Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Von den Grundlagen zur erfolgreichen Implantation GERMAN

C. Butter ] H.-H. Minden

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) ] Von den Grundlagen zur erfolgreichen Implantation

C. Butter H.-H. Minden

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) ] Von den Grundlagen zur erfolgreichen Implantation Mit CD-ROM Mit 91 überwiegend farbigen Abbildungen in 340 Einzeldarstellungen und 10 Tabellen

Priv.-Doz. Dr. med. Christian Butter Dr. med. Hans-Heinrich Minden Evangelisch-Freikirchliches Krankenhaus und Herzzentrum Brandenburg in Bernau Ladeburger Straße 17 16321 Bernau

ISBN 978-3-7985-1712-7 Steinkopff Verlag Bibliografische Information Der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Steinkopff Verlag ein Unternehmen von Springer Science+Business Media www.steinkopff.com © Steinkopff Verlag 2008 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Redaktion: Dr. Annette Gasser Herstellung: Klemens Schwind Abbildungsgraphik: Helge Haselbach, Berlin Umschlaggestaltung: WMX Design GmbH, Heidelberg Satz: K + V Fotosatz GmbH, Beerfelden Druck und Bindung: Stürtz GmbH, Würzburg SPIN 11861089

85/7231-5 4 3 2 1 0 – Gedruckt auf säurefreiem Papier

Vorwort

Die Herzinsuffizienz stellt ein kontinuierlich wachsendes Problem in der Kardiologie dar, deren Behandlung in erster Linie auf der medikamentösen Therapie basiert. Für die fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung haben jedoch neue technische Unterstützungssysteme an Bedeutung gewonnen, auch wenn die meisten nicht als Dauertherapie geeignet sind. Die Idee der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) beruht auf der Beobachtung, dass ca. 20% der Patienten mit fortgeschrittener Herzmuskelschwäche im Oberflächen-EKG erkennbare Erregungsausbreitungsstörungen im Sinne eines Linksschenkelblocks aufweisen, die für eine verzögerte mechanische Aktivierung der postero-lateralen Wand des linken Ventrikels sorgen. Die Stimulation dieses maximal verzögerten Areals bildet die pathophysiologische Grundlage der CRTTherapie. Die ersten Therapieversuche erfolgten durch epikardiale Elektrodenanlage im Rahmen von koronaren Bypassoperationen, später auch als isoliertes Aufnähen einer Elektrode auf die Seitenwand des linken Ventrikels durch eine laterale Minithorakotomie, bevor schließlich die Technik der transvenösen Implantation in eine Koronarvene zunehmend Verbreitung fand. Dadurch konnte die Invasivität des Eingriffs deutlich reduziert werden. Seither wurden auch die Materialien erheblich verbessert, verschiedenste Führungskatheter und Elektroden stehen inzwischen zur Verfügung, so dass entsprechend der individuellen Anatomie des Patienten das optimale Zubehör gewählt werden kann. Dieses Buch gibt Einblicke in die Grundlagen der CRT-Therapie, hilft auf der Grundlage der aktuellen Richtlinien bei der Patientenselektion und liefert strukturierte Anleitungen für die Programmierung und Nachsorge. Der Schwerpunkt des Buches liegt jedoch auf der Implantation der CRT-Systeme. Basierend auf vielen hundert eigenen Implantationen möchten wir dem Leser ein Ratgeber an die Hand geben, das ihm hilft sowohl als Einsteiger als auch als fortgeschrittener Implanteur komplikationsfrei mit höchstmöglicher Erfolgsrate CRT-Systeme zu implantieren. Nach den anatomischen Grundlagen werden die zurzeit zur Verfügung stehenden Materialien wie z. B. Führungskatheter und Elektroden besprochen. Die verschiedenen Implantationstechniken und ihre Auswahl entsprechend der vorgefundenen Anatomie werden – firmenunabängig – erläutert. Anhand von farbig illustrierten Röntgenbildern, in denen sich die Leitstrukturen wiederholen, wird dem Leser die Implantation schrittweise erklärt. Er wird auf mögliche Gefahren und Probleme hingewiesen und erlernt die Beherrschung möglicher Komplikationen. Die fallbezogenen Filmsequenzen ( ) auf der mitgelieferten CD-ROM zeigen eindrucksvoll, wie komplex das Zusammenspiel der einzelnen Komponenten bei der Elektrodenimplantation in den Koronarsinus ist. Wir wünschen Ihnen viel Freude beim Lesen dieses Buches, das sich als Mischung aus anatomischem Atlas und „Implantations-Kochbuch“ versteht und Ihnen hoffentlich eine wertvolle Hilfe bei den Herausforderungen der CRT-Implantation ist. Bernau, im Februar 2008

C. Butter H.-H. Minden

Inhaltsverzeichnis

1

Allgemeiner Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.1

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.2

Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

1.3 Wirkungsweise von CRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.1 Linksschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.2 Das Funktionsprinzip der CRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9 9 10

1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 1.4.5

Patientenauswahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Bewertung des Schweregrades der Herzinsuffizienz Labortests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leistungstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asynchronienachweis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invasive Koronardiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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13 13 14 14 14 16

1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5

Implantationsvoraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Implantation im Herzkatheterlabor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Messgeräte für intraoperative Messungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Personelle Erfordernisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prävention von akutem kontrastmittelinduzierten Nierenversagen

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19 19 19 20 20 21

1.6 Materialien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6.1 Elektroden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6.2 Führungskatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23 23 28

2

Spezieller Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5

Anatomie des Koronarsinussystems Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine anatomische Angaben . . Allgemeine topographische Angaben Nomenklatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronarsinusanomalien . . . . . . . . . .

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35 35 35 35 35 46

2.2 Konventioneller Beginn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.1 Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.2 Implantation der konventionellen Elektroden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

49 49 52

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VIII

]

Inhaltsverzeichnis

2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4

Auffinden und Intubation des Koronarsinus . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Die CS-Sondierung von rechts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen bei atypischer Lokalisation des CS-Ostiums . . . . . . . . . . . Fehlgeschlagene Platzierung des Führungskatheters im Koronarsinus

. . . . .

54 54 58 60 63

2.4 Venographie des Koronarsinus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.1 Technische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.2 Bewertung der Venographie und Auswahl der CS-Vene . . . . . . . . . . . .

68 68 74

2.5 Elektrodenplatzierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.1 Zielort der Elektrodenpositionierung . . . . . . . 2.5.2 Allgemeine Gesichtspunkte zu Elektrodenwahl und Implantationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.3 Fallbeispiele zur Elektrodenplatzierung . . . . .

................... ...................

75 75

................... ...................

75 77

2.6 Spezielle Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.6.1 Upgrading . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.6.2 Linksventrikuläre Stimulation bei prothetischem Trikuspidalklappenersatz und bradykarden Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . .

112 112 116

2.7 2.7.1 2.7.2 2.7.3

Intraoperative Messungen und Beendigung der Prozedur . . . . . . Intraoperative Messungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entfernung des Führungskatheters und Beendigung der Prozedur Intraoperative DFT-Testung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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120 120 121 122

2.8 2.8.1 2.8.2 2.8.3 2.8.4 2.8.5 2.8.6 2.8.7

Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombusbildung im Führungskatheter Koronarsinusdissektion/-perforation . . . Elektrodendislokation . . . . . . . . . . . . . . Extrakardiale Stimulation . . . . . . . . . . . Hämatome/Infektionen . . . . . . . . . . . . . Arrhythmien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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124 124 124 125 131 134 140 142

2.9

Elektrodenentfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

145

3

Postoperative Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

147

3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3

Hämodynamische Optimierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invasive hämodynamische Optimierung . . . . . . . . . . . . . . . . Echokardiographische hämodynamische Optimierung . . . . . Allgemeine Hinweise zur AV- und VV-Zeit-Programmierung

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149 149 151 154

3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6

Entlassungskontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Batterieanalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Impedanzmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wahrnehmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reizschwellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inspektion des Lokalbefundes . . . . . . . . . . . . Allgemeine Hinweise zur Entlassungskontrolle

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156 156 156 156 157 157 157

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159

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Abkürzungen

AS AV AVA BNP CRT CS CV DFT ICD IRVA IVA IVUS LAD LAO LMCA LPOH LSB LV OTW PA PTCA RA RAO RCX RV SM TDI TSI VS

– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Atrial Sense (Vorhofwahrnehmung) atrioventrikulär atrioventrikuläre Asynchronie Brain Natriuretisches Peptid kardiale Resynchronisationstherapie Koronarsinus Koronarvene Defibrillation Threshold (Defibrillationsreizschwelle) implantierbarer Kardioverter/Defibrillator intraventrikuläre Asynchronie interventrikuläre Asynchronie intravaskulärer Ultraschall left anterior descending artery left anterior oblique Projektion left main coronary artery links persistierende obere Hohlvene Linksschenkelblock linker Ventrikel Over-the-wire Posterior-anteriore Projektion perkutane transluminale koronare Angioplastie rechtes Atrium right anterior oblique Projektion Ramus circumflexus rechter Ventrikel Schrittmacher Tissue doppler imaging (Gewebedoppler-Echokardiographie) Tissue Synchronization Imaging Ventricular Sense (Ventrikelwahrnehmung)

Die Gewebedoppler-Echokardiographie (TDI) umfasst verschiedene Methoden. Dazu gehören die TDI mit gepulstem Doppler (pwTDI), die farbkodierte TDI (ccTDI), Tissue Synchronization Imaging (TSI) sowie das Tissue Tracking und das Strainbzw. Strainrate-Imaging. Die Begriffe CS-, LV- und CV-Elektrode werden im Text synonym verwendet.

1 Allgemeiner Teil

1.1 Einleitung

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Allein in Europa wird die Zahl der Betroffenen auf mehr als 10 Millionen geschätzt. Es besteht eine deutliche Altersabhängigkeit der Erkrankung. Während zwischen dem 45. und 55. Lebensjahr weniger als 1% der Bevölkerung an einer Herzinsuffizienz leiden, beträgt die Anzahl bei den 65- bis 75-Jährigen bereits 2–5%. Jenseits des 80. Lebensjahres muss bei nahezu 10% der Population mit einer Herzinsuffizienz gerechnet werden [1–3]. Männer sind 1,5fach häufiger betroffen als Frauen [4]. Immerhin 60% der Erkrankten weisen eine dabei eine eingeschränkte systolische Funktion mit einer Ejektionsfraktion von £ 40% auf [5]. Die hohe Prävalenz und Inzidenz der Erkrankung führten zu einer großen Zahl an Krankenhausbehandlungen. Bei den über 65-Jährigen ist jede fünfte Krankenhauseinweisung durch eine symptomatische Herzleistungsschwäche bedingt; die Tendenz ist steigend [6]. Die Basis der Herzinsuffizienztherapie bildet neben der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache die medikamentöse Therapie. Damit ist es in den zurückliegenden Jahren gelungen, die Hospitalisierungshäufigkeit und die durch Herzinsuffizienz bedingte Sterblichkeit zu senken [7]. Allerdings bleiben trotz der erheblichen Fortschritte der medikamentösen Therapie-

optionen Morbidität und Mortalität der Erkrankung hoch [8]. Zur Erweiterung des therapeutischen Armentariums wurde zu Beginn der 90er Jahre mit der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) ein neues Behandlungsverfahren in die klinische Praxis eingeführt. Die überzeugenden Ergebnisse dieser Methode hinsichtlich der Verbesserung von Morbidität und Mortalität haben letztlich dazu geführt, dass sich die CRT einen festen Platz in der Herzinsuffizienztherapie erobert hat (Tabelle 1.1). Die ersten Berichte über die Anwendung von biventrikulären Pacemakern bei Patienten mit Herzinsuffizienz ohne gleichzeitige Schrittmacherindikation stammen von Cazeau [10] und Bakker [11]. In der Frühphase der CRT mussten die linksventrikulären Elektroden jedoch noch mittels einer Minithorakotomie implantiert werden. Dieses, für die Patienten sehr belastende Vorgehen, konnte jedoch aufgrund der technischen Fortschritte auf den Gebieten der Katheter- und Elektrodentechnologie verlassen werden. Seit nahezu 10 Jahren gilt deshalb die komplette transvenöse Implantation als das Standardverfahren für die Implantation von Schrittmachern und Defibrillatoren zur kardialen Resynchronisation [12]. Die technische Vervollkommnung der für die Implantation zur Verfügung stehenden Materialien hat in erfahre-

Tabelle 1.1. Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz (nach ACC/AHA) [9] ] Stadium A

hohes Risiko, keine Symptome

– Risikofaktorenreduktion, allgemeine Maßnahmen – medikamentöse Therapie

] Stadium B

strukturelle Herzerkrankung, keine Symptome

– medikamentöse Therapie

] Stadium C

strukturelle Herzerkrankung, gegenwärtig oder in der Vergangenheit Symptome

– medikamentöse Therapie – Revaskularisation (Bypass, PTCA) – CRT

] Stadium D

refraktäre Symptome unter Standardtherapie

– Assistsysteme – Herztransplantation

4

]

1 Allgemeiner Teil

nen Zentren zu einer Erfolgsquote von weit über 90% geführt [13–16]. Ungeachtet aller technischen Fortschritte stellt die Implantation von CRT-Systemen nach wie vor hohe Anforderungen an das Können und die Erfahrung des Operateurs. Im Regelfall ist der Schwierigkeitsgrad mit dem der Implantation eines konventionellen Schrittmachers oder Defibrillators nicht vergleichbar. Das Erreichen einer adäquaten Erfolgsrate erfordert profunde Kenntnisse von der Anatomie der Koronarvenen, der Implantationsprozedur und den potenziellen Komplikationsmöglichkeiten. Daher ist es das Anliegen des Buches, den Leser mit den wesentlichen Techniken und den benötigten Materialien für die Implantation eines CRT-Systems vertraut zu machen. Anhand einer Vielzahl von praktischen Beispielen werden typische Fälle sowie verschiedenste Problemsituationen demonstriert und potenzielle Lösungsmöglichkeiten aufgezeigt. Um die Anschaulichkeit des Buches zu erhöhen, wurden in den Abbildungen die für die jeweilig dargestellte Implantationssituation relevanten Gesichtspunkte graphisch hervorgehoben. Darüber hinaus können eine Vielzahl der Fallbeispiele auf der beiliegenden DVD im bewegten Bild nachvollzogen werden.

] Literatur 1. Hoppe UC, Böhm M, Dietz R, Hanrath P, Kroemer HK, Osterspey A, Schmaltz AA, Erdmann E (2005) Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie. Z Kardiol 94:488– 509 2. McMurray JJ, Stewart S (2000) Epidemiology, etiology, and prognosis of heart failure. Heart 83(5):596–602 3. Cowie MR, Wodd DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, Suresh V et al (1999) Incidence and etiology of heart failure; a population based study. Eur Heart J 20(6):421– 428 4. Schocken DD, Arrieta MI, Laeverton PE, Ross EA (1992) Prevalence and mortality rate of congestive heart failure in the United States. J Am Coll Cardiol 20(2):1143–1150 5. Bouvy Ml, Heerdink ER, Leufkens HG, Hoes AW (2003) Predicting mortality in patients with heart failure: a pragmatic approach. Heart 89(6):587–588 6. 2001 Heart and stroke statistical update (2000) Dallas: American Heart Association

7. Jessup M, Brozena S (2003) Heart Failure. N Engl J Med 348:2007–2018 8. Zannad F, Briancon S, Juiliére Y et al (1999) Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure: the EPICAL study. J Am Coll Cardiol 33:734–742 9. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Goldstein S, Gregoratos G, Jessup ML, Noble RJ, Packer M, Silver MA, Stevenson LW, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Jacobs AK, Hiratzka LF, Russell RO, Smith SC Jr; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure); International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Failure Society of America (2001) ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the Heart Failure Society of America. Circulation. 104(24):2996– 3007 10. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, Lazarus A, Limousin M, Henao L, Mundler O, Daubert JC, Mugica J (1994) Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 17:1974–1979 11. Bakker P, Meijburg H, De Vries JW, Bakker PF, Meijburg HW, Mower MM, Thomas AC, Hull ML, Robles De Medina EO, Bredee JJ et al (2000) Biventricular pacing in end-stage heart failure improves functional capacity and left ventricular function. J Interv Card Electrophysiol 4:395–404 12. Daubert JC, Ritter P, Le Breton H, Gras D, Leclercq C, Lazarus A, Mugica J, Mabo P, Cazeau S (1998) Permanent left ventricular pacing with transvenous leads inserted into the coronary veins. Pacing Clin Electrophysiol 21:239–245 13. Pürerfellner H, Nesser HJ, Winter S, Schwierz T, Hörnell H, Maertens S for the EASYTRAK Clinical Investigation Study Group and the European EASYTRAK Registry (2000) Transvenous left ventricular lead implantation with the easytrak lead system: The European Experience. Am J Cardiol 86(9A):157–164 14. Schuchert A, Seidl K, Pfeiffer D, Oltmanns G, Dänschel W, Aydin AA, Paul V (2004) Two-year performance of a preshaped lead for left

1.1 Einleitung ventricular stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 27:1610–1614 15. Ollitrault J, Ritter P, Mabo P, Garrigue S, Grossin F, Lavergne T (2003) Long-term experience with a preshaped left ventricular pacing lead. Pacing Clin Electrophysiol 26[Pt. II]: 185–188

]

16. Hansky B, Vogt J, Gueldner H, Lamp B, Tenderich G, Krater L, Heintze J, Minami K, Horstkotte D, Koerfer R (2002) Left heart pacing experience with several types of coronary vein leads. J Interv Card Electrophysiol 6(1): 71–75

5

1.2 Indikationsstellung

Die Idee, eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz mittels Schrittmachertherapie (DDD) in Form einer optimierten konventionellen av-sequenziellen Stimulation zu behandeln, wurde bereits zu Beginn der 90er Jahre aufgegriffen [1]. Nach anfänglich optimistischer Einschätzung der Möglichkeiten dieser Methode konnten jedoch mehrere Studien keinen definitven Nutzen bestätigen, weshalb dieses Therapieprinzip wieder verlassen wurde [2–4]. Demgegenüber zeigten erste Untersuchungen [5], bei denen Patienten mit komplettem Linksschenkelblock (LSB) und hochgradig verminderter Ejektionsfraktion einer biventrikulären Stimulation unterzogen wurden, positive Ergebnisse. Mittlerweile hat sich die kardiale Resynchronisationstherapie als Therapieprinzip bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz etabliert (bei gleichzeitigem Vorhandensein eines LSB, einer Ejektionsfraktion £ 35% und einer linksventrikulären Dilatation). Dazu haben im Wesentlichen acht große randomisierte Studien beigetragen, in die über 4000 Patienten eingeschlossen wurden [5–12]. Die Wirksamkeit dieser Therapieform zeigte sich in einem verbesserten funktionellen Status der Patienten (NYHA-Klassen), einer Verlängerung der Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest, einer verbesserten Lebensqualität (QoL) und einer Zunahme der Sauerstoffaufname (VO2). Darüber hinaus konnte in mehreren Studien eine Abnahme der Hospitalisierungshäufigkeit der behandelten Patienten nachgewiesen werden [6, 7, 11]. In den neueren Studien zur CRT [11, 12] wurde zusätzlich die Frage der Mortalitätssenkung untersucht. Dabei konnte in der CARE-HFStudie [12] gezeigt werden, dass die CRT einen klaren Überlebensvorteil gegenüber einer alleinigen medikamentösen Therapie besitzt. In der Companion-Studie [11] wurde ebenfalls eine signifikante Reduktion des Studienendpunktes Mortalität und Hospitalisierung erzielt, eine isolierte statistisch nachweisbare Mortalitätssenkung jedoch nur für die Kombination von CRT mit einer Defibrillatortherapie (ICD) gesichert. Da diese Untersuchung aber nicht als primäre Mortalitäts-

studie angelegt war, ist deren Aussagekraft zu diesem Punkt leider eingeschränkt. Entsprechend der Studienlage hat die CRT Eingang in die Leitlinien der Fachgesellschaften gefunden (Tabelle 1.2) [13–16]. Aufgrund der starken Ausweitung der primärprophylaktischen Indikation zur ICD-Therapie [17] sollte darüber hinaus vor der Implantation eines CRT-Systems immer geprüft werden, ob die Kombination von kardialer Resynchronisationstherapie mit einem implantierbaren Defibrillator notwendig und sinnvoll ist. Die Entscheidung hängt wesentlich vom biologischen Alter des jeweiligen Patienten und bestehenden Komorbiditäten ab. Die Lebenserwartung vor Implantation eines CRT-Defibrillators sollte länger als ein Jahr sein [16].

Tabelle 1.2. Indikationen zur kardialen Resynchronisationstherapie (nach [16]) Indikations- Indikationen klasse ] Klasse I

– NYHA-Stadium III–IV, LVEF £ 35%, QRS-Dauer ³ 120 ms, Sinusrhythmus und linksventrikuläre Dilatation (LVEDD > 55 mm, LVEDD > 3 mm/m2, LVEDD > 30 mm/m) Indikation für CRT-ICD bei Lebenserwartung über einem Jahr und gutem funktionellen Status, sonst CRT-SM – Klasse-I-Indikationen für einen ICD (Erstimplantation oder upgrade) in Kombination mit NYHA-Stadium III–IV, LVEF £ 35%, LSB mit einer QRS-Dauer ³ 120 ms und linksventrikulärer Dilatation

] Klasse II a – NYHA-Stadium III/IV, LVEF £ 35%, linksventrikuärer Dilatation und Indikation für permanentes pacing (Erstimplantation oder upgrade) – NYHA-Stadium III–IV, LVEF £ 35%, LSB mit einer QRS-Dauer ³ 120 ms, linksventrikuläre Dilatation und Vorhofflimmern

1.2 Indikationsstellung

Dennoch ist für eine Reihe von klinischen Situationen die Indikationsstellung zur CRT noch nicht abschließend bewertet. Dies betrifft insbesondere Patienten, bei denen andere Blockbilder als das des klassischen LSB anzutreffen sind. Ebenfalls schwierig ist die Lage bei Patienten mit lediglich moderater Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse II). Die Indikationsprüfung für diese Patientengruppe erfolgt aber gegenwärtig in den RAFT- und MADIT-CRT-Studien [13]. Ebenso wird die Implantation bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern als sinnvoll angesehen, wenn die übrigen Einschlusskriterien für die CRT erfüllt und mehr als 95% ventrikuläre Stimulation gewährleistet sind. Letzteres erfordert allerdings häufig eine Ablation des AVKnotens. Der Effekt der CRT bei Vorhofflimmerpatienten hinsichtlich einer Verbesserung von Ejektionsfraktion und Belastbarkeit sowie einer positiven Beeinflussung des Remodelingprozesses ist nach AV-Knoten-Ablation wahrscheinlich besser als mit ausschließlich medikamentöser Frequenzkontrolle [18]. Auch Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III, IV) auf der Basis einer hochgradig eingeschränkten linksventrikulären Funktion und höhergradigen av-Blockierungen, bei denen die Notwendigkeit für eine Schrittmachertherapie besteht, profitieren von der CRT [19]. Obwohl für diese Fragestellung nur wenig Daten zur Verfügung stehen, ist sie mittlerweile als Indikation zur kardialen Resynchronisationstherapie akzeptiert, um für diese Patientengruppe die negativen Einflüsse einer permanenten rechtsventrikulären Stimulation zu vermeiden. Dies betrifft sowohl Patienten, die im Rahmen einer Erstimplantation versorgt werden sollen als auch jene, bei denen bereits ein Schrittmacher oder Defibrillator implantiert worden ist (Upgrading) [13, 16]. Eine Indikation zur CRT besteht gegenwärtig nicht, wenn die QRS-Dauer kürzer als 120 ms ist. Darüber hinaus ist die CRT bei Patienten im NYHA-Stadium I, also asymptomatischen Patienten mit struktureller Herzerkrankung, keine Therapieoption [20]. Für alle Indikationen zur CRT gilt, dass die medikamentöse Behandlung die Basis der Herzinsuffizienztherapie darstellt und ausgeschöpft sein muss, bevor die Implantation eines biventrikulären Schrittmachers oder Defibrillators erwogen werden kann. Bei ausreichender symptomatischer Besserung kann gegebenenfalls eine Implantation unnötig werden, zum anderen kann

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der mit der CRT erzielbare maximale therapeutische Nutzen nur zusammen mit einer optimierten medikamentösen Behandlung erreicht werden [21].

] Literatur 1. Hochleitner M, Hörtnagl H, Ng CK, Gschnitzer F, Zechmann W (1990) Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug resistant idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 66:198–202 2. Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS, Fisher ML (1995) Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: a randomized study. J Am Coll Cardiol 26:967– 973 3. Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenquist M, Ryen L (1995) Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure. Am J Cardiol 75:919–923 4. Innes D, Leitch JW, Fletcher PJ (1994) VDD pacing at short atrioventricular intervals does not improve cardiac output in patients with dilated heart failure. Pacing Clin Electrophysiol 17:959–965 5. Auricchio A, Stellbrink C, Block M, Sack S, Vogt J, Bakker P, Klein H, Kramer A, Ding J, Salo R, Tockman B, Pochet T, Spinelli J (1999) Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 99:2993–3001 6. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, Garrigue S, Kappenberger L, Haywood GA, Santini M, Bailleul C, Daubert JC (2001) Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 344:873–880 7. Lozano I, Bocchiardo M, Achtelik M, Gaita F, Trappe HJ, Daoud E, Hummel J, Duby C, Yong P; VENTAK CHF/CONTAK CD Investigators Study Group (2000) Impact of biventricular pacing on mortality in a randomized crossover study of patients with heart failure and ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 23(11 Pt 2):1711–1712 8. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp RJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J; MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation.(2002) Cardiac resynchronization in chron-

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10.

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ic heart failure. N Engl J Med 346(24):1845– 1853 Auricchio A, Stellbrink C, Butter C, Sack S, Vogt J, Misier AR, Bocker D, Block M, Kirkels JH, Kramer A, Huvelle E; Pacing Therapies in Congestive Heart Failure II Study Group; Guidant Heart Failure Research Group (2003) Clinical efficacy of cardiac resynchronization therapy using left ventricular pacing in heart failure patients stratified by severity of ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol 42(12):2109–2116 Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B, Canby RC, Schroeder JS, Liem LB, Hall S, Wheelan K; Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE ICD) Trial Investigators (2003) Combined cardiac resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA.289(20):2685–2694 Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators (2004) Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 350(21):2140–2150 Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators (2005) The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 352(15):1539–1549 Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Z Kardiol 94: 704–720 Hoppe UC, Böhm M, Dietz R, Hanrath P, Kroemer HK, Osterspey A, Schmaltz AA, Erdmann E (2005) Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 94:488–509 Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA,

16.

17.

18.

19.

20. 21.

Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B (2005) ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in Adults – Summary Article. Circulation 112:1825–1852 Authors/Task Force Members: Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M (2007) Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 28:2256–2295 Jung W, Andresen D, Block M, Böcker D, Hohnloser SH, Kuck KH, Sperzel J (2007) Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren. Clin Res Cardiol 95:696–708 Gasparini M, Auricchio A, Regoli F, Fantoni C, Kawabata M, Galimberti P, Pini D, Ceriotti C, Gronda E, Klersy C, Fratini S, Klein HH (2006) Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 48(4): 734–743 Kindermann M, Hennen B, Jung J, Geisel J, Böhm M, Fröhlig G (2006) Biventricular versus conventional right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 47:1927–1938 Israel CW, Butter C (2006) Indikation zur kardialen Resynchronisation: Konsensus 2005. Herzschr Elektrophys 17: Suppl 1, I/80–I/86 Fung JW, Chan JY, Kum LC, Chan HC, Yip GW, Zhang Q, Yu CM (2007) Suboptimal medical therapy in patients with systolic heart failure is associated with less improvement by cardiac resynchronization therapy. Int J Cardiol 115(2): 214–219

1.3 Wirkungsweise von CRT

Häufig treten bei Patienten mit Herzinsuffizienz intraventrikuläre Leitungsverzögerungen, meist in Form eines Linksschenkelblockes, auf. Die Häufigkeit liegt zwischen 20 und 28% innerhalb der Herzinsuffizienzpopulation [1, 2], wobei sich der relative Anteil der Betroffenen mit zunehmendem Schweregrad der Herzinsuffizienz auf bis zu 38% erhöht [2]. Insbesondere in der Kombination von hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF £ 35%) und LSB sind die höchsten Mortalitätsraten zu beklagen [1]. Zum besseren Verständnis der Wirkungsweise der kardialen Resynchronisationstherapie möchten wir noch einmal in aller Kürze wesentliche pathophysiologische Gesichtspunkte, die beim Vorhandensein eines LSB eine Rolle spielen, rekapitulieren.

1.3.1 Linksschenkelblock ] Erregungsausbreitung Durch einen LSB wird eine abnorme linksventrikuläre Erregungsausbreitung verursacht. Im Gegensatz zur normalen Erregungsausbreitung über das His-Purkinje-System, wird der linke Ventrikel über das anteriore Septum aktiviert, von dem sich die Erregungsfront über das Arbeitsmyokard in lateraler und inferiorer Richtung ausbreitet [3]. Dies ist mit einer deutlichen regionalen Kontraktionsverzögerung (zwei Drittel lateral/posterolateral oder ein Drittel septal/posterior [4]) des linken Ventrikels verbunden [5]. Neben der verzögerten Kontraktion der linkslateralen Wand kommt es zu einer asynchronen Bewegung des interventrikulären Septums. Darüber hinaus ist der LSB mit einer abnormen Repolarisationsphase assoziiert, die ihrerseits zu einer verspäteten Öffnung der Mitralklappe und damit verbunden zu einer verkürzten diastolischen Füllungsphase führt [6].

] Mitralklappeninsuffizienz Ein weiteres Problem bei LSB-Patienten ist die häufig assoziierte funktionelle Mitralklappeninsuffizienz. Sie hat mehrere Ursachen. Zum einen resultiert sie aus der verlängerten isovolumetrischen Kontraktionszeit des linken Ventrikels [6]. Zum anderen ist die koordinierte Funktion der Papillarmuskeln gestört [7]. AV-Leitungsstörungen, die bei LSB-Patienten mit Herzinsuffizienz durchaus häufig sind, prädisponieren durch die Verzögerung der linksventrikulären Kontraktion zu einem inkompletten Klappenschluss und nachfolgender präsystolischer Mitralklappeninsuffizienz [8]. Meist sind bei herzinsuffizienten Patienten neben den genannten funktionellen Einflussfaktoren auch strukturelle Veränderungen der Mitralklappe an einer Klappeninsuffizienz beteiligt. Diese sind Folge einer linksventrikulären Dilatation mit konsekutiver Mitralklappenringdilatation oder einer primären Schädigung des Klappenapparates. Außerdem kommt es infolge der Erweiterung des linken Ventrikels zu einer Verlagerung der Papillarmuskeln in apikale Richtung, so dass die vollständige Koaptation der Klappensegel während der Systole behindert wird. Der Umfang der funktionellen Beeinträchtigung hängt dabei wesentlich von der Ejektionsfraktion und dem Grad der vorbestehenden linksventrikulären Dilatation ab [9]. Das bedeutet, dass Patienten mit einer ohnehin eingeschränkten systolischen Funktion beim Auftreten eines LSB besonders kompromittiert sind.

] Metabolismus und Perfusion Der LSB besitzt darüber hinaus Einfluss auf die myokardiale Perfusion und den Metabolismus. In Assoziation mit einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz kommt es zu ausgeprägten regionalen Unterschieden in Durchblutung und oxidati-

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1 Allgemeiner Teil

vem Stoffwechsel. Beide Komponenten sind im interventrikulären Septum reduziert, in der lateralen Wand demgegenüber erhöht [10].

1.3.2 Das Funktionsprinzip der CRT Die geschilderten Gesichtspunkte führten, mit dem Ziel den Kontraktionsablauf innerhalb des linken Ventrikels zu resynchronisieren, zu dem Konzept einer simultanen rechts- und linksventrikulären (also biventrikulären) Stimulationstherapie. Dazu werden separate Elektroden so platziert, dass sie in der Lage sind, den linken und rechten Ventrikel in koordinierter Art und Weise zu depolarisieren. Zur Gewährleistung einer av-sequenziellen Stimulation sind derartige Systeme mit einer rechtsatrialen Sonde ausgestattet. Bei korrekter Lage der Elektroden (s. Kapitel 2.5) wird die verzögerte linksventrikuläre Aktivierung weitestgehend aufgehoben, was im Idealfall zu einer Beseitigung der interund intraventrikulären Dyssynchronie führt [11, 12]. Verbunden ist dies häufig mit einem deutlich schmaler werdenden Kammerkomplex, wobei QRS-Dauer und Verbesserung der linksventrikulären Funktion nicht streng miteinander korrelieren [11]. Die Effekte der kardialen Resynchronisationstherapie lassen sich in akute und chronische Wirkungen unterteilen.

] Akuteffekte Die akute hämodynamische Wirkung auf biventrikuläre Stimulation tritt sofort ein und führt praktisch mit der ersten stimulierten Herzaktion zum Anstieg von Schlagvolumen und linksventrikulärer Kontraktilität [12, 13]. Darüber hinaus lassen sich eine Zunahme der Ejektionsfraktion sowie eine Reduktion des linksventrikulären endsystolischen und enddiastolischen Volumens nachweisen [14]. In gleicher Weise gelingt durch die CRT in den meisten Fällen die zumindest moderate Reduktion einer vorbestehenden Mitralklappeninsuffizienz. Ermöglicht wird dies durch eine wesentliche Verbesserung der Koordination der Papillarmuskelfunktion [7]. Außerdem trägt die verbesserte Kontraktilität der linken Herzkammer zu einem verbesserten Klappenschluss mit

konsekutiver Abnahme der Mitralklappeninsuffizienz bei [15]. Sofern eine atrioventrikuläre Dyssynchronie als Komponente der Mitralklappeninsuffizienz anzusehen ist, wird diese natürlich auch durch eine optimierte av-sequenzielle Stimulation gebessert. Die akuten hämodynamischen Verbesserungen führen aber erfreulicherweise nicht zu einem gesteigerten Energieverbrauch, im Gegenteil, der Sauerstoffverbrauch sinkt bei erhöhter energetischer Effizienz des Herzmuskels sogar geringfügig ab [16]. Entgegen der günstigen Wirkungen der CRT auf die systolische Funktion sind die Daten hinsichtlich einer Verbesserung der diastolischen linksventrikulären Eigenschaften weniger aussagekräftig. Mehrere Untersuchungen zeigen zwar als akuten Effekt der biventrikulären Stimulation eine verbesserte diastolische Füllung und eine Verminderung des Füllungsdruckes, ein Einfluss auf das Relaxationsverhalten des linken Ventrikels konnte aber nicht sicher nachgewiesen werden [17, 18].

] Langzeiteffekte Neben den eben beschriebenen akuten Effekten führt die CRT im Langzeitverlauf zu einer verbesserten klinischen Situation der betroffenen Patienten. Diese findet ihren Ausdruck in einer Abnahme des Schweregrades der Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse), einer verbesserten Lebensqualität sowie in einer Verminderung der Hospitalisierungshäufigkeit und letztlich auch der Mortalität [19–21]. Diese Wirkungen kommen dadurch zustande, dass die kardiale Resynchronisationstherapie neben der unmittelbaren hämodynamischen Wirkung wesentliche strukturelle Veränderungen am Herzen vermittelt, die auch als reverse Remodeling bezeichnet werden. Dazu gehören insbesondere die Verminderung des endsystolischen und enddiastolischen linksventrikulären Volumens und eine Abnahme der linksventrikulären Muskelmasse [22–24]. Bestandteil dieses Umkehrprozesses ist eine Normalisierungstendenz bezüglich der Ventrikelgeometrie und eine Abnahme der Mitralklappeninsuffizienz sowie eine verbesserte Ejektionsfraktion. Obwohl sich Patienten mit ischämisch und nichtischämisch bedingter Kardiomyopathie hinsichtlich klinischer Verbesserungen drei bis sechs Monate nach Implantation eines CRT-Systems nicht wesentlich unterscheiden, ist

1.3 Wirkungsweise von CRT

der Umfang der Verbesserung von echokardiographischen Parametern bei nichtischämischer Genese deutlich ausgeprägter [22]. Über einen längeren Zeitraum betrachtet (12 Monate) kann es darüber hinaus bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie zu einer Abschwächung des Reverse-remodeling-Prozesses kommen. Dies basiert wahrscheinlich vorwiegend auf einer Progression der Grunderkrankung und findet seinen Ausdruck in einer neuerlichen Zunahme des linksventrikulären Volumens. Patienten mit nichtischämischer Kardiomyopathie sind davon nicht oder weit weniger betroffen [24]. Die myokardiale Durchblutung wird durch die kardiale Resynchronisationstherapie nicht signifikant beeinflusst. Allerdings kommt es zu einer regionalen Umverteilung mit Zunahme der Septumperfusion. Dieser Effekt ist bei nichtischämischer Herzmuskelerkrankung ebenfalls ausgeprägter als bei ischämisch bedingter Herzinsuffizienz [25]. Auch im chronischen Verlauf muss der Stellenwert der CRT für eine verbesserte diastolische Funktion zurückhaltend beurteilt werden. In den durchgeführten Untersuchungen ließ sich entweder gar kein Effekt oder nur eine moderate Verbesserung nachweisen [26, 27].

] Literatur 1. Shenkman HJ, Pampati V, Khandelwal A, McKinnon J, Nori D, Kaatz S, Sandberg KR, McCullough PA (2002) Congestive heart failure and QRS-duration. Chest 122:528–534 2. Farwell D, Patel NR, Hall A, Ralph S, Sulke AN (2000) How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronization. Eur Heart J 21:1246–1250 3. Wyndham CR, Smith T, Meeran MK, Mammana R, Levitsky S, Rosen KM (1980) Epicardial activation in patients with left bundle branch block. Circulation 61:696–703 4. Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, Kim WY, Kristensen BO, Hansen PS, Mortensen PT (2002) Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue Doppler imaging. Circulation 106(16):2078–2084 5. Xiao HB, Roy C, Gibson DG (1994) Nature of ventricular activation in patients with dilated cardiomyopathy: evidence for bilateral bundle branch block. Br Heart J 72(2):167–174

]

6. Grines CL, Bashore TM, Boudoulas H, Olson S, Shafer P, Wooley CF (1989) Functional abnormalities in isolated left bundle branch block: the effect of interventricular asynchrony. Circulation 79(4):845–853 7. Kanzaki H, Bazaz R, Schwartzman D, Dohi K, Sade LE, Gorcsan J (2004) A mechanism for immediate reduction in mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 44:1619–1625 8. Brecker SJ, Xiao HB, Sparrow J, Gibson DG (1992) Effects of dual-chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy. Lancet 340:1308–1312 9. Caso P, D’Adrea A, Martinello AR, Severino S, Cioppa C, Iengo R, Di Salvo G, Ascione L, Scherillo M, Calabro R (2006) Myocardial systolic activation delay in patients with left bundle branch block and either normal or impaired left ventricular function. Echocardiography 23(1):14–23 10. Bax JJ, Abraham T, Barold S, Breithardt OA, Fung JWH, Garrigue S, Gorcsan J, Hayes DL, Kass DA, Knuuti J, Leclerq C, Linde C, Mark DB, Monaghan MJ, Nihoyannopoulos P, Schalij MJ, Stellbrink C, Yu CM (2005) Cardiac resynchronization therapy. Part 2-issues during and after device implantation and unresolved questions. J Am Coll Cardiol 46:2168–2182 11. Kass DA, Chest Ch, Curry C, Talbot M, Berger R, Fetics B, Nevo E (1999) Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 99(12): 1567–1573 12. Auricchio A, Stellbrink C, Block M, Sack S, Vogt J, Bakker P, Klein H, Kramer A, Ding J, Salo R, Tockman B, Pochet T, Spinelli J (1999) Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. The Pacing Therapies for Congestive Heart Failure Study Group. The Guidant Congestive Heart Failure Research Group. Circulation 99(23): 2993–3001 13. Saxon LA, Kerwin WF, Cahalan MK, Kalman JM, Olgin JE, Foster E, Schiller NB, Shinbane JS, Lesh MD, Merrick SH (1998) Acute effects of intraoperative multisite ventricular pacing on left ventricular function and activation/contraction sequence in patients with depressed left ventricular function. J Cardiovasc Electrophysiol 9(1):13–21 14. Yu CM, Lin H, Fung WH, Zhang Q, Kong SL, Sanderson JE (2003) Comparison of acute changes in left ventricular volume, systolic and diastolic functions, and intraventricular synchronicity after biventricular and right ventricular pacing for heart failure. Am Heart J 145(5):E18

11

12

]

1 Allgemeiner Teil

15. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, Bidaoui N, Markus KU, Franke A, Stellbrink C (2003) Acute effects of cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitation in advanced systolic heart failure. J Am Coll Cardiol 41:765–770 16. Nelson GS, Berger RD, Fetics BJ (2000) Left ventricular or biventricular pacing improves cardiac function at diminished energy cost in patients with dilated cardiomyopathy and left bundle branch block. Circulation 102:3053–3059 17. Waggoner AD, Faddis MN, Gleva MJ, De Las Fuentes L, Osborn J, Heuerman S, DavilaRoman VG (2005) Cardiac resynchronization therapy acutely improves diastolic function. J Am Soc Echocardiogr 18(3):216–220 18. Schuster I, Habib G, Jego C, Thuny F, Avierinos JF, Derumeaux G, Beck L, Medail C, Franceschi F, Renard S, Ferracci A, Lefevre J, Luccini R, Deharo JC, Dijane P (2005) Diastolic asynchrony is more frequent than systolic asynchrony in dilated cardiomyopathy and is less improved by cardiac resychronization therapy. J Am Coll Cardiol 46(12):2250–2257 19. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp RJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J; MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (2002) Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 346(24):1845–1853 20. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators (2004) Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 350(21):2140–2150 21. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators (2005) The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 352(15):1539– 1549

22. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, Smith AL, DeLurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Fisher WG, Ellestad M, Messenger J, Kruger K, Hilpisch KE, Hill M, for the multicenter Insync randomized clinical evaluation (MIRACLE) study group (2003) Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. Circulation 107:1985–1990 23. Stellbrink C, Breithardt OA, Franke A, Sack S, Bakker P, Auricchio A, on behalf of the PATHCHF Investigators, Pochet T, Salo R, Kramer A, Spinelli J, on behalf of the CPI Guidant Congestive Heart Failure Research Group (2001) Impact of cardiac resynchronization therapy using hemodynamically optimized pacing on left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure and ventricular conduction disturbances. J Am Coll Cardiol 38: 1957–1965 24. St John Sutton MG, Plappert T, Hilpisch KE, Abraham W, Hayes DL, Chinchoy E (2006) Sustained reversed left ventricular structural remodelling with cardiac resynchronization at one year is a function of etiology. Circulation 113:266–272 25. Lindner O, Vogt J, Kammeier A, Wielepp P, Holzinger J, Baller D, Lamp B, Hansky B, Körfer R, Horstkotte D, Burchert W (2005) Effect of cardiac resynchronization therapy on global regional oxygen consumption and myocardial blood flow in patients with non-ischaemic and ischaemic cardiomyopathy. Eur Heart J 26:70–76 26. Kass DA, Chen CH, Curry C, Talbot M, Berger R, Fetics B, Nevo E (1999) Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 99:1567– 1573 27. Yu CM, Zhang Q, Yip GW, Chan YS, Lee PW, Wu LW, Lam YY, Kum LC, Chan HC, Chan S, Fung JW (2006) Are left ventricular diastolic function and diastolic asynchrony important determinants of response to cardiac resynchronization therapy? Am J Cardiol 98(8):1083– 1087

1.4 Patientenauswahl

Mit der kardialen Resynchronisationstherapie steht ein neues wirkungsvolles Instrument zur Behandlung der Herzinsuffizienz zur Verfügung. Leider sind nicht alle Patienten, die unter den Symptomen einer schweren Herzleistungsschwäche leiden, gleichermaßen für diese Therapieoption geeignet. Darüber hinaus ist sogar bei einem Teil der Betroffenen, die den formalen Implantationskriterien entsprechen, ein ungenügendes Ansprechen auf die Therapie zu verzeichnen (Non-Responder). Die Zuordnung zur Gruppe der Non-Responder kann sich an der Feststellung des ausbleibenden klinischen Erfolges orientieren, wobei dieses Kriterium aufgrund des Placeboeffektes der Therapie (bis 40% [1]) als unzuverlässig anzusehen ist. Objektiver sind echokardiographisch gestützte Analysen, bei denen die Veränderung der linksventrikulären systolischen und diastolischen Durchmesser bzw. der entsprechenden Volumina in die Bewertung eingehen. Bei Definition einer mindestens 15-%igen Verminderung des endsystolischen Volumenindex als Kriterium für ein positives reverses Remodeling wurde bei 43% der Patienten ein fehlender Therapieeffekt diagnostiziert [2]. Unter Berücksichtigung der Ergebnisse verschiedener Studien ist bei mehr als einem Drittel der Patienten mit diesem Problem zu rechnen [3–5]. Zur Vermeidung unnötiger und potenziell gefährdender Implantationen muss eine differenzierte Auswahl der infrage kommenden Patienten vorgenommen werden, um mit größtmöglicher Wahrscheinlichkeit ein Ansprechen auf die Therapie vorauszusagen. Die wesentlichen Auswahl- und Untersuchungsverfahren werden nachfolgend dargestellt.

1.4.1 Klinische Bewertung des Schweregrades der Herzinsuffizienz Grundlage für die Indikationsstellung zur kardialen Resynchronisationstherapie ist die Bewertung des Schweregrades der vorliegenden Herzinsuffizienz [6]. Deren Einschätzung basiert in erster Linie auf den gut bekannten NYHA-Klassifikationskriterien (Tabelle 1.3 [7]). Der Vorteil dieses Auswahlprinzips resultiert aus dessen einfacher und schneller Anwendbarkeit. Gravierendster Nachteil ist jedoch die subjektive Zuordnung zu den einzelnen NYHA-Klassen. Diese ergibt sich aus den von jedem Patienten sehr unterschiedlich empfundenen Beschwerden und deren entsprechender Bewertung durch den behandelnden Arzt. Es hat sich daher als günstig erwiesen, zur individuellen Einschätzung objek-

Tabelle 1.3. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz entsprechend der NYHA-Klassifikation (nach [7]) NYHA-Klasse Klassifikationskriterien I

Herzerkrankung ohne körperliche Limitation: alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris

II

Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: keine Beschwerden in Ruhe, alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris

III

Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit: keine Beschwerden in Ruhe, geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris

IV

Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe; Bettlägerigkeit

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1 Allgemeiner Teil

tive Leistungsparameter hinzuzuziehen, wenngleich dies in den gegenwärtig vorliegenden Leitlinien für die präoperativen Diagnostik nicht zwingend vorgeschrieben ist.

