Parasiten des Fischfilets: Erscheinungsbild, Biologie, Lebensmittelsicherheit

Parasiten des Fischfilets Erscheinungsbild, Biologie, Lebensmittelsicherheit

Klaus Priebe

Parasiten des Fischfilets Erscheinungsbild, Biologie, Lebensmittelsicherheit Mit 229 Abbildungen, 125 in Farbe und 33 Tabellen

123

Dr. Klaus Priebe Fuhrmannsweg 1 27612 Loxstedt-Lanhausen E-Mail: [email protected]

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

ISBN 978-3-540-72229-8 Springer Berlin Heidelberg New York DOI 10.1007/978-3-540-72230-4 Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer ist ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Sollte in diesem Werk direkt oder indirekt auf Gesetze, Vorschriften oder Richtlinien (z. B. DIN, VDI, VDE) Bezug genommen oder aus ihnen zitiert worden sein, so kann der Verlag keine Gewähr für die Richtigkeit, Vollständigkeit oder Aktualität übernehmen. Es empfiehlt sich, gegebenenfalls für die eigenen Arbeiten die vollständigen Vorschriften oder Richtlinien in der jeweils gültigen Fassung hinzuziehen. Satz und Herstellung: LE-TEX Jelonek, Schmidt & Vöckler GbR, Leipzig Umschlaggestaltung: WMXDesign GmbH, Heidelberg Gedruckt auf säurefreiem Papier

52/3180/YL – 5 4 3 2 1 0

Vorwort

Mit diesem Handbuch wird der Versuch unternommen, pathologische, vorwiegend parasitologisch bedingte Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen zusammenfassend einem Leserkreis vorzustellen, der mit dem Erscheinungsbild und der lebensmittelhygienischen Gefahrenbewertung solcher Abweichungen beruflich konfrontiert sein kann. Die Schwierigkeit auf diesem speziellen Sachgebiet der Fischkrankheiten liegt darin, dass das Wissen sowohl in Fachbüchern wie auch in der Zeitschriftenliteratur weit gestreut ist. Daher ist es für denjenigen, der sich mit der Untersuchung des Lebensmittels Fisch befasst, sehr mühsam, sich selbst schnell und zielgerecht über Hinweise zum Aussehen und zur Diagnostik von Muskelveränderungen bei Fischen einschließlich von Angaben zur lebensmittelhygienischen Bedeutung zu informieren. In der Fachliteratur über Fischkrankheiten ist es meist schwierig, zwischen den vielen Daten zur Ursache, Diagnostik, Prophylaxe und Therapie von Fischerkrankungen spezielle Fakten über das Erscheinungsbild pathologischer Seitenmuskelveränderungen herauszuarbeiten und damit im Zusammenhang stehende lebensmittelhygienische Fragen zufrieden stellend zu beantworten. Lehrbücher der Fischparasitologie widmen sich Aspekten der Lebensmittelhygiene meistens nur wenig. Als Leserkreis sollen alle diejenigen angesprochen werden, die als Verantwortliche in der Fischerei, in Fischzerlege- oder Fischverarbeitungsbetrieben (Geschäftsführer, Einkäufer, Techniker, Qualitätsprüfer, Mitglieder des HACCP-Teams), in Lebensmitteluntersuchungs-Laboratorien oder in der Lebensmittelüberwachung tätig sind. Der Personenkreis, der im Rahmen der Fischerei und der Fischverarbeitung den Fisch individuell ausweidet und zerlegt, ist häufig der erste, der solche Filetveränderungen bemerken kann, bevor das Fischfilet den Weg zum Lebensmittelverbraucher findet. Ebenso sollten Fischimporteure über Kenntnisse verfügen, die Fischfiletveränderungen der von ihnen aus fernen Ländern eingeführten Speisefische betreffen. Daneben dürfte ein Interesse an diesem Sachgebiet auch in den zuständigen Ministerien, bei Verbänden von Fischerei und Verbraucherschaft sowie bei touristisch aktiven Anglern bestehen. Zu erwartendes Hauptziel muss sein, dass sich die Unsicherheit bei der Konfrontation mit pathologischen Fischmuskelveränderungen vermindert, und der Umgang mit solchen Normabweichungen, die meistens für die Verbrau-

VI

Vorwort

chergesundheit harmlos sind, versachlicht wird. Nur so kann auch erreicht werden, dass solche Befunde von den Medien nicht zu einer Sensation aufgewertet werden. Solche Fische müssen nicht heimlich entsorgt werden, sondern sollten im Rahmen der Eigenkontrollmaßnahmen qualifiziert bewertet werden, um dann für sachgerechte Entscheidungen zu sorgen. Daran ließe sich die Erwartung knüpfen, dass insgesamt der Wissensstand auf diesem Sachgebiet der Fischverarbeitung vertieft und die Aufmerksamkeit der Mitarbeiter bei der Fischverarbeitung geschärft wird. Da die Sichtkontrollen von Fischereierzeugnissen nach der Verordnung (EG) Nr. 853/2004 an Land und an Bord ohnehin von qualifizierten Personen vorgenommen werden müssen, kann diese Schrift dazu beitragen, deren Qualifikation zu verbessern. Unzweifelhaft kann beim Verzehr von pathologisch, insbesondere parasitär verändertem Muskelgewebe in manchen Fällen auch das Risiko einer Gesundheitsgefahr für den Verbraucher gegeben sein. Da es im Rahmen der Verwertung von Fischen als Lebensmittel eine gesetzliche Schlachttier- und Fleischuntersuchung wie bei den schlachtbaren Haustieren, dem Wild und dem Geflügel aus unterschiedlichen Gründen nicht gibt oder nicht praktikabel ist, kann das Problem pathologischer, insbesondere parasitär bedingter Abweichungen in zum menschlichen Verzehr bestimmten Fischteilen vordergründig nicht durch eine amtliche, stationäre oder ambulante Lebensmittelkontrolle oder durch die Lebensmitteluntersuchungsämter gelöst werden. Das Lebensmittelgewerbe ist zwar aufgrund lebensmittelrechtlicher Vorschriften zu entsprechenden Eigenkontrollmaßnahmen verpflichtet. Entsprechende Sachinformationen sind für den Gewerbetreibenden jedoch schwer zugänglich oder beschränken sich lediglich auf Teilgebiete (z. B. Nematoden-Drittlarven vom Robben- oder Walwurm in Seefischen), die ihm dann durch Mitteilungen der entsprechenden Berufsverbände vermittelt werden. Dieses Buch soll die Lücke schließen zwischen dem fischverarbeitenden Gewerbe und der wissenschaftlich unterstützten Lebensmittelüberwachung. Nur mit der Einbindung der Fischerei und des Fischgewerbes können sowohl die Resultate der amtlichen Überwachung ebenso wie auch die aktuellen Erkenntnisse auf diesem naturwissenschaftlichen Fachgebiet effektiv im Sinne eines gesundheitlichen Verbraucherschutzes genutzt werden. Wie bei mikrobiologisch-infektiösen oder -toxischen Ursachen können solche Abweichungen von grobsinnlich auffälligen Befunden begleitet (sichtbar) sein. Sie können sich aber auch dem unbewaffneten Auge entziehen (unsichtbar). In diesem Zusammenhang kann das Buch dazu beitragen, Risiken in der Praxis zu respektieren, die bei bestimmten Fischarten in begrenzten Regionen (Gewässern) zweifellos vorhanden sind, aber grobsinnlich nicht in Erscheinung treten und daher mithilfe weitergehender StichprobenUntersuchungen (mikroskopisches Quetschpräparat, Digestionsverfahren) geklärt werden müssen (z. B. unpigmentierte, kleine Metazerkarien von Leberegeln in Geweben von Weißfischen).

Vorwort

VII

Wenngleich die Erörterung der Sachfragen ohne Verwendung von fachtechnischen Begriffen und Namen nicht auskommt, ist hier dennoch in Form und Text versucht worden, einen breiten Leserkreis unabhängig von dessen naturwissenschaftlicher Vorbildung zu erreichen. Ein Glossar soll deshalb dabei helfen, wichtige technische, pathologischanatomische, biologische sowie parasitologische und mykologische Fachbegriffe zu erläutern. Damit der Leser dem Text leichter folgen kann, wurde bei den wissenschaftlichen Artnamen auf die Angabe des Autors und Jahres der Erstbeschreibung weitgehend verzichtet. Im übrigen sind die wichtigen Erreger von Muskelveränderungen bei den verschiedenen Fischarten in Tabellen zusammengefasst, wobei bei den verschiedenen Parasitenkategorien versucht wurde, solche Erregerarten von einander zu unterscheiden, die entweder nur über die äußere Haut oder das Leibeshöhlenfell zu Seitenmuskelveränderungen führen, und solchen, die direkt mit dem Sitz im Seitenmuskel solche Veränderungen verursachen. Ein Sachregister sowie separate Register der beschriebenen Fischarten, Erregerarten und wirbellosen Wirts- und Zwischenwirtsarten sollen die Handhabe mit diesem Buch, respektive die Suche bestimmter Muskelveränderungen bei den einzelnen Fischarten erleichtern. Auf die wissenschaftlichen, lateinischen Artnamen konnte dabei nicht verzichtet werden, da es nur für wenige Arten Vulgärbezeichnungen gibt. Bei für den Menschen pathogenen Parasitenkategorien (Digenea, Cestoda, Nematoda) wurden auch die klinischen Organmanifestationen beim Menschen tabellarisch unterschieden. Wegen der menschenpathogenen Bedeutung wurden abweichend vom Titel der Monografie (Parasiten des Fischfilets) auch Parasitenarten zusätzlich erwähnt, die zwar in Fischen, aber nicht in deren Muskulatur (Crossicapillaria philippinensis) oder zwar nicht in Fischen, dafür aber in der Muskulatur von Süßwasserkrebsen vorkommen (Lungenegel). Für die freundliche Unterstützung beim Zustandekommen der Fotografien (Motive, Technik) oder deren freundliche Überlassung für die Publikation bin ich insbesondere Hans-Joachim Fiedler, Bremerhaven, Frau Dr. Elisabeth Helmke, Bremerhaven, Prof. Dr. W. Körting, Hannover, Dr. Thomas Lang, Cuxhaven, Dr. Ursula Lindena, Bremerhaven, Peter Mirow, Bremerhaven, Dr. Bernhard Nuss, Bremerhaven, Prof. Dr. Jörg Oehlenschläger, Hamburg, Dr. Karsten Schaumann†, Bremerhaven, Prof. Dr. Ralf Schuster, Berlin, Bernd Seifert, Bremerhaven, Dr. Horst Weyland †, Bremerhaven, und Dr. Peter Zimmermann, Nordholz, dankbar. Bei der Anfertigung des Manuskriptes konnte ich mich freundlicherweise des fachkundigen Rates von Horst Bahl, Hamburg, Dr. Florian Baumann, Bremerhaven, Dr. Claude Boiselle, Bremerhaven, Dr. Richard Crawford, Bremerhaven, Dr. Vollrad Etzel, Cuxhaven, Prof. Dr. Werner Giese, Hannover, Prof. Dr. Peter Glodek, Göttingen, Dr. Maria Koch, Bremerhaven, Nils Priebe, Schwanewede, Prof. Dr. Regine Ribbeck, Berlin, Prof. Dr. Hans-

VIII

Vorwort

Jürgen Sinell, Berlin, und Prof. Dr. Siegfried Ueberschär, Hannover, bedienen. Dem Bundesverband der deutschen Fischindustrie und des Fischgroßhandels e.V., Hamburg, danke ich ausdrücklich für die finanzielle Unterstüzung, dem Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg und seinem Team für das verlegerische Engagement. Loxstedt-Lanhausen, im Frühjahr 2007 Klaus Priebe

Inhaltsverzeichnis

1

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

2

Die lebensmittelwirtschaftliche Bedeutung der Fischmuskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

3 3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.4.1 3.1.4.2 3.1.4.3 3.2 3.2.1 3.2.2

3.3 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.6 3.7

Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung . . . . . . . . . . . . Gewebliche Zusammensetzung . . . . . . . . . . . . . . Glattes Muskelzellgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . Quergestreiftes Muskelzellgewebe . . . . . . . . . . . . Herzmuskelgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interstitialgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kollagenes Bindegewebe (kollagen = Leim gebend) . . . Elastisches Bindegewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . Retikuläres Gewebe (lat. reticulum = Netz, Geflecht) . . Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes . . . . . . . . . Struktur des Fischseitenmuskels . . . . . . . . . . . . . Muskelfarbe, sarkoplasmaarme und sarkoplasmareiche Skelettmuskulaturbereiche (,,light meat“, ,,dark meat“) . . . . . . . . . . . . . . . . Fleischgräten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der Seitenmuskel als Handelsobjekt . . . . . . . . . . . Die Verkehrsauffassung der ,,Fischseite“ und des ,,Fischfilets“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topografisch-anatomische Merkmale des Seitenmuskels nach der Zerlegung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Das Fischfilet und seine Abgrenzung . . . . . . . . . . . Chemische Zusammensetzung des Seitenmuskels . . . . Wasseranteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fettanteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eiweißanteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ascheanteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ablauf der Totenstarre bei Fischen . . . . . . . . . . . . Literatur Kapitel 2 und 3 . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

5 5 5 6 9 10 10 11 11 12 13

. . . . . . . . .

17 21 23

. . .

23

. . . . . . . . .

24 27 31 32 34 35 36 37 39

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

X

4 4.1 4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 5 5.1 5.2 5.3 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4 5.3.5 5.3.5.1 5.4 5.4.1 5.4.2 5.4.2.1 5.4.2.1.1 5.4.2.1.2 5.4.2.1.3 5.4.2.2 5.4.2.3 5.4.2.3.1 5.4.2.3.2 5.4.2.3.3 5.4.2.4

Inhaltsverzeichnis

Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erscheinungen örtlicher Stoffwechselstörungen im Seitenmuskel . . . . . . . . . . . . . . . . . Atrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degeneration (Entartung) . . . . . . . . . . . . Degenerationen mit Pigmenteinlagerungen . . Nekrose und Nekrobiose (Gewebstod) . . . . . Entzündung des Seitenmuskels . . . . . . . . . Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neubildungen im Seitenmuskel . . . . . . . . . Missbildungen am Seitenmuskel . . . . . . . . Saisonale Muskelveränderungen . . . . . . . . Literatur Kapitel 4 . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . .

41 41

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

42 42 43 44 46 48 52 54 57 58 61

. . . . . . .

63 63 63 65 65 68 69

.

76

. . . . . . . .

81 81 82 82 84 85 87 89

.

89

. . . . . .

