Sportkardiologie: Körperliche Aktivität bei Herzerkrankungen, 2.Auflage

Sportkardiologie z Körperliche Aktivität bei Herzerkrankungen

W. Kindermann H.-H. Dickhuth A. Nieß K. Röcker A. Urhausen

Sportkardiologie Körperliche Aktivität bei Herzerkrankungen Zweite überarbeitete und erweiterte Auflage, mit 28 Abbildungen in 63 Einzeldarstellungen und 20 Tabellen

ISBN-10 ISBN-13

3-7985-1706-1 Steinkopff Verlag Darmstadt 978-3-7985-1706-6 Steinkopff Verlag Darmstadt

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85/7231 – 5 4 3 2 1 0 – Gedruckt auf säurefreiem Papier

Vorwort zur 2. Auflage

Die sehr positive Resonanz auf die erste Auflage der „Sportkardiologie“ hat gezeigt, dass ein großer Bedarf an Informationen über sportkardiologische Probleme besteht, die sowohl die Wettkampfsporttauglichkeit als auch gesundheitssportliche Aktivitäten betreffen. Nach Erscheinen der ersten Auflage wurden die Empfehlungen der 26. Bethesda-Konferenz aus dem Jahr 1994 zur Wettkampfsporttauglichkeit reevaluiert. Die überarbeiteten Konsensus-Empfehlungen der 36. Bethesda-Konferenz wurden im Jahr 2005 im Journal of the American College of Cardiology publiziert. Im gleichen Jahr hat die Europäische Gesellschaft für Kardiologie ebenfalls Konsensus-Empfehlungen für Wettkampfsporttauglichkeit im European Heart Journal veröffentlicht. Aufgrund dieser Entwicklungen und auf Anregung des Verlages haben sich die Autoren zu einer Neuauflage des Buches entschlossen. Wie schon in der Vorauflage und in Erweiterung der amerikanischen und europäischen Empfehlungen werden auch gesundheitssportliche Aktivitäten berücksichtigt. Soweit notwendig werden in den einzelnen Kapiteln auch Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie kursorisch abgehandelt. Die vorliegende zweite Auflage wurde um drei neue Kapitel erweitert; alle bisherigen Kapitel sind überarbeitet und ergänzt worden. Den plötzlichen Todesfällen bei anscheinend gesunden Sportlern wird durch die Darstellung des aktuellen Standes und der Empfehlungen eines kardiovaskulären Screenings Rechnung getragen. Darin eingeschlossen ist auch die Beurteilung der Tauchtauglichkeit. Die Ausführungen zum Doping und dessen kardiovaskuläre Nebenwirkungen wurden erweitert. Neu hinzu kam ein Kapitel zur praktischen Durchführung und Interpretation von Belastungsuntersuchungen. Darin werden insbesondere Spiroergometrie und Laktatdiagnostik einschließlich ventilatorischer Schwellen und Laktatschwellen abgehandelt. In einem ebenfalls eigenständigen Kapitel werden belastungsabhängige Anstiege von kardialen Markern wie Serumenzymen, Troponinen und BNP und deren differenzialdiagnostische Abgrenzung

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Vorwort zur 2. Auflage

beschrieben. Schließlich wurde die zweite Auflage auch um ein Kapitel über die körperliche und sportliche Belastbarkeit bei Herzschrittmacherträgern und Patienten mit implantiertem Kardioverter/Defibrillator (ICD) erweitert. Wir möchten uns bei den Erstautoren bzw. Mitautoren einzelner Kapitel bedanken. Unser Dank gilt auch Frau Dr. Gasser und dem Team des Steinkopff-Verlags sowie Frau Sindermann vom Sekretariat des Instituts für Sport- und Präventivmedizin der Universität des Saarlandes. Saarbrücken/Freiburg/Luxemburg/Tübingen, im März 2007

Die Autoren

Vorwort zur 1. Auflage

Sportkardiologische Probleme sind häufig und erfordern die Berücksichtigung sowohl kardiologischer als auch leistungsphysiologischer Kriterien. Einem scheinbar gesunden, aber mit Risikofaktoren belasteten Patienten ist mit der globalen Empfehlung „Treiben Sie Sport“ genauso wenig gedient, wie einem hypertensiven Turniertennisspieler, dem der gut gemeinte Ratschlag gegeben wird, Belastungsspitzen zu meiden. Sportanfänger und Sporttreibende mit kardiovaskulären Anomalien und Erkrankungen erwarten differenzierte Hinweise zur Sportausübung. Während über das Beanspruchungsprofil der verschiedenen Sportarten und Belastungsformen gute Kenntnisse vorliegen, fehlen häufig systematische Studien zur Risikoabschätzung bei Sporttreibenden mit gleichzeitig bestehender Herzerkrankung, sodass die ärztliche Entscheidung in erster Linie auf der Basis von Konsensus-Konferenzen und Expertenmeinungen getroffen wird. Die bisher umfassendsten sportkardiologischen Empfehlungen zur Belastbarkeit bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurden auf der 26. Bethesda-Konferenz des American College of Sports Medicine und des American College of Cardiology 1994 erarbeitet (publiziert in Medicine and Science in Sports and Exercise und in Journal of the American College of Cardiology). Sie beziehen sich ausdrücklich auf die Tauglichkeit für Wettkampfsport und werden auch in diesem Buch berücksichtigt. Ziel der Autoren des vorliegenden Buches war es, das gesamte Spektrum von Sporttreibenden zu erfassen und konkrete Empfehlungen für deren körperliche bzw. sportliche Belastbarkeit zu geben. Das betrifft die regelmäßige körperliche Aktivität in der Prävention und Rehabilitation, die sportliche Betätigung im Freizeit- bzw. Breitensport und den Leistungssport bis hin zum professionellen Sport. Für ausschließlich gesundheitssportliche Betätigung werden anhand der Art und des Schweregrades der Herz-Kreislauf-Erkrankung differenzierte Empfehlungen gegeben, die zu positiven adaptativen Veränderungen führen, ohne zu schaden. Für den Wettkampfsport werden ebenfalls die

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Vorwort zur 1. Auflage

sportkardiologischen Rahmenbedingungen dargestellt, die eine Entscheidung im Sinne von Pro oder Kontra erlauben oder die Wettkampftauglichkeit auf bestimmte Sportarten beschränken. Das schließt aber nicht aus, dass bei einzelnen Sporttreibenden bei Vorliegen von Besonderheiten davon abweichende ärztliche Entscheidungen getroffen werden können. Die Empfehlungen sollen auch helfen, kardiologische Befunde im Zusammenhang mit Sport nicht überzubewerten, um kein ungerechtfertigtes Wettkampfverbot auszusprechen. Die ersten vier Kapitel des Buches befassen sich mit grundsätzlichen Zusammenhängen und Wechselwirkungen zwischen Sport und Herz-Kreislauf-System. Das betrifft sowohl die physiologischen kardiovaskulären Anpassungen und pharmakologischen Interaktionen als auch das Beanspruchungsprofil der verschiedenen Sportarten und trainingsphysiologische Grundlagen. Beispielsweise erleichtert die Kenntnis kardialer Adaptationen an körperliches Training das Verständnis für die Belastbarkeit bei Herzerkrankungen, aber auch die Abgrenzung von pathologischen Befunden mit erhöhtem kardialen Risiko. Medikamente können mit Belastungsreaktionen interagieren oder bei Leistungssportlern zu schwerwiegenden juristischen Konsequenzen führen, wenn sie auf der Dopingliste stehen. Wir möchten uns bei den Erstautoren bzw. Mitautoren einzelner Kapitel bedanken. Ebenso gilt unser Dank Frau Ibkendanz und dem Team des Steinkopff Verlages. Die Autoren hoffen, mit dem vorliegenden Buch im deutschsprachigen Raum eine Informationslücke bei der ärztlichen Beratung und Betreuung von Sporttreibenden mit Herz-KreislaufErkrankungen zu schließen. Saarbrücken/Freiburg, im März 2003

Die Autoren

Unser Dank gilt Herrn Benno Weiler, Diplomsportlehrer, Institut für Sport- und Präventivmedizin der Universität des Saarlandes, für die Gestaltung des Umschlagmotivs.

Inhaltsverzeichnis

1 Physiologische Anpassungen des Herz-KreislaufSystems an körperliche Belastung . . . . . . . . . . . . .

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Wilfried Kindermann

2 Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening . . . . . . . . . . . . . . .

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Axel Urhausen, Jürgen Scharhag, Wilfried Kindermann

3 Belastungsuntersuchungen: Praktische Durchführung und Interpretation . . . . .

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Tim Meyer

4 Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten . . . . . . . . . . . . . .

67

Axel Urhausen, Wilfried Kindermann

5 Kardiovaskuläre Pharmaka und körperliche Belastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Wilfried Kindermann

6 Kardiale Marker und körperliche Belastung . . . . . .

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Jürgen Scharhag, Axel Urhausen

7 Angeborene Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . .

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Hans-Hermann Dickhuth, Jürgen Scharhag, Christian Schlensak

8 Erworbene Herzklappenerkrankungen . . . . . . . . . . Kai Röcker

155

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Inhaltsverzeichnis

9 Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

173

Andreas Nieß

10 Entzündliche Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . .

191

Axel Urhausen

11 Koronare Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

207

Kai Röcker

12 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

227

Wilfried Kindermann

13 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241

Daniel König, Manfred Zehender, Christian Mewis, Hans-Herrmann Dickhuth

14 Synkopen und Sport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

257

Martin H. Hust, Hans-Hermann Dickhuth

15 Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschrittmacher und implantiertem Kardioverter/Defibrillator (ICD) . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Michael Kindermann

16 Chronische Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

289

Tim Meyer, Wilfried Kindermann

17 Herztransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303

Wilfried Kindermann

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Autorenverzeichnis

Univ.-Prof. Dr. med. Wilfried Kindermann Institut für Sport- und Präventivmedizin Universität des Saarlandes Campus Gebäude B 8.2 66123 Saarbrücken Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Hermann Dickhuth Priv.-Doz. Dr. med. Kai Röcker Abteilung Rehabilitative und Präventive Sportmedizin Medizinische Universitätsklinik Hugstetter Str. 55 79106 Freiburg Univ.-Prof. Dr. med. Andreas Nieß Abteilung Sportmedizin Medizinische Klinik und Poliklinik Universitätsklinikum Tübingen Silcher Str. 5 72076 Tübingen Prof. Dr. med. Axel Urhausen Centre de l’Appareil Locomoteur de Médecine du Sport et de Prévention Centre Hospitalier de Luxembourg Clinique d’ Eich 78, rue d’ Eich 1460 Luxembourg

Mitarbeiterverzeichnis

Dr. med. Martin H. Hust Kardiologische Klinik Klinikum am Steinenberg Steinenbergstraße 31 72764 Reutlingen Priv.-Doz. Dr. med. Michael Kindermann Innere Medizin III/Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin Universitätsklinikum des Saarlandes Kirrberger Straße 66421 Homburg/Saar Priv.-Doz. Dr. med. Daniel König Abteilung Rehabilitative und Präventive Sportmedizin Medizinische Universitätsklinik Freiburg Hugstetter Straße 55 79106 Freiburg Priv.-Doz. Dr. med. Christian Mewis Innere Medizin III/Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin Universitätsklinikum des Saarlandes Kirrberger Straße 66421 Homburg/Saar

Univ.-Prof. Dr. med. Tim Meyer Sportmedizin Department Sport & Gesundheit Universität Paderborn Warburgerstraße 100 33098 Paderborn Dr. med. Jürgen Scharhag Institut für Sport- und Präventivmedizin Universität des Saarlandes Campus Gebäude B 8.2 66123 Saarbrücken Priv.-Doz. Dr. med. Christian Schlensak Herz-Kreislauf-Zentrum Universitätsklinikum Freiburg Abteilung für Herz- und Gefäßchirurgie Hugstetter Straße 55 79106 Freiburg Prof. Dr. med. Manfred Zehender Medizinische Klinik III Abteilung Kardiologie und Angiologie Medizinische Universitätsklinik Freiburg Hugstetter Straße 55 79106 Freiburg

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Physiologische Anpassungen des Herz-Kreislauf-Systems an körperliche Belastung Wilfried Kindermann

Einleitung Körperliche Belastung erfordert eine Zunahme der Durchblutung, insbesondere der arbeitenden Muskulatur, da der Sauerstoffbedarf ansteigt. In Ruhe verbraucht der menschliche Organismus ca. 3,5 ml/min · kg Sauerstoff entsprechend 1 MET (metabolisches Äquivalent). Unter Belastung steigt die Sauerstoffaufnahme linear zur Intensität an. Im Bereich der maximalen Intensität flacht die Kurve der Sauerstoffaufnahme ab [33]. Dieses Phänomen des „levelling off“ gilt auch als Ausbelastungskriterium für die Ergometrie. Die Sauerstoffaufnahme kann unter Belastung beim gesunden Untrainierten um das 10- bis 12fache und beim Hochausdauertrainierten bis über das 20fache ansteigen [19]. Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) beträgt bei jüngeren Untrainierten im Mittel 40–45 (Männer) bzw. 35–40 ml/ min · kg (Frauen) und fällt oberhalb des 3. Lebensjahrzehnts um ca. 10% pro Lebensdekade ab [1]. Hochausdauertrainierte Männer können eine VO2max von über 80, im Einzelfall 85–90 ml/min · kg erreichen [33, 49]. Bei hochausdauertrainierten Frauen kann die VO2max über 70 ml/min · kg betragen (s. auch Kap. 3). Die VO2max ist das international am häufigsten benutzte Kriterium zur Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit [53]. Die wahre VO2max wird in der Regel nur beim Laufen bzw. bei einer Laufbandbelastung erreicht. Dementsprechend wird zwischen VO2max und VO2peak unterschieden. Letztere bezeichnet die testspezifische höchste Sauerstoffaufnahme, die definitionsgemäß gleich oder niedriger als die VO2max liegt.

Hämodynamik unter körperlicher Belastung Der Anstieg der Sauerstoffaufnahme unter Belastung geschieht durch eine Zunahme des Herzzeitvolumens und der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz (Abb. 1.1). Von 5 bis 6 l/min in Ruhe steigt das Herzzeitvolumen um ca. 6 l/min an, wenn die Sauerstoffaufnahme um 1 l/min zunimmt [46]. Das maximale Herzzeitvolumen beträgt bei jüngeren gesunden Personen 20–25

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Abb. 1.1. Verhalten von Herzfrequenz (HF), Schlagvolumen (SV), Herzzeitvolumen (HZV) und arteriovenöser Sauerstoffdifferenz (AVDO2) bei Untrainierten ( ____ ) und Trainierten (- - - - - -)

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l/min und kann bei Hochausdauertrainierten bis über 40 l/min ansteigen [10]. In Ruhe und bei jeweils gleichen submaximalen Intensitäten besteht kein Unterschied zwischen Trainierten und Untrainierten. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz steigt parallel zum Herzzeitvolumen von 5 ml/100 ml Blut in Ruhe auf 15–17 ml/100 ml Blut bei maximaler Belastung an [46]. Bei gleicher submaximaler Intensität liegt die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz bei Untrainierten höher als bei Trainierten, die maximale arteriovenöse Sauerstoffdifferenz ist hingegen beim Trainierten etwas höher [46]. Das Schlagvolumen, das bei Untrainierten bei ca. 80 ml liegt, nimmt unter Belastung um ca. 30–50% zu und erreicht mit Ausnahme von Hochausdauertrainierten seinen Maximalwert bereits bei ca. 40–50% VO2max. Im Liegen ist der Anstieg des Schlagvolumens deutlich geringer als in aufrechter Position. Bei Hochausdauertrainierten werden Maximalwerte über 200 ml beschrieben [10, 68]. Bereits in Ruhe ist das Schlagvolumen beim Trainierten gegenüber dem Untrainierten erhöht. Die Herzfrequenz steigt linear zur Intensität an, bei hoher Intensität flacht der Herzfrequenzanstieg etwas ab. Während die submaximale Herzfrequenz beim Trainierten niedriger als beim Untrainierten liegt, zeigt die maximale Herzfrequenz, die nach der Faustformel 220 minus Lebensalter abgeschätzt werden kann, keinen signifikanten trainingsbedingten Unterschied [44] (s. Abb. 1.1). Im Einzelfall können aber Hochausdauertrainierte niedrigere maximale Herzfrequenzen aufweisen. Der arterielle Blutdruck ist eine Funktion des Produkts aus Herzzeitvolumen und totalem peripherem Gefäßwiderstand. Da das Herzzeitvolumen während Belastung stärker ansteigt als der Gefäßwiderstand abfällt, kommt es mit zunehmender Intensität zu einem linearen Blutdruckanstieg. Dabei ist der diastolische Blutdruckanstieg deutlich geringer (beim Dauerlauf kein diastolischer Anstieg) als der systolische, der mittlere arterielle Blutdruck steigt leicht an. Beim Trainierten kann der Blutdruck bei vergleichbaren Intensitäten niedriger liegen (s. auch Kap. 12). Unter Belastung ändern sich auch Volumina und Druckverhältnisse des Herzens. So wird die Auswurffraktion mit steigender Belastung zunehmend größer, was zunächst auf eine Verkleinerung des endsystolischen Volumens zurückzuführen ist. Bei höherer Belastung nimmt auch das enddiastolische Volumen bei weiterer Verkleinerung des endsystolischen Volumens ab. Die diastolischen Füllungsdrücke beider Ventrikel und die mittleren Vorhofdrücke sind auch bei maximaler Belastung nicht erhöht [22]. Die kardiovaskuläre Regulation während Belastung erfolgt hauptsächlich über das autonome Nervensystem, wobei peripher-muskuläre Ergorezeptoren wie Mechano- und Chemorezeptoren involviert sind [32]. Beim Gesunden dominiert in Ruhe der Parasympathikus. Der Herzfrequenzanstieg unter Belastung erfolgt zunächst über eine Abnahme der parasympathischen Aktivität, bei mittlerer und höherer Intensität bzw. oberhalb der intrinsischen Herzfrequenz über eine Zunahme der sympathischen Aktivität. Ebenfalls sympathisch reguliert ist die Kontraktilitätssteigerung des Herzens. Durch eine Umverteilung des Herzzeitvolumens wird die Durchblutung der arbeitenden Muskulatur unter Belastung zusätzlich gesteigert. Die Sym-

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pathikusaktivierung bewirkt in der nichtarbeitenden Muskulatur und vor allem in den Baucheingeweiden über Alpharezeptoren eine kollaterale Vasokonstriktion. Die lokale Durchblutungsregulation via Metaboliten und weitere Einflussfaktoren wie Stickstoffmonoxid führen zu einem besonders großen Anstieg der Durchblutung in der arbeitenden Muskulatur. Die hämodynamische Antwort zeigt zwischen dynamischer und statischer bzw. isometrischer Belastung deutliche Unterschiede. Bei Belastungen mit vermehrtem Krafteinsatz werden die intramuskulären Blutgefäße komprimiert. Entscheidend ist die Intensität der Muskelkontraktion. Die Durchblutung verhält sich invers zur eingesetzten Muskelkraft. Das Herzzeitvolumen wird nur mäßig erhöht, der Herzfrequenzanstieg ist geringer als bei dynamischer Belastung, das Schlagvolumen bleibt unverändert oder fällt infolge Pressatmung ab. Der totale periphere Gefäßwiderstand sinkt nicht, sondern kann bei Einsatz großer Muskelgruppen sogar ansteigen. Parallel zur ausgeübten Kraft steigen systolischer und diastolischer Blutdruck deutlich stärker an als bei dynamischen Belastungen (s. auch Kap. 12). Statische Belastungen erhöhen die Druckarbeit, dynamische die Volumenarbeit des Herzens [15].

Kardiovaskuläre Trainingsadaptationen Regelmäßiges ausdauerorientiertes Training führt zu kardiozirkulatorischen Anpassungen, die vom Umfang und von der Intensität des Trainings abhängig sind. Grundsätzlich können zwei Formen von Anpassungen unterschieden werden. Funktionelle Adaptationen können bereits im Anfangsstadium eines Trainings auftreten und finden sich typischerweise bei einem gesundheitssportlichen Training entsprechend einem zusätzlichen wöchentlichen Energieverbrauch zwischen 1000 und 2000 Kilokalorien. Wird eine individuelle Grenze insbesondere an Trainingsumfang überschritten, können strukturelle Adaptationen im Sinne von dimensionalen Veränderungen auftreten.

z Funktionelle Adaptationen Unabhängig von dimensionalen Veränderungen des Herzens wird durch ein dynamisches aerobes Training der myokardiale Sauerstoffverbrauch in Ruhe und für eine gegebene Belastungsintensität gesenkt, da bei unverändertem Herzzeitvolumen die Herzfrequenz ab- und das Schlagvolumen zunimmt [20]. Diese veränderte hämodynamische Konstellation, die die Herzarbeit ökonomisiert, ist sowohl zentral-kardial als auch peripher-muskulär bedingt. Über eine Beeinflussung der linksventrikulären Füllungsdynamik mit verbesserter diastolischer Funktion und einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands steigt das enddiastolische Volumen an und

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fällt das endsystolische Volumen ab, sodass das Schlagvolumen größer wird. Wesentliche Bedeutung für die veränderte Hämodynamik haben Veränderungen in der Skelettmuskulatur wie vermehrte Kapillarisierung, Zunahme von Zahl und Größe der Mitochondrien und Zunahme der Aktivität oxidativer Enzyme. Als Ausdruck des verbesserten aeroben Stoffwechsels wird bei gleicher Belastungsintensität weniger Laktat produziert, sodass sich die Laktatleistungskurve nach rechts verschiebt. Der veränderte Impulsstrom aus der trainierten und belasteten Muskulatur durch die vergrößerte aerobe Kapazität modifiziert die autonome Regulation. Die konsekutiv reduzierte submaximale Sympathikusaktivität ist wesentlich an der Abnahme von Herzfrequenz, Kontraktilität und peripherem Gefäßwiderstand beteiligt. Da maximale Herzfrequenz und Kontraktionskraft unverändert bleiben, steigen Herzfrequenz- und Kontraktilitätsreserve an, sodass die Regulationsbreite des trainierten Herzens vergrößert wird. Die dargestellten funktionellen Adaptationen ohne gleichzeitige Herzvergrößerung werden durch ein ausdauerorientiertes gesundheits- oder breitensportliches Training erzielt. Ein ausschließlich statisches bzw. isometrisches Training, also Krafttraining, führt zwar über eine Muskelhypertrophie zu einer Zunahme der Muskelkraft. Außer einer leichten Abnahme der sympathischen Aktivität finden sich aber keine weiteren relevanten funktionellen Anpassungen, wie sie für ein überwiegend aerobes Training beschrieben worden sind [7].

z Strukturelle Adaptationen – Sportherz Das Stadium einer vergrößerten anatomischen Kapazität des Herzens ist nahezu ausschließlich dem leistungssportlichen Ausdauertraining vorbehalten. 1899 stellte der finnische Arzt Henschen perkutorisch bei Skilangläufern eine Herzvergrößerung fest und bezeichnete diese als Sportherz [18]. Seitdem ist im internationalen Schrifttum der Begriff „athlete’s heart“ etabliert. Jahrzehntelang wurde das Sportherz kontrovers beurteilt. Aufgrund einer Vielzahl von Untersuchungen an Herzen von Hochleistungssportlern gilt heute als gesichert, dass das Sportherz einen physiologischen Anpassungsvorgang darstellt [20–22, 43, 45, 51, 56]. Insbesondere Reindell aus Freiburg hat mit seinen röntgenologischen Untersuchungen wesentlich zu der Auffassung beigetragen, dass das durch Sport vergrößerte Herz gesund und besonders leistungsfähig ist [43]. z Herzgröße. Das Ausmaß der Herzvergrößerung wird von der Dauer, der Intensität und der Art der körperlichen Belastung bestimmt. Entscheidender Mechanismus ist die vermehrte Volumenbelastung, die zu einer Hypertrophie und Dilatation aller vier Herzhöhlen führt, sodass eine harmonische Herzvergrößerung resultiert [51]. Ein kritisches Herzgewicht von 7,5 g/kg Körpergewicht wird nicht überschritten [7], was im Mittel 500 g entspricht [25]. An diesem Wachstum sind neben den Herzmuskelzellen

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auch die Mitochondrien und Kapillaren beteiligt, sodass eine ausreichende Sauerstoffversorgung gewährleistet ist. Eine Hyperplasie tritt nicht auf. Die Herzgröße wird in der Regel als absolutes und relatives Herzvolumen angegeben und kann sowohl röntgenologisch [36] als auch echokardiographisch [6, 55] bestimmt werden. Die normale Herzgröße beim männlichen und weiblichen Geschlecht liegt bei 10–12 (Grauzone bis 13) bzw. 9–11 (Grauzone bis 12) ml/kg. Ein oberer Grenzwert von 20 ml/kg scheint nicht überschritten zu werden [21, 45]. Die Absolutwerte liegen bei oder sogar über 1300 ml, in einem Fall werden sogar 1700 ml beschrieben [45]. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Herzgrößenadaptation bestehen nicht. Da aber die Herzvolumina bei untrainierten Frauen körpergewichtsbezogen 10% niedriger als bei untrainierten Männern liegen, sind die Sportherzen von hochtrainierten Frauen im Mittel kleiner als jene von Männern. Herzvergrößerungen durch Sport sind bei entsprechendem Training bereits im Wachstumsalter möglich [22, 45]. Durch ein umfangreiches Ausdauertraining kann auch im mittleren und höheren Lebensalter noch eine sportbedingte Herzvergrößerung erreicht werden [62]. Sportherzen sind seltener als allgemein angenommen wird. Leistungssport führt nicht per se zu einer Herzvergrößerung. Ein Minimum an Ausdauertraining muss gegeben sein. Fünf Stunden Ausdauertraining pro Woche (z. B. mindestens 60–70 km Laufen oder 15 km Schwimmen oder 150 km Radfahren bei einer Mindestintensität) sind notwendig, um ein Sportherz zu entwickeln [62]. Andererseits gibt es erhebliche, wahrscheinlich genetisch bedingte individuelle Unterschiede hinsichtlich einer sportbedingten Herzvergrößerung, sodass selbst bei einem wöchentlichen Lauftraining von über 100 km das Herz nicht vergrößert sein muss. Dementsprechend besteht auch in Ausdauersportarten nur eine lockere Beziehung zwischen der Herzgröße und der Wettkampfleistungsfähigkeit (s. auch echokardiographische Parameter und Leistungsfähigkeit). Die größten Sportherzen haben Langstreckenläufer, Straßenradrennfahrer, Skilangläufer und Triathleten [22, 56]. Profifußballspieler oder -tennisspieler zeigen im Mittel eine leichte Herzvergrößerung, wobei im Fußball erhebliche interindividuelle Unterschiede in Abhängigkeit von der Spielposition bestehen. Ruderer haben absolut betrachtet ebenfalls große bis sehr große Herzen. Wegen des hohen Körpergewichts sind aber die körpergewichtsbezogenen Herzvolumina nur mäßig vergrößert. Sportarten, bei denen nur wenig Ausdauertraining durchgeführt wird wie Kraft- und Schnellkraftsportarten bzw. nicht primär ausdauerorientierte Sportarten wie Gewichtheben, Kunstturnen, die verschiedenen Sprint-, Sprung- und Wurfdisziplinen der Leichtathletik oder alpiner Skisport, führen zu keiner Sportherzausbildung. Dazu gehören auch Zehnkämpfer, die als vermeintlich „konditionsstark“ eingeschätzt werden. Da aber 9 von 10 Disziplinen anaerobe Belastungen darstellen, wird kein überproportional umfangreiches Ausdauertraining durchgeführt. Interessant ist in diesem Zusammenhang ein Blick in die vergleichende Zoologie. Ausgesprochene Lauftiere wie das Reh haben ein höheres körpergewichtsbezogenes Herzgewicht als hochaus-

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dauertrainierte Sportler, während der Hase und das Pferd mit ca. 7 g/kg etwa im Bereich von sehr gut Ausdauertrainierten liegen. Das deutlich bewegungsärmere Schwein liegt mit seinem relativen Herzgewicht gering höher als der gesunde untrainierte Mensch [43]. Diese vergleichende zoologische Betrachtung weist darauf hin, dass die strukturelle Anpassung des Herzens keine Besonderheit des Menschen ist. Der entscheidende Unterschied zwischen einer physiologischen Sportherzvergrößerung und einem krankhaft vergrößerten Herz ist die deutlich höhere Leistungsfähigkeit. Für das Sportherz bedeutet die Herzvergrößerung eine Leistungsreserve. Dagegen stellt die Herzvergrößerung bei Patienten häufig einen Kompensationsmechanismus bei erheblich eingeschränkter Leistungsfähigkeit dar. z Arbeitsweise. Technisch betrachtet arbeitet das Sportherz mit einem größeren Hubraum und einer erniedrigten Schlagzahl. Die dimensionalen Veränderungen führen zu einer deutlichen Schlagvolumenzunahme und Absenkung der Herzfrequenz, sodass bei unveränderter maximaler Herzfrequenz ein hohes maximales Herzzeitvolumen erreicht wird, das mit der Herzgröße korreliert. Das Schlagvolumen, das beim trainierten nichtvergrößerten Herz bereits bei 40–50% VO2max seinen höchsten Wert erreicht, scheint demgegenüber bei Hochausdauertrainierten progressiv zuzunehmen [13, 17, 54, 63, 68]. Die intrakardialen und pulmonalen Drücke sind nicht erhöht [22]. Die Arbeitsweise des trainierten, nichtvergrößerten und vergrößerten Herzens wird dadurch beeinflusst, ob die trainierte Skelettmuskulatur bei der körperlichen Belastung eingesetzt wird. Werden nichttrainierte Muskelgruppen bei der jeweiligen Belastung beansprucht, führt also z. B. ein Langstreckenläufer eine Handkurbelergometrie durch, steigen Herzfrequenz und Laktatkonzentration steiler an, sodass der ökonomisierende Trainingseffekt nicht voll wirksam wird. Hier zeigt sich, dass die Arbeitsweise des Herzens auch wesentlich peripher-muskulär über einen veränderten Impulsstrom reguliert wird. z Echokardiographische Befunde. Echokardiographisch entspricht das Sportherz einer exzentrischen linksventrikulären Hypertrophie [20, 21, 28, 39, 42, 52, 56, 57]. Der häufig angewandte klinische Grenzwert für die linksventrikuläre Muskelmasse von 130 g/m2 [3, 24] kann beim Sportherz überschritten werden [7, 57, 60]. Bei 75 Ruderern, die zum Teil der nationalen Spitzenklasse angehörten, hatten 31% eine linksventrikuläre Muskelmasse, die oberhalb von 130 g/m2 lag, im Einzelfall bei 170 g/m2 [60]. Der enddiastolische Durchmesser des linken Ventrikels liegt im Mittel 10% höher als beim normalgroßen Herz. Ein Innendurchmesser von 60 mm wird auch bei hochausdauertrainierten Sportlern selten überschritten. Andererseits bedeuten 60 mm bei großen Körperdimensionen (Körperoberfläche > 2,2 m2), wie sie bei Sportlern häufiger vorkommen, nicht zwangsläufig ein großes Herz. Die Kammerwände sind im Mittel ebenfalls 10% dicker. Nach dem Gesetz

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von Laplace verhindert die Wanddickenzunahme einen Anstieg der myokardialen Wandspannung bei Größenzunahme des linken Ventrikels. Funktionsparameter, die die systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion beschreiben, sind beim Sportherz normal. Die eindimensional gemessene Verkürzungsfraktion kann in seltenen Fällen leicht erniedrigt sein, die zweidimensional gemessene Auswurffraktion ist aber fast immer regelrecht. Bereits unter leichter Belastung normalisiert sich eine eventuell in Ruhe verminderte systolische Funktion. Die diastolische linksventrikuläre Funktion, gemessen über den transmitralen Blutfluss (E/A-Verhältnis), ist beim Sportherz häufig supranormal und immer größer als 1,0 [4, 12, 14, 29, 34, 42, 60]. z Echokardiographische Parameter und Leistungsfähigkeit. Mehrere Studien existieren, die die Beziehung zwischen echokardiographischen Parametern und der Wettkampfleistungsfähigkeit oder VO2max bei Ausdauersportlern untersucht haben. Die Befunde sind kontrovers. Es wird über eine positive Korrelation sowohl zwischen der linksventrikulären Muskelmasse [48, 64, 65] als auch des enddiastolischen linksventrikulären Durchmessers [23, 37] und der Ausdauerleistung berichtet. In einer weiteren Studie fand sich aber kein Zusammenhang zwischen echokardiographischen Parametern und der Wettkampfleistung [31]. Die linksventrikuläre Muskelmasse scheint mit der Leistung enger zu korrelieren als der enddiastolische Durchmesser [48, 64]. Hingegen findet sich kein Hinweis für einen Zusammenhang zwischen diastolischen linksventrikulären Parametern und Leistungsfähigkeit. Bei kritischer Durchsicht der Literatur und aufgrund eigener Beobachtungen scheint der Trainingsumfang ein besserer Prädikator der Leistungsfähigkeit in Ausdauersportarten zu sein als echokardiographische Parameter [11, 30]. Aus leistungsdiagnostischer Sicht liefern Herzgröße und dimensionale echokardiographische Parameter Hinweise auf noch vorhandene Anpassungsreserven, ohne aber klassische leistungsdiagnostische Kriterien ersetzen zu können. z Einfluss von Krafttraining. In der Literatur wird ein spezifischer Einfluss von Krafttraining auf das Herz diskutiert und eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie bei vorwiegend isometrischem Training beschrieben [4, 16, 27, 35]. Als wesentliche Ursache wird der deutliche Blutdruckanstieg während statischer Muskelarbeit angenommen. Dem stehen Befunde gegenüber, die keinen Unterschied des Hypertrophieindex als Maß für das Verhältnis zwischen Wanddicke und Innendurchmesser des linken Ventrikels bei 230 Sportlern verschiedener Sportarten zeigen konnten. Verglichen wurden Untrainierte, Ausdauersportler, Kraftausdauersportler und Kraftsportler. Die in diesem Rahmen untersuchten 11 Gewichtheber gehörten der Nationalmannschaft an und unterzogen sich regelmäßigen Dopingkontrollen. Demgegenüber war der Hypertrophieindex der Bodybuilder, die Anabolika verwendeten, im Vergleich zu allen anderen Gruppen signifikant erhöht [57] (Abb. 1.2).

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Abb. 1.2. Vergleich des Hypertrophieindex (Mittelwert und Standardabweichung) zwischen Untrainierten mit unterschiedlichen Körperdimensionen, Ausdauertrainierten, kombiniert Kraft-/Ausdauertrainierten, Ballsportlern und Krafttrainierten. Nur die Gruppe der Bodybuilder mit Anabolikamissbrauch hat einen signifikant erhöhten Hypertrophieindex. (Nach [57])

Eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie als Folge einer Anabolikaeinnahme ist bekannt [5, 47, 57] (s. auch Kap. 5). In einigen Studien wird außerdem eine eingeschränkte diastolische linksventrikuläre Funktion beschrieben [5, 22 a, 38, 59]. Es muss angenommen werden, dass die in der Literatur dargestellte konzentrische Hypertrophie bei Kraftsportlern nicht auf die sportbedingte vermehrte Druckbelastung des Herzens, sondern auf Missbrauch von Anabolika oder anderen Substanzen zurückzuführen ist. In den meisten Studien fehlen entsprechende Angaben. Kraftsport per se führt zu keinen verdickten Kammerwänden. Es ist nicht gerechtfertigt, von einem Kraftsportherz zu sprechen z Differenzialdiagnose. Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung pathologischer Veränderungen ist die Kenntnis individueller Grenzwerte des Sportherzens von Bedeutung (Tabelle 1.1). Der Innendurchmesser des linken Ventrikels und Septum- und Hinterwanddicke liegen auch bei sehr großen Sportherzen nicht über 20% der oberen Normalwerte [21, 39, 42, 56, 57]. Ein enddiastolischer Ventrikeldurchmesser von 67 mm ist nur möglich bei Ausdauertrainierten mit entsprechend großen Körperdimensionen. Kammerwanddicken oberhalb von 13 mm sind verdächtig auf eine pathologische Hypertrophie [21, 52, 56, 57]. Selbst ein mehrfacher Medaillengewinner im Gewichtheben mit einem Körpergewicht von knapp 150 kg wies lediglich eine Wanddicke von 12 mm auf. Beim Sportherz ist auch der linke Vorhof proportional zum linken Ventrikel vergrößert und kann im Extremfall – wiederum bei großen Körperdimensionen – 48 mm betragen.

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Tabelle 1.1. Echokardiographische Grenzwerte des Sportherzens

z z z z z z

Herzvolumen [ml/kg] Herzgewicht [g/kg] LVMM [g/m2] EDD-LV [mm] LV-Wanddicken [mm] Verkürzungsfraktion [%]

z E/A-Verhältnis z Linker Vorhof [mm]

Männer

Frauen

20 7,5 170 63(–67*) 13 > (22–)27 : Belastung > 1,0 45 (–48*)

19 7 135 60(–63*) 12 > (22–)27 : Belastung > 1,0 43 (–45*)

LVMM linksventrikuläre Muskelmasse; EDD-LV enddiastolischer Durchmesser linker Ventrikel; E/A Verhältnis zwischen früh- und spätdiastolischer transmitraler Flussgeschwindigkeit * bei großen Körperdimensionen

Zur Abgrenzung einer pathologischen Hypertrophie müssen insbesondere eine Hypertonie, eine hypertrophe und dilatative Kardiomyopathie und eventuell gleichzeitig bestehende volumenbelastende Vitien ausgeschlossen werden. Bei der Kombination Ausdauersport und Hypertonie wäre eine konzentrische Hypertrophie eindeutig als pathologisch zu werten, während bei einer exzentrischen Hypertrophie verdickte Kammerwände auf eine hypertoniebedingte Hypertrophie hinweisen würden. Nicht selten wird bei Sporttreibenden mit verdickten Kammerwänden oberhalb von 12–13 mm ein Sportherz diagnostiziert, obwohl der linke Ventrikel nicht vergrößert ist. Nach Ausschluss einer Hypertonie muss eine hypertrophe Kardiomyopathie in Erwägung gezogen werden [52]. Auch wenn Leistungssport betrieben wird, ist der Innendurchmesser des linken Ventrikels bei einer hypertrophen Kardiomyopathie in den meisten Fällen nicht vergrößert [9]. Bei jugendlichen Athleten in einem Alter von 14–18 Jahren muss bei einer linksventrikulären Wanddicke > 12 mm (Mädchen > 11 mm) und nicht dilatiertem linkem Ventrikel stets eine hypertrophe Kardiomyopathie ausgeschlossen werden [52]. Ein weiteres differenzialdiagnostisches Kriterium ist die bei pathologischer Hypertrophie gestörte diastolische Funktion (E/A < 1), die am zuverlässigsten mittels Gewebedoppler beurteilt werden kann [22 a]. Zur Abgrenzung einer (beginnenden) dilatativen Kardiomyopathie oder einer zusätzlich zur sportbedingten Volumenbelastung begleitenden pathologischen Volumenbelastung kann der Abstand der Mitralklappe (E-Punkt) vom Septum einen brauchbaren Hinweis geben. Der Mitralis-Septum-Abstand, der sich bei einer ausschließlichen Sportherzvergrößerung normal verhält, ist bei einer pathologischen Vergrößerung des linken Ventrikels häufig erhöht. Schließlich ist ein Missverhältnis zwischen ergometrischer

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Leistungsfähigkeit und Ventrikelgröße ein zuverlässiges Zeichen für eine pathologische Herzvergrößerung. z Sportherzrückbildung. Das Sportherz bildet sich nach Trainingsabbruch zurück [8]. Die Geschwindigkeit der Rückbildung ist unterschiedlich und möglicherweise davon abhängig, wie lange ein Sportherz bestanden hat. Bei Wiederaufnahme des Ausdauertrainings entwickelt sich eine Herzvergrößerung schneller als beim ersten Mal. Die linksventrikuläre Regression des Sportherzens ist häufig inkomplett. In einer Längsschnittstudie wurden 40 Spitzenathleten mit einem enddiastolischen Durchmesser des linken Ventrikels von ≥ 60 mm und/oder einer Wanddicke von ≥ 13 mm 1–13 Jahre nach Beendigung des Leistungssports erneut kardiologisch untersucht [41]. In über 90% kam es zu einer Abnahme der Ventrikelgröße, im Mittel wurde der enddiastolische Durchmesser um 7% entsprechend 4 mm reduziert, bei den meisten war er aber nach mehreren Jahren noch vergrößert (> 55 mm). Über 20% hatten einen enddiastolischen Durchmesser ≥ 60 mm. Die Wanddicken nahmen um 15% ab, von im Mittel 12,0 auf 10,1 mm, alle hatten nach Beendigung des Leistungssports Wanddicken ≤ 12 mm. Die Auswurffraktion blieb unverändert, das E/A-Verhältnis als Parameter der diastolischen linksventrikulären Funktion war zwar abgefallen, lag aber mit 1,5 im Normbereich. Signifikante Veränderungen der Größe des linken Vorhofs und Aortenwurzeldurchmessers fanden sich nicht. Es wird angenommen, dass das angestiegene Körpergewicht und die praktizierten gesundheitssportlichen Aktivitäten die unvollständige Rückbildung teilweise erklären. Ein relativ geringer Belastungsreiz scheint ausreichend zu sein, um eine leichte Herzvergrößerung aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus sind wahrscheinlich auch genetische Einflüsse von Bedeutung. In der Regel ist auch nach Beendigung der leistungssportlichen Karriere die Leistungsfähigkeit erhöht, sodass das Verhältnis zwischen Herzgröße und Leistungsfähigkeit regelrecht bleibt [8]. In der zitierten Längsschnittstudie betrug die maximale ergometrische Leistungsfähigkeit im Mittel 305 W [41]. Bei abruptem Trainingsabbruch kann bereits nach 1–4 Wochen ein akutes Entlastungssyndrom mit unangenehmer, meist vegetativer Symptomatik auftreten [58]. Herzbezogene Beschwerden wie Missempfindungen in der Herzgegend, Palpitationen oder auch Schwindel, verbunden mit innerer Unruhe und Schlafstörungen, sind dabei häufig. Die Beschwerden sind zwar unangenehm, stellen aber keine tatsächliche Gefährdung dar, da sie nicht Ausdruck einer Herzschädigung sind. Sie verschwinden meist nach Wochen bis Monaten oder nach Wiederaufnahme des Trainings. Deshalb ist es günstiger, systematisch abzutrainieren. Immer wieder wird spekuliert, langjähriges extremes Ausdauertraining und große Sportherzen könnten langfristig zu Schäden führen, sodass ehemalige Leistungssportler früher sterben würden. Diese Annahme konnte inzwischen widerlegt werden. Es wurde gezeigt, dass die Lebenserwartung ehemaliger Ausdauersportler, die national und international erfolgreich ge-

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wesen sind, signifikant größer ist als die von gleichaltrigen, nicht sporttreibenden Personen einer Kontrollgruppe. Die Lebenserwartung ehemaliger Leistungssportler anderer Sportarten unterschied sich nicht von einer Kontrollgruppe [50]. Es gibt also keinen plausiblen Grund für die Annahme, wettkampfmäßig betriebener Ausdauersport würde langfristig zu kardialen Schäden führen.

Elektrokardiographische Veränderungen des trainierten Herzens Veränderungen des Ruhe-EKG als Trainingsfolge sind häufig und können differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten [2, 40, 45, 66]. Mindestens 40% der Sportler haben abnormale EKG, davon haben nur wenige (ca. 3%) eine strukurelle Herzkrankheit [40]. Die Häufigkeit von EKG-Veränderungen ist bei Ausdauersportlern und beim Sportherz am größten. Sie können aber ebenso bei Sportlern anderer Sportarten und ohne Herzvergrößerung nachweisbar sein, sind aber bei Sportlern, die technische Disziplinen betreiben, deutlich seltener. Sportlerinnen haben seltener abnorme EKG als Sportler [40]. Außerdem muss darauf hingewiesen werden, dass sich das Ruhe-EKG des Sportlers nicht zur Beurteilung des Trainingszustandes eignet. In der Vergangenheit sind derartige Versuche wiederholt erfolglos unternommen worden. Das Ruhe-EKG, durchgeführt im Rahmen von Screening-Untersuchungen, dient dem Ausschluss von kardialen Erkrankungen. Trainings- bzw. sportbedingte EKG-Veränderungen sollten als Normvarianten, nicht aber als Störungen bezeichnet werden. Es handelt sich um physiologische Veränderungen, die häufig durch einen erhöhten Vagotonus verursacht werden. In diesen Fällen führt eine Abnahme der parasympathischen und eine Zunahme der sympathischen Aktivität beispielsweise durch Belastung zu einer Normalisierung des EKG. Als weiterer ursächlicher Faktor für EKG-Veränderungen wird das trainingsbedingte kardiale Remodeling diskutiert. Das könnte gelegentlich nachweisbar bizarrre EKG-Muster bei Sportlern ohne strukturelle Herzkrankheit erklären. Das EKG des Trainierten kann sowohl Veränderungen der Erregungsbildung und -leitung als auch Veränderungen des Kammerkomplexes und der Erregungsrückbildung zeigen (Übersicht in Tabelle 1.2). Unter dem Terminus Rhythmusveränderungen werden im Folgenden die Veränderungen der Herzfrequenz, des Herzrhythmus und der Überleitung des Herzens subsumiert, die meist als bradykarde Rhythmusstörungen imponieren. Sie sind teilweise im Kap. 13 zusammen mit den pathologischen Rhythmusstörungen beschrieben, sollen aber an dieser Stelle zusammenfassend dargestellt werden, so weit es sich um sportbedingte Veränderungen handelt (s. Tabelle 1.2). Die Sinusbradykardie ist der bei weitem häufigste Befund im EKG des Sportlers [26]. Frequenzen unter 30/min sind möglich (im Langzeit-EKG

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Tabelle 1.2. Veränderungen im Ruhe-EKG des trainierten Herzens Rhythmusveränderungen z Sinusbradykardie z Sinusarrhythmie (respiratorisch) z Sinuspausen (> 2 s < 3 s) z Wandernder Schrittmacher z AV-junktionaler Ersatzrhythmus z Ventrikulärer Ersatzrhythmus z Einfache AV-Dissoziation z Parasystolie z Ventrikuläre/supraventrikuläre Extrasystolen z Komplexe ventrikuläre Arrhythmien z AV-Block I8 z AV-Block II8, Typ Mobitz I oder Wenckebach

häufig häufig weniger weniger weniger selten weniger selten weniger selten häufig weniger

Veränderungen des Kammerkomplexes z Inkompletter Rechtsschenkelblock z Überhöhte Voltagen der R- und S-Zacken z Tiefe Q-Zacken

häufig häufig weniger häufig

Erregungsrückbildungsveränderungen z ST-Hebungen mit hohen spitzen T-Wellen z ST-Senkungen mit oder ohne T-Wellen-Veränderungen z Biphasische oder terminal negative T-Wellen mit oder ohne ST-Veränderungen

häufig häufig häufig häufig häufig häufig

häufig selten selten

bis 25/min). Unter Belastung kann die Frequenz adäquat gesteigert werden. Ähnlich häufig, insbesondere bei jüngeren Sportlern, sind Sinusarrhythmien, meist respiratorische Arrhythmien, die bei der Pulspalpation Extrasystolen vortäuschen können. Längere Sinuspausen bei Ausdauertrainierten wurden wiederholt beschrieben. Sie können 2,0 s überschreiten, bleiben aber meist unter 3,0 s [61]. Bei langsamer Sinusknotenaktivität kann es zum ersatzweise Einspringen nachgeordneter Zentren im Sinne einer passiven Heterotopie kommen. Der aktuelle Schrittmacher kann zwischen Sinusknoten (positive P-Welle) und AV-Knoten (negative P-Welle) hin- und herwandern, oder es treten Ersatzrhythmen wie ein AV-junktionaler Rhythmus und in seltenen Fällen auch ein ventrikulärer Ersatzrhythmus, gekennzeichnet durch schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe, auf. Wenn zwei Zentren um die Führung konkurrieren, weil sich die Frequenz des Sinusknotens und des Ersatzzentrums nur gering unterscheidet, können Pararrhythmien wie die einfache AV-Dissoziation und Parasystolie auftreten [22]. Extrasystolen sind im Ruhe-EKG des Trainierten meist durch eine ausgeprägte Bradykardie bedingt. Häufig handelt es sich um monotope ventrikuläre Extrasystolen, seltener um supraventrikuläre. Bereits bei geringem Herzfrequenzanstieg verschwinden in der Regel die Extrasystolen.

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Komplexe ventrikuläre Arrhythmien (≥ 3 konsekutive ventrikuläre Extrasystolen) werden bei Sportlern ebenfalls beobachtet [2] und scheinen ohne klinische Relevanz zu sein, wenn eine strukturelle Herzkrankheit ausgeschlossen ist. Atrioventrikuläre Überleitungsverzögerungen sind ebenfalls vagoton bedingt. Der AV-Block I8 ist ein häufiger Befund, die PQ-Zeit kann im Einzelfall über doppelt so lang sein wie normal und normalisiert sich unter Belastung [43]. Ein AV-Block II 8, Typ Mobitz I oder Wenckebach, ist weniger häufig, aber bei Ausdauertrainierten nicht ungewöhnlich. Nach Unterbrechung des Trainings oder unter Belastung verschwindet die eindrucksvolle EKG-Veränderung [67]. AV-Blockierungen II8 vom Typ Mobitz II und AVBlockierungen III8 wurden ganz vereinzelt bei Sportlern beobachtet, sind aber als Trainingsfolge umstritten. Häufigste Veränderung des Kammerkomplexes (s. Tabelle 1.2) ist der inkomplette Rechtsschenkelblock, der insbesondere bei Ausdauertrainierten, aber auch bei allen anderen Sportlern vorkommen kann. Komplette Schenkelblöcke (Rechts- und Linksschenkelblock) sind nicht sportbedingt und als pathologisch zu betrachten. Tiefe S-Zacken rechts- und hohe R-Zacken linkspräkordial sind bei Sportlern ebenfalls häufig. Sie sind aber kein zuverlässiger Hinweis auf eine Hypertrophie, da aufgrund des oft verminderten Körperfettanteils die Ableitungsbedingungen bei Sportlern besonders

Abb. 1.3. Brustwandableitungen in Ruhe (links) und während Belastung (rechts) eines 26-jährigen, klinisch unauffälligen Fußballspielers. Farbdopplerechokardiographie und Herzmuskelbiopsie waren unauffällig

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günstig sind. Tiefe Q-Zacken sind im Sportler-EKG nicht ungewöhnlich und können Herzerkrankungen vortäuschen. Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle (s. Tabelle 1.2) führen nicht selten zu differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten [45]. Als typisches Vagotonie-EKG gelten hohe, spitze T-Wellen, die meist mit ST-Hebungen einhergehen. Problematischer, weil hinsichtlich der Ätiologie schwierig einzuordnen, sind negative T-Wellen, meist mit bogenförmigen ST-Hebungen einhergehend und häufig in V2 bis V4 lokalisiert (Abb. 1.3). Diese Veränderungen der Erregungsrückbildung bei Sportlern sind in der Mehrzahl der Fälle ohne pathologische Bedeutung und möglicherweise Ausdruck einer physiologischen Hypertrophie. Darauf weisen Längsschnittuntersuchungen hin, die an einzelnen Ausdauersportlern mit Sportherz ein völliges Verschwinden der Veränderungen nach Beendigung des Trainings zeigen konnten [45]. Andererseits kann es sich um pathologische Rückbildungsstörungen handeln, beispielsweise im Rahmen einer pathologischen Hypertrophie bei hypertropher Kardiomyopathie, einer Perimyokarditis oder bei einem abgelaufenen Vorderwandinfarkt. Eine teilweise oder völlige Normalisierung der Kammerendteile unter zunehmender sympathischer Aktivität während Belastung kann zwar differenzialdiagnostisch verwertet werden, schließt aber eine pathologische Ursache nicht aus. In einzelnen Fällen ist die gesamte kardiologische Diagnostik einschließlich invasiver Untersuchungen notwendig. Die dargestellten Erregungsrückbildungsveränderungen treten nicht nur bei Hochausdauertrainierten auf. Im eigenen Untersuchungsgut fanden wir derartige Veränderungen bevorzugt bei dunkelhäutigen afrikanischen Fußballspielern (s. Abb. 1.3).

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FAZIT 1. Die Sauerstoffaufnahme kann unter Belastung um das 10- bis 12fache (gesunde Untrainierte) bzw. über das 20fache (Hochausdauertrainierte) ansteigen. Die Zunahme geschieht durch einen Anstieg des Herzzeitvolumens und der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz. Die kardiovaskuläre Regulation erfolgt durch das autonome Nervensystem. Die hämodynamische Antwort zeigt deutliche Unterschiede zwischen dynamischer und statischer Muskelarbeit. 2. Das trainierte Herz arbeitet in Ruhe und bei gleicher Belastungsintensität mit höherem Schlagvolumen und niedriger Herzfrequenz, während das Herzzeitvolumen unverändert bleibt. Daraus resultiert ein erniedrigter myokardialer Sauerstoffverbrauch. Maximales Herzzeitvolumen und maximales Schlagvolumen sind erhöht, die maximale Herzfrequenz zeigt keinen Unterschied. Die veränderte Hämodynamik wird sowohl zentral-kardial als auch peripher-muskulär verursacht. 3. Eine Sportherzvergrößerung wird nur durch ein umfangreiches Ausdauertraining, meist unter leistungssportlichen Bedingungen durchgeführt, erreicht. Echokardiographisch imponiert eine exzentrische Linksherzhypertrophie, wobei der Innendurchmesser des linken Ventrikels selten größer als 60 mm und die Kammerwände selten dicker als 13 mm sind. Krafttraining führt zu keinen spezifischen Adaptationen des Herzens. 4. Das Ruhe-EKG des Trainierten kann sowohl Rhythmusveränderungen als auch Veränderungen des Kammerkomplexes und der Erregungsrückbildung aufweisen. Die meisten Veränderungen sind auf einen erhöhten Vagotonus zurückzuführen und normalisieren sich während Belastung. Die Veränderungen der Erregungsrückbildung können sehr eindrucksvoll sein und differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten

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Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening Axel Urhausen, Jürgen Scharhag, Wilfried Kindermann

Das kardiovaskuläre Risiko in den verschiedenen Sportarten Plötzliche Todesfälle sind auch im Sport mit Abstand am häufigsten auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen. In Deutschland ist von jährlich einigen hundert Fällen auszugehen [17]. Unter Zugrundelegung der absoluten Zahlenangaben finden sich die meisten Todesfälle in den USA beim American Football und beim Basketball, in Deutschland und Frankreich beim Fußball und Jogging und in Großbritannien beim Golf [3, 10, 14, 33, 34, 38, 39, 47, 48, 52]. In einer Übersicht [40] von 52 Marathonläufen über 29 Jahre mit insgesamt über 440 000 Teilnehmern lag das Risiko eines plötzlichen Herztods oder Herzstillstands bei ca. 1 : 50 000, wobei sich durch den vermehrten Einsatz externer Defibrillatoren die Überlebenschance seit 1995 um das 4fache verbessert hat. Berücksichtigt man jedoch zusätzlich die Anzahl der Personen, die die jeweilige Sportart ausüben, so liegen gerade die als eigentlich harmlos eingestuften Sportarten wie Kegeln, Golf, aber auch Tennis an der Spitze der Mortalitätsstatistik der nichttraumatisch bedingten Todesfälle [41], da diese häufiger von älteren Personen mit erhöhtem Risikoprofil durch Vorschädigungen am Herz-Kreislauf-System betrieben werden. So erklären sich auch scheinbar paradoxe statistische Ergebnisse, wie beispielsweise die während des Rugbyspiels höhere Todesfallrate bei den Schiedsrichtern im Vergleich zu den Spielern [33] oder beim Skilanglauf im Vergleich zum Alpinski [2]. Das internistische Risiko der einzelnen Sportarten wird also in erster Linie vom Gesundheitszustand der Sporttreibenden bestimmt. Das Risiko eines plötzlichen Herztods beim Sport wird insgesamt mit 4–10 pro Mio Sporttreibende pro Jahr eingeschätzt (s. Übersicht in [46]). Dieses Risiko ist abhängig vom Geschlecht (Männer sind etwa 10-mal häufiger betroffen als Frauen [3, 5, 6, 24, 48]), vom Alter (am häufigsten bei 40- bis 50-Jährigen) und von der Belastungsintensität (höheres Risiko bei höheren Intensitäten [1, 49]). Leistungssportler weisen ein ca. 2,5fach größeres Risiko eines plötzlichen Herztods auf [5, 6, 31], wobei dem Sport eine Triggerfunktion beigemessen wird. Seit der Einführung verpflichtender Screeninguntersuchungen einschließlich Ruhe-EKG konnte allerdings eine Reduktion plötzlicher Herztodesfälle um 89% auf eine sogar geringere

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Inzidenz als bei der nichtleistungssporttreibenden Bevölkerung verzeichnet werden, was in erster Linie auf den Ausschluss von Sportlern mit hypertropher Kardiomyopathie zurückgeführt wird [6 a]. Regelmäßig intensiv Trainierende haben ein geringeres Risiko eines plötzlichen Herztodes bei intensiven Belastungen [1, 31]: Beispielsweise ist bei mindestens 5-mal pro Woche intensiv Trainierenden ein plötzlicher Herztod bei anstrengender körperlicher Belastung 45-mal seltener als bei Personen, die dies weniger als 1-mal pro Woche tun [31]. Eine höhere Lebenserwartung wurde nur bei ehemaligen Leistungssportlern in Ausdauersportarten (Langstreckenlauf, Skilanglauf) nachgewiesen [43], was in erster Linie auf einen langfristig gesünderen Lebensstil zurückzuführen ist. Die höchste kardiovaskuläre Gefährdung besteht bei über 40-jährigen männlichen (Wieder-)Einsteigern, also primär untrainierten Personen, mit mindestens zwei Herz-Kreislauf-Risikofaktoren bei plötzlicher hoher, teilweise isometrischer Belastung [22]. Letztere ist auch insbesondere für die höhere kardiale Gefährdung bei anderen, nichtsportlichen körperlichen Anstrengungen verantwortlich: So führt beispielsweise manuelles Schneeschaufeln zu einer ähnlich hohen myokardialen Beanspruchung wie eine maximale Laufbandergometrie [11]. Beim Leistungssport besteht also während des Sporttreibens im Vergleich zur Ruhe eine größere (wenn auch absolut gesehen sehr geringe) Wahrscheinlichkeit eines kardialen Zwischenfalls. Allerdings sollte nicht vergessen werden, dass regelmäßiges sportliches Training das kardiovaskuläre Gesamtrisiko um fast die Hälfte vermindert [17, 41, 42]. Auch während einer 12-jährigen Beobachtungsperiode von 21 481 Ärzten war das Gesamtrisiko eines plötzlichen Herztods durch regelmäßiges intensives Training nicht erhöht und die Inzidenz nicht-plötzlicher koronarer Herztodesfälle vermindert [1].

Ursachen des plötzlichen Herztodes Während bei jüngeren Sportlern (unter 35 Jahre) die hypertrophe Kardiomyopathie (s. Kap. 9) in den meisten Statistiken die vorrangige Todesursache darstellt, nimmt ab dem ca. 40. Lebensjahr die koronare Herzkrankheit (s. Kap. 11) an Bedeutung erheblich zu und liegt im höheren Alter eindeutig an der Spitze der Todesursachen. Zu den nächsthäufigen Ursachen für plötzliche Herztodesfälle zählt insbesondere in neueren Untersuchungen auch die Myokarditis (s. Kap. 10, Übersicht in [46]), nachdem sie in früheren Statistiken wahrscheinlich aufgrund weniger sensitiver Nachweismöglichkeiten teilweise völlig ignoriert wurde [23]. Fehlabgänge oder Missbildungen der Koronararterien (s. Kap. 11) werden ebenfalls bei jüngeren plötzlich verstorbenen Sportlern häufiger berichtet. In einer 25-jährigen Beobachtungsperiode von insgesamt 6,3 Mil-

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lionen jungen Rekruten während der 8-wöchigen Grundausbildung der USArmee waren Koronaranomalien mit 61% und die Myokarditis mit 20% die häufigsten Autopsiebefunde [8]. Weitere, jedoch seltenere Ursachen sind die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (s. Kap. 9), das WPW-Syndrom (s. Kap. 13), Erkrankungen der Aorta wie Aortenaneurysma oder Aortenstenose (s. Kap. 7, 8) und der Mitralklappenprolaps (s. Kap. 8). In den letzten Jahren richtete sich die Aufmerksamkeit auch vermehrt auf Ionenkanalerkrankungen wie das angeborene oder medikamenteninduzierte lange oder kurze QT-Syndrom sowie das Brugada-Syndrom [30] (s. Kap. 13). Es ist davon auszugehen, dass mit zunehmender Häufigkeit von Eingangsuntersuchungen die statistische Relevanz nichtangeborener (z. B. Myokarditis) oder eigentlich seltenerer kardialer Erkrankungen (Beispiel arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, Ionenkanalerkrankungen) steigt, da durch ein kardiovaskuläres Screening Sportler mit beispielsweise einer hypertrophen Kardiomyopathie oder einer relevanten Herzklappenerkrankung im Vorfeld meist ausgeschlossen werden. Neben einer regional unterschiedlichen genetischen Disposition ist dies wohl auch die Erklärung für die als häufigste Ursache eines plötzlichen Tods bei 12- bis 35-jährigen italienischen Sportlern der Region Venezien beschriebene arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie [5, 6]. Abb. 2.1 zeigt eine Zusammenstellung [46] publizierter Autopsiestatistiken von 703 plötzlich verstorbenen Personen bis zum 40. Lebensjahr, von denen 54% im Zusammenhang mit einer sportlichen Aktivität einen plötzlichen Herztod erlitten [7, 19, 24, 37, 48]. Ungefähr 40% der in Abb. 2.1 untersuchten plötzlich verstorbenen Sportler klagten zuvor bereits über – allerdings häufig unspezifische – Beschwerden [46]. Eine Besonderheit stellt die sehr seltene „Commotio cordis“ dar: ein plötzlicher Herztod infolge einer niedrigenergetischen stumpfen Schlageinwirkung durch einen Ball oder Puck (Baseball oder Hockey) oder Stoß auf den Brustkorb beim organisch gesunden Herzen [27]. Hierbei induziert der zum Zeitpunkt des aufsteigenden Schenkels der T-Welle eintretende präkordiale Aufprall meist ein Kammerflimmern. Immerhin war die Commotio cordis bei 387 unerwartet verstorbenen US-Sportlern die zweithäu-

Abb. 2.1. Ursachen für den plötzlichen Herztod bei unter 40-jährigen Personen (n = 703). (Abkürzungen: HCM hypertrophe Kardiomyopathie, DCM dilatative Kardiomyopathie, KHK koronare Herzerkrankung, MKP Mitralklappenprolaps, RV-Dysplasie arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie. (Aus [46] nach [7, 19, 24, 37, 48])

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figste Todesursache [28]. Da bei Kindern und Jugendlichen eine größere Empfindlichkeit vorzuliegen scheint, werden in den betroffenen Sportarten entsprechende Protektoren im Brustkorbbereich empfohlen. Als Kriterium für eine Einschränkung der Sporttauglichkeit bei Vorliegen einer kardialen Erkrankung und damit als Grundlage für die Sinnhaftigkeit von Screening-Untersuchungen [16, 46] kann aber nicht nur das Risiko eines plötzlichen Herztods als doch seltener akuter Zwischenfall gelten. Vielmehr geht es auch um die Vermeidung der chronischen Verschlechterung einer Grunderkrankung mit nachfolgender langfristiger Beeinträchtigung der Lebensqualität.

Kardiovaskuläres Screening zur Beurteilung der Sporttauglichkeit z Aktueller Stand Es gibt derzeit keine allgemein akzeptierten Standards, aber Empfehlungen der verschiedenen Gesellschaften für ein kardiovaskuläres Screening bei Sportlern [4, 6, 16, 25, 26, 35]. Darüber hinaus führen die verschiedenen Sportverbände Sporttauglichkeitsuntersuchungen nach unterschiedlichen Richtlinien durch. Sämtliche deutschen Kaderathleten haben einmal jährlich Anspruch auf eine Gesundheitsuntersuchung, die auch ein Ruhe- und Belastungs-EKG sowie eine Echokardiographie (letztere jedes 2. Jahr) beinhaltet. Die vom Bundesministerium des Inneren finanzierten Untersuchungen werden vom Deutschen Sportbund DSB (seit Mai 2006 Deutscher Olympischer Sportbund DOSB) organisiert und von lizenzierten sportmedizinischen Einrichtungen, meist sportmedizinische Universitätsinstitute, durchgeführt. Da Profifußballspieler in dieses Untersuchungssystem nicht integriert sind, verlangt der Deutsche Fußball-Bund DFB bzw. die Deutsche Fußball-Liga DFL vor Beginn einer jeden Saison von jedem Spieler der 1. und 2. Bundesliga eine Bescheinigung über die Sporttauglichkeit. Diese Untersuchungen enthalten die gleichen kardiologischen Bestandteile wie jene des DOSB. Vor der Fußball-Weltmeisterschaft 2006 in Deutschland waren für die Spieler aller 32 teilnehmenden Mannschaften Gesundheitsuntersuchungen verpflichtend. Die kardiologischen Inhalte entsprachen den seit Jahren in Deutschland existierenden sportmedizinischen Untersuchungen des DOSB und des DFB bzw. der DFL. Die Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin und Prävention DGSP hat Richtlinien für abgestufte Sporttauglichkeitsuntersuchungen, in Abhängigkeit vom Alter und Ausmaß der sportlichen Aktivität, erarbeitet. Auch das Internationale Olympische Komitee IOC hat 2004 Richtlinien für ein kardiovaskuläres Screening herausgegeben. Als kleinster gemeinsamer Nenner beinhalten alle Empfehlungen die Erhebung einer ausführlichen Anamnese und die Durchführung einer körper-

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lichen Untersuchung. Zur Anamnese gehören Fragen nach Angina-pectorisÄquivalenten, Luftnot, Palpitationen, Synkopen, bekanntem Herzgeräusch und erhöhtem Blutdruck. Plötzliche Herztodesfälle und Herzerkrankungen bei Familienangehörigen bis zum 50. Lebensjahr müssen zusätzlich eruiert werden. Außerdem muss eine Sportanamnese (Art und Umfang sportlicher Aktivitäten, eventueller Leistungsknick) erhoben und nach Medikamenten einschließlich Dopingsubstanzen gefragt werden. Bei der körperlichen Untersuchung steht die Auskultation des Herzens sowohl im Liegen als auch im Stehen im Vordergrund. Der arterielle Blutdruck muss gemessen und die peripheren Pulse müssen getastet werden. Außerdem sollte nach Stigmata eines Marfan-Syndroms bei hochwüchsigen Personen mit ausgeprägt asthenischem Körperbau gesucht werden (z. B. Basketball, Volleyball). World Heart Federation, International Federation of Sports Medicine und American Heart Association belassen es in ihrem wissenschaftlichen Statement bei der Anamnese und körperlichen Untersuchung. Weitere nichtinvasive, aber apparative Untersuchungen werden nicht empfohlen [25]. Es wird auf das verbleibende Restrisiko trotz zusätzlicher apparativer Diagnostik hingewiesen. Nicht alles werde entdeckt, was anormal ist. Darüber hinaus wird argumentiert, dass aufgrund der Grauzone zwischen physiologischer und pathologischer Hypertrophie (s. auch Kap. 1) eine nicht zu unterschätzende Anzahl von falsch-positiven und falsch-negativen Befunden produziert werde. Falsch-positive Befunde hätten zur Konsequenz, dass fälschlicherweise Gesunde vom Sport ausgeschlossen werden würden. Außerdem wird auf eine ungünstige Kosten-Nutzen-Relation hingewiesen. Demgegenüber empfiehlt die Europäische Gesellschaft für Kardiologie ein erweitertes Screening, das zusätzlich ein Ruhe-EKG einschließt [6]. Es wird auf den hohen negativprädiktiven Wert des Ruhe-EKG bei geringen Kosten verwiesen. Bei der hypertrophen Kardiomyopathie zeigt das Ruhe-EKG in 82% Veränderungen [4]. Hingegen ergab eine retrospektive Analyse von 134 am plötzlichen Herztod verstorbenen Sportlern, dass mittels Anamnese und körperlicher Untersuchung nur bei 3% der Verstorbenen kardiovaskuläre Abnormalitäten festgestellt worden waren [24]. Bei älteren Wettkampfsportlern (> 40 Jahre, „masters athletes“) wird ein kardiovaskuläres Screening, das Anamnese, körperliche Untersuchung und Ruhe-EKG umfasst, empfohlen. Die zusätzliche Durchführung eines Belastungs-EKG wird empfohlen, wenn ein kardiovaskuläres Risikoprofil vorliegt und bei Wettkampfsportlern ≥ 65 Jahre, auch wenn keine Risikofaktoren bestehen [26].

z Praktikables kardiovaskuläres Screening Aufgrund der gegenwärtigen Datenlage und Erfahrungen werden die folgenden Empfehlungen für ein kardiovaskuläres Screening von Sportlern gegeben (Abb. 2.2). Anamnese, körperliche Untersuchung und Ruhe-EKG sollten bei allen Sportlern erfolgen. Das EKG ist – wie erwähnt – kostengünstig und

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Abb. 2.2. Empfehlungen für ein kardiovaskuläres Screening bei Sportlern

hat einen hohen negativ-prädiktiven Wert. Unter anderem können neben dem WPW-Syndrom auch seltene kardiale Ionenkanalerkrankungen entdeckt werden. Bei Kindern und Jugendlichen könnte die Durchführung des EKG auf die erste Untersuchung beschränkt werden. Bei Sportlern > 35 Jahre sollte zusätzlich ein Belastungs-EKG durchgeführt werden. Im Spitzensport wird darüber hinaus eine Echokardiographie empfohlen. Die Kosten-Nutzen-Relation ist zwar ungünstig, aber die hohen Belastungen, die öffentliche Aufmerksamkeit und der häufig als Beruf ausgeübte Sport rechtfertigen diesen Aufwand. Allerdings ist nicht in jedem Fall eine jährliche Echokardiographie notwendig. Im deutschen Spitzensport werden zusätzlich Laboruntersuchungen einschließlich kardiovaskulärer Risikofaktoren durchgeführt. Falsch-positive und falsch-negative Befunde können weitgehend vermieden werden, wenn sportkardiologische Erfahrung besteht. Sportbedingte Veränderungen im EKG und in der Echokardiographie sind häufig (s. Kap. 1), können aber in den meisten Fällen auch ohne weitere apparative Untersuchungen von krankhaften Veränderungen differenziert werden. Bleiben Zweifel, sind in Abhängigkeit von der Befundkonstellation Langzeit-EKG, Stressechokardiographie, Magnetresonanztomographie des Herzens, elektrophysiologische Untersuchung, Koronarangiographie und Myokardbiopsie erforderlich. Eine Laktatdiagnostik oder Spiroergometrie mit Messung der maximalen Sauerstoffaufnahme oder Bestimmung der Schwellen bringt keine zusätzliche diagnostische Information. Diese Tests haben ihre Bedeutung für die Beurteilung der körperlichen Fitness und Trainingssteuerung (s. Kap. 3). Zeitintervalle von 2 Jahren sind in der Regel für ein kardiovaskuläres Screening ausreichend. Bei Sportlern > 35 Jahre und Spitzensportlern sollte das Screening in jährlichen Abständen erfolgen. Bei Sporttreibenden mit bereits bekannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden Inhalte und Zeitintervalle der Untersuchungen jeweils den einzelnen Krankheitsbildern angepasst [36]. Auf die konkreten Empfehlungen wird in den Kapiteln 7–17 detailliert eingegangen.

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Tauchtauglichkeit Eine Besonderheit der sportmedizinischen Tauglichkeitsuntersuchung stellt die Beurteilung der Tauchtauglichkeit dar, da eine Vielzahl von Faktoren während des Tauchens auf den Sportler einwirkt [21]. Im folgenden Abschnitt soll jedoch nur auf die kardiovaskulären Aspekte des Tauchens eingegangen werden. Bezüglich der kompletten Richtlinien für die medizinische Vorsorgeuntersuchung von Sporttauchern sei auf die spezialisierten Fachgesellschaften (in Deutschland Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin GTÜM e.V.) und deren Internetseiten sowie die entsprechende Literatur (z. B. Manual Tauchtauglichkeit [50]) hingewiesen. Für Berufstaucher gelten eigenständige berufsgenossenschaftliche Vorschriften. Die Tauglichkeitsuntersuchung ist für Sport- bzw. Freizeittaucher im Gegensatz zu Berufstauchern freiwillig und unterliegt keiner gesetzlichen Regelung. Sie darf von jedem approbierten Arzt durchgeführt werden; jedoch sollte der untersuchende Arzt (auch aus haftungsrechtlichen Gründen) mit den besonderen Gefahren des Tauchens vertraut sein, um den Sportler adäquat beraten zu können. Ärzte mit der Qualifikation „Tauchmedizin GTÜM“ oder „Tauch- und Überdruckmedizin GTÜM“ dürfen die Tauchtauglichkeit „nach den Richtlinien der GTÜM e.V.“ attestieren [12].

z Physiologische Aspekte des Tauchens Beim Tauchen nimmt der Umgebungsdruck um 1 bar pro 10 m Wassertiefe zu. Neben den Druckänderungen, die sich insbesondere auf die luftgefüllten Körperhöhlen und Atemgase auswirken, erhöht sich bei der Immersion in Wasser die Vorlast durch Umverteilung des Blutvolumes, bei subtotaler Immersion bis zum Hals um bis zu 1000 ml [51]. Die Umverteilung des Bluts aus den Venen der unteren Extremitäten führt zu einer Volumenbelastung des rechten und linken Herzens sowie einer Zunahme des intrathorakalen Blutvolumens mit Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks [51]. Volumenbelastung und Dehnung der Vorhöfe führen zum Anstieg des Atrialen Natriuretischen Peptids (ANP) bei gleichzeitig verminderter Ausschüttung des Antidiuretischen Hormons (ADH) und bewirken die sog. Taucherdiurese mit bedeutsamen Flüssigkeitsverlusten durch vermehrten Harndrang beim Tauchen [51]. Durch Zunahme des enddiastolischen Volumens erhöhen sich die Wandspannung, das Schlagvolumen und die Auswurffraktion. Des Weiteren bewirken Kälte und Stresssituationen eine Vasokonstriktion mit Erhöhung der Nachlast und des Blutdrucks. Hingegen sinkt die Herzfrequenz durch Aktivierung des Parasympathikus, Apnoephasen und Kälteeinwirkung im Gesichtsbereich ab [50, 51]. Bei Gesunden können ausgeprägte Bradykardien mit Herzrhythmusstörungen auftreten [13, 50]. Eine unvorhersehbare Kraftanstrengung kann unter Wasser durch Strömungen erforderlich werden und neben einer erhöhten kardiometabolischen Beanspruchung, ebenso wie

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ein schlechter sportartspezifischer Trainingszustand, zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch führen, der ein vorzeitiges Auftauchen notwendig machen kann [18]. Zu schnelles Auftauchen führt durch übermäßige Bildung von Gasblasen – die beim Druckabfall aus den mit gelösten Inertgasen übersättigten Geweben größtenteils im venösen Stromgebiet entstehen, sich aber auch direkt im Gewebe oder arteriellen Gefäßsystem bilden können – zur Dekompressionskrankheit mit neurologischen, vestibulären und/oder kardiologischen Symptomen [51].

z Untersuchungsinhalte Bei der Beurteilung der Tauchtauglichkeit von Sport- bzw. Freizeittauchern ist die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit von wesentlicher Bedeutung. Von der GTÜM werden neben einer ausführlichen Anamnese, gründlichen körperlichen Untersuchung, Otoskopie und Lungenfunktionsprüfung ein Ruhe-EKG und ein erschöpfendes Belastungs-EKG in mindestens dreijährigen Abständen für Sporttaucher unter 40 Jahren empfohlen. Lediglich „bei erkennbar leistungsfähigen Kandidaten ohne bedeutsame Risikofaktoren kann vor dem 40. Lebensjahr auf die Ergometrie verzichtet werden“ [12]. Ab dem 40. Lebensjahr werden jährliche Untersuchungen einschließlich einer ausbelastenden Ergometrie angeraten [12]. Eine Echokardiographie als Screeninguntersuchung wird zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht gefordert.

z Tauchen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen Da Tauchen als sportliche Freizeit- und Urlaubsaktivität von immer mehr Menschen betrieben wird, muss davon ausgegangen werden, dass auch die Zahl der Sporttaucher mit vorbestehenden Erkrankungen zunimmt. Dies ist deshalb von besonderer Bedeutung, da bei Notfällen keine raschen Rettungsmöglichkeiten bestehen und chronische Erkrankungen häufig die Ursache von tödlichen Tauchunfällen sind [32]. Der plötzliche Herztod stellt zwar nicht unbedingt das Hauptrisiko des Tauchens dar, doch können unvorhersehbare Situationen Leistungen mit hohen Belastungsintensitäten abverlangen, bei denen Sporttaucher mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen symptomatisch, handlungsunfähig oder bewusstlos werden können und folglich evtl. unkontrolliert auftauchen müssen oder ertrinken. Von den Fachgesellschaften existieren absolute (ausschließende) und relative (einschränkende) Kontraindikationen. Die eingeschränkte Tauchtauglichkeit bezieht sich auf bestimmte Tauchbedingungen und Umstände (z. B. Tauchen in starken Strömungen, Tauchen nur in Gruppen unter Leitung eines erfahrenen Tauchers) und erfordert sowohl vom Arzt als auch vom untersuchten Taucher ein hohes Maß an Verantwortung (Mitteilung der eingeschränkten Tauchtauglichkeit an Tauchausbilder und ggf. Tauchpartner [32, 50]). Die für HerzKreislauf-Erkrankungen relevanten Kontraindikationen in Tabelle 2.1 sind

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eng an die derzeit im Internet veröffentlichten „Richtlinien für die medizinische Vorsorgeuntersuchung von Sporttauchern (Ausgabe 1998)“ der GTÜM [12], das Manual Tauchtauglichkeit (gemeinsame Publikation der deutschen, österreichischen und schweizerischen Fachgesellschaften [50]) und die Empfehlungen von Muth, Wendling und Tetzlaff [32] angelehnt. z Arterielle Hypertonie. Bei arterieller Hypertonie muss zunächst abgeklärt werden, ob es sich um eine essenzielle oder sekundäre arterielle Hypertonie handelt. Bei einer sekundären Hypertonie kann erst nach Diagnose und erfolgreicher Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung Tauchen erlaubt werden. Bei einer essenziellen Hypertonie sollte erst nach Ausschluss von hypertoniebedingten Organschäden und guter Blutdruckeinstellung nach einer Verlaufsbeochtung über mindestens 3 Monate Tauchen erlaubt werden [32, 50]. Jährliche Kontrolluntersuchungen sind nötig. Zurückhaltung bei der Attestierung der Tauchtauglichkeit wird empfohlen, wenn mehr als 2 Blutdruck senkende Medikamente benötigt werden [32]. Zu beachten ist darüber hinaus, dass es unter erhöhtem Umgebungsdruck bei bestimmten Medikamenten zu Potenzierungen mit unvorhersehbarer Wirkung kommen kann [12]. Als unbedenkliche bzw. sehr wahrscheinlich unbedenkliche Antihypertensiva gelten Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und AT1-Blocker [32]. Bei Einnahme von Diuretika ist die zusätzliche Wirkung der immersionsbedingten Diurese zu berücksichtigen. Bei Verwendung von Betablockern sind bei starken oder extremen körperlichen Belastungen (Tauchgänge gegen Strömung, Tiefen > 40 m, Kälte) evtl. auftretende Kreislaufprobleme sowie eine mögliche Beeinflussung der Bronchialweite zu bedenken [32]. Wenn Alphablocker Schwindel und Benommenheit verursachen, darf nicht getaucht werden. Des Weiteren können Alphablocker eine raschere Auskühlung des Tauchers bewirken [32]. z Koronare Herzkrankheit. Patienten mit koronarer Herzkrankheit dürfen nur bei Beschwerdefreiheit, unauffälligem Ruhe- und Belastungs-EKG, normaler Myokardfunktion und altersentsprechender körperlicher Leistungsfähigkeit tauchen. Jährliche echokardiographische Kontrollen zur Beurteilung der Herzfunktion sind angeraten [32]. Nach perkutaner Koronarintervention (PCI) wird eine 6-monatige Pause bis zur Wiederaufnahme des Tauchens mit vorheriger kardiologischer Kontrolluntersuchung empfohlen [32]. Nach einem Herzinfarkt dürfen Patienten frühestens 1 Jahr nach dem Ereignis tauchen. Allerdings dürfen weder in Ruhe noch unter Belastung Beschwerden oder Rhythmusstörungen auftreten, noch darf die Hämodynamik bzw. die Pumpfunktion beeinträchtigt sein. Das Belastungs-EKG muss ausbelastend sein und sollte zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit auf einem Fahrradergometer oder Laufband erfolgen. Auf tiefe, kalte oder anstrengende Tauchgänge sollten Sport- und Freizeittaucher mit KHK verzichten. z Herzrhythmusstörungen. Die absoluten und relativen Kontraindikationen bei den verschiedenen Reizleitungs- und Rhythmusstörungen sind Tabelle 2.1 zu entnehmen. Jährliche kardiologische Kontrollen einschließlich Langzeit-

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z 6 Monate nach PCI bei Symptomfreiheit, unauffälligem Ruhe- und Belastungs-EKG, normaler Pumpfunktion und Hämodynamik z 12 Monate nach ACB-OP bei Symptomfreiheit, unauffälligem Ruhe- und Belastungs-EKG, normaler Pumpfunktion und Hämodynamik z 12 Monate nach Myokardinfarkt bei Symptomfreiheit, unauffälligem Ruhe- und Belastungs-EKG, normaler Pumpfunktion und Hämodynamik

Als relative Kontraindikation werden nach Ausschluss organischer Ursachen, Abklärung mittels Langzeit-EKG sowie Beschwerdefreiheit unter maximaler Belastung bei normaler Leistungsfähigkeit eingestuft z Linksschenkelblock, bifaszikuläre Blöcke nach kardiologischer Abklärung z Supraventrikuläre Extrasystolie z Chronisches, normofrequentes Vorhofflimmern (sofern unter medikamentöser Therapie auch bei maximaler Belastung asymptomatisch) z Nach GTÜM VES (>10/h)

Koronare Herzkrankheit

Herzrhythmusstörungen

Alle Rhythmusstörungen bei ischämischer Herzkrankheit, myokardialen Funktionsstörungen, Herzmuskelerkrankungen, Beschwerden oder Bewusstseinsstörung unter Belastung sowie Rhythmusstörungen mit verminderter Leistungsfähigkeit z AV-Block III8, AV-Block II8 Typ II (Mobitz) z AV-Block II8 Typ I (Wenckebach); bei gesunden Leistungssportlern keine Kontraindikation z Linksschenkelblock mit organischer Ursache z Bifaszikuläre Blöcke bis zur kardiologischen Abklärung z Supraventrikuläre Extrasystolie mit Bewusstseinsstörungen z Präexzitationssyndrome mit paroxysmalen Tachykardien

z Pathologisches Belastungs-EKG z Instabile oder stabile Angina pectoris (auch bei medikamentös eingestellter Symptomfreiheit) z Symptome nach PCI oder ACB z Z. n. Myokardinfarkt mit bestehender Symptomatik oder pathologischen Auffälligkeiten (pathologische Belastungsuntersuchung, Angina pectoris, Rhythmusstörungen, abnorme Ventrikelfunktion, Herzinsuffizienz)

z Arterielle Hypertonie mit Sekundärkomplikationen z Schlecht eingestellte arterielle Hypertonie (RRsys > 160 mmHg; RRdias >100 mmHg) z Neigung zu hypertensiven Krisen

Abkürzungen: PCI = perkutane Koronarintervention; ACB-OP = aortokoronare Bypassoperation; VES = ventrikuläre Extrasystolen

z Arterielle Hypertonie – ohne Sekundärkomplikationen – unauffälliges Belastungs-EKG mit normaler Leistungsfähigkeit und Symptomfreiheit

Bluthochdruck

Absolute Kontraindikationen

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Relative Kontraindikationen

Tabelle 2.1. Kontraindikationen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

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z 6 Monate nach Abheilung einer Endokarditis, Myokarditis z Endokarditiden, Myokarditiden und Perikarditiden bis oder Perikarditis ohne hämodynamisch relevante Residuen 6 Monate nach sicherer Ausheilung (kardiologische Untersuchung erforderlich) und/oder Funktionseinschränkungen

z Leichtgradige Klappenvitien und Herzklappenersatz mit z normaler Hämodynamik und Ventrikelfunktion ohne höher- z gradige Ventrikelhypertrophie, Fehlen von Rhythmusstörungen und normaler Leistungsfähigkeit (Echokardiographie und Langzeit-EKG erforderlich) z

Akute entzündliche Herzkrankheiten

Klappenvitien und Herzklappenersatz

2 Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening

Abkürzungen: VES = ventrikuläre Extrasystolen; ACC = American College of Cardiology; ESC = European Society of Cardiology

Alle schweren Klappenvitien Alle Klappenvitien mit hämodynamisch relevanter und/oder kardialer Funktionsstörung und/oder Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit Herzklappenersatz entweder mit Klappendysfunktion, relevanter paravalvulärer Insuffizienz, hämodynamischer Beeinträchtigung, kardialer Funktionsstörung, Rhythmusstörungen oder eingeschränkter Leistungsfähigkeit

z Hypertrophe Kardiomyopathie ohne Obstruktion z Hypertrophe Kardiomyopathie und ohne Rhythmusstörungen – mit Obstruktion des Ausflusstraktes oder – mit Rhythmusstörungen oder Cave: – mit plötzlichem Herztod in der Familie – Nach GTÜM und Manual Tauchtauglichkeit nur relative z Dilatative Kardiomyopathie mit eingeschränkter EF Kontraindikation (zusätzlich Echokardiographie und und/oder Rhythmusstörungen Langzeit-EKG gefordert) z Cor pulmonale (latent oder manifest), pulmonale – Nach ACC und ESC absolute Kontraindikation (s. Text) Hypertonie z Herzinsuffizienz (latent, kompensiert, manifest)

Langes QT-Syndrom Einfache und komplexe VES (siehe Text) Sick-Sinus-Syndrom Schrittmacherimplantation mit eingeschränkter Leistungsfähigkeit

Absolute Kontraindikationen

z Komplexe VES (Lown III und IV; siehe Text) z z Schrittmacher-Implantation mit normaler Leistungsfähigkeit z in Abhängigkeit der technischen Spezifikationen z z

Relative Kontraindikationen

Kardiomyopathien

Tabelle 2.1. (Fortsetzung)

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z 31

z PAVK im Stadium IIa bei normaler Leistungsfähigkeit z Tiefe Venenthrombose bis 6 Monate nach voller Mobilisation (Überprüfung mit Duplexsonographie; Antikoagulation ist keine Kontraindikation)

z Zustand nach Lungenembolie ohne Nachweis einer Zielorganschädigung (nach GTÜM)

Gefäßerkrankungen Periphere arterielle Verschlusskrankheit Varikosis, chronisch-venöse Insuffizienz Venenthrombose Aortenaneurysma

Lungenembolie

z Lungenembolie innerhalb der letzten 3 Monate z Pulmonale Hypertonie z Respiratorische Insuffizienz

z PAVK Stadien IIb–IV nach Fontaine z Tiefe Venenthrombose bis zur vollen Mobilisation und Sportfähigkeit z Florides Ulcus cruris z Rezidivierende Beinvenenthrombosen z Thorakales oder abdominelles Aortenaneurysma

z Vorhofseptumdefekt z Foramen ovale mit persistierender bzw. großer Öffnung oder nach Dekompressionskrankheit mit relevanten neurologischen Symptomen ohne eindeutige Provokation (s. auch Text) z Alle Vitien mit Rechts-Links-Shunt z Alle hämodynamisch relevanten Shuntvitien, bei insuffizientem operativem Verschluss oder bei Vorliegen von kardialen Komplikationen

Abkürzungen: TEE = transösophageale Echokardiographie; PAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit

z Ventrikelseptumdefekt ohne hämodynamisch relevanten Shunt (Echokardiographie erforderlich; möglichst TEE) z Funktionell bzw. kleines offenes Foramen ovale (PFO) ohne hämodynamisch wirksamen Shunt und ohne bisherige Dekompressionskrankheit (s. auch Text; Empfehlungen zur Risikominimierung einer Arterialisierung von Gasblasen siehe auch Empfehlungen Manual Tauchtauglichkeit oder GTÜM; zur genauen Beurteilung Echokardiographie mit Kontrastmittel erforderlich; möglichst TEE)

Shuntvitien

Absolute Kontraindikationen

z

Relative Kontraindikationen

Tabelle 2.1. Kontraindikationen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Fortsetzung)

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2 Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening

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EKG sind erforderlich. Vereinfachend ist zusammenzufassen, dass Rhythmusstörungen bei ischämischer Herzkrankheit, myokardialen Funktionsstörungen, Herzmuskelerkrankungen, Beschwerden oder Bewusstseinsstörungen unter maximaler Belastung sowie Rhythmusstörungen mit verminderter Leistungsfähigkeit ein absolutes Tauchverbot darstellen. Keine Kontraindikationen bei Symptomfreiheit, normaler Leistungsfähigkeit und Ausschluss einer kardialen Grundkrankheit ohne medikamentöse Therapie sind: z physiologische Sinusbradykardie, z einfache AV-Dissoziation, z intermittierender AV-Knoten-Ersatzrhythmus, z AV-Block I8, z bei Leistungssportlern AV-Block II8 Typ Mobitz I oder Wenckebach, z linksanteriorer oder linksposteriorer Hemiblock, z Rechtsschenkelblock, z WPW-Syndrom ohne Tachykardien. Bei der Kategorisierung der ventrikulären Extrasystolie (VES) unterscheiden sich GTÜM und das Manual Tauchtauglichkeit leicht. Die GTÜM stuft gehäufte VES > 10/h bereits als eine relative Kontraindikation ein. Im Manual Tauchtauglichkeit ist die einfache VES (Lown-Klassen I und II) ohne medikamentöse Therapie bei normaler Leistungsfähigkeit und ohne fassbare kardiologische Grundkrankheit keine Kontraindikation. Komplexe VES (Lown-Klassen III und IV) werden von den Autoren des Manual Tauchtauglichkeit bei normalem Belastungsversuch und ohne fassbare kardiologische Grundkrankheit als relative Kontraindikation angesehen, während die GTÜM komplexe VES sowohl als relative als auch absolute Kontraindikation kategorisiert. z Kardiomyopathien. Widersprüchlich zu den derzeit gültigen Empfehlungen der internationalen Fachgesellschaften zur Sporttauglichkeit bei hypertropher Kardiomyopathie sind die Richtlinien der GTÜM bzw. der Autoren des Manual Tauchtauglichkeit [12, 50]. Zwar gehen die Empfehlungen der 36. Bethesda-Konferenz des American College of Cardiology (ACC) [29] und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) [36] nicht speziell auf das Tauchen mit hypertropher Kardiomyopathie ein, doch empfehlen beide Fachgesellschaften selbst für Sportler mit niedrigem Risikoprofil nur Sportarten der Kategorie S1/D1 (s. Tabelle 4.2, S. 80; Tauchen ist in die Kategorie S2/D1 eingruppiert [29, 36]). Hingegen wird von der GTÜM und den Autoren des Manual Tauchtauglichkeit eine hypertrophe Kardiomyopathie ohne Obstruktion und ohne Rhythmusstörungen (zusätzlich Echokardiographie und Langzeit-EKG gefordert) nur als relative Kontraindikation eingestuft [12, 50]. z Vitien. Die Auslegung der derzeit gültigen Empfehlungen für Patienten mit Vitien (s. Tabelle 2.1) ist komplex. Zusammenfassend empfehlen Muth, Wendling und Tetzlaff, „dass diejenigen Vitien mit einer Tauchtauglichkeit

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A. Urhausen et al.

vereinbar sind, die überwiegend zu einer Klappeninsuffizienz führen, aber hämodynamisch nicht von Bedeutung sind“ [12, 50]. Ein asymptomatischer Mitralklappenprolaps oder bikuspide Aortenklappen sind keine Kontraindikationen [50]. Für Taucher mit einem persistierenden Foramen ovale (PFO) besteht ein erhöhtes Risiko einer Arterialisierung von Gasblasen bzw. einer Dekompressionskrankheit [20, 45]. Dieses nimmt mit zunehmender Größe des PFO zu [45]. Dennoch wird die Tauchtauglichkeit mit PFO in den Leitlinien und der Literatur etwas uneinheitlich beurteilt. Lier et al. raten bei Vorliegen eines PFO vom Tauchen ab [20]. Nach minimal-invasivem oder operativem Verschluss besteht Tauchtauglichkeit [20, 32, 36]. Die Nutzen-Risiko-Relation ist derzeit allerdings noch unklar. Jährliche Nachuntersuchungen werden empfohlen [36]. GTÜM, Muth et al., Torti et al. und die Autoren des Manual Tauchtauglichkeit sehen, im Gegensatz zu einem Foramen ovale mit persistierender bzw. großer Öffnung (Grad 2 und 3 nach [45]), bei einem PFO-Grad 0–1 [45] bzw. nur funktionell offenen Foramen ovale lediglich eine relative Kontraindikation [12, 32, 45, 50] und empfehlen zur Risikoreduktion ein konservatives Tauchverhalten (u. a. Beachtung der Auftauchzeiten mit langsamer Auftauchgeschwindigkeit um ca. 5 m/min; Tauchgänge ohne Notwendigkeit eines Dekompressionsstopps; Sicherheitsstopp bei 3–6 m Wassertiefe über 5 min; Vermeiden von langen und mehr als 25–30 m tiefen sowie mehrfachen Tauchgängen an einem Tag, häufigem Auf- und Abtauchen, Kälte, Dehydratationszuständen, Husten und Pressatmung während der Dekompression und bis 2 h nach dem Tauchgang, schwerem Heben und Tragen nach dem Tauchgang; Fliegen nach dem Tauchen erst nach vollständiger Entsättigungszeit [12, 32, 50]). Im Manual Tauchtauglichkeit wird zusätzlich die Dekompressionskrankheit in die Beurteilung der Tauchtauglichkeit mit PFO aufgenommen. Ein PFO sowie kleine pulmonale Shunts ohne bisherige Dekompressionskrankheit werden dort nur als relative Kontraindikationen eingestuft. Eine absolute Kontraindikation besteht jedoch nach Auftreten einer „Dekompressionserkrankung mit relevanten neurologischen Symptomen ohne eindeutige Provokation bei einem großen PFO oder pulmonalen Shunt“ [50]. Ein präventives Screening nach einem offenen Foramen ovale wird bisher noch nicht verlangt, aber „in zunehmendem Maße empfohlen“ [50]. Anzuraten ist für das echokardiographische Screening nach einem PFO die Verwendung eines Kontrastmittels mit Provokationstest (z. B. ValsalvaManöver [9]). Durch Injektion des Kontrastmittels in eine Femoralvene kann hierbei die Sensitivität gegenüber einer Armvene erhöht werden [44]. Den echokardiographischen Goldstandard stellt die transösophageale Untersuchung dar [9, 20]. Bei Durchführung eines Provokationstests findet man etwa bei einem Viertel bis einem Drittel der Erwachsenen ein offenes Foramen ovale, wobei ca. 6% ein großes PFO aufweisen [15]. z Gefäßerkrankungen und Lungenembolie. Für Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) besteht ab Stadium IIb absolutes Tauchverbot. Stadium IIa ist bei normaler Leistungsfähigkeit eine relative Kontra-

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2 Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening

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indikation, Stadium I gilt nicht als Kontraindikation [50]. Für Patienten mit tiefen Venenthrombosen besteht bis zur vollen Mobilisation und Sportfähigkeit einschließlich duplexsonographischem Ausschluss hämodynamischer Einschränkungen absolutes Tauchverbot [12, 32, 50]. Ein relatives Tauchverbot liegt bis 6 Monate nach voller Mobilisation vor. Bei rezidivierenden Beinvenenthrombosen sollte Tauchen ebenfalls nicht erlaubt werden. Keine Kontraindikation besteht bei Varikosis bzw. einer chronisch-venösen Insuffizienz im Stadium I oder II bzw. einem abgeheilten Ulcus cruris (Stadium III). Hingegen bedingt ein florides Ulcus cruris ein absolutes Tauchverbot. Im Fall einer Lungenembolie ist bis 3 Monate nach dem Ereignis, bei pulmonaler Hypertonie oder respiratorischer Insuffizienz, Tauchen absolut kontraindiziert. Eine relative Kontraindikation liegt laut GTÜM nach einer Lungenembolie ohne Nachweis einer Zielorganschädigung vor [12]. Keine Kontraindikation besteht laut Autoren des Manual Tauchtauglichkeit bei guter körperlicher Leistungsfähigkeit, normaler Hämodynamik und normalen Lungenfunktionswerten nach einer Lungenembolie unter Berücksichtigung der oben genannten absoluten Kontraindikationen. Eine Antikoagulation mit Marcumar ist keine Kontraindikation für das Tauchen. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass bereits kleine Verletzungen starke Blutungen verursachen können (z. B. durch eine Ruptur des Trommelfells bei nicht erfolgtem Druckausgleich).

