muskel strikt aerob ist. gen der myokardialen 0 2- oder CO 2-KonDer 0 2-Bedarf korreliert positiv mit de m zentration beeinfl ussen direkt das Öff· Umsa tz energiereicher Phosphale. Bei nungsverhal ten von K ATP- Kanälen und führen so zu Vasodilatation bzw. Vasokörperli cher Ruhe liegt der 0 2·Ver· brauch des Herzens durchschnittlich bei konstriktion. 8 - 12 mll minl l 00 g. Drei Faktoren Humorale Regulation: Lokale Meta· sind im Wese ntlichen für einen gestei· gerten Umsatz energie reicher Phosphate boliten (Autakoide) werden entweder und die dam it verbundene Zu nahme durch Änd erungen des Blutstroms aus dem Endothel oder aber bei Änd erundes Sauerstoffverbrauchs verantwort· gen des myozytären Metabolismus aus lieh: den Myozyten freigesetzt. Durch ihre ~ Herzfrequenz- und DruckvoluWi rkung auf die spezifischen Rezeptoren der Endothel- und Gefäßmuskelzelmensteigerung: jeder Anstieg der Druckvolumena rbeit (e rhöhte Füllungs- len ste uern sie den Koronargefäßtonus volumina, gesteigerte Vor· und Nachlast) und damit den Gefäßwiderstand. So ist und jede Zun ahme der Herzfrequenz das Herz in der Lage, auf wechselnde führen zu einem erhöh ten myokardialen metabolische Anforderungen zu reagie· ren und den Koronarfluss innerhalb ge· 0 2-Bedarf. ~ Kontraktilität: Zusätzlich zu den wisser Grenzen konstant zu halten. Größen Druck, Volu men und Frequenz Der Koronargefäßtonu s wird durch ein führt au ch eine gesteige rte Kontraktilität kompliziertes Zusamm enspiel verschie· zu einer Zu nahm e des Sa uerstoffbedarfs. dener synergistischer und antagonistisc her Substanzen, die parakrin oder auDie Kontraktilität ist eine dynamische Größe und entspricht der Fähigkeit des tokrin auf das Endothel oder die Gefäß· muskelzellen wirken, adäquat reguliert. Myokards, eine n Druck in einer bestimmten Geschwindigkeit aufzubauen Eine wichtige Roll e spielt das Stickoxid bzw. ein Volumen mit einer bestimm ten Geschwindigkeit auszuwerfen. ~ Myokardiale Wandspannung: Als ganz wesentliche Größe korreliert die myokardiale Wandspannung positiv mit dem 0 2·Verbrau ch. Dabei hängt die Wandspannung von verschiedenen FakZusammenfassung toren ab: Hohe ventrikuläre Drücke (P) x Herzaktion : führen ebenso zu hoher Wandspa nnun g (K) wie große Ventrikelradien (1'). Eine - Systolische Anspannu ngsphase dicke Ventrikelwand (d) senkt dagege n - Systolische Austreibungsphase di e Wandspa nnung. I

6 17

(NO ). Seine Freisetzung wird durch den Blutfluss und durch Stoffwechselpro· dukte wie COz, Adenosin, Histam in und andere vasoaktive Botenstoffe getrig· gert. Eine verminderte Endothelfunktion, wie sie bei koronaren Gefäßerkrankungen durch atherosklerotische Schädigung auftritt, führt zu einer Störung des besagten Gleichgewichts und somit zu einer Einschränkung der koronaren Durchblutungsregulation mit weiterer Verschlechterung des Krankheitsbilds. Neuronale Regulation: Die Stimulation von U I- und u 2-Rezeptoren au f den koronaren Gefäßmuskelzellen durch den Sympathikus führt zu einer Vasokonstriktion, die entscheidend zum wichtigen Anstieg des koronaren Gefäßdruckgradienten unter Stressbedingungen beiträgt. Stimulierte ß-Rezeptoren haben eine koronare Vasodilatation zur Folge, die ebenfalls unter körperlicher Belastung an Bedeutung gewinnt. Parasympathisch freigesetztes Acetyl· cholin bewirkt über MI-Rezeptoren eine Vasokonstriktion, über M3 -Rezeptoren eine Vasodilatation . Dabei ist die cholinerge Innervation koronarer Gefäße von eher geringer Bedeutung.

- Diastolische Entspannungsphase - Diastolische Füllungsphase

X Herzminutenvolumen (HZV) = Schlagvolumen (SV)

x

Herzfrequenz (HF)

X Sympathikus: positiv chrono-, dromo-, bathmo- und inotrop X Schrittmacher: Sinusknoten (primär), AV-Knoten (sekundär)

Die koronare art ri ovenöse Sa uerstoff· differen z liegt in I~uh e bereits bei 10- 20 Vol. ·% und kann unter Belas· tung nicht mehr w se ntIich v rgrößert werd en . Da h r muss in erllö lHer 2Bedarf al lein durch in t i run d r Durchbl utun dec kt w rden.

X Charakteristika des Arbeitsmyokards: - Automatie - Funktionelles Synzytium - Alles-oder-nichts-Antwort - Nicht-Tetanis ierbarkeit

Körperliche Untersuchung I

--------------------------~I Abb. 1: Belnödem . 1261

Inspektion Schon bei der InspekLion des Patienten können Sie Hinweise auf kardiologisch relevante Vorerkrankungen oder Risikofaktoren erhal ten: ~

Fallen Ihnen Narben auf, die auf eine kardiologische Voroperation hinweisen? Bei größeren Operationen am Herzen wird der Zugang über die mediane Thorakotomie gewählt (s_ S_44)_ Ein Defibrillator w ird gewöhnlich in der linken, ein Schrittmacher in der rechten M edioklavikularlinie platziert ~ Ist der Patient adipös? Ist der Patient Raucher? Beid es sind Risikofaktoren für Hypertonie (s_S_48 ) oder eine koronare Herzkrankheit (KHK , s_S_ 52)_ ~ Hat der Patient Beinödeme? Si e sind pratibial besonders gut zu erken nen und durch Palpation zu verifizieren (I Abb. 1): Di e Haut ist eind rückbar, wobei die eingedrüc te Stelle im Hautniveau noch einige Minuten zu sehen ist. Kardial bedingte (Stauungs-)Öd eme werden durch eine Insuffi zienz des rechten Herzens verursacht und sind Zeichen der sog_ unteren Einflu ssstau ung_ ~ Hat der Patient Dyspnoe? Tri[[ die Atem not bereits in Ruh e au f oder z. B. beim Sprechen oder Lagewechsel während der Untersuchung? Ursache ist häufig eine Herzinsuffizienz (s. S_ 128). Ein verlängertes Exspirium mit Husten kann auf eine kardial bedingte Lungenstauung (Asthma ca rdial e) bei Lin ksherzinsuffizienz hind euten. ~ Ist die Haut des Patienten zyanotisch? Die Zyanose ist ei ne bläuliche Verfärbung der Haut. Dies lässt sich am besten an den Fingernägeln, Lippen oder den Ohrläppchen erkennen. - Bei der zentralen Zyanose herrsc ht ein Mangel an Sauerstoff, die 0 2-Sätti gung des Bluts ist erniedrigt. Ursache dafür könn en intrakard iale Shunts, alveoläre Hypoventilation od er erschwerte alveolokapilläre 0 2- Diffusion sein. Di Haut ist wa rm , die Schleimhäut sind ti efrot bis bläuli ch. - Bei der peripheren Zyanos wird in der Periph erie aus dem norm al mi t 2 gesättigten Blut vermehrt au rstorr ausgeschö pft Ursache ist z. B. in

starke Redu kti on des Herzminutenvolum ens, z_B. bei Herzinsuffizienz.

Der AusprllllllPlflId der Zyanoee korreliert mit der absoluten Man.. I n reduziertem Hlmoglobln. Bel Anlmle muss deshalb selbst bei starker 0rUnteraittIp'IJ klinisch keine Zyanose Iuftreten! ~ Hat der Patient Tromm elschlägelfinger oder Uhrglasnägel? Die typische Morphologie (I Abb. 2) tritt b i chronischer systemi eher Hypoxämie auf, wie sie aufgrund von Lungenerkran kung n und b i bestimmten angeborenen Herzfehlern vorkomm t (s.S. 126). ~ Sind die Jugularvenen des Patienten gestaut? BI iben di Halsv n n auch bei ei ner Hochlag rung d s rkörp rs um > 45° efüll t (und sind d shalb sichtbar), spricht man von in I'

relevanten oberen Ei nflussstauu ng (I Abb. 3 ). ie ist Z ich n eines erhöhlen zentralen en nd rucks, veru r acht durch einen ßlutslau vor dem rec hten Herzen. Zur b sser nEinschä tzung können Si di v. jugular s Xl rnae ausslreich nun di rn ut Füll ung bobacht n!

Palpation und Perkussion Acht n i b i d r f Cllpali n und P rkussion auf di H utt mp ratur: Warm und dab i g röt t I laut kann auf in rhöht s I I rzminut nvolum n hincl ut n, wann und dab i blass Haut ag g n auf n 'mis hund hyp xi h Zuständ . Ist dl Haut kalt, blass und

I Abb finge,

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1201

Diagnostik

I Abb. 3: Obere Einflussstauu ng. (18)

819

sich häufig bei druckverursachter linksherzhypertrophie. ~ Ein "schleudernder", hyperdynamiseher Herzspitzenstoß kann mit den Fingern gut unterdrückt werden und find et sich bei chronisch volumenbelastetem, dilatiertem Herzen. Legt man die Hand flach auf das Präkordium auf, kann man bei bestimmten Erkrankungen ein Schwirren tasten, das häufig synchron mit auskultierbaren Geräuschen au ftritt:

livide verfärbt, kann dies durch eine starke Vasokonstriktion verursacht sein. Palpation der Pulse: Überprüfen Sie

bei jeder körperlichen Untersuchung zumindest fol ge nd e Pulsstationen: ~ ~ ~ ~

A. rad ialis A. carotis A. femoralis A. dorsalis pedis

Die Beurteilung der Pulsqua litäten wurde in früh erer Zeit in Ermangelung anderer Verfahren zur Diagnostik verwendet. Durch sensitivere Verfahren hat sie heute im klinischen Alltag an Bede u· tung verloren. Dennoch sollten Sie die Pulse aufmerksam palpieren und auf Auffälligkeiten achten : ~ Fallen Ihnen un te rsc hiedliche Pulsstärken an unteren und oberen Extremitä ten auf, soll ten Sie an eine Aortenisthmusstenose denk en. Ihren Befund könn en Sie durch eine ein fac he ßlu tdruckm essun g an all n viel' Extremitäten verifi zier n. ~ Untersc heiden sich die Pulsstärken zwisch n rec ht I' und linker Extremität,

kann dies ein Hinweis auf eine Aortendissektion oder Subklaviastenose sein. ~ Fällt Ihnen eine atemabhängige Schwankung der Pulsstärke auf, so könnte es sich um einen sog. Pulsus paradoxus handeln: Es handelt sich um einen Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg bei Inspiration. Er tritt bei Perikardtamponadeauf(s.S. 116). Anhand des Radialis-Pulses beurteilt man die Herzfrequenz und den -rhythmus. Bei arrhythmischen Pulsen sollte die Herzfrequenz durch Herzauskultation kontrolliert werden, da ein Pulsdefizit vorliegen kann. Das ist definitionsgemäß ein Unterschied zwischen peripher palpabler und der durch Auskultation ermittelten Herzschlagfrequenz und tritt bei hämodynamisch unwirksamen Extrasystolen oder Tachyar· rhythmia absolu ta (s. S. 84) auf.

~ Bei Mi tral-, Aorten- oder Pulmonalstenose ist das Schwirren über den jeweiligen Auskultationspunkten (s. S. 10) zu fühlen, bei einer höhergradigen Aortenstenose auch infraskapulär dorsal. ~ Bei Ventrikelseptumdefekt (s. S. 118) ist das Schwirren im 3. und 4. [eR beidseits parasternal zu spüren. ~ Bei fortgeschrittener Trikuspidalinsuffizienz können beidseitig herz· schlagsynchrone Bewegungen des Thorax getastet werden.

Perkussion und Palpation des Epigastriums: Zur körperlichen Untersu·

chung mit kardiologischem Schwerpunkt gehört das Palpieren und Perkutieren der Leber. Sie kann bei Rechtsherzinsuffizienz durch die venöse Stauung (untere Einflussstauung) vergrößert und druckschmerzhaft sein (Kapseldruckschmerz).

Perkussion des Herzens: Die Perkussion der Herzgröße spielt in der kardiologischen Diagnostik heute eine lediglich untergeordnete Rolle, da die Herzgröße in der Regel mit größerer Genauigkeit durch die nahezu standardmäßig durchgeführte röntgenologische bzw. echokardiografische Unter· Palpation des Präkordiums: In Linksseitenlage kann im 4. oder 5. Inter- suchung bestimmt wird. Die relative Herzdämpfung en tspricht dabei etwa kostalraum (l CR) links medioklavikulär mit der flac hen Hand der Herzspitzen- der Größe des Herzens und reicht beim Gesund en etwa vom rechten Sternalstoß palpiert werden. Um seine Ouali tät besse r beurteilen zu können, könn en rand bis auf Höhe des HerzspitzenSie den Patienten bitten, kurz den Ate m stoßes auf der linken Seite. Den Unterrand der relativen Herzdämpfun g bildet anzuhalten. die Lungen-Leber-G renze. Die absolute Herzdämpfung kennzeichnet das ~ Ein "hebender", hyperkinetischer Herzspitzensroß ist mit der palpierend en kleinere Ge biet, in welchem das Herz Hand nicht zu un terdrücken und find et dem Thorax unmittelbar anliegt.

Körperliche Untersuchung 11

----------------------------~

Auskultation Mit dem Stethoskop können Schall wellen wah rgenommen werden, die durc h positive od er negative Beschleunigung des BlutfIusses (z. B. Klappenschluss, Begi nn der Kontraktion ), durch turbulente Strömungen (z. B. Veränd erung von Gefäßdurchmesser und Viskosität) oder durch Bestand teile der Herz- und Gefäßwand (z. B. Klappenapparat) erzeugt werd en.

I Abb. 4: Proj ek ti on der Herzklappen (bla u) auf die Bru stwa nd und Fortl ei tung (b laue Pfeile) von Klappenge räuschen mi t Auskul tat ionspunk ten (rot; A ~ Aortenkla ppe, P - Pulmo nalklappe, M - Mit ral· klappe, T ~ Trikuspid alklappe). 1241

Auskultationsareale Schall phänomene des Herzens (Herz· töne, Herzgeräusche) werd en über das Blut gut fortgeleitet; bei der Fortleitung durch die Thoraxwand erfahren sie jedoch eine Dämpfu ng und Verzerrung. Herztöne und -geräusche sollten daher immer dort auskultiert werden, wo ihr Entstehungsort oder der fortleitende Blutstrom der Thoraxwand direkt an· liegt (I Abb. 4):

Die Auskulta tion sollte wegen der Mög· lichkeit der Fortl eitung von Geräusch· phänomenen immer auch die Karotiden, die dorsale Thora xwa nd, die Ax.illa und das Epigastrium umfassen. Man beschreibt den On , an dem das Schall phänomen am deutlichsten zu hören ist, al s Punctum maximum (p_ m.).

~ Erb·Punkt: Der Erb·Punkt im 3. ICR links wird zu r ersten Ori entierun g aus· kultiert, da hier die Schall phänomene aller Ausku ltationsareale gut zu hören sind. ~ Linke Ausflussbahn: Man ausku ltiert die Aortenklappe und Geräusche des linken Ausflusstrakts im 2. ICR rechts und über dem Sternum sowie rechts parasternal nach oben über den supraaorta len großen Gefäßen bis zur Fossa jugularis und in die Karotiden. ~ Rechte Ausflussbahn: Schallph äno· mene der PulmonalkJappe und der Pul· monalarterie werden im 2. ICR links und links parasternal gehört. ~ Linker Ventrikel: Über dem 4. und 5. ICR li nks kann man von parastern al bis zur Medioklaviku larlinie, z. T. soga r bis in die vord ere Axillarlinie Töne bzw. Geräusche der Mitralklappe und patho' logischer Veränd erungen des linken Ventri kels ausku ltieren. ~ Rechter Ventrikel: Geräusche bzw. Töne der Trikuspid alklappe oder ei n s pathologisch verä ndert n recht n Ven· tri kels ausku ltiert man am b sten über dem unteren Sternumd rittel und im 3.- 5. ICR rechts parasternal.

Unter dem Begriff " Herzton" (HT) versteht man die Klappenschluss-, -öffnungssowie die Wandspannu ngslöne.

Herztöne

1. Herzton (S,): Der 1. HT entsteht durch Schwingun gen des Segelklappen apparats bei dessen Schl uss und kennzeichnet deshalb auskulta torisch den Beginn der Systole . Sein p. m. liegt über dem Erb-Punkt und der Herzspitze. ~ Bei Mi tralstenose (5. . 100) klin gt der I . HT paukend.

2. Herzton (S2): D r 2. HT ntst ht beim Schluss der Tasch nk lapp n und kennzeichn t den Beginn der Dias tole. Sein p. m.1i gt über dem Erb-Punkt un der Herzbasis. Physiologi ch ist in ate mabhängige Spaltung des 2. HT: ß i Inspirati n könn n manchmal d r Aort nklapp nschluss (A2) und r I ulm na lklap 11 schluss (P2 ) unt r 'chl d nw rd 11 . rund i '1 der sta rk 11 ga tiv In trathoraka l ruck bei LI r r Inspl rali n, d r zur v rmeh rt n diast lisch n Füllung d s r chI n Vel1lrik Is und dami t zu In m

~ Eine wei te Spaltung des 2. HT i t bei Rechlsschenkelblock (s. S. 83 ) und Mitralinsuffizien z (5 . S. 102) auskultierbar. ~ Besteh t die paltung alemunabhängig, handelt es sicl1 um ei ne pathologi. sehe fixie rte Spaltung. Sie ist beim Vorh ofseptumdefekt (s. S. 120) oder der Pulmonalstenose (s. S. 124) auskultierbar. ~ Ist die Spal tun g in Expiralion und P., vor A2 auskul tierbar, spricl1t man vo n der - ebenfalls pathologischen - paradoxen Spaltung. Sie trill bei Li nksschenkelblock (5 . . 83) und schweren Formen der AonenisLhmu s- (s. . 124) oder -klappenstenose (s. . 94 ) auf.

3. Herzton (S3): D r 3. HT ist bei Kin dern und Jugendlichen physiologisch und verursacht in der Auskultatio n den Befund des Ventrikelgalopps_ Ihm liegt die dia tolische Ventrikelfüllu ng zugrund e. Ist der ti€ffr quen t leise Ton über der Herzspilze auskullierbar, weist das b im Erwachsen n auf eine Überladung des V. ntrikels, z. B. im Rahmen einer Mitral · (s. . 102 ) oder Herzinsuffi zienz (s. . 128 ff. ), hin. 4_ Herzton (S4): Die Vorho fkontraktion in der Diastole verur acht den 4. HT. Er wird mit d m Trichter des tethoskops kurz vor d m I auskultiert (Vorhofgalopp) und ka nn b i Ki ndern und Jugendlichen ph ysiol gi ch s in . Ist er bei Erwach en n auskulti rbar, so d utel di s auf in n rhöh t n Fü llu ngswid rSland d s V nlrik I , z. ß. durch Aonenst n s , Il yp rtonus, H rzin suffi zi nz d I' Myokardin arkt, hi n.

Au streibun gsl öne: FrOhsYSI lis 11 , h hfr qu J1l Austr Ibungst .n ( n I. I LI n 11 ks) f, 1I n z Itll h mi t cl r nllng d r AoJ'l n bzw. I ulm 1klapp zusamm n. Ihn n 11 g n Wirb 1bildung n b I cl r Austr Ibung dur 11

Diagnostik

einen dilatierten Ausfi usstrakt od er Störungen des Taschenkl appenöffnun gsvorgangs zu grund e.

1. HT

2. HT

10

I

11

1. HT

3. HT

M itralins uffi zienz

Systolische Klicks: Sie haben ihre Ursache meist in einem Mitralklappenprolaps (s. S. 104). Der Kli ck wi rd häufig von einem spätsystolischen Crescend ogeräusch gefolgt, das auf eine MitraIinsuffizienz beim Prolaps zurückzu führen ist.

•

__1111. .~__________~ 4 ~

Ao rlcn stc nosc

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Ml tralklappcnpro laps

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Aorte ni nsuffizienz

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0


Herzgeräusche

-----18-

MÖT Mit ralSlenose

Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildungen und werden im Befund durch fol gende Punkte charakterisiert:

Offener Duct us Botal li

Systole

~

Lautstärke (I Tab. I ) ~ Lage im Herzzyklus (systolisch, diastolisch ), ggf. mit genauerer Beschreibung (früh-, meso-, spät-, holosystolisch bzw. -d iastolisch; 1 Abb. 5) ~ p.m .

~

Klangfarbe (z. B. rau, blasend , reibend, hauchend) ~ Dynam ik (crescend o, decrescendo, spindel-, bandförmig, "Maschin engeräusch " ) ~ Ggf. Ausstrah lung (z. B. in die Axi lla, Karotid en)

Diastole

I Abb. 5: Herzgerä usc he und ihre ze it li che Zuordnun g zu den Herztönen.

[231

Bei Volumen- oder Druckbelastung ist das Systolikum spindeIförmi g, vom SI abgesetzt und endet vor dem S2 (I Abb. 5). Bei Volumenverlust aus den Ventrikeln ist das Systolikum da· gegen holosystolisch und bandförmig. Diastolische Geräusche: Diastolische Herzgeräusche sind immer pathologisch und bei folgenden Herz fehlern auskultierbar: ~

~

Systolische Geräusche: Systolika müssen nicht immer durch strukturelle Anomalien verursacht sein : Ein sog. funktionelles Systolikum wird durch ein erhöhtes HZV verursacht. Ursachen dafür können z. B. Fiebel; Schwangerschaft od er eine An ämie sein. Das akzidentielle Systolikum ist lageabhängig und kommt bei Jugend lichen und asthenischen Erwachsenen vo r. Ihm liegen weder strukturelle noch funk· tionelle Veränderu ngen zugrunde. Systolischen Herzgeräuschen kann allerdi ngs auch eine der folgenden Pathologien zugru nde liegen: ~ Stenose einer Taschenklappe (s. S. 94) oder des Aortenisthm us (s. S. 124) ~ Insuffi zienz (s. S. 102) oder Pro laps (s. S. 104) einer AVKlappe ~ Ventrikel- (s. . 11 8) oder Vorh ofseptumd efekt (s. S. 120)

Insuffizienz einer Taschenklappe (s. S. 96 ) Stenose einer AV-Klappe (s. S. 100)

Der Rü ckstrom bei Taschenklappeninsuffizienz verursacht frühdiastolische Decrescendogeräusche, während AVKlappenstenosen meso- und enddiastolische Geräusche hervorrufen.

Kontinuierliche Geräusche: "Maschinengeräusche" mit Crescendo-decrescendo-Charakter umrahmen den 2. HT. Sie sind typisch für den persistierenden Duc tus arteriosus Botalli (PDA j s. S. 122). Von ihm zu unterscheiden ist das kontinuierliche, ohrnahe Reibegeräusch bei Perikard itis (s. S. 11 4).

Zusammenfassung Körperliche Untersuchung

M Wichtige Pulsstationen: A. radialis, A, carotis, A, feBezeichnung

Beschreibung

1/ 6

S hr I Iso, nur währond AI mpauson in geräuschloser Umgebung ausku lt lcl'bar

moralis, A. dorsa lis pedis Auskultation

2/6

M Man unterscheidet Herztöne und Herzgeräusche.

3/6

M Systolische Herzgeräusche: physiologisch/Taschen-

~ /6

klappenstenose / AV-Klappeninsuffizienz

5/6

M Dia sto!ische Herzgeräusche (immer pathologisch) :

6/ 6

Taschenklappeni nsuffizienz/ AV-Klappenstenose I Tab. I: LaulSl ärk

in s H r7g r;'u

hs.

Labordiagnostik Marker der Myokardschädigung Troponin T und I Die kardialen Troponine sind Proteine des kontraktilen Apparats und für die Interaktion zwischen Aktin und Myosin verantwortlich . Sie werden beim Untergang von Myozyten ins Blut freigesetzt und sind im Serum nach etwa 3 - 12 Std. nachweisbar.

Ein erstes Konzentrationsmaximum wird nach 12 -48 Std. erreicht. Im Verlauf ist Troponin für etwa 6 - 14 Tage nach dem Ereignis (z. B. Infarkt) im Serum bestimmbar. Troponine sind mit einer Sensitivität und Spezifität von> 95 % heute die wichtigsten Nekrosemarker. Die Troponin-Serumkonzentration korreliert mit der Prognose des Patienten. ~

Normwert: negativ bzw. < 0, 1 nglml

Achtung: Die Serum-CK·Kon zentration kann auch aufgrund skelettmuskulärer Traumen les reicht auch ein ausgeprägter Muskelkater) pathologisch erhöht sein .

Macht die AktivItit der CK-MB mehr als 6 S der AktIvItIt der GeAmt-« . .... kann mln von einem InfIrtctpechehen auaphen. Myoglobin Beim Myoglobin hand elt es sich um ein Hämoprotein mit Sauersroffspeicherfunktion, das ausschließlich in der quergestreiften Muskulatur synthetisiert wird. Es ist somit zwar kein myokardspezifischer, dafür aber ein früher Marker: Im Fall eines Myokardinfarkts kann sein Serumspiegel bereits innerhalb von 2 - 3 Std. auf pathologische Kon zemrationen oberhalb des Normwerts von 50 Ilgil ansteigen; das Maximum is nach weiteren 5 Std. erreicht. Hohe Serumkonzentrationen > 130 Ilgil sprechen mit hoher Wahrscheinlichkeit für ein Infarkt· geschehen. ~

AChtung: Troponin kann bei älteren Patienten mit Niereninsuffizienz unspezifisch erhöht sein. In diesen Fällen ist nur die Kinetik des Troponinwerts verwertbar.

CK und CK-MB Die Kreatinkinase (C K) ist ein Protein, das in Muskelzellen vorkommt. Es existieren drei Isoformen: ~

CK-BB: Vorkommen hauptsächlich im

Gehirn ~

CK-MB: Vorkommen hauptsächlich im

Myokard ~ CK-MM: Vorkommen hauptsächlich im Skelettmuskel

Da die CK·MB hauptsächlich - aber nicht ausschließlich - im Myokard vorkommt, kann ihre Freisetzung eine Verletzung des Herzmuskels anzeigen. Die Gesamt-C K und die CK-MB übersc hreiten nach einem Myokardinfarkt innerhalb von 4-8 Std . den Normwert von 80 U/ I bzw. 12 U/ l. Nach rund 21 Std. erreicht di e CK-Aktivität ihr Maximum und ist insgesamt für ca. zwei bis drei Tage im Serum nachweisbar. ~

Normwert: CK < 80 U/I, CK-MB ~ 12 U/ I

Normwert: < 50llgl1

Achtung: Myoglobin ist nicht herzmuskelspezifisch. Hohe Serumkonzentrationen können durch Skelettmuskelschäden, z. B. im Rahmen einer Reanimation, auftreten und sind deshalb für die Infarktdiagnostik nicht verwertbar. Myoglobin -Wash-out: Nach einer erfolgreichen Fibrinolyse stellt sich ein Konzentrationsmax imum bereits nach etwa 2 Std. ein, was als Wash·out bezeichnet wird . Diese Tatsache ermöglicht eine sub· jektive Erfolgskontrolle bei einer Fibrino· lyse-Therapie: Diese gilt als erfolgreich, wenn die Myoglobinkonzentration pro Stunde um etwa 150 Ilg/ 1steigt.

Marker des individuellen kardiovaskulären Risikoprofils Blutfette Während die Triglyzeride das Speicherfett stellen, ist das Cholesterin Bestandteil von Zellmembranen, Steroiden und Gallensäuren . Es wird nicht nur über die ahru ng zugefüh rt, sondern auch endogen syntheti siert. Lipoproteine stellen die Transporrverbindungen aus Fetten und Protei nen (Apolipoproteine) dar und werden nach ihrer Dichte in verschiedene Fraktionen eingeteilt : Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL. Die Apolipoproteine haben n ben der Bildung einer hydrophilen Hülle auch Regulationsfunktion im LipoproteinslOffwechsel. Die Lipidwerte werden außer von der Ernährung von genetischen Faktoren, dem Alter und Geschlech t bestimmt. Bewegung senkt den Lipidspiegel signifikant. ~ ormwerte : Triglyzeride 150 mgldl (1,7 mmol/ l); CholesterinRe>amt < 200 mgldl 15,2 mmol/ l); LDL· holesterin < 130 mgl dl (4,0 mmol/ l); HDL·Cholesterin > 55 mg/ dl ( 1,0 mmol/ l); LDL/ HDL- uotiem< 3

HbAlc Beim HbA I c hand elt sich um den Anteil des durch hohe Blutzuckerkonzenuationen dauerhaft glykierten Hämoglobins. Es spiegelt als Langzeitmarker den ßlutzuckerspiegel der letzten echs bi acht Wochen wider und ist damit ein optimaler Paramete r zur Überwachung der medikam ntösen Blu tzuckereinsteIlung bei Diabet s mellitus. ~

ute Einstellung bei Diabetikern: < 6,5 %

Momentan sind verschiedene M arker zur Abschätzung de individuell n Risikoprofils in d r Diskussion , b I d n n häufig noch nicht geklärt ist, ob es si h um inständige Risikofaktor n oder Epiphänom ne and rer Ri sl kofaklOr n hand It.

D-Dimere D·Dimere sind Spaltprodukte des Fibrins. Sie sind im Blu t als Korrelat einer akuten Blutgerinnung mit damit elnh rgehender endogener Fibrinolys nachzuw 15 n. Sie spielen In der Diff r nzlaldlagno tlk d s akuten Thoraxschmerzes in wichtig Rolle, da Wert Im Normb r Ich In Lun g nembolie ausschI! ß n. Erhöht W rt können (unsp zl fl sch) auch z. ß. b I In m Myokardinfarkt auftr t n.

Homocystein Homocyst In ist in Amin säu r ,di Mog n b Im Abbau von M thlonln I1lstehl. Es wird unt r physlol glsch n B dlngung n rasch v rSlOffw hs Il, s dass s dl Ihm n hg sagt ndOlh It xis h Wirkun g nl hl ntfalt n kann . M hr (' ·IU I 11 hab I I Il yp rhomo yst Inäml 15 IR, nSländlg n RIsikofak tor für dl KI IK (s. s. 2) Id nt1f1zl rl.

~

~

Nonnw rt:

400 1Ig/1

Normw I"l:

I pmol / llnO 111 1"11)

Diagnostik

Lipoprote in (al Manche LDL sind mit einem zusätzlichen Glykoprotein, dem Apo (a) ausgestattet und werden dann Lipoprotein (a) genannt. Das Apo (a) ist dem Plasm inogen ähn lich und wirkt deshalb lokal thrombogen. Lipoprotein (a) ist ein eigenständiger, streng genetisch kontrollierter Risikofaktor für die Ath erogenese. ~

Normwert: < 30 mgldl

Niedrigdosis-

Quic k

INR

Ca . 35 - 25%

Ca. 2 - 3

Therapie Hochdosis-

12

I 13

Vorhofflimmern. Z. n. Apoplex, Ventrik el!hrombus

Ca. 30 - 20%

Ca . 2,5 - 3,5

Therapie

Z. n. mechan ischem Klappenersa!z, Thromboph il ie

I Tab. 1: Zielwe rte in der Kumarin-Therap ie.

Marker der Blutgerinnung

PTT

Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe

Zur Überprüfun g der intrinsischen Gerinnung und zur Überwachung einer Heparinisierung ist die Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit (PH, eng!. partial thromboplastin time) indiziert. Man spricht von Vollheparinisierung, wenn mit unfraktioniertem Heparin i. v. eine PTT- Verlängerung um das 1,5 - 2- Fache erzielt wird.

Um das durch Kontrastmittelgabe (z_B. im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchungl auftretende Komplikationsrisiko möglich st ge· ring zu halten , sollten vor dem Eingriff Laborparameter bestimmt werden, die auf eine besondere Gefährdung der Patienten hinwei sen.

~

TSH

Normwert: 26 - 36 s

Der Einsatz niedermolekularer Heparine ist anhand der PlT nicht Qberwachbar. Quick und INR Der Quick-Wert (= Prothrombi nzeit) erfasst unter anderem die Vitamin-K·abhängigen Gerinnungsfaktoren 11 , VII , X und kann deshalb zur Überwachung einer Kumarin -Therapie verwendet werden (s. S. 36) . Da es sich um einen stark laborabhängigen Wert handelt, wurde er mittlerweile fa st vollständig vom INR-Wert (eng!_ in ternational normalized ratio) abgelöst (I Tab. I ). ~

Normwert: Quick 70 - 120 %; INR 1,0 - 1,3

Mit dem Sinken der Gerinnungsfllhlgkelt des Bluts ~ sinkt der Quick-Wert und ~ steigt der INR-Wert.

BNP Bei Volum en- oder Druckbelastung des Ventrikels wird eine Vorstufe des natriuretischen Peptids ßNP (eng!. brain natriuretic peptid e) in den Myozyten produ ziert und in zwei Fragmente, das aktive ßNP und das inaktive NT-proßNP (eng!. N-terminales pro bra in natriuretic peptide) gespa lten . BNP indu ziert eine Vasodilatation, Natriurese und Diurese und führt so zu einer Entlastung des Ventrikels. ßNP ist ein au ssagekräftig r Marker in der Diagnostik der Herzinsuffizienz_Li gt der erum spiegel > 500 pg/ ml, ist dies ein Hinweis auf eine sysLolisc he Hel'z insuffi zienz, ei n pi egel 100 pg/ ml schl ießt eine Herzinsuffi zienz au '. Die Bestim mung d s i NP- pieg Is ist, nicli! zuletzt wegen der hohen Kosten, nur b i unklar m klinisch n B fund indi ziert.

Bei Patienten, die unter einer latenten oder manifesten Hyperthyreose leiden, führt die hohe Jodzufuhr durch jodhaltiges Kontrastmittel zu symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen Krise (Letalität 20 - 30 %) . Deshalb sollte der TSH-Spiegel vor der Un tersuchung bestimmt werden . Gegebenenfalls kann die Schild drüse durch Perchlorat, das die Aufnahm e von Jod id in die Schilddrüse kompetitiv hemmt, vor einer Überladung geschützt werd en. ~

Normwert: 0,4 - 4,0 mUl l

Kreatinin Kontrastmittel wird in der Regel über die Nieren ausgeschieden, was bei renalen Vorerkrankungen zur Dekompensation und zum Nierenversagen führen kann. Deshalb ist vor jeder parenteralen Kontrastmittelgabe die aktuelle Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts zu überprüfen, um auch latente Nierenfunktionsstörungen au fzudecken. Je nach Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung ist die Gabe des Kontrastmittels kontraindiziert oder nur unter bestimmten Vorkehrungen durchführbar: Betroffene Patienten müssen vor der Gabe des Kontrastmittels " gespült" (parenterale Diurese, diuretische M edikation ) werden und es wird versucht, die verabreichte Menge von Kontrastm ittel möglichst zu limitieren. ~

Normwert: 0,84 - 1,25 mgl dl

Zusammenfassung

x

Marker der Myokardschädigung: Troponin T und I, CK und CK-MB, Myoglobin, O-Dimere

X Marker des individuellen kardiovaskulären Risikoprofi ls: Triglyzeride; Cholesterin: LDL-Cholesterin, HOL-Cholesterin , LOLjHOL-Quotient; HbA 1c, Prognosemarker: Homocystein, Lipoprotein (a) X Marker der Blutgerinnung: PTT, Quick, INR X Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe: TSH, Kreatinin

Elektrokardiografie I Die Elektrokardiogra fie (EKG) ist eines der wichtigsten diagnostischen Standardverfahren. Sie ist nahezu überall verfügbar, einfach, nicht invasiv und schnell durchführbar und vergleichsweise kostengünstig. Sie erlaubt bei guten Interpretationskenntnissen eine Vielzahl von diagnostischen Schlüssen .

Grundlagen Myokardzellen sind entweder de- oder repolarisiert. Zwischen unterschiedlich polarisierten Myozyten entsteht eine messbare Spannung, sie verhalten sich zueinander wie Dipole. Die Potenzialdifferenz ist durch einen Vektor darstellbar, der von erregt (Minus) nach unerregt (Plus) zeigt.

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------------------------------~linke. Daher repräsentiert der initiale Teil der P-Welle die Erregungsausbreitung im re hten orl10f, ihr terminaler Teil wird durch ie Erregungsausbreitung im linken orhof bestimmt.

Trägt man die Veränderung der Span· nungsunterschiede über die Zeit auf, erhält man das typische EKG-Bild (I Abb. I ), das eine Aneinanderrei hung mehrerer Integralvektoren ist und die Erregungsausbreitung und Rü ckbildung im Myokard darstellt. In den EKG-Ableitungen, die vorwiegend die kranio-kaudal e Ach se beschreiben (li, 111und aVF, die sog. inferioren Ableitungen, s. u. ), stellt sich ei n von der He zspitze zur Basis zeigender Vektor dabei als negativer, ein spitzenwärts gerichteter als positiver Ausschlag dar.

_

L

EKG- Ku rvenverlauf Da es nicht möglich ist, jeden einzelnen Vektor zu erfassen, leitet man im Oberflächen -EKG die Summe aller zu einem bestimmten Zeitpunkt vorhandenen Dipole ab und stellt diese als Integralvektor dar. Der Integralvektor zeigt je nach Phase der Herzaktion in unterschiedliche Richtungen .

P-Well e

Zeitwerte Ampli tude

ORS-Komplex: Der OR ·Komplex repräsentiert die Erregungsausbreitung in den Ventrikeln. Definitionsgemäß wird der erste positive Aussch lag als R-Zacke bezeichnet. Die Nega tivität vor der R-Zacke wird als 0-, die danach als -Zacke definiert. ~

,

,

PO-Zeit: Die P -Zeit ist as Korrelat des Zeitint rvall vom Beginn der Vorhoferregung bis zum Beginn der Ventrikelerregung. Diese sog. Überleitungszeit reicht vom Ende der PWeile bis zum Beginn der O-Welle und ist physiologischerweise isoelektrisc h.

PQStrecke

~ O, l1 5

~ O, 20mV

Das normale Ruhe-EKG (I Abb. I ) setz t sich aus verschiedenen Well en und Zacken zusammen, die jede für sich die Erregungsausbrei tung und Rückbildung in einem bestimmten Bereich des Herzens darstellen . P-Welle: Die P-Welle repräsentiert die atriale Erregungsausbreitung. Zuerst wird der rechte Vorhof erregt, dann der

QRSKomplex

ST-Strecke

T-Welle

Di e O-Zack e repräsentiert die initiale Erregung eines kleinen basisnahen Abschnitts des Kamm ermyokards, das von di tal in Richtung Basis erregt wird. Dementsprechend ist die -Zacke ein Au ssc hlag nach unten . ~ Di e R-Zacke wi rd durch die Erregungsausbreitung im Ventrikel über das Reizleitungssystem verursacht. Die Ausbreitu ng nach spitze nwärts wird durch ein n großen V ktoraufSll'ich dargestellt, di w iter Au br itung von der pitze in Richtung Basis al Abstrich.

UWelle

~ 0,11 5

OmV

PQ - Dauer

OmV

> 1/7 von R

QT- Dauer 41-----------.

0,12- 0,2 1 S QU _ Dau r I+--------+·I+----~-------------I. I Ab i). I : No rll1DI

fluh CK

. 1' I

Diagnostik

Einthoven

~ Da ein kleiner Streifen des Myokards der lateralen Herzbasis zuletzt erregt wird, ist die S-Zacke ein kl einer negativer Au ssch lag. Am Ende der S-Zacke ist das Myokard vollständig erregt, es besteht keine Potenzialdifferenz mehr.

ST-Strecke und T-Welle: ST-Strecke und T-Welle rep räsentieren Initia l- und Terminalphase der Erregungsrückbildung. Die horizonta le ST-Strecke beginnt am Ende des ORS·Komplexes im sog. J-Punkt. Da die Aktionspo tenziale und damit die Erregun g des basisnahen Myokards länger anhalten, durch· läuft die Erregu ngsrückbildung den umgekehrten Weg der Ausbreitung, also von der Spitze zur Basis. Deshalb ist T ebenso positiv wie R.

Ableitungen Di e Poten zialänderun gen des Herzens werd en an der Körperoberfl äche mittels Klebe-, Saug- oder Kl emmelek troden gemessen. Wozu gibt es verschiedene Ableitungen? Die unterschiedlichen Ab leitungen ze ig n die Erregungsl itung aus

Goldberger

W ilson

verschiedenen Blickwinkeln und erlauben in der Summe eine Beurteilung des gesamten Herzens. Jede Ableitung erfasst aufgrund der Lage ihrer Elektroden Potenzialänderun gen in einem ganz bestimmten Bereich des Herzens besonders gut. Ext re m itätena bl ei tu nge n

Standardableitung nach Einthoven: Die Ableitungen nach Einthoven sind bipolare Extremitätenableitungen, d. h. die Span nungsuntersch iede werden herzfern mit drei Elektroden zwischen je zwei Extremitäten aufgezeichnet (I Abb. 2b) und auf die Frontalebene projiziert. ~ Ableitung I: zwischen rechtem Arm und linkem Arm ~ Ableitung 11: zwischen rechtem Arm und linkem Bein ~ Ableitung III: zw ischen linkem Arm und linkem Bein

Da die Extremitäten keinen Ein fluss auf die Dipol e haben, können die Elektroden auch distal an den Extremitäten angebracht werden (I Abb_ 2a). Die Elektrode am rechten Arm (R) ist rot ge-

14

I

15

I Abb . 2: EKG-Ableitungen. [81

kennzeichnet, die Elektrode am linken Arm (L) gelb und die am linken Fuß (F) grün. Extremitätenableitung nach Goldberger: Die Ableitung nach Goldberger (I Abb. 2c) erfolgt ebenfalls herzfern. Sie ist unipolar, d. h. man leitet jeweils das Potenzial einer Elektrode gegen eine "zusammengeschaltete" Sammelelektrode im virtuellen Mittelpunkt des Körpers (Indifferenzelektrode) ab. Dieser Zusammenschluss verstärkt die Signale, weswegen die GoldbergerAbleitungen mit "aV" (eng!. augmented voltage) bezeichnet werd en. Die Ableitungen nach Goldberger sind: ~ Ableitung aVR: zwisc hen rechtem Arm (R) und der Indifferenzelektrode ~ Ableitung aVL: zwischen linkem Arm (L) und der Indifferenzelektrode ~ Ableitung aVF: zwischen linkem Bein (F für Fuß) und der Indifferenzelektrode

Wie die Ableitungen nach Einthoven erfassen auch die Ableitungen nach Goldberger die Vektorprojektion in der Frontalebene.

Elektrokardiografie 11 Extrem itätenabl eitu ngen (Forts etzung) Cabrera-Kreis: Um sich die EKGKurven der frontalen Ableitu ngen zu erkl ären, verwendet man den Cabrera· Kreis (I Abb. 3). Es handelt sich um einen Kreis, dessen Mittelpunkt das Herz darstellt und in dem die ein zelnen Frontalab leitungen gleichsam als Beobachtungspunkte eingetragen sind . Stellen Sie sich vor, man beleuchtet einen frei schwebenden Pfeil (Dipol), der dadurch einen Schatten (Integral vektor) an die Wand w irft: Je nachdem , w ie der Pfeil im Raum steht, hat der Schatten eine unterschiedliche Form und Größe. Außerdem änd ert sich die Form des Schattens in Abhängigkeit vo n der Lokalisation der Lich tquelle und der Wand (Ableitu ng), auf die er proji ziert w ird. Im Optimalfall wird der Pfeil auf eine Wand projiziert, die parallel zu seiner Längsachse liegt - dann erhä lt man einen großen Schatten, der eine Aussage über Form und räumliche Ori entie· rung des Pfeils erlaubt. Projiziert man den Pfeil jedoch auf eine Wand , die senkrech t zu seiner Längsachse steht, so wird man nur einen kleinen, knotigrunden Schatten sehen. Anhand dieser Überlegung kann man sich verdeutlichen, wieso derselbe Dipol in den verschiedenen EK G-Abl eitungen

,, + aVR"

als Vekto r unterschiedlicher Größe und Ri ch tung abgebild et wird:

dem Vektor, d shalb ist fast kein Ausschlag me sbar.

~ Weist der Vektor in die Richtung eines Beobachtungspu nkts, so ist der Ausschlag in dieser Ableitung positiv, zeigt er davon weg, so ist der Ausschlag negativ. ~ Ist der Vektor direkt auf den Beobachtu ngspunkt gerichtet bzw. weist er direkt vom Beobach tu ngspunkt weg, so ist der Aussch lag am größten. Dies liegt daran, dass der Vektor in diesem Moment analog zum Pfeil in obigem Beispiel parallel zur Beobachtungsebene verläuft. ~ Steht der Vektor senkrech t zum Beobachte r, zei gt das EKG keinen Aus· schlag.

Brustwandab leitungen Brustwandableitungen nach Wilson: Bei der Brusrwandableitu ng wird zwisc hen herznah angebrachten Elektroden an der Bruslwand und einer indi fferenten Sammelelektl'ode abgeleitet. Die Sammelelektrode erhält man durch Zusa mmenschalten der Extremitätenelektroden . Die Ableitung erfolgt unipolar und erfasst die Vektorprojekti on in der Horizontalebene. Die Brustwa ndelektroden werd en wie folgt pla tziert (s. S. 15, 1 Abb. 2d).

Unter Beachtu ng dieser Grundregeln können Sie die Ausschläge aller Ablei tun· gen in I Abbildung 3 nachvoll ziehen. Der vom Herzmittelpunkt ausgehende rote Pfe il steht für den Vektor der Ka mmererregung. Nach den oben erwähnte n Regeln sind die R-Zacken in den Ableitungen, auf die der Vektor zeigt, positi v, die Aussc hläge sehr hoch (11> aVF > 111)_Der Vektor zeigt von Ableitung +aVR weg, somi t ist hier ein maximal negativer Ausschlag zu erwarten. Abl eitung aV L steht nahezu senkrec ht auf

~ Ableitung V I: ICR 4 rechts parasternal ~ Ableitung V2 : ICR 4 links para sternal ~ Ableitung V3 : in der M ine einer gedachten Verbindungslinie zwischen V2 undV~ ~ Ableitung V4: Schnittpunkt der MediokJavi ku larl inie mit dem le R 5 ~ Ableitung V 5: auf Höhe der Abl eilUng V4 in der vord er n Axillarlin ie ~ Ableitung V6: au f Höhe der Ableitu ng V.I in der mittleren Axillarlin ie

Bei Bedarf können zusä tzliche Elektroden V7 - VQ auf Höh von V4 in der hin-

- 150.

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" aVF"

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I Abb . 3: obi In KI I und V !louf dei CK dO I rK 11 111 11 IO ll ablp lIlI ll!lOIl . M(l(li f. na ch

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Kurv

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Diagnostik

16

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17

I Abb. 4: Cabrera-Kugel mit Verlauf der EKG-K urve in den Brustwand ableitun gen. Modif. nach [2 11. Kurven aus 1231

+aVR

111

11 aVF

tere n Axillar·, der Skapular- und der Paravertebrallinie angebrach t werden oder spiegelbildlich die rech te Brustwand ab· geleitet werden.

Cabrera-Kugel: Ergänzt man den Cabrera·Kreis zur ·Kugel, kann man sich auch die Brustwandableitungen verdeut· lichen (I Abb. 4). Es gelten die oben genannten Grundregeln . Wiederum steht der rote Pfeil für den Vektor der Kam mererregung. Er we ist von der Ablei· tung Vi weg (Ausschlag negativ) in Richtun g der Ableitungen V3 bis Vo (Aus· schlag positiv). Die R·Amplilude nimmt von Vi bis Vs kontinuierlich zu (R-Progression). Parallel dazu nimmt die Ti efe der S·Za cke ab. Die Ableitung, in der R grö ßer wird als S, bezeich n t man als RIS-Umschlag (in der Regel zwi schen V2/ V3 0d I' V IV4 ). Abl eitunge n bezoge n auf die Herzanatom ie ~ Lateral EX lr mirä t nabl iLUng n I und aV L: il nwand d s link n V ntrikels ~ Inf ri ore Extr· mitäl nableilung n il , III und aVF: inf ri r r (diaphragmal r) Ameil d rH I'zhint Iwand ~ Anteri I' I rustwandabl ilung n Vi

und V2: Vorderwand des linken Ventrikels (Bei pathologisch vergrößertem rech ten Ventrikel sind jedoch auch in Vi und V2 valide Veränderun gen mögl ich.) ~ Anteroseptale Brustwandableitungen V3 und V4 : Herzvorderwand im Bereich des linken Ventrikels und des Septums ~ Laterale Brustwandableitungen V5 und Vö: tiefe Seitenwand des linken Ventrikels, Herzspitze

Befundung Um valide Aussagen treffen und die richtigen therapeutische Kon sequenzen ziehen zu können und vor allem, um nich ts Wich tiges zu übersehen, soll te ein EKG immer nach einem festen Sehe· ma analysiert werden.

Kontrollieren Sie zuerst, In welcher Geschwindigkeit das EKG geschrieben Ist (Standard 50 mm/s).

Bestimmung des Rhythmus Herzfrequ enz B stimm n Sie, z. ß. mithilfe eines EKG· Lin als, die H rzfr qu nz. ie sollte in Ruh 0- 80/ min b tragen.

Liegt ein Sinusrhythmus vor? Lassen sich regelmäßige, mono· morphe P·Wellen abgrenzen? Sind sie in den Ableitungen I, 11, III und aVF positiv? ~ Folgt auf jede P-Welle ein ORS·Kom· plex? ~ Sind die PP-Intervalle konstant? ~

Nur wenn alle drei Punkte positiv beantwortet werden, liegt ein Sinusrhyth· mus vor. Sollte dies nicht der Fall sein, können Sie anhand der Herzfrequenz auf den Schrittmacher schließen: Der vom AV-Knoten generierte Ersatzrhyth· mus hat eine Frequenz von 40 - 60/ min, meist ist dabei keine P·Welle vor dem ORS-Komplex erkennbar. Ist dies doch der Fall , sind die resultierenden P-Wel· len in den inferioren Ableitungen (1 1, IIl und aVF) negativ. Tertiäre Schrittmacher wie die Tawara-Schenkel und die Purkinje·Fasern lassen das Herz in einer Frequenz von 20 - 40/ min schlagen. Die Erregung erfolgt vom Ventrikel aus, was zu breiten ORS-Komplexen (> 120 ms) führt.

Elektrokardiografie 111 Bestimmung des Lagetyps Die Hauptausbreitu ngsrichtung der elektrischen Depolarisa· rionswelle, die sog. elektrische Herzachse, entspricht beim Herzgesunden in etwa der anatomischen Herzachse. Man unterscheidet anhand des EKG verschiedene Lagetypen. ~ Überdrehter Linksryp

« - 30°) Linkstyp (- 30° bis +30°) ~ Indifferenztyp (30° bis 60°) ~ SteiItyp (60° bis 90°) 0 ~ Rechtstyp (90 bis 120°) ~ Überdrehter Rechtstyp (> 120°)

~

Zur Bestimmung des Lagetyps wird zunächst die größte R·Zacke (Rmax ) der Extrem itätenableitungen bestimmt. Man wäh lt die R·Zacke, da ihr unter physiologischen Bedingungen die Erregungsausbreitung im Septum entlang der anatomi· sehen Herzachse entspricht. Anhand des Cabrera·Kreises (I Abb. 5) wird nun unter Beachtun g der bereits genannten Regeln die Herzachse bestimm t: ~ Tragen Sie Rmax in den Cabrera·Kreis ein. Bereits jetzt ha· ben Sie die Auswahl auf zwei Lagetypen ein gegrenzt. ~ Suchen Sie die Ableitun g mit dem größten negativen Au s· schlag: Sie liegt dem Lagetyp "gegenüber". ~ Suchen Sie die Ab leitung, in der negativer und positiver Ausschlag gleich groß sind. Diese Ableitu ng steht senkrecht zum gesuchten Lagetyp.

Di e anatomische Herzlage wird durch den körpe rlichen Ha· bitus des Patienten bestimmt und unterli egt einer gewissen respiratorischen Schwankung. Durch die Dominan z des linken Ventrike ls sind beim Erwachse nen linksgerichtete Lagetypen physiologi sch. Junge, schlanke Patienten haben einen Steil· typ, während bei Adipositas und bei Älteren der Ind ifferenz· typ überwiegt. Der La getyp kann wichtige Hinweise auf eine beginnende morphologische Veränderung geben, vor allem wenn sich der Lagetyp eines Pa tienten plötzlich veränd ert!

Sonderformen: Es gibt Sonderformen, bei denen es nichL

möglich ist, an hand der genannt n Kriteri n den Lagetyp zu bestimmen. Beispiel ist der sog. StOllt -Typ b i akut r! chtherzbelastung, z. B. im Rahmen einer Lun nemb II . ~ r entsteht durch ein e Drehung der H rzachse, auffall nd sind Q·Zacken in 111 und betonte -Za cken in I. Beispiel: Lagetyp des EKG aus 1 Abbil dung 3 (s. S. 17) Der größte Ausschlag findet sich in Abi itung 11 , s mit 2 igt der Vektor wahrsch inlieh auf di s Abl eitung. Pa ss nd dazu sind der Ausscl11ag in Ableitung aV R n gatlv und dl Abi I·

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I Abb. 5: Cabrera-Kre is zur Bes timmung des Lagetyps. [81

tung aVL nahezu isoelektri sch. Es stellt sich die Frage, ob es sich um einen Steil- od er einen Indi fferenztyp handelt. Nachdem der Aussc hlag in aVF größer ist als in - aVR, muss es sich um einen Steilryp handeln. (Der Vektor, den wir uns aus dem EKG ermittelt haben, ist al s roter Pfeil ein gezeichnet!)

Analyse der Erregungsausbreitung P-Welle und PQ-Zeit Die P·Welie ist eine gleichmä ßig konvexbogige, in den Ableitungen I, 11 , 111 und aVF pOSitive Welle von 50 - 100 ms Dauer und einer maximalen Amplitud e von 0,25 mV. Di e Überl eitung auf das Ventrikelmyokard dauert beim Herzgesund en bei jedem Herzschlag konstant 120 - 200 ms. ~

~ ~

Ist die Morphologie d r P-Well normal? Ist die P ·Zeit _ 200 ms? Ist die P -Zeit konstalll?

Pathologische P-Welle und PO -Zeit:

J d v rläng rte,

d formi rte od r unregelmäßig auftret nde ·Well kan n Ze ichen ein r V rh fI iLUn gss törun g od V rhof rr gung sein: - Ein sog. P si ni stroatri ale (P mitral e) fin t man häufi al Z ieh n linksa tri al r Il yp rtr phi b iV ränd run g nd r Mitralklapp (5 . . 102) . I i I' htsatl'i al I-I yp nr phi z igt si h ai ' s g. P dextroatrial e (P pulmonal e; s. . . 12 1). Klinis I, v n ß utun g sin g nd r Üb rl Ilunp,sz It :

V ränd fun-

[in v rkürzt Üb rl itun gsz 1I find 1 mal b I akz ss I'isch n L ilungsb hn n (WPW; s. S. 86). Abnorm v I'läng rt Ist si b Im ,Wßl o k ( ,_ S; s. " 0 ).

Diagnostik

QRS - Komple x und QT-Zeit

Die O-Zacke ist normalerweise ::; 30 ms breit und nicht tiefer als 14 der folgenden R-Zacke. Die Ableitungen VI bis V4 zeigen bei Herzgesunden keine O·Zacke. Rund Ssind schlanke, spitze Zacken. R nimmt in den Ableitungen V2 bis V5 kon· tinuierlich an Höhe zu, während Sparal· lei dazu in diesen Ableitungen an Ti efe verliert (R-Progression). Die Ableitung, in der Rhöher wird als S tief ist, nennt man RIS-Umschlagzone. Si e liegt in der Regel zwischen V/ V3 od er V3/ V4• Die OTZeit repräsentiert die Gesa mtdauer der intravemrikulären Erregungs· ausbreitung. Sie wird wegen ihrer Abhängigkeit von der Herzfrequenz als korrigierte OTe-Zeit angegeben und nach folgender Form el errechnet (auf fast allen EKG-Linea len findet sich aber eine Tabelle zum Ablesen der OTe·Zeit):

~ Ist die Morphologie der ORS·Kom· plexe normal? ~ Sind die ORS·Kom plexe regelmä ßig? (Achtung: Respiratorische Schwankun· gen sind normal! ) ~ Dauert der ORS·Komplex ::; 0, 12 s? ~ Ist die R·Progression von Vz bis Vs vorhanden? ~ Li egt der R/ S-Umsc hlag vor V4 ? ~ Ist die OTe·Zeit 0,39 s ± 15 %(bei Män· nern) bzw. 0,44 s ± 15 % (bei Frauen)?

Pathologischer ORS-Komplex: Der ORS·Komplex ist bei törungen der intl'aventriku lären Erregungsausbreitung je nach zugrund e liegendem pathologi schen Gesc hehen - verlängert und / oder deformi ert. Veränderun gen der Reizlei· tungkönnen für sich allein als Krank· heitsbild oder als ein Merkma l and erer pathologisch I' Veränd rung n auf tr t n:

18

Kompl xe typi s 11 IW is v rbr -il rt (s.S.82). - Pard e - : ·l.a k n ( läng r als 30 ms odel' röß r Y,I d -r f i nd n R·Zack ) sind häufig Z ich n in -s stattg habt n Infarkts [s, .

19

Eine verzögerte R-Progression ist charakteristisch bei

Linie kann ihre Ursache in einer patho· logischen Veränd erung haben.

- Vorderwand infarkt (s. S. 60), - Linksherzhypertrophie (s. S. 49) und linksanteriorem Hemiblock/ Links· schenkel block (s. S. 82) und - abnormem Thorax.

- Eine ST- Hebung aus dem absteigenden Rist infarkttypisch (s. S. 60) . - Eine ST-Hebung aus dem aufsteigenden S ist dagegen typisch für eine Perikard itis (s. S. 114) .

Ist in V6 noch eine deutliche S-Zacke zu erkennen, spricht man von S-Persistenz. Sie ist häufig bei

T-Abflachung und T-Negativierung sind pathologisch e Veränderungen . Bildet die Winkelhalbierende durch den absteigenden und den aufsteigenden Schenkel einer negativen T-Welle einen rechten Winkel mit der isoelektrischen Linie, spricht man von einer terminal negativen T-Welle. Ansonsten handelt es sich um eine präterminal negative T-Welle.

- Rechtsherzbelastung, - Iinksanteriorem Hemiblock und - abnormem Thorax. ST-Strecke und T-Welle

Die ST-Strecke ist beim Herzgesunden isoelekuisch. Die T-Welle ist halbrund, ihre Polarität (negativ oder positiv) ent· spricht in den jeweiligen Ableitungen der hauptsächlichen Polarität des ORSKomplexes (also z. B. positiver ORS Gesamtvektor in I bei hoher R-Zacke --+ positive T-Welle in I). Die TWelle besitz t normalerweise etwa I(, bis 13 der Höhe der R-Zacke.

- Eine T-Negativierung findet sich in der subakuten Phase eines Myokardinfarkts (s. S. 60) . - Eine überhöhte, spitze T-Welle kann im Initialstadium eines Myokardinfarkts (Erstickungs-T; s. S. 60) oder bei der Hyperkaliäm ie zu finden sein.

~

Ist die ST-Strecke isoelektrisch? Ist die Morphologie der T-Welle nor· mal? ~ Entspricht die Polarität der T-Welle der Polarität des ORS·Komplexes? ~

Pathologische ST-Strecke und TWelle : Jede Abweichu ng der ST-Strecke vom Niveau der isoelektrischen

Zu sa mmenfassung " Standardabl eitung nach Einthoven: bipolar, herzfern, Projektion auf Frontal ebene " Extremität enableitung nach Goldberger: unipolar, herzfern , Projektion auf Frontalebene " Brustwandableitung nach Wilson : unipolar, herznah, Projektion auf Horizontalebene " Inferiorer (d ia ph ragmaler) Anteil der Herzhinterwand: Ableitungen 11, 111

- ß im ch nk Iblock sind die R ·

I

und aVF " Bei der Befundung des EKGs geht man nach einem Schema vor: - Rhythmusbestimmung - Best immung des Lagetyp s - An alyse der Erregungsa usbreitung

Echokardiografie I Die Echokardiografie ist heutzutage nach dem EKG das am häufigsten angewandte nicht invasive diagnostische Verfahren in der Kardiologie. Sie ermöglicht die Beurteilung von Herz und Perikard und liefert dem Untersucher detaillierte Informationen über die Struktur und Funktion der Herzwände und -klappen, über die Größe der Herzbinnenräume und die Auswurfleistung des Herzens (HZV). Es handelt sich um eine sonografische Technik. Die Sonografie ist ein Schni ttbildverfahren, das auf der Aussendung von Ultraschallwellen in ein Gewebe und dem Empfang der davon reflektierten Schallwellen beruhl. Beim Durch tritt durch Gewebe werden Schallwellen geschwächt und in ihrem Verlauf verändert. Hierbei spielen Reflexion und Brechung, Absorption, Streuung und Divergenz eine w ichtige Rolle.

Methoden B-Mode-Verfahren (2-D- Echokardiografie) Das B-Mode-Verfahren (eng!. brightness mode) bildet sektorförmi ge Schnittbilder kardialer Strukturen in Ech tzeit ab und ermöglicht dadurch deren morphologische Beurteilung. In diesem Verfahren können die Durchmesser und Volumina der einzelnen Herzhöhlen bestimm t werden. Pathologische Veränderungen, wie z. B. Th romben, Myokardveränd erungen oder ein Perikard erguss, sind deutlich zu erkennen. Andere Strukturen, wie z. B. die Herzklappen, sind dagegen nur begren zt beurteilbar. Die Echointensität wird in Helligkeit umgesetzt.

M-Mode-Verfahren (l -D-Echokardiografie) Beim M-Mode-Verfahren (eng!. motion mode; I Abb . I ) wird ein Ultraschallimpuls ausgewählt und dieser Einzelstrah l auf einer Zei tachse aufgetragen . Die Auflösung ist sehr hoch, sodass sich auch schnelle Bewegungen feiner Strukturen abbilden lassen (z. B. Herzklappenbewegungen). Die zei lliche Zuordnung zum Herzzyklus kann über eine EKG -Aufzeichn ung erfolgen . Dadurch entsteht ein eindimensionales Bild von Bewegungsabläufen. Die Echo-Ampl ituden werde n als Grauwerte dargestellt. 3-D-Echokard iografie In der 3-D-Echokardiografie ist die rä um liche und gleich zeitig dynamische Darstellung des Herzens möglich. Erstmals sind auch Strukturoberflächen darstellbaI: Indi zien ist die 3-DEchokardiografie in sbesondere zu r Darstellung kom plexer kardi aler Su'ukturen und zur Ouantifi zierung ihrer Volu mina_ Do Ppier- Ec hoka rd iogra fie Die Doppler-Echokardiogra fie ist kein Bild gebungsverfahren im eigentlichen Sinne, sie ist vielmeh r ein Ve rfahren zur Messung von eschwind igkeiten . Ein Doppler-Schallkopf sendet Ultraschallwellen von konstanter Frequenz aus. Nach dem Doppler-Effek t kommt es zu einer Frequenzä nderun g der Ultra challwelle, wenn sie von einer bewegten Struktur (in diesem Fall einem Erythrozyten ) refl ekti ert wird. Daraus lässt sich die Geschwindigkeit der bewegten SU'uktur errechnen : Di e Frequenzände rung ist pro-

I Abb . I : M-MOdus-Mess ung v rsc hiedener kardi ler Siru klu, n und g nübo, teil ung dO ' S hl1il1fOh, unI( In 2 D 611(10' n: n) ehn i1 1 cll" eh de n link n V nl ri. kel auf Höhe des basa len Dri ttels; b) link er Ventrikel au f Il öh d r Milralklapp : c) AOIl nwu'( I und IInk o, V ,h r. Irl

Diagnostik

portional zur Bewegungsgeschwindigkeit (v), denn eine Änd erun g der Frequenz (f) ändert auch die Ausbrei tungsgeschwindigkeit der Schallwellen und damit deren Laufzeit zurück zum Schall kopf.

Eine wichtige Rolle in der Doppl erdi agnostik spielt der Winkel, unter dem die Schallwellen auf das Objekt treffen. Aussagekräftige Messungen erhäl t man beim Anschalien des Objekts möglich st parall el zu dessen Bewegungsrichtung, idealerweise unter einem Winkel von 0- 20°_ Aus den gemessenen Geschwindigkeiten, beispi elsweise des Blutflusses vor und hinter einer stenotischen Herzklappe, kann dann nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung der herrschende Druckgradi ent berechnet we rden. Man verwendet die Doppler-Echokardiografi e zum Nachweis von Herzklappenfeh lern und zur Ouantifi zierung von Blutfluss und intrakardialen Druckverhältnissen.

Diagnostisch angewandt werden drei Verfahren:

pw- und cw-Doppler: Beim pw-Dopple r (eng!. pulsed wave) ist über die Lau fzeitmessung der Ort der Geschwindigkeitsmessung nachvoll ziehbar und damit eine lokalisierte Blutflussa nalyse möglich. Allerdi ngs müssen erst alle Echoimpulse vom Schall kopf empfangen word en sein, ehe eine neue Serie ausgesendet werd en kann. Man spricht von einer limitierten Pulsrepititionsfrequenz (PRF). Die mit der pw-

20

I 21

Methode maximal messbare Geschwindigkeit ist daher von Faktoren abhängig, die die PRF beeinflussen, nämlich Ultraschallgeschwindigkeit, Schallkopffrequenz und Eindringtiefe. Di e fehlend e exakte Bestimmbarkeit hoher Flussgeschwindigkeiten schränkt den Anwendungsbereich ein . Bei der kontinuierlichen Messung per cw-Doppler (eng/. continuous wave) wird die Blutstromgeschwindigkeit kontinuierlich gemessen. Dadurch ist keine genaue lokale Zuordnung der gemessenen Geschwindigkeit möglich, dafür ist aber der Messbereich der Geschwindigkeiten nicht eingeschränkt: Durch den kontinuierlichen Empfang ist die Erfassung von Blutflussänderungen selbst bei hohen Flussgeschwindigkeiten, wie sie häufig im Bereich von Klappenstenosen oder intrakardialen Shunts vorkommen, möglich. Beide Verfahren ermöglichen die gezielte Messung von Blutflussgeschwindigkeiten: Sie werden insbesondere zur Ouantifizieru ng von Klappenstenosen eingesetzt, da die Flussgeschwindigkeit in der Stenose mit dem Stenosegrad korreliert.

Farb-Doppler: Die farbkodierte Duplexsonografie stellt eine Kombination aus der 2- oder 3-D -Ec hokardiografie mi t der Doppler-Technik dar. Es wird ein Strömungsprofil (DopplerTechnik) in ein morphologisches Schnittbild (B-Mode) integriert. So kann der Blutfluss, z. B. in Gefäßen, in den Kammern oder durch Shunt-Vitien dargestellt und quantifiziert werden. Die Flussrichtung wird farbkodi ert dargestellt (rot: Fluss auf den Schallkopf zu, blau: Fluss vom Schallkopf weg), die Flussgeschwindigkeit durch den Farbton. Das Verfahren erleichtert und beschleunigt die Untersuchung wesentlich, da physiologische und pathologische Veränderungen im anatomischen Bezug dargestellt und dadurch veranschaulicht werden. Darüber hinaus können gezielt Strukturen aufgesucht werd en, die zu morphologischen Veränderungen neigen.

Echokardiografie 11 Durchführung Transthorakale Echokardiografie (TTE) Der Patien t wird in stabil er Linksseitenlage mit um etwa 20° hochgelagertem Oberkörper posi tioniert Die TTE erfolgt systemati sch nach einem standardisierten ProtokolL Dabei werden in allen Positionen Untersuchungen in den verschiedenen Verfahren durchgeführt Parasternale Längsachse : Das Herz wird im 3. - 5. ICR links in der Medioklavikularlinie angeIotet, der Schall kopf ist leich t zur linken Schulter geneigt. Der Schall fäch er liegt in der Längsachse des Herzens. In dieser Einstellung können mit der 2-D-Echokardiogra fie folgende Strukturen besonders gut beurteilt werden (I Abb. 2a und b): ~ Proximale Aorta ascend ens mit Aortenklappe ~ Linker Vorhof mit Mitral klappe ~ Linker Ventrikel ~ Rechter Ventrikel ~ Ein Perikarderguss kann ausgeschlossen we rden.

Parasternale Kurzachse : Dreht man den Schall kopf aus dem parasternalen Längsschnitt heraus um 90° im Uhrzeigersinn, so erhält man die Kurzachse (I Abb. 2c und d). Sie kann auf verschiedenen Höhen geschnitten werden:

Apikaler " Fünf"- Kammer-Blick: Kippt man den Schallkopf aus dem api kalen Vie r-Kammer- Blick heraus zum Sternum hin, kann zusätzlich der linksventrikuläre Ausflus trakt mit der Aorta (= "fünfte Kammer") beurteilt werden:

~ Auf Höhe der Aortenklappe (regel rechte trikuspide Klappe?) ~ Auf Höhe der MitralkJappe (Beurteilung z. B. einer Klappeninsuffi zienz bei nich t adaptierenden Kl appensegeln etc. ) ~ Auf Höhe der Papillarmuskeln

~

Apikaler Vier-Kammer -Blick: Für die apikale Messung dreht sich der Patient etwas mehr auf den Rücken. Zur Einstell ung des Vier- Kammer-Blicks (I Abb . 2e und f) legt man den Schall kopf an die Herzspitze im 5.- 6. ICR und zielt in Richtung der rechten Schulte r. Man erhä lt einen apikalen Schnitt durch das Herz, wobei sich das Ventrikelseptum etwa doppel t so lang darstell t wie das Vorhofseptum. Besonders gu t beurteilt werden könn en: ~

Linker Vorhof mi t Mitralklappe Rec hter Vorhof mit Trikuspidalklappe ~ Linker Venuikel ~ Rech ter Ventrikel ~ Septum ~ Ein Perikarderguss vo r allem im api kalen Bereich der Ventri kel kann au sgesc hlossen werd en. ~

In dieser Schallkopfposition kann im M Modus eine recht gu te übersich tsarti ge Beurteil ung der (herzbasisnahen) linksventrikulären Wandd icken, der linksventrikulären end diastoli schen und end· systolischen Diameter und damit der linksventrikulären Kontraktion erfolgen.

I Abb. 2: Ei nsl eilunge n in d r tranSlllorakalen Echoka rdiogra fi . [17[

~

Aorta ascendens Aortenklappe

Apikale r Zwei-Kammer -Blick: Für den Zwei-Kammer-Blick wird der Schallkopf aus dem Vi er-Kammer-Blick um ca_ 80 ° gegen den Uhrzeigersinn gedreht (I Abb. 2 g und h). Di ese Einstellung ermöglicht die differenzierte Beurteilung regionaler Wandbewegungen im Bereich folgender SUukturen: ~ Inferiore, anteriore Wand des linken Ventrikels ~ Mitralklappe ~ Linker Vorhof

Subkostaler Vier-Kammer-Blick: Abschließend wi rd das Herz vo n subxyphoidal an geloteL Vor allem bei Patiemen mit Lun genemphysem kann dies die ei nzige chall position sein , die aussagek räftige Ergebnisse liefert. Folgende Stru kturen sind aus di s m Schallwinkel gut darst II bar: ~ Intera triales eptum (atrialer Septumdefekt mit hunt?, Septumaneurysma?) und rechter Vorhof

Diagnostik

~

Rechter Ventrikel (Funktion, Diameter?) ~ V. cava inferior (Füllungszustand und dessen Atemvariabilität?) ~ Dies ist der klassische Schnitt, um einen Perikarderguss auszuschließen_

planten Kardioversion eine sehr wichtige und häufige Fragestellung_ Der TEE-Schall kopf sitzt auf einem modifi zierten Gastroskop und hat einen Durchmesser von 12-14 mm_ Moderne multiplane Sonden können stufenlos um 180° geschwenkt werden und verDie Bildqualität in dieser Schnittführung fügen über integrierte cw-, pw- und ist meist deutlich verbessert in leichter Farb-Doppler-Funktionen_ Ein eingeOberkörperhochlagerung (ca_ 30 °) des bautes Thermometer schaltet bei einer Patienten und in tiefer Inspiration_ Temperatur von > 42 °C automatisch ab, um eine thermische Schädigung des Transösophageale Echokardiografie Ösophagus zu verhindern. (TEE) Die TEE wird beim bewusstseinsklaren, Prinzipiell sind dorsal gelegene Struknüchternen Patienten in Linksseitenlage turen des Herzens, wi e das linke Herzunter leichter lokaler Rachenanästhesie ohr, die V. cava superior oder di e thoradurchgeführt Bei Bedarf ist auch eine kale Aorta, von transthorakal nur einleichte i. v. Sedierung möglich. Der Pageschränkt beurteilbar_ tient wird während der TEE kontinuierHinzu kommt, dass bei starker Adiposi- lich am Moni tor überwacht, obligatotas, Emphysem, Brustdeformationen risch ist die EKG-Ableitung, optimal die oder Zustand nach Thorakotomie die zusätzliche Messung der peripheren 0 2Sättigung und des Blutdrucks_ Eine TEE Strukturen des Herzens transthorakal ohnehin schwer bis gar nicht darstell bar dauert je nach Fragestellung durchsind_ schnittlich 3- 20 Min. ÖsophagusvariBei der TEE werd en di ese Strukturen zen stellen wegen der Gefahr starker durch den Ösophagus geschallt Durch Blutungen eine relative Kontraindikadie anatomisch enge Nachbarschaft des tion dar. Ösophagus zum dorsal en Herzen ist eine hocllauflösende, nahezu artefaktSonderform: Stress-Echofreie Darstellung dorsaler Herzabschnit- kardiografie te und der großen thorakalen Ge fäße Die KHK (s. S. 52) manifestiert sich erst möglich_ Deshalb steIlt die TEE bei Ver- ab einem gewissen Stadium klinisch. In dacht auf Aortenerkrankungen den früheren Stadien werden durch AusGoldstandard dar. Ebenfalls eine klinisch schöpfung der Koronarreserve in Ruhe sehr wichtige und häufige Anwendung selbst bei hochgradiger Stenosierung des TEE stellt der Ausschluss von (:S: 70 %) suffi ziente PerfusionsverhältThromben im linken Vorhof und hier nisse aufrechterhalten. Unter Stress· insbesondere im linken Vorhofohr dar_ bedin gungen treten allerdin gs schon früDies ist bei Patienten mit Vorhofflim her ischämiebedingt Wandbewegungsmern, die nich t od er nur un zureichend störun gen auf, da die Koronarreserve ja antikoagu liert waren, vor einer gebereits in Ruhe beansprucht und ausge-

22

I 23

schöpft wird und keine Perfusions· steigerung mehr möglich ist. Diese geringgradigen Veränderungen der Herzmechanik haben als sehr sensitive Indikatoren für Koronarstenosen Bedeutung erlangt. Die Stresssituation wird in der kard iologischen Diagnostik künstlich, z. B. durch Fahrradergometrie oder Dobutamingabe, hervorgerufen. Der Untersucher beurteilt das Herz des Patienten echokardiografisch vor und unmittelbar nach der Belastung. Von einem erfahrenen Kardiologen durchgeführt ist dieses Verfahren der Myokardszintigrafie (s. S. 24) gleichwertig. Aufgrund der induzierten Ischämie und der unerwünschten Nebenwirkungen von Dobutamin ist die Stress-Echokardiografie mit einem gewissen Komplikationsrisiko behaftet. Dobutamin führt in ca. 6 %der Fälle zu Symptomen wie Schwindel, Kopfschmerz und Tremor, in ca. 3 % muss daraufuin die Untersuchung abgebrochen werden. Bei 20 % der Patienten kommt es während der Dobutamin-Stress-Echokardiografie zu hypotensiven Blutdruckkrisen. Kontraindikationen: Die Stress-Echokardiografie ist kontraindiziert bei instabiler Angina pectoris, mittelschwerer Aortenstenose, hypertrophischer ob· struktiver Kardiomyopathie und unkontrollierter Hypertonie. Die Verwendung von Dobutamin ist bei bekannten malignen Herzrhythmusstörungen kontraindiziert. Bei der Stress-Echokardiografie muss Reanimationsbereitschaft bestehen!

Zusammenfassung

*' B-Mode: sektorförmige 2-D-SchniUbiider des Herzens *' M-Mode: bestimmtes 1-D-Schnittbi ld in Bewegung *' Doppler: Messung von Geschwindigkeiten; pw-/cw-/Farb-Doppler *' TEE: bei anatomi sc h ungünstigen Verhä ltnissen; für bestimmte Fragestellungen

*' Stress-Ec hokardiografie : sensitive Methode zum Nachweis induzierbarer Myokardi sc hämien

Nuklearmedizinische Diagnostik

..

In der nuklearmedizinischen Diagnostik werden Radionuklide (Tracer) an physiologische Metaboliten gekoppelt und in den menschlichen Stoffwechsel eingeschleust. Sie nehmen am Metabolismus teil, ohne ihn zu beeinflussen, und reichem sich in bestimmten Zielorganen an . Mithilfe spezieller Detektoren kann dann die Aktivitätsverteilung des Tracers quantifiziert und dadurch Stoffwechselprozesse dargestellt werden.

I~ fiTh .. "Al LJ "t...

SPECT Die in der SPECT (eng/. single photon emission computed tomography) verwendeten Radionuklide emittieren yStrahlen. Spezielle Detektoren (die sog. y-Kameras) rotieren um den auf einen fahrbaren Tisch gelagerten Patienten und erfassen die Emissionen aus unterschiedlichen Richtungen. Diese Aufnah· men werden zu Schnittbildern umgesetzt. Ein Nachteil der SPECT ist ihre geringe räumliche Auflösung von nur 1- 1,5 cm. Myokardperfusionsszintigrafie: Bei der Myokardperfusionsszintigrafie reichert sich ein i. v. verabreichter Tracer in Abhängigkeit von der metabolischen Aktivität im Myokard an. Damit lassen sich die Perfusionsverhältnisse und die Vitalität des Herzmuskels darstellen (I Abb. l ).

'Oln

I Abb . 1: Belastungsmyo kardszintigramm mit Die oberen Aufnahm en wurden unt er Belastung aUfgenommen und zeige n ein e reduzierte Perfusion der Hin terwand des linken Ven trike ls. Es ha ndelt sich um ei nen reve rsib le n Defek t, da die Mind erp erfusion in der dara uf folge nden Messung unter Ruhebedin _ gungen nicht mehr nachzu weisen ist. 11 01

(nicht perfundiertes Areal) exakt bestimmt, betroffene Gefäße identi fi ziert und zusätzlich ischämische Areale in anderen Versorgu ngsgebi eten aufgedeckt werd en. Folgende Tracer werd en fü r die M yokardperfusionsszin ti grafie ve rwendet: ~

20IThallium chlorid: Das meta llische Radionuklid 20 lThalliumchlorid (20ITI I) weist Ähnlich keit mit K' auf. Es wird daher genau wie das K' über die Na 'K' -ATPase in Herzmuskelzellen aufge· nommen und mit einer ze itlichen Ver· Die Perfuslonsszlntlgrafle liefert Informazögerung wieder aus den Ze llen ausgetionen über die PerfuslonBverhlltnisse schieden. Di eser sog. zo ITICI-Wash-out des Herzens. erfolgt in ischämi schen Zellen lan samer als in regelrecht versorgten Zell n. Es werd en innerhalb von 3- 4 td . ein Wie bereits erläutert (s. S. 23) lassen sich unter Stressbedingungen sen sitivere Ruh - und ein B lastun g szi ntigramm Aussagen über eine etwaige Minderper- erstellt. Thallium hat eine ph ysika lische fusion des Myokards treffen. Dah er wird Halbwertszeit von 73 ld. und in trahlun gsenergi von 70 keV ein Szintigramm stets vergl eichend vor ~ Q9mTechn etium-MIBI (WI1lTc·MIßl j und nach Belastung durchgeführt. Der ist lipophil und diffun i rt d shalb fr i Stress wird entweder ergometrisch od er üb r die Membran in di Myoka rdz 11 . pharmakologisch indu ziert (z. ß. durch Es unt rliegt k in m Wash-ollt. I i s 11at Dipyridamol oder Dobutamin). il, da s fü r in Ruh - und in d n Nacht Ind iziert ist die Myokardperfu sionsszinB las tungsszinLl gram m j w 115 In Intigrafie nach einem Myokard infarkt zur Identifizierung von Risikopati nt n, die jektion nöLl g ist. Von Von 11 Ist, ss einer weiteren Diagnostik und Th erapie nach V rabr Ichung v n Q<)IlIT ·M IßI b . r its th rapeutls h Maßnahn n rgrlf· bedürfen. Mittels der Myokardperfuf n w rd n könn n, In Im Ans hluss sionsszintigrafie ka nn die Infarktgröß

daran durchgeführte SPECT aufgrund der fi xierten Anreicherun g aber noch die Verh ältnisse vor der Th erapieeinleitung dokumentiert. 90mTc-M l BI hat eine Halbwertszeit von 6 td. und eine Strahlungsenergie von 140 keV. Ein ormalbefund ist dadurch gekennzeic hnet, dass das Myokard unter Stress- und Ruhebedingungen eine gleichmäßige Al11'eicherung des Tracers zeigt. Reversible Defekte, also Abschni tte, die unter tress weniger perfundi ('[ w rd en, ab run te r Ruhebedin_ gung n wied I' ein normale Anreicherun z ig n, d ut n auf eine bl astun sindu zi r e Ischämi hin. Irre _ versibl e Defekte (di in beid n Phasen nachw i bar sind ) w isen da en auf Infarktnarb n hin. Radionuklid -Ventrikulografie : Bei I' Ra i nukli v nlrikul rafi (RNV w r n Erylh r zyt nd s PaU nt n

DIt RIdIonu IdvtntrlkulOII1ftt dl nt BtltlmmulII der Vtntrlktlfunktlon.

Diagnostik

Die RNVG ist indiziert zur Beurteilung der linksventrikulären EF zu r Verlaufsbeobachtung unter kardiotoxischer Chemotherapie oder im Rahmen vo n Kardiomyopathien (s. S. 108). Alternativ kann die EF auch über die transthora· kaie Echokard iografie oder in der Herzkatheter-Untersuchung im linksventrikulären Angiogramm bestimmt werden. Man unterscheidet die First·pass- von der Äquilibrium-Ventriku lografie: ~ First-pass-Radionuklid-Ventrikulografie: Die markierten Erythrozyten werden als Bolus inji ziert und die erste Passage des Herzens registriert. ~ Äquilibrium-Radionuklid-Ventrikulografie: Erst wenn sich der Tracer gleichmäßig im Blu t verteilt hat, beginnt die Registrierung. EKG-getriggert werden Aufnahm en in den ve rsc hiedenen Phasen des Herzzyklus durchgeführt. So ist neben einer Aussage über die EF auch eine Beurteilun g der regionalen Wandmotilität und der Füllungsgeschwindigkeiten möglich.

Immunszintigrafie: Bei der Immunszintigrafie werd en 1l llndi um-markierte monokJonale Myosin-Antikörper (111 I nAntimyosin) i. v. in fund iert. Das 11I InAntimyosin bildet Anti gen-Antikörper· Komplexe mit Myosin , welches nur bei Muskelzellde fekten exponiert ist. Der immunszin tigrafische Nachweis der Komplexe weist also eine Myokard schädigung nach und quantifiziert sie. Das Verfahren ist indiziert bei M yoka rditis und Transplan tatabstoßung.

PET

Auflösungsvermögen. Neben dem hohen Anscha ffungspreis des Tomografen und se inen immensen Unterhal ts- und Un tersuchungskosten muss der Unterhalt eines Zyklotrons (Teilchenbeschleu· niger) finanziert werden .

FOG-PET: Di e szintigra fisch e Erfassung des myokardialen Glukosestoffwechsels ist in der kardiologischen Vitalitätsdiagnostik derzeit der Goldstandard [I Abb . 2) . Dazu wird 18Fluorodesoxyglukose (1 8FDG) als Bolus i. v. injiziert und anschließend ihre Aktivität mithilfe des PET registriert. Die rad ioaktive 18FDG verfügt über eine sehr kurze Halbwertszeit von etwa 100 Min . Indiziert ist diese Untersuchung bei Patienten mit Wandbewegungsstörungen, we nn Defekte im Angiogramm oder

I Abb . 2: 18FDG -PET (Normal befund).

24 125

Szintigramm nachweisbar sind od er bei stark vermind erter linksventrikulärer Funktion. Die Vitalitätsdiagnostik ermöglicht die Differenzierung zwischen hibernierendem, also letztlich noch vitalem, und vollständig vernarbtem M yokard. Hibernierendes Myokard nimmt nich t aktiv an der Kontraktion teil, da es chronisch minderperfundiert ist, ist aber noch vital. Eine Revaskularisation kann eventuell in dieser Situation die Pumpfunk· tion stark verbessern, da das hibernierende Areal wieder an Funktion gewinnen kann. Ein FOG-PET sollte nur durchgeführt werd en , wenn die Untersuchung auch therapeutische Konsequenzen haben kann, d. h. eine Revaskularisationstherapie möglich ist.

1101

Zusam menfassung SPECT

In der PET (Positronenemi ssionstomografi e) wird die Aktivitätsverteilung I 0sitronen emittieren der Nuk lid gemessen . Registriert wird die Vernichtun sstrahlung, die bei d r Vereinigu n des Positrons mit ein m Hüll n I kLron (W-Zerfal l) entst ht. Es 11and It sich dabei um zwei Photon n, di sicll in einem Wink I von 180 0 von inand r entfernen. Aus d m ze itlich n Auftr ffen der zw i Phot n n au f d n t ktoren läs t si h auf die I osition d s ß'Strah lers sc hli ß n. r nlsch id nd Vort iI d r PET ist illr h 11 s räum li h s

• y-Strahlen • Myokardperfusionsszintigrafie: 99mTc-MIBI, Darstellung von minderperfundierten Arealen (reversibel/irreversibel) • Radionuklid-Ventrikulografie: 99mTc markierte Erythrozyten, Beurteilung der EF • Immunszintigrafie: 1II In-Antimyosin, Darstellung von Myokardläsionen PET

• Aktivitätsvertei lung Positronen emittierender Nuklide • FDG-PET: 18FDG, Vitalitätsdiagnostik, Differenzierung zwischen hibernierendem und voll ständig vernarbtem Myokard

Röntgendiagnostik, Cl und MRl Röntgen Eine konventionelle Röntgen-Thoraxaufnahme ist in der Kardiologie neben der Darstellung der Herzmorphologie zur Lagekontrolle implantierbarer Aggregace oder Kath eter und zum Ausschluss eines Pneumothorax nach Punktion indiziert In der Regel werden die Aufnahmen in zwe i Ebenen , nämlich im posterior-anterioren (p_-a _) und sei tlichen (R-L) Strahlengang angefertigt • In der Aufnahme im p.-a.-Strahlengang (I Abb_ 1) ist die Besti mmung des kardialen Transversaldurchmessers möglich _Der Pa tient steht dazu mit innenrotierten Armen vor der Filmkassette _ Die Röntgenaufnahme erfolgt bei tiefer Inspiration mit einem Film- Fokus-Abstand von 2 m. • Die R-L-Aufnahme (I Abb_ 1) dient der Darstel lung des Tiefend urc hmessers des Herzens. Außerdem si nd Größenveränderungen der Ventrikel beurteilbar. Der Patient steht dazu mit der linken Seite in Richtung Filmkasse tte und ha t beide Arme über den Kopf erhoben . Di e Aufnahme erfolgt bei maximaler Inspiration _Zur optimalen Differenzierun g der dorsalen Herzkontur kann die Aufnahme im R-L-Strahlengang mit einem Ösophagus-Breischluck verbunden werd en _ • Beim bettlägerigen Patienten wird eine Liegendaufnahme im a.-p_-StrahIengang durchgeführt. Herz und M ediastinum bilden sich verbreitert ab und sind deshalb nicht zuverlässig beurteilbar. ~ Die Schrägaufnahmen kommen heute v. a. bei der Durchl euchtung im Herzkatheterlabor (s. S. 28) zum Ein satz . Der Pa tient steht um 60 ° gedreht - Bei der RAG (eng!_ ri ght anterior oblique, FechtersteIlung) ist die rechte Schulter fi lmnah. Das Herz erschei nt als Dreieck, man blickt durch das Ventrikelseptum in die linke Kammer und den linken Vorho f. Die Mitraiklappe lä sst sich so gut darstellen . - Bei der LAG (eng!_ left anterior oblique, BoxersteIlung) ist die linke Schulter filmnah_ So kö nnen Wand bewegungen des Septum und der Posterolateralwand sowi der Aort nbogen optim al beurt il werden. Das Herz bild et sich rundli ch bis oval ab.