1.4.2 Labortests Beim Vorliegen einer Herzinsuffizienz kommt es zur Aktivierung zahlreicher neurohumoraler Faktoren. Eine besondere Rolle spielt aufgrund seiner kardialen Spezifität das aus den Myozyten freigesetzte Brain Natriuretische Peptid (BNP) und sein Vorläuferprotein, das aminoterminale pro-BNP (Nt-proBNP). Anhand der BNP-Werte können die Zuordnungen zu den NYHA-Klassen (Tabelle 1.4 [8]) und der Therapieerfolg [9] überprüft werden. Ferner weisen Patienten mit erhöhten BNP-Werten ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko auf [10].

tet dieses Verfahren eine Einschätzung des Mortalitätsrisikos herzinsuffizienter Patienten. Liegt die Sauerstoffaufnahme unter 10 ml/kg/min ist innerhalb eines Jahres mit einem Sterblichkeitsrisiko von bis zu 50% zu rechnen. Wesentlich günstiger ist die Lebenserwartung, wenn die maximale VO2 über 18 ml/kg/min liegt (Mortalität von unter 10%) [11]. Als Cut-Off-Punkt mit der größten Prognoserelevanz wird eine Sauerstoffaufnahme von über bzw. unter 14 ml/kg/ min angesehen [12, 13]. Außerdem konnte in mehreren Untersuchungen gezeigt werden, dass Patienten mit einer maximalen Sauerstoffaufnahme von unter 14 ml/kg/min den größten funktionellen Zugewinn unter einer kardialen Resynchronisationstherapie aufweisen [14, 15]. Selbstverständlich ist die Einschränkung der Leistungsfähigkeit eines Patienten nur ein Kriterium für die Patientenauswahl. Wesentlich ist darüber hinaus der Nachweis einer hochgradig eingeschränkten systolischen linksventrikulären Funktion und einer ventrikulären Asynchronie. Diese Kriterien bzw. die Methoden zu deren Ermittlung werden nachfolgend dargestellt.

1.4.3 Leistungstests Der 6-Minuten-Gehtest ist ein Verfahren, dass sich prinzipiell zur Leistungsbestimmung herzinsuffizienter Patienten eignet. Allerdings variieren die Ergebnisse in Abhängigkeit von der Untersuchungsdurchführung und werden zudem erheblich von der Mitarbeit des Patienten geprägt. Die Ergebnisse unterliegen demzufolge einem nicht zu vernachlässigenden subjektiven Faktor. Deshalb wird zugunsten der Spiroergometrie meist auf den 6-Minuten-Gehtest verzichtet. Die Spiroergometrie ist eine objektive Methode zur Bestimmung der kardialen Leistungsfähigkeit. Die maximale Sauerstoffaufnahme (peak VO2) korreliert direkt mit der kardialen Leistungsfähigkeit und gibt Aufschluss über den kardialen Wirkungsgrad. Darüber hinaus gestatTabelle 1.4. Assoziation zwischen BNP-Werten und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz (nach [8]) BNP-Grenzwert [pg/ml]

Herzinsuffizienzgrad

³ 83

NYHA-Klasse I

³ 235

NYHA-Klasse II

³ 459

NYHA-Klasse III

³ 1119

NYHA-Klasse IV

1.4.4 Asynchronienachweis Die kardiale Asynchronie beinhaltet drei verschiedene Komponenten. Dabei handelt es sich um die atrioventrikuläre, die interventrikuläre und die intraventrikuläre Asynchronie. Die atrioventrikuläre Asynchronie (AVA) resultiert aus dem mit einem LSB assoziierten regional unterschiedlichen Beginn von Systole und Diastole sowie aus der zeitlichen Verlängerung der Systole. Dies führt zu einer diastolischen Füllungsbehinderung des linken Ventrikels, die bei einer Prolongation der AV-Überleitungszeit noch verstärkt werden kann. Die interventrikuläre Asynchronie (IVA) beschreibt die zeitliche Verschiebung zwischen Beginn des pulmonalen und des aortalen Ausflusses. Unter normalen Bedingungen öffnet die Aortenklappe ca. 10 ms nach der Pulmonalklappe [16], als Grenzwert für eine Asynchronie wird ein Wert von 40 ms angesehen [17]. Allerdings hat sich die Bestimmung der IVA für die Vorhersage eines Therapieerfolges der CRT als nicht zielführend erwiesen [2, 18]. Wesentlich höher ist der Stellenwert der intraventrikulären Asynchronie (IRVA). Diese be-

1.4 Patientenauswahl

schreibt das Zeitintervall zwischen frühester und spätester Kontraktion der linksventrikulären Wandabschnitte. Am ausgeprägtesten ist die IRVA zwischen den basalen Segmenten der linksventrikulären freien Wand und dem interventrikulären Septum mit einer durchschnittlichen Verzögerung von 42 ms [19]. Im Gegensatz zur IVA steht mit der IRVA ein prognoserelevanter Parameter zur Verfügung, der zudem am ehesten in der Lage ist, einen Erfolg der CRT vorauszusagen [20]. Der allgemein verwendete Grenzwert für die Sicherung einer Asynchronie liegt bei 40 ms. Nachfolgend werden einige Methoden zur Beurteilung von inter- und intraventrikulärer Asynchronie vorgestellt.

] EKG-Parameter Der im Oberflächen-EKG festgestellte LSB ist eines der Standardauswahlkriterien für die CRT. Als Konsens gilt gegenwärtig, dass die Indikation zur CRT in Kombination mit den übrigen Kriterien ab einer QRS-Dauer von mehr als 120 ms gestellt werden kann [6]. Allerdings ist die Assoziation von elektrischer Erregung und mechanischer Asynchronie nur mäßig ausgeprägt. So findet man sowohl einen LSB ohne Asynchronie als auch schwer herzinsuffiziente Patienten mit asynchronem Kontraktionsablauf ohne gleichzeitiges Vorhandensein eines LSB [21]. Erst ab einer Kammerkomplexdauer von mehr als 140 ms und LSB-Konfiguration besteht ein prädiktiver Wert für das Vorhandensein einer IRVA [20]. Insofern lassen sich aus den vor Implantation durchgeführten Messungen der QRS-Dauer und der Morphologie nur bedingt Rückschlüsse auf eine Asynchronie ziehen. Ebenso wenig besteht eine Korrelation zwischen Reduktion der Kammerkomplexdauer unter biventrikulärer Stimulation und der hämodynamischen Verbesserung eines Patienten [22]. Deshalb eignet sich dieser Parameter auch nicht zur Therapieoptimierung der CRT.

] Standard-Echokardiographie Die Echokardiographie ist eine der wesentlichsten Säulen für die Stratifizierung von potenziellen CRT-Patienten. Dazu gehört neben der Bewertung der systolischen linksventrikulären Funktion der Nachweis einer ventrikulären Asynchronie.

]

Bei Verwendung konventioneller echokardiographischer Techniken (M-Mode, Dopplerechokardiographie) stehen verschiedene Methoden für den Asynchronienachweis zur Verfügung. Aus der Verzögerung der Einwärtsbewegung der posterioren Wand gegenüber der des Septums im M-Mode kann eine IRVA diagnostiziert werden. Eine Verzögerungszeit (septal-to-posterior wall motion delay – SPWMD) von mehr als 130 ms kann dabei als prädiktiver Parameter für ein reverses Remodeling unter CRT angesehen werden [23, 24]. Allerdings ist es technisch häufig schwierig, diesen Messwert zu ermitteln, da eine genaue Abgrenzung der systolischen Einwärtsbewegung von Septum und posteriorer Wand nur in knapp der Hälfte der Fälle gelingt [25]. Ein anderes echokardiographisches Phänomen, das sich häufig bei LSB-Patienten findet, ist eine Flatterbewegung des interventrikulären Septums [26], allerdings erlaubt es keine quantitativen Angaben zum Umfang einer ventrikulären Asynchronie. Die IVA entspricht wie bereits erwähnt der Differenz von aortaler und pulmonaler Präejektionszeit. Zur Bestimmung wird konsekutiv die Zeit vom Beginn des Kammerkomplexes bis zum Beginn des über der Pulmonal- bzw. der Aortenklappe abgeleiteten systolischen Flussprofils gemessen. Der Differenzbetrag beider Messungen entspricht der interventrikulären Verzögerungszeit. In der CARE-HF-Studie wurde ein Grenzwert von mehr als 40 ms als Kriterium für die Implantation eines CRT-Gerätes definiert [27]. Zur Asynchroniebewertung wird außerdem die aortale Präejektionszeit verwendet, die bei einer Dauer von mehr als 140 ms zur Indikationsstellung für die CRT herangezogen werden kann [28].

] Neue echokardiographische Verfahren Die Gewebedoppler-Echokardiographie (TDI) hat sich für die Beurteilung der IRVA etabliert. Sie eignet sich sowohl für den präoperativen Nachweis eines asynchronen Bewegungsablaufs als auch für die postoperative hämodynamische Optimerung der CRT-Systeme (s. Kapitel 3.1) Im Wesentlichen haben sich drei verschiedene Untersuchungskonzepte durchgesetzt [29]. Sogaard et al. konnten bei Verwendung von TDI mit Tissue Tracking (TT) zeigen, dass das Ansprechen auf die CRT umso besser war, je

15

16

]

1 Allgemeiner Teil

mehr Myokard von einer späten systolischen Longitudinalbewegung betroffen waren [30]. In einer anderen Untersuchung von Yu et al., in der das Tissue Synchronization Imaging (TSI) zum Einsatz kam, erfolgte die quantitative Bestimmung der Geschwindigkeit bis zum Erreichen des Kontraktionsmaximums (Ts) innerhalb eines 12-Segment-Modells. Dies erlaubte ebenfalls eine hohe Vorhersagegenauigkeit des Ansprechens auf die Resynchronisationstherapie. Der Cutoff-Wert für die Standardabweichung von Ts (Ts-SD) in den 12 untersuchten Segmenten lag bei 34 ms [31]. Die dritte Untersuchungsmethode umfasst die Analyse der zeitlichen Unterschiede zwischen dem Beginn des Kammerkomplexes im EKG und der frühsystolischen Bewegung in den basalen Abschnitten des linken Ventrikels. Diese werden in zwei senkrecht zueinander liegenden Ebenen bestimmt [29]. Die Auswahl des jeweils verwendeten Verfahrens obliegt der durchführenden Einrichtung, da eine abschließende Bewertung der einzelnen Methoden zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch aussteht. Bezüglich des Stellenwertes der dreidimensionalen Echokardiographie für Asynchroniediagnostik und Prädiktion von Respondern existieren gegenwärtig keine verlässlichen Daten [32]. Der definitive Wert der mechanischen Asynchroniekritierien für die Patientenauswahl, insbesondere für Patienten mit schmalem Kammerkomplex (< 120 ms) muss in weiteren randomisierten Studien validiert werden [33].

1.4.5 Invasive Koronardiagnostik Selbstverständlich ist die Koronarangiographie unverzichtbarer Bestandteil der Herzinsuffizienzdiagnostik. In jedem Fall muss eine therapiebedürftige koronare Herzerkrankung vor Implantation eines CRT-Systems ausgeschlossen oder behandelt sein. Für das Erkennen von potenziellen Respondern oder für die unmittelbare Patientenauswahl hat sie jedoch keine Bedeutung.

] Literatur 1. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, Garrigue S, Kappenberger L, Haywood GA, Santini M, Bailleul C, Daubert JC (2001) Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 344:873–880 2. Yu CM, Fung JW, Zhang Q, Chan CK, Chan YS, Lin H, Kum LC, Kong SL, Zhang Y, Sanderson JE (2004) Tissue Doppler imaging is superior to strain rate imaging and postsystolic shortening on the prediction of reverse remodeling in both ischemic and nonischemic heart failure after cardiac resynchronization therapy. Circulation 110(1):66–73 3. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp RJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J; MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (2002) Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 346(24):1845–1853 4. Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B, Canby RC, Schröder JS, Liem LB, Hall S, Wheelan K (2003) Combined cardiac resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA 289(20):2685–2694 5. Linde C, Leclercq C, Rex S, Garrigue S, Lavergne T, Cazeau S, McKenna W, Fitzgerald M, Deharo JC, Alonso C, Walker S, Braunschweig F, Bailleul C, Daubert JC (2002) Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the MUltisite Stimulation in cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 40:111–118 6. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Z Kardiol 94: 704–720 7. Hoppe UC, Böhm M, Dietz R, Hanrath P, Krömer HK, Osterspey A, Schmaltz AA, Erdmann E (2005) Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie. Z Kardiol 94:488–509 8. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, Krishnaswamy P, Gottlieb S, Rosano T, Hager D, Gardetto N, Chiu A, Bailly KR, Maisel A (2002) A rapid B-type natriuretic peptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction and heart failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 144(5):834–839 9. Müller C, Scholer A, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P, Pfisterer M, Perruchoud AP (2004) Use of B-type natriuretic peptide in

1.4 Patientenauswahl

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11.

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the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med 350(7):647–654 Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, Latini R, Masson S, Maggioni AP, Glazer RD, Tognoni G, Cohn JN; Val-HeFT Investigators (2003) Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 107(9):1278–1283 Opasich C, Pinna GD, Bobbio M, Sisti M, Demichelis B, Febo O, Forni G, Riccardi R, Riccardi PG, Capomolla S, Cobelli F, Tavazzi L (1998) Peak exercise oxygen consumption in chronic heart failure: toward efficient use in the individual patient. J Am Coll Cardiol 31(4):766– 775 Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, Mull R, Edmunds LH Jr, Wilson JR (1991) Value of peak oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 83:778–786 Roul G, Moulichon ME, Bareiss P, Gries P, Sacrez J, Germain P (1994) Exercise peak VO2 determination in chronic heart failure: is it still of value? Eur Heart J 15:495–502 Aurrichio A, Kloss M, Trautmann SI, Rodner S, Klein H (2002) Exercise performance following cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and ventricular conduction delay. Am J Cardiol 89:198–203 Schlegl M, Butter C (2006) Die funktionelle Ausgangsleistung als Kriterium der Patientenselektion. Herzschr Elektrophys 17(Suppl 1): I/42–I/50 Grines CL, Bashore TM, Boudalas H, Olson S, Shafer P, Wooley CF (1989) Functional abnormalities in isolated left bundle branch block. The effect of interventricular asynchrony. Circulation 79:845–853 Bax JJ, Ansalone G, Breithardt OA, Derumeaux G, Leclercq C, Schalij MJ, Sogaard P, St John Sutton M, Nihoyannopoulos P (2004) Echocardiographic evaluation of cardiac resynchronization therapy: ready for routine clinical use? A critical appraisal. J Am Coll Cardiol 7; 44(1):1–9 Bordachar P, Lafitte S, Reuter S, Sanders P, Jais P, Haissaguerre M, Roudaut R, Garrigue S, Clementy J (2004) Echocardiographic parameters of ventricular dyssynchrony validation in patients with heart failure using sequential biventricular pacing. J Am Coll Cardiol 44(11): 2157–2165 Schuster P, Faerestrand S, Ohm OJ (2003) Colour tissue velocity imaging can show resynchronization of longitudinal left ventricular contraction pattern by biventricular pacing in patients with severe heart failure. Heart 89(8):859–864

]

20. Bader H, Garrigue S, Lafitte S, Reuter S, Jais P, Haissaguerre M, Bonnet J, Clementy J, Roudaut R (2004) Intra left ventricular electromechanical asynchrony. A new independent predictor of severe cardiac events in heart failure patients. J Am Coll Cardiol 43:248–256 21. Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo P, Fedele F, Santini M, (2003) Biventricular pacing in heart failure: back to basics in the pathophysiology of left bundle branch block to reduce the number of nonresponders. Am J Cardiol 91:55F–61F 22. Schuster P, Faerestrand S (2005) Techniques for identification of left ventricular asynchrony for cardiac resynchronization therapy in heart failure. Indian Pacing Electrophysiol J 5(3):175– 185 23. Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R, Massari F, Rizzon B, Luzzi G, Guida P, Andriani A, Mastropasqua F, Rizzon P (2002) Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony. J Am Coll Cardiol 40:1615–1622 24. Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R, Guida P, De Tommasi E, Luzzi G, Anaclerio M, Forleo C, Rizzon P (2005) Ventricular asynchrony predicts a better outcome in patients with chronic heart failure receiving cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 45(1):65–69 25. Marcus G, Rose E, Viloria EM, Schafer J, DeMarco T, Saxon LA, Foster E VENTAK CHF/ CONTAK-CD Biventricular Pacing Study Investigators (2005) Septal to posterior wall motion delay fails to predict reverse remodeling or clinical improvement in patients undergoing cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 46(12):2208–2214 26. Neuß M, Flach P, Ali T, Butter C (2006) Reicht die Standard-Echokardiographie zur Quantifizierung von Respondern aus? Herzschr Elektrophys 17(Suppl 1):I/56–I/62 27. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators (2005) The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 352(15):1539– 1549 28. Cazeau S, Bordachar P, Jauvert G, Lazarus A, Alonso C, Vandrell MC, Mugica J, Ritter P (2003) Echocardographic modelling of cardiac dyssynchrony before and during multisite stimulation: a prospective study. Pacing Clin Electrophysiol 26:137–143 29. Faber L (2006) Echocardiography-based optimization of cardiac resynchronization therapy in patients with congestive heart failure and conduction disorders. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 17(Suppl 1): 173–179

17

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]

1 Allgemeiner Teil

30. Sogaard P, Egeblad H, Kim WY, Jensen HK, Pedersen AK, Kristensen BO, Mortensen PT (2002) Tissue Doppler imaging predicts improved systolic performance and reversed leftventricular remodeling during long-term cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 40(4):723–730 31. Yu CM, Zhang Q, Fung J, Chan H, Chan YS, Yip G, Kong SL, Zhang Y, Sanderson JE (2005) A novel tool to assess systolic asynchrony and identify responders of cardiac resynchronization therapy by tissue synchronization imaging. J Am Coll Cardiol 45:677–684 32. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung JW, Garrigue S, Gorcsan J 3rd, Hayes DL, Kass DA, Knuuti J, Leclercq C, Linde C, Mark

DB, Monaghan MJ, Nihoyannopoulos P, Schalij MJ, Stellbrink C, Yu CM (2005) Cardiac resynchronization therapy: Part 1–issues before device implantation. J Am Coll Cardiol 46(12): 2153–2167 33. Authors/Task Force Members: Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M (2007) Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 28: 2256–2295

1.5 Implantationsvoraussetzungen

1.5.1 Implantation im Herzkatheterlabor Da es sich bei CRT-SM oder CRT-ICD um medizinische Fremdkörper handelt, sind hohe Anforderungen an die sterilen Kautelen zu stellen. Diese müssen sich kompromisslos an den Hygienerichtlinien für Eingriffe mit permanenten medizinischen Implantaten orientieren [1]. Dies ist eine besondere Herausforderung, da die Implantation von CRT-Systemen in der Regel in einem Herzkatheterlabor erfolgt, das nicht per se als Operationssaal konzipiert ist (Abb. 1.1). Die Wahl des Herzkatheterlabors als Implantationsort resultiert aus der für die Prozedur unabdingbar hohe Bildqualität der Röntgeneinrichtung. Darüber hinaus kann es bei schwierigen anatomischen Verhältnissen durchaus zu längeren Durchleuchtungszeiten kommen, die nur mit einer Herzkatheteranlage problemlos realisiert werden können. In unserem eigenen Krankengut lagen die Durchleuchtungszeiten bei einer jährlichen Implantationszahl von ca. 100 CRT-Systemen bei 66% der Patienten zwischen 10 und 20 Minuten, während bei immerhin 7% der Patienten Zeiten zwischen 50 bis 60 Minuten erforderlich waren [2]. Bei längeren OP-Zeiten ist darüber hinaus zu berücksichtigen, dass diese potenziell zu einer

Abb. 1.1. Herzkatheterlabor als OP-Saal

erhöhten Rate an postoperativen Wund- bzw. systemischen Infektionen führen. Allerdings konnte in einer Untersuchung an ca. 2000 Patienten nach Implantation von CRT-Geräten gezeigt werden, dass bei lediglich 1% der Patienten postoperativ Infektionen aufgetreten waren [3]. Dies zeigt, dass bei konsequenter Einhaltung der geforderten Sterilitätsgrundsätze trotz längerer Implantationszeiten ein mit konventionellen SM- oder ICDImplantationen vergleichbares [4], niedriges Infektionsrisiko erreicht werden kann. Zur Vermeidung von lokalen und systemischen postoperativen Infektionen hat sich außerdem die perioperative systemische Gabe eines Antibiotikums gegen grampositive Keime als nützlich erwiesen [5]. Die Auswahl des Antibiotikums sollte sich nach der Resistenzlage innerhalb des jeweiligen Krankenhauses richten.

1.5.2 Monitoring Selbstverständlich muss im OP/Herzkatheterlabor neben den herkömmlichen Überwachungsgeräten (EKG, Pulsoxymeter, nichtinvasive Blutdruckmessung) auch das gesamte Instrumentarium für eine kardiopulmonale Reanimation zur Verfügung stehen. Das schließt sowohl einen Defibrillator als auch ein Notfallbeatmungsgerät ein. Während der Implantationsprozedur ist bei geplanter intraoperativer ICD-Testung eine invasive Blutdruckmessung zwingend erforderlich, da bei ca. 6% aller ICD-Implantationen zunächst mit einer inadäquaten Terminierbarkeit des induzierten Kammerflimmerns gerechnet werden muss [6]. Außerdem weist die Gruppe der Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer akuten Dekompensation während einer ICD-Testung auf [7]. Auch dann, wenn keine intraoperative Testung der DFT-Schwelle erfolgen sollte, ist eine kontinuierliche Kreislaufüberwachung sinnvoll, da für das Auffinden und die Darstellung des Koro-

20

]

1 Allgemeiner Teil

narsinus gelegentlich erhebliche Kontrastmittelmengen benötigt werden, die ihrerseits zu einer akuten Linksherzinsuffizienz führen können.

1.5.3 Messgeräte für intraoperative Messungen Für die intraoperativen Bestimmungen von Reizschwellen, Sensing und Impedanzen finden die üblicherweise in der konventionellen Schrittmachertherapie verwendeten Messgeräte Anwendung. Erläuterungen zur Durchführung der Messungen, einschließlich der anzustrebenden Messwerte, erfolgen im Kapitel „Intraoperative Messungen“ (Kapitel 2.6).

1.5.4 Personelle Erfordernisse Hervorzuheben ist das zwingende Vorhandensein eines erfahrenen Operationsteams, das sowohl mit der eigentlichen Implantationsprozedur als auch mit potenziellen Komplikationen und deren Beherrschung vertraut ist. Die Operation muss von einem erfahrenen Operateur durchgeführt werden, dem von mindestens zwei OP-Schwestern assistiert wird. Ein zweiter, mit der Implantation von CRT-Systemen vertrauter Arzt, sollte bei Bedarf unmittelbar verfügbar sein.

] Ausbildungsanforderungen Auszubildende Implanteure von CRT-Systemen sollen bereits Erfahrungen mit invasiven kardiologischen Prozeduren besitzen. Gefordert werden entweder: ] 200 elektrophysiologische Untersuchungen/Ablationen oder ] 200 Koronarangiographien/PCI oder ] 200 Implantationen von Schrittmachern und ICD oder ] eine Kombination von den angegebenen Untersuchungsverfahren, wobei die Gesamtzahl der selbstständig durchgeführten Untersuchungen 200 nicht unterschreiten soll [8]. Außerdem sind die erworbenen Kenntnisse der spezifischen Anatomie des Koronarsinussystems, zum Management von CRT-Systemen und zur EKG-Interpretation biventrikulärer Schrittma-

cher/ICD vor Beginn der Implantationstätigkeit nachzuweisen. Mindestens die ersten 20 Implantationen sollen in Anwesenheit eines erfahrenen Operateurs vorgenommen werden, um ein adäquates OP-Ergebnis zu gewährleisten. Insgesamt werden ca. 50 Implantationen veranschlagt, um ausreichende Erfahrungen bei der Implantationsprozedur zu sammeln und eine Erfolgsrate von über 90% zu erreichen [8]. Alternativ können Ärzte, die sich routinemäßig mit der Implantation von Schrittmachern und ICD beschäftigen, in einem abgestuften Programm für die eigenständige Implantation von CRT-Systemen qualifiziert werden. Zu einem solchen Training gehören folgende Bestandteile: ] aktive Teilnahme an mindestens 15 Implantationen, die durch einen erfahrenen Operateur durchgeführt werden ] eigenständige Implantation von 20 CRT-Systemen in Anwesenheit eines entsprechenden Ausbilders ] Abschluss eines zugelassenen Kurses für CRT oder die Hospitation in einem anerkannten CRT-Zentrum Innerhalb der Ausbildung müssen darüber hinaus profunde Kenntnisse zu Indikationsstellung, möglichen intra- und postoperativen Komplikationen sowie deren Management erworben werden [8]. Gravierende akute Komplikationen während der Durchführung von CRT-Implantationen sind die Ausnahme. Dennoch ist es wichtig, dass gerade die wenigen bedrohlichen Komplikationen adäquat erkannt und behandelt werden. Als eine der am meisten gefürchteten Komplikationen sei die kardiale Perforation mit Perikardtamponade genannt. Ein hämodynamisch relevanter Perikarderguss ist mit einer Häufigkeit von 0,3% zwar ein sehr seltenes Ereignis [3], das aber seines potenziell lebensbedrohlichen Charakters wegen einer unmittelbaren echokardiographischen Diagnostik und ggf. Perikardiozentese bedarf. Die unmittelbare Verfügbarkeit eines Perikardpunktionssets, eines Echokardiographiegerätes und geschulten Personals sind also zwingend sicherzustellen.

] Mindestmengen Für eine akzeptable Implantationsqualität ist eine minimale Zahl an CRT-Implantationen pro Jahr zu fordern, da Implantationserfolg und Kompli-

1.5 Implantationsvoraussetzungen

kationsrate von der Implantationsroutine abhängig sind [9, 10]. Empfohlen ist die Durchführung von mindestens 20 CRT-Implantationen pro Operateur innerhalb eines Jahres und die Teilnahme an ³ 30 Stunden fachspezifischer Weiterbildung in einem Zeitraum von zwei Jahren, um sich über Entwicklungen auf dem Gebiet der CRT auf dem Laufenden zu halten.

1.5.5 Prävention von akutem kontrastmittelinduzierten Nierenversagen Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines kontrastmittelinduzierten Nierenversagens nach CRT-Implantation wird häufig unterschätzt. Einer kanadischen Studie zufolge muss man mit einer Häufigkeit von ca. 14% für dieses Ereignis rechnen [11]. In unserem eigenen Krankengut trafen wir dieses Problem zwar seltener, aber immerhin in 6% der Fälle an [12]. Die Ausprägung der resultierenden Funktionsverschlechterung ist unterschiedlich, kann aber bis zur Hämofiltration bzw. Hämodialyse führen und verlängert die Krankenhausaufenthaltsdauer der Patienten beträchtlich [11]. Neben den primären Risikofaktoren, vorbestehende Niereninsuffizienz und Diabetes mit eingeschränkter Nierenfunktion, ist die Herzinsuffizienz eine der wesentlichsten Ursachen [13] hierfür. Diesbezüglich empfiehlt sich im Rahmen der präoperativen Vorbereitung bzw. in der postoperativen Phase eine vergleichbare Herangehensweise wie vor und nach Herzkatheteruntersuchungen. Die Grenzwerte für kontrastmittelinduziertes Nierenversagen liegen bei [12]: ] Kreatininanstieg um ³ 0,5 mg/dl (44 lmol/l) Basiswerte unter 2,0 mg/dl (176 lmol/l) oder ] Kreatininanstieg um ³ 1,0 mg/dl (88 lmol/l) Basiswerte ³ 2,0 mg/dl (176 lmol/l) Dazu gehört zunächst einmal das rechtzeitige Absetzen aller verzichtbaren nephrotoxischen Substanzen (nichtsteroidale Antirheumatika, Aminoglykoside etc.) und von Biguaniden (cave: Laktazidose). Allerdings sind der aus präventiven Gründen empfohlenen parenteralen Substitution von isotoner Kochsalzlösung (1 ml/kg KG über 12 Stunden präoperativ und postoperativ [14]) durch die vorbestehende Herzinsuffizienz Grenzen gesetzt. Dies bedeutet, dass eine Flüssigkeitssubstitution nur bei vollständig rekompensierten

]

Patienten unter engmaschiger klinischer Kontrolle erfolgen kann. Der Erfolg der zusätzlichen periinterventionellen Gabe von N-Azetylzystein ist hingegen umstritten (600 mg ACC oral zweimal täglich vor und nach der Kontrastmittelexposition für insgesamt 2 Tage [15]). Angesichts fehlender Nebenwirkungen und eines niedrigen Preises kann die Gabe jedoch erwogen werden. Darüber hinaus ist zu beachten, dass die Wirkung von ACC ohne Hydratation nicht belegt ist und deshalb nur bei gleichzeitiger Infusion von Kochsalzlösung indiziert ist [13]. Die Gabe des nichtselektiven Adenosin-Rezeptorantagonisten Theophyllin ist möglicherweise renoprotektiv [16], jedoch ebenfalls an eine Flüssigkeitssubstitution gebunden. Aufgrund des Risikos von unerwünschten Nebenwirkungen, wie z. B. von Tachykardien, ist die Verordnung dieses Medikaments zur Nephroprotektion letztlich nicht empfohlen. Konsens besteht hingegen, dass man sich bei der Wahl des Kontrastmittels für ein nichtionisches Präparat entscheiden sollte. Ein Vorteil von isoosmolaren gegenüber niederosmolaren Kontrastmitteln ist demgegenüber nicht eindeutig belegt [14]. Einer der wichtigsten Grundsätze ist es, in jedem Falle die verwendete Kontrastmittelmenge so gering wie möglich zu halten, um die schädigende Wirkung zu minimieren. Als Faustregel kann die KM-Menge nach folgender Formel kalkuliert werden: ] 5 ml/kg KG KM/Serumkreatinin (mg/dl) [17]. Das Gesamtvolumen sollte aber in keinem Fall 300 ml übersteigen. Tipps und Tricks in Kürze ] strikte Einhaltung von Hygienevorschriften ] perioperative Antibiotikaapplikation ] kontinuierliches Monitoring (EKG, Pulsoxymeter, RR-Messung) ] Verfügbarkeit von Reanimationsinstrumentarium (Notfallbeatmung, Defibrillator) ] kürzestmögliche OP-Dauer (hämodynamische Tests postoperativ durchführen) ] bei Bedarf unmittelbare Verfügbarkeit eines Echokardiographiegeräts und eines Perikardpunktionsbestecks ] Ausschöpfung aller Maßnahmen zur Vermeidung eines kontrastmittel-induzierten Nierenversagens

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]

1 Allgemeiner Teil

] Literatur 1. Richtlinie für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention, Anlage zu Ziffer 5.1 und 4.3.3. Anforderungen der Krankenhaushygiene in der operativen Medizin (1991) Gustav Fischer, Stuttgart, 35–44 2. Butter C, Minden HH, Lehmann H, Meyhöfer J, Engelhardt J (2006) Die Implantation von CRTGeräten: Ein Strahlenrisiko für Implanteur oder Patient? Clin Res Cardiol 95:Suppl 5 3. Leon AR, Abraham WT, Curtis AB, Daubert JP, Fisher WG, Gurley J, Hayes DL, Lieberman R, Petersen-Stejskal S, Wheelan K, for the Miracle study program (2005) Safety of transvenous cardiac resynchronization system implantation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 46:2348–2356 4. Kiviniemi MS, Pirnes MA, Eranen JK, Kettunen RVJ, Hartikainen JEK (1999) Complications related to permanent pacemaker therapy. Pacing Clin Electrophysiol 22:711–720 5. Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, Delahaye F, Chevalier P, Cerisier A, Isaaz K, Touboul P (1998) Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation, a meta-analysis. Circulation 97:1796–1801 6. Russo AM, Sauer W, Gerstenfeld EP, Hsia HH, Lin D, Cooper JM, Dixit S, Verdino RJ, Nayak HM, Callans DJ, Patel V, Marchlinski FE (2005) Defibrillation treshold testing: is it really necessary at the time of implantable cardioverter-defibrillator insertion? Heart Rhyhtm 2(5):456–461 7. Steinbeck G, Dorwarth U, Mattke S, Hoffmann E, Markewitz A, Kaulbach H, Tassani P (1994) Hemodynamic deterioration during ICDimplant: predictors of high risk patients. Am Heart J 127(4Pt2):1064–1067 8. Authors/Task Force Members: Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M (2007) Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 28: 2256–2295 9. Alonso C, Lequlerc C, Revault d’Allones F, Pavin D, Victor F, Mabo P, Daubert JC (2001) Six year

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

experience of transvenous left ventricular lead implantation for permanent biventricular pacing in patients with advanced heart failure: technical aspects. Heart 86:405–410 Walker S, Levy T, Rex S, Brant S, Paul V (2000) Initial United Kingdom experience with the use of permanent, biventricular pacemakers. Implantation procedure and technical considerations. Europace 2:233–239 Cowburn PJ, Patel H, Pipes RR, Parker JD (2005) Contrast nephropathy post cardiac resynchronization therapy: an underrecognized complication with important morbidity. Eur J Heart Fail 7(5):899–903 Meyhöfer J, Minden HH, Ali T, Butter C (2007) Kontrastmittelinduzierte Nephropathie (KIN) nach biventrikulärer SM/ICD-Implantation – besteht ein erhöhtes Risiko? Clin Res Cardiol 96: Suppl 2 Möckel M, Bahr F, Leuner CH, Kuhn H, Dietz R (2002) Empfehlungen zur Prophylaxe der durch Röntgen-Kontrastmittel (RKM) induzierten Nephropathie. Z Kardiol 91:719–726 Reinecke H, Brandenburg V, Dominiak P, Flöge J, Galle J, Geiger H, Grabensee B, de Haan F, Heun K, Ivens K, Krian A, Kroll J, Kutkuhn B, Mann J, Phillipp T, Risler T, Strauer E, Thiel W, Breithardt G (2006) Empfehlung zur Diagnostik und Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Niereninsuffizienz. Clin Res Cardiol Suppl 1:103–117 Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W (2000) Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 343(3):180–184 Erley CM, Duda SH, Rehfuss D, Scholtes B, Bock J, Muller C, Osswald H, Risler T (1999) Prevention of radiocontrast-media-induced nephropathy in patients with pre-existing renal insufficiency by hydration in combination with the adenosine antagonist theophylline. Nephrol Dial Transplant 14(5):1146–1149 Cigarro RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD (1989) Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease. Amer J Med 86:649–652

1.6 Materialien

Steuerungsmechanismus

1.6.1 Elektroden Den Koronarvenenelektroden kommt eine Schlüsselrolle für die Durchführung erfolgreicher CRT-Implantationen zu: neben Schwierigkeiten bei der CS-Intubation sind Probleme bei der Platzierung der Elektrode Hauptursache für ein Implantationsversagen.

] Elektrodenaufbau CV-Elektroden unterscheiden sich hinsichtlich verschiedener baulicher Eigenschaften (Tabelle 1.5). Dazu gehören: ] Steuerungsmechanismus ] Elektrodenhülle ] Fixationsmechanismus ] Stimulationspolarität ] Stimulationsoberfläche

Hinsichtlich des Platzierungsmechanismus stehen grundsätzlich zwei Typen von transvenös implantierbaren LV-Elektroden zur Verfügung. Man unterscheidet so genannte mandrin-gesteuerte Elektroden von Over-the-wire (OTW)Elektroden. Bei Ersteren wird der Elektrodenkörper mittels eines geraden oder gebogenen Stylets manövriert. Von der prinzipiellen Handhabung sind diese Elektroden mit konventionellen Schrittmachersonden zu vergleichen. OTW-Elektroden werden hingegen unter Nutzung eines zuvor in die jeweilige Zielvene geschobenen koronaren Führungsdrahtes (Durchmesser 0,014'') platziert. Im Bedarfsfall kann der Führungsdraht auch bei den meisten Elektroden gegen ein Mandrin ersetzt werden, um Steuerung und Fixation der Elektrode zu erleichtern. Die Einführung von OTW-Sonden stellte einen entscheidenden Durchbruch in der Elektro-

Tabelle 1.5. Eigenschaften unterschiedlicher Elektrodentypen 1056K

1056T

1058T

4193

] Hersteller

SJM

SJM

SJM

] Polarität

uni

bip

5,0 ] distaler Elektrodendurchmesser [F]

5,0

4194

4195

Easytrak Easytrak Acuity 2 3

Corox Corox OTW Up OTW BP

Medtronic Medtronic

Medtronic

Guidant

Guidant

Guidant

Biotronik

Biotronik

bip

uni

bip

uni

bip

bip

bip

uni

bip

5,0

4,0

6,0

5,3

5,4

5,7

6,0

5,4

5,4

] Stimulations- mikroporös mikroporös mikroporös mikroporös mikroporös mikroporös Metallring Metallring Metallring mikroporös mikroporös elektrode ] Stylet/OTW

Stylet oder Stylet oder Stylet oder Stylet oder Stylet oder Stylet oder OTW OTW OTW OTW OTW OTW OTW

OTW

Stylet oder Stylet oder Stylet oder OTW OTW OTW

] Fixation

S-Kurve

S-Kurve

3 D-Helix

J-Anker

] Fixation

passiv

passiv

passiv

passiv

passiv

aktiv

passiv

passiv

passiv

passiv

passiv

] Steroid

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

] Elektrodenhülle

Silikon/ Silikon/ Silikon/ Polyurethan Polyurethan Polyurethan Silikon Polyurethan Polyurethan Polyurethan

] Einführungs- 7 schleuse [F]

7

große S-Kurve

7

Wedge

7

abgewinkelt aufspreizbare Tines 90 Grad/ Fixierungs45 Grad flügel

7

7

7

helikale Kurve

helikale Kurve

Silikon/ Silikon/ Silikon/ Silikon/ Polyurethan Polyurethan Polyurethan Polyurethan 8

8

7

7

24

]

1 Allgemeiner Teil

dentechnologie dar. Dieser Elektrodentyp erlaubte erstmals ein weitgehend atraumatisches Erreichen von bis dato schwer zugänglichen Gefäßabschnitten im Koronarvenensystem. Der Gesichtspunkt des atraumatischen Vorgehens ist auch bei der Vermeidung von postoperativen Reizschwellenanstiegen von großer Bedeutung und unterstützt die Verwendung dieses Elektrodentyps [1]. Aufgrund der Vielzahl von Vorteilen verwenden wir in unserer Klinik ausschließlich OTW-Elektroden. In jedem Fall unverzichtbar sind diese Elektroden für Patienten, deren CS-Seitvenen folgende Eigenschaften aufweisen: ] schmales Gefäßkaliber ] spitzwinklige Mündung der Seitvene in die Vena cordis magna ] stark elongierter Verlauf ] Gefäßabgang nahe dem CS-Ostium

Elektrodenhülle Die äußere Hülle der Elektroden besteht zumeist aus Polyurethan und Silikon. Der Polyurethananteil befindet sich in der Regel im proximalen Abschnitt des Elektrodenkörpers, um eine hohe Stabilität sowie eine gute Übertragbarkeit von Schub- und Drehbewegungen zu ermöglichen. Zur Erleichterung des Vorschubs innerhalb des Führungskatheters sind die Elektrodenhüllen häufig zusätzlich mit einer Gleitschicht überzogen, die bei Körpertemperatur aktiv wird. Die distalen Abschnitte der Elektrodenhülle bestehen ganz überwiegend aus Silikon, um der Elektrodenspitze optimale Beweglichkeit und Platzierbarkeit in den Koronarsinusvenen zu verleihen (Abb. 1.2).

proximaler Elektrodenkörper aus Polyurethan

flexible distale Elektrode aus Silikon

glatte Übergangszone zwischen Polyurethanund Silikonmantel

Abb. 1.2. Prinzipieller Aufbau einer linksventrikulären Elektrode am Beispiel einer Quicksite 1058T

Elektrodenfixation Die Verankerung der LV-Elektroden im Zielgefäß erfolgt fast ausnahmslos passiv [2–4], lediglich ein einziges, seit kurzem verfügbares Elektrodenmodell wird mit einem aktiven Mechanismus verankert [5]. ] Passive Verankerung. Die Fixation von Sonden mit geradem Elektrodenkörper wird durch das Erreichen einer distalen Wedge-Position mit dem Elektrodenkopf bzw. mit den distal befindlichen Tines, die sich an die Gefäßwand anlegen, erreicht. Voraussetzung für diese Form der Befestigung ist ein sich konusartig verjüngendes Gefäß, bei dem der distale Gefäßdiameter kleiner als der Elektrodendurchmesser ist. Um eine sichere Lage zu erreichen, muss die jeweilige Elektrode häufig in eine weit distale Position geschoben werden. Dadurch steigt das Risiko für eine Mitinnervation des N. phrenicus bzw. des Zwerchfells. Eine Position weiter proximal reicht jedoch häufig nicht aus, um eine ausreichende Lagestabilität zu erzielen. Aufgrund der genannten Probleme sollte die Verwendung von Elektroden dieser Bauart auf kleinkalibrige, stark elongierte Gefäße begrenzt werden (Abb. 1.3). Neben dieser Form der Elektrodenfixation kann die Befestigung im Zielgefäß durch eine spezielle Kurvenform des distalen Elektrodenanteils erreicht werden. Diesen nimmt die Elektrode spontan nach Entfernen des Führungsdrahtes oder Stylets ein. Die distalen Elektrodenanteile sind unterschiedlich konfiguriert. Sie sind herstellerabhängig abgewinkelt, s-förmig oder spiralig geformt. Unterschiedlich sind aber nicht nur die Kurvenformen, sondern auch die Kurvenradien. Dies erlaubt eine individuelle Wahl des passenden Elektrodenmodells entsprechend der anatomischen Gegebenheiten. Im Gegensatz zu den in Wedge-Position fixierten Sonden gestatten diese speziellen Kurvenformen eine größere Variierbarkeit der Elektrodenposition innerhalb des jeweiligen Gefäßes (Abb. 1.4). ] Aktive Verankerung. Die einzige gegenwärtig verfügbare CV-Elektrode, die einen aktiven Fixationsmechanismus aufweist, ist die Attain OTW 4195 (Medtronic). Die Befestigung der Elektrode im CS wird über eine verschiebliche Hülle erreicht, die auf dem eigentlichen Elektrodenkörper beweglich ist. Beim Vorschieben dieser Hülle stellen sich distal Fixierflügel auf, die

1.6 Materialien

]

deutung erlangen. Deshalb hat diese Form der Verankerung aus unserer Sicht nur in jenen Fällen eine Berechtigung, in denen eine stabile Elektrodenlage mit passiven Elektroden definitiv nicht erreicht werden kann.

Stimulationspolarität

a

b

c Abb. 1.3 a–c. a Guidant, Easytrak 2®. b Biotronik, Corox OTW S-BP®. c Medtronic, Attain OTW 4193®

für eine stabile Sondenlage im distalen Gefäßbett sorgen (Abb. 1.5). Unter Durchleuchtung lässt sich die Entfaltung des Fixationsmechanismus anhand von Röntgenmarkern nachvollziehen. In einer vergleichenden Untersuchung konnte gegenüber konventionellen CS-Elektroden eine signifikant geringere Dislokationsrate bei ähnlichen Reizschwellenwerten festgestellt werden [5]. Allerdings muss mit erheblichen Schwierigkeiten bei einer eventuell notwendig werdenden Elektrodenextraktion gerechnet werden, die unter Umständen sogar unmöglich ist [5]. Insbesondere im Fall von Systeminfektionen kann die Extraktionsproblematik erhebliche Be-

Genau wie in der konventionellen Schrittmachertechnologie unterscheidet man unipolare und bipolare Elektroden. Der Auswahl der Polarität kommt aber eine noch größere Bedeutung zu als wir es von der antibradykarden Stimulationsbehandlung gewöhnt sind, da die Lösung von einigen typischen CRT-assoziierten Problemen eine echte bipolare Stimulation erfordert. Der Vorteil einer bipolaren Elektrode besteht in erster Linie darin, dass wesentlich umfangreichere Programmieroptionen (unterschiedliche Stimulationspfade, Wechsel der Stimulationspolarität) zur Verfügung stehen. Somit kann auf Anstiege der LV-Reizschwelle oder eine Phrenicusstimulation effektiver reagiert werden. Auch aus hämodynamischer Sicht ist die Verwendung bipolarer Elektroden relevant. Bei einer Vielzahl von Patienten ist ein bestmögliches Ansprechen auf die biventrikuläre Stimulation an eine Optimierung des interventrikulären Stimulationsintervalls (VV-Zeit) gebunden [6, 7]. Dies setzt jedoch eine seitengetrennte Programmierbarkeit von links- und rechtsventrikulärer Elektrode voraus, die nur durch eine bipolare CS-Elektrode erreicht werden kann. Verwendet man hingegen ein unipolares Modell, erhält man lediglich eine so genannte pseudobipolare Stimulation, die im Regelfall zu einer simultanen Erregung von linker und rechter Herzkammer führt, auch wenn formal eine zeitlich versetzte Aktivierung programmiert ist. Der Elektrodenaufbau beeinflusst natürlich maßgeblich die mechanischen Eigenschaften, so dass bipolare Elektroden im Regelfall einen größeren Außendurchmesser aufweisen und weniger flexibel als unipolare Modelle sind. Sofern implantationstechnisch möglich, sollte allerdings immer der Implantation einer bipolaren Elektrode der Vorzug gegeben werden.

Stimulationsoberfläche Die LV-Elektroden differieren ebenfalls hinsichtlich des Aufbaus ihrer Stimulationselektroden, welche die Impulse entweder über einen Metallring oder aber über einen mikroporösen Elektro-

25

26

]

1 Allgemeiner Teil

a

b

c

d

e

f

Abb. 1.4 a–f. a Biotronik, Corox OTW BP®. b Medtronic, Attain OTW 4194®. c St. Jude Medical, QuicksiteTM 1056T.

d St. Jude Medical, QuicksiteTM 1058T. e Guidant, Easytrak 3®. f Guidant, Acuity®

denkopf abgeben können. Für die erfolgreiche Stimulation über einen Elektrodenring ist unmittelbarer Wandkontakt, wie er in kleinen Venen zu finden ist, zwingend erforderlich. In großkalibrigen Venen ist die Verwendung eines mikroporösen Elektrodenkopfes sinnvoll [8], da aufgrund des Gefäßkalibers ein sicherer Kontakt von Ring und Wand nicht immer gewährleistet ist. Die Beschichtung der Elektroden mit Steroiden gehört mittlerweile zum Standard und trägt zu einer langfristig günstigen Entwicklung der Reizschwellen bei.