FAZIT 1. Die kardiovaskuläre Gefährdung im Sport hängt weniger von der betriebenen Sportart als vom individuellen Risikoprofil des Einzelnen ab. Plötzliche Todesfälle bei anscheinend gesunden Sporttreibenden haben meist eine Herzerkrankung als Ursache. Bei jungen Sporttreibenden liegt am häufigsten die hypertrophe Kardiomyopathie zugrunde, gefolgt von Koronaranomalien und der Myokarditis, bei Personen über ca. 35–40 Jahre dominiert die koronare Herzkrankheit. 2. Kardiovaskuläre Sporttauglichkeitsuntersuchungen sollten essenziell eine ausführliche Anamnese, eine körperliche Untersuchung und ein Ruhe-EKG beinhalten. Bei Sportlern > 35 Jahre sollte zusätzlich ein Belastungs-EKG durchgeführt werden. Für Spitzenathleten wird darüber hinaus eine Echokardiographie empfohlen. Fakultativ sind Laboruntersuchungen einschließlich kardiovaskulärer Risikofaktoren in Betracht zu ziehen. 3. Beim Tauchen ist die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit von wesentlicher Bedeutung, sodass auch für Taucher die unter 2. genannten Untersuchungen zu empfehlen sind (zusätzlich Lungenfunktionsprüfung und Otoskopie). Im Falle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen muss ggf. eine Untersuchung beim Kardiologen bzw. bei einem Arzt mit der Qualifikation Tauchmedizin erfolgen.

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2 Plötzlicher Herztod beim Sport und kardiovaskuläres Screening

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Belastungsuntersuchungen: Praktische Durchführung und Interpretation Tim Meyer

Einleitung Jede Bewertung der Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit setzt neben der Kenntnis unterschiedlicher klinischer Befunde und Messwerte eine Belastungsuntersuchung voraus. Diese erfolgt in der Regel mit simultaner EKGRegistrierung (sog. Belastungs-EKG) und Blutdruckmessung als laborgestützte Fahrrad- oder Laufbandergometrie. Auf der Basis von Belastungsuntersuchungen kann eine Einschätzung der körperlichen Leistungsfähigkeit vorgenommen werden, die sich aus der Analyse der ergometrischen Messdaten ergibt. Die Leistungsfähigkeit kann durchaus abweichen von der Belastbarkeit, definiert als (sichere) Belastungsintensität, die frei von Symptomen oder anderen verdächtigen klinischen Zeichen bleibt.

Ergometrie – Rahmenbedingungen Selbstverständlich sind bei Belastungsuntersuchungen zur Gesundheitsbeurteilung an Patienten und Sportlern die personellen und logistischen Voraussetzungen zu schaffen, dass vor Ort (d. h. im Ergometrielabor oder in unmittelbarer Nähe) sämtliche Notfallmaßnahmen einschließlich Defibrillation umgehend durchgeführt werden können. Die apparative und messtechnische Ausstattung [48] soll an dieser Stelle nicht detailliert thematisiert werden; ein 12-Kanal-EKG (in Ruhe) und ein 6-Kanal-EKG (unter Belastung) mit kontinuierlicher Darstellung auf einem Monitor sind ebenso selbstverständlich wie ein automatisches oder manuell zu bedienendes Blutdruckmessgerät. Es ist jedoch auf die Notwendigkeit regelmäßiger Eichungen der Ergometrieund Blutdruckmessgeräte hinzuweisen. Eine zu geringe Präzision dieser Messungen gefährdet nicht nur die momentane diagnostische Aussage, sondern auch die Vergleichbarkeit mit anderen Untersuchungszentren. Voraussetzungen für ergometrische Belastungen sind auch seitens der Patienten bzw. Sportler zu erfüllen. So sollten in den der Belastungsuntersuchung vorangehenden 24 h keine intensiven oder lang dauernden Trainingsbelastungen durchgeführt werden, weil dies zu unzureichend gefüllten Glykogenspeichern in der Arbeitsmuskulatur führen kann. Ein solcher Zu-

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stand verfälscht neben spiroergometrischen Messwerten und der Laktatleistungskurve unter Umständen auch die maximale Leistungsfähigkeit. Aus dem gleichen Grund ist die Einhaltung einer kohlenhydratreichen Diät in den 48 h vor Untersuchungsbeginn wünschenswert. Eine Testung im Nüchternzustand erscheint aus den genannten Gründen eher nachteilig. Die Medikamenteneinnahme sollte am Untersuchungstag in gleicher Weise erfolgen wie an anderen Tagen. Dies ermöglicht die uneingeschränkte Beurteilung des Status quo und erleichtert die Ableitung von Trainingsvorgaben. Das rechtzeitige Absetzen negativ chronotroper Substanzen (insbesondere von Betablockern) sowie sonstiger symptomlindernder und diagnosebeeinträchtigender Medikation (z. B. Nitrate zur Ischämieprophylaxe) ist lediglich indiziert, wenn der Verdacht auf eine koronare Herzerkrankung (KHK) oder auf andere belastungsinduzierte kardiale Dysfunktionen (z. B. Rhythmusstörungen) besteht, deren korrekte Diagnosestellung an einer zu geringen im Test erreichten Herzfrequenz scheitern könnte oder anderweitig durch die medikamentöse Behandlung beeinträchtigt wird. Grundsätzlich können ergometrische Tests auch als Feldtests in der Trainings- und Wettkampfumgebung von Sportlern durchgeführt werden. Belastungsprotokolle ändern sich unter diesen Umständen nicht zwangsläufig, da mittels verschiedener Geräte (mobile Leistungsmessung an Fahrrädern, Signalanlagen für die Vorgabe von Laufgeschwindigkeiten) eine dem Labor entsprechende Vorgabe von Intensitäten möglich ist. Unter Nutzung ambulanter Spiroergometriegeräte können sogar Gasaustauschmessungen vorgenommen werden [69]. Feldtests stellen eine reine Leistungsdiagnostik dar; sowohl EKG-Ableitung als auch Blutdruckmessungen sind nicht notwendig. Eine komplette Notfallausrüstung ist entbehrlich, die Herzfrequenz wird üblicherweise per „Sporttester“ (senderbestückter Brustgurt und Empfänger am Handgelenk) registriert. Verschiedene etablierte Feldtests werden am Ende dieses Kapitels kurz erläutert und diskutiert. Es lässt sich allgemein festhalten, dass die Einhaltung der Testgütekriterien (Objektivität, Reliabilität, Validität) von Untersuchungen im Feld problematischer wird, je komplexer die Testformen sind, d. h. je „sportartspezifischer“ sie gestaltet werden [70].

Ergometrie – Grundsätze der praktischen Durchführung Grundsätzlich ist eine orientierende Einschätzung von Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit zwar anhand diverser Belastungsformen und -protokolle möglich, in der Praxis haben sich jedoch stufenweise ansteigende fahrradoder laufbandergometrische Belastungen durchgesetzt. Diese Belastungsverfahren sind standardisiert, das Protokoll ist durch die Festlegung von Eingangsstufe, Stufendauer und Stufenhöhe definiert. Die Wahl der genannten Variablen ergibt sich aus Alter, Geschlecht und Körperdimensionen sowie der vorab geschätzten Leistungsfähigkeit der getesteten Person (zu berück-

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sichtigende Kriterien: Trainingsanamnese, Krankheitsschwere). Allgemeine Richtschnur für die Gesamtbelastungsdauer sollten mindestens 8–12 min sein, sodass eine hinreichende Beurteilung der kardiozirkulatorischen Reaktion in verschiedenen Intensitätsbereichen gewährleistet ist. Dies entspricht einer Zahl von mindestens 4 Stufen bei den üblichen Stufendauern von 2 bzw. 3 min. Auch wenn die kürzere Stufendauer unter Praxisbedingungen zeitökonomischer ist, haben 3-minütige Stufen den Vorteil, dass sich mit größerer Wahrscheinlichkeit konstante Bedingungen einstellen (sog. „steady states“), die eine Zuordnung zwischen aktueller Belastung und kardiozirkulatorischer Beanspruchung erlauben, beispielsweise zwischen einer Leistung in Watt und einer entsprechenden Herzfrequenz. Darüber hinaus ergibt sich bei längerer Stufendauer häufig ein günstigeres Setting, da ohne zeitlichen Druck Messungen (z. B. Blutdruck) und Bewertungen (z. B. ST-Strecken) vorgenommen werden können. Die Gesamtbelastungsdauer kann bei Leistungssportlern durchaus wesentlich größer sein, insbesondere wenn eine Laktatdiagnostik (s. u.) durchgeführt wird. Die Auswahl für die Eingangsstufe auf dem Fahrradergometer reduziert sich bei Herzpatienten in der Regel auf 25 oder 50 W, die Stufenhöhe beträgt meist 25 W; nur bei potenziell sehr leistungsfähigen Patienten kommen 50 W in Frage. Männliche Sportler beginnen die Belastung in der Regel bei 100 W und steigern um 50 W, potenziell sehr leistungsfähige Ausdauersportler und sehr schwere Athleten können auch bei 150 W starten. Für Sportlerinnen besteht die Wahl der Eingangsstufe zwischen 50 und 100 W. Je nach Gewicht und anamnestisch geschätztem Ausdauertrainingszustand kann um 25 W (sinnvoll nur bei Eingangsstufe 50 W) oder 50 W gesteigert werden. Zwar existieren auch Protokolle mit anderen Eingangsstufen (20, 30 oder 40 W) und Stufenhöhen (17 W, 20 W oder Angaben mit Körperdimensionsbezug). Diese finden aber relativ selten Anwendung und sind wegen der eingeschränkten Vergleichbarkeit zu Standardprotokollen kaum zu empfehlen. Wird eine Laufbandbelastung durchgeführt, sollte bei Herzpatienten mit Gehstufen im Bereich von 3–5 km/h begonnen werden. Die Steigerung der Geschwindigkeit um jeweils 1 km/h dürfte am geeignetsten sein. Bei Sportlern beginnt man in der Regel mit 8 km/h (Frauen) bzw. 10 km/h (Männer) und steigert um jeweils 2 km/h. Für Protokolle, die mit Geschwindigkeitsangaben in m/s arbeiten, ergeben sich Eingangsstufen von 2,0 m/s (Frauen und untrainierte Männer) bzw. 2,5 m/s (männliche Sportler), wobei die Stufenhöhe üblicherweise 0,5 m/s beträgt. Um den im Labor fehlenden Luftwiderstand zu simulieren, wird auf dem Laufband mit einer Steigung von 0,5–1,0% gelaufen (nach vorangegangener „biologischer Eichung“, einem Vergleich zwischen Feld- und Laborbedingungen). Es existieren alternative Protokolle, die insbesondere in den USA verwendet werden (nach Bruce, Balke etc. [9, 33]) und statt der Geschwindigkeit die Neigung der Laufbandebene erhöhen oder eine Kombination beider Veränderungen benutzen. Grundlage einer solchen Vorgehensweise ist der Versuch, pro Stufe die Belastung um etwa ein MET („metabolic equivalent“, Vielfaches des Ru-

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heumsatzes, s. auch Kap. 4) zu steigern. Darüber hinaus ermöglicht ein Verzicht auf Geschwindigkeiten, die nur noch in Form von Laufen realisierbar sind, eine Belastungsuntersuchung auch an sehr dekonditionierten Personen. Eine Alternative stellen Rampen- oder rampenartige Belastungsprotokolle dar, bei denen die Belastung gleitend oder in sehr kurzen Stufen ansteigt. Diese Form der Belastung ist besonders günstig für die alleinige Bestimmung spiroergometrischer Parameter (s. S. 44, 51 ff). Für eine Laktatdiagnostik sind solche Protokolle wenig geeignet. Rampenprotokolle bei Herzpatienten sind bislang in erster Linie der Fahrradergometrie vorbehalten und beginnen in der Regel mit 1–3 min „Leertreten“ (0–20 W) zum Sättigen der körpereigenen CO2-Speicher, und es schließt sich eine Steigerung von 5, 10, 15 oder 20 W/min an. Für Sportler empfiehlt sich eine Rampensteigung zwischen 20 und 45 W/min, um eine adäquate Gesamtbelastungsdauer von 8–12 min zu gewährleisten [10]. Allerdings sollte bei trainierten Testpersonen das Einfahren zur Sättigung der CO2-Speicher bei 50–100 W stattfinden, um unökonomisches Pedalieren gegen ungewohnt niedrige Widerstände zu vermeiden. Die Wahl der Belastungsform wird weitgehend von der betriebenen bzw. angestrebten sportlichen Disziplin diktiert. Ist die sportartspezifische Fortbewegung das Laufen (z. B. leichtathletische Laufdisziplinen, große Mannschaftsspiele, Rückschlagspiele), so bietet sich eine Laufbandbelastung an. Für alle anderen Fälle dürften fahrradergometrische Belastungen geeigneter sein, wobei dann häufig nur eine orientierende Beurteilung der Ausdauerleistungsfähigkeit möglich ist und die Gesundheitsbeurteilung im Vordergrund steht. So stellt die Fahrradergometrie lediglich für Radfahrer und (teilweise) Triathleten eine adäquate Leistungsdiagnostik dar, während sie für Läufer, aber auch Fußballspieler, Schwimmer, Tennisspieler etc. lediglich der kardiozirkulatorischen Gesundheitsbeurteilung dient. Darüber hinaus ist zu berücksichtigen, inwieweit aus diagnostischen Gründen eine hohe EKG-Qualität oder eine möglichst hohe maximale Herzfrequenz erwünscht ist. Zwar werden auf dem Laufband bei voller Ausbelastung etwa 10% höhere maximale Herzfrequenzen erzielt, was für die Aufdeckung geringfügiger koronarer Minderdurchblutungen (beginnende KHK, Myokardbrücken) oder erst bei hoher sympathischer Stimulation auftretender Arrhythmien vorteilhaft sein mag. Aber bedingt durch die laufinduzierten Erschütterungen kommt die Qualität des abgeleiteten Belastungs-EKG oft nicht an die der Fahrradergometrie heran, sodass in einigen Fällen nur in Pausen zwischen Laufbandstufen hochwertige EKG-Mitschriften möglich sind. Daher können diffizilere Rhythmusfragestellungen oder nur paroxysmal auftretende belastungsinduzierte EKG-Veränderungen einer fahrradergometrischen Abklärung bedürfen. Zusätzlich empfiehlt sich bei Sportlern häufig ein Langzeit-EKG unter Einschluss einer typischen Trainingseinheit.

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Ergometrie – Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit Grundsätzlich stehen für die ergometrische Messung der körperlichen Leistungsfähigkeit maximale und submaximale Parameter zur Verfügung. Während der kritischste Punkt für zuverlässige Maximalmessungen das Erreichen der Ausbelastung ist, unterliegen verschiedene submaximale Parameter Problemen der Objektivität und externen Validität (unklare leistungsphysiologische Bedeutung). Es ist hervorzuheben, dass mit den üblichen ergometrischen Verfahren, die Gegenstand dieses Kapitels sind, primär die Ausdauerleistungsfähigkeit getestet wird, während Kraft, Koordination und Schnelligkeit von nachrangiger Bedeutung sind.

z Maximale ergometrische Parameter Aktuelle Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften beinhalten erschöpfend durchgeführte Belastungs-EKG als obligaten oder zumindest empfohlenen Bestandteil im Management verschiedener Krankheiten [30, 44, 88, 106], darunter auch eine Reihe von Herzerkrankungen [61, 94, 95]. Auch für die Ausdauertestung von Sportlern wird diese Ansicht vielfach geteilt [37, 40]. Um valide Maximalmessungen vorzunehmen, sind einige methodische Erfordernisse (Belastungsform, -protokoll und Ausbelastungsgrad) zu beachten. Je mehr Regeln verletzt werden, desto weniger valide werden die resultierenden Messungen sein. Als maximale ergometrische Parameter stehen die maximale Leistung (Pmax, Wmax) bzw. Geschwindigkeit (Vmax) und/oder die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max bzw. VO2peak) zur Verfügung. Es ist nicht hinreichend präzise, Sauerstoffaufnahmen von der erbrachten Leistung [77, 93] oder Laufbandzeiten [32] abzuleiten. Daher sind zur Bestimmung der VO2peak/max direkte Gasaustauschmessungen notwendig, insbesondere bei Patienten mit krankheitsimmanenter Veränderung der Sauerstoffleistungskurve [68]. z Belastungsform. Es ist seit langem bekannt, dass aufgrund der Unterschiede in der aktiven Muskelmasse verschiedene Arten der körperlichen Aktivität zu Abweichungen in der maximalen Sauerstoffaufnahme führen können [39]. Dies spiegelt sich auch in Unterschieden der maximal erreichbaren Herzfrequenz wider. Der am häufigsten untersuchte Vergleich ist jener zwischen Laufband- und Fahrradergometrie. Die maximalen Messungen auf einem Laufband liegen etwa 10% höher als auf dem Fahrradergometer, unabhängig von der untersuchten Population (zusammengefasst in [94]). Obwohl die Unterschiede wahrscheinlich von geringerer Größe sind, existieren solche ebenfalls zwischen liegendem, halbliegendem und aufrechtem Fahrradfahren [7] – besonders betont bei Herzpatienten [75]. Diese Differenzen müssen berücksichtigt werden, wenn Maximaldaten aus solchen Tests interpretiert werden. Werden maximale Sauerstoffaufnahmen

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während Belastungstests gemessen, die das Erreichen des wahren individuellen Maximums nicht ermöglichen (z. B. Fahrradergometrie), spricht man definitionsgemäß von VO2peak statt VO2max (s. auch Kap. 1). z Belastungsprotokoll. Um wirkliche Maximalmessungen zu gewährleisten, muss das Belastungsprotokoll in einer Art und Weise gestaltet werden, dass es die Fähigkeit der Patienten, sich maximal auszubelasten, nicht einschränkt. Einerseits benötigen die sauerstoffverbrauchenden Prozesse eine hinreichende Belastungsdauer, um ihr Maximum zu erreichen. Andererseits kann eine zu lange Belastung über das vorzeitige Auftreten peripherer Erschöpfung eine zu niedrige Maximalmessung hervorrufen. Ergänzend zu Krankheitsschwere, Geschlecht, Alter und Gewicht sollten Informationen über Medikation und Trainingshintergrund herangezogen werden, um die Entscheidung über eine adäquate Anfangsbelastung und den Belastungsanstieg zu treffen. Eine häufig zitierte Studie kommt zu der Schlussfolgerung, dass 8–17 min eine angemessene Dauer für die Belastungsuntersuchungen seien, da die untersuchten Probanden in diesem Zeitrahmen ihre VO2max erreichten, bei kürzerer oder längerer Belastung jedoch nicht [10]. Betrachtet man sich allerdings die Ergebnisse dieser Untersuchung etwas genauer und eliminiert ein offensichtlich von den anderen Probanden abweichendes Ergebnis, stellt sich heraus, dass 8–12 min eine präzisere Einschätzung ist – insbesondere für die Fahrradergometrie. Dies steht in Übereinstimmung mit den Empfehlungen, wie sie in Überblicksartikeln zu diesem Thema getroffen werden [54, 63, 113]. Eine weitere Voraussetzung für das Erreichen der maximalen Sauerstoffaufnahme ist kürzlich neu untersucht worden: Die Notwendigkeit, zu große Steigerungen der Belastung zu vermeiden, weil diese insbesondere bei Patienten zu vorzeitigem Abbruch führen können [78, 79]. Die aus diesen Überlegungen resultierenden Rampen- oder rampenartigen Protokolle (kurze Stufen von ≤ 1 min) bringen den zusätzlichen Vorteil mit sich, dass glattere Kurven für Gasaustauschparameter geliefert werden, die eine leichtere Bestimmung der spiroergometrischen Schwellen (s. u.) ermöglichen. Maximale fahrradergometrische Leistung und maximale Laufbandgeschwindigkeit (Pmax bzw. Vmax; ggf. zeitinterpoliert bei nicht vollendeten Stufen) sind wesentlich stärker protokollabhängig als die maximale Sauerstoffaufnahme. Eine sinnvolle Bewertung ist ohne Kenntnis der Belastungsgestaltung daher gar nicht möglich. Generell lässt sich sagen, dass diese beiden Maximalwerte höher ausfallen, je kürzer und je höher die Stufen sind bzw. je schneller die Rampenbelastung ansteigt. z Ausbelastung. Der Ausbelastungsgrad untersuchter Sportler und Patienten hat einen offensichtlichen Einfluss auf maximale ergometrische Parameter. Sowohl für wissenschaftliche als auch für klinische Entscheidungen ist es nicht angemessen, sich ausschließlich auf eine subjektive Einschätzung des Anstrengungsgrads zu verlassen, selbst wenn diese durch eine formalisierte Patientenselbsteinschätzung (beispielsweise Borg-Skala [8]) unterstützt

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wird. Insbesondere im Längsschnittansatz ist eine gründliche Dokumentation objektiver Ausbelastungskriterien obligat. Unter üblichen Rahmenbedingungen einer ergometrischen Untersuchung steht die maximale Herzfrequenz (HFmax) immer zur Verfügung. Darüber hinaus kann man bei Einsatz der Spiroergometrie auf den maximalen Respiratorischen Quotienten (RQmax) sowie das Vorliegen eines „levelling off“ der Sauerstoffaufnahme zurückgreifen. Die maximale Blutlaktatkonzentration (Lamax) kann zusätzliche Informationen liefern, obwohl sie physiologisch eng an den RQ gebunden ist. Für gesunde Personen existieren einige Belege für den Gebrauch minimaler (obligatorischer) Werte für die genannten Kriterien [29, 43, 63, 95]. Ohne deren Überschreiten ist nicht ohne weiteres vom Erreichen des Maximums auszugehen. Obwohl ein „levelling off“ der Sauerstoffaufnahme von einigen Autoren als validester Indikator [63] für maximale Anstrengung betrachtet wird, gibt es sowohl technische [80] als auch physiologische [81, 82] Argumente gegen die unkritische Verwendung dieses Kriteriums. Darüber hinaus existieren verschiedene Definitionen für die Feststellung eines „levelling off“ [76, 105]. So werden, teilweise in Abhängigkeit vom Belastungsprotokoll, VO2-Anstiege unterhalb von 50 bis 150 ml/min bzw. 2,1 ml/min · kg als Kriterium empfohlen [20, 43, 45, 76, 103]. Ein erheblicher Prozentsatz gesunder Individuen erreicht unabhängig von diesen Definitionen überhaupt kein Plateau [28, 29]. Insbesondere für Herzpatienten legen diese Befunde nahe, dass ein „levelling off“ nur sehr zurückhaltend als primäres Kriterium für das Erreichen einer maximalen Anstrengung benutzt werden sollte. Es erscheint empfehlenswert, ein solches Plateau eher als zusätzliche Absicherung zu verwenden. Auch die Verwendung des Kriteriums der maximalen Herzfrequenz ist nicht unproblematisch. Die am weitesten verbreiteten Formeln (220 minus Lebensalter für Laufband- und 200 minus Lebensalter für Fahrradbelastungen) sind einfach anzuwenden [54]. Allerdings besteht eine große interindividuelle Streuung [58], die sogar dazu führt, dass manche Autoren die maximale Herzfrequenz als wenig verlässliches Kriterium ansehen [20, 43]. Die Verwendung von Betablockern bringt eine weitere Quelle systematischer Abweichungen von Formelwerten ins Spiel. Nach einer eigenen noch unveröffentlichten Metaanalyse steigt der negativ-chronotrope Effekt von 100 mg Metoprolol von 10/min in Ruhe über 20/min bei mittleren Intensitäten auf immerhin 30/min unter Maximalbelastung. RQmax und (wenn zur Verfügung stehend) Lamax werden bei gesunden Probanden als zuverlässigste Indikatoren der metabolischen Ausbelastung angesehen [29]. Beide Parameter sind physiologisch eng miteinander verbunden (Bikarbonatpufferung der Milchsäure als Quelle eines vermehrten CO2-Anfalls) und daher nicht unabhängig zu bewerten. So können RQ-Werte oberhalb von 1 nur durch die Pufferung von Milchsäure erreicht werden, also durch die Bildung von sog. „Excess-CO2“ (zusätzlich zum metabolisch produzierten CO2). Allerdings existiert keine Gleichförmigkeit der Empfehlungen für Cut-off-Werte, die zwischen 1,0 [21] und 1,15 [45] für RQmax und 5,5 [27] bis etwa 10,0 mmol/l [43] für Lamax rangieren. Es wird üblicherweise

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angenommen, dass mit zunehmendem Alter (und mit zunehmender Einschränkung durch Krankheit) die Azidosetoleranz und damit sowohl der maximale RQ als auch die maximalen Blutlaktatkonzentrationen abnehmen [43]. Daher kann man nicht erwarten, dass kardiologische Patienten Werte erreichen wie gesunde oder jüngere Probanden. Das Erreichen eines RQmax > 1,0 [53] und/oder eines Lamax > 6 mmol/l (bei Patienten unter 40 Jahren 8 mmol/l) sollte als hinreichendes Indiz für eine ausreichende Anstrengung akzeptiert werden, obwohl Berichte über höhere RQ-Werte sogar bei chronisch herzinsuffizienten Patienten existieren [5, 52, 103]. Wenn ein Längsschnittansatz betrachtet wird, d. h. wenn intraindividuelle Vergleiche über eine gewisse Zeitspanne vorgenommen werden, z. B. für eine Einschätzung des klinischen Verlaufs, ist es wesentlicher, dass der objektive Ausbelastungsgrad zweier Untersuchungen vergleichbar ist als dass er Minimalformeln erfüllt. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, alle erforderlichen Daten zu dokumentieren, die den Ausbelastungsgrad beschreiben. Dennoch ist es sogar in vielen wissenschaftlichen Untersuchungen nicht der Fall. Eine Sichtung von 41 Trainingsstudien an chronisch herzinsuffizienten Patienten zwischen 1988 und 2003 ergab beispielsweise, dass in 16 dieser Untersuchungen überhaupt keine Informationen zum Ausbelastungsgrad [74] gegeben wurden. z Beurteilung. Die Beurteilung der maximalen Sauerstoffaufnahme kann im Querschnittsvergleich zu bekannten Normwerten [56] erfolgen oder im intraindividuellen Längsschnitt. Es ist stets zu berücksichtigen, ob eine adäquate (im Querschnitt) bzw. vergleichbare (im Längsschnitt) Ausbelastung vorlag. Dazu ist häufig eine kombinierte Betrachtung aller verfügbaren Ausbelastungskriterien notwendig. Untrainierte männliche Erwachsene erreichen im Alter bis zu 30 Jahren etwa 40–45 ml /min · kg (Frauen 35–40 ml /min · kg), danach ist von einer einprozentigen Reduktion pro Lebensjahr auszugehen [48]. Ausdauertrainierte Freizeitsportler können 60–65 ml /min · kg erreichen, im Leistungssport sind Werte bis zu 90 ml /min · kg (Marathonläufer, Skilangläufer) gemessen worden. Für Lance Armstrong wurden kürzlich Messungen bis 81 ml /min · kg berichtet [19]. Herzpatienten liegen bei 20–25 ml /min · kg, unterhalb von 12–14 ml /min · kg wird für Herzinsuffiziente eine Transplantationsbedürftigkeit gesehen [62, 86]. Bei der Beurteilung der VO2max unter leistungsdiagnostischen Gesichtspunkten addieren sich Ungenauigkeiten durch leicht abweichende Ausbelastung, schlechtere Messpräzision im Maximalbereich sowie insbesondere zirkadiane und sonstige biologische Schwankungen eines Individuums. Schon bei sehr guter Standardisierung der Durchführung muss mit bis zu 5%igen Spontanschwankungen gerechnet werden [47]. Insofern sind Veränderungen von Messung zu Messung in einer solchen Größenordnung mit Vorsicht zu interpretieren. Zieht man diese Einschränkungen in Betracht und berücksichtigt darüber hinaus die bemerkenswerte Proportionalität der Beziehung zwischen VO2 und erbrachter äußerer Leistung, so geht die Information der maximalen Sauerstoffaufnahme über jene der maximal ge-

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messenen Leistung oft nicht wesentlich hinaus. Dies gilt insbesondere bei fehlendem „levelling off“, also bei einer bis zum Ende der Belastung bestehenden Linearität zwischen VO2 und äußerer Leistung. Die maximale fahrradergometrische Leistung (aufrecht sitzend bei 3 min-Stufen-Protokoll) für einen untrainierten Erwachsenen von 30 Jahren kann mit 3,0 W/ kg erwartet werden, während Frauen durchschnittlich 2,5 W/kg leisten [92]. Pro Lebensjahr kann eine Abnahme von 1% bzw. pro Dekade von 10% kalkuliert werden [48]. Freizeitsportler können bis zu 4 W/kg leisten, Leistungssportler in nicht durch die Ausdauer allein dominierten Disziplinen 5 W/kg und Spitzenradfahrer und -ruderer bis über 6 W/kg [48]. Frauen sind jeweils etwa 10–15% darunter anzusiedeln. Für Herzpatienten liegen die Erwartungswerte bei 0,5–2,0 W/kg. Die klassische Grenze zwischen der Übungs- und der Trainingsgruppe im Herzsport wird bei 1,0 W/kg gezogen, auch wenn diesbezüglich noch weitere (krankheitsspezifische) Aspekte zu berücksichtigen sind. z Körpergewichtsbezug. Obwohl es die häufigste Vorgehensweise darstellt, ist die Skalierung der Sauerstoffaufnahme in Bezug auf Körperdimensionen nicht optimal, wenn einfach durch das Körpergewicht geteilt wird [6, 38]. Diese Aussage bezieht sich insbesondere auf Querschnittsvergleiche, also auf Vergleiche mit Normwerten, aber auch auf intraindividuelle Längsschnittvergleiche, wenn relevante Veränderungen des Körpergewichts auftreten. Es wurde gezeigt, dass Exponenten von 2/3 (für homogene Gruppen in Bezug auf Alter und Gewicht) oder 3/4 (heterogene Gruppen) als „Korrektur“ für ein unterschiedliches Körpergewicht angemessener sind [38]. Andernfalls wird die Leistungsfähigkeit von schwereren Patienten systematisch unterschätzt. Hat beispielsweise eine 70 kg schwere Person eine maximale Sauerstoffaufnahme von 3,5 l/min, so entspricht dies 50 ml/ min · kg (3500 ml/min · 70 kg). Benutzt man für das Körpergewicht die Exponenten 2/3 bzw. 3/4, so ergeben sich (3500 · 70–2/3 =) 206 ml/min · kg–2/3 bzw. (3500 · 70–3/4 =) 145 ml/min · kg–3/4. Streng genommen treffen diese Einwände bezüglich der Skalierung auch auf andere körpergewichtsabhängige Parameter (wie die maximale Leistung) zu. Solche mathematischen Anpassungen mögen akademisch erscheinen, aber sie können Relevanz gewinnen, wenn Cut-off-Werte für klinische Entscheidungen genutzt werden [62].

z Submaximale ergometrische Parameter Der wesentliche Vorteil submaximaler Parameter zur Bestimmung der ergometrischen Leistungsfähigkeit liegt in ihrer Unabhängigkeit von der Ausbelastung und damit von Tagesform, Motivation, Untersuchereinstellung etc. Die auf diese Weise gewonnene Eindeutigkeit wird jedoch teilweise eingebüßt durch eine größere Komplexität der Bestimmung, die einige Erfahrung erforderlich macht. Grundsätzlich lassen sich alle validen submaxima-

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len Parameter auf den Verlauf von Laktat- oder Herzfrequenz-Leistungskurve zurückführen. Es existieren Laktatschwellen, spiroergometrisch zu bestimmende sog. „ventilatorische Schwellen“ und die PWC (s. S. 54). z Laktatschwellen-Konzepte. Die Laktatdiagnostik (kurzgefasste Übersicht [49]) basiert auf der einfach und zuverlässig aus Kapillarblut zu bestimmenden Konzentration dieses Glukosemetaboliten, der unter „anaeroben Bedingungen“ (keine hinreichende Einschleusung des Pyruvats in den Zitratzyklus möglich) vermehrt im Stoffwechsel anfällt. Die Laktatschwellen werden zumeist graphisch aus den typischen Eigenschaften der Laktatleistungskurve abgeleitet (Abb. 3.1). Eine akzeptable experimentelle Validierung liegt jedoch nur für wenige Modelle vor [107, 108]. Nahezu alle eingesetzten Laktatschwellen-Konzepte lassen sich in ein „2-Schwellen-Modell“ [50, 64] einordnen, d. h. sie beschreiben entweder z den ersten Laktatanstieg unter ansteigender Belastung über den Basiswert hinaus (im deutschen Sprachgebrauch bzw. nach der von Kindermann und McLellan eingeführten Nomenklatur: aerobe Schwelle) oder z das „maximale Laktat-Steady-State“ (MLSS), also die Dauerleistungsgrenze, bei deren Überschreiten ein kontinuierlicher Laktatanstieg im Blut schließlich zum (vorzeitigen) Belastungsabbruch führt (anaerobe Schwelle). z Methodik der Schwellenbestimmung. Für die Bestimmung von Laktatschwellen sind Belastungsprotokolle mit möglichst langen Stufen (länger als 2 min; häufigste Wahl: 3 min) optimal, da sich unter diesen Rahmenbedingungen bei Stufenende am ehesten konstante Blutkonzentrationen des

Abb. 3.1. Typische Laktatleistungskurve für einen stufenförmig ansteigenden Belastungstest einschließlich Nachbelastungsphase. Die Kreise markieren die Lage von aerober und anaerober Schwelle (für leistungsphysiologische Hintergründe vgl. Kapiteltext)

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Laktats eingestellt haben – zumindest für die niedrigeren Belastungsintensitäten. Bei Laufbanduntersuchungen sind für die kapillären Blutentnahmen (Ohrläppchen) in der Regel Pausen von 15–30 s zwischen den einzelnen Stufen erforderlich, während auf dem Fahrradergometer die Belastung fortgesetzt werden kann. Aus den gewonnenen Laktatwerten wird die Laktatleistungskurve (s. Abb. 3.1) erstellt, für ein spezielles und validiertes Schwellenmodell sogar mit Einbeziehung von Nachbelastungswerten [99]. Auswerteschritte können wegen der Vielzahl existierender Modelle nur zusammenfassend anhand des o. g. 2-Schwellen-Modells erläutert werden. Verfolgt ein Schwellenmodell das Ziel, die „aerobe“ Schwelle zu bestimmen, so wird der erste Laktatanstieg über den Basiswert unter Belastung gesucht. Dies geschieht entweder subjektiv-visuell durch den die Kurve betrachtenden Untersucher oder es wird ein Regressionsmodell benutzt, bei dem die ersten Werte der Laktatleistungskurve linear angenähert werden. Durch mathematische Beschreibungen auch der restlichen Datenpunkte (als Gerade, Polynom oder Exponentialfunktion) wird dann der erste Laktatanstieg aufgefunden, indem man den besten „Fit“, d. h. die geringste Abweichung der Datenpunkte, identifiziert. Ein alternatives Verfahren bewertet das niedrigste „Laktatäquivalent“ (Laktat/VO2) als aerobe Schwelle [25, 55]. Eine vereinfachte, jedoch anhand der Physiologie leicht als unpräzise zu identifizierende Vorgehensweise berechnet schlicht die der Laktatkonzentration von 2 mmol/l entsprechende Leistung bzw. Laufgeschwindigkeit (sog. „2-mmol-Schwelle“ [26, 100]). Das maximale Laktat-Steady-State (MLSS & anaerobe Schwelle) leitet sich nicht so offensichtlich direkt aus der Laktatleistungskurve ab wie die aerobe Schwelle. Darüber hinaus ist zu berücksichtigen, dass die im Dauertest bei konstanter Intensität des MLSS zu messende interindividuell unterschiedliche Laktatkonzentration nicht unbedingt jener im Stufentest bei identischer Leistung entspricht. Daher wurden verschiedene graphische Verfahren unterschiedlicher Komplexität entwickelt, um die anaerobe Schwelle möglichst als individuelle anaerobe Schwelle zu bestimmen. Da sich die anaerobe Schwelle im „bauchigen“ Abschnitt der Laktatleistungskurve befindet (s. Abb. 3.1), greifen viele dieser Verfahren auf Tangenten zurück, die an die Kurve gelegt werden. Alternativen stellen lediglich das Dmax-Verfahren (maximaler senkrechter Abstand zu einer Verbindungsgeraden zwischen Ruhe- und Abbruchlaktat [12]), das Basislaktatverfahren (Basislaktat + 1,5 mmol/l; [24]) und die fixe „4-mmol-Schwelle“ (Bestimmung analog der 2-mmol-Schwelle [60]) dar. Akzeptable Validierungsuntersuchungen liegen von den in Deutschland gebräuchlichen Modellen lediglich für die individuelle anaerobe Schwelle nach dem Tangentenverfahren unter Berücksichtigung des Laktats in der Nichtbelastungsphase (Abb. 3.2 oben links [98, 108]) und für das Basislaktatverfahren vor (Abb. 3.2 oben rechts [91]).

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z Spiroergometrische Schwellenkonzepte. Den besprochenen Laktatschwellen entsprechen etwa zwei spiroergometrische Modelle (Abb. 3.3): z die Ventilatorische Schwelle (VT: „ventilatory threshold“; von ihrem Begründer K. Wasserman unglücklicherweise als „anaerobic threshold“ bezeichnet) und z der Respiratorische Kompensationspunkt (RCP: „respiratory compensation point“). Die VT [111] tritt bei ansteigender Belastung als Konsequenz des ersten Anstiegs der Blutlaktatkonzentration über den Basiswert auf und entspricht daher der aeroben Laktatschwelle. Die anfallende Milchsäure wird vornehmlich über das Bikarbonat gepuffert. Daher wird über das ohnehin im Stoffwechsel anfallende Kohlendioxid hinaus im Blut weiteres Kohlendioxid („excess CO2“) freigesetzt und umgehend abgeatmet. Stellt man die Kohlendioxidabgabe als Funktion der (nahezu linear ansteigenden) Sauerstoffaufnahme dar, ergibt sich somit an der VT ein „Knick“ nach oben, die Beziehung verliert ihre Linearität. Durch die ventilatorische Reaktion zur Erhaltung eines konstanten Kohlendioxidpartialdrucks (pCO2) im Blut lässt sich diese Schwelle auch indirekt durch einen überproportionalen Anstieg des Atemzeitvolumens (VE) sowie des Atemäquivalents für Sauerstoff (AÄO2 = VE/ VO2) oder einen Anstieg der exspiratorischen Sauerstoffkonzentration (FEO2) nachweisen [35, 110]. Wegen der über viele Jahre technisch problematischen Messung von CO2-Konzentrationen – und damit der Kohlendioxidabgabe (VCO2) – wurde die ventilatorische Veränderung früher populär und gab der VT ihren Namen. So sprach Hollmann bereits in den 60er Jahren vom „Punkt des optimalen Wirkungsgrads“ der Atmung [41]. Der RCP hingegen stellt den überproportionalen Anstieg der Ventilation gegenüber der Abgabe von Kohlendioxid dar, insofern den ersten systematischen Anstieg des Atemäquivalents für CO2 (AÄCO2 = VE/VCO2) und den ersten Abfall der exspiratorischen CO2-Konzentration (FECO2 [4, 85, 97]). Der Stimulus für die Mehrventilation über das durch den pCO2 diktierte Maß hinaus wird im Abfall des Blut-pH vermutet, d. h. die Pufferung des anfallenden Laktats kann nicht mehr ausreichend stattfinden. Eigene Untersuchungen mit Bikarbonatinjektionen stützen diese Annahme nur teilweise [71]. Röcker bezeichnet das Intervall zwischen VT und RCP als „funktionelle Pufferkapazität“ [89, 90]. Aus den physiologischen Hintergründen des RCP ergibt sich nicht zwingend eine Identität mit dem MLSS, aber zumindest eine Nähe, die durch verschiedene Studien gestützt wird, die den RCP leicht oberhalb oder identisch mit der anaeroben (Laktat-) Schwelle lokali3 Abb. 3.2. Oben: Modelle zur Bestimmung der anaeroben Schwelle aus der Laktatleistungskurve (links: Tangentenverfahren nach Stegmann et al. 1981; rechts: Basislaktat + 1,5-mmol/l-Methode nach Dickhuth et al. 1991); unten: spiroergometrische Modelle zur Bestimmung der Ventilatorischen Schwelle (links: nach Wasserman et al. 1973, entspricht leistungsphysiologisch der aeroben Schwelle) sowie des Respiratorischen Kompensationspunktes (rechts: nach Beaver et al. 1986, im Bereich der anaeroben Schwelle)

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sieren [1, 23, 25, 91, 97]. Da am RCP bereits eine relativ hohe Belastungsintensität vorliegt, ist nicht bei allen Patienten davon auszugehen, dass sie eine so hohe Leistung während ihrer ergometrischen Belastungen erreichen bzw. dass eine für die Bestimmung ausreichende Menge von Datenpunkten darüber gewonnen wird. Dies kann sowohl am frühen Auftreten von Abbruchkriterien als auch an fehlender Ausbelastung (vorzeitiger Belastungsabbruch durch Patient oder Untersucher) liegen. z Methodik der Schwellenbestimmung. Zur Ermittlung von VT und RCP werden sowohl subjektiv-optische als auch objektive computergestützte Verfahren eingesetzt. Beide sind von der Qualität der zugrunde liegenden Rohdaten abhängig. Stufenförmige Belastungsprotokolle führen durch die Stufensprünge nicht selten zu Artefakten, die fälschlich als Schwellen interpretiert werden. Daher ist es für die Bestimmung spiroergometrischer Schwellen günstiger, Rampenprotokolle mit einem gleitenden Anstieg der Belastung durchzuführen [109]. Alternativ können Stufen mit sehr kurzer Dauer zur Anwendung kommen [78, 79, 114] – sog. rampenartige Protokolle. Wichtig ist darüber hinaus, die Anstiegssteilheit des Protokolls nicht zu niedrig zu wählen, um durch einen sehr langsamen Anstieg des Laktats nicht die VT oder den RCP zu „verwischen“. Es hat sich als günstig erwiesen, eine Dauer des Belastungsanstiegs von 10–12 min bis zur Erschöpfung anzustreben und anhand bekannter anamnestischer und klinischer Daten dementsprechend die Leistung zu steigern. Um die Gewebsspeicher für CO2 abzusättigen, sollte zu Beginn für höchstens 3 min eine konstante sehr niedrige Belastung gewählt werden, bevor die Steigerung beginnt. Ansonsten kann der leicht verstärkte Anstieg der VCO2 nach Füllung der Speicher eine VT vortäuschen [109]. Für die Bestimmung der VT hat sich die „V-Slope“-Methode ([4], Abb. 3.2 unten links) als Standard bewährt; alternativ existiert die „CO2-Excess“-Methode [2]. Die V-Slope-Methode beschreibt den ersten linearen Abschnitt der VCO2-VO2-Beziehung durch eine Regressionsgerade, ebenso den oberen (zweiten) Abschnitt. Der Schnittpunkt der beiden Geraden stellt die VT dar. Zur Anwendung der „CO2-Excess-Methode“ legt man ebenfalls eine Regressionsgerade durch die VCO2-VO2-Kurve, summiert dann aber die positiven und negativen Abstände der einzelnen Messpunkte von dieser Geraden. Die Summenfunktion schwankt somit um Null, bis die VT erreicht und ein deutlicher Anstieg (durch vermehrt anfallendes CO2) zu erkennen ist. Die V-Slope-Methode kann ihrem Prinzip nach auch für die Relation VE-VO2 eingesetzt werden. Zum Auffinden der ersten systematischen Anstiege von AÄO2 bzw. des Anstiegs von FEO2 bei ansteigender Belastung sind rein subjektiv-visuelle Verfahren gebräuchlich. Die Bestimmung des RCP (s. Abb. 3.2 unten rechts) verläuft analog, da auch hier ein Verlust der Linearität zwischen VE und VCO2 bzw. ein erster systematischer Anstieg des AÄCO2 gesucht wird [85, 97], ggf. auch ein erster Abfall des FECO2. Es ist für praktische Belange erwähnenswert, dass bei oberflächlicher Betrachtung der graphischen Beziehung VCO2-VO2 sowie VE-VO2 leicht

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der RCP fälschlich als VT interpretiert wird. Der in beiden Kurven im Bereich des RCP entstehende Knick fällt oft viel deutlicher aus als jener an der VT (s. auch Abb. 3.2 unten links). Dies ist wahrscheinlich auf die im Bereich des RCP überproportional ansteigende Protonenkonzentration aus der vermehrten Laktatbildung zurückzuführen, die einen sehr starken Anstieg des VCO2 aus der Bikarbonatpufferung (sowie indirekt der VE) hervorruft. Der erste Laktatanstieg über Ruhekonzentrationen ist jedoch bereits vorher zu finden. Bei Ausdauertrainierten ist das Phänomen des geringer ausgeprägten „ersten“ Knicks in der VCO2-VO2-Beziehung häufig festzustellen, was vermutlich auf vermehrt beschrittene, zum Bikarbonat alternative Pufferungswege hindeutet (z. B. Phosphatpuffer). z Schwellenbestimmung Laktatdiagnostik vs. Spiroergometrie Die Unsicherheit von Schwellen besteht vorrangig in ihrer nicht optimalen Objektivität. Die Reliabilität der Laktatschwellen [83, 116] muss aus eigener Erfahrung gegenüber den spiroergometrischen Schwellen insbesondere im Leistungssport als (leicht) überlegen eingeschätzt werden. Entsprechende Vergleichsuntersuchungen fehlen jedoch gänzlich. Bei erfahrenen Untersuchern ist nur mit geringen Abweichungen zu rechnen, die für die Trainingssteuerung nicht relevant erscheinen [3, 25, 67, 115]. Allerdings werden von verschiedenen Autoren übereinstimmend für einzelne Personen nicht bestimmbare Schwellen (wegen untypischer Verläufe der Messwerte bzw. protokollbedingt [10]) berichtet, was die Anwendbarkeit dieser Modelle leicht einschränkt [35, 67]. Automatisierte Bestimmungsmethoden weisen zwar stets eine Erfolgsquote von 100% auf, bedürfen jedoch bislang immer einer Plausibilitätskontrolle. Ist das primäre Testziel die Bestimmung der aeroben/ventilatorischen Schwelle, so besitzt die spiroergometrische Bestimmung gegenüber seriellen Laktatmessungen in engen Abständen normalerweise den Vorteil der einfacheren, sichereren (mehr Messpunkte) und schnelleren Bestimmbarkeit. Es kann oftmals bereits „online“ während der Ergometrie beurteilt werden, ob die VT erreicht ist. Demgegenüber macht die Festlegung eines ersten Laktatanstiegs über den Basiswert wegen der physiologischen und messtechnischen Schwankungsbreite nicht selten Probleme. Die relativ geringe Zahl an Datenpunkten, die für entsprechend weit auseinander liegende Intensitäten stehen, machen eine Interpolation unumgänglich. Für die Bestimmung der anaeroben Schwelle ist jedoch die Laktatdiagnostik das weitaus etabliertere Verfahren insbesondere im Leistungssport. Auch wenn diverse Verfahren existieren, kommen doch viele von ihnen zu sehr ähnlichen Ergebnissen. Eine Ausnahme stellen fixe Schwellenmodelle dar, die einerseits der interindividuellen Variabilität nicht gerecht werden, andererseits durch unterschiedliche Füllung der Glykogenspeicher beeinflusst sind. Der RCP kann u. a. wegen seiner nicht endgültig geklärten physiologischen Bedeutung kaum an die Anwendbarkeit der anaeroben Laktatschwellen heranreichen.

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Insgesamt ist bei der Entscheidung für oder gegen eines der Verfahren zur Schwellenbestimmung zu bedenken, dass die Spiroergometrie zwar in der Anschaffung teuer, aber in der Kardiologie weit verbreitet ist. Daher können viele Kollegen zumindest Angaben zur VO2max/peak gut beurteilen. Allerdings gehört zur adäquaten Anwendung spiroergometrischer Verfahren mehr methodisches Know-how, als es Anbieter und Softwarelösungen suggerieren. Sowohl regelmäßige Kalibrationen als auch andauernde Plausibilitätskontrollen schon für die unmittelbaren Messdaten sind unerlässlich. Die sichere Bestimmung spiroergometrischer Schwellen erfordert eine recht große Erfahrung. Kapilläre Blutentnahmen zur Laktatbestimmung sind zwar per definitionem eine invasive Maßnahme, werden aber von Patienten wie Sportlern in der Regel problemlos toleriert. Sie erfordern vom eingesetzten Personal einige Übung, um in hinreichendem Tempo ausgeführt zu werden, insbesondere während der Fahrradergometrie. Allerdings sind – je nach Methode – die Kosten für eine Einzelbestimmung zu berücksichtigen, während die Anschaffungskosten für die erforderlichen Geräte in der Regel weit unter jenen der Spiroergometrie bleiben. Eine parallele Anwendung beider Methoden scheint jedoch nur für wissenschaftliche Fragestellungen sinnvoll zu sein. z PWC („power work capacity“). Die PWC ist definiert als die einer bestimmten Herzfrequenz zugeordnete Leistung, wobei für Laufbandbelastungen auch die Geschwindigkeit nutzbar ist. Typischerweise werden die Frequenzen 130, 150 oder 170/min benutzt, prinzipiell ist aber jede andere Frequenz des realistischen Spektrums einer Person berechenbar. Es ist lediglich darauf zu achten, dass alters- oder medikationsbedingt mit der ins Auge gefassten PWC nicht die maximal zu realisierende Herzfrequenz überschritten wird, weil andernfalls unpräzise Extrapolationsschritte erforderlich wären. Ein großer Vorteil der PWC ist ihre Altersunabhängigkeit. Es lassen sich daher für untrainierte Erwachsene Normwerte definieren, die nicht altersadjustiert werden müssen. Diese liegen für die PWC170 bei 2,5 W/kg für Männer und 2,0 W/kg für Frauen, für die PWC150 bei 2,0 bzw. 1,6 W/kg [48]. Da die PWC jedoch ein „heruntergebrochener“ Kennwert für die gesamte Herzfrequenz-Leistungskurve ist, unterliegt sie auch den gleichen Problemen wie die gesamte Kurve: Chronotrop wirksame Medikamente (besonders Betablocker) verfälschen den Parameter, ebenso Schwankungen in der Flüssigkeitsversorgung sowie zirkadiane Rhythmik. Darüber hinaus sind anhand der PWC allein keine Trainingsvorgaben möglich. Da die Herzfrequenz-Leistungskurve auf Veränderungen der Ausdauerleistungsfähigkeit in der Regel mit einer Parallelverschiebung ohne Unterschiede in einzelnen Intensitätsbereichen reagiert, ist eine Zusammenfassung in Form der PWC durchaus zu rechtfertigen. Andererseits stellt die gesamte Kurve den anschaulicheren Parameter dar. Außerdem gewinnt man zusätzliche Informationen über Ruhe- und Maximalherzfrequenz, die durchaus diagnostischen Wert besitzen.

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z Maximale vs. submaximale Parameter in der Trainingssteuerung Die große Mehrheit der Trainingsstudien benutzte Bestimmungen der maximalen Sauerstoffaufnahme als Bezugspunkt für ihre Trainingsvorgaben. Insofern wurden Prozentsätze der VO2max/VO2peak als empfohlene Intensität oder obere Grenze für rehabilitative Aktivitäten eingesetzt. Allerdings war das exakte Procedere der Ableitung von konkreten Trainingsvorgaben aus den genannten Messwerten nicht immer eindeutig. Diese Bemerkung bezieht sich auf die Notwendigkeit, Wattzahlen, Geschwindigkeiten oder Herzfrequenzen aus Prozentsätzen der maximalen Sauerstoffaufnahme abzuleiten, die, per definitionem, eine Sauerstoffaufnahme darstellen. Neben unterschiedlichen Belastungsprotokollen (s. unten) sind auch die Zeitkonstante für die Sauerstoffaufnahme [31, 109] und die Herzfrequenz [11] sowie die interindividuelle Variabilität der Zeitkonstanten [31] zu berücksichtigen. Diese können eine große Streubreite induzieren. Zusätzliche Streuung wird durch Unterschiede in der Ausbelastung hervorgerufen. Sogar bei gesunden Probanden existieren gute Belege, dass fixe Prozentsätze der maximalen Sauerstoffaufnahme (und der maximalen Herzfrequenz) einer großen interindividuellen Streuung der metabolischen Beanspruchung entsprechen [72]. Es ist bereits mehrfach belegt worden, dass dieses Konzept der Intensitätsvorgabe nicht valide ist [46, 112, 113]. Nach unserem Wissen ist bei Herzpatienten bislang nicht systematisch überprüft worden, inwieweit das % VO2maxKonzept Gültigkeit besitzt. Insgesamt besteht jedoch eine große Unsicherheit hinsichtlich der individuellen kardiovaskulären und metabolischen Beanspruchung, wenn die Intensitätsvorgabe für Herzpatienten mit ergometrischen Maximalwerten als einziger Referenz vorgenommen wird. Ableitungen für die Trainingssteuerung (Tempo- bzw. Intensitätsgestaltung) sind besser von submaximalen Parametern zu treffen als anteilig von der VO2max oder der HFmax. Schwellen bezeichnen „Umschlagspunkte“ im Stoffwechsel. So steht die aerobe Schwelle für den ersten Anfall von Laktat über den Ruhewert hinaus, wogegen die anaerobe Schwelle die höchste im Laktat-Steady-State durchzuhaltende konstante Intensität (Geschwindigkeit oder Leistung) markiert. Die beschriebenen Schwellen korrelieren – wie beinahe sämtliche submaximale leistungsphysiologische Parameter – mit der Wettkampfleistung in Ausdauerdisziplinen [42, 51, 101, 102]. Sie können insofern als Indikator der Ausdauerleistungsfähigkeit herangezogen werden, der nicht vom Grad der Ausbelastung und damit nicht von der individuellen Motivation abhängig ist. Es liegen zwar zumeist nicht so umfangreiche Normwerte vor wie für die maximale Sauerstoffaufnahme, die Parameter können jedoch für diese Indikatorenfunktion als hinreichend validiert eingestuft werden. So ist beispielsweise vielfach gezeigt worden, dass Schwellen durch Ausdauertrainingsprogramme zuverlässig verbessert werden [22, 34, 57, 59, 65, 73, 84]. Für die Trainingssteuerung ist ein Modell empfehlenswert, das sich auf die aerobe und die anaerobe Schwelle bezieht (Übersicht in Abb. 3.3). VT und aerobe Schwelle werden hier ebenso gleichgesetzt wie RCP und anae-

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robe Schwelle. Aus der physiologischen Basis der aeroben Schwelle ergibt sich, dass sie den Punkt des ersten Laktatanstiegs im peripheren Blut markiert. Insofern kann diese Intensität als obere Grenze des regenerativen Trainingsbereichs, bei mehrstündigen Belastungen auch als niedrig extensive Intensität (z. B. Radsport) angesehen werden, da keine laktaziden Anteile beim Erbringen einer entsprechenden Leistung zu erwarten sind. Ableitungen für Trainingsziele im extensiven und intensiven Bereich in Prozenten oberhalb der aeroben Schwelle erscheinen möglich, sind aber bislang unbelegt. Hier ist der Bezug auf die anaerobe Schwelle praktikabler. Die der anaeroben Schwelle zuzuordnende Intensität repräsentiert das maximale Laktat-Steady-State. Somit dürfte die maximal in einem sog. „Tempodauerlauf“ oder einem Zeitfahren über 60 min durchzuhaltende Intensität approximiert werden [85, 97]. Im Laufbereich sind extensive Ausdauerbelastungen bei 80–85% der anaeroben Schwelle anzusetzen, während intensive Dauerläufe um 95% liegen [13, 14]. Für das Radfahren ist nach eigenen Erfahrungen mit Intensitäten zu kalkulieren, die 5–10% darunter liegen. Ableitungen für das Training im Intervallbereich (> 100% der anaeroben Schwelle) erscheinen möglich, sind aber nicht etabliert [14]. Es ist zu beachten, dass sowohl VT als auch RCP als Sauerstoffaufnahme definiert sind. Daher ist für die Ableitung von Intensitäten in Watt (Fahrrad) oder km/h (Laufband) die Zeitkonstante für Sauerstoff in Betracht zu

Abb. 3.3. Einordnung der Ausdauertrainingsbereiche „regenerativ“, „extensiv“ und „intensiv/Intervalle“ in Bezug auf die im Text erläuterten Schwellenmodelle. Oben: Illustration anhand der Laktatleistungskurve, unten: anhand des Verlaufs der Ventilation während ansteigender Belastung

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ziehen. Insbesondere für steil ansteigende Belastungsprotokolle muss somit für die Schwellenangabe die Intensität ca. 40 s vor dem zeitlichen Auftreten der VT bzw. des RCP gewählt werden [109].

Festlegung der Belastbarkeit Ist anhand der o. g. Messungen eine Intensität für sportliches Training festgelegt, muss im Management kardiologischer Patienten zusätzlich überprüft werden, inwieweit eine solche Belastung eine Gefährdung darstellen kann. Zu diesem Zweck muss die krankheitsimmanente Gefährdung bei körperlichen Belastungen (vgl. entsprechende Kapitel) eruiert werden. Dies ist bei Vorliegen einer KHK beispielsweise die myokardiale Ischämie, identifizierbar anhand des Auftretens belastungsinduzierter pektanginöser Beschwerden, Dyspnoe oder von EKG-Veränderungen (typischerweise STStrecken-Senkungen, aber auch Rhythmusstörungen). Bei Kardiomyopathien sind es dagegen führend ventrikuläre Rhythmusstörungen, deren gehäuftes Auftreten das Überschreiten der gegebenen Belastbarkeit anzeigen. Für Intensitätsvorgaben im Training muss in solchen Fällen eine Sicherheitszone von etwa 10/min nach unten eingehalten werden, sodass eine obere Herzfrequenzgrenze festgelegt wird, die nicht überschritten werden soll. Bei Nutzung alternativer Parameter zur Trainingssteuerung (z. B. Geschwindigkeiten) ist eine entsprechende Umrechnung unerlässlich. Sollen Herzfrequenzvorgaben für den organisierten Herzsport gemacht werden (s. auch Kap. 4), ist bei der Mehrheit der Patienten nicht mit dem Auftreten krankheitstypischer Beschwerden oder von EKG-Zeichen im Belastungs-EKG zu rechnen. In diesen Fällen stellt die Herzfrequenz an der anaeroben Schwelle eine sinnvolle obere Grenze für die Belastungsintensität dar, da bei ihrem Überschreiten vermehrt im anaeroben Bereich gearbeitet wird, dem ein geringeres gesundheitsförderliches und größeres Gefährdungspotenzial [66] zuzuordnen ist. Wird weder eine Laktatdiagnostik noch eine Spiroergometrie angewendet, bleibt nur die – unpräzisere – Abschätzung anhand der im Test erzielten maximalen Herzfrequenz (nur bei hinreichender Ausbelastung verwertbar).

Alternative Belastungstests Grundsätzlich ist die Durchführung der geschilderten Stufentests auch im Feld möglich, wenn die erforderliche apparative Ausstattung (Geschwindigkeitsvorgabe durch akustische oder optische Signale, Leistungsmessung am Fahrrad oder im Ruderboot) vorliegt. Die Auswertung erfolgt dann analog dem Labor.

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z 6-Minuten-Gehtest Einige der Kritikpunkte in Bezug auf maximale ergometrische Variablen sind in analoger Weise gültig, wenn andere Parameter kritisch betrachtet werden, die eine maximale Anstrengung der Patienten erfordern, z. B. der 6-Minuten-Gehtest, der als eine akzeptable Alternative zur ergometrischen Testung propagiert wurde [36]. Zusätzlich zu den bereits erwähnten Schwächen der ergometrischen Maximalwerte interferieren Gewöhnungs- und Einteilungsaspekte mit der Leistung in diesem selbstgesteuerten Gehtest. Solche Störvariablen können zu einer derart starken Verfälschung der Testleistung führen, dass relevante klinische Effekte deutlich überschritten werden. Daher ist besonders darauf zu achten, dass während des 6-MinutenGehtests vergleichbare Ausbelastung vorliegt. Darüber hinaus lohnt ein Blick auf das Geschwindigkeitsprofil während der Belastung. Ein Gewöhnungstest dürfte die beste Lösung dieser Probleme darstellen. Insgesamt ist die Ungenauigkeit der Aussage solcher Tests als relativ groß einzuschätzen, auch wenn sie einen offensichtlicheren Alltagsbezug besitzen als manche Laborverfahren.

z Cooper-Test Der Cooper-Test [18] besteht aus einem 12-minütigen Lauf mit dem Ziel, eine möglichst große Distanz zurückzulegen. Für gesunde Personen bestehen alters- und geschlechtsabhängige Normwerte, die auch in Beziehung zur maximalen Sauerstoffaufnahme gesetzt wurden [18]. Die grundsätzliche Ausbelastungs- und Pacingproblematik entspricht jener des 6-MinutenGehtests.

z Conconi-Test Der Conconi-Test [16] ist ein spezieller Stufentest, dessen Auswertung ausschließlich anhand der Herzfrequenz-Leistungskurve erfolgt. Laut Conconi tritt bei ansteigender Laufbelastung (Protokoll von 200-m-Abschnitten, die stufenweise schneller absolviert werden) ein Knick in der HerzfrequenzLeistungskurve auf, der sog. „deflection point“. Dieser soll die anaerobe Schwelle markieren [16]. Aus der Conconi-Arbeitsgruppe wurden später auch Modifikationen des Testprotokolls veröffentlicht, darüber hinaus die Beobachtung, dass die Deflektion der Kurve überraschenderweise sowohl nach oben als auch nach unten möglich sein soll [17]. In den Jahren nach der Erstveröffentlichung mehrten sich jedoch Stimmen, die sowohl den leistungsphysiologischen Hintergrund der Conconi-Schwelle als auch dessen zuverlässige Bestimmbarkeit anzweifelten [15, 87, 104].

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z Dauertests konstanter Intensität Insbesondere zur Wettkampfsimulation sind in die ergometrische Testung Dauertests mit konstanter Intensität eingeführt worden. Diese können entweder „open end“ oder mit vorgegebener Dauer bzw. Strecke durchgeführt werden. Im ersten Fall besteht das Testergebnis in der Dauer bis zum Abbruch, im zweiten Fall werden lediglich die physiologischen Reaktionen auf einen interessierenden Stimulus überprüft. Open-End-Tests sind – analog den ergometrischen Maximalmessungen – ausbelastungsabhängig und sind schon wegen ihres hohen Zeitbedarfs leistungssportlichen und wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten. Überprüfungen bestimmter Trainingsbelastungen von gegebener Dauer auf ihre Sicherheit können in dieser Form jedoch durchaus sinnvoll sein, wenn sich Rahmenbedingungen (z. B. die Medikation) verändern.

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FAZIT 1. Belastungsuntersuchungen können neben der klinischen Diagnostik und Verlaufsbeurteilung (Belastungs-EKG) auch leistungsdiagnostischen und trainingssteuernden Zwecken dienen. Solche ergometrischen Tests werden in der Regel stufen- oder rampenförmig ansteigend bis zur Erschöpfung oder bis zum vorzeitigen Auftreten von Abbruchkriterien durchgeführt. 2. Für die Bestimmung der Leistungsfähigkeit stehen maximale (Maximalleistung, maximale Sauerstoffaufnahme) und submaximale Parameter (aerobe und anaerobe Schwelle, PWC) zur Verfügung. Eine Bewertung der Maximalparameter setzt die Berücksichtigung von Ausbelastungskriterien voraus, während die submaximalen Daten unabhängig von der erbrachten maximalen Anstrengung sind. Die Bestimmung der aeroben und anaeroben Schwelle erfolgt aus der LaktatLeistungskurve oder aus spiroergometrischen Messungen, wobei sich in Relation zu diesen Intensitäten definierte Trainingsbereiche ableiten lassen. 3. Die PWC repräsentiert die bei einer gegebenen Herzfrequenz erbrachte Leistung (Fahrradergometrie) oder Geschwindigkeit (Laufband) und dient der orientierenden Beurteilung der ergometrischen Leistungsfähigkeit, nicht jedoch der Vorgabe von Trainingsintensitäten. Zur Bestimmung einer PWC ist lediglich die Herzfrequenz-Leistungskurve erforderlich. 4. Zur Festlegung der Belastbarkeit bei Patienten ist ergänzend zu berücksichtigen, bis zu welcher Belastung Beschwerdefreiheit vorliegt bzw. sonstige klinische Zeichen der Überbeanspruchung ausbleiben. 5. Als Alternativen zur geräteabhängigen Ergometrie stehen Feldtests unterschiedlichen Standardisierungsgrads zur Verfügung. Stufentests aus der Labordiagnostik können bei hoch standardisierter Durchführung alle leistungsdiagnostischen Gütekriterien erfüllen. Von der Geschwindigkeitsgestaltung und der Ausbelastung abhängige Feldtests wie beispielsweise 6-min-Gehtest und Cooper-Test sind in Bezug auf ihre Reproduzierbarkeit und Validität kritischer zu beurteilen.

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T. Meyer: 3 Belastungsuntersuchungen: Praktische Durchführung und Interpretation

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Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten Axel Urhausen, Wilfried Kindermann

Einleitung In zahlreichen Studien wurde die Beziehung zwischen körperlicher Aktivität oder körperlicher Fitness und kardiovaskulärer Mortalität und Morbidität untersucht. Die Ergebnisse der diesbezüglichen epidemiologischen Forschung resultieren insbesondere in der Primärprävention aus Beobachtungsstudien im Sinne von Kohortenstudien, die als prospektive Längsschnittuntersuchungen durchgeführt worden sind. Aus logistischen und methodischen Gründen sind randomisierte kontrollierte Aktivitätsstudien über mehrere bis viele Jahre nicht machbar. Die epidemiologischen Studien zeigen übereinstimmend ein vermindertes kardiovaskuläres Risiko bei regelmäßig körperlich Aktiven [6, 7, 29, 51, 52, 57]. Am besten untersucht ist der Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und koronarer Herzkrankheit. Danach haben Aktive gegenüber Inaktiven ein bis um 50% vermindertes koronares Risiko [4, 60]. Auch das Risiko des Auftretens eines Diabetes mellitus ist bei körperlich Aktiven um 30–50% geringer [3]. Bewegungsmangel ist ein unabhängiger Risikofaktor und hat eine mindestens gleichgroße prognostische Bedeutung wie die klassischen Risikofaktoren [52]. Frauen profitieren von körperlicher Aktivität ebenso wie Männer [41]. In einer finnischen Zwillingsstudie konnte gezeigt werden, dass die Risikominderung durch körperliche Aktivität nicht allein genetisch determiniert ist [40]. Neben der günstigen Beeinflussung der kardiovaskulären Mortalität trägt aber auch ein vermindertes Krebsrisiko (insbesondere Darm- und Brustkrebs) zur Reduktion der Gesamtmortalität durch vermehrte körperliche Aktivität bei [76]. Immer wieder wird die Frage gestellt, ob die körperliche Aktivität per se oder die Fitness bzw. körperliche Leistungsfähigkeit entscheidender für die Risikominderung sind. Die Studiendaten sind nicht eindeutig [6, 7, 14, 52]. Die prognostische Bedeutung der Fitness bzw. körperlichen Leistungsfähigkeit ist aber unstrittig und betrifft gleichermaßen Männer und Frauen [18], Gesunde und Kranke. Bei wenig fitten Personen wurde im Vergleich zu sehr fitten eine um den Faktor 4 höhere Gesamtmortalität festgestellt [52]. Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung hat sich die maximale

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ergometrisch gemessene Sauerstoffaufnahme als bester Indikator zur vitalen Prognose über 7,1 Jahre erwiesen [31]. Der Stellenwert körperlicher Aktivität in der Sekundärprävention wurde für Patienten mit koronarer Herzkrankheit in randomisierten kontrollierten Studien untersucht und in Metaanalysen statistisch aufgearbeitet [9 a, 54, 55]. Die kardiovaskuläre Mortalität kann um bis zu 25% gesenkt werden. In so genannten Regressionsstudien wurde koronarangiographisch kontrolliert, inwieweit körperliche Aktivität Koronarstenosen beeinflusst. Danach scheint eine Regression koronarmorphologischer Veränderungen nur in bescheidenem Ausmaß möglich zu sein. Die Progression der koronaren Herzkrankheit wird aber durch körperliche Aktivität verlangsamt [19, 22, 53, 56, 67]. Bei Patienten mit einer stabilen koronaren Herzkrankheit führte ein tägliches 20-minütiges Fahrradergometertraining über 12 Monate sogar zu einer höheren ereignisfreien Überlebensrate und körperlichen Belastbarkeit bei gleichzeitig deutlicher Kostenreduktion durch eine geringere Hospitalisations- und (Re-)Interventionsrate im Vergleich zur perkutanen Angioplastie mit Stenteinsatz [20]. Im Folgenden werden die wesentlichen Determinanten einer körperlichen Belastung wie Intensität, Dauer und Häufigkeit sowie notwendiger Aktivitätsumfang und unterschiedliche Trainingsformen diskutiert. Auf der Basis dieser genannten Kriterien erfolgen präventivmedizinische Trainingsempfehlungen.

Leistungsphysiologische Grundlagen Grundsätzlich müssen körperliche und sportliche Aktivitäten in verschiedene Kategorien differenziert werden. Hochleistungs- und Leistungssport beinhalten ein umfangreiches und systematisches Training mit dem Ziel, erfolgreich Wettkämpfe zu bestreiten. Das Training im Hochleistungssport erfolgt meist unter professionellen Bedingungen, die erzielten Leistungen haben nationalen oder internationalen Standard. Beim Breiten- oder Freizeitsport dominiert die Freude am Sporttreiben, eine Teilnahme an Wettkämpfen ist mehr zufällig und erfolgt gelegentlich. Das Spektrum des Gesundheitssports umfasst alle präventiven und rehabilitativen körperlichen Aktivitäten, wobei weniger die Leistung, sondern die Erhaltung, Förderung oder Wiederherstellung der Gesundheit im Vordergrund stehen. Eine allgemeingültige Definition existiert nicht. Der Leistungssport hat modellhaften Charakter für die verschiedenen Trainingsprinzipien und deren Anwendung in anderen Sportkategorien. Anhand des Wettkampfsports kann die unterschiedliche Beanspruchung der einzelnen Teilbereiche des Organismus nachvollzogen werden. Die anaerobe und aerobe Energiebereitstellung erfolgt in Abhängigkeit von Belastungsdauer und -intensität. Kurzdauernde, hochintensive Belastungen mit vorwiegend

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4 Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten

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Abb. 4.1. Laktatkonzentrationen (links) und pH-Werte (rechts) im arteriellen Blut nach Wettkämpfen in verschiedenen Sportarten

laktazid-anaerober Energiebereitstellung einerseits und bis zu mehrstündige Ausdauerbelastungen mit vorwiegend aerober Energiebereitstellung andererseits führen zu unterschiedlichen Laktatanstiegen und Veränderungen des Säuren-Basen-Haushalts [34] (Abb. 4.1). Auch nach höchsten Laktatazidosen ist die Ruhelaktatkonzentration jedoch nach 1–2 Stunden wieder erreicht. Grundsätzlich kann festgestellt werden, dass bei einer intensiven Belastung oberhalb von ca. 2 min Dauer die aerobe Energiebereitstellung dominiert, sodass die Sauerstofftransportkapazität leistungslimitierend wird. Die maximale Sauerstoffaufnahme wird bis zu einer Belastungsdauer von ca. 10–15 min beansprucht, bei weiter zunehmender Dauer können die Belastungen nur noch mit einem bestimmten Prozentanteil der maximalen Sauerstoffaufnahme bestritten werden. Die Glykogenvorräte der Muskulatur sind (je nach Intensität und Leistungsfähigkeit) nach 1–2 h erschöpft. Mit zunehmender Belastungsdauer nimmt der Anteil der Fettverbrennung zu. Hingegen wird bei kurz dauernden, hoch intensiven Belastungen die Energie vorwiegend anaerob bereitgestellt, die Herzfrequenz erreicht Maximalwerte, der arterielle Blutdruck steigt sowohl systolisch als auch diastolisch deutlich an. Die sympathoadrenerge Aktivität, gemessen durch die Plasmakatecholamine Adrenalin und Noradrenalin, liegt trotz wesentlich kürzerer Belastungsdauer deutlich höher als bei aerober Muskelarbeit [36] (Abb. 4.2).

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Abb. 4.2. Adrenalin und Noradrenalin im Blutplasma bei anaerober und aerober Muskelarbeit [36]

Aus trainingsphysiologischer Sicht hat der aerob-anaerobe Übergang besondere Bedeutung. Anhand des Verhaltens von Laktat- und Gasstoffwechselparametern bei standardisierter Belastung mit ansteigender Intensität werden Laktat- und ventilatorische Schwellen definiert. Diesbezüglich wird auf Kap. 3 verwiesen.

Quantitative Kriterien körperlicher Aktivität Die Effektivität körperlicher und sportlicher Betätigung wird von quantitativen und qualitativen Faktoren beeinflusst. In epidemiologischen Studien erfolgt die quantitative Einschätzung der körperlichen Aktivität häufig über die Zeitdauer, beispielsweise in Stunden pro Woche, oder über den Energieverbrauch. Ein gebräuchliches Maß zur quantitativen Darstellung körperlicher Aktivität ist der Kalorienverbrauch pro Stunde (kcal/h). Damit können die verschiedenen Aktivitäten, insbesondere wenn sie länger dauern, anschaulich hinsichtlich der körperlichen Beanspruchung beschrieben werden. Daneben ist es vor allem in Nordamerika üblich, körperliche Aktivitäten nach metabolischen Äquivalenten (MET) zu quantifizieren. 1 MET entspricht einem Sauerstoffverbrauch von 3,5 ml/min · kg, was gleichbedeutend ist mit dem Energieverbrauch in Ruhe. Jede körperliche und sportliche Betätigung kann als das Mehr- bzw. Vielfache des Ruheenergieverbrauchs klassifiziert werden. Beispielsweise entspricht eine Belastung, die das Sechsfache der Energie unter Ruhebedingungen verbraucht, 6 MET, also einem Sauerstoffverbrauch von 21 ml/min · kg. Über den Sauerstoffverbrauch kann unter Berücksichtigung des kalorischen Äquivalents (1 l O2 * 5 kcal) auch der Kalorienverbrauch berechnet

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4 Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten

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werden. Außerdem kann anhand des Sauerstoffverbrauchs die Leistung in Watt ausgedrückt werden, was die Einschätzung verschiedener Aktivitäten erleichtert. Tabelle 4.1 zeigt vergleichend die verschiedenen Parameter, die zur quantitativen Beurteilung körperlicher und sportlicher Aktivitäten verwendet werden. Bei der Erfassung des Zusammenhangs zwischen körperlicher Aktivität und Gesundheit wird auf der Basis von MET-Angaben zwischen leicht, moderat und schwer (wenn notwendig auch sehr schwer) differenziert [59]. Zu den leichten körperlichen Aktivitäten gehören neben den meisten haushalts- und berufsbezogenen Tätigkeiten sportliche Aktivitäten wie Golf und Gymnastik, bei denen in der Regel pro Stunde nicht mehr als 250 kcal verbraucht werden. Unter moderater körperlicher Aktivität werden verschiedene, teilweise auch sportbezogene Belastungen subsumiert, die keine sehr hohe Leistungsfähigkeit voraussetzen, aber als gesundheitsprotektiv gelten. Der Energieverbrauch pro Stunde liegt meist zwischen 300 und 400 kcal und entspricht einer Leistung zwischen 75 und 100 Watt. Typische Aktivitäten dieser Kategorie sind zügiges Gehen bis Walken, langsames Radfahren und Tennis (Doppel). Hingegen verbrauchen die meisten Jogger, wenn sie nicht sehr leichtgewichtig sind, flotte Radfahrer oder auch Tennisspieler (Einzel) so viel Energie, dass diese Aktivitäten als schwer eingestuft werden. Sehr schwere körperliche Aktivitäten gehen meist über freizeitbezogene hinaus und werden im Rahmen eines leistungssportlichen Trainings absolviert. Der maximal mögliche Energieumsatz pro Stunde beträgt 1400– 1500 kcal (s. Tabelle 4.1). Wie viel Aktivität ist aus präventivmedizinischer Sicht notwendig? Es besteht eine inverse und weitgehend lineare Beziehung zwischen dem Umfang an körperlicher Aktivität und sowohl der Gesamtmortalität als auch der kardiovaskulären Mortalität. Dieser Zusammenhang ist unabhängig vom Alter und Geschlecht [33]. Der minimal notwendige Trainingsumfang scheint bei einem wöchentlichen Energieumsatz von 1000 kcal zu liegen [15, 43, 57]. Studien, in denen sogar bei einem wöchentlichen Energieaufwand von lediglich 500 kcal eine Senkung der Mortalität beschrieben wird [45, 58], bedürfen der Bestätigung. Neuere epidemiologische Studien [84] legen nahe, dass intensivere Aktivitäten im Sinne eines regelmäßigen sportlichen Trainings vorteilhafter sind als Alltagsaktivitäten (z. B. Arbeiten im Haushalt und Garten, Gehen oder Fahrradfahren zur Arbeit). Inwieweit die Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und Mortalität durchgehend linear verläuft, ist unklar. Zumindest gibt es Hinweise, dass keine weitere Abnahme des Sterberisikos oberhalb eines wöchentlichen Energieumsatzes von 3500 kcal erfolgt [57]. Andererseits scheinen bestimmte Effekte wie eine Regression von Koronarstenosen nur bei relativ hohen Trainingsumfängen entsprechend einem Energieverbrauch von mehr als 2200 kcal pro Woche möglich zu sein [67].