Befundung: Nachdem eine technisch perfekte Aufnahme Voraussetzung für die röntgenologische Beurteilu ng des Herzens ist, sollten Sie zunächst deren Qualität beurteilen: ~ Belichtung: Ist die Wirbelsäu le durch den Herzschatten beuneilbar? ~ Position des Patienten: Haben beide Sternoklavikulargelenke den gleichen Abstand zu den Dorn fortsätzen der Wi rbelsä ule? • Inspirationstiefe: Li egt die Zwerchfellkuppe au f Höhe des dorsal en Anteils der zehnten Rippe?

Anschließend wird die gesamte Röntgen-Thoraxaufnahme nach einem festen Schema systematisch befundet. ~ Knöcherner Thorax: Achten Sie auf nebenbefundliehe Veränderun gen vor allem an der Wirbelsäule (Metastasen?) oder den Rippen (Usuren?)_

• Zwerchfell: Verfolgen ie den Verlauf des Zwerchfells_Ist e überall abgrenzbar? Fallen Seitendi fferenzen auf? Ist eine sicheiförmige Hypodensität un ter dem Zwerchfell zu sehen (freie Luft im Abdomen )? ~ Pleura: Die Pleura sollte nicht abgrenzbar sein, der phrenikokostale Winkel spitzwinklig auslaufen. ~ Lunge: Vergleichen Sie, ob beide Lungenflügel dieselbe Transparenz aufweisen . Fallen Ihnen Verschattu ngen oder Rundherde au f? Sind die Lungen hili regelrecht in Form und Grö ße und scharf abgegrenzt? Find en Sie Hinweise auf eine pulmonalvenöse Stauung? Verfolgen Sie die Lun gengefäßzeichnung: Entdecken Sie Kalibersprünge oder Kerley-Linien ( _S. 133)? Verwec hseln Sie dabei nicht die Mammaschatten mit Lungenverschattungen oder die Mamillen mit Lungenrundherden! • M ediastinum: Beu rteilen Sie die Breite und Kontur des Mediastinums und verfolgen Sie den Verlauf der Trachea .

p. iI. Bild

Linkes Seitbild

Truncus pulm onali s

-i-*I-+-I-:::NO~

Rechte

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8~ ,---, U~

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Lin ker Vorhof Linke

Kammer

I Abb . I : Proj kl ion dos 110'7 ns und konlu dl ilcl nd o, SI,uklU!O!1 In da, R L und p. n. Aufn ohm

12 I

Diagnostik

~ Aorta und Truncus pulmonalis: Fallen Ihnen Dilatationen auf? ~ Herz: - Bestimmen Sie in der p.·a.·Aufnahme den CT·Ouotienten: der Transversaldurchmesser des Herzens sollte höchstens halb so groß wie der Thoraxdurchmesser sein. - Beurteilen Sie die Herzkonturen (I Abb. I ), um pathologische Veränderungen der konturgebenden Herzhöhlen zu erkennen. Ist die Herztaille (Übergang zw ischen linkem Vorhof und Ventrikel in der Herzkontur) abgrenzbar? - Messen Sie in der R-L-Aufnahme 2 cm oberhalb der Kreuzungsstelle zwischen V. cava inferior und der Kontur des linken Ventrikels den Tiefendurchmesser des Herzens. Das Herz wird aufgrund se iner Nähe zum Fil m annähernd in Normalgröße abgebildet. - Eine Verkleinerung des Retrosternalraums weist auf ei ne Vergrößerung des rechten Ventrikels hin. Eine Verkleinerung des Retrokardialraums wird meist durcll eine Vergrößerung des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs hervorgerufen. - Entdecken Sie Verkalkungen? Sie könnten in den Korona· rien , den Klappen oder im Perikard lokalisiert sein. Das Perikard soll te nicht vom Herzen abgrenzbar sein.

26

I 27

I Abb. 2: Kardio-CT: a) 3-D-Darstellung des Herzens, b) selektive Da rste ll ung der LAD mit Verkalkungen (Pfei le) im proxima len Abschn itt. 1281

Kardio-CT und Kardio-MRT Cardio-CT Die Cardio·CT kann v. a. bei Patienten mit positivem Risikoprofil, aber atypischen Beschwerden oder bei Kontra indikatio· nen gegen eine Herzkatheteruntersuch ung zum Ausschluss einer KHK und zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und der Herzmorphologie ein gesetzt werden. Weitere Indikationen sind die Darstellung von Peri· und Myokardverka lkung oder von (peri)kardi alen Tumoren . Die Daten können zur ei n· drucksvollen 3-D-Darstellung des Herzens genutzt werden (I Abb. 2). Nachteil des Verfahrens ist die hohe Strahlenbelas· tung (Thorax·CT mit 25 Schichten: 5 - 16 mSv; Röntgen-Tho· rax: 0,04 mSv).

Beim Elektronenstrahl-CT kann unter Einsatz von Kontrastmittel unter EKG·Triggerung eine Flussanalyse durchgeführt werden. Cardio-MRT Die Cardio·MRT ist indiziert zur myokardialen Vitalitätsdiagnostik. Neben der Beurtei lung feiner morphologischer Strukturen wie z. B. des Klappenapparats ist außerdem eine Funktionsdiagnostik möglich . Herzschr ittmacher oder [CD (s. S. 78) stellen absolute, Klappenprothesen und Gefäßclips relative Kontraind ikationen des Verfahrens dar.

Zusammenfassung Röntgen

Je p.-a.-Aufnahme: Beurteilung des Transversaldurchmessers

Je R-L-Aufnahme: Beurteilung des Tiefendurchmessers Je Schrägaufnahme: RAO/LAO, Herzkatheterlabor Je Befundung: knöcherner Thorax, Zwerchfell , Pleura, Lunge, Mediastinum, Aorta, Perikard, Herz; CT-Quotient > 0,5: Zeichen patho logischer Veränderungen CT/ MRT

Je Bei speziellen Fragestellungen

Herzkatheter I Seldinger-Technik Die Seldinger-Technik kann zur Anlage arterieller und venöser Gefäßzugänge verwende t werd en. Dazu wird in Lokal anästhesie und unter sterilen Bedingungen ein Gefäß mit einer Kanüle punk· tiert. Über die Kanüle wird ein flexibler Führungsdraht vorgeschoben, der röntgenologisch darstellbar und deshalb in seiner Lage überprüfbar ist. Unter Fixierung des Führungsdrahts wird die Kanü· le anschließend vorsichtig entfernt und der Stichkanal durch einen Dilatator aufgedehnt. Über den Führungsdraht wirt schließlich der Katheter ins Gefäß eingeführt.

Linksherzkatheter Vorbereitung Eine Herzkatheter·Untersu chun g ist ein in vasives diagnostisches Verfahren . Da sie kosteni ntensiv und nicht ganz risiko· los ist, sollte alles darangesetzt werden, die Untersuchungsbedingungen zu opti· mieren: ~ Körperliche Untersuchung mit Palpation der Pulse der potenziellen Zugangs· wege ~ Durchführung von Ruhe- und Belastungs-E KG , Röntgen-Thorax und Echokardiografie ~ Absetzen von Ku marinen und Umstellung auf Heparin; Optimierung der Gerinnungszeit und des Serum -K· ~ Ausschluss einer Hyperthyreose (s. S. 13), ggf. Blockierung der Schild · drüse vor der Untersuchung ~ Optimierung der Nierenfunktion ("Spül en") bei Pati enten mit Niereninsuffi zienz ~ Optimierung der Herzfunk tion bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Durchführung Die Untersuchung wird in einem sp zi· ellen Katheterlabor durchgeführt. Der nüchterne Patient liegt auf ein m "sc hwimmenden" Tisch, der von iner Röntgenröh re, die an inem v rschi bbaren C-Bogen befestigt ist, umkr ist wird. So können Au fnahmen d s H [zens aus versc hied nen Win k In ang ferti gt werd n.

I Abb. I: Normalbefund ei ner Ventrikulografie .

1231

Am gebräuchlichsten ist der Zugang über die rechte A. femoralis in Höhe des Hü ftkopfs, es ist aber auch ein Zugang über die A. brachialis bzw. die A. radia· lis möglich. Nach einer Punktion in 1dinger-Technik wird eine Schleuse platziert und ein Katheter über die Aorta zunächst in den linken Ventrikel und anschließend nach Rückzug in die Aona in die Koronarostien eingeführt. Es werden verschiedene Untersuchun· gen durchgefüh rt, für die jeweils spe· ziell geformte Kath eter verwendet w rden: ~

~ ~

Herzvolumina, die Verkürzungsfrakti on die Ejektionsfraktion und die linksven - ' trikuläre Myokardmasse berechnen. Darüber hinaus ist die Beurteilung Von regionalen VemrikelkOImaktionsstörun _ gen möglich (I Abb. I ). Durchführung: 30 - 60 rnl KM werden mit einer Geschwindigkeit von 10 - 16 ml / s in das avum des linken Vemrikels inji ziert und in gehaltener Inspiration LA 60 °· sowie RAO 30 °Aufnahmen vom H rzen und den Gefäßen (Angiogra fi e) angefertigt.

Ventrikulografie (Lävokardiografie) Koronar- und Bulbusangiografie Druckm essungen

Nach dem S tzen der Schi us (und einer optionalen H parini si rLing mit 2500 I E) wird zunächst di VentrikulograFi durchgeführt und r·sl im An schlu ss daran di Koronarosli n son· diert. Di Druckm sLing n w rd n pa· rallel zu d n and r n Unt rsu hung n durchgeführt. Ventri ku lografie

Di V nlrikulogra fi ist in V rfallr n zur ß stimmun v n F rm, röß, Wanddick ,Konrrakli nsamplitud und unktion d r Klapp n und d s link n V ntrik Is. Indikation : Aus r V I1trlkul gran lass n si 11 rnput rg stü tzt dl w s m· li h n, prog,no. lis hau. sdl, krä L1R, n

Man lollte dlrauf achten, dals der Patient beim Atemanhalten nicht unbewQ prellt (Valaalva-Effekt), da dlea den RQckatrom zum Herzen reduziert und cl Unte ... uchun8Iersebnla.. verfllacht. Korona rangiog ra fie

Di K r narangi ran ist in Verfahr n zur KonlraSlInitt Idarst lI ung der Koronaran ri n (I Abb. 2). i rmöglicht di ß sLimmung d s k r nar n V rso rgungslyps und di Id nlifi zi run ,Lokalisati n und uantifi Zi rung v n K ronarSl n s n. Indikationen: KII K·Auss 111uss b I P ti

~

Diagnostik

~ Postintervenuon ell e Reangiogra fie bei Patienten, die nach einer PTCA (s. S. 58) ern eut auffällig werden oder die einen Drug-eluting-Stent erhalten haben. In einige n Kliniken wird eine routinemäßi ge Kontroll e nach vi er bis sechs Monaten durchgeführt.

28 I 29

Interpretation: Der häufigste pathologische Befund bei der

Koron arangiografie ist die atheromatöse Gefäßstenose (s. S. 52). Ge legentlich können durch die Kathetermanipulation Gefäßspasmen und dam it funktion elle, transiente Stenosen ausgelöst werden.

Durchführung: Man entfern t den Kathete r der Ventrikulo-

grafie und führt unter Durchleuch tung über den liege nd en Führungsdrah t ein en Angiografie-Katheter ein. Aufgrund der vergleichsweise langen Strecke des retrograden Vorschubs von der A. femoralis aus muss der Katheter vor der Sondierung der Koronarostien durch Aspira tion und anschließende Spülung mit hepa rinisierter Na CI-Glukose-Lösung von Debris, Thromben und Luft befreit werden. Man sondiert mi t zwei unterschi edlichen, jeweils formoptimierten Kath etern das linke und rec hte Koronarosti um. Über einen Druckabnehmer am proximalen Ende des Katheters kann der jewe ilige intrakoronare Druck gemessen und mit dem vorher ge messenen Aorten- Druck verglichen werd en. Bei pathologischen Druckwerten muss besond ers vorsichtig vorgegangen werden, da sie auf ein e sehr proximal ge legene Stenose hinweisen können. Der Katheter muss zwisc hen den ein zelnen Angiografien immer wiede r zurü ckgezoge n und das Ostium ern eut sondiert werd en. Es erfolge n seq uenziell Injektion en von Kontrastmittel in die Koronarien. Dabei werd en in prädefini erten Angu lationen kleine Röntgenfilm e vom Fluss des KM du rch die Koronararterie aufgenommen. Das rechte Koronarostium liegt tiefer in der Aortenwurzel als das linke Ostium.

Während der gesamten Un tersuchung und insbeso nd ere bei der Platzierung der Katheter sind zu sta rke Torsionsbewegungen zu vermeiden, da es sonst zu ein er Verletzung der Koronarien- bzw. der Aortenwand mit Dissek tion kommen kann.

A: In d , I A -Proj kt ion erk ennt [In ngung ( )) cl s G läßes. 11 01

Frühe Plaqueformationen und diffuse, minimale atheromatöse Gefäßveränderungen können koronarangiografisch nicht erfasst werden.

Zur visuellen Abschätzung des Stenosegrads orientiert sich der Untersucher immer an GefäßabschniUen, die er selbst als nicht ein geengt erachtet. Bei ein er Stenose von bis zu 50 % spricht man von einer geringgradigen, bei bis zu 75 % von einer mittelgradigen und ab 75 % von einer hochgradigen Stenose. Man unterscheidet kurz- von langstreckigen Stenosen, die zentral oder exzentrisch gelegen sein können (I Abb. 2 und S. 30, I Abb. 3). Sie können bei schlechter Projektion verkürzt bzw. gerin ggrad ig erscheinen oder sich der Da rstel lung gänzlich entziehen. Man hat sich daher darauf geeinigt, diejen ige Projektion zur Einschätzung einer Stenose zu verwenden, die die stärkste Stenosierung zeigt. Sektionsbefunde haben gezeigt, dass der Schweregrad der Stenosierung in einer Vielzahl der Fälle unterschätzt wurde. Bei Stenosierung der drei großen Gefäße (RCA, RIVA, RCX) um > 50 % spricht man von Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung. Dabei wird auch die Stenose eines wesentlichen Nebenasts eines der Hauptgefäße berücksichtigt. Eine quantitative Auswertung des Koronarangiogramms mitte ls Computer-Videodensitometrie ist zwar möglich, konnte sich jedoch aufgrund des erh ebl ic hen Zeitaufwands in der Rou tin e nicht etablieren.

Nacheinander geschaltete Stenosen addieren sich In Ihrer hämodynamischen Wirkungl

Herzkatheter 11 Rechtsherzkatheter (Pulmonalis-Katheter)

Durchführung (Fortsetzung) Nachdem die Untersuchungen abgeschlossen sind, werden Katheter und Schleuse unter Kompression aus der Arte rie entfernt. Der Gefäßverschluss kann entweder durch eine manuelle Kompression über mindestens 15 Min . oder über spezielle Verschlusssysteme durchgeführ t werden. So wird beispielsweise beim Angio·Seal™ ein Anker aus einem resor· bierbaren Polymer in die Arterie eingebracht; er dient einem Kollagenzylinder als Widerlager, der durch den Stichkanal über der Punktionsstelle platziert w ird und diese verschließt (wie ein Druckknopf) . Danach w ird ein straffer Druckverband anlegt. Bei Punktion der A. femoralis ist nach Kontro lle der Fußpulse strenge Bettruhe anzuordnen, das betroffene Bein sollte ruhiggestellt werd en . Vor dem ersten Aufstehen sollte eine palpatorische und auskultatorische Kon trolle der A. femoralis erfolgen, um Pseudo· aneurysmen (Blutungsgefahr) bzw. AV Fisteln (Embol iegefahr) auszuschließen. Ferner soll te in den sechs Wochen nach Verschluss keine erneute Punktion dieser Arterie erfo lgen.

Die Rechlsherzkalheter·Untersuchung i t ei n invasives Verfahren zur Überprüfung der Auswirkungen von Klappen- Und Herzfehlern, KHK oder pulmonaler Erkrankungen mi t konsekmiver Herzinsuffizienz. Sie findet darüber hina us Verwen_ dung in der Incensivmedi zi n. An unterschiedlichen M esspunk_ ten werd en fol gende Parameter be timmt: ~

Zentraler Venendruck (ZVD ) Pulmonalkapillarer Verschlussdruck (PCWP; eng!. pulmonary capillary wedge pre sure ) ~ Pulmonaler Widermnd ~ Druck im rechten Vorhof ~ Druck in der rech ten Kammer ~ Shunt·Bestimmung ~ HZV ~

Im Gegensa tz zur Linksherzkatheterisierung wird dazu w eder geröntgt, noch kommt KM zu m Einsatz .

Komplikationen Das Mortalitätsrisiko steigt mit zunehmendem Al ter und dem Ausmaß der arteriosklerotischen bzw. linksventrikulären Vor· schädigung_ Besond ers ge fürchtet ist eine Lösung von Throm· ben oder Plaques mit nachfolgender ze rebraler Embolie. Es können Rhythmusstörun gen od er schwere Angina-pectorisAnfälle ausgelöst werd en. Zum Ausschluss von noch nicht symptoma tischen Komplika· tionen müssen bei allen Pa tienten noch am selben Tag die kardialen Parameter (s. S. 12) kontrolliert und ein Ru he·EKG geschrieben werd en. Risikopatiente n werd en für 24 Std. auf der Intensivstation überwacht.

rechter Vorhof

Kontraindikation en Relative Kontraind ikationen sind: ~ Gerinnungsstörungen und Antikoagulanzien-Thera_ pie: Ähnlich wi e beim Linksherzka theter müssen antikoagu _

liene Patienten das Kumarin absetzen. ta ttdessen erhal ten sie Heparin i. v. bi s zu einem INR von ca. 1,8. Die Nachblutun gszeil ist erhöht, weshalb die Zugangsve ne länger kompri miert und kontrolli ert werd n mu ss_ ~ Arrhythmi en und Leitun gss törungen: Ist ein Rechtsherzkatheter trotz bekannter Arrhythmi e notw ndig, müssen

Pulmonal- Wedgearterie Position

rechter Ventrikel

::~ 5

10

15

20

25

30

S k.

I Abb . : Pulmonnli Kmh t OI . n - VI' (7VD) LUilloll. b - PAP I um n. c l om pcl alu lfOhlcl. d - I um n [(i! Infln tl 11 (1 s Ball Ils. l? I

Diagnostik

I Ort/ Messgrößen

Normwerte

Rechter Vorhof

Milleldruck: 1 - 5 mmHg

Rechter Ventrik el

30

I 31

Tab. 1: No rmwe rt e de r Häm odynamik in Ruh e.

Systolischer Druck: 15 - 30 mmHg Endd iastoli sc her Druck : 1 - 7 rnmH g

A. pulmonalis

Systoliscller Druck: 15 - 30 mmHg Diastolischer Druck: 4 - 12 mm Hg Milleldruck: 9 - 19 mmHg

PCWP

Mitteldruck: 4 - 12 mmH g

HZV

6 - 81/111 il1

CI

> 2,5 I/ min/ m'

alle Gerätschaften zur Rhythm ustherapi e wä hrend des Eingriffs bereitstehen. Der Kath eter sollte möglichst rasch durch den RV vorgeschoben werden, da mechanische Irritationen der Ventrikelwand VES oder auch anhaltende ventriku läre Tachykardien auslösen kön nen.

Bei vorbestehendem LInksschenkelblock kann eine Rechtsherzkatheterisierung durch mechanischen Block des rechten Schenkels zu einem AV-Block 111 0 fOhren!

Durchführung Der am häufigsten verwendete Katheter ist der zweilumige [z ur Thermodilution dreilumige) Swan-Ganz·Ein schwemm· ballon-Katheter. Der Ballon wird vor dem Einführen auf Dichtigkeit geprüft und das proximale und periphere Lumen mit einer heparinisierten NaCI· Lösung gefüllt. Druckmessung Nach dem Einführen des Katheters in die venöse Strombahn wird über eine Öffnun g an der distalen Kath eterspitze und über einen Druckabn ehmer der jewei ls herrschende Druck aufgezeichnet. Durch einen mit 1,5 - 2 ml Raumluft gefüllten Ballon direkt proxim al der Katheterspitze kann der Kath eter passiv mit dem Blutstrom in den recllten Ventrikel und von dort aus un ter kontinuierli chem Monitorin g in den Pu lmona· Iis-Stamm und dann in eine der b iden I ulmonalarterien ein· geschwemmt werd en. J nach Lage des Ka theters könn en die Drücke in den verschiedenen Eta nd s Herzens und der Lungenstrombahn auf den Dru ckabn ehmer übertragen und gemessen werden [I Abb. 3). Bläst man den Ballon distal in einem Seitenast d I' Pu lm nalart I'ie auf und blockiert dadurch den ßllItfillSS, kann man d n P WP b stimmen. Er entspricht un fäh r d m Dru ck im kl-in n Kr Llallf lind da· mit der linksventrikulär n V rl asL

Es gibt mehrere Quellen für fehlerhafte Messungen. Häufiger Störfaktor ist eine motorische Unruhe oder Pressatmung des Patienten. Daher ist auf eine ausreichende Sedierung zu achten. Aber auch ein undichtes System, falsche Katheterlage oder ein falsch eingestellter Nullpunkt der Druckmessquelle können zu erheblichen Messfehlern führen. Messung des HZV Mit der sog. Thermodilutionsmethode kann das HZV be· stimmt werden. Hierzu bringt man ein definiertes Volumen kalter isotoner NaCl-Lösung über die proximale Öffnung des Swan-Ganz-Katheters in die Pulmonalarterie ein und misst die Temperatur des vorbeiströmenden Bluts an der distalen Öffnung des Swan-Ganz-Katheters mittels eines Thermistors. Die NaCl-Lösung kühlt das vorbeiströmende Blut in Abhän· gigkeit von der vorbeiströmenden Menge und Flussgeschwindigkeit ab. Ein Computer berechnet aus der Temperaturzunahme in der Pulmonalarterie das HZV. Fehler bei der Thermodilutionsmethode ergeben sich, wenn sich das Injektat vor der Applikation erwärmt oder zu langsam oder zu schnell injiziert wird .

Ein Standardwert In der kardlologlech,n I;)Jqnostlk Ist der HmIndex (cardlac Index • CI), den,Ich 81,18.d.em HZV und der Körre'" oberfläche berechnet: CI - HlVlm :KOr

'

Interpretation Zur richtigen Interpretation der gemessenen Werte müssen das klinische Gesamtbild des Patienten, seine Anamn ese und die übrigen diagnostischen Ergebnisse einbezogen werden. Eine Abweichung von den Normwerten [I Tab. 1) kann verschiedene Ursachen haben. Charakteristische pathologische Veränderun gen der Hämodynamik werden in den jeweiligen Kapiteln beschrieben.

Herzkatheter 111 Elektrophysiologische Untersuchung

--------------------------------------~: ~ Unklare Synkopen, nach Ausschöpfung aller nicht invasiven diagnostischen Mittel

Die elektrophysiologische Untersuchung Durchfüh rung (EPU ) ermöglicht die Ableitung intrakardialer elektrischer Potenziale mittels Di e Untersuchung erfolgt am nüchternen Patienten . Es sollte auf jeden Fall spezieller Katheterelektroden_ Es kann ein peripherer Zugang vorhanden sein also lokalisiert ein EKG einzelner Herzund ein INR < 2,0 vorliegen. Während areale aufgezeichnet werden. Eine geder gesamten Untersuchung erfolgt eine zielte Stimulation mithilfe der Elektroden erlaubt die genaue Messung der kontinuierlich e Aufzeichnung des Oberf1ächen·EKGs, optional sind RR-MessunÜberleitungs- und der Refraktärzeiten und eine Darstellung der Erregungsaus- gen in kurzen Intervallen und eine breitung. Überwachung der 0 2-Sättigung. Bei doWerden bei der Stimulation der Vorhöfe kumentierten breitkomplexigen Tachyoder Kammern Arrhythmien induziert, kardien, Z. n. überlebtem plötzlichem Herztod und bei Z. n. Synkope werden kann der Untersucher deren Art, den Mechanismus ihrer Entstehung, ihr vor der Untersuchung sicherheitshalber morphologisches Korrelat (z _B. akzesso- Defibrillator-Elektroden auf dem Rücken rische Leitungsbahnen) und Möglichkei- und über dem Sternum angebracht. ten ihrer Terminierung dokumentieren _ In der Regel wählt der untersuchende Arzt den Zugang über die rechte V. feSeit Einführung der Katheterablation (s _S_ 76) kann das morphologische Kormoralis und legt mehrere Schleusen. relat von Rhythmusstörungen in derSoll anschließend ei ne Ablation erfolgen se lben Sitzung modifiziert oder zerstört (5. S. 76), kann es nötig sein, eine zusätzwerden. liche arterielle Sch leuse zum kontinuierIndi ziert ist eine EPU bei folgenden Erlichen Monitoring des arteriellen Blutdrucks oder zum Zugang zum linken kranku ngen: Ventrikel zu legen . Unter Durchleuch ~ Alle Formen von supraventrikulären tungskon trolle werd en multipolar KaTachykard ien (s_S. 84), meist in Verbin- theterelektroden, über die lokale Elektrogra mme aus dem Areal, dem die Elek dung mi t einer Kath eterablation trod en anliegen, abgeleitet werden, im ~ Tachykardien mit breitem ORS-Kom rech ten Vorhof und der rechten Herzplex und seh r häufige Extrasystolen kammer platziert. Man sucht dab i fol ventrikulärer Genese gende Sta ndardpositionen auf (I Abb. 4): ~ Hämodynamisch wirksame Kammertachykardien, die keiner reversiblen ~ Hoher rechter Vorhof (HRA): Hi r Ursache (z. B. akutes Koronarsyndrom ) können lokale Poten zial aus d I' inuszugeordnet werden könn en

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I Abb . 4: Sta ndardpositionen der Ick trodcnkathet er bei der PU . 17 1

knotenregion abgeleitet werden . Es han. delt sich um das früh este PotenZial in der intrakardialen Ableitung. ~ His-Bündel (HB): Man schiebt den Katheter in Richtun g des recht ventriku_ lären Apex und ziehl ihn anschließend so weil zurück, bis in der lokalen Elek. trogramm-Aufzeic hnung neben dem Kamm erporenzi al (V-Signal ) auch ein Vorhofpoten zia l (A- ignal ) sichtbar Wird. Genau an dieser lelle erscheinr dann nach leichter Drehung des Katheters das His-Potenzial (H-Signal). Es spielt eine Schlüssel roll in der I klrophySiologi_ schen Di agnostik. Jede Erregung, die dem H-Potenzial vorausge ht, ist dem supraventri kulären Erregungsablau f zuzuordnen; jedes Potenzial, das dem H-Potenzial folgt, ist v ntrikulären Ur. sprung . ~ Rechtsventri kulär (RV): Man pla tziert die El ektrode entweder im rechtsventrikulären Au flusstrakt (RV ) od r in der r chtsvemrikulä ren Spitze T (RVA""J ~ Ko ronarsinus (eS): Der es mündet in den ti fen recht n Vorhof ein und kann von hier aus sondiert werden . Er verläuft epikardial im post rioren SUlcus zwischen link m Vorhof und linkem Ventrik I auf Höhe des posterioren Milralrings und li gt typische rweise dem linken Vorhof von auß n an. Über Elektrod n, die im distal n platziert sind, kann di I ktris he Aktivieru ng d s link n Vorho s beurtei lt we rden. Die Kath l rlag im ist darüber hinaus s hr stabil.

Slnmknoten AV-Knotf'n

I Abb . 5: lil a Bund ot fK

I.

1231

Diagnostik

32

I 33

I Abb. 6: Rekonstruktion des rechten Vorhofs im Rahmen einer EPU. Die physio logische Erregungsausbreitung erfO lgt vom krania len RA (rot kodiert) zum kaudalen RA (b la u kodiert) hin. 171

Nach Platzierung der Katheterelektro· den werden dem Patienten 25005000 IE Heparin zur ThromboembolieProphylaxe verabreicht. EKG: Während der EPU werden si mul· tan ein normales Oberflächen·EKG und intrakardiale Elektrogramme über die verschied enen platzierte n Katheter abgeleitet [I Abb. 5). Die Aufzeichnung folgt den Grundlagen des Oberflächen-EKG. Stimulation: Über die Elektroden kann das Myokard stimuliert werden, um Rhythmusstörungen gezielt auszulösen. Ein Stimulationsprotokoll hält ge· nau fest, mit welcher Frequenz, welcher Stromstärke, an welchem Ort und wie oft stimuliert werden soll. Es gibt kein allgemein gültiges Stimulationsprotokoll, die Vorgehensweise unterscheidet sich von Klinik zu Klinik. Aus diesem Grund soll hier nicht auf ein spezielles Protokoll, sondern nur auf allgemein gültige Grund lagen eingegangen werden: ~ Vorhofstimulation: Die Stimulation des Vorhofs ermöglicht eine Messung der Sinusknotenerholun gszeit (SKEZj , dem Intervall zwischen der letz ten stimulierten und der ersten spontanen Vorhofaktion. Die SKEZ ist z. ß. beim Sick-Sinus-Syndrom [so S. 80) verlängert. Außerdem kann man die Refraktärperioden des Vorhofs und des AV-Knotens bei Sinusrhythmus und unter Stimulation mit einer festgelegten Frequenz bestimmen. Wi rd während der Vorh ofstimulation eine Arrhythmie ausgelöst, kann deren morphologisches Korrel at genau beschrieben und ggf. im Ansch luss abladiert werd en. ~ Ventrikelstimulation: Im Ventrikel versucht man, durch ein R ihe unterschiedlich getakteter timuli an unterschied liche n Orten eine Arrhythm ie auszulösen und so d n Ursprun . vo n Spontanarrhythmien zu find n. Natürlich ist auch hier die Bestimmun g der Leitungsze it n und d r Refraktärperi oden möglich.

In der Re I könn n di iati"Og n v nll C sachten I hythmusstörun en I·as h mithilfe von Impu ls n d rM dlkam -nt-n

beendet werden. Nur in seltenen Fällen kommen die vorsorglich platzierten Defibri llationselektroden zum Einsatz. Pace-Mapping: Ziel des Pace-Mapping ist es, bei der Vorhof- oder Ventrikelstimulation den Ort zu finden, an dem die induzierte Erregung dieselbe EKGMorphologie besitzt wie die spontan aufgetretene Tachykardie, derentwegen die Untersuchung vorgenommen wird.

Katheter-Mapping: Beim KatheterMapping versucht man, den Ort zu identifizieren, an dem die Erregung bei einer Tachykardie, im Vergleich zu einem Referenz-EKG, am frühesten auftritt und der daher sehr wahrscheinlich Ursprung der Tachykardie ist. Computergestützt können dreidimensionale Bilder der Herzhöhle und des speziellen Erregungsverlaufs erstellt werden [I Abb. 6).

Zusammenfassung Linksherzkatheter

X Koronarangiografie : Kontrastmitteldarstellung der Koronararterien, Röntgendurch leuchtung in verschiedenen Ebenen X Ventrikulografie: Bestimmung der Herzform, -größe, -wanddicke, Kontraktionsamplitude, Klappendysfunktio n und Ventrikelf unktion Rechtsherzkatheter

" ZVD X PCWP X Pulmon aler Wid erstand X Dru ck s in rechtem Vorhof und Kammer X Shunt-Bestimmung

X HZV

EPU X Ableitung intra ka rdialer Potenzia le, Setzen gezielter Stimu li, Darstellung der individuellen Erregungsausbreitung

ß-Blocker Wirkmechanismus ß-Adrenozeptorenblocker [ß-Blocker) hemmen selektiv die ßI- und die ß2Adrenozeptoren und dadurch den Einfluss des Sympathikus auf den Organismus [I Tab.1 ). Die ß-5elektivität beruht auf einem Substituenten am Stickstoff: Mit der Größe des Substituenten nimmt die Affinität zu den ß-Adrenozeptoren zu; parallel dazu nimm t die Affinität zu den a-Adrenozeptoren ab. Wirkungen am Herzen: ß-Blocker wirken vierfach "negativ" am Herzen: Die Blockade der Sympathikusaktivität senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop) und vermindert die Kontraktilität des Myokards (negativ inotrop). Dies führt zu ein er Reduktion des myokardialen 0 2-Verbrauchs - ein Effekt, der insbesondere bei der KHK erwünscht ist. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass ß-Blocker in der Lage sind, den Circulus vitiosus der Sympathikusaktivierung bei Herzinsuffizienz zu durchbrechen und dem Remodeling entgegenzuwirken (s. S. 128). ß-Blocker wirken außerdem antiarrh ythmisch [negativ bathmotrop; s. S. 72) und bilden die Gruppe II der Antiarrhyth mika. Man verwendet sie in der Therapie von Sinustachykardien und Vorhofflimmern /- flattern. Sie bewirken über eine Verzögerun g der AV-Leitung (negativ dromotrop) eine Senkung der Kammerfrequenz.

I Tab. I : Auswah l wic htige r Wirkungen bei ß-Adrenozeptoren-Stimul atlon bzw. -Blockade.

~ Abnahme des HZV aufgrund der Senkung von Herzfrequenz und -kontraktil ität: Zunäc hst ändert sich der Blutdruck nicht, da es zu einer reflektorischen Zunahme des Sympathikotonus komml; innerhalb einiger Wochen passt sich der arteriel le Blu tdruck jedoch dem chronisch verminderten HZV an und sinkt. ~ Senku ng des peripheren Wid ers tand s durch eine Em pfi ndlichkeitsz unahme der Barorezeptoren ~ Vermind erte Ren insekretion ~ Verminderte Noradrenalinfreisetzung du rc h Blockade präsynaptischer ß2-Rezepto ren ~ Senkung der Ak tionspoten zialfrequenz im Sympathikus

Wirkungen auf den Kreislauf: ß-Blo- Wirkung auf die Bronchien: Die cker erhöhen den Tonus der glatten Sti mulati on der ß-Rezeptoren führt zu Ge fä ßmuskula tur der Arteriolen und einer Dilatation der Bronchien . Ein verhindern dadurch die adrenerge DilaBlockade dies r Rez pror n kann b i tation der Gefä ße. Dies kann zu unerPatient n mit b truktiven Atemw gswünschten Wirkun gen wi e z. B_ Durch- erkrankungen ein lebensge fährliche blutun gsstörun gen der Akren führen . Es Bronchokonstrik ti on ausl"'s n. klingt zunächst paradox, dass ß-Bl ocker, die den Gefäßtonu s erhöhen, zu den wichti gsten An ti hypertensiva zä hlen. Und in der Tat ist der genaue M echan ismus, der für die Senkung des Blutdrucks veran twortl ich ist, noch nicht abschl i ßend geklärt. Folgende Mechanism n werd en als ursächlich vermute t:

Die dampfende Wirkung der Hloc._::~Ii kann In Sportarten, die eine Fu8-KOO!'dlnation oder hohe D8Vchltac.,; Bel8Itbarkeit erfordern, ohne dall Athleten dabei Ober einen linaeren

raum körperliche Hllchstlelatunpn bringen mOlltn (I. B. Spo'rtac:hOt:zen oder Sklapringer), als Dopllngmllttel braucht werden. p.Blocker alnd Sport nur

Wi rkstoffe

B-Block

r um rscheiden sich in ihrer Sublyp-Selektivität und ihrer intrinsiscilen Aktivi tä t [I Tab. 2 ). ~ Subtyp-Selektivität: Zur Behandlung ein r KHK w rd n ßI-S lektive Ad r noz ptorblock I' v rwendet. Man v I' prichl sich dav n ein 'uffizi nte Th rapi e mit möglich t ri ng n Neben _ wirkung n, da di rü r di KHK I' I vam n I roz ss ß,-vermitl It ind. Di e UblYP I ktivilä l h bl b SI h nd K nlrain ikalion n ni hl aur und SOll te k in srall s üb rb w l'l t w rd n!

The rapie

34 1 35

I Tab. 2: Wichtige ß-Blocker und ihre Subtyp-Selektivität.

Wirkstoff

Selektivität

ISA

Propranolol Pindolol

ß, - ß, 13, ~ 13,

++

Atenolol

ß, > 13,

Acebutolol

13 , > 13,

Metopro lol

13, > 13,

Bisoprolol

ß, > 13,

Carvedilol

13, = 13,

Esmolol

13, > 13,

Nebivolol

ß, > 13,

+

neben ihrer antagonistischen Wirkung auch über sympathomimetische Aktivität verfügen, also als partielle Agonisten wirken. Leitsubstanzen: Bisoprolol, Metoprolol , Atenolol

Indi kationen KHK, akutes Koronarsyndrom ~ Herzinsuffizienz ~ Rhythmusstörungen ~ Arterieller Hypertonus ~ Andere Fachgebiete: chronisches Offenwinkelglaukom, Hyperthyreose ~

Kon tra ind ikationen Absolute Kontraindi kationen für die Verwendung von

ß-Blockern sind:

Bei relativen Kontraindikationen ist IJt-selektiven Rezeptorblockern der Vorzug zu geben.

Unerwünschte Wirkungen Die Nebenwirkungen der ß-B1ocker-Therapie lassen sich aus den Angriffspunkten ableiten: Am Herzen können Bradykard ien, AV-Blocks oder Herzinsuffizienz verursacht werden. Insbesondere zu Beginn der Therapie mit ß-Blockern fühlen sich die Patienten schlapp, matt und müde, es kann zu orthostatischem Schwindel und Konzentrationsschwierigkeiten im Rahmen von Hypotonien kommen. Die Konstriktion peripherer Gefäße kann zu kalten Akren oder Ischämien führen . Erwähnenswert ist auch das Auftreten bzw die Akzentuierung einer erektilen Dysfunktion. Wie bereits erwähnt kann die Blockade von ß-Rezeptoren zu einer Bronchokonstriktion führen, was bei Patienten mit pulmonalen Vorerkrankungen bedrohliche Ausmaße annehmen kann. Die verringerte Insulinfreisetzung und Glykogenolyse können lebensgefährliche Hypoglykämien verursachen, deren Symptomatik durch den ß-Blocker maskiert wird.

~

Blutdruck < 100 mmHg und Herzfrequenz < 50/ min Schock ~ Metabolisc he Azidose 0 ~ AV-Block > 1 0 ~ Sinusknotensyndrom und SA-ßlock > 1 ~ Phäochromozytom ~ Obstruktive ßronchialerkrankun ge n ( nter engmaschige r ärztlicher Kontroll e ist eine Testdosis möglich.) ~

Relative Kontrai nd ikation en sind unt r and r m:

Zusammenfassung Je Hauptwirkung: Blockade des Sympathikus am Her-

zen: negativ chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop Je Hauptindikationen: KHK, arterieller Hypertonus,

Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz ~ ~

~ ~

AV-ßlock 1° Hypoth Yl' os Rayn aud ' yndr m Pso riasis

Je Kontraindikationen: bradykarde Rhythmusstörungen ,

Schock, obstruktive Bronchialerkrankungen, metabolische Azidose, Phäochromozytom Je ß-Blocker senken das Risiko des plötzlichen Herztods

nach Myokardinfarkt.

Antikoagulanzien, Aggregationshemmer und Fibrinolytika Für alle im Folgenden genannten Medikamente gilt: Der Einsatz von Gerinnungshem mern ist bei erhöh ter Blutungsneigung (z _B. bei peptischen Ulzera, kurz nach Operationen oder bei Gerinnungsstörungen ) grundsätzlich kontraindiziert. Eine weitere Gemeinsamkeit ist das durch sie induzierte erhÖhte Blutungsrisiko.

endogener Weg

exogener Weg

akt ivierend e Oberf läc hen

Kontakt...,---....., aktivierungs- / HMWK ~ System XI XI a

I Abb. I: Blutgerinnung. Die Linien umschließen die Bereiche der Gerin_ nung, die mit den laborchemischen Tests PTI (grün) und Quick (blau) Un tersucht werden können. Ak t ivierende Fak toren sin d ro t geken n_ zeic hnet. 1251

TF

Antikoagulanzien

VII

Heparin Wirkmechanismus Durch Komplexierung mit Antithrombin (AT-IlI ) und Thrombin beschleunigt unfraktioniertes Heparin (U FH, Kettenlänge ~ 18) die Inaktivierung von Thrombin um den Faktor 1000. Außerdem wird die Inaktivierung des Faktors Xa gesteigert. Niedermolekulares Heparin (NMH, Kettenlänge < 18) wirkt dagegen rein selektiv auf den Faktor Xa. Heparin kann durch Protamin antagonisiert werden . Es ruft häufig Überempfindlichkeitsreaktionen hervor.

Indikationen Man unterscheidet zwei unterschiedliche Indikationen zur Heparin-Therapie: ~ Prophylaktische (Iow-dose) Heparinisierung: Zur Prophylaxe von Thrombosen wird bei Immobilisation, perioperativ und unter Rekompensationstherapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz Heparin in nied riger Dosierung verabreicht. Zu Beginn einer Kumarinbehandlung werden beide Substan zen parallel verabreicht und nach INR Heparin abgesetzt. ~ Therapeutische (high-dose) Heparini sierung: Die hoc hdosierte Heparin gabe kommt bei Thrombosen oder Embolien, bei oder nach Herzinfark t, wäh rend Herzopera· lianen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine oder während Herzkalhe terisierung zum Einsatz.

Die NMH si nd dem UFH nicht unterlegen und haben den entscheidenden Vorteil, dass die Th erapie ambulant durchgefü hrt werden kann. Allerd ings kann ihre Wirkung nicht über die PTT gemessen werden , sodass die Dosis-Anpassung gewichtsorientiert erfolgen muss.

Kontraindikationen Relative Kontraindikationen sind therapIerefraktäre Hypertonie und Retinopathl tadium 11 1und IV, schwere L ber- und Ni r nerkrankungen, akute Pan kr alitis, schwer StoFfw chselerkran kunge n od r fortg schrlt-

v

xm ~ Thrombin (11 a)

l Flb'~'b"",9,"

XIII a

Prothrombin (11)

(I)

+~

gemeinsamer Weg

vernetzles Fibrin

tene Malignome. Unter Heparin -Therapie kann die Aldosteronwirkun g gehemmt werden .

Wirkmechanismus

Hirudin: Bei Kontraindikation gegen Heparin kommt alternativ Hirudin zu m Ein satz. Es bild et inaktive Komplexe mit Thrombin und hemmt selbst fibringebun denes Thrombin selektiv.

Für die y- arboxyli rung d r eri nnungSfak_ LOren 11, VII, IX und X sowie Pl'otein C und S ist Vitamin K nötig. Kumarindel'ivate heln men diesen Vorgang kompetitiv. Sie könne n durch hohe Dosen von Vitamin K antagoni _ sien werden.

Un erwün schte Wirkunge n

Leitsubstanzen: Warfarin, Phenproco umon

Heparinindu zier te Thrombozytopenie (HIT): ~ Di e HITI (5 - I O % )setztfrüheln , s nkt die Plättchenzahl um 20 - 30 % und Ist r versibel. ~ Die HIT 11 (0,5 - 3 %) tritt fünf biS IfTag nach Heparin xposlLi n auf und Ist Immun logisch v rur acht. Die Zal1l d r Blutplättchen sinkt bl auf SOOOO/ pl. TI' tz I' Tilrombop ni sind thromboembolls he Komplikatio nen, z. ß. akut arterl 11 J fä ßv r chlüsse (Whl l cl t syndr m ) zu r warten. l as Ich um In lebensbedrohlI che Erkrankung Iland It, Ist dl II parln Th rapl umg h n azubI' h n. 11 rgls 11

R aktion n, Ha rau. f 11 und Pruritus LInd b I Dau rth r pi s hr s il n St oporos .

Vitamin-K-Antagonisten

Indikation en Ind izl 1'1 iSld rdau rhaft

In -

Kontr indik tion n und un rwün sc ht Wirkunge n Kum rind rlv tC si nd In d I' hw ng r. h ft, bel nl I1t b 11 I'I'~ Illem Il yp t'l t1US

S

_-

Therapie

und Endokarditis konlraindiziert. Eine relati ve Kontraindikation besteht im hohen AlteI; bei Anfallsleiden , Nierensteinen, in der Stilizeit und bei proliferativer diabetischer Retinopathie_ Typische Nebenwirkun gen sind Haarausfall und die Marcumar-Nekrose, eine Nekrose im Bereich der Kapillaren des subkutanen Fettgewebes, die zwischen dem 3_ und 8_ Tag nach Exposition auftritt. Prophylaktisch wird zu Beginn der Kumari n-Therapie eine Heparinisierung durchgeführt. Bei längerer Behandlung kann eine reversible, blaurot gesprenkelte Verfärbung der Fußsohlen und Zehen auftreten (Purpie toes syndromel_

oder bei nachgewiesener pAVK. Eine Kombinationstherapie aus ASS und Clopidogrel wird vor PTCA oder beim akuten Koronarsyndrom durchgeführt. Wird ASS nicht vertragen, kann alternativ Clopidogrel verschrieben werden.

Thrombozytenaggregationshemmer

GP-Ilb jllla-RezeptorAntagonisten

Acetylsalicylsäure

Wirkmechanismu s und Indikationen

Wirk mechanismus und Indikationen

Die GP-ll b/ lIla-Rezeptor-Antagon isten hemmen die Thrombozyten-Fibrinogen-Vernetzung. Die Präparate si nd entweder Fragmen te eines Antikörpers gegen GP-Ilb/ Illa (Abciximab) oder synthetisc he kleinmolekulare Nicht-Peptid-Verbi ndungen (Tirofiban ; Eptifibatid )_ Sie kommen beim akuten Koronarsyndrom, bei Hochrisiko-PTCA (in Kombination mit ASS und Heparin ) und bei unter ASS und Heparin therapierefraktärer instabiler AP zum Einsatz.

Die Acetylsalicylsäure (ASS) wirkt durch irreversible Hemmung der konstitutiv exprimierten Zyklooxygenase- I (COX-I)_Dies verhindert die Bildung von Thromboxan Az (TXA z) und damit die Plättchenaggregation und Vasokonstriktion . Die Wirkdauer entspricht der Überlebenszeit der Thrombozyten (ca. 10 Tage). Indiziert ist die ASSTherapie beim akuten Koronarsyndrom, vor PTCA und zur Sekundärprophylaxe bei KHK und nach thromboembol iscl1en Ere ignissen.

Kontraindik ationen und unerwün schte Wirkungen ASS ist bei Gicht, Kind ern unter zwölfJahren und im letzten Schwangerschaftsmonat kontraindi zierl. Unter ASS-Therapie kann es zu gastroin tes· tinalen Beschwerden (Übelkeit, odbrennen) und peptischen Ulzera komm en. Selten treten das sog. Aspirin-Asthma, Tinnitus oder Sehstörungen auf. Exzes. iver Gebrauch von ASS kann zu schweren Nierenschäden führen.

Leitsubstanz: Clopidogrel

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen ADP-Antagonisten sind bei schwerer Leberfunktionsstörung kontraind iziert! Der Cholesterinspiegel kann um bis zu 10 % ansteigen.

Leitsubstanzen: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid

36

I 37

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen Bei Fibrinolyse, Malignomen, Thrombozytopenie, nicht einstellbarem Hypertonus und diabetischer Retinopathie ist der Einsatz kontraind iziert. Gefährlichste Nebenwirkung sind starke Blutungen_

Fibrinolytika Wirkmechanismus und Indikationen Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem sie körpereigenes Plasminogen, welches Fibrin in unwirksames Fibrinogen umwan · delt, aktivieren. Ihr Einsatz ist indiziert beim Myokardinfarkt (innerhalb von 6 - 12 Std.), sofern eine PTCA nicht innerhalb von 90 Min. erreichbar ist, bei Lungenembolien im Stadium III oder IV und beim ischämischen Apoplex (innerhalb von 3-4 Std_l

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen Kontraindiziert ist die Lyse bei bakterieller Endokard itis, Ln . Sch laganfall [< 3 Monate), Mitralvitien bei Vorhofflimmern, Hirn tumor und Blutdruck> 200 mmHg. Es kann im Verlauf der Therapie zu allergischen Reaktionen und diabetischer Retinopathie kommen. Bei erfolgreicher Lyse muss mit Reperfusionsarrhythmien gerechnet werden.

Zusammenfassung Heparin

• Hauptwirkung: Besch leunigung der Inaktivierung von Thrombin du rch Komplexierung mit AT-III (UFH); Inaktivierung des Faktors Xa (NM H, UFH) • HIT I/HIT 11 (lebensbedroh lich) • Antagonist: Protamin Vitamin-K-Ant agonisten

• Hauptwirkung: kompetitive Hemmung der Synthese von Faktor 11, VII, IX

ADP-Antagonisten Wirkm echanismu s und Indikationen ADP·Antagonist n h mm -n dl ADP-b dingte Plättchena I' gallon, di Fr ise lzun von Plättchen-lnha lt SSloff n LInd di TXA zBildung Irr v rslb I. Ihr Wll'kun s tzt langsa mer ein als di von A . Indizien ist di Th erapi zu r Präv nLion athel'othl'omb tisch I' EI' Ign l s nach My kardinfarkr od r IS h ~mls h m hlaga nfall

und X sowie Protein C und S • Antagonist: Vitamin K

ASS • Hauptwirkung: irreversible Hemmung der COX- l ADP-Antagonlsten

• Hauptwirkung: irreversib le Hemmung der ADP-bedingten Plättc henaggregation Flbrlnolytlka

• Hauptwirkung: Aktivierung von körpereigenem Plasminogen

RAAS-Hemmer

------------------------------------~:

Zusammen mit dem katecholaminergen System ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hauptvera ntwortlich für die hormonelle Regulation des Blutdrucks (I Abb. I). Die Renin freisetzung aus den ju xtaglomerulä ren Zellen un terliegt ve rschiedenen Regulations· größen: ~ Das Glomerulum registriert den im Vas efferens herrschenden Perfusions· druc k und reagiert auf einen verm inder· ten Druck mit Reninausschü ttung. ~ Die direkte SUmulation der juxtaglomerulären Zellen steigert die Reninfreisetzung. ~ Ein Abfall der NaCI-Konzentration wird an der Makula registriert und lässt die Reninsekretion steigen, ein Anstieg der NaCI-Konzentration führt dagegen zu einer vermi nderten Reninfreise[zu ng. ~ Erhöhte Plasma-Prostagland inspiegel führen ebenfalls zu einer ve rmehrten Reninfreisetzung.

Renin ist eine Protease, die Angiotensin I (AT I) vo m Angiotensi nogen abspaltet. Vom freigesetzten Angiotensin 1wird durch das Angiotensinkonversionsenzym (ACE) Angiotensi n Il abge· trennt.

Angiotensin 11 (AT 11 ) vermittelt seine Wirkung über AT ,- und AT 2·Rezeptoren . Es ist ein hochpotemer Vasokonstrikwr peripherer Arteriolen und hat Einfluss auf die Na+- und Wasserhomöostase. AT ll wirkt aber auch lokal : Im Herzen wi rd AT 1durch die Herz-Chymase in AT II umgewandel[, welches hier Ge· webshormoncharakter besitzt und au f hohe ventrikuläre Füllungsdrücke mit einem Remodeling des Myokards, also fi brosierenden und hypertrophierenden Veränderungen, reagiert.

Das RAAS besitzt sowohl systemische als auch lokale Wirkung auf das kardiovaskulilre System!

ACE-Hemmer Wirkmechan ismus ACE·Hemmer binden im akti ven Zen t rum des ACE und hemmen dadu rch dessen katalytische Aktivität - die SPaltun g von Angiotensin I in Angiotensin Ir und das Dipeptid unterbleibt. Man nimmt an, dass ei n Teil der antihyperren iven Wirkung der ACE -Hem _ mer auf einen Anstieg der Plasmaspieg el von Bradykinin, Kallidin und SUbstanz p zu rückzuführen ist, deren Inaktivierung ebenfalls von ACE kata lysiert wird. Bradykinin, Kallidin und Substanz P setz en aus Endothel zellen die endogenen Vasodilatatoren 0 und PGI2 frei. Leitsubstanzen: Captopril, Enalapri}

Eine Hemmung der ATII ·Wirk ung führt zum Blutdruckabfall mi t achlastsenku ng des linken Ventrikels, was eine Zunahme des Schlagvolum ens und des HZV zur Fol ge hat. Das Remodcling wird durch Hemmung der AT- II -Wir· kung ve rmindert und dadurch einer kompensatorischen Linksherzhyper· troph ie bei starker Volumenbelastu ng entgegengewirkt.

und Ramipril

I nd i kati onen ACE· Hemmer si nd Mittel der Wahl bei arteriellem Hypertonus_ Des Weiteren setzt man sie zur med ika men _ tösen Th erapie bei Li nksherzinsuffi · zienz, bei Z. n. M yoka rdinfa rkt und bei einer eingeschränk t n linksventrikulä_ r n Funktion (E F 40 %) ei n.

Geläßendolhel (mi t Angiolonsin-Konversions-Enzym)

I • Anglotunsl fl 11

VOSOkQ,1striktion

V080pfosslnl

ADII

Anglotensln I

I Aldoillnron Anglolonslnogen

(u2·Globulln)

Ronl" .. Aenln· lnhlt)llor

I Abll I ' KOl11ponen l c n eies RAA und M ' gll hkei l n (J s phO,I110koiPAI foCh n ElnA,l ff , 111

Therapie

Kontraindik ationen ACE-Hemmer sind bei bilateraler Nierenarterienstenose kontraindiziert. Da die betroffenen Nieren nur durch Vasokonstriktion der efferenten Arteriolen eine suffiziente glomeruläre Filtration aufrechterhalten, könnten ACE·Hemmer in diesem Fall zu rasch progredientem Nierenve rsagen führen. Unerwünschte Wirkungen Eine häufige Nebenwirkung ist ei n trockener Husten, den man sich durch die erhöhten Plasmaspiegel der inflammato· rischen Kinine und der Substanz P erklärt. Auf den hohen Plasmaspiegeln dieser Mediatoren beruht auch die Entstehung eines angioneurotischen Ödems (Quincke-Ödem), einer seltenen Nebenwirkun g, die jedoch zum sofortigen Absetzen des ACE-Hemmers zwingt, da die Gefahr besteht, an einem Ödem im Larynxbereich zu ersticken. Es kann zu einem Anstieg des Krea tinins und schweren Hyperkaliämien komm en. Darüber hinaus berichten Patienten von Hautausschlägen, gastrointestinalen Beschwerden sowie reversiblem Geruchs- und Geschmacksverlust unter Therapie mit ACE-Hemmern. Bei Patienten mit bereits aktivierten RAAS können ACE-Hemmer zu einer massiven Hypotonie führen!

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I 39

AT l-Rezeptor-Antagonisten (AT-II-Blocker, Sartane)

Wirkmechanismus AT-II·Blocker blockieren die Bindung von AT Il an AT-Rezeptoren, wobei sie eine mehr als 10 OOO-fach höhere Affinität zum AT !- als zum ATz-Rezeptor besitzen. Durch den anderen Wirkmechanismus entfallen bei diesen Pharmaka die Bradykinin-, Kallidin- und Substanz-P-bedingten Nebenwirkungen. AT- Rezeptor-Antagonisten dissoziieren aufgrund ihrer hohen Affinität nur sehr langsam von den AT-Rezeptoren ab, was ihre lange Wirkdauer von ca. 24 Std. erklärt.

Leitsubstanz: Losartan Indikationen AT-II-Blocker sind, zusammen mit den ACE-Hemmern, Mittel der 1. Wahl bei arteriellem Hypertonus. Sie werden eingesetzt, wenn eine Therapie mit ACE-Hemmern nicht vertragen wird oder kontraindiziert ist. Kontraindikationen Selbstverständlich sind auch die AT-li-Blocker bei bilateraler Nierenarterienstenose kontraindiziert. Sie dürfen außerdem bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz und in der Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Eine Therapie bei gleichzeitiger Aortenstenose ist mit äußerster Vorsicht zu betrachten! Unerwünschte Wirkungen AT-II·Blocker sind im Allgemeinen gut verträglich und nebenwirkungsarm. Einige Patienten berichten von Kopfschmerzen, Schwindel, Husten, Durchfall, Müdigkeit, Rücken- und Bauchschmerzen. Bei exsikkierten Patienten kann es zum Anstieg des Kreatinins kommen.

Zusammenfassung • Indikation: Hypertonus, eingeschränkte Funktion des linken Ventrikels • Wirkmechanismus: - ACE-Hemmer: Blockade der AT-li-Synthese - AT-li-Blocker: Blockade der AT-li-Wirkung am Rezeptor • Kontraindikation : beidseitige Nierenarterienstenose

Diuretika

--------------------------------------:

Sch leifend iureti ka

Th iaziddiuretika

Wirkmechanismus

Wi rkmechanismu s

Schleifendiuretika hemmen den NaT-/ K+-/ CI -Transporter im aszendierenden Teil der Henle-Schleife reversibeL Da im Nierenmark keine Hypertonizität aufgebaut werd en kann, sinkt die Fähigkeit zur Harnkonzentrierung und es werden große Mengen eines hypotonen Harns ausgeschieden_ In hohen Dosen ermöglichen Schleifendiuretika die rasche Ausscheidung von 20 - 25 % des Glomerulusfiltrats_ Durch die Hemmung des Na T-/ K+-/ C1--Transporters der Macula densa wird darüber hinaus das tubuloglomeruläre Feedback unterbrochen, welches normalerweise bei hohen Na+-Konzentrationen im Tubul us den Blutfluss in den afferenten Gefäßen drosselt und so durch Verminderung der GFR vor Volumenverlusten schützt Die Ionen-Retention im Tubuluslumen lässt die lumen positive transepitheliale elektrische Potenzialdifferenz zusammenbrechen, weswegen die Ca 2 +und Mg2+.Resorption abnimmt. Darüber hinaus liegen Hinweise vor, dass Schleifendiuretika venöse Kapazitätsgefäße dilatieren und so direkt die Vorlast des Herzens senken.

Der wesentliche Wirkmechan ismus von Thiaziddiuretika ist die Hemmung de a'/CI -Kmransporters im frühdistalen Tubulus. Da der Harn durch die steigende al-Konzen tration im Tubulus konzentriert bleibt, steigt über smose die Wasserausscheidung. Im Vergleich zu den Schleifendiuretika setzt die Wirkung der Thiaziddiurelika jedoch langsamer ein und erreicht auc h nicht deren hohe Ausscheidungsraten; mit Thiaziddiuretika ist maximal eine Ausscheidungssteigerung um 5 - 8 % der GFR möglich. Da die Thiazide eine längere Halbwertszeit als die Schleifendiuretika besitzen und es zudem nicht zu einer postdiuretlschen Na' -Retentlon kommt, ist ihre Nettodiurese jedoch nicht geringer als die der chleifendiuretika _Im Gegensatz zu diesen senken Thiazide die Ca 2T -Ausscheidung, was man sich in der Therapie der Hyperkalzu rie und der Osteoporose zunutze macht

Leitsubstanzen: Furosemid, Torasemid

Hauptindikation für Thiaziddiuretika ist der arterielle Hypertonus; darüber hinaus finden sie Verwendung in der Therapie von Ödemen jedweder Genese.

Leitsubstan z: Hyd rochlorothiazid

Indikation en

Indikationen Schleifendiuretika sind indiziert zu r symptomatischen Therapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz, bei arteri ellem Hypertonus und bei akutem Lungenödem .

Kontraindikationen Schleifendiuretika sind kontraindiziert bei Hypoka liämie (Risiko einer Verstärkung der Hypokaliämie mit metabolischer Alkalose, Glukoseintoleranz und Rhythmuss törungen), icht und in travasa ler Hypovolämie_

Unerwünschte Wirkungen Durch sympathikoadrenale Gegenregulation kommt es

4- 6 Std . nach Gabe von Schleifendiuretika zu r postdiureti schen Na+-Retention mit einem massiven Abfall der Harnausscheidung_ Typische Nebenwirkungen sind Blu tdruckabfall, Exsikkos , Hypomagnesiämie, Hypoka lzämi e, Hyperurikämie, Hör törungen und Thrombenbildung.

Schlelfendluretlke wirken vor allem In dir KomblnatlonlthtrlPlt mit anderen DfurdklnephrotoJdaoh. DIe NlerenI'uIlIcII mun re,.lmIBla kontrolliert werdeni

Thlazlddluretlka kGnnen In Kombination mit K+-8parenden Diuretika gerade beillteren Menachen die Mortilltit durch Hyperton deutlich senken.

Kontraindikation en und unerwünschte Wirkungen Thiazide führ n zu M gk und K+-Verlu sten mit metabolischer Alkalo se. ie können die lukosetol ranz vermindern, lassen das LDL-Chole lerin anst ig n, kön nen zu Pruri tus und Urtikaria führen und verschi chI rn ine bestehende Nierenfunktionsstörung. Th iazid sind in chwan el'sc haft und Ulizeit owi bei Hypokaliämi komraindiziert !

Therapie

K+-sparende Diuretika Wirkmechanismu s Aldosteronantagonisten Spironolacton blockiert kompetitiv den Aldosteronrezeptor, wodurch die Stimulierung der Na+·Resorption und der K+·Se· kretion gehemmt wird. Es wirkt nur bei physiologischen Al· dosteronspiegeln. Neben seiner symptomatischen Wirkung scheint Spironolacton auch eine direkt kardioprotektive Wirk· komponente zu besitzen.

Leitsubstanzen: Spironolacton, Eplerenon Splronolacton und aktuelle Studien: ~ 25 mg/d Spironolacton in Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem weiteren Diuretikum senkt die Letalität der NYHA-III/ IV-Herzinsuffizienz signifikant. ~ Mit der sprunghaften Zunahme der Verwendung von Spironolacton ist die Zahl der Patienten, die aufgrund einer Hyperkaliämie tödliche Herzrhythmusstörungen erlitten, ebenso signifikant angestiegen.

40 141

Andere Mechanismen Andere K+·sparende Diuretika hemmen die Na+·Resorption im spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr; sie können die Ausscheidungsrate allerdings maximal um 3- 5 %erhöhen. Der Grund für den häufigen Einsatz in Kombination mit an· deren Diuretika liegt in ihrer K+·sparenden Wirkung: Durch die Hemmung der Na+·Resorption wird die treibende Kraft für die KT·Sekretion in das Lumen vermindert. Leitsubstanzen: Amilorid, Triamteren Indikationen Man verwendet K+·sparende Diuretika zur Ödem· und Aszi· testherapie bei Herzinsuffizienz. Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen Vor allem Spironolacton besitzt Nebenwirkungen wie Gynä· komastie, Hirsutismus und Impotenz. Alle K+·sparenden Diuretika sind während der Schwangerschaft und Still zeit, bei einer eingeschränkten Nierenfunktion (Kreatinin> 2 mg/dl) und bei Hyperkaliämie kontraindiziert.

Der Einsatz von Spironolacton sollte daher nur bei Nieren· gesunden erwogen werden und, gerade bei Kombination mit anderen K+·sparenden Substanze n, auch nach der Entlassung des Patienten aus der Klinik unter engmasc hi ge r Kontrolle der K+·Spiegel erfolgen.

Zusam menfassung

x Schleifendiuretika (Furosemid): Blockade des Na+-/K+·/CI··Transporters X Th iaziddiu re tika (Hydrochlorthiazid) : Hemmung des Na+·/CI-·Kotransporter X K+-sparende Diuretika: - Aldosteronantagonisten (Spironolacton) : Blockade des Aldosteronrezeptors - And ere (Amilorid) : Hemmung der Na+-Rückresorption

Lipidsenker Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Normalisierung des Serum-Cholesterinspiegels nicht nur die Progression der Atherosklerose zu hemmen vermag, so ndern sogar eine Regression der Atherosklerose in den Koronararteri en und Bypass-Gefäßen bewirken kann. Der längerfristige präventive Einsatz von Lipidsenkern ist nur dann sinnvoll, wenn auch die anderen Risikofaktoren der Atherosklerose intensiv angegangen werden. Da zu zählen die medikamentöse Einstellung eines Hypertonus oder Diabetes mellitus, die Gewichtsreduktion und die Einschränkun g von Nikotin- und AJkoholkonsum. Die Patienten sollten die tägliche Fettzufuhr senken und sich regelmäßig körperlich betätigen. Man kennt eine Rei he von Fettstoffwechseltherapeutika, die auf unterschiedliche Art und Weise Stoffwechselvorgänge beeinflussen.

Ezetimib Wirk mechanismus Ezetimib hemmt die intestinale Choles terinresorption durch Blockierung des spezifischen Steroltransponers in der Zellmembran der Enterozyten . bwohl durch die vermi nder_ te Cholesterinresorption auch die intrazelluläre Chole terinneusynthese gesteigert wird, ist die Wirkung von Ezeti mib ausreichend stark, um eine Abnahme der Serum-Cholesterin_ spiegel zu erreichen .

Indikationen Primäre Hypercho lesterinämie

~

Ezetimib eigner sich, im egensatz zu den Anionenaus[a uschharzen, auch zur Therapie homozygoter LD L· Rezeptor_ Defekte und gemischter Hyperlipidämien .

Anionenaustauschharze Wirkmechani smus Anionenaustauschharze können nichl resorbiert werden und binden im Darm Gallensäuren. Diese werden dann mit dem Stuhl ausgeschieden und nehmen nicht mehr am emerohepatischen Kreislauf teil. Um die Neusynthese von Gallensäuren in der Leber zu ermöglichen, werden LD L-Rezeptoren aktiviert und die zelluläre Aufnahme von Cholesterin gesteigert. Der Serum-Cholesterinspiegel sinkt innerhalb von 14 Tagen um 20 - 30 %. Die Anionenaustauschharze senken die 1nzidenz koronarer Ereignisse und redu zieren die Letalität bei Hochrisikopatienten. Leitsubstanzen: Colestyramin, Colestipol, Colesevelam

In dikationen Primäre Hypercholesterinämien ~ Di gitoxin- lntoxikaUon ~

Bei Patienten mit homozygoter Hypercholesterinämie, die einen funktion sgestörten LDL-Rezeptor beSitzen, ist die Therapie mit Anionenaustau sc hharzen sinnlos.

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen Bei Obstipa tionen, totalem Gallenw gsverschlu s und b i gemischten Hyperlipidämien (unter der Therapi st ig n die Serum-Triglyzeridspiegel an) sind Anionenaustauschharz kontraindi ziert. Unerwünschte Nebenwi rkungen si nd bslipation, Üb lk it, teatorrhö mit törung der R sorption und Meteorismus. Colesevelam scheim insg samt weniger un rwüns ht N b nwirkungen zu besilzen als di übr! n Anion nau stau s hharze.

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen Ezetimib ist bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz sowie während der chwangerschaft und Stillzeit kontraindizien. Gasrrointestinale Unverrräglichkeitserscheinungen und ein An stieg der Transaminasen sind bekannte Nebenwirkungen. Insgesamt scheint Ezetimib gu t verträglich .

Therapie

42 143

HMG-CoA-Reduktase-lnhibitoren (Statine)

Fibrate

Wi rkmechanismu s

Wirkmec hani smus

Die Statine hemm en die HMG-CoA-Reduktase, das Enzym des geschwindigkeitsbestimmenden Schritts der Cholesterinbiosynthese, kompetitiv. Der entstehende Mangel an intrazellulär synthetisiertem Cho lesterin ind uziert die Transkription des LDL·Rezeptor-Gens zur Aufnahme von LDL aus dem Plasma. Statine reduzieren die Gesamt· und LOL-Cholesterinspiegel dosisabhängig um bis zu 50 %, die Serum -Triglyzeri dspi egel um bis zu 25 %.

Fibrate bind en an den Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptor (PPAR-a) und induzieren so die Transkription von Genen, die für die Apolipoproteine A I und A II , Lipoprotein· lipase, fe ttsäuretransportierendes Protein (FATP), Acetyl-CoASynthase und für CYP3A4 kod ieren. Dies führt zu einer Steigerung des VLDL-Katabolismus, zu einer Senkung des Gesamt- und LOL-Cholesterins und einem Anstieg des HOL. Leitsubstanzen: Clofibrat, Gemfibrozil

Indikationen Neben der Wirkung als Hemmer der Cholesterinsynthese besitzen Statlne antloxldatlve, antlthrombotlache, vaakuloprotektlve und .nliolenetlache Effekte. Sie hemmen die Proliferation antilenprisentlerender dendrltlacher Zellen In atherosklerotlschen Plaques und haben einen gOnstIgen Einfluss auf die Kontraktilität der Ksrdlornyozyten. Dies alles macht sie zu potenten Pharmaka I" der therapie der Atherosklerose und deren Komplikationen.

Leitsubstanzen: Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin

Fibrate sind indiziert bei primärer Hyperlipoproteinämie und sekundärer Hypertriglyzeridämie.

Kon train dikation en und unerwün sch te Wirkungen Fibrate sind bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz und in der Gravidität kontraindiziert! Als Nebenwirkungen können gastroi ntestinale Beschwerden, Haarausfall, Impotenz, Hautausschläge, Anämie, Myopathien und Pankreatitis auftreten.

Indikati onen Statin e kommen bei prim ärer Hype rcholesterin ämie zum Einsatz. Eine Umstellung der Ernährun gsgewohnheiten mit Gewichtsreduktion, Einsc hränkun g von Nikotin- und Alkoholkonsu m und ein indi viduelles körperliches Training sind unterstützend unbedingt erforderlich!

Kontra indikationen und unerwünschte Wi rk unge n Bei Leber- und Muskelerk rankungen sind Sta tine absolu t kontraind iziert. Statine führen manchmal zu einem asympro matisc hen Anstieg der Serum transa minasen und der CK. Neben MagenDarm -Beschwerd en können Mya lgien und im schlimmsten Fall eine akute Rhabdomyolyse auftreten. Verein zelt treten Trübun gen der hi nteren chale der Augen linse auf.

Zusammenfassung

*' Anionenaustauschharze: Bindung von Cholesterin im Darm, Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs

*' Ezetimib: Hemmung der intestinalen Cholesterin resorption *' Statine: Hemmung der Cholesterin biosynthese *' Fibrate: Stimulation des VLDL-Katabolismus, Senkung des LDL-, Steigerung des HOL-Anteils

Grundlagen der Herzchirurgie

I

Erscheint eine konserva tive oder katheterinterventionelle Therapie nicht länger sinnvoll od er existiert keine suffiziente konservative Behandlung, ist oftmals eine Herzoperation Mittel der Wahl. Man unterscheidet: ~

Eingriffe am offenen Herzen (Herzklappen) ~ Eingriffe am geschlossenen Herzen (Koronarien, Perikard, intrathorakale Gefäße )

Indikationsstellung, OP-Vorbereitung

I Abb. I : Zugangswege zum Herzen bei Herz-OPs : A = re chtsseit ige anterolaterale Th orak otomie, B = media ne Längsstern otom ie, C = linkssei t ige

schaltet. Er kühlt das Blut und damit die Körpenemperatur des I)atienten ab, um chädigungen du rch Hypoxie und Zelluntergang minimal zu halten . Ins Herz wird eiskalte physiologische Kochsalzlösung infundien. KI ine Kinder werden mitunter im Kreislau fstillstand bei tiefer Hypothermie ( 15° Körpertemperatur) ope riert. Der Stoffwe hsel des Herzen wird stark herunterge fahren und sein SauerstOffve rbrauch sinkt pro I oce Abkühlu ng um 50 %. Dies erm öglicht längere Isch ämie- und damil die für grö ßere Eingriffe notwendigen peration ze iten _

posterola terale Tllorak otomie. [51

Die Indikationsstellung erfolgt abhängig von der Wahrscheinlichkeit einer operativ herbeiführbaren Beschwerdefreiheit des Herze ns übern immt eine Rollerund vom individuellen Operationsrisiko pumpe (I Abb_ 2), die das Blut aus den Vv_cavae ableitet. Der Gasaustausch des Patienten_ Für die Operation sollten Thrombozyten- erfolgt im Oxygenator. Über die Aorta aggregationshemmer abgesetzt werden ascendens w ird das Blul zu rü ck in den und die orale Antikoagulation auf i. v_ Kreislauf geleitet, das Herz wird also komplett umgangen. oder s_ c. umgeste ll t werden _ Für die Zeit der extrakorporal en Zirkulation wird eine Vollheparinisierun g an ASS sollte nach Absprache mit den begesetzt (400 IE/ kg KG ), die am Ende handelnden Chirurgen rechtzeitig vor der der Operation mit Protamin amagoniOP abgesetzt werden, da seine Wirkung siert wird . etwa zehn Tage anhält!

Zugangswege Der Zugang zum Herzen erfolgt mei st über eine mediane Längssternotomie (I Abb_ 1, B) _Kleinere, unkomplizierte Vitien sind auch über eine anterolaterale Thorakotomie im 4_ leR rechts oder im 3_ leR links zu erreichen (I Abb_ I , A)_Bei minimalinvasiven Eingriffen genügt ein 4 - 6 cm langer Schnitt rechts oder links submamillär bzw. median über dem Manubriu m stern i.

Myokardprotektion Hypotherm ie: In den Umgehungskre islauf ist ein Wärm ea ustauscher g ~

Oie Abkühlung darf nur langsam erfolgen (I °C/min), sonst drohen zerebrale Embolien durch Gasbläschenl

~ Kard ioplegie: Kardioplegische Lösu ngen sind zumeist hyp I'kaliämisc h und rufen durch Membrandepolarisation einen soforti gen H rzstillstand hervor. Sie werd n intrakoronar oder retrograd in d n Koronarsinus infundiert. Beigefügte osmoti ch wirksame ubsta nzen v rhind ern di Entwicklun g eines il1lrazellulären . d ms.

Au swi rk unge n DrE insatz d rH rz-Lung n-Maschine ist nicht un rä hrlich: Di ErythrOZYten

Prinzip :

Kapil laro)(yg onnto r GnSiJlnla ll

( 95' Ol· 5'-CO,1

Olul

."011\

IlCf llUflU

Prinzip: Scho u moxv~onR l o r

Extrakorporale Zirkulation Operationen am offenen Herze n oder an der Aorta erford ern den Einsa tz ein J' Herz-Lungen-M aschine, um das H rz ruh igzustellen und trotzdem di Blutversorgung des rganismus aufrechlzuerhal ten . Die Herz-Lun gen-Maschine wird dir kt an die Vv. cavae und di A rta asc ndens angeschloss n_ Di PumprunktiOn

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AolIl)rpumpe I

I Abb . 7: eholl1 o d I xll okQ rporn l n Llrk ulm ion . Dlo Rolle, ptl 111 pe pump l dn s ß II$ don Vv. nvno bg I It 10 Bilil In cl n Oxygenm o, . r l lc , Wild es ml l 0 , nnge ' iJ ,ch 'll und CO onlfell)1. Dc , Wlll10fl llSla u_ seh r eH nt dor Rog"li o, "ng d , BI"tt ol11 p ' HI LI' . Ab ~c hli e ßo nd wl, d elO;1 Bili l (1110' el lO AOll o nsc on(1 n in don sy loml se h n K, olslAUf lU l llckgopUl IlPt. 151

Therapie

werden durch die Scherkräfte der Pumpen und den Kontakt mit den Plastikoberflächen hämolysiert, die Thrombozyten verklumpen (iatrogen e Tllrombozytopenie). Verschiedene humorale Systeme, darunter das Kompl ementsystem, werd en aktiviert. Körpertemperatu r, Leukozytenzahl und Kapillarpermeabilität werden erhöht. Es besteht die Gefahr einer tem porären Ganzkörperentzünd ung (SIRS, eng/. systemic inflammatory response syndrome) . Es kann zu sekundären Organschädigungen komm en (Postperfusionssyndrom ).

Einsatz Wegen der Gefahren versucht man heute bei kleinen Ein griffen auf den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine zu verzichten (I Tab. 1). Außerd em wird so die zwangsläufig stattfind ende Hypoxämie/ Ischämie des Myokards, welch e die Prognose der Patienten verschlechtert, vermieden. Die Eingriffe werden stattdessen am schlagenden Herze n durchgeführt. Um die Operationsbedingungen zu verbessern, wird die Herzfrequenz mithilfe von ß-Blockern gesenkt und der OPSitus durch mechanisch e Stabilisatoren stabil gehalten.

Mit Herz-Lungen· Maschine

Ohne Herz-Lungen· Maschine

Alle Eingriffe am offenen Herzen

Offener Ductus arteriosus (PDA)

Eingriffe an der Aorta

Aortenisthmusstenose

Herztransplantation

Eingriffe am Peri kard

44145

I

Tab. 1: Herzchirurgische Ope ratione n und der Ein sa tz der Herz-Lungen-Maschin e.

Systole

Diastole

I

Abb . 3: Assistierte Zirkulation mithilfe des Prinzips der intraaortalen Ballongegenpulsation . [5J

Kunstherz: Es existieren verschiedene Kreislaufunterstützungssysteme. Die Pumpen werden dabei entweder pneumatisch betrieben und extrakorporal vor der Thoraxwand platziert oder elektromagnetisch betrieben und in die Abdominalwand eingesetzt. Das Blut wird aus dem linken Ventrikel abgeleitet und in die Aorta gepumpt (I Abb. 4).

Kunstherzen können derzeit zwar schon über längere Zeiträume eingesetzt werden - als Alternative zur Herztransplantation stehen sie jedoch noch nicht zur Verfügung. Dazu wären vor allem eine Verbesserung der Kunststoffe und eine Verkleinerung der Pumpsysteme nötig.

Assistierte Zirkulation und Kunstherz Man unterscheidet zwei Situationen, in denen der Einsatz mechanisc h r Kreislaufunterstützungssysteme notw ndig sein kann: ~ ~

Bridging to recove ry Bridging to trans plant

Intraaortale Ballonpumpe (IABP) Katheterinterv ntion 11 wird in Ilastik· ballon in der d sz ndi I' n A rta pl at· ziert, der EK .g st u rt wällr nd d r Diastole auf blas n wird (intraaortale Gegenpulsation , 1 Abb. ). I i S V I' bessert di K ronarp rfusi n und di Durchblutung d r kranial n Körp 1 hälfte. In d r YSLOI wll'd d r Ballon entl ert, w dur h In og ntst ht, d r das link H rz unt rstüt ZI. Ein R sraktivität d s II rz ns iS I rford rll h.

Purnpon· DloSlole

Pumpen-Sy stole

I Abb. 4: Linksherz-Assi sf-System _ Mithilfe einer in der Abdomina lwand platzierten Membranpumpe wird das aus dem link en Ventrikel abgeleitete Blut in die Aorta ascendens gep umpt. Zwei in tegrie rt e Klappen ric hten den Blutstrom . 151

Zusammenfassung

x Zugang: meist mediane Längssternotomie X Extrakorporale Zirkulation: Rollerpumpe übernimmt die Pumpfunktion des Herzens, Gasaustausch durch Oxygenator • Myokardprotektion: Hypothermie; Kardioplegie X IASP: mechanisches Kreislaufunterstützungssystem; erfordert myokardiale Restaktivität

102 Erworbene Mitralklappenvitien 11 104 Erworbene Mitralklappenvitien 111 106 Mitralklappenersatzoperation

Hypertonie 48 Hypertonie I 50 Hypertonie 11

Erkrankungen des Myokards Erkrankungen der Koronarien 52 54 56 58 60 62 64 66 68

108 Kardiomyopathie I 110 Kardiomyopathie 11 112 Myokarditis

Koronare Herzkrankheit I Koronare Herzkrankheit 11 Koronare Herzkrankheit 111 Bypass und PCI Akutes Koronarsyndrom I Akutes Koronarsyndrom 11 Akutes Koronarsyndrom 111 Akutes Koronarsyndrom IV Akutrevaskularisierung

Erkrankungen des Perikards 114 Perikarditis 116 Perikarderguss

Angeborene Herzfehler Erkrankungen des Erregungsbildungsund -leitungssystems 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88

Rhythmusstörungen Antiarrhythmika Kardioversion Katheterablation Schrittmacher und ICD Bradykarde Rhythmusstörungen Bradykarde Rhythmusstörungen Tachykarde Rhythmusstörungen Tachykarde Rhythmusstörungen Tachykarde Rhythmusstörun gen

I 11 I 11 111

118 120 122 124 126

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I Herzfehler mit Links-recht s-Shunt 11 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung Herzfehler mit Rechts-links-Shunt

Herzinsuffizienz 128 130 132 134 136

Herzinsuffizienz I Herzinsuffizienz 11 Herzinsuffizienz 111 Herzinsuffizienz IV Herztra nsplantation

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen Kardiovaskuläre Notfälle 90 92 94 96 98 100

Endokarditis I Endokarditi s 11 Erwo rbene Aortenklappenvit ien I Erwo rbene Ao rtenklappen vitien 11 Aortenklappen ersatzo perati on Erworbene Mitra lkl appenvitie n I

138 140 142 144 146

Ak ute Links herzinsuffizienz Kardi ogener Sc hock Plötzlicher Herztod Kardiopu lmon ale Rea nim ation I Kard iopu lmo nale Reanim ation 11

Hyperton ie I Die Hl'pertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen der westlich en Bevölkerung. Der Blutdruck ist definilionsgemäß normal, wenn er un ter 130/8 5 m m Hg liegt, hoch normal bei Werten unter 139/ 89 mm Hg. Ei n Großteil der Betroffenen weiß nichts von sein er Erkrankung, nur die wenigsten befinden sich wegen ihres Hyper· tonus in Behandlung.

In der Gruppe der über 45-Jährigen liegt die Hypertonie-Rate bereits bei 25 %.

Pathoge nese Der Blutdruck w ird vom ausgeworfenen Blutvolumen und dem peripheren Gefäßwidersta nd bestim mt. Du rch Veränd erung einer der Kompon enten kann eine Hypertonie entstehen : ~

Widerstand: Ist der periphere Gefäßwiderstand durch genera· lisierte Va sokonstrikLion erhöht, resultiert eine meist starke Blut· druckerhöhung. ~ Volumen: Aus einer Erhöhung des Blurvolumens resullieren meist etwas geri ngere Bl utdruckerhöhungen. Erhöhte Herzarbeit kann ei n großes Blutvolumen "vortäuschen".

~ Primäre, essenzielle Hyperton ie (95 %): Die Ursache der pri· mären Hypertonie ist nicht bekannt. Man geht ledoch davon aus,

-

Familie oder selbst: Hochdruck? Nierenkrankheiten ? Schlaganfall? Herzin farkt?

Diabetes mel litus?

Die Diagnose .primäre Hypertonie" kann mit letzter Sicherheit nur nach Ausschluss aller sekundären Ursachen gestellt werdenl ~ Sekundäre Hypertonie (5 %): - Renal: Eine Minderdurchblu l ung der ieren iSl limulus für eine Reninausschüttu ng, die über Erhöhung des peripheren Gefaßwiderstan ds und des ßlutvolum ens den Blutd ruck moduliert. So kann eine ierenarteri enslenose Ursache einer Hypertonie sein - Endokrin: Eine Überprodu kti on der Sympathikus· Hormone . Adrenalin und oradrenalin (z . ß. durch ein Phäochromozyton1 ) kann den Blutdruck über Vasokonstriktion und geSteigerte Herzarbeit erhöhen .

- Kardiovaskulär: Die Aorten isthmu sstenose führt zu eine r Hypertoni e im SU'omgebi et vor der Stenose. imml im Alter die Wind. kesselfunkli on der Aorta ab, steigt der sysLOli sche Blutdruck. - Neurogen: Veränderu ngen der Barorezeptoren könne n den sog. Entzügel ungshochdruck au slösen.

Die Hypertonie ist ein Risikofaktor erster Ordnung für die Athero.. sklerose mit all ihren Folgeschäden.

Man unterscheidet verschiedene Formen der Hypertonie :

Anamn ese

dass neben genetischen auch Umw eltfak toren einen gewissen Ein fl uss haben .

GenetiKhe Disposition

Klinik Die Hypertoni e ist meist bi s zu m Auftreten der ersten Komplikatio. nen asymptomatisch od er verursacht lediglich uncharakteristisc h e Beschwerd en wi e Kopfschmerzen, chwindel od er Nasenbluten.

-

Schwange rs'haflSkomplikationc_n~

Alkohol? Ovu lationshemmer?

Hochdruckdauer? Blutdruckkrisen ?

-

Bisher verordnete Antihypertemiva?

Durch regelmlßige Blutdruckmessungen wird versucht, den Bluthochdruck Im asymptomatlschen Stadium, also noch vor Mani,.., tation der ersten Komplikationen, zu entdecken.

--

Phaochromozytom

Therapieerfolg? Nebenwirkungen?

Rauchgewohnheiten? Körperlich e Untersuchung

Komplikationen

Blutdruckmessuna ÜbergewiCht? Spezieller Phänotyp1 AuSkultation des Herzens und der Karotiden

Blutdruckdifferenz Arm (re./Ii.l/Beln7 Slrömungsgeräusch im Abdomen labor

Urin

1-1--

-

- 1- -

-

Sediment Oder Suelfentest

1---

• Gluko,e, Harnsäure, TriglycerIde ~ hOl eHerin (H OL- und LOL·Chol.)

Untersuchungen

Eleklrokardlogramm ____

=]

Unt ersuchunge n

Nierenkrankheit

Ambulanie RR·llIngz 11messung RR · Se lb ~ lmeS)u n 9

HyporoldOSloronlsmus Salurollko. lnxDntlon,

Aortonanourysma Nlorenkmnkh It NobQnnlcuontumor

Aorta, Niere. Nebenniere ..

PmlCl,hyportonle u

Koro".rfl HerzkmnkhQl1

E'gometrle E'hOkardlogrd(IC~ _ _ _ _ __

_

Lln~ , h . r7hYp8nr.phl.

Fundu,kople

..

M Aligne Hypftrtonlft

Nlerenanglographl

.. NIßfonarterl@nsteno

Endokrinologbche Tens

..

~ ndokrln6

f)

Hypeoonlij

• Zur Hoc.hdruckdlaqnoulk n hlll(uwendi{), lut [rll\\uoo Wflltrtr ~jirdlO'Jd \ ~ullrr' R h l~~ ~ lQrrn ji~r rflOffli'fllfh

I Abb. I : Diagn os lik b i Verd achl auf Ilyp 'rl onl . 1231

10- 20 Jahre. Bereitlab Blutdruckwert. n von ~ 140/ 90 mmHglst di a Risiko kardiova.kullrer Komplikationen verdoppeltl

L krllze

Sonografie:

WellerfUhr.nde

KaroUsslenose Aononlsthmusstenoso Art. VerschJusskrankholt NIOfonal1enenstenose

Kreatlnln Kalium

Apparative

Herzfehler

Pro tein

• Gluko,e Blul

Die unbehand elte Il ypertonie führt b i 40 % d r Patiente n nac h zehn Jahr n zu rga nschäden, di L bens rwartung sinkt um

Cushlng·Syndrom

Hypertonie

Diagnostik Stellt der Arzt bei einer routin emäßigen Blutdruckkontrolle einen erhöhten Blutdruck fest und ist dieser Hyperto nus auch in wiederholten Messungen an verschiedenen Tagen verifi zierbar, so muss er zum einen den Grad der Hyperton ie festlegen und bei Verdacht eine sekundäre Genese ausschließen und zu m anderen nach möglicherweise bereits entstand enen Folgeschäden (s. Komplikationen) fahnden (I Abb. I ).

Möglicherweise liegt auch ein sog_.Weißkittelhypertonus", ausgelöst durch den Stress des Arztbesuchs, vor!

Einschätzung des Hypertonus ~ Blutdruckmessung: Um unter and erem einen Weißkittelhyper' tonus auszuschließen und das Hochdruck -Profil (I Tab. I ) zu erfassen, werden wiederholte BI utdruckm essungen durchgeführt, entweder durch wiederholte Messungen in der Praxis oder (meist besser) durch regelmäßige SelbsLmessungen und Dokumentation des Patienten zu Hause .

48149

.VL ~

I Abb. 2: Linksherzhypertrophie im EKG. Oberer Umschlagspunkt

I~

!OUP) > 0,05 s, QRS < 0, 12 s. SokolowIndex R inV, + SinV, > 3,5 mV . Diskordanz de r Nachschwankungen. [2 t ]

-avR ~

I~

V4~

aVF ~

1I1 ~ : i : :

Bei der ersten Blutdruckmessung sollte der Blutdruck an bei den Armen bestimmt werden I ~

24-h-Blutdruckmessung:J eder Patient mit Hypertonus muss min destens einmal eine 24-h-Blu tdruckaufzeich nungerhalten . Sie wird un ter Beac htung bestimmter Grenzwerte (I Tab. 2) ausgewertet. Ein besonderes Au genmerk sollte au f die Nachtabsenkung des Blutdrucks (dipp) gelegt werden: Sinkt der Bl utdruck in der Nach t nicht um mind estens 10 %, so kann dies ein Hinweis auf sekundäre Genese des Hypertonus sei n. In diesem Fall sollte ein e Abklärung erfolgen. ~ Suche nach bereits entstandenen Folgeschäden: - EKG (Li nksherzhypertrophie?) - Funduskopie (Fundus hypertonicus?) - Eiweiß im Urin (Arteriol osk lerose der Nieren? ) - Evtl. Sonografie des Abdom ens (Nierenveränd erungen? Aortale Atherosklerose?) Risikoprofil des Patienten : Um das indi viduell e Risikoprofil des Patienten eingrenzen zu können, muss eine genaue Anamnese im Hinblick auf kardi ovask uläl'e Risikofa ktor n erfolgen. ~ Laborkontrolle: Es so ll t n I3lutbild , 1 31ulf II und Blu tzucker, ggf. mi t HbA I c, komroll ien w rd n (s. S. 12) . ~ Belastungs-EKG: Das EK uill -I' l3elaslung kOITeliert besser mit der kardiova sk ulär n Morta lilät und M rbiditäl als das I
KI ..alfiketlon

Syatollach/dl.atoilich

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und zur Therapieüberwachung eingesetzt werden. Treten unter Belastung mit 100 W systol ische Blutdruckwerte von ;:: 200 mmHg auf, so ist das Risiko des Patienten stark erhöht.

