Sciences de la vie pour le CAPES et l'agrégation : Leçons corrigées, rappels des connaissances, travaux pratiques, sujets d'écrit corrigés

SCIENCES SUP

SCIENCES DE LA VIE POUR LE CAPES ET L’AGRÉGATION ៑ 88 fiches « Leçons » ៑ 78 fiches « Connaissances » ៑ 11 fiches TP ៑ 3 sujets entièrement corrigés

Sous la direction de Daniel Richard Patrick Chevalet Nathalie Giraud Fabienne Pradere Thierry Soubaya

SCIENCES DE LA VIE POUR LE CAPES ET L’AGRÉGATION Leçons corrigées, rappels des connaissances, travaux pratiques, sujets d’écrit corrigés

Daniel Richard Ancien professeur à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse)

Patrick Chevalet Maître de conférences à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse)

Nathalie Giraud Professeur agrégée à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse)

Fabienne Pradere Professeur agrégée à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse)

Thierry Soubaya Professeur agrégé en classes préparatoires BCPST au lycée Pierre de Fermat (Toulouse)

© Dunod, Paris, 2008 ISBN 978-2-10-053990-1

Table des matières Avant-propos

VII

Leçons I.

La structure du vivant

3

1 2 3

L’état macromoléculaire Les tissus conducteurs des sèves Les particularités de la cellule végétale chlorophyllienne Cellulose et lignine : leurs rôles chez les végétaux Le système endomembranaire dans la cellule Qu’est ce qu’un virus ? La cavité palléale des Mollusques Les appendices des Arthropodes Plans d’organisation des principaux taxons animaux Les principes des classifications du vivant Le cœlome La vie sans mésoderme Le mésoderme La métamérie

4 6

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

II. L’information génétique 15

16 17

22 23 24 25 26 27 28 29

8 10 12 14 16 18

30 31

20

32 22 24 26 28 30

33 34 35 36 37 38 39

33

Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries 34 Transferts de gènes chez les Bactéries 36 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires 38

40 41 42

III. Métabolismes et fonctions de nutrition 18 19 20 21

L’oxydation du glucose, source d’énergie pour la cellule L’ATP Les coenzymes dans le métabolisme Le carrefour duodénal

41

La bile et sa sécrétion Le dioxyde de carbone dans l’organisme animal Respiration et milieu de vie Excrétion azotée et milieu de vie Les rôles du rein des Mammifères Néphridies et néphrons Les plantes en C4 et CAM De la solution du sol à la solution de sève brute Les fonctions des racines Les principales adaptations des Angiospermes au milieu aérien Les besoins alimentaires de l’Homme et leur couverture Les tissus adipeux Les réserves végétales Équilibre acido-basique et pH sanguin Le débit cardiaque Le tissu nodal Les vaisseaux sanguins des Mammifères Réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire Conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes Les glucides dans la vie des cellules végétales

IV. Fonctions de relation 43 44 45

42 44 46 48 III

La communication nerveuse Le potentiel d’action Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ?

50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88 90

93 94 96 98

Table des matières

46

47 48 49 50 51 52 53 54 55

Relation structure-fonction au niveau des surfaces d’échanges des végétaux La cellule B des îlots de Langerhans Les flux de glucose dans l’organisme Les hormones du stress La régulation de la glycémie chez l’Homme Un exemple de fonction sensorielle : la vision La motricité somatique Endothermie et ectothermie Le réflexe myotatique Les lymphocytes T : méthodes d’étude et rôles

57

58 59 60 61 62 63 64 65 66

100 102 104 106

69 70 71

108

Les chromosomes au cours du cycle cellulaire Modalités et conséquences biologiques de la reproduction asexuée L’alternance des générations chez les Végétaux La fonction gonadotrope La reproduction sexuée chez les animaux Les fonctions endocrines du placenta La naissance chez les Mammifères Le lait et sa sécrétion La maîtrise de la reproduction humaine L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des Angiospermes Les méristèmes primaires et secondaires

Phototropisme et gravitropisme La lumière et la croissance des végétaux La graine et sa germination Qu’est-ce qu’une fleur ? Le grain de pollen

144 146 148 150 152

VI. Évolution et diversité du vivant 155 72

110 112 114 116

73 74 75

118

76

V. Reproduction et développement 56

67 68

121

77

122

78 79

124

De l’étude de la biodiversité au développement durable La vie planctonique Faits, arguments et théories de l’évolution Les mécanismes moléculaires de l’évolution Les facteurs interspécifiques de l’évolution Les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés Polymorphisme génétique des populations Les Reptiles : un groupe homogène ?

156 158 160 162 164 166 168 170

VII. Écologie

173

130 132 134 136

80 81 82 83 84 85

174 176 178 180 182

138

86

126 128

87 88

140 142

Les animaux du sol La vie des Mammifères aquatiques L’Insecte, animal aérien Les parasites La symbiose Vie coloniale et vie sociale chez les animaux La vie à proximité des sources hydrothermales Sélection naturelle et domestication Utilisations biomédicales et agroalimentaires des micro-organismes

184 186 188 190

Connaissances I. 1 2

Biologie cellulaire Les liaisons moléculaires Les lipides

195

3 4 5

196 197 IV

Les glucides

198

Les protéines

200

Notions de bioénergétique

202

Table des matières

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

Les enzymes La chaîne respiratoire mitochondriale Nature et organisation de l’information génétique Le cycle cellulaire des cellules eucaryotes Réplication de l’ADN Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes Contrôle de l’expression des gènes procaryotes Les gènes du développement La mitose La méiose Caractéristiques de la conjugaison Échange de matériel génétique par conjugaison Étapes de la transcription Maturation des ARN pré-messagers chez les Eucaryotes Les étapes de la traduction Les virus Exemples d’utilisation des micro-organismes Quelques voies métaboliques

208 210 212

41

214

42 43 44 45 46 47 48 49 50 51

216 218 220 222 223 224 226 228 230 232 234 237

II. Biologie animale

241

24 25

242

26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

Les dérivés du mésoderme Différenciation des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés Le déterminisme du sexe chez l’Homme La parthénogenèse La fonction gonadotrope chez l’Insecte Les pièces buccales des Insectes Les appareils excréteurs Le cycle menstruel Les hormones stéroïdes sexuelles La circulation fœtale La pression artérielle La loi de Frank-Starling L’électrocardiogramme (ECG)

37 38 39 40

204 206

247 248 250 252 254 255 256 258 260

267 268 270 272 274 276 278 281 282 283

284

52 53 54 55 56

286 288 290 293

61

62 63 64 65 66 V

266

285

58 59 60

244 246

262 263 264

III. Biologie végétale

57

243

Les lois de l’hémodynamique Le potentiel de pacemaker cardiaque La contraction musculaire Le recyclage futile du calcium dans la fibre musculaire striée squelettique Adaptations cardio-respiratoires à la plongée chez les Mammifères aquatiques Les mécaniques ventilatoires Les diabètes sucrés Les états nutritionnels Le tissu adipeux brun Les canaux transmembranaires La transmission synaptique Principaux neuromédiateurs Les récepteurs adrénergiques Les systèmes tampons du sang Méthodes d’appréciation de la dépense énergétique de l’organisme

La rhizosphère La symbiose mycorhizienne L’eau du sol Le potentiel hydrique et la plante Les voies apoplasmique et symplasmique Coopération trophique et flux de sèves Le cambium Le bois La paroi de la cellule végétale des Angiospermes Le contrôle génétique du fonctionnement végétatif du méristème apical caulinaire Hormones et développement de l’appareil végétatif Plastes et interconversions plastidiales Les photosystèmes Les pigments de la photosynthèse La photorespiration

296 298 300 302 304

306 308 309 310 312 314

Table des matières

67

Le stomate

316

68

La rubisCO

318

69

Les étapes du développement embryonnaire des Angiospermes

320

Incompatibilité gamétophytique

322

70

IV. Biologie des organismes et des populations

325

71

326

Formation d’un sol

72 73 74 75 76 77 78

Les crises biologiques Évolution des arcs branchiaux chez les Vertébrés Le membre chiridien des Vertébrés tétrapodes Variations du génome et des phénotypes Les lois de Mendel Écologie des peuplements Richesse et diversité d’un peuplement

328 330 332 334 335 336 338

Travaux pratiques 1 2 3 4 5

Mise en évidence de quelques constituants de la matière Mise en évidence des organites cellulaires Extraction des pigments assimilateurs de la feuille d’une Angiosperme Mise en évidence de constituants du noyau, dont l’ADN Mise en évidence de structures nerveuses et musculaires

6 7

341 344

8 9

345

10 346

11 348

Le rythme cardiaque Expérience du foie lavé de Claude Bernard La microphagie chez la Moule ExAO (expérimentation assistée par ordinateur) Symbiose des végétaux chlorophylliens avec la microflore Recherche des acteurs de la fermentation

349 350 351 352 354 355

Sujets corrigés 1 2

Quelques aspects de la respiration des Vertébrés Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la cellule

3 358

Les phénomènes cellulaires de l’ontogenèse

375

371

Liste des ouvrages disponibles pour les épreuves orales CAPES et CAFEP

380

Index

387

VI

Avant propos Cet ouvrage a été réalisé par une équipe d’enseignants habitués des préparations au CAPES et à l’Agrégation de SVT, ou anciens membres du jury des concours. Les annales réalisées par les membres du jury étant largement documentées en ce qui concerne les épreuves écrites, l’objectif de cet ouvrage est essentiellement d’aider les étudiants à préparer les épreuves orales. Seules quelques épreuves écrites sont analysées ici. L’ouvrage est découpé en trois parties principales, correspondant aux besoins principaux des étudiants : c réaliser un plan en fonction du titre d’une leçon ; c maîtriser les connaissances essentielles relatives au sujet ; c savoir illustrer ses propos. Dans la partie « Leçons », 88 leçons portant sur les différents domaines des sciences de la vie sont traitées. Pour chacune de ces leçons, le cadre et les objectifs sont rapidement décrits. Ils permettent de situer le sujet par rapport au contexte ou à d’autres sujets voisins du même domaine de connaissances. Une liste d’illustrations possibles est ensuite donnée à titre indicatif. Cette dernière ne se veut pas exhaustive, mais énumère les éléments indispensables à une illustration pédagogique de la leçon. Un plan d’organisation des connaissances est proposé. Il ne s’agit que d’un exemple et non d’un modèle. Le meilleur plan reste celui conçu par le candidat en fonction de sa « vision » du sujet. L’objectif est ici de balayer, de manière pédagogique, l’ensemble des connaissances concernant la leçon. Compte tenu du volume de l’ouvrage, chaque plan est limité à une double page mais une icône dans la marge renvoie vers des pages de « Connaissances ». Une figure ou un tableau focalise l’esprit du lecteur sur un élément essentiel de la leçon. Il est souvent conseillé au candidat de laisser, en fin de leçon, un tableau bien tenu, contenant au moins un schéma. La figure proposée ici pourrait être ce dernier. Dans la partie « Connaissances », 78 « fiches » résument les principales notions abordées en sciences de la vie. Il n’est pas question ici de résumer l’ensemble des connaissances ou de plagier les meilleurs ouvrages. Ces derniers doivent être connus des candidats et les fiches présentées ici n’ont pour objectif que de résumer rapidement une notion ou de rappeler quelques faits. Un renvoi vers la bibliographie est développé au début de chacune des leçons. Dans la partie « Travaux pratiques », les principales manipulations possibles lors d’une leçon sont décrites. Une navigation permanente entre ces parties, par le biais des icônes localisées dans les marges, permet au lecteur de retrouver rapidement : c un rappel de connaissances évoquées dans une leçon ; c le protocole expérimental d’une manipulation ; c une autre leçon abordant des notions voisines ou complémentaires. L’étudiant préparant une leçon pourra donc en quelques minutes, retrouver l’ensemble des connaissances impliquées dans une leçon, ainsi que les leçons voisines faisant appel au même domaine scientifique. VII

LEÇONS

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

I – Structure du vivant I.1 Constituants chimiques fondamentaux du vivant.

Ces constituants, organiques et minéraux, seront étudiés en relation avec leurs fonctions biologiques.

I.2 Organisation des cellules eucaryote et procaryote. Notion d’unicellulaire.

La cellule animale, la cellule végétale, la cellule eubactérienne et un Eucaryote unicellulaire au choix, exemples choisis en fonction de leur utilité pour d’autres points du programme.

I.3 Notion de virus.

Le virus du SIDA ; un bactériophage.

I.4 Organisation supra-cellulaire du vivant.

Notions de tissu et d’organe à partir d’exemples pris chez les Mammifères et les Spermatophytes. Un exemple de biofilm.

I.5 Plans d’organisation des principaux taxons.

Uniquement sur les exemples utiles aux autres points du programme (notamment la reproduction sexuée et la diversité du vivant en liaison avec son évolution).

2

Partie I. La structure du vivant 1

L’état macromoléculaire

4

2

Les tissus conducteurs de sève

6

3

Les particularités de la cellule végétale

8

4

Cellulose et lignine

10

5

Le système endomembranaire

12

6

Qu’est-ce qu’un virus ?

14

7

La cavité palléale des Mollusques

16

8

Les appendices des Arthropodes

18

9

Les plans d’organisation des taxons

20

10 Les principes des classifications du vivant

22

11 Le cœlome

24

12 La vie sans mésoderme

26

13 Le mésoderme

28

14 La métamérie

30

3

LEÇON 1 L’état macromoléculaire Cadre et objectifs. Exclure les lipides dont la taille est inférieure à 1 500 Da. Mettre en avant l’importance de l’état macromoléculaire dans les fonctions cellulaires. Illustrations. Mise en évidence de la composition de l’amidon. Bibliographie. Voet et Voet (68) ; Weinman et Mehul (71).

TP 1

Les composés organiques cellulaires peuvent être divisés en deux grands groupes en fonction de leur masse molaire : les molécules de faible masse molaire, comprise entre 100 et 750 Da (limite arbitraire) (oses, acides gras, acides aminés, nucléotides, etc.) et les molécules de grande masse molaire (104 à 1011 Da) appelées macromolécules. C2

C4 C3

C1

C8

I. ÉLÉMENTS SIMPLES À LA BASE DE L’ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE a) Un nombre restreint de monomères pour un nombre infini de macromolécules c 4 nucléotides différents à la base des molécules d’ADN et d’ARN. c 20 acides aminés différents à la base des protéines. c Quelques oses à la base des différents glucides. b) Une association de monomères en macromolécules par liaison covalente c Association des monomères entre eux lors d’une réaction de condensation dépendante d’énergie et aboutissant à la formation d’une liaison covalente. c Association des acides aminés par une liaison peptidique, association des oses par liaison osidique, association des nucléotides par liaison phosphodiester. c) Une organisation spatiale des macromolécules c Stabilisation des macromolécules par des liaisons faibles. c Organisation en domaines fonctionnels : régions de repliement des protéines (ex : myosine). c Association en structure supra moléculaire : protéines allostériques (ex : hémoglobine). d) Une diversité des macromolécules c Homopolymères (ex : glycogène) ou hétéropolymères (ex : protéines). c Origine de la diversité des macromolécules : nombre de monomères variables, mode de liaison différent (ex : liaisons osidiques a 1-4, b 1-6). II. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET FONCTION DE STOCKAGE a) Stockage de réserves énergétiques c Les polyholosides de réserve ; amidon, glycogène : structure et localisation cellulaire. c Intérêt du stockage sous forme de macromolécules : pas de modification de la pression osmotique cellulaire, pas d’opposition à l’entrée des monomères dans la cellule, structure ramifiée offrant des possibilités de synthèse et de dégradation rapides.

C 18 C 19 C 20

b) Stockage d’informations génétiques n c Agencement répétitif de n nucléotides de 4 types différents : 4 séquences possibles. c Enchaînement de nucléotides constituant un code traduit en protéine (notion de codon et de code génétique). c Organisation de la molécule en double hélice complémentaire associée de façon réversible : réplication semi-conservative, matrice pour la synthèse d’un brin d’ARN. 4

L1

Leçon I • La structure du vivant

III. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET STRUCTURE CELLULAIRE a) Les polyholosides de structure c Cellulose : localisation cellulaire, structure, propriétés. c Chitine : localisation, structure. b) Les protéines structurales c Protéines de taille élevée jouant un rôle structural et de soutien, ex : le collagène (localisation, structure). IV. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET INTERACTION MOLÉCULAIRE a) Possibilités d’interactions nombreuses c La taille des macromolécules offre de nombreuses possibilités d’interaction, ex : interaction antigène-anticorps. b) Repliements spatiaux et sites fonctionnels c Site catalytique des enzymes. c Petit et grand sillon de l’ADN.

C6

c) Organisation supramoléculaire et interaction entre les sous-unités c Importance des interactions entre sous-unités pour le comportement allostérique des protéines, ex : hémoglobine. V. CONCLUSION État macromoléculaire et fonctions cellulaires : communication intercellulaire, transport, catalyse enzymatique. Escherichia coli Constituants (masse molaire moyenne en Da)

Cellule hépatique de Rat

% du poids total

Nb molécules par cellule

% du poids total

Nb molécules par cellule

Eau (18)

70

4·1010

75-85

4,2·1013

Ions inorganiques (40)

1-2

2,5·108

1-2

2,4·1011

Petites molécules et précurseurs (100-300)

3-4

2,5·108

0,5-2

1,4·1010

Lipides et précurseurs (750)

1-2

2,5·107

2-5

2,5·1010

Polysaccharides

1-2

/

2-10

/

Protéines (4·104)

15

3,6·106

10-12

2,5·109

ARN (104-106)

6

4,6·105

0,8-1

1,5·108

ADN

1

1-2 (MM 2,5·109)

0,4

44 chrom.

Comparaison de la composition moléculaire de cellules procaryote et eucaryote.

5

LEÇON 2 Les tissus conducteurs des sèves

Cadre et objectifs. Cette leçon permet d’envisager une approche fonctionnelle des tissus conducteurs au sein des différents groupes systématiques. Ce sujet, différent des sujets plus généraux relatifs aux sèves, est limité à une approche histologique. Illustrations. – Observations microscopiques de coupes transversales de tige en structure primaire et secondaire. – Montage pour observation en microscopie de cylindre central dilacéré de Ficaire. – Utilisation de photos obtenues au MEB des éléments conducteurs. Bibliographie. Browes (159) ; Luttge (172) ; Robert (180) ; Roland (181), Roland (183).

Chez les végétaux vasculaires, l’appareil conducteur est composé de tissus conducteurs qui assurent la distribution des sèves brute et élaborée au sein de la plante. Ces tissus sont différents en fonction des groupes systématiques mais assurent la même fonction. I. COMPOSITION DES TISSUS CONDUCTEURS DES TRACHÉOPHYTES a) Étude comparative des éléments des tissus xylémiens c Les tissus conducteurs sont hétérogènes car composés de plusieurs catégories de cellules, dont certaines n’assurent pas la fonction de conduction. c Composition hétérogène du xylème des Filicophytes, des Pinophytes et des Angiospermes. c Autres éléments non conducteurs et leur importance relative. c Diversité des éléments conducteurs des tissus primaires et secondaires. C 56

b) Étude comparative des éléments des tissus phloémiens c Composition hétérogène du phloème des Filicophytes, des Pinophytes, et Angiospermes. c Diversité des éléments conducteurs des tissus primaire et secondaire. c Autres éléments non conducteurs. c) Agencement des tissus conducteurs en stèles c L’organisation des tissus conducteurs est caractéristique de l’organe (racine, tige, feuille). c Diversité des stèles en fonction des groupes systématiques et approche phylogénétique des stèles. II. MODALITÉS DE LA CIRCULATION DES SÈVES DANS LES TISSUS CONDUCTEURS a) La circulation dans les vaisseaux c Les éléments conducteurs s’organisent en vaisseaux imparfaits (trachéides) et en vaisseaux parfaits. c Parois cellulaires lignifiées, étanches et rigides favorisent la canalisation de la sève brute. c Les vaisseaux sont des cellules mortes. c Les propriétés de cohésion-tension du liquide circulant permettent l’écoulement ainsi que l’aspiration foliaire et la poussée racinaire. c Les ponctuations favorisent le contournement des obstructions vasculaires (embolies). b) La circulation dans les éléments criblés c La conduction de la sève élaborée se fait dans les cellules ou les tubes criblés. c Les cellules criblées sont vivantes mais le protoplaste est modifié. 6

L2

Leçon I • La structure du vivant c

c

La circulation de la sève élaborée est liée à des phénomènes osmotiques entre les organes sources et les organes puits. Les tissus conducteurs sont en relation par des cellules parenchymateuses rayonnantes qui assurent la circulation rayonnante.

III. MISE EN PLACE DES TISSUS CONDUCTEURS ET DES ÉLÉMENTS CONDUCTEURS a) L’origine des tissus conducteurs primaires c Le procambium met en place les tissus conducteurs primaires. c Ces tissus sont très peu développés et les éléments conducteurs sont très simples. b) L’origine des tissus conducteurs secondaires c Le cambium remplace le procambium et met en place les tissus conducteurs secondaires. c Ces tissus sont importants et se forment durant toute la vie de la plante en fonction des saisons. c Les tissus conducteurs s’organisent en pachytes. c) Les étapes de la différenciation des éléments conducteurs c La différenciation des vaisseaux se déroule selon un programme précis, aboutissant à la mort de la cellule conductrice. c La différenciation des éléments criblés se fait également selon un programme aboutissant à des cellules spécialisées. IV. CONCLUSION Les tissus conducteurs occupent une place importante dans la tige en faisant le lien entre les feuilles et les racines. Ainsi racines, tiges et feuilles se spécialisent dans des fonctions différentes, partageant les tâches au sein de la plante. Origine du tissu Nom du tissu

Procambium Xylème ProtoX.

Ptéridophytes Pinophytes Angiospermes Monocotylédones Angiospermes Dicotylédones

Trachéides annelées, spiralées

Iaire

Cambium Phloème

Iaire

MétaX.

ProtoP. et MétaP.

Trachéides scalariformes

Cellules criblées

Trachéides aréolées

Cellules criblées

Xylème

IIaire

Phloème IIaire

Pas de xylème et phloème IIaires en général chez les espèces actuelles Trachéides aréolées

Cellules criblées

Pas de xylème et de phloème IIaires

Vaisseaux rayés, réticulés, ponctués

Tubes criblés

Trachéides Vaisseaux ponctués

Tubes criblés

Éléments conducteurs des tissus xylémiens et phloèmiens chez différents groupes de Cormophytes.

7

C 58

LEÇON 3 Les particularités de la cellule végétale chlorophyllienne

Cadre et objectifs. Il faut dégager ici les spécificités de la cellule végétale, en relation avec la présence de compartiments, qui lui confèrent des propriétés originales. Illustrations. – Montage et observation au MO de CT de feuilles de Houx et d’Elodée du Canada. – Montage et observation au MO des chloroplastes, de la vacuole colorée au rouge neutre, et de la paroi pectoTP 2 cellulosique après traitement au carmino-vert d’iode. Bibliographie. Raven (177) ; Robert (179) ; Roland (182) ; Taiz (194).

La cellule végétale possède une organisation typiquement eucaryote. Cependant, elle présente des particularités qui déterminent sa physiologie et son métabolisme. I. LE PROTOPLASTE VÉGÉTAL EST ENTOURÉ D’UNE PAROI PECTO-CELLULOSIQUE

C 60

a) L’exosquelette pariétal est un édifice plurimoléculaire c Constituants macromoléculaires des parois primaire et secondaire. c Modèle architectural de la paroi primaire et interactions moléculaires. c Exosquelette rigide et rôles de protection et de soutien pour le protoplaste. b) La paroi d’abord malléable devient ensuite rigide c Comparaison de la composition de la paroi primaire et secondaire. c Propriétés visco-plastiques de la paroi et acidification pariétale. c Extension pariétale lors de l’auxèse et rigidification de la paroi secondaire.

C 56

c) Les cloisons pariétales sont perforées par des jonctions c Plasmodesmes : jonctions communicantes intercellulaires assurant également le positionnement du protoplaste dans le cadre apoplasmique. c Continuité cytosolique par les plasmodesmes = symplasme, syncitium fonctionnel. c Cellule ouverte vers le système circulatoire par les voies apoplasmique et symplasmique. II. LA CELLULE CHLOROPHYLLIENNE PRÉSENTE DES PLASTES PHOTOSYNTHÉTIQUES a) Le chloroplaste est spécialisé dans la photosynthèse c Ultrastructure du chloroplaste et sa mise en mouvement par cyclose. c Membranes thylakoïdiennes développées assurant la conversion de l’énergie lumineuse incidente en énergie chimique lors de la phase photo-chimique. c Stroma, siège de la réduction du CO2 en C3P lors de la phase chimique. c Propriétés métaboliques du stroma conférant l’autotrophie vis-à-vis du carbone.

C 63

C 66

b) Le chloroplaste est le siège d’autres activités métaboliques c Synthèse d’amidon au niveau du stroma lors d’un excès de métabolites glucidiques et dégradation lors de la baisse de l’activité photosynthétique. – c Siège de la réduction du NO3 par l’intervention de la nitrate et nitrite réductase. c L’azote réduit est combiné à des chaînes organiques (formation d’acides aminés et amides). c) Le chloroplaste participe à des coopérations entre les organites c Association des chloroplastes, mitochondries et peroxysomes des C3. c Étapes de la photorespiration et signification de cette voie. 8

L3

Leçon I • La structure du vivant

III. LA CELLULE VÉGÉTALE RENFERME UNE VACUOLE MULTIFONCTIONNELLE a) La vacuole détermine la taille de la cellule c L’appareil vacuolaire occupe jusqu’à 90 % du volume cellulaire. Le compartiment vacuolaire permet d’augmenter la taille de la cellule pour un volume cytosolique réduit. c Au cours de l’auxèse, la turgescence vacuolaire assure l’extension pariétale. b) La vacuole est un compartiment de stockage c Stockage et déstockage des métabolites organiques en fonction de l’activité métabolique (accumulation d’intermédiaires et isolement de produits nocifs). c Stockage et déstockage d’osmoticums générant des variations du niveau de turgescence qui modifient la forme de la cellule. c) La vacuole est un compartiment lytique c L’absence de lysosomes est compensée par la vacuole acide (pH de 5,5 à 5) renfermant des enzymes digestives (fructosidases, protéases, estérases, etc.) c Ces catalyseurs assurent les hydrolyses intra-vacuolaires (saccharose, protéines). IV. CONCLUSION Les particularités de la cellule végétale permettent aux plantes un mode de vie autotrophe. Néanmoins, l’activité photosynthétique concerne uniquement les cellules chlorophylliennes, ce qui suppose des échanges trophiques entre les différentes cellules de l’organisme. Méat

Vacuole

Tonoplaste

Réticulum endoplasmique lisse Plasmodesme

Peroxysome Parois Chloroplaste

Goutelette lipidique

Amidon

Plasmalemme

Dictyosome Ribosomes

Nucléole Noyau

Schéma de cellule végétale.

9

Mitochondrie Réticulum endoplasmique granulaire

C 67

LEÇON 4 Cellulose et lignine :

leurs rôles chez les végétaux

Cadre et objectifs. Cette leçon permet de replacer l’importance des deux polymères chimiquement différents, cellulose et lignine, dans la vie de la plante. Elle est différente du sujet sur les polyosides qui ne porte que sur les glucides et sur la diversité de leurs fonctions. Illustrations. – Observation d’une coupe colorée d’organe végétatif afin de monter les différents tissus cellulosiques et lignifiés (tige et feuille). – Isolement et observation de la cellulose à partir du papier. – Microphotographie de microfibrilles de cellulose. Bibliographie. Raven (177) ; Robert (179) ; Robert (180) ; Taiz (194).

Cellulose et lignine sont des polymères importants de la matrice extracellulaire des tissus végétaux. Le premier est un constituant de toutes les parois, alors que le second se met en place secondairement et confère des propriétés nouvelles aux tissus lignifiés. I. MISE EN ÉVIDENCE DE LA CELLULOSE ET DE LA LIGNINE DANS LES PAROIS a) La coloration des tissus et nature chimique des parois c Le colorant mixte carmino-vert d’iode permet de mettre en évidence les parois des tissus cellulosiques et lignifiés. c La comparaison d’une coupe transversale de tige de Monocotylédone et de Dicotylédone permet de dégager l’importance des tissus lignifiés dans ces organes. c Les parois cellulosiques et lignifiées sont plus ou moins épaisses. b) Les tissus assurent différentes fonctions au sein de l’organe c Les tissus cellulosiques assurent souvent des fonctions métaboliques dans lesquelles les cellules réalisent des échanges avec l’environnement. c Le collenchyme assure la fonction de soutien. c Les tissus lignifiés assurent la fonction de conduction ainsi que la fonction de soutien. II. LA CELLULOSE EST UN CONSTITUANT FIBRILLAIRE DE TOUTES LES PAROIS a) La structure de la cellulose et son agencement dans la paroi c Isolement de la cellulose par traitement chimique. c Organisation des polymères de glucose en microfibres. c Agencement des microfibres de cellulose dans les parois primaire et secondaire. C 60

b) La cellulose confère de la résistance à la paroi c L’agencement multistratifié des microfibres de cellulose selon le modèle « contreplaqué » confère une forte résistance à l’étirement. c Orientation de la cellulose dans la paroi secondaire des cellules. c Les parois cellulosiques autorisent des échanges apoplasmiques. c La cellulose de la paroi primaire présente une résistance modulable lors de l’auxèse. III. LA LIGNINE S’INTÈGRE DANS LES PAROIS DE CERTAINES CELLULES a) La lignine se met en place par imprégnation c Les parois lignifiées renferment de la cellulose. c Modalités de la mise en place de la lignine dans la paroi. 10

L4

Leçon I • La structure du vivant c c

Agencement de la lignine en système tridimensionnel. Propriétés hydrophobiques de la lignine

b) La lignification confère résistance et étanchéité aux parois c Les fibres et les vaisseaux sont des cellules mortes : les protoplastes ont disparu. c Les parois épaisses et lignifiées permettent à ces tissus de résister aux contraintes telles que la pesanteur et jouent un rôle important dans le soutien des organes. c Certaines cellules s’agencent en vaisseaux dont la lumière est vide. Ces éléments ont une paroi imperméable, propice à la canalisation de la sève brute. IV. CONCLUSION Parallèlement à la spécialisation de la paroi, le protoplaste s’organise et acquiert également des propriétés métaboliques qui permettront au tissu d’assurer ses fonctions au sein de la plante.

Lamelle moyenne

Mise en place de la cellulose (peu)

Paroi mince, malléable et viscoplastique

Paroi épaisse, stabilisée et rigide

Paroi épaisse, rigide et étanche

Paroi primaire

Paroi secondaire

Paroi lignifiée

Mise en place de la cellulose par apposition (beaucoup)

Imprégnation de lignine

Rôles de la cellulose et de la lignine sur la paroi végétale.

11

C 57

LEÇON 5 Le système endomembranaire dans la cellule

Cadre et objectifs. Nous considérerons la définition du système endomembranaire au sens strict : réseau de membranes en continuité ou communiquant entre elles par des vésicules. Le sujet consiste à décrire ce système d’un point de vue structural et fonctionnel. Un schéma d’ensemble est à construire au fur et à mesure du déroulement de la leçon. Illustrations. Diapositives en microscopie électronique de cellule procaryote et de cellule eucaryote Bibliographie. Cooper (44) ; Alberts et al. (34).

L’augmentation de taille des cellules Eucaryotes par rapport aux cellules Procaryotes, a conduit ces cellules à évoluer de façon à assurer leur homéostasie et à communiquer avec l’environnement tissulaire. Parmi ces évolutions on peut noter le développement de structures subcellulaires, telles que le système endomembranaire. Quelle est son organisation cellulaire et quelles sont ses fonctions ? I. ORGANISATION DU SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE AU SEIN DE LA CELLULE a) Le système endomembranaire comporte six composants majeurs c Réticulum endoplasmique (rugueux et lisse) : structure et fonction. c Appareil de Golgi : structure et fonction. c Endosomes : endosomes précoces, corps multivésiculaires, endosomes tardifs, endosomes de recyclage. c Lysosomes : structure et fonction. c Vacuole chez les végétaux. c Noyau dont la membrane externe fait partie du réticulum endoplasmique rugueux. b) La continuité entre les compartiments est assurée par des vésicules c Vésicules formées par les coatmères : association de protéines COP. Deux types de vésicules : les COPI impliquées dans les échanges inter-golgiens et le transport rétrograde Golgi vers le réticulum endoplasmique, les COPII impliquées dans le transport antérograde des protéines du réticulum endoplasmique rugueux vers le cis Golgi. c Vésicules à clathrine : association d’adaptines (AP) et de triskèles. Vésicules impliquées dans les processus d’endocytose par récepteurs interposés, dans le transport des protéines du Golgi vers les lysosomes et du Golgi vers les vésicules de sécrétion. c Vésicules de pinocytose non recouvertes. II. LE SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE PARTICIPE AUX ÉCHANGES MEMBRANAIRES

C4

a) Voie de biosynthèse et de sécrétion des protéines c Protéines concernées : protéines sécrétées et protéines transmembranaires. c Différentes voies mises en jeu : voie de sécrétion constitutive, voie de sécrétion contrôlée, processus de rétention dans les compartiments cellulaires (signaux de rétention). c Étapes d’entrée des protéines dans le réticulum endoplasmique rugueux (protéine SRP). b) Voie endocytaire c Différents processus d’endocytose et leur rôle : l’endocytose par récepteurs interposés assure la capture spécifique de macromolécules et implique des vésicules à clathrine ; la 12

L5

Leçon I • La structure du vivant

c

c

phagocytose permet la capture de bactéries ou de virus via la formation de phagolysosome ; la pinocytose permet l’endocytose de liquide extracellulaire via des vésicules nues. Les vésicules d’endocytose fusionnent avec les endosomes : acidification, tri des protéines, recyclage de récepteurs. Les endosomes tardifs fusionnent avec les lysosomes et le matériel endocyté est dégradé.

III. LES ÉCHANGES MEMBRANAIRES AU SEIN DU SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE SONT CONTRÔLÉS a) Formation des vésicules à partir d’un compartiment donneur c Activation des membranes du compartiment donneur par les petites protéines G (Arf et Rab) associées au GTP. c Formation du manteau après assemblage de plusieurs protéines G et polymérisation des protéines de manteau. c Déformation de la membrane et bourgeonnement de vésicules. b) Adressage des vésicules à la membrane cible et fusion c Les processus d’adressage et d’arrimage de la vésicule à la membrane cible impliquent les protéines v-SNARE (NSF receptor associé à la vésicule) et t-SNARE (NSF receptor associé à la membrane du compartiment accepteur, t pour target). c La fusion de la vésicule avec la membrane cible met en jeu les ATPase, NSF (N-ethylmaleimide sensitive factor) et SNAPS (soluble NSF attachment protein). IV. CONCLUSION Parallèlement à ce réseau membranaire, on observe d’autres organites tels que les mitochondries ou chloroplastes qui échangent avec le cytoplasme, sans la mise en jeu de vésicules. Vésicules non recouvertes Membrane plasmique Appareil de Golgi Vésicules à clathrine COP I COP I

COP II Lysosome

Réticulum endoplasmique rugueux Noyau

Le système endomembranaire.

13

Endosomes

C 47

LEÇON 6 Qu’est ce qu’un virus ? Cadre et objectifs. Il s’agit de donner les caractéristiques structurales et biologiques des virus afin de les définir. Illustrations. Photos en microscopie électronique de différents types de virus. Bibliographie. Perry (55) ; Prescott (58).

La notion de virus (« poison », en latin) est ancienne. Elle reste sans contenu précis jusqu’aux travaux de Pasteur, lequel caractérise les premiers virus. Quels sont les repères historiques ? Quelles sont les particularités structurales et biologiques qui permettent de les définir ? C 21

I. CARACTÉRISATION DES VIRUS a) Les grandes étapes de la découverte et de la caractérisation des virus 1883 – Louis Pasteur : culture de l’agent infectieux de la rage (invisible au microscope et impossible à isoler sur des milieux de culture artificiels) à la surface de cerveau de lapin. 1884 – Chamberland : filtre de porcelaine retenant les bactéries mais pas les virus. 1892-1898 – Ivanovski et Bejerinck : caractérisation du virus de la mosaïque du tabac (VMT) : agent filtrable et se multipliant dans les cellules végétales. 1915 – Hérelle : découverte des bactériophages. 1935 – Stanley : cristallisation et étude de la structure du VMT. 1938 – Développement de la microscopie électronique. 1952 – Hershey et Chase : l’acide nucléique viral est responsable de l’activité infectieuse du virus. 1953 – Lwoff : définition du terme de virion et caractérisation de la particule virale : un seul acide nucléique ; il se reproduit par réplication de son acide nucléique ; parasite intracellulaire absolu et obligatoire. b) Les différents types de virus À partir de photographies en microscopie électroniques de bactériophage, d’Adénovirus et du virus HIV : c mettre en évidence les éléments structuraux constants (nucléocapside) et les éléments structuraux facultatifs (enveloppe, tégument) ; c montrer la diversité de forme et de taille des virus. II. STRUCTURE DES PARTICULES VIRALES a) La nucléocapside c La capside : coque protéique de différentes formes (capside icosaédrique, hélicoïdale ou complexe). c Le génome : un seul type d’acide nucléique, ADN ou ARN. b) Les structures facultatives c Enveloppe d’origine cellulaire (membrane plasmique, enveloppe nucléaire ou issue du réticulum endoplasmique) dans laquelle sont enchâssées des glycoprotéines virales. c Tégument : couche supplémentaire entre l’enveloppe et la capside. c Protéines internes ayant un rôle structural ou une activité enzymatique. 14

L6

Leçon I • La structure du vivant

c) Classification de Lwoff basée sur les caractéristiques structurales des virus Construire la trame de la classification et illustrer avec des exemples de virus : c Virus à ADN ou à ARN, double ou simple brin. c Virus nu ou enveloppé. c Symétrie de la capside icosaédrique, hélicoïdale, ou complexe. III. MULTIPLICATION DES VIRUS a) Les étapes du cycle de multiplication des virus c Phase d’adsorption : interactions spécifiques entre ligands viraux et récepteurs cellulaires (notion de tropisme). c Pénétration du génome viral dans la cellule hôte par endocytose, par fusion membranaire ou par injection de l’acide nucléique dans la cellule hôte. c Réplication et expression des gènes viraux (classification de Baltimore). c Morphogenèse. c Libération des particules virales par bourgeonnement ou par lyse cellulaire. b) Les interactions avec la cellule hôte lors du cycle de multiplication c Arrêt des synthèses cellulaires : inhibition de la traduction des ARNm cellulaires en protéines, dégradation des acides nucléiques cellulaires. c Utilisation de la machinerie cellulaire : utilisation des enzymes cellulaires telles que les ADN polymérases lors de la phase précoce de multiplication des virus à ADN ; utilisation des nucléotides cellulaires pour la synthèse du génome viral ; utilisation des ribosomes cellulaires pour la synthèse des protéines virales. c Transformation de la cellule hôte par intégration du génome viral dans le génome de la cellule hôte. IV. CONCLUSION Parasites intracellulaires obligatoires, les virus peuvent-ils être considérés comme des êtres vivants ou non ? Utilisation de leurs propriétés en biotechnologie : vecteur de gène dans le cadre de la thérapie génique. Structures constantes

Structures facultatives Glycoprotéine

Acide nucléique

Enveloppe

Nucléocapside

Protéine interne

Capside

Tégument

Schéma de la structure d’un virus enveloppé.

15

LEÇON 7 La cavité palléale des Mollusques Cadre et objectifs. Derrière la grande diversité de leurs formes, les Mollusques ont des caractéristiques communes. Ils possèdent un pied ventral musculeux, souvent cilié, qui joue un rôle dans la locomotion. Ils ont un manteau qui enveloppe la masse viscérale dorsale et qui sécrète la coquille, laquelle protège l’animal. Ce sont des Métazoaires triploblastiques, dont le cœlome se réduit à la cavité péricardique, d’où l’importance de la cavité palléale. Illustrations. – Une moule, une seiche, un dentale entiers et disséqués afin de montrer le contenu de la cavité palléale. – Dissection et manipulation montrant le courant d’eau chez la moule (montage d’un fragment de branchie TP 8 entre lame et lamelle et observation au microscope optique). – Un escargot terrestre pour montrer le poumon des pulmonés, issu d’une transformation de la cavité palléale. Bibliographie. Beaumont (135) ; Turquier (147).

Le manteau forme généralement un repli vers l’intérieur de la coquille à la jonction du pied, la cavité palléale. Cette dernière renferme typiquement les organes respiratoires : les cténidies, et permet l’évacuation des déchets azotés et des produits de la reproduction. Comment s’organise la cavité palléale des mollusques et comment a-t-elle évolué ? I. LA CAVITÉ PALLÉALE EST UNE STRUCTURE D’ÉCHANGE PROPRE AUX MOLLUSQUES a) La cavité palléale est une surface d’échange avec le milieu extérieur c La cavité palléale abrite les organes respiratoires (branchies ou poumons). c Différents conduits s’abouchent dans la cavité palléale : l’anus qui permet l’excrétion des déchets de la digestion, les orifices génitaux qui permettent la libération des gamètes et les orifices urinaires qui permettent l’évacuation des déchets azotés. b) Les échanges se réalisent grâce à des courants d’eau ou d’air c Courants branchiaux ciliaires de la Moule. c Pneumostome de l’Escargot. II. LA DIVERSITÉ DES CAVITÉS PALLÉALES EST LIÉE AU MODE DE DÉVELOPPEMENT ET AU MODE DE VIE a) Chez les Mollusques Gastéropodes. c Modifications de la cavité palléale liées au mode de vie (terrestre, aquatique, benthique, pélagique). c Modifications liées au développement (tordue, détordue). b) Chez les Mollusques Lamellibranches c Cavité palléale divisée chez les Métabranchiés en un compartiment dorsal et un ventral : conséquences sur la délimitation d’un circuit d’eau par les siphons. c Lien avec la nutrition microphage (hypertrophie du filtre branchial) et la vie fixée. c) Chez les Mollusques Céphalopodes c La cavité palléale communique avec l’extérieur par un orifice, l’entonnoir, issu d’une partie du pied. 16

L7

Leçon I • La structure du vivant

III. CONCLUSION Homologie de structure (même origine) et plésiomorphisme (une unité structurale et fonctionnelle) ; analogies ou convergences (origine différente du poumon des pulmonés) ; radiation adaptative prononcée.

Manteau dorsal

Coquille

Cavité palléale

Radula Cténidie

Système nerveux ventral

Pied ventral cilié

Coupe schématique d’un Mollusque type.

17

LEÇON 8 Les appendices des Arthropodes Cadre et objectifs. Les Arthropodes, sont des Métazoaires, Triploblastiques, cœlomates (hémocœle), hyponeuriens, à corps métamérisé. Chaque métamère porte une paire d’appendices identiques insérés entre le pleurite et le sternite. Attention, ailes et yeux ne sont pas des appendices. On peut envisager de traiter selon le même « schéma », des sujets tels que : la cavité palléale des Mollusques, les pièces buccales des Insectes, le membre chiridien des Vertébrés. Illustrations. Langoustine, Criquet, lame mince de tête d’Insecte, de patte de Criquet, de patte de Mouche. Bibliographie. Beaumont (135) ; Turquier (147).

Les appendices sont une partie accessoire articulée des Arthropodes, prolongement d’une structure ou d’un organe, en relation avec l’hémocoele. Les appendices sont chitinisés, revêtus d’un exosquelette riche en chitine, épais et rigide, présentant des zones d’articulation entre les articles successifs. Malgré la diversité apparente des appendices, comment est établie leur unité ? Comment cette diversité anatomique entraîne-t-elle une diversité fonctionnelle ? I. UNITÉ DES ARTHROPODES : L’APPENDICE ARTHROPODIEN a) Insertion d’appendices unis ou biramés c

c

Insertion par articulation latéro-ventrale entre les pièces pleurales et sternales (Langoustine). Appendices uniramés (patte de Mouche) ou biramés (antennule de Langoustine).

b) Appendices métamérisés et pluri-articulés L 14

c

Métamérisation des appendices (pmx1 de la Langoustine) avec les différents articles.

c

Cavité axiale en relation avec l’hémocoele.

c) De la disposition métamérique de base à une régionalisation des appendices c

À un métamère correspond une paire d’appendices (queue de la Langoustine).

c

Les divisions du corps de la Langoustine montrent une régionalisation des appendices.

d) Mise en place des appendices au cours du développement c

Exemple des gènes homéotiques (Drosophile).

II. RADIATION ADAPTATIVE DE LA STRUCTURE DES APPENDICES DANS LE MODÈLE LANGOUSTINE a) Appendices abdominaux : dimorphisme sexuel et fonctionnel c

c

Chez le mâle : – pléopodes plus développés pour la canalisation de l’écoulement du sperme ; – orifices sexuels mâles à la base de la dernière paire de pattes locomotrices. Chez la femelle : – première paire d’appendices abdominaux atrophiés assurant le jeu des organes copulateurs mâles ; – orifices sexuels femelles à la base de la troisième paire de pattes locomotrices. 18

L8

Leçon I • La structure du vivant

b) Pattes locomotrices et pièces buccales (pléopodes) et pattes mâchoires (pmx) c Les pièces buccales. c Les péréiopodes dont les paires de pattes mâchoires masticatrices (Pmx.1, Pmx.2, Pmx.3). c Une paire de mandibules uniramées. c) Organes sensoriels : antennes, antennules III. RADIATION ADAPTATIVE AU SEIN DES ARTHROPODES a) Locomotion c La majorité des articulations des Arthropodes ne permet des mouvements que dans un seul plan. c Cependant, les appendices sont composés de plusieurs unités dont les articulations sont orientées dans différents plans ce qui permet de déplacer l’extrémité de l’appendice dans toutes les directions. b) Nutrition c Capture des aliments, préhension, mastication, transport des aliments (patte de l’abeille), respiration, excrétion. c) Communication c Tympan. c Antenne et antennules. IV. CONCLUSION Malgré les différences, tous ces appendices sont regroupés sous le même type, l’appendice arthropodien, et sont homologues. Cette unité structurale commune de l’appendice arthropodien est le caractère plésiomorphe de la structure. La radiation adaptative conduit à une diversification rapide d’un groupe monophylétique en liaison avec la colonisation d’habitats nouveaux ou d’habitats présentant des peuplements peu concurrentiels. A

B Tergite

Endopodite Méropodite

Protobranchie Arthrobranchies

Ischiopodite

Coeur Pleurite

Intestin

Carpopodite

Précoxopodite

Protopodite Coxopodite

Neuromère Propodite

Exopodite Sternite

Basipodite Protopodite

Endopodite

Dactylopodite

A – Segment arthropodien ; B – Appendice d’Arthropode.

19

C 29

LEÇON 9 Plans d’organisation

des principaux taxons animaux

Cadre et objectifs. Il existe une grande diversité d’animaux, laquelle peut s’appréhender à travers l’étude des plans d’organisation des principaux taxons de Métazoaires. Il conviendra de lier cette organisation à la capacité des animaux à réaliser certaines fonctions. Illustrations. Échantillons de Spongiaires, Hydre, Oursin, larve Pluteus, Grenouille, Drosophile. Logiciel Phylogène©. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141). L 10

L 12

L’étude comparée des êtres vivants peut se réaliser à divers niveaux d’observation tels que la morphologie externe (type de symétrie, division du corps), l’anatomie interne (position du système nerveux), l’embryologie (type de segmentation ou de gastrulation). Ces observations permettent de déterminer le plan d’organisation de l’animal. I. ÉTAT PLURICELLULAIRE DIPLOBLASTIQUE ET ACQUISITION D’UNE SYMÉTRIE RADIAIRE a) Les Spongiaires : des Parazoaires sans symétrie particulière c Deux feuillets aux types cellulaires réduits, sans épithéliums vrais, ectoderme et endoderme associés par la matrice extracellulaire et quelques jonctions septées. c Un système aquifère qui achemine la matière. c Un développement embryonnaire limité au clivage et une larve lécithotrophe. c Une invagination du pôle animal : ce n’est pas une gastrulation. b) La symétrie radiaire apparaît chez les Cnidaires diblastiques eumétazoaires c Les Cnidaires ont une unité de développement, la larve planula, et le polype possède une symétrie radiaire selon le pôle oral/aboral ; ils sont prédateurs. c Ce sont des Eumétazoaires à tissus vrais. Le passage à l’état pluricellulaire a nécessité que les cellules s’unissent entre elles et à la matrice extracellulaire. c La structure diblastique innove : épithélium, cellules nerveuses et musculaires. c La gastrulation se fait par invagination du pôle végétatif blastoporal.

L 13

C 13

C 24

L 11

II. ÉTAT TRIPLOBLASTIQUE : ACQUISITION DE LA SYMÉTRIE BILATÉRALE, D’UN AXE ANTÉROPOSTÉRIEUR ET D’UNE CÉPHALISATION a) La détermination embryologique et moléculaire de la symétrie bilatérale c Mise en place précoce de la symétrie bilatérale chez le modèle Amphibien : la disposition du mésoderme lors de la gastrulation établit définitivement cette symétrie. c Détermination moléculaire de l’axe antéropostérieur et dorsoventral. c Existence d’asymétries secondaires (Mollusques Gastéropodes, Mammifères). b) La formation d’un nouveau feuillet lors de la gastrulation : le mésoderme c Mésoderme épithélial et mésenchymateux chez l’Oursin. c Mésoderme téloblastique des Annélides Polychètes. c Apparition précoce du mésoderme en relation avec l’endoderme. c Dérivés du mésoderme. c) Du mésoderme au cœlome c Les Bilatéraliens acœlomates (Plathelminthes et Némertiens) ont un système nerveux réduit. c Les pseudo-cœlomates ont un cœlome issu de blastocœle (Nématodes). 20

L9

Leçon I • La structure du vivant c

c c

Parfois le mésoderme se creuse d’une cavité par entérocœlie (Oursin), par schyzocœlie (Annélides), par creusement régionalisé (Amphibiens) : le cœlome. Celui-ci joue un rôle anti-compressif, hydrostatique, hydraulique, de transport de substances dans l’organisme et vers l’extérieur (produits génitaux, azotés). Le creusement est régionalisé chez les Amphibiens (splanchnopleure, somatopleure). Évolution du cœlome des poissons aux Mammifères.

d) Du cœlome à la métamérie c La métamérie n’apparaît que chez certains cœlomates : Annélides, Arthropodes, Vertébrés. c D’autres solutions sont non segmentées, malgré la présence du cœlome (Lophotrochozoaires). c D’autres animaux sont pseudo-métamérisés et n’ont pas de cœlome (Cestodes, Tænia). III. CONCLUSION Certains plans d’organisation ne permettent pas de changement de milieu. Tous les animaux bilatéraux ne sont pas segmentés, mais cette non-segmentation n’empêche pas la céphalisation (Mollusques Céphalopodes) avec un regroupement des organes sensoriels.

Parazoaires, Diblastiques, Porifères (Spongiaires) Métazoaires

Diploblastiques (Cnidaires) Apparition de la symétrie radiaire ; pôle animal / pôle végétatif Eumétazoaires (tissus vrais)

Acœlomates (Plathelminthes, Némertiens) Système nerveux réduit Triploblastiques Symétrie bilatérale Pôle animal / pôle végétatif Face ventrale / dorsale Droite / gauche Tête / queue

Pseudocœlomates (Nématodes) Blastocœle joue un rôle de coelome Non segmentés (Mollusques) Cœlome « remplacé » par la cavité palléale Cœlomates Le mésothélium se creuse

Pseudométamérie (Plathelminthes, Lophophoriens, Entéropneustes) Fausse segmentation Métamérie Division antéropostérieure en unités anatomiques répétitives

Plan d’organisation des principaux taxons chez les Métazoaires.

21

Homonome (Annélides) Hétéronome (Arthropes, Vertébrés)

L 11

LEÇON 10 Les principes des classifications du vivant

Cadre et objectifs. Dans cette leçon, il s’agit de montrer qu’à partir d’un même ensemble de critères, on peut aboutir à des classifications dont les objectifs d’utilisation sont différents. Illustrations. Logiciels de simulation (Phylogène©, Anagène©) ; un Annélide ; documents présentant les stades larvaires de Sacculine. Bibliographie. Lecointe (15) ; Beaumont (135-136).

Faire la différence entre ranger, trier et classer. Classer consiste à ne prendre en compte, comme point départ, que les attributs présents dans un groupe et partagés par un ensemble d’organismes. Il existe trois classifications principales. Comment l’utilisation de critères a-t-elle conduit à établir des relations de parenté jusqu’à reconstituer des phylogénies ? I. CRITÈRES DE RESSEMBLANCE ET PARENTÉS a) Des parentés établies par des critères morphologiques et anatomiques c Certains critères amènent au plan d’organisation de l’animal et à sa classe. c Des critères, propres à chaque classe, amènent à la famille. c Des critères plus fin, amènent à la sous-espèce ou à la société. b) Des parentés établies par des comparaisons embryologiques c L’embryologie définit les types de segmentation, de gastrulation (Annélides). c L’embryologie permet de retrouver le groupe auquel appartient une espèce (stades larvaires). c L’embryologie établit des critères de ressemblance entre groupes (larves de Patelle et de Néreis). c) Des parentés établies par des critères moléculaires c Les séquences alignées de protéines permettent de comparer des molécules homologues. c Les séquences alignées d’acides nucléiques permettent de comparer des espèces éloignées. II. CLASSIFICATION PHÉNÉTIQUE ET DISTANCE GÉNÉTIQUE a) La méthode phénétique : ressemblance entre deux taxons c La phénétique : le degré de ressemblance est corrélé au degré de parenté. c Méthode efficace en microbiologie (classifications phénétiques actuelles des Procaryotes). c Une classification phénétique se traduit sous forme d’un dendrogramme (ou phénogramme) non enraciné qui traduit les degrés de ressemblance entre organismes et non une généalogie. b) La méthode phénétique n’est pas une classification évolutive c Les états dérivés ou primitifs des nombreux caractères ne sont pas pris en compte pour établir la matrice des ressemblances. c La quantification des ressemblances (en pourcentage) est assimilée à une distance génétique. c La longueur des branches dépend de la distance génétique représentant le degré de parenté. 22

L 10

Leçon I • La structure du vivant

III. CLADISTIQUE ET ORDRE D’APPARITION DES CARACTÈRES a) Principe de construction d’une classification phylogénétique c

Délimitation du groupe d’intérêt « intra-groupe » pour échantillonner les caractères.

c

Matrice des distances et « parcimonie » sélectionnent l’arbre le plus économe en mutations.

c

Concordance de l’arbre avec les connaissances établies par ailleurs.

b) La méthode cladistique examine des groupes monophylétiques c c

Principe de construction de cladogrammes traduisant les clades ou lignées évolutives. Caractères dérivés pertinents de ressemblance relative, chiffrés par la matrice des caractères.

c

Notion de groupe dérivé d’un ancêtre commun.

c

La polarisation des caractères d’un groupe se fait en référence à un autre groupe.

IV. MÉTHODE GRADUALISTE SYSTÉMATIQUE ET ÉVOLUTION a) La systématique évolutive construit des phylogrammes qui traduisent des parentés déduites principalement à partir d’homologies. c

Les systématiques évolutives partent des caractères homologues mais utilisent différentes théories évolutives pour les hiérarchiser.

c

La systématique évolutive postule que les espèces ont évolué.

c

En paléontologie, elle va rechercher des formes intermédiaires, ou chaînons manquants.

b) Cette classification construit des grades c

c c

Les regroupements peuvent se faire par rapport à un attribut absent (exemple des invertébrés) en opposition avec l’attribut présent considéré comme une innovation. La systématique évolutive établit des clades. Anagenèse et cladogenèse : les hétérochronies du développement peuvent expliquer le relais des faunes et des flores.

V. CONCLUSION Les différentes classifications reposent sur des comparaisons, à diverses échelles, des êtres vivants. Elles ont cependant chacune un objectif différent. Elles sont vouées à des modifications qui sont fonction de l’avancement des découvertes. Phénétique ou taxinomie numérique

Systématique phylogénétique ou cladistique

Systématique évolutive ou gradualisme

Traduit un degré de parenté entre organismes. Ne traduit pas une généalogie (qui descend de qui). Se traduit par un dendogramme ou un phénogramme branchu sans racine. Outil efficace en microbiologie.

Reflète l’ordre d’apparition des caractères dérivés. Se traduit par un cladogramme ou arbre phylogénétique dans lequel dans un clade, tous les membres partagent au moins un attribut exclusif. Se traduit par des groupes monophylétiques.

Se traduit par des phylogrammes dont les parentés sont déduites à partir d’homologies, c’est-à-dire des ressemblances entre deux structures qui ont une même position anatomique et une même origine embryonnaire. Établit des grades, un groupe peut être défini par rapport à des caractères qu’il ne possède pas.

Des résultats convergents permettent d’établir des phylogénies solides.

À chaque classification des objectifs précis.

23

LEÇON 11 Le cœlome Cadre et objectifs. Montrer que l’apparition du cœlome est liée à celle du mésoderme. Chez les Cœlomates les viscères se développent dans une vaste cavité cœlomique dont ils repoussent la paroi. Illustrations. Néreis, Ver de terre. Coupe transversale de Néreis. Dissection de Sardine et d’Oursin. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141).

L9

Chez les Métazoaires Triploblastiques cœlomates, lors de la gastrulation, le mésoderme forme une cavité à l’origine de nombreuses structures jouant des fonctions majeures. Comment le cœlome se met-il en place, comment différencie-t-il des structures assurant diverses fonctions, comment entraîne-t-il la métamérisation qui augmente encore son rôle ? I. LE CŒLOME APPARAÎT CHEZ CERTAINS TRIPLOBLASTIQUES a) Le cœlome, un espace rempli de fluide et limité par un mésothélium

C 24

c

c

Dérivés du mésoderme et délimitation du cœlome chez l’Annélide Polychète errante adulte. Dérivés du mésoderme et délimitation du cœlome chez un Vertébré. Devenirs du cœlome : cavités, conduits excréteurs et organes.

b) L’ontogenèse et la phylogenèse des Métazoaires Triploblastiques cœlomates L 13

c

c

Mise en place du cœlome par embolie chez les Deutérostomiens Epineuriens (ex : Grenouille) et Deutérostomiens Epithélioneuriens (ex : Oursin). Mise en place du cœlome par schizocoelie chez les Protérostomiens (ex : Annelides).

c) L’évolution du cœlome au cours du développement embryonnaire : l’exemple des Vertébrés c

c

Tube digestif appendu dans la cavité cœlomique ; gonades qui refoulent la splanchnopleure. Cloisonnement de la cavité cœlomique embryonnaire en cavités secondaires.

II. LE CŒLOME EST MULTIFONCTIONNEL a) Le cœlome joue un rôle mécanique primordial c c

Squelette hydrostatique évitant la compression des organes (Néreis). Ce squelette assure une plus grande efficacité des muscles pariétaux ; en étant déformable il transmet les pressions aux autres organes (ver de terre).

b) Le cœlome assure la communication de certains organes avec le milieu extérieur c

Les gonades et les néphridies communiquent avec l’extérieur grâce au cœlome (Néreis).

c

Le cœlome permet la mise en place de conduits : gonoductes, tubules excréteurs.

c) Le cœlome permet la mise en place d’organes c

Exemple de la formation des gonades chez les Vertébrés.

c

Mise en place du système cardio-vasculaire. 24

L 11

Leçon I • La structure du vivant

III. DU CŒLOME À LA MÉTAMÉRIE a) Certains cœlomates adoptent une solution non segmentée c L’oligomérie (ex. : Lophotrochozoaires) conduit à un corps en trois parties pourvues chacune d’un cœlome sans métamérie. c Certains acœlomates présentent une métamérie apparente (Mollusques Polyplacophores et Monoplacophores, Cestodes parasites) par répétition d’organes. b) Seuls certains Triploblastiques avec un cœlome sont métamérisés c Passage de la larve trocophore à l’Annélide adulte : une métamérie homonome mésodermique dans les régions cœlomisées uniquement. c Chez les Arthropodes, à un métamère correspond une paire d’appendices ; la métamérie est hétéronome. c Chez les Vertébrés, la métamérie est très altérée. c La métamérisation ou compartimentation améliore les déformations locales ou la progression d’ondes de déformation. IV. CONCLUSION Les rôles du cœlome permettent à des organismes « épais » de résoudre des problèmes de communication avec le milieu extérieur et au sein même de l’organisme. L’exemple des Mollusques, cœlomates dont la cavité cœlomique est régressée permet de comprendre l’intérêt de la mise en place de la cavité palléale. Zygote Segmentation radiaire

Segmentation spirale

Stade 8 Système nerveux Ectoderme Mésoderme Endoderme

Chorde Archantéron Coelome

Blastopore Embolie

Entérocœlie

Type Vertébré Épineuriens

Type Échinidien (larve pluteus) Deutérostomiens

Épithélioneuriens

Ontogenèse et phylogenèse des Métazoaires Triploblastiques Cœlomates.

25

Schizocœlie

Type Annélidien (larve trochophore) Protérostomiens

L 14

L 17

LEÇON 12 La vie sans mésoderme Cadre et objectifs. La vie sans mésoderme concerne les animaux Métazoaires diblastiques et est à comparer à celle des Tribloblastiques dont le mésoderme est à l’origine d’une multitude d’organes assurant diverses fonctions vitales. Illustrations. Échantillons ou diapositives de Spongiaires et de Cnidaires. Bibliographie. Beaumont (89-135) ; Chapron (138).

L9

Les Métazoaires diblastiques (ou diploblastiques), Éponges (ou Porifères) et Cnidaires, possèdent deux feuillets : ectoderme et endoderme. Ces derniers sont des épithéliums reposant sur une lame basale et sont formés de cellules polarisées jointives, reliées entre elles par des jonctions adhérentes et des jonctions serrées. Malgré l’absence de mésoderme, ces animaux doivent assurer l’ensemble des fonctions vitales. I. LES FONCTIONS VITALES SONT ACCOMPLIES PAR DES STRUCTURES SIMPLES a) Comparaison des plans d’organisation des Spongiaires et des Cnidaires c Points communs concernant l’organisation en feuillets séparés par la mésoglée. c Différences portant sur la forme du corps ainsi que sur les types cellulaires. b) Des cellules spécialisées assurent les diverses fonctions c Nutrition chez les Spongiaires assurée par un renouvellement de l’eau ; choanocytes. c Prise alimentaire chez les Cnidaires grâce aux cnidoblastes ; cellules myoépithéliales. c) Des structures nerveuses réduites c Chez les Éponges, dans la mésoglée des cellules forment un système nerveux rudimentaire. c Chez les Cnidaires, il existe des cellules sensorielles ciliées ectodermiques et, dans la mésoglée, des protoneurones pouvant former des plexus (réflexes et coordination sensorimotrice). II. LA PÉRENNITÉ DE L’ESPÈCE ET LA DISSÉMINATION DES INDIVIDUS a) Multiplication par voie sexuée et asexuée c Reproduction asexuée : – chez les Éponges : bourgeonnement externe ou interne, gemmules = forme de résistance ; – chez l’Hydre le bourgeon ne se détache pas forcément du pied mère. c Reproduction sexuée : elle se réalise à partir de cellules simples totipotentes qui se différencient en gonies. c Viviparité chez les éponges, jusqu’au stade amphiblastula. c Polymorphisme dans la colonie de Cnidaires avec la différenciation d’individus spécialisés dans la reproduction sexuée et la production des gamètes : gonophores. b) Polymorphisme de phase c Chez les Cnidaires l’alternance de phase polype fixé et de phase méduse libre. 26

L 12

Leçon I • La structure du vivant

III. FORMATION DE COLONIES CHEZ LES CNIDAIRES a) Du monomorphisme au polymorphisme c Comparaison de l’organisation, d’un Alcyon et d’une Hydre montrant l’augmentation de l’individualisation des tâches chez les individus. b) Le polymorphisme tend vers le « super individu » c Description d’un siphonophore afin de dégager l’interdépendance des individus de la colonie qui mime un organisme, « super individu ». IV. CONCLUSION La vie sans mésoderme a assuré le succès des espèces ayant un plan d’organisation simple, mais a limité la répartition de ces espèces au milieu aquatique. La symétrie radiaire qui apparaît chez les Cnidaires permet une meilleure relation et une meilleure exploitation de l’environnement.

Pore exhalant Ectoderme Mésoglée Pores inhalants

Cavité gastrale Endoderme

L’éponge est un sac creux qui se fixe à un substrat. La paroi du corps se compose simplement d’un ectoderme et d’un endoderme. Ces feuillets ne constituent jamais d’épithélium vrai (ni CAMs, ni jonctions adhérentes, ni lame basale) et ne sont pas réellement associés. Des mouvements cellulaires peuvent se produire entre ces deux feuillets, notamment lors de la différenciation germinale. Les types cellulaires sont peu nombreux.

27

LEÇON 13 Le mésoderme Cadre et objectifs. Ce sujet doit faire ressortir l’impact de l’innovation mésodermique sur les plans d’organisation des animaux. Illustrations. Néréis (dissection), inclusions de blastula, de gastrula, planches de développement embryonnaire, dissection de poisson (muscles, cœlomes). Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141).

Chez les Métazoaires triploblastiques bilatéraliens il apparaît, lors de la gastrulation, un feuillet embryonnaire intermédiaire, le mésoderme, qui se met en place entre l’endoderme et l’ectoderme et envahit le blastocœle. Sa présence est généralement induite par des cellules endodermiques. Comment est-il apparu et comment mène-t-il à des plans d’organisation variés ? L 12

I. APPARITION, ÉVOLUTION ET MISE EN PLACE DU MÉSODERME a) Apparition et évolution du mésoderme dans les divers taxons c Comparaison de l’organisation d’un Diploblastique (Ascon, Éponge) et d’un Triploblastique acœlomate (Planaire, Plathelminthe) avec un parenchyme mésodermique massif intervenant dans les déplacements. c Cavité bastocœlienne brassée par des cellules myoépithéliales (Némertiens). c Structure d’un Triploblastique cœlomate (Néreis, Annélide) avec différenciation d’organes nouveaux, appareil digestif, circulatoire, respiratoire, excréteur, génital. c Structure d’un triploblastique cœlomate (la Grenouille, Vertébré) avec la plaque segmentaire et les somites, les dérivées squelettiques mésenchymateux qui assurent la posture, le mouvement et la protection. b) Mise en place du mésoderme lors de l’ontogenèse c De la segmentation à la gastrulation, avec mise en place du mésoderme chez la Grenouille (ségrégation du matériel cordomésoblastique). Autres modalités de mise en place du mésoderme : par embolie (Oursin), par épibolie (Annélide), par bandelette germinative et l’entomésoblaste (Insectes), par le plasme organogène (Amphioxus). c Induction du mésoderme par l’endoderme (expériences de Nieuwkoop, Dale et Slack) et récapitulation des inductions par les cellules végétatives aboutissant à la détermination du mésoderme. II. DESTINÉE DU MÉSODERME (EXEMPLE DES AMPHIBIENS)

C 26

a) Devenir du mésoderme embryonnaire c Le mésoderme contribue à la formation d’organes de la motricité (muscles striés squelettiques ou muscles lisses, squelette). c Le mésoderme intervient dans la constitution de l’appareil cardiovasculaire (cœur et vaisseaux). c Le mésoderme participe à la formation des appareils génitaux. c Le mésoderme se répand comme tissu d’emballage des organes (plèvre, péricarde, péritoine) en formant des mésentères. 28

L 13

Leçon I • La structure du vivant

b) Devenir du mésoderme extra-embryonnaire c Le mésoderme forme l’amnios. c Le mésoderme forme le chorion. III. IMPORTANCE DU MÉSODERME DANS L’INDUCTION DE TISSUS ET DANS LES PLANS D’ORGANISATION a) Inductions mésodermiques c L’induction neurogène est fondamentale. c Un exemple, l’induction des cellules hépatiques. c Les inductions dans l’espace et dans le temps (exemple de la mise en place de l’appareil urogénital). b) Du mésoderme au cœlome puis à la métamérie c Chez certains Triploblastiques le mésoderme se creuse de cavités cœlomiques (Annélides). c Chez certains cœlomates, le corps se métamérise (Annélides). IV. CONCLUSION Avec le mésoderme apparaissent une symétrie bilatérale, un axe dorso-ventral et une céphalisation. Sa différenciation et les inductions qu’il provoque conduisent à des structures différenciées morphologiquement, adaptées à la réalisation de diverses fonctions, de plus en plus séparées et intégrées. Il y a une convergence des taxons de Vertébrés et d’Invertébrés avec une conquête possible du milieu terrestre. DORSAL Moelle épinière

DORSAL Somite Dermatome Sclérotome Myotome Pièce intermédiaire Blastème rénal

Notochorde

Tube digestif

Crête génitale

Endoderme Lames latérales Splanchnopleure Somatopleure

Cœlome Mésentère ventral VENTRAL

VENTRAL

Devenir du mésoderme et son creusement régionalisé chez les Amphibiens.

29

L 14

LEÇON 14 La métamérie Cadre et objectifs. Cibler uniquement les grandes innovations des principaux taxons en sélectionnant les modèles classiques. Bien voir que le mésoderme est la condition indispensable à l’apparition du cœlome et que le cœlome est lui-même indispensable à l’apparition de la métamérie. Illustrations. Langoustine, asticot, Néreis, photo de Serpule, Poisson. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (135-136-138) ; Heusser (141). L9

Parmi les cœlomates, certains sont segmentés, affectés d’une métamérie le long de l’axe antéropostérieur du corps par répétition de certaines unités ou segments ou métamères. (Annélides, Arthropodes, Vertébrés). Comment se manifeste cette métamérie conduisant à des fonctions variées ? Comment est-elle déterminée génétiquement ? I. LA MÉTAMÉRIE N’EXISTE QUE CHEZ CERTAINS CŒLOMATES a) Primitivement : une métamérie homonome c Notion primitive de métamère dans la métamérie homonome (Annélides). c Notions de segmentation, de segments et de métamères. c Description d’un métamère : dissépiments ; sacs cœlomiques symétriques ; mésentère(s) ; portion de tube digestif, de vaisseaux, de système nerveux central, de parapodes ; organes excréteurs ; organes reproducteurs. c Délimitation d’un corps en trois parties : prostomium, tronc (métamérisé), pygidium. c Succession de segments identiques : métamérie homonome. b) La métamérie est indissociable du cœlome c La métamérie se met en place lors de la métamorphose (Annélides) : – allongement prépygidial où la larve trocophore se transforme en métatrocophore par anamorphose antépygidiale ; – allongement des bandelettes mésodermiques qui se fragmentent de l’avant vers l’arrière ; – apparition de la schizocoelie, (prostomium et pygidium sans cœlome, ne sont pas des métamères). c La réalisation d’un métamère s’acquiert lors du développement embryonnaire et dépend de la présence du mésoderme, de l’endoderme et du cœlome. c Chaque segment est capable d’une régulation autonome. c La segmentation mésodermique retentit sur l’épiderme et sur le système nerveux central. II. ÉVOLUTION VERS UNE MÉTAMÉRIE HÉTÉRONOME ET SIGNIFICATION FONCTIONNELLE a) Modifications au sein d’une même classe : les Polychètes c Comparaison de la Néreis errante et de la Serpula (fixée) montrant les modifications liées à la vie sédentaire tubicole. b) Modifications au sein d’un phylum c Chez les Annélides Achètes (Sangsues) : métamérie masquée par une subdivision de chaque métamère en anneaux. 30

L 14

Leçon I • La structure du vivant c

c

Chez les Arthropodes : exosquelette rigide et segmentation ectodermique ; formation de para-segments, puis de segments ; disparition de la métamérie initiale, formation de tagmes. Chez les Vertébrés : segmentation mésodermique faible, localisée dorsalement et latérodorsalement.

c) Du mésoderme au cœlome c Les Bilatéraliens acœlomates (Plathelminthes et Némertiens) ont un système nerveux réduit. c Les pseudo-cœlomates ont un cœlome issu du blastocœle (Nématodes). c Parfois le mésoderme se creuse d’une cavité par entérocœlie (Oursin), par schyzocœlie (Annélides), par creusement régionalisé (Amphibiens). Le cœlome joue un rôle anticompressif hydrostatique, de transport de substances dans l’organisme et vers l’extérieur (produits génitaux). c Évolution du cœlome des Poissons aux Mammifères. d) Du cœlome à la métamérie c La métamérie n’apparaît que chez certains cœlomates : Annélides, Arthropodes, Vertébrés. c D’autres plans d’organisation sont non segmentés malgré la présence du cœlome (Lophotrochozoaires). c D’autres sont pseudo-métamérisés et n’ont pas de cœlome (Cestodes, Tænia). III. CONCLUSION Certains plans d’organisation ne permettent pas de changements de milieux. Tous les animaux bilatéraux ne sont pas segmentés mais la non-segmentation n’empêche pas la formation de la tête avec un regroupement des organes sensoriels (Mollusques Céphalopodes). A

B

Tube digestif Cœlome Ectoderme

Mésoderme Cellules mésoblastiques

Mésoderme

A – Larve trochophore d’Annélide Polychète ; B – Mise en place du mésoderme et du cœlome, ainsi que de la métamérie chez les Annélides Polychètes.

31

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

II – Information génétique II.1 L’ADN, support de l’information génétique.

Supports moléculaire et cellulaire de l’information génétique. Le gène, unité d’information. Génomes des Eucaryotes et des Eubactéries ; cas des génomes cytoplasmiques eucaryotes (voir « Diversité du vivant en liaison avec son évolution »). Conservation de l’information génétique lors de la réplication ; mutation (délétion, dimérisation de thymines, désamination et dépurination spontanées, voir « Génétique des populations et mécanismes de l’évolution ») ; réparation.

II.2 Expression de l’information génétique et son contrôle.

Mécanismes fondamentaux de la transcription et de la traduction chez les Eubactéries (Escherichia coli). Particularités de l’expression génétique eucaryote : maturation des ARNm, modifications post-traductionnelles et adressage protéique. Contrôle de l’expression génétique : exemple de l’opéron lactose chez les Eubactéries (Escherichia coli) ; facteurs de transcription, hétérochromatinisation et euchromatinisation chez les Eucaryotes.

II.3 Transmission et recombinaison de l’information génétique ; génétique formelle et génétique moléculaire.

Transmission verticale à la mitose et recombinaison à la méiose (voir « Reproduction sexuée »). Transmission horizontale chez les Eubactéries : conjugaison, transformation et transduction (seul le mécanisme moléculaire de conjugaison est exigible).

II.4 Technologies de l’ADN recombinant.

Principes généraux de la transgenèse additionnelle et de la recombinaison homologue ; applications chez les Mammifères ; un exemple de transgenèse végétale : la transformation par Agrobacterium. Escherichia coli comme outil de clonage moléculaire. Principe de l’invalidation (knock-out) d’un gène.

32

Partie II. L’information génétique 15 Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et chez les Eubactéries

34

16 Transferts de gènes chez les Bactéries

36

17 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires

38

33

LEÇON 15 Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries

Cadre et objectifs. Il s’agit d’établir une comparaison entre les processus observés lors de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries. Les Eubactéries représentent la majorité des Procaryotes ; elles sont opposées aux Archébactéries. On entend par « expression du génome », le passage du gène à la protéine ainsi que les processus de régulation mis en place. Illustrations. Photos en microscopie électronique de cellules eucaryotes et procaryotes. Bibliographie. Cooper (44).

L’information génétique portée par une séquence d’acides nucléiques, s’exprime sous forme de protéines et doit, de ce fait, être transformée en une séquence d’acides aminés. Ce processus se déroule selon deux étapes principales, communes aux Eucaryotes et aux Eubactéries : la transcription et la traduction. Il existe cependant des spécificités pour chacun de ces deux types d’organismes. Quels sont les points communs et les particularités de chacun d’eux ? I. UNE MODALITÉ GÉNÉRALE D’EXPRESSION DES GÉNOMES, COMMUNE AUX DEUX TYPES D’ORGANISMES C8

C 18

C 20

a) La transcription : passage de l’ADN à l’ARN c Séquences d’ADN impliquées dans la transcription ; schéma d’un gène eucaryote et d’un gène d’Eubactérie (éléments communs : promoteur, unité de transcription ; éléments différents : séquences régulatrices distales chez les Eucaryotes, séquences de terminaison définies chez les Eubactéries). c Étapes de la transcription : initiation, élongation, terminaison. b) La traduction : passage de l’ARNm à la protéine c Des acteurs communs : les ribosomes, le code génétique, les ARN de transfert, les facteurs protéiques nécessaires à chacune des étapes. c Étapes de la traduction : initiation (mise en place des ribosomes à l’aide des facteurs d’initiation), élongation et rôle des facteurs d’élongation, terminaison et notion de codon stop. II. DES PROCESSUS SPÉCIFIQUES À CHAQUE TYPE D’ORGANISME a) Les particularités liées à la spécificité cellulaire des deux types d’organismes c Particularités liées à la compartimentation cellulaire : chez les Eubactéries, absence de compartimentation, la traduction est un processus cotranscriptionnel ; chez les Eucaryotes, étapes régionalisées. c Particularités liées à l’organisation du matériel génétique : organisation des gènes procaryotes en opéron, synthèse d’un ARN polycistronique ; organisation du matériel génétique eucaryote sous forme de chromatine plus ou moins condensée et active. b) Le déroulement spécifique de certaines étapes de l’expression des génomes c Spécificités de la transcription : ARN polymérases, intervention de facteurs protéiques lors de l’initiation (sigma chez les Eubactéries, les facteurs généraux chez les Eucaryotes), terminaison : rho dépendante ou indépendante chez les Eubactéries, mal définie chez les Eucaryotes. 34

L 15

Leçon II • L’information génétique c

Particularités de l’initiation de la traduction : pour les Eucaryotes : rôle de la coiffe 5¢ ou des séquences IRES (internal ribosome entry ribosome) ; chez les Eubactéries, rôle de la séquence de Shine et Dalgarno.

c) Des étapes de maturation supplémentaires chez les Eucaryotes c Maturation des ARN pré-messager. c Maturation des protéines natives : modifications post-traductionnelles et localisation cellulaire adéquate. III. DES PROCESSUS DE RÉGULATION DE L’EXPRESSION DES GÈNES DIFFÉRENTS a) Une régulation principalement transcriptionnelle chez les Eubactéries c Régulation au niveau de l’initiation de la transcription. c Modification du taux de base de transcription : régulation catabolique (ex : opéron lactose). c Régulation au niveau de la terminaison de la transcription : répresseur et inducteur (ex : opéron tryptophane). b) Les différents niveaux de régulation chez les Eucaryotes c Régulation par modification du matériel génétique. c Régulation lors de la synthèse des ARN messager. c Régulation lors de la traduction.

5' 3' 3' 5'

5' Transcription

3' ARN pré-m

Maturation 5'

3'

ARNm Traduction NH2

COOH

Protéine Modification post-traductionnelle NH2 Glycoprotéine

COOH Cas général

(par exemple)

Particularité des Eucaryotes

Schéma général de l’expression des génomes.

35

C 11 C 12

C 13

IV. CONCLUSION La plupart des étapes de l’expression des gènes sont communes aux Eucaryotes et aux Eubactéries. Il existe cependant des étapes supplémentaires chez les Eucaryotes. Ces différences doivent être prises en compte lors de la production in vitro de protéines eucaryotes par un système procaryote.

ADN

C 19

LEÇON 16 Transferts de gènes chez les Bactéries

Cadre et objectifs. On se limitera aux transferts de gènes horizontaux spécifiques aux bactéries. On ne parlera pas des transferts verticaux qui correspondent au transfert de la totalité du génome bactérien lors des divisions cellulaires ni des processus de transposition qui ne permettent pas un échange de gènes entre bactéries. Illustrations. Photos de transfert de gène par conjugaison. Bibliographie. Griffiths (10) ; Prescott (58).

Les transferts de gènes horizontaux permettent un échange d’information génétique entre deux bactéries. Après avoir vu les principes de ces échanges, nous décrirons les différentes modalités de transfert dont disposent les bactéries, pour terminer sur les conséquences de tels échanges. I. PRINCIPES DU TRANSFERT DE GÈNES CHEZ LES BACTÉRIES a) Caractéristiques du transfert horizontal de gènes c

Transfert unidirectionnel : notion d’exogénote et d’endogénote.

c

Transfert partiel : une partie du génome est transférée.

b) Devenir de l’ADN transféré c

c

c

Dégradation : système de restriction – modification permettant de protéger la bactérie contre l’introduction d’ADN étranger. Intégration dans le génome de la cellule hôte par recombinaison homologue non réciproque. Persistance sous forme d’un plasmide qui se réplique de façon autonome.

II. MÉCANISMES DE TRANSFERT DE GÈNES CHEZ LES BACTÉRIES a) La conjugaison : transfert de gènes par contact direct entre deux bactéries C 16 C 17

c

Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par conjugaison.

c

Mécanismes de la conjugaison.

b) La transformation : transfert d’ADN nu c

c

Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par transformation : expérience de Griffith (1928) montrant le transfert de virulence entre souches de Streptococcus pneumoniae : notion de principe transformant. Expérience de Avery, McLeod et McCarthy (1943) montrant que le principe transformant décrit par Griffith est de l’ADN. Mécanisme de la transformation : conditions requises (ADN nu issu de bactéries lysées, bactérie receveuse = bactérie compétente), étapes de la transformation.

c) La transduction : transfert de gènes via un bactériophage c

c

Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par transduction : expérience de Zinder et Lederberg (1951) sur mutants auxotrophes de Salmonella typhimurium. Mécanismes mis en jeu : transduction généralisée, transduction spécialisée. 36

L 16

Leçon II • L’information génétique

III. CONSÉQUENCES DU TRANSFERT DE GÈNES ENTRE BACTÉRIES ET APPLICATIONS a) Évolution des espèces bactériennes c Acquisition de nouveaux gènes : multi-résistance aux antibiotiques. b) Exploitation du transfert de gènes en biotechnologie c Cartographie des génomes par conjugaison interrompue. c Production de protéines recombinantes par transformation de cellules bactériennes à l’aide d’un gène d’intérêt. IV. CONCLUSION Les transferts de gènes horizontaux permettent aux bactéries d’acquérir une certaine variabilité génétique. Ce dynamisme des génomes peut être accru par des transferts de gènes entre différentes régions d’un même chromosome bactérien. Ce dernier type de transfert correspond au déplacement d’éléments génétiques mobiles via un processus de transposition. Ce processus, cependant, ne permet pas un échange direct d’information génétique entre bactérie. Transposition (transfert de gène intrachromosomique)

Cellule bactérienne mère

Chromosome bactérien Plasmide

Transfert horizontal – Conjugaison – Transformation – Transduction

Transfert vertical lors de la division cellulaire

Cellule bactérienne fille

Transfert de gènes chez les bactéries.

37

C 22

LEÇON 17 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires

Cadre et objectifs. Il s’agit de montrer les modalités de transmission de l’information génétique lors des divisions cellulaires en insistant sur la conservation de l’information et l’introduction de variations. On se limitera à l’ADN nucléaire chez les Eucaryotes et à l’ADN chromosomique chez les Eubactéries. Illustrations. Observation en microscopie optique de mitose et de méiose. Bibliographie. Alberts et al. (34) ; Cooper (44).

Lors des divisions, les différents constituants cellulaires sont répartis de façon homogène entre les cellules. Il en est de même pour le matériel génétique. Quels sont les mécanismes permettant la transmission équationnelle ou réductionnelle de l’information génétique ? Quels sont les liens entre la transmission de l’information génétique et les variabilités génétiques ? I. DUPLICATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE : LA RÉPLICATION a) Les caractéristiques de la réplication C9

c

c

Situation de réplication d’ADN : phase S du cycle cellulaire, avant la première division de méiose. Caractéristiques de la réplication : semi-conservative, bidirectionnelle chez les Eucaryotes et les Eubactéries, asymétrique.

b) Les étapes de la réplication C 10

c c

c

Initiation : mise en place de la fourche de réplication. Élongation et synthèse d’un nouveau brin d’ADN continu et d’un brin discontinu (fragment d’Okazaki). Dégradation des amorces d’ARN et liaison des fragments d’Okazaki.

c) Le contrôle de la réplication c

c

Contrôle de la fidélité de la réplication : spécificité de l’ADN polymérase pour les paires de bases, correction sur épreuve grâce à l’activité exonucléasique 3¢-5¢ de l’ADN polymérase ; Coordination réplication et division cellulaire : chez les Eubactéries couplage assuré par l’accumulation de protéines DnaA et le taux de méthylation du chromosome bactérien, chez les Eucaryotes, intervention de complexes protéiques et de réactions de phosphorylation.

II. RÉPARTITION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE ENTRE LES CELLULES ET CONSERVATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE a) La répartition de l’information génétique entre les cellules C 14

c

C 15

c

Répartition égale entre les cellules : lors de la mitose, lors de la première division de méiose, lors de la division bactérienne. Répartition inégale entre les cellules lors de la deuxième division de méiose, obtention de cellules haploïdes. 38

L 17

Leçon II • L’information génétique

b) Les mécanismes à l’origine de la migration des chromosomes lors des divisions cellulaires c Mise en place et dynamique du fuseau mitotique. c Interaction microtubule et cinétochore : mouvement des chromosomes. III. VARIATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE LORS DE SA TRANSMISSION a) Les erreurs de réplication et mutations c Différents types de mutations b) La recombinaison et le brassage génétique c Crossing over et échange de matériel génétique : brassage intra-chromosomique c) La ségrégation des chromosomes et la variabilité génétique c Ségrégation des chromosomes et brassage interchromosomique c Défaut de ségrégation et anomalie chromosomique (non-disjonction et trisomie 21). IV. CONCLUSION La transmission de l’information génétique lors des divisions cellulaires permet de conserver l’information génétique entre générations. Des systèmes de réparation permettent par ailleurs de conserver l’intégrité de l’information génétique au sein des cellules en dehors des processus de division cellulaire. Leur fonctionnement est coordonné au déroulement du cycle cellulaire. Division cellulaire II, répartition inégale de l’information génétique Division cellulaire I, répartition égale de l’information génétique

Méiose Réplication de l’ADN, duplication du matériel génétique

Division cellulaire, répartition égale de l’information génétique

Mitose Réplication de l’ADN, duplication du matériel génétique

Schémas comparés de la mitose et de la méiose.

39

C 10

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

III – Métabolismes et fonctions de nutrition III.1 Conversions énergétiques ; notion de couplage.

Photosynthèse (voir Fonctions de nutrition). Respiration cellulaire et son contrôle. Fermentations éthanoliques (cas des Levures) et lactique (myocyte squelettique des Mammifères). Utilisation de l’ATP dans la cellule musculaire (voir 4.2) ; thermogenèse chez les animaux (voir 3.4).

III.2 Fonctions de nutrition (voir cycle de la matière et flux d’énergie) : on s’intéresse exclusivement aux métabolismes de l’azote et du carbone.

Autotrophie au carbone-photolithotrophie des plantes : la photosynthèse oxygénique ; métabolismes en C3, en C4 et CAM, photorespiration ; chimiolithotrophie bactérienne : la nitrification. Autotrophie des plantes à l’azote ; de l’absorption à l’assimilation de l’azote minéral ; fixation du diazote : cas de Rhizobium et des Cyanobactéries. Besoins nutritifs : • exemple d’une plante, importance des facteurs édaphiques (voir répartition des êtres vivants et cycle de la matière et flux d’énergie ; dose utile, carence, excès, antagonisme, notion de facteur limitant) et des symbioses racinaires (voir Populations et communautés) ; • exemple de l’Homme : besoins, rations et équilibres alimentaires. Prise alimentaire, digestion et absorption chez les Mammifères. Organisations structurale et fonctionnelle des appareils digestifs des Mammifères. Structures et fonctions des pièces buccales des Insectes selon les régimes alimentaires. Un exemple d’organisme filtreur. La fonction respiratoire selon les milieux (un exemple de respiration branchiale, un exemple de respiration pulmonaire, un exemple de respiration trachéenne chez les Insectes). Excrétion azotée en relation avec le milieu de vie (voir osmorégulation au point 3.4).

III.3 Réserves.

Les réserves énergétiques chez les Mammifères. Les réserves glucidiques chez les Angiospermes (voir Reproduction sexuée).

III.4 Milieu intérieur et échanges avec le milieu extérieur.

Chez l’Homme : compartiments liquidiens, circulation sanguine et son contrôle, transport des gaz, constance du milieu intérieur (glycémie, pression artérielle). Équilibre hydrominéral selon les milieux (un exemple marin, un exemple dulçaquicole, un exemple aérien). Endo- et ecto-thermie chez les Vertébrés. Flux hydrique dans la plante (voir Répartition des êtres vivants), circulation des sèves, notion de potentiel hydrique. Échanges gazeux (voir organisation supra-cellulaire du vivant) : supports anatomiques, modalités et contrôle.

40

Partie III. Métabolismes et fonctions de nutrition 18 L’oxydation du glucose, source d’énergie pour la cellule

42

19 L’ATP

44

20 Les coenzymes dans le métabolisme

46

21 Le carrefour duodénal

48

22 La bile et sa sécrétion

50

23 Le CO2 dans l’organisme animal

52

24 Respiration et milieu de vie

54

25 Excrétion azotée et milieu de vie

56

26 Les rôles du rein des Mammifères

58

27 Néphridies et néphrons

60

28 Les plantes en C4 et CAM

62

29 De la solution du sol à la solution de sève brute

64

30 Les fonctions des racines

66

31 Les principales adaptations des Angiospermes au milieu aérien

68

32 Les besoins alimentaires de l’Homme et leur couverture

70

33 Les tissus adipeux

72

34 Les réserves végétales

74

35 Équilibre acido-basique et pH sanguin

76

36 Le débit cardiaque

78

37 Le tissu nodal

80

38 Les vaisseaux sanguins des Mammifères

82

39 Les réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire

84

40 Conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne

86

41 Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes

88

42 Les glucides dans la vie des cellules végétales

90

41

LEÇON 18 L’oxydation du glucose,

source d’énergie pour la cellule

Cadre et objectifs. Mettre en avant le côté énergétique du sujet. Présenter les différentes voies métaboliques concernées. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53) ; Voet et Voet (68) ; Weinman et Méhul (71).

Le glucose est un hexose largement répandu dans les différents règnes, animal, végétal ou chez les bactéries. En tant que molécule réduite il est un substrat énergétique pour les cellules. Il est utilisé par oxydation selon différentes voies métaboliques. Comment l’oxydation du glucose peut-elle fournir de l’énergie aux cellules ? I. LES RÉACTIONS D’OXYDORÉDUCTION PERMETTENT LA LIBÉRATION D’ÉNERGIE UTILISABLE PAR LA CELLULE

C5

a) Caractéristiques des réactions d’oxydoréduction c Les échanges d’électrons se font entre un donneur d’électrons (le réducteur) et un accepteur d’électrons (l’oxydant). c Chaque membre de la réaction appartient à un couple d’oxydoréduction, caractérisé par un potentiel redox (E). c Une réaction d’oxydoréduction s’accompagne d’une variation d’enthalpie libre négative si elle se fait dans le sens des potentiels redox décroissants. Il y a alors libération d’énergie. b) Particularités des oxydations cellulaires c Les oxydations de substrats énergétiques se font de façon séquentielle, avec de faibles chutes d’enthalpie libre, et une libération d’énergie progressive. Ceci est possible grâce aux enzymes. c Les électrons et les protons libérés sont pris en charge par des coenzymes.

C7

c) L’énergie issue des oxydations est convertie en énergie cellulaire c Conversion de l’énergie issue des réactions d’oxydation en énergie chimique : coenzymes réduits, molécule à haut potentiel d’hydrolyse (ATP). c Conversion de l’énergie issue des réactions d’oxydation en énergie osmotique : la réoxydation des coenzymes réduits permet la formation d’un gradient de protons. II. LES VOIES D’OXYDATION DU GLUCOSE DANS LES CELLULES

C 23

a) La glycolyse : oxydation partielle du glucose c Description de la voie métabolique : l’oxydation d’une molécule de glucose aboutit à la synthèse de 2 molécules de pyruvate. L’énergie libérée est convertie en 2 molécules d’ATP et 2 molécules de NADH. c Il s’agit d’une oxydation incomplète car le pyruvate contient encore de l’énergie (comparer le rendement énergétique de la glycolyse et de la combustion d’une mole de glucose). b) Oxydation complète du glucose via le cycle de Krebs c Description de la voie métabolique : le pyruvate issu de la glycolyse est transformé en acétyl coenzyme A qui entre dans le cycle de Krebs où il subit une oxydation complète. c L’énergie libérée est convertie en 3 NADH, 1 FADH2 et 1 GTP par mole d’acétyl CoA. 42

L 18

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

c) Oxydation du glucose dans la voie des pentoses phosphate et la synthèse de pouvoir réducteur c Description de la voie métabolique : 3 molécules de glucose 6P sont converties en 2 molécules de fructose 6P et 1 molécule de glycéraldéhyde 3P. c L’oxydation de 3 molécules de glucose 6P s’accompagne de la synthèse de 6 molécules de NADPH. c Selon les besoins énergétiques de la cellule, les fructoses 6P et le glycéraldéhyde 3P peuvent être réinvestis dans la voie. Le glycéraldéhyde 3P peut être converti en pyryvate qui alimente le cycle de Krebs et permet la synthèse d’ATP. III. DEVENIR ÉNERGÉTIQUE DES PRODUITS ISSUS DE L’OXYDATION DU GLUCOSE a) Réoxydation des coenzymes réduits c Réoxydation des coenzymes réduits et synthèse d’ATP via la chaîne respiratoire. c Réoxydation des coenzymes réduits et fermentation. b) Utilisation du NADPH pour les biosynthèses c La synthèse des acides gras nécessite du NADPH. IV. CONCLUSION Le glucose est une molécule importante quantitativement et qualitativement. Il n’est cependant pas le seul substrat énergétique utilisable par les cellules (acides gras et acides aminés). Par ailleurs, le glucose joue d’autres rôles au sein des cellules (précurseur, régulateur allostérique).

Glucose 6P 2 NADH + 2 H+ 6 NADPH + 6 H+

2 ATP Glycolyse

2 Fructose 6P Pyruvate

+ Glycéraldéhyde 3P

Acétyl CoA

Voie des pentoses phosphate CO2

3 NADH + 3 H+ Cycle de Krebs

GTP

Voies d’oxydation du glucose.

43

FADH2

LEÇON 19 L’ATP Cadre et objectifs. Le sujet consiste à mettre en relation la structure et les fonctions de l’ATP dans les cellules. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53), Voet (68).

L’ATP, adénosine triphosphate, est un mononucléoside triphosphorylé du métabolisme intermédiaire découvert en 1929 par Lohmann. Ces caractéristiques structurales lui confèrent un certain nombre de fonctions au sein des cellules. Son rôle indispensable au niveau cellulaire implique par ailleurs des systèmes de synthèse efficaces. I. L’ATP : CARACTÉRISTIQUES STRUCTURALES ET PROPRIÉTÉS a) Structure c Ribonucléoside triphosphate constitué d’une adénine reliée par une liaison N osidique à un D-ribose phosphorylé sur son carbone 5. c Les deux autres phosphates sont reliés par des liaisons phosphoanhydres, dont l’hydrolyse s’accompagne d’une forte libération d’énergie, (– 30 kJ.mol–1). b) Propriétés c Solubilité dans l’eau : à pH physiologique, l’ATP est sous forme ionique et donc soluble dans l’eau. c Molécule à haut potentiel d’hydrolyse, car elle possède 2 liaisons « riches en énergie », liaisons dont l’enthalpie d’hydrolyse est très négatif (– 30 kJ.mol–1). c L’ATP tient une place centrale dans le métabolisme énergétique : intermédiaire entre les molécules à très haut potentiel d’hydrolyse et les molécules à moindre potentiel d’hydrolyse.

C 23

II. RECHARGE DE LA CELLULE EN ATP a) Production d’ATP par phosphorylation au niveau du substrat c Transfert de groupe phosphate d’un intermédiaire à très haut potentiel d’hydrolyse vers l’ADP. c Exemple lors de la glycolyse, à partir du 2,3 bis phosphoglycérate et du phosphoénol pyruvate.

C7

b) Production d’ATP par phosphorylation oxydative c Réoxydation des coenzymes : origine des coenzymes réduits (glycolyse, cycle de Krebs, b-oxydation des acides gras), énergie libérée lors des réactions d’oxydation. c Création d’une force protomotrice : description de la chaîne respiratoire, transport des électrons, expulsion des protons et création d’un gradient de protons. c Synthèse d’ATP : l’ATP synthase (structure, mode d’action), utilisation de l’énergie contenue dans le gradient de protons.

C5

III. RÔLES DE L’ATP DANS LA CELLULE a) Rôle énergétique c Rôle de l’ATP dans les couplages énergétiques : couplage chimique (ex. : hydrolyse d’ATP et synthèse de protéine), couplage osmotique (ex. : rôle de l’ATP pour le fonctionnement de la pompe Na/K), couplage mécanique (ex. : rôle de l’ATP dans la contraction musculaire). 44

L 19

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

Rôle de l’ATP pour activer les molécules (ex. : activation du glucose lors de la glycolyse en glucose 6P, augmentation de l’enthalpie libre des molécules).

b) Rôle de précurseur c Précurseur dans la synthèse des acides nucléiques. c Précurseur de second messager (ex. : précurseur de l’AMPc). c) Rôle de régulateur c L’ATP en tant qu’effecteur allostérique (ex. : inhibiteur allostérique de la phosphofructokinase, enzyme de la glycolyse). c Implication de l’ATP dans les régulations par modifications covalentes : phosphorylation (ex. : régulation de la glycogène synthase), adénylation (ex. : régulation de la glutamine synthétase). IV. CONCLUSION Autres systèmes de production d’ATP ; notamment dans la cellule musculaire (myokinase et créatine kinase). Autres formes d’énergie utilisables directement par la cellule (énergie osmotique). ATP ADP AMP Liaison phospho-ester Liaisons phospho-anhydres

NH2 C N

C

HC

C

N

Adénine

CH N

O–

O–

O–

N O C

CH2 H C C H

H H C OH OH

O

P O

D-Ribose

Structure de l’ATP.