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MET kcal/min VO2 [ml/min] Watt

300–450 kcal

Tennis (Doppel)

Gymnastik (Dehnen und Mobilisieren) (Kräftigen)

150–200 kcal 250–350 kcal Präventivgruppensport (Kraft-/Fitnessraum) 250–300 kcal (Sporthalle/Outdoor) 350–400 kcal

Langsames Radfahren (15–20 km/h, *50–100 W) 300–500 kcal

300–350 kcal

Herzgruppensport (Trainingsgruppe)

250 kcal

Golf

300–350 kcal

200 kcal

Zügiges Gehen bis Walken langsam (5–6 km/h)

Hausarbeiten

Gehen (4 km/h)

3–6 4,0–7,5 750–1500 > 50–100

<3 <4 < 750 25–50

200–250 kcal

Moderat

Schwimmen (2–2,5 km/h)

(100–125 W Windrad)

650–750 kcal

550–750 kcal

500–600 kcal Rudern (Einer, 12 km/h)

Laufen 600–650 kcal (20 km/h)

Laufen 600 kcal (13–14 km/h)

1500 kcal

1000–1100 kcal

1000–1100 kcal

900–1000 kcal

850 kcal

Schnelles Radfahren 500–600 kcal (25–30 km/h, 500–600 kcal * 150–250 W) 700–950 kcal

Laufen 450–600 kcal (9–10 km/h)

Inline-Skaten 450–500 kcal (20–25 km/h)

>9 > 11 > 2200 > 150

Sehr schwer

Flottes Radfahren Profifußball (20–25 km/h, *100–150 W) 500–700 kcal Schwimmen (4 km/h) Rudern

Freizeitfußball

Tennis (Einzel)

Joggen (7–8 km/h)

Walken schnell (7–7,5 km/h)

Inline-Skaten (15–20 km/h)

> 6–9 > 7,5–11 > 1500–2200 > 100–150

Schwer

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Leicht

Tabelle 4.1. Klassifikation der körperlichen Aktivität in verschiedene Schweregrade. Der Energieverbrauch (kcal) bezieht sich auf jeweils 1 h körperliche Aktivität (bei einem angenommenen Körpergewicht von 70 kg)

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4 Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten

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Welche Sportart? Im Hinblick auf eine Verbesserung der kardiovaskulären Fitness und eine positive Beeinflussung der Risikofaktoren sind Sportarten und Bewegungsformen mit dynamisch-rhythmischer Beanspruchung relativ großer Muskelgruppen zu bevorzugen, d. h. in erster Linie die sog. aeroben Ausdauersportarten wie Laufen (Jogging), Skilanglauf, Radfahren, Schwimmen, Rudern und Skaten, aber auch Walking und Bergwandern [27]. Bei der Auswahl der im Einzelfall günstigen Sportart sind verschiedene Faktoren zu berücksichtigen: Vorerkrankungen bzw. -verletzungen, Medikamente (z. B. Vermeidung von Sportarten mit Kollisionsgefahr unter Marcumar, s. Kap. 5, Tabelle 5.1), sportliche Vorerfahrungen und Fertigkeiten sowie motivationale Aspekte (z. B. Präferenz von Einzel- oder Mannschaftssport). Obwohl beispielsweise Jogging prinzipiell die Kriterien für eine aus präventivmedizinischer Sicht günstige Sportart erfüllt, ist es in der Regel nicht geeignet für Personen mit Übergewicht, orthopädischen Beschwerden an den unteren Extremitäten oder ältere Sporteinsteiger. In diesen Fällen stellt Walking eine bevorzugte Alternative dar, da hierbei die Belastung von Wirbelsäule und Gelenken deutlich geringer ist und die angestrebte kardiovaskuläre Beanspruchung leicht erreicht und auch gehalten werden kann [69]. Für leistungsfähigere Personen ist der Trainingsreiz beim Walking hingegen zu gering [70, 71].

Wie oft – wie lange – wie intensiv trainieren? Zu den Belastungsnormativen Trainingshäufigkeit, -dauer und -intensität existieren nur wenige wissenschaftlich abgesicherte Daten, da die dargelegten epidemiologischen Zusammenhänge meist auf Indikatoren für die Gesamtaktivität (z. B. Kalorienverbrauch pro Woche) basieren. Die Schwierigkeit des Erarbeitens exakter „evidenzbasierter“ Vorgaben zur Belastungsdosierung erklärt sich durch die beträchtliche interindividuelle Variabilität des Trainingseffekts [8] bei gleichzeitig relativ kleinen Probandenzahlen der bisher vorliegenden randomisierten Vergleichsstudien unterschiedlicher Trainingsumfänge und -intensitäten. Weitere Gründe sind die an modernen trainingswissenschaftlichen Kriterien gemessen recht groben individuellen Intensitätsvorgaben, die sich immer noch fast ausschließlich an maximalen Messgrößen (wie maximale Sauerstoffaufnahme oder maximale Herzfrequenz) orientieren [48]. Allgemein wird der Trainingshäufigkeit und -dauer ein höherer Stellenwert beigemessen als der Intensität [72]. Andererseits wird davon ausgegangen, dass intensives kürzeres Training die gleichen Effekte hat wie moderate längere Belastungen [13, 73]. Höhere Belastungsintensitäten üben einen günstigeren Einfluss auf die körperliche Leistungsfähigkeit (maximale

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Sauerstoffaufnahme) und Gesamtmortalität im Vergleich zu geringeren Intensitäten aus, was möglicherweise auch für die Regression von Koronarstenosen sowie die Beeinflussung der Insulinsensibilität und evtl. den diastolischen Blutdruck [75] gilt. Kein gesicherter Vorteil durch höhere Belastungsintensitäten bei gleichem Gesamtenergieumsatz ergibt sich anscheinend für die Beeinflussung von Blutlipiden, Körperfett und (systolischem) Blutdruck [33, 43, 75]. Bei Ratten korrelierte der größere Zuwachs der maximalen Sauerstoffaufnahme nach intensivem im Vergleich zu moderatem Training – jeweils über 10 Wochen 5-mal wöchentlich 1 h – mit den Dimensionen und kontraktilen Eigenschaften der Kardiomyozyten, bei jedoch gleicher Verbesserung der Endothelfunktion der Karotisarterie [32]. Eine erste Studie schlug das Verhalten endothelialer Progenitorzellen als möglichen Surrogatparameter für kardiovaskuläre Trainingseffekte vor und fand bei gesunden Probanden einen Zellanstieg nur nach einmaligen 30-minütigen moderaten oder intensiven Belastungen, jedoch nicht nach 10 min [42]. In einer 11-jährigen prospektiven Verlaufsbeobachtung von 1975 primär herzgesunden Männern wiesen nur anstrengende (entsprechend den Kategorien „schwer“ und „sehr schwer“ in Tabelle 4.1) Freizeitbelastungen einen signifikanten günstigen Zusammenhang mit der Gesamt- und kardiovaskulären Mortalität auf, während dies bei leichten bis moderaten Aktivitäten nicht der Fall war [88]. Bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit führte ein hoch intensives intervallartiges Walkingtraining 3-mal pro Woche über 10 Wochen zu einer signifikant um 10% höheren Zunahme der maximalen Sauerstoffaufnahme als ein niedrig intensives Training mit gleichem Gesamtsauerstoffverbrauch [62]. Der Effekt vermehrter körperlicher Aktivität zur Körpergewichtsreduktion bei Übergewicht ist längerfristig eher begrenzt [23, 64]. Allerdings beeinflussen regelmäßige Bewegung und Sport auch ohne größere Gewichtsabnahme das kardiovaskuläre Risikoprofil, sodass die Waage nicht als alleiniges Kriterium für die präventivmedizinisch positiven Auswirkungen herangezogen werden kann. Geeignet sind bereits leichte bis moderate Aktivitäten (s. Tabelle 4.1), die aber regelmäßig durchgeführt werden müssen. Im Vergleich zu schwereren Belastungen haben diese Aktivitäten den Vorteil einer besseren Compliance mit geringerem Verletzungsrisiko bei annähernd gleichen Auswirkungen auf die Körperzusammensetzung [23], allerdings fällt die Zunahme der körperlichen Fitness geringer aus. Die Häufigkeit des Trainings wird in den zuletzt publizierten Empfehlungen des American College of Sports Medicine mit 3- bis 5-mal pro Woche [2], in jenen der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie mit 4- bis 5-mal pro Woche [17] angegeben. Die aktuellen vereinfachten Empfehlungen raten bei Erwachsenen zu nahezu täglich 30 min mindestens moderatem Training, bei Kindern und Jugendlichen mindestens 60 min [74]. Obwohl noch einiges ungeklärt ist, sind mehrere kürzere Trainingseinheiten pro Tag von mindestens 10 min Dauer hinsichtlich einer Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme wahrscheinlich genauso effektiv wie ein längeres Training gleicher Intensität [21]. Ein 2-mal jeweils am Wochenende ab-

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solviertes 75-minütiges Training hatte bei untrainierten gesunden Personen mittleren Alters die gleichen positiven Auswirkungen auf die Fitness wie 5-mal 30 min pro Woche [49]. Die Dauer des Trainings sollte bei ca. 30–60 min [2] bzw. 30–45 min [17] pro Trainingseinheit liegen. Bei höheren Belastungsintensitäten („schwer“ und „sehr schwer“ in Tabelle 4.1) ist eine kürzere Trainingsdauer (20–30 min) möglich, während bei moderater Intensität länger (über 30 min) trainiert werden sollte [2]. Eine tägliche Trainingsdauer oberhalb 1 h ist eher leistungssportlichen Zielen vorbehalten und hat im Freizeit- und Gesundheitssport keine Vorteile, zumal die Verletzungsgefahr zunimmt und bei nicht angepasster Trainingsintensität aufgrund einer längerfristigen Entleerung der Glykogenspeicher der Eiweißanteil an der Energiebereitstellung ansteigt. Die Dosierung der Intensität des Trainings sollte bei Älteren und Personen mit Herz-Kreislauf-Risikofaktoren oder -erkrankungen auf der Grundlage einer Ergometrie in Form eines stufenförmig ansteigenden Belastungstests auf dem Fahrradergometer oder Laufband erfolgen. Die Ergometrie ermöglicht die für ein präventivmedizinisches (im Sinne der Primär-, aber auch Sekundärprävention), so genanntes gesundheitssportliches Training oberhalb des 35.–40. Lebensjahres erforderliche Gesundheitsbeurteilung. Darüber hinaus bietet sie mittels Belastungs-EKG und -Blutdruck [38, 65] Aussagen zur Leistungsfähigkeit sowie die zusätzliche Möglichkeit zur Vorgabe von Trainingsempfehlungen unter Berücksichtigung des individuellen Herzfrequenzverhaltens. Voraussetzung für die Anwendbarkeit der folgenden Trainingsempfehlungen ist in jedem Fall eine adäquate Belastbarkeit, die nicht immer mit der ergometrischen Leistungsfähigkeit übereinstimmen muss (s. auch Kap. 3). Bei entsprechenden klinischen Auffälligkeiten wie relevanten Herzrhythmusstörungen, überhöhtem Blutdruckverhalten oder Ischämiezeichen sind die Intensitätsvorgaben jeweils nach unten zu korrigieren. Die Intensitätsempfehlungen der verschiedenen Gesellschaften sind wenig konkret. Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt „mäßig intensive Bewegung“ [17], das American College of Sports Medicine [2] gibt mit 65% (55% für völlig untrainierte Personen) bis 90% der maximalen Herzfrequenz einen sehr breiten Intensitätsbereich an, der in Abhängigkeit vom Trainingsumfang (bei geringerem Umfang höhere Intensität und umgekehrt) moduliert werden kann. Vereinfacht kann von 80 (–85)% der maximalen Herzfrequenz ausgegangen werden. Aus wissenschaftlicher Sicht sind Angaben unter Einbeziehung der Ruheherzfrequenz genauer, wobei die entsprechende Empfehlung lautet: 50% (40% für völlig untrainierte Personen) bis 85% der sog. Herzfrequenzreserve, die sich aus der Differenz zwischen Ruheund maximaler Herzfrequenz errechnet. Hierbei ist allerdings anzumerken, dass sich die Herzfrequenzvorgaben ohne und mit Berücksichtigung der Ruheherzfrequenz nur geringfügig unterscheiden, die Ermittlung der Ruheherzfrequenz nicht immer einfach und die Berechnung über die Herzfrequenzreserve umständlicher ist. Die Ergometrie zur Festlegung der Trainingsintensität sollte möglichst sportartspezifisch durchgeführt werden, d. h. für ein Rad-

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training auf dem Fahrradergometer und für ein Lauftraining auf dem Laufband. Steht (wie in den meisten Fällen) nur ein Fahrradergometer zur Verfügung oder sprechen medizinische Kriterien für eine Fahrradergometrie (bessere Qualität von EKG-Ableitung und Blutdruckmessung), sollten für Laufbelastungen die aus der Fahrradergometrie resultierenden Herzfrequenzvorgaben um 10–15/min erhöht werden. Ohne Kenntnis des individuellen Herzfrequenzanstiegs in der Ergometrie wird die Trainingsherzfrequenz oftmals mittels Faustformel vorgegeben, beispielsweise für Dauerläufe 190–200 minus Lebensalter und für das Radfahren 180 minus Lebensalter. Eine solche Vorgehensweise kann im Einzelfall jedoch aufgrund der interindividuellen Variabilität des Herzfrequenzverhaltens [61] zu beträchtlichen Über- oder Unterbelastungen führen und ist bei Einnahme einer Herzfrequenz senkenden Medikation (Betablocker) nicht brauchbar. Genauere Vorgaben zur Belastungsintensität im Ausdauertraining sind durch die Bestimmung spirometrischer Messgrößen oder der Blutlaktatkonzentration bei der Ergometrie möglich [12, 24, 35, 78]. Diese Messungen sind jedoch apparativ und personell aufwändiger und erfordern spezifische Kenntnisse für die Interpretation der Ergebnisse. Die Trainingsempfehlungen orientieren sich – wie bereits in Kap. 3 dargestellt – am aerob-anaeroben Übergang (s. Kap. 3, Abb. 3.3). Überschwelliges Training, d. h. Training oberhalb der individuellen anaeroben Laktatschwelle, wird von Leistungssportlern vor allem zur Ausprägung der Wettkampfform durchgeführt. Demgegenüber findet ein präventives Herz-Kreislauf- und Stoffwechseltraining im aerob-anaeroben Übergangsbereich statt, kürzere Trainingseinheiten nahe der individuellen anaeroben Schwelle, längere Trainingseinheiten nahe der aeroben Schwelle. Die Empfehlungen erfolgen wiederum als Herzfrequenzvorgaben, im leistungssportlichen Lauf auch als Kilometerschnitt. Hinsichtlich der häufiger propagierten und populären These, in einem sehr niedrigen Intensitätsbereich zu trainieren, um eine „optimale“ Fettverbrennung zu erreichen („Fettstoffwechseltraining“) ist Folgendes anzumerken: In einer aufwändig angelegten Studie [1] mit verschiedenen stufenweise ansteigenden und kontinuierlichen Belastungen auf dem Fahrradergometer lag die höchste Fettverbrennung – absolut betrachtet – in einem Bereich von ca. 55–72% der maximalen Sauerstoffaufnahme, entsprechend ca. 68–79% der maximalen Herzfrequenz. Dies entspricht etwa dem Bereich des aerob-anaeroben Übergangs (s. auch Kap. 3, Abb. 3.3). Ein in diesem Intensitätsbereich durchgeführtes Training hat den Vorteil einer hohen Fettverbrennung bei gleichzeitig hohem Gesamtenergieumsatz, was aus präventivmedizinischer Sicht als besonders günstig zu bewerten ist. Erst oberhalb von ca. 89% der maximalen Sauerstoffaufnahme bzw. 92% der maximalen Herzfrequenz nahm der Anteil der Fettverbrennung an der Gesamtenergiebereitstellung deutlich ab. Bei sehr niedrigen Intensitäten liegt der relative Anteil der Fettverbrennung an der Gesamtenergiebereitstellung zwar höher, absolut betrachtet aber wegen des geringen Energieumsatzes niedriger. Auch zwischen schnelleren und langsameren Dauerläufen über

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die gleiche Distanz (8 km) wurden trotz im Mittel 26% unterschiedlichen Belastungszeiten keine signifikanten Differenzen in der absoluten Fettverbrennung gemessen [63]. Eine zusätzliche, einfache Möglichkeit zur Belastungssteuerung im Ausdauertraining bietet sich durch die Selbstbeobachtung des Atmungsverhaltens nach dem Motto „laufen ohne zu schnaufen“ an. Es sollte versucht werden, sich so zu belasten, dass eine Unterhaltung in kurzen Sätzen ohne Hechelatmung (die die Hyperventilation bei abzupuffernder Säureanhäufung durch die Laktatazidose anzeigt) noch möglich ist. Eine Orientierung am subjektiven Anstrengungsgrad (vorgeschlagen wird ein Wert von 12–14 an der Borg-Skala, die von 6 = sehr leicht bis 20 = sehr sehr schwer reicht) ist erfahrungsgemäß problematisch, da nur in wenigen Fällen ein adäquates Belastungsempfinden zu bestehen scheint.

Weitere Trainingsformen z Kraft Neben der Ausdauer kommt der mit fortschreitendem Lebensalter abnehmenden Muskelmasse und -kraft eine wesentliche präventivmedizinische Bedeutung zu. Ein regelmäßiges Krafttraining wirkt dem inaktivitäts- und altersbedingten muskulären Kraftdefizit entgegen, sodass Alltagsbelastungen wie Heben und Tragen besser bewältigt werden können, was auch positive psychosoziale Auswirkungen hat. Zusätzlich können orthopädische Beschwerden (insbesondere chronische Rückenschmerzen) reduziert und durch vermehrte Druck- und Zugbelastungen osteoporotischen Prozessen im Knochen entgegengewirkt werden. Eine positive Beeinflussung kardiovaskulärer Risikofaktoren durch ein Krafttraining mit ausreichenden Wiederholungszahlen ist ebenfalls belegt [28]. Ein Mindestmaß an Muskelkraft ist auch für die Durchführung eines Ausdauertrainings notwendig. Der Kraftzuwachs erfolgt sowohl über neuronale wie muskuläre Mechanismen. Auch bei Herzpatienten stellt ein Krafttraining in Form eines kontrollierten und individuell dosierten Kraftausdauer-Zirkels eine günstige Trainingsform ohne vermehrte Gefährdung dar [5, 81]. Bei herzinsuffizienten Patienten wirkte sich ein kombiniertes Kraft- und Ausdauertraining sogar günstiger auf die linksventrikuläre Funktion und die maximale Sauerstoffaufnahme aus als ein Ausdauertraining von gleicher Gesamtdauer [11]. Es wird empfohlen, die Rumpfmuskulatur 1- bis 2-mal, die Extremitätenmuskulatur 2- bis 3-mal pro Woche zu trainieren, mit einem Ruhetag nach jedem Trainingstag; vorgeschlagen wird eine möglichst dynamische Belastung für die wichtigsten Muskelgruppen, jeweils mindestens 1 Satz von 8–12 nahezu erschöpfenden Wiederholungen (entsprechend ca. 60–70% der Maximalkraft; unterer Prozentbereich für obere und oberer

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Prozentbereich für untere Extremität), bei älteren Personen sollten 10–15 Wiederholungen (ca. 50% der Maximalkraft) ohne Pressatmung und beschwerdefrei durchgeführt werden [5]. Maximalkrafttests sind allerdings zur Belastungsdosierung nicht unbedingt erforderlich und können durch eine stufenförmig steigende Anpassung des Widerstands bis zum Erreichen der im Training avisierten Wiederholungszahlen ersetzt werden.

z Koordination Ein Training der koordinativen Fähigkeiten wirkt sich positiv auf die Bewegungsökonomie und -sicherheit im Alltag aus und reduziert die im Alter zunehmende Sturzhäufigkeit mit erhöhtem osteoporotischem Frakturrisiko. Ein Training der Koordination geschieht durch Gleichgewichts- und Geschicklichkeitsübungen, aber auch durch Spielformen und ist bereits bei regelmäßiger körperlicher Bewegung „im freien Gelände“ zu erwarten. Spezifische Übungen sollten durch fachlich kompetente Übungsleiter erlernt werden.

z Flexibilität Regelmäßiges Dehnen wirkt sich über längerfristige Verbesserungen der viskoelastischen Eigenschaften des myotendinösen Systems und der extrazellulären Matrix positiv auf die muskuläre Leistungsfähigkeit und wahrscheinlich auch auf die Verletzungsanfälligkeit aus. Es wird empfohlen, mindestens 2- bis 3-mal pro Woche ein allgemeines Dehnprogramm für die wesentlichen Muskelgruppen mit unterschiedlichen Dehnmethoden (Kombinationen der statischen, dynamischen, aktiven und passiven Methode einschließlich vorgeschalteter muskulärer Anspannung) durchzuführen. Hierbei sollten 2–4 Serien von jeweils 10–45 s erfolgen, wobei die Dehnintensität zwischen der Dehnschwelle und der maximalen Bewegungsreichweite liegen sollte [2, 66]. Am sinnvollsten ist es, Dehnübungen in das Aufwärm- und insbesondere Abwärmprogramm der jeweiligen Trainingseinheiten zu integrieren.

z Schnelligkeit Schnelligkeitseigenschaften spielen aus präventivmedizinischer Sicht keine wesentliche Rolle und benötigen kein spezifisches Training. Positive Auswirkungen auf die Schnelligkeit ergeben sich indirekt aus einer verbesserten Bewegungskoordination und Muskelkraft.

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Klassifikation der Sportarten Die kardiovaskuläre Beanspruchung in einer Sportart hängt in erster Linie von der durch die individuelle Bewegungsausführung jeweils bestimmten statischen und dynamischen Muskelarbeit ab. In diesem Zusammenhang sei auch auf die in Kap. 1 dargestellten unterschiedlichen Druck- und Volumenbelastungen des Herzens hingewiesen. Die Ausprägung dieser beiden Komponenten beeinflusst das Druck-Frequenz-Produkt, das als Maß für den myokardialen Sauerstoffverbrauch während Belastung gilt [16]. In Tabelle 4.2 sind die in Deutschland überwiegend leistungs- und freizeitsportlich betriebenen Sportarten entsprechend dieser beiden Komponenten klassifiziert. Bei der Differenzierung muss berücksichtigt werden, dass eine hohe dynamische Belastung einen großen Ausdauereffekt der Sportart (z. B. Jogging), aber auch einen hohen Kraftanteil (z. B. Rudern) oder eine beträchtliche anaerobe Energiebereitstellung (z. B. leichtathletischer Sprint) beinhalten kann. Die beiden letzten Komponenten erhöhen gleichzeitig die statische Belastung und damit das Gefährdungspotenzial bei vorbestehender kardialer Erkrankung. Die vorgenommene Klassifikation stellt keine Wertung hinsichtlich Schwierigkeit oder Anspruchsniveau der einzelnen Sportarten dar, es sollen lediglich Hinweise auf die wesentlichen für das Herz-Kreislauf-System relevanten konditionellen Anforderungen gegeben werden. Die Komplexität und Faszination der einzelnen Sportart oder Disziplin ergibt sich erst aus dem Zusammenspiel aller leistungsbestimmenden Faktoren, wozu neben den 5 motorischen Hauptbeanspruchungsformen Kraft, Ausdauer, Schnelligkeit, Beweglichkeit und Geschicklichkeit auch in hohem Maße psychische, technische und taktische Fertigkeiten gehören. Die in der Tabelle 4.2 aufgeführte Klassifikation bezieht sich auf die „klassische“ Ausführung der Sportarten. Zusätzlich ist jedoch bei der Erhebung der Trainingsanamnese bei Leistungssportlern zu beachten, dass häufig auch andere Bewegungsformen vorkommen. So wird in Sportarten, bei denen zusätzlich die Muskelkraft leistungsrelevant ist, auch Krafttraining durchgeführt. Eine vergleichbare Klassifikation der Sportarten hat sich als Orientierungshilfe zur Erstellung konkreter Empfehlungen in der Beratung hinsichtlich der Leistungssporttauglichkeit bei kardiovaskulären Erkrankungen oder Risikofaktoren bereits bewährt [39, 50]. Allerdings erfordert eine derartige vereinfachte und pauschalisierende Strukturierung in jedem Einzelfall die Berücksichtigung zusätzlicher interner (patientenbezogener) und externer (sportartbezogener) Faktoren. Dieselbe Sportart kann von zwei Personen durchaus auf sehr unterschiedliche Weise betrieben werden, sodass sie für den einen geeignet, für den anderen aber ungeeignet ist. Hierzu gehört auch die Beachtung des individuellen Persönlichkeitsprofils, welches die kardiovaskuläre Beanspruchung moduliert. Gerade bei Freizeitsportlern finden sich große Unterschiede hinsichtlich des persönlichen Ehrgeizes und des hieraus resultierenden Wettkampfcharakters, der auch im

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Tabelle 4.2. Kategorien der Wettkampfsportarten hinsichtlich der Ausprägung der statischen und dynamischen Belastung. (Nach [50]) Dynamische Belastung D1 Statische Belastung

S1

z z z z z z

S2

z z z z z

Billard Boule Golf Schießen Tai-Chi (Walking)

Autorennen 1, 3 Bogenschießen Kegeln Reiten 1, 3 Rhythm. Sportgymnastik z Skispringen 1, 2 z Tauchen 3 z Wasserspringen 3

D2

D3

z Tennis (Doppel) z Tischtennis z (Power-)Walking

z Badminton z Langlauf/Dauerlauf (Jogging) z Skilanglauf 2 z Sportgehen z Squash 1 z Tennis (Einzel)

z z z z z z z z z z

S3

1 2 3

z z z z z z z z

Bob/Rodeln 1, 3 Gerätturnen Gewichtheben (Sport-)Klettern Leichtathletik-Wurf Segeln 3 Wasserski 3 Windsurfen 3

z z z z z z z z

Baseball Eiskunstlaufen 1 Fechten 1 Karate 1 LeichtathletikSprint/Sprung Motocross 1 Synchronschwimmen 3 Taekwondo1 Tanzsport Volleyball

z z z z z z z z z z

American Football 1 Bodybuilding Judo 1 LeichtathletikZehnkampf Radfahren (Bahn) Ringen 1 Rugby 1 Ski alpin, Snowboard 1, 2, 3

z z z z

Aerobic Basketball 1 Beachvolleyball Fußball 1 Handball 1 Hockey (Feld-, Eis-) Inline-Skating Mittelstreckenlauf Radfahren (Straße) 3 Schwimmen 3

Boxen 1 Eisschnelllauf Kanu 3 Radfahren (Mountainbike, Indoorcycling) z Rudern 3 z Wasserball 1, 3

Hohe Kollisionsgefahr Ab 1 500 m ü. M. zusätzlicher Höheneinfluss Vitale Gefährdung bei Ohnmacht

Training eine Rolle spielen kann. Selbst die unter S1/D1 (s. Tabelle 4.2) aufgeführten „milden“ Sportarten können hinsichtlich ihrer kardiovaskulären Beanspruchung divergieren. Ebenso ist eine Unterscheidung zwischen Breiten- und Leistungssportlern problematisch, da das Training einiger so genannter Breitensportler durchaus leistungssportliche Dimensionen erreicht. Die Erfassung und richtige Einschätzung dieser individuellen Einflussfak-

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Tabelle 4.3. Eignung verschiedener Sportarten und Belastungsformen in der ambulanten Bewegungstherapie bei Herzpatienten Geeignet Geeignet Bedingt geeignet (sehr trainingseffektiv) (wenig trainingseffektiv) (schlecht dosierbar) z z z z z z z z

Walking Jogging Radfahren Fahrradergometertraining Skilanglauf Schwimmen Rudern KraftausdauerZirkel

z z z z z

Golf Gymnastik Schießen Billard Sportspiele mit geringer Intensität (Tischtennis, Volleyball, Faustund Prellball)

z Sportspiele mit mittlerer Intensität (Fußball, Handball, Tennis) z Tanzsport (disziplinabhängig) z Ski alpin z Reiten z Kegeln/Bowling

Ungeeignet Schnelligkeits-, Schnellkraft- und Maximalkraftbelastungen: z Sprinten, Springen, Werfen, Stoßen z Klettern, Bergsteigen z Gewichtheben z Sportspiele mit hoher Intensität (Basketball, Badminton, Squash, Eishockey) z Kampfsportarten z Wassersportarten (Wasserski, Windsurfen, Segeln, Tauchen)

toren ist zeitaufwändig und erfordert spezifische sportmedizinische Erfahrung in der jeweiligen Sportart. Eine Einteilung verschiedener Sportarten und Bewegungsformen hinsichtlich ihrer Eignung für Herzpatienten in der ambulanten Bewegungstherapie ist in Tabelle 4.3 dargestellt. Im rehabilitativen Gesundheitssport sind darüber hinaus Modifikationen einzelner Sportarten durch „entschärfende“ Regeländerungen oder modifizierte Sportgeräte möglich und sinnvoll, um die übliche kardiovaskuläre Beanspruchung zu mindern und diese der geringeren Belastbarkeit der Patienten anzupassen. Meist erfolgt eine Erhöhung der aeroben Ausdauerkomponente mit reduziertem Anteil an intervallartigen schnellen Belastungsspitzen, wie beispielsweise durch Zulassen eines Ballkontakts auf dem Boden im Volleyball oder die Verwendung langsamerer Bälle im Tennis. Für gering leistungsfähige oder nur eingeschränkt belastbare Patienten sind schnelles Gehen mit vermehrtem Armeinsatz, meist als Walking bezeichnet, und Ergometertraining auf dem Heimfahrrad besonders geeignet, da diese Belastungen sehr gut dosiert werden können, sodass die Gefahr der Überforderung gering ist. Andererseits zählt Radfahren im Gelände zu den konditionell anspruchsvollsten Sportarten (S3/D3 in Tabelle 4.2). Der insbesondere mit höheren Belastungsintensitäten und im Wettkampf auftretende psychische Stress spielt ebenfalls eine wesentliche Rolle bei der Ausprägung der kardiovaskulären Beanspruchung. Der Anstieg der freien

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Plasmakatecholamine Adrenalin und Noradrenalin parallel zur Belastungsintensität und insbesondere oberhalb des individuellen Ausdauerbereichs ist bekannt [44, 80]. In Wettkampfsituationen wurde darüber hinaus ein überproportionaler sympathoadrenerger Anstieg im Vergleich zum Blutlaktat gezeigt, der deutlich höher ist als bei Trainingsbelastungen [85]. Die psychischen Auswirkungen von Wettkampfsituationen sind individuell unterschiedlich ausgeprägt. Klinisch relevante negative Effekte von vermehrtem psychischem Stress sind nachgewiesen. Beispielsweise wurde mehrfach eine signifikante Häufung plötzlicher kardialer Todesfälle während Erdbeben [46] oder drohender Raketenangriffe [87] beschrieben. Die Vorerfahrung des Patienten (Anfänger oder Leistungssportler) kann die kardiovaskuläre Beanspruchung durch die jeweils betriebene Sportart ebenfalls beeinflussen. In vielen Sportarten sind Anfänger aufgrund technischer Schwierigkeiten noch nicht in der Lage, sich über einen längeren Zeitraum im Ausdauerbereich zu belasten; sie überfordern sich bzw. erhöhen die statische Komponente. Andererseits kann ein niedriges technisches Niveau das Erreichen höherer Belastungsintensitäten, beispielsweise durch häufigere Unterbrechungen, verhindern. Insbesondere in den Spielsportarten ist auch die Spielposition von Bedeutung. Beispielsweise ist im Fußball die kardiovaskuläre Beanspruchung des Torwarts deutlich geringer als die eines Verteidigers, aber auch jene der Feldspieler kann in Abhängigkeit von der Taktik und dem Spielertyp deutliche Unterschiede aufweisen. Auch bei anderen Sportarten ist in der Praxis eine genauere Analyse im Detail erforderlich. So ist im alpinen Skilauf die statische Belastung im Abfahrtslauf höher als im Slalom und im Straßenradfahren bei bergigem Streckenprofil höher als bei Flachetappen. Hinsichtlich externer Einflussfaktoren ist die Höhe über dem Meeresspiegel, insbesondere natürlich bei den Wintersportarten, zu berücksichtigen. Ab ca. 1500 m Höhe führt der verminderte Luftdruck zu einer arteriellen Hypoxämie, die spätestens ab 2000 m Höhe klinisch relevant wird. Eine oft fehlende Akklimatisierung verstärkt die physiologischen kardiorespiratorischen Reaktionen. Darüber hinaus ist auch eine eventuell verstärkte Kälteexposition zu beachten, die bekanntermaßen die Inzidenz kardialer Zwischenfälle erhöht [30]. Bei einigen Sportarten, insbesondere solchen mit Zweikampfcharakter oder Sturzgefahr, besteht ein erhöhtes Kollisions- und Unfallrisiko. Diese sind für antikoagulierte Patienten (s. auch Kap. 5, Tabelle 5.1) problematisch oder sogar kontraindiziert (z. B. Patienten mit Kunststoffklappen oder bekanntem Aortenaneurysma). Allein stumpfe Muskelverletzungen können in diesen Fällen erhebliche Einblutungen verursachen. Bei Sporttreibenden mit erhöhter Gefahr eines Schwindelanfalls bis hin zu Bewusstseinsverlusten (z. B. durch Herzrhythmusstörungen) sind die unmittelbaren Konsequenzen der jeweiligen Sportart durch Selbst- und Fremdgefährdung (z. B. Gefahr des Ertrinkens, Unfallgefahr bei höheren Geschwindigkeiten) zu berücksichtigen.

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Kurzcharakteristika der einzelnen Sportarten z Aerobic. Intensive, dynamische Belastung mit Musik in der Gruppe; bei ungenügendem Trainingszustand und Sportanfängern hohe Überforderungsgefahr aufgrund der Gruppendynamik [37]. z Aikido. Siehe Kampfsportarten. z American Football. Siehe Mannschaftsspiele, Rugby. z Angelsport. Entspannend und stressabbauend, keine vermehrte HerzKreislauf-Beanspruchung, aber auch kein Trainingseffekt. z Badminton. Siehe Rückschlagspiele. z Ballett. Siehe Tanzsport. z Baseball. Siehe Mannschaftsspiele. z Basketball. Siehe Mannschaftsspiele. z Billard. Geschicklichkeitsspiel ohne körperliche Beanspruchung. Gesellig und außerhalb von Wettkampfsituationen entspannend. z Bob/Rodeln. Kurze dynamische und kraftvolle Startphase beim Anschieben des Sportgerätes, gefolgt von rein statischer Belastung und hoher psychischer Beanspruchung; Sturzgefahr. z Bodybuilding. Hohe statische Belastung, erheblicher Blutdruckanstieg [47]; häufig zusätzlicher Konsum von anabolen Steroiden mit vermehrtem kardiovaskulärem Gefährdungspotenzial [82]. z Bogenschießen. Statische Belastung durch wiederholte Bogenspannung, ansonsten keine Bewegung; je nach Wettkampforientierung größere psychische Beanspruchung möglich, ansonsten stressabbauend. z Boule. Reines Geschicklichkeitsspiel ohne körperliche Beanspruchung; gesellig und entspannend. z Boxen. Siehe Kampfsportarten. z Curling. Kaum körperliche Beanspruchung, vermehrte psychische Stresskomponente im Wettkampf.

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z Eiskunstlauf. Komplexe Einbeziehung aller motorischen Hauptbeanspruchungsformen, vermehrter statischer Kraftanteil bei Hebefiguren, relativ große Verletzungsgefahr durch Sturz bei Sprüngen. Im freizeitsportlichen Bereich gesellig, geringe kardiovaskuläre Beanspruchung, jedoch Kollisionsgefahr mit Schnittwundenverletzungen; beim Eistanzen geringere kardiovaskuläre Beanspruchung. z Eishockey. Siehe Mannschaftsspiele. z Eisschnelllauf. Aufgrund der gebeugten tiefen Körperhaltung hohe statische Kraftkomponente; hoher Ausdaueranteil mit kardialer Volumenbelastung (Sportherzvergrößerung bei Leistungssportlern) in den Langstreckendisziplinen; im Sprint hohe dynamische Komponente. z Fallschirmspringen. Hoher psychischer Stress mit erheblichem Blutdruckanstieg; kontraindiziert bei ohnmachtgefährdeten Personen; Verletzungsgefahr bei Landung; Sauerstoffmangel in der Höhe beachten. z Fechten. Siehe Kampfsportarten. z Flugsportarten. Kaum Bewegung, daher kein Trainingseffekt; dennoch durch psychische Anspannung Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck; Flughöhe beachten. z Fußball. Siehe Mannschaftsspiele. z Gerätturnen. Je nach Disziplin sehr kurze explosivkräftige Belastung oder längere Haltephasen mit erheblichem Krafteinsatz und hohem Blutdruckanstieg; hohe Verletzungsgefahr durch Stürze und Gerätekontakt; hochkomplexe motorische Anforderungen. z Gewichtheben. Sehr hohe statische Belastung bei höheren Gewichten; im Vergleich zum Bodybuilding geringere Wiederholungszahlen und schnellkräftigere Bewegungsausführung. S. auch Krafttraining. z Golf. Etwas höhere körperliche Beanspruchung im Vergleich zu den anderen Sportarten der Kategorie S1/D1 verbunden mit mehrstündiger Bewegung in der Natur, Herz-Kreislauf-Trainingseffekte eher gering. z Handball. Siehe Mannschaftsspiele. z Hockey. Siehe Mannschaftsspiele. z Inline-Skating. Siehe Eisschnelllaufen. z Judo. Siehe Kampfsportarten.

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z Kampfsportarten (Aikido, Boxen, Fechten, Judo, Karate, Ringen, Taekwondo). Teilweise hohe und länger dauernde Krafteinsätze mit erheblicher Laktatazidose vor allem im Ringen, Boxen und Judo; sehr kurze explosive Bewegungsabläufe insbesondere im Fechten, Karate und Taekwondo; teilweise aber auch fließende Bewegungsabläufe im Aikido sowie bei bestimmten Trainingsformen; hohe psychische Beanspruchung im Wettkampf; hohe Verletzungsgefahr besonders im Boxen; bei leistungssportlicher Ausübung zusätzlich Krafttraining beachten. z Kanusport. Siehe Rudern. z Karate. Siehe Kampfsportarten. z Kegeln/Bowling. Relativ häufig kardiovaskuläre Zwischenfälle bei älteren Personen mit Risikofaktoren; im Wettkampf Belastungsspitzen mit sehr kurzfristigen Blutdruckanstiegen infolge Pressatmung; gesellig; auch im Leistungssport keine relevanten kardialen Adaptationen. z Klettern. Hohe statische Belastung infolge langer Haltephasen mit hoher Körperspannung, daraus resultierend deutliche Blutdruckanstiege und Laktatazidosen, beim Sportklettern dazwischen auch schnellkräftige Bewegungen. z Krafttraining. Durch Variation von Last und Wiederholungszahl sehr unterschiedliche kardiovaskuläre Beanspruchung möglich – siehe auch Bodybuilding und Gewichtheben; als Kraftausdauertraining (Wiederholungszahlen oberhalb ca. 15 pro Einzelübung) sogar positive Beeinflussung kardiovaskulärer Risikofaktoren belegt; im Gesundheitssport geeignet [28, 81, 83]. z Leichtathletik Mittel- und Langstreckenlauf, Sportgehen Hohe Ausdauerkomponente mit zunehmender Streckenlänge bei geringerem Krafteinsatz und Blutdruckanstieg, gut dosierbar anhand von Herzfrequenzvorgaben im Training. Laufen auch im Gesundheitssport meist gut geeignet. Sprint. Hochdynamische explosiv- bis schnellkräftige Belastung; aufgrund leistungsbestimmender Kraftkomponente intensives Krafttraining notwendig. Bei längeren Sprintstrecken (400 m) hohe Laktatazidosen. Sprung und Wurf. Explosive, kurze Krafteinsätze; zusätzliches Krafttraining notwendig. z Mannschaftsspiele (Baseball, Basketball, Fußball, Eis- und Feldhockey, Handball, Rugby/American Football, Volleyball, Wasserball). Relativ große Unterschiede im kardiovaskulären Beanspruchungsprofil in Abhängigkeit von

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Sportart, Spielposition und -typ; azyklische, intervallartige mittel- bis hochdynamische Bewegungen; kaum anhand von Herzfrequenzvorgaben dosierbar; hoher Motivationscharakter mit entsprechender Stresskomponente, daher Überforderungsgefahr; höhere Laktatazidosen im Eishockey; Kollisionsgefahr insbesondere im Eishockey, Handball, Fußball, Wasserball und Baseball; hohe isometrische Krafteinsätze bei hartem Körpereinsatz im Rugby/American Football, Eishockey und Wasserball; kurze Sprintbelastungen mit hoher Sympathikusaktivierung und Kraftkomponente, jedoch langen Spielpausen im Baseball; durch relevante Ausdauerkomponente insbesondere im Profifußball Sportherzvergrößerung zu erwarten. z Motorsport. Hohe psychische und mittlere statische Beanspruchung mit ausgeprägten Stresshormonanstiegen sowie Herzfrequenz- und Blutdruckspitzen; erhöhte Unfallgefahr. z Radfahren/Radsport. Im Vergleich zum Laufen größerer Krafteinsatz mit kleinerer Muskelmasse, daher höherer Blutdruckanstieg; disziplinspezifische Unterschiede mit höchstem Krafteinsatz im Bahnradsport, längeren Kraftausdauerbelastungen und Sturzgefahr beim Mountainbike und Bergfahren; beim Straßenradfahren oftmals lange Belastungsdauer und Witterungseinflüsse (Hitze, Wind) mit entsprechenden Plasmavolumenverlusten, Geländeprofil beachten; hohe Verletzungsgefahr bei Sturz durch Schwindel/ Ohnmacht; Sportherzvergrößerung im Leistungssport; im Freizeitsport Überforderungsgefahr im Indoorcycling durch Gruppendynamik und Musik im Fitnessstudio [26, 86]; im Gesundheitssport individuell gut dosierbar anhand von Herzfrequenzvorgaben auf der Basis eines Stufentests mit Belastungs-EKG auf dem Fahrradergometer; auf dem Ergometer auch als Heimtraining oder in der kardialen Bewegungstherapie selbst bei sehr gering belastbaren Patienten (Herzinsuffizienz) bei entsprechender Dosierung geeignet. z Reiten. In erster Linie statische Belastung durch hohe Körperspannung; Verletzungsgefahr durch Stürze. z Ringen. Siehe Kampfsportarten. z Rudern/Kanu. Kraftausdauer-Sportart mit zyklischer Beanspruchung relativ großer Muskelgruppen; individuell gut dosierbar; im Wettkampf Intensität im Bereich der maximalen Sauerstoffaufnahme bei gleichzeitig hoher Laktatazidose; deutliche rhythmische Blutdruckschwankungen parallel zu Valsalva-ähnlichen Manövern bei jedem Krafteinsatz im Ruderschlag mit mäßig hohen Spitzenwerten von knapp 200 mmHg bei normotonen Wettkampfruderern [10]; im Kanu kleinere aktive Muskelmasse mit höherer statischer Belastung als beim Rudern; im Großboot bei Älteren gruppendynamische Effekte beachten; Mindestbelastbarkeit für Patienten in der kardialen Bewegungstherapie 1,5 W/kg Körpergewicht [79].

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z Rückschlagspiele (Badminton, Squash, Tennis, Tischtennis). Schnelle, intervallartige azyklische Bewegungsabläufe mit kurzen Belastungsspitzen; Belastungsdosierung mittels Herzfrequenzvorgaben kaum möglich; im Badminton und Squash größere dynamische Komponente mit höchster effektiver Spielzeit; im Tenniswettkampf bis zu mehrere Stunden Spielzeit, Witterungseinflüsse (Hitzebelastung) beachten; modifizierte Badminton-Zuspielvariante als „Federball“ auch für Patienten mit geringer Belastbarkeit geeignet [68]; im Squash bei Anfängern höhere Verletzungsgefahr durch Kollisionen, jedoch weniger hoher Blutdruckanstieg als angenommen mit systolischen Spitzenwerten von 160 ± 10 mmHg [9]; im Tischtennis nur bei guter Spielstärke höhere kardiovaskuläre Beanspruchung. Mit Ausnahme von Tischtennis kardiovaskuläre Trainingseffekte möglich. z Rugby. Siehe Mannschaftsspiele. z Schießen. Etwas größere statische Belastung im Vergleich zu den anderen Sportarten der Kategorie S1/D1, im Wettkampf hohe psychische Stresskomponente. z Schwimmen. Dynamische Beanspruchung relativ großer Muskelgruppen mit zusätzlichen physikalischen Einflussfaktoren durch Körperposition und hydrostatischen Druck (erhöhter Blutrückstrom) sowie Wassertemperatur und Tauchreflex; bei kardialer Grunderkrankung Herzrhythmusstörungen leichter auslösbar; eingeschränkte Rettungsmöglichkeit im Notfall; daher eher für besser belastbare Herzpatienten (ca. > 1,5 W/kg Körpergewicht [77]) geeignet; als Freizeitsport besonders für Übergewichtige und bei orthopädischen Beschwerden zu empfehlen und als Herz-Kreislauf-Training geeignet. z Segeln. Teilweise hohe statische Belastung mit kurzen Krafteinsätzen bei leistungssportlicher Ausübung. z Skisport Ski Alpin, Snowboard. Länger dauernde hohe statische Krafteinsätze; Sturzgefahr; Höhe über dem Meeresspiegel beachten; im Leistungssport umfangreiches Krafttraining erforderlich. Herz-Kreislauf-Trainingseffekt eher gering. Skilanglauf. Klassische aerobe Beanspruchung großer Muskelgruppen; sehr geringer Blutdruckanstieg; gut dosierbar; im Leistungssport deutliche Sportherzausbildung. Skispringen. Siehe leichtathletische Disziplinen/Sprung; zusätzlich erhebliche psychische Stresskomponente; Verletzungsgefahr bei Sturz. z Squash. Siehe Rückschlagspiele. z Taekwondo. Siehe Kampfsportarten.

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z Tai-Chi. Langsam fließende Bewegungen im Sinne einer Entspannungsgymnastik ohne relevant erhöhte kardiovaskuläre Beanspruchung; stressabbauend. z Tanzsport. Als Wettkampfsport höhere dynamische und psychische Beanspruchung als allgemein angenommen; als Freizeitsport gesellig und kaum belastend; körperliche Beanspruchung abhängig von der Tanzart. z Tauchen. An der Spitze der Statistiken unfallbedingter Todesfälle; ausgeprägte Bradykardien mit Herzrhythmusstörungen auch bei Gesunden möglich [25]; kaum Rettungsmöglichkeiten bei Notfällen. z Tennis. Siehe Rückschlagspiele. z Tischtennis. Siehe Rückschlagspiele. z Triathlon. Siehe Schwimmen, Radfahren (Straße) und leichtathletische Disziplinen/Mittel- und Langstreckenlauf. z Volleyball. Siehe Mannschaftsspiele. z Walking. Sportlichere Gehvariante mit forciertem Armeinsatz (nicht identisch mit dem leistungssportlichen Sportgehen); hohe Ausdauerkomponente; kein relevanter Blutdruckanstieg; auch bei kardial schlechter belastbaren Personen individuell gut dosierbar und geeignet; insbesondere für untrainierte Sporteinsteiger und Übergewichtige zu empfehlende Trainingsform; besser trainierte, jüngere Personen sind unterfordert [69, 70, 71]. Nordic Walking Variante mit Stockeinsatz und höherem Energieverbrauch. z Wasserball. Siehe Mannschaftsspiele. z Wasserski. Hohe statische Belastung durch Körperspannung; Notfallversorgung problematisch. z Wasserspringen. Siehe leichtathletische Disziplinen/Sprung. z Windsurfen. Siehe Wasserski.

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4 Trainingsempfehlungen im Gesundheitssport und Klassifikation der Sportarten

FAZIT 1. Allgemein wird eine aktive Lebensgestaltung mit vermehrter Bewegung im Alltag empfohlen. Immer wiederkehrende Wege sollten öfter zu Fuß oder mit dem Fahrrad zurückgelegt werden statt mit dem Auto zu fahren, oder Treppen sollten statt Aufzüge benutzt werden. 2. Der wöchentliche Energieumsatz für ein wirksames präventivmedizinisches Training sollte mindestens 1000 kcal betragen. Das gesundheitliche Optimum für den Trainingsumfang liegt höher, ohne es derzeit exakt definieren zu können. Oberhalb eines wöchentlichen Energieumsatzes von 3 500 kcal scheint das Sterberisiko nicht weiter abzusinken. 3. Nahezu täglich bzw. mindestens jeden 2. Tag sollte für jeweils 30 bzw. 60 min ein ausdauerorientiertes Training mit Beanspruchung großer Muskelgruppen erfolgen. Eine obere Trainingsherzfrequenz von 80 (–85)% der individuell maximalen Herzfrequenz sollte im Allgemeinen nicht überschritten werden. Beim Laufen liegt die Herzfrequenz mit 10–15/min höher als bei anderen Belastungen. Exaktere Trainingsvorgaben sind über eine Laktatdiagnostik und/oder spiroergometrische Messungen möglich, wobei sich die Trainingsempfehlungen am aerob-anaeroben Übergang orientieren. 4. Weitere empfehlenswerte Trainingsformen sind Kraftübungen, durchgeführt mit submaximaler Intensität und einer ausreichend hohen Anzahl an Wiederholungen (z. B. 2- bis 3-mal wöchentlich 1 Satz von 10–15 Wiederholungen für die wichtigsten Muskelgruppen), Dehnübungen (z. B. vor und nach Ausdauer- oder Krafttrainingseinheiten) und Koordinationsübungen (z. B. Gleichgewichts- und Geschicklichkeitsübungen oder Spiele). 5. Bei der Beurteilung der kardiovaskulären Beanspruchung in den einzelnen Sportarten müssen mehrere Faktoren berücksichtigt werden. Neben der Ausprägung der statischen und dynamischen Belastungskomponente gehören hierzu auch externe und interne Einflussgrößen, die im Einzelfall durch den sportmedizinisch erfahrenen Arzt abgeschätzt werden müssen. 6. Bei der Beurteilung der Eignung der Sportarten und Bewegungsformen muss zwischen Wettkampfsport (s. Tabelle 4.2) und gesundheitssportlichen Aktivitäten (s. Tabelle 4.3) unterschieden werden.

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Kardiovaskuläre Pharmaka und körperliche Belastung Wilfried Kindermann

Einleitung Medikamente und körperliche Aktivität können sich ergänzen. In vielen Fällen können bei gleichzeitigem regelmäßigem Training Medikamente eingespart werden, beispielsweise um einen erhöhten Blutdruck zu normalisieren. Andererseits müssen aber auch Interaktionen beachtet werden, die sich nicht fördernd, sondern hemmend auswirken [49, 90]. Körperliche Belastung kann die Wirkung von Medikamenten verändern. Verschiedene typische Belastungsreaktionen wie Blutumverteilung mit verminderter Magen-, Darm-, Leber- und Nierendurchblutung, erhöhter Metabolismus und erhöhte Körpertemperatur beeinflussen die Pharmakokinetik. Als Sokrates den Schierlingsbecher getrunken hatte, wurde er aufgefordert, sich zu bewegen, damit das Gift schneller wirke. Für die meisten Medikamente existieren zuverlässige Daten zur Bioverfügbarkeit unter Ruhebedingungen, die aber nur mit Einschränkung auf den sportlich aktiven Menschen übertragen werden können. Die pharmakodynamischen Effekte interagieren auf verschiedene Weise mit körperlicher Aktivität. Die Belastbarkeit kann verbessert werden, sodass erst durch das Medikament die Voraussetzungen geschaffen werden, effektive Trainingsreize auszuüben (z. B. Nitrate). Die Leistungsfähigkeit kann verschlechtert werden, was zu einem Complianceproblem führt (z. B. Betablocker). Herzfrequenzsenkende Medikamente verändern wichtige Belastungsreaktionen, die zur Steuerung der Belastungsintensität dienen. Trainingseffekte können durch einzelne Pharmaka beeinflusst werden, sodass trotz adäquater Belastungsdosierung keine volle Trainingswirkung erreicht wird. Im Folgenden werden die wichtigsten kardiovaskulären Pharmaka und ihre relevanten Effekte im Zusammenhang mit körperlicher Belastung bei unterschiedlichen Patientengruppen dargestellt. Ein abschließender Blick in die Dopingliste soll auf mögliche Grenzen einer pharmakologischen Therapie bei Sportlern hinweisen, denn Leistungssport und medikamentöse Therapie müssen sich nicht ausschließen.

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Betarezeptorenblocker Betablocker senken sowohl die kardiovaskuläre Mortalität als auch Morbidität. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit wird über eine Verminderung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs die Symptomatik verbessert und die Belastungstoleranz erhöht. Nach durchgemachtem Herzinfarkt wurde eine Prognoseverbesserung nachgewiesen, indem die Rate für Reinfarkt und plötzlichen Herztod gesenkt wird. Für die Herzinsuffizienz (NYHA II–IV) konnte in kontrollierten Studien belegt werden, dass die Betablocker Bisoprolol, Carvedilol und Metoprolol die Gesamtmortalität reduzieren und die linksventrikuläre Pumpfunktion verbessern [41]. Ähnliche günstige Effekte wurden für Nebivolol berichtet [68, 75]. Weitere relevante Indikationen für Betablocker sind Arrhythmien unterschiedlicher Genese und das hyperkinetische Herzsyndrom. Wichtige extrakardiale Indikationen sind Migräneprophylaxe, Hyperthyreose und Thyreotoxikose und topische Anwendung beim Glaukom. Im Zusammenhang mit regelmäßiger körperlicher Aktivität hat das Verhalten der Leistungsfähigkeit wesentliche Bedeutung. Wenn bei beschwerdefreien und körperlich aktiven Patienten durch eine medikamentöse Therapie die Leistungsfähigkeit beeinträchtigt wird, kann eine Abnahme der Einnahmezuverlässigkeit resultieren. Dieser Aspekt muss insbesondere bei der Anwendung von Betablockern beachtet werden. Das Leistungsverhalten unter Betablockade bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung zeigt Unterschiede hinsichtlich Sportart bzw. Art der Energiebereitstellung. Bei vorwiegend alaktazid-anaeroben Sportarten, also Belastungen, die nur wenige Sekunden dauern und ein hohes Maß an Kraft, Schnellkraft und Schnelligkeit erfordern, wie die verschiedenen Wurf-, Stoßund Sprungdisziplinen der Leichtathletik, kurze Sprints bis ca. 30 m oder Gewichtheben, wird die Leistungsfähigkeit durch Betablocker nicht beeinflusst [45, 91]. Demgegenüber kommt es zu einer Leistungsbeeinträchtigung in Sportarten mit hoher laktazid-anaerober Beanspruchung und entsprechend hohen maximalen Laktatkonzentrationen wie 400- und 800-m-Läufe [95] und Belastungen, die die maximale Sauerstoffaufnahme beanspruchen wie 3000- und 5000-m-Läufe [20, 101, 103, 115]. Die Leistungsbeeinflussung ist in erster Linie auf eine gehemmte Muskelglykogenolyse zurückzuführen, die über Betarezeptoren – überwiegend b2-Rezeptoren – vermittelt wird. Die reduzierte maximale Sauerstoffaufnahme ist Folge des verminderten maximalen Herzzeitvolumens, da dieses durch eine entsprechende Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz nicht kompensiert werden kann. Aus der Sicht der präventiven Kardiologie ist insbesondere das Verhalten der Ausdauer, beispielsweise gemessen durch die individuelle anaerobe Schwelle und besonders beansprucht bei sportlichen Aktivitäten wie Joggen und Radfahren, aber auch verschiedenen Ballspielsportarten, von Bedeutung. Alle Betablocker beeinträchtigen die Ausdauerleistungsfähigkeit, vorausgesetzt es besteht keine strukturelle Herzerkrankung (Abb. 5.1). Die

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Abb. 5.1. Verhalten der Ausdauerleistungsfähigkeit bei Personen ohne strukturelle Herzerkrankung unter Betablockern mit unterschiedlichen pharmakologischen Eigenschaften. Bei Koronarpatienten (rechte Säule) nimmt die Leistungsfähigkeit unter Betablockade zu. (ISA intrinsische sympathomimetische Aktivität)

Leistungsminderung ist unter nichtselektiver Blockade stärker ausgeprägt als unter b1-selektiver Blockade [20, 44, 54, 101, 115]. Betablocker mit sympathomimetischer Eigenwirkung (ISA) haben keinen Vorteil [59]. Demgegenüber waren in einer Studie mit dem b1-selektiven Betablocker Nebivolol, der gleichzeitig vasodilatierende Eigenschaften aufweist, maximale Leistungsfähigkeit und Metabolismus unverändert [87]. Bei Koronarpatienten mit myokardialer Ischämie kann die Leistungsfähigkeit unter Betablockade zunehmen. Es kann angenommen werden, dass die Verminderung der Leistungsfähigkeit im Ausdauerbereich weniger hämodynamisch als metabolisch bedingt ist. Unabhängig von den pharmakologischen Eigenschaften des jeweiligen Betablockers kann bei submaximaler Belastungsintensität die Abnahme des Herzzeitvolumens ausreichend durch eine Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz kompensiert werden [16]. Demgegenüber ist die Verfügbarkeit wesentlicher energieliefernder Substrate unter Betablockade reduziert [1, 30, 54, 59, 67, 115]. Die katecholamingesteuerte Lipolyse wird gehemmt, kenntlich an erniedrigten Konzentrationen von Glyzerin und freien Fettsäuren. Die Muskelglykogenolyse wird insbesondere unter nichtselektiver Blockade beeinträchtigt, sodass bei länger dauernden Belastungen Hypoglykämien auftreten können [1, 30, 54] (Abb. 5.2). Aufgrund des veränderten Metabolismus kommt es zu gegenregulatorischen Veränderungen wichtiger Hormone. Unter Betablockade steigen im Vergleich zu Kontrollbedingungen die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin sowie Wachstumshormon (STH) und Kortisol deutlich stärker an, was als Kompensationsmechanismus gegenüber den metabolischen und hämodynamischen Effekten einer Betablockade zu interpretieren ist. Auf-

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Abb. 5.2. Verhalten der Glukosekonzentration im Blut während einer 50-minütigen Belastung mit konstanter Intensität der individuellen anaeroben Schwelle unter b1-selektiver und nichtselektiver Blockade. (Nach [54])

grund der deutlicheren metabolischen Beeinflussung und der daraus resultierenden glukokompensatorischen Mechanismen ist die hormonelle Antwort unter nichtselektiver Blockade ausgeprägter als unter b1-selektiver Blockade [54, 67]. Darüber hinaus können veränderte Serumkaliumspiegel über eine modifizierte Erregbarkeit der Skelettmuskulatur die körperliche Leistungsfähigkeit beeinflussen. Die Kaliumspiegel steigen bei Belastung unter Betablockade verstärkt an und fallen in der Erholungsphase verzögert ab [58]. Dieses Verhalten ist unter nichtselektiver Blockade deutlich stärker ausgeprägt als unter b1-selektiver Blockade, da der transmembranöse Kaliumtransport im Skelettmuskel unter Belastung vorwiegend über b2-Rezeptoren vermittelt wird. In sog. nichtorganischen Sportarten wie Auto- und Motorradrennen, Bobfahren, Skispringen, Flugsport, Fallschirmspringen, Sportschießen, Golf, Kegeln oder Bowling, bei denen die sportartspezifische Leistungsfähigkeit weniger von den energieumsetzenden Mechanismen, sondern mehr von anderen wie psychischen oder koordinativen Faktoren abhängig ist, kann Betablockade in Einzelfällen sogar leistungssteigernd wirken [64, 97, 116]. Ein inadäquat hoher Anstieg des Herzzeitvolumens mit entsprechend hoher Herzfrequenz kann sich ebenso störend auf den Wettkampf auswirken wie das Auftreten von somatischen Begleitsymptomen der Angst wie Schwitzen und Tremor. Betablockade kann die überschießende HerzKreislauf-Leistung auf ein adäquates Maß reduzieren und die Angstsymptomatik günstig beeinflussen. Andererseits kann bei potenziell gefährlichen Sportarten wie Autorennen oder Fallschirmspringen eine zusätzliche Gefährdung durch Betablocker aufgrund einer nunmehr größeren Risikobereitschaft nicht ausgeschlossen werden. Reaktions- und Konzentrationsvermögen werden offenbar nicht negativ beeinflusst [94].

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Abb. 5.3. Verhalten der Laktatleistungskurve und Herzfrequenz unter Betablockade im Vergleich zu Placebobedingungen. (IAS individuelle anaerobe Schwelle; graue Säule: Trainingsbereich)

Für eine präventivmedizinische körperliche Aktivität ist darüber hinaus von Bedeutung, ob die Ausbildung von Trainingseffekten durch Betablockade behindert wird. Die Ergebnisse entsprechender Studien sind kontrovers. Es wird sowohl über unbeeinflusste Trainingsadaptationen als auch über abgeschwächte Trainingseffekte unter Betablockade berichtet. Letztere sind unter nichtselektiver Blockade stärker abgeschwächt als unter b1-selektiver Blockade. Insgesamt kann angenommen werden, dass Trainingseffekte auch unter gleichzeitiger Betablockade möglich sind, aber zur vollen kardiozirkulatorischen und metabolischen Adaptation wahrscheinlich ein intaktes sympathisches Nervensystem notwendig ist [119]. Betablocker beeinflussen auch wichtige Belastungsreaktionen, was bei der Belastungsdosierung beachtet werden muss. Das Gefühl der muskulären Ermüdung kann sehr früh auftreten. Hypoglykämische Reaktionen werden maskiert und oft nicht rechtzeitig bemerkt. Die Thermoregulation ist insofern verändert, als eine verstärkte Schweißsekretion bei vergleichbarer Belastungsintensität beobachtet wird, und zwar unter nichtselektiver Blockade ausgeprägter als unter b1-selektiver Blockade [38]. Von wesentlicher Bedeutung ist die Absenkung der Herzfrequenz, sodass die Ableitung einer Trainingsherzfrequenz aus gängigen Faustformeln problematisch ist. Trotz des veränderten Herzfrequenzverhaltens kann die Belastungsintensität exakt dosiert werden, wenn Laktatbestimmungen im arterialisierten Kapillarblut vorgenommen werden. Das Laktatverhalten unter Belastung wird durch Betablocker nicht beeinflusst [54]. Deshalb kann aufgrund der Laktatleistungskurve bei stufenweise ansteigender Ergometrie auch bei mit Betablockern behandelten Patienten und daraus resultierendem verändertem Herzfrequenzverhalten eine adäquate Belastungsdosierung vorgenommen werden (Abb. 5.3). Der aerob-anaerobe Übergangsbereich zwischen 2 und 4 mmol/l Laktat [52] ist der anzustrebende Trai-

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ningsbereich, bei einem präventivmedizinischen Training sollte die individuelle anaerobe Schwelle als Maß für die Ausdauergrenze [114] nicht überschritten werden (s. auch Kap. 4).

Kalziumantagonisten Die Gruppe der Kalziumantagonisten stellt eine heterogene Substanzklasse dar. Die Dihydropyridine (Prototyp Nifedipin) haben eine ausgeprägte gefäßdilatierende Wirkung bei nur geringfügig negativer Inotropie. Langwirksame, gefäßselektive Dihydropyridine wie Amlodipin sind nebenwirkungsärmer. Verapamil und Diltiazem haben einen etwas geringeren gefäßdilatierenden Effekt, weisen aber zusätzlich elektrophysiologische Eigenschaften auf wie Hemmung der Erregungsbildung und -leitung. Hauptindikationen für Kalziumantagonisten sind die Hypertonie, die koronare Herzkrankheit einschließlich der vasospastischen Angina sowie bestimmte Formen von Rhythmusstörungen wie paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien und Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns. Die körperliche Leistungsfähigkeit wird durch Kalziumantagonisten nicht beeinflusst [50, 55, 56, 85, 89]. Weder die maximale Sauerstoffaufnahme noch die Ausdauerleistungsfähigkeit werden beeinträchtigt. Eine vorzeitige Muskelermüdung tritt nicht auf. Dies betrifft alle Typen der Kalziumantagonisten. Auch der Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel sowie wesentliche regulierende Hormone bleiben im Gegensatz zu Betablockern unbeeinflusst. Ebenso wird die Ausbildung von Trainingseffekten nicht behindert. In entsprechenden Studien fanden sich nach mehrwöchigem regelmäßigem Training unter Kalziumantagonisten ähnliche Veränderungen der Leistungsfähigkeit wie unter Placebo [14, 98]. Infolge der Hemmung des Sinusknotens wird die Herzfrequenz unter Verapamil und Diltiazem bei submaximaler Belastung um ca. 10–15 Schläge pro Minute gesenkt, während die maximale Herzfrequenz nur tendenziell niedriger liegt. Dieser Effekt sollte bei der Dosierung der Trainingsintensität berücksichtigt werden. Die erheblichen strukturellen und funktionellen Unterschiede zwischen Skelett-, Herz- und glattem Muskel lassen auch aus theoretischer Sicht eine wesentliche Minderung der Leistungsfähigkeit nicht erwarten. Die Hemmung des transmembranösen Kalziumtransports wirkt sich in Abhängigkeit vom Muskeltyp unterschiedlich aus. Während die Aktivierung des kontraktilen Systems im Herzmuskel und glatten Muskel wesentlich vom transmembranösen Kalziumtransport abhängt, hat dieser Mechanismus für den Skelettmuskel nur untergeordnete Bedeutung [4]. Auch ohne Kalziumeinstrom ist der zytoplasmatische Kalziumpool im Skelettmuskel groß genug, damit Kalziumionen ihre Funktion als Mittlersubstanz zwischen Membranerregung und Muskelkontraktion erfüllen können.

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ACE-Hemmer Hypertonie und Herzinsuffizienz sind die Hauptindikationen für ACEHemmer. Für die Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien II-IV) konnte in kontrollierten Studien eine Senkung der Mortalität sowie eine Verbesserung der Symptomatik und Belastungstoleranz nachgewiesen werden [33]. Negative Interaktionen mit körperlicher Aktivität sind nicht bekannt. Weder objektiv messbare Leistungskenngrößen noch der subjektive Anstrengungsgrad als Hinweis für die muskuläre Ermüdung werden beeinflusst [39, 79, 96, 118]. Die Energiefreisetzung wird nicht behindert, Glykogenolyse und Lipolyse bleiben unverändert [96]. Bei gleichzeitiger Behandlung mit nichtkaliumsparenden Diuretika bleibt die für die Muskelfunktion wichtige Kaliumkonzentration im Blut stabil. Es wird vermutet, dass ACEHemmer positive Effekte auf den Skelettmuskel ausüben und den altersbedingten Rückgang der körperlichen Leistungsfähigkeit vermindern können [78].

AT1-Rezeptorantagonisten Da die AT1-Blocker das gleiche Wirkungsspektrum wie die ACE-Hemmer aufweisen, kann angenommen werden, dass sie sich hinsichtlich der körperlichen Leistungsfähigkeit ebenfalls neutral verhalten. Wegen ihrer geringen Nebenwirkungsrate sind die AT1-Blocker eine ideale Alternative für körperlich aktive Patienten. Der relativ häufig auftretende Reizhusten unter ACE-Hemmern beeinträchtigt sporttreibende Patienten besonders stark, sodass bei einem Wechsel des Medikaments die Compliance verbessert werden kann.

Diuretika Hauptindikationen der Diuretika sind Hypertonie und Herzinsuffizienz. Sie gehören zu den Antihypertensiva der ersten Wahl, werden aber wie bei der Herzinsuffizienz meist in Kombination mit anderen Wirkstoffen eingesetzt. Bei der Hypertonie ist die Reduktion der kardiovaskulären Mortalität und Morbidität belegt. Für Spironolacton konnte bei der schweren Herzinsuffizienz (NYHA III und IV) eine Verbesserung der Prognose nachgewiesen werden [86]. Die Frage nach dem Verhalten der körperlichen Leistungsfähigkeit unter Diuretika stellt sich in erster Linie für körperlich aktive Hypertoniker. Die Leistungsfähigkeit wird nicht beeinträchtigt, vorausgesetzt, es treten keine

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wesentlichen Elektrolytverluste (Gefahr der Hypokaliämie bei nichtkaliumsparenden Diuretika) auf. Demgegenüber wirkt kurzfristige Flüssigkeitsabnahme leistungsmindernd; sowohl Ausdauerleistungsfähigkeit als auch Maximalkraft sinken ab [108].

Herzglykoside Als klassisches Herzmedikament wird Digitalis nach wie vor zur Behandlung der symptomatischen Herzinsuffizienz und zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern eingesetzt. Herzglykoside können bei der Herzinsuffizienz, ergänzend zu ACE-Hemmern und Diuretika, die Symptomatik und Belastbarkeit verbessern, haben aber keinen Einfluss auf die Prognose [102]. Bei Gesunden beeinflusst Digitalis nicht die Leistungsfähigkeit. Das Herzzeitvolumen kann sogar leicht abnehmen, was auf eine Zunahme des Gefäßwiderstands zurückgeführt wird. Ein potenzieller proarrhythmischer Effekt, der sich insbesondere unter Belastung bemerkbar machen kann, muss beachtet werden. Das Herzfrequenzverhalten wird durch Digitalis beim Gesunden nicht wesentlich verändert [100]. Eine besondere Situation besteht hingegen beim Vorhofflimmern. Herzglykoside senken unter Ruhebedingen die Kammerfrequenz deutlich, unter Belastung aber kaum [60]. Die unzureichende Frequenzkontrolle während Belastung kann bei körperlich aktiven Patienten zu unangenehmem Herzklopfen führen, aber auch die Hämodynamik beispielsweise bei Patienten mit Klappenprothesen verschlechtern. Deshalb sollte bei regelmäßig Trainierenden die Herzfrequenz zusätzlich mit Verapamil oder einem Betablocker gesenkt werden. Unter Belastungsbedingungen ist ein weiterer Aspekt zu beachten. Während Belastung nimmt die Skelettmuskulatur vermehrt Digoxin auf, während der Serumspiegel absinkt [43]. Bei Immobilisierung steigt der Digoxinspiegel im Serum an [82]. Ob diese Verschiebung zwischen den Kompartimenten die Digitaliswirkung unter Belastung verändert, ist nicht bekannt. Zur Therapiekontrolle durchgeführte Digitalisbestimmungen im Blut sollten aber nicht in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit körperlicher Aktivität vorgenommen werden. Der Vollständigkeit halber sei auf den Einfluss von Digitalis auf das Belastungs-EKG hingewiesen. Häufig ist beim digitalisierten Patienten das Belastungs-EKG falsch-positiv, d. h. eine myokardiale Ischämie wird durch STSenkungen vorgetäuscht. Im Zweifelsfall lohnt sich eine Wiederholung des Belastungs-EKG nach einer Digitalispause. Die richtige Interpretation dieses Befundes hat Bedeutung für die Festlegung der Belastbarkeit, insbesondere der adäquaten Trainingsintensität.

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Nitrate Nitrate senken Vor- und Nachlast. Sie werden sowohl zur Basistherapie der koronaren Herzkrankheit als auch akut bei Angina pectoris eingesetzt. Sie sind auch sinnvoll zur Symptomlinderung bei akuter Dyspnoe infolge Linksherzdekompensation und zur Besserung einer Stauungssymptomatik bei der Herzinsuffizienz. Die Verbesserung der Belastungstoleranz von Koronarpatienten durch Nitrate ist gut belegt. Bei Patienten mit niedriger Angina-pectoris-Schwelle kann die beschwerdefreie Leistungsfähigkeit erhöht werden, sodass Intensität und Dauer der Belastung ansteigen. Andererseits kann der Nitratkopfschmerz bei Belastung zunehmen und körperliche Aktivitäten limitieren. Diese Beschwerden sind am Beginn einer Belastung besonders stark, können aber bei Fortsetzung der körperlichen Aktivität verschwinden.

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer Körperliches Training verändert per se die Hämostase und führt zu einer Zunahme der fibrinolytischen Aktivität und einer Abnahme der Thrombozytenaggregation. Wesentliche Ursache scheint die verminderte Katecholaminexkretion zu sein. Mit zunehmender Ausdauertrainiertheit nimmt die Blutviskosität ab, sodass insgesamt die rheologischen Eigenschaften verbessert werden [17]. Die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern wie Acetylsalicylsäure, die zur Sekundärprävention arteriosklerotischer Erkrankungen indiziert sind, führt zu keinen nennenswerten Blutungskomplikationen in Verletzungssituationen beim Sport. Hingegen besteht unter der Behandlung mit Antikoagulanzien im Verletzungsfall ein erhöhtes Risiko für Blutungen insbesondere in der Muskulatur, den Gelenken und auch inneren Organen. Banale Prellungen können im Einzelfall zu erheblichen Blutergüssen führen. Deshalb sollten Sportarten mit Körperkontakt und Zweikampfcharakter, aber auch mit erhöhter Unfallgefahr, gemieden werden (Tabelle 5.1). Patienten, die auf eine lebenslange Antikoagulierung angewiesen sind, wie solche mit Klappenprothesen, müssen ausführlich beraten werden, welchen Sport sie treiben dürfen.

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Tabelle 5.1. Antikoagulanzien Kollisionsgefahr bei Körperkontakt

Erhöhte Unfallgefahr

Ballspiele z Fußball z Handball z Basketball z Hockey z Rugby

z z z z z z z z z

Kampfsportarten z Boxen z Ringen z Judo z Karate

Motorsport Bob- und Rodelsport Reiten Felsklettern Windsurfen Wasserski Alpines Skifahren Eiskunstlaufen Turnen

Andere Pharmaka a1-Blocker, die nicht zu den Antihypertensiva der ersten Wahl für eine Monotherapie gehören, weil deren Wirksamkeit in der Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen nicht erwiesen ist, beeinträchtigen nur mäßig [107] oder nicht die körperliche Leistungsfähigkeit [18, 34, 65, 103]. Für Moxonidin, als Antisympathotonikum ebenfalls zur Behandlung der Hypertonie eingesetzt, ist nicht bekannt, inwieweit Interaktionen mit körperlicher Aktivität bestehen. Auch für die Gruppe der Antiarrhythmika, abgesehen von den bereits dargestellten Betablockern und Kalziumantagonisten, existieren keine systematischen Untersuchungen unter Belastungsbedingungen. Wird durch eine antiarrhythmische Therapie die Hämodynamik verbessert, kann eine Zunahme der Leistungsfähigkeit erwartet werden. Das Indikationsspektrum für Lipidsenker, insbesondere für die Gruppe der Statine, für die eine Reduktion der Gesamtmortalität und kardiovaskulärer Ereignisse nachgewiesen ist, wird zunehmend größer. Neben der Senkung von Gesamt- und LDL-Cholesterin sind weitere Effekte wie Stabilisierung arteriosklerotischer Plaques und Verbesserung der endothelialen Dysfunktion von praxisrelevanter Bedeutung. Als Nebenwirkung kann es zu Muskelbeschwerden ohne und mit CK-Anstieg bis hin zur Rhabdomyolyse kommen. Es gibt keinen Hinweis, dass Muskelarbeit und Statine interferieren, also unter dieser Konstellation häufiger muskuläre Nebenwirkungen auftreten. Körperliche Belastung per se kann, insbesondere wenn sie ungewohnt ist oder zu Muskelkater führt, hohe Aktivitätsanstiege der CK hervorrufen. Diese kann im Einzelfall deutlich über 1000 U/l ansteigen [53]; Leistungssportler mit hohem Trainingsumfang oder täglich mehrfachem Training können ständig leicht erhöhte CK-Aktivitäten aufweisen [110] (s. auch Kap. 6).

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Medikamente und Doping Einige der dargestellten kardialen Pharmaka stehen auf der Dopingliste, was bei leistungssportlicher Betätigung bzw. Teilnahme an Wettkämpfen beachtet werden muss. Bis 2003 hat die Medizinische Kommission des Internationalen Olympischen Komitees (IOC) die Liste der verbotenen Wirkstoffe und Methoden, kurz Dopingliste genannt, erstellt. Seit 2004 ist die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verantwortlich für die Dopingliste, die jährlich aktualisiert und als internationaler Standard veröffentlicht wird [120]. Grundsätzlich werden Wirkstoffe und Methoden, die sowohl im Training als auch im Wettkampf verboten sind, von solchen unterschieden, die nur am Wettkampftag verboten sind. Eine 3. Gruppe beinhaltet Wirkstoffe, die nur in solchen Sportarten nicht erlaubt werden, bei denen eine Beeinflussung der sportlichen Leistung möglich erscheint (Tabelle 5.2). Medizinische Ausnahmegenehmigungen für verbotene Wirkstoffe (Therapeutic Use Exemptions – TUE) können zur Behandlung von (chronischen) Erkrankungen erteilt werden. Dazu hat die WADA internationale Standards festgelegt. Zwei Verfahren werden unterschieden. Für die Behandlung von chronischen Erkrankungen Tabelle 5.2. Dopingliste 1. Wirkstoffe und Methoden – immer verboten (Wettkampf und Training) Verbotene Wirkstoffe z Anabolika z Hormone (z. B. EPO, HGH, IGF-1, Gonadotropine, Insulin, ACTH) z b2-Agonisten z Wirkstoffe mit antiöstrogener Aktivität (z. B. Aromatasehemmer, Tamoxifen, Clomifen) z Diuretika und andere maskierende Wirkstoffe (z. B. Epitestosteron, 5-a-Reduktase-Hemmer wie Finasterid, Plasmaexpander) Verboten Methoden z Erhöhung des Sauerstofftransfers (Blutdoping, künstliche Sauerstoffträger) z Chemische und physikalische Manipulation z Gendoping 2. Wirkstoffe und Methoden – verboten im Wettkampf wie 1., plus: z Stimulanzien z Narkotika (z. B. Morphin, Pentazocin, Pethidin) z Cannabinoide (Haschisch, Marihuana) z Glukokortikosteroide 3. Wirkstoffe – verboten in bestimmten Sportarten z Alkohol (z. B. Motorsport, Flugsport) z Betablocker (z. B. Motorsport, Flugsport, Schießsport, Skispringen)

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wie beispielsweise Morbus Crohn oder insulinpflichtigem Diabetes muss über vorgegebene Formulare ein Antrag mit ausführlicher Krankengeschichte einschließlich aller durchgeführten diagnostischen Maßnahmen sowie einer eindeutig belegten Diagnose gestellt werden. Daneben existiert ein vereinfachtes Verfahren zur Behandlung mit inhalativen b2-Agonisten und zur nichtsystemischen Anwendung von Glukokortikosteroiden (inhalativ, intraartikuläre und lokale Injektionen). Die topische Anwendung von Glukokortikosteroiden (z. B. Haut, Augen, Nase, Ohren) ist erlaubt. Aus der Sicht des Herz-Kreislauf-Systems müssen die Stimulanzien, Diuretika und Betablocker besonders beachtet werden. Zur Gruppe der verbotenen Stimulanzien gehören neben den klassischen Amphetaminen und Metamphetaminen (cave Ecstasy) sowie Fenetyllin (früher als Captagon® im Handel) auch verschiedene sog. Kreislaufmittel, wie sie zur Behandlung von hypotonen und orthostatischen Regulationsstörungen benutzt werden. Beispielhaft seien folgende Wirkstoffe genannt: Etilefrin, Midodrin (Gutron®), Oxilofrin (Carnigen®). Auch Ephedrin und Methylephedrin, in einigen Grippemitteln enthalten (z. B. Wick MediNait®), sind verboten. Hingegen sind andere Ephedrinderivate wie Pseudoephedrin und Phenylpropanolamin erlaubt. Koffein, das früher auf der Dopingliste stand, ist nicht mehr verboten. Dihydroergotaminpräparate zur Behandlung von hypotonen und orthostatischen Kreislaufregulationsstörungen sind ebenfalls erlaubt. Vorsicht ist geboten bei Kombinationspräparaten wie Dihydergot® plus oder Effortil® plus, die zusätzlich den bereits genannten und verbotenen Wirkstoff Etilefrin enthalten. Auch einige Psychopharmaka wie Methylphenidat (z. B. Ritalin®) und Modafinil (z. B. Vigil®) gehören zur Gruppe der Stimulanzien und sind verboten. Stimulanzien werden nur am Wettkampftag kontrolliert. Eine positive Urinprobe führt in der Regel zu entsprechenden Sanktionen. Für Ephedrin und Methylephedrin gelten Grenzkonzentrationen. Diuretika gehören ebenfalls zu den verbotenen Wirkstoffen und werden sowohl im Rahmen von Trainings- als auch von Wettkampfkontrollen untersucht. Generelle Diuretikakontrollen wurden eingeführt, um den Missbrauch dieser Pharmaka zur Maskierung anderer Dopingsubstanzen bei der Ausscheidung im Urin zu verhindern. Um positive Ergebnisse z. B. für anabole Steroide bei der Dopingkontrolle zu vermeiden, wurde von einigen Sportlern mit Hilfe dieser Medikamente eine hohe Diurese erzeugt, sodass die Urinkonzentration von Dopingsubstanzen unter die Nachweisgrenze absinken konnte. Ein zweiter Grund, Diuretika zu verbieten, betrifft Sportarten mit unterschiedlichen Gewichtskategorien (z. B. Boxen, Ringen, Judo, Gewichtheben). Dort wurden Diuretika zur schnellen Gewichtsabnahme missbraucht, um in einer niedrigeren und damit günstigeren Gewichtsklasse starten zu können. Darüber hinaus muss die mögliche Gesundheitsgefährdung bei dieser Art des „Gewichtmachens“ beachtet werden. Da Diuretika häufig Bestandteil von antihypertensiven Kombinationspräparaten sind, muss darauf bei Sportlern mit Hypertonie besonders geachtet werden. Betablocker sind nur in Sportarten verboten, in denen die Leistung beeinflusst werden kann (s. entsprechende Ausführungen zu den Betablockern). Es

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macht keinen Sinn, Betablockerkontrollen in reinen Ausdauersportarten durchzuführen, da diese Wirkstoffe das Wettkampfergebnis negativ beeinflussen würden. Bevor aktive Sportler mit einem Betablocker behandelt werden, sollte man sich über die Dopingbestimmungen des jeweiligen Sportverbandes kundig machen. Betablocker sollten generell bei Sportlern, die Wettkämpfe bestreiten, zurückhaltend verordnet werden, soweit es die Grunderkrankung zulässt. Erlaubt sind bei Sportlern kardiovaskuläre Pharmaka wie Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, a1-Blocker, Digitalisglykoside, Nitrate, Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer einschließlich Acetylsalicylsäure sowie Lipidsenker.