Der therapeutisch anzustrebende Blutdruck ist vom individuellen Risiko des Patienten abhängigl

Exkurs: Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG Hat sich aufgrund anhaltend erhöhter Blutdruckwerte bereits eine Hypertrophie des linken Ventrikels entWickelt, so finden sich erste Anhaltspunkte darauf im EKG (I Abb. 2). ~ Linkstyp: Die elektrische Herzachse ist durch die vergrößerte Muskelmasse verändert, es findet sich ein Links- oder überdrehter Linkstyp. ~ Sokolow-Index: Durch eine Zunahme der Muskelmasse ist die R-Zacke in den linksgerichteten Ableitungen (I, aVL, Vs, V6 ) vergrößert, während parallel dazu in den rechtsgerichteten Ableitungen (VI' V2 , V3, 11 1, aVF) die Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist der Sokolow-Index, die Summe aus der R-Zacke in Vs und der S-Zacke in VI' ~ 3,5 mV, so ist von einer linksventrikulären Hypertrophie auszugehen. ~ Verzögerte Erregungsausbreitung: Durch die Volu menbelastun g des linken Ventrikels breitet sich die Erregung verzögert aus. Korrelat ist di e Verla gerung des sog. oberen Umschlagpunkts (OUP), Dabei handelt es sich um den Punkt, ab dem der Kammerkomplex negativ wird. Ist er in V6 > 0,05 s von Beginn des Kammerkompl exes entfernt, spricht man von einer Linksverspätung. ~ Typischerweise ist die R-Progression (s. S. 19) verzögert. ~ Diskordanz der Nachschwankung: In den linkspräkordialen Abl eitungen si nd ST-Strecke und der Anfan g der T-Welle gesenkl, in d n I' chtspräkordialen Ableitungen gehoben. Grund ist die verzög rt R polarisation. ~ Ischämie: Üb rs hreitet die Hypertrophi e ein gewisses Maß (kritis h s I1 rz wicht), so kommt es zu Ischäm ien, vor allem in den ndokardnahen " Ietzlen Wiesen", die sich im EKG als ST Senkung od r T-N ga li vierun g, niederschlag,en (5. . 55).

Hyperton ie 11 Diagnostik (Fortsetzung) Diagnostik bei Verdacht auf sekundären Hypertonus Da nur in den seltensten Fällen eine sekundäre Genese des Hypertonus vorliegt, wird eine weitergehend e Diagnostik (s. S. 48, I Abb. 1) nur bei begründetem Verdacht durchgeführt. ~

Auftreten des Hypertonus im jungen Alter Rascher Anstieg der Blutdruckwerte oder in kurzen Zeitabständen stark schwankende RR-Werte ~ Keine Nachtsenke (dipp) in der 24-h-RR-Messung ~ Kein Ansprechen auf Therapie

nen zu verm eiden . Es ist wichtig, die Patienten darüber aufzuklären, dass sie sich zu Th erapiebeginn sclllechter füh len werden al s normal. Das liegt daran, dass der Organ ismus an die hohen Blurdruckwerte gewöhnt ist und die normalisierten Werte su bjektiv als hypoton empfunden werd en. Die Entscheidung, welche Medikamente versch rieben werden, hängt zum Großteil von Begleite rkrank ungen ab.

~

~

~ ~

~

Therapie Ziel der Hypertonie-Therapie ist die Senkung des Blutdrucks auf < 140/ 85 mmHg. Sind kard iovaskuläre Risikofaktoren vorhanden, liegt der Zielblutdruck niedriger: Bei Diabetes mellitus sollten Werte unter 130/ 80 mmH g erreicht werden, bei Proteinurie ist ein Blutdruck unter 125/75 mmHg anzustreben. Allgemeinmaßnahmen: [n den frühen Stadien der Hypertonie ist häufig bereits mit Allgemeinmaßnahmen eine ausrei chende Reduktion der Blu td ruckwerle zu erreichen. Wichlig dabei ist, die in diesen Stadien meist beschwerdefreien Patienten ausführlich über Risiken und mögliche Komplikatio· nen der Hypertonie aufzuklären und so zu r Änd erung ihrer Lebensgewohnheiten zu motivieren ! ~ Gewichtsreduktion (1 kg Gewichtsabnahme == 2,5 mmHg Blu tdrucksenku ng) ~ Gesunde Ernährung, salzarme Kost ~ Einschränken von Rauchen und Alkoholkonsum ~ Stressabbau ~ Mildes Ausdauertraining

ß-Blocker (s. S. 34) Diuretika (s. S. 40) Ca 2+-Antagonisten (s. u.) RAAS-Hem mer (s. S. 38 )

Die Th erapi e wird stufenweise aufgebaut (I Abb. 3). Man beginnt zunächst mit einer Substanz und fü gt erst nach etwa vier Wochen erfolgloser Monotherapi e weitere Stoffgruppen hin zu . Die Kombination stherapie i t der Hochdosierung eines einzelnen Medikaments überlegen und birgt dabei weniger Risiken.

Ab einer Kombination von zwei Präparaten sollte Immer mlndea::. tena ein Diuretikum verordnet werden!

Exkurs: Ca 2+-Antago nist en

Ca 2 '-Amagonisten hemmen durch Blockade spannungsgesteuerter L-Typ- a2+-Kanäle den a2 ' -Einstrom und modulieren dadurch die Erregu ngsbildung, ·Ieitung und die Kontraktion des Myo kards und die Vasomotorik peripherer Gefäße _ Leitsubstanzen: Diltiazem, Nifedipin, Verapamil

Ca 2 '-Antagoni sten vom Verapamil -Typ, z. T. auch vom Diltia ze m-Typ, wirken v. a. kardial auf die Erregungsbildung und -leitung, wohingegen die Antagonisten vo m Nifedipin-Typ fast ausschließlich die Vasomotorik d I' periph eren Gefäße beeinMedikamentöse Therapie: Bei Versagen der All gemeinmaßnahmen oder initial hohen Stadien ist eine medikamenflu sse n. ie dilatieren die ro ßen Arte ri en und die Widertöse Therapie erforderlich. Die Patienten ben ötigen meist eine standsge fä ße (einschließlich der Koronararteri en) und senken lebenslan ge Versorgung, um hypertoniebedingte Komplikati o- so den arteriellen Blutdruck.

Diuretikum

Betablocker

Kalziumantagonist

/ Angiotensin-II - .... _........ Antagonist

Kombination ... _ _ ... synergistis h ...... ... ... möglich

ACE-Hemmer

• IIbb. 3: Thcrapi cscI1 rn a be r liy p rl Oll i (' Il ll1 Ilrl 's ig rür Anl agonr I 11 v 111 Nil drpiIlIYP) . (7 I

Ca"

Hypertonie

Die antlarrhythmische Wirkung der Ca 2+-Antagonisten ist bei hohen Herzfrequenzen wesentlich ausgeprägter als bei niedrigen.

50

I 51

druckabfall zu vermeiden. Nach der Akutbehandlung muss der Blutdruck dauerhaft behandelt und kontroll iert werden. Pulmonale Hypertonie

Typische Nebenwirkunge n sind Kopfschmerzen, Flush und Obstipation. Durch die Vasodilatation können prätibiale Ödeme auftreten. Bei instabiler AP und frischem Myokardinfarkt erhöhen Ca 2' -Kanala ntagonisten die Mortalität und sind deshalb streng komrai nd iz iert. ~ Verapamil und Diltiazem dürfen niemals mit ß-Blockern kombiniert werden, denn diese Kombin ation birgt die Ge fahr von höhergradigen AV-Blocks. ~ Ca 2T-Antagonisten vom Nifedipin-Typ sind bei einer höhergradigen Aortenstenose und in der Sc hwangerschaft kontraindiziert.

Die vasodilatative Wi rkung steigert auch den Blutfluss und damit das 0 2-Angebot im Herze n und vermindert durch Senkung von Vo r- und Nachlast den myokardialen 0 2-Verbrauch. Ca2+-Antagonisten wurden deshalb auch in der Therapie pektanginöser Beschwerden ein gese tzt. Sie se nken jedoch die Letalität der KHK nich t nachweisba r und sind bei instabiler AP sogar kontraindizie rt, weshalb sie heute nur noch seIten in der Dauertherapie der KHK eingesetzt werden . Zur Behandlung einer vasospastischen Angina (Prinzmetal-Angina) sind Ca 2+-Antagonisten vom Diltiazem-Typ aber nach wie vor indiziert. Die rasch einse tzend e Vasodilatation nach Gabe von Nifedipin macht man sich in der Klinik vor allem zu r initialen Blutdrucksenkung bei Hochdruckkrisen zun utze. Ca2+-Antagonisten verlangsamen die Erregungsbildung im Sinusknoten und verlängern die Überleitungsze it im AV-Knoten . Sie werden dah er als Antiarrhythmika der Klasse IV in der Therapie v. a. supraventrikulärer Arrhythm ien eingesetzt. Hypertensiver Notfall

Beim hypertensiven Notfall handelt es sich um eine akute, dramatische Blutdruckentgleisung ;::: 210/ 120 mmHg mit lebensbedrohlichen Konsequenzen. Es ko mmt zu fortschreitenden Funktionseinsch ränk un gen und sch ließli ch Orga nschäden. Auslösend könn en Stress, Schwange r'schaft, Drogenkonsum und die Ein na hme bestimmter Medikam ente (z. B. MAOHemmer) wirken_ Auch ein rasc hes Abse tze n der gewohnten antihypertensiven Therapie kan n einen hypertensiven Notfall verursac hen. Die Pa tienten kl agen üb I' Kopfsc hmerz n, Erbrec hen und Sehstörun ge n oder w is n ymptom in I' instabi len AP auf. Durch ein Versa n d I' Auto r' ulation d s hirns und der daraus resulti I' nd n Dilatation der z r bralen Arterien entsteht ein Hirnöde m. Es führ'L zu Krampfanfä llen, eils töru ngen, Erbrech n und ß wusstlosi k it. An zustreben i t ine vorsichtige Normalisie rung des Blutdrucks, um clläd igunge n dur h d -n pl "tzli cll n Blut-

Bei der pulmonalen Hypertonie handelt es sich um eine Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks in Ruhe auf ;::: 30/15 mmHg. Sie entsteht zumeist sekundär, die primäre Form ist äußerst selten und tritt familiär gehäuft auf. ~ Hypoxische Perfusionsstörungen: Durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-LiljestrandMechanismus) steigt der pulmonalarterielle Druck bei chronischer Hypoxämie. ~ Kardial: Wird das Blut z. B. bei Vitien mit Links-rechtsShunt oder bei Linksherzinsuffizienz in die Lunge gestaut, steigt der pulmonalarterielle Druck, bis sich im schlimmsten Fall die Strömungsrichtung in den Lungengefäßen umkehrt

(Eisenmenger-Reaktion ). ~ Parenchym- und Gefcißveränderungen: Pulmonale

Erkrankungen können ebenfalls Ursache der pulmonalen Hypertonie sein. ~ Obstruktive Perfusionsstörungen: Durch Obstruktion eines Pulmonalgefäßes kommt es selbstverständlich auch zu einer Erhöhung des Drucks im kleinen Kreislauf. Die pulmonale Hypertonie führt zu einer vermehrten Belastung des rechten Herzens, das daraufhin hypertrophiert. Ist die pulmonale Hypertonie - und damit die Rechtsherzhypertrophie - durch Lungenerkrankungen verursacht, spricht man vom Cor pulmonale. Ist die Hypertrophie die Folge einer extrapulmonalen Erkrankung, so spricht man von konsekutiver Rechtsherzhypertrophie.

Zusammenfassung

*' Definition: normaler Blutdruck< 130/85 mmHg; Hypertonie> 140/90

*' Klinik: zumeist asymptomatisch *' Pathogenese: 95 %primäre essenzielle Hypertonie *' Komplikationen: - Atherosklerose: Myokardinfarkt; Apoplex - Arteriolosklerose: Niereninsuffizienz - Fundus hypertonicus: hypertensive Retinopathie - Spätfolge: konzentrische Hypertrophie des Herzens, Linksherzinsuffizienz

*' Diagnostik: Blutdruckmessung; 24-h-Blutdruckmessung, Suche nach Folgeschäden, Risikoprofil

*' Therapie: Allgemeinmaßnahmen, ß-Blocker; Diuretika, Ca 2+-Antagonisten, RAAS-Hemmer

Koronare Herzkrankheit I Pathophysiologie der KH K Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) liegt eine Koronarinsuffizienz, also ein Missverhäl tnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot, vor. Dieses Missverhältnis beruht en tweder auf einem gesteigerten 0 2-Verbrauch (relative Insuffizienz) oder au f einem verm inderten Oz-Angebot (absolute Insuffizienz).

Atherosklerose Die häufigste Ursache (90 %) einer Koronarinsuffizienz ist die Korona rstenose, die zu meist durch atherosklerotische Veränderungen der großen ex tramuralen Koronarge fäße entsteht Der Atheroskl erose liegt ein kompl exes, multifaktoriell es Geschehen zugrunde (I Abb . 1), das durch fibröse Plaques zu einer Stenosierung des Gefäßlumens und zur Thrombosierung bei Ruptur dieser Pl aqu es führt Es handelt sich um eine der häufi gsten Erkrankungen in Ländern mit höherem Lebensstandard. Pathogenese Initiale Phase: Am Beginn steht eine lokale Störung der Endothelfunktion, die z_B. durch Blu thochd ruc k, Nikoti nkonsum od er Hyperlipidämie ve rursacht sein kann . Die Permeabili tät für Plasmabestand teile ist erhöh t, die Adhäsion von Thrombozyten und Leukozyten ist

endotheliale Dysfunktion

erleichtert Lipoproteine (v. a. LDL) können zwischen den En dothelzellen hindurch frei in die Gefäßintima übertreten und lagern sich dort ab. Inflammatorische Phase: Di e Abl agerung von LD L und Oxi dationsprodukten löst eine lokale En tzündu ngsreaktion aus. Über Chemokine wird die Adhäsion und Ein wa nderung von Monozyten begünstigt, die sich in der Intima in Makrophagen um wandeln und phagozytie rte LDL in Vakuol en im Zytoplasma ablagern. Schaumzellen: Die lokale Entzündungsreaktion führt zu einer Oxid ierung der abgelagerlen LD L, sod ass diese über sog. Scavenger-Rezeptoren schneller phagozytiert werden können. Die Makrophagen lagern große Mengen Cholesterin ein, bis sie sich in sog. Schaumzellen umwandeln. Zall lreiche Schaum zell en gehen zugrund e und hi nterlassen hochgradig oxidi erte Lipid e (Lipid plaque). Makroskopisch si nd diese Ansammlungen freier Lipide als " Fatty streaks" in der Gefäßwand sichtbar. Fibröse Plaques: Die mechanische Schädigung von Endoth el und Gefä ßintima durch die ath eroskl erotische Pl aque (I Abb . 2) begünstigt die An lagerung von Thrombozyten und die Ent· stehung von Fibrinthromben. Die Thrombozyten stenosieren das efäß-

Einwanderung von Makrophagen

• Noxen, mecha ni sche

Makrophagen

oder immunologische Verände rungen

Intima

I Abb. I : Syn optisc h Darstell ung der Alheroge n s . 171

Adh äsion von Thrombozyten

lumen zusätzlich und sLimulieren durch Sekretion des Wachstumsfaktors PDG F die Proli feration glatter Muske lze llen . Einmal in Gang unterhä lt sich die Atherosklerose bis zu einem gewissen Grad selbst. Durch Ausschütlung von [nter leukinen und T F-a begünstigen Makrophagen die Umwandlung glatter Muskelzellen in sekretori sch aktive Zellen die Kollagene und Pro[eoglyka ne sezernieren. Diese Kollagene und Proteogly_ kane fördern das Wachstum der Plaque und umgeben sie als fibröse Hülle. Das weitere Plaquewachstum schädigt Endothel und Imima ZUSätzlich und Stört d ie fein regulierte Vasomotorik der Koronarien . Schließlich kann ich in die Plaque Kalk einla ern und das Vo llbild der Atherosklero e entsteht. Rupru riert die fibröse Hülle und tritt Plaquematerial in das Gefäßlumen aus führt dies zu r so forti gen Thrombosie- ' rung des Ge fä ßes (akutes Koronarsyndrom; s. S. 60). Der Fettgehalt einer Plaque und ihre Morph ologie bestimmen ihre Stabilität und dami t die Ge fährlich_ keit: Beim Überwiegen fibröser Anteile spricht man vo n einer stabilen, bei hohem Fettanteil VOll einer instabilen Plaque. Bei Rupturen und Fissuren in den Plaqu es hand elt es sich um eine komplizierte Plaque. Dabei ist die Korona rsklerose meist kein iso lierter lokaler Prozess - häufig sind im Verlauf eines atheroma tös ve ränderten efäßes mehrere Ste nosen zu find n. sodass der chwer grad einer Koronarstenos nicht nur vom rad der Lum nein n ung, sondern auch von der Länge d r Stenose abhängig ist. Eine tenose d r Koronarien äußert sich ni ht sofon in ei n I' Koronarinsuffiz ienz. Di Kor narge fäß k"nn n t nosen biS zu in r Lumen in n un vo n rund 7 % komp nsi r n. Bei erhöllt m au rs t ffb darf d s Myoka rd, wi er z. ß. unt I' körp rlich I' AnSlr n ung au fLrill, v r5a11, n i K mp nsationsm hanism n un Sir t n I' v I' ible Fu nkti onsd f kl d s Myokards auf ( LI' ss·E h kardl ogra I s. . 2 ,Myo. kar szlnllgra f! s. . 2L1 ). Erst ab in m t n 51 run gs11,r d von m hr als 90% (!) Ir t n au h in Rul1 p klangln "s B . s hw rd n auf.

Erkrankungen der Koronarien

52 153 I Abb. 2: Plaqueformen. a) Stabile Pl aque, das Lum en des Gefäßes ist um 50 % ein geengt. b) Kritische Plaque, das Gefäß ist hochgradig stenosiert

(90 %). [61

Risikofa ktoren der Koronarsklerose

Risikofaktoren 1. Ordnung: ~ Rauchen ~ Hypertonus (s.S. 48) ~ Übergewicht, Adipositas ~ Fettstoffwechselstörung (erhöh tes Gesamt· und LDL·Cholesterin ) ~ Diabetes mellitus Risikofaktoren 2. Ordnung: ~ Bewegungsmangel ~ Erhöhtes Lipoprotein (a) ~ Erhöhtes Homocystein ~ Psychosoziale Faktoren (Stress, nied· riger sozialer Status)

- Koronararterienabgang aus dem kontralateralen Aortenklappensegel mit Verlauf zwischen der Aortenwurzel und dem Pulmonalarterienhauptstamm - Koronarfistel mit Verbindung zwischen einer Koronararterie und einer Herz· höhle, meist dem RA oder dem RV - Koronaratresie oder kongenitale Koronarstenose ~ Th rombotisch er Versch luss einer Koronararterie bei Koronarembolie ~ Kawasaki-Syndrom: eine generalisierte Vaskulitis unbekannter Ätiologie ~ Prinzmetal-Angina: spastische Angina mit Koronararterienspasmus

Verminderte 0 2-Kapazität und verminderte 0 2-Sättigung: Die Koronardurchblutung steigt sowohl bei vermindertem 0 2-Gehalt des Bluts (z. B. bei schweren Anämien) als auch bei verminderter arterieller 0 2-Sättigung (z. B. bei pu lmonalen Ventilations-, Verteilungs- oder Diffusionsstörungen), die sog. Koronarreserve wird aktiviert. Gewährleistet diese reaktive Mehrdurchblutung die 0 2-Versorgung des Myokards nicht mehr, liegt eine Koronarinsuffizienz vor.

Herzgewicht und Herzgröße: Ab einem sog. kritischen Herzgewicht von Konstitutionelle Faktoren: Dazu 500 g kommt es durch das MissverhältVerminderter Perfusionsdruck: Bei kommen konstitutionelle, also nicht be· zwei Erkrankungen nimmt der koronare nis zwischen der hypertrophen Herzeinflussbare Risikofaktoren, wie die ge· muskelmasse und den Koronarlumina Perfusionsdrucks ab: netisc he Prädisposition, das Alter oder zu einer relativen 0 2-Minderversorgung Geschlecht. Bei Männern steigt das des Myokards. ~ Aortenklappenstenose: UnmittelRisi ko bereits zwischen dem 30. und Eine Zunahme des Ventrikelradius [z. B. bar distal der stenosierten Klappe und 60. Lebensja hr auf das Sechsfache. Bei bei DCM; s. S. 108) und die damit verdamit auch in den dort abgehenden Frauen steigt das Risiko dagegen erst Koronararterien fällt der Druck stark ab. bundene Zuna hme der Wandspannun g nach der Menopa use sprunghaft an. steigern den Energie- und 0 2-Verbrauc h Dadurch sinkt die Perfusion des Myokards. Der hohe intraventri kuläre Druck des Ventrikels, bis die Koronarreserve ausgeschöpft ist. vor der Stenose führt außerdem zu Weitere Ursachen der ei ner hohen Wandspannung mit Anstieg Koronarinsuffizienz Herzfrequenz und Kontraktilität: des extravasalen Koro narwidersta nds. Nicht atheromatöse Koronarerkran - Dies sch ränk t die Myoka rddurchblu Eine Zunahme der Herzfreq uenz kungen: Selten können Anomalien schränkt vor allem die Diastolendauer tung weiter ein. oder andere Erkrankun ge n der Korona· ~ Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der und die diastolische Koronarperfusion rien Ursache einer absoluten KoronarHerzinsuffizienz durch die geringe Aus- stark ein . Außerdem steigern ein Aninsuffizienz sein: stieg der Herzfrequenz und ei ne Konwurf/ istung des linken Ventrikels der Füllun gsdruck in der Aorta und damit traktili tätszu nal1me den myokardia[en ~ Gefäßanomal i n: di K ronarperfusion redu ziert. Gleich- 0 2-Verbrauch zusätzlich, was bei prädis- Abgang der L A aus d m Trun us z iti st igt di e Wandspannung durch ponierten Patienten zur Koronarinsuffi pulmonali (13 Iand -Whit · arland- yn· rhöhte enddiastolische Füllungsvoluzie nz füllren kann . drom) mina.

Koronare Herzkrankheit 11 Klassifikation Die stabile Angina pectoris ist das kli nische Korrelat der chronischen KHK und ist vom akuten Koronarsyndrom zu unterscheid en (I Tab. I und S. 60). Die stabil e AP ist dadurch charakterisiert, dass sie ab einem gewissen Belastun gsgrad immer auftritt und eine Ein teilung anhand dieser auslösenden Belastung möglich ist. Die gebräuchlichste Klassifikation ist die der Canadian Cardiovascular Society (CCS, I Tab. 2 ): CCs-Grad

Definition Keine AP bei alltäglichen Belastungen; AP-Beschwerden erst bei ext rem starker oder langer Belast ung Geringe Beeint rächtigung du rch APBeschwerden bei alltäglicher Belastung

111

Deutliche Beei nträchtigung durch APBeschwerden bei alltäglicher Belas tung

IV

EI
Stabile Angina

Herzkra nkheit

pecroris

nega tiv

Akutes

Instabile An gina

Ggf. ST-Senkung /

Koronarsyndrom

pectoris

T-Negauv,erung

----~----------~--------~--~-----------Myokardinfarkt

~ NSTEMI

~

Transmuraler Infarkt

~

STEMI

teralen zu sein, deren Ursache heute noch nicht verstanden ist. ~ Schmerzqualität: Die Besch reibung des Schmerzes ist vom individuellen Schmerzerieben abhängi g. Die meisten Patienten berichten von einem brennenden oder dumpfen Schmerz mit einem Engege fühl im Thorax (tat. angina = Enge).

pOSitiv

pos itiv

-

Körperliche Untersuc hung Eine KHK ist nicht an bestimm ten mOrphologischen Veränderunge n fe tz uma_ chen . Al lerdings gibt e Anhal tspunkte die auf Risikofak loren hinweisen und ' die Diagnose KHK wahrsche inlicher werd en lassen . ~ Übergewicht (BM I > 25 ) ~

Ein andauernder pektanginöser Schmerz in Ruhe kann als Vorstufe zu einem akuten Infarktgeschehen gesehen werden.

Tab. 2: CeS-Klass ifikation der stabilen AP .

Die KHK muss nicht zwangsläufig als AP symptomatisch werden!

ST-Hebung

I Tab. 1: Systematische Gliederung der KHK .

Starke AP-Beschwerden bei gerings ter

Klinik Die charakteristisch e kl inische Manifestation der passage ren Koronarinsuffizienz bei chronischer KHK ist die Angina pectoris (AP). Sie tritt typisch erweise in Stress-Situationen (körperl icher oder psychischer Natur) auf.

Ohne ST-Hebung Ggf. ST-Sen-

kung/ T-Nega tivierung

Belas tung und in Ruhe

I

nega t iv

Diagno sti k bei Verd ac ht auf KHK An amnese Neben genauem Erfragen der Schmerzqualität und -quantität geben auch die schmerzauslösenden Faktoren Hinweise auf das Vorliegen einer Angina pectoris: ~

Häufig geben Patienten körperli che Belastung als AP-auslösendes Ereignis an, wobei eher von ei ner i ometrischen ~ Schmerzlokalisation: Die meisten Belastung, z. ß. beim Heben ei ner Last, Pa tiente n geben einen retrosternalen al s von einer dynamischen B lammg berichtet wird. E ist zu klär n, ob di Sch merz an, der links-Iateralisiert oder bilateral in die Sc hultern und Arme und Beschwerd en immer bei ein r bestimm · in Hals und Kinn ausstrahlt. Insbesonde- ten ßelastun gsschwelle beginn n re bei Frauen ist die Schmerzloka lisar.ion (Fixed·threshold ·Angina ) od r ob si durch zusätz lich Faktor n (Wind, oftm als atypisc h. Deshalb müssen auch Kälte, Mahl ze iten) auch sch n b i g rin Bauchsc hmerzen , die oberhalb des Bauchnabels lokali siert sin d, an ein pekt- ger r Belastu ng g lrigg rt w rd n k" . n n (Variant-thr shold ·An gina) . anginöses eschehen denken lassen. ~ Kälte, Hitz und F uchti k it find n ~ Schmerzdauer: Der AP-Schmerz sich imm r wi d r als Au r s I' in s besitz t Crescendocharakter: Er nimmt so lange an Intensitä t zu, bis d I' Pati nl p ktan ginö n C sch h ns. sc hi chtsv rk 111' wird v nimm r· die auslösende Belastun g schließlich ab- ~ hin 20 - 60 % all r Pali l n als Au s· bri cht. Bei der sog. Wa lk-th rough-Angilö r d r An gina g n nnt. na nim mt der chmerz b i anhaltend r Belastu ng wieder ab, nachdem I' inige Di individu 11 n Rislk f klor n Mi nu ten angedauert hat. Ursach (s. S. 53) sind g wlss nha t zu rfrag n. scheint eine späte Eröffnun V n Kol la-

Schlech te Hip-Waist-Ratio (dicker Bauch bei relali v schlanker Hüfte) ~ Erhöhter Blutdruck (> l 40/ 90 mmHg) ~ Xanth elasmen oder Arcus lipoides als Symptom einer F [[Stoffwechselstöru ng ~ Ström ungsgeräuSChe über den Karotiden und r du zierte bzw_ fehlende periphere Pulse bei arteri lien Durchblutun gsstörungen ~ 4. Hemon mit p. m. im 4. ICR aufgrund einer verminderten Ventrikelomplianc bei erhöhten Füllungsdrück n Labordiagnos tik I) stimmt Laborparam te l' sollten bei V rdacht auf KHK routine mäßig bestimmt werd n, da si Auf chlu ss über das Risikoprofil d s Pati nt n geben: ~ ~

KI in s I3lulbil Nüchl rn ·BlulZU

s

LI.,.n k.ln. d.r ,.nannt. n Befunde od. r Rlalkofaktoren vor. maoht dl.. eine An, lna ptCtorl. unw. hl'lchtlnllch• .Jedoch k. nn nicht definitiv .u••••chloe-. ..nward. n.

.1.

Erkrankungen der Koronarien

EKG Ein normales Ruhe- oder Belastungs-EKG schließt eine KHK nicht ausl

Ruhe-EKG: Das EKG liefert diagnostisch und prognostisch wertvolle Hi nweise, insbesond ere wenn es während pektanginöser Beschwerden abgele itet wird. Nur bei rund 20% der Patienten treten in symptom freien Intervallen in Ruhe ischämische EKG-Veränd erungen auf. Charakteristisch für di e KHK sind horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und / oder T-Negativierungen. Definitionsgemäß dürfen keine persistierenden ST-Hebungen zu finden sein. Sie weisen auf ein schweres ischämisches Geschehen im Rahmen eines Infarkts hin (s. S. 60). Schenkel blöcke und Rhythmusstörungen können durch eine KHK verursacht sein.

Belastungs-EKG: Da AP·Beschwerden bei einem hohen Prozentsatz von Patiemen unter Belastun g auftreten, ist die Belastungsergometrie anzuwenden, wenn eine KHK mit mittlerer Wahrsc heinlichkeit vorliegt. (Bayes·Theorie : Bei hoher KHK-Wahrscheinlichkeit erhält man nur die zu erwartenden positiven Ergometrieergebnissen; eine niedri ge KHK-Wahrscheinlichkeit geht mit zu vie len falsch positiven Ergebnissen einher.) Pathologisch sind horizon tale oder deszend ierende ST-Senkungen von mindestens 0 ,1 mV für mindestens 80 ms nach dem J-Pun kt, aszendierende ST-Senkungen sind diagnostisc h nicht verwertbar (I Abb. 3). Das Belastungs·EKG fällt v. a. bei Frauen mittleren Alters oft fal sc h positiv aus, ebenso gi bt es (z. B. bei Hauptstammstenosen) falsc h negative Befunde. Eine ST-Senkung unter Digitalismedikation kann nicht als aussagekräftig verwertet werden. Die DigitalIsmedikation ist entsprechend Ihrer Halbwertszeit ein bis drei Wochen vor der Ergometrie abzusetzen.

Myokardszintigrafie und PET Durch die Myokardszintigrafie (s. S. 24) mit 201Thallium lässt sich unter Belastung minderperfundiertes Myokard darstellen. Darüber hinaus ist auch eine Unterscheidung zwischen diesen passager minderperfundierten Regionen und Infarktnarben, die irreversibel geschädigt sind, möglich. In Ruhe lassen sich jedoch Stenosen erst ab 90 % Einengung darstellen . Die 18FDG-PET ist der Goldstandard zur Vitali tätsdiagnostik des Myokards. Sie ermöglicht eine exakte Unterscheidung zwischen bereits nekrotischem und noch vitalem Gewebe, das durch die Ischämie "gelähmt" (eng!. stunned) oder hibernierend ist. Herzkatheter Die Koronarangiografie (s. S. 28) erlaubt sehr spezifische Aussagen über das Vorhandensein und die Morphologie von Koronarstenosen, obwohl auch ihr gewisse Grenzen gesetzt sind. Die Inzidenz falsch beurteilter Stenosegrade oder falsch negativer Aussagen ist von der Erfahrung des Untersuchers abhängig. Eine Koronarangiografie gibt nur Auskunft über das Ausmaß der Gefäßstenosierung und nicht über den Grad der Ischämie. Im Zweifelsfall ist immer eine ZUSätzliche Szintigrafie oder Stress-Ec hokardiografie indiziert. Besteht bereits der begründ ete Verdacht auf das Vorliegen einer KHK, erweist sich die Koronarangiografie als besonders effektiv, da direkt im Anschluss an eine angiografische Diagnose über denselben Zugangsweg eine invasive Therapie (s. S. 58) durchgefüh rt werden kann.

In Ruhe

Unter Belastung

V2

V3

Echokardiografie Die Echokardiografie und di tress- Echoka rdiogra fie (s. S. 20, 22) geben Auf chluss übel' morphologische Ventri kelveränd erun gen und postischämisc he Wandbewegungsstö run gen. Die Str ss-Echoka rdio rafi e ist - in den Händen eines erfahrenen Unt rsuch rs - in s hr s nsitives un d spe· zifisches Verfah ren. i wi rd sowohl zu r KHK - ianostik als auch zur präoperativ n Ri sik m aUfj zi run und vor J T A ei ngese tzt.

54 1 55

V4

I

~ ,........ ST- Streckensenkungen

I Abb . 3: EKG in Ruhe (l ink s) und unter Be lastun g (rechts), 123J

Koronare Herzkrankheit 111 Konservative Therapie der KH K Die Zielsetzung jeder ko nservativen Therapie muss es sein, ischämische APEpisoden durch Verhaltensänderungen und medikamentöse Therapie so weit wie möglich zu verm eiden.

Verha ltensänderung und Vermeiden von Risikofakto ren Pa tienten mi t KHK müssen dringend dazu angehalten werden, ihre Lebensgewohnheiten zu änd ern, um ein Voranschreiten der KHK zu verhindern . Insbesondere muss das Körpergefühl geschult werd en, damit die Betroffenen lernen, unnötige psychische und physische Belastungen zu vermeiden_ Außerdem müssen die Patienten über die Vorgehensweise beim Auftreten pektanginöser Beschwerden aufgeklärt werden. ~ Reduktion von Risikofaktoren: Das Rauchen sollte in absehbarer Ze it been det und das Gewicht reduz iert werden . ~ Ein bestehender Hyperto nus muss dringend medikamentös eingestellt werd en, ebenso muss eine bestehende Hypercholesterinämie zusätzl ich zur Ernä hrungsumstellung (s. unten ) medikamen tös behandelt werden. ~ Liegt ein Diabetes melli tus vor, muss dieser eingestellt bzw. die bisheri ge medikamentöse Therapie kritisch überprüft werd en. ~ Die Ernähru ngsgewohnh ei ten müssen geändert werden: Gewichtsreduktion, kalorienredu zierte Kost, Verme iden von tierischen Fetten, we nig Fleisch verzehren, sta ttd essen mehr Fisch; Meiden von Alkohol und Zucker. ~ Regelmäßige körperliche Betätigung: drei- bis vierm al pro Woche je mi nd. 30 Min. Ausdauersport treiben.

Jeder therapeutische Ansatz kann nur dann dauerhaft von Erfolg gekrönt sein, wenn der Patient bereit Ist, risikoreiche Verhaltensmuster dauerhaft zu IIndem.

rat. Es handelt sich dabei um Pharmaka, die auf untersclliedl ichen Wegen Stickoxid (NO) freisetzen . Bereits ein bis zwei Hübe Glyceroltrinitrat verschaffen den Patienten innerhalb weniger Minuten Linderung.

Eine Nitrat-Therapie bei KHK Ist Immer symptomatisch. Nitrate haben keinen positiven oder negativen Einflu88 auf die Prognose der !CHK.

Thrombozytenaggrega tionshemmer Zu r Prävention thromboembolisc h er Wirkmechanismus : N ist der wich- Ereignisse werden Thrombozytenaggre_ tigste bekannte Vasod ilatator. Es hemmt gationshemmer (s . . 36) gegeben. Acedie Ca 2+- Freisetzung aus dem endoplastylsalicylsäure (ASS ) hat sich in der matischen Re ti kulum und damit die elek- sekundä rprävenriven an tithrom boti tromechanische Kopplung. Durch Dilata - schen Therapie ischämischer EreigniSse tion der pulmonalen und mesenterialen bei bekannter KHK als äußerst w irksam postkapillaren Kapazitätsgefäße erfolgt erwiesen. ein venöses Pooling, was zu einer Umver- Alternativ kann Clopidogrel ve rschrie _ teilung des zirkulierenden ßlu tvolumens ben werden. Es hat sich in Studien als mit Abna hme der Vorlast führt. etwas wirksamer als A S erWiesen, Wird Daraus resultieren eine Verminderung aber aufgrund der hohen Kosten nieh t des myokardialen 0 2-Verbrauchs und standard mäßig eingesetzt. eine Senkung des extravasalen Koronar- Neuere Studien festigen die An nahme widerstands mit verbesserter Koronardass eine Kombination stherapie aus ASS perfusion_ Zusätzlich dilatieren NO-Dound lopidogrel die Prognose, insbeSon _ natoren große Koronargefäße, was die dere bei Hochrisiko-AP (bei Diabetikern Perfusion im Bereich partiell er Stenosen Patienten mit diffusen Stenosen oder ' weiter verbessert. Restenosen ), ZLlsä tzlich verbesse rt.

NO-Donatoren senken den Tonus der arteriellen Wlderstandsgefil8e nlchtl Ein Coronsry-8teal-Phllnomen tritt daher nicht auf, vielmehr wird die Perfusion Ischllmlacher Areale Ober Kollateralen noch verbessert.

Insgesamt ze igen N -Dona toren eine starke Selektivität für große efäße . D r leichte ßlutdruckabfall unter NO-Th ra · pie wird auf ein Dilatation d I' AOrLa mit Vergrößerung der Kapa zität des Windkessels zurückgeführt; di s Änd rung der Hämodynamik trä t ebenfalls zur antian inösen Wir'kung d I' N ·D . natoren b i.

akuten Anfalls Ku rz wi rksa me Nitra te Fü r den akuten Anfal l erhalten die Pa· tienten ein kurzwi rksa mes Nitropräpa -

ASS senkt die Walhrac:helnllchk,lIt .Ic:ei vaskuillrar Erelinlsae und die um 20 - 301.

ß-Blocker Wi htigst r Bestandteil der med ikamen_ tösen Th rap i der KHK sind ß-Bl ocker. ie s nk n d n auerstoffverbrauch des Herze n insb so ndere durch ihre negativ dromo·, hr no- und inotrop Wirkung (s . . 34).

p.alocker senken die Letalltllt der KHk und sind de. halb Jedem Patienten mit KHK zu verschreiben I

Le itsubstan z: Glyceroltrinitral. Medikamentöse Dauerth rap i

Symptomati sch e Th erapi e des

0 2- Bedarf des Herzens durch Senkung von achlast, Herzfrequenz und Kon traktilität gesenkt. ZUSätzlich w ird das Risiko Lhromboemboli cher Ereignisse verringert. Sollle die Ernährungsumstellung allein die LDL-Spiegel nicht normalisier en wird der Wen medikamen tös au f ei~en Wen < 100 mg/ dl eingestellt.

Di medikamentöse au nh rapi r KH K verfolgt das Zi I, dur h S nkung d s KoronargefäßLOnus und V rl äng . rung d r Dla stol i Koronarp rfusion zu v rb S5 rn. Prall I dazu wird d I'

1~ ln - Ausnahm bil n s Ibstv rstä nd Iich Pali nt n mit abs lut I' K ntraIndlkati n g g n IHI k r, w b i die e Konr r Ind lk Lion n Ing h nd prüft w I' n soll l n. 13·ßI k r sind b sonrs g Ign t fü r I-I yp IT nik I; b i AP13 s 11W rd n, di mi t v Il trik ulä r n und

Erkrankungen der Koronarien

supraventrikulä ren Arrhythmien assoziiert sind, und bei AP- Beschwe rden nach Myokardinfarkt Die antian ginöse Wirku ng der ß-Blocke r ist nur sympto ma tisc h. Unter der Therapie mit ß-Bloc kern so ll te eine Belastu ngsherzfrequenz, die 75 %der HF, bei der pektanginöse Besc hwerden auftreten, beträgt, nicht überschritte n werd en . Der normofrequente Ruhepuls sollte SO/ min nicht unterschreiten.

Nitrate wirken rein symptomatisch und verbessern die Prognose des Patienten nicht

Typische Nebenwirkung der Nitrat-Therapie ist der Nitratkopfschmerz. Darüber hinaus berichten Patienten von Schwindel, Flush und orthostatischer Dysregulation. Hohe Nitratdosen können zu starkem Blutdruckabfall mit Refl extachykardie führen.

56 I 57

Entwicklung einer Nitrattoleranz zu verhindern. Die Nltrattoleranz ist umso leichter zu vermelden, je mehr die Nitrat-Plasmaspiegel schwanken.

Molsidomin: Molsidomin wird in

der Leber in Linsidomin (SIN-A) umgewandelt, aus dem in verschiedenen Schritten NO und SIN-l Centstehen. Au fgrund der fehlenden Toleranzentwicklung eignet sich Molsidomin zur Dauertherapie der Angina pectoris. Das Einhalten eines nitratfreien Intervalls entfällt. Die Nebenwirkungen äußern sich in Kopfschmerz und Blutdruckabfall.

ACE-Hemmer ACE-H emm er se nken die Nac hlast Nitrate sind bei hochgradiger Aorten(s_S. 38). Sie haben zwa r keinen lindernstenose kontraindiziertl den Ein fl uss auf pektanginöse Beschwerden, verbessern jedoc h di e Prognose bei Patienten mit KHK deutli ch. Das IschNitrattoleranz: Konstant hohe Nitratämierisiko sinkt. Plasmaspiegel füh ren bereits nach einigen Stunden zu ei ner Wirkungsabschwächung (Tachyphylaxie), die sich bis Durch eine suffiziente Therapie mit den heute noch nich t mit abschließender anderen Medikamenten kann eine LangSicherheit erklärt ist Man verm utet, zelttherapie mit Nitraten meist vermiedass ein dauerhaft hoher NO-Spiegel zur den werden. Statine Bildung vo n Superoxid-Radikal-Anionen Hohe LDL·Spiegel stellen den wichtigs- (0 2 ' - ) in der Gefäßwand führt, welche ten Risikofaktor der KH K da!: Da die das NO inaktivi eren. Eine andere Theo- Ca 2 +-Antagonisten: Ca21 -Antagonismeisten Patienten die Werte allein rie erklärt die Tachyphylaxie durch eine ten (s. S. 50) wirken antianginös, jedoch durch Ernähru ng und Sport nicht in den Erschöpfung der endogenen Thiol-Reser- ist eine Senkung der Letalität der KHK Normalbereich absenken können, wernicht nachweisbar. Bei instabiler AP ven, die für die enzymatische NO-Freiden unterstützend Cholesteri nse nker sind sie sogar kontraindiziert! Bei Prinzsetzung benötigt werd en. verabreicht (s. S. 42) . metal-Angina sind sie jedoch nach wie Präventiv wird ein nitratfreies Intervall Einige groß ange legte Studien haben vor die Medikamente erster Wahl. (zum eist nachts) eingehalten, um die gezeigt, dass Statine nicht nur das Cholesterin senken, sondern über ihren Einfluss auf Endothelfunktion und Mikrozirku lati on sowie durc h ihre anti inflammatori sche Wi rkun g an tiisc hZusammenfassung äm isch wirken und die Prognose von • Koronarinsuffizienz: Missverhältnis zwischen 02-Angebot und 0 2-Bedarf KHK-Patienten de utl ich verbessern. • Ursachen: Koronarstenosen durch atheromatöse Plaques

Langwirksame Nitrate Sie wirken über die Dilatation de r Koronarien un d senken di e Vo rlast. Bei hoher An fa llshäufigk it erhalt n die KHK-Pati enten ein Dau rth rap ie mit langwirksame n Nitrat n. i s 11 der Entstehun g von AI ·Anfä ll n v rb u n und di e anginafr i 13 lastba rk it v r· bessern . Leitsubstanzen: lsosorb idmononitrat (ISMN) , lsosorbiddin itrat

(ISDN)

• Risikofaktoren: Rauchen, Hypercholesterinämie, hohes Alter, Diabetes mellitus, Adipositas • Symptomatik: stabile Angina pectoris • EKG: horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und/oder T-Negativierungen

• Belastungs-EKG: Demaskierung einer relativen Koronarinsuffizienz • Herzkatheter: mittels Koronarangiografie Nachweis, Lokalisation und Klassifikation von Koronarstenose; invasive Therapie (Stenting) in derselben Sitzung möglich • Substanzgruppen: Thrombozytenaggregationshemmer, ß-Blocker, ACEHemmer, Statine, Nitrate

Bypass und PCI Die Indi kation zur Revaskularisierung wird in Abhängigkeit vom Ausmaß der objektiv nachweisbaren Ischämie (Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie, Myokardszintigrafie) und von den Beschwerden des Patienten getroffen.

I. A. thoracica int . zum RIVA

,,

Aortokoronare Bypass-OP

Gru ndlagen Durch eine Bypass-OP wird die Stenose durch ein Gefäßtransplantat umgangen und so die Blutversorgung im betroffenen Myokardgebiet aufrechterhalten bzw. wiederhergestellt. ~ Beim aortokoronaren Bypass wird ein Stück der V. saphena oder A. radialis entnommen und damit eine Anastomose zwischen dem betroffenen Gefäß und der Aorta ascendens geschaffen (I Abb. I). ~ Beim Arteria-mammaria-Bypass wird die linke A. mammaria (thoracica) im. (engl. internal mammarian artery, lMA) von der Thoraxinnenwand freipräpariert, distal durchtrennt und mit dem betroffenen Gefäß anastomosiert. Diese Form wird aufgrund der Topografi e meist verwendet, um eine LAD·Stenose zu überbrücken. Sie hat eine geringere Restenosierungsrate als ein Venenbypass.

Durchfüh rung Über ei ne mediane Sternotomie wird, heute häufig am sch lagenden Herzen (s . S. 44), das stenosierte Gefäß mit einem Bypass überbrückt. Ein Interponat ka nn auch mit mehreren Gefäßen anastomosiert werden (Sequenzgraft) oder eine Gabelung enthalten (Y-Graft).

Komp likationen Die OP-Letalität liegt bei etwa 2 %. Typisch sind perioperative In· farkte , die aber in der Regel überlebt werden. Postoperativ sollten Atherosklerose-Risikofakto ren weiterhin konsequent behandelt wer· den, um Restenosierungen des Transplantats zu verhindern.

Einsatzgeb iete Durch die PCI hat die Bypassoperation eine weniger aufwendige und vor allem komplikationsärmere Konkurrenz bekommen, sodass sie heute in der Regel nicht mehr zur Behandlung des akuten Myokard infarkts eingesetzt wird. Sie ist aber nach wie vor Mittel der Wahl in de r Therapie von Stenosen, die interventioneIl schlecht behand elbar sind (z . B. langstreckige Engen, Stenosen an Gefäßaufzweigungen).

Perkutane koronare Intervention

Grun dlage n Die perkutane koronare Intervention (PCI) ist eine nicht chirurgische Maßnahme zur Eröffnung stenosierter Gefäße, die im Rahmen einer Herzkatheterisierung [so S. 28) durchgeführt wird.

PTCA [engl. percuraneous translum inal coronary angioplasty ): Zur Aufdehnung stark verkalkter Stenosen werden spezielle Ballonkatheter verwendet. Je nach Stenosegrad kommen Ballon längen zwischen 10 und 40 mm zum Einsatz. Zur röntgenologischen Kon· trolle des Ballons sind an seinen Enden kleine Metallmarker in den Ka theter eingearbeitet.

freie A. thoracica Interna Zu m R. c ircumflexus --- Anastomose der A. thoracica

A. radialis zur rechten Koronararterie (ReA)

interna

zum RIVA

1 Abb.

1: Aortokoronarer Bypass. Koronarrevaskularisation durch Verbindu n g der A. mammaria intern a mit dem ReX und Versorgung der RCA über ein A.-rad ialis-I nterpon at. 151

Stenting: Zum Stenting ist auf dem Ballonkatheter ein Stent aufgebracht, der sich beim Aufblasen des Ballons entfaltet, an die Gefäßwand gedrückt und im Verlauf von Wochen endothelialisiert wird. Er soll als Gefäßstütze eine Restenose verh indern . Eine Endothelreaktion ist einerseits erwünscht, dient sie doch der Fixierung des Stents im Gefäß. Andererseits kann eine überschießende Endothelialisierung und Intimaproli fera tion zur Restenose führen. Um das Auftreten dieser häufigen Komplikation zu vermeiden , wurden Medikamenten .beschichtete Stents (Dr~g- eluting_ Stents) entwickelt. Derzeit sll1d uberwlegend Stents Im Einsatz, die entweder mit dem Makrolidpeptid Siroli mus oder mit dem Zytostatiku m Paclitaxel beschichtet si nd; mit GP- llb/ lI la-Antagonisten beschichtete Stents befind en sich in der klinischen Erprobung.

:nit

Du rch führu ng In der Vorbereitung des Eingriffs el'hält der nüchterne Patient 100 mg ASS und wird zusätzlich spätestens 2 Std. vor der pel mit 300-600 mg Clopidogrel "geloadeI". Der Eingriff wird beim sedierten Patienten wie bei einer diagnostischen Katheterisierung [so S. 28) eingeleitet und beginnt mi t ei ner normalen Koronarangio. grafie.

Wird bei der Angiografie eine Stenose entdeckt, sollten die stenotischen Gefäße noch im Zuge der diagnostischen Katheterisierung dilatiert werden (Prima-vista-PTCA).

Ein Führungsdraht wird bis in den Bereich der Ste nose vorgeschoben. Der Ballon katheter wird vorgeschoben und möglichst mittig in der Stenose platziert (I Abb. 2). Nach Platzieru ng wird der Ba llon und damit die Stenose mit einem Gem isc h aus KM Lind Kochsalzlösu ng vorsichtig geweitet. Anschließend wird ein tellting durCh ge fü hrt.

Erkrankungen der Koronarien

Abschließend wird die Stenoseregion zur Kontrolle und Dokumentatio n in mehreren Ebenen angiografisch dargestellt. Das weitere Prozedere entspricht der diagnostischen Ka theterisierun g (s _S_28) .

Adve n tita

58

I 59

Med ia

Kompl ikationen und Risiken Eine Restenose > 50 %ist nach wie vor

~

ein großes Problem der Stenttherapi e, das durch die Drug-eluting-Stents nich t vollständig beseitigt werden konnte. Aus diesem Grund ist eine lebenslange Therapi e mit ASS 100 mg/d und eine zusätzliche zwölfmonatige Therapi e mi t 75 mg/ d Clopidogrel nach Stentimplantation indiziert. ~ Durch die Kath eterisierung werden in der atherosklerotisch veränd erten Aorta kleine Plaqueanteile gelöst und embolisieren nach peripher. Es kommt häufig zu einem Apoplex. ~ Eine typische Kompli kation ist eine Dissektion, die durch den Ballon bei der PTC A erzeugt wird. In geringem Ausmaß treten Wandverletzungen bei fast jeder PTCA auf. Im schlimmsten Fall komm t es zur Perforation. Sie kann zunächst du rch den Ba llon, später durch einen Stent gedeckt werd en. ~ Im Bereich der periph eren Punktionsstelle kann es zu Wandverletz ungen , Aneurysmabildung oder AV-Fi steln kommen, die eine Thrombininjektion od er eine chirurgisc he Therapie notwend ig machen_ ~ Durch den Eingriff können Thromben gelöst werd en, die zu einem akuten Koronarverschluss fü hren kön nen. In diesem Fall muss eine sofortige Re-PCI oder ein e Not-ACVB erfo lgen. ~ Geht der Stent während des Eingriffs "verloren", muss er entweder geborgen oder mit einem zweiten Stent an die Gefäßwand gedrückt werden. ~ Eine relativ häufige Komplikation des Eingriffs ist das Auftrete n von Koronarspas men. Therapie der Wahl ist das Entfern en des Ka theters und Nitratgabe.

zu be handelnd e Stenose

Ball on wi rd In der

Ball on w ird entfaltet, Stenose

nach Dilatation, Lumen-

Ste nose platz iert

aufgebrochen und mit De h-

gewinn durch Expansion des g esa mte n Gefä ßes

nu ng von Media und Adven-

titia nach auße n ged räng t

I Abb. 2: Schemat ische Darstellun g der Durc hführung einer PTCA. [23 ]

~

Trotz der zunehm end en Verwendung von Drug-elutin g-Stents besteht weiterh in nach jeder PTCA mit Stentimplantati on das Risiko einer In-Stent-Restenose. Stenosen im Bereich eines Bypass entstehen langsamer; jedoch sind nach zehn Jahren auch rund 70 % aller Venengrafts verschlossen. ~ Ein weiteres En tscheidungskri terium ist die Anzahl der betro ffenen großen Gefäße (LAD, RCX, RCA). Dreige fäßerkran kungen und z. T. auc h Zweigefäßerkrankungen haben noch immer eine bessere Prognose nach Bypass-Versorgung. Die Empfehlungen verschieben sich jedoch immer mehr zugunsten de r PTCA. Die Eingefäßerkranku ng ist heute schon eindeutig du rch PTCA zu behand eln. ~ Schließlich spielen au ch das Alter des Patienten, sein Allgemeinzustand und Neben-

erkrankungen (v_a. Diabetes und Nierenerkrankungen) eine wichtige Rolle in der En tscheidungsfind ung. Aufgrund der sehr guten Erfolge mit PTCAI Stenting und der nicht unerheblichen Risiken eines operativen Eingriffs werden die Indikationen fü r eine Bypass-OP zunehmend wen iger. Prognostische Vorteile bietet die Bypass-OP v. a. bei Patienten mit Dreigefäßerkrankung. Eine kürzlich publizierte randomisierte Studie (SYNTAX, 2009 publiziert; Verwendun g eines Paclitaxel-beschichteten Stents) sieht bei der Dreigefäß-KHK beide M ethoden etwa gleichauf, wobei nach PCI sign ifikant mehr Rein terventionen nötig sind (PCI = 17,6 % vs. Bypass = 5,9 %) und nach Bypass-OP signifikant mehr Schlagan fälle auftreten (Bypass = 2,2 % vs. PCI = 0,6 %)_

Zusammenfassung

pel VS. aortokoronare Bypass-Operation Die Entscheid ung für die ein e od er ander Methode hängt von einer Vielza lll von Fa ktoren ab: ~ Die Morpho logie der Stenos spi It -inc entscheid ende Roll : - Ist diese kurz, I icht zu änglich und oh n ausgeprägte Krümm un , so spri 11 1 di s für eine PT A-Th rapi . - Lange multi ple Stenosen in proxim al n Gefäßabschnitt n ign n sich für in Bypass-Opera tion .

Bypass

*' Aortokoronarer Bypass: Überbrückung des stenosierten Abschnitts durch Anastomosierung eines Interponats aus V. saphena oder A. radialis mit Aorta ascendens und dem distalen Gefäßabschnitt

*' Arteria-mammaria-Bypass: Anastomosierung der distal durchtrennten A. mammaria int. mit dem betroffenen Gefäß

pel

*' Aufd ehnung der Stenose durch Ballonkatheter *' Dauerhaftere Fixierung der Aufdehnung durch Einsetzen von (medikamentös beschichteten) Stents

Akutes Koronarsyndrom I Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms

Pathologie des Infarktgeschehens Frühe Ischämie: Bei einer absoluten Ischämie sind schon

Das akute Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet eine akute Myokardischämie, der die Ruptur oder Erosion einer atheromatösen Plaque zugrunde liegt. Auslöser können körperliche Anstrengung oder emotionaler Stress sein.

nach 10 Min. elektronenmikroskopisch morphologische Veränderungen des Myokards zu erkennen. Die oxidative Energiegewinnung ist unterbrochen , der ATP-Spiegel Sinkt und der Stoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt. Das Elektrolytmilieu der Zelle wird gestört, weil die ATP-abhängigen Ionenpumpen , die das Membranpo tenzial aufreChterhalten und die intrazelluläre Ionenkonzentration regulieren, versagen. Die Zelle verarmt an Kalium und häuft intrazellulär Kalzium an. Korrelat im EKG sind die typischerweise auftretenden frühen ST-Veränderungen.

Patho physiologie Die pathologischen Prozesse, die zur Plaquebildung mit Koronarstenose führen, wurden bereits erläutert (s. S. 52). An der Entstehung einer instabilen Plaque (I Abb. 1) sind neben mechanischen auch entzündliche Faktoren beteiligt. Kommt es durch eine mechanische Überbelastung (z_ B. Koronarspasmus), eine Einblutung oder entzündliche Prozesse zur Ruptur der fibrösen Deckplatte einer Plaque oder zur Erosion der Gefäßintima, gerät der Schutzmechanismus des Endothels aus dem Gleichgewicht. Durch Freilegung su bendothelialer Strukturen werden sowohl die extrinsische als auch die intrinsische Gerinnungskaskade aktiviert - es bildet sich ein Thrombus, an den sich Thrombozyten und Leukozyten anla gern könn en und das Gefäß verschließen. Durch das unkoordinierte Zusammenspiel verschiedener Faktoren unterliegt dieser Thrombus einem unkontrollierten Umbau mit wechselnder Morphologie und Größe. Löst sich der Thrombus im Zuge seines Umbaus vom Endothel, kann es durch Embolisation distaler Gefäßäste zu Mikroinfarkten kommen. ~ Instabile Angina pectoris (AP): Ist das Lumen nicht komplett verschlossen und deshalb noch eine minimale Rest-

perfusion erhalten, äußert sich das als instabile AP. Myokardinfarkt: Ist der Verschluss komplett und hält die Ischämie eine gewissen Zeit an, handelt es sich um eine absolute Koronarinsuffizienz. Es entsteht eine Koagulationsnekrose des dem Verschluss nachgeschalteten Myokards. ~

Die beiden Krankheitsbilder sind klinisch nicht immer sicher voneinander abzugrenzen. Deshalb werden sie zum akuten Koronarsyndrom zusammengefasst und gemeinsame diagnostische und therapeutische Vorgehensweisen festgelegt.

Das veränderte Membranpotenzial begünstigt die Ent~tetiUm Kammerfllmmem, es kann zum plötzlichen

Durch den Ausfall des betroffenen Areals sinkt die Kontraktionskraft des Herzens. Nach etwa 30 Min. ist das Myokard durch die osmotische Überladung durch Stoffwechselprodukte und die Ionenverschiebungen irreversibel geschädigt. Nekrose: Nach etwa 5 Std. treten durch die Koagulations-

nekrose erste morphologische Veränderungen der Myofibrillen auf. Durch Ausfall zellulärer Transporter kommt es zum intrazellulären Ödem mit Ruptur des Sarkolemms. Über die gestörte Membran können lysosomale und mitochond riale Enzyme ins Serum übertreten (s. S. 62). Nach etwa 24 Std. wandern Entzündungszellen aus dem Randsaum in das Nekroseareal ein. Zu diesem Zeitpunkt ist der Infarkt auch makroskopisch als lehmfarbene Nekrose sichtbar. Vernarbung: Ab etwa dem vierten Tag bildet sich im infarzierten Areal Granulationsgewebe. Vom Infarktrand spros~en

Gefäße in die Nekrose ein. Neutrophile Granulozyten und Makrophagen wandern ins irreversibel geschädigte Myokard ein, die Koagulationsnekrose wird von den Makrophagen phagozytiert. Nach etwa sechs Wochen ist di e Nekrose durch

I

Abb. 1: Instabile Plaque. Durch Einblutung (" "-) ent standene Ruptur der Plaque (klein er Pfeil) mit sekund ärer Thromboseb ildung (großer Pfeil). 16J

Erkrankungen der Koronarien

kollagenes Bindegewebe ersetzt, makroskopisch ist ei n vernarbtes Areal erkennbar. Schon in der Frühphase beginnen Umbauvorgänge im gesamten Ventrikel (Remodeling). Das übrige Myokard muss die Funktion des vernarbten Areals ersetzen und hypertrophiert.

60

I 61

tion einer diuretischen Med ikation sowie durch hochvolumige Infusion von Ringer-Lösung und Dobutamin. Im Gegensatz zu anderen Infarktformen ist die Volumengabe zur Erhöhung der rechts- und linksventrikulären Vordehnung beim Rechtsherzinfarkt unbedingt notwendig!

Reperfusion: Eine therapeutische Reperfusion kann im

Myokard weitere Schäd igungen hervorrufen, man spricht vom Reperfusionstrauma. Es äußert sich klinisch durch ventrikuläre Arrhythmien oder eine vorübergehende Lähmung des Myokards (stunning). Klassifikation Die Lokalisation des Infarktareals ist abhängig von der Lokalisation des Gefaßverschlusses und vom Versorgungstyp des Patienten (s. S. 3). Myokardinfarkte sind fast immer im linken Ventrikel lokalisiert.

Die Größe des infarzierten Areals ist von der Lokalisation des Gefäßverschlusses und der ausgebildeten Kollateralversor· gung abhängig. Man unterscheidet je nach Tiefenausdehnung folgende Typen:

~ STEMI: Dem transmuralen Infarkt liegt ein Verschluss eines oder mehrerer Koronargefäße zugrunde. Er beginnt subendokardial und dehnt sich über alle drei Wandschichten aus ( ~ 50 % der Ventrikelwanddicke ). Dies äußert sich im EKG im zeitlichen Verlauf als Pardee-Q (s. S. 63). Initial treten die typischen ST-Hebungen auf (STEMI, eng!. ST-elevation myo· ~ Vorderwandinfarkte sind zumeist verursacht durch einen Verschluss des proximalen RIVA (LAD) . Der Infarkt cardial infarction). ~ NSTEMI: Etwa 25 bis 30% der Infarkte sind nicht transerstreckt sich auf Vorderwand und Kammerseptum. ~ Hinterwandinfarkte entstehen beim proximalen Vermural. Betroffen sind nur die sog. "letzten Wiesen" im inne· schluss der RCA. Meist ist auch das basisnahe Myokard mit· ren Drittel der Ventrikelwand. Es treten keine charakteris· tischen EKG-Deformierungen auf (NSTEMI, eng!. non-ST-elebetroffen. ~ Seitenwandinfarkte sind das Resultat eines Verschlusses vation myocardial infarction). Nach dem NSTEMI ist die linksventrikuläre Funktion weniger beeinträchtigt und die des RCX. ~ Rechtsherzinfarkt mit arterieller Hypotonie: Ein Prognose besser als beim STEMI. Trotzdem muss eine koroRechtsherzinfarkt ist ei ne seltene « 3 %) Infarktform, die eine narangiografische Abklärung erfolgen. Auch ein transmuraler Infarkt, der aufgrund der Nicht·Darstellbarkeit des bemassive Abnahme des HZV verursacht. Sie wird meist durch troffenen Areals im EKG "stumm" verläuft (typischerweise einen Verschluss der RCA ausgelöst. Ziel der Therapie ist die Vorlasterhöhung des linken Ventrikels. Dies erreicht man "echter" posteriorer Infarkt, z. B. bei RCX-Verschluss) ver· durch Hochlagerung der Füße des Patienten, durch Redukursacht einen NSTEMI.

Akutes Koronarsyndrom 11 Klinik Instabile AP Das Beschwerdebild des Präinfarktsyndroms (NSTEMI; instabile AP) unterscheidet sich von dem der stabilen AP (s _S_ 54) ganz erheblich_ Besonders signifikant sind die Unterschiede, was den Zeitpunkt des Auftretens und die Dauer der Beschwerden angeht Die Beschwerdefrequenz und -dauer ist zunehmend und tritt auch unabhängig von körperlicher Belastung auf.

In 80 % der Fälle handelt es sich um eine Ruhe-Angina (CCS IV, s. S_54), die länger als 20 Min. andauert ~ In 10 % der Fälle stellen sich Patienten vor, die ohne jegliche vorausgehende Beschwerden eine De-novo-Angina der Klasse CCS III oder IV erfahren_ ~ Bei weiteren 10 % handelt es sich um eine deutliche Zunahme pektanginöser Beschwerden (Crescendo-Angina) bei zuvor stabiler Angina pectoris. ~

Oftmals klagen die Patienten über uncharakteristische Beschwerden wie ein epigastrisches Brennen oder atemabhängige Schmerzen_Das muss insbesondere bei Frauen, sehr jungen und sehr alten Patienten bedacht werden _ Myoka rdinfarkt ~ Leitsymptom is! der massive retrosternale Brustschmerz, der bis in den linken Arm oder den Unterkiefer ausstrahlt und häufig mit einem Gefühl der Vernichtungs- oder Todesangst beim Patienten verbunden ist. Es handelt sich um einen Druckschmerz, der manchmal als brennend oder stechend geschildert wird und weder atemabhängig noch durch Druck auf den Thorax auslösbar ist. ~ Rund 50 % der Patienten leiden unter einer leichten bis massiven Dyspnoe_ ~ Die Patienten zeigen meist die typischen Zeichen einer akuten Linksund Rechtsherzinsuffizienz (s_ S_130;

Bauch und im Rücken. Differenzialdiagnostisch ist eine Dissektion der Aorta thoracalis auszuschließen_ ~ Bis zu 25 % der Infarktpatienten, insbesondere ältere und Diabetiker, zeigen ein atypisches Schmerzgeschehen oder sind gänzlich asymptomatisch. Stattdessen stehen die Symptome einer zerebralen 0 2-Minderversorgung (Verwirrtheit, Schwindel, Synkope) im Vordergrund. Diagnostik Anamnese ~ Sind bereits abgelaufene Infarkte bekannt? ~ Seit wann dauern die Schmerzen an (länger als 20 Min., Crescendoschmerz)? Zu welcher Tageszeit haben sie begonnen? Die Infarktrate ist in den frühen Morgenstunden am höchsten. Dies liegt an der

relativen Dehydratation durch den Nachtschlaf. ~ Gab es ein auslösendes Ereignis (psychische oder physische Belastung)? ~ Wird der Schmerz beim Einatmen stärker (Differenzialdiagnose: Lungenembolie)? ~ Ist hoher Blutdruck oder eine Dilatation der Aorta bekannt, liegt ein marfanoider Körperbau-Typ vor (Differenzialdiagnose: Aortendissektion)?

Körperlich e Untersuchung Die körperliche Untersuchung liefert beim Myokardinfarkt meist nur unspezifische Hinweise. Zumeist ist der Pa-

tient kaltschweißig, ängstlich und unruhig. ~ Systolikum: Ein neu aufgetretenes Systolikum kann auf eine MitraIinsuffizienz durch Papillarmuskeldysfunktion hinweisen. Manchmal ist ein 3. oder 4. Herzton auskultierbar. ~ Perikardreiben: Perikardreiben mit einem p. m. im 4.-6. [CR ist ein charakteristischer Hinweis auf eine Pericarditis epistenocardiaca (s. S_ 66) und damit das Vorliegen eines Myokardinfarkts_ Allerdings tritt es erst zwei bis vier Tage nach Beschwerdebeginn auf und ist dann nur für einige Stunden zu hören.

Labo rd iagnostik Zur sicheren Diagnose eines Myokardinfarkts bedarf es der Bestimmung gewisser Laborparameter. Es handelt sich dabei um zelluläre Enzyme, die infolge der andauernden Hypoxie und der daraus resultierend gestörten Membranintegrität ins Blut freigesetzt werden (I Abb. 2). Bei negativen Serum-Nekro_ semarkern ist nach 6 Std. eine Kontrolle indiziert, um falsch negative Ergebnisse auszuschließen. Troponin: Die kardialen Troponin-Iso_ enzyme I und T (s. S. 12) sind nach 3- 12 Std. im Serum nachweisbar und erreichen ein erstes Konzentrationsmaximum nach 12 - 48 Std. Troponin ist bis zu 14 Tage nach Infarkt im Serum bestimmbaI: ~

Normwert: negativ bzw. < 0, 1 ng/ ml

138) _ ~

Rund 30 % der Patienten klagen über gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen und Meteorismus. ~ Beim Hinterwandinfarkt klagen die Patienten über atypische Schmerzen im

6h 12h

Tage nach Infarkt

I Abb. 2: Herze nzyrnverlauf nach Myokardinfarkt. [ 23)

Erkrankungen der Koronarien

• 1t'TlroDlonillWEtrt korreliert mit der Pro-

Kreatinkinase: CKgesallll und CK-MB

(s. S. 12) überschreiten nach einem Myokardinfarkt innerhalb vo n 4- 8 Std. den Normwert. Nach ru nd 21 Std. erreicht die CK-Aktivitä t ihr Maxim um und ist insgesamt für ca. zwei bis drei Tage im Serum nachweisbar. Mac ht die Aktivität der CK-MB ;::: 6 % der Aktivität der Gesamt-CK aus, so ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlic hkeit von einem Infarktgeschehen auszugehen. ~ Normwert: CKgesamt < 80 U/ I, CK-MB :::; 12 U/ l

Myoglobin: Myoglobin (s. S. 12) ist

ein früher, aber nicht myokardspezifischer Marker. Im Fall eines Myokard infarkts kann sein Serumspiegel bereits innerhalb von 2 - 3 Std_ auf pathologische Konzentrationen an steige n; das Maximum ist nach weiteren 5 Std. erreicht. ~

Normwert: < 50 flgll

mit hoher Wahrein Infarktgeschehen.

III!rjechl~n

Phasenhafter Verlauf der EKG-Veränderungen: Die charakteristisc hen

SerIJm-CK-Korlzerltration und das rti-to!YOI~loblin können aufgrund ske'UIOR'U'"'''' Traumen pathologisch Dieses Trauma kann auch Reanimation verursacht sein!

EKG

In der Frühphase sind nur in 60 - 70 % der Fälle infarkttypische Verä nderunge n im EKG nachweisba r. In späteren Stadien des Infarkts lassen sie sich aber bei 95 % der Patienten fe ststellen. Das EK ist nicht nur für die Diagnose des Infarkts von Bedeutun g: Es liefen au ch wertvolle Hinweise auf Loka lisa tion und Ausmaß der Ischämi e und das Stadium des Myokardinfarkts.

r~elbu~lgan

und Pardae-O aind die ehe(t'erlstillohllten EKG-Verllnderunsen bel

~

Rückbildun g der ST-Strecken-Hebung

~

T-Negativierung: Durch Reparations-

vorgän ge ist die Repolarisation des Myo ka rds gestört und dadurch di e TWelle atyp isc h verfo rmt. Dies tritt nach einigen Stunden bis Tagen auf und kennzei ch net den Beginn des subakuten Stad iu ms. ~ R-Verlust/-Reduktion: Durc h die Nekrose ist das Myokard nicht mehr depolarisierbar. Die Vektoren der elektri sc hen Erregun g weise n vom Nekroseareal weg, was sich in den direkt am Infarkt liege nd en Ableitun ge n als Verlust od I' Verkl einerung der R-Zacke äußert. End sta dium: ~ Pardee-O: Es hand elt sicll um eine

path olo i ehe -Zack , di läng I' al 0,04 s ist un d d I' n Anl plitude mindestens I/~ d I' I -Zack b trä t. ie ka nn in d n Abl -itu n n nac h · wi se n werden,

hung (Erslickung" T);

sung nicht mehr nach-

weisbar

Initialstadium : ~ Erstickungs -T: Die T-Welle ist als

Zwischen stadium :

Beträc htliche T-Überhö-

stadium

meist bei Klin ikei nwei·

EKG-Verän derungen gehen den serologischen um Stunden voraus und nehmen meist einen stadienhaften Verlauf (I Abb. 3).

Zeichen der aku ten Isc hämie stark erhö ht. Da es sich um eine kurze und frühe Veränd erung hand elt, ist sie in der Kli nik meist schon nicht mehr nachweisbar. ~ ST-Hebung: Als ST- Hebung wird eine Elevation der ST-Strecke über di e isoelektrische Li nie um > 1 mm in mind estens zwei nebeneinanderliegenden Extremitä tenableitungen oder um > 2 mm in zwei nebeneinanderliegend en Brustwanda bleitu ngen bezeichnet. "Nebe neinand erliegend " mein t in diesem Zusa mmenhang bei den Extremi tätenableitungen, dass diese in annähernd dieselbe Richtung zeigen (z. B. I und aVL). Die ST-Hebung ist durch einen Verletzungsstrom verursacht und weist in Richtung der Ableitungen, die über dem in fa rzierten Areal liegen . Bei unkom pli ziertem Verlauf bil det sich di e ST-Hebu ng innerhalb von sechs bis zehn Tagen zurück.

Initial-

62 163

Stadium I (frisches

ST-Hebung mil Abga ng aus dem absteigenden

Stad ium)

QR S-Sc henkel, evtL in de n g ege nü berliege nden Ableitung en spiegelbildliche Senkung

Zwisch enst adium

Er5tickung5-T

h

Sr .Hebu ng, Aultreten pat hologi sch tiefer

Q-Zac ken, evtl. R-Verl ust

~

term in al spilznega!ive

T-Welle. ST-Hebung > 6 WO.: iln

Aneu rysm a denken!

Stadium 11

Rückbi ldun g der 5T- He-

(folgestadium)

bung, T-Well e wi rd ti efer, spitzer, evtl. Aufba u einer ~ "-'- ~ klei nen R·Zacke, pillho, v log ische Q-Zacke

V

persistierl (Pordee· Q) Stadium 111 Patholog ische Q-Zacke,

(End-

ST.Hebu ng nicht mehr

!i tadium)

Ildcllwei:sbill, T-Welle pos itiv, R·Zacke nirnrnt

~

wi eder an Höhe zu

I Abb. 3: Sta dien des Myokardin fa rk ts im EKG.

[23 J

die auf das infarzierte Areal zeigen (z. B. in 11, III und aVF bei einem inferioren Infarkt). ~ Persistierende/ r R-Verlustl-Reduktion ~ Rückbildung bzw. Negativierung der T-Welle Infarktgröße: Infarkttypische ST-He-

bungen können von gegensinnigen Veränderungen auf gegenüberliegenden Wandabschni tten begleitet werden, was auf eine ausgedehnte Nekrose mit schlechter Prognose hinweist. Beim ausgedehn ten Hinterwandinfarkt beispielsweise gehen ST-Hebungen in II, 111 , aVF mit ST-Senkungen in I und aVL einher. Infarktlokalisation: Die Ausprägung

der Infarktzeichen in den unterschiedlichen EKG-Ableitungen ermöglicht eine grobe Lokalisation des Infarkts: ~

Septa l: VI' V2 Anterior: V2 - Vs ~ Lateral: I, aV L, Vö ~ Infe rior: 11 , III , aVF ~ Posteri or: generell oft "stumm " im EKG, am ehesten noch V - Vö, V7 - V9 ~ Rechtsventrikul är: V3 , V~ ~

Der inferiDre Hlnterwllndlnfarkt Ist in den Ableitungen 11, 111 und eVF zu erkennen.

Akutes Koronarsyndrom 111 Basistherapie Die Gefahr eines irreversiblen Myokardschadens macht einen sofortigen Therapiebeginn obligat. Je früher die Diagnose ge· stellt und die richtige Therapie eingeleitet wird, desto besser sind die Überlebenschancen des Patienten.

)

~ Der Patient benötigt mindestens zwei peripher-venöse Zugänge und wird an ein EKG·Monitoring sowie eine RR·Überwachung (z. B. automatische Messung alle 5 Min.) ange· schlossen.

Antithrombotisch-antikoagulatorische Therapie: Im Noch immer sterben in Deutschland jährlich etwa 200000 Menschen an einem Herzinfarkt.

Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sind umgehend ge· wisse Maßnahmen einzuleiten. Sie verfolgen neben einer Schmerzfreiheit des Patienten das Ziel, den Sauerstoffbedarf des Herzens zu senken und einer weiteren Thrombosierung vorzubeugen. Danach sollte der Patient sofort in die Klinik eingewiesen werden!

Anschluss an die Basistherapie ist die spezifische medikamentöse Therapie zu beginnen: ~ ASS: So früh wie möglich müssen dem Patienten 250500 mg ASS (s. S. 36) i. v. verabreicht werden. Die zusätz-

liche Gabe von Clopidogrel oder Ticlopidin hat sich als prognostisch günstig erwiesen. Eine lebenslängliche Therapie mit ASS 100 mg/d p.o. ist nach einem Myokardinfarkt obligat.

Basistherapie: Jeder Patient mit Verdacht auf ein ACS ist

zunächst nach einem Basisschema zu versorgen:

~ Heparin: Zur Prävention weiteren Thrombuswachstums wird Heparin infundiert (s. S. 36) . Unfraktioniertes Heparin wird zunächst als Bolus mit 60 - 70 IE/ kg und anschließend mit 12 - 15 IE/kg/h per Infusion i. v. verabreicht Wegen der schlechteren Steuerbarkeit sollte die Gabe von NMH vermieden werden, da sonst eine Katheterisierung schlecht möglich ist ~ Bei Hochrisikopatienten hat sich die zusätzliche Therapie mit Abciximab oder alternativ Eptifibatide oder Tirofiban bewährt

~ Immobilisierung: Der Patient sollte in Oberkörper· hochlage gelagert und beengende Kleidungsstücke (Hemd mit engem Kragen, Krawatte ) entfernt werden. ~ Oz-Zufuhr: Über eine Nasensonde wird das Blut des Pa· tienten oxygeniert (2 - 6 I/ min). ~ NO-Donatoren: Nitroglycerine verbessern die Koronar· perfusion über eine Dilatation der Gefäße und Senkung der Nachlast (s. S. 56). Initial werden zwei Hübe (= 0,8 mg) Gly· ceroltrinitrat gegeben, sofern der Blutdruck über 140 mmHg liegt. Eine Nitrogabe birgt immer das Risiko einer generalisier· Kardioprotektive Therapie: Zusätzlich muss innerhalb ten Hypotonie bis hin zum beginnenden kardiogenen Schock von 12 Std. eine kardioprotektive Therapie mit ß-Blockern und sollte deswegen nur unter engmaschigen RR·Kontrollen erfolgen. Der generelle Einsatz von ACE-Hemmern ist noch und nur bei eher hohem initialem RR erfolgen. umstritten, scheint jedoch prognostisch von Vorteil zu sein. ~ ß-Blocker: ß·Blocker senken den myokardialen Sauerstoffverbrauch und verbessern die Ökonomie der Herzarbeit. Auf· Akutrevask ul aris ierung grund des negativ inotropen Effekts und der RR·Senkung soll- Allein durch medikamentöse Maßnahmen ist das ACS nicht ten sie aber ebenfalls nur bei blutdruckstabilen Patienten und beherrsch bar. Ziel muss die schnellstmögliehe Revaskularisierung sein. niedrig dosiert gegeben werden (z. B. langsame Gabe von 5 mg Metoprolol Lv.) . Prinzipiell ist es möglich, die Patientensterblichkeit im Kran~ Analgosedierung: Die Gabe von Morphin wirkt sich in kenhaus bei akutem Myokardinfarkt durch eine optimale zweierlei Hinsicht günstig auf das Infarktgeschehen aus. Die Reperfusionstherapie auf unter 6 % zu senken. Dafür ist allerschmerzbedingte TOdesangst beim Myokardinfarkt löst eine dings ein absolut reibungsloses Ineinandergreifen der vermassive Stressreaktion aus, was mit einem erhöhten Sauerschiedenen Glieder der Rettungskette und der verschiedenen stoffbedarf des Herzens verbunden ist Morphin beseitigt zum behandelnden Ärzte notwendig. Eine Door to needle time einen den Schmerz als auslösenden Stimulus und erniedrigt (Zeit von der Klinikaufnahme bis zum Beginn der Reperzudem den Sympathikotonus bei gleichzeitiger Vagusaktivie· fusionstherapie) von weniger als 30 Min. ist anzustreben. rung. Darüber hinaus wirkt Morphin vasodilatativ auf Arte· Näheres zur Akutrevaskularisierung siehe Seite 68. rien und Venen. Unter Umständen kann eine zusätzliche Sedierung und Anxiolyse mit 5-10 mg Diazepam notwendig Das primäre Ziel jeder Reperfusionstherapie ist die Erhaltung von werden. noch vitalem Myokard. Die Behandlung eines Patienten mit Myo-

kardinfarkt hat daher höchste Priorität!

Erkrankungen der Koronarien

64 1 65

I Abb. 4: Flussschema zur Diagnostik und Therapi e bei ACS. [23]

Diagno stik

Therapie

• • • • •

• • • • • • •

Anamn ese Klini sc her Befund EKG (12 Abl eitungen) Labor (Tropon intest, CK) Überwa chung (Notarzt, In te nsivstation, Coron ary Care Unit)

Infarkt mit ST-Hebungen

Thrombolysetherapie

0 " Ana lgesie ASS (+ Clopidogre l) Heparin Nitro ß-B locker Evtl. Rhythmusstabilisierung Evtl. Beatmung, Reanimation

In farkt ohne ST-Hebung

Instabile Angina pectoris

GP-lIb/ llla-Antagonist (z.B. Tirofiban)

Akut-PTCA

~

~

Konservative Therapie (initiale Therapie weiter)

~

Weitere Therapie je nach klinisch em Verlauf

Beschwerdebesserung, stabile Kreislaufverhältnisse

Beschwerdepersistenz und/oder hämodynamische Verschlechterung, kardiogener Schock, rezidivierende Ischämie, rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie

Belastung s-EKG

o Isc hämi e

Ischämie

t

+ (Re-)Koronarangiografi e

/ Koronarsklerose (gering oder diffus)

~ Isolierte Stenosen

~

~

Konservativ

InterventioneIl (z.B. Ballondilatation)

~

~

Rehabilitation, Sekundärprophylaxe (ASS, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Statine)

Sekundärprophyl axe Selbstverständ lich müssen, nac hd em das ak ute Infa rktereignis überstanden ist, Maßnahmen zur Sekundä rpl'äv ntion eingeleitet werd en. Sie entsprech n denen zur Pri mäl'pl'äventi on

der KHK (s. S. 56), müssen nur umso strenger umgesetzt werd en. Zusätzlich wird eine medikamentöse Dauertherapi e nach dem Prin zip der Basistherapie der KHK (s. S. 56) angese tzt.

Akutes Koronarsyndrom IV Komp likat io nen Rei nfarkt Der erneute Verschluss eines bereits fibrinolytisch oder kathetergestützt eröffneten Gefäßes wird als Reinfarkt oder Infarktausdehnung bezeichnet. Die Reinfarktrate liegt bei primärer Katheterisierung niedriger als bei primärer Lyse. Da das Myokard bereits vorgeschädigt ist, feh len beim Reinfarkr häufig charakteristische pektanginöse Beschwerden! Deshalb sind in den ersten zwei Wochen nach einem Infarkt die SerumEnzymkonzentrationen regelmäßig zu kontrollieren. Ein erneu tes Au ftreten pektanginöser Beschwerden oder ein Anstieg der Herzenzyme indiziert eine sofortige Koronarangiografie.

Ischämie zu einer Minderversorgung der energieabhängigen Ionenkanäle in der Zellmembran mit entsprechender Destabilisierung des Ruhemembranpotenzials zu kommen. Die Folge ist eine allgemeine "elektrische Instabilität", die alle möglichen Arrhythmien, v. a. jedoch Kammerflimmern, ermöglicht. Extrasystolen: Nahez u alle Patienten mit Myokardinfarkt haben ventrikuläre Extrasystolen. Sie sind lediglich eine milde Erscheinungsform der oben beschriebenen elektrischen Instabilität und sollten nicht mit Antiarrhythmika behandelt werden, da nachgewiesen werden konnte, dass dann Arrhythmien wahrscheinlicher sind.

Linkshe rzdekompensation Der Gewebeuntergang bei einem Myokardinfarkt schränkt die Kontraktionsfähigkeit des Herzens in bestimmten Arealen ein . Das Ausmaß dieser Funktionseinschränkung kann klin isch am besten an pulmonalen Stauungszeichen überprüft werden . Am weitesten verbreitet ist die Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Infarkt (I Tab. 1). Klinik und Therapie des kardiogenen Schocks als schwerster Form der akuten Linksherzdekompensation werden eingehend auf Seite 140 erläutert.

sie durch Druck auf die Karotis gestoppt werden. Führt dieses vagale Manöver nicht zum Erfolg, kann Adenosin verabreicht werden (führt zu einer sekundenlangen Blockierung des AV-Knotens). Anhaltende polymorphe Tachykardien und Torsades de pointes korrelieren mit myokardialen Ischämien und müssen so schnell wie möglich beendet werden! ~ Kammerflimmern: Im SChlimmsten Fall verursacht der Myokardinfarkt Kammerflimmern. Zur Therapie siehe Seite 146.

Primäres Kammerflimmern ist eine gefährliche Komplikation und die häUfigste Todesursache innerhalb der ersten 24 Std nach einem Myokardinfarkt! Deshalb • müssen alle Patienten mit akutem Herzinfarkt mindestens in den ersten 48 Std. über einen Monitor Uberwacht werden.

Tachykarde Rhythmusstörungen: ~ Vorhofflimmern, Vorhofflattern: Vorhofflimmern und -flattern können zu einer Verschlechterung der Hämodynamik führen, insbesondere bei schneller Überleitu ng mit Kammerfrequenzen Bradykarde Rhythmusstörungen : > 90- 100/ min. In diesem Fall können ~ Sinusbradykardie: Bradykardien ß-Blocker in Kombination mit Digitalis < SO/ min treten insbesondere bei Hin gegeben werden, wobei auch die Indika- terwandinfarkten auf. Sie werden mit tion zur Kardioversion (s. S. 74) immer Atropin, in hartnäckigen Fällen auch großzügiger gestellt wird. mit Dopamin i. v., therapiert. ~ Ventrikuläre Tachykardien: Beob~ AV-Blockierung: Bezieht das Infarktachtet man das Einsetzen der Tachyge biet das Septum mit ein, tritt häufig kardie, kann ein präkordialer Faustein AV-B lock auf. En tsteht er durch ein schlag in Erwägung gezogen werden. lokales Ödem, ist er voll reversibel. Ein Bei Frequenzen< 160/min kann eine Rhyth musstöru ngen AV-Block 1° (PO> 0,2 s) wird nicht themedikamentöse Therapie mit AmiodaDie Schädigung des Myokards führt in rapiert. Beim AV-Block ]jD und III o ist ron versucht werden. Weiterhin anhal- Atropin meist wirkungslos. In diesen den betroffenen Arealen zu morphologischen, metabo lischen und elektrophy- tende ventrikuläre Tachykardie und Fällen muss ein transvenöser Schrittmacher eingesetzt werden. siologischen Veränderungen, die an der höhere Frequenzen müssen durch Kardioversion beendet werden, da sie die Entstehung von Rhythmusstörungen hämodynamischen Auswirkungen der ursäch lich beteiligt sein können. Die Ein AV-Block 111 ° kann auf einen großen genauen Zusammenhänge zwischen Ge- Ischämie weiter verstärken und in KamHinterwandinfarkt unter Einbeziehung merflimmern münden können. webeschädigung und Rhythmusstörundes rechten Ventrikels hinweisen! ~ Paroxysmale supraventrikuläre gen sind noch nicht abschließend geRhythmusstörungen: Zumeist können klärt. Es scheint aber im Rahmen der ~ Schenkelblock: Da die Blutversor. gung des rechten Schenkels und des Infarktletalität Klinischer Befund li nks-anterioren Faszikels ausschließlich Ca. 6% durch Septaläste des R. interventricuKillip I Keine pu lmona le Stauung laris anterior erfolgt, sind intraventrikuCa. 18 % Killip 11 Leichte Herzinsuffizienz mit basalen Ra sselgeräuschen über weniger als 50 % der Lunge und/oder 3. Herzton läre Leitungsstörungen bei Vorderwand. Killip 111 Schwere Herzinsuffizienz mit Atemnot, Lungenöde m (Rasselgeräusch über der Ca. 36 % infarkten häufig. gesamten Lunge) und 3. Herzton Killip IV

Kardiogener Schock mit arterieller Hypotonie, Oligurie, kalter Haut und z. T. BewusstselnsbeeinträchLigung

I Tab. 1: Ki ll ip-Klassifika tion der Herzinsuffizienz nach Infarkt.

Ca . 70 - 80 %

Erkrankungen der Koronarien

r Perikarditis

Nach etwa ein bis drei Tagen findet man bei fast allen transmuralen Infarkten eine Reaktion des Perikards im Infarktbereich_ Es handelt sich um die sog. Pericarditis epistenocardiaca. Sie ist charakteristischerweise als Perikardreiben auskultierbar. Eine Therapie mit ASS wird nur bei stärkeren Schmerzen empfohlen; andere, nich t steroidale Analgetika und Kortikoid e sind wegen ihrer ungünstigen heilungsverzögernd en Wirkung nicht ind iziert. Herzwandruptur

Die Strukturschwäche des infarzierten Myokards kann typischerweise am 4_ -7. Tag nach dem Myokardinfarkt zu einer Ruptur der Herzwand oder des Ventrikelseptums führen. Bei wiederholt auftretenden pektanginösen Beschwerden, Zeichen eines kardiogenen Schocks, einer Herzbeuteltamponade oder auch unspezifischer Unruhe und Erbrechen sollte das Vorliegen einer Herzwandruptur diagnostisch ausgeschlossen werden. Ein raues holosystolisc hes Gerä usch am linken Sternalrand , die Versch lechterung des klinischen Allgemeinzustands und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz können Hinweise auf eine Ruptur des Ventrikelseptums sein.

den Patienten medikamentös und durch intraaortale Gegenpulsation (s. S. 45 ) zu stabilisieren. Dressler-Syndrom (Spätkomplikation)

66 167

den Druck über die Zeit gedehnt und bildet Aussackungen. Dies hat hämodynamische Auswirkungen und das im Aneurysma nur langsam fließende Blut begünstigt die Thrombusbildung.