45

O

P O

O

P O

O–

LEÇON 20 Les coenzymes

dans le métabolisme

Cadre et objectifs. Il s’agit de définir le terme de coenzyme et de montrer l’importance de ces molécules dans la vie cellulaire. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53) ; Weil (69) ; Weinman (70).

Les coenzymes sont essentiels à la plupart des réactions enzymatiques et, de ce fait, tiennent une place importante dans le métabolisme cellulaire. Après avoir donné les caractéristiques de ces derniers, nous verrons les différents rôles qu’ils peuvent assurer dans les réactions cellulaires afin de montrer leur importance métabolique. I. LES COENZYMES SONT ESSENTIELS AU FONCTIONNEMENT DES ENZYMES a) Définition c Molécules organiques de petite taille par rapport à celle de la protéine enzymatique. c Notions d’apoenzyme et d’holoenzyme. c Molécules responsables de la spécificité de réaction, alors que l’apoenzyme est responsable de la spécificité vis-à-vis du substrat. c Deux types : les coenzymes « vrai » ou groupements prosthétiques et les co-substrats. b) Caractéristiques structurales communes à tous les coenzymes c Petites molécules de nature non protéiques et donc thermostables. c Systèmes organiques conjugués dans lesquels la mobilité électronique est très grande. c La plupart possèdent un ou plusieurs noyaux cycliques que les animaux ne peuvent synthétiser. Beaucoup sont des dérivés de vitamine. c) Caractéristiques fonctionnelles variables selon les coenzymes c Modifiés chimiquement au cours de la réaction enzymatique, les coenzymes retrouvent leur forme initiale en fin de cycle. Ils sont nécessaires en faible quantité dans la cellule. c Différences fonctionnelles selon le type de coenzyme : la réaction entraînant leur modification et leur retour à l’état initial se déroule en deux temps impliquant la même enzyme dans le cas des groupements prosthétiques et nécessitant l’intervention de deux enzymes différentes dans le cas des co-substrats. II. RÉACTIONS MÉTABOLIQUES IMPLIQUANT LES COENZYMES a) Coenzymes intervenant dans les réactions d’oxydoréduction c Coenzymes concernés : relation structure/fonction (systèmes conjugués et transport d’électrons). c Exemples de coenzymes : coenzymes pyridiniques (NAD et NADP : co-substrat), coenzymes flaviniques (FMN et FAD : groupements prosthétiques), porphyrines associées à un atome de fer (hème : groupement prosthétique). b) Coenzymes intervenant dans les réactions de transfert de groupements c Transferts de groupes monocarbonés ; ex. de la biotine : transfert de carboxyles. c Transfert de groupements polycarbonés ; ex. du coenzyme A : transfert d’acyles. 46

L 20

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

Transfert de divers groupements (ex. : phosphate de pyridoxal dans le métabolisme des acides aminés).

c) Coenzymes intervenant dans l’activation de substrat c Rôle du coenzyme A dans l’activation des acides gras en acyl CoA. III. PLACE DES COENZYMES DANS LE MÉTABOLISME CELLULAIRE a) Mise en évidence de l’importance des coenzymes dans le métabolisme cellulaire c Étude de cas pathologiques : avitaminoses et troubles du métabolisme ; ex de la pellagre (carence en nicotinamide précurseur des coenzymes pyridiniques). c Mise en place de voies métaboliques parallèles pour régénérer les coenzymes ; exemple fermentation lactique dans la cellule musculaire mal oxygénée pour régénérer le NAD+ nécessaire au fonctionnement de la glycolyse. b) Place des coenzymes dans le métabolisme énergétique c Prise en charge des électrons et des protons lors de l’oxydation des substrats : rôle du NAD dans la glycolyse, rôle du NAD et FAD dans le cycle de Krebs. c Réoxydation des coenzymes et production d’ATP : réoxydation dans la chaîne respiratoire et transport de protons, dissipation du gradient de protons et synthèse d’ATP. c) Place des coenzymes dans l’anabolisme c Rôle du NADPH dans les synthèses cellulaires : origine du NADPH ; ex. d’utilisation : synthèse des acides gras. d) Place des coenzymes dans la régulation du métabolisme cellulaire c Les coenzymes réduits constituent le pouvoir réducteur de la cellule. Ils sont impliqués dans la régulation du cycle de Krebs et de la pyruvate déshydrogénase. c Le NADP est un effecteur michaelien de la glucose 6 phosphate déshydrogénase (enzyme de la voie des pentoses phosphate). IV. CONCLUSION Indispensables au fonctionnement des enzymes, les caractéristiques spectrales de certains coenzymes en font des outils intéressants pour le suivi de réactions enzymatiques au laboratoire. Apoenzyme + Cofacteur

Holoenzyme

(inactive)

Ions inorganiques

(active)

Molécule organique Coenzyme

Coenzyme vrai = Groupement prosthétique

Enzymes et coenzymes.

47

Cosubstrat

C 23

C7

LEÇON 21 Le carrefour duodénal Cadre et objectifs. L’originalité de ce sujet est d’envisager les phénomènes de digestion et d’absorption en ciblant une seule section du tube digestif : c’est la notion de carrefour qui est importante pour construire le plan de l’exposé. Illustrations. Rat pour dissection. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Dupouy (119).

La digestion correspond à une simplification moléculaire nécessaire à l’absorption ultérieure des nutriments. Faire un rappel des processus gastriques et présenter le duodénum comme un carrefour qui permet l’arrivée du chyme et des sucs digestifs, le départ des substrats vers l’intestin et l’absorption. I. LE DUODÉNUM EST LE LIEU DE RENCONTRE DE PLUSIEURS VOIES c La mise en place anatomique à partir de la dissection se fait tout au long de cette partie. a) Voie de l’estomac c Arrivée du chyme acide : composition (aliments en cours de digestion, acide, enzymes gastriques). c Conditionnement de l’évacuation gastrique par la motricité pylorique. b) Voie du pancréas – c Le suc pancréatique est composé d’électrolytes (HCO3 ) et de nombreuses enzymes (amylase, lipase, protéases, nucléases) ; son débit de sécrétion est d’environ 1,5 L par jour. c Envisager les actions de ces enzymes sur les composants du chyme. c) Voie du foie c La bile, environ 0,5 L par jour, est synthétisée par le foie puis, chez certains Vertébrés, stockée dans la vésicule biliaire ; composition de la bile (sels biliaires, déchets). c Développer les actions spécifiques des sels biliaires : maintien de l’émulsion des graisses et facilitation de leur digestion. d) Voie du duodénum c La muqueuse duodénale sécrète un mucus qui sert à sa propre protection. II. L’ARRIVÉE DES DIFFÉRENTS ÉLÉMENTS EST UN PROCESSUS COORDONNÉ a) Contrôle de la motricité gastrique c Plusieurs facteurs contrôlent la vidange gastrique : les caractéristiques physico-chimiques du repas, le système nerveux (nerf vague) et les hormones du tractus digestif (gastrine, cholécystokinine et sécrétine). b) Contrôle de la sécrétion pancréatique c La sécrétine, dont la sécrétion est stimulée par l’acidité duodénale, provoque une augmentation de la production d’électrolytes (HCO3–) du suc pancréatique. c La cholécystokinine stimule la production des enzymes du suc pancréatique. c) Contrôle de la sécrétion biliaire c La production biliaire est sous la dépendance de la sécrétine et de la cholécystokinine. c La majeure partie des sels biliaires est récupérée au niveau de l’iléon. 48

L 21

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. PLUSIEURS VOIES PERMETTENT LA SORTIE DES NUTRIMENTS a) Vers le jéjunum c Les substances non digérées migrent vers le jéjunum sous l’effet d’ondes péristaltiques. c La digestion se poursuit au niveau jéjunal avant l’absorption entérocytaire. b) Vers le milieu intérieur c Le duodénum réalise une part importante de l’absorption intestinale. Mettre en relation avec la structure de la paroi duodénale et détailler quelques modalités d’absorption entérocytaire. c L’entérocyte dirige les graisses vers la lymphe sous forme de chylomicrons et les autres nutriments vers le sang. IV. CONCLUSION Le duodénum occupe une position centrale dans le tube digestif, son importance provient davantage de sa position de carrefour que d’une quelconque originalité structurale.

Canal hépatique droit

Canal hépatique gauche Canal hépatique commun Foie Cholédoque

Canal cystique

Pancréas Vésicule biliaire

Canal pancréatique Canal pancréatique accessoire Ampoule du cholédoque Duodénum

Schéma anatomique du carrefour duodénal.

49

LEÇON 22 La bile et sa sécrétion Cadre et objectifs. Ce sujet, qui nécessite une partie expérimentale, doit être étendu aux fonctions de la bile. Illustrations. Manipulations de digestion in vitro de lipides (par des lipases), utilisant la bile. Une souris pour la TP 1 dissection, une lame histologique de foie, photo en MEB de tissu hépatique. Bibliographie. Ganong (93) ; Marieb (99) ; Vander (106).

Bile : sécrétion exocrine libérée au niveau de la lumière de l’appareil digestif. Qu’est ce que c’est ? Où et comment se réalise sa production ? Quelles sont ses fonctions ? I. CARACTÉRISTIQUES DE LA BILE

L 21

a) La bile est sécrétée par le foie c Observation de l’appareil digestif de la Souris : dissection et dessin de la zone correspondant au carrefour duodénal. Repérer la vésicule biliaire, les canaux hépatiques, le canal cystique, le canal cholédoque, le lieu de déversement dans le duodénum. c La bile est une sécrétion exocrine d’origine hépatique, stockée dans la vésicule biliaire, déversée dans le duodénum. b) Étude de la composition et des propriétés de la bile c Aspect (couleur), pH (papier pH), présence d’eau (chauffage), présence de pigments. c Tableau de la composition de la bile (composante organique et minérale). c Propriété détergente : tube témoin (agiter un mélange d’huile et d’eau) et tube expérimental (huile, eau et un peu de bile, agiter). L’émulsion qui se dissipe assez vite sans bile est, par contre, persistante avec la bile. c) Origine de la sécrétion biliaire c À aborder à l’échelle cellulaire : l’hépatocyte a une double compétence endocrine et exocrine. Montrer une lame de foie pour repérer les canalicules biliaires, une photographie en microscopie électronique pour plus de précision. Repérer le sens de circulation de la bile, à contre-courant de la circulation sanguine. Production continue. II. LA BILE A DEUX FONCTIONS PRINCIPALES a) Fonction digestive c Rôle dans la digestion des lipides : en appui sur l’expérience précédente montrant le rôle de détergent. c Maintien de l’émulsion permettant de conserver une plus grande surface d’action pour la lipase pancréatique et donc une digestion plus rapide des graisses. c Rôle dans l’alcalinisation du contenu duodénal grâce à la concentration biliaire élevée en HCO3–. b) Fonction excrétrice c La bile est la voie d’excrétion de nombreux peptides et protéines hépatiques, du cholestérol et des stéroïdes inactivés et oxydés, des pigments biliaires et de xénobiotiques divers. c Les pigments biliaires proviennent de la détoxication des protéines héminiques, en particulier de l’hémoglobine (bilirubine). 50

L 22

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. INTÉGRATION DE LA SÉCRÉTION BILIAIRE À LA PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL DIGESTIF a) Bile et cycle entéro-hépatique c Reprendre la dissection ; montrer la vascularisation originale entre intestin et foie (veine porte hépatique). Recyclage de certaines substances de la bile, notamment des sels biliaires. b) Mise en évidence d’un contrôle de la sécrétion biliaire c Effets de la prise alimentaire et de la qualité du repas (richesse en lipides) sur le débit biliaire. c Principe d’activation (gastrine, sécrétine, cholécystokinine). La sécrétine stimule la sécrétion biliaire et la cholécystokinine entraîne une vidange de la vésicule. IV. CONCLUSION La bile est une sécrétion indispensable pour la digestion, c’est également une composante importante de l’excrétion. Ouverture possible sur des cas pathologiques, calculs biliaires par exemple. Eau

97,0 %

Sels biliaires

0,7 %

Pigments biliaires

0,2 %

Cholestérol

0,06 %

Sels inorganiques

0,7 %

Acides gras

0,15 %

Lécithine

0,1 %

Graisses

0,1 %

Composition de la bile au niveau du cholédoque humain.

51

LEÇON 23 Le dioxyde de carbone

dans l’organisme animal

Cadre et objectifs. Sujet limité ici à l’animal, mais il pourrait être transposé au végétal. Ce sujet de physiologie nécessite de bonnes bases de biochimie. Illustrations. Tubes à essai et eau de chaux. Bibliographie. Lehninger (51) ; Marieb (99) ; Vander (106).

Mettre en évidence le fait que le CO2 est produit par l’organisme (eau de chaux/présence de CO2 dans l’air rejeté). Poser les problèmes suivants : Quelle est son origine ? Sous quelle forme le trouve-t-on dans l’organisme ? Comment est-il véhiculé dans l’organisme ? Quelles sont ses fonctions au niveau de l’organisme ? I. LE DIOXYDE DE CARBONE : UN DÉCHET MÉTABOLIQUE C 23

a) L’origine du dioxyde de carbone c Résultat de décarboxylations (cycle de Krebs, voie des pentoses phosphates, acides aminés). b) Les formes du CO2 au sein de l’organisme c CO2 (libre ou lié), H2CO3 (acide carbonique). – 2– c HCO3 (ion hydrogénocarbonate), CO3 (ion carbonate). II. DEVENIR DU CO2 DANS L’ORGANISME a) Le transport du dioxyde de carbone c Le CO2 a un coefficient de solubilité assez élevé (1 019 mL par litre d’eau). c Nécessité d’autres formes que le CO2 dissous pour véhiculer le CO2 produit. c Hydratation : H2O + CO2 Æ H2CO3 (réaction lente sans anhydrase carbonique). – – c Rôle de l’anhydrase carbonique des hématies et de l’échangeur HCO3 / Cl . + – c Dissociation d’un acide faible : H2CO3 Æ HCO3 + H . c Liaison à des protéines, en particulier l’hémoglobine HbCO2 (quantités faibles, développer le parallèle avec O2 en termes de prise en charge et de relargage). b) La participation du CO2 aux synthèses c Synthèse des acides gras (malonyl CoA). c Synthèse de l’urée (carbamyl phosphate) ; c’est une forme d’élimination du CO2. c) Le CO2 et la biominéralisation c Constitution de CaCO3 (squelette, coquille, tests, otolithes). III. LE CO2 INTERVIENT DANS CERTAINS PROCESSUS ESSENTIELS

C 50

a) Le couple CO2 / HCO3– est le principal effecteur de l’équilibre acido-basique c Importance du pH et de sa régulation. – c CO2 / HCO3 : un tampon efficace (valeur tampon, système ouvert). b) Un stimulus efficace dans le contrôle de la respiration c Chémorécepteurs périphériques : sensibilité à la pCO2 artérielle. c Chémorécepteurs centraux : sensibilité au pH du liquide céphalorachidien, lui-même fonction de la pCO2 artérielle. 52

L 23

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

c) L’action du CO2 sur la motricité vasculaire c Action centrale : vasoconstriction généralisée. c Action locale systémique : vasodilatation artériolaire. c Action locale pulmonaire : vasoconstriction des artérioles pulmonaires. d) Les ajustements des sécrétions digestives – c HCO3 et sécrétions pancréatiques (importance de l’anhydrase carbonique). + c H et sécrétions gastriques. IV. CONCLUSION Le CO2 est un déchet du métabolisme utile à l’organisme. Faire des ouvertures sur CO2 et végétaux, cycle du carbone, CO2 et effet de serre.

Acides aminés

Oses

Acides gras Voie des pentoses phosphates

CO2

Pyruvate

CO2 Acétyl CoA

CO2 Cycle de Krebs

CO2

Place du CO2 dans le catabolisme.

53

LEÇON 24 Respiration et milieu de vie Cadre et objectifs. Le terme de « respiration » doit être considéré à l’échelle de l’organisme et non de la cellule. Il s’agit ici de mettre en relation les appareils respiratoires et les contraintes du milieu de vie en évitant le simple catalogue des dispositifs respiratoires. Illustrations. Asticot (système trachéen) ; poisson, Crevette et têtard (système branchial) ; maquette de ventilation pulmonaire ; lames histologiques (poumons, branchies). Bibliographie. Eckert (92) ; Richard (100) ; Schmidt-Nielsen (103) ; Turquier (147).

Les organismes hétérotrophes doivent réaliser certains échanges gazeux : prélèvement de dioxygène et rejet de dioxyde de carbone dans le milieu environnant. Ces échanges gazeux résultent d’un phénomène de diffusion simple (loi de Fick) et les appareils respiratoires doivent avoir les caractéristiques suivantes : grande surface, faible épaisseur et fort gradient de pression partielle des gaz. Comment adapter ces critères d’efficacité aux contraintes du milieu de vie ? Comment font les animaux qui changent de milieu ? I. RESPIRATION DANS L’EAU a) Les contraintes du milieu aquatique c Tableau comparatif eau/air (viscosité, teneur en O2 et en CO2, densité). c Milieu aquatique dense, visqueux est pauvre en O2. c Les appareils doivent être externalisés et le brassage du milieu unidirectionnel pour un coût énergétique plus faible. b) La respiration branchiale est adaptée au milieu aquatique c Branchie interne pharyngienne : structure branchiale d’un poisson. c Branchie externe : têtard de Grenouille ou Crevette. c Organisation fonctionnelle de ces deux types branchiaux. c Dans le cas de branchies internes, la pompe bucco-operculaire, les circulations sang/eau à contre-courant permettent une meilleure extraction du dioxygène de l’eau. Zone d’hématose : structure en pilastres, distance de diffusion, échanges gazeux. II. RESPIRATION EN MILIEU AÉRIEN a) Les contraintes du milieu aérien c Le milieu aérien est riche en O2 et facile à déplacer, mais il est très desséchant. c Les appareils doivent être internalisés.

C 42 C 41

b) La respiration pulmonaire c Organisation fonctionnelle des poumons : du simple sac des Urodèles aux poumons alvéolaire des Mammifères et tubulaires des Oiseaux. c Mécaniques ventilatoires diverses permettant un brassage de l’air : mouvement tidal (Mammifères, Amphibiens) ou unidirectionnel (Oiseaux). c Zone d’hématose très fine permettant les échanges gazeux. c) La respiration trachéenne c Appareil respiratoire ne nécessitant aucun système de convection interne. c Système de tubules et diffusion des gaz respiratoires. 54

L 24

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

c

Zone d’hématose particulière : proximité entre l’extrémité trachéolaire et la cellule à approvisionner. Ce système peut montrer quelques perfectionnements (circulation thoraco-abdominale, fermeture des stigmates), mais il reste globalement moins performant que le système pulmonaire.

III. RESPIRATION ET VARIATIONS DU MILIEU DE VIE a) Une surface d’échange polyvalente : la peau c Surface utilisée dans les milieux aquatique et aérien, qui réalise un compromis entre un rôle protecteur et un rôle d’échange. c Adaptations cutanées des Amphibiens : replis, circulation régionale, faible distance de diffusion. b) Changement de milieu au cours du cycle de développement c Exemple des Insectes aériens (système trachéen) dont les larves aquatiques ont un système modifié (siphons respiratoires ou trachéo-branchies). c Métamorphose des Amphibiens : passage d’une respiration branchiale à une respiration pulmonaire. c) Adaptation aux fluctuations du milieu c Exemple des Dipneustes qui passent d’un mode de respiration branchial à un mode de respiration pulmonaire lors de l’assèchement des mares. IV. CONCLUSION Les contraintes du milieu de vie conditionnent les modalités respiratoires des animaux. Faire une ouverture sur l’influence du milieu de vie sur d’autres fonctions comme l’excrétion ou la reproduction. Type d’échangeur

Corps de l’animal

Milieu extérieur

Exemples

Tégument

air ou eau

Annélides oligochètes, Insectes collemboles, Amphibiens.

Branchies

eau

Annélides polychètes, Mollusques, Poissons, Crustacés.

Poumon aérien

air

Gastéropodes pulmonés, Vertébrés tétrapodes

air

Arachnides, Insectes

Système trachéen

Principaux types d’échangeurs respiratoires.

55

LEÇON 25 Excrétion azotée et milieu de vie

Cadre et objectifs. Ce sujet est limité à la composante azotée de l’excrétion. Un sujet sur excrétion et milieu de vie serait à traiter de façon plus large. Illustrations. Coupes histologiques de branchie de poisson, rein de Mammifère. Bibliographie. Eckert (92) ; Richard (100) ; Schmidt-Nielsen (103) ; Turquier (147).

Les déchets métaboliques ne sont que très peu recyclés par l’organisme et nécessitent donc une élimination ou un stockage. Les composés azotés représentent la majeure partie de ces déchets. Quels sont ces déchets ? Sous quelles formes les trouve-t-on chez les animaux ? Quel est l’impact du milieu de vie sur leur mode d’élimination ? I. EXCRÉTION AZOTÉE ET MILIEU AQUATIQUE a) Excrétion azotée chez un poisson Téléostéen C 30

c

Données expérimentales : ammoniac (90 %) et urée (10 %).

c

L’ammoniac et son origine métabolique, définition de l’ammoniotélie.

c

c

Sites d’élimination : branchies (diffusion simple) et rein (filtration glomérulaire), avec une prépondérance de l’élimination branchiale. L’ammoniotélie a un coût hydrique élevé : 500 mL d’eau par gramme d’azote.

b) Ammoniotélie secondaire de certains animaux aquatiques c

c

c

L’ammoniotélie secondaire désigne l’élimination d’azote sous forme d’ammoniac de certains animaux qui ont réalisé un retour secondaire dans le milieu aquatique, alors que les représentants terrestres du groupe sont uréotéliques ou uricotéliques. Dans ce cas, l’ammoniac provient de la dégradation des composés azotés terminaux caractéristiques du groupe (uricolyse par exemple). Toute surface d’échange (branchie, tégument fin) en contact avec l’eau permet l’élimination de l’ammoniac.

II. EXCRÉTION AZOTÉE ET MILIEU TERRESTRE a) Uréogenèse et uricogenèse c

Voies de production de l’urée et de l’acide urique.

c

Équipement enzymatique spécifique, spécialisation tissulaire (rôle du foie).

b) Modalités de l’élimination des déchets azotés en milieu terrestre c

Élimination rénale (Amphibiens, Reptiles, Oiseaux, Mammifères).

c

Élimination au niveau des tubes de Malpighi (Insectes).

c

Un cas particulier : le guanotélisme (excrétion de guanine) de certains Arachnides.

c) Interprétation des modalités de l’excrétion azotée chez les animaux terrestres c

c

Relations entre le développement de l’uréotélisme et celui de l’uricotélisme avec l’affranchissement des animaux du milieu de vie aquatique. Les coûts hydriques de ces formes d’élimination sont moins élevés. 56

L 25

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. VARIATIONS DE L’EXCRÉTION AZOTÉE a) Lors d’un changement de milieu de vie au cours du cycle biologique c

c

Comparaison de la nature du déchet azoté principal éliminé au cours du développement de deux animaux : Insecte et Amphibien, à larve aquatique et adulte terrestre. Métamorphose et expression des enzymes de l’uréogenèse.

b) Lors de fluctuations du milieu de vie c

Exemples de situations : alternance exondation/inondation dans la zone de balancement des marées, alternance saisonnière de la disponibilité en eau. – Dipneustes : alternance ammoniotélie (dans l’eau) / uréotélie (lors de l’assèchement du milieu de vie). – Gastéropodes terrestres : alternance uréotélie (temps normal) / uricotélie (en période d’inactivité, estivation). – Littorines : excrétion d’urate pendant les phases d’émersion et d’urée lors de l’immersion (uricolyse).

IV. CONCLUSION En milieu aérien, comment expliquer la stratégie uréotélique propre aux Amphibiens adultes et aux Mammifères d’une part et la stratégie uricotélique propre aux Reptiles et aux Oiseaux ? L’interprétation peut se faire à partir de l’ambiance hydrique du développement de ces animaux : c

ambiance aquatique pour l’œuf d’Amphibien et l’embryon vivipare du Mammifère ;

c

ambiance aérienne pour les œufs à coquille des Reptiles et Oiseaux.

Types

Exemples

Azote Ammoniac aminé (95 %)

Urée

Acide Allantoïne Acide Guanine Azote allantoïque urique purique (5 %)

Invertébrés aquatiques Isopodes terrestres Ammoniotélisme

Urocordés (Ascidies) Téléostéens

Dipneustes Ammonio-uréotélisme Lombrics Sélaciens Amphibiens terrestres Mammifères Uréotélisme (sauf primates) Primates Uréo-uricotélisme Uricotélisme

Reptiles chéloniens et rhyncocéphales Insectes terrestres Oiseaux Reptiles squamates

Ammonio-uricotélisme Crocodiliens Guanotélisme

Arachnides Principales formes d’excrétion azotée.

57

L 82

LEÇON 26 Les rôles du rein

des Mammifères

Cadre et objectifs. Se méfier des hors-sujets car cet exposé ne porte pas sur le rein mais bien sur les fonctions de celui-ci. Une approche de l’anatomie rénale peut être faite en introduction. Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Dupouy (119).

Le rein est à l’interface entre milieu intérieur et milieu extérieur, c’est la surface d’échanges privilégiée pour ce qui concerne l’épuration du milieu intérieur, mais c’est aussi un organe qui possède une fonction endocrine. On peut évoquer certains problèmes rénaux comme l’insuffisance rénale, et leurs conséquences physiologiques. I. FONCTION D’ÉPURATION a) Comparaison urine/plasma c Sur la base d’un tableau, comparez les compositions de l’urine et du plasma. c L’urine est un ultra-filtrat plasmatique modifié (réabsorption, sécrétion) permettant l’élimination d’un certain nombre de substances, notamment azotées, dans des conditions hydriques en adéquation avec le problème de l’économie de l’eau. b) Les modalités de l’épuration c Substances concernées : urée, urate, ammoniac, protons, métabolites divers. c Filtration : principe (pression de filtration), support histologique, méthode d’étude de la clairance rénale. + c Sécrétion : prendre l’exemple du NH4 . c Nécessité des réabsorptions des substances filtrées mais utiles à l’organisme : exemples du glucose et de l’eau. c Il est important ici de mettre en évidence le phénomène de concentration de l’urine qui fait partie du concept d’épuration en milieu de vie desséchant. II. FONCTIONS HOMÉOSTASIQUES a) Rein et équilibre hydrominéral c Notion d’équilibre dynamique hydrominéral. c Le contrôle des fuites sodiques ; système nerveux (orthosympathique) et système hormonal (aldostérone, ANF). c Le contrôle des sorties d’eau. Régulation de deux variables : osmolarité et volume, par mise en jeu de réflexes neurohormonaux impliquant l’ADH. c Bilan : efficacité rénale certaine mais limitée par le problème de la nécessaire épuration du milieu, exigeant une dépense minimale. L’équilibre hydrominéral fait aussi appel à un contrôle des entrées. C 50 L 35

b) Rein et équilibre acido-basique c À replacer dans le contexte des systèmes tampons : le rein est un organe qui permet de moduler l’efficacité d’un système tampon de type ouvert : CO2 / HCO3–. c Le rein et la sécrétion de protons : origine des protons et modalité de la sécrétion de protons. 58

L 26

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

c

Rein et réabsorption des ions hydrogénocarbonates : importance des HCO3– du sang et modalités de leur réabsorption. Bilan : efficacité rénale doublée par le même type de fonctionnement au niveau de la surface d’échange respiratoire.

III. FONCTIONS ENDOCRINES a) Rein et érythropoïèse c Rappel de l’érythropoïèse, lignée érythrocytaire, localisation dans la moelle érythropoïétique rouge. c Contrôle hormonal de l’érythropoïèse par l’érythropoïétine, hormone synthétisée par les cellules interstitielles péritubulaires des reins. c Rôle de l’hypoxie dans la sécrétion de l’hormone : à mettre en relation avec l’adaptation physiologique à l’altitude. b) Rein et synthèse du calcitriol c Le calcitriol (1,25 dihydroxy cholécalciferol) est une hormone dérivée de la vitamine D. c L’hydroxylation finale (en C1) est rénale. c Rôle du calcitriol : essentiellement activateur de l’absorption intestinale du calcium par augmentation du transporteur intracellulaire entérocytaire du calcium, la CaBP. c) Rein, rénine et pression artérielle c Description : cellules à rénine au niveau de l’artériole efférente et des cellules de la macula densa dans l’épaisseur de la paroi du tube distal. c Un centre d’intégration périphérique soumis à deux contrôles : un contrôle neurovégétatif orthosympathique central et un contrôle local (fluctuation de la pression ou natrémie). c Rôle dans la régulation de la pression artérielle. IV. CONCLUSION Le rein est un organe vital : il a l’exclusivité de l’épuration des déchets azotés de l’organisme, et participe de manière capitale à l’équilibre hydrominéral. H2O

Équilibre hydro-minéral

Na+ K+

H+ HCO3–

Équilibre acido-basique

Érythropoïétine Fonctions endocrines

Calcitriol Rénine

Les fonctions non excrétrices du rein.

59

C 34

LEÇON 27 Néphridies et néphrons Cadre et objectifs. Ce sujet de biologie et physiologie comparées doit être étayé par des échantillons. L’objectif est de montrer les ressemblances mais aussi les divergences de ces structures. Il faudrait donner une dimension plus évolutive à un sujet intitulé « De la néphridie au néphron ». Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Dissections de métanéphridie de Ver de terre et de rein de Mammifère. Bibliographie. Beaumont (135) ; Heuser (141) ; Turquier (147).

L’excrétion est une constante dans le règne animal. Les structures excrétrices ont évolué et sont variées selon les groupes zoologiques. On distingue deux grands types de structures : les néphridies et les néphrons. I. ÉTUDE COMPARÉE DES DIFFÉRENTES STRUCTURES EXCRÉTRICES a) Observations à différentes échelles de néphridies et de néphrons c Observation d’une planaire : protonéphridies. c Dissection d’un ver de terre : métanéphridies. c Dissection d’un rein de Mammifère : coupe longitudinale, zone corticale et médullaire, néphrons.

C 30

b) Comparaison des structures c Schémas d’une protonéphridie, d’une métanéphridie, d’un néphron. c Points communs et différences. c Bilan : tubes présentant une interface privilégiée avec le milieu intérieur d’une part et une ouverture sur le milieu extérieur d’autre part. Ce sont des surfaces d’échanges. Structures ramifiées ou non, isolées ou rassemblées en organes compacts, métamérisées ou non. II. MÉCANISMES DE PRODUCTION DE L’URINE AU NIVEAU DES NÉPHRIDIES ET NÉPHRONS a) Exploration fonctionnelle des néphridies et des néphrons c Notion de clairance. c Utilisation de l’inuline pour caractériser la filtration. b) L’ultrafiltration : principe d’épuration c Ultrafiltration par dépression (néphridies). c Ultrafiltration par surpression (néphrons). c Rapport structure fonction au niveau de la zone de filtration.

L 26

c) Les modifications secondaires de l’ultrafiltrat : réabsorptions et sécrétions c Mise en évidence (courbes à analyser). c Mécanismes de réabsorptions. c Mécanismes de sécrétion. c Bilan : Quelle que soit la structure, le principe de fonctionnement est identique. Le résultat obtenu est une urine définitive aux caractéristiques variables, tant sur le volume produit que sur l’osmolarité et la composition. 60

L 27

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. ADAPTATIONS DES NÉPHRIDIES ET DES NÉPHRONS À LEURS DIFFÉRENTES FONCTIONS a) Certaines structures excrétrices privilégient leur rôle dans l’osmorégulation c De la dilution à la concentration. c À mettre en relation avec le milieu de vie, les structures anatomiques. b) Néphridies à fonction mixte : conduit urinaire et génital c Exemple chez les Polychètes. c) Compaction des structures et régression du cœlome c Exemple de l’organe de Bojanus chez les Gastéropodes. IV. CONCLUSION Mettre en relation l’évolution des appareils excréteurs et l’importance (apparition, régression, disparition) du cœlome. Prévoir une ouverture sur un autre type d’appareil excréteur : le tube de Malpighi des Insectes. A

B Artériole afférente

Floculus Capsule de Bowman

Vers la veine rénale

Tube contourné distal

Tube contourné proximal

Tube collecteur

Segment grêle [Cavité cœlomique]

Néphrostome

Segment large

Vessie

Dissépiment Métamère n + 1

Anse de Henlé Vers l’uretère

Tégument

Métamère n

A – Métanéphridie de Néréis ; B – Néphron de Mammifère et sa vascularisation.

61

LEÇON 28 Les plantes en C4 et CAM Cadre et objectifs. Ce sujet amène à présenter les 2 stratégies, leurs similitudes et leurs différences en réponse à des contraintes du milieu. Il s’agit plus d’écophysiologie que de métabolisme. Illustrations. – Observation au MO de coupes transversales de feuilles de Maïs et de Blé. – Utilisation de microphotographies montrant l’organisation cytologique du complexe cellule du mésophyllecellule de la gaine. – Utilisation de données expérimentales sur le métabolisme. Bibliographie. Robert (179), Farineau (189), Heller (192), Taiz (194).

Les métabolismes de type C4 et CAM permettent l’assimilation du CO2 lors de la photosynthèse tout en maintenant le nécessaire équilibre hydrique. Les plantes ayant adopté ces voies séparent, dans l’espace ou dans le temps, la fixation du CO2 et la réduction de ce dernier. I. LES PLANTES C4 SÉPARENT DANS L’ESPACE LA FIXATION ET LA RÉDUCTION DU CO2 a) Mise en évidence des métabolites synthétisés chez les C4 c Les résultats expérimentaux du suivi du CO2 marqué chez le maïs montrent que les premières molécules formées sont des acides organiques en C4, comme le malate. c Le suivi sur plus long terme montre que les C4 sont décomposés et que le CO2 entre dans le cycle de Calvin-Benson où a lieu la réduction en triose P. b) Organisation histologique et particularités cytologiques des plantes C4 c Les cellules de type Krantz s’organisent en une gaine périvasculaire autour du faisceau cribro-vasculaire. Leur paroi épaisse et imperméable évite la fuite des gaz. Les chloroplastes sont dépourvus de grana et le stroma renferme de l’amidon. c Les cellules du mésophylle ont des chloroplastes typiques avec des grana. c Ces cellules sont reliées par de très nombreux plasmodesmes, qui traduisent des échanges intenses entre elles. c) La coopération métabolique entre les cellules permet l’assimilation du CO2 c La régionalisation des enzymes dans les cellules de la gaine et du mésophylle (Anhydrase carbonique, PEPcarboxylase et RubisCO). c Les étapes du cycle de Hatch et Slack montrent que le CO2 est fixé dans les cellules du mésophylle pour donner du malate, qui gagne ensuite les cellules de la gaine. Dans les cellules de Krantz, le CO2 entre dans le cycle de Calvin-Benson. II. LES PLANTES CAM SÉPARENT DANS LE TEMPS LA FIXATION ET LA RÉDUCTION DU CO2 a) Mise en évidence des métabolites synthétisés le jour et la nuit c Les résultats expérimentaux du suivi des biosynthèses au cours de la nuit montrent que le CO2 est fixé et qu’il se forme du malate. c Le jour, la concentration du malate diminue alors que des trioses P se forment. b) Fonctionnement métabolique diurne et nocturne c Étapes de la fixation du CO2 sur le PEP par PEPcarboxylase et de la formation du malate qui s’accumule dans la vacuole. c Étapes de la décarboxylation cytosolique du malate et de la réduction dans le stroma du CO2 lors du cycle de Calvin-Benson. 62

L 28

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. LES PLANTES C4 ET CAM RÉALISENT LA PHOTOSYNTHÈSE TOUT EN LIMITANT LES PERTES HYDRIQUES a) La surconcentration du CO2 dans la cellule augmente l’activité carboxylase de la RubisCO c La RubisCO a une activité carboxylase et oxygénase. c La forte concentration en CO2 dans les cellules de la gaine et des cellules photosynthétiques CAM favorise la fonction carboxylase de la RubisCO. c La photorespiration n’a pas lieu chez les C4 (il n’y a pas de PS II dans les chloroplastes des cellules de la gaine). b) Le contrôle de l’ouverture stomatique permet de limiter les pertes hydriques c Chez les C4, la fixation du CO2 se fait lorsque les conditions hydriques sont favorables et la photosynthèse a lieu même lorsque les stomates sont faiblement ouverts. c Chez les CAM, les échanges gazeux se déroulent la nuit, limitant ainsi les pertes hydriques. La journée, les stomates sont fermés. c Les plantes C4 sont donc bien adaptées au milieu semi-aride à aride (transpiration/C fixé = ration de 1/250), alors que les plantes CAM le sont aux milieux désertiques (transpiration/C fixé = ration de 1/50). IV. CONCLUSION Les propriétés physiologiques des plantes C4 et CAM leur permettent d’occuper des biotopes plus ou moins difficiles. Ces adaptations sont des réponses qui permettent d’assurer à la fois les exigences photosynthétiques et le besoin de maintenir le flux hydrique au sein de la plante. Cellule du mésophylle

Cellule de la gaine périvasculaire

Chloroplaste

Chloroplaste

Pyruvate

Pyruvate

Malate

PEP

Triose P

CO2

Malate

CC

Amidon

C4 Oxaloacétate HCO3–

Mitochondrie

+

+H

Aspartate

Aspartate

Saccharose

Malate

CO2 + H2O CO2

Saccharose CO2 + H2O

Vacuole

Vacuole

Malate

Malate

HCO3– + H+ PEP

Saccharose

Oxaloacétate

CAM

Pyruvate CO2

Malate

Malate Phosphoglycérate

Mitochondrie

Oxaloacétate

CC

Triose P

Pyruvate Triose P

Amidon

Chloroplaste

PEP

PEP

Phosphoglycérate

Chloroplaste Jour

Nuit

Métabolisme des plantes en C4 et CAM.

63

Amidon

CC = cycle de Calvin-Benson

C 68

C 67

LEÇON 29 De la solution du sol

à la solution de sève brute

Cadre et objectifs. Ce sujet ne porte que sur une partie active de l’appareil végétatif et sur les processus spécifiques qui s’y déroulent. Illustrations. – Tableau comparatif de la composition de la solution du sol et de la solution de sève brute – Observation au MO d’une coupe transversale de la racine en structure primaire pour mettre en place les voies de la circulation radiale. – Observation des poils absorbant de la rhizosphère. Bibliographie. Luttge (172), Raven (177), Heller (192), Taiz (194).

Les Angiospermes sont fixés et prélèvent dans le sol les éléments hydro-minéraux dont elles ont besoin. Cette nutrition met en jeu l’appareil racinaire qui collecte activement l’eau et les ions pour constituer la sève brute dans le système circulatoire de la plante. I. SOLUTION DU SOL BIODISPONIBLE POUR LA PLANTE a) Importance de la solution du sol C 54

c

Extraction de la solution du sol et son importance quantitative.

c

Composition ionique de la solution du sol et ses variations.

c

La solution du sol est localisée dans la microporosité.

b) Force de rétention du sol et force de prélèvement de la plante c

c

c

Les particules édaphiques retiennent la solution du sol par les forces matricielle et osmotique. Cette rétention est fonction des caractéristiques du sol. Le prélèvement de cette solution suppose que la plante exerce une force de succion supérieure à la force de rétention. Elle est fonction de la plante et du milieu de vie. Le point de flétrissement donne une idée de la force maximale de succion de la plante.

II. STRUCTURES DE PRÉLÈVEMENT DE LA SOLUTION DU SOL a) Prélèvement par les poils absorbants des portions racinaires jeunes C 52

c c

c

La zone pilifère est permanente sur les parties jeunes de la racine. Le poil absorbant présente les caractéristiques d’une bonne surface d’échange (loi de Fick). L’effet rhizosphère favorise la mobilisation des ions du sol.

b) Prélèvement lors d’associations mycorhiziennes C 53

c

Diversité des types d’associations mycorhiziennes.

c

Caractéristiques cytologiques et modalités de l’interaction cellulaire plante-mycélium.

c

c

L’association mycorhizienne qui concerne 90 % des plantes vasculaires est une association à bénéfices réciproques ; une symbiose. Le réseau mycélien permet de drainer un volume important de sol et de prélever activement la solution du sol. 64

L 29

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. FORMATION DE LA SÈVE BRUTE a) La circulation radiale de l’eau se fait grâce au gradient de Yh c Organisation anatomique d’une CT d’une racine avec ses poils absorbants et d’une CT d’une racine colonisée par des hyphes. c Le gradient globalement décroissant du Yh entre le sol et le cylindre central permet le mouvement radial de l’eau. c Circulation apoplasmique et symplasmique de l’eau. c La transpiration foliaire et le chargement ionique du xylème permettent de maintenir le mouvement. b) Le transport radial des ions c Mise en évidence d’un phénomène actif qui consomme de l’énergie. c Importance du transport apoplasmique et symplasmique des ions. c Modalités actives de la traversée de la membrane plasmique et le tri membranaire. c La barrière endodermique impose le passage par la voie symplasmique. c Chargement actif du xylème par des mécanismes de transport actif. c) La solution de sève brute a une composition différente de la solution du sol c Étude comparée de la composition de la sève brute et de la solution du sol. c La composition de la sève brute varie en fonction des besoins de la plante et est ajustée par des signaux de demande nutritionnelle. c La sève brute peut être enrichie en molécules organiques. IV. CONCLUSION La sève brute formée est transportée par les vaisseaux du xylème aux différents tissus actifs, notamment vers les organes transpirants. Les feuilles ainsi alimentées perdent l’eau lors de la transpiration. La plante est donc traversée par un flux hydrique. Poil racinaire

Épiderme

Plasmodesme

Bande de Caspari Endoderme Vaisseaux du xylème

CORTEX

STÈLE

Schéma d’une section transversale de racine : cheminement de l’eau et des ions entre le sol et le xylème.

65

C 55

LEÇON 30 Les fonctions des racines (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.)

Cadre et objectif. La leçon pourra être illustrée par des observations à différentes échelles ; macroscopique et microscopique. Les adaptations extrêmes ne seront pas détaillées ici. Illustrations. Cf. déroulement de l’exposé. Bibliographie. Camefort (161), Raven (177), Heller (192), Taiz (194).

Les racines sont des organes de l’appareil végétatif et sont dans la continuité de la tige. Généralement souterraines, elles sont difficiles à étudier mais assurent différentes fonctions indispensables à la vie de la plante. I. L’APPAREIL RACINAIRE PERMET L’ANCRAGE DE LA PLANTE DANS SON MILIEU DE VIE a) L’ancrage précoce lors de la germination c Lors de la germination, la croissance radiculaire met en place très rapidement une racine séminale qui ancre la graine au sol et qui peut être relayée par des racines adventives et des ramifications. c C’est le gravitropisme positif de cette jeune racine qui lui confère ce comportement : – observation du tropisme et de l’enfouissement de la racine qui émerge de la graine de haricot lors de la germination. b) Les différents systèmes d’ancrage c Les racines s’agencent selon plusieurs systèmes (pivotant, fasciculé, mixte). c Des racines particulières renforcent l’ancrage (racines adventives des Poacées, contreforts de Fromager, échasses de Rhizophora, adhésives du Philodendron, etc.). c Certaines racines ont des propriétés contractiles favorables à l’enfouissement dans le sol (Luzerne). c Le gravitropisme positif est plus ou moins marqué selon les systèmes considérés : – observation des systèmes racinaires d’herbacées comme une Poacée (Blé), une Dicotylédone (Luzerne). II. LA RACINE ASSURE L’ABSORPTION MINÉRALE DE LA PLANTE a) Absorption mettant en jeu uniquement la racine c Les racines absorbent la solution du sol par les poils absorbants situés au niveau de la zone pilifère des radicelles. Le rhizoderme présente des adaptations cytologiques (surface d’échanges) et physiologiques (effet rhizosphère) qui optimisent le prélèvement de l’eau et des ions. c Les gradients de potentiel hydrique et ionique permettent une absorption radiale de la solution du sol pour constituer la sève brute : – observation de la zone pilifère à la loupe et réalisation du montage pour une observation au microscope de poils absorbants ; – observation de la CT de la racine montrant son organisation concentrique et la relation structure fonction de cet organe. c Adaptation des systèmes racinaires extensifs (extension verticale, latérale et mixte) favorisant le drainage du sol. 66

L 30

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

Le remaniement du système racinaire permet de prospecter de nouveaux volumes édaphiques.

b) Absorption lors d’associations avec des micro-organismes c Lors d’associations avec des champignons, mycorhizes, le prélèvement hydrominéral est plus élevé. c De même, l’association de certains groupes ou espèces avec des bactéries permet la fixation de l’azote atmosphérique du sol : – observation de CT de racines mycorhizées (endo- et ectomycorhize) et de CT de nodosités racinaires de Fabacées. III. MAINTIEN DE L’ESPÈCE ET COLONISATION DU MILIEU a) Les racines assurent la conservation de l’individu au cours des saisons c Les racines accumulent des réserves et passent la saison froide en vie ralentie dans le sol (tubercules racinaires de Dahlia, de carotte, manioc, etc.). c Ces organes sont capables de mettre en place une nouvelle partie aérienne à partir de bourgeons et de maintenir l’individu d’une année sur l’autre : – observation des tubercules racinaires de Carotte (bisannuelle) et de Dahlia (vivace) et de la CT de ces racines montrant les réserves. b) Les racines participent à la colonisation de l’espace c Le fractionnement de l’appareil racinaire peut engendrer de nouveaux individus qui constituent un clone (Dalhia, Ficaire, Framboisier, etc.) : – observation de drageons de Framboisier. IV. CONCLUSION La racine est un organe hétérotrophe. Son fonctionnement ne peut se faire que par une coopération avec les autres organes de l’appareil végétatif, notamment avec les feuilles chlorophylliennes.

Ancrage dans le sol Racine séminale lors de la germination

Racine pivot

Racine fasciculaire

Réseau mycélien Nutrition hydrominérale

Absorption de l’eau et des ions

Racine mycorhizée

Passage de

Multiplication

la mauvaise saison

végétative Racines tubérisées de Dalhia

Racine drageonnante de Framboisier

Principales fonctions des racines.

67

LEÇON 31 Les principales adaptations

des Angiospermes au milieu aérien

Cadre et objectif. Cette leçon est très large et notre approche mettra en évidence les principales adaptations en fonction des contraintes majeures. Illustrations. Photos permettant d’illustrer les principales réponses mises en place tant au niveau de l’appareil végétatif que reproducteur et aussi bien à l’échelle des cellules que des organes. Bibliographie. Camefort (161), Luttge (172), Meyer (173), Nultsch (174), Raven (177), Taiz (194).

Les plantes aériennes sont soumises aux contraintes spécifiques du milieu aérien. Leur réussite dans cet environnement déshydratant, non porteur, changeant et pauvre en éléments nutritifs, s’explique par la mise en place de réponses adaptatives. I. ADAPTATIONS PERMETTANT DE VIVRE DANS UN MILIEU DÉSHYDRATANT a) Protection des surfaces aériennes c Mise en place de revêtements de protection au niveau des organes transpirant comme les feuilles et les tiges : épiderme cutinisé, suber, etc. c Comportements protecteurs des organes aériens, nasties. c Contrôle stomatique et l’hormone du stress hydrique (ABA). b) Fécondation indépendante de l’environnement aqueux c Mise en place de la siphonogamie chez les groupes adaptés au milieu aérien. c Grains de pollen résistants aux conditions aériennes et protection du gamétophyte femelle dans le sporophyte. II. ADAPTATIONS PERMETTANT DE VIVRE DANS UN MILIEU NON PORTEUR C 60 C 59

a) Mise en place de tissus de soutien c Tissus de soutien primaires collenchymateux et sclérenchymateux des organes en structure primaire. c Tissus de soutien secondaires xylémiens hétéroxylés (fibres du bois). b) Les adaptations favorisant la dispersion c Organisation des pollens, propice à la dispersion par le vent ou les animaux. c Particularités anatomiques des graines et des fruits, favorables à la dissémination. c L’accumulation de l’auxine sur la face inférieure de la racine gravistimulée, inhibe l’auxèse, alors que les cellules de la face opposée sont stimulées par une plus faible concentration.

C 52

III. ADAPTATIONS PERMETTANT LE PRÉLÈVEMENT EN MILIEU PAUVRE a) La mise en place d’appareils de collecte étalés c Extension du système de prélèvement dans le sol (diversité des systèmes racinaire et ramification). c Organisation de l’appareil foliaire et efficacité des prélèvements en gaz (CO2, O2).

C 53

b) La mise en place d’associations favorables aux prélèvements c Associations mycorhiziennes et augmentation de l’efficacité de prélèvement des éléments hydrominéraux. c Associations avec des bactéries et formation de nodosités fixatrices d’azote. 68

L 31

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

IV. ADAPTATIONS AU CHANGEMENT DES CONDITIONS CLIMATIQUES a) Les organes résistants aux mauvaises saisons c Organes végétatifs (rhizomes, bulbes, tubercules, etc.) et reproducteurs (graines, fruits). c Structures protectrices de ces organes (organes souterrains, téguments, etc.). b) Les propriétés physiologiques protectrices c Diminution de l’intensité de l’activité biologique en attendant des conditions meilleures (quiescence, dormance). c Abscission foliaire et mise en place de bourgeons pour la reprise végétative et reproductrice. V. CONCLUSION Ces adaptations sont de divers ordres (morpho-anatomique, physiologique, etc.). De nombreuses réponses se retrouvent chez les animaux aériens soumis aux mêmes contraintes. Adaptations de l’appareil végétatif

Adaptations physiologiques

• Tissus de revêtement des organes aériens • Tissus de soutien Iaires et IIaires • Extension de l’appareil foliaire et racinaire • Mise en place des bourgeons

• Fécondation par siphonogamie (eau physiologique) • Formation d’organes reproducteurs résistants

Adaptations de la reproduction • Contrôle de la transpiration stomatique • Vie ralentie • Abscission foliaire • Association avec des microorganismes

Adaptations des Angiospermes au milieu aérien.

69

LEÇON 32 Les besoins alimentaires

de l’Homme et leur couverture

Cadre et objectif. Dans ce sujet, il faut éviter le simple catalogue des besoins. Des sujets tels que « Les principes d’une alimentation équilibrée chez l’Homme » ou « Les bases physiologiques de l’alimentation équilibrée » seront traités sur le même découpage. Illustrations. Logiciel DIET©, documents tirés de la bibliographie, pyramides alimentaires. Bibliographie. Guénard (95) ; Marieb (99) ; Alais (188).

L’organisme a un certain nombre d’impératifs : construction, croissance, maintien, remplacement, réparations, reproduction. Ces impératifs induisent des besoins particuliers en terme d’énergie et d’éléments de construction. On identifiera ici les besoins de l’organisme et les aliments nécessaires et suffisants à la couverture de ces besoins. I. LES ALIMENTS ÉNERGÉTIQUES DOIVENT ÊTRE APPORTÉS EN QUANTITÉ SUFFISANTE a) Le rendement énergétique des aliments c Calcul de l’oxydation totale d’un gramme de chaque classe de nutriments. c Rendement par gramme : glucide : 17,1 kJ, lipide : 38,9 kJ, protéine : 17,6 kJ. c Connaissant le rendement énergétique, il faut estimer les besoins énergétiques pour évaluer l’apport alimentaire nécessaire. b) Estimation du métabolisme basal c Mesure réalisée sur un sujet à jeun et au repos ; elle correspond à la dépense minimale liée à la production de chaleur et au fonctionnement des organes vitaux. c Valeurs variables en fonction de l’âge, du sexe et de l’état physiologique du sujet. C 51

c) Estimation des besoins énergétiques totaux c La calorimétrie directe. c La calorimétrie indirecte : thermochimie alimentaire et thermochimie respiratoire. d) Valeurs indicatives de la dépense énergétique c Faire un tableau des dépenses d’énergie et de la consommation d’O2 dans quelques situations typiques (au repos, activité modérée, activité intense). II. L’ALIMENTATION DOIT RÉPONDRE À DES BESOINS QUALITATIFS Il s’agit de faire un inventaire des aspects qualitatifs des besoins alimentaires, en insistant sur les rôles spécifiques (physiologie et dynamique cellulaire) de chacune des catégories citées, les apports quotidiens nécessaires ; on s’appuie notamment sur des aspects pathologiques, carences protéiques ou avitaminoses par exemple. a) Les besoins en glucides, lipides et protides c Tissus strictement gluco-dépendants. c Notion de lipides essentiels. c Certains acides aminés doivent impérativement être fournis par l’alimentation. b) Les besoins en vitamines, sels minéraux et oligo-éléments c Effets de carences vitaminiques. c Effets de carences minérales. 70

L 32

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. COUVERTURE DES BESOINS PAR DES RATIONS ALIMENTAIRES ÉQUILIBRÉES a) Le principe de base c Connaître les besoins et connaître la valeur nutritionnelle des aliments. c Un exemple de classification ; six groupes d’aliments (viandes, laitages, graisses, céréales, fruits, légumes). b) Établissement de rations alimentaires c Très variables selon les époques et les connaissances sur la physiologie. c Présenter plusieurs règles historiques : – manger chaque jour des aliments des 6 groupes ; – règle du 421 (4 parts de glucides, 2 parts de protéines et 1 part de lipides) ; – rations équilibrées en protéines : 50% animales et 50 % végétales ; – distinction actuelle entre viandes rouges et blanches. c) Des exemples de pyramides alimentaires c Développer deux exemples de pyramides alimentaires et comparer. IV. CONCLUSION Un état nutritionnel est équilibré quand un humain trouve dans sa nourriture suffisamment de tous les nutriments nécessaires pour couvrir ses besoins pour la durée de sa croissance et pour son entretien. Faire des ouvertures sur l’évolution de l’alimentation humaine ou sur la relation entre l’alimentation et la santé.

Graisses, huiles et sucres emploi très modéré Protéines animales et végétales

Produits laitiers 2 à 3 portions

2 à 3 portions Légumes divers 3 à 5 portions

Fruits 2 à 4 portions

Produits à base de céréales complètes

6 à 11 portions

Une pyramide alimentaire (ministère de la santé des USA, 1992).

71

LEÇON 33 Les tissus adipeux Cadre et objectifs. Ce sujet pourrait, au sens large, concerner une grande partie du règne animal, mais il paraît légitime de le limiter aux Mammifères. Illustrations. Préparations histologiques de tissus adipeux blanc et brun. Bibliographie. Voet (68) ; Eckert (92) ; Richard (100) ; Poirier (131).

Les organismes animaux doivent posséder des réserves pour survivre lors de périodes de faible disponibilité alimentaire. Le stockage est réalisé dans des cellules ou dans des tissus spécialisés. Certains tissus comme le foie ou le muscle sont spécialisés dans le stockage du glycogène, le tissu adipeux, qui représente environ 15 % du poids du corps, stocke essentiellement les graisses. I. LES TISSUS ADIPEUX SONT SPÉCIALISÉS DANS LE STOCKAGE DES GRAISSES a) Adipocyte, cellule de base du tissu adipeux c Origine de l’adipocyte. c Localisation et intérêt de ce type de tissu anhydre. b) Deux grands types de tissus adipeux c À partir de supports histologiques : – structure du tissu adipeux blanc ; – structure du tissu adipeux brun. c) La lipogenèse et la mise en réserve c Synthèse des triglycérides dans l’adipocyte. c Le contrôle de la lipogenèse (insuline). II. LES TISSUS ADIPEUX FOURNISSENT DE L’ÉNERGIE C 23

L 46

a) Le catabolisme des lipides du tissu adipeux blanc c La dégradation des triglycérides (lipolyse). c La b-oxydation. c Le contrôle de la lipolyse (catécholamines). b) Le tissu adipeux brun participe à la thermogenèse c La thermogenèse sans frisson. c Mécanisme du découplage. c Le contrôle orthosympathique. III. AUTRES FONCTIONS DU TISSU ADIPEUX BLANC a) Les graisses constituent des isolants thermiques et mécaniques c Description des panicules adipeuses des animaux des régions froides. c Rôle isolant, dispositif vasculaire de shunt (thermorégulation). c Rôle mécanique d’amortisseur. b) Le tissu adipeux a une activité glandulaire c Mise en réserve, conversion (aromatase) et libération de stéroïdes (œstrogènes et androgènes). c De nombreuses adipocytokines sont également sécrétées par les adipocytes. 72

L 33

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c

Les facteurs à action paracrine : angiotensinogène, TNFa, prostaglandines, interleukine-6. Les facteurs endocrines : leptine, adiponectine, résistine.

IV. CONCLUSION Plusieurs fonctions qui sont surtout centrées sur le métabolisme énergétique. Problème de santé publique relatif au stockage : obésité. Ouverture possible sur d’autres structures de stockage des graisses dans le règne animal ; le corps gras des Insectes par exemple.

Leptine Apeline Adiponectine

Protéine de transfert du cholestérol (CETP) Voie alterne du complément (adipsine, facteur D, B et C3)

Insulino-sensibilité

Hydrolyse des TG circulants Différenciation

Lipoprotéine lipase (LPL)

Apoprotéine E

PGI2 PGE2

Monobutyrine

Antilipolyse

PGF2a

Prolifération

Androgènes, œstrogènes Adénosine Protéine de liaison du rétinol (RBP)

Acides gras

Antilipolyse Différenciation

Angiotensinogène, Angiotensine II

Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1)

TNFa

Différenciation,

Les sécrétions de l’adipocyte blanc et certaines de leurs conséquences.

73

GLUT4,

PGI2 LPL

LEÇON 34 Les réserves végétales (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.)

Cadre et objectifs. Nous considérons ici toutes les formes de réserve au sein du végétal, organiques et minérales. Elles seront mises en relation avec leurs fonctions dans la vie de la plante. Illustrations. – Pomme de terre à différents stades de germination et autres organes chargés de réserves organiques (tubercule de carotte, bulbes, etc.). – Plante grasse. – Préparation microscopique de parenchymes aquifères et amylifères. – Préparation microscopique de grain avec une couche à aleurone. – Coloration de tissus amylifères / lipidiques / protéiniques. TP 1 TP 2 – Préparation microscopique de tissus avec des cristaux d’oxalate de calcium. Bibliographie. Hopkins (168) ; Meyer (173) ; Prat (176) ; Raven (177) ; Robert (179) ; Taiz (194).

Les plantes supérieures présentent de nombreuses adaptations liées à la vie dans un milieu où les conditions trophiques changent en fonction du temps. La mise en réserve de molécules organiques et minérales permet de supporter les carences de l’environnement ou de palier temporairement les inaptitudes physiologiques de la plante. I. LES RÉSERVES ET LEUR LOCALISATION CHEZ LES VÉGÉTAUX a) Diversité et localisation des réserves organiques c Réserves organiques (glucidiques, lipidiques, protéiniques) et mise en évidence dans les organes, dans les tissus et dans les cellules. c Réserves hydratées des organes végétatifs et déshydratées des organes reproducteurs (couche à aleurone, albumen, etc.). c Localisation à l’échelle des organes végétatifs et reproducteurs (racines tubérisées, rhizomes, bulbes, graines, fruits, etc.), des tissus (parenchymes), des cellules (pariétales, cytosoliques, vacuolaires, vésiculaires, plastidiales, etc.). b) Diversité et localisation des réserves de minéraux c Réserves hydriques et mise en évidence dans les organes, dans les tissus et dans les cellules. c Réserves pariétales (calcium, silicium) et intracellulaires (potassium, oxalate de calcium) d’ions minéraux et mise en évidence aux différentes échelles. II. FORMATION DES RÉSERVES DANS LES ORGANES DES VÉGÉTAUX a) Les réserves organiques des tissus c Modalités du déchargement du phloème et de la formation des molécules organiques de réserve dans les organes puits de stockage : – formation des polymères glucidiques (réserves amylacées) ; – formation des polymères d’acides aminés (réserves protéagineuses) ; – formation des triglycérides (réserves oléagineuses). c Nature macromoléculaire (amidon, inuline, prolamine, etc.) à faible potentiel osmotique (polymères et lipides) et avantages cytologique et métabolique. 74

L 34

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

c

La conservation des réserves organiques dépend de la nature chimique des réserves (fragilité des lipides à l’oxydation) et de la déshydratation (graines et semences sèches). La mise en place des réserves organiques est fonction de l’activité photosynthétique de la plante et est sous le contrôle de paramètres exogènes (photopériodisme) et endogènes (contrôle génétique).

b) Les réserves minérales des tissus c Accumulation provisoire du CO2 sous forme de molécules organiques (malate) chez les plantes de type CAM. c Calcification (pariétale ou vacuolaire) et silicification. c Modalités d’accumulation de l’eau dans les cellules et rôles des molécules hydrophiles. III. UTILISATION DES RÉSERVES ACCUMULÉES ET SIGNIFICATION BIOLOGIQUE a) Les réserves sont utilisées pour supporter les conditions du milieu c Résistance des xérophytes succulentes à la sécheresse par utilisation des réserves aqueuses du parenchyme aquifère. c Les composés immobilisés sous forme de cristaux (oxalate de calcium) peuvent être en partie réutilisables selon les conditions nutritives. b) Les réserves sont utilisées lors de la reprise du développement c Les espèces bisannuelles, vivaces accumulent des réserves organiques qui sont mobilisées lors de la reprise de la vie active au printemps à partir des bourgeons. c Les réserves organiques des graines permettent le développement hétérotrophe de la plantule (contrôle par la gibbérelline). c Les réserves apportent des substrats pour le métabolisme énergétique et les biosynthèses indispensables à la croissance des organes. IV. CONCLUSION Les réserves sont accumulées dans les organes végétatifs et reproducteurs. Elles sont utilisées pour la croissance et le développement de la plante. Chez les végétaux, les glucides représentent la forme de réserve organique privilégiée, contrairement aux animaux qui ont retenu les lipides. Cette différence est à relier à l’immobilité des végétaux. Approvisionnement variable en éléments nutritifs

Réduction du CO2 atmosphérique lors de la photosynthèse

Absorption de l’eau et des ions minéraux du sol

RÉSERVES ORGANIQUES

RÉSERVES MINÉRALES

Reprise de la croissance à la bonne saison

Résistance lors des périodes de carence du milieu

Les réserves permettent de palier l’approvisionnement discontinu du milieu.

75

LEÇON 35 Équilibre acido-basique et pH sanguin

Cadre et objectifs. Ce sujet de physiologie humaine nécessite de bonnes bases de biochimie. L’essentiel de l’argumentation est basé sur la notion de système tampon. Illustrations. Documents tirés de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Marieb (99) ; Vander (106).

Définir le pH ; sa valeur sanguine est de l’ordre de 7,4. Le pH est un facteur essentiel pour la réalisation de certains processus métaboliques, cela concerne en particulier la structure et les propriétés des protéines. Le bon fonctionnement de l’organisme passe donc par le maintien du pH sanguin à une valeur stable. I. LES PERTURBATIONS DU pH ET LEURS CAUSES a) Perturbations inhérentes au fonctionnement de l’organisme c Le catabolisme a tendance à produire des protons, d’où une acidification. c Les sécrétions exocrines provoquent des pertes d’acides (sécrétion gastrique) ou des pertes alcalines (suc pancréatique). c La ventilation a tendance à alcaliniser le milieu intérieur par élimination de CO2. b) Perturbations accidentelles – c Les diarrhées provoquent des acidifications par pertes de HCO3 et les vomissements + provoquent des alcalinisations par pertes de H . c Les dysfonctionnements de certains organes, reins ou poumons, peuvent produire une alcalose ou une acidose. II. MÉCANISMES DE RÉGULATION DE L’ÉTAT D’ÉQUILIBRE INSTANTANÉ DU pH

C 50

a) La notion de tampon c Le couple acide-base est capable de minimiser les variations de pH. c L’équation d’Henderson-Hasselbalch permet de préciser l’importance du couple acidebase. c pH = pK + log [base/acide]. c Les tampons ont une action rapide qui permet un ajustement quasi-instantané du pH. b) Les différents tampons du sang – c Les tampons plasmatiques : tampons protéiques, minéraux et le tampon CO2 / HCO3 . c Le tampon globulaire : hémoglobine. c Classement de l’efficacité de ces tampons montrant que le plus efficace est le tampon CO2 / HCO3– malgré un pK éloigné du pH. III. MÉCANISMES DE RÉGULATION À LONG TERME DU pH SANGUIN a) Les limites des systèmes tampons c Un système tampon ajuste ponctuellement le pH mais ne change pas le bilan global des protons : l’association des H+ à une base ne correspond pas à une élimination. c Un système tampon n’est efficace que dans une petite fourchette autour de son pK. 76

L 35

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

c

L’équation d’Henderson-Hasselbalch permet de montrer que l’efficacité du système passe par son « ouverture » ; cas du tampon CO2 / HCO3–. Cette ouverture est le fait de deux organes : le poumon et le rein.

b) Réponse à une acidose c Construire le schéma de Davenport au cours de cette partie. c Deux types d’acidoses : métabolique et respiratoire. – c L’acidose métabolique peut être corrigée par le rein par réabsorption des HCO3 ou par le poumon par hyperventilation et élimination de CO2. – c L’acidose respiratoire ne peut être corrigée que par le rein par réabsorption des HCO3 . c) Réponse à une alcalose c Poursuivre la construction du schéma de Davenport au cours de cette partie. c Deux types d’alcaloses : métabolique et respiratoire. – c L’alcalose métabolique peut être corrigée par le rein (non-réabsorption des HCO3 ) ou par une hypoventilation pulmonaire (rétention de CO2). c L’alcalose respiratoire ne peut être corrigée que par le rein par non réabsorption des HCO3–. IV. CONCLUSION La régulation du pH est efficace grâce à l’existence d’un système tampon ouvert et à la participation des reins et des poumons. pCO2 = 60 mmHg le

40

Com pe resp nsation irato ire qu tab mé alo

Alc

Acid resp ose irato ire

se

mp Co

30

Alca

A

lose

resp

irato ire

m

éta

bo

liq

ue

L’organisme, par l’intermédiaire du rein, compense cette alcalose en favorisant une élimination rénale des HCO3– ; graphiquement on passe au point C.

pCO2 = 20 mmHg

oli

atio ens

Lors de l’alcalose on observe une diminution de la pCO2 et graphiquement on passe au point B.

pCO2 = 40 mmHg

e

nr

La situation de départ est le point A.

Concentration en HCO3– du plasma (mEq.L–1) éna

Exemple d’une alcalose respiratoire :

se ido Com p res ensati pira o toir n e

10 7,1

s en

on ati

a én

r

p

m

Co

C 7,4

Acidose

Les relations CO2 / HCO3– / pH (schéma de Davenport).

77

B

le

Ac

Lors d’une exploration médicale, on n’observe que la situation finale, le point C, mais cela est suffisant pour déterminer que le sujet est en alcalose respiratoire compensée.

20

7,7 Alcalose

pH

LEÇON 36 Le débit cardiaque Cadre et objectifs. L’objectif est de définir le débit cardiaque, ses variations, ses contrôles et les variables physiologiques qu’il conditionne. Assez proche d’un sujet comme « la pompe cardiaque », mais très éloigné du sujet « la pression artérielle ». Illustrations. À partir de documents de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Guénard (95) ; Vander (106).

La circulation dans un système clos nécessite un générateur de pression et un réseau de tubes. Le réseau vasculaire est caractérisé par la pression qui y règne et la pompe (cœur) par son débit. I. CARACTÉRISTIQUES DU DÉBIT CARDIAQUE a) La notion de débit c Définition : volume éjecté par unité de temps. –1 c Ordre de grandeur : 5 L.min , ce qui induit un passage de l’ensemble de la masse sanguine toutes les minutes. c Aspects comparés en fonction de la taille de l’animal. c Variations en fonction des situations (orthostatisme, exercice physique). b) Les principales techniques de mesure du débit cardiaque c Injection de colorants. c Enregistrement électromagnétique. c Utilisation de l’effet Doppler.

C 35

c) Les paramètres déterminant le débit cardiaque c Le débit cardiaque (DC) est proportionnel à la fréquence cardiaque (FC) et au volume d’éjection systolique (VES) : DC = FC ¥ VES. c Adaptation du volume télédiastolique et loi de Starling. c Importance du retour veineux (courbes pression/débit). c Facteurs secondaires : contraction, distensibilité, temps de remplissage. II. CONTRÔLES DU DÉBIT CARDIAQUE

C 38

a) Le contrôle par la fréquence cardiaque c Actions du système nerveux autonome : augmentation de la fréquence par le système orthosympatique et diminution par le système parasympatique. c Contrôle hormonal par l’adrénaline circulante (effet chronotrope positif). b) Le contrôle du volume d’éjection c Action du système nerveux orthosympathique. c Contrôle hormonal par l’adrénaline circulante. III. LE DÉBIT CARDIAQUE EST UN MOYEN DE MODULER LA CIRCULATION SANGUINE a) Débit cardiaque et pression artérielle c Place du débit cardiaque dans la boucle de régulation de la pression artérielle. c Modulation par les effecteurs (débit et résistance). 78

L 36

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

b) Débit cardiaque et distribution du flux sanguin c Exemple de l’exercice musculaire : – augmentation du flux sanguin permettant une irrigation musculaire en fonction des besoins ; – modulation du flux sanguin par FC et/ou VES et modulation des résistances périphériques locales. IV. CONCLUSION Le débit cardiaque est une importante variable d’ajustement de la dynamique circulatoire ; il est impliqué à la fois dans le contrôle des flux sanguins vasculaires et dans la régulation de la pression artérielle. Faire une ouverture sur des aspects pathologiques comme l’insuffisance cardiaque.

Cortex

Système limbique

Centre respiratoire Centre cardiomoteur

Hypothalamus

Noyau du X Centre cardio-inhibiteur

Stimuli externes ou internes

Racine du nerf IX Racine du nerf X Nerf de Hering Nerf de Cyon

Moelle épinière Barorécepteurs du sinus carotidien

Chaîne latéro-vertébrale

Barorécepteurs de la crosse aortique Nœud sino-auriculaire Myocarde Nœud auriculo-ventriculaire

Schéma du contrôle nerveux de l’activité cardiaque.

79

LEÇON 37 Le tissu nodal Cadre et objectifs. Répondre à des questions telles que : localisation, caractéristiques structurales et physiologiques, origine de l’activité cardiaque, contrôles et pathologies. Un sujet sur « l’automatisme cardiaque » peut se traiter avec le même découpage, par contre un sujet sur « le rythme cardiaque » doit s’envisager de façon beaucoup plus large, le tissu nodal ne représentant alors qu’un chapitre. Illustrations. Huître pour observation et dissection du cœur. Bibliographie. Ganong (93) ; Guénard (95) ; Richard (100).

TP 6

Le cœur possède une activité rythmique. Ce muscle est hétérogène et comprend plusieurs types cellulaires. Le tissu nodal a un rôle dans l’automatisme cardiaque et dans la conduction électrique au sein du myocarde. I. LE TISSU NODAL EST À L’ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE a) Localisation et structure du tissu nodal c Le tissu nodal représente 1 % du tissu cardiaque ; il est constitué par les deux nœuds sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et le réseau de Purkinje. c Le nœud sino-auriculaire (NSA) est incorporé dans l’oreillette mais dérive en fait du sinus veineux. Deux types cellulaires : cellules P et cellules transitionnelles ou intermédiaires. c Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) est situé dans la partie inférieure du septum interauriculaire. On y retrouve les deux mêmes types cellulaires. Il n’existe pas de voie conductrice organisée entre les deux nœuds. c Le tissu conducteur est constitué de cellules nodales de gros diamètre, pauvres en myofibrilles, binucléées et connectées par des jonctions « gap ». b) Mise en évidence de l’automatisme au niveau du tissu nodal c Un cœur isolé garde une activité automatique rythmée, avec une fréquence augmentée. c La destruction du tissu nodal, ou son refroidissement, provoque un arrêt cardiaque. c L’automatisme persiste in vitro (notion de potentiel de pacemaker). c) Hiérarchie de l’automatisme c Après lésion du NSA, l’automatisme persiste avec un rythme plus lent. Les contractions auriculaires et ventriculaires sont alors simultanées (conduction rétrograde). c Après lésion du NAV, l’automatisme auriculaire persiste, mais il se produit un arrêt ventriculaire suivi d’une reprise à un rythme plus lent que celui des oreillettes. c La section du faisceau de His induit les mêmes résultats que la destruction du NAV. c Toutes les cellules nodales sont douées d’automatisme mais c’est le NSA qui impose son rythme. II. ACTIVITÉ PACEMAKER DU TISSU NODAL ET SA MODULATION a) L’étude du potentiel de pacemaker (NSA) c Présentation d’enregistrements : instabilité, dépolarisation lente et progressive. C 38

b) Les bases ioniques du potentiel de pacemaker c Mise en évidence des courants potassique, calciques et du courant de fuite If. 80

L 37

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

c) La conduction et l’évolution des potentiels de membranes c Délai important entre oreillette et ventricule du à la très faible vitesse de conduction du NAV (0,1 m.s–1 au lieu de 2 à 4 m.s–1 dans les autres parties). c Apparition d’un plateau calcique au niveau ventriculaire (canaux calciques de type L), permettant d’éviter une tétanisation du muscle cardiaque. d) Les variations du potentiel de pacemaker sont sous contrôle nerveux c Une stimulation parasympathique provoque une diminution du rythme cardiaque. c Une stimulation orthosympathique entraîne une accélération cardiaque. 2+ + c Effets à l’échelle cellulaire, sur les courants Ca et K . III. DYSFONCTIONNEMENTS ET THÉRAPIES ASSOCIÉES a) Quelques troubles de fonctionnement du tissu nodal c Troubles du rythme (arythmies) ; pacemaker ectopique imposant son rythme propre à une partie du cœur ; faisceaux formant des ponts entre oreillette et ventricule. c Circuit de réentrée provoquant des fibrillations auriculaires ou ventriculaires. b) Quelques thérapies c Médicaments antiarythmiques (effets inotropes négatifs). c Défibrillation par chocs électriques (interruption immédiate de la fibrillation). c Pacemaker artificiel (pile). IV. CONCLUSION Rôle central du tissu nodal dans l’automatisme cardiaque. Élargir en faisant le lien avec l’activité globale du cœur et avec l’intégration de cet organe dans la fonction circulatoire. Veine cave supérieure Nœud auriculo-ventriculaire Noeud sino-auriculaire

Veines pulmonaires

Oreillette droite Oreillette gauche

Veine cave inférieure

Valvules bicuspides

Valvules tricuspides Ventricule gauche Ventricule droit Faisceau de His Septum ventriculaire Réseau de Purkinje

Localisation du tissu nodal dans le myocarde.

81

C 36

LEÇON 38 Les vaisseaux sanguins des Mammifères

Cadre et objectifs. Ce sujet doit être envisagé comme une étude de la relation structure-fonction au niveau des différents tronçons vasculaires. Illustrations. Lames d’histologie (artères et veines), micrographie de capillaires. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Stevens (133).

Les Mammifères ont un système circulatoire clos. Ce système est sommairement composé d’une pompe cardiaque destinée à la mise en mouvement du sang et d’un ensemble de vaisseaux sanguins dans lesquels circule le sang. On distingue généralement trois grands types de vaisseaux : les artères, les veines et les capillaires, tous permettent la circulation du sang mais chaque type de vaisseau permet la réalisation de fonctions différentes qui doivent être mises en relation avec leur particularité structurale. I. LES ARTÈRES FORMENT UN RÉSERVOIR DE PRESSION a) Relations entre la structure et les propriétés des artères c Structure des artères : trois tuniques et richesse relative en fibres musculaires lisses et en fibres élastiques. c Conséquences sur la compliance. c Relations entre muscle lisse et vasomotricité artériolaire.

C 34

C 37

b) L’aorte amortit les variations de pression c Grande compliance aortique permettant d’emmagasiner le sang pendant la systole et de le redistribuer pendant la diastole. c La conséquence est d’une part une transformation d’un flux sanguin cardiaque discontinu en un flux artériel continu, et d’autre part un amortissement des variations de pression sanguine. c) Les artérioles permettent un maintien d’une pression artérielle élevée c Impact du diamètre et de la résistance artériolaire sur la pression en amont (lois de l’hémodynamique, loi de Poiseuille). c Intérêt de la forte pression pour la circulation et la distribution sanguine. c Bilan : le système artériolaire est un réservoir de pression qui fonctionne avec un volume de sang réduit, il permet un ajustement efficace du débit sanguin au niveau des zones d’échanges. II. LES CAPILLAIRES PERMETTENT DES ÉCHANGES AVEC LE MILIEU INTERSTITIEL a) Organisation fonctionnelle du réseau capillaire c Architecture du réseau : ramifications, taille des vaisseaux et taille du réseau. c Caractéristiques histologiques : endothélium, différents types de capillaires. c Relation entre section globale et vitesse d’écoulement. b) La circulation capillaire facilite les échanges transcapillaires c Forces motrices : le différentiel de pression. c Le phénomène de filtration / réabsorption permet le déplacement des liquides. 82

L 38

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c

c

La diffusion est le mécanisme essentiel des échanges, il est facilité par les déplacements de liquides et la lenteur de l’écoulement. Bilan : les capillaires ont une structure et une organisation adaptées à la réalisation des échanges entre le compartiment sanguin et les cellules.

III. LES VEINES FORMENT UN RÉSERVOIR DE VOLUME a) Relations entre la structure et les propriétés des veines c La richesse en fibres élastiques associée à une relative pauvreté en fibres musculaires lisses et à un grand diamètre font de ce réseau une zone à faible résistance et à forte capacité. c La position des veines, en fin de circuit vasculaire, en fait une zone à faible pression. b) La circulation à basse pression c La cause unique de la circulation veineuse est la contraction ventriculaire gauche mais elle est strictement dépendante du différentiel de pression entre les veinules et l’oreillette droite (environ 20 mmHg). c Ce différentiel est modulé par plusieurs facteurs : pression intra-auriculaire droite, ventilation, position du corps. La pompe musculaire agit également sur l’écoulement veineux : cela est dû à la contraction de divers muscles lors des mouvements et à la présence de valvules anti-reflux qui orientent le flux sanguin vers le cœur. c) Les veines et le volume sanguin c La forte compliance des veines leur permet d’emmagasiner des volumes importants de sang : plus des 2/3 du sang se trouve à tout moment dans le circuit veineux. c Cette réserve de sang, placée en amont du cœur, est particulièrement importante pour la modulation du débit cardiaque : la circulation veineuse systémique sert de vase d’expansion au cœur droit et la circulation veineuse pulmonaire sert de vase d’expansion au cœur gauche. c Bilan : le système veineux assure le retour du sang au cœur, c’est un réservoir de volume qui autorise des modifications rapides du débit cardiaque. IV. CONCLUSION Revenir sur le rapport fonction-structure. Les vaisseaux sont des agents dynamiques de la circulation sanguine, leurs fonctions sont en relation directe avec leurs particularités structurales. Terminer éventuellement par des ouvertures sur les contrôles circulatoires et sur les pathologies vasculaires. Veines

Veine cave

Aorte

Artères

Artérioles

Capillaires

Veinules

5 mm

30 mm

25 mm

4 mm

30 mm

10 m

20 mm

Épaisseur paroi

0,5 mm

1,5 mm

2 mm

1 mm

6 mm

0,5 mm

1 mm

Tissu élastique

++

++

++++

++

+

–

–

Muscle lisse

+

++

+

++++

++++

–

–

Diamètre

Caractéristiques des différents vaisseaux sanguins.

83

LEÇON 39 Réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire

Cadre et objectifs. Ce sujet se traite de la même façon que « Adaptations physiologiques à l’exercice » ou « Ajustements cardio-vasculaires, ventilatoires et métaboliques à l’effort musculaire ». C’est un sujet pour lequel on peut utiliser le matériel ExAO au moins une fois. Illustrations. Matériel ExAO, logiciels Spirom©, Respihom© et Cardio©, données expérimentales issues de la biblioTP 9 graphie. Bibliographie. Wilmore (107) ; Vander (106) ; Guénard (95).

L’exercice physique se traduit par un travail musculaire d’intensité variable. Ce travail ne peut se réaliser que si l’organisme peut fournir de l’énergie en quantité suffisante à destination du muscle. Poser la question des adaptations nécessaires à un tel approvisionnement. I. AJUSTEMENTS DU SYSTÈME VENTILATOIRE À L’EXERCICE a) Augmentation du débit ventilatoire c Augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la ventilation lors d’un exercice modéré. c Évolution du débit ventilatoire au démarrage, au cours et à la fin de l’exercice physique. b) Processus physiologiques c Contrôle bulbaire de la ventilation. c Rôles des chémorécepteurs centraux et périphériques dans la mesure de la pCO2 et du pH. c Les variations brutales de début et de fin d’exercice sont dues à des paramètres sensoriels articulaires et à des stimulations catécholaminergiques. c L’accroissement du débit ventilatoire n’est efficace que s’il y a en parallèle une augmentation du débit sanguin (rapport ventilation/perfusion). II. AJUSTEMENTS DU SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE À L’EXERCICE a) Une modification des flux circulatoires c Variations des flux sanguins locaux et généraux. c Augmentation du débit sanguin et redistribution de la masse sanguine. b) Les ajustements cardiaques c Augmentation du débit cardiaque lors d’un exercice modéré. c Augmentation du volume d’éjection systolique. c Ces deux effets sont dus à des activations orthosympathiques et inhibitions parasympathiques.

L 45

c) Les ajustements vasculaires c Contrôles locaux : par les modifications de pH, pCO2 et pO2. c Contrôles centraux par actions sympathiques seulement, mais avec des effets variés selon les tissus : – fibres sympathiques adrénergiques provoquant une vasoconstriction (viscères) ; – fibres sympathiques cholinergiques provoquant une vasodilatation (muscles et peau). 84

L 39

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

III. ADAPTATIONS MÉTABOLIQUES À L’EXERCICE MUSCULAIRE a) Le début de l’effort met en jeu les filières anaérobies c Il existe une dette en oxygène qui correspond à une mise en jeu précoce de voies anaérobies. c La voie anaérobie alactique. c La voie anaérobie lactique. b) L’effort prolongé met en jeu la filière aérobie c Oxydation complète du glucose, des acides gras et des corps cétoniques. c Chaîne respiratoire : lien avec l’oxygène et l’intérêt pour l’organisme d’augmenter l’apport de ce gaz. c) Le choix du substrat énergétique c Orientation du métabolisme en fonction de la disponibilité en O2. c Substrats privilégiés selon la durée et l’intensité de l’effort. IV. CONCLUSION L’organisme réalise les ajustements adéquats pour fournir l’énergie nécessaire à l’effort musculaire. Faire des ouvertures sur les effets de l’entraînement et sur les pratiques de dopage. Puissance (W) 90

70 ATP Phosphocréatine

Dépenses énergétiques

50

Oxydation du glucose en conditions anaérobies

30

Oxydation des substrats (glucose et acides gras) en conditions aérobies

10

10"

60"

2'

10'

30'

120'

Temps

Les relais métaboliques en fonction de la durée et de la puissance de l’exercice musculaire.

85

C7

LEÇON 40 Conversions énergétiques

dans la cellule chlorophyllienne

Cadre et objectifs. Ce sujet porte plus particulièrement sur les modalités de la conversion énergétique dans le chloroplaste et dans la mitochondrie de la cellule chlorophyllienne. Il ne se limite pas au seul chloroplaste. Cette approche est ici bioénergétique et correspond à une partie des idées à développer dans le sujet plus général intitulé « Mitochondrie et chloroplaste ». Illustrations. – Observation de chloroplastes dans les cellules de la feuille d’Elodée du Canada ; – Absorption des radiations lumineuses par une solution brute de pigments chlorophylliens ; – Mise en évidence de la respiration et de la photosynthèse des organes chlorophylliens (ExAO). Bibliographie. Hartman (191), Heller (192), Taiz (194).

TP 3

TP 9

La conversion énergétique est un changement de forme de l’énergie. Au sein de la cellule chlorophyllienne, plusieurs étapes de conversion permettent d’utiliser l’énergie lumineuse pour le fonctionnement cellulaire. Ces transformations mettent en jeu différentes voies métaboliques qui sont régionalisées dans différents compartiments de la cellule. I. CONVERSION DE L’ÉNERGIE LUMINEUSE EN ÉNERGIE CHIMIQUE DANS LE CHLOROPLASTE LORS DE LA PHOTOSYNTHÈSE a) La phase photochimique permet la conversion de l’énergie lumineuse en intermédiaires chimiques C 64

c

c

Les photosystèmes capturent et transforment l’énergie lumineuse en énergie de gradient de protons qui permet la synthèse d’ATP. Le transfert des électrons dans la chaîne d’oxydoréduction du chloroplaste permet la synthèse du NADPH, H+.

b) La phase chimique permet la synthèse de molécules énergétiques

c

L’ATP et le NADPH, H+ sont utilisés pour réduire le CO2 (endergonie de la photosynthèse). Les trioses Phosphate sont les premières molécules organiques synthétisées lors du cycle de Calvin-Benson dans le stroma. Une partie de l’énergie lumineuse se retrouve dans les liaisons C-C des molécules glucidiques néosynthétisées.

c

Les étapes du cycle de Calvin-Benson sont contrôlées par la lumière.

c

C 23

II. CONVERSION DE L’ÉNERGIE CHIMIQUE EN ÉNERGIE UTILISABLE PAR LA CELLULE LORS DE LA RESPIRATION a) L’oxydation permet de former de l’ATP, monnaie énergétique c

c

c

C7

Les étapes oxydatives de la glycolyse produisent peu d’ATP lors de cette dégradation partielle. L’oxydation complète du pyruvate lors du cycle de Krebs dans la matrice mitochondriale donne surtout du NADH, H+ et peu de FADH2 et d’ATP. La chaîne d’oxydoréduction de la mitochondrie permet la conversion de l’énergie chimique en gradient de protons qui sera à l’origine de la formation d’ATP (32-36 ATP/glucose oxydé). 86

L 40

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

b) L’intensité des conversions énergétiques est régulée par l’abondance de l’ATP c Le rapport ADP/ATP régule les étapes des voies du métabolisme énergétique du chloroplaste. c Cette même charge énergétique contrôle également les points de régulation des voies du métabolisme énergétique oxydatif. III. CONVERSION DE L’ÉNERGIE UTILISABLE LORS DE LA RÉALISATION DE TRAVAUX CELLULAIRES a) L’énergie de l’ATP est convertie en gradient de H+ au niveau de la membrane plasmique c Le fonctionnement des pompes à protons est ATP-dépendant, il s’agit d’un coupleur qui utilise l’énergie de l’ATP pour créer un gradient de potentiel électrochimique. c Le gradient de potentiel électrochimique est à l’origine de transports actifs secondaires au niveau de la membrane plasmique de la cellule chlorophyllienne. b) L’énergie de l’ATP est convertie en énergie cinétique lors de la cyclose c Les protéines motrices associées au cytosquelette consomment de l’ATP pour mettre en mouvement les organites cellulaires. Il s’agit d’une conversion chimio-mécanique. IV. CONCLUSION Le fonctionnement de la cellule chlorophyllienne s’appuie sur une série de conversions énergétiques à l’image de n’importe quelle cellule vivante. Ces conversions mettent en jeu des coupleurs qui transfèrent l’énergie des réactions exergoniques aux réactions endergoniques. La cellule végétale chlorophyllienne est à la base de tout écosystème, elle constitue la porte d’entrée du flux d’énergie. Énergie lumineuse Cellule végétale Chloroplaste

Conversion photochimique

ATP + NADPH + H+

CO2

C.C

Trioses P Énergie chimique CO2

Glucose

C.K

NADPH + H+ Pyruvate

Transport actif H

Conversion chimio-chimique

Glycolyse

ATP

+

ATP

GTP NADPH + H+ FADH2

Mitochondrie

ATP ADP + Pi

Conversion chimio-osmotique

Cyclose

Conversion chimio-mécanique

C.K = cycle de Krebs C.C = cycle de Calvin-Benson

Principales conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne.

87

LEÇON 41 Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes

Cadre et objectifs. Ce sujet, comme celui portant sur l’amidon relate l’histoire d’une molécule et son rôle. Il se distingue des sujets portant sur les autres polymères, pour lesquels un inventaire structural et fonctionnel peut être envisagé. Illustration. Il serait pertinent de construire progressivement un schéma de synthèse qui montrerait les aspects du métabolisme et de la corrélation entre les organes lors de la mise en jeu de cette molécule. Bibliographie. Lehninger (51), Robert (179), Taiz (194).

Les Angiospermes photosynthétiques sont autotrophes pour le carbone. Cette propriété résulte des échanges entre les organes chlorophylliens sources et les organes non chlorophylliens puits. Le saccharose est la molécule qui assure ces échanges. I. LE SACCHAROSE SYNTHÉTISÉ PAR LES ORGANES SOURCES EST EXPORTÉ C 68

a) La réduction du CO2 se fait dans le stroma c La RubisCO assure la réduction du CO2. c Le cycle de Calvin-Benson donne du triose P. c Les réactions chimiques sont dépendantes de la phase photochimique. b) La synthèse du saccharose a lieu dans le cytosol c Voies de synthèse du saccharose et les enzymes associées. c Régulations des voies de synthèse (contrôle génétique).

C 56

c) Les modalités de l’exportation du saccharose c Exportation par la voie symplasmique. c Exportation par la voie apoplasmique et traversée membranaire. II. LE SACCHAROSE EST UNE FORME PRIVILÉGIÉE DE TRANSPORT a) Les propriétés comme molécule de transport c Structure et solubilité de la molécule. c Propriété non réductrice et stabilité.

C 57

b) Les modalités du chargement du phloème c Caractéristiques de la circulation rayonnante vers les vaisseaux mineurs. c Chargement par le complexe phloémien et modèles apoplasmique et symplasmique. c Transformation en trisaccharides et tétrasaccharides. c Circulation par le tube criblé de la sève élaborée et flux de masse (modèle de Munch). c) Les modalités du déchargement du phloème c Déchargement du complexe phloémien et modèles associés. c Rôle de l’invertase pariétale. III. LE SACCHAROSE EST UTILISÉ PAR LES ORGANES PUITS a) Le saccharose alimente le métabolisme des organes puits de consommation c Entrée transmembranaire des oses dans la cellule consommatrice. 88

L 41

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c

Utilisation du saccharose comme source de squelette carboné par l’anabolisme. Utilisation du saccharose comme source d’énergie par le catabolisme.

b) Le saccharose approvisionne les organes puits de stockage c Stockage sous forme de saccharose dans la vacuole et transformation en glucose et fructose. c Stockage sous forme de polyosides (amidon, inuline, etc.). IV. CONCLUSION Le devenir du saccharose permet d’illustrer la coopération entre les organes de l’appareil végétatif. Cette coopération se fait également à l’échelle de la cellule, entre organites, lors de la photorespiration par exemple.

CO2 Organes sources

Triose P

Cycle de Calvin-Benson

Fructose + Glucose Saccharose Chargement du phloème Sève élaborée

Saccharose Déchargement du phloème

Organes puits

Saccharose

Puits de consommation Puits de stockage

Fructose + Glucose

Place du saccharose dans les corrélations trophiques entre les organes de l’appareil végétatif.

89

LEÇON 42 Les glucides dans la vie des cellules végétales

Cadre et objectifs. L’importance des glucides sera ici présentée dans différents organes et à différents moments de la vie des cellules végétales. Illustration. – Mise en évidence de la biosynthèse de l’amidon au niveau de la feuille ; – Observation de l’amidon dans les organes de réserve ; – Exploitation des expériences montrant les biosynthèses glucidiques (travaux de Bassham et Calvin). TP 1

TP 2

Bibliographie. Lehninger (51), Lodish (52), Robert (179).

La vie des cellules végétales est marquée par des événements au cours desquels, les glucides jouent des rôles importants. Ils participent aussi bien au fonctionnement qu’à la construction de la cellule végétale. I. LES GLUCIDES ET LE MÉTABOLISME DES CELLULES CHLOROPHYLLIENNES ET NON CHLOROPHYLLIENNES a) L’origine des glucides pour les cellules végétales autotrophes et hétérotrophes c Les glucides (trioses P) sont synthétisés lors de la photosynthèse au cours du métabolisme autotrophe des cellules chlorophylliennes. c Les glucides sont importés par les cellules hétérotrophes non chlorophylliennes. c Changements de métabolisme au cours de la vie cellulaire. b) L’utilisation des glucides dans le métabolisme des cellules végétales c Utilisation des glucides dans le métabolisme énergétique lors de l’oxydation complète du glucose pendant la respiration et lors de l’oxydation partielle pendant la fermentation (graines en germination, racines en anaérobiose). c Utilisation des glucides dans la biosynthèse des autres molécules glucidiques, des molécules azotées (acides aminés, bases azotées), des lipides (pas de transport de lipides chez les végétaux). II. LES GLUCIDES AU COURS DE LA CROISSANCE ET DE LA SPÉCIALISATION CELLULAIRE C3

C 60

a) Les polymères glucidiques et la spécialisation pariétale c Relation structure-fonction des polymères glucidiques de la paroi cellulaire (cellulose, hémicellulose, pectines). c Modalités de la mise en place des polymères glucidiques de la lamelle moyenne et de la paroi (Iaire et IIaire). c Changements de propriétés de la paroi (lors de l’auxèse, de la gélification, etc.). b) Les polymères glucidiques de stockage c Accumulation provisoire des glucides dans les cellules du parenchyme chlorophyllien lors de la photosynthèse durant la période diurne. c Le stockage des glucides dans les cellules des organes spécialisés participant au cycle de développement (graine, rhizomes, tubercules). c Diversité des formes de stockage (amidon, inuline, saccharose), et leurs propriétés. 90

L 42

Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition

c) Les gommes et mucilages confèrent des fonctions particulières c Mucilages hydrophiles intravacuolaires et leurs fonctions homéostasiques. c Mucilages et gommes dans la fonction de protection de la cellule du tissu. III. LES ÉCHANGES DE GLUCIDES ENTRE LES CELLULES VÉGÉTALES a) Les cellules exportatrices de glucides c Molécules glucidiques intervenant dans les échanges entre les organes (saccharose, raffinose, stachyose, etc.) et les propriétés des formes transportées. c Modalités de l’exportation des glucides des cellules des organes sources. c Comportement exportateur des cellules au cours du cycle jour/nuit. b) Les cellules importatrices de glucides c Modalités de l’importation des glucides dans les cellules des organes puits. c Leur devenir dans ces cellules des organes puits de stockage et de consommation. c Comportement réversible des cellules de réserve mettant à la disposition les glucides stockés. IV. CONCLUSION Chez les végétaux, les glucides ont un large spectre de fonctions (structure, réserve, transport, etc.). Alors que chez les animaux un certain nombre de ces fonctions sont attribuées aux protéines.

Organes sources Métabolisme énergétique

Synthèse des autres molécules organiques

Glucides de transport interorganes

Organes puits

Mise en réserve

Métabolisme énergétique

Mouvements de glucides entre cellules des organes du végétal.

91

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

IV – Fonctions de relation IV.1 Communications dans l’organisme.

Communications nerveuse et hormonale chez l’Homme ; communication dans la réponse immunitaire (voir défenses de l’organisme, 4.3) et le développement embryonnaire (voir croissance et développement, 5.4). Les phytohormones : les actions des principales phytohormones ne seront étudiées qu’en appui d’autres points du programme (voir 3.3, 3.4, 4.2, 4.3, 5.2, 5.3 et 5.4).

IV.2 Réception des signaux de l’environnement et intégration de l’information.

Les fonctions sensorielles limitées aux cas de la vision et de la somesthésie. Mouvements réflexes, mouvements volontaires. La photoperception chez les plantes : la lumière comme signal, dans le déterminisme de la floraison (voir croissance et développement, 5.4), l’abscission foliaire, le phototropisme et le fonctionnement stomatique. Notion de photorécepteur, principe de fonctionnement des phytochromes. Les exemples procaryotes sont hors programme.

IV.3 Défenses de l’organisme.

Réponse immunitaire (voir 4.1 et Populations et communautés, 7.3) : immunité innée et acquise, cellulaire et humorale ; coopérations cellulaires ; immunodéficiences (voir notion de virus, 1.3) et immunothérapie chez l’Homme. Défenses des plantes vis-à-vis des pathogènes : • défenses constitutives ; • défenses induites : mécanismes de l’hypersensibilité et de la résistance systémique acquise ; • susceptibilité et modalités de l’infection chez les plantes.

92

Partie IV. Fonctions de relation 43 La communication nerveuse

94

44 Le potentiel d’action

96

45 Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ?

98

46 Surfaces d’échanges chez les végétaux

100

47 La cellule B des îlots de Langherans

102

48 Les flux de glucose dans l’organisme

104

49 Les hormones du stress

106

50 Régulation de la glycémie chez l’Homme

108

51 Un exemple de fonction sensorielle : la vision

110

52 La motricité somatique

112

53 Endothermie et ectothermie

114

54 Le réflexe myotatique

116

55 Les lymphocytes

118

93

LEÇON 43 La communication nerveuse Cadre et objectifs. On s’intéressera ici aux propriétés des neurones qui font de ces cellules des éléments de communication intercellulaire. Il ne s’agit pas de traiter de « la communication intercellulaire », en général, mais bien de se limiter au système nerveux. Illustrations. Enregistrement d’un potentiel global de nerf de crabe, simulation d’un potentiel d’action d’axone géant TP 5 de Calmar. Simulation de potentiels post-synaptiques. Préparations de structures nerveuses. TP 9 Bibliographie. Purves (113), Richard (115), Tritsch (116).

