Die Intensivmedizin, 11. Auflage

Burchardi, Larsen, Marx, Muhl, Schölmerich

Die Intensivmedizin 11. Auflage

H. Burchardi R. Larsen G. Marx E. Muhl J. Schölmerich (Hrsg.)

Die Intensivmedizin 11. überarbeitete und erweiterte Auflage Mit 392 Abbildungen

Prof. Dr. Elke Muhl Klinik für Chirurgie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck

Prof. Dr. Hilmar Burchardi Kiefernweg 2 37120 Bovenden Prof. Dr. Reinhard Larsen Fasanenweg 26 66424 Homburg Prof. Dr. Gernot Marx Operative Intensivmedizin für Erwachsene, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen

Prof. Dr. Jürgen Schölmerich Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender, Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main

ISBN-13 978-3-642-16928-1 11. Auflage Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York ISBN-13 978-3-540-72295-3 10. Auflage Springer Medizin-Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Der Springer Medizin Verlag ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media. springer.de © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 1955, 1971, 1972, 1977, 1982, 1993, 1995, 2001, 2004, 2008, 2011 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Ulrike Hartmann, Heidelberg Projektmanagement: Gisela Schmitt, Heidelberg Copy-Editing: Michaela Mallwitz, Tairnbach Photo Einband: © K-H Krauskopf, Wuppertal Layout und Einbandgestaltung: deblik Berlin Satz: medionet Publishing Services Ltd. SPIN: 12632015 Gedruckt auf säurefreiem Papier

22/2122/ULH/gs – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort zur 11. Auflage »

Die edle Einfalt in den Werken der Natur hat nur gar zu oft ihren Grund in der edlen Kurzsichtigkeit dessen, der sie beobachtet . (Georg Christoph Lichtenberg, 1742–1799)

«

Fürwahr! Die Natur ist so einfach nicht! Intensivmedizin braucht das breite Wissen der Experten vieler Fachdisziplinen, muss oft aus den verschiedensten Quellen schöpfen, wenn dem kritisch Kranken geholfen werden soll. Intensivmedizin ist grundsätzlich multidisziplinär. Von dieser Multidisziplinarität lebt dieses Buch nun schon in der 11. Auflage – also seit 1955. Kann ein so betagtes Buch heute noch sinnvoll sein? Nun, der Springer-Verlag ist zu loben, dass dieses Lehrbuch durch Neuauflagen in rascher Folge immer wieder aktualisiert wurde. Und dennoch muss man sich über das Grundkonzept Gedanken machen: Sind »dicke Bücher« noch zeitgemäß? Kann man sie in der täglichen Routine am Krankenbett noch sinnvoll einsetzen? Mit der jetzigen Auflage haben wir versucht, ein neues Konzept zu verwirklichen: Das Hauptwerk als umfassende Wissensbasis, jedoch begleitet von einer leichteren Taschenbuchversion, die ein aktueller Ratgeber für den Handelnden am Krankenbett sein soll. Beides zusammen bildet die Einheit des Lehrbuchs: Die Gesamtdarstellung und deren aktuelle Handlungsanweisungen. Wir hoffen, dass dieses Konzept den Intensivmedizinern ihre tägliche Arbeit vor Ort erleichtern wird –Ärzten wie Pflegenden, sowie allen anderen, die intensivmedizinische Patienten betreuen. Die moderne Intensivmedizin entwickelt sich rasant. Die aktuelle Anpassung an die neuesten Fortschritte ist daher unerlässlich. So wurde auch diese 11. Auflage wiederum grundlegend erneuert; neue Autoren wurden gewonnen, viele Kapitel wurden neu konzipiert, weitere Themen wurden mit eingebunden. Alles unter dem Konzept der Multidisziplinarität, bei der die Expertise aus unterschiedlicher Sicht zur Sprache kommt. Unser großer Dank gilt allen mitwirkenden Autoren, die sich heute noch trotz der harten Anforderungen ihrer täglichen Arbeit zum Abfassen der Beiträge haben durchringen können. Wir als Herausgeber wissen ihre Mitwirkung an dem Buch zu schätzen. Sie können ihrerseits sicher sein, dass der Leser ihre Weitergabe von Expertenwissen schätzen wird. Ein solches Werk lebt aber auch aus der Innovation durch die Herausgeber. Wir sind froh, die chirurgische Intensivmedizinerin Elke Muhl (Lübeck) und den anästhesiologischen Intensivmediziner Gernot Marx (Aachen) für die Herausgeberschaft gewonnen zu haben.

Sie haben sich mit großer Motivation für diese neue Aufgabe engagiert. Uns als Herausgeber hat diese Aufgabe mit großer Begeisterung erfüllt; doch nun soll eine aktive jüngere Generation diese Aufgabe übernehmen. Wir wünschen ihr dafür viel Glück. Unser Dank gilt nicht zuletzt auch den Mitarbeitern des Springer-Verlags, insbesondere Frau Ulrike Hartmann, die das Projekt seit vielen Jahren betreut, aber auch Frau Dr. Anna Krätz und der Lektorin, Frau Michaela Mallwitz. Wir als Herausgeber wünschen diesem Buch einen guten Erfolg – letztlich zum Nutzen der Intensivpatienten, die auf der Grundlage dieses Wissens gut betreut werden sollen. Hilmar Burchardi Reinhard Larsen Gernot Marx Elke Muhl Jürgen Schölmerich Bovenden, Homburg/Saar, Aachen, Lübeck, Frankfurt, im Januar 2011

VII

Inhaltsverzeichnis I

Organisation und Umfeld der Intensivmedizin

1

Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 R. Dembinski, R. Kuhlen, M. Quintel

2

Rechtliche Probleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 R.-W. Bock

3

Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . 17 V. Köllner, K. Bernardy, P. Bialas, T. Loew

4

Intensivpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 D. Stolecki

5

Hygiene in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 M. Dettenkofer, E. Meyer (unter Mitarbeit von A. Conrad)

6

Transport kritisch kranker Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 W. Wilhelm

7

Scores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 R. Lefering, E. Neugebauer

8

Risikomanagement und Fehlerkultur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 A. Frutiger, J. Graf

9

Ökonomie und Qualitätsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 J. Martin, C. Waydhas, O. Mörer

10

Organisation und Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 H. Burchardi, W. Fleischer

11

Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 A.R. Heller, M.P. Müller

12

Langzeitfolgen nach Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 J. Langgartner

13

Akut- und Frührehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 B. Gassner, S. Kircher, G. Schönherr

14

Palliativmedizin in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 F. Nauck

II

Diagnostik und Überwachung

15

Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter . . . . . . . . . . . . . . . 147 W. Wilhelm, R. Larsen, H. Pargger, S. Ziegeler, F. Mertzlufft

16

Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 K.L. Kiening, A.S. Sarrafzadeh

17

Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 E. Eisenhuber-Stadler, B. Partik, P. Pokieser, C. Schaefer-Prokop

18

Labordiagnostik in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 C.E. Wrede, S. Froh

VIII

Inhaltsverzeichnis

III

Prinzipien der Therapie

19

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen . . . . . . . 251 J. Langgartner

20

Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 K. Mayer

21

Hämorrhagischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 R. Larsen

22

Volumentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 T.-P. Simon, G. Marx

23

Inotropika und Vasopressoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293 S. Rex

24

Hämostase und Hämotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 M. Reng

25

Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 S. Kleinschmidt

26

Endotracheale Intubation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 M. Quintel, F. Fiedler

27

Perkutane Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 H.-W. Bause, A. Prause

28

Thoraxdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 B. Regli, L. Mende

29

Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 S. Krüger

30

Kardiopulmonale Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 H. Herff, V. Wenzel

IV 31

Kardiovaskuläre Störungen Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade . . . . . . . . . . . . . . . . 391 R. Wachter, H.-P. Hermann, S. Vonhof, G. Hasenfuß

32

Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411 J. Weil

33

Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 H.-J. Trappe

34

Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447 M. Doering, D. Elsner

35

Der hypertensive Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455 S. Seiler, D. Fliser

36

Lungenarterienembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 H.-D. Walmrath

V

Respiratorische Störungen

37

Respiratorische Insuffizienz – Pathophysiologie und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 R. Dembinski, R. Kuhlen

38

Akutes Lungenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 R. Dembinski, R. Kuhlen

IX Inhaltsverzeichnis

39

Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 S. Ewig

40

COPD und Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507 B. Schönhofer, R. Bals

41

Maschinelle Beatmung und Entwöhnung von der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521 R. Dembinski, R. Kuhlen

42

Nichtinvasive Beatmung zur Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz . . . . . . . . . . 543 B. Schönhofer

VI

Gastrointestinale Störungen

43

Gastrointestinale Störungen bei kritisch Kranken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 T. Brünnler, J. Schölmerich

44

Hepatobiliäre Funktionsstörungen und Leberversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567 R.E. Stauber, P. Fickert, M. Trauner

45

Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579 J. Schölmerich, T. Brünnler

46

Akute gastrointestinale Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589 H. Messmann, F. Klebl

47

Mesenteriale Durchblutungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 F. Rockmann, J. Schölmerich

VII

Störungen des ZNS und neuromuskuläre Erkrankungen

48

Neurodiagnostik in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613 A. Dörfler, M. Forsting, W. Müllges, B. Partik, D. Prayer, B. Wildemann

49

Erhöhter intrakranieller Druck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635 O.W. Sakowitz, A.W. Unterberg

50

Koma, metabolische Störungen und Hirntod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 A. Bitsch (Vorauflage unter Mitarbeit von F. Weber und H. Prange)

51

Zerebrovaskuläre Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655 T. Steiner, S. Schwab, W. Hacke

52

Epileptische Anfälle und Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669 F. Kerling, F. Reinhardt, H. Stefan

53

Psychische und psychosomatische Störungen bei Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675 T. Wetterling

54

Infektionen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683 B. Salzberger

55

Querschnittlähmung: Akutbehandlung und Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691 M. Baumberger, P. Felleiter, F. Michel, H.G. Koch

56

Neuromuskuläre Erkrankungen bei Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701 H.-P. Hartung, B.C. Kieseier, H.C. Lehmann

57

Neurologische und neurochirurgische Frührehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713 J.D. Rollnik

X

Inhaltsverzeichnis

VIII

Stoffwechsel, Niere, Säure-Basen-, Wasser- und Elektrolythaushalt

58

Diabetisches Koma und perioperative Diabetestherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 727 S. Klose, H. Lehnert

59

Endokrine Störungen beim Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741 R. Büttner, R. Gärtner

60

Säure-Basen Status . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751 K. Hofmann-Kiefer, P. Conzen, M. Rehm

61

Akutes Nierenversagen (ANV), extrakorporale Eliminationsverfahren und Plasmaseparation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763 B.K. Krämer, B. Krüger

IX

Infektionen

62

Antibiotika, Prophylaxe und Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781 S.W. Lemmen

63

Diagnose und Therapie der Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789 T. Schürholz, G. Marx

64

Nosokomiale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801 H. Häfner, S. Koch, S. Lemmen

65

Spezifische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 821 C. Dierkes, E. Bernasconi

66

Intensivtherapie bei HIV-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 835 B. Salzberger

X 67

Trauma Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 M. Lehnert, I. Marzi

68

Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859 J. Piek

69

Verletzungen der Kiefer- und Gesichtsregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873 S. Reinert

70

Thoraxtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 881 R. Stocker

71

Abdominalverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893 C. Hierholzer, A. Woltmann

72

Brandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 911 N. Pallua, E. Demir

73

Tauchunfälle, Ertrinken, Unterkühlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931 C.-M. Muth

XI 74

Operative Intensivmedizin Abdominalchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947 G. Peterschulte, W.T. Knoefel

75

Herzchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965 E. Kilger, K. Nassau, F. Vogel, B. Zwißler

XI Inhaltsverzeichnis

76

Thoraxchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983 J. Geiseler, J. Fresenius, O. Karg

77

Gefäßchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993 A. Greiner, J. Grommes, M. Jacobs

78

Intensivtherapie nach neurochirurgischen Eingriffen – elektive Kraniotomie, intrakranielle Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Rückenmarkverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001 S. Pilge, G. Schneider

XII

Organtransplantation

79

Behandlung von Organspendern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025 T. Bein

80

Intensivtherapie nach Transplantation solider Organe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035 C. Lichtenstern, M. Müller, J. Schmidt, K. Mayer, M.A. Weigand

XIII

Spezielle Notfälle

81

Die Schwangere in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1061 M.K. Bohlmann, K. Diedrich

82

Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1067 M.C. Schneider, E. Beinder, J.-C. Fauchère, M. Siegemund

83

Anaphylaktischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1079 U. Müller-Werdan, K. Werdan

84

Rheumatologische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087 S. Pemmerl

85

Hämatologisch-onkologische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095 S. Froh

86

Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1101 H. Desel

XIV

Pädiatrische Intensivmedizin

87

Intensivmedizin bei Früh- und Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1115 P. Groneck, C.P. Speer, K. Bauer (†)

88

Kinderintensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159 M. Sasse

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1181

XIII

Autorenverzeichnis PD Dr. med. Dr. rer. nat. Robert Bals Klinik f. Innere Med. - Pneumologie, Klinikum der PhilippsUniversität Marburg Baldingerstraße 1 35043 Marburg Prof. Dr. Karl Bauer (†) Dr. Michael Baumberger Schweizer Paraplegiker-Zentrum Nottwil Guido A. Zäch Strasse 1 CH-6207 Nottwil Prof. Dr. Hanswerner Bause Asklepios Klinik Altona Paul-Ehrlich-Str. 1 22763 Hamburg Prof. Dr. Thomas Bein Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Prof. Dr. Ernst Beinder Klinik für Geburtshilfe, UniversitätsSpital Zürich Frauenklinikstrasse 10 CH-8091 Zürich Dr. phil. Dipl.-Psych. Kathrin Bernardy Schmerzambulanz der Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Universitätskliniken des Saarlandes 66424 Homburg Dr. Enos Bernasconi Ospedale Civico Lugano Via Tesserete 46 CH-6903 Lugano Dr. Patrick Bialas Schmerzambulanz der Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Universitätskliniken des Saarlandes Gebäude 57 66421 Homburg

Prof. Dr. Andreas Bitsch Neurologische Klinik, Ruppiner Kliniken GmbH Fehrbelliner Str. 38 16816 Neuruppin Rolf-Werner Bock Schlüterstraße 37 10629 Berlin PD Dr. Michael Bohlmann Klinik für Frauenheilkunde u. Geburtshilfe, Universitätsklinikum Schleswig-Hostein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Dr. Tanja Brünnler Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Prof. Dr. Hilmar Burchardi Kiefernweg 2 37120 Bovenden PD Dr. Roland Büttner Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Dr. Andreas Conrad Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Freiburg Breisacher Str. 115b 79106 Freiburg Prof. Dr. Peter Conzen Klinik für Anästhesiologie, LMU München Marchioninistraße 15 81377 München PD Dr. Rolf Dembinski Klinik für operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen

Dr. Erhan Demir Klinik für Plastische Chirurgie, Hand- u. Verbrennungschirurgie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Dr. Herbert Desel Giftinformationszentrum-Nord der Länder Bremen, Hamburg, Niedersachsen und SchleswigHolstein (GIZ-Nord) und Toxikologisches Labor, Universitätsmedizin Göttingen 37099 Göttingen Prof. Dr. Markus Dettenkofer Sektion Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Freiburg Leitender Oberarzt Institut für Umweltmedizin u. Krankenhaushygiene Breisacher Str. 115b 79106 Freiburg Prof. Dr. Klaus Diedrich Klinik für Frauenheilkunde u. Geburtshilfe, Universitätsklinikum Schleswig-Hostein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Dr. Christine Dierkes Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Prof. Dr. Arnd Dörfler Abteilung Neuroradiologie, Universitätsklinikum Erlangen Schwabachanlage 6 91054 Erlangen Dr. Matthias Döring III. Medizinische Klinik, Klinikum Passau Innstraße 76 94032 Passau

XIV

Autorenverzeichnis

Dr. Edith Eisenhuber-Stadler Abt. für Radiologie u. Bildgebende Diagnostik, Krankenhaus Göttlicher Heiland Dornbacher Str. 20-28 A-1070 Wien

Univ.-Prof. Dr. Danilo Fliser Klinik für Innere Medizin IV, Nieren- u. Hochdruckkrankheiten Universitätsklinikum des Saarlandes Kirrberger Straße 66421 Homburg

Prof. Dr. Dietmar Elsner III. Medizinische Klinik, Klinikum Passau Innstraße 76 94032 Passau

Prof. Dr. Michael Forsting Institut für diagnostische u. interventionelle Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Essen Hufelandstsr. 55 45122 Essen

Prof. Dr. Santiago Ewig Evangelisches Krankenhaus Herne u. Augusta-Kranken-Anstalt Bochum, Thoraxzentrum Ruhrgebiet Kliniken für Pneumologie u. Infektiologie Bergstraße 26 44791 Bochum PD Dr. Jean-Claude Fauchère Klinik für Neonatologie, UniversitätsSpital Zürich Frauenklinikstrasse 10 CH-8091 Zürich

Dr. Julia Fresenius Klinik für Intensivmedizin u. Langzeitbeatmung, Asklepios Fachkliniken München-Gauting Robert-Koch-Allee 2 82131 Gauting Dr. Stefanie Froh Dreilindenstr. 44 6006 Luzern, Schweiz

Dr. Peter Felleiter Schweizer Paraplegiker-Zentrum Nottwil Guido A. Zäch Strasse 1 CH-6207 Nottwil

PD Dr. Adrian Frutiger Interdisziplinäre Intensivstation Spitäler Chur AG Rätisches Kantons- und Regionalspital Loestrasse 170 CH-7000 Chur

Dr. Peter Fickert Medizinische Universitätsklinik Klinische Abt. für Gastroenterologie u. Hepatologie, Universität Graz Auenbruggerplatz 2/4 A-8036 Graz

Prof. Dr. Roland Gärtner Medizinische Klinik, Klinikum der Universität München Innenstadt Ziemssenstraße 1 80366 München

Prof. Fritz Fiedler Klinik für Anästhesie und Operative Intensivmedizin, St.-Elisabeth Krankenhaus Köln-Hohenlind GmbH Werthmannstraße 1 50935 Köln Werner Fleischer Beratung-Coaching-Moderation Schulstraße 5e 21220 Seevetal

Beatrix Gassner Universitätsklinik für Neurologie, Neurorehabilitation Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck Dr. Jens Geiseler Klinik für Intensivmedizin u. Langzeitbeatmung, Asklepios Fachkliniken München-Gauting Robert-Koch-Allee 2 82131 Gauting

PD Dr. Jürgen Graf Medizinischer Dienst FRA PM/C, Deutsche Lufthansa AG Lufthansa Basis, Tor 21 60546 Frankfurt PD Dr. Andreas Greiner Klinik für Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelstraße 30 52074 Aachen Dr. Jochen Grommes Klinik für Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. Heinz-Peter Groneck Klinik für Kinder u. Jugendliche, Klinikum Leverkusen gGmbH Am Gesundheitspark 11 51375 Leverkusen Prof. Dr. Werner Hacke Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Dr. Helga Häfner Zentralbereich für Krankenhaushygiene u. Infektiologie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52057 Aachen Prof. Dr. Hans-Peter Hartung Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Düsseldorf Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf Prof. Dr. Gerd Hasenfuß Herzzentrum Göttingen, Abt. für Kardiologie und Pneumologie, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37099 Göttingen Prof. Dr. Axel R. Heller Klinik u. Poliklinik für Anaesthesiologie u. Intensivmedizin, Uniklinikum Dresden Fetscherstraße 74 01307 Dresden

XV Autorenverzeichnis

Dr. Holger Herff Klinik für Anaesthesie und Allg. Intensivmedizin, Medizinische Universität Innsbruck Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck

PD Dr. Erich Kilger Klinik für Anaesthesiologie, Herzklinik am Augustinum, Klinikum der Universität München Wolkerweg 16 81375 München

Dr. Hans-Peter Hermann Medizinische Klinik u. Kardiologie, Evangelisches Krankenhaus Bergisch Gladbach gGmbH u. Augusta-Krankenanstalt Bochum Ferrenbergstraße 24 51465 Bergisch-Gladbach

Simone Kircher Neurorehabilitation, Universitätsklinik für Neurologie, Universität Innsbruck Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck

Prof. Dr. Christian Hierholzer Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Murnau Professor-Küntscher-Str. 8 82418 Murnau/Staffelsee Dr. Klaus Hofmann-Kiefer Klinik für Anästhesiologie, LMU München Marchioninistraße 15 81377 München Prof. Dr. Michael Jacobs Klinik für Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Dr. Ortrud Karg Klinik für Intensivmedizin u. Langzeitbeatmung, Asklepios Fachkliniken München-Gauting Robert-Koch-Allee 2 82131 Gauting Dr. Frank Kerling Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Ulm Oberer Eselsberg 45 89081 Ulm PD Dr. Karl L. Kiening Neurochirurgische Universitätsklinik Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Prof. Dr. Bernd C. Kieseier Neurologische Universitätsklinik, Universität Düsseldorf Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf

PD Dr. Frank Klebl Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Prof. Dr. Stefan Kleinschmidt Abt. für Anästhesie, Intensivmedizin u. Schmerztherapie, BG Unfallklinik Ludwigshafen Ludwig-Guttmann-Str. 13 67071 Ludwigshafen Dr. Silke Klose Klinik für Endokrinologie/ Stoffwechselkrankheiten, Zentrum für Innere Medizin, Otto-von-Guericke-Universität Leipziger Str. 44 39120 Magdeburg Prof. Dr. Dr. Wolfram T. Knoefel Abt. für Allgemeine und Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Düsseldorf Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf Dr. Susanne Koch Zentralbereich für Krankenhaushygiene u. Infektiologie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52057 Aachen Dr. Hans Georg Koch Schweizer Paraplegiker-Zentrum Nottwil CH-6207 Nottwil

Prof. Dr. Volker Köllner Fachklinik für Psychosomatische Medizin, Bliestal Kliniken 66440 Blieskastel Prof. Dr. Bernhard K. Krämer V. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mannheim, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg Theodor-Kutzer-Ufer 1–3 68167 Mannheim Dr. Bernd Krüger Stiftung Katholisches Krankenhaus, Kliniken der Ruhr-Universität Bochum Marienhospital Herne Hölkeskampring 40 44625 Herne PD Dr. Stefan Krüger Medizinische Klinik I, Sektion Pneumologie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52057 Aachen Prof. Dr. Ralf Kuhlen Geschäftsführung Helios KlinikenGmbH Friedrichstr. 136 10117 Berlin Dr. Julia Langgartner Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Prof. Dr. Reinhard Larsen Fasanenweg 26 66424 Homburg Dr. rer. medic. Rolf Lefering IFOM – Institut für Forschung in der Operativen Medizin, Private Universität Witten/ Herdecke gGmbh Ostmerheimerstraße 200 51109 Köln Dr. Helmar C. Lehmann Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Düsseldorf Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf

XVI

Autorenverzeichnis

Dr. Mark Lehnert Klinik für Unfall-, Handund Wiederherstellungschirurgie, Johann-Wolfgang-GoetheUniversität Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main Prof. Dr. Sebastian Lemmen Leiter des Zentralbereichs für Krankenhaushygiene und Infektiologie Zentrum für Infektiologie (DGI) Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Dr. Christoph Lichtenstern Klinik für Anaesthesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen Rudolf-Buchheim Straße 7 35392 Gießen Prof. Dr. Thomas Loew Schwerpunkt Psychosomatik, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Dr. Jörg Martin Anästhesie-Abteilung, Kreiskrankenhaus Klinik am Eichert Eichertstraße 3 73035 Göppingen Prof. Dr. Dr. Gernot Marx Operative Intensivmedizin für Erwachsene, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. Ingo Marzi Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie, Universitätsklinikum Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt

Prof. Dr. Konstantin Mayer Zentrum Innere Medizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Standort Gießen Klinikstraße 36 35392 Gießen Dr. Ludger Mende Dep. für Innere Medizin, Neurologie und Dermatologie, internistische Intensiv- u. Notfallmedizin, Universitätsklinikum Leipzig AöR Liebig-Str. 20 04103 Leipzig Prof. Dr. Fritz Mertzlufft Klinik für Anästhesiologie u. operative Intensivmedizin, Gilead I Burgsteig 13 33617 Bielefeld Prof. Dr. Helmut Messmann III. Medizinische Klinik, Klinikum Augsburg Stenglinstraße 2 86156 Augsburg PD Dr. Elisabeth Meyer Institut für Hygiene u. Umweltmedizin, Charité - Universitätsmedizin Berlin Hindenburgdamm 27 12203 Berlin Dr. Franz Michel Schweizer Paraplegiker-Zentrum Nottwil Guido A. Zäch Strasse 1 CH-6207 Nottwil Dr. Onnen Mörer Zentrum Anästhesiologie, Rettungs- u. Intensivmedizin, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37070 Göttingen PD Dr. Michael P. Müller Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie u. Intensivmedizin, Uniklinikum Dresden Fetscherstraße 74 01307 Dresden

PD Dr. Matthias Müller Klinik für Anaesthesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen Rudolf-Buchheim Straße 7 35392 Gießen Prof. Dr. Ursula Müller-Werdan Klinikum Kröllwitz der MartinLuther-Universität Halle-Wittenberg, Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III Ernst-Grube-Straße 40 06097 Halle/Saale PD Dr. Wolfgang Müllges Neurologische Klinik, Klinikum der Universität Würzburg Josef-Schneider-Str. 11 97080 Würzburg Dr. Claus-Martin Muth Universitätsklinik für Anästhesiologie, Sektion Spezielle Anästhesie, Universitätsklinikum Ulm Prittwitzstraße 43 89075 Ulm Dr. Kirsten Nassau Klinik für Anästhesiologie, Herzklinik am Augustinum, Klinikum der Universität München Wolkenweg 16 81375 München Prof. Dr. Friedemann Nauck Abt. Palliativmedizin, Zentrum Anaesthesiologie, Rettungsund Intensivmedizin, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37070 Göttingen Prof. Dr. Prof. h.c. Edmund Neugebauer IFOM – Institut für Forschung in der Operativen Medizin, Lehrstuhl für Chirurgische Forschung, Fakultät für Medizin, Private Universität Witten/Herdecke gGmbh Ostmerheimer Str. 200 , Haus 38 51109 Köln

XVII Autorenverzeichnis

Prof. Dr. Dr. Prof. h.c. mult. Norbert Pallua Direktor der Klinik für Plastische-, Hand- u. Verbrennungschirurgie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Dr. Hans Pargger Departement Anästhesie, Kantonsspital Basel Spitalstrasse 21 CH-4031 Basel Doz. Dr. Dr. Bernhard Partik Diagnosezentrum Brigittenau Pasettistraße 71-75 A-1200 Wien PD Dr. Sylvia Pemmerl Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg Dr. Dipl. phys. Guido Peterschulte Abt. für Allgemeine und Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Düsseldorf Moorenstraße 5 40225 Düsseldorf Prof. Dr. Jürgen Piek Abteilung für Neurochirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Rostock Schillingallee 35 18057 Rostock Dr. Stefanie Pilge Zentrum für Anästhesie, Notfallmedizin und Schmerztherapie, Helois Klinikum Wuppertal, Lehrstuhl Anästhesie I , Universität Witten/Herdecke Heusnerstraße 40 42283 Wuppertal Prof. Dr. Peter Pokieser Allgemeines Krankenhaus Altona, Universitätsklinik für Radiodiagnostik Währinger Gürtel 18-20 A-1090 Wien

Prof. Dr. Hillmar Prange Abteilung Neurologie, Universitätsklinikum Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37075 Göttingen

PD Dr. Steffen Rex Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen

Dr. Axel Prause Abt. für Anästhesiologie u. operative Intensivmedizin, Allgemeines Krankenhaus Altona Paul-Ehrlich-Str. 1 22763 Hamburg

Dr. Felix Rockmann Notfallzentrum, Krankenhaus Barmherzige Brüder Prüfeningerstraße 86 93049 Regensburg

Prof. Dr. Daniela Prayer Klinik für Radiodiagnostik, Universität Wien Währinger Gürtel 18-20 A-1090 Wien Prof. Dr. Michael Quintel Anästhesiologie II Operative Intensivmedizin, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37075 Göttingen Dr. Bruno Regli Universitätsklinik für Intensivmedizin, Inselspital Bern CH-3010 Bern Dr. Markus Rehm Klinik für Anästhesiologie, Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistraße 15 81377 München Prof. Dr. Dr. Siegmar Reinert Klinik u. Poliklinik für Mund-, Kiefer- u. Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen Osianderstraße 2 72076 Tübingen PD Dr. Frank Reinhardt Klinik für Neurologie u. Neurolog. Rehabilitation, Klinikum am Europakanal Am Europakanal 71 91056 Erlangen Dr. Michael Reng Gastroenterologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Innere Medizin 2, Traubenweg 3 93309 Kelheim

Prof. Dr. Jens D. Rollnik Neurologische Klinik Hessisch Oldendorf Greitstraße 18-28 31840 Hessisch Oldendorf PD Dr. Oliver W. Sakowitz Neurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Prof. Dr. Bernd Salzberger Klinik u. Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg 93042 Regensburg PD Dr. Asita Simone Sarrafzadeh-Khorassani Klinik für Neurochirurgie, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow Klinikum Augustenburger Platz 1 13353 Berlin Dr. Michael Sasse Kinderklinik Interdisziplinäre Intensivstation, Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Prof. Dr. Cornelia Schaefer-Prokop Radiologie, Academic Medical Center Meibergdreef 9 NL-1105 AZ Amsterdam

XVIII

Autorenverzeichnis

Prof. Dr. Jan Schmidt Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg Im Neuenheimer Feld 110 69120 Heidelberg Prof. Dr. Gerhard Schneider Lehrstuhl Anästhesie I der Universität Witten/Herdecke Helios Klinikum Wuppertal Heusnerstraße 40 42283 Wuppertal Prof. Dr. Markus C. Schneider Departement Anästhesie, Universitätsfrauenklinik Universitätsspital Basel Spitalstrasse 21 CH-4031 Basel Prof. Dr. Jürgen Schölmerich Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender, Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main Gudrun Sylvest Schönherr Universitätsklinik für Neurologie, Neuro-Rehabilitation, Universität Innsbruck Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck Prof. Dr. Bernd Schönhofer Abtg für Pneumologie u. Internist. Intensivmedizin, Klinikum Region Hannover Krankenhaus OststadtHeidehaus Podbielskistraße 380 30659 Hannover PD Dr. Tobias Schürholz Fachübergreifende Klinik Operative Intensivmedizin für Erwachsene, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. Stefan Schwab Neurologie, Universitätsklinik Erlangen Schwabachanlage 6 91054 Erlangen

Dr. Sarah Seiler Klinik für Innere Medizin IV, Nieren- u. Hochdruckkrankheiten, Univeritätsklinikum des Saarlandes Kirrberger Straße 66421 Homburg/Saar Dr. Martin Siegemund Surgical ICU / Operative Intensivbehandlung, Universitätsspital Basel Spitalstrasse 21 CH-4031 Basel Dr. Tim-Philipp Simon Fachübergreifende Klinik Operative Intensivmedizin für Erwachsene, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. Christian P. Speer Universitäts-Kinderklinik Josef-Schneider-Str. 2 97080 Würzburg Prof. Dr. Rudolf E. Stauber Klin. Abt. für Gastroenterologie u. Hepatologie, Medizinische Universitätsklinik der Universität Graz Auenbruggerplatz 2/4 A-8036 Graz Prof. Dr. Hermann Stefan Epilepsiezentrum, Universitätsklinikum Erlangen Schwabachanlage 6 91054 Erlangen Prof. Dr. Thorsten Steiner Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Prof. Dr. Reto Stocker Klinik Hirslanden, Institut für Anästhesiologie u. Intensivmedizin (IFAI) Witellikerstrasse 40 CH-8032 Zürich

Dietmar Stolecki Referat Fort- u. Weiterbildung, Kath. St.-Johannes-Gesellschaft Dortmund gGmbH, Deutsche Gesellschaft für Fachkrankenpflege Johannesstraße 9-17 44137 Dortmund Prof. Dr. Hans-Joachim Trappe Medizinisch Univ.-Klinik II, Universitätsklinik Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum Hölkeskampring 40 44625 Herne Prof. Dr. Michael Trauner Klinische Abt. für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III, AKH Universitätscampus Wien Währinger Gürtel 18–20 A-1090 Wien Prof. Dr. Andreas W. Unterberg Neurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Dr. Frank Vogel Klinik für Anaesthesiologie, Herzklinik am Augustinum, Klinikum der Universität München Wolkerweg 16 81375 München PD Dr. Stefan Vonhof Herzzentrum Göttingen, Abt. Kardiologie u. Pneumologie, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37099 Göttingen Dr. Rolf Wachter Herzzentrum Göttingen, Abt. Kardiologie u. Pneumologie, Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37099 Göttingen Prof. Dr. Hans-Dieter Walmrath Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Standort Gießen Klinikstraße 36 35392 Gießen

XIX Autorenverzeichnis

Prof. Dr. Christian Waydhas Klinik u. Poliklinik für Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen Hufelandstraße 55 45147 Essen Prof. Dr. Frank Weber Ambulanz für entzündliche ZNS-Erkrankungen, Max-Planck-Institut für Psychiatrie Kraepelinstraße 2-10 80804 München Prof. Dr. Dr. Markus A. Weigand Klinik für Anaesthesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 35392 Gießen Prof. Dr. Joachim Weil Medizinische Klinik II, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck Prof. Dr. Volker Wenzel Klinik für Anaesthesie u. Allg. Intensivmedizin, Medizinische Universität Innsbruck Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck Prof. Dr. Karl Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Klinikum Kröllwitz der Martin-LutherUniversität Halle-Wittenberg Ernst-Grube-Straße 40 06097 Halle/Saale Prof. Dr. Tilmar Wetterling Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Vivantes Klinikum Hellersdorf Myslowitzer Str. 45 12621 Berlin Dr. Brigitte Wildemann Neurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg

Prof. Dr. Wolfram Wilhelm, DEAA Klinik für Anästhesiologie u. operative Intensivmedizin, Klinikum Lünen RTH Christoph 8 St.-Marien-Hospital Altstadtstraße 23 44534 Lünen Prof. Dr. Alexander Woltmann Traumachirurgie, Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Murnau Professor-Küntscher-Str. 8 82418 Murnau/Staffelsee PD Dr. Christian Wrede Interdisziplinäres Notfallzentrum mit Rettungsstelle , Helios Klinikum Berlin Buch Schwanebecker Chaussee 50 13125 Berlin Dr. Stephan Ziegeler Klinik für Anästhesie – Operative Intensivmedizin – Schmerztherapie – Notfallmedizin, Klinikum Ibbenbüren GmbH, Mathias Stiftung Große Straße 41 49477 Ibbenbüren Prof. Dr. Bernhard Zwißler Klinik für Anästhesiologie, Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistraße 15 81377 München

1

Organisation und Umfeld der Intensivmedizin Kapitel 1

Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin

Kapitel 2

Rechtliche Probleme

Kapitel 3

Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung des Intensivpatienten und seiner Angehörigen

Kapitel 4

Pflege des Intensivpatienten

Kapitel 5

Hygiene in der Intensivmedizin

Kapitel 6

Transport kritisch kranker Patienten

Kapitel 7

Scores

Kapitel 8

Risiko- und Fehlermanagement (neu formuliert)

Kapitel 9

Ökonomie und Qualitätsmanagement

Kapitel 10

Organisation & Management (u.a. Personalführung, Personalentwicklung, Intensivmediz. Kompetenz, Führungskompetenz, Konfliktstrategie ((incl. Die Intensivmedizin in der Versorgungskette (Nachsorge?), IMC, Notfallteam))

Kapitel 11

Weiterbildung und Kompetenzvermittlung

Kapitel 12

Langzeitfolgen nach Intensivbehandlung

Kapitel 13

Akut- und Frührehabilitation

Kapitel 14

Palliative Intensivmedizin

I

3

Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin R. Dembinski, R. Kuhlen, M. Quintel

1.1

Einleitung – 4

1.2

Das Spannungsfeld zwischen technisch Machbarem und medizinisch Sinnvollem – 4

1.2.1 1.2.2 1.2.3

Verlust der Arzt-Patient-Beziehung – 4 Abwägung von Risiko und Nutzen – 4 Lebenserhalt und Lebensverlängerung um jeden Preis? – 4

1.3

Grenzen der Behandlungspflicht – 5

1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5

Aktive Sterbehilfe – 5 Passive Sterbehilfe – 5 Indirekte Sterbehilfe – 5 Bedeutung des höheren Lebensalters – 6 Der Wille des Patienten – 6

1.4

Intensivmedizin als sorgende und menschliche Akutmedizin – 7

1.4.1

Unnötige Verlängerung des Sterbeprozesses – 7 Kompetenzerwerb in der Patienten- und Angehörigenbetreuung – 8

1.4.2

Literatur – 8

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_1, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

1

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

4

Kapitel 1 · Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin

1.1

Einleitung

Intensivmedizin hat ohne jeden Zweifel entscheidenden Anteil an wesentlichen Fortschritten in der modernen Medizin. Interventionen, die heute für uns zum selbstverständlichen Standard medizinischer Versorgung gehören, wären ohne die technischen Möglichkeiten einer modernen intensivmedizinischen Versorgung nicht möglich. Die Überwachung und Aufrechterhaltung von Organfunktionen mittels differenzierter medikamentöser und technischer Unterstützung bis hin zum vollständigen Organersatz stellen wesentliche Meilensteine in der Geschichte der Medizin dar. So konnte beispielsweise die Einführung der maschinellen Überdruckbeatmung in den 1950-er Jahren, während der Ausbreitung der Polioepidemie über Skandinavien und Norddeutschland, entscheidend zur drastischen Abnahme der hohen Sterblichkeit der Kinderlähmung beitragen. Beim Nierenversagen konnten durch die Einführung der Nierenersatztherapie, beim akuten Herzinfarkt und beim lebensbedrohlich traumatisierten Patienten durch eine immer differenziertere Versorgung entscheidende Therapieerfolge erzielt werden, die zu einer deutlichen Verbesserung des Outcome der betroffenen Patienten geführt haben. In der postchirurgischen Intensivmedizin sind enorme Fortschritte zu verzeichnen, die heute die Durchführung auch komplexester chirurgischer Eingriffe bis ins hohe Alter hinein ermöglichen.

1.2

Das Spannungsfeld zwischen technisch Machbarem und medizinisch Sinnvollem

Neben diesen unstrittigen und von Patienten, medizinischem Personal und Öffentlichkeit gleichermaßen erwünschten Erfolgen der intensivmedizinischen Entwicklung besteht und wächst – analog zu anderen medizinischen Technologien – die Gefahr, dass ihre Möglichkeiten auch dann eingesetzt werden, wenn eine Wiederherstellung der Vitalfunktionen und eine Genesung des Patienten unwahrscheinlich oder gar nicht mehr möglich ist. Es entsteht das Spannungsfeld zwischen technisch möglichem und medizinisch sinnvollem Handeln. In diesem Zusammenhang wächst in der Gesellschaft und bei Patienten und deren Angehörigen die Angst vor einer Intensivmedizin als »Apparatemedizin«, die ohne Rücksicht auf etwaige Überlebenschancen und resultierende Lebensqualität die rein technischen Aspekte der Therapie in den Mittelpunkt stellt und damit immanent das Risiko in sich trägt, einen unvermeidbaren Sterbeprozess hinauszuzögern und somit bestehendes Leiden zu verlängern. Beim Anblick eines beatmeten, künstlich ernährten Intensivpatienten, der durch Sedierung und Schmerztherapie nicht zur Kommunikation mit den Angehörigen in der Lage ist und dessen »Lebenszeichen« sich auf ein Monitorbild reduzieren, ist eine solche Angst besonders beim medizinischen Laien mehr als verständlich. Neben dem Aspekt des unkritischen Einsatzes der Möglichkeiten der Intensivmedizin nehmen in der öffentlichen Diskussion inzwischen aber auch zunehmend die möglichen Konsequenzen aus Ökonomisierungszwängen und damit die Angst vor der Rationierung der Ressource Intensivtherapie Raum ein, sodass eine Beschäftigung mit diesem Themenkomplex immer spürbarer den intensivmedizinischen Alltag begleitet. In der Tat müssen sich alle an der Intensivmedizin Beteiligten die Frage stellen, wo die Grenzen einer sinnvollen Therapie – unter Einsatz aller verfügbaren und teilweise hochtechnischen Möglichkeiten – liegen und wann schließlich die technischen Möglichkeiten zum Selbstzweck werden, ohne im Sinne einer Wiederherstellung helfen zu können, ja – im schlimmsten Fall – nur Leiden zu ver-

längern und damit dem obersten Prinzip ärztlichen Handelns zu widersprechen, niemals dem Kranken zu schaden.

1.2.1

Verlust der Arzt-Patient-Beziehung

Heinrich Schipperges formulierte bereits 1985 in seinem Buch Homo patiens [14]:

»

Die Medizin von heute und morgen ist mit ihren wachsenden technischen Möglichkeiten einer immer kritischer werdenden Öffentlichkeit ausgesetzt, ohne ihr so recht gewachsen zu sein. Sie hat ihre erstaunlichen Errungenschaften erkaufen müssen mit einer immer bedrohlicher erscheinenden Anonymität, dem Verlust der so sehr persönlichen Zweierbeziehung zwischen Arzt und Kranken, einer durch und durch personalen Interaktion, die immer mehr übergeht in die Hände der Verwaltung, der Institution, der Versicherungsagenturen oder der Juristen, der Verrechnung, mit der Verrechtlichung.

«

1.2.2

Abwägung von Risiko und Nutzen

Die Risiko-Nutzen-Abwägung einer medizinischen Intervention ist grundsätzlich schwierig; in vital bedrohlichen Situationen ist sie häufig schier unmöglich, da in den entsprechenden Grenzsituationen eben nicht zu beantworten ist, welcher gesundheitliche (End)zustand aus einer an sich indizierten medizinischen Intervention resultiert. So sind sich meist alle Beteiligten einig, wenn Formulierungen Gebrauch finden wie etwa: »wenn keine Hoffnung auf Besserung des Zustands besteht…« oder aber »wenn die Therapie keinerlei Aussicht auf Erfolg verspricht…« Was damit aber im individuellen Fall gemeint ist, bleibt meist offen und unterliegt mit Sicherheit einer Vielzahl unterschiedlichster Interpretationen. Für eine aussichtslose Therapie besteht keine Indikation; sie darf damit nach den Regeln des ärztlichen Handelns und der aktuellen Rechtssprechung dem Patienten erst gar nicht angeboten werden. Diese eindeutigen Situationen sind allerdings ungleich seltener, ja die Ausnahme im Vergleich zu Situationen, in denen eine wertende Entscheidung getroffen werden muss und damit eine Entscheidung darüber, welcher Zustand um welchem Preis erreicht werden kann und ob das angestrebte Therapieziel tatsächlich dem Willen des Patienten entspricht. Letzteres sollte, ja muss das absolute Primat aller medizinischen Handlungen sein.

1.2.3

Lebenserhalt und Lebensverlängerung um jeden Preis?

In diesem Spannungsfeld wächst auch die Erkenntnis, dass Lebenserhalt und Lebensverlängerung um jeden Preis in vielen Fällen kein adäquates, dem Wunsch und Auftrag des Patienten entsprechendes Ziel der Behandlung darstellt. Während der Anfänge der Intensivmedizin war es üblich, dass nahezu jeder Intensivpatient – selbst im Sterbeprozess – wenigstens einen, die meisten sogar mehrere Wiederbelebungsversuche über sich ergehen lassen musste. Oft starben diese Patienten dann schließlich unter Fortführung aller technischen und invasiven Therapiemaßnahmen ohne ihre Angehörigen im anonymen Umfeld einer Intensivstation. In den letzten Jahren hat sich jedoch eine mehr patienten- und familienbezogene Haltung durchgesetzt, die die physischen, emotionalen, spirituellen und existenziellen Bedürfnisse der direkt Betei-

5 1.3 · Grenzen der Behandlungspflicht

ligten und damit die Autonomie der individuellen Persönlichkeit zu berücksichtigen versucht [2–5]. Diese Entwicklung erklärt sich auch vor dem Hintergrund, dass medizinische Entscheidungen am Lebensende immer häufiger nicht im häuslichen Umfeld, sondern auf Intensivstationen getroffen werden, ja getroffen werden müssen. Je nach Quelle schwanken die Angaben über die Zahl der in Deutschland in Krankenhäusern und Pflegeheimen versterbenden Patienten zwischen 50 und 75 %. In Anbetracht der weitreichenden Bedeutung dieses Problemkreises für den intensivmedizinischen Alltag haben sich viele unterschiedliche Gremien der Ärzteschaft diesen Fragen mit dem Ziel gewidmet, für den vor Ort tätigen Arzt medizinethische Rahmenbedingungen für seine Entscheidung zu schaffen und ihm gleichzeitig die Angst vor möglichen rechtlichen Konsequenzen zu reduzieren bzw. zu nehmen.

1.3

Grenzen der Behandlungspflicht

Vor dem geschilderten Hintergrund entstand die Stellungnahme der Bundesärztekammer (BÄK) und der beteiligten Fachgesellschaften zu den Grenzen der intensivmedizinischen Behandlungspflicht [6, 7]. In der Stellungnahme der BÄK [6] zur ärztlichen Sterbebegleitung wird in der Präambel davon ausgegangen, dass es Aufgabe des Arztes ist,

»

…unter Beachtung des Selbstbestimmungsrechtes des Patienten Leben zu erhalten, Gesundheit zu schützen und wieder herzustellen sowie Leiden zu lindern und Sterbenden bis zum Tod beizustehen. Die ärztliche Verpflichtung zur Lebenserhaltung besteht daher nicht unter allen Umständen. So gibt es Situationen, in denen sonst angemessene Diagnostik und Therapieverfahren nicht mehr angezeigt und Begrenzungen geboten sein können. Dann tritt palliativ-medizinische Versorgung in den Vordergrund. Die Entscheidung hierzu darf nicht von wirtschaftlichen Erwägungen abhängig gemacht werden.

«

Im Text werden dann 3 möglichen Patientengruppen beschrieben: 4 Sterbende, bei denen der Sterbeprozess eingetreten und unwiderruflich ist. → Hier ist eine Basisbetreuung mit vorwiegend palliativer, begleitender und sorgender Zielsetzung erwähnt, um ein menschenwürdiges Sterben zu ermöglichen. 4 Patienten mit infauster Prognose, die sich aber noch nicht im Sterbeprozess befinden, nach allem ärztlichen Wissen aber keine Chance auf Heilung mehr haben. → Hier kann das Behandlungsziel geändert werden, wenn lebensverlängernde Maßnahmen Leiden lediglich verlängern und ein entsprechender Wille des Patienten vorliegt. Auch hier wird das Behandlungsziel zugunsten eines palliativen Ansatzes geändert. 4 Eine dritte Kategorie in dieser Stellungnahme stellen Patienten mit schwerster zerebraler Schädigung und anhaltender Bewusstlosigkeit dar. → Hier wird ein prinzipielles Behandlungsgebot für lebenserhaltende Maßnahmen gesehen, wobei wiederum eine Entscheidung in Anhängigkeit vom mutmaßlichen oder gar geäußerten Patientenwillen zu treffen ist. Insbesondere wird erwähnt, dass die Dauer der Bewusstlosigkeit allein kein ausreichendes Kriterium für eine Therapieentscheidung sein darf.

1.3.1

Aktive Sterbehilfe

Die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin [7] hat in Erweiterung dieser Stellungnahme eine »Leitlinie« für das konkrete medizinische Vorgehen in einer solchen Situation verfasst. Hier wurde in Übereinstimmung mit allen vorliegenden Verlautbarungen ärztlicher und medizinischer Organisationen in Deutschland jedwede Form der aktiven Sterbehilfe – definiert als »Tötung eines unheilbar Kranken aufgrund seines ernstlichen Willens durch eine aktive Handlung« – eine klare Absage erteilt. > In der deutschen Medizin besteht ein breiter und tragfähiger Konsens in einer dezidierten Ablehnung der aktiven Sterbehilfe.

Erwähnenswert ist in diesem Zusammenhang, dass in einigen europäischen Staaten, wie etwa in den Niederlanden, diesem aktiven Vorgehen keine komplette Absage erteilt wird. Hier wird die aktive Sterbehilfe in bestimmten, eng definierten Situationen als mögliche medizinische Handlung akzeptiert. In der Intensivmedizin hat sich in den Niederlanden der Begriff des »active shortening of the dying process« etabliert, was sich näherungsweise mit »aktive Verkürzung des Sterbeprozesses« übersetzen lässt. Eine Tötung auf Verlangen oder auf Wunsch des Patienten ist nach der niederländischen Rechtssprechung unter Beachtung der erforderlichen Formalitäten ebenfalls möglich. Im Gegensatz dazu weisen niederländische Kollegen darauf hin, dass die aktive, über den Entzug einer bereits etablierten Therapie hinausgehende Verkürzung des Sterbeprozesses in der Intensivmedizin, im Gegensatz zur aktiven Sterbehilfe, nicht notwendigerweise auf den explizit geäußerten authentischen Patientenwillen rekurriert, sondern durchaus den mutmaßlichen – oder von Betreuern geäußerten – Willen eines Patienten als Entscheidungsgrundlage akzeptiert. Dieser Exkurs in die internationale Sichtweise des Problemfeldes soll lediglich aufzeigen, welche enormen Unterschiede in der Frage nach der medizinischen Betreuung am Ende des Lebens bestehen können, die von den unterschiedlichen kulturellen, sozialen, religiösen, weltanschaulichen und gesellschaftlichen Sichtweisen um das Sterben und den Tod geprägt sind [4, 5].

1.3.2

Passive Sterbehilfe

Die in der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin [7] erwähnte Möglichkeit der passiven Sterbehilfe entspricht wiederum einem breiten Konsens der deutschen Medizin und definiert sich als »Verzicht auf lebensverlängernde Behandlungsmaßnahmen, insbesondere auf die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung vitaler Funktionen durch intensivmedizinische Verfahren, bei progredienten Erkrankungen mit infauster Prognose«.

1.3.3

Indirekte Sterbehilfe

In einer dritten Kategorie wird die indirekte Sterbehilfe definiert als »palliative Behandlung eines Schwerstkranken, insbesondere potente Schmerztherapie, unter Inkaufnahme einer möglichen Lebensverkürzung als unbeabsichtigte Nebenwirkung«. In der intensivmedizinischen Versorgungsrealität bildet sich dieser Konsens v. a. in der Entscheidung ab, typisch intensivmedizinische, dem Erhalt der Vitalfunktionen gewidmete Maßnahmen, wie etwa die maschinelle Beatmung, die hoch dosierte Gabe von Katecholaminen zur Unterstützung des Kreislaufs, die Nierener-

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6

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Kapitel 1 · Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin

satztherapie oder andere Organersatzverfahren im gegebenen Fall nicht anzuwenden (»withholding«) oder aber, wenn sich ein derartiges Zustandsbild unter laufenden, maximalen therapeutischen Bemühungen entwickelt, nicht fortzuführen (»withdrawal«). Aus verschiedenen internationalen Untersuchungen wissen wir, dass auch in dieser an sich weitverbreitet geübten Praxis kulturell, religiös und weltanschaulich bedingte Unterschiede bestehen. Unabhängig von der konkreten Form der geübten Praxis stellen aber dennoch die subjektive ärztliche Einschätzung, das Alter und der mutmaßlichen Wille des Patienten die wesentlichen Entscheidungsgrundlagen dar [2, 3].

1.3.4

Bedeutung des höheren Lebensalters

In diesem Kontext ist die demographische Entwicklung unserer Gesellschaft einmal mehr von Bedeutung, da immer mehr ältere Menschen mit immer komplexeren Krankheitsprozessen intensivmedizinisch behandelt werden. So werden heute ca. 50 % aller Intensivbetten von Patienten über 65 Lebensjahren belegt, wobei die Tendenz zu noch höheren Altersstufen steigend ist. Wichtig in dieser Diskussion ist, dass nicht das Alter per se ein Problem für die Intensivmedizin darstellt, sondern die Tatsache, dass in höherem Alter einfach die Wahrscheinlichkeit zu erkranken steigt. In der Tat finden sich in klinischen Untersuchungen Schätzungen, dass Intensivpatienten jenseits des 65.  Lebensjahrs in der Regel an mehr als 5  wesentlichen Begleiterkrankungen zusätzlich zu ihrem akuten Problem leiden. Diese Komorbidität zusammen mit der reduzierten Reserve und Regenerationsfähigkeit der verschiedenen Organfunktionen im Alter bedingt eine höhere Wahrscheinlichkeit, mit der Intensivmedizin nicht kurativ eingreifen zu können, wie es ihrer eigentlichen Intention entspricht.

1

> Somit sind die sich ergebenden Probleme der Technisierung der Intensivmedizin und ihres medizinisch und ethisch vertretbaren Einsatzes beim betagten Patienten nicht prinzipiell anders als bei jüngeren Patienten, sondern einfach nur häufiger [8].

1

1.3.5

1

1 1 1 1 1 1 1

Der Wille des Patienten

Aus dem bisher Gesagten wird klar, dass dem geäußerten oder mutmaßlichen Willen des Patienten die alles entscheidende Bedeutung zukommt, ausgehend von einer Medizinethik, die dem freien Willen und dem Recht auf Selbstbestimmung die höchste und damit übergeordnete Priorität einräumt. In der Intensivmedizin findet allerdings gerade dieser Aspekt häufig seine ganz praktischen Grenzen darin, dass der aktuelle Wille weder geäußert noch eruiert werden kann. Der Patient ist auf dem Boden seiner kritischen Erkrankung häufig nicht äußerungs- oder einwilligungsfähig. Ebenso häufig liegt auch keine Äußerung eines mutmaßlichen Willens aus der Phase vor Beginn der Intensivtherapie vor, oder aber der Zeitpunkt der Äußerung liegt so weit zurück, dass berechtigte Zweifel an der Aktualität bestehen. Um die verschiedenen prinzipiellen Möglichkeiten zur Erfassung des mutmaßlichen Patientenwillens bei Einwilligungsunfähigkeit darzustellen, sollen auch hier einige Begriffe erläutert und definiert werden [9].

1

Patientenverfügung

1

Eine immer häufiger anzutreffende Art der Formulierung des Patientenwillens für medizinische Fragen stellt die Patientenverfügung dar (7 Kap. 2). Sie ist eine schriftliche oder mündliche Willensäu-

ßerung eines einwilligungsfähigen Patienten zur zukünftigen Behandlung im Fall der Äußerungsunfähigkeit. Sie enthält Aussagen zu Art und Umfang medizinischer Behandlung mit der Option der vollständigen Ablehnung, aber auch dem möglichen Wunsch nach Fortführung der Behandlung oder nach Maximaltherapie. Auch wenn die Patientenverfügung bindend ist (7 unten), liegt das wesentliche Problem im Detaillierungsgrad der Formulierungen über ein konkretes Therapieausmaß für eine spezifische, zum Zeitpunkt des Verfassens in der Zukunft eintretende und damit nicht oder nur schwer konkretisierbare Situation. Die Tatsache, dass eine Patientenverfügung Anlass zu Diskussionen geben kann, entwertet sie jedoch nicht im Hinblick auf die Ernsthaftigkeit der verfassten Willensäußerung. Sie stellt schon deshalb eine gewisse Verbindlichkeit her, als sie belegt, dass sich die betroffene Person zu Zeiten von weitgehender Gesundheit und damit ohne Not mit der Thematik befasst und zumindest den Versuch unternommen hat, seine Vorstellungen und Wünsche für den Umgang mit seiner Person in einem kritischen Gesundheitszustand zu definieren. Unsere Medizinethik respektiert den Willen eines Patienten als oberstes Primat ärztlichen Handelns, auch dann, wenn der Inhalt nicht notwendigerweise unseren eigenen medizinischen oder ethischen Vorstellungen entspricht. Die einzige und eindeutige Limitierung besteht dann, wenn der Wille des Patienten direkt mit dem Tötungsverbot in Konflikt steht, wenn also ein Patient eine aktive Handlung zur Beschleunigung des Sterbeprozesses für sich fixiert hat und wünscht. In diesem Fall kommt dem Tötungsverbot die höherrangige und damit entscheidende Bedeutung zu. Bis vor Kurzem war der Status und die Verbindlichkeit von Patientenverfügungen in vielen Aspekten unklar und umstritten. Mit dem am 01.09.2009 in Kraft getretenen Dritten Gesetz zur Änderung des Betreuungsrechts wurde der rechtliche Rahmen der Patientenverfügung erstmals gesetzlich geregelt, sodass nun viele der strittigen Fragen verbindlicher geregelt sind [9]. Die wesentlichen Aussagen des neuen Gesetzes sind in der 7 Übersicht zusammengefasst.

Rechtlicher Rahmen der Patientenverfügung (Drittes Gesetz zur Änderung des Betreuungsrecht) 4 Die Patientenverfügung gilt unabhängig von Art und Stadium der Erkrankung, bis sie vom Patienten widerrufen wird. Ein Widerruf ist jederzeit formlos möglich. 4 Liegt keine (eindeutige) Patientenverfügung vor, kommt es auf den mutmaßlichen Willen des Patienten an. Dieser ist aufgrund konkreter Anhaltspunkte zu eruieren. Hierzu zählen insbesondere frühere mündliche oder schriftliche Äußerungen, ethische oder religiöse Überzeugungen und sonstige persönliche Wertvorstellungen des Patienten. 4 Ob eine ärztlich indizierte Maßnahme dem verfügten oder mutmaßlichen Willen des nicht mehr einwilligungsfähigen Patienten entspricht, entscheidet dessen Betreuer bzw. Bevollmächtigter im Gespräch mit dem behandelnden Arzt. Bei diesem Gespräch soll nahen Angehörigen und sonstigen Vertrauten des Patienten Gelegenheit zur Äußerung gegeben werden. Eine Genehmigung des Betreuungsgerichts ist nur im Konfliktfall erforderlich, wenn zwischen Betreuer/Bevollmächtigtem und Arzt kein Einvernehmen über den Willen des Patienten erzielt werden kann.

7 1.4 · Intensivmedizin als sorgende und menschliche Akutmedizin

Betreuungsverfügung Das nächste in diesem Zusammenhang wichtige Instrument ist die Betreuungsverfügung, mit der ein Patient den namentlichen Vorschlag zur Bestellung eines Betreuers im gegebenen Fall macht. Dieser Betreuer wird vom Vormundschaftsgericht bestätigt, sofern kein Anhalt besteht, dass sich der Betreuer dem Wohl und Willen des Patienten nicht entsprechend verhalten würde, oder aber der Betreuer nicht in der Lage ist, die Betreuung bestimmungsgemäß auszuüben. Inhaltlich ist auch dieser Betreuer an den mutmaßlichen, beispielsweise in einer Verfügung geäußerten Willen des Patienten gebunden.

Vorsorgevollmacht Das dritte Instrument, den mutmaßlichen Willen für eine eigene Einwilligungsunfähigkeit zu benennen, ist die Vorsorgevollmacht. Im Gegensatz zum Betreuer ist der Vorsorgebevollmächtigte eine vom Patienten selbst gewählte und eingesetzte Person. Die Vorsorgevollmacht ist der Betreuerbestellung vorrangig. Wenn also die zu regelnden Angelegenheiten ebenso gut durch den Bevollmächtigten geregelt werden können, so muss nach dem Grundsatz der Subsidiarität der Betreuung kein eigener Betreuer durch das Betreuungsgericht bestellt werden. Eine Ausnahme hiervon bildet lediglich die Bestellung eines Kontrollbetreuers für den Fall, dass dem Gericht die Kontrolle des Bevollmächtigten notwendig erscheint. Die Vorsorgevollmacht ist seit 1999 erstmals ausdrücklich auf den Bereich der Gesundheitsfürsorge ausgedehnt und der Bevollmächtigte im Hinblick auf seine Rechte und Pflichten dem Betreuer gleichgestellt. Sie muss schriftlich erteilt sein, bedarf jedoch keiner notariellen Beglaubigung. Mit einer Vorsorgevollmacht wird eine Vertrauensperson ermächtigt, Entscheidungen über ärztliche Eingriffe oder andere persönliche Angelegenheiten zu treffen. Erst wenn zwischen Betreuer/ Bevollmächtigtem und Arzt kein Einvernehmen über den Willen des Patienten erzielt werden kann, muss das Betreuungsgericht angerufen werden.

Entscheidung des Betreuungsgerichts Eine Genehmigung des Betreuungsgerichts ist nur im Konfliktfall erforderlich, wenn zwischen Betreuer/Bevollmächtigtem und Arzt kein Einvernehmen über den Willen des Patienten erzielt werden kann. Deshalb sollten im ärztlichen Gespräch alle Anstrengungen unternommen werden, den mutmaßlichen Willen mit Betreuern oder Bevollmächtigten, der Familie und/oder den nächsten Angehörigen eines einwilligungsunfähigen Patienten zu erfragen und zu erörtern. Zu berücksichtigen sind insbesondere frühere schriftliche oder mündliche Äußerungen, ethische, religiöse Überzeugungen oder sonstige persönliche Wertvorstellungen des Betreuten. Die konkrete intensivmedizinische Situation ist allerdings häufig gekennzeichnet durch die Unwägbarkeiten bei der Abschätzung des möglichen Erfolgs medizinischer Bemühungen sowie bei der Unvermitteltheit, mit der eine kritische Erkrankung auftreten kann, die ihrerseits wiederum rasches Handeln erfordert. Dieses Dilemma wird sich kaum gänzlich auflösen lassen, ist es doch für akute und auch zukünftige Patienten unmöglich, alle Kombinationen einer solchen Situation im Vorhinein durchzuspielen und eindeutig zu entscheiden. Insofern wird bereits die Beschäftigung mit dem Thema sowohl in der Medizin, aber auch der Gesellschaft, zu einer Haltung führen, die es uns mehr und mehr erlaubt, auch über die letzten Entscheidungen des Lebens im Vorfeld Gespräche zu führen, die die Basis für eine patientenorientierte Entscheidung liefern können.

In einer Untersuchung an der Göttinger Universität zeigte sich, dass hier ein bislang unausgeschöpftes Potenzial liegt, da ca. 80 % der befragten Patienten an den unterschiedlichen oben genannten Möglichkeiten der Äußerung des Patientenwillens für die gegebene Situation interessiert sind, bis zum Zeitpunkt der Befragung aber nur 11 % ein solches Instrument für sich genutzt hatten. Wiederum 80 % der befragten Patienten wäre aber interessiert, im Rahmen der ärztlichen Aufklärung über die bestehenden Möglichkeiten informiert zu werden [10]. Ob sich diese Situation vor dem Hintergrund der neuen Gesetzeslage ändert, bleibt abzuwarten.

1.4

Intensivmedizin als sorgende und menschliche Akutmedizin

Die Einschätzung der Möglichkeiten und Grenzen der modernen Intensivmedizin werden letztlich immer von individuellen und sehr unterschiedlichen Einflüssen zu Fragen am Ende des Lebens gekennzeichnet sein. Intensivmedizin darf aber weder dem technologischen Primat zum Opfer fallen noch sich der Patientenorientiertheit durch rigiden Aktivismus verschließen. Immer mehr Menschen werden in immer höherem Alter mit immer mehr Diagnosen und einer immer weiter reichenden Komorbidität intensivmedizinisch behandelt. In den momentanen Strukturen der Gesundheitssysteme werden damit Intensivstationen auch immer mehr zu den Orten im Krankenhaus, an denen Patienten sowohl nach kurzen und dramatischen, aber eben auch langen und teilweise qualvollen Verläufen sterben. Die Antworten der Intensivmedizin werden bestimmt von den Grundprinzipien eines von der Humanität geprägten Handelns und nicht von einem ökonomischen oder technologischen Imperativ. In diesem Sinne bieten sich der Intensivmedizin große, wenn auch nicht einfache Möglichkeiten, sich vom Image der »Gerätemedizin« hin zu einer sorgenden und menschlichen »Akutmedizin« zu entwickeln. > Moderne Intensivmedizin muss akzeptieren und lernen, dass neben der akut medizinischen Diagnostik und Therapie zur Aufrechterhaltung und Unterstützung der vitalen Körperfunktionen mit allen Möglichkeiten der modernen Technologie auch die menschliche Begleitung am Ende des Lebens zu ihren wichtigen und wesentlichen Aufgaben zählt.

1.4.1

Unnötige Verlängerung des Sterbeprozesses

Wir wissen aus der Ethicus-Studie [4], die 1999 und 2000 auf 37 Intensivstationen in 17 europäischen Ländern durchgeführt wurde, dass 99 % der Patienten, bei denen eine Therapie aktiv beendet oder entzogen wurde, sterben; demgegenüber verließen 11 % der Patienten, denen eine Therapie vorenthalten wurde, lebend die Klinik. Der Rückschluss, dass das passivere Vorgehen des Vorenthaltens damit eine geringere Rate von Fehlentscheidungen in sich trüge, berücksichtigt einseitig das Überleben dieser Patienten als Vorteil, wohingegen ein möglicherweise unnötig verlängerter Sterbeprozess bei den übrigen 89 % der Patienten billigend in Kauf genommen wird. Gleichzeitig fehlt jede Angabe zur individuellen Lebensqualität nach Entlassung aus dem Krankenhaus und zur Überlebenszeit. Es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass zumindest ein Teil dieser Patienten in einem Zustand überlebt, den er nicht mit seinem Lebensbild in Einklang bringen kann. Hier öffnet sich ein Feld, dem

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8

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die Medizin im Allgemeinen, aber insbesondere die Intensivmedizin bislang wohl eher zu wenig Rechnung getragen hat. Der Terminus Outcome steht in der Intensivmedizin meist für Überlebenszeiten oder die Dauer der Wirksamkeit einer spezifischen therapeutischen Intervention. Das »gute« Outcome einer Intensivstation bemisst sich u. a. an ihrer Letalität. Überleben in einem ganzheitlichen Sinne erfasst aber neben dem physischen Aspekt die psychosoziale Dimension. Diesem Gedanken muss verantwortungsbewusste Intensivmedizin zukünftig verstärkt Rechnung tragen [11–14].

1 1.4.2

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Kapitel 1 · Möglichkeiten und Grenzen der Intensivmedizin

Kompetenzerwerb in der Patientenund Angehörigenbetreuung

Das Picker Institute, 1986 in Boston gegründet und seit 2000 in Europa, in England mit Zweigstellen, in Deutschland und der Schweiz etabliert, widmet sich weltweit den Entitäten Krankheit und Therapie aus der Sicht des Patienten und der Angehörigen:

Vertrauen schaffen und die mögliche Angst der uns anvertrauten Patienten vor der gefühlskalten Gerätemedizin abbauen.

»

Die Einsicht in das Mögliche und Unmögliche ist es, was den Helden vom Abenteurer unterscheidet.

Literatur 1 2

3

4

»

Picker works with patients, professionals and policy makers to promote understanding of the patient´s perspective at all levels of healthcare policy and practice. We undertake a unique combination of research, development and policy activities which together work to make patients´ views count.

5

«

Picker begleitete im Rahmen von Cobatrice [15], einer von der EU geförderten Initiative der europäischen Gesellschaft für Intensivmedizin zur Beschreibung und Erfassung europaweit akzeptierter intensivmedizinischer Kompetenzen das Programm im Hinblick auf zu fordernde Kompetenzen im Bereich der Patienten- und Angehörigenbetreuung und nicht zuletzt im Bereich der »end of life care«. Gleichzeitig erfasste die Organisation den derzeitigen Standard der Patienten- und Angehörigenbetreuung in 10 der an Cobatrice beteiligten Länder. Es kann sicher davon ausgegangen werden, dass das Anforderungsprofil eines zukünftigen europäischen Intensivmediziners neben dem medizinischen Wissen und den erforderlichen manuellen Fähigkeiten nachhaltige Kompetenz auf dem Gebiet der Patienten- und Angehörigenbetreuung und ganz besonders auf dem Gebiet der Betreuung am Lebensende beinhalten wird. Diese Kompetenz zu schaffen wird Aufgabe der ärztlichen Aus- und Weiterbildung sein, die nicht länger auf diesen Aspekt der ethisch-medizinischen Wissens- und Kompetenzvermittlung verzichten darf. Die eine Seite der Intensivtherapie besteht aus der schnellstmöglichen Diagnosestellung mittels aller verfügbaren Technik, der Wertung der wissenschaftlichen Evidenz einer Therapie und dem resultierenden Einsatz aller sinnvollen, auch hochtechnischen, therapeutischen Optionen. Die zweite Seite aber muss die sorgende Begleitung des Patienten und seiner Angehörigen sein, die den Übergang von der kritischen zur terminalen Erkrankung markiert und sich damit von der bis hierhin möglichen Anonymität zur unausweichlichen Individualität einer endenden Lebensgeschichte wandelt. Dieser Übergang ist oft fließend und muss zumindest die Möglichkeit des Scheiterns intensivmedizinischer Therapie von Anfang an einbeziehen. Gerade das Einbeziehen dieser Möglichkeit gibt dem Betroffenen die Gewissheit, dass auch im Falle des Scheiterns eines Therapieversuchs im besten Sinne Fürsorge für ihn getragen wird und er sich in einem Umfeld befindet, das bereit ist – nachdem alle für diesen individuellen Menschen sinnvollen Maßnahmen ausgeschöpft sind –, das individuelle Lebensende als einen natürlichen Prozess zu akzeptieren. Hierdurch kann die Intensivmedizin

«

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12 13

14

15

Schipperges H (2010) Homo sapiens. Piper, München Cook D, Rocker G, Marshall J, Sjokvist P, Dodek P, Griffith L, Freitag A, Varon J, Bradley C, Levy M, Finfer S, Hamielec C, McMullin J, Weaver B, Walter S, Guyatt G (2003) Withdrawal of mechanical ventilation in anticipation of death in the intensive care unit. N Engl J Med 349: 1123–1132 Esteban A, Gordo F, Solsona JF, Alia I, Caballero J, Bouza C, cala-Zamora J, Cook DJ, Sanchez JM, Abizanda R, Miro G, Fernandez Del Cabo MJ, de ME, Santos JA, Balerdi B (2001) Withdrawing and withholding life support in the intensive care unit: a Spanish prospective multi-centre observational study. Intensive Care Medicine 27: 1744–1749 Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P, Baras M, Bulow HH, Hovilehto S, Ledoux D, Lippert A, Maia P, Phelan D, Schobersberger W, Wennberg E, Woodcock T (2003) End-of-life practices in European intensive care units: the Ethicus Study. JAMA 290: 790–797 Sprung CL, Carmel S, Sjokvist P, Baras M, Cohen SL, Maia P, Beishuizen A, Nalos D, Novak I, Svantesson M, Benbenishty J, Henderson B (2007) Attitudes of European physicians, nurses, patients, and families regarding end-of-life decisions: the ETHICATT study. Intensive Care Medicine 33: 104–110 Bundesärztekammer (2004) Grundsätze der Bundesärztekammer zur ärztlichen Sterbebegleitung. Dtsch Ärztebl 101: 1298–1299 Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (1999) Leitlinie zu Grenzen der intensivmedizinischen Behandlungspflicht. Anästh Intensivmed 40: 94–96 Pronovost P, Angus DC (2001) Economics of end-of-life care in the intensive care unit. Crit Care Med 29: N46–N51 Simon A (2010) Patientenverfügung in der Intensiv- und Notfallmedizin. Intensivmedizin und Notfallmedizin 47: 43–48 Fangerau H, Burchardi H, Simon A (2010) Der Wille des Patienten: Das Dilemma der ungenutzten Möglichkeiten. Intensivmedizin und Notfallmedizin 40: 99–105 Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, az-Granados N, Al-Saidi F, Cooper AB, Guest CB, Mazer CD, Mehta S, Stewart TE, Barr A, Cook D, Slutsky AS (2003) One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 348: 683–693 Hopkins RO, Brett S (2005) Chronic neurocognitive effects of critical illness. Curr Opin Crit Care 11: 369–375 Hopkins RO, Herridge MS (2006) Quality of life, emotional abnormalities, and cognitive dysfunction in survivors of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 27: 679–689 Hopkins RO, Gale SD, Weaver LK (2006) Brain atrophy and cognitive impairment in survivors of Acute Respiratory Distress Syndrome. Brain Inj. 20: 263–271 Bion JF, Barrett H (2006) Development of core competencies for an international training programme in intensive care medicine. Intensive Care Medicine 32: 1371–1383

9

Rechtliche Probleme R.-W. Bock

2.1

Einleitung – 10

2.2

Forensisches Risiko – 10

2.2.1 2.2.2 2.2.3

Aktuelle Situation – 10 Verrechtlichung der Medizin – 10 Fortschritt der Medizin – 10

2.3

Rechtliche Problemstellungen – 11

2.3.1 2.3.2 2.3.3

Rechtsgrundlagen – 11 Fehlerquellen – 11 Behandlungsfehler und Verletzung der Sorgfaltspflicht – 11 Organisation der Behandlung – 13 Aufklärung des Patienten – 13 Dokumentation – 15 Grenzen ärztlicher Behandlungspflicht – 15

2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7

Literatur – 16

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_2, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

2

2 2 2 2 2 2 2 2 2

10

Kapitel 2 · Rechtliche Probleme

2.1

Einleitung

Ärztliche Berufsausübung ist schon im Allgemeinen durch Risikoaffinität in der Relation von Behandlungsausübung und Behandlungserfolg im Hinblick auf Komplikationen, Nebenfolgen oder gar einen Misserfolg aller Bemühungen charakterisiert. Dies gilt insbesondere auch für die Intensivmedizin, welche Ärzte und Pflegekräfte besonderen Herausforderungen unterwirft. Diese Behandlungsrisikoaffinität korreliert mit einem forensischen Risiko, welches sich gerade während der letzten Jahrzehnte manifestiert und zunehmend entwickelt hat. Daher gilt es auch, die forensischen Risiken zu minimieren, wozu v. a. ein adäquates Risk Management beitragen kann. Dazu gehört, die rechtlichen Anforderungen, welche an die Berufsausübung des Arztes gestellt sind, zu kennen und die Behandlungsführung demgemäß auszurichten. Unter juristischen Aspekten sind im Kern 3 Problembereiche betroffen: 4 die einzuhaltende Sorgfalt bei der Behandlung des Patienten, 4 die Erlangung von Rechtfertigung für die Vornahme von Behandlungsmaßnahmen (Einwilligung des Patienten aufgrund adäquater Aufklärung/mutmaßliche Einwilligung), 4 die Schaffung organisatorischer Gegebenheiten im Sinne adäquater Struktur- und Prozessqualität, um im Ergebnis sorgfaltspflichtgerechte Behandlung vollziehen zu können [1].

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

2.2

Forensisches Risiko

2.2.1

Aktuelle Situation

Forensische Risiken im Zusammenhang mit der Berufsausübung können sich für die Ärzteschaft in verschiedenen Rechtsbereichen realisieren. Neben einer stetig wachsenden Zahl von Verfahren vor Gutachterkommissionen und Schlichtungsstellen darf v. a. nicht vernachlässigt werden, dass in Deutschland nach Schätzungen bei pro Jahr etwa 40.000 Behandlungsfehlervorwürfen jährlich ca. 10.000–12.000 neue Zivilverfahren anhängig gemacht und rund 3.000–3.500 neue staatsanwaltschaftliche Ermittlungsverfahren eingeleitet werden [2]. Schon seit Jahren sprechen Sachverständige von einem »lawinenartigen Anstieg« der Aufträge für sog. Kunstfehlergutachten [3]. Diese Situation mit »amerikanischen Verhältnissen« beschreiben zu wollen, wäre gewiss übertrieben. Zudem haben sich die Gegebenheiten in den USA zwischenzeitlich verändert (Begrenzung von Schmerzensgeldsummen, Etablierung konsequenten Risk Managements). Das gilt umso mehr, wenn das verfügbare bzw. nachvollziehbare statistische Material in Relation zur Vielzahl tagtäglicher Behandlungsabläufe und konkreter Behandlungsmaßnahmen gesetzt wird. Doch liegt es auf der Hand, dass die Sorge, aus Behandlungsmaßnahmen könnten forensische Auseinandersetzungen resultieren, real gerechtfertigt ist. Demgemäß muss konstatiert werden, dass in der Ärzteschaft im Zusammenhang mit medikolegalen Fragestellungen eine erhebliche Verunsicherung entstanden ist. So ist auch zu veranschlagen, welche Belastung es für einen Arzt darstellt, mit dem Vorwurf eines Kunstfehlers konfrontiert zu sein. Das gilt erst recht, wenn die forensische Auseinandersetzung zur Verurteilung des Betroffenen führt. Zivilrechtlich sind der Patientenseite zwischenzeitlich erhebliche Schadensersatzleistungen zuzusprechen und scheint die deutsche Rechtsprechung ihre frühere grundsätzlich restriktive Haltung bei der Zuerkennung »hoher Schmerzensgeldsummen« aufgegeben zu haben. Umso mehr ist es geboten, Haftpflichtversicherungsverträge routinemäßig auf auch prospektiv ausreichende Deckungssummen zu überprüfen bzw. fachkundig überprüfen zu lassen.

Die Abwicklung von Zivil- und Strafverfahren stellt sich vielfach mühsam und zeitaufwändig dar. Hinzu kommt, dass sog. Kunstfehlerprozesse oftmals erhebliche Medienwirksamkeit entfalten. Jenseits dessen dürfen evtl. berufsordnungsrechtliche, approbationsrechtliche und vertragsarztrechtliche Konsequenzen nicht vernachlässigt werden.

2.2.2

Verrechtlichung der Medizin

Es ist ein Phänomen zu konstatieren, das durch das Schlagwort von der »Verrechtlichung der Medizin« charakterisiert wird [4]. Juristische Vorgaben – Gesetze, Verordnungen, Richtlinien und insbesondere auch Maßgaben der Rechtsprechung – führten zur unmittelbar wahrnehmbaren und wahrgenommenen Verquickung von Medizin und Jurisprudenz. In Reaktion darauf hat sich in vielen Zusammenhängen eine »defensive Medizin« etabliert, was Laufs bereits 1986 erkannte und vorausschauend beschrieben hat: »Die Verrechtlichung seiner Kunst lässt den Arzt neben den Risiken, die der Patient mitbringt und die diesem bei der Diagnose oder Therapie drohen, auch die eigenen forensischen Gefahren bedenken und als indizierende wie kontraindizierende Faktoren ins Kalkül ziehen. Aus der verrechtlichten droht eine defensive Medizin zu werden, die aus Scheu vor der Klage zu viel untersucht oder zu wenig an Eingriffen wagt [5] bzw. Eingriffe auch vorzeitig ausführt. Einerseits ist nachvollziehbar, dass so versucht wird, forensische Risiken zu umgehen bzw. zu minimieren. Doch muss ein solches Behandlungsverhalten kritisch hinterfragt werden, wobei letztlich auch Kostenaspekte nicht vernachlässigt werden sollten. Denn die Anwendung defensiver Medizin mit einem an sich unnötigen Mehr an Behandlungsmaßnahmen führt notwendigerweise zu vermeidbaren Kostensteigerungen. Unter Rechtsaspekten erfordert jede Behandlungssituation ein auf den Einzelfall abgestimmtes Behandlungsverhalten, wobei Maßgabe der einzuhaltende medizinische Standard ist.

2.2.3

Fortschritt der Medizin

Neben den operativen Fächern gehört die Anästhesie zu den haftungsträchtigen Fachgebieten. Das mag einerseits naheliegen, da vielfach schnellste Entschlüsse gefasst werden müssen, Erfolg und Misserfolg meist unmittelbar und für jedermann sichtbar in Erscheinung treten und ein menschliches Versagen, ein Irrtum, nur ein Zögern schwerwiegende, oft irreparable Konsequenzen haben können [6], und überrascht andererseits prima vista, wenn die heutigen anästhesiologischen Behandlungsmöglichkeiten berücksichtigt werden. Jedoch darf in diesem Zusammenhang zweierlei nicht vernachlässigt werden: Zum einen implizieren Fortschritte in der Medizin die Reduzierung oder gar Eliminierung »alter Risiken« und evozieren notwendigerweise »neue Risiken«. Das fordert die Behandlungskunst des Arztes in anderen oder neuen Zusammenhängen heraus, wobei sich andere oder neue diagnostische sowie therapeutische Grenzen zeigen. Zum anderen ruft der »Fortschritt der Medizin« immer neue und weitere Erwartungen bezüglich der Möglichkeiten der Medizin hervor, was vielfach sogar zu einem Anspruchsdenken auf Patientenseite führt und die Schicksalhaftigkeit von Krankheitsverläufen oftmals vergessen lässt. Mangelnder Erfolg von Behandlungsmaßnahmen erscheint vor diesem Hintergrund dann nicht als objektiv unvermeidbare Begrenzung medizinischer Möglichkeiten, sondern als »Versagen« der Ärzte. Damit ist ein circulus vitiosus in Gang gesetzt, der ne-

11 2.3 · Rechtliche Problemstellungen

ben zahlreichen anderen Faktoren die relativ hohe und nach wie vor steigende Zahl forensischer Auseinandersetzungen im Kern erklären mag.

2.3

Rechtliche Problemstellungen

2.3.1

Rechtsgrundlagen

Vor dem Hintergrund tradierter Rechtsprechung resultieren wesentliche rechtliche Anforderungen an den Arzt im Zusammenhang mit seiner Berufsausübung aus dem Strafgesetzbuch. Berührt sind die Tatbestände der fahrlässigen Körperverletzung (§  229 StGB) und der fahrlässigen Tötung (§  222 StGB). Demnach unterliegt es strafrechtlicher Sanktion, wenn (kurz gesagt) ein fehlerhaftes Verhalten im Zusammenhang mit der Behandlung eines Patienten kausal zu dessen Gesundheitsschädigung oder Tod führt. Gleiches vermag im Grundsatz zivilrechtliche Haftung aus (Behandlungs-) Vertrag und aus Delikt (§§ 823 ff. BGB) auszulösen. Stets dürfen – mit der eventuellen Folge berufsgerichtlicher Sanktion – die Regeln zur ärztlichen Berufsausübung im Berufsordnungsrecht nicht vernachlässigt werden [7]. Im Zusammenhang mit zivilrechtlicher Haftung und strafrechtlicher Verantwortlichkeit des Anästhesisten sind grundlegend also 2 Rechtsmaterien zu unterscheiden: 4 Zivilrecht: In Zivilverfahren geht es um die Wiedergutmachung etwa entstandenen Schadens bzw. den Ausgleich für »erlittene Schmerzen« und beeinträchtigte Lebensqualität durch Geldzahlung. Insoweit greift in aller Regel der Haftpflichtversicherungsschutz ein. 4 Strafrecht: Im Gegensatz dazu trifft den Verurteilten bei Durchführung eines Strafverfahrens die Strafsanktion höchstpersönlich. Dagegen gibt es keinen Versicherungsschutz. Weiterhin sind nach strafrechtlicher Verurteilung oftmals auch berufsordnungs-, approbations- und arbeitsrechtliche Konsequenzen zu erwarten. Jedenfalls dürfen die regelmäßig immensen physischen und psychischen Belastungen, die mit der bloßen Anhängigkeit und Durchführung eines Strafverfahrens verbunden sind, nicht vernachlässigt werden.

2.3.2

Fehlerquellen

Die einleitend dargestellten forensischen Risiken können sich wesentlich in 3 Sachverhaltszusammenhängen realisieren, nämlich hinsichtlich Behandlungsfehlern und Organisationsmängeln, welche sich im Kern als Verstoß gegen die einzuhaltende Sorgfalt darstellen, sowie bezüglich Aufklärungspflichtverletzungen, die im Ergebnis – mangels darauf beruhend wirksamer Einwilligung des Patienten – als verbotene Eigenmacht bei der Behandlungsdurchführung zu charakterisieren sind. Vielfach resultieren konkrete Behandlungsfehler und auch Aufklärungspflichtverletzungen gerade aus zugrundeliegenden Organisationsmängeln. Solche können z. B. auch aus unzureichender Kooperation und Kommunikation verschiedener an der Behandlung des Patienten beteiligter Ärzte des gleichen oder eines anderen Fachgebietes resultieren. Schließlich dürfen Dokumentationsmängel nicht außer Acht bleiben. Sie bilden zwar keine eigene »Anspruchsgrundlage« für Schadensersatz- sowie Schmerzensgeldansprüche [8] und stellen erst recht keinen »Strafgrund« dar.

> Nach Maßgabe der höchstrichterlichen Rechtsprechung kann lückenhafte oder gar fehlende Dokumentation in Zivilprozessen jedoch zur Beweiserleichterung zugunsten des Patienten – bis hin zur Beweislastumkehr zu Lasten des Arztes – führen [9].

Es darf nicht verkannt werden, dass hinsichtlich der rechtlichen Anforderungen im Zusammenhang mit intensivmedizinischen Behandlungsmaßnahmen nichts anderes gilt als bezüglich sonstiger ärztlicher Berufsausübung, insbesondere anästhesiologischer Behandlungstätigkeit. Es gelten die allgemeinen arzthaftungs- und arztstrafrechtlichen Grundsätze, sodass auf diese im Folgenden näher eingegangen werden soll.

2.3.3

Behandlungsfehler und Verletzung der Sorgfaltspflicht

Grundlegend gilt, dass »gerade wegen der Eigengesetzlichkeit und weitgehenden Undurchschaubarkeit des lebenden Organismus… ein Fehlschlag oder Zwischenfall (anlässlich Behandlungsmaßnahmen) nicht allgemein ein Fehlverhalten oder Verschulden des Arztes indizieren (kann)«, wie in der höchstrichterlichen Rechtsprechung anerkannt ist [10].

Verletzung der objektiven Sorgfaltspflicht Grundvoraussetzung sowohl zivilrechtlicher Haftung als auch strafrechtlicher Verantwortlichkeit des Arztes ist daher eine Verletzung der objektiven Sorgfaltspflicht. Darunter versteht man konkret einen Verstoß gegen denjenigen Behandlungsstandard, den – aus Ex-ante-Sicht – ein besonnener und gewissenhafter Arzt dem Patienten in der konkret zu beurteilenden intensivmedizinischen Situation geboten hätte. Dieser »Standard« ist abstrakt und generell als der jeweilige Stand der medizinischen Wissenschaft, konkret als das zum Behandlungszeitpunkt in der ärztlichen Praxis bewährte, nach naturwissenschaftlicher Erkenntnis gesicherte, allgemein anerkannte und für notwendig erachtete Verhalten umschrieben [11].

Facharztstandard > Hierbei ist im Ergebnis »Facharztstandard« bzw. eine Behandlung mit »Facharztqualität« zu gewährleisten [12], d. h. dass der Arzt die konkret anzuwendende Behandlung »theoretisch wie praktisch so beherrscht, wie das von einem Facharzt (des betroffenen Fachgebiets) erwartet werden muss [13]« (materielle Facharztqualität).

Die oben genannte Umschreibung impliziert, dass medizinischer Standard keine rein statische Größe darstellt, sondern eine dynamische Komponente enthält, welche von der Entwicklung und dem jeweiligen Fortschritt allgemein in der Medizin und insbesondere im Bereich der Anästhesie und Intensivmedizin abhängt, also neue Erkenntnisse und Erfahrungen in sich aufnimmt und dadurch den Standard ändert. In diesem Zusammenhang darf nicht vernachlässigt werden, dass es ausschließlich der »medizinischen Wissenschaft« und dabei insbesondere den betroffenen Fachgebieten obliegt, zu diskutieren und evtl. auch zu bestimmen, welche Behandlungsweisen als lege artis zu erachten sind und damit die gebotene Sorgfaltspflicht erfüllen. Denn das, was als »Regel der ärztlichen Kunst« bzw. »Standard« zu bezeichnen ist, bleibt »grundsätzlich der medizininternen Auseinandersetzung überlassen, die rechtliche Intervention (hingegen)

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Kapitel 2 · Rechtliche Probleme

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der Bestimmung äußerster, ›eindeutiger‹ Grenzen ›(un-)vertretbarer‹ Methodenwahl vorbehalten« [14].

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Übernahmeverschulden

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Jenseits des zu beachtenden Standards im Hinblick auf konkrete Behandlungsmaßnahmen orientiert sich die objektiv einzuhaltende Sorgfalt auch an den infrastrukturellen, insbesondere diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten, die dem Intensivmediziner zur Verfügung stehen, sowie an der konkreten Situation, in der die Behandlung des Patienten erfolgt. So unterliegt die Beherrschung einer Notfallsituation, etwa nach einem Unfallereignis, selbstverständlich anderen Regeln als die planbar zu gestaltende postoperative intensivmedizinische Nachsorge bei einem Patienten. > Andererseits vermag einen Arzt z. B. der Hinweis auf geringere fachliche Qualifikation bzw. nicht zur Verfügung stehende diagnostische Geräte nicht zu entlasten. In solchen Fällen muss der Patient rechtzeitig in eine kompetente Behandlung überwiesen bzw. in ein Krankenhaus mit der erforderlichen Ausstattung verlegt werden. Dies nicht zu erkennen wäre sorgfaltspflichtwidrig.

Anders als im Zivilrecht, wo ausschließlich der oben ausgeführte objektive Sorgfaltsmaßstab gilt, ist im Strafrecht zusätzlich eine subjektive Betrachtung anzustellen. Ein strafrechtlicher Vorwurf kann nur dann erhoben werden, wenn der Arzt nach seinen persönlichen Fähigkeiten und individuellen Kenntnissen auch imstande war, die von ihm objektiv verlangte Sorgfalt aufzubringen. Daraus darf aber nicht gefolgert werden, dass bei nur unterdurchschnittlicher Qualifikation straflos bleibt, wer unter Außerachtlassung der gebotenen Sorgfalt den Tod oder die Körperverletzung eines Menschen verursacht. > Auch der Arzt, dem etwa mangels eigener persönlicher Fähigkeiten und Sachkunde ein Behandlungsfehler unterläuft, kann objektiv pflichtwidrig und subjektiv schuldhaft im Sinne einer Übernahmefahrlässigkeit handeln. Vor der Überschätzung der eigenen Fähigkeit und der zur Verfügung stehenden Möglichkeiten kann daher nur gewarnt werden.

Grundsatz der Methodenfreiheit Gibt es im Rahmen des zu beachtenden Standards mehrere medizinisch anerkannte Vorgehensweisen oder haben sich noch keine Standardbehandlungsverfahren nach Inhalt und Umfang durchgesetzt, gilt der Grundsatz der Methodenfreiheit, wonach die »Wahl der Behandlungsmethode primär Sache des Arztes« ist [15]. Dieser Grundsatz enthebt den Arzt einer strengen Bindung an bestimmte vorgegebene diagnostische wie therapeutische Methoden oder Verfahren, wobei Sorgfaltspflichten selbstverständlich zu beachten sind [16]. Dabei gehört es zur Sorgfaltspflicht des Arztes, unter mehreren medizinisch anerkannten Vorgehensweisen diejenige zu wählen, die das geringste Risiko für den Patienten mit sich bringt. Methodenfreiheit gilt nur hinsichtlich grundsätzlich gleich wirksamer Methoden, bei denen insgesamt von einem vergleichbaren Risikoniveau auszugehen ist. Sie ist abzulehnen bei deutlichem Risikogefälle. Hier gehört es zur Behandlungspflicht des Arztes, dem Patienten die risikoärmere Behandlung zu vermitteln [17]. Der Arzt verstößt somit gegen seine Sorgfaltspflichten, wenn er sich für die gefahrenträchtigere Behandlungsweise entscheidet, obwohl unter Abwägung aller Umstände, insbesondere der konkreten

Erfolgsaussichten, der spezifischen Risiken sowie der besonderen Vor- und Nachteile der jeweiligen Maßnahmen ein weniger riskantes Vorgehen das Behandlungsziel in gleicher Weise, wenn nicht besser, erfüllt hätte.

Rechtliche Bedeutung von Leitlinien Hinsichtlich der richterlichen Beurteilung, ob der Arzt im konkreten Behandlungsfall die »berufsspezifischen Sorgfaltspflichten« eingehalten hat, stellt sich die Frage nach der Verbindlichkeit ärztlicher Leitlinien. Bei der gerichtlichen Ermittlung, welcher Standard im konkreten Behandlungsfall als sorgfaltspflichtgerecht einzuhalten war, was regelmäßig auf der Grundlage der Begutachtung durch einen Sachverständigen erfolgt, können Leitlinien zu berücksichtigen sein. Diese könnten mithin also im Zusammenhang mit der Prüfung von Haftung und Strafbarkeit eines Arztes ein »Einfallstor« zum Rückgriff auf medizinische Beurteilungskategorien darstellen. In diesem Sinne würden Leitlinien dann zumindest mittelbar rechtlich verbindliche Relevanz für den Arzt erlangen. Eine Haftung bzw. Strafbarkeit resultiert ggf. nach Maßgabe der Rechtsprechung jedoch nicht infolge »Nichteinhaltung der Leitlinie«, sondern aufgrund Nichteinhaltung des zu beachtenden Behandlungsstandards, welcher allerdings evtl. (u. a. auch) einer Leitlinie entnommen werden kann. Wie schon das OLG Naumburg in einer Entscheidung vom 19. Dezember 2001 formulierte, haben »ärztliche Leitlinien der Wissenschaftlichen Fachgesellschaften (AWMF)… unbeschadet ihrer wissenschaftlichen Fundierung derzeit lediglich Informationscharakter für die Ärzte selbst. Einer weitergehenden Bedeutung, etwa als verbindliche Handlungsanleitung für praktizierende Ärzte, steht zumindest derzeit die anhaltende Diskussion um ihre Legitimität als auch um ihre unterschiedliche Qualität und Aktualität entgegen. Forensisch betrachtet sind diese Leitlinien der AWMF wegen ihres abstrakten Regelungsgehalts grundsätzlich auch nicht geeignet, ein auf den individuellen Behandlungsfall gerichtetes Sachverständigengutachten zu ersetzen« [18]. Kurz gesagt gilt, dass Leitlinien keine »antizipierten Sachverständigengutachten« darstellen. Demgemäß hat der BGH in einer Entscheidung vom 28. März 2008 Folgendes formuliert [19]:

»

Leitlinien von ärztlichen Fachgremien oder Verbänden können (im Gegensatz zu den Richtlinien der Bundesausschüsse der Ärzte und Krankenkassen) nicht unbesehen mit dem zur Beurteilung eines Behandlungsfehlers gebotenen medizinischen Standard gleichgesetzt werden. Sie können kein Sachverständigengutachten ersetzen und nicht unbesehen als Maßstab für den Standard übernommen werden.

«

In diesem Sinne enthalten die von der AWMF im Internet publizierten Leitlinien auch regelmäßig den Hinweis, diese seien für Ärzte »rechtlich nicht bindend« und hätten »daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung«. > Für den Arzt ist entscheidend, sein medizinisches Agieren nach Maßgabe des individuellen Behandlungsfalles zu bestimmen. Erfordert dies ein Abweichen von Leitlinien, bedarf es der nachvollziehbaren Begründung.

13 2.3 · Rechtliche Problemstellungen

2.3.4

Organisation der Behandlung

Dem zivilrechtlichen Arzthaftungsrecht ist inhärent die Kontrolle, »dass der Patient die von ihm zu beanspruchende medizinische Qualität auch erhalten hat« [20]. Ungeachtet der ratio legis gilt Entsprechendes zumindest im Effekt auch für die strafrechtliche Beurteilung konkreter ärztlicher Behandlungsmaßnahmen. Die Erreichung »zu beanspruchender medizinischer Qualität« muss selbstverständlich auch organisatorisch gewährleistet sein.

Organisationsverschulden

2.3.5

Aufklärung des Patienten

Rechtliches Erfordernis Es ist »nicht der Willkür des einzelnen Arztes überlassen, das zu tun, was er für richtig hält« [23]. Letztliche »Legitimation« zur Durchführung von Behandlungsmaßnahmen erhält jeder ärztliche Eingriff erst durch das »Einverständnis des aufgeklärten Kranken« [24]. Dem liegt wesentlich zugrunde, dass – beruhend auf einer Entscheidung des Reichsgerichts aus dem Jahre 1894 [25] – jeder ärztliche Eingriff, selbst bei gegebener Indikation und Durchführung lege artis, den Tatbestand der Körperverletzung erfüllt und grundsätzlich auch als rechtswidrig zu erachten ist. Zur Vermeidung der Rechtswidrigkeit des Eingriffs bedarf es eines Rechtfertigungsgrundes, der in diesem Fall durch die Einwilligung des Patienten in die Vornahme des Eingriffs gegeben ist. Dabei ist die Einwilligung des Patienten nur wirksam, wenn dieser die für seine Entscheidung bedeutsamen Umstände kennt, mithin weiß, »in was« er einwilligt.

Resultiert aus organisatorischen Mängeln eine Schädigung des Patienten, so ist eine Haftung und Strafbarkeit aus einem Organisationsverschulden möglich. Organisationsmängel lassen sich im Wesentlichen auf 4 Fehlerquellen zurückführen: 4 Kommunikationsmängel, 4 Koordinationsmängel, 4 Qualifikationsmängel, 4 Kompetenzabgrenzungsmängel.

> Nur der hinreichend aufgeklärte Patient kann rechtswirksam in einen Eingriff einwilligen!

Hier ist die Organisationsverantwortung von Krankenhaus- und Abteilungsleitungen gefordert. Wie bereits ausgeführt, hat der Patient Anspruch auf (im Effekt) permanente Behandlung mit (materieller) Facharztqualität. Dies ist schon stellenplan- und dienstplanmäßig zu gewährleisten. So bedarf der Einsatz von (v. a. jüngeren) Ärzten in Weiterbildung insbesondere im Nacht- und Wochenenddienst einer kritischen Planung. Kommt in einer konkreten Behandlungssituation nicht hinreichend qualifiziertes Personal zum Einsatz und resultiert daraus eine Schädigung des Patienten, stehen zum einen ein Übernahmeverschulden der tätigen Ärzte und zum anderen ein Organisationsverschulden des für die Diensteinteilung zuständigen (leitenden) Arztes sowie des Krankenhauses in Rede.

Darüber hinaus ist das aus Art. 2 Abs. 1 in Verbindung mit Art. 1 Abs. 1 des Grundgesetzes resultierende allgemeine Persönlichkeitsrecht eines jeden, hier in der Ausgestaltung des »Selbstbestimmungsrechts des Patienten«, zu beachten, dessen Verwirklichung im Rahmen von Aufklärungsmaßnahmen zu gewährleisten ist. Dem Aufklärungsaspekt kommt rechtspraktisch außerordentlich große Relevanz zu. Dies beruht darauf, dass sowohl eine zivilrechtliche Klage (auf Schadensersatz und Schmerzensgeld) als auch eine Strafanzeige auf eine unterlassene oder nur lückenhafte Aufklärung gestützt werden können. Vielfach wird auf Patientenseite auf eine angeblich mangelhafte Aufklärung rekurriert, weil der Nachweis eines Behandlungsfehlers schwierig ist oder scheitert.

Organisation der Intensivtherapie

> Der Arzt trägt im Zivilprozess die Beweislast, dass der Patient adäquat aufgeklärt wurde.

Gerade Intensivtherapie ist durch »Teamarbeit« gekennzeichnet. Dies betrifft das Zusammenwirken aller Beteiligten unter Einschluss des Pflegepersonals in horizontaler (interdisziplinärer) und vertikaler (hierarchisch geprägter) Arbeitsteilung. Insofern gilt das Prinzip der Einzel- und Eigenverantwortlichkeit hinsichtlich aller zu eigenständiger Erledigung übertragenen bzw. übernommenen Aufgaben und Tätigkeiten. Umso mehr ist es geboten, im Rahmen vertikaler Arbeitsteilung die generelle oder einzelfallbezogene Delegation von Aufgaben sorgfaltig vorzunehmen sowie im Weiteren zu überwachen und im Rahmen horizontaler Arbeitsteilung auf klare Kompetenzabsprachen zu achten. Kompetenzüberschneidungen und Zuständigkeitsleerräume (Schnittstellenproblematik) müssen strikt unterbunden bleiben. In diesem Zusammenhang haben auch die einschlägigen Vereinbarungen der Berufsverbände ihre besondere Bedeutung [21]. > Die Intensivtherapie erfordert mithin ein adäquates »Behandlungsmanagement«, welches auch organisatorisch abgestützt sein muss. Dazu gehört die Etablierung eines »Risk Managements«, im Sinne einer »juristischen Qualitätssicherung«, um nicht zuletzt forensische Risiken zu vermeiden [22].

Aufklärung als Arztaufgabe Die Aufklärung des Patienten ist ärztliche Aufgabe. Demgemäß verbietet sich eine Delegation von Aufklärungsmaßnahmen an nichtärztliches Personal. Grundsätzlich wird nicht beanstandet, dass gerade in der Anästhesie der aufklärende und der die Narkose durchführende Arzt vielfach nicht identisch sind. Allerdings muss dabei gewährleistet sein, dass der Arzt, dem die Aufklärung des Patienten obliegt, dafür nach seinem theoretischen und praktischen Wissens- und Erfahrungsstand und unter Berücksichtigung konkreter Gegebenheiten beim Patienten (z. B. anatomische Besonderheiten bzw. sonstige Risikofaktoren) geeignet ist. Der aufklärende Arzt muss befähigt sein, eine adäquate Aufklärung des Patienten vornehmen zu können. Der den Eingriff ausführende Arzt muss sich vergewissern, dass eine adäquate Aufklärung des Patienten erfolgt ist [26].

Risikoaufklärung Die sog. Risikoaufklärung, welche das Selbstbestimmungsrecht des Patienten gewährleisten und auch seine rechtswirksame Einwilligung in die Behandlungsmaßnahmen herbeiführen soll, bildet den Schwerpunkt forensischer Auseinandersetzungen (davon zu unterscheiden sind die sog. Diagnoseaufklärung sowie die sog. therapeutische Aufklärung). Umfang und Inhalt der Risikoaufklärung stellen die entscheidende und zugleich umstrittenste Frage dar. Dies wird unmittelbar nachvollziehbar, wenn man berücksichtigt, dass die Rechtsprechung einerseits keine Verpflichtung des Arztes kon-

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Kapitel 2 · Rechtliche Probleme

statiert, »den Kranken auf alle nachteiligen Folgen aufmerksam zu machen, die möglicherweise mit einer Operation entstehen können [27]«, im Grundsatz vielmehr fordert, der Patient müsse lediglich »im Großen und Ganzen« informiert werden. Andererseits wird dann in einer Fülle von Einzelfallentscheidungen doch festgestellt, über ein ganz bestimmtes Risiko habe in der konkreten Situation gewiss aufgeklärt werden müssen. Damit liegt das volle Risiko, nicht genügend aufgeklärt zu haben, mit allen zivil- und strafrechtlichen Konsequenzen beim Arzt. Allgemein stellen wesentliche Maßgaben zur Bestimmung von Inhalt und Umfang der Risikoaufklärung die mit dem Eingriff verbundene Gefahrenhäufigkeit, die Dringlichkeit des Eingriffs und auch die Persönlichkeit bzw. das Verhalten des Patienten dar. Dabei ist anzumerken, dass nach Maßgabe der Rechtsprechung des BGH zur ärztlichen Hinweispflicht bei dieser nicht entscheidend auf eine bestimmte statistische Komplikationsdichte und eine bestimmte Risikofrequenz abzustellen ist. > Maßgeblich ist vielmehr, »ob das infrage stehende Risiko dem Eingriff spezifisch anhaftet und bei seiner Verwirklichung die Lebensführung des Patienten besonders belastet [28]«. Das heißt zum einen, dass der Patient »über schwerwiegende Risiken grundsätzlich auch dann aufzuklären (ist), wenn sie sich nur selten verwirklichen« [29]. Zum anderen muss allerdings auch über ein noch so seltenes Risiko aufgeklärt werden, wenn es eingriffspezifisch, d. h. typischerweise mit der durchzuführenden ärztlichen Maßnahme verbunden ist (z. B. Infektionsrisiken in Zusammenhang mit einer Bluttransfusion).

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Aufklärungszeitpunkt > Die Aufklärung des Patienten muss zeitgerecht erfolgen. Dabei gilt, dass eine Aufklärung »zum richtigen Zeitpunkt« nur dann gegebenen ist, »wenn der Patient noch Gelegenheit hat, zwischen der Aufklärung und dem Eingriff das Für und Wider der Operation abzuwägen«. Es muss unbedingt vermieden werden, dass der Patient »wegen der in der Klinik bereits getroffenen Operationsvorbereitungen unter einen unzumutbaren psychischen Druck gerät«, wobei die konkreten Umstände des Einzelfalles zu berücksichtigen bleiben [30].

Im Gegensatz zur operativen Risikoaufklärung genügt im Normalfall bei stationärer Behandlung eine anästhesiologische Aufklärung des Patienten am Vorabend des Eingriffs. Sind schon präoperativ postoperativ erforderliche intensivmedizinische Behandlungsmaßnahmen absehbar, so muss der Patient auch hierüber aufgeklärt werden. Möglicherweise hat dieser Aspekt Einfluss auf seine Einwilligung zur Durchführung des (operativen) Eingriffs. Ist eine ärztliche Behandlung vital indiziert und rasches Handeln zur Beseitigung einer lebensbedrohlichen Situation geboten, tendiert der Aufklärungsumfang gegen Null. In Notfällen, dies liegt auf der Hand, können Aufklärungsmaßnahmen u. U. völlig entfallen, da die Lebensrettung Vorrang hat. Möglicherweise ist der Patient auch überhaupt nicht mehr ansprechbar.

Aufklärungsgespräch > Aufklärung des Patienten muss sich als »Gespräch« darstellen. Sogenannte »Aufklärungsbögen« dienen der Vorabinformation des Patienten, bilden die informative Grundlage für ein ausführliches Gespräch und dokumentieren – individuell ergänzt – den wesentlichen Inhalt dieses Gesprächs. Der Patient ist über den ärztlichen Befund, Behandlungsmöglichkeiten und dabei insbesondere Behandlungsalternativen, Art und Weise der Durchführung von Eingriffen, damit verbundene Risiken, mögliche und sichere Folgen, etwaige Nebenwirkungen, mögliche Komplikationen, die Gefahr des Fehlschlags etc. aufzuklären.

Bestellung eines Betreuers Bei volljährigen Patienten, die z. B. aufgrund von Bewusstlosigkeit, geistiger Verwirrtheit etc. nicht in der Lage sind, die Notwendigkeit und Bedeutung der Behandlung einzusehen und ihren Willen demnach zu bestimmen, gilt Folgendes: Die mangelnde Einsichtsfähigkeit hebt die Einwilligungserfordernis nicht auf. Dabei geht die Einwilligungskompetenz nicht etwa auf nahe Angehörige, z. B. Ehepartner oder Kinder des Patienten, über. Diese sind nicht ipso iure gesetzliche Vertreter. Vielmehr ist erforderlich, bei nicht einsichtsfähigen erwachsenen Patienten gemäß § 1896 BGB die Bestellung eines Betreuers herbeizuführen. Dieser Betreuer ist dann aufzuklären, damit er auf dieser Grundlage die Einwilligung zum Heileingriff erteilen kann. Besteht die begründete Gefahr, dass der (betreute) Patient aufgrund der Behandlung stirbt oder einen schweren und länger dauernden gesundheitlichen Schaden erleidet, bedarf die Einwilligung des Betreuers in den Eingriff darüber hinaus der Genehmigung durch das Betreuungsgericht. Gleiches gilt, wenn der Betreuer – bei entsprechenden Gefährdungsvoraussetzungen – die Einwilligung in die Eingriffsdurchführung versagt oder widerruft (§ 1904 Abs. 1 u. 2 BGB). Gemäß § 1904 Abs. 4 BGB sind entsprechende Genehmigungen des Betreuungsgerichts nicht erforderlich, wenn zwischen Betreuer und behandelndem Arzt Einvernehmen darüber besteht, dass die Erteilung, die Nichterteilung oder der Widerruf der Einwilligung dem Willen des Betreuten entspricht, wie er auf der Grundlage der Anordnungen von § 1901 a BGB tatsächlich festgestellt werden kann

Geschäftsführung ohne Auftrag/Mutmaßliche Einwilligung Verbleibt für eine Einschaltung des Betreuungsgerichts bzw. die Betreuerbestellung wegen vitaler Gefährdung des Patienten keine Zeit mehr, darf – und muss – der behandelnde Arzt als »Geschäftsführer ohne Auftrag« tätig werden und den gebotenen Eingriff vornehmen. Der Rechtfertigungsgrund (im Normalfall die »Einwilligung« des Patienten, 7 oben) ergibt sich in diesem Fall aus »mutmaßlicher Einwilligung« (7 § 1901 a Abs. 2 BGB; Näheres 7 unten) des Patienten und oder einem »Notstand« gemäß § 34 StGB.

Patientenverfügung Bis in die jüngere Vergangenheit war umstritten, ob und ggf. in welchem Umfang Patientenverfügungen (sog. »Patiententestamente«) Wirksamkeit entfalten können. Betroffen sind v. a. etwaige Behandlungsentscheidungen am Lebensende. Insofern wurde auch immer wieder problematisiert, »ob der in der noch willensfähigen Situation, etwa bei guter Gesundheit geäußerte Wille bis in die Situation schwerer Erkrankung und beginnenden Sterbens trägt« [31]. Am 1. September 2009 ist das Dritte Gesetz zur Änderung des Betreuungsrechts in Kraft getreten, womit die »Patientenverfügung«

15 2.3 · Rechtliche Problemstellungen

institutionell Regelung im BGB gefunden hat (7 §  1901a Abs.  1 BGB; 7 Kap. 1).

in Kliniken bzw. für Abteilungen – auch im Sinne eines Risk Management – einheitliche Handlungsempfehlungen publiziert werden.

Patientenverfügung Per normativer Definition handelt es sich bei einer Patientenverfügung um die schriftliche Festlegung eines einwilligungsfähigen Volljährigen für den Fall seiner Einwilligungsunfähigkeit, ob er in bestimmte, zum Zeitpunkt der Festlegung noch nicht unmittelbar bevorstehende Untersuchungen seines Gesundheitszustandes, Heilbehandlungen oder ärztliche Eingriffe einwilligt oder sie untersagt (§ 1901 a Abs. 1 Satz 1 BGB).

Ist ein entsprechendes Schriftstück vorhanden, hat ein bestellter Betreuer (bzw. ein entsprechend Bevollmächtigter) zu prüfen, ob die Festlegungen laut Patientenverfügung auf die aktuelle Lebens- und Behandlungssituation zutreffen. Gegebenenfalls hat der Betreuer (bzw. Bevollmächtigte) dem Willen des Betreuten Ausdruck und Geltung zu verschaffen (§ 1901a Abs. 1 Satz 1 u. 2 BGB). Eine Patientenverfügung kann jederzeit formlos widerrufen werden (§ 1901a Abs. 1 Satz 3 BGB). § 1901 a Abs. 2 BGB regelt den Fall, dass keine Patientenverfügung vorliegt oder die Festlegungen einer Patientenverfügung nicht auf die aktuelle Lebens- und Behandlungssituation zutreffen. Dann hat der Betreuer die Behandlungswünsche oder den mutmaßlichen Willen des Betreuten festzustellen und auf dieser Grundlage zu entscheiden, ob er in eine ärztliche Maßnahme der oben genannten Art einwilligt oder sie untersagt. Dabei ist der mutmaßliche Wille aufgrund konkreter Anhaltspunkte zu ermitteln (§ 1901a Abs. 2 Satz  2 BGB), wobei Gesichtspunkte, welche bei dieser Ermittlung insbesondere zu berücksichtigen sind, normativ angeordnet werden (§ 1901 Abs. 2 Satz  BGB). Die genannten Gesichtspunkte gehen insbesondere auf das sog. »Kemptener Urteil« des BGH [32] zurück. Damit liegt eine explizite normative Regelung für Behandlungsentscheidungen auf der Grundlage des sog. »mutmaßlichen Patientenwillens« vor. Auch die dargestellte Gesetzesänderung wirft weitergehende Fragen auf. Beispielsweise ist nicht geregelt, wie sich die Rechtssituation konkret darstellen soll, wenn ein Betreuer nicht bestellt bzw. ein Bevollmächtigter nicht benannt ist. Gleichwohl wurde unter folgenden Aspekten Klarheit geschaffen [33]: 4 Mündliche Bekundungen des Patientenwillens werden von der Regelung auch dann nicht erfasst, wenn sie konkret und situationsbezogen formuliert sind. 4 Der Begriff der Patientenverfügung beinhaltet nicht Entscheidungen eines einwilligungsfähigen Betroffenen, welche sich auf anstehende ärztliche Maßnahmen beziehen. 4 Allgemeine Formulierungen und Maßgaben für eine künftige Behandlung finden keine Anerkennung als Patientenverfügung. Entsprechende Äußerungen bedürfen der Berücksichtigung im Rahmen von § 1901a Abs. 2 BGB (7 oben; mutmaßliche Einwilligung) und § 1901b Abs. 2 BGB (Ermöglichung der Gelegenheit zur Äußerung für nahe Angehörige und sonstige Vertrauenspersonen des Betreuten). 4 § 1901a Abs. 3 BGB normiert explizit, dass es auf Art und Stadium einer Erkrankung des Betreuten bei der Beachtung und Durchsetzung seines Willens nicht ankommt. Ärzten kann nur empfohlen werden, die aktuell geltenden Regeln nachzuvollziehen und rechtspraktische Entwicklungen insoweit zu verfolgen. Um bestehende und sich evtl. neuerlich entwickelnde Unsicherheiten bei der Rechtsanwendung zu unterbinden, sollten

2.3.6

Dokumentation

> Dokumentationsmängel als solche begründen – im Gegensatz zum Behandlungs-, Aufklärungs- oder Organisationsfehler – keine Haftung bzw. Strafbarkeit. Die zivilprozessuale Konsequenz eines Dokumentationsversäumnisses ist nach Maßgabe höchstrichterlicher Judikatur jedoch eine Beweiserleichterung zugunsten des Patienten, welche sich bis hin zur Beweislastumkehr zu Lasten des Arztes bzw. Krankenhauses auswirken kann [34].

Jenseits rechtlicher Erfordernisse darf allerdings auch nicht verkannt werden, dass eine ordnungsgemäße Dokumentation »nicht nur der Absicherung vor juristischen Nachteilen« dient, sondern auch »Kommunikation und Qualitätssicherung in der Medizin« bedeutet [35]. Eine umfassende, nachvollziehbare Dokumentation der intensivmedizinischen Behandlung dient mithin der Therapiesicherung, Beweissicherung und Rechenschaftslegung, weshalb alle wesentlichen Aspekte im Zusammenhang mit Anamnese, Diagnose und Therapie festzuhalten sind [36]. > Zivilprozessual obliegt der Behandlerseite a priori die Beweislast für eine adäquate Patientenaufklärung. Daher ist es zu Beweiszwecken juristisch essenziell, insbesondere auch den Inhalt von Aufklärungsgesprächen in ihren wesentlichen Bestandteilen sowie die Einwilligung des Patienten zu dokumentieren. Dazu sollten schon aus Gründen der Zweckmäßigkeit – medizinisch und juristisch fundierte – handelsübliche Aufklärungsformulare Verwendung finden.

2.3.7

Grenzen ärztlicher Behandlungspflicht

Die Problemstellung der Grenzen ärztlicher Behandlungspflicht bildet in der Tat ein »weites Feld«; ihre Abhandlung müsste den hier gegebenen Rahmen sprengen. So soll es grundsätzlich bei einem Verweis auf die aktuell geltenden »Grundsätze der Bundesärztekammer zur ärztlichen Sterbebegleitung«, welche die ergangene Rechtsprechung insoweit berücksichtigen, verbleiben. Jurisprudenz beschäftigt sich wesentlich mit dem »Sollen« der Rechtssubjekte im Zusammenhang mit bestimmten Lebenssachverhalten. So verstandenes »Sollen« impliziert auch das »Dürfen« und »Können« aufgrund entsprechender Erlaubnis und Ermächtigung [37]. Aus Sicht des Juristen stellt sich hier im Kern die Frage, wie sich rechtlich das »Sollen« des Arztes gestaltet, wenn bei der medizinischen Behandlung von Patienten objektiv Grenzen der Therapie erreicht scheinen. Dies gilt v. a. bei nicht mehr kurativ zu behandelnden Kranken. Dabei würde es bei Weitem zu kurz greifen, den Blick lediglich auf rechtliche Gegebenheiten und Anforderungen richten zu wollen, um eine schlüssige Lösung der Problemstellung zu erhoffen. Dadurch bliebe ein weit gestecktes Spannungsfeld mit erheblichem Konfliktpotenzial für die Beteiligten und Betroffenen – Arzt, Pflege, Patient, Angehörige des Patienten – unter moralischen, allgemein ethischen – insbesondere berufsethischen – und »schlicht menschlichen« Aspekten der Betrachtung entzogen. Dabei verhält es sich auch so, dass Intensivmediziner mit Fragen nach therapeutischen

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Kapitel 2 · Rechtliche Probleme

Grenzen in der Praxis oftmals konfrontiert sind, in der strafrechtlichen Rechtsprechung dazu aber nur relativ wenige Fälle – diese allerdings z. T. spektakulär – entschieden wurden [38]. Die Frage nach den Grenzen ärztlicher Behandlungspflicht impliziert die Frage nach »Inhalt und Umfang der Behandlung« von Patienten, womit sich rechtlich im Kern die Frage nach »Inhalt und Umfang der Behandlungspflicht« des Arztes stellt. Nicht notwendigerweise damit einhergehend und jedenfalls davon zu differenzieren ist die Problemstellung des – im eigentlichen Sinne – »Behandlungsabbruchs« bis hin zur »Sterbehilfe«. Im Ansatz ist auch im vorliegenden Zusammenhang stets die Frage zu stellen, welche Behandlungsindikation (noch) zu stellen ist [39], wobei diese Indikation selbstverständlich ohne Weiteres Palliativmaßnahmen implizieren muss. Hinsichtlich der Anwendung von Palliativmaßnahmen ist es jedenfalls auch unzutreffend, etwa von einer »Behandlungsreduktion« zu sprechen [40]. Jenseits fraglich gesicherter Erkenntnisse gibt es ohnehin keine fertigen Lösungen zur Bewältigung der Problematik. Insofern kann auch die Frage aufgeworfen werden, ob es überhaupt notwendig und angemessen ist, dass wir für jeglichen Lebenssachverhalt Lösungen zur Hand haben, die zur – auch noch juristisch abgesicherten – »Gewissheit richtiger Entscheidung« führen sollen. Diese Gewissheit kann es letztlich nicht geben, und warum soll nicht im Einzelfall darum »gerungen« werden müssen, eine angenommen richtige Entscheidung im Kontext von Behandlungsstandard, Methodenfreiheit des Arztes und Selbstbestimmungsrecht des Patienten zu treffen. Dies wird der Problemstellung unheilbaren menschlichen Lebens bzw. Lebens an der Grenze zum Tod vielleicht noch am ehesten gerecht. Resümee

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Intensivmedizin stellt für den Arzt eine besondere fachmedizinische Herausforderung hinsichtlich Diagnose- und Indikationsstellung sowie allgemeiner Behandlungsführung dar. Selbstverständlich muss jeder Arzt forensische Risiken berücksichtigen, doch kann dies nicht die leitende Maxime bei der Behandlungsführung sein. Im Ergebnis geht es darum, den rechtlichen und – dem zugrunde liegend – den medizinischen Anforderungen zu genügen. Allerdings ist es geboten, die einleitend beschriebenen forensischen Risiken zu minimieren. Dem dient gerade die genaueste Beachtung der rechtlichen Anforderungen hinsichtlich Aufklärung und Einwilligung sowie Behandlung des Patienten und (insgesamt) adäquater organisatorischer Gegebenheiten. Genau dort setzt ein adäquates Risk Management ein, wobei es darum gehen muss, aktiv nach Schadensursachen und Risikofeldern zu suchen, um Haftungsfälle eben präventiv zu vermeiden. Dergestalt werden Schutz und Sicherheit des Patienten weitergehend gewährleistet, und forensische Auseinandersetzungen lassen sich potenziell vermeiden.

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Vgl. dazu in Grundzügen Bock R-W (2009) Recht für Krankenhaus und Arztpraxis, MWV, Berlin, und Bock R-W (2002) Qualitätssicherung und Risikomanagement In: List W, Osswald PM et al. (Hrsg) Komplikationen und Gefahren in der Anästhesie. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 3 Ulsenheimer K (2008) Arztstrafrecht in der Praxis. C.F. Müller, Heidelberg, 4. Auflage, RN 1ff. Eisenmenger W (1979) Unfallmedizinische Tagungen der Landesverbände der gewerblichen Berufsgenossenschaften, Heft 38, S 61 Vgl. Uhlenbruck W (2002) In: Laufs A, Uhlenbruck W (Hrsg) Handbuch des Arztrechts, München, 3. Aufl, § 39, Rdn 7 Laufs A (1986) Arzt und Recht im Wandel der Zeit. MedR, S 163 (164)

39 40

Vgl. Wachsmuth FS (1979) für Bockelmann, S 473 Vgl. dazu grundlegend die MBO-Ä BGH, NJW 1988, S 2949 Vgl. grundlegend zum Ganzen: Biermann E (1997) Medico-legale Aspekte in Anästhesie und Intensivmedizin. ains 32: 175–193; 427–452, und Ulsenheimer K (2008) Arztstrafrecht in der Praxis. a. a. O.(FN 2) BGH, NJW 1977, S 1102 (1103) Vgl. dazu auch Künschner A (1993) Wirtschaftlicher Behandlungsverzicht und Patientenauswahl. Baden-Baden, S 211 Vgl. u. a. BGH, NJW 1987, S 1479; 1992, S 1560 Steffen E (1995) Der sog. Facharztstatus aus der Sicht der Rechtsprechung des BGH, MedR S 360 Damm R (1989) Medizintechnik und Arzthaftungsrecht. NJW S 737, (738f ) BGH, NJW 1982, S 2121 (2122) Laufs A (2002). In: Laufs A, Uhlenbruck W (Hrsg) Handbuch des Arztrechts, a. a. O. (FN 4), § 3, Rdn 13 OLG Düsseldorf, AHRS Nr. 2620, S 32 OLG Naumburg, MedR 2002, S 471; vgl. dazu auch OLG Stuttgart, MedR 2002, S. 650 BGH, Beschluss vom 28.03.08, Az.: VI ZR 57/07 Steffen E (1995) Einfluss verminderter Ressourcen und von Finanzierungsgrenzen aus dem Gesundheitsstrukturgesetz auf die Arzthaftung, MedR S 190 Vgl. dazu DGAI/BDA (Hrsg), (2006) Entschließungen – Empfehlungen – Vereinbarungen – Leitlinien, Aktiv, Melsungen, 4. Auflage Bock R-W (2002) Qualitätssicherung und Risikomanagement., a. a. O. (FN 1) und grundlegend: Berg D, Ulsenheimer K (Hrsg) Patientensicherheit, Arzthaftung, Praxis- und Krankenhausorganisation (2006) Springer Berlin Heidelberg Koch K (1996) Qualitätssicherung in der Onkologie. Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 1/2, C16 (C17) mit Verweis auf Herfarth Laufs A (1993) Arztrecht, München, Rdn 42 RGSt 25, S 375 BGH, MedR 2007, 169 RGZ 78, S 432 (433) BGH, NJW 1994, S 793 BGH, NJW 1994, S 793 BGH, NJW 1992, S 2351 Schreiber H-L (2002) zur Rechtsverbindlichkeit von Patientenverfügungen, Vorsorgevollmachten und Betreuungsverfügungen. In: Hampel K (Hrsg) Die Autonomie des Patienten. Münster, S 36 BGH, NJW 1995, 202; vgl. dazu auch eingehend Ulsenheimer, Arztstrafrecht in der Praxis (FN 2), § 3 Höfling W, Das neue Patientenverfügungsgesetz, NJW 2009, 2849 ff. BGH, NJW 1983, S 332 Mehrhoff F (1990) Aktuelles zum Recht der Patientendokumentation, NJW, S 1524 (1525) Vgl. dazu Uhlenbruck W (2002) In: Laufs A, Uhlenbruck, W (Hrsg) Handbuch des Arztrechts, a. a. O. (FN 4), § 59, Rdn 5f. Kelsen H (1997) Die Rechtsordnung als hierarchisches System von Zwangsnormen. In: Hoerster N (Hrsg) Recht und Moral, Texte zur Rechtsphilosophie, München, S 21ff. Vgl. zum Ganzen und insbesondere die Falldarstellungen bei Ulsenheimer K (2008) Arztstrafrecht in der Praxis, a. a. O. (FN 2), § 3 Vgl. dazu BGH, Urteil vom 17.03.2003, NJW 2003, 1588 (1593) Vgl. in diesem Zusammenhang auch Höfling W (2005) Integritätsschutz und Patientenautonomie am Lebensende. Dtsch Med Wochenschr S 898 ff.

17

Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin V. Köllner, K. Bernardy, P. Bialas, T. Loew

3.1

Belastungsfaktoren, Prävention und psychologische Interventionen bei Intensivpatienten – 18

3.1.1 3.1.2 3.1.3

Belastungsfaktoren – 18 Prävention psychischer Störungen – 19 Psychotherapie auf der Intensivstation – 21

3.2

Die Situation der Angehörigen – 22

3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4

Problemsituationen – 22 Psychische Belastung und Störungsbilder bei Angehörigen von ITS-Patienten – 22 Präventive und therapeutische Ansätze – 23 Das Gespräch mit Angehörigen verstorbener Patienten – 23

3.3

Belastungsfaktoren bei Mitarbeitern der Intensivstation – 24

3.3.1 3.3.2

Belastungsfaktoren und Folgeprobleme – 24 Präventionsmöglichkeiten – 25

3.4

Psychosomatischer Konsil- und Liaisondienst – 25 Literatur –26

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_31, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

3

3

18

Kapitel 3 · Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin

3.1

Belastungsfaktoren, Prävention und psychologische Interventionen bei Intensivpatienten

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

3.1.1

Belastungsfaktoren

Patient auf einer Intensivstation zu sein, stellt für jeden Menschen eine Situation besonderer Belastung, Bedrohung und Herausforderung dar. Die Stressforschung hat Modelle entwickelt, um zu beschreiben, wie Menschen auf Belastungssituationen reagieren. Einen zentralen Stellenwert hat hier das Coping-Modell von Lazarus und Folkman. Diese definieren Coping (1984) als »…sich ständig verändernde kognitive und verhaltensmäßige Bemühungen, spezifische externale und/oder internale Anforderungen zu handhaben, die so eingeschätzt werden, dass sie die Ressourcen einer Person beanspruchen oder überschreiten« [18]. Die Bewältigung ist demnach ein wechselseitiger Prozess, der sowohl durch die Besonderheiten der betroffenen Personen, ihrer Geschichte, Vorerfahrungen und persönlichen Bewältigungsmuster als auch durch die Besonderheiten der Problemsituation beeinflusst wird. Die Problemsituation wird im intensivmedizinischen Kontext gekennzeichnet durch die Rahmenbedingungen einer Intensivstation und den Verlauf der jeweiligen Erkrankung.

Belastungsfaktoren durch die Situation auf der Intensivstation Die Intensivstation ist für das Personal vertraut, für die dort liegenden Patienten jedoch eine fremde Welt voller unbekannter, häufig wechselnder und unvorhersehbar auftauchender Menschen, unverständlicher Apparate und ungewohnter Geräusche. Diese unvertraute Situation stellt eine erhebliche Anforderung an die Bewältigungsressourcen der Betroffenen dar und löst häufig Gefühle von Angst und Bedrohung aus. Eine Ausnahme bilden Patienten, die bereits mehrfach intensivmedizinisch betreut wurden und die die Atmosphäre der Intensivstation als ein Signal von Sicherheit erleben konnten. Um sich besser in die Wahrnehmungssituation von Patienten hineinversetzen zu können, wird die Lektüre von Patientenberichten empfohlen (z. B. [2, 4 oder 7]). Aus dem absoluten Vorrang, den die Überwachung und Erhaltung der Vitalfunktionen auf einer Intensivstation haben, ergeben sich zahlreiche Belastungsfaktoren, die im Folgenden dargestellt werden [16]. Auch wenn sie in der Regel nicht zu vermeiden sind, ist ihre Kenntnis hilfreich, um die Reaktionen von Patienten besser einschätzen und unnötigen Belastungen vorbeugen zu können. Orientierungsmangel. Die fremdartige Umgebung, das gleichförmige Aussehen des Personals (z. B. grüne oder blaue Kittel) sowie die weitgehende Aufhebung der Unterschiede zwischen Tag und Nacht beeinträchtigen die Orientierung zum Ort und insbesondere zur Zeit. Erschwerend kommt hinzu, dass die Patienten als Folge ihrer Grundkrankheit oder durch medikamentöse Sedierung ihre Orientierung häufig verlieren und neu gewinnen müssen.

Mangel an Wahrnehmung und Kommunikation. Für den Pa-

tienten ist die Situation auf der Intensivstation paradoxerweise gleichzeitig von Reizmangel und Reizüberflutung gekennzeichnet. Reizüberflutung entsteht durch die Unzahl von Geräuschen und Gesprächsfetzen, die ständig auf ihn einströmen, deren Bedeutung er jedoch kaum beurteilen kann. Für den Patienten ist häufig nicht zu erkennen, ob sich das Schrillen eines Alarms oder der Kommentar eines Pflegers auf ihn selbst oder auf den Nachbarpatienten bezieht. Gleichzeitig sind diese Reize jedoch monoton und immer wiederkehrend. So entsteht eine Verarmung an Reizen, die in ihrer Bedeutung wahrgenommen und weiterverarbeitet werden können. Dies gilt in besonderer Weise für flach liegende Patienten, deren Blickfeld überwiegend durch die Zimmerdecke ausgefüllt wird. Durch restriktive Besuchszeiten und den ständigen Zeitdruck des Personals entsteht zusätzlich ein Mangel an Kommunikation. Unvorhersagbarkeit schmerzhafter Eingriffe. Patienten mit ein-

geschränkter Bewusstseinslage werden häufig durch harmlose (z. B. Lagerung) oder unangenehme (z. B. Absaugen) Eingriffe oder invasive Maßnahmen wie das Legen eines zentralen Venenkatheters und Manipulationen überrascht. Eine besondere Belastung für intubierte und sedierte Patienten mit ARDS stellt das Rotorestbett dar. Diese Unvorhersagbarkeit unangenehmer Ereignisse kann dazu führen, dass jede Annäherung als potenzielle Bedrohung erlebt wird. Abhängigkeit von Personal und Apparaten. Mit zunehmender

Aufklarung des Bewusstseins nimmt der Patient seine Abhängigkeit vom Pflegepersonal bei der Erfüllung alltäglicher Bedürfnisse sowie das Überschreiten der Intimsphäre deutlicher wahr, ebenso die vitale Bedrohung und die Abhängigkeit von Überwachungs- und Behandlungsapparaten (z. B. Dialyse). Die Folge hiervon kann das Auftreten erheblicher Angst bei der Verlegung von der Intensivstation sein, wenn der Patient nun befürchtet, auf der Normalstation könnten Gefahrensituationen übersehen oder nicht adäquat behandelt werden.

Belastungen durch die Grunderkrankung Angst und Ungewissheit. Mit der Notaufnahme bzw. Verlegung

auf eine Intensivstation wird für die Mehrzahl der Betroffenen deutlich, dass sie sich in einer u. U. lebensbedrohlichen Situation befinden, sei es als Folge einer akut aufgetretenen oder Verschlechterung einer bereits länger bestehenden Krankheit. Sobald der Patient bei Bewusstsein ist, beschäftigen ihn Fragen wie »Werde ich hier wieder lebend herauskommen?« und »Wie wird das Leben danach weitergehen?«. Häufig haben Angst und Ungewissheit einen realen Hintergrund, und eine Antwort auf diese Fragen kann noch nicht gegeben werden. Doch selbst wenn die reale Situation weniger bedrohlich ist, fällt es dem Patienten aufgrund seiner eingeschränkten Kommunikationsfähigkeit (z. B. durch routinemäßige postoperative Beatmung) häufig schwer, die gewünschten Informationen einzuholen. Schmerzen. Das Erleiden von Schmerzen als Folge der Grund-

Gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus. Rund um die Uhr brennendes

Licht, eine ständige Geräuschkulisse und die Notwendigkeit von Überwachungs- und Behandlungsmaßnahmen auch in der Nacht führen zu einer erheblichen Beeinträchtigung der normalen Schlafrhythmik. Eine solche Störung kann auch bei körperlich Gesunden zu depressiven Verstimmungen und psychiatrischen Symptomen bis hin zu Halluzinationen führen.

krankheit oder von Behandlungsmaßnahmen wirkt zusätzlich Depression auslösend und Angst steigernd. Eine ausreichende Analgesie sollte deshalb, wann immer möglich, angestrebt werden, zumal sie die psychische Führung des Patienten erheblich erleichtert. Hirnorganische Beeinträchtigungen. Organische Psychosyndrome (auch ICU-Syndrom oder Durchgangssysndrom) werden häufig verkannt oder als psychogen fehlgedeutet. Störungen des Leberund Nierenstoffwechsels, zerebrale Minderperfusion als Folge eines

19 3.1 · Belastungsfaktoren, Prävention und psychologische Interventionen bei Intensivpatienten

kardialen Low-output-Syndroms, Medikamentennebenwirkungen, Infektionen des ZNS und viele andere Faktoren können zu kognitiven Beeinträchtigungen, Verlangsamung, depressiven Syndromen, Halluzinationen bis zum klassischen Durchgangssyndrom sowie zu vorübergehenden Bewusstseinstrübungen bis zum Bewusstseinsverlust führen. Insbesondere, wenn diese Störungen nur diskret ausgeprägt sind, werden sie häufig als psychogen verkannt. Sie stören den Patienten sehr empfindlich dabei, die Orientierung wiederzufinden, und können bei ihm ein Gefühl tiefer Verunsicherung hinterlassen. Die Störungen können jede Altersgruppe treffen, nicht nur ältere Patienten.

Belastungsfaktoren und Ressourcen, die der Patient mitbringt Psychiatrische Vorerkrankungen. Ob sich eine vorbestehende Angststörung oder Depression während des Aufenthalts auf der Intensivstation verschlimmert oder ob der Verlauf in dieser Hinsicht unauffällig sein wird, lässt sich im Voraus nicht abschätzen. In der Situation akuter Bedrohung können Patienten mit einer psychischen Vorerkrankung völlig adäquat reagieren, während vorher unauffällige Patienten dekompensieren können. Trotzdem ist es wichtig, die Anamnese des Patienten diesbezüglich zu kennen, um evtl. auftretende Symptome bewerten zu können. Bedeutsam ist insbesondere die Medikamentenanamnese. Zur Phasenprophylaxe verordnete Neuroleptika oder Antidepressiva sollten möglichst frühzeitig wieder zugeführt werden, sofern keine Kontraindikation besteht. Ebenso sollte ein vorbestehender Medikamenten- oder Alkoholabusus bekannt sein, um Entzugserscheinungen vorbeugen zu können. Vorerfahrungen. Wenn der Patient schon einmal eine schwere Erkrankung mit Hilfe intensivmedizinischer Behandlung erfolgreich überwunden hatte, ist dies eine Ressource, auf die man zurückgreifen kann. Im Gespräch sollten Patient und Angehörige hieran erinnert und dazu ermuntert werden, die damals eingesetzten Bewältigungsstrategien jetzt wieder zu aktivieren. Umgekehrt kann es eine Belastung darstellen, wenn die Intensivstation für den Patienten mit dem Verlust eines nahen Angehörigen verknüpft ist. Die Kenntnis dieser Vorgeschichte kann helfen, dem Patienten evtl. Unterschiede zwischen seiner eigenen Situation und dem ihm bekannten ungünstigen Verlauf aufzuzeigen. Soziale Unterstützung. Menschen, die über ein funktionierendes

soziales Netzwerk verfügen, haben damit eine wertvolle Ressource zur Bewältigung kritischer Lebensereignisse. Hierbei spielt es keine Rolle, ob es sich um Verwandte oder Freunde handelt. Soziale Unterstützung ist z. B. in der Lage, den negativen Einfluss einer Depression auf die Mortalität nach einem Myokardinfarkt vollständig abzupuffern. Patienten, die auf der Intensivstation regelmäßig Besuch von nahestehenden Personen erhalten, erholen sich in der Regel schneller und zeigen weniger psychische Auffälligkeiten. Daher sollte v. a. Patienten, die ohne soziale Unterstützung länger auf der ITS verweilen müssen, professionelle oder ehrenamtliche Betreuung angeboten werden.

3.1.2

Prävention psychischer Störungen

Gestaltung der Intensivstation Günstig ist es, auch Patienten auf einer Intensivstation ein Fenster mit Aussicht oder zumindest Tageslicht zu bieten. Die Wahrnehmung der Jahres- und Tageszeit erleichtert die Orientierung, wenn der Patient das Bewusstsein zurückerlangt. Ist dies nicht möglich,

sollte zumindest bei der Intensität der künstlichen Beleuchtung ein klarer Tag-Nacht-Rhythmus eingehalten werden. Zusätzlich sollte der Patient die Möglichkeit haben, auf eine Uhr und einen Kalender zu schauen. Die Uhr muss so angebracht sein, dass sie auch für flach liegende Patienten sichtbar ist, außerdem groß genug, um auch für sehbehinderte Patienten erkennbar zu sein. Günstig ist es, wenn Telefonanschluss und Fernsehen für bewusstseinsklare Patienten zur Verfügung stehen. Langeweile stellt einen häufig unterschätzten Auslösefaktor für Depressionen dar. Das Angebot sinnvoller Beschäftigung und Ablenkung ist jedoch nicht nur gegen depressive Störungen präventiv wirksam, sondern hilft auch Patienten nach einem Durchgangssyndrom, in die Realität zurückzufinden. Hierfür eignen sich: 4 Bilder in den Patientenzimmern (wobei für intubierte Patienten auch eine künstlerische Ausgestaltung insbesondere der Zimmerdecke sinnvoll sein kann), 4 Bilder von Angehörigen, die für den jeweiligen Patienten mitgebracht werden, 4 Fernsehen, 4 Zeitungen und Zeitschriften, 4 Radio über Kopfhörer, 4 CDs oder Kassetten mit Musik, die der Patient auswählen kann, 4 ggf. Unterstützung durch Ergotherapie. Da die Mehrzahl der Patienten nicht von sich aus nach diesen Möglichkeiten fragen wird, ist es sinnvoll, sie wiederholt anzubieten. Dies entspricht dem Vorgehen in der kognitiven Therapie der Depression, bei der Patienten dazu aufgefordert werden, positive Aktivitäten zunächst sozusagen als Training wieder aufzunehmen, auch wenn der eigene Antrieb hierfür noch gering ist. Wenn die Behandlungseinheiten auf der Station zu groß sind, nimmt die Störung durch Behandlungsmaßnahmen bei Mitpatienten proportional zu, deshalb sollte auf eine räumliche Unterteilung der Station geachtet werden.

Kommunikation und Patientenführung Die Bedeutung einer tragfähigen therapeutischen Beziehung für die Prophylaxe psychischer Störungen kann nicht hoch genug eingeschätzt werden. Grundlage hierfür ist, dass auch der Patient auf der Intensivstation mit allen relevanten Informationen versorgt wird, sobald er von der Bewusstseinslage her zu deren Aufnahme fähig ist. Diese sollte an seinen Bildungsstand angepasst sein, medizinische Fachbegriffe sollten vermieden werden. Weiterhin sollte frühzeitig der Versuch unternommen werden, Behandlungsmaßnahmen mit dem Patienten abzusprechen und sein Einverständnis einzuholen. Behandlungsmaßnahmen, deren Notwendigkeit der Patient einsieht, weil er zuvor darüber informiert worden ist, werden in der Regel besser toleriert. In die Behandlungsplanung einbezogen zu werden, verringert für den Patienten das Gefühl, hilflos ausgeliefert zu sein. Einschätzung der Bewusstseinslage. Gelegentlich wird die Bewusstseinslage des Patienten falsch eingeschätzt, sodass er als

Kommunikationspartner nicht in Betracht gezogen wird. Dies kann dazu führen, dass unangenehme oder gar schmerzhafte Behandlungsmaßnahmen nicht angekündigt werden, was den Patienten unnötig erschreckt. Ebenso unangebracht ist es, wenn in seiner Anwesenheit über ihn gesprochen wird und ängstigende Gesprächsinhalte in sein Bewusstsein dringen.

3

20

3 3

Kapitel 3 · Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin

! Cave Im Zweifelsfall sollte immer davon ausgegangen werden, dass der Patient bei Bewusstsein ist.

3

Dies bedeutet auch, dass jeder erwachsene Patient mit seinem Nachnamen und mit »Sie« angesprochen wird. Ein höflicher und respektvoller Umgang auch mit bewusstlosen Patienten ist für die Psychohygiene des Stationsteams selbst von großer Bedeutung. Auch in der Umgebung des Patienten sollte nicht von »der Amputierte in Bett 3« gesprochen werden.

3

Kommunikation mit dem Patienten. Die Kommunikation zwi-

3

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

schen Stationsteam und Patient wird durch den unterschiedlichen Erfahrungshorizont erschwert. Viele Handlungsabläufe, Geräusche etc. stellen für das Stationspersonal vertraute Routine dar, sodass es müßig erscheint, darauf jedes Mal hinzuweisen. Für den Patienten sind diese Phänomene jedoch unvertraut und teilweise bedrohlich, sodass eine Erklärung für ihn angstlösend wirkt. Da die Bewusstseinslage der Patienten nicht konstant ist, müssen häufig die gleichen Sachverhalte immer wieder erklärt werden, zumal man sich nicht darauf verlassen kann, dass der Patient bereits wieder über eine normale Merkfähigkeit verfügt. Erklärungen sollten vom subjektiven Erleben des Patienten ausgehen und mögliche unangenehme Wahrnehmungen vorwegnehmen. Nach Möglichkeit sollte auch der Sinn der Behandlungsmaßnahmen verdeutlicht werden.

»

Ich werde Sie gleich absaugen, um Sie von Schleim zu befreien, der sich in Ihren Luftwegen angesammelt hat. Hinterher bekommen Sie wieder besser Luft, und es schützt Sie vor einer Lungenentzündung. Ich werde Sie hierfür kurz vom Beatmungsgerät abnehmen, das ist jedoch nicht gefährlich. Durch die Spülflüssigkeit und die Sonde werden Sie einen starken Hustenreiz verspüren, das kann zwar unangenehm sein, hilft aber ebenfalls, Ihre Luftwege wieder zu reinigen. Das Ganze dauert höchstens eine halbe Minute; wenn Sie nicht mehr können, geben Sie mir aber ein Handzeichen.

« Kommunikation erfordert für den Patienten erkennbare Ansprechpartner. Deshalb sollten alle Mitarbeiter der Intensivstation Namensschilder tragen, die auch für sehbehinderte Patienten erkennbar sind. Die Visite kann für den Patienten frustrierend sein, wenn er erleben muss, wie die behandelnden Ärzte vorbeiziehen, ohne dass er Gelegenheit hatte, Fragen zu stellen. Häufig kommt es auch zu Fehlinterpretationen durch mitgehörte Gesprächsfetzen am eigenen oder am Nachbarbett. Aus diesem Grund kann es sinnvoll sein, die Visite aufzuteilen. Eine große Visite am Morgen dient dann dazu, sich einen Überblick über die Situation der Patienten zu verschaffen und den weiteren Behandlungsplan für den kommenden Tag festzulegen. Hierbei sollte möglichst viel vor der Zimmertür geklärt werden, um die Patienten nicht durch lange Diskussionen am Bett zu verunsichern. Zu einem späteren Zeitpunkt wird dann eine Visite durchgeführt, die der Kommunikation mit den Patienten dient. Hier braucht nicht das gesamte Stationspersonal beteiligt zu sein, was Zeit spart. Der behandelnde Arzt sollte sich hierbei an das Bett des Patienten setzen, ihn klar mit Namen ansprechen und Blickkontakt suchen. In der Visitensituation ist es sinnvoll, dem Patienten im Zweifelsfall nochmals eine kurze Orientierungshilfe zu geben, da die Bewusstseinslage schnell wechseln kann und eine kurzfristig wiedergewonnene Orientierung häufig wieder verloren geht.

»

Guten Tag Herr Müller, ich bin Dr. Meier und betreue Sie hier auf der Intensivstation der Uniklinik. Vielleicht erinnern Sie sich noch

von gestern an mich. Sie hatten vorgestern einen Herzinfarkt und sind vom Notarzt hierher gebracht worden. Es geht Ihnen schon wieder besser, und nachher kommt Ihre Frau, um Sie zu besuchen.

« Wichtig ist, hierbei Blickkontakt zu suchen oder über taktile Reize (z. B. Hand geben/halten) Aufmerksamkeit zu fokussieren. Gerade die nonverbale Reaktion des Patienten kann Aufschluss über seine Gemüts- und Bewusstseinslage geben. Desorientierte Patienten spüren häufig, »dass sie die Situation nicht voll erfassen«, und versuchen, mit freundlichem Nicken oder Höflichkeitsfloskeln darüber hinwegzutäuschen. Bei einer eilig vorüberziehenden Visite können hierdurch Orientierungsstörungen der Patienten unterschätzt werden oder unbemerkt bleiben. Kommunikation mit intubierten Patienten. Intubierte Patienten leiden, sobald sie das Bewusstsein wiedererlangen, darunter, dass sie nicht sprechen können. Wenn irgend möglich, sollten die Patienten (z. B. bei der präoperativen Aufklärung) darauf hingewiesen werden, dass die Möglichkeit besteht, in intubiertem Zustand aufzuwachen und deshalb sprechunfähig zu sein. Wenn der Patient sich hieran erinnert, ist er von der Angst befreit, »plötzlich die Sprache verloren zu haben«, z. B. durch einen Schlaganfall. Der aufwachende Patient sollte immer wieder auf den vorübergehenden Zustand der Intubation hingewiesen werden, um ihn zu beruhigen. Für die erste Zeit sollte er auf Kommunikationsmittel wie Nicken, Kopfschütteln und Handzeichen hingewiesen werden. Stabilisiert sich sein Zustand, so ist häufig die schriftliche Kommunikation möglich. Die hierfür nötigen Hilfsmittel sollten bereitgehalten werden: 4 Klemmbrett mit Filzstiften unterschiedlicher Schriftdicke, 4 Buchstabentafel, mit deren Hilfe der Patient durch Zeigen auf einzelne Buchstaben Wörter zusammensetzen kann, 4 ein Blatt mit vorformulierten Fragen oder Aussagen, auf die der Patient zeigen kann, 4 Brillenträger und Schwerhörige sollten ihre gewohnten Hilfsmittel möglichst bald zurückerhalten.

Manchmal gelingt es trotz aller Mühen von Seiten des Patienten und seiner Betreuer nicht, sich verständlich zu machen, insbesondere wenn die schriftliche Kommunikation noch nicht möglich ist (zittriges Schriftbild). Sollte der Patient sich über sein Unverstandensein sehr erregen, kann es sinnvoll sein, kurzfristig den Kontakt abzubrechen, um eine Eskalation mit ungünstiger Veränderung von Kreislauf- und Ventilationsparametern zu vermeiden. Dies kann mit dem Hinweis auf eine spätere neue Kommunikationsmöglichkeit geschehen.

»

Leider verstehe ich im Moment nicht, was Sie meinen. Wir können es aber nachher noch einmal versuchen, wenn Ihre Frau da ist; vielleicht fällt es ihr leichter, uns zu erklären, was Sie meinen.

«

Physiotherapie. Physiotherapie kann nicht nur möglichen Komplikationen wie Thrombosen, Pneumonien oder Kontrakturen vorbeugen, sondern sie hilft den Patienten auch, den Tagesablauf zu strukturieren und bietet die Möglichkeit zu einer als sinnvoll erlebten Aktivität. Sie ist eine der wenigen Möglichkeiten im Tagesablauf, in denen der Patient Selbstwirksamkeit und -kontrolle erleben kann und das Gefühl hat, selbst aktiv zur Verbesserung seines Zustandes beitragen zu können. Aktivierende Physiotherapie vermittelt dem Patienten zudem Erfolgserlebnisse, die einer durch Unterforderung und Verstärkerentzug bedingten Depression vorbeugen. Hier kann ergotherapeutische Betreuung bereits bei Intubierten helfen, Tagesstruktur und Alltagsfertigkeiten zurückzugewinnen und den Pati-

21 3.1 · Belastungsfaktoren, Prävention und psychologische Interventionen bei Intensivpatienten

enten psychisch und körperlich zu aktivieren. Hierdurch kann auch eine Reduktion der stationären Verweildauer erreicht werden [22]. Angehörige als Unterstützung. Bei Patienten, die längere Zeit auf der Intensivstation bleiben müssen und bei desorientierten Patienten können Angehörige eine wertvolle Unterstützung sein (s. nächster Abschnitt). Bei »Langliegern« bringt der regelmäßige Besuch von Angehörigen Abwechslung in den monotonen Tagesrhythmus. Da das Personal zu ausführlicher Kommunikation mit intubierten Patienten selten ausreichend Zeit hat, können die Angehörigen als Gesprächspartner des Patienten hilfreich sein. Angehörige haben häufig Angst, etwas zu beatmeten Patienten zu sagen oder aktuelle familiäre Dinge zu berichten. Sie sollten ermutigt werden zu erzählen, auch wenn sie vielleicht keine Antwort erhalten. Gleichzeitig ist der regelmäßige Besuch für den Patienten ein Signal, dass er noch nicht vergessen worden ist und dass es sich lohnt, weiter zu kämpfen. Bei desorientierten Patienten kann die regelmäßige und längerfristige Anwesenheit einer vertrauten Person helfen, die Orientierung wiederzugewinnen. Wenn die Anwesenheit eines Angehörigen vom Stationsteam als Belastung erlebt wird, besteht die Möglichkeit, ein Gespräch mit einer unbeteiligten Person (z. B. psychotherapeutischer Konsilarzt) anzubieten, die helfen kann, Missverständnisse aufzuklären und zu vermitteln. Auf diese Weise können auch »schwierige« Angehörige als Bündnispartner gewonnen werden.

in der Regel für ein Entspannungsverfahren zu motivieren. Sofern er bereits zuvor ein Entspannungsverfahren erlernt und praktiziert hat, sollte er ermuntert werden, dies in den oben genannten Belastungssituationen wieder einzusetzen. Bewährt hat sich auch der Einsatz von Entspannungsmusik. Progressive Relaxation nach Jacobson. Muss ein Entspannungs-

verfahren neu erlernt werden, so eignet sich hierzu v. a. die progressive Relaxation nach Jacobson. Dieses Verfahren ist auch in schwierigen Situationen einfach zu lernen und kann bereits nach 2 oder 3  Instruktionen vom Patienten eigenständig angewendet werden. Sollte sich der Patient hiermit schwer tun, so kann als Unterstützung eine Entspannungskassette über Kopfhörer angeboten werden. Imaginationsverfahren Auch dieses Verfahren ist für den Einsatz

auf der Intensivstation gut geeignet. Hierbei wird der Patient vom Therapeuten zunächst in einen entspannten Zustand gebracht, anschließend wird er dazu aufgefordert, sich »wie im Tagtraum« ein Bild oder eine Szene vorzustellen, die für ihn mit Entspannung verbunden ist (z. B. Liegen am Strand oder im Liegestuhl im heimischen Garten). Nach 2–3 Übungsdurchgängen unter Anleitung wird der Patient dazu ermuntert, selbstständig, auch ohne Anwesenheit des Therapeuten, zu üben. Einige Patienten, die lange auf einer Intensivstation bleiben müssen, nutzen diese Übung gerne, um die Station »wenigstens in Gedanken« verlassen zu können. Durchführung durch das Stationsteam. Entspannungsübungen

3.1.3

Psychotherapie auf der Intensivstation

Obwohl die Häufigkeit psychischer Probleme bei Intensivpatienten offensichtlich ist, stellt eine enge Zusammenarbeit zwischen Psychotherapeuten und Intensivmedizinern derzeit eher die Ausnahme als die Regel dar. Hierbei spielen der unterschiedliche Arbeitskontext und häufig auch wechselseitige Vorurteile eine Rolle. Auf einer Intensivstation muss der Psychotherapeut auf seine gewohnten Arbeitsbedingungen weitgehend verzichten: Einen ruhigen, störungsfreien Raum, in dem er mit dem Patienten allein ist, ausreichend Zeit sowie ein Gegenüber hat, das in Kommunikationsfähigkeit und Bewusstsein nicht eingeschränkt ist. Inzwischen stehen jedoch Konzepte [16] zur Verfügung, die erfolgversprechend in der Intensivmedizin eingesetzt werden können. Dabei ist es erforderlich, Behandlungstechniken entsprechend der Problemsituation und der Kommunikationsfähigkeit des Patienten zu kombinieren. Ein Problem ist allerdings, dass nur wenige Krankenhäuser über einen psychosomatischen oder psychologischen Konsiliardienst verfügen. Wenn im Klinikum keine entsprechende Abteilung vorgehalten wird, können Patienten und Angehörige auch über eine Kooperation von niedergelassenen Psychotherapeuten betreut werden. In zunehmend mehr Bereichen der Medizin (Onkologie, Transplantationsmedizin) ist eine Sicherstellung der psychischen Betreuung Voraussetzung zur Zertifizierung als Spezialzentrum.

Entspannungsverfahren Entspannungsverfahren sind indiziert bei Patienten, die während

des Aufenthalts auf der Intensivstation unter ängstlicher Anspannung leiden oder die sich bei diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen so verkrampfen, dass sie diese als besonders belastend oder schmerzhaft erleben. Entspannungsverfahren haben gegenüber einer medikamentösen Sedierung den Vorteil, weder auf Kreislauf noch auf den Atemantrieb ungünstig zu wirken. Wenn man dem Patienten den Zusammenhang (Teufelskreis) zwischen Angst, Anspannung und vermehrten Schmerzen verdeutlicht, ist er

müssen nicht zwingend von einem Fachpsychotherapeuten ausgeführt werden. Nach entsprechender Ausbildung können diese auch durch ein Mitglied des Pflegepersonals oder von Physiotherapeuten durchgeführt werden, sofern eine entsprechende Fachsupervision gegeben ist. Auf diese Weise können Verfügbarkeit und Praktikabilität von Entspannungsverfahren auf der Intensivstation wesentlich erhöht werden. Psychotherapie. Sinnvoll ist die kontinuierliche Betreuung einer

Intensivstation durch einen konstanten psychotherapeutischen Kooperationspartner im Sinne eines Konsil- und Liaisondienstes (7 Kap. 3.4). Dies gibt den Psychotherapeuten Gelegenheit, sich auf die besonderen Anforderungen des Arbeitsfeldes Intensivstation einzustellen und störungsspezifisches Wissen über die jeweils dominierenden Krankheitsbilder zu erwerben. Therapeutische Gespräche werden in der Regel deutlich kürzer sein als sonst in der Psychotherapie üblich. Für die Mehrzahl der ITS-Patienten ist eine Gesprächsdauer zwischen 5 und 15 min günstig. Dafür nehmen Gespräche mit dem Stationsteam und ggf. auch mit Angehörigen einen breiteren Raum ein. Zu den Aufgaben des Psychotherapeuten auf der Intensivstation gehören: 4 stützende Gespräche mit Patienten und Angehörigen, 4 störungsspezifische (verhaltenstherapeutische) Interventionen, z. B. bei Panikanfällen oder Depression, 4 konfliktzentrierte (psychodynamische) Interventionen, z. B. wenn durch die Situation auf der Intensivstation ein bisher latenter Autonomie-Abhängigkeits-Konflikt aktualisiert wird und zu Noncompliance führt, 4 unterstützende oder konfliktzentrierte Gespräche mit Patienten und/oder Angehörigen in schwierigen Entscheidungssituationen, bei Konflikten und Trauer, 4 Unterstützung von Angehörigen verstorbener Patienten, 4 Beratung des ITS-Teams, 4 ggf. Organisation einer psychotherapeutischen Nachbetreuung im Langzeitverlauf nach der Entlassung.

3

22

Kapitel 3 · Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin

3

Psychotherapeutische Interventionen bei einzelnen Störungsbildern werden in 7 Kap. 52 beschrieben.

3

3.2

Die Situation der Angehörigen

3

3.2.1

Problemsituationen

3

Für die Angehörigen ist die Umgebung auf der Intensivstation in der Regel ebenso fremdartig und potenziell bedrohlich wie für den Patienten. Insbesondere wenn der Patient noch bewusstlos oder bewusstseinsgetrübt ist, lastet der größere Leidensdruck auf den Angehörigen, die die Situation und Bedrohung des Patienten bei vollem Bewusstsein wahrnehmen. Die unbekannten Apparate und die Geschäftigkeit des Pflegepersonals sowie die häufige Notwendigkeit, wegen Behandlungsmaßnahmen bei einem Zimmernachbarn den Raum verlassen zu müssen, verstärken das Gefühl, zu stören, unerwünscht zu sein. Gleichzeitig kann es Angst hervorrufen, den Patienten einer »unbekannten Maschinerie« überlassen zu müssen. Unausgesprochene Gefühle der Angehörigen können die Kommunikation und Kooperation mit Ärzten und Pflegepersonal sehr erschweren.

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

Fragen. Die Angst um den Patienten kann sich darin äußern, dass

ein Angehöriger immer wieder die gleichen Fragen über Krankheitsverlauf, Behandlungsmaßnahmen und Prognose stellt, auch wenn diese Fragen schon oft beantwortet wurden oder derzeit nicht beantwortbar sind. Wenn die gleichen Fragen kurz hintereinander an verschiedene Mitglieder des Teams gestellt werden, entsteht bei diesen das Gefühl, kontrolliert und gegeneinander ausgespielt zu werden. Aggressivität. Die Wut darüber, dass ein geliebter Mensch so

schwer krank ist, leiden muss und möglicherweise sterben wird, kann in Wut und Ärger über das Behandlungsteam umgewendet werden. Im Extremfall kann dies zu aggressivem Verhalten und Beschimpfungen führen. Einflussnahme. Das Gefühl, der Erkrankung ohnmächtig gegenüberzustehen, kann dazu führen, dass ein Angehöriger Kontrolle dort ausüben will, wo dies noch möglich ist, und deshalb versucht, das Pflegepersonal und die Ärzte zu kontrollieren und herumzukommandieren. Vermeidung. Eine andere Reaktion auf die Erkrankung eines na-

hestehenden Menschen kann darin bestehen, sich der Situation zu entziehen, indem man den Patienten so selten wie möglich besucht und die Situation vermeidet. Umgang und Kooperation mit Angehörigen. Es ist wichtig, diese

Reaktionsformen zu kennen, um nicht persönlich gekränkt zu reagieren, sondern sie als problematisches Verhaltensmuster in einer Überforderungssituation zu erkennen. Eine solche akzeptierende Grundhaltung bedeutet nicht, dass das Stationspersonal verpflichtet wäre, unhöfliches oder grenzüberschreitendes Verhalten von Angehörigen klaglos hinzunehmen. Sie ermöglicht es vielmehr, bei Angehörigen die zugrunde liegenden Ängste und Befürchtungen anzusprechen, um somit die Situation klären zu können. Im Einzelfall kann es auch sinnvoll sein, einen psychotherapeutischen Konsiliarius als Unterstützung für die Angehörigen oder als neutralen Vermittler hinzuzuziehen. Eine weitere Ressource kann ein Klinikseelsorger sein. Hier kann es allerdings sinnvoll sein, die Angehö-

rigen explizit darauf hinzuweisen, dass dieser zur psychischen Unterstützung und nicht zur Sterbevorbereitung hinzugezogen wird. Eine gute Kooperation mit den Angehörigen ist eine wertvolle Ressource. Bei Patienten, die längere Zeit auf der Intensivstation verweilen müssen, können Angehörige, die hierzu bereit und in der Lage sind, in die Pflege einbezogen werden. Sie können dem Patienten mehr Gespräch und Abwechslung bieten als es dem Pflegepersonal aus zeitlichen Gründen möglich ist. Für einen Patienten, der nach einem schweren Durchgangssyndrom wieder in die Realität zurückfindet, kann die regelmäßige Anwesenheit einer vertrauten Person eine wesentliche Unterstützung darstellen. Sind schwierige Entscheidungen zu treffen, wie z. B. das Einstellen invasiver therapeutischer Maßnahmen, so ist es ebenfalls hilfreich, wenn bereits vorher ein Vertrauensverhältnis mit den Angehörigen aufgebaut wurde.

3.2.2

Psychische Belastung und Störungsbilder bei Angehörigen von ITS-Patienten

In den letzten Jahren rückte die psychische Situation der Angehörigen zunehmend in den Fokus des wissenschaftlichen Interesses. Hierbei zeigte sich, dass Angehörige mitunter stärker belastet sind als die Patienten selbst [17]. Die Arbeitsgruppe von Pochard et al. [21] konnte in einer Multicenterstudie mit 78 teilnehmenden Intensivstationen nachweisen, dass 75,5 % aller Familienangehörigen und 82,7 % aller Partnerinnen und Partner Symptome von Angst oder Depressivität zeigten. Diese waren stärker ausgeprägt bei jüngeren Patienten und Patienten in kritischem Zustand oder Patienten, die auf der ITS verstarben. Die Unterbringung des Patienten in einem Mehrbettzimmer war mit höherer Depressivität bei den Angehörigen assoziiert. Eine erhöhte Belastung durch Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) wurde bei bis zu 49 % aller Angehörigen von Patienten auf der ITS auch noch 6 Monate nach der Entlassung oder dem Tod des Patienten nachgewiesen. Hierbei waren Angehörige Überlebender ebenso stark belastet wie Angehörige von Patienten, die ihre Erkrankung nicht überlebt hatten [14]. Nicht selten ist der Anblick invasiver Maßnahmen für die Angehörigen belastender als für die Patienten. So konnten Bunzel et al. bei keinem der untersuchten Patienten nach Implantation eines Kunstherzens, wohl aber bei 27 % ihrer Partnerinnen eine PTBS nachweisen [5]. Höhere PTBS-Raten fanden sich bei Angehörigen, die sich schlecht über Behandlungsverlauf und Therapiemaßnahmen informiert fühlten, sowie bei denjenigen, die in kritische Entscheidungen einbezogen waren. Die mit 81,8 % höchste Rate belasteter Angehöriger fand sich bei denjenigen, die in Entscheidungen über den Behandlungsabbruch mit einbezogen worden waren [3]. Dieser Befund deutet darauf hin, dass Angehörige zwar eine umfassende Information über Krankheitsverlauf und Behandlung als hilfreich bei der Verarbeitung der damit verbundenen Belastungen erleben, dass aber das Entscheidenmüssen, z. B. über einen Behandlungsabbruch, zu einer Überforderung mit auf die Belastung bezogenem Grübeln und Schuldgefühlen führen kann, welche die Betroffenen noch lange Zeit in erheblichem Maße belasten. Weitere Forschung ist notwendig, um zu klären, ob sich dieser Befund auch auf Deutschland übertragen lässt und ob hieraus Konsequenzen für die Art des Einbeziehens von Angehörigen in kritische Entscheidungen gezogen werden müssen. Hilfreich kann es sein, den Angehörigen anzubieten, die letzte Entscheidung beim Ärzteteam zu lassen und immer wieder auf die ärztliche Verantwortung hinzuweisen.

23 3.2 · Die Situation der Angehörigen

3.2.3

Präventive und therapeutische Ansätze

Persönliche Beziehungen sowie ausreichende Informationen verringern in erheblichem Maß Angst und Misstrauen. Es ist daher sinnvoll, dass sich die Mitarbeiter des Stationsteams bei der Kontaktaufnahme namentlich vorstellen und Namensschilder tragen. Sofern es organisatorisch möglich ist, sollten den Angehörigen konstante Ansprechpartner benannt werden, um einer Verunsicherung durch unterschiedliche Aussagen vorzubeugen.

Informationsblatt Ein Informationsblatt kann in der Umkleide ausgehängt und den Angehörigen zusätzlich mit nach Hause gegeben werden. Dieses sollte folgende Informationen enthalten: 4 grundsätzliche Aussage darüber, dass Angehörige auf der Station als Unterstützung für die Patienten willkommen sind, auch wenn medizinische Erfordernisse manchmal dazu zwingen, die Besuchszeit vorzeitig zu beenden oder Notfälle einem ruhigen Gespräch im Wege stehen, 4 Besuchszeiten, 4 Ansprechpartner auf Seiten der Ärzte und des Pflegepersonals, 4 Telefonnummern und Sprechzeiten, 4 einige wenige Sätze zu Funktion und Aufbau (ggf. Spezialaufgaben) der Intensivstation, 4 wenn häufig »Langlieger« betreut werden, Hinweis auf preisgünstige Übernachtungs- und Verpflegungsmöglichkeit in Kliniknähe, 4 Hinweis auf Unterstützungsmöglichkeit für die Angehörigen selbst (Seelsorge, Sozialdienst, psychotherapeutische Abteilung).

Gesprächsführung mit Angehörigen Angst und Trauer als Reaktion auf die schwere Erkrankung eines geliebten Menschen sind als gesund anzusehen und sollten daher nicht pathologisiert oder gar mit Beruhigungsmitteln gedämpft werden. Sinnvoll ist der Rat, offene Fragen soweit wie möglich mit dem Stationspersonal zu klären und sich darüber hinaus emotionale Unterstützung und Rückhalt im Kreis der weiteren Familie oder im Freundeskreis zu suchen. Ebenso können in einem kurzen Gespräch Bewältigungsressourcen aktiviert werden (»Waren Sie schon einmal in einer ähnlich schwierigen Situation? Was oder wer hat Ihnen damals geholfen?«). Auch der Hinweis darauf, dass Angst, Niedergeschlagenheit und Trauer angesichts einer solchen Belastung »normale« Reaktionen sind, kann auf die Angehörigen sehr entlastend wirken. Es stellt kein Zeichen von Schwäche da, in bestimmten Situationen mit den Angehörigen mitzutrauern, im Gegenteil, es kann Angehörigen zeigen, dass die »Welt der Maschinen« auch Leben und Emotionen beinhaltet.

3.2.4

Das Gespräch mit Angehörigen verstorbener Patienten

Gesunde und pathologische Trauer Die Begleitung Angehöriger von sterbenden oder verstorbenen Patienten stellt eine ebenso schwierige wie wichtige Aufgabe dar, die hier nur im Überblick behandelt werden kann (weitere Informationen z. B. bei [13]). Die Aufgabe des Stationspersonals ist es vor allem, Angehörigen den Eintritt in einen gesunden Trauerprozess zu erleichtern und somit Prävention gegen das Auftreten von pathologischer Trauer und Depression zu betreiben. Trauer ist ein physiologischer Prozess und hat 4 Hauptaufgaben [26]: 4 Realität eines Verlusts zu akzeptieren,

4 Schmerz des Verlusts zuzulassen, 4 Anpassung an eine Welt, in die der Vermisste nicht zurückkommt, 4 Gefühle und Energien gegenüber dem Vermissten zurückzuziehen und in neue Beziehungen zu investieren. Pathologische Trauer. Pathologische Trauer erkennt man hinge-

gen an folgenden Merkmalen: 4 selbstzerstörerisches Verhalten (Suizidversuche, Alkohol, Medikamente), 4 Suizidgedanken, 4 zunehmender sozialer Rückzug, 4 Übergang in klinisch manifeste Depression. Verschiedene Studien konnten nachweisen, dass der Initialphase der Mitteilung des Todes und des unmittelbaren Abschieds bei der Weichenstellung zwischen gesunder und pathologischer Trauer eine große Bedeutung zukommt [20].

Hinweise zur Gesprächsführung Wenn irgendwie möglich, sollte den Familienmitgliedern die Gelegenheit gegeben werden, das Sterben ihres Angehörigen zu begleiten. Dies erfordert eine rechtzeitige Information und eine rechtzeitige Entscheidung darüber, wann therapeutische Maßnahmen einzuschränken sind, um der Familie Raum zum Abschied einzuräumen. Auf einer Intensivstation ist diese Möglichkeit jedoch häufig nicht gegeben, wenn der Tod plötzlich eintritt oder wenn die Angehörigen wegen fortgesetzter therapeutischer Maßnahmen oder wegen Reanimationsversuchen bis zuletzt nicht zum Patienten gelassen werden können. In diesem Fall ist es sinnvoll, die Angehörigen zu ermutigen, den Toten noch einmal zu sehen, um von ihm Abschied zu nehmen, es sein denn, der Patient ist sehr entstellt. Ein solches Ritual erleichtert den späteren Trauerprozess. Entsprechend dem Wunsch der Angehörigen sollte vorher und nachher Raum für ein Gespräch mit dem behandelnden Arzt und die Beantwortung von Fragen sein. Für die Angehörigen ist es wichtig, Fragen stellen zu können (z. B. »Wie konnte das so plötzlich geschehen?«; »Hat er sehr gelitten oder ging alles ganz schnell?« usw.). Wenn diese Fragen unbeantwortet bleiben, kann dies zu jahrelangem Grübeln und zu Depressionen führen. Die Angehörigen wollen in einer solchen Situation in der Regel nicht »Material für Klagen« sammeln, sondern sie suchen Informationen, die ihnen helfen sollen, das Geschehene zu begreifen. Zurückhaltende oder ausweichende Informationen können daher die Grundlage für Misstrauen und Zweifel legen. In der 7 Übersicht sind die Empfehlungen für ein Gespräch, in dem man nahe Angehörige über den plötzlichen Tod eines Patienten informieren muss, zusammengefasst [13]:

Empfehlungen zur Überbringung der Todesnachricht 4 Persönliche und respektvolle Atmosphäre durch namentliches Vorstellen und Beachtung nonverbaler Kommunikation (Blickkontakt, Zuhören, Schweigen und Gefühlsausdruck). 4 Ungestörter Raum mit Sitzmöglichkeiten für alle Beteiligten. 4 Ermittlung der bisherigen Informationslage der Angehörigen durch die Eingangsfrage »Was wissen Sie bisher?«. 6

3

24

3

Kapitel 3 · Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin

4 Die Botschaft im richtigen Moment verständlich und mit hinreichender Deutlichkeit erklären, das Wort »Tod« deutlich aussprechen. 4 Von Seiten des Behandlers nicht zu viel und zu schnell mitteilen, den Angehörigen Zeit zum »Verdauen« der Informationen geben. 4 Gefühle und Ohnmacht zulassen. 4 Am Ende des Gesprächs sollte danach gefragt werden, ob und wo die Angehörigen Unterstützung finden können (z. B. weitere Familienangehörige, Freunde, Seelsorger), und ob weitere Hilfen benötigt werden (z. B. Taxi für den Heimweg).

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Da die Angehörigen durch die Nachricht in der Regel so überwältigt sind, dass sie viele Informationen nicht verarbeiten können und häufig weitere Fragen in den nächsten Tagen auftauchen, ist es sinnvoll, ein weiteres Gespräch anzubieten bzw. einen Psychotherapeuten oder Seelsorger hinzuzuziehen. Auch hier sind Beruhigungsmittel in aller Regel kontraindiziert, da sie den Beginn des normalen Trauerprozesses nur behindern und verzögern. Hilfreich ist es für die Betroffenen jedoch, wenn ihnen bestätigt wird, dass ihre emotionale Reaktion gesund und angemessen ist. Dies erspart den Betroffenen, zusätzlich zu ihrer Trauer auch noch Scham und Unsicherheit empfinden zu müssen. Aufklärungsgespräche und Gespräche mit Angehörigen werden auch deshalb als belastend empfunden, weil weder im Medizinstudium noch in der Facharztweiterbildung handlungsleitendes Wissen oder Fertigkeiten in ausreichendem Maß angeboten werden. > Regelmäßige, praxisbezogene Weiterbildungen zum Thema »Gesprächsführung« helfen deshalb nicht nur, die Außendarstellung der Intensivstation zu verbessern, sondern wirken ebenso präventiv gegen Überlastungsund Insuffizienzgefühle der Mitarbeiter.

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3.3

Belastungsfaktoren bei Mitarbeitern der Intensivstation

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3.3.1

Belastungsfaktoren und Folgeprobleme

3

In zahlreichen Studien (Übersicht bei [11]) konnten verschiedene Belastungsfaktoren für die Arbeitssituation auf einer Intensivstation nachgewiesen werden: 4 eine hohe Mortalitätsrate wird insbesondere dann zur Belastung, wenn die Heilung als einziges Erfolgskriterium akzeptiert und der Tod als Niederlage eingeschätzt wird, 4 eine Verlegung des Patienten gerade dann, wenn es ihm besser geht, so dass Dank und Anerkennung von Patient und Angehörigen häufig nicht der Intensivstation, sondern der nachbetreuenden Station zugute kommen, 4 eine invasive Behandlung trotz sicher aussichtsloser Situation (schweres Trauma, sehr alter Patient) 4 ein hoher Prozentsatz bewusstloser oder bewusstseinsgetrübter Patienten, 4 ständiges Wechseln von Routineaufgaben und Notfällen; dies führt zu Hektik und Zeitdruck und verhindert einen befriedigenden Beziehungsaufbau zum Patienten sowie ein Auseinandersetzen mit den eigenen Gefühlen, die dann häufig entweder verdrängt oder mit nach Hause genommen werden müssen,

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4 Konfrontation mit emotional belastenden Situationen, für die man in der Ausbildung nicht hinreichend trainiert wurde, 4 Konfrontation mit bisher unbekannten oder als bedrohlich eingeschätzten Krankheitsbildern [23], 4 in der Regel geringe finanzielle Belohnung der oft umfangreichen Weiterbildung und Qualifizierung des Personals, 4 Schichtdienst.

Burn-out-Syndrom Die Folge dieser belastenden Arbeitsbedingungen können eine erhöhte Personalfluktuation sowie eine abnehmende Berufszufriedenheit sein. Hieraus können auch klinische Symptome entstehen. Für diesen Prozess wurde der Begriff »Burn-out-Syndrom« geprägt. Burisch [6] beschreibt 7  Kategorien der Burnout-Symptomatik (7 Übersicht).

Burn-out-Symptomatik 4 Warnsymptome der Anfangsphase mit vermehrtem Engagement, freiwilliger unbezahlter Mehrarbeit, Beschränken sozialer Kontakte und Freizeitaktivitäten; die Folge sind chronische Müdigkeit und Erschöpfung 4 Reduziertes Engagement: sowohl desillusionierter Rückzug aus der Arbeit als auch verringertes privates Engagement 4 Emotionale Reaktion mit Depression, Aggression und Schuldzuweisungen 4 Abbau von kognitiver Leistungsfähigkeit, Motivation und Kreativität 4 Verflachung des emotionalen und sozialen Lebens auch in der Freizeit 4 Psychosomatische Beschwerdebilder wie Kopf- oder Rückenschmerzen, Panikanfälle 4 Verzweiflung und Depression

Studien, die die Auswirkungen der Arbeitsbedingungen auf der Intensivstation auf die Gesundheit der Mitarbeiter exakt nachweisen, fehlen jedoch nach wie vor weitgehend [10]. Ebenso ist unklar, ob es sich hier um für die Intensivmedizin spezifische Belastungen handelt, da z. B. vergleichbare Belastungen mit Angst- und Stresssymptomen auch beim Pflegepersonal von Notfallambulanzen und Normalstationen nachgewiesen werden konnten [15].

Posttraumatische Belastungsstörung Eine posttraumatische Belastungsstörung kann nicht nur als Folge selbst erlittener Traumata, sondern auch sekundär bei Berufsgruppen entstehen, die häufig mit Extremsituationen, Leid und Tod konfrontiert werden. Entsprechende Befunde für Polizisten und Rettungssanitäter liegen schon länger vor. Bei einer Untersuchung an 144 examinierten Krankenschwestern und -pflegern, die auf verschiedenen Intensivstationen arbeiteten, litten 88 % unter »flash-backs«, die sich auf im Beruf erlebte belastende Situationen bezogen, und bei 75 % waren Symptome eines erhöhten Erregungsniveaus nachweisbar. Insgesamt 41 % erfüllten die diagnostischen Kriterien für das Vorliegen einer posttraumatischen Belastungsstörung, dies entspricht auch der PTBS-Inzidenz, die bei den anderen genannten Berufsgruppen gefunden wurde [24]. Neuere Studien finden zwar geringere PTBS-Prävalenzen, diese liegen aber immer noch deutlich über dem Erwartungswert bei Gesunden [12]. > Möglicherweise ist das Konzept der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) besser geeignet, um

25 3.4 · Psychosomatischer Konsil- und Liaisondienst

hieraus präventive und therapeutische Maßnahmen ableiten zu können, als das aus der Arbeitspsychologie übernommene Konstrukt des Burn-out. Weitere Untersuchungen über Risikofaktoren, Verlauf und arbeitsmedizinische Relevanz der PTBS bei Personal von Intensivstationen sind dringend erforderlich.

3.3.2

Präventionsmöglichkeiten

Gestaltung und Organisation der Intensivstation Die Station sollte von der räumlichen Ausstattung und auch von der Organisation her so gestaltet sein, dass ungestörte Pausen und Erholungszeiten möglich sind. Die Stationsleitung sollte sich ihrer Verantwortung gegenüber den Mitarbeitern bewusst sein und auf ein Arbeitsklima achten, in dem es möglich ist, Gefühle von Überlastung rechtzeitig anzusprechen. Regelmäßige Stationsbesprechungen können helfen, Problemsituationen aufzudecken und zu entschärfen. Studien zur Arbeitszufriedenheit konnten zeigen, dass sich der Krankenstand verringert und die Arbeitszufriedenheit zunimmt, wenn die Mitarbeiter das Gefühl haben, in wesentliche Entscheidungen einbezogen zu werden und nicht nur Befehlsempfänger zu sein. Die regelmäßige Stationsbesprechung kann deshalb ein wichtiges Forum sein, um den Stationsablauf und den Umgang mit immer wiederkehrenden kritischen Situationen gemeinsam zu besprechen und festzulegen (z. B. »Wann sollen Behandlungsmaßnahmen reduziert/eingestellt werden?«).

Weiterbildung Regelmäßige Weiterbildungsveranstaltungen fördern den Aufbau einer gemeinsamen positiven Identität des professionellen Teams einer Intensivstation. Das Gefühl, auf einer Ebene hoher fachlicher Kompetenz zu arbeiten und die täglichen Abläufe auf der Station immer wieder neuen Erkenntnissen der medizinischen und pflegerischen Forschung anzupassen, stärkt Selbstbewusstsein und Arbeitszufriedenheit. Erkrankungsspezifisches Wissen kann auch helfen, Ängste abzubauen und sich schneller auf bisher unbekannte Problemfelder einzulassen [23]. Über diese allgemeinen positiven Aspekte hinaus können Weiterbildungsveranstaltungen im psychosozialen Bereich die Fähigkeit in Gesprächsführung und im Umgang mit »schwierigen Patienten« trainieren und ein Gefühl der Kompetenz in bisher als defizitär erlebten Bereichen schaffen. Insbesondere die Arzt-(Schwester-/ Pfleger-)Patient-Kommunikation wird in der medizinischen Ausbildung im deutschsprachigen Raum vernachlässigt. Im angelsächsischen Raum haben entsprechende Konzepte ihren festen Stellenwert im Curriculum (Training in »Doctor-Patient Communication Skills« und »Bringing Bad News«). Entsprechend groß ist der Bedarf, solche Inhalte in der beruflichen Weiterbildung zu vermitteln. Für den ärztlichen Bereich empfehlen sich Kurse im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung, für den Bereich der Pflege wurden Weiterbildungskonzepte, z. B. von Dinger [6], vorgelegt. Weiterbildungen zur gezielten Vorbereitung auf potenziell traumatische Situation können zur Prävention einer PTBS wirkungsvoller sein als im Nachgang durchgeführte sog. »Debriefings« [12].

Supervision Die Balint-Gruppe stellt für Ärzte, die auf einer Intensivstation arbeiten, eine Möglichkeit dar, außerhalb des Stationsteams schwierige Arzt-Patient-Beziehungen zu reflektieren. Das Konzept der Supervision sieht hingegen vor, dass ein von außen kommender Supervisor (der nach Möglichkeit Erfahrungen mit dem Arbeitsfeld

der Intensivstation haben sollte) mit dem gesamten Team arbeitet. Es wird zwischen dem Konzept der Teamsupervision und der Fallsupervision unterschieden. Bei der Teamsupervision stehen Aspekte der Zusammenarbeit untereinander im Vordergrund, während bei der Fallsupervision jeweils einzelne Fallgeschichten besprochen werden. Die Arbeit an einem einzelnen, nach Möglichkeit aktuellen Fall bietet die Möglichkeit, konkrete Veränderungsschritte zu erarbeiten und deren Wirksamkeit zu erproben. So wird verhindert, dass die Supervision in Grundsatzdebatten abgleitet, die letztlich wenig handlungsrelevant und hilfreich sind. Während in der Vergangenheit der Schwerpunkt häufig zu sehr auf gruppendynamische Prozesse gelegt wurde, was die Zusammenarbeit im Team in Einzelfällen mehr verschlechterte als verbesserte, sind inzwischen pragmatischere Supervisionskonzepte entwickelt worden, die auf die Bedürfnisse des jeweiligen Teams besser zugeschnitten sind. Gefühle von Insuffizienz und Überforderung haben ihre Ursache häufig darin, dass Ärzte und Pflegepersonal auf die Bewältigung emotional belastender Situationen in ihrer Ausbildung zu wenig vorbereitet wurden. Das Gefühl von Insuffizienz und die Angst zu versagen, sind häufig Ursache dafür, dass Gespräche vermieden werden. Gesprächsführung und die Verarbeitung der dabei auch bei einem selbst auftretenden Gefühle lassen sich jedoch ebenso lernen und trainieren wie die Anwendung organmedizinischer Behandlungsmethoden. Es hat sich deshalb als sinnvoll erwiesen, eine kontinuierliche Fallsupervision mit Weiterbildungsangeboten zu Themen wie Gesprächsführung und Kommunikationstechniken zu verbinden. Der Erwerb von Wissen und Kompetenz ist hier ebenso wie in anderen Bereichen der Medizin ein wirkungsvoller Schutz vor Gefühlen von Insuffizienz und Überforderung.

3.4

Psychosomatischer Konsilund Liaisondienst

Nur in Ausnahmefällen wird eine Intensivstation über eigene Psychotherapeuten verfügen. In der Regel wird die Versorgung deshalb über einen Konsil- und Liaisondienst zu organisieren sein [1, 11]. Unter Konsildienst versteht man die direkte Betreuung der Patienten durch den hinzugezogenen Psychotherapeuten, unter Liaisondienst die Beratung und Weiterbildung des Ärzte- und Pflegeteams der Intensivstation bei der Betreuung problematischer Patienten, z. B. bei gemeinsamen Visiten und Fallbesprechungen. Sollte das eigene Krankenhaus nicht über eine psychosomatisch-psychotherapeutische Abteilung oder eine psychiatrische Fachabteilung mit psychotherapeutisch weitergebildeten Kollegen verfügen, so müssen externe Kooperationspartner gesucht werden. Hier bieten sich sowohl benachbarte psychosomatisch-psychotherapeutische Fachkliniken als auch niedergelassene Kollegen an. Die Intensivstation sollte möglichst über längere Zeit von dem gleichen psychotherapeutischen Konsiliarius betreut werden, der die Besonderheiten der Station und der auf ihr betreuten Patienten kennt und dem Stationspersonal als Ansprechpartner vertraut ist. Ein kombinierter Konsil- und Liaisondienst hat sich gegenüber einem reinen Konsildienst als effektiver erwiesen. Nicht jeder Patient braucht fachpsychotherapeutische Behandlung. Wenn im Rahmen des Liaisondienstes die Mitarbeiter der Intensivstation entsprechend geschult werden, können sie Aufgaben der »psychosomatischen Grundversorgung« selbst übernehmen. Der im Rahmen eines Liaisondienstes stattfindende regelmäßige Austausch führt weiterhin dazu, dass psychosoziale Probleme zunehmend Beachtung im Stationsalltag finden, was einen präventiven Effekt für das Auftreten psychischer Störungen bei Patienten

3

26

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Kapitel 3 · Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung in der Intensivmedizin

haben kann. Eine verbesserte Kommunikation zwischen Stationspersonal und Patient macht dann häufig einen Konsilbesuch des Fachtherapeuten überflüssig. Sowohl im Kontakt mit Patienten als auch mit Angehörigen kann es hilfreich sein, dass der konsiliarisch hinzugezogene Psychotherapeut »von außen« kommt und nicht Teil des Stationsteams ist. Wenn dies bereits bei der Vorstellung deutlich ausgesprochen wird, fällt es dem Patienten und den Angehörigen leichter, auch negative Gefühle wie Angst und Ärger zu äußern, ohne befürchten zu müssen, das Stationsteam zu kränken oder zu verärgern. In Konfliktsituationen oder bei ausgeprägtem Misstrauen kann der von außen kommende Konsiliarius als neutrale Informationsquelle und als Vermittler wahrgenommen werden.

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Literatur 1 2 3

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3

19

3

20

3

Ampelas JF, Pochard F, Consoli SM (2002) Psychiatric disorders in intensive care units. Encephale 28: 191–199 Anonymus (2003) Protokoll einer Beatmung. Was ein Arzt als Intensivpatient erlebte. Anaesthesist 52: 814–817 Azoulay E, Pochard F, Kentish-Barnes N et al. (2005) Risk of posttraumatic stress symptoms in family members of intensive care uinit patients. Am J Respirat Crit Care Med 171: 987–994 Bauby ID (1997) Schmetterling und Taucherglocke. Zsolnay, Wien Bunzel B, Laederach-Hofmann K, Wieselthaler G, Roethy W, Wolner E (2007) Mechanical circulatory support as a bridge to heart transplantation: what remains? Long-term emotional sequelae in patients and spouses. J Heart Lung Transplant 26: 384–389 Burisch M (2009) Das Burnout-Syndrom: Theorie der inneren Erschöpfung. 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Claussen PC (1996) Herzwechsel – Ein Erfahrungsbericht. Hanser, Wien Dinger A (1990) Der Kontakt mit Angehörigen. In: Brada M, Muthny F (Hrsg) Umgang mit chronisch Kranken. Thieme, Stuttgart, S 256–264 Di Tomasso RA, Kornat KD (1994) Medical Patients. In: Dattilio FM, Freemann A (eds) Cognitive-behavioral strategies in crisis intervention. Guilford Press, New York London, pp 325–344 Firth-Cozens I (1997) Depression in doctors. In: Robertson MM, Katoma CLE (eds) Depression and physical illness. Wiley & Sons, New York Gaus E, Köhle K (2003) Intensivmedizin. In: Adler RH, Herrmann JM, Köhle K, Langewitz W, Schonecke OW, v. Uexküll T, Wesiack W (Hrsg) Psychosomatische Medizin. Urban & Fischer, München, S 1277–1286 Häller P, Michael T, Balmer Köchlin K (2009) PTBS und komorbide Beschwerden bei Rettungssanitätern. Verhaltensther Verhaltensmed 30 (4): 403–417 Husebø S (2003) Das schwierige Gespräch. In: Husebø S, Klaschik E (Hrsg) Palliativmedizin, 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 141–154 Jones C, Griffiths RD, Humphris G, Skirrow PM (2001) Memory, delusions, and the development of acute posttraumatic stress disorder related symptoms after intensive care. Crit Care Med 29: 573–580 Kerasiotis B, Motta RW (2004) Assessment of PTSD symptoms in emergency room, intensive care unit, and general floor nurses. Int J Emerg Ment Health 6: 121–133 Köllner V (2005) Chirurgie, Intensiv- und Transplantationsmedizin. In Köllner V, Broda M (Hrsg.) Praktische Verhaltensmedizin. Thieme, Stuttgart New York, S 226–232 Köllner V (2009) PTSD bei körperlichen Erkrankungen und medizinischen Eingriffen. In: Maercker A (Hrsg) Posttraumatische Belastungsstörungen. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 415–426 Lazarus RS, Launier R (1984) Stress, appraisal and coping. Springer, New York Mc Daniel S, Hepworth J, Doherty W (1992) Medical family therapy. Basic Books, New York [Deutsche Übersetzung: Kröger F, Hendrischke A (1997) Familientherapie in der Medizin]. Carl Auer, Heidelberg, S 285–306] Meyer W, Balck F, Speidel H, Siegmund-Schultze E, Hopf H (1992) Zur Psychologie des notärztlichen Verhaltens in der Konfrontation mit dem Tod: Notärztlicher Umgang mit den Angehörigen. Notarzt 8: 66–71

21 Pochard F, Darmon M, Fassier T et al. (2005) Symptoms of anxiety and depression in family members of intensive care unit patients before discarge or death. A prospective multicenter study. J Crit Care 20: 90–96 22 Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CE, Spears L, Miller M, Franczyk M, Deprizio D, Schmidt GA, Bowman A, Barr R, McCallister KE, Hall JB, Kress JP (2009) Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial. Lancet 373: 1874–1882 23 Su TP, Lien TC, Yang CY et al. (2007) Prevalence of psychiatric morbidity and psychological adaption of the nurses in a structured SARS caring unit during outbreak: A prospective and periodic assessment study in Taiwan. J Psychiatr Res 41:119–130 24 Teegen F, Müller J (2000) Traumaexposition und posttraumatische Belastungsstörung bei Pflegekräften auf Intensivstationen. Psychother Psychosom Med Psychol 50: 384–390 25 White JM (1999) Effects of relaxation music on cardiac autonomic balance and anxiety after acute myocardial infarction. Am J Crit Care 8: 220–230 26 Worden JW (1982) Grief counselling and grief therapy: A handbook for mental health practitioners. Springer, Berlin Heidelberg New York

27

Intensivpflege D. Stolecki

4.1

Einführung – 28

4.2

Entwicklung der Intensivpflege – 28

4.3

Pflegeverständnis in der Intensivpflege – 29

4.4

Kompetenzen in der Intensivpflege – 30

4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4

Fachkompetenz – 31 Methodenkompetenz – 31 Persönlichkeitskompetenz – 31 Psychosoziale Kompetenz – 32

4.5

Personalmanagement in der Intensivpflege – 32

4.5.1 4.5.2 4.5.3

Personaleinsatzplanung – 33 Personalentwicklung – 33 Gestaltung von Beziehungen – 33

4.6

Fehlervermeidung – 34 Literatur – 34

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_4, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

4

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28

Kapitel 4 · Intensivpflege

4.1

Einführung

Die Intensivpflege hat sich zu einem hoch komplexen Bereich entwickelt und füllt als Thema inzwischen ganze Lehrbücher. Insofern geht es in diesem Kapitel nicht um die Beschreibung einzelner intensivpflegerischer Tätigkeiten, sondern um die Darstellung verschiedener Teilaspekte. Beginnend bei der Entwicklung der Intensivpflege werden v. a. das sich verändernde Pflegeverständnis, die erforderlichen Kompetenzen, das Personalmanagement sowie Aspekte der Fehlervermeidung dargestellt. Intensivpflege findet heute in zwei Bereichen statt. Politisch gewünscht ist derzeit, dass immer mehr ambulante Versorger am Markt aufgetreten, die spezifische Intensivpflegeleistungen in den eigenen vier Wänden des Erkrankten gewährleisten. Historisch gewachsen und verankert ist Intensivpflege als Institution aber im Krankenhaus, was einer engeren Definition von Intensivpflege entspricht und hier Gegenstand der Betrachtungen sein soll. Intensivpflege auf einer Intensivstation bewegt sich in einem Spannungsverhältnis zwischen hoher Technisierung und menschlicher Begegnung mit engem körperlichem Kontakt und persönlicher Nähe. Daneben bestehen aufwändige diagnostische und therapeutische Möglichkeiten, mit denen das Leben erhalten werden kann. Andererseits sorgen infauste Prognosen z. T. für längere pflegerische Interventionen mit Sterbebegleitung und Trauerarbeit. High-Tech und High-Touch in der Intensivpflege wird begleitet von Kommunikationsprozessen zwischen dem therapeutischen Team und dem Patienten sowie seinen Angehörigen. Die Güte der Kommunikation innerhalb des Teams bestimmt die Versorgungsprozesse rund um den Patienten. Sie ist die Basis für eine gezielte, lückenlose Information in der Behandlung des Patienten und bestimmt den nahtlosen Ablauf aller geplanten Interventionen. Auch die Gestaltung der Beziehung zwischen Team und Patient und auch seinen Angehörigen entscheidet mit über den Grad der Versorgungsqualität und die Vermeidung von Fehlern [15, 39]. So gut die Möglichkeiten der gesamttherapeutischen Versorgung heute auch sind, so sehr findet sich in diesem System eine Mischung verschiedener Probleme: 4 Die hohe Technisierung verlangt nicht nur nach fachlicher Kompetenz, sondern auch nach dem Bewusstsein, dass der Mensch im Mittelpunkt der Versorgung steht. Der Grat zwischen Patientenignorierung und -orientierung ist sehr schmal. 4 Die Förderung des Patienten bedarf einer engen Abstimmung aller am therapeutischen Prozess Beteiligten. Hier ist eine echt gemeinte Kooperation gefragt und die Verzahnung der beteiligten Berufsgruppen im Sinne eines gesamttherapeutischen Handelns erforderlich. Kommunikationsprozesse müssen stringent geregelt sein, um Informationsdefizite zu vermeiden bzw. bestmöglich zu minimieren. 4 Die zahlreichen Mitarbeiter mit ihren unterschiedlichen Kompetenzen müssen mit geeigneten Methoden geführt und koordiniert werden. Diese Führung verlangt nach einer adäquaten Ausbildung. 4 Die Herausforderungen der modernen Intensivpflege und -medizin verlangen von allen Beteiligten eine hohe Kompetenz. Unzureichende Kompetenz kann, je größer das therapeutische Team ist, länger unentdeckt bleiben. 4 Dem Patienten auf der Intensivstation ist zu gewährleisten, dass er im Rahmen der kritischen Erkrankung bis zu seiner Verlegung und darüber hinaus bis zu seinem möglichen Tod eine bestmögliche Versorgung erhält. Seine Angehörigen sind in diesen gesamten Prozess einzubeziehen.

Damit sind hohe Anforderungen an alle Mitglieder des therapeutischen Teams gestellt. Entsprechend sind für Pflegende und Ärzte auf der Intensivstation neben einer profunden fachlich-technischen Kompetenz weitere berufliche Kompetenzen Grundvoraussetzung, um handlungsfähig zu sein.

4.2

Entwicklung der Intensivpflege

Wenn auch erste Ansätze zur Intensivpflege historisch betrachtet weit zurückreichen, ist ihr eigentlicher Ursprung in Deutschland mit der Errichtung von Intensivstationen gleichzusetzen. Hiernach existiert Intensivpflege seit mehr als 40 Jahren und ist gekennzeichnet durch eine fulminante Weiterentwicklung. Mit der Trennung von Chirurgie und Anästhesie sowie der Notwendigkeit zur Errichtung von Intensivstationen begann die Ära der Intensivpflege. Auf einem Symposium der Deutschen Gesellschaft für Anästhesie und Wiederbelebung (ehemals DGAW, heute DGAI) in Verbindung mit dem Deutschen Krankenhausinstitut e. V. Düsseldorf sowie dem Institut für Krankenhausbau der Technischen Universität Berlin im November 1969 in Nürnberg wurde erstmals die Forderung nach qualifiziertem Personal mit entsprechender Ausbildung erhoben. Bereits 1964 wurde von Frey an der Mainzer Universitätsklinik erstmals eine 2-jährige Weiterbildung zur Fachkrankenschwester bzw. zum Fachkrankenpfleger für Anästhesie und Intensivmedizin eingeführt, aber erst 1969 gab die DGAW Empfehlungen für die Ausbildung von Anästhesiepflegepersonal heraus. Vorgesehen war hier eine 1-jährige Ausbildung mit 100 Unterrichtsstunden und einer abschließender Zertifizierung. Die Deutsche Krankenhausgesellschaft (DKG) gab nur 2 Jahre später Empfehlungen für die Weiterbildung von Krankenpflegepersonal in den Bereichen Anästhesie und Intensivmedizin, Operationsdienst und Psychiatrie heraus. Sie umfasste eine Weiterbildungszeit von 1  Jahr mit insgesamt 320 Unterrichtsstunden. Hier wurden nun auch zum ersten Mal Anerkennungsverfahren für Weiterbildungslehrgänge ausgesprochen. 1972 gab die DGAW überarbeitete Richtlinien heraus, die als Grundlage für die Durchführung von Lehrgängen in der Anästhesie und Intensivmedizin empfohlen wurden [2]. Die Notwendigkeit der Integration von Weiterbildungslehrgängen für Pflegepersonal wurde aus unterschiedlichen Perspektiven begründet. So schrieb die DKG, dass die bisherige Entwicklung des anästhesiologischen Fachgebietes einen steigenden Bedarf an Fachanästhesisten habe, dieser jedoch nicht mit ärztlichem Personal zu decken sei [17]. Opderbecke u. Weißauer berichteten 1974 in einem Artikel, dass die Übertragung von Funktionen aus dem Aufgabenbereich des Arztes nur an weitergebildetes und damit besonders qualifiziertes Pflegepersonal den Bedürfnissen der modernen Medizin entspräche, da der zunehmende ärztliche Personalbedarf wohl kaum in nächster Zukunft zu decken sei [30]. Damit sprach man sich für die Empfehlungen der DGAW aus, um das anästhesiologische und intensivmedizinische Fachgebiet adäquat durch weitergebildetes Pflegepersonal zu unterstützen. Jung berichtete auf der Jahrestagung des Berufsverbandes Deutscher Anästhesisten im November 1975 von einem weltweiten Mangel an Anästhesisten und war der Meinung, dass dem ausgebildeten Fachpflegepersonal Tätigkeiten übertragen werden sollten, die in der konventionellen Pflege bisher dem Arzt überlassen waren. Ahnefeld verdeutlichte, dass die ständige Ausweitung der Intensivmedizin eine Arbeitsteilung zwischen Ärzten und Pflegepersonal erfordere und damit eine zwangsläufige Delegation bestimmter Aufgaben an das Pflegepersonal. Bedingt durch die quantitative und qualitative Mangelsituation befürwortete er die Weiterbildung des

29 4.3 · Pflegeverständnis in der Intensivpflege

Pflegepersonals mit den Worten: »Die Schwestern und Pfleger, die eine solche Weiterbildung absolviert haben, werden zu den Mitarbeitern, die wir heute in der Anästhesie und ganz besonders in der Intensivmedizin benötigen« [1, 34]. Aufgrund gemeinsamer Beratungen zwischen der DGAI, der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin, der Gesellschaft für Sozialpädiatrie, der inzwischen gegründeten Deutschen Gesellschaft für Fachkrankenpflege (DGF) und in Absprache mit verschiedenen Krankenpflegeverbänden entstand schließlich erstmalig eine von allen Verbänden befürwortete und 1976 durch die DKG verabschiedete Weiterbildungsordnung, die in verschiedenen Bundesländern unverändert bis 1998 bindend war. Jedoch wurden bereits zwischen den 1980-er und 1990-er Jahren in verschiedenen Bundesländern landesrechtliche Regelungen zur Durchführung von Weiterbildungslehrgängen erlassen, die das curriculare Bild erheblich verändert haben. Die Begründungen für die inhaltliche Neugestaltung sind vielschichtig und umfassen neben politischem Willen auch die Forderungen nach qualitätssichernden pflegerischen Kriterien sowie ein inzwischen verändertes Pflegeverständnis. Inzwischen existieren in 12 von 16 Bundesländern landesrechtliche Regelungen zur Durchführung der Fachweiterbildung, z. T. mit fächerintegrativem Ansatz, zum Teil in modularer Form. Für Nordrhein-Westfalen wurde ein modularer Ansatz in Anlehnung an den Bologna-Prozess geschaffen, womit die internationale Durchlässigkeit aufgrund eines vergleichbaren internationalen Niveaus angestrebt wird [44]. 2009 ist ein erster Studiengang für »intensive care practioner« hinzugekommen, der mit einem Bachelor Degree abschließen wird. Hintergrund dieser Entwicklung sind Forderungen, den Beruf der Pflege auch an dieser Stelle zu akademisieren.

4.3

Pflegeverständnis in der Intensivpflege

Da die Intensivpflege zunächst nur als Teilgebiet der Intensivmedizin und damit als Assistenzberuf mit körperpflegerischer Orientierung betrachtet wurde, ist es nicht verwunderlich, dass die Struktur der Weiterbildung analog zur Auffassung von Medizin geprägt wurde. Die Perspektive der Medizin ist naturwissenschaftlich und rational; hieraus werden notwendige Interventionen abgeleitet und begründet. Im Mittelpunkt steht die Heilung gestörter Organfunktionen. Infolgedessen wird der Mensch nach seiner defizitären Gesundheit beurteilt und das betroffene Organsystem analysiert. Medizinische Interventionen werden begründet mit der Beseitigung dieser Defizite, wobei Pflegende eine wichtige Rolle im Sinne von ausführenden und assistierenden Tätigkeiten übernehmen [27, 42, 47]. Nach diesem Verständnis ist Intensivmedizin »die systematische Anwendung aller neuen therapeutischen Möglichkeiten zum temporären Ersatz gestörter oder ausgefallener Organfunktionen bei gleichzeitiger Behandlung des verursachenden Grundleidens« [25]. Genau nach diesem Verständnis wurde Intensivpflege nicht nur wahrgenommen, sondern auch in der Nomenklatur von Ätiologie, Pathophysiologie, Symptomatik, Diagnostik und Therapie gelehrt. Die ersten Lehrgänge waren analog konfiguriert und umfassten zu einem Großteil der 220 Stunden des theoretischen Unterrichts anatomische, physiologische sowie (intensiv-)medizinische und technische Kenntnisse. Infolgedessen wurden auch die Tätigkeitsfelder bzw. Aufgaben beschrieben, zu denen bis zu Beginn der 1990-er Jahre primär folgende gehörten: 4 Überwachung des Monitorings und der von Monitoren aufgezeichneten Daten, 4 Assistenz bei intensivmedizinischen Eingriffen,

4 Ausführung und Überwachung von Intensivbehandlungsmaßnahmen sowie deren Dokumentation, 4 Durchführung der kardiopulmonalen Reanimation, 4 Entnahme von Laborproben, 4 Durchführung von Desinfektions- und Sterilisationsmaßnahmen, 4 Krankenüberwachung und Grundpflege [34]. Durch die Professionalisierung der Pflege änderte sich die Wahrnehmung ihres gesellschaftlichen Auftrags. Mit dem Bekanntwerden erster pflegetheoretischer Ansätze zur Begründung von Pflegeinterventionen tauchten in den 1960-er Jahren auch erste Pflegemodelle auf. Das von Henderson publizierte und in den USA praktizierte Bedürfnismodell wurde mehrfach modifiziert und durch Roper (England) in den 1970-er Jahren für die Krankenpflege auch im deutschen Sprachraum aktuell. Juchli sorgte schließlich zu Beginn der 1980-er Jahre dafür, dass ihr modifiziertes Bedürfnismodell mit den sog. »Aktivitäten des täglichen Lebens« bundesweit Anerkennung fand und fortan zum strukturierenden Moment in der Krankenpflegeausbildung wurde. Der Ansatz aller Bedürfnismodelle ist ein holistischer und wird geprägt durch die Erfassung des Menschen in seinen unterschiedlichen Lebensphasen mit seinen jeweiligen Bedürfnissen. Auch hier geht es zum einen um defizitäre Situationen, die der Mensch in seinen Lebensaktivitäten erfährt. Der Ansatz geht aber auch von der Annahme aus, dass eine Beeinträchtigung einer Lebensaktivität auch Auswirkungen auf andere Personen haben muss. Dabei sind nicht nur physische, sondern auch psychische wie seelische und spirituelle Probleme involviert und werden in den Rahmen der pflegerischen Interventionen einbezogen. Dieser Paradigmenwechsel war insofern wichtig, als der Anspruch des naturwissenschaftlichen Denkens und Handelns in der Medizin, eben Heilung herbeizuführen, weder die Chronifizierung von Krankheit noch Sterben und Tod als handlungsleitende Struktur berücksichtigte. Eine weitere perspektivische Veränderung ergab sich durch die von der WHO 1979 publizierte Definition des Krankenpflegeprozesses, wie er bereits 1985 in der BRD im Krankenpflegegesetz verankert wurde. Der Krankenpflegeprozess stellt einen Problemlösungs- wie auch Interaktionsprozess dar, der als zweites strukturierendes Moment pflegerische Interventionen beeinflussen sollte. Er umfasst die die Planung der pflegerischen Intervention, die Festlegung sowie Durchführung von Maßnahmen und die kontinuierliche Einschätzung erzielter Wirkungen [4, 12, 19, 24]. Inzwischen sind die Bestrebungen - auch unter den Stichworten von Professionalisierung und Leistungserfassung (DRG-relevante Nebendiagnosen) – vorangeschritten, Pflegediagnosen analog zu den NANDA-Klassifizierungen (North American Nursing Diagnosis Association) in den Pflegeprozess aufzunehmen. Hierbei wäre durch eine einheitliche Sprachkodierung auch eine Klassifizierung möglich. Gleichzeitig könnte bei der Dokumentation erheblich Zeit gespart werden und ein reeller Leistungsnachweis der pflegerisch notwendigen Interventionen erfolgen. Vor dem Hintergrund reduzierter ökonomischer Reserven würde das einen doppelten Gewinn darstellen. Beides, Krankenpflegemodell und -prozess, führte damit zu Veränderungen in der Pflegeausbildung wie auch in der Weiterbildung. Mitarbeiter von Weiterbildungsstätten erkannten darüber hinaus sehr früh die weitere Bedeutung beider Anteile im Sinne des Qualitätsmanagements und unterstrichen dessen Bedeutung in zahlreichen Publikationen. Das führte zu Entwicklungen von (Pflege-)Leitbildern, die bald zum Aushängeschild klinischer Einrichtungen sowie von Weiterbildungsstätten wurden.

4

30

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Kapitel 4 · Intensivpflege

So hieß es zu Beginn der 1990-er Jahre, dass »Intensivpflege […] die Unterstützung, Übernahme und Wiederherstellung der Aktivitäten und existenziellen Erfahrungen des Lebens (AEDL) bei kritisch Kranken mit manifesten Störungen vitaler Funktionen umfasst. Sie beinhaltet eine ganzheitliche, patientenorientierte Pflege, die sich nicht nur mit der Beseitigung von Fehlfunktionen, sondern gleichermaßen mit Problemen von bleibender Behinderung, chronischen Krankheiten und dem Bereich Sterben und Tod eines Menschen befasst. Der Patient wird als Persönlichkeit mit individuellen Bedürfnissen gesehen« [27]. Dieses neue Pflegeverständnis war maßgebend für die curriculare Neugestaltung landesrechtlicher Regelungen im Rahmen der Fachweiterbildungen und wurde von Berufsverbänden publiziert:

»

Geplante Intensivpflege […] beinhaltet neben einer gesundheitsunterstützenden Lebenshilfe unter Aktivierung der physischen, psychischen, spirituellen und sozialen Ressourcen sowie der lindernden Pflege und Sterbebegleitung auch eine präventive und begleitende Gesundheitsberatung. Auf der Basis von ermittelten, den Patienten betreffenden Informationen bezüglich physischer, psychischer, sozialer und medizinischer Voraussetzungen wird Pflege anhand akuter und potenzieller Probleme geplant, durchgeführt und kontinuierlich evaluiert.

«

Die neuen Vorstellungen über das »Tätigkeitsfeld Intensivpflege« gingen noch weiter und umfassten nun auch pädagogische und Managementaufgaben, die bis dahin eine eher untergeordnete Rolle gespielt hatten. Damit gesellten sich die Aufgaben von Planung und Überwachung der Organisation des Krankenpflegedienstes sowie der Arbeitsabläufe ebenso hinzu wie die sach- und fachkundige Beratung und Anleitung von Pflegekräften in Intensivpflegeabteilungen [14]. Involviert blieb unverändert die Koordination spezifischer Diagnosen anderer Berufsgruppen im Pflegeprozess.

4 4.4

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Kompetenzen in der Intensivpflege

In ihrem ersten Buch zur Gestaltung einer Weiterbildung für Intensivmedizin und Anästhesie beschrieben Ahnefeld et al. [2] die immer größer werdende Diskrepanz zwischen Erkenntnissen der pflegerischen Erstausbildung und den immer höheren Ansprüchen in einem speziellen Arbeitsbereich wie der Intensivpflege und postulierten parallel zur Etablierung von Weiterbildungslehrgängen einen hohen Bildungsstand. Damit hatte der Begriff »Bildung« auch für die Intensivpflege sehr früh eine besondere Bedeutung. Da Intensivpflege ein hochkomplexes pflegerisches Handeln darstellt und sich seit Jahren in einem schnellen Wandel befindet, ist ein kontinuierliches Lernen im Sinne des lebenslangen Lernens unverzichtbarer Bestandteil. Der moderne Bildungsbegriff steht für den lebensbegleitenden Entwicklungsprozess des Menschen, in dem er seine kulturellen, geistigen und lebenspraktischen Fähigkeiten mitsamt seinen sozialen und personalen Kompetenzen erweitern kann. Unter pädagogischer Betrachtung zielt Bildung darauf ab, 3 spezifische Fähigkeiten zu vermitteln: 4 Selbstbestimmungsfähigkeit, 4 Mitbestimmungsfähigkeit und 4 Solidaritätsfähigkeit [31]. Diese Grunddimensionen menschlicher Fähigkeiten sind auch das Gerüst für die Fortsetzung von Bildung nach einer erworbenen Erstausbildung. Demnach soll Bildung u. a. zu einer handwerklichtechnischen Bildung führen, die Interaktionen zwischenmenschli-

cher Beziehungen und eine politische und ethische Handlungsfähigkeit entwickeln sowie weitere spezifische Fähigkeiten ermöglichen. Dazu gehören Schlüsselqualifikationen wie Kritik- und Teamfähigkeit, Empathie und Kooperationsfähigkeit, Kommunikations- und Argumentationsfähigkeit, Entscheidungsfähigkeit und Selbstständigkeit sowie logisches, systematisches und vernetztes Denken, um nur einige zu nennen. Die 3 Grundelemente von Bildung können im Rahmen einer fachspezifischen Bildungsmaßnahme wie der Intensivpflege nicht ausgeblendet werden, sondern sind die Basis für weiter zu entwickelnde Fähigkeiten und Fertigkeiten. Damit stehen Schlüsselqualifikationen im Mittelpunkt der beruflichen Weiterbildung. Hinter diesem Begriff verbergen sich alle Qualifikationen, die den Berufstätigen befähigen, auch zukünftigen Berufsanforderungen generell gewachsen zu sein. Entwickelt wurde das Konzept mit der Begründung, dass durch schneller eintretende Veränderungszyklen berufliche Ausbildungsinhalte einer kurzen Halbwertszeit unterliegen und Mitarbeitern damit keine Handlungssicherheit mehr gegeben ist [18]. Die Schlüsselqualifikationen (. Abb. 4.1) werden durch verschiedene Kompetenzen beschrieben. So umfasst Methodenkompetenz u. a. Analyse- und Problemlösungsfähigkeiten, die Fähigkeit zu systematischem und vernetztem Denken sowie konzeptionelle Fähigkeiten. Die personale Kompetenz umfasst, neben anderen, Motivation, Verantwortungsbewusstsein, Flexibilität, Selbstständigkeit und Entscheidungsfähigkeit. Die soziale Kompetenz setzt sich ebenfalls aus verschiedenen Fähigkeiten zusammen, zu denen Empathie, Konflikt- und Teamfähigkeit, Kommunikations- und Kooperationsfähigkeit sowie Vorbildfunktion und Überzeugungskraft gehören [28]. Diese Kompetenzen können nicht losgelöst von fachlichen Inhalten und Situationen vermittelt oder erworben werden. Anhand dieses Modells wurde das Konzept der beruflichen Handlungskompetenz entworfen. Um eine konkrete Handlung auszuführen, benötigt ein Mitarbeiter immer mehrere Schlüsselqualifikationen bzw. Anteile von ihnen. Handlungskompetenz ergibt sich demnach aus der Summe verschiedener Kompetenzen. Folglich müssen im Rahmen der praktischen Ausbildung wie auch in der theoretischen Weiterbildung, neben notwendigen fachlichen Aspekten, auch Methoden- und Sozialkompetenz unterrichtet werden, damit Mitarbeiter zu einer eigenverantwortlichen Handlungskompetenz gelangen können (. Abb. 4.2).

. Abb. 4.1 Schlüsselqualifikation

. Abb. 4.2 Handlungskompetenz

31 4.4 · Kompetenzen in der Intensivpflege

. Abb. 4.3 Handlungskompetenz im Kontext individueller Einstellungen und Schlüsselqualifikationen

Handlungskompetenz in der beruflichen Praxis lässt sich unter Einbeziehung der betrieblichen Umwelt und des individuellen Mitarbeiters dann mit . Abb. 4.3 anschaulich darstellen [3]. Folglich bedeutet Handlungskompetenz, dass Mitarbeiter über verschiedene Kompetenzen verfügen und diese in der beruflichen Praxis situationsgemäß anwenden wollen und können. Maßgebend ist neben dem Wollen und Können aber auch das Dürfen, womit die institutionellen Rahmenbedingungen entscheidend sind, die die Handlungskompetenz bestimmen. Wenn das Bildungsverständnis so angelegt ist, dass über Bildungsmaßnahmen verschiedene Kompetenzen von Mitarbeitern entwickelt werden sollen, dann muss das Führungsverständnis des Unternehmens kongruent sein, damit diese erlangten Kompetenzen durch Handeln auch gelebt werden können. Damit müssen evtl. unterschiedliche Interessen in Einklang gebracht werden [3, 6], die in der jüngsten Vergangenheit für berufspolitischen Zündstoff gesorgt haben.

4.4.1

Fachkompetenz

Die fachlich-technische Kompetenz steht sicher unbestritten weit oben in der Skala erforderlicher Kompetenzen und ist mit ein Garant für die Umsetzung intensivpflegerisch-medizinischer Interventionen. Ausgehend von der Krankenbeobachtung sowie der klinischen und apparativen Überwachung umfasst das Grundgerüst intensivpflegerischer Maßnahmen folgende Komponenten: 4 die Kompensation bzw. Teilkompensation der Körperpflege, 4 alle Arten von Prophylaxen, 4 Lagerungsmaßnahmen, 4 die Förderung der Atmung und Organisation der Atemtherapie, 4 die Wundversorgung. Daran angeschlossen sind alle assistierenden sowie delegierbare medizinische Tätigkeiten, die im Rahmen der Intensivmedizin erforderlich sein können.

4.4.2

Methodenkompetenz

Fachliche Kompetenz allein reicht im komplexen Tätigkeitsfeld der Intensivpflege nicht (mehr) aus. Im Gegenteil: Um handlungsfähig zu sein, muss ein Mitarbeiter auch methodisch kompetent sein, damit er spezifische Probleme mit entsprechenden Konzepten lösen kann. Methodenkompetenz als spezielle Form der Kompetenz meint die Fähigkeit, Techniken, Strategien und Verfahren zur Problemlösung zielgerichtet anzuwenden. Zu den methodisch notwendigen Voraussetzungen in der Intensivpflege gehört unabdingbar die Anwendung von Problemlösungsprozessen. Hier ist der Pflegeprozess nicht nur strukturierendes Moment zur Planung und Durchführung intensivpflegerischer Maßnahmen, sondern auch Grundlage zur Evaluation von Versor-

gungsprozessen. Er ermöglicht sowohl eine prospektive Einschätzung der Situation des Patienten als auch eine intermittierende wie auch eine retrospektive Qualitätsbeurteilung, womit das Instrumentarium qualitätssichernder Maßnahmen zum Tragen kommt. Dienlich sind hier alle Arten von Scoresystemen, die medizinische und pflegerische Problemsituationen einzuschätzen helfen, von A wie Apgar-Score bis W wie Waterlow-Skala. Methodenkompetenz bedeutet auch, Arbeitstechniken und Konzepte situationsbezogen und zielgerichtet einsetzen zu können. Damit müssen Konzepte, die nicht primär aus der Pflege stammen, komplementär berücksichtigt werden. Dazu gehören u. a. das Konzept der Kinästhetik zur Förderung der Mobilisation, der basalen Stimulation, das Affolter- und das Bobath-Konzept zur Förderung der Wahrnehmung und der Frührehabilitation sowie die fazioorale Stimulation aus der Ernährungstherapie, die in das Gesamtkonzept der intensivpflegerischen Strategie einfließen. Darüber hinaus umfasst Methodenkompetenz auch die Fähigkeit zur Informationsbeschaffung, die im Kontext der Patientenversorgung benötigt wird. Unter dem Stichwort der evidenzbasierten Intervention sind damit die Ergebnisse von pflegewissenschaftlichen und medizinischen Studien gemeint, die für den jeweiligen Fall in Betracht kommen. Rein empirisches Fachwissen wird also adäquat ergänzt und der Patient damit auf der Basis der aktuellen Evidenz versorgt. [32].

4.4.3

Persönlichkeitskompetenz

Durch die rasante Entwicklung operativer und intensivmedizinischer Verfahren hat das Leistungsspektrum bereits deutlich zugenommen. Durch vermehrte Leistungen bei kürzeren Verweilzeiten und gleichzeitiger Zunahme des Anteils multimorbider Patienten sind sowohl die Komplexität der Aufgaben wie auch die Dynamik der Versorgung erheblich gestiegen. Diese unter dem Begriff der Dynaxität zu erfassende Situation erfordert eine 3. Dimension von Kompetenz, um im Berufsalltag bestehen zu können [17]. Dazu gehören u. a. 4 Anwendung spezifischer Normen und Werte zur Beurteilung verschiedener Situationen, 4 Aufgeschlossenheit und Lernbereitschaft vor dem Hintergrund ständiger Neuerungen, 4 Kreativität angesichts neuer Herausforderungen und mangelnder Ressourcen, 4 Autonomie im Sinne von Selbstständigkeit und Selbstdisziplin, 4 ein hohes Maß an Motivation und Energie sowie Stabilität und Belastbarkeit, da Umfang und Qualität der intensivpflegerischen Arbeit ständig variieren und Physis wie Psyche beanspruchen [14], 4 Flexibilität, 4 Konflikt- und Kritikfähigkeit, um in der multidisziplinären Versorgung mit vielen Mitarbeitern zu bestehen, 4 Fähigkeit zur Stressbewältigung und zur Gewährleistung der eigenen Psychohygiene, 4 Authentizität und Loyalität. Bildungsprogramme sowie die abteilungsinterne Begleitung durch Kollegen und Vorgesetzte müssen diese Kriterien im Sinne der eigenen Personalentwicklung mitberücksichtigen, um in absehbarer Zeit über Experten zu verfügen [4].

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32

Kapitel 4 · Intensivpflege

4.4.4

Psychosoziale Kompetenz

Abgerundet werden die beruflichen Handlungskompetenzen durch psychosoziale Kompetenzen, die gerade in der Intensivpflege eine besondere Verankerung benötigen. In der Versorgung kritisch Kranker ist es notwendig, soziale Verantwortung zu tragen und Respekt auszudrücken. Insbesondere müssen Beziehungen gestaltet und sowohl problemlösende als auch beziehungsbildende Rollen übernommen werden. Hierbei ist die Fähigkeit vorauszusetzen, dass die Bedürfnisse und Wünsche anderer realitätsgerecht erfasst und auf dieser Grundlage in nicht bewertender, sondern deskriptiver Weise beantwortet werden. Empathie ist hierbei die Basis, um die Welt durch die Augen eines anderen zu sehen [21‒23]. Die Vielzahl der unterschiedlicher Berufsgruppen und Tätigkeiten verlangt Kooperations- und Delegationsfähigkeit. Die sich schnell verändernden Versorgungssituationen erfordern eine Ambiguitätstoleranz, d. h. die Fähigkeit, sich schnell und mit geringem Unbehagen an neue, instabile Situationen anzupassen [8]. > Nicht zuletzt ist eine ausgebildete kommunikative Kompetenz das alles verbindende Medium. Das betrifft die unterschiedlichen Formen der Kommunikation mit den Patienten, die Gespräche mit den Angehörigen sowie die fachlichen Diskussionen im Rahmen des therapeutischen Teams.

Wie wichtig die Kombination dieser Kompetenzen ist, verdeutlicht die Übersicht mit einem Auszug aus der Deklaration der Menschenrechte Sterbender, entstanden auf einem Workshop mit dem Thema »Der Todkranke und sein Helfer« in Lansig, Michigan (USA) [7].

Deklaration der Menschenrechte Sterbender 4 Ich habe das Recht, bis zu meinem Tode wie ein lebendiges menschliches Wesen behandelt zu werden und das Recht, stets noch hoffen zu dürfen – worauf auch immer sich diese Hoffnung richten mag. 4 Ich habe ein Recht darauf, von Menschen umsorgt zu werden, die sich eine hoffnungsvolle Einstellung zu bewahren vermögen – worauf auch immer sich diese Hoffnung richten mag. 4 Ich habe das Recht, Gefühle und Emotionen anlässlich meines nahenden Todes auf die mir eigene Art und Weise ausdrücken zu dürfen. 4 Ich habe das Recht, schmerzfrei zu sein, in Frieden und Würde und nicht allein zu sterben. 4 Ich habe das Recht, meine Fragen ehrlich beantwortet zu bekommen und nicht getäuscht zu werden. 4 Ich habe das Recht, von meiner Familie und für meine Familien Hilfen zu bekommen, damit ich meinen Tod annehmen kann. 4 Ich habe das Recht, meine Individualität zu bewahren und meiner Entscheidungen wegen auch dann nicht verurteilt zu werden, wenn diese in Widerspruch zu Einstellungen anderer stehen. 4 Ich habe das Recht, offen und ausführlich über meine religiösen und/oder spirituellen Erfahrungen zu sprechen, unabhängig davon, was dies für andere bedeutet. 4 Ich habe das Recht, zu erwarten, dass die Unverletzlichkeit des menschlichen Körpers nach dem Tode respektiert wird. 6

4 Ich habe das Recht, von fürsorglichen, empfindsamen und klugen Menschen umsorgt zu werden, die sich bemühen, meine Bedürfnisse zu verstehen, und die fähig sind, innere Befriedigung daraus zu gewinnen, dass sie mir helfen, meinem Tod entgegenzusehen.

Wahrheit und Wahrhaftigkeit am Krankenbett spielen damit nicht nur für Pflegende eine entscheidende Rolle, sondern für das gesamte therapeutische Team, womit das Postulat für Bildungsangebote zum Erwerb der psychosozialen Kompetenz, wie es im Rahmen der Fachweiterbildung geschieht, unterstrichen wird. Da die Krankenhäuser in Deutschland immer mehr im Spannungsfeld zwischen Erlös- und Qualitätsorientierung stehen, unterliegen sie dabei den Mechanismen eines freien Marktes, ohne allerdings (betriebswirtschaftlich gesehen) selbst frei agieren zu können [43]. Über Marketinginstrumente wird die Leistungsfähigkeit beschrieben, werden Behandlungszahlen und Komplikationsraten dargestellt und nicht zuletzt Zielversprechen in Form von Leitbildern gegeben. Patienten und ihre Angehörige messen daran die tatsächliche Versorgung in den Kliniken und prüfen gewissermaßen Qualitäten. Schaut man sich die Rückkopplungen durch die Patienten an, trifft man sehr häufig auf die Aussage, dass die Kommunikation in Aufklärungs- oder auch Beratungsgesprächen als nicht gut empfunden wurde. Mit Blick auf die bereits eingetretenen Leistungsveränderungen in bundesdeutschen Kliniken und denen, die vermutlich noch kommen werden, haben sicher auch Mitarbeiter aller Berufsgruppen auf Intensivstationen hier noch Verbesserungspotenzial.

4.5

Personalmanagement in der Intensivpflege

Eine wichtige Aufgabe in der Intensivpflege ist die Wahrnehmung von Führungsaufgaben. Auch dies will gelernt sein. Macht wird zwar oft per Amt verliehen, reicht aber in der Regel nicht aus, um eine Organisation fachgerecht zu lenken. Die Annahme, ausschließlich per Amtsautorität Führung wahrnehmen zu können, ist längst überholt. Führung ist keine einseitige Aktion, sondern stellt eine Interaktion dar und umfasst ein systematisches und zielorientiertes Einwirken auf eine Person oder Gruppe. Führung geschieht also nicht zufällig, sondern absichtsvoll und geplant unter Berücksichtigung mehrerer Aspekte. Zu den Hauptfragen gehören: Welche Ziele sollen mit welchen Mitarbeitern, mit welchen Mitteln, in welcher Zeit und unter welchen Bedingungen erreicht werden [35]? In diesem Zusammenhang werden auf der Intensivstation mehrere Tätigkeiten unterschieden: 4 Organisation der Personaleinsatzplanung 4 Personalentwicklung und Sicherung der Pflegequalität 4 Gestaltung der Beziehungen. Ärztliche und pflegerische Mitarbeiter nehmen auf der Intensivstation sehr ähnliche Aufgaben für unterschiedliche Berufsgruppen wahr. Der ärztliche Leiter trägt die Gesamtverantwortung für alle medizinischen Interventionen und ist zuständig für die Einsatzplanung und Aufsicht nachgeordneter Ärzte. Die pflegerische Leitung bestimmt die Zuordnung des Pflegepersonals und ist verantwortlich für alle Pflegeinterventionen sowie für Fragen der Personalentwicklung, der Fort- und Weiterbildung. Ärzte und Pflegende sind gemeinsam verantwortlich für die Koordination beider und anderer Berufsgruppen. Kooperation und eine professionelle Beziehungsge-

4

33 4.5 · Personalmanagement in der Intensivpflege

staltung im inneren System (Team und Patient) wie im äußeren System (Angehörige und andere Berufsgruppen) sind die Basis für ein funktionierendes Gesamtsystem [38].

4.5.1

Personaleinsatzplanung

Nach der periodischen Dienstplangestaltung muss im Dienst eine tägliche Zuordnung des Personals erfolgen. Zu berücksichtigen ist dabei die Zuordnung von Mitarbeitern mit entsprechender Qualifikation entsprechend dem erforderlichen Versorgungsgrad der Patienten. Je höher der qualitative und quantitative Versorgungsgrad, desto höher sollte die Kompetenz des betreuenden Mitarbeiters sein. Gleichzeitig sollte sich im Dienstplan ein Konzept zur Anleitung von Mitarbeitern wiederfinden, das die Personalentwicklung von Mitarbeitern mit (noch) geringerer Kompetenz durch Zuordnung von Mitarbeitern mit einer höheren Kompetenz gewährleistet. Im Zuge der Dienstplangestaltung sind Zeitpunkte für die abteilungsinterne Fortbildung zu verankern, sodass die Kompetenz nicht nur durch die fachpraktische Arbeit, sondern auch durch intermittierende und flankierende Themenangebote weiterentwickelt werden kann [26].

4.5.2

Wenig Status des Kompetenz Mitarbeiters Hohes Engagement Maßnahme Dirigieren

Personalentwicklung

Das bisher sehr wenig beachtete Instrument der Pflegevisite ist eine hervorragende Ergänzung der Personalentwicklung und auch des Qualitätsmanagements. Analog zu der ärztlichen Verantwortung analysieren und entwickeln Pflegeverantwortliche der Intensivstation durch den Besuch am Bett sowohl Struktur- als auch Prozesskriterien. Hinsichtlich der Struktur- und Prozessqualität wird deutlich, ob vereinbarte Kriterien zur Dokumentation, die Handhabung von Pflegeleitlinien und -standards und Konzepte zur Anleitung neuer Mitarbeiter eingehalten werden. Zeitgleich kann überprüft werden, ob Behandlungspfade und Pflegeinterventionen analog zum Pflegeprozess verstanden worden sind und umgesetzt werden. In gleicher Weise kann auch der Gesamtkenntnisstand der Mitarbeiter erfasst werden. Aus den Visiten gewonnene Erkenntnisse sollten zur Reflexion in Teambesprechungen (Fallbesprechungen) führen, um evtl. Entwicklungspotenziale zu diskutieren. »Nebenbei« erfährt der Patient auf der Intensivstation individuell eine erhöhte Aufmerksamkeit, wenn er bei allen Betrachtungen in den Mittelpunkt gestellt wird. Das bedeutet, dass man mit ihm über seinen Versorgungsprozess spricht, ihm signalisiert, dass sich alles um ihn dreht. Keinesfalls darf die Pflegevisite zu einem Angst einflößenden Instrument der persönlichen Überprüfung entarten, sondern soll zur Optimierung der Versorgungsprozesse sowie der erwarteten Ergebnisse beitragen [20]. Parallel dazu sind pädagogisch konzipierte Anleitungsprozesse zur Personalentwicklung notwendig. Hier werden die Mitarbeiter mit ihren Kompetenzen analysiert und erforderliche Begleit- bzw. Lehr-/Lernprozesse bestimmt [50]. . Abb. 4.4 zeigt die 4 Entwicklungsgrade mit den erforderlichen Führungsmaßnahmen. Mitarbeiter mit noch geringer Kompetenz, aber mit hohem Engagement verlangen nach einer dirigierenden Begleitung. Für gewöhnlich verfügen diese Mitarbeiter nach einer gewissen Zeit über mehr Kompetenz, zeigen aber nicht selten ein geringes Engagement. Der Aspekt des Trainierens steht im Vordergrund der Entwicklungsmaßnahme, sodass das Engagement parallel zur Kompetenz gefördert wird. Bei weiterentwickelter Kompetenz zeigt sich häufig in der 3. Stufe ein schwankendes Engagement, wofür es zahlreiche

Einige Kompetenz Wenig Engagement

Hohe Kompetenz Schwankendes Engagement

Hohe Kompetenz Hohes Engagement

Trainieren

Sekundieren

Delegieren

entwicklungsfähig

entwickelt

. Abb. 4.4 Ausmaß an Führung und pädagogischer Begleitung im Anleitungsprozess. (Mod. nach dem situativen Führungsmodell von Hersey und Blanchard 1977)

unterschiedliche Gründe gibt, die in der Umgebung der Abteilung, aber auch in der Person des Mitarbeiters liegen können. Eine enge Begleitung sorgt für eine Stärkung des persönlichen Einsatzes. Abschließend erreicht der Mitarbeiter die zunächst höchste avisierte Stufe seines Könnens und seines Engagements, womit er für die Abteilung besonders wichtig wird. Jedoch liegt gerade darin die höchste Schwierigkeit im Umgang mit diesen Mitarbeitern, da sie nun gemäß ihrer Kompetenz nach adäquaten Aufgaben verlangen und selbstständig arbeiten wollen. Entsprechend müssen ihnen als sinnvoll erlebte Aufgaben gemäß ihrem Kompetenzgrad übertragen werden. Das sind z. B. Mitarbeiter, die eine Fachweiterbildung absolviert haben und nach einer Zeit der praktischen Routine im gleichen Fachgebiet nun ihr Potenzial einbringen wollen. Gelingt es der Pflegedienstleitung, diese Mitarbeiter adäquat einzusetzen, so profitiert die Abteilung von zufriedenen und zuverlässigen Mitarbeitern, die allesamt einen wichtigen Beitrag zur Qualitätssicherung leisten können. Bleiben diese Kriterien unberücksichtigt, entwickelt sich bei den Mitarbeitern eine Unzufriedenheit, die, wenn ignoriert und nicht gegengesteuert, in der Abteilung zur »Zeitbombe« wird. Frustration, Aggression und schließlich der Verlust wichtiger Mitarbeiter sind mögliche Folgen.

4.5.3

Gestaltung von Beziehungen

Die professionelle Gestaltung von Beziehungen ist ein elementarer Bestandteil des beruflichen Handelns und ein entscheidender Faktor dafür, ob die angestrebten Ziele erreicht werden können. Da gerade in der Intensivpflege komplexe Situationen auftreten, müssen Aufgaben, Zuständigkeiten und Entscheidungskompetenzen klar geregelt werden. Dies gilt auch für Ablaufpläne, die Informationskultur und das notwendige Schnittstellenmanagement. Wesentliche gestaltende Elemente sind dabei Initiative, Offen- und Direktheit sowie Berechenbarkeit und eine kritische Loyalität. Aufkommende Konflikte im Pflegeteam müssen so früh wie möglich angesprochen und bearbeitet werden Die Personalführung folgt den Managementprinzipien von »DICOR« (»delegation, information, cooperation, objectives, results«). Autoritäre Führung nach dem KITA-Prinzip (»kick in the ass«) ist dagegen längst nicht mehr zeitgemäß, da hierdurch in aller Regel nur Frustration und Aggression entstehen, die Fluktuation der Mitarbeiter zunimmt oder Dienst nur noch »nach Vorschrift« erledigt wird. [5]. Für das Delegationsprinzip spricht, dass kompetente, aus sich heraus motivierte Mitarbeiter Möglichkeiten zur Entwicklung ihres fachlichen und persönlichen Potenzials erwarten und fordernde Tätigkeiten eigenverantwortlich durchführen wollen. Informationen sorgen für Transparenz und damit für die Nachvollziehbarkeit notwendiger Entscheidungen und Maßnahmen. Mündige Mitarbeiter wissen und verstehen, was in ihrem Umfeld passiert, und können sich damit identifizieren. Kooperation ist eine notwendige Grundvoraussetzung innerhalb des Pflegeteams, aber auch im gesamttherapeutischen Team. Das Ziel muss den Weg bestimmen!

34

Kapitel 4 · Intensivpflege

4

durch Personalmangel und ungenügende Qualifikation des Personals.

4

> Fehler und Beinahefehler stellen Gefahren dar, die als ständige Begleiter zugenommen haben.

4 4 4 4 4 4

. Abb. 4.5 Ganzheitliche Betroffenheit des Patienten. (Mod. nach Kreienbaum, Hundenborn 1994 [47])

Hierbei müssen sich die Entscheidungsträger, nach Abwägung aller Kriterien, auf den besten Prozess verständigen. > Zielvereinbarungen (»objectives«) vermitteln allen Beteiligten vor dem Hintergrund bestehender Probleme, was, wann und wie erreicht werden soll.

4 4

4.6

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Literatur 1 2

Auch hier ist die Folge eine Identifikation mit dem Ziel, die wiederum bestimmt, in welchem Maße das Ziel erreicht wird. Bei dieser Form von Führung werden mitarbeiterorientierte und aufgabenbezogene Ziele (weitestgehend) in Einklang gebracht. Das bedeutet, dass neben der Leistung eben auch die Zufriedenheit der Mitarbeiter eine entscheidende Rolle spielt. Ergebnisse (»results«) sollen Anlass für positive Verstärkungen sein, um die Leistungsfähigkeit in quantitativer, v. a. aber in qualitativer Hinsicht zu optimieren [8, 9]. Fehlt ein solches Konzept zur professionellen Beziehungsgestaltung, können im Team u. U. schwelende Konflikte, Verbitterung, Aggressionen sowie Frustrationen und Demotivation entstehen. Im schlimmsten Fall zerfällt das Team durch Zunahme von Fluktuation bzw. durch das Auftreten von Burn-out [50, 49]. Im Rahmen der Beziehungsgestaltung (. Abb. 4.5) spielen natürlich auch der Patient und seine Angehörigen eine entscheidende Rolle. Patienten erleben die Intensivstation nicht nur als Belastung. In einer Untersuchung von Hannich et al. [45] empfanden Patienten die Monitorüberwachung, die individuelle Aufmerksamkeit und Pflege als Sicherheit. Infolgedessen wollen sie informiert werden, nachfragen und mitentscheiden können. Angehörige von Intensivpatienten haben ein starkes Bedürfnis nach Klarheit. Sie möchten Vertrauen haben, Sicherheit spüren und Zweifel ausblenden können. Daher wollen sie ehrliche Antworten auf ihre Fragen hören. Sie brauchen das Gefühl, dass es Hoffnung gibt, und möchten die Prognose des Erkrankten wissen [48]. Fühlen sich Patienten nicht verstanden oder werden kommunikativ übergangen, so verweigern sie die Zusammenarbeit, beklagen sich bei Außenstehenden und verbleiben in ihren krankmachenden Mustern. Sind Angehörige aufgebracht, ist die Kontaktaufnahme unumgänglich, um sich der eventuellen Kritik zu stellen, auch wenn sie objektiv nicht unbedingt gerechtfertigt ist.

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Diese Gefahren müssen bestmöglich erkannt und frühzeitig beseitigt werden, damit es weder Schäden bei Patienten gibt noch unnötige und erhöhte Kosten die Budgets weiter belasten. Unzufriedenheit bei Patienten sorgt darüber hinaus für einen schnellen Imageverlust und schließlich für Mindereinnahmen, die die Klinikbudgets noch mehr treffen – ein Circulus vitiosus der Moderne, der ausgeschlossen werden muss. Vor diesem Hintergrund sind Pflegende und Ärzte als Team gefordert, sich mit der Gefahr auseinanderzusetzen.

3

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Fehlervermeidung

Durch die Zunahme von Dynamik und Komplexität, der sog. Dynaxität, haben die therapeutischen Teams immer weniger Zeit, die pro Patient notwendigen Interventionen vorzunehmen. Da im Zuge von Kosteneinsparungen die Arbeitsbereiche der Intensivstationen sowohl für ärztliche als auch für pflegerische Mitarbeiter einerseits unattraktiver geworden sind, zeitgleich in den letzten Jahren Stellen abgebaut bzw. eingefroren wurden, erhöhen sich die Gefahren

19

20

21

Ahnefeld FW (1976) Das Problem der Schwesternbildung. Anästhesieinformation Nr. 17, 107–112 Ahnefeld FW, Dick W, Halmagyi M, Valerius T (1975) Fachschwester, Fachpfleger Anästhesie – Intensivmedizin. Weiterbildung 1. Richtlinien, Lehrplan, Organisation. Springer, Berlin Heidelberg New York Becker M (2002) Personalentwicklung. Bildung, Förderung und Organisationsentwicklung in Theorie und Praxis. 3. Aufl. Schäffer/Poeschel, Stuttgart Benner P (1997) Stufen zur Pflegekompetenz – from novice to expert. Huber, Bern Birkenbihl VF (2005) Birkenbihl on management. Econ, Berlin Bühner R (2004) Mitarbeiterkompetenzen als Qualitätsfaktor. Strategieorientierte Personalentwicklung mit dem House of competence. Hanser, München Busche A, Student JC (1986) Zu Hause sterben. Hannover Correll W (1971) Pädagogische Verhaltenspsychologie. 4. Aufl. Ernst Reunhardt, München Correll W (2006) Motivation und Überzeugung in Führung und Verkauf. Redline Wirtschaftsverlag, Frankfurt DGAI (2000) Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) zur Versorgungssituation im Bereich der Intensivmedizin. www.svr-gesundheit.de/Gutachten Deutsche Gesellschaft für Fachkrankenpflege (2009) Strukturstandards für die lntensivpflege und die Pflege in der Anästhesie [www.dgf-online. de/pubstruktur.htm] Donabedian A (1966) Evaluating the quality of medical care. Milbank Memorial Fund Q44: 166 Eichhorn S (1969) Die Organisation der Intensivbehandlung. In: Opderbecke HW (Hrsg) Intensivbehandlungseinheiten im Krankenhaus. Springer, Berlin Heidelberg New York Friesacher H (1993) Psychosoziale Belastungen des Intensivpflegepersonals. Ursachen – Auswirkungen – Lösungsansätze. Intensiv 1: 34–40 Friesacher H (1995) Intensivpflege heute: Pflege zwischen High-Tech und High-Touch. Intensiv 2: 47–52 Friesacher H (2005) Pflegeverständnis. In: Ullrich L, Stolecki D, Grünewald M (Hrsg) Thiemes Intensivpflege und Anästhesie. Thieme, Stuttgart Golombek G (1985) Notwendigkeit und Bedeutung der Weiterbildung. Die Schwester – der Pfleger 2: 114 Götz K (1997) Management und Weiterbildung. Führen und Lernen in Organisationen. Band 9. Grundlagen der Berufs- und Erwachsenenbildung. Schneider Verlag, Hohengehren Grünewald M, Stolecki D, Ullrich L (2005) Methoden und Instrumente der Qualitätssicherung. In: Ullrich L, Stolecki D, Grünewald M (Hrsg) Thiemes Intensivpflege und Anästhesie. Thieme, Stuttgart Grünewald M, Stolecki D, Ullrich L (2005) Arbeitsfeld Intensivstation und Anästhesie. In: Ullrich L, Stolecki D, Grünewald M (Hrsg) Thiemes Intensivpflege und Anästhesie. Thieme, Stuttgart Hannich HJ, Wedershoven C (1985) Die Situation von Angehörigen auf der Intensivstation. Anästhesie und Intensivtherapie, Notfallmedizin 20: 89–94

35 Literatur

22 Hannich HJ, Ullrich L (1984) Der Umgang mit Intensivpatienten. Die Schwester – der Pfleger 9: 682 23 Hannich HJ (1987) Medizinische Psychologie in der Intensivbehandlung. Untersuchungen zur psychologischen Situation. Anästhesiol Intensivbehand 175 24 Lange R, Heinen F, Güttler K (1994) Fachweiterbildung Intensivpflege – Luxus oder Notwendigkeit. Intensiv 2: 117–123 25 Lawin P, Opderbecke HW (1989) Organisation der Intensivmedizin. In: Lawin P (Hrsg) Praxis der Intensivbehandlung, 5. Aufl. Thieme, Stuttgart 26 Meyer G (1994) Qualitätssicherung in der Intensivpflege. Intensiv 2: 146–151 27 Meyer G, Ullrich L (1994) Entwicklung und Perspektiven der Weiterbildung in der Intensivpflege. Intensiv 2: 67 28 Menzel W (1997) Unternehmenssicherung durch Personalentwicklung. Mitarbeiter motivieren, fördern und weiterbilden. 7. Aufl. Haufe, Freiburg 29 Opderbecke HW (2003) Intensivmedizin gestern. AINS 38: 261–263 30 Opderbecke HW, Weißauer W (1974) Zur Abgrenzung der Aufgaben zwischen Arzt und nichtärztlichen Mitarbeitern in der Intensivtherapie. Anästhesieinformation 15: 94 31 Perterßen WH (1992) Handbuch Unterrichtsplanung. Grundfragen, Modelle, Stufen, Dimensionen. 5. Aufl. Ehrenwirt/Veritas, München 32 Robinson JS (1975) Psychologische Auswirkungen der Intensivpflege. Ein persönlicher Erfahrungsbericht. Anästhesist 24: 416–418 33 Saldern M von (2000) Grundlagen systemischer Organisationsentwicklung. Schneider, Hohengehren 34 Schara J (1990) Intensivmedizin – Partnerschaftliche Aufgabe für Pflegekräfte und Ärzte. Die Schwester – der Pfleger 5: 430–434 35 Simon FB, CONECTA (2001) Radikale Marktwirtschaft. Grundlagen des systemischen Managements. 4. Aufl. Carl-Auer-Systeme Verlag, Heidelberg 36 Stolecki D, Mayer R (1996) Entwicklung der Fachweiterbildung. Rückblick, Ausblick. Intensiv 4 (1996) 190–192 37 Stolecki D (2003) Ist Weiterbildung ein qualitatives Steuerungsinstrument? Intensiv 5 (2003) 238–244 38 Sperl D (1994) Qualitätssicherung in der Pflege. Validierte Pflege im Krankenhaus unter besonderer Berücksichtigung der Intensivpflege. Schlütersche, Hannover 1994 39 Ullrich L, Lamers-Abdella A (1996) Intensivpflege. Thieme, Stuttgart 40 Ullrich L, Stolecki D, Grünewald M (2005) Entwicklung der Fachweiterbildung in der Intensivpflege und Anästhesie. In: Ullrich L, Stolecki D, Grünewald M (Hrsg) Thiemes Intensivpflege und Anästhesie. Thieme, Stuttgart 41 Van Aken H, Prien T, Berendes E (2003) Intensivmedizin heute. AINS 38: 264–272 42 Weidner F, Isfort M (2001) Pflegequalität und Pflegeleistungen I und II. Zwischenbericht zur ersten Phase des Projektes »Entwicklung und Erprobung eines Modells zur Planung und Darstellung von Pflegequalität und Pflegeleistungen. Kath. Krankenhausverband Deutschlands e. V (Hrsg) Freiburg 43 Deutsche Krankenhausgesellschaft e. V. (2009) Zahlen, Daten Fakten. Deutsche Krankenhaus Verlagsgesellschaft, Düsseldorf 44 Gottschalk E (2003) Fächerintergrative Curriculum für die Weiterbildung. Intensiv 11: S 139-142 45 Hannich JH (1987) Medizinische Psychologie in der Intensivbehandlung. Springer, Berlin Heidelberg New York 46 Hofmann I (2002) Ärzte und Pflegende – Dialogkultur mangelhaft. Intensiv 10: 72-77 47 Kreienbaum A, Hundenborn G (1994) Ein systemischer Ansatz von Pflege. Seminarscript für das Studienfach Pflegewissenschaft im Rahmen der Studiengänge Pflegemanagement und Pflegepädagogik an der Katholischen Hochschule NW Köln. (unveröffentlicht) 48 Kuhlmann B (2002) Die Situation von Angehörigen auf einer Intensivstation. Intensiv 10: 250–255 49 Kypta G (2008) Burnout erkennen, überwinden, vermeiden. 2. Aufl. Carl Auer, Heidelberg 50 Leuzinger A, Luterbach T (2000) Mitarbeiterführung im Krankenhaus – Management im Gesundheitswesen. Huber, Stuttgart 51 Paula H (2007) Patientensicherheit und Risikomanagement im Pflegeund Krankenhausalltag. Springer, Berlin Heidelberg New York

4

37

Hygiene in der Intensivmedizin M. Dettenkofer, E. Meyer (unter Mitarbeit von A. Conrad)

5.1

Hauptursachen und Entstehung von Krankenhausinfektionen – 38

5.2

Übertragungswege und häufigste Erregerreservoirs – 38

5.3

Hygienemaßnahmen auf Intensivstationen – 38

5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4

Händehygiene – 39 Aufgaben des mikrobiologischen Labors – 39 Klimatisierung/raumlufttechnische Anlagen – 39 Umkleiden auf Intensivstationen – 39

5.4

Techniken zur Verhütung und Kontrolle der wichtigsten Krankenhausinfektionen – 40

5.5

Surveillance nosokomialer Infektionen auf Intensivstationen – 40

5.6

Isolierung infizierter und kolonisierter Patienten – 40

5.6.1 5.6.2 5.6.3 5.6.4

Bauliche Voraussetzungen – 40 Kohortenisolierung – 40 Hygienemaßnahmen bei multiresistenten Erregern – Beispiel Methicillin-resistente Staphylococcus aureus – 40 Weitere wichtige multiresistente Erreger (VRE, ESBL) – 42

5.7

Reinigung und Desinfektion – 42

5.7.1 5.7.2 5.7.3 5.7.4

Raumdesinfektion – 42 Reinigung und Desinfektion der Betten – 42 Wasserhygiene – 42 Aufbereitung von medizinischem Instrumentarium – 43

5.8

Unnötige Hygienemaßnahmen – 43

5.9

Umweltschutz auf Intensivstationen – 43 Literatur – 46

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_5, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

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38

Kapitel 5 · Hygiene in der Intensivmedizin

5.1

Hauptursachen und Entstehung von Krankenhausinfektionen

Die Hauptursachen von Krankenhausinfektionen (nosokomiale Infektionen; 7 Kap.  64) auf Intensivstationen sind nicht Hygienefehler, sondern die erhöhte Disposition: Die Patienten sind empfänglich durch verschiedene Grundkrankheiten, operative Eingriffe und invasive diagnostische und therapeutische Maßnahmen (z. B. Venenkatheter, Blasenkatheter, Intubation usw.). Durch diese in der Intensivmedizin unerlässlichen Interventionen werden die natürlichen Abwehrbarrieren durchbrochen und den Mikroorganismen der direkte Zutritt zum Körper ermöglicht. Therapeutische Maßnahmen können zusätzlich die körpereigene Abwehr vermindern (Zytostatika-, Kortisontherapie). Durch den Einsatz von Breitspektrumantibiotika (7 Kap. 62) wird die Selektion und Ausbreitung resistenter Krankheitserreger begünstigt. Krankenhausinfektionen entstehen: 4 endogen durch Keime der körpereigenen Flora (z. B. Harnwegsinfektion ausgehend von der Darmflora, Pneumonie aus der Flora des Nasen-Rachen-Raums oder Magens), 4 seltener exogen durch Transfer von Keimen aus der Umwelt des Patienten (direkter Kontakt v. a. mit den Händen oder indirekter Kontakt über Oberflächen, Geräte, Instrumente; noch seltener über respiratorische Tröpfchen oder die Luft). Endogene Krankenhausinfektionen sind schwieriger zu verhüten als exogene. Auch mit den besten Methoden der Krankenhaushygiene lassen sich weniger als die Hälfte aller Krankenhausinfektionen vermeiden [4].

ratorische Viren, die auf Gegenständen mehrere Stunden überleben können (z. B. RS-Viren), mit den Händen übertragen. Der Mensch berührt unwillkürlich dutzende Male am Tag seine Nase und seinen Mund, dabei gelangen Viren, aber auch Staphylococcus aureus aus dem Nasen-Rachen-Raum auf die Hände und mit ihnen durch direkten oder indirekten Kontakt (Flächen, Gegenstände) zum Patienten. ! Cave Am häufigsten werden Krankheitserreger auf Intensivstationen mit den Händen bzw. nicht sachgemäß verwendeten Handschuhen übertragen.

5.3

Hygienemaßnahmen auf Intensivstationen

Die häufigsten Krankenhausinfektionen auf Intensivstationen sind: 4 Pneumonie, 4 Harnwegsinfektion, 4 Sepsis, 4 Wundinfektion, 4 Infektionen der Haut und Schleimhäute (meist Venenkatheterinfektionen an der Eintrittstelle). Die Hauptursachen sind invasive Maßnahmen, d. h. bei: 4 Pneumonie: Intubation, maschinelle Beatmung, 4 Harnwegsinfektionen: Blasenkatheter 4 Sepsis: intravasale Katheter, v. a. ZVK.

Die wichtigsten Hygienemaßnahmen auf der Intensivstation

5.2

Übertragungswege und häufigste Erregerreservoirs

Krankheitserreger werden weitaus am häufigsten mit den Händen des medizinischen Personals bzw. durch nicht rechtzeitig gewechselte Handschuhe übertragen. Dies gilt für grampositive wie -negative Keime und Viren. Einrichtungsgegenstände und Apparate, die immer wieder mit den Händen berührt werden müssen, z. B. Beatmungsgeräte, Tastenfelder von Monitoren, Armaturen usw., können relevante Erregerreservoirs sein, v. a. für Staphylokokken und Enterokokken, aber auch für Acinetobacter u. a. Sie müssen daher regelmäßig wischdesinfiziert werden. Darüber hinaus ist entscheidend, dass beim Verlassen der Patientenumgebung bzw. des Bettplatzes Handschuhe ausgezogen und die Hände desinfiziert werden. Gramnegative Keime vermehren sich v. a. in feuchter Umgebung wie kontaminiertes Anfeuchtungswasser, Ultraschallvernebler, O2Anfeuchtungsgeräte, Mundpflegelösung. Die wichtigsten Erregerreservoirs von Staphylococcus aureus als dem bedeutendsten grampositiven Infektionserreger sind der Nasen-Rachen-Raum und die Hautflora, das wichtigste Erregerreservoir gramnegativer Keime die Gastrointestinal- und auch die Rachenflora. Unwichtige Erregerreservoirs sind: Fußböden, Wände, Decken, patientenferne Möbel. Über große respiratorische Tröpfchen werden v. a. Viren und bakterielle Erreger von Atemwegsinfektionen, aber auch Meningokokken übertragen (»face-to-face« innerhalb von ca. 1,5 m um die Streuquelle). Nur selten werden Infektionen auf Intensivstationen im engeren Sinne aerogen über weitere Strecken übertragen, z. B. offene Lungentuberkulose, bestimmte Viruserkrankungen mit Beteiligung des Respirationstrakts (Varizellen- und Masernpneumonie, SARS) oder Aspergillussporen. Meist werden aber auch respi-

4 Händedesinfektion mit einem alkoholischen Händedesinfektionsmittel als wichtigste Standardhygienemaßnahme 4 Handschuhwechsel unmittelbar nach Beendigung der Tätigkeit am Patienten 4 Möglichst kurze Verweildauer von Fremdkörpern (Venenkatheter, Blasenkatheter, arterielle Katheter, Hirndruckmesssonden usw.); regelmäßige Prüfung der Indikation 4 Hygienisch einwandfreie interventionelle und pflegerische Techniken zur Verhütung von Blasenkatheterinfektionen, Venenkatheterinfektionen, Pneumonie bei Beatmung und postoperativen Wundinfektionen (7 Kap. 64) 4 Sorgfältige Indikation von Antibiotikatherapie und -prophylaxe; z. B. ist eine perioperative Antibiotikaprophylaxe über die Dauer des Eingriffs hinaus überflüssig, teuer und fördert die Resistenzentwicklung (7 Kap. 62)! 4 Schulung und Disziplin aller Personen, v. a. der Ärzte (wichtige Vorbildfunktion besonders der leitenden Ärzte) 4 Einsatz von speziell ausgebildetem Personal; Beratung durch Krankenhaushygieniker und Hygienefachpersonal 4 Sichere Aufbereitung von Medizinprodukten 4 Gezielte und sinnvolle Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen 4 Sichere und wirksame Isolierungstechniken 4 Surveillance device-assoziierter Infektionen (Qualitätssicherung) 4 Ausreichende Personal-Patienten-Relation: Zuwenig Personal bedeutet immer auch weniger Hygiene!

39 5.3 · Hygienemaßnahmen auf Intensivstationen

5.3.1

Händehygiene

> Die hygienische Händedesinfektion mit einem alkoholischen Präparat – zur besseren Verträglichkeit farb- und duftstofffrei – ist die wirksamste, kostengünstigste und einfachste Maßnahme zur Verhütung von Infektionsübertragungen (Kreuzinfektionen). Ärzte desinfizieren die Hände seltener und kürzer als Pflegepersonal. Auch das Wechseln von Handschuhen unmittelbar nach Patientenkontakt wird häufig vergessen. Auf die Notwendigkeit der Händehygiene und das gründliche Einreiben des Mittels als wesentlichem Qualitätsparameter muss immer wieder hingewiesen werden.

In den aktuellen Empfehlungen der WHO werden 5 Indikationen zur Händehygiene genannt (7 Übersicht).

5 Indikationen zur Händehygiene der WHO 4 Vor Patientenkontakt 4 Vor Tätigkeiten mit Infektions- und Kontaminationsgefahr und vor invasiven Maßnahmen 4 Nach Patientenkontakt 4 Nach Kontakt mit potenziell infektiösen Materialien (z. B. Ausscheidungen oder Körperflüssigkeiten) 4 Nach Kontakt mit der Patientenumgebung bzw. vor Verlassen des Bettplatzes

Mit diesem Konzept kann Händehygiene in der Praxis situationsgerecht und schlüssig durchgeführt werden. Unnötige Händedesinfektionen werden vermieden. Für eine korrekte Technik wird genügend Händedesinfektionsmittel (ca. 3 ml) in die Hohlhand appliziert und eingerieben, sodass die gesamten Hände vollständig benetzt werden. Um Lücken zu vermeiden, muss besonders auf die sorgfältige Desinfektion häufig nicht benetzter Areale wie Fingerkuppen, Daumen, Fingerzwischenräume und Handrücken geachtet werden. Die Einwirkungszeit der alkoholischen Präparate beträgt meist 30 s. Aus dermatologischen Gründen soll eine routinemäßige Kombination von Waschen mit Seife und anschließender Händedesinfektion vermieden werden. Bei pflegerischen und ärztlichen Tätigkeiten ist die Händedesinfektion generell dem Händewaschen vorzuziehen. Wasser und Seife gewährleisten keine ausreichende Wirksamkeit, um Krankheitserreger sicher zu eliminieren. Nur bei sichtbaren Verschmutzungen der Hände sollen diese zuerst gewaschen, abgetrocknet und dann desinfiziert werden. Die Händedesinfektion mit einem alkoholischen Händedesinfektionsmittel ist zudem besser hautverträglich als häufiges Händewaschen. Für eine wirksame Händehygiene ist es außerdem wichtig, dass die Fingernägel kurz geschnitten sind und kein Fingerschmuck und keine künstlichen Fingernägel getragen werden. ! Cave Auch wenn Handschuhe getragen werden, müssen (zumindest nach Kontamination der Handschuhe) die Hände anschließend desinfiziert werden. Bis zu 20 % der Einweghandschuhe weisen nach Gebrauch optisch z. T. nicht wahrnehmbare Löcher auf.

Leider beobachtet man immer wieder, dass Pflegepersonal die Hygienemaßnahmen beachtet, Ärzte aber beispielsweise ohne Handschuhwechsel und Händedesinfektion Blut abnehmen oder am Venenkathetersystem manipulieren. Hier können gezielte Fortbil-

dungen die Compliance bei der Händehygiene verbessern [www. aktion-sauberehaende.de]. Dazu kommt, dass ohne fachlich geschultes Personal (Krankenhaushygieniker, Hygienefachkräfte) eine sinnvolle und gezielte Krankenhaushygiene nicht möglich ist [www.rki.de]. Die lokalen Präventionsempfehlungen müssen in Zusammenarbeit mit diesem Fachpersonal jeweils den aktuellen internationalen Standards angepasst werden.

5.3.2

Aufgaben des mikrobiologischen Labors

Das mikrobiologische Labor, mit dem die Intensivstation zusammenarbeitet, muss in mindestens jährlichen Abständen das Erregerspektrum und die Resistenzsituation analysieren. Die Resistenzraten können auch innerhalb eines Krankenhauses erheblich differieren. Ohne Kenntnis der lokalen Resistenzsituation ist eine adäquate empirische Antibiotikatherapie nicht möglich [8] (7 Kap.  62). Intensivstationen sollten mit mikrobiologischen Laboratorien zusammenarbeiten, deren Ärzte regelmäßig zusammen mit den Intensivstationsärzten eine Visite durchführen.

5.3.3

Klimatisierung und raumlufttechnische Anlagen

Bei der Klimatisierung von Intensivstationen muss zwischen arbeitsphysiologischen und hygienischen Anforderungen unterschieden werden. Aus arbeitsphysiologischen Gründen (angenehmes Raumklima für Patienten und Personal, Wärmeabführung von Geräten) dürfte es notwendig sein, viele Intensivstationen mit raumlufttechnischen Anlagen auszustatten, die jedoch nicht hohen hygienischen Ansprüchen der Luftreinheit genügen müssen (2-stufige Filterung in der Regel ausreichend; in der 2. Stufe Filterklasse F9). Aus rein krankenhaushygienischen Gründen, d. h. zur Verhütung einer aerogenen Keimübertragung, ist es nur notwendig, bestimmte Teilbereiche einer Intensivstation, und zwar abhängig vom jeweiligen Patientenkollektiv, das auf der betreffenden Station betreut wird, zu klimatisieren (s. unten).

5.3.4

Umkleiden auf Intensivstationen

Personalschleusen sind ebenso wenig hygienisch notwendig wie Material- oder Geräteschleusen. Personen, die keinen direkten pflegerischen oder ärztlichen Kontakt mit dem Patienten haben, müssen sich beim Betreten der Intensivstation auch nicht umkleiden. Durch das routinemäßige Umkleiden werden Infektionen nicht verhindert, sondern unnötig hohe Kosten verursacht. Dies gilt z. B. für ärztliche Konsiliardienste, Besucher, Handwerker, Sozialdienste und Hygienepersonal. Die Verwendung eines patientenbezogenen Schutzkittels oder das Anlegen einer Einmalschürze muss erst am Patientenbett dann erfolgen, wenn bei der entsprechenden pflegerischen oder ärztlichen Tätigkeit die Gefahr einer Kontamination besteht oder der Patient z. B. wegen eines MRSA-Nachweises isoliert wird. Da Besucher nur Sozialkontakt und keinen pflegerischen Kontakt mit dem Patienten haben, müssen sie in der Regel auch keinen Kittel anziehen. Auch das Überziehen eines Schutzkittels bei Verlassen der Station ist aus hygienischen Gründen nicht notwendig.

5

40

5 5

Die hygienische Händedesinfektion bei Betreten und Verlassen der Station ist jedoch sowohl für Klinikpersonal wie für Besucher wichtig. Spezielle Bereichsschuhe oder gar Plastiküberschuhe sind hygienisch nicht erforderlich, Letztere sogar kontraproduktiv, da beim Überziehen leicht die Hände verschmutzt werden.

5 5.4

5 5 5 5 5 5 5 5 5 5

Kapitel 5 · Hygiene in der Intensivmedizin

Techniken zur Verhütung und Kontrolle der wichtigsten Krankenhausinfektionen

In Deutschland wurden in den letzten Jahren von der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention am Robert Koch-Institut (RKI) evidenzbasierte, kategorisierte Empfehlungen erarbeitet, die über das Internet abrufbar sind (www.rki. de). Diese stimmen in weiten Teilen mit den HICPAC-Guidelines (Healthcare Infection Control Practices Advisory Committe) der CDC (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, USA) überein (http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/guidelines.html). Die eigene Lektüre der RKI- und CDC-Guidelines ist anzuraten, zumal dort wertvolle Hintergrundinformationen gegeben werden. Übersichten zu den einzelnen Themen finden sich 7 Kap. 64 und auch im Standardwerk »Praktische Krankenhaushygiene und Umweltschutz« [1] sowie in [7]. ! Cave Der weitaus häufigste Überträger von Infektionen ist der Mensch, d. h. auf der Intensivstation in erster Linie das medizinische Personal, das direkten Kontakt mit den Patienten hat. Dabei spielen kontaminierte Hände (und Handschuhe) bei der Infektionsübertragung die bei weitem wichtigste Rolle. Wände, Decken oder auch Fußböden bergen nur eine äußerst geringe Infektionsgefahr.

5 5.5

5 5 5 5

Surveillance nosokomialer Infektionen auf Intensivstationen

Die gezielte Surveillance (Erfassung, Analyse, Feedback und Diskussion) von device-assoziierten Infektionen ist auf Intensivstationen eine wichtige Maßnahme im Rahmen des Qualitätsmanagements [3] (7 Kap. 62). Hier bietet sich im deutschsprachigen Raum die Teilname am Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) an (www.nrz-hygiene.de).

5

5.6

Isolierung infizierter und kolonisierter Patienten

5

5.6.1

Bauliche Voraussetzungen

5 5 5 5 5

Nach baulichen Gesichtspunkten können im Wesentlichen folgende Intensivstationen unterschieden werden: 4 Offene Stationen, bei denen die Betten nur durch einen bestimmten Abstand voneinander getrennt sind. In diesen Stationen ist eine vollständige räumliche Isolierung infizierter oder kolonisierter Patienten kaum möglich. 4 Stationen, bei denen zwischen den Patienten Trennwände stehen, sog. offene Boxen. In diesen Boxen können ggf. beatmete Patienten, deren Respirationstrakt mit multiresistenten Keimen besiedelt ist, isoliert werden (Bettplatzisolierung). 4 Stationen, bei denen einzelne Betten in geschlossenen Boxen oder Einzelzimmern stehen.

Eine Intensivstation sollte mindestens ein, besser mehrere Isolierzimmer mit groß genug bemessener Schleuse und raumlufttechnischer Anlage besitzen. In der Schleuse befindet sich ein Waschbecken, im Nasszellenbereich ggf. zusätzlich noch eine Steckbeckenspülanlage.

5.6.2

Kohortenisolierung

In bestimmten epidemiologischen Situationen, z. B. bei Staphylokokkenepidemien, bestimmten multiresistenten Keimen oder Durchfallerregern, ist es notwendig, auch kolonisierte Patienten, also solche, die (noch) nicht erkrankt sind, zu isolieren. Bei der sog. Kohortenisolierung werden mit dem gleichen Erreger infizierte oder kolonisierte Patienten in einem räumlich abgetrennten Bereich zusammengefasst, um eine Infektionsübertragung auf noch gesunde Patienten zu verhüten. Auch innerhalb der Kohorte gelten natürlich die Regeln der Standardhygiene.

5.6.3

Hygienemaßnahmen bei multiresistenten Erregern – Beispiel Methicillin-resistente Staphylococcus aureus

Häufigkeit. Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) wurden erstmals in den 1960-er Jahren isoliert und haben sich seitdem weltweit verbreitet. In Norwegen, Schweden, Dänemark und den Niederlanden liegt die MRSA-Rate (Anteil an allen S.-aureusIsolaten) im Bereich von 1 %, in vielen südeuropäischen Ländern, aber auch in England dagegen über 25 %. In Deutschland lag sie 2008 bei 19,5 % aller Staphylococcus-aureus-Isolate (EARSS) (. Tab. 5.1). MRSA sind häufig nicht nur gegen Methicillin resistent, sondern – bis auf Vancomycin/Teicoplanin und die neueren Antibiotika Linezolid, Quinupristin/Dalfopristin, Tigecyclin und Daptomycin – auch gegen viele weiter derzeit zugelassene Antibiotika. Für die Selektion von MRSA gelten v. a. Chinolone als Risikofaktor. > In aller Regel gilt, dass eine reine Kolonisation mit multiresistenten Erregern nicht mit Antibiotika behandelt werden sollte. Eine rationale Antibiotikatherapie und -prophylaxe in Kombination mit effektiven Hygienemaßnahmen ist der entscheidende Schlüssel für die Kontrolle der Resistenzausbreitung (7 Kap. 62).

. Tab. 5.1 Surveillance der Antibiotikaanwendung und der bakteriellen Resistenzen auf Intensivstationen in Deutschland. (Angaben von SARI 2009 [www.antibiotika-sari.de] [8]) Erreger

Resistenz

S. aureus, resistent gegen Methicillin

21,8 %

E. faecium, restistent gegen Vancomycin

7,1 %

K. pneumoniae, resistent gegen Cephalosporine der 3. Generation

12,7 %

E. coli, resistent gegen Ciprofloxacin

24,2 %

E. coli, resistent gegen Cephalosporine der 3. Generation

12,6 %

P. aeruginosa, resistent gegen Imipenem

29,6 %

P. aeruginosa, resistent gegen Ciprofloxacin

19,1 %

41 5.6 · Isolierung infizierter und kolonisierter Patienten

Der Nasenvorhof als natürliches Reservoir für S. aureus bildet meist den Ausgangspunkt für eine Besiedlung der übrigen Körperstellen. Daher ist zur Erfassung der Besiedlung mit MRSA der Nasenabstrich unerlässlich (angefeuchteter steriler Tupfer). Die erforderliche hohe Sensitivität beim Nachweis bzw. Ausschluss von MRSA erreicht man durch kombinierte Abstriche von Nase, Rachen, Perineum/Leiste und vorhandenen Wunden. Ein routinemäßiges Aufnahme-Screening auf Intensivstationen (Nase/Rachen) ist angezeigt und vereinfacht das Procedere. Der wichtigste Übertragungsweg von Patient zu Patient und von Patient zu Personal ist auch hier der direkte bzw. indirekte Kontakt (über die Hände und mit dem Nasen-Rachen-Raum). Beim trachealen Absaugen (MRSA im Trachealsekret), beim Verbandwechsel (MRSA in der Wunde) oder beispielsweise beim Bettenmachen (v. a. bei perinealen MRSA-Trägern) besteht das Risiko, dass über Sekrete bzw. Hautschuppen Staphylokokken über Tröpfchen, sehr selten über die Luft übertragen werden. > Der Verbreitungsgrad von MRSA und anderen multiresistenten Erregern in der eigenen Klinik muss bekannt sein und seit Inkrafttreten des Infektionsschutzgesetzes auch systematisch erfasst werden. Bei Ausbrüchen, d. h. beim Auftreten zweier oder mehrerer Erkrankungen mit dem gleichen Erreger, bei denen ein epidemiologischer Zusammenhang anzunehmen oder bestätigt ist, müssen die speziellen Hygienemaßnahmen oft noch ausgeweitet werden.

Ausbrüche von MRSA sind nach §  6 IfSG dem Gesundheitsamt nichtnamentlich zu melden.

Wichtigste Hygienemaßnahmen bei MRSA-positiven Patienten in der Intensivmedizin 4 Standardhygienemaßnahmen nach den allgemeinen Regeln, d. h. insbesondere gründliche Händedesinfektion und Handschuhwechsel (s. unten) bei Patientenkontakt und vor Verlassen des Bettplatzes bzw. Patientenzimmers. Die Händedesinfektion ist ggf. auch für den Patienten selbst und für Besucher wichtig. 4 Unterbringung des MRSA-infizierten oder- besiedelten Patienten im Einzelzimmer oder abgetrennten Bereich (Bettplatzisolierung); ggf. gemeinsame Unterbringung mehrerer MRSA-Träger (Kohortenisolierung, s. oben). Die Isolierung in einem Einzelzimmer hat jedoch keinen Sinn, wenn die Standardhygienemaßnahmen nicht eingehalten werden und der Personalschlüssel unzureichend ist. 4 Patienten, die vor der Isolierung eines MRSA-positiven Patienten mit diesem in Kontakt gekommen sind (z. B. Nachbarpatienten), müssen gescreent werden (Nase/ Rachen, Perineum/Leiste, ggf. Wunden). Gleiches gilt bei Aufnahme von Patienten aus Einrichtungen/Abteilungen mit bekanntem MRSA-Problem und bei Wiederaufnahme bei früherem MRSA-Nachweis: Auch zunächst erfolgreich dekolonisierte Patienten haben ein hohes Risiko, wieder mit MRSA besiedelt zu werden. Bei Wiederaufnahme sollten daher Kontrollabstriche durchgeführt werden (ggf. Primärisolierung bis zum Erhalt des negativen Ergebnisses). 6

4 In Ausbruchsituationen kann auch ein Screening der gesamten Station – ggf. auch inklusive Personal – notwendig sein. 4 Bei nasaler Besiedlung sollte eine 5-tägige Behandlung mit Mupirocin-Nasensalbe (3-mal tgl.) durchgeführt werden. Nach 2 Tagen Pause können dann zur Kontrolle des Therapieerfolgs 3 Abstrichserien (immer Nase, Rachen, Leiste, ggf. weitere Lokalisationen) im Abstand von 24 h durchgeführt werden. Bei nicht erfolgreicher Dekolonisierung kann die Therapie bis zu 2-mal wiederholt werden (alternativ ggf. Polyhexanid- oder PVP-Jod-haltige Salbe). Unterstützend sollte bei Hautkolonisation eine tägliche Ganzkörperwaschung mit desinfizierenden Substanzen (v. a. Octenidin, Polyhexanid) erfolgen. 4 Die Akte eines MRSA-positiven Patienten sollte gekennzeichnet sein, und alle Kontaktbereiche sollten informiert werden (Physiotherapeuten, Reinigungspersonal, Röntgenpersonal etc.). Wenn möglich auch elektronischer Warnhinweis im EDV-Patientendatensystem. 4 Bei pflegerischem oder Körperkontakt mit infizierten oder kolonisierten MRSA-Trägern müssen patientenbezogen Handschuhe getragen werden (dies ist bei anderen Tätigkeiten, z. B. Essensversorgung, nicht erforderlich). Bei direktem Patientenkontakt, z. B. auch beim Bettenmachen, sollten zusätzlich Kittel und Mund-/Nasenschutz getragen werden; letzteres zur Verhinderung einer Übertragung durch unbewusste Hand-zu-Mund bzw. -Nasen-Bewegungen des Personals. Kopfhauben sind nicht erforderlich. 4 Nur die notwendigen Pflegeutensilien werden im Zimmer gelagert; Blutdruckmanschetten, Stethoskope und Fieberthermometer dürfen nur patientenbezogen eingesetzt bzw. müssen nach Gebrauch desinfiziert werden (dies sollte grundsätzlich so gehandhabt werden). 4 MRSA-positive Patienten werden vorzugsweise auf einer Liege transportiert (frisches Tuch). Bei Wunden vor dem Transport neuen Verband anlegen; bei nasaler Besiedlung Mund-/Nasenschutz. 4 Wäsche und Geschirraufbereitung bedürfen keiner besonderen, über das normale Maß hinausgehenden Maßnahmen: Abfall wird im Patientenzimmer gesammelt und mit dem Hausmüll entsorgt. Die Wäsche wird im Zimmer gesammelt. 4 Die Besiedelung mit MRSA darf kein Grund sein, einen Patienten nicht aufzunehmen; weiterbehandelnde Institutionen müssen natürlich informiert werden. 4 Das Patienten- bzw. Behandlungszimmer nach Entlassung wischdesinfizieren (besonders wichtig: Flächen mit Hautund Händekontakt).

> Wichtig für Intensivstationen ist die leichte Erreichbarkeit von Händedesinfektionsmittel-Spendern (bettplatznah); ggf. zusätzlich sog. Kittelflaschen verwenden.

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5

42

Kapitel 5 · Hygiene in der Intensivmedizin

5.6.4

Weitere wichtige multiresistente Erreger (VRE, ESBL)

5

Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) nehmen auch in Europa zu. Obwohl Enterokokken per se nicht sehr virulent sind, können Infektionen zu erheblichen Problemen führen, v. a. wegen der meist schweren Grunderkrankungen der Patienten [5]. Klinisch bedeutsam sind Enterococcus faecalis und Enterococcus faecium. Bei den meisten VRE handelt es sich um E.  faecium. Die Resistenz gegen Vancomycin ist häufig verbunden mit Mehrfachresistenz, die Ampicillin und andere Penicilline einschließt und über die Gene VanA und VanB vermittelt ist. Bei VanA-Resistenz besteht Hochresistenz gegenüber Vancomycin und eine Resistenz gegenüber Teicoplanin, bei VanB-Resistenz besteht nur eine Resistenz gegenüber Vancomycin. Durch die Mehrfachresistenz sind die therapeutischen Möglichkeiten eingeschränkt. Im Rahmen von Ausbrüchen v. a. bei hämatologisch/onkologischen Patienten spielen auch in Deutschland besonders virulente Stämme (»clonal complex 17«) eine zunehmende Rolle. Zur Kontrolle von VRE sind konsequente Hygienemaßnahmen wie bei MRSA erforderlich – allerdings entfällt die Notwendigkeit eines Mund-Nasen-Schutzes, da keine nasale Trägerschaft zu erwarten ist. Extended-spectrum-β-Laktamase (ESBL) produzierende gramnegative Bakterien sind nach MRSA mittlerweile in Deutschland die zweithäufigsten multiresistenten Erreger. Sie produzieren Enzyme, die die Fähigkeit haben, β-Laktamantibiotika (Cephalosporine, Penicilline) zu inaktivieren [6]. Sie werden v. a. bei E. coli und Klebsiellen gefunden. Problematisch ist, dass ihre Resistenz plasmidvermittelt übertragen wird, d. h. die Resistenz kann auch zwischen verschiedenen Spezies übertragen werden. Ebenso wie bei MRSA und VRE sind die Therapieoptionen eingeschränkt. Um die Ausbreitung von ESBL zu verhindern, gilt es, die Übertragung von Patient zu Patient zu verhindern (konsequente Standardhygiene und adäquate Isolierungsmaßnahmen) und Antibiotika rational und so kurz wie möglich einzusetzen. Auch VRE- und ESBL-bildende Erreger sowie weitere gramnegative Risikoerreger wie resistente Acinetobacter baumanii werden hauptsächlich über Hände/Handschuhe des Personals übertragen. Deshalb sind die wichtigsten Hygienemaßnahmen auch bei multiresistenten Erregern Händedesinfektion und Handschuhwechsel vor und nach Patientenkontakt [9].

5

5.7

5

Händedesinfektion 7 Abschn. 5.3.

5

5.7.1

5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5

5 5 5 5 5

Reinigung und Desinfektion

Raumdesinfektion

Es genügt eine Wischdesinfektion der (horizontalen) patientennahen Flächen. Eine routinemäßige Desinfektion von Waschbecken, Siphons oder Toiletten ist nicht nötig; eine Reinigung mit einem umweltfreundlichen Reinigungsmittel reicht aus. Die Desinfektion ist aber erforderlich nach Benutzung durch Patienten mit multiresistenten Erregern oder meldepflichtigen Erkrankungen. Die Reinigung sollte nur von geschultem Personal durchgeführt werden. Desinfizierend gereinigt werden: 4 patientennahe Flächen (z. B. Nachttisch, Versorgungsleiste, Monitor, Medikamentenwagen, Verbandswagen, Beistelltische): routinemäßig in der Regel 2-mal täglich,

4 Flächen, die häufig mit den Händen berührt werden (Bedienungsoberflächen des Beatmungsgeräts und der Monitore): in jeder Schicht. Für jeden Raum und für jede Box sollten frische Tücher verwendet werden. Bei Kontamination von Flächen mit z. B. Blut, Sputum, Eiter, Wundexsudat muss sofort gezielt desinfiziert werden, d. h. die Kontamination wird mit einem desinfektionsmittelgetränkten Tuch mit Handschuhen entfernt. Der Fußboden wird 2-mal täglich mit dem hausüblichen Reinigungssystem (ohne Zusatz eines Desinfektionsmittels) gereinigt [2]. Auch hier muss bei Kontamination mit potenziell infektiösem Material immer unverzüglich gezielt desinfiziert werden. Das Versprühen von Desinfektionsmitteln sollte generell vermieden werden. Denn dadurch gelangt das Mittel nicht nur auf den Gegenstand, sondern auch in die Atemwege von Patienten und Personal. Auch Kopfkissen, Matratzen und Federbetten beispielsweise können durch Besprühen nicht wirksam desinfiziert werden. Für eine sachgerechte Flächendesinfektion ist immer auch die mechanische Komponente des Wischens notwendig. Die Verwendung von Desinfektionsmitteln in Konzentrationen der Desinfektionsmittelliste des Robert Koch-Instituts ist auch bei meldepflichtigen Infektionskrankheiten nicht notwendig, sondern nur im Seuchenfall und nur auf Anordnung des Amtsarztes. Eine Raumdesinfektion durch Verdampfen von Formaldehyd ist auch nach meldepflichtigen Erkrankungen, z. B. offener Lungentuberkulose, nicht notwendig.

5.7.2

Reinigung und Desinfektion der Betten

Matratzen erhalten einen waschbaren Schonbezug; Kopfkissen und Bettdecken müssen desinfizierend gewaschen werden können. Bettgestelle müssen zur Aufbereitung nicht in eine Zentrale gefahren werden, die Reinigung und Wischdesinfektion kann manuell auf der Station erfolgen.

5.7.3

Wasserhygiene

Die Strahlregler an den Wasserhähnen sollen einmal pro Woche in einer automatischen Reinigungs- und Desinfektionsmaschine bzw. Geschirrspülmaschine gereinigt und thermisch desinfiziert werden, da es durch die sich dort ansammelnden Verunreinigungen aus dem Leitungswasser und Biofilmbildung zu einer verstärkten Kontamination des Wassers kommen kann. Es sollten Lamellenstrahlregler eingesetzt werden (geringeres Kontaminationsrisiko). Im Leitungswasser sind häufig in wechselnder Keimzahl sog. Wasserkeime, z. B. auch Pseudomonaden, Acinetobacter oder Aspergillen, nachzuweisen. Deshalb kann es je nach Wasserqualität sinnvoll sein, dem Waschwasser für die Körperwaschungen vom Patienten PVP-Jodlösung zuzufügen (1 Teil 10 %ige PVP-Jodlösung auf 100  Teile Wasser). Wissenschaftliche Studien hierzu liegen jedoch nicht vor. In kritischen Bereichen muss steriles oder steril gefiltertes Wasser verwendet werden, z. B..zur Mundpflege bei beatmeten Patienten. In Übereinstimmung mit Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation und den Centers for Disease Control and Prevention (USA) ist der Wert von routinemäßigen Wasseruntersuchungen auf Legionellen umstritten, die heute allerdings auf der Basis der Trinkwasserverordnung in der Regel 1- bis 2-mal jährlich erfolgen. Bei jeder nosokomialen Pneumonie muss konsequent die Legionellenä-

43 5.9 · Umweltschutz auf Intensivstationen

tiologie ausgeschlossen werden. Wenn eine Legionellenpneumonie auf einer Station auftritt, sind unverzüglich gezielte Wasseruntersuchungen auf Legionellen erforderlich (ggf. Typisierung bei positivem Nachweis). Präventionsmaßnahmen müssen mit Krankenhaushygiene- und Technikabteilung abgestimmt werden.

5.7.4

Aufbereitung von medizinischem Instrumentarium

Die sichere Aufbereitung von medizinischem Instrumentarium gehört zu den unerlässlichen Standardhygienemaßnahmen [1, 10]. Hierzu wird besonders auf die einschlägigen Empfehlungen des Robert Koch-Instituts hingewiesen (www.rki.de). Diese sind mittlerweile in der Medizinprodukte-Betreiberverordnung verankert. Das Muster eines Reinigungs- und Desinfektionplans für eine Intensivstation ist in . Tab. 5.2 aufgeführt.

5.8

Unnötige Hygienemaßnahmen

Routinemäßige Abklatschuntersuchungen von Flächen oder Gegenständen zur Überprüfung der Effektivität von Reinigung oder Desinfektion, routinemäßige Personaluntersuchungen oder routinemäßige Luftkeimzahlbestimmungen auf Intensivstationen sind nicht zielführend, beanspruchen aber die knappen Ressourcen. Die wichtigsten unnötigen Hygienemaßnahmen im Intensivbereich sind im Folgenden zusammengestellt: 4 routinemäßige Abklatschuntersuchungen, 4 routinemäßige Personaluntersuchungen (z. B. Rachenabstriche), 4 routinemäßige Luftkeimzahlbestimmungen,

4 4 4 4 4 4 4 4 4

routinemäßige ungezielte Wasseruntersuchungen, UV-Lampen, Plastiküberschuhe oder spezielles Schuhwerk, routinemäßige Desinfektion von Waschbecken, Siphons, Gullis, Fußboden, Klebematten, Desinfektionsmatten, Wechsel der Beatmungsschläuche alle 48 h, Personal-, Material- und Geräteschleusen, Umkleiden bei Betreten oder Verlassen der Intensivstation, routinemäßig Kittel für Besucher.

5.9

Umweltschutz auf Intensivstationen

Mit Ausnahme von Spritzen und Nadeln ist bisher nicht nachgewiesen worden, dass die Verwendung von Einwegmaterial zu einer Senkung der Infektionsrate führt. Viele Einwegmaterialien (z. B. Beatmungsschläuche, Einwegabsaugsysteme) können durch Mehrwegmaterialien ersetzt werden. Einweggeschirr ist aus hygienischen Gründen überflüssig. Einige Einwegsysteme können wiederaufbereitet werden, z. B. Atemtrainer oder Sauerstoffmasken. Die Wiederaufbereitung von Einwegmaterialien ist in Deutschland gesetzlich nicht verboten, muss dann aber hohen hygienischen Standards genügen (www.rki. de). Geschlossene Trachealabsaugsysteme können 48–72 h verwendet werden. Infusionsbestecke müssen nicht häufiger als alle 72 h gewechselt werden, dadurch wird die Menge des Kunststoffabfalls deutlich reduziert (vorzugsweise PVC-freie Bestecke verwenden).

. Tab. 5.2 Muster eines Reinigungs- und Desinfektionsplans für die Intensivmedizin Was?

Wann?

Womit?

Wie?

Hygienische Händedesinfektion

z. B. vor Verbandswechsel, Injektionen, Blutabnahmen, Anlage von Blasenund Venenkathetern, nach Kontamination* (bei grober Verschmutzung vorher Hände waschen), nach Ausziehen der Handschuhe

Alkoholisches Händedesinfektionsmittel (farbund duftstofffrei)

Ausreichende Menge entnehmen, damit die Hände vollständig benetzt sind, gründlich verreiben bis Hände trocken sind (30 s); kein Wasser zugeben!

Händereinigung

Bei Betreten bzw. Verlassen des Arbeitsbereiches, nach Verschmutzung

Flüssigseife aus Spender

Hände waschen, mit Einmalhandtuch abtrocknen

Chirurgische Händedesinfektion

Vor operativen Eingriffen

Alkoholisches Händedesinfektionsmittel: saubere Hände und Unterarme (ggf. zuvor waschen; dabei Nägel und Nagelfalze nur bei Verschmutzung bürsten), anschließend Händedesinfektionsmittel präparateabhängig während 1,5-3 min portionsweise auf den Händen und anfangs auch den Unterarmen verreiben

Hautdesinfektion

Vor Punktionen, bei Verbandswechsel usw.

Alkoholisches Hautdesinfektionsmittel oder PVP-Jod/Alkohol-Lösung

Sprühen – wischen – sprühen (– wischen) Dauer: 30 s (s. Herstellerangabe)

Vor Anlage von intravasalen Kathetern

Alkoholisches Hautdesinfektionsmittel (vorzugsweise mit remanentem Wirkstoffzusatz: Octenidin) oder PVP-Jod/Alkohol

Mit sterilen Tupfern mehrmals auftragen und einreiben (wichtig: nicht nur sprühen) Dauer: 1 min (s. Herstellerangabe)

5

44

5

Kapitel 5 · Hygiene in der Intensivmedizin

. Tab. 5.2 Fortsetzung Was?

Wann?

Womit?

Hautdesinfektion (Forts.)

Vor invasiven Eingriffen mit besonderer Infektionsgefährdung (z. B. Gelenkpunktionen)

Alkoholisches Hautdesinfektionsmittel, ggf. mit remanentem Zusatz

Mit sterilen Tupfern mehrmals auftragen und einreiben (wichtig: nicht nur sprühen); Dauer: 3 min

5

Schleimhautdesinfektion

z. B. vor Anlage von Blasenkathetern

Octenidin-haltiges Schleimhautdesinfektionsmittel; oder PVP-Jodlösung ohne Alkohol

Unverdünnt auftragen; Dauer: 1 min

5

Instrumente

Nach Gebrauch

5 Reinigungs- und Desinfektionsautomat, verpacken, autoklavieren oder 5 in Instrumentenreiniger/-desinfektionsmittel (immer bei Verletzungsgefahr) einlegen und reinigen (ggf. Ultraschallbad), abspülen, trocknen, verpacken, autoklavieren

Standgefäß mit Kornzange

1-mal täglich

Reinigen, verpacken, autoklavieren (bei Verwendung kein Desinfektionsmittel in das Gefäß geben)

Trommeln

1-mal täglich nach Öffnen (Filter regelmäßig wechseln)

Reinigen, autoklavieren

Blutdruckmanschette Kunststoff

Nach Kontamination, nach Verschmutzung, nach jedem Patienten

5 Mit Flächendesinfektionsmittel bzw. Alkohol 70% abwischen, trocknen oder Reinigungs- und Desinfektionsautomat 5 In Instrumentenreiniger einlegen, abspülen, trocknen, autoklavieren oder Reinigungs- und Desinfektionsautomat

Stethoskop

Nach jedem Patienten

Alkohol 70%

Mundpflegeset

1-mal täglich

Tablett/Becher, Klemme

Nach jedem Gebrauch 1-mal täglich

Becher mit Gebrauchslösung

Nach jedem Gebrauch

5 5 5 5 5

Führungsstab

Nach Gebrauch

Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder reinigen, verpacken, autoklavieren

5 Sauerstoffanfeuchter 5 Gasverteiler

Bei Patientenwechsel oder alle 48 h (ohne Aqua dest.)

Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder reinigen, trocknen, autoklavieren

5

5 Wasserbehälter 5 Verbindungsschlauch

Alle 7 Tage

Reinigungs- und Desinfektionsautomat (Flowmeter mit Alkohol 70% abwischen)

5

Haarschneidemaschine

Nach Gebrauch

Mit Alkohol 70% abwischen

Scherkopf

Nach Gebrauch

Reinigen, in Alkohol 70% für 10 min einlegen, trocknen oder reinigen, autoklavieren (Pflegeöl benutzen)

Geräte, insbesondere Bedienungsknöpfe

1-mal pro Schicht

Flächendesinfektionsmittel

Abwischen

Mobiliar

Nach Kontamination

Flächendesinfektionsmittel

Abwischen

Kuhn-System, Beatmungsbeutel

Alle 24 h bzw. bei Patientenwechsel

Reinigungs- und Desinfektionsautomat

5

Laryngoskopgriff, Tubusklemme

Nach Gebrauch

Flächendesinfektionsmittel oder Alkohol 70%

5

Laryngoskop-spatel

Nach Gebrauch

Unter fließendem Wasser mit Bürste reinigen, trocknen, mit Alkohol 70% abwischen oder Reinigungs- und Desinfektionsautomat, zuvor Birne entfernen

5

Masken, Guedel-Tubus, Magill-Zange

Nach Gebrauch

Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder in Instrumentenreiniger einlegen, abspülen, trocknen, verpacken, autoklavieren

5

Temperatursonden

Nach Gebrauch

Alkohol 70%

Notfallbeatmungsgerät (Schläuche, Ventil, Beutel etc.)

Nach Gebrauch

Mit Flächendesinfektionsmittel abwischen; Reinigungs- und Desinfektionsautomat

5 5

5 5 5 5 5 5 5 5 5

5 5 5

5 5

Wie?

Abwischen

Reinigungs- und Desinfektionsautomat, trocknen oder mit Alkohol 70% abwischen Mit Alkohol 70% abwischen Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder in Instrumentenreiniger einlegen, trocknen, verpacken, autoklavieren Mit Alkohol 70% auswischen

Abwischen

Abwischen

45 5.9 · Umweltschutz auf Intensivstationen

. Tab. 5.2 Fortsetzung Was?

Wann?

Womit?

Wie?

Transducer und Kabel

Direkt vor und nach Gebrauch, bei jedem Systemwechsel

Flächendesinfektionsmittel oder Alkohol 70%

Kapnometrieschlauch und Adapter

Nach Gebrauch

Desinfektion oder autoklavieren

ICP-Kabel

Bei Systemwechsel

Mit Flächendesinfektionsmittel abwischen

ICP-Sonde

Nach Gebrauch

Mit Alkohol 70% abwischen, anschließend Niedrigtemperatursterilisation (z. B. Plasmasterilisation)

Pulsoxymetriekabel und Clip

Bei Patientenwechsel 1-mal täglich

Alkohol 70% oder Flächendesinfektionsmittel

Beatmungszubehör (z. B. Schläuche, Wasserfalle, Verneblertopf, Tubusadapter, Y-Stück)

Bei Patientenwechsel (bzw. vorher bei Verschmutzung)

Reinigungs- und Desinfektionsautomat

Absauggefäße inkl. Verschlussdeckel und Verbindungsschläuche

1-mal täglich oder bei Patientenwechsel

Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder in Desinfektionsmittel einlegen, abspülen, trocknen

Waschbecken

1-mal täglich

Mit umweltfreundlichem Reiniger reinigen

Wasserstrahlregler

1-mal pro Woche

Reinigungs- und Desinfektionsautomat

Duschen

Nach Benutzung durch infizierte Patienten

Flächendesinfektionsmittel

Nach der Einwirkzeit mit Wasser nachspülen, trocknen

Fußboden

1-mal täglich

Umweltfreundlicher Reiniger

Hausübliches Reinigungssystem Wischen

Abwischen

Abwischen

Nach Kontamination*

Flächendesinfektionsmittel

Waschschüsseln

Nach Benutzung

Vorzugsweise maschinelle (thermische) Aufbereitung

Nagelbürsten

Nach Gebrauch

Reinigungs- und Desinfektionsautomat oder in Instrumentenreiniger einlegen, abspülen, autoklavieren

Steckbecken, Urinflaschen

Nach Gebrauch

Steckbeckenspülautomat

Abfall, bei dem Verletzungsgefahr besteht, z. B. Skalpelle, Kanülen

Direkt nach Gebrauch (bei Kanülen kein Recapping)

Entsorgung in durchstichsichere und fest verschließbare Kunststoffbehälter

* Kontamination: Kontakt mit (potenziell) infektiösem Material. Anmerkungen: Nach Kontamination mit potenziell infektiösem Material (z. B. Blut, Exsudaten oder Exkreten) immer sofort gezielte Desinfektion der Fläche. 5 Beim Umgang mit Desinfektionsmitteln immer mit (Haushalts-)Handschuhen arbeiten (Allergisierungspotenzial). 5 Ansetzen der Desinfektionsmittellösungen nur in kaltem Wasser (Vermeidung schleimhautreizender Dämpfe). 5 Anwendungskonzentration beachten. 5 Einwirkzeiten von Instrumentendesinfektionsmitteln einhalten. 5 Standzeiten von Instrumentendesinfektionsmitteln nach Herstellerangaben (wenn Desinfektionsmittel mit Reiniger angesetzt wird: täglich wechseln). 5 Zur Flächendesinfektion nicht sprühen, sondern wischen. 5 Nach Wischdesinfektion: Benutzung der Flächen möglich, sobald diese wieder trocken sind. 5 Benutzte, d. h. mit Blut etc. belastete Flächendesinfektionsmittellösung mindestens täglich wechseln. 5 Haltbarkeit einer unbenutzten dosierten Flächendesinfektionsmittellösung (z. B. 0,5%) in einem verschlossenen Behälter (z. B. Spritzflasche) nach Herstellerangaben (meist 14–28 Tage). 5 Reinigungs- und Desinfektionsautomat: mindestens 80°C, 10 min Haltezeit (ohne Desinfektionsmittelzusatz; A0-Wert=600).