Klagt der Patient zwei bis zehn Wochen nach einem Infarktgeschehen über ein allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber und perikarditischen Schmerzen und fällt in der Kontrolluntersuchung ei ne Leukozytose mit ei ner BSG·/CRP-E rhöhung auf, spricht man vom Dressler-Syndrom. Es handelt sic h dabei um eine "späte" diffuse Postinfarktperikarditis, die autoimmun bedingt ist. Auch hie r therapiert man mit ASS, ggf. auch mit Steraiden.

Aussackungen begünstigen die Thrombusbildung und führen zu Embolien!

Herzwandaneurysma

(Spätkomplikation) Durch die Vernarbung ist das Myokard im infarzierten Areal weniger stabil, wird durch den im Ventrikel herrschen-

I Abb. 5: Papillarmuskelruptur. Der Kopf des linken Papillarmuskels ist im link en Ventrikel sichtbar.112j

Zusammenfassung NSTEMI/nicht transmuraler Infarkt • Verschluss eines Seiten astes; Ausdehnung nur subendokardial • EKG: keine charakteristischen EKG-Deformierungen • Klinik: massiver retrosternaler Brustschmerz, Dyspnoe, Kaltschweißigkeit, GI-Symptomatik

STEMI/transmuraler Infarkt Nach einem Myokardinfarkt ist die sorgfältige Auskultation besonders wichtigl

• Verschluss eines Koronargefäßes; Ausdehnung von subendokardial über alle drei Wandschichten (:2: 50% der Ventrikelwanddicke)

Papillarmuskelabriss

Die Nekrose eines Papillarmuskels kann zu einem Abriss des Papillarmuskelköpfchens führen, wobei der poste romediale Muskel häufiger als der anterolaterale Muskel betroffen ist (I Abb. 5). Eine Schädigung des Mitralklappenhalteapparats führt zu einer akuten Mi tralinsuffizienz, die mit einer schweren Linksherzinsuffizienz, schwer beherrsch · barem Lungenödem und kardiogenem Schock einhergeht.

• EKG: Pardee-Q, ST-Hebungen • Pathophysiologie: Thrombusbildung auf der Grundlage einer Plaqueruptur • Klinik: persistierende stabile AP (> 20 Min.), plötzlich einsetzende heftige

*'

AP-Beschwerden, Crescendo-Angina Komplikationen: Reinfarkt, Linksherzdekompensation, Rhythmusstörung, Perikarditis, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss, Dressler-Syndrom (spät), Herzwandaneurysma (spät)

Gemeinsame Diagnostik • Anamnese • EKG: 1. Erstickungs-T, ST-Hebung; 2. T-Negativierung, R-Verlust; 3. Pardee-Q • Labor: Troponin, CK, CK-MB, Myoglobin

Die schwere akute MItraIInsuffizienz hat eine 24-Std.-Letalltätsrate von 50 - 70961

Gemeinsame Therapie • Basistherapie: O2 , NO-Donatoren, ß-Blocker, Analgosedierung, ASS, Heparin

Eine schnelle OP ist unbedin t notw ndig. Bis dahin kann versucht w rd n,

• Akutrevaskularisierung: PTCA, Fibrinolyse (wenn keine PTCA verfügbar)

Akutrevasku larisieru ng Fibrinolyse

Akut-PTCA

Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem sie körpereigenes Plasminogen, welches Fibrin in unwirksames Fibrinogen umwandelt, aktivieren (s. S. 37). Die medikamentöse Thrombus-/ Embolusauflösung muss innerhalb von 6-12 Std. nach dem Infarktereignis erfolgen. Dabei scheint der Erfolg der Fibrinolyse umso größer zu sein, je früher sie erfolgt, im Optimalfall bis 3 Std. nach Infarktbeginn. Die Fibrinolyse begrenzt die Infarktgröße und reduziert die Mortalität infolge des Ereignisses.

Die Notfall-PTCA mit Stentimplantation (s. S. 58; I Abb. 1) hat sich in den letzten Jahren in der Revaskularisierung bei akutem Myokardinfarkt immer mehr durchgesetzt. Allerdings ist auch heute noch nicht in allen Krankenhäusern rund um die Uhr eine PTCA verfügbar, da die 24-stündige Bereitstellung von erfahrenem Personal und der notwendigen Gerätschaften nicht finanzierbar ist. Das Indikationsspektrum der PTCA ist weiter als das der Fibrinolyse. Neben den transmuralen Infarkten profitieren auch Patienten mit NSTEMI oder instabiler AP. Begleitend muss selbstverständlich eine Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung (s. S. 36) durchgeführt werden_

Je mehr Zeit zwischen dem Infarktereignis und dem Beginn der medikamentösen GefäBeröffnung vergeht, desto schlechter ist deren Ergebnis. 12 Std. nach Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalititsreduktion von 1" zu erzielen.

Der Erfolg jeder fibrinolytischen Reperfusionstherapie kann an einem signifikanten Rückgang der klinischen Symptomatik und anhand der Verlaufskurven der Herzenzyme objektiviert werden. Sie steigen bei erfolgreicher Lyse rasch an, weil sie durch die schlagartig verbesserte Perfusion aus dem infarzierten Areal ausgewaschen werden (Anstieg von IMyoglobinlserumum 150 Ilg/h und maximaler ICKISerumnach 8-17 Std.).

Die Lysetherapie ist nur beim transmuralen Infarkt indiziert. Beim NSTEMI ist kein ÜberlebensvorteIl nachweisbar.

Instabile AP: Die Herzkatheterisierung muss das Ziel jedes Therapieregimes bei instabiler AP sein, unabhängig davon, welche Erfolge in der primären pharmakologischen Therapie erreicht werden. Der beste Zeitpunkt für das invasive Vorgehen hängt vom individuellen Beschwerdebild des Patienten ab. Wiederholte Ruhebeschwerden, erhöhtes Troponin, STSenkungen und eine EF< 40% sprechen für eine frühe Koronarangiografie. Die Frage, ob anschließend eine PTCA mit Stenting oder eine Bypass-OP durchgeführt werden soll, ist wesentlich von den Ergebnissen dieser Koronarangiografie abhängig. Signifikante Hauptstammstenosen (> 50% ), Mehrgefäßerkrankungen oder eine stark eingeschränkte LVEF « 50%) sprechen für eine invasive Therapie durch ACVB, Eingefäßerkrankung, singuläre Stenosen und gute LV-Funktion eher für eine PTCA-/ Stent-Therapie (s. S. 58).

Erkrankungen der Koronarien

68 I 69

I Abb. 1: Koro narangiografie vor (links) un d nach (recht s) PTCA des versch lossenen Koronargefäßes und Implanta tion ei nes Stents. 11 31

Katheterintervention vs. Fibrinolyse Mittlerweile hat sich die Kath eterintervention - sofern sie verfügbar ist - gegen die Fibrinolyse durchgesetzt. Das liegt nicht zuletzt an folgenden Vorteilen der Katheterintervention: ~ Es gibt kaum Kontraindikationen gegen eine PTCA beim akuten Myokardinfarkt; in Kliniken, die über ein Katheterlabor verfügen, kann praktisch jeder Patient entsprechend behandelt werden. ~ Die vollständige Wiedereröffnun g eines Gefäßes ist mit der PTCA in rund 90 % der Fälle möglich, bei der Fibrinolyse nur in ca. 60 %. ~ Das Risiko sc hwerer Schlaganfä lle (durch Hirnb lutung) ist bei der Katheterintervention halb so groß wie bei der Fibrinolyse. ~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse kann mit der Koronarintervention auch nach ;:::: 12 Std. ei ne Myokardreperfusion er· reicht werden.

~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse verschlechtert sich das Ergeb· nis der Katheterintervention deutlich weniger in Abhängig· keit von der Zeit.

Die Katheterintervention ist der Fibrinolyse auch dann überlegen, wenn sie mit einem Zeitverlust verbunden ist. Besteht die Mög-

lichkeit, einen Patienten innerhalb von 90 Min. in eine Klinik mit Katheterlabor zu transportieren, so ist davon unbedingt Gebrauch zu machen und die Katheterintervention der Fibrinolyse vorzuziehen!

Kombination: Die Frage, ob eine neoad juvante Out·of.hos·

pital-Fibrinolyse vor der PTCA (man spricht dann von "facili' tated PCI") einen prognostischen Vorteil bietet, ist noch nicht abschließend geklärt; bisherige Studienergebnisse weisen aber keinen Nutzen der "Vor·Lyse" nach, wohingegen die Gefahr von Blutungs· Komplikationen zunimmt.

Zusammenfassung x Fibrinolyse: vollständige Wiedereröffnung der Stenose in 60% der Fälle, viele Kontraindikationen, Erfolg zeitabhängig X Akut-PTCA: vollständige Wiedereröffnung der Stenose in 90% der Fälle, kaum Kontraindikationen, weniger Komplikationen, auch nach> 12 Std. anwendbar

Rhythmusstörungen Ätio logie

Störungen von Frequenz und Regelmäßigkeit des Herzschlags sind Ausdruck einer Irritation oder Schädigung des Reizleitungssystems. Durch Hypoxie, Elektrolyt- oder pH-Verschiebungen und morphologische Veränderungen des Myokards (durch Überdehnung, Entzündung, Vernarbung) können Arrhythmien entstehen. Außerdem können abnorme Katecholaminkonzentrationen und Arzneimittelintoxikationen Ursache von Herzrhythmusstörungen sein. Path ophysiologi e und Kla ssifikation

Man unterteilt Arrhythmien ~ nach ihrer Frequenz in bradykarde und tachykarde Rhythmusstörungen, ~ nach ihrem Ursprung in supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, ~ nach ihrer Genese in Erregungsbildungs·, ·leitungsstörungen und kombinierte Störungen.

Erregu ngsbildu ngsstöru ngen

Wie bereits dargestell t (s. S. 6), ist eine langsame diastolische Depolarisation für die Erregungsbildung verantwortlich. Der Sinusknoten fungiert als primärer Schrittmacher, da in seinen Myozyten das kritische Schwellenpotenzial zuerst erreicht wird und die Erregungsausbreitung ihren Lauf nimmt. Bradykarde Rhythmusstörungen: Ist die Erregungsbildung im SK gestört, springen die sekundären oder tertiären Schrittmacherzentren als Taktgeber ein. Durch ih re geringere Ruhefrequenz schlägt das Herz bradykard. Tachykarde Rhythmusstörungen : Theoretisch ist jede Zelle in der Lage, als primärer Schrittmacher zu fungieren, sofern sie das kritische Schwellenpotenzial früher erreicht als der SK (heterotope Automatie). Mögliche Ursachen für tachykarde Rhythmusstörungen sind: ~ Steilere spontane Depolarisationen in begrenzten Myokardarealen ~ Erniedrigte Reizschwelle in heterotopen Zellen

~ Niedriges maximales diastolisches Potenzial

Genauso können entgegengesetzte Veränderungen in den physiologischen Schrittmacherzentren deren Automatie hemmen und so heterotope Automatien begünstigen.

die Kammern komplett unterbrochen ist trotz einer physiologischen Sinus- ' frequenz die von einem tertiären Ersatzzentrum generierte Kammerfreq uenz bradykard.

Tachykarde Rhythmusstörungen : Typische Ursache von tachykarden Rhythmusstörung sind kreisende ErreGetriggerte Automatie: Eine Sonder- gungen (eng!. reentry). Sie entstehen form der Erregungsbildungsstörung ist durch eine abnorme retrograde Erredie getriggerte Automatie; hier wird gung von Myokardbereichen, die nicht eine Extrasystole durch einen normalen mehr refraktär sind (also bereits erneu t Schlag ausgelöst. Man unterscheidet da· erregt werden können). Normalerweise bei frühe von späten Nachpotenzialen. wird eine unidirektionale Erregungsau sbreitung durch die außergewöhnlich ~ Frühe Nachpotenziale entstehen lange Refraktärzeit der Myozyten gebei niedrigen Frequenzen und stark ver· währleistet: Die Erregung ist rund um zögerter Repolarisation durch eine vor- von refraktärem Gewebe umgeben un d zeitige erneute Depolarisation noch wird dadurch ausgelöscht. vor Erreichen des Ruhemembranpotenzials [I Abb. 1). Es entstehen ~ Eine retrograde Erregung kann durch singuläre Extrasystolen (ES). Begüns- präformierte akzessorische Leitungstigt wird die Entstehung durch Pharma· bahnen (Muskelbrücken, die das Herzka, die die Repolarisation verzögern skelett durchsetzen) möglich werden , (Klasse-IA j. III -Antiarrhythmika; die einen retrograden Erregungsübers. S. 72) . Es besteht die Gefahr, dass die tritt von den Kammern auf die Vorhöfe ES in die vulnerable Phase der ventrierlaubt (WPW-Syndrom; s. S. 86) . kulären Repolarisation fallen und dann ~ Außerdem kann die inhomogene ErKammertachykardien, sog. Torsaderegbarkeit des Myokards beim Vorliegen de-pointes-Tachykardien induzieren. eines funktione llen Hindernisses (z. B. ~ Bei späten Nachpotenzialen haneiner Infarktnarbe) kreisende Erregundelt es sich um spontane Depolarisatiogen ermöglichen [I Abb. 2) . nen, die nach einer physiologischen Repolarisation vorzeitig beginnen Die Erregungsleitung wird an einem (I Abb. I). Sie werden durch diastolisolchen Hi ndernis derart verlangsamt, sche Ca 2+-Freisetzung bei Überlad ung dass das besagte Areal beim Eintreffen der Ca 2 +-Speicher des sarkoplasmatischen der nächsten Erregung noch refraktär ist Retikulums ausgelöst. So verursacht der und "in einer Richtung" nicht durchplötzliche Ca2+.Einstrom in ischämische laufen werden kann (unidirektionaler Myozyten bei der Lysetherapie ReperBlock). Jedoch kann die zweite Errefusionsarrhythmien [so S. 68). gungswelle auf einer anderen Bahn um das Hindernis herumlaufen und das Erregungsleitungsstöru ngen Areal zu einem späteren Zeitpunkt, Bradykarde Rhythmusstörungen: wenn es nicht mehr refraktär ist, von Ist die Weiterleitung der Erregung auf retrograd erreichen. Tritt die Erregung

Frühe Nachdepolarisation

Späte Nachdepolarisation

o

- 90

mV

L.....---.J 200 ms

I Abb. 1: Frühe und späte Nac hpotenziale. Der rot gekennzeichnete Strom erreicht das Schwe llenpotenzial nicht und kann kein AP aus lösen. [ 11

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

70 1 71

• Abb. 2: Entstehung von Reentry-Kreis läufen. [2 31

o

400ms

~ Wie häufig treten die Rhythmusstörungen auf und wie lange halten sie an? ~ Welche Symptome begleiten die Rhythmusstörung: Kaltschweißigkeit? Schwindel? Synkope? Palpitationen? ~ Gibt es eine auslösende Situation? ~ Kann die Rhythmusstörung durch vagale Manöver terminiert werden? Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist unmöglich, wenn

Ein Reentry-Kreislauf wird aktiviert, wenn die leitu ngsgeschwindigkeit so stark verzögert wird, dass die

die Erregungsfront vor Abl auf der Refraktärzeit an ihren

Erregungsfron t erst nach Ablauf der Refraktärzeit

Ursprun g zu rückkehrt.

an ihren Urspru ng zu rückkehrt.

wieder in dieselbe Leitungsbahn ein, entsteht eine kreisende Erregung. Wenn eine kreisende Erregung eine stabile "Kreisbahn" immer wieder durchläuft, entsteht eine äußerst regelmäßige, monomorphe Tachykardie. Dazu sind zwei Voraussetz ungen nötig: ~ Die kreisende Erregung braucht ein zentrales Hindernis, um das derselbe Erregungskreislauf immer wieder läuft. ~ Auch für das Fortbestehen des Re· entrys muss eine Zone der langsamen Leitung existieren, in der di e Erregung so weit abgebremst wird, dass das "da· hinter liegende" Myokard Zeit hat, nach der Repolarisation wieder erregbar zu sein.

Solche Reentrys liegen den venu·ikulä· ren Tachykardien, die nach einem Myo· kardinfarkt auftreten, zugrunde. Dabei dient die Infarktnarbe als "zentrales Hindernis" und der noc h vita le, aber fibrosierte Randbereich des Infarkts fun· giert als Zone der la ngsamen Leitu ng. Von dieser sehr stabil kreisend en Erre· gung aus (Makro-Reentry) wird dann der Rest der Ventrikel erregt.

Mikro-Reentrys: Im Gegensatz zu der stabilen Situation in einem Makro· Reentry ka nn es bei akut auftretenden Veränderungen der elektrophysiologi· sehen Eigenschaften zum Auftreten vie· ler kleiner Reentrys kommen (MikroReentrys). Sie existieren parallel, wechsel n ihre Lokalisation und Größe und versc hwinden teilweise, während an and erer Stelle neue Reentrys entstehen. Da raus resultiert eine völlig unkoordi· ni ene Herzaktion. Solche parallel exis· tierenden Mikro·Reentrys wurden bis· her nur bei Vorhofflimmern tatsäch lich nachgewiesen. Beim Kammerflimmern konnten analoge Vorgänge nicht zwei· felsfrei nachgewiesen werd en, liegen aber nahe.

Di ag nostik An amnese und körperliche Untersuchung ~ Ist der Herzschlag regelmäßig oder unregel mäßi g? Trete n sie plötzlic h auf? Hören sie plötzlich auf?

Erheben Sie außerdem eine genaue Medikamentenanamnese. Handelt es sich um eine dauerhafte Rhythmusstörung, können Sie sie auskultieren. Achten Sie auf Zeichen einer hämodynamischen Auswirkung (s. S. 132). EKG Grundlage der Diagnostik ist das EKG (s. S. 14), bei paroxysmalen Rhythmus' störungen ist oft nur das Langzeit-EKG weiterführend. Labordiagnostik Als Ursache der Herzrhythmusstörung müssen Elektrolytentgleisungen oder eine Hyperthyreose ausgeschlossen wer· den. Echoka rdiografie Die Kammerfunktion kann mithilfe der Echokardiografie verifiziert und Infarktnarben als Ursache der Rhythmus· störung identifiziert werden. EPU Falls mit diesen Mi tteln die Rhythmusstörung nicht ausreichend diagnostiziert werden kann, kann eine EPU (s. S. 32) notwendig werden.

Zusammenfassung • Erregungsbi[dungsstörungen: gesteigerte Automatie der SchrittmacherzeIlen; frühe/späte Nachpotenzia[e

Erregungen entstehen prllfemit nledrlser Leltun8s• • I~wlr'c:\lgkelt (AV-Knoten, Zonen mit iIIllw•.lologls(:h langsamer Leituns und In Myokard). ,-"",1","1,.

• Erregungsleitungsstörungen: Verzögerung der normalen Erregungsausbreitung

ac Reentry-Mechanismen: Entstehung kreisender Erregungen mit Tachykardien durch akzessorische Leitungsbahnen oder Leitungsstörungen

Antiarrhythmika Der Pharmakologe Vaughan Williams teil te die Antiarrhythmika (AA) an hand ihres Wirkmechanismus in vier Klassen ein (I Tab. I).

Klasse-I-Antia rrhythm i ka Klasse-l-AA verringern die Leitungsgeschwindigkeit, indem sie spannungsabhängige Na+-Kanäle blockieren und so die maximale Aufstrichgeschwindigkeit des Aktionspotenzials (AP) reduzieren. Im EKG äußert sich dies in einer Verbreiterung des aRS-Komplexes. Sie binden nur an den inaktivierten und offenen Na· -Kanal hochaffin; befindet sich der Na+-Kanal im Ruhezustand, dissoziieren sie schnell wieder ab. Sie wirken also umso Klasse

Wlrkmecha-

leitsubstanz

stärker, je häufiger der Kanal benutzt wird (use-dependent block). Klasse-l-AA wirken über eine Senkung der intrazellulären Ca 2+-Konzentration moderat negativ inotrop und gering vasodilatierend. Sie besitzen ein nicht zu unterschätzendes proarrhythmisches Potenzial, da durch die Herabsetzung der Lei tungsgeschwindigkeit auch die Refraktärstrecke abnimmt Klasse-l-AA sind bei Hypokaliämie, schwerer struktureller Herzerkrankung, schwerer Herzinsuffizienz sowie bei AV-Block Wund IW kontraindiziert. Die Unterteilung in Klasse JA - C erfolgt aufgrund der unterschiedlichen Wirkungen der einzelnen Substanzklassen auf das AP.

Indik ation

Na'-Ka nal-

~

Antagonisten

~

Hypok aliämie Schwere strukturelle Herzerkrankung

~

Klasse IA

Ajmalin

~

Notfalltherapie supraventriku-

~

Schwere Herzinsu ffizienz

~

AV-Block 11 0 und 111 '

~

Schwangerschaft

lärer Tachykardien ~

~

~

Klasse IB

Chinidin

Rezidivprophylaxe bei

... Niereninsuffizienz

~

Vorhofflimmern

~

Hype rka liämie

~

Vorhofflattern

~

Glaukom

~

SV ES

~

Schwangerschaft

Disopyra-

.,. Supraventrikuläre Tachykardien

mid

~

Lidocain

~

.... Herzinsuffizienz

Ve ntriku läre Tachykardien Notfalltherapie von Arrhythmien nach Infarktgeschehen (abgelöst durch Amiodaron)

~

Mexiletin

Klasse-IA-Antiarrhythm ika

Klasse-IA-AA verbreitern das AP durc h eine Verzögerung der Repolarisation_ Sie erhöhen durch eine Verlängerung der absoluten Refraktärzeit das proarrhythmische Risiko früher Nachpotenziale.

Klasse-IA-AA müssen bei Vorhofflimmern zum Schutz der Kammern immer in Kornbination mit einer negativ dromot ropen Substanz verabreicht werden.

Kontrai ndikation

n ismus Klas se I

Allerdings unterscheiden sich AA derselben Substanzklasse teils beträchtlich in ihren Wirkungen und Nebenwirkungen_ Die Substanzklasse legt also nicht unbedingt die Wirksamkeit und das therapeutische Spektrum einer Substanz fest.

~

Long-aT-Synd rom

~

HerzinSuffizienz

~

Reservemedikament bei thera-

~

Schenkelblock

pierefraktären ventriku lären

Sie besitzen außerdem eine anticholinerge Wirkung, was einerseits im Vorhofmyokard zur antiarrhYlhmischen Wirkung beiträgt, andererseits aber die Frequenzfilterung des AV-Knotens einschränkt (paradoxe Chinidinwirkung). Klasse-lA-AA verfügen über eine nur schwach ausgeprägte Use dependence. Leitsubstanzen: Ajmalin, Chinidin Durch Blockade von a-Rezeptoren können unter Chinidin-Therapie Blutdruckabfälle mit Reflextachykardien auftreten . Bei einer Überdosierung tritt der typische Cinchonismus mit Seh- und Hörstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerz und Tinnitus auf. Eine Dauertherapie mit Chinidin ist obsolet!

Tachykardien ~

Klasse IC

Flecainid

~ ~ ~

Klasse- I B-Antia rrhythmi ka

VES SVES SVES-induzienes Vo rhofflim-

mern Klasse 11

ß-Blocker

~

Esmolol

~

Sinustachykardien

~

Kardiogener Schock

~

SVES

~

AV-Block Wund 111 '

~

Vorhofflimmern

~

Vorhofflattern

~

Arrhythmien bei Mitralklappenprolapssyndrom

Kla sse 111

K' -Kana l-

~

Amiodaron

Antagonis ten

~

Digitalisbedingte Arrhythmien

~

Vorhofflimmern

~

Vorh offlattern

~

Sinusknotensyndrom

~

Paroxysmale supraventrikuläre

~

Schi lddrüsenerkran-

~ AV-Block UO und IUO

Tachykardien ~

VES

~ VT

Klasse-IB-AA verkürzen das AP. Der zugrunde liegende Mechanismus ist noch nicht aufgeklärt. Sie dissoziieren sehr rasch von den Na+-Kanälen, weswegen sie das geringste proarrhythmische Risiko aller Klasse-l-AA aufweisen und einer sehr ausgeprägten Use dependence unterliegen_ Haupteinsatzgebiet sind ventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien.

kungen ~

Lungenerkrankungen

~ Jodallergie ~

Schwangerschaft

~

Gleichzeitige Behandlung

Il1o-

Schwere Herzinsuffizienz

Tachykardien

~

AV-Block 11 0 und 11 10

~

Vorhofflimmern

~

Frischer Myokardinfarkt

~

Vorhofflattern

~

WPW-Syndrom mit Vor-

Leitsubstanz: Lidocain Lidocain war lange das notfallmedizinische Standardmedikament, ist heute allerdings weitestgehend von Amiodaron abgelöst worden.

mit MAO-Hemmern Klasse IV

Ca " -Antago-

~

Verapamil

nisten

~

Diltiazem

.... Paroxysmale supraventriku läre

hofflimmern • Tab. 1: Antiarrhyt hm ika-K lassen.

K lasse- IC-Antia rrhyth mika

Klasse-IC-AA verändern die Dauer des AP nicht und brauchen besonders lange, um von den Na+-Kanälen zu dissoziieren_ Sie verringern die Leitungsgeschwi ndigkeit daher am stärksten. Im EKG zeigt sich dies in

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

breiten QRS-Komplexen und einem langen OT-Intervall. Da sie dabei die Refraktärzeit nicht markant verlängern, besitzen sie das größte proarrhythmische Potenzial. Leitsubstanz: F1ecainid In der CAST-Studie 1221 wurde neben einer Prognoseverbesserung erstmals auch eine erhöhte Sterblichkeit im Zuge der Therapie mit dem Klasse-IC-AA Flecainid bei Z. n. Myokardinfarkt nachgewiesen. Der Nutzen der AA kann, gerade bei hochsymptomatischen Patienten, trotzdem nicht infrage ge· stellt werden. Der behand elnd e Arzt muss sich jedoch bewusst sein, dass eine Therapie mit Antiarrhythmika (außer Klasse 11 ) immer ein proarrhythmisches Risiko birgt.

Klasse-II-Antiarrhythmika ß-Blocker (s. S. 34) bilden die Klasse 11. Sie wirken den Effekten endogener Ka tec hol· amine entgegen und flachen die langsame diastolische Depolarisation ab, wodurch sie Automatien vorbeugen, die Sinusfrequenz verlangsamen und die AV-Überleitung verzögern. ß·Blocker können, außer im kardiogenen Schock und bei höhergradigen AV-Blockierungen, bedenkenlos gegeben werden und haben gleichzeitig höchstwahrscheinlich einen additiven positiven kardialen Effekt.

Klasse-III-Antia rrhythm i ka K1asse·JII-M hemmen die repolarisierenden K+-Ströme. Sie verlängern das AP, ohne die Leitungsgeschwindigkeit wesentlich zu verringern. Deshalb haben sie kein großes proarrhythmisches Risiko . Darüber hinaus verhindern Klasse· I1I -AA die Entstehung heterotoper Automatismen . Sie unterliegen einer Reverse use dependence, das heißt, sie wirken aufgrund ihrer dissoziativen Eigenschaften besonders gut bei niedrigen Frequenzen und schlechter bei hohen Frequenzen. Wenn zu Beginn der Thera pie releva nte OT-Zeit-Verlängerun gen auftreten, müssen Klasse-JII-M wegen der Gefah r der Proarrhythmie (Torsades de pointes) wieder abgesetzt werden. Leitsubstanz: Amiodaron Neben der Klasse-II I-Wirkun g besitzt Amiodaron auch Eigenschafte n aller and ren AA. Es kann schwerwiegende extrakard iale Nebenwirkun gen haben: Zum ein n kann aufgrund sei ner struktur 11 n Ähn lich keit mit Thyroxin zu einer Hyperthy reos (bis hin zur thyreotoxischen Krise), manchmal

72

I 73

auch einer Hypo thyreose kommen. Zum anderen lagert es sich aufgrund seiner langen Halbwertszeit (ca. 30 Tage!) im Gewebe ab, was zu hepatozell ulärer Nekrose, Hornhautablagerungen, Parästhesien, Tremor und Ataxie führen kann. Die Haut ist gegen Sonnenstrahlung empfindlicher und kann sic h bei hellhäutigen unter Einwirkung von UVA Strahlung grau oder blau verfärben (I Abb. 1). Auch nach dem Absetzen der Therapie bildet sich die Pigmentierung zumeist nicht voll ständig zu rück. Schlim mstenfalls kann es zu einer irreversiblen Lungenfibrose kommen.

Klasse-IV-Antia rrhyth mi ka Klasse-lV-AA sind Ca 2 +-Antagonisten. Sie blockieren die Caz' -Kanäle vom L-Typ und schwächen so Slow-response-Potenziale und verlangsamen die Impulse des Sinusknotens. Außerdem wird die AV-Überleitung verzögert. Klasse-IV-AA unterliegen ei ner hohen Use dependence und sind bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, VorhofOimmern und -flattern indiziert. Nebenwirkungen können erhöh tes y-GT und LOH, Lymphadenopathie, Eosinophilie, gastroin testi nale Beschwerd en und SA- und AVBlocks sein.

I Abb. 1: Bläulich-graue Pigmentierung von Gesicht und Stirn unter Amiodaron-Dauertherapie. [18J

Die AV-Knoten-Blockierung (meist ein AVBlock II - IUO ) bleibt nur wenige Sekunden bestehen. Dies macht man sich auch in der Differenzialdiagnose supraventrikulärer Tachykardien zunutze: Durch den AVBlock können die "reinen" PWelien (ohne stärende QRS-Komplexe) z. B. bei Vorhofflattern "demaskiert" werden.

Leitsubstanzen: Verapamil, Diltiazem

Adenosin ist in der Differenzialdiagnostik des Vorhofflatterns Mittel der Wahl.

"Klasse-V-Antiarrhythmika" Adenosin Adenosin aktiviert K'-Kanäle und wirkt dadurch am AV-Knoten (sehr stark ausgeprägt) und am Sinusknoten (vernachlässigbar) negativ dromotrop_ Es wird zu r raschen Terminierung paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien, bei denen die Tachykardie auf einem AV-Knoten -abhängigen Reentry-Mechanismus beruht, verwendet. Durch ein e nur sek undenlange, selektive Blockade des AV-Knotens kann der Reentry-Mechanismus nicht mehr aufrechterhalten werd en, die Tachykardie stoppt.

Adenosin ist bei Asthma bronchiale und OT-Verlängerung absolut kontraindiziert. Relative Kon traindikationen sind dekompensierte Herzinsuffizienz und instabile AP. Nebenwirkungen von Adenosin sind Flush, Kurzatmigkeit und Brustschmerz. Die Wirkun g kann durch Theophyllin antagonisiert werden.

Adenosin hat eine Halbwertszeit von nur wenigen Sekunden und ist nur für die i. v. Gabe verfügbar.

Zusammenfassung

*' Klasse-l-AA (Na+-Antagonisten): stabilisieren das Ruhernembranpotenzial und verschlechtern die Erregungsleitung

*' Klasse-II-AA (ß-Blocker): verringern den Sympathikuseinfluss *' Klasse-III-AA (K+-Antagonisten): verlängern Aktionspotenzial und Refraktärzeit • Klasse-IV-AA (Ca 2+-Antagonisten): bremsen den Sinus- und AV-Knoten • Adenosin (K+-Agonlst): Induktion eines sekundenlangen höhergradigen AV-Blocks

jioversion :=;-::::::_ sezielte Abgabe eines elektrischen Schocks kann eine iauiende Tachykardie unterbrochen und der normale Herzrhythmus wiederhergestellt werden. Man geht davon aus, dass durch den Stromschock alle erregbaren Myokardareale gleichzeitig depolarisiert und dann gleichzeitig refraktär werden, was eine erneute Erregung durch den Reentry-Kreislauf unmöglich macht und diesen unterbricht. Untersc heidung zwisc hen Ka rd ioversion und Defibril lati on Man unterscheidet dabei die Defibrillation von der Kardioversion. Während die Defibrillation bei Kammerflimmern unsynchronisiert durchgeführt wird (s. S. 146), ist die Kardioversion eine zeitlich genau abgestimmte Schockabgabe, die EKG-getriggert in der absoluten Refraktärzeit der Ventrikel (am Ende des ORS-Komplexes) durchgeführt wird. Dies ist eine wichtige Unterscheidung, weil eine Schockabgabe in die relative Refraktärzeit der Ventrikel (der absteigende Teil der T-Welle) im schlimmsten Fall Kammerflimmern auslösen kann. Da bei Kammerflimmern in beiden Ventrikeln eine chaotische Erregung ohne synchrone Depolarisation und folglich auch ohne synchrone absolute Refraktärzeit herrscht, kann hierbei keine Synchronisation auf die ventrikuläre Refraktärzeit erfolgen. Es wird eine (asynchrone) Defibrillation mit Schockabgabe "sofort auf Knopfdruck" durchgeführt. Grundl age n und t echnische Vo rausset zunge n Generell werden mit dem elektrischen Schock bei einer Kardioversion durch einen R-Zacken-synchronen Impuls tachykarde Rhythm usstörungen terminiert.

Durc hführung Bei Patienten mit Vorhofflimmern muss vor geplanter Kardioversion Sichergestellt sein, dass sich im Vorhof während des Vorhofflimmerns keine Thromben gebildet haben. Es gibt drei Gruppen von Patienten: ~ Das Vorhofflimmern besteht anamnestisch sicher kürzer als 24 Std. Handelt es sich um eine erste/ isolierte Episode, wird davon ausgegangen, dass sich noch keine Thromben gebildet haben. Deshalb ist keine TEE nötig. Vor Kardioversion wird eine i. v. Heparinisierung begonnen. Überlappend wird eine orale Antikoagulation begonnen, die für mindestens einen Monat fortgeführt werden sollte . ~ Kann über die letzten vier bis sechs Wochen eine effektive Antikoagulation (Ziel-INR zwischen 2,0 - 3,0) nachgewiesen werden (z. B. über die eingetragenen Werte im MarcumarAusweis), sind keine weiteren Maßnahmen nötig. Die Kardioversion kann umgehend erfolgen. Die Antikoagulation soll te über mindestens einen Monat weitergeführt werden. ~ Ist der Patient bei seit> 24 Std. bestehendem Vorhofflimmern/ einer wiederholten Episode von Vorhofflimmern nicht oder nur unzureichend antikoaguliert, ist eine TEE zum Ausschluss von Thromben im linken Vorhof indiziert. Vor der Kardioversion muss eine i. v. Heparinisierung angesetzt werden . Überlappend wird eine orale Antikoagulation begonnen, die für mindestens einen Monat fortgeführt werden soHte.

Das Blutbild, ggf. der Digoxinspiegel, die PTT, der INR und die Serumelektrolyte sind vor der Kardioversion zu kontrollieren und einzustellen.

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

,.'--

74 1 75 Der nüchterne Patient erhält einen intrave nösen Zugang, wird oxygeniert und über eine n Monitor übe rwacht (RR, HF, 502), Als optimal hat sich eine anteriol'-posteriore Platzierung der Defibrillationselektroden erwiesen_ Dabei wird die anteriore Elektrode rechts des Man ubrium stern i, die posteriore Elektrode unterhalb der linken Skapula befestigt Bei konventioneller Elektrodenplatzieru ng wi rd die la tera le Elektrode über der Herzspitze platziert Die optimale Positio nieru ng der Elektroden setzt die transthorakale Impedanz hera b und ist wichtig für eine erfol greiche Durchfü hrung der Kardioversion. Die Wahl einer geeigneten Ableitung im Defibri llator-Display ist für die synchrone Triggerun g des Schocks esse nziell. Ma n wählt eine Ableitung mit hoher R-Zacke und flac her T-Welle_

Eine Pulskontrolle ist obligat, da nach Kardioversion auch ein reguläres EKG ohne mechanische Herzaktivität auftreten kann.

Komp likatione n

Hautverbrennungen treten v. a. bei hohen Energien auf. Meist handelt es sich um Verbren nun gen 1 di e sich durch ei ne ausreichende Beschichtung der Elektroden vermeiden lassen. Ist es zu Verbrennungen gekommen, hat sich die Beha ndlun g mit einem An tihistamin-Gel bewäh rt ~ Kammerflimmern ist meist Folge einer fe hlerhaften Triggerung und tri tt somit unm ittelbar auf. Beim noch sedierten Patienten sollte sofort eine zweite, nun asynchrone Schockabgabe mit mindestens 200 J erfolgen, um das Kammerflimmern zu term inieren_ ~ Kardiogene Embolie: Die Inzidenz dieser Komplikation ist bei entsprec hender Vorbereitung extrem niedrig_ ~ Bradykardie und Asystolie: Bei Patienten mit Erkrankungen des Sinusknotens oder mit bradykard übergeleitetem Vorhofflimm ern bei höhergradigem AV-Block kann es nach der Kardioversion zu einem Sinusarrest bzw. zu Bradykardie bei AV-Block ll - III kommen_ Deshalb sollten immer entsprechend e Parasympatholytika bzw. Sympathomimetika bereitgestell t sein_ Überbrückend kann eine Herzmassage notwendig sein. ~

0

,

.,Ein asynchroner Schock kann Kammerflimmern induzieren!

Man beginnt die Kardioversion in i. v_Kurzsedi erung und unter EKG-Dokumemation mi t 50-100 J und steigert die Energie bei Nichtansprechen auf bis zu 360 J (I Abb_ 1l- Gegebenenfalls kann auch eine i. v_Gabe eines ß-Bloc kers, Amiodaron oder eines Klasse-l-AA erfol gen, um ein Sofortrezidiv des Vorhofflimmerns zu vermeiden.

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I Abb . 1: EKG-Dokument ati on ein er erfo lgreichen Kardi ove rsion. Vo r der Sc hoc kabga be bes teht ein e abso lute Arrh yt hm ie (Abst and zw ischen den QRS-Komplexen unrege lm äßig), danac h ein norm aler Sinu srhyt hmu s. [28J

Zusammenfassung • Defibrillation: unsynchronisierte Schockabgabe; bei Kammerflimmern • Kardioversion: EKG-getriggerte (R-Zacken-synchrone) Schockabgabe; bei tachykarden Rhythmusstörungen • Vor Kardioversion bei Vorhofflimmern Aussch[uss von Thromben im Vorhof!

Katheterablation Grundlagen und Durchführung Wenn eine Tachykardie/ Arrhythmie einer medikamentösen Therapie nicht oder nur unzureichend zugänglich ist, sollte eine Katheterablation erwogen werden. Dabei handelt es sich um ein Verfahren, bei dem das die Arrhythmie auslösende oder unterhaltende myokar· diale Gewebe (arrhythmogener Fokus) gezielt verödet wird, und somit um einen kurativen Behandlungsansatz. Dabei wird im Rahmen einer EPU (s. S. 32) zunächst der Mechanismus der Tachykardie (fokal oder Reentry; Lokalisation etc.) bestimmt und anschließend das Zielgewebe punktgenau durch Anlegen eines hochfrequenten Wechselstroms für durchschnittlich 60-120 sauf 50 -70 o e erhitzt. Alternativ kann das Areal auch vereist werden (Kryoablation). An der Stelle der Strom- bzw. Kälteeinwirkung bildet sich eine millimetergroße nekrotische Läsion, die Tachykardie kann nicht mehr weiter fortbestehen.

Patienten mit risikobehafteter Familienanamnese oder mit Berufen, die das Risiko einer plötzlichen Arrhythmie nicht zulassen. Durch elektrophysiologisches Mapping (s_ S. 32) wird die akzessorische Bahn exakt lokalisiert und anschließend ihre atriale und/oder ventrikuläre Insertion abladiert Die Erfolgsaussicht liegt bei einem extrem niedrigen Komplikationsrisiko « 0,5 %) bei ca. 97 % (kurative Beseitigung der akzessorischen Leitungsbahn). Ablation bei AV-Knoten-ReentryTachykardie (AVNRT) Die AVNRT (s. S. 86) ist einer medikamentösen Therapie in der Regel nicht oder nur unzureichend zugänglich. Deshalb ist die Ablation für die Betroffenen meist die einzige Therapieoption. Bei der Ablation wird die langsame Leitungsbahn (Slow pathway) im Bereich des inferoposterioren AV-Knotens (am hinteren Trikuspidalanulus, am Dach des

Koronarsinusostiums) abladiert Die Erfolgsaussichten für eine dauerhafte Tachykardiebeseitigung liegen bei ca. 95 % bei ei nem Risiko eines dauerhaften AV-Blocks (durch Beschädigung auch des Fast pathway) von ca. 1,5 %. Ablation von Vorhofflattern Bei der Ablation des typischen Vorhofflatterns (peritrikuspidaler Reentry, s. S. 86) wird eine lineare Läsion zwischen dem Trikuspidalklappenanulus und der V. cava inferior gesetzt (Ablation des cavo-trikuspidalen Isthmus). Da Vorhofflattern meist aufgrund

des sehr stabilen Reentrys einer medikamentösen Therapie nicht gut zugänglich ist, andererseits aber die Ablation bei typischem Vorhofflattern eine "einfache" Ablation bei gleichzeitig sehr hoher Erfolgschance (ca. 99 %) und extrem geringem Komplikationsrisiko « 0,1 %) ist, kann sie auch bei nur oligosymptomatischen Patienten durchgeführt werden.

Einsatzgebiete Traditionell wird die Katheterablation zur Therapie akzessorischer Leitungsbahnen, von AV-Knoten- Reentry-Tachykardien , typischem Vorhofflattern und fokal er atrialer Tachykard ien angewandt. In den letzten Jahren kamen durch die Entwicklung spezieller dreidimensional rekonstruierender Mapping-Systeme und eine immer bessere Integration bildgebender Verfahren in die Elektrophysiologie auch komplexe Arrhythmien, wie linksatriales (atypisches) Vorhofflattern oder ventrikuläre Tachykardien, und insbesondere das Vorhofflimmern als häufigste menschliche Arrhythmie dazu. Abla tion akzessorischer Leitungsbahnen Akzessorische Leitungsbahnen sind medikamentös praktisch nicht zu beeinflussen und verursachen für die Patienten die besonders unangenehmen paroxysmalen Tachykardien , die aus völligem Wohlbefinden heraus auftreten. Indiziert ist eine Katheterablation bei Patienten mit symptomatischen Tachykardien bei Präexzitationssyndromen (s. S. 86) und bei asymptomatischen

I Abb. 1: Vorhofflimmerablation, p.-a-Ansicht (siehe Torso in der rechten oberen Bildecke). Darstel lung der 3-D-Rekon struktion des rechten (RA) und lin ken (LA) Atrium s aus einer vorangegangenen Computertomografie (graue an atomische Konturen). In der elektrophysiologischen Untersuchu ng wurden diese CT-Rekonstruktionen mit einem durch den Kath ete r erstellten 3-D-Map des link en Vorhofs fusioniert (bunte Oberfläche "über" der grauen LA-Anatomie) . Die im Vorhof platzierten ele ktrophysio logischen Katheter sind bildlich in ihrer jeweiligen aktuellen Lokali sation darges tellt: roter Kreis/ Kath eter = zirkulärer Katheter zum Mapping der Pulmon alvenen (im Ostium der recht s superiore n Pulmonalvene IR SPV) platziert); grüner Kathete r = Koronarsinus-Katheter; weißer Katheter mit grüner Spitze = Ablation skatheter (ebenfalls am Ostium der RSPV). Kleine rote Punkte symbo lisieren Ablationsorte - sie liegen. wie hier dargestellt, bei der Pulmonalvenen-Isolation typisc herweise am Übergang zwische n At rium und Pu lm ona lvenen. Im unteren Bildteil sind die zugehörigen intrak ard ial en Elektrogramme zu den ei nzeln en Kathetern dargestellt (100 mm/ s); ganz oben di e Ableitungen vom Ablationskatheter (Abi 1/ 2 - 3/4, in weiß), dann vom Koronarsinuskatheter (CS 1/2 - 7/8, in grün) und ganz unten vom zi rkulären Map pingka theter (Orbiter 1/2 - 14/1 , in rot). Im Elektrogramm-Fen ster ist der Momen t der Terminierung von Vorhofflimmern (AF -7 SR) durch Abl ation im Bereich der rec hts supe ri oren Pu lmonalvene festgeha lten. 127)

,

L

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

Ablation von fokalen atrialen Tachykardien Bei der fokalen atrialen Tachykardie wird der arrhythmogene Fokus abladiert, also das (meist winzige) myokardiale Areal, das die Tachykard ie generiert. Da der arrhythmogene Fokus leider manchmal während der EPU nicht aktiv ist und auch oft nicht provoziert werden kann, liegen die Erfolgsaussichten dieser Behandlung "nur" bei ca. 80 % bei einer Komplikationsrate von ca. 0,3 %. Ablation von Vorhofflimmern Die Ablation von Vorhofflimmern (s. S. 84) ist bei symptomatischen Patienten bei medikamentös therapierefraktärem Krankheitsverlauf indiziert (I Abb. 1). Bei Vorhofflimmern sind gru ndsätzlich zwei wichtige Faktoren zur Arrhythmi eEntstehung und -Aufrechterhaltung zu unterscheiden: Einerseits werden Episoden von Vorhofflimmern durch arrhythmogene Foci, die Salven von SVES, sog. Runs, abgeben, initiiert (Trigger). Andererseits unterhalten bei einmal begonnenem Vorhofflimmern multilokuläre, sich ständig ändernde Mikro-Reentrys die Arrhythmie (das Substrat). Beruhend auf diesen zwei Faktoren verwendet man derzeit verschiedene Ablationsmethoden: Pulmonalvenenisolation: Die initiierenden arrhythmogenen Foci, die sog. Trigger, sind bei Vorhofflimmern in > 80 %der Fälle in myokardialen Strängen, die in die Pulmonal venen hineinziehen, lokalisiert. Ziel ist die Unterbrechung der Leitungsbahnen zwischen den Pulmonalvenen und dem linkem Vorhof durch Ablation an den Pulmonal-

venenostien. Die Pulmonalvene wird also mitsamt den in ihr gelegenen arrhythmogenen Foci elektrisch vom Vorhof abisoliert. Dieses Verfahren ist beim paroxysmalen Vorhofflimmern mittlerweile etabliert und führt bei ca. 75 - 85 % der Patienten zu einer dauerhaften und kompletten Beseitigung der Vorhofflimmer-Episoden. Die wesentlichen Komplikationen (Pulmonalvenenstenose, thromboembolische Ereignisse, Perikard tamponade) treten bei Durchführung in spezialisierten Zentren in ca. 1% der Fälle auf. Lineare Läsionen: Analog zur sog. Maze-Operation wird das Herz durch Ablationslinien elektrophysiologisch in mehrere Kompartimente unterteilt, sodass die kritische Muskelmasse, die zur Aufrechterhaltung de r multilokulären Mikro-Reentrys nötig ist, nicht mehr ausreicht ISubstratreduktion). Dieses Verfahren wird bei persistierendem Vorhofflimmern verwendet, bei dem das Substrat, das das Vorhofflimmern unterhält, die wichtige Komponente des Vorhofflimmerns darstellt. Die Erfolgszahlen liegen bei einer großen Streubreite zwischen 60 - 90 %. Die Komplikationsrate entspricht der der Pulmonalvenenisolation, allerdings gibt es weltweit ca. 60 berichtete Fälle von (meist letal endenden) atrio-ösophagealen Fisteln durch zu intensive Ablationen an der posterioren Wand des linken Vorhofs. Potenzialorientierte Substratmodifikation nach Nademanee: Auch diese Methode dient der Substratreduktion , allerdings werden gezielt Areale mit besonders fraktionierten lokalen

76 I 77

Potenzialen, die erfahrungsgemäß das Vorhofflimmern aufrechterhalten, aufgesucht und punktuell abladiert. Zu dieser Methode gibt es v. a. Studienergebnisse in Kombination mit einer Pulmonalvenenisolation, die publizierten Erfolgsraten (ca. 70-80 %) sind aber durchaus ermutigend. Ablation bei ventrikulärer Tachykardie (VT) Rezidivierende oder therapierefraktäre, symptomatische VT (s. S. 88), insbesondere solche, die wiederholt IeD-Tachykardien auslösen, können Grund zu einer Ventrikelablation geben. Die Lokalisation des arrhythmogenen Areals erfo lgt durch elektrophysiologisches Mapping, vorzugsweise während einer ind uzierten Kammertachykardie. Dabei sucht man den Ort der frühesten endokardialen Erregung oder das Areal, in welchem der stimulierte ORS-Komplex dem Tachykardie-ORS am ähnlichsten ist (Pace-Mapping). Dieses Areal wird abladiert. Eine andere Möglichkeit ist das sog. substratorientierte Vorgehen. Bei Post-Infarkt-Patienten wird das Areal der endokardialen Narbe (entspricht dem Infarktareal) dreidimensional durch ein sog. Voltage mapping dargestellt. Da Post-Infarkt-VT so gut wie immer auf Reentrys im Randbereich der Infarktnarbe beruhen, wird dieser Randbereich dann (zirkulär um die Narbe) abladiert. Dies führt zwar einerseits zu längeren Prozedurzeiten, es konnte aber gezeigt werden, dass die erreichte Erfolgsrate bzgl. VT-Freiheit danach höher ist als bei dem oben beschriebenen, mehr punktuellen Vorgehen, das ja meist nur eine einzige VT-Morphologie als Ablationsziel hat.

Zusammenfassung

x

Ablation: gezielte Verödung eines arrhythmogenen Fokus

X Anwendungsgebiete: akzessorische Leitungsbahnen, AV-Knoten-Reentry-

Tachykardie, Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie, Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie

Schrittmacher und ICD Schrittmacher Schrittmacher [SM) detektieren den Herzrhythmus und übernehmen bei pathologischen Bradykardien die Funktion eines primären Automatiezentrums.

Temporärer Herzschrittmacher

~ AV-Block lUO, außer bei temporärer Ursache ~ Bi- und trifaszikulärer Block, wenn symptomatisch ~ Vorhofflimmern , wenn HF < 40/ min, symptomatische Pausen ~ Karotissinussyndrom, wenn symptomatisch

Temporäre Schrittmacher werden passager bei erhöhtem Risiko atrioventrikulärer Überleitu ngsstörungen und zur Überbrückung bis zur definitiven Schrittmacherimplantation eingesetzt. Passagere Überstimulation: Zur Terminierung eines typischen Vorhofflatterns und supraventrikulärer Reen try- Tachykard ien wird die Hochfrequenzstimulation angewandt. Beginnend mit einer tachykardiesynchronen Stimulationsfrequenz wird durch stufenlos abnehmende Stimulationsfrequenz versucht, die Tachykardie in den Sinusrhythmus zu überfüh ren.

Implantierbarer Herzschrittmacher Ind ikation en ~ Sick-Sinus-Syndrom, wenn HF < 40/min, Pausen > 3 s ~ AV-Block 11 0, Typ Mobitz, oder wenn symptomatisch

Schr ittmach er-

Paclng

Senslng

Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, ausgeprägte Leistungsschwäche, Synkope) ist die Schrittmacherimplantation indiziert.

Grund begriffe ~ Unipolare/bipolare Stimulation: Bei der unipolaren Stimulation stellt die Spitze der Elektrode den differenten Pol dar, wäh· rend das Schrittmachergehäuse als indifferenter Pol fun giert. Bei der bipolaren Stimulation weist die Sonde im Spitzenbereich zwei Elektroden auf, die als differenter und indifferenter Pol dienen. ~ Interventionsfrequenz: Frequenz, ab der der Schrittmacher seine Funktion aufnimmt ~ Sensitivität: Sie bezeichnet die Empfindlichkeit des SM in der Detektion einer myokardialen Eigenaktivität. Bei zu geringer Sensitivität werden eigene Herzaktionen nicht erkannt, sodass der Schrittmacher trotz Eigenaktivität stimuliert. Bei zu hoher Sen·

Funktionsart

sitivität werden Störpotenziale als Eigen aktivität gedeutet, eine nötige Stimulation bleibt aus. ~ Frequenzhysterese: Die Hystereseschaltung erlaubt nach der Detektion einer Eigenaktivität auch Frequenzen unterhalb der Interventionsfrequenz. So wird die Aufnahme einer Eigenaktivität gefördert.

Schrittmachert ypen Schrittmacherbetriebsarten Die SM-Betriebsart wird nach internationaler Konvention mi t drei Buchstaben beschrieben [I Tab. 1): ~

I. Buchstabe = Ort der Stimulation 2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung von Eigenaktivität ~ 3. Buchstabe =Art der Stimulation ~

Schrittmachersysteme nach Lokalisation ~ Einkammersysteme werden im M Ioder VVI-Modus betrieben. Die stimulierende SM-Elektrode wird je nach Pathologie im Vorhof oder in der Kammer platziert. ~ Zweikammersysteme stimulieren aufeinander abgestimmt Vorhof und Kammer und stellen damit die physiologische VorhofKammer- Interaktion wieder her. Die Herzaktion wird ökonomischer, die Hämodynamik stabilisiert. Sie werden in der Regel im DDD-Modus betrieben.

Beschreibung

betriebsart Ort der

Ort der Wahr-

Art der

Stimulation

nehmung vo n

Stimulation

~

A- Atrium

Eigenaktivität

~ I - inhibiert

~

V - Ve ntrikel

~

A- Atrium

~

D - getriggert

~

D - dua l

~

~

0 - asynchron

~

0 - nirgends

~

V - Ventrikel 0 - dua l 0 - nirgends

~

AAl

A

Dieser Schrittmacher stimuliert im rechten Vorhof (A). Bei Wahrnehmung von Eigenak tivität im Vorhof (A) ,

A

die schneller als die programm ierte Grundfrequenz ist, wird die Stimulation inhibiert (I).

VVI

v

V

DDD

D

D

Analog zu AA l, aber auf Ventrikelebene

D

Dieser Schri ttmacher kann im Vorhof und in der Kammer sowohl wahrnehmen (D) als auch stimulieren (D). Unter DDD-Modus werden atriale und ventrikuläre Wahrnehmung und Stimulation aufeinander abgestimmt (0). ~ Sei wahrgenommener Eigenaktivität im Vorhof w ird nach einem programmierbaren Intervall die Kammer

stimuliert. Erfolgt während dieses Intervall s bei funktion ierender intrinsi scher Überleit ung via AV-Knoten berei ts eine eigene ventrikuläre Erregung, wird di e ventrikuläre Stimulation inhibiert, die SM-Stimulation in der Kammer wird al so "abges timmt" . • Ist die intrinsische Vorhofaktivität langsamer als die programmierte Grundfrequenz, wi rd im Vorhof stimuliert. Wieder wi rd im Ventrikel nur stimuliert, wenn nach einem durch Programm ierung bestimmten Intervall keine Eigenüberleitung Richtung Ventrikel mit en tsprech ender Ventrikelerregung stattgefunden hat. Das result ierende EKG-Bi ld kan n also va ri ieren zwischen: • atria l wahrgenommenen, ventriku lär stimulierte m Rhythmus ~

bifokal stimul iert em Rhythmu s

~ atrial stimuliertem Rh yt hmus mit eigener Überleitung auf die Kammern .

I Tab . 1: Kod ierung der unterschiedlichen Schrittmacher-Betriebsarten.

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und - leitungssystems

~ Biventrikuläre Systeme verfügen über eine dritte Elektrode in einer linksventrikulären Koronarvene _Beim Linksschenkelblock (s_ S. 82) kontrahiert der linke nach dem rechten Ventrikel, die Herzaktion ist asynchron und ineffektiv. Eine auf die rechts· ventrikuläre Erregung abgestimmte Stimulation des linken Ventrikels und somit eine Wiederherstellung der synchronen Kontrak· tion beider Ventrikel (CRT; eng!. cardiac resynchronisation therapy) verbessert die ventrikuläre Auswurfleistung. ~ Frequenzadaptive Systeme: Wenn der intrinsische Frequenzanstieg bei Belastung nicht ausreicht [chronotrope Inkompetenz, z. B. bei Sinusknotenerkrankung), kommt der sog. R-Modus (eng/. rate adaptive, kodiert durch ein ZUSätzliches "R", z. B. ODOR) zum Einsatz. Er steigert bei erhöhter Belastung die Stimulationsfrequenz. Zu r Abschätzung der Belastung werden Muskelaktivität, OT-Intervall, Temperatur oder Atemexkursion bestimmt.

78

I 79

I

Abb. 1: DDD-Schrittmacher-EKG. Auf Vorhofstimu lations-Spikes fo lgen negat ive P-Wellen. Auf Ventrike lstimulations-Spikes folgen verbrei terte ORS-Komplexe. [27[

Spike mit nachfolgendem, deformiertem ORS-Komplex.

Betre uung von SM-Patienten SM-Patienten solllen regelmäßig von einem Kard iologen betreut werden. Im Alltag müssen sie keine Einschränkungen in Kauf nehmen . Allerdings können durch elektromagnetische Felder vorübergehende Funktionsstörungen auftreten . Vorsichtshalber sollten elektr!sche Geräte (auch Handys!) in einem Abstand von etwa 20 cm zum Schrittmacher gehalten werd en.

flimmern ). Man spricht von einer internen Oefibrillation. Die Implantation erfolgt wie beim Herzschrittmacher, allerdings wird das Aggregat zumeist linksseitig platziert [I Abb. 2). Die Sensitivität der ICD ist sehr hoch, es werden nahezu alle Episoden von Kammerfl immern erkannt und beendet. Manchmal wird fälschlich Kammerflimmern detektiert und es werden sog. inadäquate Schocks abgegeben. Sie sind fü r den Patienten äußerst schmerzhaft und traumalisierend.

Implantation Unter Lokalanästhesie werden die Elektroden im Rahmen einer Herzkatheterisierung platziert. Das Aggregat wird subkutan oder subpektoral meist rechts infraklavikulär in einer eigens geformten kleinen Tasche implantiert. Man unterscheid et passive (Ankerelektroden) und aktive Elektrodenfixierung (Schraubelektroden ).

Komplikationen Frühkomplikationen sind Infektionen, Gefäß- oder Myokardperforationen. Zu den Spätkomplikationen gehören Sondendislokation, Elektrodenbrüche und Isolationsdefekte.

chung mittels MRT erfolgen.

Implantierbarer KardioverterDefibrillator (ICD) Der ICD (eng/. implanrable cardioverter defibrillator) detekLiert über eine kontinuier· liehe EKG-Ableitung Rhythmusstörungen und reagiert automatisch mit einer Überstimulation [im Fall von regelmäßigen ventrikulären Tachykardien) oder analog zur Defibrillation mit einem Schock (bei Kammer-

1 Abb . 2: Rönt genaufnahme eines implantierten Kardioverter-Defibri ll ators . 17)

Schrittmach er- EI
Vorhofstimulation: Auf jeden Spike fOl gt eine P-Welle. Da die Erregungsa usbreitun g in den Ventrikeln auf normalem Weg verläuft, sind die ORS-Komplexe normal konfiguriert. ~ Ventrikelstimulation: Auf jeden pike folgt ein ORS-Komplex , der aufgrund d r atypischen Erregungsa usbreitung von Herzspitze (Stimu lationsort) zur Basis verbreitert ist. Die elektrische Herzachs ist gedreht, es entsteht ein Linksschen kelblockförmig deformierter OR -Komplex. ~ Zweikammersysteme: Charakl ri stis h ist die Abfolge von einem J'sl.en pike mil nachfolgender P-Welle und ein em zw il n

Zusammenfassung Schrittmacher • Betriebsarten: 1. Buchstabe'" Ort der Stimulation; 2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung von Eigenaktivität; 3. Buchstabe = Art der Stimulation • Einkammersysteme: SM-Elektrode im Vorhof oder in der Kammer

*' Zweikammersysteme: abgestimmte Stimulation von Vorhof und Kammer; Wiederherstellung von Vorhof-Kammer-Interaktion

*' Biventrikuläre Systeme: Zweikammersystem mit zusätzlicher Elektrode in einer linksventrikulären Koronarvene; Wiederherstellen der synchronen Kontraktion beider Ventrikel

*' Frequenzadaptive Systeme (R-Modus): Stimulationsfrequenz steigt bei erhöhter Belastung

Ice • Überstimulation oder Defibrillation bei Registrierung von Rhythmusstörungen

Bradykarde Rhythmusstörungen I Patienten mit bradykarden Rhythmusstörungen sind häufig asymptomatisch. Treten Beschwerden auf, so handelt es sich meist um Schwindel, Synkopen oder einen inadäquaten Frequenzanstieg unter Belastung mit eingeschränkter Leistungsfähigkeit (bradykarde Herzinsuffizienz). Bradykarde Rhythmusstörungen werden vorwiegend nicht medikamentös behandelt, z. B. durch Schrittmacherimplantation (s. S. 78).

Im EKG zeigen die P-Wellen und ORSKomplexe keine wesentlichen pathologisch-morphologischen Veränderungen. Herzfrequenz< 60/ min Die PO-Zeit kann auf bis zu 220 ms verlängert sein. ~ Sinkt die Sinusfrequenz unter die des AV-Knotens, liegt ein junktionaler Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten vor. ~

~

Th erapie

Sinusbradykardie Asymptomatische Patienten werden nicht therapiert!

Einen Sinusrhythmus < 60/ min bezeichnet man als Sinusbradykardie.

Auslöser der Sinusbradykardie sollten gemieden werden (z. B. überdosierte Eine Sinusbradykardie kann bis zu Pharmaka). Bei niedrigem HZV kann die einem gewissen Grad physiologisch im Frequenz mit Atropin angehoben werSchlaf auftreten oder Zeichen eines den. Dauerhaft kann eine Sinusbradyguten körperlichen Trainingszustands kardie nur mit einem Schrittmacher sein. Liegt die Herzfrequenz jedoch, ins- therapiert werden. besondere bei älteren Menschen, dauerhaft < 40/ min, kann dies hämodynaSinusknotensyndrom misch ungünstige Auswirkungen haben.

Einflüssen. Der SA-Block kann analog zum AV-Block in drei Grade unterteilt werden. Es handelt sich aber um eine rein akademische Unterscheidung, denn ohne intrakardiale Ableitungen im Zuge einer EPU kann man einen SA-Block nicht von einer Sinusbradykardie bzw. rezidivierenden Sinusarresten unterscheiden. ~ Paroxysmale Tachykardien: Aufgrund der extrem langsamen Sinusfrequenz entstehen im Vorhof lange Intervalle ohne elektrische Erregung. Der solchermaßen "unterbeschäftigte" Vorhof neigt zu fokalen ektopen Aktivierungen, es kommt zu repetitiven SVES mit der Folge von Vorhofflimmer-Episoden .

Ät iologie und Pathogenese

Äti ologie

Häufigste Ursache ist das sog. SiekSinus-Syndrom (s. u.) . ~ Als reversible Ursachen kommen vor allem Pharmaka (z. B. Digitalis, Morphin, ß-Blocker, Ca 2;-Antagonisten, Amiodaron, Lithium) oder eine Hypothyreose infrage. ~ Außerdem können eine intrakranielle Drucksteigerung oder ein akuter Myokardinfarkt Auslöser einer Sinusbradykardie sein. ~ Differenzialdiagnostisch kommt auch eine vasovagale Reaktion durch Bulbusoder Karotisstimulation infrage. ~

Der Begriff "Sinusknotensyndrom" (Siek-Sinus-Syndrom = SSS) bezeichnet als Oberbegriff symptomatische Störungen der Erregungsbildung im Sinusknoten und der Überleitung auf das Vorhofmyokard . Es handelt sich um eine Alterung des Sinusknotengewebes mit einem allmählichen Funktionsverlust, Sinusbradykardien, Sinuspausen und einem mangelnden Frequenzanstieg unter Belastung (chronotrope Inkom petenz). Beim Sinusknotensyndrom können fo lgende Pathologien einzeln oder in Kombination vorkommen:

Klini k

Die Patienten sind meist beschwerdefrei. Allein unter körperlicher Belastung kann es durch die chronotrope Inkompetenz zu einer bradykarden Herzinsuffizienz mit Palpitationen und Schwindel kommen. EKG-D iagnostik Eine gründliche Medikamentenanamnese fOhrt gerade bei ilteren Patienten häUfig schon nach kurzer Zeit zur VeN. 9f\tt: diagnose.

~

Sinusbradykardie (s. o.) Sinusarrest: Der Sinusimpuls setzt gelegentlich aus. ~ Sinuatrialer Block: Der sinuatriale Block (SA-Block) gehört zum SSS und bezeichnet eine Störung der Erregungsüberleitung vom Sinusknoten auf die Vorhofmuskulatur. Er hat seinen Ursprung in ischämischen Prozessen, extrakardialen Erkrankungen (Hypothyreose, Ikterus, erhöhter Hirndruck), Aortenstenose, AtheroskJerose, mechanischer Vagusreizung oder medikamentösen ~

Kli nik

Die Klinik des SSS ist mannigfaltig und manifestiert sich als Schwindel, Synkopen, pektanginöse Beschwerden oder Belastungs-Herzinsuffizienz. Durch das Auftre ten von Vorhofflimmer-Episoden kann es zur intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardialen Embolien kommen. EKG- Diagnosti k ~ Supraventrikuläre Tachy-Bradyarrhythmien: Das EKG zeigt häufig ein buntes Bild aus wechselnden Bradykardien (Sinusbradykardien) und Tachyarrhythmien (Vorhofflimmer-Episoden). Dabei find en sich z. T. extreme, mehrsekündige präautomatische Pausen (z. T. > lOs) beim Übergang von Vorhofflimmern zurück in den Sinusrhythmus.

Zur korrekten Diagnostik eines SSS gehört immer mindestens ein LangzeltEKG (Bradykardie? Pausen? Paroxysm&'! les Vorhofflimmern?) und ein Belastunp; EKG (chronotrope Inkompetenz?).

Therap ie Bradykardisierende Medikamente müssen abgesetzt werdenl

Man kombiniert häufig einen permanenten Schrittmacher (s. S. 78) zur Therapie bradykarder Arrhythmien mit einer medikamentösen Frequenzkontrolle [Metoprolol) und einer Rez idivprophy-

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems

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I Abb. 1: AV-Block 11° , Typ Wenckebac h. 191

I Abb. 2: AV-Bloc k 11 °, Typ Mobitz. 191

laxe bei atrialen Tachykardien (Amiodaron). Zur Langzeit· therapie bei SSS ist die Implantation eines AA l· oder 000· Schrittmachers (s. S. 78) indiziert. Letzterer wird bevorzugt, da nach Erkrankung eines Knotens (Sinusknoten) eine zusätzlich auftretende Erkrankung des zweiten Knotens (AY-Knoten) statistisch gesehen rec ht häufig ist (ca. 30 - 50 % der Patienten)

~ AV-Block no, Typ I (Wenckebach): Dabei nimmt die AV-Überleitungszeit sukzessive zu, bis schließlich eine Vorhoferregung gar nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird; anschließend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt sich dies durch eine zunehmend lange PO-Zeit und eine pro· grediente Verkürzung der RR-Intervalle dar, bis schließlich eine P-Welle nicht mehr von einem aRS-Komplex gefolgt wird (I Abb. 1). Diese Kammerpause ist kürzer als die zwei vorhergehenden PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist selten symptomatisch und bedarf daher selten einer Therapie.

Atrioventrikulärer Block Beim atrioventrikulären Block (AY-Block) ist die Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf di e Kammern gestört. Die Blockade befindet sich ~ ~ ~

Der Wenckebach-Block ist meist direkt im AV-Knoten lokalisiert und wird daher durch vagotone Zustände (z. B. bei körperlichen Ruhephasen) begünstigt.

oberhalb des His-Bündels im AV-Knoten selbst (su pra·His), innerhalb des His·Bü nd els (intra·His) oder unterhalb des His-Bündels (infra- His) .

AV-Block no, Typ 11 (Mobitz): Dabei kommt es plötzlich zu r Blockade der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern. Der Block ist meist im His-Bündel lokalisiert und verhindert die Überleitung in einem konstanten Verhältnis (2: 1, 3: 1, n: 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle im EKG kein ORS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block lokalisiert ist, desto deform ierter sind die ORS-Komplexe der noch übergelei teten Erregungen (I Abb. 2). Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF < 40 / min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten a RS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen beheb· baren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (s. S. 78). ~

Ätiologie Ursache eines AV·Blocks könn en ischämische Ereignisse mit Nekrotisierung und Fibrosieru ng, entzündli che oder dege nerative Herzerkrankungen, Elektrolyte ntgleisungen oder Medi· kamenteneffekte sein. Ei n AV-Block IW kann auch angeboren sein. Die häufigste Ursache ist eine schlichte Alterung des AV-Knotens mit Fibrosierung. Klassifikation AV-Block 1°: Beim AY-Block 10 ist di e Überleitungszeit ab· norm lang, was sich im EKG als PO-Zeit> 200 ms zeigt. Es werden jedoch alle Vorhoferregungen ohne Ausfälle auf das ventrikuläre Reizleitungssystem übertragen, sodass jede P-Welle von einem ORS-Komplex gefolgt wird.

AV-Block W: Der AV-Block 11 0 ist du rch das Auftreten vereinzelter Überleitun gsblockaden gekenn zeichn et.

Aufgrund der Lokalisation im HIs-Bündel ist das Risiko eines totalen AV-Blocks beim MObitz-Typ erhöht. Dieser gilt deshalb als prognostisch ungünstiger als der Wenckebach-Block.

Bradykarde Rhythmusstörungen 11 Atrioventrikulärer Block ( Fortsetzung) AV-Block IW: Dabei kommt es zu

einer kompletten Unterbrechung der Erregungsüberleitung von den Atrien auf die Ventrikel. Ein Ersatzzentrum distal des Blocks muss die Bildung der ventrikulären Erregung übernehmen, weshalb die Kammern zwar regelmäßig, aber langsamer und vollkommen unabhängig vom Vorhofrhythmus schlagen (komplette AV-Dissoziation).

Je weiter distal der Block und damit das Ersatzzentrum liegt, desto schlechter ist die Prognose des AVBlocks IIlo_ Bei einem sog_ sekundären Automatiezentrum, welches im AVKnoten selbst oder hoch im His-Bündel liegt (supra-His), läuft die Erregung in den Kammern auf den normalen Bahnen - die Frequenz beträgt 40-60/ min, und die ORS-Komplexe sind schlank und regelrecht geformt. Bei sog_ tertiären Ersatzzentren tief im His-Bündel oder noch weiter peripher (infra-His) finden die gebildeten Potenziale nur an sehr periphere Leitungsbahnen Anschluss und sind daher bei Kammerfrequenzen von 30-40/ min schenkelblockartig deformiert (I Abb_ 3)_ Al le Patienten erhalten nach Ausschluss einer reversiblen Ursache für den AVBlock IW einen Schrittmachef-

zur Folge hat Obwohl das Karotissinussyndrom keine kardiologische Erkrankung im engeren Sinn ist, begegnet es einem im kardiologischen Alltag immer wiedefKlinik

Typisch sind Schwindelattacken und Synkopen beim Rasieren, beim Zuknöpfen eines engen Hemdkragens oder bei extremen Halsbewegungen (z_ B. Drehen des Kopfes beim Rückwärtsfahren mit dem Auto). 1
ein pathologischer Frequenzabfall im Vordergrund, spricht man vom kardioinhibitorischen Typ. ~ Vasodepressorischer Typ: Sinkt der arterielle Mitteldruck ohne wesentliche Frequenzverlangsamung um > 50 mmHg, so liegt die Ursache in einer Vasodilatation. ~ Zentraler Typ: Zeigt ein Patient deutliche Symptome, ohne dass wesentliche pathologische Veränderungen des Blutdrucks oder des EKGs registriert werden können, spricht man vom zentralen Typ des Karotissinussyndroms. Karotisdruck versuch Die Diagnostik stützt sich unter anderem ganz wesentlich auf die Anamnese!

Ein leichter Blutdruckabfall und ein Frequenzabfall von rund 25 %sind physiologisch. Beim Karotissinussyndrom hingegen kommt es zu einem hochgradigen AV-Block oder einem Sinusknotenarrest der meist über das Ende der Karotismas~ sage hinaus anhält. Es zeigt sich dann z. B. ein EKG-Bild wie in 1 Abbildung 3_ Während des Versuchs Atropin bereithalten!

Man spricht nur von Karotissinussyndrom, wenn der Patient bei pathologischem EKG auch Symptome zeigt. Gerade bei älteren Patienten (älter als 80 Jahre) steigt die Zahl falsch positiver Befunde beim Karotisdruckversuch. Daher sollte der Versuch nur bei positiver Anamnese durchgeführt werden.

Therapie

Asymptomatische Patienten mit Zufallsbefund werden nicht therapiert! Symptomatische Patienten sollten angehalten werden, stimulierende Situationen nach Möglichkeit zu meiden. Therapie der Wahl ist die Schrittmacherimplantation. Dabei haben sich WI-Systeme mit Hystereseschaltung als ideal erwiesen. Schenkelblock

Karotissinussyndrom

Als Karotissinussyndrom bezeichnet man rezidivierende Schwindelzustände und Synkopen, die aufgrund einer gesteigerten Reflexantwort bei Hypersensitivität der Barorezeptoren im Karotissinus entstehen _Die Aktivierung der hypersensitiven Rezeptoren führt zu einer vagalen Reaktion, die eine Verlangsamung bzw_ ein Sistieren der Sinusknotenaktivität und/oder des AV-Knotens

Bei Verdacht auf einen hypersensitiven Karotissinus wird ein Karotisdruckversuch durchgeführt: Man massiert unter EKG-Kontrolle mit mittelstarkem Druck den Karotissinus einer Seite für mindestens 5 s.

Vor dem Versuch muss ein duplexsonografischer Ausschluss höhergradiger Stenosen der Karotiden erfolgen!

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Beim Schenkelblock ist die Erregungsüberleitung in den Tawara-Schenkeln und damit die Überleitung vom AV-Knoten auf das Kammermyokard gestört. Je nachdem, ob der den linken oder rechten Ventrikel versorgende TawaraSchenkel in seiner Funktion gestört ist, ist die Erregungsausbreitung verändert. Diese veränderte Erregungsausbreitung ist anhand charakteristischer Veränderungen im EKG zu erkennen und damit die Lage der Blockade einzugrenzen. Zumeist haben Schenkelblöcke keine oder nur geringe hämodynamische Auswirkungen. Klass ifikation

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I Abb. 3: AV-Block 11 1° . [91

Man unterscheidet die Schenkelblöcke nach ihrer Lage im linken oder rechten Tawara-Schenkel. Da der linke Schenkel

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems

82

I

in einen vorderen und hin teren Faszikel aufgeteilt ist, können ein Iinksa meriorer und linksposteriorer Schenkelblock differenziert werden _ Der komplette Schenkelblock ist eine gleichzeitige Blockade beider Schenkelstämme_ Eine Kombination aus Rechtsschenkelblock und entweder einem linksanterioren oder linksposterioren Hemiblock bezeichnet man als bifaszikulären Block_

befund bei jungen, symptomfreien Menschen gefunden werden. Ein kompletter Unksschenkelblock ist immer als pathologisch zu werten.

EKG-Diagnostik ftC:hellkellblöcke erkennt man besonders in den Brustwandableitungen.

Bei der Blockade eines Schenkels zeigen sich nach einer normal geformten PWelle und normaler Überleitungszeit die ORS-Komplexe stark deformiert und v. a. verbreitert (> 120 ms), da die Erregungsausbreitung indirekt über den noch intakten Schenkel erfolgen muss und dementsprechend länger dauert und einen anderen Weg nimmt Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) Das rechtsventrikuläre Myokard wird nur verzögert über den li nken TawaraSchenkel erregt. ~

Der ORS-Komplex ist auf > 120 ms verbreitert (I Abb. 4). ~ Typisch ist eine M -förmige Deformierung des ORS-Komplexes in den rechtspräkordialen Ableitungen VI bis V3 . Nach einer ersten hohen R-Zac ke (die in VI sonst nicht auftritt) folgt oft noch ein zweiter positiver Ausschlag, den man "R''' nenn t ~ In den Extrem itätenableitungen findet sich ein breites und tiefes, plum pes S in I und aVL.

> 0,12 Sek

I 83

>0,12 Sek

I

I I

I

I

V1

V1

I Abb. 4: Kompletter RSB. 12 11

I Abb. 5: Komp letter LSB. [211

Kompletter Linksschenkelblock (LSB) Das linksventrikuläre Myokard wi rd über den rechten Tawara-Schenkel mitve rsorgt

linksgerichteten Ablei tungen abgesenkt, die T-Welle negativ_

~ Der ORS-Komplex ist auf> 120 ms verbreitert (I Abb. 5). ~ Der ORS-Komplex ist in den linksgerichteten Ableitungen Vs, V6 , I und aVL M-förmig aufgesplittert. ~ Die elektrische Herzac hse ist zu einem (überdrehten) Linkstyp hin verändert ~ Durch den veränderten Repolarisationsverlauf ist die ST-Strecke in den

Bei komplettem LSB ist das EKG bzgl. der Infarktdiagnostik nicht verwertbar. STStrecken-Hebungen bei komplettem LSB haben also keinerlei diagnostische Wertigkeit. Im Gegensatz dazu können Sie bei einem kompletten RSB ST-StreckenHebungen ete. sehr wohl beurteilen und einen Infarkt sehr wohl auch im EKG diagnostizieren.

Für die charakteristischen Veränderungen bei inkompletten Schenkelblöcken sei auf EKG-Lehrbücher verwiesen.

Zusammenfassung Slck-8inus-Syndrom

• Symptomatische Störung der Erregungsbildung im Sinusknoten und der Überleitung auf das Vorhofmyokard • Sinusbradykardie, SA-Block, paroxysmale Tachykardien AV-Block

• 1°: PQ-Zeit > 200 ms, jede Vorhoferregung wird auf das Kammermyokard übertragen • 11° : vereinzelte Überleitungsblockaden. - Typ I (Wenckebach): zunehmend lange PQ-Zeit, progrediente Verkürzung der RR-Intervalle, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird - Typ 11 (Mobitz): Überleitung in konstantem Verhältnis (2: 1, 3: 1, n: 1) • IUO: komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung Schenkelblock

• Normal geformte P-Welle, normale Überleitungszeit, stark deformierte und verbreiterte (> 120 ms) QRS-Komplexe

Tachykarde Rhythmusstörungen I Bei der Tachykardie handelt es sich um mindestens drei konsekutive Schläge mit einer HF von> 100/min. Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

werden. Symptomatisch kann eine Therapie mit ß-Blockern indiziert sein. Supraventrikuläre Extrasystolen

Bei den supraventrikulären Tachyarrhythmien breitet sich die Erregung auf dem physiologischen Weg vom Vorhof· auf das Kammermyokard aus. Deshalb sind die ORS-Komplexe normal ge· fo rmt und schmal.

Der Begriff "Extrasystole" (ES) bezeich· net die Kontraktion des gesamten Herzens oder bestimmter Herzareale auf eine abnorme Erregung hin. Diese ist entweder in Bezug auf die Zeit ihres Auftretens oder auf ihren Ursprungsort (ektop) irregulär.

Sinustachykardie

Ätio logie und Pathogenese

Ätiologie und Path ogenese

Ein Sinusrhythmus > 100/min wird als Sinustachykardie (ST) bezeichnet und ist bei Erwachsenen unter Ruhebedingungen als pathologisch zu werten. Die diastolische Depolarisation ist durch eine erhöhte Sympathikusaktivierung beschleunigt (z. B. durch Pharmaka, Hyperthyreose oder Fieber). Eine ST ohne fassbares morphologisches Substrat wird als inadäquate ST (IST) bezeichnet. Sie spricht kaum auf Medikamente an und ist mit erheblichen Beschwerden für die Betroffenen verbunden. Klinik

Die ST zeigt meist die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Tachykardie selbst setzt langsam ein und wird erst im Verlauf bemerkt.

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) können in den Vorhöfen durch frühzei tige Depolarisationen (s. S. 70) entstehen. Häufig stammen sie aus der Crista terminalis, dem Koronarsinus und der V cava sup. sowie den Pulmonalvenen, dem linken Vorhofohr und dem Mitralring. SVES sind häufig ein harmloser Zufallsbefund bei jungen Patienten, können aber auch ein erstes Anzeichen bzw. der Initiator von Vorhofflimmern oder -flattern sein. Ausgelöst werden die SVES manchmal durch körperliche oder emotionale Belastung, eine Hyperthyreose oder Genussmittel wie Tabak, Koffein oder Alkohol. Zumeist sind sie allerdings idiopathisch. Klinik

SVES sind meist asymptomatisch oder werden von den Patienten als Herzstolpern oder -klopfen erlebt.

EKG- Diagnostik

Sinusrhythmus, Frequenz> 100/min EKG-Diagnostik Die ORS·Komplexe sind nicht ver· ~ Charakteristisch sind vorzeitig einfaländert. lende, formveränderte P-Wellen. ~ Die Diastole kann so weit verkürzt ~ Die PO-Zeit ist verlängert, und zwar sein, dass sich T-Welle und P·Welle über- umso länger, je früher die SVES einfällt. lagern und eine gemeinsame Welle bil~ Blockierte SVES: Bei extrem früh er SVES kann der AV-Knoten noch refraktär den. Bei sehr hohen Frequenzen kann die PO-Strecke verkürzt sein; sie dauert sein, sodass kein Kammerkomplex folgt. ~ Da der Ursprung der Extrasystole jedoch immer länger als 120 ms. oberhalb des AV-Knotens liegt, sind die ~ Man findet häufig eine aszendierende ST-Strecken·Senkung mit tiefem Abgang ORS-Komplexe meist nicht deformiert. ~ Nach der SVES übernimmt wieder und Übergang in ein flaches T. der Sinusknoten die Reizbildung; die Erregung wird normal auf die Kammern Th era pie fortgeleitet und man findet keine komDie Therapie muss in der Behandlung pensatorische Pause wie bei den vender zugrunde liegenden Erkrankung betrikulären Extrasystolen. Man spricht stehen. Medikamente, die eine Tachy' von einer nicht kompensatorischen kardie verursachen, müssen abgesetzt ~

~

Pause, die Abstände zwischen zwei Normalschlägen sind kleiner als zwei normale RR· Intervalle. Eine weiterführende rhythmologische Diagnostik ist nur bei sehr häufigem Auftreten oder Symptomen indiziert. Therapie

Provozierende Genussmittel sollten gemieden werden. Beeinträchtigen die Extrasystolen die Lebensqualität, kann ein Therapieversuch mit membranstabiJisierenden K+-Mg2+-Präparaten oder ßBlockern unternommen werden. Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die bei Weitem häufigste supraventrikuläre Rhythmusstörung. Durch die unkoordinierte Erregung und Kontraktion arbeiten die Vorhöfe ineffektiv. Hämodynamisch ist Vorhofflimmern einem Vorhofstillstand gleichzusetzen! ~

Vorhofinsuffizienz: Bei hohen Frequenzen tragen die Vorhöfe einen großen Teil zur diastolischen Ventrikelfüllung bei. Vor allem bei Patienten mit anderen myokardialen Vorerkrankungen sinkt das HZV deshalb unter Belastung deutlich. ~ Vorhofthromben: Durch die insuffiziente Kontraktion kann das Blut in den Vorhöfen (insbesondere den Herzohren) stagnieren. Dies birgt die Gefahr von Vorhofthromben und führt in 20 - 30 % der Fälle zu Embolien. Die Gefahr des Vorhofflimmerns besteht im erhöhten Risiko für zerebrale Embolien und rezidivierende Lungenembolien. ~ Absolute Arrhythmie: Da im Vorhof keine koordinierte Erregungsausbreitung mehr stattfindet, leitet der AVKnoten arrhythmisch auf die Kammern über. Einzig die frequenzfilternde Funktion des AV-Knotens verhindert, dass das Flimmern 1 : 1 auf die Kammern übergeleitet wird und Kammerflimmern entsteht. Die absolute Arrhythmie führt je nach Ausprägungsgrad zu insuffiZienten Herzaktionen.

.r

Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems

Klassifikation Man kann drei Formen des Vorhofflimmerns unterscheiden: ~ Paroxysmales Vorhofflimmern: Das Flimmern tritt nur anfa llsartig auf und geht spontan in einen normalen Sinusrhythmus übef~ Persistierendes Vorhofflimmern: Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden, kann aber durch Kardioversion oder Medikamente in den Sinusrhythmus überführt werden_ ~ Permanentes Vorhofflimmern: Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden und kann auch durch Kardioversion nicht in einen Sinusrhythmus umgewandelt werden_

Ist umso schwieriger zu besteht.

Ätiologie Vorhofflimmern basiert auf sich ständig verändernden, anatomisch nicht fassbaren Mikro-Reentry-Erregungskreisen in einem zumeist dilatierten Vorhof. Paroxysmales Vorhofflimmern wird durch Fod in den Pulmonalvenen getriggert. Das Auftreten von Vorhofflimm ern wird begünstigt durch arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, KHK, ei n Mitralvitium oder Lungenembolien. Alkohol und Hyperthyreose sind weitere Faktoren. In rund 8 % der Fälle hand elt es sich um ein idiopathisches Vorhofflimmern (Ione atrial fibrillation). Klinik Die Symptomatik des Vorhofflimmerns ist abhängig von der Kamm erfrequenz. Es dominieren Herzrasen und -stolpern. Bei ausgeprägter Tachyarrhyth mie ist die körperliche Belastbarkeit ein e· schränkt. 80 %aller Episode n von Vorhofflimmern verlaufen klinisc h stumm! In diesen Fällen kann eine TIA oder eine Lungenembolie als klinisc h dramatische Erstmanifestation au ftreten. EKG- Diagnosti k ~ Anstelle der P-Wellen find en sich absolut unregelmäßige und unkoordi nierte Vorhof-Flimmerwellen, di mit niedriger Am pli tud und ein I' Fr -

quenz von 350 - 600/ min um die isoelektrisc he Linie unduli eren (I Abb. 1). ~ Die unregelmäßige Überleitung führt zu einer absoluten Arrhythmie der Kammern - bei häufiger Überleitung mit Kammerfrequenzen > IOOl min spricht man von Tachyarrhythmia absoluta, bei seltener Überleitung mit Kamm erfrequ enzen < 50/m in von einer Bradyarrhythmie. ~ Sofern die Erregung aus den Vorhöfen nicht aberrant auf die Kamm ern übergeleitet wird, sind die ORS-Komplexe wie bei m Sinusrhythmus schmal und regelmäßig konfiguriert. Therapie Notfall- und Akuttherapie Bei akut einsetzendem Vorhofflimmern ist eine sofortige Antikoagulation mit i. v. Heparinisierung einzuleiten (1,5 - 2-fache PTT). Zur Kontrolle der Kamm erfrequenz eignen sich ß-Blocker oder Ca 2+-Anlagonislen. Es werden membranstabilisierende K+·Mg2+-Lösungen gegeben. Bei akut einsetzenden hohen Frequenzen mit gleichzeitig vorliegender Hypotonie, pektan ginösen Besc hwerden oder pulmonaler Kongestion ist eine sofortige elektrische Kardioversion indizien (s. S. 74).

Dauert herapie Ist das Vorhofflimmern durch di e Akutbehandlung nicht in den Sinusrhythmus zu überführen, muss individuell abgewogen werden, ob eine Rhythmisierung erfolge n soll oder lediglich eine Kontrolle der Kammerfrequenz nötig ist. Man geht heute davon aus, dass bei asymptomatischen Pa tienten eine Frequenzkontrolle im All ge meinen ausreicht.

84

I 85

V2 ~

I Abb . 1: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie und sc hmalen Kammerkomplexen. [20]

Das Rezidivrisiko nach erfolgreicher Kardioversion liegt im ersten Jahr bei 75%. ~ Frequenzkontrolle: Zur Kontrolle der Kammerfrequenz si nd Patienten medikamentös so einzustellen , dass unter Belastung eine starke Zunahme der Herzfrequenz, in Ruhe aber eine Brady· kardie vermieden wird. Dazu eignen sich ß-Blocker, Ca 2+-Antagonisten und Digitalis in Kombination mit ß-Blockern; alternativ kann - v. a. bei herzinsuffizienten Patienten - eine AV-Knoten-Abla· tion oder ·Modulation mit Schrittmacherimplantation (s. S. 78) Therapie der Wahl sein. ~ Antikoagulation: Die Indikation zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern (ZielINR 2,0 - 3,0) wi rd anhand des CHAOSScore (I Tab. I) gestellt: Hat der Patient > 2 Punkte, überwiegen die Vorteile der Gerinnungshemmung. Bei Kontraindikationen gegen die Kumarintherapie oder bei jungen Patienten ohne Risikofaktoren ist alternativ eine antithrombozytäre Therapie mit ASS möglich. ~ Katheterablation: Die Katheterablation (s. S. 76) bietet die Möglichkeit einer kausalen Therapie des Vorhofflimmerns. Sie ist bei symptomatischen therapierefraktären Patienten indiziert.