Chez les Métazoaires, la communication intercellulaire est un élément essentiel au maintien de l’intégrité de l’organisme. Trois grands systèmes ont évolué en ce sens : paracrine, endocrine et nerveux, ayant chacun leur spécificité. On s’intéressera ici uniquement au dernier. I. NOTION DE COMMUNICATION a) Communiquer entre deux éléments nécessite trois étapes fondamentales c Coder l’information à partir d’éléments d’un code (ex : alphabet). c Transmettre l’information (ex : langage, téléphone, écriture, etc.). c Décoder et « interpréter » l’information (ex : réponse à une question, etc.). b) Nécessité de cohérence c Les éléments émetteurs et receveurs doivent utiliser le même code. II. SYSTÈMES DE CODAGE DE L’INFORMATION a) Un exemple de codage en amplitude : le potentiel de récepteur c Variation graduable de la différence de potentiel (ddp) transmembranaire. c Augmentation de l’amplitude proportionnelle à l’intensité de stimulation. c Notion de seuil et de maximum. c Notion de sommation spatio-temporelle. c Conduction immédiate, mais décrémentielle. b) Le codage en fréquence : le potentiel d’action c Variation « standard » de la ddp transmembranaire (phénomène de tout ou rien). c Le code est ici un système 0/1 et le message informationnel est contenu dans la fréquence de ces éléments de code. + + c Mécanismes ioniques ; canaux Na , K , tension dépendants. c Conduction apparente non décrémentielle, mais lente. c) Modalités d’utilisation de ces deux systèmes de codage par le neurone + + c Répartition des canaux Na , K le long des membranes du neurone ; spécificité de l’axone. c Le neurone, en fonction des fragments de membrane considérés et des protéines qui y sont incorporées, utilise un codage de l’information sous la forme de variations d’amplitude de la ddp transmembranaire (dendrites et corps cellulaire) ou sous celle de variations de la fréquence d’éléments unitaires (axones). 94

L 43

Leçon IV • Fonctions de relation

III. TRANSFERT DE L’INFORMATION LE LONG DES FIBRES NERVEUSES a) Conduction électrique le long des membranes c

Propriétés électriques des membranes (résistance et capacité membranaires).

c

Notion de constante de temps ; liens avec la densité en protéines.

c

Notion de constante d’espace ; liens avec le diamètre des fibres.

b) Propagation régénérative du potentiel d’action le long de l’axone c

Invasion électrique de la membrane et stimulation des portions voisines de celle où s’est formé un potentiel d’action.

c

Notion de période réfractaire, indispensable à la conduction.

c

Gaine de myéline et augmentation de la vitesse apparente de conduction.

IV. DÉCODAGE ET INTÉGRATION DE L’INFORMATION a) Transmission synaptique c c

C 47

Mécanismes de la transmission synaptique. Notion de trans-codage et d’utilisation d’un nouveau code correspondant à la concentration en neuromédiateur.

b) Intégration post-synaptique c

Potentiels post-synaptiques excitateurs et inhibiteurs.

c

Le segment initial (ou cône axonique), est le point de sommation des informations.

c

Sommation spatiale et temporelle des informations post-synaptiques.

V. CONCLUSION Les systèmes de communication intercellulaire utilisés par les neurones permettent de « porter » l’information au plus près de la cellule cible. Par comparaison au système endocrine, il est ainsi plus économique en molécules médiatrices libérées. Cependant, comme tous les systèmes de communication, il est sensible aux perturbations éventuelles (drogues et transmission synaptique ; sclérose en plaque et conduction le long de l’axone, etc.). A

Source de perturbation

A B . Z Source d’information

---...---

SOS

SOS

---...--Codage par l’émetteur (code : morse)

Canal de transmission

Décodage par le récepteur

Utilisation de l’information

B Axone

Stimulus

Initiation des potentiels d’action (code 0 ou 1)

Transmission synaptique Perturbation par des substances chimiques

Intégration post-synaptique

Transmission de l’information par un neurone (B), comparée à un système de type morse (A).

95

LEÇON 44 Le potentiel d’action Cadre et objectifs. Il convient de se limiter ici au seul phénomène du potentiel d’action et de ne pas généraliser à l’ensemble des phénomènes électriques membranaires. Ne pas se limiter à une simple description du phénomène, mais dégager également sa signification biologique. Illustrations. Documents extraits de la bibliographie ; enregistrement (ExAO) d’un potentiel global de nerf de TP 9 crabe. Bibliographie. Purves (113), Richard (115), Tritsch (116).

Le potentiel d’action est une manifestation électrique du fonctionnement de certaines membranes biologiques. Il est le support du codage de l’information de la plupart des neurones mais également un élément fondamental de la propagation de l’excitation dans les cellules excitables. I. MISE EN ÉVIDENCE ET CARACTÉRISTIQUES DU POTENTIEL D’ACTION DE L’AXONE GÉANT DE CALMAR a) Mise en évidence expérimentale c Réponse globale d’un nerf à une stimulation. c Phénomène cellulaire : enregistrement de l’activité d’un axone géant de Calmar (simulation). b) Principales caractéristiques c Évolution temporelle : variation stéréotypée de la ddp transmembranaire. Dépolarisation de la membrane, amplitude environ 100 mV, durée environ une milliseconde. c Vitesse de conduction. c Notion de seuil de stimulation. c Notion de périodes réfractaires, relative et absolue. c Phénomènes de sommation infraliminaire. C 46

II. MÉCANISMES IONIQUES DU POTENTIEL D’ACTION a) Variations des courants et conductances membranaires + + c Mesure des courants (courants globaux, Na , K ). c Calcul des conductances (g = I/U). b) Structure et fonctionnement des canaux tension dépendants + c Canal K ; quatre sous-unités identiques. + c Canal Na ; 3 portes d’activation et 1 porte d’inactivation. III. GENÈSE ET CONDUCTION DU POTENTIEL D’ACTION LE LONG DE L’AXONE

C 47

a) Genèse du potentiel d’action au niveau d’un récepteur c Potentiel de récepteur du corpuscule de Pacini et notion de codage en amplitude de l’intensité de la stimulation. c Potentiel générateur ; notions de trans-codage et d’intégration temporelle des informations. 96

L 44

Leçon IV • Fonctions de relation

b) Intégration des informations au niveau du neurone c

Potentiels post-synaptiques et potentiel générateur. Notion d’intégration spatiale et temporelle au niveau du segment initial.

c) Propagation du potentiel d’action c

c

Propagation apparente par régénération progressive ; le phénomène observé en un point de l’axone est identique à celui observé en un point différent mais il ne s’agit pas d’une simple propagation de type électrique. Fibres myélinisées et amyéliniques ; rôle « accélérateur » de la gaine de myéline.

IV. SIGNIFICATION BIOLOGIQUE a) Transfert de l’information c

Notion de codage de l’information par éléments unitaires (0 ou 1) de fréquence variable : la variation de la ddp transmembranaire est assimilable à un élément de code.

b) Propagation de l’excitation le long de la membrane de la fibre musculaire c

Dans le cas de la fibre musculaire, la ddp qui se propage le long de la membrane plasmique, puis de celle des tubules transverses, stimule la libération de calcium via la mise en jeu de récepteurs sensibles à la ryanodine.

c) Le potentiel d’action calcique c

C 40

Le potentiel à plateau de certaines cellules (myocytes cardiaques par exemple) induit la libération de calcium intracellulaire via la mise en jeu de récepteurs à l’IP3.

V. CONCLUSION Toutes les membranes biologiques « stockent » de l’énergie sous la forme d’une ddp transmembranaire (ou potentiel de repos). Certaines de ces membranes utilisent cette énergie potentielle pour créer des potentiels d’action, d’autres pour générer des transports moléculaires transmembranaires. Stimulation

Artéfact

Um (mV) + 50

Potentiel d’action 0

– 60 Latence 0

1

2

C 39

Temps (ms)

3

Stimulation

Enregistrement du potentiel d’action d’un axone géant de Calmar.

97

Enregistrement

LEÇON 45 Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ?

Cadre et objectifs. Présenter dans un premier temps le système nerveux végétatif en tant que système autonome. Argumenter ensuite, à partir d’exemples précis, la notion d’antagonisme entre les systèmes ortho- et parasympathique. Il ne s’agit pas d’une simple leçon sur « Le système nerveux végétatif ». Illustrations. Action de la noradrénaline et de l’acétylcholine sur le cœur isolé d’Huître.

TP 6

Bibliographie. Ganong (93), Marieb (99), Richard (115).

Le système nerveux est constitué de deux composantes principales, somatique et végétative. En 1732, Winslow isole un système qui établit des sympathies entre organes : le système nerveux sympathique. Bichat oppose la vie somatique dépendant du névraxe à la vie organique viscérale réglée par des centres nerveux ganglionnaires qu’il croyait indépendants du névraxe et auquel il donna le nom de système nerveux végétatif en 1807. En 1909, Langlay propose le nom de système nerveux autonome à ce système sympathique indépendant de la volonté. I. DUALITÉ ENTRE ORTHO- ET PARASYMPATHIQUE a) Organisation anatomique du système nerveux végétatif (SNV) c

c

Un système efférent constitué de deux motoneurones en série faisant relais dans un ganglion nerveux, les neurones pré- et post-ganglionnaires : – ganglions de la chaîne para-vertébrale du système orthosympathique ; – ganglions proches de l’organe du système parasympathique. Mais aussi des afférences et un réseau de neurones intrinsèques à certains organes.

b) Mise en évidence expérimentale du fonctionnement du SNV c

c

Expérience de Loewi : excitation électrique du tronc vago-sympathique innervant le cœur de Grenouille : substance diminuant le rythme cardiaque, l’acétylcholine. Expérience de Langlay : une application de nicotine (à faible dose) sur le ganglion cervical supérieur de chat provoque une excitation de l’iris et de la nictitante. Mise en évidence d’une action via des récepteurs nicotiniques.

c) Deux exemples d’antagonisme apparent c

C 38

c

Modifications du rythme cardiaque : – acétylcholine : effet chronotrope négatif ; – noradrénaline : effet chronotrope positif ; – mécanismes ioniques sur les cellules du tissu nodal ; – en réalité, effets antagonistes sur le rythme, mais pas d’effet du système parasympathique sur la force de contraction. Modifications du diamètre pupillaire : – myosis en lumière forte par stimulation des muscles circulaires ; – mydriase en lumière faible par stimulation des muscles radiaires ; – en réalité il ne s’agit pas d’un véritable antagonisme, mais d’une complémentarité entre les deux systèmes. 98

L 45

Leçon IV • Fonctions de relation

II. PARTICULARITÉS DE LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE a) La transmission ganglionnaire c Action de l’Ach sur les récepteurs nicotiniques, réponse en quelques millisecondes. c Second potentiel postsynaptique lent excitateur (> 10 s) dépolarisant bloqué par l’atropine, stimulé par la muscarine (récepteurs muscariniques) via la voie de l’IP3. c Autres neuromodulateurs : substance P, sérotonine, vasopressine, etc. c Dopamine et inhibition provenant des interneurones locaux (cellules SIF). b) Particularités des synapses périphériques c Morphologie (synapses « en passant », espace synaptique large, vésicules synaptiques de tailles différentes, etc.). c Multiplicité des neurotransmetteurs et neuromodulateurs ainsi que des récepteurs postsynaptiques. III. DEUX EXEMPLES DE RÉPONSES INTÉGRÉES a) La réaction d’alerte c Description : tachycardie, augmentation de la pression artérielle, vasoconstriction cutanée, redistribution du sang vers les muscles somatiques, etc. c Mise en jeu uniquement du système orthosympathique. Rôle particulier de la médullosurrénale (équivalent d’un ganglion paravertébral) qui libère de l’adrénaline dans le sang, permettant un effet endocrine complémentaire de l’action nerveuse. b) Le contrôle de la digestion c Les trois phases de la digestion : céphalique, gastrique et intestinale. c Contrôle de la phase gastrique par le système parasympathique (nerf Vague ou X). c Implication, lors de la phase intestinale, du système nerveux intrinsèque du tube digestif. Simple contrôle par le SNV, sans rôle majeur dans le processus digestif. IV. CONCLUSION Le système nerveux végétatif est constitué de deux sous-unités anatomiquement différentes : ortho- et parasympathique. Les rôles de ces deux sous-systèmes sont plus complémentaires qu’antagonistes. Le système orthosympathique a une fonction essentiellement ergotrope, préparant et accompagnant l’action ; tandis que le système parasympathique a une action principalement trophotrope (contrôle de l’apport alimentaire). Neuropeptides

Neurone post-ganglionnaire

Ach

(1) Dépolarisation rapide (10-20 ms)

N (1)

(2) Dépolarisation lente (10-20 s)

Neurone pré-ganglionnaire

M (2)

(3) Dépolarisation très lente (2-4 min)

L (3)

(4) Hyperpolarisation lente (10-20 s) Ach

DA (4) DA

N - récepteurs nicotiniques M - récepteurs muscariniques DA - dopamine

M Interneurone SIF

Schéma de la transmission ganglionnaire.

99

C 48

LEÇON 46 Relation structure-fonction

au niveau des surfaces d’échanges des végétaux

Cadre et objectifs. Les notions développées dans cette leçon seront illustrées par différentes surfaces d’échanges de la plante. Cependant les notions majeures restent valables pour tout autre organisme, à toutes les échelles. Illustration. Tige feuillée et système racinaire complet, coupe transversale de feuille, rhizoderme et montage de poils absorbants. Bibliographie. Eckert (92), Hopkins (168), Luttge (172), Raven (177), Robert (179), Heller (192).

Les végétaux sont des systèmes thermodynamiquement ouverts qui échangent de l’énergie et de la matière avec leur milieu de vie. Ces entrées et sorties se font au niveau des surfaces d’échanges de l’appareil végétatif. Ces dernières possèdent des caractéristiques fonctionnelles adaptées à ces échanges. I. UNE GRANDE SURFACE FACILITE LES ÉCHANGES AVEC LE MILIEU DE VIE a) Les appareils racinaire et caulinaire multiplient les échangeurs c Le développement (ramification et croissance) du système racinaire et caulinaire met en place une grande surface d’échange. c Le remaniement de l’appareil foliaire et racinaire au cours des saisons maintient la surface des échangeurs.

C 53

b) La forme des organes augmente la surface d’échange c La forme cylindrique des jeunes racines permet la mise en place en circonférence d’un rhizoderme développé. À l’échelle cellulaire, la morphologie des poils absorbants augmente cette surface. c Lors d’associations mycorhiziennes, les filaments mycéliens extra-racinaires entrent en contact avec la solution du sol et offrent une grande surface d’absorption à la plante. c Les surfaces d’échange, étant des zones fragiles, un compromis est trouvé entre le maintien de l’intégrité de la plante et la nécessité de réaliser des échanges : les poils absorbants sont des évaginations, alors que les surfaces d’échanges foliaires sont dans l’épaisseur de la feuille. II. LA PERMÉABILITÉ DES SURFACES DÉTERMINE L’INTENSITÉ DES ÉCHANGES a) La perméabilité des échangeurs est déterminée par les conditions du milieu c Dans le milieu édaphique, humide, les surfaces d’échanges ne sont pas particulièrement protégées et les cellules sont directement en contact avec l’atmosphère du sol. c Dans le milieu aérien, les échangeurs sont bien protégés par un épiderme et une cuticule qui localisent les échanges au niveau des stomates.

C 67

b) La perméabilité des échangeurs est contrôlée par la plante c L’état de l’équilibre hydrique au sein de la plante détermine la conductance stomatique et ainsi l’intensité de la transpiration foliaire. De même le degré d’ouverture des ostioles contrôle l’intensité des échanges gazeux, notamment celle de la photosynthèse. c La perméabilité des racines est liée à la sélectivité de la membrane plasmique des cellules de l’interface d’échange. Cette perméabilité, qui met en jeu des transporteurs ioniques 100

L 46

Leçon IV • Fonctions de relation

c

(cotransport H+ / NO3–, H+ / SO42–, H+ / H2PO4–) et des canaux aqueux (K+), peut être ajustée en fonction des exigences minérales de la plante. Cette perméabilité est ajustée par des signaux internes qui stimulent ou ralentissent l’absorption de tel ou tel ion (expériences de split root). L’intensité de l’entrée au niveau de la surface d’échange est déterminée par le nombre de transporteurs et l’affinité de ces derniers (HATS/LATS = High affinity et Low affinity system transport) pour la molécule échangée.

III. LE MAINTIEN DU GRADIENT DE PART ET D’AUTRE DE LA SURFACE EST INDISPENSABLE AUX ÉCHANGES a) La plante concentre les molécules échangées c Le métabolisme de la plante est consommateur d’éléments minéraux prélevés par les échangeurs, pour la synthèse de matière organique. Ces molécules sont mobilisées dans le métabolisme énergétique, dans les réserves et dans les biosynthèses. c Le niveau en molécules échangeables est alors plus bas dans la plante que dans le milieu, ce qui maintient le gradient. b) Les convections des milieux internes et externes assurent le maintien des gradients c Le renouvellement des fluides internes, lors de la circulation des sèves, permet de maintenir une différence de concentration au niveau des échangeurs. c Le renouvellement du milieu aérien ou de la solution du sol à la surface des organes d’échanges, permet de maintenir le gradient indispensable pour les échanges. IV. CONCLUSION Les surfaces d’échanges, décrites ci-dessus, sont à l’échelle de l’organe et permettent l’approvisionnement de la plante en facteurs trophiques indispensables à son développement. Cependant ces surfaces d’échanges se retrouvent à d’autres échelles, comme au niveau de la membrane des cellules. Surface racinaire / foliaire Milieu extérieur

Milieu intérieur de la plante dx

Convection externe

Cint

Cext

Convection interne

D S Loi de Fick : F = – D . S (dC / dx) F : flux de la molécule échangée à travers la surface D : coefficient de diffusion de la molécule échangée S : surface de l’échangeur dC : gradient de concentration du soluté échangé entre l’extérieur et l’intérieur de la plante (Cext – Cint) dx : épaisseur de l’échangeur

Application de la loi de Fick au niveau de la surface de l’échangeur racinaire ou foliaire.

101

C 55

LEÇON 47 La cellule B des îlots de Langerhans

Cadre et objectifs. Le sujet est précis, ne pas l’étendre vers « l’îlot de Langerhans » ou « le pancréas endocrine », il ne faut pas non plus le restreindre à un simple sujet sur l’insuline. Illustrations. Lames histologiques de pancréas, photos d’îlots marqués par immunofluorescence. Bibliographie. Rieutort (101), Idelman (122), Stevens (133).

L’une des formes de diabète sucré est directement imputable à une destruction de certaines cellules du pancréas : les cellules B. À partir de cet élément, on s’intéresse à la caractérisation de ce type cellulaire au sein de la glande mixte que représente le pancréas. On peut ensuite voir comment fonctionne cette cellule et l’influence de ses sécrétions sur la physiologie de l’organisme et sur le métabolisme des glucides en particulier. Enfin on peut s’intéresser à la physiopathologie de la cellule B. I. LA CELLULE B EST L’UN DES TYPES CELLULAIRES SPÉCIALISÉS DU PANCRÉAS ENDOCRINE a) La place des îlots de Langerhans c Description et localisation des îlots de Langerhans à partir de l’observation de lames histologiques et de diapositives. b) La cellule B au sein de l’îlot c Mise en évidence des types cellulaires de l’îlot et de la position des cellules B. c Proximités cellulaires : jonctions gap et effets paracrines. c) La cellule B synthétise l’insuline c Ultrastructure cellulaire typique d’une cellule sécrétoire. c Étapes de la synthèse de l’insuline. c Formation de vésicules de sécrétion. II. PHYSIOLOGIE DE LA CELLULE B a) Détection du stimulus glucose c La glycémie influence la sécrétion d’insuline. c Le transport du glucose dans la cellule est réalisé par les GluT2 ; l’entrée de glucose est proportionnelle à sa concentration extracellulaire. c Le catabolisme intracellulaire du glucose sert d’indicateur de la glycémie. b) Processus de signalisation cellulaire c Effets intracellulaires du catabolisme du glucose : fermeture de canaux potassiques, modification du potentiel de membrane et ouverture de canaux calciques tension-dépendants. c) Sécrétion d’insuline c Entrée du calcium et relation avec l’exocytose des vésicules. c Aspect biphasique de la sécrétion. III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CELLULE B a) Action hypoglycémiante normale de l’insuline c Stimulation de l’entrée du glucose dans les cellules par recrutement des transporteurs GluT4. 102

L 47

Leçon IV • Fonctions de relation c

c

Augmentation de la glycolyse par stimulation de la phosphofructokinase et de la pyruvate kinase. Augmentation de la glycogénogenèse par stimulation de la glycogène synthase.

b) Diabète de type I c Le diabète de type I est une maladie auto-immune. c Déroulement de la destruction des cellules B.

C 43

c) Conséquences physiologiques et tableau clinique c Hyperglycémie. c Augmentation générale du catabolisme : amaigrissement. c Acido-cétose. d) Dépistage et thérapie c Examens : glycémie et hyperglycémie provoquée. c Traitement par insulinothérapie. IV. CONCLUSION La cellule B a été très étudiée en particulier à cause de son implication dans un problème majeur de santé publique : le diabète.

ADP Glucose

CO2 + H2O

Glucose ATP H+

Ca2+ K+ Modification du potentiel de membrane

2 Microtubules

Ca2+ 1 Microfilaments

Insuline

Mécanismes cellulaires de l’insulino-sécrétion.

103

Insuline

LEÇON 48 Les flux de glucose dans l’organisme

Cadre et objectifs. Le terme important dans ce sujet est « flux » ; ce n’est pas une leçon sur le glucose, ni sur la glycémie. Il faut rester dans les limites des mouvements du glucose, ce qui implique de définir les compartiments glucidiques, les moyens de transfert et l’intérêt de ces mouvements. Illustrations. Sur la base de documents expérimentaux (courbes, tableaux). Utilisation de schémas généraux des voies métaboliques et de leur coordination pour chacun des états nutritionnels. Bibliographie. Ganong (93), Vander (106), Idelman (122).

Le glucose est un nutriment important, aussi bien quantitativement que qualitativement. L’organisme doit composer entre l’apport fluctuant de glucose et la nécessité d’une fourniture énergétique constante de certaines cellules. Cela pose le problème de la gestion et de la régulation du glucose circulant, ce qui nous amène à nous intéresser aux modalités des transferts de glucose dans l’organisme ainsi qu’aux moyens de contrôler ces transferts selon les situations nutritionnelles. I. LES MODALITÉS DES TRANSFERTS DE GLUCOSE a) Répartition et localisation du glucose c Deux formes de glucose dans l’organisme : glucose libre, essentiellement plasmatique, et réserves glucidiques hépatiques et musculaires sous forme de glycogène. c Notion de compartiments glucidiques : plasma, muscle, foie, tissu adipeux (stockage dérivé). b) Le glucose franchit les membranes grâce à des transporteurs + c Le cotransport Na / glucose est un mécanisme de transport actif secondaire permettant de faire pénétrer le glucose dans l’organisme au niveau intestinal et rénal. c Les perméases ou GluT (pour Glucose Transporter) sont des protéines réalisant une diffusion facilitée du glucose à différents niveaux : – cellules entérocytaires ou rénales, (passage vers le milieu intérieur) ; – lors du passage du liquide interstitiel vers n’importe quelle cellule dans laquelle le glucose est stocké ou catabolisé. c) Certaines enzymes conditionnent les transferts de glucose c Deux enzymes conditionnent l’entrée de glucose : la glucokinase et l’hexokinase. c Une comparaison de leurs cinétiques enzymatiques montre que le fonctionnement de la glucokinase est dépendant du gradient de glucose (donc de la glycémie), alors que celui de l’hexokinase dépend strictement de l’utilisation cellulaire du glucose. c La glucose-6-phosphatase déphosphoryle le glucose-6-phosphate et conditionne la sortie du glucose (qui est impossible pour tous les esters d’acides phosphoriques). II. LES FLUX DE GLUCOSE VARIENT SELON L’ÉTAT NUTRITIONNEL

C 44

a) Flux de glucose lors de l’état postprandial c Les flux sont orientés vers l’utilisation du glucose. c La glycolyse est la principale voie métabolique mise en jeu dans les cellules. c Dans les cellules hépatiques et musculaires, il y a formation de réserves par la voie de la glycogénogenèse. 104

L 48

Leçon IV • Fonctions de relation c

De façon indirecte, une partie du glucose est mise en réserve dans le tissu adipeux sous forme de triglycérides.

b) Flux de glucose lors de l’état de jeûne c Pas d’apport de glucose exogène, les flux sont orientés vers une mobilisation des réserves. c La glycogénolyse hépatique ainsi que la néoglucogenèse fournissent du glucose que le foie distribue à l’organisme. c Dans le même temps le glucose est épargné : il est utilisé par les tissus gluco-dépendants, les autres utilisant préférentiellement les acides gras ou les acides aminés. III. LE CONTRÔLE DES FLUX DE GLUCOSE EST LIÉ À LA RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE a) Lutter contre l’hyperglycémie c Importance du pancréas endocrine ; l’hyperglycémie provoque une sécrétion d’insuline. c L’insuline contrôle les principales voies du métabolisme glucidique et oriente donc les flux de glucose : stimulation de la glycolyse et de la glycogénogenèse, recrutement de certains transporteurs du glucose (GluT4). b) Lutter contre l’hypoglycémie c L’hypoglycémie provoque une sécrétion de glucagon. c Les cibles métaboliques du glucagon sont la néoglucogenèse et la glycogénolyse ; ces voies permettent une formation de glucose et une exportation vers le plasma. IV. CONCLUSION Revenir sur la notion de compartiments glucidiques et sur la place importante du foie qui sert de plaque tournante du métabolisme glucidique. Localisation

Caractéristiques

Diffusion facilitée GluT1

cerveau, rein, hématies, placenta

transporteur ubiquiste, coopère avec GluT3

GluT2

cellules B des îlots de Langerhans, foie, rein, intestin

Km élevé, permet une mesure de la glycémie par les cellules B, permet aussi le transport hors des entérocytes

GluT3

cerveau, rein

coopère avec GluT1

GluT4

muscles, cœur, tissu adipeux

recrutable par l’insuline

GluT5

intestin, testicules

transport du fructose

GluT6

rate, leucocytes

pseudo-gène

GluT7

foie

transporteur interne (réticulum)

SGLT1

rein, intestin

transport actif secondaire, couplé au sodium

SGLT2

rein

transport actif secondaire, couplé au sodium

Co-transport

Transporteurs du glucose. SGLT : Sodium Glucose Transporter.

105

L 50

LEÇON 49 Les hormones du stress Cadre et objectifs. Étudier le stress et ses différentes phases au travers des hormones impliquées. Illustrations. Documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Dupouy (119), Idelman (122).

Définition : ensemble de réactions stéréotypées de l’organisme à un stimulus dont le caractère nociceptif conduit à une perturbation de l’homéostasie. Problématique : en rapport avec une rupture momentanée de l’homéostasie, évaluer l’implication hormonale et son importance relative dans la réponse au stress. I. LE STRESS : MANIFESTATIONS ET IMPLICATIONS HORMONALES a) Manifestations à partir de quelques exemples c Exemple d’un stress thermique à partir d’une courbe présentant l’évolution du métabolisme selon la température. c Exemple d’un stress émotionnel : signes cliniques tels que tachycardie, hypertension, pâleur due à la vasoconstriction cutanée. b) Corrélations hormonales c Évolution des concentrations hormonales (ACTH, CRH, adrénaline, cortisol) en fonction du stress. II. LES CATÉCHOLAMINES SONT À L’ORIGINE DE LA RÉACTION D’ALERTE a) Libération des catécholamines c Fonctionnement de la médullosurrénale. c Principaux contrôles : implication de l’orthosympathique et des corticostéroïdes. C 49

b) Effets des catécholamines. c Effets cardiovasculaires : augmentation de la fréquence cardiaque (effet b) et vasoconstriction (effet a). c Effets pulmonaires : bronchodilatation. c Effets métaboliques : mobilisation des réserves glucidiques. c Bilan : réactions rapides et non spécifiques permettant une préparation à l’action. c Limites : effets délétères des catécholamines à long terme. III. LA PHASE DE RÉSISTANCE DÉPEND DES CORTICOSTÉROÏDES a) Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien c Les hormones corticosurrénaliennes sont produites sous l’influence de l’hypothalamus et de l’hypophyse. c L’hypophyse stimule les surrénales via l’ACTH. c L’hypothalamus contrôle l’hypophyse par le CRH. b) Effets des hormones corticosurrénaliennes c Effets métaboliques et énergétiques : glycogénolyse, mais également glycogénogenèse, ainsi que protéolyse et lipolyse favorisant la néoglucogenèse. 106

L 49

Leçon IV • Fonctions de relation c c

Donc, un certain maintien des réserves contrairement à la phase précédente. Autres effets : anti-inflammatoire, immunosuppresseur, ostéolyse.

c) D’autres hormones interviennent lors de la phase de résistance c POMC et ACTH, minéralo-corticostéroïdes, prolactine, TSH. d) Effets négatifs à long terme c Dépression du système immunitaire. c Ulcères gastriques, hypertension, stérilité et retards de la puberté. c À long terme, il peut y avoir un stade ultime d’épuisement des capacités sécrétoires en glucocorticoïdes entraînant une hypoglycémie associée à une hypokaliémie. Elle peut conduire à un dysfonctionnement du cœur, du rein, puis à la mort de l’individu. IV. CONCLUSION Ouverture sur stress et vie sociale, et sur les problèmes de santé publique. Taux CRF hypothalamique (U arbitraires)

Taux d’ACTH antéhypophysaire (mU / glande) 190

1 300

160

1 000

130

700 400 0

1

2

Agent stressant

100

3 Temps (min)

40

1

20

5

10

Agent stressant

15

20

4

6

8

10 12 14 Temps (min)

Taux plasmatique de corticostérone (mg.100 mL–1)

2

0

2

Agent stressant

Taux plasmatique ACTH (mU.100 mL–1)

0

0

0

25 Temps (min)

0

20

40

Agent stressant

60

80

100 Temps (min)

Évolution temporelle du taux plasmatique des hormones impliquées dans le stress (inhalation d’éther chez le Rat).

107

LEÇON 50 La régulation de la glycémie chez l’Homme

Cadre et objectifs. Sujet classique dans lequel on doit s’attacher prioritairement à illustrer la notion de régulation et l’intérêt de cette régulation. Illustrations. À partir de résultats expérimentaux pris dans la bibliographie. Bibliographie. Marieb (99), Brook (117), Dupouy (119), Idelman (122).

À partir de pathologies telles que les diabètes, poser le problème de l’homéostasie glucidique dans l’organisme. Que représente la glycémie ? Comment est-elle régulée et quels sont ses déséquilibres ? I. LE TAUX DE GLUCOSE PLASMATIQUE DOIT RESTER STABLE

L 48

a) Le glucose est réparti dans plusieurs compartiments c Des compartiments : sang, liquide interstitiel, foie, muscle. c Les échanges sont dus à des transporteurs membranaires : perméases (GluT) et cotransporteurs couplés au sodium (SGLT). b) Stabilité de la glycémie c Définition de la glycémie : taux de glucose sanguin. c Les variations de la glycémie diminuent pour revenir assez rapidement à une valeur stable. c Intérêts de la stabilité (tableaux cliniques de carences ou de surcharge). c) Foie et pancréas sont deux organes essentiels c La régulation est dépendante du foie et du pancréas (expériences d’ablation) : – l’hépatectomie conduit à une hypoglycémie sévère ; fatale pour le sujet ; – la pancréatectomie provoque hyperglycémie, polyurie et polydypsie. d) Un système de régulation permet la stabilité de la glycémie c Notion de boucle de régulation : système de mesure, élément intégrateur et partie effectrice. II. MÉCANISMES DE RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE

L 47

a) Les cellules des îlots peuvent évaluer le taux de glucose c Le glucose pénètre dans la cellule B par des transporteurs (GluT2). c Le catabolisme intracellulaire du glucose produit de l’ATP et modifie le rapport ATP/ ADP ; ce qui provoque une diminution de l’activité d’un canal potassique. c La fermeture du canal potassique provoque une modification du potentiel de membrane qui joue sur l’ouverture d’un canal calcique tension-dépendant. c L’afflux de calcium dans le cytoplasme stimule la migration et l’exocytose des vésicules d’insuline. c Le couplage est inverse dans le cas de la cellule A et du glucagon. 108

L 50

Leçon IV • Fonctions de relation

b) Le système permet de corriger une hyperglycémie c Lors d’une hyperglycémie, on observe une sécrétion d’insuline. c L’insuline a deux effets principaux : – pénétration du glucose (recrutement de GluT4 et synthèse de glucokinase) ; – orientation du métabolisme : stimulation de la glycolyse et de la glycogénogenèse, et inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. c Cela produit une diminution du glucose plasmatique et donc corrige l’hyperglycémie. c) Le système permet de corriger une hypoglycémie c Lors d’une hypoglycémie, on observe une sécrétion de glucagon. c Les effets du glucagon sont opposés à ceux de l’insuline : – mobilisation du glucose stocké par stimulation de la glycogénolyse ; – formation de glucose par stimulation de la néoglucogenèse. c Dans le même temps il y a une épargne du glucose (utilisation des acides gras après stimulation de la lipolyse). c Cela produit une augmentation du glucose plasmatique et donc corrige l’hypoglycémie. III. CONCLUSION Résumer le système de régulation et terminer en revenant sur les dérèglements du système qui expliquent le tableau clinique des diabètes. Évoquer la modification possible du point de consigne de cette boucle de régulation lors d’un jeûne prolongé, supérieur à 3 jours. Point de consigne

Signal d’erreur

S Cellule insulaire Cellule insulaire

Glucagon

Point de sommation Foie

Capteur

Insuline Foie Muscles Tissu adipeux Effecteurs

glucose sanguin Glycémie Variable régulée

Boucle de régulation de la glycémie.

109

glucose sanguin

C 43

LEÇON 51 Un exemple de fonction sensorielle : la vision

Cadre et objectifs. Il ne s’agit pas d’un simple sujet sur « la vision ». Il convient, à partir d’une étude de cet exemple, de dégager les caractéristiques fonctionnelles des systèmes sensoriels, dans leur ensemble. Illustrations. Œil de bœuf, lentilles et système optique de formation d’une image, coupe histologique de rétine. Bibliographie. Purves (113), Richard (115).

La vision est l’une des fonctions sensorielles les plus développées chez l’Homme. Comme tous les systèmes sensoriels, elle renseigne l’organisme sur certaines caractéristiques du milieu extérieur. À partir de son étude, on dégagera les propriétés communes aux principaux systèmes sensoriels. I. PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES DU SYSTÈME VISUEL a) Notion de stimulus efficace c Ondes électromagnétiques ; longueurs d’onde efficace (400-700 nm). c Interprétation par le système nerveux central (couleurs). b) Notion de seuil et codage de l’intensité lumineuse c Seuil absolu (quelques photons). c Évolution du seuil en fonction de la longueur d’onde. c Courbes de visibilité scotopique et photopique (deux sous-systèmes). c) Propriétés spatiales et temporelles c Formation de l’image sur la rétine (œil décapé, décoloration). c Champ visuel : limites de l’espace sensoriel ; vision stéréoscopique. c Pouvoir séparateur et acuité visuelle (opposition entre rétines centrale et périphérique). c Fréquence maximale de stimulation. c Adaptations à la lumière et à l’obscurité. II. CODAGE DE L’INFORMATION VISUELLE a) Localisation et structure des récepteurs visuels c Localisation dans la rétine. c Structure anatomique des cônes et des bâtonnets. b) Présence de pigments c Localisation et voies de renouvellement de la rhodopsine (rétinène + opsine) dans les bâtonnets. c Spectre d’absorption de la rhodopsine (comparaison avec la courbe de visibilité scotopique). c Iodopsines des cônes (différences biochimiques). c) Formation du potentiel de récepteur c Potentiel de récepteur et codage en amplitude de l’intensité lumineuse. c Mécanismes cellulaires de la transduction : – courant Na+ d’obscurité ; – rhodopsine, phosphodiestérase, GMPc ; – fermeture du canal Na+ et hyperpolarisation. 2+ c Rôle du Ca dans l’adaptation à la lumière. 110

L 51

Leçon IV • Fonctions de relation

III. TRANSFERT ET DÉCODAGE DE L’INFORMATION VISUELLE a) Première intégration spatiale dans les cellules bipolaires c Transmission glutamatergique entre récepteur et cellule bipolaire. c Différenciations synaptiques (synapses plates et synapses à ruban). c Champs récepteurs des cellules bipolaires (« ON » et « OFF »). c Rôle des cellules horizontales dans l’intégration spatiale. b) Cellules ganglionnaires et changement de codage de l’information c Potentiel générateur et codage sous forme de fréquence de potentiels d’action. c Champs récepteurs des cellules ganglionnaires et codage de l’espace par points. c) Transfert de l’information vers le cortex visuel c Voies visuelles. c Représentation de l’hémichamp visuel dans le cortex visuel controlatéral. d) Traitement séquentiel de l’information c Cellules simples et cellules complexes du cortex visuel. c Notion de colonne fonctionnelle. e) Traitement parallèle de l’information c Aires corticales impliquées dans le traitement de l’information visuelle. IV. CONCLUSION Tous les systèmes sensoriels présentent des caractéristiques communes nous renseignant sur certaines caractéristiques spatiales et temporelles de l’environnement. Leur intégrité est essentielle à un comportement adapté.

Na+

Rh

PDE

GTP

GMPc

a bg

Lumière

5' GMP

Canal Na+ fermé

Mécanismes moléculaires de la transduction dans la cellule en bâtonnet.

111

LEÇON 52 La motricité somatique Cadre et objectifs. Leçon classique. Il s’agit de faire ressortir l’organisation anatomique et fonctionnelle de l’ensemble des éléments permettant les mouvements du corps. Illustrations. Coupe histologique de fibre musculaire, photos en MET de ces fibres et de jonctions neuromusculaires. Enregistrement du muscle gastrocnémien de Grenouille. Enregistrement du réflexe myotatique chez l’Homme TP 5 TP 9 (ExAO). Bibliographie. Purves (113), Richard (115).

Les mouvements des pièces squelettiques sont permis grâce à un jeu de muscles et d’articulations commandés par le système nerveux. I. MUSCLES ET PIÈCES SQUELETTIQUES a) Une organisation sous forme de leviers c Présentation d’un levier : articulation, points d’application des forces. c Organisation antagoniste (fléchisseurs – extenseurs). c Développement de deux types de système dans l’organisme : – système tonique : insertion musculaire éloignée de l’articulation impliquant une amplitude faible du mouvement, mais développant une force importante. Implication dans la posture ; – système phasique : insertion musculaire proche de l’articulation, et donc amplitude forte du mouvement, mais force faible. Mis en jeu de façon temporaire, ce sont les muscles des mouvements des segments du corps. b) Structure de la fibre musculaire c Organisation cellulaire de la fibre motrice sous forme de syncytium. c Notion de sarcomère (organisation des filaments d’actine et de myosine ; strie Z). c Invagination de la membrane plasmique au niveau de tubules transverses ; organisation sous forme de « système T » avec les sacs du réticulum endoplasmique. c Présence plus ou moins importante de myoglobine (fibres toniques ou phasiques). c) Propriétés fonctionnelles des fibres musculaires c Glissement des filaments et raccourcissement musculaire. c Sommation des contractions élémentaires. c Métabolisme anaérobie et aérobie (fibres toniques ou phasiques). II. CONTRÔLE NERVEUX DE L’ACTIVITÉ MUSCULAIRE a) Jonction neuromusculaire c Anatomie, importance de la plaque sous-neurale, dense en récepteurs nicotiniques à l’Ach. c Potentiel de plaque motrice et genèse du potentiel d’action de la fibre musculaire. c Synapse 1 pour 1, permettant qu’un potentiel d’action nerveux provoque une contraction élémentaire. 112

L 52

Leçon IV • Fonctions de relation

b) Couplage excitation-contraction c Propagation régénérative de surface et invasion électrique par les tubules transverses. c Mise en jeu des récepteurs à la ryanodine et libération du calcium du réticulum. 2+ c Action du Ca via la troponine et la tropomyosine sur sites ATPasiques de la myosine.

C 39

c) Notion d’unité motrice c Un motoneurone a innerve plusieurs fibres musculaires. c Deux types principaux d’unités motrices : – peu de fibres musculaires : précision du mouvement mais force faible ; – nombreuses fibres musculaires : force importante, mais précision faible. d) Organisation antagoniste c Antagonisme fléchisseurs/extenseurs ; inhibition réciproque. c Organisation médullaire : un exemple, le réflexe de retrait de la main. c Réactions stéréotypées, rapides, sans contrôle sensoriel lors de l’exécution du mouvement. III. CONTRÔLE SUPRASPINAL DES MOUVEMENTS a) Le réflexe myotatique, support médullaire de la posture c Mise en évidence du réflexe myotatique : fuseaux neuromusculaires, récepteurs sensibles à l’étirement, boucle Ia-a. c Asservissement de la longueur initiale par les fibres g. c Implication dans la posture ; centres supraspinaux mis en jeu. b) Organisation de la commande centrale du mouvement volontaire c Cortex moteur primaire et voies de projection. c Cervelet et apprentissage moteur. c Implication des ganglions de la base dans le contrôle du mouvement.

Cortex prémoteur

Aire motrice supplémentaire

Cortex moteur primaire

Cortex somesthésique Cortex pariétal postérieur

Cortex préfrontal

B

Autres doigts Pouce Cou Œil Face Lèvres

M

A

ain Br as Tr on Cu c iss e

IV. CONCLUSION Système complexe susceptible de dysfonctionnement à différents niveaux : musculaire (myasténies), nerveux périphérique (sclérose en plaque) ou nerveux central (Parkinson).

Mâchoires Langue Déglutition

A – Aires motrices chez l’Homme ; B – Organisation somatotopique du cortex moteur primaire.

113

Jambe Pied Doigts

L 54

LEÇON 53 Endothermie et ectothermie Cadre et objectifs. Il convient de dégager les stratégies adaptatives spécifiques aux endothermes et aux ectothermes. Montrer que la température agit sur la physiologie des animaux et que les variations saisonnières agissent comme facteur limitant de l’activité animale. Illustrations. Tranche de thon, courbes d’activités enzymatiques en fonction de la température. Bibliographie. Lehninger (51), Eckert (92), Richard (100), Rieutort (101), Schmidt Nielson (102).

Les animaux réalisent des échanges thermiques avec leur environnement par la surface corporelle. Comment les endothermes maintiennent-ils constante leur température interne et comment les ectothermes minimisent-ils les effets des fluctuations de la température externe ? I. LES ENDOTHERMES RÉALISENT UNE THERMORÉGULATION ÉNERGÉTIQUEMENT COÛTEUSE C 51

C 45

C 40

a) La thermorégulation, malgré son coût énergétique, présente des avantages adaptatifs c Un endotherme possède un noyau homéotherme, une enveloppe hétérotherme. c Chez les endothermes la dépense énergétique permanente varie selon la température. c L’homéothermie permet une activité permanente (notion de Q10, cinétiques enzymatiques et température optimale). b) La récupération de chaleur maintient la température corporelle dans un environnement froid c Thermogenèse musculaire de frisson et, sans frisson, par recyclage futile du calcium musculaire. c Thermogenèse dans le tissu adipeux brun. c Conservation de chaleur par pilo-érection, par isolation adipeuse, par modification de la vasomotricité cutanée, par diminution du rapport surface sur volume. c Habituation, acclimatation, adaptations hormonales, écotypes. c) Des systèmes de dissipation de chaleur limitent la température corporelle dans un environnement chaud c Thermolyse : dissipation de chaleur par évaporation, vasodilatation facilitant la convection interne. c Adaptation à la chaleur persistante par modification du débit sudoral et de la constitution de la sueur. d) Thermorégulation c Les thermorécepteurs périphériques et centraux renseignent sur les modifications de température interne. c L’hypothalamus intègre les informations thermiques et contrôle les effecteurs nerveux et endocriniens. II. LES STRATÉGIES ÉCONOMIQUES DES ECTOTHERMES FACE AUX FLUCTUATIONS DE TEMPÉRATURE a) Perturbations du métabolisme et fluctuations de température c Les températures létales dépendent de l’espèce et de son degré d’acclimatation. c Chaque espèce présente un optimum thermique. 114

L 53

Leçon IV • Fonctions de relation c c

c

L’éventail des températures tolérées détermine la répartition géographique. Le Q10 ne reste pas constant au cours de l’augmentation de température et tend à baisser au-delà d’une température critique. Les variations de température agissent sur les états de l’eau des liquides corporels.

b) Réponse des ectothermes à l’hyperthermie c Effet des températures élevées sur les molécules. c Résistance aux températures élevées et adaptations moléculaires chez les thermophiles. c Limitation des gains de chaleur (vie active crépusculaire) et favorisation des pertes chez les autres ectothermes (évaporation). c) Réponse des ectothermes à l’hypothermie c Soustraction au froid. c Résistance au froid en maîtrisant ou en évitant la congélation (abaissement du point de surfusion (osmolarité augmentée par le glucose ou le NaCl et cryoprotecteurs). c Inhibition de la croissance de microcristaux par des antigels. c Hétérothermie et récupération de chaleur musculaire par des systèmes vasculaires à contrecourant (Thon). III. CONCLUSION Les endothermes réalisent une thermorégulation coûteuse au plan énergétique alors que les ectothermes adoptent des stratégies peu onéreuses. Il existe des hétérothermes endothermes et des hétérothermes ectothermes. Température corporelle centrale (° C)

30

Endotherme (ex : Mammifères)

Hétérotherme (ex : Échidné)

20 Ectotherme (ex : Reptiles)

10

10

20

30

40

Température ambiante (° C)

Courbes de variation des températures corporelles en fonction de la température externe chez les animaux.

115

LEÇON 54 Le réflexe myotatique Cadre et objectifs. Leçon classique permettant, au-delà de la notion de « réflexe », de discuter du rôle du réflexe myotatique dans le contrôle de la motricité. Ce sujet se prête bien à l’utilisation de matériel ExAO. Illustrations. Matériel ExAO, logiciel Refmyo© pour un enregistrement du réflexe myotatique. Bibliographie. Purves (113) ; Richard (115).

TP 9

Certaines réactions stéréotypées de l’organisme s’effectuent hors du domaine de la motricité volontaire, il s’agit de réflexes. L’organisme « répond » de façon automatique à des stimuli donnés. Parmi eux un réflexe d’étirement musculaire : le réflexe myotatique. I. MISE EN ÉVIDENCE DU RÉFLEXE MYOTATIQUE a) Données historiques c Expérience de Sherrington. b) Approche expérimentale c Expérience : un coup de marteau sur le tendon d’Achille provoque une extension du pied. c Enregistrement ExAO : activité électromyographique et délai d’apparition. c) Notion d’arc réflexe c Bilan : un stimulus exercé sur un muscle via un tendon provoque une réponse de ce même muscle. c Présentation sommaire de l’arc réflexe : stimulus, récepteur, afférence, neurone médullaire, efférence, effecteur. II. LE RÉFLEXE MYOTATIQUE EST UNE BOUCLE DE RÉGULATION DE LA LONGUEUR MUSCULAIRE a) Structure réceptrice c Lien entre le coup de marteau sur le tendon et l’étirement du muscle inséré sur ce tendon. c Distinction entre fibres musculaires contractiles et fibres musculaires fusoriales (sensorielles et motrices). c Description du fuseau neuromusculaire ; fibres intrafusoriales et terminaisons nerveuses sensorielles. c Potentiel de récepteur et conduction des potentiels d’action par les fibres Ia. c Bilan : le stimulus provoque un étirement des fibres sensorielles, cet étirement stimule les terminaisons sensorielles et produit un signal conduit par les fibres Ia. b) Relais médullaire monosynaptique c Une seule synapse est mise en jeu : les données chiffrées sur le délai entre corne antérieure et corne postérieure (quelques ms) montrent qu’il n’y a qu’une seule synapse centrale. c Relais médullaire entre fibres Ia et motoneurone a du muscle homonyme. C 39

c) Voie efférente motrice c Le motoneurone a provoque une contraction du muscle. c Cela se traduit par un raccourcissement de la longueur musculaire. 116

L 54

Leçon IV • Fonctions de relation

d) Boucle de régulation de la longueur musculaire c Schéma complet de la boucle de régulation de la longueur musculaire. III. LE RÉFLEXE MYOTATIQUE N’EST PAS INDÉPENDANT DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL a) Données expérimentales c Enregistrement ExAO du réflexe dans des conditions où on détourne l’attention du sujet. c Interprétation du tracé : augmentation de l’amplitude de la réponse sans effet notable sur le délai. On peut en conclure qu’il existe une inhibition du réflexe par des voies centrales descendantes. b) La co-activation a-g c La stimulation des motoneurones g conduit à une contraction de la partie terminale des fuseaux neuromusculaires. c Cela provoque un étirement de la partie équatoriale des fuseaux et simule donc un étirement global du muscle. c L’activation g aboutit ainsi à l’activation du réflexe myotatique et à une contraction du muscle. c Cela modifie la plage de fonctionnement du réflexe myotatique en conservant la sensibilité des fuseaux neuromusculaires, quelle que soit la longueur d’origine du muscle. IV. CONCLUSION Le réflexe myotatique est l’exemple le plus simple d’un circuit réflexe moteur monosynaptique. Il peut être modulé par le système nerveux central. Lorsqu’il s’applique aux membres inférieurs on peut le considérer comme un réflexe anti-gravitaire. Système nerveux central Point de consigne Activité des fibres a Signal d’erreur

S Motoneurone Fuseau neuromusculaire Capteur

Point de sommation

Fibres musculaires Effecteur

Longueur du muscle Variable régulée Raccourcissement Point d’inversion

Étirement Perturbation extérieure

Le réflexe myotatique en tant que boucle de régulation de la longueur musculaire.

117

LEÇON 55 Les lymphocytes T :

méthodes d’étude et rôles

Cadre et objectifs. Montrer le rôle central des lymphocytes T dans la réponse immunitaire adaptative, tout en développant les méthodes qui permettent d’en étudier le fonctionnement cellulaire. Illustrations. Images en M.O., MEB. et MET. de lymphocytes T. Schémas provenant de la bibliographie. Bibliographie. Espinosa (123), Golsby (125).

Le lymphocyte T : un leucocyte de la lignée myéloïde dont les précurseurs prennent naissance dans la moelle osseuse avant de poursuivre leur différenciation dans le thymus. Le lymphocyte T est un élément central de la réponse immunitaire adaptative au cours de laquelle il va subir plusieurs activations et différenciations qui vont lui permettre de se transformer en cellule effectrice dont le but ultime est la destruction des éléments perturbant l’homéostasie (agents pathogènes ou cellules transformées). I. CARACTÉRISTIQUES DES LYMPHOCYTES T a) Extraction et séparation des lymphocytes c Extraction : Utilisation du « Ficoll » pour la séparation selon la densité des cellules mononuclées du sang périphérique (monocytes et lymphocytes) ou lyse les globules rouges de la rate et des ganglions (lymphocytes et cellules présentatrices de l’antigènes). c Séparation : Anticorps reconnaissant spécifiquement le TCR (T Cell receptor) ou les autres marqueurs de surface et séparation des cellules (cytométrie en flux ou billes magnétiques). c Morphologie des lymphocytes et molécules membranaires : localisation des lymphocytes dans les différents organes et molécules de membranes. b) Structure et génétique des TCR c Méthodes d’études : – utilisation d’anticorps monoclonaux spécifiques (structure) ; – techniques de biologie moléculaire (Southern et Northern Blot, PCR). c TCR et origine de sa diversité – complexe TCR (chaîne a, b et chaînes du CD3). Notion de domaines ; – mécanismes de recombinaison permettant la diversité des récepteurs ; – les lymphocytes T sont sélectionnés dans le thymus. II. DIFFÉRENCIATION DES LYMPHOCYTES T a) Méthodes d’études c Activation : Expression des marqueurs membranaires (immunocytochimie, cytométrie). c Prolifération : Mesure de l’entrée en phase S du cycle cellulaire (Incorporation de 3H-thymidine), division cellulaire (incorporation de MTS ou dilution du CFSE). c Différenciation : production de Cytokines (PCR, ELISA, ELISPOT, cytométrie en flux). b) Les lymphocytes T prolifèrent et se différencient en Th ou Tc + c Différenciation des Lymphocytes T CD4 en lymphocyte T helper ou auxiliaire (Th) : – reconnaissance des complexes CMH de classe II-peptide à la surface des cellules dendritiques par le TCR. Notion de premier et de second signal ; – expansion clonale ; – différenciation en Th de type 1 (production d’IFN-g) ou de type 2 (production d’IL-4). 118

L 55

Leçon IV • Fonctions de relation c

Différenciation des Lymphocytes T CD8+ en lymphocyte T cytotoxiques (Tc) : – reconnaissance des complexes CMH de classe I-peptide à la surface des cellules dendritiques par le TCR. Effet auxiliaire des cellules Th1 (Cytokines dont IFN-g et interactions membranaires dont l’interaction CD40-CD40L). Notion de « cross-présentation » (Th1-Cellules dendritiques-T CD8+) ; – expansion clonale ; – différenciation en T cytotoxiques.

III. LYMPHOCYTES T EFFECTEURS ET DESTRUCTION DU PATHOGÈNE a) Lyse par les Tc Les Tc lysent les cellules infectées par un virus ou les cellules transformées. 51 c Méthodes d’étude de la lyse cellulaire : Libération du Cr, mesure de la viabilité cellulaire. c Mécanismes de lyse : – reconnaissance des complexes CMH de classe I-peptide ; – libération des granules contenant la perforine et les granzymes et/ou activation de la lyse induite par CD95, TNF, etc. b) Différenciation des lymphocytes B en plasmocytes induite par les Th2 c Méthodes d’étude : – mesure de la prolifération des lymphocytes B ; – mesure de l’activation des lymphocytes B ; – mesure de la production d’anticorps spécifique (ELISA, ELISPOT). c Mécanismes : – reconnaissance de l’antigène par le BCR du lymphocyte B ; – apprêtement de l’antigène par le lymphocyte B et présentation au Th2. Effet auxiliaire des cellules Th2 (cytokines et interactions membranaires) ; – activation, expansion clonale et différenciation en plasmocyte producteur d’anticorps du lymphocyte B. c) Activation des macrophages induite par les Th1 c Méthodes d’étude : – mesure de la production de cytokines par les macrophages (ELISA) ; – mesure de la phagocytose (phagocytose de billes de latex) ; – mesure de la production des ROS. c Mécanismes – apprêtement de l’antigène par le macrophage et présentation au Th1 ; – activation du macrophage par le Th1. Effet auxiliaire des cellules Th1 (Cytokines et interactions membranaires) ; – augmentation de la capacité de phagocytose et libération de TNF-a pouvant tuer les macrophages infectés. IV. CONCLUSION Exemple du SIDA : Destruction des lymphocytes T CD4+.

119

C 21

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

V – Reproduction et développement V.1 Renouvellement et mort cellulaire (voir 2.3).

Cycle cellulaire et son déterminisme moléculaire chez les Eucaryotes. Cellules souches animales et cellules méristématiques. Mort cellulaire et apoptose (modalités et rôles biologiques).

V.2 Reproductionasexuée.

Modalités et conséquences biologiques, à partir d’exemples végétaux et animaux. Parthénogenèse pro parte. Totipotence cellulaire et nucléaire, clonage. La culture in vitro, bases biologiques et intérêts (voir 4.1).

V.3 Reproduction sexuée (voir 6.2).

La diversité des cycles biologiques des végétaux et des champignons sera étudiée à partir des organismes suivants : Ulve, Fucus, algue rouge trigénétique, Plasmopora, Coprin, Levure, Puccinia graminis, Polytric, Polypode, Pin et une Angiosperme. Diversité des modalités de la fécondation à partir des exemples ci-dessus. Modalités de la pollinisation (voir 5.4), incompatibilités pollen-pistil (modèle Brassica uniquement). Déterminisme et différenciation du sexe, lignée germinale, gamétogenèse et fécondation dans l’espèce humaine (voir 2.3). Anisotropie de l’œuf et contribution maternelle chez les Métazoaires. Contrôle (neuro-) endocrinien des cycles de reproduction, de la gestation, de la parturition et de la lactation des Mammifères. Maîtrise de la reproduction humaine. Parthénogenèse pro parte.

V.4 Croissance et développement et leur contrôle.

Les méristèmes primaires et secondaires des Angiospermes : fonctionnement et contrôle (voir 4.1 et 4.2). Édification du système végétatif à partir des exemples du 5.3. Déterminisme de la floraison, édification et structure de la fleur, formation de la graine et du fruit, maturation, vie ralentie, dormance, germination des graines et son contrôle. Les mécanismes fondamentaux du développement embryonnaire animal. La connaissance des étapes du développement embryonnaire n’est exigée que pour illustrer les points suivants à partir d’organismes modèles appropriés : • Viviparité et oviparité, lécitotrophie et maternotrophie, annexes embryonnaires. • Axes de polarité, induction, identité positionnelle, détermination et diversification des types cellulaires. • Processus morphogénétiques ; organogenèse du système nerveux et des membres. (Voir 4.1 et 6.1). Croissance et développement post-embryonnaire des Insectes et des Amphibiens (y compris le contrôle).

120

Partie V. Reproduction et développement 56 Les chromosomes au cours du cycle cellulaire

122

57 Modalités et conséquences biologiques de la reproduction asexuée

124

58 L’alternance des générations chez les végétaux

126

59 La fonction gonadotrope

128

60 La reproduction sexuée chez les animaux

130

61 Les fonctions endocrines du placenta

132

62 La naissance chez les Mammifères

134

63 Le lait et sa sécrétion

136

64 La maîtrise de la reproduction humaine

138

65 L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des angiospermes

140

66 Les méristèmes primaires et secondaires

142

67 Phototropisme et gravitropisme

144

68 La lumière et la croissance des végétaux

146

69 La graine et sa germination

148

70 Qu’est-ce qu’une fleur ?

150

71 Le grain de pollen

152

121

LEÇON 56 Les chromosomes

au cours du cycle cellulaire

Cadre et objectifs. Il s’agit de décrire l’évolution des chromosomes lors du cycle cellulaire. On se limitera aux chromosomes eucaryotes nucléaires et aux cellules somatiques. Illustrations. Extraction d’ADN ; diapositives de chromatine, d’œil de réplication ; photo ou lame montrant les TP 4 différents aspects des chromosomes lors de la mitose. Bibliographie. Alberts (34).

C9

Les chromosomes eucaryotes en tant que support de l’information génétique doivent être transmis de façon fidèle de la cellule mère à la cellule fille. Ils subissent, pour cela, diverses modifications au cours du cycle cellulaire (faire un schéma reprenant les différentes phases du cycle). Nous allons décrire l’évolution des chromosomes lors du cycle cellulaire. I. LES CHROMOSOMES EUCARYOTES SUBISSENT DES MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES LORS DU CYCLE CELLULAIRE

C8

a) Composition chimique d’un chromosome eucaryote c Extraction d’ADN, puis coloration de l’ADN et des protéines afin de mettre en évidence les deux principaux constituants d’un chromosome eucaryote. c Présence d’acides nucléiques : l’ADN est constitué d’un enchaînement de nucléotides. c Présence de protéines : histones et protéines non-histones. b) Évolution des chromosomes au cours du cycle cellulaire c Chromosome à une chromatide décondensée lors de la phase G1. c Apparition d’yeux de réplication lors de la phase S. c Chromosome à deux chromatides décondensées lors de la phase G2. c Individualisation en chromosome à deux chromatides condensées lors de la mitose. c Séparation des chromatides en fin de mitose.

C 14

c) Structure d’un chromosome métaphasique c Observation de photos de mitose. c Étapes de la condensation de la chromatine lors des différentes phases de la mitose, jusqu’à l’obtention de chromosomes individualisés en métaphase. c Description d’un chromosome métaphasique. II. DUPLICATION DES CHROMOSOMES EUCARYOTES AU COURS DU CYCLE CELLULAIRE

C 10

a) Réplication de l’ADN lors de la phase S c Caractéristiques de la réplication. c Principales étapes de la réplication. b) Synthèse des histones lors de la phase G2 c Synthèse d’ARNm : chromosome en écouvillon. c Synthèse d’histones, protéines basiques pouvant interagir avec l’ADN chargé négativement. 122

L 56

Leçon V • Reproduction et développement

III. SÉGRÉGATION DES CHROMOSOMES EN FIN DE CYCLE a) Mise en place du fuseau mitotique c Mise en place et dynamique du fuseau mitotique. c Interaction microtubule et cinétochore. b) Mouvements des chromosomes c Positionnement des chromosomes sur la plaque équatoriale. c Séparation des chromatides et migration à chacun des pôles de la cellule. IV. CONCLUSION Schéma récapitulatif du cycle cellulaire avec les principales activités de chacune des phases et l’aspect des chromosomes. Différences observées lors de la méiose. G2 : Chromosome à deux chromatides décondensées S : synthèse d’ADN Chromosome en cours de duplication MITOSE : individualisation et séparation des chromosomes dupliqués Chromosomes à deux chromatides condensées

Œil de réplication avec deux chromatides

G1 : synthèse d’ARN et de protéines (histones) Chromosome à une chromatide décondensée

Évolution des chromosomes au cours du cycle cellulaire.

123

LEÇON 57 Modalités et

conséquences biologiques de la reproduction asexuée

Cadre et objectifs. La conservation de l’individu et de l’espèce se caractérise par la faculté des êtres vivants à se reproduire selon deux modalités : la reproduction sexuée et/ou la reproduction asexuée appelée également agame. Aborder la reproduction asexuée chez les Protozoaires et les Métazoaires. Illustrations. Diapositive d’Hydre d’eau douce ; échantillon de Corail ; lame mince d’Amibe ; Electronographie d’une cellule différenciée et d’une cellule indifférenciée. Bibliographie. Alberts (34), Cassier (73), Richard (100).

La reproduction asexuée, monoparentale, s’effectue avec un seul individu qui produit à partir de son soma diploïde des individus conformes au parent et identiques entre eux. Comment se réalise la reproduction asexuée ? Comment, malgré la conformité des individus engendrés avec le parent, se mettent en place des changements conférant, par exemple, un caractère de résistance à un nouveau milieu défavorable ? I. LES MODALITÉS DE LA REPRODUCTION ASEXUÉE ET SA PLACE AU COURS DES CYCLES DU DÉVELOPPEMENT a) Reproduction à partir d’un soma diploïde c Bourgeonnement avec une séparation (Hydre d’eau douce) ou sans séparation des individus fils (Corail). c Gemmiparité avec essaimage par amas de cellules indifférenciées (Spongiaires). c Scissiparité : un individu se scinde pour en donner deux autres (Annélides). C 27

b) Place de la reproduction asexuée lors des cycles du développement c Reproduction asexuée au sein d’un cycle diplobiontique (Amibes). c Reproduction asexuée au sein d’un cycle haplodiplobiontique (Coccidies). II. GÉNÉRER DE NOUVELLES CELLULES ET CICATRISER LA ZONE DE SÉPARATION DU BLASTOZOÏDE ET DU PARENT

C 14

a) Origine des cellules du blastozoïde c Cellules blastogénétiques (cellules interstitielles de l’ectoderme des Coelentérés) restées totipotentes et spécialisées dans la fabrication du germe ou blastozoïde. c Cellules différenciées (cellules ectodermiques des Bryozoaires) qui doivent se dédifférencier pour donner le nouvel individu. c Prolifération cellulaire mitotique. b) Origine des cellules régénératrices de la zone de cicatrisation c Les histoblastes ou néoblastes (Oligochètes) réalisent une refonte tissulaire et une différenciation. c Les histoblastes peuvent contribuer à la formation du blastozoïde. c) Déterminisme de la blastogenèse c La taille de l’individu (colonne gastrique de l’Hydre, nombre de segments chez les Annélides) détermine la blastogenèse. 124

L 57

Leçon V • Reproduction et développement c

La croissance (d’après Child) affaiblirait les liaisons coordinatrices créant un isolement physiologique dans la zone blastogénétique.

III. REPRODUCTION ASEXUÉE ET STABILITÉ DU MILIEU a) La stabilité de la mitose permet d’engendrer des individus conformes aux parents c Transmission conforme d’adaptations en milieu favorable. c Limites posées par des modifications du milieu : les taux de mutation sont très faibles au sein des populations, lors de la reproduction asexuée. b) L’alternance avec une reproduction sexuée permet aux populations d’acquérir une variabilité génétique c Alternance de phases chez l’Hydre (expérience d’élevage expérimental des Hydres selon les conditions du milieu et modalité reproductive mise en œuvre). IV. CONCLUSION Rares sont les espèces asexuées qui ne manifestent jamais de reproduction sexuée. Certaines hypothèses permettent de penser que la reproduction sexuée constitue le mode de reproduction primordial, la reproduction agame n’étant apparue que secondairement au cours de l’évolution. La parthénogenèse, pro parte, en partie sexuée et asexuée, peut être débattue ici.

Testicules Ovaire Bourgeon

Reproduction asexuée

Reproduction sexuée

Place de la reproduction asexuée chez l’Hydre. Il peut y avoir bourgeonnement, c’est-à-dire formation, à partir de l’organisme parental, d’un bourgeon externe ou interne. Ce dernier se sépare à un stade plus ou moins avancé de son évolution pour reconstituer un individu indépendant.

125

LEÇON 58 L’alternance des générations chez les Végétaux

Cadre et objectifs. Cet exposé s’appuie sur des exemples pris dans les différents groupes végétaux photosynthétiques « inférieurs » et « supérieurs » afin de montrer la diversité des types d’alternance. Plusieurs notions, ici développées, peuvent être réinvesties dans des sujets relatifs aux cycles de développement. Illustrations. – Échantillons frais : Ulve, Algue rouge (Acrochaetium), Polytric, Polypode, jeune plant de Pois. – Préparations microscopiques : Protonéma de Bryophyte, Prothalle de Filicophyte, Sac embryonnaire et pollen d’Angiosperme. Bibliographie. Kleiman (160), Ducreux (166), Raven (177), Robert (181).

L’alternance des générations correspond à la succession dans le temps des deux sortes d’organismes provenant de cellules isolées. Ces dernières correspondent soit à la méïospore, soit au zygote. Dans le premier cas, la génération est gamétophytique et met en place des gamètes, dans le second cas, elle est sporophytique et donne des spores et/ou des méiospores. Ce changement de générations se superpose au changement de la ploïdie des formes. I. ÉTUDE DE QUELQUES EXEMPLES D’ALTERNANCE DE GÉNÉRATIONS CHEZ LES THALLOPHYTES ET LES CORMOPHYTES a) Alternance de générations chez les Thallophytes c Chez l’Ulve, alternance d’un gamétophyte et d’un sporophyte morphologiquement identiques, mais génétiquement différents. Le gamétophyte haploïde produit des gamètes par mitose ; le sporophyte produit des méiospores. Cette alternance est digénétique isomorphe. c Chez les Rhodophycophytes, comme l’Acrochaetium, il existe des cycles de développement qui présentent une alternance de trois générations. Pour cette espèce monoïque, se succèdent un gamétophyte haploïde, un carposporophyte provenant du zygote diploïde et un sporophyte. Le cycle est trigénétique et globalement isomorphe. b) Alternance de générations chez les Cormophytes c Pour le Polytric, Bryophyte, le cycle de développement est composé d’un cormus gamétophytique haploïde et d’un sporogone qui est le sporophytique diploïde. Le cycle est digénétique hétéromorphe et le gamétophyte est dominant. c Les Filicophytes (Polypodium) ont un cycle avec un gamétophyte prothallien et un cormus sporophytique. Ce cycle est digénétique mais, la forme sporophytique est dominante. c Chez les Spermaphytes (ex : Angiospermes : Pisum), la génération sporophytique représentée par la tige feuillée, largement dominante, alterne avec les gamétophytes très discrets que sont le sac embryonnaire et le grain de pollen. II. CHANGEMENTS ÉVOLUTIFS DES RAPPORTS ENTRE LES GÉNÉRATIONS AU COURS DE L’ALTERNANCE a) Hypothèses de mise en place de l’alternance des générations c La théorie de « l’intercalation » suppose que la méiose est retardée dans le cycle de développement. Une nouvelle génération diploïde s’intercale dans un cycle monogénétique haploïde. c La théorie de « la transformation » envisage que la génération sporophytique résulte de la transformation du gamétophyte qui est la génération originelle. 126

L 58

Leçon V • Reproduction et développement

b) Évolution en faveur de la phase sporophytique c Aussi bien chez les Thallophytes que chez les Cormophytes, la place de la génération gamétophytique se réduit en faveur de la forme sporophytique. Les curseurs méiose et fécondation sont ici rapprochés dans le cycle de développement. c La génération gamétophytique est miniaturisée au point de ne plus constituer que quelques cellules notamment chez les Angiospermes. c Le gamétophyte femelle devient également dépendant du sporophyte et vit en parasite sur ce dernier lors de l’endoprothallie. c) Signification de cette tendance en faveur de la génération diploïde c Les Thallophytes présentent une diversité de types d’alternance de générations (conditions écologiques plus permissives que les organismes aériens). Pour les Cormophytes, qui ont conquis le milieu aérien, plus difficile, la génération diploïde a été privilégiée. c La diploïdisation du génome permet aux végétaux de mieux répondre aux conditions du milieu (plusieurs allèles). La réduction de la phase haploïde élimine cette formule chromosomique fragile du cycle de développement. c Le développement parasite du gamétophyte femelle au sein du sporophyte permet une meilleure protection vis-à-vis des conditions instables et agressives de l’environnement. c Néoténie réduisant la durée de la phase haploïde et anticipant la fécondation. III. CONCLUSION L’alternance des générations est une situation courante chez les végétaux aquatiques et aériens. L’évolution tend vers la prédominance dans le temps et dans l’espace de la phase sporophytique chez les groupes supérieurs où les contraintes du milieu aérien sont importantes. Génération gamétophytique

Génération gamétophytique

Méiose

Fécondation

Génération sporophytique

Méiose

Alternance équilibrée (Ulve)

Génération sporophytique

Fécondation

Alternance en faveur du gamétophyte (Polytric)

Méiose Génération gamétophytique Génération sporophytique

Fécondation

Alternance en faveur du sporophyte (Angiospermes)

Types d’alternance haplo-diplophasique chez les végétaux.

127

LEÇON 59 La fonction gonadotrope Cadre et objectifs. Les gonades existent chez tous les individus sexués, le sujet est donc théoriquement étendu à la quasi-totalité du règne animal. Cependant, il peut sembler légitime de le limiter aux Mammifères. Illustrations. Sur base de documents expérimentaux. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Idelman (122).

Le terme « gonadotrope » fait référence aux facteurs qui influencent le développement et le fonctionnement des gonades (ovaires et testicules). Montrer tout d’abord l’existence d’actions gonadotropes, puis décrire et expliquer les différentes actions des hormones gonadotropes et le contrôle de ce système. I. MISE EN ÉVIDENCE D’ACTIONS GONADOTROPES a) Quelques expériences d’ablation ou de destruction c Hypophysectomie : – chez le mâle : une hypophysectomie entraîne une régression des testicules et un arrêt de la spermatogenèse, avec involution des cellules de Leydig et diminution de la production de testostérone ; – chez la femelle : elle provoque une disparition des cycles ovariens et utérins, avec un arrêt de la croissance folliculaire, de la stéroïdogenèse, de la maturation de l’ovocyte et de l’ovulation. c Destruction de l’hypothalamus : provoque une régression ovarienne et testiculaire ainsi que la non-fonctionnalité des gonades. b) Quelques expériences d’injection c Des injections d’extraits antéhypophysaires, après ablation de l’hypophyse, rétablissent les fonctions gonadiques chez le mâle et la femelle. c Des injections de FSH et de LH, après ablation de l’hypothalamus, permettent le rétablissement de l’activité gonadique. C 31

c) Relations entre utérus et ovaires c Lors du cycle ovarien il se produit une phase de régression du corps jaune en fin de cycle (lutéolyse). En début de gestation, le corps jaune est maintenu fonctionnel pendant plusieurs semaines. Si on interrompt la gestation ou que l’on pratique une hystérectomie, on constate une régression du corps jaune et l’arrivée d’un nouveau cycle. c L’injection d’une hormone d’origine blastocystique (hCG) permet de maintenir la phase lutéale (et donc le corps jaune) même en dehors de la gestation. c Bilan : trois hormones semblent agir directement sur le fonctionnement gonadique : FSH, LH et hCG. Ces hormones sont des gonadotropines. II. ACTIONS DES GONADOTROPINES a) Modes d’action cellulaire des gonadotropines c Parenté moléculaire : hormones peptidiques possédant une même sous-unité alpha. c Cellules cibles : action sur des cellules stéroïdogènes. c Récepteur membranaire et système de transduction. 128

L 59

Leçon V • Reproduction et développement c

À noter que la demi-vie de hCG est de plusieurs jours alors qu’elle n’est que de 20 à 120 min pour FSH et LH.

b) Action des gonadotropines chez le mâle c Stéroïdogenèse et spermatogenèse. c) Action des gonadotropines chez la femelle c Stéroïdogenèse, maturation folliculaire, ovulation. c Action lutéotrope sur le corps jaune (maintien d’une sécrétion de progestérone et action sur la quiescence utérine). III. CONTRÔLE DE LA FONCTION GONADOTROPE a) Contrôle hypothalamo-hypophysaire c GnRH : expériences de lésions hypothalamiques, mode d’action, sécrétion pulsatile. b) Rétrocontrôle périphérique c Par les stéroïdes : action hypophysaire, action hypothalamique. c Par les peptides : inhibine et activine (action sur la synthèse de b-FSH). c) Modulations cycliques ou saisonnières c Cycle : nécessité d’une imprégnation centrale aux œstrogènes pour l’ovulation. c Saison : influence de la lumière, de la température, des phéromones, avec une action indirecte sur la pulsatilité de GnRH, de FSH et de LH. d) Utilisation médicale c Contraception : diminuer la fonction gonadotrope par plusieurs moyens : – GnRH en continu produit une diminution de la sécrétion des gonadotropines ; – l’utilisation des stéroïdes permet de diminuer la sécrétion des gonadotrophines (renforcement du rétrocontrôle négatif). IV. CONCLUSION Faire un parallèle entre le fonctionnement gonadique mâle et femelle, sur la base de la différentiation du sexe et des gonades. Comparaison éventuelle avec la fonction gonadotrope chez l’Insecte. LH

FSH

HCG

Origine

Cellules gonadotropes de l’antéhypophyse

Cellules gonadotropes de l’antéhypophyse

Cytotrophoblaste puis syncytiotrophoblaste

Poids moléculaire

28 kDa

28 kDa

37 kDa

Composition

Chaîne a : 92AA et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 121 AA et 2 chaînes hydrocarbonées.

Chaîne a : 92AA (comme LH) et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 111 AA et 2 chaînes hydrocarbonées

Chaîne a : 92AA (comme LH) et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 145 AA et 6 chaînes hydrocarbonées

Récepteur

Glycoprotéine de 8592 kDa couplée à la protéine G.

Glycoprotéine multimérique de 146 kDa couplée à la protéine G

Glycoprotéine de 85-92 kDa couplée à la protéine G (idem LH)

Action

Cellules de Leydig (?) et de la thèque (/)

Cellules de Sertoli (?) et de la granulosa (/)

Cellules lutéales

Caractéristiques des gonadotropines.

129

C 28

LEÇON 60 La reproduction sexuée chez les animaux

Cadre et objectifs. La perpétuation de l’espèce se réalise selon deux modalités dont celle de la reproduction sexuée. Ce mode de reproduction introduit un polymorphisme génétique au sein des populations. Illustrations. Patelle, Crépidules, Insectes mâle et femelle. Bibliographie. Cassier (73), Hourdry (79), Salgueiro (84), Richard (100).

La reproduction sexuée, suppose une production de gamètes haploïdes issus d’un seul parent, génétiquement différents, qui se rencontrent ou non et qui sont à l’origine d’un nouvel individu original de l’espèce. Comment se caractérise cette reproduction sexuée ? I. DÉTERMINISME DE LA REPRODUCTION SEXUÉE ET DU SEXE

C 26

a) Déterminisme de la reproduction sexuée c Reproduction sexuée lors des cycles du développement (Hydre, Protozoaires). c Modalité reproductive (sexuée ou asexuée). Activation de la gamétogenèse dépendant de facteurs épigénétiques ou génétiques. b) Détermination du sexe chez les espèces gonochoriques et hermaphrodites c Gonochorisme : le sexe se fixe définitivement chez les dioïques (rôle des facteurs épigénétiques, génétiques et endocriniens). c Hermaphrodisme : un sexe labile chez les monoïques sous détermination hormonale (Patelle) ou épigénétique (facteurs sociaux chez les Crépidules). II. FORMATION DE GAMÈTES GÉNÉTIQUEMENT DIFFÉRENTS a) Origine des gamètes : ségrégation et migration de la lignée germinale c Ségrégation précoce des cellules de la lignée germinale (Insectes, Hydre). c Migration des blastomères goniaux (Mammifères, Oiseaux) et leur adhésion. c Prolifération cellulaire mitotique lors de la migration et dans les gonades.

C 15

b) La gamétogenèse gonadique et extragonadique engendre des gamètes génétiquement différents c La méiose : Passage à l’haploïdie et brassages génétiques intra- et interchromosomiques (de la spermatogonie à la spermatide). c Croissance des gamètes sous contrôle hormonal (ovocyte des Insectes), maturation des gamètes (spermiogenèse : de la spermatide au spermatozoïde), complémentarité de la différenciation du gamète mâle et femelle. III. LA FÉCONDATION RÉTABLIT LES CARACTÉRISTIQUES DE L’ESPÈCE ET AUGMENTE LE BRASSAGE GÉNÉTIQUE CHEZ LES GONOCHORIQUES ET LES HERMAPHRODITES a) Rencontre des gamètes c Simultanéité d’émission ou stockage de gamètes en attente. c Chimiotactisme, comportements reproducteurs permettant le rapprochement des sexes, fécondation externe ou interne. c Reconnaissances intraspécifiques des gamètes. 130

L 60

Leçon V • Reproduction et développement

b) Fécondation c La fécondation est de règle chez les espèces gonochoriques et hermaphrodites (autofécondation rare chez les hermaphrodites, Cestodes). c Étapes de la fécondation. IV. GYNOGENÈSE ET PARTHÉNOGENÈSE : L’INDIVIDU EST OBTENU À PARTIR DE GAMÈTES FEMELLES NON FÉCONDÉS a) La parthénogenèse c Principaux types de parthénogenèse. c Parthénogenèse apomictique, ses conséquences cytologiques (Aphidiens). c Retour selon diverses modalités à la diploïdie. c Répercussion sur la détermination du sexe (Criquet, Puceron). c Conséquences de la parthénogenèse sur la diminution de plasticité du génome. b) La gynogenèse ou pseudogamie c Rôle activateur déterminant du spermatozoïde. V. CONCLUSION La reproduction sexuée est, pour l’espèce, une assurance supplémentaire de survie par la diversification qu’elle permet. Presque toutes les formes douées du pouvoir de reproduction agame sont capables d’effectuer une reproduction sexuée. La parthénogenèse pro parte, en partie sexuée et asexuée, peut être débattue ici. Lignée somatique

Lignée germinale

Cellules germinales Méiose

Œuf (2n)

Gamètes (n) Fécondation

Gonochorisme Hermaphrodisme

Sans fécondation de l’ovule par le spermatozoïde

Gynogenèse Parthénogenèse

Différentes modalités de la reproduction sexuée chez les animaux.

131

C 27

LEÇON 61 Les fonctions endocrines du placenta

Cadre et objectifs. Ce sujet est restreint à un seul type de fonction placentaire. Éviter l’erreur d’en faire un sujet plus large sur le placenta. Le terme « endocrine » doit ici être compris dans le sens de « hormonal ». Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Dupouy (119), Idelman (122).

Faire quelques rappels sur la reproduction : fécondation ; migration de l’œuf ; implantation dans l’endomètre ; formation d’une interface entre l’embryon et la mère, le placenta. Décrire brièvement le placenta et préciser qu’il réalise deux fonctions essentielles : rôle nutritif par l’apport de nutriments et l’élimination de déchets, et rôle endocrine. Les hormones placentaires participent à des actions variées au niveau du placenta lui-même, du fœtus et de la mère. Annoncer un plan bâti sur les différentes actions des hormones placentaires.

L 59

I. LE PLACENTA SÉCRÈTE UN FACTEUR LUTÉOTROPE c Une hormone principale : la gonadotrophine chorionique (CG ; hCG chez l’Homme). c La progestérone est nécessaire au démarrage de la gestation et à la quiescence utérine, elle est sécrétée dans un premier temps par le corps jaune puis par le placenta lui-même. c La hCG entretient la sécrétion de progestérone du corps jaune en prolongeant la phase lutéale par un effet « LH like », noter la parenté biochimique entre LH et hCG. c Il existe des variations selon les espèces ; chez la rate, le maintien d’un corps jaune fonctionnel est dû à une autre hormone placentaire appelée lactogène placentaire (rPL1). II. LA PROGESTÉRONE ET LA RELAXINE PARTICIPENT À LA QUIESCENCE UTÉRINE a) La progestérone placentaire e c Relais placentaire de la sécrétion de progestérone (9 semaine). c Synthèse de la progestérone par l’unité fœto-placentaire. c Effets relaxants de la progestérone placentaire sur le myomètre. b) La relaxine c Synthèse par le corps jaune puis par le placenta. c hCG provoque également une augmentation de la sécrétion de relaxine. c Effets de la relaxine : distension utérine et inhibition des contractions. c Ces effets sont potentialisés par la progestérone. III. LES LACTOGÈNES PLACENTAIRES ET LES ŒSTROGÈNES SONT IMPLIQUÉS DANS LA CROISSANCE FŒTALE ET LA MAMMOGENÈSE

C 32

a) Les œstrogènes c Synthèse des œstrogènes en réutilisant le schéma de synthèse de la progestérone. c Intérêt des dosages de E3 et E4 pour la surveillance de la maturation des fonctions fœtales. c Effets des œstrogènes sur le fœtus et sur la mère. b) Les lactogènes placentaires (PL) c L’évolution des taux de sécrétion des PL est liée à la croissance du fœtus, cette hormone n’est pas indispensable à la poursuite de la gestation. 132

L 61

Leçon V • Reproduction et développement c

c

Les effets physiologiques sont de type anti-insulinique et lipolytique sur la mère, ce qui oriente le métabolisme maternel au profit du fœtus. Noter l’aspect bi-fonctionnel de certaines PL : chez les ovins l’oPL possède un effet type prolactine et un effet type GH, donc des actions simultanées sur la croissance fœtale et sur la mammogenèse. Chez l’humain, hPL n’agit que sur la mammogenèse mais il existe une hpGH sécrétée par le placenta qui influence la croissance fœtale.

IV. CONCLUSION Récapituler et préciser que le placenta synthétise et sécrète beaucoup d’autres hormones et peptides analogues aux sécrétions hypothalamo-hypophysaires.

hCG (g.mL–1) 15

Concentrations plasmatiques : hPL (mg.mL–1)

Prog. œstr. (ng.mL–1)

6

150 Progestérone

10

hCG

100

4 hPL

5

Œstrogènes

50

2

10 0

5

10

20

30

40 Temps (semaines)

Évolution des taux de sécrétion hormonale au cours de la gestation.

133

LEÇON 62 La naissance

chez les Mammifères

Cadre et objectifs. Définir le terme de Mammifère et limiter le sujet aux Euthériens (placentaires vrais). Idée principale : changement de milieu de vie (parturition) et acquisition d’une autonomie. Illustrations. À partir de documents de la bibliographie. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Marieb (99).

La naissance recouvre les phénomènes de passage de la vie utérine à la vie extra-utérine et l’adaptation à la vie aérienne. En fin de gestation le milieu de vie du fœtus est aquatique, le placenta est la seule interface d’échanges avec l’environnement.

L 61

I. LA PARTURITION a) Les changements hormonaux de la fin de la gestation c Chute des taux de sécrétion des stéroïdes : provoque une augmentation de la contractilité utérine et de la sensibilité du col. c Augmentation des prostaglandines : produit une augmentation de la fréquence des contractions et une dilatation du col. c Augmentation du taux d’ocytocine : qui augmente la force et la fréquence des contractions. c Sécrétion de relaxine : maturation cervicale (pas chez l’humain). b) Les mécanismes déclenchant la parturition c Signal fœtal : maturation de l’axe hypothalmo-hypophyso-surrénalien (pas chez l’humain). c Vieillissement du placenta et diminution du rapport progestérone/oestradiol. c Boucle neuro-endocrine impliquant l’hypothalamus. c) Le déroulement de la parturition c Expulsion du fœtus et de ses annexes en 3 phases : – reprise de l’activité contractile du myomètre ; – expulsion du fœtus (noter la forte libération de catécholamines consécutive au stress de la compression de la tête et du cordon) ; – expulsion des annexes fœtales (délivrance). II. L’ACQUISITION DE L’AUTONOMIE a) Le nouvel environnement c Les nouveaux paramètres : gravité, froid, milieu aérien, pathogènes. c Arrêt des échanges par le placenta, idée d’autonomie du nouveau-né.

C 33

b) La circulation : modifications cardiaques et vasculaires c Modifications quasi instantanées mais ajustement circulatoire en plusieurs jours. c Rôle important des catécholamines libérées lors de la parturition. c Baisse du débit dans la veine cave et augmentation du débit des artères pulmonaires donc diminution de la pression dans le cœur droit. c Élévation du débit des veines pulmonaires et augmentation des résistances systémiques par disparition du placenta (circuit à faible résistance) donc augmentation de la pression dans le cœur gauche. c Modification du différentiel de pression entre les deux oreillettes, ce qui provoque la fermeture du foramen ovale. 134

L 62

Leçon V • Reproduction et développement

Fermeture du canal artériel (pression dans l’aorte supérieure à celle du circuit pulmonaire, augmentation de pO2 et catabolisme accru des prostaglandines E2). c Fonctionnement du cœur en série et augmentation du travail myocardique. c Croissance importante du myocarde qui double sa masse en quelques jours. La respiration : mise en service des poumons c Remplacement du liquide pulmonaire par une quantité de gaz équivalente. c Importance du surfactant (synthétisé avant la naissance). c Mise en place de la rythmicité ventilatoire. La nutrition : gestion du glucose et adaptation digestive c Période sans approvisionnement et utilisation des réserves de glycogène hépatique (épuisées en 12 heures). Le maintien de la glycémie se fait par la seule néoglucogenèse, l’apport glucidique lacté étant insuffisant durant la première semaine. c Mise en place progressive des fonctions de digestion, l’absorption intestinale étant déjà mature chez le fœtus. L’excrétion c Maturation rénale par croissance glomérulaire, élévation de la pression artérielle et augmentation du débit vasculaire rénal. c Le pouvoir de concentration de l’urine (600 milliosmoles) reste faible par rapport à celui de l’adulte (1 200 milliosmoles), par immaturité de l’anse de Henlé. La température : présence d’un environnement froid c Le placenta ne sert plus d’échangeur thermique. c Limitation des pertes calorifiques par vasoconstriction périphérique. c Thermogenèse par lipolyse dans le tissu adipeux brun. Les agents pathogènes : se passer de la barrière placentaire c Les IgG provenant de la mère confèrent une relative immunité au nouveau-né, mais l’immaturité des lymphocytes ne permet pas une protection efficace (peu d’interleukines, peu d’anticorps). Il y a maturation des tissus lymphoïdes lors des premières contaminations (lymphocytes pré-immuns/lymphocytes matures). c

c)

d)

e)

f)

g)

III. CONCLUSION La mise en place des différentes fonctions chez le nouveau-né présente parfois des dysfonctionnements d’où l’existence de pathologies néonatales : surfactant et insuffisance respiratoire, communication interauriculaire, immunodéficiences.

1 - Vieillissement du placenta

Neurohypophyse

Ocytocine Progestérone Myomètre

2 - Contraction du myomètre

Foetus Engagement du foetus

Reprise des contractions

Stimulation du col

Schéma récapitulatif du contrôle du déclenchement de la parturition.

135

Voie nerveuse sensorielle

C 45

LEÇON 63 Le lait et sa sécrétion Cadre et objectifs. Ce sujet ne doit pas être limité à la physiologie de la lactation ; on doit ici développer des parties sur la composition du lait et sur ses utilisations. Illustrations. Mise en évidence des composants du lait par divers colorants (soudan III, Biuret), précipitation des TP 1 caséines par l’acide acétique. Bibliographie. Perry (55), Thibault (86), Johnson (96).

Les Mammifères femelles possèdent une, ou des, glandes mammaires permettant la production du lait qui est l’aliment exclusif des nouveau-nés. Cette consommation est intraspécifique, mais l’Homme, par le biais de l’élevage, a utilisé le lait d’autres espèces et a développé une consommation du lait sous des formes variées. Qu’est-ce que le lait, quelles sont les modalités de sa production et quelle est son utilisation ? I. LE LAIT EST UN LIQUIDE ORGANIQUE a) Composition du lait c Mise en évidence expérimentale et exploitations des données chiffrées de la bibliographie (graisses, glucides, protéines et calcium). c Expériences réalisables pendant l’exposé. – Précipitation des caséines (acide acétique). – Mise en évidence des protéines (biuret). – Mise en évidence des lipides (Soudan III). – Observation des globules gras sous microscope. b) Le colostrum c Liquide particulier sécrété lors des premiers jours après la parturition. c Composition : absence de lactose, richesse en protéines. c Valeur immunologique. c) Comparaison entre espèces c Tableau des richesses relatives des laits en lipides, glucides et protéines. c Mettre en relation avec le milieu de vie de l’animal. II. LA SYNTHÈSE ET LA SÉCRÉTION DU LAIT SONT RÉALISÉES PAR LA GLANDE MAMMAIRE a) Structure de la glande mammaire c Constitution générale et détail de la structure acineuse et des cellules myoépithéliales. b) Synthèse du lait c Aspects biochimiques de la synthèse. Contrôle endocrinien de la lactogenèse (schéma à construire lors de l’exposé et à utiliser pour les deux paragraphes suivants). c) Le réflexe d’éjection du lait c Mécanorécepteurs du mamelon, intégration hypothalamique, sécrétion d’ocytocine et action sur les cellules myoépithéliales (compléter le schéma). 136

L 63

Leçon V • Reproduction et développement

d) L’entretien de la lactation : la galactopoïèse c Envisager le contrôle endocrinien de la galactopoïèse via la prolactine (terminer le schéma). III. L’UTILISATION ALIMENTAIRE DU LAIT a) L’aliment spécifique des nouveau-nés c Composition, apports spécifiques, digestibilité. c L’utilisation de laits dits « maternisés ». b) Utilisation agroalimentaire du lait c Yaourt : processus de fermentation (Lactobacillus). c Beurre : séparation de la matière grasse, barattage de la crème. c Fromages : caillage, égouttage et affinage. IV. CONCLUSION Le lait est un aliment essentiel à la croissance des jeunes Mammifères. La préparation à la lactation débute pendant la gestation et même si c’est un phénomène transitoire, il peut être entretenu pendant plusieurs années. A

B

Hypothalamus

Hypothalamus : n. paraventriculaire n. supraoptique

GnRH Adénohypophyse

PROLACTINE

TSH

GH

ACTH Facteurs du milieu

Ach

Neurohypophyse

Foie Tissu adipeux Thyroïde Surrénales

OCYTOCINE

Rein

Voie nerveuse

Cellules myoépithéliales

Métabolisme Eau

NA

Voie nerveuse

Cellules sécrétrices

Éjection du lait SUCCION (stimulus mécanique)

Sécrétion SUCCION (stimulus mécanique)

A – Contrôle de la sécrétion du lait ; B – Contrôle de l’éjection du lait.

137

LEÇON 64 La maîtrise de

la reproduction humaine

Cadre et objectifs. Sujet large puisqu’il faut traiter aussi bien de la contraception que des aides à la procréation ; un sujet sur les bases physiologiques de la contraception ne porterait que sur l’un de ces aspects. Ce sujet permet d’aborder quelques points de bioéthique. Illustrations. Outils contraceptifs : préservatif, diaphragme, pilules, stérilet. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Marieb (99), Idelman (122).

L’évolution démographique a conduit à la mise en place d’un contrôle des naissances. Les problèmes de stérilité ou d’hypofertilité des couples ont conduit à des recherches de moyens de traitement de la stérilité. Prévoir un plan avec un premier chapitre de rappel de la physiologie de la reproduction. I. PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION a) Les grandes étapes c Gamétogenèse, libération, migration, rencontre et fusion des gamètes, nidation du zygote et gestation. b) La production des gamètes c Chez l’homme : spermatogenèse, maturation des spermatozoïdes, éjaculation. c Chez la femme : ovogenèse, maturation folliculaire et ovulation. c Contrôles hormonaux. c) La fécondation c Rencontre des gamètes, fusion des gamètes, activation de l’ovocyte par le spermatozoïde. L 62

d) Grossesse et accouchement c Nidation du blastocyste, hCG et maintien du corps jaune, développement du placenta et de l’embryon, vieillissement du placenta et déclenchement de l’accouchement. II. MAÎTRISER LA REPRODUCTION PAR INHIBITION DE FONCTIONS a) Inhiber la production des gamètes c Bloquer la spermatogenèse : stéroïdes de synthèse (peu utilisé). c Bloquer la libération des spermatozoïdes : préservatif masculin. c Bloquer l’ovulation : pilule œstro-progestative. b) Inhiber la fécondation c Par modification des rapports sexuels : en les limitant à la période de non-fécondabilité (méthodes Ogino, Billings, méthode des températures). c Par destruction des spermatozoïdes : spermicides. c Par arrêt de la progression des gamètes : diaphragme et effets de la pilule sur la glaire cervicale. c) Inhiber la nidation c Méthodes mécaniques : dispositifs intra-utérins (stérilets). 138

L 64

Leçon V • Reproduction et développement

III. MAÎTRISER LA REPRODUCTION PAR RÉCUPÉRATION DES FONCTIONS a) Les causes de l’hypofertilité c Chez la femme (insuffisance ovarienne ou gonadique, obstruction des voies). c Chez l’homme (azoospermie, oligospermie, perturbations de l’éjaculation) b) Traitements de la stérilité c Traitements chirurgicaux, chimiques et hormonaux. c) Les procréations médicalement assistées c Insémination artificielle avec sperme du conjoint (IAC). c Fécondation in vivo avec transfert de gamètes. c Fécondation in vitro et transfert d’embryon (FIVETE). c Les méthodes avec donneurs. IV. CONCLUSION Faire le lien entre les connaissances de la physiologie de la reproduction et la mise au point de méthodes de maîtrise de la fertilité. Ouverture sur les recherches en cours : contraception immunologique, vaccins. Discuter les aspects éthiques de la contraception et des procréations médicalement assistées. Favoriser une grossesse

Éviter une grossesse Gamétogenèse

Induction hormonale Spermatogenèse

Pilule, implants Libération des gamètes Préservatif, diaphragme, spermicides

Induction de l’ovulation Migration des gamètes Chirurgie (levée d’obstruction) IAC

FIVETE

Fécondation

Ogino, températures, Billings

Migration du zygote Stérilet, pilule Nidation IVG ou IMG Gestation

Actions sur les différentes étapes de la reproduction humaine.

139

LEÇON 65 L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des Angiospermes

Cadre et objectifs. Il s’agit d’un sujet synthétique qui amène à présenter les événements importants de la construction de la plante sous le contrôle d’une phytohormone. Illustrations. – Exploitation de photos au microscope optique des différents méristèmes primaires et secondaires. – Observation au microscope optique de l’apex racinaire et du cambium. – Repérage du cambium à partir de la coupe transversale d’une tige et observation au microscope optique. Bibliographie. Hopkins (168), Raven (177), Vallade (187), Heller (192), Taiz (194).

L’auxine est la phytohormone de croissance par excellence, mais elle n’assure pas cette seule fonction. Présente dans les tissus de l’appareil végétatif, elle contrôle seule ou associée à d’autres molécules, l’édification des différentes parties de l’appareil végétatif.