5

46

5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5

Kapitel 5 · Hygiene in der Intensivmedizin

Literatur 1

Daschner F, Dettenkofer M, Frank U, Scherrer M (Hrsg) (2006) Praktische Krankenhaushygiene und Umweltschutz, 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York 2 Dettenkofer M, Wenzler S, Amthor S, Antes G, Motschall E, Daschner FD (2004) Does disinfection of environmental surfaces influence nosocomial infection rates? A systematic review. Am J Infect Control 32: 84–89 3 Gastmeier P, Sohr D, Schwab F, Behnke M, Zuschneid I, Brandt C, Dettenkofer M, Chaberny IF, Rüden H, Geffers C (2008). Ten years of KISS: the most important requirements for success. J Hosp Infect 70 Suppl 1:11–16 4 Grundmann H, Barwolff S, Tami A, Behnke M, Schwab F, Geffers C, Halle E, Gobel UB, Schiller R, Jonas D, Klare I, Weist K, Witte W, Beck-Beilecke K, Schumacher M, Ruden H, Gastmeier P (2005) How many infections are caused by patient-to-patient transmission in intensive care units? Crit Care Med 33: 946–951 5 Hübner J, Dettenkofer M, Kern WV (2005) Vancomycin-resistente Enterokokken. Dtsch Med Wochenschr 28: 130: 2463–2468 6 Livermore DM, Woodford N (2006) The beta-lactamase threat in Enterobacteriaceae, Pseudomonas and Acinetobacter. Trends Microbiol 14: 413–420 7 Mayhall CG (ed) (2004) Hospital epidemiology and infection control, 3rd edn. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia Baltimore New York 8 Meyer E, Schwab F, Gastmeier P, Rueden H, Daschner FD (2006) Surveillance of antimicrobial use and antimicrobial resistance in german intensive care units (SARI): A summary of the data from 2001 through 2004. Infection 34: 303–309 9 Dettenkofer M, Utzolino S, Luft D., Lemmen S. Patienten mit multiresistenten Erregern: Wirksamkeit und Risiko von Isolierungsmaßnahmen bei »MRSA&Co.«. Zentralbl Chir 2010; 135: 124–128 10 Schulz-Stübner S, Hauer T, Dettenkofer M (2003) Aufbereitung von Medizinprodukten in der Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästhesiologie & Intensivmedizin 44: 442–446 11 WHO. Indikationen zur Händehygiene [www.who.int]

47

Transport kritisch kranker Patienten W. Wilhelm

6.1

Einleitung – 48

6.2

Transportrisiken – 48

6.2.1 6.2.2

Atmung/Beatmung – 48 Herz-Kreislauf-System – 48

6.3

Transportausrüstung – 48

6.3.1 6.3.2 6.3.3

Transportmonitor – 48 Transportbeatmungsgerät – 49 Notfalltasche – 49

6.4

Vorbereitung und Durchführung des Transports – 49

6.4.1 6.4.2 6.4.3 6.4.4 6.4.5

Personelle Voraussetzungen – 49 Vorbereitung des Patienten – 49 Überwachung während des Transports – 50 Einstellung des Transportbeatmungsgeräts – 50 Vorgehen in Sonderfällen – 50

6.5

Besonderheiten des Interhospitaltransports – 52

6.5.1 6.5.2

Transportmittel – 52 Vorbereitung und Durchführung – 52

Literatur – 52

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_6, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

6

6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6

48

Kapitel 6 · Transport kritisch kranker Patienten

6.1

Einleitung

Kritisch kranke Patienten müssen häufig transportiert werden: vom Schockraum zum OP oder zur Intensivstation, von der Intensivstation zum CT, in den OP, zur Koronarintervention oder auch – innerklinisch oder zwischen Kliniken – zu einer anderen Intensiveinheit. Dabei stellt jeder Transport ein Risiko dar, sodass vorher – insbesondere bei »Diagnostikfahrten« – immer eine Nutzen-RisikoAbwägung erfolgen muss. Manche postoperative Röntgenkontrolle kann verschoben werden, bis der Patient sich stabilisiert hat oder zumindest nicht mehr beatmet wird; große, schwere und teuere Diagnostikgeräte sollte man – wenn auch ungern – zum Intensivpatienten hinfahren. Schließlich werden auch kleinere operative Eingriffe nach entsprechender Abwägung besser ohne Transport auf der Intensivstation durchgeführt, hierzu gehört beispielsweise die perkutane Dilatationstracheotomie. Grundsätzlich gilt: »Der sicherste Transport kritisch kranker Patienten ist derjenige, der überhaupt nicht stattfindet«. Trotzdem sind viele Transporte unumgänglich und müssen manchmal sogar schnellstmöglich unter Notfallbedingungen erfolgen. Es ist daher empfehlenswert, alle Intensivtransporte standardisiert durchzuführen und die erforderliche Ausrüstung rund um die Uhr einsatzbereit vorzuhalten [4, 18]. Inzwischen gibt es dazu auch Expertenforen, Empfehlungen oder Richtlinien verschiedener Fachgesellschaften [1-3, 7, 18], die z. T. aber nur einen Minimalstandard definiert haben.

6.2

6 6

6.2.1

6

6 6 6 6 6 6 6 6 6

4 Wechsel des Beatmungsgeräts, evtl. auch des Beatmungsverfahrens 4 Hypoxie, Hypo- oder Hyperkapnie 4 Akzidentelle Atemwegsverlegung, Tubusdislokation oder Extubation 4 Akzidentelle Unterbrechung der kontinuierlichen Medikamentenzufuhr; bei Katecholaminen oder Vasodilatatoren krisenhafte Blutdruckschwankungen 4 Funktionsstörung von passagerem Herzschrittmacher oder intraaortaler Ballongegenpulsation (IABP) 4 Vorübergehender Mehrbedarf an Analgetika/Sedativa 4 Lagerungsänderungen: Unterbrechung der axialen Rotation bei Patienten mit schwerer Oxygenierungsstörung, Flachlagerung im CT bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck 4 Akzidenteller Verlust von Kathetern und Drainagen, z. B. arterieller oder zentralvenöser Katheter, Hirndrucksonde, Thoraxdrainage etc. 4 Hypothermie 4 Transporttrauma durch Beschleunigung, Lärm, Vibration 4 Betriebsinterne Transportprobleme (Fahrstuhl, Wartezeiten) 4 Eingeschränkte Überwachungs- und Behandlungsbedingungen, insbesondere bei Umlagerungsmanövern

Atmung und Beatmung

Die Beatmung während des Transports erfolgt in der Regel nicht mit dem Intensivrespirator, sondern mit einem Transportbeatmungsgerät. Allein durch diesen Gerätewechsel und den anschließenden Transport kann es zu nachhaltigen Oxygenierungsstörungen kommen: So wurde in einer Untersuchung zum innerklinischen Transport beatmeter Intensivpatienten in nahezu der Hälfte der Fälle (43 %) eine signifikante Verschlechterung der Oxygenierung festgestellt, und bei immerhin 1/5 der Patienten wurden die Ausgangswerte erst wieder nach mehr als 24 h erreicht [19]. Zudem scheint der Transport beatmeter Patienten ein eigenständiger Risikofaktor für die Entwicklung einer »respiratorassoziierten« Pneumonie zu sein: In einer Untersuchung beatmeter Patienten verdreifachte der innerklinische Transport das Pneumonierisiko [5].

6.2.2

Risikofaktoren und Gefahren beim Transport von Intensivpatienten (mod. nach [11])

Transportrisiken

Die Hauptrisiken betreffen die Atmung bzw. Beatmung und das Herz-Kreislauf-System (gute Übersicht bei [15]). Hier können Störungen rasch und ohne Vorwarnung auftreten und dann sofort lebensbedrohlich werden. Hinzu kommt, dass es bei den meisten Transporten kurze Zeitabschnitte (z. B. beim Umlagern) gibt, in denen die Überwachung des Patienten trotz optimaler Geräteausstattung ausschließlich klinisch durchgeführt werden muss.

6

zunehmenden Veränderung physiologischer Parameter kam, u. a. bei 40 % zu einer Blutdruckveränderung von mindestens 20 mmHg; bei 21 % der Patienten änderte sich die Pulsfrequenz um mindestens 20 Schläge/min [13]. In einer Untersuchung einer chirurgischen Intensivstation kam es bei 12 von 203 (=6 %) Transporten zu schwerwiegenden Zwischenfällen, u. a. Herzstillstand (n=3), erheblichem Blutdruckabfall (n=2) und Hypoxämie (n=4); bei einem weiteren Patienten musste eine Thoraxdrainage eingelegt werden [17]. In einer aktuellen Untersuchung wurden bei 339 Intensivtransporten insgesamt 604 unerwartete Ereignisse registriert, von denen 30 als schwerwiegend klassifiziert wurden [16]. Folgende Zwischenfälle traten am häufigsten auf: 4 schwerwiegende Hypotonie, 4 Bewusstseinstrübung, die dann eine Intubation erforderte, 4 Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Herz-Kreislauf-System

Auch Herz-Kreislauf-Störungen können jederzeit während eines Transports auftreten. Bei traumatologischen Intensivpatienten wurde berichtet, dass es bei über 2/3 (68 %) der transportierten Patienten zu einer ernst-

6.3

Transportausrüstung

Für den innerklinischen Intensivtransport ist folgende Basisausstattung erforderlich [7]: 4 Transportmonitor, 4 Transportbeatmungsgerät mit O2-Quelle, zur Sicherheit bei Ausfällen ein Handbeatmungsbeutel mit Reservoir, 4 eine Absaugeinheit, 4 Notfalltasche mit Medikamenten und Intubationsbesteck, 4 Defibrillator, sofern der Patient besonders gefährdet ist.

49 6.4 · Vorbereitung und Durchführung des Transports

6.3.1

Transportmonitor

Der Transportmonitor muss stabil gebaut, übersichtlich dimensioniert und bedienbar sein, einen beleuchteten, gut erkennbaren Bildschirm besitzen sowie über eine Akkulaufzeit von mindestens 2 h verfügen. Folgende Parameter müssen überwacht werden können: 4 EKG mit Herzfrequenz, 4 nichtinvasive Blutdruckmessung (mit verschiedenen Manschettengrößen), 4 invasive Druckmessung mit Darstellung der Druckkurve (für Blutdruck, ZVD, PAP, PCWP oder ICP), 4 Pulsoxymetrie (mit Pulsfrequenzangabe, optional mit Pulskurvendarstellung), 4 Kapnometrie (mit Darstellung der Kapnographiekurve) bei beatmeten Patienten.

6.3.2

Transportbeatmungsgerät

Ein Transportbeatmungsgerät sollte folgende Einstellmöglichkeiten bzw. Eigenschaften besitzen: 4 Atemfrequenz und Tidalvolumen bzw. Atemminutenvolumen, 4 Atemzeitverhältnis (I:E frei wählbar, zumindest aber 1:1 und 1:2), 4 FIO2 frei wählbar, 4 PEEP, 4 Beatmungsdruckanzeige, 4 akustischer und optischer Volumenmangel-, Stenose- und Diskonnektionsalarm. ! Cave Beim Einsatz der Transportbeatmungsgeräte müssen folgende Gefahren beachtet werden: 4 Alte Geräte besitzen keinen Diskonnektions- oder Volumenmangelalarm! 4 Die Beobachtung der Beatmungsdruckanzeige ist zwar hilfreich, beweist aber keine ausreichende Ventilation und kann bei einer Stenose im Bereich der Atemwege irreführend sein. 4 Alte Geräte sind O2-druckbetrieben. Ist kein O2-Druck mehr vorhanden (bei geschlossener oder vollständig entleerter O2-Flasche), stoppt die Beatmung bei einigen Geräten ohne Vorwarnung.

Daher ist gleichzeitig eine klinische Überwachung unbedingt erforderlich: Der Thorax hebt und senkt sich regelmäßig. Eine Überwachung mit Kapnometrie ist ideal, die Pulsoxymetrie reagiert erst verzögert bei beginnendem O2-Mangel. 6.3.3

Notfalltasche

Die Notfalltasche für innerklinische Transporte muss kein vollständig aufgerüsteter Notarztkoffer sein; es genügen vielmehr ein Basissatz Notfallmedikamente, einige Spritzen und Kanülen, ein Intubationsbesteck sowie ein Handbeatmungsbeutel mit Masken und Guedel-Tuben. Eine Vorschlagsliste zur Medikamentenausstattung findet sich in . Tab. 6.1.

. Tab. 6.1 Vorschlagsliste zur Medikamentenausstattung eines Notfallkoffers für innerklinische Transporte Notfallmedikamente

Sedativa/ Analgetika

Sonstiges

5 5 5 5 5 5

5 5 5 5

5 100 ml NaCl 0,9 % 5 100 ml NaHCO3 8,4 % 5 Nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans (z. B. Rocuronium oder Cisatracurium)

6.4

Adrenalin Noradrenalin Atropin Akrinor Amiodaron Nitroglycerin

Midazolam Etomidat Propofol Ketamin

Vorbereitung und Durchführung des Transports

Geplante Intensivtransporte werden am besten während der Hauptarbeitszeit durchgeführt, wenn die Mitarbeiterzahl am höchsten ist. Dies gilt insbesondere für Transporte zu diagnostischen Zwecken, um Befunde sofort mit einem erfahrenen Untersucher »vor Ort« diskutieren und eventuelle Zusatzuntersuchungen anschließend ohne unnötigen Zweittransport durchführen zu können.

6.4.1

Personelle Voraussetzungen

Innerklinische Transporte beatmeter Intensivpatienten sollten immer von mindestens 2 Personen begleitet werden: einem Arzt und einer Pflegekraft (=Transportteam), beide mit intensivmedizinischer Qualifikation [7]. Der transportbegleitende Arzt sollte folgende Anforderungen erfüllen [20]: 4 Erfahrung in der Intensivmedizin, 4 Erfahrung in der Notfallmedizin, 4 Erfahrung in der Transportbegleitung, 4 Erfahrung im Atemwegsmanagement (Beutel-Masken-Beatmung, Intubation und alternative Verfahren). In der Regel wird das Transportteam den Patienten auch selbst auf der Intensivstation betreuen und ist über die individuellen Besonderheiten informiert. Ist der Patient dem Transportteam nicht bekannt, so wird eine kurze Übergabe durchgeführt. Hierbei muss auch eine Identitätssicherung des Patienten und der geplanten Maßnahme erfolgen. ! Cave Bei innerklinischen Transporten gilt: Persönlich unbekannte Patienten nie ohne vorhergehende Identitätssicherung transportieren! Dies gilt insbesondere bei Patienten, die zu einer Operation oder nach Hirntoddiagnostik zur Explantation begleitet werden sollen.

6.4.2

Vorbereitung des Patienten

Der ansprechbare Patient wird vor dem Transport entsprechend informiert, etwa 30‒45 min vor dem geplanten Untersuchungs- oder Operationstermin kann dann in Ruhe mit den Transportvorbereitungen begonnen werden.

Infusionen Prinzipiell sollten nur so viele Infusionen und Spritzenpumpen wie wirklich nötig am Patienten angeschlossen bleiben, um auch beim Umlagern möglichst übersichtlich arbeiten zu können. In der Re-

6

50

6 6 6

Kapitel 6 · Transport kritisch kranker Patienten

gel reicht eine Infusionsflasche (meist eine Vollelektrolytlösung) an einem gut laufenden Venenzugang aus; hierüber können Medikamente rasch injiziert und eingespült werden. Infusionsflaschen mit parenteraler Ernährung oder Antibiotika werden nicht benötigt und sollten – um Inkompatibilitäten bei der Injektion anderer Medikamente zu vermeiden – gar nicht erst mitgeführt werden.

Beatmete Patienten Zusätzlich zu dem oben genannten Monitoring ist bei beatmeten Patienten eine weitergehende Überwachung erforderlich: 4 Beatmungsdruck mit Stenosealarm, 4 Volumenmangel- und Diskonnektionsalarm, 4 Kapnometrie (mit Kapnographiekurve).

Kreislaufwirksame Medikamente

6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6 6

Katecholamine, Vasodilatatoren und evtl. Antiarrhythmika müssen selbstverständlich auch während des Transports infundiert werden. Hierfür sind Motorspritzenpumpen (»Perfusoren«) am besten geeignet, wobei die Spritzenzuleitung direkt an einen (zentralen) Venenkatheter angeschlossen sein sollte. Werden diese Medikamente über einen Y-Anschluss mit einer laufenden Infusion zugeführt, so müssen Infusionspausen (z. B. durch Ablegen der Flasche beim Transport) unbedingt vermieden werden. Schließlich muss auf ausreichend gefüllte Medikamentenspritzen geachtet werden: Ein Spritzenwechsel sollte noch vor Transportbeginn erfolgen, Ersatzspritzen werden mitgeführt.

Weitere Medikamente, insbesondere in Spritzenpumpen, sollten wegen der Transportübersichtlichkeit nur dann am Patienten angeschlossen bleiben, wenn 4 eine Unterbrechung der Infusion für die Transportdauer kontraindiziert ist, 4 eine Unterbrechung aufgrund der individuell erwarteten kurzen Wirkdauer problematisch wäre, 4 das Medikament im Bedarfsfall nicht ausreichend sicher als Bolus appliziert werden kann. So wird man bei analgosedierten Patienten für die Dauer des Transports häufig auf Fentanyl-/Midazolam-Bolusgaben wechseln und auf die Heparinbasisinfusion ganz verzichten können, andererseits wird eine therapeutische Heparinisierung meist weitergeführt. ! Cave Besondere Vorsicht ist geboten bei insulin- oder kaliumhaltigen Infusionen: Diese sollten (von seltenen Ausnahmefällen abgesehen) wegen der Hypoglykämieund Hyperkaliämiegefahr nicht auf dem Transport mitgeführt werden.

6.4.3

Überwachung während des Transports

6 6

Nicht beatmete Patienten

6 6 6 6

Einstellung des Transportbeatmungsgeräts

Bei der Einstellung des Transportbeatmungsgeräts wird die Einstellung des Intensivrespirators direkt übernommen. Ist dies nicht vollständig möglich, so sollte bei den folgenden Beatmungsparametern eine ähnliche Einstellung erreicht werden: 4 Atemfrequenz, 4 Tidalvolumen, 4 Atem-Zeit-Verhältnis, 4 PEEP (wichtig: immer einstellen!), 4 Beatmungsspitzendruck.

Andere Medikamente

Anschließend wird das Transportmonitoring angeschlossen, wobei sich der Überwachungsumfang an den nachfolgenden Empfehlungen orientieren sollte.

6

6.4.4

Für den Transport nicht beatmeter Intensivpatienten wird zur Überwachung folgender Minimalstandard empfohlen: 4 EKG mit Herzfrequenz, 4 Pulsoxymetrie, 4 nichtinvasive Blutdruckmessung. Ist eine arterielle Kanüle vorhanden, so wird auch eine direkte invasive Druckmessung empfohlen. In manchen Situationen ist es sinnvoll, eine invasive Druckmessung allein für den Transport und die geplante Intervention neu anzulegen.

Die Patienten werden beim Gerätewechsel anfänglich mit 100 % O2 beatmet. Dies scheint bei Erwachsenen auch für eine übliche Transportdauer akzeptabel zu sein und ist zudem mit einem gewissen Sicherheitsgewinn verbunden. Dauert die Intervention vermutlich länger (z. B. mehrstündige Operation, angiographische Intervention etc.), so wird der Intensivrespirator zusätzlich mitgeführt und z. B. im OP oder Angiographieraum über Wandanschlüsse wieder in Betrieb genommen.

Berechnung von O2-Vorrat und maximaler Betriebsdauer Vor dem Transport können O2-Vorrat und mögliche Betriebsdauer berechnet werden. Hierbei muss man berücksichtigen, dass aus Sicherheitsgründen in O2-Flaschen ein Restdruck von ca. 30  bar verbleiben sollte. Der minütliche Gasverbrauch der oben genannten Transportrespiratoren entspricht bei 100 %-O2-Beatmung der Summe aus Atemminutenvolumen plus 1 l/min »Betriebsgas«.

Berechnung des O2-Vorrats Nutzbarer O2-Vorrat = Volumen der O2-Flasche × (Flaschendruck – 30 bar Restdruck)

Beispiel: 3 l × (180–30 bar) = 450 l O2 Bei einem Atemminutenvolumen von 9 l/min entspricht dies einer sicheren Beatmungsdauer von 450 l/(9+1 l/min)=45 min. Durch Beatmung mit einer FIO2 = 0,5 (»Air Mix«) ließe sich die Beatmungsdauer in etwa verdoppeln.

Patienten mit schweren Oxygenierungsstörungen Sollen Patienten mit schwersten Oxygenierungsstörungen transportiert werden (z. B. CT-Diagnostik bei Polytrauma mit ARDS), so ist die Indikation hier besonders streng zu stellen. Für die Transportbeatmung sollte dann am besten ein akkubetriebener Intensivrespirator verwendet werden, der z. B. in eine Spezialtrage integriert oder selbst fahrbar ist. Diese Transporte sind technisch besonders anspruchsvoll und verlangen von allen Beteiligten eine exakte Planung und Durchführung.

51 6.4 · Vorbereitung und Durchführung des Transports

6.4.5

Vorgehen in Sonderfällen

Der Intensivpatient kann vor dem Transport an weiteren Diagnostik- oder Therapiegeräten angeschlossen sein. Hier wird folgendermaßen verfahren:

Pulmonalarterienkatheter Ein unbeabsichtigtes Vorschieben des Katheters beim Transport oder Umlagern kann Herzrhythmusstörungen auslösen oder sogar zu einer Pulmonalarterienruptur führen. Um dies zu vermeiden, wird der Pulmonalarterienkatheter vor dem Transport unter Monitorkontrolle zurückgezogen, ausgehend von der Wedge-Position ca. 2–5 cm, sodass die Katheterspitze dann in einem größeren Pulmonalarteriengefäß liegt. Anschließend wird der Katheter am Schleuseneingang fixiert und die Zentimetermarke notiert. Eine kontinuierliche PAP-Messung während des Transports ist m. E. im Routinefall nicht erforderlich, allerdings muss die Lage der Katheterspitze (z. B. während einer CT-Untersuchung) diskontinuierlich mit PAP-Messung überprüft werden. Während länger dauernder Interventionen oder Operationen wird eine kontinuierliche Druckmessung empfohlen, die Bestimmung des Wedgedrucks erfolgt nach Bedarf.

Intrakranielle Druckmessung Abhängig vom verwendeten Druckmesssystem ist eine kontinuierliche Überwachung des intrakraniellen Drucks (ICP) während des Transports gar nicht möglich. Das in der Übersicht dargestellte Vorgehen hat sich bei Patienten mit erhöhtem ICP bewährt.

Praxisempfehlungen zum Transport von Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck 4 Vor Transportbeginn Analgosedierung vertiefen, dabei auf ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck (CPP) achten 4 Gegebenenfalls für diese Phase zusätzliche Muskelrelaxierung erwägen (z. B. mit Cisatracurium oder Rocuronium) 4 Bei der Beatmungseinstellung Hyperkapnie vermeiden, ggf. vorübergehend milde Hyperventilation (bei Bedarf Blutgasanalyse) 4 Osmodiuretika bereithalten; falls schon im Routineplan enthalten, dann Applikation einer Dosis unmittelbar vor Transportbeginn 4 Transport mit erhöhtem Oberkörper, Kopf stabil in der Mittellinie gelagert 4 Bei Ankunft, z. B. im CT oder OP, sofort ICP-Messung wieder anschließen, Flachlagerung des Patienten möglichst vermeiden oder unter ICP-Kontrolle durchführen 4 Bei länger dauernden Interventionen Kontrolle der Beatmungseinstellung mit Kapnometrie und intermittierender Blutgasanalyse 4 Vorsicht bei intraventrikulärer Druckmessung mit Liquorableitung: System am besten für den Transport verschließen, um ein unbeabsichtigtes Leerlaufen zu verhindern; Öffnung der Liquordrainage nach Bedarf und ICP-Wert

Thoraxdrainage Thoraxdrainagen werden im Schockraum bei beatmeten Patienten häufig mit einem Gummilippenventil (sog. Heimlich-Ventil) versorgt. Dabei muss auf die seitenrichtige Ventilkonnektion geachtet

werden (diese ist auf dem Ventil als Bild dargestellt), anderenfalls kann sich ein Spannungspneumothorax entwickeln. Wird an das Heimlich-Ventil ein Sekretbeutel angeschlossen, so droht die gleiche Gefahr, wenn der Beutel nicht durch einen Scherenschnitt eröffnet wurde. Beim Intensivtransport müssen die Thoraxdrainagen auch während des Transports mit einem ausreichenden Sog versehen werden. Solange bei dem Patienten keine Luftleckage vorliegt, kann für kurze Transporte ein geschlossenes Dreikammersystem mit integrierter Sogkontrolle verwendet werden, anderenfalls muss eine akkubetriebene Saugpumpe an das Drainagesystem angeschlossen werden. Weiterhin ist Folgendes zu beachten: 4 Thoraxdrainage und Verbindungsschlauch vor Transportbeginn auf freie Durchgängigkeit prüfen, 4 Schläuche sicher befestigen, um ein unbemerktes Abknicken oder eine Diskonnektion zu verhindern, 4 Drainagesystem nicht über Patientenniveau anheben, um einen Rücklauf von Flüssigkeit zu vermeiden. ! Cave Auch bei korrekter Lage und Funktion der Thoraxdrainage kann sich während des Transports ein neuer Spannungspneumothorax ausbilden, der eine sofortige Entlastung erfordert!

Hämodialyse/Hämofiltration Bei Patienten, die ein Nierenersatzverfahren benötigen, sind folgende Besonderheiten zu beachten: 4 Nach intermittierender Hämodialyse: Volumenmangel, Elektrolytdysäquilibrium; daher vor Transportbeginn aktuelle Blutgas- und Elektrolytkontrolle durchführen und Volumenstatus abschätzen. 4 Bei kontinuierlichem Verfahren (z. B. CVVHD): Schlauchleitungen mit heparinhaltiger Kochsalzlösung (»Heparinschloss«) freispülen, Maschine in Stand-by-Modus, abhängig von der geplanten Intervention Heparinrestwirkung beachten!

Intraaortale Ballonpumpe (IABP) und »Assist Devices« Für den Transport von Patienten mit IABP wird die Hilfe einer weiteren Person empfohlen, die mit den typischen Problemen einer IABP und deren Lösung gut vertraut sein sollte; meist ist dies ein Kardiotechniker. Dies gilt insbesondere bei Patienten mit einem linksventrikulären oder biventrikulären »assist device« (LVAD/ BVAD) [15]. Der Transport selbst kann nur sehr langsam erfolgen und benötigt eine entsprechende Vorlaufzeit. Vor Transportbeginn muss Folgendes beachtet werden: 4 IABP-Katheter ausreichend fixieren, um eine Dislokation beim Transport (und insbesondere beim Umlagern) zu verhindern, 4 bei EKG-Triggerung: EKG-Elektroden auf sicheren Halt überprüfen, evtl. erneuern, 4 bei Drucktriggerung: Druckmessvorrichtung überprüfen, 4 Steuereinheit der IABP kontrollieren: Augmentationsstärke, Frequenz? Bei manchen IABP-Geräten ist eine korrekte Drucktriggerung bei erheblicher Hypotonie nicht möglich. Daher sollte für den Transport ein alternatives Triggerverfahren sofort verfügbar sein, am einfachsten das EKG. Der IABP-Betrieb kann während des Transports anhand der typischen arteriellen Druckkurvenveränderungen überwacht werden.

6

6 6 6 6 6 6 6 6

52

Kapitel 6 · Transport kritisch kranker Patienten

6.5

Besonderheiten des Interhospitaltransports

Interhospitaltransporte zwischen Intensivstationen unterschiedlicher Versorgungsstufe finden in beiden Richtungen statt: Anfänglich werden die Patienten aufgrund der Schwere oder Besonderheit der Erkrankung von einer Intensiveinheit niedrigerer Versorgungsstufe in eine Spezialeinheit verlegt, nach abgeschlossener Behandlung wird dann möglicherweise auch ein Rücktransport durchgeführt. Prinzipiell muss davon ausgegangen werden, dass die Risiken beim Interhospitaltransport und beim innerklinischen Transport ähnlich sind, valide Untersuchungen sind allerdings nur unzureichend vorhanden [12]. In einer prospektiven niederländischen Studie wurden 100 konsekutive Interhospitalintensivtransporte untersucht. Dabei wurden bei 1/3 der Transporte Komplikationen beobachtet, wovon – nach Ansicht der Autoren – etwa 70 % hätten vermieden werden können [14]. Dies zeigt deutlich, dass der Transport von Intensivpatienten eine sorgfältige Planung durch das abgebende Krankenhaus und eine ebenso sorgfältige Durchführung erfordert!

6 6.5.1

6

6 6

6.5.2

6 6 6 6 6

6 6 6 6 6 6 6

In dem Arzt-Arzt-Gespräch müssen außerdem weitere Informationen abgefragt werden, die am besten auf einem speziellen Protokoll dokumentiert werden.

Intensivtransportprotokoll der DIVI [6, 10] 4 Verlegendes Krankenhaus: Station, behandelnder Arzt mit Telefon-, Fax-Nummer und evtl. E-Mail-Adresse 4 Aufnehmendes Krankenhaus: Station, behandelnder Arzt mit Telefon-, Fax-Nummer und evtl. E-Mail-Adresse 4 Patientendaten: Name, Alter, Gewicht, Größe 4 Erkrankung: Diagnosen und Operationen, Verlauf, aktueller Zustand 4 Intensivmedizinische Besonderheiten: – Gasaustausch und Beatmung – Hämodynamik inkl. Monitoring, kreislaufunterstützende Therapie (Katecholamine, IABP etc.) – Neurologie (Hirndruckmessung?) – Weitere Organdysfunktionen bzw. Organersatzverfahren – Laborwerte 4 Besonderheiten: Infektionsstatus, Speziallagerung etc. 4 Kostenträger mit Telefon-, Fax-Nummer und evtl. E-Mail-Adresse; Zusage der Kostenübernahme

Transportmittel

Für den Interhospitaltransfer werden speziell ausgerüstete Fahrzeuge (ITW = Intensivtransportwagen), Hubschrauber (ITH =Intensivtransporthubschrauber) oder Flächenflugzeuge (Ambulanz-Jet) vorgehalten, deren Alarmierung und Einsatzkoordination über die lokale Rettungsleitstelle (ITW, z. T. ITH) oder die bekannten Hilfsorganisationen (z. T. ITH, Ambulanz-Jet) erfolgt. Alle Fahr- und Flugzeuge müssen über die für den innerklinischen Transport dargestellten Überwachungs- und Behandlungsmöglichkeiten verfügen, zusätzlich muss ein moderner Intensivrespirator an Bord vorhanden sein. Die Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) hat zu Konstruktion und Ausstattung eines ITW konkret Stellung genommen [8] und darüber hinaus Empfehlungen zur erforderlichen Qualifikation des begleitenden Arztes gemacht [9]. Der Einsatzradius wird etwa folgendermaßen angegeben: 4 ITW: bis 100 km oder 2 h Transportdauer, 4 ITH: 50–250 km, 4 Ambulanzjet: >250 km.

6

schnellstmöglich verfügbaren Rettungsmittel und mit Begleitung durch den verlegenden Arzt.

Die Übergabe des Patienten erfolgt auf der Intensivstation des verlegenden Krankenhauses, anschließend übernimmt das Transportteam die volle Verantwortung für den Patienten. Die Übergabe in der Zielklinik sollte ebenfalls an einen intensivmedizinisch erfahrenen Arzt erfolgen.

Literatur 1

2

3

Vorbereitung und Durchführung

Jeder Interhospitaltransport muss im Vorfeld exakt geplant werden; dazu ist unbedingt ein Arzt-Arzt-Gespräch erforderlich. Zuerst müssen zwei entscheidende Fragen beantwortet werden: 4 Warum soll der Patient verlegt werden? 4 Wie dringend ist der Transport? Hierbei sei betont, dass jede Transportindikation eine Einzelfallentscheidung darstellt, bei der Nutzen und Risiken für den Patienten individuell sorgfältig abgewogen werden müssen. Dementsprechend ist es nahezu unmöglich, von einem »nicht transportfähigen« Patienten zu sprechen, der erwartete Nutzen muss aber in jedem Fall das evtl. extrem hohe Risiko rechtfertigen! Weiterhin muss bei sehr dringlichen Einsätzen Folgendes beachtet werden: > Intensivtransporter sind keine Notfallverlegungsfahrzeuge. Muss ein Notfallpatient sofort in eine Spezialklinik gebracht werden, z. B. bei intrakranieller Blutung mit Einklemmungsgefahr, so erfolgt dies mit dem

4

5

6

7

8

Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland (2006) Recommendations for the Safe Transfer of Patients with Brain Injury [www.aagbi.org/publications/guidelines/docs/braininjury.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland (2009) AAGBI Safety Guideline Interhospital transfer. [www.aagbi.org/publications/ guidelines/docs/interhospital09.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Australasian College for Emergency Medicine, Australian and New Zealand College of Anaesthetists, Joint Faculty of Intensive Care Medicine (2003) Minimum standards for intrahospital transport of critically ill patients. [www.acem.org.au/media/policies_and_guidelines/min_stand_intrahosp_crit_ill.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Beckmann U, Gillies DM, Berenholtz SM, Wu AW, Pronovost P (2004) Incidents relating to the intra-hospital transfer of critically ill patients. An analysis of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intens Care Med 30: 1579–1585 Bercault N, Wolf M, Runge I, Fleury JC, Boulain T (2005) Intrahospital transport of critically ill ventilated patients: a risk factor for ventilatorassociated pneumonia-a matched cohort study. Crit Care Med 33: 2471–2478 Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin DIVI (2000) Intensivtransportprotokoll. [www.divi-org.de/fileadmin/pdfs/ notfallmedizin/intensiv.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin DIVI (2004) Empfehlung der DIVI zum innerklinischen Transport kritisch kranker, erwachsener Patienten. [www.divi-org.de/fileadmin/pdfs/Intensivmedizin/Empfehlung_DIVI.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin DIVI (2004) Stellungnahme der BAND und DIVI zur Konstruktion und

53 Literatur

9

10 11 12

13 14

15 16 17

18

19

20

Ausstattung von Intensivtransportwagen (ITW) [www.divi-org.de/ fileadmin/pdfs/notfallmedizin/Stellungnahme_ITW_6_12.pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin DIVI (2004) Zur ärztlichen Qualifikation bei Intensivtransport. [www.diviorg.de/fileadmin/pdfs/Intensivmedizin/spez_intensivtransport_2004. pdf ] (Zugriff 30.04.2010) Ellinger K, Denz C, Genzwürker H, Krieter H (2005) Intensivtransport. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln Engelhardt W (1997) Innerklinische Transporte von Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck. Anästh Intensivmed 38: 385 Fan E, MacDonald RD, Adhikari NKJ, Scales DC, Wax RS, Stewart TE, Ferguson ND (2006) Outcomes of interfacility critical care adult patient transport: a systematic review. Crit Care 10: R6–R12 Indeck M, Peterson S, Smith J, Brotman S (1988) Risk, cost, and benefit of transporting ICU patients for special studies. J Trauma 28: 1020–1025 Ligtenberg JJM, Arnold LG, Stienstra Y, van der Werf TS, Meertens JHJM, Tulleken JE, Zijlstra JG (2005) Quality of interhospital transport of critically ill patients: a prospective audit. Crit Care 9: R446–R451 Löw M, Jaschinski U (2009) Innerklinischer Transport des kritisch kranken Patienten. Anaesthesist 58: 95–108 Papson JP, Russel KL, Taylor DM (2007) Unexpected events during the intrahospital transportof critically ill patients. Acad Emerg Med 14:574–577 Szem JW, Hydo LJ, Fischer E, Kapur S, Klemperer J, Barie PS (1995) Highrisk intrahospital transport of critically ill patients: safety and outcome of the necessary »road trip«. Crit Care Med 23: 1660–1666 Warren J, Fromm RE Jr, Orr RA, Rotello LC, Horst HM; American College of Critical Care Medicine (2004) Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care Med 32: 256-2 Waydhas C, Schneck G, Duswald KH (1995) Deterioration of respiratory function after intra-hospital transport of critically ill surgical patients. Intens Care Med 21: 784–789 Wiese CHR, Bartels U, Fraatz W, Bahr J, Zausig YA, Quintel M, Graf BM (2008) Innerklinische Transporte von kritisch kranken Patienten: Eine besondere Herausforderung in der klinischen Versorgung. Anästh Intensivmed 49:125–133

6

55

Scores R. Lefering, E. Neugebauer

7.1

Was ist ein Score? – 56

7.2

Scores in der Intensivmedizin – 56

7.2.1 7.2.2 7.2.3

Zusammensetzung – 56 Spezifische vs. allgemeine Scores – 59 Einmalerhebung versus Verlaufsbeobachtung – 59

7.3

Ziele der Anwendung von Scores – 61

7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5

Schweregradklassifikation und Prognose – 61 Forschung – 61 Qualitätssicherung – 61 Ökonomie – 62 Ausbildung – 62

7.4

Entwicklung und Evaluation von Scores – 62

7.4.1 7.4.2 7.4.3

Experte plus Statistik – 62 Bewertung von Scores – 62 Sensitivität und Spezifität – 63

7.5

Grenzen und Gefahren – 64

7.5.1 7.5.2 7.5.3 7.5.4 7.5.5

Interpretation – 64 Therapieentscheidungen – 64 Therapieabbruch – 64 Starre Komponenten – 64 Aktualität – 65

Literatur– 65

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_7, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

7

7 7

56

Kapitel 7 · Scores

7.1

Was ist ein Score?

Der Begriff Score stammt aus dem Englischen und bedeutet übersetzt Punktzahl. Score

7

Ein Score ist der Versuch, eine komplexe klinische Situation auf einen eindimensionalen Punktwert abzubilden. Eine solche Reduktion verfolgt das Ziel, übergreifende Aspekte wie Schweregrad oder Prognose als Kombination einzelner Fakten objektiv zu fassen, um sie dann in unterschiedlichen Kollektiven vergleichend darstellen zu können.

7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7

Jeder Versuch, die individuelle Situation eines Patienten zu dokumentieren, stellt bereits eine Reduktion dar, denn sie beschreibt nur das, was wir heute messen können oder meinen, messen zu müssen. Jeder Laborwert, jede Röntgenaufnahme, jede Blutgasanalyse, jedes EKG ist ein kleines Stück Information, ein Mosaikstein im Zustandsbild des Patienten. Die Gesamtheit dieser Befunde und ihre Veränderung über die Zeit ist ein Versuch, diese Komplexität – in reduzierter Form – abzubilden.

Score bedeutet Reduktion Ein Score geht hier noch einen Schritt weiter. Er reduziert die vorliegenden Daten eines Patienten auf einen einzigen Wert, der sich als Punktsumme einzelner Faktoren ergibt, die aus Sicht von Experten oder aufgrund statistischer Datenanalysen als wesentliche Determinanten des Zustands eines Patienten angesehen werden (. Abb. 7.1). Der große Vorteil dieser Reduktion wird deutlich, wenn man den ersten in der Medizin publizierten Score, den 10-Punkte-Apgar-Score zur Beurteilung von Neugeborenen, betrachtet. Es ist der Versuch, eine komplexe Situation durch die Konzentration auf das »Wesentliche« überschaubar zu machen und damit eine vergleichende Betrachtung unter vielen Patienten erst zu ermöglichen. > Scores sind der Versuch, durch Reduktion auf das Wesentliche vergleichende Betrachtungen zu ermöglichen.

7.2

Scores in der Intensivmedizin

Die Intensivmedizin befasst sich mit schwerkranken Patienten, und nicht jeder Patient überlebt diesen kritischen Zustand, trotz massivem Einsatz von Medikamenten, technischen Hilfsmitteln und permanenter Überwachung. Das Ziel der Intensivtherapie ist letztlich das Überleben der Situation, die zur Einweisung auf die Intensivstation geführt hat, d. h. den Zustand des Patienten soweit zu stabilisieren oder zu normalisieren, dass er der Intensivtherapie nicht mehr bedarf. Es stellt sich bei jedem Intensivpatienten immer die Frage, wie weit er von diesen beiden Extremen, nämlich die Intensivstation lebend und stabil verlassen zu können oder zu sterben, entfernt ist. Scores sind ein Versuch, ein Ansatz, eine Möglichkeit, diesen Zustand zu quantifizieren. In . Tab. 7.1 sind einige in der Intensivmedizin häufig verwendete Scoresysteme beispielhaft zusammengestellt.

. Abb. 7.1 Ein Scorewert ist die Zusammenfassung unterschiedlicher Aspekte eines Patienten in einem einzigen Zahlenwert (oben). Der gleiche Scorewert kann daher aus vielen unterschiedlichen Situationen resultieren (unten)

7.2.1

Zusammensetzung

Ein Score ist immer die Kombination mehrerer Aspekte eines Krankheitsgeschehens, von denen jeder für sich im klassischen Sinne messbar ist, z. B. Blutdruck, Herzfrequenz oder Laborwerte. Zusätzlich zum aktuellen Zustand können auch Aspekte berücksichtigt werden, die der Patient anamnestisch (Alter, Vorerkrankungen) oder akut (Operation, Diagnose) mitbringt. Auch therapeutische Maßnahmen (z. B. Beatmungstherapie, Dialyse) können als indirekte Indikatoren für die Schwere der Erkrankung einbezogen werden. Ein Score wählt gewisse Aspekte aus, gewichtet sie mit Punkten und fügt diese durch Summation zu einem Gesamtwert zusammen. Auswahl und Gewichtung der Aspekte hängen von der Art und Weise der Scoreentwicklung und von der beabsichtigten Anwendung ab. In der Regel unterstützen heute statistische Analysen die von Experten initiierten Ansätze zur Entwicklung und Validierung von Scores.

Physiologische Scores Die Physiologie eines Patienten beschreibt das »Funktionieren« des Organismus. Jedes Organ hat eine Aufgabe zu erfüllen, und es wird an ausgewählten klinischen und Laborparametern erfasst, inwieweit ihm diese Aufgabe gelingt. Ein Beispiel für einen solchen physiologischen Score ist der SAPS II (. Tab. 7.2), bei dem für Werte in einem definierten Normbereich 0 Punkte vergeben werden, was

57 7.2 · Scores in der Intensivmedizin

. Tab. 7.1 Auswahl von in der Intensivmedizin gebräuchlichen Scoresystemen Score

Referenz, Jahr

Patienten

Zeitpunkt

Zusammensetzung Punktwerte

Summenwert*

Bemerkung

Allgemeine Schweregradklassifikation APACHE II Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

[7] 1984

Intensiv allgemein

nach 24 h

12 physiologische Parameter, GCS, Alter, Vorerkrankungen

0–68*

Prognoseberechnungen mit zusätzlichen Koeffizienten für 50 Diagnosegruppen

APACHE III

[8] 1996

Intensiv allgemein

nach 24 h

18 physiologische Parameter, GCS, Alter, Vorerkrankungen

0–319*

Formeln für Prognose nicht frei verfügbar

APACHE IV

[25] 2006

Intensiv allgemein

nach 24 h

142 Variablen

?

Formel nicht publiziert; 116 Diagnosegruppen

SAPS II Simplified Acute Physiology Score

[13] 1993

Intensiv allgemein

nach 24 h

14 physiologische Parameter, GCS, Alter, Vorerkrankung

0–163*

Multicenterdatenbank aus USA/Europa

SAPS III

[16,17] 2006

Intensiv allgemein

nach 1 h

20 Parameter: Patient (5), Aufnahme (5), Physiologie (10)

0-217*

multinationale Datenbasis; mit Prognoseformel

TISS – Therapeutic Intervention Scoring System

[5] 1974

Intensiv allgemein

täglich

76 therapeutische und pflegerische Maßnahmen; je 1–4 Punkte

0–177*

Erste Version von 1974 [3] u. a. genutzt für ökonomische Analysen/Personalbedarf

TISS-28

[20] 1996

Intensiv allgemein

täglich

28 therapeutische und pflegerische Maßnahmen; je 1–8 Punkte

0–78*

Berechnet aus TISS; deutlich robuster und einfacher

NEMS Nine Equivalents of Nursing Manpower Use Scorer

[21] 1997

Intensiv allgemein

täglich

9 Maßnahmen-Bündel, je 3-12 Punkte

0–66*

Weitere Reduzierung des TISS-28

MOF – Multiple Organ Failure

[4] 1985

Intensiv allgemein

täglich

7 Organsysteme: Dysfunktion (1 Punkt), Versagen (2 Punkte)

0–14*

Basiert auf Expertenwissen; einfache Handhabung

MODS – Multiple Organ Dysfunction Score

[15] 1995

Intensiv allgemein

täglich

6 Organsysteme, je 0–4 Punkte

0–24*

Basiert auf Literaturstudien und Daten; keine therapeut. Maßnahmen

SOFA – Sequential Organ Failure Assessment

[24] 1996

Intensiv allgemein

täglich

6 Organsysteme, je 5 Stufen (0–4 Punkte)

LOD – Logistic Organ Dysfunction System

[14] 1993

Intensiv allgemein

nach 24 h

6 Organsysteme, bis zu 3 Stufen (0–5 Punkte) des Organversagens

0–22*

n=10.547 logistische Regression

Therapie und Pflege

Organversagenscores

Konsensuskonferenz; ursprünglich »sepsis related organ failure assessment«

Spezifische Scores (Auswahl) GCS – Glasgow Coma Scale

[22] 1974

Schädel-HirnTrauma

initial Verlauf

Augen öffnen, verbale und motorische Reaktion

3*–15

weltweit angewendet

ABSI – Abbreviated Burn Severity Index

[23] 1982

Patienten mit Verbrennungen

initial

Alter, Geschlecht, verbrannte Körperoberfläche, Inhalationstrauma

0–18*

Verfeinerung der bekannten Baux-Regel

Mit * sind jeweils die schlechtest möglichen Werte gekennzeichnet, die teilweise real nicht erreichbar sind. GCS = Glasgow Coma Scale.

7

58

7

Kapitel 7 · Scores

. Tab. 7.2 SAPS-II-Score, entwickelt an über 13.000 Intensivpatienten aus Nordamerika und Europa [13]. Maßgeblich sind die schlechtesten Werte (d. h. die höchste Punktzahl) in einem 24-h-Zeitraum nach Aufnahme auf die Intensivstation. Für Werte im Normalbereich werden keine Punkte vergeben

7

Punkte bei niedrigen Werten

»Normal«

Punkte bei hohen Werten

<40

40–59 7

60–69 12 ≥160 7

7

Alter [Jahre]

7

Herzfrequenz [pro min]

<40 11

40–69 2

70–119

120–159 4

7

Blutdruck (systolisch) [mm Hg]

<70 13

70–99 5

100–199

≥200 2

7

Temperatur [°C]

<39,0

≥39,0 3

7

Nur bei Beatmung oder Pulmonaliskatheter: paO2 [mm Hg]/ FIO 2

7

Urinausscheidung [l/Tag]

7

Harnstoff [mg/dl] oder HarnstoffStickstoff [mg/dl]

7

Leukozyten [103/ mm3]

7

7

7 7

100–199 9

≥200 6

–

<0,5 11

0,5–0,99 4

≥1,0 <60 <28

60–179 28–83 6

<1,0 12

1,0–19,9

≥20 3

Kalium [mmol/l]

<3 3

3,0–4,9

≥5,0 3

Natrium [mmol/l]

<125 5

125–144

≥145 1

15–19 3

≥20

Serumbikarbonat [mEq/l]

7

Bilirubin [mg/dl]

7

Glasgow Coma Scale (vor Sedierung)

7

<100 11

<15 6

<4,0 <6 26

6–8 13

9–10 7

11–13 5

≥80 18

≥180 ≥84 10

4,0–5,9 4

≥6,0 9

Vorerkrankungen

–

Metastasierendes Karzinom 9

Maligne hämatologische Erkrankung 10

Zuweisung auf Intensivstation

Elektiv chirurgisch

Medizinisch (ohne Operation) 6

Ungeplant chirurgisch 8

7

75–79 16

14–15

7 7

70–74 15

Aids 17

7 7 7 7 7

einer normalen Funktion entspricht. Zunehmende Abweichungen von diesem Normalbereich werden mit steigenden Punktzahlen versehen. Hierbei werden therapeutische Maßnahmen zur Korrektur der Messwerte nicht berücksichtigt. . Abb. 7.2 zeigt beispielhaft die Verteilung von SAPS-II-Scorewerten bei Aufnahme auf die Intensivstation und wie mit zunehmend größeren Scorewerten die Sterblichkeit zunimmt.

Therapeutische Interventionen Neben der Betrachtung typischer Parameter der Organfunktion ist aber auch das Ausmaß der therapeutisch notwendigen Unterstützung eines Organs ein klinisch äußerst wichtiger Indikator für dessen Zustand. Ein Beispiel für einen ausschließlich auf therapeutischen, diagnostischen und pflegerischen Maßnahmen aufgebauten Score ist der TISS-28 (. Tab. 7.3 [20]), eine Weiterentwicklung des Therapeutic Intervention Scoring System von Cullen [3] und Keene [5] aus den 1970-er Jahren. Beim TISS-28 werden 28 Maßnahmen bzw. Maßnahmenkomplexe mit Punktwerten zwischen 1 und 8 ver-

59 7.2 · Scores in der Intensivmedizin

Spezifische Scores Scores, die sich nur auf ganz bestimmte Krankheitsbilder beziehen, betrachten nur eine für diese Situation spezifische Auswahl von Faktoren. Ein gutes Beispiel ist hier der Abbreviated Burn Severity Index von Tobiassen [23] (ABSI), der die Schwere eines Verbrennungstraumas beschreibt. Eine Übersicht über traumaspezifische Scoresysteme gibt z. B. [2].

Allgemeine Scores Allgemeine oder krankheitsübergreifende Scores versuchen, Aspekte zu kombinieren, die allgemeine Indikatoren von Gesundheit oder Krankheit sind. Fieber, Tachykardie, Hyper-/Hypotonie oder Leukozytose/-penie sind solche Indikatoren. Bezogen auf die Intensivtherapie lassen sich solche Scores in der Regel auf alle Intensivpatienten anwenden. Die bekanntesten Beispiele solcher krankheitsübergreifenden Scores sind die APACHE-Scores von Knaus et al. [6–8, 25] sowie die SAPS-Scores [13, 16, 17] (. Tab. 7.1 und . Tab. 7.2). . Abb. 7.2 Häufigkeitsverteilung der SAPS-II-Scorewerte (senkrechte Balken) bei Aufnahme auf die Intensivstation in einem gemischen Patientengut (n=11.289; Interdisziplinäre AG Qualitätssicherung der DIVI) sowie die beobachtete Letalität auf der Intensivstation in Abhängigkeit vom initialen SAPS-II-Scorewert (durchgezogene Linie)

sehen und, falls durchgeführt, zu einem täglichen Wert addiert. Unabhängige Untersuchungen konnten zeigen, dass TISS-Werte sehr gut mit den klassischen physiologischen Scores (APACHE, SAPS) korrelieren [10, 11]. Mittlerweile gibt es mit dem NEMS (. Tab. 7.1) eine noch weitere Reduktion des TISS-28 auf nur 9 Maßnahmen, allerdings mit neuer Punktgewichtung. Als Teil der Aufwandpunkte findet der Core-10-TISS Anwendung, eine weitere Kurzform des TISS-28. Dies sind gerade die 9 Items des TISS-28 (außer Standardmonitoring), die mindestens 4  Punkte ergeben, plus die Dialyse (. Tab. 7.3).

Organversagenscores Eine andere Gruppe von Scoresystemen beschreibt den Zustand eines Patienten über die Funktion seiner wichtigsten Organsysteme. Jedes Organ für sich genommen hat seine spezifischen Aufgaben im Organismus zu erfüllen, es lässt sich in der Regel räumlich gut abgrenzen, und sein Funktionszustand ist durch eine Anzahl direkter oder indirekter Messparameter zu erfassen. Die Nierenfunktion lässt sich beispielsweise gut über die Kreatininclearance beschreiben. Über die Vergabe von Punkten für jedes Organ, je nach Grad der Funktionseinschränkung, ergibt sich in der Summe wieder eine kumulative Gesamtzahl. Häufig werden auch therapeutisch notwendige Interventionen wie Beatmung oder Dialyse zur Beschreibung der Organfunktion mit herangezogen. Organversagenscores dienen in der Regel der Verlaufsbeobachtung, d. h. der wiederholten täglichen Anwendung und Dokumentation.

7.2.2

Spezifische vs. allgemeine Scores

Bei der Schweregradbeschreibung konkreter Krankheitsbilder finden sich mit zunehmender Komplexität der Erkrankung fließende Übergänge zwischen »Stadieneinteilung«, »Grading«, »Skalen« und »Scores«, wobei die beiden Letztgenannten über die Kombination von Punktwerten zu einer Graduierung gelangen. Skalen wie die Glasgow Coma Scale (7 Kap. 68) beschreiben eher einen Teilaspekt des Patientenzustands.

Vergleich Spezifische Scores haben den Vorteil, einzelne Aspekte einer Erkrankung deutlich stärker gewichten zu können als ein allgemeiner Score. Sie können auch spezielle Aspekte einbeziehen, die nur bei diesem Krankheitsbild von Bedeutung sind. Bei homogenen Patientengruppen kann dies von Vorteil sein. Beispiel: Der ABSI vermag die Prognose von Schwerverbrannten genauer vorherzusagen als der SAPS; das Gleiche gilt für traumaspezifische Scores bei Unfallopfern [9]. Betrachtet man allerdings ein gemischtes Patientengut, wie es bei klinikübergreifenden Ansätzen zur Qualitätssicherung geschieht, wird man ein krankheitsübergreifendes System wählen müssen.

7.2.3

Einmalerhebung versus Verlaufsbeobachtung

Scores sollten nur bei denjenigen Patienten und unter denjenigen Bedingungen angewendet werden, für die sie entwickelt und geprüft wurden. Diese Bedingungen, zu denen auch der Zeitpunkt bzw. der Zeitraum der Erhebung gehören, sind immer in der Originalpublikation angegeben und sollten beachtet werden. APACHE II und III sowie SAPS II betrachten die schlechtesten Werte innerhalb der ersten 24 h nach Aufnahme auf die Intensivstation, der SAPS III nur in der 1. Stunde nach Aufnahme. Dem Ziel, den Zustand des Patienten bei Aufnahme zu erfassen, kommt damit der SAPS III deutlich näher, denn Veränderungen im Zustand des Paienten in den ersten 24 h können auch auf Interventionen oder deren Fehlen zurückzuführen sein. Die meisten Organversagenscores erlauben eine täglich wiederholte Anwendung, ebenso die Scores, die therapeutische Maßnahmen betrachten (TISS). Damit eignen sich beide zur Verlaufsdokumentation und in ihrer kumulativen Form (Summe der Scorewerte über mehrere Tage) auch zur Klassifikation der gesamten Intensivtherapie – ähnlich den Liegetagen. Der Zeitraum, der einer Scoreerhebung zugrunde liegt, beträgt meistens 24 h, wobei die schlechtesten Werte aus diesem Zeitfenster zu wählen sind. Der Multiple Organ Dysfunction Score von Marshall [15] dagegen wird täglich zu einem definierten Zeitpunkt erhoben (z. B. immer morgens) und erfasst die aktuellen Werte. Abweichungen von den publizierten Vorgaben zur Scoreerhebung (z. B. das tägliche Erheben des SAPS II) sind nicht grundsätzlich unzulässig, bedürfen aber einer eingehenden Validierung und

7

60

7 7

Kapitel 7 · Scores

. Tab. 7.3 Der TISS-28-Score von Reis Miranda et al. [20] Punkte Basis

7

Standardmonitoring

Stündlich Vitalzeichenkontrolle; regelmäßige Bestimmung der Flüssigkeitsbilanz

5

7

Labor

Biochemische Bestimmungen; Mikrobiologie

1

Medikation

i.v.; i.m.; subkutan; oral oder Magenschlauch

1 Medikament: 2 2 oder mehr Medikamente: 3

Verbandswechsel

Dekubitusprophylaxe/-pflege; tägliche Verbandswechsel; häufig heißt mindestens einmal pro Schicht oder ausgedehnte Wundpflege

Routine: 1 häufig: 2

Drainagen

Pflege aller Drainagen (außer Magenschlauch)

3

Beatmung

Mechanische/assistierte Beatmung, auch Spontanatmung mit PEEP oder Atemunterstützung (Spontanatmung ohne PEEP, O 2-Nasenschlauch/-maske)

Mechanisch: 5* unterstützt: 2

Künstliche Luftwege

Pflege der künstliche Luftwege; Endotrachealtubus, Tracheostoma

1

Atemtherapie

Behandlung zur Verbesserung der Lungenfunktion: Physiotherapie, Inhalationen, Ergo-/Spirometrie

1

7 7 7 7 7 7

Lunge

Herz/Kreislauf

7

Vasoaktive Medikamente

Jedes Medikament, jede Dosis

1 Medikament: 3 2 oder mehr Medikamente: 4*

7

Flüssigkeitstherapie

Hoher Volumenersatz i.v. (mindestens 5 I pro Tag)

4*

Arterie

Peripherer arterieller Katheter

5*

Pulmonaliskatheter

Mit oder ohne Messung des Herzzeitvolumens

8*

ZVK

Zentralvenöser Katheter

2

Reanimation

kardiopulmonale Reanimation nach Herzstillstand (ohne 1-maligen präkordialen Faustschlag)

3

Dialyse

Hämofiltration, Dialyse (diverse Techniken)

3*

Ausfuhr

quantitative Urinmessungen (z. B. über Katheter)

2

Diurese

aktive medikamentöse Diurese (z. B. Furosemid)

3

Messung des intrakraniellen Drucks

4*

Azidose/Alkalose

Behandlung einer komplizierten metabolischen Azidose/Alkalose

4*

Ernährung

i.v. Hyperalimentation

3

Enterale Ernährung

Durch Magenschlauch oder über Jejunostomie

2

Besondere Interventionen auf der Intensivstation

Endotracheale Intubation, Einsetzen eines Schrittmachers, Kardioversion, Endoskopie, Notfalloperation, Magenspülung (keine Routineinterventionen)

1 Intervention: 3 2 oder mehr Medikamente: 5*

Interventionen außerhalb der Intensivstation

Besondere Interventionen außerhalb der Intensivstation, Diagnostik (z. B. CT) oder Operationen

5*

7 7 7 7 7 7 7 7 7

Niere

ZNS Hirndruck Metabolismus

Interventionen

7 7 7 7

Die mit * gekennzeichneten Maßnahmen gehören zum Core-10-TISS.

61 7.3 · Ziele der Anwendung von Scores

eines Hinweises bei der Publikation solcher abweichend erhobenen Daten.

7.3

Ziele der Anwendung von Scores

Ein Score ist die Reduktion einer komplexen Situation auf eine eindimensionale Skala, auf einen einzigen Wert. Dabei gehen Detailinformationen zugunsten einer Reduktion auf das Wesentliche verloren. Der Vorteil oder Gewinn liegt darin, ein objektives, reproduzierbares und patientenübergreifendes Maß zu besitzen, das eine über den Einzelfall hinausgehende Kommunikation über Krankheiten und deren Therapien wesentlich erleichtert. Dabei ist ein Score relativ unabhängig von der subjektiven, durch Emotionen und Erfahrung beeinflussten Einschätzung des Arztes. > Scores können eingesetzt werden, um die Erkrankungsschwere zu objektivieren.

Es sei ausdrücklich darauf hingewiesen, dass Scores nicht den Anspruch erheben, den Zustand eines Patienten besser beschreiben zu können als ein Arzt oder ihn ersetzen zu wollen. Die Gewichtung der einzelnen Informationen innerhalb eines Scores erfolgt immer statisch in gleicher Weise, was der Standardisierung förderlich ist, aber der einzelnen Situation nicht immer gerecht wird. In dieser ergänzenden Funktion werden Scores in den folgenden Bereichen angewendet: 4 Prognose, 4 Forschung, 4 Qualitätssicherung, 4 Ökonomie, 4 Ausbildung.

7.3.2

Forschung

Ziel klinischer Forschung in der Intensivmedizin ist das Erkennen und Beschreiben von Krankheitsbildern, deren Pathophysiologie sowie ihre therapeutische und supportive Beeinflussung zur Verbesserung des Outcome der Patienten. Hierzu ist es notwendig, über den Einzelfall hinausgehende verallgemeinernde Beschreibungen vorzunehmen, wozu sich Scores insbesondere eignen.

Einschlusskriterien Um ein Krankheitsbild in klinischen Studien nachvollziehbar zu charakterisieren, können Scores als Einschlusskriterien dienen. Mit Hilfe von Scores können sehr leicht oder sehr schwer erkrankte Patienten ausgeschlossen werden, sodass sich eine Homogenisierung des Studienkollektivs ergibt. Die Konsensusdefinitionen der Begriffe »Sepsis« und »SIRS« (»systemic inflammatory response syndrome«; [1]) haben dies deutlich gezeigt. Studien an Schädel-Hirn-Verletzten nutzen die Glasgow Coma Scale häufig zum Patienteneinschluss und zur Definition eines Komas (GCS≤8).

Vergleichbarkeit In kontrollierten Studien ist die Vergleichbarkeit der untersuchten Patientengruppen eine Grundvoraussetzung für die Interpretation der Ergebnisse. Eine korrekt durchgeführte Randomisierung bei hinreichend großer Fallzahl ist der beste Weg, um vergleichbare Patientengruppen zu erhalten. Doch trotz Randomisierung, und erst recht in nichtrandomisierten Vergleichsstudien, ist eine Prüfung der Strukturgleichheit der Patientengruppen unerlässlich. Scores als zusammenfassendes, objektives Maß zur Schweregradklassifikation leisten hier wichtige Dienste.

Outcomeevaluation 7.3.1

Schweregradklassifikation und Prognose

Das primäre Ziel der Intensivtherapie ist das Überleben eines Patienten, das Überwinden eines kritischen Gesundheitszustands und das Wiederherstellen normaler Organfunktionen. Scores versehen Werte außerhalb eines Normalbereichs mit Punkten, und dies umso mehr, je größer die Abweichung ist. Scores können somit den Grad der Abweichung von einem »gesunden« Normalzustand quantifizieren, bezogen auf die im Score verwendeten Parameter. Wenn ein Score die für ein spezielles Krankheitsbild relevanten Parameter berücksichtigt, kann mit dem Scorewert der Schweregrad dieser Erkrankung festgelegt werden. > Die Ziele von Scores in der Intensivmedizin sind Schweregradbeschreibung und daraus angeleitete Prognoseschätzungen.

Da mit zunehmendem Schweregrad einer Erkrankung auch das Risiko für eine ungünstige Prognose steigt, lassen sich Scorewerte auch für prognostische Aussagen nutzen. Basis solcher Aussagen sind immer Daten großer Patientengruppen mit bekanntem Outcome. Die Gegenüberstellung von Scorewert und Letalität beispielsweise zeigt beim SAPS II eine deutliche Korrelation (. Abb. 7.2). Anhand mathematischer Formeln lassen sich Scorewerte auch direkt in Überlebenswahrscheinlichkeiten transformieren (z. B. SAPS II [13]). Für den APACHE III und IV sind diese Formeln allerdings nicht publiziert worden. Prognostische Aussagen in Form von Wahrscheinlichkeiten lassen sich jedoch sinnvoll nur für Gruppen von Patienten interpretieren (7 Abschn. 7.5.1).

Scores spielen ferner eine immer wichtigere Rolle bei der Outcomeevaluation therapeutischer Maßnahmen. Neben Letalität und Morbidität (Komplikationsraten) findet man zunehmend über Scores definierte Endpunkte in klinischen Studien, wie das ARDS (»adult respiratory distress syndrome«), definiert über den LIS von Murray et al. [18], oder das Auftreten oder die Dauer eines Multiorganversagens, definiert über einen der verfügbaren Organversagenscores (. Tab. 7.1). Kumulative TISS-Punkte spiegeln den tatsächlichen Therapieaufwand deutlicher wider als Liegetage [11]. Scores können als integratives Maß sowohl Inzidenz als auch Schweregrad verschiedener Ereignisse erfassen.

7.3.3

Qualitätssicherung

Die Qualität der Intensivtherapie definiert sich über deren Aufgabenstellung, nämlich schwerkranken Patienten durch supportive Maßnahmen über den kritischen Zustand hinweg zu helfen. Primärer Indikator der Ergebnisqualität ist das Überleben der Patienten. Jedoch sind Letalitätsraten ohne Angaben zur Erkrankungsschwere kaum zu interpretieren. Soll die Qualität der Intensivtherapie gemessen werden, kann dies einerseits anhand vorgegebener, definierter »Standards« erfolgen, oder man vergleicht die Qualität verschiedener Stationen miteinander und erhält so einen relativen Qualitätsvergleich.

Standardisierte Mortalitätsrate (SMR) Scores können in diesem Zusammenhang als externer Standard dienen. Die aufgrund einer Scoreerhebung berechnete Prognose ist quasi der Sollwert, basierend auf den zur Scoreentwicklung benutzten Daten, dem die tatsächlich beobachtete Letalitätsrate (Istwert)

7

62

7 7 7 7 7 7 7 7 7 7

gegenübergestellt wird. Die so ermittelte standardisierte Mortalitätsrate (SMR, Istwert dividiert durch Sollwert) sollte um 1 oder darunter liegen. Valide SMR-Werte benötigen jedoch eine große Fallzahl (Konfidenzintervall beachten). Die Identifikation von Patientensubgruppen, in denen der Istwert deutlich größer ist als der Sollwert, d. h. mehr Patienten verstorben sind als gemäß Scoreprognose erwartet (SMR >1), führt über eine Detailanalyse möglicherweise zur Identifikation von Defiziten in der Patientenversorgung. Der Erfolg qualitätssichernder Maßnahmen lässt sich durch wiederholte Messungen ebenfalls mit dieser Methode quantifizieren. Eine unentbehrliche Rolle spielen Scores zur Schweregradklassifikation, wenn die Ergebnisse verschiedener Abteilungen im Sinne eines Benchmarking miteinander verglichen werden. Erst eine Schweregradadjustierung, beispielsweise mit dem SAPS-II-Score, erlaubt hier eine sinnvolle Analyse [12]. Es sei noch darauf hingewiesen, dass scorebasierte Vergleiche nur einen Aspekt im Rahmen des Qualitätsmanagements darstellen. Sie können auch verwendet werden, um Leitlinien zu erstellen. In den Bereich der Qualitätssicherung gehören auch alle Maßnahmen, die in den Routinebetrieb einer Intensivstation eingreifen, beginnend mit der Indikationsstellung für bestimmte therapeutische Maßnahmen (7 Abschn. 7.5.2  f.) bis hin zur Triage. Für Letztere sind allerdings die derzeit vorliegenden Scoringsysteme weder vorgesehen noch geeignet [19].

7 7.3.4

7 7 7 7 7 7 7 7 7 7 7

Kapitel 7 · Scores

Ökonomie

Die Intensivtherapie gehört zu den kostenintensivsten Maßnahmen im Gesundheitswesen; entsprechend hoch kann ihr Anteil am Krankenhausbudget sein. Daher ist nicht nur aus gesellschaftlicher Sicht eine Transparenz in der Verwendung dieser Mittel geboten. Ökonomische Analysen werden häufig vorschnell mit Mittelkürzungen und Sparmaßnahmen gleichgesetzt. Sie sollen jedoch die tatsächlichen Kosten einer Behandlung möglichst valide wiedergeben, damit z. B. eine kostendeckende Vergütung dieser Maßnahmen möglich ist. Die häufig angewandte Abrechnung über Tagessätze ist insbesondere für die Intensivtherapie zu ungenau. Eine detaillierte, bis ins Einzelne gehende Kostenanalyse ist wegen des enormen Aufwands aber nur selten durchführbar. Hier können Scoresysteme wie der TISS-28 [20] ein wesentlich genaueres Bild der tatsächlich verbrauchten Ressourcen liefern. Setzt man alle in einem bestimmten Zeitraum erbrachten Leistungen (gemessen mit TISS) in Relation zu den Gesamtkosten der Intensivtherapie in diesem Zeitraum, lässt sich ein Kostenwert pro TISS-Punkt berechnen, der bei ca. 35 Euro pro TISS-28-Punkt liegt. Damit lassen sich dann für Patienten oder Patientengruppen die Kosten abschätzen. Bei der Einführung von Aufwandspunkten zur Vergütung intensivmedizinischer Komplexbehandlung im DRG-System spielen Scoresysteme ebenfalls eine wichtige Rolle. Die Aufwandspunkte als Basis der Vergütung kombinieren den täglichen therapeutischen Aufwand (Core-10-TISS) mit dem Zustand des Patienten, gemessen mit dem SAPS II.

> Scores sind eine Form der »gemeinsamen Sprache«, die sowohl die Kommunikation unter Intensivmedizinern als auch die Darstellung und den Transfer neuer Erkenntnisse fördern kann.

7.4

Entwicklung und Evaluation von Scores

7.4.1

Experte plus Statistik

Die Entwicklung eines Scores, d. h. die Auswahl der Parameter und die Festlegung der Punktwerte, beruht immer auf Vorerfahrungen, sei es die klinische Erfahrung von Experten oder die systematisch dokumentierte Verlaufsbeobachtung vieler Intensivpatienten (. Abb. 7.3). Mit statistischen Verfahren lassen sich aus solchen Datensammlungen diejenigen Parameter identifizieren, die mit einem guten bzw. schlechten Outcome verbunden sind, und entsprechend multivariat kombinieren (z. B. mit Hilfe einer logistischen Regression). Ein gutes Beispiel für die interdisziplinäre Entwicklung eines Scores ist der SAPS III [16, 17]. Anzumerken bleibt aber, dass erst unabhängige Validierungsstudien die Qualität eines Scores belegen können.

7.4.2

Bewertung von Scores

Bei der Frage, wie »gut« ein Score ist, müssen mehrere Aspekte geprüft werden. Diese Aspekte beziehen sich sowohl auf die Eigenschaften des Scores als Messinstrument wie auch auf die Anwendbarkeit in der klinischen Situation.

Kriterien zur Bewertung/Auswahl eines Scores 4 4 4 4

Reliabilität (Zuverlässigkeit) Validität (Gültigkeit) Anwendbarkeit Klinische Relevanz

Ausbildung

7

7.3.5

7

Als letztes, aber nicht unwichtigstes Ziel der Anwendung von Scores sei die Förderung der Ausbildung erwähnt. Durch den Anspruch, die »wesentlichen« Aspekte eines Krankheitsbilds oder des Gesamtzustands eines Patienten zu erfassen, erfolgt eine gewisse Fokussierung auf einige wenige Schlüsselparameter. Sofern nicht der falsche

7

Schluss gezogen wird, dass die übrigen Parameter unbedeutend seien, kann die Beschäftigung mit Scores dem Anfänger durchaus eine hilfreiche Orientierung bieten. Man kann auch lernen, dass diese Schlüsselparameter unterschiedliche Herkunft haben. Gerade der SAPS  III-Score zeigt mit der Aufteilung der Prognosefaktoren in 3 Bereiche (Box I = vorbestehende Bedingungen; Box II = Aufnahmegrund; Box III = akute Physiologie), dass nur ein Teil der Faktoren intensivmedizinisch zu beeinflussen ist [17].

. Abb. 7.3 Vorgehen bei der Entwicklung eines Scoresystems

63 7.4 · Entwicklung und Evaluation von Scores

Reliabilität > Bei der Zuverlässigkeit eines Scores steht die Frage im Vordergrund, ob der Score das, was er misst, genau und verlässlich misst.

Die Reliabilität ist unabhängig davon, ob das, was der Score zu messen vorgibt, tatsächlich so ist. Ein reliables Messinstrument kann auch sehr exakt das Falsche messen! Kriterien guter Reliabilität sind verständlich definierte Komponenten, die eindeutige Wahl der Messwerte (z. B. höchster/niedrigster Wert der letzten 24  h), klare Punktwerte oder Vorgaben zum Verhalten bei fehlenden Werten. Die Verfügbarkeit der notwendigen Messparameter ist ebenfalls ein wichtiges Kriterium. Werden viele, selten bestimmte Laborwerte benötigt, verschlechtert dies die Reliabilität. Dies ist ebenfalls der Fall, wenn komplizierte Formeln oder aufwändige Untersuchungen benötigt werden. Zur Prüfung der Reliabilität kann man Test-Retest-Untersuchungen durchführen oder den Score von mehreren Personen unabhängig voneinander erheben lassen und vergleichen (InterRater-Reliabilität). Bekannte Quellen von Beobachtervariationen sind beispielsweise die Bestimmung der Glasgow Coma Scale bei sedierten und beatmeten Patienten, unklare Definitionen von Vorerkrankungen oder lange Beobachtungszeiträume bei sich rasch ändernden Messwerten wie Blutdruck oder Herzfrequenz.

chen Situation entspricht. Kinder, Patienten mit Verbrennungen, Patienten mit kurzer Liegedauer oder solche nach kardiovaskulären Eingriffen sind weitere Gruppen, die oft bei der Scoreentwicklung ausgeklammert wurden.

Klinische Relevanz > Ein Score ist nur dann von Nutzen, wenn seine Ergebnisse klinisch gut interpretierbar sind.

Bei der Wahl eines Scores zur Beschreibung von Patienten oder als Zielgröße in klinischen Studien sollten die Ergebnisse klinisch gut interpretierbar und beobachtete Unterschiede klinisch relevant sein. Ein Scorewert an sich hat nur für denjenigen eine Bedeutung, der sich intensiv mit diesem Score befasst hat; daher ist die Verwendung allgemein bekannter Scores einer Neuentwicklung vorzuziehen. Scorewerte sollten sich leicht in klinische interpretierbare Größen übertragen lassen. Die Umrechnung eines Scorewerts in eine Prognose (Überlebenswahrscheinlichkeit) ist hierfür ein gutes Beispiel. Bei kumulativen TISS-28-Punkten (Summe der TISS-Punkte während des Intensivaufenthaltes) entsprechen 28 Punkte im Mittel einem Liegetag. Will man mit einem Score das Outcome einer Intervention messen, sollten sich die erwarteten Effekte im Score deutlich widerspiegeln (Änderungssensitivität).

Validität > Ein Score ist valide, wenn er tatsächlich das misst, was er zu messen vorgibt.

Ein Score zur Schweregradklassifikation sollte Patienten, die aus klinischer Sicht tatsächlich schwer krank sind, deutlich höhere Punktwerte zuweisen als weniger schwer kranken Patienten. Die Prüfung der Validität erfolgt einerseits durch die sog. »face validity«, d. h. man prüft, ob die im Score verwendeten Parameter »offensichtlich« mit dem Ziel des Scores (Prognose, Schweregrad, Therapieaufwand) übereinstimmen. Andererseits gibt es formale Methoden zur Prüfung der Validität. Hierzu zählt beispielsweise ein Anstieg der Letalität bei steigenden Scorepunkten, wie in . Abb. 7.2 für den SAPS II gezeigt. Es kann auch die Übereinstimmung (Korrelation) mit bekannten und akzeptierten Verfahren (z. B. anderen Scores) überprüft werden. Subgruppen von Patienten, die sich prognostisch unterscheiden, sollten auch im Scorewert Unterschiede zeigen. Zeigt ein Prognosescore beispielsweise bei Anwendung auf neuen Daten oder durch unterschiedliche Nutzer eine vergleichbar gute Vorhersagegenauigkeit, ist dies ebenfalls ein deutlicher Nachweis der Validität.

Anwendbarkeit > Vor seiner Anwendung muss geprüft werden, ob der Score für die betrachtete Patientenpopulation überhaupt geeignet ist.

Bei der Anwendbarkeit stellt sich die Frage, ob ein Score für die Gruppe von Patienten geeignet ist, d. h. ob das betreffende Krankheitsbild identisch ist mit demjenigen, das die Entwickler des Scores betrachtet hatten. Ist dies nicht der Fall, sind erst Validierungsstudien durchzuführen, die möglicherweise die Aussagekraft des Scores einschränken. Beispielsweise konnten mehrere Untersucher zeigen, dass der APACHE  II die Prognose von Traumapatienten deutlich unterschätzt [9]. Mit den »Augen des Scores« sieht ein operativ versorgter, stabilisierter junger Traumapatient besser aus, als es seiner tatsächli-

7.4.3

Sensitivität und Spezifität

Für Scores, die aufgrund ihres Wertes oder einer daraus abgeleiteten Wahrscheinlichkeit ein zukünftiges Ereignis vorhersagen (bei prognostischen Scores das Überleben oder Sterben eines Patienten), gibt es spezielle Kenngrößen, die die Güte oder Genauigkeit der Vorhersage quantifizieren. Für solche prognostischen Aussagen muss der Scorewert in eine Ja/Nein-Aussage verwandelt werden. Dies geschieht anhand eines Cut-off-Punkts, eines Grenzwerts. Beispielsweise könnte man allen Patienten mit einem initialen SAPS-II-Wert von 60 Punkten oder darüber ein negatives Outcome prognostizieren. Kennt man nun das wahre Outcome, lässt sich die Richtigkeit der Prognose ermitteln. Qualitätsmerkmale eines Scores zur Prognose der Letalität 4 Sensitivität = Richtigkeit der Prognose, bezogen auf alle verstorbenen Patienten. 4 Spezifität = Richtigkeit der Prognose, bezogen auf alle überlebenden Patienten 4 Positiver Vorhersagewert = Richtigkeit der Prognose, bezogen auf alle vom Score als »versterbend« prognostizierten Patienten. 4 Negativer Vorhersagewert = Richtigkeit der Prognose, bezogen auf alle vom Score als »überlebend« prognostizierten Patienten.

Wiederholt man diese Berechnungen mit anderen Cut-off-Punkten, ergeben sich andere Kennwerte. Erhöht man beispielsweise beim SAPS II den Cut-off-Wert, verschlechtert sich die Sensitivität (immer weniger tatsächlich Verstorbene werden erfasst), und die Spezifität verbessert sich (immer mehr Überlebende liegen unterhalb des Wertes). Senkt man den Cut-off-Wert, ist dieser Trend gegenläufig. Trägt man nun für jeden Cut-off-Punkt Sensitivität und Spezifität in ein Diagramm ein und verbindet diese Punkte, erhält man eine sog. ROC-Kurve (»receiver operating characteristic«, . Abb. 7.4). Ein Score ist umso exakter, je weiter sich seine ROC-Kurve in

7

64

Kapitel 7 · Scores

men solche Fälle auf lange Sicht nicht häufiger als 1 in 20 Fällen vor (d. h. 5 %), dann entspricht dies genau dem Erwarteten. Ein Score kann aber nicht sagen, ob ein einzelner Patient zu den 5 % gehört, die diese Erkrankung nicht überleben werden, oder zu den übrigen 95 % (. Abb. 7.1).

7 7 7

7.5.2

7 7 7 7 7 7

. Abb. 7.4 Receiver-operating-characteristic-(ROC-)Kurve für den APACHE-II-Score, ermittelt an 1986 Patienten einer chirurgischen Intensivstation. Die AUC beträgt 0,798

Die Entscheidung für oder gegen gewisse Therapiemaßnahmen beruht auf vielen Aspekten. Da Scores viele Aspekte zu einem Gesamtwert kombinieren, könnte man meinen, solche Entscheidungen könnten sich am Scorewert allein orientieren. Dies würde aber einem Automatismus entsprechen, der auch falsche Entscheidungen induziert. Gerade wegen der vielfältigen Situationen, die zu einem bestimmten Scorewert führen (7 Abschn. 7.5.4), darf eine Therapieentscheidung nie allein auf Scorewerten beruhen. Scorewerte können aber durchaus das Spektrum der verfügbaren Informationen erweitern und damit Therapieentscheidungen beeinflussen; das individuelle Abwägen können sie allerdings nie ersetzen.

7.5.3

7 7 7 7 7

die linke obere Ecke der Grafik bewegt (hohe Sensitivität und zugleich hohe Spezifität). Ein Score ohne jegliche prognostische Information würde eine Diagonale ergeben. Receiver-operating-characteristic-(ROC-)Kurve für den APACHE-II-Score, ermittelt an 1986 Patienten einer chirurgischen Intensivstation. Die AUC beträgt 0,798 Als zusammenfassendes Maß für die Güte eines Scores wird häufig die Fläche unter der ROC-Kurve berechnet (AUC = »area under the curve«). Die Werte liegen hier zwischen 0,5 und 1, je höher der Wert, desto besser der Score. Flächen unter ROC-Kurven aus verschiedenen Publikationen sind aber nur bedingt vergleichbar, denn viele leicht zu prognostizierende Fälle erhöhen die AUC.

7 7 7 7 7 7 7

7.5

Grenzen und Gefahren

Die Anwendung von Scores birgt aber auch Gefahren. Ähnlich wie bei Medikamenten müssen die »Nebenwirkungen« bekannt sein. Die häufigsten Fehler ergeben sich aus dem fehlenden Wissen um die Intention von Scores und aus der Überbewertung der Ergebnisse. Dies gilt insbesondere für die Anwendung von Scores bei individuellen Patienten [19]. Typische Fehlerquellen und Gefahren bei der Anwendung von Scoresystemen liegen in den Bereichen: 4 Interpretation, 4 Therapieentscheidung, 4 Therapieabbruch, 4 starre Komponenten, 4 Aktualität.

7 7.5.1

7 7 7

Interpretation

Insbesondere die Angabe einer scorebasierten Prognose in Form einer Wahrscheinlichkeit führt häufig zu Fehlinterpretationen. Was ist, wenn bei Aufnahme eines Patienten auf der Intensivstation der Score nur ein Letalitätsrisiko von 5 % prognostiziert, der Patient am Ende aber nicht überlebt? Hat sich der Score geirrt? Dies ist ein Problem der richtigen Interpretation von Wahrscheinlichkeiten. Kom-

Therapieentscheidungen

Therapieabbruch

Scores können, wie gesagt, nur Prognosen in Form von Wahrscheinlichkeiten liefern, beinhalten also eine Unsicherheit. Bewegt sich eine Wahrscheinlichkeit aber gegen 0 % oder 100 %, werden daraus nahezu sichere Aussagen. Dies mag dazu verleiten, daraus auch für den Einzelpatienten Konsequenzen zu ziehen. Diese Sicherheit ist aber nur relativ. Eine aus einem Scorewert abgeleitete 100 %ig negative Prognose bedeutet lediglich, dass in dem Datensatz, der der Scoreentwicklung zugrunde lag, unter den wenigen Patienten mit gleich hoher Punktzahl keiner überlebt hatte. Es ist aber fraglich, ob unter diesen ein vergleichbarer Patient war. Zudem entwickelt sich die Medizin fort, und die Prognosen, beispielsweise des APACHE II, stammen aus dem Anfang der 1980-er Jahre. Ein Scorewert beim Einzelpatienten, auch ein »100 %iger«, darf nur gemeinsam mit der individuellen Situation (Alter, Vorgeschichte, akutes Problem, Wünsche des Patienten etc.) interpretiert werden.

7.5.4

Starre Komponenten

In der Regel besteht ein Score aus der Summe einzelner, fest definierter Komponenten. Ein bestimmter Scorewert kann auf unterschiedliche Weise zustande kommen und viele unterschiedliche klinische Situationen repräsentieren. Ein weiterer Punkt ist, dass die in einem Score berücksichtigten Parameter häufig synergistische Effekte zeigen, d. h., dass 2 Beeinträchtigungen »A« und »B« jede für sich nicht so schwerwiegende Folgen haben wie das gemeinsame Auftreten von »A« und »B«. Um dies in einem Score zu berücksichtigen, müsste eine Punktvergabe variabel und in Abhängigkeit von den übrigen Parametern erfolgen. Dies würde aber sehr schnell zu komplexen Abhängigkeiten führen, die ihrerseits wieder validiert werden müssten. Scores sind daher nur Näherungswerte für den tatsächlichen Schweregrad einer Erkrankung.

65 Literatur

7.5.5

Aktualität

Der Fortschritt der Medizin zeichnet sich nicht zuletzt auch in der Intensivmedizin ab. Daher ist ein regelmäßiges Hinterfragen der Scorekomponenten sowie deren Gewichtung unerlässlich. Auch liefern Validierungsstudien häufig Ergebnisse, die in eine Überarbeitung eingebracht werden sollten. Häufig verwendete Scoresysteme sollten regelmäßig aktualisiert werden, um dem Fortschritt der Medizin gerecht zu werden. Die Entwicklung des SAPS III wurde nicht zuletzt wegen der bereits über 10 Jahre alten Datenbasis des SAPS II initiiert. > Bei älteren Scores sollten die aus einem Score abgeleiteten Prognosen regelmäßig aktualisiert werden.

18 19

20

21 22 23

Literatur 1

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16

17

Bone R et al. (1992) American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 20: 864–874 Bouillon B, Neugebauer E, Rixen D, Lefering R, Tiling T (1996) Wertigkeit klinischer Scoringsysteme zur Beurteilung der Verletzungsschwere und als Instrumente für ein Qualitätsmanagement bei Schwerverletzten. Zentralbl Chir 121: 914–923 Cullen DJ, Civetta JM, Briggs BA, Ferrara L (1974) Therapeutic Intervention Scoring System: a method for quantitative comparison of patient care. Crit Care Med 2: 57–60 Goris RJA, te Boekhorst TPA, Nuytinck JKS, Gimbrère JSF (1985) MultipleOrgan Failure. Generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 120: 1109–1115 Keene AR, Cullen DJ (1983) Therapeutic Intervention Scoring System – Update 1983. Crit Care Med 11: 1–3 Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE (1981) APACHE – acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system. Crit Care Med 9: 591–597 Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE (1985) APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 13: 818–829 Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Bergner M, Bastos PG, Sirio CA, Murphy DJ, Lotring T, Damiano A, Harrel FE (1991) The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 100: 1619–1636 Lefering R, Dicke S, Böttcher B, Neugebauer E (1997) Der APACHE II Score bei Traumapatienten – eine systematische Unterschätzung der Prognose. Intensivmed 34: 426–431 Lefering R, Zart M, Neugebauer E (2000) Retrospective evaluation of the simplified Therapeutic Intervention Scoring System (TISS-28) in a surgical intensive care unit. Intens Care Med 26: 1794–1802 Lefering R (1999) Biostatistical aspects of outcome evaluation using TISS28. Eur J Surg Suppl (584): 56–61 Lefering R; IAG Qualitätssicherung der DIVI (2002) Erste Ergebnisse des Nationalen Registers zum externen Qualitätsvergleich der Intensivmedizin. Intensivmed Notfallmed 39: 334–340 Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F (1993) A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA 270: 2957–2963 Le Gall JR, klar J, Lemeshow S et al. (1996) The logistic organ dysfunction system. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit. JAMA 276: 802–810 Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernhard GR, Spring CL, Sibbald WJ (1995) Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 23: 1638–1652 Metnitz PGH, Moreno RP, Almeida E et al. (2006) SAPS 3 – From evaluation of the patient to evaluation of the intensive care unit. Part 1: objectives, methods and cohort description. Intens Care Med 31: 1336–1344 Moreno RP, Metnitz PGH, Almneida E et al (2006) SAPS 3 – From evaluation of the patient to evaluation of the intensive care unit. Part 2: Deve-

24

25

lopment of a prognostic model for hospital mortality at ICU admission. Intens Care Med 31: 1345-1355 Murray JF, Matthay, Luce JM, Flick MR (1988) An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 138: 720–723 Neugebauer E, Lefering R, Bouillon B (1996) Die Bedeutung von Scores für die Therapieplanung und Therapiebeurteilung beim individuellen Intensivpatienten – Grundsätzliches. Langenbecks Arch Chir (Suppl II): 293–298 Reis Miranda D, de Rijk A, Schaufeli W (1996) Simplified therapeutic intervention scoring system: The TISS-28 items – Results from a multicenter study. Crit Care Med 24: 64–73 Reis Miranda D, Moreno R, Iapichino G (1997) Nine equivalents of nursing manpower use score (NEMS). Intens Care Med 23: 760–765 Teasdale G, Jennet B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet II: 81–84 Tobiasen J, Hiebert JH, Edlich RF (1982) Prediction of burn mortality. Surg Gynecol Obstet 154: 711–714 Vincent JL, Moreno R, Takala J et al. (1996) The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dyfunction/failure. Intensive Care Med 22: 707–710 Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, Malila FM (2006) Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV: Hospital mortality assessment for today’s critically ill patients. Crit Care Med 34: 1297–1310

7

67

Risikomanagement und Fehlerkultur A. Frutiger, J. Graf 8.1

Grundüberlegungen, Definitionen, Semantik – 68

8.1.1 8.1.2 8.1.3 8.1.4 8.1.5

Irren ist menschlich: Fehler als untrennbares Element jeglichen menschlichen Tuns – 68 Semantik: »Fehler« oder »Ereignis«, »Beinaheereignis« – 68 Klassifizerung von Schadensereignissen, Sicherheitstaxonomie – 68 Die Intensivstation als hochkomplexes verletzliches System – 70 Bedeutung des Fehlermonitorings in der Intensivmedizin – 70

8.2

Betriebskultur: mit Fehlern leben, aus Fehlern lernen – 70

8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4

Traditioneller Umgang mit Fehlern – 70 Fehlerkultur, »No-blame-Kultur« – 70 Täter oder Opfer? – 71 Kommunikationskultur/Kritikkultur – 71

8.3

Fehlermonitoring: verschiedene Ansätze – 71

8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6 8.3.7

Fehlermonitoring: »Top down versus Bottom up« – 71 Wie eine Ereignissammlung aufzubauen ist – 71 Weshalb sollen Beinaheereignisse (»Near Miss«) erfasst werden? – 74 Wie sollen die Ergebnisse kommuniziert werden? – 74 Eingabe anonym oder offen? – 74 Andere Erfassungstechniken: »Medical Chart Review« – 74 Netzwerke: CIRS, APSF (Australien, Neuseeland) – 75

8.4

Risikomanagement und Fehlerkultur in anderen Bereichen – 75

8.4.1

Beispiel Luftfahrt – 75

8.5

»Risk Assessment«, Risikomanagement – 75

8.5.1

Analysen: Fehlermonitoring zum Aufdecken von Ursachen und Angehen von Verbesserungen nutzen – 75

8.6

Auswirkung und Nutzen von Ereignismonitoring – 76

8.6.1 8.6.2 8.6.3

Prävention – 76 Fehler und Kosten, Aufwand des Fehlermonitorings und Nutzen – 76 Fehlerbewirtschaftung als integraler Bestandteil der Betriebs- und Führungskultur – 76

8.7

Schwerste Ereignisse, Rechtswelt – 76

8.7.1 8.7.2

Grenzen des Ereignismonitorings bei schwersten Ereignissen – 76 Verschiedenartige Behandlung von Fehlern in der Rechtswelt und in der Qualitätswelt – 77 Vorgehen bei schweren Schäden (schwere Körperverletzung oder Tod) – 77

8.7.3

Literatur – 78 H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_8, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

8

8

68

Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

8.1

Grundüberlegungen, Definitionen, Semantik

8

Fehler sind in der Medizin häufig, und die damit verbundene Morbidität, Letalität und ökonomischen Auswirkungen sind beträchtlich [1, 2]. Die Intensivstation steht als multidisziplinäres, hochkomplexes und stark technisiertes System im Zentrum der stationären Krankenversorgung. Die Häufigkeit eines Fehlers, Zwischenfalls oder unerwünschten Ereignisses ist, neben anderen Faktoren, v. a. von der Intensität der geleisteten Therapie und Pflege, dem Schweregrad der Erkrankung der Patienten und der Komplexität der organisatorischen Abläufe abhängig [3–5].

8

> Somit zählt die Intensivmedizin zu einem der fehleranfälligsten Bereiche der stationären Krankenversorgung.

8

Viele Erkenntnisse über Fehler in der Medizin wurden deshalb auch im Bereich der Intensivmedizin gewonnen.

8

8.1.1

8 8 8

8

Irren ist menschlich: Fehler als untrennbares Element jeglichen menschlichen Tuns

8

»To err is human« lautet der Titel eines Aufsehen erregenden Berichts, der für den US-Kongress verfasst wurde [2]. Hierin wird von geschätzten 44.000–98.000 Todesfällen jährlich infolge vermeidbarer medizinischer und organisatorischer Fehler und Zwischenfälle allein in den USA berichtet. Anlass für die Erstellung des Berichtes war die zunehmende Verunsicherung der Öffentlichkeit über Fehler und unerwünschte Ereignisse im Gesundheitswesen, die regelmäßig zu schweren Patientenfolgen und hohen Kosten führten. Australische Untersuchungen stufen etwa 18.000 Todesfälle und mehr als 50.000 bleibende Behinderungen pro Jahr als fehlerassoziiert und somit letztlich vermeidbar ein [3]. Diese Fehler reichen von der unzutreffenden Diagnose über fehlerhafte Untersuchungen bis hin zum falschen Medikament, das dem falschen Patienten zur falschen Zeit verabreicht wird [3].

8

8.1.2

8 8 8 8 8

8 8 8 8 8 8 8 8 8

Semantik: »Fehler« oder »Ereignis«, »Beinaheereignis«

Die Semantik rund um die Beschreibung von Fehlern ist sehr variabel und bisweilen verwirrend. Die Bezeichnung »Fehler« oder »error« wird oft verwendet, trägt aber das wertende Element der Schuldhaftigkeit in sich. Auch der Begriff »kritisches Ereignis« bzw. »critical incident« wird häufig verwendet. Neutralere Terminologien bevorzugen die Begriffe »Ereignis« oder »adverse event«. Letztlich besteht unter den verschiedenen Autoren keine Einigkeit darüber, wie welche Ereignisse bezeichnet werden sollten. Es gibt Autoren, die nur bei einem tatsächlich eingetretenen Patientenschaden von einem Fehler sprechen. Andere wenden die Begriffe breiter an und schließen auch Vorgänge ein, die ohne direkten Patientenschaden verlaufen (z. B. Sturz einer Pflegeperson auf rutschigem Boden, Nadelstichverletzung). Die Formulierung »near miss« oder »Beinaheereignis« schließlich bezeichnet ein Ereignis, das hätte Schaden anrichten können, bei dem aber glücklicherweise nichts passiert ist. Auch das Verständnis, wann es sich in der Medizin um einen Fehler oder Zwischenfall handelt, ist sehr unterschiedlich ausgeprägt: 4 alle Handlungen, in denen eine geplante Abfolge von mentalen oder physischen Aktivitäten das erwünschte Ergebnis ver-

fehlen und diese Verfehlungen nicht einer Zufallseinwirkung zugeschrieben werden können [6], 4 ein Ereignis, welches, falls es nicht bemerkt und zeitnah korrigiert wird, zu einem unerwünschten Ergebnis führen könnte bzw. geführt hat [7]. Obwohl diese Definitionen praktisch alle denkbaren Fehler einschließen, sind sie in der (Intensiv-)medizin nicht ganz unproblematisch: Nicht selten werden Patienten mit schwersten Erkrankungen und einer sehr hohen erwarteten Letalität behandelt, wie z. B. Patienten im kardiogenen Schock, septischen Schock oder im Multiorganversagen. Sterben diese Patienten, ist der Tod mitunter die Folge eines unumkehrbaren Krankheitsprozesses und nicht prinzipiell als ein »Fehler« zu bewerten. Noch deutlicher wird die Problematik am Beispiel der Herz-Kreislauf-Wiederbelebung: Natürlich ist es das Ziel dieser Intervention, das Überleben der Patienten sicherzustellen. Auf der anderen Seite ist den behandelnden Ärzten schon während der Reanimationsmaßnahmen die extrem hohe Letalität der Patienten bewusst. Der Tod reanimierter Patienten ist somit nicht unbedingt Folge eines Fehlers, sondern mitunter ein Teil der Erkrankung. Daher führt eine so umfassende Definition des Fehlers zwangsläufig zu einer Überschneidung zwischen den unabwendbaren Geschehnissen des Krankheitsverlaufs auf der einen und tatsächlichen unerwünschten oder ungeplanten Ereignissen bzw. Fehlern auf der anderen Seite. Für die klinische Praxis und v. a. für die Intensivmedizin ist also eine Definition notwendig, die diese besonderen Umstände berücksichtigt (. Tab. 8.1 und . Tab. 8.2).

8.1.3

Klassifizerung von Schadensereignissen, Sicherheitstaxonomie

Im Ereignismonitoring fehlte bisher eine allgemein anerkannte Terminologie, was die Förderung und Akzeptanz solcher Systeme erheblich erschwert hat. Die JCAHO (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations) hat kürzlich eine Taxonomie zur Einteilung, Beschreibung und Sammlung von Ereignissen mit Patientenschäden publiziert [11]. Sie will damit die Sprachverwirrung in der Diskussion um Patientensicherheit verringern. Das vereinfachte Schema mit 5 Hauptgruppen ist in . Tab. 8.3 dargestellt. Es wird noch in 21 Unterklassen und 200 kodierte Kategorien unterteilt, die den Rahmen dieses Textes sprengen. Zusätzlich erlaubt das System auch freie Erzählung, »free narrative«, um kontextrelevante Informationen zu ermöglichen. Das System soll namentlich mit im Bereich Intensivmedizin etablierten Systemen gut kompatibel sein. Der Bereich Ursachen sei hier noch etwas vertieft (. Tab. 8.4). Bei der Analyse von Zwischenfällen unterscheiden Fehlertheoretiker zwischen dem sog. »system approach« (Systemansatz) und dem »person approach« (Individualansatz). Der »system approach« bezeichnet eine Verkettung ungünstiger Umstände, die durch das Arbeitsumfeld und die dort herrschenden Organisations- und Prozessstrukturen begünstigt wird. Gleichwohl bildet regelhaft eine auslösende Aktion oder das Unterlassen einer notwendigen Intervention den unmittelbaren Anlass für einen Zwischenfall. Genauere Untersuchungen dieser Zwischenfälle offenbaren jedoch häufig eine Serie von Fehlern, Unzulänglichkeiten und Abweichungen von der sonst geübten Praxis, die letztlich in einem Zwischenfall münden. Beim »person approach« wird das Auftreten von Fehlern und Zwischenfällen als Konsequenz individueller und persönlicher

69 8.1 · Grundüberlegungen, Definitionen, Semantik

. Tab. 8.1 Definition der verschiedenen Begrifflichkeiten

. Tab. 8.2 Klassifizierung von Fehlern. (Nach [2])

Begriff/Literatur

Definition

Fehlerart

Definition

Fehler (»error«) [8]

Eine unbeabsichtigte Handlung, entweder durch Unterlassung oder Durchführung, die nicht zum gewünschten Ergebnis führte.

Diagnostische Fehler

Fehler (»error«) [2]

Eine geplante Handlung kann nicht wie beabsichtigt durchgeführt werden (im Sinne eines Durchführungsfehlers), oder zur Zielereichung wurde ein falscher Plan oder ein falsches Vorgehen verwendet (im Sinne eines Planungsfehlers).

5 Fehler oder Verzögerung in der Diagnosestellung 5 Fehler bei der Durchführung des geeigneten, indizierten Untersuchungsverfahrens 5 Anwendung eines veralteten Untersuchungsverfahrens oder einer veralteten Therapie 5 fehlende Konsequenz aus einem Untersuchungs- oder Testergebnis

Behandlungsfehler

5 Fehler bei der Durchführung einer Operation, einer Prozedur oder eines Tests 5 Fehler bei der Durchführung einer Behandlung 5 Fehler bei der Medikamentendosierung oder Medikamentenauswahl 5 vermeidbare Verzögerung in der Behandlung oder in der Reaktion auf ein pathologisches Untersuchungsergebnis 5 ungeeignete (nicht indizierte) Behandlung

Fehler bei der Prävention

5 Fehlende oder fehlerhafte vorbeugende Behandlung 5 unzureichende Nachbeobachtung einer Behandlung

Sonstige Fehler

5 Fehler bei der Kommunikation 5 medizintechnischer Fehler 5 andere systembedingte Fehler

Fehler (»error«) [9]

Eine unerwartete Verletzung oder Komplikation, die den Aufenthalt des Patienten im Krankenhaus verlängerte oder zu bleibender Behinderung oder Tod führte. Hervorgerufen wurde dieses Ereignis durch das medizinische Personal und nicht durch die Krankheit des Patienten.

Unerwünschtes Ereignis (»adverse event«) [2]

Infolge einer medizinischen Behandlung entstandene und nicht durch den Zustand des Patienten verursachte Verletzung.

Vermeidbares unerwünschtes Ereignis – Schaden (»preventable adverse event«) [2]

Ein auf einen Fehler zurückgehendes unerwünschtes Ereignis

Behandlungsfehler (»negligent adverse event«) [2]

Behandlungsfehler bilden eine Untergruppe der unerwünschten Ereignisse, die rechtliche Kriterien der Nachlässigkeit erfüllen

Zwischenfall (»critical incident«) [9]

Ein unbeabsichtigtes Ereignis oder Ergebnis, das die Sicherheit des Patienten gefährdet oder zumindest gefährden konnte. Möglicherweise war es vermeidbar oder unvermeidbar und beinhaltete vielleicht einen Fehler des medizinischen Personals.

Missgeschick, Beinaheereignis (»near miss«) [10]

Ein Ereignis, das sich zu einem unerwünschten Ereignis oder Schaden hätte entwickeln können und sich von solchen nur durch die ausbleibenden Folgen unterscheidet.

Versehen, Ausrutscher (»slip«, »laps«) [6]

Fehler bei der Durchführung einer Handlung, die auf bestimmten Fähigkeiten beruht. Der Unterschied zwischen einem »slip« und einem »laps« liegt in der Beobachtbarkeit der Handlung: Das Verabreichen der falschen Dosierung einer Arznei ist ein »slip«, wohingegen die fehlende Erinnerung, was die richtige Arznei gewesen wäre, ein »laps« ist.

Irrtum (»mistake«) [6]

Aufgrund einer falschen Planung führt eine ansonsten korrekt durchgeführte Handlung nicht zum gewünschten Ergebnis.

Patientensicherheit (»patient safety«) [2]

Freiheit von Verletzungen und Schäden durch Unfälle.

. Tab. 8.3 Die Hauptgruppen zur Klassifizierung von Ereignissen der Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) Ereignis

JCAHO

Auswirkung

»Impact«

Typus

»Type«

Bereich

»Domain«

Ursache

»Cause«

Vermeidung und Entschärfung

»Prevention and mitigation«

. Tab. 8.4 Untereinteilung von Ereignisursachen Ursachen System

5 5 5 5 5

Faktor Mensch

5 Patient 5 Compliance

Organisation Management Kultur Richtlinien Wissenstransfer

5 Technik 5 Geräte 5 Installationen

5 Personal 5 Fachwissen (»knowledge-based”) 5 Fertigkeiten (»skillbased”, »slips”) 5 Regelbeachtung (»rule-based”, »mistakes”)

8

70

Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

8

Fehlleistungen aufgefasst. Letzteres stellt die dominierende Sichtund Verfahrensweise im Gesundheitswesen dar [12].

8

> Allgemein darf gelten, dass Fehler sowohl Systemkomponenten als auch individuell menschliche Komponenten haben.

turiertes Ereignismonitoring ein sehr wirksames Instrument zur Messung und Verbesserung der Prozessqualität der Intensivmedizin darstellen. Es stellt somit das Rückgrat eines Risikomanagementsystems dar und kann helfen, Fehlerquellen zu identifizieren und möglichen Schaden abzuwenden.

8 8.2

Die Intensivstation als hochkomplexes verletzliches System

8

8.1.4

8

Obwohl bislang nur wenige strukturierte Untersuchungen zu Fehlern und Zwischenfällen in der Medizin vorliegen, scheinen die Häufigkeit und die Auswirkungen dieser Fehler u. a. von der Komplexität der Versorgung, der Schwere der Erkrankung und dem Spektrum der therapeutischen Interventionen abhängig zu sein [13]. Besonders Bereiche mit hoher Arbeitsbelastung und schwerkranken Patienten – wie in der Intensivmedizin üblich – sind somit potenziell anfällig für Fehler. Gerade hier müssen täglich in kurzer Zeit eine Vielzahl von Parametern bewertet und wichtige Entscheidungen für mitunter lebensbedrohlich erkrankte Patienten getroffen werden [3]. Viele dieser Prozesse verlaufen im Arbeitsalltag parallel und werden zudem häufig mehrfach unterbrochen. Diese in der Intensiv- und Notfallmedizin vorherrschenden Rahmenbedingungen bezeichnen Psychologen als ein kognitiv komplexes Umfeld [14]. Andererseits ist bekannt, dass maximal 4–5 Objekte parallel im Gedächtnis bearbeitet werden können [15]. Bei zunehmendem Informationsgehalt sinkt zudem die Zahl der Objekte. Die Anzahl medizinischer Geräte und Überwachungssysteme hat im Gegensatz dazu in den letzten 30 Jahren um ein Vielfaches zugenommen [14]. Konkurrierten am Anfang der 1970-er Jahre beispielsweise in der Anästhesie noch 4  Geräte um die Aufmerksamkeit des Personals, waren es im Jahr 2000 bereits über 20 verschiedene Systeme [14].

8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8

8.1.5

Bedeutung des Fehlermonitorings in der Intensivmedizin

Unternehmen mit hohem Sicherheitsanspruch, wie die Atomkraftwerksbetreiber oder die öffentliche Luftfahrt, arbeiten mit dem Ansatz des »fehlerhaften Systems«. Darin ist der Mensch als eine Fehlerquelle bereits mit einbezogen. Im System enthaltene Kontrollinstanzen überprüfen die menschlichen Aktionen und können so Missgeschicke oder falsche Eingaben melden oder beheben, bevor ein Fehler daraus entsteht. Dazu gehören einerseits technische Überwachungssysteme und andererseits regelmäßige Supervisionen durch Kollegen, wie z. B. das 4-Augen-Prinzip. Es wird nicht nach dem Schuldigen gesucht, sondern der Fehlerprozess in seiner Gesamtheit analysiert und das System entsprechend angepasst. Dieser ständige, aktive Veränderungsprozess ist das Kernelement des Sicherheitssystems. Eine langfristige und intelligente Systemoptimierung beseitigt so die latenten Fehler und hilft, die Wiederholung eines Fehlers zu vermeiden [16]. Verschiedene Arbeiten zeigen, dass in unseren Intensivstationen täglich zahlreiche gefährliche Ereignisse ablaufen [17]. Eine Arbeit, die stellvertretend für viele steht, nennt 1,7 Fehler pro Patient und Tag bzw. 2 ernste Fehler pro Station und Tag [18]. Viele dieser Fehler haben menschliche Ursachen und liegen im Bereich von Kommunikation und Timing. Fehlererfassungssysteme ermöglichen Einblicke in die Störanfälligkeit und Verletzlichkeit der Abläufe einer Intensivstation. Wenn diese Instrumente richtig eingesetzt werden, kann ein struk-

Betriebskultur: mit Fehlern leben, aus Fehlern lernen

In jedem Qualitätssystem stellen Handlungsanweisungen für den Umgang mit unerwünschten Ereignissen, d. h. Fehlern und Zwischenfällen, Schlüsselelemente des Qualitätsmanagemnts dar. Andere Hochsicherheitsbereiche – die eine geringere als die zufällig auftretende Fehlerrate aufweisen, wie z. B. Atomkraftwerke und die kommerzielle Luftfahrt – sind in ständiger Bereitschaft, Fehler und unerwünschte Ereignisse zu erkennen und frühzeitig Gegenmaßnahmen einzuleiten [12]. Medizinisches Fachpersonal ist hingegen nur unzureichend für die Möglichkeit und Häufigkeit von Fehlern in ihrem eigenen Handeln sensibilisiert. Nach den Ergebnissen einer in amerikanischen Universitätskliniken durchgeführten Befragung verneinten 30 % der im intensivmedizinischen Bereich beschäftigten Pflegekräfte und Ärzte das Auftreten von Fehlern im Rahmen ihrer Tätigkeiten. Zusätzlich beklagte die Krankenhausverwaltung einen völlig unzureichenden Umgang mit aufgetretenen Fehlern und Zwischenfällen in ihren Einrichtungen [19].

8.2.1

Traditioneller Umgang mit Fehlern

Den Umgang mit Fehlern haben wohl die meisten von uns exemplarisch in der Schule gelernt. Fehler im Diktat oder Aufsatz wurden mit Rotstift markiert und führten zu Sanktionen, genannt »Verbesserungen«, mit dem Ziel, Fehler zu vermeiden. Unsere Motivation war aber nicht das Verbessern des Systems, sondern das Vermeiden von Sanktionen. Dass Fehler ein völlig normales Nebenprodukt menschlichen Handelns sind, lehrte man uns nicht. Über Fehler zu reden, insbesondere wenn es sich um die eigenen handelt, ist alles andere als selbstverständlich. Es ist bekannt, dass im Krankenhaus über Schadensereignisse nicht gern berichtet wird. Vincent et al. [20] identifizierten die Sorge v. a. der jüngeren Kollegen, unfair bezichtigt zu werden, als eine wesentliche Ursache, Fehler nicht offen anzusprechen. Man sorgt sich um allfällige Haftpflichtansprüche oder Disziplinarmaßnahmen, erwartet von seinen Kollegen nicht genug Unterstützung und möchte solche Fälle auch nicht vor größeren Gremien besprechen. Unsere Erfahrung eines traditionell bestrafenden Umgangs mit Fehlern stellt sicherlich ein wesentliches Hindernis bei der Einführung eines erfolgreichen Risikomanagementsystems dar.

8.2.2

Fehlerkultur, »No-blame-Kultur«

Entscheidender Ansatz einer Fehlerkultur ist, dass man aufhört, immer nach Schuldigen zu suchen. Auch wenn die Beteiligten nicht direkt beschuldigt werden, hat sich der Blick nicht auf sie, sondern auf das Problem zu richten. Unter dem momentanen Eindruck eines Ereignisses heißt aber die Frage noch allzu oft: »Wer war das?« Richtigerweise müssten die Fragen lauten: »Was hat dazu geführt, dass dieses Ereignis eintreten konnte? Welche Sicherungssysteme haben versagt (falls vorhanden)? Wer kann etwas zur Lösung dieses Problems bzw. zur Verhinderung zukünftiger Ereignisse beitra-

71 8.3 · Fehlermonitoring: verschiedene Ansätze

gen?« Es hat aber überhaupt keinen Zweck, in einem Betrieb eine Ereignisüberwachung aufzubauen, wenn nicht parallel dazu die entsprechende teambasierte Kritikkultur entwickelt wird. Ein Auftreten von Fehlern wird noch vielfach als menschliches Versagen und damit als Schwäche menschlicher Leistung angesehen. Dieses bis heute in der Medizin geltende Gedankenmodell wird von Reason als »Heile-Welt Hypothese« bezeichnet [6]. Diese Hypothese besagt, dass nur schlechten Menschen Fehler passieren und es nur wenige schlechte Charaktere in der Masse der Menschheit gibt. Diese schlechten Menschen sind Fehlerverursacher und tragen die alleinige Schuld. Durch öffentliche Bloßstellung und Sanktionen können sie zum richtigen Verhalten erzogen werden. Jede Wiederholung des Fehlers wird dem schlechten Charakter des Verursachers zugeschrieben.

durch Müdigkeit beeinträchtigt werde. Über 60 % der Befragten verneinten Einflüsse privater Probleme bei ihrer Arbeit [19].

8.3

Ein großer Irrtum wäre es, sich beim Fehlermonitoring lediglich auf die Art der Datensammlung zu konzentrieren. Ein erfolgreiches Fehlermanagementprogramm steht auf 3 Säulen: 4 offene Fehlerkultur, 4 Sammeln von berichteten Ereignissen, 4 Umsetzen des Gelernten in Führungsmaßnahmen.

8.3.1 8.2.3

Täter oder Opfer?

Fehler haben in der Regel komplexe Ursachen. Fast immer sind sie multifaktoriell und können nicht einem alleinigen Auslöser zugeordnet werden. Namentlich, wenn Systemfehler im Spiel sind, werden die Mitarbeiter, in deren Gegenwart das Ereignis stattfindet, ebenso zu Opfern. Entscheidend ist die Umsetzung dieser Erkenntnis in den täglichen kollegialen Umgang. An Zwischenfällen beteiligte Kollegen benötigen Hilfe, keine Bestrafung. Die Systemfehler sind der (tückische) Teil des Eisbergs unter Wasser. Reason erklärt das Zustandekommen eines Fehlers mit verschiedenen gelochten Schichten, die sich gegeneinander verschieben (. Abb. 8.1). Die verschiedenen Schichten bezeichnen Faktoren der Fehlerentstehung, namentlich System und Mensch. Im Hintergrund wartet die Gefahr auf eine Gelegenheit (»window of opportunity«), ein Ereignis auszulösen.

8.2.4

Kommunikationskultur/Kritikkultur

Kritik abgeben und annehmen, positive wie auch negative, will gelernt sein. Im Medizinstudium wird Kritikkultur kaum gelehrt. Der Umgang mit Fehlern und das Lernen daraus muss in einem Betrieb bewusst vorgelebt und gepflegt werden. Entscheidend ist das Vorbild der Chefs bzw. der leitenden Ärzte, die täglich zeigen müssen, dass gerade sie mit ihren eigenen Fehlern offen und lernend umzugehen verstehen. Sie haben ihren Mitarbeitern zu vermitteln, dass Fehler nicht lediglich seltene und bedauerliche Ausrutscher sind, sondern dass sie häufig und integraler Teil jedes Systems sind, in dem Menschen zusammen arbeiten. Die Einsicht eines Fehlers bzw. Zwischenfalls innerhalb der Verantwortungsträger ist oftmals begrenzt, und besonders Mediziner neigen zur Überschätzung ihrer persönlichen Leistungsfähigkeit: 47–70 % der befragten Ärzte gaben z. B. an, dass ihre Leistung nicht

Fehlermonitoring: verschiedene Ansätze

Fehlermonitoring: »Top down versus Bottom up«

Ereignismonitoring kann nie erfolgreich von oben organisiert und durchgesetzt werden. Die uns vorgesetzten Behörden sollen zwar durchaus das Vermeiden von Fehlern und das Steigern der Patientensicherheit zu einem strategischen Betriebsziel erklären. Sie können diesen Willen zudem mit organisatorischen Erleichterungen und durch Zuteilung betrieblicher Mittel unterstützen. Stabsstellen (Qualitätsbeauftragte) können mit Know how beitragen. Die Verbesserung der Strukturen kann an Führungsebenen delegiert werden, die Einführung der Prozesse, d. h. der eigentliche Aufbau des Systems muss aber von der Betriebsbasis ausgehen, gestaltet und getragen werden.

8.3.2

Wie eine Ereignissammlung aufzubauen ist

Unter dem erneuten Vorbehalt, dass ein Meldewesen nicht schon per se ein Fehlermanagementsystem ist, hat man beim systematischen Sammeln von gemeldeten Ereignissen gewisse Regeln zu beachten. Dabei spielt es überhaupt keine Rolle, ob mit Papier und Bleistift dokumentiert wird, oder ob man sich eine elektronische Datensammlung anlegt. Die meisten Autoren bezeichnen relativ übereinstimmend die folgenden Elemente einer Ereignissammlung als wesentlich.

Freiwilligkeit Mitarbeiter können nicht zum Melden von kritischen Ereignissen gezwungen werden. Sie sollen dies freiwillig tun. Mit Weiterbildungen sollen sie zum Melden ermuntert werden. Technische und psychologische Hürden müssen tief gehalten werden. Die freiwillige Meldung muss leicht, ohne großen Aufwand erfolgen können.

Anonymität der Aufzeichnung Die Registrierung der gesammelten Ereignisse muss anonym sein, das bedeutet, dass die Ereignisse ohne Nennung von Namen von Geschädigten, aber insbesondere von Beteiligten aufgezeichnet werden. Die Ereignisdokumentation ist so zu gestalten, dass von vorneherein irrelevant ist, »wer es war«. Da keine Schuldigen gesucht werden, müssen auch keine Namen aufgezeichnet werden. Ob auch das Meldewesen anonym laufen soll, ist eine Frage, die im Folgenden noch diskutiert wird.

. Abb. 8.1 Das Schweizer-Käse-Modell nach James Reason

8

72

8

Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

Freies Erzählen des Ereignisses

8

Wenn Betroffene ein kritisches Ereignis frei berichten können, erfährt man die Abläufe hautnah aus erster Hand, ohne dass der Bericht bereits in das Schema eines Fragebogens gezwängt wäre. Erfassungsformulare sollten deshalb unbedingt Raum für freie Texteingabe enthalten. Besonders die australisch/neuseeländischen Autoren unterstreichen den Wert des freien Erzählens (»free narrative«) im Ereignismonitoring (www.apsf.net.au). Nicht zu unterschätzen ist auch der kathartische Effekt, wenn Betroffene sich ein kritisches Ereignis ‚von der Seele‘ reden können.

8

Systematik einbauen

8 8

8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8

Eine gewisse minimale Einteilung nach Art des Ereignisses, Ereignisort, involvierten Bereichen, entstandenem Schaden und festgestellten oder vermuteten Ursachen ist zweckmäßig, um Auswertungen zu ermöglichen. Wichtig ist, dass die Systematik die Erfassung multipler Ursachen möglich macht. Der typischerweise multifaktoriellen Ursache eines kritische Ereignisses muss Rechnung getragen werden.

Beinaheereignisse sammeln Der Wert von Beinaheereignissen – solchen, bei denen zum Glück nichts passiert ist – kann nicht überbetont werden. Leider sind viele Ereignissammlungen nur auf das Erfassen von Fehlern mit Patientenschaden ausgelegt. Das Ereignis, bei dem »zum Glück nichts passiert ist«, wird fälschlich als banal und nicht beachtenswert betrachtet. Genau das Gegenteil ist aber der Fall: Risikomanagement beruht gerade darauf, Konstellationen zu identifizieren, bei denen zwar bisher nichts geschehen ist, die aber ein Schadenspotenzial enthalten. Es sind Verbesserungen möglich, ohne dass zuerst etwas passieren musste. »Near miss-Ereignisse« bieten noch einen zusätzlichen Vorteil: Wir können aus ihnen lernen, welche Sicherheitsfaktoren dann doch den Fehler vermieden haben, welche Dämme nicht gebrochen, welche Zäune nicht niedergerissen, welche Warnsignale eben doch noch beachtet wurden. Neben dem Eliminieren von Schwächen im System lassen sich auch dessen Stärken identifizieren und proaktiv fördern.

Interpretation des Ereignisses durch die Beteiligten

8

Unsere Mitarbeiter verfügen über ein riesiges kollektives Wissen zu Abläufen, Fehlerquellen und Risiken. Sie drängen uns aber diese Kenntnisse nicht auf. Wenn wir freilich fähig sind zuzuhören, lernen wir Vieles und oft Unerwartetes über unseren Betrieb. Befragt man Personal über eine eben aufgetauchte Fehlerquelle an einem Gerät, wird man häufig hören, dies »sei bekannt« oder »mir auch schon passiert«. Der Chef darf sich dann fragen, wieso es ihm bisher nicht gelang, dieses Problemwissen zu realisieren; vermutlich, weil er nicht zugehört hat.

8

Nie von »Schuldigen« reden

8 8

8 8 8

Ereignismeldesysteme dürfen nicht strafend sein. Sie dürfen nicht mit dem Finger auf Beteiligte zeigen und sollen nicht Sanktionen androhen. Uns allen klingt noch in den Ohren: »Wer das war, meldet sich nachher bei mir im Büro«. Niemand wird über ein Schadensereignis berichten, wenn er riskiert, an den Pranger gestellt zu werden. Die Schulung hat zu vermitteln, dass die an einem Ereignis Beteiligten eher Opfer als Täter sind.

Transparenz

8

Die Datensammlung, wie auch immer sie organisiert ist, muss für die Teammitglieder einsehbar und kontrollierbar sein. Der Mitar-

beiter hat das Recht, zu sehen, in welcher Weise das von ihm mitgeteilte Ereignis in der Dokumentation abgelegt wurde. Er soll überdies nicht nur seine Meldungen, sondern sämtliche Meldungen des Betriebs einsehen dürfen. Transparenz ist eine besonders Vertrauen schaffende Maßnahme. Jeder Mitarbeiter soll schließlich aus der Gesamtheit der Ereignisse lernen können.

Qualitätskreis schließen Der sog. Qualitätszirkel beschreibt den Grundvorgang jeder Qualitätssicherung (. Abb. 8.2). Leider bestehen viele Ereigniserfassungssysteme nur aus dem Sammeln von Daten, ohne dass die erhobenen Befunde in Maßnahmen umgewandelt werden. Datensammlungen sind nutzlos, wenn nicht aus ihnen gelernt und das Gelernte in Führungsmaßnahmen umgesetzt wird. Die Mitarbeiter werden sehr rasch mit dem Melden von Ereignissen aufhören, wenn sie keine verbessernden Maßnahmen feststellen.

Regelung der Datenhoheit Daten über Versäumnisse, Missgeschicke und Fehler sollen innerhalb des Betriebs in der oben beschriebenen Offenheit und Unvoreingenommenheit benutzt werden, bedürfen aber gegenüber Außenstehenden der Vertraulichkeit. Es muss deshalb schon vor Beginn einer Datensammlung klar sein, wem diese Daten gehören und wie es vermieden wird, dass Krankenhausverwaltung oder staatliche Behörden Zugang zu den Daten erhalten. Dies trifft v. a. auf Gesundheitsbehörden zu, aber auch Strafverfolgungsbehörden könnten versucht sein, Daten zu erhalten. Wenn Daten in ein bereichsübergreifendes nationales oder internationales Netzwerk (CIRS) eingespeist werden sollen, müssen die vernetzten Betriebe den gegenseitigen Umgang mit den vertraulichen Daten vertraglich klar regeln. Besonders bei Gesundheitsbehörden ist der politische Druck groß, mit derartigen Statistiken zu punkten. Von denselben Stellen kommt regelmäßig die leidige Forderung nach »benchmarking«; dies in der irrigen Meinung, Vergleiche (vielleicht gar öffentliche Vergleiche) zwischen verschiedenen Fehlerstatistiken seien ein geeignetes Instrument der Qualitätssicherung.

Kritikkultur dauernd entwickeln und fördern Eine Ereignisdatei perpetuiert sich nicht von selbst. Der dahinter stehende Gedanke eines offenen Umgangs mit Fehlern muss immer

. Abb. 8.2 Qualitätszirkel. Identifikation eines relevanten Problems, gefolgt von der Festlegung des Sollzustandes (Standard), Messen des Istzustandes durch Sammeln relevanter Daten, Vergleich von Ist und Soll und schließlich das Ergreifen von Maßnahmen, um den gegenwärtigen Zustand dem Standard (oder Sollzustand) anzugleichen

73 8.3 · Fehlermonitoring: verschiedene Ansätze

wieder vermittelt und geschult werden. Jedes neu eingeführte Ereignismonitoring führt zunächst zu einer großen Meldehäufigkeit. Meist werden die Meldungen bald zum dünnen Rinnsal und fließen erst wieder reichlicher, wenn der Leiter dauernd auf den Wert des Systems hinweist. Auch dann wird die Meldefreude sich in Wellen

bewegen. Die Häufigkeit der Meldungen hat übrigens nicht mit der Häufigkeit der Ereignisse selbst zu tun. . Abb. 8.3 zeigt das Beispiel eines Erfassungsbogens für Ereignisse.

. Abb. 8.3 Beispiel eines Erfassungsbogens für Ereignisse. Auf der Intensivstation des Kantonsspitals Chur wird eine einfache File-maker-Datei zur strukturierten Erfassung von Ereignissen benutzt

8

8

74

Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

8.3.3

Weshalb sollen Beinaheereignisse (»Near Miss«) erfasst werden?

8

Übereinstimmend wird der große Wert der Erfassung von Beinaheereignissen betont.

8

> Vor allem in Hochsicherheitsbereichen, die sich keinen Fehler leisten können, zählen Near-miss-Ereignisse zu den wichtigsten Informationsquellen bei der Identifikation von Systemschwächen.

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Near-miss-Ereignisse sind für das Risikomanagement und für die Qualitätsverbesserung von herausragender Bedeutung: 4 Beim Beinaheereignis liegt das Interesse automatisch beim Vorgang, nicht bei den Folgen. 4 Beinaheereignisse sind emotional nicht so befrachtet und lassen sich unverkrampft analysieren. 4 Beinaheereignisse zeigen uns jene Sicherheitselemente, die dafür sorgten, dass dann doch nichts passiert ist. 4 Beinaheereignisse machen den direkten Weg zur Prävention frei – ohne Schadensbehebung. Es wird deshalb empfohlen, beim Aufbau eines Ereigniserfassungssystems primär schon Near-miss-Fälle zu sammeln. Im Allgemeinen gilt: Je geringer der Schaden eines Vorfalls, desto größer sein Nutzen in einem Risikomanagementsystem. Gerade die allerschlimmsten Schäden (mit Todesfolge oder schwerer Körperverletzung) sind für die Qualitätssicherung relativ nutzlos, weil ihre Aufarbeitung schon durch die Rechtswelt beansprucht wird (7 Abschn. 8.7). Interessanterweise wird der Wert von Beinaheereignissen im medizinischen Bereich nicht uneingeschränkt positiv bewertet: Gerade die JCAHO beschränkt sich in ihrer wegweisenden Taxonomie auf Ereignisse mit Patientenschaden und schließt »any near miss« aus Ereignissammlungen aus. Explizit wird ausgeführt, dass beispielsweise das Wiedererlangen der durch ein Ereignis gestörten Körperfunktion innerhalb von 2 Wochen nicht als Patientenschaden erfasst werden solle. Ebenso seien Ereignisse auszuschließen, die nicht Individuen beträfen. Sogar Medikationsfehler (die häufigsten Fehler in der Medizin überhaupt) seien nur zu erfassen, wenn sie zum Tod oder zu wesentlichen und permanenten Funktionsstörungen führten [11] (www.jcaho.org/).

8.3.4

Wie sollen die Ergebnisse kommuniziert werden?

Innerhalb des Betriebs sollen die Datensammlungen transparent und jedermann zugänglich sein. Empfohlen werden aber zudem regelmäßige Sitzungen, bei denen die gesammelten Ereignisse gesichtet und zusammengestellt werden. Ereignismonitoring kann Teil einer umfassenden regelmäßigen Qualitätsbesprechung des Betriebs, aber auch eine selbstständige Aktivität sein. Wie häufig oder wie selten solche Veranstaltungen stattfinden, ist dem Stil der Abteilung zu überlassen. Wichtig ist, dass sie zuverlässig und regelmäßig durchgeführt werden und nachhaltig bleiben. Einfache Bulletins fassen dabei die wesentlichen Beobachtungen und Verbesserungen der Berichtsperiode zusammen. Die Mitarbeiter interessieren sich v. a. dafür, welche Meldungen zu Veränderungen und Maßnahmen geführt haben. Wichtig ist auch, die Auswertungen an die richtigen Adressaten zu verteilen. Wenn, was sehr häufig ist, ein bereichsübergreifendes Ereignis dokumentiert wird, müssen auch die Nachbarbetriebe mit diesem Wissen bedient werden. Darüber hinaus muss der Stationsleiter sicherstellen, dass die Informationen nicht nur abgegeben

wurden, sondern auch angekommen sind und betrieblich umgesetzt werden. Wenn aber der Kreis sich nicht schließt, wenn damit nicht aktives Risikomanagement betrieben wird, ist Ereignismonitoring nutzlos, und das Desinteresse der Mitarbeiter wird die logische Folge sein.

8.3.5

Eingabe anonym oder offen?

Wenn oben ausgeführt wurde, dass die gesammelten Ereignisse anonym, ohne die Namen der Beteiligten, dokumentiert werden sollen, ist damit noch nichts über die Art des Meldevorgangs gesagt. Auch Letzterer kann anonym oder offen sein. Anonyme Meldesysteme sind beispielsweise aus der Fliegerei bekannt, aber auch in vernetzten Ereignissammlungssystemen der Medizin (z. B. Critical Incident Reporting System; CIRS; www.anaesthesie.ch/cirs/) oder PaSOS (Patienten-Sicherheits-Optimierungssystem, www.pasosains.de/) erfolgen die Meldungen anonym, z. B. durch Briefkästen im Stationsbereich oder durch Web-basierte, Passwort-geschützte Eingabesysteme. Gerade für Einrichtungen ohne eine entsprechende Betriebskultur, d. h. Intensivstationen, die neu ein Ereignismonitoring einführen wollen, ist die Anonymität zunächst von besonderer Bedeutung. Sind aber Fehlerkultur und Meldesystem in einer Abteilung bereits entwickelt, verblasst das Thema Anonymität rasch. Mit gutem Grund: In einem positiven lernfähigen System müssen keine Sanktionen befürchtet werden, wenn unerwünschte Ereignisse kommuniziert werden. Eine Studie über die Meldepraxis in einer Intensivstation ergab, dass nur 6,5 % der Ereignismeldungen anonym eintrafen [13]. Anonyme Meldesysteme haben zudem den Nachteil, dass sie für Denunziationen und persönliche Abrechnungen missbraucht werden können.

8.3.6

Andere Erfassungstechniken: »Medical Chart Review«

Nun ist die Ereignissammlung mit spontanen Meldesystemen durchaus nicht die einzige etablierte Erfassungsmethode. Im Gegenteil, gerade die ersten bahnbrechenden Berichte über Fehler im Krankenhaus wurden mit der Technik des »medical chart review« erarbeitet. Aus der retrospektiven Durchsicht tausender Krankenakten ergaben sich Hinweise über Häufigkeit, Art der Fehler und Ursachenmuster [21]. Im Vordergrund standen bei diesen Untersuchungen Medikationsfehler. Diese Art der Fehler (falsches Medikament, falsche Dosis, falsche Applikation, falscher Zeitpunkt etc.) tauchen in allen Studien als die häufigsten unerwünschten Ereignisse auf. Zum einen, weil Medikamente häufig verabreicht werden und die Bereitstellung von Medikamenten viele fehleranfällige Schritte umfasst (Anordnung, Bereitstellung, Kontrolle, Verabreichung), und zum anderen, weil Fehler dieser Art in den Krankenakten wohl leichter zu erfassen sind als andere Fehler. Prozessfehler sind hingegen im Rahmen einer retrospektiven Durchsicht einer Krankenakte schwer zu identifizieren. In einem prospektiven Vergleich zwischen den Erfassungstechniken der freiwilligen Ereignismeldung und des »medical chart review« auf Intensivstationen wurden mit dem freiwilligen Meldesystem mehr und wesentlichere Ereignisse erfasst als beim Durchsuchen der Krankenakte. Die freiwillig gemeldeten Ereignisse enthielten zudem mehr Informationen über die Umstände und Ursachen und boten somit mehr Ansatzmöglichkeiten zur künftigen Prävention [9].

75 8.4 · »Risk Assessment«, Risikomanagement

8.3.7

Netzwerke: CIRS, APSF (Australien, Neuseeland)

Vielerorts werden landesweite oder gar internationale Netzwerke zum Ereignismonitoring empfohlen. Deren Ausgestaltung ist frei wählbar, wobei zunehmend Internet-basierte Systeme zur Datenerfassung genutzt werden. In der Schweiz haben Basler Anästhesisten vor vielen Jahren schon ein sog. CIRS (»critical incident reporting system”) eingerichtet (www.anaesthesie.ch/cirs/). Der Benutzer kann anonym Ereignisse in strukturierter Form melden und hat auch Zugang zu den gesammelten Ereignisberichten. Ein Vorteil gerade für den Fachbereich Anästhesie liegt darin, dass auch eher seltene Ereignisse einer breiteren Gruppe zur Kenntnis gebracht werden und beispielsweise durch die Fachgesellschaften in Form von Empfehlungen und Standards bekannt gegeben werden können. Nachteile eines CIRS sind die unkontrollierte Eingabe und die Entkopplung vom lokalen Risikomanagement der meldenden Einrichtung. Mit einem zentralen CIRS allein ist die Verbesserung lokaler Prozesse, und damit letztlich die Prävention gleicher oder ähnlicher Ereignisse, nicht möglich. Auch das Fehlen kontextrelevanter Informationen und der Verzicht auf »near miss« schränken den praktischen Nutzen solche Systeme für die Verbesserung der eigenen Einheit erheblich ein. Ein vorbildliches Netzwerk wird in Australien und Neuseeland betrieben, die Australian Patient Safety Foundation (APSF, www. apsf.net.au). Teil des Angebots ist das »advanced incident management system« (AIMS), das die langjährigen, dortigen Erfahrungen demjenigen zugänglich macht, der ein Ereignismonitoring aufbauen will.

8.4

Risikomanagement und Fehlerkultur in anderen Bereichen

8.4.1

Beispiel Luftfahrt

Der am häufigsten im Zusammenhang mit Sicherheit genannte nicht medizinische Bereich ist die zivile Luftfahrt. Im Gegensatz zur Medizin werden dort seit Jahrzehnten größte Anstrengungen für die Flugsicherheit unternommen. Viele Konzepte wie die kontinuierliche Suche nach Schwachstellen, das anonyme »incident reporting« und die Bedeutung des gut kommunizierenden Teams (»crew resource management«) wurden in der Luftfahrt entwickelt. Dort hat sich über Jahre auch eine sehr solide Sicherheitskultur etabliert, die sich in einer kritischen Selbsteinschätzung und in einem hoch entwickelten Sicherheitsbewusstsein der Mitarbeiter widerspiegelt [19]. In einem provokanten Editorial gibt Berwick, basierend auf den realen Zahlen eines New Yorker Krankenhauses [21], die entsprechende Cockpitdurchsage eines Flugkapitäns an seine Passagiere wieder [22]:

»

Ladies and gentlemen, welcome aboard flight number 743, this is your captain speaking. You have a 97 % chance of reaching your destination without being significantly injured. Our chances of making a serious error during the flight is only 6.7 %.

«

Und es folgt die rhetorische Frage:

» Would you fly this airline again? «

Unter 30.195 nach Zufall ausgesuchten Krankengeschichten fanden die Autoren 1133 Patienten (3,7 %), welche aufgrund der Behandlung schwere Schädigungen erlitten hatten. In 58 % dieser Fälle wurden Behandlungsfehler festgestellt, die Hälfte davon war auf Nachlässigkeit zurückzuführen. Eine wesentliche Rolle spielten Medikationsfehler [21]. Natürlich haben Vergleiche zwischen Luftfahrt und Akutmedizin gewisse Grenzen. So sind beispielsweise die kritischen Prozesse eines Fluges recht stereotyp, und im Cockpit gilt bei jeglicher Tätigkeit das 4-Augen-Prinzip, während beim Umgang mit Schwerkranken eine größere Variabilität besteht und nur selten die Gelegenheit für redundantes Vorgehen gegeben ist. Dies entbindet uns aber keineswegs, die hervorragenden Entwicklungen in der Flugsicherheit für unser Fachgebiet weiterzuentwickeln und die daraus gewonnenen Erkenntnisse entsprechend anzuwenden. In diesem Sinne haben Eisen u. Savel jüngst die operationellen Abläufe einer spektakulären (und erfolgreichen) Notwasserung eines Flugzeugs vom Typ Airbus auf dem Hudson-River in New York zum Anlass genommen, Vorgehensweise und Kommunikation einer kardiopulmonalen Reanimation auf einer Intensivstation der Arbeit im Cockpit während eines Notfalls gegenüberzustellen [23]. Augenfällig sind die klare Übernahme des Führungsauftrags mit entsprechender Rollenverteilung, die verbindliche und redundante Kommunikation sowie die Akzeptanz des Feedbacks.

8.5

»Risk Assessment«, Risikomanagement

Klinisches Risikomanagement stellt eine Methode dar, kontinuierlich und in systematischer Form Fehler oder Risiken zu erkennen, zu analysieren, zu verhindern oder ihre Folgen zu begrenzen und die ergriffenen Maßnahmen hinsichtlich ihrer Wirksamkeit zu bewerten. Für Risikoanalysen sind die Beinaheereignisse und jene mit geringem Schaden von besonderer Bedeutung. Es geht schließlich darum, Risiken zu eliminieren und Fehler mit Schaden zu vermeiden. Allgemein lässt sich sagen: Je geringer die Folgen des Ereignisses, desto geeigneter ist es für das Risikomanagement. Je schwerer die Folgen hingegen, desto weniger brauchbar ist ein Ereignis, weil die Notwendigkeit der Schadensbehebung den Präventionsgedanken in den Hintergrund rückt und Emotionen eine größere Rolle einnehmen.

8.5.1

Analysen: Fehlermonitoring zum Aufdecken von Ursachen und Angehen von Verbesserungen nutzen

Konsequentes Ereignismonitoring erlaubt einer Intensivstation, aus Fehlern und v. a. aus den Beinaheereignissen kontinuierlich zu lernen und die eigenen Schwächen, aber auch Stärken zu erkennen. Werden die Daten systematisch ausgewertet, erlaubt die Analyse von Ursachen und Verbesserungsmöglichkeiten die Weiterentwicklung der eigenen Prozesse. Dieser Möglichkeit kommt eine viel größere Bedeutung zu als der Zusammenstellung der Schäden an sich. Ereignismonitoring unterscheidet z. B. zwischen individuellen, menschlichen Fehlleistungen und Systemfehlern, wobei wir meist mit fehlerhaften Prozessen konfrontiert sind. Um diese zu verbessern, müssen Prozessanalysen durchgeführt werden. Dafür bieten sich 2 Methoden an: 4 Process control charts: Bei dieser Technik werden quantifizierbare Prozesse konsekutiv dargestellt (z. B. »door-to-balloon time« bei der perkutanen

8

76

Koronarintervention) und mit einem angestrebten Soll-Wert verglichen. Die Kurve zeigt, ob die Leistung im Durchschnitt erreicht wird und inwieweit die Leistung streut. Auch ob eine Leistung sich nach und nach verändert, lässt sich ablesen. Der Leiter der Station kann dann gezielte Verbesserungen anstreben.

8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8

Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

4 Prozessanalyse mit Cause-effect-Diagramm (»fishbone diagram«): Hier werden unerwünschte Wirkung und erkannte Ursachen in Form von Fischgräten dargestellt, wobei das unerwünschte Problem als Kopf und die verschiedenen Ursachen als Gräten dargestellt werden. Die Hauptursachen (Hauptgräten) sind meist: Material, Menschen, Regeln, Technologie. »Nebengräten« helfen, die Analyse zu verfeinern. Diese Technik macht rasch sichtbar, wo die verschiedenen Ursachen des fehlerhaften Prozesses zu suchen sind.

8.6

Auswirkung und Nutzen von Ereignismonitoring

8

8.6.1

Prävention

8 8 8 8 8 8

Die idealen kritischen Ereignisse sind jene, die sich gar nicht ereignen. Wird Ereignismonitoring in Führungsmaßnahmen umgesetzt, verringert es die Schäden kritischer Ereignisse oder vermeidet diese ganz. Der wirkliche Nutzen des Risikomanagements lässt sich deshalb kaum quantifizieren. Nur bei sehr genauer Datensammlung kann die Zu- oder Abnahme bestimmter Ereignisse gemessen werden. In einer multizentrischen Untersuchung zu Fehlern im Zusammenhang mit Medikamenten traten auf Intensivstationen mit etabliertem Ereignismonitoring signifikant weniger Medikationsfehler auf [24]. Die Datensammlungen stellen allerdings nie die Gesamtheit der Ereignisse dar, sondern nur die Spitze des Eisbergs.

Fehler und Kosten, Aufwand des Fehlermonitorings und Nutzen

Oft scheut sich ein Stationsleiter, ein Ereignismonitoring einzuführen, weil ihn der Aufwand abschreckt und die Ressourcen zu fehlen scheinen. Qualitätssicherung wird generell als Luxus angesehen, den man sich ohne die nötigen Mittel nicht leisten kann. Die umgekehrte Optik ist richtig: Es ist ein sträflicher Luxus, sich nicht mit Patientensicherheit zu befassen. Der Aufwand, Schadensereignisse zu vermeiden, ist um vieles geringer als derjenige, der nötig ist, um schwere Schäden zu beheben. Korrekturkosten, materiell und emotional, sind immer viel höher als Kosten für die Vorbeugung.

8.6.3 Sind die Ursachen eines fehlerhaften Ereignisses identifiziert, müssen gezielte Führungsmaßnahmen zur Prävention erneuter Ereignisse eingeleitet werden. Dabei unterscheiden sich die Maßnahmen für menschliche Fehler und für Systemfehler. Bei den Mitarbeitern ist in der Regel eine Förderung des Fachwissens oder der Fertigkeiten notwendig, oder aber es muss an die Beachtung von Regeln, Standards und Leitlinien erinnert werden. Systemfehler können entweder recht leicht zu lösen oder aber sehr tückisch sein. Ist das Problem an der Oberfläche lokalisiert und betrifft es Prozesse, so lassen sich rasch Gegenmaßnahmen ergreifen. So kann beispielsweise eine fehlerhafte Serie von Infusionssystemen augenblicklich aus dem Verkehr genommen werden. Andere, tiefer im System verankerte Fehler, die die Strukturen der Einrichtung betreffen, sind mitunter nur sehr schwierig zu lösen. So stellen beispielsweise ungenügende Stellenpläne oder veraltete Betriebsstrukturen durchaus Sicherheitsrisiken dar, können aber aufgrund fehlender Mittelzuweisung nicht einfach verändert werden. Deshalb ist Flexibilität eine der Grundvoraussetzungen (und größten Herausforderungen) für ein erfolgreiches Riskomanagementsystem: Es muss ebenso für rasche Reaktion einsatzbereit sein (sofortige Elimination fehlerhafter Infusionssysteme) wie auch für langfristige Umgestaltungen (z. B. wenn ein unzureichender Stellenschlüssel kontinuierlich die Patientensicherheit gefährdet).

8

8

8.6.2

Fehlerbewirtschaftung als integraler Bestandteil der Betriebs- und Führungskultur

Fehlermonitoring, Prozessanalysen und Risikomanagement sind Kernaufgaben des Leiters einer Intensivstation. Viel zu oft lassen wir uns blenden von immer neueren und spannenderen Therapieformen. Wir vergessen dabei, dass wir im Krankenhaus viel mehr Leben retten und Schäden verhindern könnten, wenn wir schon nur die richtigen Dinge zur richtigen Zeit auch richtig tun würden. Bei fehlerloser Anwendung aller gesicherten Methoden von Diagnose, Therapie und Prävention könnten unsere Kliniken einen Qualitätssprung nach vorn machen, der die Suche nach immer neuen Therapien geradezu nebensächlich erscheinen lassen würde.

8.7

Schwerste Ereignisse, Rechtswelt

8.7.1

Grenzen des Ereignismonitorings bei schwersten Ereignissen

Gerade die schwersten Ereignisse (schwerer Schaden oder Tod eines Patienten) sind aus der Sicht des Qualitätsmanagements keine wirklich brauchbaren Situationen. Grund dafür ist einmal, dass ein übergeordnetes Regelsystem, die Rechtswelt nämlich, die Ereignisanalyse in einer anderen Form erzwingt, als sie aus der Sicht des Qualitätsmanagements erfolgen würde. Ein weiterer Grund ist zudem, dass Zwischenfälle, die mit schwerstem Schaden oder gar mit dem Tod enden, für die Beteiligten emotional derart belastend sind, dass eine Aufarbeitung mit Mitteln des Ereignismonitorings nicht möglich ist. Zudem müssen sie befürchten, dass Äußerungen, die sie zum Ereignis abgeben, im Rechtsverfahren gegen sie verwendet werden könnten. Schwerste Ereignisse sind aber in anderer Weise für die Qualitätssicherung nutzbar. Sie können im betreffenden Betrieb den nötigen Druck erzeugen, sich mit explizitem Fehler- und Risikomanagement zu befassen. Mitarbeiter sind nach solchen Situationen jeweils offen dafür, dass »jetzt etwas geschehen muss«, und dass »es so nicht weitergehen kann«. Häufig wird dann ein allseits belastendes Ereignis zum Ausgangspunkt eines formalen Ereignismonitorings.

77 8.7 · Schwerste Ereignisse, Rechtswelt

8.7.2

Verschiedenartige Behandlung von Fehlern in der Rechtswelt und in der Qualitätswelt

Die Rechtswelt ist jenes Fach, das sich seit Menschengedenken mit schweren Schäden befasst hat. Ziel war immer im weiteren Sinn, die Gemeinschaft vor Schäden an Leib und Leben zu schützen und dafür untersuchend und nötigenfalls strafend einzugreifen (. Tab. 8.5).

8.7.3

Vorgehen bei schweren Schäden (schwere Körperverletzung oder Tod)

Wie oben erwähnt, entziehen sich die schwersten Formen unerwünschter Ereignisse der Qualitätssicherung im engeren Sinn. Je schwerer ein Schaden ist, desto größer ist das Interesse der Öffentlichkeit, und zwar in zweifacher Hinsicht: Die Rechtspflege kennt Meldepflichten bei Verdacht auf Offizialdelikte, und die Informationsgesellschaft erwartet, dass schwere Ereignisse kommuniziert werden. Die beiden Anliegen können in Konflikt stehen (»keine Auskunft bei laufendem Verfahren« wird durch die Medien als Geheimnistuerei kommentiert). Vorgesetzte, in deren Bereich ein Schwerstereignis passiert, haben deshalb mit den Rechtsorganen und mit den Medien richtig umzugehen. Dies kann nicht improvisiert werden, sondern muss vorbereitet sein. Wichtig ist, das Ereignis nicht in einer defensiven, vertuschenden Art zu behandeln, sondern sich sofort als engagierter, offener und an der Sicherheit der Patienten interessierter Betrieb darzustellen. Es ist nicht schwer, aufzuzeigen, dass im Krankenhaus Menschen arbeiten, die den anvertrauten Kranken helfen und nicht schaden wollen. Dazu gehören folgende Punkte: 1. Schweres Ereignis überhaupt erkennen: 5 Viele schwere Ereignisse sind sofort als solche erkennbar. 5 Aber es gibt auch Ereignisse, die nicht offensichtlich sind. 5 Immer bereit sein, an einen Zwischenfall zu denken. 5 Die unerwartete Wende eines Falls muss Verdacht wecken. 5 Normalverlauf gut kennen. 5 Ereignis durch andere Mitarbeiter bestätigen lassen. 2. Krisenteam ad hoc formieren: 5 Alle unmittelbar Beteiligten gehören zum Krisenteam. 5 Leitung durch den momentan Ranghöchsten. 5 Der Ad-hoc-Teamleiter teilt dies den anderen klar mit (»Ich leite diese Krisensituation«). 5 Der Teamleiter hat volle Kompetenzen quer durch alle betrieblich-territorialen Grenzen. 5 Er hat zunächst das Informationsmonopol. 3. »Safety first«, Folgeereignisse vermeiden: 5 Sorge tragen, dass Patienten sicher sind. 5 Sicherheit des Personals gewährleisten. 5 Hilfe holen. 5 Geschädigte lückenlos begleiten. 5 Schadensquellen erkennen und eliminieren (Medikamente, Nahrungsmittel, Stromquelle etc.). 5 Weitere Opfer verhindern. 4. Ereignisort sichern, Sachverhalte sicherstellen: 5 Außer Personen, die in Sicherheit gebracht werden, und Schadensquellen, die zu entfernen sind, muss alles unverändert belassen werden. 5 Nicht beginnen, »das Durcheinander aufzuräumen«. 5 Asservieren und Markieren von Infusionen, Spritzen, Körperflüssigkeiten etc. 5 Keine Versuche unternehmen, das Ereignis zu kaschieren.

. Tab. 8.5 Fehler in der Rechtswelt und im Qualitätsmanagement Rechtswelt

Qualitätsmanagement

Frage nach Schaden

Frage nach Ursachen

Ereignis ohne Schaden interessiert rechtlich nicht

Beinaheereignis (»near miss«) interessiert sehr

Suche nach Schuldigen

Kein Interesse an Schuldigen

Verfügen von Sanktionen, Strafen

Suche nach Lösungen, nicht punitives System

Entschädigung der Opfer

Alle gelten als Opfer

Je schwerer der Schaden, desto wichtiger

Je schwerer der Schaden, desto hinderlicher

5 Unverzüglich professionelle Untersucher einschalten (Rechtsmediziner, Untersuchungsbehörden), vollständig kooperieren. 5 Alle Beteiligten möglichst rasch und allein ihre eigenen Beobachtungen und deren zeitlichen Ablauf niederschreiben lassen. 5 Betroffene Räume für weitere Verwendung sperren. 5. Kommunizieren, dokumentieren: 5 Den Patienten (falls er lebt und bei Bewusstsein ist) gründlich und wahrheitsgemäß darüber informieren, dass er Opfer eines Ereignisses wurde (Teamleiter). 5 Angehörige klar und umfänglich über das Ereignis informieren (Teamleiter und möglichst alle Beteiligten), Zeugen am Gespräch teilnehmen lassen. 5 Gespräche müssen formellen Charakter haben. 5 Offen erklären, dass Fehler passiert sind. 5 Zusichern, dass das Ereignis gründlich untersucht wird. 5 Keine Selbstbezichtigungen oder Schuldzuweisungen an andere. 5 Gespräche und ganzes Krisenmanagement protokollieren. 5 Unverzüglich Klinikleitung informieren. 5 Klarlegen, wer für die weitere Kommunikation zuständig ist. 5 Vorbereitetes Kommunikationskonzept umsetzen. 5 Schriftliche Mitteilung bereithalten, wenn Medien involviert werden. 5 Weitere Gesprächstermine mit Patienten bzw. Familie festlegen. 5 Unbürokratische Hilfe anbieten, psychologische Hilfe anbieten. 5 Immer für Angehörige verfügbar sein. 5 Beteiligte äußern sich nur noch auf Anfrage. 6. Debriefing, Unterstützung der nicht Geschädigten: 5 Alle beteiligten Mitarbeiter werden psychisch leiden und meist Schuldgefühle empfinden. 5 Aussprachen unter den Beteiligten genügen oft (Kollegenhilfe). 5 Einige Mitarbeiter werden professionelles Debriefing brauchen. 5 Schwelle tief halten, wenn Hilfe beansprucht werden soll. 5 Liste von Spezialisten führen, die das Debriefing posttraumatischer Stressstörungen beherrschen. 5 Den beteiligten Mitarbeitern Rechtshilfe zusichern. 7. Künftige Ereignisse ausschließen: 5 Versuchen, aus dem Ereignis später zu lernen. 5 Mit allen Beteiligten eine formale Prozessanalyse durchführen.

8

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Kapitel 8 · Risikomanagement und Fehlerkultur

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5 Nach versteckten Systemursachen (»root causes«) suchen. 5 Nicht voreilig Abläufe und Verfahren ändern, da dies als Eingeständnis von Schuld missverstanden werden kann. 5 Den Kreis des Qualitätszirkels schließen: Ereignis für Verbesserungen nutzen. 5 Schafft das Ereignis eine Gelegenheit, im betroffenen Betriebsbereich eine Qualitätssicherung aufzubauen? 8. Zurück zur Normalität, Spätkontrollen: 5 Ereignis durch Bericht an die vorgesetzte Klinikbehörde formal abschließen. 5 Den Bericht mit den Beteiligten besprechen. 5 Beginn des erneuten Normalbetriebs explizit bekannt machen. 5 Allfällige neue Richtlinien und Weisungen publik machen. 5 Weiter Kontakt zum Patienten und dessen Familie aufrechterhalten, Abschlussgespräch anbieten. 5 Fachliche Entwicklungen im betreffenden Gebiet aufmerksam verfolgen. 5 Erfahrungen und Gelerntes für andere verfügbar machen (»lessons learned«).

8

Schlussbemerkung

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Erfolgreiches Risikomanagement und positiv gelebte Fehlerkultur bedingen sich gegenseitig. Die geschilderten Konzepte sind hochwirksam, wenn Patientenleben geschützt oder Patientenschäden verhindert werden sollen. Tatsächlich könnten in der klinischen Medizin viel mehr Leben gerettet werden, wenn schon nur die gut belegten Regeln sicher angewendet würden. Immer neuere und besser ausgefeilte Therapien hingegen bewegen sich oft im Bereich des Grenznutzens, wo der massiv gesteigerte Aufwand nur noch marginale Fortschritte bringt.

Literatur 1

Bates DW, Spell N, Cullen DJ, Burdick E, Laird N, Petersen LA et al. (1997) The costs of adverse drug events in hospitalized patients. Adverse Drug Events Prevention Study Group. JAMA 277 (4): 307–311 2 Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (1999) To err is human: building a safer health system. National Academy Press, Washington, DC 3 Weingart SN, Wilson RM, Gibberd RW, Harrison B (2000 ) Epidemiology of medical error. BMJ 320 (7237): 774–777 4 Wilson RM, Runciman WB, Gibberd RW, Harrison BT, Newby L, Hamilton JD (1995) The quality in Australian Health Care Study. Med J Aust 163 (9): 458–471 5 Bates DW, Miller EB, Cullen DJ, Burdick L, Williams L, Laird N et al. (1999) Patient risk factors for adverse drug events in hospitalized patients. ADE Prevention Study Group. Arch Intern Med 159 (21): 2553–2560 6 Reason J (2003) Human error. Cambridge University Press, Cambridge 7 Flanagan JC (1954) The critical incident technique. Psychol Bull 51: 327–359 8 Leape LL (1994) Error in medicine. JAMA 272 (23): 1851–1857 9 Beckmann U, Bohringer C, Carless R, Gillies DM, Runciman WB, Wu AW et al. (2003) Quality improvement in intensive care – evaluation of two methods: »facilitated« incident monitoring and retrospective medical chart review. Crit Care Med 31: 1006–1011 10 Barach P, Small SD (2000) Reporting and preventing medical mishaps: lessons from non-medical near miss reporting systems. BMJ 320: 759–763 11 Chang A, Schyve PM, Croteau RJ, O´Leary DS, Loeb JM (2005) The JCAHO patient safety event taxonomy: a standardized terminology and classification schema for near misses and adverse events. Int J Qual Health Care 17: 95–105 12 Reason J (2000) Human error: models and management. BMJ 320: 768–770

13 Osmon S, Harris CB, Dunagan C, Prentice D, Fraser VJ, Kollef MH (2004) Reporting of medical errors: An intensive care unit experience. Crit Care Med 32 (3): 727–732 14 Walsh T, Beatty PCW (2002) Human factors error and patient monitoring. Physiol Meas 23: R111–R132 15 Alvarez GA, Cavanagh P (2004) The capacity of visual short-term memory is set by visual information load and by number of objects. Psychol Sci 15: 106–111 16 Reason J (1990) The contribution of latent human failures to the breakdown of complex systems. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci 327: 475–484 17 Valentin A, Capuzzo M, Guidet B, Moreno RP, Dolanski L, Bauer P et al. (2006) Patient safety in intensive care: results from the multinational Sentinel Events Evaluation study. Intensive Care Med 32: 1592–1598 18 Donchin Y, Gopher D, Olin M, Badihi Y, Biesky M, Sprung CL et al. (1995) A look into the nature and causes of human errors in the intensive care unit. Crit Care Med 23 (2): 294–300 19 Sexton JB, Thomas EJ, Helmreich RL (2000) Error, stress and teamwork in medicine and aviation: cross-sectional surveys. BMJ 320: 745–749 20 Vincent C, Stanhope N, Crowley-Murphy M (1999) Reasons for not reporting adverse incidents. J Eval Clin Pract 5: 13–21 21 Leape LL, Brennan TA, Laird N, Lawthers AG, Localio AR, Barnes BA et al. (1991) The nature of adverse events in hospitalized patients. Results of the Harvard Medical Practice Study II. N Engl J Med 324 (6): 377–384 22 Berwick DM, Leape LL (1999) Reducing errors in medicine. Qual Health Care 8 (3): 145–146 23 Eisen LA, Savel RH (2009) What went right: lessons for the intensivist from the crew of US Airways Flight 1549. Chest 136 (3): 910–917 24 Valentin A, Capuzzo M, Guidet B, Moreno R, Metnitz B, Bauer P et al. (2009) Errors in administration of parenteral drugs in intensive care units: multinational prospective study. Br Med J 338: b814

79

Ökonomie und Qualitätsmanagement 9.1

Qualitätsmanagement in der Intensivmedizin – 80

9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4 9.1.5

J. Martin Einleitung – 80 Dimensionen der Qualität – 80 Qualitätsmanagementprogramm auf der Intensivstation – 80 Teamarbeit – der Schlüssel zum Erfolg – 81 Überprüfen und weiteres Aufbauen eines Qualitätssicherungsprogrammes in der Intensivmedizin – 81

9.2

Externe Qualitätssicherung – das DIVI-Register – 82 C. Waydhas

9.2.1 9.2.2 9.2.3

Externe Qualitätssicherung – 82 Kriterien der Ergebnisqualität – 82 Vergleichbarkeit der Ergebnisse – 82

9.3

Ökonomie in der Intensivmedizin – 84 O. Mörer

9.3.1 9.3.2 9.3.3

Kosten- und Leistungserfassung – 84 Erstattung der Kosten – 85 Konzepte zur Kostenersparnis – 86

Literatur – 87

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_9, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

9

9

80

Kapitel 9 · Ökonomie und Qualitätsmanagement

9.1

Qualitätsmanagement in der Intensivmedizin J. Martin

9 9 9 9 9 9 9

9.1.1

Externe Qualitätssicherung, wie sie in Deutschland mit dem Kerndatensatz Intensivmedizin möglich ist, erlaubt ein Benchmarking der eigenen Station mit der Gesamtheit der Teilnehmer [1]. Die Umsetzung eines gefundenen Verbesserungspotenzials muss jedoch immer über ein internes Qualitätsmanagement durchgeführt werden. Ziel eines Qualitätsmanagements ist es, die Struktur und die Prozesse so zu organisieren, dass ein optimales Ergebnis entsteht. Qualität im Gesundheitswesen Qualität im Gesundheitswesen ist definiert als Versorgung bzw. Behandlung, die sicher, zeitnah, effektiv, effizient, angemessen und patientenzentriert ist [2].

9 9.1.2

9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9

Einleitung

Dimensionen der Qualität

Die führenden Qualitätsmanagementprogramme unterteilen die Qualität nach dem Modell von Donabedian in 3 Klassen: Struktur-, Prozess- und Ergebnis-(Outcome-) Qualität [3, 4]. Diese Komponenten sind jedoch nicht isoliert zu betrachten, sondern sie sind im modernen Qualitätsmanagement eng verzahnt.

Ergebnis- bzw. Outcomequalität Die dritte Dimension des Qualitätsmodells nach Donabedian stellt die Ergebnis- bzw. Outcome-Qualität dar. Hierzu gibt es in der Intensivmedizin die meisten Publikationen. Es wurden Modelle entwickelt, die die risikoadjustierte Mortalität sowie die standardisierte Mortalitätsratio aufzeigen. Dennoch hat auch die risikoadjustierte Messung der Mortalität wichtige Limitationen und kann nur bedingt die Qualität der einzelnen Intensivstationen darstellen [11]. Auch andere Outcome-Parameter, wie die Morbidität, beschreiben die Ergebnisqualität der Intensivmedizin. Dies ist der Grund, dass die Ergebnisqualität in der Intensivmedizin keine reine OutcomeQualität ist, sondern mehrere Dimensionen hat. Um eine Verbesserung der Ergebnisqualität zu erreichen, ist es immer notwendig, die Prozessqualität zu optimieren, und dies gelingt nur, wenn die Strukturqualität die entsprechenden Voraussetzungen bietet. Bei der Implementierung eines übergreifenden Qualitätsmanagementprogramms auf der Intensivstation müssen alle 3 Ausprägungen der Qualität berücksichtigt werden. Darüber hinaus müssen die externen Schnittstellen, insbesondere die Einbeziehung der Angehörigen in den Prozess, mit berücksichtigt werden.

9.1.3

Qualitätsmanagementprogramm auf der Intensivstation

Qualitätsmanagement ist eine Führungsaufgabe. Die Initiative zum Qualitätsmanagement muss immer von der Führung ausgehen und unterstützt werden. Dabei sind verschieden Aspekte zu berücksichtigen (. Tab. 9.1)

Strukturqualität Als Strukturqualität kann die Komponente der Qualität bezeichnet werden, die beschreibt, wie die Intensivmedizin organisiert ist. Hier gibt es in Deutschland große Unterschiede. Es gibt interdisziplinäre, fachübergreifende Intensivstationen, fachspezifische Intensivstationen und interdisziplinär operative oder medizinische Intensivstationen, je nach Organisationsstruktur der jeweiligen Klinik. Trotz dieser Unterschiede haben Publikationen gezeigt, dass Intensivstationen, die von Intensivmedizinern geleitet werden, die 24 h erreichbar sind, ein besseres Outcome haben [5]. Ebenso konnte dargestellt werden, dass die technologische Ausstattung entsprechend dem Krankengut angepasst sein muss, um ein optimales Outcome zu erreichen [6]. Trotz dieser grundlegenden Erkenntnisse bedarf es dringend weiterer Untersuchungen, um die Strukturvoraussetzungen für eine optimale Versorgung der Patienten weiter zu evaluieren [7].

. Tab. 9.1 Implementierung eines Qualitätsmanagementprogrammes durch die Führung. (Nach [14]) Stadium

Die einzelnen Schritte

Vorbereitung eines Qualitätsmanagementprogramms

5 Motivation der Mitarbeiter, Unterstützen des Teams 5 Aufbau einer Führungsstruktur 5 Eruieren potenzieller Projekte und Auswahl eines Startprojektes 5 Vorbereiten des Projektes durch Festlegung der Messinstrumente, Aufbau einer Unterstützung für das Projekt und Entwicklung eines Projektplanes 5 Durchführung einer Ist-Analyse der Struktur-, Prozess- und Ergebnisqualität, (eventuelle Hindernisse, Möglichkeiten und Gefahren evaluieren) 5 Ressourcen für das Projekt freigeben 5 Festlegen der Datensammlung (Qualitätsindikatoren) und Dokumentation 5 Regelmäßige Darstellung derZwischenergebnisse 5 Ein Veränderungsmanagement (ChangeManagement) implementieren.

Evaluation des Qualitätsmanagementprogramm

5 Überprüfen, ob die Ziele der Änderung erreicht sind 5 Weitere Änderungsstrategien einführen 5 Fokussieren auf das interdisziplinäre Team

Prozessqualität Die Prozessqualität ist die zweite Komponente des DonabedianModells. In der Prozessqualität wird dargestellt, wie die Patienten behandelt werden und wie mit den Angehörigen umgegangen wird. Gerade die Intensivmedizin hat eine sehr große Zahl an klinischen und nichtklinischen Schnittstellen, die optimal aufeinander abgestimmt sein müssen. Es gibt zwar Studien, die darlegen, dass spezielle Interventionen und Prozesse zu einer Verbesserung der Qualität führen [8], dennoch gibt es keine Arbeit, die aufzeigt, wie die Gesamtorganisation einer Intensivstation in diesem Bereich optimal zu gestalten ist. Allerdings haben nichtklinische Prozesse, wie das Organisationsmanagement, einen enormen Einfluss auf die Qualität der Behandlung [9]. Weitere wichtige Parameter der Prozessqualität sind das Aufnahme-, Entlass- und Verlegungsmanagement [10].

81 9.1 · Qualitätsmanagement in der Intensivmedizin

Voraussetzungen für das erfolgreiche Implementieren der Teamarbeit [14] 4 Verstehen Sie die Einführung von Teamarbeit als Prozess und nicht als einmaligen Akt. 4 Akzeptieren Sie Widerstände der Mitarbeiter als normales Phänomen. 4 Führen Sie eine regelmäßige Kommunikation in allen Phasen der Einführung durch. 4 Starten Sie die Schulungen frühzeitig. 4 Definieren Sie vor dem Start der Teamarbeit die Arbeitsabläufe entsprechend der neuen Struktur. 4 Legen Sie die Handlungsspielräume der Mitarbeiter fest. 4 Wer bislang hierarchisch geführt hat, braucht eine Qualifizierung für die neue Rolle. 4 Feiern Sie Erfolge.

9.1.4

Teamarbeit – der Schlüssel zum Erfolg

Die Bildung von Teams und die entsprechende Reorganisation der Arbeitsabläufe allein genügen nicht, um die Synergieeffekte freizusetzen, die das Einführen eines Qualitätsmanagements ermöglichen. Wenn Teamarbeit zum Erfolg aller Beteiligten führen soll, müssen Gewohnheiten aufgegeben und Arbeitsstile aufeinander abgestimmt werden. Eine Vielzahl von Einzelhandlungen ist zu einem wirksamen Gesamtprozess zu koordinieren. Teamarbeit als gemeinsame Vorgehensweise und Entscheidung bedeutet einen wichtigen Wechsel im Rollenverständnis aller Beteiligten.

9.1.5

Überprüfen und weiteres Aufbauen eines Qualitätssicherungsprogrammes in der Intensivmedizin

Nach der Implementierung des Qualitätsmanagements müssen die Maßnahmen durch entsprechende Indikatoren gemessen werden. Diese Qualitätsindikatoren müssen den Anforderungen der RUMBA-Regel entsprechen [12] (7 Übersicht).

RUMBA-Regel 4 »Relevant for selected problem« (relevant für das Problem) 4 »Understandable« (verständlich) 4 »Measurable with high reliability and validity« (messbar mit hoher Zuverlässigkeit und Gültigkeit) 4 »Behaviourable, i. e. changeable by behaviour« (veränderbar durch das Verhalten) 4 »Achievable and feasible« (erreichbar und durchführbar)

. Tab. 9.2 Muster eines Qualitätsindikators nach den Anforderungen der SEMICYUC [12] Ausprägung

Definition

Größenordnung

Wichtiger Aspekt der Behandlung?

Begründung

Darlegung der Gründe, warum dieser Indikator gemessen wird

Mathematische Formel

Formel zur Berechnung der Zielerreichung

Population

Für welche Patienten trifft der Indikator zu

Art des Indikators

Struktur, Prozess oder Ergebnis (Outcome)

Datenquelle

Darlegen, aus welcher Datenquelle die Erfassung des Indikators erfolgt (z. B. Krankenakte, Krankenhausinformationssystem o. A.)

Richtwert

Wert der Zielerreichung

Kommentare

Darlegung der Literaturstellen, die die Wirksamkeit des Indikators belegen

. Tab. 9.3 Schritte zur Entwicklung von Qualitätsindikatoren [13] Arbeitsschritte

Erklärung

Review in der aktuellen Literatur

Zusammenfassung der vorhandenen Evidenz in Struktur und Prozessen der Versorgung bei Verbesserung des Outcomes

Auswahl spezifischer Typen von Outcome

Auswahlkriterien: evaluiertes Outcome, eingeschlossen Mortalität, Morbidität, Kosten der Versorgung

Pilotindikatoren festlegen

Auswahlkriterien: Stärke der Evidenz, dass ein spezieller Prozess das Outcome verbessern könnte; Möglichkeit der Datenerhebung

Ein Manual zur Erfassung der Indikatoren erstellen

Für jede Messung definieren: Wer, was; wo, wann und wie die Daten erfasst werden müssen

Evaluation auf Validität und Reliabilität der Daten

Validität: Ist es glaubhaft, dass die gemessenen Daten einen wichtigen Aspekt der Qualität der Versorgung darstellen? Reliabilität: Reduktion der Unterschiede in der Datenerfassung durch ein exaktes Beschreiben, wie die Daten zu erfassen sind

Pilotmessung in der Praxis

Hierzu wurden von der »Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Care Units« (SEMICYUC) über 100 Indikatoren entwickelt und mit entsprechenden Qualitätszielen wiedergegeben [12]. Die Darlegung der Indikatoren ist nach einem einheitlichen Muster aufgebaut (. Tab. 9.2). Da die Entwicklung der Indikatoren sehr aufwendig und nur für wenige Abteilungen leistbar ist, hat die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) und die Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensivmedizin und Notfallmedizin (DIVI) die Qualitätsindikatoren der spanischen Intensivgesellschaft mit deren freundlicher Genehmigung übersetzt und,

Überprüfen, ob die Daten nutzbar sind

wo möglich oder notwendig, durch die neueste evidenzbasierte medizinische Literatur aktualisiert (. Tab. 9.3). In einem 2-stufigen Delphi-Verfahren wurden die Indikatoren priorisiert und mit einem Expertenteam finalisiert. Dabei wurde die Liste der ersten 10 Indikatoren zur weiteren Überprüfung empfohlen (. Tab. 9.4). Im Rahmen einer Prävalenzstudie soll die Umsetzung der Parameter evaluiert werden.

9

82

Kapitel 9 · Ökonomie und Qualitätsmanagement

9

. Tab. 9.4 Qualitätsindikatoren in der Intensivmedizin. (Nach [www.DGAI.de])

9

Nummer

Hauptindikatoren 1–10

I

Oberkörperhochlagerung

II

Monitoring von Sedierung, Analgesie und Delir

III

Protektive Beatmung

IV

Weaning-Protokoll mit Spontanatmungsversuch

V

Frühzeitige und adäquate Antibiotikatherapie

9

VI

Therapeutische Hypothermie nach Herzstillstand

VII

Frühe enterale Ernährung

9

VIII

Dokumentation von Angehörigengesprächen

IX X

. Tab. 9.5 Mögliche Ausprägungen der Ergebnisqualität (Auswahl) Parameter

9 9 9

9 9 9 9 9 9

Sterblichkeit

5 5 5 5

Behandlungsdauer

5 Beatmungsdauer 5 Intensivstationsliegedauer 5 Krankenhausliegedauer

Morbidität

5 Infektionen (Inzidenz, Schwere) 5 Organfunktionsstörungen (Inzidenz, Schwere) 5 Reintubationsrate 5 Ungeplante Wiederaufnahmerate auf die Intensivstation

Händedesinfektionsmittelverbrauch

Zwischenfälle

Leitung durch einen Intensivmediziner mit Zusatzbezeichnung und Gewährleistung der Präsenz eines Arztes mit Facharztstandard über 24 h

5 Inzidenz 5 Schwere

Zufriedenheit und Lebensqualität

5 der Patienten 5 der Angehörigen von Intensivpatienten 5 des medizinischen Personals

Ökonomie und Kosteneffizienz aus der Sicht von

5 eigener Abteilung (Budgetverantwortung) 5 Krankenhausleitung 5 Kostenträger 5 Versicherten 5 Gesundheitspolitik

Fazit Für das erfolgreiche Implementieren eines Qualitätsmanagements auf der Intensivstation bedarf es eines interdisziplinären und interprofessionellen Teams, das motiviert ist, ein Qualitätsmanagement stufenweise und kontinuierlich einzuführen [7].

9.2

9

Externe Qualitätssicherung – das DIVI-Register C. Waydhas

9

9.2.1

9

Die externe Qualitätssicherung beruht auf dem Vergleich des eigenen Ergebnisses mit einem Komparator. Aus diesem Vergleich wird auf die Ergebnisqualität geschlossen. Sie bezieht sich dabei auf die Qualität der Erreichung eines vorgegebenen Ziels, gemessen an einem absoluten Zielwert oder im Vergleich mit der Zielerreichung Anderer. Sie ist der primäre Beurteilungsmaßstab für eine medizinische Leistung. Die zentrale Hypothese besagt dabei, dass ein direkter Zusammenhang zwischen der Qualität der eingesetzten Mittel (Strukturqualität) und der Qualität der Behandlungsdurchführung (Prozessqualität) mit dem erreichten Ergebnis besteht. Bei Abweichungen sollte dementsprechend nach möglichen ursächlichen Schwächen in der Struktur- oder Prozessqualität gesucht und diese ggf. beseitigt werden. Die Unterschiede in der Zielerreichung können aber auch durch nicht beeinflussbare Variablen wie beispielsweise die Patientenselektion bedingt sein.

9 9 9 9 9 9

Externe Qualitätssicherung

Kriterien der Ergebnisqualität

9

9.2.2

9

Das Ergebnis einer Behandlung ist das wichtigste Kriterium für die Qualität der Versorgung. Alle anderen Maßnahmen, insbesondere auch in den Bereichen der Struktur- und Prozessqualität, zielen ausschließlich auf die Erreichung eines möglichst guten Ergebnisses ab. Im (nicht messbaren) Gesamtergebnis ist allerdings ein weites

9

Intensivstationsletalität Krankenhausletalität 28- oder 90-Tages-Letalität 2- oder 5-Jahres-Letalität

Spektrum verschiedenster (messbarer) Ergebnisausprägungen enthalten . Tab. 9.5. Keine der genannten Ergebnisqualitäten ist besser oder schlechter als die anderen. Die Auswahl erfolgt ausschließlich in Abhängigkeit von selbst gewählten oder vorgegebenen Zielen und davon, wer die Qualitätssicherung vornimmt. Entsprechend der ausgewählten Ergebnisausprägungen ist eine darauf abgestimmte spezielle Leistungserfassung erforderlich. Diese kann – je nach Qualität der Datenerfassungsstruktur – routinemäßig und mit relativ geringem Aufwand möglich sein (z. B. Sterblichkeit, Liegedauer, Morbidität, einige Kostenaspekte). Aufwendiger – und deshalb selten außerhalb wissenschaftlicher Studien – werden das Langzeitüberleben und die Lebensqualitätsparameter sowie gesamtökonomische Ergebnisse erhoben und analysiert.

9.2.3

Vergleichbarkeit der Ergebnisse

»

If you have never felt the need for any type of severity scoring system, then you have probably never had to explain how it is that the survival rate of 85 % in your intensive care unit is actually better than the survival rate of 97 % in some other ICU where the patients are much less seriously ill. (Mod. nach S. Baker 1983)

«

Für die Bewertung jeglichen Ergebnisses ist grundsätzlich ein Vergleich notwendig. Ein Vorher-nachher-Vergleich zeigt den Fortschritt, den die eigenen qualitätsverbessernden Maßnahmen bewirkt haben, am besten. Er ist das Herz des Qualitätszyklus. Es fehlt allerdings die Kalibrierung an einem übergeordneten allgemein gültigen »Standard«, um das Ergebnis im Spektrum dessen, was generell erwartet bzw. geleistet wird, einordnen zu können. Hierfür ist ein externer Qualitätsvergleich erforderlich.

83 9.2 · Externe Qualitätssicherung – das DIVI-Register

> Kernproblem aller Vergleiche ist die Frage, ob verschiedene Patientenkollektive überhaupt miteinander vergleichbar sind.

So kann das Behandlungsergebnis vom Alter und Geschlecht des Patienten, seinen Vorerkrankungen, der Art und dem Stadium bzw. der Prognose der Grunderkrankung, der Dauer der akuten Erkrankung vor Aufnahme auf die Intensivstation, dem Zustand des Patienten zum Zeitpunkt der Aufnahme auf die Intensivstation u. v. a. abhängen. Nur wenn bezüglich dieser und anderer Risikofaktoren eine Vergleichbarkeit zwischen Patientenkollektiven besteht, kann auf den Einfluss von Qualitätskriterien zurückgeschlossen werden. > Ein externer Qualitätsvergleich ist ohne eine Form der risikoadjustierten Schweregradbeschreibung (z. B. mit Scores) nicht möglich.

Für die Intensivmedizin existieren eine Reihe von gut validierten Prognosescores, deren neuester der Simplified Acute Physiology Score 3 [7] (SAPS 3) ist (. Tab. 9.6). Dieser ist als »public domain« frei verfügbar. Alternativen sind der ältere SAPS 2 sowie der APACHE II und der APACHE III (kostenpflichtig). Für andere Ergebnisqualitäten können andere Schweregradadjustierungen erforderlich sein; nicht für alle Anwendungen sind diese vorhanden. Für den Ergebnisvergleich ist, neben dem eingangs erwähnten internen Längsschnittvergleich, der Vergleich mit den Ergebnissen anderer, vergleichbarer Intensivstationen von besonderem Interesse. Diese können, beispielsweise anhand publizierter Daten aus wissenschaftlichen Studien, als die möglicherweise »besten« erzielbaren Ergebnisse definiert werden. Dies hat den Nachteil, dass man sich mit Ergebnissen vergleicht, die zwar unter optimalen Bedingungen erreichbar sind (und zusätzlich einem Hawthorne-Effekt unterliegen können), aber unter artifiziellen Studienbedingungen und Patientenselektionierungen entstanden sind und damit auf typische Patientenkollektive nicht unbedingt sinnhaft zu übertragen sind. Auch ist eine Vergleichbarkeit in der Datenerfassung und Datenqualität meist nicht sichergestellt. Günstiger erscheint die Teilnahme an größeren Qualitätssicherungprojekten mit definierter Datenerfassung, einheitlichen Definitionen und vorgegebenen Qualitätsindikatoren. Hierzu gehören im deutschsprachigen Raum: 4 Nationales Register zur Qualitätssicherung in der Intensivmedizin der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensivmedizin (DIVI) [1] [www.divi-org.de], 4 Verein Österreichisches Zentrum für Dokumentation und Qualitätssicherung in der Intensivmedizin (ASDI) [6] [www. asdi.ac.at], 4 das Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) [3]: Modul ITS-KISS [www.nrz-hygiene.de],

4 das Qualitätsmanagement ITS der Landesärztekammer Thüringen [www.laek-thueringen.de], 4 Leapfrog Group (USA) [4]; [www.leapfroggroup.org]. Innerhalb Deutschlands wurde ein Kerndatensatz Intensivmedizin – Mindestinhalte der Dokumentation im Bereich der Intensivmedizin gemeinsam von der DIVI und der DGAI verabschiedet [1, 5, 8, 9]. Der Kerndatensatz der DIVI und DGAI umfasst Angaben zu demographischen Daten (Alter, Geschlecht), zur Herkunft (Aufenthaltsort vor Aufnahme auf die Intensivstation), zum Aufnahmegrund (Diagnose, Krankheitskategorie, Art der vitalen Störung). Weiterhin wird der Zustand zum Zeitpunkt der Aufnahme auf die Intensivstation (SAPS 2 und 3) erfasst. Diese Daten erlauben eine Risikostratifizierung der Patienten und erleichtern den Vergleich über die verschiedenen Intensivstationen hinweg. Die Beschreibung des Verlaufs während des Aufenthalts auf der Intensivstation wird durch eine tägliche Erfassung des SAPS 2, TISS und SOFA-Scores realisiert. Zu den erfassten Ergebnisvariablen gehören das Überleben, der Zustand bei Verlassen der Intensivstation und der Zielort der Verlegung sowie (fakultativ) der Barthel-Index. Damit ist es möglich, die Häufigkeit und ggf. der Dauer von Interventionen und Komplikationen auch unter Berücksichtigung der Patientencharakteristika und Ausgangssituation bei Aufnahme auf die Intensivstation vergleichend darzustellen. Eine der wichtigsten Analysen ist der Vergleich der erwarteten Sterblichkeit mit der tatsächlich beobachteten Letalität. Dieser wird ausgedrückt als SMR (»standardized mortality ratio«). Die SMR ist der Quotient aus beobachteter zu vorhergesagter Sterblichkeit. Ein Quotient von <1 bedeutet, dass weniger Patienten verstorben sind als erwartet (das weist auf eine gute Qualität hin), ein Quotient von >1 ist entsprechend umgekehrt zu interpretieren. Zur Interpretation des Vergleichs ist die Definierung des angestrebten Ziels entscheidend. Allgemein gesprochen kann es ein Ziel sein, eine bestimmte Anforderung immer zu erfüllen, schlechte Ergebnisse zu vermeiden bzw. zu minimieren oder im Durchschnitt eine bestimmte Leistung zu erreichen (»benchmarking«). Die angestrebte Leistung kann der durchschnittlichen Leistung vergleichbarer Intensivstationen entsprechen oder sich an den Besten orientieren. Der Vergleich mit dem Durchschnitt kann dazu führen, dass zwar Problembereiche identifiziert werden können, nicht jedoch die Potenziale realisiert werden, die eine Spitzenleistung ermöglichen. Andererseits zeigt eine Leistung wie der Durchschnitt eine adäquate Qualität an. Ein unterdurchschnittliches Ergebnis oder ein Ergebnis, das nicht den eigenen Erwartungen oder Anforderungen entspricht, gibt Anlass, neben möglichen Strukturdefiziten auch die eigenen Prozesse zu untersuchen, um das Verbesserungspotenzial auszuschöpfen.

. Tab. 9.6 Parameter des Simplified Acute Physiology Score 3 (SAPS 3). (Mod. nach Moreno et al. [7]) Box 1

Box 2

Box 3

5 Alter 5 Komorbiditäten 5 Dauer des Krankenhausaufenthalts vor Aufnahme auf die Intensivstation 5 Krankenhausbereich, in dem sich der Patient vor Aufnahme auf die Intensivstation aufgehalten hat 5 Wesentliche Therapiemaßnahmen vor Aufnahme auf die Intensivstation

5 Geplante oder ungeplante Aufnahme auf die Intensivstation 5 Gründe für die Aufnahme (welche Organstörung?) 5 Chirurgischer Status 5 Anatomische Region des chirurgischen Eingriffs (falls zutreffend) 5 Akuter Infektionsstatus zum Zeitpunkt der Aufnahme auf die Intensivstation

5 5 5 5 5 5 5 5 5 5

Glasgow-Coma-Scale Gesamtbilirubin Körpertemperatur Kreatinin im Serum Herzfrequenz Leukozytenzahl pH-Wert Thrombozytenzahl Systolischer Blutdruck Oxygenierung

9

9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9

84

Kapitel 9 · Ökonomie und Qualitätsmanagement

9.3

Ökonomie in der Intensivmedizin O. Mörer

Bis vor wenigen Jahren war der Behandlungsauftrag ausreichend. Heute werden auch Krankenhäuser nach wirtschaftlichen Grundprinzipien bewertet: »Der Ertrag muss den Aufwand rechtfertigen«. Die stetige Zunahme der Ausgaben im Gesundheitssystem gibt vor dem Hintergrund der sich verändernden demographischen Bevölkerungskonstellation aus volkswirtschaftlicher Sicht Anlass zur Sorge, ob wir uns eine Medizin nach heutigem Standard auch in Zukunft werden leisten können [1]. Bei dem Bestreben, die Kosten im Gesundheitssystem zu reduzieren, gerät auch die Intensivmedizin zunehmend in den Fokus [2]. In Deutschland werden pro Jahr ca. 63,2 Mrd. Euro für die Krankenhäuser ausgegeben [3]. Davon entfallen ca. 13 % für die intensivstationäre Behandlung [4]. In Krankenhäusern der Maximalversorgung werden für die Intensivstationen bis zu 20 % des Gesamtetats aufgewendet, obwohl nur ca. 5 % aller Krankenhauspatienten in diesem Bereich behandelt werden [5, 6]. Sie gehören, neben den Operationseinheiten, zu den kostenintensivsten Abteilungen einer Klinik. Diese Tatsache allein ist allerdings zunächst wertneutral, da eine Beurteilung der Kosten nur vor dem Hintergrund der Erlöse sinnvoll erscheint. Auch die Perspektive ist zu bedenken. Was sich aus gesamtgesellschaftlicher, volkswirtschaftlicher Perspektive als problematisch darstellt, kann gleichzeitig aus betriebswirtschaftlicher Sicht eines Krankenhauses hochrentabel sein. Es lässt sich allerdings konstatieren, dass in einem so kostenintensivem Teilbereich der Medizin eine kritische Auseinandersetzung mit ökonomischen Aspekten dringend geboten ist, damit die zur Verfügung stehenden Ressourcen sinnvoll eingesetzt werden. Nur so kann sichergestellt werden, dass sich auch in Zukunft eine Intensivtherapie auf hohem Niveau rechtfertigen lässt. Eine Zuordnung und Berechnung der Kosten im Bereich der Intensivmedizin ist nur exakt möglich, wenn die erbrachten Leistungen und verbrauchten Ressourcen patientenindividuell erfasst werden. Die Verantwortung für die Leistungserfassung sollte idealerweise am Ort der Leistungserbringung »online« erfolgen. Sie ist primär unabhängig von ihrer Verrechenbarkeit. Eine umfassende Leistungserfassung wird mit Implementierung von computerisierten Patientendatenmanagementsystemen in der Intensivmedizin zunehmend realisierbar.

9 9 9 9 9 9 9 9 9

9.3.1

Kosten- und Leistungserfassung

Unter dem betriebswirtschaftlichen Begriff »Kosten« wird der bewertete Verbrauch von Gütern und Dienstleistungen in einer Periode zum Zwecke der Leistungserstellung verstanden [7]. Die Beurteilung von erbrachter Leistungen und der entstandenen Kosten ist extrem von der Perspektive des Betrachters abhängig. Dies kann im Bereich der Medizin z. B. die Gesellschaft, der Kostenträger, das Krankenhaus, die Intensivstation oder der einzelne Patient sein. > Die Beurteilung von Kosten ist nur unter Berücksichtigung der Perspektive des Untersuchers möglich.

Bei den Kosten muss genau berücksichtigt werden, worauf sich die Kostenbelastung bezieht. So sind Kosten für das Krankenhaus solche, für die das Krankenhaus belastet wird. Diese sind zu unterscheiden von Preisen (z. B. Preis eines Arzneimittels nach der Roten Liste), vom Budget (d.  h, die finanzielle Haushaltsmittelzuteilung für eine Betriebseinheit), von Fallpauschalen bzw. Sonderentgelten (die von den Kassen als Entgelt für die Krankenhausleistung gezahlt

werden und von dem Krankenhaus als Einnahmen verbucht werden). Im Allgemeinen sind die realen Kosten einer Intensivbehandlung unbekannt. Dabei lässt sich eine Kostenberechnung anhand der Gesamtaufwendungen des Krankenhauses durch anteilige Berechnung von oben nach unten (,,top-down«) seitens der Krankenhausverwaltung durchführen. Eine derartige Kostenstellenrechnung gibt ausreichend Informationen darüber, welche Kosten im Bereich der Intensivmedizin entstanden sind. Stellt man diesen Berechnungen beispielsweise den anteiligen DRG-Erlös für Intensivmedizin gegenüber, lässt sich berechnen, ob die Intensivstation kostendeckend arbeitet. Eine Schätzung des indirekten Kostenanteils (Kosten, die der Intensivstation nicht direkt zuzuordnen sind) kann nur aus den laufenden Kosten des Gesamtbetriebs ermittelt werden. Der jeweilige Anteil für eine Betriebseinheit kann dann entweder gleichgewichtig proportional (etwa nach der Bettenzahl, der Raumnutzung oder der Pflegetage) oder aber ungleichgewichtig (etwa nach einem speziell ermittelten, aufwandsangepassten Proportionalitätsfaktor) verteilt werden. Eine auf die Abteilung oder Kostenstelle bezogene differenzierte Kostenartenrechnung (Aufgliederung nach Personalkosten, Material- oder Sachkosten, Fremdleistungskosten) muss bezüglich ihrer Inhalte genau definiert sein. Eine Zusammenfassung in verschiedene Kostenarten oder Kostenblöcke [8], wie etwa in Kosten für Personal, medizinische Verbrauchsgüter, klinische Hilfsdienste, nichtklinische Hilfsdienste, Einrichtungen und Immobilie, erleichtert hierbei die weitere Analyse. Je nach angestrebtem Ziel und Perspektive der Datenerhebung kann eine derartige Kostenerfassung durchaus sinnvoll sein, sie birgt aus intensivmedizinischer Sicht jedoch folgende Probleme: 4 ausschließlich retrospektiv, 4 Erfassung der Kosten einer größeren Betriebseinheit, 4 individuelle Zuordnung zu einzelnen Diagnosen, Prozeduren oder Patienten nahezu unmöglich, 4 keine sinnvolle Handhabe für Kostenersparnis. Die Kosten für die verschiedenen Behandlungsmaßnahmen im Zusammenhang mit verschiedenen Diagnosen oder gar die Ausgaben für einen individuellen Patienten können jedoch in der Regel nicht ermittelt werden. Bislang waren selbst einfachste Voraussetzungen für eine Kostenerfassung in der Intensivmedizin nicht selbstverständlich: In einer Untersuchung in 88 Intensivstationen aus 12 europäischen Ländern (EURICUS) [9] stellte sich heraus, dass nur 14 Stationen über ein eigenes Kostenerfassungssystem verfügten und nur 38 Stationsleiter eine gewisse Vorstellung über die Kosten pro Behandlungstag für ihre Station hatten [10]. Eine heute durchgeführte Umfrage wird sehr wahrscheinlich ein verändertes Kostenbewusstsein zeigen. Die Frage etwa, warum im vergangenen Jahr das Budget der Betriebseinheit überschritten worden ist, kann mit dem Top-downVerfahren nicht beantwortet werden. Auch die Frage, ob die Behandlung einzelner DRGs kostendeckend möglich ist oder defizitär, bleibt unbeantwortet. Diese Frage kann nur z. B. aus etwaigen Änderungen von Behandlungsverfahren oder der geänderten Patientenanzahl bzw. -diagnosen geschätzt werden. So lassen sich nur selten die notwendigen Konsequenzen für eine Therapieoptimierung oder für einen rationelleren Einsatz beschränkter Ressourcen entwickeln [11]. Demgegenüber ist mittels detaillierter Kostenträgerrechnung durch Anwendung eines Bottom-up-Verfahrens eine direkte Erfassung der Aufwendungen am individuellen Patienten möglich [12], allerdings wesentlich aufwendiger. Sie ermöglicht eine detaillierte

85 9.3 · Ökonomie in der Intensivmedizin

patientenbezogene Analyse der Therapiekosten. In der Intensivmedizin lässt sich dieses Verfahren nur durch eine automatisierte Erfassung über ein integriertes Patientendatenerfassungssystem (»patient data management system« – PDMS) verwirklichen [13]. Der Vorteil liegt in der permanenten Verfügbarkeit und dem – auf lange Sicht – geringeren personellen Aufwand, eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung rationaler und ökonomischer Therapiekonzepte. Doch auch bei bettseitiger Erfassung der direkten Kosten lassen sich die indirekten, übergeordneten Kosten (Overhead) nur mit dem Top-down-Verfahren ermitteln, was aufgrund der Stabilität dieser Kosten über einen längeren Zeitraum hinweg jedoch vertretbar erscheint.

Erfassung des Personalaufwands Ein Großteil der Kosten der Intensivtherapie sind Personalkosten (7 unten). Da der personelle Aufwand für den einzelnen Patienten vom Krankheitsbild und dem aktuellen Krankheitsschweregrad abhängig ist, ist eine fallbezogene Erfassung der erbrachten Leistung sinnvoll. Sie ist die Voraussetzung für die Berechnung des Personalbedarfs einer Intensivstation. Bisher bilden die einzelnen in der Intensivmedizin tätigen Berufsgruppen ihre Leistungen in unterschiedlichem Maße ab. So hat sich die patientengenaue Darstellung der Pflegeleistung in den letzten Jahren zunehmend etabliert, da die Anwendung allgemeiner Pflegeschlüssel (7 Kap. 10) den Belastungen einer Intensivstation nicht gerecht wird. Die Arbeitsbelastung kann schon innerhalb eines Krankenhauses erheblich variieren, und es gibt deutliche diagnosebezogene Unterschiede im Pflegeaufwand. Bei polytraumatisierten Patienten liegt die Pflegezeit mit im Mittel 924 min deutlich höher als für einen internistischen Patienten mit Herzinfarkt (819 min) [14]. Trotzdem lässt die medizinische Diagnose keine zuverlässigen Rückschlüsse auf den Pflegeaufwand zu [14]. Es gibt verschiedene Erfassungssysteme, mit denen anhand von gemittelten Zeiten oder Aufwandspunkten der Aufwand berechnet werden kann, der sich dann wiederum in Personalkosten umrechnen lässt. Neben international etablierten Scoring-Systemen wie dem TISS-28 (Therapeutic Interventions Scoring System-28) [15] oder NEMS [16] stehen weitere Pflegezeiterfassungsmodelle für die Ermittlung und Festlegung des Pflegeaufwands zur Verfügung. Hierbei ist LEP (LEP = Leistungserfassung in der Pflege) [17] das am weitesten verbreitete und validierte Instrument. Während es also im Pflegebereich seit Jahren Bestrebungen gibt, die erbrachten Leistungen jedem Patienten individuell zugeordnet »bottom up« zu dokumentieren, werden ärztlich Leistungen in der Regel über den Personalschlüssel auf die Anzahl der im beobachteten Zeitraum behandelten Patienten bzw. Gesamtliegetage »top down« heruntergerechnet. Dies liegt sicherlich nicht zuletzt daran, dass eine patientennahe Leistungserfassung pflegerischer Maßnahmen aufgrund der begrenzten Anzahl betreuter Patienten pro Pflegekraft insgesamt einfacher ist als beim ärztlichen Personal, das einen nicht geringen Anteil der dem Patienten zuzuordnenden Tätigkeiten (Beurteilung von Röntgenbildern, Laborwerten und Untersuchungsbefunden) nicht direkt am Patientenbett erbringt. Trotz höherer Ungenauigkeiten ist aber auch eine patientengenaue ärztliche Leistungserfassung denkbar. Flexible Arbeitszeitmodelle, ein Pool von Pflegekräften und Ärzten, die in Abhängigkeit vom jeweiligen Aufwand zugeordnet werden können, sowie die Anpassung der Personalschlüssel an den wahren Arbeitsaufwand sind Möglichkeiten, die sich aus der Beschreibung des Personalaufwandes ableiten lassen. Ohne derartige Konzepte bleiben Personalkosten »indirekte Kosten«, da das Personal unabhängig von der aktuellen Beschäftigungssituation ohnehin

vorhanden ist. So wird man die gesamten Personalkosten als tatsächliche Jahreskosten (inkl. Überstunden) erfassen und diese dann etwa als Aufwand pro Behandlungstag errechnen.

Kosten der Intensivbehandlung Die Intensivmedizin repräsentiert den kostenintensivsten Bereich eines Krankenhauses [5], in dem zwischen 5–20 % der Gesamtkosten entstehen [5, 6]. Mit zwischen 45 und 65 % fallen die Hauptausgaben auf die Personalkosten [18–21]. Eigene Daten aus einer Untersuchung in 51  deutschen Intensivstationen zeigten, dass die Personalkosten im Mittel ca. 56 % der Tageskosten ausmachen [20]. Je nach personeller Besetzung der Intensivstation können die Kosten damit erheblich variieren, was sich auch in den unterschiedlichen Kosten von Intensivstationen in Krankenhäusern der verschiedenen Versorgungsstufen niederschlägt, da sich gerade in kleinen Krankenhäusern eine 24-stündige ärztlichen Präsenz häufig kaum realisieren lässt, wohingegen sie z. B. in Krankenhäusern der Maximalversorgung die Regel sein dürfte. Neben den Personalkosten stellen medizinische Sachkosten (18 %) und Infrastrukturkosten (16 %) die größten Kostenfaktoren dar [19]. Unabhängig von den Personalkosten sind Intensivpatienten allerdings kein kostenhomogenes Patientengut. Es gibt enorme Unterschiede in den Gesamtkosten, und selbst bei jedem einzelnen Patienten schwanken die Tageskosten abhängig vom Krankheitsverlauf erheblich [11]. Neben den Personalkosten wird die Höhe der direkten Therapiekosten von der zugrunde liegenden Erkrankung (Aufnahmegrund, Diagnose, internistisch oder chirurgisch) [22], dem Krankheitsschweregrad [23], der Notwendigkeit invasiver Prozeduren (mechanische Beatmung, Hämofiltration), dem Auftreten von Infektionen und einigen weiteren Faktoren beeinflusst [20, 24, 25]. Die Tageskosten auf der Intensivstation wurden kürzlich mit 1.265 Euro berechnet [19]. Bei beatmungspflichtigen Patienten sind die Kosten deutlich höher, das Gleiche gilt für notfallchirurgische oder polytraumatisierte Patienten. Oye u. Belamy fanden, dass ein relativ kleiner Anteil (8 %) der kostenintensiven Patienten nahezu 50 % der gesamten Ressourcen verbraucht [26]. In der Gruppe der langliegenden (> 20 Tage) und damit teuersten Patienten haben um 80 % eine schwere Infektion bzw. eine Sepsis [25]. Eigene Untersuchung zeigten, dass ein kleine Gruppe von Patienten (3 %) mit langer Verweildauer (>20 Tage) ca. 23 % der Gesamtausgaben der Intensivstation verursacht [24]. Diese Ergebnisse unterstreichen den exponentiellen Anstieg der Kosten mit Auftreten schwerwiegender Komplikationen wie der schweren Sepsis. In einer Studie an 3 deutschen Universitätskliniken lagen die Gesamtkosten für die Intensivtherapie für schwere Sepsisfälle bei 23.297 Euro pro Patient [25].

9.3.2

Erstattung der Kosten

In Deutschland wird, wie in vielen anderen Ländern auch, der Krankenhausaufenthalt mittlerweile mittels Fallpauschalen oder DRG-(«Diagnose-related-group”) vergütet. DRGs sind diagnosebezogene Fallgruppen, die zur ökonomisch-medizinischen Klassifikation von Patienten verwendet werden [27]. Auf der Grundlage von Hauptdiagnosen, Nebendiagnosen und Prozeduren wird unter Berücksichtigung des klinischen Schweregrades jeder behandelte Fall definiert und vergütet. Das deutsche DRG-System wurde zunächst auf der Grundlage des Klassifikationssystems aus Australien (sog. AR-DRG, Version 4.1) entwickelt und seit der Einführung kontinuierlich modifiziert. Das Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK) sammelt die erforderlichen Daten zur Kalkulation der Fallpauschalenvergütung und wertet sie aus. Auf der Basis dieser Daten wird das DRG-System angepasst [28].

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Kapitel 9 · Ökonomie und Qualitätsmanagement

Ein Vergütungssystem nach DRG ist nicht darauf angelegt, den Aufwand für den Einzelfall sachgerecht abzubilden. Vielmehr soll der durchschnittliche Aufwand für den jeweiligen Patientenmix einer Abteilung bzw. eines Krankenhauses innerhalb eines Zeitraums möglichst sachgerecht vergütet werden. Es ist also ein krankenhausökonomisches und nicht ein medizinisch-wissenschaftliches Wertesystem. Daher muss eine DRG möglichst kostenhomogen definiert sein, damit es nicht zwischen verschiedenen Krankenhäusern durch Selektion von unterschiedlicher Patientenauswahl (Auswahl »günstigerer« Fälle) zu unfairen Vergütungsverteilungen kommen kann. Das Fallpauschalensystem soll ein lernendes System sein und bleiben. So wurden nach den ersten Erfahrungen mit der G-DRGVersion erhebliche Änderungen erforderlich, die in jeweils neuen Fassungen Eingang fanden. Eine detaillierte Würdigung der DRGSystematik für den Bereich Intensivmedizin würde den Rahmen dieses Buchkapitels sprengen, deshalb sei an dieser Stelle auf die einschlägige Literatur verwiesen [29–32]. Eine Aktualisierung der DRG-Systematik durch die Spitzenverbände der Selbstverwaltung mit überarbeitetem Fallpauschalenkatalog inklusive aller Anlagen, wie Abrechnungsbestimmungen, den Zusatzentgeltkatalog, den Katalog bisher nicht mit den DRG-Fallpauschalen vergüteter Leistungen, wird jeweils für das kommende Jahr auf den Seiten des InEK www.g-drg.de veröffentlicht [28] und sind dort nachzulesen. Grundsätzlich stellt die Intensivmedizin das DRG-System vor besondere Aufgaben [24, 33]. Obschon für jeden Behandlungsfall anteilig eine Intensivpauschale vorgesehen ist, die sich nach der Wahrscheinlichkeit für einen notwendigen intensivstationären Aufenthalt und dem erforderlichen Aufwand richtet, kann dieses pauschale Vergütungskonzept zu einer deutlichen Unterfinanzierung führen. Seit Einführung des DRG-Abrechnungssystems wurde verschiedentlich die resultierende Kostenerstattung für Intensivpatienten untersucht und festgestellt, dass einzelne Patientenkollektive nicht kostendeckend zu behandeln sind [33–36]. Die ungenügende Berücksichtigung intensivmedizinischer Leistungen hätte zu einer deutlichen Unterfinanzierung geführt, insbesondere bei Patienten mit langer Liegedauer, aber auch bei Patienten, die besonders ressourcenintensiv sind, wie z. B. polytraumatisierte oder septische Patienten. Diese Problematik wurde erkannt und daher für die Intensivmedizin eine Reihe von Änderungen durchgeführt, die darauf abzielten, eine leistungsgerechte Vergütung zu realisieren. Im Wesentlichen wird die bei intensivpflichtigen Patienten notwendige Therapie von Organsystemen, die häufig losgelöst ist von der eigentlichen Krankenhausaufnahmediagnose, stärker gewichtet. Die Fallschwere wurde in der Anfangsphase im Wesentlichen über die Beatmungsdauer definiert und im Verlauf weiter ausdifferenziert. Ihr hoher Stellenwert wurde teilweise zugunsten einer Schweregradabstufung mittels aufwands- und krankheitsschwerebasierten Scores (Aufwandspunkte nach TISS-10 und SAPS 2, ohne Glasgow Coma Scale) korrigiert, der intensivmedizinischen Komplexbehandlung. Allerdings kann diese Leistungsziffer nur bei erfüllter Strukturvoraussetzungen (z. B. 24-stündige ärztliche Präsenz) kodiert werden. Eine weitere Verbesserung der Abbildung der Intensivmedizin wurde mit der Funktion Komplizierende Konstellationen und Prozeduren sowie der Definition von Zusatzentgelten erreicht. Zusatzentgelte (ZE) dienen dazu, die Kosten einzelner etablierter hochpreisiger Medikamente und kostenintensiver Verfahren und Prozeduren zu erstatten. Darüber hinaus erfolgt die Vergütung neuer Untersuchungsund Behandlungsmethoden, die mit den Fallpauschalen und Zusatzentgelten noch nicht sachgerecht vergütet werden können, den sogenannten NUB-Leistungen. Die Berücksichtigung eines Medikamentes oder Verfahrens als NUB kann beantragt werden.

> Wesentlich für eine sachgerechte Vergütung ist: 5 eine gute medizinische Dokumentation, 5 eine hohe Kodierqualität. Sie bestimmen letztlich die gesamte Leistungsvergütung des Krankenhauses.

Zuordnung der Erlöse intensivmedizinischer Leistungen Durch Einführung der neuen Steuerungselemente (Zusatzengelte, NUB) und der Komplexbehandlung bildet das DRG-System intensivmedizinische Leistungen deutlich genauer ab, allerdings ist damit noch nicht die Frage beantwortet, wie die Leistungen krankenhausintern zugeordnet werden. Mit der Einführung der DRGs haben sich die Bemühungen, eine krankenhausinterne (innerbetriebliche) Leistungsverrechnung zu etablieren, verstärkt [37, 38]. Gerade die Intensivmedizin stellt eine multidisziplinäre Schnittstelle eines Krankenhauses dar. Neben der die Station führenden Abteilung sind an der Behandlung der Patienten in der Regel mehrere Abteilungen beteiligt. Grundsätzliche Verbesserungen des DRG-Systems führen nur dann zur leistungsgerechten Vergütung der Intensivmedizin, wenn die Erlöse auch richtig zugeordnet werden. Das intensivstationäre Budget kann durch Zuordnung des intensivmedizinischen DRG-Anteils jedes behandelten Falls generiert werden. In alternativen Modellen wird nur der auf der Intensivstation behandelte Fall herangezogen und z. B. mit einem zusätzlichen liegedauerabhängigen Abschlag aus dem Gesamterlös für die Intensivstation versehen. Letzteres Modell setzt möglicherweise positive Anreize für die behandelnde Fachabteilung und unterstützt das Konzept einer leistungsbezogenen Vergütung. Aufgrund der relativ starken Gewichtung von Zusatzentgelten (ZE) im Bereich der Intensivmedizin müssen die dort generierten ZE (und NUB) der Intensivmedizin zugeschlagen werden, damit keine Deckungslücke entsteht. Wird das ZE beispielsweise der entlassenden Abteilung zugebucht, kann dies erhebliche Probleme verursachen, da die Intensivmedizin zwar häufig die ZE generiert, Patienten aber nur selten direkt von der Intensivstation entlassen werden. Die Zuordnung der ZE entsprechend der erbrachten Menge und Therapiedauer spiegelt die tatsächlichen Kostenanteile am besten wider [38].

9.3.3

Konzepte zur Kostenersparnis

Der derzeitige Kostendruck zwingt uns, alle Möglichkeiten einer Kostenersparnis auszunutzen, die mit guter Behandlungsqualität vereinbar sind. Kosteneinsparungen sind auch in der Intensivmedizin möglich, ohne dass daraus eine Rationierung intensivtherapeutischer Leistungen resultieren muss. So konnte beispielsweise für einen Teil der in 7 Abschn. 9.1 (. Tab. 9.4) aufgeführten Qualitätsindikatoren nachgewiesen werden, dass ihre Einführung auch aus ökonomischer Sicht sinnvoll ist. > In der Intensivmedizin sind eine Steigerung der Effizienz und Kostenreduktion möglich, ohne dass dabei auch nur ein Patient schlechter behandelt werden würde.

Oft ist der Prozess zur Rationalisierung jedoch beschwerlich und wird daher zu früh abgeschlossen. Eine konsequente und professionalisierte Intensivmedizin erscheint teurer. Daten aus den USA belegen jedoch, dass diese sich nicht nur für den einzelnen Patienten, sondern letztlich auch für das Krankenhaus lohnt. »Good care saves lifes, good care saves money«.

87 Literatur

Die Liegedauer hat aufgrund des relativ hohen Anteils fixer Kosten einen großen Einfluss auf die Gesamtkosten. Jeder eingesparte Behandlungstag senkt die Behandlungskosten. Seit 1998 hat sich die durchschnittliche Verweildauer an deutschen Krankenhäusern um 2 Tage von 10,1 auf 8,1 Tage verkürzt. Dieser Entwicklung folgend wurde im gleichen Zeitraum auch die Zahl der Krankenhäuser (von 2.263 auf 2.083) und entsprechend die Zahl der Krankenhausbetten reduziert. Dadurch gewinnt die Intensivmedizin weiter an Bedeutung. Ihre Effizienz muss daher auch stärker hinterfragt werden.

Kostenreduktion durch Verbesserung der Handlungsabläufe Die Komplexität der Intensivmedizin und die enge Zusammenarbeit verschiedener Berufsgruppen in diesem kostenintensiven Bereich legen es nah, feste Arbeitsabläufe vorzuschreiben, um Möglichkeiten für Missverständnisse, Reibungsverluste und Unstimmigkeiten zu minimieren und eine möglichst effiziente Medizin zu gewährleisten (Näheres auch 7 Kap. 10). Ablaufregelungen (SOP). Durch Ablaufregelungen (SOPs) lassen

sich Maßnahmen rationalisieren (7 Kap.  10). SOPs bekommen dadurch erhebliche ökonomische Bedeutung und können mit erheblicher Kostenreduktion verbunden sein. Durch Anwendung des sog. Short-cycle-improvement-Verfahrens, bei dem eingeführte Protokolle ständig überprüft und angepasst werden, reduzierten sich Laboruntersuchungen um 65 % (Einsparung 21.593 US-$/Jahr), Thoraxröntgenaufnahmen um 56 % (jährliche Einsparung 3.941 US-$), die Beatmungsdauer um 35 % [39] sowie die mittlere Intensivliegedauer von 5,0 auf 3,5 Tage (jährliche Kosteneinsparung pro Patient im Mittel 4 %). Unverzügliche Behandlung. Eine frühe konsequente Therapie

(sog. »early goal directed therapy« [40]) bei schwerer Sepsis bietet eine verbesserte Ergebnisqualität und ist in der Regel auch kosteneffektiv [41]. Auch der Einsatz der sog «Sepsis-Bundles«, d. h. konsequente Therapie innerhalb der vorgeschlagenen Zeitfenster, reduziert die Kosten pro Patient (16.103 US-$ vs. 21.985 US-$) bei gleichzeitiger Verbesserung des Outcomes [42].

ziehen, oder unnötige Doppeluntersuchungen sollten unterbleiben.

Personaleinsparung Die Personalkosten verursachen den größten Anteil der Kosten der Intensivtherapie. Die Versuchung, das Budget durch Einsparmaßnahmen in diesem Bereich zu entlasten, ist daher außerordentlich groß. Das kann jedoch zu fatalen Missentwicklungen führen: Eine zu enge Personalausstattung erhöht die Komplikationsrate, verlängert die Beatmungsdauer und die Verweildauer auf der Intensivstation und erhöht damit auch die Kosten. So verdoppelt sich die schweregradgewichtete Letalität bei erhöhter Arbeitsbelastung (d. h. zu geringer Personalkapazität) im Vergleich zu Situationen mit niedrigerer Belastung [44]. Die ständige Präsenz kompetenter Ärzte ist eine Grundvoraussetzung für eine hochwertige Intensivtherapie. Nicht nur, weil in diesem Bereich womöglich innerhalb von Minuten oder gar Sekunden ärztliche Maßnahmen notwendig werden, sondern auch, weil eine vorausschauende Therapie nur bei kontinuierlicher Auseinandersetzung mit der aktuellen klinischen Situation des Patienten möglich ist. Dadurch reduziert sich nicht nur die Krankenhausletalität [45]; diese Maßnahme dürfte höchstwahrscheinlich auch kosteneffektiv sein, da z. B. unnötig lange Liegedauern und teure Komplikationen verhindert werden können. > Die inadäquate Einsparung beim Personal ist kontraproduktiv.

Das bessere Konzept zur Rationalisierung besteht darin, den Einsatz der teuren Intensivbehandlung nur für diejenigen Patienten einzusetzen, für die eine solche Behandlung wirklich erforderlich ist, und weiters darin, jede überflüssige Nutzung zu vermeiden. Das bedeutet aber wiederum, dass andere Alternativen (postoperative Recovery, Intermediate-Care, Frührehabilitation etc.) verfügbar sein müssen.

Literatur

Vermeidung von Komplikationen. Komplikationen erhöhen häu-

Literatur zu 7 Abschn. 9.1

fig die Letalität, verlängern die Liegedauer und verursachen zusätzliche Kosten. Das zeigt sich am Problem nosokomialer Infektionen, insbesondere der Beatmungspneumonien »ventilator associated pneumonia«; VAP) die zu einer erheblichen Verlängerung der Behandlungsdauer und erhöhten Kosten führen. Der frühzeitige Wechsel auf eine nichtinvasive Beatmung trägt zumindest bei einem ausgewählten Patientengut (hyperkapnisches respiratorisches Versagen) zu einer Reduktion der Beatmungs- und Liegedauer bei und vermindert die Rate infektiologischer Komplikation. Der standardisierte Einsatz anerkannter Behandlungsmaßnahmen zur VAPPrävention (Lagerungsmaßnahmen, Vermeidung von unkritischem Antibiotikaeinsatz etc. [43]) und die gezielte Schulung des Personals führen zu einer deutlichen Senkung des Infektionsrisikos.

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Kostenbewusste Diagnostik und Therapie. Das Schärfen des Be-

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wusstseins kann zu einer deutlichen Kostenreduktion führen. Allein die tägliche Information über die Kosten beschlossener Diagnostik- und Therapiemaßnahmen während der Visite reduzierte die Ausgaben, ohne dass die Letalität beeinflusst wurde [39].

7

> Jede diagnostische Maßnahme sollte begründet sein. Untersuchungen, die keine Konsequenzen nach sich

8

Martin J, Schleppers A, Fischer K, Junger A, Klöss T, Schwilk B, Pützhofen G, Bauer M, Krieter H, Reinhart K, Bause H, Kuhlen R,Heinrichs W, Burchardi H, Waydhas C (2004) Mindestinhalte der Dokumentation im Bereich der Intensivmedizin– Der Kerndatensatz Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 45: 207–216 Committee on Quality of Health Care in America (2001) Crossing the quality chasm: a new health system for the 21st century. National Academy Press, Washington, DC Donabedian A (1993) Continuity and change in the quest for quality. Clin Perform Qual Health Care 1:9–16 Donabedian A (1973) Aspects of medical care administration: specifying requirement for health care. Harvard University Press, Cambridge, MA Pronovost PJ, Angus DC, Dorman T et al. (2002) Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: A systematic review. JAMA 288: 2151–2162 Bastos PG, Knaus WA, Zimmerman JE et al. (1996;) The importance of technology for achieving superior outcomes from intensive care. Brazil APACHE III Study Group. Intensive Care Med 22: 664–669 Curtis RJ, Cook DJ. Wall RJ, Angus DC, Bion J, Kacmarek, Kane-Gill SL, Kirchhoff KT, Levy M, Mitchell PH, Moreno R, Pronovost P, Puntillo K (2006) Intensive care unit quality improvement: A »how-to” guide for the interdisciplinary team. Crit Care Med 34: 211–218 Kalassian KG, Dremsizov T, Angus DC (2002) Translating research evidence into clinical practice: New challenges for critical care. Crit Care 6: 11–14

9

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9

9 9

1

2

9 9

3 4 5 6

9 7

9 9

DIVI [www.divi-org.de] European Society of Intensive Care Medicine and European Society of Pediatric Intensive Care (1996) Guidelines for a training programme in intensive care medicine. Intensive Care Med 22: 166–172 Gastmeier P, Geffers C, Sohr D, Dettenkofer M, Daschner F, Ruden H (2003) Five years working with the German nosocomial infection surveillance system (Krankenhaus Infektions Surveillance System). Am J Infect Control 31: 316–321 Leapfrog Group [www.leapfroggroup.org] Martin J, Schleppers A, Fischer K et al. (2004) Der Kerndatensatz Intensivmedizin: Mindestinhalte der Dokumentation im Bereich der Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 45: 207–216 Metnitz PGH, Vesely H, Valentin A, Popow C, Hiesmayr M, Lenz K, Krenn CG, Steltzer H (1999) Evaluation of an interdisziplinary data set for national intensive care unit assessment. Crit Care Med 27: 1486–1491 Moreno RP, Metnitz PG, Almeida E, Jordan B, Bauer P, Campos RA, Iapichino G, Edbrooke D, Capuzzo M, Le Gall JR: SAPS 3 (2005) From evaluation of the patient to evaluation of the intensive care unit. Part 2: Development of a prognostic model for hospital mortality at ICU admission. Intensive Care Med 31:1345–1355 Waydhas C für die Sektion Qualitätssicherung und Ökonomie der DIVI (2010) Kerndatensatz Intensivmedizin 2010 der DIVI und DGAI. Anästh Intensivmed, im Druck Waydhas C und Interdisziplinäre Arbeitsgruppe »Qualitätssicherung in der Intensivmedizin der DIVI (2000) Vorschlag für ein nationales Register zum externen Qualitätsvergleich in der Intensivmedizin. Intensivmed 37: 454–460

Literatur zu 7 Abschn. 9.3

9 9

Reis Miranda D, Ryan DW, Schaufeli WB et al. (eds) (1997) Organization and management of intensive care: a prospective study in 12 European countries. Springer, Berlin Heidelberg New York Carlet J (1996) Quality assessment of intensive care units. Curr Opin Crit Care 2: 319–325 Werner RM, Asch DA (2005) The unintended consequences of publicly reporting quality information. JAMA 293: 1239–1244 Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Care Units (SEMICYUC) [www.calidad.semicyuc.org/] Pronovost PJ, Berenholtz SM, Ngo K, McDowell M, Holzmueller C, Haraden C, Resar R, Rainey T, Nolan T, Dorman T (2003) Developing and pilot testing quality indicators in the intensive care unit. J Crit Care 18: 145–155 Martin J, Wegermann P, Bause H, Franck M, Geldner G et al. (2007) Qualitätsmanagement in der Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 48: S40–S47

Literatur zu 7 Abschn. 9.2

9

9

Kapitel 9 · Ökonomie und Qualitätsmanagement

8

Beske F, Katalinic A, Peters E, Pritzkuleit R (2009) Morbiditätsprognose 2050. Ausgewählte Krankheiten für Deutschland, Brandenburg und Schleswig-Holstein. Schriftenreihe, Bd 114. Fritz Beske Institut für Gesundheits-System-Forschung, Kiel Boldt, J Schöllhorn T(2008) Intensivmedizinische Versorgung: Rationierung ist längst Realität. Dtsch Arztebl 105 (19): A-995 / B-866 / C-846 Clade H (2004) Krankenhaus-Management: Kompetenzzentren sind zukunftsträchtig. Dtsch Ärztebl 101(41): A-2724 Statistisches Bundesamt (Hrsg) Fachserie 12, Reihe 6.3 Kostennachweis der Krankenhäuser 2008 und 2007 Chalfin DB (1995) Cost-effectiveness analysis in health care. Hosp Cost Manage Account 7: 1–8 Jacobs P, Noseworthy TW (1990) National estimates of intensive care utilization and costs: Canada and the United States. Crit Care Med 18(11): 1282–1286 Papenhoff M, Schmitz F (2009) Kosten und Leistungen – die Begriffe des internen Rechungswesens In: BWL für Mediziner im Krankenhaus Springer, Berlin Heidelberg New York, Kap 5.1.2, S 64 Edbrooke D, Stevens V, Hibbert C, Mann A, Wilson A (1997) A new method of accurately identifying costs of individual patients in intensive care: the initial results. Intensive Care Med 23: 645–650

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20

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26 27

28

29 30

Reis Miranda D, Ryan DW, Schaufeli WB, Fidler V (1998) Organisation and management of intensive care. Springer, Berlin Heidelberg New York Jegers M (1997) Cost accounting in ICUs: beneficial for management and research (edito rial). Intensive Care Med 23: 618–619 Jacobs P, Edbrooke D, Hibbert C, Fassbender K, Corcoran M (2001) Descriptive patient data as an explanation for the variation in average daily costs in intensive care. Anaesthesia 56: 643–647 Drummond MF, Stodd art GL, Torrance GW (1987) Methods for the economic evaluation of health care programmes. Oxford Medical Publications, Oxford Rathgeber J, Schillings H, Kersten J, Schürgers D, Burchardi H (1998) Qualitätsmanagement und individuelle Leistungserfassung in der Intensivmedizin durch das Göttinger Informationssystem für Intensivmedizin und OP (GISI). Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 33: 58–63 Ebeling T, Kloster W (2003) Pflegezeiterfassung auf der Intensivstation. Intensiv 11 (1): 13–21 Miranda DR, de Rijk A, Schaufeli W (1996) Simplified therapeutic intervention scoring system: The TISS-28 items – results from a multicenter study. Crit Care Med 24: 64–73 Miranda DR, Moreno R, Iapichino G (1997) Nine equivalents of nursing manpower use score (NEMS). Intensive Care Med 23: 760–765 Horbach, A. (2002) Leistungserfassung in der Intensivpflege. Zur Umsetzbarkeit des Schweizer Modells LEP in der deutschen Intensivpflege. Ergebnisse aus der wissenschaftlichen Begleitung der Pilotstudie. J Anästh Intensivbehandl 4: 13–16 Weiss M, Martin J, Feser U et al. (2005) Notwendigkeit und Probleme einer fallbezogenen Kostenträgerrechnung bei intensivtherapiepflichtigen Patienten. Anaesthesist 54: 254–262 Martin J, Neurohr C, Bauer M, Weiß M, Schleppers A (2007) Kosten der intensivmedizinischen Versorgung in einem deutschen Krankenhaus. Kostenträgerstückrechnung basierend auf der InEK-Matrix. Anaesthesist 57: 505–512 Moerer O, Plock E, Mgbor U, Schmid A, Schneider H, Wischnewsky MB, Burchardi H (2007) A German national prevalence study on the cost of intensive care: an evaluation from 51 intensive care units. Crit Care 11(3): R69 Graf J, Graf C, Janssens U (2002) Analysis of resource use and costgenerating factors in a German medical intensive care unit employing the Therapeutic Intervention Scoring System (TISS-28). Intens Care Med 28(3): 324–331 22. Noseworthy T, Konopad E, Shustack A, Johnston R, Grace M (1996) Cost accounting of adult intensive care: Methods and human and capital inputs. Crit Care Med 24: 1168–1172 Dimick JB, Pronovost PJ, Cowan JA Jr. et al. (2003) Variation in postoperative complication rates after high-risk surgery in the United States. Surgery134: 534–540 Neilson AR, Moerer O, Burchardi H, Schneider H (2004) A new concept for the DRG-based reimbursement of services in German intensive care units: Results of a pilot study. Intens Care Med 30: 1220–1223 Moerer O, Schmid A, Hofmann M et al. (2002) Direct costs of severe sepsis in three German intensive care units based on retrospective electronic patient record analysis of resource use. Intens Care Med 28: 1440–1446 Oye RK, Bellamy PE (1991) Patterns of resource consumption in medical intensive care. Chest 99: 685–689 Franz D, Roeder R (2008) Das deutsche DRG-System: Grundlage – aktueller Entwicklungsstand – Ausblick. In: Hellmann, Baumann, Bienert, Wichelhaus (Hrsg) Abteilungsmanagement für Leitende Ärzte. Economica und MedizinRecht.de Verlag, Heidelberg, S 268–282 DKG, InEK (2010) Deutsche Kodierrichtlinien, Version 2010 [www.gdrg. de/ cms/index.php/inek_site_de/G-DRG-System_2010/Kodierrichtlinien/ Deutsche_Kodierrichtlinien_ 2010] Rapp B, Thalheimer M, Meyer FJ, Radeleff J (2009) Intensivmedizin im DRG-System 2009 – ein Überblick. Krankenhaus 101: 316–322 Braun JP, Schwilk B, Kuntz L, Kastrup M, Frei U, Schmidt D, Behrends B, Schleppers A, Kaisers U, Spieß C (2007) Analyse der Personalkosten nach Reorganisation der Intensivmedizin mithilfe kalkulierter DRG-Vergleichsdaten. Anaesthesist 56: 252–258

89 Literatur

31 Rapp B (2008) Praxiswissen DRG. Optimierung von Strukturen und Abläufen. Kohlhammer Verlag, Stuttgart 32 Mende H, Geldner G, Schleppers A, Martin J (2010) G-DRG-Version 2010 – Auswirkungen auf unser Fachgebiet. Anästh Intensivmed 51 33 Staudacher C, Moerer O, Burchardi H, Leititis J (2002) Intensivmedizin unter DRG -Bedingungen – ein finanzielles Risiko für Krankenhäuser? Krankenhaus 2: 34–38 34 Hebler U, Müther M, Muhr G, Gekle C (2007) Ist unfallchirurgische Intensivmedizin noch bezahlbar? Trauma Berufskrankh 9: 163–166 35 Billing A, Thallmamm M, Eissner HJ, Jauch KW, Inthorn D (2004) Ökonomische Aspekte in der Intensivmedizin: Kosten und Reimbursement unter DRG-Bedingungen 2004. Zentralbl Chirur 129: 440–446. 36 Tecklenburg A, Schaefer O, Bömeke C (2006) Separate Vergütung für Patienten mit Extremkosten. Führen Wirtschaften 2: 148–152 37 Focke AC, Reinisch CH, Wasem J (2006) Abteilungs- und periodengerechte Verteilung von DRG-Erlösen mit Hilfe der DDMI-Methode (Sonderdruck). Krankenhaus 4: 1–6. 38 Sawatzki T, Bauer K, Stufler S, Spies C, Schuster M (2009) Erlöszuordnung von Zusatzentgelten in der Intensivmedizin Anaesthesist 58: 1035–1040. 39 Blackstone ME, Miller RS, Hodgson AJ et al. (1995) Lowering hospital charges in the trauma intensive care unit while maintaining quality of care by increasing resident and attending physician awareness. J Trauma 39: 1041–1044. 40 Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. (2001) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368–1377 41 Otero RM, Nguyen BH,Huang DT Gaieski DF,GoyalM, Gunnerson KJ Trzeciak S, Sherwin R, Holthaus CV, Osborn T, Rivers EP (2006) Early GoalDirected Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock Revisited Concepts, Controversies, and Contemporary Findings. CHEST 130: 1579–1595 42 Shorr AF, Micek ST, Jackson WL Kollef KH (2007) Economic implications of an evidence-based sepsis protocol: Can we improve outcomes and lower costs? Crit Care Med 35: 1257–1262 43 Zilberberg, M. D, A. F. Shorr, and M. H. Kollef. 2009. Implementing quality improvements in the intensive care unit: ventilator bundle as an example. Crit Care Med 37 (1): 305–309 44 Tarnow-Mordi WO, Hau C, Warden A, Shearer AJ (2000) Hospital mortality in relation to staff workload: a 4-year study in an adult intensive-care unit. Lancet 356: 185–189 45 Pronovost PJ, Angus DC, Dorman T et al. (2002) Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA 288: 2151–2162

9

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Organisation und Management H. Burchardi, W. Fleischer

10.1

Organisation – 92

10.1.1 10.1.2 10.1.3

Verkürzung der Liegedauer – 92 Rationelle Diagnostik und Therapie – 93 Beschaffung und Bevorratung – 93

10.2

Intensivmedizin in der Versorgungskette – 93

10.2.1 10.2.2 10.2.3 10.2.4

Einsatz der Intensivbehandlung – 94 Integration der Fachdisziplinen – 94 Beendigung der Intensivbehandlung – 94 Kooperation und Netzwerk – 95

10.3

Personal – 95

10.3.1 10.3.2 10.3.3

Anhaltszahlen – 95 Qualität – 96 Pflegequalität – 96

10.4

Leitung der Intensivstation – 97

10.4.1 10.4.2 10.4.3 10.4.4

Die Intensivstation – ein multidisziplinärer Arbeitsplatz – 97 Qualifikationen und Aufgaben des Leiters – 97 Fähigkeiten zur Leitung – 98 Persönliche Qualifikationen – 98

10.5

Kommunikation – 99

10.5.1 10.5.2

Zwischenmenschliche Kommunikation – 99 Kommunikationstechnik – 101

10.6

Konfliktmanagement – 101

10.6.1 10.6.2

Konfliktdiagnose – 101 Konfliktlösung – 102

Literatur – 103

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_10, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

10

10 10 10 10 10 10 10 10

92

Kapitel 10 · Organisation und Management

10.1

Organisation

Eine gute Organisation ist für die Intensivbehandlung aus verschiedenen Gründen unerlässlich: Die Intensivstation versieht ihre Aufgabe innerhalb des komplexen Netzwerkes der Krankenhausversorgung. Sie hat also selber optimal zu funktionieren, aber ist ebenso auf die abgestimmte und reibungslose Funktion der beteiligten Abteilungen und Dienstleister angewiesen. Jede Hemmung im Ablauf kostet Zeit und Geld – und verursacht ggf. sogar ein Gesundheitsrisiko. Die Intensivmedizin ist ohnehin eine der kostenträchtigsten Abteilungen des Krankenhauses. Der derzeitige Kostendruck zwingt uns, jede Möglichkeit einer Kostenersparnis auszunutzen, die mit guter Behandlungsqualität vereinbar ist. Darüber hinaus ist aufgrund der hohen psychischen Belastung aller Mitarbeiter ein Umgangsstil gefragt, der allen Halt gibt und für eine stabile Atmosphäre sorgt. Ohne Zweifel gibt es in jeder Intensivstation und in jedem Krankenhaus noch ein Potenzial zur Verbesserung der Organisation und zur Kosteneinsparung, das es zu nutzen gilt.

10.1.1

10

Die Verweildauer auf der Intensivstation ist wegen des hohen Personalkostenanteils besonders bedeutsam für die Behandlungskosten. Jeder eingesparte Behandlungstag senkt die Kosten. Hierauf kann man mit einem ganzen Spektrum an Maßnahmen Einfluss nehmen: 4 Verbesserung der intensivmedizinischen Handlungsabläufe, 4 unverzügliche Behandlung/Vermeidung von Komplikationen, 4 Verbesserung der krankenhausinternen Abläufe, 4 Verbesserung des Informationsflusses zwischen allen Berufsgruppen.

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Erstellung einer SOP 1. 2.

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Analgosedierung, die routinemäßige postoperative Versorgung nach größeren Eingriffen, die Entwöhnung (Weaning) vom Respirator, die Durchführung von kontinuierlicher Hämofiltration und vieles andere mehr. Die Festlegung von Standardprozeduren ist ein wichtiger Beitrag zur Qualitätssicherung und zur Verbesserung der Handlungsabläufe. SOPs können die Abläufe vereinfachen, verbessern und beschleunigen. Sie rationalisieren die Maßnahmen und bekommen dadurch erhebliche ökonomische Bedeutung. SOPs müssen von dem Personenkreis erstellt werden, der mit ihnen arbeiten muss; sie sollten nicht »von oben herab« verordnet werden. Die Erstellung einer solchen SOP besteht aus mehreren Schritten (7 Übersicht):

Verkürzung der Liegedauer

In den letzten Jahren hat sich die durchschnittliche Verweildauer an deutschen Krankenhäusern bereits deutlich verkürzt; sie wird sich auch in Zukunft noch weiter verkürzen. Insbesondere wird man vielfach auf ambulante oder teilstationäre Behandlung übergehen. Für die Intensivmedizin hat das jedoch zur Folge, dass ihre Bedeutung im Rahmen der stationären Behandlung eher noch größer wird und der Druck auf die Bettenbelegung der Intensivstation weiter ansteigt.

Verbesserung der intensivmedizinischen Handlungsabläufe Intensivbehandlung und -pflege ist ein äußerst komplexes Geschehen. Verschiedene Personengruppen, wie Pflegekräfte und Ärzte, müssen funktionsgerecht zusammenarbeiten. Die einzelnen Personen müssen ihre Maßnahmen mit den übrigen Behandelnden abstimmen, etwa beim Schichtwechsel. Die verschiedenen Aufgaben müssen miteinander koordiniert werden, wie etwa die Analgosedierung bei einer Beatmung. So gibt es viele Interaktionen, die Möglichkeiten für Missverständnisse, Reibungsverluste, Unstimmigkeiten bieten und die in diesem Zusammenspiel verbessert werden können. Das bedeutet, dass Abläufe festgeschrieben und jedem Mitarbeiter bekannt sein müssen. Ablaufsregelungen, sog. SOPs (»standard operating procedures«), sind Regelungen, mit denen die tatsächlichen Bedingungen und Aufgaben vor Ort und innerhalb des betroffenen Personenkreises berücksichtigt werden. Sie sind daher von Richtlinien, Leitlinien oder Guidelines zu unterscheiden, die überregional mit verallgemeinerter Gültigkeit aufgestellt werden. Für die Regelung durch SOPs eignen sich Abläufe, die gut standardisierbar sind und häufig vorkommen; etwa die Strategie der

3. 4. 5. 6.

Fragestellung: relevant, gut abgrenzbar, generalisierbar, ausreichend häufig Vorheriges Literaturstudium (oft sind Lösungen bereits beschrieben) Erstellung eines ersten Entwurfs Erster Praxistest mit dem Ziel der Anpassung und Verbesserung Einführung in die Praxis mit ausführlicher Information aller Mitarbeiter Kontinuierliche Überprüfung und Anpassung

Besonders wichtig sind die lückenlose Protokollierung der Problemfälle und die Durchsprache der Critical Incidents (CIRS); dies bildet die Grundlage für die kontinuierliche Verbesserung der SOP. Der Vorgang der Erstellung einer SOP ist letztlich fast ebenso wichtig wie ihre Funktion. Die Erfahrung bei der Erstellung einer SOP kann für die Mitarbeiter »teambildend« sein; es motiviert das Team zur Übernahme von Eigeninitiative und bildet oft den Ausgangspunkt für weitere Verbesserungsmaßnahmen auf der Intensivstation. Die regelmäßige Durchsprache in Übergaben oder Mitarbeiterbesprechungen sichert die Anwendung der SOPs in der täglichen Arbeit.

Unverzügliche Behandlung und Vermeidung von Komplikationen In letzter Zeit gibt es zunehmend Belege für die Überlegenheit unverzüglicher Intensivbehandlung. Es bewahrheitet sich, was immer schon vermutet wurde: Je eher und je konsequenter behandelt wird, desto besser ist der Erfolg! Das ergibt sich deutlich z. B. aus der Rivers-Studie über »early goal-directed therapy«, bei der eine frühe konsequente Optimierung der Kreislauffunktion und des Sauerstofftransports bei septischen Patienten die Krankenhausletalität von 46,5 % auf 30,5 % reduzierte [32]. Der Vorteil rascher, entschiedener Behandlung zeigt sich auch in einer Pilotauswertung der Placebo-Gruppen (n=1.036) von 2 großen Sepsisstudien [26]. In einer retrospektiven Auswertung von 17.878 Hochrisikoeingriffen in den USA wurde festgestellt, dass an kleineren Krankenhäusern die Komplikationsraten doppelt so hoch waren wie in größeren Häusern; die Letalität lag bei kleineren Häusern um 3,6bis 6,8-mal höher [8]. So verursacht jede Komplikation dem Haus zusätzlich Aufwand und Kosten, dem Patienten schlimmstenfalls sogar den Tod.

93 10.2 · Intensivmedizin in der Versorgungskette

Verbesserung der krankenhausinternen Abläufe Die Intensivstation steht inmitten des gesamten Funktionsnetzwerkes des Krankenhauses. Funktionieren einzelne Abläufe schleppend, so verzögert sich u. U. die Intensivbehandlung: Die Verzögerung eines CT-Termins, eines Operationstermins, einer Konsiliarbesprechung, einer Verlegung auf die Normalstation kann die Aufenthaltsdauer auf der teuren Intensivstation verlängern. Jeder kennt diese Probleme aus dem täglichen Ablauf; daher müssen nicht nur die Prozesse innerhalb der Intensivstation, sondern auch die Abläufe zwischen den einzelnen Funktionsdiensten des Krankenhauses organisiert und auf geordnete und rasche Reaktion optimiert werden. Die Bedeutung dieser Zusammenhänge für den Gesamtablauf im Krankenhaus muss vom ärztlichen Leiter als auch von der Pflegeleitung der Intensivstation jedem Mitarbeiter bewusst gemacht werden: 4 unnötige Wartezeiten sind zu vermeiden, 4 Personalengpässe können sich fatal auswirken, 4 mangelnde Information schafft unnötige Reibungen, 4 für Überbedarfssituationen sind Pufferkapazitäten vorzuhalten usw. Jeder Mitarbeiter kann zur Verbesserung der Abläufe seinen Anteil beitragen. Wie sehr sich Krankenhausabläufe verbessern lassen, zeigt die Einführung eines »Patientenmanagers«: In einigen Krankenhäusern kümmern sich sog. Patientenmanager um den reibungslosen Behandlungsablauf bei Patienten, die nicht notfallmäßig ins Krankenhaus gekommen sind. Sie kümmern sich um die durchzuführenden Voruntersuchungen, die Operationstermine, ggf. um ein vorzuhaltendes Intensivbett und um eine evtl. notwendige rechtzeitige Anmeldung zur Rehabilitation. Ein solcher Patientenmanager (vielfach eine erfahrene Pflegekraft) entlastet das behandelnde Personal erheblich und ermöglicht ihm, sich auf seine eigentlichen Aufgaben zu konzentrieren; gleichzeitig wurde nachweislich die Verweildauer im Krankenhaus verkürzt.

10.1.2

Rationelle Diagnostik und Therapie

Durch eine rationellere Diagnostik und Therapie lassen sich Kosten einsparen. Jede diagnostische Maßnahme sollte begründet sein, d. h. das diagnostische Ergebnis muss Konsequenzen haben: in Behandlungsmaßnahmen resultieren oder zur Sicherung oder zum Ausschluss von Diagnosen. Unnötige Doppeluntersuchungen sind zu vermeiden, es sei denn, dass das erste Ergebnis in Zweifel gezogen werden muss. Damit verlassen wir den routinemäßigen Versorgungsablauf und bevorzugen die individuell angepasste Intensivmedizin. Natürlich kann dieses Konzept gelegentlich im Gegensatz zu den empfohlenen Standardabläufen (SOPs) stehen; doch sollte jede SOP Abweichungen zulassen, allerdings mit guter Begründung (und ein guter Grund ist die Nutzlosigkeit einer Maßnahme). Eine wichtige Information der eingesetzten Medikamente und Heilmittel bietet eine »Top-ten-« (Top-twenty-«/«Top-fifty«)-Liste, d. h. eine Aufstellung der monatlichen Kosten gestaffelt nach den kostenträchtigsten Gesamtverbräuchen. Hierdurch kann man eine konkrete Vorstellung bekommen, wodurch die Kosten entstehen und mit welchen Änderungen von Behandlungskonzepten man ggf. die Medikamentenkosten wirksam reduzieren kann. Es hat sich in der Intensivmedizin bewährt, Experten für besondere Fragen hinzuzuziehen. Mit solcher Expertise lassen sich auch Diagnostik und Behandlungsmaßnahmen rationeller einsetzen Das gilt nicht nur für die Behandelnden der Grunderkrankungen und

für die Konsiliarii, das gilt auch für Experten anderer Fachgebiete (7 Abschn. 10.2.2).

10.1.3

Beschaffung und Bevorratung

Die gesamte Marktwirtschaft demonstriert uns täglich, wie viel durch gezielte Beschaffung und optimierte Bevorratung gespart werden kann.

Einmalmaterial Unnötige Diversifikation der Beschaffung (z. B. zu viele verschiedene Kathetersorten) bindet Ressourcen, provoziert Handhabungsfehler bei der Nutzung und bindet zu große Lagerungskapazität. Die bestmögliche Standardisierung der Beschaffung von Material mit der besten Kosten-Nutzen-Relation ermöglicht große Bestellmengen mit Rabattvergünstigungen, standardisiert die Nutzung und erleichtert den Einsatz durch verschiedene Anwender. Die Auswahl von Einmalmaterial kann durch eine Kommission (»Beschaffungskommission«) aus kompetenten Vertretern der unterschiedlichen Nutzer sehr effizient standardisiert werden. Dadurch lässt sich die unübersehbare Vielfalt der Materialbeschaffung reduzieren und andererseits die Qualität des beschafften Materials verbessern. Gleichzeitig können aber auch unnötige Kosten eingespart werden. Die Diskussion über die Vorzüge und Nachteile der Materialien in der Kommission bringt darüber hinaus einen wichtigen Informationszuwachs und ein besseres Qualitätsbewusstsein für alle Nutzer.

Medikamente Auch auf dem Gebiet der Medikamentenbevorratung verursachen große dezentralisierte Vorräte auf den Stationen große Probleme: Sie benötigen Platz, provozieren Verwechselungen, führen zu Überziehung der Verfallsdauer und verursachen dadurch hohe unnötige Kosten. Die Reduktion der Lagerbestände auf den Stationen (und insbesondere auf einer Intensivstation) erfordert natürlich einen erheblichen logistischen Aufwand: Das Bestell- und Transportsystem zwischen den Stationen und der Zentralapotheke muss optimiert werden. Sonderanforderungen, die grundsätzlich unvermeidlich sind (z. B. bei Spezialbehandlungen, Fortführung von präklinischer Dauermedikation), müssen soweit wie möglich reduziert werden. Der Lagerbestand auf der Station muss kontinuierlich und sorgfältig kontrolliert und rechtzeitig ergänzt werden. Eine computergestützte Bevorratungskontrolle mit Barcode-Erfassung hat sich als sehr hilfreich erwiesen. Die Vorteile eines zentralen Apothekeneinkaufs, ggf. durch Zusammenschluss mehrerer Krankenhausapotheken, liegen auf der Hand und sind allgemein bekannt.

10.2

Intensivmedizin in der Versorgungskette

Die Behandlung auf der Intensivstation ist im Ablauf der gesamten Krankenhausbehandlung eines Patienten lediglich ein Abschnitt, wenn auch ein äußerst entscheidender. Dieser Abschnitt muss sorgfältig eingepasst werden, damit der Behandlungserfolg insgesamt nicht gefährdet wird. Die Schnittstellen zwischen der Intensivbehandlung einerseits und der Normalbehandlung bzw. der anschließenden Rehabilitationsbehandlung andererseits sind kritisch und verdienen große Aufmerksamkeit.

10

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94

Kapitel 10 · Organisation und Management

10.2.1

Einsatz der Intensivbehandlung

Krankenhausintern

So werden Patienten mit Akutproblemen von kleineren Krankenhäusern oft zu spät zur Intensivbehandlung verlegt, wenn bereits die Situation vitalbedrohlich oder gar präfinal geworden ist. Dann ist es schwierig und extrem aufwendig, selbst mit maximaler Intensivbehandlung noch erfolgreich zu sein. Hier ist es wichtig, zwischen den peripheren und den zentralen Krankenhäusern ein gutes interkollegiales Einvernehmen zu schaffen. Fehlendes Vertrauen bei den kleinen Häusern und Überheblichkeit bei den großen Kliniken sind kontraproduktiv. Es ist eine wesentliche Aufgabe der zentralen Kliniken der Maximalversorgung, als »Mutterhäuser« den peripheren Krankenhäuser bei schwierigen Fällen zu helfen, die diese wegen ihrer Aufgabenstellung, ihrer reduzierten Kapazität und Ausstattung und ihrer fehlenden intensivmedizinischen Erfahrung weder leisten können noch sollen.

10

Bei akuten Vitalbedrohungen, wie etwa bei der sich anbahnenden Sepsis, ist der rasche und konsequente Einsatz der Intensivbehandlung oftmals entscheidend für den Behandlungserfolg [24]. Dann muss der Patient von der Normalstation unverzüglich auf die Intensivstation verlegt werden. Allerdings sind die Ärzte und Pflegekräfte auf den Normalstationen ohne intensivmedizinische Ausbildung und Erfahrung oft nicht geschult, die vitale Bedrohung zu erkennen und die Möglichkeiten und Chancen einer Intensivbehandlung zu beurteilen [28]. Nicht selten wird diese wichtige Initialentscheidung auch unnötig verzögert: unangebrachter Optimismus («das wird schon wieder besser«), mangelnde Entscheidungsfähigkeit und fehlende Kompetenz (»das muss der Chefarzt entscheiden«), fachliche Überheblichkeit (»das können wir besser«). So wird nicht selten kostbare Zeit vergeudet und die kritische Situation des Patienten verschärft. Eine verzögerte, zu späte Aufnahme intensivpflichtiger Patienten auf die Intensivstation verstärkt die akute Problematik kritisch und erhöht nachweislich die Letalität [36]. Diese Schwachstelle im Versorgungsnetzwerk eines Krankenhauses muss immer wieder von allen Beteiligten bewusst wahrgenommen werden. Interdisziplinäre Schulung des nichtintensivmedizinischen Personals auf den Normalstationen kann das Bewusstsein der Behandelnden für kritische Situationen schärfen. Andererseits muss jederzeit ein erfahrener Intensivmediziner für Anfragen von den Normalstationen verfügbar sein. An manchen Intensivstationen wurde mit Erfolg ein »Notfallteam« (MET »Medical Emergency Team«) etabliert, das den Normalstationen mit Beratung, Konzil und Noteinsatz zur Seite steht. Die Dienstleistung ist für die Intensivstation sehr aufwendig, wenn sie ernsthaft betrieben wird [18]. Mit der Einführung muss v. a. eine eingehende Schulung auf den Normalstationen verbunden sein [1]. Dann jedoch scheint dieser Service zumindest postoperative Risikosituationen auf der Normalstation zu reduzieren [19]. Für internistische Notfälle sind die Ergebnisse widersprüchlich [19, 20]. Der tatsächliche Nutzen eines solchen Notfalldienstes scheint nicht zuletzt auch in der Weiterbildung des Pflegepersonals auf den Normalstationen zu liegen.

10

Übernahme von auswärtigen Krankenhäusern

Verlegung krankenhausintern

Die Übernahme von kritisch kranken Patienten von einem externen Krankenhaus ist noch wesentlich schwieriger. Angesichts der personellen und apparativen Einschränkungen sind heute die Möglichkeiten, kritisch Kranke adäquat zu versorgen, insbesondere in kleineren Häusern deutlich reduziert. Andererseits ist man dort versucht, Patienten möglichst lange im eigenen Hause zu halten; schließlich gibt man nicht gern seine Problempatienten aus der Hand. Seitens der größeren Krankenhäuser, die für eine Übernahme zur Intensivbehandlung in Frage kämen, besteht i. Allg. große Zurückhaltung, Problempatienten von anderen Häusern zu übernehmen. Die Gründe sind vielschichtig: Mangel an Intensivbetten (selbst wenn als Argument nur vorgeschoben), ggf. notwendige Änderung des vorgesehenen Operationsplans, Furcht vor höheren Kosten bei Folgebehandlung. Allerdings hat sich inzwischen die Vergütung der intensivmedizinischen Komplexleistungen im DRGSystem soweit verbessert, dass diese Intensivbehandlungen kostendeckend geleistet werden können, sofern die Station gut organisiert ist. Das bedeutet allerdings, dass die Strukturvoraussetzungen für die DRG-Komplexleistungen erfüllt sein müssen (d. h. kontinuierliche intensivärztliche Versorgung).

Nicht nur die rechtzeitige Übernahme eines Patienten auf die Intensivstation ist kritisch, auch die Rückverlegung auf die Normalstation muss sorgfältig abgewogen werden. Bleibt der Patient zu lange auf der Intensivstation, dann ist das kostenträchtig. Für den Patienten ist diese Situation belastend und bedeutet für ihn u. U. ein zusätzliches Risiko, etwa einer nosokomialen Infektion. Wird er jedoch zu früh verlegt, ist die Qualität der nachfolgenden Überwachung und Betreuung auf der Normalstation bei seinem instabilen Zustand nicht ausreichend. Dann muss er oft nach kurzer Zeit und im schlechten Zustand wieder auf der Intensivstation aufgenommen werden. Letztlich hat sich dann der Behandlungserfolg meist deutlich verschlechtert. Hier wirkt sich auch eine zu knapp bemessene Kapazität an Intensivbetten aus. Um Patienten in akuten Vitalbedrohungen jederzeit auf der Intensivstation aufnehmen zu können, muss die Bettenkapazität der Station ausreichend sein. Müssen Patienten bei zu knapper Bettenkapazität für neue Aufnahmen vorzeitig von der Intensivstation entlassen werden, dann sind diese Patienten gefährdet, wenn die Normalstation für eine solche Übernahme nicht adäquat qualifiziert ist [14].

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10.2.2

Integration der Fachdisziplinen

Auch mit Verlegung auf die Intensivstation werden die primär behandelnden Ärzte nicht aus ihrer Mitverantwortung entlassen. Die Intensivbehandlung muss unbedingt in enger Kooperation mit den primär behandelnden Ärzten erfolgen. Interdisziplinäre Zusammenarbeit und gemeinsame Nutzung der verschiedenen Kompetenzen und Expertisen sind die Voraussetzung für eine erfolgreiche Weiterbehandlung auf der Intensivstation. Dabei profitieren alle Seiten von einer sachgerechten, interdisziplinären Diskussion; sie ist die Grundlage für eine vertrauensvolle Kooperation und ermöglicht allen eine Steigerung ihrer Expertise. Anderenfalls kann eine gemeinsam entwickelte Geschäftsordnung, die die Entscheidungsabläufe und Verantwortlichkeiten festlegt, Orientierung geben. Auch die regelmäßige Einbeziehung von weiteren Spezialisten, wie etwa klinische Pharmakologen, Röntgenologen, Mikrobiologen u. a., verbessert die Wirksamkeit der Intensivbehandlung. So hat sich gezeigt, dass die Fehlerrate der intensivmedizinischen Pharmakotherapie durch Mitwirkung eines klinischen Pharmakologen deutlich verringert werden kann [25].

10.2.3

Beendigung der Intensivbehandlung

95 10.3 · Personal

> An dieser kritischen Schnittstelle kann eine IntermediateCare-Station (IMC) eine wertvolle Pufferfunktion ausüben.

Auf IMC-Stationen werden Patienten betreut, die keine eigentliche Intensivbehandlung benötigen, jedoch noch kontinuierlich intensiv überwacht werden müssen. Solche Stationen sollten möglichst mit intensiverfahrenen Pflegekräften besetzt sein. Die ständige Anwesenheit eines Intensivmediziners ist nicht erforderlich, er muss jedoch kurzfristig verfügbar sein. Eine IMC-Station kann eine wichtige Pufferstellung zwischen der Intensivstation und der Normalstation erfüllen. Mit ihr kann die arbeits- und kostenaufwendige Intensivstation entlastet werden. Für die Intensivstation wird damit zusätzliche kostbare Bettenkapazität geschaffen; sie kann somit rationeller genutzt werden. Auch bei unvorhergesehenen Spitzenbelastungen bietet die IMC-Station vorübergehende Entlastung. In den Empfehlungen der DGAI [6] werde 4 unterschiedliche Organisationsmodelle vorgestellt (7 Übersicht):

fältig erkundet werden, welches Versorgungsniveau das Heimatkrankenhaus bieten kann. Unter Umständen muss der Patient im Zentralkrankenhaus auf der Normalstation noch vorübergehend weiterversorgt werden, bis die Verlegung vertretbar ist. Rehabilitationszentrum. Ein oft großes Problem ist es, nach ei-

ner erfolgreichen Intensivbehandlung eine anschließende spezielle Anschlussversorgung in einen Rehabilitationszentrum zu finden, etwa für Schädel-Hirn-Traumata. Jeder kennt die unfriedigende Suche nach einem Rehabilitationsplatz, bei der für den Patienten oft wertvolle Zeit vergeudet wird und für den Kostenträger hohe Ausgaben für eine bereits nicht mehr erforderliche Intensivbehandlung anfallen. Der derzeitige Mangel an guten Rehabilitationsplätzen ist äußerst unbefriedigend. Absprachen zwischen Krankenhäusern und Reha-Zentren in der jeweiligen Region können und sollten hier Erleichterung schaffen.

10.2.4 Intermediate-Care-Station (IMC) – Organisationsmodelle nach DGAI 4 Integrationsmodell Im Integrationsmodell werden IMC-Betten räumlich und organisatorisch in die Intensivstation integriert. Das ermöglicht volle Flexibilität bei wechselnden Anforderungen durch den Krankheitsverlauf des jeweiligen Patienten. Durch die Einbindung in die Gesamtorganisation der Intensivstation wird zusätzlicher Informations-, Organisations- und Arbeitsaufwand eingespart. Die Kompetenz des erfahrenen Pflegepersonals bleibt erhalten. Allerdings besteht die Gefahr, dass auch bei IMC-Patienten dennoch überwiegend das volle Repertoire der Intensivmedizin genutzt wird, die Rationalisierungsmöglichkeiten also nicht ausgeschöpft werden. 4 Parallelmodell Beim Parallelmodell liegt die IMC-Station räumlich unmittelbar neben der Intensivstation; damit lässt sich ihre Funktion organisatorisch leicht in die Intensivstation integrieren. 4 Aufwachraum Die Verwendung des Aufwachraumes als IMC-Station (24 h/Tag) lässt sich an manchen Krankenhäusern als Einstieg in die IMC nutzen. 4 Selbstständige und unabhängige IMC-Station Diese Form der IMC-Station ist sicherlich die teuerste und organisatorisch aufwendigste Lösung. Ein flexibler Wechsel zwischen IMC und Intensivtherapie je nach den Erfordernissen des wechselnden Krankheitsverlaufs ist dabei umständlich. Auch besteht die Gefahr, dass sich eine solche Station verselbstständigt, und der wünschenswerte und erforderliche Kompetenzaustausch mit der Intensivstation versiegt [39].

Externe Verlegung Externes Krankenhaus. Wurde ein Patient aus einem externen Krankenhaus auf die Intensivstation übernommen, so ist es oft sinnvoll, diesen nach abgeschlossener Intensivbehandlung wieder in das Heimatkrankenhaus zurückzuverlegen. Dort liegt die vollständige Information über die primäre Erkrankung vor, dort sind auch in der Regel die Angehörigen zu Hause. Allerdings muss sorg-

Kooperation und Netzwerk

Die Verlegung eines Patienten in ein anderes Krankenhaus bedeutet immer auch, dass die eigenen Therapiekonzepte und potenziellen Fehleinschätzungen anderen offenbart werden. Das Konkurrenzdenken zwischen den Häusern führt dabei nicht selten zu Verstimmungen. Solche Nachteile lassen sich vermeiden, wenn Kooperationen vereinbart werden, z. B. zwischen kleineren Häusern und Maximalkrankenhäusern, zwischen Häusern der Akutversorgung und Rehabilitationszentren oder mit Häusern der Spezialversorgung. Solche Kooperationen sind für beide Seiten ein Gewinn, können über längere Zeit ein Vertrauensverhältnis aufbauen und die Verlegungsverfahren vereinfachen. Insbesondere für die großen Intensivstationen kann ein solches Netzwerk vorteilhaft sein, etwa für eine rasch anschließende Rehabilitationsbehandlung. Allerdings müssen die Voraussetzungen einer für beide Seiten adäquaten Vergütung noch verbessert werden.

10.3

Personal

Die Personalbesetzung einer Intensivstation hat einen quantitativen und einen qualitativen Aspekt. Die Vernachlässigung eines der beiden Aspekte bedeutet eine deutliche Verschlechterung der intensivmedizinischen Versorgung und kann sogar zu einer Steigerung der Mortalitätsraten führen.

10.3.1

Anhaltszahlen

Die offiziellen Anhaltszahlen sind weniger geprägt von der tatsächlichen Arbeitsrealität der Intensivstation als vielmehr von den Zwängen der Kostenreduktion. So gelten immer noch die Kennzahlen von 1974 [5], obwohl sich zwischenzeitlich die strukturellen Bedingungen in der Intensivmedizin erheblich gewandelt haben. Sie wurden lediglich von der DIVI an die inzwischen veränderte Regelarbeitszeit angepasst [9]. Danach soll 4 1 Arzt für 3 Patienten bei überwiegender Intensivüberwachung 4 1 Arzt für 2 Patienten bei überwiegender Intensivtherapie vorgesehen sein. Für die Pflege gilt: 4 1 Pflegekraft für 1,68–0,88 Betten bei Intensivüberwachung 4 1 Pflegekraft für 0,62–0,44 Betten bei Intensivbehandlung.

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Kapitel 10 · Organisation und Management

10

Heute müssen zumindest die gültigen tarifrechtlichen Änderungen berücksichtigt werden, die zu einer weiteren Reduktion der Jahresarbeitszeit geführt haben. Im europäischen Vergleich sind diese deutschen Richtzahlen sehr knapp bemessen. Die Daten der EURICUS-I-Studie [29] ergaben in den erfassten europäischen Ländern einen Mittelwert von 3,6 Pflegekräften pro Bett, mit einer breiten Streuung von 2,4 in Belgien bis zu 6,4 in England. Für Deutschland ergab sich ein Mittelwert von 2,8 Pflegekräften/Bett (Berechnung mit 85 % Belegung und 25 % Ausfallquote).

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Arbeitsaufwand

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Für eine adäquate Besetzung einer Intensivstation muss der tatsächliche Arbeitsaufwand dieser Station berücksichtigt werden. Ein realistisches Berechnungskonzept, das auf dem tatsächlich geleisteten Zeitaufwand beruhte, ergab einen deutlich höheren Bedarf [7, 35]; dieser wurde jedoch nie als Berechnungsgrundlage anerkannt. Eine andere Möglichkeit zur Bemessung der pflegerischen und ärztlichen Leistung kann aus dem TISS-Score abgeleitet werden [23]. Auch dieser Berechnungsmodus wird nicht offiziell verwendet. Allerdings wurden mit der Einführung der intensivmedizinischen Komplexbehandlung im DRG-System bereits Scores wie SAPS und TISS eingesetzt, um den Behandlungsaufwand zu quantifizieren. Selbst solche Aufwandszahlen können die tatsächliche Leistung einer Intensiveinheit jedoch nur unvollständig erfassen. Der ärztliche Arbeitsaufwand wird zusätzlich mitbestimmt von der Häufigkeit von Neuaufnahmen, der diagnostischen Komplexität, von außerstationären Einsätzen (Transporte, Spezialdiagnostik, Konsile, Katheterpunktionen etc.). Hinzu kommt ein heute deutlich gesteigerter Dokumentationsaufwand. In allen größeren Intensivstationen muss die ärztliche Versorgung als Schichtdienst organisiert werden, damit jederzeit rasch und kompetent reagiert und behandelt werden kann. Aus gutem Grund hat die DIVI seinerzeit für Intensivstationen der Maximalversorgung die 24-stündliche ärztliche Präsenz gefordert [10]. Dieses Qualitätskriterium wurde dann für die Vergütung der Komplexbehandlung »Intensivmedizin« im Rahmen der DRG übernommen. Für die permanente Anwesenheit eines Arztes beträgt die Mindestbesetzung einer Intensiveinheit im geregelten 3-Schicht-Modell mit einer Wochenarbeitszeit von 40 h und 15 % Fehlzeiten 5,4 Ärzte (ohne Oberärzte). Daraus ergibt sich bereits, dass zu kleine Intensiveinheiten ökonomisch keine Überlebenschance haben. Studien haben gezeigt, dass zu drastische Sparmaßnahmen mit einer messbaren Verschlechterung des Outcomes und mit mehr als einer Verdopplung der adjustierten Mortalität verbunden sind [36]. Darüber hinaus reduziert der große wirtschaftliche Druck auf die Intensivstationen die Möglichkeiten zur klinischen Forschung. So ist es nicht verwunderlich, dass der Output an wissenschaftlichen Arbeiten und die Kongressbeiträge von deutscher Seite in den letzten Jahren zunehmend schwinden.

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Sonstiges Personal

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Damit das knapp bemessene ärztliche und pflegerische Personal der Intensivstation überhaupt seine vielfältigen Aufgaben sorgfältig erfüllen kann, sollte es von allen berufsfremden Aufgaben entlastet werden. Daher muss für die Intensivstation weiteres Personal zur Verfügung stehen, wie Reinigungskräfte, Wirtschaftsdienste, technisches Personal für Gerätewartung u. a. Für Schreib- und Organisationsaufgaben ist für Stationen über 12 Betten eine Sekretärin (für <12 Betten 1/2 Stelle) bereits in dem Personalschlüssel der DKG von 1974 enthalten. Die DIVI empfiehlt dafür eine Hilfskraft pro 4 Betten [9].

10.3.2

Qualität

Das noch größere Problem der Personalausstattung liegt allerdings auf der qualitativen Seite. In Deutschland werden viele Intensivstationen von Ärzten betreut, die oft nur für kurze Zeit im Rahmen ihrer Facharztweiterbildung auf die Intensivstation versetzt werden. Auch wenn diese redlich bemüht sind, so mangelt es ihnen doch häufig an der Erfahrung mit komplexen intensivmedizinischen Erkrankungen. Darüber hinaus ist auf der Intensivstation schon während der Tageszeit eine permanente oberärztliche Betreuung eher selten und ein Oberarzt mit einer speziellen intensivmedizinischen Weiterbildung noch lange keine Selbstverständlichkeit. Die interdisziplinäre Arbeitsgemeinschaft »Qualitätssicherung« [37] hat 349 Intensivstationen untersucht (=25,4 % aller Intensivstationen in Deutschland) und kam zu folgenden Ergebnissen: Nur auf 74 % der Stationen war während der Dienstzeit ein Facharzt anwesend, nachts nur in 20 %. In der Intensivmedizin treten medizinische Notfallsituationen nachts genau so häufig auf wie tagsüber. Die nächtliche Anwesenheit eines Facharztes im gesamten Krankenhaus wurde lediglich in 46 % der Fälle festgestellt. Die erforderliche rasche Reaktion auf akute Probleme bei der Intensivbehandlung ist gefährdet, wenn der Arzt außerhalb der Intensivstation noch andere Aufgaben zu erledigen hat. Die nationale Kostenstudie [30] hat 51 Intensivstationen in Krankenhäusern aller Versorgungskategorien untersucht. Sie ergab: In Häusern der Maximalversorgung waren 91 % der Ärzte ausschließlich auf der Intensivstation beschäftigt (73 % ohne anderweitige Aufgaben). Der Anteil war in Häusern der Grundversorgung (30 %) und der Regelversorgung (55 %) deutlich geringer. In den Spät- und Nachtschichten sowie am Wochenende sind die Ärzte dort überwiegend woanders beschäftigt. Es ist bemerkenswert, dass die Ausstattung mit Pflegekräften pro Bett und Schicht über alle Krankenhauskategorien nicht wesentlich variiert. Um in Deutschland eine Intensivmedizin auf hohem Niveau zu erhalten, müssen Versorgungsmängel unbedingt beseitigt werden. Dafür muss der Anteil an langfristigen Mitarbeitern auf den Intensivstationen dringend erhöht werden. Für sie müssen Arbeitsbedingungen geschaffen werden, die es ihnen ermöglichen, jahrelang oder sogar auf Lebenszeit in diesen Positionen zu verbleiben. Dazu gehört an den Universitätskliniken auch ein Freiraum zur klinischen Forschung, die erforderlich ist, um die Anforderungen einer akademischen Karriere zu erfüllen.

10.3.3

Pflegequalität

Die Qualität einer Intensivbehandlung hängt ganz erheblich von der Qualität der Pflege ab. Daher sollte das Pflegeteam überwiegend aus intensiverfahrenen Pflegekräften bestehen, die möglichst zu einen großen Teil über die Qualifikation der Fachpflege »Intensivmedizin« verfügen. Leider wird auch hier der Pflegekräftemangel empfindlich spürbar. Insbesondere fehlt es an Fachpflegekräften. Es ist von Vorteil, wenn dem Krankenhaus eine Pflegeschule mit Weiterbildung zur Fachkrankenpflege zugeordnet ist. Davon kann auch die Intensivstation profitieren. Die Durchführungsverordnungen zur Fachkrankenpflege sind leider in den verschiedenen Bundesländern recht unterschiedlich.

97 10.4 · Leitung der Intensivstation

10.4

Leitung der Intensivstation

10.4.1

Die Intensivstation – ein multidisziplinärer Arbeitsplatz

Die Intensivstation ist ein multidisziplinärer Arbeitsplatz; hier arbeiten Pflegekräfte, Ärzte, Physiotherapeuten und viele andere im Team zusammen. Laufend kommen Konsiliarii und Vertreter anderer Fachdisziplinen dazu und bringen ihre Expertise in die Patientenversorgung ein. Auch die besorgten Angehörigen müssen gebührend betreut und beraten werden. Diese verschiedenen Gruppen mit ihren unterschiedlichen Erwartungen und Forderungen zu koordinieren und eine leistungsbereite Arbeitsatmosphäre zu schaffen, ist eine komplexe, gelegentlich sehr schwierige Aufgabe, die im Verantwortungsbereich des Leiters der Intensivstation liegt. Um diese Aufgabe dauerhaft zu bewältigen, muss als Grundvoraussetzung ein stabiles und leistungsfreudiges Team geschaffen und erhalten werden, dessen Personal nicht zu kurzfristig wechseln sollte. Andererseits hat ein solches Team ein dynamisches Eigenleben, das aufmerksam beobachtet und unterstützt werden muss. Sonst kann es sich unversehens in die falsche Richtung bewegen: Mit einem zu starken Gruppenbewusstsein kann das Team sich für »unfehlbar« halten und seine Kreativität verlieren. Dies ist oft ein Ergebnis eines falschen Teamverständnisses, in dem jegliche Kontroversen unterbunden worden sind [21]. Die Vielfalt der Ideen und Vorschläge muss in einem guten Team erhalten bleiben, ja ausdrücklich gefördert werden [33]. Die Schaffung einer Kultur der Toleranz und fairen Diskussion ist eine wichtige Aufgabe des Leiters der Station. Ein Team ist für die Führungskraft vergleichbar mit einem Wagenrad, das mit Antriebsenergie voranzutreiben ist. Für die Stabilität sorgen die einzelnen Teammitglieder. Zieltransparenz und Beziehungsqualität beeinflussen maßgeblich den Zustand des Teams. Davon hängt das Vorwärtskommen des Gesamtsystems entscheidend ab: Bricht eines der Räder, gerät der ganze Wagen/das Gesamtsystem ins Schlingern [2]. Im gleichen Zusammenhang steht eine gute »Fehlerkultur«. Die Tradition des »Wer war das?« ist überholt. Es ist entscheidend, Fehler sachlich aufzudecken und ohne persönliche Beschuldigungen zu analysieren; anderenfalls werden sie verdeckt, und die Chance, etwas zu verbessern, ist vertan. Regelmäßige M&M-Konferenzen, ein fairer und offener Teamgeist, die Bereitschaft zur Qualitätssicherung und -verbesserung, definierte Ablaufregelungen und SOPs sind Grundlagen einer guten »Fehlerkultur». Auch hier liefert der Leiter die entscheidenden Vorgaben (7 Kap. 8).

10.4.2

Qualifikationen und Aufgaben des Leiters

Qualifikationen Der Leiter einer Intensivstation muss in Deutschland die spezielle Weiterbildung »Intensivmedizin« vorweisen; für Österreich und die Schweiz gelten die entsprechenden nationalen Richtlinien. Weitere Qualifikationen erscheinen aber auch darüber hinaus sinnvoll: Für Intensivstationen größerer Häuser eine mindestens 4-jährige vollzeitliche Praxis in der Intensivbehandlung (davon mindestens 2 Jahre als Oberarzt) sowie eingehende Erfahrungen in der Krankenhaus- und Intensivstationsorganisation. Für Universitätskliniken ferner die aktive Teilnahme an internationalen Kongressen sowie Erfahrung in Management und Durch-

führung wissenschaftlicher Forschung und der Wissenschaftsfinanzierung. Für die Führungsaufgabe sind auch einige allgemeine Kenntnisse nützlich oder gar unerlässlich: 4 Weiterbildung im Krankenhausmanagement und medizinisches Qualitätsmanagement, 4 Kenntnisse der Strukturen des nationalen Gesundheitssystems. Praktische Erfahrung in der Arbeit in verschiedenen Gremien und Kommissionen sind sehr hilfreich, um die abteilungsübergreifende Bedeutung der Intensivmedizin deutlich zu machen und zu fördern innerhalb des Krankenhauses, ebenso wie im Bereich der eigenen Universität bzw. innerhalb der Fachgesellschaften oder Ärztekammern.

Aufgaben Der Leiter der Intensivstation ist ihr offizieller Vertreter. Er repräsentiert ihre Funktion und Aufgaben nach außen, etwa gegenüber der Verwaltung und gegenüber anderen Fachgebieten und Krankenhäusern, gleichzeitig hat er die Arbeit der Station zu verantworten. Ihm obliegt die Budgetverantwortung, d. h. er fordert die notwendigen finanziellen Mittel an und begründet deren ordnungsgemäße Verwendung. Vor allem aber ist er der Repräsentant des intensivmedizinischen Behandlungsteams. Als solcher vertritt er das Team bei allen Problemen und Konflikten mit anderen Fachdisziplinen und deren Fachvertretern. Voraussetzung ist, dass er von seinem Team als kompetenter und verlässlicher Leiter wahrgenommen wird. In der täglichen Praxis und der Routine des Managements entstehen daraus wichtige Aufgaben der Personalführung, die soziale Kompetenz erfordern und von folgenden Grundsätzen gekennzeichnet sind: 4 Festlegung klarer Verantwortlichkeiten, 4 Zuordnung der Mitarbeiter in eine eindeutige Führungshierarchie, 4 jährliche Zielvereinbarungs- und Mitarbeitergespräche, 4 eine förderliche Chef-Mitarbeiter-Beziehung mit wöchentlichen Jour-fix-Gesprächen, 4 konstruktive Fehler- und Feedback-Kultur, 4 Teambildung mit klarer und offener Kommunikation, 4 Aus- und Weiterbildungspläne, 4 Mentoring-Konzepte, 4 Information der Mitarbeiter über Vorhaben der Klinikleitung, 4 Beteiligung der Mitarbeiter an der Planung von Veränderungsprozessen. Gleichzeitig muss der Leiter der Intensivstation die Situationen akuter Arbeitsüberlastung und anderen außergewöhnlichen Belastungen für das Team einfühlsam erfassen. Dabei muss er die Notwendigkeiten einer optimalen Patientenbehandlung und seiner Verantwortung gegenüber seinen Mitarbeitern mit Sensibilität abwägen. Häufig eine schwierige Gratwanderung, die jedoch aus einem aktiven Führungsprozess nicht ausgeklammert werden kann – trägt sie doch wesentlich zur Burnout-Prävention bei.

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Kapitel 10 · Organisation und Management

Der Leiter einer großen Intensivstation 4 ist Leiter des Teams der ITS: 5 letztlich verantwortlich für Controlling und Qualitätsmanagement, 5 letztlich zuständig für alle internen und externen Probleme, 5 vertritt die Intensivstation nach innen und außen, 5 verantwortet letztlich alle Entscheidungen der Intensivbehandlung, 4 ist verantwortlich für die Verwendung und Einhaltung der Budgets (Personal, Investitionen, Beschaffungen, Behandlungen, Wissenschaft und Forschung), 4 ist Verteiler aller intensivmedizinisch relevanten Informationen, 4 ist »Verbindungsmann« für das interne und externe Krankenhausnetzwerk. Insgesamt sind das zahlreiche Funktionen, die außerhalb der medizinischen Kompetenz liegen und auf deren Übernahme die wenigsten Mediziner ausreichend vorbereitet sind. Es reicht also nicht, dass der Leiter (nur) ein kompetenter Intensivmediziner ist. Das sollte bei der Besetzung einer solchen Position berücksichtigt werden.

10.4.3

Fähigkeiten zur Leitung

Wichtige Voraussetzung, um in einem aktiven Führungsprozess die Hoheit des Handelns zu halten und von den Mitarbeitern als berechenbare und verlässliche Leitungspersönlichkeit wahrgenommen zu werden, ist das Bewusstmachen der eigenen Führungsrolle. Nur wer diese Rolle bewusst annimmt, ist in der Lage, sie dauerhaft auszufüllen. Offensichtlich gibt es nicht den einzigen, besten Weg, die Leitungsfunktion auszuüben. Jeder muss seinen eigenen besten Weg finden, der zu ihm passt und den Anforderungen am besten gerecht wird. Das heißt sogar, dass er gegenüber unterschiedlichen Mitarbeitern unterschiedliche Führungsstile einsetzen kann – immer angepasst an das jeweilige Verhaltensprofil und den individuellen Reifegrad hinsichtlich der Aufgabe. Einerseits kann er sich an den sachlichen Notwendigkeiten orientieren und Aufgaben, Funktionen, Ziele definieren und erklären (»task behaviour«); hier sind SOPs (»standard operating procedures«) hilfreich. Andererseits kann er die Mitarbeitermotivation und das Zwischenmenschliche in den Vordergrund stellen (»relationship behaviour«). Dann wird es ihm in erster Linie um ein gutes Vertrauensverhältnis zwischen sich und seinen Mitarbeitern gehen. Er wird zuhören und sich um gute Kommunikation bemühen. Führung nach dem Gießkannenprinzip sollte vermieden werden. Denn Führungsverhalten, das an die unterschiedlichen Reifegrade der Mitarbeiter angepasst wird, setzt große Potenziale frei, auf die man ansonsten verzichten müsste. Idealerweise erhalten die Mitarbeiter von ihrem Leiter genau die Dosis an Führung, die sie brauchen. So benötigt ein sehr gewissenhafter Mitarbeiter von seinem Chef exakte Hintergrundinformationen, um sich vorbehaltlos seiner Aufgabe widmen zu können. Für einen motivierten Mitarbeiter hingegen, der seine Aufgabe sehr sicher beherrscht, reicht es aus, lediglich über Eckpunkte informiert zu werden. um die Aufgabe optimal verrichten können.

Führungskreislauf Mit dem Reifegrad der Mitarbeiter steigt für den Leiter die Möglichkeit der Delegation von Aufgaben. Jede Delegation motiviert und stärkt das Selbstvertrauen. Die einzelnen Mitarbeiter werden angeregt, selbst Verantwortung für ihre Arbeit zu übernehmen –

Führungskreislauf Ziele und Zielvereinbarungen

Feedback - positiv/negativ - konstruktiv - Wahrnehmung, Wirkung, Wunsch

Beobachten/ Kontrollieren

Unterstützung bei Problemlösung

. Abb. 10.1 Führungskreislauf

oft eine Grundvoraussetzung für eine Verbesserung der Qualität. Kompetente, engagierte Mitarbeiter sind i. Allg. äußerst daran interessiert, eigene Aufgaben und Verantwortungen zu übernehmen; werden sie dagegen durch kleinliche Kontrollen gegängelt, fühlen sie sich unterbewertet und frustriert. Die jeweiligen Aufgaben und Verantwortlichkeiten müssen klar definiert (schriftliche Regeln/SOPs) und an die Reifegrade der Mitarbeiter angepasst und – als wichtiger Bestandteil des Qualitätsmanagements – dem gesamten Team kommuniziert werden. Gleichzeitig muss die Erfüllung der delegierten Aufgaben kontinuierlich überwacht werden, damit der Leiter stets auf dem Laufenden ist, denn er bleibt letztlich verantwortlich für alle Aktivitäten. Plötzliche Ereignisse können es auch erforderlich machen, dass er direkt in das Geschehen eingreift, d. h. das Handlungsregime selbst übernimmt. Es ist sinnvoll, die Kriterien für solche Situationen schriftlich festzulegen, damit alle Mitarbeiter wissen, wann der Leiter informiert und kontaktiert werden muss. Besonders wichtig ist es, dass bei »politisch« sensiblen Problemen (z. B. Meinungsverschiedenheiten mit anderen Fachdisziplinen) der Leiter sofort informiert wird und (sofern berechtigt) sein Team unterstützen kann. Regelmäßiges konstruktives Feedback zur Leistungs- und Ergebnisqualität rundet das aktive Führungshandeln des Leiters entsprechend dem Führungskreislauf ab (. Abb. 10.1).

10.4.4

Persönliche Qualifikationen

Der Leiter wahrt die Interessen seiner Station im Innen- sowie im Außenverhältnis. Während er im Innenverhältnis durch aktives Führungshandeln für ein gut funktionierendes Team sorgt, ist er im Außenverhältnis der Repräsentant seiner Station.

Externe Repräsentanz Intensivmedizin ist im besonderen Maße auf multidisziplinäre Kooperation angewiesen. Idealerweise sollte daher ihr Leiter Vertrauen und Respekt bei den Partnerdisziplinen genießen und bei den übrigen Klinikleitern und Chefärzten sowie von der Verwaltung und der Klinikumsleitung wohlangesehen sein. Die Intensivstation muss innerhalb des Krankenhauses in einem komplexen Netzwerk von Zuständigkeiten und Abhängigkeiten reibungslos funktionieren. Das bedeutet eine sensible, aber effektive Kooperation mit vielen weiteren Dienstleistungsstellen. Die Intensivmedizin hat also keine strikt abgegrenzte Aufgabe, vielmehr verdankt sie ihre besondere Stellung ihrer guten Kooperation und Interaktion nach allen Seiten. Es ist die Aufgabe des Leiters der

99 10.5 · Kommunikation

Intensivstation, dieses Bewusstsein bei allen ihren Mitarbeitern zu wecken. Für die »Politik« und für das beruflichen »Power Play« innerhalb des Krankenhauses ist es wichtig, dass der Leiter der Intensivstation bei allen Differenzen sich aktiv um eine Win-win-Situation bemüht [3]. Dennoch kann es mitunter unumgänglich sein, kurzfristig eine Einigung zu akzeptieren, die nicht optimal ist, um Stagnation zu verhindern. Andere Situationen können hingegen die gesamte Durchsetzungskraft des Leiters erfordern. Zentrales Leitmotiv seiner Bemühungen sollte immer das Wohl der Patienten und der Mitarbeiter sein. Eine Win-win-Kultur muss vertrauensvoll entwickelt werden, damit ein nachhaltiges Vertrauens- und Respektverhältnis zwischen den Verhandlungspartnern entsteht.

Interne Leitung Als »Kopf« der Intensivstation ist der Leiter verantwortlich für die Atmosphäre und den »seelischen Zustand« seines Teams. Das bedeutet, dass seine soziale Kompetenz (»emotionale Intelligenz«) in dieser Funktion besonders gefragt ist. Soziale Fähigkeiten, die benötigt werden, um gut mit Menschen zusammenzuarbeiten, sind für Leitungsaufgaben von höchster Bedeutung [15]. Es ist bemerkenswert, wie die »Psychologie« einer Gruppe von den Charaktereigenschaften ihres Leiters geprägt wird. Eine Reihe guter Ratschläge findet der Leser in dem bekannten und bemerkenswerten Buch von Steven R. Covey »Die sieben Wege zur Effektivität« [3]. Hierin empfiehlt er u. a.:

» Versuche erst zu verstehen, dann versuche verstanden zu werden. « Das betont die Bedeutung des aktiven Zuhörens: Um die Mitarbeiter richtig zu verstehen, muss die Kommunikation und die Interaktion mit ihnen stimmen. Häufig verlassen wir uns auf den »ersten Eindruck«, der sehr geprägt ist von unseren Vorurteilen. > Richtig verstehen heißt, gut zuzuhören! Sie erfahren viel mehr, wenn Sie zuhören!

Jemand, der nicht richtig zuhört, zeigt kein Interesse, sein Gegenüber zu verstehen. Der Leiter eines Teams sollte jedoch um Objektivität und Neutralität bemüht sein, im Sinne aller Mitarbeiter. Diese erreicht er nur, wenn er bereit ist, aktiv zuzuhören und zu verstehen. Daher gilt: 4 bereit zur Diskussion, aber entschlussfreudig, 4 bereit zur Entscheidung, aber abgewogen, 4 offen und kompetent, …mit anderen Worten: sozialkompetent!

Soziale Kompetenz Auf der Intensivstation arbeitet ein Team aus unterschiedlichen Funktionsgruppen miteinander. Um es wertschätzend zu führen, braucht es Vertrauen, nicht Macht! Ein Leiter, der aktiv und verlässlich führt, verfügt bei seinen Mitarbeitern über ein Vertrauenskonto, ein »emotional bank account», wie es Covey ausdrückt [3]. Ein solches Vertrauenskonto baut sich der Leiter mit seiner sozialen Kompetenz auf. Es ist die Basis dafür, dass ihm sein Team auch in schwierigen Situationen und bei hohen Anforderungen vertrauensvoll folgt. Ein Vertrauenskonto ist die wertvollste Grundlage einer guten Arbeitsatmosphäre – selbst wenn es einmal nicht richtig läuft und heftige Worte gewechselt werden.

Motivation Der Einzelne motiviert sich am ehesten über seine Bedürfnisse und Wünsche [27]. Das können die Arbeitsbedingungen sein, die Arbeitsplatzsicherheit, besondere Anforderungen, interessante Arbeitsgruppen, Achtung der Kollegen usw. Je weniger diese Bedürfnisse in seinem Job erfüllt werden, desto wichtiger werden sie ihm. Von Vorteil ist, dass die medizinische und pflegerische Tätigkeit als solche bereits eine hohe Motivation hervorruft; sie ist sinnvoll, wohltätig, verantwortungsvoll. Gleichzeitig ist die Belastung durch Zeitdruck, hohe Verantwortung und Schichtdienst sehr groß. Umso wichtiger ist es, die Arbeitsmotivation der Mitarbeiter langfristig zu erhalten und ständige Überlastung möglichst zu reduzieren. Sozialkompetenz bedeutet auch, nicht nur über Pflichten und Aufgaben zu reden, auch über Bedürfnisse und Wünsche. Eine der großen Herausforderungen für den Leiter ist es, die individuelle Verschiedenheit seiner Mitarbeiter zu akzeptieren [21]. Wir sind immer versucht, unsere eigene Sicht der Dinge als absolut zu betrachten. Unsere Wahrnehmung ist selektiv; wir neigen dazu, Informationen, die nicht in unser Konzept passen, zu verdrängen. Natürlich können individuelle Unterschiede und Widersprüche Konflikte hervorrufen. Sie fördern allerdings auch die Kreativität, verbessern die Entscheidungsfähigkeit und vergrößern das Engagement. Daher ist der Leiter gut beraten, dieses Potenzial der individuellen Vielschichtigkeit gut im Team zu nutzen, für Diskussionen, für differenzierte Lösungsvorschläge, für individuell abgestimmten Einsatz der Mitarbeiter bei unterschiedlichen Aufgaben [13, 17]. Die Mitarbeiter sind besser motiviert, wenn sie den Eindruck haben, dass sie in ihrer Individualität respektiert werden. Andererseits fördert die Toleranz gegenüber den individuellen Verschiedenheiten das gemeinsame Klima im Team; es ist das beste Mittel gegen Mobbing. Wichtig für den Erhalt der Arbeitsmotivation ist eine dialogorientierte Zusammenarbeit zwischen Mitarbeitern und Leitung, die sich mit Zielvereinbarungsgesprächen wirkungsvoll herstellen lässt. Auf diese Weise werden die Mitarbeiter stärker in das Klinikgeschehen eingebunden, und ihre Eigeninitiative und ihr Verantwortungsbewusstsein werden ausgebaut. Sie kennen die Ziele ihrer Klinik/ihrer Station und ihren konkreten Beitrag zum Erreichen des Gesamtziels. Transparenz, Identifikation und Motivation sind die Folge. Ein gut motiviertes Team hat eine »corporate identity«, es identifiziert sich mit seiner Aufgabe, mit seinen Mitarbeitern und mit dem gesamten Arbeitsumfeld. Das Team hat ein Selbstbewusstsein und ist stolz auf die eigenen Leistungen. Der Leiter tut gut daran, ein solches Selbstbewusstsein zu fördern, das jedoch nicht zur Überheblichkeit gegenüber anderen Leistungsträgern führen darf. Arbeitszufriedenheit und Motivation sind wichtige Faktoren, mit denen gute Leute gehalten werden, von denen sich neue Bewerber angezogen fühlen und die erheblich zur Burnout-Prävention beitragen.

10.5

Kommunikation

10.5.1

Zwischenmenschliche Kommunikation

Gute Kommunikation ist für eine effiziente, reibungslose Arbeit des Teams unerlässlich: klare Anweisungen zur Aufgabenverteilung, zu Arbeitsabläufen (SOPs), Visiten, gemeinsame Besprechungen, aber auch Weiterbildungskonferenzen und Zwischenfallbesprechungen (sog. M&M-Konferenzen) und Zielvereinbarungsgespräche. Viel-

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Kapitel 10 · Organisation und Management

fach entstehen Unstimmigkeiten und Streitigkeiten durch unklare, fehlende oder widersprüchliche Kommunikation. Schlechte Kommunikation, sowohl innerhalb der Gruppe als auch zwischen Gruppe und Leitung, ist eines der häufigsten und schwerwiegendsten Probleme. Sie verursacht Irrtümer und Behandlungsfehler, führt zu Konflikten und Frustration. Kommunikation dient nicht nur zur Information, sondern fördert auch zwischenmenschliche Beziehungen.

Ich-Botschaft: Was hat das alles mit mir zu tun? Wahrnehmung:

Beschreiben, was ich gesehen, gelesen, gehört, gefühlt habe, Zahlen, Daten, Fakten nennen → »Mir ist aufgefallen, dass …«

Wirkung:

Beschreiben, welche Gefühle diese Wahrnehmung bei mir ausgelöst hat → »Es hat mich geärgert, dass …«

Wunsch:

Kurzfristig Anweisung Langfristig darüber reden, was der andere braucht → »Ich wünsche mir von Ihnen, dass …«

> Konflikte lassen sich nur durch Kommunikation lösen!

Gute kommunikative Fähigkeiten zählen daher zu den wichtigsten Eigenschaften eines Leiters (. Abb. 10.2). In der hektischen, stressbelasteten Arbeitsatmosphäre der Intensivstation ist gute Kommunikation eine schwierige Aufgabe. Es lohnt sich, in ihre Verbesserung einige Mühe zu investieren: Die USamerikanische Gesellschaft für Intensivmedizin hat einige beachtenswerte Handlungsanweisungen und Regeln erstellt [4]: aktives Zuhören, betonte Stimmgebung, Wiederholung zur Sicherung des Verständnisses (Wer? Was? Wie?) sowie schriftliche Zusammenfassungen über abgeschlossene Diskussionen (z. B. »Tagesthemen«). Eine wichtige Methode der zwischenmenschlichen Kommunikation ist es, Feedback zu geben und zu nehmen (. Abb. 10.3). Auf diese Weise lässt sich anderen mitteilen, wie man sie sieht, oder aber etwas darüber erfahren, wie man selbst wahrgenommen wird. Eine gut funktionierende Feedback-Kultur ist ein wichtiges Führungsinstrument, mit dem sich die Zusammenarbeit wirkungsvoll verbessern lässt – vorausgesetzt, es werden einige Grundregeln der Kommunikation eingehalten, und die Rückmeldungen werden akzeptiert. Der Kern eines Feedback-Gespräches besteht immer

. Abb. 10.3 Feedback

aus Ich-Botschaften, die ganz eindeutig die Wahrnehmungen und Wünsche aus der eigenen Sicht beschreiben. Um sie zu formulieren und auch anzunehmen, bedarf es auf beiden Seiten Geber- und Nehmerqualitäten, deren wichtigstes Merkmal das aktive Zuhören ist. Feedback ist niemals gleichzusetzen mit einer verallgemeinernden Abrechnung. Im Vordergrund stehen dabei immer das Treffen von Absprachen und das Aufzeigen von Perspektiven. Feedback sollte nur unter vier Augen und persönlich gegeben werden. Wichtig ist, dass der Feedback-Empfänger sein Gesicht nicht verliert.

Tägliche Visite Die tägliche Visite bildet die Grundlage für die laufende Diagnostik und Behandlung jedes individuellen Patienten. Die Vermittlung so zahlreicher und komplexer Informationen, hinreichend vollständig und in so kurzer Zeit, erfordert ein hohes Maß an allseitiger Disziplin. Andererseits muss die Zeit ausreichen, um Fragen zu stellen und gezielte Diskussionen zu ermöglichen. Die fachliche Diskussion mit den Experten der beteiligten Fachgebiete ist die Grundlage des multidisziplinären Konzepts jeder guten Intensivmedizin. Die Visite ist Beratung, Erkenntnisaustausch – nicht nur einseitige Information oder Berichterstattung.

Partnerschaftliche Kommunikation

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Vision

10 10

Strategie

10 Ziele

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Gruppenbesprechungen

10 10 Chefarzt

Ärzte

ch e

10 Ge

sp rä

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Der Kern des Feedbacks – gelungene Ich-Botschaften

Gespräche Leitung, Pflege . Abb. 10.2 Partnerschaftliche Kommunikation

Pflegekräfte

Ein wichtiges Mittel zur Kommunikation organisatorischer Fragen ist die Gruppenbesprechung. Direkte Reaktionen auf Informationen können angeregt werden, Missverständnisse werden durch Nachfragen vermieden. Dies verbessert die Akzeptanz bei den Mitarbeitern und fördert ihr Engagement. Gruppenbesprechungen sollten regelmäßig abgehalten werden, einen definierten Zeitrahmen sowie eine feste Tagesordnung haben. Es ist die Aufgabe des Leiters, die nötige Balance zwischen offener, aber konzentrierter Diskussion und zielgerichteter Entscheidung zu finden. Die Informationen müssen verstanden werden, Mutmaßungen sind zu vermeiden, die abschließende Botschaft sollte wiederholt und schriftlich fixiert werden, damit Missverständnisse ausgeräumt werden [4]. Gruppenbesprechungen fördern die Teambildung. Es entwickelt sich ein besseres Verständnis zwischen den Mitarbeitern, wenn sie Informationen austauschen und sich gegenseitig ihre Auffassungen darüber mitteilen.

101 10.6 · Konfliktmanagement

Konfliktmanagement

Regeln für erfolgreiche Leitung von Gruppenbesprechungen

10.6

4 4 4 4 4 4 4

Ein Konflikt ist ein Kräftemessen zwischen unterschiedlichen Interessen. Konflikte sind oft unausweichlich und werden meist als störend empfunden, sie sollten aber öfter als Ausdruck kreativer Auseinandersetzung gesehen werden. Dann haben sie eine wichtige Funktion der Verbesserung und der Erneuerung – kurz der Vitalität. In einer Abteilung ohne Konflikte gibt es: 4 keine Veränderungen, 4 keine Motivation der Mitarbeiter, 4 ungenutzte Ressourcen.

Definiere die Ziele … sei gut vorbereitet! Verstehe die Umstände … höre zu! Entdecke die Ursachen … frage! Identifiziere die Verursacher … frage! Lasse die Gruppe diskutieren … aber zielorientiert! Fasse zusammen … aber kurz! Konklusion: Wer tut was

Einführung von neuen Mitarbeitern Ein besonderes Problem der Kommunikation ist die Einführung von neuen Mitarbeitern in die Intensivmedizin. Die Grundregel ist denkbar einfach: Je besser die Mitarbeiter in ihre Aufgaben eingewiesen werden, desto früher können sie ihre Arbeit übernehmen. Dieser einfache Grundsatz wird häufig missachtet. Anfänger werden ohne ausreichende Vorbereitung in ihre Aufgabe hineingeworfen – und dann wundert man sich, wenn sie ihre Aufgabe nicht gut erledigen oder gar Angst vor der komplexen Intensivmedizin bekommen! Eine gute Einführung motiviert die Mitarbeiter. Unmotivierte Mitarbeiter leisten schlechte Arbeit und verursachen die häufigsten Probleme am Arbeitsplatz. Eine gut strukturierte Einführung beginnt mit einer Unterrichtsphase (möglichst am Arbeitsplatz), mit Informationen und Arbeitsanweisungen (SOPs). In dieser Phase sollte der Mitarbeiter möglichst von einem individuell benannten Tutor betreut werden. Danach beginnt die Eingewöhnungsphase, in der dann die direkte Betreuung durch individuelle Information und eine generellere Gruppenbetreuung abgelöst wird. Die regelmäßige Überprüfung (offen oder verdeckt) der jeweiligen Kenntnisse und Fähigkeiten des neuen Mitarbeiters zeigt, inwieweit er bereits in der täglichen Arbeit eingesetzt werden kann. Dieser relativ aufwendige Betreuungseinsatz lohnt sich jedoch: Als je besser vorbereitet der neue Mitarbeiter sich empfindet, desto motivierter widmet er sich seiner Aufgabe und wird bald ein wertvolles Teammitglied sein.

10.5.2

Kommunikationstechnik

Für eine gute Kommunikation müssen auch die technischen Voraussetzungen gegeben sein: Stationseigene Telefon- und Faxanschlüsse, PC-basierte Information (Internet, Literaturabfrage, wissenschaftliche Datensammlung, Rote Liste, DRG-Kataloge etc.). Ein computerbasiertes Patientendatenmanagementsystem (PDMS) verbessert nicht nur die Patienten- und Behandlungsdokumentation, sondern ermöglicht auch eine effiziente Leistungs- und Aufwandsdokumentation. Eine funktionsbezogene digitale Kommunikation etwa für Anforderungen und Befunde aus dem Zentrallabor, der Mikrobiologie und anderen Leistungsstellen verbessert die Übermittlungsschnelligkeit und -sicherheit und vermindert Aufwand und Zeitaufwand deutlich. Auch digitale Bild- und Befundvermittlung für Röntgenaufnahmen bringen große Vorteile. Ferner bietet die Telemetrie heute neue Möglichkeiten der Kommunikation: Das Spektrum reicht von der Übertragung von Patienten- und Befunddaten innerhalb der Hauses bis hin zur Fernübertragung von CT- und Röntgenbildern zwischen kleineren Krankenhäusern und Expertenzentren. Der bestechende Vorteil ist, dass eine Expertenberatung rasch zugänglich gemacht werden kann.

> Das Arbeitsklima ist langweilig, und alles ist vorhersehbar.

So können Konflikte nützlich und kreativ sein. Sie können sich aber auch destruktiv auswirken, sie können die Produktivität herabsetzen und Stress, Chaos und Desintegration auslösen. Daher müssen wir verstehen, wie Konflikte entstehen und wie sie nutzbringend verarbeitet werden können. > Probleme erwachsen meist nicht aus dem Konflikt, sondern aus den Fragen, ob überhaupt und wie man sich des Konfliktes annimmt.

10.6.1

Konfliktdiagnose

Um einen Konflikt zu beurteilen, muss zunächst eine richtige »Diagnose« gestellt werden.

Konflikttypen Es ist wichtig, zu verstehen, auf welchen der 4 typischen Ursachen der Konflikt letztlich beruht: 4 auf Differenzen auf dem Gebiet der strategischen Zielvorgaben, 4 auf Problemen der Aufgabenstellung und Organisation, 4 auf dem Gebiet von individuellen Zielvorstellungen und Interessen oder 4 auf sozialer und emotionaler Ebene. > Nur mit dieser Kenntnis kann man den Konflikt ursächlich angehen und lösen.

Bei Konflikten der strategischen Zielvorgaben (z. B. Aufgabenstellung der ITS) müssen Definitionen formuliert und Informationen verbessert werden. Bei Entscheidungen »entweder/oder« wird es allerdings unvermeidbar gelegentlich »Verlierer« geben. Bei organisatorischen Problemen können Funktionsabläufe verbessert, Arbeitsanweisungen formuliert und in organisatorische Hilfsmittel investiert werden. Bei individuellen Interessenskonflikten, die manchmal nicht klar formuliert sind, muss nachgefragt werden. Bei Konflikten auf sozialer und emotionaler Ebene müssen die Konfliktpersonen miteinander konfrontiert werden, müssen Besprechungen zwischen den Konfliktparteien stattfinden, ggf. müssen Individuen aus dem Team herausgelöst werden. In allen Fällen ist die Führungskompetenz des Leiters gefordert.