Verallgemeinernd lässt sich sagen, dass sich die Auswahl der CV-Elektroden individuell an den anatomischen und funktionellen Gegebenheiten der Patienten orientiert (Tabelle 1.6, 1.7). Bei adäquater Auswahl und Implantationstechnik können Erfolgsraten von deutlich über 90% erreicht werden [2–4, 9]. Eine von den konventionellen endokardialen Elektroden bekannte, nahezu 100-%ige Implantationsquote ist jedoch mit den gegenwärtig verfügbaren CS-Elektroden nicht ganz zu erreichen. Darüber hinaus müssen deutlich höhere peri- und postinterventio-

1.6 Materialien

]

Tabelle 1.7. Elektrodengruppen und Gefäßanatomie Gefäßeigenschaften

Elektrodengruppe

] schmalkalibrig (£ 2 mm) und/oder ausgeprägte Elongationen

I/II

] durchschnittliches Kaliber (2–3,5 mm)

II/III

] großkalibrig (³ 3,5 mm)

III

nelle Komplikationsraten als bei konventionellen Schrittmacher- und ICD-Implantationen einkalkuliert werden (s. Kapitel 2.8). Hinsichtlich der langfristigen Stimulationsparameter linksventrikulärer Elektroden scheint es jedoch keine wesentlichen Unterschiede zwischen den Herstellern zu geben [10–12], wobei die durchschnittlichen Reizschwellenwerte rechtsventrikulär implantierter Elektroden niedriger sind.

a

] Epikardiale Elektroden b Abb. 1.5 a, b. Medtronic, Attain StarfixTM 4195 ohne (a) und mit entfaltetem Fixationsmechanismus (b)

Tabelle 1.6. Zuordnung unterschiedlicher Elektrodentypen zu Elektrodengruppen Elektrodengruppe

Elektrodentypen

I

Attain 4193 1056K Easytrak 2 Corox OTW UP

II

Attain 4194 1056T Corox OTW BP

III

Attain 4195 1058T Easytrak 3 Acuity

Seit Einführung der transvenösen Implantationstechnik kommt die Implantation epikardialer Elektroden nur noch dann in Betracht, wenn eine Platzierung der Sonden auf endovaskulärem Weg nicht gelingt oder sich der Patient nach Indikationsstellung zur CRT ohnehin einem herzchirurgischen Eingriff unterziehen muss. Als Zugangsweg wird üblicherweise eine linkslaterale Thorakotomie gewählt. Die günstigsten Reizschwellenwerte epikardialer Sonden werden bei nahtfixierten Elektroden erreicht. Allerdings setzt das einen ungehinderten Zugang zum nativen Epikard voraus, der nach vorangegangenem herzchirurgischen Eingriff infolge Narbenbildung schwierig bis unmöglich sein kann. In einem solchen Fall werden epikardiale Schraubelektroden verwendet, bei denen jedoch plötzliche Reizschwellenanstiege bis hin zum kompletten Exitblock auftreten können [13, 14]. Aufgrund der hohen Erfolgsquote transvenöser Implantationen werden epikardiale Sonden in weniger als 5% der Fälle eingesetzt [8] (Abb. 1.6).

27

28

]

1 Allgemeiner Teil

Abb. 1.6. Okklusive Venographie vor Implantation einer linksventrikulären Elektrode bei einem Patienten mit vor-

1.6.2 Führungskatheter In den letzten Jahren sind die für die Implantation von LV-Elektroden verwendeten Führungskatheter erheblich weiterentwickelt worden, da diese von großer Bedeutung für die Elektrodenplatzierung und damit eine erfolgreiche Prozedur sind. Die Intubation des CS mit einem Führungskatheter erfolgt in mehreren Stufen. Zuerst geht es darum, das CS-Ostium aufzufinden, in einem zweiten Schritt den Katheter tief in den Koronarsinus hineinzuschieben. Ziel einer möglichst tiefen Intubation ist es, eine ausreichende Unterstützung (Backup) für den Vorschub der CS-Elektrode zu erreichen (s. Kapitel 2.3). Aus Gründen der großen anatomischen Variabilität der CS-Venen sowie der Notwendigkeit zu atraumatischem Vorgehen (wegen Verletzungsgefahr innerhalb des Koronarsinus) erwachsen besondere Anforderungen an das Kathetermaterial. Diesbezüglich wird die Technik der direkten CS-Intubation mit einem Führungskatheter nur noch selten genutzt. Vielmehr werden heutzutage meist Kathetersysteme benutzt. Sie bestehen aus schmalkalibrigen, atraumatischen Kathetern, so genannten inneren Kathetern, die zur Intubation des Koronarsinus verwendet werden. Über diese werden dann die eigentlichen Führungs- oder GuidingKatheter in den CS geschoben. Nach Einbringen

bestehender epikardialer rechtsventrikulärer Stimulation, Koronarsinus (1), epikardiale Schraubelektrode (2)

des Guiding-Katheters in den CS wird der innere Katheter entfernt und die Elektrode kann platziert werden. Man bezeichnet die Kombination von äußerem und innerem Katheter auch als Teleskopsystem.

] Innere Katheter Folgende Typen von inneren Kathetern (Abb. 1.7) werden verwendet: ] steuerbare und nicht steuerbare elektrophysiologische Katheter [15] ] spezielle innere Angiographiekatheter mit atraumatischer Spitze [16] ] konventionelle Angiographiekatheter (z. B. Multipurpose MP, Amplatz AL 2/3) [17] ] steuerbare Angiographiekatheter [18] Die Platzierung der LV-Elektrode an der lateralen linksventrikulären Wand erfordert die Sondierung der kleineren Seitenäste des CS. Auch dies kann durch selektive Intubation eines geeigneten, im Führungskatheter vorgeschobenen inneren Katheter erleichtert werden. Dafür werden herstellerseitig verschiedenste Katheterkonfigurationen angeboten, die durch ihr spezielles Design für dieses Manöver besonders geeignet sind. Eine superselektive Kontrastmittelgabe erlaubt nach entsprechender Sondierung eine differenzierte anatomische Beurteilung des Zielge-

1.6 Materialien

a

]

b

Abb. 1.7 a, b. a Guidant, Rapido® Guiding-Katheter. b St. Jude Medical, steuerbarer innerer Katheter Luminary Cannula®

fäßes. Darüber hinaus kann über den verwendeten Katheter ein Führungsdraht (0,014'') geschoben werden, der die Platzierung einer OTWElektrode erlaubt. Allerdings muss vor dem Einbringen der Elektrode der zur selektiven Intubation verwendete Katheter wieder entfernt werden, da das Innenlumen eine Passage der Elektrode nicht zulässt. Die einzige Ausnahme hiervon ist der Attain-Select-II-Katheter (Medtronic), der bei Verwendung der unipolaren Attain OTW 4193 belassen werden kann. Bei mandringesteuerten Elektroden ist der Einsatz dieser Technik nicht möglich.

] Äußere Katheter Führungskatheter sind insbesondere durch die Form ihres Schaftes, die Kurvenform und die Beschaffenheit der Katheterspitze determiniert. Firmenübergreifend werden zahlreiche Kurvenformen angeboten, mit denen eine an den individuellen anatomischen Gegebenheiten und der Implantationsseite adjustierte Auswahl des Kathetermaterials möglich ist. Um sowohl einen permanenten Rückstrom von Blut aus dem Guiding-Katheter sowie ein unbeabsichtigtes Eintreten von Luft in das Gefäßsystem zu vermeiden, sind die Katheter an ihrem proximalen Ende mit einem hämostatischen Ventil verschlossen. Je nach Bauart sind die Ventile über Schraub- oder Steckverbindungen mit dem Katheter verbunden. In einem prospektiven randomisierten Vergleich wurden verschiedene Kurvenformen hinsichtlich ihrer Effektivität bei der Sondierung des CS miteinander verglichen. Dabei erwiesen

sich bei linksseitigem Vorgehen Katheter mit gebogenem Schaft und einer Multipurpose-EP (MPEP)-, Multipurpose-Hook (MPH)- bzw. CSHook (CS-H)-Konfiguration als überlegen. Bei rechtsseitigem Zugang war die Verwendung von Kathetern mit MPEP- bzw. MPH-Kurvenform gegenüber einer CS-Hook-Konfiguration von Vorteil [19]. Im Regelfall können bei rechtsseitigem Vorgehen aufgrund der stärker septalen Ausrichtung der Führungskatheter kleinere Kurvenradien als bei linksseitigem Zugang benutzt werden. Zur Vermeidung von Dissektionen und Perforationen sind die Spitzen moderner Führungskatheter atraumatisch gestaltet (soft tip). Katheter mit besonders langer atraumatischer Spitze [16] können sogar bis in die CS-Seitvenen vorgeschoben werden und ermöglichen damit einen direkten Zugang zur Zielvene. Mittlerweile stehen auch Führungskatheter zur Verfügung, deren Kurvenform sich durch Betätigung eines Drehmechanismus in gewissen Grenzen verändern lässt und die daher für eine direkte Intubation des CS geeignet sind. Wir favorisieren allerdings des atraumatischeren Vorgehens wegen die Sondierung in der oben beschriebenen Teleskoptechnik. Insgesamt kann die individuelle Auswahl des passenden Katheters schwierig sein und nicht selten werden für das Erreichen einer optimalen Katheterposition im CS konsekutiv mehrere Führungskatheter benötigt (Abb. 1.8). Bei langdauernden Implantationen besteht das Risiko, dass sich innerhalb der Führungskatheter Thromben bilden. Dies kann durch wiederholte oder kontinuierliche Spülung mit Kochsalzlösung, ggf. mit Heparinzusatz, vermieden werden.

29

30

]

1 Allgemeiner Teil

a

b

Abb. 1.8 a, b. Führungskatheter mit unterschiedlichen Kurvenformen zur CS-Sondierung: Guidant (a), St. Jude Medical (b)

a

b

Abb. 1.9 a, b. Schematische Darstellung der Entfernung von Führungskathetern mittels Peel-away-Technik (a) bzw. durch seitliches Einschneiden mit einem Slitter (b)

Zum Abschluss der Prozedur müssen die Katheter natürlich wieder entfernt werden. Dazu können moderne Führungskatheter entweder mit speziellen Werkzeugen (Slitter) zerschnitten oder mit einem Peel-away-Mechanismus herausgezogen werden (Abb. 1.9).

] Literatur 1. Hansky B, Vogt J, Gueldner H, Heintze J, Lamp B, Horstkotte D, Körfer R (2006) Linksventrikuläre Stimulation und CRT – Welche Elektrode passt zu welcher Vene? Herzschr Elektrophys 17(Suppl 1): I/14–I/19 2. Pürerfellner H, Nesser HJ, Winter S, Schwierz T, Hörnell H, Maertens S für die EASYTRAK Clinical Investigation Study Group und den European EASYTRAK Registry (2000) Transvenous left ventricular lead implantation with the easytrak lead system: The European Experience. Am J Cardiol 86(9A):157–164

3. Schuchert A, Seidl K, Pfeiffer D, Oltmanns G, Dänschel W, Aydin AA, Paul V (2004) Two-year performance of a preshaped lead for left ventricular stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 27:1610–1614 4. Ollitrault J, Ritter P, Mabo P, Garrigue S, Grossin F, Lavergne T (2003) Long-term experience with a preshaped left ventricular pacing lead. Pacing Clin Electrophysiol 26[Pt II]:185–188 5. Nägele H, Azizi M, Hashagen S, Castel MA, Behrens S (2007) First experience with a new active fixation coronary sinus lead. Europace 9:437–441 6. Vanderheyden M, De Backer T, Rivero-Ayerza M, Geelen P, Bartunek J, Verstreken S, De Zutter M, Goethals M (2005) Tailored echocardiographic interventricular delay programming further optimizes left ventricular performance after cardiac resynchronization therapy. Heart Rhythm 2(10):1066–1072 7. van Gelder BM, Bracke FA, Meijer A, Lakerveld LJ, Pijls NH (2004) Effect of optimizing the VV interval on left ventricular contractility in

1.6 Materialien

8.

9.

10.

11.

12.

13.

cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol 93(12):1500–1503 Hansky B, Schulte-Eistrup S, Vogt J, Gueldner H, Minami K, Horstkotte D, Körfer R (2004) Lead selection and implantation technique for biventricular pacing. Eur Heart J 6 (Suppl D): D112–D116 Hansky B, Vogt J, Gueldner H, Lamp B, Tenderich G, Krater L, Heintze J, Minami K, Horstkotte D, Körfer R (2002) Left heart pacing experience with several types of coronary vein leads. J Interv Card Electrophysiol 6(1):71–75 Bulava A, Lukl J (2007) Single-centre experience with coronary sinus lead stability and long– term pacing parameters. Europace 16 (ist erst online erschienen) Daoud EG, Kalbfleisch SJ, Hummel JD, Weiss R, Augustini RS, Duff SB, Polsinelli G, Castor J, Meta T (2002) Implantation techniques and chronic lead parameters of biventricular pacing dual-chamber defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 13(10):964–970 Ellery S, Paul V, Prenner G, Tscheliessnigg K, Merkely B, Malinowski K, Fröhlig G, Hintringer F, Bosse O, Diotallevi P, Ravazzi AP, Flathmann H, Danilovic D, Unterberg-Buchwald C; OVID Study Investigators (2005) A new endocardial “over-the-wire” or stylet-driven left ventricular lead: first clinical experience. Pacing Clin Electrophysiol 28 (Suppl 1):S31–S35 Cohen MI, Bush DM, Vetter VL, Tanel RE, Wieland TS, Gaynor JW, Rhodes LA (2001) Permanent epicardial pacing in pediatric patients: se-

14.

15.

16.

17.

18.

19.

]

venteen years of experience and 1200 outpatient visits. Circulation 29;103(21):2585–2590 Beder SD, Kühl KS, Hopkins RA, Tonder LM, Mans DR (1997) Precipitous exit block with epicardial steroid-eluting leads. Pacing Clin Electrophysiol 20 (12 Pt 1):2954–2957 De Martino G, Sanna T, Dello Russo A, Pelargonio G, Messano L, Ierardi C (2004) A randomized comparison of alternative techniques to achieve coronary sinus cannulation during biventricular implantation procedures. J Interv Card Electrophysiol 10:227–230 Zanon F, Baracca E, Pastore G, Aggio S, Rigatelli G, Dondina C, Marras G, Braggion G, Boaretto G, Cardaioli P, Galasso M, Zonzin P, Barold SS (2006) Implantation of left ventricular leads using a telescopic catheter system. Pacing Clin Electrophysiol 29(11):1266–1272 Sayad DE, Sawar A, Curkovic V, Gallardo I, Barold SS (2003) Simple access to the coronary venous system for left ventricular pacing. Pacing Clin Electrophysiol 26(9):1856–1858 Geske JB, Goldstein RN, Stambler BS (2005) Novel steerable telescoping catheter system for implantation of left ventricular pacing leads. J Interv Card Electrophysiol 12:83–89 Butter C, Gras D, Ritter P, Stellbrink C, Fleck E, Tockmann B, Schubert B, Pochel T, de Voogt W (2003) Comparative prospective randomized efficacy testing of different guiding catheters for coronary sinus cannulation in heart failure patients. J Interv Card Electrophysiol 9:343–351

31

2 Spezieller Teil

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

2.1.1 Einleitung

2.1.3 Allgemeine topographische Angaben

Die zur endovenösen linksventrikulären Stimulation verwendeten Elektroden werden in die Seitvenen des Koronarsinus (CS) bzw. deren Endäste implantiert. Daher ist das Wissen um die Anatomie der CS-Venen, einschließlich der Kenntnis der endovaskulären Strukturen, Voraussetzung für eine erfolgreiche Implantation von kardialen Resynchronisationssystemen. Darüber hinaus sind spezielle Kenntnisse in der topographischen Anatomie für die Implantationsdurchführung von besonderer Bedeutung, ergeben sich doch aus der Nähe zu bestimmten anatomischen Strukturen Chancen und Risiken während und nach der Prozedur.

Es herrscht häufig eine uneinheitliche Nomenklatur zur Lagebeschreibung von Strukturen oder Instrumentarien innerhalb des Herzens. Häufig werden superior und anterior bzw. posterior und inferior synonym gebraucht. Um eine durchgängige Verständlichkeit zu realisieren, insbesondere die Nachvollziehbarkeit von Kathetermanipulationen betreffend, sind in den nachfolgenden Graphiken die für dieses Buch gültigen Richtungsbezeichnungen dargestellt (Abb. 2.2 a, b). Hinsichtlich der Nomenklatur der CS-Venen behalten wir allerdings die im internationalen Schrifttum üblichen Begriffe bei. Es muss jedoch beachtet werden, dass beispielsweise die so genannte posterolaterale CSVene nicht posterolateral, sondern inferolateral in den Koronarsinus mündet.

2.1.2 Allgemeine anatomische Angaben Man unterscheidet in aktuellen anatomischen Studien zwei unterschiedliche Venentypen/-systeme innerhalb des CS-Systems. Das eine umfasst die großen Koronarsinusvenen mit ihren Seitästen, das andere das System der kleinen CS-Venen, die auch als thebesische Venen bezeichnet werden. Letztere sind dünnwandig und münden direkt über kleine Ostien (< 0,5 mm) in die Herzkammern [1] (Abb. 2.1 a, b; ). Da aus Sicht der CRT-Implantation vorwiegend die großen CS-Venen von Bedeutung sind, konzentrieren wir uns in den folgenden Kapiteln auf dieses Venensystem.

2.1.4 Nomenklatur Man unterscheidet zwei unterschiedliche anatomische Einteilungsprinzipien für den CS. Diese basieren entweder auf einer klassischen anatomischen oder einer segmental basierten und funktionell orientierten Nomenklatur [2]. Die klassische anatomische Nomenklatur der CS-Venen bezieht sich auf die Mündungsstellen der jeweiligen Seitvenen in den CS. Demgegenüber bezieht die segmental basierte Nomenklatur ihre Berechtigung aus dessen großer anatomischer Variabilität, die es schwierig macht, ein entsprechend benanntes Gefäß auch zweifelsfrei einer spezifischen Region des linken Ventrikels zuzuordnen.

36

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.1 a, b. Venogramm des Koronarsinussystems (1) mit Darstellung der thebesischen Venen (2) in LAO-Projektion (a) und RAO-Projektion (b), laterale Vene (3), RV-Elektrode (4)

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems Frontalebene (LAO) superior septal

septal

anterior

Trikuspidalklappe

aa)

Mitralklappe

posterior

inferior Sagittalebene (RAO) superior VCS

posterior

rechter Vorhof

rechter Ventrikel

anterior

VCI

bb)

Trikuspidalklappe inferior

Abb. 2.2 a, b. Schematische Darstellung der Topographie kardialer Strukturen in LAO-Projektion (a) und RAO-Projektion (b)

] Anatomische Nomenklatur und funktionelle Anatomie Anatomisch gesehen lassen sich verschiedene Herzvenen unterscheiden. Die anteriore Herzvene verläuft neben dem Ramus interventricularis anterior im Sulcus interventricularis vom Apex cordis in Richtung der Herzbasis und mündet in die Vena cordis magna, die auch als „great cardiac vein“ bezeichnet wird. Diese verläuft im linksseitigen Sulcus atrioventricularis, bis sie in posteroinferiorer Position den Sinus coronarius erreicht (Abb. 2.3 a, b). Die Grenze zwischen V. cordis magna und Sinus coronarius wird durch die Marshall-Vene gebildet [3]. Die Marshall-Vene ist im Regelfall bandförmig obliteriert und weist nur in unmittelbarer Nähe der V. cordis magna ein unbedeutendes Restlumen auf (Abb. 2.4, 2.5). Lediglich im Fall der Existenz einer links persistierenden oberen Hohlvene kann sie auch

]

funktionell vorhanden sein und den linken Vorhof drainieren [1]. An der Übergangsstelle zwischen V. cordis magna und Sinus coronarius befindet sich in 80–90% die so genannte Vieussensche Klappe ), die bei der tiefen Intubation (Abb. 2.6, 2.7; eines Führungskatheters ebenso Schwierigkeiten bereiten kann wie der häufig zu beobachtende elongierte Gefäßverlauf des CS. Die V. cordis magna nimmt im Regelfall neben kleineren Seitenästen eine größere laterale Seitenvene (78%) und eine posteriore/posterolaterale Vene (81%) auf [4]. Der CS weist durchschnittlich einen Durchmesser von 10 mm auf [1, 5], dagegen sind die Seitvenen wesentlich schmalkalibriger. Für die V. cordis media ist von einem mittleren Durchmesser von 2,6 mm und für die posteriore/posterolaterale Vene von 2,25 mm auszugehen [6]. Gefäßkaliber und Gefäßverlauf der Seitvenen sind allerdings sehr variabel [7, 8] ). Es sei auch darauf hinge(Abb. 2.8–2.11; wiesen, dass an den Mündungen der Seitvenen in V. cordis magna oder CS ggf. Venenklappen vorhanden sind, die das Vorschieben einer Elektrode oder eines Katheters behindern können. Der Koronarsinus ist ebenso wie die proximalen Anteile der V. cordis magna außen von Vorhofmuskulatur umgeben, die die Vene in diesem Bereich stabilisiert. Distal davon sind jedoch sowohl die CS-Wand als auch die Seitvenen wegen ihres partiell epikardialen Verlaufes nicht geschützt und bei Kathetermanipulationen potenziell perforationsgefährdet [1]. Der CS mündet posteromedial in den rechten Vorhof. An der Einmündungsstelle befindet sich die Thebesische Klappe (Abb. 2.12), die in ihrer anatomischen Ausprägung stark variiert und die Intubation eines Führungskatheters erheblich behindern kann [1, 9]. Die Klappe kann eine band- oder fadenförmige Struktur aufweisen, das CS-Ostium aber auch netzartig bedecken [1]. In etwa 20% der Fälle bedeckt sie mindestens die Hälfte des CS-Ostiums [10]. In den CS mündet darüber hinaus in vorhofnaher Position die V. cordis media (midcardiac vein), die im Sulcus interventricularis posterior verläuft. In selteneren Fällen kann diese Vene aber auch über ein separates Ostium in den rechten Vorhof eintreten. Unmittelbar hinter der Mündungsstelle des CS-Ostiums befindet sich im rechten Vorhof die Eustachische Klappe, die den Zugang zum CS ebenfalls erschweren kann (Tabelle 2.1).

37

38

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.3 a, b. Typisches Koronarvenensystem, posterolaterale Vene (1), laterale Vene (2), anterolaterale Vene (3), Ballonkatheter (4), V. cordis magna (5) in LAO-Projektion (a) und RAO-Projektion (b)

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

]

Abb. 2.4. Darstellung einer schmalkalibrigen Marshall-Vene (1), die in den Sinus coronarius (2) mündet, RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

Abb. 2.5. Filiforme Marshall-Vene (1), die parallel zum Koronarsinus (2) verläuft, Führungskatheter (3), RV-Elektrode (4); LAO-Projektion

39

40

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.6. Die Vieussensche Klappe (1) verhindert eine Darstellung der V. cordis magna, lediglich Kontrastierung des Koronarsinus (2), RV-Elektroden (3); LAO-Projektion

Abb. 2.7. Darstellung der Vieussenschen Klappe (1) über den bis zur Klappe vorgeschobenen Führungskatheter (2), eine Passage mit dem Guiding ist nicht möglich, RV-Elektroden (3, 4); LAO-Projektion

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

]

Abb. 2.8. Koronarsinus mit schmalkalibrigen CS-Seitvenen, anterolaterale Vene (1), laterale Vene (2), posterolaterale Vene (3), Führungskatheter (4), ICD-Elektrode (5); LAO-Projektion

Abb. 2.9. Koronarsinus mit kleiner anteriorer (1) und lateraler CS-Vene (2), auffällig elongierte posterolaterale Vene (3), Führungskatheter (4), RV-Elektrode (5); LAO-Projektion

41

42

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.10. Venographie eines Koronarsinus mit kaliberstarker posterolateraler Seitvene (2) über einen Ballonkatheter (3), anteriore Vene (1), RV-Elektroden (4, 5); LAO-Projektion

Abb. 2.11. Ektatisches Koronarvenensystem, in das sowohl die laterale Vene (1) als auch Sinus coronarius (2) und V. cordis magna einbezogen sind, Führungskatheter (3), RV-Elektrode (4); RAO-Projektion

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

]

Tabelle 2.1. Wesentliche anatomische Strukturen des Koronarsinus Hauptvenen

Seitvenen

Klappen

] Sinus coronarius

V. cordis media

Thebesius-Klappe

] V. cordis magna

posteriore/posterolaterale Vene

Vieussensche Klappe

] V. cordis anterior

laterale Vene

Klappen an den Mündungsstellen der Seitvenen

anterolaterale Vene

S Abb. 2.12. Pathologisch-anatomisches Bild einer thebesischen Klappe mit typischer fadenförmiger Struktur (Pfeil)

Abb. 2.13. Okklusive Venographie; durch Kollateralgefäße, die von der anterolateralen (1) und lateralen (2) Seitvene ausgehen, kommen die proximal des Ballonkatheters (3) ge-

Neben der unterschiedlichen Ausprägung von Klappen und Seitenästen bestehen darüber hinaus anatomische Varianten hinsichtlich Existenz und Konfiguration von Kollateralen zwischen den Seitenästen des CS (Abb. 2.13). Die genannten Faktoren beeinflussen Platzierbarkeit, Lagestabilität sowie Reizschwellen- und Wahrnehmungswerte der linksventrikulären Elektroden erheblich und sind daher bei der Implantation von Bedeutung. Hervorzuheben ist auch die räumliche Nähe der Koronarsinusgefäße zu den Koronararterien. Aufgrund des gemeinsamen Verlaufes im Sulcus atrioventricularis liegen Ramus circumflexus und V. cordis magna bzw. die Mündungen der Seitvenen in bis zu 75% der Fälle dicht beieinander [11] und haben einen Abstand von mi-

legene posteriore Vene (5) und der Koronarsinus (4) zur Darstellung; LAO-Projektion

43

]

2 Spezieller Teil

S a

S

sichtbare Überkreuzungsstelle von RCX und V. cordis magna, RV-Elektrode (4), CS-Elektrode (5); LAO-Projektion

S

Abb. 2.14. Simultane Darstellung von linker Koronararterie mit LAD (1) und RCX (2) sowie des Koronarsinus (3), deutlich

S

44

b

Abb. 2.15 a, b. Impression des Koronarsinus (Pfeil weiß) durch den RCX (Pfeil blau), Nachweis des funktionellen Charakters der Stenosierung mittels intravaskulärem Ultraschall

(IVUS), in der Systole (a) zeigt das IVUS-Bild ein deutlich größeres Lumen der V. cordis magna als in der Diastole (b)

nimal 1 mm [12]. Gelegentlich kann es durch ein Überkreuzen von Koronararterie und Koronarsinusvene zu einer funktionellen Stenosierung des venösen Gefäßes kommen, woraus bei der Platzierung von Koronarsinuselektroden erhebliche Probleme entstehen können (Abb. 2.14–2.16; ).

Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, dass innerhalb des CS-Systems anatomisch fixierte Stenosen auftreten. Mit ihnen ist mit einer Häufigkeit von ca. 2% zu rechnen. Ursachen für derartige venöse Stenosen können vorangegangene Bypassoperationen oder Narbenbildungen nach stattgehabten Herzinfarkten sein [13].

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

]

a

b Abb. 2.16 a, b. Erhaltener systolischer KM-Abstrom aus der V. cordis anterior (1), verminderte Kontrastierung an der Überkreuzungsstelle von V. cordis magna und RCX (2) (a) bzw.

fehlende Kontrastierung infolge nahezu kompletter Obstruktion während der Diastole (b), Sinus coronarius (3), RV-Elektrode (4); RAO-Projektion

] Segmentale Klassifikation

eine linksventrikuläre Schrittmacherelektrode platziert werden. Die segmentale Einteilung erfolgt dergestalt, dass der Verlauf des CS-Venensystems innerhalb eines aus neun Segmenten bestehenden Koordinatensystems in Bezug zur linksventrikulären Oberfläche definiert wird. Dieses Raster wird aus einer horizontalen (kurzen) Achse, die sich zwischen CS-Ostium und superiorem Anteil des Sulcus atrioventricularis befindet und einer ver-

Ziel der Einführung einer segmentalen Klassifikation ist es, den venösen Gefäßbaum mit den jeweiligen Abschnitten des linksventrikulären Myokards zu korrelieren. Dadurch können die mittels bildgebender Verfahren festgestellten linksventrikulären Segmente mit maximaler Dyssynchronie einer bestimmten CS-Seitvene zugeordnet werden. Im Idealfall kann dann dort

45

46

]

2 Spezieller Teil

a

b

Abb. 2.17 a, b. Segmentale anatomische Klassifizierung in LAO-Projektion (a) und RAO-Projektion (b)

tikalen (langen) Achse, die von Herzbasis und Apex begrenzt wird, gebildet. Die horizontale Achse ist in drei gleich große superiore, laterale sowie inferiore Segmente unterteilt, während sich die vertikale Achse aus einem basalen (posterioren), medialen und apikalen (anterioren) Segment zusammensetzt (Abb. 2.17). Die genaue räumliche Zuordnung von Endästen der CS-Seitvenen erlaubt es, die für den jeweiligen Patienten optimale Elektrodenposition auch dann zu finden, wenn keine der bevorzugten großen CS-Seitvenen (laterale oder posterolaterale Position) zur Verfügung stehen [2]. Die komplementäre Nutzung von anatomischer und segmentaler Nomenklatur bietet für den Operateur die bestmögliche Unterstützung bei der Elektrodenplatzierung, indem mit der anatomischen Klassifikation der Zugangsweg und mit der segmentalen Zuordnung die günstigste distale Elektrodenposition definiert wird.

2.1.5 Koronarsinusanomalien Anomalien des Koronarsinus sind in aller Regel asymptomatisch und werden daher meist zufällig im Rahmen anderer kardialer Untersuchungen bzw. Behandlungen entdeckt. Bei Patienten, die aufgrund von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien elektrophysiologischen Untersuchungen unterzogen wurden, konnten in 3–9% der Fälle Anomalien des Koronarsinus festgestellt werden [14, 15]. Zu den häufigsten Befunden gehörten Divertikel, dilatierte Koronarsinus (v. a. ostial) und links persistierende obere Hohlvenen. Die Mehrzahl dieser Anomalien war mit dem gleichzeitigen Vorhandensein akzessorischer Leitungsbahnen assoziiert [15]. Auf die anatomischen Varianten links persistierender oberer Hohlvenen wird unter Berücksichtigung der implantationsrelevanten Besonderheiten im Kapitel 2.5 näher eingegangen. Sehr selten sind Koronarsinusdefekte (unroofed coronary sinus), die zu einer Kommunikation zwischen CS und linkem Vorhof führen. Sie sind in den meisten Fällen mit weiteren kardiovaskulären Anomalien vergesellschaftet, insbesondere mit Vorhofseptumdefekten und links persistierenden oberen Hohlvenen, aber auch mit komplexen kardialen Malformationen [16, 17] (Abb. 2.18, 2.19).

2.1 Anatomie des Koronarsinussystems

]

Abb. 2.18. Kontrastmittelübertritt aus dem Koronarsinus (1) bzw. der V. cordis magna in den linken Vorhof bei partiellem

Defekt des CS-Daches (unroofed coronary sinus) (2), Führungskatheter (3), RV-Elektrode (4); LAO-Projektion

Abb. 2.19. Regelrechte Darstellung des übrigen Koronarvenensystems nach Platzierung und Inflation eines Ballon-

katheters distal des Defektes (1), laterale (2) und anterolaterale Vene (3), RV-Elektrode (4); LAO-Projektion

47

48

]

2 Spezieller Teil

] Literatur 1. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Becker AE (2004) A review of the coronary venous system: a road less travelled. Heart Rhythm J 1:107–112 2. Singh JP, Houser S, Heist K, Ruskin JN (2005) The coronary venous anatomy. J Am Coll Cardiol 46:68–74 3. Silver MA, Rowley NE (1988) The functional anatomy of the human coronary sinus. Am Heart J 115:1080–1083 4. Mao S, Shinbane JS, Girsky MJ, Child J, Carson S, Oudiz RJ, Budoff MJ (2005) Coronary venous imaging with electron beam computed tomography: three dimensional mapping and relationship with coronary arteries. Am Heart J 150(2):315–322 5. Karaca M, Bilge O, Dinckal MH, Ucerler H (2005) The anatomic barriers in the coronary sinus: implication for clinical procedures. J Interv Card Electrophysiol 14(2):89–94 6. Gilard M, Mansourati J, Etienne Y, Larlet JM, Truong B, Boschat J, Blanc JJ (1998) Angiographic anatomy of the coronary sinus and its tributaries. Pacing Clin Electrophysiol 21(11 Pt 2):2280–2284 7. Kawashima T, Sato K, Sato F, Sasaki H (2003) An anatomic study of the human cardiac veins with special reference to the drainage of the great cardiac vein. Ann Anat 185:535–542 8. Bales GS (2004) Great cardiac vein variations. Clin Anat 17:436–443 9. Shinbane JS, Girsky MJ, Mao S, Budoff MJ (2004) Thebesian valve imaging with electron beam CT angiography: implication for resynchronization therapy. Pacing Clin Electrophysiol 27:1566–1567 10. Hayes DL, Wang PJ, Sackner-Bernstein J, Asirvatham SJ (2005) Resynchronization and

11. 12.

13.

14.

15.

16.

17.

defibrillation for heart failure. Blackwell, Oxford, p 115 Ortale JR, Gabriel EA, Iost C, Marquez CQ (2001) The anatomy of the coronary sinus and its tributaries. Surg Radiol Anat 23(1):15–21 Lemola K, Müller G, Desjardins B, Sneider M, Case I, Good E, Han J, Tamirisa K, Tschopp D, Reich S, Igic P, Elmouchi D, Chugh A, Bogun F, Pelosi F Jr, Kazerooni EA, Morady F, Oral H (2005) Topographic analysis of the coronary sinus and major cardiac veins by computed tomography. Heart Rhythm 2(7):694–699 Hansky B, Lamp B, Minami K, Heintze J, Krater L, Horstkotte D, Körfer R, Vogt J (2002) Coronary vein balloon angioplasty for left ventricular pacemaker lead implantation. J Am Coll Cardiol 40(12):2144–2149 Chiang CE, Chen SA, Yang CR, Cheng CC, Wu TR, Tsai DS, Chiou CW, Chen CY, Wang SP, Chiang BN (1994) Major coronary sinus abnormalities: identification of occurrence and significance in radiofrequency ablation of supraventricular tachycardia. Am Heart J 127(5):1279–1289 Weiss C, Cappato R, Willems S, Meinertz T, Kuck KH (1999) Prospective evaluation of the coronary sinus anatomy in patients undergoing electrophysiologic study. Clin Cardiol. 22(8): 537–543 Bertram H, Paul T, Kaulitz R, Luhmer I, Kallfelz HC (1996) Coronary sinus defects: rare form of interatrial communication. Z Kardiol 85(12): 899–905 Hahm JK, Park YW, Lee JK, Choi JY, Sul JH, Lee SK, Cho BK, Choe KO (2000) Magnetic resonance imaging of unroofed coronary sinus: three cases. Pediatr Cardiol 21:382–387

2.2 Konventioneller Beginn

Für die Implantation von CRT-Geräten hat sich das transvenöse Vorgehen als Methode der Wahl etabliert. Nur in Ausnahmefällen, in denen eine transvenöse Platzierung der LV-Elektrode nicht möglich ist, kommt ein thoraxchirurgisches Vorgehen mit Implantation einer epikardialen Elektrode in Betracht [1, 2].

2.2.1 Zugang Die Implantation eines CRT-Systems kann sowohl über einen linksseitigen als auch einen rechtsseitigen Zugang, im Regelfall über die V. subclavia, gelegentlich die V. cephalica oder die V. brachiocephalica, in Lokalanästhesie vorgenommen werden. Es hat sich als günstig erwiesen, wenn bei Verwendung der V. subclavia für jede zu implantierende Elektrode eine separate Punktionsstelle gefunden wird, die möglichst

Abb. 2.20. Intraoperative Phlebographie der V. subclavia (1) vor Aufrüstung eines rechtsseitig implantierten konventionellen Herzschrittmachers (2) auf einen biventrikulären ICD, Steno-

weit lateral liegen sollte. Damit kann die Friktion der Elektroden bei der Platzierung und langfristig die Gefahr von Sondenbrüchen verringert werden. Hingewiesen wird in diesem Zusammenhang auf die Möglichkeit der so genannten extrathorakalen Punktion der V. subclavia, die allerdings die Durchführung einer Phlebographie voraussetzt [3, 4] (Abb. 2.20, 2.21). Insbesondere bei Aufrüstungen (Upgrading) von konventionellen Schrittmachern oder Defibrillatoren zu biventrikulären Systemen kann diese Technik sinnvoll sein. Die angiographische Darstellung der Venen sollte auch bei bekannten oder vermuteten Punktionsproblemen routinemäßig vor der eigentlichen Implantation durchgeführt werden. Beispielsweise finden sich innerhalb der Patientengruppe, die einem Upgrading unterzogen werden soll, in bis zu 11% Verschlüsse der V. ). Handelt es sich subclavia [5] (Abb. 2.22; um einen kurzstreckigen Verschluss, so kann

sierung der V. subclavia dextra in Höhe des rechten Sternoklavikulargelenkes (3); PA-Projektion

50

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.21. Die laterale Punktion der V. subclavia proximal der Stenose (1) erlaubt eine problemlose Punktion und ein

einfacheres Vorschieben des Führungsdrahtes (2) (zugehörige Phlebographie s. Abb. 2.20); PA-Projektion

Abb. 2.22. Die V. subclavia (1) weist einen kurzstreckigen Verschluss (2) nach vorangegangener Implantation eines Defib-

rillators auf, ausgeprägte Kollateralisation über die Halsvenen; PA-Projektion

das proximale Lumen eventuell über eine Punktion erreicht werden, bei längerstreckigen Verschlüssen ist ein solches Vorgehen jedoch nicht möglich. Die linksventrikuläre Sonde kann dann lediglich kontralateral oder (bei beidseitigen Verschlüssen) im Rahmen einer linkslateralen Minithorakotomie kardiochirurgisch epikardial implantiert werden [6].

Nach mehreren frustranen Punktionsversuchen der V. subclavia besteht die Indikation zur intraoperativen Phlebographie. Dies gestattet den Ausschluss bzw. Nachweis von anatomischen Varianten und Hindernissen (supraklavikulärer Verlauf der V. subclavia, langstreckiger Verschluss der V. subclavia, persistierende linke obere Hohlvene (Abb. 2.23; , Abb. 2.24)) und

2.2 Konventioneller Beginn

]

Abb. 2.23. Lageanomalie der V. subclavia (1) mit atypischem supraclavikulärem Gefäßverlauf; PA-Projektion

a

b

Abb. 2.24 a, b. Selektive Darstellung einer in den Sinus coronarius mündenden links persistierenden oberen Hohlvene (1),

die V. brachiocephalica sinistra ist nicht angelegt, Angiographiekatheter (2); PA-Projektion (a), LAO-Projektion (b)

trägt zur Vermeidung von punktionsbedingten Komplikationen bei. Ist die Venenpunktion technisch ausgesprochen schwierig, kann man sich aber auch mit zwei Punktionsstellen begnügen. Empfehlenswert ist es dann die rechtsatriale und die rechtsventrikuläre Elektrode über eine Punktionsstelle und die LV-Elektrode über eine zweite Punktionsstelle zu implantieren.

Die meisten Untersucher bevorzugen aufgrund der einfacheren Platzierbarkeit der Führungskatheter und Elektroden im CS ein linksseitiges Vorgehen. Bei entsprechend erfahrenen Operateuren sind die Erfolgsraten bei rechtsseitiger Implantation jedoch genauso hoch. Darüber hinaus bietet der rechtsseitige Zugang den Vorteil, dass die zur Visualisierung des CS genutzten LAO-Projektionen einfacher ausgeführt werden können [7]. Darüber hinaus

51

52

]

2 Spezieller Teil

ist bei der Implantation von CRT-D-Systemen zu bedenken, dass die Defibrillationsreizschwelle (DFT) bei rechtsseitigem Zugang höher ist als bei linksseitigem. Insbesondere bei Patienten mit einer hohen DFT kann dies Bedeutung erlangen [8, 9]. Aus genannten Gründen bevorzugen wir ein linksseitiges Vorgehen. Prinzipiell sollte der Operateur jedoch mit beiden Zugangswegen vertraut sein.

2.2.2 Implantation der konventionellen Elektroden Vor der Sondierung des CS mit einem Führungskatheter ist die Implantation einer Elektrode im rechten Ventrikel dringend zu empfehlen (Abb. 2.25). Diese erlaubt eine sichere rechtsventrikuläre Stimulation bei höhergradigen AV-Blockierungen, die in bis zu 20% bei der Sondierung des CS auftreten können und unter Umständen keinen Ersatzrhythmus aufweisen [10]. Die Implantationstechnik entspricht der für konventionelle Schrittmacher bzw. Defibrillatorelektroden [11]. Demgegenüber kann die Implantation der rechtsatrialen Elektrode sowohl vor als auch nach der Implantation der LV-Elektrode erfolgen. Zur Erleichterung der Manipulationen mit dem CS-Führungskatheter

ist aber die Implantation der rechtsatrialen Schrittmacherelektrode erst nach Platzierung der LV-Elektrode sinnvoll. Die Region des rechten Vorhofes, in dem die Elektrode platziert wird, richtet sich in erster Linie nach den erzielten Reizschwellen- und Wahrnehmungswerten. Für die Hämodynamik ist der Implantationsort von eher untergeordneter Bedeutung. Es konnten keine Unterschiede hinsichtlich der akuten Verbesserung von Kontraktilität und Schlagvolumen zwischen einer Implantation im rechten Vorhofohr oder dem interatrialen Septum nachgewiesen werden [12]. Da die CRT möglicherweise einen positiven Einfluss auf die Konversion von persistierendem Vorhofflimmern besitzt, empfehlen wir auch bei dieser Patientengruppe routinemäßig die Implantation einer rechtsatrialen Elektrode. Deren Platzierung ist auch während bestehendem Vorhofflimmern problemlos möglich, sofern ein systematisches Mapping des rechten Vorhofes zur Identifikation eines optimalen intrakardialen Signals vorgenommen wird [13]. Letztlich ist aber der Stellenwert der CRT für die Wiederherstellung des Sinusrhythmus nicht sicher belegt [14]. Sowohl im Vorhof als auch im Ventrikel ist die Verwendung von bipolaren Elektroden zum Schutz vor Störsignalen zwingend erforderlich. Dies ist von besonderer Bedeutung, da bei älteren Patienten und solchen mit schweren kardia-

Abb. 2.25. Implantation einer ICD-Elektrode (1) in den rechten Ventrikel vor Aufsuchen des CS-Ostiums mit einem AL2-Diagnostikkatheter (2); LAO-Projektion

2.2 Konventioneller Beginn

len Grunderkrankungen mit geringen intrinsischen Signalamplituden zu rechnen ist. Außerdem ist eine Reihe von Schrittmacherfunktionen an das Vorhandensein bipolarer Elektroden gebunden. Ventrikelelektroden von implantierbaren Defibrillatoren sind ohnehin wegen der notwendigen Einstellung auf höchste Empfindlichkeiten der ventrikulären Wahrnehmung nur in bipolarer Konfiguration verfügbar.

Tipps und Tricks in Kürze ] CRT-Implantation möglichst linksseitig vornehmen ] bei Zugang über die V. subclavia möglichst weit lateral gelegene Punktionsstelle verwenden ] für jede Elektrode separate Punktionsstelle anstreben ] jede CRT-Implantation beginnt mit der Implantation einer rechtsventrikulären Elektrode ] stets Vorhofsonde implantieren, auch bei Vorhofflimmern ] vor jedem Upgrading oder bei Verdacht auf venöse Anomalie präoperative Phlebographie des Zugangsweges durchführen

] Literatur 1. Ritter P, Mugica J, Lazarus A (1998) Why did we leave the epicardial approach? Arch Mal Coeur 91:153 2. Hansky B, Vogt J, Güldner H, Lamp B, Tenderich G, Krater L, Heintze J, Minami K, Horstkotte D, Körfer R (2002) Left heart pacingexperience with several types of coronary vein leads. J Interv Card Electrophysiol 6(1):71–75 3. Kawakami T, Ichinose H (2004) Double target method (double marker-guided extrathoracic introducer insertion). Pacing Clin Electrophysiol 27(6 Pt 1):818–820

]

4. Magney JE, Staplin DH, Flynn DM, Hunter DW (1993) A new approach to percutaneous subclavian venipuncture to avoid lead fracture or central venous catheter occlusion. Pacing Clin Electrophysiol 16(11):2133–2142 5. Zuber M, Huber P, Fricker U, Buser P, Jäger K (1998) Assessment of the subclavian vein in patients with transvenous pacemaker leads. Pacing Clin Electrophysiol 21:2621–2630 6. Stockburger M (2006) Strategien zur Vermeidung von Komplikationen und Lösung von Problemen bei der Implantation von CRT- und CRT-DSystemen. Herzschr Elektrophys 17(Suppl 1)I/ 20–I/27 7. Gras D, Cebron JP, Brunel P, Leurent B, Banus Y (2002) Optimal stimulation of the left ventricle. J Cardiovasc Electrophysiol 13:57–62 8. Epstein AE, Kay GN, Plumb VJ, Voshage-Stahl L, Hull ML (1995) Elevated defibrillation threshold when right-sided venous access is used for nonthoracotomy implantable defibrillator lead implantation. The Endotak Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol 6(11): 979–986 9. Friedman PA, Rasmussen MJ, Grice S, Trusty J, Glikson M, Stanton MS (1999) Defibrillation thresholds are increased by right-sided implantation of totally transvenous implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin Electrophysiol 22(8):1186-1192 10. Gras D, León AR, Fisher WG (2004) The road to successful crt implantation. Blackwell Futura 11. Alt E, Heinz S (1997) Schrittmacher- und Defibrillatortherapie des Herzens. Spitta Verlag GmbH 12. Di Pede F, Gasparini G, De Piccoli B, Yu Y, Cuesta F, Raviele A (2005) Hemodynamic effects of atrial septal pacing in cardiac resynchronization therapy patients. J Cardiovasc Electrophysiol 16(12):1273–1278 13. Kindermann M, Fröhlig G, Berg M, Lawall P, Schieffer H (1998) Atrial lead implantation during atrial flutter or fibrillation? Pacing Clin Electrophysiol 21(8):1531–1538 14. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung J, Garrigue S et al (2005) Cardiac resynchronization therapy: Part 2-Issues during and after device implantation and unresolved questions. J Am Coll Cardiol 46:2168–2182

53

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

Die in den frühen Jahren der linksventrikulären Stimulation genutzte Technik der direkten Elektrodenplatzierung ohne Führungskatheter gehört der Vergangenheit an [1]. CS-Elektroden werden heute standardisiert nach vorheriger Sondierung des CS mit einem geeigneten Führungskatheter platziert. Gebräuchliche Guiding-Katheter haben einen Durchmesser von 8 bis 9 French. Lokalisierung und Kanülierung des Koronarsinus sind der kritischste Teil bei der Implantation eines kardialen Resynchronisationsystems. Über Schwierigkeiten bei der Intubation des CS und beim Erreichen einer stabilen Katheterposition wird in bis zu 20% der Fälle berichtet. Damit sind dies die häufigsten Ursachen für einen frustranen Implantationsversuch [2]. Allerdings konnte aufgrund technischer Verbesserungen und eines enormen Zuwachses an Implantationserfahrungen in entsprechenden Zentren die Zahl der Fehlversuche deutlich reduziert werden. In Einrichtungen mit großen Implantationszahlen kann davon ausgegangen werden, dass mehr als 99% der Implantationen erfolgreich beendet werden [3]. Die wesentlichste Determinante für den Implantationserfolg sind neben einer adäquaten technischen Ausstattung Erfahrung und Kenntnisstand des Operateurs; sie bestimmen die Erfolgsquote beim Auffinden des CS und die Sondierungszeit maßgeblich [4, 5].