91 105 105 109 110 111

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

Ursachen spezifischer Muskelveränderungen durch Pilze, Protozoen, Würmer und Gliederfüßer . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fische und Krebstiere als Fischereischädlinge . . . . . . . . Pilze Fungi und Protoctista . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautpilzerkrankung, Hälterkrankheit Saprolegniasis . . . . Ichthyophonus hoferi-Granulomatose, Ichthyophoniasis . . Muskelmykosen durch dematiazeenartige Pilze der Formengruppe Scolecobasidium/Ochroconis/Dactylaria Lebensmittelhygienische Risikobewertung von Muskelmykosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur Kapitel 5.1–5.3.5 (Pilze) . . . . . . . . . . . . . . . Protozoa, tierische Einzeller . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasse Microsporea Mikrosporidien . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungskreislauf von Mikrosporidien . . . . . . . . . SPV-Bildung und Auftreten von Sporophorozyst-Hüllen . . Reaktionen der Wirtszelle auf die Mikrosporidien Infektion, Xenom-Induktion, Granulom-Kapselbildung . . Mikrosporidien-Arten im Seitenmuskel und deren Auswirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterordnung Pansporoblastina . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Pleistophora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Glugea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Heterosporis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterordnung Apansporoblastina . . . . . . . . . . . . . .

Inhaltsverzeichnis

5.4.2.4.1 5.4.2.4.2 5.4.2.4.3 5.4.2.4.4 5.4.2.4.5 5.4.2.5 5.4.3 5.4.3.1 5.4.3.1.1 5.4.3.2

Gattung Tetramicra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Spraguea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Ichthyosporidium . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Kabatana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gattung Microsporidium . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur Kapitel 5.4–5.4.21 (Mikrosporidien) . . . . . Klasse Myxozoa Myxosporidien . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungskreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myxosporidien im Seitenmuskel und deren Auswirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.3.3 Ordnung Bivalvulida . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.3.4 Ordnung Multivalvulida . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.3.5 Literatur Kapitel 5.4.3 (Myxosporidien) . . . . . . . . 5.5 Metazoa Vielzeller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.1 Vorbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2 Helminthes Würmer (Plathelminthes = Plattwürmer, Aschelminthes = Rundwürmer) . . . . . . . . . . . . 5.5.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2 Klasse Digenea Saugwürmer, auch Trematoda . . . . . 5.5.2.2.1 Körperbau und Lebensweise . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.2 Entwicklungskreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.3 Ei, Mirazidium, Sporozyste und Redie . . . . . . . . . 5.5.2.2.4 Zerkarie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.5 Metazerkarie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.6 Vektoren für Metazerkarien, die nicht Fische sind . . . 5.5.2.2.7 Der Fischmuskel als Sitz von Metazerkarien . . . . . . 5.5.2.2.8 Gestalt der Metazerkarien . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.9 Reaktion des Muskelgewebes auf Metazerkarien . . . . 5.5.2.2.10 Digenea-Arten, deren Metazerkarien im Fischmuskel vorkommen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.11 Leberegel, deren Metazerkarien durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen werden . . . . . . . . . 5.5.2.2.12 Darmegel, deren Metazerkarien durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen werden . . . . . . . . . 5.5.2.2.13 Lungenegel, die durch den Verzehr von SüßwasserKrebsen auf den Menschen übertragen werden . . . . 5.5.2.2.14 Lebensmittelhygienische Bedeutung metazerkarienbefallener Filets . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.15 Morphologie der Metazerkarien im Fischmuskel . . . 5.5.2.2.16 Leitlinien zur Bewertung des lebensmittelhygienischen Risikos beim Vorliegen von sichtbaren Metazerkarien im Fischmuskel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XI

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

111 111 112 113 113 114 117 119 122

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

125 128 134 151 155 155

. . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . .

155 155 158 159 163 165 166 166 167 169 169 171

. . . . 172 . . . . 176 . . . . 190 . . . . 202 . . . . 209 . . . . 209

. . . . 210

XII

Inhaltsverzeichnis

5.5.2.2.17 Import von Süß- und Brackwasserfischen aus Asien und Ozeanien . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.2.18 Literatur Kapitel 5.5 bis 5.5.2.2.17 (Digenea) . . . . . . 5.5.2.3 Klasse Monogenea Hakensaugwürmer/ Haftscheibenwürmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.3.1 Literatur Kapitel 5.5.2.3 (Monogenea) . . . . . . . . . 5.5.2.4 Klasse Cestodea Bandwürmer . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.4.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.4.2 Gestalt und Organaufbau adulter Eucestoda . . . . . . 5.5.2.4.3 Individualentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.4.4 Morphologie der für den Endwirt infektionstüchtigen Finnen in aquatischen Lebenszyklen . . . . . . . . . . 5.5.2.4.5 Finnen von Trypanorhyncha-Arten im Fischmuskel . 5.5.2.4.6 Beobachtungen von TrypanorhynchaBandwurmstadien im Darm von Menschen . . . . . . 5.5.2.4.7 Pseudophyllida-Finnen im Fischmuskel und deren Risiko-Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.4.8 Menschenpathogene Diphyllobothriidae-Arten . . . . 5.5.2.4.9 Literatur Kapitel 5.5.2.4 (Cestodea) . . . . . . . . . . . 5.5.2.5 Klasse Nematodea Fadenwürmer . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.1 Vorbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.2 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.3 Familie Angiostrongylidae (Klasse Nematodea, Unterklasse Secernentia, Ordnung Strongylida = Bursanematoden, Überfamilie Metastrongyloidea) . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.4 Familie Anisakidae (Klasse Nematodea, Unterklasse Secernentia, Ordnung Ascaridida, Überfamilie Ascaridoidea) . . . 5.5.2.5.5 Familie Gnathostomatidae (Unterklasse Secernentia, Ordnung Spirurida, Unterordnung Spirurina, Unterfamilie Gnathostomatinae) . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.6 Familie Dioctophymatidae (Unterklasse Adenophoria, Ordnung Enoplida, Überfamilie Dioctophymatoidea) . . . . . . . . . . . . 5.5.2.5.7 Familie Capillariidae (Unterklasse Adenophoria, Überordnung Enoplia, Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) . . . 5.5.2.5.8 Familie Trichosomoididae (Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) . . . 5.5.2.5.9 Familie Cystoopsidae (Unterklasse Adenophoria, Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) . . . . . . . . . . . . . .

. . . . 212 . . . . 213 . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

218 221 222 223 225 232

. . . . 235 . . . . 236 . . . . 247 . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

248 254 262 268 272 274

. . . . 282

. . . . 285

. . . . 301

. . . . 305

. . . . 309 . . . . 312

. . . . 318

Inhaltsverzeichnis

XIII

5.5.2.5.10 Familie Trichinellidae (Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) . . 5.5.2.5.11 Literatur Kapitel 5.5.2.5 (Nematodea) . . . . . . . . 5.5.2.6 Klasse Acanthocephalea Kratzer . . . . . . . . . . . 5.5.2.6.1 Literatur Kapitel 5.5.2.6 (Acanthocephala) . . . . . . 5.5.3 Klasse Crustacea Krebstiere (Stamm: Arthropoda = Gliederfüßer; Unterstamm: Mandibulata; Überklasse: Diantennata) 5.5.3.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.3.2 Unterklasse Branchiura Kiemenschwanzkrebse oder Karpfenläuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.3.3 Unterklasse Cirripedia Rankenfußkrebse . . . . . . 5.5.3.4 Unterordnung Isopoda Asseln/Asselkrebse (Unterklasse Malacostraca, Ordnung Peracarida) . . 5.5.3.5 Unterklasse Copepoda Ruderfußkrebse . . . . . . . 5.5.3.5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.3.5.2 Allgemeines über freilebende Copepoden . . . . . . 5.5.3.5.3 Allgemeines über parasitisch lebende Copepoden . . 5.5.3.5.4 Klassifizierung parasitärer Copepoden . . . . . . . . 5.5.3.5.5 Allgemeine gestaltliche Besonderheiten parasitisch lebender Copepoden . . . . . . . . . . . 5.5.3.5.6 Schicksal der im Seitenmuskel vorkommenden Copepoda-Körper . . . . . . . . . . 5.5.3.5.7 Ektoparasitische Copepoda-Arten . . . . . . . . . . 5.5.3.5.8 Mesoparasitische Copepoda-Arten . . . . . . . . . . 5.5.3.5.9 Endoparasitische Copepoda als Ursache von Veränderungen im Seitenmuskel . . . . . . . . . . . 5.5.3.6 Literatur Kapitel 5.5.3 (Crustacea) . . . . . . . . . .

6.7

Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auflicht-Untersuchung . . . . . . . . . . . . . Durchlicht-Untersuchung . . . . . . . . . . . . Digestionsverfahren (Verdauung) . . . . . . . Andere Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . Eigenkontrollmaßnahmen (Sichtkontrolle) für Lebensmittelunternehmer . . . . . . . . . . Literatur Kapitel 6 (Untersuchungsmethoden) .

7 7.1 7.2 7.3 7.3.1

Technologie und Lebensmittelsicherheit Gefahrenrisiko . . . . . . . . . . . . . Risikominimierung . . . . . . . . . . Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung Erhitzung . . . . . . . . . . . . . . .

6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

320 321 325 327

. . . . . 327 . . . . . 328 . . . . . 331 . . . . . 332 . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

334 337 337 339 340 341

. . . . . 343 . . . . . 345 . . . . . 347 . . . . . 361 . . . . . 381 . . . . . 392 . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

399 399 401 402 404 407

. . . . . . . . 407 . . . . . . . . 411 . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

413 413 415 417 417

XIV

7.3.2 7.3.3 7.3.4

Inhaltsverzeichnis

7.4

Tiefgefrieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Salzen, Beizen, Marinieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andere Verfahren zur Unschädlichmachung von Helminthen-Stadien in Geweben von Fischen . . . . . . Literatur Kapitel 7 (Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung)

. 421 . 423

8

Schlussbetrachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

9

Deutsch-Englisches Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

10

Systematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457

11

Fischarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467

12

Parasitenarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477

13

Wirbellose Zwischenwirte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485

14

Gesamtregister . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489

. 424 . 425

Abkürzungen

BVL DHA DLB DNA EG EPA FAO GMP h H.-E. HACCP k.A. LFGB min MZ n.b. NPR-N PC pH-Wert PKD PR-N PUFA SBE sp. spp. SPV TL WHO Zww.

Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit Docosahexaensäure Deutsches Lebensmittelbuch Desoxyribonukleinsäure Europäische Gemeinschaft Eicosapentaensäure Food and Agriculture Organization Good Manufacturing Praxis Stunde Haematoxylin-Eosin Hazard Analysis and Critical Control Point keine Angaben Lebensmittel- und Futtermittel-Gesetzbuch Minute Metazerkarie nicht bestimmt Nicht-Protein-Stickstoff Pol- oder Polarkapsel Maßstab für die Wasserstoff-Ionenkonzentration (Säurewert) Proliferative Kidney Disease Protein-Stickstoff vielfach ungesättigte Fettsäure Schwimmblasenentzündung Singular von Spezies = unbestimmte Gattungsart Plural von Spezies = mehrere Arten einer Gattung Sporophorous vesicle Total-Länge eines Körpers World Health Organization Zwischenwirt

Piktogramme

† = tot, abgetötet, inaktiviert ♀ = Weibchen, weiblich

XVI

♂  < >

Abkürzungen

= Männchen, männlich = Durchmesser = kleiner als … = größer als …

Maßeinheiten = Gy = Gammastrahlen-Energiedosis; 1Gy ∼ = 1J/kg; alte E. 1rad (radiation absorbed dose) ∼ = 10−2 Gy Pascal = Pa = Einheit des Druckes; 1Pa ∼ = 1Nm−2 ∼ = 10−5 bar (1Pa entspricht 2 der Kraft von 1 Newton pro m )

Gray

1 Einführung

Neben den Erscheinungen mikrobieller und autolytischer Zersetzung, denen Fische bei unzureichender Kühlung relativ schnell unterliegen, werfen Veränderungen des Muskelgewebes im Filet von Fischen, die als Schädigung oder Krankheit bereits während des Lebens der Fische vorhanden sind, für den verantwortlichen Lebensmittelhersteller oftmals die Frage nach dem Genusswert, vor allem aber auch nach dem Gefahrenrisiko für die Gesundheit des Lebensmittelverbrauchers nach einem Verzehr auf. Da das Wissen über solche Veränderungen in der Muskulatur von Fischen in der Literatur weit gestreut ist, lag es nahe, dieses in einer Monografie für den zuständigen Sachverständigen, aber auch für den betroffenen Erzeuger, Bearbeiter, Verarbeiter und Händler von Fischereierzeugnissen als Lebensmittel zusammenzufassen. Nach den lebensmittelhygienischen Vorschriften der überwiegenden Zahl aller Staaten der Welt hat der Inverkehrbringer von Lebensmitteln durch Risikoanalyse und Eigenkontrollmaßnahmen (Lebensmittelhygiene-Richtlinien der EU, Codex Alimentarius Commission) auf allen Stufen der Behandlung von Lebensmitteln dafür zu sorgen, dass Gesundheitsgefahren, die durch den Verzehr von Lebensmitteln ausgelöst werden können, vorsorglich ausgeschlossen sind (Konzept nach HACCP = Hazard Analysis and Critical Control Point). Deshalb ist es für den verantwortlichen Handelstreibenden notwendig, über das Wissen darüber zu verfügen und auf entsprechendes, aktuelles Informationsmaterial zurückgreifen zu können. Pathologische Abweichungen im Fischmuskel sind für den Gewerbetreibenden oder dessen Fachpersonal oft nur schwer zu erkennen und zu bewerten. Die vorliegende Schrift soll helfen, diese Lücke zuschließen, um sachgerechte Entscheidungen darüber treffen zu können, ob 1. beim Verzehr solcher Fische durch Menschen eine Gesundheitsgefahr verbunden ist und 2. durch welche Maßnahmen diese Gefahr auf ein vertretbares Maß minimiert oder beseitigt werden kann. Zur Herbeiführung einer solchen Entscheidung ist die Kenntnis über das Erscheinungsbild des Auftretens solcher oder ähnlicher Abweichungen (Diagnostik und Differentialdiagnostik), die Ursachen und die lebensmittelhygienische

2

1 Einführung

Bedeutung erforderlich. Besteht aufgrund der festgestellten Besonderheit ein Gefahrenrisiko für die Gesundheit, muss das Fischereierzeugnis vom Lebensmittelverkehr ausgeschlossen werden. Zu prüfen ist hier allenfalls, ob durch Anwendung bestimmter technologischer Maßnahmen (Gefrieren, Erhitzen, Salzen, Säuern etc. oder Entfernen veränderter Teile) eine Brauchbarmachung zum Verzehr ermöglicht werden kann. Besteht kein Gefahrenrisiko für die Verbrauchergesundheit, muss außerdem entschieden werden, in welchem Grade infolge der festgestellten Veränderungen der Gebrauchs-, Nähr- oder Genusswert solcher Fische als Lebensmittel vermindert ist und daher eine Inverkehrgabe als Lebensmittel 1. verboten oder 2. wegen offensichtlicher Wertminderung durch ausreichende Kenntlichmachung des Mangels vertretbar ist. Außerdem muss in vielen Fällen vom Technologen entschieden werden, ob bestimmte Filetabweichungen bei einer Weiterverarbeitung (z. B. Heißräucherung) zu Fehlprodukten führen (Laichkachexie des Schwarzen Heilbutts, Mikrosporidien- und Myxosporidien-Befall verschiedener Fischarten).