Konfliktbedingungen Im Konflikt zählen nicht nur die Argumente; auch die Bedingungen des Umfelds spielen eine große Rolle: So wird man es sich lange überlegen, ob man gegen einen sehr mächtigen Gegner einen Streit vom Zaun bricht. Die Umfeldbedingungen müssen also klar berücksichtigt werden: die hierarchische Struktur, die Gruppeninteressen (Ärzte/Pflegekräfte), die Interessenslager

10

102

Kapitel 10 · Organisation und Management

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(»Verbündete«/«Gegner«), die möglichen Alternativen, die eigene Expertise, die eigene Glaubwürdigkeit und vieles mehr.

10

Konfliktstadien

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Ein Konflikt ist nicht statisch, sondern hat seine eigene Dynamik. Dies zu verstehen hilft, um bei der Intervention Zeitpunkt und Maßnahmen richtig und angepasst auszuwählen. Der Konflikt beginnt meist als latenter Konflikt, der von den Beteiligten noch nicht wahrgenommen wird. Erst später wird er deutlich, und die einzelnen Parteien beziehen Stellung; diese Phase sollte zur Konfliktlösung genutzt werden. Wird der Konflikt nicht zufriedenstellend gelöst, dann beginnt die Eskalation: Die Standpunkte verhärten sich, Gespräche werden abgewiesen, es kommt zu Beschuldigungen und Verletzungen. Erst wenn alle einsehen, dass es so nicht weitergehen kann, tritt die Deeskalation ein: Jetzt wird miteinander geredet, verhandelt, um eine gute Lösung gerungen. Die allerletzte Phase jedoch wird oft vergessen: Schließlich muss wieder Frieden einkehren, alle müssen wieder miteinander ein vernünftiges Arbeits- und Vertrauensverhältnis aufbauen. Geschieht das nicht, dann wird sich dieser Konflikt wieder aufschaukeln, und das Ganze beginnt von Neuem. Auch hier ist also die soziale Kompetenz des Leiters gefragt. Konflikte sollten früh wahrgenommen werden. Eine Klärung bzw. Lösung sollte rasch versucht werden. Sonst droht die Eskalation.

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Eigene Position

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Bei der Diagnose des Konflikts ist es für den Leiter wichtig, die eigene Position zu analysieren: Steht er über den Konfliktparteien, dann kann er aus seiner Position objektiv und fair eine Entscheidung fällen und die Gruppen wieder zusammenführen. Steht der Leiter direkt zwischen den Parteien, sind seine tatsächliche Meinung und vielleicht auch seine Vermittlungsfähigkeit gefragt. Eine faire Vermittlung, die von beide Seiten akzeptiert wird, kann zu einer schwierigen Herausforderung werden. Ist der Leiter jedoch Teil des Konflikts und muss bei den Verhandlungen eine eigene Interessensgruppe vertreten, ist es besonders schwierig. In diesem Fall muss er sehr genau wissen, wozu er befugt ist und wozu nicht. Wichtig ist der enge Kontakt zur eigenen Interessengruppe sowie die Durchsprache der vorgesehenen Entscheidungen. Nichts ist frustrierender, als die Ablehnung einer mit Mühe erreichten Entscheidung durch die eigene Interessengruppe. Hat der Leiter im Konfliktfall die Krankenhausinteressen zu vertreten, ist die Verantwortlichkeit gegenüber dem eigenen Team höher zu bewerten. Hält er in solchen Situationen nicht zu seinen Mitarbeiten, kann sich das nachhaltig auf das Arbeitsklima auf der Station und auf die Leistung auswirken.

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10.6.2

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Konfliktlösung

Die ideale Lösung eines Konfliktes bedeutet ein gutes Ergebnis für beide Parteien und eine verbesserte zwischenmenschliche Beziehung; dies ist in jeder Hinsicht eine Win-win-Situation. Wer Konflikte grundsätzlich vermeidet und, wenn sie vorkommen, sich ihnen nicht stellt, wird weder gute Ergebnisse erzielen noch ein gutes Arbeitsklima erreichen; das wäre eine typische Lose-lose-Situation. Irgendwo dazwischen liegt das weite Feld der Kompromisse. Dabei sollten ausgesprochene Win-lose-Situationen vermieden werden, da sie oft zu neuen Konflikten Anlass geben und die Stimmung unnötig vergiften.

Verhandlungen Konflikte lassen sich am sichersten durch Verhandlungen lösen. Die Voraussetzung für eine gemeinsame Lösung ist, dass es neben den unterschiedlichen Standpunkten auch gemeinsame Interessen gibt, die es bei den Verhandlungen zu betonen gilt. Verhandlungen bedeuten in erster Linie, zuzuhören, zu versuchen die tatsächlichen Motive der Gegenpartei zu verstehen, Fragen zu stellen, um sicherzugehen, dass die Probleme und die Motive richtig verstanden wurden, und die Gegenpartei aufzufordern, ihrerseits Fragen nach Ihren Gründen und Hintergründen zu stellen. Gutes gegenseitiges Verständnis der Motive und Ziele erleichtert und beschleunigt die Verhandlung. Wird von anderer Seite ein Angebot gemacht, sollte die Berücksichtigung der eigenen Interessen geprüft werden (Win-Win-Situation). Sind diese nicht berücksichtigt, sollte das Angebot abgelehnt werden. Wichtig ist die Frage nach den Alternativen: Als BATNA (»best alternative to a negotiated agreement«) werden die minimalen Bedingungen bezeichnet, unter denen noch eine Einigung akzeptiert werden kann. Es ist empfehlenswert, sich vor Verhandlungsbeginn über die eigenen BATNA Klarheit zu verschaffen. Während der Verhandlungen wird die Gegenpartei oft versuchen, den Druck zu erhöhen, um eine Lösung zu erzwingen. Lösungen unter Entscheidungsdruck sind jedoch selten gut. Daher sollte der Leiter diese Strategie durchschauen, um sich von dem Druck zu lösen. Dazu sind geeignet: das Entscheidungstempo zu verlangsamen oder den Entscheidungsprozess zu unterbrechen, die direkte Konfrontation mit einem mächtigen Gegner durch Zeitbegrenzung zu verkürzen, oder schließlich sich einen anderen Verhandlungspartner zu suchen, um dem Druck auszuweichen.

Konzessionen Zu einem bestimmten Zeitpunkt werden die Verhandlungsparteien zu Konzessionen genötigt werden, damit man schließlich zu einer Entscheidung kommt. Hierfür gibt es einige Regeln: 4 Konzessionen spät und in kleinen Schritten machen, 4 Konzession bevorzugen, die nichts kosten, 4 Leistungen auf Gegenseitigkeit kombinieren (etwa: »wenn ich…, dann müssen Sie…«). 4 Bedingungen deutlich vortragen (nicht: »Könnten Sie nicht vielleicht etwas mehr zahlen?«). 4 Konzessionen sind »Handelswaren«. Daher empfiehlt es sich, ein paar Konzessionen in der Hinterhand zu behalten, die genutzt werden können, wenn es im letzten Moment unbedingt erforderlich sein sollte. Bei den Verhandlungen sollte nach Möglichkeit eine gute Partnerschaft aufrechterhalten werden. Das Ziel der Verhandlung ist ein gutes Ergebnis, das sich in partnerschaftlicher Zusammenarbeit nachhaltig bewähren muss. Verhandlungen sind keine Kampfhandlungen. Gegner sind keine Feinde. Die Fähigkeit einer guten Konfliktbewältigung sind hervorragende Eigenschaften eines sozial kompetenten Leiters. Dabei muss er seine Strategie der Konfliktbewältigung sorgfältig an die jeweiligen Gegebenheiten anpassen. Nicht jeder Konflikt ist mit den gleichen Mitteln zu lösen. Aber selbst, wenn er dies anfangs noch nicht beherrscht, lernen doch manche in ihrem Beruf noch dazu. Zusammenfassung Eine gut funktionierende Intensivstation zu leiten ist eine große Herausforderung. Sie anzunehmen bedeutet, neben hohen fachspezifischen

103 Literatur

Anforderungen regelmäßig in Führungszeit zu investieren – eine Investition, zu der es keine Alternative gibt. Der Schlüssel zu einem erfolgreichen intensivmedizinischen Team ist regelmäßige Kommunikation mit allen Beteiligten. Kommunikation ist der Transmissionsriemen, der eine Kultur des Verstehens, der Wertschätzung sowie der Ziel- und Prozessorientierung antreibt und erhält. Es liegt im Aufgabenbereich des Leiters, diesen Transmissionsriemen in Bewegung zu halten und zu pflegen. Die Basis dafür bildet die Orientierung an folgenden Führungsgrundsätzen: Fürsorgeprinzip, Verteilungsgerechtigkeit, Vorbildfunktion, Informationsfluss und Feedback. Die Investition in Führungszeit zahlt sich in jedem Fall aus. Denn sie erhält die Motivation der Mitarbeiter und kommt somit gleichzeitig den Patienten und Angehörigen zugute.

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7

8

9

10

11

12 13 14 15 16 17 18

19

20

Buist M, Harrison J, Abaloz E, Van Dyke S (2007) Six year audit of cardiac arrests and medical emergency team calls in an Australian outer metropolitan teaching hospital. Br Med J 335: 1210–1212 Cohn RC (2009) Von der Psychoanalyse zur themenzentrierten Interaktion, 16. Aufl. Klett-Cotta, Stuttgart Covey SR (1990) The seven habits of highly effective people. Oder: Die sieben Wege zur Effektivität. Prinzipien für persönlichen und beruflichen Erfolg. GABAL Management. Franklin Covey Co. Fireside, New York Cowen J, Lindberg J, Egol A, Rainey T (2005) Tools for effective team communication. SCCM Critical Connections, vol. 4, No 1 [www.sccm.org/ sccm/publications/] (unter »Critical Connections«) Deutsche Krankenhausgesellschaft (DKG) (1974) Anhaltszahlen für die Besetzung der Krankenhäuser mit Ärzten. Empfehlungen der Deutschen Krankenhausgesellschaft vom 19.8.1969. Krankenhaus 66: 427–428 DGAI Wissenschaftlicher Arbeitskreis Intensivmedizin (2002) Intermediate Care: Entwicklung, Definition, Ausstattung, Organisation und mögliche Lösungen. Anästh Intensivmed 43: 536–541 [www. dgai.de] Dick W, Pehl S, Tzanova I et al. (1990) Therapeutic Intervention Scoring System (TISS) - Untersuchungen zur Bemessung des Pflegezeitaufwandes auf einer interdisziplinären operativen Intensivbehandlungsstation. Anästh Intensivmed 31: 18–21 Dimick JB, Pronovost PJ, Cowan JA Jr, Lipsett PA, Stanley JC, Upchurch GR Jr (2003) Variation in postoperative complication rates after high-risk surgery in the United States. Surgery 134: 534–540 DIVI (1985) Empfehlung zu den Richtzahlen für den Bettenbedarf und die Personalbesetzung von Intensiveinheiten in Akut-Krankenhäusern (20.11.1984). Anästh Intensivmed 26: 328–330 [www.divi-org.de] DIVI (2003) Empfehlung zu Voraussetzung für eine Zusatzvergütung intensivmedizinischer Komplexbehandlungen (19.11.2003) [www.diviorg.de] Ferdinande P (1997) Recommendations on minimal requirements for Intensive Care Departments. Members of the Task Force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 23: 226–232 Fisher R, Ury W, Patton B (1991/2004) Getting to yes: Negotiating an agreement without giving in. (Business Books) Random House, London Gay F (2004) DISG-Persönlichkeits-Profil, 2. Aufl. Gabal-Verlag, Offenbach Goldfrad C, Rowan K (2000) Consequences of discharges from intensive care at night. Lancet 355: 1138–1142 Goleman D (1996) Emotional intelligence. Bloomsbury, London Goleman D, Boyatzis R, McKee A (2003) Emotionale Führung. Ullstein, Berlin Haeske U (2008) Team- und Konfliktmanagement. Corneelsen, Berlin Hillman K, Chen J, Cretikos M, Bellomo R, Brown D, Doig G, Finfer S, Flabouris A (2005) Introduction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 365: 2091–2097 Jones D, Opdam H, Egi M, Goldsmith D, Bates S, Gutteridge G, Kattula A, Bellomo R (2007) Long-term effect of a Medical Emergency Team on mortality in a teaching hospital. Resuscitation 74: 235–241 Jones D, Bellomo R, Bates S, Warrillow S, Goldsmith D, Hart G, Opdam H, Gutteridge G (2005) Long term effect of a medical emergency team on cardiac arrests in a teaching hospital. Crit Care 9: R808–815

21 Kakabadse A, Bank J, Vinnicombe S (2004) Working in organisations. 2nd ed. Gower, Burlington, USA 22 Kane SL, Weber RJ, Dasta JF (2003) The impact of critical care pharmacists on enhancing patient outcomes. Intens Care Med 29: 691–698 23 Kersting Th, Kellnhauser E (1991) TISS – ein Weg zur Bemessung des Personalbedarfs in der Intensivmedizin. Krankenhaus 99: 128–131 24 Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parillo JE, Sharma S, Suppes R, Feinstein D, Zanotti S, Talberg L, Gurka D, Kumar A, Cheang M (2006) Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 34: 1589–1596 25 Leape LL, Cullen DJ, Clapp MD et al. (1999) Pharmacist participation on physician rounds and adverse drug events in the intensive care unit. JAMA 282: 267–270 26 Levy MM, Macias WL, Vincent JL et al. (2005) Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis. Crit Care Med 33: 2194–2201 27 Maslow AH (2008) Motivation und Persönlichkeit, 11. Aufl. Rowohlt, Reinbeck 28 McQuillan P, Pilkington S, Allan A, Taylor B, Short A, Morgan G, Nielsen M, Barrett D, Smith G, Collins CH (1998) Confidential inquiry into quality of care before admission to intensive care. Br Med J 316: 1853–1858 29 Miranda DR, Rivera-Fernandez R, Nap RE (2007) Critical care medicine in the hospital: lessons from the EURICUS-studies. Med Intens 31: 194–203 30 Moerer O, Plock E, Mgbor U et al. (2007) A German national prevalence study on the cost of intensive care: an evaluation from 51 intensive care units. Crit Care 11:R69. 31 Pronovost PJ, Angus DC, Dorman T et al. (2002) Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA 288: 2151–2162 32 Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. (2001) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368–1377 33 SCCM eNewsletter, March 17th, 2005 [www.sccm.org/publications/] (unter »SCCM eNewletters«) 34 Schulz von Thun F, Ruppel J, Stratmann R (2008) Miteinander reden, Kommunikationspsychologie für Führungskräfte, 8. Aufl. Rowohlt, Reinbeck 35 Schuster HP, Ehlers B, Köhler F, Bodmann KF (1989) Bemessung des Pflegeaufwandes in der Intensivmedizin mittels «Therapeutic Intervention Scoring System” (TISS). Intensivmedizin 26:30–36 36 Sprung CL, Geber D, Eidelman LA et al. (1999) Evaluation of triage decisions for intensive care admission. Crit Care Med 27: 1073–1079 37 Stiletto RJ, Schäfer E, Waydhas C (2000) Qualitätssicherung in deutschen Intensivstationen: Erste Ergebnisse einer prospektiven Querschnittsstudie der Interdisziplinären Arbeitsgemeinschaft Qualitätssicherung in der Intensivmedizin der DIVI. Intensivmed 37: 608–616 38 Tarnow-Mordi WO, Hau C, Warden A et al. (2000) Hospital mortality in relation to staff workload: a 4-year study in an adult intensive-care unit. Lancet 356: 185–189 39 Vincent JL, Burchardi H (1999) Do we need intermediate care units? Intens Care Med 25:1345–1349

10

105

Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin A.R. Heller, M.P. Müller

11.1

Einführung – 106

11.2

Umfeld intensivmedizinischer Aus-, Weiter- und Fortbildung – 107

11.3

Ziele des intensivmedizinischen Abschnitts der Facharztweiterbildung – 107

11.4

Entwicklung und Implementierung eines Curriculums – 108

11.5

Vom Wissen zum Können – 112

11.6

Nutzung von Simulatoren und Algorithmen für unterschiedliche Aspekte der Wissensvermittlung – 113

11.6.1 11.6.2 11.6.3 11.6.4

Technische Fertigkeiten – 113 Nicht technische Fertigkeiten – 114 Prozeduren und Handlungsabläufe – 114 Systemkenntnis – 115

Literatur – 115

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_11, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

11

11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11

106

Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

11.1

Einführung

Lehre und Weiterbildung sind allumfassende Prozesse, die letztlich in einer Verhaltensänderung des Lernenden resultieren sollen. Die formenden Faktoren dabei sind die Arbeitsumgebung, das Curriculum, eigene Erfahrungen sowie die Inhalte besuchter Weiterbildungsveranstaltungen und bettseitiger Weiterbildungsaktivitäten. Am nachhaltigsten aber wirkt Lernen an einem positiven Vorbild [18], das die vermittelten Inhalte – fachlicher wie nichtfachlicher Natur – selbst vorlebt. Ein grundsätzlicher Vorteil der Erwachsenenbildung ist dabei die vergleichsweise hohe Lernmotivation und Zielorientierung der Lernenden. Entsprechend sollten die Weiterbildungsbefugten diesen gerne übersehenen Lerneifer unter Berücksichtigung des jeweils mitgebrachten Weiterbildungsstandes als Transmissionsriemen für eine effektive intensivmedizinische Weiterbildung zu nutzen lernen. Der Lehrende sollte sich hier dem Anspruch stellen, für den Lernenden wie ein Sprungbrett in die nächste Wissensebene zu wirken. Das Bestreben des Lehrenden, sich besonders kenntnisreich und bedeutend darzustellen, hat in der Weiterbildung keinen Platz. Wissensvermittlung in der Intensivmedizin muss in diesem Sinne als Kontinuum von der studentischen Lehre [2] über die Intensivzeit während der Facharztweiterbildung [10] und Intensivspezialisierung bis hin in die tägliche Praxis verstanden und gelebt werden. Dabei werden bereits während der studentischen Ausbildung Lehrmethoden angewandt, die das lebenslange Lernen fördern und methodisch den Grundstein für die lernerzentrierte Weiterbildung legen. > Einflussfaktoren für die Kompetenzvermittlung sind die Arbeitsumgebung, das Curriculum, eigene Erfahrungen, Weiterbildungsaktivitäten und Lernen am Vorbild.

Um dies zu erreichen, muss der Lehrer in der Intensivmedizin einer Reihe von Qualitätsansprüchen genügen [5]. Neben der formal nachgewiesenen intensivmedizinischen Fachkompetenz im entsprechenden Fachbereich (Subspezialisierung) und kontinuierlichem eigenem Lernen (Literatur, Kongresse) muss die Weiterbildung ein echtes Anliegen des Weiterbildenden sein, was sich in der Schaffung von zeitlichen Freiräumen, Entwicklung der eigenen Lehrbefähigung, dem Engagement in intensivmedizinischen Netzwerken sowie einem eigenen Curriculum zeigt. Zudem sollte zur Qualitätssicherung in der Lehre regelmäßig Austausch mit anderen Lehrenden innerhalb und außerhalb der Institution bestehen [26]. Ein ergänzender Aspekt, der den Horizont sowohl der Lernenden als auch der Lehrenden weitet, ist die Schaffung eines Umfelds, in dem intensivmedizinische Forschung (klinisch, experimentell, Versorgungsforschung) im weitesten Sinne gedeihen kann. Schließlich sollte der Lehrende mit Qualitätssicherungssystemen vertraut sein sowie mit ethischen, rechtlichen und betriebswirtschaftlichen Themen, soweit sie die Intensivmedizin berühren. > Lehrer in der Intensivmedizin müssen neben reiner Fachkompetenz Mindeststandards erfüllen in eigener Weiterbildung, Lehrbefähigung, Curricularentwicklung, Netzwerk, Forschung und Qualitätsmanagement.

Die Relevanz einer zertifizierten ärztlichen Weiterbildung für das Überleben von Patienten nach Standardeingriffen konnten Silber et al. zweifelsfrei belegen [28]. Trotzdem wird medizinische Aus- , Weiter- und Fortbildung in Deutschland häufig stiefmütterlich nach dem Motto »see one – do one – teach one« [30] behandelt. Die qualitätssichernde Maßnahme »get one« existiert begreiflicherweise nur in Ausnahmefällen [20]. Ein strukturiertes Erlernen von Prozeduren und Maßnahmen unter Supervision [10] gehört nicht zur

Lehrkultur und hat in Deutschland im Vergleich zu den Vereinigten Staaten [5] traditionell kaum einen Stellenwert. Umfrageergebnisse bei deutschen Oberärzten zeigen, dass strukturierte Anleitung in 71 % der Einrichtungen erfolgt, »learning by doing« allerdings noch immer 50 % ausmacht (Mehrfachauswahl möglich [6]). Dies hat seine Ursache einerseits im Fehlen einer ärztlichen Lehrerausbildung und mangelnder Wertschätzung der Lehrtätigkeit für Karriereentscheidungen, andererseits auch in der Entgeltstruktur der Krankenhäuser, die bislang keine Vergütung für ihre Weiter- und Fortbildungstätigkeit erhielten und folglich weder eine diesbezügliche Personalstruktur noch Lehr- und Lernkultur vorhielten. Diese Situation hat sich unter dem betriebswirtschaftlichen Primat seit der DRG-Einführung verschärft, indem viele Kliniken vorrangig mit Facharztbesetzung arbeiten und keine Weiterbildung mehr mit der ihr innewohnenden Qualitäts- und Ressourcenproblematik (notwendige Supervision, nicht indizierter diagnostischer Aufwand, Fehlerbehebungskosten, verlängerte Verweildauer etc.) anbieten. > Da in Deutschland weder eine ausreichende medizinische Lehrerausbildung noch eine Wertschätzungskultur für ihre Ausbildertätigkeit besteht, ist »learning by doing« noch immer an der Tagesordnung.

Trotz dieses negativen Trends im Stellenwert von Aus-, Fort- und Weiterbildung sind in den letzten Jahren gleichfalls gegenläufige positive Entwicklungen zu beobachten. So sind die Evaluation der Lehrveranstaltungen an den Universitäten sowie die Veröffentlichung der Ergebnisse mittlerweile durch die Approbationsordnung vorgeschrieben, und die Qualität der Weiterbildung an den Krankenhäusern wird im Rahmen eines bundesweiten Benchmarking-Projekts der Bundesärztekammer evaluiert [16]. Diese in der Schweiz bereits lange bestehenden Vergleichsmöglichkeiten der Qualität in der Weiterbildung werden zukünftig auch in Deutschland wesentlich für die Arbeitgeberwahl durch den Arzt sein. Die Qualität der Wissensvermittlung muss daher für die Weiterbildenden gerade auch im Hinblick auf den demographischen Wandel mit Fachkräftemangel und zunehmender Patientenkomplexität ein zentrales Interesse sein. > Die Veröffentlichung der Weiterbildungsqualität nach Schweizer Vorbild wird im Rahmen des zunehmenden Fachkräftemangels Migrationsbewegungen hin zu den in der Lehre ausgewiesenen Standorten auslösen.

Zur Professionalisierung der Lehre und zur Etablierung von medizinischer Lehrkompetenz in Deutschland wurde ein Studiengang »Master of Medical Education« (MME-D) etabliert. MME-Absolventen beginnen nun mit dem Aufbau und der Strukturierung von Curricula an den Universitäten. Diese vornehmlich auf die studentische Lehre fokussierten Maßnahmen strahlen aber auch positiv auf die ärztliche Weiter- und Fortbildung aus, indem dieses neue Know-how ebenfalls in lokale Curricula für Weiter- und Fortbildung einfließt. > Neue Chancen entstehen durch medizinische Lehrerausbildung »Master of Medical Education«.

107 11.3 · Ziele des intensivmedizinischen Abschnitts der Facharztweiterbildung

11.2

Umfeld intensivmedizinischer Aus-, Weiter- und Fortbildung

Unabhängig von der Art der hochspezialisierten Tätigkeit in Risikobereichen (Luftfahrt, Reaktorbetrieb, Militär etc.) muss sich die Wissensvermittlung innerhalb einer Berufsgruppe aber auch im interdisziplinär/multiprofessionellen Team immer sowohl am Umfeld als auch den Zielen der Arbeitsprozesse orientieren. Dazu bedarf es der nüchternen Analyse des intensivmedizinischen Arbeitsumfelds, das jedem Teammitglied Schwächen [15] einräumt, diese allerdings durch organisatorische und ausbilderische Maßnahmen auffängt. Voraussetzungen für eine erfolgreiche Aus- und Weiterbildungstätigkeit in der Intensivmedizin sind klare Führungsstrukturen und ein offener Dialog aller beteiligten Berufsgruppen mit dem eigenen Bedürfnis zu Qualitätsverbesserung. Dazu gehört ebenso eine gemeinsame Vision Aller für eine patientenzentrierte Intensivtherapie und das Ziel der bestmöglichen Patientenversorgung unter Einbeziehung evidenzbasierter Behandlungsalgorithmen in die tägliche Versorgung. Zum Aspekt der Qualitätssicherung gehört dabei in allen beteiligten Berufsgruppen eine offene Fehlerkultur (7 Kap.  8) und die fortlaufende Messung der Ergebnisqualität zur Bestimmung der Effektivität der getroffenen Maßnahmen sowie der Weiterbildung. Eine fest verankerte positive Kommunikationskultur mit den Patienten und Angehörigen gehört darüber hinaus zu den guten Rahmenbedingungen für eine erfolgreiche Weiterbildungstätigkeit [5]. > Organisatorische und Ausbildungsmaßnahmen müssen allgegenwärtige Schwächen im Team auffangen. Dazu gehören ein offener Dialog, Qualitätsmessung und -verbesserung, Patientenzentrierung, EBM und Handlungsalgorithmen.

Das in . Abb. 11.1 dargestellte Führungsmodell für medizinische Hochrisikoeinrichtungen [9], wie es Intensivstationen sind, bezieht die relevanten Umfeldfaktoren mit ein: Zunächst wird ein (Therapie-) Ziel definiert, das als Führungsaufgabe an die Teammitglieder kommuniziert wird. Bereits in diesem Stadium des Task Management können in der Intensivmedizin die Rahmenbedingungen Komplexität, Zeitdruck und Fehlerrisiko entscheidende Auswirkungen auf die Qualität der weiteren Schritte bis zur Zielerreichung haben (7 Kap. 8). Um die Auswirkungen dieser Störgrößen einzudämmen, können aber verhaltensorientierte Techniken wie evidenzbasierte Algorithmen (»standard operation procedures«; SOP) [3, 25], Simulatortraining sowie Crew Ressource Management (7 Abschn. 11.5.2) und Critical Incident Reporting (CIRS) [13] er-

Führung Z ie lde finition

Effektivität

K ommunika tion

Risiko Komplexität Zeitdruck

Mitarbeit

Ausführung

Ergebnis Effizienz

. Abb. 11.1 Lernziele der Intensivmedizin, abgeleitet aus den Rahmenbedingung für die (Therapie-) Zielerreichung (weiß Führungsaufgaben, grau Teamaufgaben, blau Störfaktoren). (Mod. nach [9])

gänzend zur rein kognitiven Wissensvorhaltung Outcome-relevant eingesetzt werden [8]. Unter Mitarbeit des Teams kommt es zur Ausführung der z. B. im Rahmen der Visite kommunizierten Aufgabe. Das Ergebnis hängt hierbei maßgeblich von der Effizienz (die Dinge richtig tun) des Gesamtteams ab. Die Frage, ob das Ergebnis dem ursprünglich definierten Ziel entspricht, wird vielfach nicht gestellt, ist aber der Kernpunkt eines jeden Qualitätsmanagements und damit Führungsaufgabe [4]. Nur im Abgleich von erreichtem Ergebnis mit dem einst definierten Ziel kann die Effektivität (die richtigen Dinge tun) eines Teams überhaupt erst bestimmt werden. Genau diese Einsichtfähigkeit, dass das Ergebnis einer Aufgabe und ihr ursprünglich definiertes Ziel vielfach diskrepant sind und eine Nachjustierung der Aufgabenstellung mit erneutem Durchlaufen eines Zyklus verlangt, macht gute Intensivmediziner aus. Hier wird deutlich, wie Verhaltensaspekte, wie rechtzeitige selbstkritische Rückmeldungen aus dem Team, zu einem wichtigen Steuerinstrument werden. Auf diese Weise lässt sich die Zielerreichung innerhalb eines Visiten-Visiten-Zyklus sowohl effektiv als auch effizient gestalten. > Effizienz misst sich am erreichten Ergebnis, Effektivität am ursprünglichen Ziel. Ein Metalernziel der Weiterbildung ist, dass regelhaft ein Unterschied zwischen Ziel und Ergebnis besteht und Nachjustierungen notwendig sind.

11.3

Ziele des intensivmedizinischen Abschnitts der Facharztweiterbildung

In seinem Buch »Das Unerwartete managen« beschreibt K. Weick Besonderheiten von Hochrisikoorganisationen (HRO), zu denen er auch die intensivmedizinische Versorgung zählt [31]. Diese Eigenschaften sind genau die Lernziele, die der Arzt während seiner intensivmedizinischen Weiterbildung verinnerlichen muss:

»

Menschen brauchen oft zu lange, um zu erkennen, dass die Ereignisse ihren Erwartungen zuwider laufen und dass eine problematische Situation eskaliert. Wenn sie dann verspätet erkennen, wie das Unerwartete seine Wirkung entfaltet, gehen ihre Bemühungen, das Unglück einzudämmen, außerdem häufig in die falsche Richtung.

«

Als wesentliche Kennzeichen des Erfolgs von HROs beschreibt Weick ein entschlossenes achtsames Handeln mit der Würdigung schwacher Anzeichen auf sich anbahnende Probleme, sowie der Konzentration darauf, negative Wirkungen mit flexiblen Mitteln symptomatisch einzudämmen, um das Gesamtsystem möglichst schnell wieder funktionstüchtig zu machen. Dazu gehören die ständig aktualisierte, nicht zu vereinfachende Deutung der komplexen Zusammenhänge und ggf. eine kontraintuitive starke Reaktion (Therapie) auf schwache Signale mit demjenigen Teil des Teams mit der größten Kompetenz für dieses Problem [27] und nicht durch das Mitglied mit der höchsten hierarchischen Stellung [11]. Zuletzt ist das Vorhandensein einer offenen Fehlerkultur Kennzeichen des Erfolgs und der Sicherheit von HROs. Gaba hat die Schlüsselelemente des Crew Ressource Managements zusammengefasst, die eine angemessene Reaktion auf das Unerwartete unter Zeitdruck erleichtern sollen und die auch als übergeordnete Lernziele für Teamarbeit in der Intensivmedizin gelten können (7 Übersicht).

11

108

11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11

Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

Schlüsselelemente des Crew Ressource Management [12] 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Kenne Deine Arbeitsumgebung. Antizipiere und plane voraus. Lenke deine Aufmerksamkeit bewusst. Nutze alle verfügbaren Informationen. Reevaluiere immer wieder. Benutze Merkhilfen. Übernimm die Führungs- oder eine Helferrolle. Fordere frühzeitig Hilfe an. Kommuniziere effektiv. Verteile die Arbeitsbelastung. Mobilisiere alle verfügbaren Ressourcen. Verhindere Fixierungsfehler. Teamarbeit aktiv fördern. Setze die Prioritäten dynamisch.

> Der Erfolg von Hochrisikoorganisationen (HRO) liegt in flexiblem entschlossenem Reagieren auf sich anbahnende Probleme. Negative Wirkungen werden symptomatisch eingedämmt, um das Gesamtsystem schnell wieder funktionstüchtig zu machen.

Für eine nachhaltige Weiterbildung konnten dabei gerade im medizinischen Kontext einige Erfolgsfaktoren identifiziert werden [19]. Zuallererst muss der zeitliche Freiraum für die Weiterbildung auf der Intensivstation aktiv gegen den Widerstand der Vielzahl von Aufgaben geschaffen werden. Zudem ist ein Klima des Vertrauens und der Patientenzuwendung auf der Station eine wertvolle Vorbedingung für eine erfolgreiche Weiterbildung. Unabdingbar für den Lehrenden sind Fachkompetenz und die hieraus abgeleitete klinische Glaubwürdigkeit. Sind diese Vorbedingungen erfüllt, so haben sich Einführungs- und Abschlussgespräche für die Lernenden als sinnvoll erwiesen. Zunächst, um den individuellen Bedarf an Förderung und Forderung zu ermitteln und um später ein Feedback für die weitere Entwicklung zu geben, aber auch, um den Effekt der Weiterbildung überhaupt erst messen zu können. In diesem Zusammenhang muss auch die Musterweiterbildungsordnung der Bundesärztekammer berücksichtigt werden, die mindestens jährlich zu dokumentierende Weiterbildungsevaluationen fordert. Ein Fragebogen (. Abb. 11.2) kann hier das Procedere erleichtern, wobei gleichermaßen auch die Lehrperformance parallel dazu erhoben werden muss [10].

Erfolgsfaktoren für die Weiterbildung sind: 4 Schaffung zeitlichen Freiraums, 4 Klima des Vertrauens und der Patientenzuwendung, 4 klinische Glaubwürdigkeit des Lehrenden, 4 Einführungs- und Abschlussgespräche.

11 11 11 11 11

> Einführungs- und Abschlussgespräche ermöglichen erst die Messbarkeit eines Lerneffekts.

Die Visite bildet ein Schlüsselelement der intensivmedizinischen Kompetenzvermittlung. Einen wesentlichen Beitrag liefert in diesem Rahmen auch die Fallvorstellung durch den Lernenden unter achtsamem Zuhören durch den Lehrenden. Dabei soll der Lehrende eher mit sparsamen Rückfragen den Zusammenhang klären lassen als im Monolog sein eigenes Wissen in den Vordergrund stellen. Weiterhin gehören Falldiskussionen z. B. am Flip Chart, zur Schulung von differenzialdiagnostischen und Problemlösungsfä-

higkeiten zu den erfolgreichen Methoden der intensivmedizinischen Wissensvermittlung. Für häufig wiederkehrende klinische Situationen können in diesem Rahmen auch Algorithmen gemeinsam entwickelt werden. Die Präsentation von Themen im Rahmen von Vorträgen oder spontanen Referaten durch Lehrende oder Lernende ist ebenfalls methodisch wertvoll, wenn sie konkret ohne Weitschweifigkeit am aktuellen klinischen Problem bleibt. Das hierdurch bereits gezielt stattfindende Lernen durch Lehren ist eine sehr effektive Möglichkeit des Wissenstransfers. Letztlich kann durch die beschriebenen Personalentwicklungsmaßnahmen trotz Mitarbeiterrotation sichergestellt werden, dass Know-how im Team aufgebaut, erhalten und entwickelt wird [19, 27]. Abgerundet wird der Leistungsstandard in der intensivmedizinischen Weiterbildung, wenn psychosoziale Aspekte des Handelns sowohl am Patienten als auch im Team eine tragende Rolle spielen.

Elemente des Wissenstransfers sind: 4 Fallvorstellungen und -diskussionen innerhalb oder außerhalb der Visite sowie 4 Präsentationen durch Lehrende und Lernende.

> Trotz Mitarbeiterrotation müssen Aufbau, Erhalt und Fortentwicklung des Know-how im Team sichergestellt werden.

11.4

Entwicklung und Implementierung eines Curriculums

Die intensivmedizinischen Kompetenzziele sind Ausschnitte aus den allgemeinen ärztlichen Kompetenzzielen: Medizinischer Experte, Teamarbeiter, Kommunikator mit Patienten und Angehörigen, Organisator, lebenslanger Lerner, Gesundheitsfürsorger und professionell Handelnder [26]. Neben den in 7 Abschn. 11.2 angesprochenen Aspekten ist die Erreichung dieser allgemeinen Kompetenzziele Prüfstein für ein jedes Curriculum.

Kompetenzziele 4 4 4 4 4 4 4

Experte Teamarbeiter Kommunikator Organisator Lerner Gesundheitsfürsorger Professionalität

Um ein krankenhausindividuell passgenaues Intensivcurriculum zu erstellen, das einen Nutzen sowohl für die Weiterbildung als auch für die Krankenversorgung erwarten lässt, hat sich eine 6-stufige Vorgehensweise, die konsequent aufeinander aufbaut, als zweckmäßig erwiesen [14]: Dazu gehört zu allererst eine Umfeld- und Bedarfsanalyse für spezifische Wissensinhalte und Kompetenzen von Seiten der Station an die Mitarbeiter, die vom Profil der Station geprägt ist. Dabei wird es umso einfacher sein, ein passgenaues Curriculum zu entwickeln, je genauer die Problemlage definiert ist. Der Erfolg aller weiteren Schritte für eine verbesserte Patientenversorgung und Weiterbildung hängt davon ab, inwiefern ein genaues Verständnis des Bedarfs existiert. Inhalt dieser Analyse muss es sein, aus der Perspektive der Beteiligten (Arzt, Patient, Pflege etc.) die

11

109 11.4 · Entwicklung und Implementierung eines Curriculums

1.

Wie beurteilen Sie die persönliche Arbeitssituation

1. In welchem Bereich arbeiteten Sie in der letzten Rotation?

KCH

UWC

ORT

NCH

VTG

Wichtigkeit Dies ist für mich ... Bitte kreuzen Sie bei den folgenden Kriterien jeweils die aus Ihrer Sicht zutreffende Antwortmöglichkeit an.

völlig un- unteilweise wichtig wichtig wichtig wichtig

HNO

GYN

URO

ITS

Zufriedenheit Damit bin ich zurzeit ...

sehr wichtig

sehr ununteilweise sehr zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden

2. Motivation für die tägliche Arbeit durch meine Vorgesetzten 3. Verteilung der Arbeitsbelastung in meinem Bereich 4. Gewährung von Pausen 5. Anerkennung meiner Arbeit durch den Bereichsleiter 6. Möglichkeit, praktische Tätigkeiten entsprechend dem Lehrplan durchzuführen 7. Was haben Sie vermisst (bitte als Freitext)

Dies trifft für mich ...

8. In unserem Krankenhaus lohnt es sich, zur fachlichen oder persönlichen Entwicklung Eigeninitiative zu zeigen

überhaupt nicht zu

nicht zu

teilweise zu

zu

völlig zu

9. In meinem Arbeitsbereich gibt es noch viel Spielraum für Verbesserungen 2.

Wie beurteilen Sie die Zusammenarbeit mit Ihren Kolleginnen und Kollegen und die Information und Kommunikation Wichtigkeit Dies ist für mich ...

Zufriedenheit Damit bin ich zurzeit ...

völlig un- unteilweise sehr wichtig wichtig wichtig wichtig wichtig

sehr ununteilweise sehr zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden

Bitte kreuzen Sie bei den folgenden Kriterien jeweils die aus Ihrer Sicht zutreffende Antwortmöglichkeit an.

10. Verständliche und eindeutige Informationen für meine tägliche Arbeit 11. Aufgabenabgrenzung/Kompetenzabgrenzung 12. Offene und konstruktive Lösung von Konflikten mit meinen Kolleginnen und Kollegen innerhalb des Bereiches 13. Offene und konstruktive Lösung von Problemen zwischen den Kliniken . Abb. 11.2a Ausschnitt aus Evaluationsbogen für Mitarbeiter durch den Bereichsleiter.

110

11 11

Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

1. Wie beurteilen Sie die allgemeine Entwicklung des Mitarbeiters Für welchen Bereich beurteilen Sie den Mitarbeiter

KCH

UWC

ORT

NCH

11

Name:

Weiterbildungsjahr:

11

Datum Abschlussgespräch:

Zufriedenheit Damit bin ich zurzeit ...

11 11 11 11 11 11

Bitte kreuzen Sie bei den folgenden Kriterien jeweils die aus Ihrer Sicht zutreffende Antwortmöglichkeit an.

sehr ununteilweise sehr zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden zufrieden

1. Wissenszuwachs des Mitarbeiters in dieser Rotation

2. Eigene Vorbereitung des Mitarbeiters durch selbstständiges Literaturstudium 3. Der Mitarbeiter ist kritikfähig und setzt die an ihm geübte Kritik konstruktiv um 4. Die Zusammenarbeit des Mitarbeiters mit den operativen Fachkollegen und dem Funktionspersonal (auch auf Station) war kooperativ und produktiv

11 11 11

5. Der Mitarbeiter kann vorhandenes Wissen neu kombinieren und auf neue Situationen übertragen 6. Der Mitarbeiter ist mit einer guten Beobachtungsgabe ausgestattet und erkennt Probleme rechtzeitig

11 11 11 11

7. Der Mitarbeiter zögert nicht, in schwierigen Situationen Hilfe durch einen Vorgesetzten zu erbitten 8. Der Mitarbeiter ist in der Lage, einen Handlungsplan zu entwerfen, ihn durchzuführen und zu kontrollieren sowie notwendige Änderungen vorzunehmen (Differenzialdiagnosen/-therapie)

11

9. Der Mitarbeiter ist entsprechend seiner Berufserfahrung in der Lage, Prioritäten richtig zu setzen

11

10. Der Mitarbeiter schätzt seine theoretischen und praktischen Fähigkeiten sowie Schwächen realistisch ein

11 11 11 11 11 11

MKG

11. Der Mitarbeiter hat gelernt, selbstständig zu arbeiten, ohne sich unangemessen zu verselbstständigen 12. Im Verhältnis zwischen Ausbildern und dem Mitarbeiter gab es meiner Meinung nach einen intensiven und bereitwilligen Meinungsaustausch 13. Die Entschlussfähigkeit und Belastbarkeit des Mitarbeiters (Verhalten in Stresssituationen) ist dem Weiterbildungsstand entsprechend . Abb. 11.2b Evaluationsbogen für Bereichsleiter durch die Mitarbeiter (Ausschnitt)

VTG

HNO

GYN

URO

Rotationsdauer: Freitexte Beispiele

ITS

111 11.4 · Entwicklung und Implementierung eines Curriculums

gegenwärtige Bewältigungsstrategie für ein Problem einer idealen Lösung gegenüberzustellen sowie disponierende und verstärkende Faktoren zu ermitteln. Hier können bereits existierende Curricula [5, 10] oder auch Leitliniendatenbanken sehr hilfreich sein. Dabei ist es auch wichtig, dass diese Analyse nicht vom grünen Tisch eines Einzelnen aus, sondern im Einvernehmen der maßgeblichen Lehrer einer Klinik im Team erfolgt.

> Bis zum Ende der Intensivrotation (wann) wird der Weiterbildungsassistent (wer) anhand von 5 Fällen (wie viel) das Standardvorgehen bei Patienten mit ICB (was) demonstrieren (tun).

Entwicklung eines Curriculums (6-stufig) 1. 2. 3. 4. 5. 6.

oder psychomotorische Entwicklung (z. B. Angehörigengespräch) der Lernenden beziehen, aber auch auf den Prozess (Teilnahme an Veranstaltungen) oder auch das bisher bewirkte Outcome der dem Lernenden zugewiesenen Patienten. Die Formulierung von Zielen ist indes eine vielfach unterschätzte Aufgabe. Ein wirkungsvoll formuliertes Ziel beinhaltet 5 Grundkomponenten: 4 Wer wird wie viel (wie gut) von was bis wann tun?

Bedarfsanalyse seitens der Patienten/der Station Bedarfsanalyse seitens der Lernenden Zieldefinition Festlegung der Lehrmethoden Implementierung Feedback

Eine entsprechende Lernzielsammlung [5] kann dann als Logbuch erarbeitet werden [10], anhand dessen die Erfüllung der Lehrgegenstände nachgewiesen werden kann.

Im 2.  Schritt ist zu klären, welcher Bedarf auf Seiten der lernenden Zielgruppe besteht. Dabei sind sowohl kognitive Vorbedingungen wie die individuelle Fachrichtung, Weiterbildungsstand im Hinblick auf intensivmedizinische Inhalte, Zusatzweiterbildungen als auch affektive (Engagement, Werte, Rollenvorstellungen) und psychomotorische Fähigkeiten bestimmend. Ebenso sind selbst erkannte Defizite der Lernenden und verfügbare oder bevorzugte Lehrressourcen und Lehrformate (Art der Patienten, Medienzugang, Mentoren) bedarfsbestimmend. Hieraus wird klar, dass der 3. Schritt – Festsetzung der konkreten Aufgaben und Ziele des Curriculums – erst dann möglich ist, wenn die Bedarfslagen ermittelt sind. Ihre explizite Formulierung ist deswegen von Bedeutung, weil der Lehrinhalt nur auf diese Weise transparent gemacht und priorisiert werden kann. Gleichzeitig werden die Lernenden fokussiert, und es wird eine Evaluierbarkeit ermöglicht. Dabei können sich Ziele auf die kognitive (z. B. Kenntnis von Definitionen und Zusammenhängen), affektive (Wertungen)

> Ziele können erst dann definiert werden, wenn die Bedarfslagen geklärt sind. Sie beziehen sich auf kognitive, affektive oder psychomotorische Fähigkeiten, die am Lernprozess selbst oder am Outcome gemessen werden können.

Diese Ziele und Lerninhalte bestimmen unter Berücksichtigung der Schritte  1 und 2 die notwendigen Weiterbildungsstrategien und Lehrmethoden, die in . Tab. 11.1 zusammengefasst sind. Dabei ist zu berücksichtigen, dass der Lernerfolg zwar durch Variation geeigneter Lehrmethoden steigt, die Methodenauswahl aber immer auch vor dem Hintergrund der verfügbaren Lehrressourcen getroffen werden muss. Erst jetzt beginnt die Implementierungsphase des Curriculums. Hierbei steht zunächst die Ressourcenproblematik (Personal, Zeit, Räume, Kosten) im Vordergrund [6]. Entsprechend ist hier das frühzeitige Gewinnen von interner und externer Unterstützung (finanziell, administrativ) eine notwendige Vorbedingung, denn die notwendigen Verwaltungs- und Kommunikationsaufgaben (Ma-

. Tab. 11.1 Kongruenz von Lehrziel und Lehrmethode. (Nach [14]) Lehrmethode

Lernziel Kognitiv Wissen

Problemlösung

Affektiv

Psychomotorisch

Denkweise

Skills

Verhalten

Literaturstudium

+++

+

+

+

o

Vorlesung

+++

+

+

+

o

Diskussionen

++

++

+++

+

+

Übungen zu Problemlösung

++

+++

+

o

+

Programmiertes Lernen

+++

++

o

+

o

Lernprojekte

+++

+++

+

+

+

Rollenmodelle

o

+

++

+

++

Demonstration

+

+

+

++

++

Erfahrungen am Lebenden

+

++

++

+++

+++

Simulator1

+

++

++

+++

++

Video-Feedback

+

o

o

+++

+

Eingriffe Verhalten/Umgebung

o

o

+

+

+++

Erfahrungen am

o nicht empfehlenswert, +  gelegentlich nützlich, ++ geeignet, +++ sehr geeignet. 1 Abhängig vom Komplexitätsgrad.

11

112

11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11

Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

terialien, Ausrüstung, Zeitpläne, Evaluationen) müssen z. B. aus existierenden Sekretariaten heraus übernommen werden. Gleichermaßen müssen Hürden (finanziell, Interessens- und Autoritätskonflikte) identifiziert und entgegnet werden. Schließlich hat sich die Einführung über eine Pilotphase vor dem vollständigen »roll out« bewährt, da erstens Probleme in der Pilotphase im Kleinen behoben werden können und zweitens ein erfolgreicher Pilot dem Gesamtprojekt Triebkraft und Nachfrage verleiht. > Ressourcenknappheit ist die wesentliche Hürde für die Implementierung eines Curriculums. Eine Pilotphase ermöglicht es, Umsetzungsprobleme schnell zuerkennen und zu beheben.

Um die Bedarfsgerechtigkeit des Curriculums an die sich ständig ändernden Rahmenbedingungen anzupassen und sein langfristiges Überleben zu sichern, ist eine regelmäßige beiderseitige Evaluation und Feedback, sowohl der Weiterbildenden als auch der Weiterzubildenden, von hoher Bedeutung (. Abb. 11.2). Die Ergebnisse der Evaluation müssen zwingend für Verbesserungen des Curriculums genutzt werden. Die Anpassung des Curriculums an den Bedarf sichert erst eine Compliance sowohl der Lernenden als auch der Lehrenden mit der Lehrsystematik, da sie dann erst als sinnvoll erachtet und gelebt wird. Dabei muss auch dem Team der Lehrenden motivierende Wertschätzung von Seiten der Klinikadministration entgegengebracht werden (Faculty-development-Programme, Auslobung von Lehrpreisen, Anerkennung von aktiver Weiter- und Fortbildungstätigkeit im Rahmen von Habilitationsverfahren, Öffentlichkeitsarbeit etc.). > Die Anpassung eines Curriculums an die sich über die Zeit wandelnden Bedarfslagen sichert dessen langfristige Akzeptanz. Regelmäßige Evaluationen liefern die Datengrundlage hierfür.

Um ein nachhaltiges Curriculum zu entwickeln und zu erhalten ist ein nicht unerheblicher Aufwand notwendig. Sollten in der Zukunft Weiterbildungskosten vom DRG-System honoriert werden, könnten allerdings entsprechende Ressourcen eröffnet werden. Die Qualität der Weiterbildung wird zukünftig einer der Faktoren sein, die entscheiden, ob der Stellenschlüssel eines Krankenhauses gefüllt werden kann oder nicht. Daher ist ein entsprechendes Engagement in die Curricularentwicklung und -implementierung lohnend. In diesem Zusammenhang steht neben den existierenden Lernzielkatalogen für die Intensivmedizin [5, 10] die Entwicklung eines national konsentierten Katalogs bereits auf der Agenda des DGAI-Arbeitskreises Lehre. > Die Qualität der Weiterbildung wirkt sich nicht nur positiv auf die Performance der aktuellen Mitarbeiter aus, sie erleichtert zudem das Recruiting zukünftiger Mitarbeiter.

11 Vom Wissen zum Können

11

11.5

11

Lang ist der Weg durch Lehren, kurz und wirksam durch Beispiele. (Seneca, römischer Philosoph, ca. 4 v. Chr.–65 n. Chr.)

11

Die Fähigkeiten, die von Lernenden der Intensivmedizin in den unterschiedlichen Abschnitten ihrer Aus-, Weiter- und Fortbildung erwartet werden, sind in . Abb. 11.3 dargestellt. Dabei wird von reinem Faktenwissen (Physiologie, Biochemie etc.) ausgegangen, das bereits im Studium erweitert wird durch immer realitätsnahere und fallbezogene Lehrkonzepte, die zunehmend Verhaltensaspekte und Problemlösefähigkeiten als Lehrinhalte berücksichtigen. Eine Viel-

11 11

»

«

zahl von Fähigkeiten und Fertigkeiten kann u. a. auch an Simulatoren unterschiedlichen Realitätsgrades erlernt oder trainiert werden. Im Gegensatz zur nichtlinearen und komplex vernetzten Realität vermittelt klassischer Frontalunterricht oder ein Literaturstudium lediglich theoretische und fachbezogene Einzelinhalte. Dieses Wissen allein reicht nicht aus, ohne Weiteres in die Praxis umgesetzt zu werden (. Abb. 11.3), da die unüberschaubare Kombinationsmöglichkeit des Wissens bei jeder weiteren Aufgabe neu zu einer tragfähigen Lösung zusammengesetzt werden muss. Diese Neukonfiguration der Inhalte ist aufwendig, weil die gegebene Situation nicht mit bekannten gespeicherten Handlungen kongruent ist. Es muss also eine bewusste zeitaufwendige Analyse der Informationen erfolgen sowie eine bewusste, das Problem lösende Planungsentscheidung und Ausführung. Diese Vorgehensweise ist unter Berücksichtigung der in . Abb. 11.1 dargestellten Rahmenbedingungen in der Intensivmedizin inakzeptabel. > Die Summe aller kognitiven Einzelinhalte kann nicht ohne Weiteres in die intensivmedizinische Praxis umgesetzt werden. Die Komplexität macht eine zeitaufwendige Rekombination der Inhalte erforderlich.

Zunächst können Praktika unter Zuhilfenahme kleiner Skills-Trainer durchgeführt werden, die z. B. die Fähigkeit, einen Venenzugang zu etablieren, schulen. Diese Stufe ist beim intensivmedizinischen Weiterbildungsassistenten in der Regel bereits erreicht. Erlernte Zuordnungen von Signalmustern zu Handlungsmustern können so direkt umgesetzt werden. Damit werden bereits Module für die Problemlösung bereitgehalten, die ein erster Schritt zur qualitätssichernden Standardisierung und somit sinnvoll im medizinischzeitkritischen Umfeld sind. Trotzdem ist beim Zusammenbau der »Module« noch ein hoher aktiver Regulationsgrad mit entsprechendem Zeitversatz notwendig. Die klinische Realität zeigt, dass bei weitem nicht alle wie im Beispiel dargestellten Möglichkeiten der Wissenskombination (. Abb. 11.3) eintreten. Die Menge der ausreichend häufig vorkommenden Notfälle beschränkt sich auf eine überschaubare Anzahl von Szenarien. Komplexere Problemlösungen liegen dann bereits als Engramme vor, die nur noch auf die geringfügig variablen Randbedingungen angepasst werden müssen. Entsprechend kann die Umsetzung sofort nach der »Blickdiagnose« (Feststellung des Kreislaufstillstandes) beginnen. Dieses Niveau sollten zumindest für die Basisreanimation alle approbierten Ärzte erreicht haben. Weiterhin ist zu fordern, dass diese Fähigkeiten über das gesamte Berufsleben eines Arztes »up to date« und jederzeit abrufbar gehalten wird. Dies erfordert jährliche Zertifizierungen, die in dieser Form leider noch nicht verpflichtend sind. > Algorithmen sind Engramme der Teammitglieder, die eine zeitnahe Lösung von Problemen ermöglichen, da nur noch Randbedingungen angepasst werden müssen.

Schließlich erfordert die Simulation komplexer Szenarien entsprechend auch High-fidelity-Simulatoren, die eine besondere Realitätsnähe und Informationskomplexität bieten. Komplexe Notfallsituationen in der Intensivmedizin zeichnen sich häufig durch eine Notwendigkeit zur Entscheidungsfindung unter Zeitdruck bei eigentlich unzureichenden Informationen aus. In der realistischen Arbeitsumgebung am High-Fidelity-Simulator können in Szenarien, die in Echtzeit laufen, Problemlösefähigkeiten trainiert werden. Spätestens in dieser Komplexitätsstufe wird auch Crew Ressource Management zum erfolgskritischen Faktor (7 Abschn. 11.5.2), da ein »kollektives Bewusstsein« (. Abb. 11.3) zur Fehlerrobustheit beiträgt [29] und in der Lage ist, auf scheinbar widersprüchliche

113 11.6 · Nutzung von Simulatoren und Algorithmen für unterschiedliche Aspekte der Wissensvermittlung

Speicherinhalte A-n

Weiß es

Transfer (τ,R²)

Studium

Literaturstudium/ Frontalunterricht

Praktikum, Skills Training z.B. Venenzugang

Facharztweiterbildung

Module A-n low fidelity Simulation z.B. Basic life support

Performance Outcome

Zeigt es

Engramm/ Algorithmus High fidelity Simulation z.B. Geräteausfall

Verhalten

Tut es

Wissen

Subspezialisierung

Weiß wie

Kann es mit lückenhaften/ irreführenden Informationen

x Störfaktoren Engramme

cross check

. Abb. 11.3 Evolution der Lehrkonzepte und Einordnung in die intensivmedizinische Ausbildung (R²=Unschärfe, τ=Zeitkonstante)

Informationen, neue Situationen oder fachliche Defizite einzelner Teammitglieder im Sinne der Problemlösung zu reagieren. > Mit steigender Komplexität der Anforderungen an ein Team werden Verhaltensaspekte zunehmend erfolgsentscheidend, die nur am Simulator trainiert werden können.

11.6

Nutzung von Simulatoren und Algorithmen für unterschiedliche Aspekte der Wissensvermittlung

Die Trainingsanforderungen und Einsatzbereiche verschiedener Lehrmethoden unterscheiden sich in Abhängigkeit vom Weiterbildungsziel und dem existierenden Weiterbildungsstand (. Tab. 11.1, . Abb. 11.3). Dabei sind im Wesentlichen technische und nicht technische Fertigkeiten (Verhalten) sowie Prozeduren und Systemkenntnis zu unterscheiden. > Für die Lehrformate gilt: »One size does not fit all«.

11.6.1

Technische Fertigkeiten

In der Medizin sind in vielen Bereichen manuelle Fertigkeiten von großer Bedeutung. Ein Beispiel aus der Intensivmedizin ist die endotracheale Intubation, die Übung erfordert und eine Reihe von Komplikationsmöglichkeiten vom Zahnschaden bis hin zum

letalen Ausgang bietet. Das Erlernen der Intubation kann prinzipiell an einem einfachen Intubationstrainer geübt werden. Diese Skills-Trainer sind kostengünstig und eignen sich für Übungen von Einsteigern in die Intensivmedizin. Vergleichbare Übungsmodelle sind auch in anderen Hochrisikobereichen etabliert, so können beispielsweise Flugzeugbesatzungen das Öffnen der Notausgänge trainieren. Eine Besonderheit der medizinischen Skills-Trainer im Vergleich zu anderen Berufsfeldern ist jedoch die hohe Variabilität der realen Umstände. Ein Atemwegsmodell zum Üben der Intubation mag anatomisch gut nachgebildet sein, allerdings variiert die Anatomie der Atemwege von Patient zu Patient so stark, dass eine gute Intubationsleistung am Skills-Trainer keine wirkliche Sicherheit bei der Intubation am Patienten gibt. Selbst der erfahrene Intensivmediziner erlebt gelegentlich Situationen, in denen die Intubation schwierig oder gar unmöglich ist. Diese Fälle treten etwa mit einer Häufigkeit von knapp 10 % aller Patienten auf [17]. Nun muss eine alternative Oxygenierungsmöglichkeit bzw. Atemwegssicherung gewählt werden. In etwa 0,29 % aller Fälle tritt eine lebensbedrohliche Situation ein, wenn auch die Maskenbeatmung nicht funktioniert (»cannot intubate – cannot ventilate«) [17]. An einer größeren Klinik müssen somit 50–80 solcher vitalen Atemwegsnotfälle pro Jahr einkalkuliert und damit auch im kontinuierlichen Training (auch der Fachärzte) berücksichtigt werden. Am Skills-Trainer kann sowohl die Prozedur der Intubation trainiert als auch Systemkenntnis hinsichtlich der Anwendung verschiedener Atemwegshilfen erworben werden.

11

114

11 11

Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

> Skills-Trainer ermöglichen die modulare Entwicklung psychomotorischer Fähigkeiten, können die Variabilität der medizinischen Wirklichkeit allerdings nur bedingt abbilden.

11 11.6.2

11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11 11

Nicht technische Fertigkeiten

In der Medizin, ähnlich wie in der Luftfahrt, werden etwa 80 % aller kritischen Ereignisse durch menschliche Fehler verursacht [1]. Sogenannte Crew-Ressource-Management- (CRM-) Fortbildungen vermitteln Fertigkeiten zur Reduktion der menschlichen Fehler in kritischen Situationen unter Einbeziehung des gesamten Teams (. Abb. 11.3). Bereits in den frühen 1990-er Jahren wurden die verfügbaren Anästhesiesimulatoren in einer für Anästhesisten typischen Arbeitsumgebung betrieben. Komplette OP-Teams trainierten nach einem von der Arbeitsgruppe um David Gaba entwickelten Curriculum die Bewältigung kritischer Ereignisse in Echtzeit [12]. Hierbei wurde der Schwerpunkt des Trainings auf nicht-technische Fertigkeiten gelegt (. Tab. 11.2). Um die 4 Kernkompetenzen des CRM (7 Übersicht) zu vermitteln, hat sich die Kombination von Simulatortraining unter Mitwirkung von Psychologen in einem 6-stufigen Lehrkonzept bewährt [24]. Somit kann ein optimaler Transfer des psychologischen Problemlösungswissens in die medizinische Praxis erreicht werden.

Die 4 Kernkompetenzen des Crew Ressource Management (CRM)) 4 4 4 4

Situationsbewusstsein Teamarbeit Organisationsfähigkeit Entscheidungsfindung

> Crew Ressource Management (CRM) überträgt psychologisches Problemlösungswissen als Situationsbewusstsein, Teamarbeit, Organisationsfähigkeit und Entscheidungsfindungsfähigkeit in die Medizin. Stufe  1. Ein Notfallszenario wird mit vorbildhafter Verwendung

11

von nicht technischen Fähigkeiten zur Lernzieldemonstration durch die Instruktoren vorgeführt.

11

Stufe  2. Interaktive Vermittlung psychologischer Grundlagen des CRM sowie von Strategien der jeweiligen Kernkompetenz.

11

Stufe 3. Eine Festigung erfolgt dann in Stufe 3 anhand abstrakter

psychologischer Übungen.

11 11 11 11 11

Stufe 4. Erst in Stufe 4 wird dieses Wissen auf eine reale medizi-

nische Umgebung übertragen. Hierzu dient ein kurzes interaktives Simulatorszenario mit Instruktoren und Teilnehmern, wobei die jeweilige zu vermittelnde Kernkompetenz eine Schlüsselrolle bei der Problemlösung spielt. Stufe  5. Übungsszenario mit 2–3  Teilnehmern am High-Fidelity-

Simulator mit Fokus auf die thematisierte Kernkompetenz. Die restlichen Teilnehmer verfolgen das Geschehen per Videoübertragung und diskutieren die Abläufe im Hinblick auf die aktuellen Lernziele.

Stufe 6. Schließlich erfolgt in Stufe 6 eine videoassistierte Analyse für die Akteure von 4 Seiten: Selbsteinschätzung durch die Akteure, Einschätzung durch die Beobachter sowie durch die medizinischen und psychologischen Instruktoren. Nach Durchlaufen der 4 Kernkompetenzblöcke folgen weitere Simulatorszenarien mit Debriefing, die auf komplexere Art alle CRM-Kompetenzen fordern. Mit zunehmendem Professionalitätsgrad der Mitarbeiter (. Abb. 11.3) werden Verhaltensaspekte neben dem medizinischen Wissen und den technischen Fähigkeiten zunehmend wichtig und sind in kritischen Situationen erfolgsentscheidend. Daher gehört CRM zu den Lernzielen eines nachhaltigen Intensivcurriculums. > CRM schult das Problemlösungsverhalten der Mitarbeiter, das mit steigender Komplexität der Aufgaben Outcomerelevant wird.

11.6.3

Prozeduren und Handlungsabläufe

Der Nutzen von Algorithmen in der intensivmedizinischen Versorgung ist in der Literatur mittlerweile empirisch gut abgesichert [3, 25]. Während Algorithmen in der Patientenversorgung früher vielerorts als Hilfsmittel für Anfänger verpönt waren, zeigt sich heute klar, dass die stringente Einführung von Algorithmen in einer Notaufnahme einen größeren Effekt auf das Überleben der Patienten hat als die individuelle Erfahrung des behandelnden Arztes [8]. Für die Erstellung von SOPs eignen sich dabei besonders solche Situationen, in denen unter großem Zeitdruck wenig komplexe kritische Situationen bewältigt werden müssen [23]. Eine weitere Voraussetzung ist die vorhandene Evidenz für den Nutzen einer Standardbehandlung. > Algorithmen eignen sich für wenig komplexe Situationen, die unter Zeitdruck bewältigt werden müssen, wenn ein entsprechender Evidenzgrad vorliegt. Ein verbessertes Outcome durch Algorithmeneinsatz ist empirisch belegt.

Ein gutes Beispiel für etablierte Algorithmen stellt die Reanimation dar. Die regelmäßig überarbeiteten Leitlinien geben die Maßnahmen in der Reihenfolge vor, in der nach derzeitigem Kenntnisstand die Überlebenschance der Patienten am höchsten ist. Zur Gewährleistung einer bestmöglichen Patientenversorgung muss der Ablauf der Reanimation nach den aktuellen Leitlinien allerdings regelmäßig trainiert werden. Nach der kognitiven Aufnahme der Leitlinie (Lektüre/Poster) bieten Simulatoren (. Tab. 11.1) ein geeignetes Lehrformat für die psychomotorische Umsetzung des Algorithmus für dieses selten auftretende Szenario. Dabei gibt es allerdings eine große Vielfalt an Trainingsmodellen und Simulatoren, an denen die entsprechenden Abläufe geübt werden können. Während die Industrie mit jeder Generation an Übungsmodellen weitere Funktionen implementiert, muss der Nutzen solcher zusätzlichen Funktionen immer mit Rücksicht auf die Zielgruppe abgewogen werden. Für ein vollkommen hinreichendes Lowfidelity-Training des Reanimationsablaufs verleiten komplexere Möglichkeiten zur Eröffnung verwirrender Nebenschauplätze, die das eigentliche Lernziel aus dem Fokus rücken und eher der Selbstdarstellung des Ausbilders dienen. So sind beim Herzstillstand die Qualität der Basismaßnahmen (v. a. der Herzdruckmassage) sowie der Zeitpunkt der Defibrillation diejenigen Faktoren mit dem größten Einfluss auf die Überlebensrate und stellen demnach den Schwerpunkt bei der Schulung dar [7]. Folglich steht und fällt die zielgruppenorientierte Effektivität eines Simulatortrainings mit der Lehrqualifikation des Ausbilders [5]. Obwohl hierfür keine verbindlichen Standards bestehen, werden an der Institution der Autoren

115 Literatur

nur Ausbilder eingesetzt, die eine formale Qualifikation beim European Resuscitation Council (ERC) erworben haben.

. Tab. 11.2 7 Prinzipien zur Vermittlung von Prozeduren und technischen Fertigkeiten [21]

> Der Lehrinhalt und die Simulatorkomplexität müssen immer an den tatsächlichen Bedarf der Zielgruppe angepasst werden. Weniger ist meistens mehr.

In der Vermittlung von Prozeduren und technischen Fähigkeiten am Simulator genauso wie in der klinischen Lehrpraxis hat sie eine 7-stufige Vorgehensweise (. Tab. 11.2) als zweckmäßig herausgestellt [21]. Ein evidenzbasiert erarbeiteter Handlungsalgorithmus muss dabei den Mitarbeitern auf geeignetem Wege jederzeit abrufbar kommuniziert werden. Dazu eignen sich ein regelmäßig zu aktualisierendes Kitteltaschenbuch sowie die Form als Poster in entsprechenden Gefährdungsbereichen. Zusätzlich sollten die SOPs auch im Intranet verfügbar sein. Eine SOP für das Management des schwierigen Atemwegs kann z. B. als Poster an jedem Beatmungsplatz aufgehängt eine wichtige Entscheidungshilfe sein. Obligat ist weiterhin das jährliche Training (pflegerisches und ärztliches Personal) mit den im Algorithmus angegebenen Hilfsmitteln am Skills-Trainer.

Welches sind die Ziele der Prozedur?

2. Vorführen der Prozedur

Ausführliche Beschreibung Zwischenfragen sind erwünscht

3. Beobachtung des Lernenden während der Übung

Lernender soll eigene Tätigkeit kommentieren Ermutigen zur Selbsteinschätzung und -reflexion

4. Feedback geben

Spezifische und beschreibende Beurteilung Bezug nur zur gezeigten Leistung, keine Wertung

5. Ermutigen zur Selbsteinschätzung

Selbst wahrgenommene Leistungsstärke Selbst wahrgenommenes Verbesserungspotenzial

6. Übungsphase unter nicht optimalen Bedingungen

Variation des Komplexitätsgrads

7. Weiterentwicklung des Lehrablaufs

Unvorbereitete Lernende Unterschiedliche Lernumgebungen Dynamisches Lehren und Lernen

Literatur 1 2

> Bei der Nutzung von Medizintechnik ist stets mit Bedienfehlern zu rechnen.

3

Obwohl der Gesetzgeber für Geräteeinweisungen strenge Auflagen gibt [22], ist eine einmalige Schulung kein Garant für das Ausbleiben von Fehlbedienungen. Beim Training am Patientensimulator kann die nötige Systemkenntnis geschult werden, die die Wahrscheinlichkeit gefährlicher Fehlbedienungen reduziert. Als besonders wertvoll sind Trainings einzuordnen, in denen der Umgang mit technischen Problemen bei den medizinischen Geräten geschult wird. Moderne Simulatorzentren in der Medizin stellen die komplette Arbeitsumgebung eines oder mehrerer Intensivplätze nach. Das Training kann im Team und in Echtzeit erfolgen, sodass die Zwischenfallsituationen unter ähnlichen Bedingungen wie in der Realität gemeistert werden müssen.

4 5

> Teamtrainings zu technischen Problemen verbessern die Systemkenntnis und reduzieren die Fehlbedienungsrate.

1. Planung

Sind die Lernenden vorbereitet? (Literatur/AV-Medien)

Systemkenntnis

Insbesondere in der Intensivmedizin fand in den letzten Jahrzehnten eine starke Technisierung statt. Dies führte u. a. durch Verbesserung der Überwachungsmöglichkeiten zu einer Erhöhung der Patientensicherheit. Die Abhängigkeit unserer Patienten von Überwachungsmonitoren, Respiratoren und anderen technischem Hilfsmitteln birgt jedoch auch zusätzliche Gefahren. Wie auch in anderen Hochrisikobereichen ist die Bedienung der Geräte durch Menschen oft fehlerbehaftet. Ein Intensivarbeitsplatz setzt sich üblicherweise aus Geräten unterschiedlicher Hersteller zusammen. Damit ist nur selten gewährleistet, dass die Geräte über entsprechende Schnittstellen – beispielsweise hinsichtlich einer Alarmhierarchie – miteinander kommunizieren. Auch sind die verschiedenen Geräte häufig nicht so angeordnet, dass der Anwender alle Funktionen und Messwerte gleichzeitig im Blick hat. Nicht zuletzt die große Anzahl an Geräten verschiedener Hersteller oder auch gleicher Hersteller, aber unterschiedlicher (Software-) Versionen erschwert die reaktionsschnelle und korrekte Bedienung durch den Anwender.

Anmerkungen

Welches sind die Bedürfnisse der Lernenden?

> Handlungsalgorithmen müssen für die Mitarbeiter stets zugänglich sein und regelmäßig trainiert werden.

11.6.4

Prinzip

6

7

8

Arnstein F (1997) Catalogue of human error. Br J Anaesth 79: 645–656 Beckers SK, Rex S, Kopp R, Bickenbach J, Sopka S, Rossaint R, Dembinski R (2009) Intensivmedizin als Bestandteil des Pflicht-Curriculums: Evaluation eines Pilot-Curriculums am Universitatsklinikum Aachen. Anaesthesist 58: 273–274 Bleyl JU, Heller AR (2008) Standard operating procedures und OP-Management zur Steigerung der Patientensicherheit und der Effizienz von Prozessabläufen. Wien Med Wochenschr 158: 595–602 Deming WE (1986) Out of the Crisis. McGraw-Hill, New York Dorman T, Angood PB, Angus DC, Clemmer TP, Cohen NH, Durbin CG, Jr., Falk JL, Helfaer MA, Haupt MT, Horst HM, Ivy ME, Ognibene FP, Sladen RN, Grenvik AN, Napolitano LM (2004) Guidelines for critical care medicine training and continuing medical education. Crit Care Med 32: 263–272 Goldmann K, Steinfeldt T, Wulf H (2006) Die Weiterbildung für Anästhesiologie an deutschen Universitätskliniken aus Sicht der Ausbilder – Ergebnise einer bundesweiten Umfrage. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 41: 204–209 Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, Bossaert L (2005) European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 67 Suppl 1: S7–23 Haut ER, Chang DC, Hayanga AJ, Efron DT, Haider AH, Cornwell EE, IIIrd (2009) Surgeon- and system-based influences on trauma mortality. Arch Surg 144: 759–764

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Kapitel 11 · Weiterbildung und Kompetenzvermittlung in der Intensivmedizin

Heller AR (2009) Dresden Teamwork Concept for High Risk Medical Organizations. Nova, New York Heller AR, Koch T (2006) Weiterbildung Anästhesie. Thieme, Stuttgart Heller AR, Müller MP (2008) Kommunikation bei Großschadensereignissen. In: Buerschaper C, Starke S (Hrsg) Führung und Teamarbeit in kritischen Situationen. Verlag für Polizeiwissenschaft, Frankfurt, pp 133–155 Howard SK, Gaba DM, Fish KJ, Yang G, Sarnquist FH (1992) Anesthesia crisis resource management training: teaching anesthesiologists to handle critical incidents. Aviat Space Environ Med 63: 763–770 Hübler M, Möllemann A, Regner M, Koch T, Ragaller M (2008) Anonymes Meldesystems fur kritische Ereignisse. Implementierung auf einer Intensivstation. Anaesthesist 57: 926–932 Kern DE, Thomas PA, Howard DM, Bass EB (1998) Curriculum Development for Medical Education – A six step approach. Johns Hopkins University press, Baltimore, 1–178 Kinzl JF, Traweger C, Trefalt E, Riccabona U, Lederer W (2007) Work stress and gender-dependent coping strategies in anesthesiologists at a university hospital. J Clin Anesth 19: 334–338 Korzilius H (2009) Evaluation der Weiterbildung – Auf der Zielgeraden. Dtsch Ärztebl 106: 1697 Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Coriat P, Riou B (2000) Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 92: 1229–1236 Malik F (2000) Führen Leisten Leben. Deutsche Verlagsanstalt, Stuttgart Mattern WD, Weinholtz D, Friedman CP (1983) The attending physician as teacher. N Engl J Med 308: 1129–1132 McDonald SB, Thompson GE (2002) »See one, do one, teach one, have one«: a novel variation on regional anesthesia training. Reg Anesth Pain Med 27: 456–459 McLeod PJ, Steinert Y, Trudel J, Gottesman R (2001) Seven principles for teaching procedural and technical skills. Acad Med 76: 1080 MPG. (2–8-1994) Medizinproduktegesetz in der Fassung der Bekanntmachung vom 7. August 2002 (BGBl. I S. 3146), zuletzt geändert durch Artikel 1 des Gesetzes vom 14. Juni 2007 (BGBl. I S. 1066). Müller MP, Hänsel M, Hübler M, Koch T (2006) Vom Fehler zum Zwischenfall – Strategien zur Erhöhung der Patientensicherheit in der Anästhesie. Anaesth Intensivmed 47: 13–25 Müller MP, Hänsel M, Stehr SN, Fichtner A, Weber S, Hardt F, Bergmann B, Koch T (2007) Six steps from head to hand: a simulator based transfer oriented psychological training to improve patient safety. Resuscitation 73: 137–143 Nachtigall I, Tamarkin A, Tafelski S, Deja M, Halle E, Gastmeier P, Wernecke KD, Bauer T, Kastrup M, Spies C (2009) Impact of adherence to standard operating procedures for pneumonia on outcome of intensive care unit patients. Crit Care Med 37: 159–166 Ortwein H, Dirkmorfeld L, Haase U, Herold KF, Marz S, Rehberg- Klug B, Scheid A, Vargas- Hein O, Spies C (2007) Zielorientierte Ausbildung als Steuerungsinstrument für die Facharztweiterbildung in der Anästhesiologie. Anaesth Intensivmed 48: 420–429 Rochlin GI, La Porte T.R., Roberts K.H. (1998) The Self-Designing HighReliability Organization- Aircraft Carrier Flight Operations at Sea. Naval War College Review 51: Silber JH, Williams SV, Krakauer H, Schwartz S (1992) Hospital and Patient Characteristics Associated With Death After Surgery: A Study of Adverse Occurrence and Failure to Rescue. Medical Care 30: van den Bossche P, Akkermans M, Gijselaers W, Segers M (2009) Shared mental models and team learning: Consequences for improving patient safety. In: Heller AR (Hrsg) Dresden Teamwork Concept for High Risk Medical Organizations. Nova Publishers, New York, pp 45–64 Vozenilek J, Huff JS, Reznek M, Gordon JA (2004) See one, do one, teach one: advanced technology in medical education. Acad Emerg Med 11: 1149–1154 Weick KE, Sutcliffe KM (2007) Das Unerwartete managen. Wie Unternehmen aus Extremsituationen lernen. Klett-Cotta, Stuttgart, 1–212

117

Langzeitfolgen nach Intensivtherapie J. Langgartner

12.1

Einführung – 118

12.2

Langzeitüberleben, Outcome – 118

12.2.1 12.2.2

Bedeutung von Scoring-Systemen – 118 Definition von Einflussfaktoren auf das Überleben – 118

12.3

Lebensqualität – 119

12.3.1 12.3.2 12.3.3

Begriffsdefinition – 119 Erfassung der Lebensqualität – 119 Studien zur Lebensqualität von Patienten nach Intensivtherapie – 120

12.4

Funktioneller Status – 121

12.4.1 12.4.2

Physische Spätfolgen – 121 Psychische Spätfolgen – 121

Literatur – 122

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_12, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

12

12 12 12 12 12 12

118

Kapitel 12 · Langzeitfolgen nach Intensivtherapie

12.1

Einführung

Der Erfolg der Intensivtherapie wird häufig am akuten Erfolg, dem Überleben der Akutphase auf der Intensivstation oder dem Krankenhausüberleben, gemessen. Wie sich das Überleben dieser schwer kranken Patienten im weiteren Verlauf entwickelt, ist nur selten im Blickfeld von Studien. Doch gerade die langfristige Betrachtung von Patienten nach Intensivtherapie ist notwendig, um die Stellung der Intensivmedizin bei verschiedenen Erkrankungen und Patienten definieren zu können. Hier ist es wichtig, die gewonnenen Ergebnisse auch unter dem Aspekt, welche Langzeitfolgen allein durch die Intensivtherapie hervorgerufen wurden, kritisch zu hinterfragen. Außerdem müssen die aufgedeckten Probleme dazu dienen, die Therapie selbst zu verbessern.

12

12.2

12

Häufig wird auf der Intensivstation die Frage nach der Prognose des Patienten und den sich daraus ergebenden Konsequenzen gestellt. Dabei kann zwischen einer kurzfristigen und einer langfristigen Prognose unterschieden werden. 4 Als kurzfristige Prognose werden die Endpunkte Überleben oder Versterben auf der Intensivstation oder im Krankenhaus angesehen. Hier gehen in der Regel das funktionelle Ergebnis sowie die Lebensqualität nicht mit ein. 4 Die langfristige Prognose ist hingegen nicht nur durch das reine Überleben, sondern auch durch die Funktionalität sowie die Lebensqualität gekennzeichnet.

12 12 12 12 12 12 12 12 12

Langzeitüberleben, Outcome

Die Prognosebestimmung ist meist kein rein formalistischer Prozess, sondern setzt sich aus einer Vielzahl von Einflussfaktoren zusammen, die eine subjektive Einordnung und Gewichtung durch die auf der Intensivstation tätigen Ärzte und deren Erfahrungen erleben.

12.2.1

Bedeutung von Scoring-Systemen

Um den Intensivmediziner bei seiner Prognoseeinschätzung zu unterstützen, wurden eine Reihe unterschiedlicher Scoring-Systeme entwickelt. Scores

12 12 12 12

Ein Scoring-System ist ein Punktsummensystem, mit dessen Hilfe komplexe Zusammenhänge vereinfacht und vergleichbar dargestellt werden können. Es können deskriptive, prognostische und therapeutisch-interventionelle Systeme unterschieden werden. Prognostische Scores sind 4 APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) , APACHE II, APACHE III, 4 SAPS (Simplyfied Acute Physiology Score) , SAPS III, 4 MPM (Mortality Prediction Model) , MPM II.

12 12 12 12

Die Hauptlimitation dieser prognostischen Scores besteht darin, dass eine Aussage bezüglich des Letalitätsrisikos nur für eine ganze Patientengruppe, aber nicht für den einzelnen Patienten möglich ist [25]. Die hier ermittelte Risikoabschätzung liefert somit nur eine statistische Wahrscheinlichkeit und keine individuelle Prognose. Das Outcome und der Schweregrad der Erkrankung werden mit der Wahrscheinlichkeit, im Krankenhaus zu sterben, gleichgesetzt. Diese Reduktion auf nur einen Outcomeparameter wird aber dem

einzelnen Patienten nicht gerecht, da die Prognose-Scores keinerlei Aussage über die Lebensqualität nach dem Intensivaufenthalt ermöglichen. Somit können prognostische Scores für individuelle Überlebensprognosen oder Therapieentscheidungen nur Hilfsmittel, nicht aber ausschlaggebend sein. > Scoring-Systeme erlauben keine Aussage über das individuelle Letalitätsrisiko des einzelnen Patienten, sondern liefern nur eine statistische Wahrscheinlichkeit.

12.2.2

Definition von Einflussfaktoren auf das Überleben

Der Einfluss der akuten Erkrankung auf das weitere Überleben ist während und direkt nach dem Intensivaufenthalt sicherlich am größten. 2 Aspekte müssen bei der Beurteilung des Langzeitüberlebens berücksichtigt werden: 4 das gewählte Vergleichskollektiv und 4 die Länge des Beobachtungszeitraums. Patienten internistischer Intensivstationen zeigen klare demographische Unterschiede gegenüber Patienten anderer Disziplinen. Internistische Intensivpatienten sind jünger, kränker und weisen eine höhere Intensivmortalität auf. Das Langzeitüberleben zeigt sich hingegen besser als bei den nicht internistischen Patienten [19]. Diese Ergebnisse zeigen, dass das gewählte Vergleichskollektiv für die Beurteilung von großer Wichtigkeit ist. Das ideale Vergleichskollektiv wäre ein Kollektiv hospitalisierter, nicht intensivmedizinisch behandelter Patienten mit ähnlichen demographischen Daten, Diagnosen und Begleiterkrankungen [10]. In Abhängigkeit von Alter, Akuterkrankung und Komorbidität kommt es im Laufe der Zeit zu einem parallelen Verlauf zum gewählten Vergleichskollektiv. Allein unterschiedlich ist dabei die Dauer bis zur Paralellisierung. Dabei liefert der Zeitpunkt der Paralellisierung mit einem vergleichbaren, hospitalisierten Patientenkollektiv Informationen über den Einfluss der Intensivtherapie, und der Zeitpunkt der Paralellisierung mit einer gesunden Kontrollgruppe bzw. der Normalbevölkerung bietet Informationen zur Bedeutung der Erkrankung auf das Langzeitüberleben [10]. In den meisten Studien zu diesem Thema liegt die Nachbeobachtungszeit bei wenigen Monaten bis Jahren. Nur wenige Studien zeigen Nachbeobachtungszeiten von 5 und mehr Jahren. Das Risiko zu sterben ist nach einem Intensivaufenthalt in den folgenden 12  Monaten am höchsten. Während einige Studien mit einer Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren auch in den ersten 2–4 Jahren ein schlechteres Überleben gegenüber der Normalbevölkerung mit anschließender Parallelisierung der Überlebenskurven zeigten [23, 40], fand eine große australische Studie mit einer Nachbeobachtung von 19.921 Patienten über 15 Jahre eine höhere Sterberate gegenüber der Normalbevölkerung über den gesamten Beobachtungszeitraum [38]. Nach 15  Jahren waren noch 54,7 % der Intensivpatienten am Leben. Insgesamt war die Sterbewahrscheinlichkeit der Intensivpatienten im Vergleich zur übrigen Bevölkerung auf etwa das Doppelte erhöht. In dieser Studie konnten Williams et al. das Alter, die Komorbidität und die primäre Diagnose als die stärksten Einflussfaktoren auf das Langzeitüberleben definieren. Ebenso zeigten Krankheitsschwere und Organversagen Einfluss auf das Langzeitüberleben [28]. . Abb. 12.1 zeigt den Einfluss des jeweiligen Merkmals hinsichtlich der Sterblichkeit des Patienten >1  Jahr nach der Intensivtherapie in dieser Studie. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2005 über 19 Untersuchungen zum Thema Langzeitüberleben nach Intensivtherapie ergab eine

119 12.3 · Lebensqualität

12

Vergleichskollektiven erhöht. Wann es zu einer Parallelisierung der Überlebenskurven kommt, ist neben vielen anderen Faktoren von der primären Diagnose abhängig!

10,9

10 8 6,3

12.3

6

«

3,9

4

Lebensqualität

2,7

2,6 1,7

2

1,4

0 Intensivaufenthalt > 4 Tage

Herzstillstand

ED NPL

Charlson-Index > 3

> 3 Organversagen

Alter 65-74 Jahre

Alter > 75 Jahre

. Abb. 12.1 Hazard-Ratio der einzelnen Merkmale hinsichtlich Sterblichkeit >1 Jahr nach der Intensivtherapie (Charlson-Index=Charakterisierung der Komorbiditäten, ED NPL=Erstdiagnose neoplastische Erkrankung). (Nach [38])

Sterblichkeit von 16,3 % (8–33 %) auf der Intensivstation, von 31,2 % [11–64 %) im Krankenhaus und von 39,3 % (26–63) bzw. 50 % (40– 58) nach 1 bzw. 5 Jahren [37]. Wie unterschiedlich der Verlauf des Langzeitüberlebens bei verschieden Grunderkrankungen sein kann, verdeutlichen die Ergebnisse verschiedener Studien. So zeigt sich in einer Studie von Quartin, dass die Letalität septischer Patienten innerhalb der ersten 5 Jahre auch unter Berücksichtigung der Begleiterkrankungen deutlich erhöht war [26]. Die Überlebenskurven von Traumapatienten laufen hingegen schon relativ früh parallel zur Kontrollpopulation [7, 22]. Mehr als 20 % der Traumapatienten starben früh innerhalb der ersten 6 Monate, danach liefen die Überlebenskurven aber bereits parallel [7]. Korosec Jagodic` et al. verglichen direkt die Mortalität von septischen und unfallchirurgischen Patienten. Auch hier zeigten die unfallchirurgischen Patienten sowohl bei der Intensiv- und Krankenhausmortalität als auch bei der Langzeitmortalität bessere Ergebnisse als die Patienten mit Sepsis [18]. Die Studien zu diesem Thema zeigen insgesamt, dass das Langzeitüberleben von Patienten nach einer Intensivtherapie offensichtlich sehr variabel ist. Grund hierfür sind die vielen Faktoren, wie unterschiedliche Patientenkollektive mit ihren unterschiedlichen Komorbiditäten, Alter und Schweregrade der Erkrankung, oder auch verschiedene Behandlungs-, Aufnahme- und Entlassprozeduren der einzelnen Intensiveinheiten. Die Anzahl weiterer Einflussfaktoren ist groß, und die meisten dieser Einflussfaktoren sind kaum zu kontrollieren. Dies wiederum erschwert die Interpretation der Langzeitüberlebenskurven von Intensivpatienten. Zum anderen ist die Vergleichbarkeit der verschiedenen Studien durch die verschiedenen Vorgehensweisen innerhalb der Studien, wie z. B. Länge des Nachbeobachtungszeitraums, Wahl des Vergleichskollektivs oder aber auch Wahl der Patienten, die in die Nachbeobachtung eingeschlossen werden, stark erschwert. Daher wären auch hier groß angelegte, multizentrische Studien, z. B. in Form von Melderegistern, wünschenswert. > Die Mortalität kritisch kranker Patienten ist auch noch Jahre nach Beendigung der Intensivtherapie gegenüber

Wie bei dem Theater kommt es auch im Leben nicht darauf an, wie lange es dauert, sondern wie gut gespielt wird”. (Seneca, römischer Philosoph, ca. 4 v. Chr.–65 n. Chr.)

«

Als primäres Therapieziel und Studienziel werden häufig das Überleben der Intensivtherapie und das Krankenhausüberleben definiert. Das Erreichen dieser Ziele ist objektiv und leicht nachvollziehbar. Allein diese Ziele werden dem Patienten als Menschen aber nicht gerecht. Für das weitere Leben spielt der Allgemeinzustand des Patienten eine überragende Rolle. Daher muss das Erzielen einer für den Einzelnen ausreichende Lebensqualität ebenenfalls ein erklärtes Ziel medizinischen Handelns sein.

12.3.1

Begriffsdefinition

Zur Frage, wie Lebensqualität definiert wird und welche Aspekte dabei eine Rolle spielen, gibt es verschiedene Ansichten. Lebensqualität wird z. B. von der WHO als »…die subjektive Wahrnehmung einer Person über ihre Stellung im Leben in Relation zur Kultur und den Wertsystemen, in denen sie lebt, und in Bezug auf ihre Ziele, Erwartungen, Standards und Anliegen« definiert [36]. So wird in Bezug auf die Gesundheit diese nicht allein als das Freisein von Krankheit definiert, sondern umfasst auch das geistige und soziale Wohlbefinden [36]. Im medizinischen Bereich wird häufig von der gesundheitsbezogenen Lebensqualität als multimodales Konzept gesprochen. Diese beinhaltet körperliche, mentale, soziale und verhaltensbezogene Komponenten des Wohlbefindens und der Funktionsfähigkeit aus Sicht der Patienten und/oder der von Beobachtern. Die Lebensqualität ist somit ein subjektives Merkmal, das im Individuum verankert, von der jeweiligen Lebenssituation abhängig und einem ständigen Wandel unterworfen ist. Die gesundheitsbezogene Lebensqualität ist weniger ein medizinisch bestimmbarer Zustand oder Befund, sondern vielmehr ein subjektives Erleben und Empfinden. Nicht jeder, der vom medizinischen Standpunkt aus gesund ist, fühlt sich gut – und natürlich gilt das auch umgekehrt [35].

12.3.2

Erfassung der Lebensqualität

Die Lebensqualität sowohl vor, während als auch nach der Intensivtherapie ist sehr schwierig zu beurteilen [9]. Viele Aspekte der Lebensqualität können nicht direkt erfasst werden und müssen indirekt, z. B. mittels Fragen, bestimmt werden. Die Antworten werden in Punktwerte umgesetzt, deren Summe dann den Wert der jeweiligen Komponente ergibt. Die einzelnen Komponenten werden zu größeren Domänen zusammengefasst. Theoretisch sollte sich die so ermittelte Lebensqualität nicht von der tatsächlichen Lebensqualität unterscheiden [32]. Es existiert eine Vielzahl an Testinstrumenten zur Beurteilung der Lebensqualität (7 Übersicht). Es kann methodisch zwischen allgemeinen, krankheitsspezifischen und primär psychologischen Instrumenten unterschieden werden. Die methodischen Anforderun-

12

120

12 12

Kapitel 12 · Langzeitfolgen nach Intensivtherapie

gen an solche Instrumente zur Erfassung der Lebensqualität sind hoch. Neben Zuverlässigkeit, Wiederholungsfähigkeit und Validität der verschiedenen Bereiche muss das Testinstrument die Fähigkeit besitzen, Veränderungen wiederzugeben [3].

12

Die bisher am häufigsten verwendeten Instrumente zur Erfassung der Lebensqualität

12

4 4 4 4

12 12 12 12 12 12 12 12 12

Sickness Impact/Functional Limitation Profile Perceived Quality of Life Scale Nottingham Health Profile Medical Outcome Survey Short Form-36 (SF-36)

Der Medical Outcome Survey Short Form-36 wurde – im Gegensatz zu den anderen Tests – sowohl sprachlich als auch kulturell anderen Ländern angepasst (. Tab. 12.1). Sowohl Zuverlässigkeit als auch Validität für die Evaluation von Intensivpatienten wurden hoch bewertet [14].

. Tab. 12.1 Beschreibung der 8 Dimensionen des Medical Outcome Survey Short Form-36 (SF-36), die sich konzeptuell in die Bereiche »körperliche Gesundheit« und »psychische Gesundheit« einordnen lassen Dimension

Kennzeichen

Körperliche Funktionsfähigkeit

Ausmaß der Beeinträchtigung körperlicher Aktivitäten wie Selbstversorgung, Gehen, Treppensteigen, Bücken, Heben und mittelschwere oder anstrengende Tätigkeiten

Körperliche Rollenfunktion

Ausmaß der Beeinträchtigung der Arbeit oder anderer täglicher Aktivitäten, z. B. weniger schaffen als gewöhnlich, Einschränkungen in der Art der Aktivitäten oder Schwierigkeiten, bestimmte Aktivitäten auszuführen

Körperliche Schmerzen

Ausmaß an Schmerzen und Einfluss der Schmerzen auf die normale Arbeit, sowohl im Haus als auch außerhalb des Hauses

Allgemeine Gesundheitswahrnehmung

Persönliche Beurteilung der Gesundheit, einschließlich des aktuellen Gesundheitszustandes, der zukünftigen Erwartungen und der Widerstandsfähigkeit gegenüber Erkrankungen

Vitalität

Die Person fühlt sich energiegeladen und voller Schwung oder eher müde und erschöpft

Soziale Funktionsfähigkeit

Ausmaß, in dem die körperliche Gesundheit oder emotionale Probleme die normalen sozialen Aktivitäten beeinträchtigen

Emotionale Rollenfunktion

Ausmaß, in dem emotionale Probleme die Arbeit oder andere tägliche Aktivitäten beeinträchtigen; u. a. weniger Zeit für Aktivitäten aufbringen, weniger schaffen und nicht so sorgfältig wie üblich arbeiten

Psychisches Wohlbefinden

Allgemeine psychische Gesundheit, einschließlich Depression, Angst, emotionale und verhaltensbezogene Kontrolle und allgemeine positive Gestimmtheit

Veränderung der Gesundheit

Beurteilung des aktuellen Gesundheitszustandes im Vergleich zum vergangenen Jahr

12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12

! Cave Insgesamt sind aber die meisten Tests nicht primär für Intensivpatienten entwickelt worden und müssen daher noch intensiver hinsichtlich Validität, Zuverlässigkeit und Sensitivität untersucht werden.

12.3.3

Studien zur Lebensqualität von Patienten nach Intensivtherapie

Um den Einfluss der Intensivtherapie und der ursächlichen Erkrankung zu ermitteln, wäre ein »Ausgangswert« der Lebensqualität vor der Intensivtherapie wünschenswert. Es kann versucht werden, den Patienten bei Aufnahme auf die Intensivstation dahingehend zu interviewen, was aber in den meisten Fällen nicht möglich ist. Alternativ kann eine Befragung von Angehörigen vorgenommen werden oder der Patient retrospektiv dazu befragt werden, sobald er dazu in der Lage ist [10]. Wie oben bereits angesprochen, beeinflusst die primäre Erkrankung entscheidend den Verlauf nach dem Intensivaufenthalt. Entsprechend ist es einsichtig, dass der Zeitpunkt der Erhebung der Lebensqualität einen entscheidenden Einfluss auf dessen Bewertung hat [9]. Wehler et al. fanden, dass ältere Patienten im Vergleich zu jüngeren keine signifikante Verschlechterung der Lebensqualität nach der Intensivtherapie hatten [34]. Geschlecht, Länge des Intensivaufenthaltes und die Unterscheidung internistischer oder chirurgischer Diagnosen scheinen keinen Einfluss auf die Lebensqualität zu nehmen [6]. Vergleicht man die Lebensqualität von Intensivpatienten vor dem Intensivaufenthalt mit der der Normalbevölkerung, so war sie bereits vorher in allen Items des SF-36 signifikant und klinisch relevant schlechter [9, 27, 34], wobei die Erfassung der Lebensqualität vor dem Intensivaufenthalt retrospektiv erfolgte. Auch wurde nicht bei allen Patienten während des Beobachtungszeitraumes die Lebensqualität wie vor der Intensivtherapie erreicht [9, 27, 34]. Dowdly et al. zeigten in ihrer Literaturübersicht, dass in allen Untersuchungen die Lebensqualität im Laufe der Zeit bei den Patienten zunimmt, aber auch nach mehreren Jahren weiterhin Defizite vorhanden sind und sie in den verschiedenen Items nicht den Wert der Normalbevölkerung erreicht [6]. > Festzuhalten ist, dass die Lebensqualität von Patienten nach Intensivtherapie auch nach der Entlassung noch deutlich eingeschränkt ist, sich aber im Laufe der Zeit sehr wohl bessern und das Niveau wie vor dem Intensivaufenthalt erreichen kann.

In den letzten Jahren werden immer mehr Studien veröffentlicht, die sich mit der Beurteilung der Lebensqualität spezieller Intensivpatientengruppen beschäftigen, wie z. B. den Sepsispatienten. Heyland et al [14] konnten, ebenso wie bereits Perl et al. [24] zeigen, dass >1 Jahr nach Krankenhausentlassung sowohl die psychische als auch die körperliche Leistungsfähigkeit gegenüber der Normalpopulation reduziert war. Vergleiche mit anderen Intensivpatienten [11, 18] zeigten auch die allgemeine Gesundheitswahrnehmung und die Selbstständigkeit im Alltag bei Patienten mit Sepsis reduziert. Eine andere Studie [15] legt nahe, dass Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock ca. 6 Monate nach Entlassung aus dem Krankenhaus aber sehr wohl auch den funktionellen und psychischen Status, den sie vor dem Intensivaufenthalt hatten, erreichen können.

121 12.4 · Funktioneller Status

Körperliche, neuropsychologische und soziale Probleme nach Intensivtherapie 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust Muskelschäche, Müdigkeit Schmerzhafte, steife Gelenke Haut-, Nägel-, Haarveränderungen Juckreiz Amenorrhö Angst, Depression Panikattacken Schlaflosigkeit Posttraumatisches Stresssyndrom Schuldgefühle Erinnerungsverluste, schlechtes Konzentrationsvermögen Patnerschaftskonflikte, Einsamkeit Verlust der Selbstsicherheit

Die Lebensqualität nach Intensivtherapie ist meist deutlich eingeschränkt. Sie kann sich aber im Lauf der Zeit sehr wohl wieder der Lebensqualität vor dem Intensivaufenthalt angleichen. > Es muss klar sein, dass eine Verbesserung der Lebensqualität über den Status vor der Intensivtherapie hinaus nicht zu erwarten ist.

variiert deutlich in Abhängigkeit von den untersuchten Subgruppen von Intensivpatienten, den Risikofaktoren, denen die Patienten ausgesetzt waren, den angewandten Diagnosekriterien und dem Zeitpunkt der Diagnosestellung [30]. So entwickeln beispielsweise 70 % der Patienten mit Sepsis oder SIRS eine CIP [39]. Kommt es zu weiteren Komplikationen und Multiorganversagen, steigt die Inzidenz sogar bis auf 100 % [31]. In einer Untersuchung von Patienten, die bei ARDS intensivmedizinisch betreut wurden, konnte 1 Jahr danach noch bei allen Patienten eine funktionelle Einschränkung bei Muskelatrophie und Schwäche nachgewiesen werden [13]. Aber auch 5 Jahre nach einem Intensivaufenthalt fanden sich bei Patienten noch klinische und neurophysiologische Zeichen einer CIP und CIM. Eine Verminderung der Lebensqualität 1 Jahr nach dem Intensivaufenthalt aufgrund persistierender Symptome ist beschrieben [12]. Als führende Risikofaktoren wurden Sepsis, SIRS und das Multiorganversagen identifiziert. Daneben wurden noch weitere unabhängige Risikofaktoren wie z. B. die Gabe von Katecholaminen oder die Hyperglykämie identifiziert [12]. Präventiv kann nur versucht werden, die Riskofaktoren zu minimieren und bewusst die Frühförderung der Patienten in das Behandlungskonzept aufzunehmen. Weitere physische Spätfolgen nach Intensivtherapie sind wenig untersucht und sollten Gegenstand groß angelegter Studien sein, da durch deren Ermittlung und mögliche Therapie sicherlich Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten genommen werden kann.

12.4.2 12.4

Funktioneller Status

12.4.1

Physische Spätfolgen

Etwa 6 % aller intensivpflichtigen Patienten entwickeln ein akutes Nierenversagen [21, 33]. Während die Akutsterblichkeit bei diesen Patienten hoch ist, haben die Patienten nach einem intensivpflichtigen akuten Nierenversagen eine gute Langzeitprognose mit subjektiv guter Lebensqualität [16, 20].Doch behalten zwischen 2 und 15 % aller Patienten mit akutem Nierenversagen eine permanente Nierenfunktionsstörung zurück [1, 2, 17]. 57 % der Überlebenden bei Entlassung aus dem Krankenhaus weisen eine komplette und 43 % nur eine partielle Remission der Nierenfunktionsstörung auf [29]. Bei den meisten Patienten kam es im Verlauf zu einer weiteren Verbesserung der Nierenfunktion. Nach 5 Jahren hatten 91 % eine normale Nierenfunktion [29]. Daten zur Leberfunktion bei Patienten nach Intensivtherapie gibt es nur wenige, obwohl die Leber eine zentrale Rolle bei Patienten mit Sepsis und Multiorganversagen spielt. Eine in den letzten Jahren in den Blickwinkel gerückte Spätfolge bei kritisch kranken Patienten ist die sekundär sklerosierende Cholangitis. Dabei handelt es sich um eine chronische cholestatische Erkrankung, die das Gallengangsystem betrifft und zu einer fortschreitenden Fibrosierung der Leber mit Gallengangstrikturen und im Endstadium zum Vollbild einer Leberzirrhose führt. Betroffen sind Patienten ohne vorbekannte Gallen- oder Leberfunktionsstörungen. Als auslösender Mechanismus wird eine hypoxische Schädigung des Gallengangsystems im Rahmen der intensivpflichtigen Erkrankung angenommen. Die Möglichkeiten eines therapeutischen Eingreifens sind gering und beschränken sich meist auf supportive Maßnahmen, wie z. B. die antibiotische Therapie rezidivierender Cholangitiden. Häufig bleibt die Lebertransplantation als einzige Therapieoption [5, 8, 28]. Eine weitere wichtige Spätfolge nach Intensivtherapie ist die Beeinträchtigung des neuromuskulären Systems, wie die CriticalIllness-Polyneuropathie (CIP) und Myopathie (CIM). Die Inzidenz

Psychische Spätfolgen

Nicht nur die schwere Erkrankung selbst, sondern auch die damit verbundene Intensivtherapie stellt einen ausgeprägten Stressor für den Patienten dar. Die Unsicherheit bezüglich des eigenen Fortkommens, die Angst vor Schmerzen und das Ausgeliefertsein in unangenehmen Situationen lassen es nicht überraschend erscheinen, dass mit dem Auftreten depressiver Symptome nach einer Intensivtherapie zu rechnen ist. Davydow et al. haben eine systematische Übersicht der Literatur zu depressiven Symptomen nach Intensivtherapie erstellt [4]. Sie konnten zeigen, dass 1 ahr nach Entlassung in 33 % der Fälle depressive Symptome und in 28 % eine klinisch signifikante Depression vorlag. Es ist davon auszugehen, dass die tatsächliche Anzahl an Patienten mit Depressionen nach Intensivaufenthalt sogar noch höher liegt, da Studien mit Patienten, die bereits bei Aufnahme auf die Intensivstation eine Depression bzw. depressive Symptome aufwiesen, ausgeschlossen wurden. Versucht man, Risikofaktoren zu benennen, so hat sich über die verschiedenen Studien gezeigt, dass weder Geschlecht, Alter noch die Schwere der Erkrankung bei Aufnahme auf die Intensivstation mit dem Auftreten einer Depression vergesellschaftet sind. Hingegen war das Auftreten depressiver Symptome zu einem frühen Zeitpunkt nach der Intensivtherapie ein starker Indikator für die Entwicklung einer Depression [4]. Bei einer Untersuchung von 160 Patienten mit akuter Lungenschädigung wurde 6 Monate nach dem Intensivaufenthalt in 26 % der Fälle eine Depression diagnostiziert. Das Auftreten depressiver Symptome war in dieser Studie assoziiert mit dem Aufenthalt auf einer chirurgischen Intensivstation, einem SOFA-Score von >10 und einer mittleren täglichen Benzodiazepindosis von mindestens 75 mg Midazolamäquivalent [6]. Der Zusammenhang zwischen diesen identifizierten Risikofaktoren und deren Bedeutung ist bisher nicht klar und muss in weiteren Studien evaluiert werden. Die depressiven Symptome nehmen negativen Einfluss auf die entsprechenden Items der gesundheitsassoziierten Lebensqualität der Patienten. Entsprechend sollte frühzeitig nach depressiven Sym-

12

122

12 12 12 12 12

Kapitel 12 · Langzeitfolgen nach Intensivtherapie

ptomen gefahndet und mittels interdisziplinärer Zusammenarbeit mit Psychiatern und Psychologen diese angegangen werden, um so die Morbidität und Lebensqualität nach Intensivtherapie positiv zu beeinflussen. Zusammenfassung Patienten nach Intensivtherapie weisen nicht nur physische Langzeitfolgen, wie z. B. Nierenfunktionseinschränkungen, Leberfunktionsstörungen oder CIP/CIM auf, sondern zeigen auch eine erhöhte Anzahl an depressiven Symptomen. Dies alles nimmt Einfluss auf die Lebensqualität dieser Patienten. Soweit wie möglich sollten daher bereits während des Krankenhausaufenthaltes prophylaktische Maßnahmen bzw. therapeutische Möglichkeiten wahrgenommen werden.

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12

13

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14

12

15

12

16

12

Bashour CA, Yared JP, Ryan TA, Rady MY, Mascha E, Leventhal MJ, Starr NJ. (2000) Long-term survival and functional capacity in cardiac surgery patients after prolonged intensive care. Crit Care Med 28: 3847–3853 Bhandari S, Turney JH. (1996) Survivors of acute renal failure who do not recover renal function. QJM 89: 415–421 Black NA, Jenkinson C, Hayes JA, Young D, Vella K, Rowan KM, Daly K, Ridley S. (2001) Review of outcome measures used in adult critical care. Crit Care Med 29: 2119–2124 Davydow D, Grifford JM, Desai SV, Bienvenu OJ, Needham DM (2009) Depression in general intensive care unit survivors: a systematic review. Intensiv Care Med 35: 796–809 Deltenre P, Valla DC. (2006) Ischemic cholangiopathy. J. Hepatol 44: 806–817 Dowdy DW, Bienvenu OJ, Dinglas VD, Mendez-Tellez PA, Sevransky J, Shanholtz C, Needham DM. (2009) Are intensive care factors associated with depressive symptoms 6 months after acute lung injury? Crit Care Med 37: 1702–7 Frutiger A, Ryf C, Bilat C, Rosso R, Furrer M, Cantieni R, Ruedi T, Leutenegger A. (1991) Five years follow-up of severely injured ICU patients. J Trauma 31: 1216–1225 Gelbmann, C. M. Rümmele P, Wimmer M, Hofstädter F, Göhlmann B, Endlicher E, Kullmann F, Langgartner J, Schölmerich J. (2007) Ischemiclike cholangiopathy with secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients. Am J Gastroenterol 102: 1221–1229 Graf J, Koch M, Dujardin R, Kersten A, Janssens U (2003) Health-related quality of life before, 1 month after, and 9 months after intensive care in medical cardivascular pulmonary patients. Crit Care Med 31: 2163–2169 Graf J, Janssens U (2003) Der Postintensivpatient. Langzeitüberleben und Lebensqualität nach Intensivtherapie. Intensivmed 40: 184–194 Granja C, Dias C, Costa-Pereira A, Sarmento A (2004) Quality of life of survivors from severe sepsis and septic shock may be similar to that of other who survive critical ill. Crit Care 8: R91-R98 Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G. (2008) Clinical review: Critical illness polyneuropathy and myopathy Critical Care 12: 238–246 Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, Diaz-Granados N, Al Saidi F, Cooper AB, Guest CB, Mazer CD, Mehta S, Stewart TE, Barr A, Cook D, Slutsky AS; Canadian Critical Care Trials Group. (2003) One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 348: 683–693 Heyland DK, Hopman W, Coo H, Tranmer J, McColl MA (2000) Long-term health-related quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: a valid and reliable measure of health-related qulity of life. Crit Care Med 28: 3599–3605 Hofhuis JG, Spronk PE, van Stel HF (2008) The impact of severe sepsis on health-related quality of life: a long-term follow-up study. Anesth Analg 107(6): 1957–1964 Hoste EA, Lameire NH, Vanholder RC (2003) Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: Predictive factors, incidence, comorbidity and outcome. J Am Soc Nephrol 14: 1022–1030

17 Jones CH, Richardson D, Goutcher E (1998) Continuous venovenous high-flux dialysis in multiorgan failure: a 5-year single-center experience. Am J Kidney Dis 31: 227–233 18 Korosec Jagodic` H, Jadogic` K, Podbregar M (2006) Long-term outcome and quality of life of patients treated in surgical intensive care: a comparison between sepsis and trauma. Crit Care Med 10: R134-R140 19 Lam S, Ridley S (1999) Critically ill medical patients, their demographics and outcome. Anaesthesia 54: 845–852 20 Morgera S, Neumayer H.H. (2009) Langzeitüberleben nach akutem Nierenversagen. Nephrologe 4: 135–141 21 Nash K, Hafeez A, Hous S (2002) Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 39: 930–936 22 Niskanen M, Kari A, Halonen P, the Finnish ICU Study Group (1996) Fiveyear survival after intensive care – comparison of 12180 patients with the general population. Crit Care Med 24: 1962–1967 23 Niskanen M, Ruokonen E, Takala J, Rissanen P, Kari A (1999) Quality of life after prolonged intensive care. Crit Care Med 27: 1132–1139 24 Perl TM, Dvorak L, Hwang T, Wenzel RP (1995) Long-term survival and function after suspected gram-negativ sepsis. JAMA 274 (4): 338–345 25 Pilz G, Werdan K (1998) Scores für Multiorgandysfunktion und Multiorganversagen. Internist 39 (5): 502–508 26 Quartin AA, Schein R, Kett DH, Peduzzi PN (1997) Magnitude and duration of the effect of sepsis on survival. JAMA 277: 1058–1063 27 Ridley SA, Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D (1997) Changes in quality of life after intensive care: comparison with normal data. Anaesthesia 52: 195–202 28 Ruemmele P, Hofstaedter F, Gelbmann CM (2009) Secondary sclerosing cholangitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 6: 287–295 29 Schiffl H, Fischer R (2008) Five-year outcomes of severe acute kidney injury requiring renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 23(7): 2235–2241 30 Stevens RD, Dowdy DW, Michaels RK, Mendez-Tellez PA, Pronovost PJ, Needham DM. (2007) Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review. Intensive Care Med 33: 1876–1891 31 Tennila A, Salmi T, Pettila V, Roine RO, Varpula T, Takkunen O (2000) Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patients with systemic inflammatory response syndrome or sepsis. Intensive Care Med 26: 1360–1363 32 Testa MA, Simonson DC. (1996) Assessment of Quality-of-life outcomes. N Eng J Med 334(13): 835–840 33 Uchino S, Kellum JA, Bellomo R (2005) Beginning and ending supportive therapy for the kidney (BEST Kidney) investigators. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 294(7): 813–818 34 Wehler M, Geise A, Hadzionerovic D, Aljukic E, Reulbach U, Hahn EG, Strauss R (2003) Health-related quality-of-life of patients with multi organ dysfunction: individual changes and comparison with normative population. Crit Care Med 31: 1094–1101 35 Welpe I (2008) Ein Leben in autonomer Verantwortung. Dtsch Arztebl 105(10): A514–517 36 World Health Organization (1948) The constitution of the World Health Organization. WHO Chron 1: 29–46 37 Williams TA, Dobb GJ, Finn JC, Webb SAR (2005) Long-term survival from intensive care: a review. Int Care Med 27(3): 262–273 38 Williams TA, Dobb GJ, Finn JC, Knuiman MW, Geelhoed E, Lee KY, Webb SAR (2008) Determinants of long-term survival after intensive care. Crit Care Med 36(5): 1523–1530 39 Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand’Maison F, Wells G, Young GB, Sibbald WJ: Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991, 99: 176–184 40 Wright JC, Plenderleith L, Ridley SA (2003) Long-term survival following intensive care: Subgroup analysis and comparison with the general population. Anaesthesia 58: 637–642

123

Akut- und Frührehabilitation B. Gassner, S. Kircher, G. Schönherr 13.1

Rehabilitationsteam und Zielsetzung – 124

13.2

Lagerung – 124

13.2.1 13.2.2 13.2.3 13.2.4 13.2.5 13.2.6 13.2.7 13.2.8 13.2.9 13.2.10

Lagerung zur Verbesserung der Atemfunktion – 124 Lagerung zur Vermeidung bzw. Behandlung von Dekubitalulzera – 124 Lagerung zur Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion – 125 Lagerung bei erhöhtem Hirndruck – 125 Lagerung zur Regulation des Muskeltonus – 125 Lagerung zur Förderung von Vigilanz, Aufmerksamkeit und Aktivierung des Patienten – 126 Lagerung zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit – 126 Lagerung zur Angstreduktion und Vermittlung von Sicherheit – 126 Spezielle Lagerungen bei Verletzungen des Bewegungsapparats – 127 Zusammenfassung – 127

13.3

Frühmobilisation – 127

13.4

Atem-, Schluck- und Esstherapie – 128

13.4.1 13.4.2 13.4.3 13.4.4 13.4.5 13.4.6 13.4.7 13.4.8 13.4.9 13.4.10 13.4.11

Weaning – 128 Sekretlösung und Sekrettransport – 128 Erhaltung und Verbesserung Thoraxdehnbarkeit – 129 Normalisierung Atemmusters – 129 Angstminderung, Entspannung – 129 Atmung, Stimme und Schlucken – 129 Schluck- und Esstherapie – 129 Abklärung – 129 Kausale Therapieverfahren – 129 Esstraining mit Kompensationsstrategien – 130 Kanülenmanagement – 130

13.5

Bewegungstherapie – 130

13.6

Stimulationsbehandlung – 131

13.6.1 13.6.2 13.6.3 13.6.4 13.6.5

Vestibuläre Stimulation – 131 Taktile Stimulation – 132 Akustische Stimulation – 132 Visuelle Stimulation – 132 Gustatorische und olfaktorische Stimulation – 132

13.7

Symptomorientierte Therapie – 132

13.7.1 13.7.2 13.7.3

Physiotherapie – 132 Ergotherapie – 133 Logopädie – 134

Literatur – 134 H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_13, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

13

13

124

Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

13.1

Rehabilitationsteam und Zielsetzung

13

Erste Rehabilitationsmaßnahmen beginnen bereits in der Akutphase (A-Phase) der Erkrankung und gehen direkt in die Frührehabilitationsphase (B- oder Rehaphase) über. Die Rehabilitation erfolgt  – dies ist auf Intensivstationen von besonderer Bedeutung – interdisziplinär. Das Behandlungsteam, bestehend aus Ärzten, Physio- und Ergotherapeuten, Logopäden sowie dem Pflegepersonal, legt zunächst therapeutische Ziele fest, die dann gemeinsam erreicht werden sollen. In der ersten Behandlungsphase arbeitet das Team zusammen am Patienten, berufsspezifische Grenzen verblassen. Erst mit zunehmender Vigilanz und Compliance des Patienten können Behandlungsziele der einzelnen Berufsgruppen individuell definiert werden.

13

Akutphase. In der Akutphase stehen die Stabilisierung der Vital-

13 13 13 13

13 13 13 13 13 13

funktionen sowie die Vermeidung und Bekämpfung sekundärer Komplikationen im Vordergrund. Frührehabilitation. Die Frührehabilitation ist durch folgende

Schwerpunkte charakterisiert: 4 spezifische Lagerungsmaßnahmen, 4 Atemtherapie, 4 Frühmobilisation, 4 Aufbau einer Kommunikationsbasis, 4 Wahrnehmungsförderung, aktivierende, stimulierende Maßnahmen, 4 Kanülenmanagement, 4 Weaning, 4 Förderung der Motorik und der Sensorik, 4 gezielte Schluck- und Esstherapie, Mundhygiene, 4 symptomorientierte therapeutische Intervention.

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

13.2

Lagerung

Die Lagerung intensivpflichtiger Patienten ist eine der wichtigsten Maßnahmen zur Vermeidung oder zur Behandlung von Sekundärkomplikationen wie Pneumonien, Thrombosen, Dekubitalulzera, Kontrakturen und Nervendruckläsionen. > Eine gute interdisziplinäre Zusammenarbeit sowie eine entsprechende Ausbildung aller auf einer Intensivstation tätigen Personen sind maßgeblich für die sinnvolle und erfolgversprechende Durchführung von Lagerungen. Therapieziele. Es gibt viele verschiedene Ziele, die die jeweilige La-

gerung eines Patienten erfüllen soll: 4 Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion, 4 Verbesserung der Atmung, 4 Hirndrucksenkung, 4 Vermeidung bzw. Behandlung von Dekubitalulzera, 4 Regulation des Muskeltonus, 4 Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit, 4 Speziallagerungen bei Verletzung des Bewegungsapparats, 4 Förderung von Vigilanz, Aufmerksamkeit und Aktivierung des Patienten, 4 Angstreduktion, Vermittlung von Sicherheit. Da – je nach aktueller Hauptproblematik – nicht alle Ziele mit jeder Lagerung erfüllt werden können, wird für jeden Patienten eine individuell angepasste Lösung gesucht.

13.2.1

Lagerung zur Verbesserung der Atemfunktion

Atmungserleichternde Positionen müssen ebenfalls für jeden Patienten individuell gefunden werden. Sie sind abhängig von der Grunderkrankung, von Erkrankungen der Atemwege und der Lunge, der Beatmungssituation, dem Körperumfang, persönlichen Vorlieben usw. Bei nicht-kommunizierenden Patienten orientiert man sich an der Atemfrequenz, der O2-Sättigung, der Herzfrequenz, dem Blutdruck usw. Folgende Positionen werden meist gut toleriert: 4 Seitenlage, 4 Sitz, bei Bedarf mit abgestützten Armen, 4 Rückenlage (V-Lagerung: der Kopf und die Schultern des Patienten werden mit zwei überlappenden Polstern unterlagert, die zusammen die Form eines auf den Kopf gestellten V ergeben). Beim Sitzen ist zu beachten, dass der Patient nicht zusammensackt und der Thorax nicht komprimiert wird. Das Abdomen darf die freie Zwerchfellbeweglichkeit nicht beeinträchtigen. Die Erfahrung zeigt, dass der Sitz im Bett, der oftmals standardmäßig zur Erleichterung der Atmung eingesetzt wird, nicht immer die beste Position ist (zu Drainagelagerungen 7 Abschn. 13.4.2).

13.2.2

Lagerung zur Vermeidung bzw. Behandlung von Dekubitalulzera

Dekubitusrisiko Das Dekubitusrisiko ist in der Akutphase der Intensivbehandlung deutlich erhöht. Die Ursachen sind sehr vielfältig, z. B. Mikrozirkulationsstörungen durch Kreislaufinstabilität und Katecholaminbehandlung, Immobilisierung, Analgosedierung, Thermoregulationsstörungen, Katabolismus usw.

Dekubitusgefährdete Körperstellen Folgende Körperstellen sind dekubitusgefährdet und müssen daher druckentlastet bzw. druckfrei gelagert werden: In Rückenlage. Hinterkopf, Ellbogen, Kreuzbein und Sitzbein, Fer-

sen und Fußknöchel. In Bauchlage. Stirn, Nase, Kinn, Schulter, Rippenbogen, Knie und

Fußrücken, bei Männern auch Hoden und Penis. Daraus resultiert der begründete, anfänglich sehr häufige Einsatz von Spezialmatratzen bzw. Spezialbetten zur Auflagedruckminimierung, z. B. die Anwendung von Luftkissenbetten. Anzumerken ist, dass auch auf diesen Spezialmatratzen bzw. -betten regelmäßig in verschiedenen Positionen gelagert werden kann und muss. > Nachteil der Superweichlagerung ist, dass der Patient jegliches Körpergefühl verliert und, z. B. beim Abhusten, kein Widerlager zum Abstützen bzw. zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur findet.

Dekubitusprophylaxe durch Umlagern Wechselnde Körperpositionen dienen nicht nur der optimalen Dekubitusprophylaxe, sondern auch dem Vestibulumtraining und als Orientierungshilfe am eigenen Körper und im Raum. Daher sollte der Patient schnellstens von der Superweichlagerung, z. B. vom Luftkissenbett, entwöhnt und regelmäßig (ca. alle 2 h) umgelagert werden. In Seitenlage wird nicht direkt auf die Seite, sondern etwas vor bzw. hinter der 90 °-Position gelagert.

125 13.2 · Lagerung

13.2.3

Lagerung zur Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion

Regelmäßiges Umlagern im Bett sowie die frühest mögliche, kontrollierte, langsam aufbauende Mobilisation des Patienten dienen der Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion. Die Versorgung mit gut angepassten Antithrombosestrümpfen bzw. Bandagen ist unerlässlich. Passive, möglichst aber aktive rhythmische Bewegungen im Bett dienen als Vorbereitung zur Mobilisation. Im Einzelfall und nach Absprache mit dem Arzt können auch kreislaufstabilisierende Medikamente angewandt werden. Bei venösem Rückstau empfiehlt sich eine 20 °-Hochlagerung der Beine.

13.2.4

Lagerung bei erhöhtem Hirndruck

Bei der Lagerung von Patienten mit gesteigertem intrakraniellem Druck muss der Kopf in Mittelstellung gelagert werden; Überstreckung oder Abknickung sind zu vermeiden. Bei Kreislaufstabilität wird eine leichte Oberkörperhochlagerung empfohlen, um den venösen Blutabfluss aus dem Gehirn über die Jugularvenen zu fördern.

13.2.5

Lagerung zur Regulation des Muskeltonus

Je nach Tonussituation (Hypo-/Hypertonus) wird versucht, diese durch eine entsprechende Lagerung zu beeinflussen.

Hypotonus Durch häufiges Umlagern, Wechsel unterschiedlicher Gelenkpositionen und das Vertikalisieren in den Sitz oder den Stand wird versucht, den Muskeltonus zu normalisieren.

Hypertonus Muskulärer Hypertonus kann zahlreiche Ursachen haben (spinale, zerebrale Spastizität, Tonuserhöhung nach Mittelhirnsyndrom) und sich unterschiedlich manifestieren: Extensions-, Flexionssynergien, Seitenbetonung usw. Die Lagerungsbehandlung erfolgt entgegen derjenigen Gelenkstellungen, die durch die tonische Aktivitätssteigerung eingenommen wurden. Auch hierbei wird nicht streng nach einem Schema vorgegangen, sondern es wird versucht, je nach Reaktion des Patienten (vegetative Zeichen, motorische Unruhe etc.) eine für den Patienten angenehme Position zu finden. Folgende Prinzipien sollten immer beachtet werden:

durch Dehnung, im schlimmsten Fall durch Schmerz, zu einer noch stärkeren Tonuserhöhung kommt. Vor allem bei Tonuserhöhungen mit rigidem Anteil, wie nach einem Mittelhirnsyndrom, führt anhaltende Dehnung und endgradiges Bewegen zu einer Erhöhung der Muskelgrundspannung. Übermäßiger Eifer, z. B. beim Durchbewegen mit dem Ziel der Kontrakturprophylaxe, kann in diesem Fall zum gegenteiligen Effekt führen. Lagerungsmaterial. Optimales Lagerungsmaterial zeichnet sich

durch gute Formbarkeit und Anpassungsfähigkeit an die Situation aus (z. B. Federpolster). Starre Polster, Gips-, und Kunststoffschienen in der Frühphase führen zu vermehrter Muskelspannung und somit zu verstärkter Gefahr von Kontrakturen und sollten primär nicht für die Lagerung verwendet werden. Härteres Material wird aber sehr wohl ganz gezielt zum Zweck der Wahrnehmunsförderung, dem Erspüren der eigenen Körpergrenzen und der Umwelt eingesetzt. Gips und Schienen sollen ausschließlich zu therapeutischen Zwecken verwendet werden und müssen individuell genauest an die jeweilige Patientensituation angepasst und kontrolliert werden. Seitenlage. Sie ist bei allen Patienten mit muskulärer Hypertonie

die bevorzugte Position, da sie die tonische Muskelaktivierung im Sinne einer Tonusreduktion am günstigsten beeinflusst. Bei Patienten mit halbseitiger Symptomatik wird versucht, den zu erwartenden bzw. den schon vorhandenen tonischen Haltungs- und Bewegungsmustern entgegenzuwirken. Dabei eignet sich die Lagerung auf die betroffene Körperhälfte am besten zur Tonusregulation (. Abb. 13.1). > Die Seitenlage ist bei allen Patienten mit muskulärem Hypertonus die bevorzugte Position, da sie die tonische Muskelaktivierung am günstigsten vermindern kann.

Bei Patienten mit Tetraspastik wird individuell, d. h. je nach vorherrschender Tonusverteilung, gelagert, wobei darauf zu achten ist, dass sich die Wirbelsäule in Mittelposition und der Kopf in einer leichten Flexionshaltung befinden. Bei vorherrschendem Extensorentonus an den unteren Extremitäten werden diese v. a. in Flexion gelagert und umgekehrt. Die häufig verwendete Lagerung in 30 °-Drehung erweist sich bei Patienten mit Hypertonus als ungünstig, da sie sich zu nahe an der Rückenlage befindet, wodurch der Kopf und in weiterer Folge der ganze Körper in Extensionsstellung kommen. Tonusregulierender wirkt die Seitenlage knapp vor (günstigste Lage bei Tetraspastik) bzw. knapp hinter der 90 °-Lagerung mit Rumpf- und Bauchunterlagerung.

Stellung des Kopfes und der Halswirbelsäule. Die Stellung des

Kopfes und der Halswirbelsäule (HWS) bedingt, entsprechend der Lokalisation und des Ausmaßes der ZNS-Schädigung, mehr oder weniger stark ausgeprägte Enthemmungsphänomene tonischer Reflexaktivitäten [tonischer Labyrinthreflex (TLR); asymmetrisch und symmetrisch tonischer Nackenreflex (ATNR, STNR)]. So kann die Extension der Kopfgelenke den Extensionstonus im ganzen Körper verstärken, dasselbe gilt für die Flexion (TLR). Wird die HWS extendiert, erhöht sich der Extensionstonus der oberen sowie der Flexionstonus der unteren Extremitäten und umgekehrt (STNR). Keine Extrempositionen. Prinzipiell wird bestehenden tonischen Mustern entgegengelagert. In der pseudoschlaffen Phase lagert man entgegen die zu erwartende Form der Tonuserhöhung. Es sollten dabei jedoch keine Extrempositionen eingenommen werden, da es

. Abb. 13.1 Seitenlagerung

13

126

Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

ten vermittelt Sicherheit. Langsames Tempo und genügend Kontakt zur Unterlage senken den Tonus, wohingegen zu schnelles Arbeiten und unklare Berührungen den Tonus steigern.

13 13

13.2.6

13 13 13 13 13

. Abb. 13.2 Bauchlage: Unterlagerung von Kopf, Rumpf und Sprunggelenken

13

Bauchlage. Sie stellt ebenfalls eine günstige Möglichkeit zur Beein-

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

flussung tonischer Aktivitäten dar. Durch die leichte Flexionshaltung des Kopfes wird bei Patienten mit starker Strecktendenz häufig eine Tonusverminderung erreicht. Zur Freihaltung der Atemwege (v. a. bei Patienten mit Tubus und Trachealkanüle) und zur besseren Lagerungsmöglichkeit der Schultergelenke muss der Rumpf ausreichend unterpolstert werden. Auch beatmete Patienten können und sollen auf den Bauch gelagert werden. Die Umlagerung erfordert in diesem Fall mehrere Personen. Die Sprunggelenke werden ebenfalls unterpolstert, um einerseits die Überstreckung der unteren Extremitäten zu verhindern, andererseits einer Spitzfußstellung entgegenzuwirken (. Abb. 13.2). Rückenlage. Hier ist besonders auf die Stellung des Kopfes zu ach-

ten, da bei Extension des Kopfes, bedingt durch den tonischen Labyrinthreflex, die Extensorenaktivität verstärkt wird. Deshalb wird der Kopf, bei Bedarf auch der ganze Oberkörper, in leichter Flexion gelagert. Die Hüft- und Kniegelenke werden ebenfalls in leichter Beugehaltung positioniert, um dem Strecktonus entgegenzuwirken. > Insgesamt ist die Rückenlage bei Patienten mit muskulärem Hypertonus als ungünstigste Lagerung anzusehen.

Varianten der Rückenlagerung, z. B. die V-Lagerung (7 Abschn. 13.2.1) oder die Lagerung der Beine in Schrittstellung sind der reinen Rückenlagerung vorzuziehen. Sitz. Sobald der Patient vegetativ ausreichend stabil ist, sollte er im Sitzen gelagert werden. Das Sitzen fördert Vigilanz und Aufmerksamkeit und beeinflusst die Herz-Kreislauf-Funktion sowie den Muskeltonus positiv, es fördert die Gesamtkörperwährnehmung und die Abgrenzung des Körpers gegenüber der Umwelt. Man beginnt, den Patienten im Bett für einige Minuten aufzusetzen, wobei auf eine aufgerichtete, aber nicht überstreckte Haltung der Wirbelsäule zu achten ist. Bei guter Verträglichkeit kann der Patient am nächsten Tag in einen Stuhl gesetzt werden. Auch hier sei auf die leichte Flexionshaltung des Kopfes hingewiesen. Bei instabilem Rumpf wird dieser mit ausreichend formbarem Polstermaterial (ideal: Federpolster) unterstützt, ebenso die Arme, die zusätzlich auf einen Tisch gelagert werden. Die Beine werden in Flexion, möglichst in 90 °, gelagert, die Füße aufgestellt. Umlagern. Auch beim Umlagern des Patienten wird Einfluss auf

die Tonussituation genommen. Großflächiges Berühren des Patien-

Lagerung zur Förderung von Vigilanz, Aufmerksamkeit und Aktivierung des Patienten

Zur Steigerung der Vigilanz eignen sich hohe Positionen am besten (7 Abschn. 13.6.1 »Vestibuläre Stimulation«). Auch deshalb werden Patienten so früh wie möglich vertikalisiert (Querbett, Multifunktionsstuhl, Stand, Gehen). Bei jedem Umlagern kann eine Aktivierung des Patienten erfolgen, sofern diese Handlung kein passives Manipulieren darstellt, sondern auf das jeweilige Aktivitätsniveau des Patienten eingegangen wird. > Bei Patienten mit verlangsamter Reizverarbeitung (z. B. sedierte oder neurologische Patienten) ist es wichtig, das Tempo so anzupassen, dass die jeweilige Handlung nachvollzogen werden kann und dadurch eine aktive Beteiligung ermöglicht wird.

Auch ein Wechsel des Tempos kann zur Stimulation der Vigilanz angezeigt sein, jedoch immer unter genauer Beobachtung der Reaktion des Patienten, da Angst zu Rückzug und Abwehr führen kann. Ein einheitliches Vorgehen ermöglicht es dem Patienten, zunehmend Aktivität zu übernehmen, da die einzelnen Handlungsabläufe vertraut sind und nicht jede Person eine andere Methode anwendet. > Alle Lagerungsmaßnahmen müssen dem Patienten, auch wenn er nicht offensichtlich ansprechbar ist, immer angekündigt und erklärt werden. Ihm muss genügend Zeit bleiben, um darauf zu reagieren und nach seinen Möglichkeiten mitzuhelfen.

13.2.7

Lagerung zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit

Bei Patienten mit muskulärem Hypotonus sollte die Gelenkbeweglichkeit durch entsprechende Lagerung und Umlagerung, frühest mögliche Mobilisation und sanfte Bewegungstherapie erhalten werden können. Bei Patienten mit muskulärem Hypertonus bildet die Lagerung in tonussenkenden Positionen die wichtigste Vorraussetzung zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit. Auch hier sei darauf hingewiesen, dass zu forciertes, über die Gegenspannung des Patienten hinausgehendes Lagern die Ausbildung von Kontrakturen eher fördert als verhindert. Die Verwendung von Lagerungshilfsmitteln (z. B. hohe Turnschuhen im Bett) muss in jedem Fall einzeln überprüft werden, da auch diese zu erhöhtem Muskeltonus und in der Folge zu Kontrakturen führen können. Weiterhin kann es bei zu starkem Gegendruck zur Dekubitusbildung kommen.

13.2.8

Lagerung zur Angstreduktion und Vermittlung von Sicherheit

Der Aufenthalt auf einer Intensivstation macht Angst, v. a. wache und aufwachende Patienten oder solche, die nur teilweise orientiert sind, fühlen sich verunsichert und wissen oft nicht, was mit ihnen geschieht. Deshalb ist es besonders wichtig, durch die Lagerung, sei

127 13.3 · Frühmobilisation

es im Bett oder in einem Stuhl, dem Patienten Sicherheit, besser Geborgenheit, zu vermitteln. Instabile Lagerungen und Hilfsmittel verunsichern, v. a. dann, wenn die Vigilanz und die Körperwahrnehmung beeinträchtigt sind. Es sollte ausreichend weiches Polstermaterial verwendet werden, um dem Patienten Sicherheit zu geben. Bei Seitenlage im Bett wird der Patient ganz nach hinten an die Bettkante gebracht und am Rücken durch ein Polster oder Pack abgestützt. So wird durch den freien Raum vor ihm Sicherheit vermittelt. Im Sitzen wird nach Möglichkeit ein Tisch vorgestellt, um dem Patienten die Angst vor dem Herausfallen zu nehmen.

13.2.9

Spezielle Lagerungen bei Verletzungen des Bewegungsapparats

Diese Lagerungen werden je nach Art und Ausmaß der Verletzung und in Absprache mit dem behandelnden Arzt vorgenommen. Bei Bedarf werden Spezialschienen und Lagerungshilfen verwendet.

13.2.10

Zusammenfassung

Die vielen Möglichkeiten der Lagerung gerade beim Intensivpatienten sollten nicht vernachlässigt werden, da sie die Atmung sowie die Herz-Kreislauf-Funktionen unterstützen, Schmerzen lindern, den Muskeltonus senken und dem Patienten neue Wahrnehmungen und Körpererfahrungen ermöglichen können. Dazu ist ein interdisziplinäres 24-h-Lagerungsmanangement notwendig. ! Cave Bedingt durch den vermehrten Einsatz von Antidekubitusbetten besteht auf Intensivstationen die Tendenz, Patienten sehr lange in der gleichen Position zu lagern. Hierdurch werden Störungen der Körperwahrnehmung, der Wahrnehmung der Umgebung und der Sensibilität gefördert.

Es kann häufig beobachtet werden, dass Patienten, die entsprechend gelagert werden, weniger Sedativa und Antispastika benötigen.

13.3

Frühmobilisation

Am Beispiel des Schlaganfalls wurde gezeigt, dass immobilitätsbedingte Sekundärkomplikationen, wie z. B. tiefe Beinvenenthrombosen oder Infekte der Atemwege, zu mehr als der Hälfte der Sterbefälle im 1. Monat führen [17]. Es existieren zunehmend Studien, die zeigen, dass durch eine frühzeitige Mobilisation diese Sekundärkomplikationen vermieden werden können [4]. Die frühe Mobilisation dient zudem der Erreichung weiterer Ziele (7 Übersicht).

4 Prophylaxe und Behandlung von Veränderungen am Bewegungsapparat: Gelenke, Muskeln und umgebende Weichteile 4 Verbesserung der Herz-Kreislauf-Situation 4 Verbesserung der Mobilität: Erlernen und Verbessern von Lagewechseln (Rückenlage – Seitlage –Sitz – Stand – Gang) 4 Vorbeugen von Fallängsten durch frühzeitige Mobilisation 4 Vorbeugen von depressiven Zuständen 4 Erlangen von Selbstständigkeit durch Einbeziehen in die Aktivität

Doch was ist frühzeitige Mobilisation, und in welchem Zeitraum nach dem Geschehen soll sie stattfinden? Frühmobilisation Unter Frühmobilisation ist die Mobilisation zumindest im Sitz (Querbett oder Rollstuhl) bzw. im Stehen, wenn möglich im Gehen, zu verstehen. Diese Mobilisation kann durch einen Therapeuten bzw. Pflegepersonal, allein oder zu zweit bzw. auch unter Zuhilfenahme von Patientenlifter oder Stehtisch oder Stehbett erfolgen. Je aktiver die Maßnahme, desto mehr kann damit gerechnet werden, dass der Patient auch motorisch lernt, je passiver, umso mehr steht die Prophylaxe von Sekundärkomplikationen im Vordergrund. Ein Hochstellen des Oberkörpers im Bett ist nicht als Mobilisation zu werten!

Der Zeitpunkt der Frühmobilisation ist jeweils individuell vom Arzt zu bestimmen und richtet sich nach verschiedenen Parametern. Zu erwähnen ist, dass derzeit eine große multizentrische Studie – AVERT-Studie (A  Very Early Rehabilitation Trial) – stattfindet, deren erste Ergebnisse zeigen, dass die Mobilisation innerhalb von 24 h zu einer Reduktion von leichten und schweren Sekundärkomplikationen führt [4]. > Es ist somit - nach Ausschluss von Kontraindikationen durch den Arzt eine Mobilisation innerhalb der ersten 24 h anzustreben. Was ist bei der frühen Mobilisation von Patienten zu beachten? 4 Vigilanz: Ist der Patient ausreichend wach, um aktiv an

4

4

Ziele, die mit der Frühmobilisation angestrebt werden 4 Vermeidung von Sekundärkomplikationen: Atemwegserkrankungen, tiefe Beinvenenthrombosen, Dekubitalulzera 4 Verbesserung von Vigilanz, Aufmerksamkeit und räumlicher Orientierung 4 Verbesserung von propriozeptiver, exterozeptiver und vestibulärer Wahrnehmung 6

4

4 6

Mobilisationsmaßnahmen teilzunehmen, oder müssen passive Maßnahmen stattfinden (Lifter, Stehbett etc.)? Das Aufsetzen erfolgt von der Rückenlage über die Seitlage in den Sitz – niemals direkt aus der Rückenlage zum Sitz kommen! Kopfkontrolle: Kann der Patient seinen Kopf selbst stabilisieren, oder ist eine weitere Hilfsperson zur Supervision der Kopfstellung vonnöten? Ausreichend Hilfe: Wichtig ist es, dem Patienten genug Sicherheit zu geben, damit er sein motorisches Potenzial voll ausschöpfen kann (evtl. 2. Hilfsperson oder Stehhilfe). Ausgangsposition: Eventuell von erhöhter Sitzposition aufstehen, um weniger Aktivität aufbringen zu müssen.

13

128

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

4 Fußposition: Die Füße des Patienten müssen hinter den Kniegelenken positioniert werden, da nur so ein biomechanisch ökonomisches Aufstehen möglich ist. 4 Schuhe: Ausreichend festes Schuhwerk verhindert das Weggleiten der Füße. 4 Schulter: Eine plegische Schulter muss immer gesichert werden (v. a. bei subluxierter bzw. schon schmerzhafter Schulter)! Der betroffene Arm darf nicht neben dem Körper herabhängen und niemals über die Schulter bzw. den Oberkörper der Hilfsperson hängen (Hebelwirkung). Der Patient soll, wenn möglich, den Arm selbst halten, bzw. der Arm wird von der Hilfsperson mit leichter Kompression in das Schultergelenk gesichert. Mehr dazu in 7 Abschn. 13.2. 4 Lagerung: Ausreichende Unterlagerung des betroffenen Arms im Sitzen. 4 Sitz im Bett: Eine Erhöhung des Oberkörpers im Bett ist nicht als Mobilisation anzusehen. Kann ein Patient nicht im Rollstuhl sitzen, kann er im Bett folgendermaßen »mobilisiert« werden: 4 Erhöhung des Fußteils (immer zuerst, da der Patient sonst nach unten abrutscht), 4 Erhöhung des Kopfteils, 4 Schrägstellen des gesamten Bettes. 4 Hilfsmittel wie z. B ein Tisch vor dem Patienten erleichtern den Augenkontakt und die räumliche Orientierung. 4 Ausreichende Stabilisierung von Sprung- und Kniegelenken beim Aufstehen: Entweder eine Hilfsperson befindet sich vor dem Patienten oder – bei Bedarf – stehen 2 Personen seitlich. 4 Monitoring: Die Frühmobilisation erfolgt immer mit Monitoring: EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Pulsoxymetrie.

13 13

13.4

13

Auch bei der Durchführung der Atemtherapie auf einer Intensivstation ist die enge Zusammenarbeit von Ärzten, Pflegepersonal und Therapeuten notwendig. Die Atemtherapie kann nicht nur dazu beitragen, den Patienten vor invasiveren Maßnahmen (Beatmung) zu bewahren, bzw. bei konsequenter Anwendung, auch die Entwöhnung von der maschinellen Beatmung erleichtern und beschleunigen. Die jeweils anzuwendenden Methoden sind abhängig von Beatmungsform, Vigilanz und Kooperation des Patienten, wobei aktive Maßnahmen nach Möglichkeit immer vorzuziehen sind, da sie den passiven Maßnahmen an Wirksamkeit überlegen sind. Die einzelnen Ziele der Atemtherapie werden im Folgenden beschrieben.

13 13 13 13 13 13 13 13 13

13.4.1

Atem-, Schluck- und Esstherapie

Brustkorb des Patienten vom Therapeuten unterstützt, damit ein erhöhtes Atemvolumen erreicht wird. Ist ein Patient bereits wach und kooperativ, kann man ihn zum aktiven Mitatmen oder z. B. zum Atmen gegen Widerstand animieren. Es sollte darauf geachtet werden, dass die Atemfrequenz in einem physiologischen Rahmen bleibt (Richtwert: 15 Atemzüge/min). Die speziellen Techniken sind in 7 Abschn. 13.4.4 ff. dargestellt. Weiter ist zu berücksichtigen, dass während des »therapeutischen Weanings« eine engmaschige Kontrolle der Blutgasanalyse von Seiten der Pflege durchgeführt werden muss.

13.4.2

Sekretlösung und Sekrettransport

Die effektivste Möglichkeit zur Sekretmobilisation ist zum einen die forcierte Exspiration, zum anderen die reflektorische Atemtherapie (RAT). Für die forcierte Exspiration ist die aktive Mitarbeit des Patienten notwendig. In seiner Exspirationsphase wird der Patient vom Therapeuten am Thorax manuell fixiert. Ziel ist es. eine maximale Exspiration zu erreichen und somit das Sekret zu mobilisieren. Idealerweise wird die forcierte Exspiration von 2 Therapeuten durchgeführt (. Abb. 13.3). Bei beatmeten Patienten kommt die reflektorische Atemtherapie zur Anwendung. Durch Stimulierung konkreter Körperrezeptoren wirkt der Therapeut auf den Atemrhythmus mit ein. > Nach der Sekretmobilisation ist es entscheidend, das es zum Sekretabtransport kommt, durch Husten (im Sitzen mit abgestützten Händen, wenn möglich), abschlucken, ausspucken, orales oder tracheales Absaugen. Inhalation. Bei spontan atmenden Patienten können zu Beginn der Atemtherapiesitzung Inhalationen mit sekretlösenden Aerosolen durchgeführt werden. Bei wachen und kooperativen Patienten dient der Einsatz des Flutter VRP1 Desitin (»vario respiratory pressure«) dem Ablösen des Schleims von den Bronchialwänden, zur Mobilisation des Sekrets sowie zur Atemschulung. Drainagelagerung. Je nach Thoraxröntgenbefund (Ort und Aus-

maß von Infiltraten, Atelektasen, minderbelüfteten Lungenbezirken) werden – möglichst gleichzeitig mit sekretlösenden Maßnahmen – Drainagelagerungen durchgeführt. Diese sollten frühestens 1–2 h nach der letzten Nahrungsaufnahme erfolgen.

Weaning

Weaning bedarf einer sehr engen interdisziplinären Zusammenarbeit zwischen Therapeuten und Pflegepersonal. Für die Begleitung des Weanings wird das Therapieteam zur Unterstützung der Atmung hinzugezogen, sobald der Patient nicht mehr voll kontrolliert beatmet ist. Der Patient soll grundsätzlich in eine optimale Ausgangsstellung (Seitlage, Sitz im Bett o. Ä.) gebracht werden. In Absprache mit dem Pflegepersonal werden beispielsweise SIMV-Frequenzen, Druckunterstützung und PEEP reduziert. Währenddessen wird der

. Abb. 13.3 Atemtherapie: Unterstützung der Exspiration durch 2 Therapeuten

129 13.4 · Atem-, Schluck- und Esstherapie

> Vor der Drainagelagerung wird abgesaugt, um die Verschleppung des Sekrets in andere Lungenbezirke zu verhindern.

Ziel der Drainagelagerung ist es, das Bronchialsekret mit Hilfe der Schwerkraft entsprechend der Anatomie des Bronchialsystems zu transportieren und zu entfernen. Ist ein aktives Abhusten nicht möglich, wird das Sekret vor dem erneuten Umlagern abgesaugt.

13.4.3

Erhaltung und Verbesserung Thoraxdehnbarkeit

der Weiter können Dreh-Dehn-Lagerungen durchgeführt werden, um die Mobilität der Rippen-Wirbel-Gelenke zu erhalten. Auch Techniken der manuellen Therapie sind möglich, wobei bei sedierten oder hypotonen Patienten auf den fehlenden Schutz durch die Muskulatur zu achten ist. Weitere Möglichkeiten sind die Diaphragma-Thorax-Mobilisierung und die passive Mobilisierung im Atemrhythmus. Das Ausstreichen der Zwischenrippenräume dient der Entspannung der Muskulatur und somit der Beweglichkeit des Thorax.

13.4.4

13.4.6

Die Atmung stellt eine Möglichkeit dar, mit dem Patienten in einen ersten Dialog zu treten. In der logopädischen Therapie nimmt sie einen großen Stellenwert ein. Die Atmung ist entscheidend für die Phonation, aber auch grundlegend für die Koordination von Atmung und Schlucken. Durch die Arbeit an der Atmung lässt sich bei Patienten mit oder ohne Kanüle häufig der erste Stimmeinsatz erreichen. In der Therapie wird die Atmung bewusst gemacht – etwa durch die handgestützte Atemtherapie – und willkürlich vertieft.

13.4.7

Schluck- und Esstherapie

Häufig treten bei Intensivpatienten Schluckstörungen (Dysphagien) auf, die meist durch neurologische Erkrankungen oder mechanische Behinderungen bedingt sind. Schon vor der Extubation können erste Stimulationen im Mund- und Gesichtsbereich erfolgen. Durch intraorale Stimulation sowie Manipulation am Tubus werden Erkenntnisse über Sensibilität, Schluckfrequenz, Speichelansammlung und Tonusverhältnisse gewonnen, die wichtig für eine Extubation sind. Weiters wird Sekundärproblemen wie z. B. sensorischer Deprivation, Tonuszunahme und Beißen entgegengewirkt.

Normalisierung Atemmusters 13.4.8

des Je nach Beatmungsform, Vigilanz und Kooperation des Patienten wird mit aktiven oder reaktiven Techniken versucht, das Atemmuster zu beeinflussen. Dabei hat sich gezeigt, dass sich die Atmung häufig umso besser beeinflussen lässt, je weniger erklärt wird, da manche Patienten durch den Druck, »richtig« atmen zu müssen, häufig nicht wissen, wie sie den sonst unwillkürlich ablaufenden Vorgang der Atmung bewerkstelligen sollen.

Techniken zur Normalisierung des Atemmusters 4 Kontaktatmung mit unterschiedlichen Handpositionen 4 Abheben von Hautfalten am Bauch 4 Atemstimulierende Einreibung aus der basalen Stimulation 4 Hänge- und Packegriffe 4 Heiße Rolle 4 Lippenbremse 4 Forcierte Exspiration

13.4.5

Atmung, Stimme und Schlucken

Angstminderung, Entspannung

Der oft große Leidensdruck, die Unsicherheit und die Angst, die Patienten auf Intensivstationen erleben, können natürlich auch die Atmung beeinflussen. Hyperventilation und große Atemanstrengung können die Folge sein. Der Körperkontakt bei der Atemtherapie, das Wiederkehren einer Bezugsperson und deren ruhige Stimme, optimale Umfeldorganisation (z. B. eigene Musik) können deshalb zur Beruhigung und in der Folge zur Normalisierung der Atmung führen. So kann z. B. ein Therapeut bei der Extubation helfen, indem er die Exspiration unterstützt, wodurch reflektorisch die Inspiration verstärkt wird. Die Erfahrung hat gezeigt, dass diese Hilfe, aber auch der Körperkontakt und die durchgehende Anwesenheit einer Person, in der oft angstbesetzten Situation zu einer schnelleren Normalisierung der Atmung führen.

Abklärung

In dieser frühen Phase der logopädischen Arbeit gibt es kein standardisiertes Diagnostikverfahren, sondern es gilt der Grundsatz: Diagnostik = Therapie. Der Patient wird in eine optimale Ausgangsstellung (Seitlage, aufrechter Sitz, Vertikalisation etc.) gebracht. Schon während des Mobilisierens des Patienten wird auf Warnhinweise einer Aspiration (z. B. Husten beim Umlagern) sowie auf Schluckbewegungen und -frequenz geachtet. Sofern möglich, wird auch auf die Qualität der Stimme (Phonation) – z. B. gurgelnd, »wet voice« etc. – geachtet und in weiterer Folge auf die Reinigung (Räuspern, Husten mit promptem Abschlucken). Abhängig von den oben angeführten Funktionen, ausreichenden Schutzmechanismen und bei ausreichender Vigilanz kann ein Schluckversuch mit Bolus durchgeführt werden. Der erste Schluckversuch soll nicht mit Joghurt erfolgen, da Joghurt schleimbildende und adhäsive (haftet an der gesamten intraoralen und pharyngealen Schleimhaut) Eigenschaften aufweist. In der Regel wird Fruchtmus in homogener, breiiger Konsistenz verwendet. Schluckt der Patient diesen Bolus regelrecht, wird das Kostspektrum durch Flüssigkeit und feste Kost erweitert. Zu der klinisch logopädischen Diagnostik empfiehlt sich eine weitergehende HNO-ärztliche oder phoniatrische Untersuchung mit einer videoendoskopischen Dysphagiediagnostik (»fiberendoscopic evaluation of swallowing«; FEES). So wird festgestellt, ob dem Patienten eine ausreichende orale Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme möglich ist. Sollte dies nicht der Fall sein, ist die Indikation zur zusätzlichen Sondenernährung über die nasogastrale Sonde oder PEG gegeben.

13.4.9

Kausale Therapieverfahren

Ziel der logopädischen Therapie ist in Abhängigkeit von der vorliegenden Problematik die Wiederherstellung der physiologischen Abläufe und die Normalisierung von gestörten Muskelfunktionen und eingeschränkter Sensibilität (kausale Therapie) bzw. die Erleichterung des Schluckens sowie die Verhinderung von Aspiration (kom-

13

130

13 13 13 13 13 13 13 13 13

Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

pensatorische Maßnahmen) oder die Anpassung der Umgebung an die tatsächlichen Fähigkeiten des Patienten (Hilfsmittelanpassung). In dieser frühen Phase wird hauptsächlich die Faziooraltrakttherapie (F.O.T.T.; . Abb. 13.4) angewendet. In der Akutphase der Erkrankung ist es zunächst wichtig, 4 pathologische Reflexe (z. B. Beißreflex) oder Saug-SchmatzBewegungen abzubauen, 4 den Muskeltonus zu normalisieren (er kann hypoton sein mit mangelndem Mundschluss oder hyperton, wenn der Mund des Patienten nicht zu öffnen ist), 4 physiologische Reflexe wie Würg- oder Schluckreflex zu fördern, 4 die Sensibilität (Hypo- oder Hypersensibilität) zu normalisieren. Bei den kausalen Therapiemethoden unterscheidet man zwischen passiven und aktiven Übungen. Passive Übungen. Es gibt zahlreiche Therapietechniken, die her-

angezogen werden können, z. B. Castillo Morales, Bobath, F.O.T.T., thermale Stimulation, PNF, basale Stimulation. Aktive Übungen. Aktive Übungen setzen die Mitarbeit des Patien-

13

ten voraus. Der Patient führt unter Anleitung (taktil, verbal, Imitation etc.) Bewegungen im orofazialen Bereich (intra- und extraoral) durch. Neben dieser Muskulatur können so u. a. auch die laryngeale Adduktion und Larynxelevation gefördert werden.

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13.4.10

13

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

. Abb. 13.4 Orofaziale Stimulation

Esstraining mit Kompensationsstrategien

Erste Essversuche erfolgen im Anschluss an Stimulierungs- und Fazilitationsübungen. Das Essen wird dem Patienten u. a. durch gute Kopf- und Kieferkontrolle und eine taktile Stimulation des Schluckreflexes erleichtert. Außerdem werden folgende Kompensationsstrategien angewandt: Richtige Konsistenz der Nahrung. Anfangs wird die Nahrung nur im therapeutischen Setting verabreicht. Je nach Störungsbild wird die Kostform an den Patienten angepasst (passierte Kost, weiche Kost, Normalkost). Zu Beginn der Nahrungsaufnahme können Patienten meist nur homogene Konsistenzen bewältigen. Auf dem Weg zu gemischten Konsistenzen wird Kauen in Gaze angewandt. Bei Kost mit gemischter Konsistenz (Suppe mit Einlage, Brot mit z. B. Kaffee etc.) zeigen Patienten häufig Probleme. Sollte es einem Patienten nicht möglich sein, Flüssigkeiten zu trinken, kann die Konsistenz mit Hilfe eines Eindickungsmittels verdickt werden (Sirup-ähnlich, Creme-ähnlich oder Pudding-ähnlich). Haltung und Positionierung. Je nach Art der Störung kann eine bestimmte Haltung von Rumpf und Kopf das Schlucken verbessern. Die richtige Positionierung der Nahrung im Mund kann das Schlucken außerdem erleichtern. Verwendung von Hilfsmitteln. Dazu zählen spezielle Becher (Coombes-Becher), Ventilröhrchen, eigenes Besteck. Verwendung von speziellen Schlucktechniken. Bei einigen Störungsformen kommen zusätzliche Schlucktechniken, die der Patient für eine Verbesserung des Schluckaktes erlernt, zum Einsatz. Beispiele dafür sind das supraglottische Schlucken oder das Mendelsson-Manöver.

13.4.11

Kanülenmanagement

Das Dysphagiemanagement mit Kanülenpatienten bedarf eines gesonderten Vorgehens. In der Therapiesituation wird der Patient in eine optimale Ausgangsstellung gebracht. Nach intra- und extraoraler Stimulation wird die Kanüle entblockt. Pharyngeale und laryngeale Sensibilität kann nur durch die Atemluft, die in entblocktem Zustand den physiologischen Weg geht (Nase, Rachen, Trachea etc.) erhöht werden. Es hat sich gezeigt, dass die Schluckfrequenz in entblocktem Zustand deutlich höher ist. Des Weiteren wird am physiologischen Schlucken (Zungenmotilität, Kehlkopfmobilisation etc.), an den Schutzmechanismen und an der Phonation gearbeitet. Der erste Schluckversuch wird ausschließlich in entblocktem Zustand mit methylenblau gefärbtem breiigem Bolus und anschließendem Kontrollabsaugen durchgeführt. Die Entblockungszeiten werden in Zusammenarbeit mit dem Pflegepersonal ausgedehnt, bis der Patient im Idealfall dekanüliert (Richtlinie: 24 h entblockt) werden kann.

13.5

Bewegungstherapie

Die Bewegungstherapie geht mit der Lagerung Hand in Hand und dient der 4 Prophylaxe von Kontrakturen, 4 Behandlung von Traumen, 4 Vermittlung von sensiblen Reizen, Wahrnehmungsschulung, 4 Anbahnung von Motorik und Wiedererlangung motorischer Fähigkeiten. Hierbei werden nicht alle Gelenke hintereinander in alle Bewegungsrichtungen durchbewegt, sondern man versucht, die Bewegung in sinnvolle Handlungen einzugliedern, die Bewegung dazu zu benutzen, dem Patienten den eigenen Körper und in der Folge seine Umgebung wahrnehmbar zu machen (7 Abschn. 13.7.2). Das bedeutet nicht, auf das Durchbewegen zu verzichten, vielmehr geht es darum, die Bewegung in einen Zusammenhang zu stellen, ihr einen Sinn und ein Ziel zu geben. So kann z. B. der Arm bewegt werden, indem man dem Patienten einen Waschlappen in die Hand gibt und der Therapeut das Waschen des Gesichts führt usw. Bei solchen bekannten und dadurch leichter wieder abrufbaren Handlungen können oft erste motorische Aktivitäten hervorgerufen oder verstärkt werden.

131 13.6 · Stimulationsbehandlung

! Cave Bei Patienten mit muskulärem Hypotonus, d. h. auch bei analgosedierten Patienten, ist bei der Bewegungstherapie besondere Vorsicht geboten, da der Gelenkschutz durch die Muskulatur nicht gewährleistet ist.

Vor allem bei Schultergelenkbewegungen sollte immer die Skapula mitbewegt und der Humeruskopf in der Gelenkpfanne gehalten werden. Zudem sollten keine Extrempositionen eingenommen werden. Häufiges Umlagern und frühestmögliche Mobilisation sind weiter wichtig für die Kontrakturprophylaxe. Bei Patienten mit Hypertonus hat sich gezeigt, dass invasives, auch gegen Widerstand durchgeführtes Bewegen zu Traumatisierungen von Muskeln und Gelenken und in der Folge zu Kontrakturen führen kann. Weiterhin kann es zu schmerzbedingten Abwehrhaltungen und Tonussteigerungen kommen. Auch die Fixierung in starren Schienen und Gipsen in frühen Phasen der Remission führt in diesen Lagerungsmitteln und auch nach deren Abnahme zu verstärktem Tonusanstieg. Günstig ist es, eine für den jeweiligen Patienten tonussenkende Position (d. h. entgegen der vorherrschenden tonischen Muskelaktivierung) zu wählen und dann den Patienten langsam, immer den vorgegebenen Widerstand akzeptierend, zu bewegen. Zu diesen tonussenkenden Positionen gehören v. a.: 4 der Sitz, 4 der Stand, 4 die Seitenlage, 4 die Bauchlage. Je nach Akzeptanz des Patienten wird zuerst an seinem eigenen Körper entlang geführt, mit Gegenständen hantiert, oder es werden sinnvolle Handlungsabläufe wie z. B. Lagewechsel durchgeführt. Um dem Patienten mehr Sicherheit zu geben, ist es günstig, dies in den ersten Phasen zu zweit, manchmal sogar zu dritt zu tun. Im Verlauf der Remission zeigt sich ein spontaner Tonusrückgang, v. a. der rigiden Komponenten. Erst dann kann das Ausmaß der Kontrakturen und auch der Spastizität beurteilt werden. Es hat sich als sinnvoll erwiesen, mit der gezielten Kontrakturbehandlung, wie z. B. der seriellen Gipsredression, zu diesem Zeitpunkt zu beginnen, da auch die aktive Mitarbeit des Patienten in dieser Phase besser möglich ist.

13.6

13.6.1

Vestibuläre Stimulation

Gerade in der Frühphase der Rehabilitation wird die vestibuläre Stimulation häufig verwendet. Durch die Stimulation des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) der Formatio reticularis wird die Vigilanz gesteigert und die Voraussetzung für Aufmerksamkeit und aktive Teilnahme des Patienten an allen rehabilitativen Maßnahmen geschaffen. Vertikalisieren. Durch das Aufsetzen bzw. Aufstellen erhält der Pa-

tient neue sensomotorische Afferenzen zur Förderung der Körperwahrnehmung und der Orientierung des Körpers im Raum. Bessere Augenkoordination sowie Kopf- und Rumpfkontrolle können angebahnt werden als Voraussetzung für weitere motorische Aktivitäten (. Abb. 13.5). Eine weitere Anwendungsmöglichkeit des Vertikalisierens ist die Tonusbeeinflussung. So haben vestibuläre Reize je nach Geschwindigkeit und Bewegungsrichtung tonuserhöhende oder tonussenkende Wirkung. (z. B. Schaukeln nach vorn/hinten, seitlich, rotatorisch, Hängematte usw.). Schnelle und unregelmäßige Bewegungen können den Tonus erhöhen, langsame gleichmäßige dienen hingegen der Tonusreduktion. Auf den Einfluss der Kopfstellung auf die Tonusverteilung im Körper wurde bereits in 7 Abschn. 13.2.5 eingegangen. Auch zur Spitzfußprophylaxe und -behandlung ist das Vertikalisieren bzw. Stehen mit Hilfspersonen unerlässlich. Lange Immobilität birgt Gefahren wie Bed-Rest-Syndrom, Kontrakturen, Dekubitus, Pneumonie, Gelenkverkalkung, Athrophie usw. Durch das Vertikalisieren können viele dieser Symptome gemindert bzw. vermieden werden (7 Abschn. 13.3). Vestibuläre Stimuli haben z. T. starke vegetative Auswirkungen. So können sie beruhigend wirken, den Kreislauf stabilisieren, die

Stimulationsbehandlung

Ein weiterer Schwerpunkt der Frührehabilitation ist die gezielte Stimulation des Patienten. Es gibt zwar auf einer Intensivstation eine Fülle von unspezifischen Stimuli wie Geräusche, Licht, Bewegungen usw. Das Ziel der Stimulation in der Rehabilitation besteht jedoch darin, für den jeweiligen Patienten adäquate, auf ihn abgestimmte Stimuli zu finden, die er verarbeiten und auf die er reagieren kann. Die Erfahrung zeigt, dass je nach der Phase der Remission verschiedene Stimuli unterschiedlich wirksam sein können. Auch die jeweilige therapeutische Zielsetzung bestimmt die Art und den Einsatz der Stimuli, wie z. B. Förderung der Vigilanz, Beeinflussung des Muskeltonus, Schulung der Wahrnehmung, Anbahnung von Bewegungen usw. Es ist natürlich niemals möglich und auch nicht erwünscht, wirklich nur unimodal zu stimulieren, da immer mehrere Sinnesqualitäten angesprochen werden. Stattdessen gilt es, Schwerpunkte zu setzen, um die angebotenen Reize verarbeitbar zu machen. . Abb. 13.5 ADL-Training

13

132

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

13.6.4

! Cave Deshalb sollten die ersten Vertikalisierungen immer mit Monitoring erfolgen, um die Vitalparameter zu kontrollieren.

Bei der visuellen Stimulation ist die Lichtquelle sehr wichtig. Es empfiehlt sich, Tageslicht oder Tageslichtlampen zu verwenden. Die Farben der Inneneinrichtung, der Wände und der Decken sollten, wenn möglich, für liegende Patienten konzipiert sein. Unterschiedliche, in verschiedenen Farben gestaltete Dienstkleidung ist gegenüber weißer Dienstkleidung zu bevorzugen. Bunte Bettwäsche ist vorteilhaft, farbige Muster sind jedoch zu vermeiden, da diese zu Zählphänomenen führen können. Dem Patienten werden zur visuellen Stimulation Bilder mit Hell-dunkelKontrasten und farbigen Objekten gezeigt, wobei auf seine persönlichen Interessen Rücksicht zu nehmen ist.

13.6.2

Taktile Stimulation

Der taktil-kinästhetische Sinneskanal, über den die direkte Beziehung zur Umwelt aufgenommen wird, ermöglicht oft den ersten Zugang zum Patienten. Man tritt mit dem Patienten über eine Initialberührung in Kontakt (»Begrüßung«). Auch die Verabschiedung vom Patienten sollte taktil unterstützt werden. Berührungsreize, die großflächig und mit gleichmäßigem Druck erfolgen, sind deutliche, klare Informationen an den Patienten und wirken beruhigend, wohingegen schnelle Berührungen aktivierend, aber auch angsteinflößend wirken können. Hilfsmittel und Vorgehen. Zur taktilen Stimulation eignen sich die Hände des Therapeuten (z. B. durch Drücken, Streicheln, Reiben, Pumpen der Muskulatur), die geführten Hände des Patienten und verschiedenartige Materialien (Tücher, Bürsten, Schwämme, Cremes usw.). Schmerzreize sind nicht Teil eines therapeutischen Konzepts. Sie führen nur zur Abwehr und Angst gegenüber dem Therapeuten und sollten nur zur Überprüfung des Verlaufs außerhalb der Therapiesituation zur Anwendung kommen. Taktile Reize werden am ganzen Körper des Patienten gesetzt, wobei bei neurologischen Patienten im Gesichtsbereich Vorsicht geboten ist, da es leicht zu oralen Automatismen kommen kann.

13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13 13

Visuelle Stimulation

Atmung regulieren, jedoch auch Schwindel, Schweißausbrüche und Übelkeit auslösen.

13.6.5

Diese Stimulationsformen stehen in engem Zusammenhang mit der Schluck- und Esstherapie. Bei der gustatorischen Stimulation werden kleine Nahrungsmengen auf der Zunge des Patienten platziert. Die Auswahl der Geschmacksrichtung wird dabei von den Vorlieben des Patienten bestimmt. Über den Geschmack werden Erinnerungsspuren für das Schlucken geweckt und der Schluckakt stimuliert. Gleichzeitig wird eine Grundlage für die höheren Niveaustufen von Artikulation und Lautbildung geschaffen. Durch das Riechen an der angebotenen Nahrung wird auch das olfaktorische System angeregt. Noch gezielter kann der Geruchsinn durch den Einsatz von starken Gerüchen stimuliert werden. Der Geruchsinn intubierter oder tracheotomierter Patienten ist erheblich schwieriger zu stimulieren, da kein Luftfluss durch die Nase stattfindet.

13.7 13.6.3

Gustatorische und olfaktorische Stimulation

Symptomorientierte Therapie

Akustische Stimulation

Dem Gehör als dem Organ, das Sprache wahrnimmt, kommt in der Therapie große Bedeutung zu. Es versucht, aktiv aus der Klangwelt der Umgebung relevante Reize herauszufiltern. Schon in sehr frühen Remissionsphasen lassen sich bei Patienten Reaktionen auf akustische Reize beobachten. Jeder Sinnesreiz kann grundsätzlich erregend oder beruhigend sein, hochfrequente und laute akustische Reize wirken beispielsweise erregend. Einfache, sich langsam wiederholende Klangbilder werden zur Beruhigung eingesetzt. Es ist wichtig, vor dem Patienten, auch wenn er komatös ist, keine negativen Bemerkungen über ihn zu machen oder wenn möglich, in seiner Anwesenheit gar nicht über ihn zu sprechen. Der Therapeut versucht, durch wiederholtes ruhiges Ansprechen und den Einsatz von Gesang oder das Erzeugen von Geräuschen mit dem Patienten in Kontakt zu treten. Da oft noch Unklarheit über das Sprachverständnis herrscht, wird in einfachen und kurzen, aber altersentsprechenden Sätzen gesprochen. Gestik und Mimik oder Bildmaterial werden unterstützend eingesetzt. Einen sehr positiven Effekt kann auch das Vorspielen der Lieblingsmusik oder etwa der Stimmen der Angehörigen des Patienten haben. Durch Führen kann der Patient auch selbst Geräusche an Klanginstrumenten erzeugen.

In den frühen Phasen der Rehabilitation sind die Ziele und Maßnahmen der einzelnen Berufgruppen wie der Ärzte, Pflegepersonen, Physio- und Ergotherapeuten sowie der Logopäden oftmals identisch oder überschneiden sich, wie z. B. Stabilisierung des Herz-Kreislauf-Systems und der Atmung, Förderung der Vigilanz, prophylaktische Maßnahmen, Stimulation verschiedener Sinneswahrnehmungen, Wahrnehmungsschulung usw. Deshalb sollte in diesen Phasen der Patient gemeinsam und interdisziplinär behandelt werden. Sind nun Vigilanz, Aufmerksamkeit, Orientierung und z. T. Problembewusstsein zunehmend vorhanden und können motorische sowie neuropsychologische Probleme genauer definiert werden, beginnt die symptomorientierte Therapie, in der berufsspezifisch auf einzelne Störungen eingegangen wird.

13.7.1

Physiotherapie

Schädigungen des oberen Motoneurons Die häufigsten physiotherapeutisch zu behandelnden Störungen beruhen auf Schäden des oberen Motoneurons. Sie sind in der 7 Übersicht aufgeführt.

133 13.7 · Symptomorientierte Therapie

Häufigste Symptome bei Schädigung des oberen Motoneurons 4 4 4 4 4 4

Paresen bzw. Plegien Tonuserhöhungen (spastisch, rigidospastisch) Tendenz zu primitiven Bewegungsmustern Verlust der selektiven Muskelaktivität Pathologische Reflexaktivitäten (tonische Reflexe) Immobilitätsbedingte adaptive Veränderungen an Gelenken und umgebenden Weichteilen

Je nachdem, welche Art der Störung im Vordergrund steht, werden vom Physiotherapeuten verschiedene Behandlungskonzepte eingesetzt. Wichtigstes Symptom für die motorische Behinderung/Bewegungseinschränkung des Patienten ist v. a. eine Parese/Lähmung der betroffenen Körperabschnitte. Diese bedingt eine verminderte Rekrutierung motorischer Einheiten, wodurch es zu einem Kraftverlust, zur verlangsamten Kraftgenerierung und vermehrten Bewegungsanstrengung kommt. Bei der Behandlung der paretischen Körperabschnitte kommen zunehmend aufgabenorientierte repetitive Behandlungskonzepte zum Einsatz, da man weiß, dass durch das Lösen von konkreten Aufgaben motorisches Lernen angebahnt wird und eine ausreichende Wiederholungsanzahl der Übungen notwendig ist, um Fertigkeiten zu erlernen.

techniken zum Einsatz, die Physiotherapeuten zur Verfügung stehen.

Symptome bei Schädigungen des unteren Motoneurons 4 4 4 4 4

Verminderung des Muskeltonus Paresen bzw. Plegien Areflexie Sensibilitätsstörungen Atrophie

Therapeutisch wird mit Sensibilitätsschulung und Kräftigungstechniken vorgegangen, der Einsatz eines EMG-Biofeedbackgeräts kann in diesem Fall unterstützend wirken.

Ossifikationen Ein zu invasives Bewegen in frühen Phasen der Remission kann eine Ossifikation begünstigen. In der aktiven Phase der Ossifikation wird im betroffenen Gelenk nur minimal bewegt, der Patient jedoch häufig umgelagert. Die benachbarten Gelenke können jedoch in vollem Umfang bewegt werden. Nach Abschluss des entzündlichen Prozesses bzw. nach operativer Entfernung der Ossifikation wird mit manualtherapeutischen und anderen Mobilisationstechniken wieder im vollen Bewegungsumfang gearbeitet.

13.7.2

Ergotherapie

Wirksame Methoden der Behandlung der Spastizität 4 4 4 4 4 4 4

Langsame Muskeldehnungen Dehnungen unter Gewichtsbelastung (Stützen, Stehen) Lagerung in Schienen Zirkuläre Gipse Reziprokes Bewegen Thermische Reize (Eistauchbad/Wärmeapplikation) Elektrostimulation

! Cave Bei einem rigiden Anteil der Tonuserhöhung ist von Schienen- oder Gipsbehandlungen abzuraten, da diese den Tonus zusätzlich erhöhen können..

Adaptive Veränderungen Infolge der Immobilität kommt es zu sekundären Anpassungen des skelettomuskulären Systems: Dies führt relativ rasch (z. T. innerhalb von wenigen Tagen) zu Atrophien und Bewegungseinschränkungen.

Adaptive Veränderungen durch Immobilisation 4 4 4 4 4 4 4

Gesteigerte Muskelsteifheit Struktureller Umbau in Muskel- und Bindegewebszellen Veränderungen motorischer Muster Erlernter Nichtgebrauch Abbau der Muskelausdauer Beeinträchtigung des kardiovaskulären Systems Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit

Behandlung von Wahrnehmungsstörungen Neben den läsionsbedingten Wahrnehmungsdefiziten haben Patienten auf der Intensivstation meist wenig bis keine Möglichkeit, sich selbst zu bewegen, wodurch sich der adäquate sensorische Input drastisch reduziert. Folgende Wahrnehmungsstörungen können auftreten: reduzierte Körperwahrnehmung, nesteln, motorische Unruhe, in die Luft greifen, Desorientiertheit, Vernachlässigung einer Körper- und Raumhälfte, Schwierigkeiten bei Bewegungs- und Handlungsabläufen usw. Mit dem Patienten wird an folgenden Wahrnehmungsbereichen gearbeitet: 4 somatische Wahrnehmung, 4 vestibuläre Wahrnehmung, 4 vibratorische Wahrnehmung, 4 taktil-haptische Wahrnehmung, 4 visuelle, auditive, orale, olfaktorische Wahrnehmung – spielen für die Bildung/Erhaltung des Körperschemas eine geringere Rolle, sind aber trotzdem zu berücksichtigen. Durch Therapieangebote wie z. B. basale Stimulation, Affolter, sensorische Integration usw. wird es dem Patienten in dieser frühen Rehabilitationsphase ermöglicht, mit der Umwelt in Kontakt zu treten, um Körper- und Raumwahrnehmung wiederzuerlangen. Bereits in dieser Phase wird beginnend an der persönlichen Selbstständigkeit gearbeitet, indem der Patient bei einfachen Alltagsaktivitäten geführt wird (z. B. Gesicht waschen, Zähneputzen, Körper eincremen; . Abb. 13.5).

Förderung der persönlichen Selbstständigkeit Zur Behandlung adaptiver Veränderungen am Bewegungsapparat kommen alle manualtherapeutischen sowie Weichteilbehandlungs-

Therapeutische Hilfen werden an die Fähigkeiten des Patienten angepasst und schrittweise reduziert, um eine persönliche Selbstständigkeit (Waschen, Anziehen, Essen usw.) zu erreichen. Fallweise ist der Einsatz von Hilfsmitteln (z. B. Griffverdickung, Non-slip-Unter-

13

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Kapitel 13 · Akut- und Frührehabilitation

lagen usw.) notwendig. Schon kleinste Teilerfolge in der persönlichen Selbstständigkeit wirken sich meist positiv und motivierend auf den Patienten aus.

13 13 13 13

1

Funktionelle Behandlung von Rumpf und oberer Extremität

2

Mit sinnvollen Handlungen und Bewegungszielen wird an Bewegungsanbahnung, Schulung von Oberflächen- und Tiefensensibilität und selektiver Bewegungen gearbeitet, um die Funktion im Alltag zu erhalten bzw. wiederzuerlangen. Die verwendeten Methoden sind Bobath, Affolter, Perfetti, PNF mit dem Ziel des motorischen Lernens.

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4

Kontrakturprophylaxe und -behandlung In enger Zusammenarbeit mit Ärzten und Physiotherapeuten werden auch Schienen- und redressierende Gipsbehandlungen, evtl. in Kombination mit einer Botulinumtoxininjektion, durchgeführt.

5 6

Therapie neuropsychologischer Defizite Die Therapie neuropsychologischer Defizite in der Intensivstation ist sehr alltagsorientiert. Mit praktischen Aufgaben des täglichen Lebens wird an Aufmerksamkeit, Konzentration, räumlich-konstruktiver Wahrnehmung, Handlungsplanung, Handlungsflüssigkeit und in weiterer Folge an komplexeren kognitiven Fähigkeiten gearbeitet. Ergänzende Übungsprogramme (nach Schweizer, Caprez, Kerkhoff) und spezielle Computerprogramme können im Laufe der Rehabilitation zum Einsatz kommen.

7 8

9 10 11

13.7.3

Logopädie

In der frühen Phase der neurologischen Rehabilition beschäftigt sich die Logopädie schwerpunktmäßig mit Dysphagien und Kanülenmanagement 7 Abschn. 13.4 ff.). Weitere Inhalte der Logopädie sind die Therapien vonAphasien (rezeptive und produktive Störungen der Sprache), Dysarthrophonien (Störungen des Sprechens, der Artikulation, Sprechatmung, Stimme und Prosodie) sowie die Therapien von Störungen des orofazialen Bereichs (Fazialisparese).

Akutphase Die gestörten Sprachfunktionen bilden sich in den ersten 4  Wochen zu einem gewissen Teil, bei etwa 1/3 der Patienten vollständig zurück. Auf der Intensivstation wird der Logopäde meist mit Patienten in dieser Phase konfrontiert. Die erste Aufgabe besteht nun darin, die Sprachstörung des Patienten genau kennen zu lernen, ihn in dieser schwierigen Phase zu begleiten, die Veränderungen zu verfolgen und eine beobachtende Diagnose zu erstellen. In der Therapie gilt es, mögliche Aus- und Umwege zu suchen. Vor allem Verständigungstraining ist in der Akutphase sehr wichtig.

Übungsphase

13

Literatur

Verbessert sich der Allgemeinzustand des Patienten, kann eine umfangreichere Aphasiediagnostik erfolgen, um ein symptomspezifisches Üben zu ermöglichen. Die Aphasietherapie hat sich in den letzten Jahrzehnten rapide entwickelt, was dazu führte, dass heute unzählige Theorien und Methoden bestehen. Wichtige Therapieansätze sind 4 der Kommunikationsansatz, 4 der sprachstrukturelle Ansatz, 4 der Modellansatz, 4 der Modalitätenansatz und 4 der Strategieansatz.

12 13

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Affolter F (1987) Wahrnehmung, Wirklichkeit und Sprache. Wissenschaftliche Beiträge aus Forschung, Lehre und Praxis zur Rehabilitation behinderter Kinder und Jugendlicher. Neckar-Verlag Affolter F, Bischofberger W (1993) Wenn die Organisation des zentralen Nervensystems zerfällt und es an gespürter Information mangelt. Aus: Wissenschaftliche Beiträge aus Forschung, Lehre und Praxis zur Rehabilitation behinderter Kinder und Jugendlicher. Neckar-Verlag Bartolome G, Buchholz DW, Hannig C et al. (1993) Diagnostik und Therapie neurologisch bedingter Schluckstörungen. G. Fischer, Stuttgart Jena New York Bernhardt J, Delwey H, Thrift A, Collier J, Donnan G (2008) A Very Early Rehabilitation Trial for Stroke (AVERT) Phase II Safety and Feasibility. Stroke 39: 390–396 Bienstein C, Fröhlich A (1993) Basale Stimulation in der Pflege. Verlag Selbstbestimmtes Leben, Düsseldorf Freivogel S (1997) Motorische Rehabilitation nach Schädelhirntrauma: Klinik – Grundlagen – Therapie. Pflaumverlag, München Bad Kissingen Berlin Grohnfeldt M (Hrsg) (1993) Zentrale Sprach- und Sprechstörungen. Handbuch der Sprachtherapie, Bd 6. Marhold, Berlin Hüter-Becker A, Schewe H, Heipertz W (Hrsg) (1998) Physiotherapie: Taschenlehrbuch in 14 Bänden, Bd 11: Neurologie und Psychiatrie. Thieme, Stuttgart New York Jubiläumsschrift 10 Jahre Schulungszentrum, Therapiezentrum Burgau, Burgau (2000) Europrint H. Jähnisch, München Lipp B, Schlaegel W (2000) Gefangen im eigenen Körper, Lösungswege, Neurorehabilitation. Neckar Verlag, Villingen-Schwenningen Lipp B, Schlaegel W (1996) Wege von Anfang an. Frührehabiliation schwerst hirngeschädigter Patienten. Neckar Verlag, Villingen-Schwenningen Mang H (1992) Atemtherapie: Grundlagen, Indikationen und Praxis. Schattauer, Stuttgart New York Nusser-Müller-Busch R, (2004) Die Therapie des Facio-oralen-Trakts funktionell – komplex-alltagsbezogen. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Nydal P, Bartoszek G (2003) Basale Stimulation; Neue Wege in der Pflege Schwerstkranker. Urban & Fischer, München Jena Oczenski W (2005) Atmen – Atemhilfen, Atemphysiologie und Beatmungstechnik, Thieme, Stuttgart Schalch F (1992) Schluckstörungen und Gesichtslähmung: Therapeutische Hilfen. G. Fischer, Stuttgart Jena New York Stroke Unit Trialists´ Collaboration (2007) Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews CD 000197 Tesak J (2000) Grundlagen der Aphasietherapie, 2. Aufl. Schulz-Kirchner, Idstein Wild K von (Hrsg) (1993) Spektrum der Neurorehabilitation. Zuckschwerdt, München Bern Wien Wirth G (1994) Sprachstörungen, Sprechstörungen, kindliche Hörstörungen. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln Ziegler A (1992) Dialogaufbau in der Frührehabilitation. Beschäftigungstherapie und Rehabilitation 4: 326–334 www.basale-stimulation.de www.wahrnehmung.ch

135

Palliativmedizin in der Intensivmedizin F. Nauck

14.1

Entwicklung der Intensiv- und Palliativmedizin – 136

14.2

Gemeinsamkeiten und Gegensätze von Intensivmedizin und Palliativmedizin – 136

14.3

Therapie- und Behandlungsangebote in der Palliativmedizin – 137

14.4

Symptomkontrolle – 137

14.4.1 14.4.2 14.4.3 14.4.4 14.4.5 14.4.5 14.4.7 14.4.8

Dyspnoe – 138 Schmerzen – 138 Rasseln in der Terminalphase (»Death Rattle”) – 139 Übelkeit und Erbrechen – 139 Opioidbedingte Übelkeit und Erbrechen – 139 Obstipation – 139 Juckreiz bzw. Pruritus – 140 Pflegerische und komplementäre Maßnahmen – 140

14.5

Ethische Entscheidungen in der Intensivmedizin – 140

14.5.1

Wege der Entscheidungsfindung in der Intensivmedizin – 141

Literatur – 142

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_14, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

14

136

14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14

Kapitel 14 · Palliativmedizin in der Intensivmedizin

In der Intensivmedizin werden kritisch kranke Patienten aus sehr unterschiedlichen Fachbereichen und mit unterschiedlichen Grunderkrankungen behandelt. Mit dem Begriff Intensivmedizin assoziiert man eher Maximaltherapie, Lebensrettung oder Reanimation als eine Therapiezieländerung, Therapieabbruch oder Palliativmedizin. Traditionell besteht das Ziel darin, mit Mitteln der Intensivmedizin eine kritische Krankheitsphase zu überbrücken in der Hoffnung, dass der Patient überlebt und die Behandlung zu einer Restitutio ad integrum führt. Jedoch ist Heilung nicht immer erreichbar. Wird erkannt, dass ein kurativer Ansatz nicht mehr möglich ist, muss der Einsatz intensivmedizinischer Maßnahmen besonders kritisch hinterfragt werden, um Patienten nicht der Gefahr einer » Übertherapie am Lebensende« auszusetzen. Spätestens zu diesem Zeitpunkt sind Aspekte der Palliativmedizin in die Intensivmedizin zu integrieren [8–10, 19]. Untersuchungen konnten nachweisen, dass palliativmedizinische Methoden und Vorgehensweisen auf einer Intensivstation zu einer verbesserten Betreuung am Lebensende für Patienten, ihre Angehörigen und Freunde führen können bzw. mit guter Versorgung am Lebensende assoziiert werden [6, 11, 15]. Hierbei sollte die Palliativmedizin als ergänzende, besondere Expertise in Schmerztherapie und Symptomkontrolle sowie einer respektvollen, fürsorglichen Begleitung des Patienten und seiner Familie in dessen letzter Lebensphase und während des Sterbeprozesses gesehen werden. Um dies in die Praxis umzusetzen, sollten die unterschiedlichen involvierten Berufsgruppen das gleiche Ziel in der Behandlung verfolgen und ihre Kompetenzen in der Lösung schwieriger Probleme bündeln.

14 14.1

14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 14

Entwicklung der Intensivund Palliativmedizin

Aufgrund neuer intensivmedizinischer Therapiemöglichkeiten überleben Patienten immer häufiger eine vorübergehende lebensbedrohliche Erkrankung oder einen erforderlichen operativen Eingriff. Gleichzeitig sterben zahlreiche Patienten auf Intensivstationen. Hier besteht die Gefahr, dass Ärzte ethisch gebotene Grenzen der Intensivmedizin nicht erkennen bzw. nicht in ihre therapeutischen Überlegungen mit einbeziehen. Die Entwicklung der modernen Medizin macht in der Intensivmedizin besonders deutlich, dass sich nicht nur die Arzt-Patienten-Beziehung verändert, sondern auch das Verständnis von Krankheit. Intensivmediziner müssen nicht ausschließlich Kompetenzen zur Anwendung der neuen Techniken erwerben, sondern zunehmend über Fähigkeiten verfügen, mit denen sie den Herausforderungen am Lebensende, der Auseinandersetzung mit ethischen Problemen in Grenzsituationen sowie den Themen Therapieabbruch, Therapieverzicht oder aktive Sterbehilfe begegnen. Hier können und müssen sich – auch wenn die Behandlungsprioritäten und therapeutischen Konzepte in Intensiv- und Palliativmedizin unterschiedlich sind – beide Bereiche ergänzen. Die Palliativmedizin hat sich aufgrund von Defiziten in unserem modernen Gesundheitssystem entwickelt. Diese lagen nicht nur in der Behandlung von Schmerzen oder anderen belastenden körperlichen Symptomen bei Patienten mit weit fortgeschrittenen inkurablen Erkrankungen am Lebensende, sondern auch in unzureichender psychosozialer und spiritueller Begleitung der Patienten und ihrer Angehörigen.

> Optimale Symptomkontrolle physischer Beschwerden und Unterstützung bei psychosozialen Problemen, Kommunikation, Auseinandersetzung mit der Erkrankung und Begleitung des Sterbenden und seiner Angehörigen sind wesentliche Merkmale der Palliativversorgung [13].

Palliativmedizin in der Intensivmedizin bedeutet somit eine Medizin, die sich dem ganzen Menschen und seiner komplexen psychosozialen Verfasstheit widmet und die von einer gesprächs- und behandlungsorientierten Medizin sinnvoll ergänzt wird. Palliativmedizinische und palliativpflegerische Inhalte werden zunehmend verpflichtend in die Aus-, Fort- und Weiterbildungskataloge aller Berufsgruppen im Gesundheitswesen, die in die Versorgung schwerkranker und sterbender Menschen eingebunden sind, aufgenommen. Hier gilt es gerade in der intensivmedizinischen Weiterbildung, sinnvolle zukunftsweisende Konzepte zu entwickeln, um palliativmedizinische Inhalte noch nachhaltiger fächerübergreifend zu integrieren.

14.2

Gemeinsamkeiten und Gegensätze von Intensivmedizin und Palliativmedizin

Trotz unterschiedlicher Ansatzpunkte zeigt sich, dass Intensivmedizin und Palliativmedizin nicht einander ausschließende Gegensätze sind, sondern zahlreiche Gemeinsamkeiten aufweisen. Es geht somit nicht um den Widerspruch »Apparate-Medizin« vs. » sprechende, begleitende Medizin«. In beiden Bereichen werden Patienten in extremen Lebensphasen und problematischen Therapiesituationen behandelt, die oftmals von einer enormen Dynamik geprägt sind. Hohe Fachkompetenz, Arbeit im inter- und multidisziplinären Team, mit einem der Intensität der Betreuung angepassten Stellenplan sind Voraussetzungen für eine erfolgreiche Arbeit sowohl auf der Palliativstation als auch in der Intensivmedizin. Offene Kommunikation im Team, mit Patienten und Angehörigen, Aufklärung und Übermittlung schlechter Nachrichten sowie Entscheidungsfindung in schwierigen ethischen Fragestellungen gehören ebenso wie die Begleitung in der letzten Lebensphase zu weiteren wesentlichen Gemeinsamkeiten. Durch die modernen Möglichkeiten der Intensivmedizin und die damit verbundenen Grenzverschiebungen wurden Sterben und Tod zunehmend verdrängt, mit der Folge, sich vornehmlich auf das medizinisch-technisch Machbare zu konzentrieren und nicht genügend auf das medizinisch-ethisch Vertretbare zu achten. Angst vor einer inhumanen Apparatemedizin – aufgrund der zunehmenden diagnostischen Möglichkeiten wie Sonographie, Computertomographie, Kernspintomographie, aber auch die technischen Voraussetzungen für eine immer differenziertere Narkoseführung und Beatmung sowie die Möglichkeiten der Ersatzverfahren für Niere, Herz und Leber leiteten einen schleichenden Paradigmenwechsel ein. Furcht vor unnötiger Leidensverlängerung und unwürdigem Sterben war ein Motor für die Stärkung des Selbstbestimmungsrechts des Patienten bei gleichzeitiger Absage an das bis dato eher paternalistische Fürsorgeprinzip des Arztes. Hier bieten die Erfahrungen aus der Palliativmedizin gerade in der Intensivmedizin gute Voraussetzungen, den Herausforderungen der Zukunft kompetent begegnen zu können. Jedoch bestehen auch Gegensätze, die die Integration der Palliativmedizin in die Intensivmedizin nicht immer leicht machen. Das Behandlungsziel in der Intensivmedizin ist in erster Linie die Lebensverlängerung und, wenn möglich, die Wiederherstellung der Gesundheit. In der Intensivmedizin müssen Entscheidungen schnell, manchmal reflektorisch bei nicht entscheidungsfähigen Patienten ge-

137 14.4 · Symptomkontrolle

fällt werden. Der Ausgang einer Intensivbehandlung ist häufig nicht vorhersehbar. Die Lebens- und Funktionserhaltung in der Intensivmedizin durch hohen technischen Aufwand leitet ihre Berechtigung aus der Überzeugung ab, dem Patienten durch Überwinden einer lebensbedrohlichen Situation eine neue Lebensperspektive zu geben. Ist dies nicht möglich, müssen Entscheidungen getroffen werden, die zum einen den Willen des Patienten, zum anderen das ethisch gebotene medizinische Handeln berücksichtigen [13]. Unterschiede werden somit deutlich in der Zielsetzung, die primär nahezu konträr verläuft. Palliativmedizin hat das Ziel bei nicht heilbar kranken Patienten, deren Erkrankung fortgeschritten und lebensbegrenzend ist, durch adäquate Symptomkontrolle und Linderung von Leiden eine bestmögliche Lebensqualität zu erreichen, wobei die Lebensverlängerung zunächst nicht im Vordergrund steht. > Palliativmedizin sieht das Sterben als einen natürlichen Prozess, ohne dabei Leben zu verkürzen oder Sterben zu verlängern.

In den palliativmedizinischen Versorgungsstrukturen Deutschlands werden weit überwiegend Patienten mit fortgeschrittenen, inkurablen Tumorerkrankungen (89,7 % in der Hospiz- und Palliativerhebung HOPE 2007) behandelt. Bisher noch relativ wenigen Patienten mit nicht malignen Grunderkrankungen und belastenden Symptomen wird ebenfalls eine palliativmedizinische Versorgung zuteil, wie z. B. Patienten mit neurologischen, kardialen, respiratorischen oder renalen Erkrankungen im Terminalstadium. Die Entwicklung der Palliativmedizin zeigt, dass die palliativmedizinische Behandlung und Begleitung zunehmend bereits in früheren Krankheitsstadien und nicht nur von Tumorpatienten nachgefragt wird, über einen deutlich längeren Zeitraum erfolgt und auch für nicht onkologisch erkrankte Patienten sinnvoll ist [11]. Dies entspricht auch ihrem Selbstverständnis, wie es sich z. B. in der Definition der Weltgesundheitsorganisation aus dem Jahr 2002 ausdrückt [18]: Definition der WHO Palliativmedizin bzw. Palliative Care ist ein Ansatz zur Verbesserung der Lebensqualität von Patienten und ihren Familien, die mit Problemen konfrontiert sind, welche mit einer lebensbedrohlichen Erkrankung einhergehen. Dies geschieht durch Vorbeugen und Lindern von Leiden durch frühzeitige Erkennung, sorgfältige Einschätzung und Behandlung von Schmerzen sowie anderen Problemen körperlicher, psychosozialer und spiritueller Art.

Ein weiterer Unterschied zur Intensivmedizin besteht darin, dass es in der Palliativmedizin in der Regel keinen Zeitdruck gibt, Entscheidungen zu treffen. Anders als in der Intensivmedizin sind die meisten Patienten bewusstseinsklar und entscheidungsfähig. In Gesprächen zwischen Patient, Angehörigen und dem therapeutischen Team kann das Ziel des »informed consent«, d. h. Entscheidung des Patienten nach ausführlicher Aufklärung, häufig erreicht werden.

14.3

Therapie- und Behandlungsangebote in der Palliativmedizin

> Die Kardinalsymptome menschlichen Leidens wie Schmerz, Angst, Atemnot, Unruhe und Durst prompt und dauerhaft zu lindern, wie es bereits Hufeland (1763–1836) formulierte, ist integraler Bestandteil ärztlichen Handelns

und Teil des Aufgabenspektrums jeder medizinischen Fachdisziplin.

Ein mitmenschlicher Umgang mit Leben, Sterben und Tod sowie der Erhalt von Autonomie und Respekt vor der Würde Schwerstkranker und Sterbender waren und sind zentrale Themen der modernen Hospizbewegung und Palliativmedizin. Die palliativmedizinische Versorgung basiert dabei auf der hohen Fachkompetenz sowie auf inter- und multidisziplinärer Zusammenarbeit unterschiedlicher Berufsgruppen, ergänzt durch ehrenamtliche Mitarbeiter. Palliativmedizin versteht sich in diesem Zusammenhang als Ergänzung und Erweiterung dieser grundlegenden Leistungen auch in oder für die Intensivmedizin durch: 4 spezielle Kompetenzen in der Schmerztherapie und Symptomkontrolle, 4 Sensibilisierung für die Bedürfnisse Sterbender, ihrer Angehörigen und Freunde, 4 psychosoziale Unterstützung und Begleitung des Patienten und seiner Angehörigen, 4 kommunikative Kompetenzen auch bei ethischen Fragestellungen (Therapiezieländerung, palliative Sedierung, Flüssigkeitsgabe und Ernährung am Lebensende etc.), 4 Kompetenzen in der palliativen Pflege und Wundmanagement, 4 seelsorgerische Begleitung in Aspekten der Spiritualität und Religiosität, 4 rehabilitative/versorgungsdienstliche Maßnahmen, 4 Ehrenamtlichenarbeit, 4 Trauerarbeit. Palliativmedizinische Angebote kommen in der Intensivmedizin besonderes dann zum Tragen, wenn akute, physische und/oder psychosoziale Krisensituationen bzw. ethische Fragestellungen bei Patienten mit fortgeschrittener, inkurabler Erkrankung auftreten, seltener bei Fragen der Schmerztherapie, Symptomkontrolle oder palliativpflegerischen Maßnahmen. Für die palliativmedizinische Krisenintervention stehen Organisationsformen wie Palliativstation, palliativmedizinischer Konsiliardienst und ambulanter Palliativdienst zur Verfügung. Zudem bieten stationäre Hospize und ambulante Hospizdienste, teils mit Unterstützung ehrenamtlicher Helfer, in enger Zusammenarbeit mit den palliativmedizinischen und -pflegerischen Diensten ihre Kompetenzen bei der Begleitung schwer- und sterbenskranker Menschen an. Auf Intensivstationen bietet sich die Unterstützung durch einen palliativmedizinischen Konsiliardienst an. Gemeinsam können dann weitere Therapiemaßnahmen, eine Verlegung auf eine Palliativstation, in ein Hospiz oder gar in die häusliche Umgebung geplant werden.

14.4

Symptomkontrolle

Die Linderung von Leiden gehört seit jeher zu den zentralen ärztlichen und pflegerischen Aufgaben, somit ist die Palliativmedizin keine neue medizinische Disziplin. Neu belebt wurden jedoch Aspekte wie Kommunikation, Mitmenschlichkeit, Teamarbeit, Integration der Angehörigen in das Behandlungs- und Versorgungskonzept sowie die Berücksichtigung des Menschen in seiner ganzheitlichen Dimension durch ihren interdisziplinären und multiprofessionellen Ansatz. Neu ist auch die Integration evidenzbasierter Erkenntnisse in der Symptomkontrolle, insbesondere der Schmerztherapie und im Rahmen der Behandlung von Intensivpatienten die Dyspnoe und Obstipation, die als belastende und die subjektive Lebensqualität einschränkende Symptome häufig vorhanden sind.

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Für die palliativmedizinische Behandlung, Pflege und Begleitung sind die individuellen Bedürfnisse der Schwerstkranken und Sterbenden das wesentliche Kriterium. Voraussetzung für eine suffiziente Behandlung aller Symptome ist die Kenntnis der Pathophysiologie sowie eine sorgfältige Anamnese, in der neben den möglichen physischen auch die psychischen, sozialen und ggf. spirituellen Ursachen ermittelt werden. Die Erstellung eines individuellen an Vorerkrankungen adaptierten Therapieplans, die regelmäßige klinische Untersuchung vor und während der Behandlung sowie die offene und ehrliche Kommunikation mit dem Patienten und seinen Angehörigen sind weitere wichtige Grundvoraussetzungen. Durch ein differenziertes Therapieregime lässt sich bei den meisten Patienten eine zufriedenstellende Symptomkontrolle erzielen. Im Folgenden wird die Behandlung und Symptomkontrolle in der letzten Lebensphase anhand von Dyspnoe, Schmerzbehandlung, Behandlung des terminalen Rasselns sowie die Behandlung von Übelkeit/Erbrechen und Obstipation kurz dargestellt, um aufzeigen, welche Möglichkeiten bei Intensivpatienten hilfreich sein können, wobei sich auch hier intensivmedizinische und palliativmedizinische Behandlungsstrategien sinnvoll ergänzen.

14 14.4.1

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Kapitel 14 · Palliativmedizin in der Intensivmedizin

Dyspnoe

Dyspnoe, ein häufiges Symptom bei Patienten auf einer Intensivstation, ist das unangenehme subjektive Symptom der Atemnot, dessen Ausmaß nur der Patient selbst bestimmen kann. Dyspnoe ist oftmals von Tachypnoe, Angst, Unruhe und Panik begleitet. Intensivmedizinische Therapiestrategien beinhalten neben der invasiven bzw. nichtinvasiven Beatmung die medikamentöse Therapie der zugrundeliegenden Ursache sowie eine Behandlung mit Opioiden. Dyspnoe bei Intensivpatienten kann durch Pleuraergüsse, Lungenödem, chronische oder akute Atemwegsobstruktionen, Infektionen, kardiale Ursachen, aber auch durch primäre oder sekundäre Lungentumoren, Aszites, Anämie, oder postoperativ nach thorakalen oder abdominellen Eingriffen bedingt sein.

Opioiden erhält und in der Lage ist, Medikamente oral zu sich zu nehmen, ist die Anfangsdosierung 5–10 mg Morphin oral alle 4 h, bei regelmäßiger Opioidvormedikation zusätzlich 1/6–1/3 der bisherigen Tagesdosis. Bei der parenteralen intravenösen Applikation können Opioide sehr gut in niedrigen Dosierungen titriert werden, bis eine deutliche Symptomlinderung erfolgt oder Nebenwirkungen wie Sedierung eine Dosisreduktion erforderlich machen, wenn diese Nebenwirkung – anders als etwa in der Finalphase – nicht gewünscht ist. Bei Panikattacken ist die Kombination mit Anxiolytika wie Diazepam oder Lorazepam indiziert. Hier ist das rasch und stark anxiolytisch wirkende Lorazepam bei Bedarf oder regelmäßig alle 8 h 1–2,5 mg sublingual indiziert. Nichtmedikamentöse Strategien wie Entspannungsverfahren, Physiotherapie, ein offenes Fenster, eine ruhige Umgebung, Oberkörperhochlagerung, nicht beengende Kleidung und der Einsatz eines Ventilators können zusätzlich Erleichterung verschaffen. Die nasale Gabe von Sauerstoff ist selten, d. h. nur bei ausgeprägter Hypoxämie und Zyanose, sinnvoll. Bei Palliativpatienten führt meistens das Versagen der Atemmechanik und nicht der Sauerstoffmangel zur Dyspnoe.

14.4.2

Schmerzen

Schmerz ist auch bei Patienten in der letzten Lebensphase auf der Intensivstation ein häufiges Problem. Ähnlich wie in der Behandlung von Schmerzen bei Tumorerkrankungen gilt, dass neben einer möglichst kausalen Therapie der Schmerzen eine Schmerztherapie nach den Richtlinien des seit Jahren anerkannten Stufenschemas der Weltgesundheitsorganisation (WHO) eine Schmerzlinderung erreicht werden kann, wobei der Einsatz starker Opioide eine herausragende Rolle spielt. Die Behandlung verliert auch in der letzten Lebensphase der Erkrankung nicht ihre Wirksamkeit. Die Auswahl der Analgetika erfolgt nach der Schmerzursache und der Stärke des Schmerzes. Analgetika werden schrittweise gegen den Schmerz titriert, wobei die Dosis so weit gesteigert wird, bis der Patient ausreichend schmerzreduziert ist.

Therapie Palliativmedizinische Behandlungsstrategien können in der Weaningphase indiziert sein, um zu einer Linderung der Dyspnoe und zur Symptomkontrolle beizutragen, wenn eine Entscheidung zum Therapieverzicht (Beatmung) gefallen ist. Ist eine Behandlung der Dyspnoe mit Opioiden indiziert, so zielt diese auf eine Reduktion der Atemfrequenz bei Tachypnoe und die Ökonomisierung der Atemarbeit ab, darüber hinaus auf die Beeinflussung der Reaktion des Patienten auf die Atemnot. > Die wichtigsten Substanzen zur Symptomkontrolle von Dyspnoe sind starke Opioide. Opioide bewirken eine größere Toleranz des Atemzentrums ge-

genüber erhöhten CO2-Werten und führen durch Senkung der Atemfrequenz zur Abnahme der Atemarbeit. Bei gleichem Atemminutenvolumen und gleichzeitig geringerer Atemfrequenz steigt das Atemzugvolumen und damit die alveoläre Ventilation. Zudem dämpfen Opioide über ihre Wirkung am limbischen System die emotionale Reaktion des Patienten auf die Atemnot. Die medikamentöse Behandlung besteht in der regelmäßigen Gabe von Morphin oder einem anderen starken Opioid wie z. B. Hydromorphon, das bei älteren Menschen aufgrund der niedrigeren Plasmaeiweißbindung sowie der geringeren Kumulation aktiver Metabolite bei Patienten mit Niereninsuffizienz Vorteile in Bezug auf das Nebenwirkungsspektrum bietet. Wenn der Patient opioidnaiv ist oder keine regelmäßige Schmerztherapie mit starken

Therapie nach dem WHO-Stufenschema 4 In der WHO-Stufe 1 werden Nichtopioide wie Novaminsulfon oder Antiphlogistika wie Ibuprofen verabreicht. Hier müssen bei Intensivpatienten die möglichen Kontraindikationen (z. B. Niereninsuffizienz und Nebenwirkungen, z. B. gastrointestinale Blutungen) beachtet werden. 4 In der 2. Stufe wird die Therapie durch ein mittelstarkes Opioid wie z. B. Tramadol oder Tilidin ergänzt. 4 Bei unzureichender Analgesie – bzw. bei starken Schmerzen bereits initial – werden starke Opioide verabreicht.

Opioide können auf vielfältige Weise invasiv und nichtinvasiv appliziert werden. Ist in der Tumorschmerztherapie die orale Gabe der Analgetika der Standard, so werden bei Intensivpatienten die starken Opioide häufig intravenös über Spritzenpumpen kontinuierlich verabreicht. Für die Schmerztherapie stehen zahlreiche starke Opioide (u. a. Buprenorphin, Fentanyl, Hydromorphon, Morphin, Oxycodon, Sufentanil) zur Verfügung.

139 14.4 · Symptomkontrolle

> Für alle starken Opioide gilt, dass durch eine Prophylaxe Nebenwirkungen in der Regel vermieden werden können.

Grundsätzlich muss die Basisdosierung des starken Opioides gegen den Schmerz titriert werden. Zusätzlich benötigen viele Patienten insbesondere für pflegerische oder physiotherapeutische Maßnahmen eine Bedarfsmedikation, deren Dosierung individuell titriert werden muss. Als Grundregel gilt ca. 1/6 der Tagesdosis. Häufig ist eine Dosisanpassung bei Zunahme der Schmerzen erforderlich.

14.4.3

Rasseln in der Terminalphase (»Death Rattle”)

starkem Erbrechen kann initial eine parenterale Gabe der Antiemetika sinnvoll sein.

Therapie 4 Bei gastrointestinal bedingter Übelkeit stellt Metoclopramid 30–60 mg/Tag das Medikament der 1. Wahl (Basisantiemetikum) dar. 4 Bei Übelkeit und/oder Erbrechen ausgelöst durch Erregung der Chemorezeptortriggerzone (CTZ) wird Haloperidol 3-mal 0,5 mg/Tag verabreicht. 4 Bei Erregung des Brechzentrums: Antihistaminikum Dimenhydrinat 3-mal 50 mg oral bzw. bis zu 2-mal 150 mg rektal.

Wird durch oszillierendes Sekret im Pharynx-Trachea-Bereich erzeugt. z Ursachen und Folgezustände 4 In der Finalphase ist kein ausreichendes Abhusten möglich, es erfolgt eine Retention von Bronchialsekret auch bei Patienten, die in der letzen Lebensphase extubiert wurden. 4 Terminales Rasseln führt zu Erstickungsangst beim Patienten und entsprechenden Befürchtungen bei den Angehörigen.

Therapie 4 Medikamentöse Therapie: – Morphingabe bzw. Erhöhung der bisherigen Dosis. – Anticholenergikum (z. B. N-Butylscopolamin Buscopan, ggf. Scopoderm TTS) 10–20 mg s.c. 6- bis 8-stündlich. – Sekretionshemmung. – Relaxierung glatter Muskulatur, zusätzlich Sedierung. 4 Naso-/oropharyngeale Absaugung nur kurzfristig erfolgreich, manchmal jedoch unvermeidlich. 4 Lagerung halbsitzend, 30 ° Seitlagerung.

14.4.4

Übelkeit und Erbrechen

z Ursachen 4 Afferente Impulse aus dem oberen Gastrointestinaltrakt an das Brechzentrum in der Formatio reticularis der Medulla oblongata. 4 Erregung von Chemorezeptoren in der Area postrema, der Medulla oblongata (Chemorezeptortriggerzone). 4 Vestibularisreizung, Hirndrucksteigerung und/oder psychische (visuelle oder olfaktorische) Stimuli.

Therapieansätze Die Therapie von Übelkeit und Erbrechen umfasst nichtmedikamentöse und medikamentöse Maßnahmen. Zunächst sollte, wenn möglich, die Ursache behandelt werden (z. B. Obstipation, Infektionen, Husten, Schmerzen, Hyperkalzämie, erhöhter Hirndruck). Bei der symptomatischen Therapie kommen als antiemetisch wirksame Medikamente prokinetische Substanzen, Neuroleptika, Antihistaminika, Anticholinergika, 5HT3-Antagonisten, Glukokortikoide und Benzodiazepine zur Anwendung. Die Auswahl der Antiemetika erfolgt nach der auslösenden Ursache sowie der spezifischen Rezeptorwirkung. Die Medikation sollte regelmäßig, in ausreichender Dosierung und antizipativ verabreicht werden. Bei

14.4.5

Opioidbedingte Übelkeit und Erbrechen

Zu Beginn einer Opioidtherapie klagen etwa 20–30 % aller Patienten über Übelkeit und Erbrechen. Auslöser ist eine direkte Wirkung der Opioide auf: 4 die Chemorezeptortriggerzone (CTZ), 4 den Gastrointestinaltrakt (Gastrostase), 4 das Vestibularorgan. Eine Toleranzentwicklung und somit ein Nachlassen der Symptome tritt in der Regel nach 8–10 Tagen ein. Aufgrund der Häufigkeit von opioidbedingter Übelkeit und Erbrechen sollte bei Beginn einer Therapie mit starken Opioiden eine Prophylaxe mit Antiemetika durchgeführt werden.

Prophylaxe 4 Haloperidol 3-mal 0,5 mg/Tag (CTZ) 4 Metoclopramid 30–60 mg/Tag (Gastrostase/CTZ).

14.4.6

Obstipation

Das Symptom Obstipation ist bei Intensivpatienten ebenso wie bei Palliativpatienten ein multifaktorielles Geschehen. z Ursachen 4 Behandlung mit Opioiden und anderen obstipierend wirkenden Medikamenten. 4 Postoperativ. 4 Organische (u. a. Tumoren), metabolische (z. B. Hyperkalzämie) oder neurogene Ursachen. 4 Funktionelle Ursachen (u. a. ballaststoffarme Kost, geringe Flüssigkeitsaufnahme, Immobilität, Arzneimittel). Aufgrund dieser Probleme ist bei Intensivpatienten häufig eine Indikation für eine medikamentöse, symptomatische Therapie mit Laxanzien gegeben, da eine Umstellung auf eine ballaststoffreiche Kost, die Erhöhung der Trinkmenge und Steigerung der körperlichen Aktivität oft nicht möglich sind. Mit Beginn einer Therapie mit starken Opioiden muss in jedem Fall eine Obstipationsprophylaxe mit Laxanzien durchgeführt und über den gesamten Therapieverlauf beibehalten werden (keine Toleranzentwicklung).

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Kapitel 14 · Palliativmedizin in der Intensivmedizin

Therapie

Therapie

4 Laxanzien werden aufgrund der Pathophysiologie und Wirkungsweise appliziert. 4 Steigerung der Propulsion: Natriumpicosulphat (Laxoberal; 10–20 Trpf. initial) oder Bisacodyl (Dulcolax)-Supp. 4 Stuhlaufweichung: Macrogol (Movicol; 1–2 Beutel/Tag). 4 Mikroklysma und/oder Einlauf. 4 Methylnaltrexon (Relistor) subkutan bei opioidinduzierter Obstipation. 4 In Extremfällen: Amidotrizoate (Gastrografin) 50–100 ml oral nach Absprache mit den Radiologen. 4 Wenn notwendig, frühzeitig manuelle Ausräumung (ggf. unter Sedierung).

4 Allgemeinmaßnahmen wie Regulieren der Raumtemperatur, Luftbefeuchtung, lockere Baumwollkleidung, Nagel- und Hautpflege: Öl, Schüttelmixturen, Lotionen, Emulsionen, Steroidcremes. 4 Waschungen mit Essigwasser. 4 Bäder mit rückfettenden und juckreizstillenden Zusätzen (z. B. Balneum Hermal, Ölbad Cordes, Linola-Fett-Ölbad). 4 Beseitigung von Noxen und Stoffwechselstörungen. 4 Überprüfung der verabreichten (evtl. induzierenden) Medikamente. 4 Photochemotherapie: UV-Bestrahlung, PUVA=Psoralen (Meladinine)+UVA (z. B. bei Mykosis fungoides, Psoriasis). 4 Kausale Behandlung tumoröser Infiltrationen mit Strahlentherapie/Chemotherapie. 4 Medikamentöse Therapie: – Antihistaminika, sedierende Präparate bevorzugen: z. B. Clemastin (Tavegil 3-mal 1 mg/Tag), Pheniramin (Avil 3-mal 0,05 mg/Tag). – Bei opioidbedingtem Pruritus Opioidwechsel erwägen. – Opioidantagonisten niedrig dosiert, z. B. Naloxon (Narcanti) 1,7–2 mg i.v./Tag, Nalbuphin (Nubain) 60 μg/ kg KG/h. – Gabe von Propofol in subsedierender Dosis (Disoprivan) 1 mg i.v./kg KG/h. – Trizyklische Antidepressiva: Doxepin (Aponal, Sinquan) oder Amitryptilin (Saroten). – Bei urämisch bedingtem Juckreiz: Ondansetron (Zofran), einmalig 8 mg i.v., dann 2-mal 4 mg oral/Tag.

> Bei Intensivpatienten, die operiert wurden, muss eine Absprache mit den mitbehandelnden Chirurgen erfolgen.

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Die Anwendung der Laxanzien richtet sich auch nach Vortherapie und Auskultations- und Tastbefund (klinische Diagnostik von Subileus und Ileus).

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14.4.7

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Juckreiz bzw. Pruritus

Unangenehme Empfindung der Haut (und der angrenzenden Schleimhäute), die zum Kratzen zwingt und von Unruhe, Schlaflosigkeit, Angstgefühlen sowie nachfolgenden Hautläsionen, Kratzeffekten, Superinfektionen begleitet wird. Die Reizaufnahme, Leitung und Modulation über Strukturen erfolgen wie beim nozizeptiven System. Pruritus kann eingeteilt werden in 4 »Pruritus cum materia« (mit umschriebenen Hautveränderungen assoziiert) und 4 »Pruritus sine materia« (ohne solche Hautveränderungen). z Ursachen 4 Tumoröse Hautinfiltration (z. B. Lymphangiosis, NonHodgkin-Lymphome, Leukämien, Mykosis fungoides), 4 Paraneoplastisch (z. B. M. Hodgkin), 4 Primäre Hautkrankheiten (z. B. Psoriasis, Mykosen, atopische Dermatitis, Scabies), 4 Metabolisch (Urämie, Cholestase), 4 Allergien, 4 Medikamentös induziert, z. B. durch Opioide (bei systemischer Applikation, häufiger bei epiduraler und subarachnoidaler Applikation), 4 Durch Nichtopioide (NSAID, Flupirtin, Antidepressiva, Kalzitonin), 4 Durch Zytostatika (Hautrötung, -schuppung), 4 Allergische Reaktionen auf Medikamente (allgemein).

14.4.8

Pflegerische und komplementäre Maßnahmen

In der Symptomkontrolle in der letzten Lebensphase sind pflegerische Maßnahmen, wie Mundpflege bei Mundtrockenheit oder Quarkwickel bei Lymphödem, Einreibungen oder Waschungen bei starkem Schwitzen oder Juckreiz, aber auch zahlreiche andere komplementäre Verfahren wie Auflagen, gelegentlich Akupressur oder Akupunktur, bei den unterschiedlichsten Symptomen eine sinnvolle Ergänzung der medikamentösen Behandlung. Die Kombination verschiedener Behandlungsverfahren erweitert nicht nur das Wirkungsspektrum, sondern hat oftmals auch Einfluss auf das Ausmaß der Nebenwirkungen einer medikamentösen Therapie.

14.5

Ethische Entscheidungen in der Intensivmedizin

Nicht nur in der Palliativmedizin, sondern auch in anderen Bereichen wie der Intensivmedizin zeigt sich eine zunehmende Auseinandersetzung mit der möglichen Inkurabilität einer Erkrankung. Nicht zuletzt angeregt durch die gesellschaftliche Diskussion über Tod und Sterben, die Debatte zur aktiven Sterbehilfe oder den ärztlich assistierten Suizid, verleihen Patienten ihrer autonomen Willensentscheidung durch Vorausverfügungen (Patientenverfügung bzw. Vorsorgevollmacht) Ausdruck. > Der aktuell erklärte Wille des Patienten ist für die Behandlung bindend.

141 14.5 · Ethische Entscheidungen in der Intensivmedizin

Die Auseinandersetzung mit den Wünschen und dem Willen des Patienten und Fragen nach einer etwaigen Therapiezieländerung oder -begrenzung erfordern ein hohes Maß an kommunikativer Kompetenz und klinischer Abwägung. In Ergänzung zu einer eher klinisch orientierten Kooperation unterschiedlicher Fachrichtungen, die in die Behandlung des Patienten involviert sind, wurden in Deutschland zur Unterstützung des klinischen Entscheidungsprozesses Strukturen der klinischen Ethikberatung (Konsil, Fallbesprechung, Komitee) etabliert. Darüber hinaus leisten palliativmedizinische Versorgungseinrichtungen mit ihrem interdisziplinären und multiprofessionellen Behandlungsansatz auch auf Intensivstationen [13] und in der Notfallmedizin [14] Unterstützung bei der vorausschauenden Planung, der moderierenden Strukturierung und der ethischen Bewertung klinischer Entscheidungssituationen. Die Entscheidungsfindung ist gerade bei der Behandlung von Patienten auf einer Intensivstation nicht immer leicht. Je jünger der behandelnde Arzt ist, umso mehr neigt er dazu, alle Potenziale auszuschöpfen, die der Intensivmedizin zur Verfügung stehen. Es bedarf gleichermaßen ärztlicher wie menschlicher Erfahrung, die Grenzen eines sinnvollen Einsatzes intensivmedizinischer Maßnahmen zu erkennen, die sich nicht nur an ökonomischen Kriterien orientieren, sondern an der Wiederherstellung eines für den betroffenen Menschen akzeptablen Gesundheitszustandes. Entscheidungen bedeuten immer auch Urteilsbildung, Respektierung individueller Werte, Begleitung und die Bereitschaft, Verantwortung zu übernehmen. Entscheidungen möglichst im multidisziplinären Team nach bestem Wissen und Gewissen zu treffen, kann aber auch bedeuten, zu akzeptieren, dass man im Einzelfall auch einmal eine falsche Entscheidung trifft. Die Dilemmata zwischen ärztlichem Ethos und der Autonomie des Patienten oder zwischen Lebenserhaltungsprinzip und subjektiver Lebensqualität manifestieren sich in Intensiv- und Palliativmedizin mit unterschiedlicher Gewichtung, dennoch ist es in beiden Arbeitsfeldern dringend geboten, sich mit ethischen Problemen in Grenzsituationen auseinanderzusetzen.

14.5.1

Wege der Entscheidungsfindung in der Intensivmedizin

Im Grenzbereich zwischen Leben und Sterben bedarf es insbesondere im Spannungsfeld von medizinischen Möglichkeiten, sozialen Interessen, gesellschaftlichen Prioritäten und individuellen Erwartungen einer Orientierungshilfe [3]. Jedoch ist die Beurteilung, ob der Sterbeprozess eines Menschen bereits begonnen hat und ob Maßnahmen eine Verlängerung des Sterbens oder des Lebens bedeuten würden, nicht nur in der Intensivmedizin häufig schwierig. Zudem wird nicht selten berichtet, dass Ärzte sich mit einem Behandlungsverzicht u.a. aus Angst vor juristischen Konsequenzen und Furcht vor Vorwürfen Angehöriger oder Vorgesetzter schwer tun und eher den » sicheren« Weg der Maximaltherapie wählen. Ärzte müssen sich vergegenwärtigen, dass Heileingriffe nach gültiger Rechtsprechung den (äußeren) Tatbestand der Körperverletzung erfüllen. Dies gilt selbst dann, wenn der Eingriff vital indiziert und dringend ist, lege artis durchgeführt wird und in jeder Hinsicht erfolgreich verläuft [20]. Das Selbstbestimmungsrecht des bewusstseinsklaren Patienten muss respektiert werden, auch wenn der Patient einen lebensrettenden oder lebensverlängernden Eingriff ablehnt [17]. In der Intensivbehandlung nimmt infolge demographischer Entwicklungen sowie aufgrund der Fortschritte der Medizin die Zahl nicht einwilligungsfähiger Patienten zu. Gleichzeitig müssen Ärzte sich nicht nur in der Intensivmedizin mit der Tatsache ausei-

nandersetzten, dass verbindlich gültige Patientenverfügungen, Vorsorgevollmachten oder Betreuungsverfügungen von Angehörigen oder Betreuern vorgelegt werden. Hierdurch kann der Patient auch für den Fall, dass er sich nicht (mehr) mündlich äußern kann, sein Selbstbestimmungsrecht wahrnehmen und Einfluss auf eine medizinische Behandlung nehmen. > Ärztliches Handeln ist an die medizinische Indikation und die Zustimmung des Patienten gebunden – und damit auch an den in einer Patientenverfügung geäußerten Willen.

Die seit 1. September 2009 gültige Gesetzgebung zur Patientenverfügung bekräftigt die Verbindlichkeit, wobei deutlich wird, dass, je konkreter eine Patientenverfügungen inhaltlich gestaltet ist, desto eher auch die Chance besteht, dass sie adäquat umgesetzt wird. Ein unreflektiertes Abarbeiten eines in einer Patientenerklärung vor Monaten oder Jahren festgehaltenen Willens könnte jedoch dazu führen, dass sich der Arzt bei Vorliegen einer Patientenverfügung nicht mehr aufgefordert sieht, den individuellen Patientenwillen in der jetzt gegebenen, konkreten Situation zu ermitteln [12]. Um dem vorzubeugen, hat der Gesetzgeber in § 1901b BGB auf die Bedeutung eines Gesprächs mit Betreuer, Vorsorgebevollmächtigtem, Verwandten oder nahestehenden Personen zur Ermittlung des Patientenwillens hingewiesen. Für die Erstellung einer Patientenverfügung empfiehlt es sich, diese nicht ohne ein ausführliches Informationsgespräch mit dem betreuenden Arzt zu verfassen [7]. Jedoch haben sich nicht alle Menschen über ihre Erwartungen bezüglich der menschlichen und medizinischen Betreuung und Versorgung am Lebensende und/oder bei lebensbedrohlichen Erkrankungen Gedanken gemacht. Forensischen Problemen bei Nichteinwilligungsfähigkeit kann durch eine rechtzeitige Bestimmung eines Vorsorgebevollmächtigten/Betreuers in der Behandlung von Intensivpatienten begegnet werden. Kann zwischen Ärzten und Vorsorgebevollmächtigtem/Betreuer keine Einigkeit über die weitere Behandlung erzielt werden, so können Einwilligungen in medizinische Eingriffe durch das Vormundschaftsgericht erteilt oder untersagt werden. Auch wenn nach der neuen Gesetzgebung die Bindungskraft an eine zuvor schriftlich festgelegte Patientenverfügung für eine Situation, die auf die aktuelle Behandlungssituation zutrifft, unumstritten ist, so bleibt doch fraglich, inwieweit bei einem nicht mehr einwilligungsfähigen Patienten der zuvor schriftlich festgelegte Wille, lebenserhaltende Maßnahmen in bestimmten Situationen zu unterlassen, tatsächlich noch so vom Patienten gewünscht ist; dies besonders unter dem Aspekt, dass es für Menschen schwierig ist, Entscheidungen, die Gesundheit oder Krankheit betreffen, zu antizipieren. Umfragen bei chronisch Kranken weisen, wie etwa eine Studie von Eibach und Schaefer, einen Prozentsatz von fast 90 % der Befragten auf, die sich am Lebensende vertrauensvoll in die Fürsorge ihrer Ärzte und Angehörigen begeben möchten [4]. Im Unterschied zum Gesunden, der bei einer Befragung ein theoretisches, antizipiertes Szenario entwirft, vor dessen Hintergrund er seine Antwort formuliert, hat der Kranke im Laufe seiner Erkrankung eine Entwicklung durchgemacht, in der die meisten Menschen ihre Vorstellungen und Wünsche ihren realistischen Möglichkeiten anpassen (Gap-Theorie) und durchaus Lebensqualität empfinden [2]. Dieses Wissen darf bei der Beurteilung des »mutmaßlichen Willens« nicht außer Acht gelassen werden [13]. Hilfreich sind die Hinweise zum Umgang mit Therapieentscheidungen am Lebensende, die in den Grundsätzen der Bundesärztekammer zur ärztlichen Sterbebegleitung aufgeführt werden. Dabei wird deutlich, dass Lebensverlängerung nicht in jedem Fall und

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Kapitel 14 · Palliativmedizin in der Intensivmedizin

nicht mit allen Mitteln das ausschließliche Ziel ärztlichen Handelns sein kann und darf [5]. Bei einer Änderung des Therapieziels bestehen unterschiedliche Entscheidungsoptionen, die nur nach sorgfältiger Prüfung der aktuellen Situation und bei nicht entscheidungsfähigen Patienten, wenn möglich, im Konsens der Behandelnden mit den Betreuenden und Angehörigen eines Patienten im multidisziplinären Team im Sinne eines »ethischen Fallgesprächs« getroffen werden sollten. Solche Entscheidungen erfordern weit mehr als medizinisches Wissen. > Die Einschätzung der aktuellen klinischen Situation und der Prognose unter Berücksichtigung des Willens des Patienten, des psychosozialen und familiären Umfeldes ist wesentliche Voraussetzung für eine nicht nur medizinisch adäquate, sondern auch für eine medizinisch-ethisch vertretbare Entscheidung.

Entscheidungsoptionen sind hierbei die Entscheidungen zu 4 Therapieverzicht (Nichtbeginnen einer möglichen intensivmedizinischen Therapie), 4 Einfrieren der begonnenen Therapie oder 4 Therapieerhalt bei kritischer Prognose und geringen Überlebenschancen (Nichterweitern einer intensivmedizinischen Behandlung, z. B. Dialyse, Reanimation), 4 Therapiereduktion, wenn keine Überlebenschance mehr besteht (Beendigung einer Therapie mit Katecholaminen, Beatmung mit 21 % O2 und optimale Basisversorgung) oder 4 Therapieabbruch am Lebensende (Beenden einer das Sterben verlängernden Therapie bei infauster Prognose). Voraussetzung für die Durchführung jeglicher medizinischer Behandlung ist jedoch, dass eine Indikation für die Therapie besteht oder weiterhin besteht. Das »ethische Fallgespräch« stellt für den behandelnden Arzt eine Hilfe bei der Entscheidungsfindung für oder gegen eine medizinische Behandlung dar. Letztendlich steht jedoch der betreuende Arzt als Mensch und als juristisch verantwortliche Person vor einer Entscheidung, die ihm keine Gruppe und kein Angehöriger abnehmen kann, es sei denn, ein Vorsorgebevollmächtigter oder Betreuer ist schriftlich benannt, oder bei Dissens mit dem Bevollmächtigten/Betreuer hat das Vormundschaftsgericht entschieden. Eine Entscheidung hin zu einer Änderung des Therapieziels (Therapieverzicht, Einfrieren der Therapie oder Therapieabbruch) darf jedoch nicht das Ende aller therapeutischer Maßnahmen bedeuten, sondern erfordert auch in der Intensivmedizin die Begleitung und Betreuung des Sterbenden und Schwerkranken mit infauster Prognose im Sinne der Palliativmedizin.

gleichwertige Elemente unter Beachtung palliativmedizinischer Prinzipien; das bedeutet auch die Einbeziehung des Patienten und seiner Angehörigen im Sinne von »shared decision making« und »comfort care« unter Berücksichtigung physischer, psychischer, sozialer und spiritueller Gesichtspunkte im multidisziplinären Team. Wesentlich ist es, den Übergang von »cure to care« zu erkennen und zu vermitteln, wenn eine Lebensverlängerung und Widerherstellung lebensbedrohlich gestörter Organfunktionen nicht möglich ist, der Krankheitsverlauf nicht mehr abwendbar ist und der Tod nahe bevorsteht. Eine Entscheidung für die Fortführung einer Behandlung oder die Anordnung einer erneuten Diagnostik fällt, so zeigt sich im klinischen Alltag, nicht selten leichter als eine Entscheidung hin zu einer Therapiezieländerung, die auch den Abbruch einer Behandlung umfassen kann. In unklaren Situationen bei nicht entscheidungsfähigen Patienten und wenn im Behandlungsteam kein Konsens besteht, ist das » ethische Fallgespräch ein sinnvolles Instrument, um die bestmögliche und angemessene Behandlung für die Patienten zu ermitteln. Mit ihrem ganzheitlichen Behandlungsansatz hat die Palliativmedizin neue Wege in der umfassenden Betreuung schwerkranker und sterbender Menschen beschritten, die gerade in der Behandlung von Intensivpatienten eine sinnvolle Ergänzung darstellen können.

Literatur 1

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Zusammenfassung Palliativmedizin in der Intensivmedizin widerspricht sich nicht, auch wenn Aufgaben, Konzepte und Ziele ursprünglich unterschiedliche medizinische Bereiche betreffen. In beiden Bereichen haben Schmerztherapie und Symptomkontrolle, Leidenslinderung, offene Kommunikation im Team, Aufklärung und Übermittlung schlechter Nachrichten, intensive Patienten- und Angehörigenbegleitung und Auseinandersetzung in Grenzbereichen des Lebens und der Medizin sowie Entscheidungsfindung in schwierigen ethischen Fragestellungen eine hohe Priorität, höher als in anderen Bereichen der Medizin. Die Kunst liegt darin, zur richtigen Zeit die jeweils beste, ethisch und medizinisch gebotene Entscheidung mit dem (oder im Sinne des) Patienten für den Patienten zu gewährleisten. In Anlehnung an einen Beschluss der 5th International Conference in Critical Care in Brüssel 2003 gehört zu einer optimalen Betreuung des Intensivpatienten die Konzentration auf »cure, care and comfort« als

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11 12 13

14 15

Alt-Epping B, Geyer A, Nauck F. Palliative care concepts for patients with non-oncological diseases. Dtsch Med Wochenschr 2008 Aug; 133 (34–35): 1745–9 Calman KC. Quality of life in cancer patients – a hypothesis. J Med Ethics 1984 Sep; 10 (3): 124–7 De Ridder M, Dißmann W. Vom Unheil sinnloser Medizin. Der Spiegel 1998; 18: 202–210 Eibach U/Schaefer K. Patientenautonomie und Patientenwünsche. Ergebnisse und ethische Reflexion von Patientenbefragungen zur selbstbestimmten Behandlung in Krisensituationen. MedR 2001: 19: 21–28 Grundsätze der Bundesärztekammer zur ärztlichen Sterbebegleitung vom 7. Mai 2004, Dtsch Ärztebl Jg. 101, Heft 19, B1076–1077 Hamric AB, Blackhall LJ. Nurse-physician perspectives on the care of dying patients in intensive care units: Collaboration, moral distress, and ethical climate. Crit Care Med 2007; 35: 422–429 Hirthammer C. Empfehlungen zur Patientenverfügung. Ärztekammer Nordrhein bietet Handreichungen für Ärzte und Ärztinnen sowie Patienten und Patientinnen. Rheinisches Ärzteblatt 2000 (6): 25 Luce JM, Prendergast TJ. The changing nature of death in the ICU. In: Managing Death in the Intensive Care Unit: The transition From Cure to Comfort. Curtis JR, Rubenfeld GD (Eds) Oxford, UK, Oxford University Press, 2001, pp 19–29 Mosenthal AC, Murphy PA. Interdisciplinary model for palliative care in the trauma and surgical intensive care unit: Robert Wood Johnson Foundation Demonstration Project for Improving Palliative Care in the Intensive Care Unit. Crit Care Med (United States), Nov 2006, 34 (11 Suppl) pS399–403 Mosenthal AC, Murphy PA, Barker LK, Lavery R, Retano A, Lingston DH. Changing the culture around end-of-life care in the trauma intensive care unit. J Trauma 2008; 64 (6): 1587–93 Mularski RA, Heine CE, Osborne ML, Ganzini L; Curtis JR. Quality of dying in the ICU: Ratings by family members. Chest 2005; 128: 280–287 Nauck F, Ostgathe C, Klaschik E: Stellenwert von Patientenverfügungen. Viszeralchirurgie 2003; 38: 67–71 Nauck F. Entscheidungsfindung in der Intensivmedizin. In: Junginger T, Perneczky A, Vahl CF, Werner C. (Hrsg.): Grenzsituationen in der Intensivmedizin. Entscheidungsgrundlagen. Springer, Heidelberg 2008 S. 219–225 Nauck F, Alt-Epping B. Crises in palliative care – a comprehensive approach. Lancet Oncol 2008; 9 (11): 1086–91 Nelson JE, Angus DC, Weissfeld LA, Puntillo KA, Danis M, Deal D, Levy MM, Cook DJ; Critical Care Peer Workgroup of the Promoting Excellence

143 14.5 · Literatur

16

17

18

19

20

in End-of-Life Care Project. End-of-life care for the critically ill: A national intensive care unit survey. Crit Care Med 2006 Oct; 34 (10): 2547–53 O‘Mahony S, McHenry J, Blank AE, Snow D, Karakas SE, Santoro G, Selwyn P, Kvetan V. Preliminary report of the integration of a palliative care team into an intensive care unit. Palliat Med 2009 Oct 13. [Epub ahead of print] Säuberlich G. Hilfe im und zum Sterben? Welche Konsequenzen hat das Patiententestament für den behandelnden Arzt? Anästhesist 1998: 47: 143–144 Sepulveda C, Marlin A, Yoshida T, Ullrich A. Palliative care: The World Health Organization`s Global Perspective. J Pain Symptom Manage 2002; 24: 91–96 Truog RD, Campbell ML, Curtis JR, Haas CE, Luce JM, Rubenfeld GD, Rushton CH, Kaufman DC. American Academy of Critical Care Medicine. Recommendations for end-of-life care in the intensive care unit: a consensus statement by the American College [corrected] of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008; 36 (3) : 953–63 Weißauer W. Behandlung nicht einwilligungsfähiger Patienten. Rechtliche Anforderungen in der Anästhesie und Intensivmedizin. Anästhesist 1999; 48: 593–601

Weiterführende Literatur 21 Aulbert E, Nauck F, Radbruch L: Lehrbuch der Palliativmedizin, 2. Aufl., Stuttgart: Schattauer, 2006 22 Husebø S, Klaschik E. Palliativmedizin. Praktische Einführung in Schmerztherapie, Ethik und Kommunikation, 4. Auflage. Heidelberg: Springer, 2006

14

145

Diagnostik und Überwachung Kapitel 15

Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

Kapitel 16

Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring

Kapitel 17

Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Kapitel 18

Labordiagnostik in der Intensivmedizin

II

147

Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter W. Wilhelm, R. Larsen, H. Pargger, S. Ziegeler, F. Mertzlufft 15.1

Einleitung – 148

15.2

Herz-Kreislauf-Funktion: Basismonitoring – 148

15.2.1 15.2.2 15.2.3 15.2.4

Inspektion, Palpation und Auskultation – 148 Kontinuierliche EKG-Überwachung – 148 Indirekte Blutdruckmessung – 150 Arterielle Katheter und invasive Blutdruckmessung – 151

15.3

Venenkatheter und zentraler Venendruck – 153

15.3.1 15.3.2 15.3.3

Allgemeines – 153 Volumensubstitution und periphere Venenkanülierung – 153 Zentrale Venenkatheter – 154

15.4

Pulmonalarterienkatheter – 160

15.4.1 15.4.2 15.4.3 15.4.4 15.4.5

Allgemeines – 160 Indikationen – 161 Kathetertypen – 161 Punktionsorte und Einführungstechnik – 161 Erhebung und Interpretation hämodynamischer Messwerte – 164

15.5

HZV-Messung durch arterielle Pulskonturanalyse und andere Verfahren – 166

15.5.1 15.5.2 15.5.3

PiCCOplus-Monitor – 167 LiDCO-System – 169 FloTrac-Sensor und Vigileo-Monitor – 169

15.6

Atemfunktion – 171

15.6.1 15.6.2 15.6.3

Überwachung der respiratorischen Funktion – 171 Pulsoxymetrie – 171 Kapnometrie – 173

15.7

Analyse der arteriellen Blutgase – 174

15.7.1 15.7.2 15.7.3 15.7.4 15.7.5 15.7.6 15.7.7 15.7.8 15.7.9 15.7.10

Probenentnahme – 174 Aufbewahrung und Verarbeitung der Proben – 175 Sauerstoffpartialdruck – 175 Sauerstoffsättigung des Blutes – 175 Sauerstoffbindungskurve – 176 Physikalisch gelöster Sauerstoff – 176 Sauerstoffgehalt im Blut – 176 Sauerstoffangebot an die Organe – 176 Alveoloarterielle O2-Partialdruckdifferenz – 177 Störungen des arteriellen Sauerstoffstatus – 177

Literatur – 177

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_15 ,© Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

15

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

148

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

15.1

Einleitung

Die Überwachung umfasst die Beobachtung, Messung und Registrierung veränderlicher Funktionen des Intensivpatienten. Ihr wesentliches Ziel ist die frühzeitige Erkennung von Störungen des physiologischen Gleichgewichts und die Erfolgskontrolle therapeutischer Maßnahmen. Die Überwachung muss zielgerichtet und systematisch erfolgen, nicht zufällig oder willkürlich, weil die Überwachungsgeräte zur Verfügung stehen. Die erhobenen Befunde und Messdaten müssen zuverlässig sein, da sie häufig die Grundlage für therapeutische Entscheidungen darstellen. Alle Überwachungsmaßnahmen müssen sinnvoll, unter Abwägung von Nutzen, Risiken und Kosten, auf den jeweiligen Bedarf abgestimmt werden. Das stereotype Ansammeln unzähliger Daten lenkt von der klinischen Beobachtung des Patienten ab, erschwert die integrative Beurteilung des Zustands und behindert im ungünstigen Fall den therapeutischen Entscheidungsprozess. z Was soll überwacht werden? Beim kritisch kranken Intensivpatienten sind häufig mehrere Organfunktionen gefährdet oder beeinträchtigt, sodass zumeist ein umfangreiches Überwachungsprogramm erforderlich ist. Im Mittelpunkt stehen hierbei naturgemäß die sog. Vitalorgane, d. h. die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems und der Lunge, ergänzt durch Erfassung einer Vielzahl weiterer Variablen und Parameter.

Überwachung physiologischer Variablen beim Intensivpatienten (Auswahl) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Herzfrequenz und Rhythmus (EKG) Arterieller Blutdruck Zentraler Venendruck Pulmonalarteriendrücke, Wedgedruck Herzzeitvolumen und abgeleitete hämodynamische Größen Intrathorakale Volumina Atemfrequenz, Atemtyp Arterielle Blutgase und O2-Sättigung, O2-Gehalt und -transport Säuren-Basen-Parameter Hämoglobin, Hämatokrit Serumelektrolyte Nierenfunktionsparameter Blutgerinnung, Thrombozyten Leberenzyme Körpertemperatur Intrakranieller Druck EEG, prozessiertes EEG

15 15 15 15 15 15

15.2

Herz-Kreislauf-Funktion: Basismonitoring

Die Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion erfolgt klinisch und apparativ, wobei sich die Invasivität der Überwachungsmaßnahmen in erster Linie nach dem hämodynamischen Funktionszustand des Intensivpatienten richtet. Ist die Herz-Kreislauf-Funktion unbeeinträchtigt und sind kurzfristig keine wesentlichen Störungen zu erwarten, genügt die klinische Einschätzung, ergänzt durch nichtinvasive Standardverfahren wie EKG und indirekte Blutdruckmessung. Demgegenüber erfordern schwerwiegende hämodynami-

sche Störungen, Sepsis oder Schock den großzügigen Einsatz invasiver Verfahren bis hin zum Pulmonalarterienkatheter.

Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion beim Intensivpatienten 4 Basismonitoring – Herzfrequenz und -rhythmus: EKG-Monitor – Arterieller Blutdruck – Zentraler Venendruck 4 Erweitertes Monitoring – Pulmonalarteriendrücke, Wedgedruck – Druck im linken Vorhof – Herzzeitvolumen; intrathorakale Volumina – Pumpfunktion, Kontraktilität, Klappenfunktion (mit Echokardiographie)

15.2.1

Inspektion, Palpation und Auskultation

Diese einfachen Verfahren sind zwar weniger genau als invasive Methoden und erfordern eine größere Erfahrung des Untersuchers, gehören aber nach wie vor zu den unverzichtbaren Routinemaßnahmen, die täglich – auch wiederholt – angewandt werden müssen, um den Zustand des Patienten einzuschätzen. Inspektion. Die Inspektion ermöglicht meist nur eine grobe Orientierung über die Herz-Kreislauf-Funktion. Überprüft werden die Bewusstseinslage des Patienten, Hautfarbe der Extremitäten, Kapillardurchblutung (Nagelbett), Ödeme, gestaute Halsvenen, Hydratationszustand der Schleimhäute usw. Palpation. Schwache, schnelle oder fehlende periphere Pulse zu-

sammen mit kalten Extremitäten sind Zeichen der Hypovolämie oder des Schocks. Starke respiratorische Schwankungen der Pulsamplitude weisen auf Hypovolämie oder Herztamponade hin und bedürfen der apparativen diagnostischen Abklärung. Auskultation. Zur vollständigen klinischen Untersuchung des

Herzens gehört auch beim Intensivpatienten die Auskultation. Hiermit können Herzrhythmus und -frequenz festgestellt werden, weiterhin Störungen der Herzklappenfunktion sowie pathologische Herzgeräusche.

15.2.2

Kontinuierliche EKG-Überwachung

Störungen der Herzfrequenz, des Herzrhythmus und der Koronardurchblutung gehören zu den häufigen Komplikationen bei Intensivpatienten. Um diese Störungen frühzeitig erkennen und behandeln zu können, wird beim Intensivpatienten routinemäßig eine kontinuierliche EKG-Überwachung durchgeführt. Auf der Intensivstation werden hierfür in der Regel Multifunktionsmonitore eingesetzt, mit denen mehrere physiologische Variablen überwacht werden können, z. B. Blutdruck (nichtinvasiv/invasiv), Herzfrequenz, O2-Sättigung (Pulsoxymetrie), endexspiratorischer pCO2 (Kapnometrie), Atemfrequenz, EEG, intrakranieller Druck, Temperatur.

149 15.2 · Herz-Kreislauf-Funktion: Basismonitoring

Mit dem EKG-Monitor feststellbare Störungen der Herzfunktion 4 4 4 4 4 4 4 4

Störungen der Herzfrequenz: Bradykardie/Tachykardie Störungen des Herzrhythmus: supraventrikulär/ventrikulär Myokardischämie, Myokardinfarkt Blockbilder Kardiale Nebenwirkungen von Pharmaka Kardiale Wirkungen von Elektrolytstörungen Störungen der Herzschrittmacherfunktion Herzstillstand: Kammerflimmern, Asystolie, elektromechanische Entkoppelung

Die EKG-Ableitung beim Intensivpatienten unterliegt zahlreichen Störfaktoren, die zu einer Beeinträchtigung der Signalqualität mit entsprechenden Fehldeutungen des erhaltenen Bildes führen können. Um verwertbare EKG-Signale zu erhalten, müssen die einzelnen Komponenten des Systems »optimiert« werden.

Vorbereitung des Patienten Das von der Haut abgeleitete EKG-Signal ist sehr klein; die Amplitude beträgt lediglich 0,5–2 mV. Wichtig ist daher eine sorgfältige Vorbereitung der Haut, damit die Elektroden gut haften und der Hautwiderstand vermindert wird. Haare über der Ableitungsstelle müssen zunächst entfernt werden, ebenso alle Rückstände und Verunreinigungen wie Fett, Blut usw. Hierbei empfiehlt sich die Reinigung mit Alkohol und die anschließende Trocknung der Haut.

Elektroden In der Intensivmedizin werden zumeist Hautelektroden verwendet; Nadelelektroden sind speziellen Indikationen vorbehalten, z. B. schweren Verbrennungen. Hautelektroden sind in der Regel Einmalklebeelektroden mit aufgetragenem Elektrodengel, das die Epidermis penetriert und den Hautwiderstand herabsetzt. Ein gutes Elektrodensystem ist erforderlich, damit der elektrische Impuls störungsfrei auf den Monitor übertragen wird. Die Grundlinie des EKG muss stabil und artefaktfrei sein, der QRS-Komplex ausreichend hoch (damit Frequenzfehler und Alarmsystem korrekt funktionieren) und die P-Wellen deutlich erkennbar. Eingetrocknetes Gel aufgrund unsachgemäßer Lagerung der Elektroden oder Einwirkung von Hitze erhöht den Hautwiderstand und führt zu instabiler Grundlinie und Interferenzen mit 50 HzSignalen anderer elektrischer Geräte. Die korrekte Platzierung von Elektroden ist besonders wichtig, um ein maximales EKG-Signal mit geringst möglichen Störungen zu erhalten. Knochenvorsprünge, Gelenke und Hautfalten sind für die Elektrodenplazierung nicht geeignet. Artefakte durch Muskelaktivität oder Muskelzittern sowie Haut- und Atembewegungen müssen vermieden werden. Weiterhin sollten an einem Patienten stets nur Elektroden des gleichen Herstellers verwendet werden.

Ableitungssystem Die American Heart Association empfiehlt die Analyse von mindestens  2, bevorzugt aber 3  Ableitungen für die kontinuierliche Überwachung des EKG. Wichtigste Ziele dieser Erweiterung der Ableitsysteme sind: 4 Erkennung von P-Wellen, 4 Beurteilbarkeit der Herzachse, 4 Unterscheidung zwischen ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen oder Extrasystolen, 4 bessere Charakterisierung von ST-Segment-Veränderungen.

z Ableitung II Bei dieser Ableitung werden die Potentialdifferenzen zwischen rechtem Arm und linkem Bein gemessen. Die Achse der Ableitung verläuft parallel zur Achse zwischen Sinus- und AV-Knoten, entsprechend groß und leicht auffindbar ist daher die P-Welle. Die Ableitung II ermöglicht somit eine Identifizierung von P-Wellen und die Differenzierung zwischen supra- und ventrikulären Rhythmusstörungen. Myokardischämien im Hinterwandbereich sind erkennbar. z V1-Ableitung Hierbei befinden sich 4 Elektroden jeweils an den Extremitäten, die 5. Elektrode im 4. Interkostalraum rechts vom Sternum. Bei dieser Ableitung sind P-Welle und QRS-Komplex besonders deutlich zu erkennen. z MCL1-Ableitung Hierbei handelt es sich um eine modifizierte (bipolare) V1-Ableitung. Die positive Elektrode befindet sich in V1-Position rechts vom Sternum im 4. ICR, die linke Elektrode in Nähe der Schulter oder unter der linken Klavikula. Am EKG-Monitor wird der Schalter auf Ableitung II eingestellt. Mit dieser Ableitung können gut Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen beurteilt werden. z Ableitung V5 Die Ableitung V5 dient der Erkennung von Myokardischämien, insbesondere im Vorderseitenwandbereich. Hierbei wird die V5-Elektrode im 5. ICR in der vorderen Axillarlinie platziert. Zusammen mit der Ableitung II können ischämische ST-Segmentveränderungen mit einer relativen Sensitivität von 80 % (bei Vergleich mit einem 12-Kanal-EKG) erkannt werden. Die Ableitung V5 gilt allen anderen Ableitungen gegenüber in der Erkennung von Myokardischämien als überlegen. z Modifizierte V5-Ableitung Verfügt der Monitor nur über 3 Ableitungen, so kann die Elektrode für den linken Arm in V5-Position gebracht und der Schalter des Monitors auf Ableitung I gestellt werden. Hierdurch ergibt sich eine modifizierte V5-Ableitung, die für die Erkennung von Myokardischämien gut geeignet ist. Durch einfaches Betätigen des Schalters kann beim Auftreten von Rhythmustörungen, ohne Neuplazierung der Elektroden, die Ableitung II eingestellt werden.

Monitor Die beim Intensivpatienten eingesetzten EKG-Monitore dürfen nur wenig störanfällig sein, besonders gegenüber elektromagnetischen Feldern anderer Geräte (z. B. Infusionspumpen, Spritzenpumpen) oder statischen Aufladungen. Geringe Störanfälligkeit geht allerdings häufig mit Beeinträchtigungen der Signalwiedergabe einher. Moderne EKG-Monitore enthalten Speicheroszilloskope, auf denen das EKG während des Durchlaufs gespeichert wird. Beim Erreichen des Bildrands wird die Kurve gelöscht oder für kurze Zeit gespeichert, sodass Arrhythmien kurz nach ihrem Auftreten erneut abgerufen werden können. Bei den meisten Monitoren kann das EKG-Bild auf dem Schirm »eingefroren« und dann genauer analysiert werden. Bei 2-Kanal-Speicheroszilloskopen ist das Bild auf dem zweiten Kanal sogar beliebig lange zu speichern. Einige Monitore verfügen zusätzlich über einen Schreiber, der sich zu vorgewählten Zeitpunkten oder durch Erreichen vorgegebener Alarmgrenzen einschaltet und das EKG registriert. Alle Monitore weisen einen Herzfrequenzzähler auf, der die Herzfrequenz aus den R-Zacken oder (fälschlich) den jeweils

15

150

15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

höchsten Ausschlägen der EKG-Kurve entnimmt und digital anzeigt, gewöhnlich in Verbindung mit einem akustischen Signal. Die Herzfrequenz kann außerdem über die arterielle Druckkurve oder über das Plethysmogramm des Pulsoxymeters bestimmt werden. z Computerunterstützte Analyse Zahlreiche Monitore ermöglichen eine automatisierte, kontinuierliche Analyse des Herzrhythmus und des ST-Segments und damit eine vom Überwacher unabhängige Erkennung von Rhythmusstörungen und Myokardischämien. Die derzeit eingesetzten Systeme sind allerdings nicht absolut verlässlich.

Bei der kontinuierlichen EKG-Überwachung können zahlreiche Artefakte auftreten, die auf Funktionsstörungen oder falschen Anschlüssen des Systems beruhen. Wichtigster Störfaktor sind elektromagnetische Interferenzen, durch die das normale EKG-Bild verloren geht. Respiratorische Schwankungen können ebenfalls das EKG beeinflussen, bedingt durch Verschiebungen des Mediastinums oder Veränderungen der Herzvolumina während des Beatmungszyklus. Betroffen ist v. a. die Höhe des QRS-Komplexes.

15 15

Typische EKG-Störungen und ihre wichtigsten Ursachen sind in der 7 folgende Übersicht zusammengefasst.

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Indirekte Blutdruckmessung

Die arterielle Blutdruckmessung ist essenzieller Bestandteil der Überwachung eines Intensivpatienten. Der arterielle Blutdruck gilt als Indikator des allgemeinen hämodynamischen Status, weist aber keine oder nur eine geringe diagnostische Spezifität auf, da eine komplexe Beziehung zwischen Blutdruck, Blutfluss und Blutvolumen besteht.

Mittlerer arterieller Blutdruck=Herzzeitvolumen × peripherer Gefäßwiderstand

Störungen der EKG-Überwachung

! Cave Erscheint kein EKG-Signal auf dem Monitor, sollte zuerst der Patient überprüft werden, danach das Gerät!

15

15.2.3

Störungen des EKG und deren wesentliche Ursachen 4 Grundlinie wandert, EKG-Bild fehlt: – Empfindlichkeit zu gering eingestellt – Falsche Ableitung eingestellt – Patienten- und/oder Elektrodenkabel defekt 4 Wandernde oder unregelmäßige Grundlinie: – Bewegungen des Patienten – Muskelzittern – Ungenügende Hautreinigung – Einfluss von Wechselstrom – Elektrodengel ausgetrocknet – Elektroden falsch platziert – Patienten- und Stromkabel berühren sich 4 EKG-Amplitude zu klein: – Größenkontrolle am Monitor zu klein eingestellt – Elektrodengel ausgetrocknet – Elektroden falsch platziert 4 EKG-Bild wird unterbrochen: – Elektrodendraht gerissen – Elektroden falsch platziert – Patientenkabel defekt 4 Herzfrequenzmonitor alarmiert ständig: – Frequenzalarm zu nahe an Herzfrequenz des Patienten eingestellt – Elektroden falsch platziert (zu niedrige R-Zacke) – Kabel defekt – Instabile Grundlinie

Häufige Ursachen eines niedrigen Blutdrucks beim Intensivpatienten sind Blut- und/oder Flüssigkeitsverluste, Herzinsuffizienz, Trauma oder Sepsis, während ein hoher Blutdruck häufig als Ausdruck einer »Stressreaktion« gewertet wird. Als normal gelten beim Jüngeren Blutdruckwerte von 120/80 mm  Hg. Im Alter zeigt sich eine ansteigende Tendenz. Es gelten systolische Werte ab 140 mm Hg und/oder diastolische Werte ab 90 mm Hg als Hypertonie.

Art der Messung Der arterielle Blutdruck kann indirekt oder direkt gemessen werden. Die indirekten Verfahren sind einfach und nichtinvasiv, die direkten hingegen invasiv und apparativ aufwendig. Mit der indirekten Methode werden systolischer (psyst) und diastolischer (pdiast) Blutdruck gemessen, während der mittlere arterielle Druck (MAP) aus den so bestimmten Werten nach folgender Formel berechnet wird:

MAP =

psyst+2·pdiast 3

= pdiast +

1 3

(psyst–pdiast)

Für die nichtinvasive Blutdruckmessung werden verschiedene Verfahren eingesetzt; allen gemeinsam ist derzeit die Verwendung einer aufblasbaren Manschette, die naturgemäß lediglich eine Intervallmessung ermöglicht. > Die indirekte Blutdruckmessung kann bei allen hämodynamisch stabilen Patienten, bei denen nicht mit schweren Störungen der Herz-Kreislauf-Funktion gerechnet werden muss, eingesetzt werden. Hingegen sollte bei instabiler Herz-Kreislauf-Funktion die direkte Messung wegen ihrer größeren Genauigkeit und der kontinuierlichen Erfassung der Blutdruckwerte bevorzugt werden.

Oszillationsmethode Diese Technik in ihrer automatisierten Form wird derzeit am häufigsten eingesetzt. Zunächst wird die Manschette über den systolischen Druck hinaus aufgeblasen, danach langsam abgelassen. Der systolische Blutdruck entspricht hierbei dem erstmaligen Auftreten von Oszillationen der Manometernadel, der mittlere arterielle Druck den maximalen Ausschlägen und der diastolische Druck dem schlagartigen Kleinerwerden oder Verschwinden der Osziallationen. Bei Hypotension, Hypovolämie oder enger Pulsamplitude wird häufig nur der arterielle Mitteldruck angezeigt. Bei hohen Blutdruckwerten werden möglicherweise zu niedrige systolische und mittlere Drücke angezeigt, bei Hypotension zu hohe.

151 15.2 · Herz-Kreislauf-Funktion: Basismonitoring

Genauigkeit der indirekten Messung Die Genauigkeit der indirekten Blutdruckmessung kann durch zahlreiche Faktoren beeinträchtigt werden. Hierzu gehören v. a.: 4 falsche Größe und Platzierung der Manschette, 4 zu rasches Ablassen des Manschettendrucks, 4 Hypotension, periphere Vasokonstriktion, Schock, 4 Herzrhythmusstörungen.

ris verschlossen ist, könnte die Punktion der A. radialis theoretisch zu einer Mangeldurchblutung der Hand führen. Eine Möglichkeit, die Durchblutung an der Hand zu beurteilen, ist der modifizierte Allen-Test [1]. Die Durchführung des Allen-Tests ist in der Übersicht dargestellt.

Durchführung des Allen-Tests

15.2.4

Arterielle Katheter und invasive Blutdruckmessung

Arterielle Katheter und eine invasive Blutdrucküberwachung werden je nach Krankengut und Stationsphilosophie bei weit über 50 % der Patienten auf Intensivstationen eingesetzt. Der große Vorteil gegenüber der nichtinvasiven automatischen oszillometrischen Blutdruckmessung ist die Möglichkeit, den Druck tatsächlich von Schlag zu Schlag zu überwachen. Obwohl die arterielle Blutdruckmessung in den letzten Jahren infolge von Materialverbesserungen zunehmend häufiger eingesetzt wurde, sollte man ihre Komplikationen nicht negieren und keinesfalls aus Bequemlichkeit arterielle Katheter einführen oder belassen. Insbesondere die routinemäßige Überwachung der O2Sättigung mit der Pulsoxymetrie und der endexspiratorischen CO2Konzentration mit der Kapnometrie reduziert die Anzahl der erforderlichen Blutgasanalysen.

Indikationen Es gibt vermutlich einige absolute Indikationen für arterielle Katheter. Tatsächlich bewiesen wurde der Nutzen für die Patienten jedoch nicht. Aufgrund der Verbesserungen in der Technik der nichtinvasiven Blutdrucküberwachung und nach Einführung von Pulsoxymetrie und Kapnometrie sollte man jedoch die Indikationsstellung zur arteriellen Kanülierung immer hinterfragen. Demzufolge können die abgegebenen Empfehlungen von Zentrum zu Zentrum erhebliche Unterschiede aufweisen. Ein arterieller Katheter kann z. B. in folgenden Situationen indiziert sein: 4 instabile Herz-Kreislauf-Funktion, wahrscheinlich ohne Besserung in den nächsten 12 h, 4 Dauerinfusion vasoaktiver Substanzen, 4 Notwendigkeit einer engmaschigen Blutdrucküberwachung, z. B. bei drohender Aneurysmaruptur, 4 Notwendigkeit repetitiver arterieller Blutgasanalysen.

Katheter- und Punktionstechnik Wie bei den venösen Punktionen gilt auch hier, dass sich der Anfänger auf eine Methode beschränken sollte. Das gibt eine gewisse Garantie, innerhalb recht kurzer Zeit zu einer angemessenen Erfahrung mit dieser Methode zu gelangen. Häufig wird eine Über-die-Nadel-Punktionstechnik verwendet. Manchmal sind die arteriellen Gefäße jedoch sklerotisch so verändert, dass der Katheter nicht vorgeschoben werden kann. In diesen Fällen kann mit Seldinger-Technik versucht werden, einen weichen geraden Draht (ohne J-Spitze) durch eine Punktionsnadel in das Gefäß und dann den Katheter über den Draht zu schieben. Bei der A. radialis verwenden wir einen 20-G-, bei der A. femoralis einen 17- oder 18-G-Katheter. A. radialis Die Punktion der A. radialis wird am häufigsten durchgeführt, und zwar sowohl für die Einlage eines Katheters als auch für die einmalige Punktion mit einer Nadel. Über die anatomischen Grundlagen sollte sich der Leser im Detail an anderer Stelle informieren. Entscheidend ist, dass die A. radialis und A. ulnaris je in den arteriellen Bogen in der Handfläche münden. Falls die A. ulna-

4 Beide Arterien (radial und ulnar) werden am Handgelenk abgedrückt. 4 Der Patient öffnet und schließt die Faust so lange, bis die Handfläche abgeblasst ist. 4 Die Hand darf nicht hyperextendiert werden, weil das zu falsch-negativen Resultaten führt. 4 Eine Arterie wird freigegeben und die Zeit gemessen, bis sich die Hand gerötet hat. 4 Vollständige Rötung in weniger als 7 s deutet auf eine normale Funktion des arteriellen Bogens hin, über 14 s ist pathologisch.

Allerdings sind der Stellenwert des Allen-Tests und seine Korrelation zu Durchblutungskomplikationen umstritten; manche Autoren verzichten ganz auf seine Durchführung. Zur Punktion sollte das Handgelenk über eine Rolle hyperextendiert und gut auf der Unterlage befestigt werden. Die weitere Technik ist in . Abb. 15.1 dargestellt. z A. femoralis Die anatomischen Verhältnisse im Leistenbereich sind in . Abb. 15.8 verdeutlicht. Der Zugang über die A. femoralis wird in der Regel dann verwendet, wenn die Punktion der A.  radialis technisch nicht möglich ist, ein Durchblutungsproblem besteht oder die Katheter bei Infektionsverdacht gewechselt werden müssen. Beim erweiterten hämodynamischen Monitoring mit dem PiCCO-System ist die A. femoralis der Standardzugang. Meist wird mit SeldingerTechnik punktiert und ein 15–20 cm langer 17- oder 18-G-Katheter eingeführt. Die Punktionstechnik entspricht der beim venösen Zugang. z Andere Lokalisationen Gelegentlich werden die A. brachialis, axillaris oder dorsalis pedis für eine invasive Blutdrucküberwachung verwendet. Die Punktionstechnik ist nicht wesentlich anders als an den beiden beschriebenen Stellen. Für die A. axillaris wird, wie in der Leiste, die SeldingerTechnik angewandt. Am Fußrücken ist oft eine 20-G-Kanüle schon zu groß. Die verwendete 22-G-Kanüle thrombosiert relativ häufig, oder der Katheter knickt ab. Diese alternativen Lokalisationen werden sehr selten verwendet, z. T. wird dann ganz auf die invasive Druckmessung verzichtet, wenn die radiale oder femorale Einlage nicht möglich oder kontraindiziert ist.

Komplikationen Die Häufigkeit von Komplikationen hängt vom Ort der Punktion, der Dicke des Katheters und der Liegedauer ab. Die angegebenen Zahlen schwanken mit 15–40 % erheblich, aber wirklich relevante Komplikationen sind viel seltener. z Thrombosen Thrombosen sind bei Kanülierungen der A. radialis oder A. dorsalis pedis häufiger als bei der A. femoralis. Kontinuierliche Spülsysteme und dünnere Katheter haben aber allgemein zu einer Reduktion

15

152

15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

Sehne des M. palmaris longus A. ulnaris

15

N. medianus Sehne des M. flexor carpi radialis A. radialis

15 15 15 15 15 15

a

b

d

e

c

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

. Abb. 15.1 a Anatomische Verhältnisse am Handgelenk. b Nach Lagerung und Lokalanästhesie wird die A. radialis in einem Winkel von ca. 30–45 ° zur Haut punktiert. c Freier Blutfluss oder freie Aspiration bestätigen die korrekte Lage. Die Nadel wird festgehalten und der Katheter mit drehenden Bewegungen über die Nadel in das Gefäß geschoben. d Anschließend wird die Nadel entfernt. e Beim Vorschieben des Katheters soll der Winkel zwischen Haut und Katheter auf 20–30 ° verringert werden.

dieser Komplikation geführt, wobei ein Heparinzusatz zur Spüllösung nicht nötig ist. Thrombosen scheinen häufig auch erst nach Entfernung der Katheter zu entstehen, klinisch relevante Befunde mit ischämischer Symptomatik der Hand sind jedoch extrem selten. z Luftembolien Zerebrale Luftembolien wurden experimentell beschrieben; es handelt sich dabei um retrograde Luftembolien. Demnach sind arterielle Leitungen an der oberen Extremität besonders gefährlich. Daneben sind die Menge der Luft und die Größe der betroffenen Person entscheidende Risikofaktoren. Bei kleinen Kindern muss deshalb ganz besonders aufgepasst werden. z Infektionen Die Infektion eines arteriellen Katheters ist heute selten. Wichtig ist ein sorgfältiges hygienisches Arbeiten bei Verwendung arterieller Leitungen für die Blutdrucküberwachung. Insbesondere dürfen die Spüllösungen keine Glukose enthalten und sollten alle 24 h ausgewechselt werden. Die arteriellen Blutentnahmen sollten möglichst

patientennah durchgeführt werden. Keinesfalls sollte das Blut durch das gesamte Schlauchsystem bis in den Bereich der Druckkammer aspiriert werden müssen, außer wenn das Schlauchsystem nach 24 h gewechselt wird. Ein regelmäßiges Umfädeln der arteriellen Kanüle über einen Draht zur Infektprophylaxe wird nicht mehr empfohlen, und das Wechseln des Punktionsortes, z. B. alle 7 Tage, ist umstritten. Hingegen wechseln wir die Punktionsstelle bei einer Sepsis mit positiven Blutkulturen; dies erfolgt auch bei einer Infektion der Einstichstelle, da eine bakterielle Arteriitis lebensgefährlich werden kann. Weitere Komplikationen arterieller Katheter sind Pseudoaneurysmata, Hämatome, Blutungen, Neuropathien, periphere Embolien und, sehr selten, auch kritische Durchblutungsstörungen.

Invasive arterielle Druckmessung

z Überwachungssystem Standardmäßig besteht ein System zur kontinuierlichen Blutdrucküberwachung heute aus folgenden Komponenten:

15

153 15.3 · Venenkatheter und zentraler Venendruck

4 geeigneter, arterieller Katheter, 4 flüssigkeitsgefülltes, starres Schlauchsystem mit patientennahem Dreiwegehahn für Blutentnahmen, 4 Druckaufnehmer mit Eichmöglichkeit gegen die Atmosphäre, 4 automatisches Spülsystem, 4 elektronische Druckwandlereinheit. Eine detaillierte technische Darstellung des Systems ist hier nicht möglich. Der interessierte Leser sei auf andere Quellen verwiesen [12]. z Häufige Fehlerquellen Hierzu zählen: 4 falscher Nullabgleich, 4 falscher Nullpunkt der Messkammer, 4 zu geringe Dämpfung durch das Schlauchsystem (Kurve »verschleudert«), 4 zu starke Dämpfung: Abknicken des Schlauchsystems oder der Kanüle, Thrombose, Druckabfall proximal der Katheterspitze bei arterieller Verschlusskrankheit oder disseziierendem Aneurysma, Luft im Schlauchsystem. Eine zu starke Dämpfung bewirkt eine sehr flache Kurve, hier ist – wenn überhaupt – nur der mittlere arterielle Druck verwertbar. Eine zu geringe Dämpfung produziert eine sehr hohe und spitze systolische Kurve, die nach dem Peak einen mehr oder weniger ausgeprägten, momentanen Abfall zeigt.

Kontinuierliche arterielle Blutgasüberwachung In den letzten Jahren wurden immer häufiger kontinuierliche arterielle Messeinheiten angeboten, die eine Bestimmung des pH-Werts sowie des O2-und CO2-Partialdrucks ermöglichen. Die Messung erfolgt mit einer fiberoptischen Technik, es gibt bis heute aber keine Daten, die auch nur annähernd gezeigt hätten, dass diese aufwendigen und teuren Systeme für die Behandlung von kritisch Kranken nützlich wären. Bis auf Weiteres wird der Einsatz dieser Systeme wenigen, seltenen Indikationen vorbehalten bleiben.

15.3

15.3.1

Venenkatheter und zentraler Venendruck Allgemeines

Intensivtherapie ohne intravasale Katheter oder ohne intravasales Monitoring ist heute undenkbar geworden. Jeder Patient benötigt mindestens einen peripheren venösen Zugang, hauptsächlich um Medikamente, Flüssigkeiten und Elektrolyte infundieren zu können. Patienten mit instabilem Kreislauf oder anderen schweren intensivmedizinischen Krankheitsbildern werden mit arteriellen, zentralen oder pulmonalarteriellen Kathetern versorgt. Schließlich werden vereinzelt Katheter im Bulbus der V. jugularis platziert, um Rückschlüsse auf die zerebrale Perfusion zu erhalten. Arterielle und Bulbus-jugularis-Katheter dienen praktisch ausschließlich der Überwachung, während zentrale Katheter regelmäßig auch zur Infusion von hochpotenten Kreislaufmedikamenten und zur parenteralen Ernährung verwendet werden.

15.3.2

Volumensubstitution und periphere Venenkanülierung

Auswahl der Kanüle Eine Volumenersatztherapie mit Kristalloiden, Kolloiden oder Blutersatzprodukten sollte generell über periphere Venenkanülen erfolgen. Zum einen sind periphere Venen schnell und einfach zu punktieren, und zum anderen können kurze und dicke Kanülen verwendet werden. Hierüber lassen sich in kurzer Zeit große Mengen an Flüssigkeiten infundieren, insbesondere, wenn kommerziell erhältliche Druckinfusions- oder Drucktransfusionssysteme verwendet werden. Diese pressen automatisch den Inhalt flüssigkeitsgefüllter Plastikbeutel (Blutprodukte, Kolloide, Kristalloide) über ein spezielles Schlauchsystem und die Kanüle in das Venensystem, wärmen gleichzeitig die Flüssigkeiten an und prüfen auf Luftblasen. Es sind auch sehr dicke Katheter (Außendurchmesser 7–8,5 F; . Tab. 15.1) erhältlich, die in Seldinger-Technik durch eine 1,2 mm dicke Kanüle eingeführt werden können. Immer ist zu bedenken, dass die Infusionsgeschwindigkeit vom kleinsten Lumen in der Strecke und der Gesamtschlauchlänge abhängt. Ein dünnlumiger Dreiwegehahn an einem dicken Katheter oder überlange Infusionsschläuche und Katheter machen eine schnelle Volumensubstitution unmöglich (. Tab. 15.2).

. Tab. 15.1 Maßeinheiten intravasaler Katheter (Außendurchmesser) French [F]

[mm]

Gauge [G]

[mm]

3

1

20

0,90

4

1,35

19

1,08

5

1,67

18

1,26

6

2

17

1,49

7

2,3

16

1,67

8

2,7

15

1,85

9

3,0

14

2,13

10

3,3

13

2,44

. Tab. 15.2 Durchflussraten durch gleich dicke Katheter (14 G; 2 mm Außendurchmesser) verschiedener Länge Länge [cm]

Durchfluss (ml/ min bei 1 m Höhe)

Zeitbedarf [min] für die Infusion von 1 I Flüssigkeit

4,5

300

3,3

5,2

260

3,8

10

80

12,5

15

68

14,7

20

65

15,4

30

50

20

Die angegebenen Zahlen sind verschiedenen Herstellerprospekten entnommen. Die Durchflussraten können je nach Innendurchmesser des Katheters bei gleicher Gauge-Zahl schwanken.

154

15 15 15 15 15

Als Punktionsorte kommen neben allen Venen an den Armen auch die V. saphena magna in der medialen Fußknöchelregion und die V. jugularis externa in Frage. Punktionen im Bereich von Gelenken haben den Nachteil, dass der Infusionsfluss durch eine Beugung im Gelenk behindert werden kann. Nach Punktion der V. jugularis externa muss der Kopf häufig zur Gegenseite gedreht werden, um ein Anliegen der Katheterspitze an der Venenwand zu verhindern. Wegen des gebogenen Verlaufes der V.  jugularis externa sieht man gelegentlich eine sekundäre Perforation der Katheterspitze mit subkutaner Infusion, besonders wenn die Infusion unter Druck steht. Daher sollten Infusionen unter Druck über die V.  jugularis externa nur unter direkter Sichtkontrolle erfolgen.

Komplikationen

15

Neben subkutaner Infusion nach sekundärer Perforation der Katheterspitze sind lokale Reizsymptome und Phlebitiden die häufigsten und wichtigsten Komplikationen peripherer Katheter. Ursachen für diese lokalen Reizsymptome können die Infusion von hypotonen oder hypertonen Lösungen, die Injektion von sauren oder basischen Medikamenten und – allerdings umstritten – die Liegedauer sein [4]. Daneben spielen die aseptische Punktionstechnik und eine sorgfältige Katheterpflege entscheidende Rollen (. Abb. 15.2 [23]). Schließlich konnte auch gezeigt werden, dass die Materialien, aus denen die Katheter gefertigt sind, einen Einfluss auf die Häufigkeit von lokalen Reizsymptomen haben. Silikon hat sich im Gegensatz zu Teflon als gewebeverträglicher erwiesen. Unter diesen Gesichtspunkten schwanken die angegebenen Häufigkeiten von Thrombophlebitiden zwischen <10 % bis >50 %. Lebensbedrohliche Komplikationen wie bakterielle Thrombophlebitiden mit Sepsis sind selten und können durch sorgfältige Pflege und Überwachung der Katheter vermieden werden [23].

15

15.3.3

15 15 15 15 15 15

15 15

Zentrale Venenkatheter

Der zentrale Venenkatheter ist ein integraler Bestandteil der heutigen Intensivtherapie. Fertigkeiten in Punktionstechniken und Kenntnisse der Komplikationen, Indikationen und Limitationen von zentralen Kathetern sind deshalb wichtige Lerninhalte in der Ausbildung von Intensivmedizinern.

15 15 15 15

Idealer Punktionsort Bis heute wird der ideale Punktionsort für eine zentrale Vene kontrovers diskutiert, und wie so oft führt diese Unsicherheit zu einer Vielzahl von Empfehlungen. Im Folgenden werden mögliche Zugangswege dargestellt, jedoch können andere Methoden völlig gleichwertig sein. Entscheidend ist letztlich das atraumatische, schnelle und effiziente Einführen des Katheters.

15 15 15 15 15

35

Punktionsort

p < 0,001

30

Abteilungspersonal Spezialteam

25 20 %

15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

15 10 5

p < 0,025

0 lokale Symptome

Phlebitis

Induration

schwere Phlebitis

. Abb. 15.2 Die Pflege von peripheren Kathetern durch ein spezialisiertes Team führt, verglichen mit dem normalen Abteilungspersonal, zu einer deutlichen und signifikanten Verringerung der Häufigkeit von Phlebitiden. Damit wurde gezeigt, dass durch sorgfältige Beobachtung und Betreuung der Einstichstellen die Komplikationsrate der peripheren Katheter gesenkt werden kann

und subjektive Gesichtspunkte, die in Relation zum individuellen Risiko des Patienten gesetzt werden müssen. Indikationen für zentralvenöse Venenkatheter können u. a. sein: 4 Infusion von vasoaktiven Substanzen, 4 Infusion von irritablen Substanzen (z. B. Kaliumchlorid oder parenterale Ernährungslösungen), 4 Überwachung des zentralvenösen Drucks, 4 parenterale Ernährung, 4 transvenöse Schrittmachertherapie, 4 notfallmäßige Hämodialyse oder Hämofiltration, 4 Unmöglichkeit, eine periphere Vene zu punktieren, 4 Operationen am Schädel in halbsitzender Position (Luftembolie). Die reine Flüssigkeitstherapie ist nur selten eine Indikation für zentrale Venenkatheter. In der Regel ist die Infusionsgeschwindigkeit über zentrale Katheter deutlich langsamer als über kurze periphere Kanülen. Im Notfall jedoch können über zentrale Hämodialysekatheter oder Schleusen sehr schnell größte Mengen an Flüssigkeiten infundiert werden. Punktionen mit diesen Kathetern sollten aber dem Geübten überlassen bleiben.

Kathetertypen Es gibt mehrere Möglichkeiten, Katheter einzuteilen und damit verschiedene Typen zu unterscheiden. Die wichtigsten Kriterien für eine Kathetereinteilung sind: 4 Punktionstechnik, 4 Anzahl der Lumina, 4 Material inklusive möglicher Spezialbeschichtungen.

Indikationen

Punktionstechniken

Die Popularität der zentralen Venenkatheter hat in den letzten Jahren nicht nur auf Intensivstationen erheblich zugenommen. Entsprechend werden die Indikationen immer weiter gefasst, und die prophylaktische Einlage eines zentralen Katheters für eine Therapie in näherer Zukunft ist nichts Ungewöhnliches mehr. Alle verantwortlichen Ärzte sollten sich jedoch bewusst sein, dass lebensbedrohliche Komplikationen dieser Katheter zwar sehr selten sind, dass aber nur eine harte Indikation ihr mögliches Auftreten bei einem Patienten rechtfertigen kann. Jede Indikation enthält objektive

Seldinger-Technik. Dies ist heute die Standardmethode für die Punktion von zentralen Venen, häufig von Arterien und bisweilen sogar von peripheren Venen mit dicken Kanülen. Das Prinzip der Methode besteht darin, eine Nadel in ein Blutgefäß zu platzieren, dann einen Draht durch die Nadel an den Zielort vorzuschieben, die Nadel zu entfernen und schließlich den Katheter über den Draht einzuführen (. Abb. 15.3).

155 15.3 · Venenkatheter und zentraler Venendruck

a

b

Nadel entfernen

c

d

Draht

Katheter

e

f

. Abb. 15.3a–e. a Zentrale Venenpunktion mit einer Nadel und aufgesetzter Spritze. Die Spitze der Nadel muss genügend weit in der Vene liegen (1 cm). Oft ist eine Aspiration von Blut erst beim langsamen Zurückziehen der Nadel möglich, weil das Venenlumen durch die Nadel verlegt wurde oder das Nadellumen an der Venenwand anliegt. Für alle heikleren Punktionen empfiehlt sich eine Lokalisationspunktion mit einer kurzen, dünnen, z. B. 23-G-Nadel. b, c Einführen des Drahtes in die Vene (Draht mit J-förmiger Spitze für Venen, gerade und weiche Spitze für Arterien). Der Draht muss ganz leicht in die Vene gleiten. Wenn nach 5–10 cm ein Widerstand auftritt, muss damit gerechnet werden, dass der Draht paravenös liegt. d Zurückziehen und Entfernen der Nadel. e Je nach Dicke des definitiven Katheters muss die Haut entlang des Drahtes mit einem Stichskalpell inzidiert und mit einem Dilatator aufgedehnt werden. f Einführen des Katheters über den Draht

Anzahl der Lumina Zentrale Venenkatheter mit mehreren Lumina (»Mehr- oder Multilumenkatheter«) sind in der Intensivtherapie Standard. Dies hat folgende Gründe: Medikamente können untereinander und in Kombination mit der parenteralen Ernährung inkompatibel sein, was v. a. zu einem Wirkverlust, aber auch zum Ausfällen der Lösungen führen kann. Weiterhin ermöglichen es mehrere Lumina, die Infusionsgeschwindigkeiten unabhängig voneinander zu variieren. Heute werden Katheter mit bis zu 7 Lumina angeboten.

Ob Mehrlumenkatheter öfter zu katheterassoziierten Infektionen führen als Einlumenkatheter, ist umstritten [15].

Material Katheter werden heute am häufigsten aus Teflon, Silikon oder Polyurethan hergestellt. Diese Stoffe sind chemisch relativ inert und nicht thrombogen. Teflon ist ein hartes Material, daher ist das Einführen in Gefäße etwas einfacher. Polyurethan und Silikon sind sehr weich und flexibel, sodass eine transdermale Platzierung ohne Seldinger-Technik fast unmöglich ist; dafür wird die sekundäre Per-

15

156

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

kranial

foration der Katheterspitze durch die Venenwand unwahrscheinlicher. Viele Katheter enthalten zusätzlich einen bestimmten Anteil an Schwermetallen wie Barium oder Wismut, um die Darstellung im Röntgenbild zu erleichtern. z Beschichtete Katheter Die neuen Katheterentwicklungen zielen darauf ab, die Katheter mit geeigneten Stoffen so zu überziehen, dass einerseits ihre Thrombogenität und andererseits die Infekthäufigkeit herabgesetzt werden. So konnte gezeigt werden, dass Katheter, die mit Silbersulfadiazin und Chlorhexidin imprägniert sind, eine um 50 % geringere Infekthäufigkeit aufweisen können. Die Beschichtung der Katheter mit Antibiotika (z. B. Teicoplanin) scheint dagegen nur kurze Zeit wirksam zu sein, weil schon 36 h nach Einführen kein Antibiotikum mehr auf dem Katheter nachgewiesen werden konnte. Schließlich konnte gezeigt werden, dass eine Heparinbeschichtung die Bakterienadhärenz in vitro und die Häufigkeit von Bakteriämien oder Fungämien in vivo reduzieren kann. Aufgrund der Datenlage kann jedoch bis heute keine Empfehlung für den einen oder anderen beschichteten Spezialkatheter gegeben werden.

V. basilica V. cephalica

lateral

medial

Punktionsorte und Punktionstechnik In jedem der zahlreichen Lehrbücher, die sich mit der Punktion von zentralen Venen beschäftigen, findet man eine andere Gewichtung bezüglich des idealen Punktionsorts und der angemessenen Punktionstechnik bei einem bestimmten Patienten. Auf diese Weise wird es für den Anfänger schwierig zu entscheiden, welchen Punktionsort und welche Technik er wählen soll. Letztlich wird es so sein, dass verschiedene Varianten möglich sind, ohne dass sicher gesagt werden kann, welche die beste gewesen wäre. Die hier beschriebenen Techniken erheben deshalb keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern zeigen, welche Methoden sich in unseren Augen bewährt haben. Das zentrale Venensystem ist durch folgende Zugänge erreichbar: 4 V. basilica 4 V. jugularis externa, 4 V. jugularis interna, 4 V. subclavia, 4 V. femoralis. Jeder dieser Zugänge hat objektive und subjektive Vor- und Nachteile. Es kommt hinzu, dass jede dieser Venen mit verschiedenen Techniken punktiert werden kann. Generell ist zu fordern, dass für jeden Patienten der schonendste und ungefährlichste Zugang zu wählen ist. Dabei spielt auch die Erfahrung und Übung des Ausführenden eine entscheidende Rolle. Wie bei allen manuellen Tätigkeiten tragen auch vollständige und den Verhältnissen angepasste Vorbereitungen zum Gelingen des Unternehmens bei: 4 Kenntnisse über Anatomie, Ablauf der Punktion, Material, 4 Patientenvorbereitung: Aufklärung, Lagerung (Kopftieflage, damit die Halsvenen gefüllt sind!), Landmarken einzeichnen, 4 Punktion: steriles Arbeiten (Desinfektion, Abdecken, Mundschutz, Handschuhe), vollständiges Material, evtl. Lokalanästhesie. z V. basilica Die Punktion der Armvenen ist sicher und mit sehr wenigen schwerwiegenden Komplikationen behaftet. Die V. basilica wird in der medialen Armbeuge gefunden und punktiert (. Abb. 15.4). Die Punktion wird wesentlich erleichtert, wenn der Arm im Ellbogengelenk vollständig gestreckt oder sogar überstreckt gelagert wird.

kaudal

. Abb. 15.4 Punktion der V. basilica in der linken Ellenbeuge

Der Verlauf der lateral gelegenen V.  cephalica ist eher ungünstig, weil diese in einem stumpfen Winkel in die V. axillaris einmündet und hier häufig nicht gut vorgeschoben werden kann. Auf keinen Fall darf beim Vorschieben Gewalt angewendet werden, weil sonst die Gefahr einer Perforation der Katheterspitze durch die Gefäßwand besteht. Eine intravasale Lage der Katheterspitze darf nur angenommen werden, wenn sich Blut leicht aspirieren lässt. Prinzipiell ist jeder Kathetertyp (inklusive Pulmonalarterienkatheter) über diesen Zugang verwendbar. Man sollte jedoch bedenken, dass Bewegungen des punktierten Arms die Katheterspitze um mehrere Zentimeter wandern lassen können, sodass Herzrhythmusstörungen oder sogar eine Perforation hervorgerufen werden können. Für die meisten Anwendungen genügt ein Vorschieben des Katheters bis in die V. subclavia. Der zentralvenöse Druck kann dort reproduzierbar und genau überwacht werden. Erfolgsrate. Die Punktion ist in der Regel einfach. Die A. brachi-

alis befindet sich allerdings in unmittelbarer Nähe zur V. basilica, und akzidentelle Punktionen der Arterie kommen immer wieder vor. Eine zentrale Plazierung des Katheters gelingt in etwa 70 % der Fälle. Komplikationen. Die häufigste Komplikation ist die Thrombophlebitis. Sie tritt bei bis zu 10 % der Patienten auf und kann sich auf die V. subclavia und jugularis interna ausbreiten. Perforationen des rechten Vorhofes mit Entwicklung einer Herztamponade wurden auf die Migration der Katheterspitze bei Armbewegungen zurückgeführt [31]; es sind jedoch auch subkutane Infusionen im Bereich des Oberarms und in der Klavikulagegend sowie Infusionen direkt in den Pleuraraum beschrieben worden. Falls eine akzidentelle Punktion der A. brachialis mit der oft dicken (14 G) Einführnadel

157 15.3 · Venenkatheter und zentraler Venendruck

stattgefunden hat, muss die Punktionsstelle mindestens 10 min direkt komprimiert und anschließend mit einem Druckverband versorgt werden. Empfehlungen. Dieser Zugang eignet sich für zentrale Katheter,

die eine nur kurze Liegedauer bei einem weitgehend immobilen Patienten haben sollen, z. B. intraoperativ und wenige Stunden postoperativ. Außerdem kann es von Vorteil sein, bei der Punktion keine Trendelenburg-Lagerung durchführen zu müssen. Schließlich können die anatomischen Verhältnisse am Hals des Patienten so ungünstig sein, dass eine einfache Punktion am Arm vorteilhaft erscheint, insbesondere wenn die Blutgerinnung gestört ist. Letztlich ist die V. basilica der beste Zugang zum zentralen Venensystem für den ungeübten Arzt, dem keine ausreichende Supervision zur Verfügung steht. z V. jugularis externa Die Punktion der V. jugularis externa erlaubt es auf einfache Weise, vom Kopf her in das zentrale Venensystem zu gelangen. In Kopftieflage wird durch ein Valsalva-Manöver oder durch Fingerdruck oberhalb der Klavikula der Verlauf der Vene quer über den M. sternocleidomastoideus sichtbar (. Abb. 15.5a). Der Kopf wird leicht zur Gegenseite gedreht und der Hals nach hinten überstreckt. Dann wird zuerst die Haut und anschließend vorsichtig die Vorderwand der Vene punktiert (. Abb. 15.5b). Die Aspiration erfolgt mit wenig Sog, um die Vene nicht kollabieren zu lassen. Über die Nadel kann entweder eine kurze Venenkanüle oder ein an der Spitze Jförmig vorgefertigter Seldinger-Draht eingeführt werden.

Sternocleidomastoideus Klavikula

Erfolgsrate. In etwa 80 % der Fälle ist die Katheteranlage erfolgreich. 10 % der Misserfolge beruhen auf missglückten Punktionen, in weiteren 10 % kann der Draht nicht zentralwärts vorgeschoben werden. Ohne J-Draht erreicht ein langer Katheter nur in 50–70 % die V. cava superior [2]. Komplikationen. Dank der oberflächlichen Lage dieser Vene sind

schwerwiegende Komplikationen selten. Vorsicht ist geboten beim Einführen von kurzen, harten und dicken Kathetern, über die zudem mit Druck viel Volumen infundiert werden soll. Die Vene kann auch nach erfolgreicher Platzierung des Katheters sekundär perforiert werden. Unbemerkt besteht die Gefahr, große Mengen von Flüssigkeit in die Halsgewebe zu infundieren. Die Punktionsstelle sollte deshalb genau überwacht werden. Natürlich kann auch der J-Draht die Vene perforieren. Blut muss deshalb jederzeit aus dem Katheter aspirierbar sein. Oft muss bei kurzen Venenkanülen am Hals der Kopf zur Gegenseite gedreht werden, weil sonst die Spitze im Bereich der Klavikula an der Venenwand anstößt. Empfehlungen. Erfolgreich durchgeführt ist die Punktion der

V. jugularis externa eine elegante Alternative zur V. jugularis interna oder V. subclavia. Ähnlich wie bei der V. basilica empfielt sich dieser Zugang für Anfänger oder bei Patienten, bei denen andere zentrale Zugänge relativ kontraindiziert sind, z. B. bei Gerinnungsstörungen. In Notsituationen lassen sich über kurze Katheter in dieser Vene schnell größte Mengen an Volumen infundieren. z V. jugularis interna Dieser Zugang wird auf Intensivstationen sehr häufig verwendet. Es gibt für die Orientierung auf der Haut einige Landmarken, die bei den meisten Patienten identifizierbar sind. Um diese Landmarken herum werden verschiedene Punktionsorte empfohlen. Es gibt kein Patentrezept, dem Lernenden sei aber empfohlen, sich bei jedem Patienten den Verlauf der Vene unter der Haut genau vorzustellen und sich auf einen oder höchstens 2 Punktionsorte zu beschränken.

V. jugularis externa

jugulärer Ansatz des M. sternocleidomastoideus V. jugularis interna a

klavikulärer Ansatz des M. sternocleidomastoideus Klavikula A. carotis

V. jugularis externa

b . Abb. 15.5a, b. Lokalisation (a) und Punktion (b) der rechten V. jugularis externa

. Abb. 15.6 Lokalisation und Punktion der rechten V. jugularis interna

15

158

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

Anatomie. Die Vene entspringt an der Schädelbasis zwischen Kie-

ferwinkel und Mastoid und verläuft dann unter dem M. sternocleidomastoideus in Richtung der medialen Klavikula (. Abb. 15.6). Die A. carotis liegt medial der V. jugularis interna, wobei sich allerdings diese Lageverhältnisse durch Drehung des Kopfes verändern. Die Drehung des Kopfes zur Gegenseite, wie sie oft bei der Punktion der V. jugularis interna praktiziert wird, bringt die Vene leicht vor die Arterie, sodass die Arterie akzidentell durch die Vene punktiert werden kann. Auf Höhe des Zungenbeins liegt die Vene gerade medial des M. sternocleidomastoideus, verschwindet dann darunter, um auf Höhe des Thyroids im Dreieck zu erscheinen, das vom sternalen und klavikulären Muskelbauch des M. sternocleidomastoideus und der Klavikula gebildet wird. Punktionstechnik. Der ideale Ort für die Punktion liegt im beschriebenen Dreieck. Der Patient befindet sich in Kopftieflage, der Kopf wird nach hinten überstreckt und etwa 15–30 ° zur Gegenseite gedreht. Man steht am Kopf des Patienten und sticht von der Spitze des Dreiecks oder wenig darunter mit 30–45 ° Neigung zur Haut kaudal in die Tiefe. Die Vene befindet sich in der Regel 1–3 cm unter der Haut. Die Vene kann prinzipiell auch auf ihrem restlichen Verlauf am Hals punktiert werden. Die Lage der A. carotis muss jedoch in jedem Fall genau eruiert werden. > Von Punktionen durch den M. sternocleidomastoideus ist abzuraten: Sie sind schmerzhaft und mit dicken Kathetern und Nadeln sehr schwierig. Je kaudaler im Verlauf der Vene die Punktion ausgeführt wird, desto höher wird die Gefahr einer Pleurapunktion.

zum Herzen am ehesten geradlinig verläuft und so die Gefahr einer Katheterfehllage oder intraluminalen Gefäßverletzung am geringsten ist. Der Katheter wird dann beim Erwachsenen üblicherweise 14–15 cm weit vorgeschoben. Obwohl schwerwiegende Komplikationen selten sind, sollte die Punktion von erfahrenen Ärzten oder unter entsprechender Supervision stattfinden. Ferner ist zu bedenken, dass der Katheter am Hals von wachen Patienten als unangenehm empfunden werden kann. z V. subclavia Der Zugang zur V. subclavia kann supra- oder infraklavikulär erfolgen. Der Patient wird in Kopftieflage gebracht, wobei eine Tuchrolle entlang der thorakalen Wirbelsäule die Punktion deutlich erleichtern kann. Infraklavikulärer Zugang. Meist wird der infraklavikuläre Zugangsweg gewählt. Die Nadel durchsticht die Haut etwa in der Medioklavikularlinie, 2–3 cm kaudal der Klavikula. Die Nadel wird zunächst auf die Klavikula und dann Millimeter um Millimeter nach dorsal bewegt, bis sie zwischen Klavikula und 1. Rippe eindringt. Von dieser koronaren Ebene sollte die Nadel nicht weiter nach dorsal abweichen, sondern exakt nach medial in Richtung des Jugulums vorgeschoben werden. Dabei darf der Kontakt der Nadel mit der Klavikula nicht verloren gehen (. Abb. 15.7). Meist ist ein leichtes »Plopp« beim Eindringen der Nadel in die Vene spürbar.

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Erfolgsrate. Es kann in über 90 % der Fälle mit einer erfolgreichen

Punktion gerechnet werden. In besonders schwierigen Fällen kann die Lokalisation der Vene mittels Ultraschall hilfreich sein. Komplikationen. Die Häufigkeit von Komplikationen liegt bei

etwa 2 %, wobei diese Rate erheblich von der Erfahrung und der Geschicklichkeit des Ausführenden abhängt. Hierbei ist die Punktion der A. carotis interna mit etwa 80–90 % Anteil die mit Abstand häufigste Komplikation. Sie kann vom Hämatom bis zur Obstruktion der oberen Luftwege führen, besonders bei Blutgerinnungsstörungen oder wenn sehr großlumige Katheter in das Gefäß vorgeschoben werden. Glücklicherweise ist jedoch die arterielle Punktion in der Regel ohne Folgen für den Patienten.

V. jugularis externa M. sternocleido mastoideus

a

Vorgehen bei versehentlicher arterieller Punktion 4 A. carotis 3–5 min lang komprimieren (nicht abdrücken!). 4 Bei erheblicher Einblutung mit Gefahr der Atemwegobstruktion Intubation erwägen. 4 Bei Blutgerinnungsstörung Gerinnungssubstitution erwägen. 4 Evtl. Gefäßchirurgen hinzuziehen.

Stichrichtung supra klavikulärer Zugang

15 15

Erste Rippe V. subclavia

15 15

V. jugularis interna

Klavikula

Stichrichtung Jugulum

Ein Pneumothorax nach Punktion der V. jugularis interna ist zwar selten, kann aber bei kaudaler Punktion auftreten.

b

z Empfehlung Die Punktion der V.  jugularis interna hat sich für das Einführen von zentralen Venenkathetern, Pulmonalarterienkathetern oder transvenösen Schrittmachersonden bewährt. Im Routinefall sollte die rechtsseitige Punktion bevorzugt werden, da hierbei der Weg

. Abb. 15.7a, b. Punktion der V. subclavia. a Anteriorer Blickwinkel. Mit der Nadel sucht und hält man Knochenkontakt zur Klavikula. b Anterolateraler Blickwinkel: Die Nadel wird Richtung Jugulum zwischen 1. Rippe und Klavikula durchgeführt. Der Pfeil zeigt die Stichrichtung für den supraklavikulären Zugang dorsal des klavikulären Ansatzes des M. sternocleidomastoideus

159 15.3 · Venenkatheter und zentraler Venendruck

Leistenband

V. femoralis A. femoralis V. femoralis

A. femoralis

a

b

. Abb. 15.8a, b. a Lokalisation von A. und V. femoralis in der Leiste (Merke: IVAN Innen, Vene, Arterie, Nerv). b Punktion der rechten V. femoralis in der Leiste. Die Vene verläuft unter dem Leistenband hindurch

Empfehlungen. Die rechtsseitige Punktion sollte bevorzugt wer-

den, da die Pleuraspitze hier etwas tiefer liegt und der Ductus thoracicus linksthorakal verläuft. Die Punktion der V. subclavia kann mit erheblichen Komplikationen verbunden sein. Aus diesem Grund muss das Erlernen der Punktion unter kompetenter Anleitung und Supervision stattfinden. Für den Patienten ist die Lage der Punktionsstelle angenehmer als andere Stellen, auch ist die Pflege des Gefäßzugangs beim Intensivpatienten einfacher und möglicherweise mit einer geringeren Katheterinfektionsrate verbunden. Die etwas höhere Komplikationsrate, die schlechtere Erfolgsrate und die häufigere Fehllage der Katheterspitze im Vergleich zur V.  jugularis interna verlangen jedoch ein sorgfältiges Abwägen im Einzelfall. z V. femoralis Die V.  femoralis ist einfach zu punktieren: 2–3 cm unterhalb des Leistenbandes findet man die V. femoralis 1–2 cm medial der A. femoralis (. Abb. 15.8). Die Vene verläuft in kraniokaudaler Richtung, und entsprechend muss die Nadel für die Punktion geführt werden. Erfolgsrate. Auch in den Händen von wenig Erfahrenen hat die

Supraklavikulärer Zugang. Die entscheidende Landmarke für den

supraklavikulären Zugang ist der klavikuläre Ansatz des M. sternocleidomastoideus. Die Nadel dringt oberhalb der Klavikula durch die Haut und passiert den erwähnten Muskelansatz dorsal mit Stichrichtung auf die kontralaterale Brustwarze. Die Vene liegt in etwa 3 cm Tiefe. Erfolgsrate. Es kann mit einer Erfolgsrate von 80–90 % gerechnet werden. Misserfolge beruhen einerseits auf dem Nichtfinden der Vene und andererseits auf dem Unvermögen, den Katheter oder den Führungsdraht vorzuschieben [9]. Eine Fehllage der Katheterspitze ist in etwa 10 % der erfolgreichen Punktionen zu erwarten. Sie scheint beim infraklavikulären Zugang häufiger zu sein. Komplikationen. Noch viel stärker als bei der Punktion der V. ju-

gularis interna ist die Häufigkeit und Schwere von Komplikationen von der Erfahrung des Ausführenden abhängig. Die Inzidenz schwerer Zwischenfälle bewegt sich zwischen 1 und 3 %, bei einer Gesamtinzidenz von etwa 5 % [9]. Der Pneumothorax macht bis zur Hälfte dieser Komplikationen aus, wobei die Inzidenz beim Unerfahrenen 3–5 % und beim Erfahrenen unter 0,5 % liegt. ! Cave Der Pneumothorax ist die wichtigste Komplikation einer V.-subclavia-Punktion, daher sollte anschließend immer ein Thoraxröntgenbild angefertigt werden. Etwa die Hälfte der Fälle kann konservativ behandelt werden, jedoch ist eine entsprechende Überwachung insbesondere der nichtdrainierten Patienten anzuraten.