Abb. 2.26. OP-Situs bei rechtsseitiger Implantation, Einbringen des Führungskatheters durch eine Schleuse mit hämostatischem Ventil (Pfeilspitze), daneben befindet sich die bereits implantierte rechtsventrikuläre ICD-Elektrode (Pfeil)

Schleuse bei liegendem Führungsdraht ein geeigneter Guiding-Katheter (s. Abschnitt 1.6.2) bis in die Mitte des rechten Vorhofs geschoben. Wir bevorzugen bei linksseitigem Vorgehen einen Katheter mit proximaler Kurve. Als günstig hat sich eine Extended-Hook-Konfiguration (s. Kapitel 1.6) erwiesen, aber auch andere Kurvenformen sind mit ähnlichen Erfolgsaussichten anwendbar.

] Röntgen-Projektion

2.3.1 Typisches Vorgehen ] Zugangsweg, Führungskatheter Zunächst wird eine Schleuse mit hämostatischem Verschlussventil (Vermeidung von Luftembolie und Blutung) in die V. subclavia eingebracht (Abb. 2.26). Danach wird durch diese

Zum Auffinden des CS empfiehlt sich die Verwendung einer LAO-Projektion (LAO 20) mit und ohne kraniale Angulation. Ein größerer Winkel als 20 Grad ist allerdings aus operationstechnischen Gründen (Position des Operateurs) nicht praktikabel. Es ist jedoch auch möglich, primär die Intubation in pa-Projektion vorzunehmen, wobei die anatomische Orientierung in dieser Projektion schwieriger ist.

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

] Auffinden des CS-Ostiums

]

Die Intubation des CS kann sowohl direkt mit dem Führungskatheter als auch primär mit einem so genannten „inneren Katheter“, der durch den Guiding-Katheter geschoben wird, erfolgen (Teleskoptechnik). Innere Katheter sind schmalkalibrig (4–5 Fr), besser steuerbar und weniger traumatisch als die eigentlichen Führungskatheter. Ob man primär der Teleskoptechnik mit EP-Katheter (Abb. 2.27; ) oder Angiographiekatheter den Vorrang gibt, ist abhängig von den individuellen Erfahrungen des Untersuchers. Der prinzipielle Vorteil eines Angiographiekatheters besteht aber darin, dass er eine Kontrastmittelapplikation erlaubt, die beim Auffinden des CSOstiums von Vorteil sein kann. Im Sinne eines atraumatischen, komplikationsarmen Vorgehens sollte aus unserer Sicht der Teleskoptechnik der Vorrang gegenüber der direkten Intubation mit einem Führungskatheter eingeräumt werden. Außerdem hat sich dieses Vorgehen hinsichtlich Prozedurdauer, Durchleuchtungszeit sowie benötigter Kontrastmittelmenge gegenüber der direkten Intubation mit einem Führungskatheter als überlegen erwiesen [6]. Der erste Versuch der Intubation des CS-Ostiums kann ausschließlich anatomisch basiert, ohne Verwendung von Kontrastmittel (cave: KM-

Belastung bei schwerer Herzinsuffizienz), erfolgen. Mit diesem Vorgehen ist man in ca. 80% der Fälle erfolgreich. Zu Beginn des Sondierungsmanövers wird der jeweilige Führungskatheter bis in die Nähe der Trikuspidalklappe geschoben. Nachfolgend wird der innere Katheter durch den Führungskatheter in posteriorer Lage zum Trikuspidalklappenring positioniert. Im Rückzug erfolgt dann bei gleichzeitiger Drehung entgegen dem Uhrzeigersinn die Platzierung im CS-Ostium. Zur besseren Orientierung kann man sich dabei verschiedene anatomische Strukturen innerhalb des rechten Vorhofs, insbesondere die Eustachische Klappe, zunutze machen. Bei erfolgreicher Intubation taucht der Katheter, häufig deutlich sichtbar, in den Koronarsinus ein. Zur Bestätigung der Lage erfolgt eine KM-Injektion über den inneren bzw. Führungskatheter ). (Abb. 2.28 a; Die direkte Intubation ohne inneren Katheter erfolgt in analoger Weise. Gelingt dieses Manöver nicht, kann die Visualisierung des CS-Ostiums durch KM-Gabe in den rechten Vorhof versucht werden. Allerdings wird dieses Verfahren hinsichtlich seiner Effektivität überschätzt. Infolge des aus dem CS in den rechten Vorhof gerichteten Blutstromes kontrastiert sich das CSOstium im Regelfall nur schwach und entzieht sich damit häufig der Darstellung. Aussichtsreicher ist es, über den in inferoseptaler Position

Abb. 2.27. Selektive Intubation des CS mit einem steuerbaren elektrophysiologischen Katheter (1), das Ende des

Führungskatheters (2) projiziert sich auf den rechten Vorhof; LAO-Projektion

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.28 a–e. a Teleskoptechnik. Schritt 1: Mit Hilfe eines geeigneten inneren Katheters (1) wird das CS-Ostium (2) bzw. der Koronarsinus intubiert und dargestellt, rechtsventrikuläre ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. b Schritt 2: Atrau-

matische Platzierung des Führungsdrahtes (0,035'') (1) durch den inneren Katheter (2), rechtsventrikuläre ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

befindlichen Katheter KM zu applizieren und die infrage kommende septale Region mittels wiederholter KM-Applikationen gewissermaßen zu mappen.

coronarius, besser in die Vena cordis magna intubiert werden. Bei Verwendung der Teleskoptechnik wird zuerst der innere Katheter vorgeschoben und nachfolgend, über den liegenden inneren Katheter, der eigentliche Führungskatheter platziert. Es ist bei Verwendung eines Angiographiekatheters durchaus üblich, den inneren Katheter zusätzlich durch einen 0,035''Führungsdraht zu stabilisieren, um bei stark anguliertem CS ein noch besseres Backup für die

] Intubation des Führungskatheters Nach Auffinden des CS-Ostiums sollte der Führungskatheter möglichst tief in den Sinus

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

]

c

d Abb. 2.28 c, d. c Schritt 3: Über den liegenden Führungsdraht (1) wird der innere Katheter (2) bis in eine weit distale Position vorgeschoben, der eigentliche Führungskatheter (4) befindet sich noch im rechten Atrium, rechtsventrikuläre ICD-

Elektrode (3); LAO-Projektion. d Schritt 4: Über eine „Schienung“ bestehend aus Führungsdraht (1) und innerem Katheter (2) wird der äußere Führungskatheter (3) im Koronarsinus platziert, rechtsventrikuläre ICD-Elektrode (4); LAO-Projektion

Intubation des Führungskatheters zu erreichen (Abb. 2.28 b–d; ). Eine entsprechend tiefe Intubation des Guiding-Katheters ist ein wirksamer Schutz vor einer Dislokation bei der anschließenden Darstellung des Koronarsinussystems und der Elektrodenplatzierung (Abb. ). 2.28 e; Sofern die Teleskoptechnik keine Anwendung findet, darf das Vorschieben des Führungskathe-

ters auf keinen Fall ohne vorherige Platzierung eines Führungsdrahtes im CS erfolgen, da ansonsten ein inakzeptabel hohes Dissektionsrisiko besteht. In jedem Fall ist auf ein äußerst vorsichtiges Agieren mit dem Kathetermaterial zu achten, um etwaige Verletzungen an CS, Trikuspidalklappe sowie Herzwänden zu vermeiden.

57

58

]

2 Spezieller Teil

e Abb. 2.28 e. Direkte Venographie des Sinus coronarius mit gleichzeitiger Darstellung der zugehörigen anterolateralen (1),

lateralen (2) und posterolateralen (3) Seitvenen über den Führungskatheter (4), RV-Elektrode (5); RAO-Projektion

Tipps und Tricks in Kürze ] Verwendung einer Schleuse mit hämostatischem Ventil ] Führungskatheter mit proximaler Kurve benutzen (z. B. Extended-Hook-Katheter) ] Sondierung des CS in LAO-Projektion ] Verwendung der Teleskoptechnik (Führungsdraht, innerer Katheter, Führungskatheter) zur Sondierung und Intubation des CS ] Platzierung des Katheters posterior der Trikuspidalklappe und leichte Drehung entgegen dem Uhrzeigersinn zum erfolgreichen Auffinden des CS-Ostiums ] möglichst tiefe Intubation des Guiding-Katheters für optimales Backup bei der Elektrodenplatzierung anstreben ] Vorsicht bei anatomischen und funktionellen Hindernissen, nie Katheter gegen mechanischen Widerstand schieben

kann bei Verschlüssen der V. subclavia oder V. brachiocephalica, aber auch bei venösen Anomalien (z. B. links persistierende obere Hohlvene) der Fall sein. Im Rahmen des Upgrading eines rechtsseitig implantierten Schrittmachers oder Defibrillators wird man in der Regel ebenfalls die rechte Seite für die Implantation der Koronarsinuselektrode wählen.

2.3.2 Die CS-Sondierung von rechts Ein primär rechtsseitiges Herangehen ist immer dann zu favorisieren, wenn auf der kontralateralen Seite Schwierigkeiten beim Erlangen des zentralvenösen Zuganges zu erwarten sind. Dies

] Auffinden des CS-Ostiums und Intubation des Führungskatheters Der wesentlichste Unterschied zwischen linksund rechtsseitigem Vorgehen ergibt sich aus der Ausrichtung des Führungskatheters innerhalb des rechten Vorhofes. Aus kranialer Richtung kommend ist dieser bei rechtsseitigem Zugang stärker in Richtung der Trikuspidalklappe bzw. des rechten Ventrikels orientiert. Dies bedingt, dass Schubrichtung des Katheters und Lage des Koronarsinus gegenläufig sind. Damit gehen ein erhöhter Schiebewiderstand für den Guiding-Katheter und die Neigung zu Dislokationen bei der CS-Intubation einher (Abb. 2.29, 2.30; ). Für ein rechtsseitiges Vorgehen sind dennoch dieselben Führungskatheter verwendbar wie bei linksseitigem Zugang. Vor allem kommen Katheter mit Extended-Hook-Konfiguration zum Einsatz. Etwas einfacher kann die Platzierung

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

]

Abb. 2.29. Versuch der Platzierung eines Führungskatheters über einen rechtsseitigen Zugang, die Schubrichtung des Katheters und der Abgang des Koronarsinus bilden einen Win-

kel von ca. 90 Grad, Führungsdraht (1), innerer Katheter (2), Führungskatheter (3), RA-Elektrode (4), RV-ICD-Elektrode (5), RV-SM-Elektrode (6); RAO-Projektion

Abb. 2.30. Beim Vorschub des Führungskatheters (3) kommt es zur Dislokation von Führungsdraht (1) und innerem Kathe-

ter (2) in den rechten Vorhof, RA-Elektrode (4), RV-ICD-Elektrode (5), RV-SM-Elektrode (6); LAO-Projektion

jedoch sein, verwendet man Katheter mit kleineren Kurvenradien. Leider sind diese hinsichtlich des erreichbaren Backup für die Elektrodenplatzierung limitiert. Als innere Katheter kommen ebenfalls dieselben Modelle wie bei linksseitigem Zugangs-

weg in Betracht, wobei sich AL2- oder AL3-Angiographiekatheter für das Auffinden des Koronarsinus besonders bewährt haben. Ist der Zugang zum Koronarsinus einmal erreicht, wird die Prozedur in üblicher Art und Weise fortgesetzt (Abb. 2.31; ).

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]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.31. Nach Wechsel des inneren Katheters auf eine AL2-Konfiguration erfolgreiche Platzierung des Führungs-

katheters (1) und konsekutive Venographie des CS (2), RV-ICD-Elektrode (3), RV-SM-Elektrode (4); LAO-Projektion

2.3.3 Vorgehen bei atypischer Lokalisation des CS-Ostiums Probleme bei der Platzierung eines Führungskatheters können sowohl die Intubation als auch das Vorschieben des Katheters in den Sinus coronarius bzw. die V. cordis magna bereiten. Signifikant am häufigsten sind jene Patienten betroffen, die sich in der Vergangenheit bereits einem herzchirurgischen Eingriff unterziehen mussten [7]. Die anatomische Lage des CS-Ostiums variiert wesentlich stärker als man es von anderen anatomischen Strukturen, wie beispielsweise den Abgängen der Koronararterien kennt. Mit folgenden atypischen Lokalisationen ist zu rechnen: ] Verschiebung des CS-Ostiums nach – inferior septal – superior – posterior Allgemein hat es sich als günstig erwiesen, wenn man sich für den Fall prozeduraler Schwierigkeiten einen „Maßnahmenkatalog“ bereithält, der ein systematisches und damit erfolgreiches Vorgehen erleichtert. ] Aufgrund der erleichterten Lokalisierbarkeit sind aus unserer Sicht Katheter, die eine Kontrastmittelgabe erlauben, spätestens bei

]

]

]

]

schwieriger CS-Intubation, gegenüber reinen elektrophysiologischen Kathetern von Vorteil. Bei Lokalisierungsproblemen sollte man also zuerst auf einen entsprechenden Angiographiekatheter wechseln. Von größter Wichtigkeit ist darüber hinaus die Darstellung der septalen Region in einer zweiten Projektionsebene (RAO 20–30), um eine zu weit nach anterior oder posterior gerichtete Katheterlage zu erkennen. Ist auch dieses Vorgehen nicht erfolgreich, muss am ehesten davon ausgegangen werden, dass das CS-Ostiums aufgrund einer erheblichen rechtsatrialen Dilatation (schwerste Herzinsuffizenz, Vorhofflimmern) nicht erreicht werden kann. Diese Schwierigkeit kann dadurch überwunden werden, dass ein Führungskatheter mit größerem Kurvenradius bis kurz vor die Spitze des inneren Katheters vorgeschoben und eine gezielte Suche in weiter medialer Position durchgeführt wird. Ist auch ein Führungskatheter mit ExtendedHook-Konfiguration und größtmöglichem Kurvenradius in Kombination mit einem inneren Katheter nicht erfolgreich, würden wir zum Auffinden des CS auf einen inneren Katheter mit AL-Konfiguration wechseln (Abb. 2.32, 2.33; ). Eine weitere Variante ist die Mündung des CS-Ostiums in stärker superiorer Position. Auch hier hat sich die Verwendung von Ka-

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

]

Abb. 2.32. Visualisierung des CS-Ostiums gelingt infolge einer atypischen Lokalisation erst nach Verwendung eines

AL-3-Angiographiekatheters (1), Guiding-Katheter (2), RV-ICDElektrode (3); LAO-Projektion

Abb. 2.33. Mit Hilfe eines Führungsdrahtes (1) erfolgt die Stabilisierung der Position des innneren Katheters (2), so dass

der Vorschub des Führungskatheters (3) möglich wird, RV-ICDElektrode (4); LAO-Projektion

thetern mit proximaler Kurve bewährt; das Mapping entlang der septalen Region erfolgt wie beschrieben (Abb. 2.34). ] Gelegentlich wird auch die Verlagerung des CS-Ostiums nach posterior beobachtet; Katheterformen mit kleineren Kurvenradien sind in diesen Fällen erfolgreich. Besonders wichtig ist die Verwendung einer RAO-Projektion.

] Kann mit keiner der geschilderten Techniken der CS aufgefunden werden, bleibt als Ausweg die Durchführung einer intraoperativen Angiographie der linken Koronararterie, um in der venösen Phase des Kontrastmittelabstroms den CS zu lokalisieren und damit eine erfolgreiche retrograde Sondierung zu ermöglichen [8, 9]. Eine Darstellung des Koronarsinus über die rechte Koronararterie ist

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62

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.34 a, b. a Superiore Lage des CS-Ostiums, Intubation des Koronarsinus mit einem Angiographiekatheter (JR4-Konfiguration), der Führungskatheter (2) projiziert sich auf die Mitte des rechten Vorhofes, RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projek-

tion. b Okklusive Venographie nach erfolgreicher Intubation, Darstellung von anterolateraler (1), lateraler (2) und posteriorer (3) Seitvene, V. cordis media (4), RV-ICD-Elektrode (5), Venographiekatheter mit Okklusionsballon (6)

hingegen nicht möglich, da das rechtsventrikuläre venöse Blut ausschließlich über die thebesischen Venen in den rechten Ventrikel fließt und der CS daher nur unzureichend ). zur Darstellung kommt [10] (Abb. 2.35;

Der Stellenwert von alternativen Verfahren zur Darstellung des CS wie der präoperativen Computertomographie, der intraoperativen intrakardialen Echokardiographie oder der fiberoptischen Visualisierung ist für die klinische Anwendung gegenwärtig ungeklärt [11–15].

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

]

a

b Abb. 2.35 a, b. a Koronarangiogramm der linken Koronararterie (arterielle Phase) in einer LAO-Projektion, LAD (1), RCX (2), LMCA (3). b In der venösen Phase stellt sich deutlich der

Koronarsinus (1), einschließlich der Seitvenen in anterolateraler (2), lateraler (3), posterolateraler (4) und posteriorer (5) Position dar, Angiographiekatheter (6)

Tipps und Tricks in Kürze ] atypische Lokalisation des CS-Ostiums in Erwägung ziehen ] bei Schwierigkeiten Wechsel auf: – Angiographiekatheter als inneren Katheter – Führungskatheter mit anderer Kurvenform ] Verwendung verschiedener Projektionsebenen (LAO, RAO, kraniale Angulation) ] intraoperative Angiographie der linken Koronararterie zur Lokalisationsdiagnostik

2.3.4 Fehlgeschlagene Platzierung des Führungskatheters im Koronarsinus Es gibt eine Reihe von anatomischen und funktionellen Hindernissen, die nach erfolgreichem Auffinden des CS-Ostiums ein Vorschieben des Führungskatheters in den Koronarsinus behindern können. Dazu gehören in erster Linie: ] Thebesische Klappe ] Vieussensche Klappe ] syphonartiger CS-Verlauf

63

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.36 a, b. a Subintimale KM-Injektion nach Platzierung des Führungskatheters im Bereich des CS-Ostiums (1) mit Auftreten eines Paravasates (2), RV-SM-Elektrode (3); LAO-

Projektion. b Das Paravasat (1) verteilt sich innerhalb weniger Minuten subepikardial, ein Perikarderguss ensteht in diesem Fall nicht, RV-SM-Elektrode (2); LAO-Projektion

] spitzwinkliger CS-Verlauf ] Fehlintubation in eine Seitvene des CS ] schmalkalibriger oder stenotischer CS

schiedlich. Typischerweise ist sie halbmondförmig konfiguriert und befindet sich meist in posteroinferiorer Position und kann nach kurzem Rückzug des Katheters durch eine nach anterosuperior gerichtete Bewegung überwunden werden. In seltenen Fällen kann die Klappe aber auch netzartig das gesamte CS-Ostium bedecken [16], wodurch eine Passage erhebliche Schwierigkeiten bereitet. Zur Orientierung ist immer auch eine KM-Injektion hilfreich. Vorher muss aber eine etwaige subintimale Lage des Katheters durch

Sofern ein Vorschieben des Führungskatheters in den CS nicht möglich ist, kann man aus der Lokalisation des Hindernisses bereits auf die zugrunde liegende Ursache schließen. Bei ostialem Hindernis ist in erster Linie von einer Behinderung durch eine Thebesische Klappe auszugehen. Die Ausprägung der Klappe ist recht unter-

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus

]

Abb. 2.37. Unbeabsichtigte selektive Intubation einer kaliberstarken posterolateralen Vene (1), die in der Nähe des CS-Ostiums (2) mündet; RAO-Projektion

vorherige Aspiration ausgeschlossen werden (Abb. 2.36), um eine konsekutive injektionsbedingte Dissektion des Ostiums zu vermeiden. Gelingt ein Vorschieben des Katheters nicht, sollte die Klappenpassage zunächst mit einem Führungsdraht versucht werden. Besonders hilfreich können hierbei hydrophile 0,035''-Guidewire sein, über die ein innerer Angiographiekatheter und der Führungskatheter geschoben werden können. Selbstverständlich ist auch hierbei Vorsicht geboten, da bei unsachgemäßem Vorschub eines hydrophilen Drahtes eine Perforation der sehr dünnwandigen CS-Venen verursacht werden kann. Häufiger als am Ostium kommt es innerhalb des CS bzw. am Übergang zur V. cordis magna zu einer Passagebehinderung. Wie bereits beschrieben befindet sich in diesem Bereich (s. Kapitel 2.1) die Vieussensche Klappe, die in ca. 80% Ursache des Problems ist. Hinsichtlich deren Überwindung gelten die gleichen Prinzipien wie bei der Thebesius-Klappe. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass eine Passagebehinderung in diesem Bereich auch Folge der Fehlpositionierung des Katheters in einer Seitvene des CS oder in der Marshall-Vene sein kann. Diese Differenzialdiagnose muss durch KM-Gabe unbedingt geklärt werden, um eine mögliche Gefäßverletzung beim Vorschieben des Führungsdrahtes bzw. -katheters zu vermeiden (Abb. 2.37; ).

Auch bei abnormem Gefäßverlauf (syphonartig, spitzwinklig) ist es häufig schwierig, die gewünschte Katheterposition zu erreichen. Dies ist dadurch bedingt, dass der relativ rigide Führungskatheter entweder nicht durch die stark elongierten Gefäße geschoben werden kann oder die Schubrichtung des Katheters und der Gefäßverlauf des CS einander entgegengesetzt sind. Dies führt dann zu einer Dislokation des gesamten Kathetersystems in den rechten Vorhof mit der Notwendigkeit zum neuerlichen Aufsuchen des Ostiums. In ausgewählten Fällen können die Aussichten für eine erfolgreiche Katheterpositionierung weiter erhöht werden, wenn man nach Platzierung des inneren Katheters in dessen Lumen einen Extra-supportFührungsdraht platziert, um damit das Backup zu erhöhen. In jedem Fall ist es hilfreich, den Führungskatheter langsam unter gleichzeitigem Zug an Führungsdraht und innerem Katheter (push and track) vorzuschieben, damit sich dieser der Gefäßkonfiguration anpassen kann. Die klinische Bedeutung eines schmalkalibrigen bzw. stenotischen CS ist als eher gering einzuschätzen. Die geschilderten Techniken gewährleisten auch in einem solchen Fall die sichere Platzierung eines Führungskatheters ). Lediglich im Fall einer kom(Abb. 2.38; pletten Okklusion des Koronarsinus oder der V. cordis magna, beispielsweise nach vorangegan-

65

66

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.38. Schmalkalibriger CS (1) mit ausgeprägter atrialer Kollateralisierung (2), die sich in der okklusiven Venographie darstellen, RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

gener Verletzung im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung, ist eine tiefe Intubation des Guiding-Katheters definitiv ausgeschlossen.

Tipps und Tricks in Kürze ] Feststellung der Ursache für die Passagebehinderung ] Manipulation mit möglichst atraumatischem Material (schmalkalibrige innere Katheter oder Führungsdrähte) ] Strategie zur Überwindung des jeweiligen Hindernisses entwickeln ] bei Erfolglosigkeit frühzeitig Strategie wechseln (Katheterkonfiguration, Führungsdraht etc.), die mehrfache Wiederholung einer nicht erfolgreichen Technik führt meist lediglich zu Verlängerung der Durchleuchtungszeit und Erhöhung der notwendigen Kontrastmittelmenge

] Literatur 1. Alonso C, Lequlerc C, Revault d’Allones F, Pavin D, Victor F, Mabo P, Daubert JC (2001) Six year experience of transvenous left ventricular lead implantation for permanent biventricular pacing in patients with advanced heart failure: technical aspects. Heart 86:405–410 2. Meisel E, Pfeiffer D, Engelmann L, Tebbenjohanns J, Schubert B, Hahn S, Fleck, E, Butter C (2001) Investigation of coronary venous anatomy by retrograde venography in patients with malignant ventricular tachycardia. Circulation 104:442–447 3. Hansky B, Lamp B, Minami K, Heintze J, Krater L, Horstkotte D, Koerfer R, Vogt J (2002) Coronary vein balloon angioplasty for left ventricular pacemaker lead implantation. J Am Coll Cardiol 40:2144–2149 4. Pürerfellner H, Nesser HJ, Winter S, Schwierz T, Hörnell H, Maertens S for the EASYTRAK Clinical Investigation Study Group and the European EASYTRAK Registry (2000) Transvenous left ventricular lead implantation with the easytrak lead system: The European Experience. Am J Cardiol 86(9A):157–164

2.3 Auffinden und Intubation des Koronarsinus 5. Walker S, Levy T, Rex S, Brant S, Paul V (2000) Initial United Kingdom experience with the use of permanent, biventricular pacemakers. Implantation procedure and technical considerations. Europace 2:233–239 6. De Martino G, Sanna T, Dello Russo A, Pelargonio G, Messsano L, Ierardi C et al (2004) A randomized comparison of alternative techniques to achieve coronary sinus cannulation during biventricular implantation procedures. J Interv Card Electrophysiol 10:227–230. 7. Scholten MF, Szili-Torok T, Thornton AS, Roelandt FR, Jordaens LJ (2004) Visualization of a coronary sinus valve using intracardiac echocardiography. Eur J Echocardiogr 5(1):93–96 8. Vaseghi M, Cesario DA, Ji S, Shannon KM, Wiener I, Boyle NG, Fonarow GC, Valderrabano M, Shivkumar K (2005) Beyond coronary sinus angiography: the value of coronary arteriography and identification of the pericardiophrenic vein during left ventricular lead placement. Pacing Clin Electrophysiol 28(3):185–190 9. Gilard M, Mansourati J, Etienne Y, Larlet JM, Truong B, Boschat J, Blanc JJ (1998) Angiographic anatomy of the coronary sinus and its tributaries. Pacing Clin Electrophysiol 21(11 Pt 2):2280–2284 10. Ludinghausen M von (2003) The venous drainage of the human myocardium. Adv Anat Embryol Cell Biol 168:I–VIII, 1–104

]

11. Jongbloed MR, Lamb HJ, Bax JJ, Schuijf JD, de Roos A, van der Wall EE, Schalij MJ (2005) Noninvasive visualization of the cardiac venous system using multislice computed totmography. J Am Coll Cardiol 45(5):749–753 12. Scholten MF, Szili-Torok T, Thornton AS, Roelandt FR, Jordaens LJ (2004) Visualization of a coronary sinus valve using intracardiac echocardiography. Eur J Echocardiogr 5(1):93–96 13. Anh DJ, Chen HA, Eversull CS, Mourlas NJ, Mead RH, Liem LB, Hsia HH, Wang PJ, AlAhmad A (2006) Early human experience with the use of a deflectable fiberoptic endocardial visualization catheter to facilitate coronary sinus cannulation. Heart Rhythm 3(8):875–878 14. Shinbane JS, Girsky MJ, Mao S, Budoff MJ (2004) Thebesian valve imaging with electron beam CT angiography: implications for resynchronization therapy. Pacing Clin Electrophysiol 27(9):1331–1332 15. Mao S, Shinbane JS, Girsky MJ, Child J, Carson S, Oudiz RJ, Budoff MJ (2005) Coronary venous imaging with the electron beam computed tomographic angiography: three-dimensional mapping and relationship with coronary arteries. Am Heart J 150(2):315–322 16. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Becker AE (2004) A review of the coronary venous system: a road less travelled. Heart Rhythm J 1:107–112

67

2.4 Venographie des Koronarsinus

Für eine optimale Resynchronisation des linksventrikulären Kontraktionsablaufes hat sich die Implantation der CV-Elektrode an der lateralen oder posterolateralen Wand des linken Ventrikels als am günstigsten erwiesen [1]. Da lediglich die Venographie eine genaue Beurteilung der Anatomie des CS-Systems erlaubt, ist sie Voraussetzung für die Auswahl der Venen, die die bestmögliche Elektrodenposition zulassen.

2.4.1 Technische Durchführung ] Röntgen-Projektion Um einen detaillierten Überblick über das kardiale Venensystem zu erhalten, ist eine retrograde Venographie in mindestens zwei Ebenen (RAO 20, LAO 20) erforderlich. Alternativ zu einer angulierten Projektion kann auch eine paEinstellung gewählt werden.

] Venographietechniken Die Kontrastmittelapplikation kann direkt über den im Koronarsinus bzw. der V. cordis magna befindlichen Führungskatheter (direkte Venographie) erfolgen. Dies erlaubt im Regelfall (90%) eine ausreichende Beurteilbarkeit der CS-Anatomie [2], wobei sich bei dieser Technik die peripheren Anteile der Seitvenen regelhaft der genauen Darstellung entziehen (Abb. 2.39). Im Einzelfall reicht die direkte Venographie jedoch aufgrund der gegen den Blutstrom gerichteten Kontrastmittelinjektion nicht aus, um die Seitvenen ausreichend zu visualisieren. Dies ist bei besonders großkalibrigen CS oder aber Anomalien des Venensystems der Fall. Unter diesen Umständen muss über den Führungskatheter ein Ballonkatheter im CS bzw. der V. cordis magna platziert werden, der durch

Blockung des venösen Rückstroms eine bessere Darstellung der CS-Peripherie erlaubt (okklusive Venographie). Der Ballon wird dabei ca. 1 cm distal der Spitze des Führungskatheters platziert. Während der Kontrastmittelapplikation kommt es zunächst zur direkten Visualisierung des Koronarsinus (Kontrastmittelfluss gegen die Blutstromrichtung), nach 5–10 Sekunden stellen sich darüber hinaus über Kollateralgefäße indirekt weitere Teile des Venensystems dar (Kontrastmittelfluss in Blutflussrichtung) [3]. Diese indirekte Darstellung erlaubt eine Beurteilung von Gefäßen, die proximal des Ballons münden und sonst nicht dargestellt werden können. Hierbei handelt es sich häufig um posteriore oder relativ weit proximal mündende posterolaterale Venen (Abb. 2.40). Neben der verbesserten Abbildungsqualität wirft die Verwendung von Ballonkathetern jedoch auch Probleme auf: es kann während der Kontrastmittelgabe, gewissermaßen als Rückstoßeffekt, zu einer Dislokation von Ballon und Katheter in den rechten Vorhof kommen, mit der Konsequenz, dass der CS nochmals sondiert werden muss (Abb. 2.41; ). Außerdem ist bei Verwendung eines Ballonkatheters mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Dissektionen innerhalb des CS zu rechnen. Diese können unmittelbar durch die Balloninflation, insbesondere bei Fehllage des Ballons, bedingt sein, aber auch im Zuge des beschriebenen Dislokationsprozesses auftreten. De Martino et al. [2] berichteten über 9% CSDissektionen nach Verwendung eines SwanGanz-Katheters zur Venographie während bei direkter CS-Darstellung keine Dissektionen auftraten. Unabhängig von der Art der Kontrastmittelgabe zur Darstellung des CS muss die richtige Lage des Führungs- und ggf. des Ballonkatheters durch unbehinderte Aspiration und eine vorsichtige Probeinjektion sichergestellt werden. So kann eine injektionsbedingte bzw. durch Balloninflation in einem Seitenast hervorgerufene Dissektion vermieden werden [4] (Abb. 2.42).

2.4 Venographie des Koronarsinus

]

a

b Abb. 2.39 a, b. Direkte Venographie eines CS in LAO- (a) und pa-Projektion (b), gute Kontrastierung der Seitvenen,

anteriore Vene (1), anterolaterale Vene (2), laterale Vene (3), CS-Ostium (4), RV-ICD-Elektrode (5)

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.40 a, b. Okklusive Venographie in LAO- (a) und RAOProjektion (b), beachtenswert ist die über Kollateralen zustande kommende Darstellung der proximal des Ballons

mündenden posterioren Vene (3), anteriore Vene (1), anterolaterale Vene (2), Ballonkatheter (4), RV-ICD-Elektrode (5)

2.4 Venographie des Koronarsinus

]

a

b Abb. 2.41 a, b. Okklusive Venographie eines kaliberstarken Koronarsinus in RAO-Projektion, während der KM-Injektion kommt es zur Dislokation des Ballonkatheters (1) in Richtung

des CS-Ostiums (2), verbunden damit ist ein Verlust der Kontrastierung der Seitvene

Eine weitere Möglichkeit, die Dissektionsgefahr bei Durchführung einer okklusiven Venographie zu vermindern, besteht darin, dass man nach ca. der Hälfte der zu injizierenden Kontrastmittelmenge den Ballon deflatiert und damit den Druck auf das Kathetersystem verringert. Allerdings verzichtet man bei einem derartigen Vorgehen auf die Vorteile der indirekten Visualisierung der CS-Venen. Bei der Inflation des Ballons sollte außerdem darauf geachtet werden, dass dieser so dimen-

sioniert ist, dass der Durchmesser des Ballons kleiner als der des Gefäßes ist [5] (Abb. 2.43, 2.44). Besteht der Verdacht auf Dissektion bzw. ist eine solche eingetreten, verbietet sich die Durchführung einer okklusiven Venographie strikt. Aufgrund der Tatsache, dass bei Patienten mit Herzinsuffizienz häufig mit einer koinzidenten Niereninsuffizienz zu rechnen ist [6], sollte die applizierte Kontrastmittelmenge so gering wie möglich gehalten werden, um eine periope-

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72

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.42. Artifizielle Platzierung der Spitze des Ballonkatheters in der posterolateralen Vene (1), die nach vorsichtiger KM-Applikation sichtbar wird, vor Balloninflation muss unbe-

dingt eine Repositionierung in den CS erfolgen (2), RV-SMElektrode (3); LAO-Projektion

Abb. 2.43. Korrekte Inflation des Ballons mit vollständiger angiographischer Darstellung der proximalen Anteile des Koronarsinus (4), da der Ballonkatheter (6) nicht zu einer voll-

ständigen Okklusion führt, anteriore Vene (1), laterale Vene (2), posterolaterale Vene (3), RV-ICD-Elektrode (5); LAO-Projektion

rative kardiale Dekompensation oder ein kontrastmittelinduziertes Nierenversagen zu vermeiden. Es ist daher empfehlenswert, das Kontrastmittel zur Darstellung des CS-Ostiums zu verdünnen und lediglich für die Venographie unverdünntes Kontrastmittel zu verwenden [7]. Eine weitere Möglichkeit zur Reduktion der Kontrastmittelmenge besteht in der primären

Platzierung des Führungskatheters in einer der größeren Seitvenen, die sich auch zur Aufnahme der linksventrikulären Elektrode eignen. Bei solch einer selektiven Sondierung ist eine ausgezeichnete Kontrastierung mit wesentlich geringeren Kontrastmittelmengen zu erzielen (ca. ). 5–10 ml/Projektionsebene) (Abb. 2.45;

2.4 Venographie des Koronarsinus

Abb. 2.44. Ungeachtet eines maximal inflatierten Ballons (2) ist bei diesem großlumigen CS (1) die Okklusion nicht ausrei-

]

chend, um eine adäquate Kontrastierung der Seitvenen zu erzielen, RV-SM-Elektrode (3); LAO-Projektion

Abb. 2.45. Selektive Sondierung einer ostiumnah mündenden Seitvene, die die laterale linksventrikuläre Wand drainiert (1), Führungskatheter (2); RAO-Projektion

73

74

]

2 Spezieller Teil

Tipps und Tricks in Kürze ] primär direkte Venographie versuchen ] erst bei unzureichender Abbildungsqualität okklusive Venographie durchführen ] bei okklusiver Venographie korrekte Katheter- und Ballonposition vor Balloninflation prüfen ] bei okklusiver Venographie lange genug durchleuchten, damit die Vorteile der indirekten Visualisierung der posterioren/posterolateralen Venen genutzt werden können ] nie Kontrastmittel mit hohem Druck applizieren ] Darstellung des CS-Systems stets in mindestens zwei Ebenen

2.4.2 Bewertung der Venographie und Auswahl der CS-Vene Das Venogramm in LAO-Projektion bietet eine ausgezeichnete Möglichkeit für die Beurteilung der in den Koronarsinus und die V. cordis magna mündenden Seitvenen. In dieser Projektion ist eine überlagerungsfreie Zuordnung zwischen den nicht für die Implantation infrage kommenden Venen, der V. cordis media et anterior, sowie den potenziellen Zielvenen an der lateralen Wand des linken Ventrikels möglich. Allerdings lässt sich in der LAO-Projektion die apikobasale Ausdehnung der Seitvenen aufgrund einer projektionsbedingten Verkürzung nicht hinreichend beurteilen, so dass dafür die RAO-Projektion herangezogen werden muss. Beide Ebenen liefern die für die Implantation notwendigen anatomischen Informationen. Folgende Venenmerkmale sind für die Auswahl des Zielgefäßes und der zu implantierenden Elektrode relevant: ] Zahl und Lokalisation der zur Verfügung stehenden Gefäße ] proximales und distales Gefäßkaliber der jeweiligen Venen (wichtig für Vorschub und Verankerung) ] Gefäßausdehnung in apikobasaler Richtung ] Gefäßverlauf (Mündungswinkel in den CS, Elongationen) ] erkennbare anatomische Hindernisse (Venenklappen, funktionelle oder fixierte Stenosen) ] zur Elektrodenverankerung geeignete Seitäste des Zielgefäßes ] Nähe zu Zwerchfell und N. phrenicus

Außerdem sollte immer genau beurteilt werden, ob es im Zuge der Venographie zu einer Dissektion oder anderweitigen CS-Verletzung gekommen ist. Dies ist im Regelfall nicht mit einem Abbruch der Prozedur verbunden, hat aber Bedeutung für die Platzierung der Elektroden. Das genaue Verhalten nach Auftreten von Dissektionen wird im Kapitel Komplikationen ausführlich erörtert.

] Literatur 1. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C, Fleck E, Ding J, Yu Y, Huvelle E, Spinelli J; Pacing Therapy for Chronic Heart Failure II Study Group (2001) Effect of resynchronization therapy stimulation site on the systolic function of heart failure patients. Circulation 104:3026– 3029 2. De Martino G, Messano L, Santamaria M, Parisi Q, Dello Russo A, Pelargiono G, Sanna T, Narducci ML, Chiriaco T, Bellocci F, Zecci P, Crea F (2005) A randomized evaluation of different approaches to coronary sinus venography during biventricular pacemaker implants. Europace 7:73–76 3. Meisel E, Pfeiffer D, Engelmann L, Tebbenjohanns J, Schubert B, Hahn S, Fleck E, Butter C (2001) Investigation of coronary venous anatomy by retrograde venography in patients with malignant ventricular tachycardia. Circulation 104:442–447 4. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung J, Garrigue S et al (2005) Cardiac resynchronization therapy: Part 2-Issues during and after device implantation and unresolved questions. J Am Coll Cardiol 46:2168–2182 5. De Cock CC, van Campen CMC, Visser CA (2004) Major dissections of the coronary sinus and its tributaries during lead implantation for biventricular stimulation: angiographic followup. Europace 6:43–47 6. McAlister F, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW (2004) Renal insufficiency and heart failure. Prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study. Circulation 109:1004– 1009 7. Stockburger M (2006) Strategien zur Vermeidung von Komplikationen und Lösung von Problemen bei der Implantation von CRT- und CRT-D-Systemen. Herzschr Elektrophys 17:Suppl 1I/20–I/27

2.5 Elektrodenplatzierung

2.5.1 Zielort der Elektrodenpositionierung Das Ziel der Implantation einer CS-Elektrode besteht darin, jenes Areal zu stimulieren, das sich während der ventrikulären Systole am spätesten kontrahiert. Nur bei Erreichen einer optimalen Elektrodenposition können hämodynamische und funktionelle Verbesserungen erreicht werden. Im Regelfall ist der größtmögliche Nutzen der kardialen Resynchronisationstherapie bei einer Elektrodenlage im Bereich der linkslateralen Wand zu erwarten [1–3]. Daher müssen alle Bestrebungen dahin gehen, die CS-Elektroden in dieser Region zu platzieren. Dieser Bereich kann über laterale und posterolaterale CS-Seitenvenen erreicht werden, häufig auch über einen anterolateralen oder posterioren koronarvenösen Zugang. Demgegenüber können Elektrodenpositionierungen in der V. cordis anterior oder der V. cordis media sogar zu einer Verschlechterung der linksventrikulären Funktion führen und müssen deshalb definitiv vermieden werden. Die Auswahl des optimalen Implantationsortes im Rahmen einer präoperativen Testung hat sich in der täglichen Routine nicht durchgesetzt. Eine wesentliche Limitierung resultiert aus der Tatsache, dass die für die Testung benutzten, sehr flexiblen temporären Stimulationselektroden (z. B. koronare Führungsdrähte) hinsichtlich ihrer Platzierbarkeit wenig Ähnlichkeit mit den permanent zu implantierenden CSElektroden haben. Dadurch können bei weitem nicht immer die als am günstigsten ermittelten Stimulationsorte während der Implantation auch tatsächlich erreicht werden. Weitere Kritikpunkte sind die mit diesem Vorgehen verbundenen hohen zeitlichen und personellen Aufwendungen. Im Rahmen der präoperativen Vorbereitung ist aber zum Erreichen eines bestmöglichen langfristigen Implantationsergebnisses der korrekten Patientenauswahl, beispielsweise mittels präoperativem Nachweis einer intraventriku-

lären Asynchronie (s. Kapitel 1.4), größte Aufmerksamkeit zu schenken.

2.5.2 Allgemeine Gesichtspunkte zu Elektrodenwahl und Implantationstechnik ] Elektrodentypen Aufgrund ihrer mechanischen und elektrischen Eigenschaften sowie wegen der Vorzüge bei der Implantation werden fast ausschließlich CS-Sonden verwendet, die sich in OTW („over-thewire“)-Technik platzieren lassen. Dies bedeutet, dass die Elektrode über einen im Zielgefäß liegenden koronaren Führungsdraht (0,014'') in die erforderliche Position geschoben wird. In den meisten Fällen finden dafür so genannte Floppy-Drähte Verwendung. Die überwiegende Mehrzahl der OTW-Elektroden kann im Bedarfsfall alternativ mit einem Mandrin gesteuert werden. Insofern weist dieser Elektrodentyp klare Vorteile gegenüber CS-Sonden auf, die nur mit einem Stylet gesteuert werden können, wie es auch bei konventionellen Schrittmacherelektroden der Fall ist. Die Fixation der Sonden erfolgt mit Ausnahme eines Elektrodentyps (Modell 4195, Medtronic) passiv: die distalen Elektrodenanteile verankern sich entsprechend ihrer Konfiguration nach Entfernung des Führungsdrahtes bzw. des Mandrins im Gefäßlumen (s. Tabelle 1.5).

] Elektrodenvorbereitung Um die Sondenplatzierung zu erleichtern, sollte man auch der Vorbereitung der Elektrode auf die Implantation die erforderliche Aufmerksamkeit schenken. Es hat sich als günstig erwiesen, wenn man das Lumen einer OTW-Elektrode vor dem Ein-

76

]

2 Spezieller Teil

bringen des Führungsdrahtes mit heparinisierter Kochsalzlösung spült. Bevor man dies jedoch tut, sollte noch einmal genau geprüft werden, ob die verwendete Elektrode für eine derartige Manipulation geeignet ist. Sofern nicht, kann eine forcierte Spülung die Beschädigung der Isolation und damit die Zerstörung der Elektrode zur Folge haben. Darüber hinaus trägt die sorgfältige Beseitigung von Blutrückständen vom Führungsdraht zu einem reibungsarmen Elektrodenvorschub bei.