Kardiovaskuläre Nebenwirkungen von Dopingsubstanzen Doping kann zu plötzlichen Todesfällen führen. Dazu existieren auch dokumentierte Fälle aus der Vergangenheit. Insbesondere aus den 60er Jahren werden Todesfälle berichtet, die durch den Missbrauch von Stimulanzien wie Amphetaminen und Metamphetaminen verursacht worden sind. Todesfälle beim Sport, die seit den 90er Jahren aufgetreten sind, werden immer wieder im Zusammenhang mit dem Missbrauch von Anabolika, Wachstumshormon und Erythropoietin diskutiert. Die Beweislage ist im Einzelfall schwierig. So lange Dopingsubstanzen in Körperflüssigkeiten nicht nachgewiesen werden, bleiben die Diskussionen spekulativ. Kardiovaskuläre Nebenwirkungen und Zwischenfälle können durch verschiedene Dopingsubstanzen verursacht werden. Amphetamine sind der Prototyp der Stimulanzien. Sie werden auch als klassische Dopingsubstanzen bezeichnet, weil sie seit langem im Sport missbraucht werden, insbesondere in den Jahrzehnten nach dem 2. Weltkrieg. Amphetamine und deren Derivate sowie Ephedrin können zu kardiovaskulären Nebenwirkungen wie Palpitationen, Tachykardien, Rhythmusstörungen, Blutdruckanstieg, Angina pectoris, Koronarspasmen, Myokardinfarkt, intrazerebralen Blutungen, Herzstillstand und Todesfällen führen [7]. Bei chronischem Missbrauch (Risiko der Medikamentenabhängigkeit) kann sich eine Kardiomyopathie entwickeln. Infolge einer Blutumverteilung mit konsekutiv verminderter Hautdurchblutung kann ein Hitzschlag auftreten. Kombinationen von Ephedrin mit Koffein erhöhen das Risiko von kardiovaskulären Zwischenfällen wie hypertensive Krise, Myokardinfarkt, Schlaganfall und Tod [7]. Auch Kokain gehört zu den verbotenen Stimulanzien. Die kardiotoxischen Effekte sind gut untersucht [57]. Kokain hat lokalanästhetische und sympathomimetische Effekte, weil die Natriumkanäle und die Wiederaufnahme von Katecholaminen in präsynaptische Neurone gehemmt werden. Akut führt Kokain zu einer Abnahme der myokardialen Kontraktilität,

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einer reduzierten Koronardurchblutung – häufig vermittelt durch Koronarspasmen –, einem Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck sowie Arrhythmien. Chronischer Missbrauch kann zu linksventrikulärer Hypertrophie, Kardiomyopathie, Myokarditis und Myokardinfarkt führen. Außerdem steigt unter Kokain die Thrombozytenaggregation an. Für die Gruppe der anabol-androgenen Steroide – kurz als Anabolika bezeichnet – und deren kardiovaskuläre Nebenwirkungen existieren Querschnittsuntersuchungen und Kasuistiken sowie tierexperimentelle Studien [51, 72]. Für eine endgültige Bewertung, insbesondere bezüglich Langzeitschäden, fehlen systematische Längsschnittstudien. Die vorliegenden Befunde weisen daraufhin, dass Anabolikamissbrauch zu einer konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie mit gestörter diastolischer Funktion führen kann [11, 12, 47, 77, 111, 112, 113]. In einigen Studien wurde auch längere Zeit nach früherem Anabolikamissbrauch eine Hypertrophie beobachtet [11, 12, 112], so dass ein länger anhaltender überproportionaler Hypertrophieeffekt auf das Myokard angenommen wird. Hingegen scheinen Anabolika die systolische Funktion nicht einzuschränken [11, 12, 92, 112, 122]. Allerdings existieren zwei Fallbeispiele von Gewichthebern mit Anabolikaeinnahme und deutlich eingeschränkter Verkürzungsfraktion. In einem Fall hatte sich die Verkürzungsfraktion 9 Monate nach Absetzen des Anabolikums annähernd normalisiert [76]. Im Tierexperiment wurde eine Einschränkung der systolischen Funktion unter Anabolika festgestellt [63, 83, 109]. Über myokardiale Zellschäden durch Anabolika existieren nur wenige Befunde am Menschen. Diese stammen von Kraftsportlern mit Einnahme von Anabolika, die plötzlich verstorben sind oder bei denen wegen eines kardiovaskulären Zwischenfalls eine Endomyokardbiopsie erfolgte. Myokardfibrosierungen, meist lokale Fibrosen, und fokale Nekrosen sind die führenden Befunde [26, 27, 48, 69, 76]. Weitere Nebenwirkungen betreffen die arteriellen Blutgefäße. Es wird unter Anabolika über einen Anstieg des peripheren Widerstands [46, 88], eine erhöhte Gefäßkonstriktion und reduzierte Gefäßdilatation [3, 24] und eine verschlechterte Endothelfunktion [10, 15] berichtet. Die beschriebenen funktionellen Veränderungen können hypothetisch Vasospasmen oder der Entwicklung einer Hypertonie [40] Vorschub leisten. Außerdem wird vermutet, dass Anabolika zu einer Hyperkoagibilität führen [21, 23]. Die gestörte Hämostase könnte zahlreiche Fallbeispiele von Gefäßthromben bei jüngeren Kraftsportlern erklären. Akute periphere arterielle Gefäßverschlüsse [2, 19, 61], Karotisthrombosen [61], Sinusvenenthrombosen [93], Schlaganfälle [29, 66, 74] und Ventrikelthromben des Herzens [76, 105] wurden beschrieben. Es wird angenommen, dass Anabolika zu tödlichen Komplikationen führen können und das Risiko für vorzeitige Todesfälle erhöhen [84]. Bei finnischen Kraftsportlern mit Anabolikamissbrauch lag die Mortalität während einer Beobachtungszeit von 12 Jahren knapp 5-mal höher als bei einer Kontrollgruppe. Myokardinfarkte und Suizide waren die häufigste Ursache für die vorzeitigen Todesfälle [81]. In zahlreichen Kasuistiken wird über kardiale Todesfälle bei anscheinend gesunden jüngeren Personen, die Anabolika ver-

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wendeten, berichtet. Überwiegend handelt es sich um Bodybuilder und andere Kraftsportler [13, 22, 26, 27, 48, 69, 70, 81, 84, 105]. Bei den sowohl letalen als auch überlebten Myokardinfarkten fanden sich überwiegend unauffällige Koronarien, in einigen Fällen aber auch atheromatöse Plaques, die teilweise stenosierend waren [5, 8, 28, 36, 37, 42, 70, 71, 73, 105]. Auch über Kardiomyopathien als Todesursache bzw. kardiale Komplikationen wird berichtet [22, 25, 48, 62, 71, 76, 117]. Kardiale Todesfälle können außerdem durch arrhythmogene Effekte der Anabolika verursacht werden [32]. Von Bedeutung sind auch anabolikainduzierte Fettstoffwechselstörungen. In allen Studien wurde eine deutliche Abnahme der gefäßprotektiven HDLCholesterin-Fraktion beschrieben. Die gefäßaggressive LDL-CholesterinFraktion steigt in den meisten Studien leicht an, während Gesamtcholesterin und Triglyzeride unverändert bleiben [31, 35, 104]. Welche Langzeiteffekte aus der Anwendung von Anabolika unter Berücksichtigung des Fettstoffwechsels resultieren, ist unklar. Da systematische Langzeitstudien fehlen, bleibt es spekulativ, ob Anabolika eine frühzeitige Artheroklerose induzieren. Wachstumshormon (HGH) wird in kraftabhängigen Sportarten missbraucht, weil man sich davon eine Zunahme der Muskelmasse und darüber hinaus eine Abnahme des Körperfettanteils erhofft. Wissenschaftliche Studien, die bei Anwendung von Wachstumshormon eine Zunahme der Muskelmasse und Muskelkraft bei Sportlern belegen, existieren nicht. Bei Patienten mit Wachstumshormonmangel kann die Myokardfunktion verbessert werden. Hingegen können Patienten mit endogen vermehrter Wachstumshormonproduktion und dem Krankheitsbild einer Akromegalie eine Kardiomyopathie entwickeln, die mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität einhergeht [9]. Als weitere Komplikation ist eine Hypertonie möglich. Mangels entsprechender Studien wird angenommen, dass die bei Patienten beobachteten kardiovaskulären Nebenwirkungen auch beim Sportler auftreten können, wenn Wachstumshormon zu Dopingzwecken missbraucht wird. In einer Studie an Kraftsportlern konnte gezeigt werden, dass bei kombinierter Anwendung von Anabolika und Wachstumshormon die Myokardhypertrophie stärker ausgeprägt ist als bei alleiniger Verwendung von Anabolika [47]. Erythropoietin (EPO) verbessert nachweislich die Ausdauerleistungsfähigkeit und wird in Ausdauersportarten missbraucht. Anfang der 90er Jahre verursachte der Tod von ca. 20 Spitzenradrennfahrern aus den Niederlanden und Belgien öffentliche Aufmerksamkeit. Man vermutete EPODoping, was aber nie bewiesen werden konnte [106]. EPO führt bei Gesunden zu einem Anstieg der Blutviskosität mit erhöhtem Thrombose- und Embolierisiko, sodass Myokardinfarkte, Schlaganfälle und Lungenembolien auftreten können. Durch Infusionen scheint es möglich zu sein, den sowohl aus gesundheitlicher Sicht als auch aus der Sicht der Dopingkontrollen riskanten Anstieg des Hämatokrits zu begrenzen. Diuretika sind zwar wichtige Medikamente zur Therapie von Herzkrankheiten einschließlich Hypertonie. Dennoch sollte man bei Sportlern mit auffälligen Rhythmusstörungen auch an die verbotene Einnahme dieser

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Wirkstoffe denken. Im Zusammenhang mit sportlichen Aktivitäten bei zusätzlich ungünstigen klimatischen Bedingungen kann es zu gravierenden Veränderungen der Elektrolytkonzentrationen kommen. Bei Sportlern mit nicht erklärbaren auffälligen Befunden an Herz und Gefäßen sollte differenzialdiagnostisch auch der Missbrauch von Medikamenten in Erwägung gezogen werden. Die Anwendung beschränkt sich aber nicht auf den Leistungs- bzw. Wettkampfsport. Nach kürzlich erhobenen Daten einer bundesweiten Befragung von 113 Fitness-Einrichtungen hatten 13,5% der Besucher zugegeben, zu irgendeinem Zeitpunkt Anabolika verwendet zu haben [99]. Die meisten dieser Personen betreiben Bodybuilding oder Krafttraining aus kosmetischen Gründen und nehmen nicht an Wettkämpfen teil [80]. Anabolikaabusus findet bereits im Jugendalter statt. Es wird berichtet, dass bis zu 12% der männlichen Jugendlichen Anabolika missbrauchen [6, 121].

FAZIT 1. Bei der medikamentösen Therapie körperlich aktiver Patienten und Sportler muss eine evtl. veränderte Pharmokokinetik unter Belastungsbedingungen berücksichtigt werden. Eine mögliche medikamentenbedingte Abnahme der Leistungsfähigkeit kann die Einnahmezuverlässigkeit beeinträchtigen. 2. Alle Betablocker, unabhängig von ihren pharmakologischen Eigenschaften, beeinflussen bei Abwesenheit einer strukturellen Herzerkrankung die Leistungsfähigkeit in sogenannten organischen Sportarten, d. h. Belastungen, die mit deutlicher Laktatbildung und/oder wesentlicher Herz-Kreislauf-Beanspruchung einhergehen, sodass eine vorzeitige muskuläre Ermüdung eintreten kann. Unter nichtselektiver Blockade sind bei länger dauernden Belastungen Hypoglykämien möglich. 3. Weitere wichtige kardiovaskuläre Pharmaka wie Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, in den meisten Fällen auch Diuretika sowie Thrombozytenaggregationshemmer und Lipidsenker verhalten sich leistungsneutral und führen zu keiner relevanten Beeinflussung von Belastungsreaktionen. Bei vorliegender struktureller Herzerkrankung kann die Belastbarkeit verbessert werden. 4. Bei Personen, die Wettkampfsport betreiben, muss beachtet werden, dass Betablocker und Diuretika zu den verbotenen Wirkstoffen gehören und auf der Dopingliste stehen. Die meisten Medikamente zur Behandlung von hypotonen und orthostatischen Kreislaufregulationsstörungen gelten im Sport als Stimulanzien und sind ebenfalls verboten. Andererseits können verschiedene Dopingsubstanzen, insbesondere Stimulanzien, Anabolika, Wachstumshormon und Erythropoietin zu kardiovaskulären Nebenwirkungen und Schäden führen.

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Kardiale Marker und körperliche Belastung Jürgen Scharhag, Axel Urhausen

Einleitung Körperliche Belastungen können zu Anstiegen von kardialen Markern führen, sodass differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bei der Abgrenzung zwischen physiologischen belastungsinduzierten und krankhaften Aktivitäts- bzw. Konzentrationsänderungen auftreten können. Dies betrifft neben den Serumenzymen Kreatinkinase (CK), CK-MB, Laktatdehydrogenase (LDH), Glutamat-Oxalazetat- und Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GOT und GPT) auch die kardialen Markerproteine Troponin I bzw. T und B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP) bzw. NT-proBNP, die zur Diagnostik und Risikostratifizierung bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom bzw. Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz eingesetzt werden [3–6, 21, 26, 33, 44–46, 68]. Die belastungsinduzierten Veränderungen betreffen nicht nur Leistungssportler, sondern können auch bei gesunden Hobbysportlern oder Untrainierten durch langanhaltende, exzentrische oder ungewohnte köperliche Belastungen verursacht werden.

Serumenzymverhalten nach körperlicher Belastung (CK, GOT, GPT) Da der Skelettmuskel Aktivitäten klinisch relevanter Enzyme wie CK, CKMB, LDH, GOT und GPT aufweist, kann Muskelarbeit zu Anstiegen dieser Serumenzyme im Blut führen, die bei der Abgrenzung von Herz- oder Lebererkrankungen differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten können [29, 35, 48, 73]. Neben Faktoren, die über den Energiestoffwechsel die Membranpermeabilität der Arbeitsmuskulatur beeinflussen, scheint auch eine erhöhte mechanische muskuläre Beanspruchung von Bedeutung zu sein.

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J. Scharhag, A. Urhausen

z Kreatinkinase, Isoenzym CK-MB Bei Leistungssportlern sind CK-Aktivitäten (Messtemperatur 37 8C) zwischen 200–500 U/l häufig, während Werte < 200 U/l seltener vorkommen. Exzentrische Muskelarbeit sowie ungewohnte oder langandauernde körperliche Belastungen können besonders hohe CK-Aktivitäten im Blut mit Maximalwerten nach 2–5 Tagen verursachen. CK-Anstiege deutlich > 1000 U/l sind möglich (in seltenen Fällen sogar > 10 000 U/l) [14, 29, 62, 73, 74]. Für den Ausschluss einer myokardialen Genese kann das Isoenzym CK-MB herangezogen werden, dessen Anteil an der Gesamt-CK unter 4–6% liegt, wenn die CK aus dem Skelettmuskel stammt [29, 35, 73, 74]. Des Weiteren kann bei Verwendung der neuesten Testgenerationen zur Bestimmung der kardialen Troponine I oder T (s. u.) sicher zwischen einer muskulär und einer myokardial bedingten CK-Erhöhung differenziert werden [74, 78, 80]. Das Symptom Muskelkater trägt nur wenig zur Differenzierung erhöhter CK-Werte bei, da kein Zusammenhang zwischen Serumenzymveränderungen und Muskelkater besteht [35]. Selbst hohe CK-Aktivitäten können völlig symptomlos sein. Umgekehrt induziert Muskelkater nicht regelhaft einen deutlichen CK-Aktivitätsanstieg. Bei manchen Sportlern ist auch nach hochintensiven und langandauerenden exzentrischen Belastungen kaum ein CK-Aktivitätsanstieg nachweisbar (sog. Non-Responder) [94]. Dennoch spiegelt die CK bei gesunden Sportlern die energetische und mechanische muskuläre Beanspruchung der letzten Tage unter Berücksichtigung des individuellen Verlaufprofils in der Regel gut wider, weshalb sie im Leistungssport auch zur Traininingssteuerung eingesetzt wird [94, 95]. Nach längeren Ausdauerbelastungen lagen in einer eigenen Untersuchung die CK-Werte gesunder Sportler 3 h nach Zieleinlauf für Marathonläufer im Mittel um 550 U/l (Maximalwerte bis ca. 4500 U/l), für 100-km-Läufer um 1700 U/l (Maximalwerte bis ca. 5500 U/l, in zwei Extremfällen 14 000 bzw. 41 000 U/l) und für Teilnehmer eines Mountainbike-Marathons, als eine Sportart ohne exzentrische muskuläre Beanspruchung, um 350 U/l (Maximalwerte bis ca. 3500 U/l; [74]; zum Verhalten der kardialen Troponine und des BNP bzw. NT-proBNP s. u.). Für trainierende Kraftsportler wurden CK-Aktivitäten von im Mittel 500–700 U/l (Maximalwerte bis ca. 4000 U/l) angebeben [64, 93]. Höhere CK-Aktiviäten von im Mittel um 1500 U/l wurden für Anabolika konsumierende Kraftsportler und Bodybuilder beschrieben; als Ursachen wurden eine erhöhte Membranpermeabiltät der Skelettmuskelzellen, höhere Trainingsintensitäten und Muskelmassen sowie intramuskuläre Injektionen vermutet [24, 64, 93]. Gegenüber Erwachsenen scheint bei Kindern der belastungsbedingte CK-Anstieg weniger ausgeprägt zu sein und im Verlauf schneller als bei Erwachsenen abzufallen, sodass die CK bei Kindern nur eingeschränkt zur Beurteilung der muskulären Beanspruchung geeignet ist [18, 95]. Auch bei körperlich aktiven Koronarpatienten können nach sportlichen Belastungen im Rahmen der ambulanten Bewegungstherapie muskulär be-

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dingte CK-Aktivitätsanstiege bis auf etwa das Doppelte des oberen Normbereichs auftreten [35, 75]. Im Zweifelsfalle hilft auch hier die Bestimmung des CK-MB-Anteils oder der kardialen Troponine bei der Differenzialdiagnose einer erhöhten CK-Aktivität weiter, denn weder der CK-MB-Anteil noch die kardialen Troponine sind bei Koronarpatienten nach rehabilitativem Training erhöht [35, 75].

z Transaminasen (GOT, GPT) Obwohl geringer ausgeprägt als bei der CK können auch die Transaminasen durch körperliche Belastung ansteigen, nicht aber die Enzyme GLDH, c-GT oder Cholinesterase [9, 35]. Entsprechend der höheren muskulären Aktivität steigt die GOT im Serum nach körperlicher Belastung deutlich stärker als die GPT an, die seltener als die GOT den oberen Grenzwert überschreitet [9, 35]. Für Marathonläufer wurde nach Belastung ein 2- bis 3facher GOT-Anstieg bei leichter GPT-Erhöhung beschrieben [9]. In einer weiteren Untersuchung stiegen bei gesunden Ausdauersportlern die Ausgangswerte von GOT und GPT nach einem Marathonlauf im Mittel um etwa das 2- bzw. 1,5fache an, nach einem 100-km-Lauf um das 6- bzw. 1,5bis 2fache (im Einzelfall maximal um das 40- bzw. 10-fache). Nach einem Mountainbike-Marathon war lediglich die GOT im Mittel um das 1,5- bis 2fache angestiegen (eigene unveröffentlichte Daten aus [74]). Im Gegensatz zu den belastungsinduzierten Anstiegen von GOT und GPT, deren GOT/GPT-Quotient bei gesunden Athleten auch in Kraftsportarten normalerweise > 1 ist [1, 63, 93], wurden für Kraftsportler und Bodybuilder mit Anabolikakonsum erhöhte Transaminasen mit GOT/GPT-Quotienten < 1 beschrieben, die mit erhöhten sog. Leberwerten (GLDH, Cholinesterase) einhergingen. Als Ursache wird eine Leberparenchym-Schädigung diskutiert [93]. Bei gesunden und anabolikafreien Sportlern sind die sog. Leberwerte GLDH und Cholinesterase hingegen nicht erhöht [63, 93]. Für die klinische Enzymdiagnostik ist relevant, dass bei einem durch Muskelarbeit bedingten CK-Anstieg bis 500 U/l (Messtemperatur 37 8C) andere Enzyme in der Regel nicht erhöht sind. Bei einer CK-Aktivität > 500 U/l ist häufig eine leichte GOT-Erhöhung nachweisbar. Die GPT kann zwar durch körperliche Belastung ebenfalls leicht ansteigen, überschreitet jedoch seltener als die GOT den oberen Grenzwert ([35], eigene unveröffentlichte Daten aus [74]). Da die zur Leberdiagnostik verwendeten Enzyme GLDH, Cholinesterase und c-GT nicht durch körperliche Belastung beeinflusst werden, kann mit diesen im Zweifelsfalle eine Lebererkrankung ausgeschlossen werden, wenn ein muskulär bedingter CK-Anstieg zu einer Mitreaktion der Transaminasen geführt hat [35].

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Kardiales Troponin I und T Die kardialen Troponine I und T (cTnI, cTnT) sind mittlerweile der laborchemische Goldstandard zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts bzw. einer myokardialen Zellnekrose bei akutem Koronarsyndrom [3, 26]. Als erhöht gelten nach den Richtlinien der amerikanischen und europäischen kardiologischen Fachgesellschaften (AHA, ACC und ESC) Troponin-Konzentrationen im Blut, die die 99. Perzentile eines gesunden Kontrollkollektivs überschreiten [5]. Diese beträgt für cTnT < 0,01 lg/l und liegt für cTnI je nach Test zwischen 0,04 und 0,8 lg/l [5]. Als Grenzwerte für einen akuten Myokardinfarkt wurden für cTnT 0,10 lg/l und für cTnI 0,50 lg/l vorgeschlagen [6]. Allerdings wurde auch über erhöhte cTnT- und cTnI-Konzentrationen (selbst bei Verwendung der neuesten Testgenerationen ohne Kreuzreaktivitäten mit skelettalem Troponin) insbesondere nach längeren, erschöpfenden körperlichen Belastungen wie z. B. Marathon, Langzeit-Triathlon, 100-kmLauf, Rad-, Mountainbike- oder Skilanglauf-Rennen berichtet [36, 37, 59, 61, 72, 74, 81, 83–85, 98]. Es wird deshalb von einigen Autoren angenommen, dass die belastungsinduzierten Erhöhungen bei Ausdauersportlern durch einen subklinischen myokardialen Zelluntergang bedingt sind [36]. In der bisher umfangreichsten Untersuchung an insgesamt 105 Ausdauersportlern wiesen in den ersten 3 h nach (Ultra-) Ausdauerwettkämpfen (Marathon, 100 km Lauf, Mountainbike-Marathon) 74 bzw. 47% der Sportler erhöhte cTnI- bzw. cTnT-Werte auf (Abb. 6.1) [74], die in der Regel innerhalb der ersten 24 h nach Belastung deutlich abfallen und wieder im Normbereich liegen [39, 59–61, 74, 85, 92]. Ähnliche Prozentsätze belastungsinduzierter Troponinerhöhungen wurden in anderen Untersuchungen nach (Ultra-) Ausdauerbelastungen angegeben [60, 65, 84, 92]. Darüber hinaus wurde in einigen Studien nach mehrstündigen Belastungen (meist > 5 h) echokardiographisch eine kardiale Ermüdung (sog. „cardiac fatigue“) mit vorübergehender geringgradiger Abnahme der diastolischen oder systolischen linksventrikulären Funktion für ansonsten unauffällige, beschwerdefreie und gesunde Ausdauersportler beschrieben [22, 52, 72, 82, 92, 100]. Bei der Interpretation dieser Befunde ist jedoch im Vergleich zu den vor Belastung erhobenen Ruhewerten eine höhere Herzfrequenz sowie

I Abb. 6.1. Konzentrationen der kardialen Marker NT-proBNP, Troponin I und T bei Teilnehmern eines Marathonlaufs (n = 46), 100 km Laufs (n = 14) und Mountainbike-Marathon (MTB-Marathon, n = 45) vor den Wettkämpfen (Vor), 15 min und 3 h nach Zielankunft (< 15 min post; 3 h post) sowie am Folgetag (1 d post; Marathon: n = 9; MTB-Marathon: n = 5). Für das NT-proBNP sind die Konzentrationsverläufe der Teilnehmerinnen mit einem Stern gekennzeichnet. Abbildung aus [74] mit freundlicher Genehmigung des American Heart Journal, Elsevier Verlag, USA

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ein verringertes Plasmavolumen nach Belastung zu berücksichtigen. Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen belastungsinduziertem Troponinanstieg und kardialer Ermüdung scheint anhand der bisherigen Studienergebnisse nicht zu bestehen. Nur in wenigen Studien wurden Sportler mit belastungsinduziertem Troponinanstieg kardiologisch nachuntersucht [78, 85, 96, 98]. In einer Untersuchung, in der Sportler mit belastungsinduziertem Troponinanstieg (Bereiche cTnI und cTnT: 0,08–1,93 lg/l bzw. 0,01–0,56 lg/l) wenige Monate nach den Ausdauerwettkämpfen kardiologisch mittels Ruhe- und Belastungs-EKG, Ruhe- und Stressechokardiographie, Gewebedopplerechokardiographie sowie kontrastmittelverstärkter Magnetresonanztomographie zur Darstellung einer myokardialen Nekrose („delayed enhancement“) nachuntersucht wurden, war nur bei 1 von 34 Teilnehmern eine bis dahin unbekannte koronare Herzkrankheit (Hauptstamm- und proximale RIVAStenose; Abb. 6.2) als Ursache des belastungsinduzierten Troponinanstiegs festzustellen [76, 78, 96]. Bei den übrigen Ausdauersportlern konnten keine ursächlichen kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen werden [78, 96]. Darüber hinaus fanden sich kernspintomographisch keine myokardialen Zellnekrosen [78]. Auch mittels Single-Photon-Emission-Computer-Tomographie-(SPECT-)-Untersuchung konnte Siegel bei cTnI-positiven Läufern eines Boston-Marathons keine myokardialen Auffälligkeiten nachweisen [85]. Da in einer weiteren Untersuchung der wettkampfinduzierte Troponinanstieg von gesunden Ausdauersportlern nicht durch standardisierte intensive einstündige bzw. extensive dreistündige Ausdauerbelastungen zu reproduzieren war [78], ist zu vermuten, dass Ausdauerbelastungen wahrscheinlich nur unter bestimmten Bedingungen zu einer Freisetzung von kardialem Troponin führen und der Anstieg nicht zwangsweise einen irreversiblen myokardialen Zellschaden widerspiegelt. Im Gegensatz zu Ausdauersport scheint Kraftsport keinen kardialen Troponinanstieg zu induzieren [87]. Die Mechanismen der belastungsinduzierten Troponinfreisetzung sind bisher noch nicht geklärt. Eine passager erhöhte Membranpermeabilität der Kardiomyozyten mit reversibler Freisetzung des freien Troponins aus dem zytosolischen Troponin-Pool wird diskutiert [36], der für cTnI ca. 3–4% und für cTnT ca. 6–8% beträgt [39, 103]. Dies würde neben der Normalisierung der belastungsinduzierten Troponinerhöhungen binnen 24 h auch den im Vergleich zum cTnI rascheren cTnT-Abfall erklären [60, 74, 85, 92], da die Molekülgröße von cTnT (~35 kD) größer als die von cTnI ist (~23 kD). Hingegen kommt es beim akuten Koronarsyndrom bzw. Myokardinfarkt durch die myokardiale Schädigung sowohl zur Freisetzung des zytoplasmatischen Troponins als auch des strukturell im Tropomyosinkomplex gebunden Troponins, sodass zwar ebenfalls nach 2–4 h ein Troponinanstieg vorliegt, dieser aber im Vergleich zum belastungsinduzierten Anstieg in der Regel deutlich länger anhält und die Troponin-Konzentration bis zu 21 Tage erhöht sein kann [39].

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Abb. 6.2. 55-jähriger asymptomatischer Marathonläufer, der im Rahmen einer Studienuntersuchung nach einem Marathon mit den höchsten Troponinwerten auffiel (cTnI: 0,93 lg/l; cTnT: 0,13 lg/l; s. auch Abb. 6.1) und im abklärenden Belastungs-EKG (Laufband) bei kardiopulmonaler Ausbelastung signifikante horizontale ST-Strecken-Senkungen in den Brustwandableitungen V4 bis V6 aufwies (a). Als Ursache stellte sich eine bis dahin unbekannte koronare Herzkrankheit mit 50%iger Hauptstammstenose (b) und 80%iger RIVA-Stenose im Abgangsbereich (c) mit Indikation zur aortokoronaren Bypass-Versorgung dar. Abbildung aus [76] mit freundlicher Genehmigung der Deutschen Zeitschrift für Sportmedizin

Als Ursachen, die zu einer belastungsinduzierten passageren Erhöhung der Membranpermeabilität führen können, werden Änderungen der intrazellulären Kalzium-Konzentration mit Aktivierung von intrazellulären Proteasen, Einflüsse freier Radikale und erhöhter Katecholamin-Konzentrationen, belastungsbedingte Veränderungen im Glukose- und Fettstoffwechsel

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sowie die mechanische Beanspruchung der myozytären Zellmembran diskutiert [10, 23, 36, 49, 50, 74, 78, 97, 101]. Ischämisch bedingte Veränderungen scheinen bei gesunden Sportlern dagegen keine Rolle zu spielen, da nach Ausdauerbelastungen bei Troponin-positiven Sportlern das ischämiemodifizierte Albumin (IMA) nicht erhöht ist [7, 52]. Des Weiteren waren im Tiermodell trotz eines belastungsinduzierten cTnT-Anstiegs nach 5-stündigem Schwimmen histologisch keine ischämietypischen Veränderungen des Myokards nachweisbar [13]. Für die klinische Praxis ist von Bedeutung, dass bei asymptomatischen Troponin-positiven Sportlern nach einem Ausdauerwettkampf oder einer längeren erschöpfenden bzw. intensiven Ausdauerbelastung anhand der derzeitigen Studienergebnisse selten eine myokardiale Zellschädigung bzw. Infarzierung vorliegt. Da die belastungsinduzierten Troponinerhöhungen normalerweise innerhalb von 24 h deutlich abfallen bzw. wieder im Normbereich liegen, ist für asymptomatische Sportler ohne krankhafte Auffälligkeiten im EKG oder der Echokardiographie eine 24-stündige Verlaufsbeobachtung ausreichend. Im Zweifelsfall sind zur weiteren Abklärung zunächst nichtinvasive Verfahren (Belastung-EKG, -echokardiographie oder -szintigraphie) zu empfehlen. Eine sofortige invasive Diagnostik klinisch und nichtinvasiv unauffälliger Sportler mit ausschließlich belastungsinduziertem Troponinanstieg erscheint derzeit nicht indiziert.

BNP und NT-proBNP Das B-Typ (früher Brain) Natriuretische Peptid (BNP) und dessen bei der Freisetzung abgespaltenes, hormonell inaktives N-terminales Ende NTproBNP werden überwiegend vom ventrikulären Myokard gebildet und spiegeln den myokardialen Wandstress der Volumen- oder Druckbelastung sowie neurohumoralen Stimulation wider [25, 43-45, 56, 68, 101]. Beide Parameter gewannen in den letzten Jahren insbesondere bei der Diagnostik, Prognoseabschätzung und Therapieoptimierung der Herzinsuffizienz zunehmend an Bedeutung [21, 33, 44–46, 57, 68]. Darüber hinaus werden erhöhte Blutkonzentrationen von BNP und NT-proBNP bei Patienten mit diastolischer Funktionsstörung, akutem Koronarsyndrom, Kardiomyopathien und Lungenembolien gefunden [2, 32, 33, 43, 47, 53, 69, 91]. Die von den Herstellern vorgeschlagenen Grenzwerte für Gesunde liegen bei 100 ng/l (BNP) bzw. 125 ng/l (NT-proBNP) [44]. Allerdings ist eine Geschlechts- und Altersabhängigkeit mit höheren Grenzwerten bei Frauen und im Alter zu berücksichtigen [28, 31, 44, 68, 70, 71]. Zwischen gesunden Sportlern (ohne und mit Sportherz) und gesunden Untrainierten gleichen Alters unterscheiden sich die BNP- bzw. NTproBNP-Werte nicht [2, 77, 78]. Auch bei Kraftsportlern liegen keine erhöhten BNP- oder NT-proBNP-Konzentrationen vor (eigene unveröffent-

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lichte Daten). Lediglich bei ehemals Anabolika konsumierenden Kraftsportlern und Bodybuildern wurden im Vergleich zu Ausdauersportlern mit Sportherz und einer untrainierten Kontrollgruppe im Mittel etwas höhere NT-proBNP-Konzentrationen gefunden, die in Einzelfällen den Grenzwert überschritten (eigene unveröffentlichte Daten). Durch körperliche Belastungen können bei gesunden Sportlern akute BNP- bzw. NT-proBNP-Konzentrationsanstiege im Blut induziert werden. Insbesondere nach (Ultra-)Ausdauerbelastungen wie Marathon, 100 km Lauf, Straßenrad-, Mountainbike- und Skilanglauf-Rennen wurden grenzwertüberschreitende BNP- und NT-proBNP-Anstiege beschrieben [27, 37, 38, 60, 65, 74, 85, 98], die einen Zusammenhang zur Belastungsdauer und zum Alter der Athleten aufwiesen [38, 60, 74]. In einer Untersuchung an 105 augenscheinlich und anamnestisch gesunden Ausdauersportlern lagen bei 77% der Sportler nach Ausdauerwettkämpfen (s. Abb. 6.1) erhöhte NTproBNP-Konzentrationen vor [74], die nach Ultraausdauerbelastungen (100-km-Lauf, Straßenrad-Marathon) im Mittel etwa das 6- bzw. 10fache des BNP- bzw. NT-proBNP-Ausgangswerts erreichen können [60, 65, 74]. Aber auch kürzere Ausdauerbelastungen zwischen 30 und 60 min (insbesondere oberhalb der individuellen anaeroben Schwelle) können bei gesunden Sportlern und Untrainierten zu BNP- bzw. NT-proBNP-Anstiegen führen, die jedoch geringer ausfallen als nach längeren Ausdauerbelastungen und bei herzgesunden Sportlern die Grenzwerte nicht überschreiten ([78]; eigene unveröffentlichte Daten). Ein Zusammenhang zwischen belastungsinduzierten BNP- bzw. NT-proBNP-Anstiegen und kardialem Troponinanstieg oder belastungsbedingten immunologischen Reaktionen besteht bei gesunden Sportlern nicht [78, 79, 98]. Im Gegensatz zum belastungsinduzierten Troponinanstieg scheint jedoch der NT-proBNP-Anstieg bei gesunden Sportlern reproduzierbar zu sein [78]. Eine mögliche Erklärung für den BNP- bzw. NT-proBNP-Anstieg bei körperlicher Belastung ergibt sich aus der physiologischen Bedeutung des aktiven Hormons, das durch Natriurese, Vasodilatation und sympathoinhibitorische Eigenschaften als Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Systems vor- und nachlastsenkend wirkt und somit den myokardialen Wandstress verringern kann [11, 12, 16, 25, 30]. Es ist folglich naheliegend zu vermuten, dass der belastungsbedingte Anstieg des myokardialen Wandstresses mit zunehmender Belastungsdauer, analog zum zeitabhängigen Anstieg der BNP-Expression bei überdehnten Kardiomyozyten in vitro [101], zu einer vermehrten Freisetzung des BNP bzw. NT-proBNP führt. Zusätzlich scheinen auch Katecholamine die myokardiale BNP-Expression zu induzieren [101]. Darüber hinaus sind (im Tiermodell nachgewiesene) zytoprotektive und wachstumsregulierende Effekte einer erhöhten BNP-Ausschüttung anzunehmen [8, 11, 16, 17, 19, 25, 41, 88], die die myokardiale Adaptation bei gesunden Sportlern während und nach Belastung regulieren könnte [55, 74, 77, 78]. Dies könnte auch erklären, dass bei Athleten mit Sportherz aufgrund ihrer bereits an repetitive Ausdauerbelastungen angepassten Herzen, im Gegensatz zu Sportlern mit einer beginnenden myokardialen Adapta-

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tion nach Aufnahme eines ausdauerorientierten Trainings [55], im Vergleich zu gesunden Untrainerten keine höheren BNP- bzw. NT-proBNPKonzentrationen unter Ruhebedingungen vorliegen [2, 77, 78]. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz kann bereits durch moderate körperliche Belastung wie Gehen, Walking oder Radfahren ein Anstieg der BNP- bzw. NT-proBNP-Konzentration ohne begleitenden kardialen Troponinanstieg verursacht werden [20, 42, 99, 102, 104]. Die BNP- bzw. NT-proBNP-Konzentration steigt nach 30-minütigem Gehen oder Walking im Mittel bis auf etwa das 1,5fache des Ausgangswertes an [75], bei Patienten mit fortgeschrittener KHK oder Herzinsuffizienz ist der Anstieg jedoch ausgeprägter [20, 75, 99, 102, 104]. Ursächlich hierfür sind unter Belastung zunehmende regionale Wandbewegungsstörungen, die durch eine myokardiale Ischämie verstärkt werden können, als auch eine direkte ischämiebedingte Zunahme der BNP-Expression [8, 16, 20, 54, 58, 86, 89, 99, 102, 104]. Als optimierter Grenzwert zur Vorhersage einer belastungsinduzierbaren Ischämie bei KHK-Patienten wurde von Weber ein NT-proBNP-Ruhewert von 214 ng/l vorgeschlagen [99]. Darüber hinaus scheint durch eine vor und nach einem Belastungs-EKG durchgeführte BNP- bzw. NT-proBNP-Bestimmung die Vorhersagegenauigkeit bezüglich einer koronaren Herzkrankheit erhöht und deren Ausmaß besser beurteilt werden zu können [20, 99, 102, 104]. Eine negative Korrelation zwischen der BNP- bzw. NT-proBNP-Konzentration und der maximalen Sauerstoffaufnahme als Maß der körperlichen Leistungsfähigkeit wurde für herzinsuffiziente Patienten in Querschnittsuntersuchungen beschrieben [15, 40, 66]. Ob jedoch Trainingseffekte von herzinsuffizienten Patienten anhand des BNP- bzw. NT-proBNP-Verhaltens verlässlich abgebildet werden können, ist zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch unklar, da Längsschnittstudien mit trainierenden herzinsuffizienten Patienten widersprüchliche Untersuchungsergebnisse erbrachten [15, 34, 51, 67, 90]. Zur Verlaufsbeurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit chronisch herzinsuffizienter Patienten kann deshalb auch zukünftig nicht auf eine ergometrische Testung verzichtet werden. Für die Beurteilung der BNP- bzw. NT-proBNP-Konzentrationen im klinischen Alltag ist wichtig, dass bei gesunden Sportlen (ohne oder mit Sportherz) die BNP- bzw. NT-proBNP-Grenzwerte unter Ruhebedingungen nicht überschritten werden, nach langandauernden oder intensiven Ausdauerbelastungen jedoch kurzfristig erhöhte Werte auftreten können. Bei Patienten mit KHK oder Herzinsuffizienz können bereits moderate körperliche Belastungen wie Gehen oder Walking passager zu leichten BNP- bzw. NT-proBNP-Anstiegen führen, die im klinischen Alltag berücksichtigt werden müssen.

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FAZIT 1. Körperliche Belastung kann im Leistungs- und Breitensport Anstiege verschiedener kardialer Marker (CK, Troponin, BNP) induzieren, sodass die Konzentrationen bei gesunden Sportlern kurzzeitig oberhalb der derzeit gültigen Grenzwerte liegen können. 2. Bei Leistungssportlern sind CK-Aktivitäten im Blut zwischen 200–500 U/l (Messtemperatur 37 8C) während der Saison häufig. Bei einer CKAktivität > 500 U/l ist oft eine leichte Erhöhung der GOT und seltener der GPT nachweisbar. 3. Belastungsinduzierte Anstiege kardialer Troponine können bei Leistungs- und Breitensportlern insbesondere nach langen, erschöpfenden Ausdauerbelastungen wie beispielsweise Marathonläufen auftreten. Bei gesunden Sportlern sind die Troponinerhöhungen normalerweise innerhalb 24 h nach Belastung deutlich abgefallen bzw. liegen wieder im Normbereich. 4. Bei gesunden Sportlen (mit oder ohne Sportherz) sind die BNP- bzw. NT-proBNP-Werte unter Ruhebedingungen nicht erhöht. Sowohl bei Leistungs- als auch Breitensportlern können nach langandauernden oder intensiven (kürzeren) Ausdauerbelastungen kurzfristig erhöhte Konzentrationen vorliegen. Bei Patienten mit KHK oder Herzinsuffizienz können bereits moderate körperliche Belastungen zu leichten, passageren BNP- bzw. NT-proBNP-Anstiegen führen.

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Angeborene Herzerkrankungen Hans-Hermann Dickhuth, Jürgen Scharhag, Christian Schlensak

Einleitung Der Bewegungsdrang bei Kindern ist in der Regel sehr ausgeprägt. Es ist deshalb von Bedeutung, dass körperliche Aktivität als auslösender Faktor von fatalen Ereignissen bei angeborenen Herzerkrankungen keine große Rolle zu spielen scheint [3, 6, 14–17, 39]. Solche Ereignisse sind am häufigsten mit der hypertrophen Kardiomyopathie, angeborenen Anomalien der Koronararterien, seltener jedoch mit Herzklappenerkrankungen oder komplexen Fehlbildungen assoziiert. Darüber hinaus hat sich durch die verbesserte nichtinvasive und invasive Diagnostik und ebenso durch die verbesserten therapeutischen, in der Regel operativen Möglichkeiten der Verlauf dieser Krankheitsbilder und deren Bewältigung deutlich verändert. Heute werden angeborene Herzerkrankungen bereits im Neugeborenenund Kleinkinderalter diagnostiziert und in der Regel auch korrigiert [36, 37]. Dies bedeutet auch, dass die Entscheidung über die körperliche Belastbarkeit zunächst im Wesentlichen von den Kinderkardiologen beurteilt werden muss. Aufgrund der guten Operationsergebnisse erreichen immer mehr Patienten das Erwachsenenalter [31, 37] und stellen deshalb auch den Erwachsenenkardiologen vor die Frage der körperlichen Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit [11, 12, 18, 23, 30, 31, 42]. Erschwerend kommt für eine solche Beurteilung hinzu, dass es verständlicherweise nur wenige verlässliche Studien zur körperlichen Belastbarkeit und zum Risiko durch körperliche Belastung gibt [7, 16], zumal Ergometrien im Kleinkindesalter nur sehr einschränkt durchgeführt werden können. Darüber hinaus ist zu beachten, dass die körperliche Leistungsfähigkeit ohnehin nicht mit der Belastbarkeit gleichgesetzt werden kann. Empfehlungen sind deshalb häufig aus der Pathophysiologie abgeleitet oder werden nach Kriterien bei erworbenen Herzerkrankungen analog beurteilt [16, 21, 38]. Dabei scheint es durchaus fraglich, ob zum Beispiel Rhythmusstörungen bei angeborenen Herzerkrankungen den gleichen Stellenwert wie bei erworbenen Erkrankungen haben, oder ob die Kompensationsmechanismen bei angeborenen Herzerkrankungen gleichermaßen wie bei erworbenen Herzerkrankungen zu bewerten sind [21, 29].

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H.-H. Dickhuth et al.

Tabelle 7.1. Einteilung der angeborenen Herzfehler nach Hämodynamik und Häufigkeit. (Nach [35, 37]) Herzfehlergruppen

Prozentuale Häufigkeit DHM

1. Septale Defekte/vaskuläre Fehlverbindungen z Vorhofseptumdefekt (vom Sekundumtyp) und partielle Lungenvenenfehlkonnektion z Ventrikelseptumdefekt z Persistierender Ductus arteriosus 2. Obstruktionen im Bereich des rechten Herzens (Rechtsobstruktionen) z Pulmonalklappenstenose z Fallot-Tetralogie 3. Obstruktionen im Bereich des linken Herzens (Linksobstruktionen) z Aortenisthmusstenose im Kindesalter z Aortenklappenstenose

Allg. Literatur

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DHM Deutsches Herzzentrum München

Mehr noch als bei anderen Herzerkrankungen kommt deshalb neben der Anamnese sowie der körperlichen und apparativen Untersuchung der Beobachtung des individuellen Verlaufs der Erkrankung eine besondere Bedeutung zu. Dies schließt die Diagnostik und Bewertung von Rhythmusstörungen, Synkopen, pulmonaler Hypertonie, rechts- oder linkskardialer Dysfunktion mit Kompensationsverhalten ein. Zweifellos müssen gerade auch bei Kindern bei den Empfehlungen zur Belastbarkeit die Selbstdisziplin und das Umfeld wie Schule und Elternhaus berücksichtigt werden. Darüber hinaus erscheint es bei den meisten der folgenden Erkrankungen sinnvoll, jährliche Evaluationen und Untersuchungen, insbesondere bei jüngeren Kindern, durchzuführen, da durch das Wachstum relativ rasche Veränderungen der Hämodynamik oder des Schweregrades der Erkrankung auftreten können [13, 19, 32]. Immer sollte die Erfordernis einer Endokarditisprophylaxe überprüft werden. Aufgrund der Vielzahl von angeborenen Herzfehlbildungen soll im Folgenden nur auf die häufigsten Herzfehler eingegangen werden [36, 37] (Tabelle 7.1).

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7 Angeborene Herzerkrankungen

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Septale Defekte und vaskuläre Fehlverbindungen z Vorhofseptumdefekt (unbehandelt) Der Vorhofseptumdefekt macht etwa 5–10% aller angeborenen Herzfehler aus. Die häufigste Form des Vorhofseptumdefekts ist der Ostium-sekundumDefekt (80% der Fälle) (ASD II). Der Defekt ist in der Fossa ovale gelegen, d. h. im mittleren oder kranialen Anteil des Vorhofseptums. In 5–10% der Fälle kann der Defekt mit einer partiellen Fehlmündung einer oder mehrerer rechtsseitiger Lungenvenen einhergehen (Sinus-venosus-Defekt). Die meisten Patienten, insbesondere in der Kindheit, sind ohne Symptome und in der Regel wird bei Indikation eine Operation durchgeführt, bevor intensive körperliche Aktivitäten erfolgen. Beim nichtoperierten Vorhofseptumdefekt sollte bezüglich der sportlichen Belastbarkeit das Ausmaß der Volumenbelastung zumindest semiquantitativ mittels Echokardiographie abgeklärt werden. Eine einseitige Vergrößerung des rechten Ventrikels lässt dabei immer auf einen signifikanten Shunt schließen, d. h., das Verhältnis von pulmonalem zu systemischem Blutfluss entspricht 1,5 : 1 (Qp : Qs). Bei kleinen Defekten – entsprechend einem Links-Rechts-Shunt unter 30% bzw. einem Verhältnis von Pulmonalkreislauf zu systemischem Kreislauf <1,5 – besteht keine relevante rechtsventrikuläre Volumenbelastung. Mittlere oder größere Defekte mit deutlicher Volumenbelastung des rechten Ventrikels können eine pulmonale Hypertonie verschiedener Schweregrade nach sich ziehen, hier besteht prinzipiell eine Operationsindikation [39]. Ungeklärt ist die Bedeutung eines persistierend-offenen oder ventil-offenen Foramen ovale als Ursache einer paradoxen zerebralen Embolie insbesondere durch ein Vasalvamanöver, wie es gerade bei hohen statischen Belastungen vorkommt. Eine Embolie wird im Zusammenhang mit Sport nicht häufiger beschrieben, sodass sich daraus derzeit keine einschränkende Empfehlung ableiten lässt. Jedoch scheint beim Tauchsport und möglicherweise auch bei körperlichen Belastungen in größeren Höhen ein leicht erhöhtes Risiko zu bestehen (s. auch Tauchtauglichkeit in Kap. 2). Empfehlungen z Bei kleinem Defekt und ohne Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Jährliche Kontrollen werden empfohlen. z Bei beginnender oder manifester pulmonaler Hypertonie und/oder RechtsLinks-Shunt kann nur sportliche Aktivität der Kategorie S1/D1 (s. Tabelle 4.2, S. 80) gestattet werden. z Bei begleitenden kardiovaskulären Fehlbildungen oder symptomatischen Rhythmusstörungen kann eine körperliche Belastung nach individueller Risikoeinschätzung mit niedriger dynamischer Beanspruchung als Gesundheitssport erlaubt werden.

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H.-H. Dickhuth et al.

z Vorhofseptumdefekt (behandelt) Ein Vorhofseptumdefekt wird bei Indikationsstellung normalerweise komplett durch eine Operation oder interventionelle Katheterisierung verschlossen. Im Allgemeinen sind nach einer Korrektur in der Kindheit keine Anpassungserscheinungen von Seiten des rechten Ventrikels oder des rechten Vorhofs nachweisbar. Allerdings können insbesondere supraventrikuläre Tachykardien häufiger nach einer Korrektur auftreten und dies im Allgemeinen umso ausgeprägter, je später der Defekt korrigiert worden ist [32, 33]. Vor der Aufnahme körperlicher Aktivität, vor allem solcher mit hoher Intensität bzw. im Ausdauersportbereich, sollte eine ausreichende Diagnostik durchgeführt werden. Hierzu gehören neben der klinischen Untersuchung ein Ruhe- und Belastungs-EKG, eine (Farb-)Dopplerechokardiographie und evtl. eine Röntgen-Thorax-Aufnahme. Dies gilt insbesondere, wenn präoperativ eine manifeste oder beginnende pulmonale Hypertonie oder ein Rechts-Links-Shunt bestand. Empfehlungen z Ist der Defekt vollständig verschlossen, liegen keine pulmonale Hypertonie, keine bedeutsamen Rhythmusstörungen und keine Hinweise für eine myokardiale Dysfunktion vor, besteht 6 Monate postoperativ keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. z Bei manifester pulmonaler Hypertonie oder eindeutigem Hinweis für eine myokardiale Dysfunktion oder einem weiterbestehenden Rechts-Links-Shunt sollten lediglich sportliche Aktivitäten der Kategorie S1/D1 erlaubt werden. z Bei zusätzlicher Kombination mit bedeutsamen Rhythmusstörungen oder weiterbestehenden kardiovaskulären Fehlbildungen kann nach individueller Risikoeinschätzung eine körperliche Belastung mit niedriger dynamischer Beanspruchung als Gesundheitssport erlaubt werden.

z Ventrikelseptumdefekt (unbehandelt) Ventrikelseptumdefekte (VSD) sind die häufigsten angeborenen Herzfehler und machen etwa 24–31% aller Vitien aus. Ventrikelseptumdefekte können sehr unterschiedlich gelegen und groß sein und kommen häufig auch in Kombination mit weiteren angeborenen Herz-Gefäß-Missbildungen vor. Prinzipiell besteht eine Behandlungsindikation bei einem pulmonalen zu systemischen Blutfluss von 1,5 : 1 bis 2 : 1. Hinsichtlich der Beurteilung der Belastbarkeit erscheint eine Klassifizierung entsprechend der hämodynamischen Wirksamkeit in kleinen (Links-Rechts-Shunt LRS <3 0%), mittelgroßen (LRS 30–50%) und großen Ventrikelseptumdefekt (LRS > 50%) sinnvoll [37]. Die klinische Symptomatik hängt dabei weitgehend von der Größe des Links-Rechts-Shunts ab, welcher außer vom Ausmaß des Defektes auch von den Druck- und Widerstandsverhältnissen im Pulmonalkreislauf bestimmt wird. Der Schweregrad kann schon oft allein durch die kli-

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nische Untersuchung abgeschätzt werden; es empfiehlt sich jedoch in jedem Fall eine (Farb-)Dopplerechokardiographie durchzuführen. In Zweifelsfällen und bei Vorliegen weiterer angeborener Herz-Gefäß-Fehlbildungen, die bei den Empfehlungen zur Belastbarkeit zu berücksichtigen sind, kann auch eine invasive Diagnostik erforderlich sein. Regelmäßige kardiologische Kontrollen sind immer durchzuführen. Empfehlungen z Bei kleinem Defekt ohne Hinweis auf eine einseitige rechtsventrikuläre Vergrößerung besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. z Bei mittelgroßem Defekt sollte in Abhängigkeit von Anpassungsreaktionen Sport der Kategorie S1/D2 nicht überschritten werden. z Bei großem Defekt, der in der Regel mit einer zunehmenden Widerstandserhöhung im Pulmonalkreislauf einhergeht, sollte eine körperliche Belastung über die Alltagsbelastung hinaus vermieden werden. Dies gilt auch für Patienten mit mittelgroßem Defekt und zusätzlichen Pathologien; hier ist die Belastbarkeit von der individuellen Konstellation abhängig, möglicher Gesundheitssport sollte nach individueller Einschätzung mit niedriger dynamischer Beanspruchung durchgeführt werden.

z Ventrikelseptumdefekt (behandelt) Nach chirurgischem Verschluss oder nach einem seltenen Verschluss durch eine interventionelle Katheterisierung eines Ventrikelseptumdefektes sollten zur Beurteilung der Belastbarkeit eine klinische Untersuchung, ein Ruheund Belastungs-EKG, ein Langzeit-EKG und eine Farbdopplerechokardiographie durchgeführt werden, um insbesondere einen verbleibenden Defekt, eine pulmonale Hypertonie oder bedeutsame Rhythmusstörungen auszuschließen. Eventuell ist zur Abschätzung der Belastbarkeit eine invasive diagnostische Untersuchung erforderlich. Empfehlungen z Ist der Defekt vollständig verschlossen, liegen keine pulmonale Hypertonie oder bedeutsame Rhythmusstörungen und keine Hinweise für eine myokardiale Dysfunktion vor, besteht 6 Monate postoperativ keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Halbjährliche Kontrollen sind wünschenswert. z Bei verbleibendem mittelgroßem Defekt oder persistierender mäßiggradiger pulmonaler Hypertonie sollte lediglich eine sportliche Belastung der Kategorie S1/D1 erlaubt werden. z Bei persistierendem großem Defekt, persistierender schwerer pulmonaler Hypertonie oder bedeutsamen Rhythmusstörungen sollte keine körperliche Aktivität über die Alltagsbelastung hinaus durchgeführt werden. z Individuell möglicher Gesundheitssport sollte lediglich dynamische Belastungen mit niedriger Intensität enthalten.

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z Persistierender Ductus arteriosus Botalli (unbehandelt) Der isolierte, persistierende Ductus arteriosus Botalli (PDA) findet sich bei 2–7% aller angeborenen Herzfehler. Er kann in einen kleinen, einen mittleren bzw. moderaten und einen großen PDA eingeteilt werden [37]. Der kleine PDA ist durch die Abwesenheit von Symptomen und durch normale Herzgrößenverhältnisse gekennzeichnet. Bei moderatem oder großem persistierendem PDA sind Rückwirkungen im Sinne einer Herzvergrößerung und erhöhten Blutdruckamplitude entsprechend dem Links-Rechts-Shunt nachweisbar, darüber hinaus kann eine pulmonale Hypertonie bestehen. Insgesamt ist ein unkorrigierter PDA im Schul- und Erwachsenenalter eher die Ausnahme, da der isolierte PDA nicht zuletzt wegen des Risikos einer infektiösen Endokarditis normalerweise immer eine Operationsindikation darstellt – auch wenn die medikamentöse Endokarditisprophylaxe die Bedeutung einer Operation als Endokarditisprävention zurückgedrängt hat. Empfehlungen z Bei kleinem PDA besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. z Bei mittlerem oder großem PDA und Zeichen der linksventrikulären Vergrößerung sollten lediglich sportliche Belastungen der Kategorie S1/D1 durchgeführt werden. Patienten mit großem persistierendem PDA und schwerer pulmonaler Hypertonie sollten sich nicht sportlich belasten. Immer sollte die Möglichkeit eines operativen oder interventionellen Verschlusses überprüft werden. z Bei Patienten mit PDA und assoziierten Anomalien wird die körperliche Belastbarkeit durch den Hauptfehler limitiert. Gesundheitssport kann entsprechend dieser Einschränkung mit gut dosierbaren Belastungsformen durchgeführt werden.

z Ductus arteriosus Botalli (behandelt) Ein rechtzeitiger und erfolgreicher Verschluss des isolierten PDA ist dann gegeben, wenn neben dem vollständigen operativen oder interventionellen Verschluss keine klinischen Symptome vorliegen, sich normale kardiale Befunde – insbesondere normale Größenverhältnisse des Herzens – ergeben und keine Hinweise für einen Rest-Shunt, auf bedeutsame Rhythmusstörungen oder auf eine pulmonale Hypertonie bestehen. Empfehlungen z Nach erfolgreichem Verschluss eines isolierten Ductus arteriosus Botalli ohne klinische Symptome, mit normalen kardialen Dimensionen und ohne Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie oder auf Rhythmusstörungen besteht 3 Monate nach dem Eingriff eine uneingeschränkte körperliche Belastbarkeit.

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z Bei bleibenden Symptomen oder Anpassungsreaktionen, insbesondere einer pulmonalen Hypertonie, bestimmt der Schweregrad dieser Veränderungen die sportliche Belastbarkeit. Gesundheitssport kann entsprechend der Gesamteinschätzung mit gut dosierbaren Belastungsformen durchgeführt werden.

Obstruktionen im Bereich des rechten Herzens z Pulmonalklappenstenose (unbehandelt) Die isolierte valvuläre Pulmonalklappenstenose ist die häufigste Form der rechtsventrikulären Ausflusstraktobstruktion. Die Verengung kann dabei unterschiedliche Schweregrade aufweisen, welche doppler(echo)kardiographisch erfasst werden können, wobei die unterschiedlichen Bestimmungsmöglichkeiten beim Vergleich mit invasiv gemessenen Druckgradienten zu beachten sind [28]. Als milde Pulmonalklappenstenose gilt ein transvalvulärer maximaler systolischer Druckgradient (dopplerechokardiographisch gemessen) zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie < 40 mmHg, als moderate Stenose ein solcher zwischen 40 und 60 mmHg und eine schwere Pulmonalklappenstenose wird durch einen Druckgradienten > 60 mmHg gekennzeichnet [17]. Die Folge der Pulmonalklappenstenose ist eine rechtsventrikuläre, mehr oder weniger stark ausgeprägte Druckbelastung. Wesentliche weitere Kriterien der Belastbarkeit sind Rechtsherzvergrößerung, Belastungsdyspnoe, Synkopen, Rhythmusstörungen bzw. Erregungsrückbildungsstörungen im EKG [35]. Die Pulmonalklappenstenose kann mit weiteren angeborenen Anomalien assoziiert sein, insbesondere auch mit einem Vorhofseptumdefekt. Eine Endokarditisprophylaxe wird als erforderlich angesehen. Empfehlungen z Bei einer isolierten Pulmonalklappenstenose mit einem maximalen systolischen Druckgradienten < 40 mmHg besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit, wenn keine Symptome oder weitere pathologische Befunde vorliegen. Eine jährliche Kontrolluntersuchung gilt als Voraussetzung. z Bei einem Druckgradienten ab 40 mmHg sollte zunächst die Möglichkeit einer Intervention mit einer Valvuloplastie oder Valvulotomie überprüft werden. Es sollte lediglich eine sportliche Aktivität der Kategorie S1/D1 erlaubt werden. z Bei einem Druckgradienten > 60 mmHg oder mit einem geringeren Schweregrad, aber zusätzlichen pathologischen Befunden ist nach individueller Einschätzung nur Gesundheitssport mit niedriger dynamischer Beanspruchung möglich.

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z Pulmonalklappenstenose (behandelt) Eine isolierte Pulmonalklappenstenose kann chirurgisch durch Valvuloplastie oder interventionell durch Valvulotomie behandelt werden. Sollte eine Reststenose bestehen bleiben, muss das Ausmaß von sekundären Veränderungen validiert werden. Empfehlungen z Bei einem verbliebenen Druckgradienten < 40 mmHg und ohne weitere Symptome oder pathologische Befunde besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. Zu beachten ist, dass nach einer Valvuloplastie ein Intervall von 1 Monat und nach einer Valvulotomie ein Intervall von 3 Monaten einzuhalten ist. Kontrolluntersuchungen sind erforderlich. z Bei einem persistierenden Druckgradienten ab 40 mmHg gelten die gleichen Empfehlungen wie bei der unbehandelten Pulmonalklappenstenose. Insbesondere begleitende pathologische Befunde wie Vergrößerung des rechten Ventrikels und bedeutsame Rhythmusstörungen schränken die körperliche Belastbarkeit zusätzlich ein. Gesundheitssport ist nach individueller Einschätzung nur mit niedriger dynamischer Beanspruchung möglich.

Obstruktionen im Bereich des linken Herzens z Aortenklappenstenose (s. auch Kap. 8) Durch Größenunterschiede, Fehlbildung oder rudimentäre Anlage der Aortenklappentaschen, aber auch durch Verschmelzen oder Fehlen einzelner Klappenkommissuren, oft mit bikuspider Klappe, kann eine valvuläre Aortenklappenstenose entstehen. Bei hochgradiger Stenose kann darüber hinaus auch der Klappenring verengt sein. Bei dysplastischen Taschenklappen oder bikuspidaler Klappe ist in 20–30% der Fälle auch eine Aorteninsuffizienz vorhanden. Darüber hinaus kann die valvuläre Aortenklappenstenose mit weiteren kardiovaskulären Fehlbildungen assoziiert sein, in erster Linie mit der Aortenisthmusstenose und mit einem persistierenden Ductus arteriosus Botalli. Zu beachten ist weiterhin, dass der Schweregrad sich relativ schnell im Lauf der Entwicklung bei Kindern ändern kann und deshalb regelmäßige Kontrolluntersuchungen erforderlich sind. Eine Besonderheit im Jugendalter ist auch das gehäufte Auftreten des plötzlichen Herztodes, insbesondere bei schweren Erkrankungen, wobei die körperliche Belastung wiederum als Trigger eine Rolle spielt. Bei der Einteilung des Schweregrads hinsichtlich der körperlichen Belastbarkeit wird eine mittlere dopplerechokardiographische Druckdifferenz von weniger als 25 mmHg (Klappenöffnungsfläche KÖF > 1,0 cm2/m2) als leichte, eine Differenz zwischen 25 und 40 mmHg (KÖF = 1,0–0,6 cm2/m2) als mittelschwere und eine Differenz über 40 mmHg (KÖF < 0,6 cm2/m2) als schwere Aortenklappenstenose

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angesehen [1, 4, 16, 17]. Zu beachten ist, dass die Entscheidung zur invasiven oder operativen Therapie einer etwas anderen Einteilung folgt [36, 37]. Die Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit der Aortenklappenstenose lässt sich auf die unbehandelte Subaortenstenose und die supravalvuläre Aortenklappenstenose gleichermaßen anwenden. Nach einer Therapie durch eine chirurgische Valvulotomie oder durch eine interventionelle Katheterbehandlung ist eine vollständige Reevaluation des Schweregrades der Klappenerkrankung erforderlich. Häufig kann eine Reststenose bestehen bleiben, oder es kann sich eine bestehende Aorteninsuffizienz verstärken oder neu entstehen. Im Übrigen gelten die gleichen Kriterien, die für die erworbene unbehandelte Aortenklappenstenose bzw. für die erworbene Aorteninsuffizienz aufgeführt sind (s. Kap. 8). Ergänzende Empfehlungen z Angeborene Aortenklappenstenosen sind, was die Belastbarkeit betrifft, wie erworbene Aortenklappenstenosen zu behandeln. z Nach chirurgischer Valvulotomie oder interventioneller Katheterbehandlung ist eine verbleibende leichte, mittelschwere oder schwere Aortenklappenstenose wie die unbehandelte Aortenklappenstenose einzuschätzen.

z Bikuspide Aortenklappe Mit einer Prävalenz von 1–2% stellt die bikuspide Aortenklappe die häufigste angeborene Fehlbildung des Herzens dar, die durch eine unvollständige Trennung der drei Taschenklappen bedingt ist. Echokardiographisch ist meist eine Raphe zwischen rechts- und linkskoronarer oder rechts- und akoronarer Taschenklappe (Abb. 7.1) darstellbar. Seltener handelt es sich um eine echte bikuspide Aortenklappe mit lediglich zwei Taschenklappen [2]. Aufgrund der abnormalen Taschenklappenarchitektur mit geradlinigen Klappenrändern kann sowohl eine Aortenklappeninsuffizienz als auch eine Aortenklappenstenose bei eingeschränkter Klappenbeweglichkeit vorhanden sein. Jedoch besteht wegen der zunächst guten Dehnbarkeit der Taschenklappen im Kindesalter meist nur eine kleine, asymptomatische Aortenklappeninsuffizienz. Erst durch degenerative Veränderungen mit Fibrosierung der Taschenklappen oder Klappenendokarditiden nimmt die Klappenbeweglichkeit ab, sodass sich im Verlauf hämodynamisch relevante Stenosen und Insuffizienzen entwickeln können. Eine Endokarditisprophylaxe ist erforderlich. Darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung von Aortendilatationen, Aortenaneurysmen und Aortendissektionen [5, 9, 20]. Unabhängig vom Grad einer eventuellen Stenosierung sind bikuspide Aortenklappen eine Prädisposition für proximale Aortendissektionen [5, 20, 24, 40]. Als Ursache einer häufig mit bikuspiden Aortenklappen assoziierten Dilatation der Aorta ascendens [8–10, 22] werden beschleunigte degenerative Prozesse der Media der Aorta angenommen [26]. Diese scheinen zumindest bei einem Teil der Patienten genetisch bedingt zu sein und mit einer

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erhöhten Apoptoserate der glatten Gefäßmuskelzellen und elastischen Fasern der Aorta einherzugehen [26, 27]. Da Aortenrupturen in ca. 4% der Fälle die Ursache plötzlicher Todesfälle von Sportlern im Alter bis zu 40 Jahren darstellen [25], sind bei Sportlern mit bikuspider Aortenklappe auch ohne hämodynamisch relevante Stenosen oder Insuffizienzen regelmäßige dopplerechokardiographische Kontrollen einschließlich Beurteilung der Aorta ascendens anzuraten. Die nachfolgenden Empfehlungen zur sportlichen Belastbarkeit gelten für Sportler bzw. Patienten mit bikuspider Aortenklappe und Aortendilatation. Sollten Sportler mit bikuspider Aortenklappe eine Aortenklappenstenose oder -insuffizienz aufweisen, sind zusätzlich die Empfehlungen für Sportler mit Aortenklappenstenose bzw. -insuffizienz in Kap. 8 zu berücksichtigen. Für Sportler mit Marfan-Syndrom gelten eigenständige Empfehlungen. Empfehlungen z Bei bikuspider Aortenklappe ohne Aortendilatation (< 40 mm bei Erwachsenen; für Kinder und Jugendliche ist der körperdimensionsbezogene Grenzwert zu berücksichtigen) und ohne Aortenklappenstenose oder Aortenklappeninsuffizienz kann Sport uneingeschränkt empfohlen werden. Regelmäßige echokardiographische Kontrollen sind notwendig. z Bei bikuspider Aortenklappe und Aortendilatation zwischen 40 und 45 mm können Sportarten bis zu den Kategorien entsprechend mittleren statischen und dynamischen Belastungen (bis S2/D2) erlaubt werden, die keine Kollisionsgefahr und kein Verletzungsrisiko beherbergen. z Bei bikuspider Aortenklappe und Aortendilatation > 4 5 mm können nur Sportarten der Kategorie S1/D1 erlaubt werden. z Geeignete gesundheitssportliche Aktivitäten für Patienten mit bedeutsamer Aortendilatation unter regelmäßiger Verlaufsbeobachtung sind gut kontrollierbare, ausdauerorientierte Belastungen mit niedrigen Intensitäten und geringem Krafteinsatz.

I Abb. 7.1. 23-jähriger Fußballspieler mit funktionell bikuspider Aortenklappe ohne Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit (a–d). a Parasternaler Längsachsenschnitt ohne Dilatation der Aorta ascendens; b parasternaler Kurzachsenschnitt in der Diastole, atypisch konfigurierte Aortentaschenklappen mit verwachsener Kommissur zwischen akoronarer und rechtskoronarer Taschenklappe (Pfeil); c parasternaler Kurzachsenschnitt in der Systole mit fehlender Separation zwischen akoronarer und rechtskoronarer Taschenklappe (Pfeil); d Vierkammerblick mit leichtgradiger Aorteninsuffizienz. 17-jähriger Fußballspieler mit bikuspider Aortenklappe, Aortendilatation von 46 mm, mittelgradiger Aortenklappeninsuffizienz und mittelgradiger Aortenklappenstenose (e–h). e und f Parasternale Längsachsenschnitte mit diastolischem Prolaps der Aortenklappentaschen (e) und Dilatation der Aorta ascendens (f) (Pfeile) und g verminderter Öffnungsbewegung der bikuspiden Aortenklappe (Kurzachsenschnitt); h Vierkammerblick mit mittelgradiger Aorteninsuffizienz (Ao: Aorta, LA: linker Vorhof, LV: linker Ventrikel, RA: rechter Vorhof; RVOT: rechtsventrikulärer Ausflusstrakt). Abbildungen aus [34]

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z Aortenisthmusstenose (unbehandelt) Die isolierte Aortenisthmusstenose führt zu einer Drucksteigerung im prästenotischen Anteil und zu einer Hypertonie in Abhängigkeit vom Ausmaß der Stenose. Diagnostisch sind neben dem Schweregrad komplizierende Missbildungen zu erfassen. Die Patienten sind im Kindesalter häufig beschwerdefrei und symptomlos. Der Schweregrad der Aortenisthmusstenose ergibt sich aus dem Druckgradienten vergleichbar der valvulären Aortenklappenstenose. Eine Operationsindikation besteht spätestens bei einer systolischen Druckdifferenz in Ruhe von über 50 mmHg zwischen oberer und unterer Körperhälfte bzw. bei einer prästenotischen arteriellen Hypertonie. Empfehlungen z Bei milder Stenose (systolischer Druckgradient in Ruhe < 20 mmHg zwischen oberer und unterer Extremität) ohne Aortenwurzeldilatation, ohne ausgeprägte Kollateralisierung und ohne pathologischen systolischen Druckanstieg in der oberen Extremität unter Belastung besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. z Bei einem systolischen Druckgradienten > 20 mmHg in Ruhe, bei pathologischen Begleitbefunden und/oder pathologischem Belastungsblutdruck der oberen Extremität ist nur eine sportliche Aktivität der Kategorie S1/D1 oder Gesundheitssport mit niedriger dynamischer Beanspruchung möglich.

z Aortenisthmusstenose (behandelt) Nach chirurgischer oder interventioneller Behandlung einer Aortenisthmusstenose können Druckgradienten ebenso wie eine ventrikuläre Hypertrophie oder systemische Hypertonie persistieren [29]. Wichtig ist auch das Verhalten des prästenotischen Blutdrucks unter Belastung. Da insbesondere während des Wachstums rasche Veränderungen auftreten können, sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen erforderlich.

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Empfehlungen z Bei vollständiger Korrektur ohne Reststenose und ohne weitere sekundäre Veränderungen besteht 6 Monate nach der Intervention eine uneingeschränkte Belastbarkeit. z Bei einer Reststenose gelten die Empfehlungen wie bei unbehandelter Aortenisthmusstenose; pathologische Begleitbefunde wie signifikante Aortendilatation oder aneurysmatische Veränderungen führen zu einer entsprechend stärkeren Einschränkung der Belastbarkeit. Gesundheitssport ist nach individueller Einschätzung mit niedriger dynamischer Beanspruchung möglich.

Pulmonale Hypertonie Die pulmonale Hypertonie kann eine Reaktion auf einen Links-RechtsShunt bei einer angeborenen Herzerkrankung sein. Darüber hinaus kann sich eine pulmonale Hypertonie idiopathisch entwickeln und Folge von erworbenen Erkrankungen sein [1]. In allen Fällen besteht bei einem erhöhten pulmonalen Widerstand eine Rechtsherzbelastung, die das Risiko für den plötzlichen Herztod bei körperlicher Belastung erhöht. In der Regel wird der Prozess voranschreiten und schließlich in eine irreversible pulmonale Hypertonie übergehen. Diese Entwicklung kann sich sehr unterschiedlich und im Einzelfall in einem nicht voraussehbaren Zeitraum entwickeln. Patienten, die wegen eines angeborenen oder auch erworbenen Herzfehlers operiert worden sind, sollten bei präoperativ bestehender pulmonaler Hypertonie in jedem Fall dopplerechokardiographisch oder mittels Herzkatheter untersucht werden, um festzustellen, ob eine pulmonale Hypertonie persistiert. Empfehlungen z Bei einem pulmonalarteriellen Spitzendruck in Ruhe unter 35 mmHg besteht keine Einschränkung der Belastbarkeit, wenn keine Anpassungsreaktion am rechten Herzen und keine Rhythmusstörungen nachweisbar sind. Dies gilt auch postoperativ, wenn die Ursache der pulmonalen Hypertonie vollständig beseitigt ist. z Wird der pulmonalarterielle Spitzendruck von 35 mmHg überschritten ohne Entwicklung einer Zyanose in Ruhe und bei Belastung, so können Aktivitäten der Kategorie S1/D1 gestattet werden, wenn keine weiteren einschränkenden Befunde vorliegen. z Besteht bei Belastung oder bereits in Ruhe eine Zyanose und überschreitet der pulmonalarterielle Spitzendruck 35 mmHg oder liegen weitere einschränkende Befunde vor, sollten keine sportlichen Belastungen durchgeführt werden; Gesundheitssport ist von der individuellen Gesamtkonstellation abhängig zu machen.

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Fallot-Tetralogie Die Kombination einer Pulmonalklappenstenose mit einer inkompletten rechtsventrikulären Ausflusstraktobstruktion mit rechtsventrikulärer Hypertrophie sowie einem Ventrikelseptumdefekt und einer das Ventrikelseptum überreitenden Aorta gilt als Fallot-Tetralogie [37]. Zu beachten ist, dass die Fallot-Tetralogie mit weiteren kardiovaskulären Fehlbildungen assoziiert sein kann. In der Regel wird eine Fallot-Tetralogie in der frühen Kindheit einer Operation zugeführt. Postoperativ können eine Reststenose im rechtsventrikulären Ausflusstrakt oder an der Pulmonalklappe ebenso wie eine Pulmonalinsuffizienz bestehen bleiben. In jedem Fall ist der Grad der Vollständigkeit der Operation bzw. weiterbestehender Anomalien gänzlich abzuklären, bevor ein Urteil über die körperliche Belastbarkeit abgegeben werden kann. Wichtige Kriterien sind persistierender Links-Rechts-Shunt, pulmonale Regurgitation, rechtsventrikuläre Dysfunktion oder bedeutende Rhythmusstörungen mit Synkopen. Empfehlungen z Bei sehr gutem postoperativem Ergebnis und insbesondere normaler Rechtsherzbelastung und rechtsventrikulären Drücken ohne Hinweis auf einen Links-Rechts-Shunt und bedeutsame Rhythmusstörungen besteht keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. z Bei persistierenden pathologischen Befunden, insbesondere rechtsventrikulärer Druckbelastung und bedeutsamen Rhythmusstörungen, ist die Belastbarkeit entsprechend dieser Kriterien einzuordnen.

Marfan-Syndrom Das Marfan-Syndrom ist durch Arachnodaktylie, schlanken Phänotyp, Pectus excavatum, Kyphoskoliose und Linsenschlottern charakterisiert. Gerade das phänotypische Bild kann Sporttreibende mit Marfan-Syndrom als besonders geeignet für bestimmte Sportarten wie Basketball, Volleyball oder auch Leichtathletik erscheinen lassen [41]. Die kardiovaskuläre Manifestation äußert sich in der Regel in einem Mitralklappenprolaps und einer Aortendilatation. Die Diagnose kann durch die klinischen Befunde vermutet und durch eine Echokardiographie und eine ergänzende Augenuntersuchung belegt werden. Eine wesentliche Komplikation ist die Aortendissektion insbesondere bei Aortendilatation, welche in Bezug zur Körperoberfläche definiert wird; sie kann Ursache eines plötzlichen Herztods sein.

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Empfehlungen z Bei Marfan-Syndrom ohne plötzlichen Herztod in der Familienanamnese und ohne Aortenwurzeldilatation oder Mitralklappeninsuffizienz kann sportliche Aktivität bis zur Kategorie S1/D2 erlaubt werden. Kampf- und Mannschaftssportarten mit Kollisionsgefahr sind zu meiden. Klinische und echokardiographische Kontrolluntersuchungen sind 6- bis 9-monatlich zu wiederholen. z Bei gleichzeitiger Aortenwurzeldilatation sollten nur sportliche Aktivitäten der Kategorie S1/D1 durchgeführt werden. z Bei Marfan-Syndrom mit Aortenwurzeldilatation und mit Mitral- und/ oder Aorteninsuffizienz ist in der Regel eine körperliche Belastbarkeit über die alltägliche Tätigkeit hinaus nicht gegeben. Nach individueller Einschätzung kann Gesundheitssport mit überwiegend dynamischer Beanspruchung und niedriger Intensität durchgeführt werden.

ZUSAMMENFASSENDE EMFPEHLUNGEN Zur Festlegung der körperlichen Belastbarkeit bei angeborenen Vitien kann man sich nur bei wenigen, häufigeren Erkrankungen auf Studien berufen. Bei Kindern und Jugendlichen ist außerdem die Berücksichtigung der zu erwartenden Compliance bei den angegebenen Empfehlungen wichtig. Dennoch scheint es heutzutage möglich, mit nichtinvasiven Methoden in den meisten Fällen den Schweregrad der Erkrankung und damit die Belastbarkeit und das Risiko einer möglichen Komplikation festzulegen. Zu berücksichtigen ist, dass bei den teilweise sehr komplexen Krankheitsbildern auch postoperativ nicht immer eine vollständige Korrektur möglich ist. Darüber hinaus ist mehr als bei anderen kardialen Erkrankungen eine engmaschige Verlaufskontrolle gerade im Wachstumsalter erforderlich. Grundsätzlich sind dynamische Belastungsformen günstiger als überwiegend statische anzusehen. Die Erfordernis einer Endokarditisprophlaxe ist immer zu überprüfen. 1. Bei den angeborenen Herzerkrankungen, bei denen eine vollständige Korrektur der Fehlbildung möglich ist und keine pathologische Anpassungsreaktionen bestehen oder persistieren, kann generell 6 Monate nach dem Eingriff von einer uneingeschränkten körperlichen Belastbarkeit ausgegangen werden. Dies gilt insbesondere für septale Defekte, den persistierenden Ductus arteriosus Botalli und die Aortenisthmusstenose. 2. Bei unvollständiger Korrektur oder irreversiblen sekundären Veränderungen – insbesondere bei myokardialer Dysfunktion, pulmonaler Hypertonie, persistierender arterieller Hypertonie bei Aortenisthmusstenose, bedeutsamen Rhythmusstörungen oder komplizierenden weiteren Fehlbildungen – ist die körperliche Belastbarkeit entsprechend der Bewertung aller Faktoren eingeschränkt oder völlig aufgehoben. Gesundheitssportliche Betätigung kann in vielen Fällen nach individueller Einschätzung unter laufender Befundkontrolle erfolgen.

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Erworbene Herzklappenerkrankungen Kai Röcker

Einleitung Herzklappenfehler können erworben oder angeboren sein. Zu den wichtigsten erworbenen Ursachen gehören Infektionskrankheiten und Krankheiten des rheumatischen Formenkreises. Hinsichtlich der Beurteilung der körperlichen Belastbarkeit ist bei zumal ausgeheilter Grunderkrankung jedoch eher die hämodynamische Situation und nicht die Genese der Klappenveränderung entscheidend. Manche der nachfolgend genannten Empfehlungen gelten also unverändert auch für die entsprechenden angeborenen Klappenveränderungen gleichen Schweregrads. Das Risiko eines plötzlichen Herztods ist für Klappenpatienten bei belastungsinduzierbaren Symptomen deutlich erhöht [8, 21, 31, 54]. Aus diesem Grund sind vor der Empfehlung einer Sportausübung Anamnese und klinische Untersuchung des Patienten unabdingbar. Hier sollten insbesondere die Symptome einer kardialen Funktionseinschränkung im Belastungszusammenhang abgefragt werden. Bei belastungsinduzierter Dyspnoe, Ödemneigung, Auftreten von Synkopen oder präsynkopalen Zuständen ist erhöhte Vorsicht geboten. Die Art einer Klappenerkrankung kann in der Regel durch Auskultation und die klinische Symptomatik bestimmt werden, kaum jedoch deren Schweregrad. Für die Beurteilung des Schweregrades der Klappenerkrankung, naturgemäß die wichtigste Determinante für die körperliche Belastbarkeit, haben die Dopplerechokardiographie und die körperliche Untersuchung wesentliche Bedeutung. Auch EKG und Thorax-Röntgen können im Einzelfall helfen, den Schweregrad der Erkrankung einzuordnen. Bei eingeschränkter Qualität der Echokardiographie können Szintigraphie und Kernspintomographie zur Feststellung der linksventrikulären Funktion hilfreich sein. Herzkatheter und Angiographie ermöglichen eine exaktere Bewertung des Schweregrades und sind für die Indikationsstellung eines eventuellen Klappenersatzes – wenn auch nicht grundsätzlich zur Diagnosestellung – ausschlaggebend [8]. Belastungsuntersuchungen, eventuell ergänzt durch Einschwemmkatheter, können unter Berücksichtung der jeweiligen Kontraindikationen wichtige ergänzende Untersuchungsmethoden zur Beurteilung der sportlichen Belastbarkeit von Herzklappenpatienten sein

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[1, 10]. In großer Häufigkeit ist eine valvuläre Regurgitation auch bei gesunden und sportbelastbaren Personen feststellbar [25]. Bei aktiven Sportlern findet sich eine solche Regurgitation in der Dopplerechokardiographie mit mehr als 90% der Untersuchten häufiger als in der Normalbevölkerung [14]. Meist sind diese Befunde jedoch ohne jede hämodynamische Relevanz, ohne klinische Bedeutung und beeinträchtigen auch die Belastbarkeit im Sport nicht. Im Folgenden werden die wichtigsten 7 meist erworbenen 7 Herzklappenerkrankungen unter Berücksichtigung der körperlichen und sportlichen Belastbarkeit abgehandelt. Die Empfehlungen zur Durchführung von Sport im Sinne von Leistungssport basieren auf den Empfehlungen der 36. Bethesda-Konferenz des American College of Sports Medicine und American College of Cardiology [6]. Die Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie sind insbesondere für die leichte Mitralstenose und die leichte Aortenstenose restriktiver [34 a].

Mitralstenose In der Mehrzahl der Fälle wird eine Mitralstenose durch das rheumatische Fieber und die damit verbundene Endokarditis verursacht. Bei klinisch ausgeprägter Mitralstenose tritt belastungsinduziert sehr häufig eine pulmonale Hypertonie auf, die zudem mit dem Schweregrad der Stenose assoziiert ist [44, 55, 56]. Diese pulmonale Hypertonie kann Dyspnoe bis hin zum Lungenödem verursachen. Eine chronische Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf schränkt bei gleichzeitiger Sportausübung möglicherweise auch die langfristige Prognose nach einem eventuellen Klappenersatz ein. Andererseits ist bei Patienten mit Mitralstenose die subjektiv empfundene Leistungsfähigkeit oft deutlich herabgesetzt, sodass auch der Wunsch nach Sportausübung meist gering ausgeprägt ist. Hinzu kommt, dass durch eine rheumatische Genese der Mitralstenose eine zusätzliche primäre myokardiale Funktionsstörung bedingt sein kann, die dann über die primäre Beeinträchtigung durch die Klappenerkrankung hinausgeht [47, 48]. Leichte Mitralstenosen bleiben hingegen oft symptomlos. Bei Mitralstenosen besteht die Gefahr systemischer Embolien [47], deren primäre Ursache jedoch nicht die körperliche Belastung ist. Allerdings wird das Auftreten derartiger Embolien durch Vorhofflimmern begünstigt, weshalb unter Berücksichtigung möglicher Kontraindikationen eine medikamentöse Antikoagulation notwendig ist. Bei diesen Patienten ist die Teilnahme an Sportarten mit hohem Sturz- und Verletzungsrisiko sowie Körperkontakt zu vermeiden (s. Tabelle 5.1, S. 104). Insbesondere sollte vor der Empfehlung von Sport ein belastungsinduzierbares Vorhofflimmern ausgeschlossen sein, wodurch das Risiko embolischer Ereignisse erhöht werden kann [38]. Dopplerechokardiographisch kann der Schweregrad einer Mitralstenose abgeschätzt werden [6]. Der mittlere transvalvuläre Gradient ist hierbei der

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Tabelle 8.1. Einteilung des hämodynamischen Schweregrades der Klappenstenosen nach dopplerechokardiographischen Messgrößen Aortenklappe Öffnungsfläche 3–4 cm2 >1,5 cm2 1,0–1,5 cm2 <1,0 cm2

Mitralklappe Mittl. Druckgradient

< 25 mmHg 25–40 mmHg > 40 mmHg

Öffnungsfläche 4–6 cm2 >1,5 cm2 1,0–1,5 cm2 <1,0 cm2

Beurteilung/ Schweregrad Mittl. Druckgradient

< 7 mmHg 8–15 mmHg >15 mmHg

normal leicht mittelschwer schwer

entscheidende Parameter zur Quantifizierung des hämodynamischen Schweregrades einer Mitralstenose (Tabelle 8.1). Insbesondere bei vorhandener Diskrepanz zwischen den dopplerechokardiographischen Befunden und der klinischen Symptomatik besteht die Indikation zur Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung. Bei geringen oder fehlenden Symptomen einer Mitralstenose und dem Wunsch, Sport zu betreiben, sollte eine Belastungsuntersuchung durchgeführt werden, welche die geplante Belastungsintensität einschließt. Eine eventuelle pulmonale Druckerhöhung kann in Ruhe und bei Belastung über eine Einschwemmkatheteruntersuchung direkt gemessen werden. Eine Einschwemmkatheteruntersuchung ist insbesondere sinnvoll, wenn die Echokardiographie keine sicheren Daten liefert. So zeigt der systolische Pulmonalarteriendruck in Ruhe den Schweregrad einer Mitralstenose an (leicht: < 35 mmHg, mittelschwer: 35–50 mmHg, schwer: > 50 mmHg). Darüber hinaus lässt sich der systolische Pulmonalarteriendruck echokardiographisch über die Trikuspidalinsuffizienzmethode abschätzen [7, 52]. Auch die Stressechokardiographie entwickelt sich zunehmend zu einer hilfreichen Ergänzungsmethode, auch wenn sie derzeit noch nicht als klinischer Standard zur Entscheidungsfindung angesehen werden kann [2, 19, 46, 53]. Mithin scheint sie sich gut zur Verlaufskontrolle hinsichtlich der linksventrikulären Funktion und der Druckverhältnisse unter Belastung zu eignen. Empfehlungen z Bei leichter Mitralstenose und Sinusrhythmus besteht keine Einschränkung der Belastbarkeit, vorausgesetzt der systolische pulmonalarterielle Druck unter Belastung übersteigt nicht 50 mmHg. z Bei leichter Mitralstenose mit Vorhofflimmern, mittelschwerer Mitralstenose (ohne oder mit Vorhofflimmern) und einem systolischen pulmonalarteriellen Druck < 50 mmHg (auch unter körperlicher Belastung) kann Sport bis zur Kategorie der mittleren statischen und dynamischen Beanspruchung erlaubt werden (bis S2/D2, s. Tabelle 4.2, S. 80).

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z Bei schwerer Mitralstenose oder systolischem pulmonalarteriellem Druck > 50 mmHg unter Belastung sollten keine wettkampfsportliche Aktivitäten durchgeführt werden. z Gesundheitssportliche Aktivitäten können unter regelmäßiger Verlaufskontrolle und Berücksichtigung der individuellen Situation durchgeführt werden.

Mitralinsuffizienz Die Mitralinsuffizienz entsteht häufig auf dem Boden eines Mitralklappenprolapssyndroms und anderen degenerativen Klappenveränderungen. Darüber hinaus können sich Mitralinsuffizienzen sekundär aus Veränderungen der linksventrikulären Geometrie, wie zum Beispiel bei dilatativer Kardiomyopathie, ergeben [37]. Die akute Mitralinsuffizienz ist durch eine sich rasch entwickelnde klinische Symptomatik infolge pulmonaler Druckerhöhung charakterisiert. Die chronische Mitralinsuffizienz entwickelt sich hingegen langsam und ist dadurch in der Beurteilung der sportlichen Belastbarkeit häufiger anzutreffen. Mit einer Inzidenz von 10–40% treten hämodynamisch irrelevante Mitralregurgitationen auch bei Herzgesunden auf [14]. Es scheint zudem eine gewisse Häufung im Zusammenhang zu ausdauersportbedingter exzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie zu bestehen. Im Rahmen einer Sporttauglichkeitsbeurteilung ist die Abgrenzung einer möglicherweise vitienbedingten gegen eine sportbedingte Hypertrophie wichtig [13, 24, 50]. Auf dem Boden einer Mitralinsuffizienz kann sich eine prognostisch relevante linksventrikuläre Funktionsstörung entwickeln. Diese Funktionsstörung bleibt bei der chronischen Mitralinsuffizienz unter Umständen vorerst ohne wesentliche klinische Symptomatik. Eine engmaschige echokardiographische Befundkontrolle ist daher zur rechtzeitigen Indikationsstellung eines eventuellen Klappenersatzes und zur fortlaufenden Bewertung der sportlichen Belastbarkeit entscheidend. Neben den hämodynamischen Parametern der Klappe sind endsystolischer und enddiastolischer linksventrikulärer Durchmesser wichtige Verlaufsgrößen [20]. Zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion bei Mitralinsuffizienz hat sich die Messung des endsystolischen Durchmessers bewährt. Da bei dieser Klappenveränderung die Nachlast erniedrigt ist, wird die linksventrikuläre Funktion anhand der Auswurffraktion und der Verkürzungsfraktion überschätzt. Ein endsystolischer linksventrikulärer Durchmesser von > 45 mm weist in diesem Zusammenhang auf eine gestörte linksventrikuläre Funktion hin. Des Weiteren ist zu berücksichtigen, dass der enddiastolische linksventrikuläre Durchmesser allein durch Ausdauertraining erhöht sein kann [13, 50]. Ab einem enddiastolischen linksventrikulären Durchmesser von etwa 60 mm wird jedoch eine physiologi-

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sche Ursache der Herzvergrößerung gegenüber der Volumenbelastung durch eine vorhandene Mitralinsuffizienz unwahrscheinlicher (s. auch Kap. 1). Die dopplerechokardiographische Quantifizierung der Mitralinsuffizienz ist semiquantitativ und nicht sehr sicher. Neben der visuellen Einschätzung des Insuffizienzjets im Farbdoppler werden zum Beispiel die Vena-contracta- und die PISA-Methode („proximal isovelocity surface area“) eingesetzt, die eine grobe Einteilung der Mitralinsuffizienz ermöglichen [42]. Dabei ist entscheidend, eine bedeutsame (Grad III und IV) von einer weniger bedeutsamen Mitralregurgitation (Grad I und II) zu differenzieren. Eine Herzkatheteruntersuchung ist bei chronischer Mitralinsuffizienz bei einer Diskrepanz zwischen Klinik und den nichtinvasiven Parametern indiziert [42]. Hier hat neben dem Linksherzkatheter auch der Rechtsherzkatheter Bedeutung für die Druckmessung im kleinen Kreislauf unter Belastung. Der klinische Schweregrad einer Mitralinsuffizienz steht in enger Relation zum Regurgitationsvolumen, welches in einer entsprechenden Erhöhung des enddiastolischen linksventrikulären Volumens und einer gesteigerten Volumenbelastung des linken Vorhofs resultiert. Bei dynamischer körperlicher Belastung erhöht sich der diastolische Füllungsdruck, was wiederum zu einer Steigerung des Schlagvolumens führt. Hierdurch kommt es zu einer teilweisen hämodynamischen Kompensation der Mitralregurgitation unter Belastung [33]. Generell zeigt das enddiastolische linksventrikuläre Volumen eine enge Beziehung zum Regurgitationsvolumen bei der chronischen Mitralinsuffizienz. Während einer dynamischen körperlichen Belastung nimmt also das Regurgitationsvolumen bei den leichten bis mittelschweren Mitralinsuffizienzen nur unwesentlich zu, womit das Auswurfvolumen in aller Regel kaum beeinträchtigt ist. Besondere Vorsicht ist jedoch bei kombinierten Mitralvitien geboten. Selbst bei leichter Ausprägung einer Mitralinsuffizienz mit gleichzeitiger leichter Mitralstenose entsteht bei ausbleibendem Druckanstieg im linken Vorhof unter dynamischer Belastung eine überschießende Zunahme des Regurgitationsvolumens [11]. Dies erklärt das Ausmaß der belastungsabhängigen Beschwerden dieser Patienten, wie sie nicht allein über eine flussabhängige Zunahme des Druckgradienten über der Mitralklappe erklärbar sind [48, 49]. Bei statischer Arbeit wird das Regurgitationsvolumen durch Erhöhung des systolischen Drucks gesteigert, was wiederum zu einer Erhöhung des linksatrialen Drucks führt [11]. Empfehlungen z Bei Sinusrhythmus, normaler linksventrikulärer Funktion und Größe besteht keine Einschränkung der Belastbarkeit. z Bei leichter Vergrößerung des linken Ventrikels (bei Trainierten enddiastolischer Durchmesser < 60 mm), Sinusrhythmus und normaler linksventrikulärer Funktion können Sportarten mit geringer bis mittlerer statischer und dynamischer Beanspruchung durchgeführt werden (bis S2/D2). In

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Ausnahmefällen und bei regelmäßiger Befundkontrolle sind Sportarten mit höherer dynamischer Beanspruchung möglich (bis S2/D3). Durch Tachykardie verschlechtert sich die Pumpleistung bei signifikanter Mitralinsuffizienz durch Abnahme der Ventrikelfüllung unter Umständen deutlich. Deshalb sollte bei Vorhofflimmern eine Belastungsuntersuchung vor allem auch zur Beurteilung des Herzfrequenzanstiegs erfolgen. z Besteht bei Mitralinsuffizienz eine nicht durch Ausdauersportadaption erklärbare deutliche Vergrößerung des linken Ventrikels (auch bei Trainierten enddiastolischer Durchmesser > 60 mm) oder eine linksventrikuläre Funktionseinschränkung in Ruhe, sollte auf Wettkampfsport verzichtet werden. Ebenso sollte bei kombinierten Mitralvitien kein Leistungssport durchgeführt werden. z Gesundheitssportliche Aktivitäten in mäßiger Belastungsintensität können unter regelmäßiger ärztlicher Verlaufskontrolle erlaubt werden.