Zu den seltenen Komplikationen gehören Spannungspneumothorax, Hämatothorax, Infusionsthorax oder die subkutane Emphysembildung. Wegen des Risikos eines beidseitigen Pneumothorax mit akuter Gefährdung des Patienten sollte eine V.-subclavia-Punktion der Gegenseite nach missglückter Punktion auf der anderen Seite nur im Ausnahmefall und dann nur von einem erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Die Punktion der A. subclavia kommt mit einer Inzidenz von etwa 1 % vor. In der Regel kann sie durch Kompression ober- und unterhalb der Klavikula behandelt werden. Bei Patienten mit Gerinnungsstörungen ist die Gefahr einer massiven Blutung gegeben.

Punktion der V. femoralis eine Erfolgsrate von über 90 %. Ungeübte mögen zwar mehrere Versuche benötigen, dies scheint jedoch keinen Einfluss auf die abschließende Erfolgsrate zu haben. Komplikationen. Die einzig wirklich wichtige Komplikation ist die

akzidentelle Punktion der A. femoralis. Sie kommt in bis zu 10 % der Fälle vor [30]. Dank der anatomischen Gegebenheiten lassen sich die negativen Auswirkungen dieser Komplikation einfach durch einen 10-minütigen Druck auf die Arterie beherrschen. Schließlich ist die Punktion der A. femoralis Routine für viele interventionelle und diagnostische radiologische Untersuchungen, für arterielles Druckmonitoring oder für die intraaortale Ballongegenpulsation. Es gibt keine eindeutigen Hinweise auf gehäufte Infekte im Bereich von Femoralkathetern im Vergleich mit anderen Kathetern in großen Venen oder Arterien [30]. Die gefürchtetste Komplikation, die nach Untersuchungen aus den 1950-er Jahren zur Verbannung des Femoralvenenkatheters geführt hatte, ist die Entwicklung von Thrombosen und Embolien. Bei Verwendung der neuen Kathetermaterialien scheint sich heute aber abzuzeichnen, dass Femoralvenenkatheter nicht häufiger zu thomboembolischen Komplikationen führen als Venenkatheter an anderen Stellen. Empfehlung. Die V.  femoralis lässt sich auch durch Unerfahrene

schnell und einfach punktieren. Unmittelbare, schwere Komplikationen in Verbindung mit der Punktion sind selten, und die Vermutung, Katheterinfektionen und Thrombosen seien bei dieser Lokalisation häufiger, lässt sich durch neuere Untersuchungen nicht bestätigen. Daraus folgt, dass der femoralvenöse Zugang für alle Notfallsituationen, bei Punktionen durch unerfahrene Ärzte oder bei Kontraindikationen für andere Punktionsstellen zu empfehlen ist. Einschränkend sei erwähnt, dass die Beweglichkeit der punktierten Beinseite eingeschränkt ist. Unruhige und unkooperative Patienten, die trotz liegendem Katheter dauernde Bewegungen im Hüftgelenk ausführen, sind für diesen venösen Zugang wenig geeignet.

Allgemeine Probleme und Komplikationen Die folgenden Abschnitte behandeln Probleme, die für alle venösen Punktionsstellen gleichermaßen gelten. Wo nötig, werden Einzelaspekte der verschiedenen Katheterlokalisationen speziell hervorgehoben.

15

160

15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

. Tab. 15.3 Risikofaktoren für die Entstehung von Katheterinfekten. Relevante Beispiele sind in Klammern angegeben. (Nach [2])

15

Risikofaktoren Patient

15 15 15 15 15

Katheter

5 Lebensalter (Säuglinge, sehr alte Patienten) 5 Immunalteration (Trauma, Operation, Verbrennung, Sucht) 5 Immunsuppression (Kortikosteroide, Immunsuppressiva, Transplantation) 5 »Haus-« und Abteilungsflora, Resistenzlage (methicillinresistente Staphylokokken) 5 Material (PVC) 5 Kathetertyp (Pulmonalarterienkatheter) 5 Zugangsweg (V. jugularis interna und Tracheostoma) 5 Punktionstechnik (ungenügende Sterilität) 5 Katheterverband (Plastikfolien) 5 Verweildauer (>7 Tage)

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

z Infektion Die katheterassoziierte Infektion ist die häufigste und wichtigste Komplikation zentraler Venenkatheter. Man muss damit rechnen, dass jeder 4. Katheter kolonisiert ist, und dass jeder 10. Katheter zu einer klinisch relevanten Infektion führt. Man konnte zeigen, dass in Europa über 20 % aller Intensivpatienten an einer nosokomialen, während des Intensivaufenthalts entstandenen Infektion leiden, davon 12 % mit positiven Blutkulturen [27]. Die intravasalen Katheter sind zudem ein besonders wichtiger Risikofaktor für Septikämien mit einer Mortalität von 12–80 % [18]. Mannigfaltige Ursachen und Einflüsse können katheterassoziierte Infekte fördern. Entsprechend ist eine Fülle von klinischen Untersuchungen vorhanden, die in ihrer Gesamtheit eher verwirren als klären. Ganz entscheidend für das Risiko einer Katheterinfektion auf der Intensivstation sind die Dauer des Aufenthaltes und die Liegedauer des Katheters. Der interessierte Leser sei hierzu auf ausgezeichnete Übersichtsartikel verwiesen. Neben ätiologischen und pathogenetischen Faktoren spielen Risikofaktoren eine große Rolle für die Entstehung derartiger Infektionen. Diese sind in . Tab. 15.3 zusammengefasst. ! Cave Katheterinfektionen bei Intensivpatienten sind häufig und haben eine hohe Letalität.

Deshalb sind die rechtzeitige Diagnose und Therapie wichtig. Leider sind die klinischen Zeichen unspezifisch und die Diagnose deshalb schwierig. Im Zweifelsfall muss der zentrale Katheter entfernt werden. Ganz verfehlt wäre es aber, deswegen den Katheterinfekt als quasi unvermeidbares Schicksal zu akzeptieren. Denn während die Einführung der beschichteten Katheter bei Risikopatienten zu einer Reduktion der katheterassoziierten Infekte führen kann, ist der Routinegebrauch auch aus Kostengründen weiter umstritten. Dagegen wurde in mehreren großen Studien gezeigt, dass die Einführung von Schulungsprogrammen über die aseptische Punktionstechnik und Schutzmaßnahmen sowie die korrekte Pflege von zentralen Kathetern zu einer Reduktion von Infekten führen. Diese Programme können in Empfehlungen oder Richtlinien für den Umgang mit zentralen Kathetern münden und sind für jede Klinik empfehlenswert [10].

z Luft- und Katheterembolien Diese Komplikationen sind selten. Luftembolien kommen z. B. bei Einlage des Katheters vor, wenn die Kopftieflage aufgehoben wird und der Katheter nicht verschlossen ist. Wird das Problem nicht schnell erkannt, kann dies tödlich enden [16]. Außerdem können Luftembolien auch jederzeit durch akzidentelle Öffnung eines zentralen Infusionssystems entstehen. z Gerinnungsstörungen Die Einlage von zentralen Kathetern bei Gerinnungsstörungen sollte dem Erfahrenen vorbehalten bleiben. In der Regel wird man die Indikation so restriktiv wie möglich stellen und, wenn immer möglich, auf einen peripheren Katheter ausweichen. Falls ein zentraler Katheter unabdingbar erforderlich ist, bieten sich die V. basilica und die V. jugularis externa an, weil ein Kompressionsverband an diesen Stellen leicht anzulegen ist und weil eine Blutung nicht unbemerkt abläuft. Weiter kann – auch abhängig von der Indikation und Schwere der Gerinnungsstörung – eine Punktion der V. femoralis oder der V. jugularis interna erwogen werden. Der Zugang über die V. subclavia sollte nur im äußersten Notfall verwendet werden. z Thrombosen Thrombotische Veränderungen sind mit 10–30 % aller Katheter häufig, aber selten von klinischer Relevanz. Bei bis zu 3 % der Patienten kommt es jedoch zu klinischen Symptomen. Das Kathetermaterial beeinflusst die Thrombogenität. Es scheint, dass sich hydromerbeschichtetes Polyurethan am günstigsten verhält. Auch Silikonkatheter sind sehr wenig thrombogen, jedoch so weich, dass sie chirurgisch platziert werden müssen. Bei Punktionen an der oberen Extremität oder am Hals ist das klinische Zeichen der Thrombose die obere Einflussstauung oder die Schwellung eines Arms. Um die Diagnose zu sichern, kann eine Ultraschall-Duplexuntersuchung der Venen durchgeführt werden. Wie oft diese Thrombosen zu Lungenembolien führen, ist unklar. Wir empfehlen jedoch, falls keine schwerwiegende Kontraindikation vorliegt, die therapeutische Heparinisierung dieser Patienten und die Entfernung des Katheters. Im ungünstigsten Fall kann sich die Thrombose bei liegendem Katheter infizieren und zur Ursache einer Sepsis mit langem Antibiotikabedarf und hoher Letalität entwickeln. z Perforationen Perforationen der großen Gefäße nach Kathetereinlage sind selten und können sowohl durch den Seldinger-Draht als auch durch den Katheter selbst hervorgerufen werden. Üblicherweise bemerkt man sie 1–7 Tage nach Einlage. Der Patient kann sich mit Dyspnoe präsentieren, und man findet neue Pleuraergüsse. Offenbar kommen diese Perforationen bei linksseitiger V.-jugularis-Punktion häufiger vor. Möglicherweise drückt die Katheterspitze bei diesem Zugang öfter gegen die laterale Wand der V. cava superior.

15.4

Pulmonalarterienkatheter

15.4.1

Allgemeines

Der Pulmonalarterienkatheter wird heute vielfach eingesetzt, um Herz- und Kreislauffunktionen insbesondere bei kritisch kranken Patienten zu überwachen und Therapiemaßnahmen anzupassen. Der Katheter wurde 1970 von Swan u. Ganz 27] erstmalig beschrieben und in die Klinik eingeführt. Bis 1996 war der Gebrauch des Pulmonalarterienkatheters relativ unumstritten und die Indikationen entsprechend breit gefächert.

161 15.4 · Pulmonalarterienkatheter

Dann aber wurde eine aufsehenerregende Studie an beinahe 6000 Patienten publiziert, die zeigte, dass der Pulmonalarterienkatheter bei diesen Patienten zu einer höheren Mortalität und zu einem größeren Geld- und Ressourcenverbrauch geführt hatte [6]. Daraufhin entstand eine lebhafte Diskussion, Task Forces wurden gegründet und Guidelines publiziert. Bislang ist aber aufgrund von Studienresultaten keine definitive Nutzen-Risiko-Analyse für die Anwendung von Pulmonalarterienkathetern möglich. Zudem müssen weniger invasive Methoden (z. B. transpulmonale Indikatormethoden in Verbindung mit Pulskonturanalysen, transösophageale Doppleruntersuchung, Pulskurvenanalyse) zur Bestimmung des Herzzeitvolumens und anderer Parameter erwogen werden [7, 31]. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass der Pulmonalarterienkatheter auch heute für ausgebildete und auszubildende Intensivmediziner sehr wichtige Details liefert, die gerade beim kritisch kranken Patienten eine individuelle Abschätzung der pathophysiologischen Situation und damit eine differenzierte Herz-Kreislauf-Therapie erst ermöglichen. Dieser Abschnitt soll helfen, das für den sinnvollen Einsatz des Pulmonalarterienkatheters erforderliche Wissen [15] zu erwerben, und gleichzeitig dazu ermuntern, den Nutzen des Katheters beim einzelnen Patienten täglich zu hinterfragen.

15.4.2

Indikationen

Nach einer Erklärung der »European Society of Intensive Care Medicine« gibt es Patienten, Umstände und Erkrankungen, bei denen der Pulmonalarterienkatheter Informationen liefert, die mit dem üblichen hämodynamischen Monitoring nicht erhältlich sind [20]. Hierzu können folgende Situationen gehören: 4 septischer Schock und Behandlung mit hochdosierten Vasopressoren, 4 schwere respiratorische Insuffizienz, 4 schweres Herzversagen, 4 große chirurgische Eingriffe bei Patienten mit kürzlich abgelaufenem Myokardinfarkt oder eingeschränkter kardialer Reserve, 4 prärenales Nierenversagen, das auf eine übliche Therapie nicht reagiert. Die European Society of Intensive Care Medicine betont weiter, dass eine rigorose Schulung im Umgang mit dem Pulmonalarterienkatheter nötig sei und dass weitere klinische Studien die erwähnten Indikationen überprüfen müssten. Aus randomisierten Untersuchungen und einer Metaanalyse ergibt sich derzeit, dass der Swan-Ganz-Katheter für den Intensivpatienten im Wesentlichen ohne nachweisbaren Nutzen ist, die Gesamtletalität dieser Patienten nicht erhöht und die Krankenhausverweildauer nicht verlängert [16, 17]. Die akzeptierten Indikationen beruhen im Wesentlichen auf klinischer Erfahrung. > Grundsätzlich sollte der Pulmonaliskatheter nur angewandt werden, wenn eine spezifische hämodynamische Fragestellung mit nichtinvasiven Verfahren nicht geklärt werden kann und hierdurch die Behandlung des Patienten geändert wird.

15.4.3

Kathetertypen

Die Katheter sind gewöhnlich aus Polyvinylchlorid gefertigt und wegen dessen hoher Thrombogenität mit Heparin beschichtet. Die Standardlänge beträgt 110 cm, und der äußere Durchmesser reicht von 5–8 F. Ein aufblasbarer Ballon ist an der Spitze befestigt. Aufge-

blasen befördert er den Katheter entlang des natürlichen Blutstroms durch das rechte Herz in die Pulmonalarterie und schließlich in die Okklusionsstellung (Wedgeposition). In dieser Position kann am endständigen Lumen des Katheters der Druck jenseits der durch den Ballon verschlossenen kleinen Pulmonalarterie gemessen werden: der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (Wedgedruck). Er entspricht dem Druck im Kapillargebiet der Lunge und wird, sofern sich keine Störung zwischen dem Kapillargebiet der Lunge und dem linken Vorhof befindet, als Maß für den Druck im linken Vorhof genommen. Inzwischen gibt es eine ganze Reihe verschiedener Pulmonalarterienkatheter. Der Nutzen der einzelnen Spezialkatheter ist ebensowenig bewiesen wie der des Pulmonalarterienkatheters an sich. Der Preis für einen Katheter mit kontinuierlicher O2-Sättigungsund/oder Herzzeitvolumenmessung ist jedoch 4-mal so hoch wie der eines Thermodilutionskatheters. z Ballonokklusionskatheter Dieser Katheter hat 2 oder 3 Lumina: Ein endständiges Lumen, eines für den Ballon und evtl. noch ein Lumen, das 30 cm vor der Spitze mündet. Damit kann der pulmonalarterielle Druck kontinuierlich und, nach Aufblasen des Ballons, der pulmonalkapilläre Verschlussdruck gemessen werden. Mit dem 3. Lumen misst man kontinuierlich den Druck im rechten Vorhof. z Thermodilutionskatheter Dieser Kathetertyp wird am häufigsten eingesetzt. Zu den vorher beschriebenen 3 Lumina kommt noch die elektronische Verbindung eines Thermistors, der sich 4 cm hinter der Spitze findet. Dieses Kabel wird an einen Computer angeschlossen, der das Herzminutenvolumen aus dem Temperaturverlauf bestimmen kann. z Fiberoptischer Thermodilutionskatheter Mit Hilfe eines 5., fiberoptischen, Lumens kann dieser Spezialkatheter kontinuierlich die O2-Sättigung in der Pulmonalarterie (gemischtvenöse O2-Sättigung) messen und auf einem Spezialmonitor als Kurve und digital darstellen. z Kontinuierlicher Herzminutenvolumenkatheter Es handelt sich hierbei um einen 6-Lumen-Pulmonalarterienkatheter. Dieser Katheter enthält noch zusätzlich ein Thermoelement, das dann im rechten Ventrikel liegt. Mit Hilfe eines ThermoelementPositionisierungslumens lässt sich die korrekte Lage des Katheters kontrollieren. Das Herzminutenvolumen wird aus der Energie, die für das Aufheizen des Thermoelementes benötigt wird, und aus der Temperatur am Thermistor distal davon berechnet. z Schrittmacherkatheter Es gibt verschiedene Schrittmacher-Pulmonalarterienkatheter. Sie enthalten 1–2 zusätzliche Lumina (»paceports«), durch die eine Ventrikel- und/oder eine Vorhofschrittmacherelektrode eingeführt werden können. Durch die Ableitung von Druckkurven an den Schrittmacherlumina lässt sich der Katheter korrekt platzieren.

15.4.4

Punktionsorte und Einführungstechnik

Prinzipiell lassen sich Pulmonalarterienkatheter von jedem zentralen Venenzugang an der oberen Extremität oder am Hals einschwemmen. Der rechtsseitige Zugang über die V. jugularis interna gilt als am günstigsten, weil dies der direkte Weg zum rechten Vorhof ist. Die Katheterspitze verschiebt sich auch bei Armbewegungen nicht, der Katheter kann während Herzoperationen verwendet wer-

15

162

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Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

den, und möglicherweise führt er zu weniger thromboembolischen Komplikationen. Die Punktionstechnik wurde bereits oben im Detail beschrieben. Wichtig ist, dass der Katheter unter streng aseptischen Bedingungen eingelegt wird; hierzu gehören eine Kopfbedeckung und ein steriler Kittel. Ein Pulmonalarterienkatheter wird in der Regel über eine vorher eingelegte Schleuse eingeschwemmt. Diese Schleuse ist 0,5–1 F größer als der Katheter und mit einem Rückschlagventil und einem Seitenarm versehen. Das Rückschlagventil verhindert, dass Blut aus der Schleuse fließt, und der Seitenarm stellt einen zusätzlichen zentralen Infusionsschenkel dar.

Einschwemmen Die Einlage eines Pulmonalarterienkatheters sollte immer durch einen erfahrenen Arzt oder unter dessen Anleitung stattfinden. Die einzelnen Schritte sind in der 7 Übersicht dargestellt.

Einlage eines Pulmonalarterienkatheters 4 Punktion der rechten V. jugularis interna und Einführen der Katheterschleuse in Kopftieflage. Die Haut muss ausreichend inzidiert werden (. Abb. 15.9a), damit zuerst der Dilatator und dann die Schleuse ohne Gewalt in die Vene vorgeschoben werden können. 4 Vorbereiten des Pulmonalarterienkatheters (. Abb. 15.9b, c): Der Ballon wird aufgeblasen und überprüft, die Lumina werden mit isotoner Elektrolytlösung gefüllt und der sterile Plastiküberzug übergestreift. 4 Das Ende mit den Anschlüssen kann nun unsteril einem Assistenten übergeben werden, der das endständige Lumen des Katheters an einen Druckaufnehmer anschließt. 4 Der Katheter wird durch die Schleuse eingeführt und bis zur Marke »15 cm« vorgeschoben. 4 Manche Autoren empfehlen nun zur Arrhythmieprophylaxe die Injektion von 1 mg/kg KG Lidocain durch das endständige Katheterlumen. 4 Nun muss der Druck am endständigen Katheterlumen kontinuierlich gemessen und die Druckkurve am Bildschirm überwacht werden. 4 Zuerst wird der rechtsatriale Druck (RAP) gemessen und protokolliert (. Abb. 15.10a). 4 Jetzt wird der Ballon vom Assistenten mit der empfohlenen Menge Luft (meist 1,5 ml) aufgeblasen. 4 Der Katheter wird mit aufgeblasenem Ballon langsam vorgeschoben, sodass sich die Spitze mit dem Blutstrom weiterbewegen kann. 4 Bei etwa 25–35 cm wird die Katheterspitze in den rechten Ventrikel eingeschwemmt, der rechtsventrikuläre Druck (RVP) wird registriert (. Abb. 15.10b). 4 Oft kommt es beim Durchschwemmen der Katheterspitze durch das rechte Herz zu ventrikulären Rhythmusstörungen. Ab etwa 40 cm wird die Pulmonalarterie erreicht; auch hier werden die Druckwerte (PAP) registriert (. Abb. 15.10c). 4 Der Katheter erreicht nach etwa 50 cm die Okklusionsposition, nun wird der pulmonalarterielle Okklusionsdruck (Wedgedruck) registriert (PAOP=PCWP) und die Kurve beurteilt (. Abb. 15.10d).

6

15

4 Entlastung des Ballons: Es muss wieder eine normale pulmonalarterielle Kurve sichtbar sein. Erneutes Aufblasen des Ballons mit 0,8 ml: Der Ballon sollte nach einigen Sekunden in die Okklusionsposition geschwemmt werden, dann erneute Entlastung des Ballons. 4 Schutz des Pulmonalarterienkatheters ab Austritt aus der Schleuse mit dem sterilen Überzug. Dieser ermöglicht auch später noch, unter sterilen Bedingungen, die Katheterlage zu verändern. 4 Anschließend können Messungen des Herzminutenvolumens oder der pulmonalarteriellen Sättigung durchgeführt werden.

Tipp Das Einschwemmen eines Pulmonalarterienkatheters kann manchmal mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden sein. Neben technischen oder Katheterdefekten muss auch an Störungen durch Hypovolämie oder Schock gedacht werden. Immer dann, wenn ein schlechter venöser Rückfluss besteht, muss der Katheter extrem langsam bewegt werden, damit er sich mit dem schlechten Blutfluss fortbewegen kann. Manchmal kann ein Volumenbolus helfen, oder man fordert den Patienten auf, einen tiefen Atemzug zu nehmen. Es ist auch hilfreich, die natürliche Krümmung des Katheters so zu belassen, dass die Spitze zum rechten Herz hinzeigt. Auch kann versucht werden, die rechte Seite des Patienten etwas tiefer zu lagern. Falls der Katheter die Pulmonalklappe nicht passiert, sollte der Ballon mit weniger Volumen gefüllt werden, z. B. 0,8 ml. Oft überwindet der nun kleinere Ballon dann die Klappe.

Komplikationen Die Komplikationen, die für die zentralvenösen Zugänge angeführt wurden, gelten in gleicher Weise für die Einlage eines Pulmonalarterienkatheters. ! Cave Dabei ist zu bedenken, dass der fehlerhafte Versuch, eine 8-F-Schleuse in die A. carotis interna zu platzieren, zur Zerreißung des Gefäßes und zum Tod des Patienten führen kann.

Die folgenden spezifischen Komplikationen wurden für Pulmonalarterienkatheter beschrieben. z Ballonruptur Es scheint, dass diese Komplikation mit der hohen Qualität des Kathetermaterials sehr selten geworden ist. Bei sachgerechtem Umgang muss nicht damit gerechnet werden. z Knotenbildung im Verlauf des Katheters Knoten entstehen v. a. dann, wenn der Katheter mehrfach zurückgezogen und vorgeschoben oder eingeschwemmt wird. Die Knotenbildung verhindert man am besten, indem man den Katheter nicht weiterschiebt, wenn die erwartete Druckkurve bei der vorgesehenen Marke auf dem Monitor erscheint. Meist kann der Knoten entfernt werden, indem man ihn in die Schleuse hineinzwängt und dann Schleuse und Katheter zusammen entfernt. Wir haben es auch schon erlebt, dass der Herzchirurg beim Verschließen des rechten Vorhofes den Pulmonalarterienkatheter an-

15

163 15.4 · Pulmonalarterienkatheter

Seitenarm der Schleuse

Einführloch für den Katheter Schleuse mit Rückschlagventil

V. jugularis interna

a

a Teil des Katheters, der zum Assistenten geht

b

EKG 30

a

b

c

d

mm Hg

25

Proximales Lumen Spritze zum Aufblasen des Ballons

20 15 10 5 0

Distales Lumen

b

Konnektion zum Thermistor

Schutzhülle

Katheterspitze c

c . Abb. 15.9a–c. a Eingelegte Katheterschleuse. b 4-lumiger Thermodilutionspulmonalarterienkatheter. c Sterile Katheterschutzhülle; das patientennahe Ende der Schutzhülle wird nach Einlage des Katheters mit der Schleuse verschraubt; dadurch ist auch später noch eine Lageveränderung des Katheters unter sterilen Bedingungen möglich

d

. Abb. 15.10a–d. Position und Druckkurvenverlauf während des Einschwemmens eines Pulmonalarterienkatheters: a rechter Vorhof (RAP), b rechter Ventrikel (RVP), c Pulmonalarterie (PAP), d Okklusionsstellung=Wed geposition (PAOP=PCWP)

genäht hat. Das kann geprüft werden, indem der Katheter auf freie Beweglichkeit kontrolliert wird, nachdem der Vorhof verschlossen wurde. Nicht in jedem Fall ist eine erneute Eröffnung des Herzens nötig, um den Katheter zu entfernen.

kann der Katheter auch ohne weitere Manipulation spontan in die Okklusionsstellung geraten. Daher gilt:

z Lungeninfarkt Die häufigste Ursache für Lungeninfarkte distal des Pulmonalarterienkatheters ist die unbemerkte Wanderung der Katheterspitze in die Okklusionsposition (»Dauer-Wedge«). Das ist entweder durch den permanent aufgeblasenen Ballon möglich oder, bei entlüftetem Ballon, durch die Okklusion einer kleinen Pulmonalarterie durch die Katheterspitze. Verändert sich die Körperlage des Patienten oder der Widerstand in den Pulmonalgefäßen (Letzteres z. B. durch Änderungen des Volumenstatus oder des Herzzeitvolumens), so

Ursprünglich war dieses Phänomen mit 7,2 % der Fälle relativ häufig, es ist aber inzwischen sehr viel seltener geworden.

> Der Druckkurvenverlauf an der Spitze des Pulmonalarterienkatheters muss kontinuierlich überwacht werden!

z Perforation einer Pulmonalarterie Es handelt sich hier um eine gefürchtete Komplikation, die zwar relativ selten (0,1–0,2 %) auftritt [26], dann aber tödlich enden kann. Mögliche Mechanismen sind ein Vorwärtswandern des Katheters in kleine Arterien und dann eine Ruptur der Arterie beim Ballonaufblasen. Während Herzoperationen am kardiopulmonalen Bypass

164

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Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

wird das Herz manipuliert und aus dem Thorax geklappt. Bei liegendem Pulmonalarterienkatheter führt das zu unkontrollierbaren Bewegungen der Spitze und damit zur Gefahr einer Pulmonalarterienruptur entweder sofort oder nach Entwöhnung von der HerzLungen-Maschine. Weil wir, wie auch andere [11], Lungenblutungen aus diesem Grund immer wieder gesehen haben, und diese Blutungen bei therapeutischer Heparinisierung tödliche Folgen haben können, wird bei uns der Pulmonalarterienkatheter am kardiopulmonalen Bypass mindestens 5 cm zurückgezogen. Folgende Therapiemaßnahmen können erforderlich werden: 4 Korrektur der Blutgerinnung, 4 Intubation mit einem Doppellumentubus, um die nicht betroffene Lunge zu schützen, 4 Bronchoskopie, 4 Inhalation von Vasokonstriktoren, 4 Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck, 4 evtl. sogar chirurgische Blutstillung bis hin zur Lobektomie. z Thromboembolische Komplikationen Thrombosen sind bekannte Komplikationen bei zentralen Venenkathetern. Ihre Inzidenz ist mit erheblichen Variationen in der Literatur angegeben [24]. Klinisch relevant werden Thrombosen erst, wenn sie sich infizieren. Eine Embolie aufgrund einer Thrombose, bei liegendem Pulmonalarterienkatheter, wurde bisher nicht beschrieben. Seit die Pulmonalarterienkatheter mit Heparin beschichtet sind, scheinen die Thrombosen weiter zurückgegangen zu sein. z Herzrhythmusstörungen Ventrikuläre Rhythmusstörungen beim Einschwemmen des Pulmonalarterienkatheters kommen in über 50 % der Einlagen vor. Meist sind sie selbstlimitierend und benötigen keine spezielle Therapie. Obwohl in der Literatur nur ungenau dokumentiert, injizieren wir allen Patienten vor Einlage des Pulmonalarterienkatheters prophylaktisch 1 mg/kg KG Lidocain i.v. [26]. z Direkte Schädigung von Herzstrukturen Diese Schädigungen bleiben oft unentdeckt, weil sie offensichtlich klinisch nicht auffallen. Es muss aber bedacht werden, dass in Autopsieuntersuchungen Läsionen bei bis zu 75 % der Fälle gefunden wurden. Die Relevanz dieser Schäden ist unklar, die Häufigkeit scheint aber mit der Liegezeit der Katheter zunehmen. Dies unterstreicht einmal mehr die Forderung, nicht mehr benötigte Pulmonalarterienkatheter zügig zu entfernen.

15

z Infektionen Es gibt keine Hinweise, dass katheterassoziierte Infekte bei Pulmonalarterienkathetern häufiger auftreten als bei anderen zentralen Kathetern. Jedoch muss bedacht werden, dass diese Katheterläsionen am Endokard des rechten Herzens setzen und dass deshalb theoretisch die Gefahr einer Endokarditis höher ist. Diese Theorie wurde allerdings nie klinisch bewiesen.

15

15.4.5

15 15

15 15 15

Erhebung und Interpretation hämodynamischer Messwerte

Der Pulmonalarterienkatheter ermöglicht die Messung und Berechnung einer Vielzahl hämodynamischer Parameter. Vom wissenschaftlichen Standpunkt aus bleibt es bis heute unklar, ob die Erhebung dieser Daten dem Patienten einen Vorteil bringt. Für das pathophysiologische Verständnis vieler schwerer Krankheitsbilder auf der Intensivstation oder perioperativ sind die Werte jedoch

A - Welle

v - Welle C - Welle

x - Abfall

y - Abfall

. Abb. 15.11 Druckverlauf in den Vorhöfen. Die Bezeichnung der Spitzen und ihre Bedeutung gilt für den linken und rechten Vorhof gleichermaßen

zweifellos nützlich. Der ausgebildete Intensivmediziner kann auf diese Weise seine Arbeitshypothese bestätigen oder verwerfen, und der Anfänger lernt dabei, bestimmte Zusammenhänge zu erkennen und die Effekte potenter vasoaktiver Substanzen zu bewerten. Um diese Ziele zu erreichen, sind Kenntnisse über diese Parameter und ihre Bedeutung unerlässlich und Wissenslücken inakzeptabel [14]. Die wichtigsten Parameter und ihre Normalwerte sind in . Tab. 15.4 zusammengefasst.

Zentralvenöser Druck (ZVD) und rechter Vorhofdruck (RAP) Der Kurvenverlauf für den rechten Vorhof ist in . Abb. 15.11 dargestellt. Die A-Welle kommt durch die Kontraktion des Vorhofs zustande. Sie folgt demnach unmittelbar auf die P-Welle des EKG. Die kleine C-Welle entsteht durch die Bewegung des atrioventrikulären Rings in den Vorhof zu Beginn der ventrikulären Systole. Danach kommt der x-Abfall, der die Relaxation des Vorhofs repräsentiert. Die V-Welle entsteht durch den Druckanstieg während der venösen Füllung des Vorhofes bei geschlossener Trikuspidalklappe. Das Maximum wird am Ende der Ventrikelsystole erreicht, gefolgt vom y-Abfall, der durch die Entleerung des Vorhofes über die geöffnete Trikuspidalklappe verursacht wird.

Rechter Ventrikeldruck (RVP) Bei gewöhnlichen Pulmonalarterienkathetern kann der Ventrikeldruck nur beim Einschwemmen bestimmt werden (. Tab. 15.4; . Abb. 15.10b). Katheter mit kontinuierlicher Herzminutenvolumenanzeige oder Katheter mit Schrittmacheröffnung erlauben dagegen die kontinuierliche Aufzeichung der Ventrikeldruckkurve.

Pulmonalarterieller Druck (PAP) Wie im systemisch-arteriellen System gibt es pulmonalarteriell einen systolischen Peak, gefolgt von einem diastolischen Abfall mit einer kleinen dikroten Welle, die durch den Schluss der Pulmonalklappe entsteht (. Tab. 15.4; . Abb. 15.10). Unter Normalbedingungen liegt der diastolische Druck in der Pulmonalarterie nur 2–3 mm  Hg über dem mittleren Okklusionsdruck. Bei einer aktiven, manchmal reaktiven pulmonalarteriellen Hypertension durch Vasokonstriktion kann es jedoch zu einer erheblichen Diskrepanz zwischen diesen beiden Druckwerten kommen.

Pulmonalarterieller Okklusionsdruck (PAOP, PCWP) Druckkurve. Prinzipiell entspricht der Verlauf der Druckkurve demjenigen im linken Vorhof (. Abb. 15.11). Durch die größere Distanz des Druckaufnehmers (Spitze des Pulmonalarterienkatheters) bis zum Ort der Kurvenentstehung (linker Vorhof) ist die Welle jedoch gedämpfter und verspätet. Die A-Welle folgt der PWelle des EKG nach ungefähr 240 ms. Außerdem ist die V-Welle prominenter. Einschränkungen. Falls sich im Weg von der Katheterspitze bis

zum linken Vorhof ein Hindernis befindet, wie z. B. bei der okklusiven Erkrankung der Pulmonalvenen, kann vom Okklusionsdruck

165 15.4 · Pulmonalarterienkatheter

. Tab. 15.4 Wichtige Herz-Kreislauf-Parameter und ihre Abkürzungen Parameter

Abkürzung/Formel

Mittelwert

Bereich

Einheit

Rechtsatrialer Druck

RAP

3

0–6

mm Hg

Rechtsventrikulärer Druck

RVP

25/5 (s/ed)

15–30/0–8

mm Hg

Pulmonalarterieller Druck

PAP

23/9/15 (s/d/m)

15–30/5–15/10–20

mm Hg

Pulmonalarterieller Okklusionsdruck

PAOP=PCWP

10

5–15

mm Hg

Herzzeitvolumen

HZV

3,0–7,0

l/min

Herzindex

Cl=HZV/KOF

2,5–4,5

l/min/m2

Schlagvolumen

SV=1000×HZV/HF

60–90

ml/Schlag

Schlagvolumenindex

SI=SV/KOF

40–60

ml/Schlag

Rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex

RVSWI=Cl×(PAP–RAP)×13,6/HR

8–12

g×m/m2

Linksventrikulärer Schlagarbeitsindex

LVSWI=Cl×(MAP-PCWP)×13,6/HR

50–60

g×m/m2

Systemischer Gefäßwiderstand

SVR=(MAP–RAP)/CO×80

900–1500

dyne×s×cm-5

Pulmonaler Gefäßwiderstand

PVR=(PAP-PCWP)/CO×80

120–250

dyne×s×cm-5

Pulmonalarterielle (gemischtvenöse) O2-Sättigung

SV· O2

70–80

%

Arterieller O2-Gehalt

CaO2=1,39×Hb×SaO2+0,0031×paO2

≈19

ml/dl

Gemischtvenöser O2-Gehalt

CV· O2=1,39×Hb×SV· O2+0,0031×pV· O2

≈14

ml/dl

· D O2=CaO2×Cl

>550

ml/min/m2

· V O2=(CaO2– CvO2 )×Cl

>170

ml/min/m2

GesamtkörperO2-Angebot GesamtkörperO2-Verbrauch

Abkürzungen (überwiegend nach den englischen Bezeichnungen): s=systolisch; d=diastolisch; ed=enddiastolisch; m mittel; KOF=Körperoberfläche; HR=»heart rate«; MAP=mittlerer arterieller Druck; SaO2=arterielle O2-Sättigung; paO2=arterieller O2-Partialdruck; pvO2=gemischtvenöser O2-Partialdruck; Hb=Hämoglobingehalt.

nicht mehr auf den Druck im linken Vorhof geschlossen werden. Falls sich die Pulmonalgefäße intermittierend schließen, wie es in bestimmten Lungenarealen physiologischerweise vorkommt, darf der Okklusionsdruck ebenfalls nicht mehr als Maß des Drucks im linken Vorhof genommen werden. Idealerweise liegt die Spitze des Katheters in der sog. Zone 3 der Lunge [26]. Wenn die Okklusionsdruckkurve starke atemabhängige Schwankungen und unerklärlich hohe Werte anzeigt oder stark gedämpft ist, besteht der Verdacht, dass der Katheter außerhalb dieser Lungenzone mit dauernd offener Gefäßverbindung zum linken Vorhof liegt. Wenn die Mitralklappe und die linksventrikuläre Funktion normal sind, kann vom Okklusionsdruck auf den linksventrikulären enddiastolischen Druck geschlossen werden. Messung bei Beatmung. Normalerweise wird der Okklusionsdruck am Ende der passiven Exspiration abgelesen. Unter Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) wird ein Teil dieses Drucks auf den Okklusionsdruck übertragen, und dies umso ausgeprägter, je besser die Compliance der Lunge ist: Bei

normalen Lungen wird etwa die Hälfe des PEEP auf den Okklusionsdruck übertragen und bei kranken Lungen (z. B. bei ARDS) nur noch 1/4 oder weniger. Trotz dieser Abhängigkeiten ist es nicht empfehlenswert, den PEEP für die Bestimmung des Okklusionsdrucks wegzunehmen oder die Beatmung zu diskonnektieren, weil sich die Patienten sofort pulmonal verschlechtern. Es wird empfohlen, sich im Verlauf einer Erkrankung auf die Veränderungen des Okklusionsdrucks und weniger auf die absoluten Werte zu konzentrieren.

Pulmonalarterielle O2-Sättigung

Die pulmonalarterielle O2-Sättigung entspricht der gemischtvenösen O2-Sättigung und wird für die Berechnung verschiedener hämodynamischer und respiratorischer Parameter benötigt (. Tab. 15.4). Außerdem besteht eine direkte Proportionalität zwischen der gemischtvenösen Sättigung und dem Herzminutenvolumen. Inzwischen gibt es Pulmonalarterienkatheter, die diese Sättigung kontinuierlich messen und anzeigen. Dass auf diese Weise die Behandlung besser wurde, konnte niemals nachgewiesen werden. Außerdem sollte man sich bewusst

15

166

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

sein, dass nicht von einem absoluten gemischtvenösen Sättigungswert auf einen absoluten Wert des Herzminutenvolumens geschlossen werden darf, da noch andere Faktoren die O2-Ausschöpfung beeinflussen.

Herzminutenvolumen Herzminutenvolumens ist die Thermodilution [11]. Ein Volumen von 10 ml einer kalten Lösung wird in den rechten Vorhof injiziert. Die Flüssigkeit wird auf dem Weg durch das rechte Herz mit dem Blut durchmischt. An der Spitze des Pulmonalarterienkatheters zeichnet der Thermistor eine Temperaturkurve auf, und ein Computer berechnet daraus das rechtsventrikuläre Herzminutenvolumen, das umgekehrt proportional zum Integral der TemperaturZeit-Kurve ist. Die Variation beträgt bei 3-maliger Bestimmung etwa 4 %. Um eine möglichst kleine Variation zu erhalten, sollte die Lösung immer im selben Teil des Atemzyklus und möglichst schnell gespritzt werden. Bei Verwendung von Flüssigkeit mit Zimmertemperatur ergibt sich eine höhere Variation. Es sollten jeweils 3  Messungen des Herzminutenvolumens durchgeführt werden, wobei die Einzelwerte nicht mehr als 10 % auseinanderliegen dürfen; diese Werte werden anschließend gemittelt. Bei einer sehr geringen Auswurfleistung, bei Trikuspidalinsuffizienz oder intrakardialem Shunt sind die Thermodilutionswerte ungenau. Fick’sches Prinzip. Steht keine Thermodilution zur Verfügung, kann die Pumpleistung auch mit der sog. Fick´schen Methode ermittelt werden. Das Prinzip besteht darin, dass die Gesamtaufnahme oder -abgabe einer Substanz durch ein Organ gleich dem Produkt aus dem Blutfluss durch das Organ und der arteriovenösen Konzentrationsdifferenz ist. Im Falle der Lungen ist also das Herzminutenvolumen gleich dem Blutfluss durch die Lungen, und das ist gleich der Gesamt-O2-Aufnahme dividiert durch die arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz. Für eine korrekte Bestimmung muss die O2-Konzentration direkt in der Atemluft gemessen werden. Kontinuierliche Messverfahren. Die neueste Generation der Pul-

15 15

Berechnete Werte

15 15 15

15 15 15 15

15.5

Thermodilution. Die Standardmethode für die Bestimmung des

monalarterienkatheter kann das Herzminutenvolumen kontinuierlich bestimmen und anzeigen. Die Methode beruht auf derselben Theorie, die für die Thermodilution entwickelt und geprüft wurde. In diesen Katheter ist ein Heizelement integriert, das im rechten Ventrikel platziert wird. Die Messung beruht auf dem Verhältnis zwischen der abgegebenen Heizenergie und der resultierenden Temperatur an der Pulmonalarterienspitze. Die Katheter sind validiert, und es scheint, dass die Werte etwa ähnlich genau sind wie die der Thermodilution. Die korrekte Platzierung ist allerdings eine Grundvoraussetzung. Ob sich der Katheter in der Praxis bewähren wird, und ob es sinnvoll ist, den 3-fachen Preis eines Standardkatheters zu investieren, bleibt abzuwarten [18].

15

mit dem Bestreben, sie zu normalisieren oder sogar zu maximieren, für den Patienten günstig ist.

Aus den Messwerten des Pulmonalarterienkatheters lassen sich verschiedene weitere physiologische Daten berechnen. Die Widerstände im großen und kleinen Kreislauf werden häufig erhoben, verschiedene Daten des O2-Transportes seltener (. Tab. 15.4). Die letzteren Parameter kamen v. a. im Zusammenhang mit der Forderung nach »supramaximalem« oder »supranormalem« Sauerstoffangebot bei bestimmten Krankheitsbildern in Diskussion. > Zusammenfassend kann man sagen, dass alle berechneten Werte pathophysiologisch interessant sind, es aber unklar bleibt, ob die Korrektur dieser Werte

HZV-Messung durch arterielle Pulskonturanalyse und andere Verfahren

Dieses indirekte Verfahren der HZV-Messung beruht auf Erkenntnissen des deutschen Physiologen Otto Frank, denen zufolge eine direkte Beziehung zwischen dem zeitlichen Verlauf der arteriellen Blutdruckkurve und dem gleichzeitig erfolgenden arteriellen Blutfluss besteht. Bei der von Frank aufgestellten Windkesseltheorie werden Aorta und die proximalen Arterien als eine Kammer (Windkessel) angesehen, die während der Systole des Herzens mit dem Schlagvolumen angefüllt und während Systole und Diastole wieder entleert wird. Auf der Basis dieses Modells und in Anlehnung an das Ohm´sche Gesetz beschreiben die Pulskonturverfahren eine Beziehung zwischen dem arteriellen Druck und einem arteriellen Fluss, der vom Gesamtwiderstand bestimmt wird. Im ursprünglichen, für den Kreislauf des Menschen allerdings unzureichenden Modell wurde das Schlagvolumen aus dem Druck als treibender Kraft für den Blutfluss während der Austreibungsphase (Fläche unter dem systolischen Anteil der Druckkurve) und der Impedanz bzw. dem Widerstand der Aorta bestimmt:

SV SV Asys ZAo

= Asys/ZAo = Schlagvolumen = Fläche unter dem systolischen Anteil der Druckkurve = Impedanz der Aorta

Cz-Modell von Wesseling. In diesem erweiterten Modell wur-

den der mittlere arterielle Druck und das Alter berücksichtigt, um druckabhängige nicht-lineare Veränderungen des Aortendurchmessers zu korrigieren, außerdem die (altersabhängige) Herzfrequenz, um Reflektionen aus der Peripherie auszugleichen. Das Herzzeitvolumen ergibt sich dabei aus folgender Formel:

HZVPC = HF×Asys : ZAo ZAo = a : (b+(c×MAP) + (d×HF) 4 HZVPC = Pulskontur-HZV 4 HF = Herzfrequenz 4 MAP = mittlerer arterieller Druck 4 a, b, c und d = altersabhängige Faktoren

Aufgrund der verschiedenen Korrekturfaktoren kann anstelle des Aortendrucks auch der Druck in einer peripheren Arterie verwendet werden. Da sich Größe und Impedanz der Aorta und der peripheren Arterien individuell unterscheiden, musste das absolute Herzzeitvolumen initial für jeden einzelnen Patienten mit einer Referenzmethode ermittelt werden. Dies war in der Vergangenheit in der Regel die Thermodilutionsmethode über einen Pulmonaliskatheter. Dabei ergab sich für die individuelle Aortenimpedanz folgende Formel:

167 15.5 · HZV-Messung durch arterielle Pulskonturanalyse und andere Verfahren

. Tab. 15.5 Parameter der Pulskonturanalyse (PiCCO, Fa. Pulsion)

. Abb. 15.12 Prinzip der arteriellen Pulskonturanalyse. Das Pulskontur-HZV (HZVpC) wird aus der Fläche unter dem systolischen Anteil der arteriellen Druckkurve (schraffiert), der Herzfrequenz, dem Kalibrationsfaktor der transkardiopulmonalen Thermodilution (cal) und einer differenzierten Analyse der Form der Druckkurve berechnet. (Nach [23])

ZAo=HZVPC : HZVRef x ZAo.Ref 4 HZVRef=Referenz-HZV 4 ZAo.Ref=Referenzaortenimpedanz

Zwischen Pulskontur-HZV und Thermodilutions-HZV ergab sich bei den meisten Messungen und in verschiedenen klinischen Situationen eine sehr gute Übereinstimmung [4, 7, 13].

Parameter

Normalbereich

HZVPC

3,0–5,0 l/min

Systolischer arterieller Blutdruck [mm Hg]

(Keine Angaben des Herstellers)

Diastolischer arterieller Blutdruck [mm Hg]

(Keine Angaben des Herstellers)

Mittlerer arterieller Blutdruck, MAP

70–90 mm Hg

Herzfrequenz [1/min]

60–90/min

Schlagvolumenindex (SVI)

40–60 ml/m2

Schlagvolumenvariation

<10 %

Pulsdruckvariation [%]

<10 %

Systemischer Gefäßwiderstandindex (SVRI)

1700–2400 dyn×s×cm–5×m2

Linksventrikulärer Kontraktilitätsindex: maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit, dp/ dtmax, mm Hg/s

1200–2000

naneurysmen, intrakardialen Shunts, Pneumektomien und während der extrakorporalen Zirkulation auftreten. HZVPC. Das Pulskontur-HZV wird als Mittelwert der letzten 12 Ss

angezeigt. 15.5.1

PiCCOplus-Monitor

Dieses System kombiniert die arterielle Pulskonturanalyse mit der transkardiopulmonalen Thermodilution. Das Schlagvolumen wird fortlaufend, unter Berücksichtigung der individuellen aortalen Compliance, über einen Algorithmus aus der Pulskontur berechnet. Das HZV kann kontinuierlich durch arterielle Pulskonturanalyse (. Abb. 15.12; . Tab. 15.5) oder diskontinuierlich durch transkardiopulmonale Thermodilution gemessen werden. Anstelle des Pulmonaliskatheters wird ein Katheter in eine große Arterie, bevorzugt die A. femoralis, alternativ und gleichwertig in die A.  radialis [3], eingeführt. Der Katheter enthält ein Lumen für die arterielle Druckmessung, außerdem einen in der Spitze befindlichen Thermistor für die Thermodilutionsmessung. Für die Kalibrierung des Gerätes wird initial das HZV mit der transkardiopulmonalen Thermodilution gemessen. Hierfür wird kalte Kochsalzlösung als Bolus in einen zentralen Venenkatheter injiziert und die sich ergebende Temperaturverlaufskurve vom Thermistor des arteriellen Katheters regristriert. Aus dem Temperaturverlauf errechnet das Gerät nach der Stewart-Hamilton-Gleichung das Referenz-HZV. Die Messung erfolgt unabhängig vom Atemzyklus. Zusätzlich berechnet das Gerät aus der transpulmonalen Thermodilutionskurve das kardiale Preload, das intrathorakale Blutvolumen und das extravasale Lungenwasser. Für die kontinuierliche Berechnung des HZVPC wird ein Kalibrationsfaktor aus dem transpulmonal gemessenen HZV verwendet, außerdem die Herzfrequenz, die integrierte Fläche unter dem systolischen Anteil der arteriellen Druckkurve, die Compliance der Aorta und die Form der Druckkurve bzw. die Druckänderung im zeitlichen Verlauf (dp/ dt). Störungen der Thermodilutionsmessungen können bei Aorte-

Schlagvolumenvariation (SVV). Sie gibt an, um wie viel Prozent

das Schlagvolumen um den über einen Zeitraum von 30 s bestimmten Mittelwert variiert. Bei beatmeten Patienten hängt die Variabilität im Wesentlichen vom intravasalen Volumenstatus ab: Starke Schwankungen unter Beatmung weisen auf Hypovolämie hin; quantitative Aussagen sind jedoch nicht möglich. Pulsdruckvariation (PPV). Dieser Parameter gibt an, um wie

viel Prozent der systolische Pulsdruck um den über einen Zeitraum von 30 s bestimmten Mittelwert schwankt (PPV=maximaler Pulsdruck  – minimaler Pulsdruck/mittlerer Pulsdruck). Stärkere Schwankungen bei beatmeten Patienten weisen ebenfalls auf intravasalen Volumenmangel hin. Intrathorakale Volumina. Mit dem PiCCOplus-System können –

ohne Pulmonalarterienkatheter und ohne Injektion von Farbstoffindikatoren – verschiedene intrathorakale Volumina gemessen oder berechnet werden, die für die kardiale Vorlast, die Funktion des Herzens und die Flüssigkeitstherapie von wesentlicher Bedeutung sind (. Tab. 15.6). Im Gegensatz zu den Doppelindikatortechniken ist hierfür lediglich die zentravenöse Injektion eines Kältebolus und dessen Messung in einer zentralen Arterie, d. h. die transkardiopulmonale Thermodilution erforderlich. Dieses Verfahren ist weniger aufwendig, risikoärmer und kostengünstiger als die Injektion von Farbstoffindikatoren über einen Pulmonaliskatheter. Die Fehlerbreite beträgt maximal 10 %. Eine umfassende Kosten-Nutzen-Analyse dieser minimal-invasiven hämodynamischen Verfahren wurde 2005 von Malbrain et al. vorgelegt [9].

15

168

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

15

. Tab. 15.6 Mit dem PiCCO-System erfasste intrathorakale Volumina (Angaben Fa. Pulsion)

15

Parameter

Normalwerte

GEDVI

680–800 ml/m2 KOF

ITBVI

850–1000 ml/m2 KOF

EVLW

3–7 ml/kg KG

15 15 15 15 15 15 15

ITBVI = 1,25×GEDVI

Pulmonales thermales Blutvolumen (PTV). Das pulmonale Blut-

Abkürzungen: GEDVI=globaler enddiastolischer Volumenindex; ITBVI=intrathorakaler Blutvolumenindex; EVLW=extravaskuläres Lungenwasser.

Intrathorakales thermales Volumen (ITTV). ITTV ist der intrahorakale Verteilungsraum für den Kältebolus; er umfasst somit das intravasale und das extravasale thorakale Volumen:

ITTV = HZVtherm×MTTtherm 4 HZVtherm = Thermodilutions-HZV 4 MTTtherm = mittlere Transitzeit des Kältebolus vom Injektionsort zum Messort

volumen ergibt sich aus der Differenz zwischen intrathorakalem Blutvolumen und globalem enddiastolischem Volumen:

PTV = DSTtherm×HZVtherm oder PTV = ITBV–GEDV

Extravaskuläres Lungenwasser (EVLW). Das extravaskuläre Lungenwasser ist die Differenz zwischen intrathorakalem Thermovolumen und intrathorakalem Blutvolumen. Referenzmethode für die Bestimmung des EVLW ist die Gravimetrie; es kann jedoch auch, ebenfalls mit klinisch hinreichender Genauigkeit, durch reine Thermodiluton ermittelt werden [7, 8, 16]:

EVLWth = ITTV–ITBVth = ITTV–(1,25×GEDV)

15 15 15 15

Globales enddiastolisches Volumen (GEDV). Dieser Parameter

ergibt sich, angenähert, aus der Differenz zwischen ITTV und pulmonalem thermalem Volumen (PTV) und entspricht primär den Blutvolumina in den Herzkammern. Da diese Volumina am Ende der Diastole am größten sind, wird die Summe der enddiastolischen Volumina beider Vorhöfe und Ventrikel als globales enddiastolisches Volumen bezeichnet. Es entspricht dem Vorlastvolumen des gesamten Herzens.

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

GEDV = ITTV×PTV GEDV = HZV×(MTTtherm – DSTtherm) 4 DSttherm = exponentielle Abfallzeit der transpulmonalen Thermodilutionskurve

GEDV (und ITBV) können nützlich sein, um die Reaktion des Herzens auf Volumenzufuhr zu testen. Zuverlässig scheinen beide als Vorlastparameter aber nur bei normaler Herzfunktion oder bei globalen Ventrikelfunktionsstörungen zu sein. Bei beatmeten Patienten mit rechtventrikulären Funktionsstörungen wird die linksventrikuläre Funktion u. U. falsch eingeschätzt, weil GEDV nicht die Vorlast des rechten Herzens allein widerspiegelt [1]. Intrathorakales Blutvolumen (ITBV). Das intrathorakale Blutvolumen lässt sich mit hinreichender Genauigkeit aus dem Thermodilutions-HZV und der mittleren Transitzeit des Kältebolus berechnen:

ITBV = HZVtherm×MTTtherm

Die Einzelinjektionsthermodilutionstechnik geht von einer konstanten Beziehung zwischen dem gemessenen globalen enddiastolischen Volumenindex (GEDVI) und dem intrathorakalen Blutvolumenindex aus. Danach gilt vereinfacht:

Mit der transpulmonalen thermalen Indikatortechnik können bereits Anstiege des extravaskulären Lungenwassers von 10–20 % erfasst werden [5]. Obstruktionen der Lungengefäße, fokale Lungenschäden und Lungenresektionen führen allerdings mit dieser Methode zu falsch-niedrigen Werten. Andere Faktoren wie Höhe des EVWL, paO2/FIO2, Atemzugvolumen und Höhe des PEEP können bei chirurgischen Intensivpatienten ebenfalls die Messung signifikant beeinflussen, jedoch sollen die Veränderungen selbst bei schweren Lungenerkrankungen klinisch nicht relevant sein [13] Klinische Bedeutung des EVLW. Sind die normalen pulmonalen Barrieren gestört, kann das EVLW zunehmen. Pathogenetisch führen 2 unterschiedliche Mechanismen zur Akkumulation von Flüssigkeit im Interstitium des Lungengewebes (Lungenödem): 4 ein Anstieg des hydrostatischen Drucks (des Filtrationsdrucks) in den Lungenkapillaren und/oder 4 eine Zunahme der pulmonalen Kapillarpermeabilität.

Anstiege des hydrostatischen Drucks treten typischerweise bei Linksherzinsuffizienz und Überwässerung auf, Störungen der Gefäßpermeabilität bei Pneumonie, ALI/ARDS, Sepsis und bestimmten Intoxikationen. Während eine durch hydrostatischen Druckanstieg bedingte Zunahme des EVLW am Anstieg des Wedgedrucks erkennbar ist, verändert sich der PCWP bei einer permeabilitätsbedingten Zunahme des EVWL nach Untersuchungen von Sakka et al. nicht [16]. Mit der transpulmonalen Thermodilution kann das EVLW somit vermutlich genauer eingeschätzt werden als mit der Messung des PCWP. Möglicherweise kann hierdurch beim schwer kranken Intensivpatienten die Volumenzufuhr besser gesteuert und die Gefahr einer Überwässerung vermindert werden. EVLW als diagnostischer Faktor. Zwischen Routineröntgenaufnahmen des Thorax und EVLW besteht meist eine schlechte Korrelation, besonders bei beatmeten Patienten. Demgegenüber können mit der transpulmonalen Thermodilution oft bereits frühzeitig Anstiege des EVWL festgestellt werden. Häufig wird aufgrund experimenteller Befunde und klinischer Untersuchungen an Intensivpatienten von einem erhöhten EVLW bei ARDS ausgegangen;

169 15.5 · HZV-Messung durch arterielle Pulskonturanalyse und andere Verfahren

allerdings ist nach Befunden einiger Autoren [6, 10, 11] bei ¼ bis ⅓ der Patienten, die die Kriterien eines ALI/ARDS erfüllen, keine Zunahme des EVLW nachweisbar, sodass der diagnostische Wert dieses Parameters eingeschränkt wird. Allerdings können so Patienten identifiziert werden, die möglicherweise von einer restriktiven Flüssigkeitszufuhr oder negativen Flüssigkeitsbilanz profitieren. Auch konnten Toth et al. [22] bei Patienten mit ARDS durch pulmonales Recruitment-Manöver und Optimierung des PEEP den paO2 kurzfristig signifikant verbessern, ohne dass Veränderungen des EVLW hierunter nachweisbar waren. Steuerung der Flüssigkeitstherapie. Die Flüssigkeitszufuhr bei Patienten mit ARDS ist nach wie vor umstritten: restriktive Flüssigkeitszufuhr (»trockene Lungen«) kann einerseits den paO2 und die Lungenmechanik verbessern, außerdem die Entwöhnung von der Beatmung erleichtern, andererseits eine hämodynamische Instabilität auslösen oder wesentlich verschlechtern. In einer großen multizentrischen Studie [21] wurde festgestellt, dass eine »konservative« Strategie mit Flüssigkeitsrestriktion/Entwässerung bei Patienten mit ALI die Lungenfunktion verbessert und die Dauer der maschinellen Beatmung verkürzt, ohne die Häufigkeit nicht-pulmonaler Organfunktionsstörungen zu erhöhen. Ein signifikanter Einfluss auf die 60-Tage-Letalität konnte allerdings mit der »konservativen Flüssigkeitsstrategie« nicht erreicht werden. Compton et al. [2] konnten durch Flüssigkeitsentzug mit der Hämodiylase das EVWL signifikant vermindern, ohne dass sich das ITBV signifikant veränderte. Der Herzindex fiel ebenfalls signifikant ab, während der arterielle Blutdruck stabil blieb; die Oxygenierung verbesserte sich ebenfalls signifikant unter der Hämodialyse. EVLW als prognostischer Faktor. Bereits in frühen Untersuchun-

gen an Intensivpatienten wurde ein Zusammenhang zwischen EVLW und Letalität gefunden. In einer neueren, retrospektiven, Untersuchung von Sakka et al. [17] erwies sich ein erhöhtes EVLW als unabhängiger Prädiktor für eine schlechtere Prognose bei Intensivpatienten: Während Patienten mit einem EVWL von <10 ml/ kg KG eine Letalität von 33 % aufwiesen, war ein EVWL von >15 ml/ kg KG mit einer Letalität von 67 % assoziiert. Sato et al. [18] fanden in einer Untersuchung an 23 Patienten nach Ösophagektomie eine positive Korrelation zwischen einem Anstieg des EVLWth und einer Verschlechterung des respiratorischen Index bzw. pulmonalen Komplikationen. Insgesamt gilt aber:

trode gemessen (Übersicht in [15]). Das hiermit bestimmte initiale HZV dient der Kalibrierung für die arterielle Pulskonturanalyse. Beim LiDCO-System wird die gesamte arterielle Druckkurve in eine Volumenkurve transformiert und hieraus ein Schlagvolumen kalkuliert. Dieses Schlagvolumen wird mit Hilfe des initial ermittelten Lithiumdilutions-HZV in das absolute Schlagvolumen oder HZV umgewandelt. Hieraus ergibt sich ein theoretischer Vorteil gegenüber dem PiCCO-System, das lediglich die Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve berücksichtigt und daher auf die Erkennung der dikroten Kerbe angewiesen ist. Kann diese nicht deutlich identifiziert werden, ergibt sich eine potenziell größere Messungenauigkeit im Vergleich mit dem LiDCO-System. Ein weiterer möglicher Vorteil des LiDCO-Systems gegenüber dem PiCCO-System besteht darin, dass der zur Kalibrierung des Systems erforderliche Lithiumbolus auch über eine periphere Vene injiziert werden kann und somit ein zentraler Venenkatheter nicht zwingend erforderlich ist. Die Pulskurve zur Messung des kontinuierlichen Herzminutenvolumens kann des Weiteren auch über einen einfachen Katheter in der A. radialis abgeleitet werden. Damit ist das LiDCO-System deutlich weniger invasiv als das PiCCO-System. Allerdings ist die Kalibrierung des Systems mit der Lithiumdilution im Vergleich zur Thermodilution deutlich störanfälliger. So interferieren z. B. nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien mit der Lithiummessung. Außerdem können mit dem LiDCO-System – mit Ausnahme der unzureichend evaluierten Parameter der Schlagvolumenvariation und der Pulsdruckvariation – keine weiteren volumetrischen Parameter bestimmt werden, sodass eine zielorientierte, differenzierte Volumen- und Katecholamintherapie eines schwerstkranken Patienten nicht ausreichend möglich ist. Dennoch wird das System in Großbritannien in breitem Umfang eingesetzt.

15.5.3

FloTrac-Sensor und Vigileo-Monitor

Auch dieses System der Fa.  Edwards Lifesciences beruht im Wesentlichen auf der Analyse der arteriellen Pulskurve. Das Herzminutenvolumen wird hierbei, ohne initiale externe Kalibierung, kontinuierlich über einen peripheren arteriellen Katheter (A. radialis) gemessen; hierbei wird ein mathematischer Algorithmus zugrunde gelegt, der Alter, Geschlecht, Größe und Gewicht des Patienten berücksichtigt. Das SV wird dabei nach folgender Formel berechnet:

Klinische Bewertung der EVLW-Messung

Schlagvolumen

Mit der thermalen transkardiopulmonalen Dilutionstechnik kann bei den meisten schwerkranken Intensivpatienten das EVLW auf einfache Weise und mit brauchbaren klinischen Ergebnissen bestimmt werden. Ob aber hiermit das diagnostische und therapeutische Vorgehen bei Patienten mit Lungenödem oder ALI/ARDS entscheidend verbessert werden kann, bedarf eingehender prospektiv-randomisierter Untersuchungen.

SV = K×pulsatility« 4 K = Konstante, in die die arterielle Compliance und der Gefäßwiderstand eingehen, die wiederun von Patientencharakteristika (s. oben) und Kurvencharakteristika abgeleitet werden 4 »pulsatility« = Standardabweichung der Druckkurve, gemessen über ein 20-s-Intervall

15.5.2

LiDCO-System

Beim Lithium-Dilution-Cardiac-Output-Measurement-System wird anstelle eines Kältebolus isotone Lithiumchloridlösung in eine periphere oder zentrale Vene injiziert und anschließend in einer Arterie die Lithiumkonzentration mit einer lithiumionenselektiven Elek-

Somit berücksichtigt dieser Algorithmus 2 wesentliche Faktoren: Die Gefäßcompliance und periphere Widerstandseffekte. Außer der zuvor erwähnten Schlagvolumenvariation liefert auch das FloTrac-Vigileo-System keine weiteren volumetrischen Parameter, und es gelten für eine differenzierte Kreislauftherapie die gleichen Einschränkungen wie beim LiDCO-System.

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170

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

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. Abb. 15.13 CardioQ-Monitor. (Abb. von Fa. Deltex Medical, mit frdl. Genehmigung)

Die Daten zur Reliabilität und Validität des Verfahrens sind derzeit widersprüchlich, sodass der Nutzen des Systems nicht ausreichend beurteilt werden kann.

Transösophageale Ultraschallmessung Bei diesem minimal-invasiven Verfahren wird die relative Strömungsgeschwindigkeit des Blutes aufgrund der Frequenzverschiebung einer an den Erythrozyten reflektierten Ultraschallwelle berechnet. Um die Blutflussgeschwindigkeit und damit auch das Schlagvolumen zu erfassen, wird das Integral des Blutlusses während der Systole, das Geschwindigkeits-Zeit-Integral VTI oder auch Schlagdistanz, berechnet. Hierbei muss der Querschnitt der Aorta descendens bekannt sein. Im einzigen derzeit erhältlichen Monitorsystem (CardioQ, Fa.  Deltex Medical; . Abb. 15.13) ist hierfür ein Nomogramm hinterlegt, das für die Bestimmung der Flussgeschwindigkeiten außerdem die altersabhängige Aortencompliance berücksichtigt. Will man eine Dopplermessung im Rahmen einer transösophagealen Echokardiographie durchführen, muss der Aortendurchmesser zunächst ausgemessen werden. Die weiteren Ausführungen in diesem Abschnitt beschränken sich auf das CardioQSystem. Für die Berechnung des Schlagvolumens gilt:

Schlagvolumen, SV=VTI×Aortendurchmesser 4 VTI=Blutfluss-Zeit-Integral

15 15 15 15 15 15 15

gung. Die systolische Flusszeit (korrigiert auf eine Herzfrequenz von 60/min, FTc) erlaubt eine Abschätzung des globalen Volumenstatus des Patienten mit einem hohen prädiktiven Wert. Ist sie deutlich verkürzt (Normwert 330–350 ms), so spricht dies für einen Volumenmangel. Die FTc wird zusätzlich durch den systemischen Gefäßwiderstand (SVR) beeinflusst, der in entsprechenden klinischen Situationen in die Überlegungen einbezogen werden muss. Bei einem erniedrigten Gefäßwiderstand (Sepsis, Narkose usw.) wirft das Herz auch bei Hypovolämie über einen längeren Zeitraum ausreichend Volumen aus, sodass eine Hypovolämie durch einen niedrigen Widerstand maskiert sein kann. Weiterhin spricht eine verlängerte FTc nicht für eine Hypervolämie, sondern wird vielmehr bei Patienten mit einem ausgeglichen Volumenstatus und niedrigem SVR beobachtet. Volumentherapie führt zum Anstieg der FTc; der sensible Parameter für die Verlaufsbeobachtung ist jedoch das Schlagovlumen, wie es vom CardioQ mit wenigen Sekunden Verzögerung online dargestellt wird. Die kontraktile Leistung des linken Ventrikels wiederum korreliert mit der Spitzengeschwindigkeit des systolischen Flusssignals (»peak velocity«; PV). Auch die durchschnittliche Beschleunigungsgeschwindigkeit (»mean acceleration«; MA) spiegelt die Kontraktionskraft des Ventrikels wider. Eine sorgfältige Interpretation dieser Parameter ermöglicht somit eine differenzierte Volumen- und Katecholamintherapie.

Die 6 mm dicke Ultraschallsonde wird peroral, ca. 35–40 cm ab der Zahnreihe oder pernasal, ca. 40–45 cm ab der Nasenöffnung, auf Höhe des 5. oder 6.  Brustwirbels platziert. Dort besteht eine enge räumliche Nähe zwischen Ösophagus und Aorta descendens (ca. 1 cm Abstand). Ein kräftiges Tonsignal und ein typisches, tannenbaumförmiges Dopplerflusssignal zeigen die korrekte Lage der Sonde an. Um optimale Messergebnisse zu erhalten, sind hin und wieder Lagekorrekturen erforderlich, wobei beim anästhesierten Patienten in der Regel leicht ein stabiles Signal eingestellt werden kann. Schwieriger ist dagegen die Messung beim nur leicht sedierten oder gar wachen Patienten. Hieraus wird die Anwendung des Systems beim Intensivpatienten etwas eingeschränkt. Abgesehen vom Schlagvolumen und dem daraus errechneten Herzminutenvolumen oder den entsprechenden Indizes stellt das CardioQ-System weitere, blutflussabhängige Parameter zur Verfü-

Klinische Bewertung der transösophagealen Ultraschallmessung Die transösophagelae Dopplermessung wird intraoperativ, algorithmusbasiert, für eine zielorientierte Volumentherapie genutzt. Hierfür konnte in verschiedenen Untersuchungen ein verbessertes Patienten-Outcome nachgewiesen werden (zusammengefasst in Bundgaard-Nielsen et al. [24]). Für die Intensivmedizin ist das System von eingeschränktem Nutzen, da heute viele Patienten entweder wach oder nur leicht sediert behandelt werden und damit eine stabile Sondenposition nur schwer zu erreichen ist.

15.5.5 Messung der thorakalen Bioimpedanz Dieses nichtinvasive Verfahren zur Messung des Herzzeitvolumens beruht auf elektrischen Widerstandsänderungen des Thorax bzw. den unterschiedlichen elektrischen Leitfähigkeiten der einzelnen Gewebe. Das Blut weist die beste elektrische Leitfähigkeit thorakaler Strukturen auf, Fett und die lufthaltigen Lungengewebe die schlechteste. Die elektrische Bioimpedanz erfasst den elektrischen Widerstand des gesamten Thorax oder dessen Leitfähigkeit für hochfrequenten Wechselstrom mit niedriger Amplitude. Der elektrische Widerstand ist dem Gesamtflüssigkeitsgehalt des Thorax proportional: Nimmt der Flüssigkeitsanteil im Thorax ab, nimmt auch die elektrische Leitfähigkeit ab und die thorakale elektrische Bioimpedanz zu. Beim Bioimpedanzverfahren wird davon ausgegangen, dass mit jeder Systole der Flüssigkeitsgehalt um den Wert des Schlagvolumens ab- und die throkale Impedanz entsprechend zunimmt. Die globale Thoraximpedanz hängt jedoch nicht nur vom aortalen Blutfluss und damit von der Pumpfunktion des Herzens ab, sondern auch von Veränderungen des extravaskulären Lungenwassers sowie von atemabhängigen Schwankungen des intrathorakalen Blutvolumens. Fehlbestimmungen ergeben sich daher bei Lungenödem, Pleuraergüssen, Herzklappenerkrankungen und Herzrhythmusstörungen. Begrenzt wird das Verfahren weiterhin durch Bewegungsartefakte und durch Störungen elektrischer Geräte.

171 15.6 · Atemfunktion

Shoemaker et al. [19] fanden bei Traumapatienten eine gute Korrelation mit den über einen Pulmonalarterienkatheter bestimmten Messwerten.

. Tab. 15.7 Beispiele zu den beiden Hauptstörungen des respiratorischen Versagens, die ein Monitoring der O2-Versorgung und CO2-Elimination erfordern

Technik. Bei den derzeit gebräuchlichen Verfahren werden auf je-

Störung der respiratorischen Funktion

Beispiele

Hyperkapnisches respiratorisches Versagen

Zunahme der CO2Produktion

der Körperseite im Halsbereich und am distalen Thorax in Höhe des Processus xiphoideus Elektrodenpaare angebracht. Über die äußeren Elektrodenpaare wird ein hochfrequenter Wechselstrom mit niedriger Amplitude kontinuerlich angewandt, über die beiden inneren Elektrodenpaare werden kontinuierlich die Veränderungen der Bioimpedanz gemessen. Die aufgezeichnete Impedanzkurve wird als IKG bezeichnet.

Zunahme des Totraumverhältnisses Abnahme des Minutenvolumens

Klinische Bewertung der Bioimpedanz Wichtigster Vorteil des Verfahrens ist seine Nichtinvasivität. In einigen Untersuchungen fand sich eine gute oder befriedigende Korrelation zwischen der HZV-Messung mit Bioimpedanz und der Thermodilutionsmessung über einen Pulmonaliskatheter. In anderen Studien ergaben sich dagegen bei einigen Patienten erhebliche Abweichungen vom Referenzverfahren. Insgesamt ist die Brauchbarkeit der thorakalen Bioimpedanz bei Intensivpatienten, v. a. bei solchen mit hämodynamischer Instabilität, nicht hinreichend gesichert.

15.6

Die nichtinvasive Überwachung der Ventilation erfolgt durch Inspektion, Auskultation, Apnoemonitore, Bestimmung von Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Atemminutenvolumen, Pulsoxymetrie und Kapnometrie. Die Effektivität der Ventilation bzw. der pulmonale Gasaustausch werden durch eine arterielle Blutgasanalyse objektiviert.

Überwachung der respiratorischen Funktion

Die beiden Hauptstörungen der respiratorischen Funktion sind das hyperkapnische und das hypoxämische Versagen (. Tab. 15.7). Ziel des respiratorischen Monitorings ist es, die komplexen Formen beider Störungen zu identifizieren. Standard ist hier die Messung der arteriellen O2- und CO2-Partialdrücke (paO2, paCO2; mm Hg). Dies ist allerdings im Regelfall nur diskontinuierlich möglich und bezogen auf die p2O2-Messung in Hyperoxie mit Messfehlern behaftet [12]. Erfolgt die Überwachung kontinuierlich und nichtinvasiv, sind frühzeitiges Erkennen bedrohlicher Ereignisse, rechtzeitige Thera-

Zentral Alveolär

Ventilations-/Perfusionsstörungen Refraktäre Hypoxämie (Shunt)

Kapillär Anatomisch Venöse Beimischung

Erniedrigter gemischtvenöser O2-Gehalt

Atemfunktion

Störungen der Ventilation und des pulmonalen Gasaustausches treten beim Intensivpatienten häufig auf und sind nicht selten der primäre Anlass für die Aufnahme auf die Intensivstation. Die Überwachung der Atemfunktion gehört daher, neben der Herz-KreislaufFunktion, zu den essenziellen Maßnahmen. Folgende Verfahren dienen zur Überwachung der Atemfunktion des Intensivpatienten: 4 Inspektion, Perkussion, Auskultation, 4 Pulsoxymetrie, 4 Kapnometrie, 4 Blutgasanalyse, 4 Spirometrie, elektronische Flowmessung, 4 Beatmungsmanometrie.

15.6.1

Hypoxämisches respiratorisches Versagen Alveoläre Hypoventilation

Zentraler Atemantrieb Respiratorische Impedanz Atemmuskelkapazität

pie, Reduktion invasiver Maßnahmen und Datenakquisition ohne zeitliche Verzögerung möglich. Als Methoden hierfür haben sich Pulsoxymetrie und Kapnometrie bewährt: Die Pulsoxymetrie zum kontinuierlichen nichtinvasiven Monitoring der O2-Versorgung, die Kapnometrie zur nichtinvasiven Überwachung der CO2-Entsorgung von Atemzug zu Atemzug.

15.6.2

Pulsoxymetrie

Mit Pulsoxymetern erfolgt das Monitoring der O2-Versorgung über die Messung der O2-Sättigung. Diese integriert den O2-Partialdruck, die O2-Bindungskapazität und die O2-Affinität des Hämoglobins, während andere Ursachen einer O2-Versorgungsstörung, beispielsweise eine Anämie oder eine Abnahme der O2-Konzentration (Hypoxämie), nicht differenziert werden können. Pulsoxymeter beurteilen demnach die Lungenfunktion und zeigen an, ob der angebotene O2 die Diffusionsbarriere Lunge überwunden und im Blut zu einer physiologischen Konzentration oxygenierten Hämoglobins (O2Hb) geführt hat oder nicht.

Messprinzip Pulsoxymeter integrieren 2 Prinzipien, die Spektralphotometrie und die Photoplethysmographie. Im Gegensatz zur spektralphotometrischen Messung der O2-Sättigung mit MehrwellenlängenOxymetern analysieren Pulsoxymeter das Absorptionsverhalten des Hämoglobins und seiner Derivate oxygeniertes Hb (O2Hb), oxidiertes Hb (MetHb), desoxygeniertes Hb (Hb) und kohlenmonoxidbeladenes Hb (COHb) mit nur 2 Wellenlängen. Zwei lichtemittierende Elektroden (LED) schicken rotes und infrarotes Licht (je nach Hersteller und Gerätetyp 660 nm und 940 nm) durch das

15

15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

periphere Messorgan (meist die Fingerbeere), um zwischen oxygeniertem und desoxygeniertem Hämoglobin zu differenzieren. Im Rahmen der Photoplethysmographie wird dabei unterstellt, dass der Absorptionsanstieg während der Systole ausschließlich durch das Einströmen arteriellen Blutes verursacht wird. Bei jeder der beiden Wellenlängen wird die Differenz zwischen der sog. diastolischen Hintergrundabsorption (venöses Blut, Gewebe, Knochen, Pigment) und dem Spitzenwert während der Systole bestimmt. Hierfür wird das spektrale Verhalten von O2Hb und Hb benützt: O2Hb absorbiert weniger rotes Licht als Hb und umgekehrt. Die Beziehung zwischen beiden Absorptionsmessungen (das Rot-Infrarot-Verhältnis) soll nur durch die arterielle O2-Sättigung beeinflusst sein. Neben den beiden Wellenlängen variiert auch der jeweils zur Berechnung der O2-Sättigung verwendete Algorithmus.

15

pSa=O2 [%] =

cO2Hb cO2Hb+cHb+cCOHb+cMetHb cO2Hb cO2Hb+cHb

100

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cMetHb = 1-45 % I 80

II

I: y = 0,5472x + 43,86 (Patienten; n = 80) II: y = 0,33x + 56,8 (Hunde) III: y = 0,46x + 43,5 (Hunde)

70 70

80 90 Sp O 2 [%] in vitro

100

. Abb. 15.14 Partielle O2-Sättigung verschiedener Pulsoxymeter als Funktion der berechneten SpO2 (erhalten mittels CO-Oxymeter 2500, Bayer Diagnostics) bei unterschiedlichen MetHb-Konzentrationen (mod. nach [10]). Die Abbildung zeigt, dass die In-vivo-SpO2 der Pulsoxymeter mit zunehmender MetHb-Konzentration und zunehmender Hypoxie überschätzt, in Normoxie dagegen unterschätzt wird

100

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cMetHb = 0,4- 8 %

III

Aufgrund der Messung mit nur 2 Wellenlängen wird nicht die tatsächliche O2-Sättigung (SaO2;%) erhalten, sondern die partielle arterielle O2-Sättigung (pSaO2; [%]; [11, 13]). Partielle arterielle O2Sättigung wird der Messwert deshalb genannt, weil nur ein Teil des Hämoglobins betrachtet wird (O2Hb im Verhältnis zu O2Hb und Hb) und andere Derivate wie COHb und MetHb mehr oder weniger unberücksichtigt bleiben:

SaO2 [%] =

cMetHb = 1-45 %

90

Messwert

15 15

100

psO2 [%] in vivo

172

Die nicht selten verwendete Bezeichnung dieses Messwertes als »funktionelle« SO2 – zur Unterscheidung von einer »fraktionellen« SO2 [4] – hat unnötig Verwirrung gestiftet.

Methodenspezifische Besonderheiten Bedingt durch die spezielle Methodik – Messung der arteriellen O2-Sättigung mit 2 Wellenlängen am peripheren Messorgan – sind Probleme und Besonderheiten zu beachten. z Messwert pSaO2 Mit dem Messwert pSaO2 wird bei Vorliegen von z. B. 5 % MetHb und 5 % COHb ein Sättigungswert von etwa 98 % erhalten, obwohl die tatsächliche Sättigung (SaO2) nur ca. 88 % betragen würde. Die betreffenden Normalwerte sind daher unterschiedlich: 98 % im Falle der pSaO2 und 96 % bei Verwendung der SaO2. Die pSaO2 kann daher weder zur Berechnung der O2-Konzentration noch zur Bestimmung des O2-Angebotes verwendet werden. Der Messwert ist in seiner diagnostischen Aussagekraft nur dem pO2 vergleichbar, erlaubt aber keine direkte Aussage zum arteriellen pO2. Zwischen pSaO2-Werten von 80 und 99 % könnte der pO2 lediglich sehr grob geschätzt werden, je nach Begleitumständen. Bei einem pSaO2-Wert von 99 % unter Beatmung mit reinem O2 bleibt unklar, ob der paO2 bei 90 mm  Hg oder über 600 mm  Hg liegt (obwohl er bei reiner O2-Beatmung und intakter Lunge über 600 mm Hg liegen müsste). z Zusammensetzung des Blutes Messfehler der pSaO2 durch COHb bestehen mit heutigen Geräten nicht mehr [11, 13]. Im Falle erhöhter MetHb-Konzentration gilt dies allerdings nicht (. Abb. 15.14): Bei zunehmender Hypoxie

und gleichzeitiger Methämoglobinämie wird die pSaO2 zunehmend falsch zu hoch angegeben [11]. Auch durch Farbindikatoren (z. B. Methylenblau) oder bei lackierten Fingernägeln sind Messprobleme zu erwarten [11]. Ausgeschlossen werden können dagegen Fehler durch fetales Hämoglobin (HbF) und andere Farbstoffe [11]. Lipidemulsionen wiederum stellen ein neues Problem dar. So kann unter kontinuierlicher Gabe von z. B. Etomidat oder Propofol fälschlicherweise eine »dosisabhängige Hypoxie« (Abnahme des O2-Partialdrucks) gemessen werden [13]. Wie stark sich dieser Fehler auf die Messung heutiger Pulsoxymeter auswirkt, wird derzeit noch untersucht. z Peripheres Messorgan Trotz Messung am peripheren Messorgan soll nicht die periphere (kapilläre), sondern die systemische (arterielle) O2-Sättigung erhalten werden. Messfehler durch Reflexion, Lichtstreuung und natürliche Pigmente wurden inzwischen durch optimierte Signalverarbeitung und Algorithmen eliminiert, während dies für Fremdstrahlung (Licht, elektromagnetische Wellen) und Bewegungsartefakte nicht zutrifft [11, 13]. Gerade Relativbewegungen des Messorgans gegen den Sensor stellen bei Kindern und unruhigen Erwachsenen ein Problem dar. Resultat sind Fehlmessungen, die oft zu der Entscheidungsfalle führen, entweder den Patienten zu behandeln oder den Monitor zu ignorieren. Ein weiteres Problem ist der periphere Blutfluss. Besonders am peripheren Messort Fingerbeere besteht die Gefahr, dass nur ein lokaler peripherer (kapillärer) pSaO2-Wert erhalten wird, insbesondere in Situationen mit Hypotension und erniedrigtem Herzzeitvolumen. Weil zur Signalerfassung heute nur noch ein Blutfluss von etwa 4–8 % der Norm erforderlich ist, ist das Risiko eines irreführenden (peripheren) pSaO2-Werts noch gestiegen. Der pulsoxymetrische Messwert kann auch bei einem gestörten Ventilations-/ Perfusions-Verhältnis in der Lunge abfallen, beispielsweise in Sei-

173 15.6 · Atemfunktion

tenlage oder im Falle der Unterdrückung der pulmonalvaskulären Reflexe durch Anästhetika. Das von vielen Geräten dargestellte Plethysmogramm ist insofern wenig aussagefähig und mit Vorsicht zu interpretieren. Wegen der besseren Regulation der Mikrozirkulation wäre das Ohrläppchen der geeignetere Messort. Sicher besser geeignet als der Finger ist der Messort Ohrläppchen bei Vasokonstriktion, Hypothermie, Hypovolämie, erniedrigtem Herzzeitvolumen, erhöhtem systemischem Gefäßwiderstand und bei Kindern mit angeborenen Herzerkrankungen [11]. Zu den alternativen Messorten Wangenschleimhaut und Zunge liegen noch nicht genügend Erfahrungen vor [11]. Wird hingegen der Finger als Messorgan verwendet, sollte dies aufgrund der arteriellen Versorgung nach Möglichkeit der Zeigefinger sein [11]. Probleme durch Ödeme und Nekrosen (zu starker Druck des Klemmsensors oder unsachgemäße Befestigung mittels Pflasterstreifen) sowie durch die Fingerdicke müssen ebenfalls bedacht werden. z Kalibrierung und Messgenauigkeit Die Kalibrierung erfolgt heute meist korrekt, d. h. gegen den angestrebten Messwert pSaO2 und nicht gegen die SaO2. Weil die Geräte vom Hersteller kalibriert werden, ist eine genaue Justierung durch den Anwender nicht möglich. Unterhalb eines pSaO2-Wertes von 80 % ist die Unzuverlässigkeit des Messwerts daher unvorhersagbar für die betreffende Situation und das jeweilige Gerät. Eine Messgenauigkeit im Sättigungsbereich zwischen 80 und 100 % von ±3 % (95 %-Konfidenzintervall, [4]) ist insofern inakzeptabel. Gewährleistet sein muss eine Genauigkeit von ±2 % im Bereich 70–100 % pSaO2. Nur dann kann beispielsweise ein Abfall des paO2 auf 70 mm  Hg durch eine gleichzeitige Abnahme der pSaO2 auf 94 % nachgewiesen werden [13]. Diese Messgenauigkeit ist besonders für die Anwendung an Frühgeborenen zu fordern, deren Beatmung häufig an pulsoxymetrischen Werten zwischen 92 und 94 % orientiert ist, um sowohl Hyper- als auch Hypoxie zu vermeiden. Bei vielen der heute verfügbaren Geräte ist diese Messgenauigkeit von ±2 % auch gewährleistet, einschließlich der Reproduzierbarkeit bei Mehrfachmessung [11, 13]. z Erhöhte FIO2 Als Frühwarnmonitor einer Oxygenierungsstörung sind Pulsoxymeter untauglich, wenn inspiratorisch mehr als 21 % O2 angeboten werden. Die Geräte eignen sich in diesem Falle lediglich als Negativkontrolle: Sie zeigen nach einer Phase trügerischer Konstanz und Stabilität (je nach O2-Reservoir, alveolärem pO2 und Lage der O2-Bindungskurve) durch plötzlich sehr schnell fallende Werte an (steiler Teil der O2-Bindungskurve), dass bereits eine gravierende Störung der O2-Versorgung eingetreten ist. z Alarmgebung Bei Pulsoxymetern können 75 % aller auditiven Alarme Fehlmeldungen sein, während nur in 3 % der Fälle eine Gefahr korrekt angezeigt wurde [6]. Bezogen auf eine Anwendungszeit von einer Stunde wurde eine Fehlalarmquote von 47 % gefunden, entsprechend 28 min pro Betriebsstunde [1]. Pulsoxymeter gelten allerdings dann als zuverlässig, wenn die Sensitivität 100 % beträgt (0 % falsch-negative Ergebnisse) und die Spezifität 95 % (5 % falsch-positive Ergebnisse). Dies bedeutet für die Praxis, dass die Möglichkeit eines richtig-positiven Alarms 95 % beträgt. Werden zwei Geräte dieser Spezifität benutzt, beträgt die Möglichkeit eines richtigen Alarms für beide Geräte allerdings nur noch 90 %. Sind 20 solcher Geräte in Betrieb, beträgt die Wahrscheinlichkeit eines korrekten Alarmes nur noch 36 %, während die für einen falsch-positiven Alarm bei 64 % liegt. Abgesehen von der Lärmbelästigung für Patient und Personal wächst hierdurch die Gefahr, dass eine tatsächliche O2-Ver-

sorgungsstörung möglicherweise nicht oder erst verspätet wahrgenommen wird.

15.6.3

Kapnometrie

Kapnometrie bezeichnet die fortlaufende Messung des CO2 in der Ausatemluft. Als Messwert angegeben wird entweder die CO2-Konzentration am Ende der Exspiration (cetCO2, Vol.-%; etCO2) oder, unter Berücksichtigung des aktuellen Luftdrucks, der entsprechende CO2-Partialdruck (petCO2,  mm  Hg). Ideal ist ein Gerät, wenn zusätzlich zum angezeigten endexspiratorischen (alveolären) Wert der zeitliche Verlauf des gesamten in- und exspiratorischen Atemzyklus als Kurve dargestellt wird (Kapnographie), weil diese Kurve einen unverwechselbaren Charakter hat und eine Reihe relevanter Akutveränderungen besser widerspiegelt als der numerische Wert allein. Gekennzeichnet ist die CO2-Kurve durch einen steilen Anstieg zu Beginn der Exspiration, ein nahezu horizontales Plateau während der Entleerung der alveolären Lungenanteile und einen steilen Abfall auf praktisch Null mit Beginn der Inspiration. Danach wäre ein ansteigendes oder unvollständiges Plateau ein direkter Hinweis auf eine mögliche Obstruktion, während Einbuchtungen im alveolären Plateau eine Eigenaktivität des Patienten bedeuten könnten. Eine umfassende Auswahl klinisch anschaulicher Beispiele kann von allen Herstellern schon mit den Geräteprospekten zur Verfügung gestellt werden.

Messprinzip Die Kapnometrie konzentriert sich darauf, ob nach Passage des Blutes durch die Lungenkapillaren ein physiologischer CO2-Partialdruck als Folge der CO2-Elimination erhalten wird. Beträgt der pCO2 annähernd 40 mm  Hg, so muss die CO2-Elimination des durch die Lunge geflossenen Blutes intakt sein. Änderungen dieses CO2-Partialdruckes von 40 mm  Hg bedeuten, dass die Beatmung entweder gestört ist und/oder sich Lungenperfusion, Herzzeitvolumen oder nutritive Perfusion geändert haben. Der herausragende Stellenwert der Methode liegt demnach darin, dass Ventilation, CO2-Produktion und CO2-Elimination integriert sind.

Messmethoden Methodisch wird zwischen Haupt- und Nebenstromkapnometern unterschieden, die in der Regel nach dem Prinzip der Infrarotabsorption funktionieren. Beispielsweise liegt der Spitzenwert der infraroten CO2-Absorption bei 4,26 mm, also sehr nahe zwischen den Werten für Wasser und Lachgas, sodass Kollisionen dieser Gase die Infrarotmessung beeinflussen können. Ein Vorteil der Hauptstromgeräte ist, dass zur Analyse kein Gasstrom vom Tidalvolumen abgezweigt werden muss. Hauptvorteile der Nebenstromgeräte sind die praktikable Sensorgröße und die Möglichkeit, auch Lachgas und am spontan atmenden Patienten messen zu können. In Einzelfällen wird die Infrarottechnik mit magneto- und photakustischen Analyseverfahren (z. B. Brüel & Kjær, Kopenhagen, oder Hewlett Packard, Sindelfingen) kombiniert, sodass auch andere Gase (O2, N2, Anästhesiegase) gemessen werden können. Andere, technisch aufwendigere und teurere klinische Möglichkeiten sind die Massenspektrometrie und das Prinzip der Raman-Brechung, mit denen ebenfalls CO2, O2, N2 und Anästhesiegase gemessen und graphisch dargestellt werden können.

Messwert petCO2

Normalerweise reflektiert der endexspiratorische pCO2-Wert (petCO2) den alveolären pCO2-Wert (pACO2) und dieser den arteriellen Wert (paCO2) – bis auf eine sehr kleine alveoloarterielle

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Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

CO2-Partialdruckdifferenz (AaDCO2) von etwa 0,8–1 mm Hg [14]. Die Genauigkeit der Geräte sollte daher im Bereich von ±1 mm Hg liegen, sowohl betreffend das Kapnometer als auch den Blutgasanalysator. Alveoloarterielle pCO2-Unterschiede von etwa 4–6 mm Hg können über anatomische Shunts (z. B. die Thebesischen Venen) und geringe Ventilations- bzw. Perfusionsstörungen erklärt werden. Deutlichere Differenzen werden gefunden, wenn das Atemminutenvolumen für einen individuellen Patienten nicht richtig eingestellt ist, pathologische Veränderungen des respiratorischen Systems vorliegen sowie während sportlicher Betätigung. Typische Ursachen einer vergrößerten AaDCO2 sind pulmonale Minderperfusion und Embolisation, Herzstillstand sowie Beatmung mit positiv endexspiratorischem Druck oder geringem Tidalvolumen kombiniert mit hoher Atemfrequenz. Bei der Interpretation der AaDCO2 muss jedoch sichergestellt sein, dass der arterielle pCO2 auf die aktuelle Temperatur des Patienten bezogen wurde.

Messprobleme Während der Barometerdruck (pB) bei heutigen Nebenstromkapnometern keinen Einfluss mehr auf die Messung hat, gilt dies nicht für Hauptstromkapnometer. Bei pB–Schwankungen von z. B. 20 mm Hg kann der Messfehler mit Hauptstromgeräten etwa 6 % betragen (ca. 1,1 mm Hg bei einem pCO2 von 40 mm Hg; [14]. Liegt eine Intensivstation beispielsweise auf einer Höhe von 600 m über N. N. (pB=708 mm Hg), so würde der pCO2 dadurch um etwa 3 mm  Hg zu hoch bestimmt. Bei Nebenstromgeräten wiederum muss das Problem der Wasserdampfkorrektur und der Querempfindlichkeit gegenüber anderen Gasen (z. B. Sauerstoff) berücksichtigt werden [12, 14]. Nebenstromgeräte trocknen das feuchte Exspirationsgas (pH2O=47 mm  Hg, 37 °C), wodurch bei einem Barometerdruck von 760 mm Hg der pCO2 um etwa 6 % zunimmt [14]. Damit würde ein petCO2 von 40 mm Hg (feucht) fälschlich mit 43 mm Hg (trocken) zu hoch bestimmt. Die erforderliche Korrektur (STPD/BTPS) wird jedoch nicht von allen Firmen vorgenommen bzw. erfolgt falsch [12, 14]. Die Querempfindlichkeit gegenüber anderen Gasen kann im Falle der Infrarotgeräte bei Anwesenheit von Lachgas zur Überschätzung, im Falle von O2 zur Unterschätzung des Messwerts führen, und zwar in einem Bereich von etwa 1,8–7 % [14]. Allerdings wurde belegt, dass mit einigen der heute in der Routine eingesetzten Geräte eine Messgenauigkeit von ±1 mm Hg gewährleistet ist [12, 14]. Im Falle transportabler Geräte zeigte sich aber auch, dass z. T. erhebliche Unterschiede und Messungenauigkeiten bestehen, v. a. bei extremem Wechsel der Umgebungstemperatur [12]. z Erniedrigter petCO2 Eine Erniedrigung des gemessenen CO2-Wertes kann prinzipiell bedingt sein durch: 4 eine erniedrigte CO2-Produktion und -Abgabe an die Lungen (z. B. Hypothermie, pulmonale Minderperfusion oder Embolisation, Verminderung des Herzzeitvolumens, Herzstillstand, Blutung, Hypotension), 4 eine gesteigerte alveoläre Ventilation (Hyperventilation), 4 durch Gerätefehlfunktionen (Diskonnektion, Leckagen im Bereich des Tubus, Messfehler, fehlgegangene oder inkorrekte Atemwegssicherung).

(der petCO2 fällt aber mit jedem weiteren Atemzug als Ausdruck der CO2-Auswaschung ab). Sind Segmente der Pulmonalarterie verschlossen und dadurch Teile der Lunge ventiliert, aber nicht perfundiert, so wird das Gas aus der nicht perfundierten Lunge ohne vorherige O2-Abgabe und CO2-Aufnahme exspiriert. Die petCO2Werte wären daher trotz normaler alveolärer O2-Konzentration erniedrigt – und die AaDCO2 hätte deutlich zugenommen. z Erhöhter petCO2 Eine Erhöhung des endexspiratorischen CO2-Messwertes kann hervorgerufen werden durch: 4 erhöhte CO2-Produktion und -Abgabe an die Lunge (Verbesserung der Kreislaufverhältnisse, Fieber, Sepsis, Gabe von Bikarbonat, Zunahme des Metabolismus, Krampfanfälle), 4 abnehmende Alveolarventilation (Hypoventilation, Depression des Atemzentrums, Muskellähmung, Obstruktion der Luftwege), 4 Geräteprobleme (Rückatmung, verbrauchter CO2-Absorber, Leckage im Kreissystem). Wird beispielsweise nur eine Lunge beatmet, hilft die Kapnometrie allerdings wenig: Der große intrapulmonale Shunt beeinflusst den paO2 weit mehr als den paCO2, weil die normale Differenz zwischen gemischtvenösem und arteriellem pO2 groß, die zwischen gemischtvenösem und arteriellem pCO2 hingegen klein ist. Die Vermischung gleicher Mengen venösen Blutes mit arteriellem Blut wirkt sich deshalb zwar stark auf den pO2 aus, hingegen praktisch kaum auf den pCO2. Ähnliches gilt bei anatomischen Shunts, sodass der geringe petCO2-Anstieg nur mit einem sehr genauen Kapnometer erfasst werden könnte. z Oxygraphie Wenn O2 zugeführt wird, muss gleichzeitig der in der Lunge vorhandene N2 anteilmäßig ausgewaschen werden. Dies kann mit einem modernen Kapnometer über die Differenz aus in- und exspiratorischem O2-Partialdruck (pIO2, petO2) oder über die Differenz aus FIO2 und FEO2 abgelesen werden (Oxygraphie), sofern das betreffende Gerät nicht die direkte N2-Messung erlaubt. Diese alveoläre O2-Differenz muss bei gesicherten Atemwegen je nach vorgegebener FIO2 von Atemzug zu Atemzug typische Werte aufweisen und sich zum Kapnogramm invers verhalten. In Synergie zum Kapnogramm eignet sich die Oxygraphie demnach ausgezeichnet zur Beurteilung der Atemwegsicherung und zur Evaluierung von Shunts.

15.7

Die arteriellen Blutgase sind eng mit dem Säure-Basen-Haushalt verknüpft, sodass die entsprechenden Parameter meist zusammen mit den Blutgasen bestimmt werden; durch zusätzliche Bestimmung der O2-Sättigung und der Hämoglobinkonzentrationen kann der O2-Gehalt des arteriellen Blutes berechnet werden. Venöse Blutgasanalysen sind zur Beurteilung des pulmonalen Gasaustausches nicht geeignet.

15.7.1 Auch die »Cola- oder Bierkomplikation» (die ösophageale Intubation bei gleichzeitig im Magen befindlicher kohlensäurehaltiger Flüssigkeit) kann anhand der von Atemzug zu Atemzug sich rasch abflachenden CO2-Kurve sicher erkannt werden. Bei erniedrigtem Herzzeitvolumen können die Kapnometerwerte initial normal bleiben, selbst dann, wenn es zum plötzlichen Herzstillstand kommt

Analyse der arteriellen Blutgase

Probenentnahme

Das arterielle Blut kann mit normalen Kunststoffspritzen oder vorgefertigten Spezialspritzen entnommen werden. Die Spezialspritzen sind leichtgängiger, der Spritzenstempel wird oft bereits durch den arteriellen Druck hochgedrückt; die Gefahr einer Beimischung von Luftbläschen mit Verfälschung der Messwerte ist geringer.

175 15.7 · Analyse der arteriellen Blutgase

Blutgasanalysen werden im Vollblut durchgeführt. Damit das Blut in der Spritze nicht gerinnt, wird Heparin als Antikoagulans zugesetzt. Andere gerinnungshemmende Substanzen dürfen nicht verwendet werden, weil hierdurch die gemessenen Werte verfälscht werden. Der pH-Wert von Heparin ist sauer (7,0). Damit keine falsch-niedrigen Werte gemessen werden, darf nicht zuviel Heparin in der Spritze belassen werden. Praktisch werden 0,5 ml Heparin in die Spritze bis zum Anschlag des Stempels aufgezogen und anschließend ingesamt wieder herausgespritzt. Das im Spritzentotraum verbleibende Heparin genügt zur Gerinnungshemmung.

4 Eine mit Heparin benetzte Kapillare (10 cm lang, 60–100 μl Fassungsvermögen) tief in den Blutstropfen einführen, damit das Blut leicht in der Kapillare aufsteigen kann 4 Probe luftdicht verschließen und, sofern nicht sofort eine Analyse erfolgt, bei 4 °C lagern

15.7.2

Arterielle Punktionen Die Entnahmen arteriellen Blutes können praktisch an folgenden Stellen durchgeführt werden: 4 A. radialis, 4 A. brachialis, 4 A. femoralis, 4 Ausweichmöglichkeiten: A. ulnaris, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior, A. temporalis. A. radialis Die A.  radialis am Handgelenk ist die am leichtesten zugängliche und vermutlich sicherste Punktionsstelle. Das Gefäß liegt oberflächlich, größere benachbarte Venen fehlen; außerdem besteht fast immer ein ausreichender Kollateralkreislauf über die A. ulnaris. A. brachialis Die Punktionsstelle befindet sich proximal und medial der Bizepssehne in der Ellenbeuge. A. femoralis Die Punktionsstelle liegt unterhalb des Leistenbandes. Das Gefäß verläuft tief unter der Haut neben V. und N. femoralis (Verletzungsgefahr!). Der Kollateralkreislauf der A. femoralis ist begrenzt. Vorbereitung und Vorgehen bei der Punktion sind ähnlich wie bei der A. radialis. Allergings kann die Kanüle wegen des weiten Gefäßlumens auch senkrecht zum Gefäß eingestochen werden, sonst schräg von kaudal nach kranial. Komplikationen der arteriellen Punktion. Die wichtigsten Komplikationen bei arteriellen Punktionen sind: 4 Gefäßspasmus, 4 intravasale Gerinnselbildung, 4 Hämatom. Durch diese Komplikationen kann die Durchblutung beeinträchtigt oder sogar vollständig unterbrochen werden.

Aufbewahrung und Verarbeitung der Proben

Das entnommene Blut verbraucht weiterhin O2 und bildet CO2. Das Blut sollte daher möglichst sofort nach der Entnahme analysiert werden. Ist dies nicht möglich, so muss die Stoffwechselaktivität des Blutes durch Lagerung im Kühlschrank bei 4 °C gesenkt werden. Die Aufbewahrungszeit bei dieser Temperatur beträgt ca. 1–2 h. Darüber hinaus muss die Blutentnahme unter anaeroben Bedingungen erfolgen, d. h. während und nach der Entnahme darf keine Luft in die Spritzen eindringen, damit die Blutgaswerte nicht verfälscht werden.

Einfluss der Temperatur Die meisten Blutgasanalysegeräte messen die Blutgase bei 37 °C. Hypothermie steigert jedoch die Löslichkeit der Blutgase: paO2 und paCO2 fallen ab. Nach derzeitiger Auffassung sollen die Blutgase bei 37 °C gemessen und nicht auf Körpertemperatur korrigiert werden.

15.7.3

Sauerstoffpartialdruck

Der Bereich der Normalwerte im arteriellen und gemischtvenösen Blut ist in . Tab. 15.8 dargestellt. Der paO2 nimmt mit zunehmenden Alter progredient ab: . Tab. 15.8 Normalwerte der Blutgase und O2-Sättigungen Parameter

Arteriell

Gemischtvenös

pO2

70–105 mm Hg

35–40 mm Hg

pCO2

35–45 mm Hg

41–51 mm Hg

O2-Sättigung

96–98 %

70–75 %

Arterialisiertes Kapillarblut Bei Neugeborenen und Kleinkindern können die Blutgase hinreichend genau aus arterialisiertem Kapillarblut bestimmt werden, wenn die Durchblutung im Bereich der Punktionsstelle ausreichend ist, nicht hingegen bei Zentralisation des Kreislaufs. Das praktische Vorgehen ist in der folgenden Übersicht dargestellt:

Praktisches Vorgehen bei der Entnahme einer arterialisierten Kapillarblutprobe 4 Auswahl eines stark kapillarisierten Gefäßbetts: Ferse, Ohrläppchen, Fingerbeere, Großzehe 4 Erwärmen des Punktionsgebiets, z. B. durch 10-minütiges Anstrahlen mit einer Lampe 4 Tiefer Einstich in das erwärmte Gebiet mit einer Lanzette; hierbei muss das Blut frei austreten, ohne dass die Punktionsstelle ausgequetscht wird 6

paO2 (mm Hg)=102–1/3 Alter (in Jahren)

Als unterer Schwellenwert für therapeutische Maßnahmen gilt ein akuter Abfall des paO2 auf ca. 60 mm Hg. Bei chronischer Hypoxie werden auch niedrigere paO2-Werte toleriert. 15.7.4

Sauerstoffsättigung des Blutes

Der paO2 bestimmt über die O2-Bindungskurve die O2-Sättigung des arteriellen Blutes (SaO2), d. h. den prozentualen Anteil des mit O2 gesättigten Hämoglobins (O2Hb) am Gesamthämoglobin des Blutes. Der Normalwert der arteriellen O2-Sättigung beträgt 96 %. Das Hämoglobin ist praktisch nie zu 100 % mit O2 gesättigt, da im Blut 0,5–1 % des Hämoglobins als MetHb und 1–2 % als COHb vorliegen und außerdem eine geringe Menge des Blutes nicht am

15

176

15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

pulmonalen Gasaustausch teilnimmt, sondern als Shuntblut in den arteriellen Kreislauf einströmt. Die SaO2 wird mit CO- oder HämOxymetern bestimmt, und zwar diskontinuierlich in vitro, die SpO2 wird hingegen kontinuierlich in vivo mit Pulsoxymetern, in vitro mit Häm-Oxymetern gemessen oder aus der Blutgasanalyse berechnet. Als Schwellenwert für therapeutische Maßnahmen gilt ein akuter Abfall der SaO2 auf 90 %.

15.7.6

15 15

15.7.5

Sauerstoffbindungskurve

15

Die O2-Bindungskurve beschreibt die Beziehung zwischen dem paO2 und der O2-Sättigung des Hämoglobins. Zu jedem bestimmten paO2 gehört auch eine bestimmte O2-Sättigung des Hämoglobins: Ein niedriger paO2 führt zur Abnahme der O2-Sättigung und umgekehrt. Die Beziehung zwischen O2-Sättigung des Hämoglobins und paO2 ist jedoch nicht linear, vielmehr gilt Folgendes: 4 Im Bereich niedriger paO2-Werte verläuft die Kurve sehr steil, d. h. bereits geringe Anstiege des paO2 führen zu starker Zunahme der O2-Sättigung und umgekehrt, 4 im Bereich hoher paO2-Werte, also im Normalbereich und darüber, nimmt die O2-Sättigung nur geringfügig zu, wenn der paO2 ansteigt, 4 bei vollständiger O2-Sättigung des Hämoglobins ist keine weitere chemische O2-Bindung mehr möglich; lediglich die physikalisch gelöste O2-Menge kann (geringfügig) zunehmen.

15

Die O2-Bindungskurve kann durch zahlreiche Faktoren nach links oder rechts verschoben werden (. Abb. 15.15).

15

Rechtsverschiebung. Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve

15 15 15 15 15

15

Linksverschiebung. Linksverschiebung bedeutet: Bei gleichem paO2 kann das Hämoglobin mehr O2 binden, sodass die O2-Sättigung entsprechend höher als sonst ist. Die Bindung zwischen O2 und Hämoglobin ist verstärkt, darum wird O2 schlechter freigegeben. Linksverschiebung tritt auf bei Hypothermie, Alkalose, Hypokapnie und 2,3-DPG-Mangel.

bedeutet: Bei gleichem paO2 wird weniger O2 vom Hämoglobin gebunden. Allerdings wird O2 auch besser aus dem Hämoglobin freigesetzt. Rechtsverschiebung tritt auf bei Fieber, Azidose, Hyperkapnie.

15 Linksverschiebung der Kurve 1. [H+ ], pH 2, pCO2 3. Temperatur 4. 2, 3 - DPG

15 15

Rechtsverschiebung der Kurve 1. [H+], pH 2, pCO2 3. Temperatur 4. 2, 3 - DPG

Physikalisch gelöster Sauerstoff

Die physikalisch im Blut gelöste O2-Menge ist gering: Pro mm Hg werden 0,003 ml O2 physikalisch gelöst, das sind bei einem normalen paO2 von 100 mm  Hg 0,3 ml O2/100 ml Vollblut. Selbst durch Erhöhung der inspiratorischen O2-Konzentration auf 100 % mit nachfolgendem Anstieg des paO2 auf 600 mm Hg würde die gelöste O2-Menge nur auf 1,8 ml/100 ml Blut ansteigen – eine, im Vergleich zum chemisch gebundenen Anteil von 21 ml/100 ml Blut, außerordenlich geringe Menge. Praktisch gilt daher: ! Cave Bei der Einstellung der inspiratorischen O2-Konzentration am Beatmungsgerät genügt eine Konzentration, die zu einem Anstieg des paO2 in den Normbereich von 70–105 mm Hg führt..

15.7.7

Sauerstoffgehalt im Blut

Die entscheidende Größe des arteriellen Blutes ist die O2-Konzentration bzw. der O2-Gehalt, CaO2. Er hängt von folgenden arteriellen Größen ab: 4 O2-Partialdruck, paO2 (mm Hg), 4 O2-Sättigung, SaO2 (%), 4 Hämoglobinkonzentration, cHb (g/dl). Der O2-Gehalt des Blutes kann nach folgender Formel berechnet werden:

CaO2 (ml/dl)=SaO2 (%)×cHb (g/dl)×1,39+(paO2×0,003)

Normalwert arteriell: Männer 20,4 ml/dl, Frauen 18,6 ml/dl.

100

15

15 15 15

80 Sauerstoffsättigung [%]

15

15.7.8

90

links

rechts

70 60

pO2

p50

50

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

40 30 20

15 15 15

10

Sättigung Gelöster O2 des Hb [%] ml / 100 ml 13,5 0,03 35,0 0,06 57,0 0,09 75,0 0,12 83,5 0,15 89,0 0,18 92,7 0,21 94,5 0,24 96,5 0,27 97,4 0,30

Sauerstoffangebot an die Organe

Die O2-Versorgung aller Organe hängt vom O2-Angebot mit dem arteriellen Blutstrom ab. Für den Gesamtorganismus ergibt sich das O2-Angebot (A· O2) aus dem Produkt von Herzzeitvolumen (HZV) und arteriellem O2-Gehalt bzw. -Konzentration (CaO2): · A O2 (ml/min)=HZV (l/min)×CaO2 (ml/dl)

Das lokale O2-Angebot an die einzelnen Organe wiederum wird ∙ von der Organdurchblutung Q und der arteriellen O2-Konzentration bestimmt:

0 0

10

20

30

40

50 60 70 80 pO2 [mm Hg]

90

100 110 120

. Abb. 15.15 O2-Bindungskurve des Hämoglobins. 2,3-DPG 2,3-Diphosphoglyzerat

· · Organ-A O2 (ml/min)=Q (ml/min)× CaO2 (ml/dl)

177 Literatur

Da während der Narkose das Herzzeitvolumen nur selten und die Organdurchblutung allenfalls bei wissenschaftlichen Fragestellungen gemessen wird, kann der Anästhesist die O2-Versorgung bzw. das aktuelle O2-Angebot nur indirekt anhand der arteriellen O2Konzentration beurteilen. Hierzu müssen, wie bereits zuvor dargelegt, der O2-Partialdruck, die O2-Sättigung und die Hb-Konzentration bestimmt werden. Klinisch ist Folgendes zu beachten: > Ein normaler paO2 und/oder eine normale O2-Sättigung bedeuten nicht zwangsläufig auch ein normales arterielles O2-Angebot, insbesondere nicht auf Organebene.

Diese Parameter (paO2, SaO2, Hb-Konzentration und CaO2) kennzeichnen nach Zander den O2-Status des Blutes. 15.7.9

Folgen der Hypoxämie. Die verschiedenen Formen der Hypoxä-

mie führen bei gleicher Abnahme der arteriellen O2-Konzentration, CaO2, klinisch zu unterschiedlichen Folgen: Eine anämische Hypoxämie wird wesentlich besser toleriert als eine hypoxische Hypoxämie und diese wiederum besser als eine toxische Hypoxämie gleichen Ausmaßes. Der Grund für diese unterschiedliche Toleranz beruht auf dem unterschiedlichen Verlauf der O2-Gehaltskurve bei hypoxischer, toxischer und anämischer Hypoxämie. Da die O2-Versorgung der Gewebe, neben dem O2-Gehalt des arteriellen Blutes, auch vom O2-Partialdruck als treibender Kraft für die O2-Diffusion aus dem Kapillarblut ins Gewebe abhängt, führt eine Linksverschiebung der O2-Gehaltkurve (wie bei hypoxischer und toxischer Hypoxämie), selbst bei gleichem O2-Gehalt, zu einer O2-Minderversorgung. Demgegenüber ist der Verlauf der Kurve bei akuter Anämie nicht und bei chronischer Anämie nur gering verändert.

Alveoloarterielle O2-Partialdruckdifferenz

Die alveoloarterielle O2-Partialdruckdifferenz (AaDO2) ist ein semiquantitatives Maß für den physiologischen Rechts-links-Shunt, d. h. für die Blutmenge, die, ohne mit O2 gesättigt zu werden, direkt von der Lungenarterie in die Lungenvene einströmt. Die AaDO2 ist die Differenz zwischen dem alveolären (pAO2) und dem arteriellen (paO2) O2-Partialdruck. Nach Atmung von 100 % O2 für etwa 20 min beträgt die normale AaDO2 20–35 mm Hg. Das entspricht einem normalen Shuntanteil von 3–5 % des Herzzeitvolumens. Anders ausgedrückt: 3–5 % des Herzzeitvolumens werden kurzgeschlossen (über Lungenvenen und Vv. Thebesii) und nehmen nicht am pulmonalen Gasaustausch teil. Bei pathologisch erhöhtem Rechts-links-Shunt, z. B. durch Atelektasen, nimmt die AaDO2 zu.

Störungen des arteriellen Sauerstoffstatus

Für die Behandlung der verschiedenen Formen der Hypoxämie werden nach einer Zusammenstellung von [14] folgende Grenzwerte der arteriellen O2-Konzentration (CaO2) empfohlen: 4 Hypoxische Hypoxämie: Therapie zu erwägen oder zu beginnen: 18 ml/dl; Behandlung obligat: 15 ml/dl 4 Toxische Hypoxämie: Theapie zu erwägen oder zu beginnen: 17 ml/dl; Behandlung obligat: 14 ml/dl 4 Anämische Hypoxämie: Therapie zu erwägen: 13 ml/dl; Behandlung empfohlen: 10 ml/dl

Die Werte gelten für akute, innerhalb von Minuten auftretende Veränderungen. Bei chronischen, sich im Verlauf von Tagen entwickelnden Veränderungen können die Grenzwerte evtl. bis zu Hälfte tiefer angesetzt werden.

15.7.10

Für die Beurteilung von Störungen des arteriellen O2-Status des Blutes sind folgende Begriffe klinisch von Bedeutung: 4 Hypoxie: Abnahme des paO2. Sie führt zu Hypoxygenation und Hypoxämie. 4 Hypoxygenation: Verminderung der arteriellen O2-Sättigung (SaO2). Sie führt zur Abnahme des O2-Gehalts bzw. Hypoxämie. 4 Hypoxämie: Abnahme des arteriellen O2-Gehalts. Eine Anämie führt ebenfalls zur Abnahme des arteriellen O2-Gehalts, d. h. zur Hypoxämie.

Hypoxämie Folgende Formen der Hypoxämie, d. h. einer Abnahme des arteriellen O2-Gehalt bzw. der CaO2 können unterschieden werden: Hypoxische Hypoxämie. Abnahme von paO2, SaO2 und CaO2; Bei-

spiel: Störungen der Lungenfunktion, der äußeren Atmung oder Beatmung. Toxische Hypoxämie. Verminderte SaO2 und CaO2 bei zunächst

normalem paO2; Beispiel: CO-Intoxikation. Anämische Hypoxämie. Verminderte cHb und CaO2 bei normaler SaO2 und normalem paO2; Beispiel: Anämie.

Literatur Literatur zu 7 Abschn. 15.3 und 7 Abschn. 15.4 1

Allen EV (1929) Thromboangiitis obliterans: Method of diagnosis of chronic occlusive arterial lesions to the wrist with illustrative case. Am J Med Sci 178: 237 2 Bach A, Borneff M (1996) Infektionen durch intravasale Katheter. Anästhesist 45: 1111–1126 3 Blitt CD, Carlson GL, Wright WA et al. (1982) J-wire vs. straight wire for central venous system cannulation via the external jugular vein. Anesth Analg 61: 536–537 4 Bregenzer T, Conen D, Sakmann P et al. (1998) Is routine replacement of peripheral intravenous catheters necessary? Arch Intern Med 158: 151–156 5 Connors AF Jr (1997) Right heart catheterization: is it effective? New Horiz 5: 195–200 6 Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV et al. (1996) The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA 276: 889–897 7 Della Rocca G, Costa MG, Pompei L, Coccia C, Pietropaoli P (2002) Continuous and intermittent cardiac output measurements: pulmonary artery catheter versus aortic transpulmonary technique. Br J Anaesth 88: 350–356 8 Durbec O, Albanese J, Rouzaud M et al. (1991) Thrombotic risk of indwelling venous catheters in femoral position. Anesthesiology 75: A267 9 Eerola R, Kaukinen L, Kaukinen S (1985) Analysis of 13'800 subclavian catheterizations. Acta Anaesthesiol Scand 29: 293 10 Eggimann P, Pittet D (2002) Overview of catheter-related infections with spezial emphasis on prevention based on educational programs. Clin Microbiol Infect 8: 295–309

15

178

15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15

Kapitel 15 · Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring, intravasale Katheter

11 Fleisher AG, Tyers GF, Manning GT et al. (1989) Management of massive hemoptysis secondary to catheter-induced perforation of the pulmonary artery during cardiopulmonary bypass. Chest 95: 1340–1341 12 Ganz W, Swan HJC (1972) Measurement of blood flow by thermodilution. Am J Cardiol 29: 241 13 Gardner RM (1981) Direct blood pressure measurement-dynamic response requirements. Anesthesiology 54: 227–236 14 Gnaegi A, Feihl F, Perret C (1997) Intensive care physicians’ insufficient knowledge of right-heart catheterization at the bedside: time to act? Crit Care Med 25: 213–220 15 Lee RB, Buckner M, Sharp KW (1988) Do multi-lumen catheters increase central venous catheter sepsis compared to single-lumen catheters? J Trauma 28: 1472–1475 16 Mihm FG, Gettinger A, Hanson CW, 3rd et al. (1998) A multicenter evaluation of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system. Crit Care Med 26: 1346–1350 17 17. Orebaugh SL (1992) Venous air embolism: clinical and experimental considerations. Crit Care Med 20: 1169–1177 18 Pittet D, Hulliger S, Auckenthaler R (1995) Intravascular device-related infections in critically ill patients. J Chemother 3: 55–66 19 Raad II, Bodey GP (1992) Infectious complications of indwelling vascular catheters. Clin Infect Dis 15: 197–208 20 Reinhart K, Radermacher P, Sprung CL et al. (1997) Pa catheterization– quo vadis? Do we have to change the current practice with this monitoring device? [editorial]. Intensive Care Med 23: 605–609 21 Seldinger SI (1953) Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: A new technique. Acta Radiol 39: 368 22 Shah KB, Rao TL, Laughlin S et al. (1984) A review of pulmonary artery catheterization in 6,245 patients. Anesthesiology 61: 271–275 23 Soifer NE, Borzak S, Edlin BR et al. (1998) Prevention of peripheral venous catheter complications with an intravenous therapy team: a randomized controlled trial. Arch Intern Med 158: 473–477 24 Sprung CL, Marcial EH, Garcia AA et al. (1983) Prophylactic use of lidocaine to prevent advanced ventricular arrhythmias during pulmonary artery catheterization. Prospective double-blind study. Am J Med 75: 906–910 25 Swan HJC, Ganz W, Forrester J et al. (1970) Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 283: 447–451 26 Tyden H (1982) Cannulation of the internal jugular vein: 500 cases. Acta Anaesthesiol Scand 26: 485 27 Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM et al. (1995) The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 274: 639–644 28 Wiedermann HP, Matthay MA, Matthay RA (1984) Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit. Chest 85: 537 29 Williams G, Grounds M, Rhodes A (2002) Pulmonary artery catheter. Curr Opin Crit Care 8: 195–198 30 Williams JF, Seneff MG, Friedman BC et al. (1991) Use of femoral venous catheters in critically ill adults: prospective study. Crit Care Med 19: 550–553 31 Wojciechowski J, Curelaru I, Gustavsson B et al. (1985) »Half-way« venous catheters. III. Tip displacements with movements of the upper extremity. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 81: 36–39 32 Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper AB et al. (2007) Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care (review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3 33 Micharrd F, Descorps-Declère A (2007) The times are a-changig´: Should we bery the yellow catheter (editorial) Crit Care Med 35 (5): 1427–1428

15

3

4

5

6 7

8

9

10 11 12

13 14

15

16

17

18

19

20

21

22

Literatur zu 7 Abschn. 15.5

15

1

15

2

15

Combes A, Bernaeau JB, Luyt CE, Troullet JL (2004) Estimation of left ventricular systolic function by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med 30: 1377–1383 Compton FC, Hoffmann C, Ziek W et al. (2007) Volumetric hemodynamic parameters to guide fluid removal in hemodialysis in the intensive care unit. Hemodialysis Int 11: 231–237

23 24

25

De Wilde RBP, Breukers RBGE, van den Berg PCM, Jansen JRC (2006) Monitoring cardiac output using the femoral and radial arterial pressure waverform. Anaesthesia 61: 743–746 Felbinger W, Goepfert MS, Goresch T et al. (2005) Arterielle Pulskonturanalyse zur Messung des Herzindex unter Veränderungen der Vorlast und der aortalen Impedanz. Anaesthesist 54: 755–762 Fernandez-Mondejar E, Castano-Perez J, GarcoaDelgado M et al. (2005). Small increases in extravascular lung watr are accurately detected by transpulmonary thermodilution. J Trauma 59: 1420–1424 Groeneveld ABJ, Polderman KH (2005) Acute lung injury, overhydration or both. Crit Care 9: 136–137 Isakow W, Schuster P (2006) Extravascular lung water measurements and hemodynamic monitoring in the critically ill: bedside alternatives to the pulmonary artery catheter. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 291: L1118–L1131 Katzenelson R, Perel A, Berkenstadt H et al. (2004) Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravascular lung water. Crit Care Med 32: 1550–1554 Malbrain MLNG, de Poterrer TJR, Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 603–631 Martin G, Eaton S, Mealer M et al.(2007) Extravacular lung water in patients with severe sepsis: A prospective cohort study. Crit Care 9: R74–R82 Michard F, Zarka V, Alaya S (2004) Better characterization of acute lung injury/ARDS using lung water. Chest 125: 1166 Michard F, Schachtrupp A, Toens C (2005). Factors influencing the estimation of extravascular lung water by transpulmonary thermodilution in critically ill patients. Crit Care Med 33(6)1243–1247 Michard F (2007) Bedside assessment of extravascular lung water by dilution methods: temptations and pitfalls. Crit Care Med 35(4): 1–7 Monnet X, Anguel N, Osman D, Hamzaoui O, Richard C, Teboul JL. Assessing pulmonary permeability by transpulmonary thermodilution allows differentiation of hydrostatic pulmonary edema for ALI/ARDS. Int Care Med 33 (3): 448–453 Pinsky MR, Payen D (eds) (2005) Functional hemodynamic monitoring. Update in intensive care and emergency medicine, vol. 42. Springer, Berlin Heidelberg New York Sakka SG, Ruhl CC, Pfeiffer UJ et al. (2000) Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution technique. Intensive Care Med 26(2): 180–187 Sakka SG, Klein M, Reinhart K, Meier-Hellmann A (2002). Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest 122 (6): 1376–1378 18. Sato Y, Motoyama S, Maruyama K, Okuyama, M, Hayashi K, Nakae H, Tajimi K, Ogawa J (2007) Extravascular lung water measured using single transpulmonary thermodilution reflexts perioperative edema induced by esophagectomy. Eur Surg Res 39: 7–13 Shoemaker WC, Wo CCJ, CHien LC, Lu K et al. (2006) . Evaluation of invasive and non-invasive hemodynamic monitoring in trauma patient. J Trauma 61: 844–854 SuttnerS, Schöllhorn T, Boldt J et al. (2006) Noninvasive assessment of cardiac output using thoracic electrical bioimpedance in hemodynamically stable and unstable patietns after cardiac surgery: a comparison with pumonary artery thermodilution. Intensive Care Med 32: 2053–2058 The National Heart, Lung, and Blood Institue Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network (2006) N Engl J Med 354 (24): 2564–2575 Toth I, Leiner T, Mikor A, Szakmany T, Bogar L, Molnar Z (2007) Hemodynamic and respiratory changes during lung recruitment and descending optimal positive end-expiratory pressure titration in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 35(3) 787–793 Reuter DA, Goetz AE (2005) Messung des Herzzeitvolumens. Anästhesist 54: 1146 Bundgaard-Nielsen M, Holte K, Secher NH, Kehlet H (2007). Monitoring of peroperative fluid administration by individualized goal-directed therapy. Acta Anaesthesiol Scand 51: 331–340 Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O´Connor CM, Sopko G, Califf RM (2005). Impact of the pulmonary artery catheter in critically

179 Literatur

ill patients: a meta-analysis of randomized clinical trials. JAM 294 (13): 1664–1670 26 Wheeler AP, Bernard GR; Thompson BT; Schoenfeld D; Wiedemann HP; deBoisblanc B; Connors AF Jr; Hite RD; Harabin AL (2006). Pulmonaryartery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 25; 354 (21): 2213–2224

Literatur zu 7 Abschn. 15.7 1 2 3 4 5 6 7

8 9 10

11 12

13 14

Bentt LR, Santora TA, Leverle BJ (1990). Accuracy and utility of pulse oximetry in the surgical intensive care unit. Curr Surg 47: 267–268 Biedler A, Wilhelm W, Mertzlufft F (1999) Transportable Kapnographen im Rettungsdienst: Ein Gerätevergleich. Anaesthesiol Reanimat 24: 71–8 Boemke W, Krebs MO, Rossaint R (1996) Blutgasanalyse. Anästhesist 45: 289–310 ECRl (1989) Pulse oximeters. Health Devices 18: 185–230 5. Hopf HB, Tarnow J (1992) Perioperative Diagnostik akuter Myokardischämien. Anästhesist 41: 509–519 Jenkins LC (1984) The anaesthetic monitors. Can Anaesth Soc J 31: 294–297 Larsen R (1991) Mini-Symposium: Intraoperative Überwachung der Atemfunktion. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 26: 481–491 Levine RL, Fromm RE (1995) Critical care monitoring: From pre-hospital to the ICU. Mosby, St. Louis Baltimore Berlin List WF, Metzler H, Pasch T (1999) Monitoring in Anästhesie und Intensivmedizin, 2. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Mertzlufft F, Zander R (1991) Non-invasive continuous measurement of arterial partial O2 saturation: Pulse Oxymetry. In: Zander R, Mertzlufft F (eds) The oxygen status of arterial blood. Karger, Basel, pp 106–123 Mertzlufft F, Zander R (1993) Perioperative respiratory monitoring of oxygen transport. Infusionsther Transfusionsmed 20: 180–184 Risch A, Biedler A, Mertzlufft F (2000) Auswirkung präanalytischer Fehler bei der Bestimmung des arteriellen O2-Partialdrucks auf Größe und Aussagekraft der AaDO2. Anästhesist 49: 29–33 Zander R (1998) Pulsoxymeter. QualiTest 3: 1–8 Zander R, Mertzlufft F (1992) Überprüfung der Präzision von Kapnometern. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 27: 42–50

15

181

Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring K.L. Kiening, A.S. Sarrafzadeh

16.1

Einleitung – 182

16.2

Zerebrales Basismonitoring: intrakranieller Druck, zerebraler Perfusionsdruck – 182

16.3

Monitoring der zerebralen Oxygenierung – 182

16.3.1 16.3.2 16.3.3

Jugularvenöse Oxymetrie – 182 Nah-Infrarot-Spektroskopie – 183 Hirngewebe-pO2 – 184

16.4

Kontinuierliche, quantitative Messung des zerebralen Blutflusses – 185

16.5

Zerebrale Mikrodialyse – 185

16.5.1 16.5.2 16.5.3 16.5.4

Funktionsprinzip – 186 Mikrodialyseeinheit auf der Intensivstation – 186 Mikrodialyse – bei welchen Patienten? – 186 Vorteile und Nachteile der Methode – 187

Literatur – 187

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_16, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

16

16 16 16 16 16 16 16

182

Kapitel 16 · Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring

16.1

Einleitung

Eine zerebrale Hypoxie bzw. Ischämie, z. B. durch arterielle Hypoxämie, Blutdruckabfall oder intrakranielle Drucksteigerung, erhöht bei zerebral geschädigten Patienten das Risiko sekundärer Hirnschäden und verschlechtert dadurch das klinische Ergebnis oder Outcome. In den letzten Jahren hat sich das Spektrum der Methoden zur Beurteilung der zerebralen Situation bei intensivpflichtigen neurologisch-neurochirurgischen Patienten erheblich erweitert. Neben dem Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP) und des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) gibt es mittlerweile etablierte Verfahren zur kontinuierlichen Messung der zerebralen Oxygenierung, des zerebralen Metabolismus bzw. des zerebralen Blutflusses. > Oberstes Ziel des zerebralen Monitorings ist es, Phasen zerebraler Hypoxie oder Ischämie möglichst früh lückenlos zu erkennen und ihre Therapie zu überwachen.

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16.2

Zerebrales Basismonitoring: intrakranieller Druck, zerebraler Perfusionsdruck

In einer ersten Annäherung an das diagnostische Problem der zerebralen Minderdurchblutung wurde zunächst als Messparameter der intrakranielle Druck (ICP) und später der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) ‒ die Differenz von mittlerem arteriellen Blutdruck und ICP ‒ verwendet [13, 16]. Der Einfluss von pathologischem ICP und CPP auf das klinische Outcome ist unstrittig. Die Einführung von interventionsbedürftigen Grenzwerten der beiden Druckgrößen (ICP >20 mm  Hg; CPP <50 mm  Hg) und ihre Behandlung führten zu einer Optimierung der Intensivtherapie, sodass beide Parameter heute die Grundlage des zerebralen Intensivmonitorings darstellen.

Allgemein gelten folgende interventionspflichtige Grenzwerte: 4 Intrakranieller Druck (ICP): >20 mm Hg 4 Zerebraler Perfusionsdruck (CPP): <50 mm Hg

Die Einhaltung der oben genannten Druckgrenzen garantiert aber per se nicht einen adäquaten zerebralen Blutfluss (CBF) bzw. eine ausreichende zerebrale Oxygenierung. Diese diagnostische Einschränkung wird besonders im Falle einer überschießenden zerebralen Vasokonstriktion, wie sie z. B. bei der Hyperventilationstherapie oder im Rahmen eines zerebralen Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung auftreten kann, deutlich. Hierunter kommt es oftmals, trotz »normaler« ICP- und CPP-Werte, zur zerebralen Hypoxie/Ischämie, sodass eine On-line-Überwachung weiterer zerebraler Parameter wie z. B. der zerebralen Oxygenierung wünschenswert ist.

16.3

Monitoring der zerebralen Oxygenierung

Das Gehirn ist hinsichtlich einer drohenden O2-Minderversorgung besonders gefährdet, da es einerseits einen hohen O2-Verbrauch, andererseits keine nennenswerten O2-bzw. ATP-Speicher aufweist und auf einen vorwiegend aeroben Stoffwechsel zurückgreifen muss. Wie oben erwähnt, ist ein reines zerebrales »Druckmonitoring« (ICP, CPP) oftmals ungenügend und bedarf der Ergänzung. Für ein Monitoring der zerebralen Oxygenierung stehen grundsätzlich drei gänzlich unterschiedliche Verfahren zur Verfügung, die im Folgenden näher erläutert werden.

16.3.1

Jugularvenöse Oxymetrie

Einen Meilenstein in der Entwicklung des Monitorings entsprechender Parameter stellt die kontinuierliche Messung der O2-Sättigung im Bulbus der V. jugularis interna (SjvO2) über fiberoptischer Katheter dar [2]. Die theoretischen Voraussetzungen für die Gültigkeit dieses Messverfahrens zur Beurteilung der zerebralen O2-Versorgung und des zerebralen O2-Umsatzes (CMRO2) liegen in den engen Beziehungen von CMRO2, arteriojugularvenöser O2-Differenz, O2-Konzentration im arteriellen und jugularvenösen Blut bzw. zerebralen Blutfluss (CBF) begründet, wie sie in der Fick´schen Gleichung und ihren Umformungen beschrieben werden. Durch Messung der SjvO2 können Aussagen über die globale zerebrale Oxygenierung, das Verhältnis von CBF zu CMRO2 sowie den CBF, unter Annahme einer konstanten CMRO2, getroffen werden.

Messprinzip Oxymetriekatheter – retrograd über die V. jugularis interna bis zur Schädelbasis vorgeschoben – benutzen Licht ausgewählter Wellenlängen aus dem Rot- und Nahe-Infrarotspektrum. Dabei wird die Lichtintensität des am Hämoglobin des Erythrozyten reflektierten Lichtanteils gemessen. Die O2-Sättigung wird dann aus der Lichtabsorption des Hämoglobinmoleküls vom Computer errechnet.

Indikationen Ein SjvO2-Monitoring sollte, als invasive Monitoringmethode, Patienten vorbehalten sein, die einem signifikanten Risiko einer zerebralen Hypoxie bzw. Ischämie unterliegen. Dies ist bei allen bewusstlosen Patienten v. a. unter den folgenden Bedingungen der Fall: 4 zerebraler »Vasospasmus«, 4 Hyperventilationstherapie, 4 eingeschränkte bzw. aufgehobene zerebrale Autoregulation, 4 pulmonale Gasaustauschstörung, 4 Hypermetabolismus (Fieber, zerebraler Krampfanfall), 4 Blutverlust.

Aussagefähigkeit im Rahmen des Intensivmonitorings Bei der SjvO2 können 3 Messbereiche definiert werden. Der Normalbereich erstreckt sich von 54‒75 %. Werte <50 % werden als Desaturation [21] und Werte >75 % als Hyperämie bezeichnet, die »relativ« (normaler CBF bei reduzierter CMRO2) oder »absolut« (erhöhter CBF bei normaler CMRO2) sein kann (. Tab. 16.1). Klinisch und wissenschaftlich besonders wertvoll geworden ist die SjvO2-Messung durch die Beschreibung sog. Desaturationsepisoden, die das klinische Outcome ungünstig beeinflussen [21]. Eine Desaturationsepisode ist definiert als eine über mindestens 15 min anhaltende Reduktion der SjvO2 auf <50 %. Derartige Episoden be-

183 16.3 · Monitoring der zerebralen Oxygenierung

. Tab. 16.1 Einteilung jugularvenöser Oxymetrieergebnisse Bereich

SjvO2

Normalbereich

54–75 %

Desaturation

<50 %

Hyperämie

>75 %

einflussen kumulativ die Mortalität und Morbidität nach schwerem Schädelhirntrauma und treten während der Akutphase in einem entsprechenden Kollektiv bei etwa 40 % aller Patienten mindestens einmal auf [21]. Das SjvO2-Monitoring eignet sich ferner zur Bestimmung des optimalen CPP und zur Überwachung hirndrucksenkender Maßnahmen, speziell bei kontrollierter Hyperventilation. Einschränkungen der Aussagekraft der SjvO2 bestehen v. a. hinsichtlich der Identifizierung regionaler hypoxischer Areale, da die Methode als globales Verfahren zur Erfassung der zerebralen Oxygenierung angesehen wird.

Kontraindikationen Kontraindikationen für die SjvO2-Messung sind hämorrhagische Diathese, vorbestehende Infektionen des Punktionsorts, instabile Verletzungen der Halswirbelsäule und jede Art der zerebrovenösen Abflussbehinderung (z. B. Sinusvenenthrombose). Die Katheterisierung bei einem gleichzeitigen Tracheostoma stellt wegen der erhöhten Infektionsgefahr eine relative Kontraindikation dar. Die Anwendung der Methode bei Kindern (<14. Lebensjahr) ist problematisch, da hierzu keine ausreichend gesicherten Daten vorliegen und im Übrigen nur unzureichende Kenntnisse hinsichtlich der Normalwerte von ICP, CPP, CBF und SjvO2 existieren.

Artefakte Bei Lichtintensitätsverlust liegt eine Katheterobstruktion vor, bei zu hoher Lichtintensität liegt der Katheter der Gefäßwand an. Der unter physiologischen Bedingungen kleine Anteil von Beimischungen extrakraniellen Blutes kann unter pathologischen Bedingungen erheblich zunehmen. Dies wurde wiederholt während Phasen der zerebralen »Einklemmung« gezeigt [6]. Hier findet sich, nach einem deutlichen Abfall der SjvO2, ein Anstieg der Messwerte, da nun vermehrt extrakranielles Blut retrograd in den Bulbus fließt. Kann der Katheter sich in der Vene »aufwickeln«, kommt es zu sog. spontanen Wellen der Messwerte [3]. Eine Röntgenkontrolle sichert die Diagnose und erfordert die Lagekorrektur bzw. die Entfernung des Katheters.

. Abb. 16.1 Algorithmus zur Überwachung der globalen zerebralen Oxygenierung unter Verwendung der SjvO2. (Nach [27])

Komplikationen Von Seiten der möglichen Komplikationen kann das SjvO2-Monitoring als sicher angesehen werden. Eine Jugularvenenthrombose gilt zwar als potenzielles Risiko, ist aber äußerst selten und ohne klinische Relevanz. Goetting et al. [4] sahen bei 123 Patienten mit SjvO2-Katheter keine Thrombose. Akzidentelle Punktionen des Subarachnoidalraums sind vereinzelt beschrieben worden. Eine versehentliche Punktion der A. carotis liegt in der Häufigkeit bei ca. 3 %.

16.3.2

Nah-Infrarot-Spektroskopie

Stellenwert im Rahmen des Intensivmonitorings Trotz des wissenschaftlich gesicherten Nutzens ist die SjvO2 in der praktischen Anwendung v. a. wegen der ihr anhaftenden vielfältigen Probleme (hoher zeitlicher und personeller Aufwand bei hoher Artefaktanfälligkeit) vom Monitoring des Hirngewebe-pO2 (ptiO2) weitgehend verdrängt worden. So beträgt die Datenqualität auch in Zentren mit großer Erfahrung allenfalls 55‒60 % zuverlässiger Messwerte [3, 12]. Ein weiterer, wesentlicher Nachteil der Methode liegt in ihrer relativen kurzen medianen Anwendungszeit von 2,5‒4 Tagen, wenn auf einen Katheterwechsel über die liegende Schleuse (Infektionsgefahr!) bzw. auf eine Neupunktion verzichtet wird [3, 12]. Stabile Messungen bis zu 10 Tagen, z. B. nach Trauma, wären aber bei komplizierten Krankheitsverläufen wünschenswert. . Abb. 16.1 zeigt einen Algorithmus zur Überwachung der globalen zerebralen Oxygenierung unter SjvO2-Monitoring (nach [27]).

Die Nahe-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) ist, im Gegensatz zur jugularvenösen Oxymetrie und zur Messung des Hirngewebe-pO2 (ptiO2), eine nichtinvasive Methode zur Überwachung der zerebralen O2-Versorgung und -Utilistation und wäre somit das Monitoring der Wahl bei neurochirurgischen Intensivpatienten. Die Entwicklung entsprechender Geräte begann 1977, als Jöbsis [9] die relativ gute Nahe-Infrarot-Lichtdurchlässigkeit von biologischen Geweben im Bereich einiger Zentimeter, speziell von Haut, Galea, Schädelknochen, Hirnhäuten und V. a. Hirnparenchym, zeigen konnte. Das Licht wird dabei gestreut, teils absorbiert, teils übertragen sowie partiell reflektiert. Im Nahe-Infrarot-Wellenlängenbereich (650‒1100 nm) besitzen die drei Chromophoren oxygeniertes Hämoglobin, desoxygeniertes Hämoglobin und oxydierte Zytochromoxydaseaa3, das letzte Enzym der mitochondrialen Atmungskette, O2-abhängige spezi-

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184

Kapitel 16 · Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring

16

fische Absorptionsmaxima. Dadurch eröffnet sich, unter Anwendung des Lambert-Beer-Gesetzes, die theoretische Möglichkeit eines zerebralen O2-Monitorings bis hin zur mitochondrialen Ebene. Neben den eingangs erwähnten Parametern können abgeleitete Größen, wie das Gesamthämoglobin oder die regionale O2-Sättigung (SrO2), die das Verhältnis des oxygenierten Hämoglobins zum Gesamthämoglobin in Prozent anzeigt, dargestellt werden. Ferner kann die Veränderung der optischen Dichte von linker zu rechter Hemisphäre einen Hinweis auf sekundär entstehende intra- oder extrazerebrale Hämatome geben [5]. Von ca. 10 Firmen, die initial mit der Entwicklung von NIRSReflexionsgeräten begannen, sind wenige bis zur ersten klinischen Erprobung gelangt. Die meisten Gerätetypen wurden aufgrund gravierender Mängel hinsichtlich Spezifität, Sensitivität und Reliabilität bereits wieder vom Markt genommen.

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Artefaktverhalten und -erkennung

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16.3.3

Hirngewebe-pO2

Die kontinuierliche Messung des Hirngewebe-O2-Partialdrucks (ptiO2) beim Menschen ist ein invasives Verfahren zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung. Über eine Bohrlochschraube wird ein pO2-Messkatheter in das Hirnparenchym (typischerweise in die weiße Substanz) eingeführt. Der Messwert wird an dem angeschlossenen Monitor in mm Hg angegeben. Haupteinsatzgebiet ist die Überwachung der zerebralen Oxygenierung bei Patienten nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma [12, 14, 26]. Auch Patienten nach Subarachnoidalblutung und/oder Hirninfarkten, bei denen die Indikation für eine intrakranielle Drucküberwachung gestellt wird, können von einer HirngewebepO2-Messung profitieren.

Messprinzip Ein generelles Problem bei der Validierung von NIRS-Systemen besteht darin, dass NIRS-Daten mit keiner anderen Untersuchungstechnik am lebenden Menschen überprüft werden können. Darüber hinaus enthält die NIRS-Technologie eine Reihe von Fehlerquellen, die einerseits methodisch, andererseits rein praktisch bedingt sind. Methodische Schwierigkeiten Folgende methodische Schwierigkeiten sind besonders zu erwähnen: 4 Eine fehlende Nullpunktkalibration bei der Reflexionsmethode verhindert quantitative Messungen. Kritische Abfälle, z. B. des zerebralen Oxyhämoglobins, können folglich nicht erfasst werden. 4 Das genaue mit NIRS erfasste Gewebevolumen ist unbekannt, ebenso wie die prozentuale Verteilung von venösem, arteriellem und kapillärem Blut im unbekannten Messvolumen. 4 Die für den »normalen« Erwachsenenschädel entwickelten Algorithmen zur Elimination der Signale extrakraniellen Blutes treffen nur auf die wenigsten Patienten zu und sind, z. B. bei einem Kopfschwartenhämatom (traumatisch bzw. postoperativ) durch die Größenzunahme des extrakraniellen Kompartiments sicher nicht mehr korrekt. Gleiches gilt, wenn zusätzliche Medien in den Strahlengang treten (z. B. Wasser bei Schweißbildung auf der Haut, subdurale/epidurale Hämatome etc.). 4 Das Problem der Messwertveränderung durch extrazerebrales Blut ist ungelöst.

Bei dem »derzeitigen Goldstand« (Licox, Fa. Integra Neuroscience) wird die sog. Clark-Elektrode verwendet, die polarographisch den pO2 erfasst. Neu am Markt ist ein System, das nach dem Prinzip des sog. »oxygen quenchings« arbeitet (Neurovent-PTO, Fa. Raumedics).

Lage des Hirn-ptiO2-Katheters

Für die Interpretation der Hirngewebe-pO2-Messwerte ist die Lage des pO2-Mikrosensors im Verhältnis zur Läsion und Anatomie (weiße Substanz, graue Substanz) entscheidend. Zur Überwachung der zerebralen Oxygenierung wird der Mikrosensor in der weißen Substanz positioniert. Will man den ptiO2 als Surrogat für die globale zerebrale Sauerstoffsituation verwenden, sollte der Katheter im vitalen Hirngewebe platziert werden. In. einer Kontusion oder in ihrer unmittelbaren Umgebung ist z. B. der ptiO2 erniedrigt und die O2-Reaktivität (pO2-Anstieg bei Erhöhung der F1O2) deutlich herabgesetzt ‒ ein Hinweis darauf, dass geschädigtes bzw. nekrotisches Gewebe vorliegt und die Messwerte dann nur repräsentativ für die lokale Pathologie sind [11]. Der überwiegende Anteil der Anwender bevorzugt für die Anlage des pO2-Katheters die typische rechts oder links frontale, präkoronare Insertionsstelle, wobei man versucht, in die Nähe des pathologischen Befundes zu gelangen, um einen besseren Überblick über die aktuellen Veränderungen im gefährdeten Gewebe zu bekommen. Die Dauer des Eingriffes, der auch bettseitig auf der Intensivstation durchgeführt werden kann, beträgt ca. 15 min.

Zerebrale Hypoxie Praktische Probleme bei Anwendung Zusätzlich gibt es praktische Probleme bei der NIRS-Anwendung, v. a. beim Langzeitmonitoring auf der Intensivstation, wie es zur Aufdeckung hypoxisch-ischämischer Episoden gefordert werden muss. Hierzu gehören: 4 Bewegungsartefakte, 4 Sensorlage mit Kontakt zum Sinus frontalis, 4 mangelnde Abschirmung von Umgebungslicht, 4 Lufteinschlüsse zwischen Sensor und Haut, 4 postoperatives Kopfschwartenhämatom.

Der theoretische Normalwert des mittleren ptiO2 in der weißen Substanz wird mit ca. 21 mm  Hg angegeben; er steigt nach kortikal bis auf arterielle Werte an. Daher ist zur Interpretation der ptiO2-Werte die korrekte Lage des Katheters zu kontrollieren. Als kritischer ptiO2 wird ein Abfall auf <10‒15 mm Hg beschrieben, als »hypoxische Episode« ein ptiO2 von <10 mm  Hg, analog den sog. »Desaturationsepisoden« (SjvO2 <50 %). Vergleichsmessungen mit der Bulbusoxymetrie zeigen im standardisierten Versuch ein paralleles Messverhalten der beiden Oxygenierungsparameter sowie eine gute Reagibilität des ptiO2-Katheters hinsichtlich eines kritischen CPP-Abfalls [10, 12].

Indikationen

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Aufgrund der genannten Probleme ergibt sich derzeit, außerhalb der rein klinisch-experimentellen Anwendung, keine Indikation für ein Monitoring beim jugendlichen oder erwachsenen neurochirurgischen Intensivpatienten. Für ein zuverlässiges Monitoring der zerebralen Oxygenierung sind Systeme für die zerebrovenöse Oxymetrie bzw. Hirngewebe-pO2-Messung (ptiO2) vorzuziehen.

Therapie eines erniedrigten ptiO2

Die zerebrale Gewebeoxygenierung wird hauptsächlich von der Hirndurchblutung (CBF) und dem arteriellen O2-Gehalt bestimmt [8]. Ist der CBF normal (oberhalb eines Ischämieschwellenwerts) und der paO2 >100 mm Hg, bei einem Hb-Wert von >10 g/dl, sollte die Gewebeoxygenierung ausreichend sein, d. h. der ptiO2 in der weißen Substanz 20‒30 mm Hg betragen.

185 16.5 · Zerebrale Mikrodialyse

Häufigste Ursache für einen Abfall des ptiO2 ist ein unzureichender CBF, verursacht durch intrakranielle Druckerhöhung, Blutdruckabfall oder durch Hypokapnie bei Hyperventilationstherapie (. Abb. 16.2; [20]). Ähnlich dem für die SjvO2 dargestellten Algorithmus (. Abb. 16.1) sollten die möglichen Ursachen des ptiO2-Abfalls untersucht werden.

Häufige Ursachen eines Hirngewebe-pO2-Abfalls

4 CPP- bzw. CBF-Abfall 4 Kritisch verminderter paCO2 (z. B. bei Hyperventilation) 4 Zerebraler Vasospasmus

Nach Ausschluss einer Katheterfehlmessung/-fehllage (CCT) oder Positionierung in einer Blutung (niedriger pO2) sollten als Ursachen eines pO2-Abfalls an erster Stelle ein erniedrigter CPP sowie eine zu starke Hyperventilation (paCO2 <30‒35 mm  Hg) ausgeschlossen werden. Inwiefern eine Erhöhung des Hirngewebe-pO2 über eine Erhöhung der FIO2 sinnvoll ist, wird derzeit noch kontrovers diskutiert. Theoretisch ist bei ausreichendem arteriellem paO2 (>100 mm Hg) von einer weiteren FIO2-Erhöhung keine wesentliche Steigerung der transportierten Sauerstoffmenge zu erwarten, wohl aber eine verlängerte Sauerstoffdiffusionsstrecke von der Kapillare

weg, wodurch insbesondere in Bereichen mit kritisch niedrigem CBF die O2-Versorgung verbessert wird.

Komplikationen, Vor- und Nachteile Bisher sind im Zusammenhang mit der Platzierung von ptiO2Kathetern keine Komplikationen berichtet worden [12, 14, 23, 26]. Offensichtlich ist das Risiko einer Infektion bzw. Blutung deutlich niedriger als bei der Anlage einer externen Ventrikeldrainage (hier: Infektion 2‒10 %, Blutung 1‒2 %). Im Vergleich mit der SjvO2 erhält man wesentlich stabilere Messwerte über einen langen Zeitraum. Der Hirngewebe-pO2-Katheter kann nur invasiv über ein Bohrloch eingebracht werden; die Messung erfolgt lokal/regional. Der Katheter muss von einem erfahrenen Neurochirurgen platziert werden, der mögliche Komplikationen (z. B. subdurale/intraparenchymale Blutung) behandeln kann.

16.4

Seit Anfang 2000 ist die kontinuierliche und quantitative Bestimmung des zerebralen Blutflusses (CBF) technisch umgesetzt worden (Bowman Perfusion Monitor, Fa. Hemedex) [25]. Ähnlich wie beim ptiO2 handelt sich auch hier um einen Mikrokatheter, der lokal/regional den CBF durch Thermodiffusionsflussmessung (rCBFTD) online und quantitativ erfassen kann. Als kritischer Grenzwert eines ungenügenden rCBFTD wird 18 ml/100g/min angegeben [24]. Vergleichsmessungen von rCBFTD mit »stable xenon-enhanced« CT (sXe-rCBF) zeigten eine gute Korrelation beider Parameter im Bland-Altman–Diagramm (mittlere Differenz:1,1±5,2 ml/100 g/ min) [25]. Nach den Ergebnissen einer kleinen klinischen Kohortenstudie (n=14) scheint der rCBFTD in der Vasospasmusdiagnostik deutlich besser abzuschneiden als die transkranielle Doppler-Sonographie, sofern der Katheter im entsprechenden Gefäßterritorium platziert wird. Bei einem rCBFTD von <15 ml/100 g/min konnten 100 % aller Vasospasmen diagnostiziert werden (Sensitivität), bei einer akzeptablen Falsch-positiv-Rate von 30 % [24]. In der praktischen Anwendung kritisch zu bewerten ist allerdings der Umstand, dass nach der automatisch und stündlich erfolgenden Eichung des Systems offenbar erhebliche Drifts auftreten, die die Interpretation der Daten erschweren. Bei Vorliegen von Fieber ist das CBF-Monitoring oftmals nicht möglich, da dann die Heizeletrode aus Sicherheitsgründen abschaltet [8].

16.5

. Abb. 16.2 Auswirkung einer 10-minütigen Hyperventilationstherapie (0–10 min) bei 11 Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma auf intrakraniellen Druck (ICP), zerebralen Perfusionsdruck (CPP), Licox-HirngewebepO2 (ptiO2, Licox) endexspiratorisches bzw. arterielles CO2 (ETCO2, paCO2); Messwerte als Mittelwerte ± SEM

Kontinuierliche, quantitative Messung des zerebralen Blutflusses

Zerebrale Mikrodialyse

Die Mikrodialyse ermöglicht die Messung von Substanzen im Extrazellulärraum verschiedener Gewebe. Mit der Methode können bereits seit vielen Jahren im tierexperimentellen Bereich metabolische Vorgänge untersucht werden, wie sie z. B. typisch für die Entwicklung des sekundären Hirnschadens sind. Untersuchungen mit der zerebralen Mikrodialyse bei Patienten werden erst seit der Entwicklung geeigneter Mikrodialysekatheter (Beginn der 1990-er Jahre) durchgeführt [22, 28]. Mittlerweile steht ein Analysegerät zu Verfügung, das verschiedene Substanzen messen und in graphischer Form als Trendkurven darstellen kann (. Abb. 16.3). Dieses bettseitige Mikrodialysegerät steht üblicherweise auf der Intensivstation und ermöglicht eine nahezu kontinuierliche (z. B. stündliche) Messung von Substanzen des Gehirnstoffwechsels (Glukose, Pyruvat, Laktat), des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat sowie des Glyzerols als Marker der zerebralen Zellmem-

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186

Kapitel 16 · Zerebrales Monitoring, neurophysiologisches Monitoring

. Abb. 16.3 Verlauf der Mikrodialyseparameter: Die stündlich gemessenen Parameter des zerebralen aeroben/anaeroben Metabolismus (Glukose, Pyruvat, Laktat) sowie des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat einer Patientin nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung sind im Verlauf eines Tages dargestellt. Gegen 16 Uhr kommt es zu einer Verschiebung des Metabolismus von aerob zu vorwiegend anaerob sowie zu einem Anstieg des Glutamats. Klinisch entwickelte die Patientin einen zerebralen Vasospasmus mit Zunahme der transkraniell gemessenen Blutflussgeschwindigkeiten

16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16 16

. Tab. 16.2 Bettseitige Mikrodialyse. Wichtigste derzeit mit der bettseitigen Mikrodialyse erfassbare Parameter sowie ihre Interpretation Parameter

Interpretation

Glukose

Energiesubstrat für die Gehirnzellen

Pyruvat

Metabolit von Glukose

Laktat

Metabolit von Glukose; wird bei O2-Mangel vermehrt gebildet

Laktat/PyruvatQuotient

Indikator für aerobe/anaerobe Stoffwechsellage

Glutamat

Exzitatorischer Neurotransmitter, wird z. B. bei Ischämie freigesetzt, wirkt zytotoxisch; Marker des sekundären Hirnschadens

16 Glyzerol

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Zerebral: bei Zellmembrandegradation über Phospholipasen freigesetzt – Marker für Zellschaden

branstabilität (. Tab. 16.2). Bei Bedarf ist die Messung weiterer Substanzen offline sowie der Metabolite von mehreren Patienten gleichzeitig möglich.

16.5.1

Funktionsprinzip

Grundlage der Methode ist das Dialyseprinzip: Eine semipermeable Membran wird kontinuierlich von 2 Flüssigkeiten umgeben. Auf der einen Seite, innerhalb des Mikrodialysekatheters, wird eine Lösung verwendet, die keine der oben genannten Zielsubstanzen enthält, auf der anderen Seite befindet sich die extrazelluläre Flüssigkeit des Hirngewebes. Der Konzentrationsgradient führt zu einer Diffusion der Substanzen. Über eine Pumpe wird der Mikrodialysekatheter kontinuierlich mit physiologischer Lösung gespült und so der Konzentrationsgradient aufrechterhalten. Je nach Fragestellung kann die Porengröße der Membran unterschiedlich gewählt werden (z. B. für den CMA-ZNS-Katheter Porengröße <20.000 oder <100.000 Molekulargewicht). In den distalen Teil des Katheters ist ein Goldfaden (3×0,13 mm) eingearbeitet, wodurch die Katheterspitze im CT sichtbar wird.

16.5.2

Mikrodialyseeinheit auf der Intensivstation

Die auf der Intensivstation einsetzbare Mikrodialyseeinheit besteht aus dem im Hirngewebe liegenden Mikrodialysekatheter, einer Pumpe, die den Katheter mit steriler Ringerlösung perfundiert, den Auffangbehältern für das Mikrodialysat (»microvials«) und dem Analysegerät (CMA Schweden bzw. einer HPLC-Einheit). Der Vorteil einer Analyseeinheit am Patientenbett ist, dass relative Veränderungen rasch erkannt werden, und so ggf. eine frühzeitige Ischämieerkennung möglich wird.

16.5.3

Mikrodialyse – bei welchen Patienten?

Ein neurochemisches Monitoring ist sinvoll bei allen Patienten, bei denen die Gefahr einer zerebralen Ischämie und Hypoxie besteht. Es ist allerdings ein regional messendes Verfahren, das nur invasiv, d. h. nach Eröffnung von Schädelkalotte und Dura, eingesetzt werden kann. Die Methode wird daher v. a. bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma angewandt, die den Mikrodialysekatheter zusammen mit der intrakraniellen Druckmessung in einem operativen Eingriff erhalten. Eine weitere Indikation besteht für Patienten mit einer höhergradigen aneurysmatischen Subarachnoidalblutung (SAB). Der Mikrodialysekatheter wird überwiegend intraoperativ, nach Clipping des Aneurysmas, in das Hirnparenchym eingelegt. Bei Patienten, die eine endovaskuläre Aneurysmaausschaltung erhalten, ist in der Regel nur eine Messung des Stromgebietes der A. cerebri anterior möglich. Hierbei kann der Mikrodialysekatheter ggf. über ein gemeinsames Bohrloch zusammen mit einer Ventrikeldrainage gelegt werden. Ziel ist die Früherkennung eines zerebralen Vasospasmus sowie die Überwachung der Effektivität einer Triple-H-Therapie. Die bisherigen Untersuchungen zeigen, dass die Mikrodialyseparameter die Schwere der SAB anzeigen mit signifikanten pathologischen Veränderungen im Energiestoffwechsel (z. B. hoher Laktat/Pyruvat-Quotient) und einen Anstieg des extrazellulären Glutamats bei klinisch-neurologischer Verschlechterung des Patienten im Rahmen eines sog. »delayed ischemic neurological deficit (DIND)« [19]. PET-Untersuchungen bei dieser Patientengruppe haben gezeigt, dass die hohen Glutamat- und Glyzerolwerte mit einem kurzfristig

187 Literatur

erniedrigten regionalen CBF korrelieren, der Laktat/Pyruvat-Quotient hingegen erst nach längerer Ischämie (>6 h) ansteigt [18]. In einer Studie an 131 SAB-Patienten war der Laktat/Pyruvat-Quotient der aussagekräftigste prognostische metabolische Parameter für das 12-Monats-Outcome [17]. Weitere Untersuchungen liegen vor für Patienten mit Hirninfarkten [1] sowie bei Epilepsie, M. Parkinson und Hirntumoren [7].

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16.5.4

Vorteile und Nachteile der Methode

Vorteile Die bettseitige Mikrodialyse ermöglicht erstmals eine nahezu kontinuierliche zerebrale Messung neurochemischer Parameter, die Rückschlüsse auf die zerebrale Stoffwechsellage und mögliche Zellschäden zulassen. Die Handhabung ist technisch relativ einfach, und die Analyseergebnisse sind auf dem Monitor gut verständlich dargestellt. Komplikationen durch die Einführung des Katheters oder Infektionen bei liegendem Katheter sowie sonstige Komplikationen wurden bisher nicht beschrieben [15]. Der sinnvollste Einsatz dieser Methode besteht bei bewusstlosen Patienten, die ein hohes Risiko für eine klinisch schwer zu diagnostizierende Ischämie aufweisen, wie insbesondere komatöse Patienten nach einer höhergradigen Suabarachnoidalblutung.

Nachteile Der Mikrodialysekatheter muss invasiv, d. h. über ein Bohrloch oder im Rahmen eines neurochirurgischen Eingriffs (z. B. Aneurysma-Clipping, Anlage einer Ventrikeldrainage), eingeführt werden und ist daher mit gewissen Risiken verbunden (Blutung, Infektion). Der Mikrodialysekatheter erfasst nur regionale Stoffwechselveränderungen und kann daher nicht als Überwachungsmethode der globalen zerebralen Situation verwendet werden. Zur Lagekontrolle des Katheters ist immer eine Bildgebung (CT) erforderlich, um die Daten adäquat interpretieren zu können. Zudem ist ein gewisser personeller Aufwand mit dieser Methode verbunden (Wechseln der Mikrodialysatbehälter, Austausch der Reagenzien und Pumpenflüssigkeit etc.). Die Methode ist für die regionale Ischämieerkennung geeignet und wird zunehmend – allerdings derzeit nur in wenigen spezialisierten neurointensivmedizinischen Zentren, eingesetzt.

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Literatur 1

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4 5

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7

Berger C, Sakowitz OW, Kiening KL, Schwab S (2005) Neurochemical monitoring of glycerol therapy in patients with ischemic brain edema. Stroke: 36: e4–6 Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA (1990) Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg 73: 725–730 Dearden NM, Midgley S (1993) Technical considerations in continuous jugular venous oxygen saturation measurement. Acta Neurochir Suppl (Wien) 59: 91–97 Goetting MG. and Preston G (1990) Jugular bulb catheterization: experience with 123 patients. Crit Care Med 18: 1220–1223 Gopinath SP, Robertson CS, Grossman RG, Chance B (1993) Near-infrared spectroscopic localization of intracranial hematomas. J Neurosurg 79: 43–47 Hantson SP. and Mathieu P (1992) Usefulness of cerebral venous monitoring through jugular bulb catheterization for the diagnosis of brain death (letter). Intensive Care Med 18: 59 Hillered L, Vespa PM, Hovda DA (2005) Translational neurochemical research in acute human brain injury: the current status and potential future for cerebral microdialysis. J Neurotrauma 22: 3–41

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Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, Winkler D, Meixensberger J (2005) Correlation of continuously monitored regional cerebral blood flow and brain tissue oxygen. Acta Neurochir (Wien) 147: 51–56 Jobsis FF (1977) Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science 198: 1264–1267 Kiening KL, Hartl R, Unterberg AW, Schneider GH, Bardt T, Lanksch WR (1997) Brain tissue pO2-monitoring in comatose patients: implications for therapy. Neurol Res 19: 233–240 Kiening KL, Schneider GH, Bardt TF, Unterberg AW, Lanksch WR (1998) Bifrontal measurements of brain tissue-pO2 in comatose patients. Acta Neurochir Suppl 71: 172–173 Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF, Schneider GH, Lanksch WR (1996) Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurg 85: 751–757 Lundberg N, Troupp H, Lorin H (1965) Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 22: 581–590 Meixensberger J, Baunach S, Amschler J, Dings J, Roosen K (1997) Influence of body position on tissue- pO2, cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in patients with acute brain injury. Neurol Res 19: 249–253 Persson L, Valtysson J, Enblad P, Warme PE, Cesarini K, Lewen A, Hillered L (1996) Neurochemical monitoring using intracerebral microdialysis in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 84: 606–616 Rosner MJ, Daughton S (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30: 933–940 Sarrafzadeh A, Haux D, Kuchler I, Lanksch WR, Unterberg AW (2004) Poorgrade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: relationship of cerebral metabolism to outcome. J Neurosurg 100: 400–406 Sarrafzadeh AS, Haux D, Ludemann L, Amthauer H, Plotkin M, Kuchler I, Unterberg AW (2004) Cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a correlative microdialysis-PET study. Stroke 35: 638–643 Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Kiening KL, Benndorf G, Lanksch WR, Unterberg AW (2002) Bedside microdialysis: a tool to monitor cerebral metabolism in subarachnoid hemorrhage patients? Crit Care Med 30: 1062–1070 Schneider GH, Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Bardt TF, Unterberg AW, Lanksch WR (1998) Influence of hyperventilation on brain tissue-pO2, pCO2, and pH in patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl 71: 62–65 Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, Contant CF, Narayan RK, Grossman RG (1992) Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76: 212–217 Ungerstedt U (1991) Microdialysis–principles and applications for studies in animals and man. J Intern Med 230: 365–373 Unterberg AW, Kiening KL, Hartl R, Bardt T, Sarrafzadeh AS, Lanksch WR (1997) Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation. J Trauma 42: S32–37 Vajkoczy P, Horn P, Thome C, Munch E, Schmiedek P (2003) Regional cerebral blood flow monitoring in the diagnosis of delayed ischemia following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 98: 1227–1234 Vajkoczy P, Roth H, Horn P, Lucke T, Thome C, Hubner U, Martin GT, Zappletal C, Klar E, Schilling L, Schmiedek P (2000) Continuous monitoring of regional cerebral blood flow: experimental and clinical validation of a novel thermal diffusion microprobe. J Neurosurg 93: 265–274 van Santbrink H, Maas AI, Avezaat CJ (1996) Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury. Neurosurgery 38: 21–31 Woodman Tand Roberstoan CS (1996) Jugular venous oxygen saturation monitoring. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT (eds) Neurotrauma. McGraw-Hill, New York, pp 527–529 Goodman JC, Robertson CS (2009) Microdialysis: is it ready for prime time? Curr Opin Crit Care 15 (2): 110–117

16

189

Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin E. Eisenhuber-Stadler, B. Partik, P. Pokieser, C. Schaefer-Prokop

17.1

Thorakale Bildgebung – 191

17.2

Geräte – Technik – Zubehör – 191

17.2.1 17.2.2 17.2.3 17.2.4

Grundausstattung für die Intensivstation – 191 Bildgebungsverfahren – 191 Anforderungen radiologischer Leistungen – 193 Befundung, Dokumentation und Konferenzen – 193

17.3

Technische Durchführung – 193

17.3.1 17.3.2 17.3.3 17.3.4

Röntgenaufnahmen am Krankenbett – 193 Thoraxaufnahmen am Krankenbett – 194 Abdomenaufnahme am Krankenbett – 195 Strahlenschutz – 196

17.4

Lagekontrolle von Kathetern, Tuben, Drainagen und Sonden – 196

17.4.1 17.4.2 17.4.3 17.4.4 17.4.5 17.4.6 17.4.7 17.4.8

Endotrachealtubus – 196 Trachealkanüle – 197 Zentralvenöser Katheter – 197 Pulmonalarterienkatheter – 201 Intraaortale Ballonpumpe – 201 Pleuradrainagen – 201 Ernährungssonden – 202 Herzschrittmacher – 202

17.5

Pathologische Luftansammlungen – 202

17.5.1 17.5.2 17.5.3 17.5.4 17.5.5

Pneumothorax – 202 Spannungspneumothorax – 204 Atypische Lokalisationen des Pneumothorax – 204 Pneumomediastinum – 204 Interstitielles Emphysem – 205

17.6

Abnorme Flüssigkeitsansammlungen – 205

17.6.1 17.6.2

Pleuraerguss – 205 Sonderformen pleuraler Flüssigkeitsansammlungen – 205

17.7

Lungenödem und ARDS – 207

17.7.1 17.7.2 17.7.3

Hydrostatisches Lungenödem – 207 Permeabilitätsödem ohne diffusen Alveolarschaden – 209 Permeabilitätsödem mit Alveolarschaden – das Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) – 209

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_17, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

17

17.8

Pulmonale Verdichtungen – 212

17.8.1 17.8.2 17.8.3 17.8.4

Atelektase – 213 Pneumonie – 214 Aspiration – 217 Diffuse pulmonale Verdichtungen – 217

17.9

Indikationen und Wertigkeit der thorakalen Computertomographie auf der Intensivstation – 217

17.9.1 17.9.2 17.9.3

Indikationen zur CT-Untersuchung des Thorax – 218 Diagnostische Leistungsfähigkeit – 218 Diagnose der akuten Lungenembolie mit Spiral-CT – 218

17.10

Abdominelle Bildgebung – 218

17.11

Konventionelle Abdomenaufnahme – 219

17.11.1 17.11.2 17.11.3 17.11.4

Gasverteilungsmuster – 219 Weichteilbeurteilung – 222 Intraabdominelle Verkalkungen – 222 Beurteilung der ossären Strukturen – 222

17.12

Ultraschall – 222

17.12.1 17.12.2 17.12.3 17.12.4 17.12.5 17.12.6 17.12.7 17.12.8

Gallenblase – 222 Leber – 223 Nieren – 225 Pankreas – 226 Milz – 226 Freie Flüssigkeit – 227 Gefäße – 227 Ultraschallgesteuerte Aspiration und Drainage – 228

17.13

Computertomographie – 228

17.13.1 17.13.2 17.13.3 17.13.4 17.13.5 17.13.6 17.13.7 17.13.8

Dünndarmobstruktion und paralytischer Ileus – 228 Kolitis – 229 Abszess – 229 Blutung – 230 Hypovolämischer Schock – 231 Cholezystitis – 231 Milz – 231 Akute Pankreatitis – 232

Literatur – 234

191 17.2 · Geräte – Technik – Zubehör

17.1

Thorakale Bildgebung E. Eisenhuber-Stadler, C. Schaefer-Prokop

In der Intensivmedizin findet die radiologische Diagnostik überwiegend am Krankenbett statt (»bedside radiology«). Etwa 90 % der radiologischen Untersuchungen in der Intensiv- und Notfallmedizin stellen projektionsradiographische Röntgenaufnahmen des Thorax, des Abdomens und des Skelettsystems dar. In zunehmendem Maße werden neben den klassischen Aufnahmen auch die Schnittbildverfahren eingesetzt. Hier kommt der Ultraschalldiagnostik eine führende Rolle zu, gefolgt von der Computertomographie (CT). Das Ultraschallgerät gehört heute zur Standardausrüstung einer Intensivstation. Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird allenfalls für selektive neuroradiologische, die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) für angiographische Fragestellungen eingesetzt. In der Regel werden CT, MRT bzw. DSA nur dann durchgeführt, wenn von ihrem Einsatz ein so hoher diagnostischer Zusatzgewinn erwartet wird, dass das erhöhte Transportrisiko im Interesse des Patienten eingegangen werden kann. Die radiologische bildgebende Diagnostik in der Intensivmedizin ist durch folgende Problematik gekennzeichnet: 4 der Patient ist meist nicht kooperationsfähig, 4 die Diagnostik wird durch eingeschränkte Aufnahmebedingungen (z. B. Thoraxorgane in liegender oder sitzender Position) erschwert, 4 zusätzliche diagnostische Verfahren wie Schichtaufnahmen, Durchleuchtung oder Projektionen können nur unter erschwerten Bedingungen angefertigt werden, 4 das Bild wird durch potenziell vorhandenes Fremdmaterial überlagert (Verbandmaterial, Metallimplantate, Katheter, Sonden und Elektroden), 4 die gerätetechnische Ausstattung ist begrenzt (fahrbares Röntgengerät), 4 die Aufnahmen müssen ohne Belichtungsautomatik angefertigt werden. Neben diesen technischen Schwierigkeiten ist die radiologische Diagnostik insbesondere im Thoraxbereich durch eine nur geringe Spezifität der Befunde gekennzeichnet. Alle diese Punkte unterstreichen, dass gerade in der Intensivmedizin die Fachkunde eines Radiologen in der Anfertigung und Interpretation der Bilder besonders gefordert ist, da aus seinen Erkenntnissen unmittelbare Konsequenzen für die weitere Therapie gezogen werden. Sie unterstreichen aber auch, dass die Interpretation der radiologischen Befunde nur in Kenntnis der wichtigen klinischen Parameter (Flüssigkeitsbilanz, Beatmungstherapie, Entzündungszeichen) möglich ist. Es ist in Studien mehrfach nachgewiesen worden, dass das Gespräch zwischen Radiologen und Intensivmedizinern die Ergebnisse radiologischer Diagnostik messbar verbessert. z Für den Radiologen relevante klinische Informationen Folgende klinische Informationen sind für die radiologische Diagnostik bedeutsam: 4 Anamnese und Zustand des Patienten (bewusstlos, beatmet, Schockzustand), 4 Art, Verlauf und zeitlicher Abstand vorausgegangener Operationen, Traumata, Blutungen, Aspirationen, Massentransfusionen, Schockzustände, abnorme Arzneimittelreaktionen, 4 Art, Verlauf und zeitlicher Abstand vorausgegangener Endoskopien, Punktionen, Sonden bzw. Kathetereinführungen in Hohlorgane, Körperhöhlen, Gefäße oder parenchymatöse Organe,

4 vorbestehende oder akut aufgetretene kardiale, renale oder zerebrale Funktionsstörungen, 4 aktuelle Werte von Blutgasanalyse, Blutdruck und Ventilation, 4 früher angefertigte Röntgenaufnahmen als Vergleich. Der erforderliche Informationsfluss zwischen Stationsarzt und Radiologen ist durch regelmäßige Filmbesprechungen am besten gewährleistet und wird dann auch beim akuten Problemfall funktionieren. Klinische Informationen haben deswegen einen hohen Stellenwert für die Röntgendiagnostik auf der Intensivstation, weil neben der Vielfalt pathologischer Prozesse bestimmte therapeutische und/ oder diagnostische Maßnahmen bei der Bildanalyse berücksichtigt werden müssen, die nicht so sehr die Erkennbarkeit, sondern die Interpretation von Befunden beeinflussen.

17.2

Geräte – Technik – Zubehör

17.2.1

Grundausstattung für die Intensivstation

Zur Grundausstattung einer bettseitigen bildgebenden Diagnostik auf Intensivstationen gehören: 4 ein Röntgenaufnahmegerät (mobil), 4 Filmkassetten, ggf. Rasterfilmkassetten mit großem Format (35×43 cm) oder einer Rasterlade für den Einschub üblicher Filmkassetten, 4 3 Strahlenschutzschürzen (Bleigleichwerte 0,5–2,5 mm), 4 2 Paar Strahlenschutzhandschuhe, 4 Bleigummistreifen zur Patientenabdeckung bzw. eine fahrbare Strahlenschutzwand, 4 sterile Textilüberzüge, 4 Lichtkästen für die Filmbetrachtung; sie sollten eine ausreichende Leuchtfläche für die vergleichende Betrachtung von 3 Großformatfilmen liefern; wahlweise ist der Einsatz von Monitoren möglich, 4 Ultraschallgerät mit Dokumentationseinrichtung. Die Zahl der Röntgenaufnahmegeräte bzw. das Vorhandensein weiteren Zubehörs ist abhängig von der Anzahl der Intensivbetten sowie von den hygienischen Erfordernissen. Für größere, miteinander verbundene Einheiten ist eine eigene Filmentwicklungsmaschine mit Laserkamera sinnvoll. Ein mobiles Durchleuchtungsgerät sollte in einem eigenen Untersuchungsraum mit geeignetem Lagerungstisch verfügbar sein.

17.2.2

Bildgebungsverfahren

Fahrbare Röntgenaufnahmegeräte Fahrbare Röntgenaufnahmegeräte sollten leicht genug sein, um von einer Person transportiert werden zu können, und klein genug, um in einen Aufzug zu passen; außerdem sollten sie an jede normale Steckdose im Krankenhaus angeschlossen werden können. Sie sollten so leistungsstark sein, dass Lungenaufnahmen mit sehr kurzen Belichtungszeiten möglich sind, aber auch Aufnahmen des Beckens, der Wirbelsäule und des Abdomens. Der Fokus-Film-Abstand sollte wenigstens 1,5 m betragen, daher muss die Röntgenröhre an einem schwenkbaren und höhenverstellbaren Ausleger angebracht sein. Derartige Bedingungen werden von der Röntgenkugel, den sog. Einkessel-Zweipuls-Generatoren und den leistungsstärkeren Zweipulsgeneratoren (ca. 20 kW) nur bedingt erfüllt.

17

192

17 17 17

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

ladbar, liefern eine Spannung bis zu 125 kV, sie haben ein geringeres Gewicht durch den Wegfall des Batteriesatzes, eine Batterienachladung entfällt; Nachteil: im Aufnahmebetrieb Anschluss an ein Lichtnetz erforderlich.

fügung, der z. B. bei Verlust nicht ersetzbar und stets nur an einer Stelle verfügbar ist. Bei der digitalen Radiographie dagegen stehen pro Exposition unbegrenzt viele Filme zur Verfügung bzw. können die Daten per Netzwerk transferiert werden. Des Weiteren ist jede Filmfolienkombination durch einen begrenzten Dichteumfang charakterisiert. Dies bedeutet, dass große Dichtedifferenzen, z. B. zwischen Lunge und Mediastinum, schlecht simultan abbildbar sind. Weiterhin sind in der konventionellen Radiographie Dosis und Filmschwärzung miteinander gekoppelt, d. h. der Film liefert nur für einen relativ begrenzten Dosisbereich ein Bild mit geeigneter Filmschwärzung. Eine relativ zu hohe Dosis führt zu einem zu schwarzen Film, eine relativ zu niedrige Dosis zu einem relativ zu weißen Film. Da typischerweise auf der Intensivstation keine Belichtungsautomatik zur Verfügung steht, werden die Expositionsparameter – auf Erfahrungswerten bzw. den Expositionswerten der Voraufnahmen basierend – festgelegt, was in einem bestimmten Prozentsatz (ca. 6 %) zu Fehlaufnahmen führt.

Fahrbare Röntgenbildverstärkergeräte

Digitale Lumineszenzradiographie

Fahrbare Röntgenbildverstärkergeräte gehören zur wünschenswerten Standardausstattung einer Intensivstation. Sie dienen zur Durchleuchtungskontrolle beim Einführen von Venenkathetern und Schrittmachersonden. Mit diesen Geräten können auch Ausschnittaufnahmen angefertigt werden. Für großformatige Aufnahmen oder Röntgenaufnahmen am Körperstamm reicht jedoch die Leistung der Röntgenröhren nicht aus. Die starre Anordnung von Röntgenröhren und Mobilverstärker in Form eines C-Bogens ist darüber hinaus für Röntgenaufnahmen am Krankenbett hinderlich. Fahrbare Röntgenbildverstärkergeräte neuester Bauart werden mit elektronischem Bildspeicher angeboten (bis zu 25 Fernsehbilder). Derartige Bilder können auf Röntgenfilm oder Polaroidfilm dargestellt werden, wenn eine besondere Kamera mit eingebautem Fernsehmonitor zur Verfügung steht. Röntgenbildverstärkergeräte mit eingebauter Kamera werden zur Kontrolle und Dokumentation von Durchleuchtungsbildern in der Unfallchirurgie und Orthopädie im Allgemeinen akzeptiert; in der Intensivmedizin werden sie zur Katheter- und Sondenlagenkontrolle eingesetzt. Nachteil der Bilder ist ihr geringes räumliches Auflösungsvermögen und ein begrenzter Bildausschnitt von 17 bzw. 25 cm.

Mit der digitalen Lumineszenzradiographie steht ein digitales Bildaufnahme- und Dokumentationssystem zur Verfügung, das in seiner Handhabung mit einem Tageslichtsystem vergleichbar ist. Es ist ein auf Kassetten basierendes System, das eine besondere Ausleseeinheit benötigt. In einer Aluminiumkassette liegt der Detektor, der aus einer sog. Lumineszenzfolie oder Speicherfolie besteht. Nach Exposition wird die Kassette in ein speziell dafür vorgesehenes Auslesegerät eingegeben. Das Röntgenbild kann dann entweder auf Film ausgedruckt (»Hardcopy«) oder auf einem Monitor (»Softcopy«) betrachtet werden.

Die folgenden 2 Bautypen erfüllen die technischen Anforderungen: z Hochfrequenzgeneratoren (Gleichstromgeneratoren) Diese Geräte werden von aufladbaren Batterien gespeist, die auch dem motorischen Antrieb dienen.

17

Vorteil. Sie sind mit aufgeladenem Batteriesatz netzunabhängig; Nachteil: sie haben ein sehr hohes Gewicht (400 kg und mehr) und sind daher nur mit Motor fortzubewegen.

17

z

Kondensatorgesteuerte Hochfrequenzgeneratoren

Vorteil. Sie sind innerhalb von 5–10 s am normalen Lichtnetz auf-

17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17

Ultraschallgeräte

17 17 17 17 17 17 17 17 17

Ultraschallgeräte für Untersuchungen am Krankenbett unterscheiden sich nicht grundsätzlich von den Geräten, die in den jeweiligen Sonographieuntersuchungsräumen eingesetzt werden. In der Regel sind dies heute sog. Realtime-Geräte mit Sektortechnik und einem 3- bis 3,5-MHz-Schallkopf als Minimalausstattung. Das Ultraschallgerät sollte eine Duplexfunktion besitzen, weil diese Technik zur nichtinvasiven Beurteilung der Perfusion von Organen, Herzhöhlen und Gefäßen heute zum Standard zählt. Hochfrequentere Schallköpfe (5–10 MHz) sind vorteilhaft in einer pädiatrischen Intensivstation sowie in der Erwachsenenintensivstation zur Beurteilung von oberflächennahen Prozessen (bis 5 cm Eindringtiefe). Zur Bilddokumentation genügt der Polaroidfilm (relativ teuer) bzw. ein Videoprinter. Eine evtl. sinnvolle Zusatzausstattung umfasst einen Punktionsschallkopf für interventionelle Maßnahmen wie Punktionen und Drainagen.

Digitale Radiographie Die digitale Radiographie hat sich wegen ihrer technischen Vorteile in zunehmendem Maße gerade auf der Intensivstation als Bildaufnahme- und Bilddokumentationssystem durchgesetzt. Vorteile beziehen sich v. a. auf organisatorische Aspekte: In der konventionellen Radiographie steht pro Exposition lediglich ein Film zur Ver-

Vorteile. Die Lumineszenzradiographie ist durch folgende Vorteile gegenüber der konventionellen Radiographie gekennzeichnet: 4 Der Detektor hat einen ca. 400-fach weiteren Dichteumfang. Unabhängig von der Expositionsdosis entsteht immer ein Bild optimierter Bildschwärzung. 4 Fehlbelichtungen mit zu schwarzen oder zu weißen Aufnahmen, wie sie in der konventionellen Radiographie auftreten, sind nahezu eliminiert [17]. 4 Die Bilddaten sind prozessierbar, d. h. sowohl der generelle Bildkonstrast als auch der lokale Strukturkontrast können verändert und optimiert werden, 4 Die Bilddaten werden gespeichert und sind jederzeit abrufbar; das bedeutet, dass bei Verlust einer Hardcopy ein neuer Film bzw. mehrere Filme ausgedruckt werden können. 4 Die Daten sind prinzipiell übertragbar, vorausgesetzt, ein entsprechendes Netzwerk ist vorhanden. Damit können Bilddaten sofort an geographisch entfernte Stellen transportiert und hier z. B. auf einem Monitor demonstriert werden. Sie stehen damit dem Intensivmediziner sofort zur Betrachtung zur Verfügung, auch wenn die Intensivstation von der radiologischen Abteilung geographisch getrennt ist. Nachteile. Diesen Vorteilen stehen gewisse Nachteile der digitalen Lumineszenzradiographie gegenüber: 4 In Abhängigkeit von der Größe der Bildpunkte (Pixel) haben die digitalen Bilder eine geringere Ortsauflösung als der konventionelle Film. 4 Die Speicherfolienbilder haben gegenüber dem konventionellen Filmfoliensystem ein höheres Bildrauschen. Dies führt dazu, dass die Lungenaufnahmen in der Regel nicht mit einer gegenüber der konventionellen Filmfolienradiographie reduzierten Dosis erfolgen können.

193 17.3 · Technische Durchführung

Computertomographie Moderner Standard der Computertomographietechnik ist heute eine sog. Spiral-CT-Technik. Diese Art der Datenakquisition ermöglicht die Untersuchung eines bestimmten Organvolumens, z. B. des gesamten Thorax oder des gesamten Abdomens, in einem Atemstillstand (ca. 30 s). Diese sehr schnelle Scantechnik hat neben der Tatsache, dass die Untersuchung an sich nur noch sehr kurz und damit nur wenig belastend für den Patienten ist, den Vorteil, dass ein Kontrastmittelbolus optimiert ausgenutzt werden kann. Hoher intravaskulärer Kontrast ermöglicht eine nichtinvasive Untersuchung von Gefäßstrukturen (z. B. die Untersuchung der Pulmonalarterien bei Verdacht auf Lungenembolie). So hat die Spiral-CT als nichtinvasive Untersuchungsmethode andere diagnostische Methoden bei der Untersuchung eines Aortenaneurysmas, einer Aortendissektion oder einer Pulmonalarterienembolie weitgehend verdrängt. Sie ist auch zur Untersuchung des Venensystems (z. B. Subklaviathrombose oder Jugularisthrombose) geeignet. Die Wahl der Scanparameter (Schichtdicke, Tischvorschub und Rekonstruktionsabstand) richtet sich nach der Fragestellung und der dafür notwendigen Ortsauflösung in allen 3 Raumebenen. So wird man für feine Strukturdetails in der Lunge eine dünnere Schichtdicke wählen als bei der Fragestellung nach einem entzündlichen Prozess im Mediastinum oder Abdomen. Während die Routine-CT einer standardisierten Technik folgt, ist bei einer Notfallsituation die Untersuchung der klinischen Fragestellung anzupassen. So kann im Einzelfall entschieden werden, ob eine Nativserie erforderlich ist (zumeist bei Frage nach Blutung) und ob eine zusätzliche Kontrastierung des Gastrointestinaltraktes oder Markierung von Rektum und Vagina erfolgen soll [11].

ten nach Möglichkeit sofort ausgeführt werden. Dies gelingt über eine Tag und Nacht konstante Funknummer der diensthabenden Assistenten und Ärzte. Die schriftliche Anforderung radiologischer Leistungen sollte die vollständigen Patientendaten, die gewünschte Untersuchung, die Röntgenanamnese und die klinische Fragestellung enthalten. Bei Frauen im gebärfähigen Alter sollte – wenn möglich – angegeben werden, dass keine Schwangerschaft vorliegt. Die Anforderung ist nach der Röntgenverordnung von einem Arzt zu unterschreiben.

17.2.4

Befundung, Dokumentation und Konferenzen

Die Auswertung der erstellten Bilder bzw. die Mitteilung der erhobenen Befunde ist unterschiedlich für reguläre Anforderungen und Notfalluntersuchungen. Während sich für alle Regelanforderungen tägliche gemeinsame Konferenzen auf der Intensivstation am besten bewährt haben, erfordern Notfallanforderungen die direkte Befundmitteilung, da ggf. sofort therapeutische Konsequenzen gezogen werden müssen. Die täglichen gemeinsamen Konferenzen sind dazu geeignet, relevante anamnestische und klinische Daten in einem gemeinsamen Fachgespräch zu erörtern, den aktuellen Befund zu diskutieren sowie das mögliche weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen zu überlegen. Die radiologischen Befunde sollten nach der Konferenz schriftlich niedergelegt werden. Für ständig wiederkehrende Leistungen wie Lungenaufnahmen bei Beatmungspatienten haben sich sog. Verlaufsbögen im Durchschreibeverfahren bewährt.

Multislice-CT

Dokumentation

Mit Einführung der Multislice-CT 1998 wurde es erstmals möglich, gleichzeitig 4 Schichten zu erfassen (4-Zeilen-Scanner) und so entweder dünne Schichten zur Datenerfassung heranzuziehen oder den Untersuchungsbereich schneller zu erfassen. Besonders für Notfallpatienten ließen sich so erstmals Thorax und Abdomen mit hoher Auflösung gemeinsam untersuchen. Die Technik erlaubt es, nicht mehr allein axiale Schnitte, sondern auch qualitativ hochwertige Schnitte in beliebiger Richtung durch den Patienten zu berechnen. Mit 16-Detektor-Zeilen in der neuesten CT-Generation lassen sich bei höchster Auflösung Thorax oder Abdomen in weniger als 10 s Scanzeit untersuchen. Mit der Multislice-CT wird die CTAngiographie ein Routineverfahren für die minimal invasive Darstellung fast aller Gefäßregionen (Ausnahmen: A. spinalis anterior, mikroangiopathische Veränderungen). Für die meisten neuroradiologischen Fragestellungen sind konventionelle 1-Zeilen-Scanner ohne Spiraloption ausreichend. Die meisten anderen Indikationen bei Intensiv- oder Notfallpatienten profitieren dagegen vom Einsatz der Spiral-CT, idealerweise mit Hilfe moderner Multislice-Scanner. Der Gewinn gegenüber konventionellen Scannern ist umso größer, je subtiler die Veränderungen sind. So können beispielsweise subsegmentale Lungenembolien mit Einzeilenscannern selten, mit Multislice-Scannerndagegen in der Regel nachgewiesen werden.

Die Dokumentation konventioneller Aufnahmen erfolgt auf Film, der in der Regel im Verlauf mit Voraufnahmen auf einem Lichtkasten betrachtet und befundet wird. Digitale Aufnahmen können entweder ebenfalls auf Film (Hardcopy) dokumentiert werden oder sie werden auf dem Monitor (Softcopy) betrachtet. Die Einbindung des digitalen Aufnahme- und Betrachtungssystems in ein Netzwerk ermöglicht die Anwendung der Teleradiologie, d. h. der Versendung von Bild- und Befundungsmaterial per Datennetz »online«, ohne personelle Interaktion. Dies eröffnet gerade im Hinblick auf die oftmals räumlich getrennt gelegenen Intensivstationen eine erhebliche organisatorische Verbesserung. Bezüglich der Monitorqualität unterscheidet man Befundungsmonitore mit höherer Auflösung und Leuchtdichte von Demonstrationsmonitoren, die der Befundübermittlung dienen. Die Befundung von Soft- und Hardcopy wird als diagnostisch gleichwertig eingestuft. Der Monitor dürfte dem Film bezüglich der Lokalisation von Monitormaterialien aufgrund von Bildverarbeitungsmöglichkeiten (Fensterung) überlegen sein.

17.2.3

Anforderungen radiologischer Leistungen

Bei den Anforderungen radiologischer Leistungen müssen Regelanforderungen von sog. Notfallanforderungen unterschieden werden. Regelleistungen lassen sich harmonisch in den Zeitablauf der Intensivstation integrieren; hierzu genügt die einmalige Abstimmung der beteiligten Institutionen. Notfallanforderungen soll-

17.3

Technische Durchführung

17.3.1

Röntgenaufnahmen am Krankenbett

Jede Röntgenaufnahme am Krankenbett auf der Intensivstation stellt einen Kompromiss dar, der sich aus den eingeschränkten Projektionsmöglichkeiten ergibt. > Grundsätzlich sollte die Röntgenaufnahme des Thorax »so sitzend wie möglich« erstellt werden.

Hierdurch lassen sich einige der möglichen Fehlerquellen ausschalten, die die radiologische Diagnostik der Lunge in liegender Positi-

17

194

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

17

on kennzeichnen. Allerdings sollte man berücksichtigen, dass eine gute Liegendaufnahme immer noch diagnostisch verwertbarer ist als eine schlechte Sitzendaufnahme, d. h. der Patient sollte nur dann in eine sitzende Position gebracht werden, wenn es sein Allgemeinzustand erlaubt.

17

Film-Folien-Kombination

17

17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17

Es stehen verschiedene Film-Folien-Kombinationen zur Verfügung, die je nach ihrer Zusammensetzung einer unterschiedlichen Dosis bedürfen (Empfindlichkeit) und ein mit dem Dosisbedarf invers korreliertes Auflösungsvermögen haben. Die Folie bestimmt den Dosisbedarf, während der Filmtyp den Bildkontrast beeinflusst. Grundsätzlich ist zu bemerken, dass ein Film mit einem breiten Dynamikumfang (sog. L-Film) gegenüber einem Hochkontrastfilm zu bevorzugen ist. Üblich sind heute Film-Folien-Kombinationen mit einem Dosisbedarf eines 250-er bis 400-er Systems.

Rasteraufnahmetechnik In der konventionellen Standardröntgendiagnostik der Thoraxorgane hat sich die sog. Hartstrahltechnik (>120 kV) mit Raster durchgesetzt, um zum einen Bewegungsunschärfen und die Absorption überlagernder Rippen zu reduzieren und zum anderen eine ausreichende Penetration des Mediastinums mit möglichst hoher Kontrastauflösung zu gewährleisten. Zur Reduktion der Streustrahlung stehen Röntgenkassetten mit integriertem Streustrahlenraster zur Verfügung, die allerdings relativ teuer und sehr schwer sind. Eine Alternative stellen sog. Tunnelraster- oder Rasterladekassetten dar, die über die normale Kassette geschoben werden können. Zu beachten ist, dass Thoraxaufnahmen in Rastertechnik eine relativ (ca. 2 Belichtungspunkte) höhere Dosis erfordern als Aufnahmen ohne Raster.

17.3.2

Thoraxaufnahmen am Krankenbett

Die »Bettlunge« sollte in folgender Technik aufgenommen werden: 4 tiefe Inspiration, 4 1,5 m Film-Fokus-Abstand, 4 Spannung 100–120 kV, 4 Rasterkassette.

. Abb. 17.1 Rastereffekt: Grauschleier (Unterbelichtung) des rechten Lungenfeldes durch Rastereffekt

4 Tangentialaufnahmen in schrägem ventrodorsalen Strahlengang (kleine Rasterkassette) zum Nachweis eines ventralen Pneumothorax, 4 Aufnahme in Rückenlage oder rechts/links angehoben in Knochentechnik (60–70 kV) zum Nachweis einer Rippenfraktur.

Häufige Aufnahmefehler Neben Unter- oder Überbelichtung sind die häufigsten Ursachen mangelhafter Aufnahmequalität Abweichungen des Zentralstrahls von der geforderten, zur Filmkassette senkrechten Einstellung. Rastereffekt. Der sog. Rastereffekt bewirkt die Unterbelichtung

17 17 17 17 17 17 17 17 17

Bewährt hat sich ein Aufbelichtungsstreifen (Scribor), mit dem die wichtigsten Angaben zur Position des Patienten, zur Aufnahmetechnik, zu wichtigen Beatmungsparametern (PEEP, F1O2) und zur Flüssigkeitsbilanz auf den Film belichtet werden. Ebenso sollte der Film Angaben über Tag und Uhrzeit der Aufnahme sowie Angaben über die Anzahl der Verlaufskontrollen enthalten. Belichtungsrichtwerte für Lunge und Herz liegen bei Hartstrahl- und Rastertechnik zwischen 5 und 20 ms; sie sind je nach Körperbau oder bei massiven pleuropulmonalen Verdichtungsprozessen zu modifizieren (z. B. bei Ödem oder Flüssigkeitseinlagerung in der Thoraxwand).

einer Seite mit Grauschleier bzw. Aufhellung einer Thoraxhälfte (. Abb. 17.1). Ursache ist die vermehrte Absorption von Röntgenprimärstrahlung durch die Metallamellen des Rasters bei seitlich schräger Einstellung des Zentralstrahls zur Kassettenebene. Derartige Aufnahmen führen zu einer seitenasymmetrischen Transparenzminderung einer gesamten Lungenhälfte, die einen nach kranial hin auslaufenden Pleuraerguss vortäuscht. Hinweis auf die technische Ursache der Transparenzminderung ist die Tatsache, dass auch die Weichteile auf der betroffenen Seite verschleiert und aufgehellt erscheinen.

Zusatzaufnahmen

Lordoseaufnahme. Die sog. Lordoseaufnahme mit atypisch hoher Zwerchfellprojektion und relativer Verkürzung der Lungenfelder entsteht durch eine Kranialabweichung des Zentralstrahls (. Abb. 17.2). Diese Fehleinstellung tritt zwangsläufig dann auf, wenn der Patient in Horizontallage verbleibt und das Röntgengerät am Fußende des Betts positioniert ist. Damit wird die Distanz für eine exakte Röhreneinstellung zu groß. Eine korrekte Zentralprojektion gelingt einfacher bei angehobenem Oberkörper des Patienten.

Für bestimmte Fragestellungen sind folgende Zusatzaufnahmen der Thoraxorgane sinnvoll: 4 Aufnahmen in laterolateralem Strahlengang zur Lokalisation pathologischer Befunde im retrokardialen und im hinteren Mediastinum: Patient in Rückenlage, Rasterkassette seitlich eingestellt, 1,2–1,5 m Film-Fokus-Abstand, 4 Aufnahmen in Links- oder Rechtsseitenlage im horizontalen Strahlengang zur Differenzierung eines Ergusses von einer pleuralen Schwiele bzw. einer intrapulmonalen Infiltration,

Verdrehte Aufnahme. Die medialen Klavikulaenden dienen als vordere, die Dornfortsätze der oberen BWS als hintere Leitstruk-

195 17.3 · Technische Durchführung

. Abb. 17.2 Projektionsbedingter Zwerchfellhochstand und Verschattung der Lungenspitzen bei »Lordoseaufnahme«

turen. Bei symmetrischem Körperbau sollte die Distanz jeweils seitengleich sein, bei einer verdrehten Aufnahme erscheint der nach hinten gerichtete Lungenflügel auf der Röntgenaufnahme kleiner und vermehrt strahlendicht (weißer), das Mediastinum wirkt verbreitert. Ungenügende Inspirationstiefe. Hierbei erscheinen die beiden

Lungenanteile verdichtet, das Herz ist quergelagert und scheinbar vergrößert, das Mediastinum scheinbar verbreitert. > Als Faustregel einer ausreichenden Inspiration gilt die Abgrenzbarkeit der Zwerchfellkuppe in der Medioklavikularlinie in Höhe der 5. ventralen Rippe.

Röntgendiagnostik der Thoraxorgane Für die Bildanalyse wird die systematische Inspektion jeweils zusammengehöriger anatomischer Strukturen empfohlen (. Abb. 17.3). Wann immer möglich, erfolgt die Betrachtung am Einzelbild seitenvergleichend, bei Röntgenbildserien eines Patienten stets im Vergleich mit früher angefertigten Aufnahmen. Diese Grundregeln röntgenologischer Analysetechnik bleiben auf der Intensivstation aus Zeitgründen oder Fehlen ausreichend großer Schaukästen häufig unbeachtet. Initialveränderungen und Prozesse geringer Ausdehnung können dadurch unerkannt bleiben.

17.3.3

Abdomenaufnahme am Krankenbett

. Abb. 17.3a, b Normalbefund der Thoraxorgane (weiblich, 28 Jahre). a Aufnahme im Sitzen, b schematische Darstellung, Projektion der Lungenlappen (OL, ML, UL). Projektion der großen Venen, des rechten Vorhofs (RA), der rechten Kammer (RV), des linken Vorhofs (LA), der linken Kammer (LV). 1 Weichteilfett, 2 Muskulatur, 3 Mammaschatten, A.p.d. A. pulmonalis dextra, A.p.s. A. pulmonalis sinistra, Vv.p. Vv. pulmonales

Zur Gewährleistung einer reproduzierbaren Aufnahmetechnik bei der konventionellen Übersichtsradiographie des Abdomens wird die Untersuchung in 2 Ebenen durchgeführt. Eine Ausnahme stellt lediglich die Untersuchung bei Kindern dar, die je nach Fragestellung in nur einer Ebene angefertigt werden kann.

zufriedenstellende Darstellung von Weichteil- und Organstrukturen zu erreichen. Die exakte Einstellung ist durch die Mitabbildung der Zwerchfellkuppe und der Symphyse gekennzeichnet. Bei Männern sollte die Aufnahme mit Gonadenschutz erfolgen, bei Frauen eine Schwangerschaft vorher ausgeschlossen werden.

Aufnahme in Rückenlage. Die Aufnahme erfolgt im a.-p.-Strah-

Aufnahme in Linksseitenlage. Diese Aufnahme erfolgt ebenfalls

lengang mit einer Rasterkassette der Größe 35×43 cm. Die Untersuchung wird in Weichstrahltechnik (70 kV) durchgeführt, um eine

im a.-p.-Strahlengang mit einer Rasterkassette der Größe 35×43 cm, allerdings in Hartstrahltechnik (125 kV). Die Aufnahme dient dem

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196

17

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Nachweis von Spiegelbildungen, der Beurteilung der intraluminalen Gasverteilungen, freier Perforation und atypischer Gasansammlungen (Pneumatosis, Aerobilie etc.).

17 17 17 17 17 17 17 17 17 17

17.3.4

Strahlenschutz

Die Anwendung ionisierender Strahlen beim Menschen in Ausübung der Heilkunde ist durch die Verordnung über den Schutz vor Schäden durch Röntgenstrahlen, die sog. Röntgenverordnung, geregelt. Diese wiederum orientiert sich an den Empfehlungen der internationalen Strahlenschutzkommission (ICRP). Die Röntgenverordnung gilt in allen Teilen auch für die Durchführung entsprechender Untersuchungen in der Intensivmedizin. Hauptanliegen des Strahlenschutzes ist die Minimierung der Strahlenbelastung sowohl für den Patienten als auch das Personal. Folgende Richtlinien sollten beachtet werden: 4 Anordnung von Röntgenaufnahmen nur durch den Arzt, der die für den Strahlenschutz erforderliche Fachkunde besitzt (§ 24, Abs. 3), 4 Anwendung von Röntgenstrahlen nur, wenn die ärztliche Indikation geboten ist (§ 25, Abs. 1), 4 Einhaltung der Qualitätssicherungsmaßnahmen bei Röntgeneinrichtungen, 4 die Röntgenuntersuchung ist so vorzunehmen, dass das Nutzstrahlenbündel keine andere als die zu untersuchende Person treffen kann (§ 20, Abs. 2).

ser Punktion, unerlässlich für die Erkennung etwaiger Komplikationen. Eine Fehlpositionierung von neu eingebrachten Kathetern und Tuben ist in bis zu 27 % beschrieben, mit einer radiologisch erkennbaren Komplikationsrate von 6 % [2]. Fehllagen oder Komplikationen nach Implantation von Kathetern, Sonden und Tuben sind die häufigsten, für den Intensivmediziner überraschenden Veränderungen in der Thoraxaufnahme [2].

Aufnahmetechnik Das Thoraxübersichtsbild sollte in Hartstrahltechnik evtl. mit leicht erhöhter Dosis zur verbesserten Transparenz des Mediastinums angefertigt werden. Da zur Lagekontrolle in der Regel nur Aufnahmen im sagittalen Strahlengang vorliegen, ist die exakte topographische Zuordnung des Fremdmaterials gelegentlich schwierig. So ist die Angabe einer Katheterposition »in Projektion auf« eine bestimmte Gefäßstruktur in ihrer Aussage korrekt. Ist die korrekte Lage aufgrund einer einzelnen Aufnahme nicht eindeutig zu klären, müssen weitere radiologische Maßnahmen durchgeführt werden. Dazu gehören Röntgenaufnahmen in weiteren Untersuchungsebenen, das Anspritzen von Kathetern oder Drainagen mit Kontrastmittel und die Dokumentation der Kontrastmittelverteilung. Gegebenenfalls muss mit Hilfe von Schnittbildverfahren (Sonographie und Computertomographie) die Lage des zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken eingebrachten Materials beurteilt werden.

17.4.1

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In unmittelbarer Umgebung jeder Röntgenröhre entsteht für den Augenblick der Röntgenstrahlenerzeugung ein sog. »Kontrollbereich«. Dieser Kontrollbereich ist definiert als eine Zone, in der eine Person, die sich dort ein Jahr während jeder Röntgenaufnahme ohne Schutzkleidung aufhalten würde, eine Strahlenbelastung von mehr als 15 mSv erhalten kann.

Abstandquadratgesetz

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Für den praktisch anwendbaren Strahlenschutz ist das wichtigste Gesetz das Abstandquadratgesetz: Die Dosis, die von einer punktförmigen Quelle ausgeht, nimmt mit dem Quadrat der Entfernung ab. Das heißt, in 2 m Abstand kommt nur noch ein Viertel der Streustrahlendosis an, die in 1 m Abstand registriert wird. Dadurch wird in der Regel gewährleistet, dass der Patient in den Nachbarbetten keiner unnötigen Strahlung ausgesetzt wird. Ebenso ist die Strahlenbelastung für das Personal bei Einhaltung entsprechender Abstände sowie Tragen von Schutzkleidung nahezu vernachlässigbar. Bleischürzen mit 0,25 mm Bleigleichwert absorbieren 90 % der Strahlung im diagnostischen Bereich. In einer Studie zur Erfassung der effektiven Dosisbelastung durch Thoraxverlaufsserien (im Mittel 39±22 Bilder) und dem individuellen, durch die Strahlenbelastung erhöhten Krebsrisiko lag dieses zwischen 0,01 % und 0,07 % und wurde gegenüber dem Risiko der Grunderkrankung als vernachlässigbar eingestuft [12].

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17.4

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17 17 17

Lagekontrolle von Kathetern, Tuben, Drainagen und Sonden

Die richtige Lage aller zur Therapie oder diagnostischen Überwachung eingeführten Sonden und Katheter ist Voraussetzung für eine optimale Funktion und die Prävention möglicher Schäden. Die Einführung und primäre Lagekontrolle erfolgt meist blind oder unter Durchleuchtungskontrolle bzw. fortlaufender Druckmessung. In jedem Fall bleibt das Thoraxübersichtsbild, auch nach erfolglo-

Endotrachealtubus

Bei 12–15 % der intubierten Patienten wird auf der Thoraxaufnahme eine Fehlpositionierung des Endotrachealtubus gefunden [7]. Der Großteil der meist endobronchial fehlpositionierten oro- bzw. nasotrachealen Tuben wird durch alleinige klinische Untersuchung (seitengleiches Atemgeräusch oder symmetrische Thoraxexkursion) nicht erkannt. Auch kann sich die Tubuslage bei Manipulationen (z. B. Neufixierung) oder durch Husten verändern. Aus diesem Grund muss folgendes beachtet werden: > Die Lage des Endotrachealtubus (und aller anderen Sonden und Katheter) muss auf jeder neuen Thoraxaufnahme auch erneut kontrolliert werden.

Normale Lage Das Auffinden der Tubusspitze auf der Thoraxaufnahme wird durch einen röntgendichten Streifen erleichtert. Die Lokalisation der Spitze des Tubus wird normalerweise in Bezug auf die Trachealkarina (95 % BWK 5±1) angegeben. Flexion und Extension von Kopf und Hals führen zu einer beträchtlichen Änderung der Lage der Tubusspitze. Da der Tubus entweder an der Nase oder dem Mund fixiert ist, kann nur das distale Ende der Bewegung des Kopfes und Halses folgen. Bei Flexion wird der Tubus bis zu 2 cm distalwärts, durch Extension bis zu 2 cm kranialwärts verlagert. Bei neutraler Kopfposition wird deshalb ein Abstand zwischen Karina und Tubusspitze von ca. 5 cm empfohlen, denn bei kürzerer Distanz könnte die alleinige Änderung der Kopfposition zu einer einseitigen endobronchialen Intubation führen. Bedeutung der Kopfposition. Die jeweilige Kopfposition ist normalerweise auf der Röntgenaufnahme ersichtlich: In neutraler Position projiziert sich die Mandibula auf die untere HWS. Bei Flexion projiziert sich die Mandibula auf die obere BWS, bei Extension ist die Mandibula oberhalb C4 abgebildet. Auch das Seitwenden des Kopfes kann die Tubusspitze um 1–2 cm verschieben.

197 17.4 · Lagekontrolle von Kathetern, Tuben, Drainagen und Sonden

Komplikationen Eine schwere, jedoch sehr seltene Komplikation der endotrachealen Intubation stellt die Ruptur im Bereich des Larynx oder der Trachea (meist im Bereich der Pars membranacea) dar. In der Thoraxübersichtsaufnahme muss eine Trachealruptur vermutet werden bei Rechtsverlagerung des distalen Endes des Endotrachealtubus relativ zum Tracheallumen mit Überblähung des Cuffs. Durch Luftaustritt aus der rupturierten Trachea kann es zu Pneumomediastinum, Weichteilemphysem sowie Pneumothorax kommen. Die Durchführung eines CT bei bestehender Trachealperforation ist zu empfehlen zur genauen Lokalisation der Ruptur, zur Beurteilung einer möglichen Infektion im Bereich des Mediastinums bzw. der Halsregion sowie zur Planung eines eventuellen chirurgischen Eingriffes.

17.4.2

Trachealkanüle

Nach einer Tracheotomie sollte zur Lagekontrolle der Kanüle sowie zum Ausschluss von Komplikationen eine Thoraxübersichtsaufnahme angefertigt werden.

Normale Lage . Abb. 17.4 Tubusfehllage im rechten Hauptbronchus

Tubuslumen und -cuff. Das Lumen des Tubus sollte die Hälfte bis 2/3 der Trachea ausfüllen, um den Atemwegswiderstand möglichst gering zu halten. Der insufflierte Cuff sollte das tracheale Lumen ausfüllen, ohne die Trachealwand nach außen vorzuwölben, anderenfalls ist mit Schleimhautschädigungen zu rechnen.

Fehllagen In ungefähr 10–20 % der Fälle muss der Tubus nach radiologischer Lagekontrolle korrigiert werden [19]. Die häufigste Tubusfehllage ist die einseitige endobronchiale Intubation, zumeist des rechten Hauptbronchus (. Abb. 17.4). Die einseitige Intubation des rechten Hauptbronchus kann zu einer Atelektase der linken Lunge und/oder des rechten Oberlappens führen mit Überblähung der ventilierten Lungenabschnitte und der Gefahr eines Spannungspneumothorax durch ein Barotrauma. In 15 % der Fälle kann sich bei rechtsseitiger endobronchialer Intubation ein Spannungspneumothorax entwickeln. Liegt die Tubusspitze zu knapp oberhalb der Karina, kann dies einerseits zu einer unbemerkten einseitigen endobronchialen Intubation führen, andererseits kann es zu einer direkten mechanischen Irritation der Schleimhaut kommen. Zusätzlich kann der Absaugvorgang zu Schleimhautläsionen im Bereich der Karina führen. Eine zu hohe Position des endotrachealen Tubus birgt die Gefahr der spontanen Extubation oder der Aspiration um einen schlecht abdichtenden Cuff im Larynx oder Pharynx. Zusätzlich kann es zu Verletzungen im Bereich des Larynx (Stimmbänder) durch den überblähten Cuff kommen. Fehllage im Ösophagus. Eine Fehllage des Tubus im Ösophagus

wird in den meisten Fällen klinisch erkannt. In der Thoraxaufnahme muss eine ösophageale Tubusfehllage vermutet werden bei linkslateral der Trachealkontur lokalisiertem Tubus, Überblähung des Ösophagus und Magens und Verlagerung der Trachea durch den geblähten Cuff. Eine Thoraxkontrolle in 25 ° rechtslateralisierter Schrägstellung mit nach rechts gedrehtem Kopf könnte den Verlauf des dorsal der Trachealkontur verlaufenden Tubus eindeutig darstellen.

Die Trachealkanüle soll parallel zur Längsachse des trachealen Luftbandes nach kaudal verlaufen. Die Spitze soll einige Zentimeter oberhalb der Karina liegen. Die Trachealkanüle sollte die Hälfte bis zwei Drittel der Trachea ausfüllen.

Fehllage Das Anliegen bzw. die Verkantung der Trachealkanülenspitze an der Vorder- oder Hinterwand der Trachea kann zu Drucknekrosen und zur Perforation der Trachealwand führen (Nachweis mit Seitenaufnahmen). Sehr selten kann diese Fehllage entweder zu einer Druckarrosion der vor der Trachea verlaufenden linken A. brachiocephalica oder zu einer tracheobronchialen Fistel führen. Wird das äußere und innere Ende der Trachealkanüle in der Thoraxübersichtsaufnahme übereinander projiziert in einer Ebene abgebildet, verläuft die Kanüle nicht regulär nach kaudal und muss repositioniert werden. Auch in diesem Fall kann die zusätzliche Anfertigung einer Seitenaufnahme hilfreich sein.

Komplikationen In der Thoraxübersichtsaufnahme nach Tracheotomie ist häufig ein geringes zervikales Hautemphysem sowie ein Pneumomediastinum zu sehen. Ein massives subkutanes Emphysem kann als Zeichen einer Trachealperforation im Rahmen der Tracheotomie gewertet werden. Ein Pneumothorax kann bei Verletzung der Pleura im Rahmen der Tracheotomie sowie bei Trachealperforationen auftreten. Bei Verbreiterung des Mediastinums nach Tracheotomie muss an eine Blutung gedacht werden.

17.4.3

Zentralvenöser Katheter

Bei der röntgenologischen Lagekontrolle des Katheters ist darauf zu achten, dass der gesamte intrathorakale Verlauf des Katheters von der Punktionsstelle bis zur Katheterspitze abgebildet ist. Auch bei erfolgloser Punktion ist zum Ausschluss evtl. punktionsassoziierter Komplikationen eine Thoraxübersichtsaufnahme anzufertigen. Um extravasale Katheterfehllagen oder Fehllagen in kleinen Gefäßen eindeutig zu identifizieren, kann die Darstellung des Katheters mit einem nichtionischen Kontrastmittel (5–10 ml) erforderlich werden. Fehlpositionierungen nach Anlage eines zentralvenösen Katheters

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

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werden in bis zu einem Drittel der Thoraxübersichtsaufnahmen gefunden.

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Normale Lage

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Der meist über die V. subclavia oder die V. jugularis interna eingeführte Katheter sollte mit der Spitze im Bereich der V. cava superior liegen. Im a.-p.-Bild sollte sich die Spitze auf einen Bereich zwischen den sternalen Ansätzen der 1. – 3. Rippe projizieren, also nicht tiefer als die Trachealkarina liegen. Bei regulärer Lage überkreuzen sich über die V. subclavia und die V. jugularis interna eingeführte Katheter. Fehlt dieses Überkreuzen der Katheter, so muss an eine extravasale oder intraarterielle Lage gedacht werden.

zu erkennen. Eine seltene Katheterlokalisation ist die V. thoracica interna, die in der Seitenaufnahme an ihrem retrosternalen Verlauf identifiziert werden kann. Andere Fehllagen wie im Bereich der V.  pericardiophrenica, der V.  intercostalis superior links, und der V. thyroidea inferior stellen ausgesprochene Raritäten dar. Die häufigste venöse Gefäßvariante ist eine persistierende linke obere Hohlvene, die in 0,3 % der Normalpopulation und in 4,3 % der Patienten mit angeborenen Herzfehlern zu erwarten ist (. Abb. 17.8). Der Katheter verläuft typischerweise bei Punktion der linken V. jugularis interna oder V. subclavia links mediastinal nach kaudal. Eine intraarterielle Katheterfehllage ist an ihrem atypischen Verlauf zu erkennen (medial der zu erwartenden Position der V. cava superior).

Fehllage Eine Katheterfehllage im rechten Vorhof oder Ventrikel ist wegen der Gefahr von Klappen- oder Endokardläsionen zu korrigieren. Zusätzlich kann es zum Auftreten von Arrhythmien und zu Herzwandperforationen mit Hämatoperikard und Herzbeuteltamponade kommen. Intravasale Katheterfehllagen werden häufig klinisch nicht erkannt, sollten jedoch wegen möglicher Komplikationen wie Thrombose oder Gefäßarrosion korrigiert werden. Die radiologische Beurteilung der verschiedenen Möglichkeiten zentralvenöser Katheterfehllagen setzt die genaue Kenntnis der venösen thorakalen Anatomie voraus [26] (. Abb. 17.5; . Abb. 17.6; . Abb. 17.7). Die häufigste Katheterfehllage bei Anlage eines Katheters über die V.  subclavia ist der Verlauf in die ipsilaterale V. jugularis interna (in ca. 15 % der Fälle; [23]). Eine andere häufige Katheterfehllage ist die Überschreitung der Mittellinie mit Verlauf des Katheters in die kontralaterale V. brachiocephalica. Eine weitere Fehllage nach Punktion der V. jugularis interna ist der Verlauf in die Venen der oberen Extremität. Diese Fehllagen sind sehr leicht anhand der Thoraxübersichtsaufnahme in einer Ebene zu erkennen. Seltenere Fehllagen. Schwieriger bzw. nur bei Aufnahmen in 2 Ebenen oder nach Kontrastmittelmarkierung erkennbare Katheterfehllagen sind im Bereich der V. azygos und der V. thoracica interna zu beobachten. Eine Katheterfehllage mit der Spitze in der V. azygos ist an einer Schleifenbildung in Projektion auf den Einmündungsbereich der V. azygos in die V. cava superior erkennbar [1]. Eindeutig ist eine Fehllage im Bereich der V. azygos auf einer Aufnahme im lateralen Strahlengang durch ihre dorsalwärts gerichtete Position

Komplikationen Pneumothorax. Die häufigste punktionsassoziierte Komplikation ist ein Pneumothorax (bei bis zu 6 % der Patienten nach Punktion der V.  subclavia). Ein Pneumothorax ist wesentlich seltener nach Punktion der V.  jugularis interna zu beobachten. Bei respiratorischer Verschlechterung des Patienten ist an die Möglichkeit des verspäteten Auftretens eines Pneumothorax zu denken; dies ist noch Stunden bis Tage nach der Punktion möglich [18]. Arterielle Punktion. Durch versehentliche arterielle Punktion können ausgedehnte Weichteilhämatome, Mediastinalhämatome oder ein Hämatothorax entstehen. Diese sind radiologisch an Weichteilverschattungen, Mediastinalverbreiterung sowie einem Pleuraerguss zu erkennen. Extravasale Fehllage. Eine extravasale Katheterfehllage im Bereich des Mediastinums oder in der Pleura führt bei Infusion größerer Flüssigkeitsmengen zu einem Infusionsmediastinum mit rasch zunehmender Mediastinalverbreiterung und Pleuraerguss. Diese Fehllage ist durch eine Extravasation nach Kontrastmittelmarkierung des Katheters nachzuweisen (. Abb. 17.9). ! Cave Hierbei ist zu beachten, dass bei mehrlumigen Kathetern auch nur ein Lumen extravasal gelegen sein kann. Wandständige Katheterspitze. Eine suboptimale, repositionsbe-

dürftige Katheterposition ist die im Bereich der V.  cava superior

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. Abb. 17.5a, b. Venöse Anatomie in frontaler und seitlicher Projektion: 1 V. jugularis interna; 2 V. thyroidea inferior; 3 V. subclavia; 4 V. thoracica interna; 5 V. pericardiophrenica, 6 V. azygos; 7 V. intercostalis superior; 8 V. cava superior

199 17.4 · Lagekontrolle von Kathetern, Tuben, Drainagen und Sonden

. Abb. 17.6a–c. Katheterfehllagen: a von linker V. subclavia in rechte V. thoracica interna; b von linker V. jugularis interna in V. azygos; c von linker V. jugularis interna in linke V. pericardiophrenica

. Abb. 17.7a–c. Katheterfehllagen. a Rechter Subklaviakatheter. Fehllage in der V. jugularis interna; b Katheterspitze eines Jugularis-interna-Katheters in der rechten V. thoracica interna; c doppelter Katheterbruch eines Jugularis-interna-Katheters im subkutanen Verlaufsbereich

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

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. Abb. 17.8a–c. a Atypischer Verlauf eines linksseitigen Subklaviakatheters entlang des linken Mediastinalrandes (Pfeile); korrekte Lage in einer persistierenden V. cava superior sinistra; b, c Darstellung durch Phlebographie: b Kontrastmittelinjektion in beide Vv. cubitales; normale obere Hohlvene rechts; Einmündung der persistierenden linken oberen Hohlvene in den rechten Vorhof; c persistierende linke obere Hohlvene in Schrägposition; retrograde Füllung der V. hemiazygos; Füllungsdefekte durch parietale Thromben im Bereich des Katheterendstückes

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. Abb. 17.9 Ausgedehnter rechtsseitiger Hämatothorax nach Katheterfehllage in der A. sublavia und Perforation

. Abb. 17.10 Rechts wandständige Katheterspitze in der V. cava superior mit konsekutiver Perforation der Katheterspitze und Infusionspleuraerguss

rechts wandständige Katheterspitze bei meist über die linke V. subclavia eingeführtem Katheter (. Abb. 17.10). Diese Katheterlage birgt ein erhöhtes Risiko von Endothelschädigungen und Gefäßperforationen meist Stunden bis Tage nach der Anlage.

Thrombose. Längere Katheterliegezeiten, Schleifenbildungen, Intimaläsionen und Infektionen begünstigen die Bildung intravenöser Thrombosen. Nach 14 Tagen werden bei bis zu 73 % der Patienten mit zentralvenösen Kathetern Thrombosierungen um den Katheter gefunden. Primäres Verfahren zur Thrombosediagnostik auf der Intensivstation im Bereich der V. subclavia und V. jugularis interna

201 17.4 · Lagekontrolle von Kathetern, Tuben, Drainagen und Sonden

ist die dopplersonographische Untersuchung. Zur exakten Bestimmung der Ausdehnung der Thrombose in Richtung V. cava superior empfiehlt sich die Durchführung einer CT unter i.v.-Kontrastmittelapplikation über beide Arme.

17.4.4

Pulmonalarterienkatheter

Pulmonalarterienkatheter werden typischerweise über eine Schleuse in der V. subclavia oder der V. jugularis interna eingeschwemmt; die Spitze sollte in der rechten oder linken Pulmonalishauptarterie liegen. Nach Anlage eines Pulmonaliskatheters sollte in jedem Fall, auch bei eindeutigen Druckkurven, zur genauen Lokalisation und zum Ausschluss von Komplikationen eine Thoraxübersichtsaufnahme angefertigt werden.

Normale Lage Der Pulmonaliskatheter verläuft normalerweise über die V. cava superior, den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel in die rechte oder linke Pulmonalarterie.

Fehllage Die häufigste Fehllage ist die zu weit nach peripher vorgeschobene Katheterspitze, also die Lage in einem Pulmonalarterienast mehr als 2 cm vom Hilus entfernt. Aus einer zu weit peripheren Katheterlokalisation kann ein Lungeninfarkt oder eine Perforation eines Pulmonalarterienasts mit konsekutiver Lungenblutung entstehen. Ein zu weit proximal im rechten Ventrikel lokalisierter Pulmonaliskatheter kann zu Arrhythmien, Endokardschäden und zu Perforationen führen.

Normale Lage Der Zugang erfolgt über die A. femoralis, entweder perkutan oder chirurgisch, durch Arteriotomie. Über die A. femoralis wird der Katheter, meist unter Durchleuchtungskontrolle, retrograd bis in die Aorta thoracalis vorgeschoben. > Idealerweise liegt die Spitze der IABP unmittelbar distal des Abgangs der linken A. subclavia und kann in der a.-p.-Thoraxaufnahme in Projektion auf den Arcus aortae dargestellt werden.

Fehllage Liegt die IABP zu weit proximal im Aortenbogen, besteht die Gefahr eines Verschlusses der linken A. subclavia oder der hirnversorgenden Arterien mit dem Risiko zerebraler Embolien. Eine zu weit distale Fehllage der IABP führt zu ungenügender Funktion und der Gefahr einer Obstruktion von Viszeralarterien.

Komplikationen Die häufigste Komplikation ist eine Ischämie der unteren Extremität, die sowohl ipsi- als auch kontralateral auftreten kann. Zur Abklärung eventueller thromboembolischer Gefäßverschlüsse stehen die Farbduplexsonographie sowie die intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie zur Verfügung. Während der Einlage der IABP kann es zu einer Dissektion der Aortenwand oder zu einer Perforation der Aorta kommen. Bei Verdacht auf Aortendissektion oder Aortenruptur ist die CT-Angiographie zur weiteren Abklärung das Verfahren der Wahl. Eine weitere sehr seltene Komplikation stellt die Ballonruptur mit der Gefahr einer Gasembolie dar.

Komplikationen Die häufigste radiologisch erkennbare Komplikation ist der Lungeninfarkt, der durch einen zu weit peripher gelegenen Katheter oder durch eine zu lange Inflation des Ballons verursacht sein kann. Die Infarktregion wird typischerweise an einer fleckigen Konsolidierung in der Lungenregion peripher des Katheters erkannt. Nur selten sieht man ein typisches keilförmiges, subpleural gelegenes, homogenes Konsolidierungsareal (»Hampton‘s hump«). Schleifen- oder Schlingenbildungen des Katheters innerhalb des Vorhofs oder Ventrikels können atriale und ventrikuläre Arrhythmien verursachen. Eine seltene Komplikation ist die Ruptur einer Pulmonalarterie mit nachfolgender Lungenblutung. Andere sehr seltene Komplikationen sind die Ausbildung eines Pseudoaneurysmas der Arteria pulmonalis, intrakardiale Verknotung des Katheters sowie lokale Thrombosebildung.

17.4.5

Intraaortale Ballonpumpe

Die intraaortale Ballonpumpe (IABP) besteht aus einem Katheter, der an seiner Spitze einen 26–28 cm langen aufblasbaren Ballon besitzt. Der Ballon wird, z. B. EKG-getriggert, während der Diastole mit etwa 40 ml Gas (meist Helium) aufgeblasen und während der Systole wieder entleert. Im Thoraxbild erkennt man die IABP während der Diastole als längliche, gasgefüllte Struktur im Bereich der Aorta descendens. Während der Systole ist der Ballon leer und daher nicht sichtbar. An der Katheterspitze befindet sich ein kleiner, röntgendichter Marker.

17.4.6

Pleuradrainagen

Pleuradrainagen werden zur Evakuierung von pleuraler Luft oder Flüssigkeit eingeführt. Nach Punktion bzw. Drainage sollte zur Lagekontrolle, zum Ausschluss evtl. Komplikationen (z. B. Pneumothorax bei Pleuraergusspunktion) sowie zur Kontrolle des Therapieerfolges eine Thoraxübersichtsaufnahme durchgeführt werden.

Normale Lage Zur Therapie eines Pneumothorax sollte die Drainagespitze in der Nähe der Lungenspitze in anterosuperiorer Richtung liegen. Zur Drainage pleuraler Flüssigkeit sollte die Drainagespitze posteroinferior zur Darstellung kommen. Abgekapselte Flüssigkeits- oder Luftansammlungen können evtl. atypische Drainagepositionen erfordern. > Es ist besonders darauf zu achten, dass alle Seitenlöcher (erkennbar an einer Unterbrechung des Röntgenstreifens) intrathorakal liegen.

Fehllagen Eine Fehllage der Drainage muss vermutet werden, wenn in der Kontrollröntgenaufnahme keine Besserung eingetreten ist. Pleuradrainagen können im Bereich der Interlobien, im Lungenparenchym sowie extrapleural im Bereich der Thoraxweichteile liegen. Häufig ist zur genauen Lokalisation der Thoraxdrainage, wenn die Drainagefunktion ungenügend ist, die zusätzliche Anfertigung einer Seiten- oder Schrägaufnahme, ggf. sogar eine CT, notwendig.

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202

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Komplikationen

Fehllage

Komplikationen umfassen Blutungen durch Verletzung einer Interkostalarterie oder von Leber oder Milz. Eine Drainagelage innerhalb des Lungenparenchyms führt zur Parenchymzerreißung, zu Hämatombildung und bronchopleuraler Fistelbildung. Im Einzelfall kann bei unklarer projektionsradiographischer Lage der Thoraxdrainage eine Thorax-CT erforderlich sein. Hier kann insbesondere zwischen einer Lage der Thoraxdrainage im Bereich der Interlobien oder innerhalb des Lungenparenchyms differenziert werden.

Eine Lage im Sinus coronarius ist nur im Seitenbild an einem nach dorsal gerichtetem Verlauf zu erkennen. Weitere, meist schon durch gestörte Erregungsübertragung erkennbare Fehllagen sind die in der V. cava superior oder inferior, im rechten Vorhof, Truncus pulmonalis oder den Pulmonalarterien.

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17.4.7

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Eine Fehlpositionierung von Magen-, Duodenal- oder Jejunalsonden ist nicht selten und wird häufig klinisch nicht erkannt. Daher sollte nach dem Einführen einer neuen Ernährungssonde in jedem Fall eine Thoraxübersichtsaufnahme angefertigt werden.

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Ernährungssonden

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Fehllage

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Fehlpositionierungen von Ernährungssonden bei Intensivpatienten sind durchaus nicht selten. Die Ernährungssonde kann versehentlich in das Tracheobronchialsystem gelangen und zu Pneumonien, zur Perforation und zu einem Pneumothorax führen.

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17.4.8

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17.5

Pathologische Luftansammlungen

17.5.1

Pneumothorax

Beim Pneumothorax gelangt Luft zwischen Pleura parietalis und viszeralis, so dass der Unterdruck zwischen den Pleurablättern aufgehoben wird. Das Eindringen von freier Luft in den Pleuraraum führt durch die Eigenelastizität des Lungenparenchyms zum partiellen oder totalen Kollaps der Lunge. Das Auftreten eines Pneumothorax auf einer Intensivstation, insbesondere bei beatmeten Patienten, ist kein seltenes Ereignis: Die Häufigkeit unter positiver Druckbeatmung wird mit 5–15 % angegeben. Die Ursachen eines Pneumothorax bei Intensivpatienten (. Tab. 17.1) sind häufig iatrogen, durch ein Barotrauma oder durch Komplikationen im Rahmen der Anlage eines zentralvenösen Katheters bedingt. Seltene Ursachen sind ein penetrierendes oder stumpfes Thoraxtrauma oder ein Mediastinalemphysem mit sekundärer Entwicklung eines Pneumothorax. ! Cave Ein Pneumothorax kann auch erst Stunden bis Tage nach einer Punktion auftreten [18].

Komplikationen Eine Ösophagusperforation ist eine sehr seltene Komplikation im Rahmen des Einführens einer Ernährungssonde. Sie kann zu einer Mediastinalverbreiterung und zu einem Pneumomediastinum führen.

17

Myokardperforationen können schwer zu erkennen sein, wenn sich die Spitze der Schrittmachersonde nicht eindeutig außerhalb des Myokards oder des epikardialen Fettstreifen projiziert. Myokardperforationen bleiben meist ohne Folgen. In seltenen Fällen kommt es zu einem Hämatoperikard mit Herzbeuteltamponade.

Normale Lage Das Auffinden der Ernährungssonde auf der Thoraxaufnahme wird durch einen röntgendichten Streifen erleichtert. Es muss jedoch beachtet werden, dass diese, bei unterexponierten Aufnahmen und bei nur wenig röntgendichten Ernährungssonden, in der Thoraxübersichtsaufnahme nicht oder nur sehr schlecht sichtbar sind; hier kann Kontrastmittel über die Sonde verabreicht werden. Üblicherweise besitzen die Ernährungs- und Ablaufsonden Seitenlöcher im Bereich der distalen 10 cm; die Spitze sollte also zumindest 10 cm distal des gastroösophagealen Übergangs liegen. Duodenal- und Jejunalsonden werden normalerweise unter endoskopischer bzw. Durchleuchtungskontrolle eingeführt.

17

Komplikationen

Radiologische Befunde Die direkten Röntgenzeichen eines Pneumothorax (. Abb. 17.11) sind der Nachweis der abgehobenen Pleura viszeralis als scharf abgrenzbare Linie zwischen Lunge und lufthaltigem Pleuraraum und die fehlende Darstellung von peripheren Lungengefäßen im Pneu-

Herzschrittmacher . Tab. 17.1 Ursachen eines Pneumothorax beim Intensivpatienten

Bei Intensivpatienten werden meist transvenös über die V. subclavia oder die V. jugularis interna eingeführte Schrittmachersonden verwendet. Die Schrittmachersonde wird in der Regel unter Durchleuchtungskontrolle in die rechte Ventrikelspitze platziert und in den Trabekeln verankert, so dass sie engen Kontakt zum Endokard besitzt. Nach Herzoperationen werden meist epikardiale Schrittmachersonden verwendet, die intraoperativ platziert werden. Zur exakten Lagekontrolle ist die Anfertigung von Aufnahmen in 2 Ebenen notwendig (a.-p. und seitlich).

Normale Lage Im a.-p.-Bild projiziert sich die Spitze der Sonde auf den Boden des rechten Ventrikels, etwas medial vom linken Herzrand. In der Seitenaufnahme soll die Schrittmachersonde nach ventral verlaufen.

Häufig: Iatrogen

5 5 5 5 5

Barotrauma Zentralvenöser Katheter Thoraxdrainage Pleurapunktion Herzmassage

Selten: Thoraxtrauma

5 Penetrierend oder stumpf

Mediastinalemphysem mit sekundärem Pneumothorax

5 Tracheobronchiale Verletzungen 5 Tracheotomie 5 Barotrauma 5 Tracheal- oder Ösophagusperforationen

203 17.5 · Pathologische Luftansammlungen

. Abb. 17.11a–d. Pneumothorax: a Linksseitiger mantelförmiger Pneumothorax mit leichter Verlagerung der Mediastinalstrukturen nach rechts im Sinne beginnender Spannungszeichen; kleiner Seropneumothoraxspiegel; b ausgedehnter Spannungspneumothorax rechts mit Totalkollaps der rechten Lunge und ausgeprägten Spannungszeichen; Verlagerungen der Mediastinalstrukturen nach links und Verlagerung der rechten Lunge nach kontralateral; c Totalkollaps der rechten Lunge mit geringen Spannungszeichen; d Seropneumothorax rechts ohne Spannungszeichen; irreguläre Verdickung der Pleura mit Kalkplaques auch linksapikal sowie einer Pleurawinkelergussbildung links; ausgedehntes Lungenemphysem

mothoraxspalt. Beim stehenden Patienten verteilt sich die pleurale Luft entsprechend der Schwerkraft mehr in die kranialen Pleuraabschnitte. Eine Aufnahme in Exspiration erhöht die Nachweisrate. Beim liegenden Patienten, wie es auf einer Intensivstation meist der Fall ist, findet man die klassischen Zeichen des Pneumothorax nur bei größerer intrapleuraler Luftansammlung und erhaltener Lungenelastizität. Für eine derartige Darstellung im Röntgenbild ist eine maximal aufgerichtete Patientenposition von besonderer Bedeutung. Häufiger verteilt sich in der liegenden Position die Luft vorwiegend in den ventralen und basalen Pleuraabschnitten.

! Cave Auf der a.-p.-Thoraxaufnahme können ventral gelegene Luftansammlungen dem direkten Nachweis entgehen.

Hier sind folgende indirekte Röntgenzeichen von großer Bedeutung: 4 scharfe Grenze von Zwerchfell und Mediastinalstrukturen, 4 Transparenzerhöhung des Leber- und Milzfeldes, 4 Transparenzerhöhung der gesamten betroffenen Lunge.

17

204

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Untersuchungstechnik

Anteromedialer Pneumothorax

Ist eine klare diagnostische Aussage an Hand der Thoraxaufnahme im sagittalen Strahlengang nicht möglich, empfiehlt sich die Anfertigung von seitlichen Thoraxaufnahmen in Hartstrahltechnik mit Rasterkassette oder in digitaler Technik. Alternativ kann eine Tangentialaufnahme angefertigt werden. Die aussagekräftigste Methode bei der klinischen Verdachtsdiagnose eines verborgenen Pneumothorax ist die Computertomographie [20].

Am liegenden Patienten sammelt sich ein Pneumothorax bevorzugt anterior entlang der ventralen Thoraxwand bzw. das anteriore Mediastinum umgebend an. Dies führt zu einer deutlichen Demarkierung thorakaler Grenzflächen in Abhängigkeit von der Lokalisation der freien pleuralen Luft (indirekte Pneumothoraxzeichen). Die radiologischen Zeichen eines anteromedialen, supra- oder infrahilären Pneumothorax sind in der Übersicht dargestellt.

Differenzialdiagnosen Vorsicht ist geboten, um die Fehlinterpretation von Hautfalten besonders bei älteren und kachektischen Patienten zu vermeiden: Diese laufen typischerweise über die Thoraxwand hinaus, sind oft bilateral oder multipel, verschwinden plötzlich und lassen durchziehende Gefäßstrukturen erkennen. Ebenso sprechen eine unscharfe Begrenzung, ein begleitender Weichteilschatten und die nicht parallele Ausrichtung zur Thoraxwand für das Vorliegen einer Hautfalte. Gegebenenfalls muss eine Wiederholungsaufnahme unter kontrollierten Aufnahmebedingungen oder ein CT angefertigt werden. Intra- und extrathorakale Luftansammlungen, verursacht durch zystische Lungenveränderungen (Zysten, Emphysembullae, Pneumatozelen), Luftansammlungen im Mediastinum, im Perikard oder in den Thoraxweichteilen, intrathorakale Hernien und externe Fremdkörper können ebenfalls zu einer Verwechslung mit einem Pneumothorax führen.

17.5.2

Spannungspneumothorax

Beim Spannungspneumothorax gibt es die folgenden radiologischen Leitsymptome: 4 Verlagerung der Mediastinalstrukturen zur Gegenseite mit Verlagerung der Trachea, 4 Herniation der kollabierten bzw. retrahierten Lunge in das Mediastinum, 4 Kaudalverlagerung des Zwerchfells, 4 Kaudalverlagerung und Verbreiterung des lateralen Recessus phrenicocostalis. Sicherstes und häufig einziges Spannungszeichen im Röntgenbild sind Kaudalverlagerung und Abflachung des Zwerchfells auf der betroffenen Seite. Bei höheren Druckwerten verläuft die Zwerchfellkontur in kaudalwärts gerichteter Konvexität mit stumpfwinkliger breiter Öffnung des lateralen Sinus (»deep sulcus sign«). ! Cave 4 Die Röntgenzeichen eines Spannungspneumothorax können bei Vorliegen bilateraler diffuser Lungenveränderungen (z. B. ARDS) nur sehr diskret ausgebildet sein. 4 Bei maschinell beatmeten Patienten führt fast jeder Pneumothorax zu einem Spannungspneumothorax, auch wenn er klein und durch pleurale Adhäsionen abgekapselt erscheint.

17 17.5.3

17 17 17

Atypische Lokalisationen des Pneumothorax

Aufgrund der meist liegenden Patientenposition auf der Intensivstation sammelt sich die freie pleurale Luft meist ventral und subpulmonal und führt somit häufig zu atypischen Lokalisationen des Pneumothorax.

Radiologische Zeichen eines anteromedialen, supraoder infrahilären Pneumothorax 4 Suprahilärer anteromedialer Pneumothorax; scharfe Demarkierung folgender Strukturen: – V. cava superior – V. azygos – A. subclavia links – Obere Pulmonalvene – Vordere pleurale Umschlagsfalte 4 Infrahilärer anteromedialer Pneumothorax; scharfe Demarkierung folgender Strukturen: – Herzrand – V. cava inferior – Kardiophrenischer Sulkus – Medialer Zwerchfellanteil unter der Herzsilhouette – Perikardialer Fettbürzel 4 Subpulmonaler Pneumothorax: Voraussetzung zur Erfassung eines subpulmonalen Pneumothorax ist, dass bei der Thoraxaufnahme die oberen Abschnitte des Abdomens mit darstellt sind. Radiologische Zeichen eines subpulmonalen Pneumothorax sind: – Hypertransparenz im oberen Abdomen, – tiefer kostophrenischer Sulkus – scharfe diaphragmale Begrenzung – Demarkierung der vorderen und hinteren Zwerchfellkontur (»doppeltes Zwerchfellzeichen«) – Demarkierung der V. cava inferior

17.5.4

Pneumomediastinum

Ursächlich steht auch hier das Barotrauma im Vordergrund; das Pneumomediastinum kann ein erster diagnostischer Hinweis sein. Neben den für die Pneumothoraxentstehung bereits angeführten Ursachen kommen für das Pneumomediastinum folgende Pathomechanismen ergänzend in Frage: 4 Ösophagusläsionen durch Sonden, Endoskopie, Ballondilatation bzw. Bougierungen, verschluckte Fremdkörper, 4 Ösophagotrachealfistel, Boerhaave- oder Mallory-WeissSyndrom, 4 selten: Tumoren und Entzündungen. Ein Mediastinalemphysem darf postoperativ bis zu 2 Wochen nach Thoraxeingriffen nachweisbar sein. Lufteinschlüsse im Perikard (Pneumoperikard) sind Folge einer penetrierenden Verletzung oder einer Operation mit Perikarderöffnung.

Radiologische Befunde Die mediastinal gelegene Luft verteilt sich entlang der Mediastinalfaszien, des Perikards, der Mediastinalgefäße, Trachea, Bronchien und des Zwerchfells (. Abb. 17.12). Dadurch werden normalerweise

205 17.6 · Abnorme Flüssigkeitsansammlungen

gensatz zum Luftbronchogramm keine Verzweigungen oder eine regelmäßige, peripherwärts gerichtete Kaliberabnahme aufweisen. Sie sind eher ungeordnet und in ihrer Erscheinung vergleichbar mit dem Negativbild von Kerley-Mustern. Ringförmige, perivaskuläre Aufhellungen, sog. »Halos«, sind selten, aber typisch und entstehen durch Luft im perivaskulären Interstitium. Im Verlauf können vorbestehende Konsolidierungen bei Ausbildung eines interstitiellen Emphysems transparenter erscheinen. Hier ist Vorsicht vor einer Fehlinterpretation einer scheinbaren Befundbesserung geboten.

. Abb. 17.12 Pneumomediastinum (Pfeile), Pneumothorax links (Pfeile mit Querstrich) und Weichteilemphysem am Hals nach Überdruckbeatmung; Beatmungstubus im rechten Hauptbronchus; homogen konfluiertes Ödem in beiden Lungen mit Luftbronchogrammen (weiblich, 21 Jahre, Suizidversuch mit Barbiturat, 4. Beatmungstag; Patientin überlebte)

unsichtbare Mediastinalstrukturen sichtbar gemacht. Dies führt im Thoraxbild zu streifenförmigen, in kraniokaudaler Richtung verlaufenden mediastinalen Luftaufhellungen. Differenzialdiagnostisch kann manchmal die Unterscheidung eines medialen Pneumothorax von einem Mediastinalemphysem schwierig sein. Ein Weichteilemphysem der Thoraxwand oder des Halses ist ein häufiger Begleitbefund des Mediastinalemphysems, eine Ausbreitung der mediastinalen Luft bis in das Retroperitoneum und Peritoneum ist möglich. In Zweifelsfällen ist der Luftgehalt im Mediastinum retrosternal durch ein CT oder eine seitliche Aufnahme in Rückenlage gut darstellbar.

17.5.5

Interstitielles Emphysem

Intrapulmonale, extraalveoläre Luftansammlungen stellen eine ernste Komplikation beim beatmungspflichtigen Intensivpatienten dar. Das interstitielle Emphysem des Erwachsenen hat seine Bedeutung während der letzten 15–20 Jahre mit zunehmender Verbreitung der Überdruckbeatmung erlangt [25]. Erhöhter intraalveolärer Druck führt zur Ruptur der Alveolarwand, Luft breitet sich im Interstitium entlang dem broncho vaskulären Bündel und der interlobulären Septen aus. Ein interstitielles Emphysem kann sich nach peripher bis zum Pneumothorax und nach zentral bis zum Pneumomediastinum ausweiten. Die Ruptur subpleuraler Alveolen führt direkt zum Pneumothorax ohne Nachweis eines interstitiellen Emphysems.

17.6

Abnorme Flüssigkeitsansammlungen

17.6.1

Pleuraerguss

Pleurale Flüssigkeitsansammlungen sind in der Intensivmedizin häufige Begleitbefunde. Nach abdominellen Operationen werden bei bis zu 50 % der Patienten meist kleine pleurale Begleitergüsse nachgewiesen, ohne dass eine spezielle Behandlung erforderlich wäre. Nach Thoraxeingriffen kommt es beinahe bei allen Patienten zur Ausbildung von Pleuraergüssen, evtl. mit hämorrhagischer Komponente. In der Regel werden diese Patienten bereits intraoperativ prophylaktisch mit Thoraxdrainagen versorgt. Beim liegenden Patienten kommt es bei nicht obliteriertem Pleuraspalt zu einer flächigen dorsalen Verteilung des Pleuraergusses, wobei das Anheben des Oberkörpers eine mehr kaudale Umverteilung bedingt.

Radiologische Befunde Bei einseitigem Pleuraerguss ist die betroffene Thoraxseite im Vergleich zur gesunden Seite transparenzgemindert, bei beidseitigem Erguss müssen zur Diagnosestellung weitere Röntgenzeichen wie die homogene, nach kranial abnehmende Transparenzminderung einer Lungenhälfte, die unscharfe oder fehlende Begrenzung des Zwerchfells, die Verbreiterung des Pleuraraums lateral und apikal sowie die Flüssigkeitsmarkierung der Interlobärspalten hinzutreten (. Abb. 17.13). Die Sonographie hat sich als äußerst wichtige, direkt am Patientenbett verfügbare Methode zum Nachweis eines Pleuraergusses erwiesen. Sie kann schnell und zuverlässig über Vorhandensein, Verteilung und ungefähre Menge des Pleuraergusses Auskunft geben. Zusätzlich kann für eine evtl. Pleurapunktion die optimale Punktionsstelle bestimmt werden. > Beim liegenden Patienten sind Ergussmengen von 200–500 ml notwendig, um eine sichtbare Verschattung zu verursachen.

Bei größeren Ergüssen steigt die charakteristische homogene Verschattung weiter nach kranial, überlagert und verdeckt die Konturen von Zwerchfell und Mediastinum bzw. Herzrand und kann zur Totalverschattung einer Thoraxhälfte mit Verdrängung des Mediastinums zur Gegenseite führen (sog. »expansiver Pleuraerguss«; . Abb. 17.14).

Radiologische Befunde Die radiologische Erkennung der extraalveolären Luftansammlungen in der Lungenaufnahme setzt eine gewisse Konsolidierung von Alveolen voraus. Wegweisend sind irregulär angeordnete Luftbläschen (bis zu 5 mm Durchmesser), seltener streifenförmige Luftansammlungen entlang der kleinen Gefäße und Bronchusstrukturen sowie subpleural gelegene Luftbläschen. Man erkennt lufthaltige, vom Hilus nach peripher ziehende Aufhellungsstreifen, die im Ge-

17.6.2

Sonderformen pleuraler Flüssigkeitsansammlungen

z Subpulmonaler Erguss Durch Hochdrängen der Lungenbasis wird ein Zwerchfellhochstand vorgetäuscht (. Abb. 17.15). Eine Abklärung erfolgt durch eine a.-p. Aufnahme in Seitenlage (der Erguss läuft aus) mit ho-

17

206

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

17 17 17 17 17 17 17 17 17 17

. Abb. 17.13 Bilaterale Pleuraergussbildung, rechts mit Flüssigkeitsmarkierung des Interlobiums und konsekutiver Kompressionsdystelektase im rechten Unterlappen. Kardiale Dilatation mit pulmonaler Stauung (Grad 2). Rechts wurden nach dieser Aufnahme 800 ml Pleuraerguss drainiert

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. Abb. 17.15a, b. Konventionelle Thoraxaufnahme (a): Scheinbarer Zwerchfellhochstand rechts mit Lateralisation der Zwerchfellkuppe. Kompressionsatelektase des rechten Unterlappens. CT (b): Ausgeprägte Dilatation der zentralen Pulmonalarterien, wandständige, scharf begrenzte Konstrastmittelaussparung in der linken Pulmonalarterie bei chronischer Thrombembolie mit ausgeprägter pulmonaler Hypertension. Sichelförmige, dorsobasale Ergussbildung rechts

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. Abb. 17.14 Vollständige Verschattung der rechten Thoraxhälfte mit lateral wandständiger, sichelförmiger Abgrenzung des Pleuraergusses sowie leichter Verlagerung der Medianstinalstrukturen nach links bei ausgedehnter, expansiver Pleuraergussbildung rechts

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mogener Verschattung entlang der seitlichen Thoraxwand. Radiologisch wegweisend ist die in der a.-p. Aufnahme lateralwärts verlagerte Wölbung der vermeintlichen Zwerchfellkontur sowie die Umverteilung bei Lagewechsel. Linksseitig ist die subpulmonale Ergusslokalisation bei lufthaltigem Magen und Kolon durch eine vergrößerte Distanz zwischen Magen- bzw. Kolonluft und Diaphragmakontur erkennbar.

z Interlobärerguss Im a.-p.-Bild erkennt man elliptische oder runde, in der Seitenaufnahme spindelförmige Verschattungen im Verlauf der Interlobärspalten. z Abgekapselter Erguss Abgekapselte Pleuraergüsse entstehen bei Adhäsionen zwischen viszeraler und parietaler Pleura. In der Thoraxübersichtsaufnahme sieht man bei tangentialer Projektion eine halbkugelige, der Pleura parietalis breitbasig aufsitzende Verschattung. Der Nachweis, die Bestimmung der Ausdehnung sowie der optimalen Punktionsstelle bei abgekapselten Pleuraergüssen ist eine Domäne der Sonographie der Pleura.

207 17.7 · Lungenödem und ARDS

17.7

Lungenödem und ARDS

Definition und Einteilung Das pulmonale Lungenödem ist definiert als pathologische Ansammlung von extravaskulärem Wasser im Lungenparenchym. Ein Lungenödem entwickelt sich immer dann, wenn das Gleichgewicht zwischen Transsudation und Resorption gestört ist. > Traditionell wurden 2 Klassen von Lungenödemen unterschieden, das sog. kardiale oder hydrostatische Ödem und das nichtkardiale oder Permeabilitätsödem.

Berücksichtigt man zusätzlich die modernen Konzepte der Pathophysiologie über die beiden Barrieren des Alveolarepithels und des Kapillarendothels, so ergeben sich 4 Lungenödemformen: 4 das hydrostatische Ödem, 4 das Permeabilitätsödem ohne diffuse Alveolarschädigung, 4 das Permeabilitätsödem mit diffuser Alveolarschädigung, 4 eine Mischung zwischen hydrostatischem und Permeabilitätsödem. Bei Dysfunktion des Kapillarendothels kommt es zum Austritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren ins Interstitium (hydrostatisches Ödem oder Permeabilitätsödem ohne Alveolarschädigung). Das Wasser bleibt im Interstitium solange das Alveolarepithel intakt ist. Erst wenn das Alveolarepithel ebenfalls Permeabilitätsstörungen zeigt, kommt es zum Übertritt in die Lufträume der Alveolen.

17.7.1

Hydrostatisches Lungenödem

Die Flüssigkeitsmenge, die in das Interstitium übertritt, ist abhängig vom hydrostatischen Gefäßdruck sowie vom onkotischen Druck zwischen den intravaskulären und extravaskulären Räumen. Ein erhöhter hydrostatischer Druck (pulmonalvenöser Hochdruck durch Linksherzinsuffizienz oder intravaskuläre Flüssigkeitsüberlastung) ist die treibende Kraft, die das Wasser über die erste Barriere des Kapillarendothels in den extravaskulären Raum des Interstitiums drängt. Der größte Teil des interstitiellen Ödems wird durch peribronchiale Lymphgefäße kanalisiert, die die Flüssigkeit zunächst hiluswärts transportieren und eine 3- bis 7-fache Kapazitätssteigerung zeigen können. Diese Reservekapazität ist verantwortlich dafür, dass Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz kein Lungenödem entwickeln, obwohl sie einen erhöhten pulmonalvenösen Druck aufweisen. Erst bei einem Pulmonalkapillardruck von über 40 mm  Hg kommt es zu einer zusätzlichen Insuffizienz der Alveolarepithelien mit Übertritt des Ödems vom Interstitium in die Alveolen.

Radiographische Befunde Im Allgemeinen geht der Entwicklung eines hydrostatischen Lungenödems eine pulmonalvenöse Dilatation voraus. So lässt sich eine gesetzmäßige Abfolge folgender radiographischer Befunde erklären (. Abb. 17.16): 4 vaskuläre Dilatation (Stauung Grad I), 4 interstitielles Ödem (Stauung Grad II), 4 alveoläres Ödem (Stauung Grad III). z Gefäßdilatation (pulmonalvenöse Stauung Grad I) Eine Gefäßdilatation manifestiert sich als vaskuläre Umverteilung (auch bekannt als Kranialisierung oder Gefäßinversion): Die Oberlappengefäße (Arterien und Venen) werden zunächst gleich weit, später weiter als die Unterlappengefäße. Ein sog. Gefäßangleich wird als typisch für Patienten mit hydrostatischem Ödem infolge

. Abb. 17.16a, b. Stauung: 37-jähriger Patient mit akutem Herzinfarkt (a). Pulmonale Stauung Grad II (unscharfe Gefäßkonturen und Bronchialwandverdickungen). b 24 h später: Zunehmende perihiläre Gefäßunschärfe und beginnendes schmetterlingsförmiges Lungenöden (Stauung Grad III), bilaterale Pleuraergussbildung

von Hypervolämie oder Niereninsuffizienz beschrieben [16]. Dieses Zeichen ist allerdings bei einer »Bettlunge« nur bedingt verwertbar, da es allein durch die Rückenlage des Patienten zu einem Gefäßangleich kommen kann. Gefäßinversion dagegen ist ein sensitives, nicht von der Patientenlage beeinflusstes Zeichen und gilt auch bei der »Bettlunge« als Indikator für eine pulmonalvenöse Hypertension, z. B. infolge einer Mitralstenose oder Linksherzinsuffizienz meist chronischer Art. Dies bedeutet allerdings nicht, dass eine vaskuläre Dilatation einer Ödembildung immer vorausgeht. Pulmonalvenöser Hoch-

17

208

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

17

. Tab. 17.2 Korrelation der radiographischen Stauungsbefunde mit dem linken Vorhofdruck. (Nach [10])

17

Stauung

Grad I

Grad II

Grad III

Akut

12–19 mm Hg

20–25 mm Hg

>25 mm Hg

Chronisch

15–25 mm Hg

25–30 mm Hg

>30 mm Hg

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druck verursacht erst dann eine Dilatation der Lungengefäße, wenn er chronisch ist. So entwickelt der Patient mit einer akuten Linksherzinsuffizienz (infolge einer Arrhythmie oder eines ersten Herzinfarkts) eher ein schmetterlingsförmiges Lungenödem und Pleuraergüsse aber keine dilatierten Lungengefäße und keine vergrößerte Herzsilhouette. Ist es allerdings erst einmal zu einer Dilatation von Herz und Gefäßen gekommen, so ist die Dehnbarkeit permanent oder dauerhaft angehoben und selbst nach Normalisierung des Befundes kommt es sehr schnell bei erneutem Auftreten einer kardialen Insuffizienz zu einer Gefäßdilatation. Um die Beurteilung der Gefäßkaliberschwankungen zu vereinheitlichen, empfiehlt es sich, den begleitenden Bronchus (z. B. des anterioren Oberlappensegmentes) als internen Standard zu verwenden. Die begleitende Arterie ist normalerweise genauso groß oder etwas größer (maximal 110 %). Die Weite des oberen Mediastinums (gemessen oberhalb des Aortenbogens) gilt als Indikator für die hämodynamische Situation (»vascular pedicle«; [16]). Eine Zunahme der Weite des oberen Mediastinalschattens ist verbunden mit einer Flüssigkeitsüberlastung, einer Niereninsuffizienz, einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer venösen Thrombose. Allerdings muss beachtet werden, dass derartige Messungen der Weite des oberen Mediastinums sehr stark von Projektion, Rotation, Inspirationstiefe und Patientenposition abhängig sind. Die individuelle Mediastinalweite hängt außerdem von mediastinalem Fett, Orientierung und Kaliber der Aorta und der supraaortalen Äste ab. Die Beurteilung des »vascular pedicles« ist daher besser im Verlauf von mehreren Vergleichsaufnahmen ähnlicher Positionierung und Inspirationstiefe als auf der Einzelaufnahme möglich. Die radiographischen Befunde hinken den hämodynamischen um 12–24 h hinterher, d. h. es können noch Ödemfolgen radiographisch nachweisbar sein, obwohl der kapillarvenöse Druck reduziert oder normalisiert ist (. Tab. 17.2). z Interstitielles Ödem (pulmonalvenöse Stauung Grad II) Das Interstitium ist definiert durch den extravaskulären subpleuralen, peribronchialen, interlobularen und intersegmentalen Raum. Hier manifestiert sich ein interstitielles Ödem durch Unschärfe von Gefäßkonturen, subpleurale Verdickungen, verdickte Interlobarsepten, peribronchiales Cuffing und septale Linien (Kerley A und B). Die Unschärfe der Gefäßkonturen ist ein Frühzeichen eines interstitiellen Lungenödems, ihre Beurteilung unterliegt jedoch einer hohen Subjektivität. Das interstitielle Ödem ist typischerweise zunächst perihilär lokalisiert. > Eine Gefäßunschärfe kann auch durch Variationen von Expositionsparametern, digitale Bilddatenverarbeitung, Änderung der Inspirationslage und der Dicke der Thoraxwand sowie durch Patientenrotation bedingt sein. Grundsätzlich gilt, dass die Gefäße auf Bettlungenaufnahmen unschärfer konturiert sind als auf Standardaufnahmen aufgrund des größeren Fokus und des kürzeren Fokus-Film-Abstands.

Verdickte Interlobärsepten und ein verdicktes subpleurales Interstitium sind ebenfalls Zeichen eines milden interstitiellen Lungenödems. Diese Zeichen gehen in der Regel der Ausbildung von Kerley-B-Linien und dem peribronchialen Cuffing voraus. Differenzialdiagnostisch davon abzugrenzen ist eine pleurale Flüssigkeitsansammlung im Interlobium. Die ödembedingte Verdickung der Bronchialwand – auch als »peribronchiales Cuffing« bezeichnet – ist am besten am anterioren Oberlappensegment rechts zu beurteilen und kann bei einem Ödem, aber auch bei Bronchitis oder Asthma, nachweisbar sein. Kerley-B-Linien stellen kurze horizontale Linien senkrecht zur lateralen pleuralen Oberfläche dar. Sie repräsentieren verdickte Interlobularsepten und sind meist am deutlichsten entlang der Lungenbasis ausgebildet. Kerley-A-Linien sind länger, mehr zentral in der Lunge lokalisiert und diagonal-hiluswärts orientiert; sie repräsentieren verdickte Lymphgefäße zwischen Segmenten bzw. Subsegmenten. Kerley-C-Linien sind am seltensten. Sie repräsentieren verdickte Interlobularsepten, die jedoch nicht tangential, sondern en face getroffen sind. Sie haben ein retikuläres Muster mit ungefähr 1 cm großen Polygonen. > Bei chronisch erhöhtem pulmonalem Kapillardruck kann es zu Mikroeinblutungen kommen, die letztendlich zu einer Hämosiderose mit Lungenfibrose führen. Diese Lungenfibrose sieht im Röntgenbild wiederum sehr ähnlich aus wie ein interstitielles Lungenödem mit verdickten Septen, unscharf begrenzten Gefäßen und septalen Linien.

z Alveoläres Ödem (pulmonalvenöse Stauung Grad III) Während das alveoläre Ödem in der akuten Phase zunächst oft uniform in der gesamten Lunge verteilt ist, kommt es im weiteren Verlauf zu einer bevorzugt perihilären und basalen Verteilung. Bei chronischer Herzinsuffizienz ist eine perihiläre Konzentration des Ödems dagegen selten. Man findet flächige oder unscharf begrenzte fleckige Verdichtungen, die je nach Ausmaß der Flüssigkeitseinlagerung in den Alveolen von flauen Trübungen bis zu dichten Konsolidierungen reichen. Ein positives Luftbronchogramm kann erkennbar sein. Das alveoläre Ödem ist mobiler als das interstitielle Ödem; dies wird bei Verlaufskontrollen und nach Lagewechsel des Patienten offensichtlich. Die Mitralinsuffizienz führt bevorzugt zu Ödemen im rechten Oberlappen aufgrund des dominierenden Rückflusses in die rechte Pulmonalvene. Andere Faktoren, die die Verteilung des Lungenödems beeinflussen, sind pulmonale Narben, Emphysem, Lungenembolie und pulmonalvenöse Obstruktion. > Solange das hydrostatische Ödem in den interstitiellen Räumen bleibt, ist es mehr oder weniger regelmäßig im Lungenparenchym verteilt. Erst nach Übertritt von Ödemflüssigkeit in die Alveolen kommt es zu einer Konzentration in den abhängigen Lungenpartien.

CT-Befunde Auch im CT erkennt man bei einer Stauung Grad I die aufgrund des erhöhten pulmonalvenösen Druckes dilatierten und weiter in die Peripherie reichenden Gefäße. Mit Übergang in ein interstitielles Ödem finden sich glatt begrenzte septale Verdickungen, Bronchialwandverdickungen und Milchglastrübungen. Letztere können sowohl ein erhöhtes Blutvolumen, verdickte Alveolarwände als auch eine partielle Flüssigkeitsfüllung der Alveolen repräsentieren. Bei CT-Verlaufskontrollen beobachtet man, dass zunächst das zentrale peribronchovaskuläre Interstitium und dann erst das interlobulare

209 17.7 · Lungenödem und ARDS

septale Interstitium beteiligt ist. Mit weiter zunehmender alveolärer Flüssigkeitsfüllung kommt es zu einer Konsolidierung, die, ähnlich wie im Übersichtsbild, vorwiegend perihilär (schmetterlingsartig) angeordnet ist. Weder Milchglastrübungen noch Konsolidierung sind spezifisch für das Ödem. Sie kommen differenzialdiagnostisch auch bei Infektion, Sarkoidose, Alveolitis und Alveolarproteinose vor. Eine homogen erhöhte Lungengrunddichte (»dark bronchus sign«: gegenüber dem Lungenparenchym hypertransparente, dunklere Bronchien) ist eher ein Indikator für ein erhöhtes pulmonales Blutvolumen als für die Entwicklung eines Lungenödems [8]. Das CT-Bild des hydrostatischen Ödems ist deutlich variabler als die Übersichtsaufnahme mit einem Nebeneinander diffus homogener oder auch fleckig inhomogener Verteilung von Milchglastrübungen und Konsolidierungen, die von interstitiellen Linien und verdickten Interlobärsepten überlagert sind.

17.7.2

Permeabilitätsödem ohne diffusen Alveolarschaden

Das Permeabilitätsödem ohne begleitenden diffusen Alveolarschaden ist v. a. durch die Folgen des Kapillarendothelschadens charakterisiert und weniger durch die Folgen des Alveolarepithelschadens. Bei Patienten mit einem Permeabilitätsödem ohne diffusen Alveolarschaden kommt es zu einer langsamen Resorption des Wassers und dadurch zu einem relativ langsamen Anstieg der intraalveolären Proteinkonzentration und zu einem insgesamt milderen klinischen wie radiographischen Verlauf. Derartige Veränderungen werden heute mit dem Begriff »akutes Lungenversagen« (»acute lung injury«) beschrieben. Der akute Lungenschaden kann durch eine akute Reaktion auf Medikamente oder Transfusionen (Leukoagglutininreaktion), Immunotherapie (Interleukin  2) oder Infektionen (z. B. mit dem Hanta-Virus) bedingt sein und wird auch als allergisches pulmonales Ödem bezeichnet [15]. Es stellt eine abgeschwächte Reaktion auf dieselben Noxen dar, die auch ein ARDS verursachen können. Klinisch ähnelt es dem hydrostatischem Ödem und radiographisch dem interstitiellen Ödem (verdickte Fissuren, Bronchialwandverdickungen, septale Linien, Pleuraergüsse). Die Zeichen eines Alveolarepithelschadens sind nur minimal. Herzvergrößerung und vaskuläre Gefäßerweiterung gehören nicht primär zum Permeabilitätsödem. Folgende Sonderformen wurden beschrieben: 4 Mischbild aus hydrostatischem und Permeabilitätsödem: Im klinischen Alltag kommt es häufig zu einer Überlappung der verschiedenen Ödemformen, so z. B. durch Überwässerung des septischen oder urämischen Patienten oder durch Entstehung eines Permeabilitätsödems bei einem Patienten mit überlagernden kardialen Problemen. 4 Höhenödem: Die Ätiologie ist noch nicht endgültig geklärt; wahrscheinlich kommt es zu einer generellen, jedoch regional unterschiedlich starken Vasokonstriktion bei Hypoxie. Dies führt zu einer pulmonalarteriellen Hypertension mit erhöhtem pulmonalkapillären Gefäßdruck. Zusätzlich ist das Kapillarendothel durch regionale Hyperperfusion reversibel geschädigt. 2‒5 Tage nach Aufenthalt in großen Höhen kommt es zu einem Lungenödem mit rascher Besserung bei Sauerstoffzufuhr bzw. Aufenthalt in niedrigerer Höhe. 4 Neurogenes Lungenödem: Dieses entwickelt sich nach schwerem zentralem neurologischem Schaden und stellt eine Ausschlussdiagnose dar. Es kommt zu einer Vasokonstriktion durch neurale Mechanismen (nicht durch Hypoxie) mit loka-

lem Anstieg des hydrostatischen Drucks, zusätzlich zu einem reversiblen entweder druckinduzierten oder durch gestörte neurale Kontrollmechanismen induzierten Permeabilitätsschaden der Kapillaren. Das klassische Röntgenzeichen des neurologisch bedingten Lungenödems ist das bilaterale alveoläre Lungenödem, das in den oberen Lungenabschnitten konzentriert ist und sich rasch bessert. 4 Reexpansionsödem: Das Lungenödem nach plötzlicher Reexpansion einer Lunge entsteht durch die ansteigende Kapillarpermeabilität. Es tritt nach (zu schneller) Entlastung eines Pneumothorax oder eines Pleuraergusses auf. Die Lunge muss wenigstens 3 Tage kollabiert gewesen sein. Das typische radiographische Zeichen sind ipsilaterale Alveolarverdichtungen, die mehrere Tage bestehen können. Manchmal kann ein solches Reexpansionsödem aufgrund der Freisetzung von Mediatoren sogar beide Lungen beeinträchtigen. 4 Postobstruktives Lungenödem: Das postobstruktive Ödem entsteht durch erhöhten hydrostatischen Druck. Aufgund des erhöhten intrathorakalen Drucks, wenn der Patient versucht, gegen eine hochsitzende Obstruktion (Epiglottitis, Strangulation, Laryngospasmus) anzuatmen, entsteht ein zentral betontes, hydrostatisch bedingtes Ödem, das sich in der Regel innerhalb von 24 h rasch zurückbildet.

17.7.3

Permeabilitätsödem mit Alveolarschaden – das Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS)

Die pathophysiologische Ursache ist nicht ein erhöhter pulmonalvenöser Druck, sondern vielmehr ein Schaden des Kapillarendothels, der zu erhöhter Permeabilität mit konsekutivem Wasser- und Proteindurchtritt ins Interstitium führt. Es wird auch als Permeabilitäts- oder nicht-kardial bedingtes Ödem bezeichnet. Das ARDS (»acute respiratory distress syndrome«) repräsentiert die schwerste Form des Permeabilitätsödems, bei dem zusätzlich ein diffuser Alveolarepithelschaden vorliegt, der für den weiteren Verlauf entscheidend ist. Es kommt zu einer Füllung der Alveolen mit proteinreicher Flüssigkeit, zu einer Zellnekrose, einer hyperplastischen Entzündungsreaktion des Alveolarepithels mit Ausbildung von hyalinen Membranen und Atelektasen und schließlich zu einer Fibrose. Somit ist das ARDS lediglich initial tatsächlich durch ein Ödem charakterisiert.

Radiologische Befunde des ARDS Das radiologische Bild eines ARDS hat einen gesetzmäßigen Verlauf in mehreren Phasen, wenn dieser nicht durch intensivmedizinische Behandlung unterbrochen oder modifiziert wird. Man unterscheidet die sog. exsudative, proliferative und fibrotische Phase. z Exsudative oder Frühphase (24 h) In dieser Phase entsteht innerhalb weniger Stunden nach der pulmonalen Schädigung ein Ödem des Interstitiums und der Alveolarwand. Die Alveolen füllen sich mit einem proteinreichen Exsudat, das mit einem variablen Anteil von Erythrozyten durchsetzt ist. Zusätzlich besteht eine Stauung der Kapillaren mit Ausbildung von Fibrinthromben sowohl in den Kapillaren als auch in den Arteriolen und Venolen. Einziges initiales Röntgensymptom kann zunächst ein Zwerchfellhochstand mit Mikroatelektasen sein. Im Folgenden beobachtet man ein interstitielles Ödem mit Verbreiterung der Gefäßstrukturen und der Bronchialwände sowie unscharf begrenzte, verdichtete Lungenhili. Die weiteren 24 h sind charakterisiert durch den Über-

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

gang vom interstitiellen zum alveolären Ödem mit diffuser Trübung oder fleckig-konfluierenden Verdichtungen, verbreiterten Gefäßstrukturen und Bronchialwänden. Es entwickeln sich flächenhafte, schlecht abgrenzbare Verdichtungszonen in beiden Lungen, wobei im Gegensatz zum kardialen Ödem die peripheren Anteile meist betont sind und die Herzgröße im Normbereich liegt. z Intermediärphase (Tag 2–7) Im weiteren Verlauf wird das alveoläre Ödem kompakter, es enthält Leukozyten und Makrophagen und es bilden sich hyaline Membranen aus. Es kommt zu zunehmender Zellproliferation mit Resorption des alveolären und interstitiellen Ödems und Ausbildung von Atelektasen.

elofibroblasten in den Alveolen und im Interstitium. Gleichzeitig besteht eine erhöhte Infektionsgefahr. Das Endstadium bedeutet für die meisten Patienten eine chronische interstitielle Fibrose. Nur bei einem geringen Teil der Patienten mit benignem Verlauf beobachtet man eine weitgehende Auflösung der Proliferation ohne wesentliche Beeinträchtigung der Atemfunktion. Radiologisch erkennt man ein sehr inhomogenes Lungenmuster mit einem Nebeneinander von grob retikulären, streifenför-

Frühe Intermediärphase. In der frühen intermediären Phase (Tag

2–4) nehmen die Verdichtungen zu und dehnen sich auf alle Lungenbereiche aus: die Randkonturen der Herzsilhouette und der Zwerchfellkuppeln werden undeutlicher und sind schließlich nicht mehr abgrenzbar. Im Extremfall zeigt sich das Bild der weißen Lunge (. Abb. 17.17; . Abb. 17.18). Während ein positives Pneumobronchogramm in dieser Phase typisch ist, weisen Pleuraergüsse eher auf eine Komplikation in Form einer Pneumonie oder einer Lungenembolie hin. Späte Intermediärphase. In der späten intermediären Phase (Tag

4–7) bessern sich die Befunde im Röntgenbild, die Verdichtungsbezirke lockern auf und werden inhomogen. Gleichzeitig entsteht durch herdförmige Pneumonien und unter Beatmung auftretende regionale Transparenzerhöhungen ein an einen »Schweizer Käse« erinnerndes Muster. Das radiologische Bild zeigt fleckförmige und aufgelockerte flächenhafte Verdichtungen sowie eine retikulärstreifige Strukturvermehrung. z Proliferations- oder Spätphase (nach einer Woche) In der proliferativen Phase (Tag 7–28), auch als fibrotische Phase beschrieben, kommt es zur Proliferation von Fibroblasten und My-

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. Abb. 17.17 Konventionelle Thoraxaufnahme: Typische, diffuse, bilaterale flächig konfluierende Strukturverdichtungen mit angedeutetem positivem Luftbronchogramm bei ARDS

. Abb. 17.18a, b. a Flächige Konsolidierung links mit Luftbronchograrnm und diskreten retikulonodulären Verdichtungen rechts bei Legionellenpneumonie. b 3 Tage später »weiße Lunge« links bei postinfektiösem ARDS (intermediäre Phase)

211 17.7 · Lungenödem und ARDS

migen Verdichtungen, flächenhaften Verdichtungen und bullösen Überblähungen (. Abb. 17.19). Das Röntgenbild spiegelt das fleckige Nebeneinander von irreversibler Parenchymdestruktion und Geweberestitution wider.

CT-Befunde Im CT findet man typischerweise Milchglastrübung und Konsolidierung mit einer fleckigen, vorwiegend peripheren Verteilung und einer Konzentration in den dorsalen abhängigen Regionen [5]. Die Inhomogenität ist im CT sehr viel offensichtlicher als auf den konventionellen Aufnahmen und wird von einigen Autoren als Zeichen der inhomogenen, unterschiedlich starken Schädigung der Alveolen angesehen, v. a., wenn sie sich auf die abhängigen Lungenpartien erstreckt [5]. Ziel der Beatmung mit PEEP ist daher, die weniger und nicht irreversibel geschädigten, nur temporär atelektatischen Alveolen zu rekrutieren.

. Abb. 17.19a, b. a Diffuse retikulonoduläre Strukturverdichtung in beiden Lungen mit angedeutetem positiven Luftbronchogramm bei ARDS (Proliferationsphase). b Das CT zeigt ebenfalls diffuse retikulonoduläre Strukturverdichtungen, die ungewöhnlich homogen verteilt sind

Andere Studien ergaben dagegen eine homogene Schädigung der Alveolen und vielmehr eine zusätzliche regionale Schädigung durch Kompression und Atelektase der abhängigen Lungenpartien, die man durch Umlagerung des Patienten zu vermeiden versucht [3]. Es ist zu beachten, dass die hauptsächliche Komponente der radiographisch vermeintlichen Transparenzbesserung bei PEEPBeatmung durch die Hyperinflation von Alveolen bedingt ist, die ohnehin schon belüftet waren (Barotrauma) und nicht durch das Wiedereröffnen von kollabierten Alveolen. In der CT kann man manchmal ein überlagerndes retikuläres Muster erkennen, das am ehesten durch interstitielles Ödem und Zellularinfiltrate bedingt ist. Häufig ist auch in der CT ein Pleuraerguss nachweisbar, der auf den Röntgenaufnahmen nicht erkennbar war. Es kommt zur Ausbildung von Zysten oder Bullae, vor allem in den abhängigen Lungenpartien, die ätiologisch daher nicht nur durch ein Barotrauma, sondern wahrscheinlich auch durch Lungenischämie bedingt ist. Die Inzidenz einer Pneumonie als Komplikation eines ARDS liegt bei >70 %; die Mortalität steigt erheblich an (>70 % vs. 25 %); und die Diagnose aufgrund einer Bettlungenaufnahme ist bekanntermaßen schwierig. So lag die diagnostische Genauigkeit der Lungenaufnahme für das Vorliegen einer Pneumonie bei nur 52 %, für das Vorliegen eines ARDS bei 84 %. Besteht ein ARDS, so nimmt die Zahl der Fehlbeurteilungen bezüglich des Vorliegens einer Pneumonie sogar noch weiter zu. Klinische Informationen konnten die Genauigkeit der Beurteilung der Lungenaufnahme nicht verbessern. Auch die Genauigkeit der CT für die Diagnose einer Pneumonie bei ARDS ist mit moderaten 60 % richtig-positiven und 70 % richtig-negativen Befunden begrenzt. So zeigen zwar 91 % der Patienten mit ARDS und einer Pneumonie Konsolidierungen in den nicht-abhängigen Lungenpartien, diese wurden aber auch in 60 % der Patienten ohne Pneumonie gesehen. Bronchiektasen im Zusammenhang mit Milchglastrübungen werden als ein frühes Zeichen interstitieller Fibrose und damit irreversibler Parenchymdestruktion bei der fibrosierenden Alveolitis beschrieben. Während Bronchiektasen im Rahmen infektiöser Pneumonien reversibel sind, scheinen sie auch bei Patienten mit ARDS ein Kriterium des Übergangs in eine irrversible fibrosierende Parenchymdestruktion darzustellen (. Abb. 17.20). Die CT zeigt früher als die konventionelle Aufnahme Zeichen eines interstitiellen Emphysems, das bei prolongiertem ARDS aufgrund fortgeschrittener Alveolarwanddestruktion auftritt. Man erkennt bis zu 5 mm große Luftzysten subpleural oder perihilär im Interstitium, die bei kettenartiger peribronchovaskulärer Anordnung interstitielle

. Abb. 17.20 Flächige Konsolidierungen in den ventralen Lungenabschnitten (Mittellappen und Lingula) mit Traktionsbronchiektasen als Folgeerscheinungen nach ARDS

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Luftstraßen bilden und zum Pneumothorax prädisponieren. Sie gelten als Zeichen einer schlechten Prognose. Zusätzlich findet man in etwa einem Drittel der Patienten einen Pneumothorax (32 %) oder Bullae (31 %), etwas seltener auch ein Pneumomediastinum (13 %).

Differenzialdiagnose zwischen Permeabilitätsödem mit Alveolarschaden (ARDS) und hydrostatischem Ödem Die Differenzialdiagnose zwischen einem Permeabilitätsödem mit Alveolarschaden (ARDS) und einem hydrostatischen Ödem kann schwierig sein. Folgende Zeichen können helfen: 4 Eine peripher betonte Verteilung der pulmonalen Verdichtungen ist typisch für das ARDS, wird aber in weniger als 50 % gefunden, 4 beim klassischen ARDS findet man keine interstitiellen Verdichtungen wie septale Linien, peribronchiales Cuffing oder verdickte Fissuren und keinen Pleuraerguss. Die Herzgröße ist normal, der »vascular pedicle« nicht verbreitert, 4 ein hydrostatisches Ödem verändert sich schnell mit Besserung der hämodynamischen Situation, während sich die Exsudate beim ARDS nur sehr langsam zurückbilden, 4 beim ARDS ist der Patient wegen der ausgeprägten Hypoxie immer intubiert, beim hydrostatischen Ödem ist dies häufig nicht notwendig.

In den meisten Fällen sind die verschiedenen Ödemformen nicht aufgrund der radiologischen Befundung zu unterscheiden. Sehr häufig liegen Mischformen vor. 4 Diagnostische Hilfestellung leisten: 4 die Mobilität des Ödems (spricht gegen ARDS) 4 und 4 bei einem hydrostatischen Ödem die begleitende Gefäßdilatation, die Kardiomegalie und der Nachweis von Pleuraergüssen.

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Einfluss der maschinellen Beatmung Die Behandlung des ARDS erfordert eine maschinelle Beatmung, meist in Form einer kontrollierten Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP). Effekte dieser Beatmungsform sind v. a. die Eröffnung von Mikroatelektasen und die Verdünnung des alveolärem Ödemfilms. Hieraus ergibt sich eine Verbesserung der Lungendehnbarkeit (Compliance), der funktionellen Residualkapazität und des Gasaustausches.

Das radiographische Bild der Lunge wird durch die PEEP-Beatmung deutlich beeinflusst und muss bei der Beurteilung berücksichtigt werden (. Abb. 17.21): 4 Es kommt zu einer Volumenerhöhung der Lunge (Hyperinflation) mit einer Transparenzzunahme und einem Tiefertreten des Zwerchfells. 4 Die Überblähung der intrapulmonalen Luftwege ist an der Ausbildung eines positiven Luftbronchogramms bis in die Lungenperipherie hin erkennbar. 4 Die Auflockerung von Infiltraten und die Umverteilung des Lungenödems in die Lungenperipherie können eine Befundbesserung (Transparenzverbesserung) vortäuschen. Komplikationen der maschinellen Beatmung sind das Barotrauma mit einem interstitiellen Emphysem, einem Pneumothorax, Pneumomediastinum und/oder Weichteilemphysem. Es kann durch Airtrapping zu zystischen Lungenveränderungen (Pneumatozele) kommen, die Ausgangspunkte von Superinfektionen sein können. Subpleurale Pneumatozelen prädisponieren zur Entstehung eines Spannungspneumothorax. Verantwortlich für eine Lungenschädigung unter Beatmung können Barotrauma und Volutrauma sein. Sensitives Röntgenzeichen für eine Hyperinflation im Sinne eines potenziellen Volutraumas ist ein Lungenlängsdurchmesser von >24 cm und die Lage des sechsten anterioren Rippenabschnittes über Lungengewebe.

17.8

Pulmonale Verdichtungen

Im Röntgenbild sichtbare Verdichtungen im Bereich der Thoraxhälften können durch pathologische Veränderungen von Lungenparenchym, Pleuraraum oder Thoraxwand entstehen. Während pleurale Veränderungen beispielsweise durch Ergussbildung oder Einblutung mit ergänzender Sonographie diagnostisch eingrenzbar sind, ist das radiologische Bild der Lungenparenchymverdichtungen sehr viel weniger eindeutig. So führen Pleuraerguss, Atelektase, pneumonisches Infiltrat oder Ödembildung zu umschriebenen oder diffusen Transparenzminderungen im Röntgenbild. Der Nachweis der einzelnen Erkrankung aber auch ihre Differenzialdiagnose werden zusätzlich dadurch erschwert, dass alle vier Verschattungsarten gemeinsam auftreten können, sich gegenseitig überlagern und dann kein typisches Bildmuster erkennen lassen. Die Möglichkeiten, fokale pulmonale Verdichtungen aufgrund ihrer Morphologie verschiedenen Ätiologien zuzuordnen, sind relativ begrenzt. Differenzialdiagnostisch ist von einem infektbedingten Infiltrat ein fokales pulmonales Ödem, eine Aspirationspneumonie, eine pulmonale Einblutung oder eine Atelektase abzugrenzen. . Abb. 17.21a. b. Suizidversuch mit Barbiturat, weiblich, 28 Jahre. a Klinisch progressive Verschlechterung, weitgehend konfluierte Ödemverschattungen, PEEP-Beginn. b Bild 4 h später: deutlicher PEEP-Effekt, Auflockerung der Ödemverschattungen; perlschnurartige Aufhellungen um die basalen Bronchien rechts (Pfeil mit Querstrich) – interstitielles, peribronchiales Emphysem; kirschgroße Pneumatozele links basal (Pfeil) und im linken Mittelfeld; Tiefertreten des Zwerchfells, jedoch keine wesentliche Besserung der Blutgaswerte

213 17.8 · Pulmonale Verdichtungen

17.8.1

Atelektase

Belüftungsstörungen der Lunge gehören zu den häufigen Befunden beim liegenden Intensivpatienten. Bedingt durch Schwerkraft und eingeschränkte Atembewegungen finden sich hypoventilierte Lungenbezirke v. a. in den dorsobasalen Lungenabschnitten. Sie werden in 20–30 % nach Oberbauchoperationen, in 5 % nach Unterbaucheingriffen und in >90 % nach thorakalen Eingriffen beobachtet. Die Entstehung von Atelektasen ist nicht auf die postoperative Periode beschränkt, sondern kann zu jedem Zeitpunkt, besonders bei einem protrahierten Krankheitsverlauf, auftreten.

Definition Als Atelektase wird der partielle oder vollständige Kollaps eines Lungenlappens oder Lappensegmentes bezeichnet. Funktionell bestehen eine reduzierte Atemfläche und ein Durchblutungsshunt mit

nachfolgender Hypoxie, deren Ausmaß von der Größe der Atelektase abhängt. Man unterscheidet aufgrund des Entstehungsmechanismus die poststenotische Obstruktions- oder Resorptionsatelektase und die Kompressionsatelektase.

Radiologische Befunde z Plattenatelektase, Dystelektase Als Plattenatelektase oder Dystelektase werden meist im Lungenmittel- oder Lungenunterfeld gelegene, minderbelüftete Abschnitte im Subsegmentbereich bezeichnet (. Abb. 17.22). Radiologisches Korrelat sind bandförmige oder dreieckförmige, relativ scharf begrenzte Lungenparenchymverdichtungen. Sie beschränken sich nicht auf die lobare Anatomie und überkreuzen lobäre Fissuren. Häufig sind sie in der Nachbarschaft von Septen oder Narben loka-

. Abb. 17.22a–c. Verlauf von 3 Thoraxaufnahmen in 14 Tagen: a Konsolidierung im rechten Oberlappen und kardial bedingte Lungenstauung Grad II–III; b 12 Tage später flächige Atelektase des rechten Oberlappens. c 2 Tage später scharf begrenzte plattenförmige Atelektasen

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

lisiert, da sie bevorzugt an Orten vorbestehender pleuraler Einziehungen entstehen. Auch Segmentatelektasen können plattenförmig sein. > Zunehmende Breite und unscharfe Randbegrenzung vergrößern die Wahrscheinlichkeit einer pneumonischen Infiltration. Jede sich innerhalb von Tagen nicht zurückbildende Atelektase ist einer infektbedingten Infiltration verdächtig [4].

z Lappenatelektase, Totalatelektase Diese größeren Atelektasen sind häufig durch Obstruktion des entsprechenden Bronchus bedingt (. Abb. 17.23). Ursächlich kommen Tubusfehllagen, partielle oder totale Obstruktion durch Sekretverlagerung, Blutkoagel oder aspiriertes Fremdmaterial in Frage. Große Pleuraergüsse können zu Kompressionsatelektasen ganzer Lungenlappen (am häufigsten der Unterlappen) führen. > Gerade der linke Unterlappen ist jedoch aufgrund seines kleineren Volumens und durch den ständigen Druck durch das Herz gehäuft atelektatisch, ohne dass eine zentrale Bronchusverlagerung vorliegt. Dies bedeutet, dass dem Patienten durch eine Bronchoskopie nicht geholfen werden kann; vielmehr profitiert er von einer physikalischen Atemtherapie oder einer Optimierung der mechanischen Beatmung.

Direkte Atelektasezeichen im Röntgenbild sind dreieckige- oder keilförmige Lungenverdichtungen mit Orientierung zum Lungenhilus mit und ohne Luftbronchogramm und Verlagerung von Interlobärsepten in Richtung des kollabierten Lungenabschnittes. Indirekte Atelektasezeichen sind Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Thoraxseite, Mediastinalverlagerung zur betroffenen Thoraxhälfte, kompensatorische Überblähung der ipsi- oder kontralateralen Lungenabschnitte, die Hilusverlagerung in Richtung des

atelektatischen Lungenabschnitts und verschmälerte Interkostalräume der betroffenen Thoraxhälfte. > Besteht gleichzeitig ein größerer Pleuraerguss, können die klassischen Atelektasezeichen überlagert bzw. kompensiert werden. Differenzialdiagnostisch hilfreich sind Ultraschall oder eine Aufnahme in Seitenlage (Auslaufen des Ergusses nach kranial).

Es kann unmöglich sein, zwischen einer Lobäratelektase und einer lobären Pneumonie zu unterscheiden, wenn Zeichen der Volumenminderung (Atelektase) bzw. Volumenzunahme (Pneumonie) fehlen (. Abb. 17.24). Beide Formen – Atelektase und infektiöse Infiltration – können auch gemeinsam für die Konsolidierung eines Lappens verantwortlich sein. Ebenso schwierig kann die Unterscheidung einer fleckförmigen (Segment-)atelektase von einer alveolaren pneumonischen Konsolidierung sein.

17.8.2

Pneumonie

Die Pneumonie (. Abb. 17.25) ist eine relativ häufige Diagnose auf einer Intensivstation mit einer geschätzten Inzidenz von ca. 10 % bei allgemeinchirurgischen Patienten und ca. 60 % bei Patienten mit ARDS oder Verbrennungskrankheit [4]. Bei ARDS-Patienten ist die Diagnose einer Pneumonie besonders schwierig, da die ARDSassoziierten Lungenverdichtungen eine pneumonische Infiltration überlagern und vollständig maskieren können. Dem möglichst frühen radiologischen Nachweis eines Lungeninfiltrates kommt im Hinblick auf die Einleitung der Therapie daher besondere Bedeutung zu. Eine Erregerdiagnose kann anhand des Röntgenbildes in der überwiegenden Anzahl nicht abgeleitet werden.

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. Abb. 17.23 Scharf durch das Interlobium begrenzte Konsolidierung des rechten Lungenoberfeldes mit Verlagerung des Interlobiums als Zeichen der Volumenminderung bei Atelektase des rechten Lungenoberlappens. Flächig konfluierende Strukturverdichtungen auch links retrokardial bei partieller Unterlappenatelektase. Nachweis multipler Metallclips in den Weichteilen bei großflächiger Verbrennung

. Abb. 17.24 Inhomogene, teils fleckige, teils flächige Konsolidierung im Bereich des rechten Oberlappens mit Zeichen der Volumenminderung. Eine Differenzierung zwischen Atelektase und entzündlichem Prozess ist schwierig

215 17.8 · Pulmonale Verdichtungen

Radiologische Befunde Unter den Bedingungen der Intensivmedizin entwickeln sich pneumonische Infiltrate gehäuft in den minderventilierten dorsalen Abschnitten der Unterlappen. Lokale Komplikationen und vorbestehende Lungenerkrankungen können den Entstehungsort und das Ausbreitungsmuster modifizieren. Pleuraveränderungen weisen auf Komplikationen wie Pleuraerguss oder Pleuraempyem hin, können jedoch auch im Rahmen einer Herzinsuffizienz auftreten. Häufigster Befund bei nosokomialen Pneumonien sind alveoläre Konsolidierungen mit Luftbronchogramm. Für eine Abszedierung, die gerade bei nosokomialen Pneumonien nicht ungewöhnlich ist, spricht das Auftreten konfluierender und progredienter Fleckschatten, in denen später, nach Kontakt mit einem Ableitungsbronchus, ringförmige Einschmelzungshöhlen entstehen. > Bei der Entwicklung einer Aufhellung innerhalb eines Konsolidierungsareals muss daher differenzialdiagnostisch eine Einschmelzung von einem therapiebedingten Infiltratrückgang unterschieden werden. Eine frühzeitige Klärung mit Computertomographie sollte angestrebt werden.

z Bronchopneumonie Radiologisches Substrat einer Bronchopneumonie im Liegendthoraxbild sind unscharf begrenzte, mehr oder weniger konfluierende oder kleinflächige Verdichtungsbezirke auf Subsegment- oder Segmentniveau. Eine Beteiligung ganzer Lungenlappen oder einer Lungenhälfte wird nur selten beobachtet (häufig Staphylococcus aureus oder Hämophilus). z Pilzpneumonie Rasch progrediente, fleckige bis noduläre Verdichtungen sind eher typisch für Pilzinfektionen (bei Immunschwäche). Differenzialdiagnostisch ist ein septisch-embolisches Geschehen zu erwägen (häufig Staphylococcus aureus). z CMV- und Pneumozystispneumonie Die CMV- und die Pneumozystisinfektion zeigen diffuse, kontrastarme, kleine Fleckschatten oder diffuse Milchglastrübungen (. Abb. 17.26; . Abb. 17.27). Beide Erkrankungen weisen in der Regel keine pleurale Beteiligung und keine Einschmelzungen auf. Auch andere virusbedingte oder durch Mykoplasmen hervorgerufene Infiltrationen sind zunächst durch Milchglastrübungen, evtl. mit retikulonodulärer »interstitieller« Verschattung, charakterisiert. Diese gehen bald in flächig-alveoläre Verdichtungen über, die in der Regel weniger dicht als bakteriell bedingte Konsolidierungen sind. z Pseudomonas-aeruginosa-Pneumonie Pseudomonas-aeruginosa-Infektionen sind gekennzeichnet durch zunächst kleinknotige, rasch zu flächigen Konsolidierungen konfluierende Herde, die bilateral und unterlappenbetont auftreten. Häufig entsteht ein Pleuraempyem oder ein Abszess. . Abb. 17.25a–c. Konventionelle Thoraxaufnahme (a) und CT (b und c) bei Pneumokokkenpneumonie: flächige Konsolidierung im rechten Oberlappen, Mittellappen (Silhouettenzeichen) sowie apikalen Unterlappen links mit positivem Luftbronchogramm. Im CT (c) positives Angiogrammzeichen

Rolle der Computertomographie Bei Überlagerung pulmonaler Verdichtungen unterschiedlicher Genese kann eine CT zur Differenzierung hilfreich sein. Eine Indikation zur CT besteht dann, wenn eine über das Röntgenbild hinausgehende Differenzierung pulmonaler Verschattungen eine therapeutische Konsequenz nach sich ziehen würde oder wenn eine Diskrepanz zwischen Röntgenbefund und klinischem Befund besteht (. Abb. 17.25).

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

17 17 17 17 17 17 17 17 17 . Abb. 17.27 Diffuse noduläre Strukturverdichtungen in beiden Lungen mit konfluierender Tendenz bei Varizelleninfektion. Differenzialdiagnostisch kann ein ähnliches Bild durch eine Alveolitis, ein alveoläres Ödem oder eine Einblutung hervorgerufen werden

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z Atelektase Eine Atelektase und eine pneumonische Konsolidierung lassen sich durch unterschiedliches Anfärben nach Kontrastmittelgabe differenzieren: Das atelektatische Lungenparenchym nimmt homogen und stark Kontrastmittel auf, während pneumonisches Lungengewebe inhomogen und deutlich weniger Kontrastmittel aufnimmt. Ein Luftbronchogramm kann in beiden Verdichtungen auftreten.

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Differenzialdiagnose

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. Abb. 17.26a, b. Konventionelles (a) und CT-Bild (b) eines HIV-infizierten Patienten mit diffusen, vorwiegend perihilär angeordneten retikulonodulären Strukturverdichtungen aufgrund einer Pneumocystis-carinii-Infektion. Im CT Milchglastrübungen in perihilärer Anordnung

z Pneumonie Verdichtungen in nicht abhängigen Lungenpartien oder in Regionen unauffälligen Lungenparenchyms sprechen für eine Infektion. Die Diagnose von Kavernen lässt sich mit der CT sicherer und früher als mit dem Röntgenbild stellen. Septisch-embolische Verdichtungen zeigen ein relativ charakteristisches CT-Bild mit multiplen Fleckschatten und unterschiedlichen Einschmelzungen. z Pleuraerguss, Empyem oder Lungenabszess Eine verdickte, kontrastmittelaufnehmende Pleura sowie nicht iatrogen bedingte pleurale Lufteinschlüsse sind diagnostische Zeichen eines Empyems. Bei Ausbildung einer bronchopleuralen Fistel entsteht ein Flüssigkeits-Luft-Spiegel. In der Regel gelingt es aufgrund der CT-Morphologie, eine subpleurale pulmonale Abszessbildung von einem pleuralen Empyem zu differenzieren.