2 Die lebensmittelwirtschaftliche Bedeutung der Fischmuskulatur

Die quergestreifte Muskulatur der Fische stellt vom Masseumfang her den Hauptanteil aller im Bauplan eines Fischkörpers vorkommenden Gewebearten dar. Abgesehen von der Leber und den Keimdrüsen ist diese Muskelmasse der eigentliche, zum Verzehr durch den Menschen genutzte Körperanteil des Fisches. Obwohl viele Inhaltsstoffe in anderen Organen und Geweben (Haut) die spezifischen Aromaträger einer Fischart oder ihrer Unterarten sind, werden überwiegend die großen Gewebekomplexe des Seitenmuskels verzehrt. Zumeist wird lediglich das von Haut, Flossen, Bauchlappen und Gräten befreite Fischfilet zubereitet und verzehrt. Kenner, die auf den charakteristischen Geruch und Geschmack (,,flavour“) der verwendeten Fischart Wert legen, bereiten jedoch i. d. R. den ganzen (je nach Größe), entbluteten, ausgeweideten Fisch zu oder zumindest das nicht enthäutete Filet. In vielen Industriestaaten ist das enthäutete Fischfilet von Rund- und Plattfischen überwiegend das dem Verbraucher angebotene Fischereierzeugnis, um ihn neben küchentechnischen Erleichterungen vor allem der Entsorgungsprobleme mit den nicht verwertbaren und schnell Fäulnisgeruch verbreitenden Abfällen zu entheben. Diesem Vorteil für den Endverbraucher steht aber ein entscheidender Nachteil insofern gegenüber, als das aus dem Fischkörper herausgelöste Fischfilet wesentlich schneller verdirbt, als der ausgeweidete und meistenteils geköpfte Fischkörper mit Haut. In Deutschland werden viele Konsumfischarten (z. B. Rotbarsch) fast ausschließlich als Filet gehandelt. Es ist daher nicht unberechtigt, dass von Lebensmittelhygienikern der relativ schnelle Verderb des enthäuteten Seitenmuskels vor allem als Ursache für den geringen Pro-Kopf-Verbrauch von Frischfisch im küstenfernen Binnenland der Bundesrepublik Deutschland gesehen werden kann. Während frisch gefangener Fisch entblutet und ausgeweidet bei sorgfältiger Eislagerung i. d. R. etwa 14 Tage lang von ausreichender Frischequalität bleibt, kann das durch Zerlegung des Fisches gewonnene Fischfilet wegen der erhöhten mikrobiellen Kontaminationsmöglichkeit durch Entfernung der Haut und durch das Anschneiden und Eröffnen der Muskelfaserbündel zur Abtrennung vom Skelett bei einer Lagerung unter schmelzendem Eis (ca. 0 ◦ C), abhängig vom Frischezustand zum Zeitpunkt der Zerlegung, maximal fünf Tage vermarktet werden.

4

2 Die lebensmittelwirtschaftliche Bedeutung der Fischmuskulatur

Diese Einschränkung der Filetvermarktung unter Eiskühlung versucht man nun besonders in Europa, aber auch in anderen Teilen der Welt, durch schnelle Lufttransporte zu den großen Verbraucherzentren und/oder durch Verpackung unter modifizierter Atmosphäre wettzumachen. Ein großer Teil aller Fischfänge wird außerdem bereits unmittelbar nach der Gewinnung auf See (seegefroren) oder im Ursprungsland zu Filets zerlegt, einzeln oder in Blocks tiefgefroren (,,interleaved“, ,,shatter packed“, ,,solid blocks“, ,,bone in“ oder ,,boneless“), verpackt und weltweit vermarktet (Keller 1994/2004).

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

3.1 Gewebliche Zusammensetzung Wie alle Angehörigen des zoologischen Unterstammes der Wirbeltiere verfügen die Fische (Knorpel- und Knochenfische) über Organe, die teilweise oder überwiegend aus Zellen des Muskelgewebes bestehen. Gemeinsames morphologisches wie funktionelles Merkmal von Muskelzellen ist das Vorhandensein von kontraktilen Fibrillen (= Myofibrillen), die in eine undifferenzierte Muskelzellgrundsubstanz (= Sarkoplasma) eingebettet sind. Aufgrund der Struktur dieser vom Sarkoplasma umschlossenen Myofibrillen sind grundsätzlich drei Arten von Muskelzellgeweben zu unterscheiden, die natürlich auch hinsichtlich anderer Eigenschaften verschieden sind (nervöse Steuerung, Lokalisation, Funktion). Es handelt sich um glatte und quergestreifte Muskulatur sowie um die davon ebenfalls abzugrenzende Herzmuskulatur. Bei der Beschreibung des Aufbaues von Organen, wie dem Seitenmuskel oder seine durch bindegewebigen, gegeneinander verschiebbaren Umhüllungen unterteilte Seitenmuskelportionen, darf nicht vergessen werden, dass ein Organ neben seinen eigentlichen Funktionszellen (die lang gestreckte Muskelzelle verkürzt sich als Reaktion auf einen nervösen Reiz) auch ein Gerüstgewebe benötigt, deren Zellen für die Organfestigkeit und für die Unterbringung aller für den Stoffwechsel der Gewebe nötigen Versorgungsleitungen (Gefäße, Nerven) innerhalb des Tierkörpers sorgen. Einige Ausführungen werden daher zum sog. interstitiellen Bindegewebe gemacht, welches aus verschieden differenzierten Zellarten aufgebaut ist und regelmäßig bei krankhaften Zuständen des Seitenmuskels einbezogen ist (Hamm 1972, Harder 1964, Knorr 1974, Trautmann & Fiebiger 1949, Vogel & Angermann 1985). 3.1.1 Glattes Muskelzellgewebe Die glatte Muskulatur besteht aus Zellen, die von länglicher, an den Enden zugespitzter, drehrunder oder abgeplatteter Gestalt sind. Sie enthalten zentral einen länglichen bis stäbchenförmigen Kern. In der Nähe des Kernes können im Sarkoplasma je nach Funktionszustand auch Körnchen von Pigment oder

6

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.1. Schematischer Aufbau einer glatten Muskelzelle: Gestalt spindelförmig, zentralliegender, zigarrenförmiger Einzelkern, Myofibrillen ohne Querstreifung (isotrop, d. h. entlang der ganzen Länge gleichmäßig lichtbrechend). Modifiziert nach Vogel & Angermann 1984

tierischer Stärke (Glykogen) vorkommen. Hauptsächlich besteht die Zellsubstanz jedoch aus etwa 1 μm dicken Fibrillen = Myofibrillen, die gleichmäßig zueinander parallel angeordnet sind, so dass glatte Muskelzellen bei geeigneter Betrachtung eine Längsstreifung erkennen lassen. In der Abb. 3.1 ist schematisch eine glatte Muskelzelle abgebildet. Glatte Muskelzellen finden sich je nach Funktion meist zu mehreren parallel ausgerichtet entweder zerstreut im lockeren oder straffen Bindegewebe oder sind in vielen Organen dünnschichtig (Gefäßwand, Darmwand) zu Muskelhäuten (Tunicae musculares) zusammengefasst. Solche tierischen Häute aus glatten Muskelfasern finden sich in den meisten Hohlorganen (Arterien, Venen, Verdauungs- und Urogenitaltrakt) meist als Längs- und/oder als Querfaserschicht. Sie erhalten ihre Impulse vom vegetativen Nervensystem und regeln die unwillkürliche Bewegung dieser Organe (Darmperistaltik, auch Blutdruck). 3.1.2 Quergestreiftes Muskelzellgewebe Quergestreiftes Muskelzellgewebe stellt den Hauptanteil aller möglichen Gewebearten im Seitenmuskel der Fische dar. Auch aus ernährungsphysiologischer Sicht ist es der wertbestimmende Anteil des Seitenmuskels. Die Zellen der quergestreiften Muskulatur unterscheiden sich in mehrfacher Hinsicht von denen der glatten Muskulatur. Die Gestalt ist i. d. R. säulenförmig und rund. Zum Ende hin verjüngt sich der Durchmesser etwas, um dann stumpf in straffes Bindegewebe unter Beteiligung benachbarter Muskelfasern auszulaufen. Im Gegensatz zur deutlich einzeln abgegrenzten, glatten Muskelzelle und eigentlich zur Mehrzahl aller anderen Körperzellen von Wirbeltieren enthält die quergestreifte Muskelfaserzelle als kleinste zellige Gewebseinheit der quergestreiften Muskulatur eine Vielzahl (bis mehrere Hundert) von Zellkernen, die überwiegend peripher, am Rande des Zellinhaltes auf der Innenseite der Zellhülle (= Sarkolemm) gelegen sind. Die quergestreifte Muskelfaserzelle muss daher als ein aus vielen Zellen entstandener Zusammenschluss aufgefasst werden (Zellsynzytium). Aus der Abb. 3.2 geht schematisch vereinfacht

3.1 Gewebliche Zusammensetzung

7

Abb. 3.2. Schematischer Aufbau einer quergestreiften Muskelfaser: mehrkernig mit exzentrischer Lage der Zellkerne unter dem Sarkolemm; Myofibrillen phasengleich in gleichem Abstand quergestreift (abwechselnd isotrope und anisotrope Querscheiben) im Sarkoplasma eingebettet; gemeinsame Hüllmembran (Sarkolemm)

die mikroskopische Struktur einer quergestreiften Muskelfaserzelle im Anschnitt hervor. Umgeben von einer gemeinsamen Hülle, dem Sarkolemm, sind in der protoplasmatischen Zellgrundsubstanz (= Sarkoplasma) kontraktile Fibrillen (= Myofibrillen) zu Bündeln zusammengefasst, eingelagert. Diese Bündelung und die säulenartige Anordnung der Muskelfaserzellen sind bei geeigneter Betrachtung als Längsstreifung leicht erkennbar. Die charakteristische Querstreifung dieser Muskelfasern kommt zusätzlich lichtoptisch dadurch zustande, dass alle in den Muskelfaserzellen enthaltenen Myofibrillen gemeinsam periodisch wiederkehrend aus hellen, einfach lichtbrechenden (isotropisch) und dunklen, doppeltlichtbrechenden (anisotropisch) Abschnitten (auch Banden oder Scheiben) bestehen, die entlang des Verlaufs der unzähligen Fibrillen immer auf der gleichen Höhe (zueinander parallel) liegen. Die Grundeinheit der entlang der Fibrillenlänge wechselnden iso- und anisotropen Abschnitte wird als Sarkomer bezeichnet. Dieses Sarkomer besteht hauptsächlich aus einer A-Bande und zwei I-Banden. Durch einen schmalen anisotropen Zwischenstreifen (Z-Scheibe) wird die I-Bande des einen Sarkomers von der I-Bande des benachbarten Sarkomers getrennt, wie es aus dem Schema der Abb. 3.3 hervorgeht. Im ultrastrukturellen Bereich besteht das Sarkoplasma der quergestreiften Muskelfaser aus einem feinmaschigen Netz- und Kanälchensystem (sarkoplasmatisches Retikulum), welches das Sarkolemm und die Myofibrillen eng verbindet und damit den Stoffaustausch und die Nervenreizleitung in das Faserinnere zu den Myofibrillen sehr rasch ermöglicht. In den Myofibrillen wird das Fibrillär-Protein Myosin (A-Band) durch relativ dicke Filamentmoleküle (Durchmesser ca. 11nm) vertreten, während das Fibrillär-Protein Actin dazwi-

8

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.3. Schematische Darstellung des Wechsels der doppelt (anisotrop) und einfach (isotrop) lichtbrechenden Abschnitte innerhalb der Myofibrillen in der quergestreiften Muskelfaser. Die Grundeinheit entlang des Myofibrillen-Verlaufs ist das Sarkomer, welches von Zwischenscheibe zu Zwischenscheibe reicht. Modifiziert nach Trautmann & Fiebiger 1949 und Hamm 1972

Abb. 3.4. Nach der Gleitfilament-Theorie werden während einer Muskelkontraktion die dünnen Moleküle des Fibrillär-Proteins Actin (isotropes Querband) in die Lücken der dickeren Moleküle des Fibrillär-Proteins Myosin (anisotropes Querband) quasi aufgesogen. Die Z-Linie nähert sich dabei dem Ende des A-Bandes. Bei der Erschlaffung rücken die Filamentmoleküle der beiden Fibrillär-Proteine wieder auseinander. Modifiziert nach Huxley & Hanson 1957 und Vogel & Angermann 1984

3.1 Gewebliche Zusammensetzung

9

schen (I-Band) aus dünneren Filamentmolekülen besteht. Wie das Schema der Abb. 3.4 veranschaulicht, werden nach der Gleitfilamenttheorie im Falle einer Muskelkontraktion durch parallele Verschiebung die dünnen Actinfilamente in die Zwischenräume der dicken Myosinfilamente aufgesogen, wobei sich die Myofibrille als Ganzes verkürzt. Diese Verkürzung bei der Kontraktion kommt vor allem dadurch zustande, dass das I-Band im Sarkomer in der A-Band-Zone verschwindet und sich damit die Z-Scheibe dem Ende des A-Bandes annähert. Die schnelle, insbesondere willkürliche Kontraktionsbereitschaft der quergestreiften Muskelfaser (im Vergleich zur langsamen und vegetativ = unwillkürlich = autonom gesteuerten Kontraktion der glatten Muskelzelle) wird durch eine spezielle Kontaktstelle der motorischen Nervenendigung an der Muskelzelle bewerkstelligt. Aus diesem intermuskulären Nervengeflecht entspringen isolierte Nervenfasern als Endzweige, die in Gestalt sogenannter ,,motorischer Endplatten“ direkt mit je einer Muskelfaser verbunden sind. 3.1.3 Herzmuskelgewebe Der Vergleichbarkeit halber ist die Muskulatur des Herzens zu erwähnen, die Merkmale sowohl der quergestreiften Muskelzelle (Zellsynzytium, Querstreifung), als auch der glatten Muskelzelle (zentrale Lage des Zellkerns, Einkernigkeit des jeweiligen Muskelfaserabschnittes) aufweist. Im Feinbau sind die Myofibrillen ebenso gegliedert (A- und I-Bande) wie die quergestreifte Skelettmuskulatur. Die Herzmuskelzellen enden aber an besonders differenzierten Querwänden (sog. ,,Glanzstreifen“), die anstelle stark vergrößerter Z-Scheiben ausgesparte Lücken aufweisen, welche die sich aufzweigenden MyofibrillenBündel zu den anschließenden Muskelzellen passieren lassen. Durch diesen verzweigten Richtungsverlauf der Herzmyofibrillen verfügt der Herzmuskel über eine besondere, zusammenhängende, netzartige Struktur als Voraussetzung für eine koordinierte Kontraktionsabfolge des Herzmuskels. Infolge der ausgeprägten Bündelung der Myofibrillen ist die Längsstreifung deutlich erkennbar. Die Sarkolemm-Membran erscheint dünner als bei der Skelettmus-