Aortenstenose Häufigste Ursache der Aortenstenose ist die Degeneration einer bikuspiden (bei einem Patientenalter < 70 Jahre) oder trikuspiden Aortenklappe (Patientenalter > 70 Jahre); eine Insuffizienzkomponente fehlt dann meist oder ist nur gering ausgeprägt. Darüber hinaus kann die Aortenstenose auf dem Boden einer rheumatischen Erkrankung über kalziferierende oder fibrosierende Veränderungen entstehen [8]. Eine Sklerose der Aortenklappen ohne wesentliche Beeinträchtigung der Klappenfunktion findet man bei über 65-Jährigen häufig. Besteht klinische Symptomatik oder ist die myokardiale Funktion beeinträchtigt, sind in aller Regel auch Prognose und körperliche Belastbarkeit eingeschränkt [6, 34]. Selbst schwere Aortenstenosen können ohne Beschwerden bleiben. Das macht es besonders problematisch, Sporttreibenden zu vermitteln, sie sollten die Belastung reduzieren. Bei Patienten mit Aortenstenose finden sich zudem vergleichsweise häufig plötzliche Todesfälle ohne vorausgegangene Symptomatik [32, 45]. Bei bereits bestehenden Beschwerden sind Aortenstenosen in der Regel schnell progredient [29, 43]. Dieser Umstand wird durch die Tatsache verdeutlicht, dass nach dem Auftreten von Synkopen die mittlere Überlebensdauer für Patienten mit Aortenstenose nur 3 Jahre beträgt. Daher sind engmaschige Kontrollen für Patienten mit Aortenstenose, denen Sport erlaubt worden ist, dringend notwendig [20]. Außerordentlich wichtig ist in diesen Fällen eine besonders sorgfältige Erhebung der Anamnese. Selbst transiente Symptome wie Dyspnoe oder Präsynkopen sind Zeichen eines erhöhten Risikos, werden aber insbesondere von Wettkampfsportlern häufig nur auf direktes Nachfragen angegeben. Als hämodynamisches Kriterium zur Einstufung des Schweregrades einer Aortenstenose gelten der dopplerechokardiographisch bestimmte mitt-

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lere Druckgradient über der Aortenklappe und die Klappenöffnungsfläche [1, 6, 15, 51]. Die Klappenöffnungsfläche kann mit transösophagealer Echokardiographie oder invasiver Diagnostik exakter bestimmt werden als mit transthorakaler Echokardiographie (s. Tabelle 8.1). Eine im Krankheitsverlauf zunehmende Größe und abnehmende Auswurffraktion (EF) des linken Ventrikels in der Echokardiographie muss als prognostisch ungünstig angesehen werden und weist auf eine myokardiale Schädigung hin [3, 35, 40]. Neben Klinik und Echokardiographie ist für die Beurteilung einer Aortenstenose auch eine Röntgenthoraxaufnahme hilfreich [41]. Bei myokardialer Schädigung zeigen sich in dieser Untersuchungstechnik eine nach links zunehmende Verbreiterung des Herzschattens und eventuelle Zeichen der Lungenstauung. Die Bestimmung des Druckgradienten und die Berechnung der Klappenöffnungsfläche aus dopplerechokardiographischen Daten sind vom Blutfluss abhängig und ergeben bei Erhöhung des Herzzeitvolumens (beziehungsweise der Herzfrequenz) falsch zu hohe Werte. Auch aus diesem Grund sollte die echokardiographische Beurteilung immer in körperlicher Ruhe und möglichst vor einer eventuell geplanten Belastungsuntersuchung durchgeführt werden. Dennoch dürfte die Belastungsechokardiographie zur Abschätzung der spezifischen Situation bei körperlicher Belastung zunehmend an Bedeutung gewinnen [5, 19]. Umgekehrt wird bei erniedrigtem Herzzeitvolumen der Druckgradient unterschätzt. Eine schwere Aortenstenose gilt als Kontraindikation zur Durchführung einer Ergometrie und selbst die mittelschwere Aortenstenose noch als relative Kontraindikation [17]. Ein Belastungstest kann dennoch als ausreichend sicher angesehen werden, solange er streng symptomlimitiert durchgeführt wird und das Belastungsprotokoll angemessen vorsichtige Steigerungen der Belastungsintensität vorsieht [1, 12]. Bei einer Aortenstenose mit einer Öffnungsfläche über 1,0 cm2 sind allerdings noch keine belastungsassoziierten Symptome und Befunde zu erwarten [10]. Empfehlungen z Bei leichter asymptomatischer Aortenstenose und normaler Ergometrie kann Sport unter jährlicher Befundkontrolle uneingeschränkt erlaubt werden. Sollten jedoch (auch bei leichter Aortenstenose) Synkopen aufgetreten sein, muss eine gründliche kardiologische Abklärung zum Ausschluss belastungsinduzierter Rhythmusstörungen erfolgen. z Bei mittelschwerer Aortenstenose darf Sport nur mit niedriger Belastungsintensität durchgeführt werden (S1/D1). Nur in begründeten Einzelfällen sind Sportarten mit moderater statischer und dynamischer Beanspruchung möglich. Voraussetzung ist Symptomfreiheit und eine unauffällige Ergometrie einschließlich des Belastungs-EKG (keine Rhythmusstörungen, keine ST-Veränderungen, normales Blutdruckverhalten). z Bei mittelschwerer Aortenstenose mit Symptomen und bei schwerer Aortenstenose, auch wenn keine Symptome bestehen, sollte kein Sport unter Wettkampfbedingungen durchgeführt werden.

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z Gesundheitssportliche Aktivitäten sind auch bei ansonsten eingeschränkter sportlicher Belastbarkeit möglich, wenn regelmäßige Verlaufskontrollen erfolgen. Geeignet sind in erster Linie ausdauerorientierte Belastungen mit niedriger Intensität und geringem Krafteinsatz wie Walking, langsames Radfahren oder Ergometertraining.

Aorteninsuffizienz Die Aorteninsuffizienz kann auf dem Boden verschiedenartiger Grunderkrankungen entstehen. Hierzu gehören rheumatische Erkrankungen, Endokarditiden, die bikuspide Aortenklappe oder Bindegewebserkrankungen wie das Marfan-Syndrom. Bei einer hämodynamisch relevanten Aorteninsuffizienz erhöhen sich linksventrikuläres enddiastolisches Volumen und Schlagvolumen, der Sauerstoffbedarf des Myokards steigt an. Bei körperlicher Belastung kommt es infolge Verkürzung der Füllungszeit und Verringerung des peripheren Widerstandes zu einer Abnahme des Regurgitationsvolumens. Hierdurch kann die körperliche Leistungsfähigkeit auch bei bereits in Ruhe hämodynamisch relevanter Aorteninsuffizienz noch gut kompensiert sein. Allerdings bringt die Aorteninsuffizienz unter Belastung eine unter Umständen deutliche Zunahme der Herzarbeit mit sich. Damit erhöht sich der myokardiale Sauerstoffbedarf mit der Gefahr pektanginöser Beschwerden, Synkopen, ventrikulärer Arrhythmien oder plötzlicher Todesfälle, zumal bei gleichzeitig bestehender koronarer Herzerkrankung [29]. Zur Abschätzung einer derartigen ischämisch bedingten Erhöhung des Belastungsrisikos sollte daher bei der Aorteninsuffizienz auf mögliche EKGVeränderungen bei Belastung geachtet werden [26]. Die Aorteninsuffizienz kann über Jahrzehnte gut toleriert werden. Andererseits kann es aber auch zu einer progredienten Verschlechterung mit deutlicher Größenzunahme des linken Ventrikels und myokardialer Schädigung kommen. Bei einer bedeutsamen Aorteninsuffizienz führt die Volumenbelastung zu einem vergrößerten linken Ventrikel, wobei gleichzeitiger Ausdauersport unter leistungssportlichen Bedingungen die Differenzialdiagnostik zwischen sportbedingter und vitienbedingter exzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie erschwert (s. auch Kap. 1). In diesen Fällen ist es besonders wichtig, mit den verschiedenen dopplerechokardiographischen Methoden das Regurgitationsvolumen möglichst zuverlässig zu quantifizieren. Ein weiterer wichtiger indirekter Hinweis ist die Ventrikelfunktion, die bei der Beurteilung des Schweregrads berücksichtigt werden muss. Für die Beurteilung der sportlichen Belastbarkeit scheint eine hämodynamische Schweregradeinteilung am sinnvollsten zu sein. Bei der leichten Aorteninsuffizienz ist der linke Ventrikel normal groß, hingegen bei der mittelschweren Aorteninsuffizienz gering bis mäßiggradig vergrößert, die systolische Funktion in der Regel aber normal (Abb. 8.1). Bei der schweren Aorteninsuffizienz besteht eine

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Abb. 8.1. Echokardiographischer Befund einer mittelschweren Aorteninsuffizienz bei einem 44-jährigen Freizeitläufer mit einem Trainingsumfang von 30–40 Laufkilometern pro Woche. Im M-Mode zeigt sich angedeutet ein Flattern des anterioren Klappenanteils (oben links). Der linke Ventrikel weist eine mittelgradige exzentrische Hypertrophie auf (Darstellung im Querschnitt oben Mitte; Innendurchmesser des linken Ventrikels enddiastolisch 55 mm, systolisch 39 mm, Auswurffraktion 66%), die jedoch von einer ausdauerbedingten Hypertrophie abgegrenzt werden muss. Die Farbdopplerdarstellung zeigt einen charakteristischen Insuffizienzjet, der weit in den linken Ventrikel hineinreicht (oben rechts). Die Vena-contracta-Methode ergibt eine mittelschwere Aorteninsuffizienz. Im EKG (unten) finden sich in körperlicher Ruhe keine vitientypischen Veränderungen. Die leichtgradige ST-Elevation in den Ableitungen V2 bis V4 ist am ehesten vagotoniebedingt. Unter Durchführung jährlicher Befundkontrollen kann diesem Patienten jeder Sport erlaubt werden

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deutliche Vergrößerung des linken Ventrikels oder ein vergrößerter linker Ventrikel ist myokardial geschädigt [11]. Liegt der enddiastolische Durchmesser über 75 mm, der endsystolische Durchmesser über 55 mm oder besteht ein Abfall der Auswurffraktion unter 50%, wird die Indikation zum Aortenklappenersatz gesehen [6]. Empfehlungen z Bei leichter bis mittelschwerer Aorteninsuffizienz mit normal großem oder nur gering vergrößertem linkem Ventrikel (enddiastolischer Durchmesser < 60 mm) und normaler linksventrikulärer Funktion kann Sport uneingeschränkt erlaubt werden. Jährliche kardiologische Kontrollen sind notwendig. z Bei mittelschwerer Aorteninsuffizienz mit mäßig- bis mittelgradig vergrößertem linkem Ventrikel (enddiastolischer Durchmesser 60–65 mm), fehlenden höhergradigen Rhythmusstörungen und normaler Myokardfunktion können im Einzelfall Sportarten ohne hohe statische Beanspruchung erlaubt werden (bis S2/D3). z Bei leichter bis mittelschwerer Aorteninsuffizienz und ventrikulären Arrhythmien in Ruhe oder während Belastung kann Sport nur mit niedriger Intensität erlaubt werden (S1/D1). z Bei schwerer Aorteninsuffizienz (enddiastolischer Durchmesser > 65 mm, auch ohne Symptomatik) oder bei leichter bis mittelschwerer Aorteninsuffizienz mit Symptomatik (unabhängig von der Dimension des linken Ventrikels) sollte kein Wettkampfsport betrieben werden. Bei deutlicher Dilatation der proximalen Aorta ascendens (> 45 mm Durchmesser) darf ebenfalls kein Wettkampfsport durchgeführt werden. Patienten mit Marfan-Syndrom darf hingegen auch bei Aortendilatation geringeren Ausmaßes kein Wettkampfsport erlaubt werden (s. auch Kap. 7). z Ausdauerorientierte gesundheitssportliche Aktivitäten mit kontrolliert niedriger Intensität und geringem Krafteinsatz können unter regelmäßiger Verlaufskontrolle erfolgen.

Trikuspidalinsuffizienz Meist ist eine Trikuspidalinsuffizienz Folge einer rechtsventrikulären Hypertrophie oder Dilatation. Aus diesem Grund findet sich über der Trikuspidalklappe insbesondere bei Ausdauersportlern – ähnlich wie über der Mitralklappe – häufig eine Regurgitation, die in der Regel jedoch ohne hämodynamische Bedeutung ist [14]. Die Langzeitauswirkungen einer eventuell erhöhten Volumenbelastung des rechten Ventrikels bei Sport und relevanter Trikuspidalinsuffizienz sind bis heute allerdings kaum untersucht. Die Empfehlungen zur sportlichen Belastbarkeit sind also in diesem Fall von der klinischen Symptomatik der Erkrankung und theoretischen Über-

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legungen zur Hämodynamik abhängig. Im Einzelfall mag eine Einschwemmkatheteruntersuchung zur Klärung der Druckverhältnisse im rechten Ventrikel bei Belastung sinnvoll sein. Empfehlung z Bei isolierter Trikuspidalinsuffizienz ohne deutlich erhöhten rechtsatrialen Druck (< 20 mmHg) oder ohne erhöhten systolischen Druck im rechten Ventrikel kann bei normaler rechtsventrikulärer Funktion unabhängig vom Schweregrad Sport ohne Einschränkung erlaubt werden [6, 11].

Mehrklappenerkrankungen und kombinierte Vitien Mehrklappenerkrankungen sind häufig rheumatisch bedingt oder durch eine Endokarditis verursacht. In der Regel ist eine Katheteruntersuchung notwendig, um den relativen Anteil jeder erkrankten Klappe zu beurteilen. Empfehlungen z Allenfalls bei geringen Klappenveränderungen können im Einzelfall Empfehlungen ausgesprochen werden, die sich an der schwersten der vorliegenden Klappenveränderungen orientieren. Der Schweregrad mehrerer Klappenfehler verstärkt sich hinsichtlich der sportlichen Belastbarkeit additiv. Ähnliches gilt in der Bewertung kombinierter Vitien. z Gesundheitssportliche Aktivitäten mit niedriger Belastungsintensität sind möglich. Die Empfehlungen müssen in Abhängigkeit der bei regelmäßigen Verlaufskontrollen erhobenen Befunde erfolgen.

Postoperative Belastbarkeit Trotz klinischer Besserung ist die Sterblichkeit operierter Patienten weiterhin erhöht. Alle Klappenprothesen weisen einen immanenten transvalvulären Gradienten auf, der funktionell einer Klappenstenose entspricht und unter körperlicher Belastung deutlich ansteigen kann. Diese Beeinträchtigung entspricht funktionell einer Klappenstenose. Die körperliche Leistungsfähigkeit nach Mitralklappenersatz ist außerdem von der zuvor bestehenden Veränderung des Lungengefäßbettes abhängig und verbessert sich durch die Operation oft nicht wesentlich. Auch besteht bei rheumatischer Genese der Mitralstenose häufig eine Einschränkung der linksventrikulären Funktion, die ebenfalls nach Klappenersatz irreversibel bleibt. Aus diesem Grunde besteht insbesondere nach frühzeitiger Indikationsstellung bei Aortenklappenersatz eine bessere körperliche Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit als nach Ersatz der Mitralklappe wegen Mitralstenose.

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In manchen Fällen werden Kommissurotomien oder Klappensprengungen per Ballonkatheter durchgeführt, weil das Zwischenfallrisiko niedriger liegt als bei Klappenoperationen. Allerdings muss bei diesen Behandlungsformen eine nachfolgende Insuffizienz der behandelten Klappe in Kauf genommen werden. Bei diesen Patienten besteht nach dem Eingriff eine Belastungseinschränkung, die der resultierenden Klappenfehlfunktion entspricht. Mithin wird eine derartige transluminale Behandlung meist bei Patienten mit insgesamt schlechter Prognose und Operabilität durchgeführt werden, sodass sich die Frage der sportlichen Belastbarkeit erübrigt. Bei normaler Funktion von Klappenprothesen nehmen in der Regel die hämolytischen Effekte durch eine körperliche Belastung nicht zu [22, 27]. Bei der Durchführung und Empfehlung der Sportausübung muss jedoch die kategorische Antikoagulation des Klappenpatienten unbedingt berücksichtigt werden (mit Ausnahme der Bioprothesen). Sportarten mit erhöhter Verletzungs- und Kollisionsgefahr sollten unter Antikoagulation vermieden werden (s. auch Tabelle 5.1, S. 104). Empfehlungen z Bei Mitral- und Aortenklappenersatz mit normaler Klappenfunktion und ohne myokardiale Schädigung oder klinischer Symptomatik kann Sport mit niedriger bis mittlerer statischer und dynamischer Beanspruchung erlaubt werden (bis S2/D2). z Bei allen Wettkampfbelastungen mit höherer Beanspruchung als S1/D1 müssen regelmäßig Belastungstests durchgeführt werden, um Leistungsfähigkeit, Symptomatik und hämodynamische Reaktionen zu überprüfen. z Bei medikamentöser Antikoagulation sollten Kontaktsportarten und Sportarten mit erhöhtem Unfallrisiko vermieden werden. z Ausdauerorientierte, gesundheitssportliche Aktivitäten niedriger Intensität sind unter Berücksichtigung der obigen Empfehlungen und regelmäßiger Befundkontrolle möglich.

Mitralklappenprolaps Ein Mitralklappenprolaps wird nach den aktuellen Kriterien mit einer Häufigkeit von 1–2% diagnostiziert [16]. Frühere Untersuchungen waren noch von einer weit größeren Inzidenz ausgegangen [21, 31]. Der Mitralklappenprolaps wird meist bei einer körperlichen Routineuntersuchung oder im Rahmen einer Echokardiographie zur Abklärung von Palpitationen oder kardialen Beschwerden festgestellt. Der auskultatorisch typische Befund ist ein systolischer Klick und/oder ein Mitralinsuffizienzgeräusch. Die Prognose wird generell als benigne eingeschätzt [18]. Dennoch wird er als seltene Ursache eines plötzlichen Herztods diskutiert [4, 23]. Als weitere wichtige kardiale Komplikationen dieser Veränderung werden Rhythmusstörungen, Synkopen, arterielle Embolien und Endokarditis genannt. Bei hochwüchsigen

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Personen mit ausgeprägt asthenischem Körperbau, wie sie zum Beispiel unter Basket- oder Volleyballspielern vorkommen, sollte gezielt nach einem Mitralklappenprolaps bei eventuell vorliegendem Marfan-Syndrom gefahndet werden [28, 36, 37]. Ein Mitralklappenprolaps kann die Ursache für eine spätere Mitralklappeninsuffizienz mit Ruptur einzelner Chordae tendinae sein. Auch kann ein Mitralklappenprolaps bei entsprechender Ausprägung mit einer deutlichen Mitralregurgitation vergesellschaftet sein. In solchen Fällen muss sich die Bewertung der sportlichen Belastbarkeit am Ausmaß der resultierenden Mitralinsuffizienz orientieren. Empfehlungen z In den meisten Fällen ist bei einem Mitralklappenprolaps eine volle sportliche Belastbarkeit gegeben. Folgende Kriterien sollten erfüllt sein: Fehlen von Synkopen, unauffällige Familienanamnese, Fehlen von insbesondere belastungsinduzierten supraventrikulären Tachyarrhythmien oder komplexen ventrikulären Arrhythmien, keine früheren embolischen Ereignisse, keine oder nicht bedeutsame Mitralinsuffizienz, normale linksventrikuläre Funktion. z Bei kompliziertem Mitralklappenprolaps (Nichterfüllung der oben genannten Kriterien) sind im Wettkampfsport nur niedrig intensive Belastungen erlaubt (S1/D1). Ausdauerorientierte gesundheitssportliche Aktivitäten in kontrolliert niedriger Intensität können durchgeführt werden. z Bei gleichzeitiger bedeutsamer Mitralinsuffizienz kommen die Empfehlungen dieser Klappenerkrankung zur Anwendung.

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ZUSAMMENFASSENDE EMFPEHLUNGEN 1. Bei Klappenvitien mit folgenden Konstellationen besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit: Leichte Mitralstenose mit Sinusrhythmus, Mitralinsuffizienz mit Sinusrhythmus und normaler Funktion und Größe des linken Ventrikels, leichte Aortenstenose ohne Symptomatik, Aorteninsuffizienz mit normaler Funktion und normal großem beziehungsweise gering vergrößertem linkem Ventrikel. Beim asymptomatischen Mitralklappenprolaps ohne oder mit leichter Mitralinsuffizienz ist die sportliche Belastbarkeit ebenfalls nicht eingeschränkt. 2. Bei allen Klappenvitien, die nicht die unter 1. dargestellten Konstellationen aufweisen, ist die Belastbarkeit eingeschränkt. Wettkampfsport ist nur in Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Beanspruchung möglich (mit Ausnahme begründeter Einzelfälle) oder muss völlig unterbleiben. Gesundheitssportliche Betätigung kann unter laufender Befundkontrolle in den meisten Fällen dennoch erfolgen. 3. Nach Herzklappenersatz wird die Belastbarkeit in erster Linie durch die Klappenhämodynamik und die myokardiale Funktion bestimmt. Nach Aortenklappenersatz besteht meist eine bessere Belastbarkeit als nach Mitralklappenersatz. Mit Ausnahme von Belastungen mit hoher statischer und/oder dynamischer Beanspruchung kann für die meisten anderen Sportarten Wettkampfsporttauglichkeit bestehen. Bei antikoagulierten Patienten müssen Sportarten mit bedeutsamem Verletzungsrisiko und direktem Körperkontakt vermieden werden.

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Kardiomyopathien Andreas Nieß

Einleitung Nach Definition der WHO und der International Society and Federation of Cardiology von 1995 umfassen die Kardiomyopathien alle Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer kardialen Funktionsstörung assoziiert sind [41]. Die beiden mit Abstand häufigsten Vertreter primärer Kardiomyopathien sind die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), die eine Prävalenz von fast 1 : 500 aufweist und die dilatative Kardiomyopathie (DCM, Prävalenz 36 : 100 000). Die genaue Häufigkeit der weitaus selteneren arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVC) ist nicht bekannt, während die restriktiven Kardiomyopathien nahezu eine Rarität darstellen [9, 28, 37]. Etwa 30–40% der Fälle von plötzlichem Herztod junger Athleten sind auf vorbestehende Kardiomyopathien wie HCM, DCM und ARVC zurückzuführen [7, 30, 62]. Dabei stellt die HCM (1/3 aller Ereignisse) die Hauptursache dieses fatalen Ereignisses dar. HCM und ARVC gemeinsam ist die Beobachtung, dass der plötzliche Herztod nicht selten die Erstmanifestation der Erkrankung darstellt [27]. Entsprechend kommt der Früherkennung eine wichtige Bedeutung zu. Eine beginnende phänotypische Ausbildung oder geringe Ausprägung der Kardiomyopathie kann im Einzelfall eine sorgfältige differenzialdiagnostische Abgrenzung zu der in der sportmedizinischen Praxis häufiger anzutreffenden physiologischen Herzhypertrophie notwendig machen. Kriterien zur Differenzialdiagnostik der Herzhypertrophie (s. auch Kap. 1) werden in Tabelle 9.1 genannt. Bei Athleten mit diagnostizierter Kardiomyopathie ist eine verlässliche Einschätzung des individuellen kardialen Risikos nur in einem gewissen Maße möglich. Notwendigerweise resultieren daraus eher restriktive Empfehlungen zum Ausmaß einer möglichen Sportausübung [27, 38 a]. Hingewiesen werden muss dabei auch auf die Notwendigkeit regelmäßiger Verlaufskontrollen unter Aufnahme bzw. Fortführung der gestatteten körperlichen Aktivität.

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A. Nieß

Tabelle 9.1. Differenzialdiagnose der Herzhypertrophie [12, 39, 49, 60, 61]

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Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

z Überwiegen der Volumenzunahme des linken Ventrikels (EDD > 55 mm 1 bei normalen oder verringerten Wanddicken) z Systolische (EF;, VF ;) und diastolische (E/A-Verhältnis ;) Funktionsstörung z Missverhältnis zwischen Ventrikelgröße und (ergometrischer) Leistungsfähigkeit z Zusätzliche EKG-Veränderungen (kompletter Linksschenkelblock, ventrikuläre Arrhythmien)

z Konzentrische Hypertrophie z Wanddicken >13 mm z Asymmetrische Hypertrophielokalisation (Septum-/ Hinterwanddicke >1,3) z Diastolische Funktionsstörung z Störungen der regionalen LV-Funktion im kardialen Gewebedoppler oder MRT z Vorliegen tiefer Q-Zacken im EKG, tiefe T-Negativierungen z Persistenz der Hypertrophie nach Trainingspause z Positive Familienanamnese

z Deutlichere Dilatation und/oder segmentale oder globale Kontraktilitätsstörungen des rechten Ventrikels z EKG-Veränderungen (s. Tabelle 9.3) z Zeichen der lipomatösen Degeneration des rechten Ventrikels (MRT) z Positive Familienanamnese

Bei 70 kg Körpergewicht

Dilatative Kardiomyopathie (DCM) z Definition und Pathophysiologie Die DCM umschreibt eine primäre Erkrankung des Herzmuskels, die zur Dilatation und Funktionseinschränkung des linken oder beider Ventrikel führt [10]. Die DCM wird in etwa 25% der Fälle durch überwiegend autosomal-dominante Gendefekte verursacht, wobei derzeit 11 Krankheitsgene lokalisiert sind. Weitere ätiologische Faktoren umfassen eine infektiöse Genese (Viren, Rickettsien, Diphtherie, Mykobakterien, Parasiten, Pilze), toxische Einflüsse (Alkohol, Kokain, Pharmaka, etc.), Kollagenosen, infiltrative Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose), metabolischendokrinologische Ursachen sowie die Gravidität. Etwa 40% der Fälle bleiben in ihrer Genese im Sinne einer idiopathischen DCM ungeklärt [37]. Histologisch findet sich bei der DCM eine Hypertrophie der noch intakten Myozyten mit interstitieller und perivaskulärer Fibrose, die von zellulären Infiltrationen begleitet werden kann [10]. Makroskopisch und funktionell zeigt die DCM eine in der Regel uniforme Dilatation und systolische Funktionseinschränkung des linken Ventrikels. Veränderungen der extrazellulären Matrix

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und Störungen der zytosolischen Kalziumaufnahme bedingen darüber hinaus eine myokardiale Compliancestörung mit der Folge einer diastolischen Dysfunktion. Daraus resultiert eine reduzierte Ejektionsfraktion (EF) mit Abnahme des Herzzeitvolumens (HZV). Eine Aktivierung des Sympathikus und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie weiterer neuroendokriner Mechanismen wie einer gesteigerten Freisetzung von Adiuretin (ADH), Endothelin, Atrialem Natriuretischen Peptid (ANP) und proinflammatorischen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor a (TNFa) oder Interleukin 6 (IL-6), wie sie generell bei der chronischen Herzinsuffizienz auftreten, spielt auch bei der Pathophysiologie der DCM eine wichtige Rolle [11, 45].

z Klinik, Diagnostik und Therapie Häufigstes initiales Symptom der DCM ist die Belastungsdyspnoe. Zudem bestehen bei Diagnosestellung nicht selten Palpitationen und periphere Ödeme. Im Weiteren machen sich zusätzliche Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz bemerkbar. Präsynkopale oder synkopale Ereignisse geben den Hinweis auf das Vorliegen höhergradiger ventrikulärer Arrhythmien, die bei der DCM Ursache für den plötzlichen Herztod sein können [55]. Ein auftretendes Vorhofflimmern führt zu einer weiteren Verschlechterung der Pumpfunktion und erhöht das bei DCM an sich schon gesteigerte Risiko für thromboembolische Geschehen [10]. Bei Diagnosestellung liegt oft bereits ein fortgeschrittenes Stadium der Erkrankung vor [55]. Entsprechend besitzen die Patienten häufig eine schlechte Prognose. Bei symptomatischen Patienten beträgt die Fünfjahresmortalität etwa 20% [10, 55]. Die weitaus häufigste Todesursache bei DCM ist eine progrediente Herzinsuffizienz, während der plötzliche Herztod weniger häufig vorkommt [10]. Bei der initialen Diagnostik spielt die Erfassung möglicher kausaler Faktoren eine wichtige Rolle, da der Ätiologie der Erkrankung eine nicht unerhebliche prognostische Bedeutung zukommt [37]. Als typische Befunde im EKG gelten Schenkelblockbilder, Hypertrophiezeichen, Endstreckenveränderungen und Vorhofflimmern. Neben einer vergrößerten Herzsilhouette zeigt der Röntgenthorax häufig Zeichen der akuten oder chronischen Lungenstauung. Hauptbefunde bei der Echokardiographie sind eine Dilatation des linken Ventrikels, der eine normale oder reduzierte Wanddicke und eine abnorme Kontraktilität mit einer EF unter 45% aufweist [10]. Darüber hinaus können nicht selten eine atriale Dilatation, eine sekundäre Mitralund/oder Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie wandständige intrakavitäre Thromben, die bevorzugt in der Spitze des linken Ventrikels lokalisiert sind, beobachtet werden. Die Spiroergometrie dient einer Objektivierung der funktionellen Kapazität des Patienten und erlaubt eine prognostische Aussage. Invasive diagnostische Verfahren wie Koronarangiographie, Links-/Rechtsherzkatheter, Myokardbiopsie oder elektrophysiologische Untersuchung (EPU) ermöglichen im individuellen Falle die Klärung zusätzlicher Fragestellungen.

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Die Therapie der DCM entspricht im Wesentlichen den Richtlinien für die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz. Hinzu kommen ggf. Maßnahmen wie Antikoagulation oder eine antiarrhythmische Medikation. Bei schwerer nichtischämischer DCM reduziert die Implantation eines ICD das Risiko für einen arrhythmiebedingten Herztod und senkt auch die Gesamtmortalität [19]. Bei schwerer Herzinsuffizienz und gleichzeitigen intraventrikulären Reizleitungsstörungen sollte die Indikation für die Implantation eines biventrikulären Schrittmachers geprüft werden. Unter dieser Therapie konnte sowohl eine Verbesserung des NYHA-Stadiums als auch der körperlichen Belastungstoleranz aufgezeigt werden [43]. Wie auch anhand von Metaanalysen verdeutlicht werden kann, verbessert körperliches Training die Belastungstoleranz und Lebensqualität herzinsuffizienter Patienten [46, 63]. Auch geben aktuelle Daten einen Hinweis für einen positiven Trainingseffekt auf kardiale Funktionsparameter wie ein leicht gesteigertes Schlagvolumen und einen geringeren enddiastolischen Durchmesser [16]. Noch unklar ist allerdings, inwieweit eine Bewegungsintervention die Mortalität dieser Patienten beeinflusst (s. auch Kap. 16).

z Körperliche Belastung und Risikoabschätzung bei DCM Eine Verringerung der körperlichen Leistungsfähigkeit zählt zu den Hauptsymptomen der DCM. Neben der reduzierten systolischen Funktion verhindert eine diastolische Dysfunktion einen belastungsadäquaten Anstieg des Schlagvolumens über den Frank-Starling-Mechanismus. Unter Belastung kommt es somit in Abhängigkeit der Schwere der myokardialen Dysfunktion zu einem inadäquaten Anstieg des HZV mit erhöhten pulmonalkapillären Druckwerten. Allerdings zeigen diese zentralen hämodynamischen Störungen keine enge Korrelation zum Ausmaß der Belastungsintoleranz bzw. Verringerung der VO2peak [17]. Nicht zuletzt deshalb muss periphermuskulären Veränderungen wie einer Reduktion von Muskelmasse und aerober Enzymaktivität sowie einer verringerten endothelabhängigen Dilatationsfähigkeit und proinflammatorischen Mechanismen [11] eine wesentliche pathophysiologische Bedeutung für die Leistungseinschränkung dieser Patienten zugerechnet werden (s. auch Kap. 16). Eine höhergradige linksventrikuläre Dilatation, eine geringe EF, globale Wandbewegungsstörungen, pulmonalkapilläre Druckwerte über 20 mmHg, ein erhöhter zentraler Venendruck sowie eine VO2peak unter 10–12 ml/ kg · min deuten auf eine ungünstige Prognose hin [10]. Gleiches gilt für das Vorliegen von Faktoren wie ein NYHA-Stadium IV, männliches Geschlecht, synkopale Ereignisse, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, systemische Hypotension oder pulmonale Hypertension, Blockbilder im EKG, eine Hyponatriämie unter 137 mmol/l sowie ein Verlust der Barorezeptorensensitivität. Ungünstig zu werten sind auch erhöhte Plasmakonzentrationen für Noradrenalin, Renin, ANP und TNF a (s. auch Kap. 16).

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Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) z Definition und Pathophysiologie Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist durch eine nicht sekundär bedingte Hypertrophie des linksventrikulären Myokards (LVH) bei normalen oder verringerten Innenvolumina des linken Ventrikels gekennzeichnet [20]. Von einer häufiger auftretenden nichtobstruktiven Form (ca. 75% der Fälle) wird eine obstruktive Variante (ca. 25%) unterschieden, die mit einer dynamischen Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn während der Systole einhergeht [52]. Bei der HCM handelt es sich um ein genetisch determiniertes Krankheitsbild, dem autosomal-dominante Gendefekte zugrunde liegen. Aktuell sind für die HCM 12 verschiedene Krankheitsgene bekannt, auf denen 200 verschiedene spezifische Mutationen identifiziert werden konnten. Dabei finden sich die häufigsten Mutationen in den Genen, die für das kardiale Troponin T, das Myosinbindungsprotein C und die schwere b-Myosinkette kodieren [25, 29]. Histomorphologisch imponiert die HCM mit einer myozellulären Hypertrophie, einer Desorganisation von Myozyten und Myofibrillen sowie durch Zeichen interstitieller fibrotischer Veränderungen [54]. Hinzu kommen stenosierende Veränderungen intramuraler Koronargefäße, die myokardiale Ischämieepisoden und eine subsequente Narbenbildung zur Folge haben können [1]. Diese Myokardveränderungen gelten als arrhythmogenes Substrat für das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen und von Vorhofflimmern [25]. Die hämodynamischen Auswirkungen der pathologischen Myokardhypertrophie bei der HCM betreffen in erster Linie die diastolische Funktion. So bedingen eine verringerte Relaxation und vermehrte Steifigkeit des linken Ventrikels sowie eine verschlechterte linksatriale Funktion das Auftreten einer diastolischen Dysfunktion, die zu einem erhöhten linksatrialen und linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) und letztendlich zu einer Reduktion des Schlagvolumens führt [2]. Vorhofflimmern verstärkt die negativen Auswirkungen der gestörten diastolischen Funktion.

z Klinik, Diagnostik und Therapie Patienten mit HCM sind nicht selten zunächst beschwerdefrei. Treten Symptome wie Dyspnoe, Angina pectoris, Leistungseinschränkung, schnelle Ermüdbarkeit oder Schwindelgefühl auf, so weisen diese oft eine nur leichte Ausprägung auf. Die eigentliche Gefahr der Erkrankung resultiert aus dem Auftreten ventrikulärer Tachykardien oder Kammerflimmern mit dann häufig tödlichem Verlauf. Dabei gilt körperliche Belastung als ein Trigger

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ventrikulärer Ereignisse [25]. Für den plötzlichen Herztod liegt das generelle Risiko jährlich bei etwa 1%, während für Patienten der Hochrisikogruppe eine demgegenüber fünfmal höhere jährliche Wahrscheinlichkeit ermittelt wurde [25]. Neben ventrikulären Arrhythmien kommt es im Rahmen einer HCM in etwa 20% der Fälle zum Auftreten von intermittierendem und chronischem Vorhofflimmern [38]. Vorhofflimmern ist die Hauptursache für Schlaganfälle und periphere Embolien bei der HCM und verschlechtert auch die Gesamtprognose [25]. Der klinische Verlauf der HCM offenbart eine ausgeprägte individuelle Variabilität. So entwickeln infolge einer unvollständigen Penetranz nicht alle Träger einer HCM-assoziierten Mutation eine myokardiale Hypertrophie [6]. Zu beachten ist, dass sich diese häufig erst zum Abschluss des Größenwachstums ausbildet. Darüber hinaus gehen speziell Mutationen des Myosinbindungsproteins C mit einer altersabhängigen Ausprägung des Phänotyps einher, bei der sich die Myokardhypertrophie sogar erst im mittleren oder höheren Alter manifestieren kann [31]. Bei der Diagnostik zeigt das EKG in 75–95% der Fälle pathologische Veränderungen [24]. Dabei lassen sich häufig Hypertrophiezeichen wie ein erhöhter Sokolow-Lyon-Index, tiefe Q-Zacken und Störungen der Repolarisation wie tiefe T-Negativierungen beobachten. Die EKG-Veränderungen können der Entwicklung einer signifikanten Myokardhypertrophie vorangehen [6]. Zum Nachweis relevanter Arrhythmien bei vermuteter oder gesicherter HCM sollte ein Langzeit-EKG abgeleitet werden [18]. Bei der Echokardiographie, der wichtigsten Methode bei der Diagnosestellung, sind linksventrikuläre Wanddicken oberhalb 13 mm verdächtig für eine HCM. Im Mittel lassen sich Werte um 20–21 mm beobachten [15, 20]. Zwar ist das interventrikuläre Septum häufig am deutlichsten von der Myokardhypertrophie betroffen, doch finden sich in Abweichung davon auch diffus ausgeprägte oder auch isoliert auf andere Ventrikelareale beschränkte Wanddickenzunahmen [26]. In letzterem Fall erlaubt die Magnetresonanztomographie (MRT) oft eine exaktere Diagnosesicherung. Bei umschriebenen Wanddickenzunahmen entspricht die angegebene maximale linksventrikuläre Wanddicke dem am deutlichsten hypertrophierten Areal [15]. An weiteren Befunden zeigt sich eine diastolische Dysfunktion sowie nicht selten eine funktionell bedingte Mitralklappeninsuffizienz. Bei im Grenzbereich gelegenen Wanddicken stellt sich bei Sportlern die Frage der Differenzialdiagnose zur physiologischen Herzhypertrophie (s. Tabelle 9.1). Da bei jugendlichen Athleten die phänotypische Ausprägung einer HCM häufig noch nicht abgeschlossen ist, zählen bei diesen bereits Wanddicken von 12 mm zur Grauzone und sollten Anlass für eine sorgfältige Diagnostik sein [51]. Gleiches gilt für erwachsene Athletinnen, da bei Frauen eine sportbedingte Wanddickenzunahme über 12 mm selten ist [40]. Gerade in unklaren Fällen bietet die zusätzliche Anwendung neuerer Verfahren wie dem kardialen Gewebedoppler [5] und MRT [42] eine weitere Hilfe bei der Diagnosesicherung. Eine ergänzende Ergometrie sollte einen Belastungshypertonus als Ursache einer Wanddickenzunahme aus-

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schließen. Ein unzureichender Blutdruckanstieg dient andererseits der Prognoseabschätzung (s. Tabelle 9.2). Generell ist eine sportbedingte Anpassung unwahrscheinlich, wenn bei normalem bis verringertem Innenvolumen der Aspekt der linksventrikulären Hypertrophie überwiegt. Bei der obstruktiven Form lässt sich zusätzlich eine systolisch deutlich verstärkte Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn und mittels Doppler ein intrakavitärer Druckgradient ermitteln. Begleitet werden diese Befunde bei der obstruktiven Hypertrophie von einer systolischen Vorwärtsbewegung des anterioren Mitralsegels zum Septum hin (systolic anterior motion = SAM) sowie dem auskultatorischen Befund eines spätsystolischen spindelförmigen Geräuschs, welches sich typischerweise am linken unteren Sternalrand auskultieren lässt. Durch kontraktilitätssteigernde Maßnahmen wie körperliche Belastung oder Gabe von Isoproterenol lässt sich ebenso wie durch Valsalva-Manöver der Druckgradient und damit das Geräusch verstärken. Verwandte 1. Grades von Patienten mit HCM sollten einem Familienscreening unterzogen werden, wobei bei jüngeren Familienmitgliedern mit initial unauffälligem EKG und Echokardiogramm auch im Verlauf Kontrollen empfohlen werden [32]. Therapeutisch wird bei Vorliegen belastungsabhängiger Symptome die Gabe von Betarezeptorenblockern oder Verapamil empfohlen [25] (s. auch Kap. 5). Beachtet werden muss allerdings, dass Verapamil bei schwerer Obstruktion oder bei Herzinsuffizienz unter Umständen zu einer Symptomverschlechterung führen kann. Alternativ kann dann die Gabe von Disopyramid zu einer Verringerung des Gradienten in Ruhe führen [44]. Die Rolle von Amiodaron bei der Vorbeugung des plötzlichen Herztodes bei Hochrisikopatienten mit HCM wird kontrovers diskutiert [13]. Bei Patienten mit überlebtem Herzstillstand oder Episoden anhaltender ventrikulärer Tachykardien besteht eine gesicherte Indikation zur Implantation eines ICD [25, 29]. Im Rahmen der Primärprävention muss die Indikationsstellung für einen ICD unter sorgfältiger individueller Risikoabschätzung vorgenommen werden [29]. Auftretendes Vorhofflimmern macht die Einleitung einer Antikoagulation notwendig. Bei der obstruktiven Form ist eine Endokarditisprophylaxe angezeigt [53]. Bei Patienten mit obstruktiver HCM und konservativ nicht beherrschbarer Symptomatik bietet die Myotomie/Myektomie hypertrophierter Anteile des interventrikulären Septums eine chirurgische Behandlungsmöglichkeit, die zu einer Abnahme des Gradienten mit Verbesserung der hämodynamischen Verhältnisse führt [25]. An erfahrenen Zentren liegt die Mortalität dieses Eingriffs bei 2%. Zwei Drittel der Patienten zeigen postoperativ eine Symptomverringerung und Zunahme der Leistungsfähigkeit [4]. In Einzelfällen können bei Patienten mit schwerer Obstruktion auch Maßnahmen wie die Implantation eines Zweikammerschrittmachersystems oder die Infarzierung des interventrikulären Septums mittels Ethanolinjektion in eine Septalarterie erwogen werden [25].

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z Körperliche Belastung und Risikoabschätzung bei HCM Bei der HCM führen eine gestörte Relaxation und die verringerte Compliance des linken Ventrikels unter dynamischer Belastung zu einer deutlicheren Zunahme des LVEDP. Unter einem progressiven Belastungsprotokoll zeigen dabei Patienten mit schwerer HCM einen kontinuierlichen Anstieg des LVEDP [57]. Die infolge der diastolischen Dysfunktion reduzierte oder gar ausbleibende Steigerung des Schlagvolumens und damit des HZV führt zu einer Verringerung der maximalen Leistungsfähigkeit und der maximalen Sauerstoffaufnahme [50]. Dabei lässt sich bei einem Teil der Patienten auch ein ausbleibender Anstieg des Blutdrucks beobachten, was zusätzlich auf eine abgeschwächte Sensitivität der Barorezeptoren und eine myokardiale Ischämie zurückgeführt werden kann [58, 68]. Bei nur moderater Ausprägung der HCM ist der Anstieg des LVEDP geringer, bei höherer Belastungsstufe kann sogar wieder ein Abfall auftreten [57]. Die körperliche Leistungsfähigkeit dieser nicht selten auch symptomfreien Patienten ist nur leicht oder nicht eingeschränkt. Liegt eine Obstruktion des Ausflusstraktes vor, so kann dies zusätzlich limitierende Effekte auf die körperliche Leistungsfähigkeit ausüben. Körperliche Belastung induziert über eine Steigerung der Kontraktilität eine Zunahme des intraventrikulären Druckgradienten. Bei schwerer Obstruktion kann es unter Belastung zu einem Abfall der EF kommen [21]. Ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod liegt bei etwa 10–20% der Patienten mit HCM vor [14]. Unter 35 Jahre alte Patienten besitzen eine höhere Wahrscheinlichkeit für den plötzlichen Herztod. Für asymptomatische Erwachsene über 40 Jahre ist dieses Risiko demgegenüber eher gering [56]. Die Risikostratifizierung bei der HCM sollte sich nicht allein am Ausmaß der maximalen linksventrikulären Wanddicke orientieren. Bei Mutationen des kardialen Troponin T weisen die Myokardveränderungen ein oft nur geringes oder gar subklinisches Ausmaß auf, obwohl gleichzeitig ein hohes Risiko für den plötzlichen Herztod vorliegt [65]. Entsprechend wird empfohlen, neben dem Ausmaß der Hypertrophie die in Tabelle 9.2 dargestellten klinischen Kriterien in die Beurteilung miteinzubeziehen [15, 25]. Bei einer Wanddickenzunahme auf ≥ 30 mm ermittelten Elliott et al. [15] bei Patienten ohne weiteren Risikofaktor eine Fünfjahresüberlebensrate von im Mittel 95%. Lagen zusätzlich 2 oder gar 3 Risikofaktoren vor, so reduzierte sich dieser Wert auf 81 bzw. 66%. Da prospektive Studien zum Risiko von Sporttreibenden mit diagnostizierter HCM nicht vorliegen, lässt sich das Risiko für den asymptomatischen Sportler nur sehr schwer abschätzen. Ebenso ist keine Aussage zum Effekt eines langjährigen Trainings auf den Verlauf der Erkrankung möglich. Daraus resultieren notgedrungen eher konservative und uniforme Empfehlungen zur Sportrestriktion, was im Einzelfall auch die Gefahr eines unnötigen Ausschlusses von Wettkampfbelastungen in sich birgt [27, 38 a]. Der Einsatz molekularbiologischer Methoden zur Risikostratifizierung bei der HCM liegt gerade auch vor diesem Hintergrund nahe. So sind einige Mutationen der für

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Tabelle 9.2. Kriterien zur Einschätzung des Risikos bei HCM nach Elliott et al. [15] Linksventrikuläre Myokardhypertrophie mit Wanddicken ≥ 30 mm 1 Synkopale Ereignisse (≥ 2 Episoden innerhalb eines Jahres) Selbstlimitierende ventrikuläre Tachykardien (Frequenz > 120/min und Dauer > 30 s) Unzureichender RR-Anstieg unter körperlicher Belastung (< 25 mmHg gegenüber Ruhewert) oder RR-Abfall während Belastung (um > 10 mmHg gegenüber maximalem RR-Wert unter Belastung) 2 z Familienanamnese für plötzlichen Herztod kardialer Genese (≥ 2 Fälle vor dem 40. Lebensjahr)

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Maximalwert unter Miteinbeziehung umschriebener hypertrophierter Areale Belastungsuntersuchung in aufrechter Körperposition

die schwere b-Myosinkette und Troponin T kodierenden Gene mit einem höheren Risiko assoziiert, früh an der Erkrankung zu versterben [29]. Allerdings ist der Einsatz von Mutationsanalysen zur Risikostratifizierung in der Routinediagnostik der HCM derzeit noch nicht realisierbar. Eine Weiterentwicklung der DNA-Sequenzierung auf Chipbasis und die Gewinnung von Daten aus größeren Patientenkollektiven dürfte einen Einsatz entsprechender Methoden mittelfristig jedoch möglich machen [25, 29]. Über das Vorgehen bei Sportlern mit einem positiven genotypischen Befund, aber dem gleichzeitigen Fehlen einer phänotypischen Manifestation der HCM, herrscht bisher noch kein eindeutiger Konsens [27, 38 a]. Regelmäßige Verlaufskontrollen werden jedoch auch in diesen Fällen empfohlen.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) z Definition und Pathophysiologie Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) ist eine Erkrankung des Herzmuskels mit unbekannter Genese und bevorzugtem, jedoch nicht ausschließlichem Befall des rechten Herzens [36]. Sie kann sowohl mit Zeichen der Herzinsuffizienz als auch mit malignen ventrikulären Arrhythmien einhergehen, die Ursache für den plötzlichen Herztod sein können. Ein Teil der Erkrankungen wird autosomal-dominant vererbt, wobei 7 Krankheitsgene auf unterschiedlichen Chromosomenabschnitten lokalisiert werden konnten. Wie häufig die ARVC auf Gendefekte zurückzuführen ist, ist derzeit allerdings noch nicht geklärt. In einem Teil der Fälle wird auch eine infektiös-inflammatorische Genese vermutet [7]. Histologisch zeigt sich bei der ARVC ein diffuser oder segmentaler Ersatz des rechtsventrikulären Myokards durch Fettgewebe, meist mit begleitender

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Fibrose [3]. Zusätzliche inflammatorische Veränderungen sind häufig [7]. Die bevorzugten Lokalisationen dieser Myokardveränderungen umfassen Infundibulum, rechtsventrikuläres Apex und Areale unterhalb der Trikuspidalklappen, während das interventrikuläre Septum meist ausgespart bleibt [23]. Infolge der Rarefizierung des Myokards kommt es zu einer Wandverschmälerung mit Dilatation des rechten Ventrikels und möglichen aneurysmatischen Veränderungen sowie segmentalen Dyskinesien, die zur systolischen Dysfunktion führen [7]. Die fibrolipomatösen Areale gelten als arrhythmogenes Substrat, welches eine Dispersion der elektrischen Erregung und das Auftreten von Makroreentrymechanismen begünstigt [36].

z Klinik, Diagnostik und Therapie Das klinische Erscheinungsbild der ARVC umfasst ventrikuläre Arrhythmien rechtsventrikulären Ursprungs, die bis hin zu ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern reichen können. An Symptomen können Palpitationen, Schwindel, präsynkopale oder synkopale Zustände, Dyspnoe oder weitere Zeichen der Herzinsuffizienz auftreten. Ist ein Teil der Patienten anfangs nicht selten beschwerdefrei, so zeigt die ARVC häufig einen progredienten Verlauf, obgleich auch stabile Verläufe mit rückläufiger Arrhythmieneigung vorkommen können [7, 36]. Bei zunächst oft nur diskreten morphologischen Veränderungen des rechten Ventrikels können ventrikuläre Arrhythmien entweder fehlen oder aber zum plötzlichen Herztod als Erstmanifestation der Erkrankung führen. Kennzeichen des weiteren Verlaufs sind dann zunehmende strukturelle und funktionelle Veränderungen des rechten Ventrikels mit globaler rechtsventrikulärer Dysfunktion und häufig symptomatischen ventrikulären Rhythmusstörungen. Letztendlich kann der zusätzliche Befall des linken Herzens zu einem biventrikulären Pumpversagen führen. Die Diagnose der ARVC stützt sich auf das Erkennen von Haupt- und Nebenkriterien (Tabelle 9.3). Das EKG des jüngeren Patienten zeigt in etwa 50% der Fälle pathologische Veränderungen wie eine Verlängerung der QRS-Dauer, Bilder des Rechtsschenkelblocks, negative T-Wellen in den rechtspräkordialen Ableitungen, ventrikuläre Arrhythmien oder eine Epsilonwelle, eine dem QRS-Komplex direkt folgende Spannungsschwankung rechtspräkordial [22]. Echokardiographisch findet sich ein vergrößerter rechter Ventrikel mit segmentalen Dyskinesien und Wanddickenabnahme sowie eine global reduzierte Funktion. Allerdings können diese Veränderungen zunächst eine nur sehr diskrete Ausprägung aufweisen und unter Umständen nur erschwert zur Darstellung gelangen [34]. Als sensitivstes diagnostisches Verfahren erlaubt die MRT eine genauere Beurteilung des rechten Ventrikels und segmentaler Dyskinesien sowie den Nachweis vorhandener lipomatöser Areale [46]. Bei positivem Befund ist auch bei der ARVC ein diagnostisches Screening der Verwandten 1. Grades angezeigt.

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Tabelle 9.3. Diagnosekriterien der ARVC. Diagnosestellung bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien, 1 Haupt- + 2 Nebenkriterien oder von 4 Nebenkriterien aus den verschiedenen Gruppen. (Nach [9, 33]) Kriteriengruppe

Hauptkriterium

Nebenkriterium

Familienanamnese

z Positiv z Positiv (früher plötzlicher (Autoptisch/histologisch gesichert) Herztod im Alter <35 J. infolge einer vermuteten ARVC) z positiv (klinische Diagnose)

EKG-Morphologie (Depolarisation)

z Epsilonwelle oder verlängerte QRS-Zeit (> 0,11 s) in den rechtspräkordialen Ableitungen

z Spätpotenziale im „signal-averaged“ EKG

EKG-Morphologie (Repolarisation)

z T-Negativierung in V2 und V3 bei Patienten >12 J. ohne gleichzeitig bestehenden Rechtsschenkelblock

EKG-Morphologie (Arrhythmien)

z Anhaltende oder nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien mit linksschenkelblockartiger Morphologie (Ruhe; Langzeitoder Belastungs-EKG) z Häufige VES (>1000 pro 24 h im Langzeit-EKG)

Globale oder regionale Veränderungen (Echokardiographie, MRT, Angiographie)

z Schwere Dilatation oder Reduktion der EF des RV ohne oder mit milder Miteinbeziehung des LV z Lokalisierte aneurysmatische Areale im RV

Histologie

z Fibroadipöse Myokarddegeneration (Biopsie)

z Jeweils leichtgradige Dilatation oder verringerte EF des RV z Leichtgradige segmentale Dilatation des RV z Regionale Hypokinesien des RV

Derzeit existieren keine genauen Richtlinien zur antiarrhythmischen Therapie der ARVC. Unter individueller Abwägung kommen Betarezeptorenblocker und Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder auch Propafenon zur Anwendung [66]. Bei Patienten mit nicht beherrschbaren lebensbedrohlichen Arrhythmien stellt die Anlage eines implantierbaren Defibrillators die effektivste Maßnahme zur Vorbeugung eines plötzlichen Herztods dar [9]. Die medikamentöse Behandlung einer auftretenden Herzinsuffizienz erfolgt nach den üblichen Richtlinien.

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z Körperliche Belastung und Risikoabschätzung bei ARVC Bei einer vorliegenden Störung der systolischen Pumpfunktion ist die körperliche Leistungsfähigkeit von Patienten mit ARVC verringert [36]. Körperlicher Belastung wird eine Triggerfunktion beim Auftreten maligner ventrikulärer Rhythmusstörungen im Rahmen der ARVC zugeschrieben. Dabei scheint eine regional abnorme sympathische Innervation das Auftreten von ventrikulären Tachykardien unter Belastung zu begünstigen [67]. In der norditalienischen Region Veneto ist die ARVC infolge ihrer dortigen Häufung in ungefähr 25% der Fälle die Ursache für den plötzlichen Herztod junger Athleten [8]. Bei Patienten mit synkopalen Zuständen in der Vorgeschichte, mit induzierbaren ventrikulären Tachykardien in der elektrophysiologischen Untersuchung, die sich medikamentös nicht behandelbar zeigen, mit deutlicher rechtsventrikulärer Dilatation oder Miteinbeziehung des linken Ventrikels muss eine ungünstige Prognose angenommen werden. Eine Dispersion der QRS-Zeit über 40 ms wurde als stärkster unabhängiger Risikofaktor für den plötzlichen Herztod ermittelt, wobei das gleichzeitige Vorliegen weiterer EKG-Veränderungen wie präkordiale T-Negativierungen, die über V3 hinausreichen [41], und eine Dispersion des QT-Intervalls über 65 ms eine ungünstige Prognose weiter untermauern [59]. Es kann vermutet werden, dass Patienten, welche die genannten Risikofaktoren aufweisen, auch im Rahmen der Sportausübung stärker gefährdet sind.

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EMFPEHLUNGEN 1. Bei DCM im Stadium NYHA I ohne Hinweis auf anhaltende oder nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien ist Wettkampfsport nur bei Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Beanspruchung S1/D1 möglich (s. Tabelle 4.2, S. 80). Ab NYHA II ist von jeglichem Wettkampfsport abzuraten. 2. Bei wahrscheinlicher oder gesicherter HCM mit und ohne Obstruktion des Ausflusstrakts ist Wettkampfsport in der Regel nicht möglich. Bei Sportlern mit geringem Risiko (fehlenden Symptomen, kein plötzlicher Herztod in der Familie, nur milde linksventrikuläre Hypertrophie, keine ventrikulären Arrhythmien und normale Blutdruckreaktion unter Belastung) ist Wettkampfsport in den Sportarten der Kategorie S1/D1 vertretbar. 3. Obwohl die klinische Bedeutung genotypisch positiver, aber gleichzeitig phänotypisch negativer Befunde bisher ungeklärt ist, besteht aktuell kein begründbarer Anlass, Athleten mit dieser Konstellation vom Wettkampfsport auszuschließen, sofern kardiale Symptome oder Fälle eines plötzlichen Herztodes in der Familie fehlen. Regelmäßige, zumindest jährliche Kontrollen werden bei diesen Sportlern jedoch empfohlen. 4. Bei ARVC oder restriktiven Kardiomyopathien ist von jeglichem Wettkampfsport abzuraten. 5. Bei DCM im Stadium NYHA I–III und HCM sind auch bei eingeschränkter sportlicher Belastbarkeit in den meisten Fällen gesundheitssportliche Aktivitäten möglich. Geeignet sind in erster Linie gut dosierbare ausdauerorientierte Belastungen mit niedriger Intensität und geringem Krafteinsatz wie Walking, Radergometertraining oder leichte Kraftausdauerübungen unter kontrollierten Bedingungen. 6. Bei ARVC und restriktiven Kardiomyopathien ist unter individueller Risikoabschätzung in den meisten Fällen eine gesundheitssportliche Aktivität mit niedriger Intensität und geringem Krafteinsatz möglich. In Frage kommen dabei in erster Linie ruhige Gehbelastungen, leichte Kraftausdauerübungen und Geschicklichkeitsspiele ohne kardiovaskuläre oder höhere muskuläre Beanspruchung.

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Entzündliche Herzerkrankungen Axel Urhausen

Einleitung Entzündliche Herzerkrankungen spielten in früheren Statistiken zu den Ursachen plötzlicher Todesfälle bei Sportlern kaum eine Rolle [27], da sie häufig bei der Autopsie nicht erkannt wurden. In aktuelleren Zusammenstellungen ist jedoch die Myokarditis meist die zweit- oder dritthäufigste kardiale Todesursache [8, 46]. Dies ist auf die im Vergleich zu den älteren histologischen Untersuchungsmethoden wesentlich sensibleren komplementären immunhistologischen Nachweisverfahren zurückzuführen. Eine hohe Dunkelziffer nicht erkannter tödlicher Myokarditiden wurde bereits in den 70er Jahren [32] vermutet. Neue Übersichten [25] geben bei jungen plötzlich verstorbenen Erwachsenen eine Prävalenz bis zu 21% im Vergleich zu 1–10% bei unselektionierten Autopsiestudien an. Innerhalb der sportkardiologisch relevanten Krankheitsbilder gelten die entzündlichen Herzerkrankungen als besonders problematisch, da ihr Auftreten z. B. im Rahmen ansonsten banal erscheinender bzw. symptomarmer Atemwegsinfekte nicht vorhersehbar ist und sie somit auch bei einer jährlich durchgeführten sportärztlichen Vorsorgeuntersuchung nur zufällig erfasst werden können. Die bei Sporttreibenden durch Warnungen von Medizinern und Berichten in den Laienmedien in den letzten Jahren gesteigerte Sensibilität und Unsicherheit haben ebenfalls dazu beigetragen, dass der Ausschluss eines entzündlichen kardialen Geschehens heute zu den häufigsten Fragestellungen in der sportkardiologischen Praxis gehört. Die oftmals eher unspezifische oder nur gering ausgeprägte Symptomatik trotz potenziell vital bedrohlicher Erkrankung sowie die Forderung nach einer zunächst ausschließlich nichtinvasiven Abklärung, die jedoch keine endgültige Diagnose zulässt, stellen für den konsultierten Arzt eine besondere Herausforderung dar.

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Klassifikation, Diagnose und Ursachen Der Begriff „entzündliche Herzerkrankung“ umfasst Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis. Die infektiöse Endokarditis ist bei Sportlern selten und aufgrund ihrer zumeist ausgeprägten Allgemeinsymptomatik mit Krankheitsgefühl, Fieber, Schüttelfrost, nächtlichen Schweißausbrüchen, Tachykardien sowie Entzündungszeichen in der Regel leichter zu diagnostizieren. Echokardiographisch (insbesondere transösophageal) können Vegetationen, Abszesse oder neu aufgetretene Klappeninsuffizienzen nachgewiesen werden. Eine Perikarditis kann sowohl als eigenständiges Krankheitsbild als auch als Begleiterkrankung einer Myokarditis auftreten. Die Diagnose ist relativ sicher mittels EKG und insbesondere Echokardiographie möglich. Auch hierbei besteht in der Regel eine ausgeprägtere Symptomatik mit thorakalen Beschwerden, reduziertem Allgemeinzustand, Fieber und eventuellem Perikardreiben bei der Auskultation. Sportkardiologisch relevant ist in erster Linie die Myokarditis, die heute als inflammatorische Kardiomyopathie bezeichnet wird. Die Myokarditis hat eine relativ hohe Komplikationsrate infolge eines plötzlichen Herztods – ausgelöst durch Kammerflimmern – oder der Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie. Die ernste Prognose wird durch eine Zehnjahresüberlebensrate von 45% nach histologisch gesicherter Myokarditis belegt [34].

Ätiologie Die häufigsten Erreger der Myokarditis sind in Europa und Nordamerika kardiotrope Viren, in den letzten Jahren vor allem Parvovirus B19 und humanes Herpesvirus 6 [25], oftmals Enteroviren wie Coxsackie B oder Echoviren, aber auch Influenza- und Adenoviren, jedoch sehr selten bzw. umstritten die für den banalen Schnupfen verantwortlichen Rhino- oder Coronaviren. Ebenfalls in Frage kommen Bakterien (beispielsweise hämolysierende Streptokokken bei Tonsillitis, Borrelien bei Zeckenbiss), Rickettsien, Pilze und Parasiten (Chagas-Krankheit durch Trypanosoma cruzi). Neue Untersuchungen konnten zeigen, dass isolierte (d. h. ohne Bluthochdruck, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus oder pulmonale Erkrankung) diastolische linksventrikuläre Funktionsstörungen häufig mit einem bioptischen Genomnachweis kardiotroper Viren einhergehen [44]. Im Rahmen einer Serie von insgesamt 16 plötzlichen Herztodesfällen schwedischer Elite-Orientierungsläufer in den Jahren 1979–1992 wurde in den meisten Fällen eine Myokarditis beschrieben, wobei in Einzelfällen eine Infektion mit Chlamydia pneumoniae nachgewiesen wurde [49]. Nichtinfektiöse Myokarditiden können im Rahmen autoimmunologischer Prozesse einer systemischen Erkrankung auftreten oder toxisch (durch Kokain, Alkohol, Chemotherapeutika wie Adriamycin, Gifte) bedingt sein.

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Es ist zu vermuten, dass im Rahmen eines viralen Infektgeschehens mit einer angenommenen Prävalenz von 1 bis knapp 5% [15] relativ häufig eine myokardiale Beteiligung besteht, die aber meist folgenlos ausheilt. Während Epidemien viraler Infekte des Respirations- oder Gastrointestinaltrakts wird eine ca. 5–10%ige kardiale Mitbeteiligung berichtet. Nach einer Pockenimpfung bei über 450 000 US-amerikanischen Soldaten wurden über 50 klinische Verdachts- und 2 sichere Fälle von Perimyokarditiden beschrieben [3]. Der Verlauf einer Myokarditis ist allerdings nicht sicher absehbar. Nach klinisch diagnostizierter Myokarditis entwickelte sich nach 0,5–7 Jahren in 12% der Fälle eine dilatative Kardiomyopathie, nach bioptisch gesicherter Myokarditis in einem noch höheren Prozentsatz. In einer Metaanalyse konnte in 11% der dilatativen Kardiomyopathien bioptisch eine Myokarditis nachgewiesen werden [35]. Fulminante Verläufe mit akuter Herzdilatation finden sich häufiger bei Kleinkindern und Säuglingen. Hinsichtlich der Klassifikation der inflammatorischen Kardiomyopathie gelten die auf histologischen Befunden basierenden sog. Dallas-Kriterien als nicht mehr zeitgemäß, da sie die neueren immunhistologischen und molekularbiologischen Nachweismethoden nicht berücksichtigen. Histologische Befunde weisen zudem eine hohe Inter-Observer-Variabilität auf. Die aktuelle modifizierte Klassifikation unterscheidet in akute und chronische Myokarditis mit bzw. ohne Viruspersistenz, wobei Letztere auch allein vorliegen kann [15, 24].

Nichtinvasive Diagnostik Die klinische Symptomatik der Myokarditis steht nicht im Zusammenhang mit dem Schweregrad oder der Prognose der Erkrankung. Eine typische Symptomatik besteht nicht, häufig liegen nur diskrete Beschwerden vor. Lebensbedrohliche Komplikationen mit insbesondere malignen ventrikulären Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod sind selten, können aber auch als Erstmanifestation auftreten. Das Coxsackievirus ist ubiquitär, eine Infektion geht mit leichten Halsschmerzen und gastrointestinalen Beschwerden einher oder kann auch völlig symptomfrei sein. Die häufigsten Beschwerden bei einer Myokarditis sind Müdigkeit, Leistungsabfall, unspezifische thorakale Beschwerden (atypische Angina pectoris), Palpitationen oder Herzrasen sowie eine Dyspnoe unter Belastung oder in Ruhe. Myalgien im Rahmen eines Infekts sind verdächtig auf eine kardiale (meist virale) Mitbeteiligung und sollten Anlass zur Durchführung zumindest eines Ruhe-EKG sein. Laborchemisch können im akuten Stadium Entzündungszeichen (beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhte Leukozytenkonzentration, C-reaktives Protein) sowie erhöhte Kreatinkinase- und Troponinwerte nachweisbar sein, allerdings nicht zwangsläufig. Eine Virusserologie zur Erfassung der Antikörpertiter gegen kardiotrope Viren ist teuer und meist frustran.

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Diagnostisch relevant ist der Nachweis von IgM-Titern, während positiven IgG-Titern keine krankmachende Bedeutung beizumessen ist. Aufgrund der hohen Durchseuchungsrate wird nur ein vierfacher viraler Antikörpertiteranstieg für eine Coxsackieinfektion als diagnostisch hinweisend angesehen [34]. Hierzu ist jedoch eine sehr frühe (bis ca. 3 Wochen) Blutentnahme zur Erfassung der Primärinfektion erforderlich, was aufgrund der späten Symptomatk bei chronischen Myokarditiden kaum möglich ist. Zwischen der Virusserologie und einem Virusgenomnachweis im Myokard besteht kein Zusammenhang [16]. Dies ist zum Teil durch eine polyklonale B-Zellstimulierung mit Antikörperbildung gegen verschiedene Viren zu erklären [29]. Ein typisches Myokarditis-EKG existiert nicht [31, 32] und ein unauffälliges EKG kann eine Myokarditis nicht ausschließen. Neben ST-T-Veränderungen (meist ST-Streckensenkung oder T-Wellen-Inversion) sind nahezu alle Formen von Reizleitungsstörungen mit höhergradigen AV-Blockierungen und Schenkelblockbildern sowie Arrhythmien durch supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen bis hin zu ventrikulären Tachyarrhythmien möglich. QRS-Veränderungen, insbesondere ein akuter Linksschenkelblock, werden als prognostisch ungünstig beschrieben [31]. Das Langzeit-EKG hat sich zwar als Untersuchung mit dem höchsten negativ-prädiktiven Wert herausgestellt, die Zahl der ventrikulären Extrasystolen pro 24 h bzw. die maximale Zahl ventrikulärer Extrasystolen pro Stunde erlaubte jedoch keine prognostischen Rückschlüsse [19].

Bild gebende Verfahren Das Röntgenbild zeigt lediglich bei fulminanten Verlaufsformen oder deutlichem Perikarderguss durch Erweiterung der Herzsilhouette Auffälligkeiten. Eine echokardiographische Untersuchung bei Myokarditisverdacht ist von Bedeutung, aber ebenfalls nicht zwingend diagnoseweisend. Bei akuten Verlaufsformen kann eine Ventrikeldilatation mit eingeschränkter systolischer Pumpfunktion vorliegen, häufig ist diese aber eher diskret. Bei chronischer Myokarditis ist oftmals ein leicht vergrößerter linksventrikulärer Innendurchmesser nachweisbar [39], der differenzialdiagnostisch von einer Sportherzvergrößerung abgegrenzt werden muss [17, 18, 45]. Hierzu können einerseits bereits anamnestische Angaben über den bisherigen Trainingsumfang im Ausdauerbereich zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Sportherzvergrößerung herangezogen werden und andererseits Messgrößen zur Beurteilung der beim Sportherzen erhöhten kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit bei der Ergometrie (beispielsweise maximaler Sauerstoffpuls). Ödematös-entzündlich bedingte reversible Wandverdickungen sind ebenfalls möglich. Nicht selten werden bei einer vorliegenden Myokarditis diskrete segmentale (meist apikale) Wandbewegungsstörungen beobachtet, die möglicherweise für einen Teil der Repolarisationsauffälligkei-

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ten im Ruhe-EKG von Sportlern verantwortlich gemacht werden können, wie in Einzelfällen bioptisch nachgewiesen [50]. Eine geringgradig verminderte systolische linksventrikuläre Funktion kann auch beim Sportherzen in Ruhe gelegentlich vorliegen, sodass zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung einer Myokarditis eine belastungsechokardiographische Untersuchung indiziert sein kann. Im Gegensatz zur Myokarditis normalisiert sich die systolische Funktion des gesunden Sportherzens unter Belastung [45]. Darüber hinaus werden in Ruhe kaum nachweisbare systolische oder diastolische regionale Wandbewegungsstörungen bei Sportlern mit Verdacht auf Myokarditis unter Belastung möglicherweise erst offensichtlich [47]. Die Bedeutung unter Belastung auftretender vorzeitiger Relaxationsphänomene bei Sportlern mit klinischem Verdacht auf eine entzündliche myokardiale Mitbeteiligung ist jedoch derzeit noch unklar. Bei asymptomatischen Patienten mit durchgemachter Myokarditis wurde radionuklidszintigraphisch ein geringerer belastungsinduzierter Anstieg der Auswurffraktion beschrieben [6]. Bei Sportlern mit segmentalen Wandbewegungsstörungen im Ruheechokardiogramm fand sich häufiger ein signifikant geringerer Anstieg der Auswurffraktion in der Radionuklidventrikulographie unter Belastung [5]. Hinsichtlich der diastolischen linksventrikulären Funktion wird gelegentlich ein erhöhtes Verhältnis zwischen den dopplerechokardiographisch gemessenen früh- und spätdiastolischen transmitralen Einstromgeschwindigkeiten (E/AVerhältnis) von mehr als 2,0 im Sinne eines restriktiven Profils beobachtet [39]. Eine eventuelle perikarditische Mitbeteiligung ist echokardiographisch leicht nachweisbar, wurde aber nur in 8% der Fälle beschrieben [21]. Eine viel versprechende Methode zur nichtinvasiven Erkennung einer myokarditisch bedingten regionalen Wandbewegungsstörung könnte der kardiale Gewebedoppler (TVI = „tissue velocity imaging“) sein [20]. Im eigenen Patientengut konnte bereits mehrfach ein im konventionellen Ultraschallbild nicht auffälliger, auf einzelne Ventrikelareale begrenzter longitudinaler Geschwindigkeitsverlust bei Myokarditis nachgewiesen werden [48]. Wir gehen davon aus, dass die weiter entwickelten TVI-Techniken wie Strain und Strain Rate eine noch präzisere Erkennung entzündlich-fibrotischer Areale erlauben, ohne dass allerdings zum jetzigen Zeitpunkt diesbezügliche Studien publiziert wurden. Die in den letzten Jahren weiter entwickelte kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) hat, insbesondere mit einer Kombination von Kontrastund T2-gewichteten Techniken, inzwischen wesentliche Bedeutung in der Myokarditisdiagnostik und -verlaufsbeobachtung erhalten [22, 25, 45]. Im MRT können Signalveränderungen die Stadien der Myokarditis zeigen sowie Ausmaß und Lokalisation der myokardialen Schädigung beurteilt werden [7]. Besonders sensitiv (100%) ist die Methode bei Myozytolysen und entzündlichen zellulären Infiltraten bei akuter oder chronischer Myokarditis. Negative Resultate finden sich jedoch bei ca. einem Drittel der Patienten mit Viruspersistenz und fehlender Entzündungsreaktion. Eine relativ geringe Spezifität ergibt sich durch falsch-positive Befunde bei dilatativer Kardiomyopathie mit Fibrose [15].

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Invasive Diagnostik Der Stellenwert der elektrophysiologischen Untersuchung ist unklar [28], sie kann aber indiziert sein, wenn klinisch relevante Rhythmusstörungen vorliegen oder verdächtigt werden (z. B. nach Reanimation). Dieser Methode wird sowohl ein hoher negativer prädiktiver [21] als auch ein hoher positiver prädiktiver Wert für ventrikuläre Tachyarrhythmien [19] beigemessen. Die Antimyosinszintigraphie hat sich als zu unspezifisch herausgestellt. Die Koronarangiographie dient zur Ausschlussdiagnostik eines akuten Koronarsyndroms oder einer ischämischen Ursache einer unklaren Herzinsuffizienz. Bei Entwicklung einer Herzinsuffizienz, positivem Befund im MRT oder Echokardiogramm einschließlich kardialem Gewebedoppler sowie bei unklaren Kontraktionsstörungen oder höhergradigen Rhythmusstörungen über den zu erwartenden Zeitraum einer spontanen Remission von 8–10 Wochen hinaus [21, 25] ist eine Endomyokardbiopsie zur Sicherung der Diagnose und Therapieentscheidung [40] erforderlich. Eine aktuelle Gegenüberstellung von Pro- und Kontra-Argumenten schließt auf eine zwingende Indikation zur Endomyokardbiopsie bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine akute oder durchgemachte Myokarditis bei fortschreitender linksventrikulärer Funktionsbeeinträchtigung trotz ausgereizter Herzinsuffizienzmedikation [36]. Nach Meinung einiger Autoren betrifft dies nur ein hoch selektiertes Patientengut (<5%) [23], andere [4] betrachten die Endomyokardbiopsie nach wie vor als Goldstandard und stellen somit die Indikation wesentlich großzügiger. Allerdings ist in der sportmedizinischen Praxis die Überweisung eines Patienten zur Myokardbiopsie oftmals nur bei erheblichem Leidensdruck und eindeutigen richtungsweisenden nichtinvasiven Untersuchungsbefunden zu realisieren. In den aktuellen Bethesda-Empfehlungen [28] und denen der European Society of Cardiology [38] wird die Indikation zur Myokardbiopsie als weniger zwingend betrachtet, d. h. nur zur Diagnosesicherung in unklaren Fällen. Die Myokardbiopsie ist mit einem vergleichbaren Risiko wie bei einem diagnostischen Herzkatheter behaftet (0,3–1,7%), ernsthafte Komplikationen wurden in 0,03–0,13% beschrieben [9]. Die Therapie richtet sich nach den modernen histologischen, immunhistologischen und molekularbiologisch-virologischen (Polymerasekettenreaktion zum viralen Genomnachweis) Befunden, wobei immunsuppressive Therapien bei Viruspersistenz heute als obsolet gelten und nur für bestimmte Untergruppen eine Option darstellen [1]. Eine spezifische Therapie existiert jedoch nicht [23]. Es ist davon auszugehen, dass die früheren rigiden Kriterien für die Diagnose einer Myokarditis aufgrund meist fokaler und nichtdisseminierter Entzündungsreaktionen sowie des bekannten Entnahmefehlers („sampling error“) der Endomyokardbiopsie bei nur geringer Biopsiezahl zu einem hohen Anteil falsch-negativer Ergebnisse geführt haben. So zeigten mit Coxsackievirus infizierte Mäuse trotz einer nach 12 Wochen 70%igen Mortalität ledig-

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lich sehr kleine Foci zellulärer Infiltrate und Nekrosen von weniger als 12–15 Muskelfasern [30]. Zwei Wochen nach Inokulation war der nekrotische Muskel resorbiert und fibröses Gewebe sichtbar. Tierexperimentell wurden Zusammenhänge zwischen histologischen Befunden und der Arrhythmieneigung beschrieben [42]. In den Empfehlungen der Bethesda-Konferenz der US-amerikanischen Gesellschaften für Kardiologie und Sportmedizin wird darauf hingewiesen, dass ein Risiko fataler Arrhythmien auch im chronischen „fibrotischen“ Stadium besteht [28]. Neben dem „sampling error“ ist wahrscheinlich, dass sich bei diesen früher als ausgeheilt bezeichneten Herzmuskelentzündungen mit den modernen empfindlicheren Nachweismethoden im Endomyokardbiopsat weitere Auffälligkeiten zeigen würden. Die Ausbildung von Fibrosen, Narben und Zellveränderungen im Herzmuskelgewebe begünstigen zusammen mit ventrikeldynamischen Größen (systolische und diastolische Funktionseinschränkung) die Entstehung von Arrhythmien [19].

Effekte von Bewegung und Sport Über den Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und Veränderungen immunologischer Parameter existieren heute zahlreiche Publikationen [11, 33, 37]. In den ersten Stunden nach einer hoch intensiven Ausdauerbelastung („open window“) sowie während intensiven Trainingsperioden wurden insbesondere eine passager reduzierte Neutrophilenfunktion (oxidativer Burst) und Schleimhaut-IgA-Konzentration nachgewiesen, welche in Verbindung mit externen begünstigenden Faktoren (z. B. größere Ansteckungsgefahr) eine zumindest bei Hochleistungssportlern beschriebene vermehrte Infektanfälligkeit plausibel erscheinen lassen, obwohl ein direkter kausaler Zusammenhang bisher nicht nachgewiesen werden konnte und somit spekulativ bleibt. Hingegen sind regelmäßig moderat trainierende Sportler weniger infektanfällig. Bei Infekten ohne kardiale Mitbeteiligung wurden ein bis zu 30%iger peripher-muskulärer Kraftverlust und eine Abnahme der herzfrequenzbezogenen Leistungsfähigkeit nachgewiesen, welche sich parallel zu den myalgischen Beschwerden verhalten [10]. In Abhängigkeit von Höhe und Dauer des Fiebers kommt es zu einer zytokinvermittelten negativen Stickstoffbilanz durch den Abbau peripher-muskulärer, teilweise aber auch kardialer Proteine. Intensive Körperarbeit während febriler nichtmyokarditischer Infekte ist im Tierexperiment mit einem höheren gesundheitlichen Risiko verbunden. So führten erschöpfende Belastungen bei mit Influenza oder Salmonella typhi infizierten Ratten zu einer deutlichen Zunahme der Letalität [2, 14]. Zum Schwimmen gezwungene Mäuse in der Frühphase einer Myokarditis verstarben zur Hälfte im kongestiven Linksherzversagen, meist während Belastung. Die virale Replikationsrate, der Gewebeschaden sowie die in-

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flammatorische bzw. humorale und zelluläre autoimmunitäre Reaktion nehmen durch intensive körperliche Belastungen während der akuten Infektphase zu [12, 13], wobei die letalen Effekte bei einem später (nach 9 Tagen) aufgenommenen Training bereits deutlich geringer waren. In diesem Zusammenhang ist eine Parallele zu den Befunden bei Poliomyositis (ebenfalls durch einen Enterovirus ausgelöst) festzustellen, wo eine höhere Beanspruchung der Skelettmuskulatur während der Infektionsphase die Lähmungserscheinungen verstärkt. Einige Untersuchungen weisen auf einen teilweise kardioprotektiven Effekt eines regelmäßigen Trainings hin: So führte ein vor der Inokulation der Ratten mit den Erregern absolviertes mehrwöchiges Training zu einer Verminderung der katabolen Effekte auf die myokardialen Proteine [2, 14]. Aus den angeführten tierexperimentellen Befunden sowie dem relativ hohen Anteil von Myokarditiden bei plötzlich verstorbenen Sportlern lässt sich eine vermehrte Gefährdung durch eine körperliche Aktivität während eines febrilen Infekts sowie in der Frühphase einer entzündlichen kardialen Mitbeteiligung ableiten. Einzelfälle prominenter Sportler, denen trotz dringenden klinischen Verdachts auf eine Myokarditis frühzeitig die Rückkehr in den Wettkampf erlaubt wurde und die daraufhin am plötzlichen Herztod verstarben, sind publiziert [26]. Aufgrund fehlender systematischer Befunderhebungen in der Literatur sollen mögliche Wechselwirkungen zwischen einem Myokarditisbefund

Abb. 10.1 a–d. Linker Ventrikel bei der Belastungsechokardiographie bei einem Sportler mit bioptisch gesicherter chronischer Myokarditis: Während Belastung (a Ruhe, b 50 W, c 100 W, d 200 W) nimmt das endsystolische Volumen des linken Ventrikels zu [17, 47]

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und leistungssportlicher Aktivität im Folgenden an zwei Einzelfällen aus der sportmedizinischen Praxis dargestellt werden. Bei dem ersten Sportler handelte es sich um einen Motocross-Profi, der einige Monate nach mehreren bronchitischen Infekten über eher unspezifische Beschwerden, vorrangig Leistungsabfall und diskrete Dyspnoe im Training klagte [17]. Im Ruheund Belastungs-EKG waren lediglich vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen aus zwei Zentren und ein Couplet nachweisbar, allerdings war die fahrradergometrische Leistungsfähigkeit mit nur knapp über 250 W im Verhältnis zu dem auch für die betriebene Sportart auffällig großen enddiastolischen Innendurchmesser des linken Ventrikels (EDD 63 mm) zu niedrig. Bei der daraufhin durchgeführten dynamischen Stressechokardiographie fiel eine fehlende systolische Verkleinerung bzw. sogar Erweiterung des linken Ventrikels unter fahrradergometrischer Belastung auf (Abb. 10.1). Die anschließende

Abb. 10.2. Langzeit-EKG-Auszug bei einem Radprofi während des Rennens mit Auftreten einer insgesamt 45-minütigen ventrikulären Tachykardie (Kammerfrequenz 250–200/min). Bei dem Sportler wurde in der nachfolgenden Abklärung mittels Endomyokardbiopsie eine chronische Myokarditis diagnostiziert [48]

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Abb. 10.3 a, b. Linker Ventrikel im kardialen Gewebedoppler (TVI) bei einem Radprofi mit bioptisch gesicherter chronischer Myokarditis: deutlicher systolischer Geschwindigkeitsabfall (s. Markierung) in der medialen und distalen Lateralwand. a Septale Messungen, links Positionierung der Messpunkte, rechts farblich korrespondierende Geschwindigkeitsverläufe über 1 Herzschlag, b Laterale Messungen [48]

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Endomyokardbiopsie bestätigte den Verdacht auf eine chronische Myokarditis. Das ausgesprochene Leistungssportverbot wurde aus finanziellen Gründen zunächst jedoch missachtet. Ein Jahr später wurde bei der echokardiographischen Kontrolluntersuchung eine progrediente Erweiterung des linken Ventrikels auf 68 mm bei gleichzeitig nunmehr beginnender Einschränkung der systolischen Funktion festgestellt. Im zweiten Fallbeispiel wurde ein Radprofi zur Abklärung eines im Wettkampf aufgetretenen Herzrasens untersucht. Im Belastungs-EKG bis zur vollen Ausbelastung (knapp 500 W) waren lediglich vereinzelte monotope ventrikuläre Extrasystolen nachweisbar, im ersten Langzeit-EKG beim Training häufigere ventrikuläre Extrasystolen einschließlich 7 Couplets. Das Ergebnis des darauf hin veranlassten zweiten Langzeit-EKG beim Rennen ist aus Abb. 10.2 ersichtlich. Es kam zu einer 45-minütigen ventrikulären Tachykardie mit deutlicher subjektiver Beeinträchtigung. Im kardialen Gewebedoppler war eine deutliche systolische Geschwindigkeitsumkehr in den medialen und distalen lateralen linksventrikulären Wandsegmenten erkennbar (Abb. 10.3), die im Standardechokardiogramm im zweidimensionalen Vierkammerbild nicht nachweisbar war [48]. Auch hier konnte bioptisch eine chronische Myokarditis diagnostiziert werden. Nach Implantation eines automatischen Defibrillators (AICD) trainierte der Sportler zunächst gegen ärztliches Anraten mit relativ hohem Umfang und hoher Intensität weiter, bis es zu einer durch das Gerät terminierten erneuten ventrikulären Tachykardieepisode beim Training kam.