Der positive Nachweis pulmonaler Verdichtungen ist differenzialdiagnostisch abzugrenzen von einem Ödem, einer Einblutung, Atelektase oder einem pulmonalen Infarkt (. Tab. 17.3). Studien haben eine Spezifität der Lungenaufnahme für den Nachweis einer Pneumonie von nur 30 % ergeben. Eher diagnoseweisend sind Verlaufskontrollen. Die fehlende Positionsänderung eines Infiltrates bei Lagewechsel, die schnelle Befunddynamik mit Entstehung und Rückbildung über Stunden bis Tage ist ein Indiz für das Vorliegen eines pulmonalen Ödems, einer umschriebenen Atelektase oder einer geringen Aspiration und nicht für eine pulmonale Infektion. Eine Einblutung (bei neutropenen Patienten, nach Knochenmarktransplantation, bei Vaskulitis) ist durch den bronchoskopischen Nachweis von Blut charakterisiert. Der Nachweis eines positiven Pneumobronchogramms hat für die Pneumoniediagnostik auf Intensivstationen nur sehr eingeschränkte Bedeutung, da dieses Röntgenzeichen, in Abhängigkeit von der zeitlichen Entwicklung, auch bei Atelektasen und jeder Art von Lungenödem beschrieben wird. Die auf Standardaufnahmen oft ableitbare Differenzierung des Ausbreitungsmusters einer alveolären oder interstitiellen Pneumonie ist auf die Liegendthoraxaufnahme nur bedingt übertragbar. Dies ist zum einen auf die reduzierte technische Qualität der Liegendaufnahme zurückzuführen, zum anderen wird das typische Bild eines mehr alveolären oder interstitiellen Infiltrates durch Begleitveränderungen wie Lungenstauung, Lungenödem, Atelektase und Pleuraerguss zu stark überlagert.

217 17.9 · Indikationen und Wertigkeit der thorakalen Computertomographie auf der Intensivstation

. Tab. 17.3 Differenzialdiagnose fokaler pulmonaler Verdichtungen Befund

Diffenzialdiagnostisches Kriterium

Regionale Flüssigkeitseinlagerung (Ödem)

Verschwindet bei Lagewechsel

Infektbedingte Infiltration

Klinik, Rückbildung nach Tagen (7–10) unter Antibiotikatherapie, unscharf begrenzt

Atelektase

Verschwindet in wenigen Tagen (<4), relativ scharf begrenzt

Einblutung

Hämoptoe

Neoplasie

Anamnese

17.8.3

Aspiration

Die Aspiration ist bei Intensivpatienten eine häufige Komplikation. Kleine Aspirationsmengen sind hier wahrscheinlich die Ursache für viele der nosokomialen Pneumonien. Die pathoanatomischen und damit klinischen Auswirkungen der Aspiration hängen wesentlich vom Säurewert und der Osmolalität des Aspirats, dem Volumen, sowie der Größe fester aspirierter Materialien und dem Vorliegen infizierten Materials (Mageninhalt, Sekret, Sputum) ab. Aspiration von Wasser oder Blut bewirkt keine Pneumonitis und verursacht – in Abhängigkeit von der Menge – keine Röntgensymptomatik. Aspiration von infiziertem Sekret der oberen Luftwege führt dagegen zu schweren Pneumonien.

Radiologische Befunde Das radiologische Bild reicht vom diffusen Lungenödem bis zu umschriebenen, unscharf begrenzten Fleckschatten oder umschriebenen Atelektasen (. Abb. 17.28). Eine ausgedehnte Aspiration führt innerhalb von 24 h zu einem fleckigen bilateralen pulmonalen Ödem mit Luftbronchogramm (Mendelson-Syndrom) oder bei Aspiration fester Nahrungspartikel zu Atelektasen. Selbst wenn der Mageninhalt steril ist, führt der niedrige pH-Wert zu einem pulmonalen Ödem. Der Grad des pulmonalen Ödems hängt von der Menge des Aspirats und dem Säuregehalt ab. Kommt es zusätzlich zur Aspiration von Nahrungsmitteln, wird eine Infektion wahrscheinlich. Das Reaktionsspektrum reicht von Rückbildung innerhalb von 1–2 Tagen bei komplikationslosem Verlauf bis zur Entwicklung einer Pneumonie oder im schlimmsten Falle bis zur Entwicklung eines ARDS. Das Neuauftreten uni- oder bilateraler Infiltrate, v. a. in den kaudalen Lungenlappen (rechts häufiger als links) des aufgerichteten Patienten oder in den Oberlappen des liegenden Patienten, spricht für eine Aspiration. Bei ausgeprägter Aspiration kann das Bild von einem diffusen Lungenödem nicht zu unterscheiden sein. Bei vorbestehendem ARDS, ausgedehnten Atelektasen und/oder einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz kann es unmöglich sein, neu aufgetretene, aspirationsbedingte Infiltrate zu erkennen.

17.8.4

Diffuse pulmonale Verdichtungen

Diffuse pulmonale Verdichtungen sind in der Regel vereinbar mit einem Lungenödem. Dieses kann kardial oder nichtkardial bedingt sein. Nichtkardiale Permeabilitätsödeme sind meist auf ein ARDS zurückzuführen. Gerade durch Überlagerung und therapiebedingte Modifikationen ist es schwierig, zwischen einem kardial bedingten

. Abb. 17.28 Konfluierende Strukturverdichtungen in beiden Lungenunterfeldern, rechts ausgeprägter als links, bei Aspirationspneumonie im Rahmen einer Bewusstlosigkeit (Blutalkoholspiegel 2,6‰)

Lungenödem und einem ARDS zu unterscheiden. Andere Ursachen diffuser pulmonaler Verdichtungen sind (vorbestehende) diffuse interstitielle oder neoplastische Lungenerkrankungen, eine diffuse pulmonale Einblutung (bei Leukämie oder bestimmten immunologischen Erkrankungen wie Lupus erythematodes, Wegener-Granulomatose, progressive Glomerulonephritis oder bei pulmonaler Hämosiderose), eine bakterielle Infektion oder bei immunsupprimierten Patienten eine Pneumocystis carinii- oder CMV-Infektion.

17.9

Indikationen und Wertigkeit der thorakalen Computertomographie auf der Intensivstation

Mit den zunehmenden diagnostischen wie therapeutischen Möglichkeiten wächst die Komplexität der Erkrankungen und steigen die Anforderungen an eine Intensivstation. Neue Formen der Beatmungstherapie, der immunsuppressiven und antibiotischen Therapie beeinflussen das Patienten- und Erkrankungsspektrum. Obwohl die Bettlungenaufnahme nach wie vor die Hauptrolle in der täglichen bildgebenden Diagnostik der Patienten auf einer Intensivstation darstellt, sind ihre Grenzen durch technische Einschränkungen, fehlende Belichtungsautomatik oder mangelnde Patientenkooperation hinlänglich bekannt. Die Folge ist eine nur sehr begrenzte diagnostische Genauigkeit für bestimmte Fragestellungen [24]. Die CT ist für ihre Überlegenheit in der Evaluierung von pulmonalen, mediastinalen und pleuralen Prozessen im Vergleich zur Lungenaufnahme bekannt. Diese ist auf die größere Kontrastauflösung und die überlagerungsfreie Darstellung der einzelnen Strukturen zurückzuführen. Trotz dieser theoretischen Vorteile hat das Thorax-CT für Intensivpatienten bisher nur eine zögerliche Anwendung gefunden, was in erster Linie durch das erhöhte Transportrisiko sowie die technischen Grenzen der CT-Geräte selbst bedingt gewesen sein dürfte. So ergaben zwei, allerdings schon vor

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218

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

einigen Jahren durchgeführte Studien mit Nutzen-Risiko-Analysen für den Transport von Intensivpatienten eine sinnvolle Änderung des Therapiemanagements durch die CT-Untersuchung in nur 24 % bzw. 39 % der Fälle [9]. Eine erhöhte Letalität infolge des Transports wurde jedoch in keiner Studie beschrieben. Die in Zukunft wahrscheinlich in größerem Maße zur Verfügung stehenden mobilen CT-Einheiten in räumlicher Nähe zu Intensivstationen dürften den Aufwand und das Risiko des Patienten erheblich reduzieren. Miller [14] beschreibt, dass die Thorax-CT-Untersuchung die Behandlung in lediglich 22 % der Fälle veränderte, verglichen mit 51 % der Abdomenuntersuchungen und 57 % invasiver angiographischer Untersuchungen. Dies kann einerseits durch die hohe Effizienz der Bettlungenaufnahmen bedingt sein, andererseits auf die unspezifische Reaktionsweise des Lungenparenchyms zurückzuführen sein, die auch in der CT-Diagnostik erhebliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten aufwirft. Andererseits haben sich mit der Spiral-CT-Technik neue diagnostische Indikationen ergeben, deren klinische Wertigkeit bereits heute unumstritten ist, z. B. zur Diagnose einer Lungenembolie. Andere Indikationen wie die Rolle der CT zur Verlaufskontrolle bzw. Prognose bei Patienten mit ARDS ist noch Gegenstand der Evaluierung. Die CT hat v. a. bei der Suche nach einem entzündlichen Fokus bei Intensivpatienten mit Fieber oder erhöhten Entzündungsparametern unklarer Genese eine wichtige Bedeutung.

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17.9.1

17

Pulmonale Erkrankungen

Indikationen zur CT-Untersuchung des Thorax

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In der Lunge eines Intensivpatienten überlagern sich typischerweise multiple Probleme wie Atelektase, Pneumonie, Aspiration, kardiales Lungenödem, ARDS oder Pleuraergüsse. Sämtliche dieser Prozesse führen im Röntgenthorax zu pulmonalen Verschattungen, die sich überlagern und potentiell gegenseitig maskieren. So hat die Lungenaufnahme für die Diagnose einer Pneumonie auf der Intensivstation lediglich eine diagnostische Genauigkeit von 50 % [24]. Die CT ist zur Differenzierung sich projektionsradiographisch überlagernder pleuraler und pulmonaler Prozesse in hohem Maße geeignet; so ermöglicht die CT beispielsweise die Differenzierung einer Pneumonie von einem Lungenabszess bzw. eines Lungenabszesses von einem pleuralen Empyem. Häufige Indikation für eine CT-Untersuchung ist nicht der Nachweis, sondern vielmehr der Ausschluss, z. B. eines Malignoms oder einer Infektquelle bei Fieber unklarer Genese.

17

Mediastinalerweiterung

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Gerade für die Differenzierung von Mediastinalerweiterungen ist die CT der Lungenradiographie deutlich überlegen. Abzugrenzen sind Prozesse, die eine sofortige invasiv-therapeutische Konsequenz nach sich ziehen wie ein Halsabszess, Ösophagusperforation, ein mediastinales Hämatom oder eine Gefäßruptur, von konservativ zu behandelnden Ursachen wie der gefäßbedingten oder lymphombedingten Verbreiterung des oberen Mediastinums.

Fehllagen von Drainagen Für die Lagekontrolle nahezu aller intensivmedizinischen Monitormaterialien ist die Lungenaufnahme ausreichend und effektiv. Eine Ausnahme stellt die Thoraxdrainage dar, die in ihrem Verlauf in der CT deutlich besser als mit der Projektionsaufnahme kontrolliert werden kann.

Diagnose vaskulärer Pathologie Die CT-Angiographie in Spiral-CT-Technik erlaubt eine zuverlässige Diagnose aortaler (z. B. Dissektion, Blutung) oder pulmonaler Pathologie (z. B. akute oder chronische Lungenembolie).

17.9.2

Diagnostische Leistungsfähigkeit

Es liegen bisher nur wenige quantitative Analysen der diagnostischen Wertigkeit einer CT-Untersuchung für Intensivpatienten vor. So wurden in einer kontrollierten Studie mit 108 CT-Untersuchungen 52 % aller Befunde (232 von 482 Befunden) nur mit der CT gestellt, jedoch bei nur 30 % der Untersuchungen ergab die CT klinisch relevante Befunde. Diese bezogen sich im Thorax auf einen Abszess oder eine postoperative Flüssigkeitsansammlung mediastinal oder in der Thoraxwand, die Diagnose von Neoplasmen, nicht vermuteten Pneumonien oder Pleuraergüssen. In 22 % hatte die CT eine unmittelbare therapeutische Konsequenz. Unterschiedliche Diagnosen von CT und Lungenaufnahmen bezogen sich in den meisten Fällen auf die Anwesenheit bzw. den Ausschluss kardial bedingter pulmonaler Stauungszeichen. Diagnostische Korrekturen eines Lungenbefundes durch die überlegene Darstellung in der CT bezogen sich auf die Erfassung eines Pneumothorax, die Diagnose eines Emphysems und die Erfassung mediastinaler Tumoren.

17.9.3

Diagnose der akuten Lungenembolie mit Spiral-CT

Die Spiral-CT ermöglicht bei adäquater Kontrastmittelzufuhr (>100 ml Volumen, injiziert mit einer Flussrate von >3 ml/s) eine homogene Kontrastierung der Pulmonalarterien, die eine Lokalisation arterieller Thromben in Form von Kontrastmittelaussparungen erlaubt [6]. Die Spiral-CT kann sowohl akute Embolien wie organisierte Thromben bei chronischer Lungenembolie mit einer Sensitivität und Spezifität von im Mittel >90 % bis auf Segmentebene nachweisen (jeweils zwischen 75 und 100 % in multiplen Studien). Subsegmentale Emboli sind aufgrund der begrenzten Auflösung nicht so zuverlässig erkennbar. Voraussetzung ist eine starke und homogene vaskuläre Kontrastierung. Vorteil der Spiral-CT-Technik gegenüber anderen etablierten Verfahren ist der direkte Thrombusnachweis, die erheblich geringere Rate nicht eindeutiger Untersuchungen (<9 %), die bei weitem unter der Rate diagnostisch nicht aussagekräftiger Untersuchungen mit der Lungenszintigraphie liegt (28–87 %), und die Tatsache, dass sie in einem Untersuchungsgang auch andere nicht embolie-assoziierte thorakale Veränderungen diagnostizieren kann.

Läsionen der Thoraxwand

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Die CT ist der Projektionsradiographie zur Differenzierung pleuraler und intrapulmonaler Ursachen bei ausgedehnten Verschattungen in der Lungenaufnahme überlegen. Ebenso liefert die CT wertvolle Hinweise für die Diagnose abgekapselter Pleuraergüsse, eines Empyems oder zur Dignität eines Prozesses.

17.10

Abdominelle Bildgebung B. Partik, P. Pokieser

Das diagnostische Vorgehen bei einer unspezifischen abdominellen Symptomatik stellt auf einer Intensivstation aufgrund der speziellen Situation mit einem breiten Spektrum pathologischer Veränderun-

219 17.11 · Konventionelle Abdomenaufnahme

gen und oftmals eingeschränkt transportfähiger Hochrisikopatienten eine besondere klinische Herausforderung dar. Als bildgebende Verfahren stehen zur Abklärung, neben der konventionellen Abdomennativaufnahme, v. a. Ultraschall inklusive Duplex- und Doppleruntersuchung sowie die Computertomographie zur Verfügung. Für die Magnetresonanztomographie (MRT) besteht in der abdominellen Bildgebung bei Intensivpatienten vorerst nur in Spezialfällen eine relative Indikation (z. B. Gravidität). Die Angiographie beschränkt sich auf endoskopisch ungeklärte gastrointestinale Blutungen (arteriovenöse Missbildungen der proximalen Kolonhälfte) und auf akute Gefäßverschlüsse, wenn die Ultraschalldiagnostik unklare Befunde ergibt (Mesenterialgefäße, Transplantationschirurgie).

17.11

Konventionelle Abdomenaufnahme

Trotz der beträchtlichen technologischen Fortschritte bei den Schnittbildverfahren und der Sonographiegeräte hat die konventionelle Abdomennativaufnahme bei nicht transportfähigen Risikopatienten weiterhin ihren Stellenwert in der bildgebenden Diagnostik. Das in der Übersicht gezeigt Analyseschema kann bei der Auswertung als Leitlinie dienen. > Merke: »gas, mass, stones, bones«. Schema für die Auswertung einer konventionellen Abdomennativaufnahme 4 Beurteilung des Gasverteilungsmusters – freies intraabdominelles Gas (Perforation) – retroperitoneales Gas – atypische intraabdominelle Gasansammlungen sowie die Gasverteilung im Dünn- und Dickdarm (Hinweise auf Ischämie oder Obstruktion) 4 Beurteilung der Weichteilstrukturen (Organomegalie, Raumforderungen, Flüssigkeit) 4 Beurteilung intraabdomineller Verkalkungen (Konkremente) 4 Beurteilung ossärer Strukturen, Sonden- und Katheterlagen

. Abb. 17.29 Aufnahme in Rückenlage, lateraler Strahlengang (Skelettanteile markiert); freie Luft zwischen Vorderfläche der Leber und Xiphoid (Pfeil mit Querstrich); Spiegelbildungen im Darm (Pfeil); weiblich, 61 Jahre, Tuberculosis peritonei mit Aszites und Peritonitis durch mehrere Dünndarmperforationen

17.11.1

Gasverteilungsmuster

Freie intraperitoneale Luftansammlungen Bei einer Perforation ist die Erkennung von freier Luft auf der Röntgenaufnahme eine wesentliche Voraussetzung für das weitere Vorgehen. Ursache. Zu den häufigsten Ursachen freier Luftansammlungen

gehören: Perforation eines abdominellen Hohlorgans (Ulcus ventriculi oder duodeni, nekrotisierende Enterokolitis etc.), chirurgische Eingriffe (3–4 Tage nach Laparotomie oder Laparoskopie), Platzierung einer PEG-Sonde, peritoneale Dialyse, Aszitespunktion oder Eileiterdurchblasung. Selten ist Luftmigration über ein Pneumomediastinum in das Retroperitoneum Ursache der Gasansammlung. Lokalisation. In liegender Aufnahmeposition sammelt sich die

Luft in den zentralen abdominellen Abschnitten, wo sie als Aufhellung sichtbar werden kann. Evtl. ist auch eine Aufnahme im laterolateralen Strahlengang möglich (. Abb. 17.29). In halbsitzender Position sind die typischen subphrenischen Aufhellungsareale (»Luftsicheln«) nachweisbar (. Abb. 17.30a). Ein weiterer Hinweis ist das Sichtbarwerden beider Darmwandseiten durch intra- und extraluminale Luftansammlungen. Bei Kindern zeigt eine Demarkation des Lig. falciforme freie intraabdominelle Luft an [45]. Im Zweifelsfall kann eine Aufnahme in Linksseitenlage, falls es die Lagerung des Patienten ermöglicht, die Diagnose einer Perforation erhärten (. Abb. 17.30b). Sensitivste Methode bleibt in unklaren Fällen sicherlich die Computertomographie, die auch kleinste intraabdominelle Gasansammlungen nachweisen kann (. Abb. 17.31).

Pneumoretroperitoneum 2 Verteilungstypen kennzeichnen unterschiedliche Ursachen: Kleinblasige umschriebene Aufhellungen. Ursache sind Abszesse durch gasbildende Erreger, häufiges Begleitsymptom ist eine Weichteilverschattung.

. Abb. 17.30a, b. Freie Luft im Abdomen. a Luftansammlung subdiaphragmal (Pfeil), Sekretspiegel im Magenfundus (Pfeil mit Querstrich). b Aufnahme in Linksseitenlage; Luft zwischen Leber und lateraler Leibeswand bzw. Zwerchfell, weiteres Luftdepot im Zökalbereich (Pfeil); männlich, 43 Jahre, Perforation eines Ulcus duodeni; Beschwerden seit 3 h

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220

17 17 17

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Lokalisation: parazökal (Appendizitis), Pankreasbereich oder Bursa omentalis (Pankreatitis), peri- bzw. pararenal (peri- bzw. paranephritischer Abszess), Anastomosenabszesse. Diffuse, streifenförmige Aufhellungen. Lokalisation: entlang der

Zwerchfellschenkel, der Psoasränder und perirenal. Ursachen: retroperitoneale Darmruptur oder -perforation, fortgeleitete Darmgangrän oder Pneumomediastinum (. Abb. 17.32).

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Atypische intraabdominelle Gasansammlungen, Gasverteilung im Dünn- und Dickdarm Im Normalfall finden sich Luftmarkierungen des Magenfundus (kann bei liegender Entlastungssonde fehlen) und der Kolonflexuren. Variabel treten diskontinuierliche blasen- oder säulenförmige Gasaufhellungen im Bereich von Dünndarm und Kolonabschnitten auf. Normale Gasansammlungen sind nach außen scharfbogig begrenzt. Gallengänge. Es finden sich bandförmige Aufhellungen im Ver-

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lauf des Ductus choledochus, Ductus hepaticus und der intrahepatischen Gallengänge (DD: Gas in den Portalvenen bei Pneumatosis intestinalis). Ursache: Postoperativ nach Choledocho- oder Cholezystoduodenostomie bzw. -jejunostomie, 30–50 % der Fälle nach Papillotomie, Cholangitis durch gasbildende Erreger, Gallensteinperforation ins Duodenum oder Kolon, Cholezystitis emphysematosa.

17 17 17

Geblähter Magen. Ursachen: nach Maskenbeatmung oder Fehlin-

tubation, Fehllage oder Verstopfung einer Magensonde, postoperativ nach Sondenentfernung, Stenose oder Verschluss einer Gastroenteroanastomose, Aerophagie, z. B. bei schweren Schmerz-

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. Abb. 17.31 Patient (57 Jahre) mit akutem Abdomen bei perforierter Sigmadivertikulitis. CT mit Kontrastmittel auf Höhe der unteren Nierenpole, freies intraabdominelles Gas (Pfeil)

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. Abb. 17.32 Aufnahme im Sitzen; Retropneumoperitoneum – kleinblasige und strichförmige Luftaufhellungen (perirenal); freie Luft im Abdomen – Aufhellungen unter beiden Zwerchfellkuppen (Pfeil); Exsudatspiegel (Pfeil mit Querstrich), Leber, Milz und Nieren gut abzugrenzen; weiblich, 60 Jahre, Duodenalläsion bei endoskopischer Papillotomie; nur geringe subjektive Beschwerden, bei Laparotomie nach 6 h ist keine Dehiszenz zu finden; komplikationsloser postoperativer Verlauf

. Abb. 17.33 Blähung der Duodenalschlinge mit Glättung der medialen Wand. Blähung einer Dünndarmschlinge mit Spiegel; Kolonblähung; häufige Situation bei Pankreatitis: 1 Duodenum, 2 Dünndarm, erweitert, wandverdickt, Spiegel, 3 Dünndarm normal, 4 Kolon, 5 Magen, 6 Gallenwege, luftgefüllt

221 17.11 · Konventionelle Abdomenaufnahme

zuständen, Steinkoliken, Trauma (kombiniert mit Dünn- und Dickdarmblähung) Duodenalblähung. Isoliert oder verbunden mit Magen-Dünndarm-, Kolonblähung, mit oder ohne Flüssigkeitsspiegel. Ursachen: akute Pankreatitis (. Abb. 17.33), posttraumatisch bei retroperitonealem Hämatom durch Wirbelkompression, direkte Duodenalläsion. Dünndarmblähung. Überwiegend einzelne oder viele Dünndarm-

schlingen betreffend, mit oder ohne Spiegelbildung. Die diagnostische Bewertung orientiert sich weitgehend am klinischen Befund: Ursachen: mechanischer Ileus (. Abb. 17.34) oder Durchblutungsstörungen mit Darmwandödem (mechanisch: Inkarzeration, Invagination; primär vaskulär: embolisch oder thrombotisch). Kolonblähung. Von besonderer Bedeutung ist die Kenntnis me-

tabolisch oder reflektorisch bedingter Kolonblähungen, mit oder ohne Spiegelbildungen, die als mechanischer Ileus fehlgedeutet werden könnten. Ursachen: retroperitoneale Prozesse (Ureterkolik, akute Pyelitis, Nierentrauma etc.), akute Cholezystitis, Endo- und Perimetritis, extraabdominelle Erkrankungen (Hypoxie, diabetische Azidose, Hypokaliämie, medikamentös), mechanischer Ileus, Gangrän. Diffuse (kombinierte) Dünn- und Dickdarmblähung. Mit oder

ohne Spiegelbildungen, das am schwierigsten zu bewertende Bild.

. Abb. 17.34a, b. a Aufnahme in Rückenlage; Blähung und hochgradiges Ödem mehrerer Dünndarmschlingen (Wandverdickung und Distanzierung der Schlingen); b Aufnahme im Sitzen: aufgestellte und wandverdickte Dünndarmschlingen mit basalen Spiegeln, größere Spiegelbildung in der Zökalregion; das Kolon ist gasfrei; Luftaufhellung links subdiaphragmal mit Spiegelbildung: Magenfundus; weiblich, 40 Jahre, Dünndarmileus durch Bride mit Dünndarmobturation 50 cm oral der Bauhin-Klappe; beginnende Peritonitis; Lösung der Bride, keine Darmresektion erforderlich; normaler postoperativer Verlauf

Die Vielzahl der möglichen entzündlichen, reflektorischen, metabolischen und nervalen Ursachen erfordert zur Bewertung zusätzliche klinisch-anamnestische Fakten. Kausale Hinweise aus dem Röntgenbild sind bei Vorhandensein freier oder retroperitonealer Luft, Darmwandverdickung bzw. Verlagerung von Darmschlingen gegeben. Diffuse Abwehrspannung, fehlende (abgeschwächte) Darmgeräusche. Als Ursache kommt eine Peritonitis diffusa jeder mögli-

chen Genese in Frage. Ist das Abdomen weich mit normalen oder abgeschwächten Darmgeräuschen, sind folgende Ursachen möglich: postoperative Atonie (. Abb. 17.35), Entzündungsprozesse abdomineller oder retroperitonealer Organe, Koma, Hypoxie, Hypokaliämie, Hyponatriämie, medikamentös. z Klinische Bewertung Der klinische Verdacht auf eine Darmobstruktion ist eine der häufigsten Indikationen für eine abdominelle Diagnostik auf der Intensivstation. Wesentliches radiologisches Zeichen ist der Nachweis einer Übergangszone (Übergangsbereich vom dilatierten zum normalkalibrigen Darmlumen). Ein geblähter Magen mit wenig Gas im Dünn- und Dickdarm ist ein Hinweis auf eine Magenausgangsstenose etc. Schwierig ist auch die Differenzierung eines paralytischen Ileus von einer distalen Obstruktion im Kolon, wobei der paralytische Ileus jedoch die höhere Inzidenz aufweist. Ischämien von Dünn- oder Dickdarm sind ein häufiges Problem älterer Patienten auf der Intensivstation. 50 % dieser Patienten werden klinisch mit dem Bild einer Dünndarmobstruktion (Pseudoobstruktion) auffällig. Bei einem Patienten, der akut abdominelle Schmerzen und eine Dilatation des Dünndarms entwickelt mit nur geringer Gasmarkierung und fehlender Dilatation des Kolons, ist eine Ischämie zu vermuten; differenzialdiagnostisch zu erwä-

. Abb. 17.35 Patient, 66 Jahre, 3. postoperativer Tag, postoperative Atonie. Aufnahme im Sitzen: postoperativ noch freie Luft subphrenisch (Pfeile), multiple Spiegelbildungen in Dünn- und Dickdarm

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222

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

gen sind Dünndarmobstruktion oder ein auf den Dünndarm beschränkter Ileus. Gas in der Darmwand (Pneumatosis intestinalis) und »thumbprinting« (verursacht durch intramurale Blutungen) sind weitere Indikatoren einer Ischämie.

17.12.1

17

17.11.2

17

17

Transparenzminderung im Abdomen ist ein unspezifisches Zeichen, das häufig nicht sicher einem Organ zugeordnet werden kann. Prinzipiell können alle Organe vergrößert sein, am häufigsten betroffen sind jedoch Leber, Milz und Harnblase. Hepatomegalie und Splenomegalie sind an der Verlagerung gasmarkierter Kolon- bzw. Dünndarmschlingen zu erkennen. Die vergrößerte Harnblase kann als pelvine, weichteildichte Raumforderung zur Darstellung kommen. Nativradiologisch ist freie abdominelle Flüssigkeit aufgrund der anatomischen Gegebenheit nachweisbar, dass Colon ascendens und descendens unmittelbar dem lateralen abdominellen Fettstreifen anliegen. Sollte das Kolon nach medial verlagert sein, ist das ein Hinweis auf freie intraabdominelle Flüssigkeit. Die Blase ist üblicherweise von perivesikalem Fettgewebe umgeben. Ist das Fettgewebe durch weichteildichte Strukturen maskiert, so kann dies beim männlichen Patienten ein Hinweis auf Aszites sein, bei einer Frau bleibt als differenzialdiagnostische Alternative neben dem Aszites auch ein vergrößerter Uterus. Allerdings gilt:

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> Bei der Fragestellung »freie Flüssigkeit im Abdomen« ist die Sonographie das Untersuchungsverfahren der Wahl.

17 17 17 17 17

Weichteilbeurteilung

17 17

17.11.3

Intraabdominelle Verkalkungen

Gallenblasenkonkremente sowie Nieren- und Blasensteine werden üblicherweise aufgrund ihrer typischen Lokalisation erkannt. Verkalkungen in der Pankreasloge sind Zeichen einer chronischen Pankreatitis. Selten können Verkalkungen in primären Tumoren (Nierenzellkarzinom), sekundärblastomatösen Läsionen (peritoneale Metastasen, Lebermetastasen) oder Tuberkulomen auftreten.

17 17.11.4

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Gallenblase

Die Sepsis unklaren Ursprungs ist ein bekanntes klinisches Problem bei Intensivpatienten. Die Symptome einer akuten Cholezystitis sind beim ambulanten Patienten zumeist eindeutig, Intensivpatienten präsentieren sich im Falle einer Cholezystitis häufig jedoch auch mit Fieber unbekannten Ursprungs und generalisierter peritonealer Symptomatik [48].

Cholezystolithiasis Mit einer Sensitivität von 95 % ist der Ultraschall eine sehr gute Methode zum Nachweis von Gallensteinen. Ultraschallkriterien für einen Konkrementnachweis sind: 4 Eintrittsecho mit hoher Amplitude, 4 dorsaler Schallschatten, 4 schwerkraftabhängige Lagerung (abgesehen von wandimpaktierten Konkrementen). Bei kleinen oder im Ductus cysticus lokalisierten Konkrementen ist die Erkennung des Schallschattens oft schwierig. Differenzialdiagnostisch ist bei nicht lagevariablen, wandadhärenten Echos hoher Amplitude ohne Schallschatten an kleine Cholesterolpolypen zu denken.

Akute Cholezystitis mit Konkrement (»kalkulös«)

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aufgeführten Organe sind einer sonographischen Untersuchung gut zugänglich.

Beurteilung der ossären Strukturen

Obwohl die Beurteilung der ossären Strukturen für den Intensivmediziner nur in seltenen Fällen von Relevanz ist, sollten auffällige Befunde (z. B. Knochendestruktionen, grobe Fehlstellungen) Beachtung finden. Weiterhin muss auch die Lage von intraabdominellen Kathetern und Sonden überwacht werden. Die sichere intraluminale Lage eines Katheters lässt sich mit konventioneller Radiologie nur durch Injektion von Kontrastmittel verifizieren.

17.12

Ultraschall

Bei Intensivpatienten ist in der Mehrzahl der Fälle die Sonographie des Abdomens das initiale bildgebende Verfahren. Die rasche Verfügbarkeit, das Fehlen ionisierender Strahlen und die nichtinvasive Evaluation der abdominellen Organe inklusive Duplexsonographie (Continuous-wave- oder Pulsed-wave-Doppler kombiniert mit BBild-Verfahren), farbkodierter Dopplersonographie sowie ultraschallgesteuerter Biopsien und Drainagen haben die Sonographie bei unklarer abdomineller Beschwerdesymptomatik zur bildgebenden Methode der ersten Wahl werden lassen. Die im folgenden

Obwohl die Sonographie eine sensitive Methode zur Erkennung biliärer Erkrankungen ist, verringert sich die Spezifität bei der Diagnose der akuten Cholezystitis. Nur ca. 33 % der Patienten mit Gallensteinen entwickelt eine Cholezystitis, mehr als die Hälfte der Patienten mit klinischen Symptomen einer akuten Cholezystitis hat im weiteren Verlauf keine akute Entzündung der Gallenblase [41]. z Ultraschallkriterien Gallensteine allein sind nicht spezifisch für die Diagnose einer akuten Cholezystitis. Daher wurde eine Vielzahl anderer diagnostischer Ultraschallkriterien entwickelt, um die Treffsicherheit der sonographischen Diagnostik zu erhöhen [30]. 4 Murphy-Zeichen: Druckdolenz über der Gallenblase, hier bei Untersuchung mit dem Schallkopf (falsch-negative Ergebnisse bei gangränöser Cholezystitis infolge nekrosebedingter Denervation). 4 Sekundäre Zeichen (auch bei einer Anzahl von nicht-inflammatorischen Krankheitsbildern) sind: 5 Wandverdickung, 5 pericholezystitische Flüssigkeitsansammlungen, 5 Sludge, 5 Gallenblasenerweiterung. Eine Wandverdickung auf über 3 mm tritt in 50–75 % der Fälle bei akuter Cholezystitis auf, ist jedoch auch in Fällen von Aszites, Hypalbuminämie, Hepatitis, kardialer Einflussstauung, Nierenerkrankungen und Aids nachweisbar. Eine 6-stündige Nahrungskarenz vor der Untersuchung ist zu empfehlen, da die kontrahierte Gallenblase eine Wandverdickung vortäuschen kann. Die Dreischichtung der Gallenblasenwand wurde als eine für die akute Cholezystitis typische sonographische Veränderung diskutiert, neuere Untersuchungen haben dies nicht nachweisen können. Unter dem klinischen Bild einer akuten Cholezystitis ist die Schichtung jedoch als gangränöse Veränderung zu interpretieren. Pericholezystitische Flüssigkeit gilt als Hin-

223 17.12 · Ultraschall

. Abb. 17.36 Sonographischer Subkostalschnitt; akalkulöse Cholezystitis; verdickte, dreigschichtete Gallenblasenwand (+), L Leber

weis auf Gallenblasenperforation oder Abszess, wird jedoch auch bei peptischem Ulkus und Pankreatitis beschrieben. Die Gallenblasenerweiterung (Hydrops) ist definiert als Zunahme des Transversaldurchmessers auf mehr als 5 cm und Zunahme der Länge auf über 10 cm. Eine Erweiterung der Gallenblase kann jedoch auch bei Diabetes mellitus, Vagotomie, Hyperalimentation und metabolischen Störungen wie Hypokaliämie auftreten.

Akute Cholezystitis ohne Konkrement (»akalkulös«) In 5–10 % aller Fälle von akuter Cholezystitis handelt es sich um eine akalkulöse Cholezystitis. Im Falle einer postoperativen Cholezystitis steigt die Inzidenz auf bis zu 47 %, wobei besonders Patienten nach Trauma und Verbrennung (»Schockgallenblase«), aber auch nach Tumorresektion, bei Diabetes mellitus oder bei Hyperalimentation betroffen sind [41]. Gangränöse Verläufe und Perforation sind häufiger als bei der kalkulösen Cholezystitis. z Sonographische Diagnose Gallenblasenwandverdickung >3 mm (. Abb. 17.36), Gallenblasendistension, pericholezystitische Flüssigkeitsansammlungen, subseröses Ödem und Sludge. > 33 % der Patienten zeigen keine Wandverdickung! Die Differenzierung zur Wandverdickung bei Aszites oder Hypalbuminämie ist sonographisch oft nicht möglich.

Gangränöse Cholezystitis Die gangränöse Cholezystitis repräsentiert eine massive Entzündung der Gallenblase mit Wandnekrose. Das Auftreten einer Perforation ist in bis zu 10 % der Fälle beschrieben worden. Patienten, die klinische Symptome einer akuten Cholezystitis entwickeln und bei denen das Sonogramm eine asymmetrische Wandverdickung oder Irregularität sowie eine sich abstreifende Gallenblasenmukosa mit zarten wandparallelen Echos zeigt, weisen in 50 % eine gangränöse Cholezystitis auf.

Biläre Obstruktion und Choledocholithiasis Nur etwa 70 % der Patienten mit Choledocholithiasis weisen akut eine extrahepatische duktale Dilatation auf (. Abb. 17.37).

. Abb. 17.37a, b. Patient, 66 Jahre, laborchemisch Cholestase. a Sonographie subkostal: auf 12 mm erweiterter Ductus hepatocholedochus (Pfeil) [V. portae (offener Pfeil)]. b Sonographie axial epigastrisch 8 mm große echoreiche Struktur mit dorsalem Schallschatten im Papillenbereich (präpapilläres Konkrement, Pfeil)

z Sonographische Diagnose Es zeigt sich ein dilatiertes Gallengangsystem, wobei die Angaben über die Sensitivität im Bereich von 68–99 % liegen. Allgemein anerkannt ist eine normale Weite des Ductus hepatocholedochus von bis zu 5 mm mit einer Schwankungsbreite von plus 1 mm pro Dekade Lebensalter über 50 Jahre. Die intrahepatische Gangdilatation ist sonographisch etwas schwieriger zu evaluieren. Ein intrahepatischer Gallengang gilt ab einer Größe von über 40 % der begleitenden Portalvene als dilatiert; dies entspricht im Regelfall einem Durchmesser von etwa 2 mm. Wenngleich die Sensitivität des Ultraschalls bei der Erkennung der Gallengangsdilatation sehr gut ist und das initiale Bildgebungsverfahren bei vermuteter Obstruktion bleibt, ist die Spezifität für die Ursache und das Niveau der Obstruktion schlechter. Eine Choledocholithiasis tritt in etwa 15 % der Patienten mit Cholelithiasis auf, andere Ursachen für eine extrahepatische Cholestase können sowohl in einer Pankreatitis als auch in Pankreasneoplasien liegen.

17.12.2

Leber

Trotz der beträchtlichen Fortschritte auf dem Gebiet der Schnittbilddiagnostik und dem Einsatz neuer Kontrastmittel bleibt die Sonographie unter intensivmedizinischen Bedingungen Methode der Wahl zur initialen Abklärung hepatobiliärer Erkrankungen. Für eine aussagekräftige Diagnostik ist die Kenntnis der normalen sonogra-

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224

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

phischen Anatomie erforderlich. Die Echogenität der Leber, die im Normalfall eine homogene Echotextur aufweist, ist vergleichbar mit dem Nierenkortex und zumeist hypoechogen in Bezug auf die Milz. Die Lebergröße ist sehr variabel, wobei anatomische Normvarianten, z. B. ein Riedel-Lappen, von einer Hepatomegalie abzugrenzen sind [49]. Mit einer Größe von über 15,5 cm in der Medioklavikularlinie werden 87 % der Patienten mit Hepatomegalie erfasst.

Leberabszess Leberabszesse stellen aufgrund der zunehmenden Anzahl älterer und immungeschwächter Patienten ein deutliches Problem dar. Sie können singulär oder multipel auftreten; aufgrund der prädominanten Blutversorgung ist der rechte Leberlappen häufiger betroffen. Die Sensitivität der primären Ultraschalluntersuchung zum Nachweis beträgt 80 %, wobei jedoch diffuse Parenchymerkrankungen, kleine Abszesse unter 2 cm und Lokalisation in den kranialen Segmenten die Sensitivität vermindern. z Sonographische Morphologie Leberabszesse stellen sich sehr variabel dar: rund oder oval, unscharf begrenzt, meist hypoechogen, in seltenen Fällen auch hyperechogen mit variabler Schallverstärkung (. Abb. 17.38). Das unterschiedliche interne Echoverhalten resultiert aus der Veränderung des putriden Inhalts im zeitlichen Ablauf. Auch Flüssigkeitsspiegel, interne Septierungen und Debris können sonographisch dargestellt werden. Aufgrund des unspezifischen Erscheinungsbildes sollten Amöbenabszesse, Echinokokkusinfektionen, komplizierte Zysten, Hämatome und nekrotische Neoplasmen in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Besonders beim immunsupprimierten Patienten ist auch an das Vorliegen einer hepatischen Candidiasis zu denken. Sonographisch zeigen sich multiple kleine hypoechogene Läsionen mit echoreichem Zentrum (Schießscheibenkonfiguration). Zusätzliche Läsionen gleicher Sonomorphologie im Milzparenchym erhärten diese Diagnose. Ähnliche Erscheinungsbilder wurden auch für Pneumocystis-carinii-Infektionen bei Aids-Patienten beschrieben.

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Leberhämatom Die Leber ist bei abdominellem Trauma nach Milz und Niere das am dritthäufigsten betroffene Organ. Es können intrahepatische Lazerationen mit intakter Kapsel bis zu großen Lazerationen mit intrahepatischem Hämatom, subkapsulärer Blutung und Kapselruptur auftreten. z Sonographische Morphologie Das Erscheinungsbild ist variabel, auch abhängig vom Alter der Blutung. Am häufigsten ist die Blutung in den ersten 24 h hyperechogen, im weiteren Verlauf wird sie innerhalb von 96 h nach Gerinnung zunehmend hypoechogen bis zystisch und kann sowohl Septierungen als auch Binnenechos entwickeln. Weiterhin muss die Frequenz des gewählten Schallkopfs berücksichtigt werden. Während nicht geronnenes Blut mit einem 7,5 MHz-Schallkopf echoreich ist, bleibt es mit einem 3,5 MHz-Schallkopf echoarm (. Abb. 17.39). Subkapsuläre Flüssigkeitsansammlungen zeigen eine linsenförmige Konfiguration und sind je nach Alter echoarm oder echofrei. Wenn die Kapsel nicht intakt ist, ist das Hämatom nicht lokalisiert und kann schwierig zu entdecken sein.

Hepatische Farbdoppleruntersuchung und Duplexsonographie Diffuse hepatische Parenchymerkrankungen können extrahepatische vaskuläre Veränderungen, wie z. B. portale Hypertension, verursachen. Echtzeit-Bildgebung erlaubt die Identifikation der abdominellen Gefäße. Der Dopplerultraschall hat die Fähigkeit, Blutfluss zu erkennen und zu quantifizieren [44]. Bei der Farbdopplersonographie wird die Geschwindigkeitsinformation in Abhängigkeit von der Erythrozytenbewegung relativ zum Schallkopf farbkodiert. Lebervenenthrombose. Beim Budd-Chiari-Syndrom kann in der

Duplexsonographie der sonst nachweisbare Blutfluss in der V. cava inferior und den hepatischen Venen fehlen, umgekehrt, turbulent oder kontinuierlich sein. Bei akuter Thrombose kann das Fehlen des normalen Blutflusses in den hepatischen Venen die einzige Abnormalität sein. Im Falle einer subakuten oder chronischen Thrombose können Kollateralen zwischen hepatischen Venen und der V. cava inferior auftreten. Portalvenenthrombose. Die Dopplerbeurteilung des normalen portalvenösen Blutflusses zeigt ein kontinuierliches Flussmuster in

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. Abb. 17.38 Sonographischer Subkostalschnitt; cholangitischer Leberabszess; echofreies Zentrum (Δ), echoarmes Umgebungsödem (Pfeil)

. Abb. 17.39 Traumatische Leberruptur, sonographischer Schrägschnitt; im Leberparenchym (L) harte Binnenechos (Blutungsherde); echoarmes Hämatom in der Morrison-Grube zwischen Leberunterfläche und Niere (N, Pfeile)

225 17.12 · Ultraschall

zur Evaluierung portokavaler, mesokavaler, mesoarterieller oder splenorenaler Shunts gut geeignet [34]. Lebertransplantate. Farbdoppler- und Duplexsonographie sind

unverzichtbare diagnostische Methoden für die Beurteilung von Lebertransplantaten. In der frühen postoperativen Phase dienen sie zur Beurteilung der Flussverhältnisse in der A. hepatica und V. portae. Während die Bestimmung der Durchblutung in der A. hepatica und V. portae mit Farbdoppler- und Duplexsonographie eine etablierte Methode ist (. Abb. 17.41), wird ein abnormes Dopplersignal für die Beurteilung der Transplantatabstoßung kontrovers beurteilt.

17.12.3 . Abb. 17.40 Sonographischer Längsschnitt durch das Lig. hepatodoudenale; echoreicher Thrombus (Pfeil) in der erweiterten V. portae (vp)

Nieren

hepatopetaler Richtung und eine atemabhängige Variation der Geschwindigkeit. Die portalvenöse Thrombose kann mitunter im B-Bild (. Abb. 17.40) und auch mit Farbdoppler- und Duplexsonographie beurteilt werden, wobei Farbdopplerimaging Vorteile bei der Erkennung eines Restblutflusses in partiellen Thrombosen und in kavernös transformierten Kollateralen aufweist [44]. Sensitivität und Spezifität für den Nachweis portalvenöser Thrombosen liegen im Bereich von 89 % bzw. 92 %, mit einer Genauigkeit von 92 %.

Die Nierengröße gilt zwischen 9 und 13 cm als normal und ist abhängig von Patientengröße, Alter, Habitus und Hydratation. Der Nierenkortex wird sonographisch mit dem Leberparenchym verglichen. Nieren mit einer im Vergleich zum Leberparenchym erhöhten Echogenität werden als abnormal beurteilt. Dies ist jedoch ein unspezifischer Befund und oftmals mit chronischer Nierenerkrankung assoziiert [35]. Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Beurteilung der Weite des Nierenbeckenkelchsystems (Harntransportstörung). Die Duplexsonographie der intrarenalen Gefäße ermöglicht über den arteriellen »resistive index« (RI, entspricht dem Verhältnis von systolischem zu diastolischem Flow) eine Aussage über die Durchblutung.

Portale Hypertension. Eine portale Hypertension ist allein auf-

Akutes Nierenversagen

grund der Bildgebung schwieriger zu diagnostizieren.

Im Fall eines akuten Nierenversagens muss eine postrenale Obstruktion als Ursache ausgeschlossen werden. Ein dilatiertes Nierenbeckenkelchsystem (NBKS) ist ein Hinweis auf ein postrenales Nierenversagens, wobei die Dilatation im Normalfall beidseitig auftritt. Verschiedene Faktoren tragen zur Erweiterung des NBKS bei, sodass diese nicht unbedingt mit dem Schweregrad der Obstruktion korreliert. Der Einsatz der Duplexsonographie bringt hier zusätzliche Information: erhöhte RI-Werte sind mit obstruktiver Dilatation des NBKS assoziiert. Obwohl eine Änderung der Nierengröße und Echogenität für verschiedene Formen des akuten Nierenversagens wie bei akuter Tubulusnekrose (ATN), interstitieller Nephritis, Glomerulonephri-

Sonomorphologie (B-Bild). Verschiedene Faktoren wie Aszites,

Hepatomegalie und eine prominente V.  portae weisen auf eine portalvenöse Drucksteigerung hin, sind aber nicht spezifisch. Farbdoppler- und Duplexsonographie erlauben die rasche diagnostische Bestimmung der portalen Blutflussrichtung. Portale Hypertension ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, und eine erniedrigte Flussgeschwindigkeit ist für eine portale Hypertension nicht beweisend. Ein signifikanter Hinweis ergibt sich aus der Darstellung portosystemischer Kollateralen. Beide Verfahren sind auch

. Abb. 17.41a, b. 6 Tage nach Lebertransplantation. a Sonographischer Querschnitt am Abgang des Truncus coeliacus; Dopplermessvolumen in der A. hepatica; Binnenechos im Gefäßlumen, kein Blutfluss (Nulllinie); b selektive Zöliakographie: Verschluss der A. hepatica an der Anastomose (Pfeil)

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226

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

tis und anderen Ursachen beschrieben wurde, sind diese Befunde für spezielle Krankheitsprozesse weder sensitiv noch spezifisch. In den meisten Fällen eines akuten Nierenversagens kann ein normaler oder unspezifischer Ultraschallbefund erwartet werden. Eine Duplexsonographie ist bezüglich der Diagnose eines akuten Nierenversagens sensitiver als der konventionelle Ultraschall: erhöhter RI bei 91 % der Patienten mit ATN, aber in nur 20 % mit akutem prärenalen Nierenversagen.

Abwesenheit von Verkalkungen sprechen für Luftansammlungen und lassen eine emphysematöse Pyelonephritis vermuten. Intrarenale oder perirenale Abszesse. Das Erscheinungsbild kann einer echofreien Raumforderung – ähnlich einer Zyste – entsprechen, zusätzlich finden sich jedoch meist Wandverdickungen, Septierungen und interner Debris. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass Ultraschall nicht sensitiv für den renalen/perirenalen Abszessnachweis ist; hier ist das CT die Methode der Wahl.

Nierengefäße Arteriell. Fehlende Flusssignale in der Nierenarterie und ihren

Pyelonephritis. Diese muss vermutet werden, wenn innerhalb ei-

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Aufzweigungen sind hochverdächtig auf einen arteriellen Verschluss. Die Identifizierung eines normalen Flussmusters im Nierenarteriensystem schließt eine komplette arterielle Thrombose oder Okklusion aus.

nes erweiterten Nierenbeckenkelchsystems, das sich normalerweise echofrei darstellt, Debris oder geringe Binnenechos identifiziert werden können.

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Venös. Im Falle einer Nierenvenenthrombose können die Nieren

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Nierentrauma

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vergrößert und geringfügig hyperechogen sein. In der subakuten Phase nimmt die Echogenität des Parenchyms ab, manchmal kann auch die Nierengröße abnehmen. Der Thrombus ist zunächst hypoechogen, im weiteren Verlauf zunehmend hyperechogen. Ein akuter Thrombus kann nicht in jedem Fall dargestellt werden. Die Abwesenheit von venösem Fluss im farbkodierten Bild, assoziiert mit einem beträchtlich erhöhtem RI-Wert, ist hochverdächtig auf eine akute Nierenvenenthrombose.

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Transplantate. Im Rahmen der Transplantationschirurgie sind

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Duplexuntersuchungen zur laufenden Überprüfung der Organperfusion und der Versorgungsgefäße (AV-Fistel) unerlässlich. Als Hinweis auf eine Transplantatabstoßung gilt ein Anstieg des RI (. Abb. 17.42) im weiteren Verlauf. Perioperative Komplikationen wie Hämatome oder Urinome sind mit dem Ultraschall gut erfassbar.

Niereninfektion/Urosepsis Akute Pyelonephritis. Die Niere sieht sonographisch meist normal

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aus.

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Fortgeschrittene Stadien. Die Nieren sind vergrößert und hypoechogen. Das NBKS der infizierten Niere kann akzentuiert sein und in einem kleinen Prozentsatz der Fälle Debris enthalten. Die Pyelonephritis kann fokal erhöhte Echogenität in der Niere aufweisen und wie eine Raumforderung auffallen. Echos hoher Amplitude in

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Obwohl das CT in Traumazentren die Methode der Wahl zur primären Bildgebung darstellt, ist der Ultraschall hilfreich bei der Verlaufskontrolle traumatischer Läsionen oder in der Primärdiagnostik bei Patienten, die für den Transport zu instabil sind. Traumatische Lazerationen und Hämatome erscheinen als echogene oder gemischt echoreiche/echoarme Raumforderungen in der Niere oder im perirenalen Raum. Mit dem Ultraschall können Nierenbeckenrupturen und Läsionen des Gefäßstiels u. U. nicht diagnostiziert werden. Daher gilt: ! Cave Ein normales Sonogramm kann ein Nierentrauma nicht sicher ausschließen.

17.12.4

Pankreas

Das Pankreas kann durch starken Meteorismus oder postoperativ durch Nahtklammerreihen, Verbände etc. häufig nur erschwert oder gar nicht beurteilt werden. Die Leitstrukturen zur Auffindung sind die A. mesenterica superior und die V. lienalis.

Ödematöse Pankreatitis Hierbei sieht man eine umschriebene oder diffuse Organvergrößerung und Reduktion der normalen Echostruktur (. Abb. 17.50a).

Hämorrhagisch-nekrotisierende und abszedierende Formen Im vergrößerten Organ finden sich unregelmäßig angeordnete echofreie und hyperechogene Areale. Die weitere Abklärung der Ausdehnung und assoziierter Komplikationen ist eine Domäne der CT.

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17.12.5

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Milz

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Die Milz bietet sonographisch ein sehr variables Erscheinungsbild; häufig finden sich kleine Nebenmilzen als anatomische Normvarianten.

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Splenomegalie

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. Abb. 17.42 Patient, 32 Jahre, Zustand nach Nierentransplantation. Sonographie B-Bild: NTX mit einer 15 mm großen kortikalen Zyste am kaudalen Pol (Pfeil). Doppler: arterielles Spektrum mit RI 0,57

Splenomegalie bedeutet per Definition ein Überschreiten der Normwerte in mindestens 2 Ausdehnungsrichtungen (normal: Länge × Tiefe × Breite =12×4×7 cm). Ursachen: portale Hypertension, Infektionskrankheiten und hämatologische Systemerkrankungen; selten: Pfortaderthrombose, Amyloidose, Speicherkrankheiten, Rechtsherzinsuffizienz.

227 17.12 · Ultraschall

Fokale und diffuse Läsionen Fokale Läsionen (Verkalkungen, Zysten, Infarkt, Abszess, Hämangiom, Metastasen) sind selten (unter 1 %) und aufgrund ihres variablen Erscheinungsbilds häufig nur im klinischen Zusammenhang diagnostizierbar. Etwa 40 % der fokalen bzw. diffusen Milzläsionen sind maligne, wobei in 80 % der Fälle mit maligner Infiltration ein Lymphom vorliegt [49].

Milzruptur Die Sonographie ist ein bewährtes Verfahren bei der Primärdiagnostik des abdominellen Traumas und erlaubt ein Abschätzen des weiteren diagnostischen Vorgehens. Sonographische Morphologie: intraperitoneale freie Flüssigkeit, subkapsuläres Hämatom, intralienales Hämatom, Parenchymlazeration. Im Fall einer negativen Sonographie kann ein Milztrauma nicht ausgeschlossen werden (zweizeitige Milzruptur), daher wird in einigen Zentren primär ein CT durchgeführt. Zusammen mit dem klinischen Bild und weiteren sonographischen Kontrollen mussten bei abdominell traumatisierten Patienten nach primär sonographischer Diagnostik im Schockraum lediglich in 9 % der Fälle weiterführende CT-Untersuchungen veranlasst werden, so dass die Sonographie jedenfalls eine gute Einschätzung erlaubt [46].

17.12.6

4 Echofrei: Aszites, Serome, Biliome, Urinome, Lymphozelen und ältere Abszesse. 4 Mittlere Echogenität: ältere Abszesse und frischere Hämatome. Letztere werden bei zunehmender Organisation echoreicher und können, speziell bei Infektion, echofreie verflüssigte Areale aufweisen. Blutungen oder Eiter können Septierungen und flottierende Echos höherer Amplitude (Debris) aufweisen. Maligner Aszites ist häufig mit verbackenen Darmschlingen assoziiert.

17.12.7

Gefäße

Bei guten Untersuchungsbedingungen sind Aortenaneurysmen, Dissektionen und Wandthrombosen sowie Gefäßprothesen sonographisch gut darstellbar (. Abb. 17.44; . Abb. 17.45). Gleiches gilt für die großen Organarterien und die V. cava inferior. Gelegentlich sind ergänzende angiographische Untersuchungen und CT erforderlich.

Freie Flüssigkeit

Freie Flüssigkeit jeder Art ist beim liegenden Patienten an typischen Prädilektionsstellen anzutreffen: 4 subhepatisch im Recessus hepatorenalis (Morison-Raum), 4 im Douglas-Raum (. Fehler! Verweisquelle konnte nicht gefunden werden.), 4 parakolisch (rechts häufiger als links). Lediglich postoperative Abszessbildungen sind überwiegend subphrenisch und in der Bursa omentalis lokalisiert – besonders, wenn die ursprünglichen anatomischen Kompartimente des Oberbauches verändert wurden [40]. z Sonographische Morphologie Die Echogenität freier Flüssigkeiten differiert. Im Einzelfall geben Anamnese und Klinik ätiologische Hinweise. In Zweifelsfällen ist die ultraschallgesteuerte Punktion einzusetzen.

. Abb. 17.44 Sonographischer Querschnitt; teilthrombosiertes, infrarenales Aortenaneurysma; äußere Aortenbegrenzung (gefiederter Pfeil), freies Lumen (schwarzer Pfeil), T Thrombus

. Abb. 17.43 Sonographischer Querschnitt suprapubisch; Douglas-Abszess (Pfeil; B Blase, U Uterus)

. Abb. 17.45 Sonographischer Querschnitt, Mittelbauch: 2. Tag nach Implantation einer Aortenprothese (Pfeil); Hämatom (Δ)

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228

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

17.12.8

Ultraschallgesteuerte Aspiration und Drainage

Die Vorteile der ultraschallgesteuerten Drainage bestehen in der exakten Platzierung der Nadel unter Echtzeitbedingungen und zusätzlich in der Identifikation vaskulärer Strukturen durch farbkodierte Bildgebung. Die Sonographie ist häufig die Methode der Wahl zur Drainage pleuraler Flüssigkeitsansammlungen oder von Empyemen. Aszites und andere Flüssigkeitsansammlungen können lokalisiert, aspiriert und drainiert werden. Die meisten intraabdominellen Abszesse über 3 cm Größe sind sonographisch erkennbar und einer perkutanen Drainage zugänglich. Wenn auch vielfach der CT-gezielten Drainage im Abdomen der Vorzug gegeben wird, stellt die ultraschallgesteuerte perkutane Drainage beim Intensivpatienten, bei dem der Transport ein signifikantes Risiko bedeutet, eine Alternative dar [42].

Computertomographie

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17.13.1

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Inkarzeration Eine Inkarzeration (»Closed-loop-Obstruktion«) ist eine mechanische Obstruktion, bei der Darm und Mesenterium gemeinsam eingeklemmt sind. Adhäsionen und Hernien verursachen die Mehrzahl der Fälle. Da die Inkarzeration zu einer Ischämie führen kann, wird diese Konstellation als chirurgischer Notfall angesehen. Das CT-Erscheinungsbild variiert, abhängig von der Länge und dem Grad der Distention des betroffenen Dünndarmsegments. CT-Kriterien für eine Inkarzeration sind das Bild einer mechanischen Obstruktion mit flüssigkeitsgefüllten, dilatierten Dünndarmschlingen in radialer, c- oder u-förmiger Konfiguration und zusätzlich zum Punkt der Obstruktion konvergierend verlaufenden Mesenterialgefäßen [43].

Strangulationsobstruktion und Darmischämie 17.13

Die computertomographische Beurteilung der abdominellen Organe ist zu einem unverzichtbaren Bestandteil der Bildgebung beim Intensivpatienten geworden. Die Bauchorgane können mit Geräten der neuesten Generation rasch und exakt beurteilt werden. Durch den Einsatz mobiler CT-Geräte könnten die Diagnostik bei Hochrisikopatienten sowie postoperative Follow-up-Untersuchungen leichter durchgeführt werden.

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rung, Hernie oder andere Veränderung identifiziert werden. Eine Adhäsion kann dann vermutet werden, wenn keine anderen Ursachen vorliegen.

Dünndarmobstruktion und paralytischer Ileus

Das CT hat sich als sehr nützlich für die Diagnostik der Dünndarmdilatation obstruktiver Genese erwiesen und ermöglicht häufig die Differenzialdiagnose zum paralytischen Dünndarmileus. Die Sensitivität zur Beurteilung der Obstruktion hängt allerdings von deren Schweregrad ab: für hochgradige Obstruktionen beträgt sie 81 %, aber nur 48 % für geringgradige. Die Wertigkeit des CT liegt in der Beurteilung, ob eine Darmobstruktion oder Strangulation vorliegt, wo die Verschlussetage lokalisiert ist und welche Ursache zugrunde liegt. Ursachen: Adhäsionen (50 %), Hernien und Neoplasmen (je 15 %); selten kleine primäre Tumoren, peritoneale Absiedelungen, kurze ischämische oder entzündliche Strikturen. z CT-Morphologie der Obstruktion Proximal dilatierte Dünndarmschlingen, typischerweise über 3 cm im Durchmesser, mit einer Übergangszone zum normalkalibrigen Dünndarm. Das absolute Kaliber des Darms ist ein unzuverlässiges Kriterium, da eine Darmdilatation sowohl auf einer Paralyse als auch auf einer Obstruktion beruhen kann. Aus diesem Grund ist der Nachweis der Übergangszone der kritische Faktor für die Diagnose [43]. Die dilatierten Dünndarmschlingen orientieren sich entlang der Achse des Dünndarmmesenteriums (distale Dünndarmschlingen liegen weiter kranial als die proximalen Schlingen). Nasogastrische Sonden verursachen gelegentlich diagnostische Probleme, da durch Dekompression der proximalen Dünndarmschlingen das typische diagnostische Muster der Obstruktion verschleiert wird. Wenn einmal die Diagnose der Dünndarmobstruktion gestellt worden ist, gilt es, das Niveau der Obstruktion zu definieren. Hierdurch kann in 47–85 % der Fälle die Ursache geklärt werden. Durch eine zusätzliche Dünnschichtuntersuchung mit 5 mm Schichtdicke in der Übergangszone kann evtl. eine obstruierende Raumforde-

Die Strangulationsobstruktion ist als eine Inkarzeration mit Darmischämie definiert. Es handelt sich um einen chirurgischen Notfall mit Mortalitätsraten von 20–37 %. Im Vergleich dazu beträgt die Mortalitätsrate 5–8 % für die nicht-strangulierende Obstruktion. Die CT-Kriterien für Dünndarmstrangulation sind ähnlich denen, die für die Diagnose einer Dünndarmischämie verwendet werden. Die CT-Verdachtsdiagnose einer Strangulationsobstruktion darf gestellt werden, wenn 2 oder mehr der folgenden Zeichen der Darmischämie in Verbindung mit deutlichen Hinweisen für eine Inkarzeration vorliegen: 4 Darmwandverdickung (über 3 mm) mit oder ohne konzentrisches Ring-Enhancement (»Target- oder Halozeichen«), 4 Pneumatosis intestinalis, 4 erhöhte Dichte der Darmwand auf nativen Scans, üblicherweise >20 Houndsfield-Einheiten (HE), 4 portalvenöse oder mesenteriale Gasansammlungen, Unschärfe des Mesenteriums, Blutung oder Flüssigkeit, oftmals assoziiert mit Aszites, 4 verringertes oder heterogenes Darmwand-Enhancement nach Kontrastmittelapplikation [51]. Am spezifischsten für die Diagnose einer intestinalen Ischämie ist der Nachweis von portalvenösem Gas und einer Pneumatose (. Abb. 17.46). Eine Darmwandverdickung mit fakultativem ringförmigen Kontrastmittel-Enhancement kann auch bei entzündlichen Darmkrankungen, Appendizitis, Divertikulitis und chronischer Ischämie auftreten. Obwohl die Sensitivität für die Diagnose einer intestinalen Ischämie relativ hoch ist, sind die radiologischen Zeichen oft nicht spezifisch und führen zu falsch-positiven Diagnosen. Neben einer Strangulationsobstruktion sind Gefäßverschlüsse (arterieller oder venöser Genese) und Hypoperfusion infolge nicht-okklusiver Gefäßerkrankungen die häufigsten Ursachen einer Darmischämie. Die Computertomographie ist für die Diagnose einer primären mesenteriellen Ischämie nicht so sensitiv wie für die Diagnose einer Strangulationsobstruktion (Sensitivität, Spezifität und Genauigkeit: 64 %, 92 % und 75 %). Das Vorliegen von arteriellen oder venösen Thrombosen, intramurales und portalvenöses Gas, fokal erniedrigtes Darmwand-Enhancement, Leber- und Milzinfarkte zeigen eine Spezifität von über 95 % für die Diagnose einer akuten mesenteriellen Ischämie, die Sensitivität für jedes dieser Zeichen liegt jedoch unter 30 % [51].

229 17.13 · Computertomographie

Neutropenische Kolitis Synonyme sind Typhlitis oder nekrotisierende Enteropathie. Hierbei handelt es sich um eine infektiöse Kolitis, die bei neutropenischen Patienten (typischerweise mit akuter Leukämie und Chemotherapie) auftritt. Das Zökum ist am häufigsten betroffen, wobei jedoch auch der Rest des Kolons und das distale Ileum involviert sein können. Der Terminus »Typhlitis« sollte nur verwendet werden, wenn die Erkrankung auf das Zökum beschränkt ist. Sind auch andere Darmabschnitte betroffen, ist der Begriff einer nekrotisierenden Enteropathie oder nekrotisierenden Enterokolitis angebracht. Komplikationen sind die transmurale Nekrose und Perforation. z CT-Morphologie Diese ist oft unspezifisch – konzentrische Wandverdickung mit intramuralem Ödem, Nekrose, perikolische Flüssigkeitsansammlung, Faszienverdickung und Pneumatosis (schlechte Prognose; [32]). Differenzialdiagnostisch sollten entzündliche Prozesse im rechten unteren Quadranten, Ischämie, intramurale Blutung, rechtsseitige Divertikulitis, perforierende Fremdkörper und Appendizitis in Erwägung gezogen werden.

Pseudomembranöse Kolitis

. Abb. 17.46a, b. Patient, 64 Jahre, akutes Abdomen, Dünndarminfarzierung. a CT mit KM auf Höhe des Azetabulums: intramurale Gasansammlungen im Dünndarm (Pneumatosis intestinalis; Pfeile). b Oberbauch-CT mit KM: intrahepatische portalvenöse Gasansammlungen (Pfeil)

Paralytischer Ileus Hier zeigt sich häufig eine diffuse Dünndarmdilatation mit mäßiger Erweiterung des flüssigkeitsgefüllten rechten Kolons, typischerweise bis zum Niveau der Flexura hepatica reichend. Der Rest des Kolons zeigt normales Kaliber ohne den Nachweis einer obstruierenden Raumforderung. Hochgradige Dilatation des rechten Kolons ohne bekannte chronische Ursache erfordert eine Abklärung mit Endoskopie oder Kontrastmitteleinlauf zum Ausschluss einer Raumforderung.

17.13.2

Die häufigste Ursache liegt in antibiotischer Therapie. Durch Veränderung der Darmflora (Clostridium difficile) und Produktion eines Enterotoxins entwickeln sich Ödeme und Ulzerationen der Kolonschleimhaut, die mit Pseudomembranen belegt werden. Ohne Behandlung kann die pseudomembranöse Kolitis zu einem toxischen Megakolon mit intestinaler Perforation und Peritonitis führen. Obwohl die CT gut zur Erkennung dieser Erkrankung geeignet ist, schließt eine normale Untersuchung (bis zu 30 %) die Diagnose nicht aus, sodass Stuhlkultur und Kolonoskopie mit Biopsie zum Nachweis notwendig sein können [29]. z CT-Morphologie Erkennbar ist eine Pan- oder Segmentkolitis mit unterschiedlich starker Wandverdickung. Die zirkumferente oder exzentrische Darmwandverdickung wird durch ein submuköses Ödem verursacht, das ein glattes, irreguläres oder polypöses Erscheinungsbild hervorrufen kann. Die Schleimhautoberfläche kann ebenfalls eine unregelmäßige, unscharfe Kontur aufweisen, verursacht durch Mukosaplaques oder noduläres Ödem. Murales Enhancement ist typischerweise vorhanden; die relativ spärlichen perikolischen Entzündungszeichen in Verbindung mit der beträchtlichen Darmwandverdickung helfen, die pseudomembranöse Kolitis von anderen Kolitiden zu unterscheiden.

Kolitis 17.13.3

Da die CT intraluminale, intramurale und extraluminale perienterische Krankheitskomponenten nachweisen kann, ist sie hervorragend zur Beurteilung einer entzündlichen Darmerkrankung geeignet. z CT-Morphologie Erkennbar ist eine verdickte Darmwand (normalerweise 1–3 mm) mit ringförmiger Kontrastmittelanfärbung (»Schießscheibenzeichen«). Das ringförmige Enhancement kann als Resultat eines submukösen Ödems, einer Entzündung oder bei Vorhandensein von Fett (typisch bei Colitis ulcerosa und M. Crohn) auftreten und spricht gegen neoplastische Veränderungen [28].

Abszess

CT ist die Methode der Wahl zur Diagnose eines intraabdominellen Prozesses mit einer Genauigkeit von über 90 %. Zusätzlich kann mit perkutaner Drainage eine interventionelle Therapie durchgeführt werden (. Abb. 17.47; . Abb. 17.48). Schwierig ist die computertomographische Differenzierung von infizierten und sterilen Flüssigkeitsansammlungen, wodurch gelegentlich eine diagnostische Aspiration zur definitiven Diagnose notwendig wird. Flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen können u. U. als Abszesse fehlinterpretiert werden. Abszessansammlungen erscheinen typischerweise als flüssigkeits- oder weichteildichte Formationen (0–40 HE), die einen raumfordernden Effekt auf benachbarte Strukturen ausüben [33]. Die Flüssigkeitsansammlung kann von einer dicken, irregulär konfigurierten Wand umgeben sein,

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

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. Abb. 17.47a, b. Patientin, 60 Jahre, septisches Zustandsbild 10 Tage nach rechter Hemihepatektomie. a CT-Schnitt mit KM-Infusion: breiter Pleuraerguss rechts (Doppelpfeil), subphrenische Flüssigkeitsretention an der Resektionsfläche (Stern), Splenomegalie (gefiederter Pfeil); Punktion (Pus) und perkutane Drainage von dorsolateral; bakteriologisch E. coli. b CT-Kontrolle nach Entfieberung (3. Tag), 2 Drains in situ; Retention entleert (keine operative Revision)

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. Abb. 17.48 Patientin, 49 Jahre; Status nach nekrotisierender Pankreatitis und mehrfachen operativen Revisionen, offenes Laparostoma, hohes Fieber (seit 17 Wochen auf der Intensivbehandlungsstation). a CT-Schnitt mit KM-Infusion in der oberen Beckenebene; beidseitig am M. iliacus Abszesse mit KMAnfärbung der Ränder (Sterne); perkutane Drainage (8-Charr-Trokartechnik). b CT-Kontrolle nach 36 h (fieberfrei, sinkende Leukozytenzahl); gute Drainage (Pfeil), Abszesse entleert (bakteriologisch St. aureus)

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die selten ein Kontrastmittel-Enhancement aufweist. Trotz dieser Tatsache ist die Durchführung einer kontrastmittelverstärkten CT indiziert, da evtl. vorhandene intrahepatische pyogene Abszesse besser identifiziert werden können. In der Läsion gelegene Gasansammlungen, die bei 30–50 % der Abszesse nachweisbar sind, machen die Diagnose sehr wahrscheinlich, obwohl sterile Nekrosen ein ähnliches Erscheinungsbild aufweisen können. Candida-Infektionen in Leber und Milz manifestieren sich mit multiplen, kleinen (2–20 mm im Durchmesser) Läsionen mit niedriger Dichte und diffusem Verteilungsmuster. Die Läsionen können schießscheibenartige Konfigurationen aufweisen. Differenzialdiagnostisch muss auch an Metastasen und septische Emboli (Milz) gedacht werden.

17.13.4

Blutung

Intraabdominelle Blutung z CT-Morphologie Das Erscheinungsbild freien intraperitonealen Bluts variiert abhängig von Alter und Größe der Blutung. Die meisten akuten Blutungen haben eine Dichte von über 30  HE, lediglich bei anämischen Patienten kann die Dichte unter 20  HE liegen. Geronnenes Blut hat eine höhere Dichte (60 HE) als fließendes Blut oder ein in Lyse befindlicher Thrombus. Die fokale Ansammlung von geronnenem Blut ist ein wichtiger Hinweis für die Verletzung eines parenchymatösen Organs. Arterielle Extravasationen erscheinen typischerweise als fokale Flüssigkeitsansammlungen mit hoher Dichte (80– 130 HE), die von einem Hämatom niedrigerer Dichte umgeben sind [37]. Aktive Extravasation zeigt die höchste Dichte (120–170 HE).

231 17.13 · Computertomographie

Retroperitoneale Blutung CT ist die Methode der Wahl zur Evaluierung einer retroperitonealen Blutung. Zusätzlich zur Detektion, Quantifizierung und Lokalisation zeigt die kontrastmittelverstärkte CT auch die Ursache der Blutung und ermöglicht eine Planung des weiteren klinischen Vorgehens. Ursachen: Trauma, Aneurysma, (. Abb. 17.49), vaskuläre Tumoren, Antikoagulation und Langzeitdialyse. z CT-Morphologie Retroperitoneale Hämatome erscheinen als Weichteilformationen mit einer Dichte von über 30 HE, die benachbarte retroperitoneale Strukturen komprimieren oder maskieren.

17.13.5

Hypovolämischer Schock

z CT-Morphologie Vasokonstriktion (schmale Aorta, mesenteriale Gefäße und V. cava inferior), Abnahme der Milzgröße und Dichte (Vasokonstriktion der A.  lienalis), dichtes Nierenparenchym, (fast) keine renale Exkretion, wandverdickte, flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen mit beträchtlichem Wand-Enhancement.

17.13.6

Cholezystitis

Obwohl die Sonographie die Methode der Wahl zur Erkennung der Cholelithiasis und akuten Cholezystitis ist, verbleiben für die CT insbesondere bei eingeschränkten Untersuchungsbedingungen Indikationen zur Abklärung dieser Fragestellung.

Akute Cholezystitis mit Konkrement (»kalkulös«) Bei einer Obstruktion des Ductus cysticus durch einen Gallenstein kommt es zur Gallenstase mit Gallenblasenerweiterung, Wandischämie und Epithelschädigung. z CT-Morphologie Cholelithiasis, Verdickung, noduläres oder subseröses Ödem der Gallenblasenwand, schlechte Abgrenzbarkeit zwischen Gallenblase und der Leber, pericholezystische Flüssigkeitsansammlungen, Gal-

lenblasendilatation (über 5 cm), erhöhte Dichte der intraluminalen Galle (>20 HE), der Gallenblase benachbart verstärkte, entzündlich bedingte Leberparenchymanfärbung [31]. Obwohl die Verdichtung der Gallenblasenwand das am häufigsten gefundene Zeichen der CT-Untersuchung ist, ist sie leider nicht spezifisch und kann bei zahlreichen anderen Erkrankungen wie Hypoproteinämie, Hepatitis und Herzvitien gesehen werden. Falls vorhanden, treten die meisten pericholezystitischen Abszesse in der Nähe vom Gallenblasenfundus auf, weil dieser aufgrund seiner eingeschränkten Blutversorgung für die Perforation empfindlicher ist.

Akute Cholezystitis ohne Konkrement (»akalkulös«) Ischämie, Gallenstase und chemische Veränderungen werden als Entzündungsursache postuliert, die genaue Pathogenese ist jedoch unklar. Gallenblasennekrose ist eine häufige Komplikation; zum Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffes bestehen bei 40–100 % der Patienten fortgeschrittene Erkrankungsstadien, die sich durch Gallenblasenperforation, Gangrän oder Empyem manifestieren. Deswegen sind die Mortalitätsraten der akuten akalkulösen Cholezystitis mit 10–50 % signifikant höher als für die akute kalkulöse Cholezystitis (1 % [47]). z CT-Morphologie Hauptkriterien: Wandverdickung über 4 mm, pericholezystitische Flüssigkeit, subseröses Ödem bei Abwesenheit von Aszites und intramurale Gasansammlungen. Nebenkriterien: Gallenblasenerweiterung und hyperdense Galle. Bei Vorliegen von 2 Haupt- oder einem Haupt- und 2 Nebenkriterien reichen die Literaturangaben über die Sensitivität von 50–100 %. Eine normale Gallenblasenwanddicke (<4 mm) schließt signifikante intramurale Entzündungen, Blutung oder Gangrän nicht aus. Pathologische Untersuchungen fanden eine normale Gallenblasenwand bei bis zu 33 % der Patienten mit akalkulöser Cholezystitis.

Gangränöse Cholezystitis Die gangränöse Cholezystitis ist eine ungewöhnliche und schwere Form der Cholezystitis, verursacht durch gasbildende Mikroorganismen. Die gangränöse Cholezystitis tritt, im Gegensatz zur kalkulösen, häufiger bei Männern auf, wobei Gallenblasensteine oft fehlen. 38 % der betroffenen Patienten sind Diabetiker. Als initiales schädigende Agens wird ein Verschluss der A. cystica diskutiert, der zu einer Ischämie, Nekrose und Infektion der Gallenblase führt. Eine rasche Diagnosestellung ist wichtig, da das Risiko einer Gallenblasenperforation hier ca. 5-mal höher als bei der akuten kalkulösen Cholezystitis ist. z CT-Morphologie Nachweis von Gas in der Gallenblasenwand, typischerweise erst 24–48 h nach Beginn der Cholezystitis. Gas kann auch im Lumen der Gallenblase identifiziert werden (Trauma, bilioenterische Anastomosen oder Sphinkterotomie müssen ausgeschlossen sein).

17.13.7

Milz

Die Formvariabilität erschwert eine Größenabschätzung der Milz in der CT. Allerdings gilt: . Abb. 17.49 Patient, 39 Jahre, Zustand nach Aneurysmablutung A. renalis links, Zustand nach Embolisation. Nativ-CT auf Höhe des kleinen Beckens: retroperitoneales Hämatom (Pfeil), Embolisationsmaterial (offener Pfeil)

! Cave Eine normal große Milz überragt gewöhnlich nicht die mittlere Axillarlinie.

17

232

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Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Das Parenchym stellt sich im Nativscan homogen mit einer Dichte von 45 HE dar. Nach Kontrastmittelgabe zeigt die Milz eine typische scheckige Parenchymanfärbung (entsprechend der Trabekel- und Pulpastruktur), die nach 90–120 s homogen wird. Zystische Prozesse sind selten und in der Mehrzahl parasitären Ursprungs. Plasmozytom und maligne Lymphome können vom Milzparenchym ausgehen, sonst sind primäre Milztumoren (Hämangiom, Lymphangiom) selten. Akute und chronische Infekte führen zu einer stark ausgeprägten Splenomegalie, granulomatöse Entzündungen (z. B. Sarkoidose) zeigen nur eine mäßige Vergrößerung. Schwierig ist die Abgrenzung eines Abszesses gegen ältere Hämatome oder Pseudozysten, wenn die pathognomonischen Gasbläschen fehlen.

Milztrauma Am häufigsten treten Milzverletzungen nach stumpfem Bauchtrauma auf. Bei Splenomegalie (z. B. im Rahmen einer Mononukleose) kann auch ein geringes Trauma zur Ruptur führen. Obligat ist die Suche nach Begleitverletzungen von Leber, Niere, Pankreas und Skelett. z CT-Morphologie Im frischen Stadium kann das Hämatom im Vergleich zum Parenchym isodens erscheinen. Ältere Hämatome sind hypodens. Bei subkapsulärer Lage zeigt sich eine Verformung und Impression des Parenchyms durch das oft sichelförmig konfigurierte Hämatom. Intraparenchymale Einblutungen kommen als unregelmäßig begrenzte Areale zur Darstellung. Freie intraabdominelle Flüssigkeit zeigt eine Milzruptur an. Weiterhin gilt: > Besteht der Verdacht auf eine Milzverletzung, so sollte die CT-Untersuchung mit Kontrastmittelserie erfolgen, um isodense, ansonsten maskierte Parenchymeinrisse erkennen zu können.

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17.13.8

17

Die akute Pankreatitis bietet ein breites Spektrum klinischer und radiologischer Zeichen, die stark vom Verlauf und Schweregrad der Erkrankung abhängen. Ursachen: 90 % der Fälle treten bei biliären Erkrankungen und Alkoholismus auf. Bei chirurgischen Intensivpatienten – speziell nach Herzoperationen – kann die Pankreatitis Resultat einer intraoder perioperativen Hypotension sein. Sensitivität und Genauigkeit der CT-Untersuchung variieren, abhängig vom Schweregrad der Erkrankung.

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z

Akute Pankreatitis

CT-Morphologie

Milde Verlaufsform. Bis zu 14 % der Patienten zeigen einen nor-

malen CT-Untersuchungsbefund. Pankreasvergrößerung ist die früheste Abnormität; obwohl diese typischerweise diffus auftritt (. Abb. 17.50), wird in 18 % der Fälle eine segmentale Vergrößerung (am häufigsten im Kopfbereich) beobachtet [28]. Zunehmender Schweregrad. Peripankreatische Weichteilentzün-

17 17 17

dung, verdickte peripankreatische Faszien und heterogenes Enhancement des Pankreasparenchyms. Assoziierte Rupturen der pankreatischen Ductuli führen zur Bildung intra- und extrapankreatischer Flüssigkeitsansammlungen (Blut, pankreatische Enzyme und Debris). Diese akuten Flüssigkeitsansammlungen haben per Definition keine entzündliche Kapsel oder Wand. Obwohl extrapankreatische Flüssigkeitsansammlungen am häufigsten direkt dem Parenchym

. Abb. 17.50a, b. Patient, 43 Jahre, klinisch und laborchemisch akute Pankreatitis. a Sonographischer Querschnitt durch Pankreaskopf-KorpusRegion: inhomogene Echostruktur des vergrößerten Organs (dicker weißer Pfeil V. portae, Stern Aorta). b CT-Schnitt mit KM-Infusion: ödematös-seröse Pankreatitis; inhomogene Struktur, verminderte Anfärbung, hypodense Flüssigkeitsansammlung peripankreatisch (weiße Pfeile; gefiederter Pfeil V. lienalis; Stern Aorta mit Abgang der A. mesenterica superior)

benachbart sind, können sie auch im gesamten Peritoneum verteilt auftreten, in solide abdominelle Organe eindringen oder sich in entferntere anatomische Kompartimente ausbreiten (Thorax, Mediastinum, Pleura, Hals, Perikard). Akute Flüssigkeitsansammlungen, die bei 40–50 % der Patienten mit akuter Pankreatitis auftreten, bilden sich in 50 % der Fälle spontan zurück. Wenn sie persistieren, können sie sich zu pankreatischen Pseudozysten entwickeln. Per Definition ist die Pseudozyste eine Flüssigkeitsansammlung mit einer gut abgrenzbaren fibrösen Wand oder Kapsel, die sich bis zu 4 Wochen nach Beginn der Entzündung gebildet hat. 50 % der pankreatischen Pseudozysten unter 5 cm Durchmesser zeigen eine spontane Rückbildungstendenz. Der Rest bleibt unverändert, kann jedoch auch eine Größenprogredienz aufweisen und zu Komplikationen führen: Pseudoaneurysmen, venöse Okklusion, biliäre und gastrointestinale Obstruktion und Invasion solider Organe. Die Pseudozyste kann sich auch infizieren (pankreatischer Abszess) oder bluten.

233 17.13 · Computertomographie

zierten Nekrose, wird durch Aspiration getroffen. Während die infizierte Pankreasnekrose zu jedem Zeitpunkt der Erkrankung auftreten kann, entsteht der pankreatische Abszess üblicherweise erst ab 4 Wochen nach Erkrankung. Die infizierte Pankreasnekrose ist definiert als Infektion nekrotischen intra- oder peripankreatischen Gewebes, das ebenfalls Gas enthalten kann. Die Differenzierung zwischen infizierter und steriler Nekrose ist von Bedeutung, da die Mortalität der infizierten Nekrose (39–67 %) signifikant höher als bei der sterilen Nekrose (13–14 %) ist.

CT-Severity-Index

a

Um die prognostische Wertigkeit der Kontrast-CT-Untersuchung bei akuter Pankreatitis zu erhöhen, wurde ein CT-Severity-Index (CTSI) entwickelt. Dieser Index kombiniert eine CT-Graduierung mit der Ausdehnung der peripankreatischen Nekrose (. Tab. 17.4).

CT-Untersuchungen: Wann und wie häufig? Die Notwendigkeit und Frequenz der CT-Untersuchung bei Patienten mit akuter Pankreatitis variiert mit dem Schweregrad der Erkrankung. Initiale CT-Untersuchung. Sie ist indiziert bei jedem Patienten mit

dem klinischen Bild einer schweren Pankreatitis; ebenso bei Patienten, die nach 72 h kein Ansprechen auf eine konservative Therapie zeigen, Patienten mit plötzlicher Verschlechterung der Klinik trotz initialem Ansprechen auf die Therapie und Patienten mit komplikationsverdächtiger Klinik. Verlaufskontrollen. Bei der Interpretation der Verlaufskontrollen

ist es wichtig zu wissen, dass der bildmäßige Rückgang der Entzündung im Vergleich mit dem klinisch deutlich gebesserten Zustandsbild verzögert auftritt. . Abb. 17.51a, b. Patient, 26 Jahre, alkoholinduzierte Pankreatitis, Schockzustand; präoperatives CT-Staging. a CT-Schnitt mit KM-Infusion in Höhe des unteren Nierenpols rechts; nekrotisierende Pankreatitis; b Schemaskizze zum CT-Schnitt [1 Aorta, 2 V. cava inferior, 3 unterer Nierenpol, 4 Unterrand rechter Leberlappen, 5 Darm, teils luftgefüllt mit Wandverdickung (Ödem), 6 »Nekrosestraße« im vorderen Pararenalraum beidseitig, 7 »Nekrosestraße« retrokolisch links]

Keine Indikation. Bei Patienten mit Pankreatitis Grad A‒C (CTSI-

Score 0–2), die auf eine Therapie angesprochen haben und bei denen keine Komplikation vermutet wird. Kontrollen nach 7–10 Tagen und je nach klinischer Notwendigkeit. bei Patienten mit Pankreatitis Grad  D bis E (CTSI-Score

3–10). Diese Patienten sollten vor der Entlassung zum Ausschluss klinisch unauffälliger Krankheitskomplikationen und Nachweis Schwerer nekrotisierender Verlauf. Normalerweise zeigt das Par-

enchym nach intravenöser Kontrastmittelgabe ein homogenes Enhancement mit einer Dichte von 100–150 HE. Die Pankreasnekrose ist definiert als eine fokale oder diffuse Region verminderten oder fehlenden Enhancements (unter 50 HE; . Abb. 17.51). Die Treffsicherheit im Erkennen der Nekrose ist abhängig vom Grad der Pankreasbeteiligung mit Raten zwischen 80 und 90 %. Obwohl die CT-Spezifität zur Nekrosedetektion in Fällen, in denen mehr als 30 % des Parenchyms betroffen sind, 100 % beträgt, fällt sie auf 50 % in kleinen Arealen avitalen Parenchyms ab. Die Erkennung der Nekrose ist klinisch wichtig, da sie mit höherer Morbidität und Mortalität korreliert. Die Morbiditäts- und Mortalitätsraten betragen 6 % und 0 % in Fällen ohne pankreatische Nekrose und bis zu 94 % bzw. 29 % in Fällen von mehr als 30 % Organnekrose. Zusätzlich zur Erkennung steriler Pseudozysten und Pankreasnekrosen ist die CT hilfreich zur Differenzierung gegenüber infizierten Pseudozysten (pankreatischer Abszess) und der infizierten Pankreasnekrose. Ein Pankreasabszess ist definiert als eine umschriebene infizierte intra- oder extrapankreatische Flüssigkeitsansammlung. 30–40 % dieser Fälle enthalten Gas, dies ist jedoch nicht spezifisch, und die definitive Diagnose, sowohl des Pankreasabszesses als auch der infi-

. Tab. 17.4 CT-Severity-Index (CTSI) Grad

Kriterien

A

Normal

B

Fokale oder diffuse Pankreasvergrößerung

C

Abnormitäten, assoziiert mit peripankreatischer Entzündung

D

Einzelne kleine Flüssigkeitsansammlung

E

2 oder mehr Flüssigkeits- und/oder Gasansammlungen

Den CT-Graden A–E wird ein Nummernscore von 0–4 zugewiesen. Dazu werden 2, 4 oder 6 Punkte addiert, wenn assoziierte Nekroseareale mit einem Anteil von <30 %, 30–50 % oder von >50 % auftreten. Der CTSI-Score korreliert mit der Patientenmorbidität und Mortalität: CTSI-Score 0–1: keine Morbidität und Mortalität. CTSI-Score 7–10: Morbidität 92 %, Mortalität 17 %.

17

234

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partieller oder kompletter Auflösung der pankreatitischen Entzündung untersucht werden.

Literatur

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11

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20 21

17

22

17

23

17

24

17

25

17

26 Wunderbaldinger P, Bankier AA, Kreuzer S et al. (1999) Thoracic venous anatomy delineated by malpositioned central venous catheters on plain chest films. J Thorac Imag 14: 286–292 27 Yu CJ, Yang PC, Chang DB, Luh KT (1992) Diagnostic and therapeutic use of chest sonography: value in critically ill patients. Am J Roentgenol 159: 695–701

Literatur zu »Thorax« (17.1–17.9) 1

17

Kapitel 17 · Bildgebende Verfahren: Röntgen, Ultraschall, CT, Nuklearmedizin

Bankier AA, Mallek R, Wiesmayr MN et al. (1997) Azygos arch cannulation by central venous catheters: Radiographic detection of malposition and subsequent complications. J Thorac Imag 12: 64–69 Bekemeyer WB, Crapo RO, Calhoon S et al. (1985) Efficacy of chest radiography in a respiratory intensive care unit: A prospective study. Chest 88: 691–696 Desai SR, Wells AU, Rubens MB et al. (1999) Acute respiratory distress syndrome: CT abnormalities at long-term follow-up. Radiology 210: 29–35 Goodman LR, Putman CE (1992) Critical Care Imaging. 3rd edn. Saunders Philadelphia Goodman LR (1996) Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography. Radiol Clin North Am 34: 33–46 Hansell DM (1997) Review: Spiral computed tomography and pulmonary embolism: Current state. Clinical Radiology 52: 575–581 Henschke Cl, Pasternack GS, Schroeder S et al. (1983) Bedside chest radiology: diagnostic efficacy. Radiology 149: 23–26 Herold CJ, Wetzel RC, Robotham JL et al. (1992) Acute effects of increased intravascular volume and hypoxia on the pulmonary circulation: assessment with high resolution CT. Radiology 183: 655–662 Indeck M, Peterson S, Smith J et al. (1988) Risk cost and benefit of transporting ICU patients for special studies. J Trauma 28: 1020–1025 Ketai L, Godwin JD (1998) A new view of pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome. J Thorax Imag 13: 147–171 Krestin GP (1994) Akutes Abdomen: Radiologische Diagnostik nach klinischen Leitsymptomen. Thieme, Stuttgart Leppek R, bertrams SS, Holtermann W, Klose KJ (1998) Radiation exposure during thoracic radiography at the intensive care unit. Radiologe 38: 730–736 Lipchi RJ, Kuzo RS (1996) Nosocomial pneumonia. Radiol Clin North Am 34: 47–58 Miller WT (1997) Thoracic computed tomography in the intensive care unit. Semin Roentgenol 32: 117–121 Milne EN (1989) Hydrostatic vs. increased permeability pulmonary edema. Radiology 170: 891–894 Pistolesi M, Miniati M, Milne E, Giuntini C (1985) The chest roentgenogram in pulmonary edema. Clin Chest Med 6: 315–344 Schaefer CM, Greene RE, Oestmann JW et al. (1989) Improved control of image optical density with low dose digital and conventional radiography in bedside imaging. Radiology 173: 713–716 Sivak SL (1986) Late appearance of pneumothorax after subclavian venipuncture. Am J Med 80: 323–324 Stauffer JL, Olson DE, Petty TL (1981) Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheotomy: A prospective study of 150 critically ill adult patients. Am J Med 70: 65–76 Tocino IM, Miller MH, Frederick PR et al. (1984) CT detection of occult pneumothorax in head trauma. Am J Roentgenol 143: 987–990 Tomashekski JF (1990) Pulmonary pathology of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 11: 583–619 Verordnung über den Schutz vor Schäden durch Röntgenstrahlen (Röntgenverordnung, RöV) vom 8. Januar 1987, BGBl. I, 114 Wechsler RJ, Steiner RM, Kinori I (1988) Monitoring the monitors: the radiology of thoracic catheters, wires and tubes. Semin Roentgenol 23: 61–84 Winer-Muram HT, Tubin SA, Ellis JV et al. (1993) Pneumonia in ARDS in patients receiving mechanical ventilation: diagnostic accuracy of chest radiography. Radiology 188: 479–485 Woodring JH (1985) Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 13: 786–791

Literatur zu »Abdomen« (17.10–17.13) 1 2

3

4 5 6 7

8 9 10

11

12 13

14 15 16 17

18 19 20

21 22 23 24

Balthazar EJ (1991) CT of the gastrointestinal tract, principles and interpretation. Am J Roentgenol 156: 23–32 Boland GW, Lee MJ, Cats AM et al. (1994) Antibiotic-induced diarrhea: Specificity of abdominal CT for the diagnosis of Clostridium difficile disease. Radiology 191: 103–106 Bree RL (1991) Gallbladder and bile ducts. In: Rifken MD (ed) Radiological Society of North America Special Course Syllabus: Ultrasound, pp 267–279 Fidler J, Paulson EK, Layfield L (1996) CT evaluation of acute cholecystitis: Findings and usefulness in diagnosis. Am J Roentgenol 166: 1085–1088 Frick MP, Maile CW, Crass JR et al. (1984) Computed tomography of neutropenic colitis. Am J Roentgenol 143: 763–765 Gazelle GS, Mueller PR (1994) Abdominal abscess imaging and intervention. Radiol Clin North Am 32: 913–932 Grant EG (1991) Parenchymal disease of the liver. In: Rifken MD (ed) Radiologic Society of North America Syllabus: Special course ultrasound. Oak Brook/IL, pp 281–292 Hricak H, Cruz C, Romanski R et al. (1982) Renal parenchymal disease: sonographic-histologic correlation. Radiology 144: 141–147 Indeck M, Peterson S, Smith J et al. (1988) Risk, cost and benefit of transporting ICU patients for special studies. J Trauma 28: 1020–1025 Jeffrey RB, Cardoza JD, Olcott EW (1991) Detection of active intraabdominal arterial hemorrhage: Value of dynamic contrast-enhanced CT. Am J Roentgenol 156: 725–729 Jeffrey RB (1996) The gastrointestinal tract. In: Jeffrey RB, Ralls PW (eds) CT and Sonography of the Acute Abdomen. Lippincott-Raven, Philadelphia, pp 256–314 Kuligowska E, Mueller PR, Simeone JF et al. (1984) Ultrasound in upper abdominal trauma. Semin Roentgenol 19: 281–295 Kumpan W, Pokieser H (1989) Entzündungen, Hämatome und Flüssigkeitsansammlungen. In: Lüning M, Felix R (Hrsg) Komplexe bildgebende Diagnostik – Abdomen. Thieme, Leipzig, S 190–209 Laing FC (1992) Ultrasonography of the acute abdomen. Radiol Clin North Am 30: 2, 389–404 McGahan JP (1985) Aspiration and drainage procedures in ICU: Percutaneous sonographic guidance. Radiology 154: 531–532 Megibow AJ (1994) Bowel obstruction evaluation with CT. Radiol Clin North Am 32: 861–870 Merritt CRB (1991) Doppler assessment of the abdomen. In: Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW (eds) Diagnostic ultrasound. Mosby Year Book, St. Louis, pp 315 Miller TW (1997) The Abdomen in the Intensive Care Unit, Seminars in Roentgenology, 32: 122–27 Partik B, Krampla W, König S et al. (1997) Sonographie in der Diagnostik intraabdominller traumatischer Läsionen. Ultraschall in Med 18: 35 Ralls PW (1996) The gallbladder and bile ducts. In: Jeffrey RB, Ralls PW (eds) CT and sonography of the acute abdomen. Lippincott-Raven, Philadelphia, pp 74–121 Romano WM, Platt JF (1994) Ultrasound of the Abdomen. Critical Care Clinics 10: 297 Schmidt G (1996) Ultraschall Kursbuch. Thieme, Stuttgart, S 67–72 Shapiro MJ, Luchtefeld WB, Kurzweil S et al. (1994) Acute acalculous cholecystitis in the critically ill. Am Surgeon 60: 335–339 Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA et al. (1996) Acute mesenteric ischemia: Diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 199: 632–636

235

Labordiagnostik in der Intensivmedizin C.E. Wrede, S. Froh

18.1

Überwachung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels – 236

18.1.1 18.1.2 18.1.3 18.1.4 18.1.5 18.1.6 18.1.7

Natrium – 236 Osmolalität – 236 Kalium – 237 Kalzium – 237 Phosphat – 237 Chlorid – 237 Magnesium – 238

18.2

Überwachung des Säure-Basen-Haushaltes – 238

18.3

Überwachung von Organsystemen mittels Enzymdiagnostik und weiteren Messgrößen der Serumchemie – 238

18.3.1 18.3.2

Enzyme und weitere Stoffwechselmessgrößen – 239 Organsysteme – 240

18.4

Überwachung des blutbildenden Systems und der Gerinnung – 241

18.4.1 18.4.2

Überwachung des blutbildenden Systems – 241 Überwachung der Gerinnung – 241

18.5

Überwachung des Hormonhaushaltes – 244

18.5.1 18.5.2 18.5.3

Kortisol – 244 Schilddrüsenhormone – 244 Wachstumshormon und Gonadotropine – 244

18.6

Fehlermöglichkeiten von Laborbestimmungen – 245

18.7

Überwachung des Stoffwechsels – 245

18.7.1 18.7.2

Stoffwechseladaptation bei kritisch Kranken – 245 Grundzüge und Monitoring der Ernährung – 246

Literatur – 248

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_18, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

18

18 18 18 18 18 18 18

236

Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

18.1

Überwachung des Wasserund Elektrolytstoffwechsels

Etwa 50 % des Körpergewichts bei Männern und 60 % bei Frauen besteht aus Wasser, wovon 2/3 intrazellulär lokalisiert sind. Die Regulation der Flüssigkeitszufuhr erfolgt über den Durst, während die Ausfuhr neben Verlusten über Schwitzen und Oxidationswasser hauptsächlich über die Niere reguliert wird. Der Hydratationszustand des Körpers hängt hierbei von seiner Natriummenge ab, während die Osmolalität über das antidiuretische Hormon gesteuert wird (. Tab. 18.1). Bei Intensivpatienten findet einerseits häufig eine Sollwertverstellung der Regelkreise statt, andererseits können möglicherweise Kompensationsmechanismen bei intensivpflichtigen Patienten, z. B. durch Fehlen von Durst, eingeschränkte Nierenfunktion sowie durch die Menge und Art der zugeführten Infusionslösungen nicht greifen. Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes sind daher bei kritisch kranken Patienten häufig.

18 18 18 18 18 18 18 18 18 18

18.1.1

Natrium

Das Serumnatrium wird entweder flammenphotometrisch oder mittels natriumselektiver Elektroden bestimmt. Eine Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung, wobei zur weiteren Differenzierung die Serumosmolalität bestimmt werden sollte. Iso- und hyperosmolare Hyponatriämien kommen durch eine Ingestion von isotonen natriumarmen Flüssigkeiten oder durch die Anwesenheit osmotisch wirksamer Substanzen wie Mannit oder Glukose zustande. So führt eine Erhöhung des Blutzuckers um 100 mg/dl zu einer Erniedrigung des Serumnatriums um etwa 2 mmol/l. Die meisten Hyponatriämien sind hypoosmolar und werden anhand des Volumenstatus des Patienten in hyper-, iso- und hypovolämische Formen unterschieden. Ursache einer isovolämischen hypoosmolaren Hyponatriämie ist im Wesentlichen das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH), wobei die Sollwertverstellung des Regelkreislaufs zu einer ADH-Ausschüttung mit Wasserretention und erhöhter Urinosmolalität trotz erniedrigtem Serumnatrium und Osmolalität führt. Die hypovolämischen hypoosmolaren Hyponatriämien sind durch einen Natriumverlust gekennzeichnet, der stärker als der Wasserverlust ist und z. B. durch Thiaziddiuretika, Aldosteronmangel oder Diarrhöen ausgelöst werden kann. Dagegen haben Patien-

. Tab. 18.1 Osmo-/Wasser-Regulation und Volumen-/NatriumRegulation. (Nach [12]) Osmoregulation

Natriumregulation

Kontrolliert werden:

Plasmaosmolalität

Effektives extrazelluläres Volumen

Sensoren

Hypothalamische Osmorezeptoren

Carotissinus, afferente renale Arteriolen, Vorhöfe

Effektoren

ADH-Freisetzung, Durstempfinden

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Sympathikus, ANP, auch ADH

Reguliert werden:

Urinosmolalität, Trinkverhalten (über Durstempfinden)

Urinnatriumausscheidung

ten mit hypervolämischen hypoosmolaren Hyponatriämien Ödeme, aber gleichzeitig einen intravasalen Volumenmangel. Dies führt einerseits zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-AldosteronSystems (RAAS) mit erhöhter Natriumresorption, andererseits zu einer verstärkten ADH-Sekretion mit Wasserresorption, wobei die Wasserresorption relativ überwiegt und eine Dilutionshyponatriämie resultiert (. Abb. 18.1). Dies ist beispielsweise bei Leberzirrhose, Herzinsuffizienz oder nephrotischem Syndrom der Fall [21]. Eine Hypernatriämie kann beispielsweise durch eine fehlende ADH-Wirkung (zentraler oder renaler Diabetes insipidus) mit resultierender Wasserdiurese verursacht werden. Eine mangelnde Flüssigkeitszufuhr oder die Infusion natriumhaltiger Infusionen, z. B. Natriumbikarbonat, führt nur bei Patienten mit fehlendem Durstempfinden, z. B. aufgrund von Sedierung oder zerebralen Prozessen, zu einer klinisch relevanten Hypernatriämie.

18.1.2

Osmolalität

Die Osmolalität in Serum und Urin gibt die Konzentration osmotisch aktiver Teilchen in 1 kg Flüssigkeit an und wird durch eine Gefrierpunkterniedrigung mittels Osmometer bestimmt. Die Plasmaosmolalität ist wesentlich zur Beurteilung des Hydratationszustandes (. Tab. 18.1), setzt sich normalerweise aus den Konzentrationen von Elektrolyten, Harnstoff und Glukose zusammen und kann nach der folgenden Formel errechnet werden:

18 18 18 18 18 18 18 18

. Abb. 18.1 Osmoregulation und Volumenregulation über ADH und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

237 18.1 · Überwachung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels

mosmol/kg = 2 * Na [mmol/l] + Glukose [mmol/l] + Harnstoff [mmol/l]

Bei einer Abweichung der errechneten von der gemessenen Osmolalität liegt eine osmotische Lücke vor, die durch andere osmotisch aktive Teilchen, z. B. bei Stoffwechselentgleisungen mit Laktatproduktion oder bei Vergiftungen, hervorgerufen wird. Die Osmolalität von Serum und Urin muss in der Zusammenschau mit dem Serumnatrium (7 Abschn. 18.1.1) interpretiert werden.

18.1.3

meist in ihrer diagnostischen Aussage. Veränderungen des ionisierten Anteils können jedoch durch Verschiebungen des pH-Werts und der Höhe des Proteinanteils im Blut verursacht sein. So führt eine Alkalose, z. B. bei Hyperventilation, zu einer Erniedrigung des ionisierten Kalziums. Zur Beurteilung des ionisierten Anteils bei Veränderungen des Proteinanteils kann das Gesamtkalzium nach der Formel von Payne auf einen Albuminwert von 40 g/l standardisiert werden:

Korrigiertes Kalzium [mmol/l] = gemessenes Kalzium [mmol/l] – (0,025*Albumin [g/l]) + 1,0

Kalium

Das Serumkalium wird analog zur Natriumbestimmung flammenphotometrisch oder mit Hilfe einer kaliumsensitiven Elektrode gemessen. Falsch erhöhte Werte kommen aufgrund der hohen Kaliumkonzentration der Erythrozyten durch Hämolyse der Probe, aber auch durch zu langes Stauen der Venen bei der Blutabnahme durch eine muskuläre Kaliumfreisetzung zustande. 98 % des Kaliums befinden sich intrazellulär, der extrazelluläre Anteil wird renal reguliert. Veränderungen des Serumkaliums werden daher entweder durch eine Verschiebung zwischen intra- und extrazellulärem Raum oder aufgrund einer veränderten renalen Kaliumausscheidung verursacht, selten können auch gastrointestinale Kaliumverluste auftreten. Kalium wird nach intrazellulär über die Na+-K+-ATPase aufgenommen, bei extrazellulärer Azidose steht jedoch aufgrund des Austauschs von Na+ und H+ weniger extrazelluläres Na zur Verfügung, K+ verbleibt im Extrazellulärraum, und es entsteht eine Hyperkaliämie. Insulin und Katecholamine stimulieren die Na+K+-ATPase, was zu einer erhöhten Aufnahme von K+ in die Zelle führt und therapeutisch mit der Gabe von Insulin und Glukose bei Hyperkaliämie genutzt wird. Hyperkaliämien sind überwiegend durch Nierenfunktionseinschränkungen verursacht und gehen dann laborchemisch mit einem Anstieg von Kreatinin und Harnstoff einher. Insbesondere in der Intensivmedizin ist ursächlich auch an eine Nebenniereninsuffizienz mit verminderter Aldosteronwirkung, an einen Insulinmangel mit Hyperglykämie und eine akute Azidose zu denken. Hypokaliämien lassen sich anhand der Kaliumausscheidung im Urin klassifizieren, hierbei weist eine Ausscheidung unter 15 mmol/ Tag auf enterale Flüssigkeitsverluste oder eine Kaliumverschiebung nach intrazellulär, z. B. bei Alkalose, hin. Ausscheidungen über 25 mmol/Tag sprechen für einen renalen Kaliumverlust, wobei im Bereich der Intensivmedizin eine Diuretikatherapie, chronische Nephritiden und eine polyurische Phase nach akutem Nierenversagen häufige Ursachen darstellen. Differenzialdiagnostisch sollte jedoch auch eine Aldosteronüberproduktion, z. B. bei einem ConnSyndrom, in Erwägung gezogen werden.

Etwa 98 % des Gesamtkalziums liegen im Knochen als Kalziumphosphatsalze vor. Die Regulation von Kalzium und Phosphat erfolgt über Parathormon und Vitamin  D. Zur Beurteilung einer Störung des Kalziumstoffwechsels muss daher zumindest auch die Bestimmung des Phosphats erfolgen. Verminderungen des Gesamtkalziums aufgrund pathologischer Albuminkonzentrationen sind häufig auf einer Intensivstation. Weitere häufigere Ursachen einer Hypokalzämie sind akute Pankreatitiden und Diuretika. Eine Hypokalzämie kann auch auf einen sekundären Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz hinweisen. Hyperkalzämien finden sich beispielsweise bei Knochenmetastasen, paraneoplastisch über eine Ausschüttung parathormonähnlicher Peptide, bei Immobilisationsosteoporosen, bei einem primären Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation, Sarkoidose und unter Therapie mit Thiaziddiuretika.

18.1.5

Die Messung von anorganischem Phosphat erfolgt durch Überführung in einen Molybdänsäurekomplex und anschließender photometrischer Bestimmung. Etwa 1 g Phosphat wird täglich über das Duodenum und Jejunum aufgenommen und über die Nieren ausgeschieden. Phosphat ist hauptsächlich im Skelettsystem gespeichert und dient als Baustein für die energiereichen Phosphatverbindungen ATP und GTP. Parathormon senkt den Phosphatspiegel, während Vitamin D den Spiegel erhöht. Störungen der Phosphatserumspiegel sind bei Intensivpatienten häufig. Hyperphosphatämien treten hauptsächlich bei Nierenfunktionseinschränkungen auf, während Hypophosphatämien eher bei Sepsis, respiratorischer Alkalose, parenteraler Ernährung und kontinuierlicher Hämofiltration vorkommen und zu Kardiomyopathien, respiratorischer Insuffizienz und Funktionsstörungen des Nervensystems führen [7]. Das Monitoring des Phosphatspiegels mit entsprechender Substitution erscheint daher bei intensivpflichtigen Patienten sinnvoll.

18.1.6 18.1.4

Phosphat

Chlorid

Kalzium

Etwa 50 % des Serumkalziums liegt in ionisierter Form vor, welches den biologisch aktiven Anteil darstellt. 45 % des Kalziums ist an Proteine gebunden, wobei die Bindung überwiegend an Albumin erfolgt, und weitere 5 % liegt an Anionen gebunden vor. Das Gesamtkalzium kann flammenphotometrisch, photometrisch oder mittels Atomabsorptionsspektroskopie gemessen werden, während das ionisierte Kalzium durch kalziumsensitive Elektroden bestimmt wird. Das Gesamtkalzium und das ionisierte Kalzium entsprechen sich

Die Bestimmung von Chlorid kann photometrisch, coulometrisch oder über selektive Elektroden erfolgen. Chlorid stellt das Gegenion des Natriums dar (7 Abschn.  18.1.1) und folgt diesem passiv. Aus Gründen der Elektroneutralität muss darüber hinaus die Chloridkonzentration abnehmen, wenn andere negativ geladene Ionen vermehrt sind, z. B. bei einer metabolischen Alkalose mit Zunahme des Bikarbonats. Eine Zunahme anderer negativ geladener Ionen kann mit der sog. Anionenlücke berechnet werden:

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238

18 18 18

Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

Anionenlücke = Na+ [mmol/l] – Cl– [mmol/l] – HCO3– [mmol/l] (Referenzbereich 8–16 mmol/l)

Eine vergrößerte Anionenlücke kann durch ein erhöhtes Laktat, durch Ketonkörper und Vergiftungen auftreten. Eine routinemäßige Bestimmung von Chlorid ist bei gleichzeitigem Monitoring von Natrium, Blutgasen und Laktat nicht notwendig.

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18.1.7

Magnesium

Magnesium wird mittels Atomabsorptionsspektroskopie oder photometrisch gemessen. Nur etwa 1 % des Körperbestandes findet sich im Serum. Magnesium ist das zweithäufigste intrazelluläre Kation und liegt dort überwiegend an ATP gebunden vor. Durch Aktivierung der Na+-K+-ATPase senkt Magnesium den Kaliumspiegel und hemmt die intrazelluläre Kalziumbereitstellung. Hypomagnesiämien können beispielsweise bei parenteraler Ernährung, Polyurie und akuter Pankreatitis auftreten und mit Herzrhythmusstörungen und neuromuskulären Symptomen einhergehen [20]. Hypermagnesiämien finden sich überwiegend bei chronischer Niereninsuffizienz. Symptome wie Muskelschwäche oder Bradykardie treten erst bei hohen Serumspiegeln auf und sind selten. Pharmakologisch wird Magnesium auch bei normalen Serumspiegeln in der Intensivmedizin zur Therapie von Herzrhythmusstörungen und Muskelkrämpfen eingesetzt.

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18.2

Überwachung des Säure-Basen-Haushaltes

Im Körper fallen große Mengen an Säuren an, die mit Puffersystemen transportiert und über die Lunge und Niere ausgeschieden werden. Das Stoffwechselendprodukt CO2 ist eine flüchtige Säure, die zum Teil physikalisch im Blut gelöst und zum Teil an Hämoglobin gebunden ist. Ein weiterer Teil wird im Erythrozyten durch die Carboanhydrase in H2CO3 umgewandelt, welches vollständig in H+ und Bikarbonat dissoziiert. Die entstehenden H+-Ionen werden an Hämoglobin gebunden. In der Lunge entsteht aus den gebundenen H+-Ionen und Bikarbonat wieder CO2, das zusammen mit dem physikalisch gelösten und an Hämoglobin gebundenen CO2 abgeatmet wird [2]. Durch anaerobe Glykolyse entsteht im Stoffwechsel Milchsäure, die bei einem physiologischen pH-Wert vollständig zu H+-Ionen und Laktat dissoziiert. H+ wird an die Bikarbonatpuffersysteme im Blut gebunden, während Laktat zur Leber transportiert und dort unter H+-Verbrauch wieder zu Milchsäure umgebaut wird. Hierbei entsteht Bikarbonat, das in der Lunge zusammen mit H+ wieder als CO2 abgegeben werden kann. Bei Leberinsuffizienz erfolgt die Umwandlung in Bikarbonat nicht in ausreichendem Maß, und die H+Ionen akkumulieren. Die Ausscheidung muss dann über die Niere erfolgen, die im Vergleich zur Lunge eine deutlich geringere Eliminationskapazität aufweist. Die Blutgasanalyse ermittelt üblicherweise die Werte für den Kohlendioxidpartialdruck pCO2, den pH-Wert und den Sauerstoffpartialdruck pO2. Nach der Henderson-Hasselbalch-Gleichung:

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pH = 6,1 + log

[HCO3–] [0,03 * pCO2]

. Abb. 18.2 Nomogramm zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes. Der Schnittpunkt zwischen der Verbindungslinie »Nullpunkt – Aktuelle Bikarbonatkonzentration« und der horizontalen Linie auf Höhe des aktuellen pH-Werts ergibt die Diagnose. Die Straßen reflektieren den Streubereich primärer Saure-Basen-Veränderungen (N Normbereich). (Aus [2])

kann aus diesen Werten das Bikarbonat errechnet werden. Die Basenabweichung (»base excess«, BE) gibt an, wieviel mmol an Base oder Säure titriert werden muss, um einen pH-Wert von 7,4 und einen pCO2 von 40 mm Hg zu erreichen. Der BE errechnet sich aus: BE [mmol/l] = (HCO3– – 24,6) + 16,2 * (pH – 7,4)

Anhand des pH-Wertes, des Bikarbonats und des pCO2 kann ermittelt werden, ob eine primär respiratorische, eine primär metabolische oder eine gemischte Störung vorliegt (. Abb. 18.2). Metabolische Störungen werden respiratorisch kompensiert, was zu einer gleichsinnigen Veränderung von pH-Wert, Bikarbonat und kompensatorisch von pCO2 führt. Respiratorische Störungen führen zu einer metabolischen Kompensation, die jedoch langsamer als eine respiratorische Kompensation abläuft und mehrere Tage beanspruchen kann. Diese Mechanismen erfordern eine Funktionsfähigkeit des kompensierenden Organs, also der Lunge oder der Niere.

18.3

Überwachung von Organsystemen mittels Enzymdiagnostik und weiteren Messgrößen der Serumchemie

Die Bestimmung von Enzymen im Serum ermöglicht Rückschlüsse auf Schädigungen verschiedener Organsysteme, die sowohl primär im Rahmen der Grundkrankheit als auch sekundär im Rahmen der Intensivtherapie auftreten können. Die Höhe des Enzymanstiegs, der Zeitverlauf sowie das Verhältnis der Enzyme zueinander können einerseits den Ort der Schädigung lokalisieren und andererseits auch Hinweise auf die Ätiologie der Schädigung geben.

239 18.3 · Überwachung von Organsystemen mittels Enzymdiagnostik und weiteren Messgrößen der Serumchemie

18.3.1

Enzyme und weitere Stoffwechselmessgrößen

Transaminasen (ASAT, ALAT/GOT, GPT) Die Glutamat-Oxalazetat-Transaminase (GOT, auch AspartatAminotransferase = ASAT) katalysiert die Übertragung der 2-Aminogruppe von Aspartat auf 2-Oxoglutarat, während die GlutamatPyruvat-Transaminase (GPT, auch Alanin-Aminotransferase = ALAT) die 2-Aminogruppe von Alanin auf 2-Oxoglutarat überträgt. Die Bestimmung beider Enzyme erfolgt meist mittels eines kinetischen UV-Tests, bei der die Produkte Oxalazetat bzw. Pyruvat enzymatisch unter Verbrauch von NADH2 umgesetzt werden. Die Transaminierungsreaktionen sind an der Synthese und dem Umbau von Aminosäuren beteiligt und finden in Leber sowie Skelett- und Herzmuskulatur statt. Die GOT hat in allen diesen Organen eine hohe spezifische Aktivität, ist überwiegend mitochondrial lokalisiert und hat eine Halbwertszeit von 17 h, während die GPT, ein zytoplasmatisches Enzym, überwiegend in der Leber lokalisiert ist und eine Halbwertszeit von 47 h aufweist. Akute und chronische Schädigungen der Leber führen zu einem Anstieg von GOT und GPT, während Schädigungen der Herzund Skelettmuskulatur überwiegend einen Anstieg der GOT verursachen (7 Abschn. 18.3.2).

Alkalische Phosphatase (AP), γ-GlutamylTransferase (γ-GT) Die im Serum bestimmte alkalische Phosphatase (AP) besteht aus verschiedenen genetisch determinierten Isoenzymen, die in weitere postgenetische Formen unterteilt werden können. Bei Gesunden stammt die Serum-AP überwiegend aus Leber und Knochen, die Dünndarm- und Gallengangs-AP sind normalerweise klinisch zu vernachlässigen. Sehr hohe AP-Werte sprechen für eine KnochenAP. Die Differenzierung der Isoenzyme sollte jedoch speziellen Fragestellungen vorenthalten bleiben, weil die Bestimmung weiterer Enzyme (z. B. γ-GT) schneller und klinisch sinnvoller ist. Die γ-Glutamyl-Transferase (γ-GT) findet sich an den Zellmembranen von Hepatozyten, in geringerer Menge auch auf anderen sekretorisch aktiven Epithelien. Die Halbwertszeit liegt bei 9–20  h, die Ausscheidung erfolgt biliär. Die hepatische Synthese kann durch Cholestase, Alkoholgenuss und Medikamente, z. B. Phenytoin, induziert werden. Dieser Mechanismus wird auch für die Erhöhung der γ-GT durch Lebertumoren, bei Regeneration und bei tumorbedingter Kompression normalen Lebergewebes verantwortlich gemacht.

Bilirubin, Cholinesterase Der überwiegende Teil des Bilirubins entsteht durch den Abbau von Hämoglobin, ein geringerer Teil durch den Abbau anderer Hämhaltiger Proteine. Unkonjugiertes Bilirubin liegt im Serum an Albumin gebunden vor, welches in den Hepatozyten auf intrazelluläre Transportproteine übertragen, anschließend glukuronidiert und in einem energieabhängigen Prozess in die Galle ausgeschieden wird. Glukuronidiertes, direktes Bilirubin ist gut wasserlöslich und findet sich normalerweise nicht im Serum, das Auftreten weist auf eine Cholestase oder eine akute Schädigung des Leberparenchyms hin. Im Darm wird glukuronidiertes Bilirubin teilweise bakteriell in Urobilinogen umgewandelt, das im enterohepatischen Kreislauf reabsorbiert wird, ein Teil wird über die Niere ausgeschieden. Anhand des Verhältnisses zwischen konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin kann die Ursache einer Hyperbilirubinämie meist als prä-, intra- oder posthepatisch eingestuft werden.

Die im Serum gemessene Cholinesterase (CHE)-Aktivität entstammt fast ausschließlich der Pseudocholinesterase, die in der Leber synthetisiert wird und die freie Cholinkonzentration steuert. Die Halbwertszeit beträgt 5–12 Tage. Die CHE-Synthese ist an die Albuminsynthese gekoppelt, weshalb die Beurteilung pathologischer Werte in Zusammenhang mit dem Serumalbumin erfolgen muss. Eine gleichsinnige Erniedrigung weist auf eine Leberschädigung, eine (reaktive) Erhöhung der CHE bei erniedrigtem Albumin auf einen renalen oder enteralen Eiweißverlust hin. Eine Erniedrigung der CHE bei normalem Albumin kann auf eine atypische Form der Cholinesterase, die zu einer verlängerten Wirkung von Succinylcholin führen kann, oder auf eine Intoxikation, z. B. mit Alkylphosphaten, hinweisen.

Laktat-Dehydrogenase (LDH), HydroxybutyratDehydrogenase (HBDH) Die Laktat-Dehydrogenase (LDH) ist eine zytosolisch lokalisierte, ubiquitär verbreitete Enzymfamilie, welche die Reaktion von Laktat zu Pyruvat katalysiert. Es werden 5 Isoenzyme unterschieden, die unterschiedliche Gewebsverteilung und Halbwertszeiten haben.Die Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (HBDH) entspricht der LDH1. Eine Erhöhung der LDH kann anhand der Isoenzyme in ein anodisches Muster (LDH1/LDH2; aus Myokard, Erythrozyten und Niere), ein kathodisches Muster (LDH4/LDH5; Leber, Skelettmuskel und maligne Gewebe) und ein intermediäres Muster (LDH3; lymphatische Gewebe, Thrombozyten, maligne Gewebe) unterschieden werden. Erhöhungen der LDH finden sich bei einem erhöhten Zelluntergang. Bei der Klärung der Herkunft helfen die Bestimmungen weiterer Enzyme und das klinische Bild. Eine Differenzierung der Isoenzyme ist nur in seltenen Fällen indiziert.

Kreatinkinase (CK) Die Kreatinkinase ist durch die mitochondriale Synthese von Kreatinphosphat wesentlich an der Energieversorgung der Gewebe beteiligt. Es lassen sich die Isoenzyme CK-MM (Skelettmuskulatur), CK-MB (Myokard) und CK-BB (Gehirn) abgegrenzen. Eine Makro-CK kann durch Bindung spezifischer Immunglobuline an die CK-MM entstehen (Makro-CK Typ 1), eine andere Möglichkeit ist die Bildung von Oligomeren der selteneren CK-MiMi (MakroCK Typ 2). Die Bestimmung der Gesamt-CK erfolgt enzymatisch, während die Bestimmung der CK-MB durch einen Immuninhibitionstest erfolgt. Hierbei werden die CK-M-Untereinheiten im Messansatz durch Antikörper gehemmt und die verbleibende Restaktivität gemessen. Diese entspricht normalerweise der CK-B und wird dann für die Angabe der CK-MB-Aktivität mit 2 multipliziert. Bei Vorliegen einer nicht hemmbaren Makro-CK ist die berechnete Aktivität der CK-MB falsch zu hoch und teilweise höher als die Gesamt-CK. Erhöhte CK-Werte finden sich bei Schädigungen der Skelettund der Herzmuskulatur, wobei ein Anteil der CK-MB von >6 % als beweisend für eine myokardiale Ursache gilt. Schwere Erkrankungen einschließlich maligner Tumoren, hämatologischer und zerebraler Erkrankungen können bei gleichzeitig vorliegender Störung der Blut-Hirn-Schranke ebenfalls zu einer CK-Erhöhung führen.

Lipase, Amylase Die Lipase wird in den pankreatischen Azinuszellen sezerniert und tritt bei einer Permeabilitätsstörung, ausgelöst durch eine Pankreatitis, in das Blut über. Nach einem Schmerzereignis dauert es etwa 6 h, bis eine Erhöhung der Lipase im Serum zu finden ist. Amylasen werden im Pankreas und Speichel und in geringerem Umfang auch im Ovar und Eileiter gebildet. Die Bestimmung im Serum ist daher weniger selektiv als die Bestimmung der Lipase,

18

240

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Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

Erhöhungen werden auch bei Parotitis, Salpingitis und Extrauteringravidität gefunden. Die Bestimmung der Lipase und Amylase ist bei wachen Patienten nur zur Abklärung abdomineller Schmerzen und nicht als Screening-Untersuchung geeignet. Bei sedierten Patienten mit erhöhtem Risiko für eine Pankreatitis kann jedoch eine häufigere Bestimmung der Lipase oder Amylase sinnvoll sein.

Kreatinin und Harnstoff

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Kreatinin ist das Abbauprodukt des energiereichen Kreatinphosphats, das in der Muskulatur gespeichert wird. Die Kreatininmenge im Organismus ist daher von der Muskelmasse abhängig. Kreatinin wird fast vollständig glomerulär filtriert und kann daher zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) herangezogen werden. Aufgrund der hyperbolen Kurve zwischen Kreatinin und GFR bleibt der Kreatininwert jedoch bis zu einer 50 %igen Einschränkung der GFR im Normbereich. Zu einer genaueren Abschätzung der GFR können weitere Faktoren einberechnet werden, die auf die Kreatininkonzentration Einfluss haben. Hierzu gehört eine mittlerweile weit verbreitete Formel, die in der MDRD-Studie (Modification of Diet in Renal Disease) evaluiert wurde und neben dem Kreatininwert Alter, Geschlecht und Hautfarbe einbezieht. Der GFR-Wert nach MDRD ist jedoch bei kritisch kranken Patienten bislang nicht evaluiert. Zudem kann durch einen niedrigeren Kreatininwert bei längerem Intensivaufenthalt und Katabolismus mit reduzierter Muskelmasse die GFR deutlich überschätzt werden. Die errechnete Kreatininclearance ist bei Intensivpatienten genauer, sie ist in 7 Abschn. 18.3.2 dargestellt. Die Begriffe Harnstoff und Harnstoff-N (BUN, »blood urea nitrogen«) werden oft nebeneinander benutzt, wobei der Harnstoff aus dem Harnstoff-N berechnet werden kann (7 Abschn. 18.7.2). Harnstoff ist das Endprodukt des Protein- und Aminosäurenabbaus, das in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden wird. Während die Rückresorption im proximalen Tubulus unabhängig von der Flussrate des Primärharns ist, steigt die Resorption im distalen Tubulus unter Antidiurese. Dies erklärt den stärkeren Anstieg von Harnstoff im Vergleich zu Kreatinin bei reduzierter Urinmenge, und zwar sowohl bei chronischer Niereninsuffizienz als auch bei Exsikkose. Die Harnstoffkonzentration im Serum wird neben der renalen Ausscheidung von Harnstoff durch die Bildungsrate in der Leber bestimmt. Eine katabole Stoffwechsellage führt zu einem stärkeren Anfall von Stickstoff aus dem Abbau von Strukturproteinen und damit zu erhöhten Harnstoffwerten (7 Abschn.  18.7.2). Andererseits hat eine Einschränkung der Lebersyntheseleistung eine reduzierte Harnstoffproduktionsrate und damit niedrigere Serumspiegel zur Folge.

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18.3.2

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Herz und Kreislauf, Muskulatur

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Organsysteme

Als spezifische kardiale Laborparameter werden die CK-MB (7 Abschn.  18.3.1), die Troponine sowie das »brain natriuretic peptide« (BNP) angesehen. Bei einem Myokardinfarkt findet sich in der Reihenfolge des Auftretens eine Erhöhung des Troponins, gefolgt von einer CK-Erhöhung mit erhöhtem relativem CK-MB-Anteil (>6 %) und einer Erhöhung der Transaminasen mit führender GOT (De-Ritis-Quotient [GOT/GPT] >1; 7 Abschn.  18.3.1). Eine akute Rechts- oder Linksherzbelastung kann jedoch ebenfalls zu einem Anstieg des Troponins und über eine Leberstauung zu einem Transaminasenanstieg führen.

Zur Klärung der Ursache von Dyspnoe kann das BNP beitragen, da kardiale Ursachen bei Werten >500 μg/ml wahrscheinlich sind [15]. Lungenembolien gehen bei Rechtsherzbelastung mit einer Erhöhung von Troponin und BNP einher, laborchemisch ist hier v. a. die Erhöhung der D-Dimere relevant. Erkrankungen der Skelettmuskulatur sind häufig mit Erhöhungen der CK assoziiert, jedoch können insbesondere endokrine Myopathien ohne CK-Erhöhung bleiben. Für rheumatologische Ursachen einer Myopathie ist als Suchtest die Bestimmung der antinukleären Antikörper (ANA) geeignet.

Leber Akute Lebererkrankungen wie beispielsweise akute Hepatitiden gehen mit einer Erhöhung der Transaminasen einher, wobei die zytoplasmatische Schädigung bei akuten Virushepatitiden ausgeprägt und daher die GOT niedriger als die GPT ist (De-Ritis-Quotient <0,7). Stärkere, oft irreversible Schädigungen der Hepatozyten, z. B. bei chronischen Hepatitiden, führen zu einem De-Ritis-Quotienten >1. Ein toxischer Leberschaden, z. B. bei einer Paracetamol- oder Amantidin-Intoxikation, oder eine akute Hypoxie, z. B. bei Schock oder Leberinfarkt, führen aufgrund der massiven Zellschädigung neben einem hohen De-Ritis-Quotienten auch zu einem starken Anstieg der LDH und der GLDH. Erkrankungen der ableitenden Gallenwege, z. B. Verschlussikterus, sowie cholestatische Verläufe von Virushepatitiden sind mit einer stärkeren Erhöhung der AP, γ-GT und des Bilirubins assoziiert.

Gastrointestinaltrakt Gastrointestinale Störungen gehen oft mit Elektrolytveränderungen und Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts einher. Zum Beispiel können Diarrhöen zu Hypokaliämien führen und Malabsorptionssyndrome einen Mangel an Vitaminen und Spurenelementen hervorrufen. Durchblutungsstörungen des Darms, z. B. bei Mesenterialinfarkt oder hohen Katecholamindosen, sind durch eine vermehrte Laktatbildung mit konsekutiver Laktatazidose gekennzeichnet.

Niere und Harnwege Eine Einschränkung der Nierenfunktion ist entweder auf ein akutes Nierenversagen oder eine vorbestehende chronische Niereninsuffizienz zurückzuführen, die sich im Rahmen der intensivpflichtigen Erkrankung verschlechtern kann. Ein akutes prärenales Nierenversagen ist oft mit anderen Schockorganen, z. B. einer Schockleber, assoziiert. Durch die hypoxische Tubulusschädigung ist häufig auch eine intrarenale Komponente beteiligt (7 Kap. 61). Die Beurteilung der Nierenfunktion ist für die Auswahl und Dosierung einer Vielzahl von Medikamenten, insbesondere Antibiotika und Chemotherapeutika, wichtig. Zur Abschätzung ist die Bestimmung von Kreatinin und Harnstoff (7 Abschn. 18.3.1) geeignet. Zur Abklärung der Genese einer Nierenfunktionseinschränkung sollte ein Urinsediment angefertigt werden. Eine Bakteriurie und Leukozyturie ist in der Regel auf einen Harnwegsinfekt zurückzuführen, Erythrozyten im Sediment können auf eine Pyelo- oder Glomerulonephritis, Blutungen und Tumoren im Urogenitaltrakt hinweisen. Der Nachweis von Zylindern im Sediment zeigt in der Regel eine renale Ursache der Störung an. Die Bestimmung der Urinosmolalität und des Urinnatriums kann zur Abklärung eines Diabetes insipidus bei Polyurie und zur Differenzialdiagnose der Oligurie beitragen. Bei Exsikkose oder hepatorenalem Syndrom liegt eine Konzentration des Urins mit hoher Urinosmolalität und niedrigem Urinnatrium vor, während bei akutem Nierenversagen, z. B. bei akuter

241 18.4 · Überwachung des blutbildenden Systems und der Gerinnung

Tubulusnekrose, aufgrund der eingeschränkten Konzentrationsfähigkeit die Urinosmolalität niedrig und das Urinnatrium hoch ist. Die Bestimmung einer Proteinurie mit Ausscheidung von >150 mg Eiweiß/24 h oder einer Abweichung vom physiologischen Proteinuriemuster ist eine weitere nephrologische Standarddiagnostik auf der Intensivstation. Zur großmolekularen glomerulären Proteinurie wird die selektiv-glomeruläre Proteinurie (überwiegende Ausscheidung von Albumin und Transferrin) gezählt, die bei leichten glomerulären Schäden wie z. B. der »minimal-changenephritis« vorkommt, und die unselektiv-glomeruläre Proteinurie (Ausscheidung von IgG und Albumin), die bei schweren glomerulären Schäden auftritt. Kleinmolekulare tubuläre Proteine, wie das niedermolekulare β2-Mikroglobulin, finden sich bei tubulären Läsionen. Klein- und großmolekulare Proteine treten bei chronischen Glomerulonephritiden, Transplantatnieren und Nephrosklerose auf. Zur prärenalen Proteinurie zählen die Myoglobinurie nach Muskeltrauma, die Hämoglobinurie bei hämolytischer Krise und die Bence-Jones-Proteinurie bei monoklonaler Gammopathie, da hierbei die tubuläre Rückresorptionskapazität überschritten wird und es zum Überlaufen dieser Proteine in den Urin kommt. Die Mikroalbuminurie stellt ein typisches Frühsymptom einer diabetischen oder hypertensiven Nephropathie dar. Die glomeruläre Filtration kann durch Bestimmung der Kreatininclearance ermittelt werden, wodurch bereits schon leichte Funktionseinschränkungen der Nieren erkannt werden können und auch der Verlauf nach Nierenversagen beurteilt werden kann. Hierbei wird die Kreatininkonzentration im Serum und im Sammelurin (24 h) bestimmt:

C [ml/min] = U S UV t

U x UV Sxt

= Kreatininkonzentration im Urin = Kreatininkonzentration im Serum = Urinvolumen in 24 h = Sammelzeit [min] (24x60=1440)

Rheumatologische Erkrankungen Rheumatologische Erkrankungen mit hoher entzündlicher Aktivität weisen meist ein erhöhtes CRP auf. Markerantikörper für Kollagenosen und den systemischen Lupus erythematodes sind antinukleäre Antikörper (ANA). Für systemische Vaskulitiden einschließlich dem Goodpasture-Syndrom und dem M. Wegener lassen sich Antineutrophilenantikörper (ANCA), für die rheumatoide Arthritis Rheumafaktoren (RF) und Anticitrullinantikörper, (AntiCCP) sowie für das Antiphospholipidsyndrom Anticardiolipin und Lupusantikoagulans nachweisen. Der M. Still und hämophagozytische Syndrome sind durch sehr hohe Ferritinwerte gekennzeichnet.

18.4

Überwachung des blutbildenden Systems und der Gerinnung

> Die Überwachung des blutbildenden Systems und der Gerinnung zählt zu den wichtigsten Aufgaben der Labordiagnostik von Intensivpatienten.

18.4.1

Überwachung des blutbildenden Systems

Erythrozytenzahlen und Hb-Werte ober- oder unterhalb der 2-fachen Standardabweichung eines Normalkollektivs werden als Polyglobulien bzw. Anämien bezeichnet. Der Hb-Wert und der Hämatokrit verhalten sich in der Regel gleichsinnig mit der Erythrozytenzahl. Alle diese Parameter sind auf ein definiertes Blutvolumen bezogen und ändern sich daher bei einem gleichzeitigen Verlust der anderen Blutbestandteile, wie z. B. bei akuten Blutungen, zunächst nicht, obwohl die Erythrozytenmasse des Körpers abnimmt. Andererseits verursachen Änderungen des Plasmavolumens, z. B. bei Hämokonzentration oder -dilution, eine Änderung der Erythrozytenzahl trotz gleich bleibender Erythrozytenmasse des Körpers, was als relative Anämie oder Polyglobulie bezeichnet wird. Anämien können anhand ihrer Genese in hypo- und hyperregenerative Anämien eingeteilt werden. Hyperregenerative Anämien haben als Zeichen einer verstärkten reaktiven Blutbildung im Knochenmark eine erhöhte Ausschwemmung von Retikulozyten in das periphere Blut. Dies kann bei Blutungsanämien und Anämien mit intravasaler Hämolyse nachgewiesen werden. Bei Letzteren findet sich laborchemisch eine Erhöhung der LDH als Zeichen des Zellumsatzes, ein erhöhtes (indirektes) Bilirubin sowie ein erniedrigtes Haptoglobulin und ggf. Hämopexin durch die Bindung von Hämoglobin. Je nach Genese der Hämolyse können Erythrozytenantikörper mittels Coombs-Test nachgewiesen werden. Bei hyporegenerativen Anämien finden sich diese Laborveränderungen in der Regel nicht. Diese sind durch eine verminderte oder normale Retikulozytenzahl gekennzeichnet. Die Erythrozytenindizes zeigen das mittlere korpuskuläre Erythrozytenvolumen (MCV) und das mittlere korpuskuläre Erythrozytenhämoglobin (MCH) an und können auf die Ätiologie einer hyporegenerativen Anämie, z. B. einen Eisen- oder Folsäuremangel, hinweisen. Anämien sind bei intensivpflichtigen Patienten häufig. Eine europäische Studie [23] untersuchte den durchschnittlichen Blutverlust durch Blutabnahmen und die Häufigkeit einer Anämie bei 1136 Patienten auf 145 westeuropäischen Intensivstationen. Die Blutabnahmen hatten ein durchschnittliches Volumen von 40 ml/ Tag. Etwa 30 % der Patienten hatten bei Aufnahme einen Hb-Wert <10 g/dl, und 37 % der Patienten erhielten Transfusionen. Häufige Blutabnahmen, Anämien und Transfusionen waren mit einer höheren 28-Tage-Mortalität vergesellschaftet. Ursachen von Anämien sind Blutungen und tägliche Blutabnahmen, aber auch eine eingeschränkte Blutbildung, die möglicherweise auf einen zytokininduzierten Mangel an Erythropoietin zurückzuführen ist. Aufgrund der bisher vorliegenden Daten führt jedoch eine großzügige Transfusion von Erythrozytenkonzentraten nicht zu einer Verbesserung der Prognose intensivpflichtiger Patienten. Eine randomisierte Studie an 832 kritisch kranken Patienten zeigte, dass eine restriktive Transfusion von Erythrozytenkonzentraten mit Erlangung eines Hämoglobinwerts von 7–9  g/dl einer liberaleren Transfusion mit Hämoglobinwerten von 10–12  g/dl bezüglich des 30-Tages-Überlebens evtl. überlegen ist. Hiervon möglicherweise ausgenommen sind Patienten mit Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris [8]. Die Erreichung des Normbereichs für Hämoglobin ist daher nur in Ausnahmefällen anzustreben.

18.4.2

Überwachung der Gerinnung

Die Überwachung der Gerinnung hat zum Ziel, einerseits Blutungsneigungen rechtzeitig zu erkennen und Blutungen zu vermeiden und andererseits eine Hyperkoagulopathie mit Bildung von Thrombosen zu vermeiden (7 Kap. 24).

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Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

Das Gerinnungssystem lässt sich in eine zelluläre und plasmatische Komponente unterteilen (. Abb. 18.3). Die laborchemische Überwachung der zellulären Komponente beschränkt sich weitgehend auf die Thrombozytenzahl und seltener auf Funktionstests, die in der Praxis nur eine untergeordnete Rolle spielen. Bei ungeklärt niedrigen Thrombozytenzahlen sollte zunächst eine Pseudothrombozytopenie, die in vitro durch eine EDTA-vermittelte Aggregation der Thrombozyten auftreten kann, über die Bestimmung der Thrombozytenzahl im Zitratblut ausgeschlossen werden. Eine Thrombozytopenie kann aber auch aufgrund von Bildungsstörungen oder einem erhöhten Thrombozytenverbrauch auftreten. Differenzialdiagnostisch kommen bei den Bildungsstörungen Knochenmarkinfiltrationen durch maligne Erkrankungen, toxische Knochenmarkstörungen, z. B. durch vorangegangene Chemotherapie, Radiatio oder Alkoholismus, Vitamin-B12- oder Fol-

säuremangel, oder Virusinfekte mit Störung der Megakaryopoese in Frage. Laborchemisch kann die Bestimmung der retikulierten Thrombozyten weiterhelfen, die in solchen Fällen einer Thrombozytopenie normal bis erniedrigt sind. Ein erhöhter Thrombozytenverbrauch tritt bei Blutungen, nach Operationen, durch mechanische Schädigung der Thrombozyten, z. B. durch Hämodialysefilter, und immunologisch vermittelt auf. Zu den immunologisch vermittelten Ursachen können eine idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP), eine Heparin-induzierte Thrombopenie (HIT), ein M.  Moschkowitz und Reaktionen auf einer Vielzahl von Medikamenten (. Tab. 18.2) gerechnet werden. Die entsprechenden laborchemisch rasch notwendigen Untersuchungen sind die Bestimmung von Fragmentozyten im manuellen Differenzialblutbild zum Ausschluss eines M. Moschkowitz und die Bestimmung der PF4-Antikörper zum Ausschluss einer HIT.

. Abb. 18.3 Übersicht über die Blutgerinnung. Plasmatische Faktoren interagieren mit den zellulären Rezeptoren bei der Bildung eines Thrombus. Proteinkomplexe und Spaltprodukte von Plasmaproteinen können als Aktivierungsmarker verwendet werden. (Nach [18])

18 18 18 18 18 18 18 18 18 18

. Tab. 18.2 Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie. (Mod. nach [24]) Medikamentenklasse

Substanzen

Mechanismus

Chemotherapeutika

Dosisabhängig, alle

Knochenmarkdepression

Heparine

Unfraktioniertes Heparin (ca. 1 %), niedermolekulare Heparine (ca. 0,1 %)

Immunologisch, Thrombozytenaggregation

Antibiotika, Antimykotika, Virustatika

Ampicillin, Ceftazidim, Ceftriaxon, Cefuroxim, Ciprofloxacin, Clarithromycin, Ethambutol, Gentamicin, Isoniazid, Penicillin, Piperacillin, Pyrazinamid, Rifampicin, Tobramycin, Vancomycin

Immunologisch

Amphotericin B, Fluconazol, Ganciclovir, Itraconazol, Trimethoprim/Sulfmethoxazol

Knochenmarkdepression, unbekannt

Amiodaron, Captopril, Digoxin, Diltiazem, Enalapril, Furosemid, Hydrochlorothiazid, Lidocain, Methyldopa, Minoxidil, Nifedipin, Nitroglycerin, Nitroprussid, Ticlopidin

Immunologisch

Chlorothiazid

Knochenmarkdepression

Milrinon

Thrombozytenaggregation

Neuroleptika, Antidepressiva

Carbamazepin, Haloperidol, Phenobarbital, Phenytoin, Prochlorperazin, Valproinsäure

Immunologisch

Sedativa

Diazepam, Morphin

Immunologisch

Verschiedene

Abciximab, Azetazolamid, Allopurinol, Cocain, Cyclosporin, Diazoxid, Famotidin, Octreotid, Ondansetron, Prednison, Procainamid, Ranitidin, Pantoprazol

Immunologisch

Cimetidin, Interferon-α

Knochenmarkdepression

Protamin

Thrombozytenaggregation

18 18

Herz-KreislaufMedikamente

18 18 18 18 18 18

18

243 18.4 · Überwachung des blutbildenden Systems und der Gerinnung

gemessen und als Prozentwert im Verhältnis zu dem Wert eines Normalplasmapools angegeben.

Quick – Wert =

Gerinnungszeit Normalplasma Gerinnungszeit Patientenplasma

* 100

Aufgrund der unterschiedlichen Aktivität der Thromboplastinpräparationen wird für jede Thromboplastincharge die Abweichung gegenüber dem WHO-Standard bestimmt. Mit diesem sog. ISIWert (»international sensitivity index«) wird der INR-Wert (»international normalized ratio«) bestimmt.

INR – Wert =

. Abb. 18.4 Aktivierung der plasmatischen Gerinnung über den intrinsischen und extrinsischen Weg

Hauptbestandteil der plasmatischen Gerinnung ist die Bildung von Fibrin (Faktor I) aus löslichem Fibrinogen, wobei die Aktivierung von Thrombin (Faktor II) den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt darstellt. Der extrinsische Weg der Aktivierung wird durch die Freisetzung von Gewebefaktor (»tissue factor«, Thromboplastin, Faktor III) aus den Endothelzellen, Muskelzellen oder Monozyten initiiert. Es kommt in der Folge zur Bindung und Aktivierung von Faktor VII und Faktor X. Der intrinsische Weg beginnt bei der Kontaktaktivierung von Faktor XII, mit konsekutiver Aktivierung der Faktoren XI, IX, VIII und X. Die gemeinsame Endstrecke beider Wege besteht in der Bildung des Prothrombinasekomplexes aus Faktor Xa, Va, Phospholipiden und Kalzium. Die Synthese der Faktoren II, V, VII, IX und X ist Vitamin-K-abhängig. Den prokoagulatorischen Faktoren steht ein antikoagulatorisches System gegenüber. Antithrombin (AT  III) bindet und inaktiviert die Faktoren Xa und Va. Über die Bindung an AT III wird auch der antikoagulatorische Effekt von Heparin vermittelt. Thrombomodulin wird von Endothelien exprimiert und bindet Thrombin. Dies führt zu einer veränderten Substratspezifität von Thrombin, welches statt Fibrinogen Protein C spaltet und aktiviert. Aktiviertes Protein C führt unter Beteiligung des Kofaktors Protein S zu einer Hemmung von Faktor Va und Faktor VIIIa (. Abb. 18.4; 7 Kap. 24). Unter physiologischen Bedingungen besteht ein Gleichgewicht zwischen dem plasmatischen Gerinnungssystem und dem fibrinolytischen System, welches für die Auflösung von intravasalen Fibrinablagerungen und Thromben verantwortlich ist. Das fibrinolytische System wird durch den Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) und Urokinase aktiviert, welche die Bildung von Plasmin aus Plasminogen katalysieren. Plasmin spaltet und inaktiviert Fibrin, aber auch Fibrinogen, Faktor V und Faktor VIII. Die laborchemische Untersuchung der Gerinnung umfasst einerseits die Globaltests PTZ (Thromboplastinzeit, Quick-Wert) und PTT (partielle Thromboplastinzeit) und andererseits die Einzelfaktoranalysen. Der Quick-Wert überprüft das extrinsische Gerinnungssystem durch eine Aktivierung des Patientenplasmas mittels zugegebenem Thromboplastin. Die Zeit bis zur Fibrinbildung wird in Sekunden

Gerinnungszeit Normalplasma Gerinnungszeit Patientenplasma

* ISI – Wert

Die Quick- und INR-Werte überprüfen die Aktivität der VitaminK-abhängigen Faktoren II, V, VII und X und sind daher für die Kontrolle einer Marcumar-Therapie sowie für die Abschätzung der Lebersyntheseleistung geeignet. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) verwendet zur Aktivierung der Gerinnung ein Thromboplastin ohne Proteinanteil (partielle TT), das zusätzlich mit einem Oberflächenaktivator versetzt wird (aktivierte PTT). Hierdurch werden die Faktoren XII und XI aktiviert und das intrinsische Gerinnungssystem überprüft. Die aPTT ist als Screeningtest geeignet, um die AT III-vermittelte Wirkung von unfraktioniertem Heparin auf die Faktoren XII, XI, IX, X und II zu beurteilen. Eine verlängerte aPTT zusammen mit einem unauffälligen Quick-Wert weist auf eine Hämophilie A und B (Faktor-VIII- bzw. -IX-Mangel) oder auf eine Hemmkörperhämophilie hin. Zum Nachweis einer Hämophilie ist anschließend die Analyse der Faktor-XIII- oder Faktor-IX-Aktivität notwendig. In der Intensivmedizin kann es im Rahmen einer Sepsis oder nach größeren Operationen zu einer disseminierten Aktivierung der Gerinnung (»disseminated intravasal coagulation«; DIC) kommen, die zu einem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und gleichzeitiger Hyperfibrinolyse führt. Zum Monitoring und zur Abschätzung der Therapie bei DIC sollten regelmäßig neben den Globaltests der Gerinnung auch Fibrinogen, AT III sowie die D-Dimere als Fibrinspaltprodukte gemessen werden. Neben den erwähnten Einzelfaktorenanalysen von VIII und IX bei Hämophilie und Fibrinogen bei DIC spielt in der Intensivmedizin noch die Bestimmung von Faktor V zur Beurteilung der Lebersyntheseleistung eine Rolle (7 Kap. 24). Zusätzlich zu den oben angegebenen, im Labor durchgeführten Analyseverfahren werden zunehmend bettseitige Verfahren zur Beurteilung der Gerinnung eingesetzt. Diese Verfahren haben ihre Vorteile in einer raschen Durchführbarkeit und werden beispielsweise zur Steuerung einer Heparin-Therapie bei extrakorporaler Zirkulation angewandt. Einen Überblick über aktuell eingesetzte Verfahren gibt . Tab. 18.3.

244

18 18 18 18 18 18

Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

. Tab. 18.3 Verfahren zum bettseitigen Management der plasmatischen Gerinnung. (Mod. nach [5]) Verfahren

Methode

Einsatzgebiet

ACT (»activated clotting time«)

Mit Kontaktphasenaktivator versetzte Messzelle, Verwendung von Vollblut (überprüft das intrinsische System)

Heparin-Management

HMS (Heparin-ManagementSystem)

ACT in Kombination mit Protamin-Titration

Heparin-Management

aPTT und Thrombinzeit

Bettseitige Bestimmung

Marcumar-Kontrolle, Globaltests

ECT (»ecarin clotting time«)

Direkte Prothrombin-Aktivierung, nur geringe HeparinEmpfindlichkeit

Management direkter Thrombininhibitoren

Thrombelastographie, Rotationsthrombelastographie

Aktivierung von Zitratblut mit Aufzeichnung der Gerinnungszeit und Clotfestigkeit, verschiedene Aktivatoren

Globaltest der Gerinnung und Fibrinolyse

18 18.5

18 18 18 18 18 18 18

Überwachung des Hormonhaushaltes

Endokrinologische und metabolische Störungen gehören zu den wichtigen Begleitsymptomen kritisch kranker Patienten. Zu Beginn einer intensivpflichtigen Erkrankung kommt es in der Regel zu einer Aktivierung von hypophysenvorderlappenvermittelten Funktionen. Diese Veränderungen im hormonellen System können auch als neuroendokrines Stresssyndrom bezeichnet werden. In einer nachfolgenden, chronischen Phase kann es zu einer reduzierten hypothalamischen Aktivierung des Hypophysenvorderlappens kommen, die zusammen mit anderen Faktoren zu einer verminderten Produktion der peripheren Hormone führt. Ob diese Veränderungen einen protektiven Mechanismus oder eine Maladaptation darstellen, wird kontrovers diskutiert [3]. Über diese Veränderungen des Hormonhaushaltes bei kritisch kranken Patienten hinaus können natürlich auch primäre endokrine Erkrankungen bei intensivpflichtigen Patienten vorliegen.

18

18.5.1

18

Die Kortisolproduktion ist bei intensivpflichtigen Patienten zunächst aufgrund einer erhöhten Ausschüttung des adrenokortikotropen Hormons (ACTH) gesteigert, wobei die Höhe der Kortisolspiegel die Schwere der Erkrankung reflektiert. In der darauf folgenden chronischen Phase sinken die ACTH-Spiegel ab, die Kortisolspiegel können jedoch weiterhin erhöht sein. Bei manchen kritisch kranken Patienten decken diese Hormonspiegel den Kortisolbedarf nicht, was als relative Nebennierenrindeninsuffizienz angesehen wird. Die pathogenetischen Mechanismen werden auf die Wirkungen von Entzündungsmediatoren zurückgeführt, welche u. a. im Rahmen einer Sepsis stark erhöht sind (7 Kap.  59). Frühere Arbeiten hatten eine verbesserte Prognose von Patienten mit septischem Schock und mittels ACTH-Test nachgewiesener relativer Nebenniereninsuffizienz gezeigt, wenn diese mit Steroiden behandelt wurden [1]. Die CORTICUS-Studie konnte jedoch keinen Unterschied in der 28-Tage-Mortalität zwischen Patienten mit oder ohne Steroidtherapie in Abhängigkeit von dem Ergebnis des ACTH-Tests feststellen [19]. In einer aktuellen Metaanalyse wird daher empfohlen, die Entscheidung über den Einsatz von Steroiden im septischen Schock nicht vom Ergebnis des ACTH-Tests abhängig zu machen [13]. Eine Nebenniereninsuffizienz, z. B. aufgrund einer langdauernden Steroidtherapie oder von Nebennierenprozessen, wird mittels eines etablierten ACTH-Tests mit Gabe von 250 μg synthetischem ACTH i.v. und Bestimmung des Basal- und stimulierten Wertes

18 18 18 18 18 18 18 18 18

Kortisol

nach 30 min oder 60 min festgestellt. Diagnostisch hilfreich können neben den klinischen Zeichen auch eine Hyponatriämie und Hyperkaliämie sowie eine Lymphozytose mit Eosinophilie im Blutbild sein.

18.5.2

Schilddrüsenhormone

Veränderungen der Schilddrüsenhormone bei kritisch kranken Patienten werden als Low-T3-Syndrom oder »nonthyroidal illness syndrome« (NTIS) bezeichnet. Das NTIS ist häufig und tritt rasch nach Operationen und schweren Erkrankungen, aber auch nach Fasten auf. Bei schwer erkrankten Patienten ist oft auch T4 im Serum erniedrigt, das TSH kann dabei normal, erniedrigt oder auch erhöht sein. Das NTIS ist mit einer erhöhten Mortalität vergesellschaftet, wobei eine zusätzliche Erniedrigung von fT4 oder TSH mit einer weiteren Verschlechterung der Prognose einhergeht. Die Abgrenzung einer Hyper- oder Hypothyreose von einem NTIS kann bei Intensivpatienten schwierig sein und erfordert bei Vorliegen eines pathologischen TSH-Werts die Bestimmung der peripheren Schilddrüsenhormone (7 Kap. 59).

18.5.3

Wachstumshormon und Gonadotropine

Sepsis oder Traumata resultieren oft in einer Wachstumshormon (GH)-Resistenz mit hohen GH-Konzentrationen und reduzierten IGF-1-Spiegeln, es gibt jedoch auch Belege für eine Verminderung der GH-Level bei kritisch kranken Patienten. Die Therapie mit Wachstumshormon führte in kleineren Studien zwar zu einer positiven Stickstoffbilanz, größere klinische Studien mit intensivpflichtigen Patienten zeigten jedoch eine erhöhte Mortalität unter einer solchen Therapie. Die Gabe von GH ist daher außer bei Verbrennungspatienten und bei Aids-Patienten mit Wasting obsolet. Indikationen für eine Bestimmung von GH oder IGF-1 bestehen somit bei Intensivpatienten nicht. Gonadotropine und Androgene können bei kritisch kranken Patienten deutlich absinken, während Östrogene eher ansteigen. Therapeutische Konsequenzen aus diesen Veränderungen ergaben sich für den klinischen Alltag bislang jedoch nicht.

245 18.7 · Überwachung des Stoffwechsels

18.6

Fehlermöglichkeiten von Laborbestimmungen

Fehlermöglichkeiten und eine erschwerte Beurteilung von Laboruntersuchungen können durch die Auswahl der Parameter, Abläufe vor und nach der Probenabnahme, durch die Bestimmung selbst und durch die Interpretation der gemessenen Werte erfolgen. > Grundsätzlich sollten nur solche Laboruntersuchungen durchgeführt werden, deren Ergebnisse potenziell zu einer Änderung des medizinischen Vorgehens führen.

Eine andere Vorgehensweise kann neben den unnötig hohen Kosten auch zu Laborwerten außerhalb der Gauß’schen Normalverteilungskurve führen, ohne dass diese einen Krankheitswert besitzen. Eine Interpretation ist dann oft schwierig und zieht weitere diagnostische Schritte nach sich. Globaltests sollten Detailanalysen grundsätzlich im Sinne einer Stufendiagnostik vorgeschaltet sein, so z. B. die Globaltests der Gerinnung vor Einzelfaktoranalysen oder auch ein Immunfluoreszenztest für antinukleäre Antikörper vor der Einzelbestimmung der Antikörper. Bereits vor der Blutabnahme ergeben sich zahlreiche Fehlermöglichkeiten. Die falsche Beschriftung und Etikettierung der Probengefäße und auch die Verwechslung der Patienten sind häufig. Daher sollten routinemäßig Plausibilitätsprüfungen von ermittelten Laborwerten im Vergleich zu Vorwerten durchgeführt werden, hierdurch sind solche Fehler oft zu identifizieren. Der Zeitpunkt und die Umstände der Laborabnahme sind ebenfalls für viele Parameter wichtig. So sollten manche Parameter, z. B. Triglyzeride, beim nüchternen Patienten bestimmt werden. Bestimmte Parameter wie Kortisol unterliegen einer zirkadianen Rhythmik und sollten z. B. morgens abgenommen werden. Die Beachtung des Zeitpunktes der Blutabnahme ist ebenfalls für die Erstellung von Medikamentenkinetiken, z. B. für Antibiotika und Immunsuppressiva, notwendig. Bei der Blutabnahme ist auf gleichzeitig laufende Infusionslösungen, insbesondere direkt distal der Entnahmestelle, zu achten. Hierdurch können sowohl Verdünnungen als auch stark erhöhte Laborwerte, z. B. für Glukose, entstehen. Ein starker Sog während der Blutentnahme führt zur Hämolyse mit Freisetzung intraerythrozytärer Bestandteile, welche meist an einem erhöhten Kaliumwert sichtbar ist. Starkes Schütteln der Probe während des Transports, z. B. in einer Rohrpostanlage mit ungebremstem Auslauf, kann ebenfalls eine Hämolyse hervorrufen. Bezüglich der Fehlermöglichkeiten während der Bestimmung im Labor wird auf die Lehrbücher der Klinischen Chemie verwiesen. Den intensivmedizinisch tätigen Kollegen bleibt als Kontrolle die bereits oben angesprochene Plausibilitätsprüfung der Laborwerte.

18.7

4 eine sog. Akutphase oder »Ebb-Phase« in den ersten 24–72 h und 4 eine Übergangs- und Reparationsphase oder »Flow-Phase«.

18.7.1

Stoffwechseladaptation bei kritisch Kranken

Die Stoffwechseladaptationen in der Akutphase der intensivpflichtigen Erkrankung werden durch die Stresshormone Adrenalin, Noradrenalin, Kortisol und Glukagon, durch eine Erhöhung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1 und TNF-α und durch die Freisetzung bakterieller Endotoxine hervorgerufen. Diese Faktoren bewirken eine Mobilisierung von Energiedepots, wobei zunächst die Glykogenspeicher in Leber und Muskel aufgebraucht werden. Die Glykogenreserven sind jedoch begrenzt und können lediglich die ersten 24 h zur Produktion von Blutglukose beitragen. Weitere Möglichkeiten zur Mobilisierung von Energie stellen die Lipolyse und Proteolyse dar. Die Lipolyse stellt quantitativ den größten Anteil an der Bereitstellung der Energie. Triglyzeride aus den Fettdepots werden durch die hormonsensitive Lipase in Glyzerin und Fettsäuren gespalten und in die Blutzirkulation abgegeben. In der Leber wird Glyzerin in den Zitratzyklus zur Glukoneogenese eingeschleust und die Fettsäuren hauptsächlich der β-Oxidation zugeführt, in geringerem Ausmaß aber auch wieder verestert und als VLDL-Partikel in die Zirkulation abgegeben. Diese VLDL-Partikel können in der Peripherie aufgrund einer TNF-induzierten Reduktion der Lipoproteinlipaseaktivität nicht in vollem Ausmaß als Energieträger verwendet werden (. Abb. 18.5). Dieser Mechanismus ist einerseits für die Erhöhung der Serumtriglyzeride, andererseits auch zum Teil für den gesteigerten Energieumsatz kritisch kranker Patienten im Sinne eines »Triglyzerid-Fettsäure-Zyklus« mit Nettoenergieverbrauch verantwortlich. Die Proteolyse führt zu einem Abbau von Strukturproteinen, wobei der quantitativ größte Anteil auf den Abbau von Aktin und Myosin in der Muskulatur entfällt. Die freiwerdenden Aminosäuren werden teilweise in der Peripherie als Energiequelle und für den Proteinneuaufbau genutzt, zum größeren Teil jedoch als Alanin und Glutamin über das Blut zur Leber transportiert. Dort werden die Aminosäuren zum Teil zur Neusynthese von Akut-Phase-Proteinen verwendet, im Wesentlichen werden die glukogenen Aminosäuren jedoch zur Neusynthese von Glukose benötigt, wobei der freiwer-

Überwachung des Stoffwechsels

Bereits seit über 100  Jahren ist bekannt, dass die Anpassung des menschlichen Organismus an schwere systemische Infektionen, Traumata oder auch Operationen mit charakteristischen hämodynamischen, metabolischen und immunologischen Veränderungen des Stoffwechsels einhergeht. Diese Anpassungsmechanismen werden als Postaggressionsstoffwechsel bezeichnet und sind auf eine Aufrechterhaltung der Homöostase ausgelegt, wobei der Strukturerhalt des Körpers zunächst sekundär ist. Die Veränderungen lassen sich anhand des zeitlichen Verlaufs in charakteristische Phasen einteilen ([9]; 7 Kap. 20):

. Abb. 18.5 Veränderungen des Triglyzeridmetabolismus im Postagressionsstoffwechsel

18

246

Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

Kohlenhydratzufuhr und Monitoring des Blutzuckers

18 18 18 18 18 18 18

. Abb. 18.6 Veränderungen des Glukosemetabolismus im Postagressionsstoffwechsel

18 18 18 18

dende Stickstoff durch die Harnstoffsynthese gebunden und über den Urin ausgeschieden wird. Die Glukoneogenese aus glukogenen Aminosäuren ist bei kritisch kranken Patienten durch Zytokine und eine hepatische Insulinresistenz fixiert und daher im Gegensatz zum Hungerzustand durch eine exogene Glukosezufuhr nicht supprimierbar. Dies trägt zusammen mit einer peripheren Insulinresistenz zur Erhöhung der Blutglukose bei diesen Patienten bei (. Abb. 18.6).

18 18 18 18 18 18 18 18

18.7.2

Grundzüge und Monitoring der Ernährung

Der Beginn und die Durchführung einer künstlichen Ernährung bei intensivpflichtigen Patienten sind von mehreren Faktoren abhängig. Grundsätzlich ist bei Patienten mit normalem Ernährungszustand keine künstliche Ernährung notwendig, wenn die zu erwartende Dauer der Nahrungskarenz unter 3 Tagen liegt. Wenn ein längerer Zeitraum ohne adäquate Nahrungsaufnahme abzusehen ist, sollte innerhalb der ersten 24 h eine künstliche Ernährung begonnen werden. Hierbei ist die enterale Ernährung aufgrund von niedrigeren Infektionsraten der parenteralen Ernährung vorzuziehen (7 Kap. 20).

Die adäquate Kalorienzufuhr ist von der Phase der kritischen Erkrankung abhängig und sollte initial 20–25 kcal/kg KG betragen, während in der anabolen Phase 25–30 kcal/kg KG empfohlen wird.

18 18 18 18 18 18

Falls keine ausreichende enterale Ernährung möglich ist – aufgrund einer gastrointestinalen Intoleranz, z. B. durch Diarrhöen, oder eines ausgeprägten gastralen Refluxes –, sollte eine zusätzliche parenterale Ernährung erfolgen, um den Kalorienbedarf zu decken [10]. Wesentlicher Bestandteil des Monitorings der Ernährung und des Energiehaushaltes ist daher die klinische Beurteilung des Patienten mit Einschätzung eines gastrointestinalen Refluxes, Untersuchung der Darmperistaltik, der Stuhlmenge und -qualität, der Urinproduktion sowie der Abschätzung einer evtl. vorbestehenden Malnutrition.

Kohlenhydrate sind mit etwa 50 % der zugeführten Energie (unter Einbeziehung der Aminosäuren) die Hauptenergieträger bei enteraler oder parenteraler Ernährung. Bei enteraler Ernährung werden entweder Maltodextrin oder Stärke verwendet, alternativ können bei sog. niedermolekularen Formeldiäten auch Oligosaccharide zum Einsatz kommen. In der parenteralen Ernährung werden hauptsächlich Glukose, seltener auch der Zuckeraustauschstoff Xylit verwendet. Fruktose und Sorbit werden aufgrund des Risikos einer unbekannten Fruktoseintoleranz mit Kumulation von Fruktose1-Phosphat in der parenteralen Ernährung nur noch selten eingesetzt. Xylit wird insulinunabhängig über den Pentose-Phosphat-Zyklus verstoffwechselt und kann bei Dosierung über 3 g/kg KG/Tag dosisabhängige Schädigungen der Leber, des Pankreas, der Nieren und des Gehirns verursachen. Die maximale Dosierung von Glukose wird mit 6 g/kg KG/Tag (entsprechend 25 kcal/kg KG) angegeben. In hoher Dosierung kann die Glukose in der Leber zu Triglyzeriden verstoffwechselt werden, was zu einer Leberverfettung führt. Insbesondere die parenterale Ernährung kann in der Phase des Postaggressionsstoffwechsels mit gleichzeitig vorliegender Insulinresistenz zu einer Erhöhung der Blutglukose führen. In einer Studie von van den Berghe et al. [22] hatten beatmete chirurgische Patienten, deren Blutzucker bei 80–110 mg/dl gehalten wurde, eine deutlich reduzierte Rate an Infektionen und Organversagen sowie eine reduzierte Mortalität. Aufgrund dieser und weiterer Studien wurde 2007 in einer gemeinsamen Stellungnahme der European Society of Cardiology (ESC) und der European Association for the Study of Diabetes (EASD) für die strenge Blutzuckereinstellung intensivpflichtiger Patienten eine Level-A-Empfehlung abgegeben [17]. In mehreren großen 2008 und 2009 publizierten Multicenterstudien konnte der Überlebensvorteil jedoch nicht reproduziert werden, und die enge Blutzuckereinstellung war mit einer hohen Rate an schweren Hypoglykämien vergesellschaftet [4, 14, 16]. Ein Blutzuckerzielwert um 150 mg/dl erscheint daher sinnvoller. Welche maximalen Insulinkonzentrationen bei einer intensiven Insulintherapie gegeben werden sollten, ist unbekannt (7 Kap. 58). Hypoglykämien ohne Insulinzufuhr deuten, insbesondere in Kombination mit erhöhten Laktat- und erniedrigten Harnstoffwerten, auf eine höhergradig eingeschränkte Leberfunktion hin. Die Blutzuckerbestimmung erfolgt auf Intensivstationen entweder im Vollblut als sog. »point of care testing« (POCT) mittels Blutgasanalysegeräten in einer Durchflusszelle mit membrangebundener Glukoseoxidase und amperometrischer Messung des entstehenden Wasserstoffperoxids, alternativ auch mit Teststreifensystemen mit der Glukoseoxidasemethode unter Farbstoffbildung. Bei Verwendung von Serum oder Plasma liegen die Werte aufgrund eines größeren Verteilungsraums um 10–15 % höher als im Vollblut, ebenso sind die Werte im arteriellen und kapillären Blut um etwa 10 % höher als im venösen Blut.

Fettzufuhr und Monitoring Die Relation der Fette an der Energiezufuhr sollte etwa 30 % betragen. Die handelsübliche enterale Ernährung enthält meist Emulsionen aus langkettigen Triglyzeriden (LCT) mit überwiegend einfach ungesättigen Fettsäuren, in wechselndem Ausmaß sind aber auch gesättigte und mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthalten. Einige Präparationen enthalten einen größeren Anteil an mittelkettigen Triglyzeriden (MCT), die eine bessere Resorptions- und Oxidationsrate aufweisen (7 Kap. 20). Die parenterale Fettsubstitution wird mit Triglyzeridemulsionen in einer 10 %igen oder 20 %igen Lösung, entweder als LCT- oder MCT/LCT-Präparationen, durchgeführt. Bei bestimmten Indikationen können Präparationen mit einem ho-

18

247 18.7 · Überwachung des Stoffwechsels

hen Anteil an immunmodulierenden ω3-Fettsäuren indiziert sein (7 Kap. 20). Sowohl unter einer enteralen, insbesondere aber unter einer parenteralen Ernährung mit Fettlösungen können die Triglyzeride im Serum ansteigen und sollten daher regelmäßig während der Durchführung der Ernährungstherapie überprüft werden. Eindeutige Grenzwerte, über denen die Rate an Nebenwirkungen wie beispielsweise das Auftreten einer Pankreatitis zunimmt, gibt es nicht, meist wird jedoch eine Grenze von 250–400 mg/dl angegeben. Bei Überschreitung dieser Werte muss durch Reduktion oder Pausierung der Fettinfusion überprüft werden, ob eine eingeschränkte Fettverwertung oder eine vermehrte Triglyzeridsynthese aus Glukose vorliegt. Im letzteren Fall ist es sinnvoll, die Glukosegabe unter Fortführung einer moderaten Fettinfusion zu reduzieren. Die laborchemische Bestimmung erfolgt durch eine hydrolytische Spaltung der Triglyzeride mit anschließendem enzymatischem Nachweis von Glyzerin. Eine Therapie mit Heparin kann die Serumkonzentration von Glyzerin durch eine Aktivierung der endothelialen Lipoproteinlipase erhöhen, was zu falsch hohen Triglyzeridwerten in der Laborbestimmung führt, falls keine Leerwertbestimmung vor Hydrolyse durchgeführt wird.

Eiweißzufuhr und Monitoring des Stickstoffhaushaltes Enteral oder auch parenteral zugeführte Proteine und Aminosäuren werden nur eingeschränkt in den Energiestoffwechsel eingeschleust, Voraussetzung hierzu ist allerdings eine ausreichende Verfügbarkeit anderer Energiequellen wie Glukose oder Fettsäuren. Die enterale Zufuhr der Proteine erfolgt mittels Milch-, Soja- oder Eiereiweiß, seltener in Rahmen von niedermolekularen Formeldiäten als Diund Oligopeptide. Die parenterale Gabe erfolgt ausschließlich als Aminosäurengemische. Der Proteinbedarf kritisch kranker Patienten liegt bei etwa 1,0–1,5 g/kg KG, wobei sowohl die Phase der Erkrankung als auch mögliche nephrologische und hepatische Begleiterkrankungen Einfluss auf die Dosierung und Zusammensetzung der Aminosäuren haben. Die einfachste Möglichkeit, den Stickstoffhaushalt zu beurteilen, ist die Analyse des Harnstoffs. Zunächst kann in der klinischen Praxis eine im Verhältnis zum Serumkreatinin dysproportionale Erhöhung des Serumharnstoffs auf eine katabole Stoffwechsellage hinweisen. Eine genauere Beurteilung des Proteinstoffwechsels ist durch die Bestimmung der Stickstoffbilanz möglich. Hierbei wird die über den Urin ausgeschiedene Stickstoffmenge von der mit der Ernährung zugeführten Stickstoffmenge abgezogen. Auch diese Methode ist bei Intensivpatienten nur zur groben Abschätzung geeignet, da sowohl nichtrenale Stickstoffverluste, z. B. über den Gastrointestinaltrakt, bei Blutungen und bei Nierenersatzverfahren, als auch nichternährungsbedingte Stickstoffzufuhr, z. B. bei Blutttransfusionen, nicht mitbilanziert werden. Eine bessere Beurteilung des Stickstoffhaushaltes kann durch die Harnstoffproduktionsrate (HPR) erzielt werden, die anstatt der Stickstoffzufuhr die mittlere Plasmaharnstoffkonzentration verwendet: HPR [g/24h] = Harnstoff im Urin [g/24h] + (Serum – Harnstoff [mg/dl] * 0,0099 kgKG * Faktor) (Faktor=0,6 für Frauen und 0,55 für Männer; für den Serumharnstoff wird der Mittelwert aus Bestimmungen zu Beginn und am Ende der Urinsammelperiode genommen.)

Die Bestimmung der Harnstoffproduktionsrate sollte im Stoffwechselgleichgewicht erfolgen, ein Wert über 30 g/24 h zeigt eine Katabolie an, kann aber auch durch eine Überversorgung mit Aminosäuren oder eine Imbalance der zugeführten Aminosäuren zustande kommen. Eine Abnahme der HPR im Verlauf zeigt eine Zunahme der Anabolie an, differenzialdiagnostisch kommt auch eine Abnahme der Leberfunktionsleistung in Frage. Der Serumstickstoff wird entweder als Harnstoff oder als Harnstoff-Stickstoff (Harnstoff-N, BUN, »blood urea nitrogen«) angegeben. Da Harnstoff ein Stickstoffatom enthält, ist die Stoffmenge gleich (1 Mol Harnstoff =1 Mol Harnstoff-N), bei Konzentrationsangaben müssen die Werte entsprechend umgerechnet werden: Harnstoff – N [mg/dl] = 0,46 * Harnstoff [mg/dl] = 0,3561 * Harnstoff – N [mmol/l]

Metabolisches Monitoring Der menschliche Organismus lässt sich in energetischer Hinsicht mit einem Brennofen vergleichen, der Kohlenhydrate, Fette und Proteine in einem unterschiedlichen Mischungsverhältnis unter Sauerstoffverbrauch zu Wasser, Kohlendioxid und Wärme verbrennt. Die pro Gramm Substrat freiwerdende Energie wird Brennwert genannt, während die pro Liter verbrauchtem Sauerstoff freiwerdende Energie als Energieäquivalent bezeichnet wird (. Tab. 18.4). Die indirekte Kalorimetrie bestimmt die Sauerstoffaufnahme als Maß für den Energieverbrauch. Als Beispiel beträgt die freiwerdende Energie bei einem Sauerstoffverbrauch (VO2) von 300 ml/ min und reiner Kohlenhydratoxidation 1,5  kcal/min=2182  kcal/ Tag (0,3  l/min×5,05  kcal/l O2), während die freiwerdende Energie bei reiner Fettoxidation 1,4  kcal/min=2026  kcal/Tag (0,3  l/ min×4,69 kcal/l O2) betragen würde. Um das Mischungsverhältnis der verschiedenen Substrate zu bestimmen, kann der respiratorische Quotient (RQ) aus dem Verhältnis zwischen der Kohlendioxidproduktion (VCO2) und der Sauerstoffaufnahme (VO2) gemessen werden: RQ =

VCO2 VO2

Der RQ liegt in der Praxis zwischen 0,7 für eine reine Fettverbrennung und 1,0 für die Kohlenhydratverbrennung. Häufig wird der Anteil der Eiweißoxidation mit etwa 15 % als konstant angenommen und bei der Bewertung des RQ nicht berücksichtigt. Der gemessene RQ wird dann zur Ermittlung des Energieäquivalents benutzt, ein

. Tab. 18.4 Kenngrößen des Energiestoffwechsels verschiedener Substrate. (Nach [11]) Kohlenhydrate

Fette

Proteine

Brennwert in kcal/g (kJ/g)

4,18 (17,50)

9,44 (39,50)

4,70 (19,68)

Energieäquivalent in kcal/l O2 (kJ/l O2)

5,05 (21,12)

4,69 (19,60)

4,66 (19,48)

Respiratorischer Quotient (RQ)

1,000

0,710

0,835

248

18 18 18

Kapitel 18 · Labordiagnostik in der Intensivmedizin

Anstieg um 0,1 korrespondiert mit einem Anstieg des Energieäquivalents um 0,1 kcal/l O2. Insbesondere im Postagressionsstoffwechsel kann der Anteil der Proteinoxidation deutlich höher liegen. Die Oxidation der Proteine kann in diesen Fällen über die Harnstoffproduktionsrate (7 Abschn. 18.3.1) ermittelt werden. Der Energieverbrauch (»energy expenditure«; EE) kann nach folgender Formel berechnet werden (NU=Stickstoff im Urin) [6]:

9 10

11

18 EE [kcal/min] = (3,941 * VO2) + (1,106 * VO2) – (2,17 * NU [g/24h])

18 18 18 18 18 18 18 18 18

Die indirekte Kalorimetrie mit Atemgasanalyse kann bei korrekter Anwendung den Energieumsatz und das Verhältnis der oxidierten Substrate zueinander ermitteln und damit eine individuelle Planung und Überwachung einer Ernährungstherapie ermöglichen. Eine solche individuelle Analyse des Energiestoffwechsels ist jedoch außerhalb von Studien nur in Ausnahmefällen notwendig. Bei Anwendung der Methode sollten mögliche Fehlerquellen bedacht werden, insbesondere ist zur Erlangung aussagekräftiger Messwerte eine stabile metabolische Situation Voraussetzung. Weiterhin darf der anaerobe Stoffwechsel keine quantitativ bedeutende Rolle spielen, und bei hohen inspiratorischen Sauerstoffkonzentrationen sind darüber hinaus technisch bedingte Einschränkungen der Messgenauigkeit zu erwarten. Eine weitere Methode zur Ermittlung des Energieumsatzes ist die Bestimmung des Sauerstoffverbrauchs nach dem Fick’schen Prinzip bei liegendem Pulmonaliskatheter aus dem Herzzeitvolumen und der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz (7 Kap. 15).

18

Das Monitoring von Ernährung und Energiebilanz gehört zum Standard in der Therapie kritisch kranker Patienten, um eine adäquate Versorgung mit Nährstoffen zu gewährleisten und Komplikationen zu minimieren. Das Ausmaß des benötigten Monitorings ist allerdings von der Schwere der Erkrankung, der Krankheitsphase und den Begleiterkrankungen des Patienten abhängig und muss individuell angepasst werden.

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Literatur

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3 4

18 18

5

18

6

18 18 18

7 8

Annane D (2005) Glucocorticoids in the treatment of severe sepsis and septic shock. Curr Opin Crit Care 11: 449–453 Boemke W, Krebs MO, Rossaint R (2004) Blutgasanalyse. Anästhesist 53:471–492 Wrede CE (2010) Hormone in der Intensivmedizin. Dtsch med Wochenschr 135: 712–715 Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K; German Competence Network Sepsis (SepNet). (2008) Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 358: 125–139 Calatzis A, Heesen M, Spannagl M (2003) Patientennahe Sofortdiagnostik von Hämostaseveränderungen in der Anästhesie und Intensivmedizin. Anästhesist 52: 229–237 da Rocha EE, Alves VG, da Fonseca RB (2006) Indirect calorimetry: methodology, instruments and clinical application. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9:247–256 Gaasbeek A, Meinders AE (2005) Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment. Am J Med 118: 1094–1101 Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer I, Yetisir E (1999) A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Trans-

12 13

14

15 16

17

18 19

20 21 22

23

24

fusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 340: 409–417 Jauch K-W (1997) Ernährungstherapie – eine Standortbestimmung. Chirurg 68: 551–558 Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, Hiesmayr M, Jolliet P, Kazandjiev G, Nitenberg G, van den Berghe G, Wernerman J, DGEM: Ebner C, Hartl W, Heymann C, Spies C (2006) ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive Care. Clin Nutrition 25: 210–223 Livesey G, Elia M (1988) Estimation of energy expenditure, net carbohydrate utilization, and net fat oxidation and synthesis by indirect calorimetry: evaluation of errors with special reference to the detailed composition of fuels. Am J Clin Nutr. 47: 608–628 Luft FC (1998) Salz- und Wasserhaushalt für den klinischen Alltag. Der Internist 39: 804–809 Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Dimopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M. (2008) Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 36: 1937–1949 NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, Dodek P, Henderson WR, Hébert PC, Heritier S, Heyland DK, McArthur C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R, Potter J, Robinson BG, Ronco JJ (2009) Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 360: 1283–1297 Phua J, Lim TK, Lee KH (2005) B-type natriuretic peptide: issues for the intensivist and pulmonologist. Crit Care Med 33: 2094–2113 Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, Mélot C, Annane D, Groeneveld J, Iapichino G, Leverve X, Nitenberg G, Singer P, Wernerman J, Joannidis M, Stecher A, Chioléro R. (2009) A prospective randomised multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med. 35:1738–1748 Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ, Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S, Ostergren J, Tuomilehto J, Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba-Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J, Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW, Bertrand M, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H, Juanatey JR, Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I, Schernthaner G, Volpe M, Wood D (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary: The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 28: 88–136 Spannagl M, Schramm W (1999) Hämostaseologie – rationale Diagnostik. Der Internist 40: 657–665 Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J; CORTICUS Study Group. (2008) Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 358: 111–124 Tong GM, Rude RK (2005) Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med 20: 3–17 Vachharajani TJ, Zaman F, Abreo KD (2003) Hyponatremia in critically ill patients. J Intensive Care Med 18: 3–8 van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R (2001) Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 345:1359–1367 Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, Gattinoni L, Thijs L, Webb A, MeierHellmann A, Nollet G, Peres-Bota D; ABC (Anemia and Blood Transfusion in Critical Care) Investigators. (2002) Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA 288: 1499–1507 Wazny LD, Ariano RE. (2000) Evaluation and Management of DrugInduced Thrombocytopenia in the Acutely Ill Patient. Pharmacotherapy 20: 292–307

249

Prinzipien der Therapie Kapitel 19

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

Kapitel 20

Ernährung

Kapitel 21

Hämorrhagischer Schock

Kapitel 22

Volumentherapie

Kapitel 23

Inotropika und Vasopressoren

Kapitel 24

Hämostase und Hämotherapie

Kapitel 25

Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

Kapitel 26

Endotracheale Intubation

Kapitel 27

Perkutane Tracheotomie

Kapitel 28

Thoraxdrainage

Kapitel 29

Bronchoskopie

Kapitel 30

Kardiopulmonale Reanimation

III

251

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen J. Langgartner

19.1

Allgemeine Grundlagen – 252

19.1.1 19.1.2

Pharmakodynamik – 252 Pharmakokinetische Grundbegriffe – 253

19.2

Besondere klinische Situationen– 256

19.2.1 19.2.2 19.2.3 19.2.4 19.2.5

Patienten mit Niereninsuffizienz und Nierenersatztherapie – 256 Patienten mit Leberinsuffizienz – 259 Patienten mit Adipositas – 259 Alte Patienten – 261 Säuglinge und Kinder – 261

19.3

Interaktionen – 261

19.3.1 19.3.2 19.3.3 19.3.4

Pharmakodynamische Interaktionen – 262 Pharmakokinetische Interaktionen – 262 Pharmazeutische Interaktionen – 263 Zusammenfassung – 263

Literatur – 263

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_19, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

19

19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19

252

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

19.1

Allgemeine Grundlagen

19.1.1

Pharmakodynamik

Die Pharmakodynamik beschreibt die Einflüsse eines Pharmakons auf den Organismus, befasst sich also mit der Art und Weise seiner biologischen Wirkungen. Sie beinhaltet Überlegungen zu Wirkungsmechanismen, Rezeptortheorien, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und Nebenwirkungen.

Wirkungsmechanismen Pharmaka sind in der Lage, sowohl spezifische Wirkungen, die über Rezeptoren vermittelt werden, als auch unspezifische Wirkungen, die meist von den physikalischen Eigenschaften der Substanz abhängig und nicht rezeptorabhängig sind, zu vermitteln. Zur Auslösung spezifischer Wirkungen sind, anders als bei den unspezifischen Wirkungen, nur relativ niedrige Dosen bzw. Konzentrationen des Pharmakons notwendig, und es gibt einen genau definierbaren Angriffsort. Sowohl die spezifische als auch die unspezifische Bindung eines Wirkstoffes führt zu charakteristischen Veränderungen auf subzellulärer und molekularer Ebene, die zu wenigen grundlegenden Reaktionsmustern zusammengefasst werden können.

Neben der qualitativen Wirkung eines Pharmakons interessiert auch dessen quantitative Wirkung in Bezug auf Haupt- und Nebenwirkungen. Die Beschreibung der Wirksamkeit eines Pharmakons im Organismus erfolgt mit Hilfe der in der 7 Box erklärten Begriffe.

Begriffserklärungen 4 Wechselwirkung mit Rezeptoren (Stimulation, Blockade) 4 Beeinflussung von spannungsabhängigen Ionenkanälen (Öffnung, Blockade) 4 Interaktion mit membranständigen Transportsystemen 4 Beeinflussung der Enzymaktivität (Aktivierung, Hemmung) 4 Veränderung der Biosynthese (z. B. in Mikroorganismen)

Rezeptortheorie Rezeptoren bzw. Rezeptorproteine sind komplexe Moleküle mit der Möglichkeit der selektiven Anlagerung von Substanzen, den sog. Liganden. Auf diese Weise ist gemäß dem Schlüssel-Schloss-Prinzip eine Wechselwirkung zwischen Ligand und Rezeptor möglich. Die Bindung aktiver Liganden führt zu einer Konformationsänderung des Rezeptors, wodurch über die Änderung des Funktionszustandes des Rezeptors die Zellfunktion beeinflusst wird. Überwiegend findet man Rezeptoren in der äußeren Zellmembran, wenige befinden sich auch intrazellulär. Die wichtigsten mem-

Intrinsische Aktivität. Fähigkeit eines Pharmakons, einen biologischen Effekt zu induzieren. Sie ist ein Maß für die maximal mögliche Wirkung einer Substanz. Pharmaka mit der gleichen intrinsischen Aktivität weisen die gleichen auslösbaren Maximaleffekte auf, sind also äquieffektiv. Zwei Substanzen sind aber nur dann auch äquipotent, wenn zur Erreichung der gleichen Wirkungsstärke auch die gleiche Dosis benötigt wird. Affinität. Menge einer Substanz, die verabreicht werden muss, um eine definierte Wirkung zu erzielen. Sie ist ein Maß für die Dosis, die erforderlich ist, um eine Wirkung zu erreichen. Affinität und Spezifität eines Liganden sind umso höher, je genauer dieser auf eine Rezeptorbindungsstelle passt. 6

. Tab. 19.1 An Ionenkanälen angreifende Pharmaka Pharmakongruppe

Beispiel

Kanaltyp

Wirkung

Ca-Antagonisten

Verapamil Diltiazem Nifedipin

Ca2+-Kanal

Hemmung

Benzodiazepine

Diazepam Flunitrazepam

GABA-aktivierte Cl–-Kanäle

Stimulation

Antiarrhythmika

Lidocain Procainamid Chinidin

Na+-Kanäle

Blockade

Muskelrelaxanzien

Pancuronium Tubocurarin

Ach-aktivierte K+-Kanäle und inaktivierte Ca2+-Kanäle

Blockade

Diuretika

Amilorid Triamteren

Epitheliale Na+-Kanäle

Blockade

19 19

19

Dosis-Wirkungs-Beziehungen

Grundlegende Wirkmechanismen von Pharmaka

19

19

branständigen Rezeptorsysteme sind die Ionenkanalrezeptoren und die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Es existieren unterschiedliche Ionenkanäle mit weitgehender selektiver Permeabilität für Natrium-, Kalium-, Kalzium- und Chloridionen. Neben der rezeptorabhängigen Aktivierung ist die Beeinflussung über eine Veränderung des Membranpotenzials möglich. Hier setzen ebenfalls Arzneistoffe an. . Tab. 19.1 zeigt Beispiele für an Ionenkanälen angreifende Pharmaka. Guanylnukleotid-bindende Proteine (G-Proteine) befinden sich an der Innenseite der Plasmamembran und steuern die Aktivität enzymatisch wirkender Effektorproteine, wie z. B. der Adenylatcyclase oder Guanylatcyclase. Durch die Wirkung der Effektorproteine entsteht ein intrazellulärer Botenstoff (»second messenger«). Dieser beeinflusst benachbarte Ionenkanäle oder intrazelluläre Proteine.

253 19.1 · Allgemeine Grundlagen

Dosis-Wirkungs-Kurven. Darstellung der Abhängigkeit der Wirkung einer Substanz von seiner Dosis bzw. Konzentration. Die Beziehung zwischen der verabreichten Dosis und dem ausgelösten biologischen Effekt ist in der Regel nicht linear (. Abb. 19.1). So führt eine Verdoppelung der Dosis nicht zu einer Verdoppelung der Wirkung. Bei der Interpretation dieser Kurven können die folgenden Größen ermittelt werden: 4 Schwellendosis: Kleinste Dosis, bei der ein Effekt eintritt. Sie ist ein Maß für die Affinität. 4 Maximaleffekt: Maß für die intrinsische Aktivität. 4 Anstiegssteilheit der Kurve: Maß für den Dosisbereich zwischen Wirkungseintritt und Maximum. 4 effektive Dosis (ED50): Dosis, mit der bei 50 % der Probanden der spezifische Effekt einer Substanz erzielt werden kann. 4 ED95: Dosis, die erforderlich ist, um 95 % der möglichen Wirkung (= submaximaler Effekt) zu erreichen. Therapeutische Breite. Maß für die Sicherheit hinsichtlich toxischer Wirkungen bei einer regelrechten Anwendung eines Pharmakons. Sie ist definiert als LD50/ED50, wobei die LD50 der Dosis entspricht, die bei 50 % der Versuchstiere einen letalen Effekt hervorruft. Je höher die therapeutische Breite ist, desto sicherer ist das Medikament in der Anwendung.

Synergismus Bei gleichzeitiger Gabe zweier oder auch mehrerer Arzneimittel kann es zu einer Wirkungsverstärkung kommen. Dabei können sich die Medikamente in ihrer Wirkung addieren, sodass der Gesamteffekt gleich der Summe der Einzeleffekte ist. Von einer Potenzierung spricht man, wenn der Gesamteffekt größer ist als die Summe der Einzeleffekte. Zu einer wirklichen Potenzierung kann es nur dann kommen, wenn die Wirkstoffe verschiedene Angriffsorte aufweisen. Dieser Effekt wird z. B. ganz bewusst bei der Kombination von β-Laktamantibiotika (Angriffsort: Zellwand) mit einem Aminoglykosid (Angriffsort: Proteinsynthese) ausgenutzt.

Gewöhnung Bei wiederholter Zufuhr einer Substanz kann es dazu kommen, dass die Dosis gesteigert werden muss, um die gleiche Wirkung wie bei der ersten Gabe zu erzielen. Der Grund für die Gewöhnung kann in pharmakodynamischen, pharmakokinetischen oder physiologischen Mechanismen liegen. Typischerweise kommt es gerade bei

100

relative Wirkung (%)

Maximalwirkung 80 60

ED 50

40 20 0 1

10

10

2

relative Dosis . Abb. 19.1 Beispiel für eine Dosis-Wirkungs-Kurve

10

3

der Therapie mit indirekten Mimetika, die Agonisten aus präsynaptischen Speichern freisetzen, zur Tachyphylaxie. Sie bezeichnet eine Gewöhnung, die sehr rasch einsetzt. Grund für den Wirkungsverlust bei wiederholter Gabe ist die Entleerung der Speichervorräte. Ein Beispiel für einen pharmakokinetischen Effekt ist die Enzyminduktion, z. B. des Cytochrom-P450-Systems in der Leber. So kann es nach wiederholter Gabe oder bei kontinuierlicher Gabe von Substanzen, die eine Enzyminduktion bewirken, nach wenigen Tagen nicht nur zu einem vermehrten Abbau der Substanz selbst, sondern auch aller über das induzierte Enzymsystem metabolisierten Pharmaka kommen. Durch physiologische Gegenregulation kann ebenfalls eine Gewöhnung eintreten. Hierunter fallen die autonomen Reflexe und die humoralen Regulationssysteme. Pharmakodynamische und pharmakokinetische Parameter bleiben dabei unverändert. Beispiele hierfür sind die Kreislaufregulation oder das Renin-AngiotensinAldosteron-System.

19.1.2

Pharmakokinetische Grundbegriffe

Die Pharmakokinetik beschreibt den Weg des Pharmakons und dessen zeitliche Abfolge durch den Organismus. Die Vorgänge der Resorption, Verteilung und Elimination werden durch sie beschrieben. Der zeitliche Verlauf der Arzneimittelwirkung ist vom Aufnahmeort, der Geschwindigkeit der Zufuhr, von der Verteilung im Körper und von der Elimination abhängig. Eine Vielzahl an Faktoren, von denen längst nicht alle bekannt sind, beeinflusst diese Vorgänge.

Resorption In der Intensivmedizin werden Arzneimittel überwiegend intravenös verabreicht. Hier ist die Anflutungs- bzw. Verteilungsgeschwindigkeit des Pharmakons im Vergleich zu anderen systemischen Applikationsarten am höchsten. Die Bioverfügbarkeit parenteral zugeführter Substanzen ist grundsätzlich höher als bei oraler Applikation, da sie keinem First-pass-Effekt in der Leber unterliegen. Ein Vorteil der intravenösen Gabe gerade beim Intensivpatienten ist, dass hier die Bioverfügbarkeit unabhängig von der Durchblutung in den Resorptionsorganen ist. Die Resorption der meisten oral verabreichten Medikamente erfolgt im oberen Dünndarm (Ausnahme: Vitamin B12, Gallensäuren mit Resorption im Ileum). Die Resorptionsgeschwindigkeit und Resorptionsquote einer Substanz sind von der pharmazeutischen Zubereitung (Tablette, Dragée, Kapsel, Saft, Tropfen), dem MagenDarm-Inhalt, den physikochemischen Eigenschaften der Substanz, dem Funktionszustand des Resorptionsorgans und dem Ausmaß der intramukosalen Metabolisierung abhängig. Nach Resorption des Pharmakons gelangt es in den Pfortaderkreislauf und die Leber. Hier kann ein Teil der Substanz abgefangen, metabolisiert oder eliminiert werden (hepatischer Fist-pass-Effekt). Bei der nachfolgenden Passage der Lunge kann ebenfalls noch ein Teil des Pharmakons abgefangen werden (pulmonaler First-passEffekt). Somit steht erst der Teil, der den großen Kreislauf erreicht, für die Wirkung zur Verfügung. Das Ausmaß der Verfügbarkeit des Wirkstoffes am Wirkort bzw. Plasma bezogen auf die verabreichte Dosis wird durch den Begriff Bioverfügbarkeit beschrieben. Bei intravenöser Gabe wird die Bioverfügbarkeit definitionsgemäß gleich 100 % gesetzt. Die intravenöse Bioverfügbarkeit dient als Referenz für die Ermittlung der Bioverfügbarkeit anderer Darreichungsformen der Substanz. Die im Organismus bioverfügbare Substanzmenge kann durch die

19

254

19 19 19

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve dargestellt werden. Sie wird »area under the curve« (AUC) genannt und kann über das Flächenintegral oder Näherungsverfahren berechnet werden. Neben diesen Applikationswegen stehen noch andere Wege (transrektale, transdermale, intramuskuläre, subkutane, sublinguale oder inhalative Applikation) zur Verfügung.

Verteilung und Verteilungsräume

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Für die Verteilung des Pharmakons ist das Blutplasma verantwortlich. Man bezeichnet es deshalb als zentrales Kompartiment, von dem aus die Substanzen in periphere Kompartimente (Interstitium und Intrazellulärraum) gelangen. Daneben gibt es noch spezielle periphere Kompartimente wie den Liquor, das Kammerwasser des Auges oder die Endolymphe des Innenohrs. Diese speziellen Verteilungsräume sind aber durch besondere Barrieren, wie die BlutHirn-Schranke, abgegrenzt und nur erschwert zu erreichen. Gegenüber den peripheren Verteilungsräumen ist das Plasma als zentrales Kompartiment sehr klein. Im einfachsten Fall steht die gemessene Plasmakonzentration des Wirkstoffes in direkter Beziehung zur verabreichten Wirkstoffmenge. Wenn die verabreichte Substanz aus dem Plasma nicht in andere Kompartimente umverteilt wird und ungebunden ist, entspricht das Plasmavolumen dem Verteilungsvolumen der Substanz (Vd). Die meisten Substanzen werden aber vom Plasma in periphere Räume umverteilt und binden sich an andere Gewebe. Nur wenige Pharmaka verteilen sich ausschließlich im Plasma. Hierbei handelt es sich um Makromoleküle (>70.000 D). Erst nach Spaltung in kleinere Moleküle können sie nach extravasal gelangen und somit ausgeschieden werden. Diese Eigenschaft wird bei der Gabe einiger kolloidaler Plasmaersatzstoffe, wie HES 130.000, 200.000 etc. in der Volumentherapie ausgenutzt. Auch die Verteilung ausschließlich im Extrazellulärraum ist selten. Hiervon sind nur rein hydrophile Verbindungen, wie osmotische Diuretika, betroffen. Die meisten Substanzen verteilen sich zwischen Plasma und Interstitium. Plasmaraum und Interstitium werden für niedermolekulare Stoffe unter kinetischen Aspekten häufig zu einem Kompartiment, dem Extrazellulärraum zusammengefasst. Zum Extrazellulärraum gehört auch die transzelluläre Flüssigkeit (Liquor cerebrospinalis, Kammerwasser, Endolymphe, Flüssigkeiten in Körperhöhlen und Hohlorganen). Ihr Volumen macht normalerweise nur 1–2 % des Körpergewichts aus, kann aber unter pathologischen Zuständen, wie z. B. bei Aszites aufgrund einer Leberzirrhose erhebliche Ausmaße annehmen (. Tab. 19.2). Große Bedeutung im Zusammenhang mit der Verteilung von Substanzen hat die Proteinbindung. Die wichtigsten bindenden Proteine sind: 4 Plasmaproteine (Albumin, saures α1-Glykoprotein, Lipoprotein), 4 Hämoglobin, 4 Muskel- und Nukleoproteine. Gebundener und freier Anteil eines Pharmakons stehen im Gleichgewicht, wobei nur der freie Anteil für die Verteilung im Gewebe . Tab. 19.2 Hauptverteilungsräume

19

Kompartiment

19

Zentral

19

Peripher

Flüssigkeitsanteil am Körpergewicht Blutplasma

Rund 4 %

Interstitium

Rund 15 %

Intrazellulärraum

Rund 40 %

verfügbar ist. Der freie Anteil wird auch als der pharmakologisch aktive Teil bezeichnet. Mit Zunahme der Wasserlöslichkeit eines Pharmakons nimmt dessen proteingebundener Anteil ab. Hydrophobe Hypnotika und Benzodiazepine haben dementsprechend hohe Proteinbindungsraten von >90 %. > Nur der freie, nicht proteingebundene Anteil eines Pharmakons kann biologische Membranen passieren und pharmakologische Wirkungen hervorrufen (»free drug hypothesis«)!

Das Ausmaß der Proteinbindung einer Substanz wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst.

Einflussfaktoren auf die Proteinbindung Affinität des Pharmakons zu den Proteinbindungsstellen in Abhängigkeit vom Grad der Hydrophobie Konzentration des Pharmakons im Plasma bzw. Gewebe Konzentration der bindenden Proteine Temperatur, pH-Wert Injektionsgeschwindigkeit

Die Proteinbindungsrate ist keine absolute Größe für eine Substanz, sondern ändert sich bei zunehmender Besetzung der Bindungsstellen mit der Substanzkonzentration. Bei einigen Substanzen kann die Proteinbindungsrate bei intravenöser Gabe durch die Injektionsgeschwindigkeit beeinflusst werden. So konnte gezeigt werden, dass die zur Narkoseeinleitung erforderliche Dosis von Thiopental bei sehr schneller Injektion um ca. 1/3 geringer als bei langsamer Injektion ist [3]. Durch die Bolusgabe kommt es zu einer Sättigung der Bindungsstellen am Albumin und damit zu einer kurzfristigen Erhöhung des freien Anteils. Neben der Proteinbindung haben auch die Organdurchblutung, der Verteilungskoeffizient, die unspezifische Bindung im Gewebe und die pH-Differenzen zwischen den Kompartimenten Einfluss auf die Arzneimittelkonzentration an den Wirkorten.

Elimination und Gesamtkörperclearance Die Ausscheidung von Pharmaka kann über die Niere, Gallenwege, Schleimhäute oder Haut und Hautanhangsgebilde erfolgen. Der renalen und biliären Ausscheidung kommt dabei die größte Bedeutung zu. Die Eliminationswege unterliegen verschiedenen, sowohl medikamenten- als auch patientenspezifischen Einflussfaktoren. Die Ursachen für veränderte Resorption und Elimination beim Intensivpatienten zeigt . Abb. 19.2. Hydrophile Substanzen (bis ca. 60.000  D) können über die Nieren ausgeschieden werden, größere hydrophile und lipophile Moleküle müssen, um ausgeschieden werden zu können, gespalten bzw. in wasserlösliche Moleküle umgewandelt werden. Eine zentrale Rolle spielt hier die Leber. Die Metabolisierung in der Leber kann in 2 Schritte unterteilt werden (. Tab. 19.3). In der Phase-I-Reaktion entstehende Metaboliten sind meist weniger aktiv als der Ausgangsstoff (Entgiftung). Der Metabolit kann aber auch den eigentlichen Wirkstoff darstellen (Prodrug-Aktivierung) oder sogar toxisch sein (Giftung). Phase-II-Reaktionen können sich an Phase-I-Reaktionen anschließen, oder sie erfolgen primär. Am Ende dieser 2-Schritt-Metabolisierung kommt es in der Mehrzahl der Fälle, aber nicht immer, zum Verlust der gewünschten pharmakologischen Wirkung.

255 19.1 · Allgemeine Grundlagen

Intensivpatient

Erhöhtes Verteilungsvolumen

Extravasales Volumen

Flüssigkeitsverluste

Sepsis Trauma Schwere Hypoalbuminämie Flüssigkeitstherapie Parenterale Ernährung vermindertes HZV ....

Veränderte Clearance

Flüssigkeitsansammulngen in Kompartimenten

Drainagen Verbrennungen (frühe Phase) ....

Pleuraergüsse Aszites Mediastinitis ....

Vermehrte Clearance

Verbrennungen (späte Phase) Hyperdyname Phase der Sepsis ....

Verminderte Clearance

Niereninsuffizienz Alter > 75 Jahre ....

. Abb. 19.2 Ursachen für veränderte Resorption und Elimination beim Intensivpatienten

. Tab. 19.3 Hepatische Biotransformation Metabolisierungsschritt

Vorgang

Phase-IReaktion

5 5 5 5

Phase-IIReaktion

5 Glukuronidierung 5 Sulfatierung 5 Acetylierung 5 Methylierung

schen der renalen Clearance (Clren), die leicht berechnet werden kann, und der extrarenalen Clearance (Clextraren) unterschieden.

Wirkung

Cltot = Clren + Clextraren [ml/min] Oxidation Reduktion Hydrolyse Dekarboxylierung

Entstehung biologisch aktiver oder inaktiver Metaboliten

Entstehung unwirksamer, wasserlöslicher Metaboliten

Beispiel Morphin wird zu Morphin-3- und Morphin-6-Glukuronid transformiert und sollte somit inaktiviert und für die Ausscheidung vorbereitet sein. Bei funktionell anephrischen Patienten kommt es aber zu einer Anreicherung von Morphin-6-Glukuronid, das ins Gehirn eindringt und dort identische pharmakologische Effekte wie Morphin auslöst. Niereninsuffiziente Patienten zeigten Zeichen einer Morphinüberdosierung ohne Nachweis von Morphin, aber von Morphin6-Glukuronid im Blut [23].

Die Cytochrom-P450-Enzyme sind die häufigsten Katalysatoren dieser Reaktionen. Hier finden auch die meisten pharmakokinetischen Arzneimittelinteraktionen statt. Als Gesamtkörperclearance (Cltot) wird das Volumen an Blut oder Plasma bezeichnet, das pro Zeiteinheit vollständig von dem Pharmakon befreit wird. Sie ist Ausdruck für die gesamte Leistung der Elimination und setzt sich aus den einzelnen organbezogenen Eliminationsprozessen zusammen. Im Allgemeinen wird nur zwi-

Die totale Clearance kann nicht nur aus den Einzel-Clearances der beteiligten Organe, sondern auch mathematisch aus der applizierten Dosis (D) und der Fläche unter dem Konzentrationsverlauf im Plasma (AUC) berechnet werden. Cltot = D/AUC [ml/min]

Kompartimentmodell Um die physiologischen Verhältnisse der Verteilung und Elimination von Pharmaka möglichst wirklichkeitsnah abzubilden, benötigt man komplexe theoretische Modelle. Zur Interpretation der ablaufenden pharmakokinetischen Vorgänge hat sich für die Praxis als am besten geeignet das Kompartimentenmodell erwiesen. Hier wird der Organismus in wenige Verteilungsräume untereilt, anhand derer die pharmakokinetische Analyse der Substanz erfolgt. Im einfachsten Fall lässt sich der Konzentrationsverlauf des Pharmakons unter der Annahme beschreiben, dass es sich in einem einheitlichen Volumen verteilt (Ein-Kompartiment-Modell). Dieses eignet sich aber nur für das grundsätzliche Verständnis der pharmakokinetischen Vorgänge. In Wirklichkeit ist von einer Verteilung in mindestens 2 Kompartimente unterschiedlicher Größe und Zugänglichkeit auszugehen (Zwei- oder Mehr-KompartimentModell). Aber auch dies stellt eine starke Vereinfachung der tatsächlichen Vorgänge dar. Die pharmakokinetischen Kompartimente haben meist keine physiologische Entsprechung und sind rein mathematische Größen. Beim Zwei-Kompartiment-Modell wird der Organismus in ein zentrales und ein peripheres Kompartiment unterteilt. Man kann davon ausgehen, dass das zentrale Kompartiment dem Blutvolumen

19

256

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

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und den Organen mit sehr hohem (Gehirn, Herz, Lunge) und hohem Anteil (Nieren, Leber, Gastrointestinaltrakt, Endokrinum) des Herzzeitvolumens entspricht. Entsprechend umfasst das periphere Kompartiment Organe mit mittlerem (Skelettmuskulatur, Haut) und geringem Perfusionsanteil (Fettgewebe). Anders als im Zwei-Kompartiment-Modell wird im DreiKompartiment-Modell eine Einteilung in ein zentrales und in zwei parallele periphere Kompartimente vorgenommen. Es erfolgt die getrennte Betrachtung von Organen mit mittlerer und geringer Durchblutung. Dadurch lässt sich im Drei-Kompartiment-Modell die Kinetik lipophiler Substanzen genauer beschreiben. Das Drei-Kompartiment-System kommt dabei den tatsächlichen pharmakokinetischen Verhältnissen am nächsten. Für die Praxis meist ausreichend ist die Anwendung des Zwei-Kompartiment-Modells.

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Kinetik 1. und 0. Ordnung

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Für die Wirkung eines Pharmakons ist dessen Konzentration am Wirkort entscheidend. Diese ist aber messtechnisch meist nicht direkt zugänglich. Um trotzdem die Konzentrationen an den Wirkorten abschätzen zu können, wurden pharmakokinetische Modelle entwickelt, die zugrundelegen, dass die Konzentration des Pharmakons am Wirkort Folge der Plasmakonzentrationen ist. Für solche Berechnungen müssen die Bioverfügbarkeit, das Verteilungsvolumen, die Clearance und die Plasmahalbwertszeit eines Pharmakons bekannt sein oder errechnet werden. Die Biotransformation der meisten Pharmaka folgt einer Kinetik 1.  Ordnung. Das bedeutet, dass die Eliminationsgeschwindigkeit proportional der Plasmakonzentration ist. Mit Abnahme der Plasmakonzentration nimmt auch die Eliminationsgeschwindigkeit ab. Es kommt zu keiner Sättigung der biotransformierenden Enzymsysteme, und die Extraktionsrate bleibt immer gleich. Trägt man die Arzneimittelkonzentration halblogarithmisch über die Zeit auf, ergibt sich eine Gerade. Aus diesem Grund wird die Kinetik 1. Ordnung auch als lineare Kinetik bezeichnet. Während sich die Eliminationsgeschwindigkeit verändert, sind Clearance und Halbwertszeit bei der Kinetik 1.  Ordnung konzentrationsunabhängige Größen. Bei einer Kinetik 0. Ordnung ist die Eliminationsgeschwindigkeit unabhängig von der aktuellen Plasmakonzentration und damit konstant. Anders als bei der Kinetik 1. Ordnung kommt es zu einer Sättigung des speziellen biotransformierenden Enzymsystems. Eine weitere Zufuhr an Substanz führt zu einer überproportionalen Akkumulation. Als Graphik dargestellt erhält man bei linearem Maßstab eine Gerade. Synonyme für Kinetik 0. Ordnung sind Sättigungs- oder Michaelis-Menten-Kinetik. Eine für die Intensivmedizin wichtige Ausnahme bildet Thiopental [29]: Bei einer Dosierung im Bereich von 50‒60 mg/ml, zur Hemmung des zerebralen Funktionsstoffwechsels, kann es zur Sättigung des Enzymsystems kommen. Somit kommt es zu einem Übergang der Kinetik 1. Ordnung in eine Kinetik 0. Ordnung mit der Gefahr der extremen Verweildauer von Thiopental in der pharmakologisch aktiven Form mit z. T. extrem verlängerten Aufwachzeiten.

Halbwertszeiten

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Die Plasmahalbwertszeit (t1/2) ist ein Maß für die Eliminationsgeschwindigkeit. Sie kennzeichnet den Zeitraum, in dem sich die Konzentration eines Pharmakons im Plasma halbiert. Sie ist nicht mit der Wirkungsdauer eines Medikamentes gleichzusetzen! Bei einer Kinetik 1. Ordnung ist die Eliminationsgeschwindigkeit einer Substanz proportional ihrer Konzentration, woraus sich ein exponentieller Abfall der Konzentration ergibt. Der Abfall der

Plasmakonzentration folgt bei den meisten Pharmaka einer Kinetik 1. Ordnung, d. h. die Plasmaspiegel halbieren sich in immer gleichen Zeitabständen. In der 1. Phase nach Aufnahme einer Substanz in die Blutbahn wird deren Konzentrationsabfall v. a. durch Verteilungsvorgänge bestimmt. Die Halbwertszeit, die hierfür ermittelt werden kann, wird als Verteilungshalbwertszeit bezeichnet. Später wird die Plasmakonzentration durch die Eliminationsvorgänge bestimmt. Die hierfür berechnete Halbwertszeit wird als Eliminations- oder terminale Halbwertszeit bezeichnet. Sie ist ein Maß für die Verweildauer eines Pharmakons im Körper. Beide Halbwertszeiten erlauben keine quantitativen Aussagen zur Abnahme der Arzneimittelkonzentrationen am Wirkort [21]. > Die Eliminationshalbwertszeit ist nicht mit der Wirkungsdauer eines Pharmakons gleichzusetzen. Die Wirkdauer ist meist lediglich proportional der Eliminationshalbwertszeit.

Die Geschwindigkeit, mit der ein Arzneimittel zum Wirkkompartiment transportiert wird, ist entscheidend für den Wirkungseintritt der Substanz. Dies wird mathematisch mit der Äquilibrierungshalbwertszeit erfasst. Sie gibt Aufschluss über die Anschlagszeit der Wirkung. Seit Einführung der totalen intravenösen Anästhesie ist der Begriff der kontextsensitiven Halbwertszeit hinzugekommen. Man versteht darunter die Zeitspanne von der Beendigung einer Arzneimittelinfusion bis zum Erreichen einer 50 %igen Plasmakonzentration des Pharmakons. Als Grundlage wird angenommen, dass die Abnahme der Plasmakonzentration proportional zur Abnahme der Konzentration an den Wirkorten verläuft. Sie ist von der Applikationszeit abhängig und verlängert sich mit zunehmender Infusionsdauer [11]. Die verschiedenen Halbwertszeiten und ihre Bedeutung zeigt . Tab. 19.4.

19.2

Besondere klinische Situationen

19.2.1

Patienten mit Niereninsuffizienz und Nierenersatztherapie

Ungefähr die Hälfte aller Arzneimittel wird über die Niere ausgeschieden. Dabei gelangen durch glomeruläre Filtration hydro- und lipophile Substanzen gleichermaßen in den Primärharn. Bei dieser Ultrafiltration wird Plasmawasser mit den gelösten Stoffen (bis ca.

. Tab. 19.4 Verschiedene Halbwertszeiten Halbwertszeit

Bedeutung

Plasmahalbwertszeit

Zeitraum, innerhalb dessen sich die Konzentration einer Substanz im Plasma halbiert

Äquilibrierungshalbwertszeit

Maß für die Anschlagszeit der Wirkung

Verteilungshalbwertszeit

Kennzeichnet den Verteilungszeitraum

Eliminationshalbwertszeit

Kennzeichnet den Zeitraum der Elimination

Kontextsensitive Halbwertszeit

Zeitraum, innerhalb dessen sich die Konzentration eines kontinuierlich infundierten Pharmakons nach Infusionsende halbiert

257 19.2 · Besondere klinische Situationen

60.000 D) perfusionsdruckabhängig abgepresst. Größere Substanzen können den glomerulären Filter nicht mehr passieren. Löslichkeitseigenschaften der Substanzen spielen bei der glomerulären Filtration keine Rolle. So werden lipophile Substanzen zwar gut filtriert, aber trotzdem schlecht ausgeschieden, da nach der primären Filtration eine tubuläre Rückresorption im proximalen Tubulus erfolgt. Ist die Eiweißbindung einer Substanz hoch, so gelangt bereits primär nur ein kleiner Anteil in den Primärharn, da nur der nicht gebundene Anteil einer Substanz filtriert werden kann. Neben der Ultrafiltration können Pharmaka mittels tubulärer Sekretion in den Harn gelangen. Bei der tubulären Sekretion handelt es sich um einen aktiven Prozess, bei dem mit Hilfe von Carrier-Systemen dissoziierte organische Säuren und Basen (z. B. Penicilline, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe, Diuretika) gegen ein Konzentrationsgefälle ausgeschleust werden. Hierdurch kann die Effizienz der Ausscheidung hydrophiler Substanzen gesteigert werden. Die Prävalenz des akuten Nierenversagens (ANV) bei Intensivpatienten wird in der Literatur mit 5–20 % angegeben [2, 7, 28, 30]. Bei 85 % der Patienten ist das ANV Teil eines Multiorganversagens [27]. Aber gerade diese Patienten benötigen häufig eine Vielzahl an Medikamenten, und es stellt sich nun die Frage nach der Dosierung der über die Niere ausgeschiedenen Pharmaka. Dabei muss die Abwägung zwischen potenzieller Überdosierung mit Auftreten schwerer Nebenwirkungen und Unterdosierung mit der Gefahr der unzureichenden Wirkung erfolgen.

Schätzung der Kreatininclearance nach Cockroft u. Gault: 4 Männer: ClKrea= (140–Alter)×KG/72×SKrea 4 Frauen: ClKrea = (140–Alter)×KG×0,85/72×SKrea 4 ClKrea = Kreatininclearance, Alter = Lebensalter [Jahre]; KG = Körpergewicht [kg]; SKrea = Serumkreatinin [mg/dl]

Eine weitere Möglichkeit, die Kreatininclearance abzuschätzen ist die MDRD-Formel, die anhand der Daten von über 1600 Patienten mit Nierenerkrankungen entwickelt wurde. GFR (ml/min/1,73 m²)=186×(Kreatinin i. S./0,95)– 1,154×(Alter)–0,203 ×0,742 (bei Frauen) ×1,21 (bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe)

Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz Luzius Dettli hat in den 1960-er Jahren erstmals beschrieben [10], dass sich die Clearance eines Arzneimittels linear zur Kreatininclearance als Maß für die Nierenfunktion verhält. Diese Abhängigkeit wird in einer mathematischen Funktion durch die Steilheit A und den Achsenabschnitt Clanur charakterisiert, welcher die Clearance bei anurischen Patienten darstellt.

Abschätzung der Nierenfunktion Am Anfang der Überlegungen zur Dosisanpassung von Medikamenten steht die Abschätzung der Nierenfunktion des Patienten. Hierfür stehen verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Ein schnell zu bestimmender Parameter ist das Serumkreatinin. Es wird neben weiteren Parametern zur Diagnostik einer Nierenfunktionsstörung herangezogen. Das Serumkreatintin ist als Abbauprodukt des Muskelstoffwechsels abhängig von der Muskelmasse des Patienten. Kreatinin wird vorwiegend glomerulär filtriert, ein geringer Teil wird auch tubulär sezerniert. Zu einem Anstieg kommt es erst dann, wenn mehr als 60 % der aktiven Nephrone bereits ausgefallen sind. Daher ist dieser Parameter v. a. zur Verlaufsbeobachtung der Nierenfunktion geeignet. Auch die Bestimmung des Serumharnstoffs ist zur Abschätzung der Filtrationsleistung nicht geeignet. Harnstoff wird zur Hälfte tubulär reabsorbiert und ist abhängig von der Ernährung und dem Proteinmetabolismus. Ein Anstieg erfolgt bei einer Nierenfunktionseinschränkung von 60‒70 %. Er kann aber Hinweis auf die Schwere der Urämie liefern. Besser geeignet ist die endogene Kreatininclearance im 24-hSammelurin. Von der Höhe der Kreatin-Clearance kann direkt auf die glomeruläre Filtrationsleistung rückgeschlossen werden. Die Berechnung der Kreatininclearance erfolgt aus dem im 24-h-Sammelurin gemessenen Kreatinin, dem aktuellen Serumkreatinin und der Urinmenge innerhalb von 24 h. ClKrea = UKrea×Vurin/PKrea [ml/min]

Nicht immer liegt zum Zeitpunkt der Entscheidung über die Dosierung eines Medikaments die endogene Kreatininclearance vor. Diese kann mit Hilfe der Näherungsformel nach Cockroft u. Gault berechnet werden. Dabei wird die Kreatininclearance anhand Serumkreatinin, Alter, Gewicht und Geschlecht abgeschätzt.

Cl = Clanur+A–GFR

Weil diese Abhängigkeit linear ist, können die Parameter zwischen beiden Extremen (normal und Anurie) interpoliert werden. Die Halbwertszeit ist dabei der Clearance umgekehrt proportional. Mit Hilfe der sich daraus ergebenden Proportionalitätsregel nach Dettli kann die Dosis des zu verabreichenden Medikamentes wie folgt berechnet werden: Proportionalitätsregel nach Dettli D/Tau = (D/Tau)norm×(Thalf )norm/Thalf D= Dosis; Tau = Dosierungsintervall; Thalf = Halbwertszeit

Bei Medikamenten mit gewünschtem Spitzenspiegel sollte für die Dosisanpassung besser die Halbierungsregel nach Kunin [18] angewendet werden. Grundlage hier ist die Kumulationskinetik. Um eine rasche Aufsättigung zu erreichen, muss eine hohe Anfangsdosis gewählt werden, die meist der normalen Dosis entspricht. Die Erhaltungsdosis entspricht der halben Startdosis. Als Dosierungsintervall wird die interpolierte Halbwertszeit gewählt. Halbierungsregel nach Kunin: D/Tau = 0,5×Dstart/Thalf D= Dosis; Tau = Dosierungsintervall; Thalf = Halbwertszeit

Der Unterschied zwischen beiden Regeln ist, dass bei der Dosisanpassung nach der Kunin-Regel (Halbierungsregel) die Spitzenspiegel des verabreichten Medikamentes gleich bleiben, es aber zu einer Erhöhung der Talspiegel kommt. Anders bei der Dosisanpassung nach Dettli (Proportionalitätsregel), hier bleibt die AUC gleich, aber die Talspiegel werden seltener erreicht.

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Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

Entsprechend der Pharmakokinetik des zu verabreichenden Medikamentes (z. B. hohe Spitzenspiegel erwünscht) kann zwischen beiden Formeln gewählt werden. Beispiel Gentamicin Das Aminoglykosid Gentamicin hat eine Halbwertszeit von 2 h, die Gabe erfolgt 3-mal täglich alle 8 h. Bei Niereninsuffizienz kommt es zu einer Verlängerung der HWZ auf 12 h (Faktor 6). 4 Dosisanpassung nach der Proportionalitätsregel: Entweder Gabe der normalen Dosis statt alle 8 h nur alle 48 h oder Dosis entsprechend reduzieren. 4 Dosisanpassung nach der Halbierungsregel: Beginn der Therapie mit normaler Startdosis und dann Weiterführung der Therapie mit der halben Startdosis nach jeder HWZ (12 h).

Basierend auf diesen pharmakokinetischen Überlegungen werden Empfehlungen für die Dosisanpassung bei verschiedenen Ausprägungen der Niereninsuffizienz meist in Form von Übersichtstabellen ausgegeben. Die Universität Heidelberg bietet unter der Internetadresse www.dosing.de die Möglichkeit der individuellen Dosisberechnung für eine Vielzahl an Medikamenten. > Bei der Anwendung dieser Formeln und Dosierungstabellen muss aber immer bedacht werden, dass es sich dabei um vereinfachte Schemata handelt, die der klinischen Patientensituation nur bedingt gerecht werden können, da eine Vielzahl von Einflussfaktoren nicht berücksichtigt wird.

Dosisanpassung bei Patienten mit Nierenersatztherapie Ist die Nierenfunktionsstörung so weit fortgeschritten, dass eine Nierenersatztherapie nötig ist, gestaltet sich die Dosisanpassung von Medikamenten noch komplizierter, da durch das Nierenersatzverfahren selbst ein Teil des Medikamentes aus dem Körper eliminiert wird, der bei der Dosisanpassung berücksichtigt werden muss. So kann es bei alleiniger Berücksichtigung und Dosierung des Medikaments nach der Kreatininclearance des Patienten sogar zu einer Unterdosierung des Medikamentes mit u. U. fatalen Folgen kommen (z. B. fehlendes Ansprechen auf eine Antibiotikatherapie bei Sepsis). Neben den patientenspezifischen Faktoren, wie Restausscheidung, weiteres Organversagen, alternative Eliminationswege, müssen unter einer Nierenersatztherapie weitere Einflussfaktoren auf die Elimination von Medikamenten berücksichtigt werden: 4 Medikamentenabhängige Faktoren: Liegt die Molekülgröße des Medikamentes unterhalb der Porengröße der Filtermembran, wie es häufig der Fall ist, so kann das Antibiotikum theoretisch frei filtriert werden. Die Proteinbindung eines Medikamentes verhindert aber die schnelle Elimination aus dem Blutsystem, da es zu keiner Filtration von Eiweißen über die Dialysemembranen kommt. Je größer das Verteilungsvolumen des Medikamentes, desto größer ist die Halbwertszeit im Körper. 4 Verfahrensabhängige Faktoren: Neben dem gewählten Verfahren selbst (z. B. kontinuierlich oder intermittierende Therapie; Hämofiltration oder Hämodialyse) sind dies v. a. das Filtermaterial mit Porengröße und Oberfläche sowie die gewählten Einstellungen zu Ultrafiltrationsrate und natürlich auch die Einsatzdauer des Verfahrens. Die Abschätzung der Arzneimittelelimination bei kontinuierlicher Nierenersatztherapie (CRRT) basiert ebenfalls auf dem Konzept der

totalen Kreatininclearance sowie den pharmakokinetischen Überlegungen von Dettli und Kunin. Die Spezifität der CVVH-Clearance entspricht ungefähr der an der glomerulären Basalmembran. Tubuläre Sekretion und Resorption werden dabei aber nicht berücksichtigt. Konzept der totalen Kreatininclearance CLcreaTOT = CLcreaREN + CLcreaCRRT CLcreaTOT = totale Kreatininclearance; CLcreaREN = Restfunktion der Niere; CLcreaCRRT = Clearance mittels kontinuierlicher Nierenersatztherapie

Die Gesamtclearance wird, wie in 7 Abschn. 19.1.2. bereits erwähnt, in einen renalen und einen nicht renalen Anteil geteilt. Der nicht renale Anteil wird als Q0 bezeichnet, wobei Q0=0 »ausschließlich renale Clearance« und Q0=1 »ausschließlich nicht renale Clearance« bedeutet Die Q0-Werte sind für die meisten Medikamente verfügbar (z. B. www.dosing.de). Gesamtclearance eines Medikamentes: CLgesamt = CLREN + Q0

Bei der Berechnung der Medikamentendosierung muss als erstes die Summe aus renaler Clearance und CRRT-Clearance abgeschätzt werden. Dann erfolgt die Berechnung der prozentualen, reduzierten Dosis. In diese Formel geht implizit eine normale Kreatininclearance von 100 ml/min ein. Individuelle Ausscheidungskapazität: = Q0 + (1–Q0)×CLTOTren/100 ml/min

Fallbeispiel: Patient mit akutem Nierenversagen Es ist keine Restfunktion der Niere vorhanden, der Patient wird mit einer kontinuierlichen Hämofiltration therapiert. Die CVVH-Clearance beträgt 25 ml/min (es werden 1,5 l/h filtriert). Das verabreichte Antibiotikum hat einen Q0-Wert von 0,3. Es ergibt sich eine gesamte renale Clearance (CLTOT en): keine Restfunktion der Niere + CVVH-Clearance =25 ml/min. Damit sollte die Tagesdosis entsprechend der individuellen Ausscheidungskapazität (0,3+0,7×0,25=0,475) auf 47,5 % der Standarddosis reduziert werden. Auch hier muss dann noch die Entscheidung getroffen werden, ob das Dosisintervall verlängert oder die Einzeldosis reduziert wird, je nachdem, ob es auf die Spitzenkonzentrationen oder auf gleichmäßige Wirkspiegel ankommt.

Wie bereits bei der Dosisanpassung bei Patienten mit Niereninsuffizienz ohne Nierenersatztherapie erwähnt, ist durch diese Formel nur die Möglichkeit der Abschätzung geben. Streng genommen ist sie nur bei kontinuierlicher venovenöser Hämofiltration (CVVH) mit Postdilution anwendbar. Bei Prädilution ist die CRRT nicht einfach mit der Ultrafiltrationsrate gleichzusetzen, sondern es geht auch noch der Blutfluss mit ein. Außerdem werden auch hier die vorher genannten Einflussfaktoren nicht adäquat berücksichtigt. Leider ist die Zahl der zu diesem Thema vorhandenen Studien begrenzt. Vorteil dieser Studien ist, dass durch die direkte Messung der Medikamentenspiegel im Blut definitive Rückschlüsse und Empfehlungen für die klinische Praxis gegeben werden können, da hier fast alle Einflussfaktoren Einfluss nehmen. Wichtig ist bei der

259 19.2 · Besondere klinische Situationen

Patient mit Niereninsuffizienz und Medikamentengabe Schwere der Niereninsuffiziens? Kreatininclearance? ggf. Abschätzung mittels Formel CKrea<50 ml/min

Nierenersatztherapie Normale Startdosis

Renale Elimination? Q0 <0,5 Ind. Ausscheidungskapazität: Dind = (1 − Q0) x CIKreaInd/100 + Q0

Dosisanpassung - Spiegelbestimmung - Studiendaten

Dosisanpassung Spiegelbestimmungen, klin. Kontrolle von Nebenwirkungen, Nierenfunktionen

. Abb. 19.3 Vorgehen zur Dosisanpassung von Medikamenten bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen

Übertragung dieser Empfehlungen, die entsprechenden Studien bezüglich der eingesetzten Verfahren, verwendeten Filter und Einstellungen genau zu lesen. Optimum ist noch immer die direkte Messung der Medikamentenkonzentrationen im Blut, was aber nur bei wenigen Medikamenten und meist nicht zeitnah möglich ist. Bei den Pharmaka, bei denen dies möglich ist, sollten unbedingt Wirkspiegel bestimmt werden. Weiterhin wichtig ist die klinische Kontrolle des Patienten, um Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen. Bei fehlendem Ansprechen der Pharmakotherapie sollte auch eine potenzielle Unterdosierung in Betracht gezogen werden. Das Vorgehen zur Dosisanpassung von Medikamenten bei Patienten mit Nierenfunktion zeigt . Abb. 19.3.

19.2.2

Patienten mit Leberinsuffizienz

Die Inzidenz des akuten Leberversagens in Deutschland wird auf 4‒6 Patienten pro 6000 Klinikaufnahmen geschätzt [24]. Die Inzidenz der Leberzirrhose ist unsicher, da bei einer Vielzahl der Patienten eine Leberzirrhose unerkannt bleibt. Bei einer Leberinsuffizienz kommt es neben einer verringerten Enzymaktivität zu einem reduzierten Enzymgehalt mit verminderter intrinsischer Clearance. Es kommt zu einer Verminderung des hepatischen Blutflusses und der vermehrten Ausbildung intra- und extrahepatischer Shuntverbindungen. Diese pathophysiologischen Mechanismen führen zu einer Veränderung der Pharmakokinetik der verabreichten Medikamente. Bei Leberzirrhose kann aufgrund der Veränderungen des hepatischen Blutflusses und der Ausbildung von Kollateralen die Bioverfügbarkeit stark zunehmen. Ein Teil der oralen Dosis gelangt dabei direkt von der Portalvene in den systemischen Kreislauf. Bei diesen Substanzen muss entsprechend nach oraler Gabe die Einzeldosis reduziert werden. Phase-I-Reaktionen sind störanfälliger als Phase-II-Reaktionen, denn sie benötigen mehr Energie. Sauerstoffmangel beeinträchtigt frühzeitig Phase-I-Reaktionen und verlängert die Elimination zahlreicher Medikamente. Die Aktivität des Cytochrom-P450-Systems kann durch Krankheit oder Pharmaka gesteigert (z. B. Hepatitis, Barbiturate) oder vermindert (z. B. Leberzirrhose, Cimetidin) werden. Die Phase-II-Reaktion wird durch die meisten Lebererkrankungen nicht beeinträchtigt.

Abschätzung der Leberfunktion Anders als bei der Niereninsuffizienz mit der Bestimmung der Kreatininclearance existiert für die Leberfunktionsstörung kein idealer, die Organfunktion umfassend beschreibender Einzelparameter. Laborchemische Tests finden als Screening-Methode aufgrund ihrer einfachen Durchführbarkeit vielfache Verwendung in der Abschätzung der Leberfunktion. Sie können aber nur Hinweise auf die Syntheseleistung und exkretorische Funktion der Leber geben. Mit Hilfe von Scores wird versucht, die Leberfunktion zu quantifizieren und eine Prognoseeinschätzung zu erstellen. Der bekannteste Score ist der Child-Score, der nach wie vor als Goldstandard in der Leberfunktionsbeurteilung gilt. Des Weiteren stehen spezielle Funktionstest, wie z. B. der Methacetin-Atemtest, und die Messung der Indocyaningrün (ICG)Clearance zur Verfügung. Der ICG-Test misst die hepatische Extraktion des Farbstoffes Indocyaningrün. Die Eliminationsrate von ICG ist ein Maß für die Leberdurchblutung. Die Ausscheidung von ICG erfolgt unverändert über die Galle, ein extrahepatischer Kreislauf besteht nicht. Nach einer Bolusinjektion von 0,5 mg/kg  KG ICG erfolgen in 3- bis 5-minütigen Abständen Blutentnahmen mit Plasmaspiegelbestimmungen über insgesamt 20 min. Vorteil des ICG-Funktionstests ist, dass heute auch eine nichtinvasive Messung mittels dichromatischer Densitometrie direkt am Patientenbett möglich ist. Aber auch durch diese speziellen Funktionstests kann nur ein kleiner Teil der Leberfunktion überprüft werden, und eine Übertragung auf die Gesamtfunktion der Leber ist dadurch nicht einfach möglich.

Vorgehen in der klinischen Praxis In der Regel ergeben sich erst bei schwereren Leberfunktionseinschränkungen relevante Probleme. In diesen Fällen sollte Medikamenten mit extrahepatischer Elimination der Vorzug gegeben werden. Gemieden werden sollten Medikamente mit hepatischer Toxizität, sodass es nicht noch zu einer zusätzlichen Leberschädigung kommt. Des Weiteren sollten Pharmaka, die in Form von Prodrugs vorliegen, möglichst nicht verwendet werden. Ansonsten spielt hier die klinische Kontrolle des Patienten eine große Rolle, um Hinweise auf eine mögliche Überdosierung frühzeitig zu erkennen. Zusätzlich verkompliziert der immer häufigere Einsatz von sog. Leberersatztherapien, wie z. B. MARS- oder Prometheus-System, die Gesamtsituation. Der Einfluss dieser Verfahren auf die Elimination von Medikamenten ist bisher weitgehend unklar, sodass für diese Patienten keine weiterführenden Empfehlungen vorliegen. Das Vorgehen zur Dosisanpassung von Medikamenten bei Patienten mit Leberinsuffizienz zeigt . Abb. 19.4.

19.2.3

Patienten mit Adipositas

Pharmakokinetische Veränderungen Die physiologischen Veränderungen, die bei der Adipositas auftreten, können die Pharmakokinetik von Medikamenten nachhaltig beeinflussen. Der Einfluss der Adipositas auf die Absorption und Bioverfügbarkeit ist nicht ganz klar. Im Gegensatz zu der erwarteten Verminderung der Bioverfügbarkeit aufgrund der bei Adipositas erhöhten Splanchnikusperfusion [1] zeigten Studien zu Midazolam [16] und Propanolol [6], beide mit moderater bis hoher hepatischer Extraktion, keine signifikanten Unterschiede der Bioverfügbarkeit gegenüber Normalgewichtigen. Ebenso zeigte sich für Ciclosporin bei Patienten nach Nierentransplantation keine Änderung der Bioverfügbarkeit [13]. Insgesamt scheint also die Absorption oraler Medikamente nicht signifikant gestört zu sein, obwohl einige Au-

19

260

19

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

Patient mit Leberinsuffizienz und Medikamentengabe

Formel

Einheit

Body-Mass-Index (BMI)

Aktuelles Gewicht (TBW)/ Größe2

kg/m2

Körperoberfläche (KOF)

TBW 0,425×Größe 0,725×0,007184

m2

Idealgewicht (IBW)

45,4+0,89×(Größe–152,4) [+4,5 (für Männer)]

kg

Lean body weight (LBW)

1,1×TBW– 0,0128×BMI×TBW (für Männer) 1,07×TBW– 0,0148×BMI×TBW (für Frauen)

kg

. Abb. 19.4 Vorgehen zur Dosisanpassung von Medikamenten bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen

Angepasstes Gewicht (ABW)

IBW + KF×(TBW IBW) KF = Korrekturfaktor von 0,4

kg

toren über eine Verzögerung der Magenentleerung bei Adipositas berichten [20]. Das Verteilungsvolumen eines Medikamentes ist, wie bereits erörtert, von einer Vielzahl von Faktoren abhängig. Diese Faktoren können wiederum durch Erkrankungen beeinflusst werden. Bei Adipositas kommt es sowohl zur Zunahme von Fettgewebe als auch fettfreiem Gewebe im Vergleich zu Nichtadipösen. Die Zunahme des Fettgewebes liegt deutlich über der der fettfreien Masse, die 20‒40 % der Gesamtzunahme ausmacht. Somit resultiert eine relative Abnahme des prozentualen Anteils von fettfreier Masse und Wasser bei Adipösen gegenüber Nichtadipösen mit Veränderung des Verteilungsvolumnens der Medikamente. Generell kann festgestellt werden, dass das Verteilungsvolumen bei lipophilen Medikamenten stärker durch die Adipositas beeinflusst wird als bei weniger lipophilen Medikamenten. Hier kommt es nur zu geringer oder auch keiner Veränderung des Verteilungsvolumens. Es gibt aber auch Ausnahmen zu dieser Verallgemeinerung: Ciclosporin, stark lipophil, zeigte in mehreren Untersuchungen ein vergleichbares Verteilungsvolumen für adipöse und normalgewichtige Individuen [13, 31]. Der Einfluss der Adipositas auf die Plasmaproteinbindung ist noch immer unklar. Änderungen der Konzentration der Plasmaproteine oder Veränderungen der Affinität der Plasmaproteine für Substrate können eine Verschiebung von Medikamenten in das Gewebe bewirken. Bei der Bindung an Albumin (z. B. Thiopental, Phenytoin) bei Adipösen kommt es zu keiner signifikanten Änderung der Plasmaproteinbindung [8]. Außerdem liegt aufgrund von Studien die Vermutung nahe, dass sich bei Adipositas die Affinität der Plasmaproteinbindung ändern kann ohne nachweisbare Änderung der Plasmaproteinkonzentration [9]. Bei Adipösen können erhöhte Spiegel an Lipoproteinen, Triglyceriden, Cholesterol und freien Fettsäuren nachgewiesen werden. Diese binden sich an die Serumproteine und hemmen somit die Bindung von Medikamenten. Als Folge davon steigt der freie Anteil der Medikamente im Plasma an. Diese Veränderungen sind noch wenig untersucht und Gegenstand der Forschung. Trotz der häufig vorkommenden fettigen Degeneration der Leber bei Adipösen ist die Clearance der meisten hepatisch eliminierten Medikamente nicht vermindert. Bei einigen Medikamenten aber, wie Methylprednisolon oder Popranolol, ist die hepatische Clearance deutlich reduziert. Vor allem die Phase-II-Metabolisierung von Medikamenten (wie Lorazepam) ist erhöht, während die

Prozentualer Anteil des IBW (%IBW)

TBW/IBW×100 oder (TBW–IBW)/IBW×100

%

Vorhergesagtes Normalgewicht

1,57×TBW–0,0183×BMI × TBW–10,5 (für Männer) 1,75×TBW–0,0242×BMI × TBW–12,6 (für Frauen)

kg

19 19

Stark eingeschränkte Leberfunktion

Leberersatztherapie

Hepatische Elimination?

19 Hoher First-pass-Effekt

19

. Tab. 19.5 Körpermaße

Schwere der Leberinsuffizienz? Laborparameter? Child-Stadium? Leberfunktionstests?

Dosisreduktion

Phase-II-Reaktion

Normale Dosis

Phase-I-Reaktion

?

Studien? Alternativen?

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Klinische Kontrolle bezüglich Nebenwirkungen und Leberfunktion Cave: Medikamenteninteraktionen, Lebertoxizität

Phase-I-Reaktionen substratabhängig und normalerweise erhöht oder unverändert sind. Bei Adipösen ist eine höhere glomeruläre Filtrationsrate (GFR) beobachtet worden, somit werden primär glomerulär filtrierte Medikamente vermehrt ausgeschieden. Grund hierfür ist der Anstieg des Nierengewichts mit vermehrter renaler Durchblutung. Bei Adipösen mit Nierenfunktionseinschränkungen sollte die Dosierung nach der gemessenen, nicht einer aus Formeln berechneten GFR erfolgen. Bei der Dosierung von Medikamenten stellt sich immer wieder die Frage, welches Gewicht als Grundlage für die Dosisberechnung zugrunde gelegt werden soll. Entsprechend wurde eine Vielzahl von Größen entwickelt, um der Beschreibung der Zusammensetzung des Körpers aus Fettmasse und fettfreier Masse gerecht zu werden (. Tab. 19.5). Der BMI, der am häufigsten zur Definition der Adipositas herangezogen wird, steigt mit dem Körpergewicht an, kann aber nicht zwischen Fett- oder Muskelgewebe unterscheiden. Er ist nicht geschlechtsspezifisch, und sein Vorhersagewert für Erkrankungen wurde nicht an Frauen evaluiert. Die Bestimmung der Körperoberfläche erscheint ein plausibles Körpermaß zu sein, da Größe und Gewicht eingehen, das Geschlecht aber nicht. Sie wird meist zur Dosierung von Chemotherapeutika eingesetzt, wobei ab einer KOF von 2 m2 die Dosis gekappt wird. Für die Dosierung von Antibiotika, speziell den Aminoglykosiden, wurde das angepasste Gewicht (ABW) entwickelt, in dessen Formel ein Korrekturfaktor, entsprechend der Lipophilie des Medikamentes (Aminoglykoside z. B. 0,3) eingeht. Keines dieser einzelnen Körpermaße ist besser geeignet als ein anderes, um die Pharmakokinetik von Medikamenten beim Adipösen zu beschreiben. Bei chronischer Gabe von Medikamenten, bei der v. a. die Clearance eine Rolle spielt, sollte die Dosis nicht auf das

261 19.3 · Interaktionen

aktuelle Gewicht, sondern eher auf das LBW bezogen werden. Für das Verteilungsvolumen stark lipophiler Substanzen sollte das TBW herangezogen werden, und bei chronischer Gabe sollte die Dosierung eher nach der LBW erfolgen [15].

Vorgehen in der klinischen Praxis Es liegen nur sehr wenige Studien zur Dosierung von Medikamenten bei Patienten mit Adipositas per magna vor, die herangezogen werden können. Spezielle Untersuchungen zur Medikamentengabe bei adipösen Intensivpatienten gibt es nicht. Es sollte aber bedacht werden, dass die Adipositas einen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Substanzen nehmen kann. Welches Gewicht als Grundlage für die Dosisberechnung herangezogen werden sollte, ist sowohl abhängig von dem Medikament selbst als auch von der Art und Dauer der Gabe. So weit wie möglich sollte bei diesen Patienten ein Drug-Monitoring durchgeführt werden und mit Hilfe der klinischen Beobachtung der Erfolg bzw. das Auftreten von Nebenwirkungen frühzeitig erfasst werden. Klinische Studien in diesem Bereich wären gerade bei der derzeitigen Entwicklung der Bevölkerungsstruktur dringend notwendig und wünschenswert.

19.2.4

Alte Patienten

Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer Abnahme der Nierenmasse, welche die Nierenrinde stärker als das Nierenmark betrifft. In Analogie zur kortikalen Betonung der Abnahme der Gesamtnierenmasse beobachtet man auch eine altersabhängige, kortikale Reduktion des renalen Blutflusses auf der Basis einer Widerstandserhöhung sowohl in den afferenten als auch den efferenten Arteriolen [4]. Bereits ab dem 30. Lebensjahr kommt es zu einem kontinuierlichen Abfall der glomerulären Filtrationsrate [26]. Neben der Reduktion der renalen Clearance von bis zu 50 % kommt es auch zur Einschränkung tubulärer Funktionen. Die Folge ist eine verlangsamte Ausscheidung von Substanzen mit überwiegend renaler Elimination. Die metabolische Kapazität der Leber ändert sich mit zunehmendem Alter nur geringfügig. Verändert sind v. a. die Phase-IReaktionen, Phase-II-Reaktionen laufen relativ ungestört ab. So ist z. B. die Metabolisierung von Oxazepam mittels Glukuronidierung (Phase-II-Reaktion) nahezu unverändert, während die Hydroxylierung von Midazolam (Phase-I-Reaktion) deutlich verlangsamt ist. Neben diesen altersbedingten Veränderungen der für die Metabolisierung und Ausscheidung maßgeblichen Organe kann es mit zunehmendem Alter bei häufig bestehender Komorbidität auch zu Veränderungen des Verteilungsvolumens von Medikamenten kommen. > Wichtig ist, sich der allein durch das Alter bedingten Veränderungen der Pharmakokinetik von Medikamenten bewusst zu sein und diese bei der Auswahl und Dosierung von Pharmaka zu berücksichtigen.

teilung nur bedingt brauchbar. Für 80 % der Arzneimittel fehlt die Zulassung für Kinder, meist fehlen geeignete Zubereitungen, sodass es immer wieder zu Zwischenfällen bei der Anwendung gekommen ist. Ein besonderes Problem stellt hier v. a. die Pharmakotherapie in der Intensivtherapie von Früh- und Neugeborenen dar. Die Pharmakodynamik im Kindesalter ist noch weitgehend unerforscht. Die 7 Übersicht zeigt Beispiele für Unterschiede bezüglich der Pharmakokinetik zwischen Kindern und Erwachsenen [nach 29].

Unterschiede bezüglich der Pharmakokinetik zwischen Kindern und Erwachsenen 4 Die Säureproduktion ist bei Neugeborenen stark vermindert (Erwachsenenwerte ca. ≥3 Jahre) und in den ersten 6 Monaten ist die Magenentleerung verzögert. 4 Die Resorption durch die Haut ist bei Früh- und Neugeborenen gesteigert. 4 Das Verhältnis Extrazellulärraum und Gesamtkörpervolumen verändert sich altersabhängig; Neugeborenes: Die Extrazellulärflüssigkeit beträgt 45 % des Körpergewichts, beim Erwachsenen sind dies 20–25 %. 4 Die Fett- und Muskelmasse ist bei Kindern gering. 4 Relativ großes Verteilungsvolumen mit Verlängerung der Plasmahalbwertszeit. 4 Die hepatische Metabolisierung verfolgt einen komplexen Verlauf mit einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit bei Früh- und Neugeborenen und anschließend gegenüber Erwachsenen gesteigerter Biotransformation ab 1 Monat. 4 Bei der renalen Elimination ist eine ähnliche Entwicklung wie bei der hepatischen Metabolisierung zu beobachten.

Vor allem bei Medikamenten mit geringer therapeutischer Breite sind die pharmakokinetischen Besonderheiten im Kindesalter zu berücksichtigen. Die Möglichkeit der direkten Bestimmung von Plasmakonzentrationen von Arzneimitteln hat Dosisempfehlungen basierend auf dem Körpergewicht und dem Alter des Kindes sowie dessen Reifungsgrad ermöglicht. Wo möglich, sollte aber der Individualdosierung durch individuelle Bestimmung von Plasmakonzentrationen der Vorzug zur Therapiesteuerung gegeben werden.

19.3

Interaktionen

Arzneimittelinteraktionen beschreiben die Wechselwirkungen zwischen mehreren gleichzeitig verabreichten Medikamenten, ohne Aussagen darüber zu machen, ob sich daraus vor- oder nachteilige Konsequenzen für den Organismus ergeben.

. Tab. 19.6 Alterseinteilung von Kindern und Jugendlichen

19.2.5

Säuglinge und Kinder

Kinder sind während ihrer Entwicklung großen körperlichen Veränderungen unterworfen. Entsprechend dieser Vorgänge ist auch die Pharmakokinetik verändert und nicht der eines Erwachsenen gleichzusetzen. Um in klinischen Studien diesem Umstand Rechnung zu tragen, erfolgt die Einteilung der Kinder in 5 altersabhängige Kategorien (. Tab. 19.6). Obwohl die Auswahl und Dosierung von Medikamenten häufig an diese einzelnen Altersgruppen angepasst wird, ist diese Ein-

Kategorie

Alter

Frühgeborenes

Geburt vor dem kalkulierten Termin

Neugeborenes

0–27 Tage

Kleinkind

28 Tage bis 23 Monate

Kind

2–11 Jahre

Jugendlicher

12–18 Jahre

19

262

19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

Während eines Krankenhausaufenthaltes erhält ein Patient im Durchschnitt etwa 10 verschiedene Medikamente, wobei die Streubreite zwischen 1 und 47 Medikamenten liegt [17, 30]. Aufgrund der Vielzahl verwendeter Medikamente in der Intensivmedizin sind Interaktionen gerade hier häufiger anzutreffen. Nimmt der Patient weniger als 6 Arzneimittel zu sich, liegt die Häufigkeit unerwünschter Arzneimittelinteraktionen bei ca. 5 %. Die Häufigkeit steigt auf über 40 % an, wenn der Patient mehr als 15 verschiedene Medikamente erhält [30]. > Die Häufigkeit schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen wird mit 6,7 %, die tödlicher Komplikationen mit 0,32 % angegeben [19].

Die Häufigkeit von Arzneimittelinteraktionen in der Intensiv- und Notfallmedizin ist nicht bekannt, diese stellen aber ein alltägliches Phänomen dar. Arzneimittelinteraktionen sind nicht immer unerwünscht, sondern können auch gezielt ausgenutzt werden. > 5 Durch die Gabe von Clonidin kann eine Einsparung von Anästhetika und Analgetika erreicht werden. 5 Hypnotika werden durch die gleichzeitige Gabe von Benzodiazepinen in ihrer Wirkung verstärkt.

Die Arzneimittelinteraktionen können in pharmakodynamische, pharmakokinetische und pharmazeutische Interaktionen unterteilt werden.

19.3.1

Pharmakodynamische Interaktionen

Von pharmakodynamischen Interaktionen spricht man, wenn sich gleichzeitig applizierte Arzneimittel in ihrer biologischen Wirkung gegenseitig beeinflussen. Dabei kann es zu einer Wirkungsverstärkung oder auch zu einer Wirkungsabschwächung kommen. Beide sind bedingt durch Wirkungsmechanismen der einzelnen Substanzen und daher relativ gut vorhersehbar. Klinisch relevant sind v. a. die Wirkungsverstärkungen, da es hierdurch zu Symptomen einer Überdosierung (wie bei Intoxikationen) durch eine oder beide beteiligten Substanzen kommen kann (. Tab. 19.7).

19

. Tab. 19.7 Pharmakodynamische Interaktionen Arzneimittelkombination

Klinische Wirkung

Trizyklische Antidepressiva + Sympathomimetika

Blutdruckkrisen, Arrhythmien

Orale Antikoagulanzien + Acetylsalicylsäure

Blutungsrisiko

Aminoglykoside + Schleifendiuretika

Verstärkte Ototoxizität

ACE-Hemmer + kaliumsparende Diuretika

Hyperkaliämie

ACE-Hemmer + NSAID

Verminderter antihypertensiver Effekt

Insulin + nichtselektive β-Blocker

Fehlende Warnsymptome bei Hypoglykämie

19.3.2

Pharmakokinetische Interaktionen

Pharmakokinetische Interaktionen können zu jedem Zeitpunkt zwischen Applikation und Ausscheidung der Medikamente auftreten. Es können sowohl einzelne als auch mehrere Teilprozesse der Pharmakokinetik betroffen sein [22]. So können sich 2 (oder mehrere) gleichzeitig verabreichte Medikamente in ihrer Resorption, Verteilung (v. a. Proteinbindung), Metabolisierung oder Ausscheidung beeinflussen (. Tab. 19.8). Die Resorption eines Medikamentes wird durch Veränderungen des Magen-pH-Werts und der -motilität, durch Nahrungsaufnahme, durch Chelat- oder Komplexbildung vermindert oder beschleunigt. Durch Verdrängung eines Arzneistoffes von den Bindungsstellen an Plasmaproteinen oder im Gewebe werden dessen Verteilung und dadurch auch die freie Konzentration des Pharmakons verändert. Viele Anästhetika sind in der Lage, diverse Medikamente aus ihrer Plasmaproteinbindung zu verdrängen. Die klinische Relevanz dieser Interaktionen ist aber meist unbedeutend [14, 22, 30]. Die Gefahr einer Überdosierungserscheinung ergibt sich allerdings bei der Kombination mehrerer Medikamente mit folgenden Charakteristika:

19 . Tab. 19.8 Beispiele für pharmakokinetische Interaktionen. (Nach [32])

19

Interaktion

Arzneimittel

Verändernde Substanz

Wirkung

19

Veränderung des gastrointestinalen pH-Wertes

Ketoconazol

Antazida, H2-Blocker, Protonenpumpenhemmer

Verminderung der Bioverfügbarkeit um bis zu 80 %

19

Beeinflussung der Resorption durch Komplexbildung

Tetrazykline, Chinolone

Antazida, Eisenionen

Verminderung der Resorption

19

Veränderung der Resorption durch Hemmung oder Induktion von P-Glykoprotein

Digoxin

Rifampicin

Verminderung der Resorption

19

Gehemmter Metabolismus

Lovastatin

Azol-Antimykotikum

Erhöhung des Plasmaspiegels

Beschleunigter Metabolismus

Clarithromycin

Rifampicin

Verminderung des Plasmaspiegels

Beeinflussung der renalen Elimination

Penicilline, Cephalosporine

Probenecid

Verminderte tubuläre Sekretion, Erhöhung der Plasmaspiegel

Veränderung der Eiweißbindung

Methotrexat

Sulfonamide

Erhöhte Toxizität

19 19

263 Literatur

. Tab. 19.9 Beispiele für pharmazeutische Interaktionen

4 4 4 4

Interaktion

Arzneimittel

Verändernde Substanz

Wirkung

Inkompatibilität

Zahlreiche Substanzen

Furosemid

Inaktivierung

Inkompatibilität

Sulfonamide, Aminoglycoside [5]

Penicillin

Gegenseitige Inaktivierung im Infusionsgemisch

Inkompatibilität

Katecholamine, Kalzium

Natriumbicarbonat

Wirkungsabschwächung

Adsorption an Behälter oder Infusionsleitungen

Insulin, Glyceroltrinitrat

–

Wirkungsabschwächung

Plasmaproteinbindung >90 %, kleines Verteilungsvolumen, geringe therapeutische Breite, Hemmung des Medikamentenabbaus durch die involvierten Substanzen.

Das wichtigste Organ im Arzneimittelstoffwechsel ist die Leber. Die häufigsten pharmakokinetischen Interaktionen sind auf Wechselwirkungen zurückzuführen, die während einer Phase-I- Reaktion das Enzymsystem der Cytochrom-P450-Isoenzyme betreffen, PhaseII-Reaktionen sind weniger betroffen [5, 25]. Durch die Induktion oder Inhibition des Cytochrom-P450-Systems oder durch die Kompetition mehrer Medikamente am selben Enzym wird deren Metabolisierung entweder verlangsamt oder beschleunigt. Im Vergleich zur biliären Exkretion sind bei der Elimination von Pharmaka über die Niere auf der Ebene der glomerulären Filtration, der tubulär passiven Rückresorption sowie der aktiven Sekretion zahlreiche Interaktionen bekannt. Viele dieser pharmakokinetischen Interaktionen beruhen auf der Konkurrenz der Substanzen um Bindungsstellen von Transportsystemen. Solche Interaktionen sind dosisabhängig und treten erst im Sättigungsbereich der Bindungsstellen in Erscheinung. Aufgrund der meist nur geringen Arzneimittelspezifität sind pharmakokinetische Interaktionen schlecht vorhersehbar.

19.3.3

Pharmazeutische Interaktionen

4 Bei den pharmakodynamischen Interaktionen sind v. a. die Wirkungsverstärkungen relevant. 4 Medikamente mit geringer therapeutischer Breite, wie z. B. Digitoxin, Digoxin, Theophyllin, Antikoagulanzien vom Cumarin-Typ oder Antiepileptika, und solche, die den Metabolismus besonders stark beeinflussen (z. B. Barbiturate, Phenytoin, Rifampicin, Carbamazepin, Makrolide, Azol-Antimykotika) bergen ein besonderes Risiko. 4 Wenn möglich sollten problematische Kombinationen vermieden werden. Hierfür sind Kenntnisse über die Grundlagen der Pharmakokinetik und die Metabolisierungswege der häufigsten in der Intensivmedizin verwendeten Medikamente wichtig.

Literatur 1

2

3

4 5 6

Pharmazeutische Interaktionen sind Folge physikochemischer Reaktionen zwischen gleichzeitig intravenös applizierten Substanzen, wie die Präzipitation bei Vermischung einer sauren mit einer alkalischen Lösung. Hierbei spielen Wechselwirkungen 4 zwischen den Wirkstoffen 4 zwischen den zugesetzten Hilfsstoffen 4 zwischen den Wirk- und den Hilfsstoffen eine Rolle. Auch ohne sichtbare Präzipitation kann es bei gleichzeitiger Applikation zweier Substanzen zur Interaktion mit Wirkungsverlust kommen [22]. Eine weitere Form der pharmazeutischen Interaktion ist die Absorption einer Substanz an das Material des Behälters (. Tab. 19.9).

7

8 9

10 11 12

19.3.4

Zusammenfassung

4 Das Risiko von Arzneimittelinteraktionen ist in der Intensivmedizin besonders groß, da hier zahlreiche Medikamente, häufig mit geringer therapeutischer Breite, eingesetzt werden. 4 Die Wahrscheinlichkeit einer Medikamenteninteraktion steigt exponentiell mit der Anzahl der verabreichten Arzneimittel.

13

14 15

Alexander JK, Dennis EW, Smith WG, Amad KH, Duncan WC, Austin RC (1962) Blood volume, cardiac output, and disposition of systemic blood flow in extreme obesity. Cardiovasc Res Cent Bull 1: 39–44 Avasthi G, Sandhu JS, Mohindra K (2003) Acute renal failure in medical and surgical intensive care units a one year prospective study. Ren Fail 25: 105–113. Aveling W, Brandshaw AD Crankshaw DP (1978) The effect of speed of injection on the potency of anaesthetic induction agents. Anaesth Intens Care 6: 116–119 Baylis C, Corman B (1998) The aging kidney: Insights from experimental studies. J Am Soc Nephrol 9: 699–709 Bovill JG (1997) Adverse drug interactions in anesthesia. J Clin Anesth 9: 3S-13S Bowman, SL, Hudson SA, Simpson G, Munro JF, Clements JA (1986) A comparison of the pharmacokinetics of propanolol in obese and normal volunteers. Br J Clin Pharmacol 21: 529–532 Brivet FG, Kleinknecht DJ, Loirat P, Landais PJ (1996). Acute renal failure in intensive care units – causes, outcome, and prognostic factors of hospital mortality; a prospective, multicenter study. French Study Group on Acute Renal Failure. Crit Care Med 24: 192–198 Cheymol, G (1987) Comparative pharmacokinetics of intravenous propanolol in obese and normal volunteers. J Clin Pharmacol 27: 874–879 Derry CL, Kroboth PD, Pittenger AL, Kroboth FJ, Corey SE, Smith RB (1995) Pharmacokinetics and pharmacodynamics of triazolam after two intermittent doses in obese and normal-weight men. J Clin Psychopharmacol 15: 197–205 Dettli L (1973) Translation of pharmacokinetics to clinical medicine. J Pharmacokinet Biopharm 1(5): 403–418 Egan TD (1995) Remifentanil pharmacokinetics and pharmacodynamics. A preliminary appraisal. Clin Pharmacokinet 29: 80–94 Eschenhagen T (2000) Overview of drug interactions. Combining drugs correctly! MMW Fortschr Med 142: 28–33 Flechner SM, Kolbeinsson ME, Tam J, Lum B (1989) The impact of body weight on Cyclosporine pharmacokinetics in renal transplant recipients. Transplantation 47: 806–810 Grandison MK, Boudinot FD (2000) Age related changes in protein binding of drugs: implications for therapy. Clin Pharmacokinet 38: 271–290 Green B, Duffull SB (2004) What is the best size descriptor to use for pharmacokinetic studies in the obese? Br J Clin Pharmacol 58: 119–133

19

264

19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19

Kapitel 19 · Pharmakodynamik und Pharmakokinetik beim Intensivpatienten, Interaktionen

16 Greenblatt DJ, Abernethy DR, Locniskar A, Harmatz JS, Limjuco RA, Shader RI (1984) Effect of age, gender, and obesity on midazolam kinetics. Anesthesiology 61: 27–35 17 Kennedy JM, van Rij AM, Spears GF et al (2000) Polypharmacy in a general surgical unit and consequences of drug withdrawal. Br J Clin Pharmacol 49: 353–362 18 Kunin CM (1967) A guide to use of antibiotics in patients with renal disease. A table of recommended doses and factors governing serum levels. Ann Intern Med 67: 151–158 19 Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN (1998) Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients. JAMA 279: 1200–1205 20 Maddox A, Horowitz M, Wishart J, Collins P (1989) Gastric and oesophageal emptying in obesity. Scand J Gastroenterol 24: 593–598 21 Mather LE, Björkman S (1994) Pitfalls in pharmacokinetics. Anaesth Pharmacol Rev 2: 260–270 22 Olkkola KT, Ahonen J (2001) Drug interactions. Curr Opin Anesth 14: 411–416 23 Osborne R, Joel S, Slevin M (1986) Morphine intoxication in renal failure; the role of morphine-6-glucuronide. Br Med J 293: 1101 24 Paar WD, Spengler U, Muller A, Hirner A, Sauerbruch T (1996) Diagnostik des akuten Leberversagens. Dtsch Med Wochenschr 121: 305–309 25 Papp-Ja´mbor C, Jaschinksi U, Forst H: Cytochrom-P450-Enzyme und ihre Bedeutung für Medikamenteninteraktionen. Anaesthesist 51: 2–15 26 Rowe JW, Shock NW, DeFronzo RA (1976) The influence of age on the renal response to water deprivation in man. Nephron 17: 270–278 27 Schuster H-P (2001) Update – Akutes Nierenversagen in der Intensivmedizin Intensivmed 38: 179–186 28 Schwilk B, Wiedeck H, Stein B, Reinelt H, Treiber H, Bothner U (1997) Epidemiology of acute renal failure and outcome of haemodiafiltration in intensive care. Intensive Care Med 23: 1204–1211 29 Syberth HW. Schwab M (2007) Besonderheiten der Arzneimitteltherapie im Kindesalter. In; Pharmakotherapie Klinische Pharmakologie, 13. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York 30 Stanski DR, Mihm FG, Rosenthal MH, Kalman SM (1983) Pharmacokinetics of high-dose thiopental used in cerebral resuscitation. Anesthesiology 53: 169–171 31 Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Magedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C (2005) Beginning and ending supportive therapy for the kidney (best kidney) investigators. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 294: 813–818 32 Wood M (1991) Pharmacokinetic drug interactions in anaesthetic practice. Clin Pharmacokinet 21: 285–307 33 Yee GC, Lennon TP, Gmur DJ, Cheney CL, Oeser D, Deeg HJ (1988) Effect of obesity on CSA disposition. Transplantation 45: 649–651 34 Zolk O, Eschenhagen T (2003) Medikamenteninteraktionen in der Antibiotika-Therapie. Notfallmedizin 29: 358–363

265

Ernährung K. Mayer

20.1

Einleitung – 266

20.2

Grundprinzipien der Ernährung – 266

20.3

Enterale Ernährung – 266

20.3.1

Gastrointestinale Toleranz – 267

20.4

Parenterale Ernährung – 267

20.5

Integration in ein gemeinsames Konzept – 268

20.5.1 20.5.2 20.5.3 20.5.4 20.5.5 20.5.6 20.5.7 20.5.8 20.5.9 20.5.10

Maßnahmen zur Optimierung der enteralen Ernährung – 268 Sonden – 269 Metabolische Kontrolle und Toleranz – 269 Laborkontrollen in der Ernährungstherapie – 270 Re-Feeding-Syndrom – 270 Ernährung septischer Patienten – 271 Ernährung von Patienten mit akutem Lungenversagen – 271 Ernährung von Patienten mit Nierenversagen – 271 Ernährung in Patienten mit Leberversagen. – 272 Ernährung nach großen Operationen – 272

Literatur – 273

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_20, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

20

20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

266

Kapitel 20 · Ernährung

20.1

Einleitung

Die Ernährungstherapie stellt eine supportive Therapieform auf der Intensivstation dar. Sie soll primär die Zufuhr von Kalorien, Mikro- und Makronährstoffen sicherstellen, da Patienten durch Erkrankung oder Therapie oral keine ausreichende Ernährung aufnehmen können. Daneben wurde in den letzten Jahren auch klar, dass die Nutzung der Ernährungstherapie zu einer Verhinderung von Infektionen und sekundären Problemen führen kann. Patienten mit intensivpflichtigen schweren Erkrankungen können durch fehlende Zufuhr von Nahrung viel früher als Gesunde an Folgen der Mangelernährung leiden. Ein verspäteter Beginn der Ernährungszufuhr kann zu einem Kaloriendefizit führen, und gerade die ersten Tage des Intensivaufenthaltes sind hierbei entscheidend. Die Folgen eines verzögerten Beginns der Ernährung können mehr sekundäre septische Episoden, ein erhöhter Bedarf an Antibiotika, eine Verlängerung der Beatmungszeit und eine längere Liegezeit auf der Intensivstation sein. Dabei ist der Erhalt der Funktion des Magen- und Darmtraktes für die Barrierefunktion zur Verhinderung einer bakteriellen Translokation, der Funktion des lokalen Immunsystems und Zottenintegrität wichtig. Eine Ernährungstherapie steht als supportive Maßnahme in der Reihenfolge hinter anderen intensivmedizinischen Handlungen. Bevor mit der Ernährung begonnen werden kann, muss der Patient stabilisiert worden sein. Dazu zählen die Behandlung und Kompensation des Schocks, die Initiierung einer Beatmungstherapie und einer antibiotischen Therapie und andere lebenserhaltende Schritte. Bei enteraler Ernährung stellen intestinale Probleme (Ischämie, Obstruktion, Ileus) Kontraindikationen dar.

20

20.2

20

Die Ernährung von Intensivpatienten sollte früh beginnen.

20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

oder einer großen Operation, bei Verbrennungen oder Sepsis kann der Energiebedarf phasenweise ansteigen und um 30–90 % höher als der Grundumsatz liegen. Ein Abfall auf normale Werte kann sich über längere Zeit einstellen. Bei einer Zustandsverschlechterung oder einer infektiösen Komplikation kann der Energiebedarf sich rasch verändern und auf Werte nahe dem Grundumsatz abfallen. Die Energiezufuhr sollte dem Bedarf folgen und sich an die gastrointestinale und metabolische Toleranz anpassen.

20.3

Enterale Ernährung

Enterale Ernährung nutzt den physiologischen Weg für die Ernährungstherapie. Sie erhält die Struktur und Funktion der Darmzotten und führt zu einer Verbesserung der lokalen Immunität des Darmes im Gegensatz zu einer reinen parenteralen Ernährung [1]. Das Konzept der frühen enteralen Ernährung wurde bei postoperativen Patienten nach gastrointestinaler Chirurgie evaluiert. Bei diesen Patienten wurde eine Verminderung von sekundären Infektionen nachgewiesen [2]. Frühe enterale Ernährung reduziert die Anzahl der infektiösen Komplikationen auch bei allgemeinen Intensivpatienten [3]. Genutzt werden meist voll bilanzierte Ernährungslösungen, deren Einsatz die Zufuhr aller notwendigen Komponenten der Ernährung sicherstellt (. Tab. 20.1). Bei besonderen Indikationen können . Tab. 20.1 Ernährungslösungen zur enteralen Ernährung Standardlösungen

Grundprinzipien der Ernährung

> Patienten, die nicht innerhalb von 3 Tagen voll oral ernährt werden können, sollten eine supportive Ernährung erhalten. Dabei ist die enterale Ernährung der parenteralen vorzuziehen.

Ein Ziel des frühen Beginns der Ernährung ist die Vermeidung eines signifikanten Kaloriendefizits in der 1. Woche. Das Kaloriendefizit berechnet sich aus dem Kalorienbedarf des Patienten abzüglich der zugeführten Kalorienmenge. Der Energiebedarf des Patienten kann über die indirekte Kalorimetrie bestimmt werden. Allerdings besitzen nicht alle Intensivstationen eine solche Messeinheit. Eine Möglichkeit der Abschätzung besteht in der Berechnung des Grundumsatzes nach Harris und Benedikt

Abschätzung des Grundumsatzes nach Harris und Benedikt Für Männer: 4 GU=665+[13,8×Gewicht in kg]+[5,0×Körpergröße in cm]– [6,8×Alter in Jahren] Für Frauen: 4 GU=655+[9,6×Gewicht in kg]+[1,8×Körpergröße in cm]– [6,8×Alter in Jahren] 4 Als Faustformel gilt ein Bedarf von etwa 20–25 kcal/kg Kg/Tag.

Der Kalorienbedarf des Intensivpatienten ist keine fixe Größe, sondern folgt krankheitsbedingten Schwankungen. Nach einen Trauma

Eiweiß

Beispielsweise Sojaeiweiß, Milcheiweiß

Kohlenhydrate

Poly-/Oligosaccharide, meist laktosefrei

Lipide

Langkettige Triglyzeride aus Sojabohnen, mittelkettige Triglyzeride

Osmolarität

Isoosmolar (<350 mosmol/l), bestimmt durch den Hydrolysegrad der Eiweiße und Kohlenhydrate

Energiedichte

1,0 kcal/ml

Ballaststoffhaltig Vitamine und Spurenelemente

Bilanzierte Diäten enthalten den Tagesbedarf deckende Mengen an Vitaminen und Spurenelementen

Lösungen mit erhöhtem Energiegehalt

Energiedichte

1,5 oder 2,0 kcal/ml; Nutzung zur Reduktion des Einfuhrvolumens

Oligopeptidlösungen

Eiweiß

Peptide; Nutzung bei Störungen der Pankreasfunktion und Malabsorption, Diarrhö

Immunmodulierende Lösungen

Aminosäuren

Erhöhter Gehalt an Glutamin oder Arginin

Lipide

Erhöhter Gehalt an n3-Fettsäuren und/oder γ-Linolensäure

Vitamine und Spurenelemente

Erhöhter Gehalt an Vitaminen, Antioxidanzien, Nukleotiden

267 20.4 · Parenterale Ernährung

alternative Präparate eingesetzt werden. Bei einer akuten exokrinen Pankreasinsuffizienz, die bei Intensivpatienten nicht selten ist, oder bei Diarrhöen können Lösungen mit Oligopeptiden verabreicht werden. Bei erhöhtem Kalorienbedarf können hochkalorische Lösungen benutzt werden.

20.3.1

Gastrointestinale Toleranz

Der Beginn der Ernährungstherapie sollte mit nur geringen Mengen (10 ml/h) erfolgen. Der Aufbau der Ernährung wird anhand der gastrointestinalen Toleranz gesteuert. Dabei wird das gastrale Residualvolumen bestimmt und auf Reflux geachtet. Bei geringem Residualvolumen wird die enterale Ernährung stufenweise bis zum Erreichen der gewünschten Flussrate gesteigert.

20.4

Parenterale Ernährung

Parenterale Ernährung nutzt einen nicht primär physiologischen Weg für die Ernährung. Bei Patienten, bei denen prinzipiell enterale Ernährung möglich ist, hat parenterale Ernährung den Nachteil einer erhöhten Komplikationsrate wie Kathederkomplikationen und Infektionen im Vergleich zu enteraler Ernährung. > Intensivpatienten, die innerhalb von 3 Tagen bedarfsdeckend oral oder enteral ernährt werden können, sollten keine parenterale Ernährung erhalten.

Nicht bei allen Intensivpatienten kann aber beispielsweise aufgrund von Kontraindikationen oder wegen Intoleranz eine ausreichende enterale Ernährung durchgeführt werden. Parenterale Ernährung sollte in diesen Fall als eine additive Ernährungsmöglichkeit installiert werden. Falls bereits eine weitgehend ausreichende enterale Ernährung durchgeführt werden kann, sollte keine zusätzliche parenterale Ernährung installiert werden. Parenterale Ernährung muss im Gegensatz zu den voll bilanzierten enteralen Ernährungslösungen modular aufgebaut werden. Sie besteht aus den Komponenten 4 Glukose, 4 Lipide, 4 Aminosäuren, 4 Vitaminen und Spurenelemente (. Tab. 20.2). Es besteht die Möglichkeit, einzelne Komponenten zu kombinieren oder Zweikammerbeutel (enthalten Glukose und Aminosäuren) bzw. Dreikammerbeutel (enthalten zusätzlich Lipidemulsionen) zu nutzen. Bei Nutzung von Beuteln müssen weniger Manipulationen am Infusionssystem erfolgen, es besteht eine geringere Gefahr von Nutzerfehlern und ein geringeres Infektionsrisiko. Eine parenterale Ernährung sollte immer mit allen Komponenten (Kohlenhydrate, Aminosäuren, Lipide, Vitamine, Spurenelemente) durchgeführt werden. Aufgrund von pathophysiologischen Überlegungen, experimentellen Studien und Daten aus klinischen Studien bei chirurgischen Patienten raten die europäischen und deutschen Leitlinien, keine reinen auf Sojabohnenöl basierenden Lipidemulsionen mehr zu verwenden [4, 5]. Hintergrund ist der

. Tab. 20.2 Komponenten der parenteralen Ernährung Anteil an Gesamtenergie

[kcal/g]

Respiratorischer Quotient

Zufuhr

Kohlenhydrate

Glukose

Präparate mit unterschiedlichen Konzentrationen

40–60 %, etwa 60 % der Nichtproteinenergie

4

1,0

2–4 (–5) g/ kg Kg/Tag

Lipidemulsionen

1) Sojabohnenölbasierte Lipidemulsionen (LCT) 2) Mischungen aus LCT und mittelkettigen Triglyzeriden (MCT) 3) Mischungen aus Olivenöl (OO) und LCT 4) Fischölbasierte Lipidemulsionen (FO) 5) Mischungen aus LCT/MCT/FO ±OO

1) Enthalten erhöhten Anteil mehrfach ungesättigter n6-Fettsäuren (PUFA) 2) Reduzierter Gehalt an n6-PUFA, schnellere metabolische Verwertung der MCT 3) Reduktion der n-6-PUFA, erhöhter Gehalt an n9-einfach ungesättigten Fettsäuren 4) Erhöhter Gehalt an n3-PUFA; Nutzung zusätzlich zu 1), 2) oder3) 5) Reduktion von n-6-PUFA, geringer Anteil von n-3-PUFA

30–50 %, etwa 40 % der Nichtproteinenergie

9

0,7

0,8–1,5 g/kg Kg/ Tag

Aminosäuren

1) Standardpräparate ohne Glutamin 2) Glutaminhaltige Lösungen

2) Zusätzlich zu 1) während parenteraler Ernährung

1) 15–20 %

1) 4

1) 0,8

1) 1–2 g/kg Kg/ Tag

Vitamine

Fertige Kombinationspräparate

Einfacher Tagesbedarf

Spurenelemente

Fertige Kombinationspräparate

Einfacher Tagesbedarf

20

268

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Kapitel 20 · Ernährung

hohe Anteil von mehrfach ungesättigten n-6-Fettsäuren dieser Lipidemulsionen, die direkt oder indirekt über von der Arachidonsäure abgeleitete Lipidmediatoren wie Prostaglandine und Leukotriene negative Wirkungen auf das Immunsystem und die Vasoregulation entfalten können. Die zur Verfügung stehenden Aminosäurepräparate enthalten aufgrund von Stabilitätsproblemen kein Glutamin. Glutamin ist die am häufigsten vorkommende Aminosäure des Körpers und besitzt die höchste Konzentration von allen Aminosäuren im Plasma. In Gesunden ist sie nicht essenziell, da sie in ausreichender Menge vom Körper synthetisiert werden kann. Glutamin ist Kohlenstoffund Stickstofflieferant für die Nukleotidsynthese und wird für die intrazelluläre Glutathionsynthese benutzt. Im Entzündungs- und Stressstoffwechsel kann Glutamin allerdings zu einer essenziellen Aminosäure beispielsweise für Lymphozyten oder für Epithelzellen des Gastrointestinaltraktes werden. Lymphozyten und Makrophagen benötigen für eine optimale Abwehrfunktion die exogene Zufuhr von Glutamin. Die Aufrechterhaltung der intestinalen Struktur und Barrierefunktion ist an eine ausreichende Verfügbarkeit von Glutamin gekoppelt. Bei Intensivpatienten ist die Glutaminkonzentration in Plasma erniedrigt, und die zusätzliche Zufuhr Glutamin in der parenteralen Ernährung war in einer Metaanalyse mit einer deutlichen Senkung der Sterblichkeit verknüpft [6]. Dieser Vorteil war besonders deutlich bei Patienten, die langfristig rein parenteral ernährt werden mussten.

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> Eine parenterale Ernährung sollte nach den neuen Leitlinien unter Einschluss von Glutamin durchgeführt werden [5].

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20.5

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Integration in ein gemeinsames Konzept

Enterale und parenterale Ernährung stellen keine sich gegenseitig ausschließenden Therapien dar. Eine Etablierung von Ernährungsprotokollen und damit Strukturierung der Ernährungstherapie steigert deutlich die Anzahl enteral ernährbarer Patienten. Untersuchungen vor und nach Etablierung von Protokollen zeigen klar den Vorteil hinsichtlich Verkürzung von Beatmungszeiten, Verminderung von sekundären Infektionen und verminderter Sterblichkeit. Auf der anderen Seite konnte eine Metaanalyse zeigen, dass bei unzureichender enteraler Ernährung auch eine frühzeitig begonnene parenterale Ernährung Vorteile in Bezug auf infektiöse Komplikationen und die Sterblichkeit aufweist [7]. Somit sollten enterale und parenterale Ernährung in ein gemeinsames Konzept integriert werden. Die enterale Ernährung ist dabei die primär auszuschöpfende Therapieform. Falls eine ausreichende Ernährung enteral nicht durchgeführt werden kann, sollte der fehlende Anteil durch parenterale Ernährung ergänzt werden.

20.5.1

Maßnahmen zur Optimierung der enteralen Ernährung

Ein häufiges Problem des Intensivpatienten stellen der mangelnde Transport und der Reflux dar. Sie können durch die intensivpflichtige Erkrankung per se ausgelöst werden, da das Versagen des Gastrointestinaltraktes eine Organdysfunktion im Rahmen des Multiorganversagens darstellen kann. Weiterhin können Störungen der Motorik durch Hypoperfusion und Hypoxämie, chirurgische Eingriffe im Abdomen, Sepsis und SIRS, Veränderungen im Elektrolyt- und Säuren-Basen-Haushalt und Flüssigkeitsstatus des Pati-

. Tab. 20.3 Laxanzien und Prokinetika Problemstellung/ Therapieziel

Maßnahme

Verhinderung einer Obstipation Abführen Morphininduzierte Obstipation

Bisacodyl

Supp., 10 mg Drg., 10 mg

Natriumpicosulfat

Trpf., 7,5 mg

Macrogol 3350

10–40 g/Tag

Ggf. Opoidantagonistena

p.o. als Lsg. (Naloxon), s.c. (Methylnaltrexon)

Erythromycin

3×100 mg i.v.

Metoclopramid

3×10 mg i.v.

Gastroparese

Gastroparese und Störung der intestinalen Motilität

Erythromycin

3×100 mg i.v.

Metoclopramid plus

10–30 mg +

Neostigmin

0,5–1,5 mg, i.v., in 1–2 h

a

»off-label use«, die Opioidantagonisten sind für diese Option im Intensivbereich nicht zugelassen. Methylnaltrexon wurde für die palliative Behandlung und in post-operativen Patienten nach Kolonsegmentresektion untersucht.

enten induziert werden. Auf der anderen Seite können Maßnahmen wie Analgosedierung mit Morphinderivaten und die Therapie mit Vasopressoren zu Störungen der Motilität führen (. Tab. 20.3). Bei Patienten kann eine frühe Nutzung von laxierenden Medikamenten helfen, eine Obstipation zu vermeiden. Als erste Option kann Bisacodyl in Betracht gezogen werden. Bei Störungen der gastralen Entleerung und Reflux können Erythromycin oder Metoclopramid zum Einsatz kommen. Hierbei wirkt Erythromycin prokinetisch durch Stimulation der Motilinrezeptoren. Metoclopramid wirkt wahrscheinlich über die Aktivierung des 5-HT4-Rezeptors auf die Peristaltik. ! Cave Die Nutzung von Erythromycin als Prokinetikum und nicht als Antibiotikum könnte in Zukunft zu einer Veränderung der Resistenzlage führen.

Erythromycin sollte nicht länger als 3 Tage angewendet werden, da der Effekt auf die Motilinrezeptoren zeitlich begrenzt ist und ein mangelnder Effekt möglicherweise ein Hinweis auf eine Störung der Signaltransduktion sein kann. Eine Metaanalyse zweier randomisierter Studien an Intensivpatienten zeigte eine deutlich erhöhte Frequenz von Diarrhöen und eine assoziierte Verlängerung der Liegezeit bei Nutzung einer Kombination von Erythromycin und Metoclopramid über 7 Tage [8]. Als Möglichkeiten zur Steigerung der intestinalen Motilität können Erythromycin oder eine Kombination von Metoclopramid und Neostigmin verwendet werden. Neostigmin hemmt als indirektes Parasympathomimetikum die Acetylcholinesterase. Als wichtige Nebenwirkungen können Bradykardie und Bronchokonstriktion auftreten.

269 20.5 · Integration in ein gemeinsames Konzept

20.5.2

Sonden

Ernährungssonden werden zur Zufuhr von bilanzierten Diäten und Medikamenten genutzt. Es können perkutane und transnasale (seltener durch den Mund) Zugangswege genutzt werden. Die geplante oder erwartete Lagedauer wird für den Zugangsweg berücksichtigt. Bei einer langfristigen (>4 Wochen) Ernährung sollte ein perkutaner Zugang genutzt werden. Das distale Ende der Sonde kann gastral oder postpylorisch (duodenal bzw. jejunal) platziert werden. Die Sonde sollte so »tief wie nötig und so hoch wie möglich« gelegt werden. Die Anlage einer gastralen Sonde erfolgt meistens »blind« und erfordert eine Kontrolle mittels Luftinsufflation und Auskultation oder durch Röntgen. Als mögliche Kontraindikationen gelten neben Frakturen im Nasen- und Gesichtsbereich und Obstruktionen im Ösophagus auch schwere Störungen der Blutgerinnung und Thrombopenien. Komplikationen der Sondenanlage sind Schleimhautläsionen, Intubation und ggf. Perforation der Lunge sowie Blutungen. Bei Veränderungen im Ösophagus wie Varizen oder Strikturen ist die Indikation streng abzuwägen und erfordert ggf. ein gemeinsames Vorgehen mit dem Gastroenterologen (Endoskopie). Die Gefahr von Aspirationen bei Beschicken der Sonde ist bei der gastralen Lage höher als bei postpylorischer Anlage. Der Goldstandard der Anlage einer postpylorischen Sonde ist die endoskopisch gestützte Prozedur. Alternativ kann die Sonde auch radiologisch gestützt eingebracht werden. Neben einfachen postpylorischen Sonden gibt es Mehrlumensonden, die neben einem distalen Lumen zur Ernährung ein proximales (gastrales) Lumen zur Entlastung bieten. Nasoenterische Sonden besitzen oft einen geringen Innendurchmesser und müssen dann mittels Ernährungspumpen beschickt werden. Als weitere Alternative sind Sonden verfügbar, die durch ihre Konstruktion mittels Motilität des Magens und Darms das distale Ende selbsttätig in den postpylorischen Dünndarm befördern. Diese Sonden besitzen beispielsweise ein spiralförmiges Ende, ein mit Gewichten beschwertes Ende oder weiche Widerborsten, die den postpylorischen Transport ermöglichen sollen. In einer kleinen Studie an Intensivpatienten, bei denen trotz pharmakologischer Motilitätssteigerung keine ausreichende enterale Ernährung möglich war, war die »blinde« Anlage einer Sonde mit Widerborsten der endoskopisch gestützten Anlage unterlegen [9].

Perkutane Sonden Eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) ermöglicht enteral eine langfristige Ernährung des Patienten. Sie wird endoskopisch gestützt angelegt. Zunächst wird mittels Diaphanoskopie ein möglicher Punktionsort ermittelt. Nach erfolgter transkutaner Punktion wird ein Faden nach oral gezogen und eine Sonde daran befestigt. Diese Sonde wird mittels des Fadens in den Magen und durch die Haut gezogen. Intraoperativ oder in ähnlicher Technik wie eine PEG kann auch eine Jejunostomie anlegt (PEJ) werden. Eine weitere Möglichkeit, eine postpylorische Ernährung zu ermöglichen, besteht in der Wandlung einer bestehenden PEG. Mittels einer Verlängerung (»jejunal extension tube«; JET) kann durch eine PEG endoskopisch oder radiologisch gestützt das distale Ende der Sonde in das Jejunum eingebracht werden (JET-PEG).

Nutzung von Sonden zur Applikation von Medikamenten Die Applikation von Medikamenten über Sonden beim Intensivpatienten ist ein Teil der täglichen Routine. Allerdings müssen Tabletten, bevor sie über die Sonde gegeben werden können, entweder

aufgelöst oder gemörsert werden. Nur wenige Medikamente besitzen eine explizite Zulassung für dieses Verfahren, trotzdem können viele Medikamente genutzt werden. In Betracht gezogen werden muss, dass beispielsweise retardierte Darreichungsformen eine veränderte Kinetik erlangen können. Erwogen werden muss ebenfalls, dass Medikamente durch Kontakt mit Magensäure oder Lichtexposition möglicherweise an Wirksamkeit einbüßen. Bei postpylorischer Lage des distalen Endes werden Medikamente nicht durch die Magensäure aktiviert oder können bei hoher Osmolarität zu Diarrhö führen. In jedem Fall sollte geprüft werden, ob eine andere Zubereitung des Medikamentes wie Tropfen, Saft oder transdermale Pflaster verfügbar ist. Bei Applikation sollte vor und nach dem Medikament die Sonde mit Wasser gespült werden, damit keine Interaktionen zwischen Ernährungslösung und Pharmaka die Stabilität und Wirksamkeit verändert und die Sonde nicht verstopft.

20.5.3

Metabolische Kontrolle und Toleranz

Blutzucker Hyperglykämien sind ein häufiges Phänomen bei Intensivpatienten. Dabei ist noch nicht endgültig geklärt, ob dies ein adaptives Phänomen oder eine Umstellung des Stoffwechsels aufgrund der schweren Erkrankung oder Infektion darstellt. Interessanterweise gibt es Hinweise, dass die Oxidation von Kohlenhydraten in der schweren Sepsis vermindert sein kann [10]. Zusätzlich kann es durch proinflammatorische Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor α und Endotoxin direkt oder Phosphatidylinsitol(PI)-3-Kinase-Proteinkinase B vermittelt über das Insulinrezeptorsubstrat- (IRS-) 1 zu einer Verminderung der insulinabhängigen Glukoseaufnahme in die Zelle kommen. Der mögliche Nutzen einer »Umverteilung« der Glukoseaufnahme besteht in der Bevorzugung der insulinunabhängigen Aufnahme von Glukose in Gehirn und Herz. Als ein Hintergrund der Insulinresistenz kann in Betracht gezogen werden, dass Glukose bei einer schweren Erkrankung ohne Ernährungstherapie ein knappes Substrat darstellt. Eine Hyperglykämie aufgrund der Insulinresistenz wäre in diesem Fall eine adaptive Antwort des Körpers auf ein schweres Trauma oder eine Infektion. In einer bahnbrechenden Arbeit konnten van den Berghe et al. den Nutzen einer intensivierten Insulintherapie mit einem Zielblutzucker von 80–110 mg/dl bei Intensivpatienten zeigen [11]. In ihrer monozentrischen Studie an zumeist kardiochirurgischen Patienten belegten sie einen Vorteil hinsichtlich Überleben, konnten aber auch beispielsweise eine Verminderung sekundärer Infektionen, Nierenersatzverfahren und Critical-illness-Polyneuropathie zeigen. Nachfolgende Studien erbrachten widersprüchliche Ergebnisse, bis zuletzt die NICE-SUGAR-Studie multizentrisch in Australien, Neuseeland und Nordamerika an über 6000 allgemeinen Intensivpatienten durchgeführt wurde [12]. In der Studie wurde der Unterschied zwischen einer konventionellen Blutzuckerkontrolle mit einen Ziel von ≤180 mg/dl und einer intensivierten Insulintherapie mit einem Zielkorridor zwischen 81 und 108 mg/dl untersucht. Nach 90 Tagen waren in der Gruppe mit intensivierter Insulintherapie signifikant mehr Patienten gestorben. Zusätzlich traten in dieser Gruppe mehr schwere Hypoglykämien auf. Auch in der VISEP-Studie waren in septischen Patienten deutlich mehr Hypoglykämien in der Gruppe mit intensivierter Insulintherapie zu verzeichnen. Interessanterweise haben auch viele Patienten in der Kontrollgruppe der NICE-SUGAR Studie Insulin erhalten, die Zufuhr wurde allerdings bei Unterschreiten einer Schwelle von 144 mg/dl gestoppt.

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Kapitel 20 · Ernährung

Unklar ist auch die Interaktion mit der Ernährungstherapie. Während van den Berghe den Patienten Glukose intravenös infundierten, erhielten die Patienten der NICE-SUGAR-Studie zumeist eine enterale Glukosezufuhr. > Aufgrund der neuen Ergebnisse wird inzwischen ein allgemeiner Zielkorridor von 80–110 mg/dl bei Intensivpatienten nicht mehr empfohlen. Hypoglykämien sollten unbedingt vermieden werden. Die meisten Experten raten inzwischen zu einer Blutzuckerkontrolle mit einer oberen Zielgrenze von 180 mg/dl bei Intensivpatienten auch mit einer Insulintherapie, aber nicht mehr zu einer zwingenden Einstellung einer Normoglykämie. Falls trotz Insulintherapie die obere Grenze nicht einzuhalten ist, sollte die Zufuhr an Ernährung bzw. bei Einzelkomponenten der Glukose reduziert werden.

Triglyzeride Neben dem Blutzuckerspiegel können unter Ernährungstherapie auch die Triglyzeride ansteigen. Hier sollte ein durch die Ernährung induzierter Anstieg von einer vorbestehenden Fettstoffwechselstörung abgegrenzt werden. Möglichkeiten zur Verminderung der Triglyzeride sind neben einer Verminderung der Zufuhr von Lipiden eine Nutzung von Präparaten, die mittelkettige Triglyzeride (MCT) enthalten und schneller aufgenommen und metabolisiert werden. Falls eine parenterale Ernährung mit Lipidemulsionen durchgeführt wird, kann durch Verteilung der Lipidmenge über einen längeren Zeitraum eine Reduktion der Triglyzeride erreicht werden. Auch bei parenteraler Ernährung kann versucht werden, ob neben einer Reduktion der Zufuhr der Einsatz MCT-haltiger oder fischölhaltiger Präparate zu niedrigeren Triglyzeridkonzentrationen führt.

Laborkontrollen in der Ernährungstherapie

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20.5.4

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Neben dem Blutzucker und den Triglyzeriden sollten auch weitere Laborparameter regelmäßig bestimmt werden (. Tab. 20.4).

20 20 20

. Tab. 20.4 Laborparameter in der Ernährungstherapie Parameter

Bemerkungen

Metabolische Kontrolle

Blutzucker Triglyzeride

Elektrolyte+Laktat

Natrium Kalium Kalzium Magnesium Phosphat Laktat

Leber-, Galle- und Pankreas-Parameter

Transaminasen γ-GT Alkalische Phosphatase Bilirubin Lipase

Ernährung

Albumin Präalbumin Cholinesterase

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Vermeidung von Hypoglykämien, Glukose ≤180 mg/dl Triglyzeride ≤400 mg/dl

Parameter des Ernährungsstatus

Die Kontrolle der Leber-, Galle- und Pankreasparameter ist nicht spezifisch für die Ernährungstherapie, ermöglicht aber, Störungen in dem Verdauungssystem zu erfassen und darauf mit der Ernährungstherapie zu reagieren. Als Parameter für die Wirksamkeit der Ernährungstherapie ist international und in Studien v. a. Präalbumin etabliert. Benutzt werden allerdings auch Albumin und die Cholinesterase. Es muss beachtet werden, dass Albumin auch durch eine schwere Erkrankung vermindert sein kann (»negatives Akutphasenprotein«). Präalbumin ist aufwendiger zu messen und wird nicht in allen Routinelabors vorgehalten. Die Cholinesterase reagiert als Parameter der Synthesefunktion der Leber rasch auf eine mangelnde Zufuhr von Ernährung und kann ebenfalls als Surrogat benutzt werden.

20.5.5

Re-Feeding-Syndrom

Das Re-Feeding-Syndrom wird durch den Beginn einer enteralen oder parenteralen Ernährung bei chronisch unterernährten Patienten ausgelöst. Es umfasst 4 Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes, 4 metabolische Entgleisungen, 4 intestinale Störungen, 4 neurologische Störungen , 4 kardiorespiratorische Störungen. Das Syndrom kann bei mangelnder Ernährung beispielsweise bei Tumorpatienten, Patienten mit Alkoholabusus, bei Anorexia nervosa, aber auch nach Hungerstreiks und anderen nicht medizinischen Ursachen (Vermisste ohne Nahrung) auftreten. Das Re-Feeding-Syndrom kann sich klinisch durch eine Vielzahl von Symptomen manifestieren und praktisch jedes Organsystem beeinflussen. Neurologisch können Krämpfe, Enzephalopathie und Lähmungen auftreten. Eine respiratorische Insuffizienz kann sich entwickeln, kardial können Arrhythmien, EKG-Veränderungen und eine Kardiomyopathie auftreten. Auch Rhabdomyolysen und Muskellähmungen sind beschrieben worden. Störungen der Nierenfunktion und der Funktion der Leukozyten, Erythrozyten und Plättchen können auftreten. Durch die anabolen Veränderungen nach Zufuhr von Ernährung bei unterernährten Patienten kann ein Mangel an Elektrolyten entstehen. Laborparameter des Re-Feeding-Syndroms sind Verminderungen der Phosphat-, Kalium-, Magnesiumkonzentration und Hyperglykämien. Auch eine Flüssigkeitsretention kann sich einstellen. Ein wichtiger Parameter ist die Hypophosphatämie, da Phosphat als integraler Baustein des ATP essenziell für die Energieversorgung der Zellen ist. Ebenso ist Phosphat in zelluläre Signaltransduktionsvorgänge (cAMP, cGMP) eingebunden und Bestandteil von Phosphoproteinen, Phospholipiden, RNS und DNS. Ein Mangel an Phosphat zieht massive Störung zellulärer Funktionen und damit der Funktion der Organe nach sich. Die Hypokaliämie kann zu Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen und EKGVeränderungen führen. Bei Kaliumkonzentrationen <2,5 mmol/l kann eine Rhabdomyolyse einsetzen. Mangel an Magnesium löst neurologische Symptome (u. a. Hyperreflexie, Tetanie), Störungen der Muskelfunktion und kardiorespiratorische Insuffizienz aus. Bei Patienten mit Alkoholabusus kann noch ein Thiaminmangel bestehen, der sich in einer Wernicke-Enzephalopathie, einer Kardiomyopathie und Laktatazidose äußert. Um das Re-Feeding-Syndrom zu vermeiden, sollte bei prädisponierten Patienten mit einer Korrektur der Elektrolytstörungen vor dem Start der Ernährung begonnen werden. Gegebenenfalls sollten Vitamine (Thiamin) und Spurenelemente substituiert wer-

271 20.5 · Integration in ein gemeinsames Konzept

den. Die Ernährung sollte hypokalorisch begonnen und dann langsam gesteigert werden. In schweren Fällen oder bei Patienten mir hohem Risiko können trotz einer nur sehr geringen Kalorienmenge von 5 kcal/kg Kg/Tag schwere Elektrolytentgleisungen auftreten.