Abb. 3.5. Schematische Darstellung des quergestreiften, verzweigten und durch Glanzstreifen unterbrochenen Herzmuskelzellgewebes. Die Zellkerne liegen zentral im Zytoplasma

10

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

kulatur. Die quergerichteten Glanzstreifen zeigen einen stufenartigen Verlauf und fallen (auch dadurch) deutlich in der mikroskopischen Schemazeichnung der Abb. 3.5 auf. Die netzartige Verknüpfung der Myofibrillen der Herzmuskelzellen untereinander gewährt deren koordinierten Ablauf von Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole) bei der Pumpenfunktion des Herzens. Die dafür erforderliche Reizbildung und Reizleitung des autonomen (unwillkürlichen) Nervensystems folgt dieser Vernetzung. 3.1.4 Interstitialgewebe Das Organ Seitenmuskel besteht wie andere Körperorgane ebenfalls, nicht nur aus quergestreiftem Muskelzellgewebe, als dem wichtigen Funktionsgewebe. Der Zusammenhalt dieses Organs und die annähernde, wenn auch in bestimmten Grenzen wechselnde Form, die Bewegungsfunktion durch Kontraktur und Erschlaffung und die Fixierung am Skelett werden vor allem durch ein flexibles Gerüst zwischen den Muskelzellen liegender, meist Fasern enthaltener Bindegewebszellen gewährleistet. Die in den Lücken dieses Bindegewebsgerüstes auftretenden Stoffe werden als Interzellularsubstanz bezeichnet und liegen in formloser (Grundsubstanz) oder geformter (als Kittsubstanz für gebündelte Fasern) Beschaffenheit vor. Dabei ist der Begriff ,,Bindegewebe“ nicht allein mechanisch zu verstehen, sondern der gerüstartige Verbund dieser Zellen und seiner in ihm gelegenen Leitungsbahnen (Blut- und Lymphgefäße, periphere und vegetative Nerven) sorgt für die Koordination aller Zellen und Organe in dem vielzelligen Wirbeltierkörper. Ohne dieses interstitielle Bindegewebe, dem verschiedene Zelltypen zugrunde liegen, wäre die Gesamtheit der Muskelzellkomplexe eine gestaltlose, breiige Masse. Erst durch die Einlagerung bestimmter Peptid-Fasern erhält das Bindegewebe seine spezifische mechanische Eigenart, die entsprechend der Faserart verschieden sein kann. 3.1.4.1 Kollagenes Bindegewebe (kollagen = Leim gebend) Es enthält kollagene Fasern, die aus glatten, unverzweigten, oft haarlockenartig gewellten, feinen, mit einem Durchmesser von etwa 0,3–0,5 μm dicken Fibrillen bestehen, die zu den eigentlichen kollagenen Fasern verkittet sind. Während die kollagene Fibrille unverzweigt ist, können sich kollagene Fasern aufgrund der multifibrillären Zusammensetzung verästeln. Sie sind schwach lichtbrechend, sehr zugfest und wenig dehnbar. Sie können sich zu dicken Strängen (Sehnen) straff zusammenlegen oder wellenartig locker durchflochten sein (lockeres, verschiebbares Bindegewebe). Beim Kochen quellen sie auf

3.1 Gewebliche Zusammensetzung

11

und gehen in Lösung (Leimbildung). Ebenso quellen sie in verdünnten Säuren oder Alkalien auf und gehen langsam in Lösung. Mit Eosin oder nach der Van-Gieson-Färbung färben sie sich rot. Bei Anwendung der Färbung nach Mallorny erscheinen sie blau. 3.1.4.2 Elastisches Bindegewebe Dieses besteht überwiegend aus elastischen Fasern, die sehr fein bis sehr dick (Durchmesser bis 18 μm) sein können. Die Fasern enthalten Elastin, welches gegenüber dem Kollagen aus besonders vernetzten Polypeptid-Ketten besteht. Die elastischen Fasern sind stark lichtbrechend, verästeln sich und sind an den Enden meistens rund gebogen (wie der Griff eines Spazierstockes). Eine Bündelung der elastischen Fasern wird vermisst. Sie können einzeln vorkommen oder sind mit kollagenen Fasern netzartig vermischt. Sie sind stark dehnbar (bis auf das Doppelte der Faserlänge) und kommen nach der Streckung in die alte Länge zurück. Beim Kochen, sowie gegenüber Säuren und Alkalien, sind elastische Fasern sehr resistent. Mit spezifischen Farbstoffen sind sie selektiv färbbar. 3.1.4.3 Retikuläres Gewebe (lat. reticulum = Netz, Geflecht) Wie bei der Beschreibung der quergestreiften Muskulatur und der Struktur des Seitenmuskels (und auch des Herzmuskels) erkennbar, lässt sich der Bewegungsablauf des segmentierten Seitenmuskels der rechten und linken Körperseite für die Exkursion der Schwanzflosse als wichtiges Antriebsorgan zum Vorwärtsschwimmen und zur gezielten Richtungsänderung eigentlich nur durch eine funktionelle Vernetzung des Sarkoplasmas erklären. Das Zellplasma der quergestreiften Muskelfaserzellen ist daher richtigerweise als sarkoplasmatisches Retikulum aufzufassen, wie es elektronenoptisch belegbar ist (Vogel & Angermann 1985). Im mikroskopischen Bauplan der tierischen Gewebe spielen Zellen, die in einer Gitterstruktur netzförmig miteinander einen Gewebsverbund bilden, eine fundamentale Rolle. Diese Gitterstruktur zwischen den Zellen untereinander wird mechanisch gewährleistet durch feine Retikulinfasern. Diese Retikulinfasern sind i. d. R. feiner als die kollagenen und elastischen Fasern. Sie sind verschieden dick, bilden keine Bündel, verzweigen sich aber gitterartig. Die Größe des Durchmessers liegt bei etwa 1 μm. Sie sind wesentlich resistenter als Kollagenfasern gegenüber Kochen oder der Behandlung mit Säuren und Alkalien. Sie besitzen eine besondere Affinität zu Silber und lassen sich daher bei der mikroskopischen Gewebeuntersuchung als argyrophile Fasern färberisch (schwarz) nachweisen. Im retikulären Gewebe liegen die Retikulinfasern nicht frei vor, sondern sind immer im Endoplasma eingebettet.

12

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Auch die verschiedenen Zellarten, die Entzündungsprozesse (Fibrozyten, Histiozyten, Plasmazellen, Makrophagen, Lymphozyten, Granulozyten) begleiten und für zelluläre oder humorale Immunvorgänge verantwortlich sind, leiten sich von Strukturen des retikulären Bindegewebes im Thymus (T-Zelle) oder im Knochenmark (B-Zelle) ab.

3.2 Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes Neben den verschiedenen Variationen des Bindegewebes stellt die quergestreifte Skelettmuskulatur bei den Fischen gewöhnlich den größten Anteil an einer einzelnen Gewebeart des Gesamtkörpers dar. Wegen der unterschiedlichen topografischen Verteilung ist die kommerzielle Nutzung des quergestreiften Muskelgewebes vor allem auf die größten zusammenhängenden Muskelmassen, den Seitenmuskel beschränkt. Die verschiedenen anderen Muskeln am Kopf (Kiefer, Zunge, Kiemenhöhle, Auge, Schlund), sowie an den Flossenträgern des Rückens, des Bauches, sowie des Schulter- und Beckengürtels lassen sich wegen der engen anatomischen Verbindung zu den entsprechenden Gräten nur selten separat (Zunge, Kiefermuskeln) als Lebensmittel gewinnen. Der größte Teil der als Lebensmittel verwendeten Skelettmuskulatur stellt sich als Schlauch dar, der als rechter und linker Seitenmuskel dorsal am Hinterhauptsbein des Schädels und seitlich am schwanzwärts gerichteten Rand des Brustgürtels, vor allem am sogenannten Kiemen- oder Kragenknochen (Cleithrum) beginnt. Meistens verdeckt noch der freie Rand des Kiemendeckels die Position des Kragenknochens. Weiter in Richtung Schwanz umfasst dieser Muskelschlauch den Rumpf mit der Wirbelsäule samt Leibeshöhlenraum, trifft sich medioventral in der bindegewebigen, weißen Mittellinie (Linea alba), die bis zum After reicht. Dahinter beginnt die unpaare Afterflosse. Nach Passieren des Endes der Leibeshöhle setzt sich der Seitenmuskel unter direkter Vereinigung der rechten mit der linken Körperseite in der Medianebene fort und verankert sich unter starker Umformung zu Sehnen seitlich an den Wirbeln des Schwanzabschnittes der Wirbelsäule und an der Schwanzflosse. Im Randbereich der Leibeshöhle ist der Seitenmuskel an den Dornfortsätzen, den Wirbelkörpern, deren Zwischenwirbelgelenken und deren Querfortsätzen, sowie seitlich an den Bauchrippen befestigt. Die Afterposition und die maximale Ausdehnung der kaudalen Ausbuchtung der Leibeshöhle sind fischartspezifisch oft nicht identisch. Bei vielen Fischarten (z. B. Gadus- und Merluccius-Arten) reicht die Leibeshöhlenausbuchtung schwanzwärts weit über die Position des Afters hinaus. Äußerlich ist die Afterposition leicht an der Position der unpaaren Analflosse erkennbar, deren 1. Flossenstrahl unmittelbar kaudal des Afters gelegen ist, wie es in der Abb. 3.6 schematisch dargestellt ist. Auch bei den meisten Plattfischen befindet sich die Afterposition relativ weit kranial in einer Höhe kurz nach

3.2 Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes

13

Abb. 3.6. Topografie der LeibeshöhlenAusdehnung im Fischkörper. Bei den meisten kommerziellen Fischarten endet die Leibeshöhle schwanzwärts weit hinter der Afterposition (z. B. bei den Gadidae, siehe oben). Nur selten sind das kaudale Ende der LeibeshöhlenAusdehnung und die Afterposition identisch (z. B. bei den Clupeidae). Wichtig für die Bauchlappenschnittführung bei der Filetgewinnung

dem Brustflossenansatz. Nur selten kennzeichnet die Afterposition auch das kaudale Ende der Leibeshöhle am Fischrumpf (Hering, Makrele). Die Form, Größe und Stärke des Seitenmuskels der verschiedenen Knorpelund Knochenfischarten ist sehr spezifisch und steht in einem engen Zusammenhang mit der äußeren Form und dem Schwimmverhalten der Fischart. 3.2.1 Struktur des Fischseitenmuskels Das Auffällige an der Seitenmuskulatur (Musculus lateralis) von Fischen ist die Segmentierung in dicke, wellenförmig ineinandergreifende Scheiben (Myomeren), die entlang der Körperachse vom Kopf in Richtung Schwanz – etwa entsprechend der Zahl der Wirbelkörper – quer zur Körperachse liegen. Diese Myomeren bestehen aus schierem Muskelgewebe. Sie sind abgegrenzt durch zu ihnen parallel verlaufende, relativ dünne, bindegewebige Zwischenwände (Myosepten). Die Verlaufsrichtung der Muskelfasern innerhalb der Myomeren steht senkrecht zum Verlauf der Myomere. Das Besondere dabei ist, dass diese Myomeren nicht einfach senkrecht zur Körperachse des Fischkörpers in einer Ebene verlaufen, sondern dass sie räumlich in kopfwärts und schwanzwärts geöffneten Winkeln gewölbt sind. Im Inneren zur Wirbelsäule hin zeigen die Myomeren eine tierartspezifisch räumlich und kegelförmig gefaltete Struktur, bei der die Muskelfasern der Myomeren medial an mehreren hinter einander liegenden Wirbeln oder Dornfortsätzen befestigt sind. Die Gestalt der Myomeren und deren wechselnde trichterförmige Faltung entlang der Körperachse des Fisches lassen sich gut darstellen, wenn der Fischkörper thermisch behandelt wird. Beim Kochen löst sich das kollagene Faserbindegewebe in den Myosepten weitgehend strukturlos auf. Die hitzedenaturierten, wasserunlöslichen Myomeren erstarren dagegen durch die damit einhergehende Proteinausfällung relativ stabil und sind so in ihrer Gestalt fixiert. Durch Quellung und Auflösung der Kollagenfasern im myoseptalen Bindegewebe gehen die

14

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Struktur und der Zusammenhalt der Myosepten weitgehend verloren. Dadurch entstehen anstelle der Myosepten zwischen den Myomeren schmale von dorsal bis ventral nahezu durchgehende Spalten. In diesen myoseptalen Spalten befinden sich stellenweise noch Reste eines erstarrten, strukturlosen, milchigweißen, kollagenen Gels, wie es aus der fotografischen Abb. 3.7 eines thermisch behandelten Schellfisches (Melanogrammus aeglefinus) nach Entfernung einzelner oberhalb des Seitenlinienseptums liegender epaxoner, Myomeren hervorgeht. Innerhalb der Myomeren des Seitenmuskels weisen die Muskelzellschläuche etwa die gleiche Länge auf. Sie liegen nahezu parallel in Längsrichtung zur Körperachse. Lediglich durch den wellenartigen, kegel- bis stumpfkegelförmigen Verlauf der Myomerenscheibe kann es zu geringen Abweichungen der Richtung und Länge der Muskelfasern innerhalb einer Myomere kommen. Dies tritt insbesondere dort auf, wo die Anheftung nicht am vorausliegenden oder nachfolgenden Myoseptum erfolgt. Dies ist auch der Fall in ventral der Seitenlinie liegenden Teilen des Seitenmuskels (hypaxoner Teil) oder bei der Anheftung der Muskelfasern an Skelettelementen, wie an den Wirbelkörpern samt Fortsätzen oder der Schwanzflosse. Die Muskelfaserlänge entspricht dabei nahezu auch der Stärke der Myomere in der Längsrichtung des Fischkörpers. Der Durchmesser der Einzelfasern ist in manchen Bereichen größer als in anderen (z. B. im Rückenbereich). Auch wechselt dies mit dem jeweiligen Ernäh-