Besteht das Vorhofflimmern erst sehr kurz, sind die Erfolgachancen einer Kardlovarslon gut. Es sollte ein Rhythmlslerungsversuch erfolgen. Punkte

~

Rhythmisierung: Eine Rhythmisie· run kann entweder durch elektrische KardioversiOIl (5. S. 74) oder medikam ntös ve rsucht werd en. Das am häufi Sl n v rw nd te Pharmakon ist das Kl asse-III -Antial'rilythmikum Amiodaron (5. S. 73) . Zur Vermeidung eines Rezidivs I'halte n I ati nt n ß-Block I:

C

Chronische Herzinsuffizienz

H

Hypertonus

A

Alter > 75

o

Diabetes mellitus

S

Z. n. Schlaga nfall oder TIA

I Tab. 1: CHADS-Score zur Ab sc hätzung des Schlaga nfallri si kos bei Vo rhofflimm ern .

Tachykarde Rhythmusstörungen 11 Vorhofflattern Da es sich beim Vorhofflattern um einen stabilen Makro-Reentry, also eine einzelne kreisende Erregung, hand elt, von dem aus der Rest des Vorhofs erregt wird, ist die Erregung extrem regelmäßig und gleichförmi g. Die Frequenz ist etwas langsamer als bei Vorhof· flimmern (200-300/min), die P-Wellen sind monomorph und voneinander abgrenzbar. Die Vorhofimpulse werden durch die Siebfunktion des AV-Knotens im Verhältnis 2: I oder 3: I auf die Kammern übergeleitet. Wird die Frequenz des Vorhofflatterns medikamentös auf< 180/min gesenkt, kann es zu einer lebensbedrohlichen I : I·Überleitung kom· men. Deswegen sollte die Frequenzsenkung in Kombination mit einer negativ dromotropen Substanz (z. B. ß·Blocker) erfolgen .

Klassifikation und Ätiologie ~

Beim typischen Vorhofflattern kreist der Reentry um die Triku· spidalklappe als "zentrales Hindernis" (s. S. 70). Der cavo·trikuspi· dale Isthmus, ein schmaler Steg leitenden Myokards zwischen der kaudalen Trikuspidalklappe und der V. cava inf., bildet die Zone der langsamen Leitung. Die peritrikuspidale Erregung kann dabei gegen den (counterclockwise, 90%) oder im Uhrzeigersinn (clockwise, 10 %) laufen. ~ Als atypisches Vorhofflattern werden alle Formen bezeichnet, bei denen der Makro·Reentry nicht um die Trikuspidalklappe kreist. Der Makro-Reentry entsteht zumeist auf dem Boden einer Deh· nung oder Schäd igung des Myokards, kann jedoch auch bei Herz· gesunden paroxysmal auftreten.

Die Gefahr von Thromboembolien ist neuesten Studien zufolge ebenso hoch wie beim Vorhofflimmern.

EKG-Diagnostik ~ Die Überleitung auf die Kammern erfolgt zumeist in einem Ver·

hältnis von 2: 1 (I Abb. 2). ~ Beim typischen Counterclockwise-Yorhofflattern finden sich

typische, sägezahnförmige monomorphe P·Wellen in den Ableitungen Il , III und aV F • ~ Beim typischen Clockwise-Vorhoffiattern sind die Flatterwellen in 11, III und aV F doppelgipflig positiv.

AV-Blockade Da die Flatterwellen häufig von QRS·Komplexen überlagert sind, kann eine kurzfristige AV·Blockade (durch Karotisdruck oder Adenosin·Gabe) das Vorhofflattern "demaskieren".

Bei starrer HF zwischen 100/min und l50/min in Ruhe mit schmalen aRS-Komplexen muss an ein 2 : l -übergeleitetes Vo .... hofflattern gedacht werdenl

Therapie Kurzfristig kann der Sinusrhythmus durch katheterinterventionelle Überstimulation (s. S. 78) oder elektrische Kardioversion (s. S. 74) wiederhergestellt werden, allerdings liegt die Rezidivrate innerhalb eines Jahres bei> 90 %. Zur Frequenzkontrolle werden ß· Blocker oder Verapamil verwendet. Die Therapie der Wahl stellt die Katheterablation dar (s.S. 76) . ~ Bei typischem Vorhofflattern ist die Ablation technisch einfach sehr komplikationsarm und mit einer sehr hohen Erfolgsaussicht als' einzige kurative Therapieform auch als erste Therapieoption empfehlenswert. ~ Bei atypischem Vorhofflattern muss zunächst der zugrunde liegende Makro·Reentry lokalisiert werden; u. U. muss im linken Vorhof abladiert werden und die Erfolgsaussichten liegen mit ca. 80 % deutlich niedriger.

Präexzitationssyndrome Bei den Präexzitationssyndromen werden Teile der Ventrikelm us_ kulatur vorzeitig über eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn depolarisiert. Wichtigster Vertreter dieser Gruppe ist das Wolff·ParkinsonWhite-Syndrom (WPW-Syndrom).

Ätiologie und Klinik Beim WPW·Syndrom ex istiert eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen antegrad (vom Vorhof auf die Kammer) überleiten kann. Zusätzlich kann sie meist auch retrograd (vom Ventrikel auf den Vorhof) leiten. Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus wird die Erregung sowohl vom AV-Knoten als auch vom Kent·Bündel antegrad auf die Ventrikel übergeleitet. Da das Kent·Bündel eine deutlich kürzere Refraktärzeit und keine "Filterfunktion" hat, wird das Kent·Bündel·nahe Ventrikelmyokard vorzeitig erregt (Präexzitation) . Korrelat im EKG ist die (j-Welle.

I Abb. 2: Peritrikusp idales Counterclockwise-Vorhofflattern mit 2: 1- bis 3: 1-Ü berleitung auf die Kammern. 1271

Reentry-Kreislauf: Ein Reentry·Kreislauf entsteht, wenn die ver. bindenden. Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt werden . Dies kann z. B. durch eine VES verursacht werden die ü~er das Kent·Bündel retrograd auf den Vorhof übergeleitet'wird. Die Erregung breitet sich im Vorhof aus und erreicht den AV.Knoten

Erkrankungen des Err egungsbildungs- und - leitungssystems

•L

zu einem Zeitpunkt, da er leitfähig ist. Über den AV-Knoten tritt die Erregung auf das Kammermyokard über, von wo aus sie wieder über die akzessorische Bahn retrograd an den Vorhof übergeleitet werden kann. Die Betroffenen bemerken ein plötzlich ein· setzendes Herzrasen , das zu Schwindel und selten zu kurzer BewussLiosigkeit führen kann und genauso plötzlich endet, wie es begonnen hat. Vorhofflimmern: Die Reemry-Tachykardien sind für die Betroffenen zwar belastend, aber relativ harmlos. Gefährlich wird das WPW-Syndrom, wenn die Patienten zusätzlich an Vorhofflimmern leiden. Der akzessorischen Leitungsbahn fehlen die fil ternden Eigenschaften des AV-Knotens, sodass bei kurzer Refraktärzeit des Bündels hohe Vorhoffrequenzen über das Kent·Bündei antegrad ungebremst übergeleitet wer· den können. Es droht Kammerflimm ern !

Klassifikation ~

Orthodrome Reentry-Tachykardie: Bei 90 %der Patienten breitet sich während der Reentry-Tachykardie die Erregung über den AV-Knoten in die Kammern aus und von dort aus über das Kent-Bündel retrograd in die Vorhöfe. ~ Verborgenes WPW: Es gibt akzessori· sche Bündel, die nur retrograd überleiten können. Im Sinusrhythmus ist keine o-Welle abgrenzbar.

EKG- Diagnostik ~ Der träge Anstieg des ORS-Komplexes im Sinusrhythmus wird als 8-Welle bezeichnet (I Abb . 3). Er fehlt bei verborgenem WPW. Die PO-Dauer ist häufig abnorm kurz « 120 ms), der ORS-Komplex verlängert (> 120 ms). Die Erregungsrückbildung ist gestört. ~ Während der orthodrom en WPWReentry-Tachykardie sind keine i)·Wellen sichtbar, da der Ventrikel ausschl ießlich an tegrad über den AV-Knoten erregt wird .

Therapi e

86 1 87

I Abb. 3: EKG bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. 1231

Beginn der Karnmererregung über die akzessorische Leitungsba hn Beginn der Ka m mererregung über den AV-Knoten

kann die Elektrokard ioversion (s. S. 74) angewandt werden. Kurative Th era pie bzw. Rezidivprophylaxe Die Ablation (s. S. 76) des Kent-Bündels ist der Goldstandard in der Therapie rezidivierender WPW-Tachykardien. Sie ist dringend indiziert, wenn der WPW-Patient unter Vorhofflimmern leid et oder dafür prädisponiert ist.

AV-Knoten-ReentryTachykardien Ebenso wie beim WPW-Syndrom existieren bei de r AV-Knoten-Reentry·Tachykardie (AVNRT) zwei Leitungsbahnen unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit, die Vorhöfe und Ventrikel miteinander verbind en. Allerdings liegen die Bahnen bei der AVNRT in tra nodal (innerhalb des AV-Knotens) und sind nicht angeboren . Sie sind vielmehr durch degenerative Veränderungen des Knotens entsta nd en.

den Slow pathway auf den Ventrikel, da der Fast pathway noch refraktär ist. Während der langsamen Überleitung kann sich der Fast pathway erholen. Hat die Erregung den Slow pathway passiert, kann sie retrograd auf den nun wieder erholten Fast pathway übergreifen . Am kranialen AV-Knoten angekommen kann ein Teil der Erregungsfront abzweigen und den Siow pathway erregen. Der gesamte Reentry liegt innerhalb des AV-Knotensj von ihm aus werden Vorhof und Kammer erregt. ~ Bei der Fast-slow-Tachykardie leitet die schnelle Bahn antegrad und die langsame Bahn retrograd.

EKG- Diagnostik Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus ist das EKG normal konfiguriert.

AVNRT: ~ Typisch für das EKG im Anfall sind regelmäßige schmalkomplexige, plötzlich beginnende und endende Tachykardie mit Frequenzen zwischen ISO/ min und ~ Die schnelle Leitungsbahn (eng!. fast 250/ min. pathway) leitet schnell und ist nach Aktivie- ~ Da Vorhöfe und Kammern fast gleichzeitig rung lange refraktär. aktiviert werden, sind keine P-Wellen er~ Di e langsam e Leitungsbahn (eng!. kennbar oder sie treten kurz vor (Pseudo-O) slow pathway) hat sich bei AVNRT-Patienoder nach (Pseudo-S) dem ORS-Komplex ten im Lau fe der Jahre zusätzlich herausauf. gebild et. Sie leitet seh r langsam, ist aber nur sehl' kurz refrakLä r.

The rapie

Ätiologie

Di e Entstehung der Reentry·Tachykardien Akuttherapie erfolgt analog zu den PräexzitaLionssyndroIm Anfall kann versucht werd en, di e WPWTachykardie durch Verzögerun g der AV-Über- men. Al lerdings sind die Episoden zumeist durch VES verursacht, deren Entstehun g leitung zu beenden. Dazu wend et man durch physische und psyc hische Belastu ng, Vagusmanöver (Valsalva-Manöver, Druck auf den Karotissinus, Trinken von Eiswasser) Nikotin, Koffein oder ein e Hy perthyreose tri rL wird. an oder blockt den AV-Kn oten mit Ad enosin i. v. Sind diese Versuche rrustran, wird di Klassifikation Leitfähigkeit des akzessorischen Bünd Is mit Ajmalin oder Amioda ron ve rzög rl. ß ~ Slow-fast-Tachykardie (95 %): Die Erre· therapierefraktärer Re nLry-Tachykardie gung läuft nach ein I' SVE anlegrad über

Akutthe ra pie Die Therapie im Anfall umfasst vagale Manöver oder Adenosin i. v. als Bolus. Rezidivprophyla xe Nur wenn eine AVNRT nicht gut auf vagale Manöver anspricht und häufig auftritt, ist ein e Therapie indi ziert. Dann ist die Ablation der langsamen Leitu ngsbahn Mittel der Wahl (s. S. 76).

-Iyl<arde Rhythmusstörungen 111 -=_.~ -jkuläre Tachyarrhythmien Bei den ventrikulären Tachyarrhythmien entsteht die Erregung im Ventrikel, die Ausbreitung fOlgt nicht dem normalen Weg. Deshalb sind die ORS·Komplexe atypisch geformt und breit.

Ätiologie und Kl ini k Die VT resultiert häufig aus einer schweren organischen Schädigung des Herzens od er einer Elektrolytentgleisung; sie kann aber auch Nebenwirkung der Pharmakotherapie sein. Das klinische Bild kann von Palpitationen über Synkopen bis hin zur Schocksymptomatik reichen und verschlechtert sich häufig rapide.

Ventrikuläre Tachykardie Als ventrikuläre Tachykardie (VT) bezeichnet man eine plötzlich beginnende, regelmäßige Folge von mindestens drei mono- oder biphasisch deformierten und verbreiterten (meist> 120 ms) ORSKomplexen. ~ Der anhaltenden monomorphen VT liegt oft ein Reentry im Randgebiet von Myokardinfarkten zugrunde. Es handelt sich um eine > 30 sanhaltende VT mit regelmäßiger Zykluslänge und ORSKonfiguration. ~ Die nicht anhaltende monomorphe VT dauert weniger als 30 s an und ist daher diagnostisch schwerer zu fassen.

Exkurs: Torsade-de-po intes-Tachykardi e (Tdp-Tachykardie)

Bei der Tdp-Tachykardie handelt es sich um eine nicht anhaltende polymorphe VT, bei der die verbreiterten ORS-Komplexe mit einer Frequenz von l60-240/min spindeiförmig um die isoelektrische Linie fl uktuieren. Man kann Tdp auch als die nicht anhaltende Form von Kammerflimmern betrachten und sollte sie dementsprechend als Warnzeichen einer (zunehmenden ) elektrischen Instabilität des Ventrikelmyokards sehr ernst nehmen. Typischerweise stellen sich die Patienten mit Synkopen oder Präsynkopen vor. Tdp treten v. a. bei Patienten auf, die unter dem Long-OT-Syndrom leiden. Bei den Betroffenen werden im Sinusrhythmus eine Verlängerung des OTe-Intervalls (s. S. 18) um> 15 %sowie eine prominente U-Welle gefu nden, deren Ursache angeboren (Jervell-Lange-NielsenSyndrom, Romano-Ward-Syndrom) oder erworben (Klasse-I- oder -1I1-Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Hypokaliämie, -magnesiämie, ZNS-, StoffwechselsWrung, AV-Block IW ) ist. Die Akutbehandlung besteht in Maßnahmen, die der OTZeit-Verlängerung entgegenwirken: Absetzen aller OT-Zeit-verlängernder Pharmaka, passagere Schrittmacher-Stimulation bei relevanter Bradykardie.

EKG -Diagnost ik Die Frequenz liegt i. d. R. > ISO/ min. ~ Die ORS-Komplexe sind breit deformiert (> 120-200 ms), da die Erregungsausbreitung im Ventrikel nicht mehr über das schnelle Spezifische Reizleitungssystem , sondern langsam über Purkinje-Fasern erfolgt. ~ Der Lagetyp der Tachykardie ist ungewöhnlich (z. B. überdrehter Rechtstyp). ~ Manchmal sind als Ausdruck der AV-Dissoziation dissoziierte P-Wellen zu erkennen. Oft ist es schwierig, die TWellen vom ORSKomplex abzugrenzen_ ~ Eine mono- od er biphasische Deformierung des ORS-Komplexes spricht ebenso für einen ventri ku lären Ursprung der Tachykardie wie eine R/S-Relation < I in Ableitung Vö, eine "Kerbe" im abfallenden Schenkel der S-Zacke in VI oder eine O-Zacke in Vö• ~

The rapie Akuttherapie

Bei bewusstlosen und hämodynamisch instabilen Patienten hat die Wiederherstellung des Sinusrhythmus mittels Kardioversion (s. S. 74) absolute Priorität. Der erste Versuch sollte bereits mit 200 J durchgeführt werden. Treten immer wieder Sofortrezidive auf, sollte zunächst eine Rhythmusstabilisierung durch ß-Blocker i. v. (bei mäßig reduzierter LV-Funktion) oder Amiodaron i. v_ (bei schwer eingeschränkter LV-Funktion ) versucht werden. Ein hoch-normaler K+ _ Spiegel und Magnesium i. v. bewirken i. d. R. eine gewisse Stabilisierung der Rhythmussituation. Bei hämodynamisch stabilen Patienten wird ein medikamentöser Kardioversionsversuch mit Amiodaron i. v. oder Lidocain Lv_ durchgeführt.

Die Tdp-Tachykardie kann in (anhaltendes) Kammerflimmern übergehen!

VES VES

YES

111

aVR

aVl

.VF

I Abb. 4: VES . Die Herzaktion en 4 und 5 zeigen ein Couplet. Herzaktion 7 ist eine si nguläre VES. Die VES 5 und 7 sind monomorph . Der VES 7 fol gt eine kompensatorische Pau se, d. h. die Sinusaktion 8 ist zei tlich nicht versetzt. Na ch dem ORS-Komplex von VES 7 ist eine ni cht überge leitete P-Welle erkennbar (Pfei l). [231

Erkrankungen des Erregungsbildungs- und - leitungssystems

L

Rezidivprophylaxe

Bei wiederholten Rezidiven und bei der TdpTachykardie erhalten Patienten hoch dosiert Kalium und Magnesium sowie Amiodaron i. v. als Bolus und 900 - 1200 mg/ d Amio· daron i. v. als Dauertherapiej additiv werden ß-Blocker gegeben. Generell werden Patienten mit rezidivieren· den VT ohne reversible Ursache mit einem ICD versorgt (s. S. 79). Sollten trotz antiar· rhythmischer Prophylaxe sehr häufig VT auftreten, wird heutzutage auch die Katheterablation mit guten Erfolgsa ussi chten durchgeführt (s. S. 76).

Ventrikuläre Extrasystolen

Ätiologie und Pathogenese Ventrikuläre Extrasystolen (VES) entstehen durch vorzeitige Depolarisationen aufgrund einer abnorm gesteigerten ventrikulären Erregung in einzelnen, geschädigten Myozyten, wie sie bei allen Formen von Herzerkrankungen zu finden sind - insbesondere aber nach Myokardinfarkt und bei man ifester Herzinsuffizienz. In Ausnahmefällen kann ein arrhythmogener Fokus auch in völlig gesundem Myokard liegen.

~ Bei der 2: 1- und 3: l-Extrasystolie fol gen auf eine VES zwei bzw. drei normale Schläge. ~ Stammen die VES von ein em Ursprungsort, sind QRS·Morphologie und das Kopplun gsintervall konstant (monomorphe VES). Differieren di e Ursprungsorte, sind die VES polymorph_

The rap ie Asymptomatische VES werden bei Herzgesund en nicht th erapiert! Bei Patienten mit Myokardinfarkt oder eingeschränkter LVEF scheint eine Therapie mi t ß-ßlockern sinnvoll . Ist die EF nach Myokardinfarkt < 35 % und treten nicht anhaltende VT auf, ist eine EPU und evtl. eine lCD-lmplantation indiziert.

Kammerflattern und Kammerflimmern

88 1 89

Reentry-Kreise. Sie können durch Herz· schädigungen, Elektrolytentgleisungen oder Medikamente ausgelöst werden. Aufgrund der sehr schnellen (> 300/ min) und unkoordinierten Kontraktionen der Herzmuskelfasern wirft das Herz beim Kammerflimmern kein Blut mehr aus. Dies entspricht einem funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstand mit sofortiger Bewusstlosigkeit, Schnappatmung, weiten Pupillen und letztli ch dem Tod.

EKG-Diagnostik Kammerflattern bezeichnet einen tachykarden Rhythmus von 220 - 300/ min mit sinuswellenförmigen Oszillationen. Zwischen den Komplexen finden sich keine isoelektrischen Abschnitte. Eine Abgrenzung des ORS-Komplexes gegenüber der T-Welle ist nicht möglich. ~ Kammerflimmern bezeichnet unregelmäßige Undulationen des EKGs mit einer Frequenz> 300/ min. Kammerkomplexe sind nicht abgrenzbar. ~

Ätiologie und Klinik Ursache von Kammerflattern ist ein MakroReentry, Ursache des Kammerflimmerns sind multiple, parallel existierende Mikro-

Therapie Das Vorgehen bei einem Kreislaufstillstand wird auf Seite 144 eingehend besprochen.

Klinik VES sind zumeist asymptomatisch. Nur gelegentlich berichten die Patienten von einem Herzstolpern.

EKG-Diagnostik Es treten verbreiterte (> 120 ms) dissoziierte ORS-Komplexe auf (folgen nicht auf eine PWelle). Je nach Entstehungsort wird der eine oder der andere Ventrikel zuerst erregt, sodass das Bild einem Links- oder Rechtsschenkelblock ähnelt. Die Erregung aus dem ungestört feuernden Sinusknoten trifft auf ein post-VES-refraktäres Gewebe. Deshalb kann erst di e nächst· folgende Erregung auf di e Ventrikel übergeleitet werden - man spricht von einer kompensatorischen Pause. Der Abstand zwischen den zwei Normalschlägen vor und nach der VES beträgt daher zwei normale RR-Intervalle.

Zusammenfassung Vorhofflimmern

AVNRT

• Klinisch oft stumm

• Zwei Bahnen unterschiedlicher

• Hohes thromboembolisches Risiko, deshalb Antikoagulation • Kardioversion oder medikamentöse Rhythmisierung bzw. Frequenzkontrolle

Klassifikation Zwei konsekutive VES werden als Couplet, drei als Triplett bezeichnet. ~ Folgt jedem regulären Sc hl ag eine VE , spricht man von Bigeminus (I Abb . 4), folgen zwei VES, handelt es sich um in n Trigeminus etc.

AV-Knoten X Kreisende Erregungen durch SVES

initiiert X Therapie: Katheterablation

Vorhofflattern

Ventrikuläre Tachykardien

• Konstante Zykluslängen, Säge-

X Ursache: strukturelle Herz-

zahnmuster im EKG • Hohes thromboembolisches Risiko, deshalb Antikoagulation • .. First-line"-Therapie: kurative

~

Leitungsgeschwindigkeit im

Katheterablation WPW-Syndrom

• Akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel)

erkrankung X Akuttherapie: Elektrokardioversion

• Sonderform: Torsade-de-pointesTachykardie

X Bei rezidivierenden VT ist die Implantation eines ICD indiziert. KammerflImmern

X > 300jmin

• Paroxysmale Tachykardie

Kammerflattern

• Therapie: Katheterablation

X s 300jmin

okarditis I -__:=. :·.. öse Endokarditis

I Abb. I: Endocard itis thrombotica der Aortenk lappe. Wä rzchenartige Auflage rungen auf dem Sch ließungsra n d der Aortenklappe (Pfe ile). 16]

Die infektiöse Endokarditis ist eine durch Bakterien oder Pilze verursachte entzündlich·thrombotische Veränderung des Endokards. Dass ihre Inzidenz in den letzten Jahren gestiegen ist, liegt nicht zuletzt an der hohen Infektionsgefahr nach der invasiven (operativen) Therapie kongenitaler Herzerkrankungen oder bei Fremdkörper· implantation. Ein weiterer Grund sind die steigenden Zahlen von Infektionen beim intravenösen Drogenmissbrauch.

Die Prognose der Endokarditis ist schlecht. Die Mortalität liegt unter adäquater Therapie bei 25%!

Äti ologie Eine Besiedlung des Endokards ist nur bei Patienten möglich, die durch einen der fo lgenden Faktoren prädisponiert sind: ~ Eine Vorschädigung des Endokards kann anatomisc h (kongenitale

Vitien mit erhöhtem mechanischen Stress), immunologisch (Z. n. rheumatischem Fieber, Endokarditis) oder traumatisch (Atherosklerose, Klappenoperation) bedingt sein. ~ Bei Immundefizit, z. B_ im Rahmen einer HIVInfektion, Drogenabusus, Diabetes mellitus oder maligner Grunderkrankungen, kann eine Bakteriämie nicht suffizient bekämpft werden. ~ Durch ZVK, Fremdkörperimplantation oder häufige Venenpunktion im Rahmen eines i. v. Drogenabusus sind die Betroffenen häufigen und langanhaltenden Bakteriämien ausgesetzt, was zur Endokarditis prädisponiert. Alle schleimhautverletzenden Eingriffe können zu Endokarditis führen. Deshalb ist bei Patienten mit weiteren Risikofaktoren vor diesen Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe indiziert!

Pathophysiologie Über der Läsion kommt es zu einem Abriss der laminaren Strömung, was die Freisetzung von Gewebethromboplastin

aus dem Endothel induziert. Prädilektionsstellen einer solchen Endothelschädigung sind hämodynamisch und mechanisch stark beanspruchte Strukturen wie die Klappenränder der Segelklappen, die Chordae tendineae oder die Ventrikelseiten der Taschenklappen (I Abb. 1).

Das Gewebethromboplastin aktiviert Thrombozyten, die an der Läsion mit anderen Thrombozyten aggregieren und degranulieren und so den Plättchenaktivierungsprozess unterhalten. Es bilden sich umschriebene Vegetationen und kleine Thromben (nicht bakterielle th rombotische Vegetation). Mikroorganismen können nun über gebildetes Fibrin auf dem Endothel absiedeln. Bei immunkompetenten Menschen kommt es normalerweise innerhalb von 15-30 Min. zur Zerstörung eingedrungener Erreger durch die körpereigene Abwehr. Aus diesem Grund sind Erreger einer Endokarditis besonders häufig solche, die ein hohes Anheftungsvermögen an das Klappenendothel besitzen. Fulminant verlaufende Endokarditiden werden zumeist durch grampositive Kokken (40 - 50 % Strepto-

kokken, 25 % Staphylococcus aureus, 10 % Staphylococcus epidermidis, 10% Enterokokken) verursacht, die subakute Endocarditis lenta durch vergrünende Streptokokken (viridans).

Weniger als 10 % der Endokarditiden sind Infektionen mit gramnegativen Bakterien oder mit Pilze n zuzuschreiben.

Die Infektion kann immer auch auf das Myokard und/oder das Perikard übergreifen.

Durch Abriss von Vegetationen durch den Blutstrom entstehen septische Ernbolien. Aus bakteriellen Antigenen und Antikörpern bilden sich Immunkomplexe aus (Typ-III-Immunreaktion), die sich in den Gelenken, der Niere oder Gefäßen ablagern und lokale Entzündungsreaktionen (Arthritis, Immunkomplexglomerulonephritis, Vaskuli tis) auslösen können.

1

10 % des Ursprungsgewichts innerha lb von sechs Monaten). Darüber hinaus können auch eine Schlaganfallsymptomatik, petechiale Blutungen oder Gelenk- und Muskelschmerzen der Grund für den Arztbesuch sein . Die Schlaganfallsymptomatik entsteht aufgrund septischer Embolien. Bei multt..; plen zerebralen Insulten und Fieber immar an eine Endokarditis denkenl

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

L ;I

Diagnostik Anamnese Im Patientengespräch ist unbedin gt nach Zahnarztbesuchen, einer durc hgemachten HNO-ärztlichen, gastroenterologischen oder urologischen Diagnostik, nach Traumen, Divertikulitis sowie nach Kunststoffimplantaten zu fragen.

Inspektion Petechiale Blutungen sind Zeichen einer immunologisch vermittelten Vaskulopathie aufgrund einer Immunkomplexbildung oder einer bakteriell verursachten Mikroembolisation. ~ Roth-Flecken: konjunktival e oder retinale Blutungen ~ Osler-Knötchen: schmerzhafte, subkutane hämorrhagische Knötchen an Finger- und Zehenkuppen sowie an Thenar und Hypothenar ~ Janeway-Läsionen: schmerzlose subkutane Knötchen an den Handinnenflächen und Fußsohlen

Darüber hinaus müssen ein Zahnstatus erhoben, die Nasennebenhöhlen, der Urogenitaltrakt und i. v. bzw. i. a. Zugänge untersucht werden, um den bakteriellen Ausgangsherd zu identifiz ieren. Auskultation Neu aufgetretene Herzgerä usc he kön nen auf eine Endokarditis hinweisen. Labordiagnostik und Blutkulturen BSG und CRP sind erhöh t, die Kompl ementfaktoren erniedrigt. Erythrozyturie und Proteinurie weise n auf eine Immunkomplexnephritis hin. Oftmals können zirkulierende Immunkomplexe und Rheumafaktoren nachgewiesen werden. Sie sind Zeichen der systemischen Im munrea ktion. Echokardiografie

& .;duli'C hllaf(lhrt wardenl

Mithilfe des Echokardiografi e können thrombotische Vege tationen eb nso wi e strukturelle Läsionen, di du rch End okarditiden entsta nd en sin d, rkan nt

werden. Typisch für die Vegetationen ist ihre Eigenbeweglichkeit mit systolischem und diastolischem Flattern. Im cw-Doppler oder der Farbduplexsonografie lassen sich turbulente Strö· mungen über den Läsionen darstellen. Duke-Kriterien Zur Diagnosesicherung einer Endokardi· tis gelten die Duke·Kriterien. Zur siehe· ren Diagnose ei ner Endokarditis müssen zwe i Hau ptkri terien oder ~ ein Hauptkriterium und drei Neben· kriterien oder ~ fünf Nebenkriterien ~

erfüllt sein. Hauptkriterien: ~ Anhaltend positive Blutkulturen mit demselben für die Endokarditis typischen Erreger ~ Echokard iografischer Nachweis einer Endoka rdbeteiligung ~ Neu aufgetretene Klappen insuffizienz

90

I 91

Von einer oralen Therapie wird bei Endokarditiden abgeraten, da hierbei häufig Rezidive auftreten.

Bei Antibiotikatherapie muss regelmäßig die Nierenfunktion anhand der Kreatininclearance kontrolliert werden!

Bei fulminanter Endokarditis ist ein frühzeitiger chi rurgischer Klappenersatz (s. S. 98, 106) zu erwägen. Indikationen sind Klappendestruktionen oder -dysfunktionen, paravalvuläre Abszesse, sep· tische Embolien oder Therapieresistenz. Endoka rd itisp rophylaxe Bei Hochrisikopatienten ist eine Endokarditisprophylaxe vor und nach potenziell eine Bakteriämie verursachenden Eingriffen (I Tab. 1) indiziert. Als Hochrisikogruppe definiert sind Patienten mit folgenden Erkrankungen: ~

Z. n. infektiöser Endokarditis Z. n. Herztransplantation ~ Herzklappenprothesen ~ Angeborene oder erworbene Herzvitien ~ Perioperativ bei Herzoperationen mit extrakorporaler Zirkulation ~

Nebenkriterien: ~ Prädisposition durch Klappenerkrankun g oder i. v. Droge nabusus ~ Fieber ~ Gefä ßbefunde (arterielle Embo lien, Schlei mhauteinblutungen) ~ Zeichen ei ner Im munreaktion (positiver Rheumafaktol~ Glomerulonephritis, Osler-Knötchen) ~ Hinweise, aber kein eindeuti ger Nac llweis der Endokardbeteiligung in dei' Ec hoka rdiografi e ~ Positive ßlutkulturen, die nicht den Ansprüc hen des Hauptkriterium gen ügen (nicht an haltend positiv, atypisches oder variierend es Erregerspektrum ) Th erap ie Bel Endokarditis Ist Immer eine antibiotische Therapie erforderIlchi

Unmittelbar nach Entnahme der Blutkulturen wird eine hoch dosierte kalkulierte i. v. Antibiose ein ge leitet. Li t da s Antibio ramm vor, wird di e Th I'api rre erentsprec hend modifi· zi rt und übel' vie l' bis sec hs Woc hen ro rtgefü l1l't.

Die Auswahl des Antibiotikums erfolgt in Abhängigkeit von dem durch den Eingriff zu erwartenden Keimspektrum. In unkomplizierten Fällen ist z. B. die orale Gabe von Amoxicillin eine Stunde vor dem Eingriff ausreichend.

Chirurgische Eingriffe ~

Tonsillen

~

Intesti nale Sch leimhau t

~

Respiratorische Schleimhaut

~

Ga llenwege

~

Prostata

Endoskopisc lle Diagnostik

~ Ösophagogastrod uodenoskopie ~

Ko loskopie

.. Zystoskopie ~

ERC?

.. 8ronchoskopi e mit starrem Broncho skop Za hnärz tli che Be handlung

I Tab. 1: Prophylaxe erfordern de Eingriffe.

Endokarditis 11 Nicht infektiöse Endokarditis

nach einem akuten Infekt mit ß-hämolysierendenA-Streptokokken (PharynEndokarditiden können auch nicht infek- gitis, Tonsillitis, Scharlach) entwickelt. Membranantigene der A-Streptokokken tiöser Natur sein. Einige Beispiele: weisen Ähnlichkeiten mit körpereigenen Proteinen auf, es kommt durch eine ~ Rheumatische (verruköse) EndoKreuzreaktion zu einer immunolokarditis: Beim rheumatischen Fieber gisch vermittelten Entzündung. (s. u.) lagern sich Immunkomplexe verrukös (warzenförmig) an die KlappenIn der akuten Phase der Entzündung, ränder an. Die rheumatische Endokardi- die rund zwei bis drei Wochen andautis ist die häufigste Ursache der Mitralert, kommt es zu exsudativen und degenerativ-proliferativen Reaktionen im Beklappenstenose (s. S. 100). ~ Eosinophile Endokarditis (Löfflerreich der Haut, der Gelenke und des Endokarditis): Unter chronischer Eosi- Herzens mit Bildung charakteristischer fibrinoid -nekrotischer Läsionen, der sog. nophilie (z. B. bei Wurmerkrankungen) Aschoff-Knötchen. kommt es zu einer Endokardbeteiligung. Sie ist Ursache der restriktiven Bei einer Beteiligung des Herzens entKardiomyopath ie (s. S. 11 1). wickelt sich stets eine Pankarditis mit Peri-, Myo- und Endokarditis. Eine Endo~ Endokarditis Libman-Sacks: Im Rahmen eines systemischen Lupus erykarditis manifestiert sich als Klappenthematodes (SLE) kann es zu einer myo- verdickung mit Verkleben der Klappenkardialen Bindegewebsdegeneration ränder und Bildung kleiner verruköser kommen, die auch das Endokard in Mit- Fibrinknötchen an den Klappenrändern. leidenschaft zieht. Es kommt zu fibrinoDiese Klappenläsionen treten gehäuft im id-nekrotischen, warzigen Endokardver- linken Herzen auf, können zu Klappendickungen (Verrucae), die sich vorzugsstenose oder -insuffizienz füh ren und weise an der Unterseite der Segelklappen werden unter Umständen sekundär mifinden. Die Herzbeteiligung ist häufig krobiell besiedelt. Die Aschoff-Knötchen werden für Reizasymptomatisch. Die Verrucae werden dann im Rahmen der SLE-Diagnostik leitungsstörungen im entzündeten Myokard verantwortlich gemacht. Die durch eine Echokardiografie festgestellt. Eine spezifische Therapie existiert nicht, Perikarditis geht häufig mit einer massiven Fibrinansammlung im Herzbeutel allerdings ist eine Endokarditisprophylaxe zur Prophylaxe mikrobieller Besied- einher. lungen zu empfehlen. Kli nik Neben uncharakteristischem Fieber Rheumatisches Fieber klagen die Patienten typischerweise über Beschwerden in folgenden OrganIn Ländern mit hohen hygienischen systemen: Standards und einem Gesundheitssystem, das auf breiter Basis jedem Bürger Gelenke: Es tri tt eine sehr schmerzzugänglich ist, wird das rheumatische Fieber heute kaum noch gefunden. Auf- hafte, rasch wechselnde Arthritis der grund der starken Immigration aus ärme- großen Gelenke (migratorische Polyarthri tis) auf. ren Ländern taucht das rheumatische Fieber in den letzten Jahren jedoch auch in Ländern mit einer guten Gesundheits- Haut: ~ Erythema anulare: livide ringförinfrastruktur wieder vermehrt auf. mige Rötungen am Körperstamm ~ Rheumaknötchen: kleine subkutane Das rheumatische Fieber ist weltweit die Knötchen an den Streckseiten der Extrehäufigste Ursache der Endokarditis. mitäten (im Bereich der Sehnenansätze) Äti ologie und Patho physiologie Ein rheumatisches Fieber ist eine systemische Autoimmunreaktion, die sich

Herz: Insbesondere bei Kindern manifestieren sich durch die rheumatische Endokarditis neu aufgetretene Klap-

penvitien. Die Myokarditis mit Bildung der Aschoff-Knötchen führt zu Rhythmus- und Reizleitungsstörungen .

ZNS: Gelegentlich zeigen Patienten choreatische Bewegungen der Extremitäten und des Körperstamms sowie Spasmen der Gesichtsmuskulatur, die mit Muskelschwäche und emotionaler Labilität einhergehen. Man spricht von einer Chorea Sydenham oder Chorea minor. MerksprUCh: Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und beißt ins He~

Diagnostik Es muss unbedingt nach einer HalS-/ ft.. cheninfektion oder SchariaCherkrankuo~ innerhalb der letzten ein bis fünf Wochen gefragt werden!

Inspektion und Palpation

Bei der Inspektion und Palpation fallen die Erytheme am Körperstamm (I Abb. 2) und polyarthritische Schwellungen der großen Gelenke auf, di e nach ca. vier Wochen wieder zurückgehen. Ist die Arthritis auf die kleinen Gelenke der Hände und Füße begrenzt, liegt meist kein rheumatisches Fieber vor. Das Erythem bei rheumatischem Fieber tritt nie im Gesicht auf und Juckt nicht.

Rheumaknötchen tastet man überwiegend an der Streckseite der großen Gelenke, in der Okzipitalregion sowie am Processus spinosus der thorakalen und lumbalen Wirbelkörper. Au skult ation

Bei jedem neu aufgetretenen Herzgeräusch soll te differen zialdiagnostisch auch an Klappenschäden aufgrund einer rh eumatischen Endokarditis gedacht werden! Bei einer Miterkrankung des Perikards kann es zu I-Ierzschmerzen und Reibegeräuschen kommen . Eine begleitende Myokarditis manifestiert sich häufig mit Tachykardie, AV-Blockierung und Repolarisationsstörunge n (ubiquitäre STStre-

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

cken-Hebungen) sowie den Symptomen einer Herzinsuffiz ienz (Dyspnoe, Jugu larvenenstauung und Lungenödem )_

(Z. n. Scharlach, A-Streptokokken im Rachenabstrich, positiver ALS-Titer) und ~

EKG Typische EKG-Veränderungen bei rhe umatischer End okarditis sind AV-Block 1 und Tachykardie. Bei manifester Perikarditis oder Herzinsuffizienz findet man entsprechende pathologisc he Morphologien im EKG. Das EKG-Bild stell t sich bei rheumatischem Fieber häufig von Untersuchung zu Untersuchu ng unterschiedlich dar ("Bewegung im EKG") .

mind estens zwei Hauptkriterien oder ein Hauptkriterium und zwei Nebenkriterien ~

0

nachgewiesen werden können. Hauptkriterien: ~ Karditis ~ Polyarthritis ~ Chorea ~ Erythema anu lare ~ Rheumaknötchen

92 193

nicht steroidalen Antiphlogistika wie Diclofenac therapiert werden. ~ Eine Kardi tis erfordert meist den Einsatz von Glukokortikoiden. Zeigt di e Therapie Erfolg, werden die Glukokorti koide ausschleichend red uzlert. ~ Zur Therapie einer Chorea minor sediert man den Patienten z. B. mit Diazepam. Um Rezidive des potenziell tödlichen rheumatischen Fiebers zu verhindern, müssen Patienten eine jahre- bis lebenslange antibiotische Rezidivprophylaxe erhalten.

Labordiagnostik und Rachenabstrich BSG und erhöhtes ein aussagekräftiger Indikator Phase des rheumatischen

'J\A"~hl,,,"nipt..

Im Blut find en sich Antikörper gegen Streptokokken-Antigene. ~

Antistreptolysin (ASL) Anti-Streptokokken-Hyaluron idase ~ Anti-Streptokokken-DNAse B ~

Im Rachenabstrich können bei 25 % der Patienten A-Streptokokken nachgew iesen werden. Röntgen Die Röntgenaufnah me der betroffenen Gelenke zeigt Zeichen einer nicht destruierenden Arth ritis. Echokardiografie Durch eine 2-D-Echokardiografie können degenerativ-pro li ferativ e Veränd erungen der Herzklappen, Ventrikelveränderungen und ein Perikard erguss bei Perikarditis dargestellt we rden. Jones-Kriterien Da kein eindeutiger Na chweis des I'heu· matischen Fiebers existiert, haben sich seit den 1940er-Jahren intern ational übliche Kriterien, die og, Jon es-Kriterien, bewährt, die die Diagnose des rlleu matischen Fiebers sichern.

Nebenkriterien : ~ Fieber ~ Arth ralgie ~ AV-Block 1° ~ Verlängerte BSG, erhöhtes CRP ~ Leukozytose Therapie In der akuten Phase der Erkran kung mit ihren rheumatische n Fieberschüben erha lten die Patienten Penicillin G und sollen strenge Bettruhe ein halten. Salicylate wirken antiinflammatorisch. Jeder Patient mit rheumatischem Fieber muss antibiotisch therapiert werdenl ~ Polyarthri tis und Gelenkschmerzen können in der Regel ausreichend mit

I Abb, 2: Eryt hema marginatum bei rheumat isc hem Fieber. [7]

Zusammenfassung Infektiöse Endokarditis

X Ursache: Bakteriämie bel vorgeschädigtem Endokard X Klinik: ausgeprägte B-Symptomatik, petechiale Blutungen; schleichender Verlauf (Endocarditis lenta) oder fulminanter Verlauf (akute Endokarditis) X Diagnostik: TEE, Blutkultur; Duke-Kriterien X Therapie: i. v. Antibiose

Rheumatisches Fieber X Ursache: Kreuzallergie nach Infektion mit ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A X Klinik : Fieber, Gelenkschmerzen, kardiale Beschwerden, Hauterscheinungen und seltener Chorea-Symptomatik ein bis fünf Wochen nach einer Pharyngitis

Grundvoraussetzung: Ein rh eum atisches Fieber gil t als gesichert, w nn die Grundvoraussetz un n rfüllt sind

X Diagnostik: Anamnese, EKG, Serologie, Echokardiografie; Jones-Kriterien X Therapie: Antiphlogistika, Antibiotika

Erworbene Aortenklappenvitien I Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose (AS) ist die häufigste Klappenerkrankung im Erwachsenenalter. Es handelt sich um eine Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn, die fast ausschließlich Männer betrifft. Ätio logie ~ Kongenitale AS: Einer AS kann in rund 1 - 2 % der Fälle eine kongenitale Entwicklungsstörung der Aortenklappe zu· grunde liegen. Die uni·, bio und trikuspiden Klappendegenera· tionen prädisponieren für eine progrediente Klappenschädi· gung. ~ Sekundäre AS: Rheumatoid·entzündliche Veränderungen der Aortenklappe manifestieren sich häufig als fibrotisch ver· kleinerte und verdickte Taschenklappenränder mit verklebten Kommissuren. ~ Primär degenerative AS: Die bei Weitem häufigste Ursa· che der AS ist eine progrediente Kalzifizierung der Taschen· klappen im Rahmen degenerativ-sklerotischer Prozesse des höheren Alters (senile AS) . Diese Klappenveränderungen gehen vom valvulären Insertionsrand aus und treten gehäuft nach dem 60. Lebensjahr auf.

Bei den erworbenen Formen der AS handelt es sich fast aus· nahmslos um valvuläre Stenosen. Kongenitale Veränderungen können auch die sub- oder supravalvuläre Ausstrombahn betreffen. Häm odynam ik

Die normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF) beträgt rund 3,5 cm 2 . Eine Abnahme dieser Öffnungsfläche auf::5: 2,0 cm 2 führt zu einer linksventrikulären Nachlasterhöhung, auf die das Gewebe zunächst mit einer konzentrischen Hypertrophie reagiert. Überschreitet die Masse des Herzens dabei das kritische Herzgewicht von 500 g, sind belastungsinduzierte subendokardiale Ischämien bei reduziertem Koronarperfusionsdruck und aufgehobener Koronarreserve möglich. Der DrUCkgradient über der AS und die AÖF erlauben eine Einschätzung des Schweregrads der Erkrankung. Bei geringen Schweregraden (Druckgradient < 50 mmHg, AÖF > 1,5 cm 2 ) und unter Ruhebedingungen ist das Herz in der Lage, ein suffi· zientes HZV durch Hypertrophie, Vergrößerung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz und Steigerung der Herzfrequenz aufrechtzuerhalten; dabei bleiben auch die Drücke in den Ventrikeln und dem pulmonalen Kapillarbett weitgehend normal. Ohne operative Therapie beträgt die mittlere Lebenserwartung ab Einsetzen der Ruhedyspnoe etwa zwei und beim Ein· setzen der Synkopen etwa drei Jahre. Klini k Typisch für die AS ist ihr oft jahrelanger, weitgehend asymptomatischer Verlauf mit suffIZienter Kompensation der Stenose. Die symptomatische hämodynamische Dekompensation setzt dann abrupt ein.

Ein Teil der Patienten mit AS ist komplett asymptomatisch! Die Betroffenen klagen über unspezifische Müdigkeit und (dadurch ) deutlich eingesch ränkte Leistungsfähigkeit SoWie über Schwindel und Synkopen (oft wä hrend oder unmittelbar nach Belastung), was auf ei n reduziertes Schlagvolumen zurückzuführen ist. Diese Förderinsuffizienz kann auch eine Stauung mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe (Asthma cardiale) und Orthopnoe nach sich ziehen . Klassische Symptomentrias bei AS: Dyspnoe, Angina und Synkope.

In mehr als SO%der Fälle stellen sich Patienten mit pektanginösen Beschwerden in der Klinik vor. Ma n geht davon aus, dass die Koronarinsuffizienz auf den geringen Perfusionsdruck und die hohe myokardiale Wandspan nun g zurückzuführen ist. Oft verstärkt eine Anämie, die als hämolytische Anämie durch mechanische Zerstörung von Erythrozyten an den veränderten Klappenrändern erklärt wird, di e Symptomatik. Wird eine AS plötzlich symptomatisch, verschlechtert sich Prognose des Patienten ohne OP drastisch: 20% der i>VIlJULlJß tischen Patienten versterben am plötzlichen

Di agnostik

Anamnese In der Anamnese dürfen die Fragen nach rheumatischem Fieber, bekannten kongenitalen Klappenvitien und gelegentlichem Schwindel nicht vergessen werden. Palpation Bei höhergradigen Stenosen ist in Linksseitenlage oftmals ein hebender Herzspitzenstoß la teral der Medioklavikularlinie tastbar. Relativ charakteristisc h für höhergradige Stenosen ist ein systolisches Schwirren im 1. - 3. leR li nks parasternal beim vornübergebeugten Patienten. Aus kultation ~ Absolut charakteristisch für die AS ist ein raues, mittel· bis tieffrequentes, spindeIförmiges Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR rechts parasternal oder über dem·Erb·Punkt und mit Fortleitung in den Aortenbogen und die Karotiden. Stärke und Charakter des Geräuschs sind flussabhängig. ~ Bei höherem Schweregrad sinkt das SV, die Stenose wird leiser bis hin zur "stillen" AS. ~ Bei noch teil mobilen Segeln kann zusätzlich ein frühsysto. Iischer Ejektionsklick auskultierbar sein. ~ Der zweite Herzton kann durch die verlängerte aortale Ejektionsphase paradox gespalten sei n oder ein vierter Herzton als Korrelat der atrialen Füllung bei hypertrophie· assoziierter Relaxatio nsstörung auftreten.

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

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$Ysltplll(um und je spiter sein Maximum, desto bei kompensierter AS.

EKG Das EKG zeigt neben Erregungsleitungsstö rungen vor allem Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (hoh e linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-lndex ~ 3,5 mV, s_S. 49). Als Ausdruck der subendokardialen Ischämie treten ST-Veränd erungen auf. Es besteht ein Links- oder überdrehter Linkstyp_ Röntgen-Thorax In der LAO-Projektion ist eine poststenotische Erweiterung der Aorta ascendens zu erkenn en. Eine Einengu ng des Retrokardialraums auf Ventrikelebene und sichtbare Klappenverkalkungen sind weitere Hinweise auf das Vorliegen einer AS. Die Hypertrophie ist anfangs konzentrisch und fällt deshalb in der Röntgenprojektion kaum auf (I Abb_ I). Später wird die Hypertrophie exzentrisch, erstes Zeichen ist eine starke Rundung der Herzspitze (Holzschuh-Konfiguration ). Echokardiografie Goldstandard in der Diagnose der AS ist di e (Doppler-)Echokardiografie. Sie ermöglicht die Darstellung von Veränd erungen der Aortenklappe (z. B. Kalkeinlagerungen in die fibrotisch verdickte, starre Aortenklappe). In der parasternalen Kurzachse lässt sich die AÖF bestimm en. Neben den primären Aortenklappenveränderungen könn en auch die Myokardfunktion, Myokardhypertrophie, begleitende MitraIinsuffizienz oder eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen und quantifiziert werden. Der maximale Druckgradient über der Stenose kann mittels cw-Doppler-Echokardiografie mithilfe der vereinfachten Bernoulli-Gleichung aus der maximalen Flussgeschwind igkeit in der Stenose errechnet werden (s. S. 20). Invasive Diagnostik Die Herzkatheteruntersuc hun g ermöglicht eine objektive Beurteilung der Ventrikelfunktion, der Druckverhältnisse und der Ventrikelgeometrie. Allerdin gs so llte bedacht we rd en, dass die Katheterpassage der Aortenklappe mit einem erhöhten Risiko für systemische Em bolien ei nhergeht.

I Abb. 1: Röntgen-Thorax in p.-a.-Projektion bei AS. Oer linke Ventrikel ist infolge der konzentrischen Hypertrophie nicht dilatiert. Deutliche poststenoti sche Dilatation der Aorta ascendens (Pfeil) mit gleichzeitiger Elongation. [71

befund eine normale sportliche Aktivität möglich_ Studien haben eine Progressionsverzögerung durch den Einsatz von Statinen nachgewiesen. Beim Auftreten von Dyspnoe können bis zur Operation Diuretika verabreicht werden. Vorlastsenkende Mittel sind bei Ventrikelhypertrophie nur unter strenger Kontrolle zu verschreiben. Bei starkem Abfall des SV drohen Hypotonie und Synkopen. Invasive Therapie Operation: Eine sichere Ind ikation zum Aortenklappen-

ersatz besteh t unter folgenden Bedingungen: ~ Symptomatische AS (unabhängig von der Myokardfu nktion) ~ Asymptomatische, hochgradige AS, im Rahmen einer weiteren notwendigen Herzoperation ~ Asymptomatische, hochgradige AS mit verminderter Ventrikelfunktion (EF :s: 50 %)

Zur Aortenklappenersatzoperation siehe Seite 98. Therapie

Konservative Therapie

Die konservative Therapie der asympto mati sc hen A besteht neben regelmäßi gen Kontrollen in einer konsequenten Endokarditisprophylaxe bei vorauszusehender Bakteriämie (z. B. sc hleimhau tv erletz nd Ein riffe)_ Bei rin goder mittelgradigen Stenosen ist b i norm al m Er ometri -

Ballonvalvuloplastie: Bei der AS stellt die Ballonvalvulo-

plastie (s. S. 124) aufgrund der schlechten Langzeitergebnisse keine Alternative zur Operation dar. Sie ist mit einer 2 - 5 %ige n Letalität und einer hohen Komplikationsrate verbunden . Allerdings kann sie bei angeborenen Formen der A angewandt werd en, um verklebte Kommissuren zu öffnen oder die Zeit bis zum operativen Klappenersatz zu überbrücken. Das Verfahren eignet sich bei all den Patienten, für die ein operativer Eingriff ein unan gebracht hohes Risiko bedeute n würde.

Erworbene Aortenklappenvitien 11 Aorten kla ppeni nsuffizienz

Als AortenkJappeninsuffizienz (Al) bezeichnet man eine Schlussunfähigkeit der Aortenklappe mit diastolischem Rückfluss und Volumenbelastung des linken Ventrikels_ Es kann sich um ein akutes Geschehen oder einen chronischen Prozess handeln_ Ätiologie

Die häufigsten Ursachen der AI sind: ~ Aortenklappe: Entzündliche oder narbige Schrumpfungen der Aortenklappe führen zur Schlussunfähigkeit. Die Veränderungen können bei Endocarditis lenta (s. S. 90) oder im Rahmen eines rheumatischen Fiebers (s. S. 92) auftreten. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises können die Klappe ebenfalls schädigen_ ~ Aorta ascendens: Aneurysmatische Aussackungen der Aortenwurzel mit nachfolgender AI treten idiopathisch (anuloaortale Ektasie) oder im Rahmen von Bindegewebserkrankungen (EhlersDanlos-, Marfan- oder Hurler-Syndrom) auf. Sie können aber auch entzündlich (Syphilis, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises) oder mechanisch (Aortendissektion, Trauma) verursacht sein.

Akute AI: Die akute AI entsteht zu-

meist durch eine Dissektion eines Aortenaneurysmas oder eine akute bakterielle Endokarditis. Hämodynamik Chronische AI: ~

den Wegfall der Windkesselfunktion der Aorta abnimmt. ~ Die Volumenbelastung führt zur ex· zentrischen Volumenhypertrophie des Ventrikels. Nur so kann die Volumenleistung und dadurch die Blutversorgung des Organismus auch bei Progredienz des Vitiums weiter aufrechterhalten werden. ~ Nach Jahren ist die Kompensationsfähigkeit ausgeschöpft und die Förder· leistung des Herzens beginnt abzunehmen. Es kommt zur zunehmenden Dila· tation des linken Ventrikels. Zusätzlich sinkt die Koronarperfusion, es entsteht eine Innenschichtischämie. Akute AI: ~ Der plötzliche Rückfluss führt bei akuter AI zu einer sofortigen massiven Volumenbelastung des LV. ~ Rückwärtsversagen: Das Volumen wird in den Lungenkreislauf gestaut, es entwickelt sich ein Lungenödem. ~ Vorwärtsversagen: Es resultiert der Auswurf eines insuffizienten Herzminu· tenvolumens mit Minderversorgung der Peripherie.

Klinik Chronische AI: Die Patienten sind

zumeist jahrelang beschwerdefrei. Sie stellen sich mit atypischen pektanginösen Beschwerden, Belastungsdyspnoe und/ oder nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe in der Klinik vor. Darüber hinaus klagen sie oft über eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit, starkes Schwitzen, Hitzeintoleranz, Schwindel und Ohnmachtsanfälle. Es wird typischerweise von einem unangenehmen Klopfen in Kopf und Hals oder gelegentlichem "Ohrensausen" berichtet. Die Patienten verspüren oft beim Aufstützen der Extremitäten ein pulssynchrones Pochen in der Region um den Auflage· punkt. Beim Versagen der Kompensa· tion manifestiert sich eine Linksherzinsuffizienz.

Durch den insuffizienten Klappenschluss strömt Blut zurück in den linken Ventrikel. Dadurch steigt über die Vorlasterhöhung zunächst das Schlagvolumen. Der Anteil des Schlagvolumens, der in der Diastole in den linken Ventrikel zurückfließt, wird als Regurgitationsfraktion bezeichnet. Sie ist abhängig von der Größe der InsuffizienzDie chronische AI verläuft häufig Ober fläche, der Herzfrequenz und dem Jahre bis Jahruhnte asymptomatlsch. diastolischen Druckgradienten über der AortenkJappe. ~ Der systolische Blutdruck steigt durch Akute AI: Patienten mit akuter AI leiden unter einer akut aufgetretenen das übermäßig hohe SV stark an, wähLinksherzinsuffizienz. Sie klagen über rend der diastolische Blutdruck durch

Dyspnoe, Tachykardie und heftige Thoraxschmerzen (bei Vorliegen einer Aortendissektion). Im Extremfall kommt es zum kardiogenen Schock (s.S. 140). Diagnostik Inspektion Chronische AI: Durch die hohe Blut-

druckamplitude treten ausgeprägten Pulsationen der Karotiden auf, die von einem pulssynchronen Kopfnicken begleitet sein können (Musset-Zeichen). Außerdem können die Beine, die Uvula (Müller-Zeichen) und der Kehlkopf (Oliver-Cardarelli -Zeichen) pulssynchrone Wippbewegungen zeigen und Pulsationen der größeren Gefäße zu beobachten sein. Man spricht vom "Homo pulsans". Ein pulssynchrones Erröten und Abblassen des komprimierten Nagelbetts bezeichnet man als Ouincke· Kapillarpuls.

Palpation Chronische AI: Die Blutdruckamp-

litude ist meist stark vergrößert, man spricht vom Pulsus alter et celer (bei oft kompensatorischer ST); dabei liegt der systolische Druck der unteren Extremitäten meist um > 60 mmHg über dem der oberen Extremitäten (HilI-Phänomen). Dies liegt an der intakten Windkesselfunktion der peripheren Gefäße. In Linksseitenlage tastet man im 5. und 6. ICR oft einen hyperdynamischen Herzspitzenstoß.

Auskultation Chronische AI: Absolut Charakteristisch für die AI ist ein hochfrequentes Diastolikum mit Decrescendocharak-

ter. Es ist am besten im mittleren Ster· numdrittel oder im 2. - 4. ICR links parasternal bei vornübergebeugtem, sitzendem Patienten auskultierbar. Eine höhergradige Insuffizienz kann mit einem zusätzlichen Systolikum ein· hergehen, was als Zeichen einer relati. ven AS aufgrund des hohen Schlagvolumens zu werten ist. Es ist Oftmals mit Ejektionsklicks vergesellschaftet. Das

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

mittel- bis spätdiastolische Geräusch, das bei Behinderung der Mitralsegelöffnung durch den Regurgitationsflu ss entsteht, bezeichnet man als AustinFlint-Geräusch.

klinischen Befund der linksherzinsuffizienz steht. Typisc h ist ein frü her Schluss der Mi tralklappe. Eine Dissektion der großen Gefäße kann nachgewiesen oder ausgeschlossen werden.

EKG Chronische Al: Das EKG zeigt Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hoh e linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 3,5 mV, s_ S. 49).

Thera pie Konservative Therapie Chronische AI: Asymptomatisc he Patien ten mit guter EF können konservativ behand elt werden. Vor allem vor sch leimhautverletzend en Eingriffen muss ei ne strikte Endokarditisprophylaxe durchgeführt we rd en. Arterielle Vasodila tatoren (z . B. Ca2+-Antagonisten,

der bisher genannten diaMethoden sind bei der akunicht aussagekräftig.

[~jim:i$cl~en

96 I 97

s. S. 50) haben durch Senkung der Nachlast einen günstigen Effekt auf das Regurgitationsvolumen. Da ein begleitender Hypertonus die Schlussinsuffizienz weiter verstärkt, muss er konsequent behand elt werden (s. S. 50). Auch die Linksherzinsuffizienz späterer Stadien wird medikamentös therapiert (s. S. 134) Akute AI: Die konservative Therapie der akuten Al besteht in der Senkung von Vor- und Nachlast (NO- Donatoren, Dobutamin, Diuretika) und der PEEPBeatmung. Bei infektiöser Endokard itis wird zusätzlich antibiotisch therapiert. Invasive Therapie

Chronische AI: Grundsätzlich sollten bei Klappeninsuffizienzen immer zuerst plastische, d. h. rekonstruierende Verfahren (s. S. 106) erwogen werden. Bei der Aortenklappe kommen derartige Eingriffe aber seltener infrage als bei den AV-Klappen, zumeist wird die Klappe ersetzt (s. S_98). Indiziert ist ein invasiver Eingriff bei hochgradiger, symptomatischer Al oder bei asymptomatischen Patienten mit sich verschlechternder Ventrikelfunktion (EF < 50 %).

Röntgen -Thorax Chronische AI: Die röntgenologischen Veränderungen des Herzens reichen vom unauffälligen Bild bis hin zu mas· siven Veränderungen. Der Grad der chronischen AI korreliert mit der Herzgröße; der Retrokardialraum kann dan n verkleinert sein. Die Herztai lle ist typisch betont (I Abb. 2). Die Aorta ascendens und der Aortenbogen sind meist schon frühzeitig dilatiert und elongiert. Akute AI: In der Röntgenaufnahme ist eine Lungenstauung als leichen des Rückwärtsversagens des Herze ns zu erkennen. Echokardiografie Chronische AI: Allein die DopplerEchokardiografie ermöglicht den direkten qualitativen Nachweis einer AI; so lassen sich mittels cw- oder Farb·Doppler selbst geringe Regurgita ti onsmengen nachweisen. Typisch für eine sc hwere AI ist der steile Abfall der Regu rgita tionsgeschwindigkeit im cw-Doppler-Flussprofil als Zeichen des ra schen Druckausgleichs zwischen lin kem Ventri kel und Aorta. Als indirekter Hi nweis auf eine AI gelten diastolische, oszillierende Flatterbewegungen des vorderen Mi traIsegels, di e durch den Regur ita lions-Jet provoziert werd en.

I Abb . 2: Rö ntgena ufnah me des Th orax bei chronisc her AI: Der linke Ventrik el ist ve rbreitert (Pfeil), es besteh t ein e geringgradige Kardi omega lie. Da der li nk e Vorho f nicht ve rgrößert ist. bes teh t eine typi sche Einbu chtun g im Bereich der Herztaill e (Do ppelpfeil). Die Aort a asce ndens ist ge ringgradig dilati ert. 171

Akute AI: Bei Nichtansprechen auf eine intensive Herzinsuffizienztherapie oder bei dissektionsverursachter AI sind sofortige chirurgische Maßnahmen indiziert.

Zusammenfassung AS X Häufigste Ursache: altersbedingte, progrediente Kalzifizierung der Klappentaschen X Klinik: häufig asymptomatisch X Diagnostik: spindeiförmiges Systolikum im 2. leR rechts parasternal und Echokardiografie X Therapie: überwiegend symptomatisch, chirurgischer Klappenersatz

AI X Häufigste Ursachen: rheumatische Klappenveränderungen, Endocarditis lenta, aneurysmatische Erweiterungen der Aortenwurzel X Klinik: häufig unspezifisch oder asymptomatisch X Diagnostik: pulssynchrones Kopfnicken, Decrescendo-Diastolikum im

Akute AI: Bei der aku t n AI i. t in d r Echokardiografie eine no rma l systolisc he Funktion bei normalen Ventrik Iv rhä ltnissen zu sehen, was im gen alZzum

2. - 4. leR links parasternal; Nachweis der linksventrikulären Belastung mittels Echokardiografie X Therapie: konservativ; später Aortenklappenersatz

Aortenklappenersatzoperation Aortenklappenersatz

Der Aortenklappenersatz ist heute der zweithäufigste herzchirurgische Eingriff und das OP-Verfahren der Wahl bei Aortenklappenvitien_ Vor der Aortenklappenersatzoperation muss eine Koronarangiografie durchgeführt werden!

Konventionelle Operationstech n ik

Der Aortenklappenersatz wird, wie alle Klappenoperationen, unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine durchgeführt, die angeschlossen wird, nachdem der Operateur durch mediane Sternotomie den Zugang zum Herzen freipräpariert hat. Dann wird eine kardioplege Lösung in die Koronarostien infundierL Der Operateur exzidiert schließlich die drei Taschen der Aortenklappe_ Bei der Exzision der Aortenklappentasehen dürfen auf keinen Fall Kalk- oder Klappenfragmente in den linken Ventrikel oder die Koronarostien gelangen!

Minimalinvasive Verfahren Kleinere r Zugangsweg:

Die Aortenklappenimplantation kann auch perkutan unter Wahl eines kleineren Zugangs (z. B. durch eine partielle Sternotomie) durchgeführt werden. Das Vorgehen entspricht der klassischen Methode. Den offensichtlichen Vorteilen der minimalinvasiven Technik stehen nicht unerhebliche Morbiditäts- und Mortalitätsraten, u. a. aufgrund der z. T. längeren Operationsdauer, gegenüber. In letzter Zeit wurden Verfahren entwickelt, die einen Aortenklappenersatz

I

Abb. 1: Doppelkippsch eibenprothese .

[21

ohne Einsatz der Herz-LungenMaschine ermöglichen: Katheterinterventioneller transfemoraler Aortenklappenersatz:

Neu entwickelt wurde ein Verfahren, bei dem die Klappenprothese per Katheter eingesetzt werden kann. Nachdem durch eine Valvuloplastie (s. S. 124) Platz geschaffen worden ist, wird eine in einem Stent befestigte Prothese eingesetzt. Für die Patienten ergeben sich erhebliche Vorteile aus der Vermeidung von Herz-Lungen-Maschine und Eröffnung des Brustkorbs.

Katheterinte rventionelle r transDer Aortenring wird ausgemessen und die neue Klappe implantiert. Dabei muss apikal er Ao rtenklappenersatz: berücksichtigt werden, dass durch die Durch einen kurzen Hautschnitt über der Herzspitze wird diese freipräpariert neue Klappe eine relative Verringerung und inzidiert. Von der Herzspitze aus der AÖF resultiert. Eine AÖF von wird ein Katheter in die Aorta vorge0,85 cm 2/ m2 Körperoberfläche gilt gemeinhin als ausreichend; nur in seltenen schoben und die Prothese wie oben erläutert platziert. Fällen muss der Aortenanulus durch eine Aortotom ie erweitert werden, um einen ausreichend großen Klappenersatz Diese neuen Verfahren bergen selbstverständlich Risiken, Langzeitergebnisse einpassen zu können.

fehlen. Sie bieten aber für nach bisherigen Kriterien inoperable Patienten ein e Therapieoption. Klappenwahl Mechani sch e Kl appen

Mechanische Klappen bestehen aus pyrolytischem Kohlenstoff. Die besten Ergebnisse werden mit sog. Zweiflügel_ Prothesen (hinged bileaflet) mit Zwei Halbscheiben erzielt. Die Prothesen sind unlöslicll in einen Nahtring eingelassen (I Abb. 1). Mechanische Klappen haben den Vorteil, dass sie im Schnitt ca. 20 Jahre haltbar sind . Allerdings haben sie stark thrombogene Eigenschaften und machen daher eine lebenslange Antikoagulation mit all ihren Komplikationen (s. S. 36) notwendig. Mechanische Prothesen werden bevorzugt bei jüngeren Patienten implantiert.

I Abb . 2: Xenoge ne ßi oproth ese . Ein e Glutaraldehyd-konse rvierte Sc hweineklappe auf einem fl exib len Rahm en. 151

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

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I Abb . 3: Homograft (mensc hliche, antibiotikakonservierte Aortenklappe samt Bulbus). Nach Resekt ion der erk rankten Klappe zusam men mit dem Bulbus (Durchtrennung der Korona rarterien) wird die neue Klappe eingesetzt und die Korona rarterien werden re impl anti ert (M in iroot-Technik). 151

. "J'jltlenten mit künstlicher Herzklappe '~I Ürf4tn einer I. v. Vollheparinisierung, Anti koagulation aufgrund einer rurj~lschen oder zahnärztlichen Bepausiert werden muss. Die Gabe von niedermolekularem nicht aus.

Xenogene Klappen

Biologische Klappen werden entweder aus Aortenklappen vom Schwein oder aus dem Perikard von Rinderherzen gefertigt (I Abb. 2). Sie besitzen ein Gerüst aus Kunststoff oder Metall, das der Klappe ihre Form und Festigkeit gib t. Xenogene Klappen durchlaufen seit Neuestem ein spezielles Verfahren, das die degenerative Verkalkung - den größten Nachteil biologischer Klappen verhindern oder wenigstens verzögern soll. Der enorme Vorteil der biologischen Klappen ist ihre gute Bioverträglichkeit; eine Antikoagulation ist postoperativ meist nur für den Zeitraum wen iger Wochen notwendig. Patienten über 65 Jahre sollten biologische Prothesen erhalten, da das Komplikationsrisiko der Antikoagulation entfällt und die Haltbarkeitsdauer der Klappen für den Einsatz im höheren Alter ausreicht.

StentIess Xenograft: Diese biologischen Klappen besitzen, im Gegensatz zu den gesten teten, xenogenen Prothesen, kein Gerüst und daher auch keine Eigenstab ili tä t. Ih r Vorteil liegt in ihrer größeren Klappenöffnungsfläche mit geringeren transvalvulären Druckgradienten, ihr großer Nachteil ist die technisch anspruchsvolle Operation, die mit verlängerten Isc hämiezeiten einhergeht. Entweder werden die Klappenbasis im Anulus fixiert und anschließend die Kommissuren der Prothese und der freie Prothesenrand in der Aorta vernäht oder es wird eine gerüstfreie Prothese mitsamt Aortenwurzel implantiert, wobei in die Si nus der Klappenprothese Öffnungen gestanzt werden müssen, die mit den zuvor mobilisierten Koronarostie n anastomosiert werden.

herz die Transplantationskriterien nicht erfü ll t und daher nicht in toto transplantiert werden darf. Die OP ist extrem anspruchsvoll. Homografts werden insbesondere bei jungen Patienten, die in Freizeit und Beruf auf eine hohe Belastbarkeit angewiesen sind , eingesetzt. Autografts

Homografts

Bei der Ross-Operation ersetzt man die Aortenklappe des Patienten durch des· sen Pulmonalklappe (Autograft). Die fehlende Pulmonalklappe wird dann durch ein Homograft ersetzt. Die Überlegung hinter der Ross-OP ist, dass die Haltbarkeit des Homografts im rechtsventrikulären Ausflusstrakt aufgrund der geringeren Drücke größer ist als im Hochdrucksystem; diesem sind körpereigene Klappen besser gewachsen. Die OP ist technisch extrem anspruchsvoll, bietet jedoch eine exzellente Hämodynamik.

Homografts sind antibiotikakonservierte Transplantate von Organspendern (I Abb. 3). Sie besitzen eine längere Haltbarkeit als Xenografts und bedürfen keiner Antikoagulation. Allerdings sind Homografts nur in extrem geringer Za hl verfügbar, da eine Exzision beim Spenderorgan nur infrage kommt, wen n das Spender-

Conduit-Prothesen Liegt eine Kombination aus Aortenvitium und Erkrankung der Aorta ascendens vor, implantiert man bevorzugt sog. Conduit-Prothesen, die aus einer mechanischen Klappe und einer DacronGefäßprothese bestehen , um auch die Aorta ascendens zu ersetzen.

Zusammenfassung • Technik: Klappenersatz über mediane Sternotomie, minimalinvasive Verfahren, katheterinterventionelle Verfahren • Klappentypen: mechanische Klappenjxenogene KlappenjHomograftsj Autografts

Erworbene Mitralklappenvitien I Mitralklappenstenose Als Mitralklappenstenose (MS) bezeichnet man eine Verengung der Mitralklappenöffnungsfläche (MÖF) auf < 4 cmz mit Volumenbelastung des Pulmonalkreislaufs _ Ät iol ogie Ursache ist in rund 80 % der Fälle ein rheumatisches Fieber (s. S. 92). Die mechanisch beanspruchten Schließränder der Klappen unterliegen nach Abklingen der akut-entzündlichen Reaktion einem bindegewebigen Umbau, was mit einer Funktionseinschränkung einhergeht.

Klini k Die Patienten zeigen die Symptome einer Linksherzinsuffizienz. Sie klagen über eine allgemeine Leistungsminderung mit Belastungsdyspnoe. Manchmal tritt während/nach einer akuten Kreislaufbelastung (z. B. Entbindung) ein Lungenödem auf. Die pulmonale Hypertonie kann zu einer paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe (Asthma cardiale) oder Hämoptysis und Hämoptoe führen _Im Rahmen der MS tritt häufig Vorhofflimmern mit den bekannten Komplikationen auf. Di agnosti k An amnese Achten Sie auf Hinweise auf ein vorangegangenes rheumatisches Fieber: Berichtet der Patient von häufigen Racheninfekten oder schmerzhaften Gelenkerkrankungen?

Hämodynam ik Durch die Stenosierung der Mitralklappe verbleibt ein größeres Restvolumen im linken Vorhof. Der linksatriale Druck steigt, es kommt zur linksatrialen Dilatation mit einer deutlich erhöhten Inspektion Inzidenz von Vorhofflimmern. Es kommt zu einem konsekutiven Rück- Die periphere Sauerstoffausschöpfung stau in die Lungenstrombahn mit Druck- des Bluts steigt aufgrund des vermindersteigerung im pulmonalvenösen System. ten HZV Dies äußert sich als sog. Fades mitralis (Teleangiektasien und bläulichÜberschreitet der pulmonalkapillare rötliche Verfärbung im Bereich von WanDruck den kolloidosmotischen Druck von 25 -30 mmHg, tritt Flüssigkeit in gen- und Jochbein, Nasenspitze, Unterkiefer und Kinn ). das Lungengewebe aus, es entstehen Pleuraergüsse und u. U_sogar ein Palpation Lungenödem. Der chronische venöse Rückstau führt schließlich auch zu einer Häufig ist im 3. ICR links ein HerzErhöhung des pulmonalarteriellen spitzenstoß tastbar, der dem Schluss der Pulmonalklappe entspricht. In sehr Drucks und damit zu einer pulmonaspäten Stadien sind Hepatomegalie und len Hypertonie (s. S. 51). periphere Ödeme als Zeichen einer Durc h die unzureichende VentrikelRech tsherzinsuffizienz tastbar. füllung sinkt das SV ab, es kann keine suffiziente Versorgung des systemischen Auskultation Kreislaufs mehr geleistet werden (Linksherzinsuffizienz ). In schweren Fällen kommt es als Folge Die HerzgeräusChe werden am besten in Linksseitenlage mit dem Trichter des Steder pulmonalen Hypertonie zur Rechtsthoskops auskultiert. herzinsuffizienz mit peripheren Ödemen, Hepatomegalie und Aszites. In 90 %der Fälle ist ein paukender 1. HT hörbar, der durch abruptes Abstoppen der verdickten und verNicht jede ausgeprägte langjährige MS muss zu einem reaktiven schweren pulkürzten Segel beim Klappenschluss monalen Hochdruck führen. entsteht.

Der Mitralöffnungston hat sein p. m . im 4. IeR links parasternal. Er entsteht wenn sich die stenosierte Mitralklappe ' mit einer schnellen Bewegung in den linken Ventrikel öffnet. Bei leichter Stenose ist das Intervall ZWischen 2. HT und MÖT lang, bei schwerer Stenose ist das Intervall kurz.

Der Blutfluss durch das stenosierte Mitralostium erzeugt ein unmittelbar nach dem MÖT beginnendes, tieffrequentes Decrescendo-Diastolikum ("Katzenschnurren"). EKG

P sinistroatriale: Charakteristisch für die MS ist die Veränderung der P-Welle im Sinne eines P sinistroatriale (P mitrale) als elektro physiologisches Korrelat der Belastung, Schädigung oder Hypertrophie des linken Vorhofmyokards. ~ Der 2. Teil der P-Welle, der die linksatriale Erregung reflektiert, ist in der Amplitude erhöht und verbreitert (> 0, 12-0, 15 s). Dies ist Zeichen der linksatrialen Hypertrophie (höhere Amplitude) und Dilatation (Verzögerung der Vorhoferregung) durch die Volumenund Druckbelastung des linken Vorhofs. ~ Die P-Welle ist in den Extremitätenableitungen doppelgipflig, in den Brustwandableitungen biphasisch. Das ist das Korrelat der Erregungsausbreitung vom rechten in den linken Vorhof.

In Abhängigkeit von der Druckbelastung des rechten Ventrikels dreht sich die elektrische Herzachse nach rechts. In 40 % der Fälle kommt es im Rahmen der MS zu Vorhofflimmern, bei höhergradiger MS sogar bei> 80 % der Patienten. Röntgen -Thorax Als Zeichen der Rechtsherzhypertrophie verstreicht die Herz taille (I Abb. 1). Häufig ist eine Vergrößerung des linken

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I Abb. 2: Zwe idimen sionales Echokardiogra mm einer MS mit domförmige r Öffnun g (Pfeile). [7)

I Abb . 1: Röntgenbild bei MS. Die link e Herzta ille ist verstri chen. [26)

Vorhofs mit Schlagschatten im p.-a.· Strahlengang und aufgespreizter Carina der Trachea sichtbar, manchma l ist auch Klappenkalk in Projektion auf die Mitral· klappe erkennbar. Im KontrastmittelBreischluck wird eine Einengung des Retrokardialraums durch Verl agerung des Ösophagus (der direkt an der Rückwand des linken Vorhofs entlangzieh r) nach dorsal sichtbar. Bei hochgradiger Stenose sind Zeichen einer Lungenstau· ung zu finden (s. S. 132).

Therapie

Konservative The rapie Oie Patienten werden zur körperlichen Schonung angehalten. Eine klinisch orie ntierte Oiuretikabehandlung ist angezeigt. Um eine annähernd normo· frequente Überleitung zu erreichen, werd en bei Vorhofflimmern Digitalisglykoside gegeben. Patienten mit Vor· hofflimmern oder einer LA-Oilatation > 55 mm werden zur Thromboembolieprophylaxe mi t Kumarinen auf einen INR·Wert von 2,0- 3,0 einge· stellt. Vor dem Auftreten von vorhersehbaren ßakteriämien, z. B. bei Zahn· extraktion, ist ei ne Endokarditispro· phylaxe anzusetzen.

Echokardiografie Typischer Befund in der apikalen 2-0 · Echokardiografie ist die "DomsteIlung" (engl. doming, I Abb. 2) der stenosierten Klappensegel. Durch Ver· wachsungen bewegen sich das vordere Invasive Therapie und hintere Segel unphysiologisc h kon- Chirurgische Therapie: Die chirurkordant, die Rückstellgeschwindigkeit gische Therapi e ist bei symptomatischen nimmt ab. Außerdem könn en Verkalkungen sichtbar gemacht werden. Im Farb-Doppler werd en hohe tra ns· mitrale Flussgesc hwindi gkeiten durch Farbumschlag sichtbar (I Abb. 3) . Die Entleerung des atrialen ßlutvolum ens in den linken Ventrikel in der Oiastole ist verlangsamt.

Patienten mit einer höhergradigen Ste· nose indiziert, außerdem beim Auftre· ten rezidivierender arterieller Thromboembolien trotz Antikoagulation oder bei multivalvulären Erkrankungen. Zur chirurgischen Therapie der MS siehe Seite 106. Ballonvalvuloplastie: Die Indikationsstellung zur Valvuloplastie (s. S. 124) entspricht der zur chirurgischen Therapie, hat jedoch weniger Kontraindikatio· nen. Entsc heidend als Kriterium pro Valvuloplastie ist auch eine fehlende Verkalkung der Klappensegel und des subvalvulären Apparats. Die Reduktion des transmitralen Druckgradienten kann postinterventioneIl bei über 50 % liegen. In 10 -20% der Fälle kommt es inner' halb von ein bis zwei Jahren zu einer Restenose.

Invasive Diagnostik Durch eine Herzkatheterunter uchu ng lassen sich wese ntliche Pa ram tel' wi transmitraler Grad ient, M' F, PA'OI'uck und PCWOruck bestimm n. I Abb. 3: MS im farbkodi erten Dopp ler-Echokardiogramm. Die Stenose wird als stra hl enförmiger transmitrale r Fluss mit hoher Besch leuni gung sichtbar. [7)

Erworbene Mitralklappenvitien 11 Mitralklappeninsuffizienz Als Mitralklappeninsuffizienz (MI) wird eine Schlussunfähig-

keit der Mitralklappe in der Systole bezeichnet. Es handelt sich zusammen mit der AS um das häufigste nicht kongenitale Vitium in westlichen Industrieländern. Ätiologie Chronische MI: Verschiedenste Ursachen tragen zu einer Störung des Mitralklappenschlusses bei. Man unterscheidet: ~

Organische MI: Eine Insuffizienz der Klappe entsteht durch narbige oder entzündliche Veränderungen nach rheumatischer Klappenerkrankung oder Endokarditis. Sie kann auch durch Bindegewebserkrankungen (Marfan-, EhlersDanlos-Syndrom) verursacht sein. ~ Relative MI: Durch eine veränderte Ventrikelgeometrie (z. B. bei KHK oder Kardiomyopathie) ist der regelrechte Schluss der Klappe nicht mehr möglich. Akute MI: Wenn durch Nekrose im Rahmen eines ACS der Papillarmuskel abreißt oder insuffizient wird, sind die Klappensegel frei und nicht mehr in der Lage, suffizient zu schließen. Da es sich um ein plötzliches Ereignis handelt, ist keine langsame Adaption an die veränderte Hämodynamik möglich und der Verlauf akut.

Klini k Die Patienten leiden nach jahrelanger Beschwerdefreiheit unter Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe. Sinkt das HZV; macht sich eine allgemeine Leistungsminderung bis hin zur Herzinsuffizienz bemerkbar. Oft berichten die Patienten von zunehmend häufig auftretendem "Herzrasen" , dies entspricht wahrscheinlich Episoden von Vorhofflimmern bzw. linksatrialen Arrhythmien.

Diag nosti k Inspe ktion In fortgeschrittenen Stadien können aufgrund der Rechtsherzinsuffizienz deutlich pulsierende Jugularvenen sichtbar werden. Palpation Im 6. IeR links ist ein verbreiterter, linksverlagerter hyperdynamischer Herzspitzenstoß palpabel. Bei schwerer MI ist ein systolisches Schwirren über dem linken Ventrikel in Linksseitenlage deutlich zu tasten. Links parasternal ist ein systolisches Anstoßen des Herzens tastbar (ieft atrial heave), welches mit dem Schweregrad der MI korreliert. Auskultation

Hämodyna mik Um Herzgeräusche besser höllm und befunden zu können, SOllte der Patient In Unksseitenlage \lnd mit dem Trichter des ste Chronische MI: skops auskultiert werden. ~ Aufgrund der Schlussunfähigkeit der Mitralklappe und des geringen linksatrialen Widerstands (low impedance leak) wirft der linke Ventrikel in der Systole einen Teil des Blutvolumens Bis weit in die Axilla ist ein hochfrequentes, raues Systolikum mit p. m. über dem Erb-Punkt und apikal auskultierbar. retrograd in den Vorhof aus. Das Regurgitationsvolumen Bei leichter Ausprägung hat das Regurgitationsgeräusch Dedieses sog. Pendelbluts hängt von der Größe des "Lecks" ab crescendocharakter, in schweren Fällen ist es holosystolischsowie von den Widerständen, gegen die gepumpt wird. bandförmig. ~ Das vergrößerte Vorhofvolumen wird in der Diastole in den Durch die steigende Volumen belastung kommt es zu einer Ventrikel gepumpt, was zu dessen vermehrter Füllung führt. vermehrten Anspannung des gesamten Klappenapparats. Zunächst wird dies durch ein erhöhtes SV kompensiert. Der Dadurch entsteht ein 3. Herzton. Dieser kann von einem linke Ventrikel dilatiert und hypertrophiert. diastolischen linksventrikulären Füllungsgeräusch gefolgt ~ Steigt die Regurgitationsfraktion auf 30- 50 %, ist die Komwerden. pensationsfcihigkeit erschöpft und das HZV nimmt stetig ab. ~ Der linke Ventrikel wird steigend volumen- und druckbelastet, was durch den linken Vorhof bis zu einem gewissen Grad abgefangen und damit der Pulmonalkreislauf geschont werden kann. Kommt es zur Linksherzdekompensation, steigt der Druck im Lungenkreislauf massiv, es kommt zur Lungenstauung mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz. EKG Ein P sinistroatriale (s. S. 100) kann erstes Zeichen einer MI sein. In späteren Stadien zeigt das EKG Hinweise auf eine Akute MI: ~ Die akute Volumenbelastung des linken Ventrikels kann vom Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräVorhof nicht kompensiert werden und wird direkt in den Lun- kordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 3,5 mV, s. S. 49). Bei genkreislauf geleitet. Der pulmonalkapilläre Druck steigt plötz- steigendem Druck in der Lungenstrombahn mit konsekutiver lich stark an, es kann sich innerhalb von Minuten ein perakutes Rechtsherzhypertrophie nimmt außerdem die R-Amplitude in Lungenödem mit vitaler Gefährdung des Patienten ausbilden. 1II, aVF, VI und V2 zu. ~ Der linksventrikuläre Auswurf sinkt plötzlich stark ab, eine Aufgrund der Gefügedilatation des linken Vorhofs kommt es akute Linksherzinsuffizienz resultiert (s. S. 138) bei schwerer MI zu Vorhofflimmern und Vorhofflattern.

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

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I Abb. 4: Röntge n-Thorax bei MI. Deutliche Kardiomega lie: Die Herz-ThoraxRelation li egt bei 0,7. Der linke Ventrik el (Pfeil) ist vergrößert und erreicht fast die lateral e Thoraxwand. Deu t liche Prominenz des linken Vorhofs (Doppe lpfeil); verdi chtete zentrale Lungengefäße als Ausdruck der Lun genstauung.

[231

Röntgen -Thorax Erst mit zunehmendem Schweregrad der MI wird eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels im p.-a.-Bild sichtbar (I Abb. 4): Der Tracheobronchialwinkel wird aufgespreizt, das linke Herzohr dilatiert auffällig, die Herztaille verstreicht. Eine manifeste Linksherzdekompensation erkennt man an einer ausgeprägten Lungengefäßzeichn un g.

men. Diuretika und Nitrate senken das Preload und entlasten so den linken Ventrikel. RegelmiiBige Veriaufskontrollen der Ventrlke1fupktlon helfen, eine LV-Oysfunktlon früh zu erkennen und zu behandeln.

Chirurgische Therapie Eine chirurgische Therapie ist bei symptomatischen Patienten, eingeschränkter EF « 45 %), pulmonaler Hypertonie oder gleichzeitigem Auftreten von Vorhofflimmern und -flattern indiziert.

Echokardiografie Der Farb-Doppler ist die Method e der Wahl zum Nachweis einer MI. Es können transmitrale systo lische Flüsse sichtbar gemacht werden (I Abb. 5). Vor dem "Leck" kommt es zur proximalen Flusskonvergenz; das Volumen wird durch die insuffiziente Klappe hindurchgepresst und dahinter als Regurgitations-Jet im Doppler-Bild sichtbar. Pathologische Veränderungen wie Verd ickungen, atypisc he Klappenbewegungen Akute MI: Spricht ein Patient nicht umgehend auf konservative Therapieversuche an, ist bei der akuten MI eine soforoder Prolaps können sicher erkannt und differenziert wertige Operation indiziert. den. Invasive Diagnostik Durch eine Herzkatheteruntersuchun g lasse n sich als Korrelat des Drucks im linken Vorhof der pulmonalarterielle und pulmonalkapilläre Druck bestimmen, das HZV und der pulmonale Widerstand können berec hn et werd en. Vor einer geplanten Kla ppenoperation muss eine Koronarangiografie durchgefü hrt we rd en. Therapie Konservative Therapie In der konservativen Therapi ist man b str bt, di e systolische Funktion des linken Ventrikels aufrec htz u rhalten, da ihr die entscheidende Roll im V rl auf d r MI zukomm t. Deshalb senkt man , v. a. bei arteri 11 r Hypertoni e, mit ACEHemmern die Nachlast und dam it das R gurgltationsvolu-

I Abb. 5: MI im farbkodierten TEE . Man erkennt die proxim ale Flu sskonvergen z (Pfei le) und den RegurgitationsJet (gestri chelte Pfeile). [7]

Erworbene Mitralklappenvitien 111 Mitralklappenprolaps

Als Mitralklappenprolaps (MP) bezeichnet man eine asymptomatische systolische Vorwölbung der Mitralklappe oder eines einzelnen Klappensegels in den linken Vorhof (2: 5 mm über die Ebene des Mitralklappenanulus). Der Prolaps kann von einer MI begleitet werden. Ist der MP symptomatisch, spricht man von einem Mitralklappenprolapssyndrom (MPS).

a

normal

Bel 5 - 10% aUer Erwachsenen ist echokardlograflsch ein MP nachweisbar.

Ätio logie Man unterscheidet den primären vom sekundären MP: ~ Primärer MP: Der primäre MP hat seine Ursache in myxomalösen Malformationen des Klappenapparats (I Abb. 6 ). ~ Sekundärer MP: Dem sekundären MP liegen Sehnenfädenelongationen oder -rupturen (I Abb. 6) durch Ischämie, hypenrophische Kardiomyopathie, Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom), üsteogenesis imperfecta, Pseudoxanthoma elasticum oder Speicherkrankheiten zugrunde.

Hämodynamik Der MP bedingt eine mehr oder weniger schwere MI (s. S. 102). Daneben werden durch einen MP aber auch Arrhythmien, bakterielle Endokarditiden und möglicherweise sogar der plötzliche Herztod begünstigt.

Klinik

normale Klappenebene b

progred iente Dilatation

Elongation der Chordae tendineae mit Klappenschlussunfähigkeit d

c

Teilabriss tertiärer Sehnenfäden

e

I . Abb. 6: Pathol og ische Veränderungen des Klappenapparats bei MP: a) phySiologische MItraiklappe, b) und c) progrediente Dilatation der Klappensegel, d) Elongation der Chordae te ndineae, e) Teilabri ss von Sehnenfäden. [7]

EKG Das EKG ist i. d. R. völlig unauffällig. Echo kardiografie Bei einem MP zeigt sich im M-Mode eine typische abrupte Bewegung der Mitralsegel nach posterior (I Abb. 7).