20.5.6

Ernährung septischer Patienten

Auch septische Patienten sollten primär enteral ernährt werden, retrospektive Daten aus einer Prävalenzstudie des SepNet stützen diese Empfehlung [13]. Die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und die Abschätzung des Kalorienbedarfs sind bei septischen Patienten schwierig, da durch Schwankungen des Schweregrads der Erkrankung schnell Änderungen des Stoffwechsels ausgelöst werden können. Nachdem die VISEP-Studie des SepNet [14] wegen schwerer Hypoglykämien in der Studiengruppe mit dem Therapieziel des Blutzuckerwertes von 80–110 mg/dl abgebrochen werden musste, wird inzwischen ein Ziel von <180 mg/dl angestrebt. Die Insulinresistenz in der Sepsis beruht wahrscheinlich z. T. auf einer Störung in der Signaltransduktion der insulinabhängigen Glukoseaufnahme in die Zelle. Sie ist Teil einer Umstellung des Metabolismus von der Oxidation der Glukose zu der Nutzung von Lipiden. Die Nutzung von reinen LCT-basierten Lipidemulsionen für die parenterale Ernährung wird in septischen Patienten allerdings nicht empfohlen, da sie zu einer gesteigerten Bereitstellung von Präkursorfettsäuren für Lipidmediatoren führen können. Der Einfluss immunmodulierender enteraler Ernährung ist bei septischen Patienten untersucht worden. Bei Patienten mit niedrigem Schweregrad – gemessen mittels APACHE-Score – wurde eine Verbesserung des Überlebens durch Lösungen mit n-3-Fettsäuren und Arginin gefunden. Für Patienten mit schwerer Sepsis und septischen Schock konnte dieser Vorteil nicht bestätigt werden. In weiteren Studien mit einer n-3-Fettsäuren, γ-Linolensäure und Antioxidanzien enthaltenen Ernährung wurde in einer Metaanalyse ebenfalls ein Überlebensvorteil gefunden. Diese Daten werden derzeit in einer multizentrischen Studie überprüft. Während internationale Leitlinien die Nutzung von enteraler immunmodulierender Ernährung bei Patienten mit leichter Sepsis mit empfehlen [15], raten die Leitlinien des deutschen SepNet nicht zu einer Nutzung der argininhaltigen Ernährung, da a priori nicht der Schweregrad einer Sepsis vorhergesagt werden kann (Arbeitsversion, revidierte Leitlinie »Prävention, Diagnose und Therapie der Sepsis«, Deutsche Sepsis-Gesellschaft 2009).

20.5.7

Ernährung von Patienten mit akutem Lungenversagen

Das akute Lungenversagen ist pathophysiologisch durch eine pathologische Permeabiltät der endothelial-alveolären Schranke gekennzeichnet. Gleichzeitig kommt es zum Sequestrieren von aktivierten Leukozyten in der kapillären Strombahn mit konsekutiver Invasion in den Alveolarraum. Die physiologische Anpassung der Perfusion und Ventilation (»matching«) ist erheblich gestört. Die beschriebenen Vorgänge werden auch durch aus der Arachidonsäure abgeleitete Lipidmediatoren reguliert. Eine Beeinflussung der Störungen ist experimentell durch n-3-Fettsäuren, die zu weniger aktiven Lipidmediatoren führen, beschrieben. Eine enterale Immunonutrition mit n-3-Fettsäuren, γ-Linolensäure und Antioxidanzien konnte in mehreren multi- und monozentrischen Studien zu einer Verbesserung des pO2/FIO2-Verhältnisses, einer Verminderung von Organversagen und zu einer Verkürzung der Beatmungszeit führen. Eine Metaanalyse zeigte so-

gar eine hochsignifikante Verbesserung der Sterblichkeit [16]. Eine multizentrische Studie des amerikanischen ARDS-Netzwerkes, die die aktiven Bestandteile dieser Ernährung als Bolus verabreichte, wurde vor kurzem vorzeitig beendet, weil in einer Zwischenanalyse kein Vorteil gefunden werden konnte. Aufgrund der Unterschiede in dem Design der Studien (u. a. kontinuierliche vs. Bolusapplikation und unterschiedliche Kontrolllösungen) ist eine Integration der noch nicht publizierten Ergebnisse nicht einfach möglich. Für die parenterale Ernährung konnte gezeigt werden, dass bei der Zufuhr von Lipidemulsionen eine zu schnelle Infusion und damit Überlastung der Clearing-Funktion bei Patienten mit akutem Lungenversagen eine Störung der Anpassung von Ventilation und Perfusion der Lunge auslösen und das pO2/FIO2-Verhältnis verschlechtern kann [17]. Weiterhin konnten sogar nach zu schneller Infusion Lipidpartikel in dem Alveolarraum gefunden werden, die eine inflammatorische Reaktion auslösten [18]. > Die Lipidemulsion sollte deshalb langsam (mindestens über 12 h) infundiert werden.

Im Vergleich zu LCT-basierten Lipidemulsionen konnten in kleineren Studien an Patienten mit Sepsis oder Pankreatitis Vorteile hinsichtlich des pO2/FIO2-Verhältnisses für Lipidemulsionen mit reduziertem Anteil von n-6-Fettsäuren und Fischöl gefunden werden [19, 20]. > Auch für Patienten mit akutem Lungenversagen wird deshalb nicht mehr zur Nutzung von reinen LCT-basierten Lipidemulsionen für die parenterale Ernährung geraten.

20.5.8

Ernährung von Patienten mit Nierenversagen

Eine Einschränkung der Nierenfunktion führt zu einer Reduktion der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen, Wasser und Elektrolyten sowie zu endokrinen Störungen. Eine metabolische Azidose, Anstieg von Kalium, Phosphat und Magnesium können nachgewiesen werden. Im chronischen Fall können noch eine verminderte Aktivierung von Vitamin  D3 und konsekutiv ein sekundärer Hyperparathyreoidismus auftreten. Durch den Beginn der Nierenersatztherapie werden die harnpflichtigen Substanzen eliminiert und die Elektrolytstörungen korrigiert. Es kommt aber auch zu einem erhöhten Verlust von Aminosäuren, wasserlöslichen Vitaminen, Spurenelementen und L-Carnitin. Je nach Dialysemethode wird dem Patienten Zitrat, Laktat, Glukose oder Bikarbonat zugeführt (. Tab. 20.5). Generell sollten auch Patienten mit Nierenversagen möglichst enteral ernährt werden. Im akuten Nierenversagen vor dem Start einer Nierenersatztherapie sollte bei erhöhten Retentionsparametern und Anstieg der Elektrolyte eine elektrolytreduzierte, eiweißreduzierte, nierenadaptierte hochkalorische (1,5–2,0  kcal/ml) Ernährung benutzt werden. Nach Beginn der Nierenersatztherapie ist eine nierenadaptierte und elektrolytreduzierte, eiweißreiche und hochkalorische Ernährung besser geeignet.

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Kapitel 20 · Ernährung

. Tab. 20.5 Zusammensetzung der Ernährung bei Nierenversagen ANV vor Nierenersatztherapie

20 20 20 20 20 20

ANV unter Nierenersatztherapie

Kohlenhydrate

3–5 g/kg Kg/Tag (bis 7 g/kg Kg/Tag)

Lipide

0,8–1,2 g/kg Kg/Tag (bis 1,5 g/kg Kg/Tag)

Protein

0,6–0,8 g/kg Kg/Tag (bis 1,0 g/kg Kg/Tag)

Energie

20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 30 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert)

Vitamine+Spurenelemente

Der Tagesbedarf wird bei enteraler Ernährung durch die volladaptierten Lösungen gedeckt.

Protein

1,0–1,2 g/kg Kg/Tag (bis 1,5 g/kg KG/Tag)

Vitamine+Spurenelemente

Erhöhter Bedarf (ca. 1,5–2,5-fach) an wasserlöslichen Vitaminen und Spurenelementen.

CNV vor Nierenersatztherapie

Wie ANV vor Nierenersatztherapie Energiebedarf

CNV unter Nierenersatztherapie

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20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 35 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert) Wie ANV vor Nierenersatztherapie

Energiebedarf

20–25 kcal/kg Kg/Tag (bis 35 kcal/kg Kg/Tag, bedarfsadaptiert)

ANV=akutes Nierenversagen, CNV=chronisches Nierenversagen.

20 Ernährung in Patienten mit Leberversagen.

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20.5.9

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Durch das Leberversagen per se und Folgeerkrankungen wie portale Hypertension werden Störungen des Stoffwechsels und des Kreislaufs ausgelöst. Typische Folgen umfassen noch Ösophagusvarizen, Aszites mit spontan bakterieller Peritonitis, die hepatische Enzephalopathie, Hypoalbuminämie und Störungen des Triglyzerid-, Glukose- und Aminosäurenmetabolismus. Bei kompensierter Leberinsuffizienz sollte möglichst eine enterale Ernährung erfolgen. Die Anlage einer gastralen Sonde ist auch bei Ösophagusvarizen nicht absolut kontraindiziert, sollte allerdings nach Kenntnis des Schweregrades und Rücksprache mit einem Gastroenterologen erfolgen. Die Anlage einer PEG sollte wegen Aszites vermieden werden. Die empfohlene Energiezufuhr (30, ggf. bis 40 kcal/kg Kg/Tag) und Proteinzufuhr (1,2–1,5 g/kg Kg/Tag) muss an den Bedarf des Patienten angepasst werden. Wegen der Störung wichtiger metabolischer Wege in der Leber sollten engmaschige Kontrollen von Blutzucker, Laktat, Ammoniak und Triglyzeriden erfolgen. Bei hepatischer Enzephalopathie oder erhöhtem Ammoniak sollte die Ernährung auf Produkte mit höherem Anteil verzweigtkettiger Aminosäuren (Leuzin, Isoleuzin, Valin) und einem geringen Anteil von Methionin umgestellt werden. Als weitere Unterstützung kann Ornithinaspartat gegeben werden. Patienten mit fulminantem Leberversagen sollten ebenfalls möglichst enteral ernährt werden, auch mittels nasoduodenaler Sonde. Es besteht eine hohe Gefahr von Hypoglykämien, der mit einer ausreichenden Zufuhr von Kohlenhydraten, ggf. auch mittels Infusion von Glukose, begegnet werden sollte.

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20.5.10

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Ernährung nach großen Operationen

Die Ernährung in chirurgischen Patienten beginnt bei elektiven Patienten bereits vor Aufnahme auf der Intensivstation und muss in ein interdisziplinäres Konzept eingebettet werden. Der Patient sollte bereits präoperativ mittels standardisierter Tools auf Hinweise für Unterernährung untersucht werden. Gegebenenfalls sollte eine supplementierende enterale oder parenterale Ernährung installiert werden. Bei Patienten mit elektiver Tumorchirugie des Halses (La-

ryngektomie, Pharyngektomie) oder des Abdomens (Ösophagektomie, Gastrektomie, Pankreatoduodenektomie) sollte eine perioperative Ernährung mit einer immunmodulierenden Ernährung mit Arginin, n-3-Fettsäuren und Nukleotiden begonnen werden. Die Nutzung dieser immunmodulierenden Ernährung hat eine Reduktion infektiöser Komplikationen und eine Verkürzung der Liegezeit zur Folge. In die Planung der Operation, beispielsweise bei abdominellen Eingriffen, sollte die Möglichkeit einer intraoperativen Anlage einer Jejunostomie oder einer Sondenanlage, deren Ende distal der Anastomose liegt, einfließen. Durch Trauma oder einen chirurgischen Eingriff können typische Veränderungen des Stoffwechsels aufgelöst werden. In der primären Phase wird durch Katecholamine der Kreislauf stabilisiert. Kortison und Glukagon führen zu einer Glukoneogenese und Freisetzung von Glukose zur Versorgung glukoseabhängiger Organe. Eine Insulinresistenz verhindert die Aufnahme von Glukose in insulinabhängigen Geweben und führt zu einer präferenziellen Nutzung in insulinunabhängigen Organen wie dem Gehirn. Durch Lipolyse werden freie Fettsäuren als Energielieferanten zur Verfügung gestellt. Es folgt eine katabole Postaggressionsphase, in der zusätzlich zu der Lipolyse endogenes Eiweiß abgebaut wird, um nach Aufbrauchen der Glykogenspeicher Glukose zur Verfügung stellen zu können. Es schließt eine anabole Reparationsphase an, in der Gewebe und Strukturen wieder aufgebaut und repariert werden. Eine orale oder enterale Ernährung nach chirurgischen Eingriffen sollte früh begonnen werden. In die Entscheidung für den Beginn und die Steigerung der Ernährung sollten die individuelle Toleranz und die Art des operativen Eingriffs einfließen. Kontraindikationen für den Beginn einer oralen oder enteralen Ernährung sind Ileus, intestinale Obstruktionen oder Ischämien und Schock. Eine Ernährung über Sonde sollte bei Patienten begonnen werden, die nicht oral ernährt werden können. Betroffene Gruppen sind Patienten nach Eingriffen im Kopf-Hals-Bereich und nach gastrointestinaler Tumorchirugie. Ebenfalls sollten Patienten mit deutlicher Unterernährung und mit erwarteter inadäquater oraler Nahrungszufuhr über mehr als 10 Tage über Sonde ernährt werden. Der Beginn kann dabei innerhalb der ersten 24 h nach dem Eingriff mit kleinen Volumen (10 bis maximal 20 ml/h) erfolgen. Der Nah-

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rungsaufbau bis zum Ernährungsziel kann 5–7 Tage dauern, ohne dass dies als negativ angesehen wird.

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17

Guedon C, Schmitz J, Lerebours E, Metayer J, Audran E, Hemet J, Colin R. Decreased brush border hydrolase activities without gross morphologic changes in human intestinal mucosa after prolonged total parenteral nutrition of adults. Gastroenterology 1986; 90: 373–378 Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. Early enteral feeding versus »nil by mouth« after gastrointestinal surgery: systematic review and meta-analysis of controlled trials. Bmj 2001; 323: 773–776 Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, Rodych NJ, Dhaliwal R, Heyland DK. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004; 20: 843–848 Kreymann G, Adolph M, Druml W, Jauch KW. Leitlinie Parenterale Ernährung der DGEM: Intensivmedizin. Akt Ernähr Med 2007; 32: S89-S92 Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, Biolo G, Calder P, Forbes A, Griffiths R, Kreyman G, Leverve X, Pichard C. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: intensive care. Clin Nutr 2009; 28: 387–400 Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L, Dodek P. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003; 27: 355–373 Simpson F, Doig GS. Parenteral vs. enteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005; 31: 12–23 Nguyen NQ, Ching K, Fraser RJ, Chapman MJ, Holloway RH. Risk of Clostridium difficile diarrhoea in critically ill patients treated with erythromycin-based prokinetic therapy for feed intolerance. Intensive Care Med 2008; 34: 169–173 Holzinger U, Kitzberger R, Bojic A, Wewalka M, Miehsler W, Staudinger T, Madl C. Comparison of a new unguided self-advancing jejunal tube with the endoscopic guided technique: a prospective, randomized study. Intensive Care Med 2009; 35: 1614–1618 Stoner HB, Little RA, Frayn KN, Elebute AE, Tresadern J, Gross E. The effect of sepsis on the oxidation of carbohydrate and fat. Br J Surg 1983; 70: 32–35 van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359–1367 Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, Dodek P, Henderson WR, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360: 1283–1297 Elke G, Schadler D, Engel C, Bogatsch H, Frerichs I, Ragaller M, Scholz J, Brunkhorst FM, Loffler M, Reinhart K, et al. Current practice in nutritional support and its association with mortality in septic patients--results from a national, prospective, multicenter study. Crit Care Med 2008; 36: 1762–1767 Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358: 125–139 McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, Ochoa JB, Napolitano L, Cresci G. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33: 277–316 Marik PE, Zaloga GP. Immunonutrition in critically ill patients: a systematic review and analysis of the literature. Intensive Care Med 2008; 34: 1980–1990 Suchner U, Katz DP, Furst P, Beck K, Felbinger TW, Senftleben U, Thiel M, Goetz AE, Peter K. Effects of intravenous fat emulsions on lung function in patients with acute respiratory distress syndrome or sepsis. Crit Care Med 2001; 29: 1569–1574

18 Lekka ME, Liokatis S, Nathanail C, Galani V, Nakos G. The impact of intravenous fat emulsion administration in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 638–644 19 Huschak G, Zur Nieden K, Hoell T, Riemann D, Mast H, Stuttmann R. Olive oil based nutrition in multiple trauma patients: a pilot study. Intensive Care Med 2005; 31: 1202–1208 20 Barbosa VM, Miles EA, Calhau C, Lafuente E, Calder PC. Effects of a fish oil containing lipid emulsion on plasma phospholipid fatty acids, inflammatory markers, and clinical outcomes in septic patients: a randomized, controlled clinical trial. Crit Care 2010; 14: R5

20

275

Hämorrhagischer Schock R. Larsen

21.1

Definition und Einteilung der Schocksyndrome – 276

21.2

Pathophysiologie – 276

21.2.1 21.2.2 21.2.3 21.2.4 21.2.5 21.2.6 21.2.7 21.2.8 21.2.9 21.2.10 21.2.11

Sympathoadrenerge Kompensationsreaktionen – 276 Allgemeine hämodynamische Störungen – 276 Makro- und Mikrozirkulation – 277 Atmung – 277 Nierenfunktion – 277 Darm – 277 Leberfunktion – 277 Blutgerinnung – 277 Säure-Basen-Haushalt – 277 Ischämie/Reperfusion – 277 Dekompensierter und irreversibler Schock – 278

21.3

Klinisches Bild und Einschätzung – 278

21.3.1 21.3.2 21.3.3 21.3.4

Allgemeine Schockzeichen – 278 Einschätzung des hämorrhagischen Schocks – 278 Differenzialdiagnose – 281 Laboruntersuchungen – 281

21.4

Behandlung des hämorrhagischen Schocks – 281

21.4.1 21.4.2 21.4.3 21.4.4

Volumenersatz – 281 Bluttransfusion – 282 Optimierung der Blutgerinnung – 283 Begleitmaßnahmen – 284

Literatur – 285

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_21, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

21

21 21 21 21 21 21

276

Kapitel 21 · Hämorrhagischer Schock

21.1

Definition und Einteilung der Schocksyndrome

Der Schock ist eine akute oder subakute kritische Abnahme der Organdurchblutung oder eine primär verminderte O2-Aufnahme der Zellen mit nachfolgender Zellhypoxie und Anhäufung toxischer Metaboliten sowie Störungen des Zellstoffwechsels. Unbehandelt führt der Schock zum Zusammenbruch des Zellstoffwechsels und der Mikrozirkulation und schließlich zum irreversiblen Herz-Kreislauf-Kollaps. Der Schock ist keine Krankheitseinheit, sondern umfasst eine Gruppe von Syndromen verschiedener Ätiologie und wechselnder Auswirkungen auf die Herz-Kreislauf-Funktion. Vereinfacht können 5  Schockkategorien unterschieden werden [1] (7 Übersicht).

21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21

Zentralisation Schockkategorien 4 Hypovolämischer Schock durch Blutverluste oder Dehydratation. 4 Kardiogener Schock durch ein primäres Versagen der Pumpleistung des Herzens bei ausreichenden Füllungsdrücken. 4 Septischer Schock: distributiver Schock durch bakterielle Infektion mit Freisetzung bakterieller Polysaccharide oder Proteine. 4 Anaphylaktischer Schock: distributiver Schock durch IgE-abhängige anaphylaktische und IgE-unabhängige anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktionen. 4 Neurogener Schock: distributiver Schock durch generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie bei neurologischen oder neurochirurgischen Erkrankungen. Der hämorrhagische Schock ist eine spezielle Form des hypovolämischen Schocks. Unterschieden werden: – hämorrhagischer Schock durch akute Blutung ohne wesentliche Gewebeschädigung, – traumatisch-hämorrhagischer Schock durch akute Blutung und gleichzeitige ausgedehnte Gewebeschädigung mit Freisetzung von Mediatoren.

Der hämorhagische Schock ist die häufigste Form des hypovolämischen Schocks.

21

21.2

21

Die einzelnen Schocksyndrome verlaufen initial nicht einheitlich, führen aber im weiteren Verlauf zu gleichartigen Reaktionen und Störungen der Organfunktion durch Gewebehypoxie und Anhäufung toxischer Metaboliten. Allen Schocksyndromen ist das Versagen von Zellfunktionen der lebenswichtigen Organe gemeinsam.

21

21.2.1

21 21

Zusammen mit der Stimulation des Herzens kontrahieren sich die afferenten Ateriolen der weniger lebenswichtigen Gefäßgebiete: Peripherer Widerstand und arterieller Blutdruck steigen an. Diese neurohumorale Reaktion wird als Zentralisation bezeichnet. Sie führt zu einer Umverteilung des effektiv zirkulierenden Blutvolumens zu den sog. Vitalorganen (Herz und Gehirn), sodass die Durchblutung dieser Organe zunächst aufrechterhalten werden kann.Außerdem kontrahieren sich kompensatorisch die venösen Gefäße: Der venöse Rückstrom nimmt vorübergehend zu. Daneben strömt interstitielle Flüssigkeit in das Gefäßsystem und vermehrt das intravasale Volumen. > Die sympathoadrenergen Kompensationsreaktionen können in der Regel Volumenverluste von 30–40 % des Blutvolumens ausgleichen, während ohne diese Reaktionen ein Blutverlust von 15–20 % über eine Dauer von 30 min nicht überlebt wird.

21.2.2

Allgemeine hämodynamische Störungen

Bei den meisten Schockformen fällt bereits frühzeitig das Herzzeitvolumen ab (Ausnahme: septischer Schock). Ursache ist ein Versagen der Pumpleistung des Myokards oder eine erhebliche Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen. Hierdurch fällt der arterielle Blutdruck ab. Der periphere Widerstand ist beim hypovolämischen und kardiogenen Schock erhöht, im septischen Schock hingegen vermindert (. Tab. 21.1).

Pathophysiologie

21 21

und Noradrenalin aus den peripheren Nervenendigungen freigesetzt werden. Die Gefäße kontrahieren sich, die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Myokards nehmen zu, nachfolgend auch das Herzzeitvolumen. Die Atmung wird durch die sympathoadrenerge Reaktion ebenfalls gesteigert. Bei anhaltender Stimulation der Hochdruckrezeptoren im Aortenbogen und Karotissinus sowie der Niederdruckrezeptoren im Herzen und in den Lungengefäßen werden Stresshormone ausgeschüttet. Hierzu gehört auch das Arginin-Vasopressin (AVP), dessen Sekretion, ausgelöst durch Stimulation sinoaortaler Rezeptoren als Reaktion auf mäßige Blutdruckabfälle, in 2 Phasen verläuft: einem initialen »burst« und einem lange anhaltenden Plateau. AVP wirkt über den V1-Rezeptor direkt vasonkonstringierend, verstärkt aber aber auch die vasokonstriktorischen Wirkungen von Noradrenalin und Angiotensin II.

Sympathoadrenerge Kompensationsreaktionen

Anfangs reagiert der Organismus auf den akuten Blutverlust mit zahlreichen hormonellen und neurohumoralen Kompensationsmechanismen. Durch Stimulation der Barorezeptoren wird v. a. eine sympathoadrenerge Reflexreaktion ausgelöst, durch die innerhalb weniger Sekunden Adrenalin aus dem Nebennierenmark

. Tab. 21.1 Pathophysiologische Charakteristika der Schocksyndrome Parameter

Hypovolämischer Schock

Kardiogener Schock

Septischer Schock

Blutdruck

p

p

p

Herzzeitvolumen

p

p

n bzw. p

Afterload bzw. Gefäßwiderstand

n

n

p bzw. n

Preload bzw. Wedge-Druck

p

n

p

277 21.2 · Pathophysiologie

21.2.3

Makro- und Mikrozirkulation

Die Zentralisation des Kreislaufs ist zunächst eine sinnvolle Kompensationsreaktion des Organismus anzusehen, um die Durchblutung der Vitalorgane aufrechtzuerhalten. Bleibt jedoch die Zentralisation längere Zeit bestehen, so treten weitere Störungen hinzu, die den Schockzustand noch verstärken. Eine Zentralisation ist fixiert, wenn sie trotz ausreichender Therapie der Schockursachen nicht durchbrochen werden kann.

Störungen der Mikrozirkulation Bei allen Schocksyndromen stehen Störungen der Mikrozirkulation mit Abnahme des Blutflusses und inhomogener Verteilung der Perfusion im Mittelpunkt, wenngleich der Ablauf dieser Störungen bei den einzelnen Symptomen durchaus unterschiedlich sein kann. Für die Mikrozirkulation bilden Arteriolen, Kapillaren und Venolen eine funktionelle Einheit. Während die Arteriolen v. a. den peripheren Blutfluss regulieren, findet im Bereich der Kapillaren und Venolen der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe statt. Im frühen Schockgeschehen kontrahieren sich die Widerstandsgefäße beiderseits des Kapillarbetts. Hierdurch wird der Einstrom extrazellulärer Flüssigkeit in das Gefäßsystem begünstigt. Im weiteren Schockverlauf ändert sich jedoch die Reaktivität der Gefäße: Die Arteriolen erweitern sich (verstärkt durch saure Metaboliten), trotz anhaltender Ausschüttung endogener Katecholamine, während die postkapilläre Vasokonstriktion erhalten bleibt und zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks mit Transsudation von Flüssigkeit aus dem Plasma in die Gewebe führt. Zirkulierende vasoaktive Substanzen wie Histamin und Plasmakinine erhöhen die Durchlässigkeit der Kapillaren und begünstigen die Flüssigkeitsverluste aus dem Gefäßsystem. Die Flüssigkeitsverluste führen zur Hämokonzentration; schließlich tritt eine generalisierte Aggregation von Erythrozyten und Thrombozyten im Bereich der Mikrozirkulation auf (SludgePhänomen; »sludge« = Schlamm). Sie führt zur mechanischen Obstruktion der Strombahn und aufgrund der erhöhten Viskosität zur Verlangsamung des Blutstroms. Charakteristisch ist die Tendenz der Erythrozyten, sich in langen, zusammenhängenden (»Geld«-) rollen (»rouleaux«) anzuordnen. Die Mikrozirkulationsstörung breitet sich zunehmend weiter aus und schränkt die Durchblutung der Organe ein, sodass eine Gewebehypoxie und schließlich eine irreversible Schädigung der Zellfunktion mit Tod des Organismus eintreten

21.2.4

21.2.5

Nierenfunktion

Im schweren Schock mit akutem Blutdruckabfall kontrahieren sich die durch sympathische Nervenfasern versorgten Nierengefäße, sodass die Nierendurchblutung und die glomeruläre Filtrationsrate abnehmen. Entsprechend kommt es zu einer Oligurie oder Anurie, die zunächst dazu dient, das intravasale Volumen aufrechtzuerhalten. Unter normothermen Bedingungen tolerieren gesunde Nieren eine Ischämiezeit von 15–90 min (Niere im Schock); nach Ablauf der Ischämietoleranz treten zu den funktionellen Störungen morphologische Veränderungen hinzu (Schockniere).

21.2.6

Darm

Bereits kurze Ischämiephasen können die Integrität der Darmmukosa beeinträchtigen; eine erhebliche Verminderung der intestinalen Durchblutung führt im Tierexperiment in weniger als 2 h zu schweren morphologische Schädigungen. Wird eine kritische, beim Menschen nicht genau definierte Zeitspanne überschritten, rreten irreversible Schädigungen auf, besonders im Bereich der Villi. Ödem, Blutung und eingedrungene Bakterien führen zur Bildung einer Pseudomembran, durch die Endotoxine ungehindert in den Kreislauf gelangen können. Zusätzlich wird Histamin freigesetzt und nachfolgend Blut im Splanchnikusbett und in den portalen Gefäßen angesammelt.

21.2.7

Leberfunktion

Irreversible Schäden der Leber sind erst bei lang anhaltender, extremer Ischämie zu erwarten. Eine normale Funktion der Leber ist wegen ihrer Bedeutung als Toxinfilter und Metabolisierungsorgan im Schockzustand besonders wichtig, v. a. beim septischen Schock.

21.2.8

Blutgerinnung

Im schweren hämorrhagischen Schock entwickelt sich eine Koagulopathie, gekennzeichnet durch Abfall der Fibrinogenkonzentration und eine pathologische Abnahme weiterer Faktoren der Blutgerinnung; im späteren Verlauf auch einer Thrombopenie. Die Koagulopthie wird durch die Azidose und einen Abfall der Körpertemperatur sowie durch Anämie und Hyperfibrinolyse verstärkt.

Atmung 21.2.9

Mit Beginn des Schocksyndroms tritt eine Steigerung der Atmung auf: Das Atemminutenvolumen nimmt zu, der paCO2 ist erniedrigt (reflektorische Hyperventilation), während sich der paO2 zunächst meist nicht verändert. Fällt jedoch das Herzzeitvolumen ab, so wird auch die Durchblutung der Lunge vermindert und das Verhältnis von Belüftung zu Durchblutung in der Lunge und damit auch der pulmonale Gasaustausch erheblich gestört. Klinisch manifestiert sich die Störung des pulmonalen Gasaustausches in der Blutgasanalyse als Hypoxie, meist in Verbindung mit initialer Hypokapnie (kompensatorische Hyperventilation). Die wichtigsten Ursachen der Hypoxie sind Mikroatelektasen und arteriovenöse Shunts, die sich durch die Störungen der Mikrozirkulation entwickeln. Bereits in der Frühphase des Schocksyndroms treten funktionelle und morphologische Lungenveränderungen auf, die im weiteren Verlauf zu einem akuten Lungenversagen führen können.

Säure-Basen-Haushalt

Bei allen Schocksyndromen entwickelt sich eine metabolische Azidose. Sie beruht auf dem anaeroben Stoffwechsel der Gewebe mit Anhäufung von Laktat, hervorgerufen durch den O2-Mangel der Zellen.

21.2.10

Ischämie/Reperfusion

Der starke Abfall des Perfusionsdrucks und des Hämoglobinsgehalts durch den Blutverlust und die Mikrozirkulationsstörungen führen zur Ischämie zahlreicher Organe, zur Anhäufung von Xanthin und Hypoxanthin sowie zur proteolytischen Umwandlung des Enzyms Xanthindehydrogenase in die Xanthinoxidase. Hierdurch werden bei Wiederherstellung des Blutflusses mit oxygeniertem Blut freie Sauerstoffradikale in großer Menge synthetisiert, als deren

21

278

21 21 21 21

Kapitel 21 · Hämorrhagischer Schock

. Tab. 21.2 Klinisches Bild verschiedener Schockformen Parameter

Hypovolämischer Schock

Kardiogener Schock

Septischer Schock

Peripherer Kreislauf

Kalt, Vasokonstriktion

Kalt, Vasokonstriktion

Warm, Vasodilatation

Periphere Zyanose

Häufig

Häufig

Meist nicht

Puls

Schwach, fadenförmig

Schwach, fadenförmig

Gespannt

Zentraler Venendruck

Erniedrigt

Erhöht

Nicht erhöht

Auskultation des Herzens

Unauffällig

Galopp, Geräusche, Reiben

Unauffällig

21

21

Folge, unter Katalye von Eisen (Haber-Weiss- und Fenton-Reaktion) hochtoxische Hydroxylradikale entstehen können. Am Ende dieser Reaktion steht die strukturelle Schädigung der Blutgefäße und der Gewebe durch Lipidperoxidation von Membranen. Diese Schädigungen werden, da sie sich erst nach Wiederaufnahme der Durchblutung durch entsprechenden Ersatz der Blutverluste entwickeln, als Reperfusionsschaden bezeichnet. Hierbei gilt Folgendes:

4 4 4 4 4 4 4

21

> Das Ausmaß der Reperfusionsschäden hängt in erster Linie von der Dauer des hämorrhagischen Schocks ab.

21

Auslösung von Entzündungsreaktionen

Hierbei sollte beachtet werden, dass die Diagnose »Schock« klinisch häufig erst gestellt wird, wenn die hypotensive Phase eingetreten ist. Zu diesem Zeitpunkt haben sich jedoch bereits zahlreiche pathophysiologische Reaktionen entwickelt. Das klinische Bild der verschiedenen Schocksyndrome ist nicht immer gleich (. Tab. 21.2). Vielmehr bestehen oft geradezu charakteristische Unterschiede, die diagnostisch verwertet werden können.

21 21

21 21 21 21

Der durch O2 induzierte Reperfusionsschaden kann vielfältige Entzündungsreaktionen auslösen. So führt die Interaktion der O2-Radikale mit dem Radikal Stickstoffmonoxid (NO) zur Vasokonstriktion durch Aufhebung der NO-induzierten Vasodilatation. Gleichzeitig bewirken die freien O2-Radikale die Expression endothelialer Adhäsionsrezeptoren, v. a. von L-Selektin und P-Selektin. Anschließend werden weitere Rezeptoren synthetisiert und exponiert, und es entwickelt sich eine feste Adhäsion bzw. Transmigration aktivierter Granulozyten in das Gewebe. Hierdurch werden die Membran- und Gewebeschäden verstärkt: Interstitielle Ödeme und Entzündungsreaktionen sind die Folge.

21 Dekompensierter und irreversibler Schock

21

21.2.11

21

Bleibt das Herzzeitvolumen erniedrigt und fällt dadurch das Sauerstoffangebot (DO2) unter eine kritische Schwelle, so nimmt auch der Sauerstoffverbrauch (VO2) ab. Der Schockzustand gilt aber noch als kompensiert, solange dabei durch die restliche aerobe und anaerobe Glykolyse noch ausreichend ATP für den Funktionsstoffwechsel bereitgestellt wird. Erst, wenn dies nicht mehr möglich ist, d. h. nicht mehr ausreichend ATP für die Zellfunktion und -struktur zur Verfügung steht, treten irreversible Schäden der Gewebe auf [20]. Eine entscheidende Rolle spielt hierbei die Zeit: Je länger der Schockzustand dauert, desto ausgeprägter die zellulären Schädigungen und desto größer die Gefahr der Irreversibilität!

21 21 21 21

fadenförmiger Puls, kalte und blasse Haut, Schwitzen, periphere Zyanose, Tachypnoe, Bewusstseinsstörung, verminderte Urinausscheidung.

21.3.2

Einschätzung des hämorrhagischen Schocks

Der hämorrhagische Schock entsteht durch akute äußere und innere Blutungen. Äußere Blutungen als Ursache des Schocks sind gewöhnlich leicht zu erkennen, während bei stumpfen Traumen oder nicht traumatisch bedingten inneren Blutungen die Diagnose zunächst erschwert sein kann. > Cave. Bei stumpfen Traumata sollte immer an die Möglichkeit okkulter Blutungen in die Körperhöhlen gedacht werden. Das klinische Bild des akuten Schocks ohne offensichtliche Blutungsquelle kann als Alarmzeichen innerer Blutungen angesehen werden.

Offene Blutungen können unbehandelt zum Verbluten führen, während Blutverluste bei geschlossenen Extremitätenverletzungen oft durch eine lokale Tamponade begrenzt werden. In . Tab. 21.3 sind Anhaltswerte für Blutverluste bei Verletzungen zusammengestellt, in der Übersicht die wichtigsten nichttraumatischen Blutungsursachen.

. Tab. 21.3 Anhaltswerte für Blutverluste bei Frakturen

21

21.3

Klinisches Bild und Einschätzung

Frakturlokalisation

Blutverlust [ml]

21

21.3.1

Allgemeine Schockzeichen

Becken

5000

Oberschenkel

2000

Unterschenkel

1000

21 21

Als typische Allgemeinzeichen des ausgeprägten Schocksyndroms gelten: 4 Blutdruckabfall unter 90 mm Hg systolisch oder unter 30–40 % der Ausgangswerte, 4 Tachykardie,

Oberarm

800

Unterarm

400

279 21.3 · Klinisches Bild und Einschätzung

vorübergehend ab, der Blutdruck fällt ebenfalls leicht ab, während der zentrale Venendruck unverändert bleibt. In dieser Frühphase ist die Hypovolämie daher schwer zu erkennen. Bei weiteren Blutverlusten entwickelt sich eine Tachykardie, der arterielle Blutdruck und der zentrale Venendruck fallen dagegen drastisch ab. Beim hämorrhagischen Schock gilt: je größer der Blutverlust, desto höher die Herzfrequenz. Allerdings steigt die Herzfrequenz meist nicht über 150/min an. Liegt die Herzfrequenz höher, so muss an eine primäre Tachyarrhythmie gedacht werden. Wird ein kritischer Volumenverlust überschritten, fällt im dekompensierten hämorrhagischen Schock die Herzfrequenz innerhalb kurzer Zeit progredient ab; schließlich tritt eine Asystolie ein.

Wichtigste nichttraumatische Blutungsursachen 4 Gastrointenstinale Blutungen: – – – – –

Ulcus duodeni oder ventriculi Magen- oder Dickdarmtumoren Meckel-Divertikel Ösophagusvarizenblutung Hämorrhoidalblutungen

4 Ruptur von Gefäßen: – Aortenaneurysma – Aneurysma spurium – Angiodysplasien 4 Gynäkologie und Geburtshilfe: – Uterusruptur – Placenta praevia – Extrauteringravidität – postpartale Uterusatonie 4 Weitere Ursachen: – Gefäßarrosionen bei Tumoren oder chronischen Entzündungen – Nasenblutungen – Varizenblutungen usw.

Arterieller Blutdruck

In . Tab. 21.4 ist die Beziehung zwischen Volumenverlust und klinischem Bild des hämorrhagischen Schocks bei einem jungen, kräftigen und sonst gesunden Patienten zusammengestellt. Die auftretenden Zeichen sind allerdings individuell unterschiedlich stark ausgesprägt. Vor allem reagieren Kinder und alte Patienten empfindlicher auf geringere Volumenverluste als jüngere Patienten. Um den Schweregrad des Schockzustands einzuschätzen, können folgende Messungen durchgeführt werden: 4 Herzfrequenz, 4 arterieller Blutdruck, 4 zentraler Venendruck, 4 Lungenkapillarenverschlussdruck (PCWP), 4 Herzzeitvolumen, 4 Urinausscheidung.

Herzfrequenz Im Tierexperiment steigen Herzfrequenz und Blutdruck bei Verlusten von ca. 10 % des Blutvolumens zunächst an; bei weiteren Verlusten bis zu 15 % des Blutvolumens nimmt die Herzfrequenz hingegen

Ein systolischer Blutdruck von weniger als 80–90 mm  Hg oder von 30–40 % unter dem Ausgangswert bzw. ein arterieller Mitteldruck von weniger als 50 mm Hg gilt i. Allg. als Indikator für einen Schockzustand. Anhaltende systolische Blutdruckwerte von weniger als 70 mm  Hg beeinträchtigen die Koronardurchblutung und führen zu Myokardischämie und myokardialem Pumpversagen, das wiederum wesentlich zur Irreversibilität eines Schockzustands beiträgt. Allerdings sind die Blutdruckwerte, isoliert betrachtet, aus folgenden Gründen von begrenzter Aussagekraft: 4 Zwar ist ein gewisser minimaler Perfusionsdruck für eine ausreichende Organdurchblutung erforderlich, die Grenzen sind jedoch für die einzelnen Organe nicht genau definiert. Außerdem kann aus der Höhe des Blutdrucks nicht ohne weiteres auf die Größe des Blutflusses geschlossen werden. 4 Die systemische Hypotension ist bei Traumapatienten ein Spätzeichen des hämorrhagischen Schocks [14]: Erst bei bei Blutverlusten von >1500 ml fällt bei Erwachsenen der systolische Blutdruck messbar ab. Dann liegt aber bereits ein ausgeprägter Schockzustand vor (beurteilt am Base excess). 4 Der systolische Blutdruck korreliert beim Traumapatienten schlecht mit dem Base excess: Erst bei einer Abnahme auf mehr als –20 mmol/l fällt der mittlere und mediane systolische Blutdruck auf unter 90 mm Hg ab [14]. 4 Im Schockzustand ist wegen der Zentralisation der Blutdruck in einer zentralen Arterie wie der Aorta häufig deutlich höher als in einer kontrahierten peripheren Arterie. Für die Überwachung des Schockzustands und den Erfolg der Therapiemaß-

. Tab. 21.4 Klassifikation des hämorrhagischen Schocks am Beispiel eines jungen, kräftigen und ansonsten gesunden Patienten Parameter

Klasse I

Klasse II

Klasse III

Klasse IV

Blutverlust [ml]

<750 (<10 %)

<1500 (<15–30 %)

<2000 (<30–40 %)

>2000 (>40 %)

Systolischer Blutdruck

Normal

Normal

Erniedrigt

Erniedrigt

Diastolischer Blutdruck

Normal

Erhöht

Erniedrigt

Erniedrigt

Puls [1/min]

<100

100–120

120 (flach)

>120 (sehr schwach)

Pulsdruck

Normal oder erhöht

Erniedrigt

Erniedrigt

Erniedrigt

Kapillarfüllung

Normal

Verzögert (>2 s)

Verzögert (>2 s)

Nicht feststellbar

Atemfrequenz [1/min]

14–20

20–30

30–40

<35

Urinfluss [ml/h]

>30

20–30

10–20

0–10

Extremitäten

Normale Farbe

Blass

Blass

Blass und kalt

Mentaler Status

Wach

Ängstlich

Ängstlich und verwirrt

Verwirrt und lethargisch

21

280

21 21

Kapitel 21 · Hämorrhagischer Schock

nahmen sollte der arterielle Druck daher kontinuierlich über eine arterielle Kanüle gemessen werden. > Cave. Die Schwere des hämorrhagischen Schocks darf nicht allein nach nach der Höhe des systolischen Blutdrucks eingeschätzt werden.

21 Schockindex

21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21

Der Schockindex kennzeichnet das Verhältnis von Herzfrequenz zu Blutdruck. Bei Werten unter und um 0,5 besteht kein Schock; um 1,0 liegt ein mäßiger Schock vor, über 1,5 ein schwerer Schock. Allerdings ermöglicht der Schockindex lediglich eine grobe Orientierung über den Schweregrad des hämorrhagischen Schockzustands.

Laktat und avDO2

Als indirekte Zeichen eines erniedrigten Blutflusses können die arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz und die arterielle Laktatkonzentration angesehen werden. Im Schock nimmt die arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz (avDO2) aufgrund einer vermehrten O2-Ausschöpfung zu; die arterielle Laktatkonzentration steigt wegen der anaeroben Glykolyse an. In . Tab. 21.5 ist die Beziehung zwischen arteriovenöser O2-Differenz und zunehmender Hypovolämie zusammengestellt. Eine arteriovenöse O2-Differenz von mehr als 30 % weist auf eine hämodynamisch signifikante Hypovolämie hin, eine O2-Extraktion von mehr als 50 % auf einen hypovolämischen Schock. Hilfreich ist die zusätzliche Bestimmung des Blutlaktats: Werte von mehr als 4 mmol/l zeigen einen Schockzustand an. Differenzialdiagnostische Erwägungen. Eine erhöhte Sauerstoffextraktion findet sich auch beim Hypermetabolismus und bei Anämie.

Laktat Erhöhte Serumlaktatwerte sind Zeichen der globalen Hypoxie und des Schocks. Die anfänglichen Serumlaktatwerte des Schockpatienten korrelieren mit der Letalität. Wichtiger als der Initialwert scheint aber der weitere Verlauf der Serumlaktatwerte zu sein: Je länger die Laktatwerte erhöht sind (>2 mmol/l), desto höher ist auch die Letalität von Traumapatienten. Auch bei Patienten mit rupturierten abdominellen Artenaneurysmen erwiesen sich erhöhte Serumlaktatwerte als unabhängiger Vorhersageparameter der Letalität [18], witerhin ergab sich eine signifikante Korrelation der Laktatwerte mit den Base-excess-Werten.

Zentraler Venendruck

21

21

Der zentrale Venendruck hängt u. a. vom Füllungszustand des venösen (Kapazitäts)systems ab. Werte unter 5 cm  H2O weisen auf Hypovolämie hin, Werte über 12 cm H2O auf Herzinsuffizienz bzw. Volumenüberladung. Die Korrelation zwischen zentralem Venendruck und Hypovolämie ist jedoch schlecht: häufig fällt der zentrale Venendruck erst ab, wenn bereits Verluste von mehr als 30 % des Blutuvolumens eingetreten sind. Im hämorrhagischen Schock ist der zentrale Venendruck dagegen erniedrigt, im kardiogenen Schock meist erhöht.

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Lungenkapillarenverschlussdruck

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21 21

Der Lungenkapillarenverschlussdruck oder Wedge-Druck (PCWP) wird über einen Pulmonalarterienkatheter gemessen. Erniedrigte Werte weisen auf eine massive Hypovolämie hin, erhöhte Werte auf Linksherzinsuffizienz, die Korrelation ist ähnlich schlecht wie beim zentralen Venendruck, jedoch soll die Messung des Wedge-Drucks

. Tab. 21.5 Beziehung zwischen arteriovenöser Sauerstoffdifferenz (saO2–svO2) und Hypovolämie saO2 (%)

svO2 (%)

saO2 – svO2 (%)

Isovolämie

>95

>65

20–20

Hypovolämie

>95

50–65

30–50

Hypovolämischer Schock

>95

<50

>50

saO2=arterielle O2-Sättigung, svO2=gemischtvenöse O2-Sättigung, saO2–svO2=arteriovenöse Sauerstoffdifferenz.

eine bessere Kontrolle des Schockverlaufs und des Therapieerfolgs ermöglichen als die des zentralen Venendrucks.

Zentralvenöse O2-Sättigung

Die Höhe der zentralvenösen O2-Sättigung steht in direkter Beziehung zum Herzzeitvolumen: Je geringer die O2-Sättigung, d. h. je stärker die O2-Extraktion, desto niedriger das Herzzeitvolumen.

Herzzeitvolumen Das Herzzeitvolumen, meist gemessen nach der Thermodilutionsmethode, ist der entscheidende Parameter im Schockzustand, weil er Aussagen über die Größe des Blutflusses ermöglicht. Im Frühstadium des Schocks liegt das Herzzeitvolumen, bedingt durch die ausgelösten Kompensationsreaktionen, oft im Normbereich oder ist aufgrund der sympathoadrenergen Reaktion erhöht, fällt jedoch im weiteren Verlauf, mit Ausnahme des hyperdynamen septischen Schocks, ab.

Endexspiratorischer pCO2

Fällt das Herzzeitvolumen ab, so wird auch weniger CO2 ausgeatmet und der endexspiratorische pCO2 fällt ab. Im schweren hypovolämischen Schock werden sehr niedrige Werte gemessen, z. B. 10 mm Hg. Wird Volumen zugeführt und steigt hierdurch das HZV wieder an, so wird auch wieder mehr CO2 ausgeatmet und der endexspiratorische pCO2 steigt entsprechend an. Daher kann mit der kontinuierlichen Kapnometrie der Erfolg therapeutischer Maßnahmen beim hypovolämischen Schock kontrolliert werden.

Hämatokrit Bei akuten Blutverlusten korreliert der Hämatokrit nur schlecht mit dem Ausmaß der Volumen- und Erythrozytenverluste, da sich die relativen Anteile von Plasma und Zellvolumen zunächst nicht wesentlich ändern. Der Hämatokrit nimmt erst im Verlauf von 8‒12 h ab, wenn die Niere beginnt, Natrium zu konservieren. Zudem muss der Effekt therapeutischer Maßnahmen bei der Interpretation beachtet werden, denn die Zufuhr erythrozytenfreier Volumenersatzmittel erniedrigt zwangsläufig den Hämatokritwert. ! Cave Der Abfall des Hämatokritwerts unter der Zufuhr erythrozytenfreier Infusionslösungen beruht auf einem Verdünnungseffekt und darf nicht als Zeichen anhaltender Blutverluste gewertet werden.

Urinausscheidung Mit dem Abfall des Herzzeitvolumens im Schock nehmen auch die Urinausscheidung und die Ausscheidung von Natrium ab, während die Urinosmolarität ansteigt. Im schweren Schock tritt eine Anurie auf. Eine Urinausscheidung von mehr als 0,5–1 ml/kg  KG/h weist auf eine ausreichende Organdurchblutung und damit auch Herz-

281 21.4 · Behandlung des hämorrhagischen Schocks

leistung hin. Bei jedem Patienten im Schock muss die Urinausscheidung kontinuierlich überwacht werden.

21.3.3

Differenzialdiagnose

Hämorrhagischer Schock Sind bei einem Patienten im Schock die zentralen Füllungsdrücke (zentraler Venendruck, Pulmonalarteriendruck und Wedge-Druck) erniedrigt und bestehen gleichzeitig die Zeichen der Vasokonstriktion, so liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit ein hämorrhagischer Schock vor. Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch muss die Spätpha-

se eines septischen Schocks erwogen werden.

Neurogener Schock Sind bei einem Patienten im Schock die zentralen Füllungsdrücke niedrig und bestehen gleichzeitig die Zeichen der Vasodilatation, so liegt wahrscheinlich eine funktionelle Vergrößerung des Gefäßbetts durch Abfall des peripheren Widerstands und Abnahme des Venentonus vor, wie sie für den neurogenen Schock charakteristisch ist. Differenzialdiagnose. Hyperdyname

Phase

des

septischen

21.4

Behandlung des hämorrhagischen Schocks

Für eine erfolgreiche Therapie muss das Schocksyndrom frühzeitig erkannt werden. Vorrangiges Ziel ist die Wiederherstellung einer ausreichenden Herz-Kreislauf-Funktion und Organdurchblutung. Häufig sind therapeutische Maßnahmen nur dann wirksam, wenn auch rasch die Ursache des Schocks beseitigt wird. Dies gilt ganz besonders für schwere Traumen, bei denen die Blutungen so massiv sind, dass die Volumenzufuhr mit den Verlusten nicht Schritt halten kann: In dieser Situation muss umgehend operiert werden, auch wenn der Schockzustand noch nicht durch therapeutische Maßnahmen kompensiert werden konnte. > Wichtigste Maßnahmen beim traumatischhämorrhagischen Schock sind die (meist operative) Blutstillung und der ausreichende Ersatz von Volumen und O2-Trägern. Bei Blutungen nichttraumatischer Ursache sollte, nach ausreichender Reaktion der Herz-Kreislauf-Funktion auf Volumenersatz, die Blutungsquelle lokalisiert und operativ oder endoskopisch ausgeschaltet werden.

21.4.1

Volumenersatz

Schocks; anaphylaktischer Schock.

Venöse Zugänge Kardiogener Schock Sind bei einem Patienten im Schock die zentralen Füllungsdrücke hoch und besteht gleichzeitig eine Vasokonstriktion, so liegt wahrscheinlich ein kardiogener Schock vor. Meist bestehen zusätzlich noch die Zeichen der venösen Stauung.

21.3.4

Laboruntersuchungen

Bei Patienten im Schock sollten zunächst die in der folgenden Übersicht zusammengefassten Laborparameter bestimmt werden.

Laboruntersuchungen im Schock 4 4 4 4 4 4 4 4

Blutgruppe und Kreuzprobe Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten Arterielle Blutgasanalyse mit Säuren-Basen-Status Serumelektrolyte Kreatinin und Harnstoff GOT (ASAT), GPT (ALAT), γ-GT, Bilirubin und Amylase CK, CK-MB Gerinnungsstatus einschließlich Thrombozyten und Fibrinspaltprodukten 4 Arterielle Laktatkonzentration

Aus den insgesamt erhobenen Daten können Schlussfolgerungen über Schockform, Schweregrad und Ursache gezogen werden.

Je nach Ausmaß des Schocks sollten ein weitlumiger zentraler Venenkatheter, kurze Katheterschleusen oder ein Shaldon-Katheter sowie mehrere weitlumige periphere Venenverweilkanülen gelegt werden. Der Volumenersatz sollte über die kurzen peripheren Venenkanülen erfolgen: Sie ermöglichen eine wesentlich raschere Volumenzufuhr als die längeren Venenkatheter, über die der zentrale Venendruck und die zentralvenöse O2-Sättigung gemessen, kardiovaskuläre Medikamente zugeführt und Blut für Laboruntersuchungen entnommen werden können.

Volumenersatzmittel: Kristalloide oder Kolloide? Im Mittelpunkt der Behandlung des hämorrhagischen Schocks steht die umgehende Blutstillung (Kompression, operativ) und die rasche Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens durch kolloidale und kristalloide Lösungen (isovolämische Hämodilution), mit denen in der Regel Verluste von ca. 30 % des Blutvolumens ohne Zufuhr von Fremdblut kompensiert werden können. Darüber hinausgehende Blutverluste müssen zumeist durch Erythrozytenkonzentrate ausgeglichen werden. z Kristalloide Nur 25 % einer infundierten Kristolloidlösung verbleibt im Gefäßsystem, der Rest verteilt sich im Interstitium, weil durch die Verdünnung der kolloidosmotische Druck des Plasmas abfällt. Um mit einer Kristolloidlösung den gleichen intravasalen Volumeneffekt zu erreichen wie mit einer kolloidalen Lösung, muss daher die 4-fache Menge zugeführt werden, d. h. ein Blutverlust von 500 ml erfordert die Zufuhr von 2000 ml Kristalloidlösung, wenn die Isovolämie wiederhergestellt werden soll. Allerdings kann die interstitielle Flüssigkeitsansammlung durch Zufuhr großer Mengen von Kristalloidlösungen den pulmonalen Gasaustasch, die Darmperfusion und die Sauerstoffversorgung der Gewebe beeinträchtigen. Werden zudem bikarbonatfreie Lösungen in großer Menge zugeführt, tritt eine Dilutionsazidose auf. Laktathaltige Lösungen wie Ringer-Laktatlösungen sind beim Schock ebenfalls ungünstig, da nur eine funktionsfähige Leber Laktat umsetzen kann und hierdurch der Sauerstoffverbrauch gesteigert wird. Außerdem

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Kapitel 21 · Hämorrhagischer Schock

wird durch die Laktatzufuhr die plasmatische Laktatkonzentration erhöht, sodass Laktat nicht mehr korrekt als Hypoxiemarker verwertet werden kann. Daher sollten isotone Vollelektrolytlösungen bevorzugt werden, die nicht mit der Laktatdiagnostik interferieren. Bei der Zufuhr von Kristalloiden wird empfohlen, pro 4 Einheiten 1 Einheit kolloidale Lösung zuzuführen, um den kolloidosmotischen Druck aufrechtzuerhalten. Kristalloide haben keinen spezifischen Effekt auf die Blutgerinnung, große Mengen verdünnen aber die Gerinnungsfaktoren. z Kolloide Verwendet werden 10 %ige Hydroxyethylstärke- (HES) 200/0,5 und Gelatinelösungen; Humanalbumin- und Plasmaproteinlösungen haben sich in Metaanalysen beim primären Volumenersatz für hypovolämische Patienten den Kristalloiden und künstlichen Kolloiden nicht als überlegen erwiesen und sollten daher angesichtssind der hohen Kosten nicht verwendet werden. Kolloide haben gegenüber Kristalloiden den Vorteil der längeren Verweildauer im Gefäßsystem, auch nimmt das HZV wegen der Abnahme der Blutviskosität stärker zu. Hydroxyethylstärkelösungen, in großer Menge zugeführt, können die Polymerisation von Fibringerinnseln stören und so die Blutgerinnung beeinträchtigen, außerdem die Niere schädigen. Die Dosisempfehlungen der Hersteller sind entsprechend zu beachten. Diese Effekte sind bei Gelatinelösungen nicht zu erwarten; sie können z. B. eingesetzt werden, wenn die Grenzwerte für Kolloide erreicht werden [2], weiterhin für den Ersatz mäßiger Blutverluste. Welche Art von Volumenersatzmitteln zugeführt werden soll, ist nach wie vor umstritten. Metaananalysen konnten eine Wirksamkeit beider Ansätze belegen; im Vergleich konnten dagegen zwischen Kristalloiden und Kolloiden keine wesentlichen Unterschiede festgestellt werden. Pragmatiker kombinieren häufig isotone Kristalloidlösungen mit HES- oder Gelatinelösungen.

Verzögerte Volumentherapie Bei perforierenden oder penetrierenden Traumen mit zunächst unstillbarer Blutung in den Bauchraum oder Thorax wird ein zurückhaltender Volumenersatz mit permissiver Hypotonie (systolische Blutdruckwerte von 70‒80 mm Hg oder ein mittlerer arterieller Druck von 50 mm Hg) empfohlen [2], um weitere Blutverluste durch den ansteigenden Blutdruck zu vermeiden. Die Empfehlungen beruhen auf einer Untersuchung von Bickell et al. [4] an hypotensiven Patienten mit penetrierenden Verletzungen in einer Körperhöhle, bei denen erst nach Eintreffen in der Notfallaufnahme mit der Volumenzufuhr begonnen wurde. Diese Patienten wiesen eine bessere Prognose auf als diejenigen, die bereits am Unfallort eine aggressive Volumentherapie erhielten. Bei diesem Konzept sind allerdings mögliche Begleiterkrankungen wie koronare Herzkrankheit oder zerebrovaskuläre Erkrankungen kritisch zu berücksichtigen.

Small Volume Resuscitation

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Bei diesem Konzept [12] erfolgt die initiale Therapie des schweren hämorrhagischen Schocks durch rasche Infusion geringer Volumina (4 ml/kg KG bzw. 250 ml beim Erwachsenen) einer hypertonen, hyperonkotischen NaCl (7,2–7,5 %)-Kolloidlösung (6 % HES 200/0,5). Durch den entstehenden hohen osmotischen Gradienten wird Flüssigkeit aus dem Interstitium mobilisiert, sofern hier genügend Flüssigkeit vorhanden ist; die Mikro- und Makrozirkulation werden initial verbessert; ein anhaltender Effekt ist aber nur zu erwarten, wenn die aus dem Interstitium mobilisierte Flüssigkeit rasch ersetzt werden kann. Die gleichzeitige Zufuhr von 100 %igem Sauerstoff verbessert im Tierexperiment die hämodynamischen Effekte der hyperonko-

tischen Lösung [6]. Nach wie vor ist jedoch nicht geklärt, ob die »small volume resuscitation« einen günstigeren Effekt auf die Überlebensrate von Schockpatienten aufweist als die initiale Therapie mit isotonen Kristalloidlösungen oder mit Kolloidlösungen [7].

21.4.2

Bluttransfusion

Volumenverlust bis auf 7 g/dl gilt beim kardial und zerebral nicht vorgeschädigten, isovoloämischen Patienten noch nicht als Indikation für die Transfusion von Blut, jedoch muss hierüber stets individuell entschieden werden. Bei Zeichen der Hypoxie (Tachykardie, ST-Senkung im EKG, Laktatanstieg, Zunahme des Basendefizits, Abfall der gemischtvenösen O2-Sättigung) und/oder anhaltenden Blutverlusten sollte auch bei Werten von >7  g/dl die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten erwogen werden. Bei Hb-Werten von >10  g/dl ist eine Bluttransfusion zumeist nicht indiziert, bei Werten <6 g/dl hingegen fast immer [2]. > Beim normalgewichtigen Erwachsenen bewirkt die Transfusion eines Erythrozytenkonzentrats einen Anstieg des Hämoglobinwerts um 1–1,5 g/dl und des Hämatokrits um ca. 3–4 %.

Bei Massivtransfusionen, d. h. der Zufuhr von >10 Erythrozytenkonzentraten innerhalb von 24 h, muss mit einer Verlust- und/oder Verdünnungskoagulopathie gerechnet werden (7 Abschn. 21.4.2). z Massivtransfusion bei Polytraumatisierten In einer multizentrischen Studie der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie an 1062 Polytraumatisierten [11] benötigten 13 % Massivtransfusionen oder >10 Erythrozytenkonzentrate. Neben dem Lebensalter (>55 Jahre) und einer Glasgow Coma Scale von <8 gehörte die Massivtransfusion zu den 3 wichtigsten Vorhersageparametern der Letalität dieser Patienten. So betrug die Überlebensrate Polytraumatisierter mit Massivtransfusionen 56,9 %, ohne Massivtransfusionen dagegen 85,2 %. Erhielten die Patienten mehr als 30 Erythrozytenkonzentrate, überlebten nur noch 39,6 %. Weitere Risikofaktoren sind in der Übersicht zusammengefasst. Weiterhin nimmt mit zunehmender Anzahl transfundierter Erythrozytenkonzentrate auch das Risiko von Organversagen, Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Gerinnungsstörungen und Sepsis zu.

Vorhersageparameter der Letalität polytraumatisierter Patienten in absteigender Reihenfolge ihrer Wertigkeit (nach [11]) 4 Alter >55 Jahre 4 Glasgow Coma Scale <8 4 Transfusion von >20 Erythrozytenkonzentraten* 4 Quick-Wert <50 %* 4 ISS >24 4 Basendefizit >7 mmol/l 4 Blutdruck am Unfallort <90 mm Hg systolisch* 4 Hämoglobin <8 g/dl* 4 Transfusion von >10–19 Erythrozytenkonzentraten* Die 6 mit * markierten Merkmale sind Zeichen der massiven Blutung oder des hämorrhagischen Schocks.

283 21.4 · Behandlung des hämorrhagischen Schocks

Zielkriterien der Volumenund Transfusionstherapie Umgehende Blutstillung und rascher Ersatz der Blutverluste sind die Grundpfeiler der Therapie des hämorrhagischen Schocks. Der Volumenersatz muss in ausreichender Menge unter kontinuierlicher Kontrolle der Herz-Kreislauf-Funktion und der metabolischen Parameter erfolgen, bis systolische Blutdrücke von >100 mm  Hg bzw. arterielle Mitteldrücke um 80 mm Hg bei sonst normotensiven Patienten sowie ein normaler zentraler Venendruck erreicht werden. Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollten höhere Perfusionsdrücke angestrebt werden. Volumenzufuhr ist auch bei anderen Schockformen, die mit Hypovolämie und Dehydratation einhergehen, erforderlich. Der Hämoglobinwert sollte beim sonst Gesunden ≥7 g/dl betragen.

21.4.3

Optimierung der Blutgerinnung

Im hämorrhagischen Schock, v. a. bei Polytraumatisierten mit schwerer Gewebeschädigung, entwickeln sich häufig komplexe, in der Regel multifaktoriell bedingte Störungen der Blutgerinnung [12, 17]. Durch die massive Gewebeschädigung beim Polytrauma wird bereits präklinisch die Blutgerinnung aktiviert; es kommt zur Gerinnselbildung, nachfolgend zur Aktivierung der Fibrinolyse und damit zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, unter Volumenersatz auch zur Verdünnung. Klinisch manifestiert sich die Gerinnungsstörung als diffuse Blutung, Petechien, Ekchymosen, Hämaturie sowie Blutungen aus Punktionsstellen und Wundnähten. Lagen vor der Transfusion keine Störungen der Blutgerinnung vor, so kommen als wichtigste Ursachen der vermehrten Blutungsneigung folgende Faktoren in Frage: 4 Verlust und Verdünnung von Gerinnungsfaktoren, 4 vermehrter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren bei großen Wundflächen, 4 ungenügende Synthese und Mobilisation von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren bei Schock, Leberschaden, toxischer Einschwemmung von Gerinnungsfaktoren, 4 Funktionsstörung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten durch Hypothermie (Kerntemperatur <32‒35 °C), 4 disseminierte intravasale Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie, 4 hämolytische Transfusionsreaktion. Es gilt aber: > Häufigste Ursache für eine hämorrhagische Diathese unter Massivtransfusionen sind Verlust, Verbrauch und Verdünnung von Gerinnungsfaktoren.

Die Behandlung von Gerinnungsstörungen bei Patienten im hämorrhagischen Schock sollte so früh wie möglich begonnen werden. Für den differenzierten Einsatz von Thrombozytenkonzentraten bzw. Gerinnungspräparaten ist eine Laboranalyse der Gerinnungssituation erforderlich. Für eine rasche Orientierung kann die bettseitige Thrombelastographie (z. B. ROTEM) eingesetzt werden. Mit ihrer Hilfe kann innerhalb weniger Minuten festgestellt werden, ob ein Thrombozytenmangel, eine plasmatische Gerinnungsstörung oder eine Hyperfibrinolyse vorliegt. Bei Massivtransfusionen sollten jeweils nach Zufuhr von 5‒7 Erythrozytenkonzentraten der Gerinnungsstatus und die Thrombozytenzahl kontrolliert werden. Angestrebt werden die in . Tab. 21.6 genannten Gerinnungs- und Thrombozytenwerte.

. Tab. 21.6 Zielwerte der Blutgerinnung bei massiven Blutungen/ Massivtransfusionen. (Mod. nach [10]) Parameter

Angestrebter Wert

Thrombozyten

>50.000/μl; bei Polytrauma, Hirntrauma oder Thrombopathien >100.000/μl

PT/INR

<1,5-Faches des mittleren Normbereichs; Einzelfaktoren >30 % der normalen Aktivität

PTT

<1,5-Faches des mittleren Normbereichs; Einzelfaktoren >30 % der normalen Aktivität

Fibrinogen

>50 mg/dl; bei Thrombopathien und Hirntrauma >100 mg/dl

PT=Thromboplastinzeit (»Quick-Wert«), INR=»international normalized ratio«, PTT=partielle Thromboplastinzeit.

Thrombozytenkonzentrat Thrombopenien treten meist erst im späteren Verlauf anhaltender Blutungen auf, da zunächst Thrombozyten in großer Menge aus den Speicherorganen wie Leber, Milz und Knochenmark freigesetzt werden. Bei Massivtranfusionen oder DIC sind Thrombozytenkonzentrate indiziert, wenn die Thrombozytenzahl im Plasma auf <50.000/μl abgefallen sind. Für Polytraumatisierte werden Thrombozytenwerte von >100.000/μl empfohlen. Dosierung. 1 Thrombozytenkonzentrat steigert die Thrombozyten-

zahl um 20.000‒25.000/μl.

Frischplasma und Faktorenkonzentrate Um den Verlust und Verbrauch von Gerinnungsfaktoren auszugleichen, wird bei Massivtransfusionen in der Regel Frischplasma zugeführt. Bei komplexen Hämostasestörungen können auch Faktorenkonzentrate erforderlich sein, um einen schwerwiegenden Abfall von Einzelfaktoren auszugleichen.

Gefrorenes Frischplasma (FFP, SDP) Verwendet werden Frischplasma aus Einzelspenden (FFP) und inaktiviertes Poolplasma (SDP, gefroren oder lyophilisiert). Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren in FFP sollte nach dem Auftauen mindestens 70 % der ursprünglichen Aktivität des Spenders betragen (Ausnahme: rascher Abfall von Faktor VIII); Poolplasma enthält dagegen 1 U/ml eines Gerinnungsfaktors. Trotz weltweit hohem Verbrauch fehlen nach einer Metaanalyse von Stanworth [19] klinisch aussagekräftige Studien zur Wirksamkeit von FFP bei blutenden und bei blutungsgefährdeten Patienten. Die angegebenen Indikationen und Dosierungsempfehlungen beruhen daher weitestgehend auf theoretischen Erwägungen und Erfahrungsberichten. Die prophylaktische Gabe von FFP bei Patienten mit pathologischen Gerinnungstests gilt als nicht wirksam. Die Zufuhr von FFP bei Massivtranfusionen, DIC und diffusen Blutungen gehört zu den Standardmaßnahmen. Die Indikation sollte sich nach der klinischen Situation und den gemessenen Gerinnungsparametern (Verlängerung der PT/INR und der PTT auf mehr als das 1,5-Fache des Normbereichs) richten. Die Bundesärztekammer (www.bundesaerztekammer.de/downloads/Blutkomponentenpdf.pdf) empfiehlt bei Massivtranfusionen oder Blutungen durch Dilutionskoagulopathie eine initiale Dosis von 15‒20 ml/ kg KG, die ASA (www.asahq.org/publications) von 15‒20 ml/kg KG, möglicherweise sind aber diese Dosierungen bei schweren Blutungen zu niedrig. So empfehlen Gonzalez et al. [9] für Massivtransfu-

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Kapitel 21 · Hämorrhagischer Schock

sionen bei Traumapatienten die Zufuhr von jeweils 1 Frischplasma pro 1 Erythrozytenkonzentrat. Wenn ausschließlich FFP für die Gerinnungstherapie zugeführt wird, sollte initial ebenfalls höher dosiert und die Zufuhr bei Bedarf wiederholt werden, zumal die Halbwertszeiten der Gerinnungsfaktoren bei massiven Blutungen, DIC, schweren Leberzellschäden sowie bei ausgeprägter Katabolie um 80‒90 % verkürzt sein können. Thromboembolische Komplikationen durch FFP sind nicht zu erwarten, da die Gerinnungsfaktoren und fibrinolytische Faktoren im Präparat im ausgewogenen physiologischen Verhältnis enthalten sind. Die Volumenwirkung von FFP ist bei Massivtransfusionen ein erwünschter Effekt.

Fibrinogen, Kryopräzipitat Gelingt es bei Massivtransfusion nicht, die Fibrinogenkonzentation im Plasma mit FFP auf mehr als 100 mg/dl anzuheben, kann Kryopräzipitat (enthält Fibrinogen, Faktor  VIII, v.-WillebrandFaktor und Fibronectin) oder Fibrinogen zugeführt werden. Die Fibrinogendosis in g ergibt sich aus dem erwünschten Anstieg der Plasmakonzentration:  g/l×Plasmavolumen (etwa 40 ml/kg  KG). Bei schwerem Fibrinogenmangel können 80‒100 mg/kg KG Fibrinogenkonzentrat erforderlich sein, um physiologische Fibrinogenkonzentrationen zu erreichen. Die Dosierung von Kryopräzipitat beträgt 1‒1,5 U pro 10 kg KG.

insuffizienz und die rasche Wiederherstellung der Blutgerinnung bei Marcumar-Therapie. Die Wirksamkeit bei Massivtransfusion ist bislang nicht ausreichend untersucht worden. Die Initialdosis beträgt 20, bei bedrohlichen Blutungen 40 IE/kg KG. Die Zufuhr sehr hoher Dosen kann in seltenen Fällen zu überschießender Thrombinbildung mit thromboembolischen Komplikationen führen. Bei DIC ist PPSB eher nicht indiziert.

Antifibrinolytika Aprotinin-Tranexamsäure und Epsilon-Aminocapronsäure. Eine Cochrane-Metaanalyse von Coats [8] mit lediglich 2 dafür geeigneten Untersuchungen konnte keine Wirkung der Antifibrinolytika auf den Transfusionsbedarf an insgesamt 92 Traumapatienten feststellen. Sichere Aussagen seien nach Angaben der Reviewer wegen der unzureichenden Datenlage nicht möglich, Antifibrinolytika seien aber ein erfolgversprechender Ansatz, der weitere Untersuchungen lohne. Derzeit läuft hierzu eine multizentrische Untersuchung an ca. 20.000 Traumapatienten mit signifikanter Blutung (CRASHStudie; Protokoll unter www.crash2.Ishtm.ac.uk/Images/SummaryGermanOther.pdf).

21.4.4

Begleitmaßnahmen

Sicherung des pulmonalen Gasaustauschs Rekombinanter aktivierter Faktor VIIa, rFVIIa Das Präparat (NovoSeven) ist für die Behandlung von Blutungen bei Hemmkörperhämophilie und bei kongenitalem Faktor-VIIMangel zugelassen. Umfassende klinische Studien zum Einsatz bei massiven Blutungen fehlen bislang. In 2  klinischen Studien von Boffard et al. [5] mit supraphysiologischen Dosen von rf VIIa ergab sich eine Reduktion von Massivtransfusionen bei Patienten mit stumpfem Trauma (14 % gegenüber 33 % mit Placebo) und ein ähnlicher Trend bei Patienten mit penetrierendem Trauma. Bei der Letalität bestanden dagegen keine Unterschiede, thromboembolische Komplikationen waren in der rf VIIa-Gruppe nicht signifikant häufiger als in der Placebo-Gruppe. Rizoli et al. [15] fanden in einer retrospektiven Kohortenstudie eine möglicherweise günstigere Frühletalität bei massiv blutenden Traumapatienten unter rf  VIIa, räumen aber der chirurgischen Blutstillung höchste Priorität ein; auch scheine rf  VIIa bei extremem Bluttransfusionsbedarf nicht wirksam zu sein. Angsichts der unzureichenden Datenlage und des ungeklärten Risikos thromboembolischer Komplikationen (Häufigkeit nach einer Übersicht von Barletta et al. [3] bei blutenden Traumapatienten 4 %) sollten supraphysiologische Dosen von rf VIIa bei massiv blutenden Patienten mit stumpfem Trauma nur dann eingesetzt werden, wenn die Standardmaßnahmen (operativ und hämostaseologisch) versagen. Weiterhin sollten folgende Voraussetzungen erfüllt sein [10]: 4 Fibrinogen ≥50‒100 mg/dl, 4 Thrombozyten ≥50.000‒100.000/μl, 4 pH-Wert ≥7,2, 4 möglichst Normothermie. Dosierungsempfehlung [17]. 200 μg/kg KG nach Transfusion von

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8  Erythrozytenkonzentraten; 1  h später 100  μg/ kg  KG, 3 h später 100 μg/kg KG.

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PPSB-Konzentrat

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Das aus einem großen Plasmapool hergestellte Konzentrat enthält die Faktoren II, VII, IX und X sowie Protein C, S und Z. Als typische Indikationen gelten Gerinnungsstörungen bei schwerer Leber-

Um eine Hypoxämie zu verhindern, erhält jeder Patient im Schock O2 über eine Maske zugeführt. Reicht die Spontanatmung nicht aus, wird ohne Verzögerung intubiert und maschinell beatmet. Überdruckbeatmung hemmt aber durch den Anstieg des intrathorakalen Drucks den venösen Rückstrom und kann so den Schockzustand verschlimmern. Unterstützende Verfahren bei erhaltener Spontanatmung könnten daher vorteilhafter sein als die kontrollierte Beatmung. Alternative Beatmungstechniken, die den intrathorakalen Druck senken, wie z. B. ITV und Wechseldruckbeatmung, befinden sich noch im experimentellen Stadium.

Azidosetherapie Die durch den Schock entstehende metabolische Azidose wird v. a. durch Wiederherstellung eines ausreichenden Herzzeitvolumens behandelt. Eine anhaltende metabolische Azidose ist nahezu immer ein Zeichen für ungenügenden Volumenersatz. Bei andauernder peripherer Kreislaufinsuffizienz nimmt jedoch die Azidose weiter zu, sodass bei einem pH-Wert von <7,1 die Zufuhr von Puffersubstanzen wie Natrumbikarbonat indiziert ist. Die Puffertherapie sollte möglichst immer unter Kontrolle der Säuren-Basen-Parameter erfolgen.

Kardiovaskuläre Substanzen Für die Primärtherapie des hämorrhagischen Schocks sind vasopressorisch wirkende Katecholamine nicht indiziert, da bereits eine kompensatorische Vasokonstriktion vorliegt. Vasopressorische Katecholamine können überbrückend eingesetzt werden, wenn eine schwere Hypotonie durch Volumenzufuhr allein nicht beseitigt werden kann [2]. Bei schwerer Hypotension oder drohendem Herzstillstand sollten die Vasopressoren in möglichst niedriger Dosierung zugeführt werden, um bis zum Beginn einer ausreichenden Volumentherapie die Durchblutung von Herz und Gehirn durch Herstellung eines ausreichenden Perfusionsdrucks zu unterstützen. Mittel der Wahl ist in diesen Fällen Noradrenalin in einer initialen Dosierung von ca. 0,05 μg/kg KG/min. Im protrahierten oder irreversiblen Schock sind Vasopressoren häufig nicht mehr wirksam.

285 Literatur

Vasopressin. In der irreversiblen Phase des hämorrhagischen

Schocks spricht der Patient nicht mehr auf Volumenzufuhr und Vasopressorkatecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) an: Der arterielle Blutdruck bleibt aufgrund einer Vasodilatation anhaltend erniedrigt. Tierexperimentelle Befunde weisen auf einen Vasopressinmangel als einen der beteiligten pathogenetischen Faktoren in dieser Phase hin [16]). Im Schockmodell [21, 22] und in Fallberichten [13] konnte durch Zufuhr von Vasopressin der arterielle Blutdruck in der therapierefraktären Phase des hämorrhagischen Schocks signifikant gesteigert werden. Nutzen und Risiken der Anwendung von Vasopressin im hämorrhagischen Schock müssen allerdings noch in konrollierten klinischen Studien untersucht werden.

Kortikosteroide Die Wirksamkeit von Steroiden im hämorrhagischen Schock ist nicht gesichert.

Literatur 1 2

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13

14

Adams HA, Baumann G, Gänsslen A et al. (2001) Die Definitionen der Schockformen. Intensivmedizin 38: 541–553 Adams HA et al. (2005) Hypovolämischer Schock. Empfehlungen der interdisziplinären Arbeitsgruppe Schock der DIVI-Teil II. Anästh Intensivmed 46: 111–124 Barletta JF, Ahrens CL, Tyburski JG, Wilson RF (2005) A review of recombinant factor VII for refractory bleeding in nonhemophilic trauma patients. J Trauma Injury Infect Crit Care 58 (3): 646–651 Bickell WH, Wall Jr. MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL (1994) Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries) New Engl J Med 331 (17): 1105–1109 Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PIT., Rizoli S, Rossaint R, Axelsen M, (2005), Croce MA Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: Two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma Injury Infect Crit Care 59 (1): 8–18 Brod VI, Krausz MM, Hirsh M, Adir Y, Bitterman H (2006) Hemodynamic effects of combined treatment with oxygen and hypertonic saline in hemorrhagic shock. Crit Care Med 34: 2784–2791 Bunn F, Roberts I, Tasker R, Akpa E (2003) Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1 Coats T, Roberts I, Shakur H (2004) Antifibrinolytic drugs for acute traumatic injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 4 Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb B et al. (2007) Fresh frozen plasma should bei given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma 62: 112–119 Heindl B, Spannagl M (2006) Frischplasma und Faktorenkonzentrate zur Therapie der perioperativen Koagulopathie. Anaesthesist 55: 926–936 Huber-Wagner S, Qvick M, Mussack T, Euler E, Kay MV, Mutschler W, Kanz KG and the Working Group on Polytrauma of the German Trauma Society (DGU) (2007) Massive blood transfusion and outcome in 1062 polytrauma patients: a pospective study basen on the Trauma Registry of the German Trauma Society. Vox sangunis 92: 69–78 Kreimeier U, Pruckner S (2002) Small volume resuscitation from hemorrhagic schock by hypertonic saline dextran – conceptional basis and historical background. Eur Surg Res 34: 138–144 Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, Innerhofer P, Stadlbauer KH, Haas T, Pavlic M, Sparr HJ, Lindner KH, Koenigsrainer, A (2005) Employing vasopressin as an adjunct vasopressor in uncontrolled traumatic hemorrhagic shock: Three cases and a brief analysis of the literature. Anaesthesist 54 (3): 220–224 Parks JK, Elliott AC, Gentilello LM, Shafi S (2006) Systemic hypotension is a later marker of shock aufter trauma: a validation study of advanced trauma liefe support principles in al large national sample. Am J Surg 192: 727–731

15 Rizoli SB, Nascimento jr B, Osman F, Netto FS, Kiss A, Callum J, Brenneman FD, Tremblay L, Tien HC (2006) Recombinant activated coagulation factor VII and bleeding trauma patients. Crit Care 10 (6): R178 16 Robin JK, Oliver JA, Landry DW (2003) Vasopressin deficiency in the syndrome of irreversible shock. J Trauma 54 (5 Suppl): S149–154 17 Rossaint R, Cerny V., Coaats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ, Neugebauer E, Spahn DR (2006) Key issues in advanced bleeding care in trauma. Rev Article Shock 26 (4)322–331 18 Singhal R, Coghill JE, Guy A, Bradbury AW, Adam DJ, Scriven JM (2005) Serum lactate and base deficit as predictors of mortality after ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 30 (3): 263–266 19 Stanworth SJ, Brunskill SJ, Hyde CJ, McClelland DBL, Murphy MF (2004) Is fresh frozen plasma clinically effective? A systematic review of randomized controlled trials. Br J Haematol 126 (1): 139–152 20 Thiel M, Czerner S, Prückner S, Kreimeier U (2006) Pathophysiologie des Schocks. Notfall Rettungsmed 9 (6): 509515 21 Voelckel WG, Raedler C, Wenzel V, Lindner KH, Krismer AC, Schmittinger CA , Herff H, Rheinberger K, Königsrainer A (2003) Arginine vasopressin, but not epinephrine, improves survival in uncontrolled hemorrhagic shock after liver trauma in pigs. Crit Care Med 31 (4): 1160–1165 22 Yoo J-H, Kim M-S, Park H-M (2006) Hemodynamic characteristics of vasopressin in dogs with severe hemorrhagic shock. J Vet Med Sci 68 (9): 967–972

21

287

Volumentherapie T.-P. Simon, G. Marx

22.1

Einleitung – 288

22.2

Plasmaersatzlösungen – 289

22.2.1 22.2.2 22.2.3

Kristalloide Lösungen – 289 Balancierte Lösungen – 289 Kolloidale Lösungen – 289

Literatur – 292

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_22, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

22

22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22

288

Kapitel 22 · Volumentherapie

22.1

Einleitung

In der Therapie des Schocks (Hämorrhagie, 7 Kap.  21; Verbrennungstrauma, 7 Kap.  72; Sepsis, 7 Kap.  63 und Anaphylaxie, 7 Kap. 83) und bei der Therapie kritisch kranker Patienten ist der Wert einer schnellen und effektiven Volumentherapie unumstritten. Durch Erhalt und Wiederherstellung des notwendigen Plasmavolumens verbessert man die Organperfusion und erhält die notwendige Mikrozirkulation [1]. Im Schock besteht sowohl ein absoluter als auch ein relativer Flüssigkeitsmangel mit Abnahme der kardialen Vorlast, konsekutiver Verminderung des Herzzeitvolumens, Reduktion der Mikrozirkulation und somit einer Reduktion der Gewebeoxygenierung. Es muss ein ausreichend zirkulierendes Blutvolumen erreicht werden. Durch diese z. T. sehr umfassende Volumentherapie sollen eine bessere Pumpleistung des Herzens, verbesserte Gewebeoxygenierung und Gewebeperfusion und eine bessere Organfunktion insgesamt erreicht werden. Bei Patienten mit vermuteter Hypovolämie sollten 500–1000 ml Kristalloide oder 300–500 ml Kolloide über 30 min verabreicht werden. Eine Wiederholung der Volumengabe richtet sich nach Wirkung [Anstieg von Blutdruck, Diurese, zentralvenöser Sauerstoffsättigung (ScvO2) und der Laktatclearance >10 %] und Volumentoleranz des Patienten. Vor allem bei einer bekannten Herzinsuffizienz sollte man die klinischen Zeichen auf eine intravasale Hypervolämie beachten [2]. Die einfach zu bestimmenden und regelmäßig genutzten Parameter nichtinvasiver Blutdruck, Herzfrequenz und Urinproduktion sind zwar geeignet, das Ausmaß einer dekompensierten Hämodynamik orientierend zu bewerten. Zur Beurteilung eines noch kompensierten und zur näheren Einschätzung eines dekompensierten Schocks reichen sie jedoch nicht aus. Die meisten Patienten benötigen daher eine über diese Grobeinschätzung hinausführende Diagnostik. Validierte hämodynamische Grenzwerte für das Vorliegen eines hypovolämischen Schocks sind unbekannt; sie werden durch Alter (abweichende Normalwerte bei Neugeborenen, Säuglingen und Kindern), Begleiterkrankungen (z. B. diabetische Neuropathie)

und vorbestehende Medikation (z. B. mit β-Blockern) wesentlich beeinflusst. Wegen des hohen Preises, der begrenzten Verfügbarkeit und potenzieller Nebenwirkungen körpereigener Plasmapräparate werden sehr häufig körperfremde Volumenersatzmittel eingesetzt, an die spezielle Anforderungen zu stellen sind (7 Übersicht).

Anforderungen an einen idealen Plasmaersatz 4 Großer Volumeneffekt 4 Ausreichende Verweildauer im Gefäßsystem 4 Keine Kumulation im Plasma, vollständige Ausscheidung ohne Gewebespeicherung 4 Keine Verschlechterung der Gewebeoxygenierung 4 Keine Beeinträchtigung des Elektrolythaushaltes 4 Keine Beeinträchtigung des Säure-Basen Status 4 Keine Beeinträchtigung der Nierenfunktion 4 Keine Beeinträchtigung der Gerinnung 4 Keine Allergisierung 4 Kein Infektionsrisiko 4 Niedrige Kosten

Es wird eine Vielzahl von Präparaten angeboten, um in den verschiedensten klinischen Situationen das verlorene Plasmavolumen wieder auszugleichen. Trotz intensiver tierexperimenteller Forschung und zahlreicher klinischer Studien ist ungeklärt, welcher Typ von Plasmaersatzmittel, kristalloid oder kolloidal, vorzugsweise zu verabreichen ist [3]. Bei der Therapie eines Schocks wird in der Regel den kolloidalen Plasmaersatzmitteln der Vorzug gegeben, da sie den Vorteil eines effektiven und schnell verfügbaren Plasmaersatzes besitzen. Ihre Eigenschaften als Plasmaersatz verdanken sie v. a. einem im Vergleich zu den kristalloiden Lösungen höheren kolloidosmotischen Druck (KOD) und der längeren intravasalen Halbwertszeit. Die Hydroxyethylstärke ist einer der möglichen kolloidalen Plasmaersatzmittel, die uns heute zur Verfügung stehen. Ihre negativen Eigenschaften in Bezug auf Gerinnung und Nierenfunktion

22 22

. Tab. 22.1 Plasmaersatzlösungen Produktname

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl–

Acetat

Laktat

Malat

Theoretische Osmolarität [mosmol/l]

Blutplasma*

135–145

3,5–5

2,1–2,6

0,7–1,2

98–112

–

–

–

280–295

0,9 % NaCl

154

–

–

–

154

–

–

–

308

Ringer-Laktat

130,9

5,4

1,8

–

111,7

–

28,3

–

278

Sterofundin Iso (B. Braun)

140

4,0

2,5

1,0

127

24

–

5

303

4

2,5

1

118

24

–

5

296

22 22 22 22 22 22 22 22

Tetraspan (B. Braun) 6 % HES 130/0,42 140 Voluven (Fresenius) 6 % HES 130/0,4

154

–

–

–

154

–

–

–

308

Volulyte (Fresenius) 6 % HES 130/0,4

137

4

–

1,5

110

34

–

–

286,5

Gelafusal (SW Bernburg) 4 % modifizierte Gelatine

130

5,4

0,9

1

85

27

–

–

279

* (nach [22]).

289 22.2 · Plasmaersatzlösungen

sind Bestandteil vieler Diskussionen, aber ihre stetige Weiterentwicklung und verbesserten Eigenschaften halten die Diskussionen weiterhin aktuell. Zwar führen Kristalloide per se zu einer Reduktion des KOD, was ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung von Ödemen sein könnte, doch gibt es keinen eindeutigen Beweis dafür, dass Kristalloide oder Kolloide den Ausgang des Krankheitsverlaufs unterschiedlich beeinflussen. Wichtig ist, dass die Volumentherapie durch normales Elektrolytmuster und Base-excess- (BE-) Depot den Elektrolytund Säure-Basen-Haushalt nicht beeinträchtigt. Die Auswahl des Plasmaersatzmittels wird in der Regel von der zugrundeliegenden Krankheit bestimmt. So ist beispielsweise bei einem hämorrhagischen Schock ein äußerst rascher und effektiver Plasmaersatz notwendig, weshalb in Europa vielfach Kolloiden der Vorzug vor Kristalloiden gegeben wird. Bei einer intrazerebralen Blutung ist ein Plasmaersatzmittel mit negativer Beeinflussung des Gerinnungssystems kritisch zu sehen. Bei Sepsis wird häufig eine Kombination von Kristalloiden und Kolloiden eingesetzt. Eine Übersicht über verschiedene Produkte gibt . Tab. 22.1.

22.2

Plasmaersatzlösungen

22.2.1

Kristalloide Lösungen

Im Vergleich zu Kolloiden wird für eine vergleichbare Kreislaufstabilisierung ein 2- bis 4-fach größeres Infusionsvolumen an Kristalloiden benötigt, was für eine rasche und suffiziente Volumentherapie unbedingt zu beachten ist. Darüber hinaus ist die intravasale Verweildauer der Kristalloide mit ca. 30 min deutlich kürzer als die künstlicher Kolloide. Die Infusion größerer Mengen bikarbonatfreier Lösungen führt zur Dilutionsazidose. Den Lösungen kann aus galenischen Gründen jedoch kein Bikarbonat (<> zugesetzt werden; in vielen Ringer-Lösungen ist daher stattdessen Laktat enthalten (Ringer-Laktat). Da die Leber nur die ungeladene Milchsäure (Laktat+ H+) oxidativ zu CO2 und H2O metabolisieren oder zur Glukoneogenese benutzen kann, wird dem Organismus auf diese Weise pro 1 mol zugeführtem Laktat 1 mol H+ aus H2CO3 entzogen und 1 mol <> freigesetzt. Ringer-Laktatlösungen sind im Vergleich zur Serumosmolarität hypotone Lösungen, was speziell bei Patienten mit einem Hirnödem zu berücksichtigen ist. Zusätzlich bindet es Kalzium und erhöht den Sauerstoffverbrauch des Patienten. Folgen eines unphysiologisch hohen Chloridgehalts, z. B. in 0,9 % NaCl-Lösung (154 statt 103 mmol/l) sind eine renale Vasokonstriktion, ein verminderter renaler Blutfluss (RBF), eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate (GFR), eine verminderte Diurese sowie eine Supprimierung des Renin-Aldosteron-Systems. Da kristalloide Lösungen keine onkotisch wirksamen Bestandteile besitzen, diffundieren sie rasch ins Interstitium. Die Folgen dieser interstitiellen Überwässerung sind ein verminderter pulmonaler und ein verminderter peripherer Gasaustausch sowie ein erhöhter intraabdomineller Druck. Die Vorteile der Kristalloide liegen bei den Kosten und dem Fehlen allergischer Reaktionen. Die Indikationen für kristalloide Lösungen sind im Ersatz perioperativer Flüssigkeitsdefizite, bei moderatem Volumenmangel und Ergänzung der Infusionstherapie mit kolloidalen Lösungen zu sehen. Als kristalloide Lösungen sind isotone Vollelektrolytlösungen zu bevorzugen oder als Alternative plasmaadaptierte Infusionslösungen mit anderen Ionen (z. B. Malat oder Acetat).

> Eine 0,9 % NaCl-Lösung ist eine hypoosmolare Lösung mit der Gefahr der Induktion einer hyperchlorämischen Azidose mit konsekutiver Verminderung der Nierenperfusion durch ihren relativ hohen Natriumanteil.

22.2.2

Balancierte Lösungen

Bisher waren die meisten Plasmaersatzmittel nur in einer nichtbalancierten (nichtphysiologischen) NaCl-Lösung zu erhalten. Natrium, Kalium, Chlorid und Kalzium können bei der Substitution größerer Mengen der einzelnen Lösungen den Säure-Basen-Haushalt nachhaltig stören. Insbesondere die Gefahr der Induktion einer hyperchlorämischen Azidose und Verminderung der Nierenperfusion besteht durch ihren relativ hohen Natriumanteil (7 oben). Neu entwickelte kolloidale und kristalloide Lösungen sind in acetathaltiger Lösung gelöst und enthalten weitgehend physiologische Elektrolytkonzentrationen. Im Idealfall sind die balancierten Lösungen 4 isoionisch (die Konzentration der Anionen entspricht der der Kationen) mit physiologischen Werten der wichtigsten Plasmaelektrolyte [Natrium (140±5 mmol/l), Kalium (4,5±0,5 mmol/l), Kalzium (2,5±0,5 mmol/l] sowie Chlorid (103±3 mmol/l), 4 isoonkotisch mit einer plasmaähnlichen In-vivo-Osmolalität, 4 isotonisch durch ihren plasmaadaptierten Elektrolytanteil und 4 isohydrisch (potenzieller BE von 0±10 mmol/l). Bei diesen Lösungen besteht eine geringere Gefahr, Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes durch Substitution zu induzieren. Es gibt derzeit wenige Daten über den Einsatz von balancierten Lösungen, dennoch konnten Sümpelmann et al. kürzlich bei 396 Kindern zeigen, dass der perioperative Einsatz einer balancierten HES-Lösung im Vergleich zu einer unbalancierten zu weniger Störungen im Säure-Basen-Haushaltes geführt hat [4].

22.2.3

Kolloidale Lösungen

Kolloide sind hochmolekulare Substanzen. Klinisch werden körpereigene Kolloide (Humanalbumin, Plasmaproteinlösung, gefrorenes Frischplasma) und künstliche Kolloide [Hydroxyethylstärke (HES) und Gelatine] verwendet. Im Gegensatz zu Kristalloiden können Kolloide nicht frei durch Kapillarmembranen diffundieren, was ihre längere Verweildauer im Gefäßsystem erklärt. Kolloide üben einen onkotischen Druck aus und verfügen über eine entsprechende Bindungskapazität für Wasser. Künstliche Kolloide (HES und Gelatinepräparate) erhöhen den Plasma-KOD und verfügen über einen langanhaltenden Volumeneffekt.

Humanalbumin Als körpereigenes Kolloid wird Albumin aus menschlichem Plasma gewonnen, das zur Reduktion des Infektionsrisikos u. a. einer Virusinaktivierung unterzogen wird. Albumin ist das Protein mit der höchsten Konzentration im Plasma und hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks (KOD). Üblicherweise wird Humanalbumin als 5- oder 20- bis 25 %ige Lösung angeboten. Die 5 %ige Lösung ist isoonkotisch, und ein volumenexpandierender Effekt liegt nur bei einem erniedrigten PlasmaKOD vor. Die 20- bis 25 %ige Lösung ist hyperonkotisch und kann

22

290

22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22

Kapitel 22 · Volumentherapie

daher mit einem geringeren Infusionsvolumen das zirkulierende Volumen durch Flüssigkeitsverschiebungen in das Gefäßsystem effizient vergrößern, v. a. bei Patienten mit ausgeprägten Ödemen. Die Häufigkeit allergischer Zwischenfälle wird mit einer Rate von 14/100.000 Infusionen angegeben. Der Einsatz von Humanalbumin zur Volumentherapie bei kritisch kranken Patienten ist sicher, im Vergleich zu Kristalloiden und künstlichen Kolloiden jedoch mit höheren Kosten verbunden und wird daher nicht empfohlen [5]. Eine von Wilkes 2001 [6] durchgeführte Metaanalyse zeigte anhand von 55 Studien keinen Überlebensvorteil bei der Verwendung von Humanalbumin im Vergleich zu anderen Volumenersatzmitteln. In einer randomisierten doppelblinden Multicenterstudie wurde bei 7000 Intensivpatienten die Volumentherapie mit 4 % Humanalbumin und mit 0,9 % NaCl-Lösung verglichen. In dieser großen Studie (SAFE Study) konnte bezüglich Morbidität und Letalität im Vergleich von 4 % Humanalbumin zu 0,9 % NaCl-Lösung kein Unterschied gefunden werden. [7]. In einer Untergruppe dieser Untersuchung wurden 460 SHT-Patienten über 24 Monate nach Randomisierung verfolgt. Es zeigte sich unter Einsatz von 4 % Albuminlösung ein schlechteres Outcome im Vergleich zu der Behandlung mit 0,9 % NaCl-Lösung. Die 28-Tage-Letalität betrug bei Patienten, die mit Albumin behandelt wurden, 33,2 % und bei Patienten, bei denen NaCl-Lösung verwendet wurde, 20,4 %. Bei Patienten mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma war der Unterschied sogar noch größer (41,8 % vs. 22,2 %) [8]. Schortgen et al. zeigten in einer multizentrischen europäischen Beobachtungsstudie, dass die Applikation von 20 % Humanalbumin mit einer erhöhten Inzidenz von Nierenschädigungen und sogar einer gesteigerten 28-Tage-Letalität assoziiert ist [9]. Daher scheint die Gabe von 20 % Humanalbumin bei kritisch kranken Patienten nicht indiziert zu sein. > Eine Gabe von Humanalbumin 20 % scheint bei kritisch kranken Patienten und Humanalbumin 5 % bei Patienten mit einem schwerem Schädel-Hirn-Trauma nicht indiziert zu sein.

Gelatine Gelatine wird als Spaltprodukt aus dem höhermolekularen Kollagen hergestellt und weist ein Molekulargewicht von ca. 35 kD auf. Es sind verschiedene Präparate verfügbar, in der Regel 3,5–5,5 %ige Lösungen (. Tab. 22.1), mit einem KOD, der nur gering höher ist als der physiologische des Plasmas. Die Substanz wird metabolisiert und über die Nieren ausgeschieden. Die intravasale Halbwertszeit von 2–3 h ist relativ kurz, sodass repetitive Infusionen notwendig sind. Gelatine muss in einer 1,5- bis 2-fachen Menge des Blutverlustes verabreicht werden, um eine Normovolämie aufrecht zu erhalten. Für Gelatinepräparate besteht keine obere Dosisbegrenzung. z Anaphylaktoide Reaktionen Anaphylaktoide Reaktionen stellen die wichtigste Gefährdung dar und treten je nach Präparat mit einer Inzidenz von 0,066–0,146 % auf [10]. Die Betrachtung von Gelatinelösungen und anaphylaktoiden Reaktionen muss differenziert erfolgen: Im Vergleich zur modifizierten flüssigen Gelatine und Oxypolygelatine wird der harnstoffvernetzten Gelatine bezüglich der allergischen Reaktionen eine höhere Rate allergischer Reaktionen (bis zu 10 %) zugeschrieben. Bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock konnte 6 % HES (200  kD/0,60–0,66) im Vergleich zu 3 %iger Gelatinelösung als unabhängiger Faktor für ein akutes Nierenversagen identifiziert werden [11].

Auch Gelatine ist heutzutage in balancierter Lösung erhältlich, es gibt jedoch nur wenige Daten zur Sicherheit beim Einsatz von Gelatine als Volumenersatz.

Hydroxyethylstärke (HES)

z Pharmakokinetik HES ist ein Polymerisat aus Äthylenoxid und einer hochpolymeren Glukoseverbindung (Hauptkette 1,4α-glykosidische Bindung), die aus der hochverzweigten Stärkekomponente Amylopektin besteht, welche aus natürlicher Mais- oder Kartoffelstärke gewonnen wird. HES wird im Organismus enzymatisch durch Hydrolyse gespalten und entweder metabolisiert, renal ausgeschieden oder durch das retikuloendotheliale System (RES) aus dem Gefäßsystem entfernt. Entscheidend im Hinblick auf die renale Ausscheidung ist die Größe der jeweiligen Spaltprodukte, als Nierenschwelle gilt ein Molekulargewicht von ca. 60–70 kD. Durch Einbau von Hydroxyethylgruppen in das Molekül wird die Substanz vor dem raschen Abbau durch die α-Amylase des Serums geschützt. Die verschiedenen HES-Lösungen sind durch unterschiedliche Konzentrationen (6 %=isoonkotisch und 10 %=hyperonkotisch), Substitutionsgrade und C2/C6-Verhältnis gekennzeichnet. Dies hat zu einer Vielzahl von verschiedenen HES-Lösungen geführt. Die Bedeutung der Unterschiede sei durch 2 kürzlich publizierten Untersuchungen verdeutlicht: In einer randomisierten, doppelblinden Studie bei Freiwilligen im Cross-over-Design zeigten Lehmann et al. [12], dass es durch wiederholte Gabe über 5  Tage von 50 g 6 % HES 200/0.5/5:1 zu einer Akkumulation von HES im Serum kam, während dieser Effekt nach der Applikation von 50 g 6 % HES 130/0.42/6:1 über die gleiche Zeit ausblieb. Dieser Effekt wurde als Verbesserung der Medikamentensicherheit interpretiert, insbesondere unter dem Aspekt, dass beide HES-Lösungen den gleichen Volumeneffekt aufwiesen. In einer 2. Untersuchung konnten Lehmann et al. unter Verwendung des gleichen Designs nachweisen, dass sogar geringste Unterschiede der Pharmakokoeffizienten bei HES-Lösungen zu unterschiedlichen pharmakokinetischen Eigenschaften führen [13]. Die Autoren verglichen 6 % HES 130/0.42/6:1 und 6 % HES 130/0.4/9:1 und fanden gleiche Effekte der zwei HESPräparate auf den KOD und die Hämodilution, konnten aber eine schnellere Clearence aus dem Kreislauf von 6 % HES 130/0.42/6:1 im Vergleich zur 6 % HES 130/0.4/9:1 zeigen. z Perioperative Situation Die Aspekte des Volumenersatzes in der perioperativen Situation wurde in vielen Studien untersucht. Wiesen und Mitarbeiter analysierten retrospektiv Daten von 3124 kardiochirurgischen Patienten, die sich einer Bypass-Operation unterzogen [14]. Die Patienten erhielten für das Priming der Herz-Lungen-Maschine und die postoperative Volumentherapie HES 200/0,5 oder Gelatine oder eine Kombination der beiden Kolloide. Wiesen et al. konnte keine Unterschiede in der postoperativen Serumkreatininkonzentration oder der Inzidenz von renaler Schädigung zwischen den Gruppen identifizieren. In einer multizentrischen randomisiert kontrollierten Studie wurde der perioperative Einsatz von 6% HES 130/0.4 und 3% Gelatine bei 65 Patienten mit Bauchaortenaneurysma und präoperativer renaler Dysfunktion verglichen [15]. Oligurie trat in 3 Patienten in der HES-Gruppe und 4 Patienten in der Gelatinegruppe auf. Die Patienten erhielten kumulativ über 6 Tage 32.3±17.3 mL/kg 6% HES 130/0.4 und 29.4 ± 15.6 mL/kg 3% Gelatine. Die SerumkreatininKonzentration stieg um 26.3 ± 55.3 μmol L-1 in der HES Gruppe und um 36.5± 103.3 μmol L-1 in der Gelatinegruppe an. Die Autoren konnten damit eine non-inferiority der verwendeten 6% HES 130/0.4 zeigen. Blasco et al. verglichen in einer Studie an Organ-

291 22.2 · Plasmaersatzlösungen

spendern 6% HES 130/0.4 und 6% HES 200/0.6 zur organerhaltenen Therapie. Die Autoren konnten 12 Monate nach erfolgter Nierentransplantation zeigen, dass die Patienten in der 6% HES 130/0.4 Gruppe eine signifikant geringere Serumkreatininkonzentration aufwiesen [16]. z Sepsis In einer französischen Multicenterstudie bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock konnte 6 % HES (200 kD/0,60–0,66) im Vergleich zu 3 %iger Gelatinelösung als unabhängiger Faktor für ein akutes Nierenversagen identifiziert werden [17]. Die multizentrische VISEP-Studie des deutschen SepNet, in der eine modifizierte Ringer-Laktatlösung mit 10 % HES 200/0,5 zur Volumentherapie bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock verglichen wurde, fand sich ebenfalls nicht nur eine erhöhte Inzidenz eines akuten Nierenversagens, sondern auch eine Verdoppelung der Tage mit Nierenersatztherapie bei den Patienten, die 10 % HES 200/0,5 als primären Volumenersatz erhielten [18]. Bei Patienten mit Dosisüberschreitungen (>22 ml/kg KG/Tag 10 % HES 200/0,5) mit einer höheren kumulativen Dosis kam es auch zu einer signifikant höheren 90-Tage-Letalität. Dagegen wurde in einer europäischen Observationsstudie (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients – SOAP) mit über 3000 Intensivpatienten gezeigt, dass zwar Sepsis, Herzversagen und hämatoonkologische Tumorerkrankungen mit einer signifikant erhöhten Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie assoziiert gewesen war, die Verwendung von HES als Volumenersatzmittel aber nicht [19]. Im Vergleich zu den VISEP-Ergebnissen zeigte sich als wichtigster Unterschied die Gesamtmenge an applizierter HES-Menge. Während die Patienten in der Observationsstudie zur hämodynamischen Stabilisierung hauptsächlich in den ersten 2  Tagen HES appliziert bekamen – die Patienten erhielten im Median 1000 ml (kumulative Dosierung <15 ml/kg  KG) –, wurde den Patienten in der VISEP-Studie über maximal 21 Tage eine mediane kumulative Dosis von 70,4 ml/kg KG appliziert. Die Verwendung von Kolloiden in der Intensivmedizin dient der schnellen und sicheren Stabilisierung der Hämodynamik kritisch kranker Patienten, insbesondere bei Vorliegen eines Schocks. Rivers et al. haben eindrücklich demonstriert, dass die zielgerichtete hämodynamische Stabilisierung von Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock innerhalb der ersten 6 h Outcome-relevant ist [20]. Aufgrund des Studienprotokolls erlaubt die VISEP-Studie jedoch keinen Erkenntniszugewinn für diese entscheidende Phase der Therapie bei Patienten im septischen Schock [18]. Wurde die Diagnose der schweren Sepsis/des septischen Schocks auf der Normalstation gestellt, konnten entsprechende Patienten innerhalb von 24 h eingeschlossen werden, während für Intensivpatienten ein 12-stündiges Einschlussfenster festgelegt wurde. In diesem Zeitraum wurden den Patienten maximal 1000 ml an artifiziellen Kolloiden – darunter auch HES-Lösungen – verabreicht. Tatsächlich erhielten 160/275 Patienten der Ringer-Laktat-Gruppe neben kristalloidem Volumenersatz im 12-stündigen Zeitraum vor Studieneinschluss im Median 700 ml (IQR: 500–1000) sowie 155/262 der Patienten der HES-Gruppe 979 ml (IQR: 500–1000) Kolloide, inklusive HES und Gelatine. Dieser Umstand führte dazu, dass über 80 % der Patienten bereits hämodynamisch stabilisiert in die Studie aufgenommen wurden (MAD >65 mm  Hg, ScvO2 >70 %, ZVD >8 mm  Hg). Die nach Rivers entscheidenden 6 h für die hämodynamische Stabilisierung waren vor Studieneinschluss also bereits vergangen. Bei den verbleibenden 100 Patienten (ca. 50 in jeder Gruppe) konnte durch die Verwendung der 10 % HES 200/0,5-Lösung eine signifikant schnellere hämodynamische Stabilisierung erreicht werden.

Die Surviving Sepsis Campaign hat in der Revision ihrer Guidelines 2008 die Formulierung zur Volumentherapie nicht wesentlich geändert [21], da in der Zwischenzeit keine neuen Studien zur Volumentherapie für die frühe Phase der Stabilisierung von Patienten im septischen Schock publiziert wurden. Inwieweit 6 % HES130/0,4-Lösungen bei Patienten mit Sepsis sicher sind, ist derzeit unzureichend untersucht, da Studien mit ausreichend hoher Patientenzahl und ausreichend langer Beobachtungszeit (d. h. ca. 90 Tage) fehlen. Nach der gegenwärtigen Datenlage kann der Einsatz von 10 % HES 200/0.5 und 6 % HES 200/0.6– 0.66 bei Patienten mit schwerer Sepsis bzw. septischem Schock nicht empfohlen werden. Vergleichende Untersuchungen von Gelatinelösungen mit kristalloiden Lösungen oder mit Humanalbumin liegen für Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock nicht vor. Daten zur Sicherheit von 6 % HES 130/0,4 /0,42 HES-Lösungen und Gelatinelösungen fehlen für diese Patienten ebenfalls, sind aber v. a. in Hinsicht auf die kumulative Dosis dringend erforderlich und werden derzeit in mehreren großen Studien erhoben. Die Effekte von HES 130/0,4–0,42 vs. Kristalloid werden derzeit in mehreren großen klinischen Studien untersucht. Aufgrund der deutlichen pharmakologischen Unterschiede zwischen der veralteten Pentastärke (10 % HES 200/0,5) und der modernen Tetrastärke (6 % HES 130/0,4–0,42) und dem deutlichen Hinweis auf eine verbesserte renale Sicherheit der Drittgenerationsstärke bei systemischer Inflammation konnte die multizentrische CRYSTMAS-Studie auf guter pharmakologischer Grundlage initiiert werden. Diese multizentrische Studie wird mit dem Ziel durchgeführt, die Wirksamkeit und Sicherheit von 6 % HES 130/0,4 im Vergleich zu NaCl 0,9 % bei septischen Patienten, mit besonderem Augenmerk auf Organfunktion (SOFA-Score) und Nierenfunktionsparameter, zu evaluieren [22]. Im selben Indikationsgebiet untersucht die BaSESStudie gegenwärtig, ob eine Therapie mit HES und Ringer-Laktat im Vergleich zu 0,9 % NaCl Vorteile hinsichtlich der Länge des Aufenthalts auf der Intensivstation, im Krankenhaus und hinsichtlich der Patientensterblichkeit bringt [23]. Die sog. 6S-Studie (Scandinavian Starch for Severe Sepsis/Septic Shock Trial) hat das Ziel, balanciertes 6 % HES 130/0,42 vs. Kristalloid (Ringer-Azetat) zu vergleichen, um bei septischen Patienten etwaige Unterschiede in der Sterblichkeit und der Rate an schweren Nierenfunktionsstörungen zu detektieren [24]. > Das erste Ziel der Volumentherapie ist das Erreichen einer Normovolämie durch Hämodilution. Zusammenfassung 4 Kristalloide 5 Hauptnachteil ist die interstitielle Überwässerung. 5 Hyperchloräme Azidose bei Einsatz von 0,9 % NaCl-Lösung. 4 6 % HES 130 ist v. a. präklinisch und perioperativ indiziert. 5 6 % HES 130 zum perioperativen Volumenersatz. 5 Cave bei bedrohter oder gestörter Nieren- oder Gerinnungsfunktion. 4 Gelatine: Gestörte Gerinnungsfunktion. 4 Isoonkotisches Humanalbumin ist bei SHT nicht zum Volumenersatz indiziert. 4 20 % Humanalbumin bei kritisch kranken Patienten ist nicht indiziert. 4 Kristalloide wie auch Kolloide sind in balancierten Lösungen zu bevorzugen.

22

292

22

Literatur 1

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2

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3

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4

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6

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17

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18

22

19

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20

22

Kapitel 22 · Volumentherapie

Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present, and the future. Shock 2010; 33:229-41. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et. al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296–327 Marx G. Fluid therapy in sepsis with capillary leakage. Eur J Anaesthesiol 2003; 20: 429–442 Sümpelmann R, Witt L, Brütt M, Osterkorn D, Koppert W, Osthaus WA. Changes in acid-base, electrolyte and hemoglobin concentrations during infusion of hydroxyethyl starch 130/0.42/6 : 1 in normal saline or in balanced electrolyte solution in children. Paediatr Anaesth. 2010; 20: 100–4. Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, Li WP, Li L, Roberts I, Schierhout G; Albumin Reviewers. (2004) Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 18: CD001208 Wilkes MM, Navickis RJ: Patient survival after human albumin administration – a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135, 149–164 Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators.: A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit N Engl J Med. 2004 May 27; 350(22): 2247–56 SAFE Study investigators. Saline or albumin fluid for resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med. 2007 Aug 30; 357(9): 874–84 Schortgen F, Girou E, Deye N, Brochard L, for the CRYCO Study Group (2008). The risk associated with hyperoncotic colloids in patients with shock. Intensive Care Med. 2008 Dec; 34(12): 2157–68 Ring J, Messmer K. Incidence and severity of anaphylaticoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977 Feb 26; 1(8009): 466–9 Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Cattaneo I, Hemery F, Lemaire F, Brochard L. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study. Lancet 2001 357: 911–916 Lehmann GB, Asskali F, Boll M, Burmeister MA, Marx G, Hilgers R, Forster H. HES 130/0.42 shows less alteration of pharmacokinetics than HES 200/0.5 when dosed repeatedly. Br J Anaesth 2007; 98: 635–644 Lehmann G, Marx G, Forster H. Bioequivalence Comparison between Hydroxyethyl Starch 130/0.42/6: 1 and Hydroxyethyl Starch 130/0.4/9: 1. Drugs R D 2007; 8: 229–240 Wiesen P, Canivet JL, Ledoux D, Roediger L, Damas P. Effect of hydroxyethylstarch on renal function in cardiac surgery: a large scale retrospective study. Acta Anaesthesiol Belg 2005; 56: 257-263 Godet G, Lehot JJ, Janvier G, Steib A, De Castro V, Coriat P. Safety of HES 130/0.4 (Voluven(R)) in patients with preoperative renal dysfunction undergoing abdominal aortic surgery: a prospective, randomized, controlled, parallel-group multicentre trial. Eur J Anaesthesiol 2008:1 Blasco V, Leone M, Antonini F, Geissler A, Albanese J, Martin C. Comparison of the novel hydroxyethylstarch 130/0.4 and hydroxyethylstarch 200/0.6 in brain-dead donor resuscitation on renal function after transplantation. Br J Anaesth 2008; 100: 504-508 Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358: 125–139 Sakr Y, Payen D, Reinhart K, Sipmann FS, Zavala E, Bewley J, Marx G, Vincent JL. Effects of hydroxyethyl starch administration on renal function in critically ill patients. Br J Anaesth 2007; 98: 216–224 Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368–77 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296–327

21 Schettler G, Greten H. Innere Medizin – Referenzbereich klinischer Laborwerte. Thieme, Stuttgart New York; 1998 22 NCT00464204 (CRYSTMAS) [http://clinicaltrials.gov, Zugriff 09.02.2010] 23 NCT00273728 (BaSES) [http://clinicaltrials.gov, Zugriff 09.02.2010] 24 NCT00962156 (6S) [http://clinicaltrials.gov, Zugriff 09.02.2010]

293

Inotropika und Vasopressoren S. Rex

23.1

Einleitung – 294

23.2

Physiologie und Pharmakologie – 294

23.2.1 23.2.2 23.2.3 23.2.4 23.2.5 23.2.6 23.2.7 23.2.8 23.2.9

Terminologie und Funktion der Katecholamine – 294 Synthese, Regulation, Inaktivierung – 294 Katecholaminrezeptoren – 296 Noradrenalin – 296 Adrenalin – 297 Dobutamin – 297 Isoproterenol – 297 Dopamin – 297 PDE-III-Inhibitoren – 297

23.3

Allgemeine Prinzipien der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika – 298

23.4

Typische Komplikationen der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika – 298 Literatur – 299

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_23, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

23

23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23

294

Kapitel 23 · Inotropika und Vasopressoren

23.1

Einleitung

Katecholamine und Vasopressoren gehören zu den in der Intensivmedizin am häufigsten eingesetzten Medikamenten. Sie werden bei hämodynamisch instabilen Patienten verwendet, um durch Erhöhung des Herzzeitvolumens und/oder Korrektur des Gefäßtonus akut lebensbedrohliche Situationen abzuwenden. Umso befremdlicher ist es daher, dass sich die Evidenz zu dieser Substanzgruppe im Wesentlichen auf Studien gründet, die lediglich hämodynamische Endpunkte untersucht haben. Untersuchungen zur Auswirkung der verschiedenen Substanzen auf harte Endpunkte wie Morbidität und Letalität fehlen nahezu vollständig. Die Indikationsstellung zur Katecholamintherapie und die Wahl einer bestimmten Substanz müssen sich daher am physiologischen Wirkspektrum, an der sog. »Expertenmeinung« und an der klinischen Routine des jeweiligen Anwenders orientieren.

das postganglionäre Neuron fungiert noch Acetylcholin als Transmitter. Vom postsynaptischen Neuron wird hingegen Noradrenalin als Transmitter freigesetzt, um die Endorgane wie Herz und Gefäße zu kontrollieren. Im Nebennierenmark (NNM) übernehmen die chromaffinen Zellen die Funktion des postganglionären Neurons und sezernieren nach sympathischer Stimulation Noradrenalin (15– 20% des Katecholamingehalts im NNM) und Adrenalin (80–85% des Katecholamingehalts). Die Katecholaminsekretion des NNM in Ruhe beträgt ca. 0,02 μg/kg KG/min Adrenalin und 0,02 μg/kg KG/ min Noradrenalin [9]. Die Herkunft des Dopamins in der peripheren Zirkulation ist unklar. Bis jetzt konnten keine Dopamin-haltigen Neurone im peripheren Nervensystem identifiziert werden. Man nimmt an, dass das in der Blutbahn zirkulierende Dopamin einem »spill-over« aus dem Gehirn entstammt.

23.2.2 23.2

Physiologie und Pharmakologie

23.2.1

Terminologie und Funktion der Katecholamine

Man unterscheidet endogene Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin; . Abb. 23.1a) von synthetisch hergestellten Katecholaminen (Dobutamin, Isoproterenol; . Abb. 23.1b). Daneben werden noch Substanzen eingesetzt, die sich in ihrem Wirkmechanismus von den Katecholaminen deutlich unterscheiden und daher gesondert geschildert werden (Phosphodieseterase-Inhibitoren, Levosimendan, Vasopressin). Noradrenalin und Adrenalin sind die Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems (SNS). Bei der im sympathischen Grenzstrang lokalisierten Umschaltung vom präganglionären auf a

Synthese, Regulation, Inaktivierung

Der Syntheseweg der endogenen Katecholamine ist in . Abb. 23.1 dargestellt. Der geschwindigkeitsbestimmende Schritt ist die Umwandlung von Tyrosin zu Dihydroxyphenylalanin (DOPA) durch die Tyrosinhydroxylase. Sowohl die Synthese als auch die Ausschüttung der Katecholamine unterliegt vielfältigen Regulationsmechanismen. Eine erhöhte SNS-Aktivität wie bei der chronischen Herzinsuffizienz stimuliert die Synthese der Tyrosinhydroxylase. Glukokortikoide fördern die Umwandlung von Noradrenalin zu Adrenalin im NNM. Noradrenalin selbst blockiert die Tyrosinhydroxylase und hemmt seine eigene Freisetzung über präsynaptische α2-Rezeptoren (negative Feedback-Hemmung). Die Inaktivierung der Katecholamine findet über 3 verschiedene Wege statt: 4 Wiederaufnahme in das postsynaptische Neuron. Dies ist ein aktiver, energieverbrauchender Prozess, der medikamentös b

N

HO

CH3

HO

HO

Dobutamin

23 OH

23

HO

23

HO

N

CH3 CH3

23 23 23 23 23 23 23

. Abb. 23.1a, b Syntheseweg der endogenen Katecholamine (a) und synthetisch hergestellte Katecholamine (b). (Abb. 23.1a aus: [6])

Isoproterenol

23

295 23.2 · Physiologie und Pharmakologie

. Tab. 23.1 Übersicht der klinisch gebräuchlichsten Inotropika und Vasopressoren. Nach [9] und [14] Substanzklasse

Katecholamine

Substanz

Indikation

Dosis

Rezeptorselektivität α1

α2

β1

β2

D

Noradrenalin

Septischer Schock Kardiogener Schock Rechtsherzversagen Postkardiotomieschock

0,01–2 μg/kg KG/min

+++++

+++++

+++

0

0

Adrenalin

Reanimation

Bolus: 1 mg alle 3–5 min

+++++

+++

+++

++

0

Kardiogener Schock Postoperatives LCOS Septischer Schock Bradykarde Herzrhythmusstörungen

0,01–2 μg/kg KG/min

Dobutamin

Erniedrigtes HZV: 5 Kardiogener Schock 5 Dekompensierte Herzinsuffizienz 5 Postoperatives LCOS 5 Septische Kardiomyopathie Bradykarde Herzrhythmusstörungen

2–10 μg/kg KG/min

+

?

++++

++

0

Isoproterenol

Bradyarrhythmien Bradykardien bei denerviertem Herz

0,02–0,5 μg/kg KG/ min

0

0

+++++

+++++

0

Dopamin

Schock

0,5–2 μg/kg KG/min

0

0

0

0

+++++

++++

++

3–10 μg/kg KG/min >10 μg/kg KG/min

+++++ Entfällt

PhosphodiesteraseInhibitoren

Milrinon

Erniedrigtes HZV: 5 Kardiogener Schock 5 Dekompensierte Herzinsuffizienz 5 Postoperatives LCOS

Bolus: 5 12,5–25–50 μg/ kg KG Infusion: 5 0,125–0,5 μg/ kg KG/min (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)

KalziumSensitizer

Levosimendan

Erniedrigtes HZV: 5 Kardiogener Schock 5 Dekompensierte Herzinsuffizienz 5 Postoperatives LCOS

Loading Dose: 12–24 mg/kg Infusion: 0,1–0,2 μg/kg KG/min

Reanimation

Bolus: 40 U

Septischer Schock Postkardiotomieschock

0,02–0,04 U/min

Vasopressin

?

LCOS = Low-cardiac-output-Syndrom, HZV = Herzzeitvolumen.

gehemmt werden kann, z. B. durch trizyklische Antidepressiva oder Kokain. Über die Aktivierung präsynaptischer β2-Rezeptoren kommt es hingegen zu einer verminderten Wiederaufnahme und einer vermehrten Ausschüttung von Noradrenalin. Der größte Teil des wiederaufgenommenen Noradrenalins wird zum Wiedergebrauch gespeichert, ein kleiner Teil durch die Monoaminoxidase (MAO) abgebaut. 4 Extraneuronale Aufnahme und Abbau durch MAO und Katechol-O-Methyltransferase.

4 Diffusion in die Zirkulation und Abbau in Leber und Niere. Dieser 3.  Weg nimmt die größte Zeit in Anspruch, ist von entscheidender Bedeutung für exogen zugeführte Katecholamine und erklärt, warum diese mit einer Plasmahalbwertszeit von ca. 3 min ca. 10-mal längere Effekte zeitigen als die im Rahmen einer nervalen Stimulation freigesetzten Transmitter.

23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23

296

Kapitel 23 · Inotropika und Vasopressoren

23.2.3

Katecholaminrezeptoren

Katecholamine vermitteln ihre Wirkungen über die Bindung an α-, β- und Dopamin (D)-Rezeptoren. In den Zielorganen bestimmen primär die Dichte und die Verteilung der einzelnen Rezeptortypen die Wirkungen der Katecholamine (. Tab. 23.1). In vivo werden die Effekte der Katecholamine aber auch durch Interaktionen mit autonomen Reflexbögen modifiziert (z. B. Herzfrequenzabfall bei vasopressorinduziertem Blutdruckanstieg). Weiterhin verändern sowohl Azidose [13] als auch Hypoxie [11] (wie sie im Schock auf Ebene der Mikrozirkulation nahezu obligat vorliegen) die Bindungseigenschaften der Katecholaminrezeptoren. Die Bindung der Katecholamine an die transmembranösen Rezeptoren bewirkt die Aktivierung verschiedener regulatorischer GProteine (. Abb. 23.2): 4 β1-, β2- und D1-Rezeptoren sind an ein stimulatorisches GProtein (Gs) gekoppelt, das die membranständige Adenylatcyclase aktiviert, sodass cAMP aus ATP gebildet wird. cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die wiederum eine Reihe verschiedener Proteine phosphoryliert. Hierbei kommt es zur Öffnung langsamer Ca2+-Kanäle, sodass die zytosolische Ca2+-Konzentration ansteigt. Weiterhin setzt die PKA die Ca2+-Affinität von Troponin I herab. Daneben wird über Phospholamban die Ca2+-ATPase im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) aktiviert und damit die Wiederaufnahme von Ca2+ beschleunigt. Im Myokard resultieren hieraus eine positive Ino-, Chrono-, Dromo- und Lusitropie. In der glatten Gefäßmuskulatur wird über die PKA der K+-Ausstrom aus der Zelle gesteigert und damit eine Hyperpolarisation erreicht. Die Aktivierung der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase vermindert den intrazellulären Ca2+-Gehalt. Es resultiert eine Vasodilatation. 4 α2- und D2-Rezeptoren sind an inhibitorische G-Proteine (Gi) gekoppelt, welche die membranständige Adenylatcyclase hemmen, sodass weniger cAMP zur Verfügung steht. Dane-

23 23 23 23

Zellmembran

β1-R β2-R D1-R

Gs +

PDE-III-Inhibitoren −

AC

Gi

23 23 23 23 23 23

23.2.4

Noradrenalin

Noradrenalin hat schwache β-agonistische Wirkungen und starke α-agonistische Wirkungen. Es ist daher ein potenter Vasopressor mit nur geringen positiv inotropen und chronotropen Eigenschaften. Durch die z. T. ausgeprägte Steigerung der kardialen Nachlast kann daher v. a. im Fall einer akuten Herzinsuffizienz eine Verschlechterung der Herzauswurfleistung resultieren, weshalb eine hochdosierte Monotherapie mit Noradrenalin nur mit einem erweiterten hämodynamischen Monitoring gesteuert werden sollte. Die Wirkungen von Noradrenalin auf den koronaren Blutfluss sind komplex und im Einzelfall nicht immer vorherzusagen. Auf der einen Seite vermittelt die Aktivierung von α1- und α2-Rezeptoren an der Gefäßmuskulatur eine Vasokonstriktion. Auf der anderen Seite ist Noradrenalin in den Koronarien auch ein potenter β2Rezeptoragonist [3] und hebt den diastolischen Blutdruck an. Bei längerer Einwirkung kann Noradrenalin in den Kardiomyozyten Apoptosemechanismen induzieren [2].

PIP2

α1-R Go

Gq

−

DAG

PLC

PKC IP3

PDE III AMP

ATP

+

+

K +-Ausstrom Ca2+ -Einstrom

cAMP

23

α2-R D2-R

ben wird durch Gi und G0 der transmembranöse Ca2+-Flux gehemmt, während der K+-Ausstrom stimuliert wird. Hieraus resultieren eine Hyperpolarisation der Zelle und eine verminderte zytosolische Ca2+-Konzentration. 4 α1-Rezeptoren sind an ein weiteres G-Protein (Gq) gekoppelt, das die Phospholipase C (PLC) aktiviert, die ihrerseits das membrangebundene Phospatidylinositol-Bisphosphat (PIP2) zum membranständigen Diacylglcerol (DAG) und zum ins Zytoplasma wandernden Inositol-Trisphosphat (IP3) hydrolysiert. IP3 bindet an einen eigenen IP3-Rezeptor an den Membranen intrazellulärer Ca2+-Speicher und setzt hierdurch Ca2+ frei. DAG aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die ihrerseits über die Phosphorylierung verschiedener Proteine den intrazellulären Ca2+-Gehalt erhöht.

+

Ca2+

Hyperpolarisation

Ca2+

+

PKA

+

Myokard: Zytosolische Ca2+-Konzentration Affinität von Troponin I zu Ca2+ Ca2+-Wiederaufnahme ins SR

Phosphoryliertes Phospholamban

Ca2+ +

SR ATP

ADP + Pi

Ca2+ Positive Inotropie, Chronotropie, Dromotropie

Myokard: Positive Lusitropie Glatte Muskulatur: Vasodilatation

. Abb. 23.2 Molekulare Wirkungen der Katecholamine und der Phosphodiesterase-III-Inhibitoren. (Erläuterungen und Abkürzungen 7 Text)

297 23.2 · Physiologie und Pharmakologie

23.2.5

Adrenalin

Adrenalin ist das klassische Stress- und Fluchthormon. Es hat potente β1-, β2- und α1-agonistische Effekte, wobei in niedrigen Dosierungen die Wirkungen an den β-Rezeptoren vorherrschen, während in hohen Dosierungen die α1-agonistischen Effekte dominieren. Ähnlich wie beim Noradrenalin wird in den Koronarien die α1-Rezeptor-vermittelte Vasokonstriktion durch andere Mechanismen z. T. wieder aufgehoben, sodass netto eine Steigerung des myokardialen Blutflusses resultiert [14]. Die therapeutische Gabe von Adrenalin führt regelmäßig zu einer Hyperlaktatämie, wobei es umstritten ist, ob diese auf eine Reduktion der Mikrozirkulation und damit eine Gewebshypoxie oder auf die Aktivierung bestimmter Stoffwechselwege im Laktatmetabolismus zurückzuführen ist [10]. Auch Adrenalin wirkt bei längerer Gabe durch die Aktivierung von Apoptosemechanismen kardiotoxisch [16].

23.2.6

Dobutamin

Das synthetisch hergestellte Dobutamin ist ein Gemisch zweier Enantiomere: Das (+)-Enantiomer aktiviert β1- und β2-Rezeptoren (im Verhältnis 3:1), während das (–)-Enantiomer agonistische Wirkungen am α1-Rezeptor zeigt. Hieraus resultiert eine scheinbare β1– Selektivität, da sich β2- und α1-Adrenozeptor-vermittelte Wirkungen teilweise gegenseitig aufheben. Dobutamin bewirkt eine deutliche Steigerung der Kontraktilität der Herzmuskelzellen, während die positive Chronotropie in der Regel nur gering ausgeprägt ist. Im Gefäßsystem resultiert meist (v. a. in niedriger Dosierung) eine schwache Vasodilatation. Dobutamin steigert den Sauerstoffbedarf des Herzens erheblich und kann maligne tachykarde Herzrhythmusstörungen auslösen.

23.2.7

Isoproterenol

Isoproterenol ist ein nichtselektiver synthetischer β-Adrenorezeptoragonist mit starker positiv chronotroper und inotroper Wirkung, der aber auch eine systemische und eine pulmonale Vasodilatation hervorruft. Hierdurch kann es zu einer deutlichen Beeinträchtigung der myokardialen Sauerstoffbilanz kommen. ! Cave Isoproterenol kann schwere (Tachy-)Arrhythmien auslösen. Es sollte daher v. a. im infarktbedingten kardiogenen Schock nicht eingesetzt werden.

Isoproterenol ist hilfreich bei der Therapie höhergradiger symptomatischer Bradykardien und bei Patienten mit sympathisch denerviertem Herz nach Transplantation. In Deutschland ist es nur über die internationale Apotheke zu beziehen.

23.2.8

Dopamin

Dopamin ist im postganglionären sympathischen Neuron die endogene Vorläufersubstanz von Noradrenalin und Adrenalin. In therapeutischer Dosierung interagiert es dosisabhängig mit dopaminergen und adrenergen Rezeptoren und vermittelt daher eine Vielzahl von z. T. nur schlecht vorherzusehenden Wirkungen. In niedrigen Konzentrationen (0,5–2 μg/kg KG/min) werden primär DopaminRezeptoren stimuliert. Postsynaptische D1-Rezeptoren im koronaren, renalen, mesenterialen und zerebralen Gefäßbett vermitteln eine Vasodilatation, ebenso wie präsynaptische D2-Rezeptoren,

die die Noradrenalin-Ausschüttung hemmen. Daneben hat niedrig dosiertes Dopamin einen direkten natriuretischen Effekt. Die früher oftmals propagierte Gabe von niedrig dosiertem Dopamin zur Nephroprotektion bei Intensivpatienten hat sich allerdings als wirkungslos herausgestellt [1]. Im mittleren Dosisbereich (3–10  μg/kg  KG/min) bindet Dopamin an β1-Rezeptoren und stimuliert hierdurch präsynaptisch die Ausschüttung von Noradrenalin. Daneben wird die Wiederaufnahme von Noradrenalin gehemmt, sodass eine Zunahme von Kontraktilität, Chronotropie und Nachlast resultieren. Im hohen Dosisbereich (10–20  μg/kg  KG/min) überwiegt die α1-Rezeptorvermittelte Vasokonstriktion. Dopamin hat auch in niedriger Dosierung zahlreiche Nebenwirkungen: Es verschlechtert wahrscheinlich die Splanchnikusperfusion, hemmt die gastrointestinale Motilität, senkt den Atemantrieb und hat über die Hemmung der Prolaktin-Ausschüttung immunsuppressive Wirkungen. Darüber hinaus steigert Dopamin bei kritisch kranken Patienten den Proteinkatabolismus über die Hemmung der Ausschüttung von »growth hormone releasing hormone« und des thyreoideastimulierenden Hormons [3].

23.2.9

PDE-III-Inhibitoren

Die Phosphodiesterase Typ III (PDE-III) ist in kardialen Myozyten und glatten Gefäßmuskelzellen lokalisiert und baut cAMP zu AMP ab (. Abb. 23.2). PDE-III-Inhibitoren erhöhen daher die intrazelluläre cAMP-Konzentration und steigern somit die myokardiale Kontraktilität, verbessern die diastolische Funktion (positive Lusitropie) und vermitteln eine Vasodilatation [14]. Sie werden vom Wirkspektrum her als Inodilatatoren bezeichnet. Milrinon ist der am häufigsten eingesetzte PDE-III-Inhibitor und besitzt mit 2–4 h eine wesentlich längere Halbwertszeit als die Katecholamine. > PDE-III-Inhibitoren wirken auch dann noch, wenn die β-adrenergen Rezeptoren wie im Fall der chronischen Herzinsuffizienz down-reguliert oder durch β-Blocker besetzt sind.

Levosimendan Levosimendan ist ein »Kalzium-Sensitizer«, der die Sensitivität der Myokardfibrillen auf Kalzium erhöht und die Konformation des Ca2+-Troponin-C-Komplexes stabilisiert [5]. Im Vergleich zu anderen positiv inotropen Substanzen steigert Levosimendan die Myokardkontraktilität, ohne den myokardialen Sauerstoffverbrauch zu erhöhen [12]. Levosimendan verursacht über eine Öffnung der KATP-Kanäle in den Gefäßmuskelzellen eine Vasodilatation, v. a. in den koronaren und mesenterialen Arterien [15]. Experimentelle Daten belegen, dass Levosimendan auch in der pulmonalen Strombahn eine Vasodilatation hervorrufen kann, u. a. durch die Steigerung der NO-Produktion durch die induzierbare NO-Synthetase [4]. Levosimendan gehört daher zu den Inodilatatoren. Levosimendan hat einen biologisch aktiven azetylierten Metaboliten (OR-1896) mit einer Halbwertszeit von 80–96  h. Dieser Metabolit hat ebenfalls Ca2+-sensibilisierende und schwache PDEIII-hemmende Eigenschaften und besitzt ähnliche positiv inotrope Effekte wie Levosimendan [7]. Die hämodynamischen Effekte halten daher auch nach Beendigung der Levosimendan-Zufuhr für längere Zeit (bis zu 14 Tage) an.

23

298

23 23 23 23 23 23 23

Kapitel 23 · Inotropika und Vasopressoren

Vasopressin (Arginin-)Vasopressin (oder »antidiuretisches Hormon, ADH«) wird im Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis des Hypothalamus synthetisiert und in der Neurohypophyse gespeichert. Die wesentliche Funktion besteht in einer sehr präzisen Regulation des Wasserhaushaltes. Schon minimale Änderungen der Plasmaosmolalität führen zu einer Ausschüttung von geringen Mengen an Vasopressin (1–7  pg/ml), das über V2-Rezeptoren am Sammelrohr der Niere die Wasserrückresorption steigert. In der Kreislaufregulation spielt Vasopressin normalerweise eine untergeordnete Rolle. Nur im Schock werden über die Aktivierung arterieller Barorezeptoren hohe Konzentrationen an Vasopressin (7–187  pg/ml) freigesetzt, die über V1-Rezeptoren der Gefäßmuskulatur eine Vasokonstriktion vermitteln [8]. Daneben hemmt Vasopressin andere an einer Vasodilatation beteiligte Mechanismen wie ATP-abhängige Kaliumkanäle, die NO-Produktion und die Down-Regulation von adrenergen Rezeptoren. Vasopressin kann seine vasokonstriktorischen Effekte auch bei Hypoxie und Azidose

aufrechterhalten [14]. Über indirekte Effekte (Anstieg der kardialen Nachlast und reflektorische Steigerung der Vagusaktivität) kann die Substanz das Herzzeitvolumen reduzieren.

23.3

Allgemeine Prinzipien der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika

Die allgemeinen Prinzipien der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika zeigt . Tab. 23.2.

23.4

Typische Komplikationen der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika

Die typischen Komplikationen der Vasopressor- und Inotropikatherapie sind in . Tab. 23.3 dargestellt.

23 23

. Tab. 23.2 Therapie mit Vasopressoren und Inotropika Diagnose

Eine arterielle Hypotonie kann resultieren aus 5 Hypovolämie (Volumenmangelschock) 5 myokardialem Pumpversagen (kardiogener Schock) 5 Vasomotorenversagen (distributiver Schock, z. B. septischer oder anaphylaktischer Schock). Vor dem Beginn einer zielgerichteten hämodynamischen Therapie muss daher die zugrundeliegende hämodynamische Störung identifiziert werden!

Hypovolämie

Vor dem Einsatz von Vasopressoren sollte – wenn es die Zeit und die Gesamtsituation erlauben – eine Hypovolämie ausgeglichen werden; evtl. Ausnahmen: ARDS, dekompensierte Herzinsuffizienz.

Re-Evaluation

Viele Inotropika/Vasopressoren wirken auf unterschiedliche Rezeptoren – hieraus ergeben sich z. T. unvorhersehbare Wirkungen. Außerdem können sich zu der ursprünglich behandelten hämodynamischen Störung weitere hämodynamische Probleme entwickeln. Eine sorgfältige Überwachung und kontinuierliche Re-Evaluation der Patienten ist daher obligat.

Titration

23

Die Dosis der eingesetzten Vasopressoren/Inotropika sollte vorsichtig titriert und so lange gesteigert werden, bis ein adäquater Blutdruck und eine ausreichende Endorganperfusion erreicht sind.

Applikationsweg

Vasopressoren/Inotropika sollten – wenn immer möglich – über einen zentralvenösen Zugang appliziert werden.

23

Tachyphylaxie

Häufig tritt eine Tachyphylaxie bei länger dauernder Anwendung von Inotropika/Vasopressoren ein. Daher muss ggf. die Dosis erhöht werden oder auf eine andere Wirkstoffklasse ausgewichen werden.

23

Kardiale Nachlast

Vasopressoren steigern die kardiale Nachlast. Vor allem bei Einschränkung der myokardialen Pumpfunktion kann es durch die unkritische Anwendung von Vasopressoren zu einer weiteren Verschlechterung der Herzauswurfleistung kommen. Ein Monitoring der myokardialen Pumpfunktion ist daher obligat bei Patienten, bei denen eine höher dosierte Vasopressortherapie zur Anwendung kommt.

Subkutane Medikamentenapplikation

Der Einsatz von Vasokonstriktoren löst eine kutane Vasokonstriktion aus und verschlechtert damit die Resorption subkutan applizierter Medikamente wie z. B. Heparin. Bei Patienten mit Vasopressortherapie sollten daher subkutan applizierte Medikamente umgesetzt werden auf venös zu verabreichende Präparate.

23 23 23 23 23

23 23 23

. Tab. 23.3 Typische Komplikationen der Therapie mit Vasopressoren und Inotropika

23

Arrhythmien

Über die Aktivierung von β1-Rezeptoren können von der Mehrzahl der Inotropika/Vasopressoren tachykarde Herzrhythmusstörungen jedweden Schweregrades induziert werden (Sinustachykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien). Ein adäquater Volumenstatus kann die Inzidenz von Herzrhythmusstörungen reduzieren.

Myokardischämie

β1-adrenerge Substanzen erhöhen grundsätzlich den myokardialen Sauerstoffbedarf, was meist auch durch die gleichzeitige Steigerung des koronaren Perfusionsdrucks nicht kompensiert werden kann. Patienten mit eingeschränkter Koronarreserve sollten engmaschig hinsichtlich des Auftretens einer Myokardischämie überwacht werden.

Hypoperfusion

Vor allem in Gegenwart einer unkorrigierten Hypovolämie kann die unkritische Anwendung von Vasokonstriktoren zu einer Hypoperfusion prinzipiell aller Organe führen. Hautnekrosen, Darmischämien und Niereninsuffizienz können resultieren. Daher unbedingt auf ausreichenden Volumenstatus achten!

23 23 23 23

299 Literatur

Literatur 1

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3 4

5

6

7

8 9

10 11

12

13

14

15

16

Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J (2000) Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 356: 2139–2143 Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS (1998) Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the beta-adrenergic pathway. Circulation 98: 1329–1334 Debaveye YA, Van den Berghe GH (2004) Is there still a place for dopamine in the modern intensive care unit? Anesth Analg 98: 461–468 Grossini E, Caimmi PP, Molinari C, Teodori G, Vacca G (2005) Hemodynamic effect of intracoronary administration of levosimendan in the anesthetized pig. J Cardiovasc Pharmacol: 46: 333–342 Haikala H, Kaivola J, Nissinen E, Wall P, Levijoki J, Linden IB (1995) Cardiac troponin C as a target protein for a novel calcium sensitizing drug, levosimendan. J Mol Cell Cardiol 27: 1859–1866 Irlbeck M, Hesse S, Zwißler B (2008) Herz-Kreislauf-wirksame Medikamente. Rossaint R, Werner C, Zwißler B (Hrsg). Die Anästhesiologie, 2. Aufl., S 366 Kivikko M, Antila S, Eha J, Lehtonen L, Pentikainen PJ (2002) Pharmacokinetics of levosimendan and its metabolites during and after a 24-hour continuous infusion in patients with severe heart failure. Int.J.Clin.Pharmacol.Ther. 40: 465–471 Landry DW, Oliver JA (2001) The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 345: 588–595 Lawson NW, Johnson JO (2001) Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology. In: Barash PG , Cullen BF, Stoelting RK (Hrsg) Clinical anesthesia, 4th edn.. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp 261–325 Levy B (2005) Bench-to-bedside review: Is there a place for epinephrine in septic shock? Crit Care 9: 561–565 Li HT, Long CS, Rokosh DG, Honbo NY, Karliner JS (1995) Chronic hypoxia differentially regulates alpha 1-adrenergic receptor subtype mRNAs and inhibits alpha1-adrenergic receptor-stimulated cardiac hypertrophy and signaling. Circulation 92: 918–925 Lilleberg J, Nieminen MS, Akkila J, Heikkila L, Kuitunen A, Lehtonen L, Verkkala K, Mattila S, Salmenpera M (1998) Effects of a new calcium sensitizer, levosimendan, on haemodynamics, coronary blood flow and myocardial substrate utilization early after coronary artery bypass grafting. Eur Heart J: 19: 660–668 Modest VE, Butterworth JF (1995) Effect of pH and lidocaine on betaadrenergic receptor binding. Interaction during resuscitation? Chest 108: 1373–1379 Overgaard CB, Dzavik V (2008) Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation 118: 1047–1056 Pollesello P, Mebazaa A (2004) ATP-dependent potassium channels as a key target for the treatment of myocardial and vascular dysfunction. Curr Opin Crit Care 10: 436–441 Singh K, Xiao L, Remondino A, Sawyer DB, Colucci WS (2001) Adrenergic regulation of cardiac myocyte apoptosis. J Cell Physiol 189: 257–265

23

301

Hämostase und Hämotherapie M. Reng

24.1

Physiologie der Hämostase – 302

24.1.1 24.1.2 24.1.3 24.1.4 24.1.5 24.1.6

Blutstillung – 302 Gefäßwand – 303 Thrombozyten – 303 Plasmatische Gerinnung – 303 Inhibitoren des plasmatischen Gerinnungssystems – 304 Fibrinolysesystem – 305

24.2

Gerinnungsanamnese – 305

24.3

Gerinnungslabor – 305

24.3.1 24.3.2 24.3.3

Thrombozytäre Gerinnung – 305 Plasmatische Gerinnung – 306 Thrombophiliediagnostik – 307

24.4

Optionen der Hämotherapie – 308

24.4.1 24.4.2

Blutprodukte mit zellulären Bestandteilen – 308 Blutprodukte ohne zelluläre Bestandteile – 309

24.5

Antikoagulanzien – 311

24.5.1 24.5.2 24.5.3 24.5.4 24.5.5

Thrombozytenaggregationshemmer – 311 Heparine – 311 Orale Antikoagulanzien – 312 Thrombolytika – 312 Weitere gerinnungsaktive Medikamente – 312

24.6

Antikoagulation – 314

24.6.1 24.6.2

Thromboseprophylaxe – 314 Antikoagulation bei kontinuierlichen Nierenersatzverfahren (CRRT) – 315

24.7

Ausgewählte Hämostasestörungen – 315

24.7.1 24.7.2

Hämophilien – 315 Thrombophilien – 316

24.8

Ausgewählte erworbene Hämostasestörungen – 316

24.8.1 24.8.2 24.8.3 24.8.4

Sepsis – 316 Verbrauchskoagulopathie (DIC=disseminierte intravasale Koagulation) – 316 ITP/TTP – 318 Tiefe Beinvenenthrombose – 318

24.9

Hämostaserelevante Therapiekomplikationen – 319

24.9.1 24.9.2

Heparin-induzierte Thrombopenie (HIT) – 319 Coumarin-Nekrose – 320

Literatur – 320 H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_24, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

24

24

302

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

24.1

Physiologie der Hämostase

Hämostase ist der Oberbegriff der Blutungsstillung. Diese kann bei

24 24 24 24 24 24 24 24

Blutungen durch körpereigene Mechanismen (u. a. plasmatische Gerinnung, Thrombozyten, Gefäßwand, Hämodynamik) wie auch durch Einfluss von außen herbeigeführt werden. Aber nicht nur für die Stillung von Blutungen ist eine intakte Hämostase von Bedeutung, sie beeinflusst auch den regulären, intravasalen Blutfluss. So kann es bei überschießender Reaktion des Hämostasesystems – z. B. durch pathologische Gerinnungsaktivierung – zu Thrombosen und Thromboembolien mit Funktionsverlust oder -einschränkung der konsekutiv minderperfundierten Organe kommen (. Abb. 24.1). Das Gerinnungssystem stellt aber nicht nur die Basis der Fähigkeit des Blutes zur Blutungsstillung dar. Immunmodulierende Eigenschaften des Gerinnungssystems sind erst in den letzten Jahren erkannt worden. So steht die Expression von »tissue factor« (auch Faktor III bzw. Gewebsthromboplastin) durch Monozyten am Beginn des extrinsischen Pathways der Gerinnung (. Abb. 24.2). Im Rahmen einer generellen, überschießenden Monozytenaktivierung kann daher auch die Gerinnung pathologisch stimuliert werden. Umgekehrt können aktivierte Gerinnungsfaktoren die Expression zellgebundener Rezeptoren beeinflussen, was z. B. zu einer vermehrten Freisetzung von »tissue factor« wie auch anderer proin-

24 24

24.1.1

24 24 24 24 24

flammatorischer Zytokine führen kann. Dementsprechend können Gerinnungsinhibitoren scheinbar entzündliche Reaktionen nachhaltig hemmen. So scheint das Gerinnungssystem an der Entwicklung des akuten Lungenversagens kausal beteiligt zu sein. Während die immunologische Bedeutung des Gerinnungssystems an anderer Stelle (7 Kap. 63) besprochen wird, soll in diesem Kapitel das Gerinnungssystem vorwiegend unter dem Blickpunkt der Blutung und Blutungsstillung betrachtet werden. Der Erhalt der Hämostase – d. h. der Blutungs- und Thromboseinhibition – spielt gerade in der Intensivmedizin eine große Rolle, zumal die Hämostase krankheitsbedingt, durch pharmakologische Intervention oder auch durch rein mechanische Probleme positiv wie negativ beeinflusst werden kann. Bei Erkrankungen, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, findet sich dementsprechend ein weites Spektrum teilweise lebensgefährlicher Hämostasedefekte von der akuten Massenblutung über die Verbrauchskoagulopathie und das Gerinnungsversagen bis hin zur überschießenden Gerinnungsaktivierung mit Verschluss des Kapillarstromgebietes im betroffenen Organ. Auch Schlaganfall und Myokardinfarkt sind letztlich auf eine pathologische Veränderung der Hämostase zurückzuführen. Um das adäquate diagnostische und therapeutische Vorgehen zur Behandlung, besser noch zur Vermeidung von Hämostasestörungen planen zu können, ist die Kenntnis einiger grundlegender physiologischer Zusammenhänge unentbehrlich.

. Abb. 24.1 Zusammenwirken der an der Hämostase beteiligten Faktoren

Blutstillung

Der Vorgang der Blutstillung teilt sich in die primäre und sekundäre Hämostase. Unter der primären Hämostase versteht man die Vasokonstriktion, die zusammen mit der Bildung des primären Thrombozytengerinnsels sofort nach der Gefäßverletzung eintritt. Infolge einer Verletzung der Gefäßwand kommt es zur Adhäsion von Thrombozyten an die subendothelialen Strukturen mit Aufbau eines Thrombozytenaggregates innerhalb von 2‒5 min. An Thrombozytenaktivierung und Bildung des Thrombozytenpfropfes sind vorrangig das subendotheliale Kollagen, v.-Willebrand-Faktor, die Glykoproteinrezeptoren der Thrombozytenmembran, Thromboxan A2 und Thrombin beteiligt. Die Thrombozytenaktivierung

24 24 24 24 24 24 24 24 24

. Abb. 24.2 Extrinsischer und intrinsischer Pathway der Gerinnung mit gemeinsamer Endstrecke. Gerinnungsfaktoren, die als Einzelfaktorpräparate zur Substitution verfügbar sind, sind blau gekennzeichnet. Die Hauptwirkorte der Gerinnungsinhibitoren sind durch gestrichelte Pfeile gekennzeichnet

303 24.1 · Physiologie der Hämostase

führt zur erhöhten Expression von Glykoproteinrezeptor GP  IIb/ IIIa, der dann sowohl v.-Willebrand-Faktor und Fibrin binden kann. Fibrin verbindet schließlich die Thrombozyten irreversibel untereinander. Die Thrombozytenaggregation kann durch das ebenfalls im Gefäßendothel gebildete Prostazyklin (PGI2) inhibiert werden. Die sekundäre Hämostase führt nach etwa 30 min zur endgültigen Blutungsstillung durch Bildung des Fibrinpfropfes. An der Bildung des Fibrinpfropfes sind die aus der Thrombozytenmembran freigesetzten Phospholipide (Plättchenfaktor 3) und die aktivierten Gerinnungsfaktoren beteiligt. Dabei ist die Anwesenheit von Kalzium unabdingbar. Ausgelöst wird die Bildung des Fibringerinnsels bei Gefäßverletzungen über das exogene, extrinsische System (»tissue factor«=Gewebsthromboplastin) oder endogen über das intrinsische System. Über die gemeinsame Endstrecke der plasmatischen Gerinnung wird dann der Fibrinpfropf gebildet.

24.1.2

Gefäßwand

Die Gefäßwand ist am Gerinnungsprozess beteiligt. Naturgemäß ist ihre es primäre Aufgabe, die intravasale Gerinnung zu verhindern. Daher hat das Endothel antikoagulante Eigenschaften: Es erschwert durch negative Ladung die lokale Gerinnselbildung, und Thrombin kann an der Endothelmembran inaktiviert werden, auch werden hier Prostazyklin und Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) freigesetzt. Andererseits ist die Gefäßwand mit prokoagulanten Eigenschaften ausgestattet, die besonders bei deren Verletzung in Kraft treten. So befindet sich hier das körpereigene Reservoir des v.-Willebrand-Faktors (vWF), und die Endothelzelle kann den prokoagulanten Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) freisetzen. In der subendothelialen Gefäßwand findet sich schließlich das Gewebethromboplastin (»tissue factor»), das die plasmatische Gerinnung aktiviert, sobald es mit Blut in Berührung kommt. Vasokonstriktion und Hämodynamik sind weitere mechanische Faktoren, die an Blutung und Blutstillung beteiligt sind. Gerade der Einfluss der Hämodynamik auf die Hämostase darf in der Intensivmedizin nicht unterschätzt werden. So ist eine arterielle Hypertonie an der Entstehung von spontanen Blutungen ebenso wie am Unterhalt der Blutung aus großen Gefäßen beteiligt. Hypotonie im arteriellen oder venösen Stromgebiet kann dementsprechend die Blutungsstillung unterstützen. Da Hypotonie aber auch mit geringerer Flussgeschwindigkeit des Blutes einhergeht, ist in entsprechend minderperfundierten Bereichen – besonders bei zeitgleich bestehender pathologischer Gerinnungsaktivierung – auch mit Thrombosen im Kapillarstromgebiet zu rechnen.

. Abb. 24.3 Petechiale Blutungen mit Blutung am liegenden Katheter bei Thrombopenie (2/nl)

Intensivstation – spielen neben einem erhöhten Thrombozytenverbrauch (wie bei massiven Blutungen oder bei der Heparin-induzierten Thrombopenie) eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Thrombopenien. Eine Verminderung der Thrombozytenzahl ist auch bei Hypersplenismus infolge portaler Hypertension zu finden. Demgegenüber kann die Stimulation des Knochenmarks (insbesondere durch Stress und Entzündung) zu einer reaktiven Thrombozytose führen, die jedoch in der Regel nicht in einer erhöhten Koagulabilität des Blutes resultiert.

Medikamente, die die Thrombozytenfunktion beeinflussen können 4 Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Ticlopidin) 4 Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Amphotericin B) 4 Kolloide (Dextrane, hochmolekulare HES) 4 Trizyklische Antidepressiva, Valproinsäure

Als klinisches Zeichen für die verminderte thrombozytäre Gerinnung, sei es infolge verminderter Thormbozytenzahl oder Afunktionalität der vorhandenen Thrombozyten, gelten Petechien (nadelstichartige Einblutungen), die oft zuerst an abhängigen Körperpartien und am Gaumen gefunden werden können. Zudem fällt bei Patienten mit Thrombozytenfunktionsstörungen oftmals auf, dass es an Punktionsstellen zu verlängerten Blutungen kommt (typische Blutungen aus Einstichstellen, z. B. eines liegenden Katheters; . Abb. 24.3).

24.1.4 24.1.3

Plasmatische Gerinnung

Thrombozyten

Die Rolle der Thrombozytenaggregation bei der Ausbildung des primären Gerinnsels wurde in 7 Abschn. 24.1.1 dargestellt. Für den korrekten Ablauf der thrombozytären Gerinnung sind Funktionsfähigkeit und Anzahl der Thrombozyten von Bedeutung. Die Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten kann sowohl durch toxische Einflüsse wie auch durch gezielte pharmakologische Intervention herabgesetzt werden. Da die Thrombozyten eine Lebensdauer von nur 8‒10 Tagen haben, sind Einflüsse auf die Thrombozytenproduktion im Knochenmark im Verlauf der Intensivtherapie von großer Bedeutung. Toxische Prozesse – auch ausgelöst durch die Medikation auf der

Die plasmatische Gerinnung läuft, einmal angestoßen, kaskadenartig bis zur Bildung des Fibrinpfropfes ab. Die Gerinnungsfaktoren werden dabei in der Regel durch Abspaltung eines Proteinteils aktiviert. Durch diese Aktivierung werden sie selbst zu dem Enzym, das die Aktivierung des in der Kaskade nachfolgenden Faktors katalysiert. Die Abläufe sind komplex, so sorgen zahlreiche Rückkoppelungsmechanismen innerhalb der Kaskade dafür, dass eine überschießende Gerinnungsaktivierung weitgehend verhindert wird. Ein grob-schematischer, vereinfachter Überblick findet sich in . Abb. 24.4. Wie hier erkennbar ist, kann die Aktivierung der plasmatischen Gerinnung über das intrinsische System, dessen pathophysiologi-

24

304

24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

sche Bedeutung nicht gesichert ist, wie auch über das extrinsische System, d. h. über den Mechanismus der Gefäßverletzung, erfolgen. In der »gemeinsamen Endstrecke« der beiden plasmatischen Gerinnungssysteme wird Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin aktiviert (Faktor IIa). Prothrombin bewirkt die Bildung von Fibrin durch die Abspaltung der Fibrinogenspaltprodukte aus Fibrinogen (Faktor I). Abschließend wird Fibrin in Anwesenheit von Faktor XIII quervernetzt und stabilisiert. Besonderer Erwähnung bei den Gerinnungsfaktoren bedarf der Faktor  VIII. Spricht man von der plasmatischen Gerinnung, wird unter dem Faktor VIII in der Regel nur der niedermolekulare Anteil (Faktor VIII:C) eines großen Molekülkomplexes subsumiert. In der Tat bildet der kleine, an der plasmatischen Gerinnung beteiligte F VIII:C einen Komplex mit dem großen, an der thrombozytären Gerinnung beteiligten v.-Willebrand-Faktor-Molekül (F  VIII R:vWF). In vivo ist F VIII:C nur in Gegenwart von v.-WillebrandFaktor stabil, sodass ein vWF-Mangel immer auch einen F VIII:CMangel nach sich zieht. An dieser Stelle sind plasmatische und thrombozytäre Gerinnung eng miteinander verzahnt. Klinische Zeichen der Blutungsneigung infolge einer unzureichenden plasmatischen Gerinnung sind flächige Einblutungen in Haut und tieferes Gewebe (Sugillationen und Hämatome). Gelenkblutungen sind auch auf der Intensivstation seltene Ereignisse und müssen immer an eine Hämophilie denken lassen. Die überschießende plasmatische Gerinnung äußert sich in der Ausbildung von Thrombosen mit konsekutiven Embolien.

24.1.5

Inhibitoren des plasmatischen Gerinnungssystems

Die Inhibitoren des plasmatischen Gerinnungssystems hemmen die Gerinnung als Feedback-Systeme. Die im Bereich der Intensivmedizin bedeutsamsten Substanzen aus diesem Bereich sind Antithrombin III (AT III), Protein S und C. AT III hemmt vornehmlich die Aktivierung der Faktoren X und II. Durch Heparin kann diese Hemmwirkung beschleunigt und verstärkt werden. Im Rahmen des nephrotischen Syndroms kommt es zum Verlust von AT III über die Niere, woraus eine Thrombophilie resultieren kann. Auch bei Sepsis und Verbrauchskoagulopathie werden oftmals bereits frühzeitig durch Verbrauch erniedrigte AT III-Spiegel als frühe Zeichen einer pathologischen Gerinnungsaktivierung gemessen. Der Abfall des AT III wird dabei durch seinen Verbrauch bei der Inhibition der überschießenden Gerinnung verursacht. Durch Protein C mit seinem Kofaktor Protein S werden v. a. die Neubildung und Funktion von Thrombin inhibiert. Da die gerinnungsinhibierende Wirkung von aktiviertem Protein C (aPC) über Faktor V vermittelt wird, besteht bei einer Mutation des Faktor V (Faktor-V-Leiden) eine erhöhte Thrombosegefahr, man spricht auch von der APC-Resistenz.

24 24 24 24 24 24 24

a

b

c

d

24 24 24 24 24 24 24

. Abb. 24.4a–d Messumfang von aPTT (a), Quick-Wert bzw. INR (b), TZ (c) und D-Dimeren (d)

305 24.3 · Gerinnungslabor

24.1.6

Fibrinolysesystem

Intravasal entstandene Gerinnsel müssen aufgelöst werden, dazu dient das fibrinolytische System. Die Proteolyse wird durch den im Gewebe gebildeten Gewebsplasminogenaktivator (t-PA) oder durch Urokinase (u-PA) initiiert. Beide körpereigenen Enzyme sind in der Lage, Plasminogen zu Plasmin zu aktivieren, das wiederum in der Lage ist, die Spaltung von Fibrin zu vermitteln. Durch die hohe Affinität des t-PA zum Fibringerinnsel wird sichergestellt, dass die Thrombolyse nur direkt am Thrombus stattfindet. Hierbei entstehen Spaltprodukte, die im Körper nur infolge der Fibrinproteolyse zu finden sind: die D-Dimere.

24.2

4 Hatten Sie schon einmal eine Thrombose? – Waren Sie deshalb in stationärer Behandlung? (Thrombose; Differenzialdiagnose Thrombophlebitis?) – Welche Medikamente hatten Sie deshalb eingenommen (bzw. nehmen Sie noch ein)? – Hat man die Ursache der Thrombose damals näher untersucht? (Thrombophiliediagnostik?) 4 Gibt es in Ihrer Familie Blutsverwandte mit Erkrankungen der Blutgerinnung? – Gibt es »Bluter« in Ihrer Familie? – Gibt es Verwandte, die besonders s

Gerinnungsanamnese 24.3

Mindestens ebenso wesentlich wie Labortestungen ist es, die Gerinnungsanamnese sowohl beim Verdacht auf das Vorliegen akuter Hämostasestörungen als auch bei anderweitig schwer erkrankten Patienten zu erheben. Dabei sind Blutungs- und Thromboseneigung zu erfragen, denn alle diesbezüglichen Dispositionen führen im Bereich der Intensivmedizin zur potenziellen Gefährdung des ja regelhaft bettlägerigen Patienten. Die Medikamentenanamnese ist in diesem Zusammenhang natürlich nicht weniger bedeutsam. Berücksichtigt werden muss, dass die Selbstwahrnehmung der Patienten in Bezug auf Blutungs- oder Thromboseereignisse individuell sehr unterschiedlich ist. Im Rahmen der Anamnese muss daher versucht werden, die Angaben des Patienten so weit wie möglich durch Nachfragen zu quantifizieren bzw. einen Verdacht zu objektivieren.

Gerinnungsanamnese 4 Haben Sie vermehrt Blutungen bei sich beobachtet? – Nasenbluten? (Nur bei Schnupfen, nach Trauma oder auch spontan?) – Blaue Flecken? (Nur an exponierten Stellen, wie z. B. den Extremitäten, oder auch am Rumpf?) – Bei Frauen: verlängerte Monatsblutung? (Wie viele Tage? Wie viele Damenbinden/Tampons verwenden Sie pro Tag?) – Spontane Blutungen in Gelenke? (Falls ja: Cave: Hämophilie!) 4 Haben Sie Wundheilungsstörungen oder Nachblutungen nach Operationen bei sich beobachtet? – Komplikationen nach zahnärztlichen Eingriffen? (Mussten Sie stationär aufgenommen werden?) – Komplikationen nach anderen Operationen? (Transfusionspflichtige Blutungen? Stationäre Behandlung?) 4 Nehmen Sie Medikamente zur Blutverdünnung ein? – Haben Sie schon einmal einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erlitten? (Welche Medikamente nehmen Sie deshalb ein?) – Nehmen Sie Marcumar ein? – Nehmen Sie öfter oder selten Schmerztabletten ein? (Welche?) – chwere Erkrankungen erlitten haben? 6

Gerinnungslabor

Das Gerinnungslabor bietet die Möglichkeit, durch quantitative Bestimmung der an der Gerinnung beteiligten Substrate mangelhafte Produktion, Verlust oder Verbrauch von einzelnen Gerinnungsfaktoren zu erfassen. Globale Tests erlauben es, das Zusammenspiel, d. h. die Gerinnungsfähigkeit einzelner Bereiche der Gerinnungskaskade, zu beurteilen. Im Folgenden werden nur die in der Intensivmedizin typischerweise verfügbaren und regelmäßig relevanten Gerinnungsparameter besprochen, soweit diese therapierelevante Ergebnisse liefern und damit für das Verständnis von Hämotherapie, Antikoagulation und typischen hämostaseologischen Krankheitsbildern erforderlich sind. Die ausführliche Darstellung der Gerinnungsanalytik findet sich in 7 Kap. 18. Weiterführende Gerinnungsuntersuchungen können in Einzelfällen nötig sein, bedürfen aber nicht nur in Bezug auf Indikation und Bewertung besonderer fachlicher Beratung. Sollen spezielle Gerinnungsuntersuchungen durchgeführt werden, ist es in jedem Fall sinnvoll, vorab mit dem mit der Analyse betrauten Labor Kontakt aufzunehmen. Einerseits werden viele Gerinnungstests durch intensivmedizinische Verfahren und Therapien (z. B. extrakorporale Kreisläufe) beeinflusst, andererseits sind oft spezielle Blutentnahmebedingungen einzuhalten. Nur durch eine enge Zusammenarbeit von Labor und Intensivteam kann vermieden werden, unbrauchbare, zu Missinterpretationen führende Werte zu erhalten.

24.3.1

Thrombozytäre Gerinnung

Eine Dysfunktion der primären Hämostase, d. h. der Ausbildung des Thrombozytengerinnsels, führt zur Verlängerung der Blutungszeit. Technische Verfahren zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion (TEG, ROTEM) haben bisher nur in wenigen Intensivstationen Einzug gehalten und erfordern Erfahrung, bevor ihre Messergebnisse in klinische Relation gesetzt werden können. Demgegenüber ist die Blutungszeit eine zwar überall verfügbare Methode zur orientierenden Prüfung der Thrombozytenaggregationsfähigkeit, leider ist aber auch ihre Handhabung keineswegs einfach und bedarf einiger Übung, um reproduzierbare Ergebnisse zu erbringen. Beachtet werden sollte im intensivmedizinischen Zusammenhang besonders, dass bei Urämie oft mit einer verminderten Aggregationsfähigkeit der zahlenmäßig normalen Thrombozyten zu rechnen ist. Oftmals steht allerdings nur die im Rahmen der Blutbilduntersuchung einfach zu bestimmende Thrombozytenzahl als Messparameter für die thrombozytäre Gerinnung zur Verfügung. Thrombopenien müssen in jedem Fall ernst genommen und sollten immer so rasch wie möglich ätiologisch geklärt werden, dabei sind eine

24

306

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

24

. Tab. 24.1 Einfluss unterschiedlicher Faktoren auf die Thrombozytenzahl

24

Thrombozytose

Thrombopenie

Sekundäre Thrombozytosen Posttraumatisch 5 Im Rahmen schwerer Entzündungen 5 Nach körperlicher Anstrengung 5 Begleitend zu malignen Erkrankungen Myeloproliferative Erkrankungen Zustand nach Splenektomie

Immunthrombopenie (ITP) Heparininduzierte Thrombopenie (HIT)* Verbrauch an Fremdoberflächen im externen Kreislauf (CVVH, ECMO etc.) Medikamentös toxisch (auf der Intensivstation häufig: Antibiotika, Protonenpumpeninhibitoren, Vancomycin) Hypersplenismus Verbrauchskoagulopathie Moschkowitz-Syndrom (TTP), HUS*

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* Eine ausführliche Liste thrombopenieinduzierender Medikamente findet sich in . Tab. 18.2.

multifaktorielle Genese und insbesondere eine Sepsis nicht selten und stets zu bedenken. Bei der Beurteilung der Thrombozytenzahl muss neben krankheitsbedingten Veränderungen auch die EDTAassoziierte Pseudothrombopenie in Betracht gezogen werden. Werden bei der ersten Thrombozytenzählung eines Patienten aus dem Blutbild(=EDTA)-Röhrchen auffällig niedrige Werte bestimmt, so empfiehlt es sich, die Thrombozytenzählung aus einem Gerinnungsröhrchen (mit Zitrat als Antikoagulans) zu wiederholen, um so diese technisch bedingte Pseudothrombopenie auszuschließen (. Tab. 24.1). Während bei den selteneren primären Thrombozytosen sowohl hämorrhagische als auch thromboembolische Komplikationen beobachtet werden, erhöhen sekundäre Thrombozytosen – insbesondere im Rahmen einer Sepsis – das Risiko für zusätzliche Gerinnungskomplikationen nur gering.

Ätiologische Eingrenzung einer Thrombopenie bei Intensivpatienten 4 Bestand die Thrombopenie bereits vor dem Intensivaufenthalt? – Diagnose: Grunderkrankung bzw. zum Intensivaufenthalt führende Erkrankung – Therapie: Therapie der Grunderkrankung bzw. symptomatische Therapie. – penie oder eine Verbrauchskoagulopathie?

24

6

4 Ist die Thrombopenie erst während des Intensivaufenthaltes entstanden? – Diagnose: Akute Erkrankung oder Schaden durch Intensivtherapie. – Therapie: So weit wie möglich Absetzen oder Einschränken aller potenziellen Noxen (Medikamente, extrakorporale Verfahren…). 4 Handelt es sich um… – ein Thrombozytenproduktionsproblem? Was verursacht den Knochenmarkschaden? – einen Thrombozytenverbrauch? Ist es eine Immunthrombo

24.3.2

Plasmatische Gerinnung

Die Bestimmung der Laborparameter der plasmatischen Gerinnung erfolgt in der Regel aus Zitratplasma. Dabei ist besonders darauf zu achten, dass das Mischverhältnis Zitrat zu Vollblut eingehalten wird. Die vollständige Füllung der Abnahmeröhrchen ist daher unabdingbar. Sind nur geringe Abnahmemengen möglich, stehen spezielle pädiatrische Abnahmegefäße mit geringerem Volumen und geringerer beigegebener Zitratmenge zur Verfügung. In jedem Fall ist aber unmittelbar nach der Entnahme auf die sofortige Durchmischung der Probe zu achten. Die Abnahme der Probe über einen zentralvenösen Katheter ist möglich, sofern das im Katheter stehende Volumen vorher komplett verworfen und während der Abnahme nicht zu kräftig (Hämolyse beeinflusst das Messergebnis) aspiriert wird. Aus hygienischen Gründen ist nach der Abnahme die Freispülung des Katheters von verbliebenem Blut ebenso sicherzustellen.

Globaltests Im Vordergrund des intensivmedizinischen Monitorings der plasmatischen Gerinnung auf der Intensivstation stehen die Gerinnungsglobaltests in Form der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) und der Prothrombinzeit (PTZ), Thromboplastinzeit, INR oder Quick-Test. Die aPTT erfasst die Faktoren des endogenen Systems, die INR die Faktoren des exogenen Systems (. Tab. 24.2). Die seltener verwendete Thrombinzeit (TZ) erfasst lediglich die Funktion der gemeinsamen Endstrecke der Gerinnung (. Abb. 24.4) und ist meist entbehrlich. Die Normbereiche für die Messergebnisse dieser Globaltests sind in Abhängigkeit vom verwendeten Reagens unterschiedlich. Um eine international einheitliche Normierung für die Einstellung der oralen Antikoagulation zu erreichen, die mit der PTZ (»Quick-

24 24 24

. Tab. 24.2 Intensivmedizinisch relevante Hämostasestörungen mit veränderten Gerinnungsglobaltests INR

aPTT

Erhöht (Gerinnungszeit verlängert)

5 Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten 5 Lebererkrankungen (Faktorensynthesemangel) 5 Parenterale Ernährung (Vitamin-KMangel) 5 Erworbene Gerinnungsinhibitoren oder hereditärer Faktorenmangel (F VII, X, II)

5 Therapie mit unfraktioniertem Heparin 5 Lupusantikoagulans 5 Erworbene Gerinnungsinhibitoren oder hereditärer Faktorenmangel (F XII, XI, IX, VIII, X, II) bzw. Hämophilie (A oder B) 5 von-Willebrand-Syndrom 5 Fortgeschrittene Verbrauchskoagulopathie 5 Penicillin- und Valproin-Therapie

Erniedrigt (Gerinnungszeit verkürzt)

5 Penicillin-Therapie

5 Erhöhte Gerinnungsaktivität (Hyperkoagulabilität)

24 24 24

307 24.3 · Gerinnungslabor

Test«) bestimmt wird, hat man die INR geschaffen. Die INR wird durch Umrechnung des PTZ-Messergebnisses auf einen testunabhängigen, an einem WHO-Referenztest orientierten Standard erreicht. Je höher die INR, desto länger ist die Zeit bis zum Einsetzen der Koagulation. Im Gegensatz dazu zeigt ein niedriger Quick-Wert einen hohen Grad der Antikoagulation, ein hoher Quick-Wert einen geringen Grad der Antikoagulation an. > Im Englischen wird von der »prothrombin time« gesprochen, sie ist die gemessene Zeit, die dem Quick-Wert bzw. der INR zugrunde liegt. Die »prothrombin time« ist also nicht die aPTT, auch wenn das Akronym zu passen scheint. Das Akronym aPTT steht für die »thromboplastin time«.

Monitoring der Antikoagulation aPTT und TZ werden von Heparin beeinflusst. Die INR (bzw. PTZ) wird durch die Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Warfarin; 7 Abschn. 24.5.3) verlängert. Eine Therapie mit Hirudin-Derivaten (direkte Thrombinantagonisten; 7 Abschn. 24.5.5) kann über die aPTT oder die TZ eingestellt werden.

Einzelfaktorenbestimmung Viel mehr als die Einzelfaktorenbestimmung bei hereditären und Hemmkörperhämophilien (VIII und IX) ist die Fibrinogen(FaktorI)-Bestimmung im Bereich der Intensivmedizin von Relevanz. Besonders bei schweren septischen Verbrauchskoagulopathien und Massenblutungen kann es zu einem Fibrinogenmangel kommen, der zu ausgeprägten Hämostasedefiziten führt, weil die gemeinsame Endstrecke der plasmatischen Gerinnung damit ausgeschaltet ist und daher kein Fibringerinnsel mehr entstehen kann. Die Analyse der anderen Einzelfaktoren der Gerinnung ist im intensivmedizinischen Bereich nur selten erforderlich, lediglich die Analyse von Faktor  V wird gelegentlich zur Bestimmung der Leberfunktion herangezogen. Diese Aussagekraft der Bestimmung resultiert aus der sehr kurzen Halbwertszeit (12–15 h) von Faktor V, dem Umstand, dass er ausschließlich in der Leber produziert wird, und der Tatsache, dass er nicht zu den Akut-Phase-Proteinen gehört und damit nicht diesem auf der Intensivstation oft gegebenen, verfälschenden Einfluss unterliegt.

Weitere Gerinnungsparameter Zusätzliche Gerinnungstests – insbesondere die sog. Point-ofcare(POC)-Diagnostik – werden in 7 Kap. 18 (»Labordiagnositk in der Intensivmedizin«) beschrieben (. Tab. 24.3).

24.3.3

Thrombophiliediagnostik

Da es im Bereich der Intensivmedizin häufig zu thromboembolischen Ereignissen kommt bzw. deren Folgen behandelt werden müssen, stellt sich hier immer wieder die Frage nach der Notwendigkeit einer Thrombophiliediagnostik. Relativ häufige hereditäre Thrombophilien (Erhöhung des Thromboserisikos)

4 4 4 4

AT III-Mangel (ca. 10- bis 20-fach) Protein-C-Mangel (ca. 10-fach) Protein-S-Mangel (ca. 10-fach) APC-Resistenz bzw. Faktor-V-Leiden-Mutation (heterozygot ca. 3- bis 5-fach, homozygot ca. 50- bis 80-fach) 4 Antiphospholipidsyndrom (ca. 300-fach) 4 Prothrombinmutation (heterozygot ca. 3-fach) Eine Thrombophiliediagnostik muss selbstverständlich nur dann erfolgen, wenn daraus therapeutische Konsequenzen für den betroffenen Patienten oder seine blutsverwandten Angehörigen erwachsen. Wird aber der Entschluss zur Thrombophiliediagnostik gefasst, so ist eine »Teiluntersuchung« wenig sinnvoll. Da jedoch viele der erforderlichen Tests im Rahmen einer akuten Gerinnungsaktivierung und bedingt durch intensivmedizinische Maßnahmen nur unzuverlässige Ergebnisse liefern, liegt der ideale Zeitpunkt für die Thrombophiliediagnostik ist in der Regel erst 6‒12 Monate nach dem akuten Ereignis, d. h. in der Regel lang nach Abschluss der Intensivtherapie. Zu diesem Zeitpunkt muss auch oft entschieden werden, ob die nach thrombotischen Ereignissen durchgeführte orale Antikoagulation gefahrlos wieder abgesetzt werden kann. Um die Thrombophiliediagnostik zu diesem Zeitpunkt ohne Gefährdung des Patienten durchzuführen, kann ein Umsetzen von oraler Antikoagulation auf niedermolekulares Heparin erfolgen. Während sowohl die Produktion von Gerinnungsfaktoren als auch die Produktion von Vitamin-K-abhängigen Inhibitoren der Gerinnung (z. B. Protein C) unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten vermindert und damit nicht beurteilbar ist, können die erforderlichen Analysen unter Behandlung mit niedermolekularem Heparin zuverlässig durchgeführt werden.

. Tab. 24.3 Weitere Gerinnungsanalysen mit besonderer Bedeutung für die Intensivmedizin

a

Verfahren

Aussagekraft

AT III

5 Erniedrigt bei Sepsis, Verbrauchskoagulopathie, Präeklampsie, nephrotischem Syndrom, Heparintherapie, Östrogentherapie, großen Wundflächen und hereditärem Mangel 5 Erhöhung bei oraler Antikoagulation (selten)

Fibrinogen

5 Erniedrigt bei Verbrauchskoagulopathie und unter Asparaginase-Therapie (Hämatologie!) 5 Erhöht im Rahmen der Akut-Phase-Reaktion 5 Geeignet zum Monitoring der fibrinolytischen Therapie mit Streptokinase und Urokinase

D-Dimerea (Fibrinspaltprodukte)

5 Bei jeder Form intravasaler Fibrinolyse erhöht, z. B. bei Thrombosen, Thromboembolien, fibrinolytischer Therapie oder Verbrauchskoagulopathie

v.-Willebrand-FaktorAktivität

5 Bei spontan verlängerter aPTT zum Nachweis eines vWF-Mangels und zur Prüfung des potenziellen Nutzens einer Desmopressin-Therapie

. Abb. 24.4d.

24

308

24 24 24 24

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

Erythrozytenkonzentrate Die Durchführung der Thrombophiliediagnostik ist während der Behandlung auf der Intensivstation in der Regel nicht aussagekräftig und sollte daher erst nach dem Ende der akuten Krankheitsphase erfolgen. Eine Ausnahme bilden schwere, wiederholte thromboembolische Ereignisse, die insbesondere an ein Antiphospholipidsyndrom (APLS) denken lassen. Da ein solch akutes APLS ggf. auch immunsuppressiv behandelt werden muss, kann hier die Bestimmung der zugehörigen Antikörper in der Akutsituation Sinn machen.

24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24

24.4

Optionen der Hämotherapie

Unter Hämotherapie versteht man eine Behandlung durch Verabreichung von Blutprodukten. Dabei ist immer die sog. Hämotherapie nach Maß anzustreben, das bedeutet, dass jeder Patient nur die Blutbestandteile erhalten soll, die er aufgrund seiner Erkrankung benötigt. So sollen sowohl potenzielle Gefahren der Hämotherapie (Beeinflussung der Immunantwort, Infektion, Anaphylaxie oder andere Unverträglichkeit) minimiert als auch eine unnötige Verschwendung der kostbaren Ressource vermieden werden. Gesetzliche Grundlage der Hämotherapie ist nicht nur das Arzneimittelgesetz, sondern auch das Transfusionsgesetz sowie zahlreiche weitere Verordnungen. Die Bundesärztekammer hat dazu Transfusionsrichtlinien und Hämotherapieleitlinien veröffentlicht, die Blutspendewesen und Anwendung der gewonnenen Präparate reglementieren: 4 Richtlinien zur Gewinnung von Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von Blutprodukten (www.bundesaerztekammer.de/downloads/RiliHaemotherapieGesamtnovelle2007. pdf) und 4 Querschnitts-Leitlinie zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten (www.bundesaerztekammer.de/downloads/ Querschnittsleitlinie_Blutkomponente_22092009.pdf).

24

Jede Transfusion bedarf der Aufklärung und Einwilligung des Patienten, nur in lebensbedrohlichen Notfällen darf hierauf verzichtet werden. Während und nach jeder Transfusion ist die Überwachung des Patienten sicherzustellen. Die »Zeugen Jehovas« verweigern jede Zufuhr von Blutprodukten. In der Regel wird von diesem Personenkreis eine notariell bestätigte Erklärung vorgelegt, die ihre diesbezüglichen Wünsche exakt ausführt und die auch in Extremfällen respektiert werden muss. Eine Ausnahme bildet dabei aber die Behandlung von Kindern. Sollte die Möglichkeit bestehen, dass durch die Respektierung der religiösen Überzeugungen ein dauerhafter körperlicher Schaden beim betroffenen Kind verursacht wird, ist das zuständige Vormundschaftsgericht vom behandelnden Arzt in die Entscheidungen einzubeziehen.

24

24.4.1

24 24 24 24 24

24 24 24

Weit verbreitet und einfach verfügbar dürfen die Konzentrate jedoch immer nur dann eingesetzt werden, wenn ein kausaler Therapieansatz nicht oder nicht rasch genug zum Erfolg führt. Eine Erythrozytensubstitution ist meist entbehrlich, solange der Hämatokrit nicht unter 30% abgefallen ist. Entscheidend bei der Indikationsstellung zur Erythrozytentransfusion sind allerdings nicht Messwerte, sondern das klinische Bild. Ein Patient mit schwerer Anämie kann an die niedrige Sauerstofftransportkapazität adaptiert sein und auch deutlich unter 30% gelegene Hämatokritwerte problemlos tolerieren, ein anderer – nicht adaptierter – Patient wird schon bei noch darüber gelegenem Hämatokrit mit Atemnot und Tachykardie reagieren und dementsprechend auch eine frühere Substitution benötigen.

Blutprodukte mit zellulären Bestandteilen

Die Entdeckung der AB0-Blutgruppen durch Karl Landsteiner vor über 100 Jahren hat die Grundlage der Transfusionsmedizin gelegt. Hepatitis und HIV haben den restriktiven Umgang mit Blutprodukten nachhaltig forciert. Bereits im Bereich der Herstellung wird heute durch Spenderselektion, Blutentnahme, Blutkonservierung, umfangreiche Testung und Lagerung ein sehr hoher Qualitätsstandard der Transfusionsprodukte sichergestellt.

Hypovolämie aggraviert das klinische Bild der akuten Blutung und Anämie und kann zunächst auch ohne Gabe von Erythrozytenkonzentraten durch alleinige Volumensubstitution ausgeglichen werden. Bei akutem Blutverlust hat die Erhaltung der Normovolämie Vorrang vor der Erhaltung der Erythrozyten- bzw. Hämoglobinkonzentration. Bei intensivmedizinisch behandelten, schwerkranken Patienten werden hinsichtlich Morbidität und Mortalität Hämoglobinkonzentrationen zwischen 7 und 9 mg/dl als ideal angesehen.

Ein Hämatokritwert unter 15% muss aber in jedem Fall als lebensbedrohlich angesehen werden. Hier ist die Substitution von Erythrozyten in jedem Fall – auch weitgehend unabhängig vom klinischen Bild – gerechtfertigt, sofern eine grundsätzliche Therapieindikation besteht. Eine Besonderheit bilden akute und massive Blutungen. Hierbei können wegen der initial noch fehlenden Verdünnungsanämie zu Beginn der Symptomatik noch falsch-hohe Hämatokrit- und Hämoglobinkonzentrationen gemessen werden. Hier ist das klinische Bild (Tachykardie, Luftnot) jeder laborchemischen Untersuchung überlegen. Wegen des hohen Transfusionsbedarfs sollen in solchen Fällen zwar »bevorzugt frische Konzentrate« verwendet werden, um einen möglichst lang anhaltenden Transfusionseffekt zu erhalten, naturgemäß bestehen in kritischen Situationen aber kaum Auswahlmöglichkeiten. Falls bei Massentransfusionen Konserven mit empfängeridentischen Blutgruppen nicht in ausreichendem Maß verfügbar sind, können »kompatible« Blutgruppenkonserven transfundiert werden (. Tab. 24.4). Das Rhesus-Merkmal D ist dabei zu berücksichtigen. Kardiovaskulär vorgeschädigte Patienten bedürfen einer vorausschauenden und ausgewogenen Volumen- wie auch Erythrozytengabe, da hier auch nur kurzfristige Einbrüche von Blutdruck und Sauerstofftransport zu fatalen Folgen führen können. Eine

. Tab. 24.4 Kompatible Blutgruppen für die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten Patient

Spender

A

A, ggf. 0

B

B, ggf. 0

AB

AB, ggf. A, B oder 0

0

0

309 24.4 · Optionen der Hämotherapie

überschießende Substitution ist aber auch hier strikt zu vermeiden, da sich die Flusseigenschaften des Blutes im hohen Hämatokritbereich verschlechtern können. Gelegentlich krisenhaft in Erscheinung tretende autoimmunhämolytische Anämien (AHA) stellen eine Sonderform der auf der Intensivstation behandelten transfusionspflichtigen Anämien dar. Ursächlich kommen neben den hereditären Formen auch medikamentös induzierte Formen (z. B. durch hochdosiertes Penicillin) in Frage. Naturgemäß steht der kausale Therapieansatz, z. B. eine immunsuppressive Therapie, in Form der Elimination der die Hämolyse bedingenden Antikörper im Vordergrund. Früher wurde die Gabe von Erythrozytenkonzentraten bei der AHA oft als kontraindiziert bezeichnet, heute ist aber klar, dass der vermutete negative Effekt eines »antigenen Stimulus« durch die Erythrozytengabe überschätzt wurde. Bei bedrohlichen Anämien ist daher auch bei AHA die Erythrozytengabe zulässig bzw. erforderlich, wenn Ischämie und Minderperfusion drohen. Bei Nachweis von Kälteagglutininen als Ursache der AHA ist naturgemäß besonderer Wert auf die Transfusion von körperwarmen Erythrozytenkonzentraten – idealerweise über ein vorgeschaltetes, geeignetes Wärmegerät – zu legen. Das Behältnis mit dem Restblut nach Transfusion ist für 24 h gekühlt (2–4°C) aufzubewahren. z Komplikationen Als Komplikation der Erythrozytentransfusion ist besonders die hämolytische Reaktion vom Soforttyp mit den Symptomen Fieber, Schweißausbruch, Hypotonie und akuter Hämolyse als Folge einer inkompatiblen Transfusion gefürchtet. Um diese Fehltransfusionen zu vermeiden, wird der Bedside-Test der Blutgruppe gefordert. Dabei ist der Test der ja bereits im Labor geprüften Konserve weniger wichtig als die Überprüfung der Blutgruppe des Empfängers. Die überwiegende Zahl der Verwechslungen geschieht am Empfängerbett. > Bei einer pathologischen Reaktion muss die Transfusion sofort unterbrochen, der Konservenrest asserviert, auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet (Schockbekämpfung, Prävention des Nierenversagens) und die Gerinnungssituation engmaschig beobachtet werden.

Häufiger und weniger gefährlich sind febrile, nichthämolytische Transfusionsreaktionen durch die Freisetzung leukozytärer Bestandteile in der Konserve. Hierbei treten etwa 30 min nach Transfusionsbeginn Schüttelfrost und Fieber auf. Eine hämolytische Reaktion vom Soforttyp ist allerdings unbedingt auszuschließen. Antipyretika, Steroide und H1-Blocker können therapeutisch eingesetzt werden. Allergische Transfusionsreaktionen mit Hautrötung, Urtikaria und Pruritus werden ebenfalls nach Ausschluss einer hämolytischen Reaktion vom Soforttyp mit Steroiden und H1-Blockern behandelt. Sehr selten sind Transfusionsreaktionen durch bakterielle Verunreinigungen, die wie eine Sepsis behandelt werden müssen, wie auch die transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI), die in ein beatmungspflichtiges Lungenödem münden kann.

Thrombozytenkonzentrate Für den Einsatz von Thrombozytenkonzentraten gilt eine sehr strenge Indikationsstellung. Die häufigste Indikation stellen Thrombozytopenien auf dem Boden eines Produktionsdefizites (primäre oder sekundäre Knochenmarkinsuffizienz) dar. Nach der Leitlinie zur Therapie mit Blutkomponenten stellen alle schweren Blutungen mit einer Thrombozytenzahl von <50/nl eine zwingende Indikation zur Gabe von Thrombozytenkonzent-

raten dar. Einschränkend muss aber gesagt werden, dass die frühzeitige Klärung der Ätiologie der Thrombozytopenie von großer Wichtigkeit ist. Eine thrombopenische Blutung bei MoschkowitzSyndrom würde beispielsweise durch die Gabe von Thrombozytenkonzentraten kaum gestillt, vielmehr der fatale Verlauf der Erkrankung beschleunigt werden. Im Gegensatz zum Vorgehen bei thrombozytopenischen Blutungen ist eine prophylaktische Thrombozytengabe beim nicht blutenden Patienten erst bei Thrombozytenwerten <10/nl zu erwägen. Bei autoimmunvermittelten Thrombopenien ist die Indikation zur prophylaktischen Gabe von Thrombozytenkonzentraten besonders kritisch zu sehen. Blutungen unter Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern (7 Abschn. 24.5.1) stellen – außer bei akut lebensbedrohlichen Zuständen – meist keine Indikation zur Thrombozytentransfusion dar. Da die Ätiologie der Thrombopenie von großer Wichtigkeit ist, sollte die Indikation zur Knochenmarkbiopsie bei geplanter oder notwendiger Thrombozytentransfusion großzügig gestellt werden. Alle geeigneten Punktionsorte sind gut komprimierbar, daher sollte auf eine Knochenmarkpunktion gerade im intensivmedizinischen Bereich keinesfalls unter Hinweis auf die Möglichkeit einer Blutungskomplikation verzichtet werden. Um Mehrfachpunktionen zu vermeiden, ist es hierbei zweckmäßig, zeitgleich sowohl Knochenmark zur histologischen als auch zur zytologischen Bestimmung zu gewinnen. Für die Thrombozytentransfusion sind die AB0-Klassifikation von Spender und Empfänger und die auf der Thrombozytenmembran exprimierten HLA-Antigene relevant. Idealerweise sollte im Interesse einer möglichst geringen Immunstimulation analog zur Erythrozytentransfusion AB0- und D-kompatibel transfundiert werden. Nicht AB0-kompatible Präparate dürfen bei Erwachsenen jedoch auch gegeben werden. Bei wiederholt erforderlicher Thrombozytentransfusion (hämatologisch-onkologische Patienten) müssen jedoch oftmals HLA-identische Spender identifiziert werden, um den Transfusionserfolg sicherzustellen.

Leukozytenkonzentrate Granulozytenkonzentrate haben außer in der Neonatologie nur bei Patienten mit seltenen angeborenen Granulozytendefekten Bedeutung. Ihre Anwendung in der Sepsis hat in der Intensivmedizin keine nennenswerten Erfolge erzielt.

24.4.2

Blutprodukte ohne zelluläre Bestandteile

In . Abb. 24.2 sind neben der schematischen Darstellung der Gerinnungskaskade auch verfügbare Präparate zur Einzelfaktorsubstitution (blau) dargestellt und teilweise mit Handelsnamen ergänzt.

Einzelgerinnungsfaktorenkonzentrate Einzelfaktorenkonzentrate dienen primär der gezielten Substitution bei hereditärem Mangel des jeweiligen Gerinnungsfaktors bzw. bei erworbener Hemmkörperhämophilie. Als Hemmkörperhämophilien bezeichnet man Erkrankungen, bei denen Autoantikörper gegen den jeweiligen Gerinnungsfaktor gebildet werden und zu seinem Mangel führen. Es stehen rekombinante und/oder humane Faktorenkonzentrate für die Gerinnungsfaktoren VII, VIII und IX zur Verfügung. Die Substitution solcher Einzelfaktorenkonzentrate darf aber nur bei gesichertem Mangel erfolgen. Als Besonderheit beinhaltet ein Faktor-VIII-Präparat (Haemate) neben F VIII auch v.-Willebrand-Faktor (vWF), der eigentlich an der thrombozytären Gerinnung beteiligt ist. Da F  VIII nur in

24

310

24 24 24 24 24 24 24 24

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

Gegenwart von vWF stabil ist, macht die alleinige Substitution von F  VIII beim erworbenen oder hereditären von-Willebrand-Syndrom wenig Sinn. Hier müssen beide Faktoren substituiert werden. Auch ein Fibrinogenpräparat steht zur gezielten Substitution zur Verfügung. Es kann bei der angeborenen Afibrinogenämie und bei medikamentös verursachten Hypofibrinogenämien (z. B. durch Asparaginase) eingesetzt werden. Für die Intensivmedizin besonders bedeutsam ist die progrediente Hypofibrinogenämie, die durch eine fortgeschrittene Verbrauchskoagulopathie verursacht werden kann. Hier kommt es bei schwerem Fibrinogenmangel zu diffusen Blutungen aus Wunden und Schleimhäuten, die durch gezielte Substitution beeinflusst werden können. Vom Einsatz von Faktor-XIII-Präparaten hat man sich bei mangelnder Wundheilung, verzögerter Wundblutung und chronisch entzündlichen Erkrankungen viel versprochen. Da es erst bei Faktor-XIII-Konzentrationen <7% zu spontanen Blutungen kommt, sind Einsatzgebiete dieser Präparation im Bereich der Intensivmedizin kaum begründbar und nur wenig verbreitet.

Rekombinanter, aktivierter Faktor VII

24

In den rekombinanten Faktor VIIa (rFVIIa), der als Stimulans des extrinischen Pathways an einer Schlüsselstelle in die plasmatische Gerinnung eingreifen kann, wurden große Hoffnungen in Bezug auf die Stillung schwerer Blutungen gesetzt. So gibt es zahlreiche Literaturstellen, in denen über die Stillung schwerster Blutungen unter Einsatz des Präparates berichtet wird. Die Zulassung des Präparates beschränkt sich aktuell jedoch neben der Substitutionsbehandlung bei Faktor-VII-Mangel auf die Therapie von Blutungen bei sonst therapierefraktären Hemmkörperhämophilien und der seltenen, transfusionsrefraktären Blutung bei Thrombasthenie Glanzmann. Die Rolle des rFVIIa bei der Therapie von anderen schweren Blutungen im intensivmedizinischen Patientengut wird kontrovers diskutiert. Daten aus systematischen Analysen liegen nicht vor. Anhand der gerinnungsphsiologischen Eigenschaften sind denkbare Vorteile in Form einer besonders starken Gerinnungsaktivierung gegenüber den Nachteilen der ebenso denkbaren überschießenden Gerinnungsaktivierung abzuwägen. Zahlreiche Berichte über den Einsatz des rFVIIa als Ultima-ratio-Medikation bei unstillbaren, lebensbedrohlichen Blutungen wie z. B. nach Polytrauma sind bereits publiziert worden. Häufig wurde dabei auch über den Einsatz bei schweren intrazerebralen Blutungen und bei schweren geburtshilflichen Blutungskomplikationen berichtet. Selbst bei einer diffusen, intestinalen Blutung, die durch mechanische Blutstillungsverfahren nicht angegangen werden konnte, wurde FVIIa eingesetzt. Eine weitere interessante Anwendung des rFVIIa wurde bisher ebenfalls nur kasuistisch beschrieben: die topische intrapulmonale Anwendung bei diffuser alveolärer Hämorrhagie. Sollte die topische Anwendung erfolgreich zu sein, bekommt rFVIIa zukünftig möglicherweise bei den zwar seltenen, aber regelhaft gefährlichen und bisher nur schwer therapierbaren intrapulmonalen Blutungen Bedeutung.

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Prothrombinkomplexpräparationen (PPSB)

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Kontrollierte Studien zu allen genannten Einsatzgebieten existieren naturgemäß nicht. Dem freizügigen Einsatz der Substanz stehen zudem extrem hohe Tagestherapiekosten entgegen. PPSB ist eine aus den Faktoren des Prothrombinkomplexes (Faktoren II, VII, IX, X, Protein C und S) zusammengesetzte Präparation, deren exakte Zusammensetzung je nach Hersteller variiert. So ist in einzelnen Präparaten – um eine Faktorenaktivierung zu vermindern – auch Heparin enthalten, was bei Patienten mit heparinassoziierter Thrombopenie bedacht werden muss. Im Bereich der Intensivmedizin ist der PPSB-Einsatz besonders bei schweren Blutungen infolge einer Überdosierung von Vitamin-

K-Antagonisten verbreitet. Die Überdosierung von Vitamin-K-Antagonisten allein rechtfertigt jedoch den PPSB-Einsatz nicht, da in einem solchen Fall zunächst Vitamin K gegeben werden kann. PPSB sind nur dann vorzuziehen, wenn bei einer kritischen Situation die Zeit, die die Leber zur ausreichenden Neosynthese der Gerinnungsfaktoren (bei gesunder Leber etwa 1 Tag) benötigt, aus vitaler Indikation nicht abgewartet werden kann. Bei schwerer Leberinsuffizienz mit konsekutivem Mangel an Gerinnungsfaktoren dürfen PPSB selbst bei vitaler Indikation nur sehr zurückhaltend zum Einsatz kommen. Die Substitution der Faktoren des Prothrombinkomplexes kann eine Verbrauchskoagulopathie durch ein Ungleichgewicht zugunsten prokoagulatorisch wirkender Substanzen im Blut provozieren bzw. durch eine überschießende Gerinnungsaktivierung in Gang setzen. Das Vorliegen einer Verbrauchskoagulopathie in einem frühen Stadium gilt daher als relative Kontraindikation für den PPSB-Einsatz.

FFP (gefrorenes Frischplasma) Im gefrorenen Frischplasma finden sich die Faktoren der plasmatischen Gerinnung zusammen mit ihren Inhibitoren in normaler Konzentration. Daraus resultiert, dass eine Substitution von Gerinnungsfaktoren durch die Gabe von FFP nicht erfolgversprechend ist. Es müssen daher exzessive Flüssigkeitsmengen gegeben werden, um einen relevanten Faktorenanstieg im Empfängerplasma zu verzeichnen. Hier ist der gezielte Einsatz von Faktorenkonzentraten geeigneter, sofern diese verfügbar sind. Auch ist die Gabe von FFP weder als Volumenersatztherapie noch als Albuminersatz zur Anhebung des kolloidosmotischen Druckes geeignet.

Laut Transfusionsgesetz anerkannte Indikationen für den Einsatz von FFP 4 Verbrauchskoagulopathie 4 Verdünnungskoagulopathie nach Massivtransfusion 4 Notfallbehandlung bei Blutungen auf dem Boden einer höhergradigen Leberinsuffizienz 4 TTP (thrombotisch thrombozytopenische Purpura, M. Moschkowitz) – Plasmapherese gegen FFP 4 Guillain-Barré-Synrom – Plasmapherese gegen FFP 4 Austauschtransfusion 4 Substitution bei Faktor-V- oder Faktor-XI-Mangel (keine Faktorenkonzentrate verfügbar)

Aussagekräftige Studien über den Vorteil der Gabe von FFP oder Einzelfaktoren beim Gerinnungsversagen bzw. bei schwerer Beeinträchtigung der Blutgerinnung im Rahmen der Intensivmedizin liegen nicht vor (Ausnahme: Blutung im Rahmen von bekannten Hämophilien). Damit kann die Gabe von FFP physiologisch gesehen nur dann sinnvoll sein, wenn bei einer schwer beeinträchtigten Gerinnung zusätzlich größere Volumenmengen (also beispielsweise bei einer Massentransfusion) substituiert werden können bzw. müssen. Ist eine Volumenüberladung zu vermeiden, ist FFP kein geeignetes Präparat. Zur Korrektur einer erhöhten INR (z. B. bei oraler Antikoagulation) ohne zeitgleich bestehende aktive Blutung ist eine Frischplasmatherapie nicht nützlich.

Albumin Wie bei allen Blutprodukten darf auch der Einsatz von Albumin nur unter strenger Indikationsstellung erfolgen. Es sind zwar keine albuminvermittelten Infektionen bekannt, dennoch handelt es sich um ein rares, teures und nur selten indiziertes Gut.

311 24.5 · Antikoagulanzien

Die Gabe von Albumin als Volumenersatz auf der Intensivstation wurde in mehreren Studien mit einem schlechteren Outcome der beobachteten Patienten verbunden. In diesen Studien wurde Albumin vorrangig als alleiniger Volumenersatz eingesetzt. Ob der Einsatz von Albumin wirklich schädlich ist, bleibt umstritten, jedoch können zumindest keine Nachteile für die alleinige Gabe von kristalloiden oder kolloidalen Infusionen als Volumenersatzmittel im Schock gezeigt werden (7 Kap. 21). So ist die Gabe von Albumin als Volumenersatz in jedem Fall die teuerste Alternative. Indikationen für den Einsatz von Albumin im Bereich der Intensivmedizin beschränken sich daher primär auf die Substitution von Eiweiß nach Parazentese sowie zur Anhebung des kolloidosmotischen Druckes bei hepatischer Synthesestörung mit hepatorenalem Syndrom. Die alleinige Hypoalbuminämie – selbst bei hepatischer Synthesestörung – stellt keine Indikation zur Gabe von Humanalbumin dar, auch wenn dies pathophysiologisch sinnvoll erscheinen mag.

Sonstige Hämotherapeutika Wachstumsfaktoren zur Stimulation der Blutbildung wie Erythropoietin, Thrombopoietin und »granulozytenkoloniestimulierender Faktor« (GCSF) zur Blutstammzellmobilisierung sowie synthetische Blutersatzstoffe ergänzen das Spektrum der Hämotherapeutika, sollen hier aber wegen des geringen Einflusses auf die Hämostase nicht näher besprochen werden.

24.5

Antikoagulanzien

24.5.1

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer werden besonders zur Prophylaxe von thromboembolischen Erkrankungen des arteriellen Stromgebietes (KHK, zerebraler Insult) eingesetzt. Während die Acetylsalicylsäure die Thromboxansynthese hemmt, antagonisieren das heute nur noch selten eingesetzte Ticlopidin und das häufig verwendete Clopidogrel die thrombozytären ADP-Rezeptoren. Da alle drei vorgenannten Thrombozytenaggregationshemmer die Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen irreversibel blockieren, ist es sinnvoll, diese Präparate – unter Abwägung der Risiken – etwa 7 Tage vor größeren elektiven Eingriffen abzusetzen, wenn über die Neubildung der Thrombozyten deren physiologische Aggregationsfunktion komplett wiederhergestellt werden soll. Die häufigste Komplikation der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern auf der Intensivstation sind obere gastrointestinale Blutungen. Während wegen der bekannten Nebenwirkung von Acetylsalicylsäure früher bei gefährdeten Patienten oftmals die Entscheidung zugunsten der ADP-Rezeptor-Antagonisten fiel, ist heute klar, dass die Kombination von Acetylsalicylsäure mit Protonenpumpeninhibitoren (PPI) in der Risikobewertung für GIBlutungen den ADP-Rezeptor-Antagonisten gleichzusetzen ist. Die Kombination von Acetylsalicylsäure mit Dipyridamol birgt kein für die Intensivstation erhöhtes Risikopotenzial. Nicht unterschätzt werden darf aber die nahezu vollständige Ausschaltung der Thrombozytenaggregation bei der Kombination von Acetylsalicylsäure mit einem ADP-Rezeptor-Antagonisten. Unter einer derartigen Therapie, die z. B. beim akuten Myokardinfarkt bzw. nach Einlage von »drug-eluting« Koronarstents durchgeführt wird und bei dieser Indikation oft längerfristig nicht unterbrochen werden kann, können große Blutungen durch Bagatelltraumata wie Punktionen oder endoskopische Interventionen ausgelöst werden. Ist eine Thrombozytenaggregationshemmung und gleichzeitig eine Therapie mit PPI erforderlich, so muss bedacht werden, dass

die Kombination ASS mit PPI der Kombination Clopidogrel mit PPI vorzuziehen ist, da PPI die Wirksamkeit von Clopidogrel zu vermindern scheinen. Evidenzbasierte Empfehlungen zur Vorgehensweise bei dringend indizierter PPI-Therapie und erforderlicher doppelter Thrombozytenaggregationshemmung gibt es nicht. Es kann einerseits der Ersatz der PPI durch H2-Blocker, andererseits bei vital bedrohlicher Gefährdung durch gastrointestinale Komplikationen auch der Einsatz von PPI trotz potenziell unerwünschter Clopidogrel-Interaktion erwogen werden. ! Cave Punktionen und andere gewebeverletzende Eingriffe auf der Intensivstation sind unter einer Kombinationstherapie von Acetylsalicylsäure mit einem ADP-RezeptorAntagonisten auf das zwingend erforderliche Minimum zu begrenzen, insbesondere sind Lumbalpunktionen, wenn irgend möglich, zu unterlassen. Leberpunktionen sollten in einem solchen Fall, wenn zwingend erforderlich, transjugulär erfolgen, wobei hier zwar das Risiko der freien intraabdominellen Blutung geringer scheint. Das Risiko einer bedrohlichen Hämobilie ist auch hier gegeben.

Eine weitere Substanzklasse der Thrombozytenaggregationshemmer, die GP IIb/IIIa-Blocker (z. B. Abciximab), ist nur für die intravenöse Gabe verfügbar und hat im Gegensatz zu den vorgenannten Substanzen auch nur einen reversiblen, d. h. auf die Zeit der Anwendung begrenzten Effekt. Auch die Hirudine, die ihre Hauptwirkung auf die Gerinnung als direkte Thrombininhibitoren entfalten, sind reversible Thrombozytenaggregationshemmer. Neben der bei allen Präparaten gegebenen Nebenwirkung einer erhöhten Blutungsgefahr sind bei ADP-Rezeptor-Antagonisten und GP IIb/IIIa-Blockern auch induzierte Thrombopenien nicht selten und daher besonders zu beachten. Der Thrombozytenaggregationshemmer Cilostazol (Pletal) findet bisher nur bei der arteriellen Verschlusskrankheit Anwendung. Im Bereich der Intensivmedizin gibt es keine weiteren Anwendungsgebiete.

24.5.2

Heparine

Bei den Heparinen ist primär zwischen den nichtfraktionierten und den fraktionierten (sog. niedermolekularen) Heparinen zu unterscheiden. Die unfraktionierten haben im Vergleich zu den fraktionierten Heparinen sowohl bei intravenöser wie auch bei subkutaner Gabe eine meist kürzere, aber durch viele Faktoren beeinflussbare Halbwertszeit (30 min bis 3 h). Die längere Halbwertszeit (2‒4 h) erlaubt gerade bei subkutaner Gabe der niedermolekularen Heparine (LMWH) ein größeres Dosierungsintervall als bei den unfraktionierten Heparinen. Die intravenöse Gabe der unfraktionierten Heparine, deren therapeutischer Effekt durch die Messung der aPTT überprüft werden kann, ist leicht steuerbar. Wichtig ist es dabei aber, den »therapeutischen Bereich« des aPTT-Reagens des Labors zu kennen, denn diese Bereiche der Mess-Kits ergeben herstellerabhängig unterschiedlich zu interpretierende Werte. Bei Bedarf kann die Wirkung des Heparins unmittelbar durch Protamin (7 Abschn. 24.5.5) antagonisiert werden. Der antikoagulatorische Effekt der LMWH ist nur durch Messung der Anti-Xa-Aktivität kontrollierbar, eine Messmethode, die für die Intensivstation oft nicht verfügbar ist. Meist kann man beim LMWH-Einsatz aber auf zuverlässige, in Einzelfällen gewichtsad-

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312

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Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

aptierte Standarddosierungen zurückgreifen, da deren Pharmakokinetik durch eine im Vergleich zu den unfraktionierten Heparinen geringere Plasmaeiweißbindung besser vorhersagbar ist. Zu beachten ist aber auch gerade bei der intensivmedizinischen Therapie, dass niedermolekulare Heparine bei Niereninsuffizienz kumulieren, was in einem solchen Fall den Rückgriff auf Standarddosen sinnlos und die Messung der Anti-Xa-Aktivität wünschenswert macht. Gefährlichste Nebenwirkung des Heparin-Einsatzes auf der Intensivstation ist neben der akuten Blutung die Heparin-assoziierte Thrombopenie (7 Abschn. 24.9.1), die als HIT-2 eine lebensgefährliche thrombembolische Krise verursachen kann. Wichtig zu wissen ist, dass es sich bei den Heparinen nicht um chemisch inerte Substanzen handelt. Zulassung und Dosierung sind somit von Produkt zu Produkt, von Hersteller zu Hersteller unterschiedlich. Die unkritische Verwendung von »Heparinen« zur Antikoagulation kann damit leicht zum unabsichtlichen »off label use« führen, wenn das genutzte Heparin über keine Zulassung für den geplanten, oft sehr eng definierten Einsatzbereich verfügt. Klinisch sind die Unterschiede zwischen den Heparinen jedoch keineswegs derart gravierend, dass sich mit Zulassungskriterien die oft eklatanten Preisunterschiede rechtfertigen ließen.

24.5.3

Orale Antikoagulanzien

Die verfügbaren oralen Antikoagulanzien Phenprocoumon (Marcumar) und das in USA verbreitetere Warfarin-Natrium (Coumadin) sind Vitamin-K-Antagonisten. Sie werden aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und sehr stark an Plasmaproteine gebunden, was eine lange Halbwertszeit und bei Stoffwechselgesunden nach einer längeren Einstellungsphase eine stabile Wirkung erlaubt. Die Einstellung der oralen Antikoagulation wird durch die INR kontrolliert (7 Abschn. 24.3.2). Entsprechend ihrem Gruppennamen hemmen die oralen Antikoagulanzien die Vitamin-K-abhängige Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber. Die prokoagulatorischen Proteine VII, IX und X wie auch die antikoagulatorischen Proteine C und S sind davon betroffen, was gerade zu Beginn der Behandlung zu einem gefährlichen Ungleichgewicht zwischen pro- und antikoagulatorischen Substanzen führen kann (→ Marcumar-Nekrose). Auch ist zu bedenken, dass die stabile Eiweißbindung für zahlreiche Interaktionen mit anderen Medikamenten verantwortlich ist. Eine klinisch bedeutsame Wirkungsverstärkung wird u. a. bei gleichzeitiger Einnahme von Acetylsalicylsäure, COX-2-Hemmern, Allopurinol, Schilddrüsenhormonen, trizyklischen Antidepressiva, Makroliden und anderen Antibiotika beobachtet. Naturgemäß kann die gleichzeitige Gabe von Heparinen oder anderen Antikoagulanzien ebenfalls zu verstärkter Blutungsneigung führen. Zu einer Wirkungsabschwächung führt die gleichzeitige Gabe von Barbituraten, Rifampicin und Carbamazepin. Weitere, teilweise komplexe Interaktionen sind aus der Kombination mit Capezitabine, Alkohol, Sulfonylharnstoffen oder Kontrazeptiva bekannt. Dass eine ggf. wechselnde Aufnahme von Vitamin K mit der Nahrung die Wirkung der oralen Antikoagulanzien beeinflusst, erschwert die Einstellung der gewünschten Antikoagulation zusätzlich. Diese großteils unkalkulierbaren Interaktionen und die träge Steuerbarkeit haben dazu geführt, dass eine erforderliche Antikoagulation der Patienten auf der Intensivstation zumindest bei längerfristig kritisch Kranken in der Regel mit Heparinen durchgeführt wird. Der oral verfügbare direkte Thrombinhemmer Dabigatran (Rendix) ist zur Thromboseprophylaxe bei Hüftgelenkersatz zugelassen, hat in der Intensivmedizin aber keine Bedeutung, da die

enterale Resorption bei kritisch kranken Patienten unkalkulierbar ist. Aus dem gleichen Grund werden die direkten, oral verfügbaren F Xa-Inhibitoren Rivaroxaban (Xarelto) und Apixaban im Bereich der Intensivmedizin nicht eingesetzt. Für alle drei genannten Präparate existieren keine spezifischen Antidota.

24.5.4

Thrombolytika

Als Thrombolytika sind aktuell die nur noch selten zum Einsatz kommenden Substanzen Streptokinase (Streptase)und Urokinase sowie die häufig eingesetzten rekombinanten GewebsplaminogenAktivatoren (rtPA) Alteplase (Actilyse) und Tenecteplase (Metalyse) verfügbar. Die rtPA-Präparate zeigen gegenüber den älteren Substanzen ein geringeres Nebenwirkungsprofil sowie eine schnelleres und besseres Lyseergebnis. Mit Ausnahme der Streptokinase gilt für alle Substanzen, dass sie keine eigene antikoagulatorische Wirkung haben. Aus pharmakologischer Sicht ist daher die zeitgleiche Administration von Heparin in therapeutischer Dosierung sinnvoll. Eine Ausnahme bilden die Thrombolyse-Regimes bei intrakraniellen Gefäßverschlüssen. Hier wird auf die zeitgleiche Heparin-Gabe verzichtet, da in Studien gezeigt wurde, dass so das Risiko der sekundären Einblutung in das Infarktareal vermindert werden kann. Kommt es zu Blutungskomplikationen unter laufender Lysetherapie, muss natürlich sowohl die Thrombolysebehandlung wie auch die begleitende Heparin-Therapie unterbrochen werden (mehr dazu 7 Kap. 32 und 51). Bei lebensbedrohlichen Lyse-Blutungen mit begleitender Hypofibrinogenämie kann neben der klassischen Blutungsstillung auch die Gabe von Fibrinogen erwogen werden. Alle thrombolytischen Verfahren sind standardisiert und müssen auch in der beschriebenen Form durchgeführt werden. In Anbetracht ihrer hohen Wirksamkeit, aber auch des großen Nebenwirkungspotenzials sind individuelle Abweichungen in Dosierung und Ablauf der Lysetherapie soweit wie möglich zu vermeiden. Zu Indikation und Durchführung der thrombolytischen Therapie 7 Kap. 32 (Myokardinfarkt) und 7 Kap. 36 (Lungenembolie).

24.5.5

Weitere gerinnungsaktive Medikamente

Zahlreiche Medikamente haben eine gerinnungsbeeinflussende Wirkung. Hier können naturgemäß nur Medikamente aufgeführt werden, die in der Intensivtherapie häufiger zum Einsatz kommen oder im Bereich der Intensivmedizin als potenzielle Gefährdungsquelle Bedeutung haben.

Rekombinantes Hirudin und Hirudin-Analoga Die antithrombotische Wirksamkeit von rekombinantem Hirudin und seinen Analoga ist auf die direkte Wirkung als Thrombininhibitor zurückzuführen. In der Intensivmedizin werden die parenteral applizierbaren Substanzen vorrangig zur Gerinnungsinhibition bei Heparin-induzierter Thrombopenie eingesetzt. Lepirudin (Refludan) erschien zwar auch in anderen Einsatzgebieten den Heparinen überlegen, konnte sich aber wegen der schwierigeren therapeutischen Einstellbarkeit, der ebenso schwierigen Antagonisierbarkeit und der daraus resultierenden erhöhten Nebenwirkungsgefahr in Form von therapieinduzierten Blutungen nicht als Standardantikoagulans behaupten. Lepirudin wird ausschließlich renal eliminiert und kumuliert bei Niereninsuffizienz. Argatoban (Argatra) und Bivalirudin (Angiox) sind HirudinAnaloga, die ebenso wie Hirudin direkt hemmend auf die Thrombinbildung wirken. Sie benötigen also keinen Kofaktor (wie z. B.

313 24.5 · Antikoagulanzien

AT  III bei den Heparinen), um wirksam zu werden. Analog zum rekombinanten Hirudin gibt es jedoch auch hier keine Möglichkeit, die Wirkung zu antagonisieren. Argatoban wird in der Leber metabolisiert und über die Fäzes ausgeschieden, während Bivalirudin wie Lepirudin in der Niere metabolisiert und über diese ausgeschieden wird. Das Monitoring der Hirudin-Derivate erfolgt über die aPTT, die typischerweise in einem Bereich vom 1,5- bis 3-Fachen des Ausgangswertes eingestellt wird. Auch Quick-Wert (bzw. INR) und Thrombinzeit werden von den Hirudin-Derivaten beeinflusst.

Danaparoid Danaparoid (Orgaran) ist ein Heparinoid, das ebenfalls als Antikoagulans bei manifester Heparin-induzierter Thrombopenie eingesetzt werden kann. Da bei einer Danaparoid-Therapie Blutungskomplikationen seltener als bei einer Hirudin-Therapie zu beobachten sind (8,1% vs. 17,6%) hat die Gabe des Heparinoids unverändert ihren Stellenwert, wenngleich als nachteilig angesehen werden muss, dass auch unter Danaparoid Heparin(oid)-induzierte Thrombopenien beschrieben sind.

Protamin Protaminhydrochlorid (Protamin Valeant) kann als Antidot bei unerwünschter Heparinämie eingesetzt werden. Bei einer schweren Heparin-induzierten Blutung muss die Heparin-Zufuhr sofort unterbrochen und Protamin ggf. intravenös verabreicht werden.

Antidotherapie mit Protamin 1000 IE Protamin antagonisieren ca. 1000 IE unfraktioniertes Heparin. Bei einer Überdosierung mit unfraktioniertem Heparin werden zunächst 1000 IE Protamin i.v. gegeben, dann wird nach Wirkung und aPTT vorsichtig titriert (. Tab. 24.5). Die Gabe von Protamin soll nur in schweren Fällen, d. h. bei gravierender oder symptomatischer Überdosierung erfolgen. Bei subkutan verabreichten Heparinen ist die protrahierte Freisetzung des Heparins aus dem Depot zu berücksichtigen. ! Cave Da sich Protamin mit Heparin zu einem nicht mehr antikoagulant wirksamen Salz verbindet, selbst aber antikoagulatorische Wirkung hat, ist die Dosierung von

. Tab. 24.5 Antagonisieren der Wirkung von niedermolekularem Heparin mit Protamin Wirkstoff (Handelsname)

Dosierung in Bezug auf Einheiten des jeweiligen Wirkstoffes

Nadroparin Calcium (Fraxiparin)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 160 anti-Xa-Einheiten

Dalteparin Natrium (Fragmin)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 100 IE

Enoxaparin Natrium (Clexane)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 100 IE

Reviparin Natrium (Clivarin)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 82 Anti-Xa-Einheiten

Tinzaparin Natrium (Innohep)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 100 Anti-Xa-Einheiten

Certoparin Natrium (Mono-Embolex)

100 IE Protamin antagonisieren ca. 200 IE

Protamin von der Heparin-Dosierung abhängig. Eine Überdosierung ist dementsprechend kontraproduktiv.

Aktiviertes Protein C Ziel des Einsatzes von aktiviertem Protein  C (Drotrecogin alpha, Xigris) ist die Therapie der schweren Sepsis mit mehr als einem Organversagen. Diese wird in 7 Kap. 63 ausführlich besprochen. Hier soll nur auf die hämostaseologische Wirkung der Substanz eingegangen werden. Bei der Gabe von Drotrecogin alpha muss immer mit der Entwicklung spontaner Blutungen gerechnet werden. Sein Einsatz ist daher bei Patienten, die in der unmittelbaren Vorgeschichte therapeutisch antikoaguliert oder thrombolysiert wurden, kritisch abzuwägen. Patienten mit aktiven Blutungen, schweren Lebererkrankungen oder anderen hämorrhagischen Diathesen sollten nicht mit aktiviertem Protein C behandelt werden.

Desmopressin Das Vasopressin-Analogon Desmopressin (Minirin) ist in der Intensivmedizin als Ersatz für das antidiuretische Hormon (ADH) bekannt. Gleichzeitig hat es aber auch eine hämostaseologische Wirkkomponente. Durch die vasokonstriktorische Wirkung von Desmopressin wird – ohne dass der exakte Mechanismus bekannt wäre – durch v.-Willebrand-Faktor aus dem Endothel freigesetzt. So kann gerade die thrombozytäre Gerinnung kurzfristig verbessert werden. Der Effekt ist allerdings nicht beliebig wiederholbar, da die Speichergranula spätestens nach der 2. Gabe entleert sind und erst mehrere Tage vergehen müssen, bis ein erneuter hämostaseologisch relevanter Effekt verzeichnet werden kann. Anwendung findet Desmopressin bei Blutungen infolge von komplexen Gerinnungsstörungen mit Beteiligung des thrombozytären Sytems (z. B. Urämie, v.-Willebrand-Erkrankung etc.). Eine prophylaktische Gabe von Desmopressin ist nicht sinnvoll. Die typischen Nebeneffekte von Vasopressin (Flush, Hyperhydratation) haben bei der nur kurzfristigen Anwendung im Bereich der Hämostasetherapie kaum Bedeutung. > Die wiederholte Gabe von Desmopressin (Minirin) zur Therapie von Blutungen ist nicht sinnvoll. Eine prophylaktische Gabe sollte nur unmittelbar vor dem blutungsgefährdeten Eingriff erfolgen.

Vitamin K Vitamin K (Konakion) ist als fettlösliches Vitamin unentbehrliches Substrat für die Produktion der Gerinnungsfaktoren in der Leber. Besonderer Beachtung bedarf die Substitution von Vitamin K in der Intensivmedizin. Ein erniedrigter Quick-Wert (bzw. eine pathologisch verlängerte INR) deuten auf einen solchen Vitamin-K-Mangel hin, der z. B. auch durch längere parenterale Ernährung ohne Substitution fettlöslicher Vitamine verursacht werden kann. Die Substitution von Vitamin K kann in einem solchen Fall die ausreichende Therapie sein, aber in keinem Fall zur sofortigen Korrektur der pathologischen Gerinnungssituation führen. Je nach Schwere des Faktorendefizites bedarf es mindestens eines Tages, bis eine stoffwechselgesunde Leber eine ausreichende Menge an Gerinnungsfaktoren synthetisiert hat, um wieder ein hämostaseologisches Gleichgewicht zu erreichen. Die enterale Gabe von Vitamin K ist der parenteralen wegen geringerer Nebenwirkungen vorzuziehen. Bei ikterischen Patienten oder bei der gleichzeitigen Einnahme von Cholestyramin, d. h. bei durchbrochenem enterohepatischem Kreislauf, ist nur die

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24 24

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

parenterale Vitamin-K-Gabe erfolgversprechend. Bei geschädigter Leberfunktion kann die Vitamin-K-Gabe allerdings auch bei parenteraler Gabe erfolglos bleiben.

Antifibrinolytika

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Der Stellenwert der früher oft empfohlenen Therapie mit Antifibrinolytika in der Intensivmedizin ist umstritten. Aprotinin (Trasylol) ist aktuell vom Markt genommen. Weder für Tranexamsäure (Cyklokapron) noch ε-Aminokapronsäure existieren Studien, die deren Nutzen im Bereich der Intensivmedizin belegen.

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Fondaparinux

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Fondaparinunx (Arixtra) ist ein Pentasaccharid, das aktuell erst zur Therapie von Lungenembolien und tiefen Beinvenenthrombosen zugelassen ist. Es inhibiert die Thrombingeneration wie die Heparine durch eine AT III-abhängige Anti-Xa-Inhibition, hat eine Halbwertszeit von 17 h und wird vornehmlich renal eliminiert. Ein spezifischer Antagonist ist nicht bekannt. Da bisher keine Heparininduzierten Thrombopenien (HIT) unter Fondaparinux beschrieben sind (und deren Induktion durch Fondaparinux aus pharmakologischer Sicht unwahrscheinlich ist), wird nach dem Vorliegen geeigneter Studien mit einem zunehmend breiten Einsatz im Bereich der Intensivmedizin gerechnet. Weitere Vorteile gegenüber den zahlreichen verfügbaren niedermolekularen Heparinen – die über den Umstand, dass Fondaparinux keine HIT auslöst, hinausgehen – sind noch nicht bekannt.

Dipyridamol Dipyridamol wird nur in Kombination mit Acetylsalicylsäure (Aggrenox) bei der Schlaganfallprophylaxe erfolgreich eingesetzt und soll hier der alleinigen Gabe von Acetylsalicylsäure überlegen sein. Wenngleich die Kombinationstherapie bereits Einzug in Leitlinienempfehlungen gefunden hat, muss die Studienlage diesbezüglich als nicht eindeutig bezeichnet werden.

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24.6

Antikoagulation

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24.6.1

Thromboseprophylaxe

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Die Vielzahl intensivmedizinischer Erkrankungen, die zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems führen, und die regelhafte Immobilisation der Patienten auf der Intensivstation machen die Thromboseprophylaxe zum wesentlichen Bestandteil des internistisch-intensivmedizinischen Behandlungskonzepts. Allerdings unterscheiden sich die Anforderungen an die eingesetzten Therapieverfahren auf der Intensivstation deutlich von denen einer internistischen Normalstation oder auch eines ambulanten Behandlungsbereiches.

24 Risikofaktoren für das Ausbilden einer Thrombose

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4 Thrombose in der eigenen Anamnese 4 Positive Familienanamnese 4 Hohes Alter, hohes Körpergewicht, Nikotinabusus, Varikosis 4 Immobilisation 4 Disponierende Erkrankungen (z. B. Sepsis, Tumorleiden, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom) 6

4 Erbliche Disposition (z. B. AT III-Mangel, Protein-C- oder -S-Mangel, APC-Resistenz, Prothrombinmutation, Hyperhomozysteinämie) 4 Dehydratation (Cave: Diuretika) 4 Thrombogene Medikamente (z. B. Kontrazeptiva)

Im Bereich der Intensivmedizin sind oft akute Entscheidungen zu treffen, die den raschen Einsatz invasiver diagnostischer oder therapeutischer Verfahren nach sich ziehen. Das ideale prophylaktische Antikoagulationsverfahren sollte daher gerade bei »instabilen« Patienten einen bei Bedarf kurzfristig reversiblen Effekt auf die Gerinnung haben. Andererseits sollte die Wirkung der Thromboseprotektion ebenso rasch wieder erzielt werden können, um das therapiefreie Intervall so kurz wie möglich zu halten. Die orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten ist aufgrund der schwierigeren Steuerbarkeit im intensivmedizinischen Bereich ungünstig. Hinzu kommt, dass zahlreiche intensivmedizinisch behandelte Erkrankungen eine Leberstauung oder Minderperfusion des Splanchnikusgebietes – und damit der Leber – mit sich bringen, was den Vitamin-K-Metabolismus beeinträchtigt. Zudem ist die Vitamin-K-Aufnahme bei kritisch Kranken infolge eines in der Funktion eingeschränkten enterohepatischen Kreislaufes, wegen inkonsistenter Resorption und unphysiologischer Zufuhr unkalkulierbar. Man ist daher meistens gezwungen, eine bestehende Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten vorübergehend abzusetzen oder durch eine Antikoagulation mit anderen Substanzen zu ersetzen. Dabei kann vor dem Absetzen einer ggf. vor dem Intensivaufenthalt durchgeführten oralen Antikoagulation von großem Interesse für die Intensivmedizin sein, ob die D-Dimere bereits unter dieser laufenden Therapie erhöht waren. Patienten, die unter oraler Antikoagulation erhöhte D-Dimer-Werte haben, sind prädestiniert für thromboembolische Komplikationen im Rahmen des Absetzens der gerinnungshemmenden Medikation. In einem derartigen Fall sollte daher – soweit vertretbar – nur ein Umsetzen auf eine leichter steuerbare Antikoagulation erfolgen. Die meist subkutan applizierten, niedermolekularen Heparine (LMWH) haben in der Thromboseprophylaxe der Intensivmedizin Einzug gehalten. Da mit ihnen sogar ohne Laborkontrolle eine zuverlässige Antikoagulation erreicht werden kann, andererseits der antikoagulatorische Effekt einen Tag nach dem Absetzen abgeklungen ist, erscheinen diese Substanzen gut geeignet. Im Vergleich zum Einsatz beim konventionellen internistischen Patientengut muss aber immer die spezielle Problematik kritisch kranker Patienten berücksichtigt werden. z Komplikationen Komplikationen können durch die auf der Intensivstation häufig anzutreffende, höhergradige renale Funktionseinschränkung auftreten. Bei chronischer Niereninsuffizienz drohen die LMWH zu kumulieren. Einzelne Hersteller bieten zwar adaptierte Dosierungstabellen bei Nierenfunktionsstörungen an, es muss aber bedacht werden, dass die Nierenfunktion der Intensivpatienten therapiebedingt im Behandlungsverlauf auch wechselnd schwer ausgeprägt ist. Wird die Anti-Faktor-Xa-Aktivität als Maß der Antikoagulation im zuständigen Labor nicht tagesaktuell angeboten und kontrolliert, sollte der LMWH-Einsatz bei solchen Patienten vermieden werden. Die subkutane Gabe der LMW-Heparine bietet ein zusätzliches Problem bei schwerkranken Patienten, da hier die periphere Perfusion oft eingeschränkt ist und ein wechselndes kutanes Ödem besteht. Die Bioverfügbarkeit der subkutan zugefügten Substanzen ist

315 24.7 · Ausgewählte Hämostasestörungen

nachweislich schlechter als bei Patienten ohne Beeinträchtigung der Mikrozirkulation und ohne kutane Ödembildung einzustufen, daher ist auch bei derartigen Beeinträchtigungen ein Gerinnungsmonitoring der LMWH mittels Anti-Faktor-Xa-Aktivität anzustreben. Konventionelles, unfraktioniertes Heparin in kontinuierlicher, intravenöser Applikation bleibt somit bei intensivmedizinischen Patienten oft das am besten geeignete Medikament zur Thromboseprophylaxe. Hier kann und muss aber der antikoagulatorische Effekt durch die zeitnahe Messung der aPTT kontrolliert und ggf. korrigiert werden. Kritisch im Vergleich zu fraktionierten Heparinen ist zu bewerten, dass es in zahlreichen Fällen nicht gelingt, mit unfraktioniertem Heparin eine stabile Einstellung der Antikoagulation im gewünschten Bereich zu erzielen. > In keinem Fall sollte die Kompression der Beinvenen bei längerer Immobilisation durch geeignete (angepasste) Thrombosestrümpfe vergessen werden, da dieses Verfahren der Heparin-Gabe in prophylaktischer Dosierung an Effektivität kaum nachsteht bzw. die Effizienz der medikamentösen Thromboseprophylaxe deutlich erhöht.

24.6.2

Antikoagulation bei kontinuierlichen Nierenersatzverfahren (CRRT)

Leitlinien zur Antikoagulation beim Einsatz extrakorporaler Eliminationsverfahren – insbesondere beim kontinuierlichen Nierenersatz – auf der Intensivstation existieren nicht. Besteht kein erhöhtes Blutungsrisiko und keine Kontraindikation für den Einsatz von Heparinen, so sollte eine Therapie mit unfraktioniertem Heparin (Ziel: aPTT-Verlängerung auf das 1,4-Fache der Norm) oder niedermolekularen Heparinen (Ziel: anti-Xa-Aktivität 0,25–0,35 IE/ml) erfolgen. LMWH wie auch unfraktionierte Heparine werden durch die CRRT nur in vernachlässigbar geringen Mengen absorbiert. Bei Heparin-induzierter Thrombopenie ist auch die niedrig dosierte Gabe von Heparinen im Rahmen der Nierenersatztherapie kontraindiziert. In einem solchen Fall können nahezu alle für diesen Fall empfohlenen Antikoagulanzien (7 Abschn. 24.9.1) zum Einsatz kommen, lediglich der Einsatz der Hirudine wird in einem solchen Fall wegen des erhöhten Nebenwirkungspotenzials mehrheitlich nicht empfohlen. Problematisch beim Einsatz von Zitrat als CRRT-Antikoagulans auf der Intensivstation sind die Notwendigkeit eines engmaschigen metabolischen Monitorings und die höhere Komplexität der Applikation. Als Nebenwirkungen können besonders bei Leber- oder Niereninsuffizienz eine metabolische Alkalose, eine metabolische Azidose und eine schwere Hypokalzämie auftreten. Erfolgen die ordnungsgemäße Applikation und unbeeinträchtigte Metabolisierung des Zitrats, so wird durch diesen Wirkstoff allerdings kein systemischer antikoagulatorischer Effekt erzielt, was den Einsatz von Zitrat bei CRRT bei besonders hoher Blutungsgefahr als attraktive Alternative zur Gabe anderer Antikoagulanzien erscheinen lässt. Eine Thromboseprophylaxe ist dann aber – falls erforderlich – zusätzlich zu applizieren. Die kasuistisch berichtete Ausbildung von Kalziumthromben im abführenden Schenkel scheint technisch bedingt und ohne höheren Aufwand vermeidbar zu sein. Bei wiederholtem Filterverschluss unter CRRT kann der Zusatz von Prostaglandin (PG) E1 oder I2 in niedriger Dosierung (5 ng/ kg KG/min) zur Prädilution durch direkte inhibitorische Wirkung auf die Thrombozytenaggregation hilfreich sein.

. Tab. 24.6 Klinische Charakterisierung der Hämophilie A Verlaufsform

Schwer

Mittelschwer

Leicht

Spontane Faktorenkonzentration

<1%

1–4%

5–14%

Blutungscharakteristik

Spontane Blutungen

Blutungen bei leichter Verletzung

Blutungen bei schwerer Verletzung, intraoperativ

Geschätzte Blutungshäufigkeit

1–2 Blutungen/ Woche

1 Blutung/ Monat

Seltener

Gelenkblutungen

Häufig

Selten

Sehr selten

In besonderen Fällen, in der Regel bei vorbestehender Koagulopathie (Thrombopenie, Hämophilie etc.), ist ein CRRT-Versuch ohne Antikoagulation gerechtfertigt. Es muss allerdings berücksichtigt werden, dass die dann an der Membranoberfläche stattfindende Gerinnungsaktivierung zum noch weiteren Verbrauch von Thrombozyten und plasmatischen Gerinnungsfaktoren an der Filtermembran führen kann und der Verzicht auf Antikoagulation damit in Bezug auf die bestehende Koagulopathie kontraproduktiv sein kann.

24.7

Ausgewählte Hämostasestörungen

24.7.1

Hämophilien

Die verbreitetsten hereditären Hämophilien A und B, d. h. der hereditäre Mangel an Faktor VIII oder IX, sind von einem unterschiedlichen klinischen Verlauf geprägt. Wichtig dabei ist der Grad der Ausprägung des Faktorendefizits. Zudem spielt auch das Risiko der durch rezidivierende Faktorentransfusion erworbenen Hemmkörperhämophilien eine wichtige Rolle. Bei der häufigeren Hämophilie A werden klinisch eine leichte, mittelschwere und schwere Verlaufsformen unterschieden (. Tab. 24.6). In der Intensivmedizin steht die Behandlung akuter, lebensbedrohlicher Blutungskomplikationen dieser Patienten im Vordergrund. Hierbei ist die Substitutionsdosis so zu wählen, dass eine rechnerische Faktorenkonzentration von >50% erreicht werden kann. Es bedarf also einer sofortigen, großzügigen Substitution. Eine zögerliche, langsam steigende Gabe der Faktorenkonzentrate ist bei bedrohlichen Blutungen nicht zielführend und sogar kontraproduktiv. Stehen keine geeigneten Präparate zur Verfügung, muss geprüft werden, ob es im Einzelfall einfacher ist, den Patienten in ein geeignetes Zentrum zu verlegen oder die Präparate aus dem Zentrum anzufordern. Zu beachten ist, dass Hämophiliepatienten wegen der oft wiederholt erforderlichen Transfusionen als Risikopatienten für durch Blut übertragbare Infektionen gelten müssen. Die v.-Willebrand-Erkrankung ist zwar der häufigste erworbene Gerinnungsdefekt, tritt im Bereich der Intensivmedizin aber dennoch nur selten in Erscheinung. Hier stehen eine adäquate Diagnostik (aPTT sowie die Analyse von vWF-Aktivität bzw. -Antigen), eine bedarfsgerechte Substitution und ggf. die Gabe von Desmopressin (7 Abschn. 24.5.5) im Vordergrund.

24

316

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

24

Für die Intensivmedizin interessant ist die Tatsache, dass die zunehmende Höhe der vWF-Konzentration im Blut bei Patienten mit ARDS mit einem schlechten Outcome korreliert. Da vWF in der Gefäßwand produziert und gespeichert wird, scheint die Menge der Freisetzung ein Zeichen für die Schwere der Membranschädigung zu sein. So sind auch hier Sepsis, SIRS und Hämostase eng miteinander verbunden.

24

24.7.2

24 24

24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24

Thrombophilien

Thrombosen und Thromboembolien gehen mit hoher Mortalität einher. Betroffene Patienten sind daher nicht selten auf Intensivstationen anzutreffen. Neben der jeweils erkrankungsspezifischen Behandlung (Lungenembolie; 7 Kap.  36) stellt sich dabei immer wieder die Frage der Ursache der Gerinnungsstörung. Hereditäre Thrombophilien (AT  III-Mangel, APC-Resistenz, Hyperhomozysteinämie etc.) sind in der Tat keineswegs seltene Erkrankungen. Dennoch ist die diagnostisch-therapeutische Umgebung der Intensivstation für das Screening nach der Ursache einer thrombembolischen Erkrankung oftmals ungeeignet. Zum einen ist bei akut bedrohten Patienten allein durch ihre Grunderkrankung oftmals bereits eine pathologische Gerinnungssituation gegeben. Zum anderen ist eine akute Thrombose oder Embolie allein schon geeignet, die gerinnungsphysiologsichen Messwerte durch Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, Reaktion des Körpers auf diesen Verbrauch oder therapeutische Interventionen derart zu beeinflussen, dass eine fundierte Aussage kaum gemacht werden kann. So wird beispielsweise im Verlauf einer akuten Lungenembolie immer ein Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und besonders auch -inhibitoren zu verzeichnen sein, ohne dass dies hinweisend auf einen vorbestehenden Mangel wäre. Es sollte daher auf der Intensivstation bei der differenzialdiagnostischen Abklärung einer Thrombophilie besonders auf die anamnestischen und klinischen Details, weniger auf die hochdifferenzierte Messwertbeurteilung abseits der zur Therapiesteuerung verwendeten Parameter Wert gelegt werden. Zwar sind genetische Tests (Faktor-V-Leiden-Mutation) von funktionellen Veränderungen der Hämostase unabhängig, dennoch sollte – wenn nicht dringende Gründe dagegen sprechen – die laborchemische Beurteilung eines hereditären Thromboseriskos sinnvollerweise erst nach Normalisierung der Gerinnungsprozesse und dann vollständig und zusammenhängend erfolgen. Das intensivmedizinische »setting« selbst muss als thrombophile Umgebung gelten. Eingebrachtes Fremdmaterial, Immobilisation der Patienten, schwere Entzündungen, Traumen und Tumorerkrankungen sind nur einige der hier oft anzutreffenden thrombogenen Faktoren. Selbst einfache Thrombophlebitiden, die im intensivmedizinischen Bereich leider oft infolge peripherer venöser Zugänge beobachtet werden, können zur Entzündung tieferer Venenkompartimente führen und sind daher auch als thrombogene Risikofaktoren zu werten. Gerade auch im Rahmen von hämatologischen Grunderkrankungen sind Thrombosen eine häufige Komplikation. So sind z. B. im Rahmen der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie (PNH) intraabdominelle und zentralvenöse Thrombosen eine gefürchtete Komplikation, die bei plötzlicher, unklarer, schwerer Erkrankung solcher Patienten stets zu bedenken sind. In Fallberichten wurde die erfolgreiche Thrombolysetherapie von Splanchnikusthromben beschrieben. Die akute Lebervenenthrombose, das Budd-ChiariSyndrom infolge einer Polycythaemia vera, ist ein weiteres Beispiel für eine hämatologische Erkrankung mit vergesellschafteter Thrombophilie.

> Im Rahmen der Intensivtherapie der Thrombophiliepatienten darf eine Thromboseprophylaxe keinesfalls vergessen werden.

24.8

Ausgewählte erworbene Hämostasestörungen

24.8.1

Sepsis

Insbesondere durch die pathologische Freisetzung von »tissue factor« kommt es bei der Sepsis zu einer unphysiologischen, pathologischen Aktivierung von Gerinnungsfaktoren. Man spricht von einer septischen Koagulopathie, die bei chirurgischen und internistischen Intensivpatienten mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität vergesellschaftet ist. Diese prokoagulatorische Aktivierung wird in der Frühphase der schweren Sepsis noch durch die körpereigenen Thromboseinhibitoren (insbesondere AT  III und Protein C) kontrolliert. Im Verlauf der schweren Sepsis kann es dann zur unkontrollierten, überschießenden Gerinnungsaktivierung mit Teilthrombose oder Thrombose des Kapillarstromgebietes der betroffenen Organe und konsekutivem Funktionsverlust kommen (7 Abschn. 24.8.2). Ansätze zur Behandlung der septischen Koagulopathie zielen darauf ab, die überschießende Gerinnungsaktivierung einzudämmen. Aus pathophysiologischer Sicht sind hierzu AT III, Protein C und Aktivatoren der Gerinnungsinhibition (Heparin) geeignet. Frühe Therapiestudien zur supraphysiologischen Gabe von AT III in der Sepsis verliefen allerdings enttäuschend. Aktuelle Studienergebnisse zeigen in Subgruppen Überlebensvorteile, bleiben im Ergebnis aber widersprüchlich. Die Gabe von niedrig dosiertem Heparin zur Prophylaxe der überschießenden Gerinnungsaktivierung ist weit verbreitet. In Kombination mit der AT III-Gabe ergab sich jedoch ein negativer Effekt auf das Überleben der so behandelten Sepsispatienten. Aktuell wird die Behandlung der schweren Sepsis mit aktiviertem Protein C noch kontrovers diskutiert. Hier scheinen nur selektierte Patientengruppen zu profitieren. Aus pathophysiologischer Sicht ist die unübersichtliche Studienlage beim Einsatz der Gerinnungsinhibitoren bei der Sepsis erklärbar. Der Prozess der überschießenden Gerinnungsaktivierung ist durch allein antikoagulant wirksame Substanzen nur in seiner Frühphase behandelbar. In einer weiter fortgeschrittenen Krankheitsphase kann ein nicht unerheblicher, krankheitsbedingter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren u. a. Blutungskomplikationen als Nebenwirkung der Therapie Vorschub leisten, wodurch die erzielbaren Effekte unkontrollierbar werden und sich ins Negative wenden können. Ein unkritischer Einsatz dieser hochwirksamen Substanzen muss daher in jedem Fall unterbleiben. Im Vordergrund der Behandlung der septischen Koagulopathie steht aber in jedem Fall die kausale Therapie, d. h. die Beseitigung des septischen Fokus.

24.8.2

Verbrauchskoagulopathie (DIC=disseminierte intravasale Koagulation)

Der hochaktive Gerinnungsprozess in der Sepsis (7 Abschn. 24.8.1) kann ungebremst in letzter Konsequenz zu einem so hohen Verbrauch an Gerinnungsfaktoren führen, dass an anderer Stelle zu wenig Gerinnungsaktivität zum Erhalt der Hämostase vorhanden ist. Die Gerinnungsfaktoren sind »verbraucht«, und es kommt zu

317 24.8 · Ausgewählte erworbene Hämostasestörungen

spontanen Blutungen infolge lokal zu geringer Gerinnungsaktivität, man spricht von einer Verbrauchskoagulopathie. Tatsächlich treffen bei der Sepsis aber wohl mehrere Faktoren zusammen, die den »Verbrauch« bedingen. Gerade bei der Sepsis kommt es auch zum Proteinverlust durch die verschlechterte Barrierefunktion des Endothels. So wird ein nicht geringer Teil des »Verbrauchs« in solchen Fällen durch Verlust in den Extravasalraum bedingt. Doch nicht nur die Sepsis kann zur Verbrauchskoagulopathie führen. Der Prozess der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG oder DIC für »disseminated intravasal coagulation«) kann auch durch andere Erkrankungen und Umstände getriggert werden.

Erkrankungen und Faktoren, die eine Verbrauchskoagulopathie triggern können 4 Sepsis und schwere Entzündung (bakterielle Entzündungen und SIRS) 4 Schwere virale Entzündungen 4 Alle Schockformen 4 Schwere Vaskulitiden 4 Schwere nekrotisierende Prozesse (z. B. Pankreatitis) 4 Leberversagen, Lebertransplantation 4 Toxisch (Schlangenbiss, medikamentös induziert) 4 Transfusionsreaktion, Transplantatabstoßung 4 Schweres Trauma (Polytrauma, ggf. mit Fettembolie, Neurotrauma) 4 Maligne Erkrankungen (myelo- und lymphoproliferative Erkrankungen, solide Tumoren) 4 Gynäkologische Erkrankungen (Fruchtwasserembolie, vorzeitige Plazentalösung, septischer Abort) 4 HELLP-Syndrom

z Diagnose Die Diagnose einer DIC zu stellen ist schwierig, da es sich um ein multifaktorielles Geschehen handelt. Ein international anerkanntes Scoring-System erlaubt, die Diagnose zu präzisieren.

Modifizierter DIC-Algorithmus der International Society of Thrombosis and Hemostasis 1.

2. 3.

6

Hat der Patient eine Grunderkrankung, die zu einer DIC führen kann? Falls [Ja], bitte weiter zu Frage 2., falls [Nein], ist dieser Algorithmus ungeeignet. Ordnen Sie die folgenden Gerinnungstests an: – Thrombozytenzahl, Quick-Wert, Fibrinogen, D-Dimere. Bewerten Sie die Ergebnisse mit Punkten wie folgt: – Thrombozytenzahl:[>100/nl=0 Punkte], [<100/nl=1 Punkt], [<50/nl =2 Punkte] – D-Dimere: [normal=0 Punkte], [leicht erhöht=2 Punkte], [stark erhöht=3 Punkte]bzw. D-Dimere:[£2,0=0 Punkte], [2,1–8,0=2 Punkte], [>8,0=3 Punkte] – Prothrombinzeit*: [<3 s=0 Punkte], [³3 und <6 s=1 Punkt], [³6 s=2 Punkte] oder Quick-Wert:[>60%=0 Punkte], [³30 und £60%=1 Punkt], [<30%=2 Punkte] – Fibrinogenkonzentration: [>1g/l=0 Punkte], [<1g/l=1 Punkt]

4.

5.

Addieren Sie die Ergebnisse der Bewertung: – Score ³5 Punkte=DIC wahrscheinlich, – Score <5 Punkte=DIC eher unwahrscheinlich. Wiederholen Sie die Score-Bestimmung in täglichem Abstand.

* Lassen Sie sich hierzu das Ergebnis des Quick-Tests als Gerinnungszeit ausgeben.

z Therapie Noch schwieriger ist es, eine DIC adäquat zu therapieren. Eine evidenzbasierte Therapie existiert nicht. So stützen sich Expertenempfehlungen und kasuistische Berichte auf pathophysiologische Überlegungen. Dabei wird zum »Durchbrechen« der DIC eine vorsichtige Antikoagulation bzw. die Gabe von Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung empfohlen. Andererseits ist der Ersatz von Gerinnungsfaktoren und Blut bei statthabender Blutung oft unvermeidlich. Schließlich wird auch von Plasmapheresebehandlungen mit FFP bei aussichtsloser Situation berichtet. Dieses Verfahren bietet neben der physiologischen Substitution von Gerinnungsfaktoren möglicherweise den pathophysiologischen Vorteil der gleichzeitigen Elimination der in großen Mengen anfallenden, selbst antikoagulant wirksamen Gerinnungsspaltprodukte.

Therapie der DIC 4 Nachgewiesene DIC ohne aktive Blutung – Heparin (LMWH oder unfraktioniertes Heparin) in prophylaktischer Dosierung, engmaschige Spiegelkontrollen – Bei AT III-Abfall unter 60%: AT III-Substitution (Ziel: >60%) (?) – Bei zugrundeliegender schwerer Sepsis mit Multiorganversagen: Drotrecogin alpha (Xigris) (?) 4 Nachgewiesene DIC mit Blutung – Fibrinogengabe bei Fibrinogenspiegeln <1 g/l – PPSB- bzw. FFP-Gabe an Blutverlust und Messwerte (INR, aPTT) adaptiert, Ziel 80% der normalen Gerinnungsfaktorenkonzentration, Überkorrekturen vermeiden – Thrombozytenkonzentrate nur bei Thrombozytenkonzentration <50/nl – Heparin nur bei Einsatz extrakorporaler Zirkulationsverfahren – Bei AT III-Abfall unter 60%: AT III-Substitution (Ziel: >60%) (?) – rFVIIa-Gabe nur bei unstillbarer Massenblutung oder schwerer diffuser Blutung

z Komplikationen Die schwerste Komplikation der DIC neben der akuten Massenblutung ist die Purpura fulminans, die z. B. im Rahmen eines Waterhouse-Friedrichsen-Syndroms (. Abb. 24.5) bei Meningokokkenmeningitis auftreten kann. Es handelt sich um ein Krankheitsbild mit Extravasion von zellulären Blutbestandteilen, nachdem betroffene Kapillarstromgebiete thrombosiert und nekrotisiert sind. Therapeutisch wird die Substitution von Protein C durch Konzentrate bzw. der frühe Einsatz von aktiviertem Protein C (Xigris) ‒ unter Berücksichtigung der Kontraindikationen und Warnhinweise –

24

318

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

24

Erkrankungen und Behandlungsformen, in deren Verlauf eine TTP auftreten kann 4 Schwangerschaft (HELLP-Syndrom, Präeklampsie, Eklampsie) 4 Autoimmunerkrankungen 4 Hämorrhagische Enterokolitis 4 Medikamentös-toxisch (Chinin) 4 Chemotherapie (z. B. Ciclosporin, Tacrolimus) 4 Stammzelltransplantation

24 24 24 24 24 24 24 24

. Abb. 24.5 Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom mit bereits äußerlich erkennbarer, großflächiger Thrombose des Kapillarstromgebietes im Rahmen der DIC

mehrheitlich empfohlen. Evidenzbasierte Daten zu Diagnostik oder Therapie dieser seltenen Erkrankung existieren naturgemäß nicht.

24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24

24.8.3

ITP/TTP

Die idiopathische Thrombozytopenie (ITP) ist ein autoimmun vermitteltes Krankheitsbild, das auf der Intensivstation in der Regel nur wenige Probleme verursacht. Schwere Blutungen sind selten, unter Therapie mit Immunsuppressiva und Steroiden lässt sich die Mehrzahl der kritischen Situationen beherrschen, die Gabe von Thrombozytenkonzentraten ist kaum je erforderlich. Davon zu unterscheiden ist die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP, Moschkowitz-Syndrom). Hierbei handelt es sich um eine lebensgefährliche Erkrankung, die mit dem Auftreten von Mikrothromben in zahlreichen Organen einhergeht. Die typischen Beschwerden der betroffenen Patienten sind unspezifisch und reichen von abdominellen Beschwerden mit Übelkeit und Erbrechen bis zu zunächst unklaren neurologischen Anormalitäten wie Verwirrung und Unkonzentriertheit. So werden die Fehldiagnosen Gastroenteritis, Sepsis, Hirninsult oder – geleitet vom Symptom der Thrombopenie – ITP gestellt. Das diagnostische Rätsel wird lösbar, sobald Anämie, Thrombopenie und zahlreiche Fragmentozyten (2 oder mehr pro Blickfeld) im Blutbild gefunden werden. Die Hämolysemarker im Blut sind pathologisch verändert (Haptoglobin niedrig, LDH hoch), der direkte Coombs-Test negativ. Im Bereich der Intensivmedizin gibt es zahlreiche Umstände, die auch zu Hämolyse und Thrombopenie führen können. An erster Stelle sind dabei extrakorporale Organersatzverfahren oder seltenere Infektionserkrankungen wie Malaria zu nennen, die laborchemisch eine TTP vortäuschen können. Wichtig ist daher immer die ätiologische Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer TTP. Sie kann als Komplikation zahlreicher anderer Erkrankungen auftreten.

z Therapie Die Therapie der Wahl der TTP besteht in einer rasch einzusetzenden Plasmapherese gegen FFP. Andere Plasmazubereitungen waren in kleinen Untersuchungsreihen erfolgversprechender. Nicht zuletzt die einfachere Verfügbarkeit von FFP macht den Einsatz anderer Substituate aber praktisch unmöglich. Daneben muss alles getan werden, um die Grunderkrankung so rasch wie möglich suffizient zu behandeln. Thrombozytentransfusionen verschlimmern den Erkrankungsverlauf regelhaft und sollten so weit wie möglich vermieden werden. Ob die zusätzliche Gabe von Steroiden nach abgeschlossener Plasmapherese erfolgversprechend ist und ein Rezidiv der Erkrankung zu vermeiden hilft, ist unklar. Der Pathomechanismus der TTP ist insofern von besonderer Bedeutung für die Intensivmedizin, da das im Jahr 2006 neu definierte thrombozytopenieassoziierte Multiorganversagen (TAMOF) ätiologisch auf eine sekundäre thrombotische Mikroangiopathie mit begleitender DIC zurückgeführt wird. Ob weitere Untersuchungen in diesem Bereich zu neuen therapeutischen Konzepten für TTP, DIC und TAMOF führen, bleibt abzuwarten.

24.8.4

Tiefe Beinvenenthrombose

Die tiefe Beinvenenthrombose ist wegen ihres potenziellen Risikos der akuten Lungenembolie eine gefürchtete, leider auch keineswegs seltene Erkrankung. Im intensivmedizinischen Kontext kommt ihr große Bedeutung zu, da sie einerseits bei akutem Verlauf wegen resultierender Komplikationen (Lungenembolie; 7 Kap. 36) zur intensivmedizinischen Aufnahme, andererseits aber besonders auch im Rahmen anderer schwerer Grunderkrankungen – die intensivmedizinisch behandelt werden – auftreten kann. z Diagnose Die Diagnose wird primär klinisch, dann durch Hinzunahme von D-Dimer-Test und Kompressions- bzw. Duplexsonographie gestellt. Ist der D-Dimer-Test positiv, so lässt dies zwar eine tiefe Beinvenenthrombose weder belegen noch ausschließen, ist er allerdings negativ, so ist eine akute Gerinnungsaktivierung weitgehend ausgeschlossen. Das Vorliegen einer Beinvenenthrombose ist bei negativem D-Dimer-Test also höchst unwahrscheinlich. Die Sonographie erlaubt schließlich Sicherung bzw. Ausschluss einer Oberschenkelvenenthrombose. Unterschenkelvenenthrombosen können mit der Sonographie zwar oftmals gut dargestellt und damit bewiesen werden. Der Ausschluss einer tiefen Unterschenkelvenethrombose ist sonographisch aber nur mit Einschränkungen möglich. Die Phlebographie soll zwar in der Lage sein, Unterschenkelvenethrombosen zuverlässiger als die Sonographie darzustellen, hat jedoch an diagnostischer Bedeutung mangels therapeutischer Konsequenzen (besteht der Verdacht auf eine Unterschenkelvenenthrombose, wird man immer versuchen zu antikoagulieren) zumindest im intensivmedizinischen Bereich keine Bedeutung mehr.

319 24.9 · Hämostaserelevante Therapiekomplikationen

z Therapie Die initiale Behandlung der tiefen Beinvenenthrombose erfolgt – sofern keine Kontraindikation besteht – auch im intensivmedizinischen Bereich mit niedermolekularem Heparin in therapeutischer Dosierung. Die Thrombolysetherapie der tiefen Beinvenenthrombose ist früher im deutschsprachigen Raum stark favorisiert worden; sie wird – wenn überhaupt – wegen der nicht selten fatalen Nebenwirkungen (Blutung, Lungenembolie unter laufender Behandlung) nur noch bei der Phlegamasie (dem kompletten Verschluss aller Beinvenen mit massiver Stauung und drohendem Kompartmentsyndrom) durchgeführt. Mit dem Wegfall der Lysetherapie und der Erkenntnis, dass eine frühzeitige Mobilisierung die Entstehung von bedrohlichen Lungenembolien nicht fördert, ist die tiefe Beinvenenthrombose keine zwanghaft intensivmedizinisch zu behandelnde Erkrankung mehr. Allerdings wird sie durch die in der Intensivmedizin häufig vorhandenen prädisponierenden Faktoren (Immobilisation, Tumorleiden, pathologische Gerinnungsaktivierung) bei oftmals gleichzeitig bestehender Blutungsneigung zu einer komplex zu behandelnden Erkrankung. Bereits 2  Tage nach Diagnose und Therapie der Beinvenenthrombose mit niedermolekularem Heparin kann die Umstellung auf eine orale Antikoagulation erfolgen. Spätestens hierzu ist keine intensivmedizinische Überwachung mehr erforderlich. Prolongiert sich der Aufenthalt des Patienten auf der Intensivstation aber aus anderem Grund, so kann die Therapie alternativ vorerst auch mit niedermolekularem Heparin fortgesetzt werden, was besonders zweckmäßig erscheint, wenn aus anderem Grund noch potenziell »blutungsgefährdende« Interventionen erforderlich sind. Von der früher oftmals empfohlenen Einlage von V.-cavaFiltern bei »flottierendem Thrombus« ist man heute wegen einer hohen Komplikationsrate bei gleichzeitig nur geringem klinischem Erfolg weitgehend abgekommen. Die Einlage eines derartigen Filters ist heute nur noch in besonders begründbaren Ausnahmefällen sinnvoll.

24.9

Hämostaserelevante Therapiekomplikationen

24.9.1

Heparin-induzierte Thrombopenie (HIT)

Die Heparin-induzierte Thrombopenie Typ 1 wird bei mehr als 10% der Heparin-exponierten Patienten gefunden. In den ersten Tagen nach Heparin-Gabe fallen die Thrombozyten kurzfristig auf Werte bis zu 100/nl ab, um in der Folge ohne Modifikation der HeparinDosis wieder zu steigen. Die HIT Typ 1 zeigt keine Komplikationen und fordert damit keine Konsequenzen für die Intensivmedizin.

Typische Differenzialdiagnosen der HIT 4 4 4 4 4

Immunthrombopenie Hämatologische Systemerkrankungen Posttransfusionspurpura Durch andere Medikamente ausgelöste Thrombopenien Sepsis/Verbrauchskoagulopathie

Die Inzidenz für das Auftreten der klinisch relevanten, Heparininduzierten Thrombopenie Typ 2 (auch HAT=Heparin-assoziierte Thrombopenie) hängt von Art und Administration des zugeführten Heparins ab. Niedermolekulare Heparine im Vergleich zu unfraktionierten Heparinen lösen nur 1/10 so häufig eine HIT aus. Patienten,

. Tab. 24.7 Häufigkeit der HIT 2 und erforderliches Blutbild-Monitoring bei Heparin-Therapie Relative Häufigkeit

Thrombozyten-Monitoring

Unfraktioniertes Heparin

1–5%

Jeden 2. Tag bis Tag 14 nach Therapiebegin

Niedermolekulares Heparin

0,1–1%

Jeden 2.–3. Tag bis Tag 14 nach Therapiebegin

die in der unmittelbaren Vorgeschichte bereits Heparin erhalten haben, neigen vermehrt dazu, eine HIT auszubilden. Die HIT Typ 2 zeigt etwa 5‒10 Tage nach Beginn der Heparin-Medikation – selten später – einen raschen Abfall der Thrombozytenzahl, der erst nach Absetzen der Heparin-Medikation zum Stillstand kommen kann. In der Folge werden thromboembolische Komplikationen unter ggf. noch laufender Heparin-Therapie beobachtet. Ein früherer Thrombozytenabfall kann bei der HIT Typ 2 auftreten, wenn die Erkrankung in der Vorgeschichte bereits manifest war und es sich um eine Reexposition handelt. Früher als 3  Tage nach Therapiebeginn ist jedoch auch bei Reexposition nicht mit der Ausbildung einer HIT Typ 2 zu rechnen. So ist es möglich, Patienten, die z. B. im Rahmen einer kardiochirurgischen Operation unter Einsatz eines extrakorporalen Kreislaufs operiert werden müssen, vorübergehend das gut steuerbare und antagonisierbare Heparin intraoperativ zu geben, ohne mit Ausbildung einer HIT Typ 2 rechnen zu müssen, sofern das Heparin postoperativ durch eine andere Antikoagulation ersetzt wird. In sehr seltenen Fällen ist auch eine »delayed onset HIT« beschrieben, die wenige Tage nach Absetzen einer längerdauernden Heparin-Therapie auftritt. Die Häufigkeit der HIT 2 und das erforderliche Blutbild-Monitoring bei Heparin-Therapie zeigt . Tab. 24.7. z Therapie Die Diagnose einer HIT zu stellen, ist allerdings im intensivmedizinischen Umfeld oftmals schwierig, da es zahlreiche andere Faktoren (. Tab. 24.1) gibt, die eine Thrombopenie und thromboembolische Prozesse bei kritisch Kranken verursachen können. Zur laborchemischen Sicherung der HIT bieten sich unterschiedliche Tests an. Während Immunoassays zwar eine hohe Sensitivität haben, ist hier mit einer nur geringen Spezifität zu rechen. Umgekehrt können funktionelle Untersuchungsverfahren zwar sowohl hohe Sensitivität als auch Spezifität bieten, ein virtuoser Umgang mit diesen Verfahren erfordert aber ein besonders erfahrenes Labor. So bleibt die Diagnose der HIT auch mit laborchemischer Hilfe klinisch fokussiert und schwierig.

Laborchemische Diagnosesicherung der HIT Typ 2 4 Durchzuführende Tests – Immunologischer Test (z. B. ELISA) – Funktioneller Test (z. B. HIPAA) – Anstieg der Thrombozyten nach Absetzen des Heparins 4 Bewertung – 3 von 3 positiv: HIT Typ 2 sicher – 2 von 3 positiv: HIT Typ 2 wahrscheinlich – 1 positiv: HIT Typ 2 unwahrscheinlich – 0 positiv: HIT Typ 2 ausgeschlossen

24

320

Kapitel 24 · Hämostase und Hämotherapie

. Tab. 24.8 Optionen zur Antikoagulation bei HIT Typ 2

24 24 24 24

Wirkstoff

Administration

Halbwertszeit

Elimination

Monitoring

Fondaparinux (Arixtra)

s.c.

17 h

Renal

Anti-Xa

Danaparoid (Orgaran)

s.c. oder i.v.

24 h

Renal

Anti-Xa

Lepirudin (Refludan)

s.c. oder i.v.

>80 min

Renal

aPTT

Bivalirudin (Angiox)

i.v.

>20 min

Renal + hepatisch

aPTT

Agratroban (Argatra)

i.v.

>60 min

Hepatisch

aPTT

24 24 24 24 24

Im Verdachtsfall einer HIT Typ  2 ist die Heparin-Gabe sofort zu unterbrechen und auf eine alternative Antikoagulation umzustellen (. Tab. 24.8 und 7 Abschn. 24.5). Bei bereits stattgehabter Thrombose im Rahmen einer HIT ist die längerfristige Fortsetzung der Antikoagulation – ggf. mit oralen Antikoagulanzien – über den Intensivaufenthalt hinaus anzustreben.

5

> Die Diagnose einer gesicherten HIT ist in den Akten des Patienten mitzuführen. Er ist hierüber aufzuklären, da eine Heparin-Reexposition lebenslang unterbleiben muss.

8

6 7

9

24 24 24 24 24 24 24 24 24

24.9.2

Coumarin-Nekrose

Eine sehr seltene Komplikation der Warfarin- oder Phenprocoumon-Therapie ist die sog. Marcumar-Nekrose. Infolge eines Ungleichgewichts der pro- und antikoagulanten Blutgerinnungsfaktoren (initialer Abfall von Protein  C), das durch die Einnahme von Marcumar hervorgerufen wird, kommt es zur Thrombosierung im Kapillarstromgebiet, bevorzugt an den Flanken und in abhängigen Körperregionen. Erschwert wird die Diagnose durch den oft vorherrschenden klinischen Eindruck, es handle sich bei den bläulich-lividen Hauterscheinungen um Einblutungen, die zur fatalen Fehleinschätzung, die Antikoagulation müsste abgesetzt werden, verleiten können. Seit die Strategie einer hochdosiert einsetzenden Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten zugunsten eines deutlich moderateren Dosiseinstieges verlassen wurde, wird von Marcumar-Nekrosen kaum mehr berichtet. Bedauerlicherweise tritt die Erkrankung in Zusammenhang mit der HIT Typ  2 etwa 100-mal häufiger auf als allein, sodass der Einsatz von Coumarin-Derivaten erst nach völligem Abklingen der Symptomatik einer HIT Typ  2 erwogen werden sollte.

10

11

12 13 14

15

16

24 24

Literatur 1

24

2

24

3

24 4

24 24

Arepally GM, Ortel TL (2006) Clinical practice. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 355 (8): 809–817 Dara SI, Rana R, Afessa B, Moore SB, Gajic O (2005) Fresh frozen plasma transfusion in critically ill medical patients with coagulopathy. Crit Care Med 33 (11): 2667–2671 Dhainaut JF, Shorr AF, Macias WL, Kollef MJ, Levi M, Reinhart K, Nelson DR (2005) Dynamic evolution of coagulopathy in the first day of severe sepsis: relationship with mortality and organ failure. Crit Care Med 33 (2): 341–348 du Cheyron D, Bouchet B, Bruel C, Daubin C, Ramakers M, Charbonneau P (2006) Antithrombin supplementation for anticoagulation during continuous hemofiltration in critically ill patients with septic shock: a case-control study. Crit Care 10 (2): R45

17

18

19

Friedrich JO, Adhikari NK, Meade MO (2006) Drotrecogin alfa (activated): does current evidence support treatment for any patients with severe sepsis? Crit Care 10 (3): 145 Hach-Wunderle V et al. (2005) Interdisziplinäre S2 – Leitlinie: Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT). Vasa 02: 5–13 Kinasewitz GT, Zein JG, Lee GL, Nazir SA, Taylor FB Jr (2005) Prognostic value of a simple evolving disseminated intravascular coagulation score in patients with severe sepsis. Crit Care Med 33 (10): 2214–2221 Levi M, Peters M, Buller HR (2005) Efficacy and safety of recombinant factor VIIa for treatment of severe bleeding: a systematic review. Crit Care Med 33 (4): 883–890 Michiels JJ, Gadisseur A, van der Planken M, Schroyens W, van de Velden A, Berneman Z (2006) Guidelines for the evaluation of intravenous desmopressin and von Willebrand factor/factor VIII concentrate in the treatment and prophylaxis of bleedings in von Willebrand disease types 1, 2, and 3. Semin Thromb Hemost 32 (6): 636–645 Nguyen TC, Carcillo JA (2006) Bench-to-bedside review: thrombocytopenia-associated multiple organ failure--a newly appreciated syndrome in the critically ill. Crit Care 10 (6): 235 Oudemans-van Straaten HM, Wester JP, de Pont AC, Schetz MR (2006) Anticoagulation strategies in continuous renal replacement therapy: can the choice be evidence based? Intensive Care Med 32 (2): 188–202 Pötzsch B, Madlener K (2006) Management von Patienten mit heparininduzierter Thrombopenie. Hämostaseologie 26 1: 22–26 Rice TW, Wheeler AP (2009) Coagulopathy in critically ill patients: part 1: platelet disorders. Chest 136 (6): 1622–1630 Roderick P, Ferris G, Wilson K, Halls H, Jackson D, Collins R, Baigent C (2005) Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis. Health Technol Assess 9 (49) :iii–iv, ix–x, 1–78 Rommers MK, Van der Lely N, Egberts TC, van den Bemt PM (2006) Anti-Xa activity after subcutaneous administration of dalteparin in ICU patients with and without subcutaneous oedema: a pilot study. Crit Care 10 (3): R93 SAFE Study Investigators; Finfer S, Bellomo R, McEvoy S, Lo SK, Myburgh J, Neal B, Norton R (2006) Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of resuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: analysis of data from the saline versus albumin fluid evaluation (SAFE) study. BMJ 18; 333 (7577): 1044 Sivula M, Tallgren M, Pettila V (2005) Modified score for disseminated intravascular coagulation in the critically ill. Intensive Care Med 31 (9): 1209–1214 Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M (2001) Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Thromb Haemost 86 (5): 1327–30 Warkentin TE (2006) Think of HIT. Hematology. Am Soc Hematol Educ Program 2006: 408–414

321

Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome S. Kleinschmidt

25.1

Ziele und Anforderungen – 322

25.1.1 25.1.2

Therapieziele – 322 Anforderungen an Pharmaka – 322

25.2

Therapiephasen und Therapiekonzepte – 322

25.2.1 25.2.2

Therapiephasen – 322 Therapiekonzepte – 322

25.3

Auswahl und Zufuhr der Pharmaka – 323

25.3.1 25.3.2 25.3.3 25.3.4

Anforderung an Analgosedierungskonzepte – 323 Applikationstechniken – 323 Grundlagen des Pharmakometabolismus bei Intensivpatienten – 324 Überwachung und Objektivierung der Analgosedierung – 324

25.4

Pharmaka und Indikationen – 325

25.4.1 25.4.2 25.4.3 25.4.4 25.4.5 25.4.6 25.4.7 25.4.8 25.4.9 25.4.10 25.4.11 25.4.12 25.4.13

Benzodiazepine – 325 Barbiturate – 327 Propofol – 327 γ-Hydroxybuttersäure (GHB) – 328 Ketamin – 329 Neuroleptika – 329 Inhalationsanästhetika – 330 Opioide – 330 Nichtopioide – 332 Regionalanästhesieverfahren – 332 α2-Agonisten – 333 Muskelrelaxanzien – 334 Schemata zur Analgosedierung – 334

25.5

Delirante Syndrome – 335

25.5.1 25.5.2 25.5.3

Klinik, Ursachen und Therapie – 335 Alkoholentzugssyndrom (AES) – 336 Benzodiazepin- und Opioidentzugssyndrom – 339

Literatur – 339 Internetadressen – 339

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_25 , © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

25

25 25 25 25

322

Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

25.1

Ziele und Anforderungen

4 Langzeitanalgosedierung (>3 Tage).

25.1.1

Therapieziele

Als therapeutisch besonders schwierig erweist sich die Analgosedierung bei Langzeitintensivpatienten.

Bei der medikamentösen Analgosedierung ist ein klar definiertes und regelmäßig zu überprüfendesTherapieziel erforderlich, um die unerwünschten und mitunter auch gefährlichen Nebenwirkungen der Substanzen auf ein Mindestmaß zu reduzieren. Ebenso müssen die Folgen einer unzureichenden und auch einer übermäßigen Analgosedierung vermieden werden.

25 25 25 25 25 25 25 25 25 25

Therapiephasen

Entsprechend dem Verlauf der zu therapierenden Grunderkrankungen lassen sich bei der Mittel- und Langzeitanalgosedierung folgende Phasen unterscheiden]:

Die wichtigsten Ziele der Analgosedierung

Akutphase

4 Beseitigung von Schmerzen 4 Anxiolyse und Ausschaltung schwerer psychischer Belastungen 4 Gewährleistung narkotischer Stadien, z. B. zur Therapie eines kritisch erhöhten intrakraniellen Drucks 4 Vegetative Entlastung mit Senkung des globalen O2-Verbrauchs (»Organprotektion« im weitesten Sinne) 4 Steuerung der Entwöhnungsphase von der maschinellen Beatmung 4 Aktivierung, Wiedererlangung der Koordination nach erfolgreich therapierter Grunderkrankung (z. B. die Wiederherstellung eines normalen Schlaf-WachRhythmus) 4 In besonderen Fällen (z. B. Tetanus, extreme Lagerungen wie Beatmung in Bauchlage beim akuten Lungenversagen) Verminderung des Muskeltonus

Unmittelbar posttraumatisch oder postoperativ ist eine vegetative Stabilisierung und Entlastung des Patienten durch maximale Analgesie und Sedierung erforderlich, durch die zudem der O2-Verbrauch der einzelnen Organsysteme gesenkt wird.

Diese Ziele müssen im Verlauf der Intensivtherapie regelmäßig überprüft und die weitere Zufuhr sowie die Auswahl der Substanzen entsprechend variiert werden, um eine den Aufenthalt auf der Intensivstation verlängernde und kostenintensive »Leerlaufbehandlung« zu vermeiden.

25 25

25.2.1

25.1.2

Anforderungen an Pharmaka

Entwöhnungsphase In dieser Phase ist die Mitarbeit des Patienten erforderlich, da unter ausreichender psychovegetativer Abschirmung (Angst- und Schmerzfreiheit) ohne relevante Sedierung eine möglicherweise erschwerte und verlängerte Entwöhnung von der maschinellen Beatmung und die Toleranz weiterer diagnostischer und therapeutischer Interventionen (z. B. Gefäßpunktionen, Verbandswechsel) bewältigt werden müssen. Allerdings ist diese Therapiephase oft begleitet von einer Vielzahl von Verhaltensstörungen, die oft unscharf als »Durchgangssyndrom» und »postoperatives delirantes Syndrom» bezeichnet werden. Die Patienten sind oft unkooperativ und desorientiert, was die Therapieführung erheblich erschwert. Außerdem gefährden postoperative delirante Syndrome mit psychovegetativer Entgleisung erneut den Patienten und erhöhen signifikant die Mortalität, nachdem die eigentliche Grunderkrankung schon erfolgreich therapiert worden ist. In Kombination mit einem standardisierten Entwöhnungsprotokoll zur Beatmung sollte die Dosierung der Analgetika und Sedativa ständig angepasst und evaluiert werden. Die Kombination eines Entwöhnungs- und Aufwachprotokolls verkürzt die Beatmungszeit und senkt die Mortalität.

Koordinations- und Aktivierungsphase

25

Die zur Analgosedierung eingesetzten Pharmaka sollten möglichst folgende Voraussetzungen erfüllen [13, 22]: 4 hohe therapeutische Breite ohne Beeinträchtigung der vitalen Funktionen (Herz-Kreislauf-Funktion, Atmung, Nierenfunktion, Gastrointestinaltrakt), 4 günstige pharmakokinetische und pharmakodynamische Eigenschaften auch bei kontinuierlicher Zufuhr über einen längeren Zeitraum (kurze »kontextsensitive Halbwertszeit«), somit eine berechenbare klinische Wirkdauer, 4 keine Entzugssymptome und Verwirrtheitszustände nach Absetzen der Substanz, 4 keine Beeinträchtigung des Immunsystems.

25

Diese Anforderungen werden von den gegenwärtig zur Verfügung stehenden Pharmaka nicht in allen Punkten erfüllt.

Zu beachten ist, dass jede Therapiephase – unter Berücksichtigung der Grunderkrankungen – ein eigenes Analgosedierungskonzept erfordert. So muss bei komplizierten Behandlungsfällen auf Pharmaka gewechselt werden, die aufgrund ihres pharmakologischen Profils hierfür geeignet erscheinen. Eine Dosisänderung sowie ein starres Beibehalten bestimmter Pharmakakombinationen wird diesen Ansprüchen nicht gerecht [3].

25 25 25 25

25 25 25

25.2

Therapiephasen und Therapiekonzepte

Je nach Dauer der Analgosedierung wird eine Unterscheidung oft in folgender Weise getroffen: 4 Kurzzeitanalgosedierung (bis zu 24 h), 4 mittellange Analgosedierung (1–3 Tage),

Diese Therapiephase ist gekennzeichnet durch die zunehmende Mobilisierung des Patienten und die bevorstehende Verlegung auf eine Überwachungs- bzw. Normalstation. Hierfür müssen die Patienten jedoch kooperativ und etwaige delirante Syndrome erfolgreich therapiert worden sein. Auch sollten sie einen weitgehend normalen Schlaf-Wach-Rhythmus, der durch die Langzeitanwendung einer Vielzahl von Analgetika und Sedativa erheblich gestört sein kann, wiedererlangt haben.

25.2.2

Therapiekonzepte

323 25.3 · Auswahl und Zufuhr der Pharmaka

25.3

Auswahl und Zufuhr der Pharmaka

25.3.1

Anforderung an Analgosedierungskonzepte

Für die Analgosedierung steht eine Vielzahl von Medikamenten zur Verfügung, wobei durch die Fülle und Variabilität der Therapievorschläge und -konzepte die Übersicht erheblich erschwert ist [15]. Oft werden »Idealanforderungen« gestellt, die jedoch von den gebräuchlichen Substanzen allein nie in allen Punkten erfüllt werden können. Ein »universelles Konzept« kann es auch nicht geben, denn die Individualität des Intensivpatienten als »nicht reproduzierbarer Einzelfall«, die Variabilität der Grunderkrankungen, des Krankheitsverlaufs und insbesondere das während der Behandlung wechselnde Therapieziel (z. B. die Senkung eines kritisch erhöhten intrakraniellen Drucks, Kreislaufstabilisierung bei Sepsis/SIRS, Therapie des Alkoholentzugsyndroms) erfordern zwangsläufig unterschiedliche Therapieschemata. Auch Kostenaspekte (im Sinne einer Kosten-Effektivitäts-Analyse) sind unter den derzeit herrschenden finanziellen Restriktionen als eine relevante Einflussgröße auf die Auswahl der Pharmaka und Techniken anzusehen. Die DGAI hat im Jahr 2005 erstmals Leitlinien der Stufe S2e publiziert, um bei der Therapieentscheidung entsprechende Hilfestellungen zu geben. Diese Leitlinien wurden 2010 interdisziplinär als S3-Leitlinien weiterentwickelt

Anforderungen an ein »ideales Analgosedierungskonzept« und dessen Therapiekomponenten [13] 4 Voraussagbare Pharmakokinetik und Pharmakodynamik, d. h. eine gute Steuerbarkeit und individuelle Anpassung bei schnellem Wirkungseintritt und rascher Elimination nach Absetzen der Substanz auch bei Langzeitanwendung 4 Elimination möglichst nicht nur von einer Organfunktion (z. B. Niere, Leber) abhängig 4 Geringe oder keine Beeinträchtigung von Organfunktionen, insbesondere des Herz-KreislaufSystems, der Atmung, des Gastrointestinaltrakts und der Nieren 4 Keine Immunsuppression 4 Möglichst geringe Interaktionen mit anderen Pharmaka 4 Keine Kumulation pharmakologisch aktiver Metabolite oder Induktion hepatischer Enzymsysteme (z. B. Zytochrom-P450-Familie) 4 Keine anaphylaktoide Potenz 4 Kein Abhängigkeitspotenzial, auch bei Langzeitanwendung 4 Keine teratogene Wirkung, somit auch unbedenkliche Anwendbarkeit bei Schwangeren im 1. Trimenon

Grundsätzlich sollte versucht werden, die oben genannten »Idealanforderungen« durch Kombination möglichst weniger Komponenten zu erreichen. Entsprechend gelten für die Auswahl und Kombination von Pharmaka zur Analgosedierung folgende Grundprinzipien: ! Cave Voraussetzung für den Einsatz von Sedativa und Hypnotika ist eine ausreichende Analgesie, wenn die Grunderkrankung des Patienten dies erfordert. Unzureichende Analgesie muss primär durch Analgetika

und nicht durch Dosissteigerung von Sedativa und Hypnotika behandelt werden.

Das Konzept der Analgosedierung umfasst auch das Ausnutzen etwaiger synergistischer oder potenzierender Effekte verschiedener Pharmaka. Dies kann dazu beitragen, Toleranzphänomene weitgehend abzumildern und sinnlosen Dosissteigerungen der Einzelsubstanzen vorzubeugen. Eine deutliche Dosissteigerung von Pharmaka mit bekanntem Ceiling-Effekt, wie z. B. den Benzodiazepinen, ist pharmakologisch nicht sinnvoll. Die unterschiedlichen Therapiephasen erfordern ein jeweils eigenes Konzept mit eigenem Pharmakoprofil. Beim Vorliegen bestimmter Grunderkrankungen (z. B. Niereninsuffizienz, Sepsis) müssen sich Auswahl und Dosierung der Pharmaka an ihrem Nebenwirkungsprofil (z. B. negativ inotrope Wirkung) und einer evtl. veränderten Eliminationskinetik orientieren.

25.3.2

Applikationstechniken

Grundsätzlich können die zur Analgosedierung benötigten Pharmaka kontinuierlich oder als Bolus zugeführt werden. Es besteht weitgehende Einigkeit darüber, dass die intravenöse Zufuhr (idealerweise über einen mehrlumigen zentralvenösen Zugang) wünschenswert ist. Neben der intravenösen Anwendung können die Substanzen auch per inhalationem (z. B. Isofluran, Sevofluran) oder peridural (Lokalanästhetika, Opioide, α2-Agonisten) zugeführt werden. Andere Zugangswege (z. B. intramuskulär, rektal, enteral etc.) sind in der Literatur beschrieben worden, sind aber nicht verbreitet und zudem mit erheblichen Unsicherheiten (u. a. Resorption) behaftet. Die kontinuierliche Zufuhr über Spritzenpumpen oder Infusomaten ist technisch aufwendiger, gewährleistet im Regelfall aber ein konstanteres Sedierungsniveau mit einer besseren Kreislaufstabilität. Allerdings entbindet diese Applikationstechnik den Therapeuten nicht von der Verpflichtung, in regelmäßigen Abständen das Therapieziel zu überprüfen und entsprechende Dosierungsanpassungen vorzunehmen! Bei belastenden Verfahren, wie z. B. Verbandswechseln, endotrachealem Absaugen oder Lageänderungen, besteht jederzeit die Möglichkeit einer adäquaten Vertiefung der Sedierung durch zusätzliche Bolusgaben. Durch die getrennte Zufuhr der einzelnen Therapiekomponenten ist eine wesentlich bessere Steuerbarkeit der Analgosedierung möglich. Eine Mischung verschiedener Therapiekomponenten ist zu vermeiden.

Empfehlungen für die Zufuhr von Pharmaka zur Analgosedierung 4 Intravenöse Verabreichung (idealerweise über einen mehrlumigen zentralvenösen Zugang) 4 Kontinuierliche Zufuhr (Infusomat, Spritzenpumpe) mit der Option für Bolusinjektionen unter laufender Überprüfung des Therapieziels 4 Getrennte Zufuhr der einzelnen Wirkkomponenten (keine »Mischperfusoren«)

25

25 25 25 25 25 25 25

324

Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

25.3.3

Grundlagen des Pharmakometabolismus bei Intensivpatienten

Für die sichere Anwendung der Pharmaka zur Analgosedierung sind zumindest Grundkenntnisse über ihre Metabolisierung und Exkretion erforderlich. Die für die Intensivtherapie wesentlichen Aspekte und die hieraus resultierenden praktischen Konsequenzen sollen kurz dargestellt werden.

Metabolisierung Die Metabolisierung der Analgetika und Sedativa findet überwiegend in der Leber statt, wobei hier hauptsächlich das unspezifische Enzymsystem der Zytochrom-P450-Familie beteiligt ist; extrahepatische Metabolisierungsorgane sind u. a. Niere, Lunge und Gastrointestinaltrakt. Von wenigen Ausnahmen abgesehen (z. B. GHB, Remifentanil) erfolgt die Biotransformation der Analgetika und Sedativa in 2 verschiedenen Schritten:

25 Biotransformation von Analgetika und Sedativa

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4 Phase-I-Reaktion: 4 Oxidation (z. B. Hydroxylierung), Reduktion (z. B. Azo- und Nitrogruppen) oder Hydrolyse (z. B. Esterspaltung) 4 Phase-II-Reaktion: 4 Konjugationsvorgänge (z. B. mit Glukuronsäure), wodurch die Metaboliten in eine eliminationsfähige Form überführt werden

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Elimination Die Kenntnisse über die Pharmakokinetik der einzelnen Substanzen (z. B. Eliminationskinetik, Halbwertszeiten) wurden nahezu ausschließlich bei gesunden Probanden oder bei Patienten mit elektiven operativen Eingriffen gewonnen [11]. ! Cave Diese Daten können jedoch nicht auf Intensivpatienten übertragen werden! Sie dienen lediglich als Anhaltspunkte für die Auswahl der betreffenden Substanzen. Charakteristisch für Intensivpatienten ist, dass es zu Organinsuffizienzen wechselnden Ausmaßes kommt, die eine exakte Vorhersage über die Metabolisierung der einzelnen Pharmaka nahezu unmöglich machen.

Beispiele hierfür sind die deutlich verzögerte Metabolisierung von Pharmaka mit erhöhter hepatischer Extraktion wie Midazolam oder auch Fentanyl: Da die Verstoffwechselung sehr stark vom hepatischen Blutfluss abhängig ist, kann es, z. B. bei Schockzuständen (Sepsis/SIRS, Hypovolämie), zur deutlichen Kumulation kommen. Außerdem sind altersspezifische Aspekte zu berücksichtigen, die sich aus den bekannten physiologischen Veränderungen im Alter ergeben. Hierzu gehören u. a.: 4 Einschränkung der glomerulären Filtrations- und tubulären Sekretionsleistung, 4 Abfall des Herzzeitvolumens, 4 Änderungen der Flüssigkeitskompartimente und 4 Verringerung der »Trägerproteine« für Pharmaka (Albumin, α1-saures Glykoprotein) Auch eine engmaschige Kontrolle von Plasmakonzentrationen der einzelnen Substanzen, die nur mit einer speziellen Laborlogistik möglich ist, kann leider nur einen groben Aufschluss über die Phar-

makokinetik geben; über die Pharmakodynamik kann hiermit keine Aussage getroffen werden. Für die klinische Praxis ergeben sich somit folgende Konsequenzen: > Der Pharmakometabolismus des Intensivpatienten wird von einer kaum überschaubaren Zahl von Einflussgrößen modifiziert. Hier sind u. a. hormonelle Einflüsse (»Postaggressionsstoffwechsel«), Entzündungsmediatoren, Alter, Geschlecht, Ernährungszustand und Arzneimittelinteraktionen zu nennen. Auch pharmakogenetische Faktoren (Allelpolymorphismen; »slow« und »fast metabolizer«) spielen mitunter eine Rolle.

Das Auftreten von oft miteinander interagierenden Organinsuffizienzen (Herz-Kreislauf-System, Niere, Leber) hat zwangsläufig erhebliche Einflüsse auf die Metabolisierung und Elimination der Pharmaka. Bei starrem Beibehalten der Dosierungen droht v. a. eine Kumulation und Überdosierung der Substanzen. Ein exaktes »Monitoring« ist jedoch bestenfalls lückenhaft möglich oder mit erheblichem labortechnischem Aufwand verbunden. Es muss in jedem Fall der klinische Versuch einer Dosisanpassung unternommen werden, ohne dass für den Einzelfall verlässliche Anhaltswerte vorliegen.

25.3.4

Überwachung und Objektivierung der Analgosedierung

Die »Objektivierung« einer adäquaten Analgosedierung ist mit methodischen Problemen verbunden. Ein allgemein anerkanntes Monitoringsystem existiert nicht. Folgende Möglichkeiten der Überwachung und Verifizierung der Analgosedierung lassen sich unterscheiden: 4 klinische Scoringsysteme, die im Wesentlichen mit Analogskalen oder Rangskalen die verschiedenen Stadien der »Bewusstseinsmodifikation« und der Schmerzintensität beschreiben (Sedierungsskalen, Schmerzskalen). 4 physiologische Variablen wie Herzfrequenz, Blutdruck, Pupillenreaktion, Schwitzen, 4 endokrine Laborparameter (Hypophysen-NebennierenrindenSystem) oder Plasmakonzentrationen der verwendeten Pharmaka, 4 neurophysiologische Parameter wie bispektraler Index (BIS), oder evozierte Potenziale.

Sedierungsscore Klinisch weit verbreitet sind Scoresysteme, die verschiedene »Bewusstseinsstadien« definieren. Einige dieser Scores sind für die Anwendung beim Intensivpatienten validiert, z. B. die Richmond Agitation Sedation Scale; . Tab. 25.1). Idealerweise sollten die zur Analgosedierung verwendeten Scoresysteme nichtinvasiv und ausreichend sensitiv sein, einfach und reproduzierbar zu handhaben und unabhängig von den zur Analgosedierung verwendeten Substanzen einsetzbar sein. Die Anwednung von Scoresytemen als Steuerungsinstrument der Analgosedierung kann u. a. die Beatmungsdauer verkürzen und wird in den aktuellen Leitlinien explizit gefordert. Mindestens alle 8 h soll der Sedierungsscore (empfohlen wird aufgrund der vorhandenen Validierung der RASS) erhoben und auf der Verlaufskurve dokumentiert werden. Weiterhin muss ein »Soll-Ist-Vergleich« erfolgen, um das Therapieziel zu bewerten.

325 25.4 · Pharmaka und Indikationen

. Tab. 25.1 Sedierungsscore nach Ramsay und Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) Ramsay-Score: Stadium/klinische Zustandsbeschreibung

Richmond Agitation Sedation Scale (RASS): Stadium/klinische Zustandsbeschreibung

1=Patient wach, ängstlich, unkooperativ

+4=Wehrhaft oder aggressiv, unmittelbare Gefahr für Personal

2=Patient wach, kooperativ, ruhig

+3=Patient zieht an Kathetern oder Tubus, Aggression gegen das Betreuungspersonal

3=Patient weckbar auf Anruf

+2=Häufige ungerichtete Bewegungen, Unruhe

4=Patient weckbar durch Schulterklopfen

+ 1=Ängstlich, leichte Unuhe, nicht aggressiv

5=Patient weckbar durch schmerzhaften Stimulus

0=Wach und ruhig

6=Patient komatös

–1=Schläfrig, Augenkontakt auf Ansprache > 10 Sekunden

BIS ist eine dimensionslose Zahl zwischen 0 (isoelektrisches EEG) und 100 (vollständige Wachheit). Ob der BIS zur Steuerung der Sedierung von Intensivpatienten geeignet ist, kann derzeit nicht beantwortet werden; er wird daher hierfür auch nicht empfohlen. Bisherige Untersuchungen weisen auf eine schlechte Korrelation zwischen BIS und klinisch tiefen Sedierungsstadien hin. Die »analgetische Therapiekomponente« wird durch den BIS nicht erfasst.

25.4

Pharmaka und Indikationen

Eine Vielzahl von Pharmaka und Therapieverfahren steht für die Analgosedierung von Intensivpatienten zur Verfügung, wobei sich wenige Kombinationen von Analgetika und Sedativa/Hypnotika im klinischen Alltag schwerpunktmäßig durchgesetzt haben. In der Übersicht sind die wichtigsten Pharmaka bzw. Therapieverfahren zusammengestellt.

Pharmaka und Therapieverfahren zur Analgosedierung

–2=Augenkontakt < 10 Sekunden auf Ansprache –3=Kein Augenkontakt, aber Bewegung auf Ansprache –4=Keine Bewegung auf Ansprache, aber auf physikalischen Kontakt (z. B. Schulterklopfen) –5=Patient komatös

Sedativa, Hypnotika und Neuroleptika 4 Benzodiazepine – Midazolam – Diazepam 4 Barbiturate – Methohexital 4 Neuroleptika – Dehydrobenzperidol – Haloperidol 4 Propofol 4 γ-Hydroxybuttersäure (GHB) 4 Ketamin [Razemat und (S)-Enantiomer] 4 Isofluran, Sevofluran

Schmerzscores Auch die Erfassung der Schmerzintensität des Patienten und ebenso die Verifizierung einer ausreichenden Analgesie erfolgt in der klinischen Praxis mit verschiedenen Kategorieskalen, die als verbale oder numerische Skalen ausgelegt sein können. Sehr beliebt ist auch die »visuelle Analogskala« (VAS): Die jeweilige Schmerzintensität wird durch die Länge der auf diesem Balken markierten Strecke ausgedrückt. Somit ist dieses Verfahren prinzipiell auch für intubierte kooperative Patienten geeignet. Die von Payen und Mitarbeitern entwickelte »Behavioural Pain Scale» für beatmete Patienten verwendet insgesamt 3  Kriterien (Adaptation an das Beatmungsgerät, Gesichtsausdruck und Bewegungen der oberen Extremität) mit jeweils 1–4  Punkten, sodass ein Punktwert zwischen 3 und 12 erhoben werden kann. Auch hier empfehlen die aktuellen Leitlinien, in Analogie zu den Sedierungsscores, eine regelmäßige (d. h. alle 8 h) Erhebung und Dokumentation eines Schmerzscores, um eine adäquate Analgesie des Patienten gewährleisten zu können.

Analgetika 4 Opiate/Opioide – Morphin – Sufentanil, Fentanyl – Remifentanil – Piritramid 4 Nichtopioide – Paracetamol – ASS – NSAID (COX-1- und COX-2-Inhibitoren) – Metamizol α2-Agonisten 4 Clonidin Regionalanästhesieverfahren 4 Katheterperiduralanästhesie 4 Leitungsanästhesie der oberen und unteren Extremität

Neuromonitoring Verschiedene Verfahren des Neuromonitorings sind in den vergangenen Jahren entwickelt und bei Intensivpatienten eingesetzt worden, um den zerebralen und neurovegetativen Funktionszustand der Patienten zu objektivieren. Nachteilig sind die erforderlichen methodischen Kenntnisse auf Seiten der Anwender und die hohe Anfälligkeit gegenüber Artefakten, die bei der täglichen Arbeit am Patienten leider unvermeidlich sind. Die Berechnung des BIS (»Bispektralindex») beruht auf einem statistischen Verfahren zur EEG-Bearbeitung, das u. a. Frequenz, »power« und bispektrale Analyse der Biokohärenz umfasst. Der

25.4.1

Benzodiazepine

Die Benzodiazepine sind als sedierende Grundkomponente der Analgosedierung weit verbreitet. In mancher Hinsicht kommen sie den bereits genannten »Idealanforderungen« recht nahe.

25

326

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Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

Pharmakologische Wirkung Die wesentlichen pharmakologischen Wirkungen sind: 4 Anxiolyse und retrograde Amnesie, 4 Sedierung und Hypnose, 4 antikonvulsive Aktivität, 4 zentrale Muskelrelaxierung. Alle Substanzen haben ein ähnliches Wirkprofil und werden aufgrund ihrer pharmakokinetischen Eigenschaften (Eliminationshalbwertszeiten) folgenden Gruppen zugeteilt: 4 langwirksam: z. B. Diazepam, Lorazepam 4 kurz- bis mittellang wirksam: Midazolam. Beim Intensivpatienten wird nahezu ausschließlich Midazolam verwendet. Benzodiazepine wirken selektiv auf polysynaptische Verbindungen des zentralen Nervensystems, insbesondere im limbischen System und in der Formatio reticularis. Über spezifische Rezeptoren, die in verschiedene Subtypen unterteilt werden, verstärken sie die inhibitorische Wirkung der γ-Aminobuttersäure (GABA). Hierdurch wird die Chloridleitfähigkeit erhöht und so die postsynaptische Membran hyperpolarisiert. Somit benötigen die Benzodiazepine den inhibitorischen Transmitter GABA als »Vehikel«. Hemmende Synapsen werden dadurch maximal aktiviert. Dieser Wirkmechanismus erklärt auch den klinisch wichtigen Ceiling-Effekt, wonach der Sedierungsgrad nicht linear mit der zugeführten Dosis einhergeht und weitere Dosissteigerungen ab einer bestimmten (individuell verschiedenen) Dosis zu keinerlei therapeutischen Effekten mehr führen. Dies sollte bei der Analgosedierung unbedingt berücksichtigt werden. Bei kontinuierlicher Zufuhr kommt es auch bei Midazolam zu einer deutlichen Kumulation mit Verlängerung der »kontextsensitiven Halbwertszeit». Daher sollte Midazolam nur in Bolustechnik verabreicht werden.