Abb. 3.7. Hitzefixierter linker Seitenmuskel vom Schellfisch (Melanogrammus aeglefinus). Dorsal des Seitenmuskels sind 4 Myomeren (dem 11. bis 14. Wirbelkörpersegment entsprechend) präparativ entfernt. Erkennbar ist, dass der mediane Ansatz der wellenartigen Myomeren von der Außenoberfläche aus etwa 2,5 Myomerenbreiten nach kranial reicht. Im Bereich des Horizontalseptums ragt kaudal des 10. Myomerensegmentes das distale Ende einer epipleuralen Fleischgräte hervor (mit dem Pfeil rechts unten in der Abbildung vergrößert)

3.2 Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes

15

rungszustand des Individuums und kann neben einer Fettablagerung in den myoseptalen Bindegewebszellen als Grund für den relativ ,,breiten Rücken“ mancher Fischarten während der Fressphase vor Eintritt der Laichreife angesehen werden, der dann mit einer erhöhten, kommerziellen Filetausbeute einhergeht (z. B. Hering, Rotbarsch). Der Skelettmuskulatur der Fische, insbesondere dem Seitenmuskel, fehlen i. d. R. im Vergleich zu dem Muskelfleisch der schlachtbaren Säugetiere große mächtige Sehnen (mit Ausnahme solcher, die sich im kaudalen Bereich seitlich zur Schwanzflosse hinziehen), die am Skelett anheften. Ebenso fehlen i. d. R. dicke Faszien, die die großen Muskelbäuche voneinander trennen (Ausnahme z. B. Seeteufel). Die Skelettmuskulatur der Fische ist praktisch in ein fasriges Bindegewebsgerüst ,,eingewebt“. Die Ausprägung separater Muskelbäuche mit spezieller Funktion (z. B. Streck- und Beugemuskeln) ist bei Fischen von untergeordneter Bedeutung (Ausnahme z. B. Kiefermuskel, Muskeln am Augapfel, Flossenträgermuskeln). Die Segmentierung des rechten und linken Seitenmuskels korrespondiert mit der Zahl der Wirbelkörper bei der Mehrzahl der Fischarten. Bei den Säugetieren, insbesondere beim Menschen, kann allenfalls der waschbrettartige ,,Gerade Bauchmuskel“, Musculus rectus abdominis, als stammesgeschichtliches Relikt der Andeutung einer früheren Segmentierung der Körpermuskulatur entlang der Körperachse aufgefasst werden. Die Segmentierung des Seitenmuskels der Fische kommt in der feingeweblichen Struktur dadurch zustande, dass sich am Ende der rundzylindrischen, mehrkernigen Muskelzellschläuche die kontraktilen Myofibrillen-Bündel in das Sarkolemm und dann in das Endomysium fortsetzen und sich unter Abflachung breitflächig mit dem Perimysium und den Bindegewebszellen zu dünnen, quer zum gestreckten Fischkörper liegenden, aber straffen ,,Sehnenplatten“, den Myosepten, vereinigen. Bei der Ausbildung dieser Bindegewebsplatten beim Verlassen der Myomeren kommt es zu einem unterschiedlichen Richtungswechsel des Faserverlaufs. Die ursprüngliche Verlaufsrichtung der Myofibrillen-Bündel wird nach Übergang in den bindegewebigen Faserverlauf nahezu rechtwinklig sowohl in dorsaler und in ventraler oder in medialer, in lateraler als auch in horizontaler Richtung verändert (geflechtartige Verfilzung). Es handelt sich um eine relativ dünne Zwischenwand aus kollagenem (vorwiegend) und elastischem Bindegewebsfasergewebe zwischen den Myomeren, die gleichermaßen als mechanische Verbindungs- wie funktionelle Trennwand dient (siehe auch Abb. 3.8). Dieses derart gebildete und durch Verfilzung geformte und verfestigte Myoseptum besteht damit einerseits aus Bindegewebszellen mit ausgerichteten, überwiegend kollagenen Fasern, die dem Myoseptum als Anheftungsstelle der kontraktilen Muskelfibrillen Zugfestigkeit in der Hauptkontraktionsrichtung verleihen. Andererseits wird aber auch mit dem Grundgewebe aus lockeren Bindegewebszellen (und eingebetteten elastischen Fasern) bei der wechselseitigen Kontraktur und Relaxation

16

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.8. Oben und unten: Schema der Lage und des Verlaufs der Bindegewebsfasern zwischen den Myomeren und ihrer Verknüpfung (Verfilzung) zum Myoseptum. 1 = ein Zellkern in der quergestreiften Muskelzelle; 2 = MyofibrillenFelderung. Modifiziert nach Love 1988 und Tülsner 1994

der verschiedenen Abschnitte des Seitenmuskels entlang der Körperachse des Fisches die gegenseitige Verschiebbarkeit untereinander und zur Haut gewährleistet. Durch verschiedene bindegewebszellige Zwischenlagen kann die Seitenmuskulatur der rechten und linken Körperseite (bei Plattfischen der Augenund Blindseite) tierartspezifisch unterteilt sein. Auffällig ist bei nahezu allen Fischarten die Unterteilung des Seitenmuskels durch das Septum horizontale/laterale, welches rechts und links in der Höhe der Wirbelsäule respektive der Seitenlinie liegt. Dieses Septum trennt anatomisch und funktionell die rückenseitigen (epaxonen) Muskelpartien des Seitenmuskels von den bauchseitigen (hypaxonen). Bei der handwerklichen Zerlegung der Fische ermöglicht dieses lockere Horizontalseptum eine leichte Aufteilung der angrenzenden Muskelpakete mit einem stumpfen Werkzeug. Bei der präparativen Herauslösung des parasitären Muskelcopepoden Sarcotaces arcticus aus dem Seitenmuskel des Blaulengs (Molva dipterygia) lassen sich die Zahl und Lage der verschiedenen Bindegewebsplatten (Myosepten), in die das walnussgroße Parasitenweibchen durch Druckatrophie der quergestreiften Muskelzellen wie eingerollt erscheint, eindrucksvoll studieren. Die meisten Fischarten erhalten durch schlängelnde Körperbewegung im Zusammenwirken mit der überwiegenden seitlichen Schwanzflossenexkursion den eigentlichen Vortrieb zum Schwimmen. Durch die Fältelung der

3.2 Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes

17

Myomeren ist hierbei sehr ökonomisch die Leistungskraft für den Schwanzflossenantrieb durch summarische Vergrößerung des Muskelquerschnittes erhöht, ohne dass die Ausbildung voluminöser Muskelpakete erforderlich ist, welche den Strömungswiderstand des Fisches vergrößern würden. Die Myomerensegmentierung und die straffe Verbindung mittels der Myosepten ermöglichen die dosierte Kraftübertragung auf die Wirbel der Wirbelsäule wie auch die optimale Kraftentfaltung für die Schwanzflossenexkursion, sowohl für den Vortrieb, als auch für eine schnelle Änderung der Schwimmrichtung. 3.2.2 Muskelfarbe, sarkoplasmaarme und sarkoplasmareiche Skelettmuskulaturbereiche (,,light meat“, ,,dark meat“) Die Farbe der quergestreiften Skelettmuskulatur der verschiedenen Fischarten reicht von durchscheinendweiß über durchscheinendhellgrau, durchscheinendgrau, hellgelblich bis hellrosagrau, durchscheinend-lachsrot bis -dunkelrot. Beim quergestreiften Muskelgewebe sind Partien zu unterscheiden, die aus transparent-durchscheinenden, hellen, myofibrillenreichen, aber sarkoplasmaarmen Muskelzellen bestehen (sog. ,,light meat“), und solchen, die aus opak-undurchscheinenden, meist dunklen, sarkoplasmareichen, aber relativ myofibrillenarmen Muskelzellen (sog. ,,dark meat“) bestehen. Im mikroskopischen Bild weist der Querschnitt der transparenten, d. h. myofibrillenreichen Muskelfasern eine feine, uniforme, gleichmäßige Punktierung infolge der gleichmäßigen Verteilung der quergetroffenen Myofibrillen im Sarkoplasma auf (= gleichmäßige Fibrillenfelderung). Bei den opaken, wenig oder nicht transparenten Muskelfasern sind dagegen die in geringerer Zahl vorhandenen Myofibrillen zu kompakteren Säulchen gebündelt. Das hier reichlich vorhandene Sarkoplasma trennt die zu Säulchen zusammengelagerten Myofibrillen dergestalt, dass auf dem Querschnitt der dunklen Muskelzellen eine deutlich grobe, rundlich-eckige, ungleichmäßige Fibrillenfelderung resultiert (sog. Cohnheim’sche Felderung). Aus der Abb. 3.9 geht schematisch die Struktur des Querschnitts von transparent-hellen Muskelfasern und von opak-dunklen Muskelfasern hervor. Die Muskelfasern des ,,light meat“ können kurzzeitig kontrahieren, sie erschlaffen aber schneller. Sie überwiegen besonders bei den Fischen, die schnell reagieren müssen (Flucht oder Angriff). Dunkle oder rotbraune Muskelkomplexe des ,,dark meats“ kommen dagegen bei Dauerschwimmern vermehrt vor. Ihre Kontraktionsgeschwindigkeit ist zwar geringer als die der hellen Muskeln, aber die Aktivitätsdauer ist anhaltender und erfordert keine baldigen Erholungsphasen. Das dunkle Muskelgewebe ist aufgrund seines Protoplasmareichtums (mit hoher Dichte an Energie- und Speicherorganellen = Mitochondrien)

18

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.9. Schematischer Querschnitt durch quergestreifte Muskelzellen mit unterschiedlicher Myofibrillen-Verteilung im Sarkoplasma. DM = ,,Dark meat“ ist sarkoplasmareich und myofibrillenarm; es weist eine grobe Bündelung der relativ wenigen Myofibrillen auf und zeigt daher die Conheim’sche Felderung. LM = ,,Light meat“ ist myofibrillen-reich und sarkoplasma-arm; die reichlich vorhandenen Myofibrillen sind im spärlichen Sarkoplasma gleichmäßig verteilt, sodass der Zellquerschnitt eine Felderung vermissen lässt. Modifiziert nach Trautmann & Fiebiger 1949

auch reicher an Enzymen und Lipiden. Die Dunkelfärbung rührt besonders vom Myoglobingehalt her, der für die Sauerstoffbindung verantwortlich ist. Bei hellfleischigen Fischarten (die meisten Gadidae) stellt die dunkle Muskulatur lediglich eine relativ dünne Schicht an der Lateralseite des Seitenmuskels dar. Dagegen ist die opak-dunkle und protoplasmareiche Muskulatur besonders umfangreich bei Makrelenartigen und Thunfischartigen im Zentralbereich des Horizontalseptums vertreten, durch welches dieses dunkle Fleisch auch in einen epaxonen wie hypaxonen Teil getrennt wird. Nur bei wenigen Fischarten erstreckt sich diese dunkle Muskulatur über die ganze Länge des Seitenmuskels bis zum Schwanzbereich. Die Abb. 3.10 illustriert den Körperquerschnitt einer Makrele mit der typischen Verteilung der ,,dark meat“-Partien, die im Bereich des Seitenlinienseptums schwach im Wirbelsäulenbereich beginnen und sich bis zur Unterhaut stark verbreitern, um sich dann im Unterhautbereich rücken- und bauchwärts stark zu verjüngen. Dadurch stellen sich auf dem Querschnitt des Fisches die dunklen Muskelpartien auf beiden Körperseiten als nahezu gleichschenkliges Dreieck dar, dessen unpaarer Winkel mit der Spitze zur Wirbelsäule zeigt, während die diesem Winkel gegenüberliegende Dreiecksseite der Wölbung der seitlichen Körperwand nach außen folgt. Bei hellfleischigen Fischen sind ,,dark meat“-Partien lediglich auf ganz dünne dunkle Schichten beschränkt, die auf dem Fischquerschnitt unauffällig (Schellfisch, Kabeljau) und nur in der Draufsicht an der Unterhautseite erkennbar sind. Bei manchen Fischarten (Merluccidae) kann die myofibrillenarme, meist dunkel- bis rotfarbene, opaktrübe, sarkoplasmareiche Muskulatur (,,dark meat“) aber auch hellfarbiger sein als die sonst meist hellere, myofibrillenrei-

3.2 Die Skelettmuskulatur des Fischrumpfes

19

Abb. 3.10. Körperquerschnitt einer Makrele (Scomber scombrus) mit der Verteilung von ,,Dark meat“ lateral im Bereich des Horizontal-Septums mit nach dorsal und ventral sich verjüngender Schichtdicke und ,,Light meat“ mit großen, dorsal und ventral der Wirbelsäule direkt anliegenden Muskelkomplexen

che, transparente, sarkoplasmaarme Muskulatur. Hier weist das myofibrillenarme, sarkoplasmareiche Gewebe ein intensives hellbeiges, elfenbeinfarbiges, aber stets opakes Aussehen auf. Bei diesen Fischarten macht es einen helleren Eindruck, als das sonst vergleichsweise ,,helle“ myofibrillenreiche und sarkoplasmaarme, aber mehr transparentere Muskelfleisch vieler Nutzfischarten. Zu den mit hellem ,,dark meat“ ausgestatteten Fischarten sind insbesondere verschiedene Arten der Seehechte Merluccidae zu zählen. Der Unterschied zwischen hellem und dunklem ,,dark meat“ geht besonders aus der Abb. 3.11 hervor. Hier sind im schrägen Anschnitt im zur Lateraloberfläche zeigenden Horizontalseptum unten ein Köhlerfilet (Pollachius virens) mit dunklem ,,dark meat“ und oben im Bild ein Seehechtfilet (Merluccius sp.) mit hellem ,,dark meat“ dargestellt. In der Abb. 3.12 sind jeweils die Lateraloberflächen eines enthäuteten und eines tiefenthäuteten Hoki-Filets (Macruronus novaezelandiae) untereinander abgebildet. An dem tiefenthäutetem Filet (oben) sind die oberflächlichen Muskelschichten, die großflächig die Lateralseite des Seitenmuskels bedecken, durch eine tiefe subkutane Schnittführung mit der Haut abgetragen. Man sieht an diesem Filet, dass das helle ,,dark meat“ hier in breiter Front in das Seitenlinienseptum in Richtung Wirbelsäule hineinreicht. Besonders deutlich ist hier erkennbar, dass das dorsal und ventral an das helle ,,dark meat“ angrenzende myofibrillenreiche und sarkoplasmaarme Muskelgewebe wesentlich dunkler ist, als das noch im Seitenlinienseptum restlich verbliebene ,,dark meat“ selbst. Die Farbe der Muskulatur von fetten oder halbfetten Fischen kann daneben auch durch die Einlagerung von farbigen, insbesondere rotfarbenen, lipophilen Nahrungsbestandteilen (Carotinoide) verursacht sein. Der Panzer vieler

20

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.11. Helles und dunkles ,,Dark meat“. Unten: Filetanschnitt an der Unterhautseite eines Köhlers (Pollachius virens) mit bräunlichem ,,Dark meat“. Oben: Filetanschnitt eines Seehechtes (Merluccius capensis) mit hell-elfenbeinfarbenem ,,Dark meat“, während das darunterliegende ,,Light meat“ dunkler erscheint

Abb. 3.12. Unterhautoberfläche von Hoki-Filet (Macruronus novozelandiae). Oben: tiefenthäutet (= deep skinned) mit Entfernung der fett- und sarkoplasmareichen ,,Dark-meat“Schichten (im Horizontal-Septum verbleibt ein Streifen helles ,,Dark meat“). Unten: üblich enthäutet mit Belassung der oberflächlich subkutanen ,,Dark-meat“-Schichten

Krebstiere, die den Fischen als Nahrung dienen, enthält farbige Carotinoide, die im Fischdarm bei der Verdauung freiwerden und dann nach Resorption im Fettgewebe der Muskulatur gespeichert werden. Abgesehen vom Lachs (Salmo salar) gibt es Reihe vieler Fischarten, die diese Besonderheit aufweisen. In manchen Jahreszeiten kann auch das Depotfett am Dorsalrand des Seitenmuskels im Bereich der Dorsalflossenträgergräten des Rotbarsches (Sebastes marinus) mancher Fanggebiete eine deutliche Rottönung aufweisen (Abb. 3.13).