C 62

L 67

I. L’AUXINE INTERVIENT DANS L’ORGANOGENÈSE a) L’auxine participe à l’initiation des bourgeons c L’acide indol-3 acétique (AIA), à faible concentration, semble nécessaire à l’initiation des bourgeons, mais la néoformation de ces derniers nécessite également d’autres facteurs hormonaux. c Approche expérimentale de l’effet de la balance AIA/cytokinine sur la néoformation des bourgeons. c Modalités du développement des bourgeons à partir des apex méristématiques. c Localisation des transporteurs PIN et circulation de l’auxine dans le méristème. b) L’auxine détermine les rapports de dominance des axes caulinaires c Mise en évidence expérimentale de la dominance apicale et du flux basipète de l’auxine. c Modalités de la dominance apicale des bourgeons terminaux sur les bourgeons axillaires ; détermination du port des plantes et signification biologique. c Hypothèses permettant d’expliquer le phénomène de dominance apicale. c) L’auxine stimule la rhizogenèse c Mise en évidence de l’effet rhizogène de l’AIA sur les boutures en fonction de la concentration : l’auxine initie la formation de racines latérales et stimule la formation de racines adventives. c Répartition inégale de l’auxine au sein de la plante : elle est élevée dans les racines. c Mode d’action de l’auxine et intervention des transporteurs PIN sur l’organogenèse racinaire à partir du péricycle ; cette assise se dédifférencie et se divise pour donner des racines latérales. c Modalités de la formation des ramifications racinaires suite à l’action de l’auxine et des gènes alf. II. L’AUXINE DÉTERMINE LES DIRECTIONS DE LA CROISSANCE DES ORGANES DE L’APPAREIL VÉGÉTATIF a) L’auxine intervient dans le phototropisme c Perception de l’anisotropie du milieu par les organes photosensibles des parties aériennes. c Répartition inégale de l’auxine au niveau des tissus. 140

L 65

Leçon V • Reproduction et développement

Action de l’auxine sur la cellule et auxèse (action périphérique, nucléaire et effets sur le relâchement pariétal et la turgescence cellulaire). c Croissance orientée par la lumière et signification biologique pour la photosynthèse et la reproduction. b) L’auxine intervient dans le gravitropisme c Perception de la pesanteur par les statocystes de la coiffe au niveau de l’apex racinaire. c Transduction de la stimulation exogène et formation d’un signal auxinique au niveau de la zone sous-apicale. c Croissance différentielle des tissus et courbure racinaire. c Signification biologique du gravitropisme pour la plantule et pour la plante adulte. –8 c Pour de fortes concentrations (> 10 M) l’auxine inhibe l’élongation racinaire. c

III. L’AUXINE INTERVIENT DANS L’HISTOGENÈSE a) L’auxine a un effet cambiogène c L’auxine stimule l’activité méristématique du cambium et donc la mise en place des tissus secondaires du bois et du liber. c L’auxine active également la différenciation des cellules dérivées en éléments conducteurs (tubes criblés et vaisseaux) du tissu cribro-vasculaire. b) L’auxine participe à la croissance intercalaire c Lors du débourrement l’auxine, à moyenne concentration, active l’allongement des cellules qui proviennent des méristèmes. c Cette élongation constitue le déboîtement des entre-nœuds qui marque le début de la reprise de la croissance végétative. c) L’auxine participe à l’abscission foliaire c Expérimentalement il est possible de démontrer que l’auxine retarde l’abscission des organes et notamment des feuilles. c Cependant, l’abscission semble être déterminée par un équilibre auxine (inhibiteur de l’abscission) / éthylène (stimulateur de l’abscission). c Lors du vieillissement de la feuille, cet équilibre se déplace en faveur de l’éthylène et active la chute. IV. CONCLUSION L’auxine, par son effet organogène et histogène participe à la construction de l’appareil végétatif. Mais l’action de cette molécule est souvent déterminée par sa concentration et l’organe cible. Les propriétés de l’acide indole-3 acétique et de ses dérivés sont aussi bien utilisées pour la culture in vitro en laboratoire que pour le bouturage de plants. Détermination de la dominance apicale Initiation des bourgeons Stimulation de la croissance intercalaire et du déboîtement Participation au phototropisme (+)

Stimulation du fonctionnement cambial Activation de la rhizogenèse Acide indole-3 acétique (AIA) et molécules voisines

Participation au gravitropisme (+)

Inhibition de l’élongation racinaire Retardement de l’abscission foliaire

Action de l’auxine et des molécules voisines.

141

C 64

C 58

LEÇON 66 Les méristèmes primaires et secondaires

Cadre et objectifs. Il s’agit ici de montrer les rôles différents et complémentaires de ces deux méristèmes dans la construction de la plante. Cette leçon se distingue des sujets relatifs au fonctionnement des méristèmes apicaux racinaire (MAR) ou caulinaire (MAC) qui envisagent l’organogenèse associée à ces méristèmes avec une approche plus génétique et moléculaire. Illustrations. – Exploitation de photos en MO des différents méristèmes. – Repérage du cambium à partir d’une coupe transversale de tige et observation en MO. Bibliographie. Ducreux (166), Meyer (176), Rave (177), Robert (180).

Le développement de l’appareil végétatif des Angiospermes se fait à partir des méristèmes. Les méristèmes Iaires assurent le développement en longueur, les méristèmes IIaires la croissance en épaisseur. I. LES MÉRISTÈMES SONT DES TISSUS SPÉCIALISÉS a) L’histologique des méristèmes aires à l’apex des organes végétatifs et en position intercalaire. c Localisation des méristèmes I aires et IIaires ; composés de cellules totipotentes. c Histologie typique des méristèmes I c Cycles cellulaires plus ou moins courts en fonction des territoires, mais mérèse importante. c Plans de division anticline, péricline et transversal. C 69

b) L’origine des méristèmes aires se mettent en place. c Très tôt lors de l’embryogenèse les méristèmes I aires c Différenciation des méristèmes II : le cambium à partir du procambium, et le phellogène à partir des tissus périphériques. II. LES MÉRISTÈMES PRIMAIRES ASSURENT LES DÉVELOPPEMENTS APICAUX a) Organisation des apex en territoires méristématiques c Territoires quiescents peu actifs dans le MAC et le MAR. c Territoires actifs du MAC et du MAR où les cellules se divisent intensément selon des plans de division déterminés.

C 61

b) Mise en place de la structure Iaire racinaire c Modalités du fonctionnement du MAR et mérèse apicale racinaire. c Ramification racinaire à partir de méristèmes de dédifférenciation provenant du péricycle. c) Mise en place de la structure Iaire caulinaire c Modalités du fonctionnement du MAC et mérèse apicale caulinaire. c Formation de la tige miniature à partir du MAC dans le bourgeon. III. LES MÉRISTÈMES SECONDAIRES ET LA CROISSANCE EN ÉPAISSEUR

C 58

a) Le cambium et la mise en place du bois et du liber c Les initiales cambiales sont de type fusiforme et radial. c Les initiales mettent en place lors des divisions, des dérivées xylémiennes et phloèmiennes. c Éléments conducteurs du bois et du liber. c Éléments de soutien essentiellement présents dans le bois. 142

L 66

Leçon V • Reproduction et développement c c

Cellules parenchymateuses secondaires des rayons. Les tissus secondaires néoformés assurent la croissance en épaisseur de l’organe.

b) Le phellogène et le remplacement des tissus protecteurs c Fonctionnement asymétrique du phellogène et mise en place du suber. c Suber et types de rythidomes. c Croissance interne et rôle du suber comme nouveau tissu protecteur. c) Fonctionnement cyclique des assises méristématiques c Variations de l’activité du cambium et du phellogène au cours des saisons. c Dérivés cycliques et mise en place des bois de printemps et d’été. IV. CONCLUSION Les méristèmes assurent l’édification de l’appareil végétatif en mettant en place des portions d’organes. Le fonctionnement de ces tissus est sous le contrôle de facteurs endogènes et exogènes (tropismes). La connaissance du contrôle génétique de leur fonctionnement n’est pour l’instant que partielle. Méristème apical caulinaire Bourgeon apical Procambium

Feuille en croissance Bourgeon axillaire

Cambium Feuilles matures

Tige

Phellogène

Racine principale Racine secondaire

Cambium

Procambium

Méristème apical racinaire

Localisation des méristèmes apicaux et annulaires chez une Dicotylédone.

143

C 59

LEÇON 67 Phototropisme et gravitropisme Cadre et objectifs. Cette leçon ne porte que sur les deux tropismes importants qui affectent les organes végétatifs, elle ne représente qu’une partie d’un sujet plus large intitulé « les tropismes ». Illustrations. Résultats d’expériences historiques et récentes. Bibliographie. Hopkins (168), Prat (176), Raven (177), Heller (192), Taiz (194).

Les plantes sont sensibles aux anisotropies du milieu, notamment à l’accélération terrestre et à l’orientation de la source lumineuse. Ces paramètres influencent la direction de la croissance des organes d’échange. Phototropisme et gravitropisme sont des tropismes majeurs déterminant le port de l’appareil végétatif. I. MISE EN ÉVIDENCE DU PHOTOTROPISME ET DU GRAVITROPISME a) Mise en évidence des courbures induites par les paramètres du milieu c Expériences historiques sur la croissance orientée du coléoptile d’Avoine et de la racine de moutarde. c Résultats des expériences réalisées par Spacelab en 2002. b) Mise en évidence d’une asymétrie de la croissance des faces des organes c Localisation de la croissance au niveau de la zone subapicale des organes par les expériences de marquage et de mesure des intervalles entre les repères au cours du temps en condition anisotrope. c Observations de figures d’auxèse au microscope, de cellules de la zone subapicale en croissance. II. LA PERCEPTION DE L’ANISOTROPIE GÉNÈRE UNE INÉGALE RÉPARTITION DE L’AUXINE a) Les centres de la perception de l’anisotropie du milieu sont aux extrémités des organes c Expériences historiques de stimulation localisée par le facteur anisotrope et détermination des centres de perception de la lumière et de la pesanteur. c Mise en évidence de l’intervention de l’auxine dans les tropismes. b) Modalités de la perception des stimuli c Photoperception lors de l’absorption des radiations bleues par les phototropines phot1 et phot2. c Hypothèses sur les modalités de la transduction du signal lumineux mettant en jeu des phosphorylations de transporteurs et l’activation de voies de signalisation. c Géoperception par les statocystes de la coiffe lors du repositionnement des statolhites et mise en jeu des constituants intracellulaires (cytosquelette, REG). C 62

c) Changements de la répartition de l’auxine et mécanismes à l’origine des tropismes c Modifications de la répartition de l’auxine en dehors des zones de perception. c L’accumulation de l’auxine, sur la face non photostimulée, active l’auxèse à l’origine de la croissance orientée. c L’accumulation de l’auxine, sur la face inférieure de la racine gravistimulée, inhibe l’auxèse, alors que sur la face opposée les cellules s’allongent pour une plus faible concentration. c La redistribution de l’auxine met en jeu des PINs qui sont relocalisées. c Les protéines de type ABC seraient impliquées dans le transport de l’auxine. 144

L 67

Leçon V • Reproduction et développement

III. LE PHOTOTROPISME ET LE GRAVITROPISME PERMETTENT D’OCCUPER LE MILIEU a) Phototropisme et occupation du milieu aérien c L’orthophototropisme (+) permet d’élever les feuilles au-dessus des autres plantes et de capter alors plus de lumière. Ce comportement est important lors des premières étapes de la germination pour élever les feuilles au-dessus des autres plantes, et lors de la compétition pour la lumière en forêt. c Étalement de la surface foliaire par la combinaison de l’orthophototropisme, du plagiophototropisme, et du diaphototropisme. c La croissance verticale des organes aériens permet également de porter les organes reproducteurs à une hauteur propice à la pollinisation par le vent ou par les insectes. b) Gravitropisme et occupation du milieu souterrain c L’orthogravitropisme (+) de la racine principale est propice à l’ancrage de la plante dans le sol, ceci dès les premières étapes de la germination et durant toute la vie de la plante. c Il permet également l’approfondissement du système d’absorption et augmente ainsi le volume de drainage du sol. IV. CONCLUSION La plante intègre des facteurs de l’environnement qui lui permettent d’occuper efficacement le milieu. L’extension des appareils permettra d’optimiser les prélèvements pour la nutrition. A Transport basipète de l’auxine Transport latéral de l’auxine

Synthèse de l’auxine P~ +

AIA Stimulation de l’auxèse sur la face non éclairée + AUXÈSE

Éclairement orienté Phosphorylation des phototropines Stimulation du transport latéral de l’auxine

Photoréception

AIA Établissement d’un gradient latéral de la concentration d’auxine Réponse Croissance différentielle

B Transport acropète (cylindre central)

Stimulation de l’auxèse par de faibles concentrations d’auxine AUXÈSE +

AIA

AIA

Transport acropète (cylindre central) AUXÈSE – AIA

Transport basipète (écorce) égal sur les deux faces Statolithes à la face inférieure des statocytes

AIA

AIA

Croissance différentielle Établissement d’un gradient latéral de concentration d’auxine Réponse

Statolithes déplacés à l’intérieur des statocytes Transport basipète (écorce) stimulé sur la face inférieure

Graviréception Racine placée horizontalement

Racine placée verticalement

A – Schéma des mécanismes du phototropisme. B – Schéma des mécanismes du gravitropisme.

145

LEÇON 68 La lumière et la croissance des végétaux

Cadre et objectif. Ce sujet limite le rôle de la lumière à celui sur la croissance. Il doit être repris et complété avec les rôles de la lumière lors de la floraison et de la photonastie pour un sujet portant, par exemple, sur l’importance de la lumière dans la biologie du végétal. Illustrations. – Mise en évidence du phototropisme à partir de jeunes pousses de blé. – Mise en évidence de la photosynthèse. – Mise en évidence de la formation d’amidon en présence de la lumière.

TP 2

TP 3

Bibliographie. Meyer (173), Rave (177), Farineau (189) Heller (192), Taiz (194).

La lumière est un paramètre important du milieu de vie des végétaux. Elle intervient non seulement comme source d’énergie indispensable à la photosynthèse, mais également pour déterminer les modalités de la croissance de l’appareil végétatif. I. LA LUMIÈRE EST UNE SOURCE D’ÉNERGIE POUR LES BIOSYNTHÈSES ORGANIQUES a) Les radiations lumineuses véhiculent de l’énergie collectée par les végétaux C 65

c

c

C 64

c

Les radiations de la lumière véhiculent de l’énergie utilisable par la plante. Seule une partie du spectre de la lumière blanche est utilisable pour la croissance de la plante : PAR (Photosynthesis actives radiations). La collecte de l’énergie par les cellules photosynthétiques se fait au niveau des chloroplastes grâce à des pigments photosynthétiques contenus dans les photosystèmes. L’énergie photonique est transformée en énergie chimique (ATP et NADPH, H+), utilisée pour synthétiser des molécules organiques.

b) La réduction du CO2 et la synthèse des métabolites pour la croissance C 68

c c

Le cycle de Calvin-Benson donne des trioses P pour le métabolisme cellulaire. Les molécules organiques synthétisées servent à la construction de l’appareil végétatif, donc à la croissance.

II. LA LUMIÈRE DÉTERMINE LA DIRECTION DE LA CROISSANCE DES ORGANES AÉRIENS a) Radiations actives dans le phototropisme c

c

c

Mise en évidence du phénomène et identification des radiations actives sur le phototropisme. Modalités de la perception de l’anisotropie du milieu par les phytochromes et intervention des phototropines. Déclenchement de la croissance différentielle.

b) Croissance orientée des organes phototropes positifs L 67

c

La lumière déclenche, via l’auxine, une croissance différentielle des organes photosensibles.

c

Orthophototropisme positif de la tigelle lors de la germination de la graine.

c

Le phototropisme de la plante adulte détermine l’édification de l’appareil caulinaire. 146

L 68

Leçon V • Reproduction et développement

III. LA LUMIÈRE EST UN SIGNAL QUI SYNCHRONISE LA CROISSANCE a) Rôle dans la germination c Photosensibilité positive, négative ou indifférente des graines. c La photosensibilité met en jeu le phytochrome présent dans l’embryon. b) Rôle dans les changements du niveau d’activité métabolique c L’entrée et la sortie de la dormance des bourgeons sont déterminées par le raccourcissement ou l’allongement de la photophase et par les modifications du niveau d’éclairement. c Les composantes photopériodiques et l’éclairement déterminent l’alternance de la croissance et de la vie ralentie au cours des saisons. IV. CONCLUSION La lumière intervient par ses propriétés qualitative et quantitative sur la croissance de la plante. Mais elle détermine également d’autres phénomènes comme la photonastie et la floraison qui ne mettent pas en jeu des phénomènes de croissance. LUMIÈRE

Système de capture et de conversion de l’énergie lumineuse

Système de transduction du signal lumineux

Système de transduction de la photopériode

CROISSANCE DE LA BIOMASSE

CROISSANCE ORIENTÉE DE L’APPAREIL CAULINAIRE

CROISSANCE ADAPTÉE AUX CONDITIONS DU BIOTOPE

Modalités d’action de la lumière sur la croissance.

147

LEÇON 69 La graine et sa germination (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.)

Cadre et objectifs. Dans cette leçon, l’idée que la graine est apte à mettre en place très rapidement un nouvel individu selon des modalités précises est à développer. À l’opposé, le sujet « De la graine à la plante », par exemple, porte plus sur les étapes du développement de la plante. Illustrations. – Dissection de graines hydratées de haricot et de ricin permettant d’isoler les téguments protecteurs. – Coloration à l’eau iodée des cotylédons de haricot montrant la localisation des réserves et la présence d’amidon. – Montage pour microscopie optique des cotylédons de haricot avec les amyloplastes colorés à l’eau iodée et identification des grains d’aleurone dans l’albumen de ricin. – Observation de la plantule dans le grain de maïs et dans la graine de haricot, et identification des méristèmes apicaux et des différentes parties. – Mesure de l’activité respiratoire des graines hydratées et comparaison avec les mesures de graines sèches (EXAO). – Observation de graines au début de la germination, montrant les modalités de la croissance des apex racinaires et caulinaires. – Comparaison des cotylédons de haricot à différents stades de la germination et observation au microscope TP 1 TP 2 optique des amyloplastes dans les tissus de réserve à ces différents stades. Bibliographie. Ducreux (166), Meyer (173), Raven (177), Heller (192), Taiz (194).

La graine est le résultat de la double fécondation de l’ovule chez les Angiospermes. Cette structure permet non seulement de supporter la mauvaise saison mais également de reprendre le développement lors de la germination. I. LA GRAINE EST UNE STRUCTURE COMPLEXE a) Protection tégumentaire des graines c c

Mise en évidence des téguments des graines monotégumentées ou bitégumentées. Les téguments constituent une barrière physique empêchant les échanges avec l’environnement et exercent une inhibition chimique de la germination.

b) Les réserves organiques c

c

c

La localisation des réserves de la graine permet de distinguer des graines albuminées, exalbuminées et à périsperme. La nature des réserves est variable selon les espèces ; on distingue les graines protéagineuses, oléagineuses et amylacées. Localisation cellulaire des réserves dans les amyloplastes, le cytosol, les oléosomes, les grains d’aleurone.

c) La plantule, un individu complet c

Morphologie de plantule monocotylée et dicotylée et différentes parties de la plantule.

II. LA GRAINE, EN VIE RALENTIE, REPREND SON ACTIVITÉ LORS DE LA GERMINATION a) La vie ralentie des graines matures c

La déshydratation de la graine lors de sa maturation, entraîne une diminution importante de l’activité métabolique et le passage en vie ralentie. 148

L 69

Leçon V • Reproduction et développement c

Les inhibitions et les dormances permettent d’attendre de meilleures conditions climatiques pour la reprise de la vie active et sont propices à la dispersion par les agents abiotiques et biotiques.

b) La reprise de la vie active lors de la germination passe par une réhydratation c La réhydratation de la graine se fait en 3 phases. c Le métabolisme réactivé se traduit par une augmentation de la respiration. III. LA GERMINATION EST UNE PÉRIODE DE CROISSANCE HÉTÉROTROPHE a) Étapes morphologiques de la germination c La germination est épigée ou hypogée en fonction des espèces. c Les tropismes sont très nets chez la plantule : les racines ont un gravitropisme positif, favorable à l’ancrage de la plantule dans le sol ; la tigelle a un phototropisme positif permettant la capture de la lumière. b) La mobilisation des réserves c Contrôle hormonal mettant en jeu la gibbérelline synthétisée par l’embryon qui active la synthèse des enzymes dont l’a-amylase qui mobilise les réserves. c Dégradation des réserves organiques de la graine et utilisation des produits pour la croissance de la plantule. c Le contrôle hormonal intervient sur l’expression des gènes. c) La croissance de la plantule c Croissance à partir des apex méristématiques. c Début de l’autotrophie. IV. CONCLUSION La germination est une reprise de la vie de la plante miniature contenue dans la graine. D’abord hétérotrophe, le jeune plant va très rapidement mettre en place des organes fonctionnels qui assureront une nutrition autotrophe pour le carbone. Téguments sclérifiés

A

Cotylédons

Périsperme Tigelle Albumen Graine à périsperme

Graine albuminée

Graine exalbuminée

(Nymphéacées, Caryphyllacées)

(Poacées, Renonculacées, Apiacées)

(Fabacées, Brassicacées, Astéracées)

B

Feuilles Cotylédons

Tégument

Radicule

Racine

Épicotyle Reste des cotylédons Hypocotyle

Croissance épigée

Tige

Croissance hypogée

A – Différents types de graines. B – Différents types de croissance.

149

Cotylédons

C 69

LEÇON 70 Qu’est-ce qu’une fleur ? Cadre et objectifs. La leçon se prête bien à des manipulations et observations à partir d’échantillons. Cette leçon n’évoquera pas les modalités et le contrôle de la mise en place de la fleur. Ces thèmes seront, par contre abordés dans une leçon portant sur la floraison. Illustrations. – Observation de fleurs et dissection des pièces florales. – Préparations microscopiques de CT d’anthères, d’ovaire et d’ovule. – Observation de fruits frais avec le reste des pièces florales. Bibliographie. Kleiman (160), Camefort (162), Nultsch (174), Raven (177), Meyer (173), Raynal-Roques (178), Robert (181, 182).

La fleur est une innovation des Angiospermes. Il s’agit d’une structure complexe renfermant des pièces stériles et fertiles qui coopèrent à la rencontre des gamètes et à la formation du fruit et de la graine. I. LA FLEUR EST UN APPAREIL COMPLEXE a) Les organes stériles de la fleur c Dissection de plusieurs fleurs (modèles actinomorphe et zygomorphe) afin de mettre en évidence une organisation commune, avec un périanthe composé de pièces florales stériles. b) Les organes fertiles de la fleur c À partir des mêmes fleurs, mise en évidence des pièces fertiles du gynécée et de l’androcée. c) Grande variété morphologique de la fleur c La diversité morphologique résulte des types de symétrie, d’ordre, d’insertion des pièces florales. c Mais l’unicité de l’organisation est constante malgré l’existence de fleurs incomplètes lors de réductions florales. II. LA FLEUR EST LE SIÈGE DE LA FORMATION DES GAMÈTES a) L’ovule renferme le gamète femelle c À partir de la coupe transversale d’un ovaire il est facile de mettre en évidence le carpelle, les ovules et de dégager la notion d’angiospermie. c La coupe d’ovule permet d’observer le gamétophyte femelle qui est le sac embryonnaire et d’identifier l’oosphère, le gamète femelle.

L 71

b) Le grain de pollen renferme les gamètes mâles c À partir de l’observation des coupes transversales d’anthères et de pollens, la structure du gamétophyte mâle est définie. c Le pollen présente une structure bi- ou tricellulaire chez les Angiospermes ; avec une cellule spermatogène ou déjà les deux spermatozoïdes. c) Modalités de la formation des gamètes c Origine de la fleur à partir du méristème végétatif qui se transforme en méristème floral et qui met en place les pièces. c Formation des microspores et évolution en grains de pollen avec les spermatozoïdes. c Formation des macrospores et évolution en sac embryonnaire renfermant l’oosphère. 150

L 70

Leçon V • Reproduction et développement

III. LA FLEUR EST LE SIÈGE DE LA RENCONTRE DES GAMÈTES a) Modalités de la rencontre des gamètes dans la fleur c Adaptations favorisant la rencontre du pollen et du stigmate lors de la mise en jeu d’un vecteur biologique (intérêt des pièces vexillaires) et non biologique. c Rencontre des gamètes par siphonogamie. b) La transformation de la fleur en fruit après la fécondation c Le gynécée se transforme en fruit, alors que les autres pièces disparaissent en général. c Les ovules se transforment en graines. IV. CONCLUSION La fleur est une innovation majeure. Elle a permis des coopérations entre la plante et les insectes notamment, ce qui explique le succès actuel des Angiospermes. La mise en place de la fleur est sous le contrôle de facteurs endogènes et exogènes. Les gènes qui contrôlent la morphogenèse florale sont de mieux en mieux connus.

Étamine (androcée) Formation du gamétophyte mâle = pollen Carpelle (gynécée) Formation du gamétophyte femelle = sac embryonnaire Pétale (corolle) - Rôle vexillaire

Périanthe : organes stériles

Sépale (calice) - Rôle protecteur Réceptacle floral Pédoncule floral Bractée

Schéma de fleur.

151

Organes fertiles à l’origine du fruit et des graines

LEÇON 71 Le grain de pollen Cadre et objectifs. Il s’agit d’une leçon classique dont l’approche peut être adaptée pour un autre sujet portant sur le(s) gamétophyte(s). Illustrations. – Observations microscopiques de grains de pollen libres. – Observations microscopiques des étapes de la formation du gain de pollen dans de jeunes étamines. – Préparations microscopiques montrant la germination du pollen au niveau du stigmate. Bibliographie. Kleiman (160), Camefort (162), Ducreux (166), Raven (177), Robert (181, 182).

Le grain de pollen provient de l’évolution de la microspore au sein de la future étamine. Il correspond au gamétophyte mâle des Spermaphytes et met en place les spermatozoïdes qui participent à la fécondation. I. ORGANISATION ET ORIGINE DU GRAIN DE POLLEN a) L’organisation microprothallienne du pollen c Le pollen des Gymnospermes (Pinus) est quadricellulaire (2 cellules prothalliennes, 1 cellule générative et 1 cellule du tube) alors que celui des Angiospermes est bicellulaire (1 cellule végétative, 1 cellule spermatogène) ou tricellulaire (1 cellule végétative, et 2 spermatozoïdes). c Il est entouré d’une enveloppe protectrice, constituée d’une intine et d’une exine. Cette dernière peut se différencier en aile (Pinus) ou présenter des ornementations typiques d’une espèce, et des amincissements qualifiés d’apertures. c Au cours de l’évolution, la tendance est à la réduction de la taille du prothalle mâle. b) Les modalités de la formation du prothalle mâle c Dans le tissu sporogène, des divisions mitotiques mettent en place un massif, dont chaque cellule subit une méiose pour donner une tétrade composée de quatre microspores haploïdes. c Autour de chaque microspore se met en place une paroi pecto-cellulosique, l’intine et ensuite une seconde l’exine qui en s’enrichissant en sporopollénine devient dure et compacte. c À maturité, la microspore se divise et donne les autres cellules haploïdes du pollen. c) La place du grain de pollen dans le cycle de développement c Le grain de pollen est le gamétophyte mâle, il est génétiquement original car il résulte de la méiose. c Sa formation se fait à l’intérieur du sporophyte, dans les écailles des Gymnospermes et dans les étamines des Angiospermes. c Il est réduit dans le cycle de développement où le sporophyte est dominant. II. LIBÉRATION ET DISSÉMINATION DU GRAIN DE POLLEN a) Modalités de la libération staminale c Les sacs et loges polliniques s’ouvrent par la rupture de la paroi mature des écailles et étamines (anneau mécanique). 152

L 71

Leçon V • Reproduction et développement c

Les parois du grain de pollen protègent ce dernier des conditions du milieu aérien durant son transport.

b) Dissémination du grain de pollen c Les pollens présentent des adaptations favorables à la dissémination par le vent, c’est l’anémophilie. c Mais ils sont aussi disséminés par les animaux, notamment les Insectes, c’est l’entomophilie. c) Piégeage du grain de pollen et sa conservation c Le pollen est inaltérable grâce à la sporopollénine et est bien conservé dans les sédiments, ce qui en fait un matériel de choix pour les géologues et archéologues lors de l’étude palynologique. c L’analyse pollinique du miel, la mélissopalynologie, permet d’identifier l’origine du miel et de déterminer les fraudes éventuelles. III. LE GRAIN DE POLLEN ET LES MODALITÉS DE LA RENCONTRE DES GAMÈTES a) Conditions de la compatibilité pollinique c Les mécanismes d’incompatibilité gamétophytique et sporophytique évitent l’autofécondation. c « Tri des allèles » au niveau du stigmate et mécanismes du blocage de la germination du tube pollinique. b) Acheminement des spermatozoïdes par le tube pollinique c Conditions nécessaires à la germination stigmatique du grain de pollen. c Devenir des cellules constitutives du pollen lors de la siphonogamie : – formation des gamètes mâles ; – rôle de la cellule végétative et guidage du tube pollinique. IV. CONCLUSION Le grain de pollen est une innovation adaptée aux conditions du milieu aérien. Il s’agit d’un gamétophyte composé de peu de cellules qui participent à la fécondation indépendamment de l’eau extérieure. Au cours de l’évolution des plantes supérieures on observe une miniaturisation des gamétophytes mâle et femelle. Cellules prothalliennes

Cellule spermatogène

Cellule générative Cellule végétative

Cellule du tube Intine Exine

Intine Exine

Gymnospermes

Angiospermes

Organisation du grain de pollen.

153

C 70

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

VI - Évolution et diversité du vivant.

Cette partie est associée au programme de sciences de la Terre, où sont abordées : les grandes étapes de la diversification de la vie, les corrélations avec les changements d’environnement, les radiations, les extinctions et la notion de crise biologique (voir 7.5 sciences de la vie et 11.3 sciences de la Terre).

VI.1 Diversité du vivant en liaison avec son évolution (organismes actuels et fossiles).

Le passage de la classification phénétique à la classification phylogénétique (présentation du principe d’élaboration seulement) ; notions d’homologie et d’homoplasie (convergence et réversion). Présentation des 3 domaines du vivant (Archées, Eubactéries, Eucaryotes) ; les endosymbioses plastidiales des Eucaryotes végétaux (voir 2.1). Phylogénie des Métazoaires : diversité des plans d’organisation des organismes actuels et fossiles en lien avec les mécanismes du développement et des gènes homéotiques (voir 5.4). Phylogénie des Embryophytes et conquête du milieu aérien (voir 5.3 sciences de la vie et 11.3 sciences de la Terre). Organisation et polyphylétisme des algues et des champignons (Eumycètes et Oomycètes), à l’aide des exemples du 5.3.

VI.2 Génétique des populations et mécanismes de l’évolution.

Le gène, unité de sélection (gène égoïste). Loi de HardyWeinberg ; le polymorphisme et son maintien (mutation, sélection, adaptation, dérive, migration) ; le brassage sexuel (auto- et allo-gamie, voir 5.3). Notion d’espèce et spéciation. Les relations interspécifiques comme facteur d’évolution : le modèle de la Reine Rouge (voir 7.3) ; la coopération intraspécifique (évolution de la pluricellularité ; socialité chez les animaux).

154

Partie VI. Évolution et diversité du vivant 72 De l’étude de la biodiversité au développement durable

156

73 La vie planctonique

158

74 Faits, arguments et théories de l’évolution

160

75 Les mécanismes moléculaires de l’évolution

162

76 Les facteurs interspécifiques de l’évolution

164

77 Les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés

166

78 Le polymorphisme génétique des populations

168

79 Les Reptiles : un groupe homogène ?

170

155

LEÇON 72 De l’étude de la biodiversité au développement durable

Cadre et objectifs. Montrer le passage de l’étude des espèces à celle de leurs interactions au sein de l’écosystème. Définir l’écologie, l’écologisme, insister sur la nécessité de se nourrir, limitée à peu de ressources biologiques, relier cet impératif aux modifications par l’Homme des écosystèmes naturels. Bien opposer le facteur temps de dégradation anthropique au facteur temps de dégradation géologique. Illustrations. Schémas d’un agrosystème, d’un écosystème naturel, d’une déforestation, exemple local de parc national, régional. Bibliographie. Leveque (234).

Poser le problème de connaissance du fonctionnement des écosystèmes afin d’appréhender les impacts des activités humaines sur leur évolution et la conciliation entre le développement économique et la préservation de la diversité biologique, richesse future potentielle. I. LA DIVERSITÉ BIOLOGIQUE RÉSULTE D’UN ÉQUILIBRE DYNAMIQUE DES ÉCOSYSTÈMES C 78

a) La biodiversité se mesure dans le temps et dans l’espace c Mesure de la richesse spécifique du nombre d’espèces, mesure de la diversité spécifique. c Diversité du vivant à l’échelle des écosystèmes, des espèces, des populations, des gènes (certaines espèces avec peu de variabilité génétique). c Écosystèmes traduisant des évolutions originales témoins du passé (espèces endémiques). b) La biodiversité s’inscrit dans un écosystème en équilibre dynamique c La biodiversité exerce une régulation instantanée ou durable. c La productivité de l’écosystème augmente avec sa biodiversité. c Des hypothèses prédisent le devenir des écosystèmes : diversité-stabilité, hypothèse des rivets, hypothèse conducteur et passager, hypothèse d’idiosyncrasie. c Un écosystème est une mosaïque de milieux dont les interfaces communiquent (écotones et corridors). c L’écosystème évolue par cycles avec une régénération naturelle possible. II. LES ACTIVITÉS HUMAINES ÉRODENT LA BIODIVERSITÉ a) Constat : un appauvrissement du nombre d’espèces c Livre rouge, liste des espèces disparues, en danger, vulnérables, rares, au statut indéterminé. b) Mécanismes de l’érosion de la biodiversité. c Causes directes : transformations des forêts pour laisser place aux cultures, barrages, drainages de sol, assèchements de marais, surexploitation des espèces : bisons, baleines, collectionneurs, introduction d’espèces, pollution, intensification de l’agriculture, aménagement du territoire, changements climatiques globaux. c Causes indirectes : croissance démographique, systèmes économiques mal adaptés : abattage d’une forêt, droits de propriétés et droits d’accès aux ressources : les biens publics qui n’appartiennent à personne et que tout le monde prélève, insuffisance des connaissances scientifiques. 156

L 72

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

III. LA CONSERVATION DE L’INDISPENSABLE BIODIVERSITÉ a) Une faible diversité d’espèces utilisées par l’Homme c

Peu d’espèces ou variétés alimentaires naturelles ou sélectionnées par l’Homme.

c

Biotechnologies modifiant la sélection naturelle.

c

Nécessité d’un contrôle des risques en instaurant des protocoles de biosécurité face aux OVM et OGM, et leurs dérivés.

b) Enjeux économiques de la biodiversité c c

c

Les logiques économique et écologique sont différentes. Monnayer l’accès aux ressources génétiques, enjeu central de la convention sur la biodiversité et accorder des droits de propriétés intellectuelles. La nature, grande librairie scientifique, représente des molécules utiles en pharmacologie, dans l’industrie et est donc une valeur économique marchande.

c) Nécessité de conservation de la biodiversité durable c c

Responsabilité humaine dans l’érosion de la diversité. Moyens de conservation de la diversité génétique ex situ et in situ (zones prioritaires : les points chauds, sanctuaires des faunes et flores soumises aux activités humaines) mis en œuvre.

d) Le concept de développement durable c

c c

c

Concept de développement durable ou viable : formule de compromis entre le développement économique et la préservation de la biodiversité. Principe de précaution supplantant celui de prévention. Modèle du développement rural intégrant les savoirs traditionnels et la gestion de la biodiversité. Conférence de Séville (1995) : conserver et développer durablement.

IV. CONCLUSION La préservation de la biodiversité s’aborde à travers diverses sciences et à travers une éducation des populations. Le problème reste le budget à investir. Biologie de la conservation

Viabilité des populations

Approche « espèce-population » • Systématique, • Éthologie, • Génétique des populations.

Viabilité des processus

Approche « habitat-espace »

Approche « Ècosystème-paysage »

• Biogéographie, • Écologie des communautés, • Phytosociologie.

• Écologie des écosystèmes, • Écologie des paysages, • Relations Homme-nature.

Trois principales approches en étude de la biodiversité.

157

LEÇON 73 La vie planctonique Cadre et objectifs. Cette leçon se traite en biologie animale et végétale et sous un angle écologique. Illustrations. Echantillons de plancton observés au microscope optique. Bibliograhie. Bougis ( 213), Beaumont (135), Turquier (147), Chauvin (153), Barbault (209), Duvignaud (221).

Le domaine pélagique est représenté par l’ensemble des eaux de l’océan mondial ; les êtres vivants qui peuplent ce domaine constituent le pelagos. Le degré de liberté de ces êtres vivants par rapport aux masses d’eau au sein desquelles ils vivent conduit à subdiviser le pelagos en deux grands ensembles : plancton et necton. Les êtres planctoniques sont transportés passivement. Le plancton est constitué d’organismes peu colorés, souvent transparents, de petite taille, même si certaines méduses sont bien visibles ; avec une grande diversité (formes larvaires, formes adultes / holoplancton, méroplancton / zooplancton / phytoplancton) mais avec des convergences morphologiques. Comment ces êtres vivants font-ils face aux contraintes des courants qui les dispersent et aux conditions qui tendent à les faire couler ? Comment occupent-il l’écosystème marin ? I. COMPOSITION HÉTÉROGÈNE DU PLANCTON a) Ségrégation de taille entre le zoo et le phytoplancton c Principe de récolte et de tri par taille. c Classement par taille : de l’ultraplancton au mégaloplancton. b) Communautés planctoniques autotrophes et hétérotrophes c Le phytoplancton se limite aux unicellulaires : – Diatomées (mers froides), Dinoflagellés ; – Silicoflagellés, Flagellés chlorophylliens ; – Cyanophycées. c Le zooplancton (holoplancton surtout) recouvre le règne animal : – Protozoaires ; – Crustacés (Copépodes), Euphausiacées (Mers australes, krill) ; – Mollusques Hétéropodes, Ptéropodes (mers tropicales), Céphalopodes (Argonaute, Spirule) ; – Chaétognathes ; – Cnidaires ; – Tuniciers (Appendiculaires et Thaliacés). c) Répartition du plancton c Répartition verticale, répartition horizontale à corréler aux cycles de développement holoou méro-planctonique. II. ADAPTATIONS DES ÊTRES PLANCTONIQUES a) Problèmes à résoudre c Se maintenir dans la couche où les conditions de vie sont le plus favorables : – pour les végétaux, au-dessus de la profondeur de compensation, tout en évitant les couches trop éclairées ; – pour les animaux, à la profondeur où il y a le maximum de chances de trouver en abondance une nourriture convenable et d’éviter les prédateurs. 158

L 73

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

b) Résister à l’enfoncement grâce à la flottabilité c La densité de la matière vivante étant de 1,02 à 1,06, tout être planctonique devrait s’enfoncer graduellement dans l’eau. c La résistance à l’enfoncement peut être réalisée de trois façons : – accroissement des forces de frottement ; – allègement du corps (diminution des structures squelettiques, corps riche en eau) ; – mouvement ascensionnel par natation. c) Satisfaire les contraintes alimentaires c Chez les végétaux : – stabilisation au dessus de la profondeur de compensation des carbonates ; – répartition temporelle ou spatiale des réserves en sels minéraux (Diatomées exigeantes, Dinoflagellées moins exigeantes). c Chez les animaux : répartition selon le régime alimentaire (prédateurs ou filtreurs). d) Se reproduire c Holoplancton : totalité du cycle biologique au sein des eaux ; c Méroplancton : cycle biologique partagé en deux périodes, planctonique et benthique III. ÉCOLOGIE PLANCTONIQUE a) Phytoplancton alimentant le zooplancton herbivore c Soit le phytoplancton et le zooplancton présentent des maxima à peu près simultanés. c Soit le maximum de zooplancton suit celui des végétaux. b) Particularité : migrations verticales c Migrations saisonnières (reproduction, diapause). c Migrations circadiennes, se nourrir sans se faire manger. Chaque maillon se nourrit dans une couche d’eau plus élevée que celle où il sert de nourriture au maillon suivant. IV. CONCLUSION Le plancton prend place au sein de l’écosystème aquatique, à la base de la pyramide alimentaire. Cette particularité est utilisée par l’Homme comme indicateur de zones de pêche. Pélagos Ensemble des êtres vivants du domaine pélagique, de l’ensemble des masses d’eau de l’océan mondial.

Plancton Procaryotes, (bactéries), Eucaryotes : végétaux formant le phytoplancton ou animaux formant le zooplancton dont les mouvements propres (quand ils existent) n’ont pas une ampleur suffisante pour leur permettre de surmonter ceux de la masse d’eau qui les porte.

Necton Animaux dont la mobilité propre est suffisante pour leur permettre de surmonter les courants (Crustacés, Céphalopodes, Poissons et Cétacés)

Holoplacton La totalité du cycle biologique se déroule au sein des eaux

La vie planctonique.

159

Méroplancton Le cycle biologique se partage en deux périodes, l’une planctonique, l’autre benthique

LEÇON 74 Faits, arguments et théories de l’évolution

Cadre et objectifs. Le sujet propose d’étayer faits et arguments en faveur des théories de l’évolution. Il est à noter qu’un fait peut devenir un argument. Illustrations. Échantillons de Stromatolithes ; lames minces de Stromatolithes ; fer oxydé, fer réduit, grès rouge, fossiles de Rhynia, patte de cheval. Bibliographie. Allano (1), Brondex (3), Lecointe (15), Ridley (27), Solignac (32).

L’évolution prévoit des déroulements, des scénarii de l’histoire du vivant. Elle s’appuie sur des faits. Des arguments viennent étayer ces théories qui s’appuient sur des hypothèses solides. Comment des faits ont-ils amené à l’idée de scénarii d’évolution ? I. DES FAITS : LE MONDE VIVANT A CHANGÉ AU COURS DES TEMPS GÉOLOGIQUES a) Les premières traces de vie : le monde des Procaryotes (– 3,8 Ga) c – 3,8 Ga à Isua : existence probable d’êtres vivants. c – 3,5 Ga à North Pole : Stromatolithes indices de la nature des êtres vivants. c – 3 Ga à Johannesbourg : gisements de fer marquant l’apparition de la photosynthèse. b) Des premières cellules Eucaryotes (– 1,8 Ga) aux flores et faunes diversifiées (– 400 Ma) c Premiers restes d’Eucaryotes unicellulaires à Gunflit. c Premiers Métazoaires aquatiques. c Conquête du milieu terrestre à Rhynie (– 400 Ma). II. DES ARGUMENTS EN FAVEUR DES THÉORIES DE L’ÉVOLUTION a) Des théories proposent un scénario au déroulement de l’histoire du vivant c La conception du vivant avant les théories de l’évolution. c Évolution linéaire selon Lamarck (1744-1829) philosophe zoologiste : le transformisme. c Évolution diversifiante selon Darwin (1809-1882) : – les êtres vivants apparaissent les uns à partir des autres ; – seuls les plus adaptés survivent : c’est la théorie de la sélection naturelle.

C 72

b) Des arguments : les transformations des êtres vivants entraînent leur adaptation c L’existence de formes intermédiaires montre un lien entre les taxons. c Les individus les mieux adaptés survivent. c Les modifications subies au cours des temps sont corrélées au changement du milieu de vie. c Une crise des opportunités pour les survivants. III. CONCLUSION Malgré la diversité des structures, il existe des homologies entre organes. Une transformation des organismes au cours des générations successives aurait conduit à une spécialisation permettant une adaptation. Mais des structures différentes (aile d’insecte et aile d’oiseau) 160

L 74

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

peuvent jouer les mêmes rôles, on parle alors de convergence ou d’analogie pour désigner deux organes à même fonction sans analogie de structure fondamentale entre eux, et sans dériver d’un organe ancestral commun. – 4,5.109 –4

Premières traces de vie au Groenland Série et stromatolithes de North Pole (Australie)

–1

– 0,65 – 0,59

– 540

Faune de Burgess

– 500

Gisements de fer – 400

PRIMAIRE

ARCHÉEN

– 600

Stromatolithes abondants

Première faune et flore terrestre (contient des vieux grès rouges)

Premiers Eucaryotes – 300

Extension des Acritarches Premières algues pluricellulaires Première faune pluricellulaire Ediacara (Australie)

0

– 250 – 200 – 100 – 65 0

SECONDAIRE

–2

PROTÉROZOÏQUE

–3

PRÉCAMBRIEN

– 3,5

Crise Permien / Trias – 150

TERTIAIRE

Les grandes étapes de l’évolution du monde vivant.

161

Archeopteryx

Crise Crétacé / Tertiaire – 55 Radiation des Mammifères

LEÇON 75 Les mécanismes moléculaires de l’évolution

Cadre et objectifs. Le contexte initial repose sur l’idée que certains faits et arguments amènent à la théorie suivante de l’évolution : « les êtres vivants se transforment les uns à partir des autres et subissent une sélection naturelle des formes les mieux adaptées ». On s’intéressera ici exclusivement aux aspects moléculaires. Illustrations. Logiciel Phylogène©, fleurs de pois, croisements virtuels de Drosophile. Bibliographie. Allano (1), Brondex (3), Hartl (11), Poulizac (23), Ridley (27).

Le phénotype d’un individu résulte en partie de l’expression de son génotype, et caractérise son adaptation au milieu. Comment des mécanismes moléculaires assurent-ils la variabilité phénotypique des êtres vivants ; comment se réalisent la transmission et la fixation dans les populations ? C 75

I. LA DIVERSITÉ MOLÉCULAIRE MONTRE UNE POSSIBILITÉ DE VARIATION DES ÊTRES VIVANTS a) Des variations du génome peuvent entraîner des variations du phénotype c Les globules rouges d’un sujet sain et d’un sujet atteint de Drépanocytose diffèrent. – la Drépanocytose se transmet génétiquement ; – l’hémoglobine est variable selon le sujet ; – des variations du génome peuvent entraîner des variations du phénotype. b) Instabilité du génome c Les mutations ponctuelles de bases modifient le génome : – transitions : une purine remplacée par une autre purine ou une pyrimidine remplacée par une autre pyrimidine ; exemple de la Drépanocytose ; – transversions, une pyrimidine remplacée par une purine et vice versa ; – réversions, T en A ou A en G. c Des mutations de plus grande ampleur modifient le génome : – transpositions ; – duplications, – modifications chromosomiques. c) Modèles neutralistes de l’évolution moléculaire c Neutralité des mutations. c Horloges moléculaires. c Reconstitution de phylogénies.

C 76

II. LES VARIATIONS DU GÉNOME SONT TRANSMISSIBLES ET PEUVENT SE FIXER DANS LES POPULATIONS a) Transmission des variations du génome c Lois de transmission des caractères : – lois de Mendel (1822-1844) : C loi d’uniformité des hybrides de la F1 ; C loi de la ségrégation indépendante des caractères ; C loi de l’indépendance des couples de caractères ; 162

L 75

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

c

– lois de Morgan : C hérédité liée au sexe ; C non-disjonction indépendante des caractères. Mécanismes de la transmission des caractères : – conséquences génétiques de la méiose ; – conséquences génétiques de la fécondation.

b) Fixation des variations du génome dans les populations et loi de Hardy Weinberg c Répartition des allèles dans une population : l’exemple des allèles de l’estérase. c Population polymorphique. c Population panmictique à l’équilibre de Hardy Weinberg. III. CONCLUSION Le phénotype est sous dépendance du génotype. Ce génotype peut varier au sein des populations grâce à des mécanismes de mutations. Il peut se transmettre à l’issue de la fécondation aux descendants, ce qui permet de le fixer dans les populations mais en ce cas, la fréquence de répartition d’un allèle peut changer sous l’influence du milieu. Coalescence

X

Espèce 1 ...gly-gly-leu....

Mutation

Espèce 2 ...gly-ala-leu...

Lorsque l’on compare 2 séquences d’ADN, on fait l’hypothèse qu’elles ont évolué de manière indépendante depuis le moment où elles ont divergé. Cette divergence date du temps où un individu ancestral les a transmises en tant que deux copies séparées. Deux descendants différents, les ont ensuite transmises à leurs propres descendants jusqu’au moment où on observe ces deux espèces. Ce temps de divergence depuis l’ancêtre commun est également appelé temps de coalescence. Si les deux séquences sont restées inchangées depuis leur ancêtre commun, on dit alors qu’elles sont identiques par ascendance. Si le temps de coalescence entre les deux séquences est suffisamment long, il est probable que des mutations se seront produites sur l’un des lignages, donnant naissance à une espèce différente.

Mesure de la vitesse d’évolution moléculaire et variabilité génétique à partir d’un exemple de substitutions d’acides aminés chez deux espèces différentes.

163

L 76

LEÇON 76 Les facteurs interspécifiques de l’évolution

Cadre et objectifs. Parmi les facteurs biotiques en faveur de la théorie de la sélection naturelle, seuls les facteurs interspécifiques (à l’échelle des espèces et des populations) sont à développer. Illustrations. Documents sur des colonisations de l’habitat dans l’espace et dans le temps et selon l’affinité des espèces, sur la distribution des espèces en situation sympatrique ou allopatrique. Documents sur la variation des populations de proies et de prédateurs, sur les fréquences géniques et alléliques des proies, des hôtes, des prédateurs. Échantillons d’écrevisses endémiques et américaines. Bibliographie. Allano (1), Ridley (27), Aron (149), Sélosse (184), Dajoz (219), Serre (243).

Dans une espèce donnée, ou dans une population donnée, le phénotype peut varier selon le génotype, lequel est soumis à une pression de sélection exercée par des facteurs interspécifiques de l’environnement. Comment les contraintes biotiques interspécifiques environnementales représentent-elles des facteurs de l’évolution au sein des populations en exerçant des pressions de sélection ? I. LA COMPÉTITION ASSURE UNE ÉVOLUTION DE LA RÉPARTITION DES ESPÈCES a) Notion de niche écologique et modèle d’équilibre dynamique c L’occupation d’une niche écologique diminue la compétition entre espèces : – du déséquilibre vers l’équilibre ; – notion de niche écologique ; – modèle d’équilibre dynamique en fonction de la superficie ; – modèle de Mac Arthur et Wilson sur les îles ; – compétition (prédation, occupation d’une niche trophique). c Effet structurant de la compétition sur les communautés. b) Espèces affines et partage de l’espace par compétition c Les espèces écologiquement proches n’occupent pas le même microsite. c Chaque espèce a un optimum qui correspond à un stade de la succession. c Les caractères se déplacent : – une espèce peut en éliminer une autre ; – le caractère est déplacé en situation sympatrique. c Le modèle de compétition a des limites. II. LA PRÉDATION INFLUE SUR L’ÉVOLUTION DE LA DYNAMIQUE DES POPULATIONS

L 78

a) Évolution des fréquences géniques chez les proies c Exemple de la phalène du bouleau (Biston betularia) : proie plus ou moins visible. c Impact des parasitoïdes sur les fréquences géniques de l’hôte. c L’héritabilité traduit la part de la variation génétique et de la variation due à l’environnement. b) Évolution des fréquences géniques chez les prédateurs c Une pression de sélection s’exerce également sur le prédateur. c La variation de la population de proies entraîne celle des prédateurs. 164

L 76

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

c) Évolution du rapport de taille entre prédateurs c Les proies sont plus petites que les prédateurs. d) Limites de l’influence de la prédation sur l’évolution c Fluctuation des populations de proies et de prédateurs. c Modèle de Lotka et Voltera. III. LA SYMBIOSE ET LE PARASITISME SONT DES EXEMPLES DE CO-ÉVOLUTION DES ESPÈCES a) Les symbiotes et les hôtes co-évoluent de façon mutualiste c Apparition et évolution des associations symbiotiques. c Évolution de l’association symbiotique vers la co-dépendance. c Symbiotes et co-évolution mutualiste. b) Les parasites et les hôtes évoluent de façon antagoniste c) Il peut exister un glissement évolutif entre le parasitisme et la symbiose c Les conditions écologiques modifient parfois le bilan des bénéfices d’une association. c Les modifications génétiques montrent que des parasites peuvent évoluer en symbiotes. IV. CONCLUSION Des pressions de sélection, des facteurs abiotiques et biotiques influent sur la composition du pool génétique. Le modèle de « la reine rouge » est à présenter ainsi que la théorie synthétique de l’évolution. Nombre de prédateurs

3 - Comme il y a augmentation du nombre de prédateurs, le nombre de proies décline

4 - Le nombre de proies, critique au départ, revient à une valeur raisonnable et la population de prédateurs diminue fortement

2 - L’augmentation du nombre de proies permet l’augmentation du nombre de prédateurs

1 - Nombre de prédateurs faible Nombre de proies

Modèle de Lotka et Voltera.

165

L 83 L 84

LEÇON 77 Les grandes étapes

de l’évolution des Vertébrés

Cadre et objectifs. Ce sujet est très vaste. Il ne faut sélectionner, du fait du temps imparti à l’oral, que les étapes essentielles. Insister sur les caractères dérivés propres aux Vertébrés (unité de plan d’organisation) et montrer leur diversité, laquelle permet le peuplement de biotopes variés aux contraintes différentes. Cette même leçon peut être proposée en géologie ; dans ce cas, on insistera davantage sur la mise en relation entre la nature des sédiments et le milieu de vie. Illustrations. Planches d’arcs branchiaux, de systèmes circulatoires de Vertébrés, squelettes de Vertébrés ; dissection d’une sardine. Bibliographie. Beaumont (136), Turquier (147), Chapron (138).

Comment les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés ont-elles conduit à des modifications, qui sont de véritables adaptations aux divers milieux de vie ? I. MISE EN PLACE DE LA MÂCHOIRE ET DE NAGEOIRES PAIRES CHEZ LES GNATHOSTOMES

C 73

L 81

a) Transformation des arcs branchiaux en mâchoires chez les Gnathostomes c D’un régime microphage (Agnathes) depuis (– 466 Ma, Ordovicien, Sacabambaspis janvieri et actuellement larves de lamproies parasites) peu spécialisé à un régime macrophagique spécialisé (Gnathostomes), par transformation d’arcs branchiaux antérieurs en mâchoires (– 455 Ma, Dévonien, Placodermes). c Avec la macrophagie le pharynx n’est que respiratoire (et non plus alimentaire) en milieu aquatique. c Le passage à la macrophagie libère des arcs branchiaux intégrés dans diverses autres fonctions. c Retour à la microphagie chez les Mammifères aquatiques avec une mâchoire articulée (fanons de Baleine, Mysticètes). b) Constat : des nageoires paires chez les Gnathostomes c Orientation, stabilité et ondulations du corps transmises à la queue. c Grande mobilité par rapport aux Agnathes.

C 74

II. MEMBRE TÉTRAPODE CHEZ LES SARCOPTÉRYGIENS ET LOCOMOTION EN MILIEU TERRESTRE a) Ossification enchondrale chez les Ostéichtyens c L’ossification enchondrale des Ostéichtyens permet la formation d’un squelette rigide, l’apparition d’os longs. b) Locomotion terrestre chez les Tétrapodes c Apparition du membre chiridien (avec des doigts) chez les Stégocéphales. c Membre horizontal qui ne supporte pas le poids du corps (pattes pagaies, Acanthostega, Dévonien). c Membre transversal des premiers Tétrapodes (Tiktaalik rosae – 375 Ma, Ichthyostega – 350 Ma, Dévonien) qui supporte le poids du corps. c Membre dressé parasagittal (Mammifères). 166

L 77

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

c) Retour à l’eau des tétrapodes c Allure pisciforme. c Membres postérieurs transformés en queue propulsive. c Membres antérieurs transformés en palettes natatoires. III. MISE EN PLACE DE L’AMNIOS CHEZ LES AMNIOTES (– 340 Ma) c L’amnios reconstitue une « mer » intérieure autour de l’embryon des Sauropsidés (– 280 Ma) et des Mammifères. c Soustraction de l’embryon aux contraintes mécaniques et hydrominérales. c Obligation de mise en place de réserves nutritives (vitellines dans l’œuf des Sauropsidés) ou prélèvement de réserves maternelles (placenta à – 200 Ma). IV. CONCLUSION Les principales étapes de l’évolution des Vertébrés permettent la conquête de niches trophiques différentes. La régression des arcs branchiaux et des fentes branchiales permet l’intégration dans d’autres organes (oreille) bénéficiant de la vascularisation d’origine. La vascularisation ainsi libérée peut aussi être détournée vers de nouveaux organes (poumons). Les adaptations mises en place par les Vertébrés sont convergentes avec celles observées chez les Arthropodes. Pétromizontidés

Vertébrés

Chondrichtyens Mâchoires

Gnathostomes

De vrais os remplacent le cartilage embryonnaire Membre chiridien Squelette interne monobasal Poumon à alvéoles

Actinoptérigiens

Ostéichtyens Sarcoptérigiens

1 cou, 4 pattes Embryon protégé par l’amnios

Amniotes

Quille vertébrale sous les cervicales

Sauropsidés

2 fosses temporales

Diapsides

1 fenêtre anté-orbitaire, 1 membrane nictitante, 1 gésier

Archosauriens

Grandes étapes de l’évolution des Vertébrés.

167

Saumon Caelacanthe

Dipneustes

Néocératodus

Mammifères

Tétrapodes

Requin

Actinistiens

Lissamphibiens

Rhipidistiens

Lamproie

Triton Rat

Chéloniens

Tortue

Lépidosauriens

Lézard

Crocodiliens Oiseaux

Crocodile

Pigeon

LEÇON 78 Polymorphisme génétique des populations

Cadre et limites. Le polymorphisme peut être défini comme la présence de plusieurs allèles du même gène dans la population. On exclut donc les gènes monomorphes, ne possédant qu’un allèle (monoallélisme). Illustrations. Illustrations sur le CMH, la Drépanocytose. Bibliographie. Brondex (3), Campbell (4), Hart (11), Poulizac (23), Rossignol (28), Solignac (32).

La variabilité génétique des populations est qualifiée de polymorphisme. L’information génétique, portée par l’ADN, aboutit à la synthèse de protéines qui peuvent influer sur le phénotype. Une population est dite polymorphe pour un caractère si deux formes de celui-ci ont une fréquence assez élevée pour être observable. I. LE POLYMORPHISME a) Un exemple de polymorphisme polygénétique et polyallélique : le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) c Le complexe majeur d’histocompatibilité est très polymorphe. c Le CMH est codé par plusieurs gènes (polygénique) dont chacun a plusieurs allèles (polyallélique). c Exemple : le gène DR possède de nombreux allèles tels que DR1, DR51, DR52. C 75

b) Polymorphisme monogénique et polyallélique c Protéine codée par un seul gène, présent sous la forme de plusieurs allèles (Drépanocytose). c) Crypto-polymorphisme ou polymorphisme caché d) Quantification du polymorphisme : modèles panmictiques c Le polymorphisme génétique est quantifiable et prévisible (loi de Hardy-Weinberg). c On peut décrire la composition génétique de la population sur le locus considéré. c Hypothèse : les individus se rencontrent et s’accouplent au hasard : panmixie. c Ce modèle permet de comprendre la génétique d’une population indépendante du milieu. e) Part de l’environnement sur le polymorphisme c L’héritabilité d’un caractère établit la part de l’hérédité et celle de l’environnement. II. FLUCTUATIONS DU POLYMORPHISME a) Conditions d’établissement de l’équilibre d’Hardy-Weinberg. c Population de grande taille (diminution de l’effet du hasard). c Isolement : immigration et émigration peuvent modifier le patrimoine génétique. c Absence de mutations nettes. c Accouplement au hasard. c Absence de sélection naturelle par sélection reproductive. b) Mutations géniques c Mutations de séquences nucléotidiques relativement courtes ou mutations ponctuelles. c Substitution : remplacement d’une base par une autre. (Anémie falciforme). c Gain ou perte de nucléotides. c Mutations silencieuses, stop, faux sens, neutres, suppressives. 168

L 78

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant

c) Insertion d’éléments génétiques mobiles c Fragments d’ADN de grande taille se déplaçant sur le génome par transposition. d) Mutations chromosomiques c Remaniements chromosomiques. c Mutations génomiques. III. CONSÉQUENCES DU POLYMORPHISME GÉNÉTIQUE SUR LES POPULATIONS L 76

a) Variabilité des génomes et évolution c Variations du génome tangibles et durables. c Dérive génétique (population restreinte avec un caractère disparaissant ou envahissant de façon aléatoire). c Sélection naturelle et conservation ou élimination des variations individuelles. b) Variabilité et acquisition de nouvelles fonctions c La bactérie Corynbacterium diphteria synthétise une toxine responsable de la diphtérie. Cette protéine est codée par le génome d’un phage qui s’intègre au génome bactérien. c) Variabilité et maladies génétiques c Les mutations peuvent conduire à des altérations du génome non transmissibles (trisomie 21).

IV. CONCLUSION Les origines du polymorphisme et de ses fluctuations permettent d’en comprendre les conséquences sur le polymorphisme des populations, voire des espèces. À l’origine d’une diminution de la variabilité, la co-sanguinité provoque un excès d’homozygotie par rapport au niveau produit par des croisements aléatoires. Cela a pour effet d’augmenter la fréquence des homozygotes pour les allèles rares souvent délétères. Chromosome 6 Complexe HLA Région

D

Complexe

C4, C2, Bf

II

III D2

Locus repères D1 ou

B C

D3

I B

ou

C ou

Chaînes polypeptidiques a et b de la molécule de classe II du CMH

Facteurs du complément

A

A ou

25 allèles connus pour A 50 allèles connus pour B 10 allèles connus pour C 45 allèles connus pour D

Chaîne polypeptidiques a de la molécule de classe I du CMH Quelques individus seulement

Chaîne a

Chaîne a NH2 a1

S---S a2

NH2

COOH

Chaîne b

Chaîne b2m NH2 b1

S---S b2

COOH

1

NH2

TM CYT

91 S---S

1

Chaînes de la molécule de classe II

Résidu glucidique

S---S a1

TM CYT

S---S a2 183

COOH TM CYT 275 315 346 (acides aminés)

COOH 99

Chaînes de la molécule de classe I

TM : Fragment intramembranaire

CYT : Fragment cytoplasmique

Exemple de polymorphisme génétique des populations, la variabilité du CMH.

169

Chromosome 15

LEÇON 79 Les Reptiles :

un groupe homogène ?

Cadre et objectifs. Selon la classification phylogénétique cladistique, un groupe homogène est un groupe monophylétique, or celui des Reptiles est paraphylétique. Il conviendra donc d’argumenter ce fait. Il en est de même, par exemple, du groupe des Poissons. Illustrations. Échantillons de Reptiles, de squelettes, de mue. Bibliographie. Lecointre (15), Beaumont (136).

L 10

Reptile signifie « ramper ». En 1825, Latreille fit des Reptiles une classe à part. Pour les classer dans un groupe homogène, il faudrait qu’ils partagent au moins un caractère dérivé commun. Comment l’étude des caractères des Reptiles permet-elle de répondre à la question posée : « Les Reptiles constituent-ils un groupe homogène ? » I. CARACTÉRISTIQUES MORPHOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU GROUPE DES REPTILES a) Unité morphologique : des animaux terrestres, sans poil, ni plume c Interface protectrice : écaillure avec recouvrement des écailles en tuiles de toit. c Respiration pulmonaire. c Circulation double et incomplète. c Température variable. c Développement sans métamorphose. c Pigments variés permettant parfois le mimétisme. c Squelette ossifié luttant contre la gravité. c Double palais permettant de manger et respirer en même temps. c Organe de Jacobson et vision stéréoscopique. b) Diversité morphologique c Lacertiliens « forme de Lézards » (Lézards, Crocodiliens, Rhyncocéphales). – Corps allongé, svelte, quatre pattes. – Tête reliée au tronc par un cou, tronc prolongé par une queue. c Serpentiformes « forme de Serpents » (Serpents, Lézards apodes). – Corps cylindrique, sans membre, tête distincte ou non du reste du corps, queue sans démarcation. c Chéloniformes « forme de Tortues » (Tortue d’Hermann terrestre, Tortue aquatique). – Corps court et massif, enfermé dans une boîte osseuse, la carapace avec une ouverture pour le passage de la tête, une pour chaque patte, une pour la queue. c Adaptations morphologiques variées selon le mode de vie et le milieu de vie. c) Diversité anatomique et physiologique c Crâne allégé avec baguettes osseuses et de larges orifices : (Lacertiliens, Ophidiens) ou os soudés entre eux, aspect massif (Crocodiliens, Chéloniens). c Appareil cardiovasculaire très variable. c Oreille moyenne absente chez les Serpents et les Lézards. c Organe inoculateur de venin chez certains Serpents. c Vessie, reste de l’allantoïde, chez les tortues et certains lézards. 170

L 79

Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c

c c

Excrétion d’acide urique (Lacertiliens, Ophidiens), d’urée (formes amphibies), ou d’ammoniaque (Crocodiliens). Cristallin et pupille, variés. Modalités reproductrices variées.

II. DIVERSITÉ DES REPTILES a) Les Reptiles constituent un groupe paraphylétique c Les Reptiles sont des Amniotes. c Les Reptiles partagent, avec les Oiseaux, des caractères dérivés propres aux Sauropsides. – Les Chéloniens ne partagent avec les Oiseaux que les caractères de Sauropsides (quille ventrale sous les cervicales, iris à muscles striés, production d’acide ornithurique). – Les Lépidosauriens (Squamates, Sphénodontiens) et les Archosauriens (Crocodiliens) partagent, en plus des caractères précédents, ceux de diapsides (deux fosses temporales, grande fenêtre sous-orbitaire, osselet du tarse rainuré, premier métatarsien particulier) et d’Archosauriens (fenêtre antéorbitaire, fenêtre latéro-postérieure, musculaire digestive, membrane nictitante, dents compressées latéralement). b) Les Reptiles ne sont pas un clade mais un grade c Au sein d’un groupe homogène, ou clade, les individus partagent un caractère exclusif. c Les Reptiles constituent donc un grade, défini non par un caractère exclusif mais par une hiérarchie évolutive. c Les Oiseaux et les Mammifères sont également issus de ce grade. III. CONCLUSION On ne parle donc plus de la classe des Reptiles comme séparée des Oiseaux par la systématique éclectique. Il s’agit d’un groupe non homogène, paraphylétique, dans lequel on a longtemps masqué l’apparentement des Oiseaux et des Crocodiliens avec les Archosaures.

Mammifères Chéloniens

Reptiles : groupe paraphylétique

Lépidosauriens Groupe polyphylétique

Crocodiliens Oiseaux

Groupes phylétiques.

171

Groupe monolyphylétique ou clade

EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux

Notions, précisions, exemples et limites

7 – Écologie 7.1 Répartition des êtres vivants et facteurs écologiques.

Facteurs de répartition des végétaux. Adaptations des végétaux aux contraintes abiotiques : exemples des milieux secs, des milieux salés (zone intertidale) et des milieux froids. Dynamique de la végétation : dunes, dynamique forestière (successions primaires et secondaires).

7.2 Écosystèmes.

Notion d’écosystème : biotope et biocénose, réseaux trophiques, flux d’énergie et cycles de la matière. Notion de niche écologique. Exemples d’écosystèmes : un écosystème forestier et un agrosystème (leurs sols compris - voir 3.2 et 7.5) ; un écosystème aquatique au choix.

7.3 Populations et communautés.

Relations interspécifiques (voir 6.2) : • prédation, y compris l’herbivorie ; • compétition ; • associations symbiotiques et mutualismes : coraux (scléractiniaires), mycorhizes, nodosités, lichens, plastes (voir 2.1 et 6.1) ; • relations hôtes-parasites : Plasmodium, Schistosomes, Cestodes, cas des virus (exemples du 1.3) ; • les parasites des plantes : un exemple de champignon nécrotrophe, de champignon biotrophe, de plante hémiparasite et d’holoparasite (voir 4.3). Dynamique des populations (croissance logistique, modèle de Lotka et Volterra, extinction des populations : processus naturels et d’origine anthropique, voir 7.5).

172

Partie VII. Écologie 80 Les animaux du sol

174

81 La vie des Mammifères aquatiques

176

82 L’insecte, animal aérien

178

83 Les parasites

180

84 La symbiose

182

85 Vie coloniale et vie sociale chez les animaux

184

86 La vie à proximité des sources hydrothermales

186

87 Utilisation biomédicales et agro-alimentaires des micro-organismes

188

88 Sélection naturelle et domestication

190

173

LEÇON 80 Les animaux du sol Cadre et objectifs. Le sol représente un écosystème, soustrait à l’action de la lumière, avec ses composantes biotiques et abiotiques en relation les unes avec les autres. Illustrations. Diapositive de coupe de sol, colonne de sol, échantillons d’animaux du sol. Bibliographie. Barbault (210), Dajoz (219), Duvignaud (221), Frontier (225), Girard (227), Gobat (228), Sacchi (241).

C 71 C 77

Le sol constitue la couche superficielle de l’écorce terrestre dans laquelle se développent les racines des plantes. C’est l’interface fragile entre la biosphère et la lithosphère. Parmi les animaux du sol, tous les groupes de surface sont représentés. Les facteurs qui conditionnent la vie dans le sol sont : la structure, l’humidité, la température, la lumière, le pH, la solution du sol. Comment ces contraintes du milieu ont-elles entraîné des accommodations, des rythmes journaliers et des adaptations ? I. TOUS LES GROUPES DE SURFACE SONT REPRÉSENTÉS CHEZ LES ANIMAUX DU SOL a) Méthodes de récolte et de tri c Récolte à vue : négligeable avec un aspirateur d’entomologiste. c Récolte dans la litière : tamis de Winckler, flottation. c Tri par appareil de Berlèze, ou appareil de Baermann. c Orientation du tri selon la taille de l’échantillon (mésofaune d’Arthropodes intéressante). b) Couches habitées du sol c Complexe édaphique. c Horizons du sol : – horizon OL, litière et humus avec une faune épigée ; – horizon OH, humiques, avec litière fragmentée et végétaux en décomposition ; faune humicole (mor, moder, mull) ; – horizon B d’accumulation ; faune endogée, cavernicole ; – horizons C et E ; roche mère, azoïque. c) Annexes habitées du sol : formations organiques abritant une faune c Annexes temporelles : temporaires, permanentes. c Annexes spatiales : directes, indirectes. II. FACTEURS DE SÉLECTION DE LA PÉDOFAUNE ET ADAPTATIONS a) Facteurs du sol c Facteurs abiotiques : – taille des particules et porosité du sol, espace préexistant utilisable ; – sol accessible ou modifié par les fouisseurs ; – la structure du sol (grumeleuse, compacte, particulaire) influe sur la teneur en eau et en air ; – humidité, facteur primaire déterminant l’activité biologique ; – température relativement constante ; – facteurs pédologiques de variations : couverture végétale et amplitude thermique ; 174

L 80

Leçon VII • Écologie

c

– lumière pénétrant faiblement dans le sol : pas de photopériode ; – pH et solution du sol : origine, imbibition du sol et faune associée. Facteurs biotiques : – nature des végétaux participant à la formation de la litière, de l’humus, aliments de phytophages ou de saprophages, bon écran contre les variations des facteurs du milieu ; – champignons minéralisateurs, décomposeurs ainsi que des bactéries ; – animaux vivants (prédateurs, piétinement du sol) ou animaux morts (cadavres, excréments, bouses, nids, terriers, mues sont récupérables pour « le gîte et le couvert »).

b) Adaptations de la pédofaune c Adaptations morphologiques, mécaniques et fonctionnelles : – formes fouisseuses de la macro et méso- faune : podo-fouisseurs ; – faune interstitielle « aquatique » : petite taille, sphérique, allongée ou très aplatie dans les espaces disponibles, régression des organes locomoteurs (pas d’ailes ou réduites (Staphyllin), furca, antennes et pattes régressées (Aptérygotes, Protozoaires en forme de feuille). c Adaptations physiologiques et métaboliques : – adaptations temporaires : transformations passagères permettant de moduler le cycle biologique sur le cycle saisonnier ; – stratégies de fuite ou de résistance. III. INTERACTIONS BIOTIQUES ET ABIOTIQUES a) Chaînes trophiques c Notion de maillon, de réseau trophique. c Notion d’écosystème. b) Influence de la pédofaune sur les constituants abiotiques du sol c Exemple des vers de terre qui fertilisent le sol par leurs déjections. IV. CONCLUSION Le sol est facilement soumis à l’érosion, à la pollution, aux conséquences des incendies de forêt qui entraînent une déforestation, une dégradation des sols et une désertification. L’absence de lumière soustrait les animaux qui l’occupent aux rythmes astronomiques, seuls leurs rythmes biologiques les guident. Éléments chimiques Calcium Magnésium Azote Phosphore Potassium

Teneur du sol en %

Teneur des déjections en %

19,90 1,62 0,04 0,09 0,32

27,90 4,92 0,22 0,67 3,58

Composition des déjections de lombric comparée à celle du sol environnant.

175

LEÇON 81 La vie des Mammifères aquatiques

Cadre et objectifs. Bien souligner les contraintes du plan d’organisation, typiquement terrestre, des Mammifères aquatiques et les adaptations de ce plan d’organisation à la vie en milieu aquatique. Illustrations. Diapositive de Mammifères terrestres, de Mammifères aquatiques, squelette de dauphin. Bibliographie. Beaumont (90), Eckert (92), Schmidt-Nielson (103), Revest (114), Richard (115), Turquier (147). L 77

Replacer les Ordres des Mammifères aquatiques ainsi que les principales familles en graduant les degrés d’inféodation à l’eau parmi les Euthériens : Mammifères « amphibies » et Mammifères aquatiques sensu-stricto (marins, dulçaquicoles). Comment des animaux, Mammifères, avec des adaptations au milieu terrestre ont-ils conquis le milieu aquatique ? I. SE DÉPLACER, FLOTTER, EN MILIEU AQUATIQUE VISQUEUX, PRESSURISÉ

C 41

C 74

a) Adaptations anatomiques et physiques à la locomotion en milieu visqueux c Corps hydrodynamique pisciforme : fuselé, avec une peau glabre. – Effacement des aspérités (pavillons auditifs, organes génitaux). – Modifications du squelette de la tête (museau effilé, narines dorsales s’ouvrant par un ou deux évents, boîte crânienne rejetée vers l’arrière). c Squelette des membres avec transformations : – des membres postérieurs fusionnés ou disparus remplacés par une queue horizontale propulsive (Cétacés et Siréniens) ; – des membres antérieurs transformés en palette falciforme avec hyperphalangie des doigts II et III et réduction des doigts I, IV, V (Cétacés) ; – des os du bassin transformés en tigelles osseuses indépendantes de la colonne vertébrale ; – des ceintures pectorales sans clavicule mais avec une omoplate large, aplatie. c Colonne vertébrale typique par son uniformité des vertèbres. c Palmure augmentant les surfaces portantes. c Mastodontie favorisée, diminuant le frottement par unité de poids. b) Adaptations à la plongée c Se repérer en eaux troubles par écholocation, émission d’impulsions sonores de basses fréquences et l’utilisation de l’écho qui en est renvoyé pour détecter : la direction, la forme, la texture des objets dans l’environnement ; analogue au sonar (Marsouins, Dauphins). c Lutter contre l’anoxie (réserves et économies de dioxygène). c Lutter contre l’hyperbarie. – organe huileux richement vascularisé du spermaceti en relation avec le conduit nasal droit, et dont le fonctionnement est sous contrôle volontaire ; – descente par refroidissement de l’huile (grâce à l’entrée d’eau froide dans le conduit nasal droit), augmentation de sa densité, diminution de son volume et donc de la poussée d’Archimède ; – remontée par arrêt du refroidissement par vasoconstriction nasale, récupération de la chaleur musculaire et réchauffement du spermaceti. 176

L 81

Leçon VII • Écologie

II. S’ADAPTER AUX AUTRES CONTRAINTES a) Régulations physiologiques diverses c Thermorégulation des mammifères aquatiques. Poumons invaginés limitant les pertes de chaleur, métabolisme de base plus élevé, isolation thermique (fourrure, épaisse couche de graisse, vascularisation des testicules et des membres avec système à contre-courant), posture particulière, gigantisme. c Poumons invaginés : échappement aux problèmes osmotiques. c Lait pauvre en eau, riche en lipides (énergétique sans poser de problèmes d’osmorégulation), expulsé sous forme de globules. c Rein avec des néphrons longs récupérant mieux l’eau. b) Sommeil en milieu aquatique c Envisager les diverses modalités pour dormir selon les degrés d’inféodation à l’eau. c Sommeil. – Les amphibies (Phoques) dorment sur terre et dans l’eau mais dorment moins de temps dans l’eau, se réveillent pour respirer. – Les aquatiques (Dauphins) ont un sommeil lent uni-hémisphérique qui leur permet de rester actifs tout en dormant. III. CONCLUSION Les Mammifères aquatiques connaissent des convergences adaptatives avec les Poissons. Le retour à l’eau des Vertébrés a permis la conquête de niches trophiques inexploitées. Nécessité de prélever le dioxygène atmosphérique : – activité permanente ; – sommeil alterné.

Problème d’osmorégulation en fonction du milieu (eau douce ou marin)

O2 Plongée : – apnée et anoxie possible ; – sang riche en C02 ; – surpression ; – compression.

Propagation des sons et des odeurs : – mais visibilité mauvaise ; – communication, orientation.

Poussée d’Archimède – permet des os denses ; – s’oppose à la plongée.

Conductivité calorique élevée : – thermorégulation

Milieu visqueux, turbulent : – stabilisation de l’animal

Contraintes des Mammifères aquatiques par rapport à leur plan d’organisation et problèmes biologiques associés.

177

L 77 L 53

LEÇON 82 L’Insecte, animal aérien Cadre et objectifs. Les Insectes sont parfaitement adaptés au milieu aérien de part leur plan d’organisation. L’objectif est donc de montrer en quoi ce plan d’organisation constitue une adaptation au milieu aérien. Illustrations. Criquet ou Blatte à disséquer en fonction des organes à montrer, divers échantillons d’Insectes. Film sur les mouvements respiratoires, le vol. Œufs, mues, larves, adultes d’Insectes. Bibliographie. Beaumont (135), Turquier (147).

La réussite des Insectes en milieu terrestre semble paradoxale car ce milieu, comparativement au milieu aquatique est hostile : faible hygrométrie, absence de poussée hydrostatique pouvant compenser les effets de la pesanteur, instabilité des conditions climatiques. Nous allons voir comment les Insectes, par leur organisation et leur physiologie ont résolu ces divers problèmes assurant la réussite évolutive du groupe. I. UNE PHYSIOLOGIE DE L’INDIVIDU ADAPTÉE AU MILIEU AÉRIEN a) Respiration trachéenne c Diffusion des gaz favorisée par des mouvements viscéraux, des sacs aériens, des trachées qui se plient en accordéon (Libellules, sauterelles), ou encore la contraction active des trachées abdominales grâce à des muscles abdominaux dorso-ventraux (Criquets, Hyménoptères, Diptères). c Des stigmates à ouverture et fermeture asynchrones assurent des mouvements ventilatoires antéropostérieurs (Criquet). c Ce système, limité par les phénomènes de diffusion, limite la taille de l’animal. b) Limitation des pertes en eau lors de l’excrétion c Cuticule imperméable. c Les appareils excréteurs des Insectes, les tubes de Malpighi, filtrent l’hémolymphe. L’excrétion uricotélique et la réabsorption sélective de l’eau permettent d’économiser l’eau. c Les « reins d’accumulation » assurent un stockage temporaire ou définitif des déchets dans les plages cuticulaires, le tissu adipeux, les yeux, les ailes (Lépidoptères). II. CYCLE VITAL DE L’ESPÈCE EN MILIEU AÉRIEN a) Fécondation interne c Favorise la rencontre des gamètes. b) Développement embryonnaire bien protégé, dans un microcosme aquatique c Œuf avec des réserves, centrolécithe. c Annexes embryonnaires (allanto-chorion, amnios) favorisant les échanges gazeux et nutritifs. Protection mécanique, hydrominérale. c Oviparité protégée, ou viviparité aplacentaire (Blattes). III. UNE EXPLOITATION OPTIMALE DU MILIEU AÉRIEN

C 29

a) Exploitation de toutes les ressources du milieu c Occupations de divers habitats en fonction des espèces et de leur stade de développement. c Adaptations à des sources alimentaires variées grâce aux pièces buccales. c Représentants divers des réseaux trophiques (consommateurs primaires, secondaires, etc.). 178

L 82

Leçon VII • Écologie

b) Extension biogéographique par la locomotion c Diverses modalités de locomotion : pattes articulées, ailes. c) L’insecte perçoit bien son environnement aérien c Généralement une paire d’yeux composés assurant une bonne vision ; et des yeux simples. c Structures (poils, tympans, antennes) permettant de ressentir les vibrations. c Antennes et poils sensibles des pattes permettant de détecter les goûts et les odeurs. d) L’insecte se défend dans cet environnement c Structures de résistance (œufs, larves), diapause. c Fuite du milieu : vol et grandes migrations. c Grande variabilité génétique. IV. CONCLUSION L’insecte avec une organisation de base de type Arthropodien, a conquis le milieu aérien, de même que les Arachnides, les Myriapodes, tandis que les Crustacés sont restés inféodés au milieu aquatique. Quelques Insectes ont conquis le milieu dulçaquicole sous forme larvaire ou tout au long de leur cycle de développement. Les solutions adaptatives retenues ont des analogies, des convergences, avec celles retenues par les autres classes adaptées au milieu aérien. Trajet de l’extrémité de l’aile au cours du vol

Nervure médiane

Nervure radiale

Muscles élévateurs contractés

Muscles Élévateurs Étirés

Muscles longitudinaux étirés

Élévation des ailes

Muscles longitudinaux contractés

Abaissement des ailes

Aile et mécanique du vol chez l’Insecte. L’aile d’Insecte est un organe à part entière, fixé sur le thorax et non un appendice. Elle est constituée de 2 couches cuticulaires assemblées et d’un ensemble de nervures. Les nervures longitudinales rigidifient le bord antérieur de l’aile.

179

LEÇON 83 Les parasites Cadre et objectifs. Définir la hiérarchie des relations interspécifiques : épibiontisme, commensalisme, mutualisme ou symbiose vraie, amensalisme, parasitoïdisme, parasitisme temporaire et parasitisme permanent auquel nous restreindrons l’exposé. On ne traitera pas des bactéries, virus et champignons parasites. On pourrait y ajouter les végétaux parasites. Illustrations. Présenter des échantillons de parasites et des lames minces ou diapositives diverses de parasites. Bibliographie. Espinosa (123), Cassier (137).

L’adaptation des parasites à l’exploitation de leur(s) hôte(s), « écosystèmes » divers offrant gîte couvert, nursery, transport, voire stabilité homéostasique est potentiellement remise en cause par les stratégies de défenses développées par l’hôte. La comparaison entre un parasite et une forme libre du même taxon permettra d’appréhender les modifications de la vie parasitaire. (Plathelminthe libre et Plathelminthe parasite) Comment les parasites sont-ils adaptés pour rencontrer l’hôte, y pénétrer, y vivre ? Comment se disséminent-ils ? I. DIVERSITÉ DES PARASITES ET DES CYCLES PARASITAIRES a) Occupation de biotopes variés dans l’espace et dans le temps c Ectoparasites (Poux sur le tégument des Mammifères) se nourrissant de leur sang. c Mésoparasites. Forme minuta des Amibes, dans le tube digestif des Mammifères, occupant des cavités naturelles reliées au milieu extérieur, se nourrissant de débris cellulaires. c Endoparasites (Sporozoaires se nourrissant d’hémoglobine) envahissant le milieu intérieur, voire les cellules. c Répartition dans l’espace selon le stade de développement : – forme végétative des Amibes dans les tissus de l’intestin ; – forme minuta dans la lumière intestinale. b) Spécificités diverses d’occupation d’hôtes c Parasites oioxènes (monogénétiques) avec une seule espèce d’hôte (Isopodes et Poissons). c Parasites sténoxènes exploitant des espèces étroitement apparentées Schistosoma mansoni et Primates. c Parasites euryxènes exploitant des espèces d’hôtes non étroitement apparentées. (Schistosoma japonicus avec 40 espèces d’hôtes recensées, Vache, Homme…) c) Cycles à nombre d’hôtes variés c Cycle holostène à un seul hôte (Entomoeba histolitica et Homo sapiens sapiens) de la même espèce. c Cycle hétérostène à plusieurs hôtes (Plasmodium falciparum, Homme et Anophèle). II. LES ADAPTATIONS À LA VIE PARASITAIRE SONT CONVERGENTES a) Pénétration et fixation à l’hôte c Pénétration passive (kystes d’Amibes ingérés par l’Hôte) ou active (organes hystolytiques, favorisation de la rencontre : chronobiologie). c Fixation par ventouses, crochets, rhizoïdes (Dinoflagellés, parasites de Poissons), boutons fixateurs, mucus et autres sécrétions adhésives, flagelles modifiés. 180

L 83

Leçon VII • Écologie

b) Métamorphose de fixation et passage à la vie anaérobie c Lorsqu’il atteint les glandes salivaires de la mouche Tsé-Tsé, Trypanosoma brucéi se transforme en épimastigote dans les glandes salivaires de son hôte. c Oxydation anaérobie du pyruvate ou du malate (Trichomonas vaginalis) par l’hydrogénosome. c) Prélèvement de nourriture c Exemple de l’hématophagie. d) Évitement immunitaire c Malaria, causée par des Protozoaires parasites du genre Plasmodium. c Infections persistantes et récurrentes par capacité du parasite à développer une importante variation antigénique (gène var et recombinaisons hétérologues élevées). c Molécules emp1 avec trois rôles biologiques distincts : agglutination, variation antigénique et immuno-régulation. e) Explosion de la fonction de reproduction c Hypertrophie de l’appareil reproducteur, voire organisme réduit à des gonades. c Hermaphrodisme (Taenia). c Apparition de reproductions intercalaires : multiplication asexuée, néoténie, parthénogenèse. III. CONCLUSION Le parasitisme est un mode de vie très répandu chez les animaux (comme chez les végétaux). Notion de dégradation parasitaire à discuter. Actions des parasites sur les hôtes et action des hôtes sur les parasites. Importance pour la santé humaine, prévention et traitement. Importance économique. Notions de co-évolution hôte-parasite. Fréquence des personnes atteintes du paludisme 2,0 Accès bénins de paludisme 1,8 Accès avec hospitalisation 1,6

Formes graves

1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 aa/aa

-a/aa

-a/-a

aa/aa

-a/aa

-a/-a

AA AS Formes alléliques chez les Homozygotes et chez les hétérozygotes dans le cadre de la thalassémie a

Le rôle sélectif du Plasmodium procure un avantage de survie aux hétérozygotes des thalassémies.

181

L 76

LEÇON 84 La symbiose Cadre et objectifs. Situer la symbiose parmi les interactions interspécifiques. Cette leçon se réalise aussi bien avec des exemples de biologie animale que végétale. Illustrations. Expériences de marquage radioactif sur le devenir de substances. Échantillons de symbioses diverses. TP 10 Monter entre lame et lamelle une nodostié de trèfle colorée au bleu de méthylène phéniqué. Bibliographie. Sélosse (184), Turquier (147).

La symbiose est une association physique durable au cours de la vie de deux organismes qui en tirent un bénéfice mutuel. Comment s’établissent les diverses symbioses ? I. DIVERSITÉ DES SYMBIOSES a) Symbiose avec ou sans pénétration cellulaire c Hiérarchisation des symbioses selon leur degré d’intrication ; exemples de la diversité des mycorhizes symbiotiques racinaires : ectosymbiose, mésosymbiose, endosymbiose, endocytobiose ou endosymbiose intracellulaire. c Interface d’adhésion et d’échange. L’interface entre les partenaires fait intervenir la paroi et/ou la membrane plasmique des partenaires. Cette interface a un rôle : – d’adhésion (lectines peu spécifiques ou sélectives) ; – de surface d’échange. C 53

b) Échanges trophiques c Carbone (Champignon) contre substances minérales (Cyanobactérie). c Échange de carbone entre hétérotrophes (dans le tube digestif des Ruminants). c Échange d’azote et de malate ou succinate (nodosités du trèfle). c) Échanges non trophiques c Protection physique (Algues endosymbiotiques et paroi calcifiée des Cnidaires). c Protection chimique (nitrogénase anaérobie des Rhizobiacées fixateurs d’azote ; Pin noir calcifuge si privé de ses mycorhizes). c Protection biologique (Anémone et Bernard l’Hermite). c Services particuliers (organes luminescents symbiotiques des Téléostéens avec les bactéries photogènes). II. REPRODUCTION DE L’ASSOCIATION SYMBIOTIQUE a) Les partenaires se reproduisent conjointement c Reproduction asexuée conjointe : sorédies des lichens avec un thalle lichénique qui forme des isidies. c Reproduction sexuée sans séparation, hérédité uni- ou biparentale, mitochondries et chloroplastes, seul l’ovule transmet ces organites à la descendance. b) Les partenaires se reproduisent séparément c Phase aposymbiotique (apo = loin de). c Dialogue moléculaire lors de l’association. Mise en place des structures nécessitant une reconnaissance et un développement conjoint des partenaires (ex. : mise en place des nodosités racinaires, gènes nod). 182

L 84

Leçon VII • Écologie

c) Certains facteurs influent sur l’association + c Les racines mycorhizées traitées au K fertilisent mieux que celles traitées au NPK, au PK, au NK, au NP : ces carences sont favorables ici à l’association. d) Équilibre végétatif de l’association c Développement conjoint rendant l’association durable. c Mais certains stades critiques sont à franchir : – croissance du Bernard-l’Hermite qui récupère son anémone. – pertes des symbiotes lors des mues chez les Insectes et réinfection par léchage auprès des partenaires. III. RÔLES ÉCOLOGIQUES ET ÉVOLUTIFS DES SYMBIOSES a) Rôles écologiques c Certains écosystèmes reposent sur les associations symbiotiques (récifs coralliens). c Symbioses permettant l’exploitation optimale des ressources (ruminants et symbiotes du tube digestif). c Symbioses augmentant les flux de matière dans les cycles (fixation de l’azote atmosphérique par les Rhizobiacées des nodosités). c Symbioses permettant la vie dans des conditions hostiles (conditions climatiques, parasitaires). c La symbiose permet la mise en place de successions écologiques. b) Rôles évolutifs des symbioses La symbiose est un facteur clé de l’évolution des espèces (hypothèse de l’endosymbiose relative à l’origine des organismes pluricellulaires). IV. CONCLUSION Mise à profit des symbioses par l’Homme (industries des parfums, des colorants, pharmaceutique). Les propriétés antibiotiques seront exploitées dans l’avenir. Rhizobium

Autres gènes nod à expression inductibles

Synthèse de facteurs Nod Exopolysaccharides pariétaux

Plasmide Expression constitutive Boîte nod +

Sécrétion de facteurs Nod

Protéine Nod D

Flavonoïdes

Racine Récepteurs (dont lectines)

Récepteur Courbure du poil absorbant Formation du cordon d’infection Reprise des divisions cellulaires Induction des nodulines

+ Exsudats racinaires

Dialogue moléculaire lors de l’association symbiotique entre un Rhizobium et une racine de Fabacée.

183

L 76

LEÇON 85 Vie coloniale et vie sociale chez les animaux

Cadre et objectifs. Ces deux thèmes ont deux points communs : le partage des activités et le mime d’un superindividu. Attention, le terme de « colonie » est à double sens. Les aspects concernant les individus se regroupant selon des critères de socialités ne sont pas des colonies au sens exact du terme. Illustrations. Diapositives d’organismes coloniaux, d’animaux vivant en société, échantillon d’abeilles de castes différentes. Bibliographie. Beaumont (135, 136), Aron (149).

Dans une colonie, les individus de la même espèce se regroupent, établissant des liens anatomiques formant un seul « individu ». À l’opposé, dans une société, on peut individualiser les sujets, lesquels n’établissent pas entre eux de liens anatomiques mais où un partage du travail s’effectue. Comment s’établissent et se maintiennent les colonies ? Comment s’établissent et se maintiennent les sociétés et comment se réalisent les rapports entre individus sociaux de façon à se répartir les tâches ? I. LA VIE COLONIALE : TOUS LES MEMBRES DE LA COLONIE SONT ISSUS DU MÊME INDIVIDU INITIAL ET SONT LIÉS ANATOMIQUEMENT a) Du monomorphisme au super-individu : vers une division du travail coordonnée c Colonies de formes monomorphes (Hydres) vers des formes polymorphes (Siphonophores). c Travail collectif mimant le fonctionnement d’un organisme pour lequel chaque individu est comparable à un organe. b) Partage des tâches coordonné et maintien du rapport entre individus c Bryozoaires, avec plaques en rosette perforées de petits orifices de communication. c Tuniciers (Urocordés) tels que les Thaliacés avec des blastozoïdes sur un stolon d’union. c Canal digestif commun de l’Hydre. C 14 C 15

c) Édification d’une nouvelle colonie par reproduction asexuée : les individus forment un clone c Exemple : Siphonophores. II. LA VIE SOCIALE : DES INDIVIDUS PARTICIPANT À DES TÂCHES COLLECTIVES a) Le mutualisme s’établit par la communication entre individus qui se reconnaissent c Les individus doivent se reconnaître pour coopérer. c Les individus doivent communiquer pour coopérer. c Les divers échanges d’information sont réalisés grâce à des stimuli visuels, tactiles, auditifs, chimiques (trophallaxie, phéromones). c Des réponses stéréotypées chez les Insectes ; des réponses individuelles chez les Vertébrés. b) La hiérarchie répartit le travail et maintient les rapports entre individus c Des sociétés avec castes. c Polymorphisme et polyéthisme de caste et d’âge (Abeilles, Fourmis, Termites). c Des sociétés sans castes ni hiérarchie (Chenilles processionnaires, Araignées sociales : sociétés temporaires). c Des sociétés sans polymorphisme et répartition des tâches (Primates, Loups). 184

L 85

Leçon VII • Écologie

c) Modalités d’établissement de la société c Reproduction monoparentale parthénogénétique (Halictes) ou biparentale à un seul couple (Termites) ou biparentale à plusieurs couples (Loup). c Coupure de la société initiale (Apis mellifera, Formica rufa). c Maintien prolongé d’une structure familiale (Orang-outang, Gibbons). c Réunion de plusieurs familles (Castors, Gibbons, Marmottes, Babouins, Gorilles). III. CONCLUSION La vie sociale concerne des relations intra-spécifiques entre individus issus d’une reproduction sexuée et même si il y a parthénogenèse, la méiose induit un brassage génétique. Les membres restent indépendants anatomiquement mais peuvent tendre vers un tel polymorphisme qu’ils miment un super-individu. La vie coloniale concerne des individus tous identiques qui établissent entre eux des liens anatomiques. Ils peuvent cependant mettre en œuvre une reproduction sexuée qui permettra de fonder une nouvelle colonie originale. Pneumatophore Nectosome

Cloches natatoires Stolon

Cormidie

Siphosome

Les différents individus d’un Siphonophore sont disposés le long d’un tube creux, véritable colonne gastrique : le stolon. Chez Halistemma, il y a association d’unités élémentaires, les cormidies, comprenant des polypes et des médusoïdes spécialisés. Chaque cormidie est régionalisée avec : • dans la région antérieure, le nectosome, constitué d’un individu pneumatophore et d’individus cloches natatoires. • dans la région postérieure ou siphosome, il y a une association linéaire de cormidies identiques constituées d’un polype protecteur, la bractée sans orifice buccal ; un polype excréteur, le cystozoïde ; un ou plusieurs gonozoïdes mâles ou femelles ; un gastrozoïde armé d’un filament pécheur.

Colonie de Siphonophore, un exemple de « super-individu ».

185

LEÇON 86 La vie à proximité

des sources hydrothermales

Cadre et objectifs. Ceci est un exemple de milieu extrême par rapport au milieu terrestre, écosystème classique dont le maillon de départ est représenté par les autotrophes au carbone en présence de lumière. Illustrations. Photographies de faune abyssale, coupe de fonds océaniques en plaçant les variations de facteurs physicochimiques. Bibliographie. Sacchi (241).

À partir de 2 500 mètres de profondeur, dans les bassins d’extension, ou au niveau des fosses de subduction et à proximité des sources, se trouvent des communautés animales exubérantes formant des auréoles, malgré les conditions défavorables. Comment dans ce monde sans lumière, hypoxique, les animaux trouvent-ils l’énergie et la matière indispensable à leur fonctionnement ? Comment ces animaux se sont-ils adaptés à l’obscurité et à la toxicité des eaux des abysses ? I. LE RÉSEAU ALIMENTAIRE REPOSE SUR UNE CHIMIOSYNTHÈSE BACTÉRIENNE a) Les sources organiques alimentaires sont faibles c La circulation de la matière organique issue des zones éclairées est faible et différée. c La diversification des sources de matières organiques permet d’en prélever un maximum grâce à des modalités alimentaires variées : – microphages : suspensivores, limivores ; – macrophages : charognards et carnivores à mâchoires hypertrophiées. c Des adaptations à l’économie de matière (jeûne, mise en réserve, disparition d’organes).

C 23

b) L’énergie à l’origine du réseau trophique provient de chimiosynthèses bactériennes c Bactéries chimiolithotrophes libres ou symbiotiques (trophosome des Vesmentifères) oxydant l’hydrogène sulfuré (véhiculé par la globine de l’hôte) ou le méthane pour tirer l’énergie nécessaire à l’incorporation du CO2 dans la matière organique. c Fixation du dioxyde de carbone, dans le trophosome, selon un cycle dit en C3 caractéristique de nombreuses plantes supérieures. Le transport du CO2 par le sang de l’hôte (Vestimentifère) se fait par le malate. II. LES ADAPTATIONS DE LA FAUNE ABYSSALE a) Voir dans le noir c Émission de photons fluorescents dans le bleu-vert par les photocytes (avec luciférine et luciférase) ou par les photophores. c Photons correspondant à un résidu de lumière du jour bien perçu par les pigments rétiniens. c Modification des organes de la vision : yeux énormes, télescopiques, avec une densité très élevée de cellules rétiniennes photosensibles ou, au contraire, atrophiés voire absents. b) Se débarrasser des métaux toxiques c Les métaux des sources hydrothermales s’accumulent dans les tissus et sont toxiques. c Ces animaux possèdent des métallothionéines qui fixent de grandes quantités de métaux. 186

L 86

Leçon VII • Écologie

c) Perpétuer l’espèce c Certaines espèces se reproduisent toute l’année comme les Hexatinnellides (Éponges). c Bon nombre d’espèces, par exemple chez les Gastéropodes, possèdent des larves pélagiques qui gagnent la surface pour s’y nourrir et repartent au moment de la métamorphose vers les grandes profondeurs où vivent les adultes. c Les formes larvaires planctotrophes colonisent un nouvel espace par des formes possèdent des réserves lécithotrophiques sans stade pélagique. Bien que la dispersion soit réduite l’indice de survie reste élevé. d) Symbioses c Les symbiotes s’acquièrent par exemple lors de la vie larvaire lorsque les larves ont encore un tube digestif ouvert. III. CONCLUSION Ces peuplements ont en commun une biomasse extrêmement élevée, pouvant atteindre sur de petites surfaces plusieurs dizaines de kilos par mètre carré. Milieux d’eau douce estuarien côtier (fleuve)

néritique (plateforme)

des pentes

Profondeur 0 15-100

Thermocline

pélagique 120-350 1 000 abyssal de source hydrothermale

2 000

4 000 6 000 de fosse 11 000

Localisation des sources hydrothermales.