Nebenwirkungen Die kardiovaskulären Nebenwirkungen sind beim Herzgesunden gering. Bei Patienten mit vorbestehenden Erkrankungen des HerzKreislauf-Systems oder im Schock (Hypovolämie, Sepsis) kann es jedoch zu deutlichen Blutdruckabfällen kommen (negativ inotrope Wirkung und periphere Vasodilatation!)  → Rasche Bolusinjektionen sollten vermieden werden. Nachteile der Benzodiazepine sind die mögliche Toleranzentwicklung und Entzugssyndrome bei abruptem Absetzen. Bei älteren Patienten besteht sowohl eine erhöhte pharmakodynamische Empfindlichkeit als auch eine vermehrte Inzidenz »paradoxer Reaktionen«. Benzodiazepine werden zumindest nach dem 1. Trimenon der Schwangerschaft als weitgehend unbedenklich angesehen, wobei Midazolam wegen seiner geringeren Plazentapassage bevorzugt werden sollte [10].

Substanzen

25 25 25

z Diazepam Abgesehen von einigen (relativen) Indikationen bei der Therapie des Tetanus wird Diazepam nur noch extrem selten verwendet. Die Substanz ist nicht wasserlöslich. Hauptnachteil ist die nicht kalkulierbare Steuerbarkeit, bedingt durch die Metabolisierung zu Substanzen mit sedierender Wirkung wie Oxazepam oder Desmethyldiazepam.

25 Dosierungsempfehlungen für Diazepam

25

4 Bolusgabe: 5–10 mg (seltene Indikationen)

z Lorazepam Lorazepam (Tavor) ist ein Benzodiazepinderivat mit einer starken anxiolytischen Wirkkomponente. Die Substanz steht als Injektionspräparat (Ampulle 2  mg, kühl lagern!) und als Sublingualtablette (Tavor expidet) zur Verfügung. Letzteres ist von Vorteil, um z. B. bei einem Erregungszustand ohne einen vorhandenen intravenösen Zugang eine rasche Anxiolyse erzielen zu können. Hierbei setzt die erwünschte Wirkung innerhalb von 2–4 min ein. Lorazepam hat ein hohes Abhängigkeitspotenzial. Die Plasmahalbwertszeit beträgt 12–16  h. Lorazepam wird nicht in einer Phase-I-Reaktion metabolisiert, sondern direkt in eine wasserlösliche Konjugationsform umgewandelt. Beim längeren Gebrauch (z. B. im Rahmen einer Langzeitanalgosedierung) empfiehlt sich eine stufenweise Dosireduktion (»Ausschleichen«). Ansonsten besteht die Gefahr eines Entzugssyndroms.

Dosierungsempfehlung für Lorazepam 4 Bolusgabe: 1–2 mg; maximal 2-mal/Tag

z Midazolam Midazolam ist derzeit das kurzwirksamste verfügbare Benzodiazepin; die Eliminationshalbwertszeit beträgt nach einer Bolusgabe 1–3 h beim Gesunden. Die vollständig wasserlösliche Substanz wird durch das Zytochrom P450 3A4 in der Leber zu den Hauptmetaboliten 1-Hydroxy- bzw. 4-Hydroxymidazolam verstoffwechselt, die nur noch über geringe sedierende Eigenschaften verfügen. Somit ist Midazolam auch für längere Sedierungsphasen geeignet. Die wichtigsten Therapieziele bei der Gabe von Midazolam sind Sedierung und retrograde Amnesie. Tiefe narkotische Stadien sind mit der Substanz ebenfalls nicht erreichbar. Midazolam wird im Wesentlichen in der Mittel- und Langzeitsedierung verwendet. ! Cave Zu beachten ist, dass bei verminderter Leberperfusion (z. B. im hypovolämischen Schock oder bei Sepsis) die Metabolisierung von Midazolam erheblich eingeschränkt ist und die Substanz sehr stark kumuliert.

Die Eliminationshalbwertszeit von Midazolam kann in diesen Fällen mehrere Tage betragen und die Aufwachphase deutlich verlängern. Um Entzugssyndrome zu vermeiden, sollte die Dosierung von Midazolam bei Therapieende schrittweise reduziert werden.

Dosierungsempfehlungen für Midazolam in Kombination mit einem Opioid 4 Kontinuierlich ca. 0,05–0,1 mg/kg KG/h (Ausnahme) 4 Bolusgabe 3–5 mg

z Benzodiazepinantagonisten Die rezeptorvermittelte Wirkung der Benzodiazepine kann durch den kompetitiven Antagonisten Flumazenil (Anexate) aufgehoben werden. Flumazenil besitzt eine hohe Affinität zu den Benzodiazepinrezeptoren ohne intrinsische Aktivität. Die Halbwertszeit dieser Substanz liegt bei etwa 50–60 min und ist somit wesentlich kürzer als die der entsprechenden Agonisten! Die Dosis sollte titrierend verabreicht werden, um ein abruptes Erwachen des Patienten zu vermeiden. Es ist zu beachten, dass die Indikation zur Gabe von Flumazenil streng gestellt werden muss und nicht dazu dienen soll, einen unkritischen Einsatz von Benzodiazepinen zu kupieren.

327 25.4 · Pharmaka und Indikationen

Experimentelle und klinische (kasuistische) Daten weisen darauf hin, dass Flumazenil durch intermittierende Gabe die durch Benzodiazepingabe hervorgerufenen Veränderungen der Rezeptorsensitivität rückgängig machen und somit den Ceiling-Effekt abschwächen kann. Allgemein anerkannte Empfehlungen liegen hierzu jedoch noch nicht vor.

Sinnvolle Indikationen für Flumazenil im Rahmen der Intensivtherapie 4 Intoxikation mit Benzodiazepinen 4 Differenzialdiagnose unklarer Komata

Klinische Bewertung der Benzodiazepine Der Einsatz der Benzodiazepine zur Analgosedierung in der Intensivmedizin kann zusammenfassend folgendermaßen bewertet werden: In Kombination mit Opioiden haben die Benzodiazepine (hauptsächlich Midazolam) aufgrund ihrer günstigen Eigenschaften in der Intensivmedizin eine weite Verbreitung gefunden. Wichtige Therapieziele sind die Gewährleistung einer adäquaten Sedierung und einer Amnesie. Tiefe »narkotische Stadien« sind nicht erreichbar; hierfür werden Hypnotika wie Propofol benötigt. Der klinisch wichtige Ceiling-Effekt begrenzt die Anwendbarkeit dieser Substanzen, insbesondere in der Langzeitsedierung. Es sollte frühzeitig damit begonnen werden, durch Kombination mit anderen Substanzen, unter Ausnutzung synergistischer Effekte, eine adäquate »Bewusstseinsmodifikation« zu erreichen und nicht pharmakologisch sinnlose Dosissteigerungen der Benzodiazepine vorzunehmen. Zur Vermeidung von Kumulationsphänomenen wird in den aktuellen Leitlinien eine Bolusgabe empfohlen; eine kontinuierliche Zufuhr sollte nur noch Ausnahmeindikationen vorbehalten bleiben.

25.4.2

Barbiturate

Bis in die jüngste Vergangenheit wurden Barbiturate meist nur bei besonderen Indikationen, z. B. zur Hirndrucksenkung beim schweren Schädel-Hirn-Trauma, eingesetzt. Offenbar begünstigt durch die therapeutischen Probleme bei Langzeitanwendung der Benzodiazepine (Ceiling-Effekt) wurde die Eignung der Barbiturate zur Analgosedierung, insbesondere von Methohexital, erneut untersucht. Eine weite klinische Verbreitung der Substanz wurde aber nicht erreicht.

Pharmakologische Wirkungen Barbiturate entfalten ihre hypnotische und antikonvulsive Wirkung durch eine holenzephale Hemmung aktivierender Neurone. Im Gegensatz zu den Benzodiazepinen, die den inhibitorischen Transmitter GABA als »Vehikelsubstanz« benötigen, beeinflussen die Barbiturate den Chloridkanal auch unmittelbar. Außerdem bleibt der Chloridkanal länger geöffnet; somit kann der Ioneneinstrom dosisabhängig gesteigert werden. Eine Dosiserhöhung führt daher annähernd linear zu einer Vertiefung der Bewusstlosigkeit, wenn auch auf Kosten einer im Vergleich zu den Benzodiazepinen geringeren therapeutischen Breite. Im mittleren Dosierungsbereich tritt eine cholinerge zentralnervöse Wirkung auf, daher sollen die Barbiturate auch kein zentral-anticholinerges Syndrom auslösen. Weiterhin wirken die Barbiturate antagonistisch am Adenosin-1-Rezeptorkomplex.

Die überwiegend in der klinischen Anästhesiologie gewonnenen Erfahrungen und in der Literatur oft betonten Nachteile der Substanzgruppe (z. B. negativ inotrope Wirkung) relativieren sich bei Anwendung in der Intensivmedizin, insbesondere, weil hier kontinuierlich geringere Dosen pro Zeiteinheit appliziert werden. Im Gegensatz zu den Thiobarbituraten (z. B. Thiopental), bei denen in vitro in klinischen Dosierungen die Granulozytenfunktion gehemmt und eine erhöhte Inzidenz an infektiösen Komplikationen beobachtet wird, sind die Oxybarbiturate diesbezüglich als wenig bedenklich einzustufen. Die inhibitorische Wirkung auf die Granulozytenfunktion ist etwa 100-fach geringer als bei den Thiobarbituraten. Auch ist die Induktion mikrosomaler Leberenzyme (z. B. Zytochrom P450) nur gering ausgeprägt.

Substanzen

z Methohexital Das Oxybarbiturat Methohexital (Brevimytal) liegt zur intravenösen Anwendung als 1%ige Lösung vor. Die klinische Wirkdauer wird primär durch Umverteilungsphänomene zwischen den verschiedenen Körperkompartimenten bestimmt. Die Eliminationshalbwertszeit von Methohexital wird mit 1,0–3,5 h angegeben. Die Steuerbarkeit der Substanz ist auch bei längerfristiger Anwendung gut. Methohexital ist stark alkalisch (pH 11) und sollte daher kontinuierlich über ein eigenes Lumen eines zentralvenösen Katheters appliziert werden, um chemische Inkompatibilitäten mit anderen Substanzen (Inaktivierung von Katecholaminen!) auszuschließen. Der Natriumanteil in der zur Verfügung stehenden Präparation sollte in der Elektrolytbilanz berücksichtigt werden. Bereits in Dosierungen von etwa 1 mg/kg/h kann Methohexital in Kombination mit Opioiden eine effektive Sedierung gewährleisten.

Dosierungsempfehlungen für Methohexital in Kombination mit einem Opioid 4 Kontinuierlich: 1,0–2,5 mg/kg KG/h 4 Bolusgabe: 0,5–1,0 mg/kg KG

25.4.3

Propofol

Propofol (2,6-Diisopropylphenol) wird im Rahmen der Analgosedierung als sedierende oder hypnotische Komponente eingesetzt. Die Kombination von Propofol mit einem Opioid ist neben der Kombination Benzodiazepin/Opioid als Therapieschema zur Analgosedierung weit verbreitet, insbesondere in der Kurzzeitsedierung [5, 20].

Zubereitungsformen und pharmakologische Wirkungen Propofol liegt in einer Öl-in-Wasser-Emulsion vor. Die meisten 1%igen Lösungen enthalten als Lösungsvermittler 10% Sojabohnenöl, 2,5% Glyzerol und 1,2% Eiphosphatide. In der Intensivmedizin wird bevorzugt die 2-%ige Lösung mit einem identischen Anteil an Lösungsvermittlern verwendet. Propofol ist ein hochpotentes Hypnotikum und zeichnet sich durch eine sehr gute Steuerbarkeit aus, die sich auch bei Zufuhr über mehrere Tage kaum ändert. Durch die hohe Lipophilie der Substanz verläuft die Umverteilung bei einem geringen initialen Verteilungsvolumen (ca. 6 l/kg  KG) innerhalb von 2–4 min rasch ab. Die Metabolisierung erfolgt bei einer hohen Clearance hauptsächlich hepatisch durch Glukuronidierung, wobei die

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Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

pharmakologisch inaktiven Metaboliten renal eliminiert werden (Eliminationshalbwertszeit 20–30  min). Diese chromophoren Phenolderivate können bei Langzeitanwendung zur Grünfärbung des Urins führen, ein klinisch bedeutungsloser Effekt. Das Aufwachen erfolgt auch nach längerer Anwendung relativ rasch, was insbesondere für die neurologische Beurteilung der Patienten von wesentlichem Vorteil sein kann.

Nebenwirkungen Propofol hat jedoch nicht unerhebliche kardiovaskuläre Nebenwirkungen, die vermutlich durch einen kalziumabhängigen Mechanismus bedingt sind und bei entsprechenden Vorerkrankungen oder beim Vorliegen einer Schocksymptomatik (Hypovolämie, Sepsis) berücksichtigt werden müssen: 4 Reduktion der Vorlast, 4 Reduktion der Nachlast, 4 negativ inotrope Wirkung. Propofol verfügt über ein ähnliches Wirkprofil wie die Barbiturate; bei entsprechender Applikationstechnik wird ein kritisch erhöhter intrakranieller Druck gesenkt. Nach den Empfehlungen der FDA in den USA ist Propofol auch im 1. Trimenon der Schwangerschaft als relativ sicher einzustufen [10].

Propofol-Infusionssyndrom Das Propofol-Infusionssyndrom wurde erstmals 1992 beschrieben, als bei beatmeten Kindern auf einer pädiatrischen Intensivstation mit Erkrankungen der Atemwege unter der Sedierung mit Propofol Todesfälle auftraten. Mittlerweile wurde dieser Symptomenkomplex auch bei Erwachsenen (Polytrauma, Schädel-Hirn-Trauma) beobachtet. Kennzeichen sind: 4 therapieresistente Bradykardien mit Kreislaufversagen, 4 schwere metabolische Azidose mit Laktatanstieg, 4 Rhabdomyolyse, 4 Nierenversagen. Pathophysiologisch vermutet man eine Hemmung der oxidativen Phosphorylierung im Mitochondrium und eine Hemmung des Transports freier Fettsäuren zu den Enzymen der β-Oxidation durch Propofol mit intrazellulärem Energiedefizit, insbesondere bei zusätzlichem Kohlenhydratmangel. Möglicherweise stellt Propofol eine Triggersubstanz dar, wenn bestimmte Primer vorhanden sind: 4 schwere Grunderkrankungen mit Katecholamintherapie, z. B. Sepsis, 4 Glukokortikoide in hoher Dosierung, 4 Propofol-Dosierungen über 4 mg/kg KG/h. Die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft hat in einem Warnhinweis empfohlen, die Dosierung von Propofol bei Patienten über 16 Jahren auf maximal 4 mg/kg KG/h zu beschränken. Die Indikation zur Anwendung von Propofol sollte bei Vorliegen der bereits beschriebenen Risikokonstellation streng gestellt werden.

Klinische Anwendung Aufgrund der pharmakokinetischen Eigenschaften, die offenbar gut mit den klinischen Wirkungen korrelieren, scheint Propofol auch bei mittleren und längeren Behandlungsphasen ein vorteilhaftes Sedativum und Hypnotikum zu sein. Obwohl die Substanz den bereits genannten »Idealanforderungen« recht nahe kommt und die klinische Akzeptanz der Substanz sehr hoch ist, müssen neben der Gefahr des Propofol-Infusionssyndroms weitere Einschränkungen bei der Verwendung berücksichtigt werden:

4 Die Belastung mit Triglyzeriden: Durch die Anwendung einer 2%igen Lösung wurde dieses Problem etwas entschärft, dennoch kann es zu Hyperlipidämien mit Pankreatitiden und Blutgerinnungsstörungen kommen. Pro ml Lösung wird dem Patienten 0,1 g Fett zugeführt. 4 Die Beeinflussung des Immunsystems durch Hemmung der neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten. Möglicherweise wird die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine durch Propofol begünstigt. 4 Die durch die Hersteller angegebene Beschränkung der Zulassung auf maximal 7 Tage kontinuierlicher Anwendung mit einer Höchstdosis von 4 mg/kg KG/h.

Dosierungsempfehlungen für Propofol 4 Kontinuierlich 1,0–4,0 mg/kg KG/h (Höchstdosis) 4 Bolus 0,5–1 mg/kg KG

25.4.4

γ-Hydroxybuttersäure (GHB)

γ-Hydroxybuttersäure (GHB) wurde im Jahr 1960 in Frankreich als Hypnotikum in die klinische Anästhesie eingeführt. GHB als liquorgängiges Strukturanalogon des inhibitorischen Neurotransmitters γ-Aminobuttersäure (GABA) wurde in neurophysiologischen Untersuchungen als ein natürlicher Bestandteil des Säugerhirngewebes identifiziert, der vermutlich als eigener Neurotransmitter eine entscheidende Rolle in der Steuerung und Induktion des natürlichen Schlafs spielt. Trotz des für die Patienten angenehmen Einschlafens und einer bemerkenswerten Kreislaufstabilität wurde die Substanz wegen stark variierender Aufwachzeiten weitgehend aus der klinischen Anästhesie verdrängt. In der Intensivmedizin lassen sich viele vorteilhafte Eigenschaften der GHB adäquat nutzen

Chemisch-physikalische Eigenschaften und Zubereitungsform GHB liegt in der derzeit verfügbaren Präparation (Somsanit) als Natriumsalz in schwach alkalischer Lösung (pH  8,0) vor. Eine Ampulle zu 10 ml enthält 2 g GHB; das Präparat ist mit wässrigen Lösungen im Bereich von pH  6 bis pH  10 kompatibel. Die Metabolisierung erfolgt überwiegend im Zitronensäurezyklus und durch die β-Oxidation vornehmlich nach einer Michaelis-Menten-Sättigungskinetik (0. Ordnung) zu Kohlendioxid und Wasser; maximal 1% der Substanz wird bei Langzeitanwendung unverändert renal eliminiert. Eine Kumulation in peripheren Geweben ist nicht bekannt; ebenso finden sich keine Hinweise auf eine klinisch relevante Beeinträchtigung von Organfunktionen wie Leber, Niere, Lunge oder Herz-Kreislauf-System.

Pharmakologische Wirkungen GHB übt ihre hypnotische Wirkung offenbar über spezifische GHB-Rezeptoren im ZNS aus, wobei diese Rezeptoren eine deutliche Anreicherung im Hippokampus und Striatum aufweisen. Der elektrophysiologische Mechanismus ähnelt offenbar dem der Benzodiazepine, d. h. durch Erhöhung der Chloridleitfähigkeit wird die Membran hyperpolarisiert. Außerdem beeinflusst GHB die Freisetzung anderer Neurotransmitter wie Dopamin, Serotonin und Acetylcholin. GHB verfügt über keine analgetische, muskelrelaxierende oder vegetativ hemmende Wirkungen. Im Gegensatz zu anderen Hypnotika tritt die Wirkung sehr verzögert ein, mitunter erst einige Minuten nach Injektionsende.

329 25.4 · Pharmaka und Indikationen

GHB entfaltet durch rasch reversible Reduktion des oxidativen Stoffwechsels (Abnahme des O2-Bedarfs und -Verbrauchs, Verminderung der zerebralen Glukoseutilisation) »gewebeprotektive Effekte« (z. B. im zerebralen und gastrointestinalen Stromgebiet). Dies ist möglicherweise bei Schockzuständen und beim Ischämie-/Reperfusionssyndrom von klinischer Bedeutung. GHB zeichnet sich durch eine große Kreislaufstabilität aus: Die ventrikuläre Vor-und Nachlast bleibt ebenso konstant wie das Herzzeitvolumen. Ein positiv-inotroper Mechanismus wird vermutet. Auch wird die Ansprechbarkeit des Atemzentrums auf CO2 nicht beeinflusst – ein Vorteil bei noch intubierten, jedoch weitgehend spontan atmenden Patienten. GHB reguliert als körpereigener Neurotransmitter offenbar den natürlichen Schlaf (insbesondere die Schlafstadien 3 und 4 des NREM-Schlafes) und die Abfolge der verschiedenen Schlafstadien. Daher bietet sich der Einsatz der Substanz in der Aktivierungs- und Koordinationsphase der Intensivbehandlung an. Außerdem wurde über gute Erfolge bei der Prophylaxe und Therapie des Alkoholentzugsyndroms berichtet.

Klinische Anwendung Für GHB bestehen im Rahmen der Analgosedierung folgende Indikationen: 4 bei kreislaufinstabilen Patienten (Hypovolämie, SIRS) in Kombination mit Ketamin, da die Substanz keine kardiodepressiven Eigenschaften aufweist, 4 zur Regulierung des natürlichen Schlaf-Wach-Rhythmus; hierdurch kann möglicherweise die Inzidenz deliranter Syndrome reduziert werden, 4 möglicherweise auch mit Vorteil zur Prophylaxe und Therapie von Ischämie-/Reperfusionssyndromen.

Dosisempfehlungen für GHB (in Kombination mit einem Opioid) 4 Initial 30–40 mg/kg KG über 15–20 min 4 Kontinuierlich: ca. 10 mg/kg KG/h 4 Schlafregulation: ca. 5–10 mg/KG/h (ohne vorherige Bolusgabe)

25.4.5

Ketamin

Das Phenzyklidinderivat Ketamin unterscheidet sich von den übrigen klinisch gebräuchlichen Sedativa und Hypnotika durch die Erzeugung eines kataleptischen Zustands, der oft als »dissoziative Anästhesie« bezeichnet wird. Außerdem verfügt Ketamin über ausgeprägte analgetische Eigenschaften bereits in subdissoziativen Dosen. Ketamin stand bislang als razemisches Gemisch der beiden Enantiomere (S)- und (R)-Ketamin (Ketanest) zur Verfügung. Seit einiger Zeit ist auch das isolierte Enantiomer (S)-Ketamin als Präparat erhältlich. (S)-Ketamin (Ketanest  S) verfügt über eine etwa doppelt so starke anästhetische und analgetische Wirkung wie das bislang gebräuchliche Razemat.

Pharmakologische Wirkungen Das pharmakologische Profil von Ketaminrazemat und (S)-Ketamin ist durch folgende wesentliche Effekte charakterisiert: 4 dissoziative Anästhesie bei geringer hypnotischer Potenz durch nichtkompetitive Hemmung am NMDA-Rezeptorkomplex, 4 ausgeprägte Analgesie, u. a. durch Agonismus am κ-Rezeptor,

4 sympathomimetische Wirkung (Hemmung der peripheren Wiederaufnahme von Katecholaminen), 4 ausgeprägte Bronchospasmolyse, 4 Hypersalivation, 4 geringe Beeinträchtigung der Spontanatmung (durch geringere Affinität zum μ-Rezeptor), 4 geringe Beeinträchtigung der Darmmotilität. Grundsätzlich haben Razemat und (S)-Enantiomer die gleichen pharmakologischen Eigenschaften; es bestehen jedoch quantitative Unterschiede. So wird das Aufwachverhalten nach Anwendung von (S)-Ketamin im Vergleich zum Razemat als angenehmer beschrieben; auch sollen die oft negativen Traumerlebnisse weniger ausgeprägt sein. Inwieweit dies auch für die Intensivmedizin bedeutsam ist, kann derzeit noch nicht beurteilt werden. Der klinische Wirkeintritt erfolgt nach etwa 1 min; die anästhetische Wirkung ist durch Umverteilungsphänomene nach etwa 10 min beendet. Die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich hepatisch (Zytochrom P450); die Hauptmetabolite Norketamin und Dehydronorketamin werden bei einer Eliminationshalbwertszeit von etwa 2 h renal eliminiert. Als absolute Kontraindikationen von Ketamin werden die schlecht eingestellte oder unbehandelte arterielle Hypertonie, Präeklampsie sowie die manifeste Hyperthyreose angegeben. Relative Kontraindikationen sind die instabile Angina pectoris sowie ein gesteigerter intrakranieller Druck ohne adäquate Beatmung.

Klinische Anwendung Aufgrund des pharmakologischen Profils scheinen Ketaminrazemat und (S)-Ketamin beim Intensivpatienten für folgende Indikationen geeignet zu sein: 4 hämodynamisch instabile Patienten (z. B. bei Hypovolämie/ Sepsis), wobei hier ein deutlicher »katecholaminsparender Effekt« beobachtet werden kann. Hier bietet sich die Kombination mit Midazolam, GHB oder auch Propofol (in niedriger Dosierung!) an, 4 Patienten mit schwerer obstruktiver Ventilationsstörung (Extremfall: Status asthmaticus) zur Analgosedierung und gleichzeitig zur gezielten antiobstruktiven Therapie auch in der Entwöhnungsphase, 4 Patienten mit Darmmotilitätsstörungen, möglicherweise als Folge einer längeren Therapie mit Opioiden, 4 Patienten mit schweren Verbrennungen.

Dosierungsrichtlinien für Ketamin 4 Ketaminrazemat: 0,5–2,0 mg/kg KG/h, z. B. in Kombination mit Midazolam (0,03–0,1 mg/kg KG/h), Propofol (1,0–2,0 mg/kg KG/h) oder GHB (10–15 mg/kg KG/h) 4 (S)-Ketamin: 0,3–1,0 mg/kg KG/h in Kombination mit den bereits genannten Sedativa/Hypnotika

25.4.6

Neuroleptika

Neuroleptika bewirken einen psychomotorischen »Umstimmungsprozess«, der durch Dämpfung der emotionalen Erregbarkeit, Indifferenz gegenüber äußeren Reizen sowie Antriebsminderung bei erhaltener Kooperation gekennzeichnet ist und als »Neurolepsie« bezeichnet wird. Für die Analgosedierung wichtige Substanzen sind die Butyrophenone Dehydrobenzperidol (DHBP) und Haloperidol. Die Kombination eines Neuroleptikums mit einem Opioid entspricht der klassischen »Neuroleptanalgesie«. Ein weiteres Indikati-

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Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

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onsgebiet der Neuroleptika ist die Therapie agitierter und deliranter Syndrome, z. B. des Alkoholentzugsyndroms.

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Klinisches Wirkprofil

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Der Zustand der Neurolepsie wird wahrscheinlich durch eine Interaktion mit verschiedenen Neurotransmittersystemen (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Azetylcholin) hervorgerufen. Eine dominierende Rolle wird hierbei der dopaminergen Übertragung von postsynaptischen Rezeptoren im Bereich des nigrostriatalen, mesolimbischen und tubuloinfundibulären Systems zugeschrieben. Dehydrobenzperidol (DHBP) hat eine hohe therapeutische Breite. Aufgrund der Hemmung der chemorezeptiven Triggerzone in der Area postrema ist DHBP wie auch Haloperidol ein hochpotentes Antiemetikum. Die Substanz verfügt über antagonistische Eigenschaften an α-Rezeptoren, sodass eine Vasodilatation und Blutdruckabfälle als Nebenwirkungen (insbesondere bei relativer Hypovolämie) zu berücksichtigen sind. Außerdem werden DHBP antiarrhythmische Eigenschaften (Verlängerung der QT-Zeit) zugeschrieben. Haloperidol zeichnet sich durch eine hohe antipsychotische Potenz aus und wird hauptsächlich bei produktiver Symptomatik (Wahnideen, illusionäre Verkennungen) verwendet.

Nebenwirkungen Wesentliche Nebenwirkungen einer Neuroleptikatherapie sind in der 7 Übersicht zusammengefasst:

Wesentliche Nebenwirkungen bei Anwendung von Neuroleptika 4 Blutdruckabfälle aufgrund peripherer Vasodilatation 4 »Parkinsonoid« aufgrund der starken antidopaminergen Aktivität. In diesem Falle wäre die Anwendung von Biperiden (Akineton) angezeigt – die sog. atypischen Neuroleptika wie Olanzapin (Zyprexa) weisen diesbezüglich weniger Nebenwirkungen auf, sind aber als intravenöse Applikationsform nicht verfügbar 4 Auftreten eines »Locked-in-Syndroms«, bei dem sich die (wachen!) Patienten nur noch durch vertikale Augenbewegungen bemerkbar machen können 4 Arrhythmien mit Verlängerung der QT-Zeit bis zum Extremfall einer Torsade-de-pointes-Tachykardie 4 Erniedrigung der Krampfschwelle

Klinische Anwendung Aufgrund des beschriebenen Wirkprofils ergeben sich für Neuroleptika folgende wesentliche Indikationsbereiche: 4 Therapie agitierter und deliranter Syndrome (bevorzugt mit produktiver Symptomatik), 4 antiemetische Therapie.

Dosierungsempfehlungen für Neuroleptika 4 DHBP: Bolusgabe: 1,25 –2,5 mg 4 Haloperidol: Bolusgabe 10–20 mg

25.4.7

Inhalationsanästhetika

Von den zur Verfügung stehenden Inhalationsanästhetika wurden in den vergangenen Jahren bevorzugt Isofluran und Sevofluran zur Sedierung von Intensivpatienten eingesetzt. Aufgrund der günstigen physikochemischen Eigenschaften (niedriger Blut-GasVerteilungskoeffizient) und der geringen hepatischen Metabolisierungsrate erscheinen Isofluran und Sevofluran als akzeptable therapeutische Alternative zu den bereits vorgestellten Sedativa und Hypnotika. Die Substanzzufuhr erforderte bisher eine recht aufwändige Applikationstechnik mit Kreissystem und Narkosegasabsaugung. Durch die Entwicklung des AnaConDa-Systems (»anaesthetic conserving device«) können Isofluran und Sevofluran bei Intensivpatienten relativ kostengünstig zur inhalativen Sedierung angewendet werden [17]. Allerdings ist weiterhin ein funktionierendes Absaugsystem für die Inhalationsanästhetika erforderlich. Das Verfahren ist jedoch noch nicht weit verbreitet. Die bisherigen Studienergebnisse lassen jedoch Vorteile für die Anwendung von Inhalationsanästhetika, z. B. im Sinne einer besseren Steuerbarkeit und von rascherem Erwachen erkennen [17]. Die aktuellen Leitlinien sehen den Einsatz von Inhalationsanästhetika als »offene Empfehlung« im Vergleich zur Anwendung intravenöser Substanzen. Inhalationsanästhetika können angewendet werden, wenn kurze Aufwachzeiten und eine rasche Erholung kognitiver Funktionen angestrebt werden. Die bisherigen klinischen Erfahrungen zeigen, dass Isofluran in endtidalen Konzentrationen von 0,3–0,6 Vol.-% eine verlässliche Steuerung des gewünschten Sedierungsniveaus bei raschem Erwachen gewährleisten kann. Da Isofluran über bronchospasmolytische Eigenschaften verfügt, kann die Substanz bei der Beatmung und Entwöhnung von Patienten mit schwerer bronchialer Obstruktion bzw. beim Status asthmaticus eingesetzt werden. Die oft in der Literatur diskutierte potenzielle Nephrotoxizität von Fluorid (als Metabolit von Isofluran) ist nach neuesten Erkenntnissen offenbar nicht relevant.

Dosierungsempfehlungen für Inhalationsanästhetika (AnaConDa-System) 4 Isofluran: 0,3–0,7 Vol.-% endtidal 4 Sevofluran: 0,8–1,5 Vol.-% endtidal

25.4.8

Opioide

Eine ausreichende Analgesie ist als primäre Grundlage unerlässlich, um die bereits erwähnten therapeutischen Ziele im Rahmen der Intensivbehandlung zu erreichen. Die zur Verfügung stehenden Analgetika werden üblicherweise aufgrund ihres pharmakologischen Profils in Opioide und Nichtopioide unterteilt. Aufgrund ihrer Wirkpotenz sind die Opioide fester Bestandteil der verschiedenen Therapieschemata. Mitunter können Nichtopioide vorteilhaft mit Opioiden kombiniert werden.

Pharmakologische Wirkungen

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Morphin als Bezugsubstanz und seine synthetischen Derivate (u. a. Alfentanil, Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil) binden mit unterschiedlicher Affinität und variabler intrinsischer Aktivität an Opiatrezeptoren, die in verschiedenen Arealen des ZNS (limbisches System, Hypothalamus, Mittelhirn, Substantia gelatinosa dorsalis des Rückenmarks) lokalisiert sind. Die Rezeptoren sind teilweise in Subtypen unterteilt, die für die verschiedenen klinischen Wirkun-

331 25.4 · Pharmaka und Indikationen

gen dieser Substanzklasse verantwortlich sind: so wird die analgetische Wirkung hauptsächlich über μ1- und κ-Rezeptoren vermittelt. Die einzelnen Opioide unterscheiden sich hinsichtlich ihrer pharmakologischen Eigenschaften wie Wirkpotenz, Fettlöslichkeit, Proteinbindung sowie pharmakokinetischen Daten. Eine insbesondere unter intensivmedizinischen Gesichtspunkten wichtige pharmakokinetische Größe ist die sog. »kontextsensitive Halbwertszeit«: Diese ist definiert als die Zeit, die notwendig ist, um einen 50%igen Abfall der Substanzkonzentration nach Beendigung einer kontinuierlichen Zufuhr zu erreichen. Der Begriff »Kontext« bezieht sich auf die Infusionsdauer. Hierbei bestehen zwischen den einzelnen Opioiden deutliche Unterschiede. Entsprechend ihrer Wirkung an den Rezeptoren werden die Opioide gewöhnlich in reine Agonisten, partielle Agonisten und Antagonisten eingeteilt, wobei in der Intensivmedizin die reinen Agonisten bevorzugt werden. Neben den analgetischen Wirkungen rufen die Opioide auch entsprechend den Rezeptorinteraktionen weitere Effekte hervor, die teilweise erwünscht sind und auch therapeutisch genutzt werden können: 4 Sedierung, 4 Euphorie, Stimmungsaufhellung, 4 antitussive Wirkung, 4 verbesserte Beatmungstoleranz durch Senkung der Atemfrequenz.

Nebenwirkungen Dennoch verfügen die Opioide über nicht unerhebliche Nebenwirkungen, die mitunter zu therapeutischen Problemen führen können: 4 emetische Wirkung (durch Stimulation der Area postrema), 4 Spasmen der Hohlorgane, der ableitenden Gallenwege und der Ureteren, 4 Obstipation, 4 Vasodilatation, 4 Histaminfreisetzung (Morphin). Die Wirkungen auf das kardiovaskuläre System (Blutdruck, Inotropie, myokardialer Sauerstoffverbrauch) sind bei Patienten ohne Vorerkrankungen gewöhnlich gering. Bei Patienten mit manifesten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sollten jedoch Bolusinjektionen weitgehend vermieden werden. Bisher liegen keine Hinweise auf eine teratogene Potenz der Opioide vor, sodass die Anwendung bei Schwangeren als relativ unbedenklich eingestuft werden kann.

Substanzen

z Morphin Morphin als Referenzsubstanz der Opioide wird in Deutschland relativ selten eingesetzt, findet jedoch insbesondere im angloamerikanischen Raum breite Anwendung. Nebenwirkungen sind eine Histaminfreisetzung mit Vasodilatation, die jedoch bei Patienten mit Myokardinfarkt (Vorlastsenkung!) durchaus vorteilhaft sein kann. Die Steuerbarkeit der Substanz und die Wirkstärke sind schlechter als die der synthetischen Opioide. Vorteilhaft bei Morphin ist die peridurale Applikation, weil auf diese Weise, bei gleicher Wirkung, eine beträchtliche Dosisreduktion (etwa auf 1/10) gegenüber der intravenösen Anwendung möglich ist. Morphin wird in der Leber durch Konjugation mit Glukuronsäure verstoffwechselt, wobei eine Kumulation des stark analgetisch wirksamen Metaboliten Morphin-6-Glucuronid bei Niereninsuffizienz möglich ist.

Dosierungsempfehlungen für Morphin 4 2–4 mg/h i.v. in Kombination mit einem Sedativum oder Hypnotikum, entsprechend etwa 50–100 mg/Tag 4 Epidurale Anwendung: ca. 6–8 mg/Tag, in Kombination mit Lokalanästhetika

z Fentanyl Fentanyl ist etwa 100- bis 150-mal stärker analgetisch wirksam als Morphin und besitzt damit eine hohe analgetische Potenz. Das Wirkmaximum wird etwa 4–5 min nach intravenöser Gabe erreicht. Fentanyl weist die längste »kontextsensitive Halbwertszeit« aller Opioide auf und kumuliert stark im Fettgewebe; somit ist die Steuerbarkeit der Substanz schon nach kurzer kontinuierlicher Zufuhr relativ schlecht. Zudem kann es nach Ende der Zufuhr durch Rückverteilung von peripheren in zentrale Kompartimente zu »Rebound-Effekten« mit der Gefahr der Atemdepression kommen. Daher wird Fentanyl aufgrund der langen kontextsensitiven Halbwertszeit zur kontinuierlichen Gabe bei Intensivpatienten nach den aktuellen Leitlinien nicht mehr empfohlen.

Dosierung von Fentanyl 4 Bolusinjektion: 0,1–0,2 mg

z Sufentanil Sufentanil ist das stärkste Opioid mit einer um den Faktor 1000 höheren Wirkpotenz als die Referenzsubstanz Morphin. Die Steuerbarkeit ist vergleichbar mit der von Alfentanil. Sufentanil besitzt »hypnoanalgetische Eigenschaften«, was zu einem verminderten Bedarf an zusätzlichen Sedativa oder Hypnotika führen soll. Dieser pharmakologische Vorteil wird allerdings bezüglich seiner klinischen Relevanz kontrovers beurteilt. Die »kontextsensitive Halbwertszeit« von Sufentanil ist kürzer als die von Fentanyl. Die Substanz ist für die peridurale Anwendung zugelassen. Sufentanil besitzt seinen Stellenwert in der Mittel- und Langzeitsedierung.

Dosierungsempfehlungen für Sufentanil 4 Kontinuierlich: initial ca. 0,3–0,8 μg/kg KG/h 4 Bolusgabe: 10–20 μg

z Remifentanil Remifentanil (Ultiva) ist ein hochpotenter und subselektiver  μ-Rezeptor-Agonist, dessen pharmakologisches und pharmakokinetisches Profil auch bei Intensivpatienten einen Fortschritt darstellt. Remifentanil ist in Deutschland seit 2002 für die Dauer von maximal 3 Tagen zur Analgesie bei Intensivpatienten zugelassen. Die Substanz hat eine im Vergleich zu Fentanyl, Alfentanil und Sufentanil geringe Fettlöslichkeit, eine geringere Proteinbindung (ca. 70%) und eine hohe Clearance, die bei längerer Infusionsdauer klinische Relevanz besitzt. Remifentanil zeichnet sich – im Gegensatz zu den bereits erwähnten Opioiden – durch eine von der Infusionsdauer unabhängige, konstant niedrige kontextsensitive Halbwertszeit aus, die ein Wirkungsende (und damit auch das Ende der analgetischen Wirkung) innerhalb weniger Minuten nach Beendigung der Zufuhr erlaubt. Die Metabolisierung erfolgt ausschließlich über unspezifische Plasma- und Gewebsesterasen und ist somit unabhängig von der

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Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

Leber- und Nierenfunktion. Eine Kumulation von Metaboliten (Remifentanilsäure) ist klinisch nicht relevant. Wesentliche kardiovaskuläre Nebenwirkungen von Remifentanil sind eine Bradykardie und ein Blutdruckabfall, die z. B. bei vorbestehender Hypovolämie therapiert werden müssen. Remifentanil stellt – trotz der relativ hohen Kosten – bei Patienten mit eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion eine therapeutische Alternative zu Sufentanil oder Fentanyl dar. Die Aufwachzeiten nach Remifentanil-gesteuerter Analgesie bleiben innerhalb eines schmalen Zeitfensters von 10–20 min berechenbar und erlauben eine deutlich verbesserte neurologische Beurteilbarkeit der Patienten [20, 24]. Remifentanil bietet sich besonders für die Kurzzeitanalgosedierung an (als Fortführung des Anästhesieverfahrens) und ist Bestandteil von »Fast-track-Konzepten« zur raschen Rehabilitation auch nach komplizierten Eingriffen. > Eine adäquate analgetische Therapie mit Regionalanästhesieverfahren oder Pritramid muss bei Beendigung der Zufuhr von Remifentanil in jedem Fall gewährleistet sein. Dosierungsempfehlungen für Remifentanil

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4 Kontinuierlich: ca. 0,1–0,2 μg/kg KG/min

z Piritramid Piritramid (Dipidolor) ist analgetisch schwächer wirksam als Morphin und hat eine klinische Wirkdauer von 6–8 h. Die Atemdepression soll durch die geringere Affinität zu den μ2-Rezeptoren deutlich schwächer sein als bei den übrigen Opioiden. Hauptindikationsgebiet für die Substanz ist die postoperative Schmerztherapie, auch in Form der »patient controlled analgesia« (PCA). Hier hat sich die Substanz seit vielen Jahren bewährt. Diese Form der Analgesie sollte bei wachen, kooperativen Patienten bevorzugt angewendet werden.Weiterhin kann Piritramid in der Entwöhnungs- und Aktivierungsphase anstelle von hochpotenten Opioiden bei allgemein reduziertem Analgetikabedarf appliziert werden. Auch kann man die euphorisierende Wirkkomponente der Substanz nutzen.

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auf die COX ebenfalls gute analgetische Eigenschaften entfalten. Darüber hinaus können Nichtopioide folgende Eigenschaften besitzen: 4 antiphlogistische Wirkung, 4 antipyretische Wirkung, 4 spasmolytische Wirkung.

Substanzgruppen Pharmakologisch werden im Wesentlichen 3 verschiedene Substanzgruppen unterschieden: 4 Anilinderivate (Paracetamol), Pyrazolonderivate (Metamizol), 4 Derivate schwacher Karbonsäuren (Acetylsalicylsäure) und nichtsteroidale Substanzen (NSAID) wie Piroxicam, Diclofenac, Indometacin oder Ibuprofen.

Klinische Anwendung Aufgrund der im Vergleich zu den Opioiden geringeren analgetischen Potenz, aber auch ihrer Nebenwirkungen, sind die Nichtopioide für die Langzeitanalgosedierung nicht geeignet. Insbesondere in der Entwöhnungs- und Restitutionsphase können sich aber folgende vorteilhafte Indikationen, auch bei Kombination z. B. mit Piritramid, ergeben: 4 als Antipyretikum (Paracetamol, Metamizol), 4 als Antiphlogistikum bei Weichteilschwellungen; auch Periostschmerzen sprechen oft gut auf NSAID an, 4 als Spasmolytikum (Metamizol, evtl. in Kombination mit Butylscopolamin). ! Cave Einige COX-2-Hemmer (»Coxibe«) wurden in den vergangenen Jahren u. a. aufgrund gravierender kardiovaskulärer Nebenwirkungen vom Markt genommen. Die Anwendung dieser Substanzgruppe sollte nur unter strenger Beachtung der Kontraindikationen erfolgen. Zurzeit ist lediglich Parecoxib (Dynastat) als COX-2-Hemmer für die i.v.-Anwendung klinisch verfügbar (40 mg, Kurzinfusion).

25.4.10

Regionalanästhesieverfahren

Dosierungsrichtlinien für Piritramid

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4 Bolusgabe: 0,05 mg/kg KG (ca. 3 mg) 4 PCA-Modus: Bolus 3 mg, Sperrzeit 10 min, maximal 6 Boli/h

25.4.9

Nichtopioide

Die heterogene Substanzgruppe der Nichtopioide kann insbesondere in der Entwöhnungs- und Aktivierungsphase supplementierend und alternativ zu den Opioiden angewendet werden. Durch synergistische Effekte sind hier mitunter beträchtliche Dosisreduktionen der Einzelsubstanzen möglich.

Pharmakologisches Wirkungsspektrum

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Durch Hemmung der Zyklooxygenasen 1 und 2 (COX-1 und COX2) im Arachidonsäuremetabolismus wird die Synthese analgetischer Mediatoren (Prostaglandine, Kinine, Histamin) bzw. deren Potenz zur Erregung peripherer Nervenendigungen vermindert. Inzwischen liegen auch gesicherte Hinweise vor, dass Nichtopioide ebenfalls über »zentrale« analgetische Wirkungen verfügen. Dies erklärt, warum Anilinderivate (z. B. Paracetamol) bei schwacher Wirkung

Kontinuierliche Regionalanästhesieverfahren können bei vielen Intensivpatienten als analgetische Komponente eingesetzt werden, wodurch erhebliche Dosisreduktionen von intravenös applizierten Analgetika und mitunter eine schnellere Entwöhnung von der Beatmung möglich sind, so z. B. bei Patienten mit Zweihöhleneingriffen, Rippenserienfrakturen oder intrathorakalen Eingriffen. Möglicherweise lässt sich hierdurch die Inzidenz von Pneumonien senken. Außerdem lassen sich einige Effekte der Regionalanästhesieverfahren (insbesondere der thorakalen Periduralanästhesie) wie die Sympathikolyse vorteilhaft nutzen, so z. B. bei Obstipation oder Durchblutungsstörungen der unteren oder auch der oberen Extremität bzw. bei einer vorbestehenden koronaren Herzerkrankung. Ein für den geplanten operativen Eingriff gelegter Periduralkatheter sollte – nach den aktuellen Leitlinien ‒ postoperativ auf der Intensivstation zur Analgesie genutzt werden [29].

Verfahren Folgende Verfahren der Regionalanästhesie werden in der Intensivmedizin angewandt: 4 rückenmarknahe Leitungsanästhesien, bevorzugt als thorakale Katheterperiduralanästhesie,

333 25.4 · Pharmaka und Indikationen

4 Leitungsanästhesien der oberen oder auch der unteren Extremität (kontinuierliche Blockade des Plexus brachialis, N.femoralis-Katheter).

Klinische Anwendung Für die klinische Anwendung gilt: 4 Die Anlage eines Periduralkatheters sollte möglichst vor Einleitung der Narkose bzw. am wachen und kooperativen Patienten erfolgen! 4 Eine Anlage durch einen erfahrenen Facharzt beim analgosedierten Patienten auf der Intensivstation sollte nur unter strengster Abwägung von Nutzen und Risiken erfolgen! 4 Bei Punktionsproblemen ist das Verfahren sofort abzubrechen. 4 Hämostasestörungen des Patienten und die Gabe gerinnungshemmender Substanzen (z. B. Heparine) sind sorgfältig zu beachten. Hier gelten die aktuellen Leitlinien der DGAI. 4 Bei der Anlage sind die Hygienerichtlinien der Fachgesellschaften einzuhalten.

Folgende Substanzgruppen werden bei den rückenmarknahen Leitungsanästhesien eingesetzt: 4 langwirkende Lokalanästhetika vom Amidtyp (Bupivacain, Ropivacain), 4 Opiate bzw. Opioide (Morphin und Sufentanil), 4 α2-Agonisten (Clonidin, nicht zugelassen). Die Lokalanästhetika hemmen reversibel die Fortleitung des Aktionspotenzials der Nervenfasern. Opioide binden sich an die  μ1Rezeptoren in der Substantia gelatinosa dorsalis des Rückenmarks und hemmen die Erregungsleitung in den aufsteigenden Schmerzbahnen im Vorderseitenstrang. α2-Agonisten wie Clonidin verstärken deszendierende Hemmsysteme (u. a. durch Freisetzung der Substanz P) und modulieren somit die Erregungsweiterleitung. Bei der periduralen Anwendung von Opioiden ist zu beachten, dass hydrophile Substanzen wie Morphin einen verzögerten Wirkungseintritt aufweisen. Allerdings sind bei periduraler Anwendung von Morphin erhebliche Dosisreduktionen auf etwa 10% im Vergleich zur intravenösen Gabe möglich, um äquianalgetische Effekte zu erreichen. Lipophile Substanzen wie Sufentanil werden relativ rasch systemisch resorbiert und verfügen somit über einen wesentlich schnelleren Wirkungseintritt, allerdings auch eine kürzere Wirkdauer. Bei der Katheterperiduralanästhesie werden Lokalanästhetika und Opioide oft kombiniert zugeführt. Die alleinige peridurale Gabe von Opioiden ohne Lokalanästhetika wird nach den Leitlinien nicht empfohlen. Die Effektivität der Applikation von α2-Agonisten wird kontrovers beurteilt; sie stellt kein Routineverfahren dar. Die kontinuierliche Gabe von Lokalanästhetika wie Bupivacain 0,25% oder Ropivacain 0,2% führt im Regelfall, bei weitgehend ausgeglichenem Volumenstatus, zu keiner relevanten Kreislaufdepression. Die Sympathikolyse ist in vielen Fällen (z. B. bei Obstipation, paralytischem Ileus oder nach gefäßrekonstruktiven Eingriffen) sogar erwünscht und kann therapeutisch genutzt werden. Zu beachten ist, dass die »kardioprotektiven« Effekte (z. B. Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs) der Periduralanästheie nur für den thorakalen Zugang gelten. Folgende Krankheitsbilder bieten sich für eine kontinuierliche Periduralanalgesie an:

4 thorakaler Zugang: Thoraxtrauma (z. B. Rippenserienfrakturen), Thorakotomie, Zweihöhleneingriff (z. B. Ösophagusresektion), Oberbaucheingriff (Gastrektomien, Whipple-Operation); 4 lumbaler Zugang: Unterbaucheingriff (z. B. Rektumresektionen), gefäßrekonstruktiver Eingriff wie infrarenaler Aortenersatz, Osteosynthese im Bereich des Beckens oder der unteren Extremität.

Dosierungsempfehlungen für die Katheterperiduralanästhesie bei Intensivpatienten 4 Thorakaler Zugang: Bupivacain 0,125–0,25%% oder Ropivacain 0,2% ca. 4–6 ml/h kontinuierlich bzw. 3–4 ml als Bolusgabe, Morphin ca. 5–8 mg/Tag, Sufentanil ca. 50 μg/Tag 4 Lumbaler Zugang: Bupivacain 0,125–0,25% oder Ropivacain 0,2% ca. 5–10 ml/h kontinuierlich bzw. 4–8 ml als Bolusgabe, Morphin ca. 5–8 mg/Tag, Sufentanil ca. 50 μg/Tag

Bei der kontinuierlichen Plexus- bzw. Nervenanalgesie (axilläre Plexusanästhesie, N.-femoralis- und N.-ischiadicus-Blockaden, z. B. bei Replantationen oder Osteoysnthesen im Bereich der oberen und unteren Extremität) können folgende Dosisrichtlinien angegeben werden:

Dosierungsempfehlungen für die Katheterplexusanästhesie bei Intensivpatienten 4 Kontinuierlich: Bupivacain 0,25% oder Ropivacain 0,2%: 6–8 ml/h 4 Bolusgabe: Bupivacain 0,25% oder Ropivacain 0,2%: 15–20 ml

25.4.11

α2-Agonisten

z Clonidin Die Substanzgruppe der α2-Agonisten weist ein pharmakologisches Wirkprofil auf, das sich im Rahmen der Analgosedierung von Intensivpatienten vorteilhaft nutzen lässt [2].

Klinische Wirkungen der α2-Agonisten

Clonidin als Hauptvertreter dieser Substanzgruppe (als einzige Substanz in Deutschland verfügbar) ist ein Imidazolderivat, das als freie Base und auch protoniert vorliegen kann. Die Substanz ist ein lipophiler α-Rezeptoragonist mit überwiegender Affinität zu den α2-Rezeptoren (Affinitätsverhältnis α2 : α1 =200:1) und penetriert leicht die Blut-Hirn-Schranke. Die α2-Rezeptoren finden sich überwiegend präsynaptisch an den Endigungen der Noradrenalin freisetzenden postganglionären sympathischen Neurone; weiterhin auch im Hinterhorn des Rückenmarks und an extraneuronalen Zellen. Daher vermindern α2-Agonisten den Sympathikuseinfluss auf die Erfolgsorgane. Die Substanzgruppe verfügt jedoch über ein breites Wirkspektrum, das über die ursprüngliche Indikation als Antihypertensivum hinausgeht. Für die Anwendung der Substanz in der Intensivmedizin sind folgende Wirkungen von besonderer Bedeutung: 4 Sedierung und Anxiolyse, 4 Analgesie mit Verminderung des Opioidbedarfs,

25

334

Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

25

4 vegetative Entlastung bei Entzugssyndromen (z. B. beim Alkoholentzugssyndrom), 4 Unterdrückung von Kältezittern, 4 diuretische Wirkung durch Verminderung der ADH-Sekretion bzw. durch Blockade der renal-tubulären Wirkung von ADH.

25

Nebenwirkungen

25

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Mögliche Gefahren und Nebenwirkungen Wesentliche Nebenwirkungen von Clonidin sind: 4 Hypotension (insbesondere bei Patienten mit Hypertonie), 4 Bradykardie mit Blutdruckabfall (insbesondere bei Patienten mit Volumendefizit), 4 Verlängerung der QT-Zeit im EKG mit dem Extremfall einer »Torsade-de-pointes«-Tachykardie (ähnlich wie bei Neuroleptika), 4 Mundtrockenheit und Obstipation.

Klinische Anwendung Clonidin wird meist als adjuvantes Pharmakon bei folgenden Indikationen eingesetzt: 4 Therapie von Entzugssyndromen (Alkohol, Opioide), wenn die vegetative Entgleisung (»Noradrenalinsturm«) im Vordergrund des klinischen Bildes steht. Hierdurch senkt Clonidin den O2-Verbrauch und wirkt somit »organprotektiv«. Häufig verwendete Kosubstanzen sind Benzodiazepine, GHB oder Neuroleptika (Cave: Clonidin hat keine antipsychotische Wirkung!). 4 Supplementierung einer therapeutisch unbefriedigenden Sedierung mit Benzodiazepinen, wodurch sich der Ceiling-Effekt abschwächen lässt, 4 Verlängerung der Analgesie durch peridurale Applikation (nicht zugelassen, daher handelt es sich um einen »off-label use«) in Kombination mit Opioiden oder Lokalanästhetika. Die Dosierungsrichtlinien variieren sehr stark. Kasuistisch sind intravenöse Dosierungen bis zu 5  mg/Tag beschrieben worden. Als klinisch praktikabel hat sich folgendes Schema bewährt:

25 25 25

Dosierungsempfehlungen für Clonidin 4 Kontinuierliche i. v.-Zufuhr von 0,5–1 (–2) mg/kg KG/h 4 Im unteren Dosisbereich kommt es so im Regelfall nicht zu klinisch relevanten hämodynamischen Reaktionen

25 25.4.12

25 25 25 25 25 25 25

Succinylcholin als depolarisierendes Muskelrelaxans ist in der Intensivmedizin lediglich bei der Notfallintubation indiziert; hierbei müssen die bekannten Kontraindikationen streng beachtet werden.

Muskelrelaxanzien

Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien hemmen durch einen kompetitiven Antagonismus am postsynaptischen Acetylcholinrezeptor der neuromuskulären Endplatte die Erregungsweiterleitung und bewirken somit eine reversible Erschlaffung der quergestreiften Skelettmuskulatur. Muskelrelaxanzien vom nichtdepolarisierenden Typ unterscheiden sich durch ihre chemische Grundstruktur (Benzylisochinoline wie Atracurium, Cisatracurim sowie Aminosteroide wie Pancuronium, Vecuronium oder Rocuronium) und durch pharmakokinetische Parameter wie Anschlagzeit, Wirkdauer oder Erholungsindex. Während die nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien in der klinischen Anästhesie weit verbreitet sind, sollte ihr Gebrauch bei Intensivpatienten nach den aktuellen Leitlinien auf wenige Ausnahmen beschränkt bleiben und nach strengster Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen. Auf eine adäquate Sedierung der Patienten ist zu achten, damit eine »wache Paralyse« verhindert wird!

Abgesehen von den Nebenwirkungen der Substanzen selbst (z. B. Histaminfreisetzung bei Atracurium, Tachykardie aufgrund der Vagolyse bei Pancuronium) bestehen beim unkritischen Gebrauch von Muskelrelaxanzien beim Intensivpatienten folgende Gefahren: 4 Akut: Ersticken mit hypoxischer Schädigung bei unbemerkter Diskonnektion von Tubus oder Trachealkanüle vom Beatmungsgerät oder bei akzidenteller Extubation. 4 Mittelfristig: Ödembildung, Dekubitus, tiefe Bein- Beckenvenenthrombose aufgrund der völligen Immobilisierung. 4 Langfristig: Muskelatrophie und persistierende Paralyse (bis hin zur Tetraplegie) mit histologisch nachweisbarer Myofibrillendegeneration. Weiterhin muss berücksichtigt werden, dass eine Vielzahl von Einflüssen wie Begleitmedikation (z. B. Steroide, Methylxanthine), Elektrolytstörungen (z. B. Veränderungen der Kalium- und Magnesiumkonzentration), Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts oder Änderungen der Pharmakokinetik (z. B. bei Niereninsuffizienz mit Kumulation aktiver Metaboliten die klinische Wirkung von Muskelrelaxanzien erheblich und nahezu unkalkulierbar beeinflussen kann. Falls man sich für die längerfristige Anwendung von Muskelrelaxanzien entscheidet, muss ein adäquates neuromuskuläres Monitoring durchgeführt werden!

Indikationen für Muskelrelaxanzien bei Intensivpatienten Unter Abwägung von therapeutischem Nutzen und den bereits beschriebenen Risiken bestehen eng begrenzte Indikationen für die Anwendung von Muskelrelaxanzien bei Intensivpatienten. Dabei ist unabdingbar, dass auf eine adäquate Sedierung und Hypnose geachtet wird, um dem Patienten eine »wache Paralyse« zu ersparen! Mögliche Indikationen sind: 4 therapieresistenter Tetanus oder Status epilepticus, 4 kritisch erhöhter intrakranieller Druck, wenn bei den Patienten jegliche Abwehrbewegungen (z. B. Husten beim endotrachealen Absaugen, bei Umlagerung oder Verbandswechsel) vermieden werden müssen, 4 Erleichterung der maschinellen Beatmung bei extremen Variationen im Atemzeitverhältnis (z. B. IRV 2:1 oder 3:1) oder zur Beatmung in Bauchlage beim akuten Lungenversagen. Generelle Dosierungsempfehlungen für Muskelrelaxanzien können nicht angegeben werden. Bei Patienten mit Leber- und Niereninsuffizienz bieten sich aufgrund der besonderen Eliminationskinetik Atracurium oder Cisatracurium an.

25.4.13

Schemata zur Analgosedierung

Zusammenfassend sind in . Tab. 25.2 einige Schemata zur Analgosedierung aufgeführt. In Abhängigkeit von der Therapiedauer oder der Grunderkrankung empfiehlt sich ein modularer Aufbau, wie er in den Leitlinien der DGAI publiziert wurde. Die Dosierungsangaben sind lediglich als Richtwerte anzusehen, auch erheben die mitunter genannten pharmakologischen Kombinationen keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Midazolam sollte nur noch als Bolus verabreicht werden, jedoch ist in Ausnahmefällen auch eine kon-

335 25.5 · Delirante Syndrome

tinuierliche Gabe möglich. Hier sollte auf die pharmakologischen Einschränkungen (»Ceiling-Effekt«) geachtet werden. . Tab. 25.2 Auswahl von Therapieschemata zur Analgosedierung nach Indikationsgebieten Indikation

Therapieziel

Substanzen und Dosierungen

Sedierung, Anxiolyse, Amnesie

Minderung der psychischen Belastung, Toleranz diagnostischer Interventionen

Midazolam 0,05 mg/ kg KG + Sufentanil 0,25–0,5 μg/kg KG/h. Bei Steigerung der Midazolam-Dosierung um >50% gegenüber dem Ausgangswert zusätzlich Propofol 1–2 mg/kg KG/h (maximal 7 Tage)

Neurolepsie

Tiefe Hypnose, Narkose

Organprotektion

Aktivierende Entwöhnung, »Schlafregulation»

25.5

Minderung produktiver Symptomatik, Therapieführung in der »Entwöhnungsphase«

DHBP 2,5–5 mg Boli + Sufentanil 0,25–0,5 μg/ kg KG/h

Senkung von Hirndruck und O2Verbrauch (z. B. beim Polytrauma/isolierten SHT)

Propofol 2–4 mg/ kg KG/h (alternativ: Methohexital 1–3 mg/ kg KG/h) + Sufentanil 0,25–0,5 μg/kg KG/h. Kombinationssubstanzen: Midazolam 0,03–0,05 mg/kg KG Bolus, Clonidin 0,5–1 (–2) μg/kg KG/h

Kreislaufunterstützung bei SIRS bzw. septischem Schock, »Katecholaminreduktion«, Wahrung der nutritiven Organdurchblutung

Wiedererlangung des physiologischen Schlafes, Verbesserung der Schlafqualität, mögliche Minderung von Entzugssyndromen

Midazolam 0,03 – 0,05 mg/kgKG Bolus(alternativ: GHB 10–15 mg/kg KG/h, Propofol 1–2 mg/ kg KG/h) + KetaminRazemat 0,5–2 mg/ kg KG/h (alternativ S-Ketamin 0,3–1,0 mg/ kg KG/h) GHB 5–10 mg/kg KG/h zur Nacht, bei erhöhtem Sympathikotonus evtl. zusätzlich Clonidin 0,5–1 (–2) μg/kg KG/h

Delirante Syndrome

Klinische Bilder mit agitierter oder deliranter Symptomatik sind bei Intensivpatienten durchaus keine Seltenheit. Die Inzidenz variiert je nach Patientenklientel erheblich und kann mit 10–50% angenommen werden. Das Auftreten von Psychosyndromen ist nicht zwingend abhängig von der Dauer der Intensivbehandlung. Die Ursachen hierfür sind sehr vielfältig und bleiben in einem nicht unerheblichen Prozentsatz unklar. Dies hat offensichtlich dazu beigetragen, diese Psychosyndrome unscharf als »Durchgangssyndrome« oder »Intensivbehandlungssyndrom« (»ICU-Syndrom«) zu bezeichnen.

Der multifaktoriellen Kausalität stehen oft Erscheinungsbilder gegenüber, die durch Verhaltens-, Denk-, Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsstörungen charakterisiert sind. Oft treten diese Syndrome in der Entwöhnungs- bzw. Aktivierungsphase auf, nachdem die eigentliche vitale Funktionsstörung abgewendet worden ist. Die Problematik ist sehr vielgestaltig (hoher pflegerischer Aufwand, Verlängerung des Intensivbehandlungsaufenthalts), wird oft therapeutisch unterschätzt und manchmal als »Randproblem« bagatellisiert. Untersuchungen der vergangenen Jahre belegen eindeutig, dass das Auftreten eines Delirs ein bedeutender Mortalitätsund Morbiditätsfaktor ist, der außerdem die Behandlungsdauer mit entsprechenden Kosten deutlich verlängert! Für eine adäquate Therapie ist es jedoch essenziell, die Ursachen dieser Psychosyndrome zu ergründen und dann eine differenzierte Behandlung einzuleiten.

25.5.1

Klinik, Ursachen und Therapie

Klinik Akute Psychosyndrome bei Intensivpatienten können sich u. a. in folgenden klinischen Zustandsbildern manifestieren: 4 Angst- und Panikzustände, 4 depressive Verstimmungen bis zum Koma, 4 Pharmakaentzugssyndrome (z. B. Benzodiazepine und Opioide), 4 Alkoholentzugsyndrom (AES).

Delir Nach der ICD-10-Klassifikation müssen für die Diagnose eines Delirs Störungen aus folgenden 5 Symptomenkomplexen vorliegen: 4 Störungen des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit, 4 Störungen der Kognition, 4 Psychomotorische Störungen, 4 Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus, 4 Affektive Störungen wie Depression und Angst.

Ursachen Eine Fülle von Ursachen können einzeln oder in Kombination delirante Syndrome bei Intensivpatienten verursachen: Die Isolation von der gewohnten Umgebung mit Verlust von Bezugspersonen, insbesondere bei Kindern und älteren Menschen, Störungen des physiologischen Schlaf- Wach-Rhythmus, aber auch Angst und Schmerzen. Weitere Einflussfaktoren können O2-Mangel, Hyperkapnie, Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-BasenHaushalts sowie febrile Reaktionen (»septische Enzephalopathie«) oder endokrine Imbalancen sein. Prinzipiell können auch alle in der Intensivmedizin angewendeten Pharmaka zur Entwicklung eines Psychosyndroms beitragen, z. B. Antibiotika, H2-Rezeptorantagonisten, Benzodiazepine wie Lorazepam etc.; eine exakte Zuordnung ist daher äußerst schwierig

Folgen Das Auftreten eines Delirs hat für den Patienten weitreichende Folgen: Wie bereits erwähnt, ist das Delir mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität asssoziiert, insbesondere aufgrund kardialer und pulmonaler Komplikationen. Außerdem steigen die Behandlungskosten erheblich, wenn im Rahmen der Intensivbehandlung ein Delir auftritt [7, 8].

25

336

25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25

Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

Diagnose und Formen

Therapie

Die Diagnose des Delirs gründet sich auf die Störungen in den oben genannten Bereichen. Mit der »Confusion Assessment Method« (CAM-ICU) steht ein praktikabler, valider Test für die Diagnostik des Delirs zur Verfügung. Der Vorteil der CAM-ICU gegenüber anderen Testverfahren besteht in der einfachen Anwendung und damit hohen Akzeptanz durch das Intensivpflegepersonal. Außerdem ist eine verbale Kommunuikation mit dem Patienten nicht notwendig, sodass der Test auch bei intubierten Patienten angewendet werden kann. Der Delirium Detection Score (DDS) bewertet insgesamt 8 Parameter (Agitation, Angst, Halluzinationen, Orientierung, Krämpfe, Tremor, paroxysmales Schwitzen, Schlaf-Wach-Rhythmus) jeweils mit verschiedenen Schweregraden und kann neben der Diagnose des Delirs auch Hinweise für die Differenzialtherapie geben, so z. B. die Gabe von Neuroleptika bei produktiver Symptomatik oder von Benzodiazepinen bei überwiegenden Angstzuständen. Voraussetzung für die Diagnose des Delirs nach dem CAMICU sind: 4 eine akute Änderung des mentalen Status und 4 eine Aufmerksamkeitsstörung und 4 unorganisiertes Denken oder 4 eine Bewusstseinsstörung.

Bleibt die Ursache unklar, muss eine symptomatisch orientierte Behandlung erfolgen. Hier sind die entsprechenden Pharmaka einzusetzen: Therapeutische Möglichkeiten sind u. a. bei Angstzuständen die persönliche beruhigende Zuwendung, evtl. auch die Gabe eines Benzodiazepins mit geringer schlafinduzierender Wirkung (z. B. Oxazepam, Bromazepam). Bei depressiven Verstimmungen sollte neben der persönlichen Zuwendung die medikamentöse antidepressive Therapie mit wenigen, bekannten Präparaten erfolgen, wobei die verschiedenen Wirkqualitäten (z. B. antriebssteigernd (Desipramintyp), anxiolytisch (Amitryptilintyp), stimmungsaufhellend (Imipramintyp) berücksichtigt werden sollten.

In Analogie zu den Schmerz- und Sedierungsscores sollte nach den aktuellen Leitlinien das Delir regelmäßig eingeschätzt werden. Klinisch reicht es aus, den Patienten auf das Vorhandensein eines Delirs (ja/nein) zu testen und dies einmal pro Schicht zu dokumentieren. Ein praktikabler Algorithmus zum Vorgehen nach der CAM-ICU ist in . Abb. 25.1 dargestellt. Das Delir tritt in 3 verschiedenen Formen auf: 4 hyperaktive Form (nur diese Form wird häufig mit dem Delir assoziiert), 4 hypoaktive Form (diese tritt am häufigsten auf, bleibt aber oft unerkannt!), 4 Mischformen.

Merkmal 1 Akute Veränderungen des mentalen Status oder fluktuierender Verlauf

25 25

Ja: Zu Merkmal 2 Nein: Kein Delir! Merkmal 2: Aufmerksamkeitsstörung

25 Merkmal Ja:Ja: ZuZu Merkmal 23 Nein: Kein Delir! Nein: Kein Delir!

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Merkmal 3 Unorganisiertes Denken

Merkmal 4 Bewusstseinsstörung (ohne Analgosedierung)

Merkmale 3 und/oder 4 erfüllt: Delir Merkmale 3 und 4 nicht erfüllt: Kein Delir!

. Abb. 25.1 Diagnostischer Algorithmus des Delirs mit der Confusion Assessment Method (CAM-ICU). Es ist ausreichend, den Patienten auf das Vorhandensein eines Delirs zu testen (Delir ja/nein) und dies zu dokumentieren. Bei einem RASS von weniger als –3 unter Analgosedietrung ist der CAM-ICU nicht verlässlich durchführbar

25.5.2

Alkoholentzugssyndrom (AES)

Die Anzahl alkoholabhängiger Patienten in Deutschland wird, unter Berücksichtigung einer gewissen Dunkelziffer, auf etwa 5% der Bevölkerung geschätzt und betrifft Menschen aller sozialen Schichten. Deutschland nimmt im internationalen Vergleich beim Pro-Kopf-Konsum von Alkohol (ca. 10–15 l/Jahr) eine Spitzenstellung ein. Insbesondere im traumatologischen und neurologischen Patientengut sind alkoholabhängige Patienten deutlich überrepräsentiert (15–20%). Auch Patienten mit Malignomen im Kopf-HalsBereich oder des Ösophagus haben sehr häufig eine Alkoholanamnese. Somit kann es z. B. als Folge eines Unfallereignisses schon in der Frühphase der plötzlichen Hospitalisation zu Entzugserscheinungen kommen, die oft im Rahmen des Postaggressionsstoffwechsels unerkannt bleiben und die eigentliche Vitalgefährdung erheblich verstärken können.

Diagnostik Der alkoholabhängige Patient ist während der Intensivbehandlungsphase durch verschiedenartige Komplikationen (Pneumonie, Kardiomyopathie) hochgradig gefährdet. Dies betrifft insbesondere die deutlich erhöhte Prädisposition zu Infektionen und die pathophysiologischen Folgen des AES. Die Diagnostik der Alkoholabhängigkeit stützt sich im Wesentlichen auf folgende Faktoren: 4 körperliche Untersuchungsbefunde, 4 anamnestische Angaben, 4 nominale Testverfahren (z. B. CAGE-Questionnaire, Münchener Alkoholismustest), 4 Laborparameter (Transaminasen, milde Anämie bei erhöhtem mittlerem korpuskulärem Volumen der Erythrozyten, Nachweis des »carbohydrate deficient transferrin« (CDT), erniedrigtes Serotonin in den Thrombozyten). Eindeutige, für den Alkoholismus pathognomonische Parameter existieren jedoch nicht, sodass die Diagnose insbesondere bei fehlenden anamnestischen Angaben erheblich erschwert sein kann.

Pathophysiologie Die chronische Zufuhr von Alkohol erzeugt depressorische Effekte auf das zentrale Nervensystem, wodurch sich in der neuronalen Übertragung ein neues Gleichgewicht einstellt. Der plötzliche Wegfall der depressorischen Droge Alkohol erzeugt eine neuronale Imbalance verschiedener Transmittersysteme, die offenbar für die klinische Symptomatik des AES verantwortlich ist und sich auch in den verschiedenen therapeutischen Ansätzen widerspiegelt (. Tab. 25.3). Weiterhin kommt es zu Veränderungen von Rezeptorsystemen, so z. B. einer Hochregulation der β-Rezeptoren, wodurch im Entzug die Reaktionen auf Katecholamine verstärkt sind. In allen Einzelheiten ist die Pathophysiologie des AES jedoch noch nicht

337 25.5 · Delirante Syndrome

. Tab. 25.3 Postulierte neuronale Imbalancen beim Alkoholentzugsyndrom und therapeutische Optionen Transmitter

Alkoholentzug

Symptome

Therapieoptionen

Glutaminsäure

Überschuss

Krämpfe

Benzodiazepine, Clomethiazol, GHB, Magnesium, Vitamine B1 und B6

Dopamin

Überschuss

Halluzinationen, Affektionsstörungen

Neuroleptika, GHB, Clomethiazol

Noradrenalin

Überschuss

Vegetative Entgleisung, Tachykardie, Schwitzen, Hypertonie

Clonidin, Magnesium, β-Rezeptorenblocker

GABA

Mangel

Krämpfe, Unruhe

GHB, Benzodiazepine, Clomethiazol

Acetylcholin

Mangel

Verminderte Vigilanz, Koma

Physostigmin, Clomethiazol, Carbamazepin

aufgeklärt. Die postulierten Transmitterimbalancen können jedoch wesentliche Elemente des AES erklären und eine rationale Therapie für die verschiedenen Symptomenkomplexe ermöglichen.

der Ausgleich einer häufig zu beobachtenden Hypomagnesiämie), der Gabe von Vitamin  B1 und B6 und von Antipyretika werden verschiedene Pharmaka mit wechselndem Erfolg eingesetzt, wobei aber der Erfolg nicht garantiert ist.

Differenzialdiagnose Die Differenzialdiagnose des AES umfasst u. a. folgende Syndrome: 4 Hypoxie, metabolische Entgleisung mit Störungen des Glukose-, Wasser-, Elektroyt- und Säure-Basen-Haushalts, 4 Störungen der Temperaturregulation (»febrile Enzephalopathie«), 4 medikamentös induzierte Entzugssyndrome und Intoxikationen, 4 neuropsychiatrische und neurologische Erkrankungen (z. B. zerebrovaskuläre Insuffizienz, Tumoren, schizophrene Psychosen).

Stadieneinteilung Der charakteristische zeitliche Verlauf des AES ist in . Tab. 25.4 dargestellt. Klinisch bedeutsam ist, dass beim Übergang zum Delirium tremens durch verschiedene therapeutische Maßnahmen bestenfalls eine Verkürzung der Delirdauer erreichbar ist. Trotz der therapeutischen Fortschritte in jüngster Vergangenheit beträgt die Letalität des Delirium tremens immer noch zwischen 2 und 5%. Wesentliche Faktoren sind infektiöse Komplikationen (z. B. Pneumonien) und kardiale Störungen (Arrhythmien, Linksherzversagen insbesondere bei vorbestehender Alkoholkardiomyopathie).

Therapie

z Allgemeine intensivmedizinische Maßnahmen Primäres Therapieziel ist die Beseitigung der vegetativen Störungen und damit die Stabilisierung der bereits durch die Grunderkrankung gestörten Vitalfunktionen. Ein universell akzeptiertes Therapieschema existiert nicht. Neben allgemeinen intensivmedizinischen Maßnahmen wie der Korrektur von Elektrolytstörungen (u. a.

Die Anwendung von Alkohol ist sehr umstritten: hier sind u. a. die unkalkulierbare Interaktion mit anderen Pharmaka zu nennen (Antibiotika mit einem Tetrazolseitenring wie Metronidazol, Moxalactam und verschiedene Cephalosporine), welche die Azetaldehyddehydrogenase hemmen und zu einer sog. »Antabusreaktion« mit Übelkeit, Erbrechen, Hautrötung und Kopfschmerz führen können. Somit hat Alkohol lediglich in der Prophylaxe des AES eine Indikation, wobei die individuelle Dosierung sowie der Applikationsweg (intravenös oder enteral) schwierig zu kalkulieren sind. Jedoch kann auch die prophylaktische Gabe von Alkohol ein Entzugssyndrom nicht sicher verhindern. Ist das Delirium tremens bereits ausgebildet, so ist die Gabe von Alkohol kontraindiziert.

z Benzodiazepine Kurzwirksame und damit besser steuerbare Benzodiazepine wie Midazolam sind fester Bestandteil vieler Therapieschemata beim AES. Insbesondere die anxiolytische und die antikonvulsive Wirkkomponente der Benzodiazepine kann in der Phase II und III des AES therapeutisch genutzt werden. Oftmals wird Midazolam mit Clonidin kombiniert, wenn eine vegetative Entgleisung im Vordergrund des klinischen Bildes steht. Bei der Therapie mit Midazolam ist der Ceiling-Effekt zu beachten. Daher sollte die Dosis nicht in pharmakologisch sinnlose Bereiche gesteigert werden, sondern durch eine Begleitmedikation mit synergistisch wirkenden Pharmaka (z. B. Propofol) ergänzt werden.

Dosierungsempfehlung für Midazolam . Tab. 25.4 Stadienverlauf des Alkoholentzugssyndroms Stadium

Chrakteristika

I

Allgemeine Unruhe, Reizbarkeit, Tachykardie, feinschlägiger Tremor nach etwa 4–12 h Abstinenz

II

Zusätzliches Auftreten optischer Halluzinationen; Prädelir nach etwa 12–24 h Abstinenz

III

Auftreten von Wahnideen, Krämpfen, extremer Unruhe mit Übergang in komatöse Zustände: Vollbild des Delirs nach 2–4 Tagen Abstinenz mit einer variablen Dauer von 2–5 Tagen

4 3–8 mg/h als Boli 4 Bei höherem Bedarf Kombination mit Propofol erwägen

z Neuroleptika Neuroleptika vom Butyrophenon-Typ wie Haloperidol, und Dehydrobenzperidol antagonisieren die dopaminerge und auch die serotoninerge synaptische Neurotransmission und wirken daher stark antipsychotisch und nur sehr schwach anxiolytisch. Außerdem wirken sie stark antiemetisch. Die Gabe von Neuroleptika ist zu bevorzugen, wenn die halluzinatorische Komponente beim AES dominiert. Zu beachten ist die Erniedrigung der Krampfschwelle, sodass bei Krampfneigung die

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Kapitel 25 · Analgesie, Sedierung, und Therapie deliranter Syndrome

gleichzeitige Gabe von Benzodiazepinen (z. B. Midazolam) indiziert sein kann. Bei Auftreten extrapyramidalmotorischer Symptome (Rigor, Choreoathetosen) ist die Gabe von Biperiden (Akineton) als Antagonist angezeigt. »Atypische Neuroleptika« wie z. B. Olanzapin (Zyprexa) haben weniger exptrapyramidale Nebenwirkungen, liegen jedoch bisher nicht in einer intravenös applizierbaren Verabreichungsform vor und sind damit für die Akuttherapie weniger geeignet.

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Dosierungsempfehlungen für Neuroleptika 4 Haloperidol: 3- bis 4-mal täglich 5–10 mg 4 DHBP: 5–10 mg Boli

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z γ-Hydroxybuttersäure (GHB) GHB wird seit einigen Jahren (insbesondere in Italien und Frankreich) mit Erfolg zur Prophylaxe und Therapie des AES eingesetzt. Selbst in oralen, nichthypnotischen Dosierungen konnte GHB die Entzugssymptome bei alkoholkranken Patienten signifikant gegenüber einer Placebogruppe reduzieren. Die Wirkmechanismen von GHB beim AES sind möglicherweise multifaktoriell: Durch Erhöhung der GABA-Aktivität und Aufhebung der Transmitterimbalance zugunsten der Glutaminsäure wirkt die Substanz antikonvulsiv; außerdem können durch Beeinflussung des dopaminergen »Belohnungssystems« Verhaltensmuster zur Unterdrückung des Verlangens nach Alkohol verstärkt werden Auch eine »alkoholeliminierende Wirkung« wird vermutet [11]. In Kombination mit Benzodiazepinen und Clonidin können folgende Dosierungsempfehlungen gegeben werden:

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Dosierungsempfehlungen für GHB bei Kombination mit Benzodiazepinen und Clonidin 4 Rund 10 mg/kg KG/h nach einer initialen Kurzinfusion von 20–30 mg/kg KG über 15 min

z α2-Agonisten Clonidin hemmt durch Stimulation der α2-Rezeptoren die Freisetzung von Noradrenalin aus dem Locus coeruleus (»Noradrenalinsturm«) und verhindert so die sympathoadrenerge Entgleisung beim AES. Somit wirkt Clonidin durch Senkung des O2-Verbrauchs »organprotektiv«. Clonidin wird jedoch selten als Monosubstanz eingesetzt, sondern entsprechend der klinischen Symptomatik meist mit Benzodiazepinen oder Neuroleptika kombiniert. ! Cave Zu beachten ist, dass ein nicht unerheblicher Anteil von Patienten (etwa 25–30%) auf die Gabe von Clonidin nicht anspricht (»non-responder«).

Die möglichen Nebenwirkungen wurden bereits erläutert (7 Abschn. 25.4.11).

25

25 25

> Clomethiazol steht als parenterale Lösung nicht mehr zur Verfügung. Dosierungsempfehlung für Clomethiazol zur oralen Gabe

z Carbamazepin Carbamazepin (z. B. Tegretal) hemmt wahrscheinlich die cholinerge Übertragung und kann schon im Prädelir die klinische Symptomatik der kognitiven Störungen lindern. Durch Verstärkung der GABA-Aktivität ist weiterhin ein antikonvulsiver Effekt zu erwarten.

Dosierung von Carbamazepin 4 4-mal 200 mg/Tag (therapeutische Plasmakonzentration: 6–10 μg/ml).

z Physostigmin Physostigminsalicylat (Anticholium), ein reversibler Cholinesterasehemmer mit Penetration der Blut-Hirn-Schranke, steigert präsynaptisch die Azetylcholinkonzentration und kann somit einer Hemmung der cholinergen Übertragung entgegenwirken. Indikationen für die Substanz sind die komatösen Verlaufsformen des AES. Die Indikation zur Delirprophylaxe ist hingegen sehr umstritten.

Dosierung von Physostigmin Dosierungsempfehlung für Clonidin

25

Trotz des breiten pharmakologischen Profils von Clomethiazol sind einige Nebenwirkungen zu beachten, die seine Anwendung einschränken können. Der Einsatz von Clomethiazol wird kontrovers diskutiert, insbesondere, wenn es sich beim AES um die eigentliche intensivmedizinische Diagnose handelt oder das AES im Rahmen der Grunderkrankung (z. B. Malignome im Kopf-Hals-Bereich, Polytrauma) auftritt. Einigkeit besteht darin, dass Clomethiazol nur unter stationären Bedingungen verabreicht werden sollte. Zu den Nebenwirkungen gehören u. a.: 4 bronchiale Hypersekretion mit möglicher Erschwerung der Physiotherapie des Thorax bzw. der Entwöhnung vom Respirator, 4 Atemdepression, 4 Tachykardie, 4 Suchtpotenzial (»Umsteigen auf Distraneurin«).

4 300–400 mg als Einzeldosis

25 25

rimbalance ist Clomethiazol ein zuverlässiges Medikament in der Therapie des AES mit sedativer, anxiolytischer, antikonvulsiver und vegetativ-stabilisierender Wirkung. Diese Wirkungen (. Tab. 25.3) betreffen folgende Transmittersysteme: 4 Reduktion des dopaminergen Umsatzes, 4 Verstärkung der GABA-Wirkung mit funktionellem Antagonismus der Glutaminsäure, 4 Reduktion der cholinergen Übertragung mit Verminderung der kognitiven Störungen.

4 Kontinuierliche Zufuhr von 0,5–1 (–2) μg/kg KG/h

z Clomethiazol Clomethiazol (Distraneurin), ein Derivat des Thiazolteils des Vitamin B1, ist als einzige Substanz zur Monotherapie des AES geeignet. Durch die vielfältige Beeinflussung der gestörten Transmitte-

4 2 mg (ca. 0,02–0,04 mg/kg KG) als Kurzinfusion über 10 min

339 Internetadressen

25.5.3

Benzodiazepin- und Opioidentzugssyndrom

Da im Rahmen der Langzeitanalgosedierung häufig Benzodiazepine und Opioide in Kombination eingesetzt werden, kann es bei abruptem Absetzen der Substanzen zu Entzugserscheinungen kommen. Klinisch ist oft sehr schwer zu unterscheiden, welche Entzugssymptomatik dominiert]. Falls anamnestische und klinische Hinweise darauf hindeuten, dass es sich um einen Benzodiazepin- oder opiatabhängigen Patienten handelt, kann sich die Therapie erheblich komplizieren.

Benzodiazepinentzug Der Benzodiazepinentzug kann sich in folgenden Symptomen äußern: 4 Tremor, Reizbarkeit, Fieber, 4 Angst und Schlafstörungen, 4 Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe. Grundsätzlich sollte mit absteigenden Dosierungen eines Benzodiazepins mit geringerer schlafinduzierender Wirkung (Bromazepam, Oxazepam) versucht werden, die Symptomatik zu beherrschen. Letztendlich wird die Diagnose »Benzodiazepinentzug« durch das Ansprechen auf die Therapie bestätigt. In Extremfällen einer vegetativen Entgleisung kann zusätzlich Clonidin eingesetzt werden.

Opioidentzug

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11

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14 15

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Symptome des Opioidentzugs können sein:

4 4 4 4

Gähnen, Schwitzen, Schlaflosigkeit, Tränenfluss, Rhinorrhö, Glieder- und Muskelschmerzen, Erbrechen, Agitiertheit, Diarrhö, Koma.

Ähnlich wie beim Benzodiazepinentzug wird durch titrierende Gabe eines Opioids (z. B. Piritramid oder Pethidin) über mehrere Tage versucht, die mutmaßlichen Entzugssymptome zu beherrschen. Auch hier wird die Verdachtsdiagnose durch das Ansprechen auf die begonnene Therapie bestätigt oder widerlegt. Neben den Opioidgaben wird auch Clonidin in den bereits beschriebenen Dosierungen als Kosubstanz verwendet.

20 21

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Literatur 1 2

3 4

5 6 7

8

Adams HA, Werner C (1997) Vom Razemat zum Eutomer: (S)-Ketamin. Renaissance einer Substanz? Anästhesist 46: 1026–1042 Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (2004) Schwere unerwünschte Arzneimittelwirkungen nach Propofol- Infusionen zur Sedierung. Dtsch Ärztebl 101: A3447 Bischoff P, Kochs E (1993). Alpha-2-Agonisten in Anästhesie und Intensivmedizin. Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 28: 2–12 Buhl R, Wüst HJ (1989) Indikationsspektrum für Methohexital im Konzept einer balancierten Langzeitanalgosedierung. In: Link J, Eyrich K (Hrsg) Analgesie und Sedierung in der Intensivmedizin. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio, S 85–98 Bourne RS, Mills GH (2004) Sleep disruption in critically ill patients – pharmacological considerations. Anaesthesia 59: 374–384 Devlin JW, Fong J, Fraser G, et al (2007) Delirium assessment in the critically ill. Int Care Med 33: 929–940 Ely W, Shintani A, Truman B (2004) Delirium as a predictor of mortality in in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 291: 1753–1761 Girard T, Kress JP, Fuchs B et al. (2008) Efficiacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated

26 27

28

29

paients in intensive care (awakening and breathing controlled trial): a randomised controlled trial: Lancet 371: 126–134 Hughes MA, Glass PSA, Jacobs R (1992) Context-sensitive half-time in multicompartment pharmacokinetic models for intravenous anaesthetic drugs. Anesthesiology 76: 334–340 Jacobi R, Fraser G, Coursin D et al. (2002) Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 30: 119–146 Kleinschmidt S, Mertzlufft F (1995). γ-Hydroxybuttersäure – hat sie einen Stellenwert in Anästhesie und Intensivmedizin? Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 30: 393–402 Kompardt J, Schärff K, Kubosch K et al. (2008) Sedierung mit volatilen Anästhetika auf der Intensivstation. Anaesthesist 2008: 1201–1209 Kress JP, Pohlman A, O´Connor M et al. (2000) Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 342: 1471–1477 Lapinski SE, Kruczynski K, Slutsky A (1995) Critical Care of the pregnant patient. Am Rev Respir Crit Care Med 152: 427–455 Martin J, Heymann A, Bäsell K et al. (2010) S3-Leitlinie zu Analgesie, Sedierung und Delirmanagement in der Intensivmedizin (Kurzversion/ Nachdruck). Anästh Intensivmed 51: S622–S631 Martin J, Franck M, Sigel S et al. (2007) Changes in sedation management in German intensive care units between 2002 and 2006: a national follow- up survey. Crit Care 11: R 124–R 13117 Motsch J, Roggenbach J (2004) Propofol-Infusionssyndrom. Anaesthesist 53: 1009–1022 Nasraway S, Wu E, Kelleher R et al. (2002) How reliable is the bispectral index in critically ill patients? Crit Care Med 30: 1483–1487 Olofsson K, Alling D, Lundberg D et al.(2004) Abolished circadian rhythm of melatonin secretion in sedated and artificially ventilated intensive care patients. Acta Anaesth Scand 48: 679–684 Otter H, Martin J, Bäsell K, et al (2005) Validity and reliability of the DDS for severity of delirium in the ICU. Neurocrit Care 2: 150–15821 Pandharipande P, Shintani A, Peterson J et al. (2006) Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care unit patients. Anesthesiology 104: 21–26 Payen JF, Bru O, Bosson JL et al. (2001) Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioural pain scale. Crit Care Med 29: 2258–2263 Rundshagen I, Schnabel K, Wegner C, et al. (2002) Incidence of recall, nightmares, and hallucinations during analgosedation in intensive care. Intensive Care Med 28: 3–43 Sackey PV, Martling CR, Granath PF (2004) Prolonged isoflurane sedation of intensive care unit patients with the anesthetic conserving device. Crit Care Med 32: 2241–2246 Soltész S, Biedler A, Silomon M, et al. (2001) Recovery after remifentanil and sufentanil for analgesia and sedation in mechanically ventilated patients after trauma or major surgery. Br J Anaesth 86: 763–768 Thomason JW, Shintani A, Peterson JF et al. (2005) Intensive care delirium is an independent predictor of hospital stay: Crit Care 9: R375–R381 Vagts D, Iber T, Nöldge-Schomburg G (2003) Alkohol als perioperatives Problem in Anästhesie und Intensivmedizin. Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 38: 747–761 Walder B, Elia N, Henzi I et al. (2001) A lack of superiority of propofol versus midazolam for sedation of mechanically ventilated critically ill patients: a qualitative and quantitative systematic review. Anesth Analg 92: 975–983 Wilhelm W, Wrobel M, Kreuer S et al. (2003) Remifentanil – Eine Bestandsaufnahme. Anaesthesist 52: 473–494

Internetadressen Trainingsleitfaden und Erläuterung der «Confusion Assessment Method” (CAM-ICU): www.icudelirium/org/delirium/training-pages/German/pdf Leitlinien zur Analgosedierung in der Intensivmedizin: www.uni-duesseldorf. de/AWMF/ll/001-012l.htm Leitlinien-Register Nr. 001/012

25

341

Endotracheale Intubation M. Quintel, F. Fiedler

26.1

Ziele und Definition – 342

26.2

Besonderheiten der Intubation bei kritisch Kranken – 342

26.3

Anatomie der oberen Atemwege – 342

26.4

Technische Hilfsmittel – 342

26.4.1 26.4.2 26.4.3 26.4.4 26.4.5 26.4.6 26.4.7 26.4.8

Masken – 342 Guedel- und Wendl-Tuben – 343 Endotracheale Tuben – 343 Laryngoskope und Spatel – 343 Videolaryngoskope – 343 Führungsstäbe – 344 Intubationszangen – 344 Weitere Hilfsmittel – 344

26.5

Diagnostik des schwierigen Atemwegs – 345

26.6

Durchführung der endotrachealen Intubation – 345

26.6.1 26.6.2 26.6.3 26.6.4 26.6.5 26.6.6

Lagerung – 345 Präoxygenierung – 346 Orotracheale Intubation – 346 Nasotracheale Intubation – 346 Ileuseinleitung – 347 Fiberoptische Intubation – 347

26.7

Management des schwierigen Atemwegs – 348

26.8

Intubationsschäden – 348 Literatur – 349

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_26, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

26

26 26 26 26 26

342

Kapitel 26 · Endotracheale Intubation

26.1

Ziele und Definition

Die endotracheale Intubation stellt den Goldstandard zur Sicherung der Atemwege dar, insbesondere bei kritisch kranken Patienten. Sie kann entweder auf oralem (orotracheale Intubation) oder nasalem Weg (nasotracheale Intubation) erfolgen. Mit der Intubation wird eine mechanische Verlegung der Atemwege zuverlässig verhindert oder beseitigt, gleichzeitig eröffnet sie die Möglichkeit, den Patienten an ein Beatmungsgerät anzuschließen und eine positive Druckbeatmung durchzuführen. Darüber hinaus erleichtert sie die Bronchialtoilette und erlaubt die Durchführung diagnostischer und therapeutischer Bronchoskopien sowie die endotracheale Applikation von Medikamenten.

26 26

Besonderheiten der Intubation bei kritisch Kranken

26 26

26.3

26 26

26 26

26.4

Technische Hilfsmittel

Zur Vorbereitung und Durchführung einer Intubation sind eine Reihe von Hilfsmitteln erforderlich oder nützlich, die im Folgenden beschrieben werden. Materialien zur endotrachealen Intubation

26.2

Im Gegensatz zur endotrachealen Intubation bei elektiven Anästhesien ist die endotracheale Intubation bei kritisch kranken Patienten mit einem deutlich erhöhten Risiko verbunden. Mit schweren Zwischenfällen und Komplikationen ist bei bis zu 28% aller endotrachealen Intubationen zu rechnen. Signifikante myokardiale Ischämien werden bei mehr als 10% der kardial vorerkrankten Patienten beobachtet. In mehr als 2% treten Asystolien bei endotrachealen Intubationen von Intensivpatienten auf, und die intubationsassoziierte Letalität wird mit bis zu 3% angegeben [13, 21, 35].

26

wegen gefiltert, erwärmt und angefeuchtet. Im Bereich der oberen Atemwege gibt es 2  parallele Luftwege, die für die endotracheale Intubation von Bedeutung sind. Zum einen führt der Weg in die Trachea über die Nase, den Naso-, den Oropharynx und den Larynx und zum anderen über den Mund, den Oropharynx und den Larynx (. Abb. 26.1).

Anatomie der oberen Atemwege

Das Röhrensystem der oberen und unteren Luftwege gewährleistet bei Ein- und Ausatmung den Gasfluss von der Körperoberfläche bis in die terminalen Aufzweigungen des Tracheobronchialsystems. Der eigentliche Gasaustausch findet in den sich anschließenden Alveolen statt. Das Atemgas wird insbesondere in den oberen Luft-

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Sauerstoffversorgung (FiO2 1,0) Gesichtsmasken (verschiedene Größen) Beatmungsbeutel mit Sauerstoffreservoir und PEEP-Ventil Endexspiratorischer CO2-Monitor Absaugvorrichtung; Absaugkatheter inkl. starrer Katheter (z. B. Yankauer) Skalpell Magill-Zange Guedel- und Wendl-Tubus Larnygoskop mit verschiedenen Spateln (inkl. Ersatzhandgriff ) Endotrachealtuben (verschiedene Größen) Blockerspritzen Verschiedene Polster zur Lagerung des Kopfes Fixierungsmaterial Alternative Atemwege (Larynxmasken; Larynxtuben; Intubationslarynxmasken) Weitere Hilfsmittel (z. B. Videolaryngoskop; Bronchoskop)

26

26.4.1

26

Gesichtsmasken, die Mund und Nase umschließen, werden über ein Nichtrückatemventil entweder in Kombination mit einem selbstfüllenden Beatmungsbeutel mit Reservoir und Sauerstoffanschluss oder mit einem Beatmungsgerät zur Maskenbeatmung verwendet. . Abb. 26.2 zeigt einige Beispiele für verschiedene Ge-

26

Masken

26 26

Nasopharynx (Epipharynx)

26 26 26

Oropharynx (Mesopharynx)

Laryngopharynx (Hypopharynx)

26 26 26

. Abb. 26.1 Schematische Darstellung der oberen Luftwege. (Aus: Zilles u. Tillmann 2010 [10])

. Abb. 26.2 Gesichtsmasken unterschiedlicher Größe und Bauart

343 26.4 · Technische Hilfsmittel

sichtsmasken. Die Auswahl orientiert sich an den individuellen anatomischen Verhältnissen des Patienten.

26.4.2

Guedel- und Wendl-Tuben

Bei erschwerter Maskenbeatmung kann die Anwendung eines oropharyngealen Tubus (Guedel-Tubus) oder eines nasopharyngealen Tubus (Wendl-Tubus) hilfreich sein (. Abb. 26.3). Die passende Größe lässt sich annäherungsweise durch die Strecke vom Mundwinkel (Guedel-Tubus) bzw. Naseneingang (Wendl-Tubus) bis zum Ohrläppchen bestimmen [20]. ! Cave Die korrekte Größe der Tuben ist von Bedeutung, da bei zu kurzem Tubus die Atemwege nicht ausreichend freigehalten werden; ein zu großer oro- oder nasopharyngealer Tubus kann durch Luxation der Epiglottis den Larynx verschließen [8].

26.4.3

Endotracheale Tuben

. Abb. 26.4 Verschiedene endotracheale Tuben. Doppellumentuben zur seitengetrennten Beatmung im oberen Bildteil; unterschiedliche Endotrachealtuben (mit und ohne Cuff ) im unteren Bildteil

Endotracheale Tuben dienen der Freihaltung der Atemwege. Das Tubusmaterial – meist PVC, seltener Silikon und Polyurethan – ist durch internationale Standards festgelegt. Neben Standardtuben mit und ohne Cuff finden bei der oro- bzw. nasotrachealen Intubation Spezialtuben – wie Spiral-, Doppellumen- oder Lasertuben – Anwendung (. Abb. 26.4).

26.4.4

Laryngoskope und Spatel

Laryngoskope und die zugehörigen auswechselbaren Spatel mit verschiedener Form und Größe (. Abb. 26.5) sind ein unabdingbares Werkzeug zur direkten Darstellung des Kehlkopfeingangs und der Stimmritze. In einer experimentellen Untersuchung konnte kein Vorteil spezieller Spatel wie z. B. des McCoy-Spatels bei der schwierigen Intubation nachgewiesen werden [31].

26.4.5

Videolaryngoskope

. Abb. 26.5 Laryngoskop mit verschiedenen Spateln (Foregger-Spatel im oberen Bildteil; 2 Macintosh-Spatel im unteren Bildteil

In den letzten Jahren wurden Laryngoskope mit integrierter Videokamera (sog. Videolaryngoskope) in die klinische Praxis eingeführt (. Abb. 26.6). Während Videolaryngoskope bei der unkomplizier-

. Abb. 26.3 Guedel- (rechte Bildhälfte) und Wendl-Tuben (linke Bildhälfte) unterschiedlicher Größe und Bauart

. Abb. 26.6 Videolaryngoskop. (Abb. von Fa. Karl Storz, Tuttlingen, mit frdl. Genehmigung)

26

344

26

Kapitel 26 · Endotracheale Intubation

ten Intubation offenbar keinen Vorteil bieten [34], zeigen erste Untersuchungen Vorteile beim Management der schwierigen Intubation [16].

26 26 26 26 26

26.4.6

Führungsstäbe

Biegsame Führungsstäbe stabilisieren den Endotrachealtubus und erleichtern die Intubation. Sie finden insbesondere bei der Ileuseinleitung, der schwierigen Intubation und zur Stabilisierung von Spiraltuben Anwendung (. Abb. 26.7). Durch unsachgemäße Anwendung (z. B. Führungsstab reicht über die Tubusspitze hinaus) können erhebliche Verletzungen der oberen Luftwege verursacht werden.

26

26.4.7

26

Tubusfasszangen (z. B. Magill-Zange; . Abb. 26.7) werden i. Allg. bei der nasotrachealen Intubation verwendet, da sich der Tubus in dieser Situation häufig nur unzureichend manuell steuern lässt. Mit ihrer Hilfe kann das Tubusende direkt in den Kehlkopfeingang gelenkt werden.

26

Intubationszangen

. Abb. 26.8 Linker Bildteil: Intubationslarynxmaske mit liegendem Tubus (Fastrach). Rechter Bildteil: Larynxmaske

26 26 26 26 26 26 26

26.4.8

Weitere Hilfsmittel

Zur Bewältigung des schwierigen Atemweges wurde eine große Anzahl an Hilfsmitteln entwickelt. Neben der Standardlarynxmaske und der Intubationslarynxmaske (. Abb. 26.8), über die blind oder ggf. fiberoptisch ein Tubus endotracheal platziert werden kann, entstanden verschiedene Tubuseinführhilfen, wie der SchröderMandrin und das Chenowth-Stylet. Mit dem Larynxtubus (. Abb. 26.9) oder dem Kombitubus stehen alternative Tubusformen für das Management des schwierigen Atemwegs zur Verfügung. Technisch aufwändigere Intubationshilfen – wie das Trachlite, das Bullard-Laryngoskop, das McCoy-Laryngoskop (. Abb. 26.10), das retromolare Intubationsfiberskop nach Bonfils, die Laryngoskopmodifikation nach Bumm und das Intubationstracheoskop – vervollständigen die Palette an Werkzeugen (. Abb. 26.11) zur Bewältigung einer schwierigen Intubation [20].

. Abb. 26.9 Oberer Bildteil: Larynxmaske mit Drainagekanal (LMA ProSeal). Unterer Bildteil: Larynxtubus (VBM LT)

26 26 26 26 26 26 26 26 26

. Abb. 26.7 Verschiedene Hilfsmittel zur Durchführung der Intubation (linke Bildhälfte: Magill-Zange; Bildmitte: Führungsstab; rechte Bildhälfte; Führungsstab zur Stabilisierung eines Spiraltubus nach Woodbridge)

. Abb. 26.10 McCoy-Laryngoskop; links unten: mit abgewinkelter Spitze

345 26.6 · Durchführung der endotrachealen Intubation

. Abb. 26.12 Mallampati-Klassifikation

a

b . Abb. 26.11a, b. Intubationsfiberskope. a Intubationsfiberskop nach Bonfils. (Abb. von Fa. Karl Storz, Tuttlingen, mit frdl. Genehmigung). b Intubationsfiberskop LEVITAN. (Abb. von Fa. LMA, Bonn, mit frdl. Genehmigung)

26.5

Diagnostik des schwierigen Atemwegs

Der »schwierige Atemweg« ist gekennzeichnet durch die Unmöglichkeit einer suffizienten Maskenbeatmung und die fehlende Möglichkeit zur direkten Laryngoskopie und endotrachealen Intubation. Die Inzidenz dieser lebensbedrohlichen Situation wird in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben. Die publizierten Zahlenangaben bei elektiv operierten Patienten schwanken zwischen 0,05% (2230:1) und 4,5% [20]. Bei Intensivpatienten ist eine deutlich höhere Inzidenz des schwierigen Atemwegs zu erwarten [35]. > Bei bestimmten Vorerkrankungen – wie z. B. Adipositas, Arthrose der Halswirbelsäule, M. Bechterew, Diabetes mellitus, kraniofazialen Missbildungssyndromen (z. B. Pierre-Robin-Syndrom) und dem Schlafapnoesyndrom – treten Intubationsschwierigkeiten gehäuft auf. Auch bei Patienten, die sich hals-nasen-ohrenärztlichen oder kieferchirurgischen Eingriffen unterziehen müssen, bei Patientinnen in der Geburtshilfe und unter Notfallbedingungen treten vermehrt Intubationsschwierigkeiten auf.

Einzelne Untersuchungsverfahren, die eine zuverlässige Vorhersagbarkeit des schwierigen Atemwegs ermöglichen, sind nicht etabliert, sodass in der klinischen Praxis möglichst viele Parameter aus der

Anamneseerhebung und der klinischen Untersuchung bewertet und bei der Einschätzung möglicher Intubationsschwierigkeiten abgewogen werden müssen. Eine einfache, klinisch praktikable Untersuchungsmethode ist der Mallampati-Test (. Abb. 26.12), bei dem der Patient aufgefordert wird, im Sitzen bei neutraler Kopfstellung den Mund maximal zu öffnen und die Zunge ohne Phonation möglichst weit herauszustrecken. Die Sichtbarkeit oropharyngealer Strukturen wird dabei in die Klassen I–IV eingeteilt, wobei das Risiko für eine schwierige Intubation mit steigender Klasse zunimmt [22]. Daneben liefern die Messung des thyromentalen Abstands (Test nach Patil [27]) und der maximalen Mundöffnung, die Überprüfung der Unterkiefer- und Halswirbelsäulenbeweglichkeit sowie die spezielle Prüfung der Beweglichkeit im Atlantookzipitalgelenk wertvolle, klinisch einfach zu erhebende Hinweise zur Einschätzung möglicher Intubationsschwierigkeiten. Weiterführende Untersuchungen [20] – wie die Erhebung komplexer Risikoscores [25], z. B. des Multifaktor-Risiko-Index nach Arné et al. [4], oder der Einsatz bildgebender Verfahren zur Risikoeinschätzung – bleiben speziellen Fragestellungen vorbehalten. Bei Intensivpatienten sind viele dieser Untersuchungsverfahren nicht durchführbar. Zudem sind die in der anästhesiologischen Praxis etablierten Risikofaktoren des schwierigen Atemwegs an Intensivpatienten nicht untersucht [35], sodass eine präinterventionelle Einschätzung potenzieller Intubationsprobleme extrem schwierig ist.

26.6

Durchführung der endotrachealen Intubation

26.6.1

Lagerung

Es wird allgemein empfohlen, den Patienten so zu lagern, dass eine direkte Laryngoskopie durch die Position der Schulter-Hals-KopfAchse erleichtert wird [20]. Hierzu soll der Kopf, z. B. durch ein Kissen im Hinterkopfbereich, leicht angehoben und im Atlantookzipitalgelenk nach dorsal flektiert werden (»Schnüffelposition«). Kernspintomographische Untersuchungen an gesunden Probanden belegen, dass die Annäherung der anatomischen Achsen durch dieses Manöver jedoch nicht erreicht wird [2].

In einer großen klinischen Untersuchung konnten Adnet et al. [1] keinen Vorteil bei der Intubation durch die »Schnüffelposition« gegenüber der einfachen Überstreckung im Atlantookzipitalgelenk erreichen. Lediglich bei adipösen Patienten und bei Personen mit eingeschränkter Halswirbelsäulenbeweglichkeit erbrachte die Lagerung in »Schnüffelposition« messbar bessere Intubationsbedingungen.

26

26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26

346

Kapitel 26 · Endotracheale Intubation

26.6.2

Präoxygenierung

Eine Präoxygenierung mit einem FIO2 von 1,0 vor Einleitung der Narkose wird allgemein empfohlen. Die Denitrogenisierung des funktionellen Residualkapazitätsvolumens und dessen Anreicherung mit Sauerstoff können die Toleranz gegenüber einer verlängerten Apnoezeit verbessern. In einer aktuellen Untersuchung kritisch Kranker ließ sich die arterielle Sauerstoffspannung von 61±14  mm  Hg durch 4-minütige Präoxygenierung mit 100% Sauerstoff auf 84±51  mm  Hg anheben, während eine Verlängerung der Präoxygenierung auf 6 bzw. 8 min keine weitere Verbesserung der arteriellen Sauerstoffspannung ergab (88±49  mm  Hg bzw. 93±55 mm Hg) [24]. ! Cave Kritisch Kranke haben eindeutlich erhöhtes Hypoxierisiko im Rahmen von Intubationen.

Edmark et al. [11] konnten zeigen, dass eine Präoxygenierung mit 100% Sauerstoff im Vergleich zu 80% und 60% eine signifikante Steigerung der Atelektasenbildung in den basalen Lungenabschnitten induzieren kann. Da die klinische Wertigkeit dieser Befunde, insbesondere für die postoperative Lungenfunktion, derzeit noch nicht abzuschätzen ist und in dieser Untersuchung die Apnoezeittoleranz nach 60% und 80% im Vergleich zu 100% Sauerstoff in klinisch relevantem Ausmaß reduziert war, empfehlen die Autoren weiterhin, v. a. bei Patienten mit möglichem schwierigen Atemweg, die Präoxygenierung mit einem FIO2 von 1,0 (. Abb. 26.13). ! Cave Die Applikation von reinem Sauerstoff ist nicht unproblematisch, da es – wohl auf dem Boden von Resorption – zur Ausbildung von Atelektasen kommen kann

Die Effektivität der Präoxygenierung hängt sowohl vom technischen Equipment als auch von der Art der Atmung ab. Bei pulmonal gesunden Patienten dauert es unter normaler Spontanatmung etwa 2,5 min, bis der endtidale Sauerstoffgehalt auf etwa 90% ansteigt [26]. Bei forcierter Inspiration wird eine vollständige Denitrogenisierung bereits nach 8 Atemzügen innerhalb von 1 min erreicht [7]. Auch die technischen Systeme, mit denen die Präoxygenierung durchgeführt wird, haben einen entscheidenden Einfluss auf die Effektivität. Während die Sauerstoffapplikation mittels Kreisteil oder spezieller Systeme zu einem Anstieg der endtidalen Sauerstoffkonzentration auf etwa 90% führt, war in der Untersuchung von Nimmagadda et al. [26] die Effektivität verschiedener Beatmungsbeutel unterschiedlich hoch. Lediglich Beatmungsbeutel, bei denen durch Ventile ein gerichteter Gasfluss erzeugt wurde, waren effektiv. Da

speziell in der Intensiv- und Notfallmedizin die Präoxygenierung mit Hilfe von Beatmungsbeuteln durchgeführt wird, sind diese Unterschiede durchaus von praktischer Bedeutung. Der pasagere Einsatz nichtinvasiver Beatmung zur Präoxygenierung scheint der konventionellen Präoxygenierung überlegen [35] und sollte bei Intensivpatienten vermehrt zur Anwendung kommen.

26.6.3

Orotracheale Intubation

Nach Öffnen des Mundes wird das Laryngoskop im rechten Mundwinkel eingeführt und unter Sicht auf die Epiglottis vorgeschoben. Die Zunge wird dabei nach links verdrängt. Bei Verwendung eines gebogenen Spatels ist dessen Spitze zwischen Zungengrund und Epiglottis in die Vallecula epiglottica zu platzieren. Durch Zug in Richtung Mundboden wird die Epiglottis aufgerichtet und damit die direkte Laryngoskopie ermöglicht. > Die Einstellung der Glottis kann durch Manipulation am Krikoid optimiert werden (z. B. »backwards upwards rightwards pressure«; BURP [19]).

Bei Verwendung eines geraden Intubationsspatels wird die Epiglottis direkt aufgeladen und angehoben. Abhängig von den anatomischen Verhältnissen wird die Glottis sichtbar (Einteilung nach Cormack [10]; . Abb. 26.14), und der orotracheale Tubus wird unter direkter Sicht durch die Stimmritze in die Trachea eingeführt. Die korrekte Lage des Tubus ist unmittelbar nach Platzierung mittels Auskultation im Epigastrium und über den Lungen zu überprüfen. Dabei ist zumindest bei Kindern eine mehretagige Auskultation in der Axillarlinie dringend zu empfehlen. Die Kapnometrie ergänzt die Auskulation und sollte zumindest bei unsicherem Befund in jedem Fall additiv zur Sicherung einer korrekten Tubuslage angewandt werden.

26.6.4

Nasotracheale Intubation

Nach Vorbehandlung der Nase mit abschwellenden Nasentropfen und Vorbereitung des Tubus mit einem Gleitmittel wird dieser in den unteren Nasengang eingeführt und vorsichtig bis in den Pharynx vorgeschoben. Ein vorsichtiges Sondieren mit dem handschuharmierten und mit Gleitmittel versehenen kleinen Finger erleichtert oft die Wahl der »günstigeren« Nasenöffnung. Anschließend wird der Tubus unter laryngoskopischer Sicht in die Glottis

26 26 26 26 26 26 a

26

b

. Abb. 26.13a, b. a Atelektasengröße nach Narkoseinduktion in Abhängigkeit von der zur Präoxygenierung verwendeten Sauerstoffkonzentration. b Zeitdauer der Apnoe bis zu einer O2-Sättigung von 90% in Abhängigkeit von der zur Präoxygenierung verwendeten O2-Konzentration. (Nach [11])

347 26.6 · Durchführung der endotrachealen Intubation

. Abb. 26.15 Verschiedene Materialien zur fiberoptischen Intubation . Abb. 26.14 Einteilung der Laryngoskopie nach Cormack

eingeführt. Häufig muss dazu die Tubusspitze mit einer MagillZange geführt werden.

26.6.5

Ileuseinleitung

Unter dem Begriff »Ileuseinleitung» (Crush-Einleitung, »rapid sequence induction») werden Vorgehensweisen verstanden, die bei der Intubation aspirationsgefährdeter Patienten angewandt werden. Im Allgemeinen wird der Patient dazu mit erhöhtem Oberkörper gelagert und ausreichend präoxygeniert. Im Anschluss werden ein Anästhetikum und ein Muskelrelaxans in rascher Folge injiziert. Sobald der Patient ausreichend relaxiert ist, wird ohne Zwischenbeatmung eine orotracheale Intubation durchgeführt. Die routinemäßige Anwendung des Krikoiddruckes nach Sellink wird kontrovers diskutiert [32]. Ist jedoch eine Zwischenbeatmung notwendig, so scheint der Krikoiddruck die Luftinsufflation in den Magen zu minimieren.

26.6.6

Fiberoptische Intubation

Die fiberoptische Intubation ist das Verfahren der Wahl bei Patienten mit bekanntem schwierigem Atemweg (. Abb. 26.15). Vor dem Einführen des Bronchoskops wird der Tubus auf das Gerät aufgefädelt und am Kontrollteil fixiert. In aller Regel wird die Intubation am wachen, spontanatmenden Patienten nach ausreichender topischer Anästhesie, z. B. mit Lidocain, auf nasotrachealem Weg durchgeführt. Nach der Passage der Stimmbänder mit dem Bronchoskop kann die Narkose eingeleitet werden; der Tubus wird danach über das liegende Bronchoskop als Leitschiene in die Trachea vorgeschoben und nach optischer Lagekontrolle fixiert. Hauptschwierigkeiten bei der fiberoptischen Intubation sind: 4 das Auffinden der Glottis und die Intubation der Trachea mit dem Bronchoskop und 4 das Vorschieben des Tubus über das liegende Bronchoskop in die Trachea [5].

. Abb. 26.16 Fiberoptische Intubation durch eine Intubationslarynxmaske (Fastrach)

Indikationen zur fiberoptischen Indikation (nach [18]) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Schwierige Intubation Intubation beim wachen Patienten bei nicht möglicher Maskenbeatmung Aspirationsgefahr extremer Position Überstrecken der Halswirbelsäule kontraindiziert Kontraindikation für die Gabe von Anästhetika und Muskelrelaxanzien Endoskopische Untersuchung vor der Intubation Platzierung und Lagekontrolle des endotrachealen Tubus Verhütung von Intubationsschäden Ausbildung in der Technik

Verschiedene Hilfsmittel – wie z. B. der Mainzer Universaladapter, Endoskopiemasken oder spezielle Guedel-Tuben – können die fiberoptische Intubation von Patienten in Allgemeinanästhesie unterstützen. Im klinischen Alltag hat sich bei Patienten in Allgemeinanästhesie oder bei unerwartet schwierigem Atemweg die fiberoptische Intubation über eine liegende Larynxmaske bzw. Intubationslarynxmaske bewährt (. Abb. 26.16).

26

26 26 26 26 26

348

Kapitel 26 · Endotracheale Intubation

26.7

Management des schwierigen Atemwegs

Die »American Society of Anesthesiologists« (ASA) hat im Jahr 1993 und 2003 Richtlinien [3] zum Vorgehen bei schwierigem Atemweg veröffentlicht (. Abb. 26.17). Dieser Algorithmus besitzt jedoch keine Allgemeingültigkeit, vielmehr muss er den jeweiligen klinikinternen Gegebenheiten und Besonderheiten angepasst werden.

26.8

Intubationsschäden

Insbesondere bei Notfall- und kritisch kranken Patienten ist die Intubation mit besonderen Risiken verbunden [29]. Das Spektrum möglicher Nebenwirkungen und Verletzungen im Rahmen der endotrachealen Intubation reicht von unkomplizierten Verletzungen der Lippen bzw. der Mundschleimhaut bis zu perforierenden Traumen des Oro- und Nasopharynx, der Trachea und des Ösophagus mit hoher Letalität [13]. Zahnschäden stellen mit rund der Hälfte der dokumentierten Verletzungen die häufigsten Narkoseschäden dar. Angaben zur Inzidenz dieser Verletzungen schwanken erheb-

26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26

. Abb. 26.17 Algorithmus »schwieriger Atemweg« in Anlehnung an den Task-force-Algorithmus »difficult airway« der ASA (American Society of Anesthesiologists). (Nach [20])

349 Literatur

lich. Klinisch relevante Zahnschäden, die eine zahnärztliche Behandlung erfordern, treten mit einer Häufigkeit von 4500:1 auf [36], wobei vorbestehende Erkrankungen des Kauapparats das Risiko für Verletzungen deutlich erhöhen [12]. Kiefergelenkbeschwerden, Schmerzen im Bereich der Halswirbelsäule und Halsschmerzen treten ebenfalls in einem hohen Prozentsatz auf [28]. Verletzungen des Larynx, wie Hämatome oder Stimmplippengranulome, werden auch nach unauffälliger endotrachealer Intubation und kurzer Intubationsdauer in bis zu 6% der Fälle gefunden [17]. > Nach computertomographischen Untersuchungen finden sich geringfügige Schädigungen des Larynx – wie Einrisse, Narben und kleinere Laryngozelen – bei 86% aller Patienten, die 6 Monate zuvor für <8 h elektiv endotracheal intubiert waren, und nach nahezu 100% der Notfallintubationen [6].

Mit einer Inzidenz von bis zu 16% stellt der Postextubationsstridor – ein relevantes Problem bei kritisch Kranken – dar. Mit einem einfachen Test des »Cufflecks« können gefährdete Patienten identifiziert werden [15]. Bei diesen Patienten sollte eine prophylaktische Gabe von Methylprednisolon (z. B. 40 mg i.v. 24 h vor Extubation) erwogen werden [9]. Persistierende Heiserkeit nach einer Intubationsnarkose kann auf einer Funktionsstörung im Krikoarytaenoidgelenk oder einer Schädigung des N. recurrens beruhen. Schädigungen der Trachea sind überwiegend auf druckbedingte Perfusionsstörungen und Ischämien der Trachealmukosa zurückzuführen, in deren Folge in einem hohen Prozentsatz Stenosierungen auftreten können, insbesondere nach Langzeitintubation [28]. Als wichtigste Ursache für diese Schädigungen wird ein inadäquat hoher Cuffdruck angeschuldigt [33]. > Perforierende Verletzungen der Trachea, des Hypopharynx oder des Ösophagus stellen die schwerwiegendsten Komplikationen dar.

Die spezifischen Komplikationen der nasotrachealen Intubation sind Nasenbluten, das traumatischen Abscheren von Nasenmuscheln, Polypen oder Adenoiden sowie die Perforation der Rachenhinterwand. Eine intrakranielle Fehllage des Tubus ist in Einzelfällen beschrieben worden [23]. Für die Langzeitbeatmung wird die nasotracheale Intubation derzeit nicht mehr empfohlen, da Abszessbildungen im Bereich des Nasenseptums und parapharyngeal, ebenso wie – mit der Dauer der nasotrachealen Intubation in zunehmender Häufigkeit auftretende – Sinusitiden eine relevante Sepsisquelle darstellen können [30]. Wenngleich derzeit nicht belegt, scheint ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Sinusitiden und nachfolgender nosokomialer Pneumonie mit gleichem Erregerspektrum zumindest möglich [14].

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12 13 14

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19 20 21 22

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24

25

26

Literatur 1

2

3

4

Adnet F, Baillard C, Borron SW et al. (2001) Randomized study comparing the »sniffing position« with simple head extension for laryngoscopic view in elective surgery patients. Anesthesiology 95: 836–841 Adnet F, Borron SW, Dumas JL, Lapostolle F, Cupa M, Lapandry C (2001) Study of the »sniffing position« by magnetic resonance imaging. Anesthesiology 94: 83–86 American Society of Anesthesiologists (2003) Practical guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 98: 1269–1277 Arné J, Descoins P, Fusciardi J et al. (1998) Preoperative assessment of difficult intubation in general and ENT surgery. Br J Anaesth 80: 140–146

27 28

29 30

31

Asai T, Shingu K (2004) Difficulty in advancing a tracheal tube over a fiberoptic bronchoscope: incidence, causes and solutions. Br J Anaesth 92: 870–881 Avrahami E, Frishman E, Spierer I, Englender M, Katz R (1995) CT of minor intubation trauma with clinical correlations. Eur J Radiol 1: 68–71 Baraka AS, Taha SK, Aoud MT, El-Khatib MF, Kawakabani NI (1999) Preoxygenation: Comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 91: 603–605 Benumof JL (1992) Clinical procedures in anesthesia and intensive care. Lippincott, Philadelphia Cheng KC, Hou CC, Huang HC et al. (2006) Intravenous injection of methylprednisolone reduces the incidnce of psotextubation stridor in intensive care unite patients. Crit Care Med 34: 1345–1350 Cormack RS, Lehane J (1984) Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 39: 1105–1111 Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G (2003) Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 98: 28–33 Folwaczny M, Hickel R (1998) Oro-dentale Verletzungen während der Intubationsnarkose. Anästhesist 47: 107–116 Hagberg C, Georgi R, Kreir C (2005) Complications of managing the airway. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 19: 641–659 Holzapfel I, Chastang C, Demingeon G et al. (1999) A randomised study assessing the systematic search for maxillary sinusitis in nasotracheally mechanically ventilated patients: Influence of nosocomial maxillary sinusitis on the occurrence of ventilator-associated pneumonia. Am J Resp Crit Care Med 159: 695–701 Jaber S, Chanques G, Matecki S et al. (2003) Post-extubation stridor in intensive care unit patients. Intensive Care Med 29: 69–74 Jungbauer A, Schumann M, Brunkhorst V et al. (2009) Expected difficult tracheal intubation: a prospective comparison of direct laryngoscopy and video laryngoscopy in 200 patients. Br J Anaesth 102: 546–550 Kambic V, Radsel Z (1978) Intubation lesions of the larynx. Br J Anesth 50: 587–590 Kleemann PP (1997) Fiberoptische Intubation: Anwendung fiberendoskopischer Geräte in Anästhesie und Intensivmedizin. Thieme, Stuttgart New York Knill JR (1993) Difficult laryngoscopy nade easy with a »BURP«. Can J Anaesth 40: 279–282 Krier C, Georgi R (2001) Airway-Management. Thieme, Stuttgart New York Lavery GG, McCloskey BV (2008) The difficult airway in adult critical care. Crit Care Med 36: 2163–2173 Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD et al. (1983) A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: A prospective study. Can Anaest Soc 32: 429–433 Marlow TJ, Goltra DD Jr, Schabel Sl (1997) Intracranial placement of a nasotracheal tube after facial fracture: a rare complication. J Emerg Med 15: 187–191 Mort TC, Waberski BH, Clive J (2009) Extending the preoxygenation period from 4 to 8 mins in critically ill patients undergoing emergency intubation. Crit Care Med 37: 68–71 Naguib M, Scamman FL, O´Sullivan C et al. (2006) Predictive performance of three multivariante difficult tracheal intubation models: A doubleblind, case-controlled study. Anest Analg 102: 818–824 Nimmagadda U, Salem MR, Joseph NJ et al. (2000) Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing. Anesthesiology 93: 693–698 Patil VU, Stehling LC, Zauder HL (1983) Predicting the difficulty of intubation utilizing an intubation gauge. Anesthesiol Rev 10: 32–33 Rieger A (2001) Intubationsschäden: Inzidenz, Komplikationen, Konsequenzen. In: Krier C, Georgi R (Hrsg.) Airway-Management. Thieme, Stuttgart New York, S 139–153 Reynolds SF, Heffner J (2005) Airway management of the critically ill patient: Rapid sequence induction. Chest 127: 1397–1412 Riou B, Richard C, Rimailho A, Auzepy P (1986) Septicemia following maxillary sinusitis. A rare complication of nasotracheal intubation. Ann Fr Anesth Réanim 5: 83–84 Sethuraman D, Darshane S, Guha A, Charters P (2006) A randomized, crossover study of the Dorges, McCoy and Mcintosh laryngoscope blades in a simulated difficult intubation scenario. Anaesthesia 61: 482–487

26

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26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26

Kapitel 26 · Endotracheale Intubation

32 Steinmann D, Priebe HJ (2009) Krikoiddruck. Anästhesist 58: 695–707 33 Ulrich-Pur H, Hraska F, Krafft P et al. (2006) Comparison of mucosal pressures induced by cuffs of 34 Walker L, Brampton W, Halai M et al. (2009) Randomized controlle trial of intubation with the McGrath Series 5 videolaryngoscope by inexperienced anaesthetists. Br J of Anaesthesia 103: 440–445 35 Walz JM, Zayaruzny M, Heard SO (2007) Airway Management in Critical Illness. Chest 131: 608-620 36 Warner ME, Benenfeld SM, Warner MA, Schroeder DR, Maxson PM (1999) Perianesthetic dental injuries: frequency, outcome, and risk factors. Anesthesiology 90: 1302–1305 37 Zilles K, Tillmann B (2010) Anatomie, Kap 10. Springer, Berlin Heidelberg New York

351

Perkutane Tracheotomie H.-W. Bause, A. Prause

27.1

Einleitung – 352

27.2

Indikation – 352

27.3

Kontraindikationen der perkutanen Dilatationstracheotomie – 352

27.4

Zeitpunkt der Tracheotomie – 353

27.5

Technik – 353

27.5.1 27.5.2 27.5.3 27.5.4 27.5.5 27.5.6 27.5.7 27.5.8 27.5.9

Identifikation der Trachea – 353 Punktionsort – 354 Beatmung – 355 Kanülenwechsel – 355 Perkutane Dilatationstracheotomie nach Ciaglia – 355 Technik nach Griggs – 355 Translaryngeale Tracheotomie nach Fantoni – 356 Perkutane Tracheotomie nach Frova – 358 Ballondilatation nach Zgoda – 358

27.6

Komplikationen – 358

27.6.1 27.6.2

Akzidentelle Verletzungen – 358 Trachealstenosen – 359

Literatur – 359

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_27, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

27

27 27 27 27 27 27 27 27 27 27 27 27 27 27

352

Kapitel 27 · Perkutane Tracheotomie

27.1

Einleitung

Innerhalb der Intensivtherapie sind nur wenige therapeutische Konzepte in den letzten 40 Jahren so kontrovers diskutiert worden wie die Tracheotomie. > Ziele jeder rechtzeitig innerhalb der Langzeitbeatmung durchgeführten Tracheotomie sind die Vermeidung von Kehlkopf- und Stimmbandschäden, die schnellere Entwöhnung vom Respirator sowie die bessere Pflege des Patienten.

Neben der klassischen plastischen Tracheostomie stehen seit 25 Jahren verschiedene Verfahren der perkutanen Tracheotomie zur Verfügung. Sie gehen auf Beschreibungen von Ciaglia, Griggs, Fantoni, Frova und Zgoda zurück. Die Attraktivität der Methode liegt in ihrer einfachen Technik und darin, sie bettseitig durchführen zu können. In Deutschland liegt die Anzahl der als Dilatation durchgeführten Tracheotomien bereits bei über 20.000 jährlich [26]. Die niedrige perioperative Komplikationsrate der perkutanen Dilatationstracheotomie (PDT) konnte in mehreren Untersuchungen belegt werden. > Bereits vor über 40 Jahren wurde von Sheldon und Mitarbeitern eine perkutane Tracheotomie beschrieben, die zur Identifikation der Trachea eine Spezialnadel erforderte und bei der die Trachealkanüle über einen schneidenden Trokar eingeführt wurde. Toye u. Weinstein beschrieben 1969 eine ähnliche Technik und benutzten zur Identifikation der Trachea eine spaltbare Nadel. Die eigentliche Trachealkanüle, in die ein Dilatator eingeführt war, wurde in einem Schritt in die Trachea eingesetzt.

Von besonderer Bedeutung sind die Arbeiten von Ciaglia [5], die den perkutanen Tracheotomietechniken zur Akzeptanz verhalfen. Die Unterschiede der einzelnen Verfahren liegen v. a. in der unterschiedlichen Dissektion des prätrachealen Gewebes und der Trachea. Hierbei werden verschiedene progressive

27 . Tab. 27.1 Methoden der Tracheotomie. (Mod. nach [19])

27 27 27

Methode

Jahr

Prinzip

Punktionstracheotomie (Ciaglia)

1985

Punktion der Trachea, Aufdehnung des Punktionskanals mit abgestuften Dilatatoren

Dilatationstracheotomie (Griggs)

1990

Punktion der Trachea, Aufspreizen des prätrachealen Gewebes mit einer modifizierten HowardKelly-Zange

Translaryngeale Tracheotomie (Fantoni)

1997

Punktion der Trachea, Aufdehnung der Trachea und des prätrachealen Gewebes durch retrograden Durchzug der Trachealkanüle

Punktionstracheotomie »Blue Rhino« (Ciaglia)

2000

Punktion der Trachea, Aufdehnung des Punktionskanals mit einem Dilatator

Punktionstracheotomie (Frova)

2001

Punktion der Trachea, Aufdehnung des Punktionskanals mit einer Dilatationsschraube

Ballondilatationstechnik »Blue Dolphin« (Zgoda)

2003

Punktion der Trachea, Aufdehnung des Punktionskanals mit einem Dilatationsballon

27 27 27 27 27 27 27

Dilatationstechniken (Ciaglia-Technik), die einmalige Dilatation mit der Zange (Griggs-Technik), das Aufdrehen mit einer »Schraube« oder einem schneidenden Trokar und das Aufdehnen mit einem Ballondilatator angewandt (. Tab. 27.1). z z Nomenklatur Im angelsächsischen Sprachraum werden die Verfahren als »percutaneous tracheostomy« bezeichnet, obwohl kein Stoma angelegt wird. Um sprachlich korrekt zu sein, sollte deshalb der Bezeichnung« perkutane Tracheotomie« der Vorzug gegeben werden.

27.2

Indikation

> In der Intensivtherapie ist die Tracheotomie ein elektiver Eingriff zur Erleichterung der Langzeitbeatmung bei Patienten, die einen gesicherten Atemweg haben. Daher ist die Indikation zur sekundären perkutanen Tracheotomie immer relativ.

Im Vergleich zum plastischen epithelialisierten Tracheostoma erfordert die PDT keinen sekundären Eingriff zum Verschluss des Tracheostomas. Die PDT ist immer dann indiziert, wenn für eine begrenzte Zeit ein Tracheostoma benötigt wird. Ist eine permanente Tracheotomie aus anderen als intensivmedizinischen Gründen indiziert, sollte ein epithelialisiertes Tracheostoma angelegt werden.

27.3

Kontraindikationen der perkutanen Dilatationstracheotomie

In der Notfallmedizin hat die Dilatationstracheotomie keinen Platz. Hier sind die endotracheale Intubation und in seltenen Fällen die Koniotomie die bewährten Maßnahmen zur Sicherung des Atemwegs.

Absolute Kontraindikationen der perkutanen Dilatationstracheotomie (PDT) 4 Notfälle 4 Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (wegen der hohen Elastizität der Trachea, des geringen Abstands zwischen Trachealvorderwand und Pars membranacea und der noch geringen Erfahrung) 4 Nicht korrigierbare Gerinnungsstörung 4 Instabile Halswirbelfrakturen 4 Vorbestehende Trachealeinengung mit Tracheomalazie 4 Schwerste Gasaustauschstörung/ARDS (»adult respiratory distress syndrome«) 4 Frische Trachealnaht 4 Seitengetrennte Beatmung (Doppellumentubus ist nicht platzierbar)

Relative Kontraindikationen der perkutanen Dilatationstracheotomie (PDT) 4 Frische Bronchusnaht 4 Vorbestehende Tracheomalazie 4 Endgültiges Stoma

353 27.5 · Technik

Frische Sternotomien, Aids sowie Adipositas stellen keine Kontraindikationen dar [7, 10, 15]. Kluge et al. konnten zeigen, dass bei Patienten mit schwerer Thrombopenie eine PDT möglich ist, wenn die Thrombozytenzahl präoperativ durch Transfusion auf mindestens 50×109/l angehoben wurde [11].

27.4

Zeitpunkt der Tracheotomie

Die Diskussion über den optimalen Zeitpunkt für die Tracheotomie des beatmeten Intensivpatienten wird seit Jahrzehnten geführt. Die wenigen prospektiv randomisierten Studien ergaben widersprüchliche Ergebnisse. Rumbak et al. (2004) untersuchten bei internistischen Patienten den Effekt einer Tracheotomie innerhalb von 48 h gegen eine Tracheotomie nach 14–16 Tagen. Er beschrieb in der früh tracheotomierten Grupppe eine signifikant niedrigere Mortalität [22]. Im Gegensatz dazu konnten Barquist et al. (2006) bei Traumapatienten keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich Mortalität oder Beatmungsdauer feststellen. In dieser Studie wurde entweder vor dem 8. Tag oder nach dem 28. Tag tracheotomiert [1]. Momentan kann man nicht festlegen, wann der translaryngeal intubierte Patient tracheotomiert werden soll. Es gibt theoretische Argumente jeweils für eine frühe und eine späte Tracheotomie. Die leichte Durchführbarkeit und die exzellenten Resultate der PDT erlauben die Tracheotomie zu einem frühen Zeitpunkt, und die meisten Autoren empfehlen eine Tracheotomie innerhalb von 10 Tagen. Dennoch werden weitere prospektiv randomisierte Studien benötigt, um Klarheit über den besten Zeitpunkt der Tracheotomie zu finden.

In der 1989 veröffentlichten Stellungnahme (»Consensus Conference on Artificial Airways in Patients Receiving Mechanical Ventilation«) von Direktoren amerikanischer Intensivstationen wurde bei einer Beatmungsdauer von <10 Tagen die translaryngeale Intubation empfohlen [19]. 2006 wird in den »Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support« des American College of Chest Physicians ausdrücklich keine Empfehlung für den Zeitpunkt der Tracheotomie gegeben [14].

Durch mehrere Arbeiten konnte gezeigt werden, dass sich durch eine frühzeitige Tracheotomie (innerhalb von 8 Tagen) die Intensivbehandlungszeit verkürzen lässt und dies sogar zu einer Reduktion der Inzidenz nosokomialer Pneumonie führen kann [13, 20]. Die frühzeitige Tracheotomie verbessert somit den Komfort des Patienten, sichert den Atemweg, verbessert die endotracheale Absaugung, erleichtert das Weaning vom Beatmungsgerät, verkürzt den Aufenthalt auf der Intensivstation und schont damit die Ressourcen.

27.5

Technik

Die verschiedenen perkutanen Verfahren unterscheiden sich in der Methode der Schaffung eines Zugangs zur Trachea. Hierzu müssen die Gewebeschichten zwischen der Haut und der ventralen Trachealwand durchtrennt werden. Dies betrifft insbesondere die Kutis und Subkutis mit Platysma und die mediane Faszie der geraden Halsmuskulatur. In der tieferen Schicht verlaufen subkutane Nerven und Venen. Größere Venen findet man in der Medianlinie sowie am vorderen und hinteren Rand des M. sternocleidomastoideus.

! Cave Von besonderer Bedeutung für Blutungskomplikationen ist der Verlauf des Truncus brachiocephalicus, der ventral und rechtslateral der Trachea verläuft. Bei Tracheomalazie kann es hier zu gravierenden Arrosionsblutungen kommen [25].

Das Prinzip der Seldinger-Technik wurde von Ciaglia für die perkutane Technik der Tracheotomie modifiziert [5]. Der Eingriff kann problemlos auf der Intensivstation unter totaler i.v.-Anästhesie und Beatmung mit einer FIO2 von 1,0 durchgeführt werden; ein Transport in den Operationssaal ist nicht erforderlich. Die Verfügbarkeit kommerzieller »Sets« führte dazu, dass 1997 in Deutschland bereits über 44% der anästhesiologischen Intensivstationen Erfahrungen mit der perkutanen Tracheotomie hatten [2]. 2008 war die perkutane Technik das Standardverfahren auf 86% der deutschen Intensivstationen [12]. ! Cave Voraussetzung: Um eine PDT sicher durchführen zu können, muss die Trachea eindeutig zu tasten und zu identifizieren sein. Nur dann darf eine PDT durchgeführt werden!

z Vorgehen Die horizontale Schnittführung ergibt in der Regel ausgezeichnete kosmetische Ergebnisse und vermeidet eine akzidentelle Verletzung des Krikoids. Dagegen ist bei der von manchen Autoren bevorzugten vertikalen Inzision die Verletzung von großen, paramedianen subkutanen Venen weniger wahrscheinlich. Der Patient wird mit überstrecktem Kopf gelagert (Cave: Schädel-Hirn-Trauma mit erhöhtem intrakraniellem Druck!). Der translaryngeale Tubus wird, ggf. unter direkter laryngoskopischer Kontrolle, bis in den Larynx zurückgezogen. Nach üblicher Hautdesinfektion wird steril abgedeckt.

27.5.1

Identifikation der Trachea

Marelli [16] empfahl bereits 1990 die bronchoskopische Steuerung der Trachealpunktion, der sich 1996 auch Marx et al. [17] anschlossen. Sie gilt heute als unverzichtbar, wobei die videoskopische Führung die Prozedur noch sicherer macht. Die Kombination von Bronchoskopie und stumpfer Präparation des Gewebes bis nahe an die Trachea mit der progressiven Dilatation des Tracheostomas ist ein besonders schonendes und sicheres Verfahren. Die Trachea kann eindeutig identifiziert werden; damit ist das Risiko einer paratrachealen Fehlpunktion gering. Die Punktionstiefe beträgt nur 1–2 cm, dadurch ist die Gefahr einer zu tiefen Punktion mit Verletzung der Pars membranacea minimal. Die Palpation der Trachea ermöglicht in der Regel eine Identifikation der Knorpelspangen. So kann sicher zwischen den Knorpeln punktiert werden, die dann bei der Dilatation auseinanderweichen, aber in sich unverletzt bleiben. Bei unkontrollierter Punktion kann es zur Verletzung einer Knorpelspange kommen, die unter dem Dilatationsvorgang wie bei konventioneller Tracheotomie im anterioren Bereich durchtrennt wird und damit ihre Stabilität verliert. Hierdurch sind allerdings keine besonderen Komplikationen zu erwarten.

27

354

Kapitel 27 · Perkutane Tracheotomie

27 27 27 27 27 27 a

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b

e

27 27 27 27 27 27 27 27 27 f

27

. Abb. 27.1a–f Perkutane Dilatationstracheotomie nach Ciaglia. Die Trachea wird unter bronchoskopischer Kontrolle unterhalb des 1. Trachealknorpels punktiert; die Identifikation der endotrachealen Kanülenlage erfolgt durch Luftaspiration in eine mit Kochsalzlösung gefüllte Spritze (a). Anschließend werden der Seldinger-Draht (b) und darüber ein dünner Kunststoffkatheter (c) eingeführt. Nun wird die Punktionsöffnung schrittweise dilatiert (d) und schließlich die Trachealkanüle über einen Dilatator eingelegt (e, f)

27 27 27

c

27 27

27.5.2

27

Ciaglia beschrieb zunächst die Punktion zwischen Krikoid und 1. Trachealknorpel, wodurch das Krikoid verletzt werden kann [5]. Andere Autoren punktieren zwischen dem 2. und 3. Trachealknorpel [2, 4, 24]. Es wird so in der Regel eine Punktion des translaryngealen Tubus oder seines Cuffs verhindert. Wird der Cuff dennoch zerstört, so muss durch Steigerung des Atemzugvolumens eine ausreichende Ventilation sichergestellt werden.

27 27 27

Punktionsort

> Die Punktion zwischen dem 2. und 3. Trachealknorpel vermeidet eine Verletzung des Ringknorpels bei der Dilatation.

Auch Drucknekrosen durch die liegende Trachealkanüle sind nicht beobachtet worden. Dies ist von besonderer Bedeutung, da Verletzungen des Ringknorpels eine hohe Inzidenz an subglottischen Trachealstenosen bedingen. Die von Toursarkissian et al. [24] beschriebenen Trachealstenosen traten bei direkt subkricoidaler Punktion bzw. nach Fraktur des Ringknorpels auf.

355 27.5 · Technik

27.5.3

Beatmung

Ein besonderer Gefahrenpunkt liegt am Anfang der operativen Maßnahme der PDT, nämlich zum Zeitpunkt des Zurückziehens des Endotrachealtubus bis oberhalb der Punktionsstelle in der Trachea bei erhaltener Ventilation. Während Ciaglia [5] den entblockten Tubus bis in die Stimmritze zurückzieht, empfehlen andere Autoren die Benutzung der Larynxmaske. Die korrekte Lage der Trachealkanüle wird über das Fiberbronchoskop kontrolliert. > Erst nach fiberoptischer Kontrolle der korrekten Trachealkanülenlage wird der Endotrachealtubus entfernt.

27.5.4

Kanülenwechsel

Der erste postoperative Kanülenwechsel sollte frühestens nach einer Woche durchgeführt werden, da sonst der Tracheotomiekanal nicht stabil ist und das Wiederauffinden der Trachea unmöglich sein kann. Sollte innerhalb der ersten Woche die Kanüle akzidentell entfernt worden sein, muss sofort eine orale Notintubation erfolgen! Erst nach erfolgter Sicherung des Atemwegs wird unter fiberoptischer Kontrolle die Trachealkanüle wieder eingelegt.

27.5.5

Perkutane Dilatationstracheotomie nach Ciaglia

Ciaglia berichtete 1985 über eine elektive Dilatationstechnik, bei der zur Tracheotomie mit Ausnahme des Hautschnitts kein Messer benutzt wurde, und stimulierte damit das Interesse an dieser Technik [5]. Die progressive Dilatationstechnik nach Ciaglia fand letztlich dadurch eine besondere Verbreitung, dass konsequent über eine Dilatationstechnik mit verschiedenen Dilatatoren das prätracheale Gewebe und die Trachea selbst schonend aufbougiert werden. Ciaglia entwickelte die Technik 1999 weiter, indem er die multiplen Dilatatoren durch einen einzigen mit Hydrogel beschichteten Dilatator (»Blue Rhino«, Fa. Cook) ersetzte; diese Technik wird heute von den meisten Anwendern favorisiert.

Trachea gut zu tasten ist. Nach Identifikation der Trachea erfolgt die Punktion der Trachea mit einer 14-G-Teflonkanüle unter bronchoskopischer Sicht. Die korrekte Kanülenlage wird durch Aspiration von Luft in eine aufgesetzte, mit Kochsalzlösung gefüllte Spritze gesichert (. Abb. 27.1). Um Komplikationen bei der Punktion zu vermeiden, ist es heute obligatorisch, die Trachealpunktion unter bronchoskopischer Kontrolle durchzuführen. Nach Einführen eines Seldinger-J-Drahtes) wird dieser mit einem dünnen Kunststoffkatheter armiert). Dadurch wird verhindert, dass der Seldinger-Draht bei dem folgenden Dilatationsmanöver abknickt und die Pars membranacea der Trachea verletzt. Über den armierten Seldinger-Draht erfolgt nun schrittweise die Dilatation des Tracheostomas bis auf 36 Charr. Dabei werden Dilatatoren benutzt, die in ihrem vorderen Abschnitt leicht gebogen sind. Bei der Dilatation müssen die abgewinkelten vorderen Teile exakt in der Richtung des Punktionskanals gegen einen deutlichen, individuell unterschiedlichen Gewebewiderstand vorgeschoben werden, bis der schwarze Markierungsring das Hautniveau erreicht. Jeder Dilatator wird nur einmal angewandt. Der Wechsel der Dilatatoren sollte schnell erfolgen, damit die kontinuierlich fortgesetzte Beatmung nicht unnötig behindert wird. Die Trachealkanüle wird auf einen passenden Dilatator aufgezogen (ID 8,0 mm auf 24 Charr, ID 9,0 mm auf 28 Charr). Dabei muss durch großzügige Anwendung von Gleitmittel sichergestellt werden, dass der Dilatator leicht wieder aus der Kanüle entfernt werden kann. Dann wird die Kanüle mit dem Dilatator über den armierten Seldinger-Draht in die Trachea eingeführt (. Abb. 27.1e). Das Einbringen der Trachealkanüle erfordert einen gewissen Druck, da die Kanüle über die Kante des proximalen und distalen Trachealknorpels rutschen muss. Mit der zur Verfügung stehenden Spezialtrachealkanüle für die perkutane Tracheotomie (Fa. Mallinckrodt) ist das Einbringen der Kanüle deutlich leichter, da sich der Übergang vom Dilatator zur Trachealkanüle bündiger gestaltet. Nach dem Platzieren der Kanüle werden Draht, Armierung und Dilatator entfernt und der Cuff geblockt (. Abb. 27.1f). Dann kann der Patient über die Trachealkanüle beatmet werden. Die korrekte Positionierung der Trachealkanüle erfolgt unter tracheoskopischer Kontrolle.

27.5.6 Instrumentarium für die weiterentwickelte Dilatationstechnik nach Ciaglia 4 Tracheotomieset (Einmaldilatatoren bzw. »Blue Rhino«, Fa. Cook) 4 Trachealkanüle der gewünschten Größe 4 Präparierschere 4 Chirurgische Pinzette 4 Nadelhalter oder Kocher-Klemme 4 Pulsoxymeter 4 Operationsleuchte

Die etwa 2 cm lange Hautinzision erfolgt horizontal 1–2 cm distal des Krikoidknorpels (über dem 2.–4. Trachealknorpel). ! Cave Die primär von Ciaglia angegebene Punktionshöhe der Trachea zwischen Krikoid- und 1. Trachealknorpel sollte nicht gewählt werden, da in dieser Höhe mit einer höheren Rate an Trachealstenosen zu rechnen ist!

Das subkutane und prätracheale Gewebe kann mit der Präparierschere oder einer Kocher-Klemme stumpf gespreizt werden, bis die

Technik nach Griggs

Die Vorbereitung zur perkutanen Tracheotomie nach Griggs (Set: Fa. Portex) erfolgt wie oben beschrieben. In Abwandlung der Ciaglia-Technik wird bei der Methode nach Griggs die Trachea nicht mit Dilatatoren, sondern mit einer modifizierten Howard-Kelly-Zange aufgespreizt [8]. Identifikation und Punktion der Trachea erfolgen mit einer 14-G-Nadel mit angeschlossener flüssigkeitsgefüllter Spritze. Ein Seldinger-Draht mit J-Spitze wird in die Trachea eingeführt und die Plastikkanüle entfernt, wobei der Seldinger-Draht in seiner Position verbleiben muss (. Abb. 27.2a). Sodann wird die HowardKelly-Zange über den Draht in das weiche Halsgewebe eingeführt, bis ein Widerstand spürbar ist und anschließend gespreizt, um das prätracheale Gewebe aufzudehnen. Die Zange wird unter Führung des Seldinger-Drahtes geschlossen in die Trachea vorgeschoben (. Abb. 27.2b). Gewöhnlich fühlt man einen leichten Widerstandsverlust, wenn die vordere Trachealwand durchstoßen wird. In der Trachea wird die Howard-KellyZange vorgeschoben, bis die Zange entlang der Längsachse der Trachea liegt (. Abb. 27.2c). Zur Vorbereitung des Stomas wird die Zange auf die Breite der Hautinzision geöffnet und dann entfernt. Eine vorbereitete Trachealkanüle und der beigefügte Trokar wer-

27

356

Kapitel 27 · Perkutane Tracheotomie

27 27 27 27 27 27 27

a

c

b

d

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. Abb. 27.2a–d Perkutane Tracheotomietechnik nach Griggs. Trachealpunktion und Einlage des Seldinger-Drahtes erfolgen wie bei der Methode nach Ciaglia (a). Nun wird die Howard-Kelly-Zange über den Draht geführt und dann gespreizt, wobei zuerst das prätracheale Gewebe und anschließend die Tracheavorderwand eröffnet und aufgedehnt werden (b, c). Schließlich wird die Trachealkanüle auf einem Trokar in die Luftröhre eingeführt (d)

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den über den Seldinger-Draht in die Trachea vorgeschoben (. Abb. 27.2d). Trokar und Führungsdraht werden entfernt und der Cuff der Trachealkanüle geblockt. Die weiteren Maßnahmen zur Sicherung der Lage der Trachealkanüle entsprechen der Ciaglia-Technik. z Besonderheiten Die Gefahrenpunkte der Griggs-Technik sind vergleichbar der Ciaglia-Technik – bis auf den Umstand, dass die Dilatation der Trachea in ihrer Ausdehnung nicht limitiert ist. Sie erfordert deshalb besondere Erfahrung. Die Risiken in Bezug auf einen Defekt der Pars membranacea erscheinen bei beiden Techniken derzeit vergleichbar.

27.5.7

Translaryngeale Tracheotomie nach Fantoni

Die Vorbereitungen zur translaryngealen Tracheotomie (TLT) entsprechen weitgehend denen der Ciaglia- und der Griggs-Technik. Neben dem Set (Fa. Mallinckrodt Medical), das eine konisch sich verjüngende Spezialtracheotomiekanüle, eine Punktionsnadel, einen Seldinger-Draht, einen Obturator, einen starren Bronchoskopietubus sowie einen dünnen Beatmungstubus enthält, wird zwingend ein flexibles Bronchoskop benötigt [23]. Für die erforderlichen Umintubationen sollten besondere Erfahrungen in der endotrachealen Intubation vorhanden sein. Zu Beginn des Verfahrens wird der Patient ggf. auf den beigefügten starren Bronchoskopietubus unter Narkose und Relaxation umintubiert [6]. Diese Maßnahme erscheint verzichtbar. Danach erfolgen die übliche Desinfektion des Operationsgebiets mit steriler Abdeckung sowie die Reinigung des Mund- und Rachenraums. Unter fiberoptischer Kontrolle durch den Bronchoskopietubus wird die Trachea mit der beigefügten Spezialnadel nach Hautinzision oberhalb des 2.–4. Trachealknorpels punktiert (. Abb. 27.3a).

357 27.5 · Technik

a

b

c

d

e

Nach korrekter Punktion unter fiberoptischer Kontrolle und Luftaspiration wird der Seldinger-Draht durch die Kanüle eingeführt und durch den starren Bronchoskopietubus oder den endotracheal liegenden Tubus nach außen geleitet. Nach Sicherung des Drahtes an beiden Enden wird der Bronchoskopie- bzw. Endotrachealtubus entfernt und durch den dünnen Beatmungstubus ausgetauscht, der mit seinem Cuff direkt vor der Bifurkation der Trachea positioniert wird. Nach Sicherstellung der Beatmung wird

. Abb. 27.3a–e Translaryngeale Tracheotomie nach Fantoni. Zu Beginn wird der Patient auf den beigefügten starren Bronchoskopietubus umintubiert. Die Trachealpunktion erfolgt wie bei der Methode nach Ciaglia (. Abb. 27.1), der Seldinger-Draht wird jedoch translaryngeal durch den Tubus nach außen geleitet (a). Anschließend wird der Bronchoskopietubus entfernt und durch einen dünnen Beatmungstubus ersetzt, dessen Cuff direkt vor der Trachealbifurkation platziert wird. Der Seldinger-Draht wird durch die Fantoni-Kanüle geführt und mit einem Knoten gesichert (b). Nun wird die Fantoni-Kanüle translaryngeal eingeführt und mit ihrer Spitze von endotracheal nach außen durchgezogen (c). Schließlich wird die Spitze abgeschnitten, die Kanüle mit Hilfe eines Obturators aufgerichtet, gewendet und in typischer Weise in der Trachea platziert (d, e). (System Fa. Mallinckrodt Medical GmbH)

der Draht nun durch die Spezialkanüle geführt und durch Fixation gesichert (. Abb. 27.3b). Es erfolgt dann der Durchzug der Spezialkanüle mit ihrem metallischen und spitzen Ende durch den Mund-Rachen-Raum in die Trachea. Durch kontinuierlichen Zug lässt sich die Spitze der Trachealkanüle langsam nach außen ziehen (. Abb. 27.3c).

27

358

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Kapitel 27 · Perkutane Tracheotomie

> Damit die Trachealkanüle nicht komplett durchgezogen wird, empfiehlt es sich, den Cuff gering anzublocken und das Durchzugmanöver über das in das kaudale Ende der Trachealkanüle eingeführte Bronchoskop zu kontrollieren.

Es erfolgen dann das Abschneiden des distalen Endes der Trachealkanüle und die Befreiung des Cuffschlauchs aus der Trachealkanüle. In das nun offene Ende der Trachealkanüle wird der Obturator eingeführt, die Kanüle aufgerichtet und unter Rotation nach kaudal in die Trachea vorgeschoben (. Abb. 27.3d,  e). Anschließend erfolgt wiederum die bronchoskopische Kontrolle der Kanülenlage. Wenn die Kanüle korrekt positioniert ist, werden der Cuff des Beatmungstubus entblockt und der Tubus entfernt. Die hier dargestellte Fantoni-Technik hat in ihrer jungen Geschichte schon mehrere Modifikationen erfahren, da die primär empfohlene Anwendung eines starren Bronchoskops nur auf geringe Akzeptanz stieß. Insgesamt ähnelt die Technik in einigen Aspekten der retrograden Intubation. Der methodische Vorteil der Fantoni-Technik liegt in der geringen Kompression der Trachea im Vergleich zu Ciaglia- und zur Griggs-Technik. Die Erfahrungen belegen, dass diese Technik sicher angewandt werden kann [26]. z z Besonderheiten Problematisch erscheint das Wendemanöver der Trachealkanüle nach kaudal innerhalb der Trachea, da die Trachealkanüle leicht aus der Trachea herausgezogen werden kann. Die Trachealkanüle kann dann nicht mehr in der Trachea platziert werden, und die gesamte Prozedur ist mit einem weiteren Set zu wiederholen.

27 27 27 27 27 27 27

27.5.8

Perkutane Tracheotomie nach Frova

Bei der von Frova in Italien weiterentwickelten perkutanen Tracheotomietechnik (PercuTwist, Fa. Rüsch) wurde der Dilatator PercuTwist als Schraube entworfen, wobei der Gewindebereich mit einer hydrophilen Schicht versehen ist, die den Dilatationsvorgang erleichtern soll. Statt zu bougieren, wird der PercuTwist unter endoskopischer Sicht über den Führungsdraht unter vorsichtigem Drehen im Uhrzeigersinn in die Trachea vorgebracht. Während des Drehens kann die vordere Trachealwand durch leichtes Ziehen an der PercuTwist-Schraube angehoben werden. Es kann dabei zu einer Entlastung der Vorderwand der Trachea kommen. Der in der Packung beigefügte CrystalClear-Tracheostomietubus ist ebenfalls hydrophil beschichtet, was die Einlage in die Trachea erleichtert.

27

27.5.9

27

Zgoda modifizierte 2003 die Ciaglia-Technik. Die Dehnung des Gewebes erfolgt mit einem Ballondilatator und soll dadurch besonders schonend erfolgen. Ein entsprechendes Set wird unter der Bezeichung »Blue Dolphin« vermarktet (Fa. Cook). Insgesamt erscheint die Technik etwas aufwändiger als das »Blue Rhino«-Verfahren. Erste, viel versprechende Ergebnisse wurden von Gromann mitgeteilt [9]

27 27 27 27 27

27.6

Ballondilatation nach Zgoda

Komplikationen

Im Folgenden wird eine Zusammenstellung aller denkbar möglichen Komplikationen der PDT gegeben. Komplikationen der PDT können sowohl während des Eingriffs als auch bei in situ positionierter Trachealkanüle und nach Dekanülierung auftreten (. Tab. 27.2).

. Tab. 27.2 Komplikationen der perkutanen Dilatationstracheotomie (PDT) Intraoperativ

Kanüle in situ

Nach Dekanülierung

5 Blutung 5 Paratracheale Punktion 5 Pars-membranacea-Defekt 5 Kanülenfehllage 5 Verlust des Atemwegs 5 Hypoxie 5 Pneumothorax 5 Cuffdefekt 5 Hautemphysem 5 Hypotension

5 Blutung 5 Infektion 5 Kanülendislokation 5 Kanülenobstruktion 5 Cuffleckage 5 Trachealerosion 5 Ösophagotracheale Fistel

5 Kosmetischer Defekt 5 Larynxstenose 5 Trachealgranulation 5 Tracheomalazie

Am stärksten werden während des Eingriffs die Blutung sowie der Verlust des Atemwegs gefürchtet. Intraoperative Blutungen lassen sich häufig durch das Einsetzen der Trachealkanüle komprimieren und dadurch beherrschen. Späte Blutungen (nach Wochen) sind meistens Folge einer Läsion des Truncus brachiocephalicus, die dramatisch und letal verlaufen können. Sie können selbstverständlich nach jeder Form der Tracheotomie auftreten. > Eine Kontrolle des Cuffdrucks während der Beatmung sowie eine Tracheotomie oberhalb des 4. Trachealknorpels gelten als wichtige Komplikationsprophylaxe.

Die Rate an Komplikationen insgesamt, insbesondere aber die Häufigkeit schwerwiegender Komplikationen (Tod, Trachealstenose) ist im Vergleich zur konventionellen Tracheotomietechnik niedrig. Insgesamt wird die Komplikationsrate für die konventionelle Tracheotomie in einem Bereich von 6 bis 66% angegeben, mit einer Mortalitätsrate von 0–5%.

27.6.1

Akzidentelle Verletzungen

Bei einwandfreier Punktions- und Dilatationstechnik liegt die Trachealkanüle sicher intratracheal. Bei falscher (zu tiefer) Punktion kann es zur Verletzung der Trachealhinterwand kommen. Es sind mehrere ösophagotracheale Fisteln bekannt geworden, die nicht zum Tod des Patienten führten. Wird eine solche Komplikation jedoch nicht erkannt, so kann sie letztlich den Tod des Patienten verursachen. ! Cave Wird die Fehllage der Punktionskanüle nicht bemerkt (keine Luftaspiration möglich!), sondern trotzdem der Seldinger-Draht eingeführt und die Dilatation durchgeführt, ergibt sich zwangsläufig eine Fehllage der Kanüle [16]. Diese Komplikation ist bei eindeutiger Identifikation der Trachea sicher vermeidbar.

Wird während des Bougierens beim Wechsel des Dilatators versehentlich der Draht mit aus der Trachea entfernt, so ist das Wiedereinführen außerordentlich schwierig. Es kann leicht zu einer Fehllage im prätrachealen Gewebe kommen. Bevor die Dilatation weitergeführt wird, muss unbedingt die korrekte Lage des Seldinger-Drahtes mit einer fiberoptischen Tracheoskopie über den liegenden Tubus gesichert werden.

359 Literatur

Eine Schleimhautverletzung der Trachea kann auftreten, wenn während der Prozedur der Seldinger-Draht an der Spitze des Dilatators geknickt wird – insbesondere, wenn nicht auf eine korrekte Positionierung des Dilatators auf dem Kunststoffkatheter (Knickschutz!) geachtet wird. Es kann dann zur Schleimhautläsion der Trachealhinterwand kommen. Deshalb darf ein abgeknickter Seldinger-Draht nicht weiterbenutzt werden! Cuffdefekte und Zerreißungen beim Einführen der Trachealkanüle mit der konsequenten bronchoskopischen Entfernung aus der Trachea sind beschrieben [17]. Schließlich sind mehrere Todesfälle im Zusammenhang mit der Dilatationstracheotomie bekannt geworden; ursächlich hierfür waren irreversible Kanülendislokationen.

27.6.2

Trachealstenosen

Bei den bisher aufgetretenen und schon früh beschriebenen Trachealstenosen wurden kraniale Tracheostomaanlagen gewählt, wie sie ja auch von Ciaglia in seinen ersten Arbeiten empfohlen wurden. Inzwischen sind auch die Spätfolgen, wie die Tracheal-stenose, gut untersucht und besitzen kaum noch klinische Relevanz [18, 21, 23]. Fazit Obwohl die perkutane Dilatationstracheotomie eine einfach durchzuführende Technik darstellt, ist die exakte Kenntnis der anatomischen Verhältnisse unabdingbar; manche Autoren empfehlen darüber hinaus, dass der Operateur über Erfahrung mit der konventionellen Tracheotomie verfügen soll. Nur in den Händen eines mit der Anatomie gut vertrauten Arztes ist die perkutane Tracheotomie ein sicheres und komplikationsarmes Verfahren. Derzeit scheint die PDT in Bezug auf die postoperativen Komplikationen der konventionellen Operationstechnik überlegen zu sein. Letztlich fehlen, trotz weiter Verbreitung der PDT, klare Festlegungen zum richtigen Zeitpunkt der Tracheotomie.

Literatur 1

2

3

4

5 6 7

8

9

Barquist ES, Amortegui J, Hallal A, et al. (2006) Tracheostomy in ventilator dependent trauma patients: a prospective, randomized intention-totreat study. J Trauma 60: 91–97 Bause H, Prause A (1997) Indikationen, Kontraindikationen und Komplikationen der Dilatationstracheotomie nach Ciaglia. In: Deutsche Akademie für anästhesiologische Fortbildung (Hrsg) Aktuelles Wissen für Anästhesisten. Refresher Course. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio, S 155–164 Bause H, Prause A (1999) Stellenwert und Komplikationen der minimalinvasiven perkutanen Tracheotomieverfahren. Anesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 34: 659 Bause H, Prause A, Schulte am Esch J (1995) Indikation und Technik der perkutanen Dilatationstracheotomie für den Intensivpatienten. Anesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 30: 492–496 Ciaglia P, Firshing R, Syniec C (1985) Elective percutaneous dilatational tracheostomy. Chest 87: 715–719 Fantoni A, Ripamonti D (1997) A non-derivative, non surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 27: 386 Flum DR, Steinberg SD, Adams PX, Wallak MK (1998) Bedside percutaneous tracheostomy in acquired immunodeficiency syndrome. Am Surg 64: 444 Griggs WM, Worthly LIG, Gilligan JE, Thomas PD, Myburg JA (1990) A simple percutaneous tracheostomy technique. Surg Gynecol Obstet 170: 543–545 Gromann T, Birkelbach O, Hetzer R (2009) Balloon Dilatational Tracheostomy: Initial Experience with the Ciaglia Blue Dolphin Method. Anesth Analg 108: 1862–1866

10 Heuer B, Deller A (1998) Früh- und Spätresultate der perkutanen Dilatationstracheostomie (PDT Ciaglia) bei 195 Intensivpatienten. Anesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 33: 306 11 Kluge S; Meyer A; Kühnelt P; Baumann HJ; Kreymann G (2004) Percutaneous tracheostomy is safe in patients with severe thrombocytopenia. Chest 126 (2): 547–551 12 Kluge S, Baumann HJ, Maier C, Klose H, Meyer A, Nierhaus A, Kreymann G (2008) Tracheostomy in the Intensive Care Unit: A Nationwide Survey. Anesth Analg 107: 1639–1643 13 Kluger Y, Paul DB, Lucke J (1996) Early tracheostomy in trauma patients. Eur J Emerg Med 3: 95–101 14 MacIntyre, NR, Cook, DJ et al (2001) Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support*: A Collective Task Force Facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine. Chest 120 (6): 375S–395S 15 Mansharamani NG, Koziel H, Garland R et al. (2001) Safety of bedside percutaneous dilatational tracheostomy in obese patients in the ICU. Chest 117: 1426 16 Marelli D, Paul A, Manolidis S et al. (1990) Endoscopic guided percutaneous tracheostomy: early results of a consecutive trial. J Trauma 30: 433–435 17 Marx WH, Ciaglia P, Graniero KD (1996) Some important Details in the technique of percutaneous dilatational tracheostomy via the modified Seldinger technique. Chest 110: 762–766 18 Norwood S, Valina VL, Short K et al. (2000) Incidence of tracheal stenosis and other late complications after percutaneous tracheostomy. Ann Surg 232: 233 19 Plummer, AL (1989) Consensus conference on »Artificial airways in patients receiving mechanical ventilation«. Chest 96: 178–180 20 Rodriguez JL, Steinberg SM, Luchetti FA (1990) Early tracheostomy for primary airway management in the surgical care setting. Surgery 108: 655-6-65 21 Rosenbower TJ, Morris JA, Eddy VA, Ries WR (1998) The long-term complications of percutaneous dilatational tracheostomy. Am Surg 64: 82 22 Rumbak MJ, Newton M, Truncale T, et al. (2004) A prospective, randomized, study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med 32: 1689–1694 23 Steele AP, Evan HW, Afag MA et al. (2000) Long-term follow-up of Griggs percutaneous tracheostoma with spiral CT and questionnaire. Chest 117: 1430 24 Toursarkissian B, Zweng TN, Kearney PA et al. (1994) Percutaneous dilational tracheostomy: report of 141 cases. Ann Thorac Surg 57: 862–867 25 Walz MK (2002) Die Tracheostomie: Indikationen, Methoden, Risiken. Anästhesist 51: 123–133 26 Walz MK, Hellinger A, Walz MV, Nimtz K, Peitgen K (1997) Die translaryngeale Tracheostomie. Chirurg 68: 531–535 27 Wang MB, Berke GS, Ward PH, Calcaterra TC, Watts D (1992) Early experience with percutaneous tracheotomy. Laryngoscope 102/2: 157–162 28 Zgoda M, Berger R (2003) Balloon Facilitated Percutaneous Tracheostomy Tube Placement: A Novel Technique. Chest 124 (4): 130S–131S

27

361

Thoraxdrainage B. Regli, L. Mende

28.1

Luft- oder Flüssigkeitsansammlungen in der Pleura: Ursachen und Diagnostik – 362

28.2

Indikationen zur Drainage – 363

28.3

Thorakozentese – 364

28.4

Technik der Drainageeinlage – 364

28.5

Drainagesysteme – 365

28.5.1 28.5.2

Mehrflaschensysteme – 365 All-in-one-Wegwerfsystem – 366

28.6

Drainage-Trouble-Shooting – 366

28.7

Entfernen der Drainagen – 366

28.8

Komplikationen im Zusammenhang mit Thoraxdrainagen – 367 Literatur – 367 Internetadressen – 368

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_28, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

28

362

28 28 28 28

Kapitel 28 · Thoraxdrainage

Die Einlage einer Thoraxdrainage gehört zu den häufigsten Eingriffen, die auf Notfall- und Intensivstationen durchgeführt werden. Bei unsachgemäßer Anwendung ist sie jedoch mit einer beträchtlichen Morbidität und Mortalität verbunden. In den letzten Jahren sind umfangreiche evidenzbasierte Richtlinien erschienen, wie z. B. von der British Thoracic Society oder vom American College of Chest Physicians [4, 8,16, 21]. Weiterhin steht umfangreiches Videomaterial zu Demonstrationszwecken zur Verfügung, wie z. B. die Videopublikationen des NEJM [35].

28

28.1

28

z

28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28

Luft- oder Flüssigkeitsansammlungen in der Pleura: Ursachen und Diagnostik

Luftansammlungen Ätiologie. Ein Pneumothorax kann »spontan« als Folge einer geplatzten Emphysemblase, nach einem perforierenden oder stumpfen Trauma (häufig mit Rippenfrakturen), iatrogen durch z. B. eine die Lunge verletzende Punktion oder im Zusammenhang mit einem beatmungsbedingten Baro- oder Volutrauma entstehen. Klinik und Diagnostik. Die Diagnose wird meist klinisch, röntgenologisch oder sonographisch gestellt und orientiert sich an den Symptomen [7, 24].

Symptome des Pneumothorax 4 Dyspnoe, Tachypnoe, Hypoxämie 4 Abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall (kann gelegentlich fehlen) 4 Betroffener Hemithorax in Inspirationsstellung 4 Steigende Spitzen- und Plateaudrücke bei volumenkontrollierter, abnehmende Atemzugvolumina bei druckkontrollierter Beatmung 4 Anstieg von Herzfrequenz und zentralvenösem Druck mit oder ohne Kreislaufdepression bei Luftansammung unter Druck (Spannungspneumothorax)

Eine in Exspiration durchgeführte Röntgenuntersuchung bestätigt die von der Thoraxwand abgehobene Lunge. Gelegentlich präsentiert sich ein ventral gelegener Pneumothorax nur durch eine Transparenzerhöhung (z. B. scharfe kardiale Kontur oder hypertransparenter und ausgezogener Sinus phrenicocostalis). Eine Tho-

raxcomputertomographie schafft Klarheit. Schwierigkeiten können differenzialdiagnostisch auch Bullae bieten. z Pleurale Flüssigkeitsansammlungen Sie sind beim Intensivpatienten häufig. Mannigfaltige Ursachen führen zu einem erhöhten Anfall an pleuraler Flüssigkeit und/oder zu einer gestörten Drainage. Die verantwortlichen Faktoren einer Störung können in 3 Hauptkategorien eingeteilt werden: 4 bedingt durch eine Veränderung des transpleuralen Druckes, 4 durch einen gestörten Lymphabfluss oder 4 durch eine erhöhte Permeabilität des mesothelialen oder kapillären Endothels [34]. Bei Ersterem spricht man von einem Transsudat, bei den zwei Letzteren von Exsudaten (ProteinquotientPleura/Serum >0,5). Beim Exsudat ist die Pleuramembran i. Allg. pathologisch verändert (ggf. nachweisbar mittels Kontrastmittel-Thorax-CT). Ätiologie. . Tab. 28.1 zeigt eine entsprechende Kategorisierung, häufigere Ursachen und dazugehörende typische Pleuraflüssigkeitsbefunde (mod. nach [8, 21]). Die Ätiologie des Ergusses spielt für die Indikationsstellung zur Drainage eine wichtige Rolle. > Hierbei gilt: Jeder unklare Erguss sollte untersucht werden. Klinik und Diagnostik. Die Verdachtsdiagnose eines Pleuraergusses wird klinisch gestellt. Es bestehen evtl. pleuritische Schmerzen oder Atemnot. Das Atemgeräusch ist in den abhängigen Lungenpartien abgeschwächt oder fehlt, im Randbereich besteht Kompressionsatmen, die Perkussion ergibt einen gedämpften Klopfschall. Die Unterscheidung zu einer Atelektase ist klinisch aber häufig schwierig. Konventionell radiologisch zeigen sich in der liegenden Aufnahme eine homogene Zunahme der Dichte, ein Verlust der Zwerchfellsilhouette, ein Verschwinden des kostophrenischen Winkels sowie eine schlechter sichtbare Gefäßzeichnung des Unterlappens. Ein apikales »capping« oder ein Zwerchfellhochstand können ebenfalls auf einen Erguss hinweisen. Atelektasen und Konsolidationen können die Zeichen von Ergüssen nachahmen. Falls der Erguss seitlich ausläuft, randständig sichtbar wird und z. B. der rechtsseitige Interlobärspalt abgrenzbar wird, besteht diagnostische Klarheit. Man kann davon ausgehen, dass mindestens 500–700 ml Flüssigkeit vorhanden sind. Eine Seitenaufnahme (betroffene Seite nach unten) kann evtl. weiteren Aufschluss bringen.

28

. Tab. 28.1 Kategorisierung, häufigere Ursachen und typische Pleuraflüssigkeitsbefunde. (Nach [8, 21])

28

Pleuraflüssigkeitsbefund

28

Transsudat

(ProteinPleura/Serum <0,5; LDHPleura/Serum <0,6)

Herzinsuffizienz; Leberzirrhose; nephrotisches Syndrom; Peritonealdialyse; Lungenembolie; Hypothyeose; Mitralstenose

Exsudat

(ProteinPleura/Serum>0,5; LDHPleura/Serum> 0,6; LDHPleura>2/3 obere Norm Serum)

5 Parapneumonisch a) unkompliziert (pHPleura>7,2; LDHPleura<1000; GlukosePleura>2,2 mmol/l) b) kompliziert (pHPleura<7,2; LDHPleura>1000; GlukosePleura<2,2 mmol/l; evtl. + gram/Kultur) c) Empyem (wie b) + Eiter 5 Gastrointestinale Erkrankungen wie Pankreatitis, Ösophagusperforation (Amylase), nach Abdominalchirurgie, nach Lebertransplantation, bei intraabdominellem Abszess 5 Lungeninfarkt; Neoplasie; Urämie; Kollagenose; rheumatoide Arthritis; medikamentös induziert; nach Bestrahlung

28 28 28 28

Katergorisierung, Kennzeichen

Andere

Hämatothorax; Chylothorax, Infusothorax

363 28.2 · Indikationen zur Drainage

Mittels Sonographie ist der Nachweis sensitiver und die Quantifizierung wesentlich besser möglich. Auch bei radiologischer Unsicherheit oder zur Bestätigung einer radiologischen Verdachtsdiagnose eignet sich die Sonographie. Aber selbst mit dieser Methode können an schlecht zugänglichen Stellen beträchtliche dorsal oder apikal liegende Ergüsse dem Nachweis entgehen. Eine Quantifizierung ist durch Anwendung einfacher Messmetoden möglich [25]. Die zuverlässigsten Informationen liefert die Computertomographie (Lokalisation, Ausdehnung, Kammerung, Verdickung und vermehrte Kontrastmittelaufnahme der Pleura parietalis, z. B. bei Empyem).

28.2

Indikationen zur Drainage

Gerinnung. Vor jeder Drainageeinlage muss die Ausgangslage be-

züglich Gerinnung bekannt sein und evtl. entsprechend korrigiert werden. Nutzen und Risiken einer Substitution mit Gerinnungsprodukten sind gegenüber dem Blutungsrisiko abzuwägen. . Tab. 28.2 (mod. nach [16]) zeigt einen Überblick hinsichtlich der Indikation zur Drainage. z Pneumothorax Ein Mantelpneumothorax von 1–2 cm Breite bzw. mit einem Lungenvolumenverlust von weniger als 20–25% bei einem beschwerdefreien, spontan atmenden Patienten kann primär belassen und beobachtet werden. Ausgedehntere Befunde sind zu entlasten. Ob eine alleinige Nadelaspiration bei einem Spontanpneumothorax im Vergleich zur Pleurasaugdrainage Vorteile bietet, ist noch Gegenstand der Diskussion. In einer Metaanalyse ließen sich für die Hospitalisationsrate, die Länge des stationären Aufenthaltes (bis 2,5 Tage) und den Analgetikabedarf Vorteile für die Nadelaspiration finden [33]. Eine Cochrane-Analyse fand 2007 jedoch nur für die Hospitalisationsrate Vorteile der Nadelaspiration [31]. Beim beatmeten Patienten empfiehlt sich bereits bei geringen interpleuralen Luftansammlungen eine Drainage. Zu rasch kann sich durch die positiven Beatmungsdrücke ein Pneumothorax weiter ausdehnen, den Kreislauf beeinträchtigen und evtl. in einen lebensbedrohlichen Spannungspneumothorax münden. Ein Spannungspneumothorax muss unverzüglich entlastet werden, dies kann ggf. notfallmäßig mittels Venflon im 2./3. ICR in der Medioklavikularlinie erfolgen, sofern sich unmittelbar daran die Einlage einer Pleuradrainage in die betroffene Pleurahöhle anschließt. Bei einem progredienten Weichteilemphysem kann eine Thoraxdraina-

. Tab. 28.2 Indikation zur Drainage. (Mod. nach [16]) Pneumothorax

5 Bei jedem beatmeten Patienten 5 Bei Spannungspneumothorax 5 Bei großem Pneumothorax 5 Bei persisitierendem oder rezidivierendem Pneumothorax

Transsudat und nicht infiziertes Exsudat in Abhängigkeit von

5 der Pleuraflüssigkeitsmenge und 5 der klinischen Situation

Kompliziertes parapneumonisches Exsudat oder Empyem Hämatothorax; Infusothorax; maligner Erguss

ge auch ohne sichtbaren Pneumothorax sinnvoll sein (Luftaustritt aus verletztem Lungengewebe passiert die ebenfalls verletzte Pleura parietalis). z Transsudat und nichtinfiziertes Exsudat Ein Pleuraerguss durch Transsudation oder nicht infiziertes Exsudat sollte eher zurückhaltend angegangen werden. Günstige Auswirkungen auf die Lungenfunktion sind häufig enttäuschend. Die Verbesserung der Vitalkapazität ist in Bezug auf die drainierte Flüssigkeitsmenge gering. Durchschnittlich kann von 20 ml je 100 ml drainierter Flüssigkeit ausgegangen werden [17]. Ein Gewinn ist v. a. bei schlechter Gesamtcompliance zu erwarten (ausgeprägte Zwerchfellhochstände bei raumfordernden retro- oder intraperitonealen Prozessen). Ist eine Beatmungsentwöhnung infolge ausgeprägter Pleuraegüsse (z. B. >500 ml) behindert, kann die Drainage dieser Ergüsse in einigen Fällen Erfolg bringen. Eine prospektive Studie zeigte eine signifikante Reduktion des Shunts, der Füllungsdrücke (ZVD und PCWP), der Atemfrequenz und eine Erhöhung des O2-Agebotes [1]. Der Effekt bezüglich des Oxygenationsindex ist widersprüchlich [1, 25]. Bei beatmeten Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz unter hohem PEEP sollen selbst geringe Drainagemengen die Compliance und den Oxygenierungsindex verbessern können [28]. z Infizierte Flüssigkeitsansammlungen/Empyem Auch kleine Mengen von komplizierten parapneumonischen bzw. infizierten Flüssigkeitsansammlungen sollten immer möglichst vollständig drainiert werden. Eine vorausgehende diagnostische Pleurapunktion gibt im Zweifelsfall die notwendigen Hinweise (ProteinPleura/Serum; LDHPleura/Serum; pH; Glukose; Gram; Kultur; evtl. Zytologie). Intrapleurale Fibrinolyse. Bei frühzeitiger Anwendung kann die retrograde Instillation von Strepto- oder Urokinase erfolgreich sein und ein thorakoskopisches Débridement (verlangt in der Regel Doppellumentubus mit Einlungenventilation) oder eine konventionellchirurgische Dekortikation überflüssig machen. Der Nutzen ist allerdings nach wie vor umstritten [20, 23].

z Hämatothorax Die Indikation zur Drainage eines Hämatothorax sollte großzügig und rasch gestellt werden [11]. Intrathorakale Blutungen können nach Reexpansion der Lunge eher zum Stehen kommen (Niederdruckgefäßsystem). Ein Hämatothorax bei penetrierenden Verletzungen ist wegen der Infektproblematik immer zu drainieren. Kommt es nach Einlage der Drainage nicht zum Sistieren der Blutung oder entleeren sich unerwartet grosse Mengen Blut (>1,5 l), so ist frühzeitig Kontakt zum Thoraxchirurgen aufzunehmen. Bei geschlossenen Verletzungen ist die Indikation ab mehreren 100  ml gegeben, v. a. bei instabilem Thorax mit begleitender Lungenkontusion. Blut wirkt als Entzündungsreiz und kann bei größeren Mengen nicht vollständig resorbiert werden. Es kommt zur Organisation und Ausbildung einer Schwarte mit konsekutiver pulmonaler Restriktion. Auch besteht längerfristig das Risiko einer sekundären Infektion (Empyem) [11]. Bei koagulierten Blutmassen ist evtl. ein thorakoskopisches bzw. offen chirurgisches Vorgehen indiziert.

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364

Kapitel 28 · Thoraxdrainage

28.3

Thorakozentese

Im intensivmedizinischen Bereich wird die wiederholte Punktion eines Pleuraergusses selten angewandt. Ihre diagnostische Bedeutung wurde kürzlich trotz 7% iatrogener Pneumothoraxinzidenz erneut propagiert [12]. Sie soll prinzipiell unter sterilen Kautelen und Lokalanästhesie geschehen. Nachteilig ist die mehrfache Punktion u. a. im Hinblick auf eine zunehmende Kammerung von Ergüssen – dies kann z. B. eine nachfolgend geplante Pleurodese verkomplizieren. z Praktisches Vorgehen Wenn der Patient nicht sitzen kann, muss der Oberkörper möglichst hoch gelagert werden. Die Punktion erfolgt 1–2 Querfinger unterhalb der perkutatorisch oder besser sonographisch festgestellten Ergussgrenze, mindestens eine Handbreit oberhalb des unteren Rippenbogens. Nach Lokalanästhesie der Haut mit einer 23-G-Nadel wechselt man auf eine 20-G-Spinalnadel zur Anästhesie der Subkutis (als Alternative zur Spinalnadel werden auf dem Markt sog. SicherheitsPleurapunktionssets angeboten). Man ertastet nun die Rippe, anästhesiert großzügig und wandert gegen und entlang des Oberrands derselben Rippe. Damit vermindert man das Risiko einer Verletzung des Gefäß-Nerven-Bündels. Ein intubierter Patient wird nach Präoxygenierung möglichst vom Respirator diskonnektiert, oder ein positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) reduziert. Dann wird die Pleura unter Aspiration vorsichtig perforiert (Widerstandsverlust bei Durchtritt). Die freie Aspiration von Flüssigkeit bestätigt die korrekte Lage. Das atemsynchrone inspiratorische Sistieren von Aspirat zeigt das Entleeren des Ergusses an (Pleura visceralis berührt die Nadel). Die Nadel kann nun langsam zurückgezogen werden, um ein vollständiges Entleeren zu gewährleisten. Man sollte vorsichtig aspirieren, da bei Kontakt der Pleura visceralis mit der Punktionsnadel ein Ansaugen und somit eine Verletzung der Pleura visceralis mit konsekutiver Luftaspiration möglich ist. (Bei einer eventuellen Punktion der Lunge kann ggf. nur blutig-schaumige Flüssigkeit aspiriert werden). Entweder wird das Procedere nach Gewinnung von Flüssigkeit zu diagnostischen Zwecken abgebrochen, oder man wird im Falle eines iatrogenen Pneumothorax die Pleura parietalis vor Einlage einer Drainage großzügig anästhesieren. ! Cave Das Risiko eines iatrogenen Pneumothorax wächst mit dem Entleerungsgrad des Ergusses und einer eventuellen Beatmung.

Der große Vorteil der chirurgischen Technik liegt einerseits in der Möglichkeit, Drainagekatheter mit großem Durchmesser zu applizieren, andererseits kontrolliert in den Pleuraraum einzudringen und pleurale Adhäsionen, evtl. die Zwerchfellkuppe oder sogar das Herz ertasten zu können. Der Nachteil liegt im erhöhten Zeit- und Analgesiebedarf. z Praktisches Vorgehen Beim wachen Patienten ist eine Einwilligung erforderlich. Er liegt flach auf dem Rücken oder in leichter Seitenlage und wird adäquat analgosediert (die Einlage ist relativ schmerzhaft!). In der Regel geht der Drainageeinlage eine Probepunktion bzw. großzügige Lokalanästhesie z. B. mit 10–15 ml Mepivacain 1% voraus, wobei Luft oder Flüssigkeit aus dem Pleuraraum aspiriert werden können. Die Einlage der Thoraxdrainage erfolgt im sog. sicheren Dreieck zwischen vorderer und hinterer Axillarlinie auf der Höhe oder oberhalb des 5.  Interkostalraums (hier können die Mamillen als Orientierungshilfe dienen; . Abb. 28.1). ! Cave Das Zwerchfell kann in Exspiration bis auf Höhe des 4. Interkostalraums gelangen.

Für die Drainage wird eine Hautinzision von 3–5 cm Länge 1–2 Interkostalräume kaudal der geplanten Drainagedurchtrittstelle unter sterilen Kautelen angelegt. Mit einer gebogenen Klemme (z. B. Rochester Pean 18,5  cm) wird nun durch wiederholtes Spreizen, stumpf subkutan, bis zum gewünschten Interkostalraum vorpräpariert. Man sollte nun die gewünschte Punktionsstelle nochmals lokal anästhesieren. Jetzt sollte der Respirator gestoppt, evtl. intermittiernd von Hand weiterbeatmet oder präoxygeniert vom Beatmungsgerät diskonnektiert werden [16]. Dies erlaubt eine Perforation der Thoraxwand in Exspiration mit geringerem Risiko einer iatrogenen Lungenverletzung. Bei einem weiterhin beatmeten Patienten kann eine evtl. »hepatisierte« Lunge schlecht ausweichen oder sogar mit viel Druck entgegenkommen und verletzt werden. In exspiratorischer Apnoe durchsticht man nun mit geschlossener Klemme, die stets in Kontakt mit dem oberen Rand der Rippe bleibt, das interkostale Gewebe senkrecht zur Thoraxwand. Wird nun die Klemme gespreizt, hört man entweder Luft austreten (z. B. bei Spannungspneumothorax), oder es entleert sich bereits Erguss. Die intrathorakalen Verhältnisse können nun mit einem Finger ertastet werden. Um Verletzungen des Gefäß-Nerven-Bündels am

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28.4

Technik der Drainageeinlage

28

Die sicherste Technik, v. a. beim intubierten Patienten auf der Intensivstation, ist die chirurgische stumpfe Dissektion bis in die Pleurahöhle im Sinne einer Minithorakotomie.

28

> Die Trokarmethode soll wegen ihrer höheren Komplikationsrate nicht mehr angewandt werden.

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In ausgewählten Fällen (eher nicht intubiert) und obligatorisch unter sonographischer Kontrolle und/oder bei vorheriger sicherer Luft- oder Flüssigkeitsaspiration kann eine Drainage auch mit kleineren Kathetern nach dem »Durch-die-Nadel-« [22] oder Seldinger-Prinzip erfolgen (z. B. mittels Zentralvenenkatheter [26] oder Thal-Quick-Katheter [29]). Die Einlage eines Pigtail-Katheters geschieht üblicherweise unter sonographischer oder CT Kontrolle [6].

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. Abb. 28.1 »Triangle of safety«. Das Dreieck wird begrenzt: hinten durch den Vorderrand des M. latissimus dorsi, vorn durch den seitlichen Rand des M. pectoralis major und nach kaudal durch die Höhe der Mamille

365 28.5 · Drainagesysteme

a

b

c . Abb. 28.2a–c 1-Flaschen-System (a), 2-Flaschen-System (b), 3-Flaschen-System (+blau: 4-Flaschen-System) (c)

unteren Rippenrand zu vermeiden, sollte darauf geachtet werden, dass man die Klemme streng längs der Rippen spreizt. Dem Finger oder der geschlossenen Klemme entlang wird nun der bündig zur Spitze mit der Korn-Zange gefasste Drain eingeschoben. Beim weiteren Einführen (nach dorsal und leicht apikal bei Flüssigkeitsdrainage, nach ventral und apikal bei Pneumothoraxdrainage) bleibt man stets in Kontakt mit der Thoraxwand. Wenn die Korn-Zange bis fast zum Anschlag eingeführt ist, öffnet man sie so weit, dass der Drain noch unter Führung der Korn-Zange weiter geschoben werden kann. Die Hautinzision wird nun verschlossen (z. B. mittels vorgelegter Tabaksbeutelnaht – dies erleichtert das spätere Ziehen der Drainage und den Verschluss der Inzisionsstelle) und die Thoraxdrainage mit einer Distanzknopfnaht fixiert. Es wird nun eine Röntgenkontrolle durchgeführt. Eine sehr empfehlenswerte Videodokumentation findet man unter [35]. Bei abgekapselten Prozessen kann es notwendig sein, mehrere Drainagen einzulegen. Idealerweise erfolgt die Einlage dann unter CT-Kontrolle. Draingröße. Man verwendet 24–28  Charr bei Drainage von Luft oder Transsudat, 28–36 Charr bei Hämatothorax oder Empyem. Beatmete Patienten sollten auch für die Luftdrainage mindestens ein Drain der Größe 28 Charr erhalten. Sog. Der applizierte Sog beträgt in der Regel – 10 bis – 20 cm H2O. Ein inadäquat starker negativer Sog kann zu einseitigem Lungenödem, zu Lungen- und selbst Perikardverletzungen führen. Bei Luftverlusten, wie z. B. nach lungenchirurgischem Eingriff, führt der Verzicht auf Sog ebenso rasch zum Sistieren des Luftlecks [2].

28.5

Drainagesysteme

Die Minimallösung besteht im Anschluss eines Heimlich-Ventils [15], welches v. a. für Transporte geeignet ist. Es erlaubt den freien Austritt von Luft und Flüssigkeit, nicht jedoch deren Eintritt, und entspricht einem 1-Flaschen-System (. Abb. 28.2a). Es neigt jedoch zum Verkleben. Die essenziellen Komponenten der heute üblichen geschlossenen Systeme sind: ein Auffanggefäß, ein Wasserschloss, eine Einrichtung, die den Sog reguliert, sowie eine Sogquelle.

28.5.1

Mehrflaschensysteme

Bei den heute verwendeten Systemen handelt es sich mehrheitlich um Mehrflaschensysteme. Obschon heute anstatt konventioneller Flaschensysteme All-in-one-Wegwerfsysteme (7 Abschn. 28.6.2) verwendet werden, sind aus didaktischen Gründen Erstere hier auch erklärt. 3-Flaschen-System. Dabei wird die 1.  Flasche als Auffang- bzw.

Messgefäß und die 2. Flasche als Wasserschloss verwendet (. Abb. 28.2c). Ein mit der Drainage verbundenes Rohr ist dabei 2  cm in eine desinfizierende Flüssigkeit (z. B. 0,02% Polyhexamid) eingetaucht und wirkt daher als Einwegventil. Die 3. Flasche dient zur Sogregulation. Der Sog entspricht der Eintauchtiefe eines gegenüber der Umgebung offenen Rohrs in z. B. Aqua dest. Durch das Ansaugen von Außenluft wird ein konstanter negativer Druck gewährleistet. Der Sog wird gewöhnlich auf 20 cm H2O eingestellt.

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366

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Kapitel 28 · Thoraxdrainage

Stetig aufsteigende Luftblasen zeigen, dass einerseits der gewünschte Sog vorhanden ist, andererseits das System Luft suffizient drainieren kann. Bei massiven Luftverlusten kann der Flow limitierend werden. Im Sogkontrollgefäß steigen dann keine oder nur intermittierend Luftblasen auf. Die Sogkapazität muss dann erhöht werden; bei bronchopleuralen Fisteln kann der erforderliche Flow sogar 15–20 l/min betragen. Als Sogquelle dient meist ein zentraler Vakuumwandanschluss mit oder ohne Sogreduzierventil, gelegentlich auch eine elektrisch betriebene Pumpe oder ein Venturisystem.

terschiedliche maximal mögliche Flowkapazität (dies könnte bei großer bronchopleuraler Fistel problematisch sein) und der korrekte Sog am System berücksichtigt werden (evtl. Überlaufen der Flüssigkeit von der Sogregulationskammer in die Wasserschlosskammer) [19].

4-Flaschen-System. Wenn die Sogquelle aus irgendeinem Grund abgestellt wird, kann dies bei einem geschlossenen System und noch vorhandenem Luftverlust gefährlich sein und in kurzer Zeit einen Spannungspneumothorax zur Folge haben. Diesbezügliche Sicherheit gibt ein mit dem Auffanggefäß verbundenes Drucküberlaufgefäß mit Wasserschloss und Verbindung zur Atmosphäre (. Abb. 28.2c).

28.6

2-Flaschen-System. Das Drainagesystem kann vereinfacht werden, indem auf das vorgeschaltete Auffanggefäß verzichtet und dessen Funktion vom Wasserschlossgefäß übernommen wird (. Abb. 28.2b). Damit wird der Systemtotraum reduziert. Der erkaufte Nachteil liegt darin, dass mit dem Füllen der Flasche das eingetauchte Rohr hin und wieder nach oben bewegt werden muss, da sonst in Abhängigkeit vom Flüssigkeitsniveau Sog verloren geht. Dieser Verlust kann auch bis zu einem gewissen Grad mit dem Sogkontrollgefäß kompensiert werden (größere Eintauchtiefe des Rohrs).

28 28 28

28.5.2

All-in-one-Wegwerfsystem

Die im Handel erhältlichen Systeme funktionieren nach dem oben genannten Prinzip, sind kompakt, aber nicht unproblematisch zu entsorgen (. Abb. 28.3). Wichtig ist, dass bei ihrem Einsatz die un-

Transport. Auf einen aktiven Sog kann man in der Regel verzich-

ten. Für längerdauernde Transporte wechselt man mit Vorteil auf ein Heimlich-Ventil.

Die Schaumbildung im Wasserschloss bei großen Luftmengen kann durch Beigabe von 100–200  ml 94%-igem Alkohol deutlich vermindert werden. Es ist zu beachten, dass bei einem durchhängenden Drainageschlauch durch die Siphonbildung Sog verloren geht. Atemabhängige Oszillationen der Drainageflüssigkeit zeigen eine zur Pleura offene Drainage. Luftblasen im Wasserschloss müssen nicht unbedingt pleuralen Leckagen entsprechen. Persistierende Luftblasen nach Setzen einer Klemme auf den Drain patientennah weisen auf eine Undichtigkeit im Drainagesystem hin. Das Melken (»stripping«) der Drainagen von Hand oder mit Hilfsmitteln soll einem Verstopfen entgegenwirken. Der praktische Nutzen inklusive diverser anderer Methoden ist allerdings umstritten [14, 30]. Ein persistierender Pneumothorax anlässlich einer durchgeführten CT-Thoraxuntersuchung kann u. a. durch nichtanliegenden oder nichtsuffizienten Sog während des Transportes oder der CTDiagnostik verursacht sein – dies sollte vor einer etwaigen Neuanlage von zusätzlichen Drainagen bedacht werden.

28.7

28

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28

Entfernen der Drainagen

Wenn bei einem Pneumothorax über einen Zeitraum von 24  h im Drainagesystem keine Luftblasen mehr sichtbar sind, kann die Drainage entfernt werden. Flüssigkeitsfördernde Drainagen können entfernt werden, wenn die Flüssigkeit serös ist und die täglich geförderte Flüssigkeitsmenge weniger als 100‒200 ml beträgt. Hingegen sollten auch geringe, aber persistierende Blut- oder Eiterentleerungen weiter drainiert werden.

28

28

Drainage-Trouble-Shooting

. Abb. 28.3 Prinzip eines All-in-one-3-Flaschen-Drainagesystems. Es beinhaltet einen Flüssigkeitsauffangteil, ein Wasserschloss (hier ist auch ein eventueller Luftverlust aus der Pleura sichtbar) und eine hydraulische Sogkontrolle. Alternative Systeme verfügen über eine mechanische Sogkontrolle

z Praktisches Vorgehen Der spontan atmende Patient wird bei der Entfernung der Drainage aufgefordert, ein Valsalva-Manöver durchzuführen und kräftig gegen geschlossenen Mund und Nase zu pressen. Ist der Patient noch intubiert, so kann ein Beatmungshub für mehrere Sekunden Dauer appliziert werden (»inspiration hold«). In dieser Zeit wird die Drainage unter Sog gezogen und damit der drohende Lufteintritt durch die Wundöffnung vermieden. Kontaminierte und infizierte Wundöffnungen sollten nicht zugenäht werden. Bei korrekter Tunnelierung anlässlich der Drainageeinlage sollte man keine Luft aspirieren können. Ansonsten kann evtl. ein luftdichter Wundverband mit antiseptischer Salbe oder mit Vaseline Abhilfe schaffen. Nach 12–24 h erfolgt eine Röntgenkontrollaufnahme.

367 Literatur

28.8

Komplikationen im Zusammenhang mit Thoraxdrainagen

5

6

z Fehllagen Die häufigste Komplikation ist die Fehllage, die konventionellradiologisch oftmals nicht erkannt werden kann [5]. Nach Einlage unter Notfallbedingungen fanden Baldt et al. [3] in einer retrospektiven Untersuchung mittels CT 26% extrathorakale, intraparenchymale und intrafissurale Fehllagen.

7

8

z Verletzungen Vor allem die Trokarmethode birgt ein wesentliches Risiko der Lungenperforation und sollte nicht mehr angewandt werden [13]. Bei beatmeten Patienten, v. a. mit verminderter Lungen-Compliance oder pleuralen Verwachsungen, sind Komplikationen generell häufiger. > Nur entsprechend geschulte Ärzte sollten Drainagen bei beatmeten Patienten durchführen.

9 10 11 12

13

z Reexpansionslungenödem Das einseitige Reexpansionslungenödem nach rascher Lungenentlastung ist eine seit langem bekannte Komplikation, die typischerweise innerhalb von Stunden manifest wird. Risikofaktoren sind die Größe des drainierten Volumens, die Dauer des Lungenkollapses und ein stark negativer intrapleuraler Sog [32]. Ein ischämischer Endothelschaden, ein plötzlich erhöhter transvaskulärer Kapillardruck nach Aufhebung der hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion, ein Reperfusionsschaden oder ein Surfactantmangel werden u. a. dafür verantwortlich gemacht. Eine kürzlich publizierte retrospektive Studie könnte für einen hydrostatischen Mechanismus als wichtige Komponente sprechen [27]. Das Reexpansionslungenödem tritt selten bei weniger als 3 Tage altem Lungenkollaps auf, wurde aber auch schon nach wenigen Stunden beobachtet [28]. Der Verlauf ist meistens gutartig, Todesfälle sind jedoch beschrieben.

14

z Infektion und Antibiotikaprophylaxe Drainagen beinhalten das Risiko eines nosokomialen Infekts. Aufgrund einer Metaanalyse von 6 zwischen 1977 und 1990 publizierten randomisierten Studien wird bei Traumapatienten, insbesondere bei penetrierenden Thoraxverletzungen, eine kurzzeitige Antibiotikaprophylaxe empfohlen [10].

21

15 16 17

18 19

20

22

23

Literatur 1

2

3

4

Ahmed SH, Ouzounian SP, DiRusso S, Sullivan T, Savino J, Del Guercio L (2004) Hemodynamic and pulmonary changes after drainage of significant pleural effusions in critically ill, mechanically ventilated surgical patients. J Trauma 57: 1184–1188 Alphonso N, Tan C, Utley M, Cameron R, Dussek J, Lang-Lazdunski L, Treasure T (2005) A prospective randomized controlled trial of suction versus non-suction to the under-water seal drains follwing lung resection. Eur J Cardiothorac Surg 27: 391–394 Baldt MM, Bankier AA, Germann PS, Pöschl GP, Skrbensky GT, Herold CJ (1995) Complications after emergency tube thoracostomy: assessment with CT. Radiology 195: 539–543 Baumann M., Strange C. et al. for the ACCP Pneumothorax Consensus Group (2001) Management of Spontaneous Pneumothorax – An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 119, 2: 590–602

24

25

26 27

28

29

Cameron EW, Mirvis SE, Shanmuganathan K, White CS, Miller BH (1997) Computed tomography of malpositioned thoracostomy drains: a pictorial essay. Clin Radiol 52: 187–193 Cantin L, Chartrand-Lefebvre C, Lepanto L, Gianfelice D, Rabbat A, Aubin B, Perreault P, Dery R, Lafortune M (2005) Chest tube drainage under radiological guidance for pleural effusion und pneumothorax in a tertiary care university teaching hospital: Review of 51 cases. Can Respir J 12: 29–33 Cunningham J, Kirkpatrick AW, Nicolaou S et al. (2002) Enhanced recognition of »lung sliding« with power color Doppler imaging in the diagnosis of pneumothorax. J Trauma 52: 769–771 Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ (2003) BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax 58(Suppl II): ii18-ii28 Etoch SW, Bar-Natan MF, Miller FB, Richardson JD (1995) Tube thoracostomy. Factors related to complications. Arch Surg 130: 521–526 Evans JT, Green JD, Carlin PE, Barrett LO (1995) Meta-analysis of antibiotics in tube thoracostomy. Am Surg 61: 215–219 Fallon WF (1994) Post-traumatic empyema. J Am Coll Surg 179: 483–492 Farthouk M, Azoulay E, Galliot R, Le Gall JR, Baud F, Chevret S, Schlemmer B (2002) Clinicallly documented pleural effusions in medical ICU patients. How useful is routine thoracentesis? Chest 121: 178–184 Fraser RS (1988) Lung perforation complicating tube thoracostomy: pathologic description of three cases. Hum Pathol 19: 518–523 Halm AM (2007) To strip or not to strip? Physiological effects of chest tube manipulation. Am J Crit Care 16, 6: 609–612 Heimlich HJ (1968) Valve drainage of the pleural cavity. Dis Chest 53: 282–287 Laws D, Neville E, Duffy J (2003) BTS guidelines for insertion of a chest drain. Thorax 58: (Suppl II):ii53–ii59 Light RW, Stansbury DW, Brown SE (1986) The relationship between pleural pressures and changes in pulmonary function after therapeutic thoracentesis. Am Rev Respir Dis 133: 658–661 Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC (1988) Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 45: 340–345 Manzanet G, Vela A, Corell R, Moron R, Calderon R, Suelves C (2005) A hydrodynamic study of pleural drainage systems. Some practical consequences. Chest 127: 2211–2221 Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R, Gabe R, Rees GL, Peto TE, Woodhead MA, Lane DJ, Darbyshire JH, Davies RJ; First Multicenter Intrapleural Sepsis Trial (MIST1) Group (2005) U.K. Controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. New Engl J Med 352: 865–874 Maskell NA, Butland RJ, on behalf of the British Thoracic Society Pleural Disease Group (2003) BTS guidelines for the investigation of unilateral pleural effusion in adults. Thorax 58 (Suppl II): ii8–ii17 Matthys H, Overrath G, Bauer KH (1973) Behandlung von Pneumothorax und Pleuraergüssen mit einem speziellen Saugdrain. Schweiz Med Wochenschr 103: 1557–1560 Misthos P, Sepsas E, Konstantinou M, Athanassiadi K, Skottis I, Lioulias A (2005) Early use of intrapleural fiobrinolytics in the management of postpneumonic empyema. A prospective study. Eur J Cardiothorac Surg 28: 599–603 Reissig A, Kroegel C (2005) Accuracy of transthoracic sonography in excluding post-interventional pneumothorax and hydropneumothorax; Comparison to chest radiography. Eur J Radiol 53: 463–470 Roch A, Bojan M, Michelet P, Romain F, Bregeon F, Papazian L, Auffray JP (2005) Usefulness of ultrasonography in predicting pleural effusions > 500 mL in patients receiving mechanical ventilation. Chest 127: 224–232 Singh K, Loo S, Bellomo R (2003) Pleural drainage using central venous catheters. Crit Care 7: R191-R194 Sue RD, Matthay MA, Ware LB (2004) Hydrostatic mechanisms may contribute to the pathogenesis of human re-expansion pulmonary edema. Intens Care Med 30: 1921–1926 Talmor M, Hydo L, Gershenwald JG, Barie PS (1998) Beneficial effects of chest tube drainage of pleural effusion in acute respiratory failure refractory to positive end-expiratory pressure ventilation. Surgery 123: 137–143 Thal AP, Quick KL (1988) A guided chest tube for safe thoracostomy. Surg Gynecol Obstet 167: 517

28

368

28 28 28 28 28

Kapitel 28 · Thoraxdrainage

30 Wallen M, Morrison A, Gillies D, O’Riordan E, Bridge C, Stoddart F (2002) Mediastinal chest drain clearance for cardiac surgery. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2, Art CD003042.DOI: 10.1002/14651858.CD003042.pub2 31 Wakai A, O‘Sullivan RG, McCabe G (2007) Simple aspiration versus intercostal tube drainage for primary spontaneous pneumothorax in adults. Cochrane Database Syst Rev 24 (1): CD004479 32 Waqaruddin M, Bernstein A (1975) Re-expansion pulmonary oedema. Thorax 30: 54–60 33 Zehtabchi S, Rios CL (2008) Management of emergency department patients with primary spontaneous pneumothorax: needle aspiration or tube thoracostomy? Ann Emerg Med 51 (1): 91–100 34 Zocchi L (2002) Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J 20: 1545–1558

28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28 28

Internetadressen http://content.nejm.org/cgi/content/short/357/15/e1

369

Bronchoskopie S. Krüger

29.1

Gerätekunde – 370

29.2

Untersuchungsgang – 370

29.3

Materialgewinnung – 371

29.3.1 29.3.2 29.3.3 29.3.4

Bronchialsekret – 371 Bronchoalveoläre Lavage – 371 Bürste und geschützte Bürste (PSB) – 371 Biopsie – 371

29.4

Starre Bronchoskopie – 372

29.5

Pathophysiologische Veränderungen während der Bronchoskopie – 372

29.6

Komplikationen und Risiken – 373

29.7

Indikationen – 373

29.7.1 29.7.2

Airway-Management – 373 Atelektase und Infiltrat im Röntgenbild – 374

29.8

Kontraindikationen – 374 Literatur – 375

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_29, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

29

370

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Kapitel 29 · Bronchoskopie

Die flexible Bronchoskopie (FB) ist in der Intensivmedizin zu einer unverzichtbaren Methode für die Diagnostik und das AtemwegsManagement geworden. In geübten Händen ist die FB eine sichere und wertvolle Technik und kann unter Beachtung bestimmter Voraussetzungen auch bei instabilen und beatmeten Patienten angewendet werden. Die starre Bronchoskopie war die übliche Technik bis Mitte der 60-er Jahre des letzten Jahrhunderts, als sie für die Mehrzahl der Untersuchungen von der FB abgelöst wurde, insbesondere in der ICU. In diesem Artikel sollen für die Bronchoskopie die Indikationen (. Tab. 29.1), Kontraindikationen, pathophysiologischen Veränderungen während der Untersuchung und mögliche Komplikationen von erwachsenen Patienten auf der ICU dargestellt werden. Zusätzlich soll ein Überblick und Vorschlag für die sichere praktische Durchführung der FB auf der ICU gegeben werden.

29 29.1

29 29 29 29 29

Gerätekunde

Flexible Fiberbronchoskope sind in verschiedenen Ausführungen verfügbar. Moderne FB sind mit einem Videochip ausgerüstet, und das Bild wird auf einem Bildschirm betrachtet. Das typische FB für die ICU ist ein diagnostisches FB mit einem Außendurchmesser von 5,2  mm und einem Arbeitskanal von 1,8  mm. Hiermit kann man Beatmungstuben von 6,5 mm in der Regel noch passieren. Aufgrund von Reibungsproblemen kann es jedoch im ungünstigsten Fall passieren, dass das FB aus dem kleinen Tubus nicht mehr extrahierbar ist, sodass das FB mit dem Tubus in toto entfernt werden und der Patient umgehend neu intubiert werden muss. Ein weiteres Problem kleiner Tuben bei der FB ist, dass aufgrund des geringen

. Tab. 29.1 Indikationen für die Bronchoskopie in der ICU

29

Indikationen Diagnostisch

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> Um auch für Notfallsituationen gerüstet zu sein, ist es ratsam, einen speziellen Bronchoskopiewagen vorzuhalten, auf dem alles erforderliche Material für diagnostische und therapeutische Prozeduren auf der ICU direkt vorhanden ist und der unmittelbar bei Komplikationen eingesetzt werden kann.

29.2

29

29

Querschnitts des Tubus, der noch eine Ventilation am FB vorbei zulässt, das Atemzugvolumen während der FB kritisch reduziert wird mit der Folge einer schweren respiratorischen Insuffizienz. Spezielle therapeutische FB haben einen Außendurchmesser von mindestens 6  mm und einen Arbeitskanal von 2,8–3,2  mm. Diese FB werden bevorzugt eingesetzt bei der Absaugung von massivem, sehr zähem Sekret, dem Management von stärkeren Hämoptysen, zur Abtragung von Tumoren und Entfernung von endobronchialen massiven Blutkoageln oder Fremdkörpern. Ultradünne FB mit einem Außendurchmesser von 2 mm verfügen über keinen Arbeitskanal und sind auf der ICU nur in der Pädiatrie sinnvoll einsetzbar. FB mit einem Außendurchmesser von 2,8 mm und einem Arbeitskanal von 1,2 mm finden bei der Intubation mit einem Doppellumentubus Verwendung, aber auch in der Pädiatrie oder der bronchoskopischen Intubation bei Vorliegen hochgradiger Stenosen von Larynx oder Trachea. Moderne FB sind 55–70 cm lang. Damit können die Bronchien in der Regel beim intubierten Patienten bis in den Subsegmentbereich eingesehen werden. Ein FB kann nur in einer Ebene abgewinkelt werden, wobei nach ventral eine Abwinkelung von 180°–210° möglich ist, nach dorsal ist der Winkel mit 130° geringer.

Therapeutisch

5 Pneumonie (immunsupprimierte Patienten, nosokomiale Pneumonie, ventilatorassoziierte Pneumonie) 5 Unklare pulmonale Infiltrate 5 Unklare pulmonale Massen oder Rundherde 5 Verdacht auf Atemwegsverletzung (nach Intubation, stumpfem Thoraxtrauma, postoperativ) 5 Akutes Inhalationstrauma, Verbrennung 5 Einseitig lokalisiertes Giemen, Stridor 5 Verdacht auf tracheoösophageale Fistel 5 Schwieriges Airway-Management (schwierige Intubation, Intubation mit Doppellumentubus, Extubation) 5 Radiologisch Nachweis einer Atelektase 5 Exzessive Atemwegssekrete mit Behinderung der Atmung 5 Aspiration 5 Fremdkörper 5 Hämoptysen 5 Bronchopleurale Fistel 5 Beseitigung Atemwegsobstruktion durch endobronchialen Tumor (Laser, Argon-Plasma Koagulation, Kryotherapie, Elektroschlinge) 5 Bronchiale Strikturen (benigne) oder Stenosen (benigne oder maligne): Dilatation oder Stentimplantation

Untersuchungsgang

Bei der Untersuchung von kritisch kranken Patienten sollte die Untersuchungsdauer so kurz wie möglich gehalten werden. Deshalb ist eine ausreichende Erfahrung des Untersuchers erforderlich, um sich rasch im Bronchialsystem zu orientieren, eine Materialgewinnung durchzuführen und Komplikationen wie pulmonale Blutungen sicher zu beherrschen. Insbesondere bei schwerer respiratorischer Insuffizienz und bei nicht intubierten Patienten mit problematischer respiratorischer Situation ist dies besonders wichtig. Spontan atmende oder nichtinvasiv beatmete Patienten sollten während der FB zusätzlich Sauerstoff über Nasensonde oder Beatmungsmaske erhalten. Bei intubierten und beatmeten Patienten sollte über den Tubus eine Beatmung mit 100% Sauerstoff für die Dauer der FB erfolgen. > Als Hauptprinzip gilt auch bei der FB auf der ICU, dass zuerst die vermutlich gesunde Seite untersucht werden sollte, um bei Komplikationen auf der pathologischen Lungenseite den Befund der gesunden Seite zu kennen und ggf. die einseitige Ventilation der gesunden Seite sicherstellen zu können.

371 29.3 · Materialgewinnung

29.3.2 Empfehlungen zur Bronchoskopie bei mechanisch beatmeten Patienten 1. 2. 3. 4. 5.

6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14. 15. 16. 17.

Der endotracheale Tubus sollte eine Größe von 8,0 haben, mindestens jedoch 7,5. Einführen eines Bissschutzes. Erhöhung des FIO2 auf 1,0 (5 min vor, während und bis zu 1 h nach der Bronchoskopie). Messung der arteriellen Blutgase vor und 10 min nach der Bronchoskopie. Liegt die SaO2 bei einer FIO2 von 1,0 unter 90%, muss auf die Bronchsokopie ggf. verzichtet werden, wenn keine vitale Indikation besteht wie z. B. schwere Hämoptyse. PEEP sollte während der Bronchoskopie wenn möglich reduziert werden, da während der Prozedur der Spitzendruck in den Atemwegen um bis zu 25 mm Hg steigen kann. Kann der PEEP nicht unterbrochen werden, sollte er zumindest um 50% gesenkt werden. Sedierung nach Bedarf, z. B. mit Midazolam oder Disoprivan. Einschmieren des Bronchoskopendes mit Lidocain-Gel. Einführen des Bronchoskopes über das Tubusende. Absaugzeiten wenn möglich <3 s. Kontinuierliches Monitoring von SaO2, Herzfrequenz, Blutdruck. Kontrolle des endtidalen Volumens. Bei relevanter Tachykardie, Blutdruckanstieg oder Abfall der SaO2 Pausieren der Untersuchung bis zur Erholung der Vitalparameter auf ein stabiles Niveau. Auf Bronchospasmus achten (Auskultation, Atemwegsdruck). Bronchoskopische Kontrolle der Position des Tubus am Ende der Untersuchung. Schriftliche ausführliche Dokumentation der Untersuchung. Gegebenenfalls Thoraxröntgenaufnahme nach der Untersuchung, insbesondere bei Verdacht auf Komplikationen.

29.3

Materialgewinnung

29.3.1

Bronchialsekret

Die einfachste und komplikationsärmste Form der Sekretgewinnung besteht darin, das Ende des FB in das betroffene Lungensegment vorzuführen. In die Absaugung des FB wird eine Sekretfalle zwischengeschaltet. Dann wird über den Arbeitskanal des FB 10 ml 0,9-%ige NaCl-Lösung instilliert und wieder abgesaugt, sodass Bronchialsekret in der Falle aufgefangen werden kann. Soll die Kontamination des Sekretes über Rückstände der Absaugung im Arbeitskanal vermieden werden, so kann auch ein dünner Plastikkatheter über den Arbeitskanal in das entsprechende Lungensegment vorgeführt werden. Über den Katheter wird ebenfalls NaCl-Lösung instilliert und wieder in eine Spritze aspiriert. In der klinischen Routine hat sich dieses Katheterverfahren auf der ICU jedoch nicht durchgesetzt, da es in der Regel zu keinen klinisch bedeutsamen Unterschieden in der Diagnostik führt.

Bronchoalveoläre Lavage

Bei einer bronchoalveolären Lavage (BAL) wird das FB in einem subsegmentalen Bronchus »eingeklemmt«. Dann werden über den Arbeitskanal mehrfach Portionen von 20 ml einer 0,9-%igen NaClLösung in den Bronchus instilliert und unmittelbar wieder abgesaugt. Diese BAL-Flüssigkeit kann dann für die mikrobiologische, zytologische, aber auch immunologische Diagnostik verwendet werden. Für die Mikrobiologie und Zytologie reichen geringere Mengen an BAL-Flüssigkeit von bis zu 20 ml in der Regel aus. Für eine aussagekräftige immunologische Diagnostik bei Verdacht auf diffuse Lungenparenchymerkrankungen wie z. B. bei Kollagenosen, Sarkoidose oder exogen-allergischer Alveolitis ist eine größere Lavagemenge nötig. Durch die Instillation von mehr als 100 ml 0,9-%ige NaCl-Lösung in ein Subsegment werden hierdurch auch die distalen Atemwege und Alveolen gespült und hieraus Proben gewonnen. > Der Prozentsatz der zurückgewonnenen Flüssigkeitsmenge sollte bei mindestens 40% der instillierten Menge liegen, was bei Patienten mit instabilen Atemwegen schwierig sein kann.

Auch für die Diagnose der Pneumocystis-jirovecii-Infektion ist eine BAL mit größerer Flüssigkeitsmenge ratsam. Eine maximal instillierte Menge von 200 ml 0,9-%iger NaCl-Lösung wird bei sonst Lungengesunden gut toleriert, bei eingeschränkter Lungenfunktion sollte die Menge der BAL möglichst geringer ausfallen.

29.3.3

Bürste und geschützte Bürste (PSB)

Die normale bronchiale Bürste wird für die Gewinnung einer Exfoliativzytologie genutzt, in der Regel bei Verdacht auf ein pulmonales Malignom. Dabei wird die Bürste durch den Arbeitskanal eingeführt und im Bereich der Zielläsion unter optischer Kontrolle eingesetzt. Für eine gezielte mikrobiologische Diagnostik ist die reine Bürste nicht geeignet, da sie im Arbeitskanal des FB kontaminiert werden kann. Für die gezielte mikrobiologische Diagnostik eines pulmonalen Infiltrates kann die geschützte Bürste eingesetzt werden, die ohne relevante Kontamination den Arbeitskanal passieren kann. Die Bürste wird erst im subsegmentalen Zielbronchus aus der umgebenden Schutzhülle durch den sterilen Wachsverschluss am Ende der Bürste in die Peripherie vorgeschoben. Hierbei sollte auch kein Lokalanästhetikum ins betroffene Lungensegment gegeben werden, da dies die diagnostische Ausbeute reduzieren kann. Die Bürste wird in dem Zielsegment hin- und hergefahren, dann wieder in die Schutzhülle zurückgezogen und über den Arbeitskanal entfernt. Die Bürste wird zur mikrobiologischen Diagnostik schließlich aseptisch abgeschnitten in ein steriles Röhrchen mit 1  ml steriler 0,9-%iger NaCl-Lösung.

29.3.4

Biopsie

Die endobronchiale Biopsie wird unter direkter visueller Kontrolle mittels einer flexiblen Zange durchgeführt, die über den Arbeitskanal eingeführt wird. Eine transbronchiale Biopsie (TBB) sollte immer unter Röntgendurchleuchtungskontrolle erfolgen. Nur so kann man auch die gewünschten Zielareale der Lungenperipherie mit höchster Wahrscheinlichkeit erreichen und das Risiko eines Pneumothorax so weit wie möglich reduzieren. Das Risiko eines Pneumothorax bei einer TBB bei Patienten mit mechanischer Beatmung

29

372

29 29 29 29

Kapitel 29 · Bronchoskopie

liegt zwischen 7 und 15%. Für die Diagnose einer Pneumonie ist eine TBB in der Regel nicht sinnvoll. Die Indikation besteht v. a. 4 in der Abklärung unklarer Lungenparenchymveränderungen bei Verdacht 5 auf ein Malignom, 5 opportunistische Infektionen inklusive Pilzinfektionen bei Immunsupprimierten und 4 bei Verdacht auf eine Kollagenose mit Lungenbeteiligung.

29

Eine transbronchiale Nadelaspiration kann auch bei Patienten auf der ICU angewendet werden zur Abklärung unklarer mediastinaler Lymphome sowie parabronchialer oder paratrachealer Raumforderungen. Seit einigen Jahren besteht hierfür auch die Möglichkeit der gezielten endobronchialen ultraschallgesteuerten Nadelaspiration, die eine signifikant höhere Sensitivität besitzt als die »blinde« transbronchiale Nadelaspiration. Das Ultraschallbronchoskop ist jedoch so groß, dass es nicht durch einen normalen Tubus eingeführt werden kann. Hierfür sollte eine starre Bronchoskopie mit einem Rohr von minimal 11  mm Durchmesser durchgeführt werden. Es kann aber auch transoral beim spontan atmenden Patienten eingesetzt werden. Das Blutungsrisiko ist am höchsten bei der TBB gefolgt von der endobronchialen Biopsie und der Bürste. Die meisten Blutungen sistieren spontan oder nach Instillation von eiskalter NaCl-Lösung oder verdünnter Epinephrin-Lösung. Ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht bei Patienten mit Immunsuppression, Nieren- oder Lebererkrankung, Malabsorption, Thrombozytenfunktionsstörung oder Koagulopathien. Für eine FB sollte die Thrombozytenzahl >50.000/ mm3 liegen, für eine TBB >75.000/mm3. Die partielle Thromboplastinzeit sollte im Normbereich sein, auch die INR sollte für Biopsie oder Bürste <1,5 liegen.

29

29.4

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Starre Bronchoskopie

Die starre Bronchsokopie wird in Allgemeinnarkose durchgeführt. Hierfür ist eine spezielle Ausrüstung erforderlich. In der Regel sind für therapeutische Zwecke 7,5-mm- oder 8,5-mm-Rohre ausreichend. Für die Implantation von Trachealstents oder Bifurkationsstents bei zentralen Atemwegsstenosen sind jedoch 11-mm- oder 14-mm-Rohre empfehlenswert. Auch für diagnostische Eingriffe wie die endobronchiale transbronchiale Nadelaspiration von mediastinalen Lymphknoten oder Tumoren ist ein 11-mm-Rohr erforderlich. Die heute üblichen Einsatzgebiete der starren Bronchoskopie in der Intensivmedizin sind: 4 Management massiver Hämoptysen, 4 Entfernung von tracheobronchialen Fremdkörpern, 4 interventionell bronchologische Verfahren zur Abtragung endotrachealer oder endobronchialer Tumorobstruktionen inklusive des Einsatzes von trachealen und bronchialen Stents sowie 4 Dilatationen von tracheobronchialen narbigen Stenosen.

29.5

Pathophysiologische Veränderungen während der Bronchoskopie

Die Kenntnis der pathophysiologischen Veränderungen von Atemwegsdruck, Gasaustausch und Hämodynamik durch eine FB bei beatmeten Patienten ist wichtig, um die Komplikationsrate niedrig zu halten.

Das größte Problem bei der FB ist der Abfall der Sauerstoffsättigung durch eingeschränkte alveoläre Ventilation und VentilationsPerfusions-Mismatch. Bei Lungengesunden fällt der pO2 während der FB um bis zu 20  mm  Hg, bei kritisch Kranken, insbesondere solchen mit Lungenbeteiligung, kann der Abfall des pO2 jedoch bis zu 30–60 mm Hg betragen. Die Erholung dieser Hypoxämie kann mehrere Stunden nach der FB dauern. Bei einem nicht intubierten Patienten verlegt das FB ca. 10% der Querschnittsfläche der Trachea. Als Folge ist der Druck endotracheal beim spontan atmenden Patienten durch FB nicht wesentlich verändert und beträgt ca. –5 cm H2O bei Inspiration und +4 cm H2O während Exspiration. Wird das FB jedoch durch einen endotrachealen Tubus oder eine Trachealkanüle vorgeführt, so kommt es durch den höheren Atemwegswiderstand zu Druckunterschieden in der Trachea von ca. –10 bis +10 cm H2O. Zudem behindert das FB durch teilweise Verlegung des Atemwegs die Ausatmung. Die unzureichende Zeit für eine komplette Exspiration kann zu einem PEEP-Effekt führen. Bei einem 8-mm-Tubus ist der resultierende PEEP in der Regel <20  cm  H2O. Ist der Tubus jedoch kleiner, so steigt der PEEP durch die FB und kann bei einem 7-mm-Tubus bis zu 35 cm H2O betragen. Durch das Einführen des FB wird bei intubierten Patienten durch die Hyperinflation in der Exspiration die funktionelle Residualkapazität um bis zu 30% erhöht. Der erhöhte PEEP während der Bronchoskopie und zusätzliche Steigerungen des Atemwegsdrucks während Husten oder Pressen können sekundär auch zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks führen. Deshalb sollten Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck während der FB besonders gut sediert sein. Durch die FB ändert sich auch der Gasaustausch. Es kommt zu einem geringen Abfall des pO2 und einem geringen Anstieg des pCO2. Durch Absaugung bei der FB kann der pO2 bis zu 40% reduziert und der pCO2 bis zu 30% erhöht werden. Zudem führt das Absaugen zu einer Abnahme des PEEP und des Tidalvolumens um bis zu 300 ml. Durch die Abnahme des Lungenvolumens und der funktionellen Residualkapazität kann es beim Absaugen zu einem Alveolenkollaps kommen. Dieser hat wiederum eine Verschlechterung des Gastaustausches zur Folge. Durch das Absaugen kann es auch zu reflektorischen Bronchospasmen durch vagale Stimulation kommen. > Um diesen negativen Effekten vorzubeugen, sollte ein Absaugvorgang wenn möglich nicht länger als 3 s dauern.

Durch eine BAL kommt es zu einer Abnahme der Gasaustauschfläche. Dies kann zu einem Abfall des pO2 führen. Die Rückbildung der Veränderungen durch die BAL kann bis zu mehrere Stunden dauern. Durch die FB kann der Gasaustausch aber auch verbessert werden. Ein Grund hierfür ist der PEEP durch die FB, der atelektatische Lungenareale rekrutieren kann. Ein anderer Grund besteht in der Entfernung tracheobronchialer Sekretverlegungen mit Verbesserungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses. Während der FB kann es zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens um 50% kommen, das sich innerhalb von 15  min nach Untersuchungsende wieder normalisiert. Durch eine mechanische Irritation der Atemwege kommt es zu einem Anstieg der sympathischen Aktivität, die zu einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks, der Herzfrequenz, des pulmonalarteriellen Drucks und des Herzzeitvolumens führt. Andere Faktoren wie Hypoxämie oder Anstieg des pCO2 können hierbei ebenfalls eine Rolle spielen.

373 29.7 · Indikationen

29.6

Komplikationen und Risiken

Um Komplikationen während der FB auf der ICU rasch zu erkennen, ist ein kontinuierliches Monitoring der Atem- und Kreislaufparameter erforderlich. Dies beinhaltet in jedem Fall eine kontinuierliche Oxymetrie und 1-Kanal-EKG-Anzeige inklusive Darstellung der Herzfrequenz. Ein invasives Blutdruckmonitoring ist vorteilhaft. Bei weniger schwer erkrankten Patienten ist eine engmaschige Blutdruckmessung über eine Manschette jedoch meist ausreichend. Bei Auftreten von signifikanten Herzrhythmusstörungen, relevantem Blutdruckabfall oder -anstieg sowie relevantem Abfall der Sauerstoffsättigung muss die FB unter- oder sogar abgebrochen werden. Eine Nichtbeachtung dieser Grundregeln kann zu vital bedrohlichen Situationen bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand mit der Notwendigkeit zur Reanimation führen. ! Cave Als Grundregel für die FB auf der ICU gilt: Je schwerer die respiratorische Einschränkung/Erkrankung des Patienten vor der FB ist, desto höher ist das Risiko der Untersuchung!

Die möglichen Komplikationen der FB (. Tab. 29.2) können durch die Prämedikation zur Sedierung bedingt sein, durch die bronchoskopische Prozedur selbst oder durch diagnostische bzw. therapeutische Maßnahmen im Rahmen der FB. Die Komplikationsrate hängt von der Erfahrung des Untersuchers ab. Deshalb sollten besonders kritische Patienten auf der ICU auch nur von besonders erfahrenen Untersuchern behandelt werden. Die Einschränkung der Ventilation während der FB ist umso größer, je geringer der verbleibende Querschnitt zur Ventilation nach dem Einführen des FB in den Tubus ist. Es ist also v. a. bei kleineren Tubusgrößen und größeren FB mit einer zunehmenden respiratorischen Kompromittierung während der Untersuchung zu rechnen. Durch die FB kann es auch zu einer transienten Bakteriämie, Translokation von Endotoxinen oder Freisetzung von Entzündungsmediatoren kommen. Die Folge ist ein selbstlimitierendes Fieber in bis zu 16% der Fälle. Die häufigsten Atemwegskomplikationen sind Laryngospamus und Bronchospasmus, v. a. bei Asthmatikern.

. Tab. 29.2 Komplikationen der Bronchokopie in der ICU Ursache

Mögliche Komplikation

Durch die Prämedikation bedingt

5 Kreislaufdepression 5 Atemdepression 5 Hypoxämie

Durch die Bronchoskopie bedingt

5 5 5 5 5 5 5 5

Durch die Prozedur der Bronchoskopie bedingt

Arterielle Hypotonie Arterielle Hypertonie Herzrhythmusstörungen Hypoxämie Bronchospasmus Laryngospasmus Fieber Pulmonale Infektion/Pneumonie 5 Vasovagale Reaktion 5 Bronchiale/pulmonale Blutung 5 Pneumothorax (bei transbronchialer Biopsie)

29.7

Indikationen

29.7.1

Airway-Management

Intubationsprobleme Rechnet man aufgrund der Anatomie oder der klinischen Gesamtsituation mit einer schwierigen Intubation, so sollte als Alternative an eine bronchoskopische Intubation gedacht werden. Zumindest sollte ein FB für den Fall eines nicht zu intubierenden Patienten umgehend zur Verfügung stehen. Typische Indikationen für eine bronchoskopische Intubation sind anatomische Veränderungen im Bereich der Stimmbänder, instabile obere Atemwege, eingeschränkte Beweglichkeit des Kopfes und des Nackens sowie schwere hämorrhagische Diathesen. Die Notwendigkeit einer bronchoskopischen Intubation ist absolut gesehen mit 1–3% der ICU-Patienten gering. Es sollte die bronchoskopische orale Intubation der nasalen Intubation vorgezogen werden, da auf diese Weise ein größerer Tubus verwendet werden kann. Bei der oralen Intubation ist immer auf die Verwendung eines oralen Bissschutzes zu achten, um Bissschäden am FB zu verhindern. Für die bronchoskopische Intubation sollte ein 8,0-mmTubus gewählt werden, bei kleineren Frauen evtl. aber auch nur ein 7,0-mm-Tubus. Der Tubus muss vor der Bronchoskopie auf dem FB aufgefädelt werden. Manchmal besteht die Notwendigkeit zum Wechsel des endotrachealen Tubus, z. B. aufgrund einer Cuff-Leckage. Wenn die Reintubation als schwierig eingeschätzt wird, so kann die Umintubation bronchoskopisch erfolgen. Nach Absaugen im MundRachen-Raum und Absaugen des Mageninhaltes über die Magensonde wird der Cuff des liegenden endotrachealen Tubus entlüftet und das FB mit dem hoch auf dem FB aufgefädelten neuen Tubus an dem alten Tubus vorbei in die Trachea vorgeführt. Dann kann der alte Tubus entfernt und der neue über das FB als Guide in die Trachea eingeführt werden. Bei Patienten mit vermuteter Instabilität der oberen Atemwege wie z. B. nach traumatischen oder multiplen Intubationsversuchen, aber auch nach prolongierter Intubation oder Tracheostomie kann eine bronchoskopische Extubation sinnvoll sein. Dazu wird das FB etwas über das distale Ende des Tubus vorgeführt. Dann zieht man den Tubus gemeinsam mit dem FB zurück. Zeigt sich während der Extubation eine relevante subglottische oder glottische Obstruktion, so kann das FB sofort wieder tiefer in die Trachea eingeführt und der Patient sicher reintubiert werden.

Akute Ventilationsprobleme Kommt es akut oder subakut zu einem Abfall der Ventilationsvolumina oder zum Anstieg der erforderlichen Beatmungsdrücke, so sollte die Ursache rasch bronchoskopisch abgeklärt werden. Hierdurch können bedrohliche Probleme wie eine Tubusobstruktion, Tubusfehllage oder Verlegung zentraler Atemwege durch Sekret, Fremdkörper oder Tumor rasch erkannt und behandelt werden. Auch eine Instabilität der Atemwege wie z. B. bei Patienten mit COPD oder Tracheomalazie kann bronchoskopisch erkannt und in die Strategie der Beatmung und des Weanings mit einbezogen werden.

Verletzungen der Atemwege Eine traumatische Verletzung der Atemwege ist immer eine Notfallindikation zur FB. Typische klinische Präsentationen einer Atemwegsverletzung sind Hämoptysen, Hautemphysem, Pneumomediastinum oder Pneumothorax. Ursachen von Atemwegsverletzungen sind stumpfe oder spitze Thoraxtraumata, Schuss- oder Stichverlet-

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374

29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29 29

Kapitel 29 · Bronchoskopie

zungen. Iatrogene Atemwegsverletzungen entstehen durch Intubation, Tracheotomie oder bronchoskopische Eingriffe wie Laser, Dilatation oder Stentimplantation. Aber auch chirurgische Eingriffe an den Thoraxorganen können Verletzungen der Atemwege zur Folge haben, z. B. Bronchusstumpfinsuffizienz oder ösophagotracheale Fistel nach Lungenteilresektion. In diesen Fällen kann bronchoskopisch auch therapeutisch interveniert werden. So ist es z. B. möglich, Bronchusstumpffisteln mit Fibrinkleber zu versorgen oder ösophagotracheale Fisteln mit einem gecoverten Stent zu überbrücken und abzudecken. > Atemwegsverletzungen durch Intubation müssen so schnell wie möglich erkannt und behandelt werden. Nur so lassen sich bei größeren Trachealverletzungen durch eine chirurgische Intervention letale Spätkomplikationen wie eine Mediastinitis verhindern.

Fremdkörper Eine Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper kann die Ursache einer respiratorischen Insuffizienz mit der Notwendigkeit zur Intubation sein. Manchmal werden Fremdkörper aber auch zufällig entdeckt, z. B. aspirierte Medikamentenreste oder prothetisches Zahnmaterial. Diese können sich klinisch als poststenotische Pneumonie oder Atelektase im Röntgenbild manifestieren. Im Rahmen eines Kreislaufstillstandes kann es zu einer Aspiration von Erbrochenem kommen, wobei auch größere Essensreste aspiriert werden können. Kleinere Fremdkörper kann man mit FB mittels Ansaugen, Fasszange, Drahtkörbchen oder Kryosonde gut entfernen. Größere oder scharfkantige Fremdkörper sollten in starrer Technik geborgen werden, um das Verletzungsrisiko der Atemwege zu reduzieren.

Hämoptysen Schwere Hämoptysen (>400 ml Blut in 24 h oder >200 ml einzeitig) sollten immer so rasch wie möglich bronchoskopisch abgeklärt und behandelt werden. Ziel ist die Lokalisation der pulmonalen Blutungsquelle in einem spezifischen Lungensegment zur Planung der richtigen Therapie. Nur bronchoskopisch kann in manchen Fällen das respiratorische Versagen durch Beseitigung der blutigen Verlegung der Atemwege verhindert werden. In schweren Fällen ist die starre Bronchoskopie indiziert, wenn es die Zeit zum Reagieren noch zulässt. Hierbei können zentrale Blutungsquellen wie Tumoren oder Verletzungen durch Tamponade oder Argon-PlasmaKoagulator gestillt werden. Periphere pulmonale Blutungen können durch die Einlage eines Bronchusblockers behandelt werden. Alternativ sollte auch schon früh an die interventionell-radiologische Bronchialarterienembolisation gedacht werden. Auch die Doppellumentubusintubation unter bronchoskopischer Kontrolle mit Sicherung der gesunden Lungenhälfte kann lebensrettend sein, um die Akutsituation zu überstehen.

29.7.2

Atelektase und Infiltrat im Röntgenbild

Die diagnostische Abklärung von im Thoraxröntgenbild neu aufgetretener Atelektase oder Infiltrat stellt eine der häufigsten Indikationen für eine FB auf der ICU dar. Atelektasen können durch eine Sekretverlegung der zentralen Bronchien bedingt sein. Bronchoskopisch kann die Sekretverlegung der Atemwege direkt beseitigt werden, was potenziell die respiratorische Situation des Patienten verbessert. Bei Bedarf kann auch eine mikrobiologische Untersuchung des Bronchialsekretes erfolgen bei Verdacht auf pulmonale Infektion.

Bei Infiltraten hilft die gezielte bronchoskopische Sekretentnahme aus dem betroffenen Segment, um bei einer infektiösen Genese den Erreger zu identifizieren.

Ventilatorassoziierte Pneumonie Die ventilatorassoziierte Pneumonie ist die häufigste klinisch relevante Infektion in der ICU. Bislang konnte jedoch noch nicht überzeugend gezeigt werden, dass die bronchoskopische Materialgewinnung von Bronchialsekret im Vergleich zur mikrobiologischen Diagnostik mit Katheteraspiration von Trachealsekret zu einer verbesserten Diagnostik der pulmonalen Infektion führt, die sich sekundär in einer geringeren Morbidität und Mortalität niederschlägt.

Pulmonale Infektionen bei immunsupprimierten Patienten Die bronchoskopische Diagnostik ist die Methode der Wahl bei Verdacht auf pulmonale Infektion bei immunsupprimierten Patienten (HIV-Infektion inkl. Aids, Organtransplantation, Knochenmarktransplantation, Chemotherapie). Die BAL zeigt bei der Pneumocystis-jirovecii-Infektion bei Aids-Patienten eine Sensitivität von >95%. Die diagnostische Ausbeute der BAL bei Immunsupprimierten und pulmonaler Infektion liegt bei >60%. Durch die Kombination von BAL und geschützter Bürste kann die Diagnostik noch verbessert werden. Die transbronchiale Biopsie (TBB) hat keine Vorteile in der Diagnostik gegenüber der BAL bei jedoch deutlich höherem Risiko. Ausnahmen sind die CMV-Pneumonie, Kokzidioidomykose, mykobakterielle Pneumonie, HIV-assoziierte lymphozytäre interstitielle Pneumonitis und unspezifische interstitielle Pneumonitis, wo durch die Kombination der BAL mit der TBB eine bessere diagnostische Ausbeute resultiert. Bei Lungentransplantierten ist die TBB unverzichtbar zur Differenzialdiagnose zwischen Abstoßungsreaktion und Infektion. Bei Knochenmarktransplantierten ist die Mortalität zu >30% auf pulmonale Komplikationen zurückzuführen. Diese umfassen die infektiöse und nichtinfektiöse Pneumonitis, »graft versus host disease«, Bronchiolitis obliterans, diffuse alveoläre Hämorrhagie, Lungenödem und pulmonalvaskuläre Veränderungen. Durch die Kombination von BAL und geschützter Bürste kann die diagnostische Ausbeute bei den Knochenmarktransplantierten verbessert werden. Es ist jedoch mit einer höheren Komplikationsrate zu rechnen, insbesondere bei einer geschützten Bürste bei der häufig vorliegenden höhergradigen Thrombopenie mit konsekutivem Blutungsrisiko. Bei neutropenen Patienten mit fokalen Infiltraten liegt häufiger eine bakterielle Pneumonie vor als eine opportunistische Infektion, die mittels BAL besser diagnostiziert werden kann.

29.8

Kontraindikationen

Hat eine Fibroptische Bronchoskopie keine diagnostische oder therapeutische Konsequenz, so muss die Indikation nochmals sehr kritisch überprüft werden, insbesondere bei schweren kardialen oder pulmonalen Erkrankungen. Ist durch die FB eine relevante Verschlechterung der respiratorischen Situation zu erwarten, so sollte v. a. beim noch spontan atmenden oder nichtinvasiv beatmeten Patienten überlegt werden, welchen Einfluss eine Intubation und maschinelle Beatmung auf den Krankheitsverlauf des Patienten haben könnte. Bei Vorliegen relevanter Gerinnungsstörungen sollte v. a. beim intubierten Patienten die Indikation zur bronchoskopischen Biopsie oder Punktion sehr streng gestellt bzw. darauf verzichtet werden. Zudem sollte eine Strategie zur Beherrschung eventueller Blutungskomplikationen schon vor Beginn der Untersuchung über-

375 Literatur

legt werden. Bei hohem Blutungsrisiko ist ggf. von einer FB abzusehen und direkt eine starre Bronchoskopie empfehlenswert. Letztendlich sind alle Kontraindikationen auf der ICU relativ zu sehen. Es ist immer das Risiko gegen den Nutzen der Untersuchung abzuwägen. So kann z. B. bei Vorliegen eines schweren ARDS und Gerinnungsstörungen bei einer Sekretverlegung zentraler Atemwege mit konsekutiver Verschlechterung der respiratorischen Situation trotz hohen Risikos die FB mit Wiedereröffnung der Atemwege lebensrettend sein.

Literatur 1 2 3

4 5 6

7

8

British Thoracic Society (2001) Guidelines on diagnostic flexible bronchoscopy. Thorax 56: 1–21 de Castro FR, Violan JS (1996) Flexible bronchoscopy in mechanically ventilated patients. J Bronchol 3: 64-68 DGAI (2004) »Airway Management”. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 45: 302–306 Jolliet P, Chevrolet J C (1992) Bronchoscopy in the intensive care unit. Intens Care Med 18: 160-169 Kreider ME, Lipson DA (2003) Bronchoscopy for Atelectasis in the ICU. Chest 124: 344-350 Murgu SD, Colt HG (2006) Treatment of adult tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse: an update. Treat Respir Med 5: 103–115 Peirerea W, Kovnat D, Snider G (1995) A prospective cooperative study of complications following flexible fiberoptic bronchoscopy. Chest 107: 430–432 Porzecanski I, Bowton DL (2006) Diagnosis and treatment of ventilatorassociated pneumonia. Chest 130: 597–604

29

377

Kardiopulmonale Reanimation H. Herff, V. Wenzel

30.1

Einleitung – 378

30.2

Ursachen des Kreislaufstillstands – 378

30.3

Formen des Kreislaufstillstands – 378

30.4

Diagnose des Kreislaufstillstands – 378

30.5

Basismaßnahmen (»Basic Life Support«, BLS) – 379

30.5.1 30.5.2 30.5.3 30.5.4

Freimachen und Freihalten der Atemwege – 379 Thoraxkompression – 379 Beatmung – 379 Basismaßnahmen am erwachsenen Patienten – 380

30.6

Erweiterte Maßnahmen (»Advanced Cardiac Life Support«, ACLS) – 380

30.6.1 30.6.2 30.6.3 30.6.4 30.6.5

Präkordialer Schlag – 380 Defibrillation – 381 Sicherung der Atemwege – 382 Pharmakotherapie – 382 Koordinierung der Maßnahmen – 384

30.7

Innerklinische Reanimation – 385

30.8

Postreanimationsphase – 385

30.9

Einstellen der Reanimationsmaßnahmen – 386

30.10

Zukunft – 386 Literatur – 386

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_30, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

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Kapitel 30 · Kardiopulmonale Reanimation

30.1

Einleitung

z

Die Therapie des Kreislaufstillstands besteht aus kardiopulmonaler Reanimation (CPR) in verschiedenen Stufen. Zu den Basismaßnahmen (»basic life support«; BLS) gehören Mund-zu-Mund-/Mundzu-Nase-Beatmung oder Beutelbeatmung sowie Thoraxkompressionen. Die erweiterten Reanimationsmaßnahmen (»advanced cardiac life support«: ACLS) bestehen u. a. aus Intubation, Applikation von Vasopressoren und Antiarrhythmika, sowie der Defibrillation. Im November 2005 sind vom European Resuscitation Council und der American Heart Association Leitlinien zur CPR veröffentlicht worden, die als Grundlage dieses Kapitels dienen [2, 3]. Wichtige Änderungen der neuen nach Redaktionsschluss dieses Buchkapitels 2010 erschienen Leitlinien sind im Rahmen der Imprimatur noch berücksichtigt worden (weitere Infos: www.erc.edu). Die Leitlinien sind anhand eines »evidence-based« Konzepts entstanden. > Ziel ist es, nur klinisch bewiesene Interventionen zu empfehlen.

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Die wichtigsten respiratorischen und kardiozirkulatorischen Ursachen eines Kreislaufstillstands sind in . Tab. 30.1 zusammenge-

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Ursachen des Kreislaufstillstands

fasst. z Respiratorische Störungen Schwere respiratorische Störungen können u. U. rasch zu einer lebensbedrohlichen Hypoxämie führen, z. B. durch eine Atemwegsverlegung beim Bewusstlosen durch das Zurückfallen der Zunge. z Kardiale Störungen und plötzlicher Herztod Kardiale Störungen der Erregungsbildung und/oder -leitung können die Pumpfunktion des Herzens so stark beeinträchtigen, dass praktisch kein Auswurf mehr stattfindet. Erkrankungen, die zum myokardialen Pumpversagen führen können, sind: 4 koronare Herzkrankheit, 4 primäre und sekundäre Hypertrophien, 4 Herzklappenfehler, 4 restriktive und dilatative Kardiomyopathien, 4 Myokarditis, 4 Perikardtamponade, 4 infiltrative Prozesse.

30 . Tab. 30.1 Ursachen eines Atem- und Kreislaufstillstands

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Respiratorische Ursachen

Kardiozirkulatorische Ursachen

Erniedrigter O2-Partialdruck der Umgebungsluft

Herzrhythmusstörungen

Störungen der Atemregulation

Myokardinsuffizienz

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Verlegung der Atemwege

Füllungsstörungen des Herzens

Störungen der Atemmechanik

Pulmonale Embolie

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Störungen des alveolären Gasaustauschs

Schock

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Folge: Ateminsuffizienz, Atem-

Folge: Kreislaufinsuffizienz,

stillstand

Kreislaufstillstand

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Auch eine Lungenembolie kann aufgrund der mechanischen Obstruktion der Lungenstrombahn einen Kreislaufstillstand hervorrufen.

30.3 z

Formen des Kreislaufstillstands

Kammerflimmern

Kammerflimmern ist die häufigste Ursache des plötzlichen Herzto-

des und im EKG durch einen oszillierenden Erregungsablauf ohne Kammerkomplexe charakterisiert. Kammerflattern

Kammerflattern ist durch eine rhythmische Erregung größerer

30.2

30

! Cave Bei entsprechend schwerer Ausprägung kann jede Schockform (hypovolämisch-hämorrhagischer, septischtoxischer, anaphylaktischer oder spinaler Schock) zum völligen Zusammenbruch der Spontanzirkulation führen.

z

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Zirkulatorische Störungen

Myokardareale mit hoher Frequenz (>250/min) gekennzeichnet. Meist geht dieser Rhythmus innerhalb kurzer Zeit in ein Kammerflimmern über. Die pulslose elektrische Aktivität beschreibt eine organisierte elektrische Aktivität des Herzens ohne gleichzeitige mechanische Kontraktion. Bei dieser Form des Kreislaufstillstands kann das EKG einen Sinusrhythmus, alle Arten der Erregungsleitungsblockierung oder auch einen Kammerrhythmus aufweisen. Der pulslose idioventrikuläre Rhythmus, auch Hyposystolie oder »weak action« genannt, ist gekennzeichnet durch niederfrequente, breit deformierte Kammerkomplexe ohne mechanische Aktivität. ! Cave Bei der Ableitung des EKG ist darauf zu achten, dass die Amplitudenverstärkung für die Darstellung der EKG-Kurve auf dem Oszilloskop maximal eingestellt ist, da sonst fälschlich eine Nulllinie sichtbar wird, die als Asystolie fehlinterpretiert werden kann.

30.4

Diagnose des Kreislaufstillstands

Symptome des akuten Kreislaufstillstands sind ein fehlender Puls, Bewusstlosigkeit sowie Atemstillstand oder Schnappatmung. In mehreren Studien konnte eindrücklichbeleget werden, dass selbst professionelle Retter teilweise Schwierigkeiten haben, das Fehlen oder Vorhandensein eines Pulses mit hinreichender Sicherheit festzustellen. Dies bedeutet, dass viele Patienten mit einem beobachteten Kreislaufstillstand nicht von einer sofortigen CPR profitieren, weil der Kreislaufstillstand schlichtweg nicht diagnostiziert wird. Gerade die sofortige CPR bei beobachteten Kreislaufstillständen kann die Überlebenschance aber signifikant steigern [8]. > Daher sollte das Pflegepersonal oder die Laienhelfer auf Bettenstationen bei einem Patienten mit plötzlichem Kollaps nicht zeitraubend nach einem Puls suchen, sondern sofort mit der CPR beginnen, wenn ein Patient keine Lebenszeichen außer einen abnormalen Atmung aufweist.

379 30.5 · Basismaßnahmen (»Basic Life Support«, BLS)

30.5

Basismaßnahmen (»Basic Life Support«, BLS)

30.5.1

Freimachen und Freihalten der Atemwege

Zum Freimachen der Atemwege bei bewusstlosen Patienten werden der Kopf des Patienten mit beiden Händen nackenwärts vorsichtig überstreckt und der Unterkiefer bei geschlossenem Mund angehoben (Esmarch-Handgriff). In dieser Position sollte an der Nase Atemstrom wahrnehmbar sein. Ist dies nicht der Fall, z. B. bei Verlegung des Cavum nasi oder des Nasopharynx, muss der Mund einen Spalt weit geöffnet werden, um eine Luftpassage über die Mundhöhle zu ermöglichen. Führt auch dies nicht zum gewünschten Erfolg, so muss die Mundhöhle inspiziert, ausgeräumt (z. B. mit Magill-Zange und Mullbinde) und abgesaugt werden. ! Cave Bei Verdacht auf ein Trauma der Halswirbelsäule sollte der Kopf weder überstreckt noch anteflektiert werden (Gefahr der Rückenmarkschädigung)! In diesem Fall sollte nur der Unterkiefer nach vorn geschoben werden, um den Luftweg frei zu machen. Es muss aber bedacht werden, dass ein freier Luftweg und die Wiedererlangung der Atmung Priorität vor einer vermuteten Wirbelsäulenverletzung haben.

z Fremdkörperaspiration Ist der Patient bei Bewusstsein, kann versucht werden, den Fremdkörper durch Hustenlassen und Schläge zwischen die Schulterblätter zu entfernen. Ist der Patient bewusstlos, sollte versucht werden, den Fremdkörper mit einer Magill-Zange direkt zu fassen. Die Effektivität des oft beschriebenen Heimlich-Manövers (abdominale Kompressionen) ist dagegen nie bewiesen worden. Zudem kann durch Thoraxkompressionen ein höherer intrathorakaler Druck als mit dem Heimlich-Manöver aufgebaut werden, um einen Fremdkörper aus der Lunge herauszudrücken [1]. > In den neuen Leitlinien wird daher empfohlen, direkt mit Thoraxkompressionen zu beginnen, anstatt das HeimlichManöver auszuführen.

30.5.2

Thoraxkompression

Bei der CPR wird der auf einer festen Unterlage liegende Thorax des Patienten mit einer Frequenz von 100/min 4–5 cm in der Brustbeinmitte komprimiert. Durch die intrathorakalen Druckschwankungen und die Kompression des Herzens wird so ein vorwärtsgerichteter Blutfluss erzeugt. z Koronardurchblutung Die entscheidende hämodynamische Variable zur Wiederherstellung spontaner Herzaktionen ist der koronare Perfusionsdruck. Selbst bei optimaler Reanimationstechnik beträgt das Herzzeitvolumen maximal etwa 30% des normalen Herzzeitvolumens unter Spontanzirkulation und die Hirndurchblutung höchstens 20% der normalen Ruhedurchblutung. Während eines Kreislaufstillstands sind die Koronararterien maximal dilatiert, sodass die koronare Durchblutung direkt mit dem koronaren Perfusionsdruck (Differenz aus mittlerem diastolischem Aortendruck und rechtsatrialem Druck) korreliert. Da die Koronardurchblutung nur während der Diastole (= Relaxationsphase bei der CPR) erfolgen kann, müssen die eingesetzten

Maßnahmen darauf abzielen, einen möglichst hohen diastolischen Aortendruck aufzubauen. Tierexperimentelle Daten deuten darauf hin, dass während der CPR ein Optimum des koronaren Perfusionsdrucks bei etwa 30 mm Hg liegt; höhere, mit mehr Kraftaufwand erzeugte Drücke gehen häufig – v. a. aufgrund CPR-induzierter Verletzungen – mit einer niedrigeren Langzeitüberlebensrate einher. > Neben einer Modifikation der mechanischen Reanimationstechnik kommt der pharmakologischen Steigerung des diastolischen Aortendrucks durch Vasopressoren eine entscheidende Rolle zu.

30.5.3

Beatmung

Mund-zu-Mund-/Mund-zu-Nase-Beatmung Stehen keine Hilfsmittel zur Verfügung, ist die Mund-zu-Mund/Nase-Beatmung nach wie vor Methode der Wahl beim Kreislaufstillstand.

Die 2-malige Atemspende folgt den initialen 30 Thoraxkompressionen, die Inspirationsdauer (Insufflationsdauer) sollte 1 s betragen. Bei Feststellen des Kreislaufstillstands ist es notwendig, die Perfusion des Myokards vor einer anschließenden Defibrillation zu optimieren. Deshalb werden vor der 2-maligen Atemspende 30 Thoraxkompressionen durchgeführt. Anschließend wird die CPR mit 30 Kompressionen zu 2 Beatmungen angewandt.

Das Risiko der Mageninsufflation steigt mit zunehmenden Beatmungsvolumina und hohem inspiratorischem Gasfluss. Bei einem ungeschützten Atemweg führt ein Tidalvolumen von 1  l zu einer signifikant stärkeren Magenblähung als ein Tidalvolumen von 500  ml. Ein niedriges Atemminutenvolumen (Tidalvolumen und Atemfrequenz niedriger als normal) kann während der CPR eine effektive Oxygenierung und Ventilation aufrechterhalten. Bei der Reanimation von Erwachsenen gelten Tidalvolumina von 500– 600 ml (6–7 ml/kg KG) als ausreichend . > Bei ungeschützem Atemweg wird über 1 s beatmet . Zeichen einer effektiven Ventilation sind das Heben und Senken des Thorax und das fühlbare Entweichen von Luft aus Mund oder Nase bei der Exspiration. ! Cave Eine Hyperventilation (hohe Beatmungsfrequenz oder zu hohes Tidalvolumen) ist nicht nur unnötig, sondern schädlich, weil dadurch der intrathorakale Druck ansteigt und nachfolgend der venöse Rückstrom zum Herzen und die Auswurfleistung verringert werden. Entsprechend sinkt die Überlebensrate.

Beatmungsbeutel-Masken-System Wie bei der Atemspende ohne Hilfsmittel wird hierfür der Kopf überstreckt und die Beatmungsmaske mit dem sog. C-Griff (Daumen und Zeigefinger, beim Rechtshänder in der Regel der linken Hand) fest auf die Mund-Nasen-Partie aufgesetzt. Außerdem besteht die Möglichkeit, zusätzlich Sauerstoff direkt in den Beatmungsbeutel einzuleiten; hierbei lassen sich inspiratorische O2-Konzentrationen bis etwa 50% erzielen, bei Einleitung der O2-Zufuhr über einen Reservoirbeutel bis zu 80–90%. Da während eines Atem- und/oder

30

380

30

Kapitel 30 · Kardiopulmonale Reanimation

Kreislaufstillstands die Zufuhr einer möglichst hohen inspiratorischen Sauerstoffkonzentration sinnvoll ist, sollte ein Reservoirbeutel verwendet werden.

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! Cave Der sog. Sellick-Handgriff (Krikoiddruck) während der Atemspende oder Intubation, bei dem durch Ausübung von Druck auf den Ringknorpel der Ösophagus komprimiert und dadurch eine Mageninsufflation verhindert werden soll, wird beim Kreislaufstillstand in den Leitlinien 2010 nicht mehr empfohlen. Die Effektivität des Sellick-Handgriffs ist nie bewiesen worden.

Fehler und Gefahren der Atemspende: Magenbeatmung Die Atemmechanik eines Patienten mit Atem- und/oder Kreislaufstillstand ist durch eine progressive Abnahme der pulmonalen Compliance und des Ösophagusverschlussdrucks charakterisiert. Hierdurch wird bei ungeschütztem Luftweg eine Magenbeatmung begünstigt. Mit jeder Insufflation in den Magen verringert sich durch den nachfolgenden Zwerchfellhochstand die Lungencompliance. Hierdurch nimmt das Tidalvolumen ab, und der Anteil des bei der nächsten Insufflation in den Magen applizierten Volumens zu. Es entsteht ein Circulus vitiosus aus sinkenden Tidal- und steigenden Magenvolumina [24]; zudem nimmt die Gefahr von Regurgitation und Aspiration zu. Um den Beatmungsspitzendruck und damit das Risiko einer Magenbeatmung zu senken, kann das Tidalvolumen laut den neuen CPR-Leitlinien bei der Maskenbeatmung mit Sauerstoff (FIO2 >0,4) von üblicherweise 10–15 ml/kg KG (etwa 1000 ml) auf 6–7 ml/kg KG (etwa 500–600 ml) gesenkt werden, da Untersuchungen gezeigt haben, dass bei Patienten mit normalem Herzzeitvolumen kleine Tidalvolumina für eine Oxygenierung und Kohlendioxideliminierung ausreichen.

30 30.5.4

30

Basismaßnahmen am erwachsenen Patienten

30

Bei der kardiopulmonalen Reanimation wird stufenweise vorgegangen: 4 bei Bewusstlosigkeit: Rückenlagerung, Inspektion der Atemwege und Kontrolle der Atemtätigkeit (sehen, fühlen, hören!); 4 falls keine normale Spontanatmung nachweisbar: Entfernen sichtbarer Atemhindernisse; 4 nur durch professionelle Retter: Fühlen des Karotispulses (10 s); 4 für Laienhelfer: fehlende Zeichen einer intakten Zirkulation (Atemstrom, Husten, Bewegung etc.); 4 Falls kein Puls tastbar oder Zeichen einer intakten Zirkulation fehlen: Beginn der CPR.

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Vorgehen

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Die einzelnen Schritte bei der Durchführung der externen Herzdruckmassage sind in der 7 Übersicht dargestellt.

Durchführung der externen Herzdruckmassage 4 Der Helfer kniet (bei am Boden liegendem Patienten) oder steht (bei auf der Trage oder im Bett liegendem Patienten) seitlich am Patienten. 6

4 Druckpunkt ist die kaudale Sternumhälfte in der Mitte des Brustbeins. Der Patient muss auf einer harten Unterlage liegen. 4 Der Druck wird mit gestreckten Ellbogengelenken, übereinandergelegten Handballen und angehobenen Fingerspitzen senkrecht von oben ausgeübt. 4 Die Kompressionstiefe sollte beim Erwachsenen 4–5 cm betragen. 4 Druck- und Entlastungsphase sind gleich lang. 4 Die Kompressionsfrequenz muss 100/min betragen. Sowohl bei der Ein-Helfer-Methode als auch bei der Zwei-Helfer-Methode wird am nicht intubierten Patienten im Rhythmus von 30:2 reanimiert, d. h. auf 30 Kompressionen folgen 2 Insufflationen.

Effektivitätskontrolle Die Effektivitätskontrolle einer erfolgreichen Reanimation ist äußerst schwierig. So kann sich eine wirksame CPR in einem Engerwerden der Pupillen sowie einer besseren Durchblutung der Haut und der Schleimhäute manifestieren. Da der koronare Perfusionsdruck in den meisten Fällen während der CPR nicht gemessen wird, kann bei intubierten Patienten die endexspiratorische CO2Konzentration als Indikator der Perfusion während der CPR herangezogen werden. Erfolgreich reanimierte Patienten weisen in der Regel während der CPR eine etwa 3-mal höhere endexspiratorische CO2-Konzentration auf als erfolglos reanimierte Patienten.

Komplikationen der externen Herzdruckmassage Bei etwa 30% aller Reanimationen kommt es zu Frakturen an Sternum und Rippen, während Organverletzungen von Leber, Milz, Herz oder Lunge und ein Pneumothorax bei richtiger Technik selten sind. Ursachen dieser Verletzungen sind in den meisten Fällen eine zu aggressive Thoraxkompression und ein falsch gewählter Kompressionspunkt.

30.6

Erweiterte Maßnahmen (»Advanced Cardiac Life Support«, ACLS)

Einen Überblick über die erweiterten Maßnahmen am Erwachsenen gibt . Abb. 30.1.

30.6.1

Präkordialer Schlag

Der präkordiale Schlag wird als Erstmaßnahme nur dann angeandt, wenn der Eintritt des Kreislaufstillstands unmittelbar beobachtet wird und nicht sofort ein Defibrillator verfügbar ist. Ein kurzer, kräftiger Faustschlag aus etwa 20  cm Entfernung auf die untere Hälfte des Sternums vermag unter diesen Voraussetzungen eine elektrische Aktion hervorzurufen, die zu einer myokardialen Kontraktion führen kann. ! Cave Der präkordiale Schlag ist nicht ungefährlich, da er sowohl Bradykardien als auch Kammertachykardien in Kammerflimmern umwandeln kann. Der präkordiale Schlag darf die EKG-Diagnostik und eine eventuelle Defibrillation nicht verzögern. Er wird in den Leitlinien 2010 nur mehr zurückhaltend empfohlen.

381 30.6 · Erweiterte Maßnahmen (»Advanced Cardiac Life Support«, ACLS)

. Abb. 30.1 ALS-Algorithmus beim Erwachsenen. Empfehlungen des European Resuscitation Council. (Nach [24])

30.6.2

Defibrillation

Die Defibrillation soll möglichst viele Myokardzellen (»kritische Myokardmasse«) gleichzeitig depolarisieren, d. h. eine kurz andauernde Asystolie erzeugen und es damit dem physiologischen Schrittmacherzentrum des Herzens ermöglichen, seine normale Aktivität wieder aufzunehmen. Voraussetzung ist, dass hierfür noch genügend Vorräte an energiereichen Phosphaten im Myokard zur Verfügung stehen. Unter technischen Gesichtspunkten wird bei der Defibrillation von einem Kondensator ein Stromimpuls abgegeben; die Stromabgabe erfolgt, unabhängig von der jeweiligen elektrischen Phase des Herzzyklus, wenn der Bediener den Entladungsknopf drückt. Bei modernen biphasischen Geräten wird während des Schocks die Stromflussrichtung umgekehrt.

Die meisten Erwachsenen mit plötzlichem Herz-KreislaufStillstand zeigen im EKG ein Kammerflimmern. Da die Überlebenschance bei diesen Patienten um etwa 7–10% pro Minute ohne Defibrillation sinkt, wird eine frühe Defibrillation dringend empfohlen. Es sollte – sofern einstellbar – ein biphasisches Entladungsmuster gewählt werden, da nach längerem Kammerflimmern bzw. Kammertachykardie die Wirksamkeit des ersten Schocks besser ist.

Schockabgabe Da mit einer Serie von drei Defibrillationsversuchen ein Spontankreislauf nicht häufiger wiederhergestellt werden konnte als mit nur einem Defibrillationsversuch, sollte immer nur einmal defibrilliert werden [2], um die Phasen ohne Thoraxkompression möglichst kurz zu halten. Laut der Leitlinien 2010 kann initial eine Dreier-Defibrillationsserie erwogen werden, wenn ein Kammerflimmern im Herzkatheterlabor, bei kardiochirurgischen Eingriffen postoperativ oder unter Monitoring auftritt. Energiemenge. Wegen der geringen Wirksamkeit bei monophasi-

schem Schock wird hierbei für den ersten Schock eine Energiemenge von 360 J empfohlen. Bei biphasischen Geräten, die in klinischen

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Kapitel 30 · Kardiopulmonale Reanimation

Studien mit höherer Wahrscheinlichkeit Kammerflimmern beendeten als monophasische Geräte, sollte der erste Schock idealerweise mit einer Ausgangsenergie von mindestens 150 J abgegeben werden (gilt für alle Entladungscharakteristika). Tipp Gerätehersteller sollten die wirksame Energiestufe auf der Vorderseite von biphasischen Geräten angeben. Ist die wirksame Energiestufe nicht bekannt, sollte der erste Schock mit 200 J abgegeben werden. Der Standard 200 J wurde deswegen gewählt, weil diese Energiestufe sowohl für den ersten als auch für die nachfolgenden Schocks innerhalb des Bereichs des sicher wirksamen Schocks liegt. Es handelt sich hierbei aber um eine Konsensentscheidung und nicht um die empfohlene Idealdosis.

Wenn bei der Verwendung eines monophasischen Defibrillators der initiale Schock von 360 J erfolglos war, sollte bei allen weiteren Schocks die Energiestufe von 360 J beibehalten werden. Für biphasische Geräte liegen hinsichtlich der Anwendung mit gleichbleibender oder steigender Energiestufe keine wissenschaftlichen Daten vor. Beide Strategien sind durchaus akzeptabel. Falls dem Helfer der richtige Energiebereich des Gerätes unbekannt ist und bei der ersten Schockabgabe die Standardenergie von 200 J verwendet wurde, sollte für alle weiteren Schocks entweder die gleiche oder, falls das Gerät dies ermöglicht, eine höhere Energiestufe gewählt werden. ! Cave 4 Bei rezidivierendem Kammerflimmern nach erfolgreicher Defibrillation (mit oder ohne Wiederherstellung des Spontankreislaufs) ist für weitere Schocks die zuletzt wirksame Energiestufe zu wählen. 4 Bei der Defibrillation ist jeder Körper- oder Metallkontakt mit dem Patienten zu vermeiden.

Kardioversion Die Kardioversion oder synchronisierte Defibrillation erfolgt, in Abhängigkeit vom elektrischen Herzzyklus, synchronisiert bzw. RZacken-getriggert. Dies bedeutet, dass der Defibrillator zunächst eine R-Zacke im EKG erkennen muss und dann den Stromimpuls einige Millisekunden nach dem höchsten Ausschlag der R-Zacke abgibt. Dadurch wird eine Schockabgabe während der vulnerablen Phase der kardialen Repolarisation (der T-Welle) und damit ein mögliches Kammerflimmern verhindert. > Voraussetzung für die Kardioversion ist demnach ein EKG-Rhythmus mit nachweisbaren R-Zacken. Indikationen für die Kardioversion sind Vorhofflimmern/-flattern, supraventrikuläre Tachykardien und ventrikuläre Tachykardien.

Der Energiebedarf für die Kardioversion bei Vorhofflimmern sollte, von initial 200 J (monophasisch) bzw. von initial 120–150 J (biphasisch) ausgehend, je nach Bedarf gesteigert werden. Eine ventrikuläre Tachykardie mit Pulsaktivität spricht gut auf eine Kardioversion an, wenn die initiale monophasische Energie 200 J beträgt. Als initiale biphasische Energie bei ventrikülärer Tachykardie sollten 120–150 J gewählt werden. Auch hier gilt es, die Energie stufenweise zu steigern, wenn durch den ersten Schock kein Sinusrhythmus erzielt werden kann. Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie benötigt hingegen initial geringere Energiemengen(100  J monophasisch bzw.

70–120 J biphasisch). Auch hier sollte man die Energie bei Bedarf stufenweise steigern. Bei ansprechbaren Patienten sollte eine Kardioversion aufgrund der Schmerzhaftigkeit nur in Analgosedierung durchgeführt werden.

30.6.3

Sicherung der Atemwege

> Ein Endotrachealtubus bietet einen sicheren Schutz vor Aspiration und ermöglicht neben einer suffizienten Beatmung auch das Absaugen von bereits in die Lunge eingedrungenem Aspirat und stellt somit immer noch den Goldstandard bei der Atemwegssicherung während der CPR dar.

Die endotracheale Intubation sollte jedoch nur von erfahrenen Helfern ausgeführt werden. Im Atemwegsmanagement ausgebildete Helfer sollten den Patienten ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen laryngoskopieren können. Zum Einführen des Tubus in die Trachea muss möglicherweise die CPR kurz unterbrochen werden. ! Cave Kein Intubationsversuch sollte länger als 30 s dauern. Gelingt innerhalb kürzester Zeit die endotracheale Intubation nicht, sollte die Maskenbeatmung fortgesetzt werden. Wegen der Gefahr einer versehentlichen Intubation des Ösophagus muss die endotracheale Tubuslage durch Auskultation und zusätzlich durch »sichere« Parameter wie Kapnometrie oder einen Ösophagusdetektor überprüft werden. Ein niedriges endtidales CO2 ist nicht zwangsläufig durch eine Fehlintubation bedingt, sondern kann auch Folge einer vollkommen unzureichenden Lungenperfusion mit entsprechend ausbleibendem Gasaustausch sein. Alternativen zur endotrachealen Intubation. Ist eine Intubation nicht möglich, kann von ausgebildeten Helfern ein Kombitubus, eine Larynxmaske oder ein Larynxtubus eingesetzt werden.

30.6.4

Pharmakotherapie

Zugangswege für die Medikamentenzufuhr Venöser Zugang Muss bei einem Patienten mit Kreislaufstillstand ein venöser Zugang geschaffen werden, so wird in der Regel eine Venenverweilkanüle am Handrücken, Unterarm oder in der Ellenbeuge angelegt; auch die V. jugularis externa ist häufig gut zugänglich. > Der beste Gefäßzugang ist die größte Vene, die ohne Unterbrechung der CPR-Maßnahmen punktiert werden kann.

Der periphervenösen Applikation von Medikamenten muss eine Bolusgabe von mindestens 20  ml Flüssigkeit und ein Anheben der betreffenden Extremität für etwa 10–20 s folgen, um das Einschwemmen des Medikamentes in die zentrale Zirkulation sicherzustellen. ! Cave Die Anlage eines zentralen Venenkatheters während der CPR wird im Regelfall nicht empfohlen, da hierdurch, auch

383 30.6 · Erweiterte Maßnahmen (»Advanced Cardiac Life Support«, ACLS)

bei optimaler Beherrschung der Technik, wertvolle Zeit verloren geht und die Thoraxkompression während der Katheterisierung unterbrochen werden muss.

Ein bereits sicher liegender zentraler Venenkatheter sollte hingegen während der CPR in jedem Fall für die Medikamentenzufuhr benutzt werden. Intraossärer Zugang Die intraossäre Infusion ist eine einfache und schnelle Methode, um Notfallmedikamente, Flüssigkeiten und sogar Kontrastmittel zu applizieren. Außerdem ist der intraossäre Zugang komplikationsarm und kann selbst nach minimalem Trainingsaufwand in weniger als 30  s angelegt werden. Dabei wird eine spezielle intraossäre Nadel unterhalb der Tuberositas tibialis in die Markhöhle des Schienbeins eingedreht. Wegen der einfachen Handhabung hat sich die intraossäre Applikationsmethode v. a. beim Kindernotfall durchgesetzt und wird weltweit empfohlen. Die Methode der 1.  Wahl sollte jedoch (auch bei Kindern) ein intravenöser Zugang bleiben, anschließend der intraossäre Zugang (7 Kap. 88). Die endobronchiale Applikation wird in den Leitlinien 2010 nicht mehr empfohlen.

Zugangswege bei kardiopulmonaler Reanimation 4 Zugangsweg der 1. Wahl ist der intravenöse Zugang. 4 Spätestens nach 90 s oder nach 3 fehlgeschlagenen Venenpunktionsversuchen sollte als Weg der 2. Wahl auf die intraossäre Methode zurückgegriffen werden.

Medikamente bei der kardiopulmonalen Reanimation Sauerstoff Eine frühestmögliche Beatmung mit hoher O2-Konzentration, ob über Maske oder Tubus, kann das Ausmaß der Hypoxie vermindern. Da das Herzzeitvolumen unter der externen Herzdruckmassage nur ca. 20–30% des Normalwerts beträgt, wird das gemischtvenöse Blut maximal desoxygeniert. Gleichzeitig bestehende Ventilations-Perfusions-Störungen, eine pulmonale Aspiration oder ein Lungenödem senken in dieser Situation den O2-Partialdruck in den kritischen Bereich. Adrenalin Adrenalin wird zwar seit über 100 Jahren bei der CPR verwendet, aber eine positive Korrelation mit der Überlebensrate konnte nie bewiesen werden. Zu den Nachteilen von Adrenalin gehören die Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch übermäßige β-Stimulation sowie ein Herzversagen in der Postreanimationsphase. Außerdem kann ein Kammerflimmern durch Adrenalin begünstigt oder sogar therapierefraktär stabilisiert werden [24]. Auch höhere Adrenalindosierungen konnten das Reanimationsergebnis nicht verbessern; vielmehr korrelierte eine kumulative Dosis von ≥4 mg anstelle von 1 mg Adrenalin mit einem schlechten neurologischen Ergebnis. [5] Allen Studien an außerklinischen CPRPatienten mit höheren Adrenalin-Dosen ist eines gemeinsam: Erfolglosigkeit. Weder über den optimalen Zeitpunkt der Applikation noch über die Dosierung von Adrenalin herrscht Einigkeit.

Nach den neuen CPR-Leitlinien ist Adrenalin das zuerst zu verwendende Medikament bei Kreislaufstillstand jeglicher Ätiologie. Während der CPR wird alle 3–5 min 1 mg Adrenalin injiziert. Weiterhin wird Adrenalin bei der Anaphylaxie empfohlen.

> Eine exzessive Adrenalinapplikation von >1 mg kann nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs eine myokardiale Ischämie, Kammertachykardie oder Kammerflimmern auslösen. Hat sich ein Spontankreislauf eingestellt und ist weiteres Adrenalin notwendig, muss titriert werden, um einen adäquaten Blutdruck zu erreichen. Dosen von 50–100 μg reichen für die meisten hypotensiven Patienten aus.

Arginin-Vasopressin Vasopressin steigerte in tierexperimentellen CPR-Untersuchungen den myokardialen und den zerebralen Blutfluss, das zerebrale Sauerstoffangebot sowie die neurologische Regenerationsrate nach erfolgreicher CPR. In Einzelfällen konnte bei Patienten, die im Rahmen der CPR-Standardtherapie ein refraktäres Kammerflimmern aufwiesen, mit einer Vasopressin-Injektion und anschließender Defibrillation ein Spontankreislauf wiederhergestellt werden. [14]. In einer kleinen Studie über Vasopressin und Adrenalin bei Patienten mit schockrefraktärem Kammerflimmern wurde mit 40 Einheiten Vasopressin ein signifikant besseres 24-h-Überleben als mit Adrenalin gefunden [13]. In drei großen Studien wurde Vasopressin vs. Adrenalin sowohl bei innerklinischem als auch bei außerklinischem Kreislaufstillstand verglichen [10, 20, 25]. In diesen Studien konnte mit Vasopressin oder mit Vasopressin in Kombination mit Adrenalin kein Überebensvorteil im Vergleich mit der Standard-Adrenalin-Therapie nachgewiesen werden. Benötigt ein CPR-Patient einen Vasopressor, so beträgt die Letalität mindestens 90%. Ab einem bestimmten Zeitpunkt bestimmt wahrscheinlich die Ischämie den Ausgang einer kardialen Reanimation weitaus mehr als jegliche ärztliche Therapie. Pragmatisch kann daher bei einer CPR alternierend 1 mg Adrenalin und 40 IU Vasopressin alle 3–5 min injiziert werden, um die positiven Wirkungen beider Substanzen zu optimieren und mögliche Nebenwirkungen zu minimieren. > Falls mit Adrenalin kein Spontankreislauf herstellbar ist, kann alternativ die Gabe von 40 IU Vasopressin erwogen werden.

Amiodaron, Sotalol Auch hier ist die Datenlage für einen Nutzen beim Kreislaufstillstand sehr begrenzt. Kein während der CPR verwendetes Antiarrhythmikum wies eine verbesserte Klinikentlassungsrate auf, obwohl mit der Gabe von Amiodaron zumindest eine verbesserte Krankenhausaufnahmerate erzielt wurde. Trotz des Mangels an klinischen Langzeitüberlebensdaten sprechen die Daten eher für den Einsatz von Amiodaron. Daher wird Amiodaron nach 3 erfolglosen Defibrillationen empfohlen.

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Kapitel 30 · Kardiopulmonale Reanimation

Amiodaron Bei Erwachsenen wird folgendermaßen dosiert: 4 kardiale Reanimation: nach erfolglosem 3. Defibrillatiosversuch, wenn VF/VT weiter bestehen, 300 mg Amiodaron i.v. (erst nach Vasopressorgabe), 4 bei Persistieren oder Wiederauftreten von Kammerflimmern kann ein weiterer Bolus von 150 mg Amiodaron erwogen werden. (Früher wurde Lidocain als Vorgänger von Amiodaron in einer Dosis von 1–1,5 mg/kg KG i.v appliziert; heute ist jedoch Amiodaron eindeutig vorzuziehen.) Die Gabe von Amiodaron sollte andere Maßnahmen (z. B. Defibrillation) nicht verzögern.

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Magnesium Ein Nutzen von Magnesium bei therapierefraktärem Kammerflimmern ist bei durch Hypomagnesämie induzierten Herzrhythmusstörungen erwiesen. Bei Kammerflimmern und Verdacht auf Hypomagnesämie können 2 g Magnesiumlösung 50% über 1–2  min appliziert werden. Eine Wiederholung ist nach 10–15 min möglich. Eine generelle Empfehlung zur Magnesiumapplikation beim Kammerflimmern kann, trotz positiver Einzelfallberichte, nicht gegeben werden. Atropin, Theophyllin Bei einer Bradykardie mit Spontankreislauf kann durch die Injektion von Atropin über eine Reduktion des Parasympathikotonus häufig die Spontanzirkulation verbessert werden. Die generelle Empfehlung, Atropin bei jedem asystolen Kreislaufstillstand als Medikament der 1. Wahl zu injizieren, kann enstprechend der Leitlinien 2010 nicht gegeben werden. Obwohl die Wirkung einer Sympathikusstimulation auf die Herzfrequenz durch einen Vagusreiz abgeschwächt wird, ist der Einfluss des N. vagus auf die Myokardkontraktilität und den peripheren Gefäßwiderstand gering. Atropin kann unter Umständen bei Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität (Frequenz <60/min) erwogen werden, da Einzelfallberichte über Erfolge vorliegen und außerdem der Patient hierdurch wahrscheinlich nicht gefährdet wird. Die Dosierung für Erwachsene bei Asystolie oder PEA beträgt 3 mg i.v. als Einzeldosis. Gleiches gilt für die Theophyllin-Applikation.

Theophyllin Obwohl keine klinische CPR-Studie einen Vorteil von Theophyllin beim Überleben gezeigt hat [3, 12], kann es bei Patienten mit resistentem, persistierendem, asystolem Kreislaufstillstand als Ultima ratio erwogen werden (5 mg/ kg KG), weil es wahrscheinlich keinen Schaden anrichtet.

Vorteil der Bikarbonat-Applikation zeigen konnte. Daher wird die routinemäßige Infusion von Natriumbikarbonat bei der CPR oder bei Wiedereinsetzen eines Spontankreislaufs nicht empfohlen. Wurde Bikarbonat zugeführt, sollte der therapeutische Effekt so bald wie möglich durch eine Blutgasanalyse kontrolliert werden.

Bikarbonat Hingegen kann Bikarbonat bei schwerer metabolischer Azidose, lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, bei einem mit Hyperkaliämie oder schwerer metabolischer Azidose verbundenen Kreislaufstillstand oder Intoxikationen mit trizyklischen Antidepressiva oder Barbituraten nützlich sein. Bei oben genannten Indikationen kann Bikarbonat in einer Dosierung von 50–100 mmol (50–100 ml einer 8,4-%igen Lösung) intravenös infundiert werden.

Kalzium Neuere Untersuchungen bezweifeln den therapeutischen Nutzen von Kalzium bei der CPR.

Kalziumchlorid Eine unbestrittene Indikation besteht bei gleichzeitiger Hyperkaliämie, Hypokalzämie und bei Überdosierung von Kalziumantagonisten. Als Anfangsdosis werden 10 ml 10%iges Kalziumchlorid gegeben, die, wenn nötig, wiederholt werden kann. Die Wiederholungsdosis sollte jedoch frühestens nach 10 min appliziert werden. Eine zu hohe Dosis und wiederholte Injektionen in kurzen Abständen können zu einem Anstieg des ionisierten Kalziumspiegels während der CPR mit einer Suppression des Sinusknotens und einem Koronarspasmus bis hin zum Herzstillstand führen. Kalziumsalze dürfen nicht zusammen mit Natriumbikarbonat infundiert werden, da die Gefahr der Ausfällung von Kalzium besteht.

Fibrinolyse Eine große Studie zur Fibrinolyse bei der CPR konnte keinen Überlebensvorteil dieser Maßnahme zeigen, aber auch keine wesentlichen Komplikationen [7]. Bei Verdacht auf eine akute Lungenembolie oder ST-Streckenhebungsinfarkt kann diese Maßnahme erwogen werden. Insbesondere können die Thoraxkompressionen durch mechanischen Druck die Lysewirksamkeit verstärken und die Auflösung eines pulmonalen Embolus beschleunigen. Allerdings muss bei dieser Indikation die CPR nach Gabe des Fibrinolytikums lange genug fortgesetzt werden, um eine ausreichende Wirkung zu erzielen.

30.6.5 Natriumbikarbonat Die Natriumbikarbonatinfusion soll die bestehende metabolische Azidose ausgleichen, die Wirkung von Adrenalin steigern und die Defibrillation erleichtern. Die Wirkung von Natriumbikarbonat setzt unmittelbar mit Infusionsbeginn ein. Die Azidose im Kapillarstromgebiet und auch im Gewebe hat aber nicht nur eine metabolische Komponente, sondern ist v. a. durch die Hyperkapnie bedingt. Diese kann durch Natriumbikarbonat u. U. noch verstärkt werden, was wiederum aufgrund der guten CO2-Permeabilität der Zellmembran den intrazellaren pH-Wert senken kann. Aus diesem Grund überrascht es nicht, dass bisher keine klinische Studie einen

Koordinierung der Maßnahmen

Auch bei den erweiterten CPR-Maßnahmen (. Abb. 30.1) ist die möglichst ununterbrochene und effiziente Durchführung der Basis-CPR unerlässlich. Beim Herzstillstand wird nach der Diagnose sofort mit der Basis-CPR im Verhältnis 30 Thoraxkompressionen zu 2 Beatmungen begonnen. Nach der schnellstmöglichen EKGAnalyse erfolgt, falls erforderlich, eine einmalige Defibrillation mit biphasisch 150–200 J (360 J monophasisch). Ohne Abwarten einer EKG-Änderung wird die Basis-CPR fortgesetzt und erst nach 2 min erneut das EKG analysiert. Falls erforderlich, wird dann erneut einmalig defibrilliert; erst nach weiteren 2 min erfolgt, sofern nötig, die

385 30.8 · Postreanimationsphase

Vasopressor-Injektion und eine 3.  Defibrillation. Die EKG-Analysen und ggf. weitere Defibrillationen werden in 2-minütigem Abstand fortgesetzt sowie Adrenalin (1 mg) alle 3–5 min appliziert. Gegebenenfalls kann die Applikation weiterer Medikamente wie z. B. Amiodaron indiziert sein. Die Basis-CPR wird erst eingestellt, wenn ein ausreichender Spontankreislauf wieder hergestellt worden ist. Intubation und Anlage eines venösen Zugangs sind unverzüglich nach der ersten EKG-Analyse anzustreben, dürfen jedoch die effiziente Basis-CPR nur im geringst möglichen Umfang beeinträchtigen. Keinesfalls darf z. B. eine schwierige Intubation die Basis-CPR längere Zeit unterbrechen.

Eine Sedierung in den ersten 24 h nach einer CPR ist zwar nicht evidenzbasiert, durch die zunehmend durchgeführte Maßnahme der milden Hypothermie jedoch zwingend notwendig. Der Nutzen sog. hirnprotektiver Medikamente, wie Barbiturate, Kalziumantagonisten und Hydantoinderivate, ist im Rahmen der Erstversorgung nicht belegt. Kommt es in der Aufwachphase zu Krampfanfällen, sind diese aggressiv zu therapieren. Eine einmalige hochdosierte Kortikosteroid-Injektion nach Wiederherstellung der spontanen Herzaktion ist wegen der geringen Nebenwirkungen möglich, obwohl der therapeutische Nutzen (antiödematöse Wirkung) nicht bewiesen ist.

> Bei der Durchführung der CPR-Maßnahmen sollten auch immer potenziell therapierbare Ursachen eines Kreislaufstillstandes bedacht werden, die im Algorithmus (. Abb. 30.1) als vier Hs und HITS bezeichnet werden. Zur Diagnose reversibler Ursachen wie einer Herzbeuteltamponade oder hypovolämer PEA wird in den Leitlinien 2010 explizit die Echokardiografie empfohlen.

! Cave Die Indikation zur Blindpufferung nach erfolgreicher CPR sollte sehr zurückhaltend gestellt werden, da eine mäßige metabolische Azidose beim Kreislaufversagen durchaus erwünscht sein kann, denn die Azidose verbessert über eine Steigerung des Herzzeitvolumens und über eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve den Sauerstofftransport zu den Zellen. Da nach erfolgreicher Reanimation häufig stark erniedrigte Kaliumwerte im Plasma gemessen werden, kann eine überschießende Azidosekorrektur diese Hypokaliämie verstärken und erneut einen Kreislaufstillstand auslösen.

30.7

Innerklinische Reanimation

Ein Kreislaufstillstand kann zu jeder Tages- oder Nachtzeit und überall im Krankenhaus auftreten. Entsprechend muss das gesamte medizinische Personal ausgebildet und in der Lage sein, die innerklinische Rettungskette in Gang zu setzen und die Basismaßnahmen der Wiederbelebung unverzüglich zu beginnen und effektiv durchzuführen. An besonders exponierten, entsprechend gekennzeichneten und dem Personal bekannten Stellen im Krankenhaus muss die für die Reanimation erforderliche Ausrüstung (Beatmungsbeutel, Sauerstoff, Absaugeinrichtung, Defibrillator, Material zur Venenpunktion, Medikamente, Laryngoskop, Tuben, Blutdruckmanschette, Pulsoxymeter) in Form von Notfallwagen oder Notfallkoffern jederzeit verfügbar und stets (!) zugänglich gehalten werden. Hierfür muss ein den jeweiligen örtlichen Gegebenheiten angepasstes Stationierungsschema ausgearbeitet und allen Krankenhausabteilungen schriftlich bekannt gegeben werden. Geeignete Standorte sind Operationseinheiten (Aufwachraum), Intensivstationen und spezielle Ambulanzen. Daneben muss vorab geklärt sein, wer für die Überprüfung der Vollständigkeit und Funktionsfähigkeit der Reanimationseinheiten zuständig und verantwortlich ist. Es ist sinnvoll, diese organisatorischen Aufgaben einem Komitee oder einer medizinischen Abteilung zu übertragen. Das Organisationskomitee muss zudem gewährleisten, dass in regelmäßigen Abständen alle Mitarbeiter eine Auffrischung ihrer theoretischen und praktischen Kenntnisse in Form eines strukturierten Megacodetrainings erhalten. Art und Umfang der Aus- und Weiterbildung für die verschiedenen Berufsgruppen im Krankenhaus müssen durch klare Leitlinien festgelegt sein.

30.8

Postreanimationsphase

In jedem Fall ist nach erfolgreicher Reanimation eine Intensivtherapie notwendig. Die Postreanimationsbehandlung hat einen wesentlichen Einfluss auf das neurologische Langzeitergebnis nach einem Kreislaufstillstand. Das oberste Ziel dieser Behandlung sollte die Entlassung des Patienten in ein selbstständiges Leben sein. In der ersten Phase sind Patienten durch Hypotonie, Herzrhythmusstörungen, multiples Organversagen oder Sepis gefährdet.

Der Einsatz der induzierten Hypothermie zur Neuroprotektion hat in den letzten Jahren bei der CPR an erheblicher Bedeutung gewonnen [26]. So führt die Reduktion der Körpertemperatur über eine generelle Verlangsamung des Stoffwechsels der Hirnzellen nicht nur zu einer Herabsetzung des Glukose- und Sauerstoffverbrauchs, sondern auch zu einer verminderten Bildung freier Radikale. Außerdem hemmt eine milde Hypothermie direkt die Aktivität apoptoseinduzierender Proteasen (Caspasen) und stabilisiert die Mitochondrienfunktion. Seit 1996 zeigten 3 prospektive, randomisierte Studien einen Vorteil für die nach einer Reanimation mit milder Hypothermie therapierten Patienten. Der Einsatz von therapeutischer Hypothermie kann mit Komplikationen verbunden sein, deren Ausmaß vom Grad der Hypothermie und der klinischen Überwachung der Patienten abhängt. So kann es zu Elektrolytverschiebungen und zu damit verbundenen Herzrhythmusstörungen kommen. Eine Hemmung der ADH-Ausschüttung führt zu einer verstärkten Diurese und einer konsekutiven Hypovolämie, die evtl. durch eine bisher ungeklärte, nichtentzündliche Extravasation von Flüssigkeit verstärkt wird. Zudem wurden Störungen der Blutgerinnung, Veränderungen der Blutviskosität und eine höhere Infektionsrate beobachtet. Des Weiteren kann eine Hypothermie zu einer Insulinresistenz führen. Die Wiedererwärmung sollte mit 0,25–0,5°C/h behutsam durchgeführt werden; eine Hyperthermie ist unbedingt zu vermeiden. Ziel ist es, den Patienten innerhalb von 4 h nach erfolgreicher CPR auf 32–34°C Körperkerntemperatur zu kühlen. Dabei sollten die Patienten grundsätzlich sediert und unter Beatmung auch muskelrelaxiert werden, um ein körpereigenes Gegensteuern durch Kältezittern zu verhindern. Dies lässt sich ebenfalls durch niedrig dosierte Opioid-, insbesondere Pethidingabe unterstützen. Durch externe Kühlmethoden allein lässt sich auch bei Verwendung von Eispacks eine schnelle Kühlung nicht immer erreichen. Als ein effektives und einfach anzuwendendes Verfahren wird die Infusion von 30  ml/kg  KG 4°C kalter Vollelektrolytlösung empfohlen. In 60 min kann so die Körpertemperatur um bis zu 3,5°C gesenkt werden. Zudem wirkt die Volumengabe einer Hypovolämie nach einer CPR entgegen; zu einem gehäuften Auftreten von Lungenödemen kam es dabei nicht. Im Gegenteil verbesserten sich

30

386

30 30

Kapitel 30 · Kardiopulmonale Reanimation

arterieller Mitteldruck, Nierenfunktion und Säure-Basen-Haushalt signifikant. Auf der Intensivstation bietet sich zudem die Kühlung über spezielle zentrale Venenkatheter an, die an ein Kühlgerät angeschlossen werden können und den gewünschten Temperaturverlauf automatisch steuern.

30 Induzierte Hypothermie

30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30 30

4 Erwachsene Patienten mit initialem Kammerflimmern sollten nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs für die folgenden 12–24 h auf eine Körperkerntemperatur von 32–34°C abgekühlt werden (nur wenn sie das Bewusstsein nicht wiedererlangt haben). 4 Eine intensivmedizinische Überwachung mit strikter Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie des Blutzuckerspiegels sollte erfolgen.

30.9

Einstellen der Reanimationsmaßnahmen

> Die Diagnose des definitiven Hirntodes kann während der CPR nicht gestellt werden. Die Chancen, doch noch erfolgreich zu reanimieren, sind in der Regel dann gering, wenn auch nach 60 min dauernder CPR eine spontane elektrische Aktivität nicht zu erreichen ist, lediglich eine elektrische Aktivität mit verlangsamten Kammerkomplexen resultiert oder anhaltendes Kammerflimmern mit ständigen Amplitudenverlusten besteht. In diesen Fällen kann – mit bestimmten Einschränkungen – von einem definitiven Herztod ausgegangen werden.

Die Vorhersage nicht erfolgreicher CPR-Versuche ist sehr komplex und daher sehr fehleranfällig. Deshalb kann keine allgemein gültige Entscheidungslinie gegeben werden. Das Einstellen der CPR ist eine individuelle Entscheidung des behandelnden Arztes, die aufgrund des initialen EKG-Rhythmus, ggf. der Durchführung von Laien-CPR, Eintreffzeiten der Rettungskräfte, dem Reanimationsverlauf und auch der Berücksichtigung der bisherigen Lebensqualität des Patienten getroffen werden sollte. Ein Transport in die Zielklinik ist unter laufender CPR – außer bei unterkühlten Patienten – meist sinnlos. Der Abbruch einer CPR am Notfallort stellt sowohl für das Rettungspersonal als auch für die Familienangehörigen eine emotional extrem belastende Situation dar. Dies ist v. a. dann für alle Beteiligten bedrückend, wenn ein verstorbener Patient nicht würdevoll in seinem Bett zurückgelassen werden kann, sondern die CPR z. B. in einem Supermarkt oder Freibad erfolglos war. Oft werden Patienten dann auch ohne erreichten Spontankreislauf mit Sondersignalen in die Klinik gebracht, weil das Rettungspersonal die CPR am Notfallort nicht beenden oder ein Versagen der CPR-Bemühungen in der Öffentlichkeit nicht eingestehen will [10]. Sowohl Daten aus den USA als auch aus Europa belegen, dass die Überlebensrate von Patienten, die am Einsatzort durch erweiterte Reanimationsmaßnahmen keinen Spontankreislauf wiederlangen, nicht durch schnelle, potenziell gefährliche Eiltransporte mit Sondersignalen zum Krankenhaus zu verbessern ist. Abgesehen von seltenen, speziellen pathologischen Umständen (z. B. Hypothermie, Medikamentenintoxikation) gibt es auch im Krankenhaus keine speziellen Maßnahmen, mit denen ein vor Ort erfolglos reanimierter Patient in der Klinik erfolgreich wiederbelebt werden könnte.

30.10

Zukunft

Seit der Wiederentdeckung der CPR Anfang der 1950-er Jahre sind mit extrem hohem Aufwand, z. B. verschiedene Medikamente, Kompressionstechniken und andere Reanimationsstrategien untersucht worden. Man muss aber kritisch anmerken, dass die heutigen Leitlinien nicht sehr stark von den Vorschlägen zur Optimierung der CPR abweichen, die Peter Safar in den 1950-er Jahren erstellt hat [18]. Trotz der Hoffnung auf Therapiedurchbrüche darf nicht vergessen werden, dass jegliche CPR-Intervention nur wirken kann, wenn Thoraxkompressionen und Beatmung möglichst frühzeitig und effizient begonnen werden. Die Enttäuschungen über mangelnde Effizienz neuer CPR-Strategien konnten in fast allen klinischen Studien gezeigt werden, wenn man als Zielgröße die Krankenhausentlassungsrate zugrunde legt. Es gibt z. B. keine klinische Studie, die einen Vorteil eines der bei der CPR injizierten Medikamente auf die Krankenhausentlassungsrate gezeigt hat. Die diesem Phänomen zugrunde liegenden Mechanismen sind wahrscheinlich eine Kombination aus einer letztendlich sekundär nicht zu überlebenden Ischämiedauer und einer mangelhaften CPR-Qualität. In einer US-Studie hatten Überlebende eines Kreislaufstillstands eine vergleichbare Lebenserwartung wie nicht reanimierte, alters- und morbiditätsgematchte Patienten, was eine prinzipiell gute Prognose nach einer CPR bestätigt. Entscheidend waren aber hier die Details der CPR-Strategie: Nur ca. 1/4 der überlebenden CPR-Patienten benötigte eine Injektion von Adrenalin; alle anderen Patienten bekamen bereits bei der Durchführung der Basis-CPR-Maßnahmen wie Thoraxkompressionen und Beatmung einen Spontankreislauf. Dies deutet darauf hin, dass die »besten« CPR-Patienten sehr schnell einen Spontankreislauf wiedererlangen. Benötigt ein Patient einen Vasopressor, so ist die Prognose wahrscheinlich extrem schlecht. Eine weitere Erklärung für mangelnde medikamentöse Wirkungen bei der CPR ist eine schlechte Durchführung von Thoraxkompressionen. Da bei inner- und außerklinischen CPR-Versuchen nicht aggressiv genug reanimiert wurde, ist es möglich, dass Medikamente schlichtweg nicht an ihren Wirkort gelangten und deshalb nur eine suboptimale Wirkung erzeugen konnten. Tatsächlich ist ein detailliertes Monitoring der CPR vor Ort in den meisten klinischen Studien nicht oder kaum erfolgt, weil ein solcher Aufwand aufgrund der Vielzahl der beteiligten Rettungsmittel, ihrer geographischen Verteilung und der zeitlichen Unvorhersagbarkeit eines CPR-Versuchs kaum leistbar ist. Es ist also möglich, dass im Forschungslabor gut nachgewiesene Wirkungen von CPR-Techniken im Rettungsdienst nicht funktioniert haben, weil die CPR-Qualität zwischen Labor und Rettungsdienst fundamental verschieden war. Daraus kann man folgern, dass ab einem bestimmten, nicht näher bekannten Punkt die Ischämie den Ausgang einer kardialen Reanimation weitaus mehr bestimmt als jegliche ärztliche Therapie.