Patienten mit MPS zeigen eine komplexe, unspezifische Symptomatik. Die Beschwerden reichen von Leistungsminderung, mangelnder Belastbarkeit über Dyspnoe, Schwindel und Synkopen bis hin zu Herzrasen und retrosternalen Schmerzen, die über Minuten bis Stunden andauern können und nitroglyzerinrefraktär sowie belastungsunabhängig sind. Diagnostik Ein MP darf nur dann dlagnostlzi.",rt werden. wenn sowohl.dle ty: pischen auskultatorischen al, auch echokardlografischen Befunde vorliegen.

Ausku ltati on Charakteristisch ist ein kurzer, heller, mesosystolischer Klick, der durch die plötzliche Anspannung des Mitralsegels beim Prolaps entsteht und von einem systolischen Mitralinsuffizienzgeräusch begleitet werden kann. Er ist durch die Körperposition beeinflussbar.

Die Prölapsbewegung ist nur dann als eindeutiges Zeichen zu werten, wenn der Obergang vom linken Vorhof zum linken VentrIkel von parastemal exakt lotrecht angeschaUt wird. Anderenfalls drohen falsch positive Befunde.

Auch im Vier-oder Zwei-Kammer-Blick kann die Prolapsbewegung gut dargestellt werden (I Abb. 8; 9). Darüber hinaus können pathologische Veränderungen und Malformationen der Mitralklappe dargestellt werden.

I Abb. 7: MP im M-Mod e. [2 01

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

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I

105

I Abb. 9: MP und Richtung des Regurgutations-Jets . Lin ks: Pro laps des an teri oren Segels; rec hts: Prolaps des pos terio ren Sege ls; LA = lin ker Vorhof, LV = linke r Ventrikel. [2J I Abb. 8: 2-D-ec hokard iografische Darste ll ung eines in den li nken Vorhof durchschlagenden posteriore n Mitraisegels (gestric helter Pfe il; durchgezoge ner Pfeil: Regurgitationsöffnung) mit assozi ierter, hochgradi ge r MI. [7J

Therapie Die Entscheidung, ob mit einer Endokarditisprophylaxe begonnen wird, sollte nach strengen Kriterien getroffen werden: Die Prophylaxe ist bei MP mi t typischem Auskultationsbefund und dem Nachweis einer MI eindeutig ind iziert

sind bei peripheren Embolien oder zerebralen Ischämien (z . B. TIA) , deren Ursache nicht anderweitig erkJärt werd en kan n, ind iziert

Man sollte versuchen, das medikamentöse Regime 8 1,1f ein Minimum zu beschränken.

Zusammenfassung MS X Häufigste Ursache: rheumatisches Fieber infolge Streptokokkeninfektion X K[inik: Leistungsminderung, Dyspnoe, Husten und Zeichen der Rechts-

'mpttonnatisctle Patienten bedürfen medikamentösen Therapiel Sie sich lediglich alle zwei bis drei Verlaufskontrolle ambulant

herzinsuffizienz X Herzecho: Doming, verlängerte PHT und hohe transmitrale Flussgeschwindigkeit X Therapie: Ballonva[vulop[astie oder OP mit Klappenersatz

MPS: Sportliche Betätigung muss zwar nicht grundsätzlich eingestell t werden, starke körperliche Belastung und Leistungssport sollten von symptomatischen Patienten und solche n mit bekanntem plötzlichem Herztod in der Fam il ie jedoch vermieden we rden. Symptomatische Patienten werden vor allem hinsic htl ich ihrer Besc hwerd en (Angina pectoris, Schwind el, Synkopen, Palpitationen) therapiert:

MI

X Ursache: degenerative oder entzündliche Genese X Klinik: Dyspnoe, Palpitationen, Leistungsminderung, intrathorakales Schwirren X Diagnostik: Farb-Doppler-Echokardiografie X Therapie: konservativ, Mitralklappenrekonstruktion

MP X Ursachen: primäre myxomatöse Klappenveränderungen oder sekundäre Klappenschäden X Klinik: Der MP verläuft überwiegend unspezifisch oder asymptomatisch.

~

Mittel der Wahl zur Behan dlun g der häufigen Arrhythm ien sind ß-Blocker; in der weiterführenden Therapi ist in Ausnahmefä llen auch dei' Einsatz and rer An tiarrhythmika zu el'wä . n. ~ Thrombozytenaggl' ga ti onsh mm I'

X Diagnose: auskultatorischer Nachweis mesosystolischer Klicks und echokardiografische Untersuchung X Therapie: Endokarditisprophylaxe bei bewiesener MI; symptomatische, insgesamt zurückhaltende Therapie

M itral kla ppenersatzoperation Mitralklappenersatz Vor jeder Mitralklappenersatzoperation muss eine Koronarangiografie durchgeführt werden!

Konventionelle Operationstechnik

Bei der offenen Kommissurotomie verschafft sich der Operateur durch mediane Sternotomie oder rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie Zugang zum Herzen_ Dann erfolgt der Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine_ Der linke Vorhof wird durch eine Längsinzision im Sulcus interatrialis eröffnet Man trennt die verwachsenen Segel in den Kommissuren und spaltet bzw_ mobilisiert die verwachsenen Chordae tendineae _Verkalkungen und entzündlich-fibrotisehe Ablagerungen auf den Segelklappen sollten abgetragen werden, um eine bessere Klappenbeweglichkeit zu ermöglichen und erneuten Stenosen keinen Vorschub zu leisten _

a anteriores Segel

Mitra Iklapp enrekon strukt ion Wenn möglich, sollte eine Rekonstruktion immer dem Ersatz der Klappe vorgezogen werden!

Es besteht die Möglichkeit, einen deformierten oder dilatierten Mitralanulus operativ durch einen speziellen flexiblen Kunststoffstreifen oder mit einer speziellen Nahttechnik zu stabilisieren (Anuloplastikl _ Der Operateur kann Segeleinrisse durch einen Patch oder eine Naht verschließen, elongierte Chordae tendineae resezieren, kürzen oder transponieren, die Segel bei Chordaruptur raffen und gerissene Sehnenfäden mit künstlichem oder autologem Material rekonstruieren (Valvuloplastikl_ Die Vorteile der Klappenrekonstruktion gegenüber dem Klappenersatz sind eine niedrigere Thromboembolierate, ein geringeres Endokarditisrisiko und eine geringere Reoperationsinzidenz_ Eine dauerhafte Antikoagulation ist nur selten nötig_ Die perioperative Letalität beträgt, in Abhängigkeit von der Ätiologie der MI, 2- 20 %_ Mitral klappenersatz

Ein Mitralklappenersatz ist indiziert, wenn eine klappenerhaltende Therapie nicht möglich oder ohne Erfolg ist (z _B_ bei stark destruierten, kalzifizierten Klappen; I Abb_ 1l-

b

posteriores Segel

I Abb_ I: Mitralklappenrekonstruktion. a) MP. bedingt durch einen Ausriss von Chordae-Gruppen im mittleren Teil des posterioren Segels; dieser Anteil wurde quadrangulär reseziert und die verbleibenden Hälften wurden miteinander vernäht. Nun fo lgt die Raffung des Anulus mit einem (Carpentier-)Ring. b) Rekonstruierte Mitralklappe nach Implantation des Carpentier-Rings; Posteriores und anteriores Mitralsegel passen wieder zusammen . [51

Auch diese OP kann nur unter Einsatz der Herz-LungenMaschine erfolgen_ Über den oben genannten Zugangsweg exzidiert der Operateur die Mitralklappe und den gesamten subvalvulären Apparat, wobei ein schmaler Randsaum am Mitralanulus belassen werden muss_

Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen

Kardi oplegieleit ung

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I Abb. 2: Rechts-anteriore Minithorakotomie. Di e Inzision von ca . 6 cm ist so k lein, dass der Operateur den OP-Situ s über eine Videokamera auf einem Monitor betrac hte t. Der Eingriff w ird mithilfe spez iel ler, langer Instrum ente durchgeführt. Da das Herz für diesen Eingri ff eröffn et werden muss, be nötigt man die Herz-Lungen-Ma sc hin e.

[51

Zugang für die Bildgebung Kl emme der des OP-Situs V. cava superior

Einen Überblick über die Prothesentypen finden Sie auf Seite 98. Die Mitralklappenprothese wird mit 15-1 8 Einzelknopfnähten im Anu lussaum festgenäht und kann durch Teflonfilz-gestützte Nähte zusätzlich sicher intrakavitär verankert werden, wenn die Gewebefestigkeit bei bakterieller Endokarditis angezweifelt werden muss.

ifillp'rot~le8e

die gröBtmOgmit dem gOnstlge-

Mögliche Kompli kation en beim Mitral klappenersatz sind paraprothe tische

Aortenklemme

Lecks bei Ausriss einer Naht oder ungenügend er Fixierung der Klappenprothese im Anulus, Thrombusbildung im linken Vorhof mit Thromboembolien, Prothesenendokarditis sowie eine akute Prothese ndysfunk tion . Patienten mit Klappenprothesen müssen regelmäßigen Kontrolluntersuchungen unterzogen werden, um Dysfunktionen frOh zu erkennen und rechtzeitig einen Prothesenwechsel vornehmen zu können. Häufig Ist eine lebenslange Endokardltfsprophylaxe nötig.

Minimalinvasive Verfahren K[einerer Zugangsweg

Die Mitralklappenrekonstruktion oder -implantation kann auch perkutan unter Wahl eines kleineren Zugangs (z. B. durch eine partielle Sternotomie) durchgeführt werden. Das Vorgehen entspricht der klassischen Methode und kann durch Einsatz thorakoskopischer Instrumente erleichtert werden (I Abb. 2). Die Morbiditäts- und Mortalitätsraten sind u. a. aufgrund der z. T. längeren Operationsdauer nicht unerheblich .

Die perioperative Letali tät ist mit 5 - 8 % nach wie vor relativ hoc h.

Zusammenfassung • Technik: Klappenersatz oder -rekonstruktion über mediane Sternotomie/ rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie, minimalinvasive Verfahren • Die Rekonstruktion ist immer dem Mitralklappenersatz vorzuziehen!

Kardiomyopathie I I Abb. 1: Hämodyn amische Klassifikation und Ma-

Kardiomyopathien (KMP) sind nicht entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels. Man teilt sie nach morphologischen Gesichtspunkten ein (I Abb. 1): Normalbefund

~

~ ~

DCM

Dilatative KMP (DeM) Hypertrophische KMP (HCM) Restriktive KMP (ReM)

Sekundäre Ka rd io myopathie Ist die Kardiomyopathie Folge einer spezifischen kardialen oder systemischen Grunderkrankung, spricht man von einer sekundären KMP. Sie manifestiert sich morphologisch zumeist als DCM, es kann jedoch auch zur HCM oder RCM kommen. Ischämische KMP Hypertensive KMP ~ Valvuläre KMP (bei Klappenvitien) ~ Toxische KMP (v. a. Alkohol, Medikamente) ~ Inflammatorische KMP (s.S. 112) ~ KMP bei metabolischen oder systemischen Erkrankungen ~ ~

Dilatative Kardiomyopathie

Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist die häufigste Kardiomyopathieform. Sie wird zumeist um das 40. Lebensjahr diagnostiziert und ist durch Dilatation und eingeschränkte Kontraktionsfähigkeit eines oder bei der Ventrikel gekennzeichnet. In fortgeschrittenem Verlauf kann es, insbesondere bei sekundären Formen, zu einer reaktiven Zunahme der Myokardmasse durch Hypertrophie, Hyperplasie und vermehrte Bindegewebsbildung kommen. Bei der primären Form der DCM beobachtet man dagegen oft eine sukzessive Ausdünnung der Ventrikel mit teils nur wenige Millimeter messenden Wand dicken. Ätio logie Trotz intensiver Forschungsarbeit ist die Ätiologie der DCM noch nicht abschließend geklärt. Man geht heute von drei wesentlichen Ursachen aus: ~ Familiäre DCM: Man findet Genmutationen, die zur Veränderung myokardialer Proteine (u. a. Aktin, Desmin, Tit.in, Troponin T) führen. Zwar scheint

HCM

ReM

eine X-chromosomale Vererbung in Kombination mit der Muskeldystrophie Duchenne in einigen Fällen erwiesen, doch für den unregelhaften klinischen Ausprägungsgrad der Erkranku-ng wurde bis heute keine zufriedenstellende Erklärung gefunden. Selbst innerhalb einer Familie unterscheidet sich die Ex· pression der DCM häufig massiv. Außerdem vermutet man überschießende Wachstumsreaktionen auf unterschwel· lige Belastung und Störungen im Katecholamin- und Ca 2+-Metabolismus. ~ Inflammatorische (sekundäre) DeM: Es gilt als gesichert, dass eine DCM als Folge einer nicht ausgeheilten Virusmyokarditis zur Ausprägung kommen kann; dabei könnten entweder Virusproteinasen oder eine virusbedingte Autoimmunreaktion zur Schädigung des Myokards führen . Häufigste Erreger sind Coxsackie-A/B-, Adenound Parvoviren. ~ Toxische (sekundäre) DeM: Übermäßiger Alkoholgenuss ist mit Sicherheit eine der häufigsten Ursachen einer toxischen DCM. Im Zuge eines Alkoholabusus tritt häufig ein Vitamin-BI-Mangel auf, der ebenfalls zur Schädigung des Myokards beiträgt. Pathophysiologie Dilatation: Aus einer wie auch immer bedingten Schädigung resultiert eine allmähliche Dilatation des Herzens. Sie entsteht durch:

Eine Gefügedilatation (einer Um· ordnung des Aktin-Myosin-Gerüsts, aus dem sich Sarkomere zusammensetzen) mit Einsprießen von Bindegewebe ~ Eine kompensatorische Hypertrophie und Hyperplasie ~

kroskopie der KMP: a) Normalbefund, b) dilatative KMP (DeM) mi t überwiegender systolisc her Kontraktionsstörung, c) hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) mit diastolischer Funkt ionsstörung und hypertrophiertem, meist hyperkontraktilem linken Ventrikel , d) restriktive Kardiomyopathie (RCM) mit diastolischer (= restriktiver) und meist auch systolischer Funktionsstöru ng bei Endomyokardfibrose oder Speichererkrankung. [7J

Dies kann zu einer massiven Vergrößerung des Herzens mit Überschreitung des kritischen Herzgewichts von 500 g führen. Ab diesem Gewicht kommt es zu einer relativen Koronarinsuffizienz (die Kapillarperfusion reicht nicht mehr aus, um das gesamte Myokard hinreichend mit O2 zu versorgen) . Durch die Hypertrophie verlängert sich darüber hinaus die Diffusionsstrecke zwischen Kapillaren und Zellinnerem, was zusätzlich zur Unterversorgung beiträgt - es kommt zum Zelluntergang mit anschließender Fibrosierung. Starker Anstieg der Wandspannung: Um sich der Auswirkungen bewusst zu werden, die Hypertrophie/ Hyperplasie, Dilatation und Fibrosierung auf die Funktion des Herzens haben, zieht man das Laplace-Gesetz heran (K = Wandspannung, r = Radius, d = Wanddicke, P = intraventrikulärer Druck):

Durch die Hypertrophie/Hyperplasie kommt es zu einer massiven Zunahme von r bei unwesentlicher Zunahme von d, wodurch K stark ansteigt - der Beginn eines Circulus vitiosus, denn eine erhöhte Wandspannung ist vermutlich der Auslöser einer kompensatorischen Hypertrophie. Der myokardiale 0 2-Verbrauch ist von der Wandspannung abhängig. Ist die 0 2-Versorgung des Myokards ohnehin schon eingeschränkt, steigt mit einer Zunahme der Wandspannung jetzt der extrakardia le Koronarwiderstand, was

Erkrankungen des Myokards

die Versorgung mit Sauerstoff und Substraten zusätzlich behindert und weitere Zelluntergänge und Fibrosierung begünstigt Fibrosierung des Myokards: Die Fibrosierung führt ~ aufgrund der erhöhten Steifigkeit des Herzens zu einer systolischen Mehrarbeit bei gleichzeitigem Verlust an Kontraktionskraft und ~ aufgrund der verminderten Relaxationsfähigkeit und Compliance zu einer diastolischen Dysfunktion ~ sowie in Kombination mit der Dilatation zu einer funktionellen Insuffizienz der Segelklappen_

breiterten und nach links verschobenen Herzspitzenstoß und einen schwachen, alternierenden Puls (Pulsus mollis et alternans) _Als Zeichen einer Stauu ng si nd eine Hepatomegalie, Aszites und periphere Ödeme palpierbar. Ausku ltatio n Über den Segelklappen kann ein hochfrequentes Systolikum auskultierbar sein, welches durch die systoJische Volumenregurgitation bei Klappeninsuffizien z entsteht. Bei der obligaten Ausku ltation der Lungen können im Stadium fortgeschrittener Stauung feuchte Rasselgeräusche als Zeichen einer Lungenstauung bei Linksherzinsuffizienz auskultiert werden_ EKG Es gibt keine DCM-spezifischen EKGVeränderungen. Dennoch ist das EKG bei DCM selten normal. Häufige, unspezifisc he Veränderungen sind:

Klinik Die DCM manifestiert sich zumeist als langsam zunehmende Herzinsuffizienz (s. S. 128). Auffä llig ist eine oft schleichend progrediente Verschlechterung der Symptomatik über Monate und Jahre. Aufgrund der relativen Koronarinsuffizienz treten pektanginöse Thoraxschmerzen auf. Durch die Umbauvorgänge im Myokard kommt es zu Herzrhythmusstörungen, von denen der Patient als Palpitationen, Schwindel oder Synkopen berichtet. In seltenen Fällen kann es zum plötzlichen Herztod komm en. Die Dilatation der Herzhöhlen prädisponiert durch die veränderten häm odynamischen Verhältn isse zur Thrombusbildung. Gefürchtete Komplikation sind arterielle Embolien. _lind M.

Diagnost ik Inspektion und Palpation Die Haut ist, als Folge d r p I'iph r n Ausschöpfungszya nose, bla sund külll. Bei Kongestion sieht man in - Jugulal' venenstauung. Man tast t in n ver-

~ Rhythmusstörungen: - Zeichen in traventri kulärer Leitungsstörungen mit Schenkelblockbildern (s_S _82) - Erregungsrückbildungsstörungen mit Veränderungen der ST-Strecke oder der T-Welle - Supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen jeglicher Art ~ Hypertrophie - Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 3,5 mV; s.S_ 49). - Rechtsventrikuläre Hypertrophie (hohe rechtspräkordiale R-Zacken , Sokolow-Index ~ 1,05 mVj s. S. 122). ~ Pathologisc he O-Zacken ~ Ischämiezeichen

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Echoka rdiografie Das Echokardiografie ist das Mittel der Wahl in der Diagnostik der DCM. Man erkennt eine Dilatation der Ventrikel, wobei v_ a_ ein erhöhtes Verhältnis von Ventrikelradius zur Wanddicke aussagekräftig ist. Fast alle Wandabschnitte des Herzens, inklusive des Septums, sind bei der DCM hypokinetisch. Im M-Mode fällt häufig zusätzlich ein vorzeitiger Schluss der insuffizienten MitralkJappe auf, der durch das erhöhte enddiastolische Füllungsvolumen verursacht wird_ Invasive Diag nostik Systolischer Aorten- und linksventrikulärer Druck sind erniedrigt; die diastolischen Drücke, insbesondere der linksventrikuläre enddiastolische Druck, sind erhöht. Die Druckamplituden können schwanken (Pulsus alternans). Die rechtsventrikulären und pulmonalarteriellen Drücke sind auf pathologische Werte erhöht, das HZV erniedrigt. Systemischer und pulmonaler Gefäßwiderstand sind erhöht.

Thera pie Durch die unklare Ätiologie ist keine kausale Therapie möglich. Das Hauptaugenmerk muss auf die Beseitigung bzw. Verminderung aller myokardschädigenden Faktoren gelegt werden. Dazu gehört das Meiden alkoholischer und medikamentöser Noxen sowie übermäßiger Belastung für das Herz und eine Reduzierung der NaCIund Wasseraufnahme. Jegliche Begleiterkrankung muss entsprechend den geltenden Leitlinien bestmöglich behandelt werden. Sofern keine Kontraindikationen bestehen , sollte die Indikation zur Antikoagulation bei einer EF < 25 % oder bei Vorhofflimmern großzügig gestellt Röntgen-Thorax Kardinalbefund bei der Röntgen-Thorax- werden_ Im Übrigen werden DCMPatienten nach der NY HA-Klassifikation untersuchung ist die Kardiomegalie mit verstrichener Herztaille. Es kön- eingeteilt und entsprechend den Therapieschemata bei Herzinsuffin n Zeich n iner pulmonal venöse n zienz behandelt (s.S. 134). tauun vorhand n s in (s. S. 133)_ Die Herztransplantation (s. S. 136) ist bei th erapierefraktärer DCM die letz te Al ternative.

Kardiomyopathie 11 Hypertrophische Kardiomyopathie Die hypertroph ische Kardiomyopathie (HCM) erhä lt ihren Namen aufgrund einer pathologischen asymmetrischen Myokardhypertrophie zumeist des Septums und des linken Ventrikels.

musstörungen, die infolge der gestörten Herztextur auftreten und als prognostisch ungünstig gelten, da sie die ohnehin gestörte Hämodynamik weiter verschlechtern.

Diagnosti k Inspektion und Palpation

Bei Einschränkung des rechtsventrikulären Kontraktionsvermögens wird eine Jugularvenenstauung als Zeichen der RechtsherzÄt io logie insuffizienz sichtbar. Die Hypertrophie kann Die ll CM ist eine genetisch bedingte Erkrankung, bei der es aufgrund von Punkt- als lateralisierter Herzspitzenstoß und systolisches Schwirren über Herzspitze mutationen zu einer fehlerhaften Biosyn·basis tastbar sein. und these von Proteinen des Sarkomers kommt (abnorm e, "texturgestörte" Myokardfasern)_ Auskultation Der Erbgang ist zu meist autosomal-domiAuskultatorisch wird nur gelegentlich ein nant. dritter oder vierter Herzton auffällig. Systolische Geräusche beruhen entweder auf Patho phys iologie einer MI oder auf der Obstruktion des Aus~ Primär ist das Volumen der Kammern verflusstrakts bei HOCM. Die Lautstärke der kleinert (hypertrophische , nicht obstrukGeräusche nimmt unter Belastung oder bei tive Kardiomyopathie , HNCM) . einem Valsalva-Manöver zu. ~ Später wird bei manchen Patienten auch die ventrikuläre Ausstrombahn eingeengt EKG (hypertrophische, obstruktiven Kardio- Auch bei der HCM existieren keine spezifimyopathie, HOCM) . schen EKG-Veränderungen. Man findet Über den genauen pathophysiologischen Mechanismus der Hypertrophieentwicklung besteht noch Unklarheit. Man vermutet, dass es aufgrund des Texturschadens des Myokards zu einer gestörten Kraftentwick· Jung mit reaktiver Hypertrophie kommt. Diese Belastung wird durch den erhöhten Auswurfwiderstand bei HOCM noch verstärkt. Ein weiterer Versuch des Herzens, seine gestörte Textur zu kompensieren, ist die Einlagerung von interstitiellem Binde· gewebe. ~ Deshalb ist das hypertrophierte Herz in fortgeschrittenem Stadium der Erkrankung in der Lage, in der Systole kräftig und rasch zu kontrahieren (hyperdynamer Ventrikel). ~ Die diastolische Ventrikelfüllung ist dagegen infolge einer Relaxationsstörung eingeschränkt.

Kl ini k Die HCM verläuft häufig asymptomatisch. Der plötzliche Herztod kann Erstmanifestation sein. Das klinische Bild der HCM ist sehr vielfältig. Neben der klassischen Herzinsuffizienz·Symptomatik klagen die Patienten häufig über pektanginöse Beschwerden. Schwindel und Synkopen sind meist die ersten Symptome einer HCM. Sie haben ihre Ursache in atrialen und ventrikulären Rhyth-

allerdings fast immer Zeichen der Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkord iale R-Zacken, Sokolow-Index 2: 3,5 mVj s. S. 49).

Die Arrhythmien als häufige Ursache von Schwindel und Synkopen werden im EKG als Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhythmien fassbar. Echokardiografie

Die Echokardiografie ist das nicht invasive diagnostische Mittel der Wahl. Der echokardiografische Nachweis einer asymmetrischen Septumhypertrophie erlaubt die definitive Diagnose einer HCM und klärt die Frage, ob eine Obstruktion der LV-Ausflussbahn vorliegt. Als HCM-typisch gilt ein Quotient aus Septumdicke und Hinterwanddicke > 1,3. Typischer Befund bei HOCM ist eine frühsystolische Bewegung des anterioren Segels der Mitralklappe nach vorn zum Ventrikelseptum hin (eng!. systolic anterior moveme nt =SAM-Phänomen). Charakteristische vorzeitige Aortenschlussbewegungen kann man im M-Mode erkennen. Der cw-Doppler erlaubt die genaue Bestimmung des Druckgradienten über der Obstruktion. Invasive Diagnostik

Eine Diagnostik mittels Links- und Rechtsherzkatheter kann vor operativen Eingriffen und bei unsicherer Diagnose indiziert sein.

Durch eine simultane Ventriku lografie lassen sich Dicke und Form des Septums gut beurteilen. Rechts- und linksventrikuläre enddiastolische Drücke sind erhöht. Der systolische Druc kgradient über der ObstrUktion wird durch die Linksherzkatheterisierung objektiviert.

Th erapie Konservative Therapie

Symptomatische Patienten erha lten als Basistherapie ß-Blocker oder Ca 2+-Antagonisten. Besonderheiten bei HOCM: ~ Positiv inotrope Pharmaka bewirken bei HOCM eine Zunahme der Obstruktion und sind deshalb kontraindiziert! ~ Da die Ventrikelfunktion bei HOCM durch die gestörte diastolische Füllung limitiert ist, darf keine medikamentöse Vorlastsenkung erfolgen.

Invasive The rapie

Beseitigung der Ausflusstraktobstruktion: ~ Bei Druckgradienten > 50 mmHg über der HOCM-Obstruktion kann bei therapierefraktären Patienten versucht werden, durch Myotomie/Myektomie die Einengung zu verringern. Dies gelingt auch in einer Vielzahl der Fälle - die Druckgradienten werden bei 90 % der Patienten fast vollständig beseitigt. Allerdings steht diesem Erfolg ein hohes OP-Risiko gegenüber. Die Mortalität liegt bei 2-5 %. ~ Alternativ kann eine katheterinterventionelle Verödung des septumversorgenden Gefäßasts vorgenommen werden (perkutane transluminale alkoholische Ablation der Septumhypenrophie, TASH). Man indUZiert also einen gezielten, in diesem Fall therapeutischen Infarkt im interventrikulären Septum, um so die Obstruktion zu beseitigen. Auch dieses Verfahren ist nicht ungefährlich da sich häufig in der Folge Überleitungsstö- ' rungen im Sinne eines AV-Blocks ergeben. Primär- oder sekundär·prophylakti· sche ICD·Implantation: Bei Hochrisikopatienten für einen plötzlichen Herztod (Familienanamnese, Präsynkope oder Synkopen oder ventrikuläre Arrhythmien im LangzeitEKG) ist die Implantation eines KardioverterDefibrillators indiziert (s. S. 79).

l

Erkrankungen des Myokards

Restriktive Kardiomyopathie Bei der restriktive Kardiomyopathie (Re M) handelt es sich um eine restriktive Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung. Die systolische Funktion und die Wand dicken liegen im physiologisc hen Bereich.

Ätiologie ~

Idiopathische Form Metabolische (sekundäre) RCM: Durch $peicherkrankheiten kommt es zur Einlagerung von Amyloid , Eisen oder Glykogen in die Myozyten oder das Inter· stitium und dadurch zu einer reaktiven Fibrosierung. ~ Entzündliche (sekundäre) RCM: Endo· karditiden (z. B. Löffler·Endokarditis) kön· nen sich auf das Myokard ausbreiten und über die resultierende Myokarditis zu einer Fibrosierung führen.

EKG Auch die Re M zeigt keine spezifischen Veränd erungen des EK Gs. Es zeigt allerdings häufig Zeichen einer Ventrikelhypertrophie (Sokolow·lnd ex > 3,5 mV, atrial e/ventrikuläre Arrhythmien, SST-Veränderungen, Schenkelblockbild ). Röntgen-Thorax Das Herz ist charakteristischerweise nicht oder nur unwesentlich vergrößert.

~

Die Diskrepanz zwischen röntgenologischer Ventrikelgröße und Stärke der

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Invasive Diagnostik Eine simultane Links- und Rechtsherzuntersuchung dien t der endgültigen Diagnose und einer Objektivierung des Schweregrads. Aufgrund der Restriktion ist die Compliance der Ventrikel vermindert, was sieh in einem vermehrten Druckanstieg pro Volumen mit erhöhten enddiasto!ischen Drücken zeigt. Im Gegensatz zur Konstriktion (z. B. bei Perikardtamponade) fehlt das Kussmaul-Zeiehen, also der paradoxe Abfall des Schlagvolumens bei tiefer Inspiration. Der systo· !ische pulmonalarterielle Druck übersteigt hä ufig 50 mmHg. Zur Diagnosesicherung kann eine Endomyokardbiopsie indiziert sein.

Herzinsuffizienz ist charakteristisch für

die RCM.

Echokardiografie Auch echokardiografisch erscheinen die Ventrikel meist unverändert oder nur unwesentlich dilatiert. Allein die Ventrikelwand oder das Ventrikelseptum können aufgrund Pathophysiologie Zu der restriktiven Funktionsstörung kommt de r End okardi tis oder der Infiltrationen bei es aufgrund einer diffusen Endo· und/oder Speicherkrankheiten diffus verdickt sein. Myokardfibrose, die von der Herzspitze in Typisch für die RCM bei eosinophiler EndoRichtung der -basis fortschreitet. Diese Fibro- kardfibrose sind kleine Perikard ergüsse und intrakavitäre Thromben, die sich an endosierung behindert die Ventrikelfüllung, die thelialen Defekten bilden. systo!ische Funktion ist meist weitgehend uneingeschränkt. Zusätzlich ni mmt das Ventrikelvolumen durch Ablagerung fibrotisehen Gewebes ab, was im späten Stadium die gesamte Ventrikelhöhle obl iterieren Zusammenfassung kann. Es bilden sich Ventrikelthromben. DCM

Therapie Eine Erfolg versprechende Behand lung der ReM ist häufig nicht möglich, da für viele der Grunderkrankungen bisher noch keine suffiziente Therapie existiert. Somit behandelt man - zumeist wenig effektiv - die entstehende Herzinsuffizienz sym· ptomatisch. Daneben sollte immer eine konsequente Antikoagulation erfolgen. In wenigen Fällen ist ein Klappenersatz oder eine Endokarddekortikation möglich. Allerdings sind operative Eingriffe bei ReM mit einer hohen Letalität von 15 - 25 %behaftet.

,. Pathologie: Ventrikeldilatation ,. Ursache: entzündlich/toxisch/genetisch bedingt ,. Klinik: Erstmanifestation Herzinsuffizienz

Betroffen sind meist beide Ventrikel, es kommt zur globalen Herzinsuffi zienz (s. S. 128). Gefährlich ist das Auftreten von (Sinus·)Tachykardien, da durch die Verkür· zung der Diastolendauer die Ventri ke lfül · lung überproportional ein geschränkt wird .

,. Therapie: rein symptomatisch

RCM ,. Pathologie: Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung ,. Ursache: Speicherkrankheiten; Endocarditis fibroplastica Löffler ,. Klinik: Dyspnoe

Klinik Die Patienten klagen über Sy mptome iner Links- und/ oder Rechtsherzinsuffi zienz. Erstmanifestation kö nnen di e embolise hen Komplikationen der charakte ristisch n V n· trikelthromben sein .

,. Therapie: symptomatisch.

HCM ,. Pathologie: Hypertrophie mit zunehmender Fibrosierung des Herzens; Au sflusstraktobstruktion ,. Ursache: Texturschaden aufgrund hereditärer Proteinveränderungen

Diagnostik Die körperliche Un tersuchung lief rt I funde einer biventriku lä r n H rzinsuffizi nz (s.S.132).

,. Klinik: Herzinsuffizienz, KHK ,. Therapie: symptomatisch, bei HOCM Beseitigung der Ausflusstraktobstruktion; positiv inotrope Pharmaka, Nitrate und ACE-Hemmer sind kontra indiziert!

Myokarditis Bei der Myokarditis handelt es sich um eine zumeist schleichend verlaufende Entzündung des Myokards, die mit einer Ödembildung und Gefügedilatation einhergeht. Es kommt zur sekundären Nekrose der Myozyten. Ursache einer Myokarditis ist in rund 30% der Fälle eine Virusinfektion.

virale Immunantwort und zum anderen ein antikardialer Autoimmunmechanismus, der durch den Virusinfekt initiiert wird (I Abb. 1).

Klinik

Bakterielle Myoka rditis Die Pathogenese der bakteriellen Myokarditis ist nicht gänzlich geklärt. Man vermutet, dass Mikroabszesse, bakterielle Toxine oder Immunkomplexe ursäch· lieh beteiligt sind.

Die Patienten stellen sich im Rahmen einer unklaren "grippigen" Erkrankung mit Müdigkeit, Fieber, Muskelschmerzen und kardia len Schmerzen in der Klinik vor. Sie berichten von Palpitationen _ Diese Beschwerden gehen häufig mit einer typischen Infektion der oberen Atemwege und des Gastrointestinaltrakts sowie mit recht allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit und Leistungsschwäche einher. Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf kann es zum Vollbild der Herzinsuffizienz kommen.

Man unterscheidet: ~

Akute Myokarditis mit z. T. fulminantem Verlauf ~ Chronische Myokarditis: (post)inflammatorische KMP mit Viruspersistenz (s. S. 108)

Ät io logie und Pathophysiologie Wichtige Ursachen einer Myokarditis sind: ~ Virale Infektion: Coxsackie-A/B-, Influenza-, Echo-, Adeno-, Parvo-BI9-, Hepatitis-, CM-, Herpes-zoster-, Röteln-, Psittakose- und Mumpsviren ~ Nicht virale Infektion: Diphtherie, Meningokokken, Haemophilus, Mykoplasmen, Pneumokokken, Salmonellen, Rickettsien, Borrelien, Trypanosoma cruzi, Toxoplasmen ~ Allergisch-hyperergische Reaktionen: Medikamentenallergie, Transplan ta tabstoßung ~ Chemische und physikalische Agenzien: Alkohol, Chemotherapie, Katecholamine, Kokain, Strahlung, Hyperthermie, Elektroschock ~ Systemerkrankung: SLE, Sarkoidose, Sklerodermie, Morbus Wegener etc.

~ Diphtherie: Im Zuge der stetig zunehmenden weltweiten Migration nimmt besonders die Diphtherie-MyokardiLis wieder zu. Zwei bis sechs Wochen nach der Infektion (Klinik: hohes Fieber, Pseudomembranen des Rachens, "Cäsarenhals" und bellender Husten! ) kann eine Schädigung des Myokards durch das Diphtherie-Toxin manifest werden. Die Therapie besteht in der sofortigen Gabe von 30000120000 JE Diphtherie-Antitoxin an drei aufeinanderfolgenden Tagen, einer hoch dosierten Gabe von Penicillin-G für die Dauer von 14 Tagen und strenger Bettruhe.

Die Diphtherie ist eine meldepflichtige Erkrankung, die Patienten müssen isoliert werdenl

~ Borrelien: Vier bis sechs Wochen nach einem Zeckenbiss kann sich im Rahmen einer Borreliose eine LymeKarditis mit typischen Symptomen wie Überleitungsstörungen, Tachyarrhythmien und Perikard erguss entwickeln. Man therapiert für vier Wochen mit Ceftriaxon. ~ Trypanosoma cruzi: Die in MittelVirusmyokarditis und Süd amerika beheimatete ChagasDie Virusmyokarditis ist die häufigste Krankheit ist dort die häufigste Ursache Form der Myokarditis. Die Erreger einer Myokarditis, die fast immer zu gelangen durch die Kapillaren in das einer schweren KMP führt. Sie kann umgebende Gewebe, wobei sie eine derzeit nur symptomatisch behandelt Vaskulitis provozieren können. Aus werden, da eine Behandlung mit Antidem Interstitium siedeln die Viren dann biotika häufig keine Wirkung zeigt. in die Myozyten ab und reproduzieren Einzig eine Herztransplantation bietet sich dort. Die Reaktion der Myozyten reicht von Ödemen und zellulären Infil- Aussicht auf Heilung; für die arme Betraten bis hin zur Myozytolyse mit Mus- völkerung in den Endemiegebieten ist diese Therapie jedoch meist nicht zukelfasernekrosen. Ursache dieser pathologischen Myokard- gänglich. veränderungen sind zum einen die anti-

In vielen Fällen verläuft die Virusmyokar_ ditis zunächst klinisch stumm!

Bei Kindern, die einen plötzlichen Tod erleiden, kann man bei etwa 20 %autoptisch eine Myokarditis feststellen.

Diagnosti k Inspektion , Palpation und Auskultation Die körperliche Untersuchung ist im Allgemeinen wenig ergiebig. Allein bei dekompensierter Myokarditis können als Zeichen einer Herzinsuffizienz links parasternal hebende Pulsationen , ein 3. Herzton (S3) und ein Regurgitationsgeräusch der AV-Klappen auskultiert werden. EKG

Das EKG kann die verschiedensten Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen zeigen (AV-Block, SABlock, SchenkelblockbilderJ, ST-Strecken- und T-WellenVeränderungen, VES und SVES sowie Niedervoltage. Labo rdiagnostik Die laborchemische Untersuchung zeigt neben einer Zunahme der BSG und einem erhöhten CRP als Korrelat der Myokardschädigung häufig einen Anstieg der Herzenzyme (CK, CK-MB, GOT, Myoglobin, Troponin T11, HBDH) im Serum. Eine Leukozytose ist eher selten zu beobachten.

Erkrankungen des Myokards

r_----------

humoral

zellulär - - - - - - - - - - _

I

i

(DeM mit tnflammation)

akute Myokarditis

chronische Myokarditis

AMLA ASA , AEA AMA (Carrier) BAR-Ak

I

Abb. 1: Immunopathogenese der Myokard iti s. T, = T-Suppressor-Lymphozyte n. Th = T-Helfer-Lymphozyten. T,yto = zytotoxische T-Lymphozyten. NK = natü rlic he Kill erze ll en , BAR-Ak = ß-2-Rezeptorantikörper.

[71

l$m!vokludI1tis sind häufig antiAntikörper nachwelsbarl

Des Weiteren sollte versucht werden, einen Erregernachweis aus Blut, Mund spülwasser, Rachenabstrich, Perikarderguss oder dem Stuhl zu führen. Röntgen-Thorax und MRT Im konventionellen Röntgen-Thorax können Zeichen der Herzinsuffi zienz (s. S_ 133) oder eines Perikard ergusses (s. S_117) sichtbar werden. In den entzündeten Arealen re ichert sich Kontrastmittel an, was in der MRT visualisiert werden kann. Diese erlaubt neben der Primärdiagnostik die weitere Verlaufsbeobachtung. Myokardbiopsie Allein durch eine Endomyokardbiopsie lässt sich der eindeutige Nachweis einer Myokarditis erbrin ge n. Man find et lymphozytäre Infiltrate und lytisc he Myozyten. Sie ist aber aufgrund ih rer Invasivität nur bei Verdacht auf chronisc he Myokarditis und bei unk laren kardial n Beschwerden indiziert. In peziallabors wird das Biopsat elektron nrnikrosko-

pisch, immunhistologisch und molekularbiologisch untersucht. Eine negative Biopsie schlieSt eine Myokarditis nicht aus!

Die Treffsicherheit der Biopsie kann durch eine vorangehende kontrastmittelangereicherte MRT erhöht werden, in der Entzündungsherde lokalisiert werden können. Ec hoka rd iografi e Die Echokardiografie erlaubt die Beur· teilung von Wand bewegungsstörungen und -verdickungen, die Diagnose eines

112

Therapie Unkomplizierte, akute Myokarditis: Um die Belastung des Herzens bei gestörter Ventrikelfunktion möglichst gering zu halten, wird bei unkomplizierter Myokarditis eine größtmögliche körperliche Schonung für drei bis sechs Monate angeraten (bei längerer Immobilisation Antikoagulation nicht vergessen! ) und eine medikamentöse Therapie mit Diuretika und ACE-Hemmern begonnen. Die Folgen der Myokarditis (Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz) werden entsprechend den geltenden Standards therapiert. Die Anwendung von Kortikosteroiden steigert die myokardiale Replikationsrate der Viren und wird deshalb nicht mehr empfohlen.

Chronische Myokarditis: Für die Behandlung der chronischen Myokarditis sollte neben der allgemeinen Herzinsuffizienztherapie (s. S. 134) der Befund der Endomyokardbiopsie herangezogen werden. Ist eine sekundäre Immunpathogenese anzunehmen, wird eine immunsuppressive Therapie empfohlen. Bei Virusgenom-Nachweis kann eine Behandlung mit Interferon erwogen werden. Bei fulminant verlaufender Myokarditis hat sich in neueren Studien der vorübergehende Einsatz von Unterstützungssystemen zur Entlastung bei linksventrikulärer Dysfunktion als sinnvoll erwiesen.

Häufigste Ursache: Infektion mit kardiotropen Viren

X Klinik: häufig Sympt omatik einer .. grippigen" Allgemeinerkrankung; im Vollbild Symptomatik einer Herzinsuffizienz X Diagnostik: Endomyokardbiopsie X Therapie: Therapie der Herzinsuffizienz, antibiotischejvirostatische Therapie

113

Perikardergusses und typischer Veränderungen bei Herzinsuffizienz. Diese Befund e sind allerdings nicht spezifisch für die Myokarditis, sondern festigen eher einen bereits konkreten Verdacht.

Zusammenfassung

x

I

karditis ::::2 :2rikarditis ist eine Entzündung des n erzoeutels, die häu fig von einem Perikarderguss (s.S. 11 6) und einer Entzündun g des angrenzenden Myokards begleitet wird .

~ Akute Perikarditis: - Fibrinöse (trockene) Form - Seröse (exsudative) Form - Spezielle Formen: je nach Ätiologie eitrige/ hämorrhagische/ tuberkulöse Perikarditis ~ Chronisch-rezidivierende Perikarditis: Tritt eine Perikarditis wiederholt auf oder hält die Entzündung länger als drei Monate an, so spricht man von einer rezidivierenden bzw. chronischen Perikarditis.

Pathogenese Zu Beginn einer Perikarditis liegt die trockene, fibrinöse Form vor (I Abb. 1). Das Reiben der Perikardblätter ist stark schmerzhaft und verursacht ein typisches Geräusch in der Auskultation. Bildet sich im weiteren Verlauf zusätzlich ein Perikarderguss (s. S. 116) aus, bessern sich die Beschwerden durch eine Abnahme der Reibung zwischen den Perikardblättern zumeist deutlich . Man spricht nun von der exsudativen Form. Letztere wird dann symptomatisch von der veränder· ten Hämodynamik und den Komplika· tionen des Perikard ergusses dominiert. Klin ik Akute Perikarditis : Minderung der Leistungsfähigkeit, Schweißneigung und Fieber sind ebenso häufig wie der typische retrosternale Schmerz, der bei der trockenen, fibrinösen Perikarditis durch Perikardreiben entsteht und sich durch Atembewegungen verstärkt.

Häufigkeit

Idiopathisch

10 - 20 %

Infektiös ~

Vi ren (z. B. Coxsackie Al B, Influenza

- 30 %

Al B, ECHO, Parvo B 19, Masern)

Ät iologie Einer Perikarditis können unterschiedlichste Erkrankungen zugrunde liegen (I Tab. 1). Über 80 % der Perikarditiden sind idiopathisch oder viralen Urspru ngs. Einteilung In Abhängigkeit von ihrem Verlauf unterscheidet man verschiedene Formen:

Ursachen

~

Bakterien (Staph. au reus, Strepto-

~

kokken, Pneumokokke n) Tuberkulose

5 - 10% 3 - 20 %

Kollagenose

- 20 - 50 %

Myok ardinfa rkt (pericard iti s episteno-

30%

ca rdi aca, Dressler-$yndrom) Myokard iti s

I

30 %

Niereninsuffizienz

25 %

Sekundär metastasierender Tumor

Häufig

Stra hlentherapie

Häufig

Tab. 1: Häufige Ursac hen einer Perikard it is.

Eine akute Perikarditis muss differenzialdiagnostisch immer gegen ein akutes Infarktgeschehen abgegrenzt werden!

Diagnostik Palpation und Aus kultation Man auskultiert ein charakteristisches systolisch-protodiastolisches Perikardreiben ("Lokomotiven-Geräusch"), welches als Leitsymptom der trockenen Perikarditis zu werten ist. Dieses Geräusch ist am besten bei vorn· übergebeugtem Oberkörper zu hören und sistiert - im Gegensatz zu Reibegeräuschen pleuralen Ursprungs - bei angehaltenem Atem nicht. Allerdings kann es bei Entwicklung eines Perikardergusses verschwinden. Zumeist ist die Ergussbildung bei der Perikarditis nicht so ausgeprägt, dass es zu einem deutlichen Pulsus paradoxus kommt(s. S. 116).

EKG

EKG-Veränderungen entstehen erst bei Übergreifen der Entzündung auf das Chronische Perikarditis: Sie verläuft Myokard. Dann hat der pathologische häufig asymptomatisch, da mit Beginn Erregungsablauf typischerweise einen der Ergussbildung der Schmerz nachstadienhaften Verlauf: lässt, der beim Übereinanderreiben der Perikardblätter entsteht. Mit zunehmen- ~ Akute Perikarditis: In den meisten dem Ergussvolumen verstärken sich die Ableitungen findet man eine konkav· Symptome einer Rechtsherzinsuffibogig gekrümmte ST-Hebung, die aus zienz. der aufsteigenden S-Zacke entspringt. ~ Chronische Perikarditis: In diesem Stadium ist die ST-Strecke wieder isoelektrisch . Allein die T-Welle erscheint abgeflacht oder terminal negativ. Differenzialdiagnose ST-Hebung bei Infarkt und Perikarditis: Die STVeränderungen bei Perikard itis sind oftmals nicht eindeutig von einem Infarktgeschehen abzugrenzen. Folgende Punkte können als Hinweise auf die richtige Diagnose verstanden werden:

I

~ Bei Peri karditis find en sich ST-Hebun. gen charakteristischerweise in mehre· ren/ allen Ableitungen, während sie bei Infarkt nur umschrieben auftreten. ~ Dabei ist eine konvexbogige Sr·Hebung aus dem absteigenden R infarkt· typisch, während die Perikarditis-typische ST-Hebung konkavbogig aus dem aufsteigenden S entspringt. Abb. 1: Makroskopi sc hes Bi ld ein er schweren

fibrinösen Perikarditis mit zot t enarti gen grauen Fibrinbe läge n auf dem visze ralen Perikard (Zottenherz, Cor vi llosum) . [61

Erkrankungen des Perikards

Röntgen-Thorax und CT/ MRT

Die akute, trockene Peri kardi tis ist röntge nologisch nicht nachweisbar! Die chronische exsudative Perikarditis kann dagegen die Zeichen eines großen Ergusses zeigen (Boc ksbeutelform, s. S. 116). in der Diagnostik der Perikarditis ist heute das Cl/ die Perikarddicke hier, auch beim Fehlen von Verkalbeurteilen lässt.

Echokardiografie Die trockene Perikarditis zeigt sich im Herzec ho unauffäll ig. Erst mit Einsetzen der Ergussbi ldun g lässt sich der typische echofreie Raum des Perikardergusses darstellen (s. S. 11 6). Therapie Konservative Therapie Diese richtet sich immer nach der zugrund e liegenden Erkran· kung: ~ Bei infektiösen Ursachen ist eine adäquate antibiotische, virostatische oder tuberkulostatische Therapie ind iz iert. ~ Bei idiopathischer Ursache und bei system ischen Grunderkrankungen erfolgt eine Behand lung mit nicht steroidalen Antiphlogistika (z. B. Diclofenac). Bleibt der Therapieerfolg dieser Medikation im Rahm en einer chronischen Perikarditis aus, so wird auf Glukokortikoide (z . B. Prednison 80-150 mg) und in jüngerer Zeit auc h zunehmend hä ufi g auf Colchicin zurückgegriffen. ~ Bei maligner Grunderkrankung können eine lokale Zytostatika-Gabe oder die Peri kard ektomie indi ziert sein.

eDillterIOCllrdi:aca. die durch exsudation unmltInfarkt entsteht, sind hochpo'81e,rolclaleAntiphloglstlka wie Indometacln oder Dicloda sie die Narbenbildung verschlechtern. \rarlamlural'g n

Invasive Therapie Therapieresistente Perikardi tiden und eine progrediente Pericarditis constrictiva könn en eine Perikardfensterun g, bei der eine Verbindung zwischen Perikard und Pleurahöh le geschaffen wird, oder eine Perikardektomie notwendi g machen.

1141 115

Komp likationen Herzbeuteltamponade Die Perikardtamponade (s. S. 11 6) ist ein nicht mehr kompensierbarer Perikard ergusses, der typischerweise durch einen ho hen Flüssigkeitsvolumenansamm lung in sehr kurzer Zeit (z. B. ausströmendes Blut aus einer Koronararterienverl etzun g) entsteht. Die Herzbeuteltamponade ist eine ohne sofortige Intervention tödlich verlaufende Pa thologie, die deshalb als absoluter kardiologischer Notfall zu behandeln ist. Pericarditis constrictiva Die Pericarditis constrictiva entsteht durch Fibrosierungsund Verkalkungsvorgänge im Perikard . Sie kann Folge einer chronischen Perikarditis, einer Herzoperation, Tbc-Erkrankung, Bestrahlung oder Autoimmunreaktion sein. Das Perikard umgibt das Herz dabei wie ein Panzer, daher der Name "Panzerherz" . Es kommt, im Gegensatz zum Erguss, nicht zu einer Kompression der Herzhöhlen, sondern nur zu einer Begrenzung des Gesamtvolumens nach außen. Auch fall en atm ungsabhängige Flussänderungen deutlich geringer aus als beim Perikarderguss. ~ Klinik: Die Symptome ähneln im Wesentlichen denen der Rechtsherzinsuffizienz. Meist finden sich eine Stauung der Halsvenen, eine Hepatosplenomegalie, periphere Ödeme und Aszites. ~ Diagnostik: In der Auskultation fehlt das typische Perikardreiben. Allerdings ist häufig ein 3. Herzton (pericardial knocking) zu hören, der durch die eingeschränkte diastolische Dehnbarkeit der Ventrikel entsteht. Im EKG finden sich, wie beim Perikard erguss, eher unspezifische EKG-Veränderungen wie Ni edervoltage und elektrisches Alternans (s. S. 11 6). Dafür ist sie in der Röntgenaufnahme gut zu erkennen; das Perikard ist meist massiv verdickt und zeigt in 50 % der Fälle deutliche Ka lkeinlagerungen. Ideal ist der Nachweis per TEE, bei der besonders häufig eine Perikard fibrose und -verkalkung auffällig wird . ~ Therapie: Der konservative Ansatz bei der Pericarditis constrictiva ist die Behandlung der Symptome der Rechtsherzinsuffizienz (s. S. 134). Eine progrediente Pericarditis constrictiva indi ziert zur Perikardfensterung oder -ektomie.

Zusammenfassung • Ätiologie: idiopathisch, Infektion, Strahlentherapie, Myokardinfarkt, Kollagenosen • DD: akuter Myokardinfarkt • Diagnostik: auskultatorisch Perikardreiben; Goldstandard: CT /MRT • Therapie: Behandlung der Grunderkrankung und Gabe von Antiphlogistika

karderguss :=: :.ö ?2:ikard dient sowohl dem Schutz und der Fixierung eies nerzens als auch der Bewegungskoordination der Ventrikel. Jede Flüssigkeitsansammlung im kapillaren Spalt zwischen Perikard und Herz hat eine Einschränkung der Herzfunktion und eine Störung der Synchronität beider Ventrikel zur Folge_

Ätiologie Die Ursache eines Perikard ergusses kann unterschiedlicher Natur sein (I Tab_ 1)_ Maligne Ergüsse sind eine häufige Ursache. Hämodynamik Bei einem Perikarderguss ist die systolische Ventrikelfunktion weitgehend unbeeinträchtigt Allerdings liegt der rechtsventrikuläre Kammerdruck in der Diastole häufig unter dem perikardialen Druck und die diastolische Füllung muss somit gegen einen erhöhten Widerstand erfolgen. Dies führt zu einer Verringerung des enddiastolischen Füllungsvolumens mit vermindertem HZV und systolischem RR sowie erhöhter HF. Die Schwere der Funktionseinschränkung hängt vom intraperikardialen Ergussvolumen und von der Geschwindigkeit der Volumenzunahme ab. Chronischer Perikarderguss: Bei langsamer Volumenzunahme wird das Perikard gedehnt, was eine Kompression der Ventrikel verhindert - in Einzelfällen kann das Volumen des Perikardergusses mehr als einen Liter betragen, ohne dass es zu einer Einschränkung der Herzfunktion, insbesondere der diastolischen Füllungsfunktion, kommt Stößt die Kompensationsfähigkeit des Perikards jedoch an ihre Grenzen, resultiert eine kritische Kompression der Ventrikel (Perikardtamponade ) mit massiver Funktionseinschränkung_ Akuter Perikarderguss: Die rasche Volumenzunahme bei einem akuten Erguss kann vom Perikard bereits ab 150-200 ml Flüssigkeit nicht mehr kompensiert werden _Insbesondere führt das vermehrte inspiratorische Volumen im rechten Ventrikel zur Verdrängung und Kompression des linken Herzens, da es aufgrund des Perikardergusses nicht mehr ausweichen kann. Man spricht von einer Tamponade. Perikardtamponade: Die Perikardtamponade ist die Komplikation eines Perikardergusses und ein kardiologischer Notfall, der zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen kann. Die Ventrikelfüllung und dad urch die Auswurfleistung sind behindert. Es kommt zu einer lebensbedrohlichen Funktionsstörung des Herzmuskels. Die sensible Myokardperfusion wird früh beeinträchtigt, es kommt innerhalb von Minuten zum kardiogenen Schock_ Klinik Die Symptome eines Ergusses differieren in Abhängigkeit von der Ätiologie und dem Ergussvolumen sowie dem Zeitraum

Entzündliche

~ Bakterie lle Infektionen (Staphylokokken, Streptok okke n,

Ursachen

Pneumokokken) ~ Virale Infektionen (Coxsackie B, ECHO-Viren, Adenoviren)

Nicht en tzündl iche Ursachen

.. Volumenreten tion ~

Rechtsherzinsuffizienz

.. Dressler-Syndrom (s. S. 66) ~

Urämie

... Trauma ~

Myokard infarkt

~

Vaskuliliden, KOllagenosen

~

Malignom

I Tab. 1: Auswahl mög licher Ursachen des Perikardergusses.

der Volumenzunahme. Chronische Ergüsse können auch bei größeren Volumina asymptomatisch sein. Bei Vorliegen eines ausgeprägten Ergusses liegt eine Herzinsuffizienzsymptomatik mit Dyspnoe und tachykarder Hypotonie vor. Die Kompression des N_laryngeus recurrens durch eine obere Einfl usssta uung kann zur Heiserkeit führen . Diagnostik Inspektion und Palpation Patienten mit einem Perikarderguss zeigen häufig die Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz (periphere Ödeme, erhöhter Jugularvenendruck, Hepatosplenomegalie und Aszites). Die verminderte Auswurfleistung des Herzens kann in schweren Schockzuständen enden. Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen starken inspiratorischen Blutdruckabfall. Dieser entsteht durch die gesteigerte atemabhängige Füllung des rechten Ventrikels bei Perikarderguss. Ein zusä tzliches Volumen wird in den rechten Ventrikel aufgenommen und der linke Ventrikel dadurch komprimiert; das linksventrikuläre Schl agvolumen und der systolische Blutdruck nehmen ab. Die Trias aus Tachykardie. Jugularvenenstauung und Pulsus paradoxus weist auf eine akut lebensbedrohliche Perikardtamponade hin.

Auskultation Ergüsse entzündlicher Genese lassen anfangs ein typisches Perikardreiben auskultieren , das mit der Größe des Ergusses abnimmt. EKG

Als charakteristisches Zeichen des Perikardergusses gi lt ein sog. elektrisches Alternans, d. h. eine von Schlag zu Schlag wechselnde Höhe des ORS-Komplexes. Es entsteht durch die man gelnde Fixierung des Herze ns bei Erguss, das Herz .. pendelt" im Herzbeutel. Darüber hinaus kann als unspezifisc hes Anzeichen eines Perikard ergusses eine Abnahme der Amplitude von P-Welle, ORS-Komp lex und T-Welle auftreten. Sie kommt durch die sc hlechtere Fortleitung der elektrischen Ströme zustande und wird Niedervoltage genannt.

Erkrankungen des Perikards

116

I

117

I Abb. I : Bocks beutelherz bei großem Perikarderguss. [7]

I Abb. 2: Perik ard erguss in der Echokardiografie, Anlotung vo n subkostal. Vor der linksventrikulären Herzs pi tze ist ein 2,8 cm breiter Perikarderguss abzugrenzen. LA - lin ker Vorhof, LV - linker Ventrikel , PE - Perik arderguss, PL - Pleuraerguss, RA - rechter Vorhof, RV - rec hter Ve ntrikel. [2]

Röntgen-Thorax Erst ab Ergussmengen von ~ 400 500 ml werden röntgenologische Ver· änderungen sichtbar. Die Herzkonturen runden sich ab, und die Herztaille verstreicht. Bei noch größe ren Ergüssen imponiert das Herz schließlich in der sog. Bocksbeutelform (I Abb. I). Zur Diagnostik eines akuten Perikardergusses ist die röntgenologisc he Dar· stellung nicht geeignet, da bei einer aku ten Perikardtamponade im Röntgenbild keine wesentlichen Veränd erun ge n sichtbar werden. Es kommt zu keiner wesentlichen Dehnung des Perikards, sondern vielmehr zu einer Kompressio n der Ventrikel. Echokardiografie In der 2-D-Echokard iografi e ist ei n Peri· karderguss an der charakteristischen echoarmen Raumforderun g zu erken· nen (I Abb. 2). Der rechte Ventri ke l ist typischerweise komprimiert. Er nimm t jedoch aufgrund der verstä rkten Ventri kelinteraktion in der Inspirationsp hase an Größe zu, wobei sich das Septu m nach links verla ge rt. In der Exspirati onsphase nimmt der RV dann wieder an Größe ab. Beim linken Ventrik I verh ält es sich anders herum. Bei größe ren Er· gussmengen kann man b i jedem chl a Pendelbewegungen des Herz ns be b· achten (engl. swinin h art).

Therapie Konservative Therapie Eine konservative Therapie muss in jedem Fall die Erkrankung berücksichtigen, die dem Erguss zugrund e liegt. Wird diese Grund erkrankung beseitigt, kann unter regelmäßiger echokardiografisc her Kon trolle die Resorption kleinerer Ergussmengen abgewartet werden, oder man behandelt für kurze Zeit antiphlogistisch (d ie klassische Therapie ist hier die zweiwöchige Gabe von Kortison) . Invasive Therapie Eine Pun ktion des Perikardergusses (Perikard iozentese) ist sowohl bei der akuten Perikard tamponade als auch bei großen chronischen Ergussmengen die Thera pie der Wahl.

Punktionstechnik: Die Punktion

erfolgt in halbsitzender Position. Die Zugangsstelle liegt etwa 3 - 5 cm unterhalb des Rippenbogens im linken Xiphokostalwinkel. Außer im akut lebensbedrohlichen Fall wird eine Punktion heute immer entweder unter Durchleuchtung oder ultraschallgesteuert durchgeführt. Nach der Lokalanästhesie der oberflächlich en und tieferen Gewe· beschichten und dem sterilen Abdecken des OP-Felds wird ein kleiner Schnitt gesetzt und die Punktionsnadel unter ständiger Aspiration flach unterhalb der Rippen in Richtung auf die rechte Schulter vorgeschoben, bis der Erguss aspiriert werden kann. Nach dem Absaugen des Ergusses muss der Patient für mindestens 12 Std. am Monitor überwacht werden, am besten mit kontinuierlicher invasiver Drucküberwachung.

Vor der Punktion eines Perikardergusses

mUssen der Gerinnungsstatus und das Blutbild kontrolliert werden.

Zusammenfassung x Ätiologie: Rechtsherzinsuffizienz, Dressler-Syndrom, Urämie und bakterielle Infektionen sind wichtige Ursachen. X Ergusszeichen: Dyspnoe, Hypotonie, Pulsus paradoxus

x Diagnostik: Echokardiografie X Therapie: Punktion bei Tamponaden oder chronisch großen Ergussmengen - Chronische Ergüsse verlaufen oft asymptomatisch.

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I Ventrikelseptu mdefekt

~ ~

Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) ist mit etwa 20% der häufigste angeborene Herzfehler. Es handelt sich um runde Defekte, die einen Durchmesser von mehreren Zentimetern aufweisen können. Je nach Größe des Defekts kann eine im Wesentlichen unveränderte Hämodynamik oder eine relevante pathologische Veränderung der Hämodynamik verursacht werden. Hämodynamik Rezirkulationsvolumen mit letztlich pulmonaler Hypertonie: Primär liegt durch die Verbindung zwischen linkem und rechtem Ventrikel ei n Links-rechts-Shunt vor.

Bereits arterialisiertes Blut aus dem linken Ventrikel gelangt wieder in den rechten Ventrikel, was zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels führt. Als Folge ist der Blutfluss im Lungenkreislauf erhöht, es kann zu einer pulmonalen Hypertonie kommen (s.S. 51).

Infundibulärer Typ (:<;; 10 %) AV-Kanal-Typ (:<;; 10 %)

Klinik Patienten mit kleinem und mittelgroßem Defekt sind meist asymptomatisch oder zeigen nur unspezifische Beschwerden wie z. B. eine verminderte Belastbarkeit. ' Patienten mit großem VSD entwickel n bereits in frühester Kindhei t eine Linksherzinsuffizienz. Darüber hinaus leiden sie hä ufig unter einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe und einer erhöhten pulmonalen Infektanfälligkeit. Das Auftreten einer Hämoptoe oder Hämoptysis hat meist eine ausgeprägte pulmonale Hypertonie als Ursache und gilt als prognostisch ungünstig. Diagnostik Inspektion Manchmal ist eine Deformierung des Thorax über einem massiv vergrößerten lin ken Ventrikel zu sehen. Ist es bereits zur Eisenmenger-Reaktion mit Shunt-Umkehr gekommen, leiden die Patienten an einer zentralen Zyanose mit Trommelschlägelfingern .

Eisenmenger-Reaktion: Der hohe Druck im Lungenkreislauf führt an den Pulmonalgefäßen zur Muskelhypertrophie und In timahyperplasie und damit zur Obstruktion. Dieser Vorgang ist irreversibel. Durch die Obstruktion steigt der Palpation Druck im Lungenkreislauf weiter an. Übersteigt der Druck in Der Herzspitzenstoß ka nn deutlich verbreitert getastet den Pulmonalgefäßen den systemischen, ändert sich die Fluss- werd en. richtung im Defekt (Shunt-Umkehr, Eisenmenger-Reaktion). Korrelat der system ischen Hypoxämie durch den nun vorAuskultation liegenden Rechts-links-Shunt sind die zentrale Zyanose, ~ Kleiner/mittlerer VSD: Ein lautes, raues, bandförmiges Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel. Systolikum (Presssuahl) mit p. m. über dem 3./4. ICR ist typisch für einen kleinen oder mittleren VSD. Dieses SystoliEinteilung kum kann unter Umständen als Distanzgeräusch zu hören Man kennt vier verschiedene anatomische Varianten des sein ("viel Lärm um nichts"). VS D, die nach ihrer Lokalisation unterschieden werden. Sie ~ Großer VSD: Bei großem VSD ist als Zeichen der pulmosind in I Abbildung 1 schematisch dargestellt. nalen Hypertonie der Pulmonaiklappenschlusston laut und paukend. Ein Systoli kum ist au fgrund des geringen ~ (Peri-}Membranöser Typ (75 %) Druckunterschieds der Ventrikel meist nicht mehr auskultier~ Muskulärer Typ (:<;; 10 %) bar.

Subpulmo naler D efekt . ... -

I Abb. I : Drei verschi edene Typ en des VSD. Zum Zwec k der Darstell ung ist die Vorderwand des rec hten Ventrik els entfernt word en. [19J

Angeborene Herzfehler

118

I

119

I Abb. 2: Schemat isc he Darste llung eines VSD. Nach Monaten bi s Jahren kommt es zur Ausbi ldu ng von irreve rsiblen Gefäßverengungen im Lunge ngefäßbet t. Ein e EisenmengerReaktion hat stattgefunden. [ 19]

Monate. meist Jah re

Niederdrucksystem Druckangleichung - > gekreuzter Kurzschluss mit überwiegendem Rechtslinks-Shunt

der VSD, desto leiser ist das und desto lauter der Pul-

der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz ermittelt werden. Bei unklarer OP-Indikation ist die Berechnung des pulmonalen Gefäßwiderstands aus dem Lungendurchfluss und der Druckdifferenz aus pulmonalarteriellem Mitteldruck und Pulmonalkapillard ruck (PCP) ange· zeigt.

EKG Kleiner/mittlerer VSD: Das EKG ist bei kleinem und mittlerem VSD un° auffällig. ~ Großer VSD: Bei großem VSD zei· Th era pie gen sich deutlich Merkmale einer Links- Außer einer lebenslangen Prophyherz- (5. S. 49) oder Rechtsherzhyper· laxe der bakteriel1en Endokarditis trophie (s. S. 122). und einer jährlichen Kontrolluntersuchung benötigen beschwerdefreie PatiRöntgen-Thorax enten mit kleinem oder mittlerem VSD Im Röntgen-Thorax finden sich Zeichen (Links·rechts·Shun t ::;; 50 %) keine weider pulmonalen Hyperton ie (5. S. 48). tere Behand lung. ~

Echokardiografie In der 2-D-Echokardiografie kann ein Defekt schon ab einer Größe von etwa 3 mm dargestellt und ggf. ausgemessen werden. Die Farb-Doppler-Echokardiografie ist die Methode der Wahl zur bild lichen Darstellu ng eines VSD. Er ist als turbulenter Fluss im rechten Ventri· kel bzw. nach Shunt·Umkehr im linken Ventrikel zu erken nen (I Abb. 2) . Mit dem cw-Doppler kann der maximale systolische Druckgrad ient über dem VSD bestimmt werd en. 0 wird ine qualitative Aussage über den D f kt möglich: Bei hoher DruckdiFf r nz ist der Shunt kl ein und hat nur' erin ge hä· modynamische Auswirkun g n (drucktrennender VSD). Invasive Diagnostik In der Herzkatheteruntersuchun g kann die Sh un t-Größe über ein B stimmun

Fehlen des als" Überdruckventil" fun· gierenden Defekts zu einer kritischen Mehrbelastung des rechten Ventrikels mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz führen kann. Einzige Option ist entwe· der eine Herz·Lungen-Transplantation oder eine Lungentransplantation bei gleichzeitiger Korrektur des VSD. Bei fixierter pulmonaler Hypertonie ist der Verschluss des VSD kontraindiziert!

Operatives Vorgehen Meist wird der VSD mit einem Patch gedeckt, in seltenen Fällen auch einfach zugenäht.

Kleine VSD verschließen sich im Laufe der ersten Lebensjahre durch das Wachstum des Myokards spontan.

Beim VSD-Verschluss kann das Reizleitungssystem im Septum geschädigt werden.

Alle symptomatischen oder großen VSD (Links·rechts·Shunt ~ 50 %) sind, sofern bekannt, innerhalb des ersten Lebensjahrs zu versch ließen, um die Ent· wick.lung der irreversiblen pulmonalen Hypertoni e zu verhindern.

Katheterinterventionelles Vorgehen KatheterinterventioneIl kann der Defekt mit einer Doppelschirmprothese (Amplatzer-Okkluder) verschlossen werden. Die Prothese besteht aus einem Nitinol· drahtgeflecht, das zwei Schirme bildet, zwischen denen ein Polyester·Patch eingenäht ist. Der Okkluder wird mit einem Katheter in den Defekt eingebracht und entfaltet sich dort. Die Prothese wird innerhalb von drei Monaten end othelialisiert. In dieser Zeit ist eine antiaggregatorische Prophylaxe indiziert.

Erfolgt der Verschluss In diesem Zelt· raum, haben die Patienten eine normale Lebenserwartung.

Exk urs: Therapie bei fixierter pulmonaler Hypertonie: ß i fixierter pulmonaler Hypertonie ist in Verschluss der zugrund e liegenden Viti n kontra indiziert, da das

Herzfehler mit links-rechts-Shunt 11 Vorhofseptumdefekt

Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist mit 15 - 20 % einer der häufigsten angeborenen Herzfehler.

Unbehandelt beträgt die Letalität des großen ASD I bereits im Säuglingsalter etwa 50 %. Patienten mit einem großen ASD II haben untherapiert eine Lebenserwartung von etwa 40 Jahren.

Hämodynamik Der ASD führt zu einem Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene. Wie beim VSD (s. S. 118) führt die Druckerhöhung im Lungenkreislauf zu einer Volumenbelastung des rechten Ventrikels mit reaktiver Hypertrophie und kann schließlich zu einer fixierten pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger-Reaktion) führen. Das Shunt-Volumen und damit die Bedeutung des ASD für den Lungenkreislauf korreliert mit der Größe des Defekts und dem Druckgradienten über dem Defekt.

Klinik Patienten mit kleinem ASD können bis ins hohe Alter selbst unter starker körperlicher Belastung symptomfrei bleiben_ Patienten mit großem Defekt hingegen leiden häufig von Kindheit an unter verminderter Leistungsfähigkeit, Abgeschlagenheit und Infektanfälligkeit. Diese Patienten berichten von Palpitationen, Dyspnoe und einem Druckgefühl im Thorax bei körperlicher Belastung. Die fixierte pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich erst nach Jahrzehnten.

~ Defektgröße: Der hohe Widerstand über kleinen Defekten limitiert das Shunt-Volumen. Der Blutfluss ist deshalb zu gering, um eine relevante Veränderung der Hämodynamik zu bewirken. Große Defekte (> 4 cm) stellen hingegen einen geringen Widerstand dar, der den Blutfluss kaum limitiert. Die Shunt-Volumina werden bei großem ASD im Wesentlichen durch die Dehnbarkeit der Ventrikel und die Kreislaufwiderstände beeinflusst. ~ Druckgradient: Nur bei kleinen ASD ist ein Druckgradient zwischen linkem und rechtem Vorhof messbar. Er beträgt etwa 4 mmHg und ist für den Shunt-Fluss verantwortlich. Bei großen ASD ist die treibende Kraft des Shunt-Flusses die größere Dehnbarkeit des rechten Vorhofs.

Diagnostik Inspektion Patienten mit ausgeprägtem ASD können durch einen grazilen Körperbau auffallen, wobei man gelegentlich eine präkordiale Vorwölbung des Thorax findet. Es kann eine Zyanose bestehen bzw. bei kräftigem Husten oder Pressen in Erscheinung treten.

Einteilung Nach dem Entstehungsort und dem Entstehungszeitpunkt in der Embryonalentwicklung unterscheidet man drei Varianten des ASD (I Tab. 1 und 1 Abb. 3).

obere Hohlvene

ASO

Anatomische Lage

Ostium-secundum-Oefekt. ASO 11 (70 - 80 %aller ASO)

Zentrale Fossa ovalis

Ostium-primum-Defekt. ASD I

Im inferioren Septum nahe den

AV-Klappen

Sinus-venosus-Oefekt

Im Berei ch der V. cava sup.

I Tab. 1: Varianten des ASO.

Ostium-secundumDefekt

Trikuspidalis

untere Hohlvene

I Abb . 3: Ostium-secundum-Oefekt (Blick in den

Koronarsinus

rechten Vorhof) . [ 19J

-

Angeborene Herzfehler

120

I

121

Palpation

Echokardiografie

Vom 2. ICR links parasternal aus können abwärts und nach lateral kräftige Pulsationen palpierbar sein. Sie entstehen durch ein Anstoßen des vergrößerten rechten Herzens am Brustkorb.

In der 2-D-Echokardiografie ist der ASO an der Vergrößerung des rechten Herzens und einem auffällig schmalen linken Ventrikel erkennbar. Im apikalen Vier-Kammer-Blick ist eine typische T-förmige Verbreiterung des apikalen Defektrands zu sehen. Im M-Mode zeigen sich paradoxe Septumbewegungen. Das farbkodierte Doppler-Echo ermöglicht eine Darstellung der Shunt-Volumina.

Auskultation

Typischer Auskultationsbefund ist der fixiert gespaltene 2. Herzton. Er entsteht durch den verspäteten Pulmonalklappenschluss infolge der langen Austreibungszeit des rechten Ventrikels bei erhöhtem Volumen . Bei kleinem DeFekt schwankt die Größe des Intervalls atemabhängig; bei großem Defekt ist die Spaltung des 2. Herztons "fixiert" . Je;gröBer das Spaltungsintervall des 2. Herztons, desto schwerer

r ASD.

Invasive Diagnostik

Der ASO kann in der Herzkatheteruntersuchung sondiert werden. Typisch sind ein Oz-Sättigungssprung auf Vorhofebene und ein hoher PA-Druck mit einem deutlichen Druckgefälle über der Pulmonalklappe. Beim ASO I stellt sich der linke Ventrikel im Angiogramm deformiert dar (Gänsehalsdeformierung) . Therapie

Der vermehrte Blutstrom durch die Pulmonalklappe erzeugt ein mesosystolisches Systolikum mit p. m. im lCR 2 und 3 links parasternaL Bei schwerem ASO auskultiert man nicht selten ein frühdiastolisches Decrescendogeräusc h im lCR 2- 4 als Folge der pulmonalen Hypertonie und der Erweiterung der Pulmonalgefäße. EKG P dextroatriale: Charakteristisch für den ASD ist die Veränderung der P-Welle im Sinne eines P dextroatriale {P pulmonale}. Es handelt sich dabei um das elektrophysiologische Korrelat ei ner Belastung, Schädigu ng oder Hypertrophie des rechten Vorhofmyokards. Die Amplitude der P-Welle ist bei normaler Dauer in der Ableitung 11 überhöht ( ~ 0,25 mV). Zusätzlich finden sich je nach ASD-Typ folgende Veränderungen:

ASD I: Vorhofseptumdefekte vom Typ ASO I verschließen sich niemals von selbst und sollten deshalb bei hämodynamischer Relevanz grundsätzlich im Lauf der ersten Lebensjahre interventioneIl verschlossen werden. ASD 11: Kleine Defekte vom Typ ASO II verschließen sich oftmals sponta n. Außer einer konsequenten Endokarditisprophylaxe ist bei asymptomatischen Patienten keine weitere Therapie erforderlich. Nachuntersuchungen in jährlichen Intervallen sollen die rechtzeitige Diagnose und Behandlung einer Zustandsverschlechterung gewährleisten. Bei großen Defekten mit großem Shunt-Volumen muss auch der ASD II interventionell behandelt werden, um die Entstehung eines fixierten pulmonalen Hypertonus zu verhindern. Bei einer Eisenmenger-Reaktion Ist der Verschluss eines ASO kontraindizIert (s. S. 118).

ASD I: oft überdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock ASD 11: Rechts- oder Steil typ , inkompletter oder kompletter RSB

Operatives Vorgehen

Röntgen-Thorax

Der Defekt wird genäht oder mit einem Kunststoff-Patch gedeckt.

~ ~

Im Röntgenbild ist die Herztaille du rc h die Größenzunahme des rechten Ventrikels verstrichen. Der rec hte Ventrikel bildet die linke Kontur und den überwi ege nd en Teil der stark abgerundeten Herzspitze. Die Pu lmonalgefäße sind bis wei t in die Peripherie dilatiert (Rezirkulationszeichen).

Katheterinterventionelles Vorgehen

Das katheterinterventionelle Vorgehen bei ASO entspricht dem beim VSD (s. S. 11 8).

Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111 Persistierender Ductus arteriosus

Der persistierende Ductus arteriosus (PDA) ist eine pathologische Shunt-Verbindung zwischen Aorta und der linken Pulmonalarterie und somit zwischen Körper- und LungenkreislauL Es handelt sich mit um die häufigste angeborene Angiopathie_ Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer.

Ein POA tritt häufig bei Frühgeborenen auf!

Hämodynamik Unter den veränderten Kreislaufbed ingungen nach der Geburt durchströmt das Blut den offenen Ductus arteriosus durch den ungleich höheren Druck im systemischen Kreislauf in entgegengesetzter Richtung, also von der Aorta in die Pulmonalgefäße_ Es entsteht ein Links-rechts-Shunt, der über die beEine Rötelninfektion in der Schwangerreits beschriebenen Mechanismen bis schaft kann das Risiko eines POA erhözur fixierten pulmonalen Hypertonie hen_ mit erneuter Shunt-Umkehr im Ductus führen kann (s_ S_ 118)_ Durch die zuÄtiologie und Pathop hysio logie sätzliche Volumenbelastung sind die Der Ductus arteriosus Botalli ist die feta- Pulmonalarterien und das linke Herz le Verbindung zwischen der Aorta und dilatiert der linken Pulmonalarterie_ Sein Abgang Die Größe ist von der Weite des offenen befindet sich meist unmittelbar nach der Ductus und dem Widerstandsgradienten Bifurkation des Truncus pulmonalis_ Die zwischen Lungen- und Körperkreislauf bestimmt Die Shunt-Volumina können Mündung liegt im Bereich des Überzwischen 40 % und 60 % des Schlagvogangs des Aortenbogens in die Aorta lumens des linken Ventrikels betragen _ descendens_Der intrauterine kindliche Organismus wird über den plazentaren Klinik Kreislauf versorgt Aufgrund des hohen Widerstands in der Stromba hn der noch Kleine oder mittlere PDA sind asymptonicht entfalteten Lungen wird der kleine matisch oder führen erst nach Jahren der Beschwerdefreiheit zu BelastungsKreislauf, abgesehen von einem gerindyspnoe und eingeschränkter Leistungsgen nutritiven Blutvolumen, über den fähigkeit mit exzessivem Schwitzen_ Ductus arteriosus umgangen_ Das Blut fließt also vom rechten Herzen über den Ein großer PDA manifestiert sich bereits Ductus in die Aorta, der Ductus fungiert innerhalb des ersten Lebensjahrs vor allem durch eine Entwicklungsverzögeals Rechts-links-Shunt. rung und Tachypnoe_ Mit den ersten Atemzügen des Neugeborenen entfalten sich die Lungen und Dissoziierte Zyanose: Die sog_ dissoder Widerstand in der Lungenstrombahn nimmt ab _Das Blut nimmt nun ziierte Zyanose ist erst dann nachweisbar, wenn es zur erneuten Shunt-Umden Weg des geringeren Widerstands über die Lungen, sodass kein Blut mehr kehr im Ductus mit Rechts-links-Shunt über den Kurzschluss vom Truncus gekommen ist Sie entsteht, weil die pulmonalis in die Aorta fließt Der Duc- unteren Körperpartien nun hauptsächtus ist aufgrund der veränderten Druckverhältnisse zunächst also nur fun ktioNervus vagus Ductus nell undurchgängig, bevor er durch arteriosus Intimaproliferation und Fibrosierung Nervus nach vier bis acht Wochen auch anatorecurrens misch verschlossen wird_ Kommt es innerhalb dieser vier bis acht Wochen nich t zum anatomischen Versc hluss des Ductus, spricht man von einem PDA (I Abb_ 4)_ Die genauen Ursachen für das Ausbleiben des Verschlus- • Abb. 4 : PDA. Zu beac hten sind Nervu s vagus und Nervu s recurrens. 1191 ses sind noc h nicht endgültig gesichert

Iich mit sauerstoffarmem Blut aus den Pulmonalarterien versorgt werden _ Begleitend bilden sich Trommelschlägelzehen aus_ Diagnostik Palpat io n Der Herzspitzenstoß ist verbreitert und nach lateral-kaudal verschoben tastbar. Über dem 2. IeR links parasternal tastet man häufi g ein Schwirren.

Auskultation Am charakteristischsten für den PDA ist ein kontinuierliches systolisch-diastolisches Geräusch (Maschinengeräusch), in welchem der 2_HT meist völlig untergeht Es entsteht durch Wirbelbildung bei der kontinuierlichen Blutströmung, ist mit einem p_ m_ im 2_ ICR links parasternal oder direkt unterhalb der Klavikula auskultierbar und wird bis auf den Rücken fortgeleitet Je größer der POA ist, desto schwächer ausgeprägt sind die auskultierten Geräusche.

Bei Shunt-Umkehr verschwindet das Maschinengeräusch schließlich ganz _ EKG ~

Mittelgroßer PDA: Das EKG zeigt Hinweise auf eine Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ;::: 3,5 mV, s_ S_ 49)_ ~ Großer PDA: Es überwiegen die Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (P dextroatriale, hohe rechtspräkordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 1,05 mV) _ Exkurs: Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG: Eine Hypertrophie des rechten Ventrikels ist im EKG durch folgend e Charakte ristika zu erkennen (I Abb_ 5): ~ Steil- oder Rechtstyp: Die elektrische Herzac hse ist durch die vergrößerte Muskelmasse veränden, es find et sich ein Steil-, Rec hts- oder überdrehter Rechtstyp_ ~ Sokolow-Index: Durch eine Zunahme der rechtsventrikulären Muskelrnasse

Angeborene Herzfehler

1

"1 I aVl ~ *

Vorhof nach dorsa l verlagert. Der Ductus stell t sich in einigen wenigen Fällen direkt durch Kalkeinlagerungen dar. In späten Stadien fi nden sich Zeichen der pulmonalen Hypertonie (s, S. 51).

0,05"

-aVR~Vl ~

aVF ~ V5 ~ t t

A

~

A _

1II ~.~ V6 ~ ~ o,le}" t ....!"'"~:~ mV

I Abb, 5: Rechtsherzhype rtroph ie mit P pulmonale. OUP ~ 0,03 s; ORS < 0, 12 s; Sokolow-Index RV 1 + SV, > 1,05 mV; Diskonkord anz der Nac hschwank ungen. [21]

ist die R-Zacke in den rechtsgeric hteten Ableitungen (lII, aVF, VI' V2 ) vergrößert, während parallel dazu in den linksgerichtetenAbleitungen (V s, V6 , I, aVL) die Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist der Sokolow-Index, die Sum me aus der R-Zacke in VI und der S-Zacke in Vs, Z 1,05 mV, so ist von einer rechtsventri kulären Hypertrophie auszugehen. ~

Verzögerte Erregungsausbreitung:

Analog zur Linksherzinsuffizienz ist der OUP (s. S. 49) verlagert. Man spricht von Rechtsverspätun g bei einer Verl agerung von> 0,03 s in VI' ~ Diskordanz der Nachschwankung: In den rechtspräkordi alen Ableitungen sind ST-Strecke und der Anfang der T-Welle gesenkt, in den linkspräkordialen Ableitungen gehoben. ~ Ischämie: Überschreitet die Hypertrophie ein gewisses Maß (kritisc hes Herzgewicht), so kommt es zu Ischämien, vor allem in den "letzten Wiesen", die sich im EKG als ST-Senkun g od I' T-N ga tivi . rung niedersc hlagen (s. , 55) . Röntgen-Tho ra x Im Röntgenbild ist eine V I' ( ' ß ru n des linken Herzens sichtbal'. D I' sopha· gus ist durch den vergröß rt n li nk n

Echokardiografie Die Farb-Doppler-Echokardiografie ermöglicht die Darstellung eines DuctusJets. Bei großem PDA ist ein Jet-Nach· weis jedoch zunehmend schwierig. Mit dem cw- Doppler bestimmt man maximale Flussgeschwindigkeiten und Druckgradienten. lnvasive Di agnosti k In der Herzkath eteruntersuchung ka nn der PDA direkt sondiert werden. 0 2-Sättigungssprünge zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie von mindestens 3- 5 %, die bei einer Etagendiagnostik gemessen werden, deuten auf einen PDA hin, Der sensitivste Nachweis eines kleinen PDA gelingt durch die Angiografie. Therap ie Bis zum vierten Lebensmonat ist ein spon taner Verschluss des PDA möglich . Ist im Neugeborenenalter eine Therapie ind iziert, so ka nn ein konserva tiver Versuch mit Prostagland insynthesehemmern (Indometacin) oder ASS erfolgen . Ein konservatlv-medikamentöser Verschluss des PDA mit ASS oder Indometecln Ist nur beim Neugeborenen möglich.

122

I

123

Aufgrund des geringen Risikos « 1 %) ist der operative PDA-Verschluss im Kindesalter die Therapie der Wahl. Die zunehmende Verkalkung des Ductus im Alter vergrößert das operative Risiko eines PDAVerschlusses. Alternativ können diese Patienten katheterinterventioneIl therapiert werden, Operatives Vorgehen Eine Operation sollte möglichst früh durchgeführt werden. Man wählt als Zugang die posterolaterale Thorakotomie und durchtrennt den Ductus zwischen zwei Klemmen. Die DuctusStümpfe werden durch Ligaturen okkl udiert und vernäht. Alternativ kann der PDA auch minimalinvasiv operiert werden. Hier kommen Gefäßclips zum Verschluss der freien Ductus-Enden zum Einsatz.

Bei der operativen Therapie eines PDA ist der N. laryngeus recurrens gefährdet, der um den Ductus ziehtl

Katheterinterventionelles Vorgehen In höherem Lebensalter ist der PDA zunehmend verkalkt und daher brüchig. Den PDA zu verschließen wird zunehmend schwierig und komplikationsreicher, sodass der Verschluss des PDA insbesondere bei älteren Patienten - mit einer Doppelschirmpro these (RashkindPDA-Okkluder) oder durch Verschluss· pfropfen (Coils) indiziert ist.

Zusammenfassung

x VSD: membranöser jinfundibulärer jmuskulärer/ AV-Kanal-Typ; kleine Defekte oft asymptomatisch, oft spontaner Verschluss; Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie; Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder operativer Verschluss X ASD: Ostium-secundum-jOstium-primum-jSinus-venosus-Defekt; kleine Defekte oft asymptomatisch, Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie; Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder operativer Verschluss • PDA: häufig bei Frühgeborenen, dissoziierte Zyanose; Trommelschlägelzehen, medikamentöser Verschlussversuch beim Neugeborenen, später katheterinterventioneIl oder operativ • Defektverschluss bel fixierter pulmonaler Hypertonie kontraindiziert!

Herzfehler ohne Shunt-Verbindung Pulmonalklappenstenose

Röntgen-Thorax Bereits früh ist eine poststenotische Hämodynamik Dilatation der linken A. pulmonalis im Röntgenbild zu erkennen. Rechter Vor· Durch die Stenose steigt der Druck im hof und Ventrikel stellen sic h sowohl im rechten Ventrikel, der Druck in den Pulmonalgefäßen ist normal oder ernied· Quer· als auch im Tiefendurchmesser vergrößert dar (I Abb. 1) . rigt Kompensatorisch hypertrophiert der rechte Ventrikel konzentrisch. Echokardiografie Einteilung In der 2·D·Echokardiografie kann neben der Differenzierung der unterschied· Nach ihrer Lokalisation unterscheidet man drei Formen der Pulmonalklappen· lichen Stenose·formen die typische DomsteIlung der Pulmonalklappe dar· stenose (PS) : gestellt werden. In der Doppler·Echo· kardiografie kann der Druckgradient ~ Die valvuläre PS entsteht infolge und damit der Schweregrad abgeschätzt einer Endokarditis in der FetalzeiL Die Klappe ist nur uni· oder bikuspid, die werden. Klappenränder verklebt lnvasive Diagnostik ~ Bei der subvalvulären (infundiNiedrige PA·Drücke und hohe Gradien· bulären) PS ist das Myokard der ten über der Stenose sind ein Maß für rechtsventrikulären Ausflussbahn ver· den Schweregrad der PS. dickt. ~ Die supravalvuläre PS entsteht durch eine idiopathische pulmonalarte· Therapie Die Valvuloplastie ist bei symptomati· rielle Fibrosierung. sehen Patienten oder einem transsteno· Klinik tischen Druckgradienten > 60 mm Hg Patienten mit PS sind oft beschwerde· indiziert Das Komplikationsrisiko sinkt frei. Bei höhergradiger Stenose ist die mit dem Alter des Patienten; schwer· Leistungsfähigkeit vermindert wiegende Komplikationen bei Erwach· senen sind selten. Nur im Fall von kom· Diagnostik plexen Stenosen wird die Therapie noch Inspektion und Palpation operativ durchgeführt. Bei symptoma· Bei höhergradigen Stenosen sind Zei· tischer Rechtsherzinsuffizienz kann chen der Rechtsherzinsuffizienz zu unterstützend konservativ therapiert erkennen (s. S. 130). Im 2. ICR links werden (s.S. 134) . parasternal ist ein systolisches Schwirren palpierbar. Exkurs: Ballonvalvuloplastie Die Valvuloplastie ist ein katheterinterven· Auskultation tionelles Verfahren, bei dem die Stenose Charakteristisch sind ein raues, spindeI- durch einen Ballonkatheter aufgedehnt förmiges Systolikum mit p. m. über wird. Mögliche Kompl ikationen ergeben dem 2. IC R links parasternal und ein sich aus der katheterinterventionellen verspäteter PulmonalklappenTechnik. Durch die Aufdehnung im schluss. Ein weiterer Leitbefund ist ein Klappenbereich kann es zur Insuffi zienz frühsystolischer Ejektionsklick im kommen. 2. ICR links parasternal. Operative Therapie Die transpulmonale Kommissurotom ie kann je nach Ausmaß ohne Herz-Lungen-Maschine durchgeführt werden. Bei der infund ibulären Stenose reseziert der Operateur überschüssiges Gewebe EKG und hypertrophierte Trabekel. Durch Bei höhergradiger PS finden sich Zeieinen Schnitt in der RV-Ausflussba hn, chen der rechtsventrikulären Hypertro· der mit einem Perikard·Patch gedeckt phie (s. S. 122).