187

LEÇON 87 Sélection naturelle et domestication

Cadre et objectifs. La domestication concerne les animaux et aussi les végétaux. Il faudra montrer comment l’Homme détourne la sélection naturelle des espèces par une sélection artificielle. Illustrations. Photographies d’animaux domestiques, échantillon de blé sauvage, de blé cultivé. Bibliographie. Brondex (3), Ridley (27), Solognac (32), Tourte (202-203), Ramade (240).

La sélection artificielle détourne la sélection naturelle pour la survie (struggle for life). Comment l’Homme, par domestication, a-t-il pu sélectionner des espèces utiles qui sont passées d’une forme sauvage à une forme domestique ? I. PAR SES SOINS, L’HOMME LUTTE CONTRE LA COMPÉTITION NATURELLE a) L’organisme au sein d’une pyramide alimentaire mène une compétition rude, même avec les représentants de la même espèce c Compétition pour l’occupation d’une niche trophique. c Prédation, parasitisme. b) L’Homme s’oppose à la compétition naturelle c Il prévient du manque de ressources dans un espace limité en distribuant de la nourriture et de l’eau. c Il protège des prédateurs en parquant et surveillant les animaux. c Il protège des parasites et des maladies diverses par une prévention hygiénique, par la vaccination et par ses soins. c Il protège des fluctuations climatiques dans des abris couverts, voire climatisés. II. PAR SÉLECTION ARTIFICIELLE, L’HOMME LUTTE CONTRE LES HASARDS DE LA PROCRÉATION NATURELLE a) Mécanismes de la procréation naturelle c Quelles que soient les stratégies (k ou r) dans la nature, le nombre de descendants par couple est limité. c Les géniteurs ou associés peuvent effectuer un choix de parentèle. c Les variations phénotypiques, au sein d’une espèce naturelle, montrent que dans une population les individus les mieux adaptés survivent (phalène du bouleau). b) Sélection et création d’espèces utiles à l’Homme c Sélection manuelle des espèces utiles à l’Homme (Chat, Chiens, bétail, Truites). c Amélioration génétique des espèces : – par croisements dirigés (Chien, seule espèce animale à variabilité aussi importante, sélection artificielle récente) ; – par manipulations génétiques. c Reproduction conforme d’espèces utiles à l’Homme par clonage artificiel. c Conservation des sélections pour éviter le marronage. 188

L 87

Leçon VII • Écologie

III. CONCLUSION La domestication s’accompagne d’une réduction du volume crânien. L’animal asservi à l’Homme, est réduit à un petit nombre de comportements stéréotypés et n’a plus à faire face à toutes les situations variées qui surviennent dans la nature. L’Homme ne peut pas domestiquer stricto sensu n’importe quelle espèce. L’aptitude à la domestication dépend de l’organisation sociale de l’espèce, de son mode de reproduction, de ses habitudes alimentaires, de l’influence de la captivité sur la fécondité des animaux. L’action domesticatoire est nécessairement continue, chaque jour entretenue et renouvelée, faute de quoi les animaux peuvent se « dédomestiquer » et retourner à l’état sauvage (marronage). Définition d’une espèce domestique Il est difficile de définir ce qu’est un animal domestique. Trois conditions paraissent toutefois nécessaires pour le caractériser : • un certain degré d’apprivoisement, qui doit normalement aller jusqu’à l’entretien d’un minimum de relations sociales avec l’Homme ; • un contrôle de la reproduction par l’Homme, qui va de pair avec la mise en œuvre d’une sélection visant à l’« amélioration » des animaux ; • une utilisation des animaux : un animal inutile ne saurait être domestiqué ou ne le reste pas. C’est le processus de domestication qui fait passer une espèce du statut de sauvage à celui de domestique. L’Homme doit, vis-à-vis de l’animal qu’il détient, respecter les exigences fondamentales dont dépend la survie des individus et de l’espèce : • défense contre les agressions de toute nature (intempéries, prédateurs, etc.) ; • alimentation, et reproduction. Les espèces domestiques sont celles qui ont fait l’objet d’une pression de sélection continue et constante, laquelle a abouti à la formation de groupes ayant acquis des caractères stables, génétiquement transmissibles (races, variétés). L’Homme substitue à la « sélection naturelle » la sélection artificielle et subordonne les espèces à ses objectifs économiques.

Quelques exemples Sous-classe des Oiseaux Ansériformes : Canard de Barbarie, Oies Galliformes : Poules, Pintades, Dindes Columbiformes : Pigeons Sous-classe des Mammifères Rongeurs : Cobaye Lagomorphes : Lapin Carnivores : Chien, Chat Périssodactyles : Cheval, Âne Artiodactyles : Porcs, Chameau, Renne, Bœuf. Sur 210 espèces d’Ongulés, 16 seulement ont été domestiquées et une seule famille (les Camélidés) s’est avérée idéalement adaptée aux conditions d’élevage en milieu désertique. Définition d’une espèce domestique et exemples d’espèces animales domestiques.

189

LEÇON 88 Utilisations biomédicales et agroalimentaires des micro-organismes

Cadre et objectifs. On se limitera aux exploitations des micro-organismes en tant que cellule. On ne parlera pas des outils extraits de micro-organismes tels que les enzymes de restriction, les plasmides, etc. qui pourront être abordés dans un sujet du type : « le génie génétique et ses applications ». Illustrations. Observation microscopique de micro-organismes ; diapositive de Penicillium ; observation microTP 11 scopique de lait fermenté. Bibliographie. Prescott (58).

Les micro-organismes jouent un rôle important dans les cycles biogéochimiques. Les voies métaboliques, mises en jeu lors de ces processus naturels, ont montré que les micro-organismes pouvaient s’avérer être des outils intéressants pour l’industrie notamment via les processus de fermentation. Quels sont les micro-organismes utilisés et quelles sont leurs conditions d’utilisation ? Quelles sont les applications biomédicales et agroalimentaires que l’on peut en faire ? I. CONDITIONS D’UTILISATION DES MICRO-ORGANISMES a) Sélection, amélioration et conservation des souches c Sélection de souches naturelles : sélection des souches d’intérêt à partir d’échantillons de sols, d’eau, de pain, de fruits avariés, etc. et identification de celles pouvant présenter un intérêt industriel. Amélioration des souches prometteuses par mutagenèse chimique ou physique (UV). Ex : souche de Penicillium pour la production de pénicilline. c Construction de souches par génie génétique : introduction de gènes d’intérêt, fusion protoplastique, (levures et moisissures) et sélection d’hybrides d’intérêt. Ex : fusion de Penicillium roqueforti et Penicillium chrysogenum. c Conservation des souches d’intérêt : lyophilisation ou cryodessication et conservation dans l’azote liquide. b) Conditions de culture des micro-organismes d’intérêt La culture des micro-organismes à des fins industrielles est réalisée via des processus de fermentation. Ce terme de fermentation est utilisé, ici, au sens large et non pas au sens énergétique. c Composition du milieu de culture : éléments nécessaires à la croissance (source de carbone, d’azote, de phosphore, cations (K+, Ca2+, Fe2+ Mg2+), facteurs de croissance), utilisation de matières brutes peu coûteuses, (hydrolysats végétaux bruts, sous produits de brasserie, mélasses, petit lait), contrôle de la production en modifiant la composition du milieu (substrat en quantité limitante, ajout d’inducteur, etc.). c Enceintes de culture : unités de fermentation. II. UTILISATIONS BIOMÉDICALES DES MICRO-ORGANISMES a) Utilisation pour la production d’antibiotiques c Synthèse de pénicilline par Penicillium chrysogenum. C 22

b) Utilisation pour la production de protéines recombinantes d’intérêt médical c Ex : insuline. 190

L 88

Leçon VII • Écologie

c) Utilisation en tant que probiotique c Définition des probiotiques : micro-organismes vivants qui, lorsqu’ils sont ingérés, ont un effet bénéfique pour la santé. c Ex : les laits fermentés. III. UTILISATIONS AGROALIMENTAIRES DES MICRO-ORGANISMES a) Utilisation pour la production de métabolites d’intérêt alimentaire c Production d’acides aminés : production d’acide glutamique par Corynebacterium glutamicum. c Production d’acides organiques : production d’acide citrique utilisé comme conservateur. b) Utilisation pour la transformation de denrées alimentaires c Production de produits laitiers : laits fermentés, yaourt. c Production de boissons fermentées alcoolisées. c) Utilisation en tant que denrées alimentaires c Utilisation de bactéries, levures et mycètes comme sources d’aliments pour l’Homme et les animaux (ex : Agaricus bisporus). c Utilisation comme source de protéines (POU : protéines d’origine unicellulaire). IV. CONCLUSION La simplicité des micro-organismes et leurs conditions de croissance rapide font d’eux des outils intéressants pour les bio industries. Il est également possible d’utiliser des produits dérivés des micro-organismes (enzymes, plasmides, etc.). Fermentation lactique (Lactobacillus, Streptococcus)

Fermentation alcoolique (Saccharomyces cerevisiae) CO2

NAD+ NADH,H+ Lactate

Pyruvate

NADH,H+ Acétaldéhyde

CO2

Oxaloacétate

CO2

Pi

Malate

Acétyl-P ADP ATP Acétate

H2O Fumarate

Acétoacétyl-CoA

Propionate Fermentation propionique (Propionibacterium)

CO2

NADH,H+

Acétone NADH,H+ NAD+ Isopropanolol

Formate

NAD+

CoA

CO2

a-acétolactate

NADH,H+ Acétyl-CoA

Succinate

Éthanol

Pyruvate CoASH

NADH,H+ NAD+

NAD+

H2

NAD+

Acétaldéhyde NAD+ Éthanol

NAD+

Butyryl-CoA NADH,H+ NAD+ CoA

Butyraldéhyde NADH,H+ NAD+ Butanol

CO2 Acétoïne NADH,H+

CO2

2,3-butanediol

Pi CoA Butyryl-P ADP ATP Butyrate

Principaux types de fermentation chez les micro-organismes.

191

Fermentations acides mixtes et butanediolique (entérobactéries)

CONNAISSANCES

Pour les connaissances…

on pourra se référer aux fiches…

Pour les connaissances…

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

L1 L1 L1, L42 L1, L5 L18, L19 L1 L18, L19, L20, L39, L40, SC1 L1, L15, L56 L17, L56 L17, L56 L15 L15 L9, L15 L17, L56, L57, L85 L17, L60, L85 L16 L16 L1, L15, L52 L1, L15 L1, L15, L52 L6 L16 L88 L18, L19, L20, L23, L33, L40, L86, SC1, SC2 L3, L5 L13, L60 L57, L60 L59 L8, L82 L25, L27 L59 L61 L66 L26, L38 L36 L37 L38 L36, L37, L45 L44, L52, L54

40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78

on pourra se référer aux fiches… L44, L53 L24, L81 L24, SC1 L47, L50 L48 L39, L53, L62 L44, L53 L5, L43, L44 L45 L49 L23, L26, L35 L32, L53 L29, L31 L29, L31, L46, L84 L29 L29, L46 L2, L3, L41 L4, L41 L2, L65, L66 L31, L66 L3, L4, L31, L42 L66 L65, L67 L3 L40, L65, L68 L68 L3 L3, L28, L46 L28, L41, L68 L66, L69 L71 L80 L74 L77 L77, L81 L75, L78 L75, L78 L80 L72

Partie I. Biologie cellulaire 1

Les liaisons moléculaires

196

2

Les lipides

197

3

Les glucides

198

4

Les protéines

200

5

Notions de bioénergétique

202

6

Les enzymes

204

7

La chaîne respiratoire mitochondriale

206

8

Nature et organisation de l’information génétique

208

9

Cycle cellulaire

210

10 Réplication de l’ADN

212

11 Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes

214

12 Contrôle de l’expression des gènes procaryotes

216

13 Les gènes du développement

218

14 Mitose

220

15 Méiose

222

16 Caractéristiques de la conjugaison

223

17 Échange de matériel génétique par conjugaison

224

18 Les étapes de la transcription

226

19 Maturation des ARN pré-messager chez les Eucaryotes

228

20 Les étapes de la traduction

230

21 Les virus

232

22 Exemples d’utilisation des micro-organismes

234

23 Quelques voies métaboliques

237 195

CONNAISSANCE 1 Les liaisons moléculaires I. LA LIAISON COVALENTE c Le mode de formation de la liaison covalente est décrit par le modèle de Lewis, selon lequel la liaison covalente, ou liaison par électrons partagés, se forme par recouvrement des nuages électroniques de 2 électrons périphériques des atomes liés, formant ainsi un doublet d’électrons commun aux deux atomes. c Une fois la liaison formée, les 2 électrons se déplacent indifféremment autour de l’un ou de l’autre des 2 atomes et ne peuvent plus être attribués ni à l’un ni à l’autre. Selon l’origine du doublet constituant la liaison, on distingue : c La covalence proprement dite, pour laquelle chacun des deux atomes fournit un des électrons de sa couche externe. A

.

.B

A:B

ou

A–B

Exemple : formation de la molécule de dichlore Cl 2

:

ou

Cl

Cl

:

:

:

:

. Cl :

: c

: Cl .. Cl :

:

:

: Cl .

La coordinence (ou « liaison de coordination » ou encore « liaison dative »), pour laquelle l’un des deux atomes (le donneur) fournit un doublet déjà constitué dans sa couche externe. L’autre (l’accepteur) reçoit ce doublet dans une case vide de sa couche externe. A

A–B

:B

:

Exemple : combinaison de H + et Cl – pour former la molécule d’HCl

: Cl – :

H – Cl

:

H+

II. LES LIAISONS FAIBLES Forces de Van der Waals Types de liaisons

Caractéristiques

Force (en kJ.mol–1)

Interactions ioniques

Liaison hydrogène

Forces de Keesom

Forces de Debye

Forces de London

Entre groupements de charge contraire portés par des molécules différentes

Interaction entre deux dipôles permanents

Interaction entre un dipôle permanent et un dipôle induit

Interaction entre molécules hydrophobes

Mise en jeu un atome d’hydrogène

~ 20

~1

~1

~ 10 à 20

~ 10 à 30

196

CONNAISSANCE I. DÉFINITION Les lipides forment un groupe très hétérogène, ce qui ne permet pas de les définir d’un point de vue structural. On s’appuie sur un critère physique commun, leur insolubilité, ou faible solubilité, dans l’eau et leur solubilité dans les solvants organiques. II. DIFFÉRENTES CLASSES DE LIPIDES Définition structurale

Cérides

Ester d’un acide gras et d’un alcool à longue chaîne aliphatique.

CH3 (CH2)n COOH

CH3 (CH2)n – C – O – (CH2)n CH3 O

Ester d’un acide gras et d’un trialcool, le glycérol.

O CH2 – O – C – R1 O =

Triglycérides

Formule

=

Acide carboxylique à longue chaîne aliphatique.

=

Nom Acides gras

=

CH – O – C – R2 O CH2 – O – C – R3 O

=

Ex. : Phosphatidyléthanolamine : X = CH2 – CH2 – NH3+

O

CH2 – O – C – R1

R2 – C – O – CH

O =

Ester d’un acide gras et d’un glycérol, ce dernier étant uni par un phosphate à un autre alcool.

=

Glycérophospholipides

Phosphatidylcholine : X = CH2 – CH2 – N+(CH)3

CH2 – O – P – O – X O–

Condensation d’une sphingosine et d’un acide gras.

Sphingoside HO – CH – CH = CH – (CH2)12 – CH3 O CH – N – C

Acide gras

=

Sphingolipides

H CH2 – O – X =

Ex : Sphingomyéline : X = P – O – CH2 – CH2 – N+ (CH3) O

Isoprénoïdes

Polymère d’isoprène.

H2C =

Isoprène

H3C

On distingue : • les terpènes, polymères linéaires • les stérols, possédant un cycle stérane

Cholestérol

C – CH = CH2 CH3

CH3

H3C

HO

197

H3C

CH3

C2

2 Les lipides

CONNAISSANCE 3 Les glucides I. CLASSIFICATION Glucides Non hydrolysables = Oses

Hydrolysables = Osides

Nature glucidique = Holosides

< 10 oses – Oligoholosides – ou Oligosides – ou Oligosaccharides

Partie glucidique + fraction aglycone = Hétérosides

> 10 oses – Polyholosides – ou Polyosides – ou Polysaccharides

1 variété d’ose = Homogènes

Plusieurs variétés d’oses = Mixtes

II. STRUCTURE DE QUELQUES POLYOSIDES HOMOGÈNES H

Amylose

CH2OH O H

H HO OH H

H O

H OH

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

Résidu glucose

H O

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

H O

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

O

Résidu maltose

Organisation tridimensionnelle

Structure chimique

H O

Amylopectine

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

H O

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

O

CH2OH CH2OH CH2 CH2OH O H O H O H O H H H H H H H H H O O O O OH H OH H OH H OH H HO H

H

OH

H

OH

OH

H

OH

Organisation tridimensionnelle

Structure chimique

H O

Glycogène

CH2OH O

H

H OH

H

H

OH

H O

CH2OH O H

H OH

H

H

OH

O

CH2OH CH2 CH2OH CH2OH O H O H O H O H H H H H H H H H O O O O OH H OH H OH H OH H HO H

OH

H

OH

H

OH

H

OH

Structure chimique

a) Amidon L’amidon est formé : c d’amylose composée de chaînes non ramifiées de 200 à 300 résidus glucose associés par des liaisons osidiques a (1,4), prenant une structure spatiale hélicoïdale assez lâche. Cette organisation est à l’origine de la coloration bleue que prend l’amidon en présence d’iode. 198

c

d’amylopectine ou iso-amylose ; structure ramifiée comportant environ 1 000 résidus glucose groupés en chaînes de 20 à 25 résidus glucose reliés par des liaisons a (1,4). Les chaînes sont unies les unes aux autres par des liaisons a (1,6). Enfin, la spiralisation des chaînes fournit à la macromolécule un aspect général buissonnant.

b) Glycogène Le glycogène est un homopolymère ramifié d’a D-glucopyranose. Les résidus glucose sont liés les uns aux autres par des liaisons a (1,4), et les ramifications, elles-mêmes constituées de chaînes linéaires de glucose a (1,4), sont rattachées à la chaîne linéaire, tous les 12 résidus en moyenne, par des liaisons a (1,6). Il se forme ainsi des structures ramifiées contenant jusqu’à 50 000 résidus glucose. c) Cellulose Microfibrille : assemblage d’une vingtaine de fibrilles élémentaires

Agencement de la cellulose dans la paroi des végétaux

Fibrille élémentaire : association de 50 à 100 molécules de cellulose

O

O

O

O

Cellulose

O

O

O

O

O

O

O

O

O

O

O

O

CH2OH H

CH2OH O

H OH

H H

H

OH

H O

CH2OH O

H OH

H H

H

OH

H O

O H OH

H H

H

OH

O

La cellulose est un homoglycane linéaire formé par un enchaînement de b D-glucose (1 500 à 10 000 résidus par molécule) reliés par des liaisons b (1,4). d) Inuline L’inuline est un fructosane, polymère de fructoses, reliés entre eux par des liaisons b (2,1), que l’on trouve en tant que réserve dans les racines et tubercules de certaines plantes telles que Topinambour et Dahlia. e) Chitine CH2OH

CH2OH O

H HO

O

H

H

O

OH

H

H

NHCOCH3

H

H

OH

OH

H

H

NHCOCH3

Structure de la chitibiose (dimère de N acétylglucosamine)

H

La chitine est un polyosamine ; polymère linéaire d’oses aminés, la N-acétylglucosamine reliée par des liaisons b (1,4), qui seul ou associé à des protéines et à des substances minérales, constitue l’exosquelette d’Arthropodes et participe à la formation de la paroi de certains champignons parasites tels que Fusarium. 199

C3

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 4 Les protéines I. CLASSIFICATION Protides Molécules non hydrolysables

Molécules hydrolysables Peptide Protéine < 100 aa ou < 50 aa > 100 aa ou > 50 aa

Monomère = acide aminé

(selon les auteurs)

(selon les auteurs)

Holoprotéine (composée uniquement d’aa)

II. STRUCTURE a) Structure primaire c Assemblage des acides aminés les uns par rapport aux autres, par liaison peptidique, formant ainsi une structure linéaire.

Hétéroprotéine (aa + éléments de nature non protéique)

Acide aminé (i) Acide aminé (i + 1) Acide aminé (i – 1) H

O

N

C

a

H

Ri–1

H

O

N

C a

C

Vers l’extrémité N-terminale

H a Ri C N

C

H

O

C H

Ri+1

Vers l’extrémité C-terminale

Liaison peptidique (rotations impossibles)

b) Structure secondaire c La structure secondaire résulte de l’interaction entre acides aminés proches dans la structure primaire et met en jeu des liaisons de types hydrogène (---) ou hydrophobes. c Structures régulières (hélice a et feuillet b) et structures irrégulières (coude b).

Vers l’extrémité N-terminale

H

O H

N

C C

R R

Vers l’extrémité C-terminale Hélice a

C

C O

N H H H

C

H

H R

C

N

N

O

H R

C

H C

C C

O

C

O

R H N

C

R H N

N R H

C O

H O C

H

C

N

H O

H

N C

H

R

Vers l’extrémité C-terminale

C H

R

R

R

R

R Vers l’extrémité N-terminale

Coude b

Feuillet b

c) Structure tertiaire c La structure tertiaire désigne l’agencement tridimensionnel des protéines résultant d’interactions entre acides aminés éloignés dans la chaîne primaire. On parle de protéines globulaires. Les chaînes peptidiques de plus de 200 acides aminés s’enroulent, en général, en deux ou plusieurs blocs que l’on appelle domaine. c Les domaines sont des unités structurellement indépendantes qui ont chacune les caractéristiques de petites protéines globulaires et qui sont autant de domaines fonctionnels. 200

Connaissance I • Biologie cellulaire

d) Structure quaternaire c La structure quaternaire est une association non covalente de plusieurs chaînes polypeptidiques ayant chacune une structure tertiaire.

Hème Chaîne a2

C4

Chaîne a1

Chaîne b2

Chaîne b1

Hémoglobine III. ACQUISITION DE LA STRUCTURE FONCTIONNELLE a) Acquisition d’une structure tridimensionnelle fonctionnelle c Prise en charge de la chaîne polypeptidique en cours de synthèse par les protéines chaperon pour éviter les repliements anormaux (A). Transport de la protéine sous forme linéaire grâce aux protéines chaperon (B), jusqu’à l’organite cible. Prise en charge de la protéine par les chaperonines qui assurent un repliement correct de la protéine (C).

A

B

C Chaperonine Chaperon

Chaperon

N N

Chaperonine Chaperon

N

N

ATP ADP N N

ATP

N

5'

3' ARNm

5'

Mitochondrie

3' ARNm

ADP

b) Maturation par protéolyse c Élimination de la séquence peptide signal en position N terminal (A). Élimination d’un peptide interne (B). A Clivage de la séquence signal

B

Lumière du RER Protéine

Pré-pro-insuline B N

Peptidase du signal

A

C

Séquence signal Peptide intermédiaire Élimination de la séquence signal et formation des ponts disulfure 5' Séquence signal

3' ARNm

B

Cytoplasme

A Élimination du peptide intermédiaire

Pro-insuline

c) Maturation par addition de groupement c Exemple de la N-glycosylation. Transfert en bloc d’une copule glucidique du dolichol phosphate (lipide enchâssé dans la membrane du RER), sur un résidu asparagine de la protéine en cours de traduction.

B

A

Insuline Lumière du RER

Dolichol phosphate Asp

P P

Asp

P P

Membrane du RER

ARNm Cytoplasme

201

CONNAISSANCE 5 Notions de bioénergétique I. NOTIONS DE THERMODYNAMIQUE Grandeurs thermodynamiques

Signification

Unité

Énergie interne : U

Somme de toutes les formes d’énergie d’un système : DU = U finale – U initiale = Q + W DU = variation d’énergie interne d’un système au cours d’une transformation. Q = quantité de chaleur échangée. W = travail échangé.

Joule

Enthalpie : H

L’enthalpie permet de décrire les échanges d’énergie qui se produisent lors d’une transformation : H = U + PV (avec P et V = pression et volume du système) DH > 0 : la transformation absorbe de la chaleur, elle est endothermique. DH < 0 : la transformation libère de la chaleur, elle est exothermique.

Joule

Enthalpie libre ou énergie libre de Gibbs : G

Indice de spontanéité pour les processus à température et pression constante. G = H – TS avec S = entropie DG < 0 : transformation spontanée, elle est exergonique. DG > 0 : transformation impossible sans apport d’énergie, elle est endergonique. DG = 0 système en équilibre.

Joule.mol–1

Variation d’enthalpie libre de réaction : DrG

• Pour une réaction du type aA + bB 8 cC + dD : c [D]d [ C ] eq eq D r G = D r G° + RT ln --------------------------a [B]b [ A ] eq eq

Joule.mol–1

Keq • Cas des réactions d’oxydoréduction : DG = – nF DE RT [ ox1 ] [ red2 ] Avec DE = DE° + ------ln ------------------------------ . nF [ red1 ] [ ox2 ] R = constante des gaz parfaits = 8,32 J.mol–1.K–1 n = nombre d’électrons mis en jeu F = constante de Faraday = 96 500 J.V–1 Variation d’énergie libre standard : DrG°

Variation d’enthalpie libre lorsque pH = 0, à 25 °C, à 1 atmosphère et pour des concentrations de réactifs et de produits égales à 1 M. À l’équilibre, DrG° = – RT ln Keq où Keq = constante d’équilibre de la réaction.

Joule.mol–1

État standard en biologie : DrG°’

Variation d’enthalpie libre à pH = 7 : DrG°’ = – RT ln K’eq [ C ] eq [ D ] eq DG’ = D r G°’ + RT ln --------------------------[ A ] eq [ B ] eq

Joule.mol–1

K’eq = Keq /ln[H+]

202

Connaissance I • Biologie cellulaire

II. COUPLAGES ÉNERGÉTIQUES

Couplage chimio-chimique

Signification A

Exemple B

E C

Synthèse de l’ATP lors de la glycolyse catalysée par la pyruvate kinase : ADP + Pi Æ ATP DG°’ = + 30,5 kJ.mol–1 PEP Æ Pyr + Pi DG°’ = – 61,9 kJ.mol–1 PEP + ADP Æ pyr + ATP DG°’ = – 31,4 kJ.mol–1

D

Couplage entre 2 réactions chimiques Couplage osmo-chimique

Couplage entre le transport membranaire d’une molécule dans le sens de son gradient électrochimique décroissant et une réaction endergonique.

Synthèse de l’ATP par l’ATP synthase dans la chaîne respiratoire. Cytoplasme

Matrice mitochondriale

ADP + Pi

ATP H+

Couplage chimio-osmotique

Couplage entre une réaction chimique exergonique et le transport d’une molécule contre son gradient électrochimique décroissant.

Réoxydation des coenzymes le long de la chaîne respiratoire et constitution du gradient électrochimique décroissant de protons de part et d’autre de la membrane interne des mitochondries.

Couplage osmo-osmotique

Couplage entre le transport d’une molécule selon son gradient électrochimique décroissant et le transport d’une autre molécule contre son gradient de concentration.

Transport du glucose de la lumière intestinale vers les entérocytes : Glucose Na

+

Gradient de Na+

Lumière intestinale

Cellule épithéliale Gradient de glucose

203

C5

Type de couplage

CONNAISSANCE 6 Les enzymes I. LA CATALYSE ENZYMATIQUE Les enzymes augmentent la vitesse d’une réaction, thermodynamiquement possible, sans en modifier l’équilibre, en diminuant la quantité d’énergie libre d’activation. Ceci est lié au fait qu’elles sont capables de lier les réactifs, au sein de leur centre actif, ce qui permet : c d’orienter les substrats dans une position propice à la formation du complexe de collision ; c d’éliminer la couronne d’hydratation présente autour des réactifs ; c de stabiliser l’état de transition ; c de modifier la distribution des électrons entre les atomes du substrat, grâce aux interactions qui se créent entre l’enzyme et le substrat, augmentant ainsi la réactivité de certains groupements. Par ailleurs, la transformation des substrats, au cours d’une réaction enzymatique, se fait progressivement, générant des structures intermédiaires, proches les unes des autres d’un point de vue structural. De faibles quantités d’énergie sont nécessaires pour franchir la barrière de potentiel associée à chaque transition. Les enzymes sont donc des réacteurs moléculaires au sein desquels les réactifs sont sélectionnés, concentrés et assemblés dans une orientation qui détermine et stabilise les états de transitions. Énergie libre G

ES

Énergie libre G Énergie libre d’activation DG# de la réaction, en l’absence d’enzyme

ES2 ES1

Énergie libre d’activation DG# de la réaction, en présence d’enzyme

DG2# DG1#

S S Substrat

P États de transition

P

Variation d’énergie libre DG de la réaction

Produit

Substrat

Étapes de la réaction

États de transition

Produit

Étapes de la réaction

II. NOTION DE VITESSE INITIALE La vitesse initiale correspond à la vitesse en début de réaction, lorsque seulement 10 % de la quantité initiale de substrat a été consommée. Dans ces conditions, peu de produit est formé et la réaction est totalement déplacée vers la droite : la vitesse est donc maximale et constante pour une concentration en substrat donnée. E + S G ES G E + P en condition initiale III. LES CINÉTIQUES ENZYMATIQUES L’étude de la variation de Vi en fonction de la concentration initiale en substrat (S0) met en évidence deux types d’enzymes : 204

Connaissance I • Biologie cellulaire Vi

Tangente à l’origine

ViM

Enzyme michaelienne

C6

[P]

ViM / 2

Enzyme allostérique

Pente = Vi Temps

KM

[S]0

K0,5

a) Les enzymes michaeliennes [ S ]0 c La cinétique répond à l’équation de Michaelis et Menten : V i = Vi M ------------------------- (hyperK M + [ S ]0 bole). c ViM (vitesse initiale maximale) est la valeur maximale que peut prendre la vitesse initiale de la réaction, dans des conditions expérimentales données, lorsque la concentration initiale en substrat est saturante. c KM est la concentration initiale en substrat qui donne une vitesse initiale égale à VM /2. Dans la majorité des cas le KM donne une idée de l’affinité (A) de l’enzyme pour son substrat (KM = 1/A). b) Les enzymes allostériques c La courbe Vi en fonction de la concentration initiale en substrat est une sigmoïde. Ceci traduit la fixation coopérative des molécules de substrat sur les sites actifs de l’enzyme. c Les enzymes allostériques existent sous deux conformations différentes, la forme R (relâchée) ayant une forte affinité pour le substrat et la forme T (Tendue) ayant une affinité moindre pour le substrat. Le passage d’une forme à l’autre, ou transition allostérique, peut être modélisé de deux façons différentes selon les enzymes : – le modèle de transition concertée selon Monod. Équilibre spontané Toutes les sous-unités sont sous la même conformation et il existe un équilibre spontané des deux formes plus ou moins déplacé vers l’une ou l’autre des deux formes en fonction de la quanForme R (R4) Forme T (T4) tité de substrat ; – le modèle de transition séquentielle selon Koshland.

Forme R (R4)

Forme T (T4)

Les sous-unités peuvent être sous des conformations différentes. La fixation d’une molécule de substrat sur une sous-unité entraîne sa transition sous la forme R et augmente l’affinité des sous-unités adjacentes qui restent sous une conformation de type T.

205

CONNAISSANCE 7 La chaîne respiratoire mitochondriale

I. STRUCTURE DE LA CHAÎNE RESPIRATOIRE En traitant la membrane interne de mitochondries par des agents tensioactifs, on peut isoler 4 sous-unités fixes, les complexes I à IV et deux sous-unités mobiles, navettes transportant les électrons d’un complexe à l’autre (le coenzyme Q et le cytochrome c). Complexe I NADH - coenzyme Q réductase Espace inter-membranaire

H+

Ubiquinone ou Coenzyme Q

H+

Complexe IV cytochrome oxydase Cytochrome c

H+

c

Membrane interne Matrice mitochondriale

Complexe III cytochrome c réductase

Q

NADH + H+

NAD

1/2 O2 + 2 H+

+

FADH2

FAD

H2O

Complexe II Succinate - Coenzyme Q réductase

Ces transporteurs d’électrons fonctionnent selon une cascade de réactions d’oxydoréduction mettant en jeu de faibles variations de potentiel d’oxydoréduction à chaque étape, de sorte que la combinaison de l’hydrogène à l’oxygène soit réalisée dans des conditions douces, sans variation de température. Ce transport d’électrons s’accompagne de la formation d’un gradient de protons de part et d’autre de la membrane interne des mitochondries. La formation de ce gradient correspond à la conversion de l’énergie chimique (oxydation des coenzymes) en énergie osmotique (contenue dans le gradient de protons). II. FORMATION DU GRADIENT DE PROTONS Les protons sont pompés de la matrice vers l’espace inter-membranaire au niveau des complexes I, III et IV. Les réactions d’oxydoréduction se produisant à ces niveaux libèrent suffisamment d’énergie pour transporter des protons contre leur gradient électrochimique. a) Exemple pour le complexe I L’énergie nécessaire pour transporter 1 mole de H+ est égale à : DG°¢ = – 2,3 RT DpH + ZF DY = – 2,3 ¥ 8,34 ¥ 298 ¥ (– 1) + 1 ¥ 96 500 ¥ 0,15 = 21,5 kJ.mol–1. avec DpH = – 1 (pHespace intermembranaire – pHmatrice) et DY = + 0,15 V. La réaction d’oxydation se produisant au niveau du complexe I libère une quantité d’énergie égale à : DG°¢ = – nF DE°¢ = – 2 ¥ 96 500 ¥ 0,36 = – 69,5 kJ.mol–1 avec DE°¢ = 0,045 – (– 0,315) = 0,36 V. 206

Connaissance I • Biologie cellulaire E°´ – 0,4

Complexe I DE°´ = 0,360 V DG°´ = – 69,5 kJ.mol–1

– 0,2

0

NAD+ ( – 0,315 V)

2 e–

(+ 0,030 V) Succinate

2 e–

Complexe II

FADH2

ADP + Pi ATP

CoQ (+ 0,045 V)

Fumarate

Complexe III

ADP + Pi

DE°´ = 0,190 V

0,2

DG°´ = – 36,7 kJ.mol–1

ATP

Cytochrome c (+ 0,235 V) 0,4 ADP + Pi

Complexe IV DE°´ = 0,580 V DG°´ = – 112 kJ.mol–1

0,6

ATP

2 e– 0,8

2H+ + 1/2 O2

H2O (+ 0,815 V)

ATP synthase : Espace intermembranaire

H+

Sous unité F0 formant un canal transmembranaire à protons

Membrane interne Matrice mitochondriale

Sous unité F1 possédant une activité ATPase - ATP synthase

Pi ADP

ATP H+

La synthèse de l’ATP, catalysée par l’ATPase-ATP synthase, correspond à la conversion de l’énergie osmotique contenue dans le gradient en énergie chimique sous forme d’ATP. Le flux de protons ne sert pas directement à la synthèse d’ATP mais à la libération de l’ATPase – ATP synthase.

207

C7

NADH

CONNAISSANCE 8 Nature et organisation

de l’information génétique

I. STRUCTURE DE L’ADN Liaisons hydrogène

3´

5´ H N N

Grand sillon largeur 11,4 Å

Nucléotide

CH2

H N

N

O

Base

O

H

Phosphate N

HO P O O CH2

O N O Thymine

N Adénine

Désoxyribose

H

O

N

O

O

O CH2

H N

Cytosine

O

N O P OH

H N O

N

CH2 O

O

H N

HO P O

Petit sillon largeur 6 Å

P OH

H

N

N

Organisation spatiale de la double hélice d’ADN B.

Désoxyribose

Guanine O CH2 O

O HO P 3´

O P OH O

5´ Brin d’ADN

Brin d’ADN

Association de deux brins de façon anti-parallèle.

II. STRUCTURE D’UN GÈNE Boîte TATA Enhancer Silencer – 60 +1 – 35

Codon stop

Codon initiateur

TAA TAG TGA

ATG Exon Séquences régulatrices de la transcription

Promoteur

Intron

Gène eucaryote.

208

AATAA

Exon

Unité de transcription : séquence transcrite en ARN

Site d’initiation de la transcription

Signal de polyadénylation

Site de terminaison mal défini

Connaissance I • Biologie cellulaire

– 35 +1 – 10

Codon initiateur

Codon stop TAA TAG TGA

ATG

Unité de transcription : séquence transcrite en ARN

Promoteur Site d’initiation de la transcription

C8

Boîte TATA

Site de terminaison de transcription : – séquence Rho dépendante ou – séquence Rho indépendante

Gène procaryote.

III. ORGANISATION DU MATÉRIEL GÉNÉTIQUE DANS LA CELLULE Chromatine en collier de perles

300 nm Partie condensée

0 nm 30 nm Fibre étalée

11 nm

Fibre chromatinienne

2 nm 1 400 nm Double hélice Chromosome métaphasique entier 2 nm

Organisation en chromosome dans la cellule eucaryote.

Bactérie Lyse ménagée

Nucléoïde

Organisation en nucléoïde dans la cellule procaryote (ADN enroulé autour de protéines basiques formant des fibres).

209

CONNAISSANCE 9 Le cycle cellulaire

des cellules eucaryotes

I. LES DIFFÉRENTES PHASES DU CYCLE CELLULAIRE Phase S (pour Synthèse) : – Phase de durée variable (quelques minutes pour les cellules embryonnaires à plusieurs heures pour la plupart des cellules somatiques). – Réplication de l’ADN (doublement de la quantité d’ADN). Phase G2 (pour Gap ou lacune) : – Duplication du centrosome. – Phase de durée constante S (quelques heures au maximum). – Vérification de la réplication et G2 Interphase : correction des éventuelles erreurs. G1, S, G2 – Préparation pour la mitose : synthèses protéiques Phase G1 (pour Gap ou lacune) : (protéines des microtubules). – Phase du cycle cellulaire dont la durée est la plus longue et la plus variable selon le type cellulaire. Le temps Phase M (pour Mitose) : M passé en G1 est inversement – Division cellulaire. G1 proportionnel au taux de prolifération. – Phase d’une durée inférieure – Phase de croissance cellulaire à 1 heure. par synthèse protéique, augmentation de la masse et du nombre des organites. – Préparation de la réplication. Stade G0 : – Début de la duplication du centrosome. Hors du cycle cellulaire, stade quiescent de non-division G0

II. VARIATION DE LA QUANTITÉ D’ADN AU COURS DU CYCLE CELLULAIRE Quantité d’ADN (unités arbitraires) M

G2 4 S 3

G1

G1 2

1

0 9

18

Un cycle cellulaire

210

23

24

Temps (h)

III. RÉGULATION DU CYCLE CELLULAIRE L’enchaînement ordonné des différentes phases du cycle est assuré par un système de régulation mettant en jeu des kinases cycline-dépendantes, les Cdk. Les Cdk sont des sérine-thréonine kinases, enzymes qui catalysent la phosphorylation de protéines cibles jouant un rôle dans les événements du cycle cellulaire ou dans l’avancement de celui-ci. Les Cdk deviennent fonctionnelles lorsqu’elles sont associées à une cycline présente à des moments précis du cycle. Par ailleurs, leur activité peut être régulée par phosphorylation ou déphosphorylation, ou encore par des protéines inhibitrices. Cycline A (déclenchement Cdk 2 et progression de la phase S)

+ Déphosphorylation par Cdc 25

Protéine inhibitrice

S Phosphorylation par wee1

Cycline E Cdk 2

+ -

G2

(transition G1/S)

Cycline B Cdk 1

Protéine inhibitrice

(transition G2/M)

Cycline D Cdk 6 -

M

(progression de la phase G1)

G1

+

+

Déphosphorylation par Cdc 25 Phosphorylation

Protéine inhibitrice -

Cycline D Cdk 4 +

L’obtention de deux cellules filles rigoureusement identiques fait intervenir un système de surveillance du cycle chargé d’inhiber les Cdk et d’arrêter le cycle, si l’étape précédente n’est pas terminée, ou nécessite une réparation. RCP : replication checkpoint Système contrôlant la réplication de l’ADN G1/S Transition possible uniquement si l’ADN est en bon état

S G2

DDCP : dammage checkpoint Système contrôlant l’état de la molécule d’ADN

M

G2/M Transition possible uniquement si la réplication est correctement terminée et si l’ADN n’est pas lésé

G1 MCP : mitotic checkpoint Système vérifiant le positionnement correct de tous les chromosomes sur la plaque équatoriale avant la séparation des chromatides sœurs

Les dérèglements du cycle cellulaire conduisent à des proliférations anarchiques. 211

C9

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 10 Réplication de l’ADN I. CARACTÉRISTIQUES DE LA RÉPLICATION c La réplication est un processus selon lequel un nouveau brin d’ADN est synthétisé à partir d’un brin matrice dont il est complémentaire. Elle est catalysée par les ADN polymérases, qui ne fonctionnent que dans le sens 5¢ Æ 3¢ et à partir d’une extrémité 3¢ OH libre. c Elle se déroule au sein d’unités appelées réplicon, délimitées par une origine de réplication et une terminaison. L’ADN bactérien constitue à lui seul, un seul réplicon, par contre chaque chromosome eucaryote contient un grand nombre de réplicons. Ces réplicons sont observables en microscopie électronique sous forme d’yeux de réplication. c La réplication est semi-conservative, bi-directionnelle et asymétrique – l’un des deux brins est synthétisé de façon continue (brin précoce) alors que l’autre est synthétisé sous forme de fragments connus sous le nom de fragments d’Okazaki (brin tardif) – chez les Procaryotes comme chez les Eucaryotes. II. ÉTAPES DE LA RÉPLICATION CHEZ LES PROCARYOTES a) Initiation A

B

C

Ori C : origine de la réplication chez E. Coli Dna G Noyau protéique de Dna A

5´ 3´ 3´ 5´

Dna B

Dna B 3´ 5´ 5´ 3´

Dna B

Ouverture localisée de la double hélice d’ADN

Dna B

ARN

ATP ADP + P Dna B

Dna B

SSB

A – Fixation spécifique de plusieurs copies de la protéine Dna A, sur l’origine de réplication pour former un noyau protéique autour duquel s’enroule l’ADN. Ceci provoque l’ouverture localisée des deux chaînes d’ADN, formant un complexe ouvert. B – Une hélicase, la Dna B, se fixe alors sur l’ADN simple brin et ouvre les 2 brins d’ADN en se déplaçant sur la double hélice (C), grâce à l’hydrolyse d’ATP. Les chaînes d’ADN sont maintenues ouvertes par des protéines de liaison à l’ADN simple brin (SSB : single-strand DNA-binding protein). C – Une primase, la Dna G, rejoint le complexe initialement formé, ce qui constitue le primosome. Elle catalyse la synthèse de courtes séquences d’ARN (10 bases de long environ) en se déplaçant dans le même sens que la fourche de réplication, 5’ – 3’.

b) Progression de la fourche de réplication et polymérisation des nucléotides par l’ADN polymérase III c L’ADN polymérase III : Dimère asymétrique de 900 kDa, constitué de différentes sousb b b b unités : – le noyau de l’enzyme, possédant une activité réplicative et Noyau Noyau exonucléasique 3¢ – 5¢ ; – la sous-unité Thau (t) permet la dimérisation du noyau ; t t 212

g

c

– la pince b qui reconnaît l’hybride ADN/ARN ; – le chargeur de pince g, responsable de la fixation de l’ADN polymérase et de sa dissociation du brin tardif. Assemblage de l’ADN polymérase et synthèse d’ADN : b

Dna B

Dna G g

Dna B

5´ ARN 5´ 3´

Dna B

5´ 3´

g t

t t

5´ 3´

Fixation d’un dimère b, grâce à g, autour de l’hybride ADN/ARN.

5´

g

5´

g

Noyau

b

Noyau

b

5´ 3´

Fixation de t et dimérisation de l’ADN polymérase.

Changement de conformation de b, qui permet la fixation du noyau.

t

5´ 3´

Progression de l’ADN polymérase et synthèse simultanée des 2 brins d’ADN.

Dna G 5´ 3´ Fragment d’Okasaki 5´ 3´ Dissociation de g, ce qui libère l’un des 2 noyaux de l’ADN polymérase, alors que l’autre synthétise le brin continu.

c

5´ 3´

5´ 3´

5´ 3´

5´ 3´

Fixation du complexe g-b, sur un nouvel hybride ARN/ADN et nouvel assemblage de l’ADN polymérase.

Élimination de l’amorce d’ARN par l’ADN polymérase I, et synthèse d’ADN, pour combler la lacune à partir de l’extrémité 3´ du fragment précédent. Liaison des deux fragments par une ligase.

Au fur et à mesure de la progression des fourches de réplication, des topoisomérases réduisent les sur-enroulements dans la molécule d’ADN au-delà des zones déroulées.

c) Formation du réplisome chez les Eucaryotes 3´ 5´

RFC (eq. complexe g chez E.coli) ADN polymérase d/e (eq. polymérase III chez E.coli)

PCNA (eq. dimère b chez E. Coli)

RPA

Fragment d’Okasaki

Hélicase (Ag.T) (eq. Dna B chez E.coli) 3´ 5´

5´ 3´

3´ ARN 5´

ADN polymérase a-primase (eq. Dna G chez E.coli)

RPA (eq. SSB chez E.coli) Brin à synthèse discontinue

3´ 5´

c

c

Le contrôle de la réplication est assuré par la spécificité de l’ADN polymérase et son activité exonucléasique. La réplication est un processus coordonné avec les divisions cellulaires. Il est à noter la particularité de la réplication des télomères chez les Eucaryotes ainsi que la réplication du génome des organites. 213

C 10

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 11 Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes

Le contrôle de l’expression des gènes eucaryotes peut se faire à plusieurs niveaux : c l’expression des gènes peur être modulée par modification de la structure de l’ADN ; c le contrôle peut porter sur la transcription de l’ADN en ARN ou sur la modification des ARN formés ; c le contrôle peut se faire au niveau de la traduction des ARNm en protéines. Pour chacun de ces niveaux, plusieurs points de contrôles sont possibles. I. MODIFICATIONS DE LA STRUCTURE DU MATÉRIEL GÉNÉTIQUE Modification covalente des histones. Ex. : acétylation et décondensation de la chromatine : expression des gènes

Intervention de facteurs de remodelage (HMG) et décondensation de la chromatine : expression des gènes.

Fibre chromatinienne

Méthylation ou déméthylation des cytosines : inhibition ou activation des gènes

II. RÉGULATIONS LORS DE LA SYNTHÈSE DES ARNm a) Régulation lors de la transcription Séquence activatrice ou inhibitrice (enhancer ou silencer) Boucle d’ADN

Intervention de facteurs de transcription modulables par des stimuli extérieurs, activateurs ou inhibiteurs

Choix du promoteur tissu spécifique. Ex. : synthèse de l’amylase hépatique et salivaire.

Promoteur

214

Facteurs généraux de transcription

ARN polymérase

Connaissance I • Biologie cellulaire

b) Régulation par modification des ARN

C 11

Épissage alternatif des ARNm Modification des ARNm via un ARN guide ou via une modification de base Ex : régulation par modification de base CAA

Pré-ARNm

UAA

Retouche de l’ARN C

ARN non retouché CAA

UAA

UAA

Traduction

U

UAA

Traduction

Apo-B100

Apo-B48

III. RÉGULATIONS LORS DE LA TRADUCTION Régulation par stabilisation des ARNm : protection de la queue poly A de l’attaque des nucléases (Ex. : synthèse de la transferrine)

Inhibition de l’initiation de la traduction : répresseur empêchant la fixation des ribosomes sur la coiffe (Ex. : synthèse de la ferritine) Aconitase 5´ Coiffe Pas de synthèse de ferritine

ARN m Absence de fer

5´ Synthèse de ferritine

AAAA 3´ Queue poly A Synthèse du récepteur à la transferrine AAAA 3´

Excès de fer

Arrêt de la synthèse du récepteur à la transferrine

En se fixant sur l’aconitase, le fer ( ), modifie la conformation de la protéine et son affinité pour l’ARNm. La coiffe 5´ devient alors accessible aux facteurs d’initiation de la traduction et la queue poly A aux nucléases qui dégradent les ARNm.

c

La phosphorylation d’un facteur d’initiation (eIF-GDP) inhibe la traduction.

215

CONNAISSANCE 12 Contrôle de l’expression des gènes procaryotes

Le contrôle de l’expression des gènes chez les Procaryotes se fait principalement au niveau transcriptionnel. Plusieurs mécanismes peuvent être mis en place : I. CHANGEMENT DE FACTEUR SIGMA Modification de l’affinité de l’ARN polymérase pour les promoteurs. II. CONTRÔLE NÉGATIF DE L’INITIATION DE LA TRANSCRIPTION c Exemple : opéron lactose A

B CAP

CAP I

P

O

Z

Y

I

A

P

O

Z

R Répresseur + Lactose Inducteur répresseur

R Répresseur

Y

A

Très peu d’ARNm lac

A – En absence de lactose, le répresseur, codé par le gène lac I (I sur les schémas), se fixe sur l’opérateur et empêche la mise en place du complexe de transcription sur le promoteur. B – En présence de lactose (et de glucose), ce dernier se fixe sur le répresseur et empêche sa fixation sur l’opérateur. Il y a alors transcription des gènes de l’opéron lactose. Le lactose est, de ce fait, un inducteur de l’opéron lactose.

III. MODIFICATION DU TAUX DE TRANSCRIPTION DE BASE c Exemple : opéron lactose : lorsque le milieu contient du lactose et du glucose, la cellule utilise préférentiellement le glucose. L’inhibition de l’opéron lactose est levée selon le processus décrit précédemment, mais le taux d’expression est faible. Par contre, lorsque le milieu ne contient pas de glucose, le taux de transcription de base est augmenté par un activateur de la transcription : la protéine CAP, associée à l’AMPc. CAP I

AMPc P

R Répresseur + Lactose

O

Z

Y

A

Inducteurrépresseur ARNm lac abondant

Le complexe CAP-AMPc interagit avec le promoteur de l’opéron lactose et augmente le taux de transcription. La présence de glucose dans la cellule étant associée à un faible taux d’AMPc, le glucose réprime l’opéron lactose. On parle de répression catabolique. 216

Connaissance I • Biologie cellulaire

IV. RÉGULATION AU NIVEAU DE LA TERMINAISON DE LA TRANSCRIPTION c Exemple : opéron tryptophane.

Séquence leader PG

C 12

a) Structure de l’opéron tryptophane Gènes de structure des enzymes

L

E

D

C

B

A

A Atténuateur

b) Régulation par atténuation ARNm

A

B

C 2

trp

2

trp

2 1

1 3

1

3

3 4

Gènes de structure

4

4

ARN polymérase ARN polymérase

Séquence leader

Concentration élevée en tryptophane

Faible concentration en tryptophane

A – La séquence leader, en amont de l’opéron trp, code pour un peptide de 14 aa avec 2 trp adjacents. De plus, elle présente des séquences pouvant s’apparier 2 à 2 (zones 1 à 4). Par ailleurs, la traduction étant un processus cotranscriptionnel, la synthèse du peptide de 14 aa débute avant que l’ARN polymérase n’ait transcrit les gènes de structure. B – Lorsque la concentration en trp est élevée, la séquence leader est totalement traduite. Cependant, le segment 3 est apparié au segment 4 et l’épingle à cheveux ainsi formée entraîne une pause de l’ARN polymérase qui se dissocie de l’ADN. Ceci provoque la terminaison de la transcription. C – Lorsque la concentration en trp est faible, le ribosome marque une pause sur la région 1. Le segment 2 peut alors s’apparier au segment 3. Il empêche alors ce dernier d’interagir avec le segment 4. L’épingle à cheveux formée n’est plus suffisamment stable pour arrêter l’ARN polymérase, et la transcription se poursuit.

217

CONNAISSANCE 13 Les gènes du développement Le développement de l’œuf fécondé dépend à la fois de déterminants maternels (axes de l’œuf et position de l’ovocyte dans l’ovaire par rapport aux autres cellules), d’influences extérieures précoces (pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte d’Amphibien), ainsi que d’interactions cellulaires et de facteurs externes. On note une conservation évolutive des mécanismes moléculaires du développement (gènes homologues : HOM/HOX chez les Métazoaires, dont des homologues se retrouvent également chez les végétaux). Les gènes du développement sont ceux qui interviennent précocement au cours du développement embryonnaire et qui sont responsables de l’établissement des polarités de l’embryon ainsi que de la mise en place du plan de base de l’organisme et de la spécialisation des cellules et des territoires devant donner les différents organes. Leur séquence spatio-temporelle d’expression est hiérarchisée et interdépendante. I. ORIGINE DES GÈNES DU DÉVELOPPEMENT ET NATURE DE LEUR EXPRESSION a) Génome d’origine exprimant les gènes du développement c Les gènes à effet maternel sont transcrits au cours de l’ovogenèse dans l’ovocyte (ou dans des cellules accompagnatrices comme les cellules nourricières chez la Drosophile) et dont les produits (ARNm ou protéines) sont stockés dans des régions précises de l’ovocyte. Après la fécondation, ces ARNm ou ces protéines déterminent la mise en place des axes de polarité de l’embryon avant que celui-ci n’exprime son propre génome. Par exemple, le gène bicoid chez la Drosophile est stocké sous forme d’ARNm dans l’ovocyte dans ce qui correspond à la future région antérieure de l’embryon. Les embryons issus d’ovocytes sans bicoid n’ont pas de régions antérieures (pas de tête, ni de thorax). c Les gènes zygotiques sont, eux, exprimés à partir du génome de l’embryon. b) Modalité d’action des gènes du développement c Au niveau moléculaire, ces gènes interagissent directement avec la molécule d’ADN pour réguler l’expression d’autres gènes. On dit qu’ils ont un rôle sélecteur. c Ils appartiennent à la grande famille des facteurs de transcription. c) Nature spatio-temporelle de l’expression des gènes du développement. c L’expression spatiale et temporelle des gènes du développement correspond aux régions dans lesquelles ces gènes fonctionnent. II. LES PRINCIPALES FONCTIONS DES GÈNES DU DÉVELOPPEMENT a) Gènes de polarité c Les gènes de polarité définissent les polarités antéro-postérieure et dorso-ventrale c Leurs mutations affectent la polarité de l’embryon (bicaudal). b) Gènes de segmentation c Les gènes de segmentation définissent les grandes régions du corps. Exemple : les gènes de segmentation impliqués dans la formation des 15 segments de l’Insecte (3 segments pour la tête, 3 pour le thorax et 9 pour l’abdomen). c Ces gènes peuvent être subdivisés en trois sous-groupes (gènes « gap », gènes « pair rule » et gènes « polarité de segment »). 218

c) Gènes homéotiques c Les gènes homéotiques définissent l’identité de chaque segment (Exemple : avec aile, avec patte chez l’Insecte ; cernérus chez le Xénope qui détermine la région de la tête). c Ils forment un complexe (Exemple : HOM-C qui comprend deux sous-complexes : Bithorax (BX-C) et antennapedia (Antp)). c Ces gènes activent en un territoire donné d’autres gènes qui commandent la formation d’un organe précis le long d’un axe. Les mutations de ces gènes sont dites homéotiques. c Certains de ces gènes sont des morphogènes, c’est-à-dire que les protéines correspondantes forment des gradients de concentration et spécifient des types cellulaires différents selon leurs concentrations. Par exemple, le gène Dpp de la Drosophile et son homologue BMP chez les Vertébrés spécifient des types cellulaires différents le long de l’axe dorso-ventral. d) Gènes sélectionnant un compartiment ou un lignage cellulaire particulier. c Les facteurs de transcription MyoD et Myf5, par exemple, déterminent des cellules musculaires striées squelettiques dans l’embryon, quelle que soit leur position. Ces gènes contrôlent des gènes de différenciation, qui permettent la formation d’un type cellulaire particulier. Drosophile

Amphibien

Modèle de détermination de l’axe dorso-ventral Gènes maternels S’expriment sur la face où se forme le système nerveux central

Dorsal ventralisant active sog

Chd (chordin) exprimé dorsalement

Gènes zygotiques S’expriment du côté opposé au système nerveux central

Sog (short gastrulation) de ventralisation et de neurogènèse et inhibe les gènes dpp (decapentalgic) dorsalisant.

Bmp-4 (bone morphogenetic protein-4) Exprimé ventralement

Modèle de détermination de l’axe antéro-postérieur Gène à effet maternel Gouvernent les gènes zygotiques

Gènes zygotiques

Bicoïd Gradient antéropostérieur décroissant, détermine extrémité antérieure. Nanos détermine l’extrémité postérieure Définition des grandes régions de l’axe, puis d’autres gènes définissent des régions plus limitées et enfin les gènes homéotiques du complexe antennapedia et bithorax

Idem par des gènes hox des complexes hoxA, Hox B, Hox C, HoxD (existent chez les spongiaires)

Des exemples de gènes du développement similaires chez la Drosophile et chez l’Amphibien renforcent l’idée de l’origine commune des Vertébrés.

219

C 13

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 14 La mitose Chez les Eucaryotes, la division cellulaire conforme, ou mitose, permet à partir d’une cellule mère d’obtenir deux cellules filles identiques à la cellule mère quant à leur équipement génétique. La cellule mère, généralement diploïde doit donc doubler son stock d’ADN avant la division cellulaire afin de le répartir en deux lots. I. L’INTERPHASE c Matériel génétique sous la forme de chromatine : chromosomes Centrosome non individualisés. c Réplication du matériel génétique. Centrioles c Duplication du centrosome (MTOC, Centre organisateur de microtubules), composé de deux centrioles perpendiculaires entourés de matériel péricentriolaire. II. LES DIFFÉRENTES PHASES DE LA MITOSE : a) Prophase Début

Fin 1 aster = 1 pôle du fuseau

Une paire de chromosomes

c c c c

Fibre chromosomique

Chromosome à 2 chromatides

Fibre polaire

Individualisation des chromosomes à deux chromatides par condensation de la chromatine. Migration des centrosomes aux deux pôles de la cellule. Élaboration du fuseau mitotique, à partir des asters. Disparition de l’enveloppe nucléaire.

b) Métaphase Fibre chromosomique Fibre polaire

c c c

Chromosomes à deux chromatides très condensées. Allongement des microtubules à partir des asters. Regroupement des chromosomes en plaque équatoriale par le jeu de la polymérisation et de la dépolymérisation des microtubules. 220

Connaissance I • Biologie cellulaire

Microtubules du fuseau

Traction

Montée des chromatides Chromatides Protéolyse de la cohésine

c

Destruction du complexe cohésine du centromère (complexe protéique mis en place lors de la réplication) par protéolyse, ce qui permet la séparation des chromatides sœurs lors de l’anaphase.

c) Anaphase Lot de 2n chromosomes à 1 chromatide

c c c

Migration des chromatides vers chaque pôle. À chaque pôle on retrouve un lot de 2n chromosomes à une chromatide. Apparition d’un cercle de fibres contractiles (acto-myosine) autour de la cellule dans le plan équatorial.

d) Télophase 2 cellules filles identiques

c c c

Décondensation des chromosomes. Réorganisation de l’enveloppe nucléaire. Étranglement de la membrane cytoplasmique et formation de deux cellules filles identiques.

221

C 14

Cohésine

CONNAISSANCE 15 La méiose La méiose, processus se déroulant durant la gamétogenèse (spermatogenèse ou ovogenèse) et la formation des gamétophytes, permet de donner des cellules haploïdes à partir de cellules diploïdes. La méiose a également un rôle important dans le brassage génétique via le brassage interchromosomique et le brassage intrachromosomique. I. VARIATION DE LA QUANTITÉ D’ADN LORS DE LA MÉIOSE Quantité d’ADN (unités arbitraires)

G2 Prophase Métaphase

4 S 3

Anaphase G1 Télophase

2 Cellules diploïdes à 2n chromosomes à 1 chromatide

Synthèse d’ADN = duplication

Cellules diploïdes à 2n chromosomes à 2 chromatides

1

Métaphase Méiose : Anaphase passage à une Télophase cellule à Cellule haploïde n chromoà n chromosomes somes à à une chromatide 2 chromatides

0 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11 12 Temps (heures)

II. ÉTAPES DE LA MÉIOSE Le centromère est clivé : il y a migration des chromatides Le centromère n’est pas clivé : il y a migration d’un chromosome entier

Métaphase I

Cellule en phase G1

Prophase I

Anaphase I

– Réplication de l’ADN de chaque chromatide – Appariement des chromosomes homologues – Crossing over aboutissant à un échange réciproque d’allèles (a et A) du même gène entre chromosomes homologues = brassage intrachromosomique

Séparation des chromosomes Métaphase II homologues et répartition Anaphase II au hasard d’un chromosome Télophase II de chaque paire par cellule = brassage interchromosomique Seconde division cellulaire,

non précédée d’une réplication de l’ADN

222

CONNAISSANCE 16 Caractéristiques

C 16

de la conjugaison

La conjugaison est l’un des trois modes de transfert de gènes entre bactéries. I. TRANSFERT DE MATÉRIEL GÉNÉTIQUE PAR CONJUGAISON Expérience de Lederberg et Tatum (1946) : c 2 souches mutantes d’Escherichia coli, A et B, sont cultivées sur un milieu liquide supplémenté : – souche A : met– bio– thr + leu + thi + – souche B : met+ bio+ thr– leu– thi– c Aucune des deux souches ne pousse sur milieu minimum. c Lorsqu’on mélange des bactéries des deux souches en milieu liquide et que l’on étale ensuite les bactéries sur milieu minimum, on obtient de l’ordre de 8 à 10 colonies pour 108 cellules étalées.

A

A+B

B

Milieu liquide supplémenté

Milieu minimun 0 colonies

8 colonies

0 colonies

Conclusion : il y a eu échange de matériel génétique entre les deux souches, aboutissant à la formation de cellules capables de pousser sur milieu minimum. II. NÉCESSITÉ D’UN CONTACT ENTRE LES SOUCHES c Expérience de Bernard Davis (1950). c Le transfert de gènes par conjugaison nécessite un contact étroit entre les Souche A bactéries.

Souche B

Filtre poreux de diamètre << à la taille des bactéries

0 colonies

0 colonies

III. TRANSFERT DE GÈNE UNIDIRECTIONNEL ENTRE SOUCHES c Expérience de William Hayes (1953) : avant de mélanger les souches A et B, l’une des souches est traitée à la streptomycine (bloque la division cellulaire). – Souche A traitée + souche B non traitée : 8 à 10 colonies pour 108 cellules étalées. – Souche B traitée + souche A non traitée : aucune colonie n’apparaît. c Lors de la conjugaison, le transfert de matériel génétique n’est pas réciproque mais se fait d’une cellule donneuse vers une cellule receveuse. Conclusion : la conjugaison est un mécanisme de transfert de matériel génétique unidirectionnel entre une souche donneuse (F +) et une souche receveuse (F–) et nécessite un contact étroit entre les deux souches. 223

CONNAISSANCE 17 Échange de matériel génétique par conjugaison

I. CARACTÉRISTIQUES DES SOUCHES DONNEUSES, NOTION DE PLASMIDE F

Tn 1000

Opéron tra Plasmide F 100 kb

IS 3

IS 2

Ori T : origine de transfert

Ori V : origine de réplication

Gènes de l’opéron tra : gènes impliqués dans la synthèse de pili sexuels, le transfert d’ADN, l’exclusion de surface (empêche les rapprochements F+-F+) et la régulation. c

c

La capacité d’une bactérie à donner son ADN par conjugaison dépend de la présence du plasmide F (facteur de fertilité). Les souches donneuses sont qualifiées de souches F+, ou mâles, et les souches receveuses de souches F–, ou femelles.

II. MÉCANISME DU TRANSFERT DE MATÉRIEL GÉNÉTIQUE c c

c

c

Synthèse de pili sexuel permettant de rapprocher les souches F+ et F–. Création d’un pont cytoplasmique entre les deux bactéries, et transfert de l’ADN à partir de l’origine de transfert selon le modèle du cercle roulant. Pénétration d’un brin d’ADN dans la bactérie receveuse puis synthèse du brin complémentaire, aussi bien chez la bactérie donneuse que chez la bactérie receveuse. La bactérie donneuse reste F+ et la bactérie receveuse devient F+.

III. INTÉGRATION DU PLASMIDE F, NOTION DE BACTÉRIE Hfr c

c

c

Les séquences IS et le transposon (Tn), permettent l’intégration du plasmide F dans le chromosome bactérien par recombinaison homologue avec des séquences IS ou un transposon présents sur le chromosome bactérien. Les souches ainsi obtenues sont qualifiées de bactéries Hfr. Dans un croisement Hfr ¥ F–, les bactéries F– ne deviennent généralement pas F+ ou Hfr. Par contre, les gènes chromosomiques sont transmis à haute fréquence et peuvent s’intégrer dans le génome de la cellule receveuse, s’il y a homologie de séquence. Les cellules Hfr peuvent parfois se transformer en F+ par excision du plasmide F. L’excision n’est pas toujours nette et le plasmide libéré peut transporter avec lui une fraction du chromosome bactérien. On parle alors de plasmide F ¢. 224

Connaissance I • Biologie cellulaire

Lors d’une conjugaison F¢ ¥ F–, le facteur F¢ est transmis à haute fréquence à la bactérie réceptrice qui acquiert avec le plasmide un ou quelques gènes chromosomiques. On parle de F-duction ou de sex-duction.

F+

Plasmide F

C 17

c

Pilus F–

Chromosome

Synthèse du brin complémentaire dans les deux cellules

F+

F+

Transfert de matériel génétique par conjugaison.

Conclusion : la connaissance de ces mécanismes permet d’utiliser la conjugaison afin d’établir des cartes génétiques.

225

CONNAISSANCE 18 Étapes de la transcription La transcription correspond à la synthèse d’un brin d’ARN à partir d’un brin d’ADN, appelé le brin matrice. Elle se déroule en plusieurs étapes : c Initiation de la transcription : reconnaissance et fixation de l’ARN polymérase sur la région promotrice de l’ADN. c Élongation : synthèse d’un brin d’ARN complémentaire à une matrice d’ADN (brin non codant). La séquence d’ARN est donc identique à celle du brin codant, avec des uridines à la place des thymines. c Terminaison : dissociation de l’ARN polymérase et arrêt de la synthèse d’ARN. ADN

3´ 5´ 3´ 5´ ARN

5´ Brin matrice 3´ Brin codant 5´ 3´

3´

ARN polymérase

5´

L’ARN polymérase se fixe sur le brin codant et lit le brin matrice.

I. PARTICULARITÉS DE LA TRANSCRIPTION CHEZ LES PROCARYOTES Chez les Procaryotes, la transcription de tous les ARN est catalysée par une même enzyme, l’ARN polymérase encore appelée transcriptase. A – Initiation Holoenzyme

Promoteur

Noyau de l’enzyme Facteur s

Terminateur ADN

Dissociation de s ARN

B – Élongation

ARN ARN Libération du noyau de l’enzyme et de l’ARN

C – Terminaison A – Initiation : l’interaction du facteur sigma (s) avec le noyau de l’enzyme réduit l’affinité du noyau pour les séquences quelconques (k = 10–7) et augmente son affinité pour les séquences promotrices (k = 10–14). B – Élongation : après la polymérisation de 9 nucléotides, le facteur sigma se détache du noyau de l’enzyme qui peut alors se déplacer le long de la matrice d’ADN. C – Terminaison : la transcription se traduit par la dissociation du noyau de la polymérase de l’ADN, au niveau de séquences terminateurs rho-dépendant ou rho-indépendant.

226

Connaissance I • Biologie cellulaire

II. PARTICULARITÉS DE LA TRANSCRIPTION CHEZ LES EUCARYOTES c Il existe plusieurs ARN polymérases :

c

ARN transcrits

ARN polymérase I

rARN : 5,8 S, 18 S et 28 S

ARN polymérase II

mARN et snARN

ARN polymérase III

tARN, rARN 5 S et quelques snARN

ARN polylmérase des organites

ARN mitochondriaux ou chloroplastiques

C 18

ARN polymérase

L’initiation de la transcription fait intervenir les facteurs généraux de transcription (TF : « transcription factor » et I, II ou III selon l’enzyme considérée), qui recrutent l’ARN polymérase sur le promoteur et assurent un niveau de transcription de base. TATA Fixation de TF II D TAF TAF

A

A – Fixation du facteur TFIID sur la boîte TATA, via la sous-unité TBP (pour « TATA box binding protein »). Les TAFII, « transcription activating factors » permettent l’interaction entre le facteur TFIID et des éléments activateurs situés en amont de la boîte TATA.

TF II D TAF TBP Fixation de TF II B

TAF

B

TAF

TAF

TBP

B

B – Fixation de TFIIB sur TFIID. TFIIB recrute l’ARN polymérase II.

Fixation de la polymérase et de TF II F

C – Recrutement des autres facteurs de transcription dont TFIIH qui possède une activité hélicase qui déroule l’ADN au voisinage du site d’initiation ; et une activité protéine kinase, qui en phosphorylant l’ARN polymérase, lui permet de se libérer du complexe d’initiation et d’assurer l’élongation.

ARN polymérase II

TAF TAF

F B

TBP

Fixation de TF II E et de TF II H

H E

TAF

C

TAF TBP

ARN polymérase II

F B

La transcription s’arrête au-delà du site de polyadénylation, au niveau de séquences non définies, selon un mécanisme inconnu. Remarque : L’ARN polymérase est dépourvue d’activité exonucléasique, elle n’a donc pas d’activité correctrice. On estime qu’il se produit 1 erreur pour 104 à 105 bases. Ce taux d’erreur est relativement élevé mais cependant acceptable, d’une part parce que les erreurs ne sont pas transmises à la descendance et, d’autre part, parce que chaque gène est transcrit en de nombreuses copies d’ARN. c

227

CONNAISSANCE 19 Maturation des ARN pré-messagers chez les Eucaryotes

I. ADDITION DE LA COIFFE (OU « CAP ») À L’EXTRÉMITÉ 5’ Peu après sa synthèse, l’extrémité 5¢ de l’ARN pré-messager est modifiée par addition d’une coiffe (« cap ») de 7-méthyl guanosine. Cette structure est indispensable pour protéger les ARNm des nucléases et intervient dans l’initiation de la traduction. O

O N N

CH2

N

N N

NH2

P P P

OH P P

Base 1

P P P

Base 1

CH2

CH2

OH

Base 1

CH2 O

O

N

NH2

O

O

Bout 5´ de l’ARNm

N

CH2

CH3 N

OH P P P

OH

Base 1

CH2 O

O

GMP

Base 2

P

Base 2

P

CH2

Base 2

CH2

CH2

O

Élimination d’un phosphate à l’extrémité 5´ de l’ARN pré-messager

O

OH

OH

OH

Base 2 CH2

O

O

O

3´

P

P

CH3

O

OH

OH

OH P

Addition d’une guanosine monophosphate (GMP) : formation d’une liaison triphosphate entre le GMP et l’extrémité 5´ de l’ARN

CH3

Méthylation de la guanosine en 7 et des riboses en 2´

II. ADDITION DE POLY-A À L’EXTRÉMITÉ 3’ Signal de poly-adénylation 5´

Signal Poly A

AAUAAA

3´

GU

CPSF AAUAAA

Fixation du complexe particulier de clivage et de poly-adénylation (CPSF) sur le signal de poly-adénylation

GU

CPSF AAUAAA

Stabilisation du complexe par le facteur stimulant le clivage (CSst) qui reconnaît la séquence riche en GU en aval du site de coupure

GU CSst

Addition de la poly-A polymérase (PAP). Cette association permet de coupler coupure et poly-adénylation

PAP CPSF AAUAAA

PAP

GU CSst

ATP PP CPSF AAUAAA

CSst AAAAAAAA

PAP

GU dégradé

228

Coupure au site poly-A, et poly-adénylation

c

c

Hormis ceux des histones, les ARNm des cellules eucaryotes portent tous une queue poly-A. Cette dernière stabilise les ARNm et les protège vis-à-vis des nucléases. L’addition de la queue poly-A se fait en plusieurs étapes : coupure de l’ARN pré-messager en 3¢, en aval du signal de poly-adénylation et addition d’un nombre variable d’adénosines (au moins 200-250 chez les Mammifères supérieurs).

III. EXCISION-ÉPISSAGE DES ARN PRÉ-MESSAGERS EN ARN MATURE Le mécanisme de l’excision-épissage permet d’éliminer les introns, séquences non codantes, et de rapprocher les exons (séquences codantes) selon deux réactions de trans-estérification.

Exon 1 5´

Intron

Exon 2

GU

Exon 1 5´

3´

Exon 1 5´

3´

A AG Site de branchement

G

OH

U

Exon 2

A

Exon 2 3´

3´

AG

G

+

Interaction entre l’adénosine du site de branchement présent sur l’intron à éliminer et l’extrémité 5´ phosphate de l’intron : formation d’un lasso « lariat ».

U

A

Interaction entre l’extrémité 3´ OH de l’exon 1 et l’extrémité 5´ phosphate de l’exon 2 : réunion des deux exons et libération du lasso qui sera dégradé. Intron AG

L’examen biochimique de ce processus a montré qu’il se déroule au sein de grands complexes les « spliceosomes », eux même formés SnRNP (small nuclear ribonucleoprotein) : facteurs protéiques associés à de petites molécules d’ARN nucléaires (snARN) riches en uracile, nommés U1, U2, U4, U5 et U6. Exon 1

Intron

Exon 2

5´

3´ A

GU

AG Reconnaissance de l’extrémité 5´ de l’intron à exciser par la SnRNP U1

U1 GU

A

AG

U1

U2

GU

A

AG

U U4/U6

Fixation de SnRNP U2 sur le site A de branchement

G

Fixation d’un complexe préformé U4, U6 et U5. U5 reconnaît les séquences 3´ et 5´ de l’intron à exciser. U4 et U6 interagissent entre elles. L’activité catalytique, au sein de ce complexe, est portée par les molécules d’ARN, U2, U5 et U6.

5´

U1 U2

U5 3´

A

AG

Formation du spliceosome.

229

C 19

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 20 Les étapes de la traduction La traduction correspond au décryptage de la molécule d’ARNm en séquence d’acides aminés et conduit à la synthèse d’une protéine, de l’extrémité N-terminale à l’extrémité C-terminale. Cette synthèse se déroule au sein des ribosomes qui lisent l’ARNm dans le sens 5¢ à 3¢. Chez les Eubactéries, la traduction est un phénomène cotranscriptionnel. Chez les Eucaryotes les deux processus ne sont pas simultanés. Les ARN synthétisés dans le noyau sont exportés vers le cytoplasme, puis traduits en protéines au sein des ribosomes. La traduction, se déroule en trois étapes successives : initiation, élongation et terminaison. I. INITIATION A

B

Sous-unité 30S du ribosome

Sous-unité 40S du ribosome

GTP IF-2 IF-1

Attachement des facteurs d’amorçage

Attachement des facteurs d’amorçage IF-3

eIF-1A

Met

iné

Codon initiateur

Acide am

ARNm AUG 5´ 3´ UAC Séquence de Anti codon Shine et Dalgarno

5´

eIF-3

Coiffe AUG

5´ f-Met

IF-3

ARNm 3´

Complexe 48S 3´

Anti codon

Met

eIF4

UAC GTP IF-2 AUG IF-1

GTP ARNt eIF-2 UAC

5´

GTP eIF-2 UAC eIF-3 eIF-1A

Codon initiateur AUG

3´ ATP

P

ADP

GDP IF-2

f-Met

Sous-unité 70S du ribosome

5´

IF-1

Site P

GTP GTP eIF-2 eIF-2 UAC eIF-3 eIF-1A

5´

UAC UAC AUG AUG

Site A

P

Met

3´

3´ P GDP eIF-2

Sous-unité 60S du ribosome

eIF-1A

Met

5´ Ribosome 80S

eIF-3

eIF4

UAC AUG

Site P

Site A

3´

L’initiation fait intervenir des facteurs d’initiation, IF chez les Eubactéries et eIF chez les Eucaryotes, qui permettent le positionnement du ribosome au niveau du codon initiateur. a) Chez les Eubactéries (A) c Fixation de IF-2-GTP au complexe [IF-1, IF-3, sous-unité 30S] au niveau du site P du ribosome. 230

c

c

Entrée de l’aminoacyl-ARNt initiateur (l’ARNt-N-formyl-méthionine) dans le site P sous le contrôle de IF-2-GTP et fixation du complexe au niveau du codon d’initiation. Hydrolyse du GTP, changement de conformation du ribosome et transformation en ribosome 70S actif. Une fois le ribosome formé, les facteurs d’initiation se dissocient.

b) Chez les Eucaryotes (B) c Fixation des facteurs eIF1 et eIF3 sur la petite sous-unité du ribosome. c Fixation de eIF4 (facteur composite), sur la coiffe de l’ARNm. c Recrutement de eIF2-GTP-Met ARNt, et de la sous-unité 40S : formation du complexe 48S. c Glissement du complexe sur la molécule d’ARNm jusqu’au codon initiateur. Hydrolyse du GTP par eIF2 et dissociation du complexe de pré-initiation. II. ÉLONGATION Le mécanisme de l’élongation est commun aux deux types d’organismes. Seuls les facteurs mis en jeu diffèrent (facteurs eucaryotes notés en gras dans le texte). Ce processus peut être divisé en trois phases : c 1 – Fixation, sur le site A, de l’ARNt aminoacylé, sous le contrôle du facteur d’élongation EF-Tu-GTP (eEF-1a-GTP) auquel il est associé. Si l’appariement est correct, il y a hydrolyse du GTP et libération du facteur d’élongation EF-Tu (eEF-1a). c 2 – Formation d’une liaison peptidique entre les deux acides aminés, catalysée par l’ARNr de la grosse sous-unité du ribosome et grâce à l’énergie contenue dans la liaison covalente qui lie l’acide aminé et l’ARNt. c 3 – Translocation du ribosome de 3 nucléotides vers l’extrémité 3¢ de l’ARNm grâce à l’hydrolyse du GTP, via le facteur d’élongation EF-G (eF-2). Le peptidyl-ARNt néoformé passe du site A au site P libérant le site A. L’arrivée d’un nouvel aminoacyl-ARNt sur le site A entraîne l’expulsion de l’ARNt via le site E, laissant ainsi la possibilité à un nouveau cycle de recommencer.

f-Met

UAC AUG

5´

GCC

3´

Ala GTP -Tu EF

P

GDP EF-Tu

G

CG

f-Met

UAC AUG

5´

Ala

CGG GCC

3´

Formation de la liaison peptidique f-Met

UAC AUG

5´

Ala

CGG GCC

3´

Translocation Ala

5´

UAC AUG

CGG GCC

f-Met

3´

III. TERMINAISON Lorsqu’un codon stop apparaît sur le site A, il est reconnu par des facteurs de terminaison (TF) ou Releasing Factor (RF ou eRF). Ces facteurs catalysent l’hydrolyse de la liaison ester entre l’ARNt et l’extrémité C-terminale de la chaîne peptidique et libèrent ainsi la protéine.

231

C 20

Connaissance I • Biologie cellulaire

CONNAISSANCE 21 Les virus I. DIFFÉRENTS TYPES DE VIRUS a) Caractéristiques structurales Fibre ou spicule Capside ADN

Tête

Collier Gaine contractile Axe tubulaire Fibres caudales

Glycoprotéine

Capside

Tégument Enveloppe

Protéines internes Queue

Polymérase

ADN

Capside ARN

Plaque basale Spicule Bactériophage T4

c

Adénovirus

Virus de la grippe

Nucléocapside = Acide nucléique + capside ; structures constantes chez tous les virus.

b) Différentes catégories de virus selon leurs caractéristiques structurales Nature de l’acide nucléique

Enveloppé ou non

Symétrie de la capside

Exemple de virus

icosaédrique

• Herpes simplex virus • Virus varicelle-zona • Epstein Barr virus

complexe

Virus de la variole

nu

icosaédrique

Adénovirus

SB

nu

icosaédrique

Parvovirus

DB

nu

icosaédrique

Rotavirus

icosaédrique

• Virus de la rubéole • Virus de la fièvre jaune

hélicoïdale

Coronavirus

nu

icosaédrique

• Entérovirus • Rétrovirus

enveloppé

hélicoïdale

• Influenza virus (virus de la grippe) • Virus de la rage

enveloppé DB

ADN

enveloppé (+)

ARN SB

(–)

232

Connaissance I • Biologie cellulaire

1 – Adsorpsion :

2 – Pénétration du génome viral dans la cellule hôte :

Interaction spécifique entre les ligands viraux et les récepteurs cellulaires.

– par endocytose pour les virus nus et quelques virus enveloppés, comme le virus de la grippe ; – par fusion de la membrane plasmique et de l’enveloppe virale, pour les virus enveloppés ; – par translocation du génome viral, comme pour les bactériophages.

Capside Acide nucléique

Cellule hôte 3 – Expression et réplication du génome viral dans la cellule hôte : Multiplication du matériel génétique et synthèse des protéines virales

4 – Morphogenèse : Assemblage des protéines de la capside, entrée du génome viral et des protéines internes dans la capside.

5 – Libération des particules virales : – par lyse de la cellule hôte pour les virus nus ; – par bourgeonnement des particules à la surface de la cellule hôte pour les virus enveloppés.

b) Différents modes de réplication selon la nature du génome viral Classe II : (ADN sb) Bicaténarisation

Réplication

Classe I : (ADN db) Transcription réverse

Réplication Transcription

Classe VI : (ARN + rétrovirus)

Réplication

ARNm

Classe III : (ARN db)

Traduction

Réplication

Réplication

Classe IV : (ARN +) ARN–

Protéines

Bases de la classification de Baltimore.

233

Classe V : (ARN–)

C 21

II. MULTIPLICATION VIRALE a) Différentes étapes du cycle de multiplication des virus

CONNAISSANCE 22 Exemples d’utilisation des micro-organismes

I. PRODUCTION DE PROTÉINES RECOMBINANTES Exemple : production d’insuline recombinante par Escherichia coli Promoteur bactérien 1

b-Gal

b-Gal

AUG

AUG Chaîne B de l’insuline

Chaîne A de l’insuline Amp Transformation d’E. coli

2

3

Cellules en culture

Purification des protéines de fusion b-Gal-insuline b-Gal

4

b-Gal

Met

Met

Chaîne A 5

Chaîne B Traitement par du CNBr

Peptides de b-Gal Chaîne A

Chaîne B

Purification des chaînes A et B

Reploiement de la protéine et oxydation des cystéines 6

Insuline active

NH2 NH2

COOH COOH Ponts disulfure

234

1) Construction de 2 vecteurs pour la synthèse séparée des 2 chaînes, contenant : c un promoteur bactérien inductible ; c un gène codant pour une protéine bactérienne, la b-galactosidase, qui protège la protéine étrangère contre les protéases bactériennes ; c un codon codant pour la méthionine (AUG) ; c le gène codant pour la chaîne A ou B de l’insuline. 2) Introduction du vecteur dans une cellule bactérienne compétente : transformation. 3) Mise en culture des cellules transformées et production de biomasse. 4) Induction du promoteur et production d’une protéine de fusion : b-galactosidase-chaîne A ou B. 5) Traitement de la protéine hybride au bromure de cyanogène. Ce dernier coupe les liaisons peptidiques après une méthionine (aa absent dans l’insuline). Ce traitement permet de séparer la galactosidase de la chaîne A ou B. 6) Mélange des chaînes A et B purifiées et oxydation des cystéines pour obtenir l’insuline. II. PRODUCTION D’ANTIBIOTIQUE Exemple : production de pénicilline par Penicillium chrysogenum La production d’antibiotique est réalisée dans une enceinte de culture stérile au sein de laquelle la composition du milieu de culture est définie, le pH et la température peuvent être contrôlés, un apport d’oxygène est possible, ainsi qu’une agitation. L’ajout lent et continuel de sucre (glucose), ainsi que la limitation en azote (NH3), permet l’accumulation de pénicilline par Penicillium chrysogenum. Le maintien du pH proche de la neutralité assure la stabilité de la pénicilline. Le type de pénicilline synthétisé dépend du précurseur ajouté dans le milieu. Sucre (g.100 mL–1) Azote (g.L–1) NH3 (g.L–1) 4

pH 8

Pénicilline (unités.mL–1) pH

1600

Pénicilline 3

6

1200

2

4

800 Azote mycélien

1

2

400

Sucre NH3 Temps (heures)

0 0

20

40

60

80

Évolution dans le temps de la production de pénicilline.

235

100

C 22

Connaissance I • Biologie cellulaire

Connaissance 22 • Exemples d’utilisation des micro-organismes

III. TRANSFORMATION DE DENRÉES ALIMENTAIRES Exemple : production d’une boisson fermentée alcoolisée, la bière Étape du traitement

Modification biologique

Humidification et germination de l’orge

Libération enzymatique de glucides solubles Germoir ou malteur

Production de malt

Séchage et broyage

Activité enzymatique supplémentaire - libération de maltose, de dextrines et de protéines

Brassage Brassin Addition de houblon

Inhibition des bactéries contaminantes ; inactivation des enzymes ; aromatisation par le houblon ; clarification

Chauffage dans la cuve de trempe Cuve de trempe Addition de levure (Saccharomyces carlbergensis)

Élimination du houblon

Fermentation

Fermentation alcoolique

Affinage

Développement du goût final

Ajout de CO2 Emballage

Les fermentations basses produisent au bout de 7 à 12 jours, des bières dont le pH est compris entre 4,1 et 4,2 : 1 Glucose Æ 2 CO2 + 2 éthanol + 2 ATP

236

CONNAISSANCE C 23

23 Quelques voies métaboliques I. LA GLYCOLYSE Hexokinase Glucose ATP

Phospho Phospho hexo fructokinase I Aldolase isomérase Glucose 6P Fructose 6P Fructose 1,6 bisP Dihydroxyacétone

ADP

ATP

Triose isomérase

ADP

Glycéraldéhyde 3P NADH + H+ HPO42– (¥ 2) + (¥ 2) NAD Phospho PhosphoPyruvate kinase Énolase glycérate mutase glycérate kinase Pyruvate Phosphénol 2P Glycérate 3P Glycérate 1,3 bis P Glycérate pyruvate (¥ 2) (¥ 2) (¥ 2) (¥ 2) 0 H 2 ATP ADP (¥ 2) ATP ADP (¥ 2)

La glycolyse est une voie d’oxydation anaérobie du glucose. Elle se déroule dans le cytoplasme et est divisée en deux phases : c la phase de préparation au cours de laquelle de l’énergie est investie sous forme d’ATP, de façon à augmenter le contenu en énergie libre des intermédiaires de la voie. Cette phase permet, également, de transformer tous les hexoses métabolisés en un intermédiaire commun : le glycéraldéhyde 3P ; c la phase de remboursement (avec gain) au cours de laquelle, il y a oxydation des intermédiaires de la glycolyse, ce qui génère des coenzymes réduits sous forme de NADH d’une part et une synthèse d’ATP par couplage chimio-chimique, d’autre part. On parle de phosphorylation au niveau du substrat. La glycolyse doit être couplée, soit au cycle de Krebs suivi de la chaîne respiratoire, en présence d’oxygène, soit à une voie fermentaire, en absence d’oxygène, de façon à ce que les coenzymes, indispensables au fonctionnement de la glycolyse sous forme oxydée, soient réoxydés. II. LE CYCLE DE KREBS Acétyl-CoA Citrate synthase NADH + H+

CoA-SH Citrate

Oxaloacétate

Aconitase

Malate déshydrogénase

NAD+

Cis-aconitate Isocitrate déshydrogénase

Malate

Isocitrate

Fumarase

a-céto-glutarate

déshydrogénase

Fumarate Succinate déshydrogénase

FADH2 FAD

Succinate

a-céto-glutarate

Succinyl CoA synthase

GTP

GDP P

237

CO2

NAD+ CoA-SH

Succinyl-CoA CoA-SH

NAD+ NADH + H+

NADH + H+ CO2

Connaissance 23 • Quelques voies métaboliques

Le cycle de Krebs est la voie du catabolisme oxydatif aéorobie vers laquelle convergent toutes les autres voies cataboliques (catabolisme des glucides, des lipides et des protéines). Il participe à l’oxydation du groupement acétyl, activé en acétyl coA, avec réduction des coenzymes NAD+ et FADH. L’oxygène est indispensable, bien que ne participant pas directement au cycle, pour régénérer les coenzymes nécessaires à son fonctionnement. Il est également le point de départ de certains anabolismes. Il constitue donc une plaque tournante du métabolisme, on le qualifie d’amphibolique. Il se déroule dans la matrice mitochondriale. III. LA BETA-OXYDATION La b-oxydation se déroule dans (Acyl CoA d’acide gras) n la matrice mitochondriale. AcylCoA déhydrogénase Elle correspond à l’oxydation des acides gras (activé en acyl (Acyl CoA AcétylCoA FAD d’acide gras) n – 2 Coenzyme A) en acétyl CoenFADH2 HSCoA zyme A, avec réduction de Thiolase coenzymes du type FAD et NAD, en condition aérobie. 3 CétoacylCoA Trans D2 enoyl CoA Remarque : CoA = Coenzyme EnoylCoA 1,3 HydroxyacylCoA A ; Acyl Coenzyme A d’acide NADH + H+ hydratase déshydrogénase gras : R–CO-ScoA. H2O NAD+

1,3 HydroxyacylCoA

IV. LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES 3 NADP+ 3 Glucose-6-P

3 NADPH + 3 H+

3 NADP+

3 NADPH + 3 H+

3,6 Phosphogluconate

3 Ribulose-5-P 3 CO2

3 H2O

Ribose-5-P

Xylulose-5-P

Transcétolase Glycéraldéhyde-3-P

Sédoheptulose-5-P

Transaldolase Erythrose-4-P

Fructose-6-P

Xylulose-5-P

Transcétolase Fructose-6-P

Glycéraldéhyde-3-P

P Fructose-6-P

Fructose-1,6-P

Pyruvate

La voie des pentoses phosphates est une voie cytosolique, au cours de laquelle, le glucose est oxydé en fructose 6P et glycéraldéhyde 3P avec production de NADPH. Le fructose 6P produit, réalimente la voie des pentoses P.

238

Le devenir du glycéraldéhyde 3P dépend des besoins énergétiques de la cellule. Il peut réalimenter la voie et permettre ainsi la production de NADPH ou être transformé en pyruvate par la glycolyse. Celui-ci permet alors, la production d’ATP via le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire. La voie des pentoses phosphates permet également la production de pentoses P, précurseurs de biomolécules telles que les nucléotides. V. LE CYCLE DE CALVIN-BENSON P 3P

Glucose

Glucose 6-P

3 Fructose 1,6-bis-P 3 Glycéraldéhyde 3-P 3 Dihydroxyacétone P 12 ADP 12 P 12 NADP+

3 Fructose 6-P

2 Glycéraldéhyde 3-P 12 Glycéraldéhyde 3-P

12 ATP 2 Dihydroxyacétone P 12 NADPH 12 3-phosphoglycérate + 12 H 6 Ribulose 1,5-bis-P 2 Glycéraldéhyde 3-P 6 ADP 6 ATP

6 Ribulose 5-P

2 Fructose 6-P 2 Glycéraldéhyde 3-P 2 Xylulose 5-P 2 Érythrose 4-P 2 Érythrose 4-P 2 Dihydroxyacétone P 2 Sédoheptulose 1,7-di-P

4 Xylulose 5-P 2 Ribose 5-P 2 Xylulose 5-P

2P 2 Sédoheptulose 7-P 2 Glycéraldéhyde 3-P

Le cycle de Calvin-Benson permet la formation de glucose à partir de CO2 et de NADPH + H+ lors de la photosynthèse.

239

C 23

Connaissance I • Biologie cellulaire

Partie II. Biologie animale 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51

Les dérivés du mésoderme

242

Différenciation des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés

243

Le déterminisme du sexe chez l’Homme

244

La parthénogenèse

246

La fonction gonadotrope chez l’Insecte

247

Les pièces buccales des Insectes

248

Les appareils excréteurs

250

Le cycle menstruel

252

Les hormones stéroïdes sexuelles

254

La circulation fœtale

255

La pression artérielle

256

La loi de Frank-Starling

258

L’électrocardiogramme (ECG)

260

Les lois de l’hémodynamique

262

Le potentiel de pacemaker cardiaque

263

La contraction musculaire

264

Le recyclage futile du calcium dans la fibre musculaire striée squelettique

266

Adaptations cardio-respiratoires à la plongée chez les Mammifères aquatiques

267

Les mécaniques ventilatoires

268

Les diabètes sucrés

270

Les états nutritionnels

272

Le tissu adipeux brun

274

Les canaux transmembranaires

276

La transmission synaptique

278

Principaux neuromédiateurs

281

Les récepteurs adrénergiques

282

Les systèmes tampons du sang

283

Méthodes d’appréciation de la dépense énergétique de l’organisme

284

241

CONNAISSANCE 24 Les dérivés du mésoderme I. LE MÉSODERME CHORDAL Donne la chorde. II. LE MÉSODERME DORSAL OU PARAXIAL Donne : c sclérotomes : squelette axial ; c myotomes : bourgeons des membres, squelette et musculature des membres ; c dermatomes : couches de tissus conjonctifs de la peau. III. LE MÉSODERME INTERMÉDIAIRE Donne : c mésonéphros et conduits mésonéphrétiques, épididyme, canaux efférents ; c métanéphros et diverticules métanéphritiques : tubules du rein, urètre, partie pelvienne du rein, tubes collecteurs ; c conduits de Müller, vagin, oviductes, utérus. IV. LE MÉSODERME LATÉRAL Donne : c mésoderme somatique : plèvre, péricarde, péritoine ; c mésoderme splanchnique : – mésenchyme : stroma des gonades, tissu conjonctif et muscles lisses des viscères et des vaisseaux sanguins ; – tissu hémangioblastique : endocarde du cœur, globules rouges, endothélium des vaisseaux sanguins ; – cortex de la surrénale ; – mésentères : plèvre périviscérale, péritoine viscéral, épimyocarde, épicarde, myocarde du cœur ; c mésoderme extra-embryonnaire de l’amnios et du chorion. Tube nerveux Somite Notochorde Pièce intermédiaire Tube digestif Lames latérales Cœlome

Coupe transversale dans un embryon d’Amphibien.

242

CONNAISSANCE des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés

Stades du développement BLASTULA

GASTRULA

NEURULA Plaque neurale

BOURGEON CAUDAL Encéphale Moelle épinière

Neurones, cellules gliales

Système sympathique

Ganglions

Crêtes neurales Ectoderme

Médullosurrénales Structures squelettiques

Os crâniens

Mélanocytes

Mélanocytes

Peau

Épiderme, cellules glandulaires

Placodes

Cristallin, épithélium sensoriel

Épiderme

Muscles, cartilages, conjonctif

Céphalique Dorsal Troncal

Œuf fécondé Mésoderme

Pièces intermédiaires

Ventral

Tractus digestif Endoderme

Lames latérales

ADULTE

Notocorde

Cordocytes

Somites

Muscles, vertèbres, derme

Gononéphrotome

Reins, gonades

Tissu hématopoïétique

Cellules hématopoïétiques

Membres

Muscles, squelette, conjonctif

Cœur

Muscle cardiaque

Tractus digestif

Muscles lisses

Ilôts sanguins

Vaisseaux, éléments sanguins

Pharynx Poumons Estomac Foie Intestin

Cellules de type épithélial

Cellules vitellines

243

C 25

25 Différenciation

CONNAISSANCE 26 Le déterminisme du sexe chez l’Homme

Le sexe de l’enfant est acquis à la naissance, marqué par des caractères sexuels primaires et secondaires. La mise en place d’organes génitaux différenciés s’est faite pendant le développement embryonnaire. I. DIFFÉRENCIATION DU SEXE LORS DE LA VIE EMBRYONNAIRE 7e semaine du développement embryonnaire Mésonéphros Canal de Wolf Canal de Müller Métanéphros Vessie

11e semaine du développement embryonnaire Sexe masculin

Sexe féminin Testicule Ovaire Disparition du canal de Müller Canal de Wolf Vésicule séminale Ampoule du canal déférent Utricule prostatique

Trompes Disparition du canal de Wolf Utérus Vagin

Différenciation du canal de Wolf et disparition du canal de Müller chez l’homme ; différenciation du canal de Müller et disparition du canal de Wolf chez la femme.