] Auswahlkriterien Unter Berücksichtigung des anzustrebenden Zielortes (s. o.) bestimmen letztlich die anatomischen Gegebenheiten Implantationsstrategie und Auswahl der individuell am besten geeigneten Elektrode. Folgende anatomische Gesichtspunkte sind für die OP-Planung relevant: ] Lokalisation der Zielvenenmündung in den CS ] Mündungswinkel der Zielvene ] Durchmesser des Zielgefäßes ] Gefäßverlauf Potenzielle Zielvenen können in drei unterschiedlichen Abschnitten in den CS münden. Unterschieden werden folgende Regionen: 1. anterolateral 2. lateral 3. posterolateral/posterior Dies hat zunächst einmal Auswirkungen auf die gewählte Elektrodenlänge. Je weiter distal die Mündung, desto länger sollte auch die Stimulationselektrode sein. Angeboten werden meist zwei oder drei unterschiedliche Längen pro Elektrodentyp (Kategorie 1: etwa 75–80 cm, Kategorie 2: 85–90 cm, Kategorie 3: > 90 cm). Für eine anterolaterale Vene muss eine Elektrode mindestens aus der Kategorie 2 verwendet werden. Für die übrigen Regionen reichen meist auch Sonden der Kategorie 1 aus. Außerdem muss man für die Festlegung der Elektrodenlänge auch die Körpergröße des jeweiligen Patienten berücksichtigen. Für die Bedeutung der Einmündungswinkel der CS-Seitvenen in den CS gelten folgende allgemeine Beobachtungen: ] Je spitzwinkliger die Einmündung, umso größere Anforderungen werden an die Flexibilität der Elektrode gestellt. Dies resultiert

aus der gegenläufigen Richtung von Gefäßverlauf und Schubrichtung der Elektrode. Bei weniger anpassungsfähigen Elektrodenmodellen führt dies dazu, dass die Elektrode in kranialer Richtung im CS vorgeschoben wird und nicht in die Peripherie der Zielvene gleitet. ] In diesen Fällen werden deshalb hochflexible bipolare Elektroden oder unipolare verwendet. ] Mündungswinkel von über 45 Grad stellen in der Regel kein Problem dar. Gefäßdurchmesser und Gefäßverlauf bestimmen im Wesentlichen, welchen maximalen Durchmesser eine Elektrode aufweisen darf und über welche mechanischen Eigenschaften sie verfügen muss, um in der vorgesehenen Vene implantiert werden zu können. Aus praktischen Gründen kann man zwischen drei Gefäßkalibern differenzieren: ] Kategorie 1: kleinkalibrige CV-Venen (< 2 mm) ] Kategorie 2: mittlere CV-Venen (2–3,5 mm) ] Kategorie 3: großkalibrige CV-Venen (> 3,5 mm) Kleinkalibrige Venen und Gefäße mit stark elongiertem Verlauf erfordern die Verwendung von unipolaren oder hochflexiblen bipolaren Elektroden, während in den größeren Gefäßen durchgängig bipolare Sonden zum Einsatz kommen. In den besonders großlumigen Venen (> 3,5 mm) steht eher das Problem der Verankerung im Vordergrund. Elektroden mit speziellen distalen Fixierungsmechanismen erlauben eine stabile Verankerung und schützen vor Elektrodendislokationen (s. Tabelle 1.5). Der letztgenannte Elektrodentyp findet außerdem in jenen Fällen Verwendung, in denen aufgrund von schlechten Reizschwellenwerten oder einer Mitinnervation des Zwerchfells eine proximalere Position innerhalb der CV-Venen gewählt werden muss.

] Implantationsdauer Gelegentlich gelingt es nicht, die primär für die Implantation vorgesehene Elektrode zu platzieren. In diesem Fall sollten unbedingt weitere Elektrodentypen, auch von unterschiedlichen Herstellerfirmen, verwendet werden, um die Implantation erfolgreich abschließen zu können.

2.5 Elektrodenplatzierung

Die Indikationsstellung zur chirurgischen Implantation einer epikardialen Elektrode sollte erst nach definitiver Ausschöpfung aller zur Verfügung stehenden technischen Möglichkeiten in Erwägung gezogen werden. Zur Vermeidung von zu ausgedehnten OPZeiten und zur Begrenzung von Strahlen- und Kontrastmitteldosen hat sich bei sehr schwierigen Prozeduren ein nochmaliger Implantationsversuch in zweiter Sitzung bewährt. Bedingung ist selbstverständlich, dass die anatomischen Voraussetzungen für eine erfolgreiche transvenöse Implantation gegeben sind. Es ist empfehlenswert, eine Durchleuchtungszeit von 60 min und eine maximale KM-Menge von 300 ml nicht zu überschreiten. Ein solches Vorgehen entlastet sowohl den Patienten als auch den Operateur und trägt zur Minimierung von Komplikationen bei.

2.5.3 Fallbeispiele zur Elektrodenplatzierung Um die Problematik der Elektrodenplatzierung möglichst anschaulich darzustellen, haben wir uns in den folgenden Kapiteln für eine fallbasierte Erörterung entschieden. Diese spiegelt sowohl typische Implantationssituationen als auch häufige praxisrelevante Probleme wider. Die jeweils gewählte Vorgehensweise soll anhand der Beispiele nachvollziehbar und plausibel gemacht werden und Lösungsansätze für schwierige Situationen demonstrieren (Abb. 2.46).

Venogramm

Lage

Gefäßverlauf

Kaliber

Zielvene

Implantationstechnik/ Elektrodenauswahl

Abb. 2.46. Flussdiagramm zu Elektrodenauswahl und Implantationstechnik

]

] Implantation bei optimalen anatomischen Verhältnissen in eine laterale Vene (Fall 1) Die Anatomie des Koronarvenensystems ist durch große anatomische Heterogenität geprägt. Eine Ausgangslage, in der mehrere zur Implantation geeignete Seitvenen vorhanden sind, findet sich nicht einmal in der Hälfte der Fälle. Meistens existiert, sehr zum Leidwesen der Implanteure, dagegen nur eine geeignete Seitvene [4].

Venographie Bei diesem Patienten standen eine laterale sowie eine posterolaterale Vene mittleren Gefäßkalibers für die Implantation zur Verfügung (Abb. 2.47 a, b). Im vorliegenden Beispiel ist die laterale Vene hinsichtlich ihres Verlaufes am besten als Zielvene geeignet, da sie im Gegensatz zur posterolateralen Vene in einem stumpfen Winkel in die V. cordis magna mündet und am weitesten nach lateral reicht.

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die Gefäßanatomie stellt keine besonderen Anforderungen an die zu implantierende Elektrode, es wurde eine bipolare OTW-Elektrode gewählt. Die Platzierung erfolgte über einen vorher platzierten Führungsdraht (0,014'') in lateraler Position. Nach Erreichen der angestrebten Elektrodenposition muss durch leichten Zug an der Elektrode überprüft werden, ob deren Lage stabil ist. Kommt es bereits bei minimalem Zug zu einem Zurückgleiten der Sonde, muss eine Dislokation beim Entfernen des Führungskatheters befürchtet werden. Dieses Problem kann dadurch gelöst werden, dass man zunächst den Führungsdraht gegen ein flexibles Mandrin austauscht, das bis in die Elektrodenspitze geschoben wird. Dies führt zu einer Streckung der Elektrode und ermöglicht ein vorsichtiges Einstauchen in distaler Position. Bei unserem Patienten war die Sondenverankerung durch die distale Elektrodenposition und die sich an der Elektrodenspitze befindenden Tines bereits gewährleistet (Abb. 2.47 c, d), weshalb keine weiteren Manipulationen erforderlich waren.

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.47 a–d. Okklusive Venographie in LAO- a und RAO-Projektion b, posterolaterale Vene (1), laterale Vene (2), anterola-

terale Vene (3), Okklusionskatheter (4), CS (5), RV-SM-Elektrode (6)

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.47 c, d. c Vorschub der LV-Elektrode (1) über den in der lateralen Vene liegenden Führungsdraht (2), RV-SM-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Definitive Elektrodenpositionen

am Ende der Prozedur, die LV-Sonde (1) befindet sich in der lateralen Vene, die RV-SM-Sonde (2) liegt septal-apikal; LAOProjektion

] Implantation in eine posteriore Vene (Fall 2)

Mit der daraufhin durchgeführten okklusiven Venographie konnte eine kaliberstarke posteriore Vene dargestellt werden, die nahe des CS-Ostiums mündet. Die distalen Verästelungen dieser Vene sind so ausgeprägt, dass sie über den Apex in kranialer Richtung verlaufen und wesentliche Teile der linksventrikulären freien Wand drainieren. Dabei weisen sie im Bereich der Herzspitze immer noch einen Durchmesser von mehr als 2 mm auf (Abb. 2.48 b; ).

Venographie In der direkten Venographie kam lediglich eine schmalkalibrige anterolaterale Vene zur Darstellung, Gefäße in lateraler oder posterolateraler Position waren nicht nachzuweisen (Abb. 2.48 a; ).

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.48 a–d. a Direkte Venographie des CS (1), Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. b Okklusi-

ve Venographie des CS, posteriore Vene (1), Führungskatheter (2), Ballonkatheter (3), RV-ICD-Elektrode (4); RAO-Projektion

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.48 c, d. c Selektive Intubation der posterioren Vene mit Führungs- (1) und innerem Katheter (2), Führungsdraht für die LV-Elektrode (3), RV-ICD-Elektrode (4); RAO-Projektion.

d Endgültige Elektrodenposition, die LV-Sonde befindet sich in apikaler posterolateraler Lage (1), RV-ICD-Elektrode (2), RASonde (3); RAO-Projektion

Aufgrund Lage, Gefäßverlaufes und Kalibers wurden die im Bereich der lateralen LV-Wand liegenden Seitäste als Zielgefäße für die Sondenimplantation ausgewählt.

] Meist mündet die Vene in der Nähe des CSOstiums. Dies erschwert die selektive Sondierung des Gefäßes mittels Führungsdraht und Führungskatheter. ] Der Führungskatheter befindet sich häufig nur im ostiumnahen Bereich innerhalb des Koronarsinus, verbunden damit sind ein deutlich reduziertes Katheter-Backup und eine erhöhte Dislokationsgefahr für den Katheter beim Vorschieben der Elektrode.

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die Implantation in eine posteriore Vene weist gegenüber den anderen, bevorzugt verwendeten Zielvenen (lateral und posterolateral), einige Besonderheiten auf:

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82

]

2 Spezieller Teil

– Zur Verminderung des Risikos einer Katheterdislokation kann man den GuidingKatheter selektiv unter Nutzung der Teleskoptechnik in die posteriore Vene intubieren. Unverzichtbare Voraussetzung für diese Herangehensweise ist die Verwendung von speziellen, für derartige Manöver ausgelegten, atraumatischen Kathetern. Ansonsten muss von einem deutlich erhöhten Risiko für Gefäßwandverletzungen (Dissektion, Perforation) ausgegangen werden. In diesem Zusammenhang konnte in einer Studie die Überlegenheit von Kathetern mit besonders langer atraumatischer Spitze gegenüber konventionellen Kathetern bei der selektiven Seitastintubation gezeigt werden [7]. Sofern die angestrebte Katheterposition einmal erreicht ist, wird der Operateur dann aber mit einem außerordentlich guten Katheter-Backup belohnt. – Eine andere Möglichkeit ist die Nutzung der Buddy-Wire-Technik. Dabei wird ein Führungsdraht (0,035'') bis tief in die anteriore Vene geschoben und verhindert ein Umschlagen des Katheters, wenn sich dieser in der ostialen Region befindet [5, 6]. Allerdings erfordert diese Technik die Verwendung eines mindestens 9 F-starken Führungskatheters. ] Die zwerchfellnahe Lage hat häufig eine ungewollte Stimulation des Diaphragmas zur Folge. Dies erfordert nicht selten eine Umplatzierung der jeweiligen Elektroden in geeignete Seitäste der posterioren Vene oder aber die Elektrodenfixierung in proximaleren Gefäßabschnitten. Die anatomische Situation und die o.g. Gesichtspunkte bestimmen in diesem Beispiel die Elektrodenauswahl. Zum einen wird ein Elektrodenmodell benötigt, das flexibel genug ist, um in die distalen Ausläufer der CS-Vene geschoben werden zu können. Zum anderen sollte die Elektrode Fixierungsmechanismen aufweisen, die auch in einem relativ großkalibrigen Gefäß eine sichere Verankerung erlauben. Die Verankerungsproblematik ist in diesem Beispiel von besonderer Relevanz, weil die Elektrode zum Erreichen der angestrebten lateralen/posterolateralen Position über den Apex nach kranial geschoben werden muss. Der Fixationsmechanismus muss also zusätzlich eine schwerkraft-

bedingte Dislokation der Elektrode nach kaudal verhindern. Diesbezüglich wurde eine Elektrode der Gruppe II (s. Tabelle 1.6) mit S-förmiger distaler Elektrodenkonfiguration verwendet. Die Intubation der posterioren Vene erfolgte in Teleskoptechnik mit dem Rapido-System. Dazu wurde zunächst der innere Katheter innerhalb des Führungskatheters über dessen Ende vorgeschoben. Nach Anschluss einer mit Kontrastmittel gefüllten Spritze an den inneren Katheter erfolgte der simultane Rückzug von innerem und äußerem Katheter. Unter kontinuierlicher KM-Applikation gelang es, das Ostium der posterioren Vene aufzufinden und mit dem inneren Katheter zu intubieren. Nach Stabilisierung mit einem Führungsdraht (0,014'') wurde der innere Katheter tiefer in der posterioren Vene platziert. Anschließend konnte der Führungskatheter über den inneren Katheter tief in die posteriore Vene geschoben werden. Nach Entfernung des inneren Katheters wurde die CV-Elektrode in posterolateraler Position platziert (Abb. 2.48 c, d; ). Die intraoperativen Messungen erbrachten gute Werte und konnten eine Phrenicusstimulation ausschließen, so dass die Elektrode in dieser Lage belassen werden konnte.

] Implantation in eine anterolaterale Vene (Fall 3) Venographie In der okklusiven Venographie kontrastieren sich vier Venen, die potenziell als Zielvenen in Betracht kommen. Allerdings weist die laterale Vene eine mündungsnahe höhergradige Stenose auf, die bei der Elektrodenplatzierung durchaus ein Hindernis darstellen kann. Die unmittelbar kaudal davon gelegene posterolaterale Vene imponiert mit ausgeprägten Elongationen, die ebenfalls nahe der Mündung gelegen sind. Deshalb ist auch diese Vene für eine Elektrodenimplantation nur bedingt geeignet. Somit bleiben die posteriore und die anterolaterale Vene als Zielgefäße übrig. Aufgrund der Tatsache, dass die anterolaterale Vene bis in die Nähe der lateralen Wandabschnitte reicht und der Zugang meist unkomplizierter zu erreichen ist als jener zu einer posterioren Vene (s. o.), erfolgte die Implantation in dieses Gefäß (Abb. 2.49 a).

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.49 a–c. a Okklusive Venographie, anterolaterale Vene (1), laterale Vene (2), posterolaterale Vene (3), posteriore Vene (4), Ballonkatheter (5), Führungskatheter (6), RV-ICD-Elekt-

rode (7); LAO-Projektion. b, c Elektrodenpositionen nach Beendigung der Prozedur in LAO- (b) und RAO-Projektion

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik

tion in eine anterolaterale Vene die Länge der Elektrode von Bedeutung ist. Als Faustregel kann gelten, dass diese für eine anterolaterale Position länger als 85 cm sein sollte. Aus implantationstechnischer Sicht sind neben der meist guten Erreichbarkeit auch die ausgesprochen stabile Elektrodenlage sowie das geringe Risiko einer Phrenicusstimulation im anterolateralen Bereich hervorzuheben.

Entsprechend des geschätzten distalen Gefäßdurchmessers von etwa 2 mm und des Gefäßverlaufes kommen für die Implantation bipolare OTW-Elektroden der Gruppen I oder II in Betracht. Bei der Elektrodenauswahl ist darüber hinaus zu berücksichtigen, dass bei Implanta-

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84

]

2 Spezieller Teil

c Abb. 2.49 c. LV-Elektrode (1), RA-Elektrode (2), RV-ICD-Elektrode (3)

Im demonstrierten Fall konnte nach Platzierung eines 0,014''-Führungsdrahtes eine bipolare OTW-Elektrode (Gruppe II) problemlos in die Zielvene geschoben werden. Die Fixation erfolgte mittels an der Elektrodenspitze befindlicher Tines (Abb. 2.49 b, c).

] Passagebehinderung durch Venenklappen (Fall 4) Venographie Zunächst wurde bei dem Patienten nach Intubation des CS eine direkte Venographie durchgeführt, die jedoch aufgrund des großlumigen Gefäßes nur zu einer unbefriedigenden Darstellung der Seitvenen führte. Nach Verwendung eines Okklusionskatheters ließ sich in der nachfolgenden Angiographie eine wesentlich bessere Kontrastierung der weit kranial mündenden lateralen Vene erzeugen. Diese wurde aufgrund ihrer Lage und ihres Verlaufes als Zielgefäß ausgewählt. Hinweise auf die anatomische Ausprägung der Vieussenschen Klappe lassen sich aus der Angiographie nicht ableiten (Abb. 2.50 a, b; ).

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die Größe (ca. 2 mm) und der geradlinige Verlauf der lateralen Vene lassen die Implantation

einer Sonde der Gruppen I oder II zu. Im vorliegenden Fall kam angesichts der Verfügbarkeit zum Zeitpunkt der Implantation eine unipolare OTW-Elektrode zum Einsatz. Aus aktueller Sicht wäre jedoch einer bipolaren OTW-Elektrode der Vorzug zu geben. Nach Platzierung des koronaren Führungsdrahtes in der lateralen Vene kam es beim Vorschub der Elektrode innerhalb des CS zu einer Passagebehinderung. Erkennbar war dies am Aufstauchen von Sonde und Führungsdraht ). Anatomisch projizierte sich (Abb. 2.50 c; das Hindernis auf die Übergangsregion zwischen CS und V. cordis magna. Aufgrund der typischen Lokalisation muss dieses Phänomen ungeachtet des unauffälligen angiographischen Befundes der Vieussenschen Klappe zugeschrieben werden. Hierbei handelt es sich um ein relativ häufiges Problem, mit dem man in ca. 20% der Prozeduren rechnen muss. Aus unserer Erfahrung führt die Einhaltung der nachfolgend erwähnten Prinzipien letztlich immer zu einer Überwindung des Hindernisses und einer erfolgreichen Implantation: ] Oberstes Prinzip ist ein vorsichtiges Handling, um eine Verletzung der CS-Venen zu vermeiden. Dazu gehören der nochmalige Ausschluss einer subintimalen Fehllage des Führungsdrahtes oder einer Fehlpositionierung in der Marshall-Vene.

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.50 a–e. a Direkte Venographie des CS, die Seitvenen sind nur im unmittelbaren Mündungsbereich in den CS zu erkennen, posterolaterale Vene (1), laterale Vene (2), RV-ICDElektrode (3); LAO-Projektion. b Okklusive Venographie bei

demselben Patienten mit Darstellung einer geeigneten lateralen Vene (1), Ballonkatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); RAO-Projektion

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]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.50 c, d. c Passagebehinderung der LV-Elektrode (1) an der Vieussenschen Klappe, Führungsdraht für die Elektrode (2), RV-ICD-Elektrode (3), Führungskatheter (4); RAO-Projektion.

d Nach Überwindung der Klappe mit dem Führungskatheter (1) kann die LV-Elektrode (2) in der lateralen Vene platziert werden; LAO-Projektion

] Am einfachsten ist es, die Klappe atraumatisch mit dem Führungskatheter zu überwinden und dadurch eine problemlose Passage der Elektrode innerhalb des Führungskatheters zu ermöglichen. Zu diesem Zweck sollte eine nochmalige Passage der Klappe mit einem 0,035''-J-Führungsdraht versucht werden und anschließend der Guiding-Katheter bis in die V. cordis magna nachgeschoben werden.

] Gelingt es nicht, die Klappe mit dem Guiding-Katheter zu überwinden, kann dessen Führung durch einen inneren Katheter verbessert werden. Dabei wird zunächst der innere Katheter durch vorsichtige Drehbewegungen über die Vieussensche Klappe geschoben und anschließend der äußere Katheter nachgeführt.

2.5 Elektrodenplatzierung

]

e Abb. 2.50 e. Sondenlage nach Implantationsende: LV-Elektrode (1), RV-ICD-Elektrode (2); RAO-Projektion

] Sollte es nicht möglich sein, einen 0,035''Führungsdraht distal der Klappe zu platzieren, kann dieser gegen einen 0,018''- oder 0,014''-Führungsdraht ausgewechselt werden. Mit einem solchen Draht ist zumindest die Passage der Klappe regelhaft möglich. Allerdings ist das Backup dieser Drähte für den Vorschub des äußeren Katheters meist nicht ausreichend, so dass die Klappe primär mit dem inneren Katheter überwunden werden muss. Nach Passage erfolgt dann durch das Lumen des inneren Katheters ein neuerlicher Drahtwechsel auf einen 0,035''-Führungsdraht. Der Vorschub des Führungskatheters erfolgt dann im bekannten Teleskopverfahren. ] Bei jeder der genannten Manipulationen sollte man die Position des Führungskatheters im Auge behalten, um dessen Dislokation und damit einen kompletten Neubeginn aller Bemühungen zu vermeiden. In unserem Fall waren wir mit der unter Punkt 2 erwähnten Technik erfolgreich. Nach Überwindung der Venenklappe mit dem Führungskatheter konnte die Elektrode dann problemlos in der lateralen CS-Seitvene platziert werden (Abb. 2.50 d, e; ).

] Elongierte und/oder spitzwinklig mündende Seitvenen (Fälle 5, 6, 7) Spitzwinklige Einmündungen (< 45 Grad) und Elongationen (> 90 Grad) von Seitvenen des Koronarsinus sind häufig und erschweren Sondierung sowie Implantation von entsprechenden Elektroden. Aufgrund der vielfältigen anatomischen Varianten haben wir für diesen Themenbereich drei verschiedene Beispiele ausgewählt, die die Möglichkeiten, aber auch die Grenzen der Implantationstechnik aufzeigen.

] Backup-Verbesserung durch distale Führungsdrahtposition (Fall 5) Venographie In der primär durchgeführten direkten Venographie stellen sich eine unbedeutende anterolaterale Vene, eine stark elongierte posterolaterale Vene sowie die V. cordis media dar. Zur besseren Visualisierung der posterolateralen Vene erfolgte eine selektive Darstellung des Gefäßes mit einem inneren Angiographiekatheter. Sichtbar wird neben dem elongierten Gefäßverlauf eine große Kollaterale zur Midcardiac Vein ). (Abb. 2.51 a; Als Zielgefäß wurde die posterolaterale Vene ausgewählt. Diese erreicht als einziges Gefäß die angestrebte Region an der linksventrikulären freien Wand. Eine Implantation über die V. cor-

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.51 a–d. a Direkte Venographie der posterolateralen Seitvene (1), V. cordis media (2), CS (3), RV-Elektroden (4); LAO-Projektion. b Die Spitze des Führungsdrahtes (1) befin-

det sich vor der Elektrodenplatzierung im CS (s. Fließtext), Führungskatheter (2), RV-Elektroden (3); LAO-Projektion

dis media hätte demgegenüber eine Platzierung der Elektrode im Kollateralgefäß erfordert, ein Unterfangen, das in Anbetracht der schmalkalibrigen und elongierten Kollaterale als wenig aussichtsreich angesehen werden muss.

eine Elektrode der Gruppen I oder II zum Einsatz kommen kann. Verwendet wurde eine bipolare Elektrode mit S-förmiger distaler Elektrodenkonfiguration. Zunächst erfolgte die Platzierung eines 0,014''-Floppy-Führungsdrahtes über den selektiv in der Posterolateralvene liegenden inneren Katheter. Allerdings wurde der Führungsdraht nicht nur bis in das periphere venöse Gefäßbett geschoben, sondern über Kollaterale und Midcardiac Vein zurück in den CS, um das Backup

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Der Gefäßdurchmesser der posterolateralen Vene liegt bei etwa 2 mm, so dass auch unter Berücksichtigung des elongierten Gefäßverlaufes

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.51 c, d. c Vorschub der LV-Elektrode (1) in die posterolaterale Vene, RV-Elektroden (2); LAO-Projektion. d Sonden-

lage nach Ende der Implantation, LV-Elektrode (1), RV-Elektroden (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

für die Elektrode zu verbessern (Abb. 2.51 b; ). Alternativ zu dieser Art der Drahtplatzierung kann man sich auch für die Verwendung von koronaren Führungsdrähten mit Extra-SupportEigenschaften entscheiden. Aufgrund der mechanischen Eigenschaften dieser Drähte ist jedoch eine Platzierung weit distal schwierig. Ein Vorschieben über Kollateralgefäße zurück in den CS, wie es mit Floppy-Drähten möglich ist, gelingt damit in der Regel nicht. Somit muss

man sich für eine der beiden Varianten entscheiden bzw. entsprechend des eingetretenen Erfolges beide Varianten konsekutiv ausführen. Im geschilderten Beispiel war die durch tiefe Drahtsondierung erreichte Unterstützung ausreichend, um die Elektrode erfolgreich zu platzieren. Die erzielten Reizschwellen- und Wahrnehmungswerte entsprachen den Erwartungen, so dass die Sonde nach Ausschluss einer Mitinnervation des Zwerchfells in posterolateraler Position belassen werden konnte (Abb. 2.51 c, d; ).

89

90

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.52 a–e. a Ballonkatheter (1), CS (2), laterale Vene (3), RV-Elektroden (4); LAO-Projektion. b Zurückgleiten der LV-

Elektrode (1) in den CS (2) beim Vorschub über den liegenden Führungsdraht, RV-Elektroden (3); LAO-Projektion

] Backup-Verbesserung durch selektive Intubation der CV-Vene mit dem Führungskatheter (Fall 6)

Ballonkatheters nicht darstellen (Abb. 2.52 a; ). Insofern kommt einzig die laterale Vene für die Aufnahme einer Elektrode infrage; sie wurde daher als Zielvene deklariert.

Venographie Die okklusive Venographie zeigt eine laterale Vene mit syphonartigem proximalen Gefäßabschnitt und geradem peripheren Verlauf. Die anterolaterale Vene ist kleinkalibrig und daher ungeeignet für eine CV-Sonden-Implantation. Eine posteriore Vene lässt sich trotz Verwendung eines

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Der Gefäßanatomie wegen wird eine hochflexible Elektrode benötigt, um dem Gefäßverlauf folgen zu können. Das Lumen des Gefäßes (ca. 2,5 mm, Kategorie 2) stellt keine besonderen Anforderungen an die Fixationsmechanismen.

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.52 c, d. c Flexible Spitze des Führungskatheters (2) (äußerer Katheter) befindet sich in der lateralen Vene (Führungsdraht bereits entfernt), innerer Katheter (1), RV-

Elektroden (3); LAO-Projektion. d Platzierung der LV-Elektrode (1) durch den selektiv intubierten Führungskatheter (2), RVElektroden (3); LAO-Projektion

Die proximale syphonartige Gefäßkonfiguration trägt im Gegenteil ebenso wie die weit nach distal reichende Peripherie zu einer festen Verankerung der Elektrode bei. Es wurde daher eine bipolare OTW-Sonde der Gruppe II verwendet. Die Sondierung der Lateralvene mit dem Führungsdraht war problemlos möglich, so dass unmittelbar ein Platzierungsversuch mit der Elektrode unternommen werden konnte. Dabei ließ sich jedoch die CV-Sonde wegen der gegen

den Gefäßverlauf gerichteten Schubrichtung nicht in die Gefäßperipherie schieben, sondern dislozierte in die V. cordis magna (Abb. 2.52 b; ). Für dieses Problem bieten sich drei Lösungsmöglichkeiten an, von denen zwei auf die Verbesserung des Backup abzielen: ] Ein probates Mittel zur Erhöhung der Unterstützung für den Elektrodenvorschub ist die selektive Sondierung der Seitvene mit einem geeigneten Führungskatheter (s. Fall 2). Es

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]

2 Spezieller Teil

e Abb. 2.52 e. e Definitive Elektrodenposition, LV-Elektrode (1), RV-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

kann jedoch nicht genug betont werden, dass hierfür ein äußerst vorsichtiger Umgang mit den verwendeten Materialien erforderlich ist, um eine Verletzung der Koronarsinusvenen zu verhindern. ] Alternativ kann man versuchen, eine BackupVerbesserung durch Einbringen eines 0,014''Extra-Support-Führungsdrahtes in das Zielgefäß zu erreichen. Allerdings kann die Platzierung eines rigideren Drahtes in elongierten Gefäßen schwierig sein (s. Fall 5). Der zu erwartende Effekt ist darüber hinaus geringer als jener der beschriebenen selektiven Seitastintubation mit einem geeigneten GuidingKatheter. ] Als dritte Möglichkeit kommt die Verwendung einer hochflexiblen unipolaren Sonde zum Einsatz. Diese kann sich dem Gefäßverlauf ggf. besser anpassen als ein bipolares Modell. Allerdings ist ein Erfolg dieses Vorgehens in keiner Weise sicher und geht zu Lasten der verfügbaren Programmierungsmöglichkeiten. Um die Elektrodenplatzierung zu ermöglichen, wurde im vorliegenden Fall eine selektive Sondierung der Lateralvene mit einem Führungskatheter in Teleskoptechnik durchgeführt. Dabei gelang es, den proximalen Gefäßabschnitt so zu strecken, dass eine problemlose Platzierung der CV-Sonde möglich war (Abb. 2.52 c–e; ).

] Grenzen der Implantationstechnologie (Fall 7) Venographie Mittels okklusiver Venographie lässt sich eine anterolateral liegende schmalkalibrige Vene (<2 mm) darstellen, die lediglich für die Aufnahme einer unipolaren Elektrode geeignet ist. Im Lateralbereich befindet sich keine zur Implantation geeignete CS-Seitvene. Demgegenüber kommt aber eine kaliberstarke Vene (ca. 4 mm) in posterolateraler Lokalisation, allerdings nur schemenhaft, zur Darstellung (Abb. 2.53 a; ). Die zur verbesserten Visualisierung durchgeführte Venographie zeigt ein Gefäß mit extrem spitzwinkliger Einmündung in den Koronarsinus. Als Folge davon verläuft die Vene in ihrem zentralen Bereich parallel zum CS und zieht etwa 2 cm proximal der CS-Mündung in einem Winkel von 180 Grad in posterolaterale Richtung (Abb. 2.53 b; ). Nach Bewertung der angiographischen Bilder wurde zunächst die posterolaterale Vene als Zielvene gewählt.

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die extreme Ausprägung der Elongationen im Zielgefäß zwingt von vornherein zur Verwendung einer hochflexiblen unipolaren Elektrode. Aufgrund des großen Gefäßkalibers der Zielvene

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.53 a–d. a Anterolaterale Vene (1), posterolaterale Vene (2), Ballonkatheter (3), RV-ICD-Elektrode (4); LAO-Projektion.

b Ausgeprägte Elongation der posterolateralen Vene (1), CSOstium (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

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]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.53 c, d. c Beim Vorschub der LV-Elektrode (1) in die posterolaterale Vene gleitet der Führungskatheter (2) in Richtung des CS-Ostiums, eine Platzierung der Sonde ist nicht

möglich, RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Elektrodenpositionen nach Abschluss der Implantation: LV-Elektrode (1), RV-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

sind so Fixationsprobleme allerdings vorprogrammiert. Angestrebtes Ziel kann es daher lediglich sein, die Elektrodenspitze in einen der peripheren Seitäste der Posterolateralvene zu platzieren und dort zu verankern. Bereits die Platzierung des Führungsdrahtes in die posterolaterale Vene war erst nach vorheriger selektiver Sondierung mit einem inneren Katheter möglich. Aufgrund des sehr spitzen Mündungswinkels wurde dafür ein Katheter mit IMA-Konfiguration gewählt. Angesichts der

extremen Elongationen gelang es danach trotz Nutzung der bereits angegebenen Techniken nicht, eine Elektrode in die gewünschte Position zu bringen, weshalb der Implantationsversuch in die posterolaterale Vene definitiv aufgegeben werden musste (Abb. 2.53 c; ). Eine anatomische Situation, wie in diesem Fallbeispiel, ist außerordentlich selten anzutreffen. Sie demonstriert jedoch auch klar die Grenzen der Implantationstechnologie. Unter diesen Bedingungen ist die Wahl eines anderen Im-

2.5 Elektrodenplatzierung

plantationsortes die letzte Möglichkeit, die Implantation erfolgreich abzuschließen. Hier verblieb die Nutzung der anterolateralen Vene, in die sich die unipolare Elektrode mit den bekannten Techniken platzieren ließ (Abb. 2.53 d; ).

] Implantation in kaliberstarken Zielvenen und proximalen Gefäßabschnitten (Fälle 8, 9) Sofern die finale Position des Elektrodenkopfes in kaliberstarken Gefäßabschnitten (> 3,5 mm) liegt, besteht eine erhöhte Dislokationsgefahr. Dies betrifft sowohl die Implantation selbst, insbesondere die Entfernung des Führungskatheters, als auch den chronischen Verlauf. Die Problematik der Elektrodenverankerung in kaliberstarken Gefäßbereichen ist dann evident, wenn das Zielgefäß einen außergewöhnlich großen Gefäßdurchmesser aufweist oder die Sonde in proximaleren Segmenten fixiert werden muss. Letzteres kann zum Erreichen eines optimalen Stimulationseffektes oder zur Vermeidung einer Mitinnervation des Zwerchfells erforderlich sein. Um eine stabile Elektrodenlage auch unter diesen Bedingungen zu gewährleisten, ist die Verwendung von Elektroden mit spezifischen distalen Verankerungsmechanismen empfehlenswert. Vor- und Nachteile dieses Elektrodentyps werden nachfolgend anhand von zwei Fallbeispielen dargestellt.

] Elektrodenverankerung mit passiver Fixation (Fall 8) Venographie Der Führungskatheter war bei diesem Patienten selektiv in eine unmittelbar in das CS-Ostium mündende posterolaterale Vene intubiert worden. Der Durchmesser dieser Vene beträgt im zentralen Bereich etwa 4 mm, sie gehört also in

]

die Kategorie 3. In den distalen Gefäßabschnitten werden mehrere Seitäste sichtbar, die die posterolaterale und die posteriore Region drai). Sie eignen sich zur nieren (Abb. 2.54 a; Elektrodenverankerung und erlauben Variationen der Sondenposition. Der Darstellung eines geeigneten Zielgefäßes wegen wurde in diesem Fall auf die Sondierung der V. cordis magna sowie eine vollständige Angiographie der übrigen CS-Venen verzichtet.

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Das beträchtliche Venenkaliber und das Fehlen größerer Elongationen machen eine Elektrode mit stabiler Verankerung erforderlich (Gruppe III). Aufgrund des recht geraden Gefäßverlaufes werden jedoch keine größeren Anforderungen an die Flexibilität der Sonde gestellt. Die Platzierung erfolgte problemlos über einen 0,014''-Führungsdraht (Abb. 2.54 b; ). Die zunächst erreichte, äußerst distale Sondenposition musste allerdings einer Mitinnervation des Zwerchfells wegen verlassen werden, weshalb einer der proximaleren Seitäste (posterolaterale Lokalisation) für die finale Sondenlage ). verwendet wurde (Abb. 2.54 c, d; Gelegentlich bereiten Elektroden der Gruppe III aufgrund ihrer erhöhten Steifigkeit Schwierigkeiten während des Vorschubs (s. Fall 10). Man kann sich das Handling mit folgenden Maßnahmen erleichtern: ] Austausch des Führungsdrahtes gegen ein Stylet, nachdem die Elektrode bereits sicher im Zielgefäß liegt. Dadurch erreicht man eine Streckung des Elektrodenkörpers und eine bessere Schubkraftübertragung auf die Elektrodenspitze. ] Außerdem hat es sich bewährt, die Schubkraft auf die Elektrode während der Platzierung nicht zu stark zu forcieren, um eine Dislokation des Führungskatheters zu vermeiden. Unter geringem Druck gleiten die Elektroden meist über mehrere Herzzyklen in das Zielgefäß. Allerdings erfordert dieses Vorgehen ein wenig Geduld.

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.54 a–d. a Posterolaterale Vene (1), Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. b Platzierung der

LV-Elektrode (2) im Zielgefäß, Führungsdraht (2), Führungskatheter (3), RV-ICD-Elektrode (4); LAO-Projektion

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.54 c, d. Definitive Sondenlage in LAO- (c) und RAO-Projektion d: LV-Elektrode (1), RV-Elektrode (2), RA-Elektrode (3)

] Elektrodenverankerung mit aktiver Fixation (Fall 9) Venographie Die Kontrastmitteldarstellung des Koronarsinus zeigt eine große laterale/posterolaterale Vene (ca. 4,5 mm), die in spitzem Winkel in die V. cordis magna einmündet. Sie drainiert nahezu vollständig die linksventrikuläre freie Herzwand. In kranialer Richtung kommt lediglich eine sehr kleine anterolaterale Vene zur Ansicht, die für

eine Implantation ). (Abb. 2.55 a;

nicht

geeignet erscheint

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Aufgrund des Gefäßkalibers ist die Verwendung einer CS-Elektrode der Gruppe III vonnöten. Der spitze Mündungswinkel der Zielvene lässt es darüber hinaus günstig erscheinen, ein flexibles Sondenmodell zu implantieren, das sich der Gefäßanatomie anpassen kann. Diesbezüglich wurde eine Elektrode gewählt, die angesichts ih-

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.55 a–d. a Direkte Venographie des CS, posterolaterale Vene (1), CS (2), RV-Elektrode (3); LAO-Projektion. b Lage der LV-Elektrode (1) vor der Entfaltung des Fixationsmechanismus,

erkennbar an den deutlich voneinander separierten Röntgenmarkern, Führungskatheter (2), RV-Elektroden (3); LAO-Projektion

rer unipolaren Konfiguration ausgesprochen beweglich ist, auf der anderen Seite aber die Möglichkeit zur Fixierung in großlumigen Gefäßen besitzt. Nach Platzierung eines 0,014''-Führungsdrahtes ließ sich die Sonde ohne Schwierigkeiten in der Gefäßperipherie vorschieben. Hervorzuheben ist der Verankerungsmechanismus dieses Sondentyps. Die Befestigung im Gefäß kommt durch eine, der eigentlichen Elektrode aufgelagerte, verschiebliche Hülle zustande. Diese wird

in distale Richtung vorgeschoben, so dass sich im spitzennahen Elektrodenbereich Teile der Hülle flügelartig ausstülpen und so die Sonde an der Gefäßwand fixieren. Während dieses Vorgangs muss man eine Dislokationsneigung der Sonde in proximaler Richtung berücksichtigen, die sich jedoch durch vorsichtige Manipulationen und eine ggf. notwendige Repositionierung komplikationslos überwinden lässt. Röntgenologisch ist die komplette Entfaltung des Mechanismus am Zusammenrücken der distalen

2.5 Elektrodenplatzierung

]

c

d Abb. 2.55 c, d. c Fixierte LV-Elektrode (1) (s. Röntgenmarker), Führungskatheter (2), RV-Elektroden (3); LAO-Projektion. d Ab-

schließende Elektrodenlage: LV-Elektrode (1), RA-Elektrode (2), RV-Elektroden (3); LAO-Projektion

Röntgenmarker zu erkennen (Abb. 2.55 b–d; ). Nachteile dieses Elektrodentyps sind dessen ausschließlich unipolare Ausführung und die im Zusammenhang mit einer Sondenentfernung (bei chronisch implantierten Elektroden) einzukalkulierenden Schwierigkeiten. Insofern handelt es sich um ein Elektrodenmodell, das speziellen, denen im genannten Beispiel ähnlichen Indikationen vorbehalten sein sollte.

] Implantation bei stenosierten Zielvenen (Fall 10) Stenosen der Koronarvenen sind mit einer Häufigkeit von unter 2% ausgesprochen selten. Als potenzielle Ursachen hierfür werden zurückliegende Bypassoperationen, narbige Verziehungen nach Myokardinfarkt und vorherige Implantationen von CS-Elektroden angesehen [8, 9].

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]

2 Spezieller Teil

Funktionelle Stenosierungen können aber auch aus der anatomisch bedingten Überlagerung von Koronarsinusvenen und Koronararterien entstehen, bei der es durch die sich überkreuzenden Blutgefäße ggf. zu einer Kompression der betroffenen Koronarvene kommt. Welcher Genese die Stenosierung auch ist, sie kann ein ernsthaftes Passagehindernis für die zu implantierende Elektrode darstellen und damit den Implantationserfolg gefährden.

Venographie In der direkten Venographie kontrastiert sich eine spitzwinklig mündende laterale/posterolaterale Seitvene. Nach Rückzug des Führungskatheters in Richtung des CS-Ostiums wird darüber hinaus eine posteriore Vene mit mündungsnaher Stenose sichtbar. Somit weisen beide Gefäße, die potenziell als Zielvenen genutzt werden können, eine hinsichtlich der CV-Elektrodenimplantation komplizierte Anatomie auf. Aufgrund des scheinbar unkomplizierter zu erreichenden Zuganges wurde primär die laterale/ posterolaterale Vene als Zielgefäß ausgewählt (Abb. 2.56 a, b).

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die laterale/posterolaterale Vene hat einen Durchmesser von ca. 3 mm, gehört also in die Kategorie 2. Es fällt jedoch auf, dass im distalen Gefäßbereich kaum zur Verankerung nutzbare Seitäste zur Verfügung stehen. Deshalb wurde für die Implantation eine Elektrode der Gruppe III ausgesucht, um eine sichere Fixation im Zielgefäß zu ermöglichen. Deren größere Elektrodensteifigkeit führte allerdings dazu, dass die Elektrode sich nicht über den proximalen Gefäßabschnitt hinweg nach distal vorschieben ließ (Abb. 2.56 c). In einem zweiten Schritt wurde deshalb angestrebt, diese Sonde in der posterioren Vene unterzubringen. Aufgrund der bereits beschriebenen proximalen Stenosierung war aber auch dieser Versuch einer konventionellen Platzierung, trotz Zuhilfenahme eines 0,014''-Extra-Support-Führungsdrahtes, nicht erfolgreich (Abb. 2.56 d). Damit stellt sich die Frage nach weiteren Implantationstechniken. Neben den bereits im Zusammenhang mit der Elektrodenplatzierung in

elongierten und großkalibrigen Gefäßen genannten Manövern wird für die Implantation in stenosierten Gefäßen auch die Option der Koronarvenen-PTA diskutiert. ] Diese ist in jenen Fällen zu erwägen, in denen neben der stenosierten Vene definitiv kein weiterer Implantationsort zur Verfügung steht und die Passage auf konventionellem Weg nicht erreicht werden kann. Unter diesen Umständen besteht die Möglichkeit, das Zielgefäß mit einem PTCA-Ballon zu dilatieren. Die Größe des Ballons richtet sich dabei nach dem Durchmesser des Zielgefäßes, sollte aber geringer als dieses dimensioniert sein. Ein Inflationsdruck von 8–10 bar bei einer Inflationszeit von 60 s wurde für die Dilatationsbehandlung empfohlen [8]. Die vorliegenden Erfahrungen für dieses Verfahren sind allerdings sehr eingeschränkt, weshalb es nicht ohne weiteres für die klinische Praxis empfohlen werden kann. Die sichere Beherrschung einer Perikardiozentese, auch unter Notfallbedingungen, ist zwingend Voraussetzung für die Durchführung dieser Prozedur. Die Dilatation einer Koronarvene kann nur in einem erfahrenen Zentrum mit vor Ort vorhandener Herzchirurgie durchgeführt werden, um bei gravierenden Komplikationen, insbesondere einer durch Perikardpunktion nicht beherrschbaren Perforation mit Tamponade, eine adäquate Therapie einleiten zu können. Im vorliegenden Fall haben wir uns jedoch für ein anderes Vorgehen entschieden, da die Möglichkeiten der klassischen Elektrodenplatzierung noch nicht ausgeschöpft waren. Zur Gewährleistung eines möglichst geringen OP-Risikos erfolgte also der Wechsel auf einen flexibleren Elektrodentyp. Diese Sonde (Gruppe II) konnte ohne größere Schwierigkeiten über die Stenose geschoben und im Posterolateralbereich verankert werden (Abb. 2.56 e). Alternativ wäre es ebenfalls möglich gewesen, einen zweiten Implantationsversuch mit dieser Elektrode in der lateralen Vene zu unternehmen. Das Beispiel demonstriert noch einmal die Notwendigkeit der Verfügbarkeit unterschiedlichster Materialien, um sich den jeweiligen anatomischen und funktionellen Gegebenheiten optimal anpassen zu können.

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.56 a–e. a Venographie mit Darstellung einer lateralen (1) und schwach kontrastierten posterioren (2) CS-Seitvene, CS mit Führungskatheter (3), RV-ICD-Elektrode (4); LAO-Projektion.

b Posteriore Vene mit mündungsnaher Stenosierung (1), CS mit Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3)

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102

]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.56 c, d. Gescheiterter Versuch der Elektrodenplatzierung in der lateralen (c) und posterioren Vene (d), LV-Elektrode (1), Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

2.5 Elektrodenplatzierung

]

e Abb. 2.56 e. Definitive Position der LV-Elektrode nach Wechsel des Elektrodentyps: LV-Elektrode (1), RV-ICD-Elektrode (2); LAO-Projektion

] Implantation bei links persistierender oberer Hohlvene (Fälle 11, 12) Eine links persistierende obere Hohlvene (LPOH) ist auf eine Entwicklungsstörung des Sinus venosus in der frühen Fetalperiode zurückzuführen. Sie ist die häufigste angeborene Anomalie des Venensystems. Ihr Verlauf ist im Regelfall asymptomatisch. Die Häufigkeit wird mit etwa 0,3–0,5% in der Normalbevölkerung angenommen [10, 11]. Sehr viel seltener ist dagegen mit 0,05% die Assoziation von links persistierender oberer Hohlvene mit einem gleichzeitigen Fehlen der rechten oberen Hohlvene [10, 12, 13]. Demgegenüber muss man in ca. einem Drittel der Fälle einkalkulieren, dass bei Vorhandensein von zwei oberen Hohlvenen zwischen den beiden Gefäßen keine venöse Kommunikation besteht [14, 15], d. h. die linke obere Körperhälfte vollständig über die LPOH drainiert wird. Dies hat zur Folge, dass die LPOH in einen massiv dilatierten Koronarsinus mündet. Eine andere anatomische Variante, über die sporadisch berichtet wird, ist die Kombination von LPOH und gleichzeitiger Atresie des Koronarsinusostiums [16, 17]. Bei kongenitalen Herzerkrankungen sind venöse Anomalien wesentlich öfter anzutreffen; sie werden in 3–10% der Fälle gefunden [18].