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EMFPEHLUNGEN Für konkrete Handlungsvorgaben in der Praxis bei Verdacht auf Myokarditis fehlen kontrollierte Studien. Auch in sportkardiologischen USamerikanischen Standardwerken [43] finden sich keinerlei Angaben zur körperlichen Belastbarkeit bei oder nach Myokarditis. 1. Bei Anzeichen eines Infekts mit erhöhter Körpertemperatur (> 0,5–1 8C), erhöhter Herzfrequenz, Gliederschmerzen (Myalgien) oder akut vergrößerten Lymphknoten sollte auch bei fehlender kardialer Symptomatik ein befristetes Sportverbot gelten. Nach fieberhaften Infekten unklarer Ursache ist eine zumindest mehrtägige Trainingspause einzulegen. 2. Bei Verdacht auf eine myokardiale Mitbeteiligung bei oder nach Infekt sind zumindest ein Ruhe- und Belastungs-EKG (mit voller Ausbelastung), eine Dopplerechokardiographie sowie die Bestimmung von Entzündungsmarkern im Blut erforderlich. Im Einzelfall sind weitere Untersuchungen wie Langzeit-EKG unter Einschluss von sportartspezifischen Belastungen, kardialer Gewebedoppler (bzw. Radionuklidventrikulographie), dynamische Stressechokardiographie sowie Kardio-MRT und Endomyokardbiopsie notwendig. 3. Bei einer akuten Myokarditis sollte ein Sportverbot für mindestens ca. 3 Monate ausgesprochen werden. In den aktuellen US-amerikanischen Empfehlungen und denen der European Society of Cardiology werden ca. 6 Monate Wettkampfverbot angeraten [28, 38]. Entgegen der US-amerikanischen Empfehlung sollte auch bei eindeutigen klinischen Hinweisen eine Endomyokardbiopsie durchgeführt werden. 4. Bei einer chronischen Myokarditis besteht ebenfalls Wettkampfverbot. Erlaubt sind lediglich Sportarten der Kategorie S1/D1 (Tabelle 4.2, S. 80), ein unauffälliges Langzeit-EKG bei sportartspezifischer Belastung vorausgesetzt. In Abhängigkeit vom klinischen Befund (Fehlen höhergradiger Rhythmusstörungen im Belastungs-EKG auf niedrigen Belastungsstufen und im Langzeit-EKG während des Trainings) ist ein kontrolliertes gesundheitssportliches Training möglich. 5. Bei folgenloser Ausheilung einer Myokarditis ist von einer vollen Sporttauglichkeit auszugehen. Falls keine Kontrollbiopsie vorliegt, sind folgende Voraussetzungen für eine uneingeschränkte Sporttauglichkeit zu fordern: unauffällige Anamnese, keine relevanten Rhythmusstörungen (Ergometrie bis zur Erschöpfung und Langzeit-EKG während sportartspezifischer Beanspruchung), normale linksventrikuläre Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen in Ruhe und unter Belastung (Belastungsechokardiographie bzw. Radionuklidventrikulographie, evtl. kardialer Gewebedoppler), negatives Kardio-MRT. 6. Bei einer Endokarditis oder Perikarditis besteht im akuten Stadium Sportverbot. Sporttauglichkeit ist gegeben, wenn Belastungs- und Langzeit-EKG sowie Echokardiographie unauffällig sind. Bei Patienten mit Pericarditis constrictiva gelten die gleichen Empfehlungen wie bei chronischer Herzinsuffizienz (Kap. 16).

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Koronare Herzkrankheit Kai Röcker

Einleitung Die atherosklerotisch bedingte koronare Herzkrankheit (KHK) ist bei Personen oberhalb des dritten Lebensjahrzehnts die häufigste Ursache für kardiale Ereignisse und plötzliche Todesfälle während oder nach körperlicher Belastung [36, 61, 66] (s. auch Kap. 2). Das Risiko des Auftretens eines akuten Myokardinfarkts oder plötzlichen Herztods steigt mit der Belastungsintensität [40, 69]. Vor dem Hintergrund dieser Tatsache muss die körperliche Aktivität bei KHK ambivalent bewertet werden: Einerseits ist das akute Risiko für kardiale Ereignisse während körperlicher Belastung erhöht, andererseits kann das kardiovaskuläre Risiko durch körperliches Training langfristig reduziert werden [5, 51]. Wie bei jeder Form der Therapie muss der potenzielle Nutzen von körperlicher Aktivität und Sport gegen ein mögliches Risiko abgewogen werden. Da mit zunehmender Ausprägung der KHK zudem auch Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit abnehmen, ist eine objektive Einstufung der Belastungsrisiken für Patienten mit KHK von großer Bedeutung. Aber auch bei vermeintlich Gesunden muss eine mögliche KHK bedacht werden, da das Risiko für einen plötzlichen Herztod oder einen Myokardinfarkt beim Sport durch eine verborgene KHK deutlich erhöht ist [62].

Klassifikation, Diagnose und Ursachen Unter KHK versteht man jene Krankheitsfolgen, welche durch eine Atherosklerose der Koronararterien entstehen. Resultiert daraus eine Durchblutungsstörung, kommt es zu einer Minderversorgung des Myokards mit Sauerstoff. Die Diagnose einer KHK liegt vor, wenn zumindest eine der großen Koronararterien hämodynamisch relevant stenosiert ist. Ebenso als gesichert gilt die Erkrankung, wenn ein Myokardinfarkt elektrokardiographisch oder durch typische Enzymveränderungen diagnostiziert worden ist. Der Schweregrad einer KHK wird einerseits über ihre anatomische Zuordnung und Ausbreitung in Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankungen ein-

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geteilt, andererseits nach dem Ausmaß der jeweiligen Gefäßstenosierungen. Die hinsichtlich des Schweregrads bedeutsamste Lokalisation ist die Stenose des Hauptstamms vor Aufzweigung in die beiden Äste der linken Koronararterie. Die Basisdiagnostik bei Verdacht auf KHK umfasst Anamnese, körperliche Untersuchung, Ruhe- und Belastungs-EKG sowie Abklärung atherogener Risikofaktoren. Vor der Durchführung einer Ergometrie mit Belastungs-EKG müssen allerdings eventuelle Kontraindikationen bedacht werden. Bei entsprechender Befundkonstellation, vor allem bei interventioneller Option, ist eine Koronarangiographie erforderlich. Myokardszintigraphie und Belastungsechokardiographie sind speziellen Fragestellungen vorbehalten. Insbesondere die letztere Methode kann wichtige Zusatzinformationen über die linksventrikuläre Funktion liefern [24]. Neuere Methoden zur nichtinvasiven Diagnostik einer KHK sind im Stadium der Entwicklung. Hierzu gehören die hochauflösende Computertomographie oder die Kernspintomographie, welche in Zukunft vor allem bei der Klärung des Stenosegrads und der myokardialen Funktion wertvolle Dienste hinsichtlich der Bewertung der körperlichen Belastbarkeit im Verlauf der Erkrankung leisten könnte. Durch die Anwendung nichtinvasiver Techniken wie der Elektronenstrahlcomputertomographie (EBCT) ist zudem die Wahrscheinlichkeit, eine KHK zu diagnostizieren, deutlich gewachsen. Die EBCT-Befunde zeigen insbesondere einen deutlichen Anstieg der Häufigkeit von Verkalkungen der Koronargefäße mit zunehmendem Alter. So finden sich bei bis zu 41% der Männer und 13% der Frauen im Alter zwischen 40 und 49 Jahren koronare Verkalkungen [8]. Diese Werte erhöhen sich im Alter von 50–59 Jahren auf 68% bei den Männern und 27% bei den Frauen. Es ist unstrittig, dass das Vorhandensein dieser Verkalkungen auf eine Atherosklerose zurückzuführen ist [68] und diese daher ein erhöhtes Risiko für KHK und Konsequenzen für die körperliche Beanspruchung bedeuten [50]. Zum jetzigen Zeitpunkt ist aber noch unklar, ab welchem Grad an Koronarkalk das gesundheitliche Risiko bei sportlicher Beanspruchung eindeutig erhöht ist. Aus praktischen Gründen sollten jedoch ab einem EBCT-Score von > 100 dieselben Empfehlungen wie bei einer manifesten KHK gelten. Die Bestimmung des Stenosegrads von Koronargefäßen erfolgt in der Regel durch eine Linkskatheteruntersuchung. Ein koronarangiographischer Stenosegrad > 50% gilt dabei als hämodynamisch relevant. Für die Einschätzung der sportlichen Belastbarkeit ist eine Koronarangiograpie nicht grundsätzlich notwendig. Das Ergebnis der Herzkatheteruntersuchung kann jedoch die ärztliche Betreuung und Beurteilung der Erkrankung bei sportlich Aktiven optimieren. Insbesondere dürfte eine Koronarangiographie bei Patienten begründet sein, die entgegen medizinischem Rat dennoch intensiv Sport oder gar Wettkampfsport betreiben wollen. Bei exakter Kenntnis der Morphologie von Veränderungen kann besser argumentiert werden, warum bestimmte sportliche Belastungen riskant sind. Über eine anschließende interventionelle Therapie kann möglicherweise auch das Belastungsrisiko bei diesen Fällen minimiert werden [62].

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Eine KHK beginnt in aller Regel symptomlos. Erst in späteren Krankheitsstadien können charakteristische, belastungsassoziierte Beschwerden wie Angina pectoris auftreten. Die häufigste, krisenhafte Akutkomplikation der KHK ist der Myokardinfarkt. Dieser führt durch einen plötzlichen Gefäßverschluss eines in der Regel atherosklerotisch veränderten Gefäßes zur Ischämie im entsprechenden Myokardareal. Bei fehlender effizienter Akuttherapie kommt es zur Nekrose des Herzmuskelgewebes in diesem Bereich. Nicht selten ist ein Myokardinfarkt (im Extremfall mit Todesfolge) die erste klinische Manifestation der KHK. Neben reproduzierbaren belastungsabhängigen Beschwerden und dem Auftreten eines akuten Herzinfarktes unterliegen Patienten mit KHK bei sportlicher Belastung zudem einem erhöhten Risiko maligner Herzrhythmusstörungen. Im längeren Verlauf einer KHK kann eine Herzinsuffizienz (ischämische Kardiomyopathie) mit entsprechendem klinischem Erscheinungsbild resultieren, aufgrund derer auch die sportliche Belastbarkeit deutlich eingeschränkt wird. Genese und Altersverteilung der KHK bedingen, dass Koronarpatienten häufig multimorbid sind. Insbesondere sind Begleiterkrankungen wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus oder periphere Durchblutungsstörungen zu berücksichtigen, die die sportliche Belastbarkeit unter Umständen noch zusätzlich beeinträchtigen. Für Diabetiker besteht zudem ein erhöhtes Risiko des Auftretens sog. „stummer“ Ischämien. Durch polyneuropathische Veränderungen kann bei dieser Erkrankung die Schmerzempfindung im Myokard gestört sein, sodass es zu Ischämien ohne entsprechende pektanginöse Beschwerden kommt. Zur Belastungssteuerung sind besonders in diesen Fällen objektive Messgrößen geeigneter als eine Limitierung der Belastungsintensität an subjektiven Symptomen. Bei Sporttreibenden im Alter < 30 Jahren ist die Inzidenz der KHK gering, sie steigt aber mit zunehmendem Alter und bei Vorliegen atherogener Risikofaktoren an. Dennoch sollte auch bei jüngeren Sporttreibenden mit kardialen Ereignissen an eine KHK gedacht werden [11, 36]. Betroffene jüngere Personen sollten immer auf spezifische Veränderungen und mögliche Ursachen hin untersucht werden. Hierzu gehören die familiäre Hypercholesterinämie, entzündliche Arterienerkrankungen, aber durchaus auch ein eventueller Kokainmissbrauch [41, 53] (s. Kap. 5).

Effekte von Bewegung und Sport z Allgemeine körperliche und sportliche Belastbarkeit bei KHK Insgesamt zeigen epidemiologische und klinische Studien, dass die kardiale Mortalität infolge regelmäßiger sportlicher Aktivität sowie hoher körperliche Fitness verringert wird [5, 51]. Dies gilt für die Auswirkungen von

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Sport im Sinne einer Primärprävention (vor Auftreten einer KHK) ebenso wie für die positiven Effekte von körperlicher Aktivität in der sekundären (bei bestehender KHK) und tertiären Prävention (Rehabilitation nach Myokardinfarkt). Bis ca. 1970 wurden Patienten nach einem Herzinfarkt über einen mehrwöchigen Zeitraum immobilisiert. Inzwischen ist ein Paradigmenwechsel eingetreten, indem sich die Frühmobilisation durchgesetzt hat. Auch die zwischenzeitliche Befürchtung, ein Rehabilitationstraining nach Myokardinfarkt, insbesondere nach Vorderwandinfarkt, würde die linksventrikuläre Funktion verschlechtern [28], wurde durch entsprechende Studien widerlegt [18, 59]. Metaanalysen zum Effekt körperlicher Aktivität in der Sekundärprävention zeigen eine Verminderung der kardialen Mortalität um 20–25% [27, 48, 49]. Die Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bei KHK-Patienten ist im überwachten Rehabilitationssport gering. Nur in einer von 60 000 Sportstunden eines durchschnittlichen Teilnehmers tritt ein solches Ereignis ein [23]. Dies bedeutet, dass in einer Herzsportgruppe von 95 Patienten und 3 Stunden Sport pro Woche innerhalb von 4 Jahren lediglich ein plötzlicher Todesfall während der Sportausübung zu erwarten ist. In einer weiteren diesbezüglichen Untersuchung waren die Zahlen mit einem Herzstillstand in 112 000 h, einem Herzinfarkt in 294 000 h und einem sportbezogenen Todesfall in 784 000 h sogar noch deutlich günstiger [64]. Ausschlaggebend für diese niedrige Ereignishäufigkeit dürften allerdings eine sorgfältige Auswahl der Teilnehmer, eine gute Betreuung im Sport, regelmäßige Verlaufskontrollen sowie eine angemessene Behandlung der KHK sein. Insbesondere in Sportgruppen mit intensiverer Rehabilitation und in der Frühphase nach Myokardinfarkt ist die Gefahr tödlicher Ereignisse trotz der überwiegenden positiven Effekte dennoch nicht völlig vernachlässigbar [22, 59]. Derartige Sportgruppen sollten daher zur Risikominimierung immer unter ärztlicher Betreuung und der Verfügbarkeit von Notfallmedikamenten und Defibrillator stattfinden. Ein kardiales Ereignis trifft gelegentlich auch vermeintlich herzgesunde Personen. Bei pathologischen Untersuchungen von Erwachsenen, die einen plötzlichen Herztod im Sport erlitten, fanden sich mit einer Häufigkeit von knapp 70% krankhaft veränderte Herzkranzgefäße [45, 46]. Ein plötzlicher Herztod im Sport ist demnach häufig durch eine belastungsbedingte myokardiale Ischämie bei vorbestehender Koronarstenose oder durch einen akuten Verschluss einer Gefäßläsion bedingt [35]. Der Stenosegrad hat allerdings nur bedingt Gültigkeit hinsichtlich des Belastungsrisikos. Auch bei hämodynamisch nicht relevanten Stenosen können Plaquerupturen akut zu einer Koronarthrombose führen [9, 11, 34]. Hieraus ergibt sich eine Erhöhung des kardialen Zwischenfallrisikos, welche mit den herkömmlichen nichtinvasiven Untersuchungsmethoden nicht erkannt wird [62]. Untrainierte Raucher, die sich plötzlich intensiv körperlich belasten, erscheinen besonders gefährdet [69]. Basis für eine Beurteilung des gesundheitlichen Risikos bei sportlicher Belastung ist die Anamnese. Mit der Anwendung einfacher Fragebögen ist

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man bereits in der Lage, das kardiovaskuläre Risiko durch eine möglicherweise vorbestehende KHK bei sportlicher Belastung abzuschätzen und damit die Sicherheit beim Sporttreibenden zu erhöhen [2, 32, 56]. Andererseits bedeutet aber auch ein normales Belastungs-EKG nicht zwangsläufig risikoloses Sporttreiben, denn – wie dargestellt – können Plaquerupturen auch bei nichtkritischen Stenosen auftreten. Im Sport sind neben der belastungsinduzierten Genese auch traumatische Herzinfarkte möglich. Insbesondere in Spielsportarten oder auch Sportarten, bei denen stumpfe Brusttraumen auftreten, kann ein Aufprall auf den Thorax zu akuten Koronarereignissen führen. Das Risiko solcher Ereignisse ist mit dem Vorhandensein atherosklerotischer Veränderungen der Koronargefäße erhöht [21]. Bei bekannter KHK kann über eine Ergometrie die individuelle Belastbarkeit abgeschätzt werden. Eine Kontrolle der Belastungsintensität während der Sportausübung kann anhand der bei der Ergometrie ermittelten Herzfrequenzwerte erfolgen. Die Trainingsherzfrequenz sollte unterhalb der Herzfrequenz beim Auftreten der ersten Ischämiesymptome liegen [32]. Bei symptomfreien KHK-Patienten kann sich das Belastungslimit auch an der anaeroben Schwelle per Laktatmessung [10] oder Atemgasanalyse orientieren (s. Kap. 3). Für eine korrekte Ermittlung der Herzfrequenzvorgabe sollte zudem möglichst die spezifischste Ergometrieform gewählt werden. Faustformeln zur Abschätzung der Belastungsgrenze sind aufgrund der individuell stark variablen Herzfrequenz unsicher und möglichst zu vermeiden. Bei der Vorgabe von Herzfrequenzen muss zudem die Auswirkung eventueller herzkreislaufwirksamer Medikamente wie z. B. Betablocker berücksichtigt werden (s. Kap. 5). Deshalb ist es notwendig, den Belastungstest unter den aktuellen Medikamenten durchzuführen. Auch tageszyklische Schwankungen der Medikamentenwirkung müssen berücksichtigt werden. Neben Herzfrequenzkontrolle kann die Intensität der jeweiligen Belastungsempfehlung nach symptomfreier Ergometrieleistung auch in Analogie zur tatsächlichen physikalischen Leistung abgeschätzt werden. In Tabelle 11.1 sind entsprechende Belastungsformen beispielhaft dargestellt. Um die Intensität korrekt einzustufen, müssen allerdings auch Faktoren wie Witterungsbedingungen, Allgemeinzustand, Alter, Körpergewicht und Persönlichkeit des Patienten berücksichtigt werden. Sportlich aktive Koronarpatienten sollten über eventuelle Prodromalsymptome einer myokardialen Ischämie aufgeklärt werden. Insbesondere muss bei Auftreten von pektanginösen Beschwerden die Belastung unterbrochen und fachkundige Betreuung aufgesucht werden. Bei ehrgeiziger Persönlichkeitsstruktur und der Sportausübung in einer Gruppe kommt es jedoch häufig vor, dass derartige Frühsymptome verkannt oder dissimuliert werden. Erschwerend kommt hinzu, dass pektanginöse Beschwerden nur schwer skalierbar und somit wenig verlässlich für das tatsächliche Ausmaß einer myokardialen Ischämie sind [44, 57].

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Sportliche Betätigung kann nicht empfohlen werden Herzgruppensport (Übungsgruppe), kein Schwimmen Herzgruppensport (Übungsgruppe), langsames Radfahren (<15 km/h) oder Baden, jedoch kein Tauchen Herzgruppensport (Trainingsgruppe), gesundheitssportliches Tanzen, Golf, Schwimmen unter Aufsicht Freizeitsportlich Volleyball, Faustball, Tennis-Doppel, Traben mit Pausen, Wandern, Walking, Wettkampfsport siehe Empfehlungen Freizeitsportlich Jogging, Tennis, Schwimmen, Rudern Sport in Eigenorganisation oder Sportverein, Wettkampfsport siehe Empfehlungen Berentung

Kein Treppensteigen, nur sitzende Tätigkeiten Eine Etage Treppensteigen, leichte Tätigkeiten Staubsaugen, Betten machen, 5 kg einseitig oder je 4 kg beidseitig tragen, freies Treppensteigen Alle üblichen Arbeiten

Normale, zeitweise auch schwere Arbeiten

Alles

2 km/h

4 km/h

6 km/h

8 km/h

9 km/h

10 km/h

20%

35%

50%

66%

80%

81–100%

Alles

Heben und Tragen von Lasten bis 16 kg über kurze Strecken Alles, statische Belastungen sollten aber vermieden werden

Leichte Betätigung mit Gehen und Stehen

Sitzende Tätigkeit

Sport

Beruf

Haushalt

Befundfreie Leistung in der Laufbandergometrie (Laufgeschwindigkeit in km/h)

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Befundfreie relative Leistung in der Fahrradergometrie (Leistung in Prozent zum altersentsprechenden Grenzwert aus Tabelle 11.2)

Tabelle 11.1. Indikationsstufen für Tätigkeiten von Koronarpatienten in Haushalt, Beruf und Sport nach orientierender Angabe der Ergometrieleistung, welche noch ohne pathologischen Befund erreicht wurde (s. auch Tabelle 4.1, S. 72)

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z Krafttraining bei KHK Sportprogramme zur kardialen Rehabilitation umfassen in der Regel dynamische, aerobe Belastungen. Andererseits beanspruchen viele alltägliche Belastungen die Muskelkraft [29] (s. auch Kap. 4). Deshalb ist es sinnvoll, auch Kraftübungen in Trainingsprogramme von Koronarpatienten einzuschließen, wobei die positive Beeinflussung kardiovaskulärer Risikofaktoren durch Krafttraining belegt werden konnte [25]. Diese Kraftübungen sollten mit submaximaler Intensität durchgeführt werden (Kraftausdauertraining). Die American Heart Association [15] empfiehlt Programme mit einer Wiederholungszahl von 10–15 pro einzelner Kraftübung. Von manchen Autoren werden aber auch höhere Wiederholungszahlen empfohlen (s. hierzu auch Kap. 4). Hierbei sollte ein Satz von 8–10 verschiedenen Kraftübungen in einer Trainingshäufigkeit von bis zu 2- bis 3-mal pro Woche durchgeführt werden. Der Umfang dieser Vorgaben unterscheidet sich nicht von den Empfehlungen des American College of Sports Medicine für gesunde ältere Personen [1]. Allerdings sollten die Krafttrainingsprogramme für Herzpatienten mit niedrigerer Belastungsintensität (bis ca. 50% der Maximalkraft) durchgeführt und vorsichtiger gesteigert werden [14]. Zudem sollte ein solches Krafttraining für Patienten mit KHK unter sorgfältiger Beobachtung und Anleitung erfolgen. Unter fachgerechter Anleitung, vorsichtiger Dosierung und Vermeidung von Pressdruck kann ein überschießender Blutdruckanstieg bei Krafttrainingsübungen vermieden werden [17]. Adäquat durchgeführtes submaximales Krafttraining zeigt keine höhere Inzidenz für kardiovaskuläre Zwischenfälle als reines Ausdauertraining [13, 38]. Die Herzfrequenz kann allerdings nicht zur Belastungssteuerung eingesetzt werden. Deshalb werden auch subjektive Größen wie der subjektive Anstrengungsgrad nach Borg verwendet [7, 14], was sich in der Praxis jedoch selten bewährt.

z Spezielle Sportarten und KHK Ballspielsportarten beinhalten häufig kompetitive Anteile und fordern den persönlichen Vergleich heraus, was bei entsprechender Persönlichkeitsstruktur das Auftreten kardialer Ereignisse zusätzlich zur metabolischen Belastung erhöht [46]. Dies wird durch die Tatsache verdeutlicht, dass allein durch passive Beobachtung eines Spielgeschehens die kardiovaskuläre Mortalität erhöht wird [70]. Die wettkampforientierte oder turnierartige Ausübung von Ballsportarten sollte daher bei KHK möglichst reduziert werden. Um die persönlichen Vergleichsmöglichkeiten zu reduzieren, kann bei den Ballsportarten eine Modifikation bestehender Regeln hilfreich sein. Günstig wirkt sich in dieser Hinsicht auch eine langfristige Gewöhnung aus. Langjährige Betätigung im Ballsport bedingt in der Regel geringeren mentalen Stress im Spiel als bei Sporteinsteigern.

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Die Belastungssteuerung ist bei Ballsportarten problematisch. Aufgrund der diskontinuierlichen Belastungscharakteristik ist die Herzfrequenzmessung schwer verwertbar und unterschätzt einzeln auftretende Belastungsspitzen. Andererseits kann die spielbedingte mentale Anspannung zur subjektiven Unterschätzung der eigenen Belastungsintensität führen. Für Patienten mit medikamentöser Gerinnungshemmung muss zudem die erhöhte Unfallgefahr bei diesen Sportarten berücksichtigt werden. Ballspielsportarten mit niedriger dynamischer Beanspruchung sind zum Beispiel Golf, Faustball, Federball, Tischtennis, Tennis im Doppel (vgl. Tabellen 4.2 u. 4.3, S. 80 u. 81). Hier ist jedoch die präventive Herz-Kreislauf-Wirkung wiederum gering ausgeprägt. Bei Koronarpatienten sollten daher Ballsportarten wie Tennis im Trainingsablauf je nach Belastbarkeit mit Ausdauerübungen ergänzt werden. Schwimmen wird in der Regel nur mit besser belastbaren Koronarpatienten und einer beschwerde- und symptomfreien Ergometerleistung von mindestens 1,5 W/kg empfohlen [63]. Insbesondere in den ersten 3 Wochen nach Thorakotomie sollte Schwimmen aufgrund der Dehnbelastung des Thorax nicht durchgeführt werden. Maligne Rhythmusstörungen bedeuten beim Schwimmen eine besondere Gefährdung des KHK-Patienten. Einerseits besteht die Möglichkeit der Provokation der Rhythmusstörungen durch die besondere Situation im Wasser (Tauchreflex, Körperlage, Wasserdruck), andererseits besteht bei Synkopen im Wasser die Gefahr des Ertrinkens. Darüber hinaus ist im Wasser auch eine eventuelle Notfalltherapie oder Reanimation erschwert. Die optimale Wassertemperatur, wenn Schwimmen und Baden wieder erlaubt werden kann, liegt bei 288 C. Hier sind die geringsten temperaturbedingten Gefäßreaktionen zu erwarten. Wärmere Bäder sollten vorsichtig getestet werden (Thermalbäder haben teilweise über 338 C). Generell sollten Patienten mit KHK nie unbeobachtet schwimmen. Tauchsport sollte bei KHK nicht betrieben werden [55] oder es müssen bestimmte Kriterien erfüllt sein (s. Kap. 2). In der Belastungssteuerung muss berücksichtigt werden, dass die Herzfrequenzen durch die besonderen hämodynamischen Einflüsse im Wasser etwa 10 Schläge/min niedriger liegen als bei einer vergleichbaren Fahrradergometrie. In besonderen Situationen kann die Durchführung einer Schwimmtelemetrie sinnvoll sein. Freies Ausdauertraining, d. h. Training ohne Begleitung und Überwachung durch Fachpersonal, ist nur für Koronarpatienten mit mäßiggradiger Risikoerhöhung empfehlenswert. Ergometertraining, Radfahren, Walking oder Dauerläufe (Jogging) sind die hierfür am häufigsten gewählten Belastungsformen. Die Belastungsintensität sollte an den bereits genannten Empfehlungen orientiert werden, wobei sich Ausdauersport im Allgemeinen gut für eine Herzfrequenzsteuerung eignet. Hierbei ist allerdings zu berücksichtigen, dass eine Herzfrequenzempfehlung für die jeweilige Belastungsform spezifisch ist. Bei Radfahren und Walking liegt die Herzfrequenzempfehlung jeweils 10–15 Schläge/min unterhalb der entsprechenden Belastungsintensität für Laufen. Ausdauersportarten wie Jogging oder Wal-

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king sollten aus Sicherheitsgründen möglichst in der Gruppe und in geringer Entfernung von Startort und Hilfsmöglichkeiten durchgeführt werden. Nur in diesem Fall kann die körperliche Belastung bei Auftreten von Beschwerden jederzeit beendet werden. Bei Durchführung des Ausdauersports in Gruppen muss zudem im Interesse aller Teilnehmer auf eine gute Differenzierung der individuellen Belastungsintensität geachtet werden. Bei deutlich erhöhtem Risiko ist Ergometertraining aufgrund einer besseren Dosierungsmöglichkeit dem Radfahren vorzuziehen.

z Leistungssport und KHK Im Gegensatz zur gesundheitsorientierten Sportausübung existieren keine zuverlässigen epidemiologischen Daten hinsichtlich der Gefährdung bei Durchführung von Wettkampfsport. Allerdings gilt auch für diesen Personenkreis, dass eine linksventrikuläre Funktionsstörung, induzierbare myokardiale Ischämien und eine mögliche elektrische Instabilität das Risiko für ein plötzliches kardiales Ereignis zusätzlich erhöhen [65]. Das Belastungsrisiko nimmt darüber hinaus mit ansteigender Belastungsintensität und steigendem individuellem Anstrengungsgrad zu. Es widerspricht außerdem der Natur wettkampforientierter Sportausübung, eine Limitierung der Belastungsintensität einzuhalten. Insbesondere besitzen viele Patienten mit KHK eine kompetitive Persönlichkeitsstruktur, welche eine bewusste Zurückhaltung in wettkampfartigen Situationen zusätzlich erschwert. Koronarpatienten sollte daher generell von der Teilnahme an Sport mit kompetitivem Charakter abgeraten werden. Sollte jedoch von Seiten des Patienten der unbedingte Wunsch nach leistungssportlicher Betätigung bestehen, ist eine Differenzierung des kardialen Risikos nach denselben Kriterien wie für andere Koronarpatienten notwendig.

Risikobeurteilung für körperlich aktive Koronarpatienten Entsprechend der 36. Bethesda-Konferenz [62] und den Richtlinien der American Heart Association (AHA) sowie den Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie [52 a] sollten bei Koronarpatienten vor Aufnahme einer sportlichen Aktivität die folgenden Untersuchungen zur Risikostratifizierung durchgeführt werden. Diese Empfehlungen betreffen das grundsätzliche Risiko durch Sport, beziehen sich also nicht auf Rehabilitationssportgruppen. Hinsichtlich der Teilnahme an betreuten, rehabilitativen Übungsprogrammen erscheint eine derartige Einteilung nicht sinnvoll [31, 51]. Zur Abschätzung des Belastungsrisikos können auch Untersuchungsergebnisse herangezogen werden, welche bis zu einem Jahr zurückliegen, vorausgesetzt, die klinische Symptomatik der Patienten ist unverändert geblieben.

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z Zur Feststellung der maximalen Leistungsfähigkeit sollte eine Fahrradoder Laufbandergometrie bis zur Ausbelastung erfolgen. Hierbei sollte diejenige Belastungsform gewählt werden, welche am ehesten der geplanten sportlichen Aktivität entspricht [32]. Da auch der Sport unter der jeweiligen Medikation durchgeführt wird, sollte die medikamentöse Therapie bei der Ergometrie beibehalten werden. z Bei Koronarpatienten mit dem Wunsch nach sportlicher Betätigung sollte mittels Echokardiographie die linksventrikuläre Funktion beurteilt werden. Alternative Untersuchungstechniken sind Radionuklidangiographie oder Lävokardiographie mittels Linksherzkatheter. z Ob eine Myokardischämie vorliegt oder nicht, sollte durch BelastungsEKG oder Myokardszintigraphie ermittelt werden. Eine Stressechokardiographie kann zusätzliche Hinweise geben. z Komplexe ventrikuläre Arrhythmien sollten angegeben werden. Daraus ergibt sich folgende Risikoeinschätzung: z Mäßiggradig erhöhtes kardiales Risiko. Sportlich aktive Koronarpatienten haben ein nur mäßiggradig erhöhtes Belastungsrisiko, wenn jede der folgenden Bedingungen erfüllt ist: z normale oder nahezu normale linksventrikuläre systolische Funktion in körperlicher Ruhe (d. h. Ejektionsfraktion > 50%); z normale Leistungsfähigkeit bei der Fahrrad- oder Laufbandergometrie (Tabelle 11.2); z kein Hinweis auf myokardiale Ischämie während Belastung; z keine komplexen ventrikulären Arrhythmien, insbesondere keine ventrikulären Tachykardien während und nach Belastung; keine häufigen (> 10% der jeweiligen Herzfrequenz) ventrikulären Extrasystolen; z keine hämodynamisch relevante Stenosierung (< 50% Einengung des Gefäßlumens) in den großen Koronararterien, sofern eine Koronarangiographie erfolgt ist; z erfolgreiche Revaskularisation durch operative oder perkutane Technik, sofern eine solche Intervention durchgeführt wurde. Tabelle 11.2. Altersentsprechende Grenzwerte für die normale Leistungsfähigkeit von Koronarpatienten. (Mod. nach [30, 33, 54, 59]) Alter

Maximale Leistung auf dem Fahrradergometer Männer

50 Jahre 50–59 Jahre 60–69 Jahre 70 Jahre

2,4 2,1 1,8 1,5

W · kg–1 W · kg–1 W · kg–1 W · kg–1

Frauen 2,2 1,9 1,6 1,3

W · kg–1 W · kg–1 W · kg–1 W · kg–1

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z Deutlich erhöhtes kardiales Risiko. Körperlich aktive Koronarpatienten haben ein deutlich erhöhtes Belastungsrisiko, wenn eine der folgenden Bedingungen erfüllt ist: z eingeschränkte linksventrikuläre Funktion in körperlicher Ruhe (d. h. Ejektionsfraktion < 50%); z Hinweis auf myokardiale Ischämie während Belastung; z Hinweis auf komplexe ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere ventrikuläre Tachykardien während Belastung; häufige ventrikuläre Extrasystolen; z Koronarstenosen > 50% einer der großen Koronararterien und/oder das Vorliegen einer Hauptstammstenose (Stenosegrad auch < 50%), sofern eine Koronarangiographie erfolgt ist. Empfehlungen z Koronarpatienten sollte von Wettkampfsport generell abgeraten werden. Allenfalls bei mäßiggradiger Erhöhung des kardialen Risikos kann die Teilnahme an Wettkampfsportarten mit geringer statischer und geringer bis mittlerer dynamischer Beanspruchung erlaubt werden (S1/D1 oder S1/D2; s. Tabelle 4.2, S. 80), intensive kompetitive Situationen sollten aber möglichst vermieden werden. Hierbei sollten mindestens einmal pro Jahr Folgeuntersuchungen durchgeführt werden. In Einzelfällen kann unter günstigen Bedingungen zwar auch Wettkampfsport mit höherer Beanspruchung erlaubt werden; jedem Wettkampfsportler mit KHK muss jedoch bewusst sein, dass bereits eine geringe Ausprägung der KHK ohne wesentliche Symptomatik eine eindeutige Erhöhung des kardialen Risikos bedeutet. z Koronarpatienten mit deutlich erhöhtem Risiko kann lediglich Wettkampfsport mit niedrigster statischer und dynamischer Beanspruchung erlaubt werden (S1/D1). In diesen Fällen müssen mindestens alle 6 Monate Folgeuntersuchungen durchgeführt werden. Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung und dem Erfolg der Behandlung sollten nach einem Myokardinfarkt, einer Stentimplantation oder einer Bypass-Operation wettkampfsportliche Aktivitäten pausiert werden, bis die Rekonvaleszenz abgeschlossen ist. z Die gesundheitssportlich orientierte Durchführung von Sport ist im Sinne der Sekundär- und Tertiärprävention für Koronarpatienten sehr empfehlenswert. Ein optimaler Effekt ist mit einem Belastungsumfang von 3–5 Trainingseinheiten pro Woche zu erwarten. Allerdings bestehen für verschiedene Trainingsarten wie Krafttraining, Ballspielsportarten, Schwimmen oder Ausdauertraining spezielle Aspekte und Limitierungen (s. auch Tabelle 11.1). Ohne fachliche Betreuung und Beobachtung dürfen diese Sportarten nur von Patienten mit mäßiggradiger Risikoerhöhung und nicht in der Rekonvaleszenzphase nach einem Myokardinfarkt oder direkt nach einer Bypass-Operation durchgeführt werden. Auch bei einer zusätzlichen Einschränkung der linksventrikulären Funktion (d. h. Ejektionsfraktion < 50%) oder dem Vorliegen belastungsinduzierbarer Rhythmusstörungen sollte kein freier Sport erfolgen. Bei Auftreten von pektanginösen Be-

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schwerden oder Ischämiezeichen im Belastungstest sollte die Belastungsintensität beim Sport auf mindestens 10 Schläge/min unterhalb der symptomatischen Herzfrequenz limitiert werden. z Bei Durchführung von Sport mit KHK sollte im besonderen Maße auf eine therapeutische Reduktion der atherogenen Risikofaktoren geachtet werden, da hierdurch das Risiko für kardiale Ereignisse bei körperlicher Belastung reduziert werden kann. Letztlich basiert die Entscheidungsfindung zur körperlichen Belastbarkeit von Koronarpatienten auf der Abwägung von Wahrscheinlichkeiten. Als behandelnder Arzt ist man lediglich in der Lage festzustellen, ob das Eintreten eines kardialen Ereignisses weniger wahrscheinlich sei. Daher besteht auch unter Befolgung der oben genannten Vorgaben keine endgültige Sicherheit gegen das eventuelle Auftreten kardialer Ereignisse beim Sport. Die letztgültige Entscheidung für eine Teilnahme am Sport oder gar Wettkampfsport muss also auch immer daran orientiert werden, welches Risiko der jeweilige Sportler selbst noch zu tragen bereit ist. Dies setzt jedoch die schlüssige Aufklärung dieser Patienten ebenso voraus wie ein differenziertes Verständnis des Patienten für seine eigene Erkrankung.

Koronarspasmen Koronararterielle Spasmen können durch körperliche Belastung induziert werden [71]. Hierbei ist insbesondere wichtig, dass vor allem atherosklerotisch veränderte Koronarien zu belastungsinduzierten Spasmen neigen [20]. Koronarspasmen als Komponente einer belastungsbedingten Myokardischämie sind insbesondere bei hoher Variabilität der Belastungsschwelle für pektanginöse Beschwerden zu vermuten. Auch bei Auslösbarkeit von Ischämiezeichen im EKG durch Hyperventilation bei ansonsten kaum veränderten Koronarien muss der Verdacht auf koronararterielle Spasmen ausgesprochen werden. Eine belastungsbedingte, vasospastische Komponente erhöht das Risiko für kardiale Akutereignisse bei sportlicher Betätigung. Unklar ist allerdings, in welchem Ausmaß das Belastungsrisiko gegenüber einem Normalkollektiv erhöht ist. Kälte erhöht die Wahrscheinlichkeit von Koronarspasmen [7], sodass bei Verdacht auf diese Erkrankungsform besondere Vorsicht bei den Wintersportarten anzuraten ist. Empfehlungen z Bei hämodynamisch relevanten Koronarstenosen (50% Stenosierung an den großen Arterien) und gleichzeitigem Verdacht auf belastungsinduzierte Koronarspasmen sollte die Risikobewertung den Vorgaben für die KHK folgen. z Bei dokumentierten koronararteriellen Spasmen in körperlicher Ruhe oder bei Belastung sowie Fehlen hämodynamisch relevanter atherosklerotischer

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Stenosen im Koronarsystem sollten nur Wettkampfsportarten mit geringer statischer und dynamischer Beanspruchung (S1/D1) durchgeführt werden. z Gesundheitssportliche Aktivitäten mit höherem dynamischem Anteil ohne Hinweis auf Auslösbarkeit von Spasmen können ebenfalls erlaubt werden. Hierbei sind insbesondere Umgebungsbedingungen (z. B. Kälte) zu vermeiden, die beim betroffenen Patienten zu einer Ausprägung der Symptome führen. z Spezifische Einschränkungen der Belastbarkeit unter koronararteriellen Spasmen sollten jährlich reevaluiert werden. Bei manchen Patienten kommt es zu einer spontanen Rückbildung der Symptome.

Myokardbrücken Myokardiale Brücken sind Umbauungen großer Koronararterien mit Muskulatur. Diese Veränderung steht typischerweise nicht im Zusammenhang mit einer Atherosklerose. Auch wenn Myokardbrücken sehr häufig ohne Symptome und ohne Befund in der Koronarangiographie vorliegen (Inzidenz 30%, [42, 43]), kann diese Variante zum plötzlichen Herztod im Sport und zu belastungsabhängigen pektanginösen Beschwerden führen. In Fällen von Symptomen kann eine chirurgische Resektion der Myokardbrücke die pektanginösen Beschwerden reduzieren und den myokardialen Blutfluss verbessern [4]. Der Einsatz von Stents gilt insbesondere bei Myokardbrücken hingegen als risikobehaftet und zeigt eine hohe Restenoserate [42]. Empfehlungen z Sporttreibende mit Myokardbrücken ohne Hinweis auf myokardiale Ischämie sind in ihrer Sportausübung nicht beeinträchtigt und haben kein erhöhtes belastungsassoziiertes kardiales Risiko. z Sollte es bei Vorliegen einer Myokardbrücke zu eindeutigen Befunden einer Myokardischämie kommen, sollte Sport auf Wettkampfsportarten mit geringer statischer und dynamischer Beanspruchung (S1/D1) und gesundheitssportliche Aktivitäten mit niedriger Belastungsintensität beschränkt bleiben.

Koronarmissbildungen Missbildungen von Koronargefäßen betreffen meist einen fehlerhaften Ursprung der linken oder rechten Koronararterie aus dem jeweils falschen Aortensinus. Seltener sind hypoplastisch angelegte Koronararterien [39]. Derartige Missbildungen sind zwar insgesamt selten, werden aber in der

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pathologischen Untersuchung gehäuft nach plötzlichem Herztod im Sport insbesondere bei jüngeren Personen gefunden [16, 26] (s. auch Kap. 2). Die retrospektive Erfassung von Beschwerden am plötzlichen Herztod Verstorbener zeigt, dass etwa 80% in den Monaten vor dem Ereignis Symptome wie Brustschmerzen oder gar Synkopen hatte. Zu Lebzeiten angefertigte Belastungs-EKG-Untersuchungen der Betroffenen waren jedoch in aller Regel unauffällig [3]. Über nichtinvasive Screeningmethoden wie Echokardiographie oder EKG in Ruhe oder Belastung können Koronarmissbildungen nicht sicher erkannt werden. Darüber hinaus sind die Symptome der Erkrankung meist so unspezifisch und geringgradig, dass eine aufwändige invasive Untersuchung mit Linksherzkatheter mit der klinischen Symptomatik der Patienten normalerweise nicht begründbar ist. Hierdurch werden Koronarmissbildungen selten bereits zu Lebzeiten, sondern meist erst in der pathologischen Untersuchung nach einem plötzlichen Herztod festgestellt [3]. Ärztliche Empfehlungen zur möglichen Durchführung von Sport bei den derart selten erfolgreich diagnostizierten Koronarmissbildungen sind vor dem Hintergrund einer klaren und dringenden Operationsindikation zu sehen. Empfehlungen z Sollte eine Koronarmissbildung diagnostiziert werden, besteht in der Regel eine Indikation zur chirurgischen Intervention. Bis zur Durchführung einer derartigen Operation sollte körperliche Schonung eingehalten werden. z Besteht nach einer erfolgreichen chirurgischen Rekonstruktion der missgebildeten Koronararterien kein Hinweis auf eine hämodynamisch wirksame Stenosierung, myokardiale Narbenbildung oder elektrische Instabilität, kann nach Abschluss der notwendigen Rehabilitationsmaßnahmen jeder Sport durchgeführt werden.

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ZUSAMMENFASSENDE EMFPEHLUNGEN 1. Bei Patienten mit atherosklerosebedingter koronarer Herzkrankheit überwiegen die günstigen Effekte adäquat dosierter körperlicher Belastung die akuten belastungsassoziierten kardialen Risiken. Zur weiteren Minimierung dieses akuten Risikos kardialer Ereignisse beim Sport sollte eine Risikostratifizierung der Patienten in eine mäßiggradige oder deutliche Erhöhung des kardialen Risikos durchgeführt werden. 2. Koronarpatienten mit mäßiggradiger Risikoerhöhung dürfen Sport mit leicht- bis mittelgradiger dynamischer und niedriger statischer Beanspruchung durchführen. Je nach Erkrankungsstadium und Leistungsfähigkeit der Patienten ist eine Kombination von Ausdauer- und Kraftausdauertraining in der speziellen Rehabilitation, in Sportgruppen oder in freier Ausübung sinnvoll. Insbesondere sollte möglichst die Belastungsintensität der anaeroben Schwelle nicht überschritten werden. 3. Koronarpatienten mit deutlicher Erhöhung des kardialen Risikos sollten auf Belastungen entsprechend der maximalen symptomfreien Leistung in der Ergometrie gemäß Tabelle 11.1 oder auf eine Herzfrequenz von 10 Schlägen/min unterhalb des ersten Auftretens von Symptomen beschränkt bleiben. Eine freie Sportausübung ist bei dieser Patientengruppe in der Regel nicht sinnvoll. Besondere Einschränkungen gelten für Sportarten wie Schwimmen oder Ballspielsportarten. 4. Wettkampfsport sollte bei Koronarpatienten generell vermieden werden. Bei nur mäßiggradiger Erhöhung des kardialen Risikos können allenfalls Sportarten mit leichter statischer und bis mittlerer dynamischer Beanspruchung (bis S1/D2, s. Tabelle 4.2, S. 80) durchgeführt werden. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind notwendig.

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Arterielle Hypertonie Wilfried Kindermann

Einleitung Die arterielle Hypertonie gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen und ist ein bedeutsamer kardiovaskulärer Risikofaktor. Ein erhöhter Blutdruck führt zu einem deutlichen Anstieg des Morbiditäts- und Mortalitätsrisikos insbesondere für zerebrovaskuläre Erkrankungen, koronare Herzkrankheit, chronische Herzinsuffizienz, Nierenerkrankungen und periphere arterielle Verschlusskrankheit.

Klassifikation, Diagnose und Ursachen Blutdruckwerte von 140/90 mmHg oder höher werden als Hypertonie definiert. Die Klassifikation ist in Tabelle 12.1 dargestellt [9, 10]. Normotone Blutdruckwerte werden zusätzlich in optimal, normal und hoch normal differenziert, da das kardiovaskuläre Risiko bereits ab 115/75 mmHg linear Tabelle 12.1. Definition und Klassifikation von Blutdruckstufen in mmHg [9, 10] Kategorie

Systolisch

Diastolisch

z Optimal z Normal z Hoch normal

< 120 120–129 130–139

< 80 80–84 85–89

140–159

90–99

160–179

100–109

z Stufe 1 (leichte Hypertonie) z Stufe 2 (mittelschwere Hypertonie) z Stufe 3 (schwere Hypertonie) z Isolierte systolische Hypertonie

≥ 180

≥ 110

≥ 140

< 90

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W. Kindermann

ansteigt [29]. Bei hoch normalen Blutdruckwerten ist das relative kardiovaskuläre Risiko mehr als doppelt so groß als bei einem Blutdruck unter 120/80 mmHg [45]. Dementsprechend definieren die amerikanischen Leitlinien – im Gegensatz zu den deutschen und europäischen Empfehlungen – den Blutdruckbereich zwischen 120–139/80–89 mmHg als Prähypertonie. Außerdem werden in diesen Leitlinien die Stufen 2 und 3 zu einer gemeinsamen Stufe 2 (≥ 160/100 mmHg) zusammengefasst [7]. Für bestimmte Risikogruppen, beispielsweise Patienten mit Diabetes mellitus, soll wegen der deutlicheren Risikominderung ein Zielblutdruck von normal oder sogar optimal angestrebt werden. Die isolierte systolische Hypertonie und der Hochdruck des älteren Patienten beinhalten ebenfalls ein erhöhtes Risiko und sind behandlungsbedürftig. Überhöhte Blutdruckwerte bei ergometrischer Belastung („Belastungshypertonie“) werden unterschiedlich definiert. Empfohlene obere Normwerte bei der Fahrradergometrie von 200/100 bzw. bei über 50-Jährigen von 215/105 mmHg haben sich in der täglichen Praxis als Orientierungspunkte bewährt [16, 17]. Ein zu hoher Belastungsblutdruck kann im Hinblick auf die spätere Entwicklung einer Hypertonie von prognostischer Bedeutung sein [1, 16, 43]. Für eine stufenweise ansteigende Fahrradergometrie wird häufig ein oberer Grenzwert von 250/120 mmHg als Abbruchkriterium angegeben. Ob die Belastung bei Überschreiten dieses Blutdrucks tatsächlich abgebrochen werden muss, sollte aber anhand des klinischen Bilds entschieden werden. Insbesondere bei Sportlern, die sich während der Sportausübung phasenweise wesentlich höher belasten, ist es nicht sinnvoll, bei 250 mmHg die Belastung abzubrechen. Außerdem können höhere Blutdruckwerte bei sehr leistungsfähigen Sportlern, die hohe maximale Belastungsstufen erreichen, durchaus physiologisch sein. Der diastolische Blutdruck kann unter Belastung nicht immer zuverlässig gemessen werden. Das Leiserwerden des Geräuschs (Korotkow-Phase IV) ist entscheidend für den diastolischen Blutdruck. Auch der Blutdruck in der Erholungsphase nach ergometrischer Belastung scheint von prognostischer Bedeutung zu sein [43]. Bis zur 5. Minute nach Belastungsende soll der Blutdruck auf ≤ 140/90 mmHg abgesunken sein [16, 17]. Für die Diagnose Hypertonie ist die wiederholte Messung erhöhter Blutdruckwerte bei mehrfachen Arztbesuchen notwendig. Bei größerem Armumfang (ab 33 cm) müssen breitere Blutdruckmanschetten verwendet werden. Bei Verdacht auf eine Weißkittelhypertonie sollte eine Langzeitblutdruckmessung erfolgen. Ein Tagesmittelwert von unter 135/85 mmHg gilt als normal [34]. Bis zu 95% der Patienten haben eine essentielle (primäre) Hypertonie; nur bei ca. 5% finden sich sekundäre Hypertonieformen. Unter diesen überwiegen renoparenchymatöse und renovaskuläre Ursachen. Die endokrine Hypertonie ist selten. Als weitere relevante Ursachen kommen ein Schlafapnoesyndrom oder Medikamente infrage. Die Basisdiagnostik umfasst neben der Anamnese und körperlichen Untersuchung die Feststellung zusätzlicher Risikofaktoren und eventueller Hochdruckfolgen. Ursächliche

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12 Arterielle Hypertonie

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Faktoren für eine Hypertonie müssen bei entsprechendem Verdacht ausgeschlossen werden. Was die Hämodynamik betrifft, ist der arterielle Blutdruck das Produkt aus Herzzeitvolumen und totalem peripherem Gefäßwiderstand. Bei jüngeren Personen mit milder Hypertonie kann eine hyperkinetische Zirkulation mit erhöhtem Herzminutenvolumen und meist normalem peripherem Gefäßwiderstand bestehen, die sympathoadrenerge Aktivität ist erhöht [30, 32]. Bei chronisch stabiler Hypertonie ist das Herzzeitvolumen normal bis leicht vermindert, der periphere Gefäßwiderstand erhöht [14]. Die chronische Druckbelastung des Herzens führt zunächst zu einer konzentrischen, später zu einer exzentrischen linksventrikulären Hypertrophie. Hingegen handelt es sich bei der physiologischen Hypertrophie des Sportherzens immer um eine exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, die Kammerwanddicken liegen nicht wesentlich oberhalb des Normbereiches und die diastolische Funktion bleibt immer normal [25, 44] (s. auch Kap. 1). Die kardialen Folgen einer Hypertonie werden als hypertensive Herzkrankheit zusammengefasst: Hypertrophie des Myokards, Myokardfibrose, koronare Mikroangiopathie, arteriosklerotische Veränderungen der großkalibrigen Koronararterien und veränderte Hämodynamik. Die klinischen Erscheinungen der hypertensiven Herzkrankheit sind Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen und plötzlicher Herztod.

Effekte von Bewegung und Sport auf den Blutdruck Zwischen arteriellem Blutdruck und körperlicher Aktivität besteht eine inverse Beziehung [33]. Für die Hypertonie ist Bewegungsmangel ein unabhängiger Risikofaktor [4, 35]. Personen mit niedriger körperlicher Fitness oder geringer körperlicher Aktivität [4, 19] haben ein größeres Risiko, eine Hypertonie zu entwickeln. Darüber hinaus existieren Hinweise, dass ein früher Beginn regelmäßiger körperlicher Aktivität das Risiko einer späteren Hypertonie reduzieren kann [18].

z Akuteffekte (einmalige körperliche Belastung) Das Blutdruckverhalten unter Belastung ergibt sich aus dem Zusammenwirken des Herzzeitvolumens und des totalen peripheren Gefäßwiderstandes. Idealerweise würde der Blutdruck während Belastung unverändert bleiben, wenn entsprechend dem Anstieg des Herzzeitvolumens der periphere Gefäßwiderstand gesenkt wird. Beide hämodynamischen Parameter werden durch folgende Determinanten beeinflusst, die die Blutdruckantwort unter Belastung bestimmen: Verhältnis von statischer zu dynamischer Muskelarbeit, Intensität und Pressatmung [41, 47]. Dynamische aerobe Belastungen mit geringem bis mäßiggradigem Krafteinsatz wie Jogging oder Rad-

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fahren sind vorwiegend Volumenbelastungen, bei denen das Herzzeitvolumen linear zur Intensität ansteigt, während der periphere Gefäßwiderstand abfällt (Abb. 12.1). Entsprechend linear steigt der systolische Blutdruck an, beim Radfahren wegen des größeren Krafteinsatzes steiler als beim Laufen. Der diastolische Blutdruck bleibt unverändert (Laufen) oder steigt geringfügig an (Radfahren). Bei den meisten Hypertonikern steigt der Blutdruck unter Belastung ähnlich wie bei Normotonikern an. Bei vergleichbarer Belastungsintensität und maximal liegen die Blutdruckwerte aber höher, da die Ausgangswerte vor Belastung höher sind. Statische (isometrische) Belastungen wie Kraftbelastungen erhöhen die Druckarbeit des Herzens (s. Abb. 12.1), die intramuskulären Gefäße werden komprimiert. Der Ansteig des Herzzeitvolumens ist nur gering, während der periphere Gefäßwiderstand nicht abfällt, sondern sogar ansteigen kann. Dementsprechend liegen systolischer und diastolischer Blutdruck deutlich höher als bei vorwiegend dynamischen Belastungen, der diastolische Blutdruck kann die systolischen Ruhewerte übersteigen. Bei maximalen Kraftbelastungen wie Gewichtheben kommt es durch Pressdrucküberlagerung zu besonders hohen Blutdruckanstiegen. Die höchsten Blutdruckwerte wurden bei der doppelten Beinpresse mit im Mittel 320/250 und im Einzelfall 480/350 mmHg gemessen [31]. Ein gesundes Gefäßsystem wird durch die kurzfristigen sehr hohen Blutdruckanstiege nicht gefährdet. In den ersten Stunden nach einer akuten Belastung liegt der Blutdruck sowohl bei normotensiven als auch hypertensiven Personen meist niedriger als unter sonstigen Alltagsbedingungen [1]. Für dieses Phänomen wurde der Terminus „postexercise hypotension“ geprägt [22]. Die Blutdrucksenkung ist variabel und nicht bei allen Personen nachweisbar. Bei Hypertonikern scheint der Blutdruckabfall nach Belastung ausgeprägter zu sein als bei Normotonikern [1, 22]. Die Abnahme des Blutdrucks beträgt systolisch/ diastolisch durchschnittlich 15/4 mmHg [1] und kann bis zu 22 h nach Belastung persistieren [5]. Die Blutdrucksenkung scheint weitgehend unabhängig von der Art, Intensität und Dauer der vorausgegangenen Belastung zu sein. Nicht nur Ausdauer-, sondern auch Kraftbelastungen senken in den Stunden danach

Abb. 12.1. Hämodynamik bei dynamischen und statischen Belastungen

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den Blutdruck, wobei der diastolische Blutdruck nur durch niedrig-intensive Kraftbelastungen beeinflusst wird [39]. Sowohl nach leichten (40% VO2max) als auch moderaten Ausdauerbelastungen (60% VO2max) ist der Blutdruck tagsüber niedriger als in Tagen ohne Belastung [37]. Die Hämodynamik nach Ausdauerbelastungen ist durch einen Abfall des Herzzeitvolumens und/oder des peripheren Gefäßwiderstandes gekennzeichnet [13]. Außerdem ist die periphere sympathische Aktivität reduziert [3]. Nach Kraftbelastungen wird die Blutdrucksenkung vorrangig auf einen Abfall des Herzzeitvolumens zurückgeführt. Der Gefäßwiderstand bleibt unverändert oder steigt an, kann aber den Abfall des Herzzeitvolumens nicht kompensieren [39]. Die passagere Blutdrucksenkung nach Belastung ist wahrscheinlich einer von mehreren Mechanismen, die eine dauerhafte Blutdrucksenkung durch körperliche Aktivität bewirken.

z Chronische Effekte (Training) Regelmäßiges körperliches Training senkt sowohl den systolischen als auch diastolischen Blutdruck. Der Blutdruck senkende Effekt wurde in Metaanalysen statistisch aufgearbeitet. Danach führt ausdauerorientiertes Training im Mittel zu einer systolischen/diastolischen Blutdrucksenkung von 3,8/2,6 [46] bzw. 3,0/2,4 mmHg [12]. Der Tagesmittelwert bei der ambulanten Langzeitblutdruckmessung wurde um 3,3/3,5 mmHg gesenkt [12]. Bei Hypertonikern ist die Blutdrucksenkung signifikant größer als bei Normotonikern: 6,9/4,9 vs. 1,9/1,6 mmHg [12]. Die Blutdruckeffekte scheinen unabhängig vom Alter und Geschlecht zu sein [1]. In den meisten Studien ist der volle Blutdruck senkende Effekt bereits nach 3 Wochen bis 3 Monaten nachweisbar, danach erfolgt keine weitere Abnahme. 1–2 Wochen nach Trainingsunterbrechung steigt der Blutdruck wieder auf frühere Werte an. Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung körperlicher Aktivität konnte bisher nicht nachgewiesen werden [11]. Bei einem Training zwischen 3- und 5-mal pro Woche mit einer Dauer von jeweils 30–60 min zeigt die Blutdruckantwort keine Unterschiede. Bei einer Intensität zwischen 45 und 85% der maximalen Leistungsfähigkeit besteht ebenfalls kein Unterschied bezüglich der Blutdrucksenkung. Für leichte bzw. sehr leichte und sehr schwere Belastungen ist die bisherige Datenlage unzureichend. Kraftorientiertes Training führt ebenfalls zu einer Blutdrucksenkung. Da im Vergleich zum ausdauerorientierten Training deutlich weniger Studien vorliegen, ist aber die Evidenz limitiert. In 2 Metaanalysen betrug die systolische/diastolische Blutdrucksenkung 3,2/3,5 [12] bzw. 3/3 mmHg [21]. Die systolische Blutdrucksenkung von 3,2 mmHg war nicht signifikant [12]. In den meisten Studien entsprach das kraftorientierte Training einem Kraftausdauertraining, d. h. es wurde eine variable Anzahl an Wiederholungen bei submaximaler Intensität durchgeführt [21]. Der entscheidende Faktor für den Blutdruck senkenden Effekt scheint der reduzierte periphere Gefäßwiderstand zu sein. Das Herzzeitvolumen bleibt konstant, das Schlagvolumen steigt an [12]. Die Veränderungen des

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Gefäßwiderstands werden durch neurohumorale Adaptationen vermittelt [1, 2]. Die Noradrenalinkonzentration und die Reninaktivität im Blutplasma fallen ab, die Insulinsensitivität steigt an [8]. Außerdem werden funktionelle und strukturelle Gefäßveränderungen diskutiert [1]. 17% der systolischen Blutdrucksenkung durch Training werden auf genetische Faktoren zurückgeführt [40].

z Training zur Blutdrucksenkung Körperliches Training sollte immer im Kontext mit weiteren Allgemeinmaßnahmen wie Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung, Reduktion des Kochsalzverbrauchs und Limitierung des Alkoholkonsums gesehen werden, um eine dauerhafte Veränderung des Lebensstils herbeizuführen. Die Aufnahme eines regelmäßigen Trainings erfordert eine vorausgehende ärztliche Untersuchung unter besonderer Berücksichtigung des kardiovaskulären Systems und des Bewegungsapparates. Die Durchführung eines Ruhe-EKG wird für alle Hypertoniker als obligat angesehen. Eine Ergometrie mit Registrierung von EKG und Messung des Blutdrucks sollte ebenfalls zur kardiologischen Basisdiagnostik gehören, kann aber bei der Vielzahl der sporttreibenden Hypertoniker nicht immer in die Praxis umgesetzt werden. Bei Verdacht auf kardiovaskuläre Hochdruckfolgen ist eine Echokardiographie notwendig. Eine konzentrische Hypertrophie stellt einen Risikofaktor dar und schränkt die Belastbarkeit ein [6]. Was die Eignung der Sportarten für Hypertoniker betrifft, kann festgestellt werden, dass dynamische, ausdauerorientierte Belastungen (Tabelle 4.2, S. 80: teilweise S1/D1–D3 und S2/D3) prinzipiell geeigneter sind als vorwiegend statistische, kraftbetonte Belastungen (S3/D1 und S3/D2). Diese schematischen Vorstellungen sind hämodynamisch durchaus begründet, im Einzelfall muss aber weiter differenziert und Faktoren wie klinisches Bild, sportliche Vorerfahrungen einschließlich Neigungen, Umfeldfaktoren und psychische Belastungen müssen bei der Auswahl der Sportarten berücksichtigt werden (s. auch Kap. 4). Ausdauersportarten sind günstig, da akut der Blutdruckanstieg moderat ist und chronisch eine Blutdrucksenkung erfolgt. Beim Walking, Nordic Walking und Jogging steigt der systolische Blutdruck nur gering an, der diastolische bleibt unverändert. Beim Radfahren einschließlich Ergometertraining (größerer Krafteinsatz) und Schwimmen (Überlagerung durch den hydrostatischen Druck, höherer peripherer Gefäßwiderstand) liegt der Blutdruck etwas höher, dennoch können diese Sportarten für Übergewichtige oder Personen mit orthopädischen Beschwerden geeigneter sein als Laufen. Die meisten Studien haben den Einfluss von Walking, Jogging und Radfahren auf die Blutdrucksenkung untersucht [11]. Dementsprechend liegen vorrangig für diese Sportarten gesicherte Daten vor. Krafttraining muss differenziert betrachtet werden. Maximalkrafttraining (z. B. Gewichtheben) oder Übungen mit hohem Krafteinsatz (z. B. Klimmzüge) sind nicht kreislaufeffektiv und bedeuten bei kardiovaskulärer Vor-

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schädigung ein potenzielles Risiko. Hingegen senkt Kraftausdauertraining den Blutdruck quantitativ ähnlich wie Ausdauertraining und verbessert die aerobe Leistungsfähigkeit [21]. Kraftausdauertraining, durchgeführt mit ca. 40–60% der Maximalkraft und hoher Wiederholungszahl, ist für Hypertoniker geeignet und stellt kein erhöhtes Risiko dar. Rudern ist ebenfalls eine Kraftausdauerbelastung und analog zu beurteilen. Für hypertensive Wettkampfsportler ist aber Rudern nur bedingt geeignet. Für Sportarten wie Golf, Billard oder Schießen (S1/D1) ist zwar ein Blutdruck senkender Effekt nicht nachgewiesen worden. Dennoch sind diese für Hypertoniker geeignet, weil sie kein besonderes Risiko darstellen. Andere kaum kreislaufeffektive, aber mit hohem Krafteinsatz und akutem Blutdruckanstieg einhergehende Sportarten wie Ski alpin oder die Sprint-, Sprung-, Wurf- und Stoßdisziplinen der Leichtathletik, verschiedene Wassersportarten und Klettern (S3/D1 und S3/D2) sind als Training für Hypertoniker ungeeignet oder können sogar potenziell riskant sein. Sportspiele, ob Einzel- oder Mannschaftsspiele, führen zu physischen und psychischen Belastungsspitzen und damit auch zu Blutdruckspitzen. In Abhängigkeit von der Belastungsintensität ist deren Eignung zur Durchführung eines Trainings für den Hypertoniker unterschiedlich. Langsame Ballspiele wie Prellball sind geeignet, aber wenig kreislaufeffektiv; schnelle Ballspiele wie Basketball oder Eishockey sind wegen der Blutdruckspitzen hingegen eher ungeeignet, obwohl kreislaufeffektiver. Hinsichtlich der Belastungsdosierung existieren für Hypertoniker zur Festlegung der Trainingsintensität und -häufigkeit keine speziellen Richtlinien. Aus den Ergebnissen bisheriger Studien wird die Schlussfolgerung gezogen, dass ein regelmäßiges Training von 3- bis 5-mal pro Woche für jeweils 30–60 min mit 50–60% der maximalen Leistungsfähigkeit effektiv ist, um den Blutdruck zu senken [11]. Die Trainingsherzfrequenz wird mit 60–70% der individuellen maximalen Herzfrequenz angegeben. Je niedriger die Intensität, umso länger sollte die Trainingseinheit dauern. Der wöchentliche Energieverbrauch durch körperliche Aktivität sollte mindestens 1000 kcal betragen, um kardiovaskuläre Präventiveffekte zu erzielen (s. auch Kap. 4).

Wettkampfsporttauglichkeit Die hohe Prävalenz der arteriellen Hypertonie in der Allgemeinbevölkerung lässt vermuten, dass auch bei Sportlern erhöhte Blutdruckwerte häufiger vorkommen als andere kardiovaskuläre Erkrankungen. Demgegenüber gehört die Hypertonie nicht zu den relevanten Ursachen für den plötzlichen Herztod bei jungen Wettkampfsportlern. Nach den Empfehlungen der verschiedenen internationalen Fachgesellschaften [20, 36] besteht bei der leichten Hypertonie (Stufe 1, Tabelle 12.1) keine Einschränkung der sportlichen Betätigung, vorausgesetzt weitere Risikofaktoren und kardiovaskulä-

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re Hochdruckfolgen einschließlich einer hypertoniebedingten linksventrikulären Hypertrophie sind nicht nachweisbar. Leistungssport ist in allen Sportarten möglich. Eine Blutdrucknormalisierung ist anzustreben. Bei der mittelschweren und schweren Hypertonie (Stufen 2 und 3, Tabelle 12.1) wird das Risiko als erhöht eingeschätzt [20, 36]. Insbesondere Sportarten mit hoher statischer Belastung (S3) müssen so lange unterbleiben, bis der Blutdruck normalisiert ist. Bei der schweren Hypertonie mit Blutdruckwerten ≥ 180/110 mmHg ist individuell zu entscheiden, inwieweit auch nach Blutdrucknormalisierung Wettkampfsport in Sportarten mit hoher statischer Belastung möglich ist. Bei Vorliegen weiterer Risikofaktoren und/oder kardiovaskulärer Hochdruckfolgen sind auch bei Blutdrucknormalisierung nur Sportarten mit niedriger statischer und niedriger bis moderater dynamischer Belastung (S1/D1–2) erlaubt, also beispielsweise Golf, Tischtennis oder Tennis (Doppel). Die Differenzierung der Wettkampftauglichkeit anhand der Blutdruckstufen (Tabelle 12.1) erscheint logisch, aber evidenzbasierte Daten liegen nicht vor. Es existieren auch keine Befunde, ob Wettkampfsport bei Hypertonikern mit normalisiertem Blutdruck, ohne weitere Risikofaktoren und ohne kardiovaskuläre Blutdruckfolgen ein erhöhtes Risiko beinhaltet. Die bisherigen Erfahrungen weisen darauf hin, dass bei gut kontrolliertem Blutdruck und fehlenden Hochdruckschäden in den meisten Sportarten an Wettkämpfen teilgenommen werden kann. Wenn kardiovaskuläre Hochdruckfolgen nachweisbar sind, bestimmen diese die weitere Belastbarkeit. Wettkampfsport kann nur in wenigen ausgesuchten Sportarten erlaubt werden. Hingegen ist ein ausdauerbetontes präventives Training (z. B. Walking, Jogging, Radfahren einschließlich Ergometertraining, Skilanglauf, Schwimmen, Kraftausdauertraining) in den meisten Fällen möglich.

Antihypertensive Therapie und körperliche Leistungsfähigkeit Die Pharmakotherapie soll in der Regel mit einer Monotherapie begonnen werden. Für diese Primärtherapie sollten Medikamente aus den Substanzklassen Betablocker, Diuretika, lang wirkende Kalziumantagonisten, ACEHemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten ausgewählt werden. Im Gegensatz zu den deutschen und europäischen Empfehlungen [9, 10] favorisieren die Leitlinien aus den USA Diuretika oder Betablocker für die Monotherapie [7]. In Abhängigkeit von der Höhe des Ausgangsblutdrucks kann auch eine initiale Kombinationstherapie durchgeführt werden, was meist bei Blutdruckwerten >160/100 mmHg erforderlich ist. Fixe Kombinationen mit passenden pharmakokinetischen Eigenschaften gelten nicht mehr als obsolet, weil die Compliance besser ist. Für die individuelle Differenzialtherapie sollen Begleiterkrankungen und Kontraindikationen der einzelnen Substanzen berücksichtigt werden. Das

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sollte auch für sportlich aktive Personen mit Bluthochdruck gelten. Für die Therapie des sporttreibenden Hypertonikers müssen belastungsspezifische Aspekte berücksichtigt werden (s. auch Kap. 5). Je weniger ein Antihypertensivum die körperliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt, umso besser wird die Patientencompliance sein. Das für körperlich aktive Hypertoniker ideale Antihypertensivum senkt den Blutdruck unter Ruhe- und Belastungsbedingungen gleich gut und beeinträchtigt weder die körperliche Leistungsfähigkeit noch die Ausbildung von Trainingseffekten. z Betablocker können für sporttreibende Hypertoniker problematisch sein, weil sie die Leistungsfähigkeit bei laktazid-anaeroben und aeroben Belastungen, also beispielsweise bei allen Läufen ab 100 m, allen Ausdauerbelastungen sowie bei den meisten Ballspiel- und Kampfsportarten, beeinträchtigen und zu einer vorzeitigen Muskelermüdung führen (s. auch Kap. 5, [27]). Demgegenüber werden Sportarten mit vorwiegend alaktazid-anaerober Energiebereitstellung, also nur wenige Sekunden dauernde Belastungen wie Gewichtheben, Sprints bis 30 m oder die verschiedenen Sprung-, Wurf- und Stoßdisziplinen der Leichtathletik nicht negativ beeinflusst [24]. Die Leistungsbeeinträchtigung unter Betablockade ist zum Teil auf eine reduzierte Verfügbarkeit von Substraten des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels zurückzuführen [24, 27]. Bei mehrstündigen körperlichen Belastungen können im Einzelfall klinisch relevante Hypoglykämien auftreten. Wenn dennoch körperlich aktive Personen mit Betablockern behandelt werden, sollten wegen der geringeren Leistungseinschränkung b1-selektive Substanzen [24, 27] oder Betablocker mit vasodilatierenden Eigenschaften [38] verwendet werden. Darüber hinaus ist von Bedeutung, dass einige Befunde auf eine verminderte Ausbildung von Trainingseffekten unter Betablockade hinweisen, weil zur vollen kardiozirkulatorischen und metabolischen Adaptation ein intaktes sympathisches Nervensystem benötigt wird [42]. Da Betablocker in einigen so genannten nichtorganischen Sportarten (z. B. Schießen) auch leistungssteigernd wirken können, werden in diesen Sportarten Dopingkontrollen auf betablockierende Wirkstoffe durchgeführt, was bei leistungssporttreibenden Hypertonikern zu beachten ist (s. Kap. 5). z Diuretika beeinflussen die körperliche Leistungsfähigkeit nicht, wenn vorausgesetzt wird, dass keine wesentlichen Elektrolytverluste (Gefahr der Hypokaliämie bei kaliumsparenden Diuretika) auftreten. Hingegen kann bei kurzfristigem Flüssigkeitsverlust die Leistungsfähigkeit abnehmen. Nachteilig für einen sporttreibenden Hypertoniker ist die unzureichende Senkung des Belastungsblutdruckes [15]. Diuretika eignen sich für den körperlich aktiven Hypertoniker in erster Linie als Kombinationspartner mit anderen Wirkstoffen. Bei Leistungssportlern muss wiederum beachtet werden, dass Diuretika aus Gründen der Maskierung des Nachweises von Dopingsubstanzen im Urin und wegen des Missbrauchs beim „Gewichtmachen“ in Sportarten mit unterschiedlichen Gewichtsklassen auf der Dopingliste stehen (s. Kap. 5).

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z Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten beeinflussen nicht die Leistungsfähigkeit. Sie verhalten sich unter Belastungsbedingungen stoffwechselneutral und schränken die Energiefreisetzung nicht ein [23, 24]. Es gibt auch keine Hinweise, dass die Ausbildung von Trainingseffekten behindert wird. Insbesondere aus Compliancegründen müssen die unterschiedlichen Auswirkungen der einzelnen Antihypertensiva auf die Leistungsfähigkeit berücksichtigt werden. Deshalb sollten die Empfehlungen zur pharmakologischen Therapie für den körperlich aktiven Hypertoniker modifiziert werden (Abb. 12.2). Kalziumantagonisten und ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit AT1-Antagonisten) sind für sporttreibende Hochdruckpatienten Medikamente der ersten Wahl, da sie weder Leistungsfähigkeit noch Trainingseffekte beeinflussen und neben dem Ruhe- auch den Belastungsblutdruck senken. Wird mit einer Monotherapie keine ausreichende Blutdrucksenkung erreicht, ist eine Kombinationstherapie indiziert. Für die Kombinationen Kalziumantagonist plus Diuretikum und ACE-Hemmer plus Diuretikum konnte gezeigt werden, dass die körperliche Leistungsfähigkeit unverändert bleibt [24, 26]. Ähnliches ist für eine Kombination mit einem AT1-Antagonisten zu erwarten. Kombinationen mit Betablockern sind zwar hinsichtlich der

Abb. 12.2. Stufenschema zur antihypertensiven Therapie von körperlich aktiven Hypertonikern

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Leistungsfähigkeit problematisch, senken aber den Belastungsblutdruck deutlich, was insbesondere für kraftbetonte Belastungen relevant sein kann. Betablocker gelten als effektivste Substanzgruppe hinsichtlich der Senkung des Belastungsblutdrucks [28]. Da die Leistungseinschränkung durch Betablocker bei aeroben und laktazid-anaeroben Belastungen dosisabhängig erfolgt, sollte der Betablockeranteil in der Kombination möglichst niedrig dosiert werden. Für die medikamentöse antihypertensive Therapie des Leistungssportlers gelten einige Besonderheiten. Betablocker sollten beim Ausdauersportler weder allein noch in Kombination mit anderen Blutdruck senkenden Substanzen gegeben werden, da sie unter leistungssportlichen Bedingungen selbst in niedriger Dosierung leistungsmindernd wirken. Demgegenüber sind Betablocker für Sportler, die kraftabhängige Sportarten betreiben (z. B. Gewichtheben, Wurf- und Stoßdisziplinen der Leichtathletik), Antihypertensiva der ersten Wahl, da sie die teilweise hohen Blutdruckanstiege am stärksten senken, ohne die sportartspezifische Leistungsfähigkeit zu beeinträchtigen.

EMFPEHLUNGEN 1. Bei der leichten Hypertonie (<160/100 mmHg) besteht keine Einschränkung der sportlichen Betätigung, auch nicht für Leistungssport. Voraussetzung für eine volle Sporttauglichkeit ist die Abwesenheit von weiteren Risikofaktoren und kardiovaskulären Hochdruckfolgen. 2. Bei der mittelschweren und schweren Hypertonie (≥ 160/100 mmHg) ist sportliche Betätigung bis zur Blutdrucknormalisierung nur eingeschränkt möglich Das betrifft insbesondere Sportarten mit hoher statischer und dynamischer Belastung. Nach Blutdrucknormalisierung und bei Abwesenheit von kardiovaskulären Hochdruckfolgen besteht für die meisten Sportarten keine Sporteinschränkung. 3. Bei nachgewiesenen Hochdruckschäden bestimmen Art und Ausmaß der Veränderungen die weitere sportliche Betätigung bzw. körperliche Belastbarkeit. Wettkampfsport ist meist nur in Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Belastung erlaubt. Ein ausdauerorientiertes präventives Training ist in den meisten Fällen möglich und wird empfohlen. 4. Sportarten mit hoher statischer Belastung bzw. hohem Krafteinsatz (z. B. Gewichtheben, Klettern, Windsurfen) werden für Hypertoniker wegen des hohen Blutdruckanstiegs als ungünstig eingestuft, obwohl derzeit keine verlässlichen Aussagen zur Langzeitprognose vorliegen. 5. Für sporttreibende Hypertoniker sind Kalziumantagonisten und ACEHemmer (alternativ AT1-Antagonisten) Medikamente der ersten Wahl. Betablocker sind geeignete Antihypertensiva in Kraftsportarten, da sie die teilweise hohen Blutdruckanstiege am stärksten senken, ohne die sportartspezifische Leistungsfähigkeit zu beeinflussen.

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Herzrhythmusstörungen Daniel König, Manfred Zehender, Christian Mewis, Hans-Herrmann Dickhuth

Einleitung Obwohl die Frage nach der körperlichen Belastbarkeit bei Herzrhythmusstörungen in der Praxis häufig gestellt wird, sind gesicherte Erkenntnisse hierüber eher spärlich, insbesondere existieren kaum Daten aus prospektiven Studien bei Sporttreibenden. Mögliche Empfehlungen werden sich danach richten, inwieweit durch die jeweilige Herzrhythmusstörung eine erhöhte Morbidität oder Mortalität besteht und, umgekehrt formuliert, inwieweit die Vermeidung körperlicher Aktivität zu einer Reduzierung des Risikos führt [4, 17, 24, 36, 39, 40]. Generell ist das Risiko, während körperlicher Belastung an ernsthaften Herzrhythmusstörungen zu sterben, erhöht. Andererseits sinkt das Risiko während Belastung und in Ruhe deutlich, wenn regelmäßig Sport betrieben wird oder eine regelmäßige körperliche Aktivität ausgeübt wird (s. Kap. 2). Man darf also nicht nur das Risiko während der körperlichen Belastung betrachten, sondern vielmehr muss das Gesamtrisiko berücksichtigt werden. Eine Besonderheit ist der plötzliche Herztod im Sport [18, 19]. Er ist bei jungen Sporttreibenden sehr selten und hat meist eine strukturelle oder infektiöse Myokarderkrankung als Ursache, selten eine Koronarsklerose oder -anomalie [30]. Mit zunehmendem Alter verschiebt sich die Ursache in Richtung einer atherosklerotisch bedingten koronaren Herzerkrankung (s. Kap. 2). Bei der Bewertung von Herzrhythmusstörungen ist zu berücksichtigen, dass unterschiedliche chronisch sportliche bzw. körperliche Belastungen auch eine unterschiedliche Anpassung an das vegetative Nervensystem hervorrufen. So erhöht regelmäßiger Ausdauersport den Vagotonus in Ruhe mit einer individuell sehr unterschiedlichen Ausprägung. Hingegen führt regelmäßiges Kraft- oder Schnelligkeitstraining zwar zu einer Verminderung des sympathischen Antriebs, ohne jedoch mit einem wesentlichen Einfluss auf den Parasympathikus einherzugehen [15]. Die durch Umstimmung des autonomen Nervensystems induzierten Veränderungen des Herzrhythmusses dürfen nicht mit pathologischen Herzrhythmusstörungen verwechselt werden. Insbesondere AV-Blockierungen (I8, II8 Typ Mobitz I oder Wenckebach) oder AV-junktionale Rhythmen sind keine seltenen Veränderungen des EKG eines Ausdauertrainierten [30, 36–38]. Typisch für diese

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EKG-Veränderungen ist die Rückbildung unter Belastung durch die Verringerung des Vagotonus (s. auch Kap. 1). Bei nicht vorhandener Dokumentation der Arrhythmien, aber Verdacht auf Arrhythmie-assoziierte klinische Symptome wie Palpitationen, Schwindel oder Synkopen, sollte neben dem Versuch, die mögliche Arrhythmie zu erfassen, auch immer eine evtl. zugrunde liegende strukturelle Herzerkrankung ausgeschlossen werden. Insbesondere Synkopen oder Präsynkopen können einen Hinweis auf ernsthafte Herzrhythmusstörungen darstellen, die mit strukturellen Herzerkrankungen assoziiert sind (s. Kap. 14). Generell sollten bei allen Sporttreibenden, bei denen der Verdacht auf signifikante Herzrhythmusstörungen besteht, ein 12-Kanal-EKG, eine Echokardiographie, eine Belastungsuntersuchung sowie ein 24-h-Langzeit-EKG durchgeführt werden. Dieses Langzeit-EKG sollte auch typische Belastungsbedingungen einschließen, insbesondere wenn eine Beziehung zwischen Belastung und Symptomen bzw. Rhythmusstörungen besteht. Wenn die Rhythmusstörungen so selten auftreten, dass sie mit einem Langzeit-EKG nicht erfasst werden, so sollte der Versuch der Dokumentation über einen EventRecorder unternommen werden. Wenn eine Herzrhythmusstörung festgestellt wurde, sollte in regelmäßigen Abständen – je nach Diagnose und Schweregrad – eine Kontrolluntersuchung erfolgen. Dies gilt insbesondere, wenn eine antiarrhythmische Therapie oder eine Änderung des Belastungsregimes stattfindet. Bei verschiedenen Rhythmusstörungen ist die Indikation einer Katheterablation zu prüfen, deren Einsatz im Lauf der letzten Jahre immer großzügiger gehandhabt wird, da eine dauerhafte kurative Therapie erreicht und die Einnahme von Medikamenten überflüssig wird [8, 12, 22, 23, 36]. Dabei ist zu beachten, dass unter den antiarrhythmischen Medikamenten Betablocker in manchen Wettkampfsportarten nicht zugelassen sind oder die Leistungsfähigkeit beeinflussen (s. auch Kap. 5). In solchen Fällen ist die Bedeutung der antiarrhythmischen Therapie und der Wunsch eines Sportlers, Wettkampfsport zu betreiben, gegeneinander abzuwägen.

Störungen der Erregungsleitung z Bradykarde Herzrhythmusstörungen Bei Sporttreibenden, insbesondere bei Ausdauersporttreibenden, ist ein weites Spektrum von Bradyarrhythmien aufgrund des hohen Vagotonus und eines relativen Sympathikusentzugs in Ruhe zu beobachten [15, 27]. Daher sind ausgeprägte bradykarde Herzrhythmusveränderungen in Form von Sinusbradyarrhythmien, Sinuspausen, junktionalen Rhythmen und alle Grade von AV-Blockierungen möglich und können meist im Rahmen der

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physiologischen Regulation und Adaptation gesehen werden [7, 31, 38]. Auch extreme Bradykardien mit Frequenzen < 30/min und asymptomatische Sinuspausen > 3 s können durchaus als Folge von Ausdauertraining auftreten. In der Regel sind mit diesen Bradykardien keine Symptome verbunden und bedürfen deshalb keiner aufwändigen Abklärung (s. auch Kap. 1). Bei symptomatischen Bradykardien hingegen sollten neben der Anamnese und körperlichen Untersuchung ein Ruhe-EKG, ein 24-h-Langzeit-EKG, ein Belastungs-EKG sowie eine Echokardiographie durchgeführt werden. Ergibt sich hier ein Anhalt für eine strukturelle Herzerkrankung, muss sich evtl. eine invasive Diagnostik anschließen [30, 40]. AV-Blockierungen wie AV-Block I8 oder AV-Block II8 Typ Mobitz I oder Wenckebach sind häufiger bei Ausdauertrainierten anzutreffen. Bei asymptomatischen Sporttreibenden sind keine aufwändige Diagnostik, keine Therapie oder Einschränkungen in der Belastbarkeit angezeigt. Selten kommt es auch bei Sportlern zu AV-Blockierungen Typ Mobitz II oder gar zu intermittierenden totalen AV-Blockierungen. Eine strukturelle Herzerkrankung muss bei diesen Sportlern ausgeschlossen werden. Hier gilt ebenfalls, dass bei absoluter Symptomlosigkeit und Normalisierung während Belastung keine speziellen Maßnahmen zu treffen sind [16, 30, 40]. Im Fall von Symptomen oder erstmaligem Auftreten bzw. Zunahme der AV-Blockierung unter Belastung kann nach weiterer elektrophysiologischer Risikostratifizierung (z. B. intraoder infra-Hisblockierung) eine permanente Schrittmachertherapie indiziert sein (s. Kap, 15) [13, 20, 25, 33]. Empfehlungen z Die trainingsbedingte asymptomatische Bradykardie mit normaler myokardialer Funktion, normaler Herzgröße oder einer der Leistungsfähigkeit entsprechenden trainingsbedingten Herzvergrößerung unterliegt keiner Einschränkung der Belastbarkeit. Auf einen ausreichenden Frequenzanstieg unter Belastung sollte geachtet werden. z Sporttreibende mit symptomatischen Bradykardien (Prä- bzw. Synkope) sollten nicht am Wettkampfsport, nicht an besonders verletzungsträchtigen Sportarten und nicht an Sportarten mit hohen Intensitäten teilnehmen. Körperliche Belastungen unter kontrollierten Bedingungen sind möglich, soweit eine Verschlechterung des Krankheitsbilds ausgeschlossen ist. Im Fall einer ursächlichen Behandlung der Grunderkrankung ist ein 3-monatiges symptomfreies Intervall vor der Freigabe für die sportliche Belastung einzuhalten. z Sporttreibende mit einer Schrittmacherversorgung sind entsprechend der Frequenzadaptation und einer vorliegenden bzw. nicht vorliegenden strukturellen Herzerkrankung einzustufen. Belastungsformen mit Körperkontakt oder der Gefahr der mechanischen Kollision durch Sturz oder übermäßige mechanische Belastungen des Schrittmachersystems sind zu meiden (s. Kap. 15). Gesundheitssport ist nach individueller Einschätzung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

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z Kongenitaler AV-Block III8 Beim angeborenem AV-Block III8 ohne strukturelle Herzerkrankung liegt insbesondere im Kindesalter zunächst keine Leistungseinschränkung vor. Aufgrund der Bradykardie steigert das Herz bei Volumenbelastung das Herzzeitvolumen hauptsächlich über das Schlagvolumen und längerfristig durch eine deutliche Zunahme der Herzgröße, die über die normale physiologische Anpassung hinausgehen kann und vermieden werden sollte. Darüber hinaus führt insbesondere Ausdauertraining zu einer weiteren Frequenzabsenkung in Ruhe und bei Belastung. Die Leistungsfähigkeit kann deshalb nicht gleich der Belastbarkeit gesetzt werden. Empfehlungen z Bei angeborenem AV-Block III 8 ohne strukturelle Herzerkrankung, ohne Symptomatik, mit ausreichender Ruheherzfrequenz und ausreichendem Frequenzanstieg unter Belastung und ohne dass der Grenzwert für die physiologische Herzvergrößerung überschritten ist, bestehen keine Einschränkungen hinsichtlich der sportlichen Belastbarkeit. z Bei zusätzlichen Rhythmusstörungen, Synkopen oder abnormer Hämodynamik sollte vor Ausübung von Leistungssport eine Schrittmacherimplantation erfolgen. z Nach Schrittmacherimplantation ist die Belastbarkeit entsprechend der Frequenzadaptation und einer vorliegenden bzw. nicht vorliegenden strukturellen Herzerkrankung festzulegen. Kontaktsport oder Sport mit Sturzgefahr ist zu vermeiden (s. Kap. 15). Gesundheitssport ist nach individueller Einschätzung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

z Kompletter Rechtsschenkelblock Bei angeborenem, erworbenem, persistierendem oder unter Belastung auftretendem komplettem Rechtsschenkelblock ist immer eine strukturelle Herzerkrankung oder ein persistierend entzündliches Geschehen auszuschließen, da in 70–80% neben der Leitungsstörung eine kardiovaskuläre Erkrankung vorliegt [25, 28]. Bei intensiv Ausdauersporttreibenden kann die Abgrenzung gegenüber einem Brugada-Syndrom schwierig sein [8], da eine persistierende ST-Elevation V1–V2/3 auch trainingsbedingt vorkommen kann (s. auch Kap. 1). Die Häufigkeit des Rechtsschenkelblocks nimmt im Alter zu; Übergänge in höhergradige Blockierungen sind jedoch selten [10, 25]. Empfehlung z Bei Rechtsschenkelblock ohne strukturelle Herzerkrankung, ohne persistierend entzündliches Geschehen und ohne Induktion durch Belastung oder weitere Rhythmusstörungen besteht keine Einschränkung der sportlichen

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Belastbarkeit. Dies gilt auch für den belastungsinduzierten Rechtsschenkelblock ohne strukturelle Herzerkrankung mit stabilem Befund.

z Kompletter Linksschenkelblock Ein kompletter Linksschenkelblock hat fast immer eine strukturelle Ursache. Nicht selten tritt der Linksschenkelblock erst unter Belastung bei einer bestimmten Frequenz auf. Ein Linksschenkelblock kann auch bei fehlenden strukturellen Veränderungen die Vorstufe einer beginnenden Kardiomyopathie sein. Ohne Veränderungen der Grunderkrankung sind Übergänge in höhergradige Blockierungen jedoch eher selten [25]. Empfehlungen z Bei asymptomatischem Linksschenkelblock ohne strukturelle Herzerkrankung, ohne Hinweis für ein persistierend-entzündliches Geschehen und ohne Induktion durch Belastung oder weitere Rhythmusstörungen besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind erforderlich. z Bei symptomatischem Linksschenkelblock, bei Induktion durch Belastung oder zusammen mit weiteren bedeutsamen Rhythmusstörungen sollte eine mögliche Einschränkung der Belastbarkeit durch eine invasive Diagnostik, evtl. einschließlich einer elektrophysiologischen Untersuchung der Leitungsfähigkeit, festgelegt werden und die Indikation für eine Schrittmacherimplantation überprüft werden (s. Kap. 15). Gesundheitssport unter kontrollierten Bedingungen ist möglich.