3.3 Fleischgräten

21

Abb. 3.13. Mediane Oberfläche des Seitenmuskels eines Rotbarsches (Sebastes marinus). An der Dorsalkante ist deutlich der für die Fischart charakteristische, häufig rötlichfarbene Flossenfettsaum erkennbar

Abb. 3.14. Anschnitt des Körpers von 2 Exemplaren des GrönlandHeilbutts (Reinhardtius hippoglossoides). Links: gewöhnliche Seitenmuskelfarbe. Rechts: abnorme Lachsfärbung

Bei anderen hellfleischigen Meeresfischarten (z. B. Grönland-Heilbutt, Reinhardtius hippoglossoides), kann in einzelnen Fällen der gesamte Seitenmuskel eine Lachsfarbe aufweisen (Abb. 3.14). In der Aquakultur werden die Fleischfarbe und deren Intensität auch durch den gezielten Einsatz von derartigen Zusatzstoffen (Canthaxanthin, Astaxanthin) zu den Futtermitteln gesteuert.

3.3 Fleischgräten Grundsätzlich wird bei Fischen zwischen den Gräten (Knochen) des Axialskelettes (= alle mit der Wirbelsäule verbundenen Gräten) und des Flossenskelettes (hart- und weichstrahlige Flossen sowie deren in der Rumpfmuskulatur verankerten Trägergräten = Pterygophora) unterschieden (Ziswiler 1976). Der Seitenmuskel von Fischen ist am Axialskelett und den mit ihm fest oder gelenkig verbundenen Fortsätzen befestigt. Bei der maschinellen oder handwerklichen Gewinnung des Seitenmuskels wird dieser von den Gräten

22

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

des Axialskelettes herunter geschnitten. Als Rest verbleibt die Karkasse des Fischrumpfes. Meist wird sowohl bei der handwerklichen wie bei maschinellen Zerlegung die Schnittführung so gewählt, dass auch die Gräten des Flossenskelettes (Rückenflossen und die Brustflossen samt Trägergräten) an der Karkasse des Axialskelettes verbleiben und sich damit nicht mehr am Seitenmuskel befinden. Die Flossen und die dazugehörigen, im Randbereich des Seitenmuskels eingelagerten, knöchernen Flossenträger können je nach Zerlegetechnik, Fischart und Fischgröße am Seitenmuskel verbleiben. Um diese Gräten zu entfernen, müssen diese Seitenmuskel/Filets meist manuell in besonderen Arbeitsgängen gesäubert (getrimmt) werden. Dieses regelmäßige Trimmen der Zerlegeprodukte umfasst besonders die Flossen und Flossenträgergräten am Dorsal- und am Ventralrand des Seitenmuskels. Bei Plattfischen handelt es sich häufig um Flossenreste oder die Grätenträger der relativ langen, bandförmigen Dorsalund Afterflosse, die natürlicher Weise am Dorsal- oder Ventralrand des Seitenmuskels im Gewebe eingebettet sind. Beim küchenfertigen Zuschneiden von ganzen Plattfischen (z. B. Limandes, Rotzunge, Scholle) sollten nach Möglichkeit nicht nur die Flossen, sondern auch die an beiden Fischrändern eingelagerten Flossenträgergräten mit entfernt werden. Nur bei sogenannten Doppelfilets oder gespaltenen Fischen (Matjesdoppelfilet, Fleckhering, Kipper, Stockfisch, Klippfisch) verschiedener Fischarten und ausgewählter Technologie dürfen die Wirbelsäule oder einige Schwanzwirbel einschließlich der Schwanzflosse sowie die Rückenflosse verkehrsüblich am Seitenmuskel verbleiben. Außer den Gräten des Axialskelettes und des Flossenskelettes kommen in den Myosepten des Seitenmuskels fischartspezifisch in unterschiedlicher Zahl Knochenbildungen vor, die nicht zum Axial- und Flossenskelett zu zählen sind (sogenannte Sesamknochen). Diese ,,Sesamknochen“ stellen spitznadelige Knochen (Gräten) dar, die im Bereich der Wirbelsäule oft in nahezu senkrechter Position zu ihr je nach Fischart meist im Leibeshöhlenbereich der Rumpfmuskulatur anzutreffen sind. Wegen ihrer topografischen Lage im Seitenmuskel werden sie Fleischgräten (auch Stehgräten, engl. pin bones) genannt. Es gibt nur wenige Fischarten, denen solche Fleischgräten fehlen (Aal, viele Plattfischarten). Andererseits kommen sie bei vielen Seefischarten vor, deren Filet ein wichtiges Handelsobjekt ist. Viele Vertreter der Karpfenartigen (Cypriniformes) sind damit reichlich ausgestattet. Je nach ihrer Lage zum benachbarten Wirbel und seiner unterschiedlich gerichteten Fortsätze (Dorn-, Transversal- oder Ventral-Fortsatz) werden Reihen epineuraler (dorsal), epizentraler (lateral) und epipleuraler (ventral) Fleischgräten unterschieden (siehe Schema der Abb. 3.15). Bei den in den Filets der bedeutsamsten Meeresfischarten (Kabeljauartige, Rotbarsche) vorkommenden Fleischgräten handelt es sich um Epipleuralia (siehe auch Abb. 3.7 unten rechts). Den Filets der Meeresplattfischarten fehlen solche Fleischgräten.

3.4 Der Seitenmuskel als Handelsobjekt

23

Abb. 3.15. Schema des Querschnittes der Knochen im Bereich der Wirbelsäule von Knochenfischen mit Angabe der topografischen Position möglicher Fleischgräten-Typen (Sesamknochen). Df = Dorn- oder Spinalfortsatz, Tf = Transversalfortsatz, Br = Bauchrippen, Fg. = Fleisch- oder Stehgräte, engl. pin bone, N = Neuralrohr, Rückenmarkskanal, H = Hämalbogen. Modifiziert nach Harder 1964

Da im Handel häufig der Wunsch nach praktisch grätenfreien Fischfilets besteht, hat sich in Übereinstimmung mit den Gepflogenheiten im internationalen Handelsverkehr mit Fischen nicht ausschließlich die Aufmerksamkeit auf die Beschreibung der Form und Lage dieser verschiedenen Fleischgrätentypen gerichtet. Vielmehr ist man übereingekommen, allgemein Mindestgrößen und Mindestmaße für beim Verzehr inakzeptable Fischgräten festzulegen (sogenannte ,,Fehlergräten“, engl. defect bones). Im Zusammenhang mit den Festlegungen der Codex-Alimentarius-Kommission (FAO/WHO 2001) wurde im Deutschen Lebensmittelbuch 2000 folgende Beschreibung als Verkehrsauffassung vereinbart: ,,Als Fehlergräten zählen alle Gräten und Grätenteile länger als 10mm und über 1mm Durchmesser, die knorpelige Grätenbasis bleibt bis zu einem Durchmesser von 2mm oder, sofern sie sich mechanisch leicht abstreifen lässt, unberücksichtigt“. Da unter den Verhältnissen der Praxis eine Nulltoleranz technologisch nicht vertretbar ist, sind unter dem Begriff ,,praktisch grätenfrei“ solche Fischfilets, Teile von Fischfilets oder Fischstäbchen zu verstehen, die höchstens zwei Gräten (Fehlergräten) pro Kilogramm enthalten.

3.4 Der Seitenmuskel als Handelsobjekt 3.4.1 Die Verkehrsauffassung der ,,Fischseite“ und des ,,Fischfilets“ Als Seitenmuskel wird die quergestreifte Muskelmasse des Fischkörpers verstanden, die vom Fischschädel und dem Kragenknochen schwanzwärts ausgehend die Leibeshöhle und deren stützende Bauchrippen von außen umschließt und sich nach Passieren der Leibeshöhle (meist) im letzten Drittel der Fischkörperlänge eng an die Wirbelsäule mit dem Muskel der gegenüberliegenden Körperseite vereinigt und zum Schwanz hin ausläuft. Bauchwärts sind die

24

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Seitenmuskel der rechten und der linken Körperseite unter Verlust der Muskelgewebsmasse und gegebenenfalls ergänzt durch Fettgewebe in der auffällig weißen Linea alba mit einander verbunden. Die allgemeine Beschreibung des Seitenmuskels der Fische lässt sich gut darstellen anhand der Verkehrsauffassung über die Fischseite (DLB = Deutsches Lebensmittel-Buch 2000). Bei den Fischseiten handelt es sich hiernach um ,,in der Längsrichtung zerteilte, von der Rückengräte (Wirbelsäule) befreite Fischhälften ohne Kopf mit Haut in einem Stück wie gewachsen, auch mit Kiemenknochen/-knorpel und Schwanzknochen/-knorpel“. Solche Fischseiten stellen im hartgesalzenen und/oder getrockneten Zustand eigenständige Handelsobjekte dar (Klippfisch, auch Stockfisch). Als ,,Seitenmuskel“ im Sinne dieser Ausführungen ist dementsprechend eine Fischseite anzusehen, die darüber hinaus von der Haut samt Flossen und den Stützgeweben der hinteren Kiemenhöhle und des Schwanzes befreit ist. Der kommerziell bedeutsamste Teil des Fisches ist das Filet. Das DLB formuliert es folgendermaßen: ,,Fischfilet ist zusammenhängendes Fischfleisch wie gewachsen, das nach Entfernung der Bauchlappen parallel zur Rückengräte vom Rumpf abgetrennt, enthäutet und soweit wie technisch möglich entgrätet ist“. In diesem Zusammenhang werden unter Gräten alle Knorpeloder Knochenteile verstanden, die zum Stützskelett gehören (Bauchgräten, Flossengräten), mit Ausnahme der Fleischgräten. Das bedeutet gleichzeitig, dass in handelsüblichen ,,Fischfilets“ unserer Gadus-Arten oder des Rotbarsches die Fleischgräten integraler Bestandteil sind und Fischfilets nicht schon a priori grätenfrei sein müssen. Erst, wenn auch die Fleischgräten entfernt sind, kann ein Filet unter der Bezeichnung ,,praktisch grätenfrei“ gehandelt werden. 3.4.2 Topografisch-anatomische Merkmale des Seitenmuskels nach der Zerlegung Die Zerlegung des Fischkörpers zur Gewinnung der beiden Seitenmuskeln kann manuell wie maschinell entweder 1. durch zwei parallele Längsschnitte (paramedian) am Rücken dicht rechts und links neben den Rückenflossen, respektive neben den Dornfortsätzen der Wirbelsäule, bauchwärts unter Aussparung der von den Bauchrippen gestützten Leibeshöhle vom Kopf zum Schwanz erfolgen oder 2. durch einen medianen Längsschnitt am Bauch entlang durch die Linea alba, der bis auf die Wirbelsäule oder dicht daran vorbei bis zur Unterhaut des Rückens reicht. Soweit es sich nicht um bereits ausgeweidete Fischkörper handelt, werden dabei die Eingeweideorgane und die Wirbelsäule oder bis auf wenige Schwanzwirbel die größten Teile davon entfernt. Beide Fischseiten können zusammen bleiben (Heringslappen, Stockfisch, Klippfisch) oder durch Trennung der Rückenhaut geteilt werden. Die Rückenflossen sind dann meist vorhanden.