1 Abb . 1: Thoraxaufnah me im a.-p.-St rahl enga ng mit ve rgrößertem rec hten Vent rikel und lin ksse it ig betontem Truncus pulmonalis bei PS. [16]

wird, kann die Ausflussbahn vergrößert werden. Aortenisthmusstenose Ätiologie und Pathophysiologie Die Aortenisthmusstenose (tat. Coarcta. tio aortae, CoA) macht rund 10 % der angeborenen Herzerkrankungen aus. Der Aortenisthmus ist die physiologische Engstelle der Aorta nach dem Abgang der linken A. subclavia, an der der Ductus arteriosus mündet. Hämodynamik Durch die Stenose ist der Druck in den prästenotisch versorgten Gebieten erhöht, in den poststenotisch versorgten Gebieten dagegen erniedrigt. Einteilung Man unterscheidet die CoA entspre· chend ihrer Lokalisation in Relation zum Ductus Botalli: ~

Präduktale Stenosen Postduktale Stenosen ~ Juxtaduktale Stenosen ~

Kindliche CoA: Bei dieser Form (I Abb. 2) liegt die Stenose auf Höhe (juxta) oder vor (prä) dem Ductus Botalli und ist häufig mit weiteren Anomalien des Herzens vergesellschaftet. Sie führt rasch zu einer Linksherzinsu ffizienz mit konsekutiver pulmonaler Hypertonie bereits im SäuglingaIter.ln Verbindung mit weiteren Anomalien haben die

,1

Angeborene Herzfehler

Invasive Diagnostik Der Druckgradient über der Stenose kann gemessen werden. Durch eine Aortografie lassen sich das Stenose· ausmaß abschätzen und die großen Ge· fäße sowie die Kollateralen darstellen.

Betroffenen eine äußerst schlechte Prognose. Adulte CoA: Da die Stenose distal des Ductus liegt, kann sich ein Kolla teralkreislauf über den Ductus arteriosus entwickeln, der zunächst eine Vol umenbelastung des linken Herzens verhinde rt und die unteren Körperpartien versorgt. Erst im höheren Alter kommt es zu einer sekundären renalen Hypertonie (s.S. 48) mit Linksherzschädigung. Diese Form wird erst im 30. Lebensjahr· zehnt manifest und hat eine deutl ich bessere Prognose.

Therapie Die Indikation zur interventionellen Therapie ist bei signifikanter Druckdifferenz (> 30 mmHg) zwischen unteren und oberen Extremitäten gegeben. I Abb . 2: CoA: Sit us mit Nervus vagus (V) und Nervus recurrens (R ). Das Lig. arteriosum (Botalli) setzt im Be reich der Enge an . 1191

Klinik Adulte CoA: ~ Die postduktale Hypotonie geht mit Schwäche und Kältegefühl der unteren Extremitäten und einer Claudicatio intermittens einher. Es bildet sich eine dissoziierte Zyanose aus (s. S. 122) . ~ Durch die präduktale Hypertonie haben die Patienten Kopfschmerzen und Nasenbluten. ~ In späteren Stadien find en sich Symptome einer Herzinsuffi zienz, Endokarditis oder intrazerebralen Blutungen. ~dlJktale

CoA bleibt lange asymund wird deshalb häufig

Diagnostik Anamnese, Inspektion und Palpation ~ Je nach Lage der Stenose ist eine Blutdruckdifferen z (> 20 mmH g) zwisc hen den oberen und unteren Extremitäten oder auch zwischen rechtem und linkem Arm feststellbar. ~ Die Pulse der A. femoralis un d der A. dorsalis pedis sind nur schwac h und verzögert oder ga r nicht tastbar. Dabei besteht eine Pulsdifferenz zum rec hten Arm. ~ Oberhalb der Stenose herrscht Hype r· tonie. Es können Pulsationen der Karotiden, des Jugulums und sogar von Kol· lateralen beobach tet werden.

1241 125

Auskultation Links parasternal und am Rücken ist ein spätes spindelförmiges Systolikum auskultierbar. Es kann bei totalem Aortenverschluss aber auch fehlen. EKG Zum eist ist das EKG bei CoA unauffällig. Manchmal bietet es unspezifische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (s. S. 49). Röntgen-Thorax Der Kolla teralfl uss in den Aa. intercosta les führt zu Druckarrosionen der Rip· penunterränder (Rippenusuren). Die hohe Volumen- und Druckbelastung des linken Herzens ist, abgesehen von einer verstä rkten Rundung der Herzspitze, im Röntgenbild ka um erkennbar. Echokardiografie Ideal zur Darstellu ng der CoA ist die TEE. Mittels cw·Doppler können di e Fl ussgesc hwindigkeit und der Druckgrad ient über der CoA ermittelt werden.

Operatives Vorgehen Das ideale Operationsalter liegt zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr. Ein Eingriff zu einem späteren Zeitpunkt geht mit einem erhöhten Risiko eines persistierenden arteriellen Hypertonus und kardiovaskulärer Komplikationen einher. Man unterscheidet verschiedene Techniken: ~ Resektion: Die Stenose wird reseziert und die beiden Gefäßenden anschließend anastomosiert oder mit einem Protheseninterponat verbunden. ~ Subclavian flap-repair (n. Waldhausen): Die A. subclavia wird am Abgang von der Aorta durchtrennt und mit diesem aortalen Ende die geschlitzte Aorta im Bereich der Isthmusstenose gedeckt. Dabei ist insbesondere auf den N. recurrens zu achten! Der Bereich der Stenose ist erweitert und die Perfusion des linken Arms dabei sichergestellt, da die A. subclavia nun über der IsthmussteIle entspringt. Diese Technik wird vor allem im Säuglingsalter angewandt.

Alternativ kann die Ballonvalvuloplastie eingesetzt werden. Sie ist risikoarm, die Langzeitresultate sind jedoch nicht zufriedenstellend, da es meist nach ein bis zwei Jahren zur Restenose kommt.

Zusammenfassung Je Herzfehler ohne Shunt-Verbindung: PS, CoA Je PS: Belastungsdyspnoe und Leistungsminderung; BaUonvalvuloplastie bei transstenotischem Druckgradienten > 60 mmHg

Je CoA: Hypertonie der oberen Extremitäten; prä-jpostduktale Form; Resektion

Herzfehler mit Rechts-links-Shunt Fa lIot-Tetralogie

Die Fallot-Tetralogie (FT) ist die häufigste angeborene zyanotische Herzanomalie und stellt eine Kombination folgender Vitien dar: ~

HoherVSD ~ Dextroponierte Aorta ("reitende" Aorta) ~ Infundibuläre PS ~ Rechtsherzhypertrophie

dextro-

valvulO ".

infundibulO

Pulmonalstenose

Hypertrophie des rechten . Ventrikels

I Abb. 1: Schematische Da rs tellung der FT. [19 1 I Abb. 2: Röntgen-Thorax im p.-a.-Strah lengang bei FT. Das Herz hat die typische Holzschuhform.

Ätiologie und Pathophysiologie Bei der FT ist die Verschmelzung des

Endokardkissens mit dem Konusseptum durch eine übermäßige Rotation der Aorta misslungen, wodurch im Bereich der Pars membranacea des Ventrikelseptums ein hoher VSD entsteht, über dem die Aorta "reitet" (I Abb_ 1l- Die PS (meist infundibulär) geht mit einer rechtsventrikulären Hypertrophie einher_ Hämodynamik

Durch die Rechtsherzhypertonie bei PS entsteht ein Rechts-links-Shunt durch den VSD _Desoxygeniertes Blut wird in den systemischen Kreislauf ausgeworfen, sodass es bei großem Shunt-Volumen zur typischen Zyanose kommt Durch den Abstrom aus dem rechten Ventrikel ist die Belastung des Lungenkreislaufs reduziert und eine irreversible Schädigung selten _Bei der azyanotischen FT (Pink Fallot) ist das ShuntVolumen gering, dafür aber der Rückstau in die Lungenstrombahn groß _Die Lungengefäße sind zumeist irreversibel verändert Klinik

Durch die systemische Hypoxie ist die körperliche und geistige Entwicklung verzögert und die Leistungsfähigkeit vermindert Die Betroffenen nehmen nach Belastung eine Hockstellung ein_ Der dadurch abnehmende venöse Rückstrom und der gesteigerte periphere Gefäßwiderstand führen zu einer Steigerung der pulmonalarteriellen Durchblutung bzw_ zur Abnahme des Shunt-Volumens_ Unoperiert beträgt die Lebenserwartung etwa zwölf Jahre_ Die Patienten erleiden stressinduziert oder spontan zyanotische hypoxämische

1111

Anfälle, die zu Krampfanfällen führen können. Diagnostik

Inspektion und Palpation Korrelat der chronischen Hypoxämie sind zentrale Zyanose, Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel. Das Wachstum ist verzögert Die Thoraxwand kann durch die rechtsventrikuläre Hypertrophie vorgewölbt sein (Herzbuckel). Häufig sind ein links parasternales Schwirren und prästernale Pulsationen tastbar. Auskultation Charakteristisch ist ein raues spindeIförmiges Systolikum mit p. m_ im 2_ IeR links parasternal. Im Gegensatz zur isolierten PS nimmt das Systolikum bei zunehmendem Schweregrad an Intensität ab_ Labordiagnostik Aufgrund der um > 40 % verminderten arteriellen 0 2-Sättigung kommt es zu einer reaktiven Polyglobulie (Mb. coeruleus). EKG Das EKG zeigt die typischen Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie (s. S. 122). Röntgen-Thorax Das Herz stellt sich in der p.-a.-Projektion aufgrund der Dorsalverdrängung des linken durch den stark vergrößerten rechten Ventrikel charakteristischerweise als sog. Holzschuhherz mit angehobener und abgerundeter Herzspitze

dar (I Abb. 2) . Die Herztaille ist ausgeprägt und der Retrosternalraum eingeengt. Durch die geringe Perfusion ist die Lungengefäßzeichnung nur spärlich. Echoka rd iografie 1m 2-D-Echo lassen sich die morphologischen Veränderungen darstellen_ Die Strömungsgeschwindigkeit und die Druckgradienten über dem VSD und der PS werden mittels cw-Doppler gemessen_ Invasive Diagnostik Durch direkte Katheterisierung können die Druckgradienten über dem RV-Ausflusstrakt und dem VSD sowie der PADruck bestimmt werden. Therapie

Konservative Therapie Zur Prophylaxe hypoxämischer Anfälle werden ß-Blocker verschrieben. Die Patienten erhalten eine Endokarditispro_ phylaxe. Bei Eisenmangelanämie durch die Polyglobulie wird Eisen substituiert. Operative Therapie Die symptomatische FT sollte in jedem Altei; idealerweise aber um das 2. Lebensjahr, invasiv therapiert werden. Bei einem operativen Eingriff wird die PS beseitigt und der VSD mit einem Pateh verschlossen. Palliative Therapie: Ist die Pulmonalarterie aufgrund der PS hypoplastisch, muss sie palliativ behandelt werden, bis sie das gesamte SV des rechten Ventrikels aufnehmen kann, so nst droht eine

I

Angeborene Herzfehler

~------------------------------~-------akute Rechtsherzinsuffizienz. Hat sie sich den veränderten Druckverhältnis· sen angepasst, wird der Shunt verschlos· sen. Zu diesem Zweck wird ein modifizierter Blalock-Taussig-Shunt (BTS) angelegt: Durch Implantation einer Ge· faßprothese wird zwischen A. subclavia und ipsilateraler A. pulmonalis ein Shunt geschaffen, der das rechte Herz entlastet.

Röntgen -Thorax und Echokardiografie

Charakteristisch ist eine vermehrte Lunge ngefäßzeichnung. Erst im höheren Lebensalter ist das Herz eiförmig vergrößert. In der 2-D-Echokardiografie lässt sich di e ventrikuloarterielle Diskordanz nachweisen. Therapie Konservative Therapie

Therapie des hypoxämischen Anfalls

Die Patienten nehmen eine Hockstel· lung ein und werden sediert. Sie er· halten O2über eine Nasensonde und NaHC0 3 zur Wiederherstellung des Säure-Basen·Gleichgewichts. Ergänzend werden ß-BIocker in niedriger Dosie· rung verabreicht.

Zum Offenhalten des Ductus Botalli ist die i. v. Gabe von PGE\ über einen längeren Zeitraum sinnvoll. Palliativ katheterinterventionelles Vorgehen

Die TGA wird nur überlebt, wenn sie mi t einem Shunt-Viti um assoziiert ist bzw. wenn nach der Geburt ein solcher Shunt geschaffen wird. Eine palliative Transposition der großen Sofortmaßnahme ist die RashkindArterien Ballonseptostomie. Dabei wi rd das Ätiologie und Pathophysiologie Foramen ovale mit einem Ballonkathe· Bei der Transposition der großen Arteter dilatiert, um den Shunt-Fluss zu rien (TGA) entspringt die Aorta aus dem verbessern oder herzustellen. rechten und die Pulmonalarteri e aus dem linken Ventrikel, es bestehen zwei Operatives Vorgehen getrennte Kreisläufe. Der rechte Ve n- Eine operative Versorgu ng einer TGA trikel wirft das Oz-arme Blut in den muss in den ersten beiden Wochen großen Kreislauf aus, der lin ke Ventri kel nach der Geburt erfolgen , da zu einem das 0 2-reiche Blut aus den Lunge n erspäteren Zeitpunkt keine Anpassung an neut in die Lungen. Die TGA ist oft mit die veränd erten Druckverhältnisse mehr weiteren Vitien vergesellschaftet, deren möglich ist. Shunt-Verbindungen die 0 2·Versorgung Bei der Arterial-switch-Operation (Lecompte-Manöver) werden die des Organismus ermöglichen. Aorta und die A. pulmonalis herznah durchtrennt und mobilisiert. Die Aorta wird mi t dem PA-Stumpf vernäht; ansc hließend di e PA nach vorn verlagert und mi t dem Aortenstumpf anastomoKlinik Die Patienten leiden unter einer massiven zentralen Zyanose.

126

Auskultation

Auskultierbar sind di e charakte ristischen Geräusche der Begleitviti n.

Anastomose zwischen proximatem Anteil der Aorta (ohne Kor~nararterien) und PA nicht beendet

I Abb . 3: Prinzip der arteriell en Switch-Operation. RA: rechtes Atrium ; RV: rechter Ventrik el; LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrike l; AO: Aorta; PA: A. pulm onalis; LCA: linke Koronararterie, RCA: rechte Koronararterie. [191

Zusammenfassung • Hoher VSD, PS, "reitende" Aorta, rechtsventrikuläre Hypertrophie • Leitsymptom: Zyanose • Therapie der Wahl: operative Defektversorgung

TGA

EKG In späten Stad ien treten Zeich n in r Rechtsherzhypertrophi au f (s. . 122).

127

siert (I Abb. 3) . Die TGA wird sowohl funktionell als auch morphologisch weitgehend beseitigt. Bei der Vorhofumkehroperation (n. Mustard) wird das Vorhofseptum reseziert und ein Patch so mit dem verbliebenen Septumrand vernäht, dass das systemvenöse Blut aus den Hohlvenen über den rechten Vorhof in den linken Ventrikel und von dort aus in den Lungenkreislauf gelangt. Das pulmonalvenöse Blut gelangt über den linken Vorhof in den rechten Ventrikel und von dort in den Körperkreislauf. Es handelt sich um eine rein funktionelle Korrektur des Vitiums. Diese Technik wird nur noch selten angewandt, da die Einschaltung des rechten Ventrikels in den systemischen Kreislauf mit einer schlechteren Prognose einhergeht.

FT

Diagnostik

I

• Leitsymptom: Zyanose • Ohne Shunt nicht lebensfähig! • Therapie: palliativer Eingriff oder chirurgische Korrektur der TGA

Herzinsuffizienz I Pathophysiologie und Ätiologie Eine Herzinsuffizienz (HI) liegt vor, wenn das Herz trotz eines physiologischen Blutvolumens und Füllungsdrucks keine suffiziente Auswurfleistung erbringen kann. Die Pumpleistung des Ventrikels wird von verschiedenen Faktoren bestimmt, deren Beeinträchtigung zur Entwicklung einer HI führen kann:

Kardial

~

~

~

~ ~

Myokardiale Kontraktilität Vorlast (Volumenbelastung) Nachlast (Druckbelastung) Diastolische Füllung

Zumeist ist für die Entwicklung der HI eine verminderte Kontraktilität des Myokards verantwortlich, wie sie bei einer Vielzahl von Erkrankungen auftreten kann (I Tab. 1). Mit einem Anteil von rund 60% ist die KHK heute die häufigste Ursache einer Hf. Ein weiterer häufiger ätiologischer Faktor ist die arterielle Hypertonie. Mit einer Prävalenz von rund einer Million Erkrankten pro jahr und in Erwartung einer weiteren Zunahme von Inzidenz und Prävalenz wird heute schon von einer "HI-Epidemie" gesprochen. Erschwerend kommt hinzu, dass die Fünf-jahres-Mortalität der HI nach wie vor höher ist als die der meisten malignen Tumoren. Einteilung Akute und chronische HI: Bei der akuten HI (s. S. 138) bleibt dem Herzen keine Zeit zum Ausbilden von Kompensationsmechanismen; es kommt zum kardiogenen Schock (s. S. 140). Außerdem unterscheidet sich die akute HI von der chronischen im auslösenden Ereignis. ~ Rechts-, Links- und Global-HI: je nachdem, in welchem Ventrikel sich eine Insuffizienz manifestiert, spricht man von Rechts- (RHI) oder Linksherzinsuffizienz (LHI). Der LHI liegt zumeist eine KHK (60%) oder DCM (s.S. 108) zugrunde, eine isolierte RHI wird durch Lungenembolien oder Klappenvitien verursacht. Kommt es zusätzlich zu einer konsekutiven Insuffizienz des jeweils anderen Ventrikels, spricht man von globaler HI. ~

KHK DCM HCM RCM

~

Myokarditi s

~

Strukturell!

~

Stenose- und Insuffizienzvitien

Funktionell

~

Shunt-Vitien

~

~

Myxom

~

PeriGarditis GonstriGtiva

~

Kongenitale Anomalien

~

Tachy- und Bradykardie

~

Arterielle Hypertonie

~

Melabolisch-toxische KMP Endokrine KMP

~ ~

Peripa rt ale KMP

~

Immunologische KMP

.... Anämie

I

Wesentlichen von folgenden Parametern bestimmt:

~

Extrakardial

~

~

~

Speicherkrankheiten

~

Medikamente

Tab. 1: Ursachen der HI (die häufigsten fett

hervorgehoben).

~ Systolische und diastolische HI: Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer Kontraktilitätsstörung vermindert, spricht man von systolischer 1-11. Man unterscheidet: - Low-output faHure: Auswurf eines unzureichenden HZV - High-output faHure: Bei physiologischer Auswurfleistung kann ein gesteigerter peripherer Bedarf (z. B. bei Sepsis, Anämie) nicht gedeckt werden. Beruht die verminderte Auswurfleistung eines Ventrikels auf einer Füllungsstörung, bezeichnet man dies als diasto!ische Hf. Grund kann eine Relaxations(vermindertes Erschlaffungsvermögen ) oder Compliancestörung (verminderte Volumendehnbarkeit) des Ventrikels sein. ~ Vorwärts- und Rückwärtsversagen: Nach hämodynamischen Gesichtspunkten unterscheidet man zwischen einer Symptomatik, bei der zunächst die Minderperfusion der Organe im Vordergrund steht (Vorwärtsversagen), und einer Stauungssymptomatik, die sich im Stromgebiet vor dem betroffenen Ventrikel manifestiert (Rückwärtsversagen).

Vorlast/Nachlast Kontraktilität Herzfrequenz

~

Ist die Auswurfleistung des Herzens aufgrund einer myokardialen Dysfunktion ei ngeschränkt, werden die oben genannten Parameter über verschiedene Kompensationsmechanismen dahin gehend verändert, dass die verminderte Kontraktilität des Herzens kompensiert und eine adäquate Pumpfunktion aufrechterhalten werden kann (I Abb. 1). Funktionale Kompensationsmechanismen Frank-Starling-Mechanismus (FSM) : Kurzfristig führt eine Erhöhung der Vorlast gemäß dem FSM (s. S. 5) über eine Verstärkung der Kontraktilität des Myokards zu einem vergrößerten SV. Diese Vorlasterhöhung wird durch vermehrte Wasser-/Na+-Retention und eine venöse Vasokonstriktion erreicht. Der FSM wirkt nur bis zu einem gewis-

Veraagen der Kompensatlon.mechanlsmen

I

Abb. 1: Bei Reduktion der kardialen Pumpfunk-

tion vermögen Kompensationsmechanismen das

Kompensationsmechanismen Der gesunde Ventrikel leistet eine Druck-Volumen-Arbeit. Auf wechselnde Anforderungen kann das Herz mit einer Anpassung des HZV reagieren (s. S. 4). Diese Adaptationsfähigkeit wird im

HZV nur über einen bestimmten Zeitraum hinweg a ufrechtzuerhalten. Bei Versagen der Kompensationsmechani smen kommt es zur Aktivierung vasokonstriktorischer und Wasser retinierender Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhöhung bedingen. Es beginnt ein Circu lu s vitiosus, der eine weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens verursacht. [71

Herzinsuffizienz

sen Grad der Vordehnung. Ist der über· schritten, kann dieses hohe Vol umen nicht mehr ausgeworfen werden, es resultiert ein Rückwärtsve rsagen mi t Rückstau in den Lungenkreislauf. Län· gerfristig führen die Erhöhung des end· diastolischen Drucks und die aus den Kompensationsmechanismen resultie· rende Nachlaststeigerun g zu einer we i· teren Abnahme der Auswurfleistung des Herzens. Treppenhausphänomen: Eine Erhö·

hung der Herzfrequenz führt auch zu einer Zunahme der Kontraktilität. Ver· mutlich ist hierfür eine Ca 2 +·Akkumula· tion infolge der Verkürzung der Diastole verantwortlich. Morphologische Kompensationsmechanismen Myokardiale Hypertrophie: Das Herz ist in der Lage, eine chronische Druck· oder Volumenmehrbelastung sowie einen regionalen Funktionsausfall von Muskelgewebe durch eine Zunahme der Myozytenmasse (Hypertrophie) zu kompensieren. Es kommt hierbei zu ventrikelgeometrischen Veränderunge n, die man als Remodeling bezeichn et. fgr<J'oe~ung Indem

sich Zellmembran, die und das sarkopla8der Myozyten. Diese hAc,nnlttl"" n die EntsteAn1~vttlmilm und

Man unterscheidet zwei Formen der Hypertrophie: ~

Konzentrische Hypertrophie: Sie

resultiert aus einer chronisc h erh öhten systolischen Druckbelastun g des Ven· trikels. Durch die Zuna hme der systo· !ischen Wandspannung kommt es zu einer vermehrten Sal'komel'sy nth .. Die Sarkomere ordnen sich pa ral l I zu den bereits existier nd n My fibrill n an. Durch die na ch inn n zunehmen de Wanddicke verkleinert sich d r Ventrikelhohlraum zunehm nd.

Das Remodeling ermöglicht gemäß dem Laplace-Gesetz zunächst die Aufrechterhaltung einer suffizienten Pumpfunktion und durch Verringerung der Wandspannung eine Normalisierung des myokardialen Energieverbrauchs. ~ Exzentrische Hypertrophie: Durch eine chronisch verm ehrte Volumenbelastung kommt es zu erhöhten diastolischen Ventrikeldrücken und damit zu einer erhöhten diastolischen Wandspannung. Neu synthetisierte Sarkomere liegen dann in Serie zu den bereits vorhandenen, was eine Zunahme der Wanddicke und des Hohlraumdurchmessers im Sinne einer Ventrikeldilatation zur Folge hat.

128

I

129

Diastole erhöhend) Wirkung der Katecholamine. Katecholaminbedingtes Remodeling, verminderte Kontraktilität durch Down-Regulation von Rezeptoren, Ca2+.Überladung bei chronisch hohem Sympathikotonus und persistierende Vasokonstriktion führen jedoch langfristig zur Verstärkung des bereits vorhandenen Myokardschadens. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Bereits beim Vorliegen

einer myokardialen Dysfunktion führt die Aktivierung des RAAS zu einer vermehrten Flüssigkeitsretention und einer peripheren Vasokonstriktion. Angioten· sin II wirkt darüber hinaus am Myokard als lokaler Wachstumsfaktor und ist so für eine Hypertrophie verantwortlich.

Myokardialer Ca 2 +-Stoffwechsel:

Die Ca 2+-Homöostase kann als die maßge bliche Größe der myokardialen Kontraktilität gesehen werd en. 1m Zuge einer Hl kommt es durch Desensitivierun g und Down·Regu lation von Rezep· toren zu komplexen Veränderungen der Ca 2+·Homöostase auf myokard zellulärer Ebene. Diese Mechanismen passen das Myokard an eine erhöhte Ca 2+·Konzen· tration der kontraktilen Strukturen bei Insuffi zienz an und dienen da mit als wirksame r Schutz vor Ca 2+·Überladung, welche in einer Zell nekrose enden kann. Die Rezeptor-Down·Regulation limitiert aber auc h das Kontraktionsvermöge n des Herzmuskels, was eine bestehend e Insuffizienz verstärkt. Neurohumorale Kompensationsmechanismen Sympathisches Nervensystem: Bei

HI kommt es zu einer Desensitivierung der ßarorezeptoren in Aorta, Karotissinus, Pu lmona lvenen und li nkem Vorhof. Diese Verminderung inhi bitorischer Afferenzen führt zu einer Erhöhung der sympat.h isc hen Efferenzen aus dem ZN . Die Folge i t eine Opti mierung de r Hämody nami k durch die positiv inotrop (d ie Kontraktionskraft erhöhend), positiv ehr notrope (d ie Herzfrequenz st i rnd) und positiv lusitrope (die Erscil laffun s esc hwindigkeit in der

Adiuretin und Endothelin: Adiure-

tin (ADH = Vasopressin) wird im Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse gespeichert. Es führt zu einer vermehrten Wasserrückresorption im Sammelrohr der Niere und in höherer Konzentration über VI- und V2-Rezeptoren zu einer direkten Vasokonstriktion. ßeides führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Denselben Effekt hat eine Stimulation von ETA· und ET B-Rezeptoren durch Endothelin. Natriuretische Peptide und Stickstoffmonoxid: Vermehrte Druck- oder

Volumenbelastung, Endothelschädigung und erhöhte Scherkräfte im Blutfluss führen zu einer Aktivierung von NO und der natriuretischen Peptide (s. S. 12). Sie wirken durch Vasodilata· tion, Hemmung des RAAS, gesteigerte Natriurese und verminderte Sympathikusaktivität mehr im Sinn einer Gegenregulation denn einer Kompensation.

Herzinsuffizienz 11 I

Klinik Der Patient mit chronischer HI zeigt nicht nur typische kardiale Symptome, sondern hat aufgrund des Vorwärts- bzw. Rückwärtsversagens häufig auch periphere und unspezifische Beschwerden (I Tab. 2, 1 Abb. 2). Zu den Symptomen der HI tritt die Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.

Tab. 2: Auswahl k li n isc her

Organ

Symptome

Symptom e be i H I (d ie häu-

Herz

Müdig k eit , Schwäche

fi gste n fett markiert).

Angina pectoris Palpitationen Orthos tase Hypotonie Dyspnoe

Lunge

Orthopnoe Asthma ca rdi ale

Der Schweregrad einer HI korreliert nicht zwangsläufig mit der Ausprägung der Symptome.

Stauungshusten Magen-Darm-Trakt

Appetitlosigkei t Obstipation Übelkeit

Chronische Lin ks herzi nsuffizienz Rückwärtsversagen:

Aszites Oligurie/ Anurie

Nieren

Nykturi e

Die Dyspnoe ist das Leitsymptom der chronischen Linksherzinsuffizienz.

Niereninsuffizienz

Nervensystem

Verwirrtheit Cheyn e-Stokes-Atmung

Dyspnoe: Die Dyspnoe als Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz entsteht aufgrund vergrößerter enddiastolischer Volumina im linken Ventrikel mit konsekutivem pulmonalvenösen Rückstau; es kann zum Übertritt von Flüssigkeit in das Interstitium und die Bronchiallumina kommen. Als Folge können ein erhöhter Atemwegswiderstand, eine Diffusionsstörung, eine verminderte Compliance der Lunge infolge reaktiver Bindegewebsvermehrung sowie eine Stauungsbronchitis auftreten. Eine Stadieneinteilung der HI, die sich am Grad der Dyspnoe orientiert, liegt in Form der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) vor (I Tab. 3). Die Atemnot manifestiert sich als Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ruhedyspnoe, Asthma cardiale oder Lungenödem: - Belastungsdyspnoe tritt sowohl beim Herzinsuffizienten als auch beim Gesunden auf; sie manifestiert sich bei HI jedoch schon bei weit geringerer Belastung. - Orthopnoe: Zu einer Orthopnoe kommt es im Liegen durch vermehrten Rückstrom periphervenöser Blutvolumina in den Thorax. Patienten mit HI können oft nur mit stark erhöhtem Oberkörper schlafen oder wachen nachts nach einigen Stunden Schlaf aufgrund akuter Atemnot auf. Man spricht in diesem Fall von paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe. ~

Die paroxysmale nächtliche Dyspnoe gilt als Zeichen einer sich verschlechternden HI.

- Asthma cardiale: Gesellt sich zur nächtlichen Atemnot ein reaktiver Bronchospasmus, spricht man von Asthma cardiale. - Lungenödem: Das Lungenöd em manifestiert sich bei sehr stark ausgeprägter HI durch starken vermehrten und akut einsetzenden Übertritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Alveolen. - Stauungshusten: Beim Stauungshusten handelt es sich um einen trockenen Husten mit teils weißem Auswurf, dessen kardiale Ursache häufig nich t erkannt wird. Differenzialdiagnostisch unterscheidet sich der Stauungshusten bei HI

Haut/Bindegewebe

Ödeme/An aserka Venenstauung Lippen-, Akrozyanose

vom Husten bei COPD durch Einsetzen unmittelbar infolge der Atem not und durch ausbleibende Linderung der Beschwerden durch Abhusten von Sekret. Vorwärtsversagen: Symptome des Vorwärtsversagens entstehen durch eine Minderperfusion der Organe und der Körperperipherie. ~ Verminderte Leistungsfähigkeit: Die schnelle (muskuläre) Ermüdbarkeit verbunden mit verminderter Leistungsfähigkeit ist ein weiteres Leitsymptom der HI und beruht auf der Dyspnoe und der unz ureichenden Blutversorgung der peripheren Gewebe.

Chronische Rechtsherzinsuffizienz ~ Periphere Ödeme: Periphere Ödeme resultieren aus einer Oligurie bei Hl und dem Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels, was zu einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks und damit zu einem verst~rkten Übertritt von Flüssigkeit in das Interstitium führt. Die Odeme treten tagsüber

Grad

Ausprägung

NYHA I

Körperliche Leistun gsfähigkeit nicht eingeschränkt . keine Dyspnoe, jedoch pathologische Hämodynam ik bei Belastung

NYHA 11

Körperliche Leistungsfähigkeit leicht eingesc hränkt; bei all täglicher körperlicher Arbeit (Treppen steigen) Dyspnoe und Erschöpfung

NYHA 111

Körperliche Leistungsfähigke it stark eingeschränk t; Dyspnoe und

NYHA IV

Mass ive Einschränk ung der Leistungsfähigkeit mit Dyspnoe in Ruhe oder

Erschöpfung bei geringer körperli cher Belas tun g (Gehen in der Ebene)

bei minimaler Aktivität (Zähneputzen. Sprechdyspnoe)

I

Ta b . 3: NYHA-Kl assifik ati o n de r HI.

Herzinsuffizienz

130

I

131

I Abb. 2 : Symptome der HI. ( 13)

Symptome bei Rechtsherzinsuffizienz • Belastungs-, Ruhedyspnoe, Orthopnoe • Rasselgeräusche über lunge, Husten • lungenödem • Zyanose • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

• • • • • •

Gestaute, erweiterte Halsvenen Ödeme (Bauch, Unterschenkel, Füße) Gewichtszunahme leber- und Milzvergrößerung Aszites . Magenbeschwerden"

Gemeinsame Symptome • Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche und Ermüdbarkeit • Nykturie • Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstörungen • Herzvergrößerung, Pleura- und Perikarderguss • Im Spätstadium niedriger Blutdruck

primär an den Fußknöcheln und prätibial , bei bettlägerigen Patienten am Sakrum auf. In for tgesch rittenen Stadien der HI kann es zu ausgeprägte n Hautödemen am Körperstamm (Anasarka) kommen. .. Nykturie: Durch den vermehrten venösen Rückstrom und den verminderten Sympathikotonus im Liege n kommt es vor allem nachts zu einer Volumenzu nah me und einer konseku tiv gesteigerten Urinproduktion . .. Jugularvenenstauung: Eine Halsvenenstauun g entsteht durch das Rückwärtsversagen des rec hten Ventrikels. Es kommt zu einer Erhöhung des ze ntralvenösen Drucks, der bei 45° Oberkörperhochlage anhand der' Halsvenenstau ung gut erkennbar ist.

.. Pleuraerguss: Durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels entwickeln sich vor allem rechtsseitige Pleura· ergüsse, die eine bestehende Dyspnoe verstärken. .. Stauungsgastritis: Die Patienten klagen über Völlegefühl, Inappetenz und Übelkeit. Die Resorption kann gestört sein . .. Stauungsleber: In späten Stadien führt die Rechtsherzinsuffizienz zu einer (schmerzhaften) Leberstauung mit Ausbildung eines Aszites . Globale Herzinsuffizienz Bei der kombinierten Insuffizienz treten die Symptome beider Insuffi zienzrypen in starker Ausprägung auf. Die Leistungs· fähigke it ist stark eingeschränkt, die Dyspnoe ausgeprägt.

Herzinsuffizienz 111 Ursache

Diagnostik Zur Diagnose HI (I Abb. 3) müssen folgend e Kriterien erfüllt sein:

Klinisches Bild Dyspnoe. Ödeme, Nyk1urie oder

~ ~

rasche Ermüdbarkeit, Inappetenz

Symptome der HI Objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion

oder linksventrikuläre Dysfunktion

Anamnese Eine gründliche Anamnese kann bereits erste deutliche Hin· weise auf das Stadium einer HI sowie deren Ätiologie geben.

oder 3.+ 4. Herzton, Hyponatriämie oder

Inspektion

Aufgrund der Dyspnoe ist bei vielen Patienten mit HI die Atmung kompensatorisch beschleunigt (Tachypnoe). Die Ha ut ist durch die periphere Minderperfusion oft kühl und blass, die Lippen und Akren zyanotisch. Bei erhöhtem zentralvenösem Druck aufgrund des Rück· wärtsversagens des rechten Ventrikels ist eine Halsvenenstauung bei 45° Oberkörperhochlage häufig. Eine Halsvenendlstenslon von mehr als 4 cm oberhalb des Sternalwinkels bei 45° Oberkörperhochlage spricht für einen erhöhten Venendruck. Bei Patienten mit milder HI ist die Halsvenenfüllung häufig normal, steigt aber Ober 4 cm bei Druck auf den rechten oberen Quadranten des Abdomens (hepatojuguillrer Reflux).

Eine Ausbildung symmetrischer Ödeme an Fußknöcheln und Unterschenkeln ist leicht zu diagnostizieren, tritt aber erst nach einer Zunahme des Extrazellulärvolumens um mehrere Liter auf.

+

Tachykardie. Arrhythmien

I

Abb. 3: Diagnose der HI. 17J

Eine chronische Lungenstauung ist bilateral in den basalen Lungenabschnitten als feuchtes Rasselgeräusch zu hören. Tritt ein Rasselgeräusch infolge einer HI nur einseitig auf, so ist es meist rechtsseitig lokalisiert. Bei Asthma cardiale ist ein exspiratorisches Giemen auskultierbar. Im akuten Lungenödem können ubiquitär grobblasige feuchte Rasselgeräusche auskultiert werden, teils sind auch ohne Stethoskop bereits aus der Entfernung Rasselgeräusche hörbar.

Palpation

Durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels kommt es zu einer ausgeprägten Stauung der Lebervenen. Die Leber ist vergrößert (Hepatomegalie) und druckempfindlich unter dem Rippenbogen in der Medioklavikularlinie zu tasten. Häufig ist bei Linksherzinsuffizienz ein verbreiterter, gut tast· barer Herzspitzenstoß der einzige pathologische Befund der körperlichen Untersuchung. Seine Palpation bei der Unter· suchung ist daher obligat. Auskultation

Durch die sympathikoadrenergen Kompensationsmechanis· men schlägt das Herz tachykard. Ein auskultierter 3. Herzton gilt als zuverlässiges Zeichen für das Vorliegen einer HI. Er entsteht in der Diastole aufgrund der vermehrten Anspannung des linken Ventrikelmyokards bei erhöhter Vorlast. Kommt zum 3. Herzton ein 4. präsystolischer Herzton hinzu und verschmelzen diese Töne bei Tachykardie, spricht man von Summationsgalopp. In späten Stadien sind systolische Geräusche aufgrund einer relativen Trikuspidal- bzw. MitraIinsuffizienz auskultierbar.

Ein nur linksseitiges, hörbares Rasselgeräusch ist atypisch fOr die HI und sollte an andere Ursachen denken lassen (z. B. Bronchopneumonie). •

Labordiagnostik

Das initiale Minimallabor bei Verdacht auf HI ist in 1 Tab. 4 zusammengefasst: Das natriuretische Peptid BNP gilt als empfindlichster Laborparameter zur labord iagnostischen Bestimmung einer chronischen HI. Die Höhe des BNP-Spiegels (s. S. 12) korreliert mit dem klinischen Schweregrad der chronischen HI in einem Maß, dass man bei Patienten mit niedrigem BNP-Wert « 100 pg/ ml) eine HI als Ursache ei ner Dyspnoe nahezu ausschließen kann. EKG

Das EKG ist bei vielen Patienten mit HI entsprechend der Grund erkrankung pathologisch verändert. Ein völlig normales EKG schließt aber eine myokardiale Dysfunktion (z. B. eine diastolische Dysfunktion) nicht aus.

Herzinsuffizienz

Laborparameter Blutbild

Leichte HI

132

I

133

Schwere HI

Eine Anämie kann die Symptome Müdigkeit und Dysp noe erklären. Na' ,J., K' meist normat

Serumelektrolyte

Meist normal

Harnstoff/Kreatinin

Meist normal

Bei Ni ereninsuffizienz erhöht

Transaminasen

Meist normal

GOT, GPT, y-GT, LOH, AP bei Rech ts- oder Globa lherzinsuffiz ienz erhöht

CRP

Gibt Aufsc hluss über en tzündliche Grun dprozesse

Ferritin

Eine Hämochromatose kann Ursache der HI sein.

TSH

Hyper- bzw. Hypothyreose sind selten Ursache einer HI. Sie sind jedoch leicht auszuschli eßen und zu behandeln; daher sollte das TSH bestimmt werden.

I

Tab. 4 : Init ia les Minimaliabor.

I

Abb. 4: Röntgenbild eines Patienten mit massiv erweitertem

Herzen bei schwerer HI. [7]

Röntgen-Thorax Eine im Stehen und in maximaler Inspiration angefertigte Aufnahme in zwei Ebenen besitzt eine hohe AussagekIaft in der Diagnostik der HI: ~ Kardiomegalie: Ein CT-Quotient > 0,5 ist einer der Leitbefunde bei HI (I Abb. 4; s. S. 26). Bei der Linksherzinsuffizienz fällt die sog, Holzschuhform auf. Die Rechts· herzinsuffizienz imponiert v, a. durch Verkleinerung des Retrosternalraums im lateralen Strahlengang. ~ Pulmonale Stauung: Bei Linksherzinsuffizienz zeigt das Röntgenbild Zeichen einer Lungenstauung.

Exkurs: Lungenstauung im Röntgen-Thorax: Eine pul-

monalvenöse Drucksteigerung führt zu einem interstitiellen Lungenödem, Dieses is t röntgenologisc h an einer basoapikalen Umverteilung, unscharf vergrößerten Lungenhili und einer diffusen Trübung der Lungenfelder (Milchglaszeichnung) zu erkennen. Begleitend kann ein Pleuraerguss auftreten. Kerley-Linien sind pathologisc h verd ickte und dadurch röntgenologisch nachweisbare Lymphgefäße in den Interlobärse p· ten. Man unterscheidet di e Kerley· Linien A- C, wovon aller· dings nur die Kerley-B·Linien in di e diagnostische Routine eingehen: Es handelt sich um kurze, bis zu I mm dicke, parallel zueinander verlaufend e hori zo ntale Linien in den basalen peripheren Lunge nabschnitten.

Eine KardlQmegaJie im Röntgenbild bedarf immer einer weiteren diagnostischen Abklärung. Hingegen kann man bel einem normgroßen Herzen im Röntgenbild das Vorliegen einer HI nicht völlig ausschließen.

Echokardiografie Die Echokardiografie ist die Methode der Wahl zum objektiven Nachweis der Hl. Neben einer morphologischen Beur· teilung (Wanddicke, enddiastolische Ventrikeldurchmesser) erlaubt sie die Bestimmung der Ejektionsfraktion (EF). Durch Darstellung der Klappenfunktion und des Kontrak· tions- und Relaxationsablaufs von Vorhof und Ventrikel kann z. B, eine diastolische Insuffizienz oder zugrunde liegende Klappenvitien nachgewiesen werden. Typischer Befund bei linksseitiger chronischer HI ist eine Kammerdilatation mit deutlich reduzierter EF. Invasive Diagnostik Die Messung des Pulmonalkapillardrucks (PCP) mittels Rechtsherzkatheter gibt Aufschluss über die Genese eines Lungenödems. Ein PCP< 15 mmHg spricht für nicht kar· diale, ein PCP > 20 mmHg für kardiale Ursachen,

Herzinsuffizienz IV Konservative Therapie

Heute ist das Ziel aller therapeutischen Maßnahmen bei chronischer HI eine Verbesserung der Lebensqualität des Patienten und eine Minimierung seines Mortalitätsrisikos, verbunden mit möglichst geringen Nebenwirkungen und einem Therapiekonzept, das auf einer ökonomisch vernünftigen Basis fußt

ACE Hemmer

NYHAI

NYHA II

NYHAIII

NYHAIV

Ja

Ja

Ja

Ja

Nach Infarkt

Ja

Ja

Ja

(alternativ AT ,-Antagonisten) ß-Blocker

~---------------------------------------------------------Diuretika ~

Thiazide, Sch leifendiuretika)

Nein

Bei Ödemen

Ja

Ja

~

Spironolacton

Nein

Nein

Ja

Ja

Bei Vorhofflimmern

Bei Vorhofflimmern

Ja

Ja

Glykoside

I Tab. 5: Differenzia ltherapie der

Die HI-Therapie sollte idealerweise nur eine Begleitmaßnahme in der Kausaltherapie der zugrunde liegenden Pathologie sein.

Allgemeine und diäteti sche Maßnah men

Ist der Zustand des Patienten stabil, hat sich ein individuelles Bewegungsprogramm als prognostisch von Vorteil erwiesen. Regelmäßige körperliche Belastung verbessert die Endothelfunktion, wobei auf das Einhalten von Ruhepausen und auf das Vermeiden von Überlastung zu achten ist. Zur Bestimmung der Belastbarkeitsgrenzen hat sich die Spiroergometrie als Methode der Wahl etabliert. Man ermittelt die anaerobe Schwelle sowie die maximale Sauerstoffaufnahmekapazität V0 2 max des Patienten. Das körperliche Training beginnt in der Regel mit einer Belastung, die einer 50%igen V0 2max entspricht. Übergewicht oder Adipositas sollten unter ausgewogener, kochsalzarmer Ernährung reduziert werden. Nikotin ist unbed ingt zu vermeiden, wobei ein dogmatisches Verbot die Compliance häufig verschlechtert. Von übermäßigem Alkoholkonsum ist dringend abzuraten. Bei schweren Fällen muss die tägliche Trinkmenge auf 1,5 I beschränkt werden. Der Flüssigkeitsumsatz muss durch tägliches Wiegen kontrolliert werden. Eine unkritische Na+-Restriktion kann zu Hyponatriämie und konsekutiv zu einem Wirkungsverlust von Schleifendiuretika führen. Unangepasste Flüssigkeitsretention kann eine bestehende Niereninsuffizienz verschlimmern.

Med ika mentöse Therap ie

Je nach Schwere der HI und individuellem Ansprechen wird das medikamentöse Regime angepasst (I Tab. 5).

HI

ACE-Hemmer: ACE-Hemmer haben folgende Wirkung (s. S. 38): Sie senken die Vor- und Nachlast. ~ Sie verringern die Synthese und Freisetzung von Aldosteron. ~ Sie haben eine antiproliferative Wirkung am Myokard. ~

Bei Patienten mit einer EF < 40 % oder bei manifester Insuffizienz verbessern sie die Prognose signifikant und senken die Mortalität um etwa 25 %. Es kommt zu einer Verbesserung des NYHA-Stadiums. ACE-Hemmer werden als .erstes lebensverlängerndes Prinzip" in der Therapie der HI bezeichnet.

Zu Beginn einer Therapie mit ACEHemmern kann es zu einer massiven Hypotonie kommen. Aus diesem Grund ist die Initialdosis immer niedrig zu wählen und der Patient stationär zu überwachen.

Eine beidseitige Nierenarterienstenose ist eine absolute Kontraindikation für eine Therapie mit ACE-Hemmern.

ß-Blocker: Eine Therapie mit ß-Blockern (s. S_34) wird meist in Kombination mit ACE-Hemmern durchgeführt. Für ihren therapeutischen Effekt werden heute im Wesentlichen folgende Faktoren verantwortlich gemacht: ~ Eine Antagonisierung der überschießenden Sympathikusfunktion ~ Eine Suppression des Renins ~ Eine antiproliferative Wirkung

~Blocker werden als .zweites lebensverlängerndes Prinzip· in der Therapie der HI bezeichnet_

ß-Blocker führen zu einer Verbesserung des Stadiums nach der NYHA-Klassifikation, einer Steigerung der EF und einer Reduktion der kardiovaskulären Komplikationen. Sie verbessern die Prognose signifikant und senken die Mortalität um etwa 35 %. Dabei ist der TherapieWegen der Gefahr einer Hyperkaliämie erfolg von der Ätiologie der HI sowie sollten ACE-Hemmer nicht mit K+-sparendem Alter und Geschlecht des Patienten den Diuretika kombiniert werden! unabhängig. ß-Blocker müssen einschleichend Bei Therapie mit ACE-Hemmern ist ein dosiert werden, da es sonst zu einer weiteren Verschlechterung der Funktion trockener Husten zu beobachten, des Myokards kommen kann. Vorsicht alternativ sollten dann ATI-Blocker verist auch beim Absetzen der ß-Blocker wendet werden_ Das Angioödem ist geboten. Hier kann es zu gefährlichen eine seltene Nebenwirkung, muss aber das sofortige Absetzen des Medikaments Rebound-Phänomenen kommen. zur Folge haben. Bei Unverträglichkeit können alternativ ATt-Blocker verEs dürfen nur ~Blocker ohne intrinsische schrieben werden, die eine vergleichAktivität verwendet werden. bare Wirksamkeit aufweisen.

He rzinsuffizienz

~-----------------------------------------------------Diuretika: Diuretika (s. S. 40) wirken über eine ~ ~

Senkung der Vorlast und eine Senkung der Nachlast.

Bei schwerer Stauungsinsuffizienz schaf· fen Schleifendiuretika rasch symptoma· tische Linderung. Bei leichter bis mittel· starker HI sind die nebenwirkungsärme· ren Thiaziddiuretika Mittel der Wahl. mit Diuretika sind häufige Nierenfunktion und der Seangezeigt. Eine Volumenunbedingt zu vermeiden!

Außerdem steigern Herzglykoside den Parasympathikotonus. Man vermutet, dass die Wirkung der Herzglykoside zu einem nicht unerheblichen Teil auf der Nachlastsenkung durch den Einfluss auf das vegetative Nervensystem beruht. Die Vagusstimulation steigert darüber hinaus auch die Siebwirkung des AV-K notens und schützt die Kammern so vor supraventrikulären tachykarden Rhythmusstörungen. Leitsubstanzen: Digoxin, Digitoxin

134

I 135

tolen und Kammertachykardien sowie Übelkeit und Erbrechen. Es wird jedoch auch von neurotoxischen Nebenwirkungen berichtet (Kopfschmerz, Müdigkeit, Störung des Farbsehens, Desorientiertheit, Halluzinationen). Eine Digitalisintoxikation ist eine schwer verlaufende Vergiftung, die möglichst frühzeitig erkannt und therapiert werden muss - das Glykosid muss sofort abgesetzt werden und Rhythmusstörungen sind zu behandeln! Mithilfe von Colestyramin kann versucht werden, den enterohepatischen Kreislauf von Digitoxin zu unterbrechen. In besonders schweren Vergiftungsfällen müssen FabAntikörper infundiert werden.

Elektrophysiologische Wirkung: Bei einem übermäßigen Anstieg von [Ca 2+]; droht eine Ca 2<·Überladung mit oszilla· K+-sparende Diuretika (s. S. 40J führen torischer Aufnahme und Freisetzung in einer niedrigen, primär nicht die Diu· von Ca 2+aus den Speichern. Späte NachDigitalispräparate sind streng nach Wirrese fördernden Dosierung zu einer potenziale, die sich im EKG häufig als kung und Nebenwirkung zu dosieren! deutlichen Verbesserung der Progno- Bige minie manifestieren, können die Beim ersten Auftreten von NebenwirkunFolge sein. Der KI·Verlust und Na+· se bei schwerer HI (NYHA 11I - IVJ gen ist die Dosis sofort zu reduzieren! mit einer EF :::; 40%. Der genaue Mec ha- Anstieg haben ein verm indertes diastoInterventionelle Therapie nismus dieses Effekts ist noch unklar. lisches Potenzial und einen steileren Aufstrich in der Phase 0 des AP zur Interventionelle Verfahren können zur Therapie der die HI verursachenFolge; dies steigert die Automatie der mit K+-sparenden Diuretika Zelle und das proarrhythmische Risiko. den Grunderkrankungen angewandt S'''UM--K' -:soll'''''1 sorgfältig zu werden Die INa+I;-Zunahme mindert die Lei(z. B. Myokardrevaskularisation, von 5 mmol/I iihl!l"l'lr.luitt,en werden. tungsgeschwindigkeit, was die Gefahr Klappenchirurgie, Schrittmacherimplankreisender Erregungen erhöht. tationJ. Positivinotrope Pharmaka: Die The· Wirksamkeit und Nutzen der linksvenrapie mit positiv inotropen Pharmaka Kontraindikationen: Bei ventrikulä· trikulären Rekonstruktion (Ventrikelist in jedem Stadium der HI möglich. Sie ren Tachyarrhythmien, AV-Block UO / reduktionsplastikJ stellten sich als mehr führen in Kombination mit ACE·HemIW, Hypokaliämie, Myokardinfarkt, als zweife lhaft heraus, sodass derzeit als mern/Diuretika zwar zu einer VerbesHyperka lzämie und obstruktiver KMP einzige Therapie für Patienten mit terserung der Symptomatik, nicht jesind Glykoside kontraindiziert. minaler HI die Herztransplantation doch der Prognose. Sie kommen zu m (s. S. 136) zur Verfügung steht. AufEinsatz, wenn eine indirekte Steigerung Unerwünschte Wirkungen: Häufige grund des zunehmenden Organmangels der Förderleistung des Herzens durch Nebenwirkungen einer Digitalistherapie kommen vermehrt permanente UnterSenkung der Vor· und Nachlast mit ACE- sind AV-Überleitungsstörungen, Extrasys· stützungssysteme zum Einsatz (s. S. 45J. Hemmern oder Diuretika nicht den ge· wünschten Erfolg bringt. Unbestritten ist der Nutzen der Digitalispräparate bei HI Zusammenfassung mit Tachykardie auf dem Boden von x Definition: insuffiziente Pumpleistung des Herzens aufgrund verminderter Vorhofflimmern. Durch Verstärkung der Kontraktilität Siebwirkung des AV·Knotens stellen sie X Manifestation: akut - chronisch, links - rechts, systolisch - diastolisch, einen effektiven Kamme rschutz dar. Substanzklassen im klinisc hen Gebrauch vorwärts - rückwärts sind heute im Wesentlichen Herzgly· X Ätiologie: v. a. KHK; arterielle Hypertonie koside, Sympathomimetika und PhosX Leitsymptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, Nykturie, Ödeme phodiesterasehemmer. X Diagnostik: Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, BNP, CT-Quotient > 0,5, Kerley-Linien Exkurs: Digitalisgly koside Der positiv inotropen Wirkung d r X Therapie: ß-Blocker, Aldosteronantagonisten, Diuretika Herzglykoside liegt eine Zu nahm des X Die Herztransplantation ist die einzige "definitive" Therapie der HI. freien intrazellulären ICa 2 111 zugrunde.

Herztransplantation Indikation Die Herztransplantation (HTX) ist bei terminalen Herzerkrankungen indiziert, die sich refraktär gegenüber jeglichen medikamentösen oder chirurgischen Therapieversuchen verhalten und mit einer deutlich eingeschränkten Lebensqualität und -erwartung verbunden sind. Es handelt sich meist um eine HI (s. S. 128) als Folge einer DCM oder KHK. Aufgrund der relativ geringen Menge an Spenderorganen und der langen Wartelisten müssen objektive Kriterien aufgestellt werden, nach denen die Organzuteilung erfolgt. Einzige eindeutige Indikation ist bisher die therapierefraktäre NYHA-IV-HI ohne langfristige Stabilisierbarkeit.

Organkonservierung Um in der Phase zwischen Ex- und Transplantation des Herzens und der damiLverbundenen Anoxie das Zellüberleben möglichst zu gewährleisten, wird das Spenderorgan auf 4 oe herabgekühlt. Darüber hinaus wird eine kardioplegische Lösung ins Herz infundiert, die die Toleranz des Organs gegenüber der Ischämie und der initialen Reperfusion erhöhen sol!. Operation Selbstverständlich erfolgt die HTX unter extrakorporaler Zirkulation. Als Zugang wird die mediane Sternotomie gewählt.

Orthotope Herztransplantation Das transplantierte Organ befindet sich nach der Entfernung Je mehr kardiovaskuläre Risikofaktoren sich bei einem Patien- des erkrankten Organs in anatomisch korrekter Position. ten mit terminaler Herzerkrankung addieren, desto schlechter Zunächst wird das Empfängerherz auf Vorhofebene exzidiert, ist seine Prognose ohne HTX. Die Entscheidung für eine HTX wobei die Aorta ascendens und die A. pulmonaJis durchtrennt muss in jedem Fall individuell geprüft werden; dabei ist imwerden. Anschließend anastomosiert der Operateur den rechmer kritisch zwischen den Risiken, die mit dem herzchirurgi- ten Vorhof des Spenderherzens mit einem an der V. cava beschen Eingriff und den möglichen Langzeitkomplikationen lassenen manscheuenartigen Rest des rechten Vorhofs des einer HTX einhergehen, sowie dem individuellen Risiko einer Empfängers (I Abb. I). Dasselbe geschieht mit dem Rest des hochgradigen HI abzuwägen. linken Vorhofs, der an den Vv. pulmonales verblieben ist, und Bei vielen Patienten ist die Zeit, bis ein geeignetes Spenderdem linken Vorhof des Spenderherzens. Abschließend werherz gefunden wird, nur durch Katecholamingabe und Zuhil- den die Stümpfe von Aorta und A. pulmonaJis mit den jeweifenahme mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme ligen Gefäßen des Empfängers anastomosiert (I Abb. 2). zu überbrücken (s. S. 45). Heterotope Herztransplantation Kontraindikationen Das transplantierte Organ befindet sich beim Empfänger an Unter den derzeitigen Kontraindikationen muss der pulmona- einer Stelle, die nach funktionellen und praktisch-anatolen Hypertonie besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. mischen GeSichtspunkten gewählt wird, die aber nicht dem Hier ist präoperativ auszuschließen, dass es nach der Transplan- anatomisch korrekten Organsitus entspricht. tation aufgrund eines medikamentrefraktären Lungengefäßwiderstands > 5 -6 Wood-Einheiten zu einer massiven EinschränAorta A. pulmonalis kung bzw. zu einem Versagen der Pumpfunktion des transplantierten rechten Ventrikels kommen kann. Bei mittelgradigen V. cava superior Lungenwiderstandswerten ist eine heterotope HTX indizien, bei exzessiver Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands kann eine Herz-Lungen-Transplantation notwendig werden. Für weitere Kontraindikationen sei auf Lehrbücher der Chirurgie verwiesen. Grundsätzlich ist die psychosoziale Eignung eines potenziellen Transplantatempfängers ein wichtiger Aspekt.

Vorbereitung Die HTX darf nur in speziellen Transplantationszentren durchgeführt werden. Schon vor seiner Entnahme muss das Organ bei Eurotransplant in einem Organspenderegister vermerkt werden. So kann es dann nach Entnahme schnellstmöglich dem Patienten zur Verfügung gestellt werden, bei dem eine optimale Funktion des Organs zu erwarten ist. Zum optimalen Spendermanagement und zur Kompatibilitätsbestimmung zwischen Spender und Empfänger sei auf Lehrbücher der Chirurgie verwiesen.

I Abb. 1: Orthotope HTX: Beginn mit der link satrial en Anastomose in Höhe des Herzohrs. [5J

Herzi nsuffizienz

~-------------------------------------------------------Aorta

A. pulmonall s

136

I 137

I Abb. 3: Het erotope HTX. [41

Empfängerherz V. cava inferior

I Abb. 2: Orthotope HTX: Die Pulmonala rterien von Spender und Empfänger sind bere its anas tomosiert. Die recht sa triale Nahtrei he ist vervo llständigt. Zuletzt fortlaufende Ana stomose beide r Aortenstümpfe . 151

Aspergill us fumi gatus spielen beim Beauf einer Vorsensibilisierung des Empfän gers (z. B. durch ABO-Inkompatibilifall des Respirationstrakts, des Urogenitaltrakts und des ZNS eine herausratät oder Blutkonserven) und ist antikörperverm ittelt. Es kommt zu schweren gende Rolle. Dies rechtfertigt auch ein endothelialen Zellschäden, interstitiellen aggressives therapeutisches Vorgehen: Ödemen und dem Verschluss kleiner antivirale Prophylaxe mit Ganciclovir, Das Empfängerherz wird in situ belasGefäße. inhalative und orale Pilzprophylaxe und sen (I Abb. 3) und mit dem Spend er~ Die akute Abstoßung, ein T-Zell-verPneumocystis-jiroveci-Prophylaxe mit herzen Seit-zu-Sei t-anastomosiert. Das mi ttelter Prozess, tritt frühestens nach Sulfonamiden. Spenderherz wird rec hts-lateral im Tho- vier bis fünf Tagen auf und beruht meist Tra ns pla ntatvasku Iopath ie raxraum platziert. Das Blut sammelt auf einer insuffizienten Immunsuppression. Die Funktion des Organs verDie Transplantatvaskulopathie ist eine sich in den gemeinsamen Vorhöfen prognostisch ungünstige Langzeitkomund kann dann entweder das Spendersc hlechtert sich rapide, die Abstoßung kann mit Fieber, allgemeinem Unwohl- plikation nach HTX, die nach fünf Jahoder das Empfängerherz durchlaufen. sein und Schmerzen ein hergehen. En t- ren bei 50 %aller Transplantierten auftritt. Es handelt sich um eine primär Immunsuppression sc heidend ist die rasche Intensivierung immunologisch bedingte EndothelUm eine Organabstoßung zu verhindern der Immunsuppression, um die Abstoschädigung, die in eine chronische Entund die Funktionsfähigkeit des transßung und das Entstehen irreversibler zündung mit Lipidablagerungen überplantierten Herzens möglichst lange zu Orga nschäden zu verhindern. erhalten, muss das Immunsystem der ~ Die chronische Abstoßung ist eine geht (Gefahr von Koronarstenosen!) . Bei Patienten zeitlebens supprimiert werüber Monate zunehmende Funktionsschwerer Transplantatvaskulopathie ist einsc hränkung des transplantierten Oreine Retransplantation häufig die ein· den. zige Therapieoption. Zur optimalen Immunsuppressionsga ns ohne akute Symptome. Sie äußert therapie sei auf Lehrbücher der hirur- sich häufig in Gefäßobliterationen, Parenchymfibrosen oder als Tra nsplantatgie verwiesen. vasku lopath ie. Komplikationen Abstoßung Zusammenfassung Goldstandard In der AbatoBunssdla,no-. Man unterscheidet die Abstoßu ngsreak· • Orthotope HTX: Situs ist nach tlk Ist die tranevenö.. Endomyokardtionen in Abh ängigkeit vom Man ife tabiopsie. Transplantation anatomisch tionszeitpunkt, von der tll rape utisc h n korrekt. BeeinfIussbarkeit und den zu runde li . Infektionen genden Mec ha nismen. • Heterotope HTX: Lage des TransInf ktionen sind die häu fi gste Todesplantats ist nach funktionellen ~ Die hyperakute Abstoßung tri tt ursache im 1. Jahr nach der Tra nsplanund praktisch-anatomischen Getation. Insbesondere opportunistische bereits Minu ten bis tund n nac ll d r Transplantation auf, zumind st ab I' in- Err I' wi H V, L gionellen, Zytomesichtspunkten gewählt. nerhalb der ersten drei Tage. ie b ruhl ga li virus, Pn umocystis jiroveci oder

Akute Linksherzinsuffizienz Die akute HI ist ein kardiologischer Notfall. Es handelt sich um eine akut auftretende Pumpfunktionsstörung, die dadurch entsteht, dass eine Adaptation oder Kompensation plötzlich auftretender hämodynamischer Veränderungen nahezu unmöglich ist. Im schlimmsten Fall kommst es zum kardiogenen Schock (s. S. 140), der auch unter maximalen therapeutischen Bemühungen eine hohe Mortalität hat (> 80 %). Bei einem systolischen Blutdruck< 80 mmHg mit einer Pulsfrequenz über 10D/min spricht man von einem kardiogenen Schock.

Der Organismus steuert der initialen Kreislaufdepression zwar durch neurohumorale Aktivierung entgegen; dies verschlechtert allerdings die sowieso schon schlechte energetische Bilanz des Herzens zusätzlich und kann die Entwicklung eines akuten Lungenödems und eines kardiogenen Schocks begünstigen.

Klinik Die typischen Symptome einer akuten Linksherzinsuffizienz sind im Wesentlichen Folge eines Vorwärts- und Rückwärtsversagens des linken Ventrikels: ~ Lungenstauung mit Dyspnoe und Orthopnoe, bis hin zum akuten Lungenödem mit Pfeifen, Giemen, exspiratorischem Stridor und Distanzrasseln

Ätiologie Die Ursache liegt meistens in der plötzlichen Dekompensation einer chronischen HI.

Das Lungenödem gilt als Leitsymptom des akuten Linksherzversagens.

Die Hauptursachen einer akuten Linksherzinsuffizienz sind: ~

Akuter Myokardinfarkt (Papillarmuskelabriss, eingeschränkte Kontraktionsfähigkeit) ~ Arterieller Hochdruck bei hypertensiver Krise (s. S. 51) ~ Herzrhythmusstörungen ~ Endokarditis (akute Klappeninsuffizienz) ~ Perikard tamponade (s. S. 116) ~ Dekompensation einer chronischen HI Die wichtigsten Auslöser einer solchen akuten Dekompensation sind in I Tabelle 1 aufgeführt. Die akute Rechtsherzinsuffizienz wird zumeist durch die akute Belastung einer Lungenembolie hervorgerufen.

~ Zerebrale Minderperfusion aufgrund des Vorwärtsversagens mit Desorientiertheit, Unruhe, Angst, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen, Bewusstseinsverlust ~ Periphere Minderperfusion bei Vorwärtsversagen mit Blässe, kaltschweißiger Haut und Tachypnoe. Es kann eine Darmischämie oder Leberinsuffizienz auftreten.

Bei ursächlichem Myokardinfarkt geben bis zu 80 % der Patienten einen Vernichtungsschmerz an. 3 - 15 % der Patienten mit einem Myokardinfarkt entwickeln im Zuge einer konsekutiven akuten Hl einen kardiogenen Schock. Diagnostik Inspektion

Pathophysiologie Wie bei der chronischen HI kommt es aufgrund einer erhöhten Druck- oder Volumenbelastung zu einem Rückwärts- und vor allem einem ausgeprägten Vorwärtsversagen. Allerdings tritt die Mehrbelastung so schlagartig ein, dass sich das Herz-Kreislauf-System in der Kürze der Zeit nicht adaptieren und wirksame Kompensationsmechanismen entwickeln kann. Das HZV sinkt stark ab und kann keine suffiziente Kreislauffunktion mehr aufrechterhalten. Aufgrund der starken Hypotonie schlägt das Herz tachykard.

Ursache

Häufigkeit (In %)

Non-Compliance des Ventrikels

41,9

Myokardischämie

13,4

Inadäquate Therapie

12,3

Arrhythmien Hypertonie Unklar/ andere

I

Tab _ 1: Auslöser einer akuten HI.

6,1

5,6 20,6

~

Blasse, zyanotische, kaltschweißige Haut Patienten sind unruhig. ~ Durch eine Halsvenenstauung wird ein erhöhter zentralvenöser Druck sichtbar. ~

Auskultation

Tachykardie Galopprhythmus ~ Über den abhängigen Lungenregionen ist bei Lungenstauung und akutem Lungenödem ein typisches feuchtes Rasselgeräusch zu hören; dieses kann im Extremfall auch ohne ~ ~

Kardiovaskuläre Notfälle

1

~------------------------------------------

138

I

139

Stethoskop als Distanzrasseln beim Patienten wah rgenommen Medikamentöse Therapie ~ Oz-Gabe via Nasensonde: 2- 6 I/min werden. ~ Analgosedierung: Morphin s, c, (10 mg) oder i. v. (mehrere Boli a5 mg) ein Lungenödem diagnostiziert, ist zunächst il>ielgnclstik erforderlich. Im Vordergrund steht jetzt AVlTlI'ltnmat'IIII!IIP. Therapie.

Zur Ausschaltung der Vemichtungsangst ist die Indikation zur Analgosedlerung mit Morphin großzügig zu stellen.

EKG und Monitoring ~ Systolischer Blutdruck < 90 mmHg, kleine Blutdruck· amplitude ~ Tachykardie ~ Hinweise im EKG auf Myokardinfarkt, Arrhythmien und andere vorbestehende Herzerkrankun gen ~ Herzindex < 1,8 11m in x mZ

Vor· und Nachlastsenkung:

Weiteres diagnostisches Vo rgehen

Unterstützung der Inotropie: Bei Vorwärtsversagen und kardiogenem Schock kann Dobutamin (s. S. 146) als positiv

Mithilfe der Echokardiografie kann der Auslöser der akuten HI objektiv dargestellt werden, So lassen sich Motilitätsstörun· gen, ischämische Bereiche und Klappenvitien nachweisen so· wie die EF bestimmen. ~ Die arterielle Blutdruckmessung in der A, radialis ermöglicht die kontinuierliche Kontro lle des Blutdrucks sowie die regelmäßige Blutgasanalyse: pOz..I.-, pCOz.J." SOz.J." ~ Laborun tersuchungen gebe n Aufschluss über die Grunderkrankung und über das Vorliegen einer metabolischen Azidose. ~

.Wic:htlirtcelltlstein rasches diagnostisches l"elllstnlögticht,a Erkennen der akute" HI und

Hochgelagerter Oberkörper mit herabhängenden Beinen (Sehr) milde ß-Blockade ~ Schleifendiuretika: Man beginnt mit 1,0- 1,5 mg/kg Furosemid und wiederholt diese Einzeldosis nach Diurese. Bei Hypokaliämie verabreicht man K+ bis zu 15 mval/h,

~

~

inotropes Pharmakon indiziert sein, im Extremfall auch Suprarenin. Beatmung

Aufgrund einer unklaren oder therapierefraktären Herz-Kreislauf-Insuffi zienz I
~

~ ~

Therapie

Atemfrequenz > 30 / min pCOz > 55 mmHg pOz bei Zimmerluft < 55 mmHg p02 bei reinem Sauerstoff< 100 mmHg

Reanimation

Bei der Therapie einer akuten Linksherzinsuffizienz sollte jederzeit Reanimationsbereitschaft bestehen.

Zusammenfassung • Akutes Geschehen. keine Adaptationsmöglichkeit • Häufigste Dekompensationsursache: Non-Compliance des Ventrikels bei bestehender Insuffizienz • Leitsymptom: Lungenödem • Therapie: 0 2' ausreichende Analgosedierungj medikamentöse Vor- und Nachlastsenkung, Inotropieförderung durch Dobutamin

:fiogener Schock :=: 2: ~c,- :diogene Schock ist definiert als ä](üCeS Kreislaufversagen aufgrund einer kritischen Minderperfusion der lebenswichtigen Organe, deren Ursache primär ein Herzversagen mit vermindertem HZV ist. Ätiologie Der kardiogene Schock hat seine Ursache in einer akuten Hl (s. S. 138).

durch eine Zunahme der Herzfrequenz und eine periphere Vasokonstriktion (unter Vermittlung des RAAS) zu kompensieren. Im Rahmen eines Multiorganversagens kann dies jedoch zu einem akuten prärenalen Nierenversagen mit Wasserretention führen, was die Belastung des Herzens nur noch weiter steigert und das HZV weiter vermindert. Diagnostik

Myokardinfarkt: Gehen mehr als 3S -40 % des kontraktilen linksventri-

Inspektion, Palpation und Auskultation

kulären Gewebes zugrunde, muss die Entstehung eines kardiogenen Schocks befürchtet werden, da die LV-Kontraktionsfähigkeit nicht mehr ausreicht, um das nötige HZV aufrechtzuerhalten. Bei weniger ausgeprägtem Infarkt können Rhythmusstörungen zum kardiogenen Schock führen .

Die Patienten sind bewusstseinsgetrübt, blass und kaltschweißig (als Zeichen der Kreislaufzentralisation). Sie sind häufig unruhig und ängstlich. Der systolische Blutdruck liegt dauerhaft< 80 mmHg, der arterielle Mitteldruck < 60 mmHg. Die Patienten sind meist tachykard (HF> 100/min). Bei Lungenstauung und akutem Lungenödem ist ein typisches fe uchtes Rasselgeräusch - im Extremfall auch ohne Stethoskop - auskultierbar. Darüber hinaus zeigen die Patienten die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung.

Der Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks.

Rhythmusstörungen: Rhythmusstörungen treten häufig im Zuge eines Infarktgeschehens auf. Es handelt sich meist um Kammertachykardien (mit Kammerflimmern und Kammerflattern); jedoch können auch Vorhofarrhythmien und Bradykardien (z. B. AV-Block IW im akuten Infarkt) auslösende Ursache eines kardiogenen Schocks sein. Bei tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern führen insbesondere die verkürzte Diastole und die verminderte Vorhofkontraktion zu einer stark eingeschränkten Ventrikelfüllung mit reduziertem Herzminutenvolumen.

Pathophysiologie Es handelt sich um ein Syndrom unterschiedlicher Pathogenese. Gemeinsamer Ausgangspunkt des Circulus vitiosus ist die Abnahme des HZV (I Abb. 1).

Primäres Ziel der Diagnostik muss die schnellstmögliche Klärung der Ursache des Schocks sein! Der Blutdruckmessung kommt dabei eine Schlüsselste1lungzu.

EKG und Echokardiografie

Mit EKG und Echokardiografie müssen folgende wichtige Fragen geklärt werden: Liegt eine Brady- oder eine Tachyarrhythmie vor? ~

Kardiogener Schock

~

Liegen Störungen der kardialen Pumpfunktion vor? Und wenn ja, um welche Art von Schädigung handelt es sich (Myokardischämie/-infarkt, entzündli ch -d egen era ti ve Herzerkrankungen, Perikard tamponade, Herzklappenfehler, Traumen, Septumdefekt)? Labordiagnostik

Wichtige Laborparameter sind die Blutgase, der pH-Wert und der Laktatspiegel, der Indikator einer global schlechten Oz-Versorgung ist. Darüber hinaus muss ein internistisches Routinelabor mit Blutbild, Gerinnung, Elektrolyten, Kreatinin, BZ, CK, CKMB, GOT, WH, HBDH und Lipase bestimmt werden. Invasive Diagnostik

Mittels einer Rechtsherzkatheterisierung bzw. einer EinschwemmkatheterDiagnostik (s. S. 30) lässt sich zum einen eine erweiterte Ursachendiagnostik betreiben, zum anderen ist eine optimale Überwachung und Steuerung der Therapie möglich. Man misst den PCWP und den pulmonalarteriellen Druck (PA-Druck) sowie den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck. Therapie Primäres Therapieziel muss die Beseitigung der ursächlichen Erkrankung sein (z. B. Entlastung einer Perikardtampo-; nade, katheterinterventionelle Therap!e eines akuten Myokardinfarkts)!

Es muss alles getan werden, um die hämodynamische Situation zu stabilisieren. Wenn nötig, muss unverzüglich

I

Bei einem systolischen Blutdruck

< 80 mmHg einhergehend mit einer Pulsfrequenz über 100jmln IIpricht man von einem kardiogenen Schock.

Der Organismus versucht die Abnahme des arteriellen Blutdrucks vor allem

I Abb. 1: Pathogenese des kardiogenen Schocks. 171

J

- - -- - Kardiovaskuläre Notfälle

mit der kardiopulmonalen Reanimation (s. S. 144) begonnen werd en.

Hypoxiseher Hirnschaden

Die Patienten sind zu sedieren (z. B. 5 - 1 mg Diazepam Lv. ) und gegebenenfalls zu analgesieren (z. B. mit 0,05-0,1 mg Fentanyl Lv. ). ~ 4-6 I O2 über eine Nasensond e oder Oz-Maske. Die Entscheidung fü r eine Lungenödem Intubation sollte früh zeitig gefäll t we rden. ~ i. v. Zugang legen und Monitoring mit 12-Kanal-EKG, Pulsoxymetrie, RR (möglichst unverzüglich invasive arterielle Druckmessung!) und Urinstatus Aufgrund der Hypotonie beim kardiogenen Schock sind Nitrate hier in der Regel nicht indiziert. ~

140

I

141

• Abb. 2: Komplikationen des kardiogenen Schocks . 17]

°

gelagert werSteigerung normalem PC-Oruck erfolgen I

Ist der Mitteldruck durch Allge meinmaßnahmen nicht auf Werten ~ 60 mmHg zu stabilisierten, kommen Katecholamine zum Einsatz. Klinisc h hat sich die Kombination von Dopamin und Dobutamin bewährt. an pulmonalarteriellen eswe.en möSllchst

rätnl

Bei unzureichendem Ansprechen auf Dobutamin oder starker Hypotension kann zusätzlich Noradrenalin verabreicht werden, das neben der posi tiv inotropen auch vasokonstriktori sc he Wirkung hat. Alternativ können Phosphodiesterasehemmer (z. B. Milrinon) zum Einsatz kommen.

Unterstützungssysteme Bei der th erapierefraktären Insuffizienz können, in spezialisierten Zentren, Kreislaufunterstützungssysteme wie die intraaortale Gegenpulsation oder Kunstherzen (s. S. 45) zum Einsatz kommen, bis ein Spend erorgan gefund en wird (bridging to transplant). Exkurs: Dobutamin und Dopamin Wirkmechanismus: ~ Dobutamin wird eine kardioselektive Wirkung zugeschrieben, die sich durch seine Wirkun g an ßI-' ßz- und al -Rezeptoren erklärt. Die vasodilatatorische ß2-Wirkung und die vasokonstriktive al-Wirkung halten sich an den Gefäßen die Waage, sodass nur die positiv inotropen ßI- und a l-Wirkungen am Herze n zum Tragen kommen. ~ Dopamin wirkt in gerin gen Dosen « 2 llg/ kgl min) selektiv auf die renalen DI-Rezeptoren und bewirkt so eine Vasodilatatio n. In höherer Dosierung aktivi ert es auch kardiale ßI- Rezeptoren, was zu einer Steige ru ng der Herzkraft,

der Herzfrequenz und des HZV führt. Hohe Dosen (> 5 pg/kg/min) aktivieren zusätzlich al-Rezeptoren und führen zu einer Vasokonstriktion mit Anstieg des Blutdrucks. Indikationen: ~ Dobutamin ist zur Therapie der akuten Linksherzinsuffizienz und des kardiogenen Schocks indiziert; darüber hinaus wird es in der Stress-Echokardiografie verwendet (s. S. 23). ~ Dopamin ist beim Schock jedweder Genese indiziert. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion wird es dem Dobutamin vorgezogen, da es die renale Perfusion steigert. Kontraindikationen: Dobutamin ist bei der obstruktiven KMP kontraindiziert; sein Einsatz ist bei Volumenmangel kritisch abzuwägen! Der Einsatz von Dopamin ist bei tachykarden Herzrhythmusstörungen äußerst kritisch zu sehen, da es vor allem auf Vorhofebene proarrhythmisch (Vorhofflimmern) wirkt. Komplikationen Die Komplikationen des kardiogenen Schocks zeigt I Abbildung 2.

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'$aijenrtoflfbel~arf de.

Zusammenfassung • Ursache: Pumpversagen (z. B. bei Myokardinfarkt und Rhythmusstörungen); diastolische Füllungsbehinderung (z. B. bei Herzbeuteltamponade) • Neben der intensivmedizinischen Stabilisierung des Kreislaufs hat die nicht invasive und Invasive Klärung der Ursache des Schockgeschehens oberste Priorität.

~:>~zlicher

Herztod

Ätiologie Der plötzliche Herztod (eng !. sudden cardiac death = SCD) Mit 80 % ist die KHK die häufigste Ursache des plötZliChen ist definiert als ein natürlicher, unerwarteter Tod, der innerhalb von einer Stunde nach Beginn einer klinischen SymHerztods. Dabei liegt in mehr als 85 % der Fälle eine mindestens 50%ige Stenose eines großen Koronargefäßes vor, wobei ptomatik eintritt. Der plötzliche Herztod ist kein selbstständiges Krankheitsbild , die LAD besonders häufig betroffen zu sein scheint. In 75 % sondern repräsentiert den letalen Ausgang einer multifak- der Fälle ist das Lumen sogar zu mindestens 75 % stenosiert. toriellen, rasch progredienten kardialen Pathologie. Primäre und sekundäre KMP stellen mit rund 10% die zweitDer plötzliche Herztod ist häufig die Erstmanifestation einer häufigste Ursache des plötzlichen Herztods dar: Der plötzkardialen Erkrankung. Insofern erstrecken sich die Bemühun- liche Herztod tritt bei HCM meist während oder kurz nach gen zur Bekämpfung des plötzlichen Herztods auf primärpro- sportlicher Betätigung auf. Synkopen bei De M sind ein signiphylaktische Maßnahmen und auf schnellstmögliches Erken- fikanter Indikator bei der Risikostratifizierung des plötZlichen nen klinischer Symptome mit nachfolgender Therapie. Herztods. Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären LMP bzw. Dysplasie (ARVe bzw. ARVD) treten gehäuft ventrikuEpidemiologie und Inzidenz läre Tachyarrhythmien bis hin zum Kammerflimmern auf. Rund 15 - 20 % aller natürlichen Todesfälle in den westlichen Ind ustriestaaten können als plötzlicher Herztod klassifiziert Es wird vermutet, dass eine Myokardhypertrophie im Sinne einer werden. HCM die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods bei HochleisEs gibt im Wesentlichen zwei Häufigkeitsgipfel: tungssportlern ist. ~ Zwischen der Geburt und dem 6. Lebensmonat (plötzlicher Kindstod, SlDS = sud den infant death syndrome) ~ Zwischen dem 45. und 75. Lebensjahr

Weitere wichtige Ursachen des plötzlichen Herztods sind in I Tabelle 1 aufgeführt.

Risikofaktoren Das Risiko, an einem plötzlichen Herztod zu versterben, steigt beim Vorliegen einer KHK massiv an (2/ I 000 Todesfälle beim Patienten ohne KHK, 19/ 1000 Todesfälle bei Patienten mit KHK). Bei den meisten asymptomatischen Patienten ist der plötzliche Herztod die Erstmanifestation eines atherosklerotischen Geschehens. Rund 90% dieser Patienten weisen mindestens einen der Risikofaktoren der Atherosklerose auf (Zigarettenkonsum, Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Hypercholesterinämie u. a.). Patienten mit einer linksventrikulären EF < 30 % haben ein 20 % höheres Risiko, den plötzlichen Herztod zu sterben. Ein erhöhtes Herztodrisiko besteht auch bei eingeschränkter Herzfrequenzvariabilität. Hier haben sich in den vergangenen zehn Jahren durch die Einführung neuer Herzfrequenzvariabilitäts-Parameter, insbesondere der Heart rate turbulence und der Deceleration capacity, sehr valide und gute Parameter zur Einschätzung des SCD-Risikos ergeben.

Kardial

KHK KMP Inflamma torische Erkrankungen ~

End okarditis

~

Myokarditis

~

Vasku litis

Strukturelle Anomalie des Herzens ~ Erworbene Herzk lappen feh ler (v. a. AS mit Erregungsleitungsstörun_

gen bei Myokardhypertrophie und koronaren Thromboembolien) ~

Angeborene Herzfehler (v. a_ bei Eisenmenger-Reaktion und nach operative n Korrekturen )

... Anoma ler Ursprung der Koronararte ri en (z. 8. Bland-White-Garland _

Syndrom) ... Primäre Herztumoren

Anoma lien des Reizleitungssystems ~ Präexzitationssyndrome (2. B. WPW-Syndrom) ~ Degenerative Veränderungen des Erregungsleitungssystems

(z. B. primäre Fibrose des His-PurkinJe-Systems)

Die Kombination aus LV-Funktion und HerzfrequenzvariabilitätsParametern erlaubt eine sehr gute Risikostratifizierung beim plötzlichen Herztod.

(Angeborene) lonenkana lerkrankungen ~ Long-OT-Synd rom (meist autosomal-dominant ve rerb te Verlängerung

des OT-Interva lls mit Synkopen im frühen Kindesalter und Stresssynkopen) ~ Brugada -Syndrom (fam iliär gehäufte Synkope n und plötzliCher Herz-

Bei ~ 10 VES/h und bei nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien ist das Risiko um das Zwei- bis Vierfache erhöht. Ventrikuläre Spätpotenziale in einem speziellen, sog. signalgemittelten EKG und in der EPU induzierbare Kammerarrhythmien sind ebenfalls Hinweise auf ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Herztods.

IOd als Folge eines Ionenkanaldefekts) ... Katecholamin sensili ve VT (sehr seltene Erkrank ung mit erhöhter

Sensitivität der kard ialen Ionenkanä le gegenüber endogenen Katechol am in en; Leitsy mptom : Stresssynkopen)

Pulmonal

I

~

Lungenembolie

~

Primäre pulmonal e Hypertoni e

Tab. 1: Mögliche Ursachen des plötzli chen Herztods (die h äufigste n sind

fett hervorge hoben) .

l

Kardiovaskuläre Notfälle

142

I

143

~

< 40 Jahren, die am plötzlichen Herztod verstorben autoptisch die KHK als Ursache in den Hintergrund.

Pathophysiologie Der plötzliche Herztod ist häufig Manifestation eines multifaktoriellen Geschehens. Meistens (etwa 90 %) wird der letztendl ic h letale Prozess durch ventrikuläre Tachyarrhythmien getriggert und durch folgende Faktoren begünstigt: ~ Metabolische Faktoren: Anämie, Hypox ie, HypokaliäInie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Alkalose oder Azidose ~ Neurohormonale Faktoren: erhöhte Plasma-Katecholaminspiegel, Fehlregulation im sympathischen/ parasympathischen Nervensystem

Gemeinsamer Endpunkt des Gesc hehens sind massive Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen mit kreisförmigen Reentry-Erregungen. In etwa 10 % der Fälle liegt dem Geschehen ein bradykarder Herzstillstand zugrunde. Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods Vornehmlich in den Aufgabenbereich der Hausärzte fällt es, Patienten mit erhöhtem Risiko für den plötzlichen Herztod, schnellstmöglich als solche zu identifizieren und dann unve rzüglich prophylaktische Therapiemaßnahmen einzuleiten. Medikamentöse Primärprophylaxe

!3-Blocker: Die wohl am besten geeignete Wirkstoffgruppe in der Primärprophylaxe des plötzlichen Herz tods sind die ß-Blocker (s. S. 34). Sie reduz ieren die Mortali tä t sowohl bei KHK (s. S. 56) als auch bei Hl (s. S. 134). ~

~PrilmirDrolJhvlaxe

des plötzlichen Herztods sind ß-Blocker (ISA) zu vermeiden, da sie das Risiko sogar erhöhen könnenl

Amiodaron: Auch dieses Klasse-III-Antiarrhythmikum (s. S. 73) wird in der Primärprophylaxe eingesetzt. Die Studienergebnisse bezüglich der Auswirkung von Amiodaron auf die Mortalitätsrate sind derzeit noch widersprüchlich. Ferner sind auch die zahlreichen Nebenwirkungen des Amiodarons gerad e bei der dauerhaften Gabe nicht zu unterschätzen, es ist sicher kein sehr geeignetes Präparat für eine Langzeittherapie_ Eine Kombination aus ß-Blockem und Amiodaron gilt als besonders wirkungsvoll.

~

ACE-Hemmer: Sie senken das Mortalitätsrisiko bei Risikopatienten durch Verbesserung der linksventrikulären Funktion und positive Beeinflussung der neurohumoralen Regulation (s. S. 38). Primärprophylaxe mit ICD

Der ICD (s. S. 79) kommt in der Primärprophylaxe bei Patienten mit KHK, linksventrikulärer EF < 35 % und anhaltender VT zum Einsatz. Liegt die EF bei Patienten mit KHK < 30 %, so ist ein rCD auch dann indiziert, wenn die oben genannten Zusatzbefund e nicht erhoben werden können. Sekundärprophylaxe des plötzlichen Herztods Insbesondere bei jüngeren Patienten « 40 Jahre) kann durch sofortige Reanimationsmaßnahmen (s. S. 144) der plötzliche Herztod bei potenziell letalem kardialen Geschehen abgewend et werden. Nach einem "überlebten plötzlichen Herztod" hat die Stabilisierun g des Patienten und die schnelle Klärung der Ätiologie abso lu te Priorität. Dabei nimmt die vollständige Rhythmusdiagnostik eine zentrale Stellung ein. Alle Patienten, die einen plötzlichen Herztod überlebt haben, erhalten ß-Blockerl Grundsätzlich erhalten alle Patienten nach .überlebtem plötzlichen Herztod" ohne korrigierbare Ursache einen ICD.

Zusammenfassung " Tod innerhalb einer Stunde nach Beginn der klinischen Symptomatik. Letaler Ausgang einer multifaktoriellen, rasch progredienten kardialen Pathologie " Risikofaktoren: KHK, Atherosklerose, EF < 30, eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität " Ätiologie: KHK, KMP " Primärprophylaxe: ß-Blocker, Amiodaron, ACE-Hemmer, ICD

Kardiopulmonale Reanimation I Im schlimmsten Fall kann jede Störung des Herz-KreislaufSystems, gleich welcher Art, in einem akuten Herz-KreislaufVersagen enden. Das International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) hat in Zusammenarbeit mit der American Heart Association (AHA) Leitlinien veröffentlicht, die das optimale, evidenzbasierte stufenweise Vorgehen (Algorithmus) zur Wiederherstellung der Herz·Kreislauf-Funktion (kardiopulmonale Reanimation) festlegen. Diese Algorithmen helfen, in der Notfallsituation ruhig und strukturiert vorzugehen. ~ Die Oberlebensrate des Herz-Kreislauf-Versagens nimmt pro

Minute um etwa 10% ab. Nach 4 Min. ohne suffiziente 0z-Versorgung treten bereits Gehimschäden auf. ~ Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein Oberleben mehr möglich. ~

Deshalb sollte man die kardiopulmonale Reanimation regelmäßig trainieren, um sie auch in der Notfallsituation anwenden zu können und anwesende Laienhelfer ruhig und kompetent anweisen zu können. Die im Folgenden erläuterten Notfallmaßnahmen gelten für Erwachsene, zur Reanimation von Kindern und Säuglingen sei auf Lehrbücher der Pädiatrie verwiesen.