In Abhängigkeit von der anatomischen Situation muss man sich für eine der folgenden Implantationsvarianten entscheiden. Linksseitiges Vorgehen ] Sofern eine konventionelle Implantation wegen des Fehlens der linken V. brachiocephalica nicht möglich ist, kann intraoperativ ein Wechsel der Implantationsseite erwogen werden. Dies ist allerdings an den Nachweis einer offenen rechten oberen Hohlvene gebunden. Beim Zugang über die rechte obere Hohlvene lassen sich RA- und RV-Elektrode in konventioneller Technik implantieren (Fall 11). ] Implantation der CS-Elektrode über die LPOH und konventionelle Platzierung der rechtsatrialen und rechtsventrikulären Elektrode (bevorzugtes Vorgehen bei Vorhandensein einer verwendbaren venösen Kommunikation zwischen linker und rechter oberer Hohlvene und gleichzeitiger Atresie des CSOstiums) (Fall 12). ] Implantation aller Elektroden über die LPOH (zwingend erforderlich bei Fehlen der linken V. brachiocephalica). Diese Art der Implantation muss als am technisch anspruchvollsten eingeschätzt werden, da sowohl für die CSElektrode als auch die RA- und RV-Sonden spezielle Platzierungsmanöver erforderlich

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]

2 Spezieller Teil

sind. Darüber hinaus sollte RA- und RV-Elektroden mit aktivem Fixationsmechanismus der Vorrang gegeben werden. ] Implantation aller Sonden auf konventionellem Weg, insofern der CS in den rechten Vorhof mündet und die linke V. brachiocephalica regulär angelegt ist. Rechtsseitiges Vorgehen ] Bei normaler rechtsseitiger Anatomie und regulärer Mündung des CS-Ostiums in den rechten Vorhof hat eine LPOH lediglich aufgrund der möglicherweise erschwerten Darstellbarkeit des Koronarsinus in der Venographie Bedeutung. Ansonsten kann eine Implantation mit den bereits ausführlich beschriebenen Techniken durchgeführt werden. ] Bei Fehlen einer rechten oberen Hohlvene muss die Implantation in jedem Fall über einen linksseitigen Zugang via LPOH erfolgen. Im Zusammenhang mit der Implantation von Schrittmacher- und ICD-Systemen gewinnt das Vorhandensein einer ansonsten asymptomatischen LPOH wesentlich an Bedeutung. Gute Kenntnisse möglicher anatomischer Varianten und geeigneter Implantationstechniken sind wichtig, da die Diagnose meist erst intraoperativ gestellt wird und mit einer wesentlichen Erhöhung des prozeduralen Schwierigkeitsgrades verbunden ist. Da die Erfahrungen bezüglich der Implantation von biventrikulären Schrittmachern bzw. ICD über eine LPOH bisher auf wenige kasuisitische Mitteilungen begrenzt sind [16, 20, 21], möchten wir anhand der nachfolgenden Kasuistiken typische Implantationsmöglichkeiten erörtern.

] Implantation von rechts bei LPOH (Fall 11) Venographie Nach Punktion der linken V. subclavia wurde bei auffälliger Lage des Führungsdrahtes eine Phlebographie durchgeführt, die den Nachweis einer LPOH sowie einer fehlenden linken V. brachiocephalica ermöglichte. Daraufhin erfolgte die selektive Darstellung der LPOH und des ektatischen Koronarsinus. In der Cineangiogra-

phie ist der KM-Strom eindeutig in Richtung CS-Ostium gerichtet, aus dem das Kontrastmittel unbehindert in den rechten Vorhof übertritt. Damit konnte eine selten vorkommende Atresie des Koronarsinusostiums ausgeschlossen werden (s. Abb. 2.24). Um die anatomischen Verhältnisse auf der kontralateralen Seite zu überprüfen, wurde eine Phlebographie via V. basilica durchgeführt. Sie erbrachte den Nachweis einer regelrecht angelegten V. subclavia dextra sowie einer intakten rechten oberen Hohlvene. Aufgrund der Notwendigkeit, bei linksseitigem Zugang alle Elektroden über den CS zu platzieren, entschieden wir uns für eine rechtsseitige Implantation. Nach Intubation mit dem Führungskatheter war wegen des ektatischen CS trotz Verwendung eines Ballonkatheters (max. Ballondurchmesser 10 mm) keine okklusive Venographie möglich. Mit Hilfe einer forcierten KM-Injektion konnte allerdings eine größere anterolaterale Vene sichtbar gemacht werden, die als Zielgefäß ausgewählt wurde. Um die angiographische Darstellungsqualität bei ektatischen CS zu erhöhen kann versucht werden, Kontrastmittel selektiv in die Seitvenen zu injizieren oder größere Okklusionsballons zu verwenden [16]. Letzteres wird jedoch wegen des nicht genau abschätzbaren CS-Lumens und der mit einem Oversizing verbundenen Dissektionsgefahr von unserer Arbeitsgruppe nicht durchgeführt.

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die Venographie lässt leider keine genaue Beurteilung der Peripherie der anterolateralen Vene ). Insbesondere in der RAOzu (Abb. 2.57 a; Projektion stellt sie sich jedoch als stark elongier). te Vene der Kategorie 2 dar (Abb. 2.57 b; Aufgrund des sehr elongierten Gefäßverlaufes wurde eine flexible unipolare OTW-Elektrode (88 cm Länge) für die Implantation ausgesucht. Nach unproblematischer Führungsdrahtplatzierung war das Erreichen der zur Verankerung notwendigen Wedge-Position wegen der starken Friktion beim Vorschub der Sonde schwierig. Durch simultane Ausübung von Schubkraft auf die Elektrode und Zug am Führungsdraht (push and track) ließ sie sich jedoch bis in die angestrebte distale Position bewegen (Abb. 2.57 c, d; ).

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.57 a–d. Links persistierende obere Hohlvene (1), anterolaterale Vene (2), CS (3), LAO-Projektion (a), RAO-Projektion (b); Elektrodenlage nach Implantation: LV-Elektrode in an-

terolateraler Position (1), RA-Elektrode (2), RV-SM-Elektrode (3), LAO-Projektion (c), RAO-Projektion (d)

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]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.57 c, d

] Implantation von links bei LPOH mit Atresie des CS-Ostiums (Fall 12) Venographie Die Implantation wurde bei einem linksseitigen Standardzugang mit der Platzierung einer RVElektrode begonnen. Der anschließende Versuch der Intubation des CS-Ostiums schlug trotz Verwendung von mehreren differenten Angiographiekathetern fehl, weshalb zunächst die Dar-

stellung des CS nicht möglich war. Daraufhin erfolgte zum Ausschluss bzw. Nachweis einer LPOH eine KM-Injektion in die V. subclavia sinistra. Die nunmehr erkennbare LPOH wurde selektiv intubiert und dargestellt (Abb. 2.58 a; ). Im Gegensatz zu den im Fall 11 beschriebenen Charakteristika der antegraden CS-Angiographie imponiert bei diesem Patienten ein auf die V. subclavia gerichteter Blutstrom, der an einem typischen Auswaschphänomen erkennbar ist. Darüber hinaus fehlt jeglicher KM-

2.5 Elektrodenplatzierung

]

a

b Abb. 2.58 a–f. a Links persistierende obere Hohlvene (1), RV-ICD-Elektrode (2); pa-Projektion. b Atresie des CS-Ostiums, LPOH (1), RV-ICD-Elektrode (2); LAO-Projektion

Übertritt aus dem CS in das rechte Atrium. Gemeinsam charakterisieren diese beiden Merkmale in klassischer Weise eine links persistierende obere Hohlvene mit Atresie des CS-Ostiums (Abb. 2.58 b; ). Zur Darstellung möglicher Seitvenen erfolgte die selektive Sondierung einer lateralen Vene. Auffällig ist in diesem Zusammenhang die extreme Biegung von äußerem und innerem Katheter innerhalb des CS, die zum Erreichen der Zielvene notwendig ist (Abb. 2.58 c; ).

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Die Implantation von CS-Elektroden über eine LPOH stellt allgemein extrem hohe Anforderungen an die Flexibilität der Sonden, da aufgrund des CS-Verlaufes meist sehr spitzwinklige Mündungswinkel überwunden werden müssen. In gleicher Weise musste im vorliegenden Fall die Verankerung der Elektrode ein hohes Maß an Stabilität gewährleisten, da beim Rückzug des stark gebogenen Führungskatheters erhebliche

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]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.58 c, d. c Direkte Venographie des CS (2) mit Darstellung einer stark elongierten lateralen Vene (1), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Platzierung der LV-Elektrode (1)

in mittventrikulärer Position, Führungskatheter (2), RV-ICDElektrode (3); LAO-Projektion

Zugkräfte auf die Elektrode zu erwarten waren. Ausgewählt wurde daher eine Elektrode der Gruppe I mit S-förmiger distaler Sondenkonfiguration. Die Seitastplatzierung des Führungsdrahtes gelang erst nach selektiver Sondierung mit einem inneren Katheter. Nach tiefer Intubation des Führungskatheters konnte daraufhin die Elektrode in die laterale Vene geschoben wer-

den. Die intrakardialen Messwerte waren zufriedenstellend, so dass die Sonde in der erreichten Position verbleiben sollte. Bei Beginn des Katheterrückzugs kam es jedoch zur Dislokation in den CS bzw. die V. cordis magna. Zur Vermeidung einer neuerlichen Dislokation wurde die Elektrode beim zweiten Platzierungsversuch soweit wie möglich nach distal geschoben und in Wedge-Position fixiert (2.58 d–f; ).

2.5 Elektrodenplatzierung

]

e

f Abb. 2.58 e, f. e Katheterdislokation der LV-Sonde (1) bei der Katheterentfernung, Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. f Elektrodenposition nach Implantations-

ende, LV-Elektrode (1), RV-ICD-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); PA-Projektion

] Implantation nach vorherigem Aorten- und Mitralklappenersatz sowie Rekonstruktion der Trikuspidalklappe (Fall 13)

operativen Stenosierungen an den CV-Venen. Außerdem kann die Operation zusätzlich durch Distorsionen des Koronarsinus, wie sie nach einem Mitralklappenersatz anzutreffen sind, Komplikationen mit sich bringen [22]. Im vorliegenden Fall war neben der Mitralklappe auch die Aortenklappe ersetzt und die Trikuspidalklappe rekonstruiert worden (Abb. 2.59 a; ). In diesem Zusammenhang möchten wir darauf hinweisen,

Patienten, die im Vorfeld der CRT-Implantation einem herzchirurgischen Eingriff unterzogen worden sind, stellen häufig eine besondere Herausforderung für den Operateur dar. Dies resultiert aus der bereits erwähnten Neigung zu post-

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.59 a, b. a CS-Sondierung bei vorangegangenem Klappenersatz (s. Fließtext), Führungskatheter (1), RV-SM-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion. b Platzierung der

dass es präoperativ unbedingt erforderlich ist, sich über die Art des durchgeführten Trikuspidalklappeneingriffs zu informieren. Ein stattgehabter Trikuspidalklappenersatz kann die Implantation einer rechtsventrikulären Elektrode erschweren (biologischer Ersatz) oder gar unmöglich (mechanischer Ersatz) machen und damit die Implantation eines CRT-Systems verhindern.

LV-Sonde in der linkslateralen CS-Seitvene (1), RV-SM-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

Venographie, Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Da in der Venographie lediglich eine geeignete anterolaterale Vene (Kategorie 2) dargestellt wurde, muss diese für die CV-Sondenimplantation verwendet werden. Der doch deutlich elongierte Gefäßverlauf spricht für die Verwendung eines flexiblen Elektrodenmodells (Gruppe I oder II) mit entsprechender Länge. Die Platzierung erfolgte problemlos in der üblichen OTWTechnik (Abb. 2.59 b; ).

2.5 Elektrodenplatzierung

] Literatur 1. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C, Fleck E, Ding J, Yu Y, Huvelle E, Spinelli J; Pacing Therapy for Chronic Heart Failure II Study Group (2001) Effect of resynchronization therapy stimulation site on the systolic function of heart failure patients. Circulation 104:3026–3029 2. Gasparini M, Mantica M, Galimberti P, Bocciolione M, Genovese L, Mongiavacchi M, Marchesina UL, Faletra F, Klersy C, Coates R, Gronda F (2003) Is the left ventricular wall the best lead implantation site for cardiac resynchronization therapy? Pacing Clin Electrophysiol 26:162–168 3. Cleland J, Gosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL et al (2004) Clinical trials update and cumulative meta-analysis from the American College of Cardiology: WATCH, SCD-Heft, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-Lipids and cardiac resynchronization therapy in heart failure. Eur J Heart Fail 6:501–508 4. Meisel E, Pfeiffer D, Engelmann L, Tebbenjohanns J, Schubert B, Hahn S, Fleck E, Butter C (2001) Investigation of coronary venous anatomy by retrograde venography in patients with malignant ventricular tachycardia. Circulation 104(4): 442–447 5. Perzanowski C, Gilliam FR (2005) The buddy wire technique: accessing lateral coronary veins while maintaining coronary sinus position. J Interv Card Electrophysiol 13(3):231–234 6. Chierchia GB, Geelen P, Rivero-Ayerza M, Brugada P (2005) Double wire technique to catheterize sharply angulated coronary sinus branches in cardiac resynchronization therapy. Pacing Clin Electrophysiol 28(2):168–170 7. Zanon F, Baracca E, Pastore G, Aggio S, Rigatelli G, Dondina C, Marras G, Braggion G, Boaretto G, Cardaioli P, Galasso M, Zonzin P, Barold SS (2006) Implantation of left ventricular leads using a telescopic catheter system. Pacing Clin Electrophysiol 29(11):1266–1272 8. Hansky B, Lamp B, Minami K, Heintze J, Krater L, Horstkotte D, Körfer R, Vogt J (2002) Coronary vein balloon angioplasty for left ventricular pacemaker lead implantation. J Am Coll Cardiol 40: 2144–2149 9. Van Gelder BM, Meijer A, Basting P, Hendrix G, Bracke FA (2003) Successful implantation of a coronary sinus lead after stenting of a coronary vein stenosis. Pacing Clin Electrophysiol 26(9): 1904–1906

]

10. Geissler W, Albert M (1956) Persistierende linke obere Hohlvene und Mitralstenose. Z Gesamte Inn Med 11:865 11. Biffi M, Boriani G, Frabetti L, Bronzetti G, Branzi A (2001) Left superior vena cava persistence in patients undergoing pacemaker or cardioverter-defibrillator implantation. Chest 120: 139–144 12. Moon DP, Snyder CI, Holder TM (1993) An absent right and persistent left superior vena cava in an infant requiring extracorporeal membrane oxygenation therapy. J Pediatr Surg 28:1633– 1634 13. Karnegis JN, Wang Y, Winchel P, Edwards JE (1964) Persistent left superior vena cava, fibrous remnant of the right superior vena cava and ventricular septal defect. Am J Cardiol 14:573– 577 14. Campbell M, Deuchar DC (1954) The left-sided superior vena cava. Br Heart J 16:426–439 15. Birnie D, Tang ASL (2000) Permanent pacing from a left ventricular vein in a patient with persistent left and absent right superior vena cava. Pace 23:2135–2137 16. Gasparini M, Mantica M, Galimberti P, Coltorti F, Simonini S, Ceriotti C, Gronda E (2003) Biventricular pacing via a persistent left superior vena cava: report of four cases. Pacing Clin Electrophysiol 26(1 Pt 2):192–196 17. Van Gelder BM, Elders J, Bracke FA, Meijer A (2003) Implantation of a biventricular pacing system in a patient with a coronary sinus not communicating with the right atrium. Pace 26:1294–1296 18. Zeller TM, Hagler DJ, Julsrud PR (1989) Accuracy of two-dimensional echocardiography in diagnosing left superior vena cava. J Am Soc Echocardiogr 2:132–138 19. Hansky B, Vogt J, Güldner H, Heintze J, Lamp B, Horstkotte D, Körfer R (2006) Linksventrikuläre Stimulation und CRT – Welche Elektrode passt zu welcher Vene? Herzschr Elektrophys 17 (Suppl 1):I/14–I/19 20. Kapetanopoulos A, Peckham G, Kiernan F, Clyne C, Kluger J, Migeed MA (2006) Implantation of a biventricular pacing and defibrillator device via a persistent left superior vena cava. J Cardiovasc Med, Hagerstown 7(6):430–433 21. Paulussen GM, van Gelder BM (2004) Implantation of a biventricular pacing system in a patient with a persistent left superior vena cava. Pacing Clin Electrophysiol 27(7):1014–1016 22. Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay GN (2003) Device therapy for congestive heart failure. Elsevier Inc, p 140

111

2.6 Spezielle Indikationen

2.6.1 Upgrading ] Grundlagen Unter Upgrading auf ein CRT-System versteht man die Umwandlung (Aufrüstung) eines konventionellen Schrittmachers oder ICD in ein entsprechendes biventrikuläres System. In Betracht kommt dies bei Patienten, die eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium III/IV) auf der Basis einer hochgradig verminderten linksventrikulären Funktion (EF £ 35%) aufweisen und bei denen eine Schrittmacherindikation mit der Notwendigkeit zu permanenter rechtsventrikulärer Stimulation besteht [1]. Bei der Indikationsstellung zur Aufrüstung auf ein CRT-System sollte immer überdacht werden, ob bei einem Schrittmacherpatienten neben dem Hinzufügen einer Koronarvenenelektrode zusätzlich der Wechsel auf ein ICD-System indiziert ist. Vergleicht man die Indikationen für die primärprophylaktische Implantation eines ICD bei Herzinsuffizienz [2] und für die kardiale Resynchronisationstherapie, stellt man einen großen Überlappungsbereich fest, der etwa bei 85–90% liegt. Dies bedeutet, dass die überwiegende Mehrzahl der Patienten potenziell für eine Systemerweiterung auf einen CRT-ICD infrage kommt. In die Entscheidung für oder gegen ein Defibrillator-Backup sollten deshalb unbedingt das individuelle Risikoprofil (Grunderkrankung), die Prognose, mögliche Begleiterkrankungen und die Präferenz des Patienten einfließen. Die Rationale für die Aufrüstung von konventionellen Schrittmacher- und ICD-Systemen ist durch den Umstand bedingt, dass rechtsapikale Stimulation eine Ventrikelaktivierung ähnlich der beim Vorhandensein eines Linksschenkelblockes verursacht. Dies kann neben einem asynchronen Kontraktionsablauf im linken Ventrikel weitere Probleme nach sich ziehen. So kann rechtsventrikuläre Stimulation mit der Progredienz einer vorbestehenden Mitralklappenin-

suffizienz assoziiert sein [3], sowie zu Störungen der regionalen myokardialen Durchblutung [4] und Veränderungen der Ventrikelgeometrie und -struktur führen [5]. Darüber hinaus bedingt die rechtsventrikuläre Stimulation eine myofibrilläres Dysarray und eine erhöhte myokardiale Katecholaminkonzentration [6]. Auf molekularer Ebene kommt es zu einer Dysregulation der Proteinbiosynthese gefolgt von regionalen Störungen der Ionenkanalfunktion und der GapjunctionProteine [7]. Während dies bei Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion keine unmittelbare klinische Verschlechterung nach sich zieht, kann eine vorbestehende Herzinsuffizienz bedeutsam aggraviert werden [8, 9]. Der Stellenwert von Systemaufrüstungen [10–13] wurde in mehreren Studien untersucht. Sie führten übereinstimmend zur Verbesserung von klinischen, echokardiographischen und Leistungsparametern. Dennoch muss die Datenlage zu dieser Indikation gegenwärtig als limitiert angesehen werden, da in allen Studien nur sehr kleine Patientenkollektive mit kurzen Follow-up-Zeiträumen untersucht wurden. Der positive Effekt einer biventrikulären Stimulation bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und gleichzeitig bestehender Schrittmacherindikation wurde in einer weiteren Studie belegt, in der primär anstelle eines konventionellen Schrittmachers (VVI oder DDD) ein biventrikuläres System implantiert wurde [14]. Interessanterweise wirkte sich dieses Vorgehen sowohl günstig auf die Probanden mit Sinusrhythmus als auch auf jene mit chronischem Vorhofflimmern aus. Vor dem Upgrading eines konventionellen Schrittmachers oder ICD auf ein CRT-System ist der Nachweis einer intraventrikulären Asynchronie (s. Kapitel 1.4) dringend zu empfehlen, da auch bei chronischer rechtsventrikulärer Stimulation aus der Breite des QRS-Komplexes keine sicheren Rückschlüsse auf einen asynchronen Kontraktionsablauf im linken Ventrikel gezogen werden können [8].

2.6 Spezielle Indikationen

]

] Technische Gesichtspunkte Die Aufrüstung eines konventionellen Schrittmachers oder ICD auf ein Resynchronisationsgerät ist im Regelfall schwieriger als eine Erstimplantation und stellt eine besondere Herausforderung für den implantierenden Arzt dar. Es hat sich daher als günstig erwiesen, den Eingriff im Vorfeld genau zu planen. Dazu gehört eine Inspektion von Aggregattasche und Narbenverhältnissen. Ferner muss man sich einen Überblick über den Implantationszeitpunkt und die Funktion der bereits vorhandenen Elektroden verschaffen, um eine Entscheidung hinsichtlich Weiterverwendung, Stilllegung oder Extraktion treffen zu können. Ausgesprochen wichtig ist die präoperative Beurteilung des Zugangsweges: bei vorbestehendem Schrittmacheroder ICD-System ist bei 25–33% der Patienten mit einer relevanten Stenosierung (Stenosegrad > 50%) oder einem Verschluss von V. subclavia, V. brachiocephalica oder V. cava superior zu rechnen [15, 16]. Das Risiko relevanter Stenosierungen ist mit 67% noch wesentlich höher, wenn bereits ein Upgrading von einem Schrittmacher zu einem ICD stattgefunden hatte [17, 18]. Insofern sollte vor jeder Aufrüstung die routinemäßige beidseitige Angiographie der entsprechenden Venen erfolgen. Das Vorhandensein eines Venogramms erlaubt außerdem die Durchführung einer lateralen Venenpunktion, die aufgrund der Vielzahl der verwendeten Sonden und der damit verbundenen erhöhten Friktion beim Vorschub von Vorteil ist. Im Gegensatz zur Erstimplantation, bei der man die jeweils bevorzugte Implantationsseite wählen kann, muss man sich bei der Aufrüstung an den Gegebenheiten orientieren. Insofern ist es von besonderer Relevanz, dass diese Form der Implantation von erfahrenen Operateuren ausgeführt wird, die sowohl mit rechts- als auch linksseitigem Zugangsweg vertraut sind. Die Implantationstechnik unterscheidet sich ansonsten nicht von der, die bei einer Erstimplantation angewendet wird. Ein Fallbeispiel für einen linksseitigen Zugangsweg befindet sich am Ende des Kapitels. Ein Problem, das unabhängig von der Implantationsseite auftritt und größter Beachtung bedarf, ist die Anlage einer adäquaten Aggregattasche. Insbesondere bei der Aufrüstung eines

Abb. 2.60. Perforation der Aggregattasche bei einem rechtsseitig implantierten Defibrillator ca. eineinhalb Jahre nach Aufrüstung auf ein biventrikuläres System

konventionellen Schrittmachersystems zu einem biventrikulären ICD muss zur Vermeidung von späteren kutanen Erosionen, Nekrosen und letztlich Perforationen (Abb. 2.60) eine Vergrößerung der Aggregattasche, meist in den submuskulären Bereich, erfolgen. Aber auch die Umwandlung eines konventionellen Schrittmachers auf ein biventrikuläres System erfordert aufgrund des zusätzlich unterzubringenden Elektrodenmaterials eine Größenanpassung der Tasche. Dabei muss eine sehr vorsichtige Präparation erfolgen, um bereits vorhandene Elektroden, die häufig stark eingewachsen sind, nicht zu beschädigen. Insgesamt sollte man sich vor Beginn eines solchen Eingriffs auf eine verlängerte Prozedurzeit einstellen. Hinsichtlich der unmittelbaren perioperativen Komplikationen sind die Erstimplantation eines CRT-Systems und das Upgrading vergleichbar [11]. Bezüglich Spätkomplikationen nach Aufrüstungen liegen für biventrikuläre Systeme keine Studien vor. Orientiert man sich jedoch an den für Aggregatwechsel konventioneller Schrittmacher beschriebenen Daten [18], ist vor allem mit einer erhöhten Rate an lokalen Problemen und möglicherweise Infektionen zu rechnen (s. auch Kapitel 2.8). Dies legen auch die Ergebnisse einer retrospektiven Analyse an 189 Patienten nahe, bei der 56% der geräteassoziierten (SM und ICD) Infektionen nach Systemwechsel festgestellt wurden [19].

113

114

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.61 a–e. a Stenosierung (Pfeil) der linken V. subclavia nach Implantation und mehrfachen Revisionen eines konventionellen ICD. b Direkte Venographie des Koronarsinus (1)

über den Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektroden (3), Vorhofelektrode (4); LAO-Projektion

] Upgrading eines linksseitig implantierten ICD auf einen CRT-ICD (Fall 14)

rung der Vene zeigte, obwohl sich bei dem Patienten bereits zwei ICD-RV-Elektroden in situ befanden. Insofern konnte die linke Zugangsseite für die zusätzliche Implantation der LV-Elektrode verwendet werden (Abb. 2.61 a; ). In der direkten Venographie des CS kam lateral und anterolateral keine geeignete Vene zur Darstellung, weshalb nach Rückzug des Führungskatheters in den ostialen Bereich eine An-

Venographie Im Rahmen der präoperativen Diagnostik wurde eine Phlebographie der linken V. subclavia durchgeführt, die im Bereich des kostoklavikulären Winkels eine nur unterkritische Stenosie-

2.6 Spezielle Indikationen

]

c

d Abb. 2.61 c, d. c Selektive Sondierung der posterioren Seitvene (1), die eine mündungsnahe Stenosierung aufweist, Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektroden (3), Vorhofelektrode (4);

LAO-Projektion. d Vorschub der Koronarvenenelektrode (2) über den liegenden Führungsdraht (1), RV-ICD-Elektroden (3), Vorhofelektrode (4)

giographie der posterioren Vene erfolgte. Diese zeigt ein Gefäß der Kategorie 2, das auch die posterolaterale Region (Zielregion) drainiert. Im mündungsnahen Bereich stellt sich jedoch eine Tandemstenose dar, die als potenzielles Hindernis für die Sondenplatzierung angesehen werden muss. In Ermangelung eines weiteren verwendbaren Gefäßes wurde die posteriore Vene dennoch als Zielgefäß ausgewählt (Abb. 2.61 b, c; ).

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Entsprechend des Gefäßkalibers von ca. 3 mm ist die posteriore Vene für eine Elektrode der Gruppe II geeignet. Allerdings muss bei der Elektrodenauswahl auf die Verwendung eines besonders flexiblen Modells geachtet werden, das ein Überwinden des beschriebenen Stenosebereiches zulässt. Nach Einlage eines Extra-Support-Führungsdrahtes ließ sich die gewählte Elektrode jedoch relativ unproblematisch im dis-

115

116

]

2 Spezieller Teil

e Abb. 2.61 e. Definitive Sondenlage am Ende der Implantationsprozedur: LV-Elektrode (1), RV-ICD-Elektroden (3), Vorhofsonde (2)

talen Gefäßsegment platzieren, ohne dass weitere Manöver erforderlich gewesen wären. Bei Platzierungsproblemen wären eine tiefe Intubation des Führungskatheters oder eine perkutane venöse Dilatation der Stenose in Betracht gekommen ). (s. Kapitel 2.5) (Abb. 2.61 d, e;

2.6.2 Linksventrikuläre Stimulation bei prothetischem Trikuspidalklappenersatz und bradykarden Herzrhythmusstörungen Bei Patienten, die nach einem zurückliegenden Trikuspidalklappenersatz aufgrund bradykarder Herzrhythmusstörungen einen Herzschrittmacher erhalten müssen, wird bisher die Implantation einer epikardialen Elektrode auf den rechten Ventrikel als Therapie der Wahl angesehen. Allerdings ist dieses Herangehen, insbesondere bei länger zurückliegender Operation, mit größerem operativem Aufwand verbunden. Ein chirurgisches Vorgehen birgt außerdem das Risiko von Schädigung und Funktionsbeeinträchtigung der implantierten oder rekonstruierten Klappe in sich [20]. Dies legt alternativ die Verwendung von transvenös implantierbaren CS-Elektroden nahe. Gestützt wird diese Überlegung außerdem dadurch, dass sich epikardiale Elektroden hin-

sichtlich ihres Reizschwellenverhaltens gegenüber CV-Sonden als ungünstiger erwiesen haben. Postoperativ sind die chronischen Reizschwellenwerte für transvenös implantierte CS-Elektroden weitgehend stabil [21, 22] oder steigen lediglich moderat im Vergleich zu den Werten bei Implantation an [23]. Bei epikardialen Elektroden hingegen ist mit einem durchschnittlich 20-%igen Anstieg der postoperativen Reizschwelle zu rechnen [24]. Dem steht allerdings eine nicht zu vernachlässigende Dislokationsquote (Mikro- und Makrodislokationen) der CV-Sonden gegenüber, die zu einem Exitblock und damit zu Funktionsverlust führen können [25]. Die bereits publizierten Daten demonstrieren die prinzipielle Anwendbarkeit des transvenösen Vorgehens für Patienten nach Trikuspidalklappenersatz. Allerdings sind die bisher veröffentlichten Fallzahlen außerordentlich klein [26, 27], so dass die Entscheidung für die Implantation einer CV-Elektrode zur antibradykarden Stimulation nur individuell getroffen werden kann. Hinsichtlich des günstigsten Stimulationsortes bzw. der zu bevorzugenden Koronarvene gibt es keine verbindlichen Empfehlungen. Über Implantationen in die anteriore [28] und posteriore [27] Koronarvene sowie die V. cordis media [29] wurde berichtet. Sofern bei den betroffenen Patienten nicht gleichzeitig eine schwere Herzinsuffizienz vorliegt, richtet sich das Hauptaugenmerk vielmehr auf eine stabile Elektrodenposition.

2.6 Spezielle Indikationen

]

a

b Abb. 2.62 a–c. a Direkte Venographie des Koronarsinus über einen MP-Angiographiekatheter (3), CS (1), posterolaterale Vene (2), epikardiale Elektrode (4); LAO-Projektion. b, c Endgültige

Elektrodenposition nach Implantationsende, linksventrikuläre Elektrode (1), Vorhofsonde (2), epikardiale Elektrode (3); LAOProjektion (b), RAO-Projektion (c)

] Implantation einer CV-Sonde bei Reizschwellenanstieg der epikardialen Elektrode (Fall 15)

nes Reizschwellenanstieges auf 4,0 V bei 0,5 ms im ersten postoperativen Jahr bei gleichzeitigem Vorliegen einer Schrittmacherabhängigkeit fassten wir den Entschluss zur Implantation einer Koronarvenenelektrode. In diesem Zusammenhang wurde bei erhaltenem Sinusrhythmus gleichzeitig die Aufrüstung auf einen DDDSchrittmacher mit Neuanlage einer rechtsatrialen Sonde vorgenommen.

Im vorliegenden Fall war im Zusammenhang mit dem Trikuspidalklappenersatz eine komplette AV-Blockierung aufgetreten, die zunächst zur Implantation eines VVI-Schrittmachers mit epikardialer Elektrode geführt hatte. Aufgrund ei-

117

118

]

2 Spezieller Teil

c Abb. 2.62 c

Venographie In der Venographie konnte eine gut zugängige posterolaterale Vene dargestellt werden. Neben dem Kriterium der Zugängigkeit war die bis zum Apex reichende Gefäßausdehnung (langstreckige Elektrodenfixierung) wesentlich für die Auswahl als Zielvene (Abb. 2.62 a; ).

Elektrodenauswahl und Implantationstechnik Der Gefäßverlauf stellt keine besonderen Anforderungen an die Elektrodeneigenschaften. Ganz im Vordergrund der Überlegungen hinsichtlich der Elektrodenauswahl standen die Vermeidung einer Dislokation und die Gewährleistung einer sicheren Stimulation des linken Ventrikels. Diesbezüglich ist die Implantation einer Elektrode mit Fixation durch eine distale Kurve als am günstigsten einzuschätzen. Beachtung verdient darüber hinaus der Aufbau der Stimulationselektrode selbst. Dabei sollte insbesondere bei der vorliegenden Indikation eine Sonde mit mikroporösem Elektrodenkopf gewählt werden, welcher im Gegensatz zu Ringelektroden auch bei suboptimalem Wandkontakt eine effektive Stimulation gewährleistet (s. Kapitel 1.6). Die Implantation folgte den bereits ausführlich erörterten Gesichtspunkten (Abb. 2.62 b, c; ). Während der mittlerweile vierjährigen Nachbeobachtungsperiode ist die Funktion des Schrittmachersystems regelrecht.

] Literatur 1. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Z Kardiol 94: 704–720 2. Jung W, Andresen D, Block M, Böcker D, Hohnloser SH, Kuck KH, Sperzel J (2006) Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren. Clin Res Cardiol 95:696–708 3. Vanderheyden M, Goethals M, Anguera I, Nellens P, Andries E, Brugada J, Brugada P (1997) Hemodynamic deterioration following radiofrequency ablation of the atrioventricular conduction system. Pacing Clin Electrophysiol 20 (10 Pt 1):2422– 2428 4. Nielsen JC, Böttcher M, Nielsen TT, Pedersen AK, Andersen HR (2000) Regional myocardial blood flow in patients with sick sinus syndrome randomized to long-term single chamber atrial or dual chamber pacing-effect of pacing mode and rate. J Am Coll Cardiol 35(6):1453–1461 5. Van Oosterhout MF, Prinzen FW, Arts T, Schreuder JJ, Vanagt WY, Cleutjens JP, Reneman RS (1998) Asynchronous electrical activation induces asymmetrical hypertrophy of the left ventricular wall. Circulation 98(6):588–595 6. Lee MA, Dae MW, Langberg JJ, Griffin JC, Chin MC, Finkbeiner WE, O’Connell JW, Botvinick E, Scheinman MM, Rosenqvist M (1994) Effects of long-term right ventricular apical pacing on left ventricular perfusion, innervation, function and histology. J Am Coll Cardiol 24(1):225–232 7. Spragg DD, Leclercq C, Loghmani M, Faris OP, Tunin RS, DiSilvestre D, McVeigh ER, Tomaselli GF, Kass DA (2003) Regional alterations in protein expression in the dyssynchronous failing heart. Circulation 26;108(8):929–932

2.6 Spezielle Indikationen 8. Bordachar P, Garrigue S, Lafitte S, Reuter S, Jais P, Haissaguerre M, Clementy J (2003) Interventricular and intra-left ventricular electromechanical delays in right ventricular paced patients with heart failure: implications for upgrading to biventricular stimulation. Heart 89:1401–1405 9. Mizutani N, Waseda K, Itou T (2004) Comparative study of the effect of pacing mode on the interaction of the right and left ventricles. J Artif Organs 7:77–82 10. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N, Baker CM, Mera FV, Smith AL, Langberg JJ, DeLurgio DB (2002) Cardiac resynchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 39(8):1258–1263 11. Baker CM, Christopher TJ, Smith PF, Langberg JJ, Delurgio DB, Leon AR (2002) Addition of a left ventricular lead to conventional pacing systems in patients with congestive heart failure: feasibility, safety, and early results in 60 consecutive patients. Pacing Clin Electrophysiol 25(8):1166–1171 12. Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M, Pennec PY, Etienne Y, Blanc JJ (2004) Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for chronic atrial fibrillation. Europace 6(5):438–443 13. Horwich T, Foster E, DeMarco T, Tseng Z, Saxon L (2004) Effects of resynchronization therapy on cardiac function in pacemaker patients “upgraded” to biventricular devices. J Cardiovasc Electrophysiol 15:1284–1289 14. Kindermann M, Hennen B, Jung J, Geisel J, Böhm M, Fröhlig G (2006) Biventricular versus conventional right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 47:1927–1938 15. Oginosawa Y, Abe H, Nakashima Y (2002) The incidence and risk factors for venous obstruction after implantation of transvenous pacing leads. Pacing Clin Electrophysiol 25 (11):1605–1611 16. Lickfett L, Bitzen A, Arepally A, Nasir K, Wolpert C, Jeong KM, Krause U, Schimpf R, Lewalter T, Calkins H, Jung W, Lüderitz B (2004) Incidence of venous obstruction following insertion of an implantable cardioverter defibrillator. A study of systematic contrast venography on patients presenting for their first elective ICD generator replacement. Europace 6:25–31 17. Rozmus G, Daubert JP, Huang DT, Rosero S, Hall B, Francis C (2005) Venous thrombosis and stenosis after implantation of pacemakers and defibrillators. J Interv card Electrophysiol 13 (1): 9–19

]

18. Harcombe AA, Newell SA, Ludman PF, Wistow TE, Sharples LD, Schofield PM, Stone DL, Shapiro LM, Petch MC (1998) Late complications following permanent pacemaker implantation or elective replacement. Heart 80:240–244 19. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, Friedman PA, Hayes DL, Wilson WR, Steckelberg JM, Stoner S, Baddour LM (2007) Management and outcome of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am Coll Cardiol 8;49 (18):1851–1859 20. Lee ME (1983) Special considerations in ventricular pacing in patients with tricuspid valve disease. Ann Thorac Surg 36 (1):89–92 21. Schuchert A, Seidl K, Pfeiffer D, Oltmanns G, Dänschel W, Aydin AA, Paul V (2004) Two-year performance of a preshaped lead for left ventricular stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 27:1610–1614 22. Daoud EG, Kalbfleisch SJ, Hummel JD, Weiss R, Augustini RS, Duff SB, Polsinelli G, Castor J, Meta T (2002) Implantation techniques and chronic lead parameters of biventricular pacing dualchamber defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 13:964–970 23. Ollitrault J, Ritter P, Mabo P, Garrigue S, Grossin F, Lavergne T (2003) Long-term experience with a preshaped left ventricular pacing lead. Pacing Clin Electrophysiol 26 [Pt II]: 185–188 24. Hansky B, Vogt J, Güldner H, Heintze J, Lamp B, Horstkotte D, Körfer R (2006) Linksventrikuläre Stimulation und CRT – Welche Elektrode passt zu welcher Vene? Herzschr Elektrophys 17:(Suppl 1): I/14–I/19 25. Leon AR, Abraham WT, Curtis AB, Daubert JP, Fisher WG, Gurley J, Hayes DL, Lieberman R, Petersen-Stejskal S, Wheelan K, for the Miracle Study Program (2005) Safety of transvenous cardiac resynchronization system implantation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 46:2348–2356 26. Hansky B, Güldner H, Vogt J, Minami K, Tenderich G, Horstkotte D, Körfer R (2002) Coronary vein leads for cardiac pacing in patients with tricuspid valve replacement. Thorac Cardiovasc Surg 50 (2):120–121 27. Winter J, Gramsch-Zabel H, Fürst G, Koch JA, Zimmermann N, Gams E (2001) Long-term follow-up of left ventricular pacing via a posterior cardiac vein after mechanical tricuspid valve replacement. Pacing Clin Electrophysiol 24 (1): 125–126 28. Yoda M, Hansky B, Schulte-Eistrup S, Körfer R, Minami K (2005) Left ventricular pacing through the anterior interventricular vein in a patient with mechanical tricuspid, aortic and mitral valves. Ann Thorac Surg 80 (1):328–330 29. Nguyen LS, Swaroop S, Prejean CA (2002) Pacing in the middle cardiac vein with tricuspid prothesis. Pacing Clin Electrophysiol 25(2):129–131

119

2.7 Intraoperative Messungen und Beendigung der Prozedur des QRS-Komplexes gilt als wünschenswert [6]. Anzustreben ist ein Signalabstand zwischen linkem und rechtem Ventrikel von mehr als 100 ms.

2.7.1 Intraoperative Messungen ] Basismessungen Die intraoperativen Basismessungen umfassen sowohl für die konventionellen als auch für die linksventrikulären Elektroden die Bestimmungen von Reizschwellen, Sensing und Elektrodenimpedanzen. Für rechtsatriale und rechtsventrikuläre Sonden gelten dabei dieselben Richtwerte wie sie von der Implantation konventioneller Schrittmacher- und ICD-Systeme bekannt sind [1, 2] (Tabelle 2.2). Demgegenüber liegt die Stimulationsreizschwelle linksventrikulärer Elektroden etwas über dem rechtsventrikulären Niveau. Messwerte unter 2–3 V werden, auch unter Berücksichtigung einer nur begrenzten Zahl von potenziellen Implantationsorten, als ausreichend angesehen [3–6]. Linksventrikuläre und rechtsventrikuläre R-Wellen sowie die PacingImpedanzen sind hingegen identisch. Darüber hinaus kann die simultane Aufzeichnung des rechts- und linksventrikulären Signals als Kriterium für einen günstigen Implantationsort herangezogen werden. Ein möglichst spätes Auftreten des LV-Signals nach Beginn

Tabelle 2.2. Intraoperative Messwerte für konventionelle SMund ICD-Elektroden Parameter

Optimal

] P-Welle

³ 2,5 mV

] atriale Reizschwelle (bei 0,5 ms)

£1 V

Akzeptabel 1–2,5 mV £ 1,5 V

] R-Welle

³ 8 mV

³ 4 mV

] ventrikuläre Reizschwelle (bei 0,5 ms)

£ 0,5 V

£1 V

] Stimulationsimpedanzen (A+V)

300–1500 Ohm

] Testung zum Ausschluss einer Phrenicusstimulation Voraussetzung für die Akzeptanz der LV-Reizschwelle ist der Ausschluss einer unerwünschten extrakardialen Stimulation. Dieser erfolgt bei maximaler Stimulationsspannung von 10 V (0,5 ms) in tiefer In- und Exspiration sowie in Atemmittellage. Das präzise Atemmanöver ist wichtig, damit eine eventuell lageabhängige, diaphragmale Stimulation erkannt wird, die sonst erst nach Mobilisierung des Patienten in Erscheinung tritt. Sie ist an heftigen und für den Patienten unangenehmen Kontraktionen des Diaphragmas zu erkennen. Im Zweifelsfall (z. B. sehr adipöse Patienten) bringt eine kurzzeitige Röntgendurchleuchtung der Zwerchfellregion Klarheit. Sollte eine diaphragmale Stimulation festgestellt werden, muss sie zwingend beseitigt werden. Selbst bei nur intermittierendem Auftreten stellt sie langfristig eine unerträgliche Beeinträchtigung für die betroffenen Patienten dar. Zu diesem Zweck ist die Wahl einer neuen Elektrodenposition erforderlich. Folgende Maßnahmen können dafür prinzipiell ergriffen werden: ] Sofern eine weitere geeignete Zielvene zur Verfügung steht, sollte die Elektrode dorthin umplatziert werden. ] Bei fehlender Alternative zur genutzten Vene muss durch ein Verschieben der Elektrode innerhalb des Zielgefäßes Abhilfe geschaffen werden. Infrage kommt meist eine proximalere Position oder die Platzierung der Elektrode in einen Seitast des Zielgefäßes. Häufig genügen bereits kleine Lageänderungen, um das Problem zu beseitigen. Bei Verwendung einer weit proximalen Position ist besonders

2.7 Intraoperative Messungen und Beendigung der Prozedur

auf eine ausreichend stabile Lage der Schrittmachersonde im kaliberstärkeren Gefäßsegment zu achten. Ggf. ist ein anderes Elektrodenmodell mit speziellem Verankerungsmechanismus erforderlich. Allerdings ist es selbst mit diesen Manövern nicht immer möglich, eine vollständige Beseitigung der extrakardialen Mitinnervation unter High-Output-Stimulation zu erreichen. Dann sollte die Position ausgewählt werden, bei der ein größtmöglicher Abstand zwischen Phrenicus- und Ventrikelreizschwelle besteht. In einer solchen Situation kommt der Verwendung einer bipolaren LV-Elektrode größte Bedeutung zu. Sie erlaubt bei gleichzeitiger Implantation eines geeigneten Aggregates die Programmierung unterschiedlicher Stimulationskonfigurationen (LV-Tip gegen LV-Ring, LVRing gegen LV-Tip, LV-Tip gegen RV-Coil/RVRing, LV-Ring gegen RV-Coil/RV-Ring), die sich hinsichtlich der Beeinflussung des Zwerchfells beträchtlich unterscheiden können und mit denen es regelhaft gelingt, ein befriedigendes Ergebnis zu erzielen. Allerdings erlauben nicht alle CRT-Schrittmacher und -ICD die Programmierung verschiedener Stimulationspfade, so dass eine genaue Kenntnis der Möglichkeiten der jeweils verwendeten Geräte erforderlich ist.

] Intraoperative hämodynamische Optimierung Eine hämodynamische Optimierung des CRTSystems (AV- und VV-Zeit) während der Implantationsprozedur ist aus Gründen der OPDauer in der klinischen Routine nicht praktikabel und schließt sich erst ein bis zwei Tage nach dem Eingriff an. Um dabei zu bestmöglichen Ergebnissen zu kommen, empfiehlt es sich, den biventrikulären Stimulationsmodus erst nach erfolgter AV- und VV-Zeit-Optimierung zu aktivieren: das CRTSystem wird unmittelbar im Anschluss an die OP im VVI-Backup-Modus belassen. Ausgenom-

]

men hiervon sind Patienten mit höhergradigen av-Blockierungen und/oder schwerster Herzinsuffizienz, die einer sofortigen biventrikulären Stimulationstherapie bedürfen.

2.7.2 Entfernung des Führungskatheters und Beendigung der Prozedur Ein weiterer kritischer Punkt bei der Implantation ist die Entfernung des Führungskatheters nach definitiver Platzierung der LV-Elektrode. Der jeweilige Mechanismus der Katheterentfernung ist herstellerspezifisch und reicht vom Zurückziehen des gesamten Führungskatheters über die liegende Elektrode bis zur Entfernung mittels eines Schneidewerkzeugs (Slitter) oder der Verwendung von so genannten Peel-AwayKathetern. Unabhängig von der jeweiligen Technik ist es notwendig, vor der Katheterentfernung die Elektrode zu stabilisieren. Dies geschieht mittels eines Mandrins, der bis in die Mitte der Elektrode vorgeschoben wird. Das anschließende Zurückziehen bzw. Entfernen des Guiding-Katheters sollte mit einer möglichst harmonischen Bewegung unter gleichzeitiger Durchleuchtung erfolgen, um einer Dislokation der Elektrode vorzubeugen. Nach kompletter Entfernung des Führungskatheters muss zum Ausschluss einer Mikrodislokation eine nochmalige Messung der Reizschwellen- und Wahrnehmungswerte erfolgen. Keinesfalls darf auf den nochmaligen Ausschluss einer Phrenicusstimulation verzichtet werden. Entsprechen die Messwerte den Erwartungen, sollte die Lage der Elektroden noch einmal röntgenologisch überprüft werden. Bei optimaler Lage schwingt die LV-Elektrode bogenförmig im rechten Vorhof, ohne Zugkräfte auf den im Koronarsinus liegenden Elektrodenanteil auszuüben. Ist dies erreicht, kann die LV-Sonde mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial fixiert und gemeinsam mit den anderen Sonden an das CRT-Gerät angeschlossen werden.