II. DÉTERMINISME HORMONAL DU SEXE a) Rôle endocrine du testicule dans la différenciation sexuelle Les testicules sont responsables de la différenciation des gonades masculines et de la nondifférenciation des canaux de Müller impliqués dans la différenciation du sexe féminin. La testostérone produite par les cellules de Leydig, si administrée seule, est inapte à induire une différenciation masculine. Les cellules de Sertoli produisent en fait de l’inhibine, hormone anti-müllérienne, responsable de la dégradation des canaux de Müller chez les mâles. 244

b) Rôle de la testostérone et d’autres androgènes dans le déterminisme du sexe Des fœtus féminins peuvent être masculinisés lors de tumeur masculinisante de la mère (arrhénoblastome), de l’administration d’androgènes pendant la grossesse ou encore d’une production anormalement élevée d’androgènes par la surrénale fœtale. Les androgènes agissent sur les cellules cibles en modifiant l’expression de certains gènes. La testostérone agit, en fait, une fois convertie en di-hydro-testostérone (DHT) par une 5 a-réductase. L’absence de récepteurs à cette hormone se traduit par une absence de masculinisation. III. CONTRÔLE GÉNÉTIQUE DU DÉTERMINISME DU SEXE Chez l’humain il existe 22 paires d’autosomes et une paire de gonosomes (XX chez la femme et XY chez l’homme) a) Rôle des gonosomes dans le déterminisme du sexe c Le chromosome X X porte 3 500 gènes (156 Mb), alors que Y n’en porte que 32 (60 Mb) dont la moitié sont sans équivalent sur X. X et Y proviendraient d’un gène ancêtre commun. On retrouve sur X un gène SOX3 fortement analogue au gène SRY présent sur Y. De plus les extrémités distales de ces deux chromosomes sont porteuses de portions recombinantes qualifiées de pseudoautosomales car il y a recombinaison possible bien qu’il y ait ici deux chromosomes non homologues (exemple gène MIC 2, de structure, codant pour un antigène du groupe sanguin). c Le chromosome Y Y est non recombinant à 95 %. De plus, ce chromosome possède beaucoup d’ADN non codant. Il existe une variabilité de taille de Y dans les populations. Les gènes essentiels dans le déterminisme du sexe portés par Y sont : – Le gène TDF (testicule determining factor) responsable de la différenciation testiculaire et s’exprimant dans les futures cellules de Sertoli. Il code pour des protéines en doigt de zinc activatrices de transcription d’ARNm dans les testicules. Certains hommes sont XX mais l’X paternel recombiné a hérité du TDF de Y. De même, certaines femmes sont XY mais le Y ne dispose pas du TDF. – Le gène SRY (sex determining region of Y) impliqué entre la cinquième et la huitième semaine de gestation dans la différenciation des testicules. – Des gènes de fertilité, impliqués dans la fabrication et la survie des spermatozoïdes. c Les interrelations entre X et Y Il existerait sur X un gène anti-testiculaire appelé Z. Chez les hommes normaux, XY, le gène SRY du chromosome Y inhiberait le gène Z du chromosome X. Sur X existe un gène DAX répresseur de la différentiation masculine à condition d’être présent en deux exemplaires. Ainsi, les ébauches des gonades posséderaient un programme intrinsèque de différenciation dans le sens masculin et non féminin comme on le pensait jusqu’alors. b) Rôle des autosomes dans le déterminisme du sexe Un gène FGF9 autosomique est impliqué dans le contrôle de la migration des cellules du rein embryonnaire et dans leur participation à la différenciation testiculaire. Le gène de l’hormone anti-müllérienne quant à lui se trouve sur le chromosome 19. 245

C 26

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 27 La parthénogenèse La parthénogenèse permet l’obtention d’un nouvel individu à partir d’un ovule non fécondé. C’est une reproduction monoparentale. Elle pose parfois le problème du retour à la diploïdie chez le parthénote qui se réalise alors par des endomitoses de l’ovule ou lors des premières divisions de l’œuf. La reproduction monoparentale est toutefois pro parte, ce qui fait que l’on peut la classer dans la reproduction sexuée ou asexuée. I. PARTHÉNOGENÈSE FACULTATIVE OU OBLIGATOIRE c Dans la parthénogenèse facultative (Abeilles), l’ovule se développe, qu’il ait été fécondé ou non. c Dans la parthénogenèse obligatoire, l’ovule se développe sans être fécondé (Phasmides, Rotifères). Elle est obligatoirement thélytoque ; les mâles sont rares voire inconnus. II. PARTHÉNOGENÈSE ET DÉTERMINISME DU SEXE c Parthénogenèse arrhénotoque : les ovules non fécondés donnent des mâles (Abeilles, Cochenilles). c Parthénogenèse thélytoque : les ovules non fécondés donnent des femelles. c Parthénogenèse deutérotoque : les ovules non fécondés donnent des mâles et des femelles.

Gamétogenèse

2A X

A0

2A XX

AX

AX

Fécondation

2A XX

AX

2A XX

Parthénogenèse thélytoque

Parthénogenèse arrhénotoque

gynophores

androphores

2A XX

2A XX

2A X

2A X

Parthénogenèse et déterminisme du sexe chez les Pucerons.

III. PARTHÉNOGENÈSE ET PHASES DE REPRODUCTION c La parthénogenèse peut être cyclique (Pucerons, Daphnies, Nématodes). Dans ce cas, il y a alternance de phases entre une reproduction sexuée biparentale et une reproduction sexuée monoparentale. c La parthénogenèse peut être pédogénétique et s’effectuer chez un jeune ou chez une larve. IV. PARTHÉNOGENÈSE GÉOGRAPHIQUE Pour une espèce donnée, elle ne se réalise que dans une certaine région. 246

CONNAISSANCE chez l’Insecte

I. HISTORIQUE c Les expériences de Wigglesworth (1936) ont montré que : – une hormone sécrétée par les corps allates est indispensable au dépôt de vitellus ; – les corps allates sécrètent une hormone nécessaire au développement ovarien. II. LES HORMONES c Cette hormone gonadotrope est l’hormone juvénile JH (par ailleurs inhibitrice de la métamorphose). Les ovaires ne sont sensibles à l’action de la JH qu’après la mue imaginale. c La JH est sécrétée par les corps allates sous l’influence de l’hormone allatotrope. c Elle agit sur les mitoses goniales (maturation ovocytaire) et sur la vitellogenèse (action sur le corps gras et sur l’ovariole). c D’autres hormones comme la FCSH et l’OMP peuvent agir sur la vitellogenèse. c Peu de travaux ont été réalisés chez le mâle, les contrôles sont moins bien connus.

Cellules neurosécrétrices

Neurohormone allatostatique (NHASt)

Neurohormone allatotrope (NHAT)

+

Follicle Cells Stimulating Hormone (FCSH)

–

Corps allates Mitoses goniales

Hormone juvénile (JH)

Hormone juvénile (JH) Ecdysone

Ecdystéroïdes Vitellogenèse

Corps gras

Ovarioles

Vitellogénines

Contrôle hormonal de l’activité ovarienne chez les Insectes.

247

Ovary Maturating Peptide (OMP)

C 28

28 La fonction gonadotrope

CONNAISSANCE 29 Les pièces buccales des Insectes

I. ORGANISATION DE BASE DES PIÈCES BUCCALES c Labre (n’est pas un appendice) : en forme de pelle, il délimite la surface épipharyngienne de la cavité péri-orale. c Mandibules : appendices puissants, sclérotinisés. c Mâchoires, ou maxilles : fonctions masticatrices de la lacinia ; palpe maxillaire tactile et gustatif. c Labium ou lèvre inférieure : pièce masticatrice impaire (fusion des maxilles) ; palpe labial tactile et gustatif.

Labium

Clypeus Labre

Palpe labial

Mandibules Maxilles Palpe maxillaire

II. VARIATIONS STRUCTURALES ET FONCTIONNELLES a) Broyeur (Sauterelle, Criquet, Blatte) Labre Clypeus c Mandibules fortement sclérotinisés. Bord interne muni d’un dispositif Mandibule distal tranchant et basal, broyeur. c Maxilles approvisionnant les mandibules. Cardo (basal) à vocation masticatrice (galéa ou lacinia) sur le Paraglosse bord interne et sensoriel (mécano Glosse et chimio récepteurs) sur le bord Palpe labial externe. Mentum c Labium, poussant la nourriture vers l’orifice buccal où elle est saisie par Sub-mentum Labium les mandibules et les mâchoires. b) Broyeur-lécheur (Hyménoptères) c Utilise les aliments liquides et mastique ou travaille également les aliments solides. c Les mandibules restent dentées, les mâchoires s’allongent en forme de sabre, les deux glosses du labium se soudent formant Mandibule une longue langue creusée d’une Palpe maxillaire gouttière utilisée à lécher ou à Paraglosse pomper le nectar des fleurs. Galea Lacinia Palpe labial Glosse

248

Palpe maxillaire Galéa Lacinia Stipe Cardo Maxille

Glosse

Galéa Palpe labial

Connaissance II • Biologie animale

c) Suceur maxillaire (Lépidoptères)

Galéa d’une maxille

Palpe labial

C 29

Hémolymphe

Canal alimentaire

Galéa des maxilles c

Mandibules et labium vestigiaux ; palpes labiaux bien développés, allongement des mâchoires réduites à leur galéa, s’accolant dans le plan médian et ménageant une gouttière souple, la trompe, qui s’enroule au repos sur elle-même. Elle sert à aspirer le nectar des fleurs grâce à un appareil de pompage qui lui est annexé.

d) Suceur labial (Diptères Brachycères) Pharynx Canal alimentaire Canal salivaire Palpe maxillaire Labre

Canal alimentaire

Labium Hypopharynx

Furca

Canal salivaire

Labelle

Labium c

Les mandibules disparaissent, les maxilles sont réduites à leur palpe renflé en massue ; lèvre inférieure dilatée en son extrémité distale, formant un large plateau, le labelle, formé de lamelles juxtaposées percées de trous qui convergent vers le pharynx. Soudure du labre et de l’épipharynx, et accolement à l’hypopharynx (pourvu du canal salivaire). Le tout s’applique contre la trompe qui renferme les glandes salivaires.

e) Piqueur suceur (Moustique, Punaise) Labre

Canal alimentaire Stylets

Gouttière labiale Hémolymphe et muscles

Hypopharynx Canal salivaire Labium

Tête de Moustique femelle c

c

Les pièces vulnérantes des suceurs de sève (mandibules et maxilles) sont transformées en longs stylets très sclérifiés, pourvus de denticules à leur extrémité distale. Ces styles coulissent les uns par rapport aux autres grâce à un ensemble de rainures longitudinales coaptées. Le percement est réalisé par un mouvement alternatif très rapide des stylets. 249

CONNAISSANCE 30 Les appareils excréteurs Les appareils excréteurs de types néphridies et néphrons sont ici mis en relation avec l’importance du cœlome. Type de structure filtrante

Organisation

Groupe concerné

isolées

Cellules à flamme

Rotifères, Plathelminthes

groupées

Néphridies à solénocytes

Annélides Polychètes

Protonéphridies

Métanéphridies Néphridies (cœlomoductes)

Organes massifs

Annélides Rein des Mollusques

Mollusques

Glande coxale

Chélicérates

Rein céphalique

Aptérygotes

Glandes antennaires

Crustacés

ouverts Néphrons

Importance du cœlome Pas de cœlome Apparition du cœlome

Régression du cœlome

Lamproie Aglomérulés

Hippocampe

Glomérulés

Vertébrés

fermés

Indépendant du cœlome

D’autres appareils, spécifiques ou non, participent également à l’excrétion des déchets. Appareil

Taxons

Tubes de Malpighi

Insectes

Glandes à sels

Reptiles, Oiseaux

Glandes sudoripares

Vertébrés homéothermes

Branchies

Crustacés et Poissons

Intestin

Toutes les espèces

Peau

Amphibiens

Glande rectale

Requins

Papilles anales

Diptères (larves)

250

Segment grêle Lumière du tube Cellule bordante

Segment large [Cavité cœlomique]

Flamme Cyrtocyte

Néphrostome

Vessie Tégument

Dissépiment [Milieu interstitiel]

Pore excréteur

Métamère n + 1

Protonéphridie de Planaire.

Métamère n

Métanéphridie de Néréis.

A

B Artère

Capillaires

Glomérule

Veine Pavillon cilié

Tubule

Tubule Cœlome

Cœlome

Pore excréteur

Pore excréteur

Néphrons aglomérulés (A) et glomérulés (B) de Vertébrés.

A

B

Glande à sel

Veine

Tube sécréteur

Artère

Capillaire

Orifice nasal

Glande à sel des Oiseaux : A – Localisation ; B – Organisation tissulaire.

251

C 30

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 31 Le cycle menstruel Dans l’espèce humaine, le cycle menstruel dure environ 28 jours, il débute le premier jour des règles et se caractérise par un événement majeur : l’ovulation qui a lieu vers la moitié du cycle. Le cycle menstruel regroupe une série de cycles synchronisés d’organes ou de glandes qui préparent l’organisme féminin à une éventuelle fécondation. I. LE CYCLE OVARIEN c On distingue deux grandes phases lors de ce cycle : la phase folliculaire et la phase lutéale. c La phase folliculaire (ou phase pré-ovulatoire) est caractérisée par une maturation folliculaire avec une reprise de l’ovogenèse et par une sécrétion d’œstrogènes par les cellules thécales. c L’ovulation est la phase de libération de l’ovocyte II (métaphase de deuxième division de méiose) ; elle se produit sous l’influence de la forte décharge de LH. c La phase lutéale (ou post-ovulatoire) se caractérise par une transformation du follicule déhiscent en corps jaune dont la sécrétion principale est la progestérone. II. LE CYCLE HYPOPHYSAIRE c Les sécrétions de FSH et LH sont sous l’influence de la production pulsatile de GnRH hypothalamique. c Lors de la phase folliculaire, FSH et LH agissent sur l’ovaire en stimulant la maturation folliculaire. c La rétroaction des œstrogènes, d’abord négative, devient positive lorsque l’imprégnation œstrogénique est suffisante ; cela déclenche une forte décharge de FSH et LH provoquant l’ovulation. c Après l’ovulation, la LH qui continue à être sécrétée stimule la formation du corps jaune. III. LE CYCLE UTÉRIN c Le cycle utérin débute par une phase de desquamation responsable de la menstruation. c Dès la fin des règles, la muqueuse utérine augmente d’épaisseur, se vascularise et se creuse de nombreuses cryptes ; c’est essentiellement l’œstradiol qui stimule ces transformations. c Lors de la phase lutéale, il y a un développement glandulaire et une diminution de l’activité contractile ; ces modifications sont dues à la progestérone. IV. LE CYCLE DE LA GLAIRE CERVICALE c La glaire (ou mucus) cervicale est sécrétée par les cellules glandulaires du col utérin. c Sa production est faible au début du cycle, puis devient progressivement abondante dans la deuxième moitié de la phase pré-ovulatoire. La production régresse rapidement pendant la phase post-ovulatoire. c Les propriétés physiques de la glaire évoluent au cours du cycle : au moment de l’ovulation, elle devient plus riche en eau, plus alcaline et plus filante. c Ces modifications permettent de créer un milieu favorable au passage et à la survie des spermatozoïdes lors de la période ovulatoire. 252

Connaissance II • Biologie animale FSH, LH (mUI.mL–1) 24

LH

C 31

A

16 FSH

8 0 0

B

28 Temps (j)

14

Œstradiol (pg.mL–1)

Progestérone (ng.mL–1) 20

Progestérone

16 12

Œstradiol

300 200

8 4 0

100 0

28 Temps (j)

14

C

0

7

14 Ovulation

Phase folliculaire

21

28 Temps (j)

Phase lutéinique

D

0

7

14

21

28 Temps (j)

E Filance moyenne (cm) 20

15

10

0 0

14

28 Temps (j)

A – Taux des hormones hypophysaires. B – Taux des hormones ovariennes. C – Phases et événements du cycle ovarien. D – Changements cycliques de l’endomètre utérin. E – Évolution de la filance du mucus cervical.

253

CONNAISSANCE 32 Les hormones stéroïdes sexuelles Cholestérol

CH3

CH3

Dihydroxycholestérol P450-scc

H3C

HO

CH3

H3C

CH3

CH3 OH OH

H3C

H3C

HO

CH3

P450-scc Prégnénolone

CH3

CH3

H3C

Progestérone

CH3

CH3

H3C

O

O

3 b-HSD HO 17a-hydroxyprégnénolone H3C

HO

Déhydroépiandrostérone H3C

O

P450-scc17a CH3

CH3

17a-hydroxyprogestérone O

OH

CH3

H3C

O

CH3 O OH

3 b-HSD

P450-scc17a

CH3

P450-scc17a

P450-scc17a

Androsténedione CH3

O

O

H3C 3 b-HSD

HO

O 17 b-HSD

P450-aro Œstrone

CH3

Testostérone

O

CH3

OH

H 3C

HO

O

17 b-HSD

5 a-réductase

P450-aro Œstradiol

CH3

Dihydroxy testostérone H 3C

OH

CH3

OH

O

HO

Les stéroïdes sexuels sont des hormones produites à partir du cholestérol. La nature de l’hormone dépend de l’équipement enzymatique de la cellule dans laquelle elle se trouve. La testostérone est produite dans les testicules alors que l’œstradiol est produit par les ovaires. 254

CONNAISSANCE Dès la troisième semaine de développement l’embryon possède un système de vaisseaux sanguins et un cœur tubulaire. Le cœur devient ensuite un organe à quatre cavités. À la fin du deuxième mois, il a sa morphologie fœtale et ne fait que croître jusqu’à la naissance. I. LES PARTICULARITÉS DE LA CIRCULATION FŒTALE c La circulation fœtale passe par le placenta, organe d’échange unique avec le milieu extérieur. c La circulation ombilicale se fait par l’intermédiaire de deux artères ombilicales qui proviennent des artères iliaques et par la veine ombilicale qui irrigue le foie et se prolonge par le canal veineux (ou canal d’Arantius) pour aboutir à la veine cave inférieure. c Le canal artériel est un shunt entre l’artère pulmonaire et la crosse aortique. c Le foramen ovale (ou trou de Botal) est un shunt entre l’oreillette droite et l’oreillette gauche. C’est un moyen de shunter la circulation pulmonaire. II. LES MODIFICATIONS LORS DE LA NAISSANCE Branche aortique supérieure Crosse aortique (65 %) Artère pulmonaire (55 %)

Veine cave supérieure (25 %) Oreillette droite

Canal artériel Ventricule droit (55 %)

Foramen ovale Poumons

Veine cave inférieure (65 %)

Oreillette gauche

Canal veineux

Ventricule gauche (65 %) Aorte (55 %)

Veine ombilicale (85 %) Cordon ombilical

Branche aortique inférieure Artères ombilicales

La circulation fœtale. Les parties en gris n’existent que chez le fœtus, les pourcentages indiquent le degré d’oxygénation du sang fœtal dans les différents segments vasculaires et cardiaques. c c c c

Le foramen ovale se ferme, le cœur fonctionne alors en série. Le canal artériel se ferme, la circulation pulmonaire devient fonctionnelle. Les artères ombilicales se ferment, régressent et donnent les ligaments ombilicaux. La veine ombilicale et le canal veineux se ferment et donnent le ligament rond du foie. 255

C 33

33 La circulation fœtale

CONNAISSANCE 34 La pression artérielle La circulation artérielle systémique assure la propagation du sang depuis le ventricule gauche jusqu’au niveau des capillaires de l’ensemble des organes (à l’exception des vaisseaux portes). La principale caractéristique de cette circulation est de se faire sous une pression élevée. I. DÉFINITION La pression artérielle est la pression sanguine qui règne dans les grosses artères systémiques. c Cette pression est pulsatile avec un maximum atteint lors de la systole et un minimum atteint lors de la diastole. c Dans les conditions standard chez un adulte jeune, les valeurs des pressions systolique et diastolique sont respectivement d’environ 16 kPa et 10 kPa (125 et 75 mmHg). c On définit également une pression artérielle moyenne dont la valeur est d’environ 13 kPa (100 mmHg), c’est cette valeur qui doit être prise en compte pour caractériser le débit sanguin tissulaire. Pression artérielle (mm Hg)

Pression systolique

125

Pression moyenne

75

Pression diastolique

Cycle cardiaque (800 ms)

II. MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE Une mesure directe de la pression artérielle peut être réalisée dans le cas d’études expérimentales précises : c Cela se fait par cathétérisme artériel ; un cathéter rempli de sérum physiologique, relié à un manomètre, est introduit dans l’artère choisie. c On obtient une courbe continue des valeurs de la pression artérielle en fonction du temps. En routine clinique, la pression artérielle est mesurée par une méthode indirecte non invasive. c Le principe consiste à comprimer une artère et à ausculter en aval les phénomènes vibratoires vasculaires (bruits en particulier). c En pratique, un brassard relié à un manomètre est placé autour du bras du patient et l’artère brachiale est auscultée (stéthoscope ou palpation) au niveau du coude. c Le brassard est d’abord gonflé à une pression supérieure à la pression artérielle attendue, puis la pression du brassard est progressivement relâchée. – La pression du brassard est d’abord supérieure à la pression artérielle, l’artère est donc totalement écrasée, le sang ne passe plus et on n’entend aucun bruit à l’auscultation. 256

c

– Le brassard est dégonflé ; quand la pression du brassard passe en dessous de la pression systolique, l’artère s’ouvre légèrement et un peu de sang circule à chaque pulsation. Le sang a un écoulement turbulent et produit un bruit perceptible à l’auscultation. La valeur de pression du brassard pour laquelle il y a apparition du premier bruit correspond donc à la pression artérielle systolique. – Le brassard continue à se dégonfler, le bruit subit des variations d’intensité puis s’atténue et disparaît. Cette disparition du bruit se produit lorsque l’écoulement du sang devient laminaire, c’est-à-dire quand le vaisseau est complètement ouvert. Cela se produit quand la pression dans l’artère devient toujours supérieure à la pression dans le brassard, cette valeur de pression correspond à la pression artérielle diastolique. Cette mesure auscultatoire de la pression donne une valeur légèrement sous-évaluée, puisque la pression qui s’exerce réellement sur l’extérieur du vaisseau est en fait la somme de la pression dans le brassard et de la pression exercée par les tissus environnant le vaisseau.

Pression artérielle

Pression du brassard Pression des tissus environnants

Artère

III. DÉTERMINISME DE LA PRESSION ARTÉRIELLE Les lois de l’hémodynamique définissent la pression comme la résultante d’un débit et d’une résistance. Les facteurs qui jouent sur la valeur de la pression artérielle sont tous ceux qui vont jouer sur le débit cardiaque et sur la résistance périphérique totale. Volémie Hormones circulantes vasoconstrictrices

Retour veineux Nerfs parasympathiques cardio-modérateurs

Nerfs sympathiques vasoconstricteurs Nerfs sympathiques vasodilatateurs

Nerfs sympathiques cardio-accélérateurs

Volume ventriculaire télédiastolique Loi de Starling

Hématocrite Fréquence cardiaque Viscosité sanguine

Pompe musculaire

Rayon artériolaire

Résistance périphérique

Débit cardiaque Pression artérielle

257

Volume d’éjection systolique

C 34

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 35 La loi de Frank-Starling I. HISTORIQUE c Expérience de Frank (1885) : Un cœur de grenouille est clampé au niveau de l’aorte, le remplissage reste libre. Au cours des cycles successifs le cœur supporte un volume sanguin croissant ; on mesure la pression ventriculaire développée lors de la systole. Tension

3 2 4

4

3

1

2 1 Temps c

c

c

Lors des 3 premiers cycles, il y a une augmentation de la pression ventriculaire puis une chute au 4e cycle. Bilan : il y a un effet du volume de remplissage télédiastolique (précharge) sur la pression systolique. Expérience de Starling (1914) : un cœur isolé (préparation cœur-poumons isolés) est intubé de façon à pouvoir faire varier le volume de remplissage ventriculaire et on mesure le volume d’éjection systolique. Réservoir élevé Volume systolique (mL)

Réservoir Pression de remplissage ventriculaire

Pression de remplissage ventriculaire

Volume systolique

200

100 Valeur normale de repos 0

Volume télédiastolique

c

100

200

300

400

Volume télédiastolique ventriculaire (mL)

Bilan : il y a un effet du volume de remplissage télédiastolique sur le volume d’éjection systolique.

II. ÉNONCÉ DE LA LOI c La loi de Franck-Starling peut s’exprimer ainsi : l’augmentation du volume télédiastolique qui provoque un étirement des fibres musculaires cardiaques s’accompagne d’une augmentation de l’intensité de la contraction ventriculaire qui conduit à une augmentation du volume d’éjection systolique. 258

c

Comme le montrent les résultats des expériences citées plus hauts, cette loi ne s’applique que pour une certaine gamme de variations du volume de remplissage ; au-delà d’une valeur critique, la courbe cesse d’augmenter et toute augmentation du volume de remplissage provoque alors une diminution du volume d’éjection (décompensation).

III. MÉCANISMES CELLULAIRES DE LA LOI DE FRANK-STARLING c La relation entre l’étirement initial (longueur) des fibres myocardiques et leur contraction (tension) s’explique principalement par la théorie des filaments glissants. c La relation tension-longueur est engendrée par les ponts qui se forment dans la région de superposition des filaments fins (actine) et épais (myosine). Le degré de superposition détermine le nombre de sites d’interaction entre ces filaments. A

B

Longueur des sarcomères (mm) 2,20 - 2,25 mm

Tension (% du max.) 5

100

2,05 mm

Lmax

4

50

1,85 - 1,90 mm

1

2 3

4

3

5

0

1,65 mm

1

1,5

2

2,5

2

Longueur des sarcomères (mm)

1,05 mm

1

A – Relation entre longueur du sarcomère et tension des fibres musculaires. B – Degré de superposition des filaments en fonction de l’étirement du sarcomère.

c

Ce phénomène des filaments glissants n’est cependant pas suffisant à expliquer la loi de Frank-Starling ; un second mécanisme serait l’augmentation de l’affinité de la troponine C pour le calcium lors de l’allongement des cardiomyocytes.

IV. INTÉRÊT PHYSIOLOGIQUE DU MÉCANISME DE FRANK-STARLING c Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte un volume de sang proportionnel à celui qu’il reçoit, il évite ainsi une accumulation excessive de sang dans les veines et dans les ventricules. c Le mécanisme permet d’équilibrer et surtout d’égaliser les débits des deux ventricules. c Chez les greffés du cœur, qui ne possèdent plus d’innervation cardiaque, le contrôle principal du débit cardiaque passe par le mécanisme de Frank-Starling.

259

C 35

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 36 L’électrocardiogramme (ECG) L’électrocardiographie est un outil d’évaluation des événements électriques cardiaques. Cette méthode permet un examen médical non invasif de certains aspects de la fonction cardiaque. I. PRINCIPE c La propagation de l’excitation dans le cœur génère des courants électriques extracellulaires qui vont se propager dans tout l’organisme. c Les différences de potentiel conduites à la surface corporelle sont de l’ordre du mV, elles peuvent être détectées, mesurées et amplifiées au moyen d’électrodes cutanées placées à des positions définies (dérivations). c L’enregistrement obtenu, l’électrocardiogramme, représente la différence de tension entre deux points de la surface du corps. II. LES DÉRIVATIONS DE L’ECG c Les emplacements et les modalités des dérivations ont été standardisés, il y a 12 dérivations qui permettent d’avoir une idée tridimensionnelle de l’activité électrique cardiaque.

Dérivations bipolaires (dites d’Einthoven)

Dérivations unipolaires (dites de Goldberger)

Dérivations précordiales (dites de Wilson)

DI

bras gauche Æ bras droit

DII

jambe gauche Æ bras droit

DIII

jambe gauche Æ bras gauche

aVR

potentiel bras droit

aVL

potentiel bras gauche

aVF

potentiel jambe gauche

De V1 à V6

aVR

placées à différents endroits du thorax

aVL

I II

V1 V2 V3

III

V4 aVF

Dérivations de Einthoven

Dérivations de Goldberger

V5

V6

Dérivations de Wilson

Dérivations standard de l’ECG.

III. LE TRACÉ ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE c Les dérivations d’Einthoven montrent un tracé présentant plusieurs ondes notées de P à T. 260

Connaissance II • Biologie animale

C 36

R

T

P Q S 0

0,2

0,4

0,6

0,8

Temps (s)

ECG normal obtenu par dérivation jambe gauche- bras droit (dérivation II de Einthoven).

IV. RELATION DE L’ECG AVEC LA PROPAGATION DE L’EXCITATION DANS LE CŒUR c La lecture et l’interprétation du tracé permettent de connaître les caractéristiques de la propagation de l’excitation dans les différentes parties du cœur.

c

Onde P

Correspond à la propagation de l’excitation dans les oreillettes, c’est-à-dire à la dépolarisation auriculaire engendrée par le nœud sinusal.

Intervalle PQ (ou PR)

Temps de conduction auriculo-ventriculaire ; durant ce temps l’excitation s’étend dans les oreillettes, traverse le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His jusqu’aux branches ventriculaires.

Complexe QRS

Traduit la propagation de l’excitation dans le myocarde ventriculaire, donc la dépolarisation ventriculaire.

Intervalle ST

Correspond au plateau du potentiel d’action myocardique ventriculaire, sa durée est dépendante de la fréquence cardiaque.

Onde T

Correspond à la repolarisation ventriculaire ; ce phénomène est plus lent que la dépolarisation correspondante.

La repolarisation auriculaire est masquée par le complexe QRS.

V. INTÉRÊT CLINIQUE DE L’ECG Rythme sinusal c La fréquence et l’allure des ECG normal permettent de distinguer les tracés normaux et les tracés pathoTachycardie atriale logiques. c Les troubles du rythme, visibles sur le tracé ECG, sont le résultat Fibrillation atriale de perturbations dans la formation ou la conduction de l’exci- Bloc de branche complet tation cardiaque. c Les perturbations de la formation Extrasystole de l’excitation (niveau sinusal) se manifestent par des tachycardies Tachycardie sinusales ou des bradycardies ventriculaire sinusales. c Les perturbations de la conduc- Fibrillation tion se traduisent par des extra- ventriculaire systoles (excitation prématurée ECG enregistrés lors de différents troubles du rythme. due à un foyer ectopique), des blocs cardiaques (blocage de l’excitation en un point du système de conduction), et des fibrillations. 261

CONNAISSANCE 37 Les lois de l’hémodynamique I. LES LOIS FONDAMENTALES ET LEURS IMPLICATIONS L’écoulement des fluides obéit à des lois fondamentales. Ces lois ont été énoncées pour des fluides idéaux (fluides qui circuleraient dans un tube sans aucun échange d’énergie). a) Loi de conservation de la masse c En tout point de l’écoulement, le nombre de molécules qui circulent par unité de temps est constant. b) Loi de conservation de l’énergie c En tout point de l’écoulement l’énergie totale est constante. L’énergie totale est la somme de l’énergie cinétique, de l’énergie de pression et de l’énergie potentielle. c) Implications des lois : cas d’un rétrécissement c La loi de la conservation de la masse implique que la vitesse d’écoulement est augmentée dans un rétrécissement du circuit. c En considérant cette augmentation de l’énergie cinétique, la loi de la conservation de l’énergie implique que la pression diminue dans un rétrécissement. II. LA LOI DE POISEUILLE-HAGEN : L’APPLICATION AU LIQUIDE SANGUIN Les liquides biologiques ne sont pas des fluides idéaux ; il existe des échanges d’énergie entre le liquide et le tube dans lequel il circule. Le sang et les vaisseaux opposent tous les deux des résistances à l’écoulement. a) Loi de Poiseuille c La loi de Poiseuille fixe la relation entre le débit, la pression motrice (différence de pression ou perte de charge) et les résistances. c Le débit (Q) est proportionnel à la pression motrice (P), le coefficient de proportionnalité k étant la conductance hydraulique, la formulation est Q = k · P. c La conductance hydraulique étant l’inverse de la résistance (k = 1/R), on obtient une seconde formulation de cette loi : Débit = Pression motrice/Résistance b) Résistances à l’écoulement c La résistance globale résulte à la fois de la part sanguine (viscosité m) et de la part vasculaire (calibre des vaisseaux, rayon r), elle est exprimée par l’équation suivante où L est la longueur du circuit : R = 8 mL/(p r 4) c c

c

Sous sa forme relative à la pression, la formulation de la loi est : P = Q · R. Cette formulation montre que le facteur important de détermination de la pression artérielle est le rayon artériolaire ; une diminution de rayon de moitié provoque ainsi une augmentation de la pression d’un facteur 16. En plus du débit, c’est donc la vasomotricité qui permet de moduler rapidement la pression artérielle. 262

CONNAISSANCE de pacemaker cardiaque

L’activité rythmique cardiaque est due à la présence d’un tissu particulier, le tissu nodal. Les cellules du tissu sinusal sont capables de dépolarisations spontanées qui sont à la base de l’autorythmicité cardiaque. Au niveau cellulaire, cette fonction pacemaker est le résultat d’une activité concertée et complexe de nombreux canaux ioniques. I. LE POTENTIEL DE PACEMAKER Tension (mV) 1 2

3

4

20 0

– 50 200

400

600

Temps (ms)

Courant (nA) IK

10 0

ICa-Na

If

20 ICa

II. LES MÉCANISMES IONIQUES 1) La phase ascendante rapide du potentiel d’action est déclenchée par l’ouverture de canaux calciques T (iCa) puis par un courant calcique L (iNaCa). C’est l’entrée de calcium qui provoque la dépolarisation rapide. 2) La repolarisation est la résultante de l’inactivation des courants calciques entrants et de l’ouverture de canaux potassiques produisant un courant sortant de K+ (iK). 3) Lorsque la repolarisation atteint une valeur de – 50 mV, il y a apparition d’un courant entrant sodique/potassique If. Ce courant est activé par hyperpolarisation, ce qui est assez inhabituel d’où le qualificatif de i f (f pour funny, qui signifie bizarre). Ce courant est également appelé courant de fuite. Les effets de ce courant, couplé à la diminution du courant sortant iK se manifestent par une dépolarisation lente et continue, ce qui fait que la membrane ne se stabilise jamais à un potentiel de repos. 4) Le courant If s’inactive lorsque le potentiel de membrane atteint – 50 mV, ce qui correspond approximativement au potentiel d’ouverture des canaux calciques T qui déclenche le potentiel de pacemaker suivant. 263

C 38

38 Le potentiel

CONNAISSANCE 39 La contraction musculaire Le muscle squelettique est un organe spécialisé dans le développement d’une force sous le contrôle du système nerveux. I. LA RÉCEPTION DU MESSAGE NERVEUX Le message nerveux transite au niveau de la jonction neuromusculaire qui est constituée de la juxtaposition des membranes plasmiques de la terminaison nerveuse d’une part et d’une section particulière du sarcolème appelée plaque motrice, d’autre part.

Motoneurone

Plaque motrice

Fente synaptique

Cellule de Myéline Bouton Schwann synaptique Axone

Appareil sous-neural Fibre musculaire

II. LE COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION c A – Au niveau de la plaque A motrice, l’acétylcholine libérée par le motoneurone se fixe sur des récepteurs postsynaptiques, entraînant la formation d’un potentiel de plaque motrice Na+ (PPM). c

B – À distance de la plaque motrice, ce PPM entraîne la formation d’un potentiel d’action qui se propage tout au long du sarcolème puis des tubules transverses. La dépolarisation du tubule induit l’ouverture de canaux calciques et l’activation de la triadine. La triadine agit sur un récepteur à la ryanodine du réticulum sarcoplasmique et induit l’ouverture d’une protéine canal laissant sortir le calcium réticulaire vers le cytoplasme. C’est ce calcium qui ensuite initie les mouvements des myofibrilles.

B

PPM K+

PA

PA

Sarcolème

Ca2+ Tubule transverse

Citerne latérale Réticulum sarcoplasmique

Triadine Ca2+

264

Récepteur à la ryanodine

ATP

ADP

Connaissance II • Biologie animale

c

c

c

c

Le sarcoplasme contient les myofibrilles nécessaires à la réalisation de la contraction de la fibre musculaire : filaments fins (actine F) et filaments épais (myosine). Le calcium libéré dans le cytoplasme se fixe sur la troponine, modifie la conformation de la tropomyosine et entraîne la libération des sites de fixation de la myosine présents sur la molécule d’actine. La myosine se fixe à l’actine puis la tête de la myosine pivote et provoque un glissement des filaments les uns par rapport aux autres et donc un raccourcissement du sarcomère. L’énergie nécessaire à ce déplacement provient d’une partie de l’hydrolyse d’un ATP (réalisée au cours de la phase précédente). La rupture de la liaison actine-myosine se fait lors de la fixation d’un nouvel ATP qui est ensuite hydrolysé pour que l’angle tête-queue retrouve sa valeur initiale. La tête de myosine peut alors se fixer sur un autre site de liaison situé plus loin sur le filament d’actine et un nouveau cycle peut commencer. Le relâchement final n’intervient que lorsqu’il n’y a plus de calcium au niveau cytoplasmique.

ADP

ADP

ADP

La tête de myosine (en configuration de haute énergie), se lie à l’actine ADP

ADP

ADP

ADP

ADP

ADP

Hydrolyse de l’ATP, la tête de myosine est mise sous tension

La tête de myosine pivote, faisant glisser les filaments l’un par rapport à l’autre

ATP ATP

ATP

ATP

La tête de myosine (en configuration basse énergie), se détache et fixe une molécule d’ATP

265

C 39

III. LES MÉCANISMES CELLULAIRES DE LA CONTRACTION

CONNAISSANCE 40 Le recyclage futile du calcium

dans la fibre musculaire striée squelettique

c

c c

c

c

c

L’exposition prolongée au froid entraîne la sécrétion accrue d’hormones thyroïdiennes et de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) libérées par les terminaisons nerveuses orthosympathiques et la médullosurrénale. Les catécholamines se fixent sur un récepteur membranaire des fibres musculaires squelettiques. Cette liaison active une adénylyl cyclase qui entraîne la formation d’AMPc. L’AMPc formé active une lipase, favorisant ainsi l’hydrolyse de lipides en acides gras non estérifiés (AGNE) qui rejoignent le flux de ceux issus de la lipolyse du tissu adipeux. Ces acides gras stimulent les récepteurs à la ryanodine, normalement mis en jeu lors d’une stimulation de la fibre musculaire, provoquant une sortie du calcium du réticulum sarcoplasmique. La réabsorption du calcium dans le réticulum sarcoplasmique nécessite de l’ATP synthétisé dans les mitochondries. Ces derniers phénomènes sont fortement consommateurs d’énergie, et produisent des pertes sous forme de chaleur. Catécholamines

R Lipides Tubule transverse

AMPc

Lipase

Récepteur à la ryanodine AGNE

Réticulum sarcoplasmique

Triadine

Chaleur 2+

Ca

ATP

ADP Métabolisme

Mitochondrie

ADP

ATP

Thermogenèse musculaire sans frisson des muscles d’Oiseaux et de Mammifères.

266

CONNAISSANCE à la plongée chez les Mammifères aquatiques

I. CONTRÔLE DE LA RESPIRATION c

Suppression du réflexe d’hyperventilation, par inhibition des récepteurs carotidiens stimulés lors d’une diminution d’O2 et d’une augmentation de CO2.

II. RÉSISTANCE À LA PRESSION HYDROSTATIQUE c c

La pression augmente de 1 bar par 10 mètres. Il y a adaptation à l’écrasement. La cage thoracique est composée de plusieurs paires de côtes flottantes qui absorbent les déformations.

III. STABILISATION EN PROFONDEUR c

c

La pression hydrostatique varie en fonction de la profondeur, il y a adaptation de la densité du corps, facilitant la flottaison. Lorsque de l’eau de mer pénètre dans le conduit nasal droit, le spermaceti se trouve refroidi. L’huile qu’il contient cristallise, devient dense, occupe moins de volume et l’animal déplace ainsi une quantité plus faible d’eau de mer.

IV. ÉLIMINATION DU DIOXYDE DE CARBONE c c

Les Mammifères aquatiques ne peuvent éliminer le CO2 autrement que par les poumons. Il y a augmentation de la tolérance de l’organisme au dioxyde de carbone. Les territoires peu irrigués ne sont saturés qu’après plusieurs heures.

V. MANQUE DE DIOXYGÈNE c

Le manque de dioxygène est contrebalancé de différentes manières :

a) Augmentation des réserves de dioxygène c

Poumons volumineux ; grande capacité à renouveler l’air des poumons : 80 à 95 % de l’air qu’ils contiennent est renouvelé à chaque cycle respiratoire.

c

Hématies à forte teneur en hémoglobine.

c

Muscles riches en myoglobine qui fixe de manière labile le dioxygène.

c

Sinus hépatique constituant, chez les Pinnipèdes, une réserve de sang oxygéné, libéré à la demande par relâchement du sphincter.

b) Économie le dioxygène c

Diminution de l’irrigation des tissus.

c

Métabolisme anaérobie.

c

Irrigation en priorité du cœur et de l’encéphale ; vasoconstriction périphérique.

c) Diminution de la distribution de dioxygène c

Diminution du rythme cardiaque : bradycardie. 267

C 41

41 Adaptations cardio-respiratoires

CONNAISSANCE 42 Les mécaniques ventilatoires Les échanges gazeux respiratoires ne peuvent se réaliser de façon efficace entre l’environnement et les cellules que si les paramètres de la loi de la diffusion sont appropriés ; le véritable moteur de la diffusion est l’existence d’un gradient de pression partielle de O2 et CO2 entre le milieu et l’intérieur de l’organisme. Le maintien de ce gradient est réalisé par un mécanisme de convection externe chez la quasi-totalité des organismes animaux et également par un mécanisme de convection interne chez ceux qui possèdent un milieu intérieur circulant. La convection externe qui consiste à brasser le milieu est effectuée par l’action mécanique de structures diverses selon le plan d’organisation de l’animal. I. CHEZ LES INVERTÉBRÉS a) Respiration cutanée et branchiale La ventilation est simplement réalisée par les mouvements de l’animal : il peut s’agir de déplacement de l’animal ou d’agitation de replis cutanés. Ce type de ventilation est celui qu’on retrouve aussi chez les animaux pourvus de branchies externes. b) Respiration trachéenne c Dans la plupart des cas, il n’y a pas de ventilation active des systèmes trachéens, les mouvements des gaz respiratoires se font par diffusion simple dans les trachées. c Chez certains Insectes on trouve néanmoins un brassage de l’air trachéen par action des mouvements du corps ou des viscères sur les trachées ou sur les sacs aériens. c La fermeture sélective des stigmates permet, dans les cas les plus sophistiqués, d’aboutir à une circulation trachéenne unidirectionnelle thoraco-abdominale (Criquet). II. CHEZ LES VERTÉBRÉS

Branchie

a) Mécanique ventilatoire branchiale La ventilation est réalisée par une double pompe bucco-operculaire qui assure un courant d’eau pratiquement continu au niveau des branchies. La partie buccale agit comme une pompe de pression tandis que la partie operculaire se comporte comme une pompe d’aspiration. Le différentiel de pression buccooperculaire est toujours positif.

Cavité bucco-pharyngée

Cavité operculaire

Bouche

+

Pression buccale

Opercule

–

Pression operculaire

Ventilation branchiale.

268

b) Mécaniques ventilatoires pulmonaires On distingue des pompes de pression et des pompes d’aspiration. c Dans le cas des pompes de pression, c’est la cavité buccale qui génère une forte pression, ce qui pousse l’air vers les poumons. Cavité bucco-pharyngée Bouche ou nez

+

Poumon

Ventilation pulmonaire par pompe de pression.

c

Dans le cas des pompes d’aspiration, c’est la musculature thoracique qui, par augmentation du volume pulmonaire, créé une dépression et attire ainsi l’air vers les poumons.

Cavité bucco-pharyngée

Poumon Diaphragme

Bouche ou nez

– Cavité abdominale

Pression intrapleurale

Ventilation pulmonaire par dépression.

269

C 42

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 43 Les diabètes sucrés Le diabète sucré est un syndrome regroupant un ensemble de maladies métaboliques ayant en commun une hyperglycémie. Ces maladies proviennent d’une anomalie de sécrétion et/ou d’action de l’insuline. L’hyperglycémie est responsable à terme du développement de complications vasculaires et neurologiques. I. CRITÈRES DU DIAGNOSTIC Glycémie en mg.dL–1 Stade

à jeun

Normal

< 110

< 140

£ 110 < 126

£ 140 < 200

Altération de l’homéostasie glucidique

≥ 126

Diabète sucré

au hasard

120 minutes après hyperglycémie provoquée

≥ 200 et symptômes

≥ 200

II. CLASSIFICATION DES DIABÈTES (American Diabetes Association 1997) c Diabète de type 1 c

c

Diabète de type 2 – dominante insulinorésistance – dominante insulinopénie Diabètes secondaires – maladie du pancréas ou endocrinienne, – dysfonctionnements divers d’origine génétique

c

Diabète gestationnel

c

Altération de l’homéostasie glucidique

III. SYMPTÔMES DES DIABÈTES DE TYPE 1 ET DE TYPE 2 Stade

Symptômes

Sans acido-cétose

Polyurie, polyphagie, polydypsie, amaigrissement, fatigue, infection

Avec acido-cétose

Les mêmes et nausées, vomissements, douleurs abdominales

Diabète type 1

Diabète type 2

Les mêmes ou aucun (asymptomatique), mais toujours des complications chroniques

270

Connaissance II • Biologie animale

Diabète type 1

Diabète type 2

10-15 %

85-90 %

10 %

> 50 %

souvent < 30 ans

souvent > 40 ans

Mode de début

brutal

progressif

Poids

normal

excessif

Symptômes

+++

+/–

Réserve insulinique

non

oui

spontanée

non spontanée

oui

non

régime, insuline

régime, exercice physique, hypoglycémiants oraux, insuline

Fréquence relative Antécédents familiaux Âge de début

Cétose Groupes HLA particuliers Traitement

271

C 43

IV. CARACTÉRISTIQUES DES DIABÈTES DE TYPE 1 ET DE TYPE 2

CONNAISSANCE 44 Les états nutritionnels Sur la base de l’absorption intestinale des nutriments, on distingue deux états nutritionnels : l’état de jeûne et l’état postprandial. La disponibilité des nutriments, caractéristique de chacun de ces états, induit des orientations particulières du métabolisme énergétique. I. L’ÉTAT POSTPRANDIAL SE CARACTÉRISE PAR LA FORMATION DE RÉSERVES ET L’UTILISATION DU GLUCOSE Durant cette phase, l’apport de nutriments est strictement intestinal. Le foie, qui joue le rôle de plaque tournante, reçoit la majorité des nutriments, ceux-ci sont ensuite orientés vers divers tissus et organes qui les utilisent à des fins énergétiques. Au cours de cette phase, il y a stockage des nutriments sous forme de glycogène (foie et muscles) et de triglycérides (tissu adipeux).

INTESTIN glucose acides aminés

triglycérides

glucose glycogène

glycérol

SANG FOIE

LYMPHE

AA AG chylo microns

AA

acides cétoniques

TG

TG

AA

Énergie

AG

VLDL

acides cétoniques glucose

glycérol glucose TISSU ADIPEUX

protéines

glucose glycogène

glucose

acides cétoniques

Énergie

Énergie TOUS TISSUS

Distribution des métabolites lors d’un état post-prandial.

272

MUSCLE

II. L’ÉTAT DE JEÛNE CONDUIT À UNE MOBILISATION DES RÉSERVES ET UNE ÉPARGNE DU GLUCOSE Pendant cette phase, l’apport extérieur de nutriments est nul, l’organisme puise dans les réserves constituées lors de l’état postprandial. Le foie reste la plaque tournante du système : il récupère les substrats issus du catabolisme des réserves, transforme certains d’entre eux en glucose et distribue ce dernier aux tissus gluco-dépendants. Les autres tissus utilisent des substrats énergétiques différents (acides gras, corps cétoniques) pour épargner le glucose. glycogène

triglycérides

MUSCLE protéines

pyruvate lactate

TISSU ADIPEUX

glycérol

acides gras

acides aminés glycogène glycérol

pyruvate lactate acides aminés SANG

acides gras

acides cétoniques

corps cétoniques

FOIE

glucose

Énergie

glucose

corps cétoniques

Énergie

TISSU NERVEUX

acides gras

corps cétoniques

glucose

acides gras Énergie

AUTRES TISSUS

Distribution des métabolites lors d’un état de jeûne.

273

C 44

Connaissance II • Biologie animale

CONNAISSANCE 45 Le tissu adipeux brun I. PROPRIÉTÉS DU TISSU ADIPEUX BRUN (TABr) c La graisse brune se trouve près des reins, du cœur, des gros vaisseaux sous cutanés des aisselles, de la nuque, entre les omoplates chez le nouveau né et chez les Mammifères hibernant. c Les adipocytes de petite taille (40 à 50 mm) forment des lobules et contiennent un lipochrome brun. c Le noyau est central et euchromatique, les nombreuses inclusions lipidiques de petite taille n’occupent qu’une partie du volume cellulaire. c De nombreuses mitochondries réalisent une synthèse d’ATP, quatre fois plus faible que celle des mitochondries du foie, pour une capacité respiratoire six fois plus élevée. c Dans les mitochondries du TABr, il n’y a pas de gradient électrochimique de protons. Ces derniers rejoignent la matrice sans passer par l’ATP synthase. La membrane interne de ces mitochondries possède en effet une conductance élevée pour les protons grâce à une perméase formant un canal à protons : l’UCP = UnCoupling Protein ou thermogénine. + c La présence de ce canal, en supprimant le gradient de concentration en H , diminue la synthèse d’ATP et augmente l’activité de la chaîne respiratoire et des réactions métaboliques qui l’alimentent. Ceci induit à une forte production de chaleur. c Vascularisation riche. c Innervation orthosympathique stimulatrice. c Fonction de stockage des triglycérides (lipogenèse) et hydrolyse des triglycérides en acides gras non estérifiés. c Substrats énergétiques abondants. Adipocytes univacuolaires du tissu adipeux blanc (TAB)

Tissu conjonctif

Adipocytes plurivacuoalaires du tissu adipeux brun (TABr)

II. STIMULATION DU TISSU ADIPEUX BRUN VIA LES RÉCEPTEURS b c La fixation de la noradrénaline sur un récepteur b active une protéine Gs qui stimule à son tour l’adénylyl cyclase, activant la synthèse d’AMPc. c L’AMPc active la lipase hormono-sensible qui permet la lipolyse des triglycérides en acides gras non estérifiés (AGNE). 274

Connaissance II • Biologie animale

c

Les AGNE stimulent l’activation de l’UCP et subissent une b-oxydation qui alimente la chaîne respiratoire en NADH et FADH2. L’AMPc stimule également la transcription du gène de l’UCP.

C 45

c

Noradrénaline Protéine Gs Membrane plasmique

AC GTP b-R

Gbg

ATP

Ga ADN

AMPc Lipolyse

ARNm

AGNE

UCP Insertion

+ UCP Membrane mitochondriale interne

Oxydation

Nouveau canal

H+

III. LA STIMULATION DU TISSU ADIPEUX BRUN VIA LES RÉCEPTEURS a1 c La liaison de la noradrénaline sur un récepteur a1 Noradrénaline active une phospholipase C, via une protéine Gs. Protéine Gs c Il en résulte une augmentation des taux d’IP3 et de Membrane PLC diacyl-glycérol qui provo- plasmique GTP quent respectivement une a1-R augmentation intracellulaire Gbg Ga de la concentration en calcium et une activation de la protéine kinase C. c Il se produit alors une actiIP3 vation de la glycogène phosphorylase et une inhibition Ca2+ de la glycogène synthase, une activation de la respiRéticulum ration, de l’activité de la T4 – 5¢ désiodase et la transcription du gène de l’UCP. 275

DAG

PKC

CONNAISSANCE 46 Les canaux transmembranaires Les ions ne peuvent traverser la membrane qu’au travers de protéines dont les différents domaines forment un canal aqueux. Ces protéines canal peuvent, soit former un canal ouvert en permanence, soit se présenter sous un état « ouvert » ou « fermé » selon l’environnement intra- ou extra-cellulaire. Les premières constituent les canaux A – Canal tension-dépendant ioniques passifs au travers desquels les ions se déplacent en fonction de Milieu extracellulaire + – leur gradient électro-chimique. Les secondes se trouvent souvent dans un Membrane état « fermé » et changent de conformation lors de leur activation, passant – + Milieu intracellulaire alors dans un état « ouvert ». Plusieurs fermé ouvert types de protéines canal peuvent être distingués selon la nature de l’élément B – Canal chimio-dépendant qui provoque la modification de conformation. Celles dont l’ouverture Ligand Milieu extracellulaire est provoquée par une variation de la ddp transmembranaire sont qualifiées Membrane de protéines canal tension-dépendantes, tandis que celles dont l’ouverture est associée à la présence d’un Milieu intracellulaire fermé ouvert ligand (neuromédiateur, hormone…), sont qualifiées de protéines canal C – Canal à ouverture par phosphorylation chimio-dépendantes. D’autres protéines canal peuvent également être Milieu extracellulaire modifiées, par phosphorylation de la protéine ou étirement de la membrane. Membrane Toutes ces protéines canal sont constituées d’éléments transmembranaires enroulés en hélice alpha et organisés Milieu intracellulaire P fermé ouvert pour former un pore (ou canal) au travers de la bicouche phospholipidiD – Canal associé au cytosquelette que de la membrane. Selon les protéines considérées, le canal peut être Milieu extracellulaire constitué, soit de l’arrangement spatial de sous-unités (identiques ou légèrement différentes), soit d’une Membrane seule et même protéine. Milieu intracellulaire

276

fermé

ouvert

Connaissance II • Biologie animale

P

intr

P

IV 6

12 34 5

6

P

P

COOH

NH2

B – Sous-unités de canaux K+

r

ext

sensible à la tension 1 23 45

intr

à rectification entrante

6

1

NH2

2

activé par le Ca2+ 1 2345

6

1

NH2

NH2

NH2

2

1

2

COOH

COOH COOH

A – Récepteur nicotinique à l’Ach

à 2 pores

COOH Site de fixation du Ca2+

NH2 COOH

C – Canal Cl– tension dépendant extr

a

g

a

d

b

intr

COOH NH2

B – Connexon NH2 COOH

C – Canal Na+ tension dépendant

NH2

I

II

III

Les récepteurs nicotiniques à l’ACh représentent, quant à eux, l’exemple le plus étudié de canal chimio-dépendant. Dans ce cas, il semble que l’ouverture du canal soit associée à une modificonnexine cation stéréochimique du segment M2 des 5 sousunités du canal, permettant une augmentation du diamètre d’un anneau hydrophobe constitué de 5 résidus de leucine. Les récepteurs GABAA et ceux à la glycine sont comparables aux récepteurs nicotiniques, mais en diffèrent par les sous-unités qui les constituent. À l’opposé, les récepteurs au glutamate sont des tétramères dont chaque sous-unité ne possède que IV COOH trois domaines intra-membranaires. 277

C 46

Les canaux Na+ et K+ du potentiel d’action A – Canal Ca2+ tension dépendant sont parmi les mieux connus des canaux tensiondépendants. Néanmoins, de nombreux canaux I II III r ont pu être identifiés ces dernières années, tels ext que, les canaux calciques (A), potassiques (B) 12 345 6 12 3 4 5 6 12345 et chlore (C) tension dépendants.

CONNAISSANCE 47 La transmission synaptique I. ORGANISATION GÉNÉRALE DE LA SYNAPSE La synapse entre deux neurones, ou entre un neurone et son effecteur, se caractérise par différents éléments anatomiques : c un espace synaptique d’environ 10 à 50 nm de large ; c la présence de vésicules contenant un neuromédiateur dans la fibre nerveuse présynaptique ; c des épaississements de la membrane postsynaptique, dus à une densité élevée en protéines. L’ensemble de ces structures définit une polarité de la synapse. Le neuromédiateur est libéré à partir de la région présynaptique et agit sur la membrane postsynaptique. Les synapses présentent une grande diversité à la fois dans les structures anatomiques et dans les neuromédiateurs mis en jeu. Synapse chimique « type »

Exemples de connexions synaptiques Synapse bidirectionnelle sur l’ensemble

Élément présynaptique

Synapse bidirectionnelle localisée

Combinaison entre synapse chimique et électrique

Vésicules présynaptiques

Espace intersynaptique (10-15 nm) Épaississement membranaire postsynaptique Élément postsynaptique

Membranes plasmiques

Canal de communication

Cytosol Cytosol

2 cylindres accolés

Espace intercellulaire: 1,5 à 3 nm 15 nm

Six protomères de connexine = 1 connexon

À l’opposé de ces synapses chimiques directionnelles, les jonctions communicantes de type gap sont également présentes dans le système nerveux (en particulier chez les invertébrés et les Vertébrés inférieurs) et constituent des synapses électriques. 278

Connaissance II • Biologie animale

Une succession d’événements aboutit à la libération du neuromédiateur, suite à une stimulation présynaptique. Les courants électriques liés au potentiel d’action qui apparaît juste en amont de la terminaison synaptique, provoquent l’ouverture de canaux calciques N sensibles à la tension. Le calcium pénètre alors dans la terminaison synaptique en suivant son gradient électrochimique. Cette augmentation de la concentration intracellulaire en calcium permet une migration et une exocytose des vésicules synaptiques mettant en jeu un ensemble de protéines :

GDP Rab 3A-GTP Vésicule synaptique

Rab 3A-GDP GTP

c

une petite protéine G (rab3A), associée à la membrane vésiculaire. L’augmentation intracellulaire de calcium permet l’échange du GTP de cette petite protéine G par du GDP, autorisant le déplacement de la vésicule vers la zone active ;

Synaptobrévine

Syntaxine

Domaines SNARE Lien flexible Résidus cystéine

c

SNAP-25

trois protéines SNARE (SNAP REceptor) intervenant dans la fixation de la membrane vésiculaire à la membrane plasmique : la synaptobrévine vésiculaire, la syntaxine membranaire et la SNAP 25 (Soluble NSF Attachement Protein), fixée à la membrane plasmique. Sous l’effet de l’augmentation intracellulaire de Ca2+, un premier pré-complexe se forme entre la syntaxine et la SNAP 25. Ensuite, le rapprochement, ainsi que la fusion des membranes 279

C 47

II. LIBÉRATION DU NEUROMÉDIATEUR

Connaissance 47 • La transmission synaptique

synaptique et cellulaire, sont liés à l’accrochement de la synaptobrévine à ce premier précomplexe. Après libération du neurotransmetteur, le complexe protéique est dissocié par la fixation d’une autre protéine a-SNAP et du NSF (N-ethylmaleimide Sensitive Factor). III. ACTION POST-SYNAPTIQUE Une fois libéré, le neuromédiateur agit sur la membrane postsynaptique et provoque la réponse spécifique de la cellule cible. Les récepteurs sont constitués, soit directement de canaux ioniques (récepteurs ionotropiques), soit de molécules agissant par l’intermédiaire de seconds messagers (récepteurs métabotropiques). Ces propriétés des cellules postsynaptiques induisent en particulier des temps de réponse et des temps d’action différents. En effet, l’action sur une molécule qui est, elle-même, une protéine canal sera rapide mais fugace. À l’opposé, une action impliquant un second messager intracellulaire sera plus longue à mettre en jeu, mais son action sera beaucoup plus durable. IV. INACTIVATION DES NEUROMÉDIATEURS Endosome Bourgeonnement

Vésicules synaptiques

Manteau de clathrine Arrimage Bourgeonnement Amorçage Fusion

Endocytose

Les neuromédiateurs ont également comme particularité d’avoir une action fugace (de l’ordre de quelques millisecondes) due, en particulier, à la présence locale d’enzymes de dégradation. Ainsi, par exemple, au niveau de la jonction neuromusculaire, une acétylcholinestérase localisée sur la membrane postsynaptique dégrade l’acétylcholine dès que cette dernière a agi sur les récepteurs postsynaptiques. Les systèmes de dégradation peuvent également être constitués d’enzymes intracellulaires (intraneuronales ou intragliales) (par ex. : monoamines oxydases et SSAO de dégradation des catécholamines) ou encore de systèmes de recapture au niveau de la membrane présynaptique (ex. : inactivation des catécholamines).

280

CONNAISSANCE De nombreuses molécules pouvant intervenir en tant que neuromédiateur ont été découvertes ces dernières années. Ces neuromédiateurs se fixent sur des récepteurs postsynaptiques spécifiques constituant soit des canaux chimio-dépendants (récepteurs ionotropiques), soit des récepteurs activateurs ou inhibiteurs de seconds messagers (récepteurs métabotropiques). Neuromédiateur Acétylcholine (ACh)

Principaux types de récepteurs

Précurseurs

Mécanisme d’action postsynaptique

Acétyl coenzyme A + choline

Nicotiniques (N1 – N2) Muscariniques (M1, M2, M3, M4, M5)

Ionotropiques, canal cationique Métabotropiques

Glutamine Glucose via a-cétoglutarate

NMDA, AMPA, KA mGluR (3 sous groupes)

Ionotropiques, canal cationique Métabotropiques

Acide gamma amino butyrique (GABA)

Acide glutamique

GABA-A, GABA-C GABA-B

Ionotropiques, canal chlore Métabotropiques

Glycine

Sérine

Récepteur à la glycine

Ionotropique, canal chlore

Dopamine (DA)

Tyrosine

D1A, D1B, D2, D3, D4

Métabotropiques

Noradrénaline (NA)

Dopamine

a1, a2 b1, b2, b3

Métabotropiques Métabotropiques

Acides aminés : Acides aminés excitateurs: Glutamate (Glu) Aspartate Acides aminés inhibiteurs :

Monoamines

Adrénaline (A)

Noradrénaline

id. NA

id. NA

Histamine (H)

Histidine

H1, H2, H3

Métabotropiques

Sérotonine (5HT) ou 5 hydroxytryptamine

Tryptophane

5-HT3 5-HT1, 5-HT2, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7

Ionotropique, canal cationique Métabotropiques

ATP et purines

ADP

P2X Type P, type A

Ionotropiques, canal cationique Métabotropiques

Tachykinines (TK) dont Substance P (SP)

Acides aminés

NK1, NK2, NK3

Métabotropiques

Enképhalines

Acides aminés

m, d

Métabotropiques

Dynorphines

Acides aminés

m, d, k

Métabotropiques

Endorphines

Acides aminés

m, d, k

Métabotropiques

Polypeptides

Neurotransmetteurs atypiques Endocannabinoïdes : Anandamide, 2-arachidonyl-glycérol

Lipides membranaires

CB1, CB2

Métabotropiques

NO

Arginine

Pas de récepteurs

Action sur guanylyl cyclase

281

C 48

48 Principaux neuromédiateurs

CONNAISSANCE 49 Les récepteurs adrénergiques La classification initiale des récepteurs adrénergiques (Alquist, 1948) en a et b repose sur le fait que les effets physiologiques des catécholamines sont variés selon les tissus. La classification actuelle est également basée sur des critères d’ordre de potentialité relative de toute une série d’agonistes et d’antagonistes à reproduire ou à bloquer les effets des catécholamines naturelles. I. CLASSIFICATION DES RÉCEPTEURS ADRÉNERGIQUES a

b

Adrénaline > Isoprénaline

Isoprotérénol > Adrénaline

Noradrénaline, phényléphrine

Adrénaline

Antagonistes

Phentolamine (a bloquant)

Propranolol (b-bloquant)

Sous-types

a1 : post-synaptique pour fibres musculaires lisses

b1 : impliqué dans la stimulation cardiaque et la lipolyse

a2 : pré et post-synaptique pour le système nerveux central

b2 : impliqué dans la relaxation des muscles lisses et la glycogénolyse

Récepteur Caractéristiques Agonistes

b3 : impliqué dans la stimulation de la lipolyse

II. PRINCIPAUX EFFETS PÉRIPHÉRIQUES DES CATÉCHOLAMINES

Mode d’action

a1

a2

b1

b2

Activation de la phospholipase C

Inhibition de l’adénylyl cyclase

Activation de l’adénylyl cyclase

Activation de l’adénylyl cyclase

Cœur

Inotrope + Chronotrope +

Vaisseaux

Vasoconstriction

Bronches

Bronco-constriction (en pathologie)

Tube digestif

Contraction des sphincters

Vasoconstriction (plus lente)

Vasodilatation Bronco-dilatation

Relâchement des parois

Relâchement des parois

Utérus

Contraction

Relâchement

Vessie

Contraction

Relâchement

Œil

Mydriase (contraction de l’iris) Lipolyse (b3)

Tissu adipeux Foie

Néoglucogenèse, glycogénolyse

Néoglucogenèse, glycogénolyse

282

CONNAISSANCE du sang

Les reins et les poumons sont les deux principaux effecteurs de la régulation du pH sanguin. Leurs actions passent par la modulation du système tampon acide carbonique/bicarbonates, mais il existe d’autres systèmes tampons au sein de l’organisme. I. PROPRIÉTÉ D’UN SYSTÈME TAMPON c Un système tampon permet d’atténuer les variations de pH en modulant les concentrations de H+. c Un système tampon est constitué d’un couple acide conjugué/base conjuguée : l’acide en solution libère des ions H+ tandis que la base conjuguée les fixe. c L’équilibre entre dissociation et association obéit à la loi d’action de masse selon la réaction

c

c

c

AH ¤ H+ + A–. L’ajout de H+ entraîne une augmentation de AH, tandis que la soustraction de protons entraîne une dissociation de AH. Dans les deux cas, les variations constatées de [H+] sont minimisées, elles sont très inférieures à ce qu’elles seraient si la solution était dépourvue de tampons. On peut calculer une constante de dissociation K = [H+]·[A–]/[AH] qui, par transformation logarithmique, conduit à l’équation clé des systèmes tampons (dite équation d’HendersonHasselbalch : pH = pK + log [Base]/[Acide]. Dans cette équation, qui fait le lien entre le pH et le rapport Base-Acide, pK est la valeur de pH pour laquelle l’acide et la base correspondante se trouvent en concentrations égales.

II. LES SYSTÈMES TAMPONS DU SANG Tampon protéinate-protéines R–COOH ¤ R·COO– + H+ R·NH3 ¤ R·NH2 + H+

Tampon phosphate H2PO4– ¤ HPO42– + H+

Tampon acide carbonique -bicarbonate

H2O + CO2 ¤ H2CO3 ¤ H+ + HCO3–

Les protéines du sang peuvent libérer des protons à partir de leurs groupements carboxyles (COOH), ou capter des protons au niveau des groupements amines (NH2).C’est la même molécule qui joue le rôle de base ou d’acide selon le pH considéré. Le principal tampon protéique plasmatique est l’albumine, alors que l’hémoglobine est le principal tampon intracellulaire (érythrocytes). H2PO4– est l’acide et HPO42– est la base conjuguée. Le pK de ce tampon (6,8) est proche du pH sanguin ce qui devrait lui donner une bonne efficacité. Cependant, la concentration plasmatique des phosphates est faible, ce qui restreint l’effet global de ce système tampon. L’acide faible est l’acide carbonique (H2CO3) et la base conjuguée est l’ion bicarbonate (HCO3–). Le pK de ce système est assez éloigné du pH sanguin ce qui devrait en faire un tampon peu efficace. En fait, il constitue le principal tampon plasmatique. Son importance est due à ce que les concentrations de ses deux constituants peuvent varier indépendamment l’une de l’autre : [HCO3–] est contrôlé par le rein tandis que [H2CO3] est contrôlé par les poumons (par le biais du CO2). Contrairement aux autres tampons celui-ci est un tampon « ouvert ».

283

C 50

50 Les systèmes tampons

CONNAISSANCE 51 Méthodes d’appréciation

de la dépense énergétique de l’organisme

I. CALORIMÉTRIE DIRECTE La calorimétrie directe est le principe utilisé pour mesurer l’équivalent calorique, ou coefficient énergétique, des nutriments dans une bombe calorimétrique. On place les aliments étudiés dans une chambre hermétique où peut être mesurée la chaleur produite par la combustion complète d’un échantillon biologique dont on connaît précisément la nature chimique. Outre la chaleur dégagée on peut également évaluer la quantité de dioxygène consommée et les quantités de dioxyde de carbone et d’eau produites lors de la réaction. Chez l’Homme, le sujet est placé dans une enceinte isolée, à température constante par circulation d’eau. La quantité de chaleur absorbée pour réguler la température correspond à la quantité de chaleur rayonnée par l’individu : Q (en kJ) = masse d’eau ayant circulé (en kg) ¥ (T° de sortie – T° d’entrée) ¥ 4,18 L’individu rejette également de la vapeur d’eau, il a fallu une quantité Qv de chaleur pour vaporiser cette eau : Qv (en kJ) = masse d’eau vaporisée (en kg) ¥ 2 400 Au repos, le métabolisme du sujet correspond à la quantité de chaleur perdue donc à Q + Qv. Lors d’une activité, le métabolisme correspond à la quantité de chaleur perdue + le travail mécanique fourni, mesurable à l’ergomètre. II. CALORIMÉTRIE INDIRECTE On admet que les dépenses énergétiques sont liées aux réactions exothermiques siégeant dans toutes les cellules de l’organisme : Nutriments + dioxygène Æ déchets + énergie. La quantité d’énergie libérée est estimée selon différentes méthodes : c Méthode des ingesta. Estimation à partir de l’énergie chimique potentielle contenue dans la ration alimentaire. Glucides : 17,15 kJ·g–1 ; Lipides : 38,9 kJ·g–1 ; Protides 17,57 kJ·g–1. c Méthode des égesta. Mesure du CO2 rejeté et du quotient respiratoire, ainsi que de l’urée issue du métabolisme des protides. c Méthode mixte. Combinaison des deux méthodes précédentes. III. APPRÉCIATION PAR LE CALCUL Cette méthode est basée sur des résultats statistiques tenant compte des différents paramètres (âge, sexe, taille, surface corporelle, poids) influant sur la valeur du métabolisme. Métabolisme de base (en 24 h) = 24 ¥ Surface corporelle ¥ k ¥ 4,185 où k est un facteur qui varie en fonction de l’âge et du sexe. Au métabolisme de base viennent s’ajouter les dépenses liées à l’activité et à la thermorégulation. 284

Partie III. Biologie végétale 52 La rhizosphère

286

53 La symbiose mycorhizienne

288

54 L’eau du sol

290

55 Le potentiel hydrique de la plante

293

56 Les voies apoplasmique et symplasmique

296

57 Coopération trophique et flux de sèves

298

58 Le cambium

300

59 Le bois

302

60 La paroi de la cellule végétale des Angiospermes

304

61 Le contrôle génétique du fonctionnement végétatif du MAC

306

62 Hormones et développement de l’appareil végétatif

308

63 Plastes et interconversions plastidiales

309

64 Les photosystèmes

310

65 Les pigments de la photosynthèse

312

66 La photorespiration

314

67 Le stomate

316

68 La rubisCO

318

69 Les étapes du développement embryonnaire des Angiospermes

320

70 Incompatibilité gamétophytique

322

285

CONNAISSANCE 52 La rhizosphère I. LE MILIEU RHIZOSPHÉRIQUE La rhizosphère est un volume qui entoure la racine et qui est sous l’influence de cette dernière. Il s’agit d’un milieu, très dense en micro-organismes avec une activité biologique élevée. Les limites de ce milieu sont difficiles à définir. Sensu lato, la rhizosphère se compose de : c l’endorhizosphère, c’est-à-dire la zone du tissu rhizodermique et du parenchyme cortical de la racine colonisé par les micro-organismes qui ne sont pas des parasites ou des symbiotes ; c l’exorhizosphère qui est la zone aux alentour de la racine où s’exerce l’influence de celle-ci. En pratique, on considère que la rhizosphère est la fraction qui reste accolée à la racine lors du secouage de la motte et le sol distant, la fraction qui se détache.

Zone d’autolyse des tissus corticaux

Cylindre central Cortex Endoderme

Poils absorbants Zone d’absorption

Mucigel (sécrétion racinaire et bactérienne) Cellules détachées de la coiffe

Ectorhizosphère

Endorhizosphère

Rhizoderme

Zone de sécrétion maximale Mucilage (sécrétion racinaire) Coiffe

II. LES RHIZODÉPOSITIONS Les rhizodépositions sont des constituants organiques que libère la racine dans cet environnement. Ces productions jouent un rôle important dans la mobilisation des éléments nutritifs du sol. 286

Différents composés sont libérés à la surface de la racine dans la rhizosphère : c les lysats, provenant de la destruction des cellules périphériques de la racine attirent les bactéries à proximité de la racine ; c le mucilage sécrété est modifié par l’activité microbienne qui le transforme en mucigel capable de maintenir une humidité adéquate autour de la racine tout en évitant que la racine se retrouve dissociée des particules du sol ; c les exsudats constitués de sucres, d’acides aminés, d’acides organiques, de facteurs de croissance, d’hormones ou encore de molécules volatiles. Cellule vivante Mucigel

Cytoplasme

Exsudats

Vacuole

Mucilages (polysaccharides)

Polyphénols insolubles

Enzymes

Noyau

Paroi et membrane cellulaire

Débris de la paroi

Déchets insolubles de la vacuole, du cytoplasme et du noyau

Lysats

Cellule moribonde (destruction des membranes)

III. INTERACTION PLANTE-BACTÉRIE-PROTOZOAIRE LORS DE L’ABSORPTION DE L’AZOTE PAR LA RACINE Des interactions plus ou moins complexes s’établissent entre la plante et les microorganismes du sol. Ces associations favo1/3 N biomasse risent la mise à disposition des éléments nutritifs. Pour se développer, les populations bac- Protozoaires tériennes utilisent les rhizodépositions (Amibes) carbonées et l’azote du sol. Leur système de prélèvement dans le sol est très efficace et ces organismes concentrent de l’azote dans leurs structures. Les amibes se nourrissant des bactéries, assimilent 1/3 de l’azote bactérien, alors que 1/3 est Bactéries non digéré et retourne au sol. Le dernier + 1/3 est minéralisé sous forme de NH4 N sol qui est alors disponible pour la racine.

Sol 1/3 N résidu

1/3 N - NH4+ Racine

Composés carbonés de la sécrétion racinaire

Mise à disposition de l’azote par les micro-organismes.

287

C 52

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 53 La symbiose mycorhizienne Il existe plusieurs définitions de la symbiose ; De Bary dès 1879, la présente comme la vie en commun d’organismes systématiquement différents (symbiosis : du grec sun : avec, et bios : vie). La définition retenue ici est restreinte et correspond à une association physique, durable, à bénéfice réciproque entre deux individus d’espèce différente. Elle est plus ou moins intime, et les protagonistes, physiologiquement indépendants, assurent l’un vis-à-vis de l’autre une fonction assimilable à un organe ; d’où l’interdépendance. Racine non mycorhizée

Mycorhize vésiculaire à arbuscules

Poils absorbants Écorce

Arbuscules internes

Endoderme

Mycélium

Péricycle Xylème Phloème

Hyphes extraracinaires

Manteau fongique Réseau de Hartig

Mycorhize ectotrophe

Chez les végétaux vasculaires, on distingue notamment deux associations symbiotiques importantes ; l’association Plante-Champignon que sont les mychorizes et l’association PlanteEubactérie. Seule la première sera ici décrite. L’association mychorizienne concerne 90 % des espèces végétales et est presque générale au sein des écosystèmes. Dans cette association, le symbiote filamenteux hétérotrophe dépend de la plante pour sa nutrition carbonée, alors que ce dernier profite de l’eau et des ions minéraux que prélèvent les filaments dans le sol. On distingue les ectomycorhizes, les endomycorhizes et les ectendomycorhizes qui ont des caractéristiques des deux précédentes. L’activité photosynthétique de la plante autotrophe permet la synthèse de molécules organiques transportées sous forme de saccharose via le phloème aux cellules de la racine. L’invertase pariétale transforme cette molécule en glucose et fructose qui alimente alors le champignon. Cet approvisionnement peut représenter de 20 à 40 % des photosynthétats. I. ÉCHANGES ENTRE LA PLANTE ET LE MYCÈTE Les filaments mycéliens, assurent le prélèvement de l’eau mais aussi des autres éléments minéraux, comme le phosphate, l’azote, le potassium. 288

Connaissance III • Biologie végétale

Azote Phosphates

Vitamines Hormones H2O

C 53

H2O

Azote

Oligoéléments

Phosphates Oligoéléments Glucose - Fructose

Photosynthèse (cellule végétale)

Ectomycorhize

Endomycorhize

Leurs aptitudes dans cette fonction de prélèvement sont bien plus importantes que celles du système racinaire de la plante : c l’extension du réseau mycélien permet d’explorer un plus grand volume de sol et la densité du réseau mycélien augmente la surface d’échange d’un facteur de 103 à 104 ; c le système d’absorption est très efficace (forte pression osmotique, système inductif des enzymes et des transporteurs membranaires) ; c mobilisation de ressources inaccessibles à la plante seule (activité digestive, microporosité plus accessible) ; c accumulation transitoire de molécules prélevées du sol (polyphosphates) ; c réduction de molécules directement utilisables par la plante (nitrate et nitrite réductase et formation d’azote organique). Dans un sol normal, les mycorhizes assurent aux plantes un développement plus important que les plantes non mycorhizées. Dans les milieux inhospitaliers, pauvres en eau (milieu aride) et en éléments minéraux (sol riches en matières organiques), elles accentuent l’efficacité de prélèvement du système d’absorption (maintien du niveau d’absorption en situation de stress), et confèrent de nouvelles propriétés (mobilisation des ions insolubles, digestion de la matière organique, etc.). Nutrition phosphatée

Nutrition azotée

Phosphate minéral

Azote organique

Phosphate organique

N org Pyro P

Prélèvements mycéliens à partir du sol.

Oligo-éléments Zn, Fe, Cu ...

Sources P

NH4+

NH4+ adsorbé NO3–

NO3– NO2–

Zn Fe Cu

NH3 Sources aminées

Éléments disponibles pour la plante

289

H2O

CONNAISSANCE 54 L’eau du sol Les végétaux aériens prélèvent en général l’eau dans le sol, directement par leurs racines ou via les mycorhizes. Le milieu édaphique constitue un réservoir où l’eau est plus ou moins biodisponible pour la plante. La quantité d’eau retenue par le sol est fonction des caractéristiques pédologiques. I. APPROVISIONNEMENT DU SOL EN EAU L’eau du sol provient en général des précipitations et dans certains cas particuliers des nappes phréatiques. L’eau de la pluie emprunte plusieurs trajectoires : c sur un terrain en pente, l’eau de ruissellement s’écoule à la surface du sol et dans l’épaisseur des horizons supérieurs (ruissellement hypodermique) ; c l’eau de gravité emprunte la macroporosité et s’écoule verticalement à des vitesses fonction du diamètre des pores. Cette fraction alimente les nappes phréatiques profondes si le sol est perméable. Mais si le sol est imperméable l’eau stagne et forme des nappes perchées en surface, dont la durée de vie est temporaire ; c l’eau retenue par les particules du sol au niveau de la microporosité est disponible pour la plante ; c une partie de l’eau contenue dans les parties supérieures du sol s’évapore. Pluies Évaporation Évaporation

ent

Ruissellem

Racines

mique R. hypoder Nappe perchée

Eau retenue Eau de gravité

Horizon imperméable

Nappe phréatique profonde

Devenir de l’eau de pluie au niveau du sol.

290

Connaissance III • Biologie végétale

II. LES FORCES S’EXERÇANT SUR L’EAU DU SOL

c

c

la force de gravité (Fg) qui résulte de la pesanteur qui s’exerce sur le volume d’eau située entre les particules du sol ; la force de rétention (Fr) qu’exercent les particules du sol sur la masse d’eau ;

la force de succion (Fs) engendrée par le système d’absorption de la plante. L’intensité de ces trois forces est variable, et détermine l’eau disponible pour la plante. c

Hyphe ou poil absorbant

Particule du sol Fs Fr

Fs

Fr Fr

Fg Fg

Eau inutilisable

Fr Fg Fg

Eau disponible

Fg Fg

Eau de gravité

Eau du sol disponible pour la plante.

Loin des particules du sol, la force de gravité est supérieure aux autres forces, l’eau s’écoule et n’est pas retenue par le sol ; c’est l’eau de gravité. En position intermédiaire, l’eau est piégée par la force de rétention des particules du sol et la succion racinaire extrait l’eau pelliculaire. Proche des particules, la force de rétention de l’eau est très forte et l’eau n’est plus disponible pour la plante, car la force de succion est trop faible. C’est au niveau de la microporosité qu’est retenue l’eau utilisable par la plante. III. CAPACITÉ AU CHAMP, POINT DE FLÉTRISSEMENT ET EAU UTILE Seule l’eau faiblement retenue dans la microporosité du sol (taille de l’ordre de 0,2 mm à 5 mm) est disponible pour la plante (eau utile). Pour évaluer cette quantité on est amené à déterminer ; la capacité au champ et le point de flétrissement permanent. La capacité au champ est la rétention de l’eau par un sol après le drainage par la gravité. Alors que le point de flétrissement permanent traduit la limite à partir de laquelle l’eau n’est plus disponible pour la plante. L’eau utile biodisponible correspond à cette différence. L’humidité hygroscopique correspond à une fraction non utilisable par la plante.

291

C 54

L’eau du sol est soumise à 3 forces :

Connaissance 54 • L’eau du sol

Particules du sol

Eau

Particules du sol

Sol saturé

Air

Eau

Capacité de rétention

Eau

Air

Point de flétrissement permanent

Particules Eau du sol

Air

Humidité hygroscopique

Particules du sol

Espace occupé par les solides

Espace occupé par les pores

Importance de l’eau disponible dans un sol.

IV. EAU DISPONIBLE ET TEXTURE DU SOL L’eau biodisponible est celle de la pellicule à la surface des particules. Cette épaisseur est fonction de la texture du sol. L’eau disponible augmente lorsque les particules du sol deviennent plus fines, mais décroît légèrement pour les textures argileuses. Cette valeur est maximale pour les limons argileux. Humidité (% d’eau) 30 Capacité de rétention au champ 24 Eau disponible

18

Point de flétrissement 12 Eau non disponible

6

0 Sable

Sable limonoargileux

Limon

Limon argilosableux

Limon argileux

Argile

Classes de textures

Variations de l’eau disponible en fonction de la texture du sol.

292

CONNAISSANCE 55 Le potentiel hydrique et la plante

Le potentiel hydrique Y d’un milieu est la capacité de ce compartiment à céder ou à s’approprier l’eau. Théoriquement, le potentiel hydrique est l’énergie qu’il faut fournir à un compartiment pour lui arracher un gramme d’eau et, par définition, il s’exprime en Joule. En pratique, les physiologistes l’expriment comme une pression, c’est-à-dire en MPascal (106 Pa). La formule complète du potentiel hydrique Y, tient compte de tous les potentiels qui existent dans le compartiment étudié : c le potentiel osmotique, Yo qui prend en compte le pouvoir de rétention de l’eau par les solutés présents dans la solution ; c le potentiel matriciel, Ym rendant compte du pouvoir de rétention de l’eau par capillarité entre les grosses molécules et de l’imbibition de ces mêmes molécules ; c le potentiel YP, qui rend compte de la pression hydrostatique, dans le compartiment ; c le potentiel de gravité, Yg qui tient compte de l’effet de la gravité sur l’eau du compartiment. Y = Yo + YP + Ym + Yg

Par convention, on considère que l’eau pure a un potentiel hydrique de 0 MPa ; par conséquent les compartiments renfermant un soluté ont un potentiel négatif. I. POTENTIEL HYDRIQUE À L’ÉCHELLE DE LA CELLULE VÉGÉTALE Le potentiel hydrique de la cellule végétale se ramène Milieu isotonique pratiquement à celui de la vacuole car pour une cellule parenchymateuse, elle occupe 90 % du volume cellulaire et renferme une quantité importante de solutés de Pression Y0 = – P petite taille à l’origine de Yo. Nous pouvons, dans ce osmotique vacuolaire cas, négliger le potentiel matriciel Ym des complexes Yp = T Pression protéiniques du cytosol qui est faible. La valeur de Yg de résistance est fonction, quant à elle, de la position altitudinale du pariétale tissu, qui est là aussi négligeable. Ainsi pour une cellule parenchymateuse Y est le résultat : c du potentiel osmotique dû aux solutés du suc vacuolaire, Yo qui est égal à – P, la pression osmotique ; c du potentiel hydrostatique YP lié à la turgescence cellulaire T. Le potentiel hydrique à l’échelle d’une cellule est alors Y = Yo + YP = – P + T. a) Gradient de potentiel hydrique DY entre le sol et le rhizoderme Les cellules sont en contact les unes avec les autres au sein de tissus et peuvent pour certaines (trichocytes du rhizoderme, chlorencytes du parenchyme foliaire) être également en relation avec l’environnement (sol et atmosphère). Ainsi les différences de potentiels hydriques DY entre deux compartiments (sol-cellule, cellule-cellule, cellule-atmosphère) vont générer des mouvements de diffusion de l’eau, c’est-à-dire des phénomènes osmotiques. Le déplacement de l’eau se fait selon le gradient décroissant de potentiel hydrique (du potentiel le plus élevé vers le potentiel le plus faible).

293

Connaissance 55 • Le potentiel hydrique et la plante

Rhizoderme (Trichocyte)

Sol (eau du sol)

Gradient décroissant Y – 0,3 MPa

– 0,4 MPa Aspiration foliaire

Ysol = Ym

Ytri = Y0 + Yp =–P+T

Diffusion de l’eau

Dans un sol ressuyé, non salin, Yg et YP sont nuls alors que Yo est négligeable. Il en résulte que le potentiel hydrique du sol Ysol = Ym. Ce potentiel traduit la force de rétention de l’eau par le sol. Pour que les cellules du rhizoderme puissent prélever cette eau, elles doivent exercer une force de succion supérieure à la force de rétention. Cela signifie que le potentiel hydrique dans les trichocytes devra être plus négatif que celui du sol. Dans un trichocyte, Ytri = Yo + YP. Or dans cette cellule, il existe une légère hypertonie liée à l’activité physiologique cellulaire (accumulation d’ions minéraux, acides organiques, etc.). Par conséquent le Ytri est plus négatif que Ysol ; la succion sera plus forte que la rétention et l’eau diffusera selon un gradient DY décroissant. Le gradient sol-trichocyte est maintenu par l’aspiration foliaire. b) Gradient de potentiel hydrique DY entre le parenchyme foliaire et l’atmosphère Dans l’atmosphère à la surface des feuilles, YP, Ym sont nuls et Yg est négligeable car en général, la taille des plantes reste limitée (sauf pour les grands arbres). Par conséquent Yatm prend en compte uniquement l’eau à l’état de vapeur (exprimée en humidité relative HR) : Yatm = 1,355 (HR/100), et pour une HR de 50 %, Yatm est de – 95,1 MPa. Dans les cellules du parenchyme foliaire, le potentiel hydrique est de l’ordre de – 0,8 MPa, alors que dans la chambre sous-stomatique, il est de – 7 MPa et encore plus négatif au niveau de l’ostiole, – 70 MPa.

Ce gradient DY est à l’origine du mouvement de l’eau du tissu foliaire vers l’atmosphère.

294

Connaissance III • Biologie végétale

Y = – 0,8 MPa

C 55

Méat intercellulaire

Chambre sous-stomatique

Y = – 0,9 MPa

Diffusion de l’eau

Gradient décroissant Y

Y = – 7 MPa

Chlorocyte Épiderme

Y = – 70 MPa Y = – 95,1 MPa

c) Gradient de potentiel hydrique entre les organes de la plante (arbre de 10 m) Il existe un gradient de Y entre les racines où a lieu l’absorption de l’eau et les feuilles où se déroule la transpiration. Ce gradient détermine le mouvement ascendant de la sève brute. Transpiration (H2O) Y0 = – 0,1 MPa Yfeuille

Yp = – 0,8 MPa Yg =

Chargement des assimilats

Feuille

0,1 MPa

Y0 = – 1,7 MPa Yfeuille

= – 0,8 MPa

Yp = Yg =

h = 10 m

0,6 MPa 0,1 MPa

= – 1,0 MPa

Phloème

Xylème

Eau

Assimilats Eau

h=0m Y0 = – 0,7 MPa

Y0 = – 0,1 MPa Yracine

Yp = – 0,5 MPa Yg =

0 MPa

Yracine

Racine

Yp = Yg =

Eau

= – 0,6 MPa

295

= – 0,4 MPa

0,3 MPa 0 MPa

CONNAISSANCE 56 Les voies apoplasmique et symplasmique

Les végétaux ne possèdent pas un système circulatoire aussi dense que celui des animaux. Or leurs organes peuvent être de grande taille. Pour répondre aux exigences des cellules, les molécules gazeuses, organiques et minérales, empruntent les voies apoplasmique et symplasmique distinctes des vaisseaux conducteurs. I. LA VOIE APOPLASMIQUE L’apoplasme est le compartiment extracellulaire des tissus végétaux, composé des parois et des espaces intercellulaires. La voie apoplasmique permet la circulation intercellulaire des molécules (solutés organiques et minéraux) dans les méats ou dans l’épaisseur des parois pectocellulosiques perméables. Dans l’espace péricellulaire circule également une atmosphère intérieure qui se renouvelle par les lenticelles et les stomates. Le renouvellement des gaz internes, se fait par un appel généré par des organes actifs, suite à la consommation de l’O2 et à la dissolution du CO2 dans le liquide tissulaire. Cette aspiration, est transmise à la surface des organes et génère un flux de masse entrant. Les parois cellulosiques sont hydrophiles et constituent un milieu de diffusion privilégié de l’eau, des ions, et des molécules organiques (saccharose, ac. aminés, AIA, etc.). Lors de ce transit, les molécules peuvent être modifiées par les enzymes pariétales comme l’invertase, qui scinde le saccharose, ou la peroxydase qui modifie l’auxine.

Paroi pecto-cellulosique

Cytosol Plasmodesme

Méat

Cytosol

Voie symplasmique Voie apoplasmique

Vacuole

Vacuole

SYMPLASME

APOPLASME

Voies apoplasmique et symplasmique.

296

Connaissance III • Biologie végétale

II. LA VOIE SYMPLASMIQUE Le symplasme est le milieu formé par la continuité cytoplasmique des cellules d’un tissu. La connexion cytosolique des cellules voisines est assurée par les plasmodesmes. Une cellule jeune compte 1 000 à 10 000 plasmodesmes. Ce nombre est élevé pour les cellules actives, exportatrices de métabolites, et faible pour les cellules échangeant peu. Les plasmodesmes permettent également l’ancrage du protoplaste à la paroi. Les membranes cytoplasmiques des cellules voisines sont en continuité. Au centre, un tube axial d’environ 15 nm de diamètre, le desmotube, relie les nappes de réticulum endoplasmique. Autour du desmotube, une couronne appelée l’annulus renferme des protéines globulaires. Les cols paraissent capables de se réduire comme un diaphragme, ce qui pourrait limiter ou faciliter les échanges. Cette voie permet le transport des ions minéraux, des métabolites dont la masse molaire est inférieure à 800 Da (saccharose, acides aminés, vitamines, etc.). L’entrée dans cette voie impose la traversée de la membrane plasmique à l’origine d’un tri. Le diamètre des plasmodesmes est contrôlé par, la concentration en Ca2+, l’AMPc, et certaines phosphorylations. Ainsi la voie symplasmique permet des échanges de molécules organiques ou de minéraux entre les cellules dans le cadre, par exemple, de coopérations trophiques. Ces deux voies permettent la micro-circulation et complètent la circulation canalisée par des vaisseaux. La circulation des sèves, elle, met en jeu des vaisseaux associés à des moteurs. Réticulum sarcoplasmique

Cytosol de la cellule A

Col

Plasmalemme Cs

Cs

Paroi

Annulus à protéines globulaires Desmotubule

Col Cs

Cs

Cytosol de la cellule B

Structure du plasmodesme.

297

C 56

La circulation symplasmique amène les solutés à traverser les membranes cellulaires et à diffuser au niveau des jonctions communicantes que sont les plamodesmes.

CONNAISSANCE 57 Coopération trophique et flux de sèves

La fonction de nutrition est partagée entre les différentes parties de l’appareil végétatif. Les propriétés physiologiques de chacune assurent la formation des sèves brute et élaborée. Ces solutions circulent entre les organes actifs par la vascularisation et les moteurs associés. Lumière

Y = – 7 MPa

Cellule compagne

Chambre sous-stomatique

Glu. + Fruct. S.

Saccharose

a.a.

Glutamate Aspartate

Y = – 1,1 MPa

ADP + P H+ ATP + H S. H+

Trioses P

H2O

a.a.

Organes sources autotrophes

Tube criblé

S.

S.

a.a.

a.a.

(10 % du vol. de la sève brute)

Cellules du mésophylle Y = – 0,4 MPa

H+

Organes puits de stockage

S.

(Stratégie du cycle de développement)

Organes puits de consommation (Croissance : auxèse) (Développement : spécialisation, organogenèse)

Amyloplaste

a.a.

Métabolisme énergétique, biosynthèses

H

+

S. a.a. a.a.

a.a. S.

S.

Distribution radiale de la sève brute

Formation de la sève élaborée au niveau des organes sources et distribution aux organes puits.

Y = – 95,2 MPa

Radiations rouges Y = – 70

Radiations bleues

H2O

Mésophylle

H+ H+ Cl– K+

Y = – 0,9 MPa

MPa

ABA = hormone du stress hydrique

Y = – 7 MPa Chambre sous-stomatique

Modalités de la transpiration foliaire et de son contrôle stomatique.

298

Connaissance III • Biologie végétale 90 % transpiration

C 57

Aspiration : mise sous tension de la sève brute (propriétés cohésives de la colonne d’eau) Y = – 0,8 MPa

Vaisseaux mineurs foliaires annelés

Vaisseaux majeurs caulinaires ponctués, rayés, réticulés

Vaisseaux mineurs racinaires annelés Y = – 0,6 MPa

Poussée racinaire : mise sous pression de la sève brute (chargement du xylème)

Circulation et moteurs de la distribution de la sève brute. Voie apoplasmique Chargement du xylème

Voie symplasmique

ATP +

Anions (A–) Cations (C+) + –

A–

+

+C –

H+ H ADP + P A– C+

C

H+

+

A–

A–

A– H+ A–

C+

A– A–

C+

C

H2O

–

C+ –

+

A

A– H+ +

C+

C+ H2O

H2O H 2O

H2O

H2O

–

A C+

H2O H2O Poil absorbant Y = – 0,33 MPa

Parenchyme cortical – 0,5 MPa

H2O Endoderme Péricycle

Cellule Vaisseau de transfert du xylème

– 0,48 MPa – 0,40 MPa – 0,5 MPa – 0,6 MPa

Transfert actif d’ions

Transfert passif d’eau

Modalités de la formation de la sève brute.

299

CONNAISSANCE 58 Le cambium Le cambium est un méristème secondaire que l’on rencontre chez les Gymnospermes et Angiospermes Dicotylédones. Cette assise se met en place assez tôt au cours du développement de la plante. Très rapidement son fonctionnement ajoute le bois et le liber aux tissus primaires. Ces formations sont des tissus complexes qui assurent la conduction des sèves et le soutien de l’appareil végétatif. I. ORGANISATION DU CAMBIUM Le cambium dérive du procambium et s’intercale entre le xylème I et le phloème I. Cambium

Phloème primaire

Cambium

Phloème secondaire

Xylème secondaire Xylème primaire

c

c

Lorsque les arcs procambiaux donnent du cambium intrafasciculaire, et que les tissus entre les arcs se différencient en cambium interfasciculaire, l’assise cambiale met en place un anneau continu de tissus conducteurs. Lorsque les arcs cambiaux intrafasciculaires restent isolés et que le tissu intermédiaire met en place du parenchyme secondaire il se forme des rayons libéro-ligneux.

II. LES INITIALES DU CAMBIUM Les initiales cambiales sont des cellules méristéParoi matiques qui se spécialisent secondairement lors Membrane du passage de la structure primaire à la structure Initiale plasmique secondaire. fusiforme Noyau Le cambium est composé d’initiales radiales et Plasmodesme fusiformes. Ces cellules présentent les caractérisVacuole tiques cytologiques de cellules méristématiques (paroi mince, cytosol dense, mitochondries petites et plastes peu différenciés), mais montrent une Initiale radiale vacuolisation très importante et un cytosol réduit à la périphérie de la cellule. Les initiales radiales sont cubiques et ont des côtés de 15 à 50 mm, alors que les initiales fusiformes sont allongées avec une longueur de 140 à 200 mm. La vacuolisation de ces dernières cellules est très importante et leur cytoplasme réduit. Les initiales radiales et fusiformes s’agencent en un système méristématique entrecroisé. 300

Connaissance III • Biologie végétale

c

Les initiales radiales forment des massifs lenticulaires disposés selon les rayons. Elles mettent en place des cellules étirées dans le sens radial, c’est-à-dire selon les rayons libéro-ligneux. Ces initiales sont à l’origine du système tissulaire horizontal. Les initiales fusiformes mettent en place des cellules qui sont allongées dans le sens de l’axe vertical, à savoir les éléments conducteurs et fibreux du xylème et du phloème. Ces initiales sont à l’origine du système vertical.

Les rayons libéro-ligneux assurent des échanges entre le xylème et le phloème alors que les éléments conducteurs verticaux assurent les échanges entre les organes.

Bois

Xylème II

Initiale radiale

Initiale fusiforme

C 58

c

Phloème II

Plan péricline

Plan transversal

Cambium

Cellules initiales mettant en place le rayon libéro-ligneux

Liber

Cellules initiales mettant en place des éléments conducteurs et les fibres

Plan tangentiel

III. FONCTIONNEMENT DU CAMBIUM En fonction de l’orientation du fuseau mitotique, les divisions qui affectent les initiales sont péricline, anticline, ou transversale. Ces divisions assurent des rôles différents : c les divisions périclines (90 % des mitoses) concernent essentiellement les initiales fusiformes et produisent des dérivés qui se différencient en éléments conducteurs et en fibres ; c les divisions anticlines affectent les initiales radiales et fusiformes. Elles permettent l’augmentation de la circonférence du cambium, suite à la mise en place du xylème II ; c les divisions transversales concernent également les deux types d’initiales et mettent en place de nouveaux rayons. Le cambium est un méristème secondaire qui assure la croissance en épaisseur. Son fonctionnement est contrôlé par des paramètres exogènes comme les conditions climatiques et endogènes comme les phytohormones. A

Complexe phloémien

Cellule aréolée Cellule compagne

Fibre phloémienne Phloème secondaire

B

Assise cambiale initiale Assise cambiale finale

Cambium Centre

Périphérie

Xylème secondaire Vaisseau

Fibre xylémienne

Plan des divisions anticlines

A – Fonctionnement des initiales fusiformes lors des divisions périclines mettant en place le liber et le bois de façon asymétrique. B – Fonctionnement des initiales radiales et fusiformes lors des divisions anticlines assurant un accroissement de la circonférence cambiale.