3.4 Der Seitenmuskel als Handelsobjekt

25

In beiden Fällen der Schnittführung kann der Kopf vorher entfernt werden. Als Rest fällt die von der Fischseite befreite Fischkarkasse an, die aus dem Axialskelett (mit oder ohne Kopf) samt anhaftender Restmuskulatur und den eventuell noch vorhandenen Eingeweiden besteht. Selbst wenn die Fische ausgeweidet zerlegt werden, ist ventral an der Wirbelsäule die Niere regelmäßig vorhanden. Falls erforderlich (zum Beispiel für eine maschinelle Restfleischgewinnung), kann die Niere von der Karkasse durch Auskratzen oder Ausspritzen mehr oder weniger ausreichend befreit werden. Als Resultat einer solchen Zerlegung liegen praktisch die Fischseiten der beiden Fischkörperhälften vor. An jeder dieser Fischseiten können jeweils drei Seitenränder, zwei große Oberflächen = Seiten und zwei verschieden große, durch das Septum horizontale getrennte Muskelportionen unterschieden werden. Es handelt sich bei Rundfischen i. d. R. um länglich flache, je nach Erhalt des Schwanzteiles um kompakte Fischmuskelkomplexe von der Gestalt eines spitzen Dreiecks, dessen Spitze das Schwanzende und deren gegenüberliegende Dreiecksseite den Trennschnitt zur Ablösung des Seitenmuskels vom Hinterkopf und Brustgürtel darstellt (Kopfrand). Die beiden langen Dreiecksseiten ergeben sich aus der Abtrennung der Rückenlinie (Dorsalrand) und der Linea alba (Ventralrand). Je nach Präzision der Schnitttechnik kann der länglich-dreieckige Umriss des Seitenmuskels aber auch weitgehend unregelmäßig sein, besonders, wenn der Kopfrand oder Schwanzende zerrissen sind und bereits Bauchteile oder Fleischgräten entfernt wurden. Bei lang gestreckten Rundfischkörperformaten (Aal, Blauleng) ist die Fischseite mehr länglich bandartig mit einem kompakten (kranial) und einem dünnen, verjüngtem Ende (kaudal). An dem Seitenmuskel sind zwei große Oberflächen zu unterscheiden. Wenn es sich um einen nicht enthäuteten Seitenmuskel handelt, ist die Erkennung der Hautoberfläche (Lateraloberfläche = Lateralseite) kein Problem. Wenn die Haut durch stumpfes manuelles oder maschinelles Abziehen bereits entfernt ist, ist die auffällige farblich und leicht wellige Myomerenstruktur an der relativ glatten, vereinzelt mit Unterhautfetzen behafteten Unterhautseite (oder Lateralseite) aber auch leicht zu erkennen. Auf der Lateralseite ist das für jede Fischart spezifische Muster des Verlaufs der Myomeren oder Myosepten recht deutlich zu erkennen (siehe z. B. auch Abb. 3.16, 3.17 und 3.19). Vor anderen Besonderheiten (Fleischfarbe, Unterhautbeschaffenheit) kann man an dieser Musterung mit ausreichender Sicherheit die Fischart bestimmen, von der der Seitenmuskel gewonnen wurde (Rakow 1968). Bei vielen Fischarten fallen auf der Unterhautoberfläche der Lateralseite auch feine Pigmentstrukturen, mitunter auch deutliche, oberflächliche Lagen fischspezifischfarbener ,,dark meat“-Muskulatur auf. Deutlich ist an der Lateralseite nach Abziehen der äußeren Haut auch das oberflächlich etwas eingezogene, längs verlaufende Seitenlinien- oder Horizontalseptum zu erkennen. Es ist bei den meisten Fischarten durchgehend

26

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

relativ leicht stumpf zu trennen, so dass am Seitenmuskel/Filet in ein epaxoner (dorsal der Seitenlinie) und ein hypaxoner Muskelkomplex (ventral der Seitenlinie) zu unterscheiden sind. Bei Fettfischen (Lachs) sind besonders auf der enthäuteten Lateralseite die durch Fettgewebseinlagerung verbreiterten Myosepten deutlich (Abb. 3.16). In der Seitenlinienfurche verbleibt nach dem Entfernen der Haut i. d. R. das Seitenlinienorgan. Es handelt sich um ein schlauchförmiges, helles Organ, das je nach Fischgröße einen Durchmesser von weniger oder mehr als 1mm aufweist. Es zieht sich über die ganze Länge der Seitenlinie hin und ist von Anisakis-Drittlarven durch ein Lumen auf seinem Querschnitt zu unterscheiden. Dem Seitenlinienorgan ist im frei präparierten Zustand eine gewisse Ähnlichkeit mit Anisakis-Larven nicht abzusprechen (Abb. 3.17). Aufgrund der unbestimmten Länge, des hohlen Querschnitts und der nahezu gleichmäßigen Größe des Querschnitts ist eine Abgrenzung zu AnisakisLarven – eventuell unter Zuhilfenahme eines Mikroskops – leicht möglich. Eine Besonderheit bei der Enthäutung von Fischarten mit ausgeprägter Dicke der ,,dark meat“-Schichten im Unterhautbereich des Seitenmuskels ist

Abb. 3.16. Unterhautoberfläche eines Lachsfilets (Salmo salar) im Bereich des HorizontalSeptums. Oberhalb des Horizontal-Septums geringe Fettgewebseinlagerungen in den Myosepten. Unterhalb des Septums verstärkte Binde- und Fettgewebseinlagerungen

Abb. 3.17. Unterhautseite eines AlaskaPollocks (Theragra chalcogramm) mit aus dem Horizontalseptum herauspräparierten, fadenwurmähnlichen Seitenlinienkanal-Organ

3.4 Der Seitenmuskel als Handelsobjekt

27

die sogenannte Tiefenthäutung (engl. deep skinning). Dabei sollen mit der äußeren Haut auch die sarkoplasmareichen und damit auch lipidreichen ,,dark meat“-Schichten entfernt werden, die bei einer Gefrierlagerung der Fischseite schnell zu einer Fettoxidation führen und das Produkt infolge frühzeitiger Verfärbung unansehnlich, und infolge Ranzigkeit ungenießbar machen (siehe auch Abb. 3.12). Die Oberfläche der der Lateralseite gegenüberliegenden Seite (Medialseite = Schnittseite) ist entstanden durch Abschneiden des Muskelfasergewebes des Seitenmuskels an den Befestigungsstellen (Insertion) am Skelett. Dabei wurden praktisch willkürlich die Zellschläuche der quergestreiften Muskelfasern quer durchtrennt. Die feine Oberflächenstruktur ist auf dieser Seite rau. In den Myomeren ist die Felderung Muskelquerschnitte oft erkennbar. Die Struktur der Myomerenzeichnung ist im Vergleich zur Lateralseite verschwommen. Soweit scharf begrenzte Areale der Leibeshöhlenwand (Bauchlappen mit dem Peritoneum) ventral des Horizontalseptums miterfasst sind, ist die Oberfläche dieser Bereiche allerdings sehr glatt und feucht glänzend. Bindegewebsreste der Unterhaut sind hier nicht vorhanden. Soweit eine fischartspezifische Pigmentierung des Peritoneums vorliegt (= Schwarze Bauchhaut, z. B. beim Schellfisch Melanogrammus aeglefinus), ist diese weitaus dunkler ausgeprägt als in der Unterhaut. Die schwarze Bauchhaut neigt bei nachlassendem Frischezustand des Fischexemplars bei mechanischer Beanspruchung leicht zum Zerfetzen, während die feinen Pigmente auf der enthäuteten Lateralseite mechanisch relativ stabil sind. 3.4.3 Das Fischfilet und seine Abgrenzung Das wirtschaftlich wichtigste Körperteil der Fischzerlegung ist das Fischfilet. Nach der in Deutschland beschriebenen Verkehrsauffassung (siehe Abschnitt 3.4.1) und auch in anderen Teilen der Welt, handelt es sich um einen Körperteil des Fisches, an den exzellente Ansprüche sowohl an die küchenfertige Zurichtung als auch an die Qualität gestellt werden. In der Abb. 3.18 ist die Medianseite eines Köhlers Pollachius virens dargestellt, in der die wichtigsten anatomischen Merkmale angezeigt sind, die für das Filet praktisch jeder Fischart gelten können. Nach der in Deutschland geltenden Verkehrsauffassung des Deutschen Lebensmittelbuches, die gleichermaßen für die berechtigte Verbrauchererwartung wie für den üblichen Handelsbrauch steht, wird unter einem Fischfilet der gewachsene, enthäutete und vom Bauchlappen befreite Seitenmuskel eines Fisches verstanden, aus dem soweit wie technisch möglich die Gräten des Axial- wie Flossenskelettes entfernt sind. Bei der Interpretation des Begriffes ,,Bauchlappen“ gab es in der Vergangenheit die größten Differenzen, da die Lage des Trennschnittes zur Entfernung

28

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Abb. 3.18. Medianoberfläche des rechten Seitenmuskels eines Köhlers (Pollachius virens) mit markanten anatomischen Merkmalen. Die Linie A/B (Horizontalseptum) ist identisch mit dem Verlauf der Wirbelsäule (= Rücken- oder Mittelgräte, engl. back bone). Wenn der Bauchlappenschnitt dicht dorsal der Stehgrätenreihe geführt wird, kann gleichzeitig das ,,praktisch grätenfreie“ Filet gewonnen werden

Abb. 3.19. Sogenannter V-Schnitt zur Abtrennung der Fleischgräten aus dem Seitenmuskel vom Köhler (P = Pollachius virens), vom Kabeljau (G = Gadus morhua) und vom Rotbarsch (S = Sebastes marinus)

3.4 Der Seitenmuskel als Handelsobjekt

29

des Bauchlappens von dem Fischrumpf oder der Fischseite die Filetausbeute bestimmt. Der Grad der Filetausbeute ist für viele Handelstreibende ein wirtschaftlicher Faktor, für viele Verbraucher und Großverbraucher aber auch ein bedeutendes Qualitätsproblem. Zwischen Wirtschaftlichkeit und Qualität steht der Preis des Fischfilets. Leider wurde der im DLB verwendete Begriff ,,Bauchlappen“ dort selbst nicht näher beschrieben. Rein anatomisch muss als Bauchlappen der Teil des Seitenmuskels angesehen werden, der mit dem Leibeshöhlenlumen in direktem Kontakt (verbunden mit dem aufliegenden seitlichen Leibeshöhlenfell = Peritoneum) steht. Da der Seitenmuskel beim Zerlegen im dorsokranialen Bereich der Leibeshöhle lateral der Bauchrippen abgetrennt wird, fehlt in weiten Bereichen der Medialseite das glatt glänzende Peritoneum. Den Bauchlappen nur auf das Areal der Medialseite zu beschränken, der noch unversehrtes Peritoneum trägt (siehe Abb. 3.20, ventraler Trennschnitt B), würde bedeuten, dass große Teile der postmortal durch peptische Verdauungsenzyme durchsetzten Bauchwand (Siebert et al. 1969) als teures ,,Filet“ vermarktet werden. Hinzu kommt, dass zumindest bei manchen Fischarten und Fischaltergruppen (Jung-Köhler) mit einer hohen Kontaminationsrate an eingewanderten Anisakis-Drittlarven zu rechnen ist. Als Hilfe zur Orientierung, welche Bereiche des Seitenmuskels von der Leibeshöhle erfasst sind, kann zunächst gelten, dass sich die Leibeshöhle im Bereich der kranialen Myomeren bis ventral des Wirbelsäulenverlaufs (Wirbelkörper) erstreckt, eine Ebene, die mit dem Horizontalseptum übereinstimmt. Nach kaudoventral verjüngt sich die Leibeshöhle. Die Position des Afters am Ende der Linea alba ist bei den meisten kommerziellen Fischarten nicht mit der kaudalen Ausdehnung der Leibeshöhle identisch. Wie die schematische Skizze der Abb. 3.6 (unten) zeigt, ist nur bei bestimmten Fischarten (Heringsartige, Makrele) mit der Afteröffnung auch das kaudale Ende der Leibeshöhle markiert. Am häufigsten ist das Ende der Leibeshöhle fischartspezifisch durch Ausbuchtungen weit über die Afterposition nach kaudal ausgedehnt. Bei den handelsbedeutsamen Gadiden-Arten kann pauschal angenommen werden, dass

Abb. 3.20. Möglichkeiten der Bauchlappenschnittführung zur Gewinnung unterschiedlicher Filet-Qualitäten an dem Seitenmuskel eines Köhlers (Pollachius virens). Durch den Schnitt A werden der vollständige Bauchlappen einschließlich der Fleischgrätenreihe entfernt (= praktisch grätenfreies Filet). Durch den Schnitt B verbleiben besonders seitliche und kraniale Bauchlappenteile am Seitenmuskel

30

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

das Leibeshöhlenende etwa zwischen dem Ende des 2. und dem Anfang des 3. Drittels der Seitenmuskellänge liegt (siehe Abb. 3.6 oben). Um letzterer Leibeshöhlenausdehnung Rechnung zu tragen, ist bei Gadiden/Rotbarschen etc. ein Schnitt vom Anfang des Horizontalseptums (= Lokalisation der 1. Fleischgräte) in Richtung Ventralrand in Höhe des 2. Drittels des Seitenmuskels für die Abtrennung des Bauchlappens notwendig. Diese Bauchlappenschnittführung ist zur Abtrennung vorwiegend Nematoden-Larven befallener Seitenmuskelbereiche als Jumboschnitt während der deutschen Nematodenkrise 1987 eingeführt worden und ist heute allgemein üblich. Vorteilhaft für die Filetqualität ist aber auch ein Schnitt, der ebenfalls vom Anfang des Horizontalseptums ausgeht, dann aber zunächst ventral der Stehgrätenreihe horizontal nach kaudal bis zur letzten Stehgräte weitergeführt wird, um dann am Ventralrand das letzte Drittel des Seitenmuskels zu kreuzen (siehe Trennschnitt A in der Abb. 3.20). Dieser Schnitt führt dazu, dass Seitenmuskelpartien erfasst werden, die wegen der Nähe zur Niere leicht zu Verfärbungen Geschmacksbeeinträchtigungen und außerdem bei einer Vielzahl von Fischarten gleichzeitig die Stehgrätenreihe mit entfernt. Gräten des Axial- und Flossenskeletts gehören nach der Verkehrsauffassung nicht zum Filet. Es müssen daher vom Seitenmuskel etwa vorhandene Bauchrippen, Flossen und Flossenträgergräten (besonders am Dorsal- und Ventralrand) sorgfältig entfernt werden. Dass manchmal im Schwanzwirbelbereich heller Reihe noch kalottenartige, knorpelige Wirbelkörperanschnitte im Filet anzutreffen sind (siehe Abb. 3.18, Schwanzwirbelanschnitte) kann i. d. R. als Schönheitsfehler angesehen werden, da verknöcherte Bereiche meist nicht erfasst sind. Die bereits vorgestellten Fleischgräten sind üblicherweise Teile des Filets. Von einzelnen Verbraucherkreisen (Kinder, Jugendliche) werden sie aber als störend oder gefährlich empfunden. Deshalb sind auch sogenannte ,,praktisch grätenfreie Filets“ unter ausdrücklicher Kennzeichnung verkehrsüblich. Solchen ,,praktisch grätenfreien Filets“ müssen diese Gräten entfernt werden. Gleichfalls ist in der Abb. 3.18 der Sitz der epineuralen Fleischgräten im Bereich des Horizontalseptums eines Köhlers illustriert. Bei anderen Gadiden-Arten und auch bei den Rotbarscharten der Gattung Sebastes ist die Lokalisation nahezu identisch. Ein Unterschied ist nur die artspezifische Zahl, die wesentlich höher sein kann. Das bedeutet, dass die Fleischgrätenreihe im Bereich des Horizontalseptums z. B. bei Arten mit lang gestreckter Körperform wesentlich weiter nach kaudal reicht. Während der Köhler 7–9, der Schellfisch 8–10 und der Kabeljau 12–15 epipleurale Fleischgräten im Seitenmuskel aufweisen, ist die Zahl bei dem lang gestreckten Blauleng wesentlich höher. Die Entfernung der Fleischgräten erfolgt bei den genannten Meeresfischarten i. d. R. durch einen V-förmigen Schnitt am Kopfrand des Seitenmuskels (= V-Schnitt), wie es aus der Abb. 3.19 für die Fischarten Köhler, Kabeljau und Rotbarsch demonstriert ist.