Supraventrikuläre Arrhythmien z Atriale Extrasystolen Atriale Extrasystolen sind bei Sporttreibenden ebenso häufig wie in der körperlich nicht aktiven Allgemeinbevölkerung [32]. Bei Fehlen von Symptomen und ohne strukturelle Herzerkrankung sind nach Ausschluss einer Hyperthyreose keine weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen erforderlich. Empfehlung z Unter den genannten Voraussetzungen schränken supraventrikuläre Extrasystolen die sportliche Belastbarkeit nicht ein.

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z Supraventrikuläre Tachykardien Asymptomatische Sportler ohne strukturelle Herzerkrankung mit kurzen Episoden (5–15 s) supraventrikulärer Tachykardien ohne Zunahme von Häufigkeit oder Dauer der Tachykardien unter Belastung unterliegen keiner Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Anhaltende supraventrikuläre Tachykardien bei Sporttreibenden ohne strukturelle Herzerkrankung gehen in der Mehrzahl auf AV-nodale Reentry-Tachykardien zurück. In Abhängigkeit von der Symptomatik, der Häufigkeit und der maximalen Tachykardiefrequenz empfehlen die meisten Autoren nach Anamnese und körperlicher Untersuchung eine elektrophysiologische Untersuchung zur Klärung des Tachykardiemechanismus [17, 23, 36, 41]. Bei Erfolgsraten von > 95% und Komplikationen in < 1% der Fälle ist ein kuratives Vorgehen in Form einer Katheterablation die Therapieoption der ersten Wahl [9]. Empfehlungen z Im Fall einer erfolgreichen Katheterablation und fehlendem Nachweis einer Induzierbarkeit in einer nachfolgenden elektrophysiologischen Untersuchung ist eine volle sportliche Belastung bereits nach einigen Tagen erlaubt. Ohne elektrophysiologische Kontrolluntersuchung besteht bei Rezidivfreiheit vollständige Sporttauglichkeit nach 4 Wochen [4]. z Bei Sporttreibenden ohne Symptomatik bzw. strukturelle Herzerkrankung, die eine medikamentöse Therapie vorziehen, sollte durch einen adäquaten Belastungstest die Symptomfreiheit dokumentiert werden, bevor eine Belastung ohne Einschränkung erlaubt werden kann.

z Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom Das WPW-Syndrom ist durch eine vorzeitige Erregung der Ventrikelmuskulatur über eine akzessorische Leitungsbahn und rezidivierend auftretende Tachykardien gekennzeichnet. Meist ausgelöst durch supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen kann eine Tachykardie mit atrioventrikulärer Leitung über den AV-Knoten und ventrikuloatrialer Überleitung über die akzessorische Bahn (orthodrome Tachykardie) oder atrioventrikulärer Leitung über die akzessorische Leitungsbahn und ventrikuloatrialer Leitung über His-Bündel und AV-Knoten (antidrome Tachykardie) auf dem Boden eines Makroreentry entstehen (Abb. 13.1). Beim WPW-Syndrom besteht die Möglichkeit der schnellen Überleitung über die akzessorische Bahn im Fall des Auftretens von Vorhofflimmern. Die zu erwartende Kammerfrequenz resultiert aus der Dauer der effektiven antegraden Refraktärperiode der akzessorischen Leitungsbahn. In sehr seltenen Fällen kann aus dieser Situation Kammerflimmern mit einem plötzlichen Herztod resultieren. Bei Sporttreibenden kommt ein WPW-Syndrom zwar nicht häufiger vor als bei Untrainierten, Fallberichte legen jedoch den Schluss

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Abb. 13.1. Leitungsverhältnisse und korrespondierendes Oberflächen-EKG bei a Sinusrhythmus mit Weiterleitung über das spezifische Reizleitungssystem (AV-Knoten) und die akzessorische Bahn sowie b während einer ortho- und antidromen atrioventrikulären Tachykardie (AVRT) [35]

nahe, dass es bei Sporttreibenden eher zu bedrohlichen Rhythmusstörungen kommt, da Vorhofflimmern häufiger während starker Belastung auftritt [28]. Aufgrund des entsprechend leicht erhöhten Risikos für einen plötzlichen Herztod ist die elektrophysiologische Untersuchung mit Ablation der akzessorischen Bahn die Therapie der ersten Wahl für symptomatische wie auch asymptomatische Sportler mit WPW-Syndrom [23, 36]. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod liegt bei einem symptomatischen WPW-Syndrom höher als beim WPW-Syndrom ohne Symptomatik. Daher sollte bei Sportlern mit symptomatischem WPW-Syndrom eine Katheterablation nur bei Kontraindikationen oder auf Wunsch des Patienten unterbleiben [3, 23, 35, 36, 40, 41]. Bei nicht durchgeführter Ablation ist eine uneingeschränkte Sporttauglichkeit nur nach einer elektrophysiologischen Risikostratifizierung möglich [36]. Bei Nachweis eines kurzen präexzitierten RR-Intervalls während induzierten Vorhofflimmerns (< 240 ms während Vorhofflimmerns und < 220 ms während körperlicher Aktivität oder Isoproterenol-Infusion), bei Vorhandensein mehrerer akzessorischer Bahnen oder bei leichter Induzierbarkeit ist lediglich Gesundheitssport mit niedriger Intensität freizugeben. Bei Abwesenheit dieser Risikofaktoren ist Leistungssport auch ohne die (primär anzustrebende) Ablation erlaubt. Empfehlungen z Bei Sporttreibenden mit WPW-Syndrom wird eine elektrophysiologische Untersuchung mit Katheterablation der akzessorischen Bahn empfohlen. Insbesondere bei Sportlern mit paroxysmalen Reentry-Tachykardien bzw. Vorhofflimmern oder -flattern besteht eine dringende Indikation zu diesem Vorgehen.

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z Bei Kontraindikationen gegen die Ablation oder Wunsch des Patienten ist uneingeschränkter Sport nur nach einer elektrophysiologischen Risikostratifizierung (s. o.) möglich. z Bis zur elektrophysiologischen Abklärung sind insbesondere bei Vorliegen von Symptomen wie Palpitationen, Präsynkopen, Synkopen oder Neigung zu Vorhofflimmern Belastungen über die alltäglichen Verrichtungen hinaus zu vermeiden. Gesundheitssport mit niedriger Intensität erscheint unter kontrollierten Bedingungen möglich. z Bei Zustand nach erfolgreicher Katheterablation einer akzessorischen Bahn und fehlendem Nachweis einer Tachykardieinduktion in einer nachfolgenden elektrophysiologischen Untersuchung ist eine volle sportliche Belastung bereits nach einigen Tagen erlaubt. Ohne elektrophysiologische Kontrolluntersuchung besteht bei Rezidivfreiheit vollständige Sporttauglichkeit nach 4 Wochen.

z Vorhofflattern/Vorhofflimmern Vorhofflimmern kann bei Sporttreibenden häufiger auftreten als in der inaktiven Normalbevölkerung. Der hohe Vagotonus scheint das Auftreten dieser atrialen Arrhythmien zu begünstigen [13]. In jedem Fall sollten neben Anamnese und körperlicher Untersuchung ein EKG sowie eine Echokardiographie durchgeführt und die Schilddrüsenfunktion kontrolliert werden. Ein Belastungs-EKG gibt Aufschluss über das Frequenzverhalten während der Rhythmusstörung. Vorhofflattern ist eher selten bei Sporttreibenden. Vorhofflattern ist problematisch, da bei einer 1 : 1-AV-nodalen Überleitung mit sehr hohen Kammerfrequenzen zu rechnen ist. Es ist in jedem Fall zu klären, ob eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt. Das Frequenzverhalten bei Vorhofflattern ist wesentlich schwieriger medikamentös zu beeinflussen als bei Vorhofflimmern. Da mit der Katheterablation eine Methode mit hoher Erfolgsrate zur Verfügung steht, ist dies die Therapie der ersten Wahl [12]. Asymptomatische Sportler ohne strukturelle Herzerkrankung mit selbstlimitierendem paroxysmalem Vorhofflattern oder -flimmern von kurzer Dauer (< 10 s) und ohne Zunahme der Symptomatik unter Belastung unterliegen keiner Belastungseinschränkung [4]. Bei längerwährendem Vorhofflimmern gilt es grundsätzlich zu entscheiden, ob eine rein frequenzregulierende oder eine rhythmusregulierende Therapie erstrebenswert ist, wie sie von Sporttreibenden meist gewünscht wird. Es ist zu berücksichtigen, dass eine Vielzahl der gängigen Antiarrhythmika ein spezifisches Nebenwirkungsprofil aufweisen. Am besten verträglich ist sicher eine Betablockade, die aber besonders bei Ausdauersportlern wegen der Leistungseinschränkung Probleme bereiten kann (s. Kap. 5). In sehr ausgesuchten Fällen ist eine Katheterablation der Pulmonalvenen möglich, die jedoch mit einer relativ hohen Komplikationsrate behaftet ist [21].

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Liegt eine strukturelle Herzerkrankung vor, muss sowohl bei Vorhofflattern als auch bei Vorhofflimmern eine orale Antikoagulation durchgeführt werden [1]. Empfehlungen z Vorhofflattern ohne strukturelle Herzerkrankung muss auch unter Belastung spontan oder medikamentös sicher frequenzkontrolliert sein. Dann sind Wettkampfbelastungen der Kategorie S1/D1 (s. Tabelle 4.2, S. 80) möglich. Liegt eine Anfallfreiheit von zuvor 2–3 Monaten mit oder ohne Behandlung vor, besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. z Bei Zustand nach erfolgreicher Ablation und fehlender Induzierbarkeit von Vorhofflattern in einer nachfolgenden elektrophysiologischen Untersuchung ist eine vollständige sportliche Belastbarkeit bereits nach einigen Tagen erlaubt. Ohne elektrophysiologische Kontrolluntersuchung besteht bei Rezidivfreiheit vollständige Sporttauglichkeit nach 4 Wochen. z Bei paroxysmalem Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung und kontrollierter maximaler Überleitung besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. z Bei permanentem Vorhofflimmern mit spontaner oder medikamentöser Kontrolle der Kammerfrequenz bei Belastung und ohne strukturelle Herzerkrankung besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. z Bei gleichzeitig bestehender struktureller Herzerkrankung und erforderlicher Antikoagulation besteht eine Einschränkung der Belastbarkeit entsprechend dem Status der Herzerkrankung und für Belastungsformen mit erhöhter Sturzgefahr oder traumatischem Körperkontakt. Gesundheitssport ist entsprechend der individuellen Einschätzung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

Ventrikuläre Arrhythmien z Ventrikuläre Extrasystolen und nichtanhaltende ventrikuläre Arrhythmien Asymptomatische ventrikuläre Extrasystolen oder nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien treten bei Sporttreibenden genau so häufig auf wie bei der untrainierten Bevölkerung. Ganz entscheidend ist, ob eine strukturelle Erkrankung als Ursache der Rhythmusstörungen vorliegt. Bei Neigung zu ventrikulären Arrhythmien sollte daher ein 12-KanalEKG, eine Echokardiographie, eine Belastungsuntersuchung sowie ein 24-h-Langzeit-EKG durchgeführt werden. In Abhängigkeit des Befundes ist auch bei monomorphen nichtanhaltenden Tachykardien die Indikation zur elektrophysiologischen Untersuchung zu überprüfen [4]. Bei fehlendem Nachweis einer strukturellen Myokarderkrankung sind ventrikuläre Extrasystolen, aber auch nicht anhaltende monomorphe Kammertachykardien prognostisch irrelevant [4, 6, 22, 33]. Herzgesunde und

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asymptomatische Sportler mit kurzen Tachykardieepisoden (8–10 konsekutive, monomorphe Schläge bei einer Frequenz < 150/min) ohne Zunahme während Belastung haben nach heutigem Wissensstand kein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod und unterliegen daher keiner Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit [4]. Bei Symptomen kann ein Therapieversuch mit Betablockern unternommen werden, sofern dies nicht mit der Ausübung der betriebenen Sportart interferiert (s. Kap. 5). Bei nichtanhaltenden polymorphen Tachykardien kann dagegen ein erhöhtes Risiko nicht ausgeschlossen werden, insbesondere wenn diese Tachykardien durch körperliche Belastung oder Isoprenalingabe getriggert werden (sog. katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie) [17, 32]. In diesem Fall wird eine weitere invasive Abklärung und gegebenenfalls eine ICD-Implantation empfohlen (s. Kap. 15). Empfehlungen z Ist eine strukturelle Herzerkrankung ausgeschlossen, besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit bei Extrasystolen oder nichtanhaltenden, monomorphen Tachykardien. Voraussetzung für diese Empfehlung ist eine negative Induzierbarkeit der Tachykardie bzw. fehlende Zunahme der Tachykardiedauer während einer definierten Belastungsuntersuchung, die in jedem Fall die sportspezifische Belastungsintensität und Dauer repräsentieren muss. z Bei nichtanhaltenden polymorphen Tachykardien ist eine individuelle Risikoeinschätzung nach weiterer, evtl. invasiver Diagnostik vorzunehmen. z Liegt gleichzeitig eine strukturelle Herzerkrankung vor, richtet sich der Grad der Belastbarkeit im Wesentlichen nach der Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung. Gesundheitssport ist nach individueller Risikoeinschätzung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

z Anhaltende ventrikuläre Tachykardien, primäres Kammerflimmern Bei anhaltenden ventrikulären Tachykardien (AVT) ist aus pathophysiologischen und therapeutischen Gründen eine Unterteilung in benigne und maligne AVT sinnvoll. Zu den benignen AVT zählen insbesondere die faszikuläre ventrikuläre Tachykardie sowie die rechts- und linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie (RVOT/LVOT-Tachykardie), die häufig durch körperliche Aktivität getriggert werden. Diese AVT sind typischerweise nicht mit einer strukturellen Myokarderkrankung assoziiert und haben eine gute Prognose. Die Symptome können jedoch bis zur Synkope reichen. Eine Katheterablation bietet eine hohe kurative Therapiechance und sollte daher frühzeitig angestrebt werden [22, 36]. Demgegenüber liegt malignen AVT in den allermeisten Fällen eine strukturelle Herzerkrankung zugrunde. Neben den erwähnten Basisuntersuchungen (Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Echokardiogra-

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phie, Belastungs-EKG) sind meist eine Herzkatheteruntersuchung (evtl. mit Myokardbiopsie), eine elektrophysiologische Untersuchung und ggf. weitere Verfahren wie z. B. Kardio-MRT erforderlich [22, 36]. Anhaltende Kammertachyarrhythmien bei Sporttreibenden < 35 Jahre sind häufig mit einer hypertrophen Kardiomyopathie, einer Myokarditis oder einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVD) sowie mit Koronaranomalien oder anderen kongenitalen Herzerkrankungen assoziiert [11]. Bei Sporttreibenden ab 35 Jahren ist dagegen die koronare Herzerkrankung die häufigste Ursache für Kammertachyarrhythmien [29, 30]. In den meisten Fällen dieser Kammertachyarrhythmien stellt die körperliche Belastung einen Triggermechanismus dar. So treten Torsades-de-pointes-Tachykardien im Rahmen eines Long-QT-Syndroms häufig während oder unmittelbar nach Belastung auf. Kammertachykardien bei Patienten mit ARVD kommen mit einem signifikanten Anteil während Belastung vor [5, 30]. Bei überlebten plötzlichen Herztodesfällen, sei es im Rahmen einer strukturellen Herzerkrankung oder bei primär elektrischen Erkrankungen, stellt die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators die Therapie der ersten Wahl dar (s. Kap. 15) [2]. Bei Synkopen in Zusammenhang mit einem Long-QT- oder Brugada-Syndrom ist nach gegenwärtiger Datenlage die ICD-Implantation meist unvermeidlich [2, 20]. Empfehlungen z Bei anhaltenden ventrikulären Tachykardien ist eine umfassende kardiologische Abklärung indiziert. Insbesondere sollten benigne Formen wie die faszikuläre Tachykardie sowie die RVOT/LVOT-Tachykardie erkannt werden, da hier durch eine Katheterablation eine kurative Therapieoption besteht. z Bei fehlendem Nachweis einer strukturellen Herzerkrankung und monomorphen Tachykardieformen besteht nach erfolgreicher Ablation und fehlender Induzierbarkeit einer ventrikulären Tachykardie in einer nachfolgenden elektrophysiologischen Untersuchung eine vollständige sportliche Belastbarkeit nach 2–4 Wochen. z Sollte der Sportler bei fehlendem Nachweis einer strukturellen Herzerkrankung und monomorphen Tachykardieformen eine medikamentöse Therapie bevorzugen, so sollte eine Sportpause für die Dauer von 2–3 Monaten eingelegt werden. Wenn in dieser Zeit keine erneuten Tachykardien aufgetreten sind und insbesondere durch eine Belastungsuntersuchung keine Tachykardie induziert werden konnte, so besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. z Bei malignen anhaltenden ventrikulären Tachykardien oder nach primärem Kammerflimmern sollte körperliche Aktivität über das Alltagsniveau hinaus vermieden werden. Nach medikamentös erfolgreicher Therapie oder ICD-Implantation kann nach 6-monatiger Anfallfreiheit sportliche Aktivität der Kategorie S1/D1 und Gesundheitssport unter kontrollierten Bedingungen akzeptiert werden (s. Kap. 15).

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ZUSAMMENFASSENDE EMFPEHLUNGEN Die Belastbarkeit bei Herzrhythmusstörungen hängt im Wesentlichen vom Typ der Rhythmusstörungen und von der zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung ab. In Abwesenheit einer strukturellen Herzerkrankung kommt den meisten Herzrhythmusstörungen keine prognostische Bedeutung zu. Rhythmusstörungen, die unter Belastung zunehmen, sind immer verdächtig für das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung. Das Vorgehen vor der Festlegung der Belastbarkeit schließt deshalb neben den üblichen diagnostischen Verfahren immer auch eine Belastungsuntersuchung ein. 1. Ohne strukturelle Herzerkrankung besteht bei asymptomatischer Bradykardie, AV-Blockierungen I8 und II8 (Typ Mobitz I oder Wenckebach) und asymptomatischem persistierenden Links- oder Rechtsschenkelblock in der Regel keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. Bei symptomatischen Bradykardien, AV-Blockierungen II8 (Typ Mobitz II), AV-Block III8 sowie symptomatischem Rechts- oder Linksschenkelblock, insbesondere bei gleichzeitiger struktureller Herzerkrankung, besteht eine Einschränkung entsprechend einer individuellen Risikoeinschätzung. 2. Bei atrialen Extrasystolen liegt keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit vor. Bei AV-nodalen Reentry-Tachykardien sollte eine elektrophysiologische Untersuchung durchgeführt werden. Bei erfolgreicher Ablation besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. In allen anderen Fällen muss eine individuelle Risikoeinschätzung erfolgen. 3. Bei Sporttreibenden mit WPW-Syndrom wird eine elektrophysiologische Untersuchung mit Katheterablation der akzessorischen Bahn empfohlen. Insbesondere bei Sportlern mit paroxysmalen Reentry-Tachykardien bzw. Vorhofflimmern oder -flattern besteht eine dringende Indikation zu diesem Vorgehen. Bei Kontraindikationen gegen die Ablation oder Wunsch des Patienten ist uneingeschränkter Sport nur nach einer Risikostratifizierung anhand elektrophysiologischer Kriterien möglich. 4. Bei paroxysmalem und permanentem Vorhofflimmern mit spontaner oder medikamentöser Kontrolle der maximalen Überleitung sowie nach erfolgreicher Ablation von Vorhofflattern besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. Einschränkungen liegen entsprechend individueller Risikoeinschätzung bei paroxysmalem Vorhofflattern, nicht kontrolliertem Vorhofflimmern und immer bei gleichzeitigem Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung vor.

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5. Bei ventrikulären Arrhythmien besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit bei Extrasystolen oder asymptomatischen nichtanhaltenden, monomorphen Tachykardien ohne strukturelle Herzerkrankung. Bei anhaltenden ventrikulären Tachykardien sollten benigne Formen wie die faszikuläre Tachykardie sowie die RVOT/LVOT-Tachykardie von malignen Formen abgegrenzt werden, da bei benignen anhaltenden Tachykardien durch eine Katheterablation eine kurative Therapieoption besteht. Bei allen anderen Formen insbesondere in Kombination mit einer strukturellen Herzerkrankung und nach primärem Kammerflimmern ist die sportliche Belastbarkeit nach individueller Einschätzung eingeschränkt bzw. nicht mehr gegeben. 6. Angepasster Gesundheitssport ist bei fast allen Formen von Herzrhythmusstörungen unter kontrollierten Bedingungen möglich und erwünscht.

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Synkopen und Sport Martin H. Hust, Hans-Hermann Dickhuth

Einleitung Eine Synkope (griech.: synkoptein = zusammenschlagen) wird definiert als eine plötzlich eintretende, kurzfristige Bewusstlosigkeit mit Verlust des Muskeltonus infolge einer vorübergehenden globalen zerebralen Minderperfusion; Synkopen sind spontan reversibel [45]. Umfangreiche Leitlinien und Kommentare zur Diagnostik und Therapie von Synkopen wurden von der European Society of Cardiology und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie jüngst publiziert [37, 45]. Synkopen können in neurokardiogene, orthostatische, kardiale, respiratorische, metabolische, anaphylaktische, neurologische und psychogene Synkopen eingeteilt werden, die eine unterschiedliche Prognose haben (Abb. 14.1) [42]. Bei etwa 35% aller Synkopen kann die Ursache nicht eindeutig geklärt werden [42]. Zwischen dem 20. und 70. Lebensjahr liegt die Häufigkeit bei 2,5–5,5% auf 1000 Personenjahre, nach dem 70. Lebensjahr steigt sie deutlich an [42]. Am häufigsten, gerade auch bei hochtrainierten Sportlern, liegen neurokardiogene (vasovagale) Mechanismen vor. Wenngleich es sich hierbei meist um benigne Ereignisse handelt, können bei Sportarten mit der Gefahr der Eigen- oder Fremdgefährdung, d. h. in einer Hochrisikoumgebung wie z. B. beim Tauchen, Bergsteigen und Autorennen, schwere und ggf. tödliche Verletzungen auftreten. Andererseits können insbesondere belastungsinduzierte Synkopen prämonitorische Zeichen eines drohenden plötzlichen Herztods sein. Diese sog. malignen Synkopen kommen vor allem bei Patienten mit bradykarden oder tachykarden Herzrhythmusstörungen bei gleichzeitiger struktureller Herzerkrankung vor, z. B. bei der hypertrophen Kardiomyopathie, der Aortenklappenstenose, beim WPW-Syndrom, beim Long-QT-Syndrom oder beim Brugada-Syndrom [14, 15]. Patienten mit Synkope bei gleichzeitiger kardialer Grunderkrankung haben bei einer Einjahresmortalität von 18–33% eine deutlich schlechtere Prognose als solche mit nichtkardialer Synkope (Einjahresmortalität 0–12%) oder als Patienten mit Synkope unklarer Ursache (Einjahresmortalität 6%) [37]. Aus diesem Grund muss die Ursache einer Synkope möglichst geklärt werden und ggf. eine Therapie erfolgen.

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M. H. Hust, H.-H. Dickhuth

Abb. 14.1. Überlebenskurven von Patienten mit Synkopen verschiedener Ursachen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Die Kategorie „vasovagale Synkope und andere Ursachen“ schließt Patienten mit vasovagalen, medikamenteninduzierten, orthostatischen und weiteren, weniger häufigen Synkopen ein. (Nach [42], mit freundlicher Erlaubnis des New England Journal of Medicine)

Bei der Diagnostik von Synkopen kommt der sorgfältigen Anamnese eine besondere Bedeutung zu (Tabelle 14.1). Wesentlich sind vor allem die Häufigkeit der Synkopen, die Umstände des Auftretens (Synkope im Sitzen, Stehen, bei Belastung), vorausgegangene Arrhythmien, vorbestehende Herzerkrankungen, hypertone Blutdruckregulation, allergische Disposition und Synkopen oder plötzliche Todesfälle in der Familie. Zu fragen ist weiterhin nach Medikamenten-, Drogen- oder Alkoholeinnahme, aber auch nach einem emotionalen Trigger, nach Krampfäquivalenten mit Zungenbiss, Urin- oder Stuhlabgang, nach Hyperventilationszeichen oder nach einer bestehenden Schwangerschaft. Es ist zu beachten, dass häufig nicht nur eine Ursache bei der Auslösung von Synkopen verantwortlich ist; beispielsweise werden orthostatische oder auch rhythmogene Synkopen durch vorangegangene Alkoholaufnahme begünstigt. Als weitere Kofaktoren für das Auftreten von Synkopen sind zu nennen: akute Erkrankung, Übelkeit, Einnahme von Medikamenten, emotionale Stimuli, Menstruation, heißes Duschen oder Baden [6]. Die körperliche Untersuchung bezieht sich auf den Hydrationszustand, Schockzeichen, Herzfrequenz und -rhythmus, Herzinsuffizienzzeichen, pathologische Herzgeräusche, Gefäßbefunde z. B. an den Karotiden und neurologische Befunde [37]. Ein 12-Kanal-EKG in Ruhe ist bei allen Synkopen obligat; Diagnose weisende Befunde betreffen bifaszikuläre Blöcke, kom-

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14 Synkopen und Sport

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Tabelle 14.1. Wichtige Fragen und Befunde bei Synkopen. (Modif. nach [37]) Symptom „Plötzliche Bewusstlosigkeit. . .“

Wahrscheinliche Ursache

z . . . nach unerwartet aufgetretenem Schmerz, Angst, Anblick, Geräusch oder Geruch

Neurokardiogene Synkope

z . . . nach längerem Stehen unter Anspannung

Neurokardiogene Synkope

z . . . während Miktion, Defäkation, Husten, Erbrechen

Situationssynkope

z . . . unmittelbar nach Lagewechsel

Orthostatische Synkope

z . . . nach Kopfbewegungen oder Druck auf den Karotissinus (Rasieren, Waschen, Tumor)

Karotissinussyndrom

z . . . nach Medikamenteneinnahme, die zu einer Verlängerung des QT-Intervalls, zur Orthostase oder Bradykardie führten

Medikamenteninduzierte Synkope

z . . . kurzzeitig und ohne Prodromi auftretend

Arrhythmien

z . . . bei positiver Familienanamnese für einen plötzlichen Herztod

Long-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, BrugadaSyndrom

z . . . bei Anstrengung

Aortenklappenstenose, hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie, pulmonale Hypertonie, Mitralstenose, koronare Herzerkrankung

z . . . mit Herzgeräusch und nach Lagewechsel auftretend

Vorhofmyxom, Thrombus

z . . . bei Kopfschmerzen

Migräne, Krampfleiden

z . . . mit Verwirrtheit nach Synkope, Bewusstseinsverlust über mehr als 5 min

Krampfleiden

z . . . verbunden mit Schwindel, Dysarthrie, Doppelsehen

TIA, „Subclavian steal“, zerebrale Durchblutungsstörung

z . . . bei Armbewegungen auftretend

„Subclavian steal“

z . . . bei Blutdruck- oder Pulsdifferenz zwischen beiden Armen

„Subclavian steal“, Aortendissektion

z . . . häufig und mit somatischen Symptomen ohne Herzerkrankung auftetend

Psychiatrische Erkrankungen

plette Schenkelblöcke, AV-Block 2. oder 3. Grades, ausgeprägte Sinusbradykardien, SA-Blöcke, Präexzitationssyndrome, verlängertes oder verkürztes QT-Intervall (Long-QT- oder Short-QT-Syndrome), Brugada-Syndrom (rechtsschenkelblockartige Deformation und ST-Hebung in V1 bis V3), Q-Zacken nach Infarkt und rechtspräkordiale Epsilon-Welle bei arrhythmogener, rechtsventrikulärer Dysplasie) [36].

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M. H. Hust, H.-H. Dickhuth

Zur weiteren kardiologischen Abklärung sind häufig eine Echokardiographie, ein Langzeit-EKG und auch eine Ergometrie nach einer Synkope sinnvoll, insbesondere bei belastungsinduzierter Synkope. EKG-Monitoring durch externe Ereignis-Rekorder bei V. a. rhythmogene Synkopen, die häufiger auftreten, zeigen die ursächliche Arrhythmie in 20–47% [24]; implantierbare Event-Rekorder mit EKG-Monitoring bis zu 2 Jahren zur Diagnostik von seltener auftretenden Synkopen zeigen eine Symptom-Rhythmus-Korrelation bis 88% [21, 36]. Die invasive Elektrophysiologie kann überwiegend Patienten mit speziellen Herzerkrankungen, abnormalem EKG und bestimmten Arrhythmien vorbehalten werden [45]. Ein Karotisdruckversuch ist nur sinnvoll, wenn die Anamnese eindeutig auf bestimmte Kopfbewegungen als Auslöser der Synkope deutet. In Einzelfällen können weitere differenzierte technische Untersuchungen wie Duplexsonographie der Karotiden oder kraniale Computertomographie oder Magnetresonanztomographie sinnvoll sein. Trotz dieser Abklärungsmaßnahmen wird die Ursache der Synkope nur in etwa 50% der Fälle gefunden [18]. Bemerkenswerterweise führten bei den Patienten, bei denen die Ursache geklärt werden konnte, schon die Anamnese und die körperliche Untersuchung in 49–85% zur Diagnose; das Belastungs-EKG war nur in 1% und elektrophysiologische Studien bei unselektierten Patienten nur in 3% der Fälle diagnoseweisend [18]. Das zweifelsohne erfolgreichste technische Verfahren zur Abklärung unklarer Synkopen ist der Kipptischtest [13, 20, 26, 34]. Der Patient wird in 70-Grad-Schrägstellung mittels eines Kipptisches aufgestellt; während der nächsten 20–30 min werden Herzfrequenz und Blutdruck dokumentiert. Bei primär negativem Test kann zusätzlich Isoprenalin verabreicht werden. Die Sensitivität des Tests liegt bei 50–70%, falsch-positive Reaktionen werden in 5–11% der Fälle gesehen [34]. Bei korrekter Ausführung kann die Untersuchung als komplikationsarm angesehen werden, vergleichbar einer ergometrischen Belastungsuntersuchung [13]. Eine sportmedizinische Beratung von Synkopenpatienten sollte vor allem die Qualität der Synkope (benigne oder maligne), die Frage der therapeutischen Beeinflussbarkeit und eine eventuell vorliegende strukturelle kardiale Grunderkrankung berücksichtigen. Die verwendete Klassifikation der verschiedenen Sportarten (s. Kap. 4) ist bei Vorliegen von Synkopen nur mit Einschränkungen anzuwenden. So spielen z. B. die Intensität des ausgeübten Sports, emotionaler Stress im Rahmen eines Wettkampfes mit entsprechend hohem Sympathikotonus, intrinsische Faktoren wie Körpertemperatur und Dehydratation, aber auch Umweltfaktoren wie Hitze, Kälte und große Höhe eine wichtige Rolle bei der Beurteilung einer stattgehabten Synkope und bei der Einschätzung der sportlichen Belastbarkeit. Darüber hinaus ist das Risiko einer Rezidivsynkope oder eines plötzlichen Herztods nach vorangegangener maligner Synkope nicht vorhersehbar. In jedem Fall ist somit eine individuelle Einschätzung bei der Sportberatung notwendig. Weiter kann die Fahrtauglichkeit nach Synkope in unterschiedlichem Maß eingeschränkt sein [37, 45]; schon aus juristischen Gründen sollte auch dieser Aspekt fester Bestandteil einer sportkardiologischen Beratung sein.

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14 Synkopen und Sport

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Neurokardiogene (vasovagale) Synkopen Über 90% der Synkopen bei Jugendlichen und Sportlern sind vagusvermittelt. Besonders nach längerem Stehen oder Sitzen werden bis zu 800 ml Blut in den unteren Extremitäten mit konsekutiver Abnahme der kardialen Vorlast gepoolt. Über den Abfall des Herzminutenvolumens und eine verminderte Dehnung des Aortenbogens und der Barorezeptoren im Karotissinus erfolgt zunächst eine Abnahme der Vagusaktivität; eine reaktive Stimulation des Sympathikus führt zu einem Anstieg der Herzfrequenz und Inotropie. Die verstärkte Kontraktion des linken Ventrikels geht anschließend durch eine Aktivierung intramyokardialer C-Fasern mit einer Dämpfung des sympathischen Nervensystems einher; ein Überwiegen der Vagusaktivität bedingt dann bei entsprechend prädisponierten Personen eine Bradykardie oder Asystolie (Kardioinhibition) oder eine periphere Vasodilatation mit Blutdruckabfall (Vasodepression) [34]. Auch ein Mischtyp mit Blutdruckabfall und Bradykardie/Asystolie ist möglich. Die Synkope mit ,Flachlagerung‘ des Patienten unterbricht den pathologischen neurokardiogenen Regelkreis und leitet im Sinne einer Selbstheilung wieder die Kreislaufstabilisierung ein. Auch emotionale Trigger wie Schmerz, Blutentnahme, Arachnophobie oder sonstige akute Stresssituationen können neurokardiogene Synkopen auslösen. Speziell bei Sportlern wurden vasovagale Synkopen mit Bradykardie oder Asystolie nicht nur im Stehen, Sitzen, nach Miktion oder Schlag auf den Solarplexus, sondern auch belastungsinduziert („postexercise“) kasuistisch beschrieben [1, 4, 35, 47]. Eine überschießende periphere Vasodilatation durch eine vermehrte linksventrikuläre Mechanorezeptorenstimulation oder erhöhte Katecholaminspiegel unter Belastung und ein vermehrter Vagotonus mit Reboundvagotonie unmittelbar nach Belastung wurden für diese Probleme verantwortlich gemacht [1, 47]. Dabei sind Sporttreibende mit neurokardiogenen Synkopen ohne Prodromi wie Schwitzen, Unwohlsein, Sinustachykardie oder Flimmern vor den Augen besonders gefährdet durch Stürze oder Ertrinken. Die wichtigste Methode zur Abklärung und Therapieeinstellung von neurokardiogenen Synkopen ist neben der meist typischen Anamnese (Synkopen nach längerem Stehen oder Sitzen, bei Sporttreibenden auch während und nach starker körperlicher Belastung) der Kipptischtest ohne oder mit Isoprenalinstimulation. Bei Patienten mit Prodromi vor den neurokardiogenen Synkopen können einfache Akutinterventionen wie z. B. Überkreuzstellen der Beine und Muskelanspannung die bevorstehenden Synkopen verhindern; über einen Zeitraum von 9 Monaten waren 99% der so therapierten Patienten synkopenfrei [3, 22]. Neuere randomisierte Studien lassen erkennen, dass eine Herzschrittmachertherapie bei Bradykardien im Rahmen neurokardiogener Synkopen ineffektiv ist [37]. Differenzialtherapeutisch kann die Mehrzahl der Patienten mit einem der folgenden Medikamente und entsprechender neuerlicher Kipptischkontrolle eingestellt werden: b-Rezeptorenblocker, Theophylline, Ergotamine, Midodrin, Fludro-

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cortison oder Disopyramid [14], wobei bei Wettkampfsportlern zu beachten ist, dass b-Rezeptorenblocker, Midodrin und Fludrocortison auf der Dopingliste stehen (s. Kap. 5). Empfehlungen z Nach medikamentöser Einstellung der Synkopen und einem asymptomatischen Intervall von 6 Monaten besteht keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. z Bei unbefriedigender medikamentöser Einstellung der Synkopen ist eine sportliche Belastung der Kategorie S1/D1 (s. Tab. 4.2, S. 80) möglich; höhere Kategorien können nur nach individueller Einschätzung erlaubt werden. z Die trainingsbedingte Vagotonie bei Ausdauersportlern kann die Ursache von neurokardiogenen Synkopen sein; diese Sporttreibenden sind z.T. medikamentös nicht einstellbar. Eventuell ist eine Beschwerdefreiheit durch Umstellung der Trainingsformen mit intervallmäßigem Training oder kraftbetonten Belastungen zu erreichen; in einzelnen Fällen ist jedoch nur die Aufgabe des Ausdauersports mit Rückbildung der Vagotonie Erfolg versprechend. z Bei persistierenden Synkopen ist Gesundheitssport unter kontrollierten Bedingungen möglich; Belastungsformen mit gesicherten ungünstigen Trainingswirkungen für das Auftreten von Synkopen sollten vermieden werden.

Orthostatische Synkopen Orthostatische Synkopen sind durch einen ausgeprägten kurzfristigen oder prolongierten Abfall des Blutdrucks beim Aufstehen oder durch eine plötzliche Beendigung einer länger dauernden, anstrengenden sportlichen Aktivität wie z. B. Marathonlauf bedingt [50]. Multifaktorielle Gründe werden diskutiert, u. a. Hypovolämie mit Abfall des Plasmavolumens sowie eine vermehrte Ansammlung von Blut in den stark durchbluteten unteren Extremitäten bei plötzlicher Inaktivierung der Muskelpumpe, z. B. nach Beendigung eines sportlichen Wettkampfes oder einer erschöpfende Ergometrie [7, 12]. Nicht selten findet sich ein Zusammenhang mit einer neu begonnenen Medikation oder Dosisänderung, die mit einer Hypotension einhergeht. Typisch ist auch längeres Stehen an heißen oder überfüllten Orten als Ursache orthostatischer Synkopen [37]. Empfehlungen z Die Neigung zu orthostatischen Synkopen kann durch eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme und durch langsame Belastungsminderung der Muskulatur und des Kreislaufs nach Extrembelastungen vermieden werden. Ist dies nicht erreichbar, sollten sportliche Belastungen mit Eigenund Fremdgefährdung nicht ausgeübt werden.

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14 Synkopen und Sport

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z Bei erschöpfender Ergometrie sollten die belasteten Personen für mindestens eine Minute mit niedriger Intensität weiterbelastet werden, um eine orthostatische Synkope zu vermeiden.

Kardiale Synkopen Synkopen infolge einer strukturellen Herzerkrankung sind meist rhythmogen und oft lebensbedrohend. Körperliche Aktivität kann eine Triggerfunktion haben. Kardiale Synkopen sind nicht selten mit dem Risiko eines plötzlichen Herztods assoziiert, unabhängig vom Alter der Betroffenen [15, 50, 52]. z Koronarerkrankungen (s. auch Kap. 11). Synkopen und der plötzliche Herztod bei Sporttreibenden über 40 Jahren sind häufig durch eine maligne Arrhythmie bei koronarer Herzerkrankung bedingt [50]. Auch können Koronarmissbildungen, wie ein abnormaler Abgang der Koronarostien, für belastungsinduzierte Todesfälle und gelegentlich für Synkopen verantwortlich sein [10, 11]. Weiterhin wurden Muskelbrücken, ein intramyokardialer Verlauf ansonsten epikardial gelegener größerer Koronararterien und Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina) als Ursache von Synkopen und plötzlichem Herztod beschrieben [5, 10, 27, 41]. z Kardiomyopathien (s. auch Kap. 9). Hypertrophe Kardiomyopathien (HCM) mit und ohne Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn (HOCM, HNCM) wie auch dilatative Kardiomyopathien (DCM) sind häufig mit komplexen ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien vergesellschaftet [14]. Bei HCM werden Synkopen durch Arrhythmien oder durch belastungsbedingte Hypotonien ausgelöst, da die diastolische Füllung des linken Ventrikels durch die Hypertrophie erheblich gestört sein kann [10]. Bei DCM dominieren ventrikuläre Tachykardien und Asystolie [14]. Zu den Kardiomyopathien im weiteren Sinne zählt die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) mit fettiger Durchsetzung des vergrößerten rechten Ventrikels und negativen T-Wellen im EKG in den rechts-präkordialen Ableitungen; ventrikuläre Tachyarrhythmien führen bei diesen Patienten meist in jüngeren Jahren zu Synkopen und plötzlichem Herztod [8, 9]. z Aortenklappenstenosen (s. auch Kap. 8). Aortenklappenstenosen werden meist im höheren Erwachsenenalter erworben oder kommen als angeborene Herzfehler vor. Bei einem höheren systolischen Gradienten und zunehmend eingeschränkter Ventrikelfunktion klagen die Betroffenen über Müdigkeit, Schwindel, Palpitationen und Synkopen, die durch eine körperliche Belastung induziert sein können [10, 39, 50].

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z Mitralklappenfehler (s. auch Kap. 8). Etwa drei Prozent der Bevölkerung sind von einem Mitralklappenprolaps betroffen; dabei prolabiert überschüssiges Klappengewebe systolisch in den linken Vorhof; verschiedene Komplikationen können auftreten: progrediente Mitralinsuffizienz ohne und mit Segelabriss, Endokarditis, Synkopen und seltener ein plötzlicher Herztod durch ventrikuläre Tachyarrhythmien [10, 16, 50]. Ein Sportverbot erscheint bei einer Vorgeschichte mit Synkope bei höhergradiger Mitralklappeninsuffizienz oder plötzlichem Herztod in der Familie, bei Assoziation mit QT-Verlängerung oder Marfan-Syndrom angebracht [16]. Hochgradige Mitralklappenstenosen, die allerdings bei jüngeren Personen sehr selten vorkommen, können ebenso wie große, in den Mitraltrichter prolabierende Vorhofmyxome zu Synkopen führen. z Myokarditis (s. auch Kap. 10). Myokarditiden werden häufig durch Viren im Rahmen eines grippalen Infektes oder einer Gastroenteritis verursacht. In mehreren Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass starke körperliche Belastung den Virusbefall im Myokard erleichtert und die Virulenz z. B. von Coxsackie-Viren steigert. Der entzündliche myokardiale Prozess ist nicht nur für mögliche passagere oder bleibende linksventrikuläre Funktionsstörungen verantwortlich, sondern kann auch maligne Arrhythmien mit Synkopen und plötzlichem Herztod triggern. Bei 8–12% der Kinder und Jugendlichen gehen dem plötzlichem Herztod Fieber oder eine Myokarditis voraus [41]. z Lungenembolie. Bei Sporttreibenden muss, wenn eine entsprechende Risikokonstellation vorliegt, auch an Lungenembolien als Ursache von Synkopen gedacht werden, insbesondere bei Traumata mit Ruhigstellung der unteren Extremität, bei Exsikkose, Nikotinabusus, Einnahme von Ovulationshemmern, Protein-S- oder Protein-C-Mangel oder APC-Resistenz [43, 44]. z Marfan-Syndrom (s. auch Kap. 7). Beim Marfan-Syndrom können Synkopen durch einen Mitralklappenprolaps (s. auch Kap. 8) mit Arrhythmien und vor allem durch Aortendissektionen oder -rupturen bedingt sein [8, 50]. z Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen (s. auch Kap. 13). Die kardialen Erregungsstörungen, die mit Synkopen einhergehen, umfassen einerseits Bradykardien mit Asystolien wie Sinusknotendysfunktion und AVBlockierungen, andererseits tachykarde supraventrikuläre Arrhythmien wie Vorhofflattern, Vorhofflimmern, WPW-Syndrom, AV-Reentrytachykardien, QT-Syndrome, Brugada-Syndrom, Kammertachykardien und Kammerflimmern [9, 14, 30, 52]. Allerdings induzieren supraventrikuläre Tachyarrhythmien wie Vorhofflimmern und -flattern isoliert auftretend bei Sporttreibenden selten Synkopen. Wenn sie auftreten, werden sie bei Beginn der Tachykardie neurokardiogen vermittelt; nur so ist es zu erklären, dass z. T. hochtrainierte Sportler bei einer Tachykardiefrequenz von 140–160/min synkopal wer-

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den, wohingegen bei der sportlichen Aktivität z. T. weit höhere Herzfrequenzen problemlos toleriert werden. Auch treten diese Synkopen bei Tachykardie praktisch nur im Stehen oder Sitzen, nicht aber im Liegen auf. Ventrikuläre Tachykardien (VT) gehen dagegen häufiger mit Synkopen oder synkopalen Zuständen einher. Sie sind dann als potenziell gefährlich anzusehen, wenn gleichzeitig eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt. Auch ohne strukturelle Herzerkrankung sind Sporttreibende durch Synkopen selbst gefährdet oder gefährden andere, wenn dadurch Unfälle oder Verletzungen verursacht werden. VT mit Synkopen können bei Kindern idiopathisch auftreten [29, 46]. Als Provokationstest für die relativ seltenen, durch Emotionen oder Katecholamine induzierten ventrikulären Tachyarrhythmien mit Synkopen kann eine Isoprenalininfusion verwendet werden [23]; bei diesen Patienten sind Betarezeptorenblocker meistens effektiv. Bestimmte Sportarten wie z. B. Ringen können bei Vorliegen eines Karotissinussyndroms durch unabsichtlichen Druck auf die Karotisregion zu Blutdruckabfall oder Asystolie mit Synkopen führen [2]. Empfehlungen z Synkopen bei koronarer Herzerkrankung, Kardiomyopathie und höhergradigen Herzklappenfehlern bedürfen einer kompletten nichtinvasiven und ggf. invasiven Abklärung. Nach therapeutischer Stabilisierung sind sportliche Aktivitäten entsprechend dem Schweregrad der Grunderkrankung möglich. z Bei Synkopen nach Myokarditis oder Lungenembolie gilt ein Sportverbot für mindestens drei Monate. Danach ist Sport nach individueller Einschätzung möglich. z Bei symptomatischen bradykarden Rhythmusstörungen mit Präsynkopen ohne strukturelle Herzerkrankung muss die Möglichkeit einer Reduktion des Vagotonus durch Trainingsumstellung oder -reduktion überdacht bzw. bei Synkopen eine Herzschrittmacherimplantation vorgenommen werden. z Symptomatische tachykarde Arrhythmien mit Synkopen bedürfen einer medikamentösen Einstellung oder ggf. einer Ablation, in Einzelfällen der Implantation eines Defibrillators. Nach erfolgreicher Therapie mit einem asymptomatischen Intervall von sechs Monaten sind sportliche Belastungen entsprechend der Gesamteinschätzung möglich. Gesundheitssport ist entsprechend individueller Beurteilung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

Respiratorische Ursachen Hustenattacken mit Synkopen betreffen meistens sehr muskelkräftige Männer, welche hohe intrathorakale Drücke aufbringen und dadurch konsekutiv eine zerebrale Minderdurchblutung durch Abfall des zentral verfügbaren

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Blutvolumens auslösen. Bei kleineren Kindern kommen nicht selten Synkopen durch ein willkürliches, demonstratives Anhalten der Atmung mit ausgeprägter Zyanose („breath holding spells“) vor. Patienten mit einem schweren Asthmaanfall können ebenfalls Synkopen erleiden. Eine ausgeprägte Hyperventilation kann hauptsächlich bei jüngeren Sporttreibenden vagusvermittelt zu prolongiertem Sinusarrest mit Synkope führen. Auch die Gewichthebersynkope ereignet sich im Rahmen einer Hyperventilation vor dem Heben; die Hypokapnie induziert eine zentrale Vasokonstriktion mit reduziertem Blutfluss zum Gehirn. Valsalva-Manöver und Hocken reduzieren darüber hinaus den venösen Rückstrom zum Herzen [50]. Immer wieder treten Beinahe-Ertrinken und Todesfälle durch vorangehende Hyperventilation mit folgender Hypokapnie und fehlender Stimulation des Atemzentrums bei Tauchwettbewerben von Jugendlichen auf. Empfehlungen z Die Mechanismen für die Auslösung von respiratorischen Synkopen müssen von den Sporttreibenden verstanden und vermieden werden, ggf. muss die ausgeübte Sportart modifiziert oder aufgegeben werden. z Bei unkontrollierbaren Hustensynkopen sind alle Sportarten mit einer potenziellen Selbst- oder Fremdgefährdung zu vermeiden.

Metabolische Ursachen Metabolische Gründe von Synkopen umfassen Hypoglykämie, Anämie, Elektrolytstörungen wie Kalium- und Magnesiummangel mit konsekutiven Arrhythmien [10, 50]. Diese Störungen können zum Teil in extremen Diätvorstellungen begründet sein, zum anderen kommen sie nach länger dauernder, schwerer körperlicher Belastung vor. Auch eine Diuretikaeinnahme zum „Gewichtmachen“ kann Elektrolytstörungen bedingen. Bei Diabetikern besteht bei Blutzuckerwerten über 300 mg/dl während körperlicher Belastung die Gefahr der Entwicklung eines diabetischen Komas. Hypoglykämien betreffen dagegen nicht nur Diabetiker, sie kommen z. B. auch bei Gesunden insbesondere nach mehrstündiger erschöpfender Belastung und unzureichender Nahrungszufuhr vor. Empfehlungen z Sporttreibende ohne Diabetes mellitus oder sonstige Erkrankungen mit hypoglykämischen Synkopen sind über den Entstehungsmechanismus und mögliche Gegenmaßnahmen aufzuklären. z Bei Diabetikern mit hypoglykämischen Synkopen sind Sportarten mit potenzieller Selbst- oder Fremdgefährdung nicht erlaubt. Gesundheitssport unter kontrollierten Bedingungen ist möglich.

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Anaphylaxie Anaphylaktische Reaktionen z. B. nach Wespenstich oder Medikamenteneinnahme können ebenfalls Anlass zu Synkopen sein. Die belastungsinduzierte Anaphylaxie als eigenständiges Syndrom wurde erstmals 1980 beschrieben [40]; im Rahmen einer anstrengungsinduzierten Histaminfreisetzung kann eine Vielzahl von Symptomen auftreten: Pruritus, Angioödem, Erythem, Urtikaria, Dyspnoe, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Stridor, Tachykardie, Schwitzen, Rhinitis, Kopfschmerzen, Husten und nicht selten auch Synkopen [17, 19, 38, 49, 51]. Häufig kommen zahlreiche Symptome gleichzeitig vor. Folgende Kofaktoren begünstigen das Auftreten einer belastungsinduzierten Anaphylaxie: Sport bei Hitze mit Schwitzen, Verzehr verschiedener Nahrungsmittel wie Sellerie, Karotten, Äpfel, Bananen, Wein, Nüsse oder Käse kurz vor der sportlichen Aktivität sowie Stress, Menstruation oder Einnahme von Acetylsalicylsäure. Von dem Problem sind schätzungsweise 0,1% der Bevölkerung und 0,5% der Atopiker betroffen [49]. Als auslösende Aktivitäten sind insbesondere Jogging, Ballspiele, Tanzen, Gehen, Gymnastik, Wald- und Feldarbeit beschrieben. Antihistaminika als Prophylaxe sind meist wenig effektiv. Empfehlungen z Bei bekannter rezidivierender anstrengungsinduzierter Anaphylaxie sollten intensive sportliche Belastungen vermieden werden. Bei Auftreten von Prodromalsymptomen ist eine sportliche Belastung sofort abzubrechen. Sporttreibende mit bekannter anstrengungsinduzierter Anaphylaxie und schwerer Symptomatik wie Larynxödem, Dyspnoe oder Synkopen sollten ein Notfallset mitführen. z Gesundheitssport unter kontrollierten Bedingungen ist entsprechend der individuellen Einschätzung möglich.

Neurologisch-psychogene Synkopen Das autonome Nervensystem spielt in der Pathogenese dieser Synkopen eine erhebliche Rolle, klinisch typisch imponierende Krampfanfälle haben deshalb nicht selten eine kardiale Ursache im Rahmen einer kürzeren Asystolie. Ein epileptischer Anfall mit Beteiligung des linken Temporallappens kann sekundär über eine Bradykardie zu Synkopen bei normalem interiktalem EEG und EKG führen; bei einigen dieser Patienten ist neben einer antikonvulsiven Therapie auch eine Schrittmacherstimulation notwendig [33, 48]. Bei kongenitalem Subclavian-steal-Syndrom wurde das Krankheitsbild der „Bullworker-Synkope“ beschrieben, bei der es durch isometrische Anspannung der oberen Körperhälfte zu einer Synkope infolge vertebrobasilärer Minderdurchblutung kommt [31].

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Durch eine Schädelprellung z. B. bei Rugbyspielern können Krampfsynkopen auftreten, wobei eine kurzfristige traumatische, funktionelle Dezerebration diskutiert wird; eine antiepileptische Therapie ist nicht erforderlich, die Prognose ist gut [28]. Bei Pseudosynkopen im Kipptischtest mit unauffälligen Kreislaufparametern muss differenzialdiagnostisch auch an psychogene Synkopen gedacht werden [32], bei denen entsprechend ein therapeutischer Ansatz mit Psychotherapie und physikalischer Therapie Erfolg versprechend sein kann [25]. Empfehlungen z Synkopen im Rahmen von Grand-mal-Anfällen gehen mit einer längeren postiktalen Phase einher. Sportarten mit Selbst- oder Fremdgefährdung sind nicht erlaubt. z Kurzfristige Krampfanfälle aufgrund neurokardiogener Mechanismen gehen nur mit Synkopen über wenige Sekunden einher. Die Synkopen sind in der Regel behandlungsbedürftig, nicht jedoch die Krampfanfälle, da es sich hierbei um ein Epiphänomen handelt und nicht um ein genuines Krampfleiden. z Psychogene Synkopen treten fast ausschließlich in Anwesenheit anderer Personen auf; trotz hoher Rezidivneigung kommt es praktisch nie zu synkopal bedingten Eigen- oder Fremdgefährdungen, sodass keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit besteht. z Gesundheitssport ist bei neurologisch-psychiatrischen Synkopen nach individueller Einschätzung unter kontrollierten Bedingungen möglich.

ZUSAMMENFASSENDE EMFPEHLUNGEN 1. Die sportmedizinische Beratung hinsichtlich der Belastbarkeit berücksichtigt die benigne oder maligne Qualität der Synkope, eine eventuelle zugrunde liegende Herzerkrankung, die medikamentöse Einstellbarkeit der Synkope, die Frage einer Fremd- oder Eigengefährdung, ein eventuelles Fahrverbot sowie die Art und Intensität der ausgeübten Sportart. 2. Überwiegend benigne sind neurokardiogene, orthostatische, respiratorische, kardiale Synkopen ohne strukturelle Herzerkrankung und psychogene Synkopen. Die sportliche Belastbarkeit ist nur bei therapieresistenten Synkopen nach individueller Einschätzung eingeschränkt. 3. Als überwiegend maligne sind anaphylaktische und metabolische Synkopen sowie kardiale Synkopen mit struktureller Herzerkrankung anzusehen. Die sportliche Belastbarkeit richtet sich nach der Grunderkrankung und der Wahrscheinlichkeit der Fremd- und Eigengefährdung. 4. Gesundheitssport erscheint bei benignen Synkopen unter kontrollierten Bedingungen immer möglich. Bei malignen Synkopen ist dies von der individuellen Einschätzung abhängig zu machen.

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Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschrittmacher und implantiertem Kardioverter/Defibrillator (ICD) Michael Kindermann

Einleitung Zum Zeitpunkt der Erstimplantation liegt das Durchschnittsalter von Schrittmacherpatienten bei 75 Jahren [3]. Patienten, die einen implantierbaren Kardioverter/Defibrillator erhalten, sind mit 61 Jahren deutlich jünger [5] und wahrscheinlich körperlich aktiver als Schrittmacherpatienten. Eine landesweite Umfrage unter US-amerikanischen Elektrophysiologen [12] belegte, dass nur eine Minderheit von 24% der in der ICD-Nachsorge tätigen Ärzte ausschließlich Patienten betreut, deren körperliches Aktivitätsniveau auf S1/D1 (z. B. Golfspielen, Bowling, s. auch Tabelle 4.2, S. 80) beschränkt bleibt. Obwohl laut Konsensusempfehlungen der Fachgesellschaften [7, 17, 22] das Vorhandensein eines ICD unabhängig von der Indikationsstellung und der kardialen Grunderkrankung für die Teilnahme an sportlichen Wettkämpfen, die über ein geringes Belastungsniveau (> S1/> D1) hinausgehen, disqualifizieren sollte, sieht die Praxis anders aus: Knapp die Hälfte aller befragten Ärzte betreuen auch Patienten, die sportliche Aktivitäten von mindestens moderatem Belastungsniveau ausüben und 42% aller nachsorgenden Kardiologen sind mit wenigstens einem ICDPatienten konfrontiert, der Wettkampfsport betreibt. Auch hier überwiegen Sportarten mit moderatem und hohem Belastungsniveau wie Basketball, Laufen, Schwimmen und andere Ballsportarten. Entsprechend dem geringen Anteil von 18–28% aller Deutschen, die im Alter zwischen 70 und 79 Jahren noch irgendeine regelmäßige sportliche Aktivität ausüben [19], kann davon ausgegangen werden, dass das ältere Klientel der Schrittmacherpatienten sich grundsätzlich seltener und weniger intensiv belastet. Das gilt jedoch nicht für jüngere Schrittmacherpatienten (20–60 Jahre). Umfragen ergaben dass etwa die Hälfte dieser Patienten regelmäßig körperlich aktiv ist, ein Fünftel ist Mitglied eines Sportvereins [20].

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Herzschrittmacher Die körperliche Belastbarkeit, d. h. das Belastungsniveau, dem sich ein Herzschrittmacherpatient schadlos aussetzen kann, ist nicht vom Vorhandensein des Herzschrittmachers, sondern von Art und Schweregrad der kardialen Grunderkrankung abhängig. Häufige Grunderkrankungen sind die arterielle Hypertonie (62%) und die koronare Herzkrankheit (36%). Etwa die Hälfte (54%) aller Schrittmacherpatienten weist eine Herzinsuffizienzsymptomatik auf, wobei der Großteil (42%) nur milde Symptome entsprechend der NYHA-Klasse II zeigt. Eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion mit einer EF ≤ 40% lässt sich bei 31% aller Schrittmacherpatienten nachweisen, während 42% weder eine eingeschränkte systolische Funktion noch eine Herzinsuffizienzsymptomatik zeigen [28].

z Schrittmacherträger ohne strukturelle Herzerkrankung Laut Konsensusempfehlungen [6, 22] dürfen Schrittmacherträger ohne strukturelle Herzerkrankung freizeit- und wettkampfsportliche Aktivitäten von geringem und moderatem Belastungsniveau ausüben. Der Ausschluss von Belastungen hoher Intensität ist jedoch sachlich nicht zu rechtfertigen, wenn der beschwerdefreie Patient im sportartspezifischen Intensitätsbereich eine regelrechte Schrittmacherfunktion mit adäquatem Herzfrequenzanstieg aufweist und frei von Arrhythmien ist. Zum Nachweis der Belastbarkeit auf hohem Intensitätsniveau sollte neben einer symptomlimitierten Ergometrie auch eine EKG-Registrierung während der Sportausübung erfolgen (mittels Telemetrie oder Holter). Damit lassen sich in Ruhe latente Schrittmacherfehlfunktionen aufdecken. Hierzu zählen das Undersensing von intrakardialen Potenzialen, das Oversensing von Muskelpotenzialen (z. B. bei unipolaren Elektroden und hoher Empfindlichkeit des Eingangsverstärkers) oder Fernpotenzialen (bei inadäquater Programmierung von Refraktär- und Blankingzeiten) und Fehlprogrammierungen, die zur Beeinträchtigung der Herzfrequenzregulation führen (s. unten). Außerdem können belastungsinduzierte tachykarde Rhythmusstörungen ausgeschlossen werden, die oft mit der die Schrittmacherindikation begründenden Bradykardie assoziiert sind (z. B. paroxysmales Vorhofflimmern). Ausnahmen von der vollen Belastbarkeit betreffen Belastungsformen, die die funktionelle Integrität des Schrittmachersystems gefährden sowie das Tauchen. Sportarten, bei denen eine direkte Schlageinwirkung auf den Brustkorb obligat ist (alle Kampfsportarten, American Football, Rugby, Eishockey, Lacrosse), sollten von Herzschrittmacherträgern nicht ausgeübt werden. Bei Sportarten mit gering erhöhtem Risiko einer traumatischen Schädigung des Schrittmachersystems (Fussball, Basketball, Baseball, Softball) kann die Anwendung von Protektoren erwogen werden [6, 17, 22].

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15 Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschrittmacher und ICD

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Gemäß den Leitlinien der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin [30] gilt auch für Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung ein Zustand nach Schrittmacherimplantation als relative Kontraindikation zum Tauchen (s. auch Kap 2). Bei ausreichender kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit (≥ 13 MET = 45 ml/min · kg maximale Sauerstoffaufnahme) kann eine eingeschränkte Tauchtauglichkeit bestehen. Grundsätzlich kann es unter hyperbaren Bedingungen durch das Eindringen von Flüssigkeit in den Elektrodenkonnektor oder das Schrittmachergehäuse oder im Extremfall durch eine Verformung des Aggregats zu einer Funktionsstörung kommen. Dabei müssen die sehr voneinander divergierenden Empfehlungen der Hersteller beachtet werden: Die Freigaben bezüglich der maximalen Druckbelastung des gesamten Schrittmachersystems, bestehend aus Aggregat und Elektroden, variieren zwischen 150 und 690 kPa, entsprechend einer maximalen Wassertiefe zwischen 5 und 60 m. Piezo-gesteuerte Aktivitätssensoren müssen beim Tauchen meist inaktiviert werden, da sie durch erhöhten hydrostatischen Druck fehlgesteuert werden. Eine Ausnahme hiervon bilden Aktivitätssensoren, die nach dem Akzelerometerprinzip arbeiten, da sie nur auf Beschleunigungen und nicht auf steigenden Gehäusedruck reagieren. Durch optimalen Einsatz der Schrittmachertechnologie kann bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit eine normale körperliche Leistungsfähigkeit wiederhergestellt werden (Abb. 15.1, Beispiel 1). Da die Herzfrequenzsteigerung neben der Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffausschöpfung der wichtigste Mechanismus zur Erhöhung der Sauerstoffaufnahme ist (Abb. 15.2 [2]), sollte vor allem bei körperlich aktiven Schrittmacherpatienten durch entsprechende Auswahl und Programmierung des Schrittmachersystems ein adäquater Herzfrequenzanstieg unter Belastungsbedingungen ermöglicht werden. Bei Patienten mit isoliertem AV-Block stellt die Implantation eines Zweikammersystems mit Programmierung einer vorhofgesteuerten Betriebsart (DDD- oder VDD-Mode) die physiologische Frequenzsteuerung durch den Sinusknoten wieder her. Bei Patienten mit Sinusknotenerkrankung, beim Brady-Tachy-Syndrom und der Bradyarrhythmia absoluta infolge langsam übergeleiteten Vorhoflimmerns müssen als Ersatz für den Sinusknoten sensorgesteuerte frequenzadaptive Herzschrittmacher die Belastungsregulation der Herzfrequenz übernehmen. Unter einem Sensor versteht man eine im Schrittmachersystem integrierte Schaltung, die ein Biosignal detektiert, das sich idealerweise proportional zum während körperlicher Belastung wachsenden metabolischen Bedarf verhält. Tabelle 15.1 gibt eine Übersicht der gebräuchlichen Sensorprinzipien. Patienten, die sich nur kurzen, brüsken Belastungen aussetzen (alltägliches Treppensteigen) sind mit dem weit verbreiteten, technisch einfachen Aktivitätssensor ausreichend versorgt. Trotz eingeschränkter Belastungsproportionalität stellt dieser Sensor neben der Ruhefrequenz zumindest eine zweite, rasch abrufbare Stimulationsfrequenz für die Belastungssituation zur Verfügung. Sportlich aktive Schrittmacherpatienten mit chronotroper Inkompetenz sollten nach Möglichkeit einen Schrittmacher erhalten, der über einen physiologischeren Sensor (z. B. AMV, vgl. Tabelle 15.1) verfügt,

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Abb. 15.1. Zusammenhang zwischen körperlicher Belastbarkeit/Leistungsfähigkeit, dem Schweregrad der kardialen Grunderkrankung und der durch Schrittmacherimplantation korrigierbaren bradykarden Rhythmusstörung. Die Punkte 1 und 2 markieren exemplarisch die Grenzen der für Schrittmacherpatienten möglichen Konstellationen. Patient 1 weist außer der Sinusknotenerkrankung keine Pumpfunktionsstörung auf. Die Einschränkung seiner Leistungsfähigkeit ist ausschließlich durch die Bradykardie bedingt und durch adäquate Schrittmacherversorgung voll korrigierbar. Patient 2 weist eine dilatative Kardiomyopathie mit hochgradiger systolischer Dysfunktion auf. Zusätzlich besteht ein kompletter AV-Block. Der Schrittmacher beseitigt zwar die Bradykardie und normalisiert die Frequenzanpassung unter Belastung. Wegen der linksventrikulären Dysfunktion verbleibt jedoch auch nach SM-Implantation eine bedeutsame funktionelle Einschränkung. (SM: Schrittmacher; DCM: dilatative Kardiomyopathie; EF: Ejektionsfraktion; AAIR: frequenzadaptive Vorhofbedarfsstimulation; DDD: vorhofgesteuerte Zweikammerstimulation)

Abb. 15.2. Belastungshämodynamik am Beispiel einer 50-jährigen Normalperson. (VO2: Sauerstoffaufnahme; AVDO2: arteriovenöse Sauerstoffdifferenz; HF: Herzfrequenz; der Herzfrequenzanstieg ist neben der Steigerung der Sauerstoffausschöpfung der zweitwichtigste Adaptationsmechanismus zur Steigerung der Sauerstoffaufnahme; mod. nach [2])

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15 Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschrittmacher und ICD

z

Tabelle 15.1. Gegenwärtig kommerziell erhältliche Sensor-Systeme zur frequenzadaptiven Stimulation. Der Sinusknoten repräsentiert zum Vergleich den idealen Sensor Sensor

Phys

Reg

Reak

Stör

Sonde

V-Pace

Besonderheiten

z Sinusknoten +

+

S

N

A

–

z Aktivität

–

–

S

H

A

–

z AMV

+

–

M

M

B

–

z QT

+

–

L

H

A

+

z PEA

+

+

S

M

P

–

z CLS

+

+

S

M

A

+

Als Sensor für DDDSystem geeignet Schnell aber unspezifisch, on/offCharakter Atemmuster, Körperposition von Bedeutung Starke Medikamenteneinflüsse Hypochronotrope Regulation Palpitationen bei abrupter Vorlaständerung

Phys: Frequenzsteuerung proportional zum metabolischen Bedarf; Reg: sympathikusvermittelte negative Rückkopplung; Reak: Reaktionsgeschwindigkeit; Stör: externe Störanfälligkeit; Sonde: Sondenspezifikation; V-Pace: Signalmessung setzt stimulierte ventrikuläre Depolarisation voraus; Aktivität: Körpervibrationen, richtungssensitive Beschleunigung; AMV: transthorakale Impedanzmodulation als Äquivalent des Atemminutenvolumens; QT: stimuliertes endokardiales QT-Intervall; PEA: mittels Piezoquarz an der ventrikulären Sondenspitze aufgenommeine „Peak Endocardial Acceleration“; CLS: „Closed Loop Stimulation“: nutzt lokale Impedanzänderungen, welche kontraktionsabhängige Änderungen des Kammervolumens im Umkreis der Sondenspitze widerspiegeln. +: Merkmal vorhanden; –: Merkmal nicht vorhanden; S: schnell; M: mittel; L: langsam; N: niedrig; H: hoch; A: alle Modelle; B: bipolar; P: nur herstellerspezifische Sonde möglich)

da auf diese Weise auch bei stark variierender und andauernder körperlicher Belastung eine dem jeweiligen metabolischen Bedarf angepasste Stimulationsfrequenz erzeugt wird. Nach Programmierung der einzelnen Parameter des Sensoralgorithmus (Schwelle, Response Faktor, maximale Sensorrate) wird die Effizienz der Frequenzanpassung idealerweise während der vom Patienten ausgeübten sportlichen Aktivität überprüft. Online gelingt dies mit Hilfe einer EKG-Telemetrie. Praktikabler ist eine Off-Line-Analyse des Frequenzprofils mit konventionellen Holter-EKG-Registrierungen oder der in den meisten Schrittmachersystemen vorhandenen Frequenz-Holter-Funktion. Eine Optimierung des Sensoralgorithmus kann auch durch ergometrische Belastungsuntersuchung erfolgen. Zu beachten ist, dass zur Einstellung eines Aktivitätssensors die Fahrradergometrie ungeeignet ist, da dieser Sensor auf Belastungen mit dem Standfahrrad keine wesentliche Reaktion zeigt.

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Abb. 15.3. Pseudo-Wenckebach-AV-Block bei einem 45-jährigen Patienten mit komplettem AVBlock und Zweikammerschrittmacher (DDD-Mode). Für die obere Grenzfrequenz wurde die „Fabrikeinstellung“ von 120/min belassen. Sobald während körperlicher Belastung das PP-Intervall die Grenze von 500 ms unterschreitet, verlängert der Schrittmacher das AV-Intervall (blau markiert), um die maximale Herzfrequenz von 120/min einzuhalten. Dadurch rücken die folgenden P-Wellen zunehmend in die T-Welle des vorangehenden, stimulierten Kammerkomplexes. Zur Blockierung der Überleitung (schwarzer Pfeil) kommt es schließlich, wenn die P-Welle sich so nahe am vorangegangen QRS-Komplex befindet, dass sie in die postventrikuläre atriale Refraktärphase (PVARP) des Vorhofverstärkers fällt

Zur Kalibrierung bieten sich dagegen ein Terrain-Test oder die Laufbandergometrie an. Um eine hohe Stimulationsfrequenz unter Belastung zu gewährleisten, müssen neben der Frequenzadaptation weitere Basisparameter des Schrittmacheraggregats optimiert werden. So ist das Belassen der Fabrikeinstellungen („Nominalwerte“) für die obere Grenzfrequenz, die AV-Zeit und die atriale Refraktärperiode oft unzureichend. Zu den häufigen Fehlern bei jungen Patienten mit AV-Block gehört z. B. die Wahl einer relativ niedrigen oberen Grenzfrequenz. Häufig sehen die Nominaleinstellungen, die am Gros der älteren Schrittmacherpatienten orientiert sind, hierfür einen Wert von 120/min vor. Da für einen 45-jährigen Patienten eine maximale Belastungsherzfrequenz von 175/min physiologisch ist, wird durch das Belassen der Fabrikeinstellung eine unnötige Leistungslimitierung in Kauf genommen (Beispiel in Abb. 15.3). Um den vollen physiologischen Frequenzbereich ausschöpfen zu können, muss in der Regel auch eine Anpassung der schrittmacherinternen AV-Verzögerung (AV-Delay) und der postventrikulären atrialen Refraktärperiode (PVARP) erfolgen. Neuere Aggregate bieten eine frequenzabhängige automatische Verkürzung von AV-Delay und PVARP an. Sind für das AV-Delay oder die PVARP zu hohe Werte programmiert, kann es unter Belastung zu einer abrupten Halbierung der Stimulationsfrequenz und damit zu einem Leistungseinbruch evtl. auch mit Symptomen der zerebralen Minderperfusion (Schwindel, Präsynkopen) kommen (Beispiel in Abb. 15.4).

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Abb. 15.4. 2 : 1-Blockierung infolge zu langer postventrikulärer atrialer Refraktärzeit. EKG-Registrierung mit Marker-Annotationen. 65-jähriger Patient mit komplettem AV-Block und Zweikammerschrittmacher (DDD-Mode). Programmierte Werte: obere Grenzfrequenz 140/min, wahrgenommenes AV-Intervall (AV) 80 ms, postventrikuläre atriale Refraktärzeit (PVARP) 350 ms. Die totale atriale Refraktärzeit (TARP) ergibt sich aus der Summe von AV-Intervall und PVARP (hier 80+350 = 430 ms). Sie entspricht dem minimalen Intervall, mit dem zwei aufeinanderfolgende atriale Ereignisse noch wahrgenommen werden können. Unter Belastung erreicht die Vorhoffrequenz 140/min, was einem Intervall (429 ms) knapp unterhalb der TARP entspricht. Dadurch fällt jede zweite Vorhofaktion in die PVARP und löst keine Triggerung eines Ventrikelstimulus aus. Folge ist eine abrupte Halbierung der Stimulationsfrequenz. (AS/blaue Pfeile: wahrgenommene Vorhofereignisse, die einen Ventrikelstimulus triggern; AR/schwarze Pfeile: refraktär wahrgenommene Ereignisse in der PVARP, die keinen Ventrikelstimulus triggern)

z Schrittmacherträger mit struktureller Herzerkrankung Körperliche Belastbarkeit und Sporttauglichkeit orientieren sich in diesem Fall an der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung (s. Spezialkapitel in dieser Monographie). Der Patient sollte darüber aufgeklärt werden, dass auch bei optimaler Korrektur der bradykarden Rhythmusstörung eine funktionelle Limitierung verbleibt, die von Art und Schwere der kardialen Grunderkrankung abhängt (s Abb. 15.1, Beispiel 2). Während bei Schrittmacherpatienten ohne strukturelle Herzerkrankung eine volle Leistungsentfaltung die Ausschöpfung der Herzfrequenzreserve bis zur altersentsprechenden Maximalfrequenz (220–Lebensalter) erfordert [25], gibt es für Patienten mit eingeschränkter Pumpfunktion einen engen Korridor für die hämodynamisch optimale Herzfrequenz unter Belastung [9]. Einerseits limitiert die Pumpfunktionsstörung den Schlagvolumenanstieg unter Belastung, sodass Patienten mit Herzinsuffizienz im Vergleich zu Gesunden stärker auf den Herzfrequenzanstieg zur Steigerung ihrer Sauerstoffaufnahme angewiesen sind [18]. Auf der anderen Seite führt die frequenzabhängige zunehmende Verkürzung der Diastolendauer bei diastolischer Funktionsstörung zu einem Anstieg der linksventrikulären Füllungs-

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Abb. 15.5. Verlust der positiven Kraft-Frequenz-Relation (Bowditch-Effekt oder Treppen-Phänomen) bei Herzinsuffizienz. Dargestellt ist die isometrische Spitzenspannung am isolierten Papillarmuskelstreifen unter elektrischer Stimulation mit steigender Frequenz. (DCM: dilatative Kardiomyopathie; mod. nach Alpert et al. [1])

drücke und damit zu pulmonalvenöser Kongestion. Die ohnehin reduzierte Ca2+-Transportkapazität des sarkoplasmatischen Retikulums der Myokardzelle wird überfordert [1], sodass es unter der Tachykardie zu einer diastolischen Kalziumüberladung des Zytosols mit weiterer Verschlechterung der Relaxationsfähigkeit und systolisch zu einer Konzentrationsabnahme des Aktivatorkalziums und damit zu einer progredienten Reduktion der Kontraktilität kommt (negativer Bowditch-Effekt, Abb. 15.5 [1]). Hinzu tritt der durch die Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei gleichzeitiger Reduktion der diastolischen Koronarperfusion ausgelöste proischämische Effekt des Herzfrequenzanstiegs. Patienten mit struktureller Herzkrankheit weisen deshalb eine optimale obere Grenze für die Belastungsherzfrequenz auf, die z. T. deutlich unter der nach der Astrand-Formel (220–Lebensalter) berechneten maximalen Herzfrequenz liegt [1, 9]. Wird die optimale Grenze überschritten, kommt es zu einer Abnahme von Schlag- und Herzzeitvolumen. Das hämodynamische Optimum der maximalen Herzfrequenz hängt von Art und Schwere der Pumpfunktionsstörung ab. Bei herzinsuffizienten Schrittmacherpatienten, die mit einem frequenzadaptiven Aggregat versorgt sind, kann die individuelle Obergrenze für die Belastungsherzfrequenz durch einen spiroergometrischen Belastungstest ermittelt werden. Pragmatischer ist eine Reduktion der maximalen Sensorfrequenz je nach Alter und Ausmaß der Pumpfunktionsstörung auf 100–120/min [9]. Bei der Schrittmacherversorgung von herzinsuffizienten Patienten mit relevanter linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 40%) sollte bedacht werden, dass die üblicherweise rechtsventrikulär-apikal platzierte Kammerelektrode eine unphysiologische Erregungsausbreitung induziert, die mit einer Kon-

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traktionsrelaxationsasynchronie einhergehen kann. Post-hoc-Analysen großer Schrittmacher- und Defibrillatorstudien weisen darauf hin, dass das Risiko von herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufenthalten mit dem Anteil der rechtsventrikulär stimulierten Herzzyklen signifikant zunimmt [26, 31]. Konsequenterweise sollte die Schrittmacherversorgung darauf abgestimmt sein, den Anteil der ventrikulären Stimulation zu minimieren. Bei nur intermittierendem Stimulationsbedarf im Ventrikel (z. B. intermittierender AV-Block) eignen sich hierfür Spezialalgorithmen [27]. Besteht eine dauerhafte Stimulationspflichtigkeit im Ventrikel (z. B. kompletter AVBlock), kann primär die Implantation eines biventrikulären Schrittmachersystems erwogen werden (derzeit Klasse IIb-C-Empfehlung), wodurch im Vergleich zur konventionellen Technik die inter- und linksventrikuläre Synchronie, die EF, die Lebensqualität und die körperliche Leistungsfähigkeit verbessert werden [10]. Bei vorhandenem Ischämiepotenzial (nicht oder inkomplett revaskularisierte koronare Herzkrankheit) dürfen frequenzadaptive Schrittmachersysteme nur vorsichtig und erst nach individueller Austestung genutzt werden. Die maximal erzielte Sensorfrequenz muss unterhalb der Ischämieschwelle liegen! Bei Koronarpatienten mit AV-Block und vorhofbeteiligendem Schrittmachersystem sollte eine ischämievermeidende Reduktion der maximalen Herzfrequenz in erster Linie durch pharmakologische Begrenzung der Sinusknotenfrequenz (z. B. mit Betablockern) erfolgen. Eine drastische Reduktion der oberen Grenzfrequenz (< 90/min) kann zur AV-Desynchronisation und über ein unphysiologisch langes AV-Intervall bei gleichzeitig erhaltener retrograder AV-Knotenleitung zu Schrittmacher-Reentry-Phänomenen führen. Weist der wegen eines AV-Blocks mit einem Zweikammerschrittmacher versorgte Patient ein paroxysmales Vorhofflimmern auf, ist bei der Programmierung auf die Aktivierung der Mode-Switch-Funktion zu achten. Diese erlaubt die Diskriminierung zwischen der physiologischen, belastungsinduzierten Sinustachykardie und einer pathologischen Vorhoftachykardie und ermöglicht dem Patienten einen physiologischen Frequenzanstieg unter Belastung unter Vermeidung des Risikos einer vorhofarrhythmiegetriggerten Stimulation an der oberen Grenzfrequenz.

z Traumatische Schädigung der Schrittmachersonden durch Sport Bei einseitiger hoher Belastung der oberen Extremität können Schrittmacher- und Defibrillatorsonden in ihrem Verlauf zwischen erster Rippe und Schlüsselbein traumatisch geschädigt werden. Betroffen sind vor allem Sportarten mit repetitiver hoher Belastung des Schultergürtels wie Gewichtheben, Golf-, Tennis- und Softballspielen [12, 23]. Das Risiko einer traumatischen Elektrodenschädigung lässt sich durch eine individuell angepasste Wahl der Implantationsseite (Implantation des Aggregats kontralateral zum Schlag- oder Wurfarm) und die Implantationstechnik reduzieren.

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Obwohl die Subklaviapunktion wegen der technischen Einfachheit und Zeitersparnis als Zugangsweg häufig bevorzugt wird, reduziert der Zugang über die V. cephalica die auf die Sonden einwirkenden Kompressions-, Schub- und Scherkräfte [8, 14] und im Vergleich zur Subklaviapunktion die Rate an Sondenkomplikationen [11, 21]. Ist die V. cephalica ungeeignet, sollte die V. subclavia möglichst weit lateral punktiert werden [15].

Implantierbare Kardioverter/Defibrillatoren (ICD) Im Vergleich zu Schrittmacherpatienten (Durchschnittsalter bei Implantation 75 Jahre, 52% Männer [3]) sind ICD-Träger jünger (61 Jahre) und häufiger männlichen Geschlechts (80%). Das Vorliegen einer schweren strukturellen Herzerkrankung, meist einer koronaren Herzkrankheit (65%, Myokardinfarkt bei 53%) oder einer dilatativen Kardiomyopathie (19%), ist die Regel. Drei Viertel aller ICD-Patienten weist eine linksventrikuläre Dysfunktion mit einer EF < 50% auf (bei einem Drittel EF < 30%). Jeweils ca. 2% aller ICD-Implantationen entfallen auf die hypertrophische Kardiomyopathie und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie. Bei etwa 4% aller Patienten findet sich keine pathoanatomisch definierte strukturelle Herzerkrankung. Die ICD-Implantation erfolgt in diesen Fällen wegen einer primären Arrhythmie. Dazu gehören neben dem idiopathischen primären Kammerflimmern die genetisch bedingten Ionenkanalerkrankungen (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, katecholaminerge polymorphe Kammertachykardie bzw. CPVT). Etwa ein Fünftel aller ICD-Patienten weist keine relevante linksventrikuläre Dysfunktion (EF > 50%) und keine Herzinsuffizienzsymptomatik (NYHA-Stadium I) auf [5]. Bei körperlich aktiven ICD-Patienten ergeben sich folgende hypothetische Risiken: z traumatische Schädigung des ICD-Aggregats bzw. der Sonden, z Induktion der Tachyarrhythmie durch körperliche Belastung, z inadäquate Schockabgabe durch Fehlinterpretation der belastungsinduzierten Sinustachykardie, z Zunahme der Defibrillationsschwelle unter körperlicher Belastung, z erhöhtes Unfallrisiko infolge Bewusstseinsverlust bei Arrhythmie oder Schockabgabe ICD-Träger sollten wie Schrittmacherpatienten (s. o.) alle Aktivitäten meiden, die durch Schlageinwirkung zu einer Beschädigung des ICD-Systems führen können. Körperliche Aktivität ist ein Triggerfaktor für Arrhythmien und ICD-Entladungen [13]. Eine dreimonatige Trainingsstudie mit 106 ICD-Patienten zeigte bei 6 Patienten (6%) eine Therapieabgabe (OverdrivePacing oder Schock) während körperlicher Aktivität (Training oder Belas-

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tungstest) verglichen mit 7 Therapieabgaben (7%) außerhalb körperlicher Belastung [29]. Art und Schwere der Grunderkrankung sowie die individuelle Arrhythmieanamnese modifizieren stark das Risiko einer belastungsinduzierten Tachyarrhythmie. Bei Erkrankungen wie dem Long-QT-Syndrom (hier LQT 1) und der CPVT ist körperliche Aktivität (typisch: Schwimmen) der wichtigste Auslöser der Arrhythmie und daher mit Ausnahme von Belastungen auf dem S1/D1-Niveau strikt zu vermeiden. Auf der anderen Seite ist das Risiko einer belastungsinduzierten Tachyarrhythmie bei einem beschwerdefreien Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie, der aus primärprophylaktischer Indikation einen ICD erhalten hat, so gering, dass im Einzelfall auch freizeitsportliche Aktivitäten von moderatem und hohem Belastungsniveau (Laufen, Fahrradfahren, Schwimmen) gestattet werden können [4, 12]. Inadäquate Schockabgaben infolge Sinustachykardie sind selten (1% pro Vierteljahr [29]) und können prinzipiell durch eine an das Aktivitätsniveau des Patienten angepasste Programmierung der Interventionsfrequenz des ICD minimiert werden. Auch eine Eigenkontrolle der Pulsfrequenz durch den Patienten während körperlicher Belastung ist sinnvoll, um ein Belastungsniveau im Bereich der Interventionsfrequenz des Aggregats zu vermeiden. Hierzu können auch tragbare Herzfrequenzmonitore eingesetzt werden [24], die kabellos den mittels Brustwandelektroden detektierten QRS-Komplex an eine am Handgelenk getragene Pulsuhr übertragen. Eine Störbeeinflussung des ICD durch die niedrigenergetischen Funksignale ist bei den kommerziell verfügbaren Pulsuhren nicht zu erwarten. Die Empfehlung, jungen, körperlich aktiven ICD-Patienten Zweikammer-ICD-Systeme zu implantieren, um die Erkennungssicherheit für ventrikuläre Tachyarrhythmien zu erhöhen [16], ist angesichts der verfügbaren Systeme umstritten. Das Versagen der ICD-Therapie unter körperlicher Belastung ist offenbar ein ebenso seltenes Ereignis wie schwere körperliche Verletzungen infolge einer arrhythmie- oder therapiebezogenen Bewusstseinsstörung [12].

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EMFPEHLUNGEN 1. Sportliche Aktivitäten, die die mechanische Integrität von Aggregat oder Elektroden kompromittieren (z. B. Kontaktsportarten), sind ungeeignet. 2. Herzschrittmacherträger ohne strukturelle Herzerkrankung und mit adäquatem Frequenzverhalten und regelrechter Schrittmacherfunktion unter Belastung unterliegen über Punkt 1 hinaus keiner Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit. Auch Wettkampfsport bis S3/D3 (s. Tabelle 4.2, S. 80) kann ausgeübt werden. 3. Sonderfall Tauchsport: Herzschrittmacherträger ohne strukturelle Herzerkrankung mit guter kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit besitzen eine eingeschränkte Tauchtauglichkeit, die durch die mechanische Druckbelastbarkeit des Schrittmachersystems limitiert wird. Patienten mit ICD besitzen grundsätzlich keine Tauchtauglichkeit. 4. ICD-Träger sollten auch bei strukturell unauffälligem Herzen und kompletter Beschwerdefreiheit keine wettkampfsportliche Aktivität über S1/D1-Niveau ausüben. Die Eignung nichtkompetitiver sportlicher Aktivitäten muss in Abhängigkeit vom Arrhythmietyp (Induzierbarkeit durch körperliche Aktivität?) individuell beurteilt werden. Aktivitäten, bei denen ein plötzlicher Bewusstseinsverlust mit einer hohen Eigen- oder Fremdgefährdung verbunden ist, kommen für ICD-Patienten grundsätzlich nicht in Frage. 5. Bei Herzschrittmacher- und ICD-Trägern mit struktureller Herzerkrankung hängt die körperliche Belastbarkeit von der Art und dem Schweregrad dieser Grunderkrankung ab. Bei ICD-Patienten sollte zusätzlich die Indikationsstellung (primär- vs. sekundärprophylaktisch) und die Induzierbarkeit von Arrhythmien durch körperliche Belastung berücksichtigt werden.

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15 Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit von Patienten mit Herzschrittmacher und ICD

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Chronische Herzinsuffizienz Tim Meyer, Wilfried Kindermann

Einleitung Die Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz steigt mit dem Lebensalter an. Während zwischen dem 45. und 55. Lebensjahr weniger als 1% der Bevölkerung an einer Herzinsuffizienz leidet, sind es zwischen dem 65. und 75. Lebensjahr 2–5% und bei über 80-jährigen annähernd 10% [22]. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Unbehandelt hat die Herzinsuffizienz eine besonders schlechte Prognose. Die mediane Überlebenszeit betrug in der Framingham-Studie für Männer 1,7 und für Frauen 3,2 Jahre [34]. Häufigste Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz sind koronare Herzerkrankung, arterielle Hypertonie und Kardiomyopathien.

Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie Unabhängig von der Ätiologie ist das insuffiziente Herz nicht mehr in der Lage, die Körperperipherie ausreichend mit Blut und insofern mit Sauerstoff zu versorgen. Die Ventrikelfunktion kann sowohl durch eine systolische (reduzierte Auswurffraktion) als auch durch eine diastolische Störung eingeschränkt sein. Die diastolische Funktionsstörung ist durch eine verzögerte myokardiale Relaxation oder eine verminderte Compliance gekennzeichnet. Wesentliche kompensatorische Mechanismen sind Ventrikeldilatation, Anstieg des Füllungsdrucks und ventrikuläres Remodeling mit Myozytenhypertrophie [11]. Darüber hinaus kommt es zu einer neuroendokrinen Dysregulation mit Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie einer erhöhten Freisetzung von Endothelin, Vasopressin und natriuretischen Peptiden [38, 53, 63]. Auch proinflammatorische Zytokine werden vermehrt gebildet und können eine Rolle in der Krankheitsprogression spielen [57]. Generell findet sich bei der chronischen Herzinsuffizienz eine verminderte endothelabhängige Dilatationsfähigkeit peripherer Widerstandsgefäße [14, 20]. Zusätzlich besteht eine Störung des peripheren Skelettmuskelmetabolismus, die in erster Linie auf die körperliche Inaktivität zurückgeführt wird [62].

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T. Meyer, W. Kindermann

Tabelle 16.1. NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz NYHA-Klasse

Beschreibung

z I: asymptomatisch Herzerkrankung ohne Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Alltag z II: leicht

Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Beschwerden bei stärkeren Alltagsbelastungen wie schnellem Treppensteigen oder Bergangehen

z III: mittelschwer

Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe, aber bei leichten Alltagsbelastungen wie normalem Treppensteigen über eine Etage oder längerem Gehen in der Ebene

z IV: schwer

Herzerkrankung mit Beschwerden bereits in Ruhe und bei jeglicher körperlicher Belastung

Tabelle 16.2. Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz Stadium

Beschreibung

z A

Myokard, Klappen und Perikard strukturell und funktionell unauffällig. Keine Symptome oder Zeichen der Herzinsuffizienz, aber erhöhtes Risiko für Entwicklung einer Herzinsuffizienz (z. B. Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, rheumatisches Fieber oder kardiotoxische Substanzen in der Vorgeschichte, familiär Kardiomyopathie)

z B

Strukturelle Herzerkrankung oder Störung der Pumpfunktion nachweisbar (z. B. Hypertrophie, Dilatation oder Hypokontraktilität des linken Ventrikels, Vitium, Infarktnarbe), aber keine Symptome oder Zeichen der Herzinsuffizienz

z C

Störung der Pumpfunktion, aktuelle oder vorausgegangene Herzinsuffizienzsymptomatik (z. B. Belastungsdyspnoe bei linksventrikulärer Dysfunktion, Beschwerdefreiheit nach erfolgreicher Herzinsuffizienztherapie)

z D

Terminale Herzinsuffizienz

Klinisch dominieren bei der Herzinsuffizienz die Symptome Dyspnoe, schnelle Ermüdbarkeit und Flüssigkeitsretention. Der klinische Schweregrad wird üblicherweise nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA) festgelegt ([18]; Tabelle 16.1). Die funktionelle Klassifizierung erfolgt anhand typischer Alltagsbelastungen. Um die Progression der Erkrankung besser zu berücksichtigen und eine objektivere Einteilung der Krankheitsstadien zu ermöglichen, wurde eine ergänzende Klassifikation eingeführt ([24]; Tabelle 16.2). Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, das auf der Basis von Anamnese und körperlicher Untersuchung diagnostiziert wird. Apparate-

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technische Untersuchungen erhärten die Diagnose und dienen der Identifizierung der kardialen Grundkrankheit [30]. Die Echokardiographie ist grundsätzlich zur Abklärung einer Herzinsuffizienz indiziert. Mit der Spiroergometrie kann die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit quantifiziert sowie Verlauf und Prognose beurteilt werden. Bei Patienten mit sehr hohem Risiko liegt die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2 max) unter 10 ml/ min · kg, während eine VO2 max über 18 ml/min · kg eine günstige Prognose bedeutet [51]. Darüber hinaus kann die Bestimmung der motivations- und ausbelastungsunabhängigen ventilatorischen Schwelle [58] in der Einschätzung der Krankheitsschwere hilfreich sein [59]. Nach Mancini et al. [36] stellt eine VO2 max von etwa 14 ml/min·kg den Cut-off-Punkt dar zwischen der Indikation zur Herztransplantation und einer konservativen Therapie. Diese Befunde besagen, dass die Prognose quoad vitam für chronisch Herzinsuffiziente schlechter wird als jene für Herztransplantierte, wenn die VO2 max den genannten Wert unterschreitet. Die prognostische Wertigkeit der maximalen Sauerstoffaufnahme im Sinne von Schwellenwerten wurde jedoch in jüngerer Vergangenheit in Frage gestellt, indem der Nachweis erbracht wurde, dass ein beliebiger Cut-off-Wert zwischen 10 und 17 ml/min·kg zu signifikant unterschiedlichen Prognosen in den Populationen führt, die darüber bzw. darunter liegen [46]. Grundsätzlich stellt jede symptomatische Herzinsuffizienz, aber auch jede asymptomatische kardiale Pumpfunktionsstörung mit einer Auswurffraktion von unter 40% eine Behandlungsindikation dar [63]. Die Therapie soll nicht nur die Beschwerden vermindern und damit die Lebensqualität verbessern, sondern auch das Fortschreiten der kardialen Dysfunktion bremsen und die Sterblichkeit reduzieren. Allgemeinmaßnahmen können die Progredienz der Grunderkrankung beeinflussen (z. B. Risikofaktorenausschaltung), eine kardiale Dekompensation verhindern (z. B. Gewichtskontrolle, Anpassung der Flüssigkeitszufuhr, salzarme Kost) und die körperliche Leistungsfähigkeit erhalten oder verbessern (körperliches Training). Die pharmakologische Behandlung erfolgt stadiengerecht und symptombezogen, eine neuroendokrine Dysregulation soll gemindert werden. Die medikamentöse Basistherapie umfasst Substanzen mit nachgewiesener Verbesserung der Prognose wie ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol) und Spironolacton. Außerdem gehören zur Standardtherapie Substanzen mit nicht nachgewiesener Beeinflussung der Prognose, aber einer Verbesserung der Symptomatik. Dazu zählen Diuretika und Digitalisglykoside [23, 31, 51].

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Effekte und Durchführung eines körperlichen Trainings Neben der dargestellten medikamentösen Standardtherapie der chronischen Herzinsuffizienz wurde in den vergangenen 10 Jahren ein komplementäres Behandlungskonzept unter Einbeziehung körperlicher Aktivität entwickelt. Auf der Grundlage der Resultate einer Vielzahl wissenschaftlicher Untersuchungen (Übersicht in [43]) kann mittlerweile festgestellt werden, dass dosierte körperliche Belastung ohne unvertretbare medizinische Risiken zu relevanten klinischen Verbesserungen führt [32], selbst wenn ein aktueller Cochrane-Review die Notwendigkeit weiterer Studien mit größeren Probandenzahlen unterstreicht [52]. Auch unter ökonomischen Gesichtspunkten ist ein solcher Ansatz zu befürworten [3, 16]. Offen ist jedoch momentan noch die Frage, inwieweit körperliches Training in der Lage ist, auch die Mortalität in dieser Population zu senken. Erste positive Daten zu dieser Fragestellung sind einer neueren Metaanalyse zu entnehmen [50].

z Wirkmechanismen Die Belastungslimitation chronisch herzinsuffizienter Patienten ist nicht ausschließlich kardial bedingt, sondern mit zunehmender Krankheitsdauer durch periphere Faktoren mitbestimmt, die als Folge eines Trainingsmangels auftreten [7]. So können durch körperliches Training bei chronischer Herzinsuffizienz verschiedene Funktionssysteme positiv beeinflusst werden: Skelettmuskelmetabolismus, Endothelfunktion und neuroendokrines System. Bei Herzinsuffizienten ist die Gesamtmuskelmasse reduziert [37], die Muskelfaserverteilung verschoben zu Gunsten der schnell erschöpfbaren glykolytischen Fasern vom Typ II [35], und die muskuläre Ultrastruktur ist im Sinne einer verschlechterten aeroben Energiebereitstellung verändert [55]. Dieser Komplex wird bereits als „Myopathie bei Herzinsuffizienz“ zusammengefasst. Durch Training nimmt die oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur zu, kenntlich an einem Anstieg der Aktivität aerober Enzyme und einer Zunahme des mitochondrialen Volumens [19]. Daraus resultiert eine Abnahme der Blutlaktatkonzentration für gegebene Belastungsintensitäten [44, 54]. Eine gestörte Endothelfunktion mit eingeschränkter Dilatationsfähigkeit peripherer Gefäße und daraus resultierender reduzierter Muskelperfusion ist an der frühzeitigen muskulären Erschöpfung herzinsuffizienter Patienten beteiligt [14, 20]. Durch regelmäßiges körperliches Training kann die endothelabhängige Vasodilatation zumindest teilweise wiederhergestellt werden [20]. Die belastungsinduzierte Steigerung des arteriellen Blutflusses führt über eine Zunahme von intravasalen Scherkräften u. a. zu einer vermehrten Expression der endothelialen NO-Synthase und zu einer erhöhten Produktion von Stickstoffmonoxid [20, 21]. Es wird angenommen, dass

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dieser Mechanismus wesentliche Bedeutung für die Regeneration der Endothelfunktion hat. Die neuroendokrinen Veränderungen sind durch Training zumindest partiell reversibel. Eine Abnahme der Plasmakatecholaminspiegel in Ruhe und bei submaximaler Belastung nach Training wurde beobachtet [10] und kann als prognostisch günstiger Marker gewertet werden [11]. Darüber hinaus wurden trainingsinduzierte Verminderungen der Plasmaspiegel von Angiotensin, Aldosteron, Antidiuretischem Hormon (ADH) und Atrialem Natriuretischem Peptid (ANP) berichtet [8]. Die zentrale Hämodynamik wird durch körperliches Training nicht wesentlich beeinflusst [7, 45]. Linksventrikulärer und pulmonalarterieller Druck bleiben unverändert [54], das maximale Herzzeitvolumen kann ansteigen [10]. Das Schlagvolumen nimmt unter Belastung tendenziell zu, die Auswurffraktion zeigt aber keine relevanten Veränderungen [54]. Eine mögliche Zunahme des Schlagvolumens kann auf die Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands zurückgeführt werden [49]. Aus Untersuchungen am Tiermodell wurde abgeleitet, dass auch die gestörte diastolische Funktion günstig zu beeinflussen ist [56]. Dies ist mittlerweile auch an Patienten bestätigt worden [47]. Insgesamt sind die kardialen gegenüber den peripheren Trainingseffekten eher gering.

z Trainingsstudien Die am häufigsten untersuchten Patienten entstammen den NYHA-Klassen II und III, d. h. sie zeigen Atemnot bei mehr oder minder schweren Alltagsbelastungen. Patienten mit Ruhedyspnoe kommen für Trainingsprogramme kaum in Betracht, bevor auf anderem (medikamentösem) Weg ihre Symptomatik gelindert werden konnte. Beschwerdefreie NYHA I-Patienten mit gesicherter Herzschädigung wurden zwar seltener im Rahmen von Studien untersucht, können allerdings wegen ihrer geringeren medizinischen Gefährdung auch als Kandidaten für ein sportliches Training angesehen werden. Selbstverständliche Voraussetzung für eine Teilnahme ist die Abwesenheit von Erkrankungen des aktiven und passiven Bewegungsapparates, die die beabsichtigte Bewegungsform behindern oder unmöglich machen würden. Vorwiegend wurden bislang chronisch herzinsuffiziente Patienten auf der Basis einer koronaren Herzkrankheit oder dilatativen Kardiomyopathie (DCM) untersucht, sodass sich die dokumentierten Trainingsergebnisse und Risikoabschätzungen nicht ohne weiteres auf andere Ätiologien übertragen lassen. Es liegen nur lückenhafte Befunde für chronisch Herzinsuffiziente vor, deren kardiale Schädigung auf Klappenfehler oder toxische Schädigungen zurückzuführen ist. Allerdings ist davon auszugehen, dass unter der Bezeichnung DCM häufig verschiedene Ursachen nichtatherosklerotischer Natur subsumiert wurden. Wegen der bekanntermaßen günstigen Auswirkungen von Ausdauertraining auf das Herz-Kreislauf-System wurde diese Trainingsform in der Mehrzahl der Studien eingesetzt. Die in der jüngeren Literatur meistdiskutierte

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Frage zur Trainingsgestaltung lautet: Dauer- oder Intervallmethode? Dies geht zurück auf Überlegungen, die in der Intervallmethode eine sehr günstige Form des Skelettmuskeltrainings sehen, das auf Grund seiner kurzen Belastungen das Herz-Kreislauf-System weniger beansprucht als ein Dauertraining [39, 40]. Dennoch ist unabhängig von dieser Grundsatzentscheidung auch eine Festlegung der Trainingsdauer, -häufigkeit und -intensität notwendig. Zudem ist die Art der körperlichen Aktivität (Radfahren, Walking) von Bedeutung. Unabdingbare Voraussetzung ist ein adäquater Eingangstest (vgl. Kap. 3), der üblicherweise in Form eines Belastungs-EKG durchgeführt wird, um zeitökonomisch die Diagnostik bzw. die Erhebung des Schweregrads der Erkrankung mit der Belastungsdosierung zu kombinieren. z Dauermethode. Die umfangreichsten Erfahrungen in der Bewegungstherapie bei Herzpatienten bestehen für das Ausdauertraining nach der Dauermethode, d. h. für Belastungen konstanter Intensität, die über einen vorgegebenen Zeitraum durchgeführt werden. Unterbrechungen sind dabei nicht ausgeschlossen, wenn Erschöpfung oder Krankheitssymptome auftreten, sie finden jedoch nicht nach einem vorab festgelegten Schema statt. Die Intensität im Training kann auf verschiedene Art und Weise vorgegeben werden: entweder als „äußere“ Leistung (Fahrradergometer), als Geschwindigkeit (Gehen, Walking) oder alternativ anhand von Beanspruchungsparametern wie der Herzfrequenz (kardiozirkulatorisch) bzw. der Borg-Skala (subjektives Empfinden). Letztere Art der Kontrolle stößt bei vielen Autoren auf Bedenken wegen der bereits mehrfach belegten großen Spannweite der resultierenden objektiven Beanspruchungen des HerzKreislauf-Systems. Laktatmessungen im Training sind theoretisch auch eine Steuerungsmöglichkeit, ihre engmaschige Anwendung stößt jedoch allenthalben auf logistische Beschränkungen. Die Dauermethode zielt auf einen konstanten Trainingsreiz über einen gegebenen Zeitraum ab, die Gesamthöhe der Belastung ergibt sich aus dem Produkt von Belastungsintensität und Belastungsdauer. Der Trainingseffekt sollte auch etwa proportional zu diesen Parametern ausfallen. Bereits in vielen prospektiven Studien konnten günstige Auswirkungen auf die Ausdauerleistungsfähigkeit herzinsuffizienter Patienten beobachtet werden [u. a. 1, 4, 9, 19, 26, 28]; für einen ausführlicheren Überblick konsultiere man [43]. Die Trainingshäufigkeit lag dabei zwischen 3 und 5 Einheiten pro Woche über 3 Wochen (typische Aufenthaltsdauer in einer Reha-Klinik) bis 6 Monate. Die Dauer einer einzelnen Trainingseinheit (zuweilen auch als Kombination verschiedener Inhalte) lag in der Regel zwischen 20 und 60 Minuten. Exakte Angaben über die Stundengestaltung liegen nicht immer vor. Intensitätsvorgaben variierten auffällig stark zwischen 40% [5] und ca. 80% der maximalen Sauerstoffaufnahme [2], wobei nicht selten anhand der maximalen Herzfrequenz (ebenfalls stark streuende Prozentsätze) dosiert wurde. Bislang wurden kaum Versuche unternommen, anhand von submaximalen Kennwerten die Höhe der Belastung zu steuern. Aus theoretischen physiologischen Erwägungen dürfte die ventilatorische Schwelle [58] einen adäquaten

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und sicheren Trainingsreiz darstellen. Zu ihrer Bestimmung sind allerdings entweder Blutlaktatbestimmungen oder eine Spiroergometrie erforderlich. Im Rahmen einer kontrollierten Trainingsstudie konnte in unserem Arbeitskreis kürzlich der Nachweis geführt werden, dass ein solches Vorgehen möglich ist [42, 44, 45]. Damit besteht eine Option, sowohl Trainingssteuerung als auch Erfolgsdokumentation unter Verzicht auf ergometrische Maximalmessungen durchzuführen. Jenseits aller Dosierungsmodelle ist festzuhalten, dass nur solche Belastungsintensitäten (mit einer zusätzlichen Sicherheitsmarge) vorgegeben werden dürfen, die im Belastungs-EKG frei von Symptomen und anderen verdächtigen klinischen Zeichen bleiben (vgl. Kap. 3). z Intervallmethode. Das Grundprinzip der Intervallmethode im Training herzinsuffizienter Patienten besteht in sehr kurzen Belastungszeiten, unterbrochen von ähnlich langen Pausen. Dies resultiert in einer nur sehr kurzfristigen, aber intensiven Beanspruchung der peripheren Muskulatur. Bei herzinsuffizienten Patienten sollen auf diese Weise zentrale kardiale Faktoren auf Grund ihrer Latenz weniger stark beansprucht werden. Letztlich ist ein adäquater peripherer Trainingsreiz ohne simultane kardiale Gefährdung beabsichtigt. Verschiedene Untersuchungen, vorwiegend aus einer Arbeitsgruppe [39, 40, 48], deuten auf eine ähnliche Effizienz der Intervallmethode gegenüber der Dauermethode hin. Grundlage der Intensitätsvorgabe für Intervallbelastungen ist ein sog. „steiler Rampentest“ (Steigerung um 25 Watt alle 10 Sekunden) auf dem Fahrradergometer, bei dem die Patienten in sehr kurzer Zeit auf relativ hohe Leistungen gebracht werden. Die Dosierung erfolgt anhand des erzielten Maximalwertes in diesem Eingangstest: 30 Sekunden bei 50% alternieren mit 30 Sekunden bei 10 Watt, die Gesamtdauer beträgt 16 Minuten [40]. Eine alternative Ermittlung von Trainingsvorgaben auf der Basis von üblichen Stufen- oder Rampenprotokollen, wie sie in der Routinediagnostik eingesetzt werden, ist bislang nicht etabliert. z Andere Trainingsformen. Da die Einschränkung bei Alltagsbelastungen herzinsuffizienter Patienten nicht ausschließlich auf Mängel im Ausdauerbereich zurückgeführt werden kann, liegt der Gedanke nahe, durch körperliches Training auch andere konditionelle Komponenten anzusprechen. Insbesondere im Bereich von Kraft und Koordination/Beweglichkeit scheinen weitere Defizite vorzuliegen, die durch chronische Minderbeanspruchung des muskuloskeletalen Systems entstehen. Jedoch lediglich auf dem Gebiet des Kraftausdauertrainings sind bislang erwähnenswerte wissenschaftliche Untersuchungen durchgeführt worden, deren Erfolgsdokumentation und Gefährdungsmonitoring aktuellen Standards entspricht. So weisen einzelne Studien darauf hin, dass auch für Herzinsuffiziente ein schonendes Kraftausdauertraining effektiv einsetzbar ist und dass diese Patienten davon klinisch profitieren können [6]. Die Anwendung von Krafttraining sollte ärztlich kontrollierten Gruppen vorbehalten sein, und eine wissenschaftliche Begleitung ist wünschenswert. Als Anhaltspunkt für eine adäquate Dosierung können die Untersuchungen von Meyer K et al. [41] gelten, die bei der Beinpresse inner-

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halb von einer Minute 12 Wiederholungen bei 60 bzw. 80% des vorher individuell ermittelten Ein-Wiederholungs-Maximums durchführen ließen. Verschiedentlich wurden bereits Kombinationen aus Kraft- und Ausdauertraining untersucht und für effektiv befunden [13, 27]. Obwohl noch ohne fundierten wissenschaftlichen Beleg, ist einem Training der Koordination und Beweglichkeit aus theoretischen Erwägungen und auf der Basis von Erfahrungen in anderen Gruppen chronisch kranker Patienten (koronare Herzkrankheit, chronisch obstruktive Lungenerkrankung) eine entsprechende Bedeutung auch bei Herzinsuffizienten zuzusprechen. In den mittlerweile etablierten Herzsportgruppen gehören solche Übungsformen zum Standardrepertoire, und klinische Erfolge von gemischten Trainingsprogrammen werden nicht selten auf Fortschritte im Bereich der Alltagsmotorik zurückgeführt. Angesichts der generell niedrigen kardiovaskulären Beanspruchung durch Koordinations- und Beweglichkeitsübungen ist eine Gefährdung, die über jene des Ausdauertrainings hinausgeht, auch für herzinsuffiziente Patienten nicht zu erwarten.

z Größenordnung der Trainingseffekte Verschiedene ergometrische Kontrollvariablen (VO2 max , ventilatorische Schwelle) verbesserten sich in den einschlägigen Studien um 15–20% bei erwartungsgemäß nur geringfügigen Veränderungen in den jeweiligen Kontrollgruppen. Es handelt sich allerdings bei solchen Messwerten um Parameter von nur indirekter Relevanz für den Patientenalltag. Hinweise auf eine Reduktion der Mortalität liegen zwar vor [50], sind aber noch nicht als definitiv anzusehen [52]. Dies gilt auch für weniger harte Endpunkte wie die Anzahl von Krankenhaustagen oder die Häufigkeit von Arztkontakten. Zumeist wird auf Konstrukte zurückgegriffen, die anhand von Fragebögen erhoben werden, z. B. Lebensqualität oder vermeintlich spezifischere Symptomscores. Der auf diesen Skalen zu erwartende Effekt ist naturgemäß nur mit Bezug auf das jeweils eingesetzte Messinstrument zu quantifizieren.

z Praktische Durchführung eines Trainings Ein körperliches Training bei Herzinsuffizienten sollte einerseits effektiv, andererseits aber auch ausreichend sicher sein. Daher sind bei der praktischen Durchführung einige Aspekte zu beachten. z Patientensicherheit. In den verschiedenen Trainingsstudien an herzinsuffizienten Patienten wurden unterschiedliche Überwachungsregimes praktiziert. Teilweise war durchweg ein Arzt anwesend [4, 5, 15, 29, 60], einige begnügten sich mit EKG-Monitoring durch geschultes Personal [2, 25, 28], andere dokumentierten lediglich die Anwesenheit von Übungsleitern [12, 17, 26, 61]. Gravierende Zwischenfälle im Zusammenhang mit den Trainingsbelastungen wurden von keiner Gruppe vermeldet. Einzelne Fälle von

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Angina pectoris und kurzen, selbstlimitierenden ventrikulären Tachyarrhythmien wurden berichtet. In keinem Fall musste eine Hospitalisation erfolgen. Es ist hervorzuheben, dass in den meisten Studien zumindest eine ärztliche Rufbereitschaft bestand. Zudem ist es in Deutschland bereits in der Betreuung von etablierten Herzsportgruppen obligat, dass ein entsprechend geschulter Arzt anwesend ist, um in Notfällen eingreifen zu können bzw. um die ungefährliche Durchführung des Übungsprogrammes zu überwachen. Daher dürfte als Minimalforderung für organisierte Trainingsgruppen herzinsuffizienter Patienten der Einsatz von spezifisch geschulten Übungsleitern gelten, daneben eine ärztliche Rufbereitschaft in unmittelbarer räumlicher Nähe. Geräte zur notfallmäßigen Versorgung (inkl. Defibrillator, EKG-Monitor, Intubationsbesteck, Notfallmedikamente) müssen bereit stehen. Eine Kontrolle von Blutdruck (vor und ggf. während des Trainings) sowie Herzfrequenz und -rhythmus (in regelmäßigen Abständen während des Trainings) ist selbstverständlich. z Teilnahme am organisierten Herzsport? Angesichts der großen Verbreitung ambulanter Herzsportgruppen in Deutschland stellt sich die Frage, inwieweit chronisch Herzinsuffiziente in der Lage sind, ohne wesentliches Zusatzrisiko an diesen Therapiemaßnahmen teilzunehmen. Eine solche Entscheidung kann jedoch nur im Einzelfall unter Berücksichtigung sämtlicher individueller Krankheitsaspekte getroffen werden, sodass hier lediglich allgemeine Leitlinien für die Entscheidung dargelegt werden. Herzsportgruppen bieten typischerweise ein gemischtes Programm an, bestehend aus einem Aufwärmteil mit Gymnastik und Dehnen, einem Schwerpunkt verschiedenen Inhalts (z. B. Geschicklichkeit, Beweglichkeit, leichte Kräftigung), einem Ausdauerteil und einem Abschlussspiel. Damit sind die koordinativen Anforderungen deutlich höher anzusetzen als beispielsweise bei einem der häufig bei Herzinsuffizienten verwendeten fahrradergometrischen Programme. Zudem kann die Dosierung der Belastungsintensität nicht zu jedem Zeitpunkt so präzise vorgenommen werden wie auf dem Ergometer. Dies führt zu der Forderung, lediglich die leistungsfähigeren Patienten in den organisierten Herzsport zu übernehmen – Patienten im klinischen Stadium NYHA III bleiben ausgeschlossen. Eine grobe Einschätzung der koordinativen Fähigkeiten ist unumgänglich, daneben eine Beurteilung, ob ein Patient in der Lage ist, sich über die Herzfrequenz hinreichend selbst zu steuern (Ausnahme: Vorhofflimmern). Die für eine Teilnahme von chronisch Herzinsuffizienten adäquate Herzsportgruppe sollte in Trainings- und Übungsgruppe aufgeteilt oder insgesamt auf dem Niveau einer Übungsgruppe angesiedelt sein. Nicht zuletzt sollte Wert darauf gelegt werden, dass sowohl Übungsleiter als auch betreuender Arzt über die Besonderheiten des Trainings mit Herzinsuffizienten informiert sind. Eine Zahl von mehr als 15 Teilnehmern pro Übungsgruppe dürfte eine angemessen individualisierte Betreuung herzinsuffizienter Patienten unmöglich machen. Langfristig scheint außerhalb von klinischen Studien eine hinreichende Häufigkeit medizinisch kontrollierter körperlicher Aktivität in organisier-

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ten Gruppen auch bei herzinsuffizienten Patienten nicht finanzierbar und organisierbar zu sein. Daher ist heimisches Training im Sinne optimaler Behandlungseffekte unerlässlich. Dies wurde auch bereits in einigen Studien durchgeführt [1, 9, 10, 17]. Neben fahrradergometrischen Trainingseinheiten, die sich durch ihre günstige Dosierbarkeit auszeichnen, ist hier der Einsatz von schnellem Gehen und Walking empfehlenswert. Die Vorgabe von Richtherzfrequenzen analog der dargestellten Dosierungsempfehlungen (vgl. Kap. 3) erscheint unerlässlich. Alternativ kommen Leistungs- (Fahrradergometer) und Geschwindigkeitsvorgaben (Walking) in Betracht. Moderne Fahrradergometer ermöglichen über rechnergestützte Steuerungsprogramme ein retrospektives Trainingsmonitoring und teilweise sogar eine EKG-Kontrolle „online“. z Leistungssportliche Aktivität. Nur bei der asymptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA I) ist Wettkampfsport möglich. Dieser sollte sich jedoch auf Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Beanspruchung (S1/D1, s. Tabelle 4.2, S. 80) beschränken. Bereits bei leichter Herzinsuffizienz (NYHA II) ist aus ärztlicher Sicht vom Wettkampfsport abzuraten, da die unvermeidlichen Anforderungen an das Herz-Kreislauf-System zu hoch liegen oder nicht ausreichend kontrollierbar sind. Die resultierende kardiale Gefährdung steht in einem medizinisch nicht akzeptablen Verhältnis zum möglicherweise erzielbaren Gewinn an Lebensqualität. Die mittelschwere bzw. schwere Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) stellt eine Kontraindikation für jede Art von Wettkampfsport dar.

FAZIT 1. Bei der asymptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA I) ist Wettkampfsport nur in Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Beanspruchung möglich (S1/D1, s. Tabelle 4.2, S. 80). Andere Sportarten können unter Wetkampfbedingungen nicht betrieben werden. Für ein körperliches Training sind ausdauerbetonte Sportarten geeignet (s. Tabelle 4.3, S. 81). 2. Bei leichter Herzinsuffizienz (NYHA II) ist generell vom Wettkampfsport abzuraten. Das körperliche Training sollte bevorzugt in Form von Radfahren (Ergometer), Walking bzw. schnellem Gehen, leichten Kraftausdauerübungen und ggf. für Geübte Skilanglauf durchgeführt werden. Empfehlenswert ist die Teilnahme am organisierten Herzsport. 3. Bei der mittelschweren Herzinsuffizienz (NYHA III) besteht Kontraindikation hinsichtlich Wettkampfsport. Für körperliches Training werden Radfahren (Ergometer), Walking bzw. schnelles Gehen und leichte Kraftausdauerübungen empfohlen. 4. Bei der schweren Herzinsuffizienz (NYHA IV) ist vermehrte körperliche Aktivität nicht möglich.

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Herztransplantation Wilfried Kindermann

Einleitung Die erstmals 1967 am Menschen vorgenommene orthotope Herztransplantation hat sich mittlerweile zu einem etablierten Behandlungskonzept entwickelt. Der Bedarf an Herztransplantationen übersteigt die Verfügbarkeit an Spenderorganen. Die Einjahresüberlebensrate liegt bei 80–85%, die Fünfjahresüberlebensrate bei 65–75%, und nach 10 Jahren leben noch 45–55% der herztransplantierten Patienten. Herztransplantierte, deren Spender jünger als 40 Jahre sind, überleben länger [54]. Als klassische Indikation für eine Herztransplantation gilt die therapierefraktäre Herzinsuffizienz (NYHA IV). Ein bedeutsamer funktioneller Parameter ist die maximale Sauerstoffaufnahme; eine VO2max < 12 ml/min · kg dient als zusätzliches Kriterium für eine Herztransplantation [10]. Im ersten Jahr nach Transplantation sind akute Abstoßungsreaktionen und Infektionen die häufigsten Todesursachen. Weitere, meist längerfristige Komplikationen und Probleme sind Neoplasien und das Auftreten einer Transplantatvaskulopathie sowie Hypertonie, Niereninsuffizienz, Kortikoidmyopathie, Hyperlipoproteinämie und Osteoporose. Obwohl sich nach einer Herztransplantation die körperlichen Beschwerden deutlich verringern und die Lebensqualität verbessert, bleibt die Leistungsfähigkeit reduziert und beträgt 50–70% jener von gleichaltrigen Gesunden [2, 14, 15, 20, 23, 30, 34]. In den ersten 2 Monaten nach Transplantation steigt die maximale Sauerstoffaufnahme um ca. 30%, der weitere Anstieg ist nur noch gering [30]. Als leistungslimitierende Faktoren werden die chronische Inkompetenz des denervierten Herztransplantats, die gestörte linksventrikuläre Funktion, der gestörte Skelettmuskelmetabolismus und die Folgen der Immunsuppression diskutiert. Körperliches Training führt zu einer deutlichen Zunahme der Leistungsfähigkeit [2, 5, 20, 23, 30].

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Das chronisch denervierte Herz Das transplantierte Herz ist ein afferent und efferent denerviertes Organ. Im Langzeitverlauf ist eine partielle atriale und ventrikuläre Reinnervation möglich, deren Muster heterogen ist [2, 23, 31, 55]. Die afferente Denervation beeinflusst unter anderem die Baroreflexregulation des Gefäßtonus und verhindert den Angina pectoris-Schmerz, während sich die efferente Denervation auf die kardiale Frequenz- und Inotropieregulation auswirkt. Beim transplantierten Herz ist die Ruhefrequenz infolge der fehlenden parasympathischen Innervation erhöht (90–100/min). Aufgrund der fehlenden neuronalen Katecholaminfreisetzung ist der Herzfrequenzanstieg unter Belastung ausschließlich von den zirkulierenden Katecholaminen abhängig. Dementsprechend steigt die Herzfrequenz verlangsamt an, die maximale Frequenz ist reduziert und beträgt ca. 70–75% der altersbezogenen Normalwerte. Der verzögerte Herzfrequenzrückgang nach Belastung ist unter anderem auf die fehlende parasympathische Hemmung zurückzuführen. Die eingeschränkte Herzfrequenzreserve wird als eine wesentliche Ursache für die verminderte Leistungsfähigkeit von Herztransplantierten betrachtet ([2, 5] Abb. 17.1). Herztransplantierte mit reinnervierten Herzen haben eine bessere Leistungsfähigkeit als solche mit denervierten Herzen [4, 43, 50]. Andererseits führte eine annähernde Normalisierung des Herzfrequenzanstiegs während Belastung zu keiner Zunahme der Leistungsfähigkeit [31]. Das Schlagvolumen ist vermindert, infolge der erhöhten Herzfrequenz ist aber das Herzzeitvolumen normal. Wegen der chronotropen Inkompetenz und des reduzierten maximalen Schlagvolumens liegt das maximale Herzzeitvolumen niedriger als bei Gesunden. Das denervierte Herz steigert sein Schlagvolumen unter Belastung vorwiegend über den Frank-StarlingMechanismus. Die maximale arteriovenöse Sauerstoffdifferenz ist ebenfalls reduziert [2, 21, 42]. Die Auswurffraktion ist in Ruhe und unter Belastung annähernd normal [2, 5]. Die diastolische Funktion ist eingeschränkt, was auf eine verminderte Compliance infolge fehlender sympathischer Innervation zurückgeführt wird [22, 41]. Linksventrikulärer Füllungsdruck und rechtsatrialer Druck sind in Ruhe normal bis leicht erhöht, unter Belastung deutlich erhöht [5, 21, 22, 42, 46].

Gestörter Skelettmuskelmetabolismus Herzinsuffiziente Patienten haben einen beeinträchtigten aeroben Muskelstoffwechsel (s. Kap. 16). Mitochondrienzahl und -volumen sind reduziert, die Aktivität oxidativer Enzyme ist vermindert, die der anaeroben Enzyme hingegen angestiegen. Die Verteilung der Muskelfasern ist zu Gunsten der schnell erschöpfbaren glykolytischen Fasern vom Typ II verschoben. Die Muskelfasern sind atrophisch, vornehmlich die oxidativen vom Typ I. Nach Herztransplan-

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Abb. 17.1. Verlauf von Herzfrequenz (oben) und Blutlaktatkonzentration (unten) 3 Jahre vor (schwarz) und ein Jahr nach (blau) Herztransplantation (HT) bei einem zum Zeitpunkt der HT 53 Jahre alten Patienten mit Zustand nach Vorder- und Hinterwandinfarkt und operativer Myokardrevaskularisation. 3 Jahre vor HT beginnende ischämische Kardiomyopathie: LV-EDD 60 mm, EF 45% bei noch guter Leistungsfähigkeit und regelmäßigem Training; ein Jahr nach HT: LV-EDD 48 mm, EF 66% bei insgesamt reduzierter Leistungsfähigkeit und keinem Training. Die Herzfrequenzkurve verläuft nach HT deutlich flacher, die Herzfrequenzreserve ist eingeschränkt. Die Laktatleistungskurve ist nach HT trotz normaler linksventrikulärer Pumpfunktion deutlich nach links verschoben, was auf einen gestörten Skelettmuskelmetabolismus hinweist. (IAS individuelle anaerobe Schwelle; LV-EDD enddiastolischer Durchmesser linker Ventrikel; EF Auswurffraktion)

tation bleibt der Skelettmuskelmetabolismus gestört [9, 27, 48]. Als Folge der metabolischen oxidativen Insuffizienz liegt bei maximaler Belastung die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz niedriger als bei Gesunden [21, 22, 33]. Die Laktatkonzentration steigt bei einer Stufenbelastung steiler an (s. Abb. 17.1). Die Muskelkraft ist bei Herztransplantierten ebenfalls vermindert und beträgt ca. 60–70% gegenüber gleichaltrigen Gesunden [5]. Es wird ange-

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nommen, dass die nach Herztransplantation persistierende Beeinträchtigung des Skelettmuskelstoffwechsels und die persistierende Muskelatrophie von wesentlicher Bedeutung für die reduzierte Leistungsfähigkeit sind. Auch die vasodilatatorische Kapazität mit konsekutiver Beeinträchtigung der Durchblutung der Arbeitsmuskulatur bleibt nach Herztransplantation vermindert. Als ursächlicher Mechanismus wird eine gestörte Endothelfunktion mit verminderter NO-Synthese diskutiert [1, 40]. Es wird vermutet, dass Cyclosporin involviert ist und das Endothel schädigt [1, 19].

Folgen der Immunsuppression Muskelatrophie und Muskelschwäche kennzeichnen die kortikoidinduzierte Myopathie [17, 29]. Es kommt zu strukturellen Veränderungen des Skelettmuskels durch Abnahme der Myofibrillenmasse und des Mitochondrienvolumens. Der Proteinkatabolismus steigt an, während die Proteinsynthese abfällt. Außerdem wird die Kapillardichte vermindert [17, 18]. Die Muskelschwäche entwickelt sich schmerzlos. Die proximalen Muskeln der Arme und Beine sind zuerst betroffen, am frühesten die der unteren Extremitäten, sodass die Patienten beispielsweise Schwierigkeiten beim Treppensteigen haben. Der Abfall der Muskelkraft unter immunsuppressiver Therapie mit Kortikoiden kann erheblich sein. Es wird berichtet, dass 18 Monate nach Herztransplantation die Kraft der Quadrizepsmuskulatur um 30% niedriger liegt als bei altersgleichen untrainierten Gesunden [5]. Auch Cyclosporin kann die muskuläre Leistungsfähigkeit beeinflussen. Es existieren tierexperimentelle Hinweise, dass Cyclosporin zu toxischen Schäden an den Mitochondrien sowohl des Skelett- als auch Herzmuskels führen kann, sodass die aerobe Kapazität beeinträchtigt wird [47]. Bei nahezu allen Herztransplantierten sind Veränderungen im Sinne einer Osteoporose nachweisbar. Eine wesentliche Ursache für die verminderte Knochendichte ist die immunsuppressive Therapie mit Kortikoiden und Cyclosporin. Der Knochensubstanzverlust ist innerhalb des ersten halben Jahres nach Transplantation am stärksten ausgeprägt [44, 51]. Die Lendenwirbelsäule scheint für osteoporotische Veränderungen besonders anfällig zu sein. Bereits 2 Monate nach Transplantation ist die Knochendichte um 10–20% abgesunken [35]. Osteoporotische Kompressionsfrakturen der Lendenwirbelsäule sind ein häufiger Befund bei Herztransplantierten [51].

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Effekte eines körperlichen Trainings Regelmäßige körperliche Aktivität ist ein effektives komplementäres Behandlungskonzept für Herztransplantierte. In verschiedenen, teilweise kontrollierten Studien konnte sowohl durch ausdauer- als auch kraftorientiertes Training bereits im ersten Jahr nach Herztransplantation eine Zunahme der Leistungsfähigkeit nachgewiesen werden, die meist 15–25% betrug [2, 5, 16, 23, 25, 49]. Umfangreiches Ausdauertraining von 7–10 h pro Woche führte zu einer maximalen Sauerstoffaufnahme, die höher lag als bei gleichaltrigen Gesunden [43]. Auch 5 Jahre nach erfolgter Herztransplantation konnte durch ein kontrolliertes Ergometertraining eine deutliche Zunahme der Leistungsfähigkeit erreicht werden [52]. Kasuistiken zeigen, dass auch Langstreckenläufe wie 20-km- und Marathonläufe möglich sind [24, 38], aber die Ausnahme bleiben sollten. Die Mechanismen, die zu einer Zunahme der Leistungsfähigkeit führen, sind unterschiedlich und bisher nur zum Teil geklärt. Periphere muskuläre Anpassungen scheinen gegenüber zentralen kardialen Mechanismen zu dominieren. Nach allen bisherigen Studien hat Training bei Herztransplantierten wenig Einfluss auf die zentrale Hämodynamik. Herzzeitvolumen, intrakardiale und pulmonale Drücke bleiben unverändert [13]. Training hat auch keinen Einfluss auf eine diastolische Dysfunktion [22]. Unterschiedliche Befunde existieren zum Einfluss körperlichen Trainings auf das Herzfrequenzverhalten bei Transplantierten. In einigen Studien wird berichtet, dass nach Training die maximale Herzfrequenz angestiegen und der Herzfrequenzverlauf während und nach Belastung günstiger ist [25, 43, 45, 46]. Hingegen konnte in einer randomisierten und kontrollierten Studie keine trainingsbedingte Veränderung der maximalen Herzfrequenz nachgewiesen werden [26]. Außerdem muss beachtet werden, dass die maximale Herzfrequenz in den ersten Monaten nach einer Herztransplantation per se ansteigt. Nach 6 Monaten beträgt die Spitzenfrequenz 70–75% des Werts von untrainierten Gesunden und bleibt in der Folge unverändert [32]. Aufgrund der verfügbaren Daten kann die Frage, ob körperliches Training bei Herztransplantierten das Herzfrequenzverhalten im Sinne einer funktionellen Reinnervation beeinflusst, nicht definitiv beantwortet werden [23]. Die maximale Herzfrequenz von Gesunden wird nicht erreicht. Demgegenüber scheint Training den gestörten Skelettmuskelstoffwechsel bei Herztransplantierten zu verbessern oder sogar zu normalisieren [30, 53]. In zwei kontrollierten Studien konnte nach 6 Wochen Ausdauertraining gezeigt werden, dass Funktion und Volumen der Mitochondrien angestiegen waren, während die primär reduzierte Kapillardichte unverändert blieb [28, 57]. Bei Patienten, die 2 Monate nach Herztransplantation ein 6-monatiges kraftorientiertes Training durchführten, kam es neben einer Zunahme der Aktivität verschiedener Enzyme zu einer Umwandlung von Typ II-Muskelfasern in mehr oxidative Typ-I-Muskelfasern [7]. Bei Herzinsuffizienten und Herztransplantierten dominieren Typ-II-Muskelfasern

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[9]. Außerdem scheint es möglich zu sein, die gestörte Endothelfunktion durch Training zu verbessern [40, 49]. Krafttraining ist eine adäquate Trainingsmethode, um der kortikoidinduzierten Myopathie und Osteoporose entgegenzuwirken. In Form eines Kraftausdauertrainings (d. h. 10–15 Wiederholungen pro Satz mit mindestens 50% der Maximalkraft bzw. dem größtmöglichen Widerstand) wurden verschiedene Muskelgruppen zweimal pro Woche über einen Zeitraum von 6 Monaten belastet. Während in der nichttrainierenden Kontrollgruppe, die ebenfalls aus Herztransplantierten bestand, die fettfreie Körpermasse kontinuierlich abgesunken war, kam es in der Trainingsgruppe zu einer signifikanten Zunahme. Die in den ersten beiden Monaten nach Herztransplantation aufgetretene kortikoidinduzierte Muskelatrophie konnte nicht nur ausgeglichen werden, die fettfreie Körpermasse war nach 6 Monaten Training sogar höher als vor der Herztransplantation [8]. Auch die kortikoidinduzierte Osteoporose kann sich durch das dargestellte Krafttrainingsprogramm zurückbilden. Die Knochendichte nahm kontinuierlich zu und hatte nach 6 Monaten Training annähernd den Wert vor der Herztransplantation erreicht [5]. Submaximales Krafttraining ist somit geeignet, die kortikoidinduzierten Nebenwirkungen von Muskulatur und Knochen rückgängig zu machen. Kraftorientiertes Training ist bei Herztransplantierten ein Knochenstimulus [6].

Durchführung eines körperlichen Trainings Mit einem systematischen ausdauerorientierten Training kann 3–4 Wochen nach Herztransplantation begonnen werden, wenn die Phase der Erstpräsentation der Spenderalloantigene vorüber und die Kortikoiddosis deutlich reduziert worden ist. Aus Praktikabilitätsgründen und wegen der guten Dosierbarkeit sind anfänglich Walking und Radfahren einschließlich Ergometertraining besonders geeignet. Hinsichtlich der Trainingsprinzipien wird auf die Kap. 4 und 16 verwiesen. Mit Krafttraining, durchgeführt als Kraftausdauertraining, sollte erst 6–8 Wochen nach Herztransplantation begonnen werden, wenn der Thorax nach vorausgegangener Sternotomie wieder stabil ist. Bezüglich der Trainingsintensität kann eine Orientierung am aerob-anaeroben Übergang erfolgen (s. auch Kap. 3 und 4). Die Intensität sollte unterhalb der anaeroben Schwelle bleiben, d. h. eine nennenswerte Laktatbildung sollte nicht erfolgen. Eine Orientierung an der Herzfrequenz ist bei Herztransplantierten wegen der eingeschränkten Herzfrequenzregulation schwieriger und die Verwendung von Herzfrequenzfaustformeln ist nicht möglich. Alternativ – oder auch ergänzend – kann versucht werden, die Belastungsintensität über den subjektiven Anstrengungsgrad zu kontrollieren. Dieser über die Borg-Skala ermittelte Anstrengungsgrad sollte zwischen 12 und 14 liegen [25].

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Krafttraining sollte als Kraftausdauertraining erfolgen. Dabei werden unterschiedliche Muskelgruppen in Sätzen von mindestens 10–15 Wiederholungen bei mindestens 50% des vorher individuell ermittelten 1-Wiederholungs-Maximums (1 RM) belastet. Die Last sollte so gewählt werden, dass am Ende des Satzes ein Ermüdungsgefühl besteht. Kraftausdauertraining gilt auch für Herztransplantierte als ausreichend sicher. Bei Sätzen von 28 Wiederholungen und einem 1-Wiederholungs-Maximum von 50% wurden systolische Spitzenblutdruckwerte von 180 mmHg gemessen, der Lungenkapillardruck lag nicht höher als 15 mmHg [39]. Da Herztransplantierte dauerhaft immunsuppressiv behandelt werden müssen, haben belastungs- und trainingsbedingte Veränderungen des Immunsystems besondere Bedeutung. Der Zusammenhang zwischen Sport und Infektionen wird verdeutlicht durch das Modell der „J-förmigen Kurve“ [36]. Dieses Modell beinhaltet, dass moderat Sporttreibende ein geringeres Erkrankungsrisiko aufweisen als Inaktive. Demgegenüber haben Sportler mit großen Trainingsumfängen das höchste Risiko. Nach erschöpfenden, länger dauernden und nach intensiven Belastungen kann es zu einer passageren Immunsuppression kommen. Diese Immunitätslage kann mehrere Stunden bis Tage dauern und wird als „open window“ bezeichnet [37]. Mehrere Komponenten des Immunsystems sind vorübergehend verändert. Dazu gehören eine Abnahme der zytotoxischen Aktivität der natürlichen Killerzellen, der mitogeninduzierten Lymphozytenproliferation als Maß für die T-Zellfunktion und der Aktivität des oxidativen Burst der neutrophilen Granulozyten. Auch die Konzentrationen verschiedener pro- und antiinflammatorischer Zytokine sind verändert. Am Beispiel des oxidativen Burst der neutrophilen Granulozyten konnte transparent dargestellt werden, wie in Abhängigkeit von Belastungsintensität und -umfang die Immunität beeinflusst wird [11, 12]. Dauerbelastungen von einer Stunde unterhalb der anaeroben Schwelle stimulieren die Neutrophilen, gleich lange Belastungen mit der Intensität der anaeroben Schwelle und überschwellige Belastungen beeinträchtigen die Neutrophilenfunktion. Ähnliche Auswirkungen haben mehrwöchige Intensitäts- und Umfangssteigerungen, die bei regelmäßig Trainierenden vorgenommen werden. Ausreichendes regeneratives Training normalisiert die Neutrophilenfunktion. Die bisher vorliegenden Daten lassen vermuten, dass erschöpfende Belastungen oder überschwelliges Training, d. h. Training oberhalb der anaeroben Schwelle, das Immunsystem vorübergehend schwächen. Es ist denkbar, dass bei medikamentös immunsupprimierten Patienten wie Herztransplantierten das Infektionsrisiko zunimmt, sodass derartige Belastungen gemieden werden sollten. Deshalb sollten auch keine Wettkämpfe in energetisch beanspruchenden Sportarten durchgeführt werden. Demgegenüber sind Trainingsbelastungen, deren Dauer kürzer als eine Stunde ist und deren Intensität unterhalb der anaeroben Schwelle liegt (beispielsweise im aerob-anaeroben Übergangsbereich – s. Kap. 3), unproblematisch, die Immunfunktion scheint nicht beeinträchtigt zu werden [56]. Wie sich regel-

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mäßiges Training längerfristig auf das Immunsystem und den Bedarf an immunsuppressiver Therapie auswirkt, kann derzeit nicht beantwortet werden.

Patientensicherheit Während akuter Abstoßungsreaktionen mit erhöhtem Kortikoidbedarf sollte das Training unterbrochen werden. Die besondere immunologische Problematik und der katabole Einfluss der Kortikoide erhöhen in dieser Situation das Risiko vermehrter körperlicher Aktivität. Herztransplantierte sind während oder nach körperlicher Belastung vermehrt hypotoniegefährdet. Als Folge der sympathischen Denervation ist das transplantierte Herz von der Vorlast abhängig, um über den FrankStarling-Mechanismus ein adäquates Herzzeitvolumen zu fördern und damit den Blutdruck aufrecht zu erhalten. Deshalb muss durch verschiedene Manöver für einen ausreichenden venösen Rückfluss gesorgt werden, um einem venösen Pooling vorzubeugen (s. auch Kap. 14, orthostatische Synkopen). Bei intervallartigen Belastungen sollten sich die Patienten in den Pausen bewegen, um die Muskelpumpe zu aktivieren. Kraftübungen des Oberkörpers und der oberen Extremitäten, insbesondere bei Überkopfarbeit, sollten alternieren mit solchen der unteren Extremitäten. Nach dem Training oder nach Ergometertests sollte für einige Minuten mit niedriger Intensität weiter belastet werden (z. B. Auslaufen oder Ausfahren). Leistungssport in Sportarten mit größerer statischer und dynamischer Beanspruchung sollte nicht durchgeführt werden. Bei entsprechender statischer Beanspruchung besteht das Risiko von osteoporotischen Frakturen, wenn die Knochendichte erheblich reduziert ist. Bei höherer dynamischer Beanspruchung könnten die oben erwähnten immunologischen Probleme auftreten. Erlaubt ist Wettkampfsport in Sportarten der Kategorie S1/D1 (Tabelle 4.2, S. 80).

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EMFPEHLUNGEN 1. Herztransplantierte sollten sich wettkampfmäßig auf Sportarten mit niedriger statischer und dynamischer Beanspruchung (S1/D1, Tabelle 4.2, S. 80) beschränken. 2. In Einzelfällen und bei nicht ausgeprägter Osteoporose sind auch Sportarten höherer Kategorie möglich. Die besondere immunologische Problematik und der katabole Einfluss der Kortikoide müssen beachtet werden. 3. Insbesondere bei intervallartigen Belastungen und nach Belastungsende muss durch Aktivierung der Muskelpumpe für einen ausreichenden venösen Rückfluss gesorgt werden, um einen drastischen Blutdruckabfall mit konsekutiver Synkope zu vermeiden. 4. Herztransplantierte sollten 3–4, spätestens 8 Wochen nach erfolgreicher Transplantation mit einem körperlichen Training beginnen, um den gestörten Skelettmuskelstoffwechsel zu verbessern. Ein Kraftausdauertraining kann darüber hinaus der kortikoidinduzierten Myopathie und Osteoporose entgegen wirken. Die Intensität des körperlichen Trainings sollte sich bei Ausdauerbelastungen am aerob-anaeroben Übergang orientieren und die anaerobe Schwelle nicht überschreiten.

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Sachverzeichnis

A ACE-Hemmer 101, 236, 291 Acetylsalicylsäure 267 Adaptation 4 – funktionelle 4 – strukturelle 5 Adrenalin 69, 82, 97 Aerobic 80, 83 b2-Agonisten 106 Aikido 83 Akromegalie 109 Aktivität – körperliche, Klassifikation 72 – sympathische 3 – sympathoadrenerge 69 Aktivitätssensoren 275 Albumin, ischämiemodifiziertes (IMA) 126 Aldosteron 293 American Football 21, 80, 83 Amiodaron 179, 183 Amlodipin 100 Amyloidose 174 Anabolika 107 – Fettstoffwechselstörungen 109 Anabolikamissbrauch 108 – kardiovaskuläre Nebenwirkungen 108 Anämie 266 Anaphylaxie, belastungsinduzierte 267 Angelsport 83 Angiotensin 293 Anpassung, Herz-Kreislauf-System 1 ff Anstrengungsgrad 77 Antihypertensiva 234 – Tauchtauglichkeit 29 Antikoagulanzien 103 – Empfehlungen 166

– Kollisionsgefahr 104 – Unfallgefahr 104 – Tauchtauglichkeit 35 Antimyosinszintigraphie 196 Aorta, reitende 150 Aortenaneurysma 23 ,145 Aortendilatation 145, 150 Aortendissektionen 145 Aorteninsuffizienz 162 – bei Marfan-Syndrom – – Empfehlungen 164 – Belastbarkeit 162 – Empfehlungen 164 – enddiastolischer Durchmesser 164 – enddiastolisches Volumen 162 – Insuffizienzjet 163 – körperliche Leistungsfähigkeit 162 Aortenisthmusstenose 144, 148 – behandelte 148 – – Empfehlungen 149 – Operationsindikation 148 – unbehandelte 148 – – Empfehlungen 148 Aortenklappe – bikuspide 145 – – Empfehlungen 146 – Klappenöffnungsfläche 161 Aortenklappenersatz – Empfehlungen 166 Aortenklappenstenose 144, 263 – angeborene 144 – – Empfehlungen 145 Aortenrupturen 146 Aortenstenose 23, 160 – asymptomatische 161 – Empfehlungen 161 – körperliche Belastbarkeit 160 – symptomatische 160

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Äquivalent, metabolisches (MET) 1, 70 Arachnodaktylie 150 Arrhythmien – supraventrikuläre 245 ff – – Empfehlungen 247 – ventrikuläre 14, 249 ff – – Empfehlungen 250 Astrand-Formel 280 AT1-Rezeptorantagonisten 101, 236, 291 Atemäquivalent 51 Atemzeitvolumen (VE) 51 Atherosklerose 208 Ausdauersportarten 73 Ausflusstraktobstruktion 150 Ausflusstrakttachykardie 250 Ausnahmegenehmigung, medizinische 105 Auswurffraktion, Belastung 3 Autorennen 80 AV-Block I° 13, 243 AV-Block II° 13 – Typ Mobitz I oder Wenckebach 13, 243 – Typ Mobitz II 243 AV-Block III°, kongenitaler 244 – – Empfehlungen 244 AV-Blockierung 14, 242 AV-Dissoziation, einfache 13 Azidosetoleranz 46 B Badminton 80, 81, 83, 87 Ballett 83 Baseball 80, 83 Basislaktatverfahren 49 Basketball 21, 80, 81, 83 Beachvolleyball 80 Beanspruchung, kardiovaskuläre 79, 80, 81 Belastbarkeit 39 – Festlegung 57 Belastung – dynamische 4, 80 – körperliche, Hämodynamik 230 – statische 4, 80 Belastungsblutdruck 228 Belastungsechokardiographie 198 Belastungs-EKG 26, 42, 57 Belastungsempfindung 77 Belastungsform 43

Belastungsherzfrequenz 280 Belastungshypertonie 228 Belastungsprotokoll 40, 44 Belastungsreaktion 99 – Betablocker 99 Belastungsspitzen 81 Belastungstoleranz, Nitrate 103 Belastungsuntersuchungen 39 ff – Durchführungen 39 – Interpretation 39 – Rahmenbedingungen 39 Bergsteigen 81 Betablocker 96, 106, 179, 235, 291 – Belastungsreaktion 99 – freie Fettsäuren 97 – Leistungsfähigkeit 96 Bewegungsmangel 67 Bewegungstherapie 81 – Herzpatienten 81 Billard 80, 81, 83 a1-Blocker 104 Blutdruck – arterieller 3, 227 ff – – mittlerer 3 – – während Belastung 3 – bei Belastung 3, 228 – – Belastungsabbruch 228 – – Normwerte 228 – bei Trainierten 3, 229 Blutlaktatkonzentration (Lamax) 45 Blutungskomplikationen 103 BNP – myokardialer Wandstress 126 – Anstieg der Belastung 127 – Anstieg der Belastung, Herzinsuffizienz 128 – Anstieg der Belastung, koronare Herzkrankheit (KHK) 128 – Ausschüttung 127 Bob/Rodeln 80, 83 Bodybuilding 80, 83 Bogenschießen 80, 83 Boule 80, 83 Boxen 80, 83 Bradyarrhythmia absoluta 275 Bradykardie 27 – symptomatische 243 Brady-Tachy-Syndrom 275 Brugada-Syndrom 23, 251, 282 Bullworker-Synkope 267

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C cardiac fatigue 122 Commotio cordis 23 Conconi-Test 58 Cooper-Test 58 Coxsackieinfektion 194 Curling 83 Cyclosporin 306 D Dallas-Kriterien 193 Dauerläufe, intensive 56 Dauermethode 294 Dauertest 59 Defibrillator, automatischer (AICD) 201, 282 f deflection point 58 Dehnprogramm 78 Dekompressionskrankheiten 28 Diabetes mellitus 266 Differenzialdiagnose – hypertrophe Kardiomyopathie 10, 15, 174 – Perimyokarditis 15 – Vorderwandinfarkt 15 Digitalisglykoside 102, 291 Digoxin 102 Digoxinspiegel 102 Dihydropyridine 100 Dilatation, rechtsventrikuläre 164 Diltiazem 100 Disopyramid 179 Diuretika 101, 106, 109, 235, 291 Doping 105 ff – Betablocker 106 – Diuretika 106, 109 – Erythropoietin (EPO) 109 – kardiovaskuläre Nebenwirkungen 107 – Stimulanzien 106 – Wachstumshormon 109 Dopingliste 105 Druck, linksatrialer 159 Druckarbeit 4 Druck-Frequenz-Produkt 79 Druckgradient 161 – Aortenklappe 161 – intrakavitärer 179 Ductus arteriosus Botalli – behandelter 142

Sachverzeichnis

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– – Empfehlungen 142 – persistierender (PDA) 144 – – unbehandelter 142 – – – Empfehlungen 142 – – – Operationsindikation 142 Durchmesser, enddiastolischer 10, 164 E E/A-Verhältnis 10, 195 Echokardiographie 10 – Grenzwerte des Sportherzens 10 – Leistungsfähigkeit 8 – Sportherz 7 Eigenwirkung, sympathomimetische (ISA) 97 Einschwemmkatheteruntersuchung 157 Eishockey 81, 84 Eiskunstlaufen 80, 84 Eisschnelllauf 80, 84 Elektrodenschädigung 281 Elektrolytstörungen 266 Endothelfunktion 108 Endothelin 289 Enzyme, oxidative 5 Ephedrin 106 Epsilonwelle 183 Ergometertraining 81, 232 Ergometrie 39 ff, 211 – Aortenstenose 161 – Ausbelastungskriterien 44 – – Laktat 45 – – levelling off 45 – – maximale Herzfrequenz 45 – – respiratorischer Quotient 45 – Conconi-Test 58 – Cooper-Test 58 – Dauertest 59 – Gesamtbelastungsdauer 41 – 6-Minuten-Gehtest 58 – Protokoll 40 – Rahmenbedingungen 39 – submaximale Parameter 47 – Trainingsvorgabe 55 Erkrankungen, zerebrovaskuläre 227 Ersatzrhythmus – AV-junktionaler 13 – ventrikulärer 13 Erythropoietin (EPO) 107, 109 – Embolierisiko 109 – Thromboserisiko 109

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Etilefrin 106 excess CO2 51 Extrasystole – atriale 245 – – Empfehlung 245 – ventrikuläre 249 – ventrikuläre/paraventrikuläre 13 F Fahrradegometertraining 81 Fahrradergometrie 39, 44 Fallot-Tetralogie 150 – Empfehlungen 150 Fallschirmspringen 84 Familienanamnese 25 Faust- und Prellball 81 Fechten 80, 84 Fehlmündung der Lungenvenen 139 Feldtest 40 Fettstoffwechseltraining 78 Fettverbrennung, maximale 78 Fitness 67 – prognostische Bedeutung 67 Flexibilität 78 Flugsportarten 84 Foramen ovale, persistierendes (PFO) – Tauchtauglichkeit 34 Fossa ovale 139 Frank-Starling-Mechanismus 176 Frequenz-Holter-Funktion 277 Funktion, diastolische 4 Funktionsstörung, diastolische 289 Fußball 21, 80, 81, 84 G Gefäßwiderstand, peripherer 229 – totaler 4, 229 Gehprotokoll 41 Gerätturnen 80, 84 Gesamtmortalität 67 Gesundheitsbeurteilung 39 Gesundheitssport, Trainingsempfehlungen 67 ff Gewebedoppler 10 – kardialer 178, 195, 200 Gewichtheben 80, 81, 84 Gewichthebersynkope 266 Gewichtmachen 106, 235 Glukokortikosteroide 106 Glykogenspeicher 39

Golf 21, 80, 81, 84 GOT 121 GPT 121 Grand-mal-Anfälle 268 c GT 121 Gymnastik 81 H Hämochromatose 174 Handball 80, 81, 84 Hauptstammstenose 217 Heimfahrrad 81 Herzerkrankungen – angeborene 137 ff – – körperliche Belastungen 151 – entzündliche 191 ff Herzfehler, angeborene – Einteilung 138 Herzfrequenz (HF) 2 – bei Trainierten 3 – maximale 3, 45 Herzfrequenzanstieg – Betablocker 99 – Digitalis 102 – interindividuelle Variabilität 76 – Medikation 76 Herzfrequenz-Leistungskurve 54 Herzfrequenzreserve 75, 279 Herzgewicht 10 – kritisches 5 Herzglykoside 102 Herzhypertrophie, Differenzialdiagnose 9 f, 174 Herzinfarkte, traumatische 211 Herzinsuffizienz 128 – chronische 289 ff – – Diagnostik 289 – – Empfehlungen 298 – – Endothelfunktion 292 – – körperliches Training 292 – – Leistungssport 298 – – maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) 291 – – Myopathie 292 – – NYHA-Klassifikation 290 – – Pathophysiologie 289 – – pharmakologische Behandlung 291 – – Prävalenz 289 – – Stadieneinteilung 290 – – Symptome 290

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– – Therapie 289 – – Training – – – Dauermethode 294 – – – Intervallmethode 295 – – – Krafttraining 295 – – – Mortalität 296 – – – praktische Durchführung 296 – – – Trainingsstudien 293 – – – Wirkmechanismen 292 Herzklappenerkrankungen – Einteilung des hämodynamischen Schweregrades 157 – erworbene 155 ff Herzkrankheit – hypertensive 229 – koronare (KHK) 128, 207 ff, 251, 263 – – Ballsportarten 213 – – Basisdiagnostik 208 – – Belastungs-EKG 208, 216 – – Belastungslimit 211 – – Diagnose 207 – – Empfehlungen 217 – – Ereignishäufigkeit 210 – – Ergometertraining 215 – – erhöhtes Belastungsrisiko 217 – – Gesundheitssport 217 – – Herzinsuffizienz 209 – – Klassifikation 207 – – Koronarangiographie 208 – – körperliche Belastbarkeit 209 – – – Indikationsstufen 212 – – Krafttraining 213 – – Laktatdiagnostik 211 – – Leistungsfähigkeit 216 – – Leistungssport 215 – – Linkskatheteruntersuchung 208 – – Myokardszintigraphie 216 – – Plaqueruptur 210 – – plötzlicher Herztod 210 – – Prävention – – – primäre 210 – – – sekundäre 210 – – Risikobeurteilung 215 – – Schwimmen 214 – – spezielle Sportarten 213 – – Tauchtauglichkeit 29 – – tödliche Ereignisse 210 – – Ursachen 207 – – Wettkampfsportarten 217 Herzpatienten, Trainingssteuerung 57

Sachverzeichnis

Herzrhythmusstörungen 241 ff, 264 – autonomes Nervensystem 241 – bradykarde 242 – – Empfehlungen 243 – Tauchen 29 Herzschrittmacher 273 ff, 274 – AV-Delay 278 – biventrikulärer 281 – DDD-Mode 275 – Empfehlungen 243, 284 – erhältliche Sensor-Systeme 277 – Fehlfunktion 274 – körperliche Leistungsfähigkeit 275 – mit struktureller Herzerkrankung, Herzinsuffizienz 279, 280 – ohne strukturelle Herzerkrankung 274 – Protektoren 274 – PVARP 278 – Tauchen 275 – traumatische Schädigung 274, 281 – VDD-Mode 275 – wandernder 13 Herzsport 57, 297 – Herzfrequenzvorgabe 57 Herzsportgruppe 210, 212, 296 Herztod, plötzlicher 21 ff, 166, 173, 229 – – Anabolika 108 – – arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie 23 – – beim Sport 21 – – Commotio cordis 23 – – dilatative Kardiomyopathie (DCM) 23 – – hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) 23 – – koronare Herzerkrankung (KHK) 23 – – Mitralklappenprolaps 23 – – Myokarditis 22 – – Restriktion 25 – – Risiko 21 – – Ursachen 22 Herztransplantation 303 ff – chronisch denerviertes Herz 304 – Empfehlungen 311 – Herzfrequenzreserve 305 – Herzzeitvolumen 304 – Immunsuppression,

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– – Myopathie 306 – – Osteoporose 306 – körperliches Training 303 – Leistungsfähigkeit 305 – Leistungssport 310 – Muskelstoffwechsel 304 – Ruhefrequenz 304 – Schlagvolumen 304 – Training – – Durchführung 308 – – Effekte 307 – – Herzfrequenz 307 – – Immunsystem 309 – – Krafttraining 308 – – Mechanismen 307 – – Sicherheit 310 Herzvolumen 10 – absolutes 6 – relatives 6 Herzzeitvolumen (HZV) 2, 229 – maximales 1 f Hochdruckschäden 237 Hockey 84 – Feld 80 – Eis 80 Höhenbedingungen 82 Hormon, antidiuretisches (ADH) 27, 293 Hypertonie – arterielle 29, 227 ff – – akute Belastungsreaktion 229 – – Basisdiagnostik 228 – – Blutdruck nach Belastung 230 – – Blutdruckstufen 227 – – Diagnose 227 – – Empfehlungen 237 – – Hämodynamik 230 – – kardiovaskuläres Risiko 228 – – Klassifikation 227 – – körperliche Aktivität 229 – – Kraftbelastung 230 – – Medikation – – – ACE-Hemmer 236 – – – AT1-Rezeptorantagonisten 236 – – – Betablocker 235 – – – Diuretika 235 – – – Doping 235 – – – Kalziumantagonisten 236 – – – körperliche Leistungsfähigkeit 234

– – – Stufenschema 236 – – Tauchen 29 – – Therapie – – – Allgemeinmaßnahmen 232 – – – Belastungsdosierung 233 – – – Training 232 – – Trainingseffekte – – – Blutdrucksenkung 231 – – – peripherer Widerstand 231 – – Ursachen 227 – – Wettkampfsporttauglichkeit 233 – endokrine 228 – essentielle 228 – isolierte systolische 227 – konzentrische, Kraftsportler 9 – pathologische 9 – pulmonale 35, 149 – – Empfehlungen 149 – rechtsventrikuläre 150, 164 – renoparenchymatöse 228 – renovaskuläre 228 Hypertrophieindex 8, 9 – Anabolika 8 Hyperventilation 266 Hypoglykämie 99, 102, 266 Hypokapnie 266 Hypoxämie 82 I ICD-Implantation 252, 282 ICD-Träger 282 IgA-Konzentration 197 Indoorcycling 80 Inline-Skating 80, 84 Insulinsensibilität 74 Interleukin 6 (IL-6) 175 Ischämien, stumme 209 Ischämiesymptome 211 J Jogging 21, 80, 81 Judo 80, 84 K Kalorienverbrauch 70 Kälteexposition 82 Kalziumantagonisten 100, 236 Kammerflimmern 250 Kampfsportarten 81, 85 Kanusport 80, 85

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Karate 80, 85 Kardioinhibition 261 Kardiomyopathie 33, 109, 173 ff, 263 – arrhythmogene rechtsventrikuläre (ARVC) 23, 173, 181, 251, 263 – – Diagnosekriterien 183 – – Diagnostik 182 – – EKG 182 – – Empfehlungen 185 – – fibrolipomatöse Areale 182 – – Gendefekte 181 – – MRT 182 – – Pathophysiologie 181 – – plötzlicher Herztod 182 – – Rhythmusstörungen 182 – – Risikoabschätzung 184 – – Therapie 182 – Definition 173 – dilatative (DCM) 173, 174, 193, 263, 293 – – biventrikulärer Schrittmacher 176 – – Definition 174 – – Empfehlungen 185 – – Gendefekte 174 – – infektiöse Genese 174 – – körperliche Leistungsfähigkeit 176 – – Myopathie 176 – – Pathophysiologie 174 – – plötzlicher Herztod 175 – – proinflammatorische Zytokine 175 – – Risikoabschätzung 176 – – Therapie 176 – – ventrikuläre Arrhythmien 175 – hypertrophe (HCM) 15, 23, 173, 177, 251, 263 – – Diagnostik 177 – – Echokardiographie 178 – – EKG 178 – – Empfehlungen 185 – – Ethanolinjektion 179 – – Gendefekte 177 – – Klinik 177 – – körperliche Leistungsfähigkeit 180 – – Mutationsanalyse 181 – – Myotomie/Myektomie 179 – – obstruktive Hypertrophie 179 – – Pathophysiologie 177 – – plötzlicher Herztod 178, 180 – – Risikoabschätzung 180, 181 – – Therapie 177

Sachverzeichnis

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– – ventrikuläre Arrhythmien 178 – – Vorhofflimmern 178 – inflammatorische 192 – ischämische 209 – restriktive 173 – Tauchtauglichkeit 33 Kardioverter/Defibrillator, implantierter (ICD) 273 ff, 282 – Empfehlungen 284 – inadäquate Schockabgabe 283 – Indikationen 282 – Risiken durch Sport 282 Katheterablation 246, 250 – erfolgreiche 246 Kegeln/Bowling 80, 81, 85 Klappenerkrankungen, postoperative Belastbarkeit 165 Klappenoperationen 166 Klappenpatienten – Antikoagulation – – Kollisionsrisiko 82 – – Sturzgefahr 82 – – Unfallrisiko 82 Klappenprothesen 166 Klappensprengungen 166 Klettern 81, 85 Kochsalzverbrauch 232 Kokain 107 Kokainmissbrauch 209 Kollisionsgefahr 80 Kommissurotomien 166 Kompensationspunkt, respiratorischer (RCP) 51 Kontraktiliätsreserve 5 Koordination 78 Koronaranomalien 23 Koronarkalk 208 Koronarmissbildungen 219 – Empfehlungen 220 – Operationsindikationen 220 Koronarspasmen 218 – Belastungsrisiko 218 – Empfehlungen 218 – Hyperventilation 218 Körpergewichtsreduktion 74 Kraft 77 Kraftausdauertraining 85, 309 Kraftausdauer-Zirkel 81 Kraftdefizit 77 Krafttraining 5, 77, 85, 232, 309

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Kreatinkinase 120 Krebsrisiko 67 Kyphoskoliose 150 L Laktatanstieg – Betablocker 99 – erster 49 Laktatäquivalent 49 Laktatazidose 69 Laktatdiagnostik 48, 49 – Basislaktatverfahren 49 – koronare Herzkrankheit (KHK) 211 – Methodik der Schwellenbestimmung 48 – Reliabilität 53 – Trainingsvorgabe 55 Laktatkonzentration 69 – nach Wettkämpfen 69 Laktatleistungskurve 48 Laktat-Steady-State, maximale (MLSS) 48, 49 Langlauf/Dauerlauf 80 Laufbandergometrie 39, 44 Leichtathletik – Mittel- und Langstreckenlauf, Sportgehen 85 – Sprint 80, 85 – Sprung 80 – Wurf 80, 85 – Zehnkampf 80 Leistung, maximale 43 – Normwerte 47 Leistungsfähigkeit 39, 103 – ACE-Hemmer 101 – AT1-Rezeptorantagonisten 101 – Betablocker 96 – Diuretika 101 – Herzglykoside 102 – Kalziumantagonisten 100 – körperliche 1, 43 – maximale 40 – Nitrate 103 Leitungsbahn, akzessorische 246 levelling off 45 Links-Rechts-Shunt 139, 140 Linksschenkelblock 14 – kompletter 245 – – Empfehlungen 245 Linsenschlottern 150

Lipidsenker 104 Lungenembolie 264 – Tauchtauglichkeit 34 Lungenvenen, Fehlmündung 139 M Magnetresonanztomographie (MRT) 178 Mannschaftsspiele 85 Marcumar, Tauchtauglichkeit 35 Marfan-Syndrom 150, 264 – Aortendissektion 150 – Empfehlungen 151 – Mitralklappenprolaps 167 Marker, kardiale 119 ff Maximalkraft 77 Medikation, Ergometrie 40 Mehrklappenerkrankungen 165 – Empfehlungen 165 Methylphenidat 106 6-Minuten-Gehtest 58 Mitochondrien 5 Mitralinsuffizienz 158 – Beurteilung des Schweregrades 159 – Empfehlungen 159 – endsystolischer linksventrikulärer Durchmesser 158 – Klappenersatz 158 Mitralklappenersatz – Empfehlungen 166 Mitralklappenfehler 264 Mitralklappenprolaps 166 – Empfehlungen 167 – Mitralinsuffizienz 167 Mitralklappenprolapssyndrom 158 Mitralklappenstenose 156 – Empfehlungen 157 – Schweregrad 157 – Vorhofflimmern 157 Mitralvitien, kombinierte 159 Mittelstreckenlauf 80 Mortalität – kardiale 209 – kardiovaskuläre 67 Motocross 80 Motorsport 86 Mountainbike 80 Muskelarbeit, exzentrische 120 Muskelglykogenolyse 96 Muskelkater 120

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Muskelmasse, linksventrikuläre (LVMM) 10 Myalgien 202 Myokardbiopsie 196, 251 Myokardbrücken 219 – Empfehlungen 219 Myokarddegeneration, fibroadipöse 183 Myokardinfarkt 209 Myokardischämie, Koronarspasmen 218 Myokarditis 191, 251, 264 – Ätiologie 192 – Bild gebende Verfahren 194 – Diagnostik 195 – EKG 194 – Empfehlungen 202 – Entzündungszeichen 193 – häufige Erreger 192 – Herzrhythmusstörungen 193 – invasive Diagnostik 196 – kardialer Gewebedoppler 200 – Leistungsabfall 193 – Magnetresonanztomographie (MRT) 195 – Myokardbiopsie 196 – nichtinvasive Diagnostik 193 – plötzlicher Herztod 198 – Sportler 198 – Viruspersistenz 193, 195 Myozytenhypertrophie 289 Myozytolyse 195 N Neutrophilenfunktion 197 Nifedipin 100 Nitrate 103 Noradrenalin 69, 82, 97 NO-Synthase 292 NT-pro BNP – Anstieg unter Belastung 127 – – Herzinsuffizienz 128 – – koronare Herzkrankheit (KHK) 128 – myokardialer Wandstress 126 O Ostium-sekundum-Defekt 139 P Palpitationen 166

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Parasympathikus 3 Parasystolie 13 Patientencompliance 235 Pectus excavatum 150 Peptid – Atriales Natriuretisches (ANP) 27, 293 – natriuretische 289 Pharmaka – kardiovaskuläre 95 ff – – körperliche Belastung 95 pH-Werte 69 – nach Wettkämpfen 69 PISA-Methode 159 Plaqueruptur 210 Plasmavolumen 124 Poliomyositis 198 postexercise hypotension 230 power work capacity (PWC) 54 Power-Walking 80 Präsynkopen 242 Primärprävention 67 – Alltagsaktivitäten 71 – Belastungsintensität 73 – Trainingsumfang 71 Prodromi 261 Propafenon 183 Pseudosynkopen 268 Pseudo-Wenckebach-AV-Block 278 Pufferkapazität, funktionelle 51 Pulmonalklappenstenose 150 – behandelte 144 – – Empfehlungen 144 – unbehandelte 143 – – Endokarditisprophylaxe 143 – – Empfehlungen 143 Pulmonalvenen, Katheterablation 248 Q Quotient, respiratorischer (RQmax) R Radfahren/Radsport 80, 81, 86 – Bahn 80 – Straße 80 Radionuklidventrikulographie 195 Rampenprotokoll 42 Rechtsherzbelastung 149 Rechtsherzvergrößerung 143 Rechtsschenkelblock 14

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– inkompletter 13, 14 – kompletter 244 – – Empfehlungen 244 Reentry-Tachykardie 247 Regulation, autonome 5 Rehabilitation, kardiale 213 Rehabilitationssport 210 Reiten 80, 81, 86 Remodeling, ventrikuläres 289 Renin-Angiotensin-AldosteronSystem 289 respiratory compensation point (RCP) 51 Rhabdomyolyse 104 Rhythmen, junktionale 242 Rhythmusstörungen 166 – Mitralklappenprolaps 166 Ringen 80, 86 Risiko – kardiales 216 – kardiovaskuläres, verschiedene Sportarten 21 – koronares 67 Respiratorischer Quotient (RQmax) 45 Rückschlagspiel 87 Rudern 80, 81 Rudern/Kanu 86 Rugby 80, 87 S Sarkoidose 174 Sauerstoffaufnahme, maximale (VO2max) 1, 43, 77 – – Betablocker 96 – – Herzinsuffizienz 291 – – Kalziumantagonisten 100 – – Körpergewichtsbezug 47 – – Krafttraining 77 – – levelling off 1 – – Normwerte 46 – VO2PEAK 1, 43 Sauerstoffdifferenz, arteriovenöse (AVDO2) 2 – – maximale 3 – – – bei Trainierten 3 Sauerstoffverbrauch, myokardialer 4, 79 – – Betablocker 96 Säuren-Basen-Haushalt 69 Schädelprellungen 268

Schießen 80, 81, 87 Schlafapnoesyndrom 228 Schlagvolumen (SV) 2 – bei Trainierten 3 – Belastung 3 Schnelligkeit 78 Schrittmacher, wandernder 13 Schrittmacherfehlfunktion 274 Schwelle – aerobe 48 – anaerobe 48, 53 – – individuelle 49 – – ventilatorische (VT) 51 – – – CO2-Excess-Methode 52 – – – 2-Schwellen-Modell 48 – – – V-Slope-Methode 52 Schwellenbestimmung 48 – Methodik 52 Schwellenkonzepte – Laktatdiagnostik 49 – spiroergometrische 49 Schwellenmodelle 49 – fixe 53 Schwimmen 80, 81, 87 – Belastungssteuerung 214 Schwimmtelemetrie 214 Screening 25 – kardiovaskuläres 24, 25 – – Empfehlungen 26 – – Kosten-Nutzen-Relation 26 Segeln 80, 81, 87 Sekundärprävention 68 Selbst- und Fremdgefährdung 82 Sinusarrhythmie 13 Sinusbradyarrhythmien 242 Sinusbradykardie 13 Sinuspause 242 Skelettmuskelmetabolismus 305 Ski alpin 80, 81, 87 Skilanglauf 80, 81, 87 Skisport Skispringen 80, 87 V-Slope-Methode 52 Snowboard 80, 87 Sotalol 183 Spätpotenziale 183 Spiroergometrie – Atemäquivalent 51 – Atemzeitvolumen (VE) 51 – Messpräzision 46

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– Rampenprotokoll 42 – respiratorischer Kompensationspunkt (RCP) 51 – ventilatorische Schwelle (VT) 51 Spironolacton 101, 291 Sportanamnese 25 Sportarten 79 – Klassifikation 79 – Kurzcharakteristika 83 Sporteinsteiger 73 Sportgehen 80 Sportgymnastik, Rhythm. 80 Sportherz 5 – Arbeitsweise 7 – diastolische linksventrikuläre Funktion 8 – Differenzialdiagnostik 9 f – – arteriell Hypertonie 10 – – Kardiomyopathie – – – dilatative 10 – – – hypertrophe 10 – E/A-Verhältnis 8 – echokardiographische – – Befunde 7 – – Veränderungen 12 – Grenzwerte 10 – individuelle Unterschiede 6 – Krafttraining 8 f – Leistungsfähigkeit 7 – Rückbildung 11 f – Sinusbradykardie 12 – Verkürzungsfraktion 8 – Wettkampfleistungsfähigkeit 6 Sport-Klettern 80 Sportler-EKG 15 Sportspiele – mit geringer Intensität 81 – mit hoher Intensität 81 – mit mittlerer Intensität 81 – Spielposition 82 Sporttauglichkeit 24 Sporttauglichkeitsuntersuchung 24 Springen 81 Sprinten 81 Squash 80, 81, 87 ST-Hebungen 13 Stickstoffmonoxid 292 Stimulanzien 106 Stoßen 81 ST-Senkungen 13

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ST-Veränderungen 13 Subclavian-steal-Syndrom 267 Substrat, arrhythmogenes 177 Synchronschwimmen 80 Syndrom – Brady-Tachy-Syndrom 275 – Brugada-Syndrom 23 – Marfan-Syndrom 150, 264 – – Aortendissektion 150 – – Empfehlungen 151 – – Mitralklappenprolaps 158, 167 – Schlafapnoesyndrom 228 – Subclavian-steal-Syndrom 267 – Wolff-Parkinson-White (WPW)Syndrom 23, 246 – – akzessorische Leitungsbahn 246 – – Empfehlungen 247 – – Katheterablation 247 – – Leitungsverhältnisse 247 – – Risikostratifizierung 247 – – Tachykardie – – – antidrome 246 – – – orthodrome 246 – – Vorhofflimmern 246 Synkope 155, 160, 242, 250, 257 ff – Anamnese 259 – Anaphylaxie 267 – – Empfehlungen 267 – Diagnostik 258 – kardiale 263 – – Empfehlungen 265 – kardiologische Abklärung 260 – Kipptischtest 250 – metabolische Ursachen 266 – – Empfehlungen 266 – neurokardiogene (vasovagale) 261 – – Anamnese 261 – – belastungsindizierte 261 – – Empfehlungen 262 – neurologisch-psychogene 267 – – Empfehlungen 268 – orthostatische 262 – – Empfehlungen 262 – – Ursache 262 – respiratorische Ursachen 265 – – Empfehlungen 266 – sportliche Belastbarkeit 250 systolic anterior motion (SAM) 179

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T Tachykardie – supraventrikuläre 246 – – Empfehlungen 245 – ventrikuläre – – anhaltende 250 – – – elektrophysiologische Untersuchung 251 – – – Empfehlungen 251 – – ICD-Implantation 251 – – katecholaminerge polymorphe 250 – – Katheterablation 250 – – nichtanhaltende 249 – – – Empfehlungen 250 Tachykardiemechanismus 246 Taekwondo 80, 87 Tai-Chi 80, 88 Tangentenverfahren 51 Tanzsport 80, 88 – disziplinabhängig 81 Taschenklappe 145 Tauchen 27, 80, 81, 88 – Kontraindikationen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen 30 – mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen 28 – physiologische Aspekte 27 – Tauchtauglichkeitsuntersuchung 27 Taucherdiurese 27 Tauchmedizin 27 Tauchsport 284 Tauchtauglichkeit 27, 275 – echokardiographisches Screening 34 – eingeschränkte 28 Tempodauerlauf 56 Tennis 81, 87, 88 – Doppel 80 – Einzel 80 Testgütekriterien 40 Thrombozytenaggregation 103 Thrombozytenaggregationshemmer 103 Tischtennis 80, 81, 87, 88 tissue velocity imaging 195 Torsades-de-pointes-Tachykardie 251 Training – Belastungsintensität 73 – Energieverbrauch 71 – Flexibilität 78 – Gewichtsabnahme 74

– Intensitätsempfehlung 75 – Koordination 78 – Krafttraining 77 – Schnelligkeit 78 – Statine 104 – Vorerfahrung 82 Trainingsabbruch 11 – akutes Entlastungssyndrom 11 Trainingsadaptation, kardiovaskuläre 4 Trainingsbereich, regenerativer 56 Trainingseffekt 73 Trainingsempfehlungen 67 ff, 78 – Gesundheitssport 67 Trainingsherzfrequenz 99 – Betablocker 99 Trainingspause, akutes Entlastungssyndrom 11 Trainingssteuerung 55, 120 – Borg-Skala 77 – CK-Werte 120 – regenerativer Trainingsbereich 56 Transaminasen 121 – Anabolikakonsum 121 – GOT 121 – GPT 121 – Muskelarbeit 121 Triathlon 88 Trikuspidalinsuffizienz 164 – Empfehlungen 165 Troponin I 120 – kardiales 122 – – Anstieg unter Belastung 122 – – myokardialer Zellschaden 124 Troponin T 120 – kardiales 122 – – Anstieg unter Belastung 122 – – myokardialer Zellschaden 124 Tumornekrosefaktor (TNF) 175 T-Wellen, negative 13 U Übergewicht 73, 74 Untersuchung, elektrophysiologische 245, 247 V Vagotonus 242 Valsalva-Manöver 266 Vasodepression 261

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Vasodilatation, endothelabhängige 292 Vasopressin 289 ventilatory threshold (VT) Ventrikel, linker, enddiastolischer Durchmesser 10 Ventrikelseptumdefekt 150 – behandelter 141 – – Empfehlungen 141 – unbehandelter 140 – – Behandlungsindikation 140 – – Empfehlungen 141 Verapamil 100, 179 Verletzungsrisiko 74 Virusserologie 193 Vitien – kombinierte, Empfehlungen 165 – Tauchtauglichkeit 33 VO2PEAK 1, 43 Volleyball 80, 81, 88 Volumenarbeit 4 Volumenbelastung 5, 230 Vorhofflattern 248 – bei Sporttreibenden 248 – Empfehlungen 249 – paroxysmales 248 – sportliche Belastbarkeit 249 Vorhofflimmern 248 – bei Sporttreibenden 248 – Empfehlungen 249 – Kontrolle der Kammerfrequenz 249 – paroxysmales 248, 274 – sportliche Belastbarkeit 249 Vorhofseptumdefekt – behandelter 140 – – Empfehlungen 140 – unbehandelter 139 – – Empfehlungen 139

Sachverzeichnis

– – Operationsindikation 139 – – Tauchsport 139 V-Slope-Methode 52 W Wachstumshormon (HGH) 107, 109 – kardiovaskuläre Nebenwirkungen 109 Walking 80, 81, 88 Wandstress, myokardialer 127 Wasserball 80, 88 Wasserski 80, 81, 88 Wassersportarten 81 Wasserspringen 80, 88 Weißkittelhypertonie 228 Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) 105 Werfen 81 Wettkampfcharakter 79 Wettkampfsituation 82 Wettkampfsportarten 80 Wettkampfsportler, ältere 25 Widerstand, pulmonaler 149 Windsurfen 80, 81, 88 Wolff-Parkinson-White (WPW)Syndrom 23, 246 – akzessorische Leitungsbahn 246 – Empfehlungen 247 – Katheterablation 247 – Leitungsverhältnisse 247 – Risikostratifizierung 247 – Tachykardie antidrome 246 – Vorhofflimmern 246 Z Zweikammerschrittmacher 281 Zyanose 149 Zytokine, proinflammatorische 289

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