Literatur 1

2

Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA (2000) Airway pressure with chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 44: 105–108 Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke B, Gliner BE, Russell JK, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D (2000) Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized response to cardiac arrest (ORCA) Iinvestigators. Circulation 102: 1780–1787

387 Literatur

3

4

5

6

7

8

9 10 11

12

13

14

15 16

17

18

19

20

21

Mader TJ, Smithline HA, Durkin L, Scriver G (2003) A randomized controlled trial of intravenous aminophylline for atropine-resistant out-ofhospital asystolic cardiac arrest. Acad Emerg Med 10: 192–197 Bailey ED, Wydro GC, Cone DC (2000) Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care 4: 190–195 Behringer W, Kittler H, Sterz F et al. (1998) Cumulative epinephrine dose during cardiopulmonary resuscitation and neurologic outcome. Ann Intern Med 129: 450–456 Böttiger BW, Bode C, Kern S et al. (2001) Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 357: 1583–1585 Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, Blumki E, Belmans A, Danays T, Carli PA, Adgey JA, Bode C, Wenzel V, TROICA Trial Investigators, European Resuscitation Council Study Group (2008) Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 359: 2651–2662 Copley DP, Mantle JA, Rogers WJ et al. (1977) Improved outcome for prehospital cardiopulmonary collapse with resuscitation by bystanders. Circulation 56: 901–905 Gray WA, Capone RJ, Most AS (1991) Unsuccessful emergency medical resuscitation – are continued efforts in the emergency department justified? N Engl J Med 325: 1393–1398 Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, Hubert H, Dubien PY, Mauriaucourt P, Bragança C, Billères X, Clotteau-Lambert MP, Fuster P, Thiercelin D, Debaty G, Ricard-Hibon A, Roux P, Espesson C, Querellou E, Ducros L, Ecollan P, Halbout L, Savary D, Guillaumée F, Maupoint R, Capelle P, Bracq C, Dreyfus P, Nouguier P, Gache A, Meurisse C, Boulanger B, Lae C, Metzger J, Raphael V, Beruben A, Wenzel V, Guinhouya C, Vilhelm C, Marret E (2008) Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. New Engl J Med 359: 21–30 Halperin HR, Tsitlik JE, Gelfand M et al. (1993) A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N Engl J Med 329: 762–768 Viskin S, Belhassen B, Roth A, Reicher M, Averbuch M, Sheps D, Shalabye E, Laniado S (1993) Aminophylline for bradyasystolic cardiac arrest refractory to atropine and epinephrine. Ann Intern Med 118: 279–281 Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU et al. (1997) Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 349: 535–537 Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A et al. (1996) Vasopressin administration in refractory cardiac arrest. Ann Intern Med 124: 1061–1064 Plaisance P, Lurie KG, Payen D (2000) Inspiratory impedance during active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation 101: 989–994 Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E et al. (1999) A comparison of standard cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. N Engl J Med 341: 569–575 Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A (1992) Interposed abdominal compression-cardiopulmonary resuscitation and resuscitation outcome during asystole and electromechanical dissociation. Circulation 86: 1692–1700 Safar P (1989) History of cardiopulmonary-cerebral resuscitation. In: Kaye WBN (Hrsg) Cardiopulmonary resuscitation. Churchill Livingston, New York, pp 1–53 Schneider T, Martens PR, Paschen H et al. (2000) Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200-to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 102: 1780–1787 Stiell IG, Hébert PC, Wells GA, Vandemheen KL, Tang AS, Higginson LA, Dreyer JF, Clement C, Battram E, Watpool I, Mason S, Klassen T, Weitzman BN (2001) Vasopressin vs. epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet 358:105–109

22 Tovar OH, Jones JL (1997) Epinephrine facilitates cardiac fibrillation by shortening action potential refractoriness. J Mol Cell Cardiol 29: 1447–1455 23 van Walraven C, Stiell IG, Wells GA et al. (1998) Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann Emerg Med 32: 544–553 24 Wenzel V, Idris AH, Dorges V et al. (2001) The respiratory system during resuscitation: a review of the history, risk of infection during assisted ventilation, respiratory mechanics, and ventilation strategies for patients with an unprotected airway. Resuscitation 49: 123–134 25 Wenzel V, Russo S, Arntz HR et al. (2006) Die neuen Reanimationsleitlinien 2005 des European Resuscitation Council. The new 2005 resuscitation guidelines of the European Resuscitation Council. Kommentar und Ergänzungen. Anästhesist 55: 958–979 26 Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH; European Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study Group (2003) A comparison of vasopressin and epinephrine in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 350:105–113 27 Zeiner A, Holzer M, Sterz F et al. (2000) Mild resuscitative hypothermia to improve neurological outcome after cardiac arrest. A clinical feasibility trial. Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Stroke 31: 86–94

30

389

Kardiovaskuläre Störungen Kapitel 31

Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

Kapitel 32

Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

Kapitel 33

Herzrhythmusstörungen

Kapitel 34

Infektiöse Endokarditis

Kapitel 35

Der hypertensive Notfall

Kapitel 36

Lungenarterienembolie

IV

391

Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade R. Wachter, H.-P. Hermann, S. Vonhof, G. Hasenfuß

31.1

Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock – 392

31.1.1 31.1.2 31.1.3 31.1.4 31.1.5 31.1.6

Grundlagen – 392 Klinik – 393 Diagnostik – 393 Therapie – 394 Überwachung – 401 Prognose und Folgetherapie – 401

31.2

Perikarderguss und Perikardtamponade – 401

31.2.1 31.2.2 31.2.3 31.2.4 31.2.5 31.2.6

Grundlagen – 401 Klinik – 403 Diagnostik – 404 Therapie – 405 Überwachung – 408 Prognose und Folgetherapie – 408

Literatur – 409

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_31, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

31

31 31 31 31 31 31 31

392

Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

31.1

Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

31.1.1

Grundlagen

. Tab. 31.1 Ursachen der Herzinsuffizienz Pathophysiologie

1. Systolische Ventrikelfunktionsstörung Definition Herzinsuffizienz bezeichnet ein komplexes klinisches Syndrom, das gekennzeichnet ist durch Störungen der linksventrikulären Funktion und der neuroendokrinen Regulation sowie durch einen Anstieg der Füllungsdrücke (z. B. pulmonal-kapillärer Verschlussdruck, PCWP), Flüssigkeitsüberladung der Gewebe (Kongestion), ein reduziertes Herzminutenvolumen und die daraus resultierende Gewebshypoperfusion. Für die akute Herzinsuffizienz ist keine einheitlich anerkannte Definition verfügbar. Näherungsweise kann sie als rasches Auftreten von Symptomen und Zeichen einer gestörten Herzfunktion mit einem daraus resultierenden dringlichen Behandlungsbedarf charakterisiert werden.

A. Primäre Kontraktionsschwäche

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Akuter Myokardinfarkt (AMI) Ischämische Kardiomyopathie (ICM) Akute Myokarditis Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

B. Primär erhöhte Ventrikelwandspannung

Hypertensive Krise Hypertensive Kardiomyopathie Klappenvitien (akut und chronisch) Shuntvitien

2. Diastolische Ventrikelfunktionsstörung

31 31

Ätiologie

Akute Myokardischämie

Klinisch sind diverse Einteilungen der Herzinsuffizienz üblich: Nach der Dynamik der Symptomentwicklung wird zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden, nach den vorwiegend erkrankten Herzabschnitten zwischen Linksherz- und Rechtsherzinsuffizienz. Entsprechend der primär zugrunde liegenden Funktionsstörung wird eine systolische von einer diastolischen Herzinsuffizienz unterschieden. In Abhängigkeit von der klinisch führenden Symptomatik der Herzinsuffizienz unterscheidet man ein Rückwärtsversagen mit im Vordergrund stehender Stauungssymptomatik (pulmonal oder peripher), erhaltenem Blutdruck und erhaltener Organperfusion von einem Vorwärtsversagen mit führender Hypotonie und Organminderperfusion bis zur Schocksymptomatik; hier kann die Stauungssymptomatik im Hintergrund stehen.

Epidemiologie Die Prävalenz der Herzinsuffizienz beträgt in westlichen Industrienationen zwischen 0,4 und 2%, sie steigt altersabhängig auf 3–13% bei Patienten über 65  Jahren [2]. Die Prognose der akuten Herzinsuffizienz ist schlecht. Je nach untersuchtem Kollektiv liegt der kombinierte Endpunkt aus Mortalität und erneuter Hospitalisation innerhalb von 60 Tagen nach initialer Aufnahme zwischen 30 und 60%.

Ätiologie Wird die Herzinsuffizienz durch eine primäre myokardiale Kontraktionsstörung ausgelöst, so ist der Begriff der Myokardinsuffizienz zutreffend. Die häufigsten Ursachen der akuten Herzinsuffizienz sind der akute Myokardinfarkt mit Ausfall von kontraktilem Gewebe sowie die akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie (DCM). Herzinsuffizienz kann aber auch bei primär normaler myokardialer Kontraktilität entstehen, wenn eine akute außergewöhnliche hämodynamische Belastung eintritt, wie bei einer akuten Herzklappeninsuffizienz nach Endokarditis/Myokardinfarkt oder bei einer hypertensiven Krise mit peripherer Widerstandserhöhung. Eine Zusammenstellung der häufigen Ursachen der Herzinsuffizienz liefert . Tab. 31.1

Pathophysiologie Um das benötigte Schlagvolumen nach einer initialen myokardialen Schädigung (z. B. Myokardinfarkt) aufrechtzuerhalten, findet kompensatorisch akut eine Sympathikusaktivierung und Herzfrequenzsteigerung statt (positive Kraft-Frequenz-Beziehung mit

Hypertensive Krise/hypertensive Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie (HNCM) Konstriktive Perikarditis Restriktive Kardiomyopathie (RCM) 3. Herzrhythmusstörungen Bradykarde Herzrhythmusstörungen Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Zunahme der Kontraktionskraft bei Steigerung der Herzfrequenz). Gleichzeitig kommt es durch vermehrte Vordehnung zu einer Steigerung der Kontraktionskraft (Frank-Starling-Mechanismus), in der Summe resultiert eine Zunahme des Herzminutenvolumens. Mittel- und langfristig kommt es zu myokardialen Umbauprozessen (»remodelling«) mit Myozytenhypertrophie und Änderung des zellulären Phänotyps. Zur Kompensation der reduzierten Pumpleistung und als Folge der peripheren Minderperfusion entsteht systemisch, weitgehend unabhängig von der Ätiologie der Herzinsuffizienz, eine sog. neuroendokrine und Zytokinaktivierung mit konsekutiv im Vordergrund stehender peripherer Vasokonstriktion, Natrium- und Flüssigkeitsretention. Teleologisch dient die neuroendokrine Aktivierung (Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Vasopressin, Endothelin und andere vasoaktive Peptide) der Aufrechterhaltung eines adäquaten Perfusionsdrucks vitaler Organe und ist insbesondere bei akutem Blut- oder Volumenverlust für die Kreislaufregulation physiologisch sinnvoll. Bei der Herzinsuffizienz ist die neuroendokrine und Zytokinaktivierung aber sowohl mit dem Manifestationszeitpunkt als auch mit dem klinischen Erscheinungsbild und letztlich mit der Prognose eng verknüpft. So weisen neuere Untersuchungen darauf hin, dass die Bildung von Zytokinen und freien Sauerstoffradikalen insbesondere für die akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz bedeutungsvoll ist. Die Relevanz von akutem Zelluntergang durch Apoptose, d. h. durch programmierten Zelltod, ist unklar.

393 31.1 · Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

31.1.2

Klinik

Leitsymptome der akuten oder akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz sind Dyspnoe sowie Tachypnoe, in fortgeschrittenen Stadien Orthopnoe, Hypotonie und Tachykardie. Der Patient ist häufig kaltschweißig, agitiert und verwirrt.

Manifestationsformen/Profile der akuten Herzinsuffizienz Klinisch kann trotz vielfältiger fließender Übergänge eine Reihe von typischen klinischen Profilen der akuten Herzinsuffizienz identifiziert werden, die sowohl für eine einheitliche Klassifizierung von Bedeutung sind als auch eine unterschiedliche Behandlungsstrategie implizieren [14, 38]. Eine Verwendung und Festlegung des behandelnden Arztes auf diese Einteilung erscheint daher unbedingt ratsam.

Manifestationsformen der akuten Herzinsuffizienz 4 Akute dekompensierte Herzinsuffizienz (de novo Herzinsuffizienz oder akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz) 4 Hypertensive akute Herzinsuffizienz 4 Kardiogenes Lungenödem 4 Kardiogener Schock (RRsys <90 mm Hg, Abfall MAP >30 mm Hg, Diurese <0,5 ml/kg KG/h bei Herzfrequenz >60/min, CI <2,2 l/min/m², PCWP >15 mm Hg) 4 »High-output-Herzinsuffizienz« 4 Akute Rechtsherzinsuffizienz

Klinische Untersuchungsbefunde Bei der klinischen Untersuchung werden zunächst die Vitalparameter Bewusstsein, Atmung, Puls und Blutdruck erfasst. Die Beurteilung des Jugularvenenpulses und der Jugularvenenfüllung erlaubt eine Aussage über den Füllungsdruck des venösen Systems. Im Fall einer Volumenüberlastung, einer Kontraktionsinsuffizienz mit erhöhten rechtsventrikulären Füllungsdrücken oder einer mechanischen Füllungsbehinderung des Herzens ist eine Halsvenenstauung leicht zu erkennen. Am Herz auskultiert man neben der Tachykardie oft einen protodiastolischen Galopp, d. h. einen linksventrikulären oder rechtsventrikulären 3.  Herzton als Ausdruck der gestörten frühdiastolischen Kammerfüllung bei erhöhten Füllungsdrücken. Zusätzlich sind häufig begleitende pathologische Herzgeräusche bei ursächlichen Vitien oder bei sekundärer Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz vorhanden. Bei der Auskultation der Lunge finden sich über den basalen Lungenabschnitten häufig zunächst Bronchospastik (Asthma cardiale), später feuchte Rasselgeräusche. Bei Patienten mit Lungenödem sind Rasselgeräusche ausgedehnt über großen Lungenarealen hörbar, sie sind häufig grobblasig, exspiratorische pfeifende Geräusche sind oft assoziiert. Die Unterscheidung von einer primär pulmonalen Genese der Dyspnoe ist nicht immer trivial, hier sind anamnestische Angaben zu vorbestehenden kardialen oder pulmonalen Erkrankungen hilfreich. Ergänzend gewinnt hier die Bestimmung der Plasmakonzentrationen von natriuretischen Peptiden differenzialdiagnostische Bedeutung: Normale Konzentrationen von BNP oder NT-proBNP machen eine Herzinsuffizienz als Ursache einer Dyspnoe unwahrscheinlich und verweisen auf andere, z. B. pulmonale Ursachen [21].

Bei Herzinsuffizienz wird eine Ergussbildung im Pleuraraum häufig auf der rechten Seite durch Perkussion und Auskultation festgestellt, diese wird durch einen erhöhten pulmonalkapillären Druck und Flüssigkeitstranssudation ausgelöst. Aszites kann ebenfalls durch Transsudation bei erhöhtem zentralvenösem Druck entstehen. Ödeme sind in den physikalisch abhängigen Körperpartien lokalisiert, beim bettlägerigen Patienten auch in der Sakralregion. Die Urinproduktion ist bei manifester Herzinsuffizienz meist eingeschränkt. Das spezifische Uringewicht ist erhöht, es ist oft eine Proteinurie nachweisbar, und der Natriumgehalt im Urin ist erniedrigt.

31.1.3

Diagnostik

Für die kalkulierte Ersttherapie einer akuten Herzinsuffizienz zur Verbesserung der Hämodynamik und Stabilisierung des Patienten genügt zunächst die klinische Diagnose. Das Basisprogramm der apparativen Diagnostik umfasst Laboruntersuchungen, 12-KanalEKG und Echokardiographie sowie Thoraxröntgenaufnahme. Die erweiterte Diagnostik beinhaltet bei der akuten Herzinsuffizienz in Einzelfällen eine Rechtsherzkatheteruntersuchung (insbesondere bei fehlendem Ansprechen auf die kalkulierte Ersttherapie) sowie häufig eine Linksherzkatheteruntersuchung mit Koronarangiographie und evtl. mit Endomyokardbiopsie (. Tab. 31.2).

. Tab. 31.2 Diagnostik bei Herzinsuffizienz Diagnostisches Verfahren

Fragestellung

Klinische Untersuchung

5 Periphere Durchblutung, Temperatur? 5 Venendruck (Jugularvenenfüllung)? 5 Herzauskultation (Galopprhythmus?, pathologische Geräusche?) 5 Lungenauskultation (Rasselgeräusche?)

Serumelektrolyte

5 Serum-Na+ <125 mmol/l: 5 Verdünnungshyponatriämie? (Ödeme, Hkt p) 5 Verlusthyponatriämie? (Keine Ödeme, Hkt )

Arterielle Blutgasanalyse (ABGA)

5 Azidose (metabolisch/respiratorisch?)

Arteriovenöse O2Differenz (avDO2)

5 Low-output-/High-output-Failure?

Serumlaktat

5 Organhypoperfusion?

Kreatinin, Harnstoff

5 Prärenales Nierenversagen?

Urinnatrium/fraktionelle Na-Exkretion

5 Prärenales oder akutes renales Nierenversagen?

TSH basal

5 Hyperthyreose?

Ruhe-EKG (12-Kanal)

5 Infarktnarben? 5 Hypertrophie/Schädigungszeichen? 5 Rhythmusstörungen?

Rhythmusmonitoring/Langzeit-EKG

5 Komplexe Rhythmusstörungen?

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

. Tab. 31.2 Fortsetzung Diagnostisches Verfahren

Fragestellung

Echokardiographie (ggf. inkl. TEE)

5 Linksherz-/Rechtsherzversagen (Dilatation)? 5 LV-Hypertrophie? 5 Segmentale Kontraktionsstörungen? 5 Globale Kontraktionsstörung? 5 Klappenvitium, Shuntvitium? 5 Linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF)? 5 Pulmonale Hypertonie? 5 Akute Rechtsherzbelastung (Lungenembolie)? 5 Systolische oder diastolische Funktionsstörung? 5 Konstriktion/Restriktion? 5 Perikarderguss? 5 Gestaute V. cava inferior?

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Thoraxröntgenaufnahme

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Linksherzkatheter/ Koronarangiographie

5 KHK oder KMP? 5 Klappenvitium/Shuntvitium/Konstriktion? 5 Revaskularisationsmöglichkeit?

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Rechtsherzeinschwemmkatheter

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. Tab. 31.3 Behandlungsziele

Endomyokardbiopsie

Kardiomegalie? Stauungszeichen? (akut/chronisch?) Pleuraerguss? Pneumonie?

5 Differenzialdiagnose der akuten Kreislaufinsuffizienz 5 Ermittlung des intravasalen Volumens bzw. des LV- und RV-Füllungsdrucks (z. B. bei COPD/PAH und Herzinsuffizienz) 5 Bei Persistenz der Symptomatik trotz empirischer Therapieanpassung auf der Basis der klinischen Befunde 5 Kritische kardiale Dekompensation (z. B. vor HTX oder Assist device) 5 Akute Myokarditis? 5 Riesenzellmyokarditis?

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31.1.4

Therapie

Behandlungsziele. Bei der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz werden perspektivisch kurz-, mittel- und langfristige Behandlungsziele unterschieden (. Tab. 31.3).

Kausale Therapie vor symptomatischen Ansätzen

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Bei der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz hat die Identifizierung von potenziell reversiblen Ursachen absolute Priorität. Nur durch eine unverzügliche kausale Therapie kann die Prognose entscheidend verbessert werden: bei akutem Myokardinfarkt durch Reperfusionsstrategien, bei der Perikardtamponade durch unverzügliche Entlastung, bei einer akuten Herzklappeninsuffizienz (z. B. Papillarmuskelabriss) durch Herzklappenchirurgie (. Tab. 31.4). Eine konservative symptomatische Behandlung beruht auf charakteristischen Veränderungen des Arbeitsdiagramms des Herzens bei akuter Herzinsuffizienz, die in . Abb. 31.1 dargestellt sind. Aus pragmatischen Gründen wird die Therapie in Anlehnung an die klinische Einteilung gezeigt.

Zeithorizont

Ziel

Kurzfristig

5 Sicherung der Oxygenierung 5 Sicherung der Organperfusion 5 Korrektur der Flüssigkeitsbilanz

Mittelfristig

5 Minimierung des Endorganschadens 5 Verkürzung des Krankenhausaufenthalts 5 Einleitung einer Langzeittherapie

Langfristig

5 Senkung von Krankenhauswiederaufnahmen 5 Verbesserung der Prognose

. Tab. 31.4 Mögliche kausale Therapieansätze bei chronischer Herzinsuffizienz Ätiologie

Kausale Therapie

KHK mit chronischer Myokardischämie und Pumpfunktionsstörung (»hibernating myocardium«)

Revaskularisation: Bypassoperation vs. PTCA

Herzklappenfehler

Operation, Valvuloplastie

Konstriktive Perikarditis

Perikardektomie

Tachykarde HRST

Katheterablation, Antiarrhythmika, ICD

Bradykarde HRST

Schrittmacherimplantation

Identifizierung von auslösenden Komorbiditäten Bei neu aufgetretener oder akut verschlechterter Herzinsuffizienzsymptomatik kommt neben der Klärung der zugrunde liegenden Herzerkrankung, also der ätiologischen Klärung, dem Erkennen von begünstigenden Begleitumständen und auslösenden Komorbiditäten eine entscheidende Bedeutung zu. Dies beinhaltet insbesondere neu aufgetretene Herzrhythmusstörungen wie beispielsweise Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie, systemische Infektionen, Anämie, akute Blutdruckentgleisungen, Hyperthyreose, Lungenembolien sowie außergewöhnliche physische Belastungen, mangelnde Compliance des Patienten und Nahrungsexzesse mit erhöhter Natrium- und Flüssigkeitszufuhr oder Alkoholgenuss. Eine chronisch kompensierte Herzinsuffizienz kann durch die oben genannten Faktoren ohne intrinsische Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität in eine akute Dekompensation mit dem klinischen Bild der akuten Herzinsuffizienz münden.

Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz Milde Formen der Dekompensation können häufig durch zusätzliche intensivierte oder intravenöse diuretische Therapie sowie durch Optimierung oder Wiederaufnahme der Dauertherapie behandelt werden, dies kann auch auf einer ambulanten Basis erfolgen. Bei schweren Formen wird häufig eine positiv-inotrope Stimulation mit Katecholaminen unter stationären Bedingungen notwendig. Pharmakotherapie Stufe 1: Entlastung des Herzens und supportive Maßnahmen Zu Beginn der symptomatischen Therapie des dyspnoischen Patienten steht die supportive Sauerstoffinsufflation (2–10  l/min über Nasensonde/Nicht-Rückatem-Maske), um eine respiratorische Par-

395 31.1 · Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

. Abb. 31.1 Arbeitsdiagramm des Herzens

. Abb. 31.2 Therapiealgorithmus bei akutem Lungenödem, Hypotonie oder kardiogenem Schock

tialinsuffizienz mit Hypoxie zu kompensieren, die Oxygenierung sicherzustellen und um einer hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex) mit Nachlasterhöhung des rechten Herzens entgegenzuwirken (. Abb. 31.2). Als nächste Maßnahme sollte eine rasche Vorlastsenkung erfolgen. Dazu sind orale oder sublinguale Nitrate geeignet (Nitroglyzerin 0,4–0,8 mg alle 10 min), diese dürfen aber nur bei einem systolischen Blutdruck >90 mm Hg eingesetzt werden. Bei Patienten mit stabilem Blutdruck (RRsys >100 mm Hg) und fehlenden Schockzeichen kann auch eine intravenöse Nitrattherapie eingeleitet werden (0,5–3 mg/h, Dosistitration nach Blutdruck). Anschließend werden rasch wirksame Schleifendiuretika verabreicht (Furosemid 0,5–1 mg/kg KG i.v., höhere Dosen bei erheblicher Stauung oder bei eingeschränkter Nierenfunktion). Diese bewirken neben einem Flüssigkeitsentzug durch Diurese eine akute Vorlastsenkung durch venöses »pooling«. Bei der Dosierung der Diuretika muss klinisch auf eine kritische Verminderung des intravasalen Flüssigkeitsstatus geachtet werden, insbesondere bei Patienten mit Diuretikavorbehandlung (relative Hypovolämie; Bestimmung des zentralen Venendrucks notwendig).

Weiterhin sollte eine Analgosedierung des agitierten Patienten erfolgen, hier ist vorzugsweise eine intravenöse Opioidgabe (z. B. Morphin fraktioniert 1–3 mg) sinnvoll. Patienten, die auf die Nitrattherapie nicht unmittelbar rasch ansprechen und deren Herzinsuffizienzsymptomatik überwiegend auf eine schwere Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz oder eine ausgeprägte arterielle Hypertonie mit peripherer Widerstandserhöhung zurückzuführen ist, sollten mit dem Vasodilatator NatriumNitroprussid behandelt werden (hypertensive akute Herzinsuffizienz 7 unten). Neben der akuten Senkung der Füllungsdrücke durch Nitroglyzerin oder Natrium-Nitroprussid kann auch Nesiritide, ein rekombinantes humanes natriuretisches Peptid mit vasodilatierenden und natriuretischen Eigenschaften, eingesetzt werden. Nesiritide weist ein ähnliches Wirkprofil wie eine Kombination von Nitroprussid und Nitroglyzerin bezüglich arterieller und venöser Vasodilatation auf, daneben werden Diurese und Natriurese gefördert. Eine Tachyphylaxie wurde bisher nicht beobachtet. Aufgrund von Berichten zu einer erhöhten Inzidenz renaler Nebenwirkungen sowie divergierender Mortalitätsdaten hat sich Nesiritide im klinischen Alltag bisher nicht durchgesetzt.

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

Einen weiteren Therapieansatz stellt die Blockade der Vasopressinrezeptoren da. Durch den V1a-Rezeptor wird eine Vasokonstriktion vermittelt, durch den V2-Rezeptor eine Wasserreabsorption in der Niere. Der selektive V2-Rezeptorblocker Tolvaptan konnte in einer aktuellen Studie eine Reduktion des Gewichts in der Akutphase erreichen, die 1-Jahres-Mortalität war aber unverändert [13]. Weitere Studien zu dieser Substanz und anderen Wirkansätzen (z. B. Adenosinrezeptorblockade) bleiben abzuwarten. Pharmakotherapie Stufe 2: Positiv-inotrope Stimulation > Liegt eine akute Herzinsuffizienz/akute Dekompensation mit begleitender Hypotonie und Hypoperfusion vor, sollten vasodilatierende Substanzen nur mit Vorsicht unter invasivem Monitoring mit Rechtsherzkatheter eingesetzt werden, falls tatsächlich eine erhebliche Widerstandserhöhung vorliegt.

In der 2. Stufe der Pharmakotherapie ist aber in der Regel die Gabe von positiv-inotropen Substanzen indiziert: Bei RRsys zwischen 85 und 100  mm  Hg besteht zunächst eine Indikation für das überwiegende β1-Sympathomimetikum Dobutamin (2–20  μg/kg  KG/ min i.v.). Bei RRsys zwischen 85 und 100mm  Hg und beginnender Schocksymptomatik wird in erster Linie Dopamin (5–20  μg/ kg  KG/min i.v.) eingesetzt, das neben vorwiegend positiv-inotropen β-sympathomimetischen auch blutdruckstabilisierende α-mimetische und dopaminerge Wirkungen aufweist. Liegt der gemessene systolische Blutdruck unter 85  mm  Hg und/oder liegen progressive Schocksymptome vor, so sollte zusätzlich zu Dobutamin oder Dopamin das stark vasopressorisch wirksame Katecholamin Noradrenalin verabreicht werden (0,05–1  μg/ kg KG/min i.v.). > Die genannten Pharmaka sollten so kurz wie möglich eingesetzt werden, da sie den Sauerstoffbedarf des Herzens steigern und somit ungünstige Effekte auf die Ökonomie der myokardialen Kontraktion ausüben. Die hämodynamischen Effekte sind oft durch rasche Tachyphylaxie limitiert, was häufig zu unerwünschten Dosissteigerungen führt.

Bei ungenügendem klinischem Ansprechen auf die Katecholamintherapie mit unzureichender Steigerung des Herzminutenvolumens und weiter bestehenden erhöhten Füllungsdrücken (invasives hämodynamisches Monitoring) ist eine Kombination der Katecholamine mit einem Phosphodiesteraseinhibitor (PDE-Inhibitor) sinnvoll. PDE-Inhibitoren hemmen den Abbau von zyklischem AMP, dem intrazellulären »second messenger« der Katecholamine, und weisen damit synergistische Effekte auf, die unabhängig vom zellulären β-Adrenozeptorstatus und damit einer Vorbehandlung des Patienten mit β-Rezeptorenblockern sind. Die Therapie kann z. B. mit Milrinon (0,25–0,75  μg/kg  KG/min) eingeleitet werden, eine intravasale Hypovolämie mit Hypotonie darf bei der Therapieeinleitung mit PDE-Inhibitoren nicht vorliegen. Als sehr wirksame Alternative zu selektiven PDE-Inhibitoren in Kombination mit Katecholaminen wird der Einsatz von sog. kalziumsensitivierenden Substanzen betrachtet. Diese Substanzgruppe ist erst seit kurzem verfügbar, und wissenschaftliches Datenmaterial zum Vergleich dieser Substanzen mit Katecholaminen liegt bislang lediglich für Levosimendan vor. Levosimendan bewirkt im therapeutischen Dosisbereich eine Sensitivierung der kontraktilen Proteine für die aktivierenden Kalziumionen mit Steigerung des Herzminutenvolumens und Senkung der Füllungsdrücke, ohne den Energieverbrauch des Herzens signifikant zu steigern. Außerdem wurden keine proarrhythmischen Effekte beobachtet. In hohen Do-

sierungen kommen vasodilatierende Effekte und PDE-Hemmung hinzu. Im Vergleich zu Dobutamin bewirkt Levosimendan eine stärkere Senkung der Füllungsdrücke und Steigerung des Herzminutenvolumens, ein Wirkungsverlust der Dauerinfusion durch Tachyphylaxie wurde nicht beobachtet. Bei der Einleitung der Behandlung mit Levosimendan sollte eine relative oder absolute Hypovolämie unbedingt ausgeschlossen werden. Nach einer Bolusgabe von 12 μg/ kg KG wird eine Dauerinfusion mit 0,05–0,2 μg/kg KG/min über 12 bis maximal 24  h fortgeführt. Bei relativ niedrigem Ausgangs-RR sollte auf die Bolusgabe verzichtet und direkt mit der Dauerinfusion begonnen werden. Im Falle einer initialen Hypotonie kann parallel niedrig dosiert Noradrenalin verabreicht werden. Die günstigen hämodynamischen Effekte sind aufgrund der langen Halbwertszeit der aktiven Metaboliten nicht auf die Infusionsdauer begrenzt, sondern darüber hinaus nachweisbar. Nachdem in einer ersten Studie ein besseres Überleben bei Patienten mit Levosimendan im Vergleich zu Dobutamin gesehen wurde [5], konnte dieser Effekt in zwei größeren Nachfolgestudien nicht nachgewiesen werden [20]. Klar gezeigt werden konnte ein günstiger Akuteffekt in den ersten 5 Tagen. Die Substanz ist auf dem europäischen Markt verfügbar, in Deutschland aber noch nicht zugelassen. Mechanische Kreislaufunterstützung durch Kunstherz (»Assist Device«) Mechanische Unterstützungssysteme werden überwiegend als Überbrückungsmaßnahme (»bridging«) bei schwerster, konventionell therapierefraktärer Herzinsuffizienz bis zu einer möglichen Herztransplantation eingesetzt. Es sind extrakorporale rechts- oder linksventrikuläre Ersatzsysteme oder auch weitgehend vollständig implantierbare »assist devices« in spezialisierten Zentren verfügbar. Die Erfahrungen an begrenzten Patientenzahlen sind günstig, es wurden Patienten länger als 1 Jahr mit subjektiv guter Lebensqualität behandelt. In Einzelfällen eines kardialen Pumpversagens durch Myokarditis oder idiopathisch dilatative Kardiomyopathie konnte eine spontane Erholung des eigenen Herzens durch die Entlastung aufgrund des Kunstherzens beobachtet werden, sodass gelegentlich eine Explantation des Systems ohne Notwendigkeit einer HTX möglich war. Der permanente dauerhafte artifizielle Herzersatz befindet sich wegen ungelöster thromboembolischer Komplikationen und der Infektionsgefahr weiterhin nur im experimentellen Stadium. Herztransplantation (HTX) Patienten mit konservativ nicht beherrschbarer schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) und häufig wiederkehrenden Hospitalisierungen wegen Dekompensationen sind Kandidaten für eine Herztransplantation. Wesentliche Kontraindikationen sind: fixierte pulmonale Hypertonie, akute oder chronische systemische Infektionen, Tumorleiden <5 Jahre in Remission, psychiatrische Vorerkrankungen und Abhängigkeiten, Diabetes mellitus mit Spätsyndrom (biologisches Alter >60 Jahre). Bei schwerer fixierter pulmonaler Hypertonie muss eine kombinierte Herz-Lungen-Transplantation in Betracht gezogen werden. Als Entscheidungshilfe zur Dringlichkeit einer HTX dient die objektive Bestimmung der maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit mittels Spiroergometrie (<14  ml/kg  KG/min für die Aufnahme in die Warteliste gefordert). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt derzeit nach HTX ca. 70–80%. Das Verfahren ist bekannterweise wegen mangelnder Verfügbarkeit von Spenderorganen erheblich limitiert.

397 31.1 · Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

Diastolische Herzinsuffizienz Etwa 50% der Patienten, die mit typischer, auch akuter Herzinsuffizienzsymptomatik hospitalisiert werden, weisen eine normale systolische linksventrikuläre Funktion auf. Man geht davon aus (nach Ausschluss von Herzklappenerkrankungen), dass eine gestörte diastolische Funktion primäre Ursache für die Symptomatik ist. Im Gegensatz zur Behandlung der systolischen Funktionsstörung sind nur wenige Daten zur Behandlung der diastolischen Funktionsstörung verfügbar. Zwar wurden kontrollierte Studien mit Digitalis, ACE-Hemmern, ARB, Kalziumantagonisten und β-Blockern bei Patienten mit normaler linksventrikulärer Auswurffraktion durchgeführt, doch waren diese Studien entweder sehr klein, ergaben widersprüchliche Resultate oder zeigten keine Effekte. In Ermangelung von evidenzbegründeten Richtlinien basiert die Behandlung der diastolischen Funktionsstörung auf der Kontrolle der physiologischen Variablen Blutdruck, Herzfrequenz, zirkulierendes Blutvolumen und ggf. präexistente Myokardischämie: β-Blocker werden zur Frequenzsenkung und zu einer damit verbundenen Verlängerung der Diastolendauer eingesetzt. Diuretika sind bei peripherer oder pulmonaler Flüssigkeitsüberladung notwendig, sollten allerdings mit Zurückhaltung eingesetzt werden, um die Vorlast bzw. die Füllungsdrücke nicht exzessiv zu senken und damit zu einer weiteren Verminderung des myokardialen Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens beizutragen.

Hypertensive akute Herzinsuffizienz Nicht selten tritt eine akute Herzinsuffizienz mit Stauungssymptomatik im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung/hypertensiven Krise durch akute Nachlaststeigerung in Erscheinung. Zur Behandlung der isolierten hypertensiven Entgleisung wird auf 7 Kap.  35 verwiesen. Die Symptomatik kann der resultierenden pulmonalen Stauung bis hin zum Lungenödem zugeschrieben werden. Häufig ist eine erhaltene systolische Ventrikelfunktion festzustellen, es bestehen also oft Zeichen der diastolischen Herzinsuffizienz (7 oben). Therapieprinzipien beinhalten neben Sauerstoffgabe und ggf. nichtinvasiver Beatmung mit CPAP/NIPPV eine initial rasche Nachlast- und Vorlastsenkung und anschließend eine langsamere Blutdrucksenkung über mehrere Stunden zu Normalwerten. Hierzu können zunächst rasch wirksame Schleifendiuretika eingesetzt werden sowie Nitroglyzerin sublingual oder intravenös. Eine äußerst wirksame Nachlastsenkung kann durch Gabe von Natrium-Nitroprussid erreicht werden. Hierzu ist eine kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung obligat, und die Bestimmung des peripheren Gefäßwiderstandes (SVR) mittels Rechtsherzeinschwemmkatheteruntersuchung wünschenswert, falls der Patient nicht rasch auf die Initialtherapie anspricht. Ist der periphere Gefäßwiderstand erhöht (>1200 dyn×s×cm–5), wird mit Nitroprussid in einer Dosis von 0,1 μg/kg KG/min i.v. begonnen, bei Bedarf wird die Dosis schrittweise nach klinischer und hämodynamischer Reaktion erhöht (üblicherweise zwischen 0,2 und 10 μg/kg KG/min Dauerinfusionsdosis). Die maximale Infusionsdauer sollte auf 24–48 h beschränkt werden, da eine längere oder hochdosierte Infusion die Gefahr einer Zyanid- oder Thiocyanat-Toxizität birgt (Metabolismus). Um diese zuverlässig zur vermeiden, wird deshalb parallel eine Infusion von Natriumthiosulfat als »scavenger« verabreicht.

Akutes kardiogenes Lungenödem Akuttherapie des kardiogenen Lungenödems 4 Sauerstoffinsufflation (2–10 l O2 über Nasensonde oder Nicht-Rückatmungs-Maske) 4 Nitroglyzerin 0,4–0,8 mg sublingual, ggf. alle 10 min je nach RR wiederholen, bei RRsys >100 mm Hg auch Nitroglyzerin i.v. 0,5–3 mg/h 4 Furosemid 0,5–1 mg/kg KG i.v. als Bolus, ggf. nach 30 min wiederholen 4 Morphin 1–3 mg i.v. 4 Bei respiratorischer Insuffizienz vorzugsweise nichtinvasive Beatmung mittels CPAP oder NIPPV (»non-invasive positive pressure ventilation«) 4 Bei schwerer Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz, ausgeprägter arterieller Hypertonie oder erhöhtem peripherem Widerstand (>1200 dyn × s × cm–5, Pulmonaliskatheter) Natrium-Nitroprussid (initial 0,1 μg/kg KG/min i.v., arterielles Blutdruckmonitoring obligat, Steigerung nach Klinik und RRsys, maximal 10 μg/kg KG/min) 4 Bei Hypotonie mit RRsys zwischen 85 und 100 mm Hg Dobutamin (2–20 μg/kg KG/min i.v.); bei RRsys zwischen 85 und 100 mm Hg und beginnender Schocksymptomatik Dopamin (5–20 μg/kg KG/min i.v.) 4 Bei ausgeprägter Hypotonie mit RRsys < 85 mm Hg und/oder progressiven Schocksymptomen zusätzlich Noradrenalin (0,05–1 μg/kg KG/min i.v.) 4 Bei Myokardinfarkt (AMI) oder akutem Koronarsyndrom (ACS) notfallmäßige Koronarangiographie, ggf. PCI oder ACVB-Operation 4 Alternativ Fibrinolyseindikation prüfen 4 Bei therapierefraktärem Lungenödem intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) 4 Bei begleitender bzw. präexistenter Niereninsuffizienz forcierter Flüssigkeitsentzug mittels Hämofiltration

Pharmakotherapie Stufe 1: Entlastung des Herzens und supportive Maßnahmen > An erster Stelle der symptomatischen Therapie steht die supportive Sauerstoffinsufflation (2–10 l/min über Nasensonde/Nicht-Rückatem-Maske), um eine respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxie zu kompensieren, die Oxygenierung sicherzustellen und um einer hypoxisch-pulmonalen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex) mit Nachlasterhöhung des rechten Herzens entgegenzuwirken.

Im Fall einer persistierenden Hypoxämie, einer respiratorischen Globalinsuffizienz und Erschöpfung des Patienten sowie bei respiratorischer Azidose ist die Indikation zur kontrollierten Beatmung bzw. Atmungsunterstützung mit positiv-endexspiratorischem Druck (PEEP) gegeben. Beim kooperativen Patienten und bei engmaschiger Überwachung soll einer nichtinvasiven Beatmung (NIPPV) mittels Atemmaske und positivem Atemwegsdruck [»continuous positive airway pressure« (CPAP) oder »biphasic positive airway pressure« (BIPAP)] der Vorzug gegeben werden. Oft kann damit eine endotracheale Intubation mit den resultierenden Konsequenzen (ventilatorassoziierte Pneumonie, tiefere Sedation etc.) vermieden werden. Als nächste Maßnahme sollte eine rasche Vorlastsenkung erfolgen. Dazu sind orale oder sublinguale Nitrate geeignet (Nitroglyze-

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

rin 0,4–0,8 mg alle 10 min), diese dürfen aber nur bei einem systolischen Blutdruck ≥90 mm Hg eingesetzt werden. In zweiter Linie sollte bei stabilem Blutdruck (RRsys >100  mm  Hg) und fehlenden Schockzeichen eine intravenöse Nitrattherapie eingeleitet werden (0,5–3 mg/h, Dosistitration nach Blutdruck). Anschließend werden rasch wirksame Schleifendiuretika verabreicht (Furosemid 0,5–1 mg/kg KG i.v., höhere Dosen bei erheblicher Stauung oder bei eingeschränkter Nierenfunktion). Diese bewirken neben einem Flüssigkeitsentzug durch Diurese eine akute Vorlastsenkung durch venöses »pooling«. Bei unzureichendem Ansprechen auf Diuretika sowie bei präexistenter Niereninsuffizienz ist neben der hämodynamisch aktiven Therapie ein forcierter Flüssigkeitsentzug mittels Hämofiltration notwendig und indiziert. Neuere Daten weisen auf die Überlegenheit einer möglichst hoch dosierten Nitrattherapie in Kombination mit niedrigeren Diuretikadosierungen im Vergleich zum Konzept Hochdosisdiuretika plus niedrigdosierte Nitrate hin [3]. Weiterhin sollte eine Analgosedierung des agitierten Patienten erfolgen. Hier ist vorzugsweise eine intravenöse Opioidgabe (z. B. Morphin fraktioniert 1–3 mg) sinnvoll. Patienten, die auf die Nitrattherapie nicht unmittelbar rasch ansprechen und deren Lungenödem überwiegend auf eine schwere Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz oder eine ausgeprägte arterielle Hypertonie mit peripherer Widerstandserhöhung zurückzuführen ist, sollten mit Natrium-Nitroprussid behandelt werden. Hierzu ist eine kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung obligat und die Bestimmung des peripheren Gefäßwiderstandes (SVR) mittels Rechtsherzeinschwemmkatheteruntersuchung wünschenswert, falls der Patient nicht rasch auf die Initialtherapie anspricht. Ist der periphere Gefäßwiderstand erhöht (>1200 dyn×s×cm–5) und der systolische Blutdruck >90  mm  Hg, wird mit Nitroprussid in einer Dosis von 0,1 μg/kg KG/min i.v. begonnen. Bei Bedarf wird die Dosis schrittweise nach klinischer und hämodynamischer Reaktion erhöht (üblicherweise zwischen 0,2 und 10  μg/kg  KG/min Dauerinfusionsdosis). Als untere Grenze für eine Dosissteigerung gilt gewöhnlich ein systolischer Blutdruck von 85–90  mm  Hg, es sollten PCWP-Werte zwischen 15 und 18 mm Hg angestrebt werden. Die optimale Dosierung richtet sich nach dem Anstieg des Herzminutenvolumens und dem Verhalten der Füllungsdrücke. Häufig ist nach akuter Vor- und Nachlastsenkung eine Volumensubstitution notwendig, um optimale Füllungsdrücke (ZVD um 12 mm Hg, PCWP zwischen 15 und 18 mm Hg) zu erhalten. Die maximale Infusionsdauer sollte auf 24–48  h beschränkt werden, da eine längere oder hochdosierte Infusion die Gefahr einer Zyanid- oder Thiocyanat-Toxizität birgt (Metabolismus). Um diese zuverlässig zur vermeiden, wird deshalb parallel eine Infusion von Natriumthiosulfat als »scavenger« verabreicht. Neben der akuten Senkung der Füllungsdrücke durch Nitroglyzerin oder Natrium-Nitroprussid kann auch hier Nesiritide, ein rekombinantes humanes natriuretisches Peptid mit vasodilatierenden und natriuretischen Eigenschaften, eingesetzt werden (7 oben: »Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz«). Nesiritide weist ein ähnliches Wirkprofil wie eine Kombination von Nitroprussid und Nitroglyzerin bezüglich arterieller und venöser Vasodilatation auf, daneben werden Diurese und Natriurese gefördert; eine Tachyphylaxie wurde bisher nicht beobachtet. Vergleichende Studien mit Nitroglyzerin und Dobutamin liegen vor. Die Substanz ist gegenwärtig auf dem europäischen Markt nicht verfügbar (7 oben).

Pharmakotherapie Stufe 2: Positiv-inotrope Stimulation Liegt ein kardiogenes Lungenödem mit begleitender Hypotonie und Hypoperfusion vor, so ist die Gabe von positiv-inotropen Substanzen indiziert. Bei RRsys zwischen 85 und 100 mm Hg besteht zunächst eine Indikation für das überwiegende β1-Sympathomimetikum Dobutamin (2–20  μg/kg  KG/min i.v.). Bei RRsys zwischen 85 und 100  mm  Hg und beginnender Schocksymptomatik wird in erster Linie Dopamin (5–20  μg/kg  KG/min i.v.) eingesetzt, das neben vorwiegend positiv-inotropen β-sympathomimetischen auch blutdruckstabilisierende α-mimetische und dopaminerge Wirkungen aufweist. Bei RRsys <85 mm Hg 7 unten (»Kardiogener Schock«). Kausaltherapie Ergibt die Basisdiagnostik Hinweise für einen akuten Myokardinfarkt (AMI) oder ein akutes Koronarsyndrom (ACS) als auslösende Ursache des Lungenödems, so ist nach initialer Kreislaufstabilisierung eine rasche kausale Therapie anzustreben. Bei verfügbarem Katheterlabor mit interventioneller Ausrichtung sollte unverzüglich eine Koronarangiographie durchgeführt werden mit der Option einer Revaskularisation durch perkutane Koronarintervention (PCI) oder aortokoronare Bypassoperation (ACVB). Alternativ muss die Indikation zur Fibrinolyse unverzüglich geprüft werden, die jedoch einer interventionellen Therapie prognostisch unterlegen ist. Patienten mit therapierefraktärem Lungenödem profitieren von der Implantation einer temporären intraaortalen Ballongegenpulsationspumpe (IABP). Diese ist insbesondere bei Patienten mit notfallmäßiger Herzkatheterdiagnostik und erfolgter oder geplanter Revaskularisation sinnvoll.

Kardiogener Schock Management Bei kardiogenem Schock (RRsys <90  mm  Hg, Abfall MAP >30 mm Hg, Diurese <0,5 ml/kg KG/h bei Herzfrequenz >60/min, CI <2,2 l/min/m², PCWP >15 mm Hg; . Abb. 31.2), der nicht durch eine korrigierbare Ursache ausgelöst wird oder nicht adäquat und effektiv behandelt wird, beträgt die Mortalität ≥85%. Dies begründet ein besonders aggressives Management, um möglichst rasch behandelbare Ursachen zu identifizieren und entsprechend zu korrigieren. Patienten mit peripherer Minderperfusion, aber noch erhaltenem Blutdruck sollten als Präschockpatienten betrachtet und in analoger Weise behandelt werden, um eine Progression zum manifesten Schock zu verhindern. Zu diagnostischen Zwecken und zur Steuerung der Therapie kann bereits zu einem frühen Zeitpunkt der Schockbehandlung ein Rechtsherzkatheter eingesetzt werden, falls der Patient nicht rasch auf einen kalkulierten Therapieversuch anspricht. Bei Patienten mit kardiogenem Schock muss zunächst eine relative oder absolute Verminderung des linksventrikulären Füllungsdrucks als Ursache der Hypotonie ausgeschlossen werden: vorbestehende diuretische Therapie, akute Volumenverschiebungen, rechtsventrikulärer Myokardinfarkt, Perikardtamponade u. a. Die Halsvenenfüllung ist kein verlässlicher Indikator des linksventrikulären Füllungsstatus, daher sollte ein erhöhter Jugularvenendruck nicht notwendigerweise einen Volumenversuch verhindern (z. B. bei chronischem Cor pulmonale, Perikardtamponade, RV-Infarkt). Falls klinisch keine Zeichen einer Linksherzinsuffizienz vorliegen (S3-Galopp, feuchte Rasselgeräusche, radiologische Stauungszeichen), sollte bei Hypotonie mit RRsys <85 mm Hg und Zeichen des Schocks zunächst eine probatorische rasche Volumengabe als Bolus erfolgen (500 ml einer physiologischen NaCl-Lösung, nachfolgend 500 ml/h). Falls keine rasche klinische Besserung eintritt, müssen Katecholamine eingesetzt werden.

399 31.1 · Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

> Ein Perikarderguss sollte echokardiographisch rasch ausgeschlossen werden. Hierbei können auch die linksventrikuläre Pumpfunktion beurteilt sowie eine Rechtsherzbelastung oder ein rechtsventrikulärer Infarkt erkannt werden.

Pharmakotherapie Stufe 2: Positiv-inotrope Stimulation Bei schwerer Hypotonie (RRsys <85 mm Hg) und/oder Schock in Gegenwart einer Volumenüberladung oder trotz adäquater Volumengabe wird in erster Linie Dopamin (5–20 μg/kg KG/min i.v.) eingesetzt, das neben vorwiegend positiv-inotropen β-sympathomimetischen auch blutdruckstabilisierende α-mimetische Wirkungen aufweist. Kann keine ausreichende Kreislaufstabilisierung erreicht werden (MAP>60  mm  Hg), so sollte zusätzlich Noradrenalin verabreicht werden (0,05–1 μg/kg KG/min i.v.). Nach erreichter Blutdruckstabilisierung kann Dopamin durch eine Kombination von Dobutamin in niedriger bis mittlerer Dosierung (2–10 μg/kg KG/min) und Noradrenalin ersetzt werden. Bei ungenügendem klinischem Ansprechen auf die Katecholamintherapie mit unzureichender Steigerung des Herzminutenvolumens und weiter bestehenden erhöhten Füllungsdrücken ist eine Kombination der Katecholamine mit einem Phosphodiesteraseinhibitor (PDEI) sinnvoll. PDE-Inhibitoren hemmen den Abbau von zyklischem AMP, dem intrazellulären »second messenger« der Katecholamine, und weisen damit synergistische Effekte auf, die unabhängig vom zellulären β-Adrenozeptorstatus und somit einer Vorbehandlung mit β-Blockern sind. Die Therapie kann z. B. mit Milrinon (0,25–0,75 μg/kg KG/min) eingeleitet werden. Eine intravasale Hypovolämie mit Hypotonie darf bei der Therapieeinleitung mit PDE-Inhibitoren nicht vorliegen. PDE-Hemmer sollten wegen der möglichen Induktion tachykarder Herzrhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt nur im Ausnahmefall eingesetzt werden. Als Alternative zu selektiven PDE-Inhibitoren in Kombination mit Katecholaminen wird der Einsatz von sog. kalziumsensitivierenden Substanzen betrachtet (7 oben: Pharmakotherapie Stufe  2 bei akuter Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz). Levosimendan bewirkt im therapeutischen Dosisbereich eine Sensitivierung der kontraktilen Proteine für die aktivierenden Kalziumionen mit Steigerung des Herzminutenvolumens und Senkung der Füllungsdrücke, ohne den Energieverbrauch des Herzens signifikant zu steigern. Außerdem wurden keine proarrhythmischen Effekte beobachtet. In hohen Dosierungen kommen Effekte der PDE-Hemmung hinzu. Im Vergleich zu Dobutamin bewirkt Levosimendan eine ausgeprägtere Senkung der Füllungsdrücke und eine Steigerung des Herzminutenvolumens, ein Wirkungsverlust der Dauerinfusion durch Tachyphylaxie wurde nicht beobachtet. Eine Kombination von Levosimendan und niedrigdosiertem Noradrenalin stellt daher eine mögliche Therapieoption beim refraktären kardiogenen Schock dar. Bei Versagen der Standardkatecholamine Dopamin, Dobutamin und Noradrenalin (auch in Kombination mit PDE-Hemmern oder Kalzium-Sensitizer) wird als Ultima ratio häufig Adrenalin i.v. (0,05–0,5  μg/kg  KG/min) eingesetzt. Adrenalin stimuliert sowohl β- als auch α-Rezeptoren und weist daher positiv-inotrope wie auch vasokonstriktive Wirkungen auf. Als Nebenwirkung zeigt Adrenalin eine signifikante Arrhythmieinduktion, v. a. ventrikulärer Arrhythmien, sowie häufig bei hochdosierter Therapie Organischämien durch Mikrozirkulationsstörungen. Die Behandlungsdauer sollte daher unbedingt auf ein Minimum beschränkt werden, und es sollten früh supportive Maßnahmen zur mechanischen Kreislaufunterstützung (7 unten) eingesetzt werden.

Kausaltherapie Ergibt die Basisdiagnostik Hinweise für einen akuten Myokardinfarkt oder ein akutes Koronarsyndrom als auslösende Ursache des Lungenödems, so ist nach initialer Kreislaufstabilisierung eine rasche kausale Therapie anzustreben. Bei verfügbarem Katheterlabor mit interventioneller Ausrichtung sollte unverzüglich eine Koronarangiographie durchgeführt werden mit Option der Revaskularisation. Bei akutem Myokardinfarkt und fehlender Möglichkeit zur invasiven/interventionellen Therapie und Revaskularisation kann eine thrombolytische Behandlung erwogen werden. Die Thrombolyse ist bei Patienten mit begleitender Schocksymptomatik deutlich weniger wirksam als bei Myokardinfarkt ohne Schock, daher ist bei dieser Hochrisikogruppe unbedingt eine frühzeitige invasive Reperfusionsstrategie durch PCI/ACVB-Operation anzustreben, ggf. muss der Patient hierzu in ein geeignetes Zentrum verlegt werden. Entstehende Transportzeiten/-verzögerungen werden durch den Vorteil der zuverlässigen Reperfusionsmaßnahme kompensiert; die PCI ist bei Transportzeiten bis zu 2 h beim akuten Myokardinfarkt der Thrombolysetherapie prognostisch überlegen. Mechanische Kreislaufunterstützung Folgende Patienten sollten für den Einsatz von mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen evaluiert werden: 4 Patienten, die auf oben genannte Maßnahmen nicht adäquat ansprechen bzw. bei denen keine Stabilisierung durch konventionelle Maßnahmen erreicht werden kann, 4 Patienten, die potenzielle Kandidaten für eine Herztransplantation darstellen oder 4 Patienten, bei denen potenziell korrigierbare Ursachen mit Aussicht auf Erholung der Herzfunktion zugrunde liegen. Gegebenenfalls muss unverzüglich Kontakt mit einem entsprechenden Zentrum aufgenommen werden. Intraaortale Gegenpulsation (IABP). Die Implantation einer int-

raaortalen Gegenpulsationspumpe zählt zur Standardtherapie des kardiogenen Schocks und der schweren akuten Herzinsuffizienz, wenn der Patient nicht adäquat auf die konventionelle Behandlung mit Volumengabe, Vasodilatanzien und positiv-inotroper Stimulation anspricht. Der Einsatz der IABP ist daneben auch bei Patienten zur hämodynamischen Stabilisierung in Vorbereitung auf eine invasive kardiologische Diagnostik und Therapie indiziert, insbesondere bei akutem Koronarsyndrom (ACS) sowie bei Patienten mit Komplikationen des ACS wie akuter Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelruptur oder infarktassoziierter Ventrikelseptumruptur. Duch EKG-synchronisierte diastolische Inflation und systolische Deflation eines Ballonkatheters in der Aorta thoracalis descendens wird einerseits die Koronar- und Zerebralperfusion verbessert und andererseits eine Nachlastsenkung für den linken Ventrikel erreicht. Ein erfolgreicher Einsatz der IABP setzt allerdings eine erhaltene residuale Ventrikelfunktion und einen minimalen Perfusionsdruck voraus und ist damit als supportives Unterstützungssystem aufzufassen. Mikroaxialturbine (Impellaturbine). Eine weitergehende Kreislau-

funterstützung kann durch die Implantation einer nichtpulsatilen Mikroaxialturbine erreicht werden. Diese wird retrograd perkutan über die A. femoralis via Aortenklappe in den linken Ventrikel eingebracht und gewährleistet eine Förderleistung zwischen 2,5 und 5 l Herzminutenvolumen in Abhängigkeit vom verwendeten System.

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

»Assist Device«. Für eine längerfristige Herz-Kreislauf-Unterstützung kommen diverse »assist devices« in Frage. Mechanische Unterstützungssysteme werden überwiegend als Überbrückungsmaßnahme (»bridging«) bei schwerster, konventionell therapierefraktärer Herzinsuffizienz bis zu einer möglichen Herztransplantation eingesetzt. Es sind extrakorporale rechts- oder linksventrikuläre Ersatzsysteme oder auch weitgehend vollständig implantierbare »assist devices« in spezialisierten Zentren verfügbar. Die Erfahrungen an begrenzten Patientenzahlen sind günstig, es wurden Patienten länger als 1 Jahr mit subjektiv guter Lebensqualität behandelt. In Einzelfällen eines kardialen Pumpversagens durch Myokarditis oder idiopathisch dilatative Kardiomyopathie konnte eine spontane Erholung des eigenen Herzens durch die Entlastung aufgrund des Kunstherzens beobachtet werden, sodass gelegentlich eine Explantation des Systems ohne Notwendigkeit einer HTX möglich war. Der permanente artifizielle Herzersatz befindet sich wegen ungelöster thromboembolischer Komplikationen und der Infektionsgefahr weiterhin nur im experimentellen Stadium.

High-output-Herzinsuffizienz Die sog. High-output-Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch ein erhaltenes bis erhöhtes Herzminutenvolumen, in der Regel bedingt durch eine erhöhte Herzfrequenz. Als Ursachen können oft tachykarde Herzrhythmusstörungen wie Tachyarrhythmia absoluta

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bei Vorhofflimmern, Thyreotoxikose, Anämie, M. Paget sowie iatrogene Faktoren (z. B. Überdosierung von β2-Sympathomimetika, L-Thyroxin) identifiziert werden. Allgemeine Therapieprinzipien beinhalten die Frequenzkontrolle/-senkung bei Sinustachykardie und Tachyarrhythmia absoluta durch kurzwirksame β-Blocker (z. B. Esmolol i.v.), bei manifester Stauungssymptomatik ggf. auch Elektrokardioversion von Vorhofflimmern oder die rasche Aufsättigung mit Amiodaron nach Ausschluss einer Hyperthyreose (7 Kap.  33: »Herzrhythmusstörungen«).

Akute Rechtsherzinsuffizienz Die akute Rechtsherzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch ein erniedrigtes Herzminutenvolumen mit erhöhtem Jugularvenendruck, Lebervergrößerung und arterieller Hypotonie. Neben sekundärer Rechtsherzinsuffizienz bei primärer Linksherzerkrankung sind auch das dekompensierte chronische Cor pulmonale sowie die fulminante und submassive Lungenembolie als Ursache differenzialdiagnostisch abzugrenzen. Bei der akuten Rechtsherzinsuffizienz durch fulminante und submassive Lungenembolie sind in erster Linie rekanalisierende Verfahren wie Fibrinolyse oder pulmonale Thrombektomie indiziert, daneben werden positiv-inotrope Substanzen analog wie bei kardiogenem Schock eingesetzt (7 Kap. 36: »Lungenarterienembolie«). Bezüglich der Behandlung des chronischen Cor pulmonale

33.046 Hospitalisierungen wegen akuter Herzinsuffizienz

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Harnstoff - N < 43 mg/dl

Harnstoff - N ≥ 43 mg/dl

31 2,68 % Mortalität

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8,98 % Mortalität

24.933 Hospitalisierungen Syst. RR ≥ 115 mmHg

Syst. RR < 115 mmHg

7.150 Hospitalisierungen Syst. RR ≥ 115 mmHg

Syst. RR < 115 mmHg

31 31

2,14 % Mortalität

5,49 % Mortalität

6,41 % Mortalität

15,28 % Mortalität

Mittleres Risiko 1

Mittleres Risiko 2

31 Niedriges Risiko

2045 Hospitalisierungen

31 31 31

Kreatinin < 2,75 mg/dl

Kreatinin ≥ 2,75 mg/dl

12,42 % Mortalität

21,94 % Mortalität

Mittleres Risiko 3

Hohes Risiko

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. Abb. 31.3 Risikostratifikation bei akuter Herzinsuffizienz nach Daten aus dem ADHERE-Register. Patienten mit niedrigem systolischem Blutdruck (RR <115 mm Hg) und hohen Nierenretentionswerten (Harnstoff-N und Kreatinin) hatten das höchste Mortalitätsrisiko (21,94 %). Patienten mit niedrigem Harnstoff-N und einem systolischen Blutdruck von ≥115 mm Hg hatten das geringste Risiko. (Mod. nach [6])

401 31.2 · Perikarderguss und Perikardtamponade

und der pulmonalen Hypertonie wird auf 7 Kap. 40(»Asthma bronchiale und COPD«) verwiesen. Die symptomatische Therapie der Rechtsherzinsuffizienz beinhaltet eine entlastende Pharmakotherapie mit Diuretika (auch in Kombination mit Aldosteronantagonisten), Nitraten und ggf. eine positiv-inotrope Stimulation mit niedrigdosierten Digitalispräparaten.

31.1.5

Überwachung

Der Umfang der Überwachung eines Patienten mit akuter Herzinsuffizienz orientiert sich am Schweregrad und der Dynamik der Erkrankung und ist zusätzlich abhängig von der Manifestationsform bzw. dem klinischen Profil. So können akute Dekompensationen einer chronisch stabilen Herzinsuffizienz bei oligosymptomatischem Verlauf durch Intensivierung der Dauermedikation und zusätzliche intravenöse Diuretikatherapie im Rahmen eines stationären Krankenhausaufenthalts auf einer Allgemeinstation unter Pulsoxymetriekontrolle behandelt werden. Mildere Formen können gelegentlich auch auf einer ambulanten Basis durch einen kardiologisch erfahrenen Arzt rekompensiert werden. Ein Patient mit kardiogenem Schock hingegen benötigt die Expertise eines erfahrenen intensivmedizinischen Teams mit Rhythmusmonitoring, arterieller Blutdruckmessung, zentralvenösem Zugang und bei fehlendem Ansprechen auf die Intialtherapie oder schwieriger Differenzialdiagnose auch einer Bestimmung der zentralen Hämodynamik mittels Rechtsherzeinschwemmkatheter. Bei Patienten mit Sinusrhythmus kann zur Verlaufsbeobachtung und Therapiekontrolle auch eine kontinuierliche arterielle Pulskonturanalyse und Bestimmung der transpulmonalen Thermodilution sinnvoll und hilfreich sein. Patienten, die kontrolliert beatmet werden müssen, benötigen selbstverständlich ein entsprechendes Monitoring der Respiratorfunktion und des Gasaustauschs.

31.1.6

Prognose und Folgetherapie

Die Prognose des Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist abhängig von der Grunderkrankung und dem klinischen Profil. Nach Daten aus dem ADHERE-Register bei über 60.000 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist eine zügige Risikostratifikation anhand der Parameter Harnstoff, systolischer Blutdruck und Kreatininwert möglich (. Abb. 31.3). Weitere Prädiktoren für schlechtes Outcome waren höheres Alter und höhere Herzfrequenz. Beim kardiogenen Schock, der nicht einer Kausaltherapie zugeführt werden kann, ist mit einer sehr schlechen Prognose zu rechnen, die Mortalität beträgt ≥ 85%. Die Folgetherapie orientiert sich an der Grunderkrankung und beinhaltet meist eine typische Pharmakotherapie der chronischen Herzinsuffizienz mit dem entsprechenden Spektrum der auslösenden Ursachen.

31.2

Perikarderguss und Perikardtamponade

31.2.1

Grundlagen

Perikarderguss Physiologisch finden sich ca. 15–50 ml perikardiale Flüssigkeit im Perikardraum und unterstützen die reibungsfreie Bewegung des Herzens gegen die umliegenden Thoraxorgane. Die pathologisch vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit zwischen dem viszeralen und parietalen Anteil des Perikards wird als Perikarderguss bezeichnet.

In Abhängigkeit von der Ätiologie kann sich der Erguss aus unterschiedlichen Bestandteilen zusammensetzen.

Zusammensetzung von Perikardergüssen 4 Exsudate bei entzündlicher Perikarditis 4 Transsudate bei Flüssigkeitsretention und Rechtsherzinsuffizienz 4 Blut bei Neoplasmen oder Traumata (Hämoperikard) 4 Pus bei bakterieller Perikarditis (Perikardempyem) 4 Lymphe (Chyloperikard)

In seltenen Fällen ist eine Perikardtamponade durch eine Gasansammlung im Herzbeutel bedingt (Pneumoperikard). Nach Dauer des Perikardergusses werden akute Ergüsse von chronischen Ergüssen unterschieden. Während akute Perikardergüsse einer Punktionstherapie bei entsprechender Ausdehnung meistens zugänglich sind, kann bei chronischen Ergüssen aufgrund von Organisationsvorgängen mit Bildung von fibrinösen Septen und Kammerung des Ergusses sowie Verdickungen und Adhäsionen der Perikardblätter die Entlastung durch Perikardiozentese erfolglos bleiben. Der Begriff der Perikardtamponade ist durch die ergussbedingte Erhöhung der intrakardialen Drücke, eine zunehmende Behinderung der diastolischen, insbesondere rechtsatrialen und -ventrikulären Füllung und damit die Reduktion des Schlagvolumens und des Herzzeitvolumens charakterisiert. Der Übergang des Perikardergusses ohne hämodynamische Konsequenz zur Tamponade wird durch verschiedene Faktoren bestimmt.

Determinanten der Tamponadeentwicklung 4 Volumen des Perikardergusses 4 Rate der Ergussentwicklung 4 Dehnbarkeit des Perikards

Ätiologie Die Ätiologie des Perikardergusses und damit der Herzbeuteltamponade umfasst ein weites Spektrum von Erkrankungen [16, 17]. Die 7 Übersicht stellt eine Auswahl der wichtigsten Ursachen eines Perikardergusses dar.

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402

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

Ätiologie des Perikardergusses 4 Perikarditis – Infektiös: Häufig viral, selten bakteriell, Rarität: Pilzinfektionen oder Parasiten – Systemische Autoimmunerkrankungen – Urämie – Postkardiotomiesyndrom – Myxödem – Pankreatitis 4 Trauma 4 Aortendissektion 4 Ventrikelruptur 4 Malignome, per continuitatem oder metastatisch 4 Herzinsuffizienz 4 Iatrogen – Koronarintervention – Schrittmacher- und Defibrillatorimplantation – Ablationstherapie – Radiatio und Chemotherapie – Antikoagulation

31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31

. Abb. 31.4 Schematische Darstellung der Entwicklung des intraperikardialen Druckes in Abhängigkeit des intraperikardialen Ergussvolumens bei akuter Ergussentwicklung mit niedrigem perikardialen Reservevolumen (Kurve a) und chronisch progredienter Ergussentwicklung mit erhöhtem perikardialen Reservevolumen (Kurve b). Nach Überschreitung des perikardialen Reservevolumens kommt es zu einem drastischen Anstieg des intraperikardialen Druckes bei vergleichsweise geringer Volumenzunahme des Ergusses und konsekutiv zur Ausbildung einer klinisch relevanten Perikardtamponade. (Mod. nach [8])

Pathophysiologie Der Pathomechanismus, der der Entstehung der Perikardtamponade zugrunde liegt, beruht in Abhängigkeit von der Ätiologie auf einer schnell oder langsam progredienten Kompression der kardialen Kammern durch den Perikardinhalt. Der Herzbeutel kann aufgrund seiner bindegewebigen Wandanteile und damit geringen Dehnbarkeit akut nur geringe Flüssigkeitsvolumina kompensieren. Bereits 150–200 ml Flüssigkeit können so zu einer akuten Tamponade führen. Entsteht der Erguss dagegen über einen längeren Zeitraum, so kommt es zu einer Dehnung der Perikardwände, sodass Volumina bis 1–2 l ohne drastische Erhöhung des intraperikardialen Druckes kompensiert werden können [25]. Die intraperikardiale Volumenexpansion erreicht somit in Abhängigkeit von der Entstehungskinetik früher oder später eine Grenze, definiert durch das perikardiale Reservevolumen [33], ab der sich ein zunehmender intraperikardialer Druck aufbaut. Der physiologische intraperikardiale Druck liegt gering unter dem rechtsatrialen, diastolischen Druck. Der intraperikardiale Druck steigt nach Erreichen des perikardialen Reservevolumens steil an (. Abb. 31.4). Bei chronisch progredientem Perikarderguss ist diese J-förmige Kurve nach rechts auf der Abszisse verschoben, ihre Anstiegssteilheit reduziert. Durch den Anstieg des intraperikardialen Druckes bedingt, sinkt der transmurale Druckgradient u. U. über das Niveau der diastolischen atrialen und ventrikulären Füllungsdrücke. Aufgrund der niederen Druckverhältnisse im rechten Atrium kommt es hier zuerst zu einer Behinderung des venösen Einstroms, gefolgt von der rechtsventrikulären Füllung. Diese hämodynamischen Veränderungen treten auf, wenn der intraperikardiale Druck 10– 12 mm Hg übersteigt [24]. Im Verlauf führt dies zu einer Reduktion des rechtsventrikulären Schlagvolumens und damit zu einer Erniedrigung des Herzzeitvolumens, welche zunächst durch Stimulation der Herzfrequenz und Steigerung des systemisch- und pulmonalarteriellen Druckes über einen gewissen Zeitraum kompensiert werden kann [29]. Versagen diese Kompensationsmechanismen, tritt eine Reduktion des Blutdruckes bis hin zum hämodynamischen Schock auf. In diesem Zustand liegt eine schwere Tamponade mit intraperikardialen Drücken von 25 mm Hg und darüber vor [32].

Aufgrund der Pathophysiologie der Tamponadeentstehung wird verständlich, dass die Entfernung von bereits relativ geringen Ergussmengen bei der akuten Tamponade zu einer drastischen Verringerung des intraperikardialen Druckes führen wird, während bei der mehr protrahierten bis chronischen Entwicklung der Tamponade dazu deutlich mehr Volumen drainiert werden muss. > Auf der Basis der unterschiedlichen Kinetik des intraperikardialen Druckanstiegs in Abhängigkeit von der zeitlichen Entwicklung des Perikardergusses wird verständlich, dass insbesondere bei akuten Perikardergüssen mit Tamponadeentwicklung die Entfernung von bereits relativ geringen Ergussvolumina (50–100 ml) zu einer deutlichen und schnell einsetzenden klinischen Verbesserung der Hämodynamik führt.

Die genannten Mechanismen beschreiben die Entwicklung einer klassischen Perikardtamponade mit dem zu erwartenden typischen Verlauf und den klinischen Zeichen wie Stauung der Jugularvenen und das Auftreten eines Pulsus paradoxus. Präexistierende Erkrankungen des Herzens, welche zu einer Erhöhung des links- oder rechtsventrikulären enddiastolischen Druckes führen,wie z. B. Aortenklappeninsuffizienz oder ein atrial septaler Defekt (ASD),können allerdings die Präsentation des Pulsus paradoxus verhindern bzw. hinauszögern [30]. Lokalisierte Perikardergüsse, insbesondere bei chronisch entzündlicher Entstehung oder postoperativ nach Herzoperation zeigen häufig abweichende Veränderungen in der Präsentation der Perikardtamponade trotz hoher intraperikardialer Drücke und können eine isolierte Kompression des linken Atriums oder des linken Ventrikels aufweisen [7]. Als weitere Sonderform der Tamponade ist die Niedrigdrucktamponade zu werten [27]. Aufgrund einer bestehenden Hypovolämie steigt der zentralvenöse Druck als Zeichen der rechtsatrialen Einflussstauung trotz des erhöhten intraperikardialen Druckes nur mäßig an. Die klinischen Zeichen der Tamponade sind teilweise maskiert. Diese Form der Tamponade tritt bei Patienten mit gleichzeitigem Volumenverlust durch Blutung, z. B. im Rahmen eines Traumas oder exzessiver Diuretikaterapie, oder Hämodialyse bei

403 31.2 · Perikarderguss und Perikardtamponade

elbildung oder selten als Beatmungstrauma auf [4]. Das das Atrium oder den Ventrikel komprimierende Medium stellt dabei, neben Flüssigkeit, vorwiegend eine Gasansammlung im Perikard dar. Diagnostisch wegweisend kann hier das Auftreten eines tympanitischen Klopfschalls präkordial sein. Des Weiteren besteht ein typischer Auskultationsbefund, ähnlich dem eines sich drehenden Mühlrades, der auf die Anwesenheit von Flüssigkeit und Gas im Herzbeutel hinweist.

31.2.2

. Abb. 31.5 Pneumoperikard: Das parietale Perikardblatt stellt sich radiologisch als dünne Linie (dicker Pfeil) dar. Des Weiteren ist nach erfolgter Perikardpunktion und Drainage des Ergusses der liegende Pigtail-Katheter zu erkennen (dünner Pfeil)

Vorliegen eines urämischen Perikardergusses ohne ausreichende Volumensubstitution auf. Die Volumeninfusion führt hier zu einer Reduktion der hämodynamischen Komplikationen der Tamponade. > Bei der Niedrigdrucktmponade stellt die Verabreichung von intravaskulärem Volumen die wichtigste Maßnahme dar. Eine Perikardpunktion kann sekundär die kompromittierte Hämodynamik verbessern.

Die langsam progrediente, chronisch exsudative Perikarditis, bei der ausgeprägte Perikardergüsse über lange Zeiten nachweisbar sind, ist aufgrund des erhöhten perikardialen Reservevolumens bedingt durch Perikarddehnung lediglich durch einen mäßigen Anstieg des intraperikardialen Druckes [10] charakterisiert. Patienten mit dieser Form der Perikarderkrankung sind nicht selten beschwerdefrei ohne entsprechende klinische Zeichen der Tamponade und können z. T. konservativ behandelt werden. Allerdings können vermehrt Symptome einer Belastungsinsuffizienz oder Zeichen einer klassischen akuten Tamponade bei Exazerbation der zugrunde liegenden Erkrankung auftreten, was die Entlastung des Perikardergusses, ggf. die chirurgische Therapie durch Perikardektomie, notwendig macht. Bei der exsudativ-konstriktiven Perikarditis, z. B. bei tuberkulösem Befall des Perikards oder nach mediastinaler Radiatio [25], kann der intraperikardiale Druckanstieg aufgrund der reduzierten Compliance des Herzbeutels durch Fibrosierung und Narbenbildung deutlich schneller erfolgen mit entsprechend akzellerierter hämodynamischer Instabilität des Patienten. Typischerweise normalisieren sich die pathologisch veränderten, intrakardialen Druckwerte nicht komplett nach Drainage des Perikardergusses [35]. Als weitere Sonderform der Perikardtamponade ist das Spannungspneumoperikard oder Pneumohydroperikard (. Abb. 31.5) zu nennen [12]. Diese Form der Perikarderkrankung verläuft klinisch identisch zur Tamponade durch einen reinen Perikarderguss. Sie tritt bei Patienten mit penetrierendem Thoraxtrauma, Magenoder Ösophagusruptur, Neoplasmen mit bronchoperikardialer Fist-

Klinik

Die klinischen Zeichen der Perikardtamponade sind häufig unspezifisch, sodass das eventuelle Vorliegen eines hämodynamisch relevanten Perikardergusses im Kontext mit anderen klinischen Gegebenheiten abzuwägen ist. So muss eine Perikardtamponade bei Patienten mit spitzen oder stumpfen Thoraxtraumen oder penetrierenden Verletzungen des Abdomens differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Insbesondere bei der Entwicklung einer Hypotension verbunden mit pleuritischen und perikarditischen Symptomen ist das Vorliegen einer Tamponade auszuschließen. Die von dem Thoraxchirurgen Claude S. Beck im Jahre 1935 beschriebene Trias: 4 arterielle Hypotension, 4 Erhöhung des zentralvenösen Druckes, 4 »ein leises Herz« beschreibt das klassische Erscheinungsbild bei hämorrhagischer Perikardtamponade [37]. Initial fallen Sinustachykardie und Dyspnoe mit zunehmender Schwere im Ruhezustand auf. Die Patienten bevorzugen eine aufrechte (Sitz-)haltung. Hinzu treten Zeichen des beginnenden Schocks, wie Agitation, Angst, Schweißausbruch, Stupor, niedrige Pulsamplitude und periphere Vasokonstriktion. Bei Kompression von Trachea oder Bronchien tritt Husten auf. Typischerweise weisen gestaute Halsvenen auf das Vorliegen einer rechtsventrikulären Einflussstauung hin. Dieses Zeichen kann bei Patienten mit Hypovolämie fehlen. Bei chronisch vorliegenden Perikardergüssen und langsam sich entwickelnder Tamponade können ausgeprägte periphere Ödeme beobachtet werden. Diese fehlen bei akuter Tamponade. Hypotension und Tachykardie sind Kardinalsymptome des sich entwicklenden Schockzustandes. Bei Beginn der Perikarditis und subakuter Entwicklung des Ergusses kann initial Perikardreiben auskultierbar sein, welches sich bei zunehmender Ergussentwicklung wieder verliert. Bei der Auskultation sind die Herztöne aufgrund des schallisolierenden Ergusses nur leise zu hören. Der Herzspitzenstoß ist nicht palpabel. Perkutorisch lässt sich eine vergrößerte Dämpfung über dem distendierten Perikard beobachten. > Als Schlüsselsymptom der Perikardtamponade gilt der Pulsus paradoxus [31].

Der Pulsus paradoxus ist durch eine Abnahme des systolischen Blutdrucks um >10 mm Hg während der Inspiration definiert. Wie auch beim gesunden Menschen führt die Inspiration zu einer vermehrten Füllung thorakaler Venen (Kapazitätsgefäße) und damit einer Erhöhung der rechtsventrikulären Füllung. Die Zunahme des rechtsventrikulären Volumens bewirkt bei Vorliegen einer Perikardtamponade eine Verschiebung des atrialen und ventrikulären Septums nach links. Dadurch wird die linksventrikuläre Füllung zusätzlich zur Reduktion des rechtsventrikulären Herzzeitvolumens behindert, und es resultiert ein inspirationssynchroner Abfall des systolischen Druckes. Dies kann durch Palpation der peripheren Pulse quantifiziert werden. Bei Vorliegen einer schweren Tampona-

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

de kann die palpierte Pulsaktion während der Inspiration komplett verschwinden. Ebenfalls kann der Pulsus paradoxus mit Hilfe der Sphygmomanometrie bestimmt werden. Bei der Blutdruckmessung mittels Sphygmomanometrie wird die Armmanschette mit einem Druck von ca. 20 mm Hg oberhalb des systolischen Druckes aufgepumpt. Anschließend wird der Druck in der Manschette reduziert, bis die Korotkow-Geräusche nur in der Exspirationsphase hörbar sind. Daraufhin wird der Manschettendruck weiter reduziert, bis die Korotkow-Geräusche bei jeder Herzaktion hörbar sind. Die Differenz beider Druckniveaus ergibt die Höhe des Pulsus paradoxus. Insbesondere bei Hypotonie und ausgeprägter Tachykardie ist dieses Phänomen mittels der genannten Methoden schwierig zu quantifizieren. Hier kann die direkte blutige Messung des systemischen Druckes notwendig sein, um den Pulsus paradoxus zu dokumentieren. Durch Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes, z. B. bei Aortenklappenvitien oder Herzinsuffizienz, kann die Ausprägung des Pulsus paradoxus vermindert sein.

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31.2.3

Diagnostik

EKG Im EKG kann im Sinne einer zentralen und peripheren Niedervoltage eine Verminderung der QRS-Amplitude vorliegen. Ein elektrischer Alternans zeigt die pendelartige Schwingung des Herzens in einem Perikarderguss an (»swinging heart«). Der Alternans kann in einem 2 : 1- oder 3 : 1-Muster auftreten und betrifft neben dem QRSKomplex selten auch P- oder T-Wellen [34]. Des Weiteren können typische EKG-Zeichen einer perikarditischen Erkrankung, nämlich spezifische ST-Strecken-Elevationen vorliegen.

Transthorakale Echokardiogaphie Die 2-D-echokardiographische Untersuchung stellt den Goldstandard zur Diagnose eines Perikardergusses und der Tamponade dar und sollte vor jeder therapeutischen Intervention durchgeführt werden. Nur bei fehlender Verfügbarkeit eines Echokardiographiegerätes oder aus klinischer Notwendigkeit bei drohendem Tod des Patienten kann eine Perikardiozentese auf der Basis des klinischen Erscheinungsbildes allein und der daraus resultierenden Verdachtsdiagnose durchgeführt werden. Typischerweise zeigt das echokardiographische Bild den Flüssigkeitssaum um das Herz (. Abb. 31.6). In Abhängigkeit von der Breite des Ergusssaumes kann semiquantitativ die Ergussmenge geschätzt werden. Üblicherweise erfolgt die Bestimmung des Perikardergusses über das apikale Fenster (4-Kammer-Blick) oder parasternale Kurzachsenfenster. Hierbei lassen sich zirkuläre Ergüsse oder lokalisierte Ergüsse vor dem rechten oder linken Ventrikel in der Regel gut darstellen. Die subkostale Anschallung erweist sich darüber hinaus zur Quantifizierung eines Ergusses vor dem rechten Atrium als hilfreich. Des Weiteren kann die Echogenität des Ergusses Hinweise auf die Genese bieten. So werden bei fibrinreichen oder hämorrhagischen Ergüssen echodichte Strukturen erkennbar, deren Unterscheidung zu perikardialem Fettgewebe gelegentlich schwierig sein kann. Darüber hinaus erlaubt die echokardiographische Diagnostik, andere Ursachen einer rechtsventrikulären oder globalen Herzinsuffizenz als Ursache einer venösen Einflussstauung zu differenzieren. Im Extremfall der Perikardtamponade lässt die zweidimensionale Echokardiographie den Kollaps des rechten Atriums und des rechten Ventrikels während der Diastole erkennen (. Abb. 31.7). Die Invagination der freien rechtsventrikulären Wand ist dabei

. Abb. 31.6 Echokardiographische Darstellung eines großen Perikardergusses (PE), der vorwiegend vor dem rechten Ventrikel (RV) lokalisiert ist (apikaler 4-Kammer-Blick). Eine beginnende Tamponade ist an der frühdiastolischen Füllungsbehinderung des RV zu erkennen (Pfeil). Linker Ventrikel (LV), rechtes Atrium (RA), linkes Atrium (LA)

insbesondere in der frühdiastolischen Phase, die der rechtsatrialen freien Wand im Gegenzug während der spätdiastolischen Phase evident. In etwa 25% der Fälle ist ein Kollaps der linksatrialen Wand sichtbar, was als hochspezifisches Zeichen für das Vorliegen einer Tamponade zu werten ist. Ein Kollaps der linksventrikulären Wand ist selten und lässt sich vorwiegend bei über dem linken Ventrikel lokalisierten Ergüssen, insbesondere nach operativen Eingriffen, feststellen. Darüber hinaus zeigt sich die V. cava inferior prall gestaut ohne inspiratorischen Kollaps. Ein evtl. klinisch vorliegender Pulsus paradoxus findet sein echokardiographisches Korrelat in einer inspiratorischen Linksverschiebung des Septum interventriculare und interatriale mit Anstieg des rechtsventrikulären Diameters, welcher mit einer Abnahme der linksventrikulären Größe assoziiert ist. Durch die Analyse des Dopplersignals über der Trikuspidalund Pulmonalklappe kann das Vorliegen eines Pulsus paradoxus ebenfalls bestätigt werden. Dabei ist als typisches Zeichen der Tamponade die Zunahme des frühdiastolischen Einstroms über die Trikuspidalklappe um mindestens 40% sowie die gleichzeitige Abnahme des frühdiastolischen Einstroms über die Mitralklappe in den linken Ventrikel um mindestens 25% während der Inspiration zu werten. Diese Phänomene werden in der Exspirationsphase umgekehrt. Ebenfalls diagnostisch wegweisend ist eine inspiratorische Abnahme der Flussgeschwindigkeit über der Aortenklappe parallel zu einer Zunahme der Flussgeschwindigkeit über der Pulmonalklappe [1]. Die durch die Tamponade veränderte rechtskardiale Hämodynamik lässt sich auch in den weiter peripher gelegenen großen Venen nachweisen. Bei Exspiration kommt es demnach in den Lebervenen zu einer Verlangsamung des venösen Flusses in Richtung auf das rechte Atrium, während ein evtl. bestehender, stauungsbeding-

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. Abb. 31.7a, b Echokardiographische Darstellung einer beginnenden Tamponade durch frühdiastolische Kompression der basalen Abschnitte des rechten Ventrikels (RV) durch den Perikarderguss (PE) in epigastraler Einstellung des Herzens (a) und M-Mode-Verfahren (b)

ter Rückfluss verstärkt ist [9]. Die Bestimmung der dopplerechokardiographischen Parameter erlaubt die Diagnosestellung einer Tamponade bereits vor Auftreten eines druckmanometrisch evidenten Pulsus paradoxus oder einer Reduktion des arteriellen Blutdruckes.

Transösophageale Echokardiographie Die transösophageale Echokardiographie spielt bei der Erfassung von Perikardergüssen und Diagnostik der Perikardtamponade eine untergeordnete Rolle im Vergleich zur transthorakalen Echokardiographie. Sie kann bei technisch schwieriger Durchführung der transthorakalen Diagnostik, z. B. bei ausgeprägter Adipositas oder Verletzungen der Thoraxwand, zum Einsatz kommen. Ihre diagnostischen Stärken liegen insbesondere in der Evaluation atypisch lokalisierter Ergüsse.

Röntgendiagnostik Das Vorliegen eines Perikardergusses kann radiologisch in der posterior-anterioren Thoraxaufnahme anhand einer Verstreichung der Herztaille sowie einer Verbreiterung des Herzschattens vermutet werden (. Abb. 31.8). Allerdings ist die Röntgenübersichtsaufnahme des Herzens ungeeignet, um einen Erguss von einer Kardiomegalie letztlich sicher zu unterscheiden. Darüber hinaus kann trotz radiologisch normaler Herzschattenform ein hämodynamisch relevanter Erguss vorliegen. Die Computertomographie kann das radiologische diagnostische Spektrum erweitern (. Abb. 31.9). Durch diese Methode kann die Lokalisation insbesondere von atypisch gelegenen Ergüssen erleichtert werden. Darüber hinaus kann zwischen einem hämorrhagischen und einem serösen Erguss unterschieden werden, was Rückschlüsse auf die Pathogenese des Ergusses erlaubt. Chronische Perikarditiden werden anhand von Perikardverdickungen und -verkalkungen erkannt. Allerdings ist die Wertigkeit dieses Verfahrens wie auch der Magnetresonanztomographie in der instabilen Situation des Patienten mit Perikardtamponade der Echokardiographie untergeordnet.

Rechtsherzkatheterisierung Bei Patienten mit hämodynamisch relevantem Perikarderguss sollte möglichst ein invasives Monitoring, zumindest des zentralvenösen Druckes durchgeführt werden. Der rechtsatriale Druck ist deutlich erhöht, mit Ausnahme bei Patienten mit Hypovolämie. Die rechtsatriale Druckkurve weist einen erhaltenen systolischen x-Abfall bei gleichzeitig fehlendem oder vermindertem y-Abfall auf [15]. Der mitt- bis enddiastolische rechtsventrikuläre Druck ist ebenfalls auf rechtsatriale Werte erhöht und gleicht sich dem enddiastolischen linksventrikulären sowie pulmonalarteriellen Druck an, im Unterschied zur Pericarditis constrictiva ohne Nachweis eines »Dip-undPlateau-Phänomens«. Die pulmonalarteriellen Drücke und der pulmonalkapilläre Verschlussdruck sind erhöht. Bei simultaner Messung des intraperikardialen Druckes zeigt sich eine Angleichung an rechtsatriale, enddiastolische rechtsventrikuläre und pulmonalkapilläre Verschlussdrücke. Das Herzzeitvolumen ist bei Perikardtamponade reduziert. Nach Perikardiozentese kommt es zu einer raschen Normalisierung der Druckkurven und des Herzzeitvolumens.

31.2.4

Therapie

Interventionelle Therapie Die geeignete Form der Therapie hängt von der klinischen Präsentation des Patienten ab. Patienten mit Perikardtamponade und akuter Verschlechterung der Hämodynamik bedürfen einer sofortigen Entlastung des Perikardraums mittels Perikardiozentese. Für diese Indikationsstellung weisen die Leitlinien der European Society of Cardiology der Perikardpunktion eine Klasse-I-Indikation zu [18]. Als absolute Kontraindikation für die Perikardiozentese ist die Aortendissektion (Stanford-Typ A) zu nennen, relative Kontraindikationen umfassen Koagulopathien, Antikoagulanzientherapie, Thrombozytopenie <50.000/mm3 sowie kleine, posterior gelegene oder septierte Ergüsse. Auch bei chronischen Perikardergüssen >20 mm im echokardiographischen Nachweis auch ohne Nachweis einer Tamponade ist die Perikardpunktion, zumal zu diagnostischen Zwecken, indiziert (Klasse-IIa-Empfehlung).

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

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. Abb. 31.8a, b Radiologische Darstellung eines ausgedehnten Perikardergusses mit Tamponadezeichen vor (a) und nach (b) der Perikardiozentese. Auffällig sind die Verbreiterung der Herzsilhouette sowie die Verstreichung der Herztaille vor der Punktion (a)

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. Abb. 31.9 Darstellung eines zirkulären Perikardergusses im Thorax-CT (Pfeil)

. Abb. 31.10 a–i. Perikardpunktionsset der Fa. Braun (Melsungen, Angiodyn Drainage Set). Perikardpunktionskanüle (a), Skalpell zur Hautinzision (b), Führungsdraht nach Seldinger (c), Kanüle und Spritze für Lokalinjektion oder Aspiration bei Punktion (d), Auffangbeutel zur Ergussdrainage (e), Konnektor mit 3-Wege-Hahn (f), 50-ml-Spritze zur Ergussaspiration (g), Perikardschleuse (Peelaway) auf Dilatator (h), Pigtail-Katheter mit röntgendichten Mandrin (i)

Mittlerweile bietet die Industrie vorgefertigte Materialsets für die Durchführung einer Perikardpunktion an (z. B. Angiodyn Drainage Set der Fa. Braun; . Abb. 31.10). In der Regel wird zur Perikardpunktion der substernale, subxiphoidale Zugangsweg gewählt (. Abb. 31.11). Die Punktion erfolgt unter echokardiographischer und/oder fluoroskopischer Kontrolle. Der Patient wird in halbsitzender Stellung gelagert. Nach Lokalanästhesie erfolgt die Punktion im linken kostoxiphoidalen Winkel, ca. 1–2 cm unterhalb und links des Processus xiphoideus. Die

Punktionskanüle wird mit Stichrichtung auf das linke Schultergelenk unter den Rippenbogen geführt. Die Vorwärtsbewegung der Kanüle sollte unter Aspiration erfolgen. Das Perikard leistet einen dezenten Widerstand, nach dessen Überwindung Perikarderguss zu aspirieren ist. Über die Punktionskanüle kann nun ein Führungsdraht eingebracht werden. Nach Entfernung der Kanüle erfolgt die Erweiterung des Stichkanals mittels eines 6- bis 8-F-Dilatators. Je nach Zusammensetzung des Perikardpunktionssets ist es möglich, eine Schleuse auf den Dilatator zu montieren, welche nach Entfer-

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407 31.2 · Perikarderguss und Perikardtamponade

Insbesondere bei Aspiration von hämorrhagischer Perikardflüssigkeit muss eine genaue Lokalisierung der Kanülenspitze oder des Pigtail-Katheters erfolgen. Dazu können mehrere Methoden verwendet werden.

Differenzialdiagnostische Techniken zur Unterscheidung von aspiriertem Blut vs. hämorrhagischen Erguss 4 Bestimmung der Sauerstoffsättigung des Aspirates 4 Bestimmung des Hämatokrits oder der Hämoglobinkonzentration des Aspirates 4 Injektion von Röntgenkontrastmittel über die Kanüle, Schleuse oder den Pigtail-Katheter unter Durchleuchtung 4 Injektion von Echokontrastmittel und echokardiographische Kontrolle

. Abb. 31.11 Schematische Darstellung der Perikardpunktionstechnik. Unter echokardiographischer oder fluoroskopischer Kontrolle erfolgt die Punktion links des Processus xiphoideus mit ca. 30° Neigung unter dem Rippenbogen hindurch in Richtung auf die linke Schulter und unter Aspiration

nung des Dilatators den Zugang zum Perikardraum erleichtert und über deren Seitenschluss der intraperikardiale Druck gemessen werden kann. Über die liegende Schleuse und den Führungsdraht wird dann ein Pigtail-Katheter in den Perikardraum eingebracht und nach Entfernung der Schleuse an der Haut fixiert. Über den so platzierten Pigtail-Katheter kann, wie auch bereits über die Stichkanüle, Perikardflüssigkeit entfernt werden. Bereits die Entfernung von 50–100  ml Volumen bewirkt eine deutliche Stabilisierung der hämodynamischen Parameter. Wiewohl die Verletzung des Myokards oder von Koronararterien, insbesondere von aortokoronaren Bypassgefäßen, eine bekannte Komplikation darstellt, tritt diese bei einem derartigen Vorgehen und bei Vorliegen großer Ergüsse selten auf. Bei Vorliegen von aortokoronaren Bypassgefäßen sollte auf die Einlage eines PigtailKatheters verzichtet werden. Gelegentlich kommt es zu einer Verletzung der A.  thoracica interna und Aspiration von arteriellem Blut. Als weitere Komplikationen sind Pneumothorax, Verletzungen von Lunge und Magen beschrieben, wenngleich selten. Gelegentlich, insbesondere bei Drainage der Ergussflüssigkeit über einen Pigtail-Katheter, können Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern auftreten. Um einer Verletzung des Myokards oder einer Punktion des rechten Ventrikels bei kleinen Ergüssen vorzubeugen, kann die flüssigkeitsgefüllte Stichkanüle über eine Alligatorklemme mit einem EKG-Gerät (geerdete Brustwandelektrode) verbunden werden. Eine Punktion des rechtsventrikulären Myokards wird im EKG dann in Form einer ST-Strecken-Elevation sowie durch die Auslösung von Extrasystolen angezeigt.

Als einfacher Test kann der Kompressenversuch während der Punktion durchgeführt werden. Dazu werden einige Tropfen des Aspirates auf eine Kompresse gegeben. Bei Blut bildet sich ein roter, gleichfarbener Fleck, bei hämorrhagischer Flüssigkeit erfolgt eine Entfärbung des Flecks mit Ausbildung eines hellen Hofs um einen zentralen roten Fleck. Sollte der rechte Ventrikel oder ein großes Gefäß bei der Punktion verletzt worden sein, muss eine weitere chirurgische Versorgung erfolgen. Als Alternative bei Versagen des substernalen Zugangswegs kann der apikale Zugangsweg benutzt werden. Hier erfolgt der Einstich im 5. Interkostalraum außerhalb des Herzspitzenstoßes, parasternal links. Neben der Entlastung der Perikardtamponade durch Entfernung von Flüssigkeitsvolumen dient die Perikardiozentese auch der Diagnostik der Pathogenese des Ergusses. Das Punktat muss laborchemisch hinsichtlich auffälliger Parameter untersucht werden.

Empfohlene Laboruntersuchungen zur Ergussdiagnostik 4 Proteingehalt (Exsudat vs. Transsudat), LDH, Amylase, Lipase, Adenosindeaminase (bei Verdacht auf Tuberkulose) 4 Glukose- und Cholesterinkonzentration 4 Zytologie 4 Blutbild, Hämoglobinkonzentration 4 Mikrobiologische Testung, kulturelle Anzüchtung

Der Pigtail-Katheter sollte nach 48 h Verweildauer zur Vermeidung von Sekundärinfektionen entfernt werden. Insbesondere bei chronisch symptomatisch rezidivierenden Ergüssen, fibrinreichen und hämorrhagischen Ergüssen mit Teilthrombosierung sollten eine chirurgische Entfernung des Ergusses und eine Fensterung des Perikards angestrebt werden. Bei einem Perikardempyem müssen eine Drainage und Spülung der Perikardhöhle durchgeführt werden. Die chirurgische Therapie ist in Fällen von Perikardergüssen nach Ventrikelruptur und Aortendissektion notfallmäßig anzustreben, da anderenfalls eine exorbitant hohe Letalität besteht. Die chirurgische Therapie bietet neben dem Aspekt der Entlastung auch den Vorteil der Biopsatgewinnung zur weiteren histologischen Aufarbeitung. Sollte aus verschiedenen Ursachen eine chirurgische Perikardfensterung nicht möglich sein, kann die Durchführung einer perkutanen Perikardiotomie mittels Ballonkatheter im Rahmen einer perkutanen Perikardiozentese erwogen werden [23].

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Kapitel 31 · Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock, Herzbeuteltamponade

Medikamentöse Therapie Im Falle der akuten Perikardtamponade stellt die Perikardiozentese die definitive Therapie dar, eine medikamentöse Therapie hat daher in der Notfallsituation nur supportiven Charakter. Ihr Wert ist umstritten. Die Volumenersatztherapie wird unter der Vorstellung der Erhöhung der rechtsventrikulären Füllung durch Anhebung der Vorlast verabreicht. Diese Therapie ist essenziell in der Subgruppe von Patienten mit Hypovolämie und Niederdrucktamponade. Die generelle Gabe von Volumen bei der Tamponade muss kritisch gesehen werden, insgesamt profitieren v. a. Patienten mit Perikardtamponade und Hypotonie von einer Volumengabe, wie eine aktuelle Studie bei 49 Patienten zeigen konnte [28]: Durch die Therapie zeigten 47% der Patienten einen Anstieg dea »cardiac index«, 22% keine Veränderung und 31% einen Abfall des »cardiac index«. Ein niedriger Blutdruck von <100 mm Hg war der einfachste klinische Prädiktor eines Ansprechens auf die Therapie. Die Gabe von Katecholaminen zur Steigerung des mittleren arteriellen Druckes resultiert u. U. in einer weiteren Erniedrigung des linksventrikulären Auswurfvolumens, da das Herzzeitvolumen aufgrund der begrenzten Vorlast des linken Ventrikels, der Füllungsbehinderung aufgrund der Septumdeviation und der bereits ausgeschöpften Kompensationsmechanismen nicht weiter verbessert werden kann. Während die medikamentöse Therapie bei der akuten Tamponade lediglich von passagerem Wert ist und keinesfalls die Einleitung der Perikardiozentese verzögern sollte, ist sie bei der Behandlung von chronischen Perikardergüssen von größerer Bedeutung. Gleichzeitig nimmt dabei die Bedeutung der Perikardiozentese ab. Der medikamentöse Behandlungsansatz variiert dabei wesentlich in Abhängigkeit vom Beschwerdebild des Patienten. Bei fehlender klinischer Symptomatik kann zunächst lediglich die Beobachtung des Verlaufs indiziert sein. Bei zunehmender Symptomschwere muss dann der Einsatz von Medikamenten, ggf. mit Perikardiozentese, erwogen werden. Bei der medikamentösen Therapie spielt die kausale Behandlung der Grunderkrankung, z. B. die antibiotische Behandlung einer Infektion, Dialysetherapie bei Urämie oder Einsatz von Diuretika, insbesondere bei Perikardergüssen auf der Basis einer globalen oder rechtsventrikulär betonten Herzinsuffizienz, eine vorrangige Rolle. Bei Perikardergüssen mit autoimmunologischer Genese, z. B. im Rahmen eines Postmyokardinfarktsyndroms (Dressler) oder eines Postkardiotomiesyndroms, kommen nichsteroidale Antiphlogistika, allein oder in Kombination mit Glukokortikoiden, z. B. Prednisolon in einer Initialdosis von 100  mg/Tag mit schneller Dosisreduktion zum Einsatz. Für das Postmyokardinfarktsyndrom wird die bevorzugte Gabe von Ibuprofen wegen eines günstigen Effektes auf die Koronardurchblutung empfohlen [36]. Insbesondere rezidivierende Schübe beim Dressler-Syndrom sprechen auf die Gabe von Glukokortikoiden an, wobei lang anhaltende Therapiephasen mit hohen Glukokortikoiddosen im subakuten Infarktstadium aufgrund eines hemmenden Einflusses auf die Infarktnarbenbildung vermieden werden sollten. Dies gilt ebenfalls für die nichtsteroidalen Antiphlogistika Ibuprofen und Indomethacin. Bei chronisch rezidivierenden autoimmunologischen Perikardergüssen ohne Hinweis auf das Vorliegen eines Myokardinfarkts kann durch die intraperikardiale Gabe von Glukokortikoiden eine lokale antiinflammatorische Wirkung erreicht werden unter Vermeidung der systemischen Nebenwirkungen der oralen Therapie [17]. Bei Patienten mit dieser Form von rezidivierenden und z. T. symptomatischen Perikardergüssen kann eine Langzeittherapie mit Colchizin in einer Dosierung von 2 mg/Tag (Initialdosis) und 0,5–1  mg/Tag (Erhaltungsdosis) erfolgen. Diese Therapie bewirkt

bei einer Anwendungsdauer von 12 Monaten eine geringere Rezidivrate verglichen mit anderen medikamentösen Ansätzen und ist bei Patienten mit zwei oder mehreren Rezidiven von autoreaktiven Perikardergüssen indiziert [26]. Darüber hinaus können rezidivierende Perikardergüsse mittels Perikardiodese behandelt werden. Diese hat das Verkleben beider Perikardblätter und damit eine Reduktion des Ergussvolumens zum Ziel. Dazu werden nach Drainage des Ergusses 500 mg Tetrazyklin intraperikardial über den liegenden Pigtail-Katheter verabreicht. Diese Therapie kann mehrfach wiederholt werden. Insbesondere bei malignen Perikardergüssen kommen neben Tetrazyklinen auch Zytostatika zur intraperikardialen Instillation bei palliativem Therapiekonzept zum Einsatz [11]. Hierzu zählen u. a. Bleomycin (2-mal 5–30  mg), Mitoxantron (bis 3-mal 10  mg), oder Thiotepa (3-mal 15 mg) [19, 22].

31.2.5

Überwachung

Aufgrund der durch die Perikardtamponade kompromittierten Hämodynamik und der dadurch bedingten vitalen Gefährdung des Patienten ist eine kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter erforderlich. Durch Kompression von Anteilen des Reizleitungssystems oder aufgrund einer myokardialen Ischämie bei reduziertem Herzzeitvolumen und gleichzeitig erhöhtem myokardialem Sauerstoffbedarf können akute Herzrhythmusstörungen auftreten, welche einer sofortigen Therapie bedürfen. Dies gilt auch für Rhythmusstörungen aufgrund von mechanischen Reizen bei der Druchführung der Perikardiozentese. Die Anlage eines zentralvenösen Zugangs ist wünschenswert hinsichtlich der Steuerung der Volumengabe und Überprüfung des Therapieerfolges nach Perikardpunktion, sollte Letztere aber nicht verzögern.

31.2.6

Prognose und Folgetherapie

Bei rechtzeitiger Entlastung der Tamponade ist das Krankheitsbild mit seinen hämodynamischen Komplikationen prognostisch gut zu bewerten. Die subakute und chronische Prognose der Perikardtamponade ist dagegen überwiegend durch die Grunderkrankung bedingt. Während die akut einsetzende Tamponade nach Herzoperationen aufgrund einer Sekundärblutung oder im Rahmen von autoimmunologischen Vorgängen bei adäquater Therapie eine gute Prognose aufweist, ist die Tamponade z. B. bei Aortendissektion aufgrund der hohen Letalität der Grunderkrankung ebenfalls mit einer schlechten Prognose behaftet. Letzteres gilt auch für maligne Perikardergüsse hinsichtlich des Langzeitverlaufs. Hier kann die Perikardiodese als palliatives Verfahren zum Einsatz kommen. Problematisch ist, dass bei etwa 25% der Patienten mit nichtmalignen Perikardergüssen ein Rezidiv auftritt [26], welches in Abhängigkeit von der Ausprägung eine neuerliche Perikardiozentese notwendig machen kann. Deshalb sollten Patienten nach Perikardiozentese zunächst engmaschig echokardiographisch kontrolliert werden. Bei rezidivierenden symptomatischen Ergüssen kann dann eine chirurgische Perikardfensterung notwendig werden. Die seltenen, bakteriell bedingten Perikarderkrankungen, z. B. im Rahmen einer Tuberkulose, bedürfen einer antibiotischen Therapie über einen mehrwöchigen bis -monatigen Zeitraum, bei Vorliegen eines Pyoperikards in Verbindung mit einer chirurgischen Ergussdrainage.

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Burstow DJ (1989) Cardiac tamponade: Characteristic Doppler observations. Mayo Clin Proc 64: 316–320 Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. and Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology (2003). The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 24: 442–63 Cotter G, Metzkor E, Kaluski E et al. (1998) Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide vs. high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 351: 389–393 El Gamel A, Barrett P, Kopff G (1994) Pneumopericardium: a rare cause of cardiac tamponade in an infant on a positive pressure ventilation. Acta Paediat 83: 1220–1221 Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen K, Harjola VP, Mitrovic V, Abdalla M, Sandell EP, Lehtonen L; Steering Commiittee and Investigators of the Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) Study (2002). Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet 360: 196–202 Fonarow GC, Adams KF, Abraham WT, Yancy CW, Boscardin JW, for the ADHERE scientific Advisory Committee, Study Group and Investigators (2005). Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 293: 572–580 Fowler NO, Gabel M (1987) Regional cardiac tamponade: A hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 10: 164–169 Freeman GL, LeWinter MM (1984) Pericardial adaptations during chronic dilation in dogs. Circ Res 54: 294–300 Hanaki Y, Kamiya H, Todoroki H, Yasui K, Ohsugi S, Ohno M, Horiba M (1990) New two-dimensional echocardiographically directed pericardiocentesis in cardiac tamponade. Crit Care Med 18: 750–753 Hancock EW (1971) Subacute effusive-constrictive pericarditis. Circulation 43: 183–192 Hancock EW (1990) Neoplastic pericardial disease. Cardiol Clin 8: 673–682 Johnston SL, Oliver RM (1988) Cardiac tamponade due to pneumopericardium. Thorax 43: 482–483 Konstan MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C (2007). Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST trial. JAMA 297: 1319–1331 Leitlinien zur Therapie der Herzinsuffizienz der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (2005) Z Kardiol 94: 488–509 Lorell BH, Grossman W (1991) Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy, and cardiac tamponade. In: Grossman W,Baim DS (eds) Cardiac cathederization, angiography and intervention. Williams & Wilkins, Baltimore, pp 801–822 Maisch B, Ristić AD (2002) The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Curr Cardiol Rep 4: 13–21 Maisch B, Ristić AD, Pankuweit S (2002) Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone: The way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Eur Heart J 23: 1503–8150 Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R, Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yacoub MH (2004) Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary. Eur Heart J 25: 587–610 Martinoni A, Cipolla CM, Cardinale D, Civelli M, Lamantia G, Colleoni M, Fiorentini C (2004) Long-term results of intrapericardial chemotherapeutic treatment of malignant pericardial effusions with thiote pa. Chest 126: 1412–1416 Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Pöder P, Kivikko M; SURVIVE Investigators (2007). Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 297: 1883–1891

21 Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P, Pfisterer M, Perruchoud AP (2004). Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med 350: 647–654 22 Musch E, Gremmler B, Nitsch J, Rieger J, Malek M, Chrissafidou A (2003) Intrapericardial instillation of mitoxantrone in palliative therapy of malignant pericardial effusion. Onkologie 26: 135–139 23 Navarro Del Amo LF, Cordoba Polo M, Orejas Orejas M, Lopez Fernandez T, Mohandes M, Iniguez Romo A (2001) Percutaneous ballon pericardiotomy in patients with recurrent pericardial effusion. Rev Esp Cardiol 55: 25–28 24 Reddy PS, Curtiss EI, O’Toole JD, Shaver JA (1978) Cardiac tamponade: Hemodynamic observations in man. Circulation 58: 265–272 25 Sagrista-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 341: 2054–2059 26 Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J (2005) Diagnosis and management of acute pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol 58: 831–841 27 Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Alguersuari J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J (2006) Low pressure cardiac tamponade. Clinical and hemodynamic profile. Circulation 114: 945–952 28 Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Permanyer-Miralda G (2008). Hemodynamic effects of volume expansion in patients with cardiac tamponade. Circulation 117: 1545–1549 29 Schrier RW, Abraham WT (1999) Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 341: 577–585 30 Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG (1970) The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol 26: 480–489 31 Shabetai R (1988) Pericardial and cardiac pressure. Circulation 77: 1–5 32 Shabetai R (2004) Pericardial effusion: Hemodynamic spectrum. Heart 90: 255–256 33 Spodick DH (1985) Threshold of pericardial constraint: The pericardial reserve volume and auxiliary pericardial functions. J Am Coll Cardiol 6: 296–297 34 Spodick DH (1998) Truly total electric alternation of the heart. Clin Cardiol 21: 427–428 35 Spodick DH (2003) Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 349: 684–690 36 Spodick DH (1986) Safety of ibuprofen for acute myocardial infarction pericarditis. Am J Cardiol 57: 896 37 Sternbach G (1988) Claude Beck: cardiac compression triads. J Emerg Med 6: 417–419 38 Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology, Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, Strömberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen M, Priori SG, Swedberg K; ESC Committee for Practice Guidelines, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL (2008) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 29: 2388–2442 39 Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K et al. (2003) Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved leftventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 362: 777–781

31

411

Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris J. Weil

32.1

Einleitung – 412

32.2

Definition – 412

32.3

Pathophysiologie – 412

32.4

Epidemiologie – 413

32.5

Diagnostik – 413

32.5.1 32.5.2 32.5.3

Anamnese – 414 Körperliche Untersuchung – 414 Apparative Diagnostik – 414

32.6

Risikostratifizierung – 416

32.7

Differenzialdiagnosen – 416

32.8

Initiale Therapie – 416

32.8.1 32.8.2 32.8.3 32.8.4

Allgemeine Maßnahmen – 416 Prähospitalphase – 417 Hospitalphase – 418 Intensivüberwachung – 423

32.9

Therapie in der Postinfarktphase – 424

32.9.1 32.9.2

Allgemeine Maßnahmen – 424 Sekundärprophylaxe – 425

32.10

Infarktbedingte Komplikationen und deren Therapie – 427

32.10.1 32.10.2

Periinfarktkomplikationen – 427 Postinfarktkomplikationen – 428

Literatur – 430

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_32, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

32

32 32 32 32 32 32 32 32 32

412

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

32.1

Einleitung

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die führenden Todesursachen in den westlichen Industrienationen. Unter den kardiovaskulären Erkrankungen ist die koronare Herzerkrankung die häufigste Manifestation. Das Spektrum der koronaren Herzkrankheit reicht von der stillen Ischämie über die stabile Angina pectoris bis hin zum akuten Koronarsyndrom und dem plötzlichen Herztod. Trotz der Einführung der Intensivmedizin und moderner therapeutischer Behandlungskonzepte bleibt die Morbidität und Mortalität des akuten Koronarsyndroms hoch.

32.2

Das akute Koronarsyndrom unterteilt sich in verschiedene Kategorien, wobei zur Unterscheidung insbesondere das Elektrokardiogramm und Serummarker (Troponin T oder I) herangezogen werden (. Abb. 32.1). Man unterscheidet zum einen 4 Patienten mit akuten Thoraxschmerzen und persistierenden ST-Streckenhebungen im EKG (>20 min) (. Abb. 32.2), 4 zum anderen Patienten, die keine ST-Streckenhebungen aufweisen. Akutes Koronarsyndrom

32 EKG

10 min

32 Keine ST - Hebungen/ST - Senkung

ST - Hebungen/neuer LSB

32

32

Troponin negativ

positiv

Instabile Angina pectoris

Normales EKG

Erstickungs-T

Stunden

Frischer Infarkt (monophasische ST-Hebungen)

Übergangsstadium (T-Negativierung, Q-Zackenausbildung)

Jahre

Alter Myokardinfarkt (persistierende Q-Zacke)

Tage - Wochen

32 32 32

I

Neu aufgetretene Angina pectoris

<2 Monate, >3 Episoden pro Tag

+

II

Subakute Ruheangina

2 Tage bis 1 Monat

++

III

Akute Ruheangina

<2 Tage

+++

Im ersteren Fall liegt i. Allg. der akute Verschluss eines epikardialen Gefäßes vor, man spricht auch vom akuten ST-Hebungsinfarkt (»ST elevation myocardial infarction«; STEMI). Im zweiten Fall wird anhand des im Serum bestimmten Troponins die Einteilung in einen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Troponin-positiv) oder in eine instabile Angina pectoris (Troponin-negativ) vorgenommen. Obgleich die Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms prinzipiell ähnlich ist, unterscheidet sich das diagnostische und therapeutische Procedere innerhalb der verschiedenen Kategorien. Das Syndrom der instabilen Angina pectoris beschreibt ein weites Spektrum von Patienten mit sehr unterschiedlicher Koronarmorphologie, das sich von Minimalläsionen ohne kritische Koronarobstruktion über die Ein- und Zweigefäßerkrankung bis hin zur schweren koronaren Dreigefäßerkrankung [1] erstreckt. Darüber hinaus ist ein bereits durchgemachter Myokardinfarkt in der Anamnese von besonderer Bedeutung für die Risikostratifizierung bei Patienten mit instabiler Angina pectoris.

4 Erstmaliges Auftreten einer Angina pectoris (De-novoAngina) 4 Angina pectoris in Ruhe (Ruheangina) 4 Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität bei unzureichender Medikamentenwirkung (Crescendo-Angina) 4 Angina während der Nacht im Liegen (Angina decubitus)

32

32

Risiko

Formen der instabilen Angina pectoris

32

32

Zeitintervall der Beschwerden

NSTEMI

32

32

Klinik

z Einteilung der instabilen Angina pectoris 7 Übersicht und . Tab. 32.1.

STEMI

. Abb. 32.1 Einteilung des akuten Koronarsyndroms

32

Schweregrad

Definition

32

32

. Tab. 32.1 Klassifikation der instabilen Angina pectoris nach E. Braunwald [3]

. Abb. 32.2 Verschiedene EKG Stadien beim akuten ST-Streckenhebungsinfarkt. Der Balken rechts gibt Auskunft über den etwaigen Zeitverlauf der EKG-Veränderungen

32.3

Pathophysiologie

Die Atherosklerose ist eine chronische, inflammatorische und fibroproliferative Erkrankung der mittleren und großen Arterien, die durch Einlagerungen von Lipiden in die Gefäßwand (Plaquebildung) charakterisiert ist. Man unterscheidet dabei 2 Verlaufsformen: 4 die langsam progrediente und häufig irreversible Stenosierung des Gefäßlumens sowie 4 der plötzliche partielle oder komplette (häufig reversible) Verschluss des Gefäßes, als Folge einer Plaqueruptur mit lokaler Thrombusbildung [18]. Klinisch manifestieren sich diese Verlaufsformen entweder als stabile Angina pectoris oder als akutes Koronarsyndrom [22]. Die

32

413 32.5 · Diagnostik

z Koronarthrombose Die zentrale Bedeutung der Koronarthrombose ist anhand zahlreicher Autopsiebefunde gut dokumentiert [12]. Der Lipidkern der atherosklerotischen Gefäßablagerungen ist stark thrombogen und enthält eine hohe Konzentration von Gewebsfaktoren [24], was die Ausbildung einer lokalen Thrombose nach Plaqueruptur erklärt (»culprit lesion«). Bei einem kompletten Gefäßverschluss kommt es nach 15–30 min zur Ausbildung einer Myokardnekrose, welche subendokardial (»letzte Wiese«) beginnt und nach subepikardial fortschreitet. Entscheidend für die Therapie und die Prognose des Patienten ist daher die schnelle Wiederherstellung der Koronarperfusion (»time is muscle«; . Abb. 32.3).

32.4

Epidemiologie

Anders als bei anderen Erkrankungen sind die Inzidenz und Prävalenz des akuten Koronarsyndroms, insbesondere des Nicht-ST-Hebungsinfarktes, aufgrund verschiedener Umstände (asymptomatische Verlaufsformen, plötzlicher Tod außerhalb des Krankenhauses, wiederholte Änderung der Definition des akuten Koronarsyndroms bzw. des Myokardinfarktes) nur schwierig zu bestimmen. Es wird derzeit davon ausgegangen, dass die jährliche Inzidenz des NSTEMI mit 3/1000 Einwohner höher ist als die des STEMI. Allerdings gibt es hier z. T. erhebliche Variationen zwischen verschieden Ländern (z. B. West- und Osteuropa). In Deutschland starben im Jahr 2006 61.056 Personen (28.083 Frauen und 32.973 Männer) an einem akuten Herzinfarkt. Das waren 6,4% aller gestorbenen Frauen und 8,5% der verstorbenen Männer (Quelle: Statisches Bundesamt). Die Letalität des Myokardinfarktes liegt, außerhalb des Krankenhauses, zwischen 30 und 50%. Die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten 2  h nach Symptombeginn [41]. Die Letalität

Anteil überlebendes Myokard [%]

z Vulnerable Plaque Das Risiko einer Plaqueruptur ist einerseits von der Plaquekomposition und der Vulnerabilität, andererseits vom Stenosegrad abhängig [15]. Etwa 3/4 aller Plaquerupturen treten bei geringen oder moderaten Koronarstenosen auf [11]. Häufig besteht eine Latenz zwischen Plaqueruptur und dem ersten Auftreten von klinischen Symptomen [32]. Die zirkadiane Rhythmik des akuten Myokardinfarktes mit einer erhöhten Inzidenz in den frühen Morgenstunden wird erklärt durch die in dieser Zeit verstärkte Aktivität des Sympathikus und die Hyperreaktivität der Thrombozyten. Andererseits können auch physikalischer oder emotioneller Stress eine Plaqueruptur begünstigen [35]. Es gibt experimentelle und klinische Evidenzen, die dafür sprechen, dass in vielen Fällen gleichzeitig mehrere Plaques innerhalb des Kranzgefäßsystems instabil sind. Tatsächlich spricht man auch vom vulnerablen Patienten [23, 33]. Dieses Konzept hat insofern besondere therapeutische Bedeutung, als dass neben den fokalen Revaskularisationsmaßnahmen eine systemische Therapie zur Stabilisierung der atherosklerotischen Gefäßveränderungen notwendig wird.

100

75

„time is muscle“

50

25

0 0

2

4

6

12

18

24

30

Zeit [h] . Abb. 32.3 Zusammenhang zwischen Dauer der Ischämie und Ausmaß der Myokardnekrose

20

HI bei Aufnahme ohne HI

In-Hospital-Mortalität [%]

Plaqueruptur ist ein komplexer Prozess, wobei heute davon ausgegangen wird, dass inflammatorische Vorgänge hier eine wichtige Rolle spielen. In seltenen Fällen kann ein akutes Koronarsyndrom durch andere Ursachen hervorgerufen werden (z. B. Trauma, thromboembolische Komplikation, Vasospasmus nach Kokain). Beim Menschen erreicht der Infarkt nach 4–6  h Ischämie seine endgültige Größe, wobei das Ausmaß des betroffenen Areals vom Versorgungsgebiet des Gefäßes und einer evtl. vorhandenen Kollateralisierung abhängig ist.

10

0 Alle

STEMI

NSTEMI

IAP

. Abb. 32.4 Mortalität des akuten Koronarsyndroms anhand aktueller Registerdaten (GRACE Registry). Mortalität bei Patienten ohne und mit klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz (IAP=instabile Angina pectoris, HI=Herzinsuffizienz). (Nach [34]).

und Prognose des akuten Koronarsyndroms ist stark abhängig von der linksventrikulären Funktion (. Abb. 32.4). Während diese Zahlen in den vergangenen Jahren relativ konstant waren, ist durch interventionelle Therapiemöglichkeiten, moderne Arzneimittel und die Einführung spezieller Überwachungseinheiten (»coronary care units«) die In-Hospital (30-Tages)-Mortalität von 25–30% in den 60-er Jahren des vergangenen Jahrhunderts auf derzeit ungefähr 4–6% gesunken. > Letalität des akuten Myokardinfarktes außerhalb des Krankenhauses 30–50%, innerhalb des Krankenhauses 4–6% (30-Tages-Letalität).

32.5

Diagnostik

Das akute Koronarsyndrom subsumiert einen fließenden Übergang von der instabilen Angina pectoris, dem Myokardinfarkt ohne STStreckenhebungen bis hin zum Infarkt mit ST-Streckenhebungen.

414

32 32 32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

Differenzialdiagnostisch entscheidend für das akute Koronarsyndrom sind 3 Kriterien: 4 aktuelle Anamnese 4 Elektrokardiogramm 4 kardiale Markerproteine im Serum (Kreatininkinase, Troponin). Es müssen 2 der 3 genannten Kriterien vorliegen, um die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes zu sichern.

32 32.5.1

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

Anamnese

Die Anamnese ist von besonderer Bedeutung für die rasche Diagnosefindung bei akutem Koronarsyndrom. In der Regel berichten betroffene Patienten über anhaltende Brustschmerzen (>20 min), von brennendem oder drückendem Charakter, die in den linken Arm, aber auch in Kiefer, Hals, Epigastrium (Hinweis für Hinterwandinfarkt) oder die (linke) Schulter ausstrahlen können (7 Übersicht). Im Allgemeinen korreliert der Schmerz mit dem Ausmaß des Infarktareals. Häufig finden sich vegetative Begleitsymptome (Übelkeit, Erbrechen, Kaltschweißigkeit) und das Gefühl von Angst, das sich bis zur Todesangst steigern kann. Etwa 1/3 der Patienten mit STEMI zeigt in den Tagen und Wochen vor dem akuten Ereignis Prodromalsymptome.

Schmerzcharakteristik bei Angina pectoris nach E. Braunwald [3] 4 Typische Angina – retrosternales Druckgefühl – Rezidivierende Beschwerden/lang andauernd – Auslösbar durch Belastung, Kälte – Ausstrahlung in linken Arm, Kiefer, Abdomen – Vegetative Begleitsymptome – Besserungstendenz auf Nitrate 4 Atypische Angina – Mechanisch auslösbar (Palpitation/Thoraxrotation) – Lageabhängig – Lokalisiert in einem begrenzten Bereich (<3 cm²) – Wenige Sekunden bis Minuten andauernd

Stumme Infarkte sind nicht selten anzutreffen und stellen, ebenso wie atypische Verläufe (extreme Schwäche, Synkope, Nervosität), eine diagnostische Herausforderung dar. Atypische Verläufe zeigen sich oft bei jüngeren (25–40 Jahre) und älteren (>75 Jahre) Patienten sowie bei Frauen, Patienten mit Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz oder demenziellen Erkrankungen [7]. Die alleinige Einschätzung anhand der klinischen Symptomatik ist jedoch unzuverlässig [29]. Bei ausgedehnten Infarkten kann es zum kardiogenen Schock kommen, der eine hohe Mortalität aufweist [19].

32 32.5.2

32 32 32

Körperliche Untersuchung

Jeder Patient muss vollständig untersucht werden. Die vitalen Zeichen (Blutdruck, Puls, Atmung, Temperatur) lassen eine Unterscheidung zwischen Patienten im Schock (RR >100  mm  Hg) und hämodynamisch stabilen Patienten zu. Nicht selten ist die körperliche Untersuchung unauffällig. Bei größeren Infarkten präsentieren sich die Patienten jedoch typischerweise ängstlich, blass, unruhig

und kaltschweißig. Viele Patienten haben das Gefühl zu ersticken und versuchen daher, eine sitzende Position einzunehmen. Fallen bei der Inspektion gestaute Jugularvenen auf, so kann dies ein Zeichen auf einen rechtsventrikulären Infarkt oder eine akute Herzinsuffizienz sein. Auskultatorisch werden häufig feuchte Rasselgeräusche als Ausdruck eines Lungenödems, gefunden. Der Nachweis eines niederfrequenten S3-Galopps kann als Hinweis auf eine akute Einschränkung der linksventrikulären Funktion gewertet werden. Bei Nachweis eines Systolikums ist, gerade bei subakuten Verläufen, immer an eine akute Mitralklappeninsuffizienz als Folge einer Papillarmuskeldysfunktion zu denken. Differenzialdiagnostisch kommt jedoch auch eine Aortenklappenstenose in Betracht, da diese sich in Form einer Angina pectoris äußern kann. Primäres Ziel der klinischen Untersuchung ist die differenzialdiagnostische Abklärung anderer Ursachen für einen akuten Brustschmerz. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung sollte immer ein genauer Pulsstatus erhoben werden, da dies bei der Planung der invasiven Diagnostik (Zugangswege: femoral, brachial, radial) von großer Bedeutung ist.

32.5.3

Apparative Diagnostik

Die weiterführende apparative Diagnostik ist entscheidend für die Diskriminierung zwischen instabiler Angina pectoris und NSTEMI bzw. STEMI.

EKG Ein 12-Kanal-EKG stellt die Basisdiagnostik aller Patienten mit akutem Koronarsyndrom dar und muss innerhalb von 10 min nach Eintreffen des Patienten im Krankenhaus vorliegen [42]. Bestehen vor Ort entsprechende moderne Versorgungskonzepte, kann das EKG bereits aus dem Notarztwagen an die behandelnde Klinik gesendet werden. Dadurch können wertvolle Minuten gewonnen werden. > Bei akutem Koronarsyndrom muss ein 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 min nach Betreten des Krankenhauses angefertigt werden.

z Instabile Angina pectoris und NSTEMI Bei instabiler Angina pectoris und NSTEMI findet man häufig 4 Abflachung oder Inversion der T-Welle, 4 deszendierende ST-Strecken, 4 präterminale T-Negativierungen. Die Anzahl der betroffenen Ableitung mit ST-Streckensenkungen gibt Aufschluss über das Ausmaß der Ischämie und korreliert mit der Prognose. ST-Streckensenkungen von > 0,1  mV (1  mm) sind mit einer 11%igen Ereignisrate für Tod und Reinfarkt innerhalb eines Jahres assoziiert [6]. Ähnliches gilt für Patienten, die im EKG passagere ST-Hebungen aufweisen [28]. Tiefe, symmetrische T-Negativierungen über die Brustwandableitungen können als Hinweis auf eine proximale Stenose des R. interventricularis anterior (RIVA) oder des Hauptstammes gewertet werden. Es muss darauf hingewiesen werden, dass ein normales EKG ein akutes Koronarsyndrom nicht ausschließt, dies gilt insbesondere für Veränderungen im Versorgungsgebiet des Ramus circumflexus (RCX). Daher sollte jedes EKG nach 4–6 h wiederholt (bei Änderung der Klinik ggf. früher) und der Patient während seines Aufenthaltes monitorüberwacht (kontinuierliche ST-Streckenanalyse) werden.

415 32.5 · Diagnostik

z STEMI Die charakteristischen EKG-Veränderungen im akuten transmuralen Myokardinfarkt sind die monophasischen ST-Streckenhebungen, die je nach den betroffenen Ableitung eine Zuordnung zum betroffen Herzkranzgefäß zulassen (. Tab. 32.2). Selbst im ganz frühen Stadium ist das EKG selten normal. Man unterscheidet verschiedene Phasen, die schematisch in . Abb. 32.2 dargestellt sind. Bei Verdacht auf einen akuten Hinterwandinfarkt ist es wichtig, auch die rechtsventrikulären Ableitungen zu untersuchen. Eine STHebung in Ableitung Vr4 kann dabei als Hinweis auf eine rechtsventrikuläre Beteiligung gewertet werden. Letzterer ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert und erfordert besondere intensivmedizinische Maßnahmen. Ein Rechtsschenkelblock maskiert das Infarkt-EKG in der Regel nicht. Demgegenüber lässt ein kompletter Linksschenkelblock (LSB) keine eindeutige Infarktlokalisation zu. Ist der LSB neu oder bestehen eindeutige klinische Symptome, sollte der Patient entsprechend den Empfehlungen der Fachgesellschaften eine Infarkttherapie erhalten. Auch Rhythmusstörungen können Ausdruck einer akuten Myokardischämie sein. Hierzu zählen das primäre Kammerflimmern und anhaltende oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien. Bradykardien werden etwa bei 1/3 der Patienten beobachten. Bei Verschluss der AV-Knotenarterie, die in der Regel aus der rechten Kranzarterie (Hinterwandinfarkt) entspringt, kann es zu einem totalen AV-Block kommen. Differenzialdiagnostisch führen verschiedene andere Erkrankungen zur Imitation des Myokardinfarktes im EKG (Pseudoinfarkt; 7 Übersicht).

. Tab. 32.2 Infarktlokalisation im EKG Lokalisation

EKG

Infarktgefäß

Isolierter VWI

V 3, V 4

R. diagonalis des RIVA

Septaler Infarkt

V 1, V 2

R. septalis des RIVA

Anteroseptaler Infarkt

V1–V4

RIVA

Ausgedehnter VWI

V1–V6, I, aVL

Proximaler RIVA

Anterolateraler Infarkt

I, aVL, V3-V6

Mittleres Segment des RIVA

Lateraler Infarkt

I, aVL, V6

R. marginalis der RCX

Inferiorer Infarkt

II, III, aVF

RCA oder RCX

Posteroseptaler Infarkt

II, III, aVF, V1-V2

RCA oder RCX

Posterolateraler Infarkt

I, II, III, aVF, aVL, V5–V6

RCA oder RCX

Posteriorer Infarkt

ST-Streckensenkungen V1–V3

RCX

Rechtventrikulärer Infarkt

Vr3–Vr6

Proximale RCA

Vorderwandinfarkt

Hinterwandinfarkt

RIVA= R. interventricularis anterior, RCX=R. circumflexus; RCA=rechte Kranzarterie.

ST-Hebungen im EKG bei anderen Erkrankungen 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Perikarditis Überleitungsstörungen, Präexzitation Lungenembolie Kardiale Amyloidose Kardiale Sarkoidose Herztumoren Thoraxtrauma Intrakranielle Blutungen Hyperkaliämie

Belastungstests Patienten mit anhaltenden, typischen Angina-pectoris-Beschwerden sollten keinem Ischämietest unterzogen werden. Da ein Stresstest (Belastungs-EKG, Stressechokardiographie etc.) einen hohen negativ prädiktiven Wert besitzt, sollten alle beschwerdefreien Patienten mit nichtdiagnostischem EKG, fehlendem Hinweis auf eine Herzinsuffizienz und normalen Biomarkern vor Entlassung entsprechend untersucht werden. Die klinischen Abläufe können durch Etablierung einer »Brustschmerzeinheit« (»chest pain unit«=CPU) erheblich vereinfacht und beschleunigt werden [5].

Laboruntersuchungen Die Labordiagnostik ist von entscheidender Bedeutung bei der Diskriminierung zwischen instabiler Angina pectoris und einem akuten Myokardinfarkt. Darüber können weitere Werte zur Risikostratifizierung (z. B. Kreatinin) und möglichen Differenzialdiagnose (z. B. D-Dimere bei Lungenembolie) erhoben werden. Durch die Ischämie kommt es zu einer Schädigung der Zellmembran der kardialen Myozyten und damit zur Freisetzung von intrazellulären Proteinen in die Blutbahn. Diese sog. »Herzmarker« haben eine hohe Spezifität und Sensitivität. Herzmarker unterscheiden sich in ihrer Freisetzungskinetik (. Tab. 32.3). Aufgrund ihres ausschließlichen Vorkommens in Herzmuskelzellen sind kardiale Troponine hochspezifisch für eine myokardiale Zellschädigung. Der standardisierte Test auf Troponin  T (cTnT) beruht auf zwei herzspezifischen monoklonalen Antikörpern, wobei einer zum Abfangen des Troponins in der Blutprobe dient und der andere für das entsprechende Signal verantwortlich ist [38]. Die Messung wird weder durch physische Aktivität, die Tageszeit noch die Ernährung beeinflusst. Zu beachten ist allerdings, dass die Werte erst 4–6  h nach einer Ischämie erhöht sind. Daher gilt eine einzelne negative Messung bei Aufnahme ins Krankenhaus noch nicht als Ausschlusskriterium für einen Myokardinfarkt. Die Leitlinien empfehlen eine weitere Messung nach 6–12 h. Ein Ergebnis liefert der Test nach rund 20 min. Sind 6  h nach Schmerzbeginn die kardialen Markerproteine weiterhin negativ, so ist eine myokardiale Ischämie eher unwahrscheinlich. Eine erhöhte Laktatdehydrogenase (LDH) spricht für das Vorliegen eines subakuten Infarktes, da dieses Enzym in der Regel erst 10 h nach Schmerzbeginn im Serum nachweisbar ist. ! Cave Erhöhte Werte für Troponin finden sich frühestens 4–6 h nach Schmerzbeginn. Dies bedeutet, dass ein einzelner negativer Messwert bei Aufnahme des Patienten in der Regel zur Beurteilung nicht ausreicht.

32

416

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

. Tab. 32.3 Labordiagnostik bei akuter Myokardischämie Marker

Nachweisbarkeit nach Symptombeginn [h]

Maximal Wert [h]

Normalisierung [Tage]

Referenzwert

Kreatininkinase (CK)

4–6

12

2–3

0–170 U/l

Herzmuskelspezifische Kreatininkinase (CK-MB)

4–6

12

2–3

0–25 U/l

Troponin T

4–6

12–48

5–14

0,1 μg/l

Laktatdehydrogenase (LDH)

10

24–48

10–14

120–240 U/l

Echokardiographie Die Echokardiographie des Herzens ist ein aussagekräftiges, nichtinvasives und für den Patienten schonendes Verfahren, welches schnell und bettseitig durchführbar ist. Die Echokardiographie liefert v. a. in der Akutphase und in der Folgezeit wichtige Informationen über die Größe und Funktion der vom Infarkt betroffenen Herzkammer. Beim akuten Herzinfarkt treten Wandbewegungsstörungen noch vor dem Anstieg der herzmuskelspezifischen Enzyme auf. Darüber hinaus liefert die Echokardiographie wichtige Informationen zu den verschiedenen Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes (z. B. Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie, indirekte und direkte Zeichen einer Aortendissektion). In der Postinfarktphase liefert die Echokardiographie wichtige Zusatzinformationen zu möglichen Komplikationen.

Thoraxröntgen Eine Röntgenaufnahme des Thorax gehört nicht zur Standarddiagnostik. Dennoch kann die Untersuchung hilfreich bei der Abgrenzung von wichtigen Differenzialdiagnosen sein. Eine Kardiomegalie und Zeichen des Lungenödems sind prognostisch ungünstige Zeichen.

32

32.6

32

Anhand von Klinik, EKG und Serummarkern kann sowohl für die Angina pectoris (Braunwald-Klassifikation [3], . Tab. 32.4) als auch für den STEMI/NSTEMI (GRACE Score, TIMI-Klassifikation [www.mdcalc.com]) und den kardiogenen Schock (Killip-Klassifikation; . Tab. 32.5) eine erste prognostische Abschätzung des Risikos erfolgen (. Tab. 32.6).

32 32

Risikostratifizierung

32

32.7

32

Der akute Thoraxschmerz repräsentiert ein sehr häufiges klinisches Beschwerdebild und ist gleichzeitig ein großes diagnostisches Dilemma, da sich sowohl lebensbedrohliche akute Ereignisse (Herzinfarkt, Aortendissektion) als auch mehr oder weniger harmlose Schmerzzustände und Erkrankungen (vertebrogene Schmerzen) unter dem Leitsymptom »akuter Thoraxschmerz« als Ursache finden. Aufgrund dieser diagnostischen Unsicherheit werden etwa 2–5% der akuten Koronarsyndrome unkontrolliert aus den Notaufnahmen entlassen [31]. Prinzipiell kann zwischen Diagnosen mit hoher, mittlerer und niedriger Priorität unterschieden werden, wobei Diagnosen mit einer hohen Priorität mit einer hohen Letalität einhergehen. . Tab. 32.7 fasst die wichtigsten Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerz nach Prioritäten zusammen.

32 32 32 32 32

. Tab. 32.4 Begleitumstände der instabilen Angina pectoris nach E. Braunwald [3] Klasse

Kennzeichen

A

Sekundär instabile Angina pectoris

B

Primär stabile Angina pectoris

C

Postinfarkt Angina (2 Wochen)

. Tab. 32.5 Killip-Klassifikation [21] Klasse

Diagnose

Symptomatik

Letalität

I

Keine Herzinsuffizienz

5 Keine pulmonalen Rasselgeräusche 5 Kein diastolischer Galopp

6%

II

Leichte Herzinsuffizienz

5 Pulmonale Rasselgeräusche 5 3. Herzton 5 Gestaute Halsvenen

17%

III

Schwere Herzinsuffizienz

5 Atemnot 5 Rasselgeräusche über der gesamten Lunge 5 3. Herzton 5 Lungenödem

28%

IV

Kardiogener Schock

5 Hypotension (RR <90 mm Hg) 5 Periphere Vasokonstriktion 5 Kalte Haut 5 Oligurie 5 Zyanose 5 Bewusstseinsstörungen

81%

Differenzialdiagnosen

32.8

Initiale Therapie

32.8.1

Allgemeine Maßnahmen

Der anhaltende, akute Thoraxschmerz stellt i.  Allg. ein lebensbedrohliches Ereignis dar, welches sofortiger medizinischer Behandlung bedarf (Notarzt). Die unverzügliche Alarmierung des Rettungsdienstes (durch den Laien) steht daher an erster Stelle. Die Therapie wird bereits am Einsatzort aufgrund der Anamnese und der klinischen Zeichen unter Berücksichtigung möglicher Differenzialdiagnosen (7 Tab. 32.7) eingeleitet.

417 32.8 · Initiale Therapie

. Tab. 32.6 Risikomerkmale bei akutem Koronarsyndrom Merkmal

Hohes Risiko

Mittleres Risiko

Geringes Risiko

Anamnese

Alter >75 Jahre, hohes Risikoprofil (Diabetes mellitus!)

Alter >70 Jahre, früherer Myokardinfarkt, Schlaganfall, Bypassoperation, pAVK

unauffällig hinsichtlich kardialer Risikofaktoren oder Vorerkrankungen

Thoraxschmerz

Angina in den letzten 48 h, Angina >20 min, Ruheangina

Anginadauer >20 min (aktuell nicht vorhanden)

De-novo-Angina (in den letzten 2 Wochen)

Klinik

Herzinsuffizienzzeichen, Hypotonie, Tachykardie

EKG

Dynamische ST-Senkung/Hebungen, Schenkelblock, Kammertachykardie

T-Welleninversion, Q-Zacke

Normal

Troponin

Erhöht

Grenzwertig

Normal

pAVK=periphere arterielle Verschlusskrankheit.

. Tab. 32.7 Wichtige Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes Priorität

Krankheitsbild

Diagnostischer Hinweis

»Hoch«

Akute Lungenembolie

D-Dimere, SIQIII-Typ, Tachykardie im EKG, Echokardiographie (Rechtsherzbelastung)

Akute Aortendissektion

Pulsdifferenz, Echokardiographie (Perikarderguss und Aortenklappeninsuffizienz)

Spontanpneumothorax

Abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall über betroffenem Lungenflügel

Ösophagusruptur (Boerhave-Syndrom)

Vorangegangenes heftiges Erbrechen

Akute Pankreatitis

Lipase, Amylase, Sonographie

Tako-tsubo-Kardiomyopathie

Typisches »apical ballooning«, Stresssituation in der Anamnese

Prinzmetal-Angina

Belastungsunabhängiger Schmerz, frühe Morgenstunden, reversible ST-Hebungen

Perikarditis und Myokarditis

Perikardreiben, viraler Infekt, Lageabhängigkeit, Echokardiographie / Perikarderguss)

Cholezystitis, Cholangitis

Sonographischer Befund, Entzündungszeichen

Pleuritis

Typische Auskultation, Atemabhängigkeit

Ösophagusspasmus , Ösophagitis

Nahrungsabhängigkeit

Ulcus ventriculi

Nahrungsabhängigkeit

Wirbelsäulenbeschwerden der BWS

Bewegungsabhängigkeit der Schmerzen

Rippenbeschwerden (Tietze-Syndrom)

Auslösbarkeit der Schmerzen

»Mittel«

»Niedrig«

> Eine Unterscheidung zwischen Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris ist für die Sofortmaßnahmen in der Prähospitalphase nicht notwendig, da jede instabile Angina (Formen 7 Abschn. 32.2) prinzipiell als Infarktvorläufer betrachtet werden muss.

32.8.2

Prähospitalphase

Der Patient wird zunächst beruhigt. Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom wird eine Lagerung mit 30° angehobenem Oberkörper, die schnellstmögliche Anfertigung eines 12-Kanal-EKG und ein ununterbrochenes Monitoring des Herzrhythmus empfohlen. Alle Patienten erhalten Sauerstoff (2–4  l) über eine Nasensonde,

bei vermehrter Atmung durch den Mund auch mittels Maske. Ein großlumiger Venenverweilkatheter sollte so schnell wie möglich angelegt werden, um im Notfall Medikamente parenteral verabreichen zu können (7 Übersicht). Intramuskuläre Injektionen sind bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom kontraindiziert (erhöhtes Blutungsrisiko bei Lyse oder antithrombozytärer Therapie; Anstieg der Kreatininkinase nach muskulärer Injektion).

32

418

32 32 32 32 32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

Sofortmaßnahmen bei der Erstversorgung des akuten Koronarsyndroms 4 Lagerung mit erhöhtem Oberkörper 4 Sauerstoff 2–4 l über Nasensonde 4 Heparin 5000 IE i.v. oder Enoxaparin (30 mg Bolus, 1 mg/ kg KG alle 12 h s.c.) 4 Acetylsalicylsäure 250–500 mg i.v. 4 Clopidogrel 600 mg p.o. oder Prasugrel 60 mg p.o. bei akutem Koronarsyndrom 4 Glyceroltrinitrat 2–3 Hub zu je 0,4 mg s.l. 4 β-Blocker (z. B. Metoprolol 1–5 mg fraktioniert i.v.) 4 Morphin 1–5 mg fraktioniert i.v. Entsprechende Kontraindikationen und Anwendungsbeschränkungen sind zu beachten.

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

Die Prognose des akuten Koronarsyndroms wird entscheidend durch die rasche Applikation (oral oder besser intravenös) von Acetylsalicylsäure (250–500 mg) verbessert [2]. Wegen der Gefahr thrombotischer Komplikationen sollten alle Patienten, bei denen keine Kontraindikation besteht, mittels unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin (Enoxaparin) antikoaguliert werden. Enoxaparin ist ein in praktisch allen Indikationen des akuten Koronarsyndroms untersuchtes indirektes Antithrombin. Es hat sich v. a. gegenüber dem Standard-Heparin (unfraktioniertes Heparin, UFH) in der Behandlung der verschiedenen Entitäten des akuten Koronarsyndroms und des ST-Hebungsinfarktes als effizient und sicher erwiesen und ist aufgrund der Studienlage den anderen niedermolekularen Heparinen vorzuziehen (. Tab. 32.11). Nitrate vermindern den myokardialen Sauerstoffverbrauch und mindern die klinische Symptomatik. Bei Hypotension oder Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt sollten Nitrate nicht angewendet werden. β-Rezeptorenblocker führen aufgrund ihrer negativ chronotropen und inotropen Wirkung ebenfalls zu einer Reduktion des Sauerstoffverbrauchs. Die Gabe erfolgt in fraktionierter Dosierung, bis zum Erreichen einer Zielherzfrequenz von 60–70/min in Abhängigkeit vom Blutdruck. Kontraindikationen bestehen bei höhergradigen Leitungsblockierungen (z. B. AV-Block II. Grades Typ Mobitz), Asthma bronchiale, Hypotonie oder Zeichen der Herzinsuffizienz. Die Gefahr des plötzlichen Herztodes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am größten. Daher ist eine kontinuierliche Monitorüberwachung des Herzens imperativ. Nur durch eine rasch einsetzende Reanimation durch Ersthelfer und Rettungsdienst können in diesem Fall der Tod oder schwere, irreversible Schäden durch die Hypoxie des Gehirns verhindert werden. Die Defibrillation durch den Notarzt oder mittels eines öffentlich zugänglichen automatisierten externen Defibrillators, der durch Laien bedient werden kann, kann das Kammerflimmern beenden, sodass sich wieder ein stabiler Eigenrhythmus einstellt. Glykoprotein- (GP-)IIb/IIIa-Antagonisten blockieren die Bindung an die thrombozytären Rezeptoren und damit die Ausbildung von Fibrinogenbrücken zwischen Thrombozyten. Die prähospitale Gabe von Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) vor primärer PCI kann die Rate offener Infarktgefäße erhöhen, die Thrombuslast vor der Koronarintervention reduzieren und möglicherweise den mikrovaskulären Fluss nach Koronarintervention verbessern. Eine Reduktion der Letalität konnte bislang bei prähospitaler Gabe von GP-IIb/IIIA-Rezep-

torantagonisten nicht nachgewiesen werden. Deshalb ist die Gabe bisher nicht für die Routine zu empfehlen. ! Cave Keine Nitrate bei Verdacht auf Rechtsherzbeteiligung, stattdessen Volumensubstitution.

32.8.3

Hospitalphase

ST-Hebungsinfarkt (STEMI) Innerhalb der ersten Stunde bestehen gute Aussichten, den akuten Gefäßverschluss durch eine Reperfusionsbehandlung [perkutane Koronarintervention (PCI) oder Lysetherapie] fast vollständig rückgängig zu machen. Bei Patienten mit STEMI ist vorrangig eine Akutintervention im Sinne einer Primär-PCI anzustreben, wenn der Transport (inkl. Hubschrauber) in das zuständige kardiologische Zentrum innerhalb von 60 min möglich ist und <12 h seit Schmerzbeginn vergangen sind. Im Regelfall kann die Transferzeit eingehalten werden. Unter Akutintervention ist eine invasive und ggf. interventionelle Behandlung innerhalb von ca. 90 min ab Erstkontakt zwischen Arzt und Patienten zu verstehen. Sollte der Transport innerhalb von 60  min nicht möglich sein, erfolgt nach Rücksprache mit einem kardiologischen Zentrum eine alternative (konservative) Therapie, z. B. Thrombolyse bei Patienten mit STEMI. Alle Patienten mit kardiogenem Schock oder einer Kontraindikation gegen eine Lysetherapie sollten zwingend einer raschen perkutanen Revaskularisation zugeführt werden. > Invasive Diagnostik und Therapie (PCI) 60–90 min nach erstem Arztkontakt.

z Perkutane Koronarintervention (PCI) Im Jahr 2008 wurden in Deutschland insgesamt 765 Linksherzkathetermessplätze für Erwachsene betrieben. Allerdings bestehen in der Versorgungsdichte mit Linksherzkathetermessplätzen deutliche regionale Unterschiede. Aus diesem Grund muss sich die optimale Behandlungsstrategie nach der lokalen Verfügbarkeit richten. Bei der Reperfusion des frischen Myokardinfarkts konkurriert die medikamentöse Thrombolyse mit der Sofort-PTCA. In einer Reihe von Studien, in die überwiegend jüngere Infarktpatienten aufgenommen wurden, erwies sich die Sofortintervention der medikamentösen Thrombolyse als überlegen – vorausgesetzt, der Eingriff wird innerhalb von 90  min nach ärztlichem Erstkontakt durchgeführt. Für die Sofort-PTCA sprechen die fehlenden Kontraindikationen, das geringere zerebrale Blutungsrisiko (v. a. bei älteren, hypertensiven Patienten) und die höhere Effektivität. Nachgewiesenermaßen kann selbst mit modernen Thrombolytika nur in ca. 50−60% der Fälle eine Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes erreicht werden. Die Metaanalyse aus randomisierten Studien zeigt eine Reduktion der Infarktsterblichkeit durch die PCI im Vergleich zu Fibrinolyse um 25% [20]. Erstes Ziel der invasiven Diagnostik ist die Sicherung der Diagnose. Ist das Infarktgefäß identifiziert, wird versucht, die thrombotisch verschlossene Stelle mittels eines Führungsdrahtes zu passieren, um anschließend eine Ballondilatation/Stentimplantation durchzuführen (Erfolgsrate >90%; . Abb. 32.5). Durch Anwendung von speziellen Aspirationskathetern können die initiale Thrombuslast und damit die Gefahr des Auftretens einer Embolisation in die Peripherie der Koronararterien vermindert und die Langzeitergebnisse verbessert werden [37]. . Tab. 32.8 fasst schematisch die wichtigsten Punkte bei der invasiven Diagnostik und Therapie zusammen. Das Ausmaß des Blutflusses wird nach der Graduierung der

419 32.8 · Initiale Therapie

. Tab. 32.8 Checkliste invasive Diagnostik und Therapie (PCI) der Medizinischen Klinik II, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Entscheidung Heparin vs. Bivalirudin Bivalirudin bei Blutungsscore >2

5 5 5 5 5

Alter >75 Jahre Bekannte CNI II° Zustand nach Blutung Anämie Zustand nach Apoplex <3 Monate)

Abnahme einer ACT (falls zuvor UFH-Gabe), ggf. UFH-Gabe Ziel ACT

>200 s bei Gabe von GP-IIb/ IIIa-Inhibitoren >300 s ohne GP-IIb/IIIaInhibitoren

Darstellung des (vermutlichen) Nichtinfarktgefäßes (EKG)

. Abb. 32.5 Akuter Hinterwandmyokardinfarkt bei einem 48-jährigen Mann. Schmerzbeginn vor 60 min. Im EKG monophasische ST-Hebungen in II, III und aVF. a Angiographischer Nachweis einer proximal verschlossenen rechten Kranzarterie. b Vorbringen eines Führungsdrahtes und Dilatation des proximalen Gefäßabschnitts. c Implantation eines Stents. d Abschlussergebnis

Darstellung des Infarktgefäßes, ggf. mit Führungskatheter Prüfung Gabe GP IIb/ IIIa Rezeptorantagonist

Eptifibatide

Prüfung transvenöser Schrittmacher bei proximalem RCAVerschluss (ggf. Volumengabe bei Rechtsherzbeteiligung)

Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Studien in 4 Stufen (TIMI 0–3) eingeteilt [40]; (. Tab. 32.9).

Fokussierung auf Zielläsion

z

Prüfung Indikation Aspirationskatheter (Thrombuslast?, proximales Segment), Versuch direktes Stenting

Spezielle Begleittherapie bei der primär perkutaner Koronarintervention . Tab. 32.10 fasst alle wichtigen Substanzen, die als Begleittherapie des Myokardinfarktes eine Rolle spielen, zusammen. Die Bedeutung von Clopidogrel bei primärer perkutaner Koronarintervention ist in zahlreichen Studien belegt [8]. Alle Patienten sollten daher neben Acetylsalicylsäure frühzeitig Clopidogrel erhalten. Aufgrund der speziellen Pharmakokinetik ist initial eine hochdosierte Gabe (»loading dose«) notwendig. Alternativ kann in bestimmten Situationen Prasugrel verwendet werden. In vivo wird Prasugrel durch hepatische und intestinale Cytochrom-P450-Oxidasen in die eigentliche Wirkform R-138727 überführt und bindet irreversibel an den Plättchen-ADP-Rezeptor P2Y12. R-138727 kann bereits 15 min nach Administration im Plasma nachgewiesen werden und erreicht einen Maximalspiegel nach 30 min. Prasugrel ist zugelassen zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (IAP, NSTEMI oder STEMI) bei invasiver Vorgehensweise in Kombination mit Acetylsalicylsäure. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten können die Rate offener Infarktgefäße mit initial normalem Koronarfluss (TIMI  3) erhöhen, die Thrombuslast vor der Koronarintervention reduzieren und möglicherweise den mikrovaskulären Fluss nach Koronarintervention verbessern. Ein Vielzahl von randomisierten Studien hat den Nutzen des GP-IIb/IIIa-Antagonisten Abciximab in Gegenwart von Aspirin und Heparin belegt (relative 30-Tages-Mortalität –32%), ohne dass es zu einer erhöhten Inzidenz von schwerwiegenden Blutungen kam [25]. Es ist bislang nicht klar, ob dieser vorteilhafte Effekt auch bei optimaler Vortherapie mit Clopidogrel vorhanden bleibt. So konnte in einer anderen Studie mit Tirofiban und gleich-

Abciximab (Stent-Thrombose)

Im kardiogenen Schock Versuch der kompletten Revaskularisierung sowie Anlage IABP LV-Angiographie RAO 30° bei hämodynamischer Stabilität ACT=»activate clotting time«; CNI=chronische Niereninsuffizienz; UFH=unfraktioniertes Heparin; GP IIb/IIIa=Glykoprotein IIb/IIIa; RCA=rechte Koronararterie; IABP=intraaortale Ballonpumpe; RAO=»right anterior oblique«. . Tab. 32.9 Bedeutung des postinterventionellen Blutflusses (TIMIFluss) für die 30-Tages-Mortalität nach akutem ST-Hebungsinfarkt TIMI-Grad

Beschreibung

Mortalität [%]

3

Ungehinderter Fluss

3,7

2

Zögerlicher Fluss

7,0

0/1

Deutlich reduzierter/fehlender Fluss

8,8

zeitiger Gabe von Clopidogrel keine klinische Verbesserung beobachtet werden [43]. Eine neue therapeutische Möglichkeit eröffnet sich mit dem direkten Thrombininhibitor Bivalirudin. In der HORIZONS-AMIStudie (Harmonizing Outcomes With Revascularisation and Stents

32

420

32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

. Tab. 32.10 Wichtige Begleittherapien bei der Behandlung des akuten Myokardinfarktes Substanz

Dosierung

Bemerkungen

ASS

32

250–500 mg p.o. oder i.v.; Erhaltungdosis 100 mg/Tag, lebenslang

5 Reduktion der 35-Tages-Mortalität um 25% (vs. Placebo), ISIS-2 Studie

Clopidogrel

Initial 600 mg p.o.; Erhaltungsdosis 150 mg/Tag für 1 Woche, dann 75 mg/Tag für mindestens 12 Monate

5 Relativ wenige Studien bei STEMI 5 150 mg Dosis bislang nicht in den Leitlinien

32

Prasugrel

Initial 60 mg p.o.; Erhaltungsdosis 10 mg für 12 Monate

5 Absolute KI: Zustand nach Apoplex oder TIA 5 Relative KI: Alter >75 Jahre (Erhaltungsdosis 5 mg) 5 Körpergewicht <60 kg (Erhaltungsdosis 5 mg)

Abciximab

0,25 mg/kg i.v.-Bolus, dann Infusion mit 0,125 mg/kg KG/min (Maximum 10 mg/min für 12 h)

5 Umfangreiche klinische Studien

Heparin

100 U/kg KG i.v. Bolus (60 U/kg bei GP-IIb/IIIa-Antagonist), dann nachfolgend Infusion mit 800–1000 U/h für 24–48 h, Ziel PTT 50–70 s

5 ACT 250–350 s während PCI 5 200–300 s bei gleichzeitiger Gabe von Abciximab

Enoxaparin

<75 Jahre, Kreatinin <2,5 mg/ml (221 μmol/l) für Männer oder <2 mg/ml (<177 μmol/l) für Frauen: i.v. Bolus 30 mg, 15 min später von s.c.-Injektion (1 mg/kg KG alle 12 h) bis Entlassung (maximal 8 Tage); >75 Jahre kein Bolus, s.c. 0,75 mg/kg KG. Bei Kreatininclearence <30 ml/min s.c.-Injektion alle 24 h

5 Komplexes Dosierungsschema in Abhängigkeit von Alter und Nierenfunktion

Fondaparinoux

2,5 mg i.v.-Bolus, s.c.-Injektion 2,5 mg/Tag bis Entlassung (maximal 8 Tage), wenn Kreatinin <3 mg/ml (265 μmol/l)

5 Nichtsignifikante Erhöhung der Mortalität bei Patienten mit primärer PCI (elektive Intervention)

Bivalirudin

i.v.-Bolus 0,75 mg/kg KG, dann Infusion mit 1,75 mg/kg KG/h (ohne ACT-Messung). Beendigung nach Ende der Prozedur (PCI)

5 Blutungskomplikationen deutlich geringer 5 Gesamtsterblichkeit unverändert

32

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

. Tab. 32.11 Ergebnisse verschiedener Studien mit niedermolekularem Heparin und Bivalirudin bei instabiler Angina und NSTEMI Studie

n

Vergleich

Primärer Endpunkt

Ergebnis

ESSENCE

3171

Enoxaparin vs. UFH

Tod, AMI, rez. AP

19,8% vs. 23,3% (30 Tage, p=0,02)

TIMI 11b

3910

Enoxaparin vs. UFH

Tod, AMI, Revaskularisation

17,3% vs. 19,6% (43 Tage, p=0,049)

FRIC

1506

Dalteparin vs. UFH

Tod, AMI, rez. AP

12,3% vs. 13,3% (43 Tage, p=ns)

FRISC

1506

Dalteparin vs. Placebo

Tod, AMI

8,0% vs. 10,7% (40 Tage, p=ns)

FRAXIS

3468

Nadoparin vs. UFH

Tod, AMI, Revaskularisation, rez. AP

22,3% vs. 22,2% (90 Tage, p=ns)

ACUITY

13800

Bivalirudin vs. UFH+GP IIb/ IIIa vs. Bivalirudin+GP IIb/IIIa

Ischämische Ereignisse und schwere Blutungskomplikationen

Blutungskomplikationen 3,0% vs. 5,7% vs. 5,3% bei gleicher Anzahl ischämischer Ereignisse (30 Tage, p<0,001)

OASIS-5

20078

Fondaparinoux vs. Enoxaparin

Tod, AMI, rez. AP

5,7% vs. 5,8% (9 Tage, p=ns), Blutungsrisiko 2,2% vs. 4,1%

32 32 32 32 32 32 32 32 32

UFH=unfraktioniertes Heparin; AMI=akuter Myokardinfarkt; rez. AP=rezidivierende Angina pectoris; GP IIb/IIIa=Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist.

in Patients with Acute Myocardial Infarction) wurden über 3600 Patienten entweder mit Bivalirudin (+GP-IIb/IIIa-Antagonisten) oder Heparin (oder Enoxaparin) in Kombination mit einem GPIIb/IIIa-Antagonisten therapiert. Dabei wurde eine deutliche Reduktion von schwerwiegenden Blutungen (–40%), bei geringer Reduktion der Gesamtsterblichkeit (–1%) beobachtet [36]. Bivalirudin kann daher als sinnvolle Alternative bei hohem Blutungsrisiko angesehen werden.

z

Lysetherapie

! Keine intramuskulären Injektionen vor Lysetherapie (o unkalkulierbares Blutungsrisiko).

Innerhalb der ersten 12  h nach Schmerzbeginn stellt die medikamentöse Thrombolyse eine Alternative zur Akutintervention bei Myokardinfarkt (STEMI) dar. Dies gilt auch für Patienten mit Linksschenkelblock (der eine ST-Segmentanalyse verhindert) und einer typischen Infarktsymptomatik mit entsprechender Anamnese. Thrombolytika wirken durch eine direkte oder indirekte Aktivierung von Plasminogen. Diese Aktivierung führt zu einer Konversion von Plasminogen in Plasmin, ein fibrinolytisches Enzym

421 32.8 · Initiale Therapie

. Tab. 32.12 In Deutschland verfügbare Fibrinolytika und deren Dosierung beim akuten Myokardinfarkt (STEMI) Fibrinolytikum

Dosierung

Heparin-Begleittherapie

Bemerkungen

Streptokinase (SK) – Anistreplase

5 1,5 Mio. IU über 30–60 min

5 Keine Initialgabe, Heparin nach 12–24 h

5 Preisgünstig 5 Keine Gabe bei vorausgegangener Streptokinasebehandlung (Antikörper)

Alteplase (tPA) – z. B. Actilyse

5 15 mg i.v. Bolus 5 0,75 mg/kg KG über 30 min, dann 0,5 mg/kg KG über 60 min i.v. 5 Gesamtdosis ≤100 mg

5 i.v.-Bolus: 60 U/kg KG, maximal 4000 U 5 i.v.-Infusion: 12 U/ kg KG/h über 48 h, maximal 1000 U/h 5 Ziel-PTT 50–70 s

5 Im Vergleich zu Streptokinase geringere Letalität nach 30 Tagen (GUSTOStudie)

Reteplase (r-PA) – z. B. Rapilysin

5 10 U+10 U i.v. Bolus im Abstand von 30 min

5 7 Alteplase

5 Effektivität wie Alteplase (GUSTO-III) 5 Einfaches Dosisschema 5 Teuer

Tenecteplase (TNK-tPA) – z. B. Metalyse

5 5 5 5 5 5

5 7 Alteplase

5 Effektivität wie Alteplase und Reteplase 5 Einfaches Dosisschema 5 Teuer

i.v.-Bolus 30 mg <60 kg 35 mg 60 bis <70 kg 40 mg 70 bis <80 kg 45 mg 80 bis <90 kg 50 mg ≥ 90 kg

mit breitem Spektrum. Während ältere Fibrinolytika (z. B. Streptokinase, Urokinase) im Serum frei zirkulierendes Plasminogen aktivieren, sind neuere Substanzen (t-PA, Prourokinase) in der Lage, relativ spezifisch thrombusassoziiertes Plasminogen zu aktivieren. Hauptrisiko der Fibrinolyse sind Blutungen, insbesondere intrakranielle Blutungen. Bei Patienten >75  Jahre ist das NutzenRisiko-Verhältnis für eine thrombolytische Therapie aufgrund der Datenlage umstritten. Zur Lysetherapie stehen in Deutschland die Fibrinolytika Streptokinase, Alteplase, Reteplase und Tenecteplase zur Verfügung (. Tab. 32.12). Die absoluten und relativen Kontraindikationen zur fibrinolytischen Therapie finden sich in der 7 Übersicht. Bei relativen Kontraindikationen ist das Nutzen-Risiko-Verhältnis für jeden Patienten individuell abzuwägen.

Absolute und relative Kontraindikationen einer Lysetherapie 4 Absolute Kontraindikation – Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (hämorrhagisch zeitunabhängig) – Trauma, Operation, Kopfverletzung (<3 Wochen) – Neoplasma oder ZNS-Erkrankung – Magen-Darm-Blutung (<1 Monat) – Bekannte Blutungsdiathese – Dissezierendes Aortenaneurysma 4 Relative Kontraindikation – TIA (<6 Monate) – Orale Antikoagulanzientherapie – Schwangerschaft – Nicht komprimierbare Gefäßpunktionen – Therapierefraktäre Hypertonie (>180 mm Hg) – Aktives Ulcus ventriculi oder duodeni – Floride Endokarditis – Fortgeschrittene Lebererkrankung – Traumatische Reanimationsmaßnahmen

> Lysetherapie nur dann, wenn nicht die Möglichkeit zu einer raschen invasiven Diagnostik und Therapie (PCI) besteht.

z Operative Therapie Da die Prognose von Patienten mit einem STEMI nach erfolgreicher perkutaner Koronarintervention oder Fibrinolyse günstig ist, besitzt die akute chirurgische Revaskularisation als routinemäßige Alternative zur frühen Reperfusionstherapie beim STEMI keinen Stellenwert. Dennoch gibt es Situationen, in denen eine notfallmäßige Bypassversorgung in Erwägung gezogen werden sollte. Dazu gehören eine erfolglose PCI mit persistierendem Verschluss eines Koronargefäßes und hämodynamischer Instabilität, Komplikationen nach Ballondilatation (z. B. Perforation der Koronararterie) und schwere Infarktkomplikationen (z. B. Papillarmuskelabriss mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz), die eine rasche chirurgische Versorgung notwendig machen. Bei jedem Eingriff sollte im Vorfeld erwogen werden, ob die erwartete Letalität des chirurgischen Eingriffes geringer ist als die einer rein medikamentösen Weiterbehandlung.

Instabile Angina pectoris und Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) Die Therapie des Non-ST-Hebungsinfarktes im Krankenhaus hat zum einen das Ziel, die Beschwerden des Patienten zu lindern und Komplikationen im weiteren klinischen Verlauf (Myokardinfarkt und Tod) zu verhindern. Voraussetzung für die spezifische Therapie ist die richtige Diagnose bzw. Risikostratifizierung. Nur Patienten mit erhöhtem Risiko (7 Abschn. 32.6) profitieren von den pharmakotherapeutischen und invasiven Maßnahmen. z Antianginöse Therapie Bei der Mehrzahl der Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI kann durch eine gezielte Pharmakotherapie eine deutliche Reduktion der klinischen Symptomatik erreicht werden. Zur Verfügung stehen Substanzen aus 3 Wirkstoffgruppen: 4 Nitrate, 4 β-Blocker und 4 ggf. Kalziumantagonisten.

32

422

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

. Tab. 32.13 Dosierung üblicher β-Blocker

32

. Tab. 32.14 Faktoren, die das Blutungsrisiko (»major bleeding«) bei Patienten mit NSTEMI beeinflussen

Substanz

Initialtherapie

Erhaltungstherapie

32

Metoprolol

Bolus 1–5 mg i.v.

2×50–100 mg/Tag p.o.

32

Esmolol

Bolus 0,5 mg/kg KG i.v.

50–200 μg/kg KG/ min i.v.

Bolus 5–10 mg i.v.

100 mg/Tag p.o.

32 32 32 32 32 32 32 32

Atenolol

Diese Substanzen reduzieren aufgrund ihres pharmakologischen Wirkmechanismus den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Obgleich Nitrate und Kalziumantagonisten zu einer Reduktion der Angina-pectoris-Symptomatik führen, liegen bislang keine Daten aus großen randomisierten Studien vor, die einen günstigen Effekt auf die Mortalität bei instabiler Angina oder NSTEMI gezeigt hätten. Demgegenüber führt die sofortige Gabe eines β-Blockers bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Hebungen zu einer signifikanten Senkung der Mortalität (HINR-Studie, BHAT Trial). Sofern keine Kontraindikationen (Asthma bronchiale, höhergradige AV-Blockierung, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie, Schock) vorliegen bzw. bekannt sind, sollte beim akuten Koronarsyndrom die β-Blockertherapie z. B. mit Metoprolol intravenös eingeleitet werden. Therapeutisches Ziel ist es, eine Herzfrequenz von 60–70/min zu erreichen (. Tab. 32.13). z

Antithrombozytäre und gerinnungshemmende Therapie

32

> Eine fibrinolytische Behandlung ist ohne ST-Hebung im EKG nicht indiziert.

32

Zur antithrombozytären Basistherapie gehört die sofortige Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS). Alle Studien zeigen, relativ unabhängig von der verwendeten Dosierung (ASS 75–1300  mg/Tag), eine signifikante Reduktion der Folgekomplikationen (Myokardinfarkt und Tod). Bei schwerwiegenden Kontraindikationen kann ggf. Clopidogrel oder Prasugrel ersatzweise appliziert werden. Hospitalisierte Patienten, bei denen eine frühe invasive oder eine medikamentöse konservative Therapie geplant ist, sollten zusätzlich Clopidogrel für mindestens 12 Monate erhalten (abhängig von einem möglichen Blutungsrisiko). Die kombinierte Gabe von ASS und Clopidogrel führt bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (CURE-Studie), unabhängig von einer invasiven Revaskularisation, zu einer Reduktion kardiovaskulär bedingter Folgeereignisse und Todesfälle. Eine Aufsättigungsdosis von 600 mg sollte so rasch als möglich appliziert werden, idealerweise 6  h vor geplanter perkutaner Revaskularisation (PCI-CURE-Studie). Die Erhaltungsdosis von Clopidogrel beträgt 75  mg/Tag. Allerdings sprechen aktuelle Daten dafür (CURRENT-Studie), dass innerhalb der 1. Woche nach Symptombeginn und früher perkutaner Revaskularisation die optimale Tagesdosis bei 150 mg liegt. Dadurch kann die Wahrscheinlichkeit einer frühen Stentthrombose reduziert werden, ohne dass das Blutungsrisiko signifikant zunimmt. Zusätzlich zur antithrombozytären Therapie sollten alle Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI in der Akutphase eine gerinnungshemmende Therapie erhalten. Die Auswahl der Substanz (. Tab. 32.10) erfolgt anhand des Risikos für ischämische Ereignisse einerseits und des Blutungsrisikos andererseits (. Tab. 32.14). Die Wirksamkeit verschiedener niedermolekularer Heparine in der Therapie der instabilen Angina wurde in mehreren großen Studien überprüft. Nur für Enoxaparin gibt es 2 Studien, die bezüglich des Endpunktes Tod/Myokardinfarkt eine Überlegenheit des niedermolekularen Heparins gegenüber unfraktioniertem Heparin

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

Variable

Adjustierte Odds-Ratio (95%-CI)

p-Wert

Alter

1,22 (1,10–1,35)

0,0002

Weibliches Geschlecht

1,36 (1,07–1,73)

0,0116

Niereninsuffizienz

1,53 (1,13–2,08)

0,0062

Vorausgegangene Blutung

2,18 (1,14–4,08)

0,014

Mittlerer arterieller Blutdruck

1,14 (1,02–1,27)

0,019

Diuretika

1,91 (1,46–2,9)

<0,0001

GP IIb/IIIa Antagonisten

1,86 (1,43–2,43)

<0,0001

i.v. Inotropika

1,88 (1,35–2,62)

0,0002

Rechtsherzkatheter

2,01 (1,38–2,91)

0,0003

zeigten (. Tab. 32.11). Bei geplanter, frühzeitiger Koronarintervention sind Enoxaparin und unfraktioniertes Heparin jedoch als gleichwertig anzusehen. Der wesentliche Vorteil des niedermolekularen Heparins liegt in der zuverlässigeren Wirksamkeit (Adjustierung auf PTT nicht notwendig) sowie der einfacheren Handhabung (s.c.-Gabe statt i.v.-Dauerinfusion). Allerdings ist bei schwerer Niereninsuffizienz eine Dosisanpassung aufgrund der Akkumulation der niedermolekularen Heparine notwendig. Falls eine primär konservative Strategie bevorzugt wird, kann Fondaparinux verwendet werden, da das Blutungsrisiko und die Gesamtmortalität im Vergleich zu Enoxaparin niedriger sind. Bei primärer invasiver Therapie kann die Antikoagulation in der Regel nach 24  h beendet werden (danach Thromboseprophylaxe). Bei konservativer Therapie kann die Antikoagulation bis zur Entlassung fortgeführt werden. Die Metaanalyse der Studien CAPTURE (Abciximab), PRISM-PLUS (Tirofiban) und PURSUIT (Eptifibatide) ergibt, dass die Zugabe eines GP-IIb/IIIa-Antagonisten zu einer bestehenden antithrombotischen Therapie mit ASS und Heparin das Risiko von Tod und Myokardinfarkt in der konservativen Behandlungsphase der instabilen Angina senkt. Bei Patienten mit intermediären oder hohem Risiko (Troponin-positiv, ST-Senkungen, Diabetes mellitus) sind daher Eptifibatide oder Tirofiban in Addition zur antithrombozytären Therapie sinnvoll. GP-IIb/IIIa-Antagonisten müssen immer mit einem Antikoagulans (z. B. Heparin und niedermolekulare Heparine) kombiniert werden. Die alleinige Gabe von Bivalirudin ist eine mögliche therapeutische Alternative, insbesondere bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko (. Tab. 32.14). Bei geplanter perkutaner Koronarintervention wird Abciximab bevorzugt, da hierfür die meisten Daten vorliegen. Ein therapeutisches Dilemma besteht bei Patienten, die aufgrund einer Begleiterkrankung (z. B. Vorhofflimmern, künstliche Herzklappe) auf eine dauerhafte Antikoagulation mit VitaminK-Antagonisten (z. B. Phenprocoumon, Warfarin) angewiesen sind. Einerseits erhöht die zusätzliche Gabe von Clopidogrel und Acetylsalicylsäure das Blutungsrisiko, andererseits bedingt die Beendigung der antikoagulatorischen Therapie eine Zunahme des thromboembolischen Risikos. Wird dagegen keine antithrombozytäre Therapie eingeleitet, steigt die Wahrscheinlichkeit für ein atherothrombotisches Ereignis signifikant an, dies gilt insbesondere nach Stentimplantation (akute Stentthrombose mit hoher Letalität).

423 32.8 · Initiale Therapie

Es gibt derzeit keine randomisierten Studien, die die optimale Therapiestrategie bei diesen Patienten untersucht hat. Es bedarf daher einer sorgfältigen, individuellen Nutzen-Risiko-Abwägung unter Berücksichtigung des Blutungsrisikos und des thrombembolischen Risikos. Der INR sollte im Falle einer Tripel-Therapie engmaschig kontrolliert werden und im jeweiligen Zielbereich liegen. z Invasive Therapie Entsprechend der derzeitigen Empfehlungen der Fachgesellschaft wird bei Patienten mit instabiler Angina oder NSTEMI unabhängig vom Primärerfolg der Pharmakotherapie eine frühe Koronarangiographie mit dem Ziel der Revaskularisation (perkutan oder chirurgisch) angestrebt [44]. Die Ergebnisse der FRISC II-, der TACTICSTIMI 18- und der RITA-3-Studie haben übereinstimmend gezeigt, dass durch die invasive Behandlungsstrategie das Risiko für Tod und Myokardinfarkt signifikant gesenkt werden kann. Subgruppenanalysen dieser Studien weisen darauf hin, dass insbesondere Patienten mit Risikomerkmalen (anhaltende ST-Senkungen, positiver Troponintest, Diabetes mellitus) von einer invasiven Strategie im Vergleich zur konservativen Strategie profitieren. Eine präinterventionell begonnenen GP-IIb/IIIa-Rezeptorblockade sollte periinterventionell fortgeführt werden, da sie zu einer weiteren deutlichen Senkung des Risikos von Tod und Myokardinfarkt führt (. Tab. 32.15). Patienten, die trotz optimaler konservativer Therapie nicht beschwerdefrei sind, sollten rasch einer invasiven Diagnostik zugeführt werden, da nicht selten ein Gefäßverschluss vorliegt, der sich nicht im EKG in Form von ST-Hebungen demaskiert (z. B. bei Verschluss des R. circumflexus oder dessen Seitästen). Gleiches gilt für Patienten, die hämodynamisch instabil sind oder anhaltende, schwerwiegende Herzrhythmusstörungen aufweisen. Der optimale Zeitpunkt der Katheterintervention bei beschwerdefreien Patienten mit Risikomerkmalen ist nicht endgültig geklärt. Nach retrospektiven Analysen von TACTICS steigt das Risiko sprunghaft an, wenn die Katheterintervention bei instabiler Angina über 48 h hinausgezögert wird. In der ISAR-COOL-Studie erwies sich die sofortige Intervention (<6 h) der Strategie mit Intervention nach Vorbehandlung (2–3 Tage) als überlegen [27]. Wie bei stabiler Angina senkt die Implantation eines Koronarstents auch bei instabiler Angina oder NSTEMI das Risiko einer lokalen Dissektion oder langfristiger der Restenose im Vergleich zur alleinigen PTCA. Im Unterschied zur stabilen Angina ist bei NSTEMI oder IAP jedoch eine intensivere antithrombotische Begleittherapie notwendig. Es können je nach klinischer Situation Metallstents (»bare metal stents«; BMS) oder Medikamente freisetzende Stents (»drug eluting stents«; DES) verwendet werden. Bisherige Daten sprechen nicht dafür, dass Letztere bei Patienten mit NSTEMI oder IAP (im Vergleich zu Patienten mit stabiler Angina) ein erhöhtes Stentthromboserisiko aufweisen. Aufgrund der zwingenden Notwendigkeit einer langfristigen antithrombozytären »Doppeltherapie« (in der . Tab. 32.15 Dosierung von Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten Substanz

Bolus (i.v.)

Erhaltungsdosis (i.v.)

Abciximab

0,25 mg/kg KG

0,125 μg/kg KG/min (Maximum 10 μg/ min) für 12–24 h

Eptifibatide

180 μg/kg KG + 2. Bolus nach 10 min bei PCI

2,0 μg/kg KG/min für 18–24 h

Tirofiban

0,4 μg/kg KG/min für 30 min

0,1 μg/kg KG/min für 12–24 h

Regel über 12 Monate) sollte jedoch vor jeder DES-Implantation geklärt werden, ob absehbare Ereignisse (z. B. geplante, lebenswichtige Operation) oder Verhältnisse (erhöhtes Blutungsrisiko) vorliegen, die eine Unterbrechung der antithrombozytären Kombinationstherapie innerhalb des nächsten Jahres notwendig machen. Diese Überlegungen gelten auch für Patienten, die auf eine langfristige Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten angewiesen sind.

32.8.4

Intensivüberwachung

Um die Entscheidungsprozesse und diagnostischen Maßnahmen zu beschleunigen, sollten alle Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt auf der Intensivstation versorgt und überwacht werden. Darüber hinaus gewährleistet die Intensivstation eine engmaschige Therapieüberwachung (z. B. bei Gabe von gerinnungshemmenden Substanzen) und erlaubt rasches Handeln im Fall von infarktassoziierten Komplikationen. In der Regel dauert der Intensivaufenthalt etwa 1–2 Tage, bei komplizierten Verläufen oder kardiogenem Schock kann diese Zeit deutlich überschritten werden. Die Einführung der Intensivstationen Mitte der 60-er Jahre des vergangenen Jahrhunderts hat wesentlich zu der Senkung der Krankenhausmortalität von Patienten mit Myokardinfarkt beigetragen. Eine besondere Situation liegt vor, wenn der Patient während seines Aufenthaltes auf einer Intensivstation (z. B. postoperativ) einen Myokardinfarkt erleidet. In diesem Fall ist eine sorgfältige Abwägung des potenziellen Nutzens weiterführender diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen (z. B. PCI, Lyse) und der damit verbundenen langfristigen Konsequenzen (z. B. antithrombozytäre Therapie nach Stentimplantation) und der möglichen Risiken (lebensbedrohliche Blutungen) unter Berücksichtigung der Begleitumstände (Alter des Patienten, Prognose der Grunderkrankung) durchzuführen.

Klinische Überwachung Alle Patienten müssen klinisch (problemorientierte körperliche Untersuchung, kontinuierliche Kontrolle der Vitalparameter) überwacht werden. Insbesondere infarktassoziierte Komplikationen können hierdurch frühzeitig erkannt werden.

EKG-Monitoring Nach Eintreffen des Patienten auf der Intensivstation muss innerhalb von 10  min ein 12-Kanal-EKG, ggf. mit rechtspräkordialen Ableitungen, angefertigt werden. Dies gilt sowohl für Patienten vor als auch nach erfolgreicher Koronarintervention). Für die anschließende kontinuierliche Monitorüberwachung sind in der Regel 3 Ableitungen ausreichend, wobei sich die P-Wellen und der QRSKomplex gut abgrenzen lassen müssen. Eine fortlaufende ST-Streckenanalyse kann wertvolle Hinweise auf rezidivierende Ischämien geben. Die automatische Arrhythmieerkennung erlaubt die Dokumentation von Rhythmusstörungen und durch Einstellung von geeigneten Alarmen das sofortige Handeln im Fall von gefährlichen Arrhythmien.

Laborparameter Serielle Laborparameter im Verlauf des Intensivaufenthaltes haben die Funktion, wichtige Organsysteme (z. B. Nierenfunktion, Gerinnungsstatus, Elektrolyte) zu überwachen und mögliche unerwünschte Wirkungen von Arzneimitteln (z. B. Heparin-induzierte Thrombozytopenie) zu erkennen.

32

424

32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

. Tab. 32.16 Hämodynamische Zustände bei Myokardinfarkt Zustand

Klinisches Bild

Therapie

32

Normal

5 Normaler Blutdruck, Herzfrequenz und Atemfrequenz 5 Ungestörte periphere Durchblutung

5 Überwachung

32

Hyperdynamer Zustand

5 Tachykardie 5 Laute Herztöne 5 Normale periphere Durchblutung

5 β-Blocker

Bradykardie/Hypotonie

5 Normaler zentraler Venendruck 5 Reduzierte periphere Durchblutung 5 Häufig bei Hinterwandinfarkt

5 Atropin 5 Passagerer Schrittmacher 5 Ggf. Flüssigkeit

Hypovolämie/Hypotonie

5 Niedriger zentraler Venendruck 5 Reduzierte periphere Durchblutung

5 Flüssigkeit

Rechtsventrikulärer Infarkt

5 5 5 5 5

Erhöhter zentraler Venendruck Schlechte periphere Durchblutung Schock Bradykardie Hypotonie

5 Flüssigkeit 5 Ggf. passagerer Schrittmacher

Linksherzinsuffizienz

5 5 5 5 5

Tachykardie Tachypnoe Hypoxämie Schlechte periphere Durchblutung Lungenödem

5 Positiv inotrope Medikamente 5 Nichtinvasive Beatmung

Kardiogener Schock

5 5 5 5 5

Hypotonie Oligurie Tachykardie, Schlechte periphere Durchblutung Lungenödem

5 5 5 5

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

Positiv inotrope Medikamente Nichtinvasive oder invasive Beatmung Rasche, komplette Revaskularisation IABP

IABP=intraaortale Ballonpumpe.

Hämodynamische Überwachung Bei Patienten mit kleinem oder unkompliziertem Myokardinfarkt ist eine kontinuierliche hämodynamische Überwachung i.  Allg. nicht notwendig. Der arterielle Druck kann hier über Druckmanschette ausreichend genau kontrolliert werden. Bei großen oder komplizierten Infarkten sollte eine kontinuierliche invasive Überwachung des arteriellen Blutdrucks erfolgen. Besteht zusätzlich eine hämodynamische Instabilität (. Tab. 32.16) oder liegt eine schwere Herzinsuffizienz vor, kann zur Verbesserung der Überwachung ein Pulmonaliskatheter eingesetzt werden, wobei der pulmonalkapilläre Druck zwischen 15 und 20  mm  Hg und der Herzindex über 2,0 l/min/m2 liegen sollte. Ist der Patient über 24 h hämodynamisch stabil und bedarf keiner Katecholamintherapie, kann der Pulmonaliskatheter entfernt werden.

32.9

Therapie in der Postinfarktphase

32.9.1

Allgemeine Maßnahmen

Ernährung Am ersten Tag bleibt der Patient in der Regel nüchtern. In Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf und der Schwere des Infarktes dürfen in den folgenden Tagen einige Schluck Wasser oder Tee, ggf. auch Zwieback oder Weißbrot gegeben werden. Danach wird die Ernährung langsam aufgebaut (leichte, cholesterin- und kochsalzarme Kost). Bereits während dieser Phase sollte der Patient über eine ausgewogene Ernährung (»Mittelmeerkost«) informiert werden. Eine spätere Diätberatung kann sinnvoll sein. Während der Postinfarktphase sollte eine Obstipation durch den rechtzeitigen Einsatz von Laxanzien vermieden werden.

Blutgasanalyse Die venösen und arteriellen Blutgaswerte sind immer dann von Nutzen, wenn ein kardiogener Schock vorliegt oder aber der Patient beatmet werden muss. Der im akuten Infarktgeschehen erniedrigte O2-Partialdruck normalisiert sich in der Regel innerhalb der ersten Tage. Eine schwere Störung des Säure-Basen-Haushaltes wird insbesondere beim kardiogenen Schock beobachtet.

Mobilisation Die physiotherapeutische Behandlung kann schon sehr früh in der Akutphase (in der Regel auf Intensivstation) durchgeführt werden. Die Therapieziele der rekonditionierenden und reaktivierenden Physiotherapie sind: 4 Pneumonieprophylaxe 4 Wiedererlangen der physiologischen Atmung mittels Atemtherapie 4 Thromboseprophylaxe durch spezifische Bewegungstherapie. Weitere Ziele sind 4 Bestimmung und Erhöhung der Belastbarkeitsgrenze 4 Reduktion der Herzarbeit durch Abnahme des belastungsabhängigen Herzfrequenzanstieges 4 Verbesserung der psychischen Situation.

32

425 32.9 · Therapie in der Postinfarktphase

ASS 100

ß - Blocker ACE -I Statine

75 Häufigkeit [%]

. Tab. 32.17 Tägliche Behandlungskosten, Risikoreduktion und »number needed to treat« verschiedener Medikamente, die bei der Sekundärprävention Anwendung finden

50

25

Substanz

Tägliche Behandlungskosten [Euro]

RRR [%]

NNT/Jahr

β-Blocker

0,25–0,80

12–23

43–80

Statine

1,20–1,75

22–30

67

ACE-Inhibitoren

0,20–0,80

6–27

13–200

Eplerenon

2,85

15

50

Acetylsalicylsäure

0,03–0,08

23

67

Clopidogrel (+ASS)

3,0

9 (–31)

33–48

0 <55

55-64

65-74 75-84 Alter [Jahre]

>84

. Abb. 32.6 Pharmakologische Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt (Euro Heart Survey). Häufigkeit rezeptierter Medikmentengruppen

RRR=relative Risikoreduktion der Mortalität; NNT=«number needed to treat”.

Die Mobilisation von Patienten mit Herzinfarkt erfolgt in Stufen. Hierzu gibt es unterschiedliche Protokolle. Zur Kontrolle dienen Blutdruck und Puls, die vor, während und unmittelbar nach der Belastung gemessen werden. Ein Blutdruckabfall oder Herzrhythmusstörungen während der Belastung machen einen sofortigen Abbruch des Trainings erforderlich. Ist die während der Belastung angestiegene Herzfrequenz bis 3 min nach Belastungsende nicht deutlich zurückgegangen, so weist dies auf eine zu hohe Belastung und eine geringe Leistungsfähigkeit des kardiopulmonalen Systems hin.

Rehabilitation Eine Rehabilitation ist nicht bei allen Patienten erforderlich. Die Indikation zu einer ambulanten oder stationären Rehabilitationsmaßnahme ist individuell nach Wunsch und Alter des Patienten, Infarktgröße, Folgeschäden durch Reanimationsmaßnahmen und Risikokonstellation zu stellen.

Influenza-Impfung Alle Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom sollten jährlich gegen Influenzaviren geimpft werden [9].

32.9.2

Sekundärprophylaxe

Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom haben ein hohes Risiko für rekurrente ischämische Ereignisse (8–10% pro Jahr). Daher stellt die konsequente Sekundärprophylaxe ein essenzielles Element der medikamentösen Langzeittherapie dar. Eine Vielzahl von unterschiedlichen klinischen Studien hat den therapeutischen Nutzen der Sekundärprävention eindrucksvoll belegt (. Tab. 32.17). In der Realität hat es sich jedoch gezeigt, dass die konsequente Umsetzung der Sekundärprävention nur unzureichend erfolgt (. Abb. 32.6). Die Sekundärprophylaxe verfolgt mehrere therapeutische Ziele und sollte frühzeitig, d. h. bereits im Rahmen der intensivmedizinischen Betreuung, begonnen werden (. Abb. 32.7). Nachfolgend sind die wichtigsten Maßnahmen zur Sekundärprophylaxe zusammengefasst. Bezüglich der antithrombozytären Therapie sei auf die vorherigen Abschnitte verwiesen. > Die Sekundärprophylaxe ist mit entscheidend für den weiteren klinischen Verlauf der Erkrankung und sollte konsequent durchgeführt werden.

Sekundärprophylaxe nach Myokardinfrakt

Pathophysiologische Therapieziele • Plaquemembran • Vasomotorik • LV - Remodelling • Flimmerschwelle • Thrombozytenaggregation

Klinische Therapieziele • Re-Infarktrate • Symptome • Herzinsuffizienz • Plötzlicher Herztod • Re - Infarktrate

Medikamentöse Therapie • CSE-I • CSE-I, ACE-I, AT1-A • ACE-I, AT1-A • ß-Blocker • ASS, Clopidogrel, Prasugrel

. Abb. 32.7 Therapeutische Ziele der Sekundärprophylaxe. CSE-I = Statine, ACE-I = ACE,-Inhibitoren, AT1-A = AT1-Antagonisten

Lebenstiländerung Eine der wichtigsten Maßnahmen ist der Verzicht auf Nikotin. Tatsächlich ist das Risiko eines Reinfarktes bei Exrauchern bereits nach 2–4-jähriger Nikotinkarenz auf dem Niveau eines Nichtrauchers. Langfristig sollte die Ernährung umgestellt, das Körpergewicht reduziert (Ziel: BMI <30  kg/m², Taillenumfang <102  cm Männer/<88 cm Frauen) und ein erhöhter Blutdruck normalisiert werden (Ziel <130/80  mm  Hg). Eine optimale Blutzuckereinstellung (Ziel: HbA1c<6,5%) bei Diabetikern ist unbedingt notwendig. In diesem Zusammenhang sei erwähnt, dass Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom häufig an einem bislang nicht entdeckten Diabetes mellitus erkrankt sind. Daher sollte immer nach einer Störung des Glukosestoffwechsels gefahndet werden.

Lipidsenkende Therapie Die Langzeittherapie mit CSE-Hemmern (Statine) führt nachweislich zu einer Verbesserung der Prognose bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (. Abb. 32.8; . Tab. 32.18). Dieser Effekt konnte in allen wichtigen Subgruppen (Männer und Frauen, ältere Patienten, Diabetiker, Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen) nachgewiesen werden. Die Rationale für einen sofortigen Beginn (innerhalb von 24  h) der lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom liegt in der Beobachtung, das Statine möglicherweise aufgrund ihrer pleiotropen Wirkungen zu einer »Stabilisierung« des Plaques und der Wiederherstellung der natür-

426

32 32 32 32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

lichen Endothelfunktion beitragen. Die frühzeitige Gabe von Statinen ist daher bei allen Patienten mit akutem Koronarsyndrom unter Berücksichtigung möglicher Kontraindikationen indiziert. Ziel ist ein LDL-Cholesterin von <100 mg/dl. Neuere Studien (PROVE-IT) sprechen dafür, dass eine aggressivere LDL-Senkung auf Werte von <70 mg/dl die Prognose nochmals verbessert. Der therapeutische Nutzen anderer lipidsenkender Substanzen (Fibrate, Nikotinsäure, Ezetimibe) bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom ist bislang nicht hinreichend untersucht. > Ziel-LDL nach Myokardinfarkt <100 mg/dl, bei sehr hohem Risiko (z. B. Diabetiker) optional <70 mg/dl.

32 30

32

Statin

32 32 32 32 32

Kardiovaskuläre Ereignisse [%]

25

LIPID CARE

15 HPS 10

β-Blocker

5 0 70

32

32 32

110

90

130

150

170

190

. Abb. 32.8 Effekt von Statinen auf kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom

. Tab. 32.18 LDL-senkende Wirkung verschiedener CSE-Hemmer Dosis [mg]

LDL-Senkung [%]

Atorvastatin

10

39

Fluvastatin

40–80

25–35

32

Lovastatin

40

31

Pravastatin

40

34

32

Rosuvastatin

10

46

Simvastatin

20–40

35–41

32 32

210

LDL Cholesterin [mg/dl]

Substanz

32

Eine Reihe von randomisierten, klinischen Studien hat den therapeutischen Nutzen von ACE-Inhibitoren und AT1-Rezeptorantagonisten bei Patienten nach Myokardinfarkt mit reduzierter linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion <40%) belegt (. Tab. 32.19). Die systematische Aufarbeitung dieser Studien hat gezeigt, dass die ACE-Inhibitoren nach Myokardinfarkt sicher und gut verträglich sind und die Verabreichung dieser Substanzen mit einer signifikanten Reduktion der Gesamtsterblichkeit einhergeht. ACE-Inhibitoren sollten daher innerhalb der ersten 24 h nach Infarkt begonnen werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Bislang ist nicht eindeutig geklärt, ob auch Patienten mit normaler LV-Funktion von einer Therapie mit einem ACE-Inhibitor profitieren, obgleich einige Daten dafür sprechen, dass ACE-Inhibitoren zu einer Mortalitätssenkung bei Patienten mit bekannter stabiler Atherosklerose und normaler LV-Funktion führen [10]. Bei ACE-Inhibitor-Unverträglichkeit können alternativ AT1-Rezeptorantagonisten verwendet werden. > ACE-Inhibitoren oder alternativ AT1-Rezeptorantagonisten sind feste Bestandteile der Postinfarkttherapie, ein lebensverlängender Effekt ist bei reduzierter LV-Funktion (EF <40%) nachgewiesen.

20

50

32

4S

Placebo

ACE-Inhibitoren und AT1-Rezeptorantagonisten

β-Blocker reduzieren die Mortalität und Reinfarktrate bei Patienten mit überlebtem Myokardinfarkt in einer Größenordnung von 20% [14]. Die Mehrzahl dieser Untersuchungen wurde allerdings zu einer Zeit durchgeführt, in der die Lysetherapie und die katheterbasierte Reperfusion noch nicht zur Standardbehandlung gehörten (. Tab. 32.20). Ob eine ganz frühe, intravenöse Gabe von β-Blockern ebenfalls die Mortalität reduziert, wird derzeit kontrovers diskutiert. Neuere Untersuchungen sprechen dafür, dass die frühzeitige intravenöse Gabe zwar den arrhythmogenen Tod und die Reinfarktrate senkt, das Risiko für einen kardiogenen Schock jedoch erhöht. Daher sollten Patienten mit hämodynamischer Instabilität oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz (Killip-Klasse III–IV) keine frühzeitige β-Blocker-Therapie erhalten. Andere Kontraindikationen (z. B. bekanntes Asthma bronchiale, höhergradige AV-Blockierungen) sind zu beachten. > Herzfrequenzziel unter β-Blockern: 50–60 Schläge/min.

z Aldosteronantagonisten Es ist bekannt, das Aldosteron das linksventrikuläre Remodelling und die Kollagenablagerung bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion, insbesondere nach Myokardinfarkt, verstärkt. Da ACE-Inhibitoren nur zu einer unvollständigen Blockade der Aldosteronsynthese führen, erscheint eine zusätzliche Therapie mit einem Aldosteronantagonisten (Spironolakton, Eplerenon) pathophysio-

. Tab. 32.19 ACE-Inhibitoren und AT1-Rezeptorantagonisten nach Myokardinfarkt – randomisierte, klinische Studien (Vergleich zu Placebo)

32

Studie

EF [%]

Wirkstoff

Dosierung

Nachbeobachtung

Reduktion des relativen Risikos [%]

32

AIRE

<40

Ramipril

2×5 mg

15 Monate

27% (11–40)

TRACE

<35

Trandolapril

1×4 mg

2, Jahre

22% (9–33)

SAVE

31

Captopril

3×50 mg

42 Monate

19% (3–32)

VALIANT

35

Valsartan

2×80 mg

24,7 Monate

2,5%a

32 32

a Risikoreduktion

im Vergleich zu Captopril.

427 32.10 · Infarktbedingte Komplikationen und deren Therapie

. Tab. 32.20 β-Blocker nach Myokardinfarkt – randomisierte, klinische Studien (Vergleich zu Placebo) Studie

n

Wirkstoff

Nachbeobachtung

Endpunkt

Reduktion des relativen Risikos [%]

ISIS-1

16027

Atenolol

7 Tage

Letalität

–15,2

MIAMI

5778

Metoprolol

15 Tage

Letalität

–12,2

BHAT

3837

Propranolol

25 Monate

Letalität

–26,5

TIMI-2B

1434

Metoprolol

6 Wochen

Reinfarkt

–38,3

CAPRICON

1959

Carvedilol

15 Monate

Letalität

–23,0

. Tab. 32.21 Prospektiv-randomisierte Studien zur prophylaktischen ICD-Implantation Studie

Patientenpopulation

Anzahl [n]

Design

Ergebnis

MADIT I

MI ≥3 Wochen, LVEF ≤35%, asymptomatische nsVT von 3–30 Aktionen und HF >120/ min, VT/VF bei EPU, nicht supprimierbar durch Procainamid

196

ICD vs. konventionelle Therapie

54%ige Reduktion der Gesamtmortalität

MADIT II

MI ≥4 Wochen, LVEF ≤30%

1232

ICD vs. konventionelle Therapie

31%ige Reduktion der Gesamtmortalität; 50%ige Mortalitätsreduktion bei QRS-Dauer >150 ms

MI = Myokardinfarkt; nsVT = nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie, VT = ventrikuläre Tachykardie, VF Kanmmerflimmern, LVEF = linksventrikulare Ejektionsfraktion

logisch sinnvoll. Die Evidenz zum Einsatz von Aldosteronantagonisten nach Myokardinfarkt kommt aus der EPHESUS-Studie [30]. Hier wurden Patienten nach Myokardinfarkt und reduzierter linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion <40%) mit Eplerenon (Beginn 3–14 Tage nach Infarkt) behandelt. Alle Patienten erhielten in dieser Studie eine entsprechende Sekundärprophylaxe mit ACEInhibitoren, β-Blockern und Acetylsalicylsäure. Etwa 50% der Studienpopulation erhielt zusätzlich ein Statin. Die Mortalität (mittlere Beobachtungszeit 16 Monate) in der mit Eplerenon behandelten Gruppe lag bei 14,4% und bei 16,7% in der Plazebogruppe (relatives Risiko: 0,85). Aufgrund des selektiveren Wirkmechanismus treten unter Eplerenon keine unerwünschten Wirkungen wie z. B. Gynäkomastie, Menstruationsstörungen und Impotenz auf. Eplerenon sollte nicht bei Patienten mit Kaliumwerten >5,0 mmol/l oder bei deutlich reduzierter Nierenfunktion (Kreatininwerten >221 μmol/l) verschrieben werden. Gleiches gilt für Patienten mit schweren Leberschäden. ! Erhöhte Rate an symptomatischer Hyperkaliämie bei gleichzeitiger Gabe von Aldosteronantagonisten und ACE-Inhibitoren.

Prophylaktische Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) Bei einer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt ist der prognostische Nutzen der prophylaktischen ICD-Therapie als gesichert zu betrachten (. Tab. 32.21). Aus den Einschlusskriterien des Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) sowie von MADIT II [26] werden die derzeit gültigen ICD-Indikationen für die Primärprophylaxe des plötzlichen Herztodes abgeleitet. Als eine Hochrisikogruppe mit besonders hoher Effizienz der ICD-The-

rapie konnten Patienten mit einer LVEF ≤30% und verbreitertem QRS-Komplex identifiziert werden. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit scheint es wichtig zu sein, vor Entscheidung über eine Primärprophylaxe mittels ICD reversible Auswirkungen der Ischämie auf die linksventrikuläre Funktion zu berücksichtigen. Auch die unmittelbare Postinfarktphase scheint kein geeigneter Zeitpunkt zur Risikostratifizierung Bezüglich einer ICD-Implantation zu sein: Die DINAMIT-Studie (Defibrillator in Acute Myocardial Infarction Trial) konnte bei Patienten, denen bei schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion in der frühen Postinfarktphase ein ICD implantiert wurde, zwar eine Reduktion des plötzlichen Herztodes, aber keine Senkung der Gesamtmortalität nachweisen. Daher sollten vor der Indikationsstellung zum ICD eine (Teil- ) Reversibilität der linksventrikulären Funktionseinschränkung abgewartet werden und entsprechend den Kriterien der MADITStudien frühestens nach einem Intervall von 3 Wochen nach Myokardinfarkt eine Reevaluation der Patienten erfolgen.

32.10

Infarktbedingte Komplikationen und deren Therapie

32.10.1

Periinfarktkomplikationen

Kardiogener Schock Ein akutes Pumpversagen wird bei etwa 5% der Infarkte beobachtet (insbesondere bei ausgedehnten Vorderwandinfarkten). Zur Beurteilung der hämodynamischen Situation können Echokardiographie und eine invasive Blutdruckmessung herangezogen werden. Die Therapie besteht in 4 rascher und vollständiger Revaskularisation, 4 frühzeitiger Implantation einer Ballonpumpe (IABP) und

32

428

32 32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

4 einer differenziellen Pharmakotherapie mit positiv inotropen Substanzen, unter Berücksichtigung der invasiv erhobenen hämodynamischen Messwerte (Einschwemmkatheter).

mern [13]. Durch die frühzeitige Gabe von β-Blockern und durch engmaschige Kontrollen des Serumkaliums mit Einstellung auf hochnormale Werte (4,5 mmol/l) kann die Inzidenz von Kammerflimmern nachweislich reduziert werden.

Trotz dieser Maßnahmen bleibt der kardiogene Schock eine schwerwiegende Komplikation mit hoher Letalität. 32.10.2

Postinfarktkomplikationen

Reischämie

32 32 32 32 32

Die Inzidenz der Postinfarkt-Angina nach thrombolytischer Therapie liegt bei 20–30%, die Rate der Reinfarkte bei etwa 5%. Durch die invasiven Verfahren, insbesondere durch den konsequenten Einsatz von Koronarstents, sind diese Ereignisse nach perkutaner Revaskularisation deutlich niedriger. Wegweisend in der Diagnostik sind Klinik, EKG und Enzymverlauf, mit einem erneuten Anstieg der kardialen Marker. Differenzialdiagnostisch muss unter diesen Umständen an folgende Erkrankungen gedacht werden: 4 Perikarditis, 4 akute Lungenembolie, 4 andere, nicht kardiale Ursachen (z. B. Ulcus ventriculi).

32

Bei ST-Hebungen ist eine erneute invasive Diagnostik oder eine rasche Lysetherapie notwendig, im Fall von rezidivierenden Beschwerden kann zunächst ein konservativer Therapieversuch unternommen werden, im Zweifel ist jedoch eine rasche invasive Diagnostik anzuraten.

32

Rhythmusstörungen

32

32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32

z Bradykarde Rhythmusstörungen In der Frühphase (<6 h) des Infarktes wird in 20–40% eine Sinusbradykardie infolge eines erhöhten Vagotonus beobachtet. Diese spricht i. Allg. sehr gut auf die i.v. Gabe von Atropin (1–2 mg) an. Tritt eine hämodynamisch relevante Sinusbradykardie später auf (>6  h), ist dies häufig Folge einer Ischämie des Sinusknotens, sodass direkte Parasympathikolytika ineffizient sind. Gelegentlich kann eine passagere Schrittmacherimplantation notwendig werden. Höhergradige AV-Blockierungen (AV Block II. oder III.  Grades) sind eher selten, machen jedoch häufig eine passagere Schrittmacherimplantation notwendig. Während der AV Block II.  Grades meist bei Vorderwandinfarkten beobachtet wird, ist ein AV-Block III. Grades sowohl bei Vorderwand- als auch bei Hinterwandinfarkten zu sehen (Doppelversorgung des AV-Knotens durch rechte und linke Kranzarterie). Ein passagerer Schrittmacher im Rahmen eines Myokardinfarktes ist in der Regel keine Indikation für eine permanente Implantation. z Tachykarde Rhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen und ein akzelerierter ideoventrikulärer Rhythmus kommen in der Postinfarktphase häufig vor, haben aber keine prognostische Bedeutung. Demgegenüber sind anhaltende (>30  s) ventrikuläre Tachykardien prognostisch ungünstig. Die Therapie besteht im Ausgleich der Serumelektrolyte (Kalium, Magnesium) auf hochnormale Werte, die akute Gabe von Amiodaron (150–300 mg i.v.) bei hämodynamisch stabilen und die Kardioversion bei hämodynamisch instabilen Patienten. Tritt ein Kammerflimmern innerhalb der ersten 12 h nach Infarktbeginn auf und wird überlebt, so ist die Prognose nicht wesentlich unterschiedlich im Vergleich zu Patienten, die diese Rhythmusstörung nicht haben (GUSTO-1-Studie). Bei Patienten mit ausgedehntem Infarkt kann es jedoch auch in der Folgezeit (>48 h nach Infarktbeginn) zu Kammerflimmern kommen. Durch die Implantation eines ICD ist die Langzeitprognose dieser Patienten deutlich verbessert worden. Die akute Therapie erfolgt entsprechend den derzeit gültigen Empfehlungen zur Reanimation von Kammerflim-

Kardiale Rupturen Eine der schwerwiegendsten und in der Regel tödlich verlaufenden Komplikation ist die Ruptur des infarzierten Myokards. Am häufigsten liegt eine Ruptur der freien, linksventrikulären Wand (in ca. 2/3 der Fälle; . Abb. 32.9), gefolgt von einem Papillarmuskelabriss (1/3 der Fälle; . Abb. 32.10) und der Ruptur des Ventrikelseptums (<2%; . Abb. 32.11) vor.

. Abb. 32.9 Angiographische Darstellung einer gedeckten Ventrikelruptur nach Hinterwandmyokardinfarkt. Man beachte die Ausbildung eines Pseudoaneurysmas (Pfeile) im Bereich der Hinterwand (Ao=Aorta)

. Abb. 32.10 Echokardiographischer Nachweis eines Teilabrisses des Papillarmuskels mit Durchschlagen des hinteren Mitralsegels (A, Pfeilspitze) in den linken Vorhof sowie einer konsekutiven hochgradigen exzentrischen Mitralklappeninsuffizienz (B, Pfeile; LV=linker Ventrikel, RV=rechter Ventrikel, LA=linker Vorhof ). (Abb. von Dr. A. Guth, Cardiopraxis Mainz, mit frdl. Genehmigung)

429 32.10 · Infarktbedingte Komplikationen und deren Therapie

. Abb. 32.12 Echokardiographischer Nachweis eines kleinen, zirkulären Perikardergusses (Pfeilspitzen) bei einer Pericarditis epistenocardia nach abgelaufenem Vorderwandmyokardinfarkt

Postinfarktperikarditis . Abb. 32.11 Angiographische Darstellung eines infarktassoziierten Ventrikelseptumdefektes im Bereich der Herzspitze bei einer 68-jährigen Patientin nach ausgedehntem Vorderwandinfarkt. Das Kontrastmittel gelangt über den VSD (Pfeilspitzen) in den rechten Ventrikel (RV) und die A. pulmonalis (PA; LV=linker Ventrikel, Se=Septum)

Die Ruptur tritt typischerweise nach zunächst unkompliziertem Verlauf am 3.–6. Tag nach Infarktbeginn auf. Risikofaktoren sind Alter, Hypertonus, Vorderwandinfarkt und weibliches Geschlecht. Klinisch manifestiert sich eine Ruptur in einer akuten (Ruptur der freien Wand) oder subakuten (Papillarmuskelabriss, VSD) Herzinsuffizienz. Neben typischer Klinik ist die Echokardiographie die entscheidende diagnostische Maßnahme. Die tägliche körperliche Untersuchung des Patienten (Auskultation des Herzens) ist daher in der Postinfarktphase sehr bedeutsam. Präoperativ ist der Einsatz der intraaortalen Ballonpumpe (IABP) oder anderer Herzunterstützungssysteme zur Kreislaufstabilisierung zu empfehlen. Die Therapie der Wahl besteht in einer thoraxchirurgischen Versorgung, kleinere Ventrikelseptumdefekte können auch interventionell verschlossen werden.

Intraventrikuläre Thromben und systemische Embolisation Etwa 20–30% der Patienten, besonders nach ausgedehnten Vorderwandinfarkten, weisen wandständige Thromben im linken Ventrikel auf. Ursache ist die thrombogene Oberfläche des infarzierten Gewebes. Die allergrößte Mehrzahl der Thromben wird innerhalb der ersten 2  Wochen nach Infarkt beobachtet. Das Embolierisiko ist größer, wenn mobile Anteile vorliegen. Es ist davon auszugehen, dass etwa 5% der Thromben zerebral embolisieren. Die Echokardiographie (ggf. mit Kontrastmittel) besitzt eine hohe Sensitivität und Spezifität zur Erfassung intraventrikulärer Thromben. Die Gabe von Fibrinolytika kann Embolien auslösen. Deshalb ist therapeutisch eine überlappende Antikoagulation mit Heparin und nachfolgender oraler Antikoagulation über 3–6 Monate vorzuziehen. Hierbei ist das erhöhte Blutungsrisiko bei gleichzeitiger Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern zu berücksichtigen.

Eine Perikarditis tritt typischerweise innerhalb der 1. Woche nach Infarkt auf und ist vom sog. Dressler-Syndrom abzugrenzen, welches in der Regel ab der 2. bis zur 8. Woche auftritt. Differenzialdiagnostisch sind ein Reinfarkt oder andere nichtkardiale Ursachen auszuschließen. Für eine Perikarditis sprechen der retrosternale, lage- und atemabhängige Schmerz sowie der typische Auskultationsbefund (Perikardreiben). Im EKG finden sich häufig STStreckenhebungen konkavförmig aus dem aufsteigenden Schenkel der S-Zacke in allen Ableitungen. Die Therapie besteht zunächst darin, die Dosis für Acetylsalicylsäure zu erhöhen (bis maximal 4-mal 500 mg/Tag). Bei fehlendem therapeutischem Erfolg können nichtsteroidale Antiphlogistika zum Einsatz kommen. Steroide können im Akutstadium mit der myokardialen Narbenbildung interferieren und sollten daher zurückhaltend eingesetzt werden. Ein großer Perikarderguss (. Abb. 32.12) ist selten (echokardiographische Verlaufskontrollen). Eine Perikardpunktion ist nur bei hämodynamischer Relevanz vorzunehmen.

Linksventrikuläres Aneurysma Die Ausbildung einer verdünnten Aneurysmawand stellt eine häufige Komplikation (10%) nach Infarkt dar. Patienten mit anteroapikalem Infarkt sind stärker gefährdet als Patienten mit inferoposteriorem Infarkt. Die Prognose ist von der Größe des Aneurysmas einerseits und der Funktion des verbleibenden Myokards andererseits abhängig. Erste Hinweise kann das EKG liefern: häufig persistieren die ST-Hebungen in den betroffenen Ableitungen. Die Diagnose wird mittels Echokardiographie oder Lävokardiographie gesichert. Neben dem Auftreten einer klinisch manifesten Herzinsuffizienz sind die Patienten durch maligne ventrikuläre Rhythmusstörungen gefährdet. Die Therapie kann konservativ oder, bei ausgedehnten Befunden und entsprechender klinischer Symptomatik, chirurgisch (Aneurysmektomie, häufig in Verbindung mit einer Bypassoperation) erfolgen. Die Bedeutung einer Antikoagulation mit Vitamin-KAntagonisten bei ausgedehntem Aneurysma ohne Nachweis von wandständigen Thromben ist Gegenstand aktueller Diskussionen. > Tägliche klinische Kontrollen (körperliche Untersuchung) und deren Dokumentation während des Krankenhausaufenthaltes sind oligat.

32

430

32 32

Literatur 1

2

32 3

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4

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32

17

32 32

Kapitel 32 · Akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

18

Ahmet WH, Bittl JA, Braunwald E (1993) Relation between clinical presentation and angiographic findings in unstable angina pectoris and comparison with stable angina. Am J Cardiol 72: 544–450 Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2002). Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 324: 71–86 Braunwald E (1989) Unstable Angina: A Classification. Circulation 80: 410–14 Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernández-Avilés F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. Boersma E, Budaj A, Fernández-Avilés F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W 2007) Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 28: 1598–660 Breuckmann F, Post F, Erbel R, Münzel T (2009) Acute thoracic pain: Chest Pain Unit - the certification campaign of the German Society of Cardiology. Herz 34: 218–23 Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, Rogers WJ, Schactman M, Thompson BW, Pearce DJ, Diver DJ, Kells C, Feldman T, Williams M, Gibson RS, Kronenberg MW, Ganz LI, Anderson HV, Braunwald E (1997) The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study. Thrombolysis in Myocardial Ischemia. J Am Coll Cardiol 30: 133–140 Canto JG, Fincher C, Kiefe CI, Allison JJ, Li Q, Funkhouser E, Centor RM, Selker HP, Weissman NW (2002) Atypical presentations among medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 90: 248–253 Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu LS; COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group 2005) Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebocontrolled trial. Lancet 366: 1607–21 Ciszewski A, Bilinska ZT, Brydak LB, Kepka C, Kruk M, Romanowska M, Ksiezycka E, Przyluski J, Piotrowski W, Maczynska R, Ruzyllo W (2008) Influenza vaccination in secondary prevention from coronary ischaemic events in coronary artery disease: FLUCAD study. Eur Heart J 29: 1350–1358 Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG (2006) Angiotensinconverting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease and absence of heart failure or left ventricular systolic dysfunction: an overview of long-term randomized controlled trials. Arch Intern Med 166: 787–796 Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, Liu K, Shea S, Szklo M, Bluemke DA, O’Leary DH, Tracy R, Watson K, Wong ND, Kronmal RA (2008) Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med 358: 1336–1345 Davies MJ, Thomas AC, Knapman PA, Hangartner JR (1986) Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death. Circulation 73: 418–427 European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation (2005) Resuscitation 67: Suppl. I, 1–181 Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J (1999) Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 318: 1730–1737 Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ (2005) Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. J Am Coll Cardiol 46: 937–954 Goldberg RJ, Glatfelter K, Burbank-Schmidt E, Lessard D, Gore JM (2006) Trends in community mortality due to coronary heart disease. Am Heart J 151: 501–507 Hamm C, Heeschen C, Falk E, Fox KAA (2006) Acute coronary syndromes: pathophysiology, diagnosis and risk stratification. In: Camm AJ, Luescher TF, Serruys PW (Hrsg.) The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Oxford: UK, Blackwell Publishing, S 333–366 Insull W Jr (2009) The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med 122: S3-S14

19 Katz JN, Stebbins AL, Alexander JH, Reynolds HR, Pieper KS, Ruzyllo W, Werdan K, Geppert A, Dzavik V, Van de Werf F, Hochman JS; TRIUMPH Investigators (2009) Predictors of 30-day mortality in patients with refractory cardiogenic shock following acute myocardial infarction despite a patent infarct artery. Am Heart J 158: 680–687 20 Keeley EC, Boura JA, Grines CL (2003) Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 361: 13–20 21 Killip T, Kimball JT (1967) Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience of 250 patients. Am J Cardiol 20: 457–464 22 Libby P (2001) Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 104: 365–372 23 Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L (2000) Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. N Engl J Med 343: 1139–1147 24 Mizuno K, Satomura K, Miyamoto A, Arakawa K, Shibuya T, Arai T, Kurita A, Nakamura H, Ambrose JA (1992) Angioscopic evaluation of coronaryartery thrombi in acute coronary syndromes. N Engl J Med 326: 287–291 25 Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O (2001) Platelet glycoprotein IIb/ IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 344: 1895–903 26 Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators (2002) Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 346: 877–83 27 Neumann FJ, Kastrati A, Pogatsa-Murray G, Mehilli J, Bollwein H, Bestehorn HP, Schmitt C, Seyfarth M, Dirschinger J, Schomig A (2003) Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment (‘cooling-off’ strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA 290: 1593–1599 28 Nyman I, Areskog M, Areskog NH, Swahn E, Wallentin L (1993) Very early risk stratification by electrocardiogram at rest in men with suspected unstable coronary heart disease. The RISC Study Group. J Intern Med 234: 293–301 29 Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL (1998) The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA. 280: 1256–63 30 Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade M, Aschermann M, van Veldhuisen DJ, Zannad F, Krum H, Mukherjee R, Vincent J; EPHESUS Investigators (2005) Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 425–31 31 Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky JR, Griffith JL, Selker HP (2000) Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. N Engl J Med 342: 1163–70 32 Rittersma SZ, van der Wal AC, Koch KT, Piek JJ, Henriques JP, Mulder KJ, Ploegmakers JP, Meesterman M, de Winter RJ (2005) Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis: a pathological thrombectomy study in primary percutaneous coronary intervention. Circulation 111: 1160–1165 33 Rioufol G, Finet G, Ginon I, Andre-Fouet X, Rossi R, Vialle E, Desjoyaux E, Convert G, Huret JF, Tabib A (2002) Multiple atherosclerotic plaque rupture in acute coronary syndrome: a three-vessel intravascular ultrasound study. Circulation 106: 804–808 34 Steg PG, Dabbous OH, Feldman LJ, Cohen-Solal A, Aumont MC, LópezSendón J, Budaj A, Goldberg RJ, Klein W, Anderson FA Jr; Global Registry of Acute Coronary Events Investigators (2004) Determinants and prognostic impact of heart failure complicating acute coronary syndromes: observations from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Circulation. 109: 440–442 35 Stone PH (2004) Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 351: 1716–1718 36 Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G (2008) Bivalirudin during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Med 358: 2218–2230

431 Literatur

37 Svilaas T, Vlaar PJ, van der Horst IC, Diercks GF, de Smet BJ, van den Heuvel AF, Anthonio RL, Jessurun GA, Tan ES, Suurmeijer AJ, Zijlstra F (2008) Thrombus aspiration during primary percutaneous coronary intervention. N Engl J Med 358: 557–567 38 Tate JR (2008) Troponin revisited 2008: assay performance. Clin Chem Lab Med 46: 1489–1485 39 Thygesen K, Alpert JS, White HD (2007) Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 28: 2525–2538 40 TIMI Study Group (1985) The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. N Engl J Med 312: 932– 936 41 Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mähönen M, Tolonen H, Ruokokoski E, Amouyel P (1999) Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 353: 1547–1557 42 Van de Werf F, Bax J, Betriu A et al. (2008) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 29: 2909–2945 43 Van’t Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, Dill T, Funck RC, van Werkum W, Dambrink JH, Suryapranata H, van Houwelingen G, Ottervanger JP, Stella P, Giannitsis E, Hamm C; Ongoing Tirofiban In Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group (2008) Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet 372: 537–546

32

433

Herzrhythmusstörungen H.-J. Trappe

33.1

Einleitung – 434

33.2

Pathophysiologische Grundlagen – 434

33.2.1 33.2.2

Bradykarde Herzrhythmusstörungen – 434 Tachykarde Herzrhythmusstörungen – 434

33.3

Wegweisende Befunde und diagnostische Maßnahmen – 434

33.3.1 33.3.2 33.3.3

Klinische Parameter – 434 Allgemeine Diagnostik – 435 Differenzialdiagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen im Oberflächen-EKG – 435

33.4

Klinik und Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen – 436

33.4.1 33.4.2 33.4.3

Sinusbradykardien – 436 Sinuatriale Blockierungen – 437 Atrioventrikuläre Blockierungen – 437

33.5

Klinik und Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen – 437

33.6

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien – 438

33.6.1 33.6.2 33.6.3 33.6.4 33.6.5 33.6.6

Vorhofflimmern – 438 Vorhofflattern – 438 Sinustachykardien – 439 AV-Knoten-Reentry-Tachykardien – 439 Ektop atriale Tachykardien – 440 Akzessorische Leitungsbahnen – 441

33.7

Ventrikuläre Tachyarrhythmien – 443

33.7.1 33.7.2 33.7.3 33.7.4 33.7.5

Inzidenz und Pathogenese ventrikulärer Tachykardien – 443 Monomorphe ventrikuläre Tachykardien – 443 Polymorphe ventrikuläre Tachykardien – 444 Torsade-de-pointes-Tachykardien – 445 Kammerflattern und Kammerflimmern – 445

Literatur – 446

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_33, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

33

33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33

434

Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

33.1

Einleitung

Die Behandlung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen ist vielfach schwierig und stellt den Arzt häufig vor große Probleme. Neben der Frage, ob eine Arrhythmie überhaupt behandelt werden soll, muss entschieden werden, welches der zur Verfügung stehenden therapeutischen Verfahren für den Patienten am günstigsten ist. Weiterhin müssen Nutzen bzw. Risiken einer Therapie sorgfältig gegeneinander abgewogen werden. Es ist gesichert, dass Herzrhythmusstörungen zu allermeist nicht als eigenständige Erkrankungen aufzufassen sind, sondern bei zahlreichen kardialen und extrakardialen Erkrankungen sowie bei Elektrolytstörungen auftreten können [8]. Supraventrikuläre Arrhythmien sind in der Regel prognostisch günstig, während ventrikuläre Rhythmusstörungen besonders bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion lebensbedrohlich sein können. Vor allem dem Schweregrad der Herzinsuffizienz und dem Ausmaß der linksventrikulären Funktionsstörung kommen als prognostische Parameter entscheidende Bedeutung zu [19]. Der plötzliche Tod durch einen Herz-Kreislauf-Stillstand ist als schwerwiegendste Form einer Herzrhythmusstörung nicht durch einzelne Parameter bedingt, sondern vielmehr als multifaktorielles Geschehen aufzufassen [22]. In der Bundesrepublik Deutschland erliegen etwa 100.000 Patienten pro Jahr einem Herz-KreislaufStillstand, der in 65–80% der Fälle durch eine tachykarde Rhythmusstörung hervorgerufen wird. Bradykardien spielen als ursächlicher Faktor eines Herz-Kreislauf-Stillstands bei Erwachsenen eher eine untergeordnete Rolle und werden in 5–20% der Patienten beobachtet [16].

33

33.2

Pathophysiologische Grundlagen

33

33.2.1

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

33 33 33 33

Eine Unterdrückung der dominanten Schrittmacheraktivität im Sinusknoten oder eine Beeinflussung der Weiterleitung der im Sinusknoten gebildeten Impulse führt zu Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen und damit zu bradykarden Arrhythmien. Die Leitung der gebildeten Impulse kann vollständig unterbrochen sein, sodass die Ventrikel von einem Schrittmacher im His-Purkinje-System aktiviert werden, oder sie ist nur partiell beeinträchtigt, sodass die Schrittmacheraktivität des Sinusknotens weiter, wenn auch in veränderter Form, führend ist.

33

33.2.2

33

Als Mechanismen tachykarder Rhythmusstörungen sind die folgenden 3 elektrophysiologischen Phänomene bekannt [4]: 4 gesteigerte und abnorme Automatie, 4 getriggerte Aktivität, 4 kreisförmige Erregungen (»Reentry«) entlang anatomischer Bahnen oder funktioneller Hindernisse.

33 33

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Gesteigerte und abnorme Automatie

33 33 33

Bei der gesteigerten und abnormen Automatie handelt es sich um eine Erregungsbildungsstörung, die durch Verlust eines stabilen Ruhememembranpotenzials mit Veränderung transmembranärer Ionenströme entsteht. Es kommt zu einer Abnahme des Ruhemembranpotenzials auf Werte um –50 mV und einer konsekutiven Inaktivierung des schnellen Natriumeinwärtsstromes. Die Depolarisation wird stattdessen durch den »slow calcium channel« getragen.

Abnorme Automatiezentren können in jedem beliebigen Myokardareal entstehen [27].

Getriggerte Aktivität Im Gegensatz zur abnormen Automatie besteht bei der getriggerten Aktivität keine Möglichkeit der spontanen Arrhythmieentwicklung, sondern die getriggerte Aktivität ist immer von der vorausgehenden Erregung abhängig [9]. Als eigentliche Auslöser der Erregungen wirken depolarisierende Nachpotenziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial entstehen (»afterdepolarizations«). Diese können bereits in der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzials auftreten (»early afterdepolarizations«) oder einem Aktionspotenzial folgen (»late afterdepolarizations«). Frühe Nachdepolarisationen entstehen v. a. aufgrund einer abnormen Verlängerung der Aktionspotenzialdauer, z. B. durch Medikamente oder durch Hypokaliämie. Fassbare Zeichen einer Verlängerung der Aktionspotenzialdauer ist eine Verlängerung der QT-Zeit. Späte Nachdepolarisationen schließen sich an ein Aktionspotenzial an und können, bedingt durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, zu ektoper Aktivität führen, etwa bei Überdosierung von Herzglykosiden [4].

Kreisende Erregung (»Reentry«) Die kreisende Erregung (»Reentry«) ist sicher der häufigste Mechanismus tachykarder Rhythmusstörungen. Voraussetzung für einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungsverzögerung mit unidirektionaler Leitung und Wiedereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für das Zustandekommen einer Tachykardie müssen beide Voraussetzungen, Verkürzung der Erregungswelle und inhomogene Erregbarkeit erfüllt sein [27]. Klassische Beispiele für Reentry-Mechanismen sind Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen (Wolff-Parkinson-White Syndrom) oder AV-Knoten-Reentry-Tachykardien. Nach heutiger Vorstellung liegen auch dem Vorhofflattern und Vorhofflimmern kreisförmige Erregungen zugrunde [9].

33.3

Wegweisende Befunde und diagnostische Maßnahmen

33.3.1

Klinische Parameter

Die Symptome von Patienten mit Herzrhythmusstörungen reichen vom asymptomatischen Patienten bis hin zum Patienten mit HerzKreislauf-Stillstand als schwerwiegendster Form einer malignen Herzrhythmusstörung [17]. Bradykarde Rhythmusstörungen sind häufig asymptomatisch, können aber auch mit Phasen von Schwindel, Präsynkopen oder Synkopen einhergehen. Tachykardien werden demgegenüber in der Regel vom Patienten sofort registriert und meistens als bedrohlich empfunden. Sie können paroxysmal auftreten, wenige Sekunden bis zu Stunden anhalten oder als Dauertachykardie (»unaufhörliche«, »incessant« Tachykardie) mit mehr als 50% Tachykardiezyklen pro Tag imponieren. Sie können plötzlich beginnen und plötzlich enden oder einen langsamen Anfang und ein langsames Ende haben. Wichtige klinische Hinweise auf den vorliegenden Arrhythmietyp finden sich v. a. bei supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien, während »klassische«, klinisch wegweisende Befunde bei bradykarden Rhythmusstörungen fehlen (. Tab. 33.1). Bei Patienten mit tachykarden Rhythmusstörungen sind Tachykardiefrequenz, Vorliegen eines regelmäßigen oder unregelmäßigen Pulses und charakteristische Befunde im Bereich der Halsvenen wichtig und erlauben in vielen Fällen bereits eine klinische Diagnose der vorliegenden Arrhythmieform.

435 33.3 · Wegweisende Befunde und diagnostische Maßnahmen

. Tab. 33.1 Klinische Zeichen zur Differenzialdiagnose supraventrikulärer und ventrikulärer Tachyarrhythmien. (Mod. nach [23]) Tachykardie

Puls

Halsvenen

Blutdruck

1. HT

Sinustachykardie

Regelmäßig

Unauffällig

Konstant

Konstant

Atriale Tachykardie

Regelmäßig

Unauffällig

Konstant

Konstant

VH-Flattern (2: 1-ÜL)

Regelmäßig

Flatterwellen

Konstant

Konstant

VH-Flattern (unregelmäßige ÜL)

Unregelmäßig

Unregelmäßig

Wechselnd

Wechselnd

Vorhofflimmern

Unregelmäßig

Unregelmäßig

Wechselnd

Wechselnd

AVNRT

Regelmäßig

Froschzeichen

Konstant

Wechselnd

CMT bei ALB

Regelmäßig

Froschzeichen

Konstant

Wechselnd

Ventrikuläre Tachykardie

Regelmäßig

Unregelmäßig

Wechselnd

Wechselnd

ALB akzessorische Leitungsbahn, AVNRT AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CMT »Circus movement tachycardia«, HT Herzton, VH Vorhof, ÜL Überleitung.

Klinische Phänomene wie z. B. das »Froschzeichen«, das als »Propfung« im Bereich der Halsvenen durch simultane Kontraktionen von Vorhof und Kammern beobachtet wird, sind wegweisend für die Diagnose einer AV-Knoten-Reentry- bzw. »Circus-movement-Tachykardie« bei Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn. Bei ventrikulären Tachykardien sind Zeichen einer AV-Dissoziation mit irregulären Vorhofwellen im Bereich der Halsvenen, unterschiedlichen Intensitäten des 1. Herztons und unterschiedlichen systolischen Blutdruckamplituden bei ca. 50% der Patienten nachzuweisen [23]. > Die klinische Symptomatik wird neben der Herzfrequenz v. a. von der Grunderkrankung und der Pumpfunktion des Herzens bestimmt.

Während supraventrikuläre Tachykardien überwiegend beim Herzgesunden vorkommen, in der Regel gut toleriert werden und meistens nicht mit schweren hämodynamischen Beeinträchtigungen einhergehen, sind ventrikuläre Tachykardien häufiger bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung zu beobachten, werden oft schlecht toleriert und gehen mit Zeichen eines verminderten Herzzeitvolumens (Angst, Unruhe, Schweißausbruch, Hypotonie) einher.

33.3.2

Allgemeine Diagnostik

Von entscheidender Bedeutung in der Diagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen ist neben einer genauen Erhebung der Anamnese sowie des körperlichen Untersuchungsbefundes (Herz-Lungen-Auskultation, Pulsqualitäten, Blutdruck, Herzinsuffizienzzeichen, Pulsdefizit) v. a. das 12-Kanal-Oberflächen-Elektrokardiogramm, das bei systematischer Analyse und Interpretation in >90% zur richtigen Diagnose führt. Die tägliche Praxis zeigt jedoch, dass die Differenzialdiagnose von Herzrhythmusstörungen oft schwierig ist und relativ häufig Fehldiagnosen beobachtet werden [16]. Eine falsche Diagnose und eine daraufhin eingeleitete inadäquate Therapie können zu einer ernsten Gefährdung des Patienten bis hin zur Kreislaufdekompensation und Reanimationspflichtigkeit führen. Es ist daher unumgänglich, bei Patienten mit Rhythmusstörungen aus anamnestischen, klinischen und nichtinvasiven Untersuchungsbefunden ein detailliertes »Risikoprofil« zu erstellen und bei speziellen Fragestellungen zusätzliche Maßnahmen wie linksventrikuläre Angiographie, Koronarangiographie und eine elektrophysiologische Untersuchung heranzuziehen (7 Übersicht).

Diagnostikschema bei Patienten mit bradykarden und tachykarden Herzrhythmusstörungen 4 Erhebung der Vorgeschichte – Symptomatik vor und/oder während der Rhythmusstörung – Häufigkeit der Arrhythmieepisoden – Beginn der ersten Symptome (erstes Auftreten) 4 Körperliche Untersuchung 4 Laboruntersuchungen 4 Nichtinvasive Untersuchungen – 12-Kanal-Oberflächen-EKG – 24-h-Langzeit-EKG – Belastungs-EKG – Signalmittelungs-EKG – Herzfrequenzvariabilität – Echokardiographie (transthorakal und transösophageal) 4 Invasive Untersuchungen – Herzkatheteruntersuchung – Angiographie – Koronarangiographie – Elektrophysiologische Untersuchung – programmierte Stimulation – Kathetermapping

33.3.3

Differenzialdiagnostik bradykarder und tachykarder Rhythmusstörungen im Oberflächen-EKG

Es hat sich bewährt, Herzrhythmusstörungen im Oberflächen-EKG systematisch zu analysieren und jede einzelne Herzaktion (P-Wellen, PQ-Zeit, QRS-Komplex, ST-Strecke, QT-Zeit) zu befunden und zu beurteilen [14]. Während bei bradykarden Rhythmusstörungen v. a. die exakte Beurteilung von Leitungszeiten und Korrelationen von P-Welle und QRS-Komplex wichtig ist, hat es sich bei Tachykardien als günstig erwiesen, solche mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Dauer <0,12  s) Tachykardien mit breitem QRS-Komplex (Dauer ≥0,12 s) gegenüberzustellen. Bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex ist anhand der Beziehung von Morphologie und Relation der P-Welle zum QRSKomplex vielfach schon die sichere Diagnose der vorliegenden Rhythmusstörung möglich (. Tab. 33.2).

33

436

Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

VH-Frequenz >250/min o VHFla

Das 12-Kanal-Oberflächen-EKG erlaubt auch bei breiten QRSKomplex-Tachykardien (QRS-Breite >0,12 s; . Tab. 33.3) eine sichere Abgrenzung von supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien und ermöglicht eine richtige Diagnose, die zu der für den Patienten adäquaten notfallmäßigen Behandlung führen sollte.

VH-Frequenz <250/min o EAT

33.4

33

. Tab. 33.2 Differenzialdiagnose von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite <0,12 s)

33

1. AV-Block II. Grades

Ja

33 33

2. Alteration des QRS-Komplexes

Ja

o CMT bei ALB

33

3. Relation P-Welle : QRS-Komplex

P in R

o AVNRT

PR > RP

o CMT bei ALB (schnelle ALB)

PR < RP

o CMT bei ALB (langsame ALB)

33 33 33

4. Morphologie der P-Welle während Tachykardie

33

negativ in I, aVL

Ursprungsort

o linker Vorhof

positiv in I, aVL

Ursprungsort

o rechter Vorhof

positiv in II, III

Ursprungsort

o superior

negativ in II, III

Ursprungsort

o inferior

33 33 33

Klinik und Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen

Bradykarde Rhythmusstörungen werden durch Veränderungen im Bereich des Sinusknotens, der sinuatrialen Überleitung und im AV-Knoten verursacht, werden aber auch bei Überdosierungen von Medikamenten (Digitalis, £-Blocker, Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp, spezifische Antiarrhythmika) beobachtet. Notfallmäßig spielen bradykarde Arrhythmien, bedingt durch Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen besonders in der Akutphase eines Myokardinfarktes eine wichtige Rolle und sollten nicht nur unverzüglich erkannt, sondern auch folgerichtig behandelt werden [11].

33.4.1

Sinusbradykardien

Die Sinusbradykardie ist durch einen regulären Sinusrhythmus mit Frequenzen von <50/min und einer regulären atrioventrikulären Überleitung charakterisiert. Sie wird in der Regel bei Athleten, während des Schlafes oder bei Patienten mit Digitalistherapie, β-Blockern, Hypothyreose oder Hypothermie beobachtet. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, besonders in den ersten Stunden eines frischen inferioren Infarktes, wird eine Sinusbradykardie in

ALB=akzessorische Leitungsbahn, AVNRT=AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, CM=circus movement Tachykardie, EAT=ektop atriale Tachykardie, VH=Vorhof, VHFlat=Vorhofflattern.

33 33

. Tab. 33.3 Differenzialdiagnose von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex (QRS-Breite ≥0,12 s)

33

1. AV-Dissoziation

Ja

o VT

2. Breite des QRS-Komplexes

>0,14 s

o VT

33 33 33 33 33 33 33 33 33 33

Beachte:

a) SVT bei vorbestehendem SBB b) SVT mit anterograder Leitung über ALB

3. Linkstypische Achse des QRS-Komplexes

Beachte:

a) SVT bei vorbestehendem SBB

o VT

b) SVT mit anterograder Leitung über ALB 4. Morphologie des QRS-Komplexes RSBB

LSBB

V1: mono-/biphasisch

VT

V6: R/S <1

o VT

V1: R (Tachy)
o SVT

R (Tachy) >R (Sinus)

o VT

V1/2: »Kerbe« (S-Zacke)

o VT

V6: qR-Konfiguration

o VT o VT o SVT o VT o VT o VT

ALB=akzessorische Leitungsbahn, AV=atrioventrikulär, LSBB=Linksschenkelblockbild, RSBB=Rechtsschenkelblockbild, SBB=Schenkelblockbild, SVT=supraventrikuläre Tachykardie, Tachy=Tachykardie, VT =entrikuläre Tachykardie.

437 33.5 · Klinik und Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

bis zu 40% der Fälle beobachtet und ist meistens Ausdruck eines gesteigerten Vagotonus. In den meisten Fällen sind Patienten mit Sinusbradykardien symptomfrei, und eine spezifische Therapie ist nicht notwendig. Liegt allerdings eine symptomatische Sinusbradykardie vor, besonders in der Akutphase eines Myokardinfarktes, ist häufig eine Behandlung mit Atropin (0,5–1,0 mg i.v., nach Bedarf wiederholen, Maximaldosis 0,04 mg/kg KG) notwendig [21]. Bei schwerer Symptomatik kann die Sinusfrequenz auch mit Adrenalin (1 mg fraktioniert, Wiederholung nach 2–3 min) angehoben werden. Die Implantation eines permanenten Schrittmachersystems ist nur in seltenen Fällen gerechtfertigt, während die temporäre Stimulation bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt häufiger angewendet wird, wenn eine Behandlung mit Atropin nicht sinnvoll oder erfolgreich ist [11,13].

33.4.2

Sinuatriale Blockierungen

Sinuatriale Leitungsstörungen oder ein Sinusarrest sind bedingt durch Störungen der Erregungsleitung und/oder der Erregungsbildung. Elektrokardiographisch ist das Fehlen von P-Wellen bei charakteristischen PP-Intervallen für die Diagnose eines sinuatrialen Blocks (SA-Block) typisch [14]. Beim SA-Block III.  Grades ist die Überleitung der Erregung vom Sinusknoten auf das umliegende atriale Gewebe komplett unterbrochen, und P-Wellen sind nicht sichtbar. Ein Sinusarrest ist durch fehlende Impulsbildung im Sinusknoten gekennzeichnet und geht im Oberflächen-EKG mit junktionalen Ersatzrhythmen einher. Sinuatriale Blockierungen und/oder ein Sinusarrest werden relativ selten beobachtet und kommen in einer Häufigkeit von etwa 2–5% bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt vor, besonders bei inferiorer Infarktlokalisation. Sinuatriale Leitungsstörungen sind meist nur passager, sprechen gut auf Atropin (0,5–1,0 mg i.v., nach Bedarf wiederholen, Maximaldosis 0,04 mg/kg KG) oder Adrenalin (1 mg fraktioniert, Wiederholung nach 2–3 min) an und haben eine gute Prognose [21]. Kommt es allerdings zu einem anhaltenden Sinusarrest oder zu höhergradigen sinuatrialen Blockierungen ohne ausreichende Ersatzrhythmen, kann eine passagere Schrittmacherstimulation erforderlich sein, deren Indikation neben dem elektrokardiographischen Befund v. a. vom klinischen Bild gestellt wird.

33.4.3

Therapie > Während beim AV-Block I. Grades in der Regel keine Therapie notwendig ist, sieht man einmal vom Absetzen oder einer Dosisreduktion dromotrop wirkender Medikamente ab, sind Patienten mit höhergradigen AV-Blockierungen Kandidaten für eine temporäre oder permanente Schrittmacherstimulation.

Während beim AV-Block II. Grades vom Typ Wenckebach häufig die engmaschige Beobachtung des Patienten ausreicht, sind Patienten mit AV-Blockierungen II. Grades vom Typ Mobitz bei klinischer Symptomatik (Schwindel, Synkopen) Kandidaten zur Schrittmacherimplantation, zumal bei diesen Patienten oft eine Progression des AV-Blocks II. Grades in einen kompletten Block zu beobachten ist [11]. Bei AV-Blockierungen II. oder III. Grades, die im Rahmen inferiorer Infarkte auftreten, ist die Blockierung oft nur passager, sodass häufig eine temporäre Schrittmachstimulation ausreicht. Daher sollte die Implantation eines permanenten Schrittmachersystems bei permanenten höhergradigen AV-Blockierungen (II. Grades und III. Grades) und klinischer Symptomatik frühestens nach 10 Tagen diskutiert werden, während die Indikation zur Schrittmacherimplantation beim AV-Block II. Grades oder III. Grades bei Vorderwandinfarkt eher zu stellen ist [11, 13].

33.5

Klinik und Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen

Das Auftreten von tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in der Intensivmedizin meist ein schwerwiegender Befund, der rasch gezielte diagnostische und therapeutische Maßnahmen erfordert [26]. Tachykarde Rhythmusstörungen sind nicht als eigenständige Erkrankungen aufzufassen, sondern können bei zahlreichen kardialen und extrakardialen Krankheiten sowie bei Elektrolytstörungen auftreten. Tachykarden Rhythmusstörungen können verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Formen und Mechanismen zugrunde liegen (. Abb. 33.1).

Atrioventrikuläre Blockierungen

Blockierungen im Bereich des AV-Knotens werden traditionsgemäß eingeteilt in AV-Blockierungen I., II. und III. Grades. Die Diagnose eines AV-Blocks ist aus dem Oberflächen-EKG relativ einfach zu stellen [14]. Während die Überleitungsstörungen beim AV-Block II. Grades vom Wenckebach-Typ in der Regel im AV-Knoten selbst lokalisiert sind, findet man beim AV-Block II.  Grades vom Typ Mobitz die Lokalisation der Blockierung subnodal oder im Bereich des His-Bündels. Ein AV-Block III. Grades ist durch eine komplette Unterbrechung der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern charakterisiert. AV-Blockierungen können besonders bei akuten Myokardinfarkten (meistens bei inferiorer Lokalisation), bei Patienten unter Digitalistherapie, nach Herzoperationen oder bei Erkrankungen, die zu einer Fibrosierung im Bereich des AV-Knotens führen, beobachtet werden. Die klinische Symptomatik variiert bei AV-Blockierungen sehr und ist neben der Art der Blockierung v. a. von der Frequenz der Kammeraktion und/oder des Ersatzzentrums abhängig.

. Abb. 33.1 Formen supraventrikulärer und ventrikulärer Tachyarrhythmien, die zu lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen führen können. Abkürzungen: ALB akzessorische Leitungsbahn, AVN AV-Knoten, His His-Bündel, LA linker Vorhof, LV linker Ventrikel, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, SK Sinusknoten. Ziffern: 1 Sinustachykardien, 2 Vorhofflimmern, 3 Vorhofflattern, 4 AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, 5 ektop atriale Tachykardien, 6 »Circus-movement-Tachykardien« bei ALB, 7 ventrikuläre Tachykardien, 8 Kammerflattern/Kammerflimmern

33

438

Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

z z Rhythmisierung Bei neu aufgetretem Vorhofflimmern und hämodynamisch stabiler Situation ist eine elektrische Kardioversion innerhalb von 48 h anzustreben, die ohne vorherige Antikoagulation erfolgen kann. Besteht das Vorhofflimmern jedoch länger als 48 h, sollte eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion mittels DC-Schock erst nach einer 4-wöchigen effektiven Antikoagulation, z. B. mit Warfarin, erfolgen [2]. Nach erfolgreicher Kardioversion müssen die Patienten dann für weitere 6 Wochen antikoaguliert werden, bis sich die mechanische Aktivität der Vorhöfe wieder normalisiert hat [12]. Ob die Patienten dauerhaft antikoaguliert werden müssen oder nicht, richtet sich besonders nach dem Alter und der kardialen Grunderkrankung. Es besteht jedoch heute Übereinstimmung, dass aufgrund des Risikos thromboembolischer Komplikationen in der Regel alle Patienten mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden sollten, abgesehen von Patienten mit Vorhofflimmern ohne kardiale Grundkrankeit (»lone atrial fibrillation«) [2].

33 33 33 33 33 33 33 33 33

. Abb. 33.2 Langzeit-EKG-Registrierung mit Nachweis deformierter Kammerkomplexe infolge schnell übergeleiteter aberranter atrioventrikulärer Überleitung bei bestehendem Vorhofflimmern (Kammerfrequenz 219/min)

33 33 33 33 33 33

Lebensbedrohliche Situationen werden v. a. durch tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen hervorgerufen, wenngleich unter bestimmten Bedingungen (Vorhofflimmern bei akzessorischer Leitungsbahn) auch supraventrikuläre Tachyarrhythmien das Leben eines Patienten bedrohen können [1, 2].

33.6.2 33.6

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

33.6.1

Vorhofflimmern

33

Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung im Erwachsenenalter, hat eine Inzidenz von etwa 0,4%, und ist in der Regel eine relativ harmlose Rhythmusstörung. Vorhofflimmern kann aber zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung und sogar zum HerzKreislauf-Stillstand führen, wenn es zu einer schnellen Kammerüberleitung mit deutlichem Abfall des Herzzeitvolumens und reduzierter diastolischer Ventrikelfüllung kommt (. Abb. 33.2). Die Symptomatik ist primär von der Tachykardiefrequenz abhängig, die durch die Leitungseigenschaften im AV-Knoten bestimmt wird; Art und Ausmaß der kardialen Grunderkrankung und der linksventrikulären Funktion sind weitere Determinanten der Symptomatik und sogar lebensbedrohliche Zustände, verbunden mit schwerer Herzinsuffizienz, Lungenödem und Synkopen sind bei tachykardem Vorhofflimmern beschrieben worden [12]. Neben den pathophysiologischen Mechanismen eines reduzierten Herzzeitvolumens ist zu bedenken, dass bei Vorhofflimmern mit schneller atrioventrikulärer Überleitung ein Missverhältnis von O2-Angebot und O2-Verbrauch vorliegt, das mit einem verminderten diastolischen Koronarfluss und allen sich daraus ergebenden Folgen einhergeht.

33

Therapie

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33 33

z z Frequenzkontrolle Neben der Konversion zum Sinusrhythmus ist die pharmakologische Frequenzkontrolle ein therapeutisches Ziel bei chronischem Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung: Hier haben sich Digitalis (0,5 mg Digoxin i.v., weitere 0,25 mg nach 30 min i.v.), Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (5–10 mg i.v.) bzw. Diltiazem (20 mg i.v.) oder β-Blocker [Propranolol (1–5 mg i. v., Dauertherapie 10–120  mg pro Tag p.o.), Esmolol (0,5  mg/kg  KG über 1 min i. v., Dauerinfusion 0,05–0,2 mg/kg KG/min i. v.)] allein oder in Kombination bewährt [2].

Die therapeutischen Ziele der Behandlung des tachykarden Vorhofflimmerns liegen entweder in der Beendigung der Arrhythmie und in der Wiederherstellung eines Sinusrhythmus oder in der Frequenzkontrolle bei chronischem Vorhofflimmern [2, 5, 10].

Vorhofflattern

Vorhofflattern ist eine Rhythmusstörung, der Reentry-Mechanismen zugrunde liegen und die wesentlich seltener vorkommt als Vorhofflimmern [27]. Vorhofflattern wird als »gewöhnliche« Form (»common type«) definiert, wenn Vorhoffrequenzen von ≥250/min (Typ I, Frequenz der Flatterwellen 250–340/min) und elektrokardiographisch negative Flatterwellen in den inferioren EKG-Ableitungen II, III und aVF vorliegen, während die »ungewöhnliche« Form (»uncommon type«) durch positive Flatterwellen in den entsprechenden EKG-Ableitungen (Typ II) charakterisiert wird [14]. Trotz hoher Vorhofflatter-Frequenzen von ≥240/min liegt die typische Kammerfrequenz bei 130–150/ min, da es im AV-Knoten zu einer Leitungsverzögerung mit 2:1-Überleitung (oder höherer Überleitungsverzögerung mit 3:1-, 4:1-Überleitung) kommt. ! Cave 4 Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen können jedoch auch beim Vorhofflattern beobachtet werden, wenn es bei Kindern, Patienten mit Präexzitationssyndromen, Hyperthyreose oder schnell leitendem AV-Knoten zu einer 1:1-Überleitung kommt. 4 Gefährliche Situationen können beim Vorliegen von Vorhofflattern auch durch die Gabe von Chinidin oder Disopyramid ausgelöst werden, da diese Medikamente zu einer Verkürzung der Refraktärzeiten im AV-Knoten führen und so eine 1:1-Überleitung bei Vorhofflattern ermöglichen [7].

Therapie Für die Akutbehandlung des Vorhofflatterns sind 3 Optionen möglich: 4 medikamentöse Therapie,

439 33.6 · Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

. Abb. 33.3 Beendigung einer Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Breite <0,12 s, Frequenz 190/min) durch intravenöse Gabe von Adenosin (12 mg Bolus): Etwa 4 s nach Injektion von Adenosin kommt es zu einer Blockierung im AV-Knoten und zu einer Terminierung der Tachykardie. Darstellung der EKG-Ableitungen I, II, III, V1 und V6 und bipolarer Ableitung vom oberen rechten Vorhof (HRA), His-Bündel (HBE), Koronarsinus (CS1–10) und rechtem Ventrikel (RVA) während einer elektrophysiologischen Untersuchung. Klassische AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

4 elektrische Kardioversion, 4 atriale hochfrequente Überstimulation. Wenn immer möglich, sollte die atriale Überstimulation als eleganteste Behandlungsmethode gewählt werden, wobei diese nur beim Typ-I-Vorhofflattern erfolgversprechend ist, während sich Vorhofflattern vom Typ II in der Regel nicht durch Überstimulation terminieren lässt. Als Alternative ist die elektrische Kardioversion anzusehen, die immer dann durchgeführt werden sollte, wenn eine Überstimulation nicht möglich oder nicht erfolgreich ist. Der Stellenwert medikamentöser Behandlungskonzepte liegt in der Frequenzverlangsamung bei persistierendem Vorhofflattern; hier sind Digitalis (0,5  mg Digoxin i. v., weitere 0,25  mg nach 30 min i.v.) und/oder Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp (5–10 mg i. v.) zu empfehlen. Spezifische Antiarrhythmika spielen für die Konversion von Vorhofflattern in einen Sinusrhythmus keine Rolle, wenngleich in Einzelfällen Vorhofflattern durch Antiarrhythmika terminiert werden kann [21].

33.6.3

Sinustachykardien

Eine Sinustachykardie ist durch eine Herzfrequenz von >100/min mit elektrokardiographisch normalen Befunden von P-Welle, QRSKomplex, ST-Strecke und T-Welle definiert [14]. Die Ätiologie von Sinustachykardien ist außerordentlich vielfältig und prinzipiell können physiologische, pharmakologische, reflektorische und pathologische Sinustachykardien unterschieden werden. Sinustachykardien

sind bei körperlicher oder psychischer Belastung physiologisch und können durch Medikamente wie Atropin, Isoproterenol, Chinidin und Adrenalin hervorgerufen werden. Sinustachykardien können sich bei Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Endokarditis oder Myokarditis finden, darüber hinaus bei zahlreichen extrakardialen Störungen (Anämie, Fieber, Kollaps, Hyperthyreose, Hypovolämie). Therapeutisch steht bei Sinustachykardien die Therapie der Grunderkrankung ganz im Vordergrund. Nur in Ausnahmefällen kommt eine symptomatische medikamentöse Behandlung oder eine Therapie mit β-Blockern in Betracht.

33.6.4

AV-Knoten-Reentry-Tachykardien

Im Erwachsenenalter sind die meisten supraventrikulären Tachykardien durch AV-Knoten-Reentrytachykardien bedingt, während ektop atriale Tachykardien v. a. im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter beobachtet werden [1]. AV-Knoten-Reentrytachykardien setzen in der Regel plötzlich und unvermittelt ein und sind vielfach von Allgemeinsymptomen wie Angst, Unruhe, Schweißausbruch, Schwäche und Stuhldrang begleitet. Während und nach Beendigung der Tachykardie kann es zu einer Polyurie kommen. > Die Frequenz der (regelmäßigen) AV-Knoten-ReentryTachykardie liegt meistens zwischen 160 und 220/min; im Einzelfall werden jedoch auch niedrigere oder höhere Frequenzen beobachtet.

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440

Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33

. Abb. 33.4 Beendigung einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (QRS-Breite >0,12 s, Frequenz 200/min) durch intravenöse Injektion von 40 mg Ajmalin während einer elektrophysiologischen Untersuchung. Terminierung der Tachykardie 4 min nach Beginn der Ajmalin-Applikation. Darstellung der EKG-Ableitungen I, II, III, und V6 sowie bipolarer Ableitungen vom oberen rechten Vorhof (HRA), His-Bündel (HBE), Koronarsinus (CS1–10) und rechtem Ventrikel (RVA). Befund eines Patienten mit akzessorischer Leitungsbahn

33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33

Therapie Therapeutische Maßnahmen der 1. Wahl sind vagale Manöver, die leicht durchzuführen sind und durch parasympathische Stimulation zu einer Blockierung oder Leitungsverzögerung im AV-Knoten und so zur Terminierung solcher Tachykardien führen, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten miteinbezieht [1]. Vagusmanöver. Klassische vagale Manöver sind die Karotissinusmassage, die nur nach vorheriger beidseitiger Palpation und Auskultation der A. carotis und nicht länger als 5 s erfolgen sollte. Weitere Vagusmanöver sind die Trendelenburg-Lagerung, der »Dive-Reflex« (Gesicht in kaltes Wasser tauchen), Pressen gegen die geschlossene Glottis oder gegen verschlossenen Mund und Nase (Valsalva-Manöver), rasches Trinken eiskalter Flüssigkeit und die Reizung parasympathischer Fasern mit einem Finger im Rachenraum. Medikamente. Beim Versagen vagaler Manöver steht eine Reihe von Medikamenten zur Verfügung, die intravenös gegeben werden können und eine hohe Effektivität haben. Die Einführung von Adenosin hat das Spektrum der bisher verfügbaren Medikamente nicht nur erweitert, sondern macht Adenosin aufgrund seiner extrem kurzen Halbwertzeit von wenigen Sekunden zu einem Medikament der ersten Wahl bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex [1, 15, 21]. Der Mechanismus besteht in einem vorübergehenden AVBlock, sodass Adenosin bei Tachykardien, deren Impulsausbreitung den AV-Knoten miteinbezieht, ein geeignetes Medikament zur Terminierung solcher Rhythmusstörungen ist (. Abb. 33.3). Adenosin wird als schneller Bolus intravenös verabreicht und sollte initial in einer Dosierung von 6 mg injiziert werden, bei mangelndem Erfolg wird die Dosis auf 9–18 mg erhöht (Erfolgsrate etwa 90%). Adeno-

sin kann auch während der Schwangerschaft mit gutem Erfolg gegeben werden [20, 21]. Eine andere Alternative, besonders bei AV-Knoten-Reentrytachykardien, ist Verapamil [5–10 mg i.v. über 3 min, Reduktion der Dosis auf 5 mg bei vorbestender β-Blockerbehandlung oder arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck <100 mm Hg)]. Hingegen ist die Intervention mit Ajmalin (50–100 mg i.v. über 5 min) v. a. bei Patienten mit »Circus movement-Tachykardien« (orthodrome oder antidrome Tachykardien) erfolgreich und als Mittel der Wahl bei diesen Tachykardien anzusehen (. Abb. 33.4). > Bei der Notfalltherapie von Tachykardien muss die i.v.-Gabe von Antiarrhythmika unter Monitorkontrolle erfolgen; eine passagere Stimulation oder Reanimation bei Auftreten eines kompletten AV-Blocks (. Abb. 33.5) oder Kammerflimmerns muss sofort möglich sein.

Führt auch die medikamentöse Therapie nicht zur Beendigung der Tachykardie, sollte in Kliniken mit der Möglichkeit einer elektrophysiologischen Intervention eine Überstimulation mittels Elektrodenkatheters durchgeführt werden; ist eine solche Maßnahme nicht möglich, so muss eine R-Zacken-getriggerte elektrische Kardioversion in Kurznarkose erfolgen [1].

33.6.5

Ektop atriale Tachykardien

Atriale Tachykardien kommen in der Regel als paroxysmale Form vor, mit einem plötzlichen Beginn und einem abrupten Ende der Arrhythmie. Die Frequenzen liegen zwischen 100–250/min. Langsame Tachykardien werden vom Patienten mitunter kaum wahrge-

441 33.6 · Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

. Abb. 33.5 Nachweis eines AV-Blocks III. Grades nach Injektion von 12 mg Adenosin zur Terminierung einer permanenten junktionalen Reentrytachykardie (»PJRT«) während einer elektrophysiologischen Untersuchung. Darstellung der EKG-Ableitungen I, II, III, und V6 sowie bipolarer Ableitungen vom oberen rechten Vorhof (HRA), His-Bündel (HBE), Koronarsinus (CS1–10) und rechtem Ventrikel (RVA)

nommen, schnelle Tachykardien (Frequenz >200/min) können zu Palpitationen und Schwindel führen. Eine relativ seltene Form atrialer Tachykardien ist die »unaufhörliche« Form (»incessant tachycardia«), bei der die Tachykardie bei mehr als 50% der Herzaktionen eines Tages vorliegt (. Abb. 33.6). Diese Tachykardie kommt in 2 Formen vor: 4 konstant »unaufhörlich«, bei der sich ausschließlich Tachykardiekomplexe finden, 4 repetitiv »unaufhörlich«, bei der Phasen von »incessant tachycardias« wiederholt vorkommen, aber auch Phasen von Sinusrhythmus beobachtet werden. Die exakte Diagnose und richtige Behandlung dieser Tachykardien sind besonders wichtig, da Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien als Folge der Arrhythmien beschrieben sind.

Klinik Klinische Zeichen zur Unterscheidung der einzelnen supraventrikulären Tachykardieformen sind relativ einfach zu erheben und ergeben sich aus der Analyse von Pulsfrequenz, Beurteilung der Halsvenenpulsationen, des Blutdrucks und der Lautstärke des ersten Herztones (. Tab. 33.1). Im Vergleich zu anderen Tachykardieformen fehlen jedoch bei atrialen Tachykardien spezifische klinische Zeichen. Die Karotissinusmassage (CSM) ist zur Differenzierung supraventrikulärer Tachykardien jedoch wichtig: Während bei paroxysmalen Tachykardien vom Typ der AV-Knoten-Reentrytachykardien eine CSM häufig zur Tachykardieterminierung führt, wird bei atrialen Tachykardien meistens nur eine Frequenzverlangsamung durch zunehmende AV-Blockierung beobachtet, die jedoch oft zur Demarkierung pathologisch konfigurierter P-Wellen führt [23].

Therapie Für die Akuttherapie atrialer Tachykardien sollten zunächst vagale Manöver versucht werden [1]. Bei Erfolglosigkeit sollten medikamentöse Interventionen mit Adenosin (6–18 mg i.v.) oder Ajmalin (50 mg i.v. über 5 min) erfolgen. Beim Therapieversagen auch der medikamentösen Intervention (relativ häufig!) kommen elektrophysiologische Techniken wie programmierte Stimulation, Überstimulation oder DC-Kardioversion in Frage. Bei Ineffektivität einer solchen Behandlung sollte keine medikamentöse Polypragmasie erfolgen, sondern bei klinischer Indikation eine Katheterablation durchgeführt werden [18].

33.6.6

Akzessorische Leitungsbahnen

Bei den supraventrikulären Tachyarrhythmien sind besonders Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen gefährdet, an einem plötzlichen Herztod zu versterben [22]. Während bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen v. a. atrioventrikuläre »Circus-movement-Tachykardien« beobachtet werden, kommt es bei ungefähr 10–35% der Patienten zu Vorhofflimmern, das über die akzessorische Leitungsbahn bei schnell leitenden Fasern zum Kammerflimmern führen kann. Die Höhe der Kammerfrequenz ist dabei ausschließlich von den elektrophysiologischen Charakteristika (Refraktärzeiten) der Bypassbahn abhängig und nicht etwa von den Leitungseigenschaften des AV-Knotens. ! Cave Bei kurzen Refraktärzeiten der Bypassbahn (<250 ms) und Vorhofflimmern liegt eine lebensgefährliche Situation vor, bei der Kammerfrequenzen von >280/min erreicht werden können [24, 25].

Bei solchen Patienten finden sich im Oberflächen-EKG unregelmäßige RR-Intervalle mit maximaler Präexzitation (QRS-Komplex-

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Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

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. Abb. 33.6 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit links ektop atrialer permanenter Tachykardie. Nachweis einer Tachykardie (Frequenz 140/ min) mit schmalen QRS-Komplexen (QRS-Breite <0,12 s) und einer P-Welle, die jedem QRS-Komplex vorausgeht. Charakteristische elektrokardiographische Zeichen für eine links ektop atriale Tachykardie sind negative P-Wellen in den Ableitungen I und aVL

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. Abb. 33.7a, b 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom und Vorhofflimmern (»FBI-EKG«). Nachweis maximaler Präexzitation mit kurzen RR-Abständen (<250 ms) als Zeichen einer schnellen anterograden Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn (a). Klassische Zeichen eines Präexzitationssyndroms mit manifester δ-Welle während Sinusrhythmus (b)

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a

b

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Breite ≥0,12 s) und RR-Intervalle <250 ms (. Abb. 33.7). Die charakteristischen Befunde eines Patienten mit WPW-Syndrom, Vorhofflimmern und anterograder Überleitung auf die Kammern über die akzessorische Leitungsbahn sind als »FBI-EKG« bekannt (»fast, broad, irregular«) [14]. Die RR-Intervalle sind bei akzessorischer Leitungsbahn und Vorhofflimmern nur als grobe Risikomarker anzusehen, da Refraktärzeiten von AV-Knoten und akzessorischer Bahn durch Katecholamine oder sympathische Stimulation beein-

flusst werden können und im Einzelfall keine sichere Beurteilung des individuellen Risikos zulassen [9]. Demgegenüber ist die Gefahr bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Vorhofflimmern und schmalen QRS-Komplexen (QRS-Breite <0,12 s) deutlich niedriger, da bei diesen Patienten die anterograde Leitung hauptsächlich über den AV-Knoten läuft und eine längere Refraktärzeit der akzessorischen Bahn anzunehmen ist.

443 33.7 · Ventrikuläre Tachyarrhythmien

Andere Zeichen einer langen Refraktärzeit der akzessorischen Bahn sind das Vorliegen einer intermittierenden Präexzitation (. Abb. 33.8) oder das Verschwinden der δ-Welle im OberflächenEKG (Blockade der anterograden Leitung über die akzessorische Bahn) nach Injektion von Ajmalin (50 mg über 5 min i. v.) oder Procainamid (10 mg/kg KG über 5 min i.v.) [21].

Therapie Patienten mit Tachykardien aufgrund akzessorischer Leitungsbahnen sollten sofort behandelt werden: Bei hämodynamisch instabiler Situation und schneller Kammerüberleitung sollte eine sofortige DC-Kardioversion (»direct current cardioversion«) durchgeführt werden, während bei stabilen Kreislaufverhältnissen Antiarrhythmika, die zu einer Verlängerung der anterograden Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn führen und antifibrillatorische Eigenschaften besitzen, angewendet werden können [23, 24]. Bevorzugte Medikamente sind Ajmalin (1 mg/kg KG über 5 min i. v.) oder Procainamid (10 mg/kg KG über 5 min i.v.) [21]. Kommt es unter einer solchen Behandlung zu einer hämodynamischen Verschlechterung, muss eine sofortige elektrische Kardioversion erfolgen [1]. ! Cave Die Blockierung des AV-Knotens durch Verapamil und/ oder Digitalis ist bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen kontraindiziert und kann, beim Auftreten von Vorhofflimmern und anterograder Leitung über die akzessorische Bahn, zur Reanimationssituation und zum Tod führen [21, 23–25].

33.7

Ventrikuläre Tachyarrhythmien

Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind in der Intensivmedizin als monomorphe oder polymorphe ventrikuläre Tachykardien, Torsade-de-pointes-Tachykardien, Kammerflattern oder Kammerflimmern gefürchtet. Der plötzliche Tod ist als schwerwiegendste Form einer ventrikulären tachykarden Herzrhythmusstörung weiterhin als ungelöstes Problem der klinischen Kardiologie anzusehen, der nicht durch einzelne Parameter bedingt ist, sondern als multifaktorielles Geschehen aufzufassen ist (. Abb. 33.9).

33.7.1

Inzidenz und Pathogenese ventrikulärer Tachykardien

Kammertachykardien sind durch Frequenzen von 100–280/min charakterisisiert, können hämodynamisch gut toleriert werden, aber auch zu einer instabilen Situation oder zum kardiogenen Schock führen [17]. Pathogenetisch ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache ventrikulärer Tachykardien (60–70%); diese Rhythmusstörungen werden aber auch bei Patienten mit dilatativer oder hypertropher Kardiomyopathie (10–15%) und bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Erkrankung (»Dysplasie«) beobachtet. Bei 2–5% der Patienten lassen sich keine strukturellen Veränderungen am Herzen nachweisen (»idiopathische« ventrikuläre Tachykardien). Ventrikuläre Tachykardien werden nach der Dauer in nicht anhaltende (Dauer <30 s) oder anhaltende (Dauer >30 s) Formen eingeteilt und nach der Morphologie in monomorphe oder polymorphe Formen. Eine besondere Form ventrikulärer Tachykardien ist die Torsade-de-pointes-Tachykardie, die später noch detailliert dargestellt wird [23].

33.7.2

Monomorphe ventrikuläre Tachykardien

Monomorphe ventrikuläre Tachykardien sind die häufigsten Tachykardieformen im Postinfarktstadium, bei arrhythmogenen rechtsventrikulären Erkrankungen, bei Schenkelblock-Tachykardien (»bundle-branch-block tachycardia«), Ausflussbahntachykardien und idiopathischen Kammertachykardien. Pathophysiologisch liegen monomorphen ventrikulären Tachykardien typischerweise Reentry-Mechanismen zugrunde. Sie sind charakterisiert durch breite QRS-Komplexe (Breite ≥0,12 s), regelmäßige RR-Intervalle,

. Abb. 33.8 12-Kanal-Oberflächen-EKG eines Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom und intermittierender Präexzitation als Zeichen einer langen anterograden Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn

. Abb. 33.9 Darstellung verschiedener Faktoren zur Genese eines plötzlichen Herztodes und Charakterisierung verschiedener nichtinvasiver und invasiver diagnostischer Verfahren

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Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

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verbunden mit einer identischen Morphologie der QRS-Komplexe (»monomorph«).

33

Therapie

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Therapeutisch ist bei monomorphen ventrikulären Tachykardien nach den Empfehlungen des Resuscitation Council und der American Heart Association das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron (150–300 mg i.v. als Bolus, gefolgt von einer Dauerinfusion von 1050 mg Amiodaron pro 24 h i.v) als Medikament der 1. Wahl anzusehen [21]. Alternative Antiarrhythmika mit hoher Effektivität sind Ajmalin (50–100 mg i. v. über 5 min) oder Procainamid (10 mg/ kg KG i. v.). Bei Kammertachykardien, die im chronischen Infarktstadium auftreten, ist Ajmalin wesentlich effektiver als Lidocain, das lange als geeignetes Antiarrhythmikum galt. Die intravenöse Gabe von Lidocain (100–150  mg i. v.) ist nach den vorliegenden amerikanischen und europäischen Leitlinien sowie den Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie zur Terminierung von Kammertachykardien nicht mehr indiziert, da Lidocain häufiger als Amiodaron oder Ajmalin zu einer Degeneration der Kammertachykardien in Kammerflimmern führen kann [21]. Andere spezifische Antiarrhythmika wie Sotalol (20 mg über 5 min i. v.), Propafenon (1–2 mg/kg KG i. v.) und Flecainid (1–2 mg/ kg KG i. v.) spielen als Medikamente zur Akutterminierung ventrikulärer Tachykardien eine untergeordnete Rolle, wenngleich diese Medikamente im Einzelfall sehr erfolgreich sein können. Führt die medikamentöse Therapie nicht zur Terminierung einer ventrikulären Tachykardie, sollte in Kliniken mit der Möglichkeit einer elektrophysiologischen Intervention eine Überstimulation mittels Elektrodenkatheter vom rechten Ventrikel aus durchgeführt werden. Falls eine solche Maßnahme nicht möglich oder nicht erfolgreich ist, muss die elektrische Kardioversion in Kurznarkose erfolgen (RZacken getriggert mono- oder biphasisch, 150–360 J).

Sonderfall. Unaufhörliche Tachykardie. In wenigen Fällen liegen monomorphe ventrikuläre Tachykardien vor, die durch Antiarrhythmika, Überstimulation und/oder elektrische Kardioversion nicht beeinflusst werden können, oft schon lange (Stunden bis Wochen!) bestehen und deshalb als »unaufhörlich« (»incessant«) bezeichnet werden. Bei diesen Patienten sollte keine medikamentöse Polypragmasie erfolgen, sondern unmittelbar die Indikation zur notfallmäßigen Katheterablation gestellt werden.

33.7.3

Polymorphe ventrikuläre Tachykardien

Eine besondere Situation liegt bei Patienten mit polymorphen ventrikulären Tachykardien vor, deren Mechanismen nicht in allen Einzelheiten geklärt sind und die mitunter schwierig zu behandeln sind. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien, die durch angeborene QT-Zeit-Verlängerungen bedingt sind (Romano-Ward-Syndrom, Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom), haben in der Regel das charakteristische Bild von Torsade-de-pointes-Tachykardien, deren Behandlung gesondert dargestellt wird. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien werden häufiger bei erworbenen QT-Zeit-Verlängerungen beobachtet, und treten typischerweise 3–4 Tage nach Beginn einer antiarrhythmisch medikamentösen Therapie auf. Zu solchen lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen führen v. a. Chinidin (Häufigkeit 1–8%), aber auch alle anderen Antiarrhythmika der Klassen I und III (Häufigkeit 2–5%).

Therapie Die Therapie solcher Arrhythmien liegt zunächst im sofortigen Absetzen des auslösenden Agens und im Ausgleich von Elektrolytentgleisungen. Bei hämodynamisch stabiler Situation sollte Isoproterenol (1–4 μg/min i.v.) zur Herzfrequenzsteigerung, QT-Zeit-Verkürzung und Unterdrückung von Nachpotenzialen infundiert werden,

33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33 33

. Abb. 33.10 Langzeit-EKG-Registrierung mit Nachweis einer Torsade-de-pointes-Tachykardie bei einer 30-jährigen Patientin mit idiopathischem QTSyndrom

445 33.7 · Ventrikuläre Tachyarrhythmien

alternativ führen Atropin (0,5–1,0 mg i. v., maximal 0,04 mg/kg KG i. v.) oder eine temporäre Schrittmacherstimulation zu ähnlichen Effekten mit guten Therapieerfolgen [21]. Eine Schrittmacherstimulation hat gegenüber einer Isoprenalininfusion den Vorteil, dass Risiken wie die Auslösung von Angina pectoris-Anfällen oder einer arteriellen Hypertonie vermieden werden. Polymorphe ventrikuläre Tachykardien ohne QT-Zeit-Verlängerungen werden v. a. bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit beobachtet, vielfach im Rahmen einer akuten myokardialen Ischämie [23]. Die therapeutischen Interventionen liegen bei solchen Patienten in der Akutrevaskularisation durch perkutane Koronarintervention (PCI) oder Bypassoperation, alternativ wird die intravenöse Zufuhr von Amiodaron empfohlen [21]. Demgegenüber sind Klasse-IAntiarrhythmika unter solchen Voraussetzungen nicht geeignet, da sie vielfach zur Aggravation der Rhythmusstörungen führen.

33.7.4

Torsade-de-pointes-Tachykardien

Die Torsade-de-pointes-Tachykardie zeigt als polymorphe Kammertachykardie ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild (. Abb. 33.10). Sie ist gekennzeichnet durch QRS-KomplexVektoren, die wechselartige Undulationen um die isoelektrische Linie führen und breite QRS-Komplexe haben [6]. Die Torsade-de-pointes-Tachykardie (»Spitzenumkehrtachykardie«) zählt zu den lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, kann in Kammerflimmern übergehen und wird pathophysiologisch durch frühe Nachdepolarisationen bei einer abnormen Verlängerung der Aktionspotenzialdauer (mit Verlängerung der QT-Zeit im Oberflächen-EKG) hervorgerufen. Ursächlich können Torsade-depointes-Tachykardien durch Pharmaka bedingt sein, die zu einer pathologischen Verlängerung der QT-Zeit führen [4]. Torsade-de-pointes-Tachykardien werden typischerweise beim Romano-Ward-Syndrom und beim Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom beobachtet, bei denen eine angeborene Verlängerung der QTZeit vorliegt, die nach neuesten Ergebnissen durch einen Gendefekt hervorgerufen wird. Die klinische Symptomatik von Patienten mit Torsade-de-pointes-Tachykardien reicht von Palpitationen und Schwindel bis hin zum Bewusstseinsverlust mit der Notwendigkeit einer sofortigen Reanimation.

Therapie Therapeutisch wird bei typischen »Spitzenumkehr-Tachykardien« eine parenterale hochdosierte Therapie mit Magnesium (initial Magnesiumsulfat 2 g als Bolus i.v. über 5 min, bei Erfolglosigkeit weitere 2 g MgSO4 über 15 min mit möglicher Infusion von 500 mg/h i.v.) empfohlen [3]. Zur Vermeidung häufiger Rezidive polymorpher ventrikulärer Tachykardien können eine Behandlung mit Isoproterenol (1–4 μg/min i.v.) oder eine temporäre Schrittmacherstimulation notwendig werden [11].

33.7.5

Kammerflattern und Kammerflimmern

Definition Beim Kammerflattern liegt eine hochfrequente ventrikuläre Tachykardie vor, deren Frequenz >250/min beträgt und die mit einer schenkelblockartigen Deformierung des QRS-Komplexes (QRS-Breite ≥0,12 s) einhergeht. Kammerflattern ist eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung, die häufig in Kammerflimmern degeneriert (. Abb. 33.11).

Definition Kammerflattern und Kammerflimmern finden sich meistens bei Patienten mit organischer Herzerkrankung und deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion.

> Kammerflattern und Kammerflimmern erfordern die sofortige Defibrillation und den Beginn von Reanimationsmaßnahmen.

Wenn Kammerflimmern nach 3  Schocks fortbesteht: Gabe von Amiadoron 150–300  mg als Bolus. Eine weitere Dosis von 150– 300  mg kann bei wiederauftretendem oder schockrefraktärem Kammerflimmern gegeben werden, danach eine Infusion von 1050 mg über 24 h [3, 21]. Die beste therapeutische Maßnahme bei Kammerflimmern ist die sofortige Defibrillation. Aus diesen Überlegungen heraus ist die Verfügbarkeit halbautomatisierter externer Defibrillatoren (AED) an Orten, an denen sich viele Menschen aufhalten, unbedingt anzustreben [1, 16]. Ist ein AED oder ein anderer

. Abb. 33.11 Langzeit-EKG-Registrierung mit Nachweis eines Kammerflatterns, das in Kammerflimmern degeneriert

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Defibrillator bei einem Patienten mit Kammerflimmern nicht sofort verfügbar, sind unverzüglich kardiopulmonale Reanimationsmaßnahmen (Herzdruckmassage) einzuleiten [1, 16]. Fazit Herzrhythmusstörungen sind in der Intensivmedizin nicht selten und erfordern in der Regel rasche diagnostische und therapeutische Maßnahmen. Von entscheidender Bedeutung für die Wahl des besten Behandlungskonzepts sind neben der klinischen Symptomatik v. a. Arrhythmietyp und hämodynamische Situation des Patienten. Während bei tachykarden Rhythmusstörungen und Schocksymptomatik, unabhängig von Arrhythmieform und -mechanismus, unverzüglich eine elektrische DC-Kardioversion bzw. Defibrillation durchgeführt werden sollte, kommen bei stabilen Kreislaufverhältnissen neben vagalen Manövern eine Reihe von medikamentösen und/oder elektrophysiologischen Techniken in Frage, die nach individuellen Kriterien (Art der Rhythmusstörung) auszuwählen sind. Nach Terminierung der akuten Rhythmusstörung ist für jeden Patienten eine individuelle Risikoanalyse notwendig, um die richtige Entscheidung für die Langzeitbehandlung zu treffen. Während bei Patienten mit supraventrikulären Arrhythmien v. a. die symptomatische Therapie (Verhinderung von Rezidivarrhythmien, signifikante Frequenzssenkung bei tachykardem Vorhofflimmern) und kurative Therapie mit interventionellen Verfahren (Katheterablation) im Vordergrund stehen, spielen bei Patienten mit ventrikulären Tachyarrhythmien darüber hinaus prognostische Überlegungen eine wichtige Rolle. Die Implantation eines automatischen Defibrillators ist für diese Patienten als therapeutische Methode der Wahl anzusehen. Antiarrhythmika können die Langzeitprognose nicht verbessern. Die richtige Einschätzung der pathophysiologischen Vorgänge und der hämodynamischen Situation von bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen ist bei der Überlegung geeigneter therapeutischer Konzepte ein mindestens ebenso wichtiger Bestandteil der therapieorientierten Stufendiagnostik wie die Behandlung der Rhythmusstörung selbst.

Literatur 1 2 3

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5

6

33 33

7

33

8

33 33

Kapitel 33 · Herzrhythmusstörungen

9

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias (2003) Circulation 108: 1871–1909 ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation (2001) Eur Heart J 22: 1852–1923 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care (2005) Circulation 112 (Supplement) 67–77 Antoni H, Weirich J (1996) Ursachen tachykarder Herzrhythmusstörungen. Internist 37: 3–11 Falk RH (1996) Pharmacologic control of heart rate in atrial fibrillation. In: Dimarco JP (ed) Cardiology Clinics – atrial fibrillation. Saunders, Philadelphia, pp 521–542 Grogin HR, Scheinman MM (1993) Evaluation and management of patients with polymorphic ventricular tachycardia. In: Akhtar M (ed) Cardiology Clinics – Cardiac arrhythmias and related syndromes. Saunders, Philadelphia, pp 39–54 Herre JM, Scheinman MM (1992) Supraventricular tachycardias. In: Parmley WB, Chatterjee K (ed) Cardiology. Lippincott Raven, Philadelphia, chap 69, pp 1–18 Jiménez RA, Myerburg RJ (1993) Sudden cardiac death. Magnitude of the problem, substrate/trigger interaction, and populations at high risk. In: Akhtar M (ed) Cardiology clinics – Cardiac arrhythmias and related syndromes. Saunders, Philadelphia, pp 1–9 Josephson ME, Wellens HJJ. Differential diagnosis of supraventricular tachycardia (1990) In: Scheinman MM (ed) Cardiology clinics – Supraventricular tachycardia. Saunders, Philadelphia, pp 411–442

10 Jung F, DiMarco JP (1996) Antiarrhythmic drug therapy in the treatment of atrial fibrillation. In: DiMarco JP (ed) Cardiology clinics – Atrial fibrillation. Saunders, Philadelphia, pp 507–520 11 Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D (2005) Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Z Kardiol 94: 704–720 12 Podrid PJ (1995) Atrial fibrillation. In: Parmley WB, Chatterjee K (eds) Cardiology 1995. Lippincott-Raven, Philadelphia, pp 1–30 13 Trappe HJ (2009) Elektrotherapie bei bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen und akutem Koronarsyndrom. Intensivmedizin 46: 121–131 14 Trappe HJ, Schuster HP (2009) EKG-Kurs für Isabel. 5. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, pp 1–313 15 Trappe HJ (2009) Rhythmusstabilisierung und Elektrotherapie. In: Madler C, Jauch KW, Werdan K, Siegrist J, Pajonk FG (Hrsg) Akutmedizin – Die ersten 24 Stunden. Das NAW-Buch. Verlag Urban & Fischer München, S 323–335 16 Trappe HJ (2009) Prä- oder intrahospitaler Herz-Kreislauf-Stillstand. Häufigkeit, Ergebnisse, Perspektiven. Kardiologe 3: 37–46 17 Trappe HJ, Klein H, Lichtlen PR (1992) Fehldiagnosen bei kardialen Arrhythmien. In: Kirch W (Hrsg) Fehldiagnosen in der Inneren Medizin. G. Fischer, Stuttgart Jena, S 91–111 18 Trappe HJ (2008) Supraventrikuläre Tachykardien. Diagnostik, Akut- und Langzeittherapie. Kardiologe 2: 127–141 19 Trappe HJ (2009) Vorhofflimmern – Strategien für die Intensiv- und Notfallmedizin. Intensivmedizin 46: 68–74 20 Trappe HJ (2009) Cardiac arrhythmias in the pregnant woman and the foetus. J Euro Cardiol 4: 67–71 21 Trappe HJ (2008) Das Konzept der »5A« für die Intensiv- und Notfallmedizin. Intensivmedizin 45: 263–276 22 Wellens HJJ, Brugada P (1987) Sudden cardiac death: a multifactorial problem. In: Brugada P, Wellens HJJ (eds) Cardiac arrhythmias. Where to go from here? Futura, Mount Kisco New York, pp 391–400 23 Wellens HJJ, Conover MB (2006) The ECG in emergency decision making, 2nd edn. WB Saunders, Philadelphia, pp 62–157 24 Wellens HJJ, Farré J, Bär FWHM (1987) The Wolff-Parkinson-White syndrome. In: Mandel WJ (ed) Cardiac arrhythmias. Their management, diagnosis, and management. Lippincott, Philadelphia, pp 274–296 25 Wellens HJJ, Smeets JLRM, Rodriguez LM, Gorgels APM (1992) Atrial fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome. In: Falk RH, Podrid PJ (eds) Atrial fibrillation: mechanisms and management. Raven, New York, pp 333–344 26 Werdan K (1994) Rhythmusstabilisierung. In: Madler C, Jauch KW, Werdan K (Hrsg) Das NAW Buch. Urban & Schwarzenberg, München, S 205–214 27 Wit AL (1990) Cellular electrophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias. In: Scheinman MM (ed) Cardiology clinics – supraventricular tachycardia. Saunders, Philadelphia, pp 393–409

447

Infektiöse Endokarditis M. Doering, D. Elsner

34.1

Definition und Epidemiologie – 448

34.2

Erregerspektrum – 448

34.3

Klinik und Diagnose – 448

34.3.1 34.3.2 34.3.3 34.3.4 34.3.5 34.3.6

Symptome und klinische Zeichen – 448 Laborbefunde – 448 Blutkultur – 448 Echokardiographie – 449 Radiologische Bildgebung – 449 Duke-Kriterien – 449

34.4

Indikationen zur intensivmedizinischen Überwachung und Therapie – 450

34.5

Therapie – 450

34.5.1 34.5.2 34.5.3

Antimikrobielle Therapie – 450 Management von Komplikationen – 451 Indikationen zur chirurgischen Therapie – 451

34.6

Monitoring – 451 Literatur – 452

H. Burchardi et al. (Hrsg.), Die Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-16929-8_34, © Springer Medizin Verlag Berlin Heidelberg 2011,

34

34

448

Kapitel 34 · Infektiöse Endokarditis

34.1

Definition und Epidemiologie

34

Die infektiöse Endokarditis betrifft am häufigsten die Herzklappen, seltener das murale Endokard, Septumdefekte oder AV-Shunts. Die Inzidenz beträgt ca. 2–7 auf 100.000 Einwohner [1]. Prädisponierende Faktoren sind angeborene oder erworbene Herzklappenfehler, kongenitale Vitien, Zustand nach Klappenoperation oder -ersatz, Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz, Zustand nach abgelaufener Endokarditis, i.v.-Drogenabusus, intrakardiales Fremdmaterial sowie Grunderkrankungen mit Resistenzminderung. In den letzten Jahrzehnten haben besonders die Staphylokokkenendokarditiden, akut foudroyante Verlaufsformen, Kunstklappenendokarditiden sowie nosokomiale Infektionen stetig zugenommen [2, 16]. Ein besorgniserregender Trend ist ferner in der steigenden Zahl von Endokarditiden nach Body-Piercing zu beobachten [14]. Während früher die Mortalität unbehandelt 100% betrug, liegt sie heute immer noch bei etwa 20%, für die Prothesenendokarditis sogar bei 40%.

34

34.2

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34 34 34

In etwa 80% der Fälle wird die Endokarditis durch Staphylokokken, Streptokokken oder Enterokokken verursacht [3] (. Tab. 34.1). Streptococcus bovis ist insbesondere bei älteren Patienten mit Kolonpolypen oder Kolontumoren assoziiert. Die Endokarditis bei i.v.Drogenabhängigen wird in der Regel durch Staphylococcus aureus hervorgerufen. Häufigste Erreger der nosokomialen Endokarditis sind Staphylokokken gefolgt von Enterokokken.

34 34 34 34 34 34 34 34 34 34 34 34

34.3

Nativklappe – Erwachsene 15–60 Jahre

Klappenprothese – Frühform (<2 Monate nach Operation)

Streptokokken

45–65

1

Staphylococcus aureus

30–40

22

Koagulasenegative Staphylokokken

3–5

33

Enterokokken

5–8

8

Gramnegative Bakterien

4–8

13

HACEK–Organismen, Pilze, andere Erreger, kulturnegativ

3–10

22

34.3.2

Laborbefunde

Als Zeichen der Entzündungsreaktion sind das CRP und die BSG erhöht, es finden sich häufig eine Leukozytose mit Linksverschiebung, eine normochrome Anämie, Erhöhung der Gammaglobuline sowie zirkulierende Immunkomplexe. Der Rheumafaktor kann erhöht sein. Der Stellenwert neuer Parameter wie des Procalcitonins ist noch nicht gesichert. Bei renaler Beteiligung zeigt sich eine Proteinurie und Hämaturie, ggf. eine Erhöhung der Retentionswerte.

Klinik und Diagnose

Die Diagnose einer Endokarditis erfordert die Integration von klinischen, laborchemischen, mikrobiologischen sowie echokardiographischen Befunden. Klinisch im Vordergrund stehen eine konstante Bakteriämie mit systemischer Entzündungsreaktion, metastatische Absiedlungen in verschiedenen Organen, Zerstörung der betroffenen Herzklappen mit progredienter Herzinsuffizienz, embolische Gefäßverschlüsse sowie immunologisch bedingte Prozesse.

34.3.1

Organismus

Erregerspektrum

34 34

. Tab. 34.1 Erregerspektrum (relative Häufigkeit in %). (Nach [3])

Symptome und klinische Zeichen

Klassische Zeichen sind ungeklärtes Fieber und neu aufgetretenes oder aggraviertes Herzgeräusch. Gelegentlich bestehen nur unspezifische Symptome wie subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Myalgien und Arthralgien. In etwa der Hälfte der Fälle sind typische Hautmanifestationen zu finden (z. B. Osler-Knoten, Janeway-Läsionen). Häufig manifestiert sich die Endokarditis erst über gravierende Komplikationen: Herzinsuffizienz, neurologische Symptomatik, periphere Embolien. Zu den technischen Basisuntersuchungen bei Endokarditisverdacht gehören neben den unten genannten Verfahren das EKG (AV-Überleitungsstörungen), eine Oberbauchsonographie (Milzgröße, Abszesse) sowie die Augenhintergrunduntersuchung (RothFlecken, septische Embolien).

34.3.3

Blutkultur

> Wichtigster Eckpfeiler der Diagnostik ist der Keimnachweis aus mehreren zu verschiedenen Zeitpunkten abgenommenen Blutkulturen.

Ohne antibiotische Vortherapie gelingt der Erregernachweis in ca. 95% der abgenommenen Blutkulturen aufgrund der in der Regel kontinuierlichen Bakteriämie [3]. > Die Blutkulturen sollten grundsätzlich vor (!) Einleitung einer antibiotischen Therapie abgenommen werden, und zwar 3 Sets von Blutkulturen innerhalb 24 h für eine anaerobe sowie aerobe Bebrütung aus 3 verschiedenen Venenentnahmestellen unabhängig vom Fieberverlauf [4]. Ein zeitlicher Abstand von mindestens 1 h zwischen der Abnahme der ersten und letzten Kultur sollte eingehalten werden [5].

Negative Blutkulturen können als Folge einer antibiotischen Vorbehandlung oder bei stoffwechselinaktiven Keimen (z. B. Coxiellen) vorkommen. Sind diese beiden Faktoren auszuschließen, ist differenzialdiagnostisch an eine abakterielle Endokarditis bei maligner Grunderkrankung oder Kollagenose zu denken. Im Echokardiogramm lassen sich dabei die sterilen Vegetationen typischerweise an den Schließungsrändern ansonsten unauffälliger Herzklappen nachweisen [12]S.

449 34.3 · Klinik und Diagnose

34.3.4

Echokardiographie

> Die Echokardiographie ist das entscheidende bildgebende Verfahren zum Nachweis von Vegetationen, zur Evaluation der Klappen- und Ventrikelfunktion sowie zur Beurteilung kardialer Komplikationen.

Im Vergleich zur transthorakalen Untersuchung zeigt dabei das transösophageale Echokardiogramm (TEE) eine deutlich höhere Sensitivität beim Nachweis von Vegetationen (über 90%; . Abb. 34.1), Klappenperforationen, intrakardialen Fisteln sowie Klappenringabszedierungen. In <10% der Fälle ist mit falsch-negativen Befunden zu rechnen [3]. Allerdings ist bei Klappenprothesen die Sensitivität auch des TEE niedriger. Bei dringendem klinischem Verdacht auf das Vorliegen einer Endokarditis wird bei initial negativen Befunden empfohlen, einige Tage nach der Erstuntersuchung ein zweites TEE durchzuführen, um zwischenzeitlich entstandene Vegetationen oder Abszedierungen nicht zu übersehen [5].

34.3.5

Radiologische Bildgebung

Bei routinemäßiger Anwendung der Computertomographie lassen sich bei 1/5 der Patienten asymptomatische Embolien nachweisen [6]. Neben einer Thoraxröntgenaufnahme führen wir daher bei jedem Patienten mit Endokarditis eine CT-Untersuchung des Schädels, des Abdomens und Beckens durch, um embolische Komplikationen frühzeitig erfassen zu können. Insbesondere vor einem geplanten herzchirurgischen Eingriff ist der Ausschluss von intrakraniellen Läsionen mit hämorrhagischer Komponente unabdingbar.

34.3.6

Duke-Kriterien Hauptkriterien 4 Positive Blutkultur: – Endokarditistypischer Erreger in ≥2 Blutkulturen – Persistierend positive Blutkultur – Positive Q-Fieber-Serologie 4 Nachweis einer endokardialen Beteiligung: – echokardiographischer Nachweis einer mobilen intrakardialen Fremdmasse an einer Herzklappe, im Verlauf einer Regurgitation oder auf endoprothetischem Material – Abszessbildung – Neu aufgetretene Dehiszenz einer Klappenprothese – Neu aufgetretene Klappeninsuffizienz

Nebenkriterien 4 Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v.-Drogenabusus 4 Fieber >38°C 4 Vaskuläre Phänomene: – Arterielle Embolie – Septischer Lungeninfarkt – Mykotisches Aneurysma – Intrakranielle Blutung – Konjunktivale Einblutungen 4 Immunologische Befunde: – Glomerulonephritis – Osler-Knötchen – Roth-Flecken am Augenhintergrund – Rheumafaktor 4 Positive Blutkultur, die jedoch nicht die Hauptkriterien erfüllt

Duke-Kriterien

Die modifizierten Duke-Kriterien sollten als systematischer Ansatz zur Objektivierung und Sicherung der Diagnose verwendet werden [7].

Einteilung der Diagnose Endokarditis aufgrund der DukeKriterien in Kategorien 4 Gesichert – 2 Hauptkriterien – 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien – 5 Nebenkriterien 4 Möglich – 1 Haupt- und 1 Nebenkriterium – 3 Nebenkriterien 4 Ausschluss – Eine andere Diagnose ist gesichert – Das Syndrom einer infektiösen Endokarditis verschwindet nach einer Dauer der Antibiotikatherapie von <4 Tagen – Fehlender Nachweis einer infektiösen Endokarditis anlässlich einer chirurgischen Intervention oder in der Biopsie nach einer Antibiotikatherapie von <4 Tagen – Die Kriterien einer möglichen Endokarditis werden nicht erfüllt

. Abb. 34.1 TEE-Befund bei Staphylokokken-Endokarditis mit Vegetationen an Aorten- (AoK Veg) und Mitralklappe (MK Veg) sowie einem Abszess in der Aortenwand

34

34 34 34 34 34

450

Kapitel 34 · Infektiöse Endokarditis

34.4

Indikationen zur intensivmedizinischen Überwachung und Therapie

34.5

Therapie

Die Behandlung der infektiösen Endokarditis besteht in der Elimination der auslösenden Keime durch eine adäquate antimikrobielle Therapie, dem Management von Komplikationen sowie, bei entsprechender Indikation, in der rechtzeitigen chirurgischen Intervention.

Die infektiöse Endokarditis ist bei entsprechenden Komplikationen eine lebensgefährliche Erkrankung mit oft unberechenbarem, foudroyantem Verlauf. Die häufigsten Gründe für intensivmedizinische Therapie und Überwachung [8] sind dabei hämodynamische Instabilität bei kardialem oder septischem Schock, schwere akute Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz, paravalvuläre Infektionsausbreitung mit Abszedierung, schwere Prothesendysfunktion oder -dehiszenz, AV-Überleitungsstörungen, respiratorische Insuffizienz, akutes Nierenversagen sowie neurologisches Defizit mit Bewusstseinseintrübung oder größerem Insult.

34.5.1

Antimikrobielle Therapie

Prinzipiell müssen bakterizide Antibiotika parenteral über einen längeren Zeitraum appliziert werden. Hohe Serumkonzentrationen müssen gewährleistet sein, damit auch die im Inneren der Vegetation befindlichen Erreger per diffusionem mit ausreichend hoher Konzentration erreicht werden. Die Antibiotikatherapie sollte immer antibiogrammgerecht nach Identifizierung des Erregers und Prüfung der Antibiotikaresistenz erfolgen. . Tab. 34.2 listet die Antibiotikatherapie der häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis auf. Eine ausführlichere Darstellung der antimikrobiellen Thera-

34 34 34 34

. Tab. 34.2 Therapieempfehlungen bei infektiöser Endokarditis mit Erregernachweis. (Nach [5, 9])

34 34

Erreger

Sonstige Bedingung

Antibiotikum/ Antimykotikum

Dosierung

Therapiedauer

Penicillinempfindliche Streptokokken

Penicillinv