301

CONNAISSANCE 59 Le bois Le bois est caractéristique des Lignophytes. L’étude des fossiles montre que le tissu xylémien apparaît avant la graine et se retrouve dans les organes de certaines Spermaphytes. Présent chez les Pinophytes et les Angiospermes Dicotylédones, le bois de ces deux groupes présente des structures différentes. I. COMPOSITION DU BOIS DES SPERMAPHYTES Type des cellules

Cellules conductrices

Cellules de contact

Parenchyme Fibres vertical

horizontal

Pinophytes

Trachéides aréolées

Présentes

Rare

Présent (rayons)

Absentes

Angiospermes Dicotylédones

Vaisseaux ponctués et trachéides

Présentes

Présent

Présent

Présentes

a) Bois homoxylé et bois hétéroxylé Le bois assure une double fonction : le soutien de la partie aérienne et la conduction de la sève brute. c Le bois des Pinophytes est homoxylé car le système vertical est constitué uniquement de trachéides aréolées. À l’opposé, celui des Dicotylédones est hétéroxylé car le système vertical est constitué de trachéides, de vaisseaux ponctués et de fibres. c Chez les Pinophytes, les trachéides assurent à la fois la conduction et le soutien. Alors que pour les Angiospermes, les vaisseaux assurent la conduction et les fibres, le soutien. c Le bois est homogène et les trachéides s’agencent en un système vertical qui entrecroise les rayons ligneux simples. Coupe transversale Cambium Rayons

Année en cours (n) Bois d’été Année Bois de n–1 printemps

Coupe radiale

Coupe transversale Cambium

Bois d’été Année n–1 Bois de printemps Coupe radiale

Trachéides

Parenchyme ligneux (rayons) Trachéides

Coupe tangentielle

Vaisseaux

Diagramme du bois homoxylé du Pin. c

Année en cours (n)

Coupe tangentielle

Diagramme du bois hétéroxylé du Chêne.

Le bois est hétérogène, il est constitué de vaisseaux et de fibres (50 à 80 % du tissu) qui forment le système vertical. Les rayons ligneux sont plus développés que précédemment.

II. LES PARTIES DU BOIS Au cours du temps alors que les organes augmentent de diamètre, le bois devient plus important et ce tissu présente alors une zonation. 302

Connaissance III • Biologie végétale

C 59

Les futures cellules conductrices se spécialisent et meurent pour constituer des trachéides ou des vaisseaux. Mais les cellules parenchymateuses vivent plus ou moins longtemps. Ainsi l’aubier est la partie externe où ces cellules sont encore vivantes, alors que dans le duramen interne (ou bois de cœur), elles sont mortes. La transition se traduit par une déshydratation du bois et un enrichissement pariétal en polyphénols, modifiant les caractéristiques mécaniques et conférant une plus grande résistance aux attaques microbiennes. III. MISE EN PLACE RYTHMIQUE DU BOIS Le fonctionnement du cambium est, sous le climat tempéré, rythmé par les saisons. Cela se traduit par la formation de cernes annuels. Le mode de fonctionnement du cambium détermine les caractéristiques du bois : c les divisions des initiales cambiales mettent en place plus de bois que de liber en général, ceci en relation avec l’importance quantitative des sèves ; c le rythme saisonnier en climat tempéré, détermine la structure des dérivés secondaires du cambium et notamment celle du bois. Ainsi le bois de printemps (ou bois initial) est composé de trachéides et de vaisseaux dont le diamètre est important. Alors que le bois d’été (ou bois final) est composé d’éléments conducteurs de faible diamètre. Cette succession de bois détermine le cerne annuel en relation directe avec la distribution de la sève brute et l’activité de la plante au cours de l’année.

303

CONNAISSANCE 60 La paroi de la cellule végétale des Angiospermes

La paroi est une enveloppe rigide autour du protoplaste. Dans les tissus, l’ensemble des parois constitue un compartiment extracellulaire, l’apoplasme. C’est un exosquelette dont les spécialisations biochimiques confèrent d’autres propriétés qui participent au fonctionnement de la plante.

Lamelle moyenne

I. LES CONSTITUANTS DE LA PAROI ET LEUR AGENCEMENT ARCHITECTURAL La paroi végétale est très riche en polyosides. Ces molécules s’organisent soit en fibres (cellulose) ou Intérieur Paroi Paroi secondaire de la en une matrice lâche très hydroprimaire cellule phile (pectines, hémicellulose). Elle est également caractérisée par un protéome particulier avec des molécules de structure comme Substances pectiques l’extensine, des protéines enzyHémicelluloses matiques comme l’invertase, des Cellulose glycosylases, des transglycosylaComposition chimique et distribution des polymères ses, etc. glucidiques fibrillaires et matriciels de la paroi. La paroi primaire est composée de microfibrilles de celluloses (b-1,4 glucane), d’hémicellulose (Xyloglucane et arabinoglucane) et de pectines (polygalacturonane, rhamnogalacturonane, galactane, arabinane, arabinogalactane. La paroi secondaire est composée uniquemenent de microfibrilles de celluloses et d’hémicellulose variées (xylane, glucomanane, galactogluconmanane, etc.). II. MODÈLES DE LA PAROI PRIMAIRE ET DE LA PAROI SECONDAIRE Hémicelluloses

Pectines

Rhamnogalacturonane I (pectine a)

Microfibrilles de cellulose

Protéines de structure

Agencement des constituants de la paroi Iaire pectocellulosique.

304

La paroi primaire se met en place dès la division S3 cellulaire. Elle recouvre la lamelle moyenne commune aux deux cellules voisines. Après l’auxèse, la paroi secondaire se met en place par apposition. Paroi S2 Ces deux parties n’ont pas la même composition secondaire ni la même organisation. La paroi secondaire est plus structurée que la paroi primaire. S1 Les microfibrilles de celluloses sont pontées par des molécules d’hémicellulose. Paroi primaire La liaison cellulose-hémicellulose met en jeu des liaisons hydrogène. Les pectines forment une matrice composée d’un Organisation en couches concentriques réseau de chaînes polyosidiques entrecroisées. de la paroi IIaire d’une fibre. Cette fraction serait associée à des protéines. La paroi secondaire est très riche en microfibrille de celluloses. Des couches épaisses de microfibrilles d’orientation différentes structurent cette paroi en strates S1, S2, S3. III. EXEMPLES DE SPÉCIALISATIONS BIOCHIMIQUES DE LA PAROI Les organes sont composés de différentes cellules organisées en tissus fonctionnels. La nature chimique de la paroi cellulaire est alors modifiée et de nouvelles propriétés en résultent. c La lignification confère résistance mécanique et imperméabilité. Les polymères de phénylpropanes (alcool sinapylique, alcool coniférylique et coumarylique) s’organisent en un réseau s’incrustant entre les fibres de cellulose et les molécules d’hémicellulose, dans la matrice pectique. c La cutinisation confère l’imperméabilité. La cuticule est composée de la cutine et de cires. La cutine est un polymère tridimensionnel d’hydroxyacides. Dans ce réseau se trouvent inclus des plateaux de cires. Milieu extérieur

Gradient hydrophobe

Cire épicuticulaire

Lamelle cuticulaire Plateaux cireux Région intermédiaire Lamelle moyenne Strates cellulosiques Plasmalemme Cytoplasme Vacuole Lamelle moyenne

Organisation de la paroi de l’épiderme cutinisé.

305

C 60

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 61 Le contrôle génétique

du fonctionnement végétatif du méristème apical caulinaire

Le méristème apical caulinaire (MAC) est à l’origine de toutes les parties aériennes de la plante adulte ; les feuilles, les tiges, les bourgeons axillaires et les fleurs. Les travaux menés sur les mutants d’Arabidopsis thaliana, et l’étude des profils d’expression des gènes ont permis de percer partiellement les modalités du contrôle génétique du fonctionnement végétatif du MAC. I. PHÉNOTYPES DES MUTANTS D’ARABIDOPSIS THALIANA Le modèle du fonctionnement des apex caulinaires a été établi à partir de l’étude des phénotypes et de la cartographie de l’expression génétique chez les mutants d’A. thaliana. Mais d’autres espèces végétales ont également été le support de cette approche. Les mutants sont obtenus par mutagénèse chimique. Les phénotypes des parties jeunes de la tige permettent de déceler des dysfonctionnements différents du MAC lors de l’organogenèse foliaire. La production de feuille est inhibée chez le mutant stm, alors que des ébauches foliaires apparaissent à la place du MAC chez les mutants wus. Les mutants clv produisent plus de feuilles et les mutants cuc ont des feuilles cotylédonnaires soudées.

Sauvage

Clavata 1 (clv1)

Shootmeristemless (stm)

Clavata 3 (clv3)

Wuschel (wus)

Cup shaped cotyledon (cuc)

Exemples de mutants d’Arabidopsis thaliana.

II. ZONATION DE L’APEX MÉRISTÉMATIQUE ET CARTOGRAPHIE D’EXPRESSION GÉNÉTIQUE Les profils d’expression transcriptionnelle sont obtenus par hybridation in situ sur le MAC d’A. thaliana. Ainsi on a pu établir une carte des zones d’expression de gènes d’intérêt. Le gène STM s’exprime dans tout le domaine méristématique, mais est muet latéralement, là où sont initiés les primordiums. Le gène WUS s’exprime dans une zone centrale restreinte, le centre organisateur, sous la tunica. L’expression du gène CLV3 est détectée dans les cellules au sommet de l’axe de l’apex, alors que le gène CLV1 s’exprime plus largement dans la zone centrale. La zone d’expression du gène CUC marque la frontière entre le méristème et les primordiums. Au-delà, plusieurs gènes ANT (aintegumenta), LFY (leafy), PIN (pin-formed), AS1(asymetric leaves), etc. sont exprimés dans les primordiums. 306

STM P2

CLV1 + STM

P1

Zone centrale

CLV3 + CLV1 +STM WUS + STM

Zone centrale + Zone périphérique

CUC2 + STM

Frontière

ANT / LFY / PIN / AS1

Primordiums

Cartographie de l’expression des gènes d’Arabidopsis thaliana.

III. MODÈLES DU FONCTIONNEMENT GÉNÉTIQUE DE L’APEX ET MISE EN PLACE DES FEUILLES Des modèles de contrôle génétique du fonctionnement de l’apex méristématique ont été proposés afin d’expliquer le maintien des caractères méristématiques des cellules au niveau de l’apex caulinaire et l’initiation de primordiums foliaires.

CLV3 CLV1

AS1 STM WUS

PIN1 CUC2

Contrôle génétique de la formation d’une feuille chez A. thaliana.

a) Modèle du maintien du MAC par la boucle WUS-CLV Le centre organisateur émet un signal wus en direction des cellules superficielles de la zone centrale. Ce signal les maintient dans un état méristématique et limite leurs divisions. Ces cellules produisent alors la protéine signal soluble CLV3 qui diffuse et se lie au complexe récepteur membranaire CLV1-CLV2 de la zone d’expression de CLV1 alentours. La transduction du signal CLV3 active des protéines cytosoliques qui restreignent l’expression du gène WUS dans ces cellules. Le signal CLV3 n’atteint pas le centre organisateur, car dans la zone CLV1, l’excès de récepteurs CLV1-CLV2 retient les protéines CLV3. b) Modèle de fonctionnement génétique de l’apex lors de l’initiation des primodiums Les cellules qui s’engagent dans les primordiums, n’expriment plus le gène STM, mais expriment AS1, qui inactive le premier gène. Le gène CUC s’exprime à la frontière du méristème et des primordiums et inhibe la croissance de cette région. Dans les primordiums s’expriment spécifiquement ANT, LFY qui contrôlent l’émergence des primordiums. Le produit de l’expression de PIN1 dirige le flux d’auxine dans l’ébauche activant ainsi la croissance de l’organe en formation et inhibant la croissance des cellules de frontière. 307

C 61

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 62 Hormones et développement de l’appareil végétatif

Lors de développement de l’appareil végétatif, les phytohormones interviennent pour modeler les organes en construction, selon différents modes (antagonisme, synergie, relais). Hormones et développement des racines Élongation racinaire

Auxine • Stimule l’élongation de la jeune racine à de très faibles concentrations. • Inhibe l’élongation de la racine plus âgée aux fortes concentrations. • Stimule la croissance en épaisseur par l’activation du cambium.

Acide salicylique • Augmente la croissance racinaire en activant la division et l’allongement cellulaire.

Rhizogenèse

Cytokinines • Inhibent la rhizogenèse.

Éthylène • Stimule la rhizogenèse dans les racines les plus âgées.

Auxine • Stimule la rhizogenèse à forte concentration dans les racines âgées.

Hormones et développement des tiges Élongation caulinaire

Auxine • Stimule l’allongement de la zone subapicale assurant la croissance en longueur des entre-nœuds.

Gibbérellines • Stimulent la multiplication et élongation des tissus insensibles à l’auxine. • Stimulent l’élongation et la multiplication des cellules de la zone intercalaire des tiges.

Jasmonate • Stimule la croissance en longueur.

Brassinostéroïdes • Stimulent la prolifération et l’élongation cellulaire au niveau de la tige.

Caulogenèse

Auxine • Bloque le développement des bourgeons. • Inhibe la croissance des rameaux latéraux.

Cytokinines • Stimulent la néoformation des bourgeons.

Croissance en épaisseur

Auxine • Stimule les mitoses des initiales du cambium. • Favorise la différenciation des tissus du phloème II et du xylème Il.

Gibbérellines • Lèvent la dormance des bourgeons axillaires. • Retardent l’entrée en dormance des bourgeons.

Cytokinines • Augmentent la fréquence des mitoses.

Hormones et développement des feuilles Élongation foliaire

Auxine • Stimule la croissance foliaire lors de l’organogenèse.

Abscission foliaire

Auxine • Inhibe la chute foliaire en ralentissant le vieillissement.

Cytokinines • Retardent l’abscission en retardant la chlorose.

308

Brassinostéroïdes • Stimulent la prolifération et l’élongation cellulaire de la feuille en expansion. Éthylène • Stimule la formation de la zone d’abscission du pétiole.

Ac. abscissique, Jasmonate, Brassinostéroïdes • Accélèrent l’abscission foliaire.

CONNAISSANCE 63 Plastes et interconversions plastidiales

Les proplastes sont des plastes très simples, présents dans les cellules méristématiques et les jeunes cellules filles résultant de la mitose. Au cours de la différenciation cellulaire, ces organites se spécialisent morphologiquement et fonctionnellement. Ainsi, dans les feuilles, les proplastes deviennent des chloroplastes, dans la racine, des amyloplastes et dans les pétales des chromoplastes. Cette différenciation peut, dans certains cas, être réversible. Les chromoplastes et les amyloplastes peuvent redevenir des proplastes. Des transformations d’un type plastidial en un autre sont également possibles, comme la conversion des chloroplastes en chromoplastes, des amyloplastes en chloroplastes, etc. Les plastes semblent donc doués d’une grande malléabilité. Chloroplastes – membranes internes organisées en thylakoïdes granaires et intergranaires ; – pigments de la photosynthèse associés à des photosystèmes ; – chaîne photosynthétique complète ; Gérontoplastes – enzymes indispensables au cycle de Calvin présentes dans le stroma. – altération de l’architecture des thylakoïdes ; – disparition de la chlorophylle démasquant les autres pigments ; – diminution des enzymes stromatiques, notamment la RubisCO.

Étioplastes – taille est plus importante que celle des proplastes ; – lamelles internes constituent des prothylakoïdes avec de la protochlorophylle et une chaîne photosynthétique incomplète ; – corps prolamellaires s’individualisant.

Chromoplastes – pigments caroténoïdes accumulés dans des globules plastidiaux, ou dans un système lamellaire ; – possède son propre système de synthèse des pigments.

Proplastes – diamètre est de 1 mm ; – structures internes peu différenciées ; – invaginations de la membrane interne en forme de bulbes.

État prégranaire

Amyloplastes – taille variable (1 à 175 mm) ; – lamelles internes disparaissant ; – grains d’amidon de taille et de forme variables ; – globules plastidiaux absents.

Protéoplastes – stroma renfermant des structures pseudo-cristallines de nature protéinique ; – membranes internes sont absentes.

Leucoplastes – absence de membranes thylakoïdiennes et de pigments ; – membrane interne invaginée en vésicules et tubules ; – capacité de synthétiser essences et résines.

309

CONNAISSANCE 64 Les photosystèmes Dans les membranes thylakoïdiennes, l’énergie lumineuse est absorbée par des pigments photosynthétiques qui la convertissent en énergie associée à des variations de potentiel d’oxydoréduction. Cette dernière sert ensuite à la formation d’ATP et de NADPH, H+. Les premières étapes de cette conversion se font au niveau des photosystèmes (PS) qui sont des complexes collecteurs de certaines radiations de la lumière blanche. Il en existe 2 types chez les végétaux, le PS1 et le PS2. Le PS1 a été découvert le premier et est celui qui est le plus ancien phylogénétiquement. I. PARTIES FONCTIONNELLES DU PHOTOSYSTÈME Les PS ont une organisation assez proche, mais les constituants moléculaires des sous-unités leur confèrent des propriétés photoréceptrices et d’oxydoréduction propres. a) Structure des photosystèmes 1 et 2 Ces complexes sont constitués d’une antenne collectrice LHC1 ou 2 (Light Harvesting Complex) et d’un centre photochimique 1 ou 2 appelé cœur du PS. Les antennes collectrices LHC1 et 2 sont composées LHC 1/2 de polypeptides, de chlorophylle a (chla), de chloroAntenne phylle b (chlb) et de caroténoïdes. Le centre photochimique est composé : A 1/2 Antenne du cœur Cœur c d’un cœur réactionnel (CR) avec de la chla et des Cœur réactionnel CR 1/2 transporteurs d’électrons ; c d’une antenne (A) renfermant des pigments et des polypeptides de structures. b) Fonctionnement de l’antenne collectrice Dans les antennes collectrices, les pigments associés à des protéines hydrophobes sont enchâssés dans la membrane thylakoïdienne. Ces polypeptides maintiennent les photorécepteurs dans une position propice au transfert d’énergie. Le pigment stimulé retourne à l’état fondamental en Lumière émettant un photon de fluorescence dont la longueur Caroténoïdes d’onde est supérieure à la radiation simulatrice. Si le pigment voisin non excité est assez proche (10 à 70 Å), Chlorophylle b ou c correctement orienté, et que son spectre d’absorption Chla 660 autorise la capture des radiations fluorescentes il est à son tour excité. Chla 670 Ce transfert a lieu entre pigments identiques mais aussi entre pigments différents. Chla 690 Ainsi dans l’antenne, plusieurs pigments accessoires collectent l’énergie lumineuse en fonction de leur P700 (2 Chla = P700) spectre d’absorption et concentrent cette énergie sur les pigments actifs du centre réactionnel. c) Place des photosystèmes dans la chaîne d’oxydoréduction thylakoïdienne Différents travaux ont mis en évidence les PS (expériences d’Emerson, Joliot) et leur position dans la chaîne d’oxydoréduction (OR) des thylakoïdes (travaux de Hill et Bendall, de Duysens et Witt). Ces complexes sont capables de recevoir des électrons d’un donneur physiologique 310

et de les céder à un accepteur dont le potentiel d’OR est plus élevé ceci suite à l’énergétisation photonique. Les électrons se déplacent spontanément (réacE´O tion exergonique permettant la translocation Chl* des H+) selon le gradient croissant de potentiel – 1 à trois portions de la chaîne : Chl* A c H2O
PS2 [chla] ; Phéo Ferredoxyne – 0,5 c PS2 [chla*]
Phéo
Q
PQ
FeS NADP+
Cyt.f
PC
PS1 [chla] ; Q + PQ c PS1[chla*]
A
Ferredoxine
NADP . 0 FeS Cette circulation est possible par la photocyt. f PC P 700 oxydation des chla des PS (réaction endergonique + 0,5 H2O réalisée à partir de l’énergie des photons). Lors de ce phénomène, les électrons sont énergétisés P 680 et le couple chla/chla* a un potentiel plus néga1 tif : la chla* cède son électron par convection PS 2 PS 1 externe. +

NADP

A

B

e–

Fp Fd

Stroma

FeSAB

Membrane du thylakoïde

Phéo

FeSx

Membrane du thylakoïde

FeS4

LHC I

cyt b559

Chl P700 = 2 chla

e

2 H2O

–

O2 + 4 H

Intermédiaires d’oxydo-réduction du PS 1

LHC II

Tyr Z

Lumière

PC

Chl P680 = 2chla

Vit K1

Lumière

D2 QB

D1 QA

Stroma

4 Mn +

H

+

33 kDa

Intermédiaires d’oxydo-réduction du PS 2

Transfert ionique au niveau des centres réactionnels.

Le centre réactionnel du PS1 renferme un dimère de chla appelé P700. Le système de collecte, concentre de l’énergie sur le P700 qui est alors excité. Son retour à l’état fondamental s’accompagne du transfert d’électrons à un intermédiaire proche dont le potentiel redox est plus élevé : la chlorophylle A0. Ce dernier les cède alors à la vitamine K1, qui les transfère ensuite à des protéines Fe-S (Fe-S4, Fe-SX, Fe-SAB) qui les donnent finalement à la ferredoxine. Cette dernière réduit alors le NADP+ en NADPH, H+. Le P700 ainsi oxydé retrouve sont état initial en récupérant les électrons de la plastocyanine. Au niveau du PS 2, les sous-unités renfermant du Mn2+, décomposent H2O en O– et 2 H+. Les électrons récupérés sont transférés au P680 photo-oxydé qui les cède à la phéophytine, qui réduit à son tour la quinone.

311

C 64

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 65 Les pigments

de la photosynthèse

Par définition, les pigments sont des substances colorées. Les principales molécules isolées des extraits pigmentaires des organes photosynthétiques sont des caroténoïdes de couleur jaunes ou orangés, des chlorophylles vertes, et des phycobilines rouges ou bleues. Le rôle de ces pigments dans la photosynthèse résulte de leurs propriétés intrinsèques et de leur agencement au sein des photosystèmes. I. STRUCTURES ET DIVERSITÉ DES PIGMENTS PHOTOSYNTHÉTIQUES c Les chlorophylles sont des tétrapyrroles substitués. Les 4 azotes des cycles pyrroles sont unis par des liaisons de coordinence à un Mg central, et l’un des pyrroles porte un cyclopentanone. c Les chlorophylles a et b portent une chaîne phytol et se distinguent par un substituant (CH3 pour la Chl a et COH pour la Chl b sur le cycle pyrrole II). c Les chlorophylles c possèdent un acide acrylique à la place du phytol et se distinguent entre elles par la nature de la fonction portée par le carbone 4 du cycle pyrrole II. c Les caroténoïdes sont des chaînes à 40C dont les extrémités sont cyclisées. c Les carotènes sont des hydrocarbures (C40H56). c Les xanthophylles, plus variées, (lutéine, fucoxanthine, etc.) sont des dérivés oxydés d’hydrocarbures portant des fonctions alcool ou cétone. c Les phycobilines (ou phycobiliprotéines) sont des complexes tétrapyrroles à chaîne ouverte, liés à une protéine par covalence. On distingue la phycoérythrine, la phycocyanine et l’allophycocyanine.

CH2 C H H C CH3 C

I C C N

H C C N CH3 C IV C H H C H C H H C H C O O H C H C H CH3 C H C H H C H H C H CH3 C H H C H H C H H C H CH3 C H H C H C H CH3

C

CH3 C

CH3

C II C CH2 N C C H Mg2+ N C C III C CH3 C V C C C H O C O CH3 O

CH3

H

H C

H C C H CH3 CH3 H H H H H CH3 H CH3 H C H C C C C C C C C C C C H H C C C C C C C C C C C H C CH CH H H H H H H H CH3 CH3 3 3 H C C CH3 H C b-carotène H H

COOH COOH CH3

Chlorophylle a

CH2

CH2

CH2

CH3

CH3

CH2

CH2

CH3

CH

CH3

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

C

O

N

C

H

H

N

C H

N

CH3

C

N

H O

H

Partie non protéique de la phycocyanine

Structure d’un exemple des 3 catégories de pigments photosynthétiques.

312

II. PROPRIÉTÉS D’EXCITABILITÉ DES PIGMENTS PHOTOSYNTHÉTIQUES Quelle que soit leur nature, les pigments Excitation État singulet secondaire photosynthétiques, tirent leurs propriétés E2 Chaleur photoréceptrices de la présence d’un État singulet primaire E1 réseau étalé de doubles liaisons conjuguées. Les électrons p des doubles liaisons peuvent capturer l’énergie des radiations État triplet lumineuses (El = hu), dont la quantité est Lumière Réaction chimique bleue Lumière Fluorescence inversement proportionnelle à la longueur = conversion externe + chaleur rouge d’onde (u = 1/l). ou fluorescence + chaleur c Cas des pigments collecteurs (carotéÉtat fondamental E0 noïdes, chlorophylles b, c, a et phycoTemps bilines). Lors de la photoactivation, un Comportement électronique des pigments collecteurs électron d’une paire localisée sur une et des chl des centres réactionnels. orbite interne passe sur une orbite externe. Cet électron retourne très rapidement (10–12 s à 10–9 s) à son état fondamental de départ. Lors de ce retour, il y a libération d’énergie, soit sous forme de chaleur, soit sous forme de chaleur et de photons de fluorescence. c Cas des chl a des photosystèmes PS 1 et PS 2. L’électron sur l’orbite externe retourne à son état fondamental en passant par un état triplet dont la durée de vie est longue (10–5 s à 10–3 s), ce qui permet le transfert de l’électron vers un accepteur proche. III. SPECTRE D’ABSORPTION DES PIGMENTS Toutes les radiations lumineuses ne sont pas exploitées. Le PAR (Photosynthetically Active Radiation) est la gamme de longueurs d’ondes visibles du spectre solaire (400-700 nm) utilisée pour la photosynthèse. Coefficient d’absorption

300

Coefficient d’absorption

Chlorophylle a Chlorophylle b Chlorophylle c

400 500 600 700 Bleu Vert Rouge

Longueur d’onde (nm)

300

Coefficient d’absorption

Fucoxanthine b-carotène

400

500 600 700 Bleu Vert Rouge

Longueur d’onde (nm)

300

Phycoérythrine Allophycocyanine Phycocyanine

400

500 600 700 Bleu Vert Rouge

Longueur d’onde (nm)

Spectres d’absorption de pigments isolés. Coefficient d’absorption

Coefficient d’absorption

Spectre d’absorption Spectre d’action

500

600

700

Longueur d’onde (nm)

Spectre d’absorption Spectre d’action

Algues rouges

Algues vertes

400

Coefficient d’absorption

Spectre d’absorption Spectre d’action

400

500

600

700

Longueur d’onde (nm)

Algues brunes

400

500

600

Spectres d’absorption de pigments et spectre d’action chez différentes algues.

313

700

Longueur d’onde (nm)

C 65

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 66 La photorespiration La photorespiration est une voie catabolique qui se manifeste par les mêmes échanges gazeux que la respiration (consommation de O2 et production de CO2), mais dont le fonctionnement nécessite de la lumière. Cette activité affecte de manière variable le bilan de la photosynthèse. I. MISE EN ÉVIDENCE DE LA PHOTORESPIRATION La mesure des échanges de CO2 au Dégagement niveau de la feuille (de blé ou d’épinard) lors du passage d’une phase d’éclairement à une phase d’obscurité permet de mettre en évidence la photorespiration : c dégagement du CO2 à un niveau de base durant la période obscure ; Échanges de CO2 Temps c absorption du CO2 pendant la Obscurité Lumière Obscurité période éclairée ; c baisse de l’absorption du CO2 qui démasque le dégagement important de CO2 lors du passage à l’obscurité ; c retour en quelques minutes à un Absorption niveau de base de production de CO2. Les échanges gazeux que l’on enregistre au niveau des feuilles de blé ou d’épinard (plantes en C3) sont associés à trois processus métaboliques différents : c la respiration mitochondriale qui libère du CO2 et consomme du O2 lors des processus classiques d’oxydation du glucose ; c la photosynthèse chloroplastique qui prélève du CO2 et produit du O2 lors de la synthèse des molécules organiques ; c la photorespiration mettant en jeu plusieurs organites (chloroplastes, peroxysomes et mitochondries) lors de l’oxygénation du ribulose biphosphate. II. COOPÉRATION MÉTABOLIQUE À L’ORIGINE DE LA PHOTORESPIRATION a) Fonctions de la RubisCO La Ribulose bisphosphate Carboxylase-Oxygénase (RubisCO) a une double fonction : c une fonction de carboxylation qui permet de fixer du CO2 au ribulose bisphosphate et qui initie le cycle de Calvin-Benson ; c une fonction d’oxygénation qui fixe du O2 sur le ribulose bisphosphate qui engage alors les métabolites dans la voie de l’acide glycolique.

314

Connaissance III • Biologie végétale Lumière Cycle de Calvin

Thylakoïde

Hexose

NADP+ NADPH ADP + P ATP

Triose P

O2

Ribulose phosphate O2 CO2

Phosphoglycérate

RubisCO Phosphoglycolate Pi Glycolate

Glycérate

Peroxysome Glycérate

Glycolate O2 Glyoxylate NH3 Glycine

Hydroxylopyruvate NH3

Sérine

O2

Mitochondrie 1 Sérine NH3

2 Glycines CO2

CO2

Étapes de la photorespiration.

b) Bilan de la photorespiration et signification c Cette voie se traduit par des échanges gazeux de type respiratoire car la RubisCO et la glycolate oxygénase utilisent le O2, alors que la formation de sérine libère du CO2. c Lors de la photorespiration, une partie de la rubisCO et de son substrat, le rubilose bisphosphate, sont détournés de la carboxylation et du cycle de Calvin. Cependant, la navette entre organites permet de récupérer du carbone qui s’est engagé dans la voie du glycolate. Globalement, il en résulte une perte de carbone significative pouvant réduire jusqu’à 50 % le rendement de la photosynthèse. c Cette voie consomme de l’ATP produit lors de la phase photochimique au niveau des thylakoïdes lors de la phosphorylation du glycérate en phosphoglycérate. c Elle produit des acides aminés comme la sérine et la glycine qui seront utilisés pour la synthèse protéinique. c) Photorespiration et types métaboliques c Chez les plantes de types C3, lors d’un éclairement important, le parenchyme chlorophyllien a une teneur en CO2 faible (< 1%), alors que celle du O2 (> 2%) est relativement plus élevée. Par conséquent, la concurrence entre la carboxylation et l’oxygénation par la RubisCO, est sévère et la perte par photorespiration est forte. c Chez les plantes de type C4, le CO2 fixé dans le mésophylle est concentré dans les cellules de la gaine où les fuites sont limitées par les parois étanches. De plus la chaîne thylakoïdienne des cellules de Krantz ne possède pas de PSII, et donc ne produit pas de O2. Dans ces conditions de pauvreté en O2 et de surconcentration en CO2, la RubisCO ne fonctionne que comme une carboxylase et la photorespiration est nulle. c Chez les CAM, les stomates sont fermés le jour, l’O2 ne peut entrer dans le parenchyme et la photorespiration ne peut avoir lieu. De plus, la décarboxylation du malate vacuolaire libère une grande quantité de CO2 qui ne peut s’échapper de la feuille, ce qui favorise la fonction photosynthétique de la RubisCO. 315

C 66

Chloroplaste

CONNAISSANCE 67 Le stomate La feuille est le siège principal des échanges de la partie aérienne avec l’atmosphère. C’est au niveau des stomates qu’ont lieu les échanges contrôlés, les mouvements transcuticulaires non contrôlés restant limités. I. ORGANISATION DES STOMATES Vue de dessus

Cellule épidermique

Coupe transversale

Ostiole Type I

Cellule stomatique

Ostiole Type II

Cellule stomatique

Cellule subsidiaire

Il existe 2 types d’organisation des complexes stomatiques : c Un complexe formé par 2 cellules stomatiques réniformes rarement associées à des cellules subsidiaires, chez les Dicotylédones et les Monocotylédones non Poacées (type I). c Un complexe formé par 2 cellules stomatiques en altère, associées à des cellules subsidiaires. Cette organisation se rencontre chez les Poacées par exemple et chez quelques autres Monocotylédones (type II). II. CYTOLOGIE DES CELLULES STOMATIQUES L’ostiole par lequel se font les échanges est limité par 2 cellules spécialisées, les cellules de garde ou stomatiques. Ces cellules renferment de nombreux chloroplastes (contrairement aux autres cellules de l’épiderme) et une grande vacuole. La paroi est plus épaisse du côté proximal que distal. Elle ne renferme pas de plasmodesmes et les microfibrilles de cellulose sont radiales, formant des anneaux qui ceinturent la cellule.

Paroi et microfibrilles Membrane plasmique Cytosol Chloroplastes Vacuole Noyau

III. MODALITÉS DU CONTRÔLE DE L’OUVERTURE STOMATIQUE a) Contrôle de l’ouverture de l’ostiole par l’humidité atmosphérique L’ouverture et la fermeture de l’ostiole sont fonction de l’humidité relative (HR) : c à 80 % d’HR, la turgescence des cellules de garde est supérieure à celle des cellules épidermiques et l’ostiole s’ouvre ; 316

Connaissance III • Biologie végétale

à 50 % d’HR, les niveaux de turgescence des cellules de garde et épidermiques sont presque identiques ; l’ostiole se ferme.

b) Contrôle de l’ouverture de l’ostiole par la lumière c La lumière intervient quantitativement. Lors de l’éclairement, la concentration en CO2 tissulaire est abaissée par la photosynthèse. Les cellules de garde adoptent alors l’état « stomate ouvert ». À l’obscurité, la concentration élevée en CO2, liée à la respiration, est détectée et le stomate est en « position fermée ». c La lumière intervient également qualitativement. Les radiations bleues, captées par la zéaxanthine des thylakoïdes, sont à l’origine d’un signal intracellulaire qui active les pompes à H+ et favorisent l’entrée de K+ et donc la turgescence. Ce phénomène intervient notamment en début de matinée lors de l’ouverture des stomates. Les radiations rouges, quant à elles, activent la production d’ATP qui est alors disponible pour les pompes H+ membranaires. c) Contrôle de la fermeture ostiolaire par l’hormone du stress hydrique ABA Dans ces modèles, la concentration du calcium cytosolique augmente suite à la stimulation par l’ABA. Deux voies signalétiques sont ici représentées suite à l’action de la phytohormone : – c la voie mettant en jeu comme seconds messagers des dérivés oxygénés (H2O2 ou O2 ) ; c la voie mettant en jeu de l’IP3 et l’ADP-ribose cyclique (cADPR). Ces seconds messagers déclenchent une augmentation de la concentration en Ca2+ qui provoque : + c la fermeture des canaux K entrant ; – c l’ouverture des canaux Cl sortant ; c l’augmentation du pH qui inhibe les pompes H ; + c la dépolarisation membranaire, laquelle active les canaux K sortant ; + – c la sortie de K et de Cl , ce qui augmente le potentiel hydrique cellulaire à l’origine de l’efflux de l’eau : l’ostiole se referme. Voie mettant en jeu des dérivés oxygéniques

Voie mettant en jeu l’IP3 et le cADPR

K+ H+ 2+

Ca

ATP

Sortie d’eau

H+ Ca2+ ABA

pH

(H2O2, O2.–)

Ca2+

Fermeture de l’ostiole

Ca2+

K+ K

+

K+

Ca2+ cADPR, IP3

ABA

Ca2+

Cl–

Cl–

ADP + P

Ca2+

Ca2+

Cl–

K+ Cl–

317

PLC

C 67

c

CONNAISSANCE 68 La RubisCO La ribulose 1,5 bisphosphate carboxylase-oxygénase (RubisCO) est l’enzyme la plus abondante de la cellule chlorophyllienne. Elle est à la fois capable de carboxyler et d’oxygéner son substrat, le ribulose 1,5 BiP, initiant soit la photosynthèse, soit la photorespiration. Dans la feuille, elle représente 50 % des protéines solubles, alors qu’elle est condensée dans les pyrénoïdes pour les Algues et dans les carboxysomes pour les Cyanobactéries. I. LA RubisCO, UN COMPLEXE ENZYMATIQUE La RubisCO est une enzyme allostérique dont le fonctionnement des sous-unités est mal connu mais certainement complexe. La RubisCO des Eucaryotes est une enzyme globulaire de 560 kDa et de 12 nm de diamètre. Elle est constituée de 8 grosses (L = large) et 8 petites 10 nm (S = small) sous-unités (L8S8). Les sous-unités L contiennent le site catalytique et les sites effecteurs régulateurs de l’activité. Les sous-unités S ne portent pas de sites catalytiques.

Sous-unité L

11,5 nm Sous-unité S

II. LES SOUS-UNITÉS DE LA RubisCO SONT CODÉES PAR DEUX GÉNOMES La RubisCO résulte de l’association des produits d’expression du génome nucléaire et du génome chloroplastique. Il existe donc une complémentarité génétique entre ces deux compartiments. Stroma

Cytoplasme

Chaperonine Ribosomes libres 70s

rbcL

ATP Précurseur de S

ADN plastidial

Ribosomes 80s

L mature S mature ATP Assemblage

cpn60 ADN nucléaire Noyau rbcS

318

Le gène rbcL (RubisCO Large Subunit) du génome chloroplastique code pour un ARNm qui est traduit directement dans le stroma par des plastiribosomes de 70S. Le précurseur protéinique est ensuite clivé pour donner une sous-unité L. Le gène rbcS (RubisCO Small Subunit) du génome nucléaire code quand à lui pour un ARNm qui est traduit dans le cytosol par des ribosomes de 80S. Le précurseur peptidique qui en résulte est alors adressé au stroma par des peptides signaux. Les sous-unités sont ensuite associées en complexes grâce à l’intervention des protéines chaperons SBP (Subunit Binding Protein) III. LES RÉACTIONS CATALYSÉES PAR LA RubisCO La RubisCO a 3 substrats : –1 c le ribulose Bis Phosphate pour lequel le kM apparent est de 40 mmol.L ; –1 c le CO2, avec un kM apparent de 10 à 15 mmol.L ; –1 c l’O2, avec un kM de 250 mmol.L . Dans les conditions intracellulaires, la concentration en CO2 dissous est de 10 mmol.L–1. Ainsi l’enzyme n’est pas saturée, et son fonctionnement n’atteint pas sa Vmax. La faible vitesse de catalyse est compensée par la grande abondance de cette enzyme, par la forte affinité pour le CO2 et par l’irréversibilité de la carboxylation. L’activité de cette enzyme est influencée par la lumière, la carbamylation des sous-unités protéiniques et par l’intervention de la RubisCO activase. A – Carboxylase CH2OP

CH2OP

C=O

C _ OH

CO2

C _ OH

H _ C _ OH

H _ C _ OH

H _ C _ OH

CH2OP

CH2OP

CH2OP

H 3-phosphoglycérate

C=O

HO _ C = O H _ C _ OH CH2OP

Intermédiaire b-cétonique

Ribulose 1,5-BP énediol

B – Oxygénase

3-phosphoglycérate

O2

CH2OP

CH2OP

C=O

C _ OH

H _ C _ OH

C _ OH

H _ C _ OH

_ _ H C OH

CH2OP

CH2OP

Ribulose 1,5-BP

Ribulose 1,5-BP énediol

CH2OP _ HOOC _ C OH

_ HOOC _ C OH

H _ C _ OH

Ribulose 1,5-BP

H2O

CH2OP

CH2OP _ O = C OH glycolate HO _ C = O H

_

C

_

OH

CH2OP 3-phosphoglycérate

A – La réaction de fixation du CO2 sur le ribulose BP est complexe et passe par la formation d’une molécule à 6C qui se scinde pour donner 2 molécules de phosphoglycérate. Cette étape primordiale permet la réduction du carbone minérale en carbone organique lors de la photosynthèse. B – La fixation de l’O2 sur le ribulose BP, scinde le pentose en 1 glycolate et 1 phosphoglycérate. Cette réaction est en compétition avec la carboxylation et initie la photorespiration.

319

C 68

Connaissance III • Biologie végétale

CONNAISSANCE 69 Les étapes du développement

embryonnaire des Angiospermes

Les Embryophytes sont les végétaux chez qui le zygote met en place un embryon. Dans le groupe des Angiospermes, les modalités du développement embryonnaire sont complexes, en relation avec le niveau d’organisation de la plante. Ainsi, les divisions cellulaires modèlent progressivement les axes de la future plante avec les méristèmes apicaux et les ébauches des organes de l’appareil végétatif. I. STADES EMBRYONNAIRES Chez les Angiospermes, la mise en place de la polarité apico-basale et de l’agencement des futurs organes se fait progressivement en passant par des étapes facilement identifiables. Œuf

Deux cellules Cellule apicale

Stade huit

Globulaire

Triangulaire

Cordiforme

Torpedo Cotylédons

Cellule œuf Cellule basale Suspenseur

Méristème apical caulinaire Méristème apical racinaire

Étapes du développement d’un embryon de Dicotylédone (Capsella bursa-pastoris - Brassicacées).

c

c

c

c

c

Le zygote principal résultant de la fécondation s’allonge et se divise asymétriquement pour donner une petite cellule apicale et une grosse cellule basale. La cellule apicale connaît 3 divisions donnant une masse cellulaire composée de 8 cellules disposées en 2 couches de 4 cellules. La cellule basale donne en se divisant une file de cellules qui forment le suspenseur et l’hypophyse. Les cellules au bout du suspenseur vont mettre en place les différentes parties du nouvel individu. Les divisions cellulaires superficielles mettent en place le protoderme qui recouvre l’ensemble de l’embryon. Celles internes augmentent la taille de l’embryon qui est alors qualifié de globulaire. Les cellules de la zone apicale se divisent activement et édifient deux ébauches de cotylédons au stade triangulaire. Ces ébauches s’allongent et déterminent les stades cordiforme et torpédo.

320

Connaissance III • Biologie végétale Cotylédon Apex caulinaire

Scutellum ou cotylédon

Embryon Coléoptile

1re 2e 3e feuille

Méristème caulinaire

Radicule Suspenseur

1re feuille

Tigelle

Coiffe

Méristème racinaire

Coléorhize

Étapes du développement d’un embryon de Monocotylédone (Zea mays - Poacées). c

c c

c

Les premières divisions plus ou moins stéréotypées donnent un embryon globulaire comme pour les Dicotylédones. Progressivement un côté de l’embryon s’élargit et commence à recouvrir l’ensemble. Cette expansion donne le cotylédon unique qui est le scutellum ; le coléoptile commence à se former avec, à l’intérieur, les ébauches foliaires. L’embryon augmente de taille, la gemmule et la radicule, protégées respectivement par le coléoptile et le coléorhize se plaquent contre le scutellum.

II. TERRITOIRES PRÉSOMPTIFS DE L’EMBRYON Comme pour le développement des Amphibiens, le suivi du devenir des cellules du stade 8 au cours du développement embryonnaire, permet d’établir une carte des territoires présomptifs. Cotylédons

Méristème caulinaire Hypocotyle

Méristème racinaire Radicule

Stade 8

Embryon globulaire

Embryon cordiforme

Embryon âgé

Plantule

Carte des territoires présomptifs de l’embryon (Arabidopsis thaliana - Brassicacées).

III. STRUCTURE DE L’EMBRYON MATURE L’embryon mature présente une organisation uniforme dans le groupe des Angiospermes. L’axe apico-basal est composé de la radicule et de la tigelle. Cette dernière porte le (ou les) cotylédon(s) chargé(s) ou pas de réserves. Les extrémités de l’axe se terminent par le méristème apical caulinaire et le méristème apical racinaire. Les tissus présentent déjà une organisation concentrique avec le protoderme externe, le parenchyme en position intermédiaire et l’ébauche de la vascularisation au centre. 321

C 69

Coléoptile

CONNAISSANCE 70 Incompatibilité gamétophytique L’incompatibilité est l’incapacité de fécondation d’un pistil réceptif par un pollen fécondant. Cette situation impose une pollinisation croisée que l’on appelle l’allogamie. Le système d’incompatibilité gamétophytique (GSI) est une auto-incompatibilité, c’est-à-dire un mécanisme prézygotique chez les espèces homomorphes qui permet de dresser une barrière reproductive entre un ovule et un pollen apparentés. Le GSI est considéré comme le système le plus répandu chez les plantes ; on estime qu’il serait présent chez près de 60 familles d’Angiospermes (Rosacées, Scrophulariacées, Solanacées, Poacées, etc.). Dans le GIS l’auto-incompatibilité est contrôlée par au moins deux gènes liés à une zone complexe, traditionnellement connue sous le nom de « locus S » (Self incompatibility). Chaque gène S comporte plusieurs versions allèliques, on dit que le système S est multiallèlique.

Cellule spermatogène Sx Sx

Cellule mère (2n)

Cellule végétative Sx

Sx Sx

Intine Exine Déterminant Sx

SxSy Cellule spermatogène Sy Sy Sy

Cellule végétative Sy

Intine Exine

Sy Déterminant Sy Méiose

Mitose

Pollen bicellulaire mature

Synthèse du déterminant du GIS chez le Tabac, au niveau du pollen. Lors de la formation du grain de pollen, la cellule mère diploïde (SxSy) des gamétophytes donne des microspores haploïdes qui renferment soit l’allèle Sx soit Sy. Ces allèles se retrouvent dans le noyau des cellules végétative et spermatogène du grain de pollen mature. Dans ce système, l’allèle Sx ou Sy de la cellule végétative dirige la synthèse de déterminants phénotypiques du pollen. Contrairement au modèle sporophytique, cette identité est sous le contrôle du génotype haploïde du gamétophyte.

Ce modèle d’auto-incompatibilité gamétophytique a été établi à partir d’une espèce ornementale de tabac (Nicotiana alata) et retrouvé chez d’autres Solanacées, ainsi que dans d’autres familles. Dans ce cas, il y a incompatibilité lorsque le génome diploïde des cellules du pistil renferme la même version allélique du gène S que le pollen qui a commencé à germer.

322

Connaissance III • Biologie végétale Anthère diploïde

Sx ou Sy Sy Sx

SxSz

Pollen haploïde

Sz

Fécondation croisée Auto-incompatibilité

xx

SxSy

Style diploïde

Sx ou Sz Sz Sy Sx x x

SxSz

Sac embryonnaire haploïde Sx ou Sy

Sx ou Sz

Modèle du rejet pollinique chez le Tabac. Lors de la germination du grain de pollen, le tube pollinique progresse dans les tissus stigmatique et stylaire. C’est au niveau de cette portion du pistil que le mécanisme de reconnaissance s’opère. Une cascade de signaux cellulaires aboutit à l’inhibition du métabolisme du tube en croissance. Les cellules de transmission stylaire mettent en place un bouchon de callose qui bloque la progression du tube pollinique vers l’ovule.

Plante SxSy (codominance des allèles)

À maturité florale, le pistil devient réceptif et le gène S s’exprime dans les tissus stigmatique et stylaire. Ce gène dirige la synthèse de glycoprotéines identifiées comme des ribonucléases S (ARNases Sx et ARNases Sy pour la plante SxSy) qui se retrouvent dans la matrice extracellulaire du tissu de transmission. La concentration de ces enzymes augmente durant le développement du bourgeon floral et est maximale juste avant l’ouverture de la fleur. L’accumulation de ces molécules confère progressivement l’auto-incompatibilité. Cytotoxicité S-allèle et tri membranaire Arrêt de la croissance du tube pollinique

Destruction des ARN

ARNase Sx active

ARNase Sx

Noyau Noyau végétatif spermatique Sx Sx

Récepteur membranaire Sx

ARNase Sy

Arrêt de la croissance du tube pollinique

Inactivation Destruction des ARN ARNase ARNase Sx Sx active active

Noyau Noyau végétatif spermatique Sx Sx

Tube pollinique Sx Tissu de transmission SXSy Tube pollinique Sx

Récepteur cytosolique Sx

Cytotoxicité S-allèle et tri cytosolique

Mécanisme cellulaire du rejet pollinique.

Il a été démontré, sans que le mécanisme soit connu, que les ribonucléases S traversent la membrane du tube pollinique et se retrouvent dans le cytosol. Elles dégradent alors les ARN ribosomaux du tube pollinique incompatible et empêchent ainsi sa croissance. On ne sait également pas ce qui est exprimé dans le pollen et qui permet cette reconnaissance, d’où les deux modèles de cytotoxicité S-allèle spécifique, proposés : c les ARNases sont triées par des récepteurs membranaires, qui autorisent uniquement l’entrée des enzymes du même type S que le tube pollinique ; c les ARNases ne sont pas triées par la membrane du tube pollinique et se retrouvent dans le cytosol. À ce niveau, les enzymes du même type que le tube sont activées par la liaison à des récepteurs alors que les autres sont inactivées. 323

C 70

SxSy

Partie IV. Biologie des organismes et des populations 71 Formation d’un sol

326

72 Les crises biologiques

328

73 Évolution des arcs branchiaux chez les Vertébrés

330

74 Le membre chiridien des Vertébrés tétrapodes

332

75 Variation du génome et des phénotypes

334

76 Les lois de Mendel

335

77 Écologie des peuplements

336

78 Richesse et diversité d’un peuplement

338

325

CONNAISSANCE 71 Formation d’un sol I. DÉFINITIONS c Le sol est la couche qui recouvre les roches du sous-sol (lithosphère). c La pédologie est la science qui étudie la formation et l’évolution des sols. c Le sol se situe à l’intersection de la géosphère, l’atmosphère, l’hydrosphère et la biosphère. c Si on observe une coupe naturelle ou artificielle au niveau d’un sol on voit que celui-ci se présente, le plus souvent, sous forme de couches superposées de couleur et de nature différentes : les horizons. II. NOMENCLATURE INTERNATIONALE a) Horizons principaux A : Horizon de surface, contenant de la matière organique, souvent appauvri en éléments fins ou en fer par lixiviation. (B) : B structural, ou B d’altération, différent d’une part de la roche mère par son degré d’altération plus fort, d’autre part de l’horizon de surface A, par sa structure différente. B : Horizon enrichi par illuviation en éléments fins ou amorphes : argile, oxydes de fer et d’aluminium, parfois humus. C : Matériau originel aux dépens duquel sont formés A et (B) ou B. G : Horizon de couleur gris verdâtre. Riche en fer ferreux, à taches rouille, se formant au sein ou à la limite supérieure d’une nappe permanente. R : Roche dure sous-jacente.

L A0 O A1 A2

Bt + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

C

Exemple de coupe représentant un sol avec ses horizons.

III. FORMATION DU SOL, ROCHES, CLIMAT ET VÉGÉTATION a) Altération physico-chimique des roches c Processus de désagrégation physique de la roche mère (horizon C) : gel/dégel dans les fissures (éclatement) ; dilatation et contraction des minéraux constituant les roches sous l’effet des variations de température ; impact des gouttes de pluie ; infiltration des racines dans les fissures. c Processus d’altération chimique : dissolution des ions dans l’eau, selon leur solubilité ; sécrétions des êtres vivants ; réactions d’oxydation. c La température joue sur la vitesse des réactions physico-chimiques. c Résultat : mélange de minéraux primaires et secondaires. c Incorporation de matière organique végétale c Mélange aux éléments minéraux des constituants des êtres vivants, après décomposition. c Cette matière s’accumule à la surface du sol sous la forme d’une couche appelée litière (Ao). c Son incorporation et sa transformation dépendent en grande partie de l’activité des êtres vivants présents dans le sol, notamment de Bactéries, Champignons et Lombrics. 326

Connaissance IV • Biologie des organismes et des populations

b) Migrations de substances Transports d’éléments par l’eau dont l’intensité dépend du climat et de la topographie. – lessivage : entraînement vers le bas (pluies importantes) ; – entraînements vers le haut : évaporation importante (remontées capillaires) ; – entraînements latéraux par écoulement oblique de l’eau (relief accidenté). c

Ces migrations provoquent une réorganisation du sol avec apparition d’horizons lessivés, qui ont perdu leurs produits solubles (horizons A) et d’horizons d’accumulation où s’accumulent les produits du lessivage (horizons B).

c) Deux grands types de sols c

Sol jeunes, peu profond, peu différents de la roche mère ; profil A/C.

c

Sols évolués, profonds, nombreux horizons différents (enrichis, lessivés), profil A/B/C.

IV. QUELQUES TYPES DE SOLS SELON LES CONDITIONS DE FORMATION a) Répartition mondiale et locale des sols Les sols forment des bandes plus ou moins régulières correspondant aux bandes climatiques. Cependant, un sol peut, sous un climat donné se former grâce à des conditions particulières. b) Sols peu ou pas évolués (azonaux) c c

c

Sols bruts. Exemple de sols gris alluviaux avec un horizon A1 sur un horizon C. Rankers. Type de sol généralement de montagnes humides ou de climat froid, désaturé et acide, à profil peu différencié, avec des horizons A0, A1, R. Riche en matière organique, de type mor ou moder, et formé à partir d’une roche-mère silicatée souvent cristalline. Andosols. Horizons A1, B, et R de couleur foncée, produit par l’altération des roches volcaniques, notamment des cendres, et caractérisé par sa teneur élevée en un gel amorphe de silice et d’alumine. Rendzines.

c) Sols évolués (zonaux) c

c

c

Sols bruns. Sol de climat tempéré atlantique, ou semi-continental, formé sur des matériaux fins, en général non calcaires et caractérisé par l’absence de lessivage de l’argile et du fer. Podzols. Sol formé le plus souvent sous climat humide tempéré ou froid, sur roche-mère non calcaire, caractérisé par un pH très acide et par une forte différenciation des horizons (A0, A1, A2, Bh, BS et R) sous un horizon superficiel humifère constitué d’humus brut. On observe un horizon éluvial blanchâtre et cendreux ayant perdu une grande partie de ses constituants fins ou colloïdaux qui se sont accumulés dans l’horizon illuvial sous-jacent. Sols fersialitiques à oxydes de fer. Sols de climat méditerranéen dans lequel le fort contraste climatique permet, en période humide, la libération du fer par altération ou par décarbonatation mais son maintien dans le profil, en saison sèche par remontée capillaire, liée à l’argile, il subit le processus de rubéfaction qui engendre une coloration rouge, caractéristique de ce type de sol.

d) Sols formés dans des conditions particulières (intrazonaux) c

c

Sols hydromorphes. Sols présentant un ensemble des caractères attestant une formation ou une évolution dans un milieu submergé ou engorgé. Sols halomorphes. Sols présentant un ensemble des caractères attestant d’une formation ou d’une évolution dans un milieu riche en électrolyte, généralement, en chlorure de sodium (exemple le Solonetz, produit par lessivage en milieux semi-arides et tropicaux). 327

C 71

c

CONNAISSANCE 72 Les crises biologiques I. NOTION DE CRISE c Les divisions des échelles des temps géologiques correspondent à des ponctuations majeures. En effet, les extinctions suivies de diversifications rapides sont parfaitement repérables dans les archives paléontologiques. c Lorsque sur une courte période, le pourcentage d’espèces décimées est important, on parle de crise, telle la crise Crétacé/Tertiaire. Après la crise, les faunes qui ont résisté se diversifient.

Position relative par rapport à la limite C/T (cm)

Tertiaire

100

Mammifères

50

Limite C/T 0

Crétacé terminal

max : 18 ng/g

Dinosaures – 50

0,01 0,1 1 10 100 Abondance en iridium (ng/g)

100 %

0

Importance relative des Dinosaures et des Mammifères dans les écosystèmes continentaux

0

200 400 600 Densité de Foraminifères planctoniques

Quelques événements de la limite Crétacé/Tertiaire.

328

Connaissance IV • Biologie des organismes et des populations

Âge (Ma)

Ère

65

Tertiaire

135

205

Secondaire = Mésozoïque

245

Période

Êtres vivants

Crise

Principales « victimes »

Crétacé

Milieu terrestre dominé par de grands Reptiles (Dinosaures) et peuplé d’Insectes. Milieu marin peuplé de microorganismes planctoniques, de nombreux invertébrés et Vertébrés.

Crétacé / Tertiaire

Extinction des Dinosaures et de beaucoup d’organismes marins.

Fin du Trias

20 % des organismes marins disparaissent dont les Mollusques bivalves, les Gastéropodes, les Brachiopodes. La majorité des lignées d’Ammonoïdes.

Fin du Permien

Dans le domaine marin extinction en masse (96 % des espèces disparaissent, 83 % des genres disparaissent à jamais. Dans le domaine continental, les Vertébrés terrestres sont décimés, la flore est moins affectée.

Jurassique

Trias

295

Permien

360

Carbonifère

410

Primaire = Paléozoïque

435

Dévonien

La plupart des communautés animales marines se rétablissent à partir du Trias moyen. De nombreux genres et espèces différents retrouvent leur expansion.

Grande richesse de la vie marine. Énorme diversification de la flore terrestre (forêt houillère). Grande diversification de la faune terrestre : Insectes, Amphibiens, Reptiles.

Reconquête du milieu marin à partir de familles ayant survécu. Les écosystèmes se diversifient et se modifient. Fin De nouveaux constructeurs de du Dévonien récif se développent au Dévonien. Les premiers végétaux terrestres apparaissent.

Silurien

500

Vie marine très diversifiée : tous les grands groupes d’invertébrés marins sont représentés. Un nouveau groupe de prédateurs, les Nautiloïdés se Ordovicien développent. Les Mollusques se diversifient. Les Tétracoralliaires, coraux solitaires, envahissent les plateaux continentaux. Pas de vie sur les continents.

540

Cambrien

700

Affecte surtout le domaine marin (plancton, récifs, poissons cuirassés).

Précambrien

329

Fin de l’Ordovicien

Un tiers de la faune marine disparaît. Tous les groupes sont touchés. Les animaux constructeurs de récif sont éliminés en masse.

C 72

II. QUELQUES GRANDES CRISES

CONNAISSANCE 73 Évolution des arcs branchiaux chez les Vertébrés

I. ORGANISATION DE BASE a) Chondrocrâne des Vertébrés c Neurocrâne. Le neurocrâne constitue une boîte cartilagineuse entourant l’encéphale. c Splanchnocrâne – le splanchnocrâne est constitué par sept paires d’arcs viscéraux transversaux qui entourent les cavités buccale et pharyngienne, entre les fentes viscérales ; – le premier arc viscéral, ou arc mandibulaire, constitue le squelette buccal. Il comprend deux paires d’éléments articulés : C le cartilage ptérygo-carré, ou mâchoire supérieure, reliée au neurocrâne par l’arc hyo-mandibulaire ; C le cartilage de Meckel ou mâchoire inférieure. – le second arc viscéral ou arc hyoïde est séparé de l’arc mandibulaire par la première fente branchiale réduite, le spiracle ou évent. Il est formé de l’hyo-mandibulaire dorsal pair et du cérato-hyal ventral. L’hyo-mandibulaire et le cérato-hyal portent les lames branchiales hyoïdiennes. – les arcs viscéraux 3 à 7 sont formés de cinq arcs branchiaux (Br1 à Br5) en correspondance avec autant de fentes branchiales. Les quatre premiers (Br1 à Br4) portent sur leur bord externe des rayons branchiaux. Neurocrâne

Splanchnocrâne Event

Arc mandibulaire

Arc hyoïde

Emplacements des fentes branchiales

Br1 à Br 5

Crâne de Sélacien : Gnathostome.

II. FORMATION DE MÂCHOIRES ET MACROPHAGIE c Les premiers Vertébrés Agnathes étaient microphages aquatiques (Ostracodermes), le splanchnocrâne portait jusqu’à une trentaine d’arcs branchiaux à rôle de filtre alimentaire et respiratoire. c Lors de l’évolution, on assiste à une régression du nombre des arcs branchiaux du splanchnocrâne (7 paires chez la Lamproie ainsi que chez des Sélaciens anciens ; 5 paires chez les Chondrychthyens et les Ostéichthyens). Le pharynx, perd son rôle de filtre alimentaire 330

c

chez les Gnasthostomes et, avec l’apparition de la mâchoire, la microphagie disparaît. Elle persiste cependant chez les larves de lamproies (Agnathes) et les larves de certains Amphibiens Anoures. Le palatin, le ptérygoïde et le carré se soudent au neurocrâne chez les Poissons pour former la cavité buccale, avec un palais qui l’isole du plancher du neurocrâne et qui se double à partir des Reptiles (permet de manger et respirer à la fois).

III. DISPARITION DE LA RESPIRATION BRANCHIALE EN MILIEU TERRESTRE c Avec la disparition de la respiration branchiale chez les Tétrapodes, on passe de 4 paires chez les Anoures, 3 paires chez les Urodèles, 2 paires chez les Reptiles et Mammifères, à une paire chez les Oiseaux. c Seul l’arc mandibulaire participe de façon constante au fonctionnement de la mandibule chez les espèces continentales. Il est formé de deux pièces articulées entre elles et au neurocrâne. La mâchoire est pourvue de dents ou d’odontoïdes assurant la contention ou l’accrochage des aliments. Arcs viscéraux

Sélaciens

mandibulaire

Cartilage ptérygo-carré Cartilage de Meckel

Epiptérygoïde Carré Articulaire

Epiptérygoïde Carré (enclume) Articulaire (marteau)

hyoïde

Hyomandibulaire Cérato-hyal Basi-hyal

Columelle tympanique

Étrier Apophyse styloïde du temporal

branchial 1

Pharyngo Epi Cérato Hypo Basi

branchial 2

Pharyngo Epi Cérato Hypo Basi

branchial 3

Pharyngo Epi Cérato Hypo Basi

Larynx

Pharyngo Epi Cérato Hypo Basi

absent

absent

réduit

absent

absent

branchial 4

branchial 5

Tétrapodes non mammaliens

Mammifères

Hyoïde

Hyoïde

Larynx

Devenir des arcs branchiaux chez les Vertébrés.

331

C 73

Connaissance IV • Biologie des organismes et des populations

CONNAISSANCE 74 Le membre chiridien

des Vertébrés tétrapodes

I. ORGANISATION DU MEMBRE CHIRIDIEN c Organisation en trois parties : cuisse, jambe, pied ou bras, avant-bras et main. c Le dernier segment est lui-même formé de trois parties : tarse, métatarse, orteil et respectivement pour la main, carpe, métacarpe, doigts. c L’archétype de ce membre, appelé membre chiridien, présente trois parties séparées par des articulations : stylopode (cuisse ou bras) ; zeugopode (jambe ou avant-bras) et autopode (main ou pied). Membre postérieur

Membre antérieur Stylopode Zeugopode

Fémur Fibula Tibia

Humérus Ulna Radius

Tarsiens

Métatarsiens

Carpiens

Organisation type du membre chiridien. Autopode

Métacarpiens Phalanges

II. DIVERSITÉ DES MEMBRES CHIRIDIENS ET MODES DE LOCOMOTION a) Marche et course L’adaptation à la course se manifeste par un allongement du membre : plantigrade (Homme), digitigrade (Chien) puis onguligrade (Cheval). La jambe (fibula et tibia) est réduite. Inversement le pied est plus allongé, ce qui permet une enjambée plus grande. Stylopode

Zeugopode

Membres postérieurs de Mammifères terrestres.

Autopode

Homme

332

Chien

Cheval

b) Saut Les trois segments sont de même longueur, pied et jambe étant allongés. La fibula est soudée au tibia. Les possibilités de mouvement sont réduites à flexion et extension. Au repos, le membre est replié sous le corps et se déploie comme un ressort au moment du saut.

Stylopode

Membre postérieur de Grenouille.

Zeugopode Autopode

c) Nage Chez le Dauphin, les membres postérieurs sont très réduits et les membres antérieurs modifiés en forme de nageoire. L’humérus, l’ulna et le radius sont raccourcis, soudés. La main est développée avec une augmentation du nombre de phalanges. Stylopode

Membre antérieur de Dauphin. Zeugopode

Autopode

d) Vol Le membre antérieur est modifié, comprenant trois parties de la même longueur. Chez les Oiseaux, trois doigts subsistent et sont soudés entre eux ; la main est allongée. La surface portante est formée par les plumes du vol, les rémiges qui s’insèrent sur les segments de la main et sur l’ulna. Stylopode Autopode

Membre antérieur d’Oiseau. Zeugopode

333

C 74

Connaissance IV • Biologie des organismes et des populations

CONNAISSANCE 75 Variations du génome et des phénotypes

I. EXEMPLE DE LA DRÉPANOCYTOSE OU ANÉMIE FALCIFORME c La drépanocytose, ou anémie falciforme, s’accompagne d’accidents circulatoires. De multiples petits infarctus se produisent dans divers tissus entraînant des destructions pulmonaires, osseuses, hépatiques, rétiniennes, voire des nécroses cérébrales par embolie. Les enfants qui survivent souffrent de défaillance cardiaque (5 000 enfants en France, des centaines de milliers dans le monde). c Les sujets atteints ont des globules rouges déformés, en forme de faucille, d’où le nom de la pathologie. L’hémoglobine S (pour sickle = falciforme) qui les constitue a tendance à se polymériser et à s’agréger en fibres lorsque la molécule passe à l’état désoxygéné. Celles-ci sont responsables de la déformation du globule rouge. c Les parents bien portant d’enfants atteints, sont porteurs des deux types d’hémoglobine en quantité à peu près égale (hétérozygotes). La maladie, récessive, s’exprime chez les enfants homozygotes. Elle est indépendante du sexe et affecte la molécule d’hémoglobine. a c L’hémoglobine b d’un sujet sain (Hb ) migre plus vite lors d’une électrophorèse, que celle S d’un sujet atteint (Hb ). Le séquençage des deux formes de l’hémoglobine montre que la glutamine est substituée par la valine en position 6, suite à une mutation faux sens. Il se produit une mutation ponctuelle avec remplacement d’une adénosine par une thymine. I 1 II

1

2

2

3

III

Exemple d’arbre génétique.

1

2

3

4

5

3

4

5

6

IV 1

2

Sujets affectés

f.) (re

f.) Hb

A

(re

fa Hb

S

en

4 Pe

nt

– Electrophorèse sur gel

tit

3 fa En

2

nt

nt

fa En

1 fa

nt

En

nt

2 fa En

re Pa

Pa

re

nt

1

nt

+

Union consanguine

Exemple de diagnostic prénatal de drépanocytose, par électrophorèse d’hémoglobines extraits des globules rouges du père, de la mère, du premier enfant et du trophoblaste du fœtus de 10 semaines (le fœtus est ici homozygote s/s).

Gène normal

Gène muté

... TGA - GGT - CTC - CTC ...

... TGA - GGT - CAC - CTC ... Transcription ... ACU - CCA - GUG - GAG ...

... ACU - CCA - GAG - GAG ...

Mutation responsable de la Drépanocytose.

... Thr - Pro - Glu - Glu ... Hémoglobine A

334

Traduction

... Thr - Pro - Val - Glu ... Hémoglobine S

CONNAISSANCE 76 Les lois de Mendel Darwin ne comprenait pas comment, chez un animal ou une plante, se transmettait l’hérédité alors que tout changement est voué à une dilution dans les générations suivantes. Il assimilait le processus héréditaire à un mélange des traits paternels et maternels et se demandait alors pourquoi, dans les familles, certains individus ressemblaient tant à leurs ancêtres. Mendel découvre alors que, lors d’un croisement, les descendants récupèrent un allèle d’un gène, « un facteur » de chacun de leur parent. c En croisant une variété de pois à grande tige avec une variété naine, Mendel n’obtient que des pois à grande tige (F1). Mais croisées entre elles, deux plantes de la F1 ont environ 1/4 de descendants F2 nains. Mendel l’expliquait alors par le fait que chaque plante possède deux exemplaires de chaque facteur héréditaire (les allèles d’un gène). Les descendants reçoivent un exemplaire de chacun de leurs parents et les effets d’un allèle masquent ceux de l’autre : grand (G) dominant, nain (g) récessif. Parents

1re génération (F1)

2e génération (F2)

Grande tige

G

G

g

g

Tige naine

Grande tige

G

g

G

g

Grande tige

G

g

G

g

G

G

Grande tige

c

Grande tige Grande tige Proportion 3/1

g

g

Tige naine

La dominance n’est pas toujours totale. En croisant des variétés rouge et blanche de Lychnis, on obtient, en F1, des fleurs roses. Cependant, à la génération suivante, F2, des fleurs blanches et rouges réapparaissent au milieu des roses dans des proportions 1/2/1. Cette proportion est la même que celle de G pour les pois grands et nains mais elle est, dans ce cas, masquée par la dominance. Parents

1re génération (F1)

2e génération (F2)

R

Rouge

R

R

r

r

Blanc

Rose

R

r

R

r

Rose

R

r

R

r

R

Rouge

Rose

Rose

r

r Blanc

Proportion 1/2/1 c

En croisant un pois aux grains jaunes et lisses avec un pois aux grains verts et ridés, Mendel obtient une F1 jaune et lisse. Quand deux descendants, appartenant à la F1, sont croisés entre eux, la fréquence montre une proportion de 9/3/3/1 : Mendel comprend alors qu’il y a eu ségrégation indépendante des deux caractères. 335

CONNAISSANCE 77 Écologie des peuplements I. DÉFINITION DE L’ÉCOLOGIE ÉCOLOGIE

Processus biodémographiques

Cycles biogéochimiques et flux d’énergie

Dynamique des écosystèmes et des paysages

Écologie des populations et des communautés

PÉDOLOGIE OCÉANOGRAPHIE GÉOLOGIE GÉOGRAPHIE ...

SYSTÉMATIQUE PHYSIOLOGIE GÉNÉTIQUE PALÉOBIOLOGIE ...

BIOSPHÈRE

GÉOSPHÈRE

Sociétés

L’écologie est l’étude des relations des organismes avec leur environnement, ou encore l’étude des mécanismes et processus qui expliquent la distribution et l’abondance des organismes. C’est également l’étude de la biosphère, couche de la planète Terre occupée et animée par les êtres vivants où s’exercent des interactions entre les êtres vivants d’une part, espèce humaine comprise, et la géosphère, l’hydrosphère et l’atmosphère d’autre part. Deux axes traitent de l’écologie : c celui qui privilégie les processus biodémographiques et s’incarne dans l’écologie des populations et des peuplements ; c celui qui étudie les cycles bio géochimiques et les flux d’énergie et débouche sur l’analyse de la dynamique spatio-temporelle des écosystèmes et des paysages. II. BIOCÉNOSES, PEUPLEMENTS, POPULATIONS ET ÉCOSYSTÈMES c Une biocénose est « un groupement d’êtres vivants dont la composition, le nombre des espèces et celui des individus reflète certaines conditions moyennes du milieu ; ces êtres sont liés par une dépendance réciproque ». Les biocénoses sont souvent dissociées en phytocénoses (communautés végétales) et zoocénoses (communautés animales). c Un peuplement est un ensemble dont on étudie plus particulièrement les interactions entre espèces constitutives et entre les espèces et leur environnement. 336

Connaissance IV • Biologie des organismes et des populations

c

Une population est un ensemble d’individus d’une même espèce, occupant une même niche. Un écosystème est un groupe de communautés biologiques qui se partagent un milieu physique et interagissent entre elles.

C 77

c

Mileu aérien Martin pêcheur (Oiseau) Cincle (Oiseau) Calopterix (Insecte) Milieu aquatique

Truite (Poisson)

Larve de Calopterix (Insecte) Vairon (Poisson) Loche (Poisson)

Larve de Rhyacophile (Insecte) Larve de Perle (Insecte)

Limnée (Mollusque) Larve de Chironome (Insecte)

Larve de Simulie (Insecte)

Larve de Baetis (Insecte)

Larve d’Hydropsyche (Insecte)

Gammare (Crustacé)

Lerve de Limnophile (Insecte)

Larve d’Éphémère (Insecte)

Larve d’Ecdyonurus (Insecte) Ancyle (Mollusque)

Margarita (Mollusque) Zone à courant lent

PRODUCTEURS

Exemple de biocénose : le ruisseau à Truites.

337

Zone à courant rapide

CONNAISSANCE 78 Richesse et diversité d’un peuplement

I. RICHESSE La richesse est le nombre total (S) d’espèces représentées dans un peuplement au sein d’un écosystème ou dans une aire préétablie de ce dernier. c Une richesse spécifique peut s’exprimer en richesse totale ou en richesse moyenne : – la richesse totale correspond au nombre total d’espèces présentes dans un biotope ou une station donnée ; – la richesse moyenne correspond au nombre moyen d’espèces présentes dans les échantillons du peuplement étudié. c La richesse spécifique dépend du nombre d’espèces et de la surface sur laquelle sont étudiées ces espèces. c La richesse alpha correspond au nombre d’espèces coexistant dans un habitat uniforme de taille fixe. c La richesse bêta correspond au taux de remplacement des espèces dans une zone géographique donnée. Ce taux de remplacement peut-être calculé selon deux méthodes : – arbitrairement (à partir de la composition en un point donné) ; – en décrivant la distribution des espèces dans chaque zone. c La richesse gamma correspond au taux d’addition d’espèces lorsque l’on échantillonne le même habitat à différents endroits. II. DIVERSITÉ Indice de Simpson

Indice de Shannon S

S

Is = 1 /

Sp 1

i

2

Hi = –

S p (log 1

S = nb total d’espèces p = Ni / N Ni = effectif de la population de l’espèce i N = somme des effectifs des S espèces Is = 1 : 1 seule espèce présente Is = S : toutes les espèces présentes ont la même abondance.

i

2

pi)

H i = 0 : 1 espèce présente H i = log S : toutes les espèces ont la même abondance.

La diversité est l’abondance relative des espèces. On désigne par N la somme des effectifs de toutes les espèces (S), par ni l’effectif de la population d’une espèce i et par pi l’abondance relative de l’espèce i. Plusieurs indices ont été proposés pour évaluer cette diversité spécifique, de façon à comparer des peuplements différents ou le même peuplement à divers moments : c Indice de Simpson : cet indice varie de 1 (une seule espèce présente) à S (toutes les espèces présentes ont la même abondance). c Indice de Shannon : sa valeur varie de 0 (une seule espèce) à log (S), lorsque toutes les espèces ont même abondance. III. BIODIVERSITÉ La biodiversité désigne la variété et la variabilité (en prenant en compte tous les niveaux taxonomiques, du règne à la sous-espèce ou à la race) parmi les diverses formes de vie dans les complexes écologiques. La biodiversité est également définie comme la variabilité des êtres vivants, dans leurs relations avec le milieu où ils vivent. 338

TRAVAUX PRATIQUES

1

Mise en évidence de quelques constituants de la matière

341

2

Mise en évidence des organites cellulaires

344

3

Extraction des pigments assimilateurs de la feuille

345

4

Mise en évidence des constituants du noyau, dont l’ADN

346

5

Mise en évidence de structures nerveuses et musculaires

348

6

Le rythme cardiaque

349

7

Expérience du foie lavé de Claude Bernard

350

8

La microphagie chez la Moule

351

9

EXAO : expérimentation assistée par ordinateur

352

10 Symbiose des végétaux chlorophylliens avec la microflore

354

11 Recherche des acteurs de la fermentation

355

QUELQUES CONSEILS GÉNÉRAUX a) Protocoles 3 c Aliments en solution : placer la solution dans 1 cm d’eau avant de faire agir le réactif. c Échantillon compact : découper finement ou broyer avant de placer le réactif. c Ne pas toucher le contenu du tube à essai. c Si le réactif est un acide fort ou une base forte, ne jamais rajouter d’eau (exothermie possible) et ne pas se promener avec le tube à essai à la main. b) Préparation d’aliments composés tels que le lait ou le pain en vue de rechercher leurs constituants c Le pain renferme des constituants insolubles tels que l’amidon. Il suffit de placer alors le réactif approprié directement sur l’échantillon. c L’extraction des éléments solubles (glucose, sels minéraux) se fait à partir d’un filtrat de pain que l’on obtient en plaçant des morceaux de pain dans de l’eau distillée. Le tout est ensuite filtré et les matières solubles recherchées sur le filtrat. c Le lait renferme des protéines que l’on peut isoler : on chauffe du lait, vers 80 °C, l’albumine du lait coagule formant une peau. c On retire cette peau, on ajoute alors quelques gouttes d’acide sur le lait restant, il se forme un caillot, lequel égoutté et lavé est formé d’autres protéines, les caséines. c Le filtrat restant, ou petit lait, renferme les éléments solubles du lait (lactose, sels minéraux). c Quel que soit l’élément recherché, préparer un témoin. 340

TRAVAUX PRATIQUES 1 Mise en évidence de quelques constituants de la matière

TP 1

I. MISE EN ÉVIDENCE DES MATIÈRES MINÉRALES ET ORGANIQUES c Lorsque l’on chauffe un aliment, il se dégage de la matière minérale sous forme de vapeur d’eau et de dioxyde de carbone issu de la matière organique. c En fin de chauffage, les cendres représentent la matière minérale, formée de sels minéraux. II. RECHERCHE DES MOLÉCULES ALIMENTAIRES Substance à mettre en évidence

Réactif utilisé

Résultat

Protides Présence d’au moins deux liaisons peptidiques

Réaction du biuret • 3 à 4 mL de solution protéique • 1 mL de soude NaOH à 20 % – quelques gouttes de sulfate de cuivre à 1 % • agiter doucement.

Coloration allant du rouge au violet.

Présence de noyaux aromatiques (benzéniques) acides aminés de la série aromatique : tyrosine, tryptophane, phénylalanine

Réaction xanthoprotéique • 3 à 4 mL de solution protéique • 1 mL d’acide nitrique concentré • porter à ébullition pendant une ou deux minutes.

Coloration jaune.

Test de Fehling • 2 mL de solution glucidique • 2 mL de solution de Fehling • (solution A : sulfate de cuivre – solution B : tartrate de potassiumsodium et soude - mélanger les deux solutions à volumes égaux). • Chauffer.

Précipité d’oxyde cuivreux dont la teinte varie du jaune au rouge orangé.

Bandelettes test spécifiques au glucose • Introduire la bandelette dans la solution à tester, la retirer immédiatement, la tapoter sur le rebord du tube à essai et lire le résultat après dix secondes.

Le test repose sur une double réaction enzymatique : La glucose-oxydase catalyse l’oxydation du glucose en acide gluconique et peroxyde d’hydrogène. La peroxydase catalyse l’oxydation d’un chromogène (iodure de potassium) par le peroxyde d’hydrogène avec apparition d’une coloration violacée.

Réaction à l’eau iodée • Quelques mL de solution (empois d’amidon, glycogène) et 2 à 3 gouttes de réactif iodo-ioduré.

En présence d’amidon, l’eau iodée vire au noir-violacé. En présence de glycogène, elle vire au brun.

Glucides Oses (glucose, fructose), diosides (lactose) Le saccharose est un sucre non réducteur, non décelable par ces techniques

Polyosides (glycogène, amidon)

341

TP 1 • Mise en évidence de quelques constituants de la matière Substance à mettre en évidence

Réactif utilisé

Résultat

Lipides Tous les lipides

Rouge soudan III

Coloration des gouttelettes d’huile en rouge-orangé

Test du papier • Frotter le composant sur une feuille de papier. • Laisser sécher. Acides gras insaturés, c’est-à-dire avec au moins une double liaison isolée. Acide oléique, acide linoléique : (huile d’olive).

Test au lugol (et empois d’amidon) • Verser dans un tube à essai 5 mL d’huile et dix gouttes de lugol, agiter • Chauffer au bain-marie bouillant ou à la flamme du bec bunsen. • Lorsque le virage est terminé, laisser refroidir et ajouter quelques gouttes d’empois d’amidon (l’iode est masqué par sa combinaison avec les acides gras) • Ajouter un excès d’eau iodée.

Il apparaît une tache translucide indélébile.

Le mélange devient brun- rougeâtre. La coloration vire au jaune. Il ne se produit pas de coloration bleue.

La coloration bleue apparaît.

Eau et sels minéraux Eau

Chauffage • Faire chauffer l’échantillon dans un tube à essai.

Dépôt de vapeur d’eau sur les parois du tube à essai.

Anion carbonate CO32–

Acide chlorhydrique • Déposer sur l’échantillon.

Effervescence et dégagement de dioxyde de carbone.

Cation potassium K+

Acide picrique concentré • Quelques gouttes d’acide dans la solution à tester.

Formation de cristaux en aiguille.

Anion sulfate SO42–

Chlorure de baryum • Ajouter quelques gouttes de chlorure de baryum à la solution à tester.

Il apparaît un précipité blanc.

Cation sodium Na+

Essai à la flamme • Tremper un agitateur dans la solution Passer à la flamme.

Anion chlorure Cl–

Nitrate d’argent • Ajouter quelques gouttes de nitrate d’argent dans la solution à tester.

Cation calcium Ca2+

Oxalate d’ammonium • Ajouter quelques gouttes d’oxalate d’ammonium dans la solution à tester.

Anion phosphate PO43–

Réactif nitro-molybdique • Ajouter quelques gouttes de réactif dans la solution à tester • Chauffer au bec bunsen.

342

La couleur jaune est caractéristique du sodium.

Il apparaît un précipité blanc qui noircit à la lumière (et qui se redissout dans une solution d’ammoniaque). Il apparaît un précipité blanc.

Formation d’un précipité jaune.

Travaux pratiques Substance à mettre en évidence

Réactif utilisé

Résultat

Cation ammonium NH4+

Réactif de Nessler • Ajouter quelques gouttes de réactif dans la solution à tester.

Coloration jaune à brun.

Cation ferrique Fe3+

Thyocyanate de potassium • Ajouter quelques gouttes de réactif dans la solution à tester.

Coloration rouge.

Dichromate de potassium • Dilué à 5 % dans l’acide nitrique concentré (avec gants et sous la haute aspirante).

L’éthanol s’oxyde en éthanal et acide éthanoïque en présence des ions dichromates. Ceux-ci de couleur orange sont réduits en ions chrome, de couleur verte.

Alcool Alcool

343

TP 1

Eau et sels minéraux (suite)

TRAVAUX PRATIQUES 2 Mise en évidence

des organites cellulaires

Organite

Matériel biologique

Colorant

Manipulation

Noyau

Bulbe d’oignon

Aucun

• Prélever l’épiderme d’une tunique charnue. • Monter entre lame et lamelle dans une goutte d’eau du robinet. • Le noyau discret est visible lorsqu’on module l’intensité de l’éclairage.

Vacuole

Bulbe d’oignon blanc

Rouge neutre

• Réaliser le prélèvement d’une surface d’environ 0,5 mm ¥ 0,5 mm de l’épiderme d’une tunique interne du bulbe. • Monter entre lame et lamelle dans du rouge neutre (pour l’oignon blanc). • La vacuole est colorée en rose et occupe l’essentiel du volume cellulaire lorsque la cellule est turgescente.

Bulbe d’oignon rose ; pétales rouges, bleu ou violets

Aucun

• Détacher délicatement un lambeau de 0,5 mm ¥ 0,5 mm d’épiderme de tunique d’oignon ou de pétale. • Monter entre lame et lamelle dans de l’eau. • Les vacuoles renferment des pigments, notamment l’anthocyanine qui confère la couleur rouge ou bleu.

Chloroplaste

Élodée du Canada ; feuilles vertes fines

Aucun

• Monter la feuille d’élodée directement entre lame et lamelle. • Les chloroplastes sont très nets dans le cytosol. Il est possible d’observer les mouvements de cyclose de ces organites.

Amyloplaste

Pomme de Terre ; graine de Haricot ; caryopse de Maïs

Lugol

• Gratter le tissu amylifère du parenchyme cortical de la pomme de terre, ou de l’albumen des semences. • Monter en lame et lamelle dans du lugol. • Les amyloplastes sont très nombreux et dispersés dans la préparation, sous forme de masses ovoïdes bleu-violet. Ils peuvent également être contenus dans des cellules restées intactes.

Chromoplaste

Tomate

Aucun

• Gratter la face interne des loges carpellaires du fruit mûr. • Monter entre lame et lamelle dans de l’eau. • Les chromoplastes sont sous forme de vésicules claires renfermant des masses rouges qui peuvent être parfois organisées en aiguille.

Grains d’aleurone

Graine de Ricin

Aucun

• Réaliser des coupes fines de la région corticale de la graine. • Monter entre lame et lamelle dans de l’huile de ricin. • Les grains d’aleurone se différencient par leur forme : les globoïdes sont sphériques tandis que les cristalloïdes ont une forme plus anguleuse.

344

TRAVAUX PRATIQUES 3 Extraction des pigments

c c

c

c c

c

c

c

Utiliser une bande de papier Whatman. Tracer 2 repères sur le papier : – un à 2 cm du bord inférieur : le point de dépôt ; – un autre à 18 cm au-dessus du précédent : limite de migration du solvant. Écraser une petite surface de la feuille avec le bout arrondi d’une tige en verre (écraser suffisamment de surface pour assurer un dépôt très vert et enlever les fragments de feuille qui s’y trouvent). Laisser sécher. Remplir l’éprouvette d’un mélange de solvants organiques (85 % éther de pétrole + 10 % acétone + 5 % cyclohexane). Isolement des lipides. Accrocher la bande et la descendre doucement dans l’éprouvette de telle sorte que le niveau du solvant soit au-dessous du point de dépôt (le dépôt ne doit pas toucher le solvant et la bande ne doit pas être en contact avec la paroi de l’éprouvette). Recouvrir l’éprouvette d’un cache en aluminium. (évite la dégradation des pigments par la lumière). Attendre 1 heure et observer le chromatogramme obtenu par la coloration naturelle des pigments photosynthétiques. Front du solvant Carotène

Xantophylle

Papier Wathman

Chlorophylle a

Chlorophylle b

Dépôt initial Mélange de solvants

Dispositif expérimental

Dépôt initial

Résultat

Chromatogramme obtenu par migration des pigments photosynthétiques d’une feuille verte (épinard). Les différents pigments liposolubles de la solution brute migrent de manière différente en fonction de leur solubilité dans la phase mobile (mélange de solvants) et des interactions avec la phase stationnaire (papier Whatman).

345

TP 3

assimilateurs de la feuille d’une Angiosperme

TRAVAUX PRATIQUES 4 Mise en évidence de constituants du noyau, dont l’ADN

I. MATÉRIEL BIOLOGIQUE « PROBANT » c Oignon (origine végétale). c Œufs de Lump (origine animale). c Asticots (cuticule assez molle). c Racines d’ail en germination. II. MISE EN ÉVIDENCE DE L’EXISTENCE DE MATÉRIEL NUCLÉAIRE a) Observation de l’ADN in situ c Prélever un fragment d’épiderme d’oignon : – arracher une écaille d’oignon ; – l’enrouler autour de l’index ; – repérer la peau fine, translucide, d’épiderme ; – réaliser, avec un scalpel, une entaille de façon à isoler cet épiderme ; – découper un fragment d’épiderme avec des ciseaux fins (1 cm ¥ 1 cm). c Placer cet épiderme dans un verre de montre avec du vert de méthyle (colore en vert l’ADN), pendant deux minutes. c Rincer à l’eau distiller l’échantillon prélevé avec une pince fine. (éviter qu’il ne s’enroule). c Déposer le fragment, à plat, sur une lame mince, dans une goutte d’eau, et recouvrir d’une lamelle sans former de bulle d’air. c Observer au microscope optique (différents grossissements). c Repérer le noyau. Le matériel nucléaire, dont l’ADN, est coloré en vert. b) Extraction de l’ADN c Couper un morceau d’écaille d’oignon en petits fragments avec des ciseaux fins et placer ces fragments dans un mortier. c Broyer avec un pilon de façon à obtenir un broyat. c Dissoudre, dans un bécher de 100 mL, une cuillerée à café de sel fin. c Ajouter cette eau salée au broyat d’oignon. (L’eau salée augmente la dissolution de l’ADN). c Ajouter quelques gouttes de liquide vaisselle, ce qui permet la dissolution des membranes. c Filtrer sur une gaze (et non sur coton) dans un bécher. c Répartir le filtrat dans deux tubes à essai (au tiers de chacun). c Placer dans un cristallisoir avec des glaçons. c Ajouter dans chaque tube à essai contenant le filtrat, le même volume d’éthanol, ou de méthanol très froid (favorise l’agrégation de l’ADN par évacuation d’eau de la structure). en versant, lentement, sur le bord du tube, incliné, de façon à éviter de mélanger les deux phases. c Il apparaît, après quelques minutes un précipité blanchâtre, à l’interphase entre l’alcool et l’eau, qui correspond à de l’ADN complexé aux protéines. c Dans l’un des tubes à essai, révéler la présence d’ADN par du vert de méthyle. c Dans l’autre tube à essai, révéler la présence de protéines complexées à l’ADN par un test au biuret. 346

III. VISUALISATION DES CHROMOSOMES a) Visualisation du support de l’information génétique dans les glandes salivaires de larves de Diptères c Prendre un asticot et le déposer sur une lame mince. c Repérer l’extrémité antérieure et presser avec un doigt sur l’animal, à mi-corps et en exerçant une poussée vers la tête. c Saisir la partie antérieure (au niveau troisième segment) avec une pince et la séparer du reste du corps afin de dégager les glandes salivaires de la larve. c Placer sur cette zone ainsi séparée Chromosome géant de larve de diptère. du reste du corps, une goutte de vert de méthyle acétique et laisser agir cinq minutes. c Recouvrir l’échantillon d’une lamelle. c Observer au microscope : présence de chromosomes polyténiques bien visibles, colorés en vert. b) Visualisation du support de l’information génétique lors de la division cellulaire c Sectionner l’extrémité, en croissance, de jeunes racines d’ail. –1 c Les placer dans un verre de montre, dans de l’acide chlorhydrique (1 mole·L ) pendant cinq minutes. Si les racines sont grosses, les dilacérer avec une épingle fine, en les « coiffant » dans le sens de la longueur. c Rincer les racines à l’eau distillée et les essuyer avec un essuie-tout. c Les placer sur une lame mince. c Écraser, délicatement, les racines entre lame et lamelle en exerçant une pression progressive, ménagée, perpendiculaire à la lame, sur la lamelle. c Déposer une goutte de bleu de toluidine (révèle en bleu le matériel génétique et permet de visualiser les chromosomes dans leur aspect, selon les phases de la division cellulaire).

Figure de mitose dans la racine d’ail (¥ 10 à gauche, ¥ 100 à droite).

347

TP 4

Travaux pratiques

TRAVAUX PRATIQUES 5 Mise en évidence de structures nerveuses et musculaires

I. FIBRES NERVEUSES c Prélever 1 cm de nerf sciatique de Grenouille : – retirer la peau d’une patte postérieure ; – placer l’animal sur la face ventrale ; – séparez les deux principaux muscles de la cuisse avec les doigts ; – le nerf sciatique apparaît sou forme d’un filament blanc bordé d’un vaisseau ; – sectionner et prélever un centimètre de nerf. c Placer le fragment de nerf sur une lame mince, dans une goutte de bleu de méthylène. c Dilacérer (« peigner » dans le sens de la longueur) avec l’extrémité pointue d’une aiguille fine de façon à séparer les fibres nerveuses. c Recouvrir d’une lamelle. c Observer au microscope (¥ 400). c Les fibres nerveuses apparaissent colorées en bleu. II. MOELLE ÉPINIÈRE a) Coupe transversale de moelle épinière c Faire une coupe fine transversale dans une moelle épinière de Grenouille congelée. c Monter entre lame et lamelle. c Observer au microscope. c La substance grise centrale se distingue de la substance blanche périphérique. b) Coloration de motoneurones c Prélever avec un scalpel, sur la moelle fraîche de poisson (ou de Grenouille), un petit fragment de substance grise d’une corne antérieure. c Étaler sur une lame en une seule fois. c Laissez sécher. c Recouvrir le frottis de bleu de méthylène. c Laisser agir le colorant quelques minutes avant de rincer. c Observer au microscope. c Les somas et dendrites principales de certains motoneurones sont colorés en bleu. III. FIBRES MUSCULAIRES c Dilacérer un fragment de muscle de bœuf sur une lame mince. c Colorer au bleu de méthylène. c Recouvrir d’une lamelle. c Observer au microscope optique. c Les fibres musculaires sont colorées en bleu, mettant en évidence la striation transversale. 348

TRAVAUX PRATIQUES I. MISE EN ÉVIDENCE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE ET EFFET D’UNE SUBSTANCE CARDIO-ACCÉLÉRATRICE À PARTIR D’UN CŒUR D’HUÎTRE a) Dissection c Placer l'huître ouverte horizontalement au-dessus d’une cuvette à dissection. c Enlever la valve supérieure en prenant soin de conserver « l'eau » de l'huître. c Repérer les différents organes et notamment la position du cœur, situé à l'avant du muscle adducteur. c Dégager, à l'aide de pinces et de ciseaux, les bords du manteau de façon à voir le cœur (translucide), repérable à ses battements lents. (remarque : le sang de l'huître est incolore).

b) Observations cœur en place c Mesurer la température de l'eau de mer dans l'huître et mesurer la fréquence cardiaque. (durée 1 min). c Noter les résultats. (le rythme est en général de quelques bat./ min, et dépend de la température ambiante). c À l'aide d'une petite seringue, injecter dans l'eau de mer, au-dessus du cœur, quelques mL d'une solution d'adrénaline à 10–7 mol·L–1. c Mesurer, 30 secondes après et durant une minute, la fréquence cardiaque. c Noter que le rythme cardiaque augmente. c Recueillir dans un verre de montre de l'eau de mer avec une seringue. c) Observations cœur isolé c Prélever un fragment d'huître contenant le cœur en découpant les tissus 5 mm autour du cœur. c Placer le cœur ainsi isolé dans le verre de montre. c Noter que le cœur continue à battre. c Mesurer la fréquence cardiaque. Attention, l’huître étant un ectotherme les observations dépendent de la température. Il peut donc être parfois nécessaire de réchauffer l’atmosphère progressivement avec une lampe, avant de réaliser les mesures. 349

TP 6

6 Le rythme cardiaque

TRAVAUX PRATIQUES 7 Expérience du foie lavé de Claude Bernard

(Mise en évidence du rôle de stockage réversible du glucose dans le foie)

I. EXPÉRIENCE HISTORIQUE DÉCRITE PAR CLAUDE BERNARD « J’ai choisi un chien adulte, vigoureux et bien portant qui, depuis plusieurs jours était nourri de viande ; je le sacrifiai 7 heures après un repas copieux de tripes. Aussitôt, le foie fut enlevé et cet organe fut soumis à un lavage continu par la veine porte… … Je laissai ce foie soumis à ce lavage continu pendant 40 minutes. J’avais constaté au début de l’expérience que l’eau colorée en rouge qui jaillissait par les veines hépatiques était sucrée. Je constatai en fin d’expérience que l’eau parfaitement incolore qui sortait, ne renfermait plus aucune trace de sucre. … J’abandonnai dans un vase ce foie à température ambiante et, revenu 24 heures après, je constatai que le foie que j’avais laissé la veille complètement vide de sucre s’en trouvait pourvu très abondamment. Cette expérience prouve que dans le foie frais, à l’état physiologique, c’est-à-dire en fonction, il y a deux substances : le sucre, très soluble dans l’eau, emporté par le lavage et une autre matière, assez peu soluble dans l’eau. C’est cette substance qui, dans le foie abandonné à luimême, se changea peu à peu en sucre. » Claude Bernard appelle alors cette substance « glucogène ». II. MANIPULATION MIMANT L’EXPÉRIENCE DE CLAUDE BERNARD c Couper du foie très frais en petits morceaux. c Les placer dans un bécher et laisser couler l’eau du robinet dessus pendant cinq minutes. c Réaliser un test avec une bandelette test glucose jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de glucose. c Abandonner les morceaux de foie pendant deux heures dans du liquide physiologique. c Faire à nouveau le test à la bandelette test glucose. c Constater que du glucose est réapparu. III. MISE EN ÉVIDENCE DE GLYCOGÈNE DANS LE FOIE c Broyer un morceau de foie dans un mortier avec de l’eau. c Faire bouillir dans un ballon pendant une minute en ajoutant une pincée de sulfate de soude (précipitation des protéines). c Filtrer, laisser refroidir le filtrat. c Ajouter au filtrat un même volume d’eau iodée. c Un précipité brun apparaît révélant la présence de glycogène. (Double test : ajouter au filtrat un volume double d’alcool à 95° : le précipité blanc obtenu est du glycogène.)

350

TRAVAUX PRATIQUES c

c c

c

Monter entre lame et lamelle, dans de l’eau salée (30 g·L–1), un fragment de branchie de Moule vivante. Observer au microscope Les cellules ciliées vibratiles entraînent les particules alimentaires en suspension (vers les palpes). En cas d’absence de particules alimentaires, l’addition d’une très petite goutte d’encre de chine sur le côté de la lamelle permet de visualiser les mouvements des particules qu’elle contient.

Document : localisation des branchies chez la Moule.

351

TP 8

8 La microphagie chez la Moule

TRAVAUX PRATIQUES 9 ExAO (expérimentation

assistée par ordinateur)

L’Expérimentation Assistée par Ordinateur (ExAO) peut être utilisée avec profit dans certains exposés scientifiques. Plusieurs matériels existent sur le marché, toutefois nous illustrerons cette fiche avec le matériel Jeulin® qui est (jusqu’en 2007) le seul matériel disponible lors des épreuves du CAPES SVT. I. LA DÉMARCHE EXAO c Il s’agit de mesurer certains paramètres d’un phénomène biologique et de les représenter sur l’écran d’un ordinateur en temps réel. ® c Avec le matériel Jeulin , les éléments de la chaîne ExAO sont les suivants : Phénomène biologique

Capteur

Adaptateur

Autres capteurs et adaptateurs

Console ESAO

Ordinateur

Disque (sauvegarde)

c

c

Écran

Imprimante

La chaîne d’acquisition qui comporte capteurs, adaptateurs, console et interface, peut être plus ou moins complexe selon le nombre de paramètres mesurés simultanément (par ex. pCO2, pO2, concentration d’éthanol et température dans une étude sur le métabolisme des levures). Le traitement des mesures est réalisé par un logiciel dédié qui affiche les résultats sur un schéma donné pour l’expérience considérée (par exemple, variations de potentiel en fonction du temps ou taux d’oxygène en fonction du temps).