121

122

]

2 Spezieller Teil

2.7.3 Intraoperative DFT-Testung Am Ende der Implantation eines ICD steht die Testung der Defibrillatorfunktion. Sie dient der Feststellung der elektrischen Integrität der Elektrodenverbindungen [7] sowie dem Nachweis der regelrechten Tachykardieerkennung [8] und -terminierung [9]. Bei konventionellen ICD liegt die Wahrscheinlichkeit für einen erfolgreichen Test mit einer 10-J-Sicherheitsmarge bei 95%, bei Defibrillation mit maximaler Energie sogar bei 99%. Die tatsächliche Effektivität bei der ersten Schockabgabe während spontan auftretender maligner Rhythmusstörungen ist mit 83–93% jedoch wesentlich niedriger [10]. Ursache hierfür sind offenbar nicht unmittelbar mit der Implantation assoziierte Faktoren, die also mit einer ICD-Testung auch nicht erfasst werden können. Aus den genannten Gründen befindet sich die routinemäßige Überprüfung der DFT nach Implantation eines ICD mittlerweile in der Diskussion, obwohl sie gegenwärtig noch empfohlen wird, sofern keine Kontraindikationen bestehen (Tabelle 2.3). Die verfügbaren Daten zur Effektivität der Defibrillationsfunktion bei CRT-Patienten sind limitiert. Entsprechend den Ergebnissen einer Untersuchung von Schuger [11] scheinen sie je-

doch bei der Patientengruppe, deren Zustand stabil genug für eine Testung ist, mit denen konventioneller ICD vergleichbar zu sein. Allerdings konnten in dieser Studie 11% der Patienten aufgrund einer ausgeprägten Herzinsuffizienz nicht getestet werden. Gegen eine unmittelbare intraoperative ICDTestung bei CRT-Implantationen spricht die Tatsache, dass ein größerer Anteil der Patienten an einer schweren und schwersten Herzinsuffizienz leidet, also ohnehin nicht für eine Überprüfung der DFT geeignet ist. Außerdem wird die ohnehin schon zeitaufwendige Implantation durch einen Defibrillationstest zusätzlich verlängert [10]. Es ist also durchaus ein gangbarer Weg, die ICD-Testung um ein bis drei Monate zu verschieben und eine durch die Wirkung der CRT bedingte klinische Verbesserung der Patienten abzuwarten [12]. Dies entspricht auch der Vorgehensweise in unserer Klinik. Wir verzichten auf die intraoperative ICD-Testung bzw. führen sie zu einem späteren Zeitpunkt durch, wenn sich die Patienten in einem klinisch instabilen Zustand befinden oder die Implantation bereits länger als 2,5 h gedauert hat. Betroffen davon sind ca. 20–30% der Patienten.

] Literatur Tabelle 2.3. Kontraindikationen für eine intraoperative ICDTestung (nach [10]) Absolute Kontraindikationen

Relative Kontraindikationen

] Risiko für Thrombembolie (LA- oder LV-Thrombus ohne Antikoagulation) ] inadäquate Anästhesie ] bekannte inadäquate externe Defibrillation ] schwere Aortenstenose ] instabile Angina pectoris ] hämodynamische Instabilität mit Unterstützung durch Katecholamine ] schwere KHK ohne adäquate Revaskularisierung und Ischämie

] muraler LV-Thrombus mit adäquater Antikoagulation ] potenzielle Schwierigkeiten bei der externen Defibrillation (Adipositas) ] kurze Zeit zurückliegende Stentimplantation ] hämodynamische Instabilität ] Schlaganfall oder TIA (< 3 Monate) ] Fraglich stabile Lage der LV-Elektrode

1. Alt E, Heinz S (1997) Schrittmacher- und Defibrillatortherapie des Herzens – Grundlagen und Anwendung – Teil I: Schrittmachertherapie. Demeter Verlag im Spitta Verlag, Balingen, S 243–244 2. Markewitz A, Hemmer W (2000) Handbuch der Schrittmachertherapie. Medplan, München 3. Leon AR, Abraham WT, Curtis AB, Daubert JP, Fisher WG, Gurley J, Hayes DL, Lieberman R, Petersen-Stejskal S, Wheelan K, for the Miracle study program (2005) Safety of transvenous cardiac resynchronization system implantation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 46:2348–2356 4. Bax JJ, Abraham T, Barold SS, Breithardt OA, Fung J, Garrigue S et al (2005) Cardiac resynchronization therapy: Part 2-Issues during and after device implantation and unresolved questions. J Am Coll Cardiol 46:2168–2182 5. Sperzel J, Reiner C, Schwarz T, Ehrlich W, Neumann T, Güttler N, Kurzidim K, Pitschner HF (2001) Left ventricular leads used in cardiac resynchronization therapy for heart failure patients. Herzschr Elektrophys 12(4):195–203

2.7 Intraoperative Messungen und Beendigung der Prozedur 6. Alonso C, Leqlerc C, Revault d’Allones F, Pavin D, Victor F, Mabo P, Daubert JC (2001) Six year experience of transvenous left ventricular lead implantation for permanent biventricular pacing in patients with advanced heart failure: technical aspects. Heart 86:405–410 7. Strickberger SA, Klein GJ (2004) Is defibrillation testing required for defibrillator implantation? J Am Coll Cardiol 44(1):88–91 8. Neuzner J (2005) Is DFT-testing still mandatory? Herz 30 (7):601 9. Singer I, Lang D (1992) Defibrillation threshold: Clinical utility and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol 15:932–949

]

10. Swerdlow CD, Russo AM, Degroot PJ (2007) The dilemma of ICD implant testing. Pacing Clin Electrophysiol 30:675–700 11. Schuger C, Ellenbogen KA, Faddis M, Knight BP, Yong P, Sample R (2006) Defibrillation energy requirements in an ICD population receiving cardiac resynchronization therapy. J Cardiovasc Electrophysiol 17(3):247–250 12. Gasparini M, Galimberti P, Regoli F, Ceriotti C, Bonadies M (2005) Delayed defibrillation testing in patients implanted with biventricular ICD (Crt-D): A reliable and safe approach. J Cardiovasc Electrophysiol 16(12):1279–1283

123

2.8 Komplikationen

2.8.1 Einleitung Nach Einführung der kompletten transvenösen Implantationstechnik für CRT-Systeme konnte die Prozedur im Vergleich zur chirurgischen Ära der LV-Sondenimplantation sicherer und für die Patienten weniger belastend gestaltet werden. Allerdings hat auch das transvenöse Vorgehen spezifische Komplikationsmöglichkeiten, die sowohl die Implantation selbst als auch den Langzeitverlauf betreffen. In einer von Leon et al. [1] durchgeführten Untersuchung, in die über 2000 Patienten aus verschiedenen Studien eingeschlossen wurden (MIRACLE, MIRACLE-ICD, InSync III), lag die kumulative perioperative Komplikationsrate zwischen 8,8 und 21,1%. Ergebnisse der CHF/CONTAK-CD-Studie zeigen auch für den chronischen Verlauf (2,5 ± 1,1 Jahre) eine Reihe von Problemen, die mit der transvenösen Implantationstechnik assoziiert sind. Zahlenmäßig klar im Vordergrund standen hierbei diaphragmale Stimulation und Reizschwellenanstiege der linksventrikulären Elektroden [2]. Neuere Studien zeigen aber auch, dass mit verbesserten Materialien günstigere Resultate erreichbar sind [3–5]. Gleichzeitig trägt die immer weiter zunehmende Erfahrung in Zentren zu einer merklichen Abnahme der mit der Implantation verbundenen Komplikationen bei. Dieses Kapitel widmet sich peri- und postoperativen Problemen, deren adäquates Management in der Regel eine erfolgreiche Fortsetzung der Prozedur und/oder eine stabile Funktion des CRT-Systems im Langzeitverlauf gestattet.

2.8.2 Thrombusbildung im Führungskatheter Hierbei handelt es sich um eine akute Komplikation, die bisher im Schrifttum kaum Erwähnung findet. In der Tat handelt es sich um ein

sehr seltenes Problem (< 0,5%), das aber dennoch beachtenswert ist. Es tritt meist während längerer Prozeduren, insbesondere bei gleichzeitiger Manipulation mit mehreren Führungsdrähten und Schwierigkeiten bei der Elektrodenplatzierung, auf. Begünstigt wird die Thrombusformation durch die während der Operation häufig fehlende systemische Antikoagulation. Wenn auch die Folgen einer möglichen Thromboembolie weitaus weniger dramatisch als im arteriellen Gefäßsystem sind, so besteht zumindest die theoretische Möglichkeit einer Verlegung des Koronarsinus mit dessen temporärem Verschluss. Außerdem liegt eine Embolisierung von thrombotischem Material in die Lungenstrombahn im Bereich des Möglichen. Bei entsprechender Disposition (Vorhandensein eines PFO) kann unter ungünstigen Umständen auch eine paradoxe Embolie die Folge sein. Zu erkennen sind Thromben innerhalb des CS anhand typischer Kontrastmittelaussparungen, die bei der Venographie zur Darstellung kommen (Abb. 2.63; ). Das Problem der Thrombusbildung bzw. Embolisierung lässt sich unter Beachtung folgender Hinweise leicht vermeiden: ] Regelmäßige Spülung des Führungskatheters während der Implantation mit isotonischer Kochsalzlösung ] bei Tendenz zur Gerinnselbildung Applikation von 2500 IE Heparin über den Führungskatheter ] nie Kochsalzlösung oder Kontrastmittel gegen einen Widerstand injizieren ] bei Thrombusbildung Entfernung der Elektrode und Aspiration des thrombotischen Materials; ggf. Wechsel des Führungskatheters ] differenzialdiagnostisch muss immer an eine katheterbedingte Dissektion gedacht werden, die entsprechend zu behandeln ist. Die im eigenen Krankengut aufgetretenen Thrombusbildungen konnten auf diese Weise

2.8 Komplikationen

]

Abb. 2.63. Dislokation von thrombotischem Material (1) aus dem Führungskatheter (2) in den Koronarsinus (3), das sich während einer langwierigen Prozedur gebildet hatte

problemlos gehandhabt werden, klinisch relevante Embolisationen wurden in allen Fällen verhindert.

2.8.3 Koronarsinusdissektion/-perforation Eine gefürchtete und potenziell bedrohliche Komplikation während der Implantation eines CRT-Systems ist die Dissektion mit und ohne Perforation des Koronarsinus. Sie tritt bei 1–5% aller Prozeduren auf [1, 6, 7]. Hervorgerufen werden Dissektionen am häufigsten durch Manipulationen mit Führungskathetern und den für Venographien verwendeten Ballonkathetern. Lediglich ein Drittel der Dissektionen sind durch die verwendeten LV-Elektroden und Führungsdrähte verursacht [1]. Als Prädilektionsstellen stehen intravaskuläre Passagehindernisse an erster Stelle. Sie sind überwiegend durch die Thebesische und die Vieussensche Klappe bedingt, wodurch die Mehrzahl der Dissektionen am CS-Ostium oder am Übergang des Koronarsinus zur V. cordis magna auftreten. Weitere Risikofaktoren sind eine ungewöhnliche CS-Anatomie, stark elongierte Koronarsinusvenen oder ein zu aggressives Vorgehen bei der Sondierung des CS [8].

Die meisten Dissektionen/Perforationen verursachen aufgrund des niedrigen Blutdruckes im venösen System keinen hämodynamisch relevanten Perikarderguss. Auch bei flusslimitierenden Dissektionen bleiben die betroffenen Patienten, wahrscheinlich bedingt durch einen ausgeprägten venösen Kollateralfluss [9], asymptomatisch. Deshalb müssen CS-Dissektionen bei stabiler klinischer Situation nicht behandelt werden. Allerdings sollte bei Verdacht auf einen sich entwickelnden relevanten Perikarderguss die Indikation zur Echokardiographie unverzüglich gestellt werden. Hervorzuheben ist die Notwendigkeit einer adäquaten Überwachung des Patienten (kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung) und die unmittelbare Verfügbarkeit von Personal, das mit der Durchführung einer Perikardpunktion vertraut ist. Eine CS-Dissektion bedeutet nicht automatisch den Abbruch der Operation [1]. Sofern der Patient hämodynamisch stabil ist, kann die Fortsetzung der Implantation versucht werden. Die Entscheidung, ob die Elektrode proximal oder distal des Dissekates platziert wird, hängt dabei von der Lokalisation der Dissektion und den individuellen anatomischen Gegebenheiten ab. Adäquat ist auch ein Abbruch der Operation und die Implantation des CRT-Systems in zweiter Sitzung, da innerhalb von zwei Monaten mit

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126

]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.64 a–f. a Nachweis eines Paravasates (1) am CS-Ostium nach subintimaler Kontrastmittelinjektion, Führungskatheter mit innerem Katheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Pro-

jektion. b Dissektion am CS-Ostium mit Einbeziehung der proximalen Anteile des Koronarsinus (1), Führungskatheter (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

einem folgenlosen Ausheilen von Dissektionen zu rechnen ist [8]. Anhand von zwei typischen Beispielen wird nachfolgend das Vorgehen beim Auftreten von Dissektionen vorgestellt.

] Implantation bei periostialer CS-Dissektion (Fall 16) Bei schwieriger Lokalisierbarkeit des CS-Ostiums erfolgte eine KM-Applikation über den inneren Katheter. An typischer Stelle (Thebesische Klappe) kam es infolge einer akzidentellen subintimalen Injektion zur Ausbildung eines periostialen KM-Depots (Abb. 2.64 a, b).

2.8 Komplikationen

]

c

d Abb. 2.64 c, d. c Erfolgreiche Passage des Dissekates (2) mit Führungsdraht und innerem Katheter (1), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Korrekte Platzierung des Führungs-

katheters (1) im Koronarsinus mittels Teleskoptechnik, Paravasat (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

Um dennoch Zugang zum Koronarsinus zu erlangen, bestehen in dieser Situation zwei Möglichkeiten: ] Rückzug des inneren Katheters um 1–2 cm und nochmaliger Intubationsversuch unterstützt durch vorsichtige Drehbewegungen (£ 45 Grad) (Abb. 2.64 c, d). ] Nach Rückzug des inneren Katheters Versuch, das wahre Lumen primär mit einem Führungsdraht (J-Konfiguration) zu sondieren und den inneren Katheter anschließend nachzuführen.

In jedem Fall muss nach der Intubation des CS die korrekte Katheterlage durch eine erneute KMApplikation verifiziert werden. Neben der Sicherung einer intraluminalen Lage erfolgen dabei die Bewertung des Ausmaßes der Dissektion und die Suche nach einem sich möglicherweise entwickelnden Perikarderguss (Abb. 2.64 e). Im vorliegenden Fall blieb die Dissektion auf die periostiale Region begrenzt, so dass die Elektrode problemlos in die kaliberstarke laterale Vene implantiert werden konnte (Abb. 2.64 f).

127

128

]

2 Spezieller Teil

e

f Abb. 2.64 e, f. e Die direkte Venographie des Koronarsinus (4) bestätigt die regelrechte Katheterlage und das Fehlen einer Dissektion im distalen CS bzw. der V. cordis magna, anteriore Vene (1), anterolaterale Vene (2), laterale Vene (3);

LAO-Projektion. f Abschließende Sondenposition, zur Vermeidung einer Elektrodendislokation musste die LV-Elektrode (1) bis in eine distale Wedge-Position geschoben werden, RVICD-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

2.8 Komplikationen

]

a

b Abb. 2.65 a–f. a Ausgeprägte CS-Dissektion mit Ausbildung eines Paravasates (2) in Projektion auf die Vieussensche Klappe, Führungskatheter (1), RV-ICD-Elektrode (3); PA-Projektion. b Ausdehnung des Kontrastmittel-Paravasates entlang der V.

cordis magna und in Richtung des CS-Ostiums (1), selektive Sondierung der unverletzten posterolateralen Vene (2) mit einem Führungsdraht, RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion

] Implantation bei Dissektion im Bereich der Vieussenschen Klappe (Fall 17)

sich unter diesen Bedingungen für eine Implantation proximal oder distal der Dissektion entscheiden. Wir präferieren ein Vorgehen, bei dem die Implantation in einer CS-Vene abgeschlossen wird, deren Mündung proximal des Dissekates liegt. Dies ist das risikoärmere Verfahren und dient der Vermeidung einer Gefäßperforation mit der Gefahr eines sich konsekutiv entwickelnden Perikardergusses. Sofern eine distale Platzierung er-

Nachdem der Koronarsinus zunächst regelrecht intubiert worden war, kam es bei der Kontrastmittelgabe über den inneren Katheter auf Höhe der Vieussenschen Klappe zur Darstellung eines Paravasates, das sich rasch in kranialer Rich). Für einen tung ausdehnte (Abb. 2.65 a, b; erfolgreichen Abschluss der Prozedur muss man

129

130

]

2 Spezieller Teil

c

d Abb. 2.65 c, d. c Elektrodenposition vor Entfernung des Führungskatheters (1), LV-Elektrode (2), RV-ICD-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Dislokation der LV-Elektrode (1) nach Ent-

fernung des Führungskatheters, RV-ICD-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); PA-Projektion

wogen oder notwendig wird (keine Zielvene proximal des Dissekates) muss definitv sichergestellt sein (s. Fall 16), dass die Überwindung der Dissektion mit Führungsdraht und Elektrode innerhalb des wahren Lumens erfolgt ist. Aufgrund der ausgedehnten Dissektion wurde ein proximal der Gefäßverletzung liegender Implantationsort gewählt (posterolaterale Vene).

Um eine möglichst atraumatische Platzierung zu ermöglichen, erfolgte die Implantation einer OTW-Elektrode der Gruppe I. Bei der Entfernung des Führungskatheters dislozierte die Elektrode allerdings, weshalb bei der Repositionierung eine speziell für kaliberstarke Venen prädestinierte Sonde Verwendung fand (Gruppe III) (Abb. 2.65 c–f; ).

2.8 Komplikationen

]

e

f Abb. 2.65 e, f. e Neuplatzierung eines LV-Elektrodenmodells für kaliberstarke Venen (1) in der posterolateralen Vene, RVICD-Elektrode (2); LAO-Projektion. f Abschließende Elektro-

2.8.4 Elektrodendislokation Die intraoperative Dislokation von CS-Elektroden ist meist Folge ihrer inadäquaten distalen Verankerung. Diesbezüglich ist es wichtig darauf zu achten, dass die Elektrode in ihrer endgültigen Position sicheren Wandkontakt hat und über diesen ausreichend fixiert ist. Dies lässt sich durch leichten Zug an der Elektrode überprüfen. Disloziert die Sonde ohne merk-

denlage: LV-Elektrode (1), RV-ICD-Elektrode (2), RA-Elektrode (3), das Paravasat ist nur noch schemenhaft zu erkennen; LAO-Projektion

baren Widerstand sofort, ist das Risiko für eine Dislokation während der Entfernung des Führungskatheters ausgesprochen groß. In der Regel kann dieses Problem durch vorsichtiges Vorschieben der Elektrode beherrscht werden. Ist dies nicht möglich, sollte auf ein anderes Elektrodenmodell gewechselt werden (Fall 18, Abb. 2.66). Außerdem können intraoperative Elektrodendislokationen trotz regelrechter distaler Verankerung der Elektrode bei der Entfernung des

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.66 a–d. a Korrekte Platzierung der LV-Elektrode (1) in posterolateral apikaler Position, RV-ICD-Elektrode (2), RV-SMElektrode (3), RA-Sonde (4); RAO-Projektion. b Nach Entfer-

nung des Führungskatheters Dislokation der LV-Elektrode in eine mittventrikuläre Position (1), RV-ICD-Elektrode (2), RV-SM-Elektrode (3), RA-Sonde (4); RAO-Projektion

Führungskatheters auftreten. Besondere Bedeutung besitzt dieses Problem bei stark elongierten Gefäßverläufen oder atypischen Lokalisationen des CS-Ostiums, bei denen der Guiding-Katheter unter erheblicher Spannung steht. Bei dessen Entfernung treten unter Umständen starke Zugkräfte auf die Elektrode auf, die aus den elastischen Rückstellkräften des Katheters resultieren, der im rechten Vorhof wieder seine ursprüngliche Konfiguration einnimmt. Durch

vorsichtige Manipulation lässt sich aber auch dieses Problem beherrschen. Bedeutsamer sind die postoperativ auftretenden Mikro- und Makrodislokationen der LVElektroden, die sich durch Reizschwellenanstieg, Stimulationsverlust oder Phrenicusstimulation bemerkbar machen können. Die Häufigkeit wird zwischen 5,8 und 12,5% [1, 2, 6] angegeben und liegt deutlich über jener, die für konventionelle rechtsatriale bzw. rechtsventrikuläre Elektroden

2.8 Komplikationen

]

c

d Abb. 2.66 c, d. c Beim Versuch der Repositionierung mit Mandrin ohne Führungskatheter kam es zum Zurückgleiten der LVElektrode (1) in eine basisnahe Region, weshalb eine komplette Neuplatzierung erforderlich wurde, RV-ICD-Elektrode (2),

RV-SM-Elektrode (3), RA-Sonde (4); RAO-Projektion. d Stabile Elektrodenposition nach Wechsel auf ein LV-Elektrodenmodell mit distalem Verankerungsmechanismus (1): RV-ICD-Elektrode (2), RV-SM-Elektrode (3), RA-Sonde (4); RAO-Projektion

(1,5–3,3%) zu erwarten ist [10, 11]. Die Neigung zu Dislokationen ist bei anterolateraler/lateraler bzw. posterolateraler/posteriorer Elektrodenlage vergleichbar [12]. Sofern durch Umprogrammierungen keine Abhilfe geschaffen werden kann, bleibt als Behandlungsoption bei Stimulationsverlust oder ausgeprägtem Reizschwellenanstieg letztlich nur die operative Revision übrig. Die Indikation zur Korrektur hängt jedoch nicht nur von der Er-

reichbarkeit einer akzeptablen Stimulationsreizschwelle ab, sondern ist selbstverständlich an eine erhaltene Resynchronisation der Ventrikelkontraktion gebunden. Diesbezüglich muss nach Umprogrammierung der Stimulationsparameter eine echokardiographische Kontrolle erfolgen. Die Korrektur eines biventrikulären Schrittmacher- oder Defibrillatorsystems stellt erhebliche technische Anforderungen an den Opera-

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]

2 Spezieller Teil

teur. Eine „schnelle Sondenkorrektur“ ist eher die Ausnahme, meist handelt es sich um komplexe Eingriffe, die schwieriger als die Erstimplantation durchzuführen sind. Es ist in jedem Fall sinnvoll, sich vor der ReOP noch einmal die wesentlichsten Besonderheiten der Erstprozedur in Erinnerung zu rufen, um potenzielle Ursachen für die Dislokation im Vorhinein zu erkennen (anatomische Ursachen) und eine adäquate Reimplantation zu planen. Sofern der Dislokation keine fehlerhafte Elektrodenfixierung zugrunde liegt, muss in erster Linie die Auswahl eines anderen Elektrodenmodells erwogen werden. Aus anatomischer Sicht sollte bei schmalkalibrigen Venen auf ein möglichst flexibles, ggf. unipolares Elektrodenmodell gewechselt werden, während weitlumige Zielvenen die Implantation von Elektroden mit speziellen distalen Fixationsmechanismen erfordern (s. Kapitel 2.5). Zu beachten ist darüber hinaus, dass die Lagekorrektur einer dislozierten Koronarvenenelektrode ohne neuerliche Platzierung eines Führungskatheters im Koronarsinus in der Regel nicht möglich ist. Nur bei geringfügigen Dislokationen, bei denen sich die LV-Elektrode noch in der Zielvene befindet, kann mit ein wenig Glück die Repositionierung unter ausschließlicher Verwendung eines Mandrins erreicht werden. Folgende zusätzliche operative Risiken und Probleme bestehen bei Revisionseingriffen von CRT-Systemen: ] Dislokation der übrigen Elektroden ] Beschädigung von RV- oder RA-Sonde bei der Präparation der LV-Elektrode (in Abhängigkeit von der vorhandenen Narbenbildung) ] erhöhtes Infektionsrisiko bei Re-Operationen [13, 14]. Der Vollständigkeit halber sei erwähnt, dass in Einzelfällen, bei denen wiederholte Dislokationen aufgetreten waren, über die Möglichkeit der Elektrodenfixierung mit Stents berichtet wurde [15, 16]. Dies führt zwar zu einer sicheren Befestigung der Elektrode, birgt aber den Nachteil einer letztlich unmöglich werdenden Sondenextraktion im Fall einer Infektion. Aus unserer Sicht kann diese Technik daher zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht empfohlen werden.

2.8.5 Extrakardiale Stimulation Das Auftreten einer Phrenicus- bzw. diaphragmalen Stimulation stellt mit einer Häufigkeit von 2–11% ebenfalls ein relevantes postoperatives Problem dar [3, 12, 17]. Signifikant häufiger trifft man auf dieses Problem, wenn die LVElektrode nicht lateral/anterolateral, sondern in posterior/posterolateraler Position implantiert wurde (4 vs. 11%) [12]. Der Unterschied erklärt sich dabei aus der anatomischen Nähe zu Zwerchfell und N. phrenicus. Die wichtigste präventive Maßnahme zur Vermeidung einer extrakardialen Stimulation ist eine sorgfältige intraoperative Messung von linksventrikulärer Stimulations- und Phrenicusreizschwelle, da unserer Meinung nach der Grundstein für viele postoperative Probleme bereits während der Implantation gelegt wird. Sollte intraoperativ eine Zwerchfellstimulation auftreten, sind die im Kapitel 2.7 (Testung zum Ausschluss einer Phrenicusstimulation) erwähnten Maßnahmen zu ergreifen. Im Fall 19 (Abb. 2.67) wird das Vorgehen bei Vorhandensein mehrerer Zielvenen demonstriert. In diesem Beispiel wurde bei nicht zu beseitigender Phrenicusstimulation in der posterioren Vene als alternativer Implantationsort eine anterolaterale Vene gewählt. Der Wechsel des für die Implantation genutzten Gefäßes ist das günstigste Konzept, das allerdings in nicht einmal 50% der Fälle angewendet werden kann. Bei Vorliegen von nur einer Zielvene muss durch Verschieben der Elektrode innerhalb des Gefäßes die Position gefunden werden, bei der der größte Abstand der Reizschwellen zwischen linkem Ventrikel und Phrenicus vorhanden ist (Fall 20, Abb. 2.68). Das Risiko für die Mitinnervation des Zwerchfells wird durch die Verwendung bipolarer Elektroden vermindert, da diese umfangreichere Programmieroptionen (electrical repositioning) erlauben (Fall 21, Abb. 2.69; ).

2.8 Komplikationen

]

a

b Abb. 2.67 a–c. a Direkte Venographie des Koronarsinus bei selektiver Intubation der posterolateralen Vene (1) mit dem Führungskatheter (2), RV-SM-Elektrode (3); RAO-Projektion. b Platzierung einer bipolaren LV-Elektrode (1) in der postero-

lateralen Vene, trotz Nutzung verschiedener Elektrodenkonfigurationen kam es in der erreichten Elektrodenposition stets zu einer Mitinnervation des N. phrenicus, RV-SM-Elektrode (2); RAO-Projektion

135

136

]

2 Spezieller Teil

c Abb. 2.67 c. Umplatzierung der LV-Elektrode (1) in die anterolaterale Vene, in der eine Zwerchfellstimulation sicher

vermieden werden konnte, RV-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion

Sofern im postoperativen Verlauf erstmals eine diaphragmale Stimulation offenbar wird, muss von einer Elektrodendislokation ausgegangen werden. Zur Verifizierung dieses Problems ist die Durchführung einer Röntgenaufnahme des Thorax hilfreich. Bestätigt sich eine Makrodislokation, bleibt letztlich nur die operative Sondenrevision übrig. Bei mikrodislokationsbedingter Phrenicusstimulation kann zu-

nächst durch Umprogrammierung des CRT-Gerätes versucht werden, eine Lösung für den Patienten zu finden (electrical repositioning). In der Mehrzahl der Fälle gelingt es damit, die Zwerchfellstimulation zu beseitigen [18]. Sofern sich diese jedoch nicht auf ein für den Patienten erträgliches Maß reduzieren lässt, muss auch hier eine Neuplatzierung der CV-Sonde erfolgen.

2.8 Komplikationen

]

a

b Abb. 2.68 a, b. a Phrenicusstimulation bei sehr distaler Lage der LV-Elektrode (1), RV-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAOProjektion. b Beseitigung der Phrenicusstimulation durch Rückzug der LV-Sonde (1) in eine proximalere Position, die

Stabilität der Sondenposition ist durch die distal s-förmige Elektrodenkonfiguration sichergestellt, RV-Elektrode (2), RAElektrode (3); LAO-Projektion

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]

2 Spezieller Teil

a

b Abb. 2.69 a–d. a Direkte Venographie des CS, laterale Vene (1), posterolaterale Vene (2), Sinus coronarius (3), RV-Elektrode (4); LAO-Projektion. b Platzierung einer unipolaren Elekt-

rode mit aktiver Fixierung in der kaliberstarken lateralen Vene (1), in dieser Position konnte eine Phrenicusstimulation nicht vermieden werden, RV-SM-Elektrode (2); LAO-Projektion

2.8 Komplikationen

]

c

d Abb. 2.69 c, d. c Definitive Sondenlage nach Wechsel auf ein bipolares Elektrodenmodell mit distaler passiver Fixation (1), durch Änderung der Elektrodenkonfiguration (LV-Ring gegen LV-Tip) vollständige Unterdrückung der Zwerchfellstimulation,

RV-SM-Elektrode (2), RA-Elektrode (3); LAO-Projektion. d Definitive Sondenlage in RAO-Projektion: LV-Elektrode (1), RV-SM-Elektrode (2), RA-Elektrode (3)

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]

2 Spezieller Teil

2.8.6 Hämatome/Infektionen Schrittmacher- und ICD-Taschenhämatome treten ebenso wie Infektionen an CRT-Systemen nicht häufiger als bei konventionellen Systemen auf [1].

] Hämatome Lokale Hämatome trifft man demnach bei ca. 5% aller Implantationen an. Besonders begünstigt werden diese durch die in den letzten Jahren immer konsequenter durchgeführte Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien. Die kombinierte Einnahme von Azetylsalizylsäure und Thienopyridinen oder eine hochdosierte intravenöse Heparintherapie bzw. die Applikation von niedermolekularem Heparin in gewichtsadaptierter therapeutischer Dosis sind die wesentlichsten Ursachen für die insgesamt hohe postoperative Blutungsrate [19]. Ein besonderes klinisches Problem stellen darüber hinaus Patienten dar, die mit oralen Antikoagulantien behandelt und präoperativ gewöhnlich auf eine Heparintherapie umgestellt werden. Diese Patientengruppe weist gerade in der Überlappungsphase der Behandlung mit Heparin und oralen Antikoagulantien ein besonders hohes Blutungsrisiko auf (Abb. 2.70). Dass es sich hierbei um ein vermeidbares Problem handelt, konnte in verschiedenen Untersu-

Abb. 2.70. Ausgeprägtes Taschenhämatom bei einer Patientin mit mechanischem Aortenklappenersatz unter therapeutischer Antikoagulation mit Heparin

chungen gezeigt werden [20–22]. Eine alleinige Therapie mit oralen Antikoagulantien ist demnach nicht zwangsläufig mit einer erhöhten Anzahl an Hämatomen verbunden. In unserer Klinik wird aus genannten Gründen deshalb auf die Unterbrechung einer oralen Antikoagulation bzw. deren Umstellung auf eine Heparintherapie verzichtet. Um eine ausreichende intraoperative Hämostase zu gewährleisten, streben wir jedoch einen INR-Wert an, der nicht über 2,5 liegt. Zur Prävention von Blutungskomplikationen sollte als Erstmaßnahme auf eine nicht zwingend erforderliche Gerinnungsbehandlung verzichtet werden. Bei allen Patienten, bei denen aufgrund bestehender Begleiterkrankungen eine Unterbrechung dieser Therapie allerdings nicht möglich ist, hat es sich als günstig erwiesen, den Eingriff von einem besonders erfahrenen Operateur durchführen zu lassen. Dies erlaubt eine signifikante Senkung der postoperativen Blutungswahrscheinlichkeit [19]. Ein postoperatives Taschenhämatom muss zwar gelegentlich revidiert werden und trägt damit zu einer verlängerten Hospitalisierungszeit bei, ist jedoch nicht mit einer erhöhten Infektionsquote verbunden [19].

] Infektionen Erfreulicherweise ist das Auftreten von Infektionen im Vergleich zu Hämatomen wesentlich seltener. Während eines Follow-up-Zeitraumes von 2,5 Jahren muss lediglich mit einer Infektionsrate von ca. 1% gerechnet werden [2]. Voraussetzung dafür ist aber ein streng aseptisches Vorgehen bei der Operation, das insbesondere unter den Bedingungen einer Implantation im Herzkatheterlabor großer Aufmerksamkeit bedarf. In jedem Fall sollte zur Prävention von Infektionen eine perioperative Antibiotikatherapie durchgeführt werden [23]. Bezüglich der Infektionshäufigkeit besteht allerdings ein erheblicher Unterschied zwischen Erstimplantationen und Aggregatwechseln. Erstere sind wesentlich seltener von Infektionen betroffen [14]. Entzündungen nach Reeingriffen basieren meist auf lokalen Erosionen der Aggregattasche, die vorzugsweise die Eintrittspforte für eine Infektion des Schrittmacher- oder ICDSystems bilden [13]. In diesem Zusammenhang scheint es auch noch einmal wichtig, auf die potenziell erhöhten Komplikationsraten bei so genannten Aufrüstungen (Upgrading) hinzuweisen

2.8 Komplikationen

]

Abb. 2.71. Drohende Perforation der ICD-Aggregattasche mit lokaler Infektion, sezernierende Fistel im Narbenbereich a

(Abb. 2.71). Hinsichtlich biventrikulärer Systeme existieren zwar noch keine systematischen Daten, aber bereits beim Upgrading konventioneller Schrittmachersysteme sind deutlich erhöhte Komplikationshäufigkeiten anzutreffen [24]. Bei der Indikationsstellung zu einem biventrikulären Upgrading muss diese Problematik also berücksichtigt werden. Eine Entzündung kann lokal auf den Bereich der Aggregattasche begrenzt sein, sich aber auch durch Bakteriämie zu einer systemischen Infektion mit und ohne geräteassoziierte Endokarditis entwickeln (Abb. 2.72–2.74; ). Die Mehrzahl der Patienten stellt sich mit ausschließlich lokalen Entzündungszeichen vor, so dass auch normale Laborwerte (Leukozyten, CrP, Hb) den Verdacht auf eine Tascheninfektion nicht beseitigen können [14]. Die sorgfältige Inspektion des Lokalbefundes, eine sonographische Untersuchung und ggf. die Punktion der Aggregattasche führen zur richtigen Diagnose. In mehr als zwei Drittel der Fälle sind Staphylokokken-Spezies der verursachende Erreger [25, 26]. In jedem Fall ist die Infektion eines Schrittmacher- oder ICD-Systems eine gravierende Erkrankung, die eine sofortige und konsequente Behandlung erfordert. Eine Therapie des infektiösen Prozesses durch alleinige Antibiotikagabe ist nicht aussichtsreich. Ebenso führt die selektive Explantation des Aggregates bei gleichzeitiger Belassung der Elektroden im Regelfall nicht zu einer Sanierung. Das einzig Erfolg versprechende Therapiekonzept umfasst eine vollstän-

b Abb. 2.72 a, b. a Infektion eines biventrikulären ICD, entzündliche Hautinfiltration im Bereich der ICD-Tasche mit zentraler kutaner Nekrose. b Nachweis einer Endokarditis bei der selben Patientin mit Beteiligung der Trikuspidalklappe

dige Entfernung des gesamten Schrittmacheroder ICD-Systems, einschließlich der Elektroden, in Kombination mit einer gezielten antimikrobiellen Chemotherapie [27]. Auch bei Einhaltung der Therapieempfehlungen sind geräteassoziierte Infektionen mit einer Sterblichkeit von ca. 5% belastet. Sofern eine Begleitendokarditis besteht, ist die Prognose noch wesentlich ernster. Man muss dabei trotz Maximaltherapie mit einer Mortalität von bis zu 18% rechnen [28, 29].

141

142

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.73. Flottierende Vegetationen an einer ICD-Elektrode

Bei den erwähnten Studien handelt es sich jedoch lediglich um Untersuchungen an kleinen Patientenkollektiven bzw. um Kasuistiken. Große systematische Erhebungen liegen zu diesem Thema gegenwärtig nicht vor. Im Regelfall ist aber davon ausgehen, dass sich die arrhythmierelevanten Effekte weitestgehend aufheben und die Implantation eines biventrikulären Schrittmachers bzw. ICD kein erhöhtes Arrhythmierisiko in sich birgt, aber auch nicht zu einer nennenswerten Verminderung der Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen beiträgt [34, 35]. Vielmehr muss sich die Entscheidung über die Wahl zwischen biventrikulärem ICD oder Schrittmacher bei primärprophylaktischer Indikation an der individuellen Situation des jeweiligen Patienten orientieren.

] Literatur

Abb. 2.74. Großer infizierter und flottierender Thrombus im rechten Atrium

2.8.7 Arrhythmien Ausgehend von einem verbesserten Herzzeitvolumen und damit verbundener Reduktion von Ischämie und neurohumoraler Aktivierung ist von der CRT potenziell ein günstiger Einfluss auf die Arrhythmiehäufigkeit zu erwarten [30]. Diesbezüglich konnte in einer kleineren Studie nach Aufrüstung von konventionellen auf biventrikuläre ICD eine Reduktion der Arrhythmiehäufigkeit nachgewiesen werden [31]. Andererseits kann die epikardiale Stimulation über eine Beeinflussung der myokardialen Repolarisation auch einen proarrhythmogenen Effekt haben [32]. Möglicherweise sind dazu besonders Patienten mit einer sekundär prophylaktischen ICD-Indikation disponiert, die bereits Ereignisse von Kammerflimmern oder ventrikulären Tachykardien hinter sich haben [33].

1. Leon AR, Abraham WT, Curtis AB, Daubert JP, Fisher WG, Gurley J, Hayes DL, Lieberman R, Petersen-Stejskal S, Wheelan K, für das Miracle study program (2005) Safety of transvenous cardiac resynchronization system implantation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 46:2348–2356 2. Knight BP, Desai A, Coman J, Faddis M, Yong P (2004) Long-term retention of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 7;44(1): 72–77 3. Schuchert A, Seidl K, Pfeiffer D, Oltmanns G, Danschel W, Aydin MA, Paul V (2004) Two-year performance of a preshaped lead for left ventricular stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 27(12):1610–1614 4. Daoud EG, Kalbfleisch SJ, Hummel JD, Weiss R, Augustini RS, Duff SB, Polsinelli G, Castor J, Meta T (2002) Implantation techniques and chronic lead parameters of biventricular pacing dualchamber defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 13:964–970 5. Ollitrault J, Ritter P, Mabo P, Garrigue S, Grossin F, Lavergne T (2003) Long-term experience with a preshaped left ventricular pacing lead. Pacing Clin Electrophysiol 26 [Pt II]:185–188 6. Stellbrink C, Auricchio A, Lemke B, Scheidt W von, Vogt J (2003) Positionspapier zur kardialen Resynchronisationstherapie. Z Kardiol 92:96– 103 7. Bhatta L, Luck JC, Wolbrette DL, Naccarelli GV (2004) Complications of biventricular pacing. Curr Opin Cardiol 19:31–35 8. De Cock CC, van Campen CMC, Visser CA (2004) Major dissections of the coronary sinus

2.8 Komplikationen

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

and its tributaries during lead implantation for biventricular stimulation: angiographic followup. Europace 6:43–47 Kawashima T, Sato K, Sato F, Sasaki H (2003) An anatomic study of the human cardiac veins with special reference to the drainage of the great cardiac vein. Ann Anat 185:535–542 Pavia S, Wilkoff B (2001) The management of surgical complications of pacemaker and implantable cardioverter-defibrillators. Curr Opin Cardiol 16:66–71 Kiviniemi MS, Pirnes MA, Eranen JK, Kettunen RVJ, Hartikainen JEK (1999) Complications related to permanent pacemaker therapy. Pacing Clin Electrophysiol 22:711–720 Albertsen AE, Nielsen JC, Pedersen AK, Hansen PS, Jensen HK, Mortensen PT (2005) Left ventricular lead performance in cardiac resynchronization therapy: impact of lead localization and complications. Pacing Clin Electrophysiol 28(6):483–488 Harcombe AA, Newell SA, Ludman PF, Wistow TE, Sharples LD, Schofield PM, Stone DL, Shapiro LM, Petch MC (1998) Late complications following permanent pacemaker implantation or elective replacement. Heart 80:240–244 Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, Friedman PA, Hayes DL, Wilson WR, Steckelberg JM, Stoner S, Baddour LM (2007) Management and outcome of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am Coll Cardiol 8;49(18):1851–1859 Cesario DA, Shenoda M, Brar R, Shivkumar K (2006) Left ventricular lead stabilization utilizing a coronary stent. Pacing Clin Electrophysiol 29(4):427–428 Kowalski O, Prokopczuk J, Lenarczyk R, Pruszkowska-Skrzep P, Polonski L, Kalarus Z (2006) Coronary sinus stenting for the stabilization of left ventricular lead during resynchronization therapy. Europace 8(5):367–370 Ricci R, Ansalone G, Toscano S, Pignalberi C et al (2000) Cardiac resynchronization: materials, technique and results. The InSync Italian Registry. Eur Heart J 2(Suppl J):J6–J15 Gurevitz O, Nof E, Carasso S, Luria D, Bar-Lev D, Tanami N, Eldar M, Glikson M (2006) Programmable multiple pacing configurations help to overcome high left ventricular pacing thresholds and avoid phrenic nerve stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 28(12):1255–1259 Wiegand U, LeJeune D, Boguschewski F, Bonnemeier H, Eberhardt F, Schunkert H, Bode F (2004) Influence of patient morbidity, operation strategy and perioperative antiplatelet/anticoagulation therapy. Chest 126:1177–1186 Giudici MC, Paul DL, Bontu P, Barold SS (2004) Pacemaker and implantable cardioverter defibrillator implantation without reversal of war-

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

]

farin therapy. Pacing Clin Electrophysiol 27(3):358–360 Michaud GF, Pelosi F Jr, Noble MD, Knight BP, Morady F, Strickberger SA (2000) A randomized trial comparing heparin initiation 6 h or 24 h after pacemaker or defibrillator implantation. J Am Coll Cardiol 35(7):1915–1918 Al Khadra AS (2003) Implantation of pacemakers and implantable cardioverter defibrillators in orally anticoagulated patients. Pacing Clin Electrophysiol 26(1 Pt 2):511–514 Da Costa A, Kirkorian G, Cucherat M, Delahaye F, Chevalier P, Cerisier A, Isaaz K, Touboul P (1998) Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation, a meta-analysis. Circulation 97:1796–1801 Hildick-Smith DJ, Lowe MD, Newell SA, Schofield PM, Shapiro LM, Stone DL, Grace AA, Petch MC (1998) Ventricular pacemaker upgrade: experience, complications and recommendations. Heart 79(4):383–387 Chua JD, Wilkoff BL, Lee I, Juratli N, Longworth DL, Gordon SM (2000) Diagnosis and management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices. Ann Intern Med 133(8):604–608 Klug D, Wallet F, Lacroix D, Marquia C, Kouakam C, Kacet S, Courcol R (2004) Local symptoms at the site of pacemaker implantation indicate latent systemic infection. Heart 90(8):882–886 Baddour LM, Bettmann MA, Bolger AF, Epstein AE, Ferrieri P, Gerber MA, Gewitz MH, Jacobs AK, Levison ME, Newburger JW, Pallasch TJ, Wilson WR, Baltimore RS, Falace DA, Shulman ST, Tani LY, Taubert KA (2004) Nonvalvular cardiovascular device-related infections. Clin Infect Dis 38(8):1128–1130 Cacoub P, Leprince P, Nataf P, Hausfater P, Dorent R, Wechsler B, Bors V, Pavie A, Piette JC, Gandjbakhch I (1998) Pacemaker infective endocarditis. Am J Cardiol 82(4):480–484 Klug D, Lacroix D, Savoye C, Goullard L, Grandmougin D, Hennequin JL, Kacet S, Lekieffre J (1997) Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and management. Circulation 95(8):2098–2107 Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA, Sheehan CJ, Ramaswamy K, Erdner JF, Page RL, Smith ML (2000) Biventricular pacing decreases sympathetic activity compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 102(9):1027–1032 Ermis C, Seutter R, Zhu AX, Benditt LC, Van Heel L, Sakaguchi S, Lurie KG, Lu F, Benditt DG (2005) Impact of upgrade to cardiac resynchronization therapy on ventricular arrhythmia frequency in patients with implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 46(12):2258– 2263

143

144

]

2 Spezieller Teil

32. Medina-Ravell VA, Lankipalli RS, Yan GX, Antzelevitch C, Medina-Malpica NA, Droogan C, Kowey PR (2003) Effect of epicardial or biventricular pacing to prolog QT interval and increase transmural dispersion of repolarization: does resynchronization therapy pose a risk for patients predisposed to long QT or torsade de pointes? Circulation 107:740–746 33. Shukla G, Chaundhry GM, Orlov M, Hoffmeister P, Haffajee C (2005) Potential proarrhythmic effect of biventricular pacing: fact or myth? Heart Rhythm 2(9):957–959

34. Wilkoff BL, Hess M, Young JB, Abraham WT (2004) Differences in tachyarrhythmia detection and implantable cardioverter defibrillator therapy by primary or secondary prevention indication in cardiac resynchronization therapy patients. J Cardiovasc Electrophysiol 15:1002–1009 35. McSwain RL, Schwartz RA, DeLurgio DB, Mera FV, Langberg JJ, Leon AR (2005) The impact of cardiac resynchronization therapy on ventricular tachycardia/fibrillation: an analysis from the combined Contak-CD and InSync-ICD-Studies. J Cardiovasc Electrophysiol 16:1168–1171

2.9 Elektrodenentfernung

Für die Indikationsstellung zur Entfernung von Koronarvenenelektroden gelten prinzipiell die gleichen Richtlinien wie für die Extraktion konventioneller Schrittmacher- und ICD-Sonden [1]. In der klinischen Routine ist der häufigste Grund für eine Elektrodenentfernung eine Infektion des implantierten Systems mit und ohne systemische Infektionszeichen. Andere Gründe, wie durch Sondenfragmente verursachte Arrhythmien, drohende Embolisationen oder Interferenzen mit anderen implantierten Geräten sind dagegen wesentlich seltener. Im Unterschied zu den zahlreichen wissenschaftlichen Publikationen, die zur Entfernung konventioneller Schrittmacher- und ICD-Elektroden existieren, sind die Erfahrungen bei der Explantation bzw. Extraktion von CS-Sonden limitiert. Bisher sind zu diesem Thema nur kleinere Fallstudien verfügbar. Die besondere Herausforderung bei der Explantation von CS-Elektroden resultiert aus deren Lage in den epikardialen CS-Venen. Bei Extraktionsmanövern weisen diese ein potenziell höheres Verletzungsrisiko auf als myokardiale Strukturen bei der Entfernung von endokardial gelegenen Elektroden. Die CS-Venen sind besonders dann einer erhöhten Belastung ausgesetzt, wenn die Implantation längere Zeit zurückliegt, denn der Umfang der bindegewebigen Fixierung ist im Wesentlichen durch jenen Zeitraum determiniert, den sich die Elektrode in situ befindet [2]. Dennoch scheint die Explantation von CSElektroden unter Berücksichtigung einer strengen Indikationsstellung in erfahrenen Einrichtungen sicher und mit hoher Erfolgsquote durchführbar zu sein. Für die Sondenentfernung kommen prinzipiell die gleichen Techniken zur Anwendung wie bei der Extraktion endokardial gelegener Elektroden. Diese reichen von einfachem Zug an der Elektrode über die Verwendung von speziell verankerbaren Stylets (locking stylets) und Extraktionshülsen (power sheath) bis hin zur Laserextraktion [3–6]. Vor der Explantation einer CS-Sonde sollte man sich genau

über den Typ der verwendeten Elektrode und mögliche spezifische Verankerungsmechanismen informieren. Beispielsweise kann die Extraktion von aktiv fixierten CS-Elektroden (Modell 4195, Medtronic) schwierig oder unmöglich sein [7], weshalb ein primär chirurgisches Vorgehen erwogen wird. Es sei noch einmal darauf hingewiesen, dass die Durchführung einer Elektrodenentfernung an besondere apparative und personelle Voraussetzungen gebunden ist und nur in Einrichtungen mit Herzchirurgie und Herzkatheterlabor vorgenommen werden darf [1]. Eine kontinuierliche hämodynamische und möglichst echokardiographische Überwachung während der Systementfernung ist von größter Wichtigkeit. Außerdem muss davon ausgegangen werden, dass die Mehrzahl der CS-Seitvenen, in denen sich eine Elektrode befand, nach der Explantation verschlossen und nicht mehr für eine Reimplantation geeignet sind. Das Auftreten von Verschlüssen der Koronarvenen ist unabhängig von der Extraktionsmethode aber wesentlich häufiger anzutreffen, wenn die Implantation mehr als drei Monate zurückliegt [4]. In seltenen Fällen kann nicht nur die CS-Seitvene, sondern sogar der gesamte Sinus coronarius okkludiert sein [8]. Die nach einer Elektrodenentfernung erforderliche Reimplantation kann bei Fehlen alternativ nutzbarer CS-Seitvenen deshalb mit Schwierigkeiten verbunden oder auf transvenösem Weg gar unmöglich sein. Sofern keine Infektionen oder durch die CSElektrode mechanisch verursachte Arrhythmien vorliegen, bevorzugen wir ein möglichst risikoarmes Vorgehen: ] Gelingt es, unter Aufwendung geringer Zugkräfte die Elektrode ohne spezifische Extraktionswerkzeuge zu entfernen, dann ist dies das zu favorisierende Vorgehen. ] Ist diese Methode nicht erfolgreich, belassen wir eine funktionslose CV-Elektrode eher in situ und implantieren eine zweite CV-Sonde in eine andere CS-Seitvene (Abb. 2.75).