Basic Life Support

Der Basic Life Support umfasst die Maßnahmen, die vom Ersthelfer beim Eintreffen am Unfallort bzw. beim Auffinden einer leblosen Person vorgenommen werden sollen. Sie haben das Ziel, die Zeit bis zum Eintreffen medizinischen Fachpersonals zu überbrücken. Ober einen Abbruch der ReanimationsmaBnahmen darf nur~ Arzt entscheiden!

Bewusstsein prüfen Das Bewusstsein prüft man durch Ansprechen, Schütteln oder durch Setzen gezielter Schmerzreize (z. B. in den Hals kneifen) . Atmung prüfen Zur überprüfung der Atmung wird der Kopf überstreckt, das Kinn hochgezogen (Jackson- oder Schnüffelstellung).

Nach den neuen Leitlinien (s. oben) werden vom Laienhelfer keine Maßnahmen zur Sicherung der Atemwege oder zur Ausräumung von Fremdkörpern durchgeführt.

Bewusstsein prüfen

Notruf absetzen

Atmung prüfen

Spontanatmung

~

Atemwege freihalten ~ Stabile Seitenlage ~ Pul skontrolle

KEINE Spontanatmung

BASISREANIMATION (CPR) Thoraxkompressionen : Beatmungen

30 : 2 Bis professionelle Hilfe eintrifft

Defibrillation (falls ein AED vorhanden)

Kardiovaskuläre Notfälle

Nur der Handballen berührt das Sternum

144

I

145

Arme gestreckt, Schultern senkrecht über dem Sternum

I Abb. 1: Kardiopulm onale Reanimati on. [131

Zeichen des Herz·Kreislauf·Stilistands werd en ebenfalls nicht gesucht, da sie für den Laien nicht sicher bestimmbar si nd. Es kann aber davon ausgegangen werden, dass bei vorhand ener Atmung auch eine Kreislauffu nktion stattfindet und umge· kehrt! nicht reagiert und nicht normal atmet, sollte mit begonnen werden.

Kardiopulmonale Reanimation (CPR) BaslsmaBnahmen erziel bare Blutfluss entspricht Normalwerts.

Für die CPR wird der Patient in Rückenlage auf einem harten Untergrund gelagert und der Brustkorb frei ge macht. 30 Thoraxkompressionen: Die ri chti ge Körperh altung des Helfers zeigt I Abbildun g 1. ~

~ ~

Druckpunkt: in der Mitte des Brustkorbs auf dem Sternum Drucktiefe: 4 - 5 cm Kompressionsfreq uenz: 100/ min

Es ist wichti g, den Thorax zwiscllen zw i Kompressionen komplett zu entl asten, um eine ßlutfü ll un g des Herze ns zu ermöglichen.

2 Atemspenden: ~ Technik: Mund zu Nase (alternativ: Mund zu Mund), Kopf dabei überstreckt halten! ~ Inspirationsdauer: 1 s ~ Volumen: 500-600 ml Es ist wichtig, bei der Mund·zu·Nase·Beatmung den Mund zu verschließen, bei der Mund·zu·Mund·Beatmung die Nase! Allein eine sichtbare Thoraxexkursion ist Zeichen der suffizienten Beatmungl

Automatisierte externe Defibrillatoren (AED)

Mi ttlerweile sind in öffentlichen Gebäuden AED platziert, die für den Einsatz durch medizinische Laien konzipiert sind. Sie haben das Spektrum der durch den Laien durchführbaren Rea nimationsmaßnahmen erhöht - vorausgesetzt, der Notfall findet in Reichweite eines solchen AED statt. Der AED diagnostiziert selbstständig das vorliegende Problem und gibt dem Laien genaue Anweisungen. Ist eine Defibrilla· tion notwendig, kann sie vom Ersthelfer ausgelöst werden.

Kardiopulmonale Reanimation 11 Advanced Life Support

Defibrillation

Bei Eintreffen des Notarztes, Rettungsdienstes oder in der Klinik sind erweiterte Reanimationsmaßnahmen möglich. Sie haben die Wiederherstellung der regelmäßigen Herzaktion zum Ziel (I Abb. 2). Man sollte so bald als möglich von Mund-zu-Nase-Beatmung zur Beuteibeatmung wechseln!

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EKG-Ana lyse mit den Defi-Paddles

Defibrillierbarer Rhythmus ~ Kammerflimmern ~ Ventrikuläre Tachykardie

)-

Die Frühdefibrillation (möglichst< 5 Mln. nach Notrufeingang) muss absolute Priorität haben! Im Krankenhaus sind< 3 Min. gefordert.

Die Defibrillation ist bei Kammerflimmern, Kammerflattern und pulsloser VT das Mittel der Wahl, bei Asystolie jedoch nicht angezeigt.

Durch den Stromstoß kann die ungeordnete elektrische Aktivität des Herzmuskels durchbrachen und ein Neustart mit regulärem Rhythmus ermöglicht werden.

Nicht defibrillierbarer Rhythmus ~ Asystolie ~

Auf ausreichend Gel und hohen Anpressdruck achten!

Pu lslose, aber normofrequente elektrische Aktivität

Man schockt einmalig mit einer Stärke von: 1 x Defibrillation ~ 150 - 360 J (bi phasisch) ~ 360 J (monophasisch)

Unmittelbare Wiederaufnahme der CPR für 2 Min. ~ CPR 30 : 2 (etwa 5 Zyklen) ~ Nach Intubation kontinuierliche Beatmung und Herzdruckmassage

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Unmittelbare Wiederaufnahme der CPR für 2 Min. ~ CPR 30: 2 (etwa 5 Zyklen) ~ Nach Intubation kontinuierliche Beatmung und Herzdruckmassage

Währenddessen: Reversible Ursachen therapieren Elektrodenpositionen überprüfen Legen mehrerer i. v. Zugänge Endotracheale Intubation und anschließend kontinuierliche Beatmung und Herzdruckmassage Adrenalin i. v. alle 3 - 5 Min. Gabe von Amiodaron, Atropin oder Magnesium erwägen

ISO - 360 J (biphasisch ) 360 J (monophasisch)

Unmittelbar danach fährt man ohne Überprüfung des Defibrillationserfolgs für 2 Min. mit der CPR fort. Erst dann wird eine erneute Rhythmus- und Pulskontrolle durchgeführt. Atemwegssicherung durch Intubation

Im Rahmen der Reanimation wird die endotracheale Intubation zur Atemwegssicherung durchgeführt. Sie ermöglicht die kontrollierte Beatmung und fun giert als Aspirationsschutz. Die Reanimation sollte für die lnlubation nur kurz unterbrochen werden. Ist der Intubationsversuch nach 30 s nicht erfolgreich, wird die Beuteibeatmung fortgesetzt.

Nach erfolgreicher Intubation wird mit einer Frequenz von zehn Atemspenden pro Minute mit 100 %O2 beatmet und gleichzeitig die Herzdruckmassage kontin uierlich fortgeführt.

Kardiovaskuläre Notfälle

146

I

147

Medikamentöse Basisthe ra pie Die Medikamentengabe erfolgt nach Legen mehrerer großlumiger Zugänge intravenös.

Ober den Tubus Medikamente appliziert

~ Adrenalin ist das Standardmedikament der Reanimation [sou.)_ Es verbessert durch seine peripher vasoko nstriktorischen Eigenschaften die Durchblutung von Herz und Gehirn_ ~ Amiodaron: Nach dreima liger erfolgloser Defibrillation wird bei anhaltendem Kammerflimmern Amiodaron gegeben _ ~ Atropin: Bei nicht defibrillierbarem Rhythmus (Asystolie, pulslose elektrische Aktivität) wird Atropin verabreicht Es blockt den Parasympathikus (Parasympathikolyse) _

Beatmungsgerät

EKG Delibrillation

Exkurs: Adrenalin ~ Wirkmechanismus: Adrenalin wirkt auf all e Q.- und ß-Rezeptoren gleichermaßen_ Bei kleinen und mittleren Dosen ändert sich der arterielle Mitteldruck nur geringfügig, sodass der Vagustonus nicht gesteigert wird und die positiv inotropel chronotrope ß. -Komponente im Herzen zum Tragen kommt ~ Indikationen: Adrenalin ist bei der Reanimation, der Anaphylaxie und beim Schock mit erniedrigtem peripheren Widerstand und vermindertem HZV indi ziert ~ Kontraindikationen: Adrenalin ist bei obstruktiver KMP und bei AS kontraindizi ert! Der all einige Ein sa tz von Adrenalin bei kardiogenem Schock hat sich als ungünstig erwiesen_ Reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands Es ist für den Reanimationserfolg von entscheidender Bedeutung, potenziell beheb- od er behandelbare Ursachen des Kreislaufstillstands zu erkennen und dementsprechende Maßnahmen zu ergreifen (Gedankenstütze "H ITS" , I Tab_ 1)_

H

T

• Hypoxie • Hypovolämie • Hypo-j Hyperka liämie

- ) ßea tmung

• Hypoglyeämie

- ) Gtuko sogabe

• Hypothermi e • Herzbeuteltamponade

Langsame Erwärmung - ) Punktion

- ) Volum ensubstitution - ) Elek trolyt ausg teieh

• Infarkt

pel

• Intoxikation

Vorabr leilung inos Antid ot s. Hömofiltrotion - ) Lysolh ra lli

• Thromboemboiie (Lunge)

I Abb, 2: Adva nced Life Support. [131

Zusammenfassung • Nach 4 Min. ohne suffiziente Oz-Versorgung treten bereits Gehirnschäden auf. • Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein Überleben mehr möglich. • Basic Life Support: Bewusstsein prüfen - Notruf absetzen - Atmung prüfen - ggf. CPR

• Trauma

S

• CPR: 30 Thoraxkompressionen : 2 Beatmungen

• Spannungspneumothorox ) PllffOI'tln g

• Säure-Basen-Störung

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Tab _ 1: Reversible Ursac h 11

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• Advanced Life Support: EKG-Analyse - ggf. Defibrillation (bi phasisch 150 - 360 J/monophasisch 360 J) - CPR

• Defibrillation nur bel Kammerflimmern oder VT!

Fallbeispiele 150 Fall 1: Thoraxschmerz 152 Fall 2: Dyspnoe 154 Fall 3: Synkope

.. Fall 1: Thoraxschmerz Eine 56-jährige Patientin wird vom Notarzt wegen anhaltender starker Thoraxschmerzen in die nahegelegene Klinik eingeliefert. Frage 1: Welche Differenzialdiagnosen sind zu bedenken? Frage 2: Welche klinischen Erstmaßnahmen ergreifen Sie? Antwort I: Myokardinfarkt, Angina pectoris, Aortenaneurysma, Lungenemboliej Refluxösophagitis, Mage nulkus, akute Pankreatitis ; weiterhin Myokard itis, Perikarditis und muskuloskeleta le Ge nese. Antwort 2: Die Patientin wird sofort an den Monitor (mit 12-Kana l-EKG und Pulsoxymeter) angeschlossen und erhäl t 2 - 6 10 2 über eine Nasensonde und zwei periphervenöse Zugänge.

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese: Die Patientin berichtet über seit etwa 8 Std. anhaltende Schmerzen hinter dem Brustbein. Es fühle sich an, "als ob die Brust in einen Schraubstock eingespannt sei". Sie klagt außerdem über Atembeschwerden, Übelkeit, friert leicht und fühlt sich dabei seltsam kaltschweißig. Die Patientin wird wegen Hypertonie vom Hausarzt medikamentös behandelt. Wie Sie dem Einsatzprotokoll entnehmen können, hat der Notarzt bereits zwei Hübe eines Nitro-Sprays verabreicht, was jedoch keine wesentliche Schmerzlinderung bewirkt hat. Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ und akut reduziertem Al. Ihre Haut ist blass und kaltschweißig mit Zyanose der Lippen und Akren. Die Temperatur ist mit 38, I oe erhöht. Sie sehen eine deutliche Stauung der Halsvenen beidseits. HF 96/min, RR 100/60 mmHg. Auffällig ist daneben ein leichtes Rasselgeräusch basal über beiden Lungen. Frage 3: Welche Verdachtsdiagnose haben Sie und welche weiterführende Diagnostik betreiben Sie? Frage 4: Die Laborwerte zeigen keine Auffälligkeiten. Im EKG zeigt sich folgendes Bild (I Abb. 1). Wie interpretieren Sie das EKG?

Anamnese: Bei der Aufnahme der Patientin fällt Ihnen sofort ein Unterschenkelgips auf. Die Patientin berichtet, vor zwölf Tagen wegen einer Sprunggelenksfraktur operiert worden zu sein. Sie fragen genauer nach und finden heraus, dass die Schmerzen der Patientin atemabhängig sind und in den Bereich zwischen den Schulterblättern ausstrahlen. Sie wären im Verlauf der letzten Woche bereits mehrere Male aufgetreten, jedoch erst vor wenigen Stunden so massiv geworden. Auffallend ist, dass das Sprechen der Patientin sichtlich Atembeschwerden bereitet und sie mehrmals hustet. Sie gibt an, weder zu rauchen noch regelmäßig Alkohol zu trinken. Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ und akut reduziertem Al. Die Schleimhäute sind feucht und rosig, die Lippen und Akren nicht zyanotisch. HF 117/ min, RR 11 0/ 90 mmHg. Die körperliche Untersuchung bringt keine pathologischen Befunde. Frage 7: Welche Verdachtsdiagnose liegt nahe und wie gehen Sie diagnostlsch wei ter vor? Frage 8: Welche Aussagen können Sie aus den durchgeführten Untersuchungen treffen? Frage 9: Wie interpretieren Sie das durchgeführte Ventilations-/ Perfusionsszintigramm (I Abb. 2)? Frage 10: Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie?

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1 Abb. 1: EKG der

Patientin. [1 3J

Frage 5: Wie schätzen Sie die klinische Situation ein? Frage 6: Welche Maßnahmen sollten Sie sofort ergreifen?

1 Abb. 2: Ventilations-/Perfusionsszintigramm der Patientin. [2 3J

Fall 1: Thoraxschmerz

Szenario 1 Antwort 3: Aufgrund der typischen Klinik und der Nitro-Resistenz des Schmerzes besteht der dringende Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt Diagnostisch sind deshalb anzuordnen: ~ EKG ~ Laboruntersuchung (ink!. BB, Myoglobin, Troponin T11, CK, CK-MB, LDH, CRP, BSG)

Bildgebende Diagnostik käme erst zum Einsatz, wenn auf diesem Wege keine sichere Diagnose möglich wäre. Antwort 4: Das EKG ist normofrequent im Sinusrhythmus_ Man erkennt ST-Hebungen in 11, 111, aVF, Vz- VsAntwort 5: Da das EKG Infarktzeichen zeigt, ist die Diagnose des akuten Myokardinfarkts gesichert. Die Halsvenenstauung, die pulmonalen Rasselgeräusche und der relativ niedrige Blutdruck der Patientin (Hypertonikerin) weisen auf eine beginnende Globalherzinsuffizienz hin, es könnte sich also um eine rechtsventrikuläre Beteiligung bei einem akuten Myokardinfarkt handeln_ Antwort 6: Die Patientin muss sofort analgosediert (Morphin, Diazepam) und auf eine Herzkatheteruntersuchung vorbereitet werden_Sie erhält unverzüglich 250 - 500 mg ASS i. v. und 5000 JE Heparin i. v. In Absprache mit den Herzkatheter-Spezialisten "Ioaden" Sie die Patientin bereits jetzt mit 300 - 600 mg CIopidogreL Patientin Verdacht auf eine rechtsventrikuläre besteht, sollten Sie auf eine ausreichende, groB(I. v_I achten_

150

I

151

Szenario 2 Antwort 7: In Verbindung mit der Sprunggelenksfraktur (als Ursache einer tiefen Beinvenenthrombose ) sprechen die Beschwerden sehr für eine Lungenembolie. Sie veranlassen deshalb: ~ Labor: D-Dimere_ Eine Thrombophilie-Diagnostik erübrigt sich , da die Patientin durch die Immobilisation einen starken Risikofaktor für thromboembolische Ereignisse aufweist. ~ EKG ~ Periphere 0 2-Sättigungsmessung (Fingerclip) und BGA ~ Röntgen-Thorax ~ Ventilations-/Perfusionsszintigrafie, CT oder PulmonalisAngiografie ~ Duplexuntersuchung der Beinvenen zum Nachweis der Emboliequelle Antwort 8: Sind die Ventilations-/Perfusionsszintigrafie oder die D-Dimere negativ, ist eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden nahezu ausgeschlossen. Über BGA, EKG und Röntgen-Thorax können Sie den Schwere grad einer vorhandenen Embolie einschätzen_ Beweisend für die Embolie und deshalb Goldstandard ist einzig die Pulmonalisangiografie oder auch das CT-Angio der Lungenarterien. Antwort 9: Das Szintigramm zeigt ein ausgeprägtes PerfusionsVentilations-Mismatch: die rechte Lunge wird ventiliert (unten), aber kaum perfundiert (oben). Antwort 10: Die Patientin wird analgosediert und erhält 10000 JE Heparin als Bolus (schon bei Verdacht!) und dann 1000 lEi h; dabei sollte versucht werden, die PIT auf das 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts zu verlängern_ Aufgrund der insgesamt eher gering ausgeprägten pathologischen Befunde kann bei dieser Patientin von einer Lysetherapie abgesehen werden_

Anamnese und Gesamtheit der klinischen Befunde wie In diesem Fall lassen die Diagnose der Lungenembolie recht eindeutig erscheinen. TatSächlich wird die lungenembolie häufig nicht (rechtzeitig) erkannt, da ihre Klinik nicht charakteris,tisch sein mussl ~ Bel unklarem Thoraxschmerz und unklarer Dyspnoe imrn.er an eine Lungenembolie denkenl ~ Bel Tachykardien nach einem operativen angriff Immer an eine Lungenembolie denkenl

Fall 2: Dyspnoe Ein 79-jähriger Patient stellt sich mit Atembeschwerden in der Ambulanz Ihrer Klinik vor-

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese: Auf Ihre Nachfrage berichtet der Patient, dass die Luftnot bereits bei nur leichten Belastungen auftritt, die er früher problemlos be· wältigen konnte. Heute strenge es ihn schon an, morgens die Post aus dem Briefkasten zu holen. Nachts plage ihn zusätzlich ein hartnäckiger Husten, der ihn immer wieder aus dem Schlaf reiße. Gut schlafen könne er nur noch mit zwei dicken Kissen unter Kopf und Oberkörper.

Anamnese: Auf Ihr Nachfragen berichtet der Patient, dass er schon seit mehreren Monaten bei körperlicher Anstrengung Atemnot verspürt. Er habe anfangs vermutet, dies wäre "in seinem Alter normal". Sie haben einen Verdacht und fragen, ob in Verbindung mit der Atemnot Brustschmerzen aufgetreten seien, was der Patient jedoch verneint.

Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine 79·Jährigen in gutem EZ und leicht eingeschränktem AZ. Die Schleimhäute sind feucht und leicht zyanotisch. Sie erkennen eine venöse Einflussstauung am Hals. HF 90/ min, RR 155 / 85 mmHg. Leiser I. HT. Raues, spindel· fö rmiges Systolikum. Fortleitung des Geräuschs in die Karotiden. Deutlich tasten Sie einen Herzspitzenstoß. Über beiden Lungen auskultieren Sie ein dezentes exspiratorisches Giemen, nur rechts·basal sind fein blasige RG auskultierbar. Die Bauchdecke ist gespannt, aber nicht hart, und die Leber 2- 3 cm unter dem rechten Rippenbogenrand palpabeL Sie tasten beidseits prätibiale Ödeme. Frage 1: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Frage 2: Welche Untersuchungen ordnen Sie an, welche charakteristischen Befunde erwarten Sie? Frage 3: Wie beurteilen Sie das EKG des Patienten (I Abb. I)? 6 7 I

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I Abb. 1: EKG des Patienten. [ 14J

Frage 4: Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie? Frage 5: Welches weitere Vorgehen und welche Langzeittherapie schlagen Sie vor?

Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt einen Patienten in gutem EZ und AZ. Die körperliche Untersuchung bringt keine pathologischen Befunde zutage. Allein der Blutdruck ist, bei wiederholter Messung, mit im Mittel 145/90 mmHg zu hoch. Frage 6: Welchen Verdacht haben Sie? Welche Differenzialdiagnosen sind in Betracht zu ziehen? Frage 7: Welche initialen diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie? Frage 8: Wie bewerten Sie folgende Befunde? • Labor: Gesamt-C holesterin 225 mg/dl, LDL-Cholesterin 147 mg/dl, HOL-Cholesterin 34 mgldl, Triglyzeride 212 mg/dl. Alle übrigen Laborwerte befinden sich im Normbereich. • Ruhe·EKG: Das Ruhe-EKG zeigt keine wesentlichen pathologischen Veränderungen . Allein eine leichte T-Abflachung in den inferioren Ableitungen wird auffällig. • BeIastungs-EKG: Beim Belastungs-EKG ist der Patient 2 Min. mit 100 W belastbar, dabei steigen Herzfrequenz und Blutdruck adäquat an. Im Belastungs-EKG zeigen sich keine Signifikanten ST-Senkungen. Allerdings muss die Untersuchung kurz darauf wegen Atemproblemen abgebrochen werden. In diesem Zusammenhang tritt erstmals auch ein leichtes Druckgefühl hinter dem Brustbein auf. • Röntgen-Thorax: o. B. Frage 9: Was ist Ihr nächster diagnostischer Schritt? Frage 10: Der untersuchende Arzt diagnostiziert bei der pel eine Stenose eines Seitenasts der RCA, die er in derselben Sitzung stentet. Wie ist Ihr weiteres Vorgehen?

Fall 2: Dyspnoe

~--------------------------------------------------------~----

152

I

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Szenario 2

Szenario 1 Antwort 1: Klinik und Anamnese weisen auf eine HI vom Grad

Antwort 6: Bei chronischer Atemnot fällt der Verdacht schnell

NYHA III hin. Ursächlich könnten ein stiller Infarkt, Klappen· vitien oder eine KMP sein. Die Rasselgeräusche über der Lunge sprec hen fü r eine Lungen· stauung, das exspiratorische Giemen fü r ein Asthma cardiale. Das spindelförmige, in die Karotid en fortgeleitete Systolikum weist auf eine AS hin. Antwort 2: Zunächst muss der Verdacht der HI diagnostisch gesichert werden. Zusätzlich muss ihre Ursache geklärt werden, um dann die richtige Therapie beginnen zu können. .. Ruhe·EKG: Es gibt keine typischen Hinweise auf HI im EKG. Es kann vielmehr auf zugrunde liegende Herzerkrankungen hin· weisen, z. B. auf einen abgelaufenen Myokardi nfarkt. .. Röntgen-Thorax: Charakteristisch für eine HI dieser klinischen Ausprägung wäre eine Kardiomegalie bei Lungenstauung. .. Labor: Ein normaler BNP-Wert schließt bei unklarer Klinik eine HI aus. ErhÖhte Kreatinin' und Leberwerte unterstützen den Verdacht auf Organstauung. .. Echokardiografie: Durch die Echokardiografie können Art und Grad der myokardialen Funktionseinschränku ng bestimmt und im Verlauf beurteilt werden. Außerdem können ursächliche Erkrankungen wie z. B. Klappenvitien (in diesem Fall eine AS) nachgewiesen und quantifiziert werden . .. Oberbauchsonografie: Bei Rechtsherzinsuffizienz erscheint die Leber vergrößert. Das Parenchym ist homogen verdichtet, die Lebervenen erweitert. Möglicherweise ist ein Aszites erkennbar.

auf chronisch-pulmonale Erkrankungen oder die KHK. Sie sollten jedoch auch zerebrale und neuromuskuläre Erkrankungen (z. B. Myasthenia gravis), eine Anämie oder metabolische Störungen in Betracht ziehen.

Antwort 3: Im EKG erkennt man bei einer HF von 57 Im in ein flach negatives T in lJ und III sowie ein prä terminal bis terminal

negatives T in V4 - Vö• Der Sokolow·lndex ist positiv. Diese ST-Veränderungen kann man als Zeichen der Linksherzhypertrophie werten. Typische schenkelblockartige Veränderungen, wie sie bei Linksherzhypertrophie häufig sind, find et man jedoch nicht. Antwort 4: Der Patient muss stationär aufgenommen werden. Zur Linderung der Atembeschwerden und zur Senkung der Vorlast erhält er - nach Kontrolle des K' -Spiegels (cave bei Hypokaliärnie!) - initial mindestens 40 mg Furosemid i. v. und dann ggf. bis zu 10 mglh über einen Perfusor. Sie verabreichen ihm 3 I O2 über eine Nasensonde. Die Wirkung der antidiuretischen Therapie ist klinisch und anhand der Gewichtsentwicklung überprüfbar. Ordnen Sie deshalb eine tägliche Gewichtsmessung an! Sind die Beschwerden weitgehend abgeklungen, kann auf eine orale Di uretikatherapie mit 2 x 40 mg Furosemid p. o. umgestellt werden. Da keine Arrhythmie vorliegt, kann auf eine antikoagulative Therapie zunächst verzichtet werden. Allerd ings muss vor Eingriffen, bei denen es zu einer Bakteriämie kom men ka nn, eine Endokarditisprophylaxe begonnen werden. Antwort 5: Sie sollten eine Herzkatheteruntersuch ung vornehmen (lassen), um die Rechtsherzi nsuffizienz und den Aortenklappenbefund zu objektivieren und ggf. interventioneIl zu behandeln.

Antwort 7:

.. Ruhe·EKG .. Belastungs-EKG ~ Labor .. Blutgase .. Röntgen·Thorax .. Echokardiografie Antwort 8: Die körperliche Untersuchung in Kombination mit

den Laborbefunden, dem EKG (leichte Rückbildungsstörung im Ruhe-EKG, AP-äquivalente Beschwerden im Belastungs-EKG) unterstützen den Verdacht auf KHK. Da im Röntgen-Thorax keine pathologischen Veränderungen der Lunge erkennbar sind, ist eine chronische Lungenerkrankung nahezu ausgeschlossen . Antwort 9: In Anbetracht des auffälligen EKGs und der Hypercholesterinämie sollten Sie mittels Koronarangiografie eine Stenose der Herzkranzgefäße ausschließen. Antwort 10: Es muss versucht werden, die Risikofaktoren des Patienten zu beseitigen. Hier setzen Sie medikamentös mit einem Statin, einem ß-Blocker und einem ACE-Hemmer an. Allerdings bedarf es auch einer Umstellung der Lebens- und Ernährungsgewohnheiten. Hier ist oftmals Überzeugungs- und Motivationsarbeit vonseiten des Arztes nötig. Um weitere Stenosen und eine In-Stent-Restenose zu verhindern, verordnen Sie dem Patienten Clopidogrel (über zwölf Monate) und ASS (lebenslang).

Fall 3: Synkope In der kardiologischen Ambulanz stellt sich eine 67-jährige Dame vor, die von rezidivierenden Synkopen in den letzten Monaten berichtet Sie kommt nur auf Drängen ihrer Enkelin, einer Medizinstudentin, zu Ihnen. Frage 1: Welche Maßnahmen ergreifen Sie prinzipiell bei einem bewusstlosen Patienten an erster Stelle? Antwort 1: Nach der Sicheru ng der Vitalfunktion und ggf. der Lagerung in der stabilen Seitenlage muss bei jedem bewusstlosen oder bewusstseinseingeschränkten Patienten, bei dem nicht mit absoluter Sicherheit eine Ursache für die Bewusstse inseinschränkung offenSiC htlich wird, sofort ein Blutzucker·Schnelltest zum Ausschluss einer Hypoglykämie ge macht werden!

Szenario 1

Szenario 2

Anamnese: Die Patientin berichtet von mehreren Schwindelattacken mit kurzzeitiger Ohnmacht in den letzten Monaten. Sie fühl t sich weder krank noch körperlich eingeschränkt. Auf Nachfrage erklärt die Patientin, während des Schwindels keine Schmerzen zu verspüren. Auch sonst kenne sie weder Brustschmerz noch Atemnot. Bei der Dame wurde vor einem Dreivierteljahr ein derzeit diätetisch beherrschter Diabetes mellitus diagnostiziert. Die Patientin nimmt keine Medikamente ein.

Anamnese: Die Patientin erzählt, dass sie in den letzten Wochen mehrmals unter leichten Schwindelepisoden gelitten habe. Vor vier Tagen habe sie sich krank gefühlt und deswegen ein Bad genommen. Beim Aufstehen aus dem Wasser sei ihr wieder für einen Moment etwas "schummrig" gewesen und sie sei ausgerutscht. Seither habe sie Schmerzen im rechten Oberkörper. Die Patientin raucht, trinkt kaum Alkohol und besucht mehrmals pro Woche einen Sportkurs für Senioren im nahe gelegenen Sportverein. Die Medikamentenanamnese ist negativ.

Körperliche Untersuchung: Es zeigt sich eine bewusstseinsklare Patientin in gutem EZ und AZ. Die Schleimhäute sind feucht und rosig, der Haut!urgor altersentsprechend. Keine vergrößerten Lymphknoten tastbar, Schilddrüse nicht vergrößert. Keine Ödeme, keine Einflussstauung. Keine Strömungsgeräusche über den Karotiden und Femoralarterien. HF 72/ min, rhythmisch, RR 134/ 80 mmHg. Herztöne rein, keine Herzgeräusche. Sonorer Klopfschall. Vesikuläre Atmung über beiden Lungen. Abdomen unauffällig. Nierenlager frei. Schmerzen im Bereich der rechten Schulter. Neurologie grob orientierend o. B. Periphere Pulse der unteren Extremitäten beidseits tastbar. Frage 2: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie bei der Patientin? An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?

Frage 3: Welche diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie? Frage 4: Wieso ist vor dem Karotisdruckversuch eine Auskultation der Karotiden unerlässlich? Frage 5: Wie beurteilen Sie die folgenden Befunde? Wie gehen Sie weiter vor? ~ Ruhe-EKG: weitgehend unauffällig. ~ Langzeit-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, der in unregelmäßigen Abständen von bradykarden Phasen durchbrochen wird . Achtmal Sinusarrest mit Pausen> 1500 ms. ~ Belastungs-EKG: Altersentsprechender Anstieg der HF und des RR weder pektanginöse Beschwerden noch pathologische EKGVeränderungen. ~ Labor: BZ-Tagesprofil: leichte Hyperglykämie (Spitzenwert 131 mg/ dl). Alle anderen Laborwerte im Normbereich. ~ Echokardiografie: unauffällig. ~ Doppler-Untersuchung: Linke Karotis unauffällig. Leichte Plaquebildung der rechten Karotis, keine hämodynamisch wirksame Lumeneinengung. ~ Karotisdruckversuch: Start bei HF von 72/min. Bei Massage der rechten Karotis kommt es zum Arrest. Der Versuch wird sofort unterbrochen, das EKG normalisiert sich erst wenige Sekunden später und zeigt jetzt einen Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 64/min.

Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem AZ und EZ. Bewusstsein klar. Schleimhäute feucht und rosig, regelrechter Hautturgor. Keine Zyanose, kein Ikterus. Keine Ödeme, keine Einflussstauung. Keine Strömungsgeräusche über den Karotiden und Femoralarterien. HF 64/ min, rhythmisch, RR 130/80 mmHg. Herztöne rein. Spindeiförmiges Systolikum mit p. m. links parasternal. Hämatom im Bereich des knöchernen Thorax etwa von der 6. - I O. Rippe im Bereich der vorderen Axillarlinie. Neurologie grob orientierend o. B. Periphere Pulse der unteren Extremitäten beidseits tastbar. Keine sonstigen pathologischen Befunde. Frage 6: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Von welchen Differenzialdiagnosen gehen Sie aus? Frage 7: Wie gehen Sie weiter vor? Frage 8: Wie beurteilen Sie folgende Befunde und wie gehen Sie weiter vor? ~ Echokardiografie: I Abbildung 2 ~ Labor: Alle Laborwerte liegen im Normbereich. ~ Röntgen-Thorax: In der Thoraxübersicht können keine knöchernen Defekte oder Frakturen festgestellt werden. Das Herz bildet sich nicht vergrößert ab. ~ EKG: Das EKG zeigt keine pathologischen Befunde.

I Abb. 2: Echokardiografie der Patientin. [15]

Fall 3: Synkope

154

I

155

Szenario 1

Szenario 2

Antwort 2: Die wiederholten Schwindelattacken, die im weite· ren Verlauf über mehrere Monate ohne Beschwerden bleiben, sprechen für eine Herzrhythmusstörung. Differenziald iagnostisch bedenkenswert sind weite rhin ein schlecht eingestellter Diabetes meUitus mit hypoglykämischen Phasen oder eine Orthostase· störung. Auch eine Epilepsie ist nicht auszuschließen.

Antwort 6: Als Ursache für den Schwindel müssen ein ischämi· sches Ereignis des Herzens oder des ZNS, eine Epilepsie, eine Orthostasereaktion, eine Hypoglykämie oder Rhythmusstörungen in Erwägung gezogen werden. In Anbetracht des Auskultations· befunds spricht allerdings sehr viel für eine Stenose der linksven· trikulären Ausflussbahn oder der Aortenklappe mit vermindertem HlV.

Denken Sie bei unklarer Ohnmacht auch an fokale zerebrale Ischämien (TIA oder PRINDj, deren Beschwerdebild sich definitionsgemäß innerhalb von Stunden bis Tagen zurückbildet.

Antwort 3: ~ Ruhe·EKG ~ Langzeit·EKG ~ Belastungs·EKG ~ Labor ~ Echokardiografie ~ Doppler der hirnversorgenden Gefäße ~ Karotisdruckversuch Antwort 4: Bei Karotis·Stenosen besteht die Gefahr einer kriti· schen zerebralen Ischämie bis hin zur zerebralen Apoplexie. Rele· vante Stenosen würden durch ein Strömungsgeräusch über den Karotiden auffallen. Antwort 5: Sinusarrest und bradykarde Phasen im Langzeit·EKG lassen im Zusammenhang mit dem positiven Karotisdruckversuch kaum mehr an einem Karotissin ussyndro m (hypersensitiver Karo· tissinus) zweifeln. Die unauffällige Echokardiografie und das Feh· len pektanginöser Beschwerden beim Belastungs·EKG machen ein ischämisches Ereignis unwahrscheinlich. Therapie der Wahl ist bei dieser Patientin die Implantation eines Schrittmachers.

Die Schmerzen im Thoraxbereich lassen eine Rippenprellung oder ·fraktur vermuten. Antwort 7: ~ Labor ~ Ruhe·EKG ~ Langzeit·EKG ~ Röntgen·Thorax ~ Echokardiografie Antwort 8: Die Echokardiografie klärt die Ursache des Systoli· kums schnell. Man sieht ein hypertrophiertes Septum in Kombi· nation mit einem sog. SAM· Phänomen (systolische Muskelwulst· bildung und Vorwölbung des vorderen Mitralklappensegels gegen das Septum). In Kombination ist das absolut charakteristisch für eine HOCM. Die Stenose der Ausflussbahn verhindert eine aus· reichende Steigerung des HZV, wie es im Fall der Patientin beim schnellen Aufstehen aus der warmen Badewanne (periphere Vasodilatationl) nötig gewesen wäre. Dadurch kam es zum SchwindelgefühL Aorten· und Mitralklappe sind morphologisch unauffällig. Solange die Beschwerden, trotz medikamentöser Therapie, nicht persistieren, kann bei der ansonsten gesunden Patientin auf eine operative Therapie verzichtet werden, da diese mit einem nicht unwesentlichen Risiko behaftet ist (OP·Mortalität bei subvalvu· lärer Myektomie 1- 4 %, TASH·Mortalität bis zu 7 %). Die Ant· wort auf die Frage, ob eine lCD·lmplantation indiziert ist, hängt davon ab, ob der Synkope eine maligne Arrhythmie folgt. Die rein symptomatische, medikamentöse Therapie beschränkt sich auf die Verschreibung von ß·Blockern wie Metoprolol oder Bisopro· 101.

Die Patientin sollte angewiesen werden, in Zukunft übermäßige körperliche Anstrengung zu meiden und regelmäßig sowie bei jeglicher Zunahme der Symptome erneut in der Klinik zur Kon· trolluntersuchung vorstellig zu werden.

....

Anhang Kardiologisches Labor

Normalwerte aus Inlll.: rc Mt:d izin, 5. Auf!.: Classcn, Dicht, Kochsid, ßerdc:l, Oöhm, Sch miegel

Hämatologie

Mtthäm.ql. (VB)

M: 14,0- 18,0; f: 12,0-16,0 (g/dl) < G Ofo < 2 ~q/n d udn < 1~'o Hb

Hämtltok ril

M: 40-52; F: 35-47 [OfoJ

Erythrozyten • M CV " MCH " MCHC • Rcl ikulozyt (VB) leukozyten

M: 4,4-5,9; F: 3,8-5,2 (x IO'/~I) M: HO.~1 - 100; F: 80,5- 100 Im M : 26,4 - 34; F: 26,4 -3 4 (pg ) M: 31,4- 36,3; F: 31,4-36,3Ig/dl) 5- 15/1000 4,3- 10,0 (x 1O'/~1; 100 %)

Hämoglobin HbA " (VB)

1,8- 7,7 (x lO' hd; 51-74 %) - 5 tabkc: rnigc: 0 - 0,7 (0< 103/111; 0-4 Ofu) - Srgellltnl knrl. 1,8-7,0 (x 101 1~ 1 : 50-70 Ci'ol

• Nt'utrophilc

0- 0,4 5 (x 10'/p l; 1- 4 t~'n) 0- 0) ()( 10:'1111: 0- 1 ~o) 1,0-4,8 Ix 101/111; 25- 45 t1'0 ) - B-LYlllphozytcn 70-210 (5- 150/0)

• Eosinophilc • B;lsnp hilt' -lYlllphozyh::n

- T-l yrtlphozyten 750- 1350 (GB-ß2 0J0) - T- Helfer ICD4) 500- 900 (35-55 %) - T- Suppr. (CD8) 220-5BO (20-36 %)

- CD4/CD8-Gu. > 2 - Monozytcn

0-0,8 (x 10·'}1-I1 ; 2-8%1 Thrombozyten (VB) 140-440 (x 1 0'/~1) ATIII (CB)

funkt. Aktivität: 70 120 % immunol. 0,14-0,39 g}1

Blutungszcit(CB) - 11. Duke

< 4 mi n

Marx

1-5 1llin .:::: 7 min lh:M:3-8mm;f: 3-IOmm 2h: M: 6-20 mm ; F: 6- 20 mm Fibrin ogen (CBI 180- 350 mg/cl1 Fibrin.spalt.pr. (5) < 1 mg/I Prolh r.l (Quick) 70- 120 % PT! (zB) 35-55 s Thromb.zeilllZl (, B) 14-2 1 s P: 1,7- 2, 1 Pa S' 5: 1 4-1 8 Pa s Viskosität PS - fl.

Si rnplalc BSGn.West. (VB) - 11 .

Klinische Chemie A CE 15)

8- 52 U/I (0,13-0,87 ~kal/l)

Acc l oacclil l (P)

< 1,0 Illg/dl

A FP (5)

- LDl-Chol est.

< 7 U/m l « 10 ~g/ l) 3,5-5,5 g/dl 0- 6 U/I (0- 100 nkat/ll < 0 rlg /dl « 220 pmol/ll 85-200 mg/d l (0,8-2,0 g/ll < JO \1y/l 19-94 ~g /d l (11-55 ~mol/ll GO- I HO U! l (0,8-3,2 rnkat/l) neg: < 1:20; pos. 1:160 8- 16 mmoi/I t45- 155 mva l/ l 0,2- 1,1 mg/dl (3,4- 18,8 ~," n l/ll 0,05-0,3 mg/d l (0,9-5,1 \10101/1) 0,2-0,8 rn g/dl (3 ,4- 13,7 Ilmol/IJ < 20 pg/dl « 1,0 ~mol/l) .:::: 50 py/ml < 28 U/m l < 37,5 U/ml <35 U/ml < 3 ~g/ l 9B-112 mval/l < 200 mg/dll< 5.2 mmol/I) < 130 mg/d l « 3,36 mm oljl)

- HDL-Cholest.

> 50 mg/dl (> 1,3 mmo l/ll

Albumin 15j Aldo lase(S) Aldosteron a,-Antitrypsin (5) A IUlnirli ulll (SI Ammon iak (P) Amylase (SI ANA (5) Anio ntnlücke (Sj Base n (total) (5) Bi lirubin, ge, (5) - Bi lirubin, dir. (5) - Bilirubin. ind. (5) Bl ei (VB)

Calci tonin (P) CA 15-3 (5) CA 19-9 (5) CA 125 (5)

CEA (5) Chlurid (5) CholesT.. 9" (5)

URBAN & FISCHER München

• LOL/HOL Choli nesterase (5) CK, M (5) CK, f (5) CK-MB (Herz) (5) Coerulopla sm. IS) Cumplem. C3 (5) Complem. C4 (S) Cortisol, 911 (P) Cortisol, 20h (P) CRP (5) Eisen, M (5) Eisen, f (S) Eisc" bind.kap. (5) Eiweiß, ges. (5) " Albumin - Globul ine, gesamt " a,-Globuline " o,-Globu lin e " ß-G lobu li ne " y-G lobu lin e Ferrit in, M 15) Fmitin, F (5) Folsäure (5) Gallensäuren (5) y-Gl (5) Gasirin (5) GH (P) GLOH (5) Glu kose (CB) Glu ta thion (VB) GOT (5) GPT (5) Haptog lob in (5) Harnsä ure, M (5)

<3 3000-8000 U/I 25-90 U!I (0,42- 1,5 ~ kat/ll 10-70 U/I (0,17-1 ,1 7 ~ ka l/l) < 10 U!I (3 - 6 % der Ges.-CK) 20-60 mg/dl 90- 180 mg/dl 10-40 mg/dl 5-25 ~Ig/cl l (140-690 nmot/I) 3- 12 ~g/dl (BO-330 nmo l/ll < 5 mg/l 50-150 pg/d l (9-27 ~mol/l ) 40- 140 pg/d l (7-25 ~mo l / l ) 250-370 ~g/dl (45-66 ~m o l/ll 6-8,4 g/dl 3,6-5,0 g/d l (45-65 %) 2.0-3,0 g/d l (40-50 %) 0,1 -0,4 g/d l (2-5 OkJ) 0,5-0,9 g/d l (6,B- 12 ~o) 0,6- 1,1 g/d l (9-12 % ) 0,8- 1,5 g/d l (12 - 20 %) 15-400 ng/ml (15-400 pg/l) 10-200 ng/ml (10-200 ~g/ll 3,6-15 ng/mI 18,2-34 nmol/ll < 6 ~lIno l/ l M: < 28 U/I; F: < 18 U/I 40-200 pg/ml (40- 200 ng/l) < 5ng/m l M: < 4 U/I ; f: < 3 U/I 70-100 mg/dl (3,9-5,5 mmol/ll 24- 37 mg/d l (0,77-1,1 mmol/ll 0-19 U/I (0-0,31 ~ k, 1/1) 0-23 U/I (0-0,3 8 ~k"I/ll 20-204 mg/dl 2,5-B mg/d11150-480 ~mol/l)

Harn5.:1 ure. F {SI Harnstoff, M (5)

1,5- 6 mg/dl (90- 360 ~m o l / l J

Harnst off, F (5) Harnstoff- N (5) HBOS (5) ß-HCG (5) Immu nglobuline (5); - lyD "l gE " lgG

23- 44 mg/d l (3,B- 7,3 mmol/l) 13-40 mg/d I12,2-6,7 mmol/l) 4,7-24 mg/dl (1 ,7-8,6 mmol/l) < 140 U/I < 3 mUli - lgA: 90- 325 mg/dl

0-8 mg/dl < 0,025 mg/d l « 150 E/II 800 - 1500 mg/dl

-l gM Kalium (5)

45 - 150 mgfdl 3,5-5,0 mrnol/l

Ka lzium. ion. (51 Ka lzium, ges. (5) Ke1onkörp. gesamt (S) Kreatini n (S) Kupfer (5) Loklat (P) LAP 15) LOH (5) Lipa", (5) M agn esium [5) N atrium (5) Ne",. Enobse (NSE) (5) Osmolalität (P) Oxalat (5) Parathormoo (P) Pcpsin ogen I (5) Phenylalan in (5) Phosphatasc. alk.IS! Phosph'tasc, >1 U. (5) Phospholipasc A IS)

2.2-2 .8 mval/I (1.1 - 1.4 rnrnol/l} 4,5-6,5 mva l/I 0,5- 1.5 mg/dl < 1,36 mg/dl « 120 !-lmo l/ l) 70-140 ~ g /dl (11 -22 ~mo l/ll 5-15 mg/dl (0,6-1,7 mmol/ll 6-35 U/I 120-240 u /l < 190 U/I 2-3 mg/dl (0,8-1 ,2 mmolJl) 136-150 mmol/l < 16,5 ~g/l 2BO-3oo mosm/kg H20 t,0- 2,4 ~g/ml (11-27 ~mo l /l) 1- 7 pmol/l 25-100 ng/m l 0,8- 1,8 mg/d l 55-170 U/I (Q,9-2,8 ~kat/l) 0-5,5 U/I « 0,9 nka t/l ) < 10 U/I

c 2004, Uluafl & Fi'>Clrrr Vr: llag

Alh.. Angatx:n o hnr Gtwällr!

Phospho r (5) Proinsulin (P) PSA (5) Renin (P) Seru m-Thymid in-

3-4 ,5 mg/dl (1,0 - 1,4 mmol/l) < 12 pmol/l < 2, 5 ~g/l 1,0-2,8 ng/m l/h < 7 U/I

kin
1... , gesamt (S) • frei es T~ (S)

• T4 - Bind.in d (5J " l ,!T,BI-Gu. (5) T" gesamt (5)

• frc:ies T3 (S) " T, Bind. - lnd.(S) " l.ITBG- Qu . (5) lBG (5)

Testosteron (P) ThyreoglolllS) TSH basal (5)

TransFc rrin (5) Trig lyzeride (5) Troponin T (5) Vi t.B 1t (5) Vit.O Zink (5)

< 100 E/1I 11 (MAK)

Krea tinin (2 4U) Kupfer (24U)

Osrnnl:Jlieil

OX:lls:i ure (24UJ 7,1 - 44,0 mg/d Phosphor (24U ) 0,5- 1 g/d (15,5 - 3 1 mmol/d) Porphobi lin (21 U) 0- 0,2 mg/d (0-8,8 Il rnol /d ) Porphyrin e U: < 150 ~g/l (1 80 nmol/l) ;

'1

{Ul

arteriell (AB) 7,35- 7,45 35-45 mmHg 21 - 27 mvalll -3.4- 2,3 mval/l 70-100 mmHg <95%

24 U: < 200~g/d 1240 ,,,n oli d) 10-50 mg/d < 20 pn/d 24 nmol/d) 1002 - 1030 < 20~g/d (24 nmol/d) 3,3-6,5 mg/d (17-33 ~",ol/l) 600- 2500 mild

Albu min Cl1l orid

11 ,0-35,0 mg/dl 11 5- 132 nwa lfl 15- 45 mg/d l

Eiweiß Glukose Immunglob. IgA "lgG "l gM -l gG-lndex t :l ktat l eukozyten, ges.

-lymphozyten -M onozyten

-N cutrophile - Eosinophile

- Ependymale

liqu ord ru ck IPvruvat

Chymotrypsin

«

-

45-70 mgfd l (2,5-3,9 rn m ol/l) > 50% de r Se rum Glukose 0,1 5-0,6 mg/dl 2-4 mg/dl < 0,1 mg/dl < 0,65 11 - 19 mg/d l (1 ,2-2, 1 010101/1)

< 5/~1 « 15/3 Zelleo) 60- 70% 30-50% 0-3% selten selten 50-1BO OlmH , O (0,6-1 ,B kPa) 0.098-0, 132 mmoll l

>3

U/g

_

Fett

< 6 g/d (3,5-5,5 g"' /2-4-h)- -" (30,4% !TG StUhl) Nassgewieht (NG) < 197,5 g/d (74-155 g/~ T,nck('nqrVlichl (JG) < 66,4g/d (19 - 49 g/d ) " -

Pleuraflüssigkeit Transsud at Amylase Erythrozyten Gesa ml ciwciß

Exsuda t

•

> 500 U/ml < loooo/~1 > l 0000/ ~1 <3 g/dl > 3 g/dl Plt:: ur 0,5 Glukuse wie Serum < 60mg/dl leukozylen < lOoo/~1 > lOoo/~1 LDH (PI./Ser.-Ou.) < 200 U/I « 0,6) > 200 U/I (> 0,6) pH > 7,2 < 7,2 Sf)c2.Gewicht < 1016 > 1016

venös NB! met.Ä1.. 7,26- 7,46 I 38- 54mmHg I 19-24 mvalll I' -2-5 mval/l < 0 mv,l/l 36-44 mmHg 60-85'1'0

0 2004, Ur1.l3u It II ~ h (' r Vt'd,lU

50- 1400 mosm/kg

(U, 24U) OH-Proli" (24 U) Pru l u porph. (24U) Spez. Gewicht (U) Uroporpl1. (24U) VMS (24U) Volumen (U)

,.

pH peo, Stand. HCO,BE pO, O,-Sättigung

I,O- I,G g/d (8,8- 14 mlllo i/ l d) 0-25 ~
Magnesium (24U) 6- 8,5 IIIval/d (3-4,3 Illlll ol/ dj NAG (U) < 5 Ufg Creati ni n Nalriurn (24U) 3-6 g!cl 11 00- 260 Illnlol/d) Nur,j(ln:fl{]lin (24 Ul 23 - lIJ!J ~g/d (136-620 nrnat/I )

< 14 Eil (lRAK) 5-12 ~g/dl (6 5- 155 nmol/l) 1,0- 2,3 ng/d l ( 13- 30 pmol/l) 0,72 - 1,2 4 5-12 0,7-1 ,8 ~g/I I 1, 1 -2 , 77 nmol/l) 2,5-6,0 PY/1I11 {3,8 - 9,2 1-H1lol/1l 0,B7- 1,13 3,1 -5,5 IlgT~/ll1g TBG 13-30 mg/l (220-5 10 nmol/ll M: 3- 10 ng/ml « 3,5 nmo l/l); F: < 1 ngjm l 2-70 ~ g/I 0,3 - 3,5 mUli 250-450 mg/d l (2,5-4,5 g/l) < 160 rng/dl (1 ,3 nHn ol/ 1i < 0,1 ng/ml 200-600 pg/rnl (148- 44 3 pl11ol(l) 700-3 100 U/I 75- 120 ~ g/ dl (11, 5-18,5 ~ mol!l)

4-20 1-l!.l/l1 122 - 109 rlmul/ll < 30 mgld 5- 19 pg/g (14- 53 nmo1jd) < 8 mg/l (c:: 1.58 mg/mlllo!) 20-50 mmol/d 35 - 260 SO nlogyi uni tsfh < 0,4 mg 11 0-2251lln1ol/d 100-300 ~g /d (1 50- 460 n",ol/d) 20- 100 I-Ig}d (55-275 nmo l/dJ 10- 100 mg/d 10,OB-0,B3 mmol/d ) U : < 6mg/! « 4 5,8 plllol/l) ; 24U : < 7,5 mg/d I< 57 ~mol/d) 190-450 ~g/d 11 260- 2980 nmol/d) M : 98,2 - 159,8 "1l/lllln; F: lOG,2-13 1,O ml/min ( 1,26 -2 ,98 ~mol/l mini < 150 mg/d I< 0,1 5 g/d) < 100 ~g /d « 1,8 ~rnol/cl) 50-3 00 rl19!d 10,3- ' .7 mllloljd ) H a rn s~iurc [24U) 0,25- 0,75 g/d (1,5-4,5 ul mol/d) Harnstof f (24U) 18- 33 g/l (0,3 - 0,55 rnol/d) Harnstoff-N (24U) 9- 16 g/d 10,6- 1, 1 mol/d) 5-HIES (24U) 2-9 mg/d (10- 47 ~m ol/d) Kalium (24U) 2,0-4,0 g/d (25- 100 mm ol/d) Kalzium (24U) 0,1 - 0,4 9/<1 I< 3,8 ""nul/dl Kelonkörprr (24U) 10- 100 mg/d 1172- 1721 ~mo l /l d} 17- Kcto-Ko rtiko- M : 7- 25 mg/d (7.4 - 88 pmol/d): stero ide {24 UJ F: 4- 15 mg/d ( 14-52 ]..Illlol /dl

:

2- 10 rng/d (5,5 - 281-\Illol /d)

< 100 E/ml (JAK)

Urin Adrena lin {24Ul Album in (24LJ) Aldost eron (24U) u j- Mikroglob. (U) Am moni um (24UI Amylas~ (U) ß, -Mikrogl ob. (U) Ch lorid (2 4U) Coproporph. (24U) Corlisol (24U) Cystln/Cyslein (24U) b - Aminolävuli nsäu .. (U, 24 U) Dop,min (24U) Inuli n-Clt:arance (ylom. Fil tr.ra tc) (5, 24U) Eiweiß (24U) Eisen (24 U) Glukose (24 U)

17-0H -Korlikosteroide (2 4Uj

I

,

I

I t"

> Omval/l

< Omval}1

resp. Az.

r

met.Alk_

röp.AII<-

I j"

I < Omvall' '""primär

,

All<' Ang,lbtll Ohlll Gt wah r.

-

Anhang

158

Kardiologische Normalwerte Hämodynamik

Echokardiografie

Herzindex

2,6 - 4,2 Ij min/ m'

Enddiastolischer Diameter des LV

Sa uers toffve rbrauc h

110 - 150 1/min/m '

Endsystolischer Diame ter des LV

< 41 mm

Arteriovenöse 0 2-Differenz

30 - 50 ml/m in

Diameier des RV

< 26 mm

Schlagvolumen index (SVI) des LV

45 ± 13 ml / m' Köperoberfläche

Diameter der Aorta

< 40 mm

LVEDV

70 ± 20 ml/m'

Di <J mclcr des LA

< 40 mm

EF

67 ± 8 %

EF-Slope

> 80 mm /s

RVEDV

76 ± 11 ml / m'

Diameter des Interventriku larseptum s (IVS)

< 11 mm

Myokardmasse des LV

92 ± 16 g/ m' , wobei die Werte in der Lit eratur erheblich variieren

Systolische Dickenzunahme des IVS

8 - 12 mm

ES-Abstand

< 6 mm

Myokarddicke des LV

10,9 ± 2,0 mm

Dopple r

< 56 mm

Mi1ralklappe

0,9(0,6 - 1,3) m/s

Trikus pidalklappe

0,5(0,3 - 0,7) m/s

Pulmonalklappe

0,75 (0,6-0,9) m/s

Aortenklappe

1,35 ( 1,0 - 1,7) m /s

LV·AUsflusstra kt

0,9 (0,7 - 1, 1) m/s

I

159

Anhang Ausgewählte Quellen zur Online-Recherche

(Stand Februar 2009)

www.dgpr.de: Deutsche Gesellschaft für Prävention und

www.acc.org: American College of Cardiology www.americanheart.org: American Heart Association www.awmf-online.de: Homepage der Arbeitsgemeinschaft

www.escardio.org: European Society of Cardiology www.gstcvs.org: Deutsche Gesellschaft für Herz- und

der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) www.chd-taskforce.de: International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease www.cochrane.de: Cochrane-Datenbank - Zusammenschluss von Forschern und Fachkräften des Gesundheitswesens, mit dem Ziel, die zahllosen Studien zusammenzufassen und kritisch zu beurteilen www.dgkardio.de: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie

Rehabilitation von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Thoraxchirurgie www.guideline.gov: National Guideline Clearinghouse _

eine Datenbank evidenzbasierender Leitlinien www.herzstiftung.de: Deutsche Herzstiftung www.aezq.de: Nationale Leitlinien www.nejm.org: New England Journal of Medicine www.pubmed.com: Pubmed ist die Such maschine der

National Library of Medicine (USA) www.rote-liste.de: Rote Liste Pharmaindex

Quellenverzeich n is

111 Aktories, K./Förstermann, U./Hofmann, E B./Starke, K(Hrsg_): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie_ Elsevier Urban & Fischer, 10_ Auflage 2009. 121 Bartei, T./Müller, S. (Hrsg.): Echokardiographie. Lehr· buch und Atlas. Elsevier Urban &Fischer, 1_Auflage 2006. 131 Benninghoff, A / Drenckhahn, D.: Anatomie, Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen Band 2. Elsevier Urban & Fischer, 16. Auflage 2004_ 141 Berchtold, R. et al.: Chirurgie. Urban & Fischer, 3. Auflage 2000. 151 Berchtold, R.; Bruch, H.-P./Tremz, O. (Hrsg.): Berchtold Chirurgie. Elsevier Urban & Fischer, 6. Auflage 2008. [61 Böcker, W./Denk, H./Heitz, P. U./Moch, H. (Hrsg.): Pathologie. Elsevier Urban & Fischer, 4. Auflage 2008. [71 Classen, M./Diehl, V./Kochsiek, K. (Hrsg.): Innere Medizin. Elsevier Urban & Fischer, 5. Auflage 2003. [81 Fahlke, Ch./Linke, W./ Raßler, B./Wiesner, R.: Taschenatlas Physiologie. Elsevier Urban & Fischer, 1. Auflage 2008. [91 Hampton, J. R.: EKG auf einen Blick. Elsevier Urban & Fischer. 9. Auflage 2004. [101 Kauffmann, G. W./Moser, E./Sauer, R. (Hrsg.): Radiologie. Elsevier Urban &Fischer, 3. Auflage 2006. 1111 Keck, E. W. / Hausdorf, G. (Hrsg. ): Pädiatrische Kardiologie. Urban & Fischer, 5. Auflage 2002. 112] Kremer, H./Dobrinski, w.: Sonographische Diagnostik. Urban &Schwarzenberg, 4. Auflage 1994. 1131 Kühn, D./Luxem, j./Runggaldier, K. (Hrsg.): Rettungsdienst heute. Elsevier Urban & Fischer, 4. Auflage 2007. [14] Küttler, T.: 80 Fälle der Inneren Medizin. Urban & Fischer, 6. Auflage 2002.

115] Küttler, T.: 100 Fälle Innere Medizin. Elsevier Urban & Fischer, 8. Auflage 2006. [16] Lasserre, A./Blohm, L. (Hrsg.): Radiologie. Urban & Fischer, 3. Auflage 2003. [17] Lynch, Patrick J., medical illustrator; http:// de.wikipedia.org/w/ index.php?title=Datei:Hearcnor_ maUte_views.jpg&filetimestamp=20 061 226035810 abgerufen am 30. April 2009. (Lizenzbedingungen: ' http:// creativecommons.org/ licenses/ by/ 2.5/ deed.de) [18] Mir, AM.: Blickdiagnosen. Elsevier Urban & Fischer, 1. Auflage 2007. [19] Muntau, AC.: Intensivkurs Pädiatrie. Elsevier Urban & Fischer, 5. Auflage 2009. 120] Niederstadt, C./Stierle, U.: Klinikleitfaden Kardiologie. Urban & Fischer, 3. Auflage 2003. [21] Ohly, A.: EKG endlich verständlich. Elsevier Urban & Fischer, 1. Auflage 2008. [22] CAST (Studie): Echt OS et a1.: for the CAST-Investigators: Mortality and morbidity in patients receiving encainide , f1ecain ide, or placebo. N Engl JMed (1991) 324: 781-788. PMlD 1900101. [23] Renz-Polster, H./Krautzig, S./Braun, J.: Basislehrbuch Innere Medizin. Elsevier Urban & Fischer, 4. Auflage 2008. 124[ Roche Lexikon Medizin. Urban & Fischer, 5. Auflage 2003. [25] Speckmann, E.j ./Hescheler, j./Köhling, R. (Hrsg.): Physiologie. Elsevier Urban & Fischer, 5. Auflage 2008. 126] Thomas, G./Schofield, P. m./Grace, A: IN FOCUS Kardiologie. Elsevier Urban & Fischer, I. Auflage 2008. 127] mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. med. Isabel Deisenhofer, Deutsches Herzzentrum München. [28] mit freundlicher Genehmigung von CA PD Dr. Bernhard Zrenner, Krankenh aus Landshut-Achdorf.

Register A Ableitungen bei EKG 15 - Brustwandableitungen 16 - Extremitätenableitungen 15 - herzanatomiebezogene 17 ACE-Hem mer 38 - Kontra-/lndikationen 38 - Nebenwirkungen 39 - Wirkung 38 Acetylsalicy lsäure 37 Adenosin 73 Ad renalin 147 Aggregationshemmer 37 - Acetylsalicylsäure 37 - ADP-Antagon isten 37 - GP-lI b/l ll a-Rezeptor-Antagonisten 37 Akutrevaskularisierung 68 Amiodaron 73 Amplatze r-Okkluder I 19 Anam nese - akutes Koronarsyndrom 62 - Aonenkla ppenstenose 94 - Endokarditis 91 - Herzinsuffizienz 132 - koronare Herzkrankheit 54 - M itralklappenstenose 100 - Rhy lhmusstörungen 71 Angina pectoris, instabile 54 - Klinik 62 - PT CA 68 Angina pectoris, in stabil e Siehe au ch Koronarsyndrom, akutes 60 Angina pectoris, stabile 54 - CCS-Klassifikation 54 Angiotensin 38 Anionenaustauschharze 42 - Kontra-/ lndikationen, Nebenwirkungen 42 Anspannungsphase, systolische 4 Antiarrhythmika 72 - Klassen 72 Antikoagu lanzien 36 - Heparin 36 - Vitam in-K-Antagonisten 36 Anu loplastik 106 Ao rte nisthmusstenose 124 - Ätiologie und Pathogenese 124 - Diagnostik 125 - Einteilung 124 - erwachsene 125 - kind liche 124 - Klinik 125 - Operation 125 - Th erapie 125 Aortenklappe - Auskultation 10 - Funktion 3 Aortenklappenersatzoperation 98 - Klappenformen 98 - minimalinvasive Verfahren 98 - Technik 98 Aonenklappeninsuffizienz 96 - akute 96 - Ätiologie 96 - chronische 96 - Diagnostik 96 - Klinik 96 - Therapie 97 Aortenklappenstenose 94 - Ätiologie 94

- Diagnostik 94 - Klinik 94 - Th erapie 95 Aortokoronare Bypass-OP 58 - Durchführung 58 - Einsatz 59 Apikaler Vier-Kammer-Blick 22 Apikaler Zwei-Kammer-Blick 22 Arbeitsmyokard, Erregung 6 Aneria coronaria dextra 3 Arte ria coronaria sin istra 3 Arlerial-swi lc h-Opera ti on (Leco mpteManöver) 127 Assistierte Zirkula tion 45 - intraaortale Gegenpu lsation 45 - Ku nstherz 45 Asthma ca rdiale 100, 130 AT,- Rezeptor-Antagonisten (ATII -Blocker) 39 - Kontra-i lnd ikationen 39 - Nebenwirkungen 39 - Wirkung 39 Atemwegssicherung 146 Atherosklerose 52 - fibröse Plaques 52 - Pathogenese 52 - Risikofaktoren 53 - Schaumzellen 52 Atriovemrikulärer Block (AV-Block) 8 1 - Typ Mobitz 81 - Typ Wenckebach 81 Auskultation 10 - akute Linksherzinsuffizie nz 138 - Aortenisthmusstenose 125 - Aortenklappeninsuffizienz 96 - Aortenklappenstenose 94 - Areale 10 - dilatative Kardiom yopath ie 109 - Endokarditis 91 - Fallot-Tetralogie 126 - Herzgeräusche 11 - Herzinsuffizienz 132 - Herztöne 10 - hypertrophische Kardiomyopathie 110 - Mitralklappeninsu ffi zienz 102 - Mitralklappenprolaps 104 - Mitralklappenstenose 100 - Myokarditis I 12 - Perikarderguss I 16 - Perikardi tis I 14 - persistierenden Ductus arteriosus 122 - Pulmonalklappenstenose 124 - rheumatisches Fieber 92 - Ventrikelseptumdefekt I 18 - Vorhofseptumdefekt 12 1 Austreibungsphase, systolische 4 Autograft 99 Automatie, getriggerte 70 Automatisierte externe Defi brillatoren (AED) 145 Autoregu lation des Herzens 5 AV-Knoten 6 AV-Knoten-Reen try-Tachykardien 87 - EKG 87

B Ballonvalvuloplastie 124 - Aorte nisthmusstenose 125

- Aortenklappenstenose 95 - Mitralklappenstenose 101 Basic Life Support 144 Bathmotropie 5 Bayes-Theorie 55 Bazett-Formel 19 Bernoulli-Gle ichung 21 ß-Blocker 34 - Klasse- II-Antiarrhythmika 73 - Kontra-/ lndikationen 35 - Nebenwirkungen 35 - Wir-kstoffe 34 - Wir'kung am Herzen 34 - Wirku ng am Kre islauf 34 - Wirkung auf Bronchien 34 - Wirkung auf Kohl enhydratstoffweChsel 34 Blalock-Taussig-Shunt 127 Blutfettwerte 12 Blutgerinnung, Laborwerte 13 BNP 13 Bocksbeutelherz I I 7 Bradyarrhythm ie 85 Bradykardie - Sinus- 80 Bradykardie Siehe auch Rhythmusstöru ngen, bradykarde 80 Brustwandableitungen 16 - Cabrera-Kugel 17 - nach Wilson 16 Bypass Siehe Aortokoronare Bypass-OP 58

c Ca 2 '-Antagonisten 50 - Wirkung 50 Cabrera -Kreis 16 - Lagetypbestimmung 18 Cabrera-K ugel 17 CHADS-Score 85 Chinidin 72 Chorea Sydenham (Chorea minor) 92 Chronotropie 5 Cinchonism us 72 Computertomografie (CT) - Elektronenstrahl-CT 27 Conduit-Prothese 99 cw-Doppler 2 1

D D-Dimere 12 Defibrillation 146 Digitalisglykoside 135 Diuretika 40 - K' -sparende 41 - Schleifen - 40 - Th ia zid - 40 Dobutamin 14 1 Dopamin 141 Doppler-Echokardiografie 20 Doppler-Gleichung 21 Dreige fäßerkrankung 29 - Bypass-Or 59 Dressler-Syndrom 67 Drom otropie 5 Druck-Volumen-Diagramm 5 Duke-Kri te rien bei Endokardi tis 9 1 Dyspnoe 130

•

Register

E Echokardiografie 20 - 3-D-Echokardiografie 20 - Aortenklappeninsuffizienz 97 - Aortenklappenstenose 95, 125 - B-Mode-Verfahren 12-D-EchokardiografieJ 20 - dilatative Kardiomyopathie 109 - Doppler-Echokardiografie 20 - Durchführung 22 - Endokarditis 91 - Fallot-Tetralogie 126 - Herzinsuffizienz 133 - hypertrophische Kardiomyopathie I 10 - KHK 55 - M-Mode-Verfahren I I -D-Echokardiografie) 20 - Methoden 20 - Mitralklappeninsu ffizienz 103 - Mitralklappenprolaps 104 - Mitralklappenstenose 101 - Myokarditis I 13 - Perikarderguss 117 - Perikarditis 115 - persistierender Ductus arteri osus 123 - Pulmonalklappenstenose 124 - restriktive Kardiomyopathie 1l I - rheumatisches Fieber 93 - Rhythmusstö rungen 71 - Stress- 23 - transösophageale (TEE) 23 - transthorakale ITTE) 22 - Ventrikelseptumdefekt 119 - Vorhofseptumdefekt 121 Eingefaßerkrankun g 29 - PTCA 59 Eisenmenger-Reaktion 51, 118 Elektrokardiografie [E KG ) 14 - Ableitungen 15 - akutes Koronarsyndrom 63 - Analyse der Erregungsausbreitung 18 - AV-Knoten-Reentry-Tachyka rdien 87 - Befundung 17 - EPU 33 - Grundlagen 14 - Kammerflattern 89 - Kammerflimmern 89 - KHK 55 - Kurvenverlauf 14 - Lagetypbestimmung 18 - linksventrikuläre Hypertrophie 49 - Mitralklappeninsuffizienz 102 - M itralklappenstenose 100 - Myokarditis I 12 - Perikarderguss 116 - Perikarditis 114 - Präexzitationssyndrome 87 - rechtsventriku läre Hypertrophie 122 - rheumatische Endokarditis 93 - Rhythmusbestimmung 17 - Schenkelblock 83 - Schrittmacher 79 - Sinusbradykardie 80 - Sinusknotensyndrom 80 - Sinustachykardie 84 - supraventrikuläre Extrasystolen 84 - ventrikuläre Extrasystolen 89 - ventrikuläre Tachykardie 88 - Vorhofflattern 86

- Vorhofflimmern 85 - Vorhofseptumdefekt 121 Elektronenstrahl-CT 27 Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) 32 - Durchführung 32 - EKG 33 - Indikationen 32 - Katheter-Mapping 33 - Pace-Mapping 33 - Stimulation 33 Endocarditis lento 90 Endokarditis 90 - Prophylaxe 9 1 Endokarditis, infektiöse 90 - Ätiologie und Pathophysiologie 90 - Diagnostik 91 - Klinik 90 - rheumatisches Fi eber 92 - Therapie 9 1 Endokarditis, nicht infektiöse 92 Endokarditis, rheumatische 92 Endokarditis Libman -5acks 92 Entspannungsphase, diastolische 4 Erb- Punkt 10 Erregungsausbreitung im Herzen 6 Erregungsbildung im Herzen 6 Erythema anulare 92 Euler-Uljestrand-Mechanismus 5 1 Extrakorporale Zirkulation 44 Extrasystolen, supraventrikuläre 84 - EKG 84 Extrasystolen, ventrikuläre 89 Extremi tätenableitungen 15 - Cabrera-Kreis 16 - nach Einthoven 15 - nach Goldberger 15 Ezetimib 42 - Kontra-/lndikationen, Nebenwirkungen 42

F Facies mitralis 100 Fallot-Tetralogie 126 - Ätiologie und Pathophysiologie 126 - Diagnostik 126 - Klinik 126 - Operation 126 - Th erapie 126 Farb-Doppler 21 FDG-PET 25 Fibrate 43 - Kontra-/lndikationen , Nebenwirkungen 43 Fibrinolyse 68 - akutes Koronarsyndrom 68 Fibrinolytika 37 Fixierte pulmonale Hypertonie 11 9 Fixierte Spaltung 10 Frank-Starl ing-Mechanismus 5, 128 Füllun gsphase, diastolisc he 4

G Gänsehalsdeformierung 121 Globale Herzinsuffizienz 128, 13 1 GP-Ilb/ llla-Rezeptor-Antagonisten 37

162

I 163

H HbA l c 12 Heparin 36 Herz - -gefäße 3 - -klappen 3 - Ana tomie 2 - Auskultation 10 - Autoregulation 5 - ßinnenräume 2 - Erregungsausbreitung 6 - Erregungsbildung 6 - Innervation 5 - Physiologie 4, 6 - Vol umenarbeit 4 Herz- Lungen-Maschine 44 - Einsatz 45 - Myokardprotektion 44 Herz-OP 44 - extrakorporale Zirkulation 44 - Indikationsstellung 44 - Vorbereitung 44 - Zugangswege 44 Herzachse, elektrische 18 Herzfrequenz 4 - EKG 17 Herzge fäße 3 - Koronararterien 3 - Versorgungstypen 3 Herzgeräusche 11 - diastolische 11 - kontinui erliche I I - systolische 11 Herzinsuffizienz - Ätiologie und Path ophysiologie 128 - Differenzial therapie 134 - Einteilung 128 - Klinik 130 - Kompensationsmechanismen 128 - nach Infarkt, Killip-Klassifikation 66 - NYHA-Klassifikation 130 - Rückwärtsversagen 130 - Th erapie 134 - Vorwärtsversagen 130 Herzkatheter 28 - elektrophysiologische Untersuchung [EPU) 32 - KHK 55 - Links- 28 - Rechts- 30 Herzklappen 3 - Segelklappen [Trikuspidal- und Mitralklappe) 3 - Taschenklappen (Pulmonal- und Aortenklappe) 3 Herzmechanik 4 Herzminutenvolumen 4 Herzschrittmacher Siehe Schrittmacher 78 Herztod, plötzlicher Siehe Plötzlicher Herztod 142 Herztöne 10 - Austreibungstöne 10 - fixierte Spaltung 10 - Klappenöffnungstöne 10 - paradoxe Spaltung 10 - systolische Klicks 1l - Yen trikelgalopp 10 - Vorhofgalopp 10

Register Herztran splantation 136 - Abstoßung 137 - heterotope 136 - In fektionen 137 - Kontra-/ lndikation 136 - Orgiln konservi erung 136 - orthotope 136 - Transplamalvasku lopath ie 137 Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt 67 Herzwandruptur nach Myokardi nfarkt 67 Hili-Phänom en 96 Hinterwandinfarkt 6 1 Hirudin 36 HMC-CoA-Reduktase- lnhibitoren (Statine) 42 - Kontra-/ lndikationen, Nebenwirkungen 43 Holzschuhherz 126 Homocystein 12 Homograft 99 Hypertensiver Notfall 5 1 Hypertonie 48 - Diagnostik 49 - Einschätzung des Hypertonus 49 - Einteilung 49 - Formen 48 - hypertensiver Notfall 5 1 - Klinik 48 - Komplikationen 48 - Pathogenese 48 - pulmona le 51 - Risikoprofil des Patienten 49 - Therapie 50 Hypertrophie - linksventriku läre 49 - myokardiale 129

Immunszintigrafi e 25 Implamierbarer Kardioverter-Defibri llalOr (ICD) 79 - hypenrophische Kardiomyopathie 110 - Prophylaxe gegen plötzlichen Herztod 143 Infarkt Siehe Myokard infarkt 60 Inotropie 5 INRJOuick 13 Inspektion 8 Intraaortale Cegenpulsation 45

J-Punkt 15 J a~eway- Läsionen 91 Jones-Kri terien bei rheumatischem Fieber 93 Jugularvenenstauung 8

K K '-sparende Diuretika 41 - Komra-/Indikationen, Nebenwirku ngen 41 - Wirkung 41 Kal ziuman tagon isten Siehe Ca"Antagonisten 50

Kammerflattern 89 - EKG 89 Kammerflimmern 89 - akutes Koronarsyndrom 66 - EKG 89 - nach Kardioversion 75 Kard iogener Schock 140 - Ätiologie und Pathophysiologie 140 - Diagnostik 140 - Komplikationen 141 - Therapie 140 Kardiomegalie 133 Kardiomyopa thie 108 - plötzliCher Herztod 142 Kardiomyopathie, dilatative 108 - Ätiologie und Pathophysiologie 108 - Diagnostik 109 - Klinik 109 - Therapie 109 Kardiomyopathie, hypertrophische I 10 - Ätiologie und Pathophysiologie 1 10 - Diagnostik 110 - Klinik 11 0 - Therapie 11 0 Kardiomyopathie, restrik tive I 11 - Ätiologie und Pathophysiologie 111 - Diagnostik 111 - Klinik 111 - Therapie 111 Kardiomyopalhie, seku ndäre 108 KardiopuImonaie Reanimation 144 - Advanced Life Support 146 - Basic Life Suport 144 Kardioversion 74 - Durchführung 74 - Komplikationen 75 Karotisdruckversuch 82 Karotissinussyndrom 82 - Klassifikation 82 Katheter-Mapping 33 Katheterablation 76 - akzessorische Le itungsbahnen 76 - AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 76 - fokale atriale Tachykardien 77 - Systeme 78 - ventrikuläre Tachykardie 77 - Vorhofflattern 76 - Vorhofflimmern 77 Klappen 98 - Autograft 99 - Cond ui t-Prothese 99 - Homogra f! 99 - mechanische 98 - xenogene 99 Klappenersatz, Klappenformen 98 Kontrastmittelgabe, Laborwerte zur Risikoeindämmung 13 Koronarangiografie 28 - Indikation und Durchführung 28 - In terpretation 29 Koronararterie, linkelrechte 3 Koronare Herzkrankh eit 52 - Anamnese und Un tersuchung 54 - Atherosklerose 52 - Diagnostik 54 - Echokard iografie 55 - EKC 55 - Herzkath eter 55 - Klassifikation 54 - Klinik 54

- Labordiagnostik 54 - Myokardszintigrafie und PET 55 - Pathophysiologie 52 - plötzlicher Herztod 142 - Therapie 56 - Ursachen 53 Koronarinsuffizienz 52 - Ursachen 53 Ko ronarperfusion 6 - humorale Regulation 7 - neu ronale Regulation 7 Koronarreserve 53 Ko ronarsklerose Siehe Atherosklerose 53 Koronarslenose 52 Koronarsyndrom, akutes 60 - Basistherapie 64 - Diagnostik 62 - Infarktgeschehen 60 - instabile Angina peclOris 60 - Klin ik 62 - Kompl ikationen 66 - Myokardinfarkt 60 - Pathophysiologie 60 - Sekundärprophylaxe 65 Krealinin 13 Kreatinkinase (CK) 12 Kreislaufunterstützungssysteme 45 - kardiogener Schock 141 Kunstherz 45

L Labordiagnostik 12 - aku tes Koronarsyndrom 62 - Fallot-Tetralogie 126 - Herzinsuffizienz 133 - in fektiöse Endokarditis 9 1 - kardiogener Schock 140 - KHK 54 - Myokarditis 112 - rheumatisches Fieber 93 Lagetyp 18 LängssternolOm ie, mediane 44 Laplace-Cesetz 7, 108 Lecompte-Manöve r 127 Links-rechts-Shu nt I 18 Linksherz-Assist-System 45 Linksherzd ekompensation nach Myokardinfarkt 66 Linksherzi nsuffizienz 128 - chronische 130 Linksherzinsuffizienz Siehe auch Linksh erzi nsuffizienz, akute 138 Linksherzinsuffizienz, akute 138 - Ätiologie und Path ophysiologie 138 - Bealm ung 139 - Diagnostik 138 - Klinik 138 - Therapie 139 Li nksherzkatheter 28 - Durchführung 28 - Komplikationen 30 - Koronarangiografie 28 - Ventrikulografi e 28 Linksschenkelblock 83 Linksve ntrikuläre Hypertrophie im EKG 49 Lipidsenker 42 - Anionenaustauschharze 42 - Eze timib 42

Register

~~--------------------------------------------------------------------------------~---- Fibrate 43 - HMG-CoA-Reduktase-ln hibitoren 42 - Statine 42 Lipoprotein (a) 13 Löffler- Endokarditis 92 Lokomotiven-Geräusch 114 Lungenstauung 133

M Maschinengeräusche 11 - persistierender Ductus arteriosus 122 Mitralldappe - Auskultation 10 - Funktion 3 Mitralklappenersatzoperation 106 - Klappenersatz 106 - Klappenformen 98 - minimali nvasive Verfahren 107 - Rekonstruktion 106 Mitralklappeninsuffizienz 102 - akute 102 - charakteristische Herztöne 10 - chronische 102 - Diagnostik 102 - Hämodynamik 102 - Klinik 102 - Therapie 103 Mitralklappenprolaps 104 - Ätiologie 104 - Diagnostik 104 Mitralklappenprolapssyndrom 104 - Therapie 105 Mitralklappenstenose 100 - charakteristische Herztöne 10 - Diagnostik 100 - Hämodynamik 100 - Klinik 100 - Therapie 101 Mobitz- Block 81 Moisidomin 57 Morbus coeruleus 126 Müller-Zeichen 96 Musset-Zeichen 96 Myoglobin 12 Myokardbiopsie I 13 Myokardinfarkt - Akut-PTCA 68 - EKG 63 - Größe und Lokalisation 63 - Infarktgeschehen 60 - kardiogener Schock 140 - Klassifikation 61 - Klinik 62 - Labordiagnostik 62 Myokard infarkt Siehe auch Koronarsyndrom, akutes 60 Myokarditis I 12 - akute, unkomplizierte 113 - Ätiologie und Pathophysiologie 112 - chronische 11 3 - Diagnostik I 12 - Klinik 112 - Therapie I 13 - Virus- 112 Myokardperfusionsszintigrafie 24 Myokardprotektion 44 Myokardschädigung, Marker 12 Myokardszintigrafie bei KHK 55

N N
o Oberer Umschlagpun kt (OUP) 49 Oliver-Cardarelli-Zeichen 96 Osler-Knötchen 91

p P-Welle 14 - pathologische 18 Pace-Mapping 33 Palpation 8 - Epigastrium 9 - Prä kordium Y - Pulse 9 Papillarmuskelabriss nach Myokardinfarkt 67 Paradoxe Spaltung 10 P dextroatriale 121 Pericarditis constrictiva 115 Perikard 3 Perikarderguss I 16 - akuter 116 - ch ronischer 11 6 - Diagnostik I 16 - Klinik 116 - Therapie 117 - Ursachen 116 Perikardi tis I 14 - akute 114 - chronisch-rezidivierende 114 - Diagnostik 114 - Einteilung 114 - Klinik 114 - Kompilkationen 115 - nach Myokardin farkt 67 - Therapie 115 - Ursachen 114 Perikard tamponade 116 - Perikarditis 115 Perkussion - Epigastrium 9 - Herz 9 Perkutane koronare Intervention (PC!) 58 - Durchführung 58 - Einsatz 59 Persistierender Ductus arteriosus 122 - Ätiologie und Pathogenese 122 - Diagnostik 122 - Hämodynamik 122 - Klinik 122 - Operation 123 - Therapie 123 PET 25 - FDGPET 25 - KHK 55 Pink Fallot 126 Plaques, fibröse 52 Plötzlicher Herztod 142 - Ätiologie 142 - Epidemiologie 142 - Primärprophylaxe 143

164

I

- Risikofaktoren 142 - Sekundärprophylaxe 143 Plötzlicher Kindstod 142 PO-Zei t 14 - pathologische 18 Präexzitationssyndrome 86 - EKG 87 - KlaSSifikation 87 - Therapie 87 Prognosemarker - BNP 13 P sinistroatriale (P mitra!e) 100 PTCA 58 - instabile An gina pectoris 68 - Myokardinfarkt 68 PTT 13 Pulmonale Hypertonie 51 Pulmo na lis-Kath eter Siehe Rechtsherzkatheter 30 Pulmonalklappe - Auskultation 10 - Fun ktion 3 Pulmonalklappenstenose 124 - Diagnosti k 124 - Einteilung 124 - Operation 124 - Therapie 124 Pulse, palpierbare 9 Pulsus paradoxus 9, 11 6 Punctum ma xim um 10 pw-Doppler 21

Q ORS-Komplex 14 - pathologischer 19 Ouick/ INR 13 Ouincke- Kapillarpuls 96 Ouincke-Ödem 39

R R- Progression 19 R/ S-Umschlagzone 19 RAAS-Hemmer 38 - ACE-Hemmer 38 - AT,-Rezeptor-Antagonisten 39 Radionuklid-Vemrikulografie (RNVG) 24 Rashkind-Ballonseptostomie 127 Rashkind-PDA-Oklduder 123 Reanimation, kardiopulmonale Siehe Kardiopulmonale Reanimation 144 Rechts-links-Shunt 126 Rechtsherzinfarkt 61 Rechtsherzinsuffi zienz 128 - chronische 130 - Zeichen 116 Rechtsherzkatheter 30 - Druckmessu ng 31 - Durchführung 31 - Interpretation 31 - Kontraindikationen 30 - Messung des HZV 31 Rechtsschenkelblock 83 - charakteristische Herztöne 10 Reentry 70 Reentry-Kreislauf 71, 86 Reinfarkt 66

165

Register Renin 38 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) 38 - Herzinsuffizienz 129 Rezirkula tionszeichen 121 Rheumaknötchen 92 Rheumatisches Fieber 92 - Diagnostik 92 - Klinik 92 - Therapie 93 Rhythm usstörungen - Diagnostik 71 - Erregungsbildungsstörungen 70 - Erregungsleitungsstörungen 70 - kard iogener Schock 140 - nach Myokardinfarkt 66 Rhythmusstörungen Siehe auch Rhythmusstörungen, bradykarde bzw. tachykarde 70 Rhyth musstörungen, bradykarde 80 - atrioventrikulärer Block 81 - Karotissinussyndrom 82 - Pathophysiologie 70 - Schenkelblock 82 - Sinusbradykardie 80 - Sinusknotensyndrom 80 Rhythmusstörungen, tachykarde 84 - AV-Knoten-Reentry-Tachykardien 87 - Pathophysi ologie 70 - Präexzitationssyndrome 86 - Reentry 70 - Sinustachykardie 84 - supra ventrikuläre Extrasystolen 84 - supraventrikuläre Tachyarrhythmien 84 - ventrikuläre Tachyarrhythmien 88 - Vorhofflattern 86 - Vorhofflimmern 84 Ri sikoprofil, Marker 12 Römgendiagnostik 26 - Anfertigen von Aufnahmen 26 - Befundung 26 Ross-Operation 99 Roth- Flecken 91 Rückwärtsversagen 130

s Sartane 39 Schaumzellen 52 Schenkelblock 82 - EKG 83 - Links- 83 - Rechts- 83 Schlagvolumen 4 Schleifendiu retika 40 - Kontra-/lndikationen 40 - Nebenwirkungen 40 - Wirkung 40 Schock, kardiogener Siehe Kardiogener Schock 140 Schrittmacher 78 - Betreuung der Patienten 79 - Betriebsarten 78 - EKG 79 - Grundbegriffe 78 - implantierbarer 78 - temporärer 78 Schrittmacherzellen 6

Segelklappen 3 Sei tenwandinfarkt 6 1 Seldinger-Technik, Katheteri sierung 28 Sick-5inus-Syndrom 80 Sinusbradykardie 80 Sinusknoten 6 Sinusknotensyndrom 80 Sinusrhythmus im EKG 17 Sin ustachykardi e 84 - EKG 84 SIQJIl-Typ 18 Sokolow-Index 49 SPEeT 24 - Immunszintigrafie 25 - Myokardperfusionsszimigrafie 24 - Radionuklid -Ventrikulografie 24 ST-Strecke 15, 19 - pathologische 19 Statine 42 STEMI 61 Steming 58 Stress-Echokardiografie 23 Subclavian f1ap-repair (n. Waldhau senj 125 Subkostaler Vier-Kammer-Blick 22 Substratmodifikation nach Nademanee 77 Summations galopp 132 Swinging heart I 17

T T-Welle 15 - pathologische 19 Tachyarrhythmia absoluta 85 Tachyarrhythmien, supraventrikuläre 84 Tachyarrhythmien, ventrikulä re 88 - ventrikuläre Extrasystolen 89 Tachykardie - Sinus- 84 - Torsade-de-pointes- 88 - ventrikuläre 88 Tachykardie, AV-Knoten-Reen try- Katheterablation 76 Tachykardie, fokal e atriale - Katheterablation 77 Tachykardie, ventrikuläre - Katheterablation 77 Taschenklappen 3 Thiaziddiuretika 40 - Kontra-/lndikationen, Nebenwirkungen 40 - Wirkung 40 Th orakotomie , anterolaterale 44 Torsade-de-pointes-Tachykardie 88 Transösophageale Echokardiografie (TEE) 23 Transposition der großen Arterien 127 - Ätiologie und Pathogenese 127 - Diagnostik 127 - Operati on 127 - Therapie 127 Transthorakale Echoka rdiografie (TTE) 22 Treppenhausphänomen 129 Trikuspidalklappe - Auskultation 10 - Funktion 2 Tromm elschlägelfinger 8 Trommelschlägelzehen 122 Troponin 12 TSH 13

u Uhrglasnägel 8

v ValvuloplasLik 106 Ventrikelgalopp 10 Ventrikelseptumd efekt I 18 - Diagnostik I 18 - Einteilung 118 - Hämodynamik I 18 - Klinik 118 - Operation I 19 - Therapie I 19 Ventrikulografie 28 - Indikation und Durchführung 28 Versorgungstypen 3 Vitamin -K-An tagon isten 36 Volumenarbeit 4 Vorderwandinfarkt 61 Vorhofflattern 86 - akutes Koronarsyndrom 66 - EKC 86 - Kathetera blation 76 - Klassifikation 86 - Th erapi e 86 Vorhofnimillern 84 - akutes Koronarsyndrom 66 - EKG 85 - Kard ioversion 74 - Kath eterablation 77 - KlaSSifikation 85 - Klinik 85 - Th erapie 85 Vorh ofgalopp 10 Vo rhofseptuilldefekt 120 - Diagnostik 120 - Einteilung 120 - Hämodyna mik 120 - Klinik 120 - Operation 12 1 - Therapi e 121 Vorhofumkehroperation (n. Mustardj 127 Vorlast 4 Vorwtirtsversagen 130

w Wenckebach-Illock 8 1 Wolff-Parkinson-White-Syndrom 86

x Xenograft, stentless 99

z Zirkulalion, assist.lene 45 Zirkulalion, ex trakorpora le 44 Zuga ngswege b i Herz-OP 44 Zw IOli g I·Pro th s 98 Zweig fäß rkrankung 29 - ßypass-OP 59