II. EXEMPLE : ÉLECTROPHYSIOLOGIE DU NERF DE CRABE L’expérience permet l’enregistrement et la visualisation de l’activité du nerf de crabe. On peut mener une étude de l’excitabilité du nerf grâce à une expérience sur les effets de stimulations d’intensités croissantes, ou une étude sur les périodes réfractaires en faisant varier le délai entre deux stimulations. a) Matériel c Ordinateur ® c Console ESAO ® c Adaptateur Millivoltmètre ESAO c Table à nerf et cordons électriques 352

Travaux pratiques c c

Logiciel Neuro© Nerf de crabe isolé et eau de mer

b) Préparation du nerf de crabe c Prélevez l’une des pattes du crabe (hormis les pinces). Séparez délicatement les deux derniers articles des articles précédents. Un filament blanc reste accroché aux deux articles : il s’agit d’un morceau du nerf. c Posez l’ensemble sur les électrodes de la table à nerf. N’utilisez que de l’eau de mer sur le nerf au contact des électrodes. Circuit de stimulation Ordinateur Table à nerf Console

Nerf

Circuit de réception

Adaptateur millivoltmètre

d) Manipulation sur l’effet de stimulations d’intensités variables Mode opératoire : c Sélectionner la stimulation électrique. c Régler les paramètres de la stimulation (durée et intensité). c Démarrer la stimulation. c Recommencer avec des stimulations d’intensités différentes. e) Visualisation des courbes

Exploitation des résultats Le potentiel global est dépendant de l’intensité de stimulation ; l’excitabilité du nerf s’explique en terme de pourcentage de recrutement des fibres nerveuses composant ce nerf. 353

TP 9

c) Montage

TRAVAUX PRATIQUES 10 Symbiose des végétaux

chlorophylliens avec la microflore

I. SYMBIOSE DES VÉGÉTAUX AVEC LA MICROFLORE MYCÉLIENNE : EXEMPLE D’ECTOMYCORHIZE c Réaliser une coupe transversale de racine mycorhizée (sur des racines de hêtre ou de chêne par exemple), dans de la moelle de sureau. c Placer la sur une lame mince dans du bleu de toluidine, du bleu de méthylène phéniqué, ou encore du Bleu coton C48 avec de l’acide lactique. c Laisser agir cinq minutes. c Observer la préparation au microscope (obj. ¥ 100, en immersion). c Un réseau dense d’hyphes enveloppe la racine (ectomycorhizes) II. SYMBIOSE DES VÉGÉTAUX AVEC LA MICROFLORE BACTÉRIENNE : EXEMPLE D’ENDOSYMBIOSE c Écraser entre lame et lamelle, dans du bleu de méthylène phéniqué, une nodosité de racine de trèfle (petite boule blanche sur la racine). c Observer au microscope (obj. ¥ 100, immersion). c Les zones bleu foncé traduisent la présence de cordons infectieux de bactéroïdes.

Nodosités sur racine de trèfle.

Bactéries de nodosités de légumineuses.

354

TRAVAUX PRATIQUES 11 Recherche des acteurs Le lait frais contient plusieurs genres de bactéries lactiques (lactobacilles en bâtonnets, streptocoques en chaînettes), non toxiques pour l’Homme, mais qui transforment le lactose du lait en acide lactique. Ce dernier fait alors coaguler la caséine du lait, transformant le lait en lait caillé. Réaliser un frottis d’une goutte de yaourt Lamelle

Lame

Sécher le frottis par un séchage modéré jusqu’à ce que la surface ait un aspect mat

Colorer 3 minutes au bleu de méthylène phéniqué

Rincer sous l’eau du robinet Observer au microscope

355

TP 11

de la fermentation

SUJETS CORRIGÉS

SUJET CORRIGÉ 1 Quelques aspects

de la respiration des Vertébrés (Sujet d’écrit du CAPES externe SVT – session 2004)

Ce sujet ainsi que sa correction proposée par les membres du jury sont disponibles sur le site internet du CAPES SVT, à l’adresse suivante : http://svt-capes.scola.ac-paris.fr/rapport2004.php Nous présentons ici : c Le texte du sujet (hormis les documents) p. 358 c Un commentaire et quelques réflexions sur les différentes parties du sujet, sous un angle différent et complémentaire de la correction proposée par les membres du jury p. 359 c Les documents fournis avec le sujet, accompagnés d’un commentaire d’aide à l’exploitation de ces documents p. 361 I. SUJET On entend par respiration l’ensemble des processus assurant l’apport d’O2 aux cellules, l’élimination du CO2 vers le milieu extérieur ainsi que les mécanismes intracellulaires de l’utilisation de l’O2 et de la production du CO2 à des fins énergétiques. 1) La respiration au niveau cellulaire En exploitant les figures 1, 2 et 3 et vos connaissances, présentez les principales étapes de la respiration cellulaire. L’analyse détaillée de la figure 1 n’est pas demandée, mais celle-ci contient des informations utiles à l’analyse des figures 2 et 3. Vous préciserez notamment l’origine de l’acétyl-CoA, le mécanisme mitochondrial de production d’ATP et son contrôle. 2) Les paramètres physiques des milieux respiratoires À partir des données contenues dans le tableau 1, dégagez les contraintes liées à chaque milieu pour la fonction respiratoire. À partir de vos connaissances, montrez en quoi les appareils respiratoires des poissons Téléostéens et des Mammifères sont adaptés à ces contraintes. 3) La ventilation et son contrôle En exploitant la figure 4 (A, B et C), présentez le rôle du surfactant alvéolaire. Précisez son origine et sa composition. Après avoir précisé l’utilité de la ventilation des appareils respiratoires, analysez l’influence respective de l’O2 et du CO2 sur le débit ventilatoire de l’Homme en exploitant la figure 5. Précisez les mécanismes par lesquels agissent l’O2 et le CO2. Les poissons présentent-ils la même sensibilité à l’O2 et au CO2 que les Mammifères ? Conclure en établissant la relation entre les modalités de contrôle du débit ventilatoire et le milieu de vie chez les Vertébrés. 4) Le transport et les échanges des gaz respiratoires À partir de vos connaissances et de l’exploitation du tableau 2 et de la figure 6, présentez les modalités du transport sanguin de l’O2 et du CO2, ainsi que les mécanismes permettant les échanges gazeux au niveau de la zone d’hématose et au niveau des tissus. Montrez en quoi certaines modalités du transport des gaz respiratoires sont de nature à faciliter les échanges aux niveaux tissulaire et pulmonaire. 358

Sujets corrigés

II. COMMENTAIRES ET RÉFLEXIONS Ce sujet est très large puisque l’on demande d’aborder la respiration de l’échelle moléculaire à l’échelle des organismes et même au-delà, dans la mesure où il faut aussi tenir compte des spécificités environnementales. La difficulté, relative à l’étendue du thème, est cependant atténuée par le fait qu’il n’y a pas à rechercher un plan, ni à envisager les limites du sujet. Le découpage et les limites sont en effet imposés par les concepteurs. Il est proposé cinq sousthèmes relativement indépendants qui sont chacun assez bien cadrés par des questions ou des indications précises. Sous-thème 1 : La respiration au niveau cellulaire Il est demandé de faire une présentation des étapes et des mécanismes de la respiration cellulaire, certaines étapes étant déjà suggérées dans le texte. Une partie où l’essentiel peut être présenté sous forme de schémas. Il est nécessaire de commencer par cerner le phénomène en présentant le bilan énergétique de l’oxydation de différents substrats comme le glucose et un acide gras. Ensuite, il faut préciser l’origine de l’acétyl CoA, sa localisation et son implication dans le cycle de Krebs. Le détail du cycle de Krebs est fourni en document, il faut donc se limiter à son bilan : production de coenzymes réduits et de CO2. Expliquer ensuite le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale en mettant l’accent sur les conversions énergétiques qui permettent de passer d’un potentiel d’oxydo-réduction à un gradient de protons et enfin à une production d’ATP. Pour terminer, il faut faire le point sur le contrôle de la production mitochondriale d’ATP. Sous-thème 2 : Les paramètres physiques des milieux respiratoires Dans un premier temps, il convient d’envisager les contraintes des milieux aquatique et aérien sur la fonction respiratoire. Cela passe par une comparaison des milieux en termes de densité, capacitance, viscosité et diffusibilité, puis par les implications pour les animaux. Par rapport à l’animal aérien, l’animal à respiration aquatique vit dans un milieu peu oxygéné, il doit donc ventiler davantage, comme ce milieu est dense et visqueux cela induit un travail ventilatoire beaucoup plus important. Le CO2 est plus soluble que l’O2 dans l’eau, ce qui implique que l’animal aquatique peut éliminer plus facilement ce gaz et le rejet est d’autant plus fort que la ventilation est importante. On observe donc des différences de pression partielle en CO2 (pCO2) sanguine marquées entre animaux aériens et aquatiques. Il est important, à ce stade, d’envisager les implications sur le pH sanguin et sur sa régulation. Il convient ensuite de montrer les adaptations des appareils respiratoires aux contraintes de ces milieux. Le sujet étant limité, il ne faut envisager que deux structures : les poumons des Mammifères et les branchies operculées des Téléostéens. Montrer tout d’abord que tous ces appareils répondent à la loi de la diffusion : grande surface, faible épaisseur et maintien d’un fort gradient de la pO2 (pression partielle en O2). Dessiner les structures soit à ce niveau, soit dans chacune des parties suivantes. En milieu aquatique, où le coût énergétique du brassage du milieu est élevé, l’adaptation passe par une ventilation unidirectionnelle réalisée par une double pompe bucco-operculaire. La branchie est une structure d’échange évaginée qui se maintient en place grâce à la portance de l’eau. Les échanges sont optimisés par une circulation à contre-courant des flux d’eau et de sang. En milieu aérien, où le milieu est desséchant et non portant, l’adaptation passe par une structure invaginée dans laquelle l’air arrive hydraté et réchauffé. Dans une telle structure en cul-de-sac, 359

SC 1

5) L’ajustement des échanges gazeux aux besoins de l’organisme : exemple de l’exercice physique En exploitant les figures 7 et 8 présentez les mécanismes permettant d’ajuster les échanges gazeux aux besoins créés par l’exercice. Le sujet est accompagné de 8 figures et de 2 tableaux.

C7 C 23

L 35

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

C 42

C 42

L 39

L 45

la ventilation est nécessairement tidale ce qui n’est pas un handicap car le coût énergétique du brassage de l’air est faible. La ventilation est réalisée par une pompe d’aspiration, l’inspiration est le fait d’une dépression crée par les muscles respiratoires. Sous-thème 3 : La ventilation et son contrôle Cette partie ne laisse aucune liberté de découpage au candidat ; elle est strictement formatée par la précision des questions. Il convient tout d’abord de présenter le surfactant : complexe lipoprotéique sécrété par les pneumocytes II sous forme d’un réseau de myéline tubulaire, et dont la fraction phospholipidique s’incorpore dans le film de surface. Ensuite, on abordera son rôle : ses propriétés tensioactives permettent de diminuer globalement la tension de surface et donc de faciliter la dilatation alvéolaire et de minimiser ainsi le travail ventilatoire. De plus, lors de l’inspiration, il permet la stabilisation alvéolaire par ajustement des tensions de surface des alvéoles de tailles différentes. Préciser ensuite que la ventilation permet de brasser le milieu et de renouveler le fluide externe. Elle participe ainsi au maintien des gradients de pression partielle de gaz respiratoires, ce qui est indispensable à leur diffusion. Dans la question suivante, il est important de montrer que, chez les Mammifères, la ventilation est surtout sensible aux variations de la pCO2 et que les variations de la pO2 ne jouent que de façon marginale. Il faut en outre savoir que les poissons présentent une sensibilité inverse et sont surtout sensibles aux diminutions de la pO2 de l’eau. Pour ce qui concerne les mécanismes, il convient de localiser et de décrire les chémorécepteurs périphériques et centraux et de préciser leurs modalités d’activation ainsi que leurs participations respectives au processus de contrôle de la ventilation. Enfin, conclure en précisant que ces contrôles sont fonction du milieu de vie ; la pO2 n’est un facteur limitant (disponibilité variable) qu’en milieu aquatique et le contrôle de la ventilation se fait essentiellement sur ce gaz chez les animaux à respiration aquatique. Sous-thème 4 : Le transport et les échanges des gaz respiratoires Rappeler que, d’une part le phénomène de diffusion n’est pas suffisant pour réaliser les échanges gazeux entre cellules et environnement, d’où la nécessité d’un système de convection interne (la circulation) et que, d’autre part, la solubilité de l’O2 dans le sang est faible, d’où la nécessité de molécules transporteuses (pigments respiratoires). Présenter ensuite les modalités de transport de O2 et CO2. Le dioxygène est soit dissous, soit combiné à l’hémoglobine. Développer la structure et les propriétés de l’hémoglobine : allostérie, effet coopératif, rôle des différents effecteurs allostériques (H+ et BPG), effet de la température. Le dioxyde de carbone est transporté sous différentes formes : dissous, combiné à l’eau (HCO3–) et combiné à l’hémoglobine. Montrer les relations entre ces différentes formes selon la localisation. Montrer sous forme de schéma le couplage des phénomènes concernant O2 et CO2 au niveau des poumons et des tissus. Terminer sur la loi de la diffusion si cela n’a pas été fait dans la partie 2. Sous-thème 5 : L’ajustement des échanges gazeux aux besoins de l’organisme : exemple de l’exercice physique Faire le point sur les besoins énergétiques créés par l’exercice musculaire, et sur les filières de production d’ATP (aérobie et anaérobie). L’exercice nécessite un apport accru de dioxygène aux muscles et cela passe par un prélèvement accru au niveau pulmonaire mais aussi par un transport plus important vers les tissus. Les ajustements se font donc au niveau ventilatoire pour lequel on constate des augmentations de la fréquence et du volume courant et au niveau cardiaque pour lequel on observe une augmentation de la fréquence et du volume d’éjection systolique. On peut terminer en précisant les implications du système nerveux central et du système nerveux autonome dans la réalisation de ces ajustements. 360

Sujets corrigés

III. EXPLOITATION DES DOCUMENTS FOURNIS AVEC LE SUJET

SC 1

Figure 1

Fig. 1 – Cycle de l’acide citrique (cycle de Krebs).

Ce document sur le cycle de Krebs ne doit pas être analysé en détail, il n’est qu’un document d’appel et un support pour la suite des questions. Il faut tout de même, d’une part préciser que c’est l’acétyl CoA qui alimente ce cycle mitochondrial et, d’autre part, faire un bilan du cycle : production de deux CO2, d’un GTP et réduction des coenzymes NADH et FADH2. 361

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

Figure 2 a [O2] 1

2

O2 = 15 mmol b 3

O2 = 22,5 mmol

4

c 5 6

O2 = 45 mmol

7

Temps Introduction des mitochondries

Fig. 2 – Mesure de la concentration de l’O2 au cours du temps, à l’aide d’une électrode de Clark, dans un milieu adéquat contenant une suspension de mitochondries. Les mitochondries sont ajoutées au temps 0 (d’après VOET & VOET, Biochimie, DeBoeck – Université). a) Addition de 90 mmol d’ADP et d’un excès de b-hydroxybutyrate ; consommation d’O2 de la région 2 : DO2 = 15 mmol Le b-hydroxybutyrate est oxydé par une déshydrogénase à NAD+ dans les mitochondries ; l’addition de malate à la place du b-hydroxybutyrate aurait donné le même résultat. b) Addition de 90 mmol d’ADP, d’un excès de succinate et de roténone ; consommation d’O2 de la région 4 : DO2 = 22,5 mmol. La roténone inhibe le transfert d’électrons en provenance du NADH. c) Addition de 90 mmol d’ADP, d’antimycine, et d’un excès du mélange ascorbate + TMPD ; DO2 = 45 mmol. consommation d’O2 de la région 6 : Le TMPD (tétraméthyl-p-phénylènediamine) est un transporteur d’électrons réduit par l’ascorbate et qui transfère ses électrons directement au cytochrome c. L’antimycine inhibe le transfert d’électrons provenant du FADH2. Remarque : les trois expériences sont réalisées successivement sur la même préparation mitochondriale.

Ce document permet d’apporter des éléments expérimentaux sur le fonctionnement de la chaîne respiratoire et sur l’impact des différents coenzymes sur la production d’ATP. Il présente la relation entre la consommation d’O2 et la synthèse d’ATP dans une suspension de mitochondries. Les données expérimentales chiffrées permettent de faire une analyse quantitative précise du phénomène. Le calcul repose sur le fait que la consommation d’O2 sert à la détermination du nombre de moles d’ATP synthétisées à partir de la réoxydation des coenzymes. Au point A ; l’ajout de b-hydroxybutyrate provoque la synthèse de NADH qui entraîne une consommation d’O2 de 15 mmol en présence de 90 mmol d’ADP. On sait qu’une mole de NADH réduit 1/2 mole de O2, la consommation de 15 mmol de O2 correspond donc à 30 mmol de NADH. La réoxydation de 30 mmol de NADH a permis de phosphoryler 90 mmol d’ADP et donc de synthétiser 90 mmol d’ATP, soit un rapport de 90/30 = 3. Il y a donc synthèse de 3 moles d’ATP par mole de NADH réoxydée. Au point B ; la roténone inhibant le transfert d’électrons provenant du NADH, la consommation d’O2 par l’addition du succinate montre qu’il existe un deuxième site d’entrée des électrons dans la chaîne. Le succinate cède ses électrons au FAD pour former FADH2 et la réoxydation du FADH2 entraîne une consommation de 22,5 mmol de O2. La quantité de FADH2 est donc 362

Sujets corrigés

de 2 ¥ 22,5 = 45 mmol, soit un rapport de 90/45 = 2. Il y a donc synthèse de 2 moles d’ATP par mole de FADH2 réoxydée. Au point C ; l’antimycine bloque le transfert d’électrons provenant du FADH2. L’utilisation d’un donneur d’électron artificiel (TMDP) réduit par l’ascorbate montre la possibilité d’un transfert d’électrons du TMDP à l’O2, transfert qui n’est inhibé ni par la roténone, ni par l’antimycine. Cela montre l’existence d’un troisième site d’entrée des électrons dans la chaîne. La synthèse de 90 mmol d’ATP s’accompagne ici de la consommation de 45 mmol d’O2, soit un rapport de 90/(45 ¥ 2) = 1. Il y a synthèse d’un seul ATP par électron transféré au niveau du cytochrome c. Ce document montrait donc que selon le point d’entrée des électrons dans la chaîne respiratoire, il peut y avoir un, deux ou trois ATP synthétisés pour un atome d’oxygène consommé. Figure 3 Succinate

[O2]

Succinate ADP

FCCP

ADP

Oligomycine FCCP

A mitochondries

B

C

mitochondries

mitochondries

Temps

Fig. 3 – On réalise trois expériences indépendantes (A, B et C) avec trois suspensions mitochondriales identiques. La concentration de l’O2 dans le milieu d’incubation des mitochondries est mesurée au cours du temps à l’aide d’une électrode de Clark. On ajoute successivement les substances indiquées sur les graphiques. (D’après SHECHTER, Biochimie et biophysique des membranes, Dunod.) • ADP : adénosine diphosphate. • FCCP : substance protonophore (le dinitrophénol aurait le même effet). • Oligomycine : inhibiteur de l’ATP synthétase.

Ce document sert à préciser le lien entre le fonctionnement de la chaîne respiratoire et la synthèse d’ATP, par rapport à la figure 2. Il apporte des renseignements sur l’établissement et surtout sur la dissipation du gradient électrochimique de protons. Dans les trois expériences, on voit qu’une suspension mitochondriale est maintenue en anaérobie en absence de donneur d’électrons. L’addition d’un donneur d’électron, le succinate, entraîne une consommation d’oxygène, visible sur les graphes par la petite diminution de la concentration d’O2. La partie A montre que l’ajout d’ADP stimule fortement la consommation d’O2. Il y a ici une activation de la chaîne respiratoire due à une dissipation du gradient de protons vers la matrice via l’ATP synthétase. La partie B montre qu’en présence d’un protonophore la consommation d’O2 est accrue. Cela est dû à une perméabilisation de la membrane aux protons et donc à une diffusion des protons vers la matrice, sans passage par l’ATP synthétase. Dans ce cas il y a un découplage entre la consommation d’O2 (oxydation) et la synthèse d’ATP (phosphorylation). La partie C reprend les éléments vus précédemment et montre que l’addition d’oligomycine réduit la consommation d’O2 en bloquant le fonctionnement de l’ATP synthétase, mais ne touche pas au fonctionnement du protonophore. En conclusion ce document permet de mettre en évidence le rôle central du gradient électrochimique de protons dans le contrôle de la vitesse de fonctionnement de la chaîne respiratoire. 363

SC 1

Succinate

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

Figure 4

Fig. 4A – Balance de surface de Clements (d’après COMROE, Physiologie de la respiration, Masson). Ce dispositif, appelé balance de surface, permet de mesurer la tension superficielle à la surface d’un liquide tout en faisant varier la dimension de cette surface.

Le liquide à tester est placé dans une cuve délimitée par une barrière mobile mue par un moteur. Le déplacement de la barrière vers la gauche réduit la surface de la cuve jusqu’à 20 % de sa taille initiale, puis un déplacement vers la droite rétablit la surface initiale (100 %). La tension superficielle est mesurée en suspendant un feuillet de platine dans le liquide et en mesurant la traction de la surface liquidienne sur le feuillet à l’aide d’un capteur de force.

capteur de force

capteur de force feuillet de platine

feuillet de platine

barrière

barrière

liquide à étudier cuve

cuve

Fig. 4B – Coupes verticales schématiques de la balance de surface. • À gauche : la barrière est en position initiale. • À droite : la barrière est déplacée vers la gauche, réduisant ainsi la surface de la cuve.

0,08

tension superficielle (N.m–1)

eau 0,06

0,04 eau + détergent 0,02 liquide de lavage alvéolaire

0

50 surface relative (%)

100

Fig. 4C – Tension superficielle en fonction de la surface relative de la cuve de la balance de surface (d’après COMROE, Physiologie de la respiration, Masson). La tension superficielle est mesurée avec une balance de surface dont la cuve contient soit de l’eau, soit de l’eau additionnée de détergent, soit une solution aqueuse ayant préalablement servi à réaliser le lavage alvéolaire d’un poumon de Mammifère.

Les parties A et B annoncent les conditions expérimentales et seule la partie C est à analyser. Tout comme un détergent, le surfactant abaisse globalement la tension superficielle, mais son action tensioactive dépend de la surface de la cuve ; l’effet est plus marqué pour les petites 364

Sujets corrigés

surfaces que pour les grandes. Si on considère cet effet in vivo donc au niveau alvéolaire et en se souvenant que la pression est égale à la tension divisée par le rayon, alors on en déduit que le surfactant permet d’égaliser les pressions entre petites et grandes alvéoles et évite que les petites alvéoles ne se vident dans les grandes (en absence de surfactant, la pression serait beaucoup plus forte dans les petites alvéoles). Figure 5 70

60

40

SC 1

V (L.min–1)

50

PACO2 = 48,3 mm Hg 30

33,3

20

34,5 34,8

PACO2 = 42,4 mm Hg

36,4

10

36,9

20

40

60

PACO2 variable 80 100 PAO2 (mm Hg)

120

140

160

Fig. 5 – Contrôle de la ventilation par l’O2 et le CO2 chez l’Homme (d’après GREGER & WINDHORST, Comprehensive human physiology, Springer). Effet de la pression partielle alvéolaire de l’O2 (PAO2) sur le débit ventilatoire VE (L.min–1) pour différentes valeurs de pression partielle alvéolaire de CO2 (PACO2) chez l’Homme. Les variations de PAO2 sont obtenues en modifiant la teneur en O2 de l’air inspiré. (cercles blancs) :

la PACO2 est maintenue à 48,3 mm Hg en contrôlant également la teneur en CO2 de l’air inspiré.

(triangles) :

la PACO2 est maintenue à 42,4 mm Hg en contrôlant également la teneur en CO2 de l’air inspiré.

(carrés blancs) :

la PACO2 n’est pas maintenue constante et évolue spontanément du fait des variations de VE. Les valeurs prises par la PACO2 sont indiquées sur le graphique (en mm Hg).

Remarque : le mm Hg est une unité de pression couramment utilisée en physiologie ; 1 mm Hg = 133,3 Pa.

Ce graphe met en relation la ventilation et les pressions partielles des gaz alvéolaires. Une première analyse montre que, pour une PACO2 donnée, le débit ventilatoire augmente lorsque la pression partielle alvéolaire en O2 diminue et que pour une PAO2 donnée, le débit ventilatoire augmente lorsque la PACO2 augmente. Hypoxie et hypercapnie induisent donc une hyperventilation. Une seconde analyse doit être faite en se référant aux valeurs physiologiques 365

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

normales des gaz respiratoires : environ 100 mmHg pour O2 et 40 mmHg pour CO2. Si la PACO2 est normale (courbe 42,4 mmHg), l’effet de l’hypoxie ne commence à être marqué qu’en dessous de 80 mmHg, alors que l’effet d’une élévation de 6 mmHg de la PACO2 provoque une augmentation forte de la ventilation et ceci même si la PAO2 est normale ou supérieure à la normale. Il faut donc en déduire que la ventilation est plus sensible aux variations de PACO2 qu’à celles de PAO2. Toutefois, il faut nuancer cette conclusion car, en cas d’hypercapnie la moindre diminution de PAO2 entraîne une forte augmentation de la ventilation, même si cette valeur de PAO2 est supérieure à la normale. Enfin la dernière courbe, fait apparaître une diminution de la sensibilité à PAO2 (seuil vers 60 mmHg) lorsque la PACO2 n’est pas maintenue constante. Dans ce cas, l’augmentation de la ventilation, due à la baisse de PAO2, a tendance à diminuer la PACO2 et s’oppose ainsi aux effets de l’hypoxie. Figure 6

Fig. 6 – Transport sanguin du CO2 chez l’Homme (d’après GUENARD, Physiologie humaine, Pradel). Concentration sanguine du CO2 total en fonction de la pression partielle du CO2 (PCO2). L’expérience est réalisée in vitro soit avec du sang dont la saturation en O2 est de 75 % (indiqué « sang veineux » sur le graphique) soit avec du sang dont la saturation en O2 est de 98 % (indiqué « sang artériel » sur le graphique).

Ce document classique montre les capacités de transport sanguin du CO2 et permet de mettre en évidence l’effet Haldane. Pour une même valeur de la PCO2, le volume de CO2 par 100 mL de sang est plus important dans le sang veineux que dans le sang artériel. Cela montre que les capacités de transport du CO2 sont meilleures pour le sang veineux. Cette capacité accrue est à mettre en relation avec le plus faible taux de saturation de l’hémoglobine en O2 (ici 75 %) du sang veineux. L’explication de l’effet Haldane tient au fait que le pouvoir tampon de l’hémoglobine est plus important lorsque cette molécule est désoxygénée. Lorsque Hb libère une molécule de dioxygène, elle a tendance à fixer un proton et donc à faciliter la formation de HCO3–, en induisant la réaction CO2 + H2O Æ H+ + HCO3–. Inversement, lors de l’oxygénation du sang il y a libération de protons qui se combinent à HCO3– et produisent du CO2 qui sera éliminé par voie pulmonaire d’où une plus faible quantité de CO2 dans le sang artériel. On peut également analyser cette figure en considérant les valeurs de PCO2 artérielle et veineuse pour montrer de façon quantitative l’intérêt de l’effet Haldane. Si les capacités de transport du CO2 des deux sangs étaient similaires, la différence artério-veineuse serait de l’ordre 366

Sujets corrigés

de 2 mL/100 mL, alors qu’avec l’effet Haldane on obtient une différence artério-veineuse égale à 4 mL/100 mL. Ce phénomène favorise donc les échanges de CO2 aussi bien au niveau pulmonaire que tissulaire.

SC 1

Figure 7

Fig. 7 – Évolution de différents paramètres respiratoires en fonction de l’intensité d’un exercice chez l’Homme (d’après MONOD & FLANDROIS, Physiologie du sport, Masson). L’intensité de l’exercice est quantifiée grâce à la consommation d’O2 nécessaire à la réalisation de l’exercice (VO2). R: f:

quotient respiratoire (VCO2/VO2) fréquence ventilatoire

V: VT :

débit ventilatoire volume courant

Cette série de graphes doit être utilisée pour argumenter la réponse ventilatoire à l’exercice musculaire. Le phénomène à expliquer est l’augmentation de la consommation d’O2 lors de l’exercice. Au plan ventilatoire, cela nécessite un apport accru et donc une augmentation du débit ventilatoire. Le premier élément à prendre en compte est l’intensité de l’effort quantifiée par le VO2. Ici, nous envisagerons l’effort le plus grand de cette expérience qui donne une multiplication par 10 environ (on passe de 2,5 à 25 L·min–1). Pour un effort de cet ordre, on constate que le débit ventilatoire est multiplié par 7,5 (de 10 à 75 L·min–1). Cela est obtenu par une augmentation de la fréquence ventilatoire (multipliée par 2,5 environ) et une augmentation du volume courant (multiplié par 3 environ). Même s’il existe une petite différence entre les augmentations de VO2 et du débit ventilatoire, ces deux valeurs sont du même ordre de grandeur. La courbe relative au quotient respiratoire montre une augmentation en fonction de l’intensité de l’effort. Le quotient respiratoire (VCO2 /VO2) dépend de la nature du substrat oxydé : il est plus faible pour un lipide (palmitate = 0,7) que pour un glucide (glucose = 1). Donc cette évolution du quotient respiratoire doit être interprétée comme un passage d’un catabolisme lipidique à un catabolisme glucidique lors d’exercices musculaires plus intenses.

367

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

Figure 8

Fig. 8 – Fréquence cardiaque (FC) en fonction de l’intensité de l’exercice (d’après MONOD & FLANDROIS, Physiologie du sport, Masson). L’intensité de l’exercice est évaluée grâce à la consommation d’O2 nécessaire à sa réalisation, exprimée en % de la consommation d’O2 maximale du sujet dans les conditions expérimentales (VO2 max). (triangles noirs) (cercles blancs) (carrés blancs) (cercles noirs)

: sujets témoins. : sujets traités avec de l’atropine (antagoniste des récepteurs cholinergiques muscariniques). : sujets traités avec du propranolol (antagoniste des récepteurs b-adrénergiques). : sujets traités avec de l’atropine et du propranolol.

Ce graphe permet d’illustrer la composante circulatoire de l’augmentation de l’apport d’O2 aux muscles lors d’un effort musculaire. La fréquence cardiaque est multipliée par 3 lors de l’exercice alors que le VO2 est multiplié par 10 environ. Cela montre qu’il y a d’autres moyens circulatoires mis en œuvre pour augmenter l’apport en O2. Le volume d’éjection systolique est lui aussi augmenté (multiplié par 1,5). On en déduit que le débit cardiaque est multiplié par 5, ce qui est insuffisant pour expliquer la totalité de l’accroissement de l’apport en O2. Le paramètre qui explique le reste du phénomène est une meilleure extraction de l’O2 du sang artériel, ce qui induit une diminution marquée de la PO2 veineuse. Cela se résume à une plus grande différence artério-veineuse de la PO2 lors de l’exercice. Ce document montre également les implications du système nerveux autonome dans la réponse cardiaque à l’effort. En partant du fait que l’atropine bloque le parasympathique et que le propranolol bloque l’orthosympathique, on peut montrer qu’au repos c’est le tonus parasympathique qui est le plus marqué alors que l’orthosympathique a une importance limitée (le propranolol n’a que peu d’effet). Lors d’un effort on observe l’inverse, l’atropine n’a pratiquement pas d’effet, et c’est donc le tonus orthosympathique qui devient prédominant. Il fallait en conclure que lorsque l’intensité de l’effort augmente, le tonus orthosympathique augmente alors que le tonus parasympathique diminue. La courbe des sujets traités avec l’atropine et le propranolol révèle tout de même une certaine augmentation de la fréquence cardiaque lors de l’exercice, il faut en conclure qu’il existe d’autres mécanismes de modulation de la fréquence cardiaque.

368

Sujets corrigés

Tableau 1

Air

Eau

Densité

1,2.10–3

1

Viscosité dynamique (kg.m–1.s–1)

18,5.10–6

10–3

Air

Eau

bO2

4,105.10–7

1,365.10–8

bCO2

4,105.10–7

3,892.10–7

Air

Eau

KO2

7,83.10–9

3,38.10–14

KCO2

6,12.10–9

6,98.10–13

Coefficient de capacitance (mol.L–1.Pa–1)

Constante de diffusibilité (constante de Krogh, mol.s–1.m–1.Pa–1)

Tableau 1 – Comparaison des propriétés de l’air et de l’eau (d’après BEAUMONT, TRUCHET & DU PASQUIER, Respiration, circulation et système immunitaire, Dunod) .

L’eau est plus dense (¥ 1 000) et plus visqueuse (¥ 54) que l’air, la capacitance de O2 est plus faible dans l’eau que dans l’air, ce qui signifie que, sous une même pression, la concentration d’O2 est plus faible dans l’eau (/30) que dans l’air. Ces trois différences impliquent une plus grande difficulté à se procurer de l’O2 en milieu aquatique. Il faut, dans ce milieu, brasser 30 fois plus de fluide, et ce fluide est beaucoup plus coûteux à mettre en mouvement, ce qui nécessite un important travail ventilatoire. Cette contrainte est d’autant plus forte que les gaz diffusent moins bien dans l’eau que dans l’air. La comparaison des coefficients de capacitance de O2 et CO2 montre qu’il n’y a aucune différence entre ces coefficients dans l’air alors que le CO2 est beaucoup plus soluble dans l’eau que dans l’air. L’élimination du CO2 dans l’eau est donc aisée chez les animaux aquatiques, d’autant plus que la ventilation est intense en raison de la difficulté à prélever de l’O2 dans le milieu aquatique. Tableau 2

600 mL de plasma

400 mL d’hématies

1 L de sang

Forme transportée

Sang artériel

Sang veineux

CO2 dissous

0,7

0,8

HCO3–

15,2

16,2

CO2 dissous

0,3

0,4

CO2 carbaminé

1,0

1,4

HCO3–

4,3

4,4

CO2 total

21,5

23,2

Tableau 2 – Contenu en CO2 d’un litre de sang humain (valeurs exprimées en mmoles) (d’après GUENARD, Physiologie humaine, Pradel) .

369

SC 1

Ce tableau permet de faire le point sur les quelques paramètres des milieux aquatiques et aériens. L’analyse de ce document ne se limite pas à constater les différences, il faut aller audelà et dégager les implications et les contraintes de ces milieux sur la fonction respiratoire.

SC 1 • Quelques aspects de la respiration des Vertébrés

Ce tableau sur la répartition du CO2 dans le sang humain nécessite la réalisation de quelques calculs pour être analysé efficacement. Il y a trois formes de transport du CO2. On peut calculer la proportion de chacune de ces formes dans le sang veineux : 87 % sous forme de HCO3–, 6 % sous forme carbaminée et 5 % sous forme de CO2 dissous. Il y a deux compartiments de transport, le plasma et les hématies. Le plasma transporte 73 % du CO2 tandis que les hématies n’en transportent que 27 %. Il faut noter qu’il se produit des échanges importants entre ces deux compartiments, en particulier grâce à l’effet Hamburger qui repose sur un échangeur HCO3– /Cl–. Enfin il faut faire une comparaison des sangs artériels et veineux pour calculer les contributions de chacune des formes de transport. Les HCO3– ne contribuent qu’à hauteur de 67 % aux échanges gazeux alors que le CO2 dissous et la forme carbaminée contribuent respectivement à 12 % et 23,5 % des échanges. Ces chiffres sont à mettre en relation avec la proportion de chacune des formes dans le sang. L’importance des formes carbaminées et CO2 dissous est due au fait que ce sont deux formes directement échangeables aussi bien au niveau des tissus que des poumons. La forme HCO3– n’est pas directement échangeable car elle doit changer de compartiment et être soumise à l’action de l’anhydrase carbonique pour donner une forme échangeable, le CO2 dissous.

370

SUJET CORRIGÉ 2 Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la cellule

INTRODUCTION La vie cellulaire implique un fonctionnement cohérent. Celui-ci est assuré par différents signaux qui coordonnent les processus cellulaires. Parmi ces signaux, interviennent les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation. En quoi consistent-elles ? Comment sont elles impliquées dans la vie cellulaire ? I. CARACTÉRISTIQUES DES PHOSPHORYLATIONS ET DÉPHOSPHORYLATIONS DANS LA CELLULE a) Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation H 2O

Pi Phosphorylation

Molécule phosphorylée O –

Molécule nucléophile R – OH

=

R – O – P – OH O Déphosphorylation

H2O

Pi c

c

Le mécanisme réactionnel : – Les réactions de phosphorylation sont des réactions d’estérification, correspondant à la fixation d’un groupement phosphoryl sur une molécule nucléophile, avec création d’une liaison phosphoester. À l’échelle cellulaire, le groupement phosphoryl, peut provenir d’ATP, de GTP ou de phosphate inorganique. La place centrale, de l’ATP, sur l’échelle de valeur des enthalpies libres standard, en fait cependant un substrat privilégié. – Les déphosphorylations sont, quant à elles, des réactions d’hydrolyse, qui éliminent un groupement phosphoryle sous forme de phosphate inorganique (HPO42– ou H2PO4– à pH physiologique). Les enzymes impliquées : dans les conditions physiologiques, les réactions de phosphorylation sont catalysées par : – des kinases qui appartiennent à la classe des phosphoestérases. Elles sont regroupées selon la nature de leurs substrats, telle que les tyrosine-kinases qui catalysent des phosphorylations sur le groupement hydroxyl des tyrosines, ou selon l’effecteur qui 371

SC 2

À partir d’exemples précis, le candidat devra construire son devoir en présentant les mécanismes biochimiques impliqués dans les phosphorylations et déphosphorylations ainsi que la diversité de leurs implications en physiologie cellulaire.

SC 2 • Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la cellule

les régule. On peut citer les protéines kinases A (PKA) régulées par l’AMPc, ou les calmodulines kinases (cam kinase) ; – des phosphorylases, enzymes catalysant la rupture d’une liaison accompagnée d’une phosphorylation du substrat, telles que la glycogène phosphorylase intervenant dans la glycogénolyse. Glycogène phosphorylase Glycogène

Glucose 1P Pi

c

c

Les réactions de déphosphorylation sont catalysées par des phosphatases appartenant à la classe des hydrolases. L’aspect thermodynamique : – les réactions de phosphorylation sont endergoniques (DG°¢ > 0) et doivent être couplées à des réactions exergoniques (DG°¢ < 0) ; – les réactions de déphosphorylation sont exergoniques et peuvent donc être couplées à des réactions endergoniques. Ainsi les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation peuvent être couplées thermodynamiquement. C’est le cas notamment dans la glycolyse. Déphosphorylation du PEP : Phosphoénolpyruvate + H2O

Pyruvate + Pi

DG°´ = – 61,9 kJ.mol–1

ATP

DG°´ = + 30,5 kJ.mol–1

Pyruvate + ATP

DG°´ = + 31,4 kJ.mol–1

Phosphorylation de l’ADP : ADP + Pi Réaction globale : Phosphoénolpyruvate + ADP + H2O

Pyruvate kinase

=

–

b) Apports du groupement phosphoryl à l’échelle moléculaire O– c Le groupement phosphoryl apporte un groupement et une charge négative – P – O– supplémentaires. En effet, à pH physiologique, le groupement phosphoryl est O chargé négativement. c La fixation ou le départ d’un tel groupement aura donc des conséquences conformationnelles et électrostatiques sur la molécule. – L’apport d’une charge négative, par exemple, lors de la phosphorylation du glucose en glucose 6P, permet à la cellule de maintenir ce dernier dans le cytoplasme sans dépense d’énergie supplémentaire. – La phosphorylation des histones, et donc l’ajout de charges négatives, diminue leurs possibilités d’interaction avec l’ADN, lui-même chargé négativement. – Le groupement phosphate ajouté à la glycogène phosphorylase, enzyme responsable de la dégradation du glycogène, se comporte comme un effecteur allostérique et, en modifiant la conformation de l’enzyme, permet son activation. c L’ajout d’un groupement phosphate permet des interactions protéines/protéines. C’est le cas notamment de la phosphorylation des récepteurs tyrosine kinase à l’insuline. La fixation de l’insuline provoque l’auto phosphorylation du récepteur, ce qui lui permet d’interagir avec d’autres protéines dont il assure la phosphorylation. 372

Sujets corrigés

Les réactions de phosphorylations ou de déphosphorylation assurent la création ou la rupture de liaisons phosphoester, riches en énergie, ou plus précisément à haut potentiel d’hydrolyse. Ces différents éléments mettent en évidence l’importance des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation à l’échelle cellulaire. Ces processus sont impliqués notamment dans la gestion des flux d’information et dans le métabolisme énergétique. c

II. RÉACTIONS DE PHOSPHORYLATION ET DE DÉPHOSPHORYLATION ET GESTION DU FLUX D’INFORMATION

b) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la gestion du flux de l’information génétique c L’élongation de la transcription de l’ADN eucaryote en ARNm est possible grâce à la phosphorylation de l’ARN polymérase II. Celle-ci est catalysée par une activité kinase portée par l’un des facteurs de transcription de base et permet à l’ARN polymérase II de se dissocier du complexe d’initiation et ainsi de transcrire l’ADN en ARNm. c La régulation de la traduction chez les Eucaryotes, peut se faire par phosphorylation du facteur d’initiation eIF2. Le facteur phosphorylé présente une forte affinité pour la protéine eIF2B, avec laquelle il reste associé et ne peut plus intervenir dans la traduction.

SC 2

a) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la transduction du signal c Exemple des récepteurs à protéine G. La fixation d’un messager, tel que le glucagon sur le récepteur entraîne la déphosphorylation du GTP associé à la protéine G, ce qui provoque sa dissociation en sous-unités et son activation. c Exemple de la cascade de signalisation mettant en jeu la protéine Ras. La fixation de facteurs de croissance sur un récepteur à activité tyrosine kinase déclenche une cascade de phosphorylation (MAP kinase) qui agit sur des facteurs de transcription stimulant l’expression des gènes. Le retour à la normale se fait par déphosphorylation des facteurs de transcription, catalysée par des phosphoprotéines phosphatases, suite à la déphosphorylation du GTP, associé à la protéine Ras, en GDP. c Dans les deux cas, comme dans les différents processus de communication intracellulaire, les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation permettent l’amplification ou l’extinction des signaux.

C 18

C 20

c) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans les flux de molécules c La phosphorylation du glucose en glucose 6P, par l’hexokinase ou la glucokinase, permet de le retenir dans les cellules musculaires ou hépatiques. c La déphosphorylation du glucose 6P dans les cellules hépatiques, par la glucose 6 phosphatase permet la sortie du glucose issu de la dégradation du glycogène, et assure le maintien de la glycémie. III. RÉACTIONS DE PHOSPHORYLATION ET DE DÉPHOSPHORYLATION ET ÉNERGIE CELLULAIRE a) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans l’activation de substrats c

La phosphorylation du glucose et du fructose 6P dans la glycolyse permet d’augmenter leur énergie interne. 373

C 23

SC 2 • Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la cellule

C 23

L 19

b) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la synthèse d’ATP c Lors de la glycolyse ou du cycle de Krebs il y a synthèse d’ATP à partir d’ADP par phosphorylation au niveau du substrat. c En présence d’oxygène la synthèse d’ATP peut se faire par phosphorylation oxydative dans la chaîne respiratoire. La synthèse est catalysée par l’ATP synthase. c Dans les cellules photosynthétiques, la synthèse d’ATP se fait par photophosphorylation. c) Implication des réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la régulation des voies métaboliques c Les phosphorylations et déphosphorylations permettent d’ajuster le flux des voies métaboliques. Ainsi la glycolyse est régulée, notamment, par phosphorylation et déphosphorylation de deux enzymes clé, la phosphofructokinase 2 (PFK2) et la pyruvate kinase. Elles sont toutes deux substrats d’une protéine kinase A et leur phosphorylation conduit à un ralentissement de la voie. c Exemple de la PFK2. Il s’agit d’une enzyme bi-fonctionnelle avec une activité kinase et une activité phosphatase. Sous forme phosphorylée, l’activité kinase est inhibée, et l’activité phosphatase est stimulée et inversement.

+ Phosphatase PFK2

Pi

Phosphatase

ATP

ADP + Pi

ATP Fructose 6P

Fructose 2,6 biP H2O

Pi P

c

PFK1 Enzyme de la glycolyse

Phosphatase PFK2

PKA

ADP + Pi

Les réactions de phosphorylation et déphosphorylation permettent de réguler de façon concertée deux voies métaboliques opposées. Ainsi lorsque la glycogénolyse est activée, la glycogénogenèse est inhibée et inversement. Voie métabolique

Enzyme concernée

Forme active

Forme inactive

glycogénogenèse

Glycogène synthase

déphosphorylée

phosphorylée

glycogénolyse

Glycogène phosphorylase

Phosphorylée

déphosphorylée

IV. CONCLUSION Les phosphorylations et déphosphorylations participent à la plupart des processus cellulaires. Elles agissent en activant ou en inhibant les phénomènes, que ce soit dans le cadre de la communication cellulaire ou du métabolisme énergétique. Elles contribuent, alors, au fonctionnement cohérent des cellules et leur dérèglement peut aboutir à des processus de cancérisation.

374

SUJET CORRIGÉ 3 Les phénomènes cellulaires de l’ontogenèse

Au cours des différentes phases de l’ontogenèse, des phénomènes cellulaires universels se manifestent. Le candidat développera ces phénomènes communs qui accompagnent le développement d’un organisme lors des divers stades du développement, qu’il soit direct ou indirect, à partir de l’étude d’exemples précis.

I. INTRODUCTION Le passage progressif de l’œuf fécondé à l’adulte, chez les Eumétazoaires, définit l’ontogenèse. Ceci inclut des étapes morpho-anatomiques connues et prévisibles, apparaissant dans un ordre précis, pour donner un adulte typique et ce, que le développement soit direct ou indirect. L’organisme grossit par prolifération cellulaire, perd des cellules par apoptose ou en régénère. Des mouvements cellulaires morphogénétiques se produisent qui permettent aux tissus induits de différencier de nouvelles structures bien positionnées dans le temps et dans l’espace, ce qui suppose une différenciation cellulaire. La construction de l’organisme implique donc l’existence de signaux de contrôle qui interagissent entre les cellules. Ces signaux peuvent avoir une action locale ou agir à distance et déclenchent la réalisation de programmes spécifiques, en coopération avec des produits d’expression géniques. Comment les étapes communes des développements embryonnaires (direct et indirect) sont-elles orchestrées au niveau cellulaire? II. LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE SUPPOSE UN CONTRÔLE a) Croissance cellulaire par agrandissement et par prolifération cellulaires c Agrandissement cellulaire par agrandissement de la cellule ou de la matrice. c Prolifération cellulaire et cycle cellulaire sous contrôle. – Description du cycle cellulaire – Décrire diverses expériences de mise en évidence de facteurs cytoplasmiques dans la régulation de la division cellulaire. Chez le Xénope, les premières divisions de l’œuf peuvent se dérouler en l’absence d’ADN, de microtubules et de centrosomes, la seule activité requise étant la synthèse des protéines. Comment les étapes de la mitose sontelles coordonnées ? Chaque étape conditionne la suivante par l’existence d’une horloge moléculaire centrale protéique indépendante des autres éléments nécessaires à la division. Ainsi, par exemple, un noyau en une phase donnée, injecté dans le cytoplasme d’une autre cellule en une phase différente, présente les caractéristiques du noyau de cette cellule receveuse. De même, le cytoplasme injecté dans une cellule induit une modification de son noyau. Il existe donc, dans le cytoplasme de la cellule, un agent actif « maturation promoting factor ou facteur promouvant la mitose » (MPF), capable de déclencher le changement de phase : notion d’horloge centrale ou d’oscillateur cytoplasmique. c Régulation du cycle cellulaire par des facteurs cytoplasmiques déclenchant la mitose. – La division des cellules est déclenchée par un système moléculaire associant deux protéines, une cycline et une enzyme kinase qui modifie la structure des protéines par 375

SC 3

Le sujet précise qu’il faut développer les phénomènes cellulaires communs lors de l’ontogenèse. Ceci suppose de ne pas l’aborder par les différentes phases : clivage, gastrulation, neurulation, organogenèse, métamorphose (lors du développement indirect), mais recenser les points communs qui président à l’élaboration de chacune de ces phases.

C 25

SC 3 • Les phénomènes cellulaires de l’ontogenèse

c

c

phosphorylation. Ce système, dénommé « oscillateur cytoplasmique », fonctionne schématiquement de la façon suivante : La cycline, dont le taux de synthèse est constant, s’associe à la protéine kinase cdc2, l’ensemble formant le MPF. L’activité de la kinase cdc2 est régulée transitoirement par l’activité d’une autre enzyme kinase, nommée Wee1, capable de l’inhiber par phosphorylation et par une enzyme phosphatase, appelée cdc25 qui l’active par déphosphorylation. En dessous d’un seuil critique de la concentration en cycline la kinases cdc2 reste inactive et l’ADN se réplique (phase S). Lorsque la cycline atteint une concentration critique, cela active la phosphatase cdc25 qui a son tour active la kinase cdc2. L’activité du complexe cycline/kinase cdc2 augmente brutalement par rétrocontrôle positif, sans retour possible en arrière. Ceci induit une phosphorylation de protéines structurales permettant la mise en place du fuseau de division. Seule la dégradation de la cycline interrompt le système. C’est la kinase cdc2 qui phosphoryle alors la cycline, entraînant sa dégradation : boucle de rétroaction négative. – Lorsque la kinase cdc2 est inactive, l’ADN se réplique, alors que lorsqu’elle est active, la phosphorylation des histones entraîne la condensation des chromosomes, puis l’assemblage du fuseau mitotique et enfin la séparation des chromosomes. – Remarque : plusieurs cyclines et plusieurs kinases interviennent séquentiellement lors du cycle cellulaire. Activité des cyclines lors du développement embryonnaire : – Le calcium permet l’activation des œufs de Xénope par activation de protéine(s) kinase(s) calmoduline dépendante(s). – Chez les Drosophiles, la cycline E est en réserve dans l’œuf maternel ainsi qu’une cycline string et elles sont uniformément réparties, permettant des divisions uniformes jusqu’à la 14e division. Après 14 jours ces éléments disparaissent laissant la place à des éléments zygotiques non uniformément répartis. Cette répartition est en effet sous dépendance des gènes de position gap et pair rul, ce qui induit des variations dans les rythmes de division des blastomères et permet de former pour chaque tissu le nombre correct de cellules. La croissance est sous contrôle hormonal. – Les IGF (récepteurs à activité thyrosine kinase au niveau de la cible) permettent le franchissement du point de non-retour. Il y a phosphorylation de kinases qui migrent vers le noyau et phosphorylent des protéines (Map kinases) impliquées dans la transcription des gènes impliqués dans la croissance cellulaire (activation de la cycline C au cours de la phase G1).

b) Apoptose et expression de proto-oncogènes programmant la mort cellulaire c Ex. : la séparation des doigts chez le poulet résulte d’une mort programmée des cellules. – Si on remplace du mésoderme d’un membre de poulet par celui de canard, il se forme une patte palmée. – Si on remplace de l’ectoderme d’un membre de poulet par de l’ectoderme de canard, la séparation des doigts a lieu. – Le mésoderme est responsable de la séparation ou non des doigts. – C’est le mésoderme qui détermine la limite de la mort cellulaire. c Mécanisme de l’apoptose. – Décrire les mécanismes de l’apoptose, une mort cellulaire programmée, sous forme de schéma. 376

Sujets corrigés

– Des signaux de survie induisent par l’action sur des proto-oncogènes la fabrication de protéines de survie et de multiplication cellulaire. – Des signaux de suicide (ex. BMP4) activent un gène exécuteur qui code pour des caspases, lesquelles induisent la fragmentation de protéines. Il s’en suit une mort cellulaire programmée avec condensation du noyau, fragmentation cellulaire, chromosomes brisés régulièrement, cytoplasme en ballonnets ingérés par les cellules voisines, pas de rupture de la membrane plasmique, expression de molécules d’apoptose de reconnaissance de cette cellule en voie d’apoptose par les macrophages. III. LES MOUVEMENTS MORPHOGÉNÉTIQUES SONT PROGRAMMÉS ET COORDONNÉS

b) Des mécanismes déterminent les reconnaissances cellulaires, les migrations et le guidage c Reconnaissance et cohésion cellulaire par des molécules d’adhérence intracellulaires : N cam et cadhérines. c L’adhésivité sélective évolue. – L’expérience de dissociation de cellules de gastrula par digestion à la trypsine, montre que ces cellules se réassocient en se regroupant par lots de cellules de même origine. c Préparation aux migrations cellulaires. – Afin de préparer aux migrations, des glycosyl-transférases diminuent l’affinité de la membrane à la matrice. Quant aux métallo-protéases, elles détruisent la matrice. – En phase migratoire, les fibres de fibronectines sont espacées, le cytosquelette est diffus. – En phase de fixation, les fibronectines sont condensées, l’actine s’organise en fibres de tension. IV. LES INDUCTIONS EMBRYONNAIRES SE RÉALISENT PAR DES SIGNAUX a) Mise en évidence de l’induction c L’expérience de Dale et Slack met en évidence l’induction du mésoderme par l’endoderme. – Ce n’est qu’au stade compris entre 32 et 128 cellules que seules les cellules de la zone marginale différencient des dérivés mésodermiques. Il existe, in vivo, un processus d’induction entre les blastomères des hémisphères végétatif et animal qui spécifie la différenciation des blastomères de la zone marginale du mésoderme entre le stade 32 et 128 cellules. – Ce sont les cellules de l’endoderme qui induisent la formation du mésoderme chez les cellules à leur contact. Cette induction est régionalisée. b) Le centre inducteur et le tissu cible compétant communiquent par des signaux spécifiques c Signaux moléculaires diffusibles. – En plaçant un filtre entre les blastomères animaux et végétatifs, lors de recombinaisons de blastomères, on note que l’induction a encore lieu. Des signaux inducteurs circulent entre les cellules. – Ces signaux sont des facteurs de croissance qui regroupent entre autre les facteurs transformant et fibroblastiques FGF (ce sont les peptides qui chez l’adulte stimulent la prolifération cellulaire). 377

SC 3

a) Des modifications du cytosquelette accompagnent le mouvement et le changement de forme des cellules c Polymérisation et dépolymérisation de l’actine. c Formation d’un lamellipode et pression hydrostatique.

SC 3 • Les phénomènes cellulaires de l’ontogenèse

c

– Les facteurs de croissance fibroblastiques (FGF) sont des monomères qui se fixent à des récepteurs protéiques et qui activent les voies de transduction dans la cellule cible et contrôle sa prolifération, sa différenciation, sa migration. – Les facteurs de croissance transformant TGFb, dont l’activine, les protéines Vg1, protéines nodales stimulent ou inhibe la différenciation cellulaire ainsi que la prolifération cellulaire. Des facteurs de transcription et des protéines cytoplasmiques participent aux inductions (modèle des inductions embryonnaires dans l’espace et dans le temps). – Les signaux de communication sont soit des protéines régulatrices déjà présentes dans l’œuf, soit issus des transcrits de l’ARNm maternel, soit encore des néo-produits d’expression embryonnaire. – Quoi qu’il en soit les inductions sont progressives.

c) Les informations de position : des facteurs produits de l’expression des gènes de position c La zone d’activité polarisante (exemple de la formation du membre de poulet) : – L’information de position dans la zone de détermination progressive est spécifiée par la zone d’activité polarisante du bourgeon et induite par la crête apicale. – L’ablation de la moitié antérieure du bourgeon est sans effet sur son développement : un membre normal se développe. Mais l’ablation de la partie postérieure conduit à un membre anormal, cette région renferme donc une zone d’activité polarisante. c Les produits établissant des polarités : exemple de la polarité du membre – Les cellules acquièrent leur valeur de position dans la zone de détermination progressive spécifiée dans la partie distale du membre. Lors de la poussée du bourgeon vers l’extérieur, les cellules de la zone de détermination progressive prolifèrent et acquièrent une valeur de position. Lorsqu’elles quittent cette zone, le cartilage commence à se différencier et les éléments du cartilage se mettent en place depuis la région proximale vers la région distale, en commençant par l’humérus. La position des cellules selon l’axe antéropostérieur est spécifiée par signal issu de la zone d’activité polarisante du bourgeon (sonic, facteurs de croissance BMP, acide rétinoïque). Ce signal permet aux cellules de la zone de détermination d’acquérir, en fonction de la durée de leur séjour dans cette zone, une valeur de position. C’est le déplacement vers l’extérieur de la crête apicale qui « laisse derrière lui » et induit la zone de détermination progressive via un facteur FGF4. À son tour la zone de détermination agit sur le maintien de la crête apicale ainsi que la zone d’activité polarisante V. LA DIFFÉRENCIATION ET LA RÉGÉNÉRATION ACCOMPAGNENT LA MORPHOGENÈSE a) La différenciation cellulaire c Le noyau et le cytoplasme sont impliqués dans la différenciation cellulaire. – Lors de l’ontogenèse, des cellules se différencient et peuvent se dédifférencier. – Le noyau d’une cellule différenciée reste totipotent et s’exprime en fonction du cytoplasme d’accueil. Mais le cytoplasme renferme également des informations qui permettent d’engager une cellule dans une voie de différenciation donnée. – Lors de la différenciation cellulaire seuls certains gènes s’expriment dans certaines cellules même si celles-ci peuvent rester potentiellement totipotentes. c La différenciation engage une cellule dans une voie déterminée. – Exemple de la différenciation des myoblastes en myocytes. 378

c

c

c

– Les myoblastes engagés dans la formation de muscle, mis en culture sur un milieu riche en facteurs de croissance, se multiplient jusqu’à la suppression des facteurs de croissance. Une différenciation nette en cellule musculaire commence avec une synthèse de protéines musculaires de la contraction et d’enzymes spécifiques (créatine phosphokinase), leur morphologie devient celle de fibres musculaires fuselées striées squelettiques, puis les cellules fusionnent en syncytiums. La différenciation dépend de l’expression différentielle de certains gènes dans certaines cellules. – Induction de la différenciation musculaire chez d’autres types cellulaires par transfection. – Des cellules transfectées avec le gène myoD, montrent que la transcription amène à une activation de tous les gènes spécifiques de la synthèse des protéines typiquement musculaires grâce à la fixation de la protéine myo D sur la séquence de nucléotides de l’ADN, dite boîte E, présente dans la région amplificatrice des gènes. Différenciation différentielle du génome dans le temps et dans l’espace. – Les puffs, lieux de synthèse intense d’ARNm, lequel permettra la synthèse des protéines spécifiques de différenciation, montrent que ces synthèses sont différentes selon l’organe et pour un même organe selon le temps. – Un type différencié peut répondre à une stimulation extérieure de façon spécifique. Une modification des conditions de culture de cellules pigmentaires rétiniennes peut les amener à se différencier en cellules cristalliniennes.

b) La régénération accompagne l’ontogenèse c La régénération, débute par la cicatrisation. c Elle conjugue plusieurs phénomènes biologiques : – migration de cellules ; – prolifération de cellules. c Elle est partiellement compensée par une mort cellulaire programmée (apoptose). c Elle fait intervenir une différenciation et une morphogenèse. VI. CONCLUSION La construction des tissus est endergonique. La morphogenèse est sous contrôle génétique et épigénétique. À la diversité morphologique, s’opposent des tendances unitaires, telles que les symétries, des événements cellulaires universels, un contrôle de la morphogenèse, quel que soit le milieu de vie. Cette ontogenèse s’accompagne également d’une croissance des organismes. Les transformations morphogénétiques peuvent entraîner un changement de biotope, comme cela se produit lors des métamorphoses, les larves représentant alors des formes privilégiées de dispersion de l’espèce. Indépendamment des métamorphoses, des changements survenus au cours de l’évolution ont pu faciliter la colonisation des divers milieux.

379

SC 3

Sujets corrigés

Liste des ouvrages disponibles pour les épreuves orales CAPES et CAFEP Session 2007

Biologie générale Articles scientifiques Pour la science : – L’intégrale des articles 1996-2002 (CD-ROM). – L’intégrale des 32 dossiers : tous les articles des Hors-série de Pour la science (CD-ROM). – Encyclopaedia Universalis (CD v11). Dossiers La recherche : – Biologie en 18 mots-clefs – La mémoire – L’histoire de la vie – Molécules du bonheur – Le corps humain – Cerveau sans mémoire

– Preuves scientifiques – Sexes – Sciences à risque – Grandir : l’enfant et son développement – Les frontières de la conscience – Le devenir de l’homme

A – Génétique – Évolution – Ouvrages généraux 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

ALLANO et CLAMENS – Évolution, des faits aux mécanismes, 2000 (Ellipses). BERNARD et coll. – Génétique, les premières bases. Collection « Synapses », 1992 (Hachette). BRONDEX – Évolution, synthèse des faits et des théories, 2000 (Dunod). CAMPBELL – Biologie, 7e édition, 2007 (Pearson). DAVID et SAMADI – La théorie de l’évolution, 2000 (Flammarion). DE BONIS – Évolution et extinctions dans le règne animal, 1991 (Masson). DUPRET – L’état pluricellulaire, 2003 (Ellipses). GOUYON et ARNOULD – Les avatars du gène, 1997 (Belin). GRIFFITHS et al. – Analyse génétique moderne, 2001 (De Boeck). GRIFFITHS et al. – Introduction à l’analyse génétique, 1997 (De Boeck). HARTL – Génétique, 3e éd., 2003 (Dunod). HOUDEBINE – Transgenèse animale et clonage, 2001 (Dunod). INDGE – Biologie de A à Z, 2004 (Dunod). LE GUYADER – L’évolution, 1998 (Belin). LECOINTRE et LE GUYADER – Classification phylogénétique du vivant, 2003 (Belin). LEWIN – Gènes VI, 1999 (De Boeck). MAUREL – La naissance de la vie, 1998 (Diderot). MAYR – Population, espèces et évolution, 1974 (Hermann). MILLS – La théorie de l’évolution… pourquoi ça marche (ou pas) ?, 2005 (Dunod). MORERE et PUJOL – Dictionnaire raisonné de biologie, 2003 (Frison-Roche). PANTHIER et coll. – Les organismes modèles : génétique de la souris, 2003 (Belin). PLOMIN – Des gènes au comportement, 1999 (De Boeck). POULIZAC – La variabilité génétique, 1999 (Ellipses). 380

Bibliographie 24 25 26 27 28 29 30 31 32

33

Pour la science (dir. Le Guyader), « L’évolution », 1998 (Belin). PURVES, ORIANS, HELLER et SADAVA – Le monde du vivant, 2000 (Flammarion). RAVEN et coll. – Biologie, 2007 (De Boeck). RIDLEY – Évolution biologique, 1997 (De Boeck). ROSSIGNOL et al. – Génétique, gènes et génomes, 2000 (Dunod). RUSSEL – Génétique, 1988 (Medsi-Mc Graw Hill). SERRE et coll. – Diagnostics génétiques, 2002 (Dunod). SMITH et SZATHMARY – Les origines de la vie, 2000 (Dunod). SOLIGNAC et al. – Génétique et évolution, 1995 (Hermann). Tome 1 : La variation, les gènes dans les populations. Tome 2 : L’espèce, l’évolution moléculaire. WATSON et al. – L’ADN recombinant, 1994 (De Boeck).

B – Biologie cellulaire et moléculaire – Biochimie – Microbiologie 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68

ALBERTS et al. – Biologie moléculaire de la cellule, 1995 (Flammarion). AUGÈRE – Les enzymes, biocatalyseurs protéiques, 2001 (Ellipses). BASSAGLIA – Biologie cellulaire, 2004 (Maloine). BERNARD – Bioénergétique cellulaire, 2002 (Ellipses). BOITARD – Bioénergétique, Collection « Synapses », 1991 (Hachette). BOREL et al. – Biochimie dynamique, 1997 (De Boeck). BRANDEN et TOOZE – Introduction à la structure des protéines, 1996 (De Boeck). BYRNE et SCHULTZ – Transport membranaire et bioélectricité, 1997 (De Boeck). CALLEN – Biologie cellulaire : des molécules aux organismes, 1999 (Dunod). CLOS, COUMANS et MULLER – Biologie cellulaire et moléculaire 1, 2003 (Ellipses). COOPER – La cellule, une approche moléculaire, 1999 (De Boeck). DESAGHER – Métabolisme : approche physiologique, 1998 (Ellipses). GARRETT et GRISHAM – Biochimie, 2000 (De Boeck). HENNEN – Biochimie 1er cycle, 2001 (Dunod). HORTON et al. – Principes de biochimie, 1994 (De Boeck). KARP – Biologie cellulaire et moléculaire, 1998 (De Boeck). LECLERC et al. – Microbiologie générale, 1983 (Doin). LEHNINGER – Biochimie, 1994 (Flammarion). LODISH et al. – Biologie moléculaire de la cellule, 1997 (De Boeck). MOUSSARD, Biochimie structurale et métabolique, 1999 (De Boeck). PELMONT, Enzymes, 1993 (Pug). PERRY, STALEY, LORY – Microbiologie, 2004 (Dunod). PETIT, MAFTAH, JULIEN – Biologie cellulaire, 2002 (Dunod). POL – Travaux pratiques de biologie des levures, 1996 (Ellipses). PRESCOTT – Microbiologie, 1995 (De Boeck). ROBERT et VIAN – Éléments de biologie cellulaire, 1998 (Doin). ROLAND, SZÖLLÖSI et CALLEN – Atlas de biologie cellulaire, 1996 (Masson). SHECHTER – Biochimie et biophysique des membranes, 2000 (Dunod). SINGLETON – Bactériologie, 1999 (Dunod). SMITH – Les biomolécules, 1996 (Masson). STRYER – Biochimie, 2003 (Flammarion). TAGU – Techniques de bio mol., 2003 (Quae). TERZIAN – Les virus, 1998 (Diderot). THURIAUX – Les organismes modèles : la levure, 2004 (Belin). VOET et VOET – Biochimie, 1998 (De Boeck). 381

Bibliographie 69 70 71

WEIL – Biochimie générale, 2001 (Dunod). WEINMAN et MEHUL – Biochimie, structure et fonction des protéines, 2000 (Dunod). WEINMAN et MEHUL – Toute la biochimie, 2004 (Dunod).

Dossier Biofilms (sélection d’articles en Français) : – FILLOUX A., VALLET I., « Biofilm : mise en place et organisation d’une communauté bactérienne », Médecine/Sciences, 2003 ; 19 : 77-83. – COSTERTON B., STEWARD P., « Les biofilms », Pour la science, sept. 2001, N° 287, pp. 48-53. – COLLECTIF, Bulletin de la Société française de microbiologie, vol. 14, fasc. 1 et 2. – KLINGER C., « Les biofilms, forteresses bactériennes », La recherche, sept. 2005, n° 839, pp. 42-46.

C – Reproduction – Embryologie – Développement 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88

BEAUMONT et HOURDRY – Développement, 1994 (Dunod). CASSIER et al. – La reproduction des Invertébrés, 1997 (Masson). DARRIBÈRE – Introduction à la biologie du développement, 2002 (Belin). DARRIBÈRE – Le développement d’un mammifère : la souris, 2003 (Belin). DE VOS et VAN GANSEN – Atlas d’embryologie des Vertébrés, 1980 (Masson). FRANQUINET et FOUCRIER – Atlas d’embryologie descriptive, 1998 (Dunod). GILBERT – Biologie du développement, 1996 (De Boeck). HOURDRY – Biologie du développement, 1998 (Ellipses). LARSEN – Embryologie humaine, 1996 (De Boeck). LE MOIGNE, FOUCRIER – Biologie et développement, 6e édition, 2004 (Masson). MARTAL – L’embryon, chez l’Homme et l’Animal, 2002 (INRA éditions). PATTIER – Croissance et développement chez les animaux, 1991 (Ellipses). SALGUEIRO, REYSS – Biologie de la reproduction sexuée, 2002 (Belin Sup). SLACK – Biologie du développement, 2004 (De Boeck). THIBAULT et LEVASSEUR – Reproduction chez les Mammifères et chez l’Homme, 2001 (Ellipses). THIBAULT, BEAUMONT et LEVASSEUR – La reproduction des Vertébrés, 1998 (Masson). WOLPERT – Biologie du développement, 1999 et 2004 (Dunod).

Physiologie animale A – Physiologie générale et humaine BEAUMONT, CASSIER et TRUCHOT – Biologie et physiologie animales, 2e éd., 2004 (Dunod). 90 BEAUMONT, TRUCHOT et DU PASQUIER – Respiration, circulation, système immunitaire, 1995 (Dunod). 91 CALVINO – Introduction à la physiologie. Cybernétique et régulation, 2003 (Belin Sup). 92 ECKERT et al. – Physiologie animale, 1999 (De Boeck). 93 GANONG – Physiologie médicale, 2001 (DeBoeck). 94 GILLES et coll. – Physiologie animale, 2006 (De Boeck). 95 GUÉNARD – Physiologie humaine, 1996 (Pradel-Edisem). 96 JOHNSON, EVERITT – Reproduction, 2002 (De Boeck). 97 LANDRY et GIES – Pharmacologie : des cibles vers l’indication thérapeutique, 2003 (Dunod). 98 LASCOMBES – Manuel de T.P. de physiologie animale et végétale, 1968 (Hachette). 99 MARIEB – Anatomie et physiologie humaine, 2006 (Pearson). 100 RICHARD et al. – Physiologie des animaux (Nathan). Tome 1 : Physiologie cellulaire et fonctions de nutrition, 1997. Tome 2 : Construction de l’organisme, homéostasie et grandes fonctions, 1998. 101 RIEUTORT – Abrégé de physiologie animale, 1991 (Masson). Tome 1 : Les cellules dans l’organisme. Tome 2 : Les grandes fonctions. 89

382

Bibliographie 102 SCHMIDT – Physiologie, 1999 (DeBoeck). 103 SCHMIDT-NIELSEN – Physiologie animale : adaptation et milieux de vie, 1998 (Dunod). 104 SHERWOOD – Physiologie humaine, 2000 (De Boeck). 105 TORTORA et GRABOWSKI – Principes d’anatomie et physiologie, 1999 (De Boeck). 106 VANDER et al. – Physiologie humaine, 1989 (Mac-Graw-Hill). 107 WILMORE et COSTILL – Physiologie du sport et exercice physique, 1998 (De Boeck).

B – Neurophysiologie 108 BOISACQ-SCHEPENS et CROMMELINCK – Neurosciences, 2004 (Dunod). 109 CHURCHLAND – Le cerveau, 1999 (De Boeck). 110 FIX – Neuroanatomie, 1996 (De Boeck). 111 GODAUX – Les neurones, les synapses et les fibres musculaires, 1994 (Masson). 112 GREGORY – L’œil et le cerveau, 2000 (De Boeck). 113 PURVES et al. – Neurosciences, 3e édition, 2005 (DeBoeck). 114 REVEST et LONGSTAFF – Neurobiologie moléculaire, 2000 (Dunod). 115 RICHARD et ORSAL – Neurophysiologie, 2001 (Dunod). 116 TRITSCH, CHESNOY, MARCHAIS et FELTZ – Physiologie du neurone, 1998 (Doin).

C – Endocrinologie 117 BROOK et MARSHALL – Endocrinologie, 1998 (De Boeck). 118 COMBARNOUS et VOLLAND – Les gonadotropines, 1997 (INRA). 119 DUPOUY – Hormones et grandes fonctions. Tomes 1 et 2, 1993 (Ellipses). 120 GIROD – Introduction à l’étude des glandes endocrines, 1980 (Simep). 121 IDELMAN – Endocrinologie, 1990 (Pug). 122 IDELMAN et VERDETTI – Endocrinologie et communication cellulaire, 2000 (EDP Sciences).

D – Immunologie 123 ESPINOSA et CHILLET – Immunologie, 2006 (Ellipses). 124 GABERT – Le système immunitaire, 2005 (Focus, CRDP Grenoble). 125 GOLDSBY, KINDT, OSBORNE – Immunologie, le cours de Janis Kuby, 2001 et 2003 (Dunod). 126 JANEWAY et TRAVERS – Immunobiologie, 1997 (De Boeck). 127 REVILLARD et ASSIM – Immunologie, 1998 (De Boeck). 128 ROITT et al. – Immunologie, 1997 (De Boeck).

E – Histologie animale 129 CROSS et MERCER – Ultrastructure cellulaire et tissulaire, 1995 (De Boeck). 130 FREEMAN – An advanced atlas of histology, 1976 (HEB). 131 POIRIER et al. – Histologie moléculaire. Texte et atlas, 1999 (Masson). 132 SECCHI et LECAQUE – Atlas d’histologie animale, 1981 (Maloine). 133 STEVENS – Histologie humaine, 1997 (DeBoeck). 134 WHEATER et al. – Histologie fonctionnelle, 2004 (De Boeck).

Biologie animale A – Zoologie 135 BEAUMONT-CASSIER – Biologie animale. Des Protozoaires aux Métazoaires épithélioneuriens, (Dunod).

Tome 1 : 1998. Tome 2 : 2000. 383

Bibliographie 136 BEAUMONT-CASSIER – Biologie animale : les Cordés, 8e édition, 2000 (Dunod). 137 CASSIER et al. – Le parasitisme, 1998 (Masson). 138 CHAPRON – Principes de zoologie, 1996 (Dunod). 139 DARRIBÈRE – Biologie du développement. Le modèle Amphibien, 1997 (Diderot). 140 FREEMAN – Atlas of invertebrate structure (HEB). 141 HEUSER et DUPUY – Atlas de biologie animale (Dunod).

142 143

144 145 146 147

148

Tome 1 : Les grands plans d’organisation, 1994. Tome 2 : Les grandes fonctions, 2000. HOURDRY-CASSIER – Métamorphoses animales, 1995 (Hermann). PICAUD-BAEHR-MAISSIAT – Biologie animale (Dunod). Tome 1 : Invertébrés, 1998. Tome 2 : Vertébrés, 2000. PLATEL – Des Protozoaires aux Échinodermes, 1996 (Ellipses). PLATEL – Zoologie des Cordés, 1997 (Ellipses). RENOUS – Locomotion, 1994 (Dunod). TURQUIER – L’organisme dans son milieu (Doin). Tome 1 : Les fonctions de nutrition, 1994. Tome 2 : L’organisme en équilibre avec son milieu, 1994. WEHNER et GEHRING – Biologie et physiologie animales, 1999 (De Boeck).

B – Éthologie 149 ARON et PASSERA – Les sociétés animales, 2000 (De Boeck). 150 BROSSUT – Les phéromones, 1996 (Belin). 151 DANCHIN, GIRALDEAU, CÉZILLY – Écologie comportementale, 2005 (Dunod).

C – Faunes et encyclopedies 152 CHAUVIN G. – Les animaux des jardins, 1982 (Ouest France). 153 CHAUVIN G. – La vie dans les ruisseaux, 1992 (Ouest France). 154 DUNCOMBE – Les oiseaux du bord de mer, 1978 (Ouest France). 155 ELSEVIER – Les insectes et les maladies du jardin, 1981 (Bordas - Elsevier). 156 KOWALSKI – Les oiseaux des marais, 1978 (Ouest France).

Biologie et physiologie végétales A – Botanique 157 BOURNERIAS et BOCK – Le génie des végétaux, 2006 (Belin). 158 BOURNERIAS et PRAT – Les Orchidées de France, Belgique et Luxembourg, 2005 (Éd. Parthénope). 159 BOWES – Atlas en couleur. Structure des plantes, 1998 (INRA). 160 KLEIMAN C. – La reproduction sexuée des Angiospermes, 2002 (Belin sup). 161 CAMEFORT – Morphologie des végétaux vasculaires, 1996 (Doin). 162 CAMEFORT et BOUE – Reproduction et biologie des végétaux supérieurs, 1979 (Doin). 163 DE REVIERS – Biologie. Physiologie des Algues. Tomes 1 et 2, 2003 (Belin sup). 164 Dossier Pour La Science, « De la graine à la plante », janvier 2000. 165 Encyclopedia Universalis, « Dictionnaire de la botanique », 1999 (Albin Michel). 166 DUCREUX G. – Introduction à la botanique, 2003 (Belin sup). 167 GUIGNARD – Botanique, systématique moléculaire, 2001 (Masson). 168 HOPKINS – Physiologie végétale, 2003 (De Boeck). 169 JUDD et coll. – Botanique systématique. Une perspective phylogénétique, 2002 (De Boeck).

384

Bibliographie 170 KING – Le monde fabuleux des plantes, 1997 (Belin). 171 LABERCHE – Biologie végétale, 2004 (Dunod). 172 LUTTGE, KLUGE et BAUER – Botanique, 1997 (Tec et Doc Lavoisier). 173 MEYER, REEB, BOSDEVEIX – Botanique, biologie et physiologie végétale, 2004 (Maloine). 174 NULTSCH – Botanique générale, 1998 (De Boeck). 175 POL – Biologie des levures (travaux pratiques), 1996 (Ellipses). 176 PRAT – Expérimentation en physiologie végétale, 1994 (Hermann). 177 RAVEN, EVERT et EICHORN – Biologie végétale, 2007 (De Boeck). 178 RAYNAL-ROQUES – La botanique redécouverte, 1994 (Belin). 179 ROBERT et ROLAND – Biologie végétale, Tome 1 : Organisation cellulaire, 1998 (Doin). 180 ROBERT et CATESSON – Biologie végétale, Tome 2 : Organisation végétative, 1990 et 2002 (Doin). 181 ROBERT, BAJON et DUMAS – Biologie végétale, Tome 3 : La reproduction, 1998 (Doin). 182 ROLAND et ROLAND – Atlas de biologie végétale : organisation des plantes à fleurs, 5e édition, 1999 et 2004

(Dunod). 183 ROLAND ETVIAN – Atlas de biologie végétale : organisation des plantes sans fleurs, 5e édition, 1999 (Dunod). 184 SELOSSE – La symbiose, 2000 (Vuibert). 185 SPERANZA, CALZONI – Atlas de la structure des plantes, 2005 (Belin). 186 TCHERKEZ – Les fleurs : évolution de l’architecture florale des Angiospermes, 2002 (Dunod). 187 VALLADE – Structure et développement de la plante, 1996 (Dunod).

B – Physiologie végétale 188 ALAIS C. , LINDEN G. – Abrégé de biochimie alimentaire, 2004 (Dunod). 189 FARINEAU et MOROT-GAUDRY – La photosynthèse, 2006 (Quae). 190 HAICOUR R. et coll. – Biotechnologies végétales : techniques de laboratoire, 2003 (Tec et Doc). 191 HARTMANN, JOSEPH et MILLET – Biologie et physiologie de la plante, 1998 (Nathan). 192 HELLER, ESNAULT, LANCE – Abrégé de physiologie végétale (Dunod).

Tome 1 : Nutrition, 1998. Tome 2 : Croissance et développement, 2000. 193 MOROT-GAUDRY – Assimilation de l’azote chez les plantes, 1997 (INRA). 194 TAIZ and ZEIGER – Plant Physiology, 3e édition, 1998 et 2002 (Sinauer).

C – Biologie végétale appliquée – Agriculture – Agronomie 195 ASTIER, ALBOUY, MAURY, LECOQ – Principes de virologie végétale: génomes, pouvoir pathogène et écolo-

gie des Virus, 2001 (INRA Éditions). 196 DE VIENNE – Les marqueurs moléculaires en génétique et biotechnologies végétales, 1998 (INRA éditions). 197 GALLAIS et RICROCH – Plantes transgéniques : faits et enjeux, 2006 (Quae). 198 LEPOIVRE – Phytopathologie, 2003 (DeBoeck). 199 SOLTNER – Les bases de la production végétale, (STA).

200 201 202 203

Tome 1 : Le sol, 1985. Tome 2 : Le climat, 1984. SOLTNER – Les grandes productions végétales, 1983 (STA). PESSON – Pollinisation et productions végétales, 1984 (INRA). TOURTE – Génie génétique et biotechnologies : concepts, méthodes et applications agronomiques, 2002 (Dunod). TOURTE – Les OGM, la transgenèse chez les plantes, 2001 (Dunod).

D – Flores 204 BOCK – Les arbres, 1997 (Liber). 205 BONNIER – Flore complète portative de France, Suisse et Belgique, 1986 (Belin). 206 COSTE – Flore de France (Tomes I, II, III), (Blanchard).

385

Bibliographie 207 FAVARGER et ROBERT – Flore et végétation des Alpes, Tomes 1 et 2, 1966 (Delachaux et Niestlé). 208 FOURNIER – Les 4 flores de France, 1961 (Lechevalier).

E – Écologie 209 BARBAULT – Écologie des populations et des peuplements, 1981 (Masson). 210 BARBAULT – Écologie générale, 1999 (Masson). 211 BECKER, PICARD et TIMBAL – La forêt (Collection verte), 1981 (Masson). 212 BIROT – Les formations végétales du globe, 1965 (Sedes). 213 BOUGIS – Écologie du plancton marin, 1974 (Masson).

214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229

230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243

Tome 1 : Phytoplancton. Tome 2 : Zooplancton. BOURNERIAS, POMEROL et TURQUIER – La Bretagne du Mont-Saint-Michel à la Pointe du Raz, 1995 (Delachaux et Niestlé). BOURNERIAS – Guide des groupements végétaux de la région parisienne, 2001 (Belin). CLAUSTRES et LEMOINE – Connaître et reconnaître la flore et la végétation des côtes Manche-Atlantique, 1980 (Ouest-France). COME – Les végétaux et le froid, 1992 (Hermann). COURTECUISSE et DUHEM – Guide des champignons de France et d’Europe, 2000 (Delachaux et Niestlé). DAJOZ – Précis d’écologie, 8e édition, 2006 (Dunod). DUHOUX Nicole – Atlas de biologie végétale. Associations et interactions chez les plantes, 2004 (Dunod). DUVIGNEAUD – La synthèse écologique, 1974 (Doin). ELHAI – Biogéographie, 1968 (Armand Colin). Encyclopedia Universalis, « Dictionnaire de l’écologie », 1999 (Albin Michel). FAURIE et coll. – Écologie : une approche scientifique et pratique, 2003 (Tec et Doc). FRONTIER, PICHOD et VIALE – Écosystèmes, 3e édition, 2004 (Dunod). FRONTIER et coll. – Statistiques pour les sciences de la vie et l’environnement, 2001 (Dunod). GIRARD et coll. – Sols et environnements, 2005 (Dunod). GOBAT J.M., ARAGNO M., MATTHEY W. – Le sol vivant, 1998 (Presses polytechniques et universitaires romandes). GROSCLAUDE – L’eau, 1999 (INRA Éditions). Tome 1 : Milieu naturel et maîtrise. Tome 2 : Usages et polluants. HENRY – Biologie des populations animales et végétales, 2001 (Dunod). LACOSTE et SALANON – Éléments de biogéographie et d’écologie, 1978 (Nathan). LÉMÉE – Précis d’écologie végétale, 1978 (Masson). LÉVÊQUE – Écologie : de l’écosystème à la biosphère, 2001 (Dunod). LÉVÊQUE, MOUNOLOU – Biodiversité : dynamique biologique et conservation, 2001 (Dunod). MANNEVILLE (coord.) – Le monde des tourbières et des marais, 1999 (Delachaux et Niestlé). MATTHEY W., DELLA SANTA E.,WANNENMACHER C. – Manuel pratique d’écologie, 1984 (Payot). NATURALISTES DE L’EUZIÈRE – La nature méditerranéenne en France, (Delachaux & Niestlé). OZENDA – Les végétaux dans la biosphère, 1980 (Doin). OZENDA – Végétation des Alpes du Sud occidentales (notice détaillée des feuilles 60-Gap, 61-Larche, 67-Digne, 68-Nice, 75-Antibes de la carte de la végétation au 1 /200 000 du CNRS). RAMADE – Éléments d’écologie appliquée, 6e édition, 2005 (Dunod). SACCHI et TESTARD – Écologie animale (Organisme et milieu), 1971 (Doin). SCHAER, VEYRET et FAVARGER – Guide du naturaliste dans les Alpes, 1989 (Delachaux et Niestlé). SERRE – Génétique des populations, 2006 (Dunod). 386

Index A

axe caulinaire 140 hypothalamo-hypophyso-surrénalien 106 axone 96 géant de Calmar 96

abscission foliaire 141 absorption minérale 66 accouchement 138 acide gras 197 acidose 77 adipocyte 72 ADN 34, 36, 122, 208, 210, 212, 226, 346 alcalose 77 aliment énergétique 70 amidon 198 ammoniotélie 56 amnios 167 Amniote 167 amylopectine 198 amyloplaste 344 amylose 198 anaphase 221 ancrage 66 anémie falciforme 334 anisotropie 144 antibiotique 190, 235 appareil caulinaire 100 de Golgi 12 digestif 51 excréteur 250 racinaire 100 végétatif 308 appendice 18 arc branchial 330 réflexe 116 ARN 34, 228 ARNm 214 artère 82 Arthropode 18 assise méristématique 143 association mycorhizienne 64 ATP 44, 86, 207, 237 ATPase 207 automatisme cardiaque 80 auxèse 90 auxine 140, 144

B Bactérie 36 Hfr 224 bactériophage 36 besoin alimentaire 70 Beta-oxydation 238 bile 50 biocénose 336 biodiversité 156, 338 biominéralisation 52 biosynthèse 146 biotechnologie 37 biotope 180 blastogenèse 124 blastozoïde 124 bois 142, 302 boîte TATA 227 boucle de régulation 116 bourgeon 140 branchie 250 brassage génétique 39 interchromosomique 222 intrachromosomique 222

C calcitriol 59 calcium 266 calorimétrie 284 CAM 75 cambium 300 canal tension dépendant 96 transmembranaire 276 capillaire 82 catécholamine 106, 282 cavité palléale 16 387

Index

D

cellule 12, 38, 42, 209 B 102, 108 chlorophyllienne 8, 86 ganglionnaire 111 végétale 8, 90, 293, 304 cellulose 10, 90, 199 chaîne respiratoire 206 chimiosynthèse 186 chitine 199 chloroplaste 8, 86, 344 chromoplaste 344 chromosome 122, 347 circulation 134 fœtale 255 cladistique 23 classification 22 phénétique 22 CO2 62, 88, 146 codage de l’information 94 Cœlomate 30 cœlome 20, 24, 29, 30, 61 coenzyme 46 cœur 349 colonie 27 colostrum 136 communication nerveuse 94 compatibilité pollinique 153 compétition 164 conductance 96 conjugaison 223, 224 constituant de la matière 341 contraction 265 musculaire 264 Cormophyte 126 cortex visuel 111 corticostéroïde 106 couplage excitation-contraction 113, 264 courant 96 course 332 crise biologique 328 croissance 146, 149 cycle cellulaire 122, 210 de Calvin-Benson 88, 146, 239 de développement 152 de Krebs 42, 237 du développement 124 entéro-hépatique 51 menstruel 252 ovarien 252 cyclose 87

débit cardiaque 78 ventilatoire 84 denrée alimentaire 191 dépense énergétique 70, 284 déterminisme du sexe 244 développement 75, 218 durable 156 embryonnaire 320 diabète 103, 270 sucré 270 diamètre pupillaire 98 différenciation cellulaire 243 digestion 99 dioxyde de carbone 52, 267 dioxygène 267 dissémination 152 domestication 188 doublet 196 drépanocytose 334 duodénum 48

E échange trophique 182 écologie 336 écosystème 156, 336 ectothermie 114 électrocardiogramme (ECG) 260 électrophysiologie 352 élongation 231 embryon 321 endosome 12 endothermie 114 énergétique 44, 85 énergie 42, 86, 146, 202 enzyme 204 allostérique 205 michaelienne 205 épuration 60 équation d’Henderson-Hasselbalch 77 équilibre acido-basique 52, 58, 76 hydrominéral 58 érythropoïèse 59 estomac 48 état de jeûne 105 diploblastique 20 nutritionnel 104, 272 388

Index

postprandial 104, 272 triploblastique 20 Eubactérie 34 Eucaryote 34, 213, 227, 228 eucaryote 122 évolution 160, 162, 164, 166 ExAO 352 excrétion 135, 178 azotée 56 exercice musculaire 84 expression des génomes 34 génétique 306

génération 126 génome 162, 318, 334 germination 66, 147, 148 gestation 134 glande à sels 250 mammaire 136 glucide 90, 198 glucose 42, 102, 104, 108, 272 glycémie 108 glycogène 198, 350 glycolyse 42, 237 Gnathostome 166 gonadotropine 128 gradient 101 de H+ 87 de protons 206 gradualiste 23 grain d’aleurone 344 de pollen 150, 152 graine 148 gravitropisme 141, 144 grossesse 138 guanotélisme 57 gynogenèse 131

F facteur lutéotrope 132 sigma 216 TFIID 227 faune abyssale 186 fécondation 130, 138 fermentation 355 fibre musculaire 112, 348 striée 266 nerveuse 95, 348 filière aérobie 85 anaérobie 85 fleur 150 flux de sèves 298 sanguin 79 foie 48, 50, 108 lavé 350 fonction gonadotrope 128, 247 sensorielle 110 fréquence cardiaque 78 fruit 151 FSH 128, 253 fuseau mitotique 123

H hCG 129 hémodynamique 262 hémoglobine 201 histogenèse 141 histone 122 hormone stéroïde 254 hyperglycémie 105, 109 hypoglycémie 105, 109 hypophyse 128 hypothalamus 128

I îlot de Langerhans 102 incompatibilité gamétophytique 322 information 95, 110 génétique 4, 38, 208 initiation 230 Insecte 178 insuline 102 interphase 220 intestin 250 inuline 199

G galactopoïèse 137 gamète 138, 150 gamétogenèse 130 gène 208, 218, 223 de polarité 218 de segmentation 218 eucaryote 214 homéotique 219 389

Index

J

métabolisme basal 70 cellulaire 47 métamérie 21, 25, 29, 30 métamorphose 181 métaphase 220 microflore 354 micro-organisme 67, 190, 234 microphagie 351 milieu aérien 54, 68, 145, 178 aquatique 54, 56, 176 intérieur 49 souterrain 145 mitose 220 modèle de Lotka et Voltera 165 moelle épinière 348 Mollusque 16 motoneurone 348 motricité gastrique 48 somatique 112 vasculaire 53 mouvement 113 volontaire 113 muscle 112 mutation 39 génique 168 mutualisme 184 mycorhize 288

jéjunum 49 jeûne 273 JH 247 jonction neuromusculaire 112

L lactogène 132 lait 136 LH 128, 253 liaison covalente 196 moléculaire 196 liber 142 lignine 10 lipide 197 lipogenèse 72 locomotion 166, 332 loi de Frank-Starling 258 de Hardy Weinberg 163 de Mendel 335 de Morgan 163 de Poiseuille 262 lumière 146 lymphocyte B 119 T 118 lysosome 12

M

N

MAC 306 mâchoire 166, 330 macromolécule 4, 74 macrophage 119 Mammifère aquatique 176, 267 mammogenèse 132 marche 332 matière minérale 341 organique 341 mécanique ventilatoire 268 méiose 222 membrane 12 membre chiridien 332 tétrapode 166 méristème 142 apical caulinaire 306 mésoderme 20, 26, 28, 242

nage 333 nageoire 166 naissance 134, 255 necton 158 néphridie 60 néphron 60 nerf de crabe 352 neuromédiateur 279, 281 neurone 94 nidation 138 noyau 12, 344, 346 nucléocapside 14 nutrition 135

O œstradiol 253 œstrogène 132 oligo-élément 70 390

Index

opéron lactose 216 tra 224 tryptophane 217 organite cellulaire 344 organogenèse 140 orthosympathique 98 ossification 166 ovaire 128 ovule 150 oxydation 86 oxydoréduction 46

potentiel d’action 95 calcique 97 de pacemaker 80 de récepteur 110 hydrique 293 prédation 164 pression artérielle 59, 78, 256 Procaryote 212, 226 progestérone 132, 253 prophase 220 protéine 200 prothalle mâle 152 pyramide alimentaire 71

P pacemaker 80, 263 pancréas 48, 108 endocrine 102 parasite 180 parasympathique 98 paroi 8, 10, 304 parthénogenèse 131, 246 parturition 134 peau 55, 250 pectine 90 pédofaune 174 perméabilité 100 peuplement 336, 338 pH sanguin 76 phénotype 162, 334 phloème 6, 74, 88 phosphorylation 44 photorespiration 314 photosynthèse 63, 86, 90, 312 photosystème 310 phototropisme 140, 144, 146 pièce buccale 248 pigment 312, 345 PL 132 placenta 132 plan d’organisation 20, 29 plancton 158 plante en C4 62 plantule 148, 149 plasmide F 224 plasmocyte 119 plaste 309 plongée 176, 267 polymorphisme génétique 168 population 162, 169, 336 posture 113

R racine 66 ration alimentaire 71 réaction d’alerte 99, 106 d’oxydoréduction 42 récepteur a1 275 adrénergique 282 b 274 recombinaison 39 réflexe myotatique 113, 116 régulation de la glycémie 105, 108 rein 58 relaxine 132 rénine 59 réplication 38, 212 reproduction asexuée 124 humaine 138 sexuée 125, 130 Reptile 170 réseau trophique 186 réserve 149 énergétique 4 organique 148 végétale 74 respiration 52, 54, 86, 135, 267 branchiale 54, 268, 331 pulmonaire 54 trachéenne 54, 178, 268 réticulum endoplasmique 12 rhizogenèse 140 rhizosphère 286 RubisCO 63, 88, 314, 318 rythme cardiaque 98, 349 391

Index

S

conducteur 6 de soutien 68 nodal 80 traduction 215, 230 transcription 216, 226 transfert de gènes 36 de groupements 46 transmission synaptique 95, 99, 278 transporteur 104 triglycéride 197 Triploblastique 24 tropisme 144 tube de Malpighi 250 pollinique 153

saccharose 88 saut 333 sécrétion biliaire 48, 50 digestive 53 pancréatique 48 sélection naturelle 188 sels minéraux 70 sève 6 brute 64 SNAP 25 279 SNARE 279 sol 64, 174, 290, 326 sommeil 177 source hydrothermale 186 spermatozoïde 153 squelette 112 stockage 89, 90 des graisses 72 stomate 63, 316 stress 106 structure Iaire caulinaire 142 racinaire 142 musculaire 348 nerveuse 348 surface d’échange 16, 100 symbiose 182, 187, 288, 354 synapse 99, 278 système nerveux central 117 végétatif 98 tampon 76, 283 visuel 110

U ultrafiltration 60 unité motrice 113 uréogenèse 56 uréotélisme 57 uricogenèse 56 uricotélisme 57 urine 60 utérus 128

V vacuole 9, 12, 344 vaisseau sanguin 82 veine 83 vésicule 13 vie coloniale 184 parasitaire 180 planctonique 158 sociale 184 virus 14, 232 vision 110 vitamine 70 voie apoplasmique 296 des pentoses phosphate 43, 238 métabolique 237 symplasmique 296, 297 vol 333 volume d’éjection 78 sanguin 83

T tampon 76 TCR 118 télophase 221 terminaison 231 Thallophyte 126 thermodynamique 202 thermogenèse 72 thermorégulation 114 tissu 74 adipeux 72 blanc 72 brun 72, 274

X xylème 6 392

SCIENCES SUP Sous la direction de Daniel Richard Patrick Chevalet Nathalie Giraud Fabienne Pradere Thierry Soubaya

SCIENCES DE LA VIE POUR LE CAPES ET L’AGRÉGATION Cet ouvrage est destiné aux candidats au Capes et à l’agrégation de Sciences de la Vie et de la Terre. Construit autour des thèmes les plus fréquemment posés lors des concours depuis une dizaine d’années, il aidera les candidats dans leur révision en leur proposant : • 88 fiches « Leçons » pour préparer l’épreuve orale : chacune, après une analyse des objectifs, propose un plan détaillé afin d’aider l’étudiant à organiser ses connaissances. Toutes sont illustrées et agrémentées d’une liste bibliographique. • 78 fiches « Connaissances » rappellent, de manière synthétique, les points-clés du programme. • 11 fiches « TP », rappellent les principaux protocoles expérimentaux qu’il est possible d’utiliser lors d’une leçon. • 3 sujets d’écrit dont les corrections sont centrées sur les erreurs les plus couramment réalisées par les candidats.

DANIEL RICHARD est ancien professeur de Biologie à l’IUFM MidiPyrénées (Toulouse). PATRICK CHEVALET est Maître de conférences à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse). NATHALIE GIRAUD et FABIENNE PRADERE sont professeurs agrégées à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse). THIERRY SOUBAYA est professeur agrégé en classes préparatoires BCPST au lycée Pierre de Fermat (Toulouse).

MATHÉMATIQUES

PHYSIQUE

CHIMIE

SCIENCES DE LA VIE

SCIENCES DE LA TERRE

LICENCE

MASTER

DOCTORAT

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ISBN 978-2-10-053990-1

www.dunod.com