146

]

2 Spezieller Teil

Abb. 2.75. Implantation einer zweiten CV-Elektrode (2) in posteriorer Position ohne vorherige Entfernung der älteren,

funktionslosen Elektrode (1), RV-ICD-Elektrode (3), RA-Elektrode (4); RAO-Projektion

Mit diesem Vorgehen vermeidet man in jedem Fall extraktionsassoziierte Komplikationen, allerdings um den Preis eines weiteren Fremdkörpers im Koronarsinus, der langfristig gesehen ebenfalls zu Problemen führen kann [9]. Letztlich muss über das jeweilige Vorgehen gemeinsam mit dem betroffenen Patienten entschieden werden, wobei klinischer Zustand, Alter und Begleiterkrankungen und damit das Therapieziel wesentliche Kriterien für die Entscheidungsfindung sind.

4. Burke MC, Morton J, Lin AC, Tierney S, Desai A, Hong T, Kim S, Salem Y, Alberts M, Knight BP (2005) Implications and outcome of permanent coronary sinus lead and reimplantation. J Cardiovasc Electrophysiol 16(8):830–837 5. De Martino G, Orazi S, Bisignani G, Toscano S, Messano L, Parisi Q, Santamaria M, Pelargiono G, Dello Russo A, Belloci F, Zecchi P, Crea F (2005) Safety and feasibility of coronary sinus left ventricular lead extraction: a preliminary report. J Interv Card Electrophysiol 13(1):35–38 6. Tyers GF, Clark J, Wang Y, Mills P, Bashir J (2003) Coronary sinus lead extraction. Pacing Clin Electrophysiol 26(1 Pt 2):524–526 7. Nägele H, Azizi M, Hashagen S, Castel MA, Behrens S (2007) First experience with a new active fixation coronary sinus lead. Europace 9:437–441 8. De Voogt WG, Ruiter JH (2006) Occlusion of the coronary sinus: a complication of resynchronization therapy for severe heart failure. Europace 8(6):456–458 9. Suga C, Hayes DL, Hyberger LK, Lloyd MA (2000) Is there an adverse outcome from abandoned pacing leads? J Interv Card Electrophysiol 4(3):493–499

] Literatur 1. Hemmer W, Fröhlig G, Markewitz A (2002) Kommentar zu den NASPE-Empfehlungen zur Entfernung von permanent implantierten, transvenösen Herzschrittmacher- und Defibrillatorsonden. Z Kardiol 91:956–968 2. Rosenthal E, Cook A (1999) Pacing lead adhesions after long-term ventricular pacing via the coronary sinus. Pacing Clin Electrophysiol 22(12):1846–1848 3. Kasravi B, Tobias S, Barnes MJ, Messenger JC (2005) Coronary sinus lead extraction in the era of cardiac resynchronization therapy: single center experience. Pacing Clin Electrophysiol 28(1): 51–53

3 Postoperative Nachsorge Die Nachsorge von CRT-Systemen beginnt mit der individuellen Programmierung des Aggregates nach der Implantation bzw. vor der Entlassung. Sie umfasst verschiedene Einstellungen und Kontrollen, die entweder in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit der Implantation oder in regelmäßigen Abständen während ambulanter Vorstellungen vorgenommen werden. Das Anliegen dieses Buches ist es in erster Linie, ein Implantationsratgeber zu sein. Deshalb beschränken wir uns mit den Nachsorgeempfehlungen auf den implantationsnahen Zeitraum. Dazu gehören folgende Überprüfungen und Untersuchungen: ] hämodynamische Optimierung (in der Regel 1–2 Tage nach Implantation) ] Messung von Reizschwellen, Impedanzen, Wahrnehmungs- und Batterieparametern sowie Inspektion des Lokalbefundes

3.1 Hämodynamische Optimierung

Die individuelle Anpassung der für die Hämodynamik relevanten Parameter ist bei CRT-Geräten im Vergleich zu konventionellen Schrittmacher- oder ICD-Systemen von wesentlich größerer Bedeutung, da sich die potenziell erreichbaren hämodynamischen Ergebnisse zugunsten der CRT wesentlich unterscheiden. Hinzu kommt, dass CRT-Patienten meist nur eine geringe Leistungsreserve aufweisen und durch eine fehlerhafte Geräteeinstellung weiter geschädigt werden können. Das therapeutische Bestreben besteht also darin, durch Korrektur der elektrischen und mechanischen Abnormalitäten eine bestmögliche systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion sowie einen optimalen Mitralklappenschluss zu erzielen, um die Zahl von Nonrespondern so gering wie möglich zu halten. Die hämodynamische Optimierung von CRTSystemen umfasst eine Anpassung der atrioventrikulären (AV) und der interventrikulären (VV) Zeitintervalle. Ziel ist es dabei die AV-Zeit so zu programmieren, dass eine präsystolische Mitralklappenregurgitation (zu lange AV-Zeit) oder eine Behinderung des atrialen Beitrages zur Ventrikelfüllung (zu kurze AV-Zeit) vermieden werden, um die diastolische linksventrikuläre Füllung und damit die Vorlast optimal zu gestalten. Darüber hinaus ist bei Herzinsuffizienz in Kombination mit einem Linksschenkelblock die Ausprägung des asynchronen Kontraktionsablaufes individuell unterschiedlich. Das Areal mit der am stärksten verzögerten Kontraktion kann sowohl in der lateral/posterioren als auch in der septal/inferioren Region lokalisiert sein [1]. Zum Ausgleich dieser unterschiedlichen Asynchronietypen ist ein zeitlich versetzter Stimulationsbeginn zwischen links- und rechtsventrikulärer Elektrode, der auch als VV-Zeit oder seitengetrennte AV-Zeit bezeichnet wird, sinnvoll. Hinzu kommt, dass aufgrund der jeweiligen anatomischen Gegebenheiten die Platzierung der CV-Elektrode nicht immer in der Region

mit der größten Kontraktionsverzögerung möglich ist und zumindest ein partieller Ausgleich dieses Platzierungsdefizits durch geschickte Programmierung möglich ist. Die Anpassung der VV-Zeit unterstützt die simultane Aktivierung beider Ventrikel und einen weitgehend synchronen Kontraktionsablauf in der linken Herzkammer. Neben den systolischen Verbesserungen macht sich die VV-ZeitAnpassung auch durch einen früheren Beginn der Relaxationsphase [2] und eine Verlängerung der linksventrikulären Füllungszeit positiv bemerkbar [1]. Die Mehrzahl der Patienten scheint von einer Vorzeitigkeit der links- bzw. rechtsventrikulären Aktivierung in einem Bereich von 20 ms zu profitieren [2]. Für die Optimierung der Geräteeinstellungen aus hämodynamischer Sicht sind zahlreiche Methoden beschrieben worden. Sie reichen von invasiven Messungen [3, 4] über echokardiographisch [1, 5–7] gestützte Methoden bis hin zur Fingerplethysmographie [8]. Nachfolgend gehen wir auf die invasiven und echokardiographischen Verfahren zur hämodynamischen Optimierung, als die klinisch bedeutsamsten Methoden, näher ein.

3.1.1 Invasive hämodynamische Optimierung Der Nutzen einer AV-Zeit-Anpassung kommt in den Ergebnissen der PATH-CHF-Studie zum Ausdruck [9]. Es konnte eine klare Abhängigkeit der durch CRT erreichbaren akuten hämodynamischen Verbesserungen von der programmierten AV-Zeit gezeigt werden. Sehr kurze und sehr lange AV-Zeiten (in Relation zur intrinsischen AV-Zeit) führten zu einer Abnahme des CRT-Effektes, während bei optimaler AV-Überleitungszeit signifikante Verbesserungen von linksventrikulärer Kontraktilität (LV + dp/dt) und Schlagvolumen (pulse pressure) nachweis-

150

]

3 Postoperative Nachsorge

bar waren [3]. Die mittels invasiver Optimierung ausgewählten Stimulationsparameter führten auch im Langzeitverlauf zu einer persistierenden Verbesserung der kardialen Leitungsfähigkeit [9]. Auch das VV-Intervall ist einer Optimierung durch invasive Testung zugänglich. In der PATH-II-Studie konnte durch sequenzielles biventrikuläres Pacing eine weitere hämodynamische Verbesserung der linksventrikulären Pumpfunktion gegenüber einer simultanen Stimulation erreicht werden [4].

] Praktische Durchführung Voraussetzungen Die invasive Bestimmung der AV- und VV-Zeit erfolgt im Regelfall im Herzkatheterlabor, kann aber bei entsprechender Qualität der Röntgenund Hämodynamikeinrichtung auch in einem anderen Eingriffsraum (z. B. Schrittmacher-OP) durchgeführt werden. Für die Programmierung des CRT-Gerätes und die Akquisition der Messdaten werden ein Arzt und eine Assistenzperson benötigt. Die Untersuchungszeit nimmt etwa eine Stunde in Anspruch.

Messgrößen und Messanordnung

] AV-Zeit-Bestimmung: Man beginnt im DDD-Modus (biventrikulär) mit einer sehr kurzen AV-Zeit (60 ms) und steigert die Intervalle in 20-ms-Schritten, bis eine spontane AV-Überleitung zustande kommt. Pro AV-Zeit-Intervall werden zunächst 10–15 Schläge im Grundrhythmus ohne pacing [Vorhofwahrnehmung (AS)/Ventrikelwahrnehmung (VS)] registriert, danach weitere 10–15 Schläge mit Stimulation [AS/Ventrikelpacing (VP)]. Aus den entsprechenden Einzelmesswerten werden die Mittelwerte gebildet, die man dann zur Analyse heranzieht (Abb. 3.1). Zu beachten ist, dass zur Vermeidung von Fehlmessungen die ersten vier Schläge nach Einschalten des CRT-Gerätes keine Berücksichtigung finden. Ebenso dürfen die ersten drei aufgezeichneten Druckkurven nach supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolen nicht für die Auswertung verwendet werden. Bewertung: Die optimale AV-Zeit ist jene, bei der der größte prozentuale Anstieg von PP und LV + dp/dt nachgewiesen wird. Sofern sich PP und LV + dp/dt nicht konkordant verhalten, wird den PP-Werten der Vorrang für die Festlegung des optimalen AV-Intervalls eingeräumt (Abb. 3.2).

Während des Optimierungsprozesses werden simultan und kontinuierlich der Pulse Pressure [PP (mmHg) = systolischer RR – diastolischer RR] sowie LV + dp/dt (mmHg/s) registriert. Für die Messungen werden zwei separate arterielle Zugänge benötigt. Über einen der Zugangswege wird ein Messkatheter im linken Ventrikel platziert, der der Aufzeichnung von LV + dp/dt dient, über den zweiten erfolgt die Messung der aortalen Blutdruckamplitude. Aus Gründen der Messgenauigkeit sollte der Verwendung von Tip-Manometern gegenüber Druckmessungen über flüssigkeitsgefüllte Katheter der Vorrang eingeräumt werden.

Durchführung der Messungen AV- und VV-Zeit werden sequenziell ermittelt. Zuerst wird das optimale AV-Zeit-Intervall bestimmt, an das sich die Messung der günstigsten VV-Zeit (Offset) anschließt.

Abb. 3.1. Simultane Aufzeichnung von pulse pressure (PP) und Kontraktilität (dp/dt) während der intrinsischen Herzaktion (linke Bildhälfte) und unter biventrikulärer Stimulation (rechte Bildhälfte), Nachweis eines deutlichen Anstieges beider Parameter bei einem programmierten AV-Intervall von 60 ms

3.1 Hämodynamische Optimierung 20

3.1.2 Echokardiographische hämodynamische Optimierung

% dp/dt

Veränderung (%)

15

]

% PP

10 5 0 -5 -10 BIV 60

BIV 80

BIV 100

BIV 120

BIV 140

BIV 160

AV-Delay (ms)

Abb. 3.2. Die ermittelten Messwerte von pulse pressure (PP) und Kontraktilität (dp/dt) weisen eine ausgeprägte Abhängigkeit von der programmierten AV-Zeit auf, in diesem Beispiel liegt die optimale AV-Zeit bei 120 ms. Beachtenswert ist die hämodynamische Verschlechterung bei kurzen AV-Zeiten (60 und 80 ms)

] VV-Zeit-Bestimmung: Mit der programmierten besten AV-Zeit werden für die einzelnen sequenziellen Pacing-Intervalle die Messungen von PP und LV + dp/dt in der beschriebenen Art und Weise wiederholt. Zuerst wird eine nochmalige Bestimmung bei zeitgleicher Stimulation (LV = RV) vorgenommen. Anschließend wird die linke Herzkammer zunächst um 20 bzw. 40 ms vor dem rechten Ventrikel stimuliert (LV vor RV), danach erfolgen zwei Messungen in umgekehrter Reihenfolge mit führendem rechtsventrikulären pacing (20, 40 ms RV vor LV). Die Bewertung der Ergebnisse erfolgt analog zur AVZeit-Bestimmung. Hinweis: Für die korrekte Programmierung der VV-Intervalle ist die Kenntnis der gerätespezifischen Eigenschaften dieser Funktion wichtig. Die programmierbare AV-Zeit bezieht sich bei einigen Modellen immer auf die Überleitungszeit zwischen Vorhof und rechtem Ventrikel und nicht auf das Intervall zwischen Vorhof und der zuerst stimulierten Herzkammer. In einem solchen Fall kommt es bei vorzeitiger Stimulation des linken Ventrikels dazu, dass die optimale AV-Zeit um den Betrag des Offsets unterschritten wird und der eigentlich erreichbare Nutzen des Optimierungsprozesses wegen einer fehlerhaften Programmierung nicht erreicht werden kann.

Neben der invasiven Methodik existieren verschiedene echokardiographische Verfahren, die eine hämodynamische Optimierung zulassen und darüber hinaus in der Lage sind, potenzielle Therapieresponder vor der Implantation zu identifizieren [1, 5–7]. Die verschiedenen Methoden erlauben sowohl eine Anpassung der AV- als auch der VV-Zeitintervalle. Für die AV-Zeit-Optimierung wird meist die Beurteilung des Dopplerflussprofils über der Mitralklappe herangezogen [10]. Diese Daten zeigen auch eine hohe Korrelation mit invasiv erhobenen Messungen [11]. Zur Bestimmung des optimalen AV-Intervalls kann darüber hinaus die Messung des Geschwindigkeit-Zeit-Integrals (VTI) im linksventrikulären Ausflusstrakt herangezogen werden [12]. Als Schlüsselparameter für die Ermittlung der VV-Zeit wird die intraventrikuläre Asynchronie herangezogen. Ihre Bestimmung erfolgt vor allem mittels gewebedopplerbasierter (TDI) Untersuchungsverfahren. Dabei werden mindestens drei verschiedene Herangehensweisen unterschieden [7]. Zum einen richtet sich der Fokus auf die späte bzw. postsystolische Longitudinalbewegung des linken Ventrikels [1]. Die Arbeitsgruppe von Yu et al. [6] favorisiert dagegen eine Analysemethode, in welche die regionalen zeitlichen Differenzen vom Beginn des QRS-Komplexes im EKG bis zur maximalen systolischen Geschwindigkeit im Gewebedoppler in verschiedenen Wandabschnitten eingehen. In einer dritten Untersuchungsvariante werden die zeitlichen Unterschiede zwischen dem Beginn des Kammerkomplexes im EKG und der frühsystolischen Bewegung in den basalen Abschnitten des linken Ventrikels erfasst. Diese werden in zwei senkrecht zueinander liegenden Ebenen bestimmt [7]. Die Wertigkeit der einzelnen Verfahren ist noch nicht hinreichend validiert, so dass sich die Methodenauswahl an den Präferenzen der jeweiligen Institution orientiert. Nachfolgend geben wir einen Überblick über die praktische Durchführung der echokardiographischen AV-Zeit-Optimierung in unserer Klinik.

151

152

]

3 Postoperative Nachsorge

] Praktische Durchführung Voraussetzungen Das Verfahren erfordert etwa den gleichen Zeitaufwand wie die invasive Optimierung, ist aber der erforderlichen Bildgebungsqualität und der Datenanalyse wegen zur Zeit auf die Spitzengeräte ausgewählter Hersteller beschränkt. Zweckmäßigerweise wird auch diese Untersuchung durch einen Arzt und eine Assistenzperson durchgeführt. Gegenüber der invasiven Optimierung mit Tip-Manometern ist die echokardiographische Optimierung ungenauer; ob hierdurch Fehleinstellungen vorkommen, ist zurzeit jedoch noch unbekannt. Sie besitzt allerdings den Vorteil der fehlenden Invasivität und ist daher für die Patienten weniger belastend. Wie bei der invasiven Messung ist die echokardiographische Optimierung durch das Vorliegen von Vorhofflimmern oder gehäufter ventrikulärer Extrasystolen erschwert. Nach unserer Erfahrung ist in diesen Fällen die invasive Optimierung im Vorteil, da mit den verfügbaren Systemen eine raschere Mittelung hämodynamischer als echokardiographischer Messwerte erfolgen kann.

Messgrößen Folgende Messwerte werden registriert: PW-Doppler ] pulmonaler Ausstrom auf Höhe der Pulmonalklappe (interventrikuläre Asynchronie) ] aortaler Ausstrom auf Höhe der Aortenklappe (interventrikuläre Asynchronie, Schlagvolumenbestimmung) ] mitraler Einstrom auf Höhe der Segelspitzen der Mitralklappe (diastolische Füllung des linken Ventrikels). CW-Doppler ] Insuffizienzsignal über der Mitralklappe (Abschätzung der linksventrikulären Kontraktilität). Gewebedoppler ] mindestens drei bis vier Aktionen in 4-Kammer- und 2-Kammer-Geometrie bei Atemruhe ohne Valsalva-Manöver (intraventrikuläre Asynchronie).

] Durchführung der Messungen. Genau wie bei der invasiven hämodynamischen Optimierung beginnt man auch bei den echokardiographischen Verfahren mit der Einstellung der atrioventrikulären Kopplung. ] AV-Zeit-Bestimmung: Die Einstellung des CRT-Gerätes und die Programmierung der einzelnen AV-Intervalle entsprechen dem bei der invasiven Testung beschriebenen Vorgehen. Auf jeder der Stufen werden – im PW-Doppler der mitrale Einstrom und der aortale Ausstrom und – im CW-Doppler das Insuffizienzsignal über der Mitralklappe aufgezeichnet. Wenn möglich, wird am mitralen Insuffizienzsignal an der Zeit, die für einen Geschwindigkeitsanstieg von 1 auf 3 m/s benötigt wird, das linksventrikuläre dp/dt abgeschätzt. Hilfskriterien sind im mitralen Einstrom die diastolische Füllungszeit, das E/A-Verhältnis sowie die E- und A-Zeit und im aortalen Ausstrom das VTI (Abb. 3.3 und 3.4). ] VV-Zeit-Bestimmung: Nach erfolgter Optimierung der atrioventrikulären Leitung kann die Reduktion der intraventrikulären Dyssynchronie erfolgen. Dies geschieht durch den zeitlichen Versatz zwischen links- und rechtsventrikulärer Stimulation. Zunächst erfolgen die Messungen im DDD-Modus mit der besten AV-Zeit ohne Versatz (= LV-Offset 0 ms), dann bei sequenziellem pacing [LV vor RV (20 ms) und RV vor LV (20 ms)]. Die nachfolgend aufgeführten Parameter werden in jeder Stufe aufgezeichnet: – im PW-Doppler der aortale Ausstrom – im CW-Doppler das Insuffizienzsignal über der Mitralklappe – im Gewebedoppler mindestens drei bis vier Aktionen in 4-Kammer- und 2-Kammer-Geometrie (zeitlicher Versatz der initialen systolischen Aktivierung des linken Ventrikels in 4-Kammer- und 2-KammerGeometrie in den basalen und äquatorialen Segmenten).

3.1 Hämodynamische Optimierung

]

a

b

c

d

Abb. 3.3 a–d. Optimierung der atrioventrikulären Kopplung im PW-Doppler über der Mitralklappe. a E/A-Verschmelzungswelle und kurze diastolische Füllungszeit bei intrinsicher

Überleitung. b Kurze AV-Zeit von 60 ms. c Lange AV-Zeit von 180 ms. d Optimale AV-Zeit bei 100 ms

a

b

Abb. 3.4 a–c. Optimierung der atrioventrikulären Kopplung im CW-Doppler des mitralen Insuffizienzsignals. a Präsystolische Mitralklappeninsuffizienz und lange Anstiegszeit von

98 ms zwischen 1 m/s und 3 m/s bei intrinsischer Überleitung. b Optimale AV-Zeit mit einer Anstiegszeit von 31 ms

153

]

154

3 Postoperative Nachsorge

Die Analyse der Daten klärt im Regelfall in welche Richtung (LV vor RV oder RV vor LV) weitere Messungen erfolgen sollten, normalerweise in Schritten von 10 ms, beispielsweise LV-offset 0 ms, –10 ms, –20 ms, –30 ms, –40 ms bis die maximale intraventrikuläre Synchronizität erreicht wird (Abb. 3.5).

3.1.3 Allgemeine Hinweise zur AV- und VV-Zeit-Programmierung c

Die AV- und VV-Zeiten, die im AS/VP-Modus ermittelt worden sind, gelten nur für diese Konfiguration. Sofern im klinischen Verlauf eine Zunahme oder ein Vorherrschen der atrialen Stimulation auftreten, muss eine neuerliche Anpassung der Hämodynamikparameter vorge-

Abb. 3.4 c. Zu lange AV-Zeit mit einer Anstiegszeit von 54 ms

a

b

c

d Abb. 3.5 a–d. Optimierung der intraventrikulären Asynchronie des linken Ventrikels im Gewebedoppler, 4-Kammer-Blick. a Ausgeprägter zeitlicher Versatz zwischen der mechanischen Aktivierung des linken Ventrikels septal und lateral bei intrin-

sischer Überleitung im 4-Kammer-Blick. b Beste AV-Zeit VV 0 ms. c Beste AV-Zeit LV vor RV 30 ms basal. d Beste AV-Zeit LV vor RV 30 ms äquatorial

3.1 Hämodynamische Optimierung

nommen werden. Um die Wirksamkeit der für den AS/VP-Modus eingestellten Werte zu gewährleisten, müssen die Optionen „Frequenzadaptation“ und „frequenzadaptive AV-Zeit-Anpassung“ deaktiviert werden. Sofern die Ergebnisse der VV-Zeit-Messung keine eindeutige Abschätzung des günstigsten Zeitintervalls zulassen, hat sich eine Einstellung des CRT-Gerätes auf eine simultane RV/LV-Stimulation bewährt.

7.

8.

] Literatur 1. Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, Kim WY, Kristensen BO, Hansen PS, Mortensen PT (2002) Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue Doppler imaging. Circulation 106(16):2078–2084 2. Trupp RJ (2006) Cardiac resynchronization therapy: a practical guide for device optimization part I. Congest Heart Fail 12(3):169–173 3. Auricchio A, Stellbrink C, Block M, Sack S, Vogt J, Bakker P, Klein H, Kramer A, Ding J, Salo R, Tockman B, Pochet T, Spinelli J (1999) Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 99:2993– 3001 4. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C, Fleck E, Ding J, Kramer A, Maarse A, Salo R, Spinellei J (2000) Non-simultaneous biventricular stimulation: A new paradigm of ventricular resynchronization therapy for heart failure patients (abstract). Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23(4) 5. Penicka M, Bartunek J, De Bruyne B, Vanderheyden M, Goethals M, De Zutter M, Brugada P, Geelen P (2004) Improvement of left ventricular function after cardiac resynchronization therapy is predicted by tissue Doppler imaging echocardiography. Circulation 109(8):978–983 6. Yu CM, Chau E, Sanderson JE, Fan K, Tang MO, Fung WH, Lin H, Kong SL, Lam YM, Hill MR,

9.

10.

11.

12.

]

Lau CP (2002) Tissue Doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved synchronicity by simultaneously delaying regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure. Circulation 105(4): 438–445 Faber L (2006) Echocardiography-based optimization of cardiac resynchronization therapy in patients with congestive heart failure and conduction disorders. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 17 (Suppl 11):I73–I79 Butter C, Stellbrink C, Belalcazar A, Villalta D, Schlegl M, Sinha A, Cuesta F, Reister C (2004) Cardiac resynchronization therapy optimization by finger plethysmography. Heart Rhythm 1(5):568–575 Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, Block M, Vogt J, Bakker P, Huth C, Schändube F, Wolfhard U, Bäcker D, Krahnefeld O, Kirkels H; Pacing Therapies in Congestive Heart Failure (PATHCHF) Study Group (2002) Long-term clinical effect of hemodynamically optimized cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and ventricular conduction delay. J. Am Coll Cardiol 39(12):2026–2033 Kedia N, Ng K, Apperson-Hansen C, Wang C, Tchou P, Wilkoff BL, Grimm RA (2006) Usefulness of atrioventricular delay optimization using Doppler assessment of mitral inflow in patients undergoing cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol 98(6):780–785 Jansen AH, Bracke FA, van Dantzig JM, Meijer A, van der Voort PH, Aarnoudse W, van Gelder BM, Peels KH (2006) Correlation of Echo-Doppler optimization of atrioventricular delay in cardiac resynchronization therapy with invasive hemodynamics in patients with heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 97(4):552–557 Kerlan JE, Shawney NS, Waggoner AD, Chawla MK, Gharwal S, Osborn JL, Faddis MN (2006) Prospective comparison of echocardiographic atrioventricular delay optimization methods for cardiac resynchronization therapy. Heart Rhythm 3(2):148–154

155

3.2 Entlassungskontrolle

3.2.1 Batterieanalyse Unmittelbar nach Neuimplantation eines CRTSystems ist die Kontrolle des Batterieinnenwiderstandes und/oder der Batteriespannung sowie der ICD-Ladezeit eher von akademischem Interesse. Da der Batterieladezustand jedoch dokumentationspflichtig ist, muss er als integraler Bestandteil jeder Geräteabfrage festgestellt und im SM/ICD-Ausweis vermerkt werden.

3.2.2 Impedanzmessung Die Impedanzen der Stimulations- und Schockelektroden werden meist automatisch bei Abfrage gemessen oder gedruckt. Darüber hinaus kann bei regelmäßiger Impedanzmessung der Kurvenverlauf im Impedanzdiagramm auf Elektrodenprobleme hindeuten. Insbesondere ist bei folgenden Messwerten erhöhte Aufmerksamkeit erforderlich: ] Impedanzänderung > 200 Ohm: makroskopische Elektrodendislokation? ] Impedanz < 250 Ohm: Isolationsdefekt oder Elektrodenperforation? ] Impedanzanstieg auf > 1500 Ohm: Elektrodenfraktur oder Konnektordefekt?

3.2.3 Wahrnehmung Die Wahrnehmung (Sensing) der RA-, RV- und CS-Elektroden wird meist automatisch gemessen, dennoch sollte man auch bei akzeptablen Messwerten einen Blick auf das intrakardiale EKG werfen, um Funktionsstörungen oder Dislokationen zu erkennen (Abb. 3.6). Bei Verdacht auf ein Under- oder Oversensing sollte gegebenenfalls in unterschiedlichen Positionen manuell nachgemessen werden. Grundsätzlich gilt:

Abb. 3.6. Intrakardiales Elektrokardiogramm der RA-Elektrode (A EGM) mit einer Wahrnehmung von über 6 mV bei intrinsischer Erregung. Zu beachten ist das nahezu zeitgleiche Auftreten des Vorhof- und des Ventrikelsignals im Markerkanal. Im Zusammenhang mit dem gleichzeitigen Fehlen einer zur P-Welle korrespondierenden atrialen Detektion besteht der Verdacht auf eine Makrodislokation der RA-Sonde in den rechten Ventrikel

] bipolare Konfiguration bevorzugen ] bei Fehlfunktionen Inhibitionstests: Jendrassic-Handgriff, Adduktion des unilateralen Armes, Messungen im Stehen oder Sitzen Ein Sensing-Test für die CS-LV-Elektrode ist nicht bei allen Herstellern vorgesehen, da die ventrikuläre Erkennungsfunktion in den CRTGeräten über die rechtsventrikuläre Elektrode realisiert wird. Je nach Messergebnis der einzelnen Elektroden sind die Sicherheitsmargen einzuhalten. Im Einzelfall sind Fehlfunktionen wie Undersensing und Oversensing (Muskelpotenziale, T- WellenSensing, Farfield, Crosstalk) durch gezieltes Programmieren vermeidbar. Sofern zur Vermeidung von Funktionsstörungen eine Verminderung der RV-Empfindlichkeit bei ICD-Patienten erforderlich ist, muss nach Umprogrammierung eine erneute ICD-Testung durchgeführt werden, um ein adäquates Ansprechen des Aggregates bei Kammerflimmern sicherzustellen.

3.2 Entlassungskontrolle

3.2.4 Reizschwellen Die Reizschwellen der RA-, RV- und CS-LVElektroden gehören zu den unverzichtbaren Parametern, die bei jeder Abfrage bestimmt werden müssen. Bei älteren CRT-Aggregaten, bei denen die RV- und die CS-Elektroden nicht einzeln programmiert werden konnten, musste aus der Konfigurationsänderung des QRS-Komplexes die jeweilige Reizschwelle bestimmt werden (Abb. 3.7). Weiterhin gilt: ] bipolare Konfiguration bevorzugen ] Testung einer möglichen diaphragmalen Stimulation, ggf. mit maximal möglichem linksventrikulärem Output, bei Zwerchfellstimulation unterschiedliche Elektrodenkonfiguration prüfen (s. Kapitel 2.8)

]

geringeren Sicherheitsabstand programmiert werden.

3.2.5 Inspektion des Lokalbefundes Vor der Entlassung ist noch einmal großes Augenmerk auf regelrechte Wundverhältnisse zu legen, um Infektionen der Aggregattasche bzw. des gesamten Systems zuvorzukommen. Bei unauffälliger Wundheilung können die Fäden ca. 7–10 Tage nach der Implantation entfernt werden.

3.2.6 Allgemeine Hinweise zur Entlassungskontrolle

Auch bei den Stimulationsparametern müssen Sicherheitsmargen eingehalten werden (zweimal Amplitude oder dreimal Impulsdauer, gilt aber nur bis zu einer Impulsdauer von 0,5 ms). Ferner gilt: ] drei Monate nach Implantation Endprogrammierung vornehmen ] Vermeidung von Amplituden oberhalb der Batteriespannung ] bei ausreichender Sicherheitsmarge der RVElektrode kann die LV-Stimulation mit einem

Bei der Geräteabfrage vor Entlassung des Patienten müssen die eben aufgeführten Parameter sorgfältig kontrolliert werden. Ein wichtiges Kriterium für Funktionsstörungen sind starke Abweichungen von den unmittelbar postoperativ erhobenen Daten (Reizschwellenanstieg, neue aufgetretene Phrenicusstimulation). Diese indizieren in jedem Fall eine nochmalige Röntgenkontrolle (Ausschluss/Nachweis einer Elektrodendislokation oder -perforation) und ggf. die

Abb. 3.7. DDD-Stimulation (90/min) zur Testung der Reizschwelle der LV-Elektrode. Zu sehen ist zunächst eine regelrechte biventrikuläre Stimulation. Unter schrittweiser Reduk-

tion der Stimulationsamplitude kommt es zu einem Wechsel des QRS-Vektors infolge des Stimulationsverlustes der LV-Elektrode bei gleichzeitig effektiver RV-Stimulation

157

158

]

3 Postoperative Nachsorge

Durchführung einer Echokardiographie (Ausschluss/Nachweis eines Perikardergusses), um über einen eventuellen Revisionseingriff entscheiden zu können. Erst nach sicherem Ausschluss eines implantations- oder gerätebedingten Problems darf beispielsweise von einem temporären Reizschwellenanstieg ausgegangen werden, der zunächst keine weiteren Maßnahmen erfordert, sofern eine sichere Funktionsfähigkeit des CRTSystems gegeben ist. Die Grundsätze der Programmierung antitachykarder Funktionen bei CRT-ICD entsprechen denen konventioneller ICD und sollen daher an dieser Stelle nicht weiter erörtert werden. Vor der Entlassung aus dem Krankenhaus muss der Patient noch einmal ausführlich über die Funktion des implantierten Gerätes, mögliche Probleme und Besonderheiten informiert werden. Nach der Abschlussprogrammierung ist jedem Patienten eine schriftliche Information mit notwendigen Verhaltensanweisungen sowie ein Schrittmacher- oder ICD-Ausweis auszuhändigen, in dem die aktuellen Gerätedaten eingetragen sein müssen. Hierbei sind die gesetzlichen Bestimmungen (§ 10 MPBetreibV) zu beachten [1]. Besonderes Augenmerk ist bei CRTICD-Trägern auf die Empfehlungen zur Fahrtauglichkeit zu lenken [2]. Für die Festlegung der Nachsorgeintervalle gelten die gleichen Richtlinien wie für konven-

tionelle Schrittmacher und ICD, d. h. die Erstvorstellung nach Implantation erfolgt nach ca. vier Wochen. Innerhalb von drei bis sechs Monaten sollte dann die definitive Einstellung der Stimulationsparameter vorgenommen werden. Routinemäßige Nachkontrollen finden für Patienten mit CRT-SM in mindestens 6- bis 12-monatigen und für CRT-ICD-Träger in 3- bis 6-monatigen Abständen statt [1, 2]. Bei klinischer Verschlechterung, Hinweisen auf Funktionsstörungen, einer Zunahme der Arrhythmiehäufigkeit oder ähnlichen Problemen müssen selbstverständlich kurzfristige oder notfallmäßige Wiedervorstellungen erfolgen. In diesem Zusammenhang möchten wir noch einmal auf die Notwendigkeit einer engen und vertrauensvollen Zusammenarbeit zwischen der den Patienten ambulant betreuenden Einrichtung und dem Implantationszentrum hinweisen.

] Literatur 1. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Z Kardiol 94:704–720 2. Jung W, Andresen D, Block M, Böcker D, Hohnloser SH, Kuck KH, Sperzel J (2006) Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren. Clin Res Cardiol 95:696–708

Sachverzeichnis

A Anatomie – Gefäßkaliber 76 – Koronarsinus 35–48 – Koronarvenenstenosen 99, 115–116 – LPOH 46, 51, 103

B biventrikuläre Stimulation – av-sequentiell 10 – simultan 10

C CS-Dissektion – Differentialdiagnose 124 – Dissektionsrisiko 57, 68 – Prädilektionsstellen 125 – Vorgehen 129–130 CS-Elektroden – Aufbau 23–27 – Auswahl 76 – Dislokation 25, 95 – Eigenschaften 23–27 – Elektrodengruppen 27 – Elektrodenvorbereitung 75, 76 – Extraktion 25 – Lage 10 – Platzierung 23, 24, 75 – Verankerung 24, 25 CS-Intubation – Dissektionsrisiko 57 – Erfolgsquote 54 – Hindernisse 63–65 – innere Katheter 55 – Katheterdislokation 58, 59 – linksseitig 54–58 – rechtsseitig 58, 59 – Teleskoptechnik 55 – bei Upgrading 58 – Zugangsweg 54 CS-Ostium – atypische Lokalisationen 60–63 – Lokalisierung mit Koronarangiographie 61, 63

CS-Stenosen – Elektrodenimplantation 100 – Häufigkeit, Ursachen 44 – Implantationstechnik 115–116 – IVUS 44 – PTA 100, 116 CS-Venographie – Auswahl des Zielgefäßes 74 – Ballonkatheter Durchmesser 71 – direkt 68, 69 – Kontrastmittel 72 – bei LPOH 104, 106 – okklusive 68, 70 – Röntgen-Projektionen 68 – Rückstoßeffekt 68 – selektiv 72 – Techniken 68–74

D Dislokation – Behandlungsoptionen 133–134 – bei Entfernung des Führungskatheters 130 – in kaliberstarken Gefäßen 95 – bei LPOH 108, 109 – Mikro-, Makrodislokationen 132, 136 – Ursachen 131–133

E Echokardiographie – Asynchroniebewertung 15, 16 – vor Upgrade 112 Ejektionsfraktion – biventrikuläre Stimulation 6 Elektroden – s. CV-Elektroden – rechtsatrial, Platzierung 52 – rechtsventrikulär 52 – Reizschwellen epikardial 116 – Reizschwellenverhalten von CS-Elektroden 116 – Vorhofflimmern 52 Elektrodenextraktion – Indikationen 145 – bei Infektion 141 – Technik 145 – vor Upgrade 113 – Voraussetzungen 145

160

]

Sachverzeichnis

Elektrodenplatzierung – anterolateral 82–84 – Buddy-wire-Technik 82 – CV-Elektroden 23, 24, 75 – bei diaphragmaler Stimulation 120, 121 – bei Dissektion 125–130 – Elektrodenauswahl und Implantationstechnik 77 – Grenzen 92–95 – nach Herzchirurgie 109 – in kaliberstarken Zielvenen 95–99 – lateral 77, 78 – bei LPOH 103–110 – posterior 79–82 – bei spitzwinkligen Einmündungen und Elongationen 87–95 – bei stenosierten Zielvenen 99–102 – Technik aktive Fixation 97–99 – bei Trikuspidalklappenersatz 116 Epikardiale Elektroden – Indikation 27, 50 – Reizschwellen 27, 116 – Zugangsweg 27

F Führungskatheter – Auswahl 29 – äußere und innere 28–30, 55 – Katheterentfernung 30, 122 – Kathetertypen 28 – Kurvenformen 28, 29 – selektiv intubierte Seitvene 91 – Teleskoptechnik 29

H Hämodynamische Optimierung – echokardiographisch 151–155 – invasiv 149–151 Herzinsuffizienz – Herzinsuffizienztherapie 3 – NYHA-Klassifikation 13 – Prävalenz und Inzidenz 3 – Stadieneinteilung 3

I ICD-Testung – DFT 52 – intraoperativ 19, 122–123 – Kontraindikationen 122 – Risiko 19 ICD-Therapie – Indikation 6 – bei Upgrading 112 Implantation – Ausbildung 20

– CS-Intubation 54, 55, 57 – Durchleuchtungszeiten 19 – Elektrodenplatzierung 75 – Elektrodenposition 75 – Hygienevorschriften 19 – Komplikationen 20, 27 – Personal 20 – präoperative Testung 75 – Röntgeneinrichtung 19 – Upgrade/Aufrüstung 113 – Zugangswege 49, 113 Infektion – Antibiotika 19 – Behandlung 141 – Elektrodenextraktion 25 – Endokarditis 141 – Infektionsrate 140 – Risiko 19 – Spätkomplikationen nach Upgrade 113, 140–141

K kardiale Asynchronie – atrioventrikulär 14 – echokardiographische Techniken 15, 16 – Gewebedoppler-Echokardiographie 15, 16 – intraventrikulär 14 kardiale Resynchronisationstherapie – akute hämodynamische Wirkung 10 – AV-Knoten-Ablation 7 – diastolische Funktion 10 – Erfolgsquote 4, 20, 26 – Implantation 3 – Indikationen 6, 7 – Leitlinien 6 – Mortalitätssenkung 6 – Upgrading 7, 112–116 – Vorhofflimmern 7 – Wirksamkeit 6 – Wirkungsweise 9–11 Komplikationen – Arrhythmien 142 – AV-Blockierungen 52 – chronisch 124 – Dislokation 95, 108, 130 – Dissektionshäufigkeit, -ursachen 57, 125 – Exitblock 116 – Hämatome 140 – Infektionen 140–142 – kumulative perioperative Komplikationsrate 124 – subintimale Katheterlage 64 – Thromben 29, 124 – bei Upgrade 113 – Zwerchfellstimulation 82 Koronarsinus – Anatomie 35–48 – Anomalien 46, 47

Sachverzeichnis – Darstellung, alternative Verfahren 62 – Eustachische Klappe 37 – Intubation 54–63 – Kollateralen 43 – Marshall-Vene 37 – Stenosen 44, 99–102, 115–116 – thebesische Venen 35 – Venenklappen 37, 64 – Verlauf 37, 43 Koronarsinusanomalien – Divertikel 46 – Häufigkeit 46 – LPOH 46, 51, 103 – unroofed coronary sinus 46

Nomenklatur – anatomisch 37–44 – segmentale 45, 46 – topographisch 37 Non-Responder – Kriterien 13 – Placebo-Effekt 13

P

M Marshall-Vene – Fehlpositionierung des Führungskatheters Leistungstests – 6-Minuten-Gehtest 14 – Spiroergometrie 14 Linksschenkelblock – Asynchronie 15 – Erregungsausbreitung 9 – Häufigkeit 9 – Metabolismus und Perfusion 9 – Mitralklappeninsuffizienz 9 Messungen – dp/dt 149 – hämodynamische Optimierung 121, 150 – Impedanzmessung 156 – intraoperativ 120–121 – pulse pressure 149 – Reizschwellen 157 – Signaldifferenz 120, 121 – Wahrnehmung 156 Mitralinsuffizienz – AV-Zeit-Programmierung 149 – bei LSB 9 – bei rechtsventrikulärer Stimulation 112 Monitoring – akute Linksherzinsuffizienz 19, 20 – bei Dissektion/Perforation 125 – Überwachungsgeräte 19

N Neurohumorale Faktoren – BNP 14 – Nt-proBNP 14 Nierenversagen – Häufigkeit 21 – kontrastmittelinduziert – Prävention 21, 72, 77 – Risikofaktoren 21

65

Phlebographie – intraoperativ 50 – LPOH 51 – Subclaviastenose 113 – Subclaviaverschluss 50, 113 – vor Upgrade 113 Phrenicusstimulation – anterolateral 83 – bei distaler Sondenposition 95 – electrical repositioning 134 – extrakardiale Stimulation, Testung 120, 122 – Häufigkeit 134 – Maßnahmen 134–139 – Prävention 134 – bei zwerchfellnaher Lage 82

R Reverse Remodeling – Definition 13 – Langzeiteffekte der CRT

10, 11

S Strahlenbelastung – Begrenzung 77 – Durchleuchtungszeiten 19 – bei LPOH 103

T Taschenhämatom – Antikoagulation 140 – Häufigkeit 140 – Prävention 140 Thebesische Klappe – Ausprägung 64 – Struktur 37

U

21

Upgrading – CS-Intubation 58 – Indikationsstellung 112 – laterale Punktion 49, 50 – bei Trikuspidalklappenersatz 117

]

161

162

]

Sachverzeichnis

V Vieussensche Klappe – Passagebehinderung 65 – Prinzipien der Überwindung 84, 86–87

W Weiterbildung – Ausbildung 20

Z Zugangswege – epikardial 27 – transvenös 49