3.5 Chemische Zusammensetzung des Seitenmuskels

31

Die Stehgräten können aber auch mit einem einzigen Schnitt dicht oberhalb der Reihe bis zum Ende und dann in Richtung letztes Drittel des Ventralrandes samt des Bauchlappenareals entfernt werden (Abb. 3.20, Schnitt A). Ergänzend zu diesen Ausführungen gibt es natürlich auch andere spezielle Vermarktungsformen für Fischfilets, die folgende, abweichende Merkmale aufweisen: • Größere Filets werden auch geteilt. • Filets, die in Blöcken tiefgefroren wurden, werden auch zu Schnitten, Tafeln oder Portionen zerlegt. • Die Filets von Heringen, Sprotten, Makrelen und anderen Fischarten vergleichbarer Größe können an den Rückenteilen zusammenhängen und/oder gelangen mit Haut und Bauchlappen, aber ohne die Bauchhaut (Peritoneum) in den Verkehr. • Die Filets der Blindseite der Plattfischart Scholle werden auch mit der äußeren, unpigmentierten Haut vertrieben.

3.5 Chemische Zusammensetzung des Seitenmuskels Bei der Erörterung von auffälligen Abweichungen des Fischseitenmuskels dürfen Angaben über dessen chemische Zusammensetzung nicht unberücksichtigt bleiben (Love 1988, Oehlenschläger 1994, Tülsner 1994). Die chemischen Hauptkomponenten, aus denen das Organ Seitenmuskel besteht, sind wie bei den meisten nativen biologischen Substraten tierischer Herkunft in erster Linie Wasser, Eiweiß, Fett und Mineralstoffe. In vielen pflanzlichen Substraten überwiegen nach dem Wasser oft die Kohlenhydrate. Im Seitenmuskel spielen die Kohlenhydrate zwar auch eine wichtige Rolle, besonders intravital im Energiestoffwechsel und auch postmortal beim Ablauf der Totenstarre, quantitativ sind sie im Seitenmuskel aber unauffällig. In den genannten Hauptkomponenten ist natürlich eine große Zahl von Unterkomponenten verborgen, die jeweils wieder durch zahlreiche Einzelverbindungen vertreten werden und z. T. nur in Spuren (z. B. Spurenelemente) vertreten sind. Die Analyse und Bewertung dieser Bestandteile bei der Fischverarbeitung und der Verwendung als Lebensmittel ist Gegenstand der Lebensmittelchemie, Biochemie und Toxikologie und soll hier nicht näher erörtert werden. Im Zusammenhang mit grobsinnlichen Veränderungen des Seitenmuskels (Texturabweichungen, Wässrigkeit, Gaping = Auseinanderklaffen der Myomeren) sind neben den funktionellen Eigenschaften dieser Komponenten aber besonders der Gehalt an Wasser, an Rohprotein und an Fett wichtig und besonders auch technologisch bedeutsam, da bei erheblichen Abweichungen dieser Komponenten mit Fehlfabrikaten bei der Herstellung von verarbeiteten Fischereierzeugnissen gerechnet werden muss. Die Ursachen für den quantita-

32

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

tiven Wechsel dieser Hauptkomponenten sind besonders in einer Schwankung der Nährstoffzufuhr oder des Nährstoffbedarfs für den Energie- und Baustoffwechsel des lebenden Fisches begründet (Über- oder Unterernährung, Laichperiode, Krankheit). Gerade bei in freien Gewässern vorkommenden Fischen (sog. Wildfische) haben saisonal wechselnde Umweltfaktoren einen großen Einfluss. 3.5.1 Wasseranteil Das im quergestreiften Muskelgewebe vorhandene Wasser liegt hauptsächlich in vier verschiedenen Bindungsformen vor (Tülsner 1994), wobei das Ausmaß der Bindung von chemisch fest bis physikalisch locker reicht. Beim strukturellen Wasser handelt es sich um molekular gebundenes Wasser, welches chemisch fest an Protein gebunden ist. Beim Grenzschichtwasser handelt es sich um Wasser, welches aufgrund des Dipolcharakters des H2 O-Moleküls an hydrophoben oder hydrophilen Gruppen der Proteine an Membranen durch physikalische Kräfte meist in einzelmolekularer Schicht fest gebunden ist. Immobilisiertes Wasser ist Wasser, welches entweder nach Kondensation durch kapillare Haftung oder als Gel im Gewebe fixiert bleibt. Als lockeres Wasser sind schließlich die natürlich originären Wassermengen aufzufassen, die als solartig-wässrige Körperflüssigkeiten im Gewebe oder in Hohlorganen vorkommen. Das strukturelle und das Grenzschichtwasser sind mit der molekularen Struktur der Gewebsbestandteile so fest verbunden, dass deren Bindung durch Gefrier- oder technologisch übliche Erwärmungsprozesse nicht gelöst und damit freigesetzt oder verdampft wird. Lebensmitteltechnologische Prozesse beeinflussen daher lediglich die Mengenverhältnisse zwischen immobilisiertem und lockerem Wasser. Auch von Natur aus dürften Störungen des Stoffwechselgeschehens im Fisch insbesondere die Mengen der beiden letzteren Wasserkategorien im Seitenmuskel beeinflussen. Da die in lebensmitteltechnologischen, biologischen und ernährungswissenschaftlichen Publikationen dargestellten Wassergehalte durch Trocknung der jeweiligen Substrate bis zur Gewichtskonstanz erzielt werden, handelt es sich, wenn Fremdwasser ausgeschlossen ist, bei den Wassergehalten, die in der Muskulatur von handelsüblichem (unbehandeltem) Frischfisch festgestellt werden, vor allem um die Summe von immobilisiertem und lockerem Wasser. Die Wassergehaltsbestimmung erfolgt nach der standardisierten Methode der Amtlichen Sammlung von Untersuchungsverfahren nach § 64 Lebensmittelund Futtermittelgesetzbuch Nr. L 06.00–3 (BVL 2006) als Differenz von 100 minus Trockenmassegehalt in g/100g der Probe. Der Wassergehalt im Fischmuskel ist im Wesentlichen genetisch bedingt und damit fischartspezifisch. Infolge einer Vielzahl von inneren (Lebensal-

3.5 Chemische Zusammensetzung des Seitenmuskels

33

ter des Fisches, Fortpflanzungsstadium, Gesundheitszustand) und äußeren (Nahrungsangebot, Umgebungstemperatur, Parasitenbefall etc.) Faktoren unterliegt der Wassergehalt des Einzelfisches einer Fischart jedoch einer nicht unbedeutenden Schwankung. Es müssen daher die mittleren Wassergehalte einer Fischart oder einer Fischpopulation von der Variationsbreite der Individualwerte, auch abhängig vom Zeitpunkt der Untersuchung, unterschieden werden. Bei Schwarmfischen eines Jahrgangs werden innerhalb einer Population (eines Fanges) nur unwesentliche Schwankungen an diesen Hauptkomponenten zu beobachten sein. Dasselbe ist bei Fischen einer Art und eines Jahrgangs aus Aquakulturanlagen der Fall. Andererseits werden einzeln lebende Fische (einer Art) oder Fischgruppen unterschiedlichen Lebensalters größere individuelle Schwankungen des Wasser- oder Fettgehaltes im Seitenmuskel erwarten lassen. Alte (Raub-) Fische führen häufig ein ausgeprägtes Individualleben, so dass viele Komponenten individuell geprägt sind. Im Einzelnen sind diese Werte biologischen oder ernährungsphysiologischen Tabellenwerken zu entnehmen (Oehlenschläger 1994, Souci et al. 1989). Als grobe Orientierung für den mittleren Wassergehalt des Seitenmuskels der überwiegenden Zahl aller Fischarten kann gelten, dass er im Bereich zwischen 70 und 80% bezogen auf das Feuchtgewicht angetroffen wird. Bei Fischen, die auch Fettdepots im oder am Seitenmuskel anlegen, kann sich der Wassergehalt auf Kosten des Fettgehaltes auf annähernd 60% verringern, während der Rohproteingehalt die relativ geringste Variation aufweist. Bei Magerfischen (weniger als 1% Fett im Seitenmuskel) beobachtet man normalerweise im Mittel relativ hohe Wassergehalte, die 80% erreichen und überschreiten können. Da der Seitenmuskel mit Beginn der Laichperiode besonders bei den Magerfischen auch Proteinlieferant ist, werden die Proteinverluste im Gewebe auch hier durch Wasser ersetzt. In der Regel enthält sich laichender Fisch während mehrerer Wochen der Nahrungsaufnahme. Es erstaunt daher nicht, dass der individuelle Wassergehalt im Seitenmuskel mancher Fischarten (insbesondere nach Beendigung der Laichphase) den Wert von 85% übersteigt. In solchen Fällen können die äußere Beschaffenheit, Textur und die technologischen Eigenschaften des Seitenmuskels beeinträchtigt sein (siehe Abschnitt 4.7, saisonale Muskelveränderungen). In Hungerperioden wird nach der Mobilisierung der Kohlenhydrate (Leber) als Reserve im Seitenmuskel jedoch erst das Fett verbraucht, bevor Eiweißreserven für den Energiestoffwechsel angegriffen werden.

34

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

3.5.2 Fettanteil Fettsubstanzen (Lipide) werden bei allen Fischen vor allem in der Leber, im Gekröse und unter der Kapsel der Leibeshöhlenorgane abgelagert. Aber auch im Bindegewebe der Unterhaut, im Bereich der median gelegenen Stützgräten für die unpaaren Flossen und in den Myosepten des Seitenmuskels kann es je nach Fischart zur Bildung von diffusen oder kompakten Fettgewebsdepots kommen. Am Seitenmuskel können daher besonders deutliche Fettschichten an der Unterhautseitenoberfläche, an den Säumen der Verankerung der Flossengräten im Rückenbereich und an den durch Fettgewebseinlagerung verbreiterten Myosepten auffallen. Bei Fettfischen können die Fette aber auch fein dispergiert im quergestreiften Muskelgewebe vorkommen. Dass in geringer Menge Lipide auch in dem bei Magerfischen meist wenig vorhandenen Dark meat an der Unterhautseite des Seitenmuskels vorkommen, wird besonders deutlich beim Auftreten von Oxidationserscheinungen in diesem Bereich des Seitenmuskels bei gefrorenen und überlagerten Magerfischen. Was den Fettgehalt im Seitenmuskel anbetrifft, so ist auch dieser vom Umfang her fischartspezifisch. Er ist aber im Einzelnen von der Ernährung, dem Lebensalter und von der Fortpflanzungsphase, in der sich der geschlechtsreife Fisch befindet, abhängig. In der Regel ist er am höchsten, wenn der Fisch unmittelbar vor der Laichreife steht. Bei Fettfischen fällt auf, dass mit steigendem Fettgehalt der Wassergehalt im Seitenmuskel abnimmt. Das ist besonders bei solchen Fischarten der Fall, bei denen bei diesem Wechselspiel der Eiweißgehalt im Seitenmuskel nicht betroffen ist, also relativ konstant bleibt. Dieses Wechselspiel zwischen dem Wasser- und dem Fettgehalt ist auch leicht den Tabellenwerken über die Hauptkomponenten im Seitenmuskel der verschiedenen Fischarten überschlägig zu entnehmen. Die Summe aus Wasser- und Fettgehalt ist dann relativ konstant (z. B. ca. 80%), wie auch zwangsläufig dann das Verhältnis dieser Summe zum Eiweißgehalt eine relativ feste Größe (ca. F = 4–6) ist. Für manche Fischarten (Hering, Rotbarsch) ergibt sich zwischen dem Wasser- und Fettgehalt des Seitenmuskels sogar eine nahezu lineare Korrelation (Brandes & Dietrich 1953, 1956), so dass für die Bedingungen der Fischverarbeitungspraxis aus dem Ergebnis der Wassergehaltsbestimmung mit ausreichender Sicherheit gleichzeitig auf die Höhe des Fettgehaltes geschlossen werden kann (sog. ,,Fett-Wasser-Linie“). Das Fettgewebe ist am/im Seitenmuskel nicht gleichmäßig verteilt. In der Regel weist die Muskulatur der Bauchwand höhere Fettgehalte auf als die im Rückenbereich. Hohe Fettgehalte im Muskelgewebe machen den Fischkörper (Hering, Makrele) sehr anfällig für mechanische Belastungen (Beschädigungen, Quetschungen). Soweit es die in Aussicht genommene Verarbeitungsart der betroffenen Fischart nicht stört, werden nach dem Fang solcher Fischarten (Hering)

3.5 Chemische Zusammensetzung des Seitenmuskels

35

häufig bei der Vereisung geringe Kochsalzmengen zugemischt, um die Gewebefestigkeit des Fischkörpers zu erhöhen. Mit der Nahrung aufgenommene Carotinoide (Krebstiernahrung) lagern sich im Fettgewebe ab und können gelegentlich oder bei gezielter Fütterung auch bei hellfleischigen Fischarten zur rötlichen Verfärbung des Seitenmuskels führen. Der Fettgehalt in Fischen wird vor allem repräsentiert durch eine Reihe unterschiedlicher Fettsäureester, bei denen es sich meist um Triglyzeride handelt. Im Gegensatz zum Fleisch schlachtbarer Haustiere, bei den überwiegend die Triglyzeride aus gesättigten Fettsäuren gebildet sind, überwiegen bei den Fischfetten überwiegend Triglyzeridester aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (polyunsatureted Fatty acids = PUFA). Da der Schmelzpunkt dieser ungesättigten Fettsäuren unter 0 ◦ C liegt, sind die Fischfette flüssig. Daneben kommen neben den Triglyzeriden in quantitativ geringer Menge (insgesamt <1%) Phospholipide, Wachse und Steroide vor. Bei Meeresfischen sind insbesondere die Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure = EPA, Docosahexaensäure = DHA) und fettlösliche Vitamine von ernährungsphysiologischem Vorteil für den Verbraucher. Die Zusammensetzung des Fettes von Fischen hängt in großem Maße von der Fettzusammensetzung der Fischnahrung ab und lässt sich daher mit Erfolg bei der Aquakultur über die Zusammensetzung des Futters steuern. 3.5.3 Eiweißanteil Der Seitenmuskel von Fischen ist wertvoller Träger von hochmolekularen Eiweißsubstanzen, die aus Aminosäuren in unterschiedlicher Bindung (z. B. Peptidbindung) untereinander oder mit anderen organischen (oder anorganischen) Stoffen bestehen. Die Menge dieser Eiweißstoffe wird repräsentiert durch den Stickstoffgehalt, wodurch diese Substanzen klar von den anderen beiden Hauptkomponenten, nämlich dem Wasser und dem Fett, deutlich unterschieden werden können. Da im Mittel im Fleischeiweiß unserer Haustiere etwa 16% Stickstoff vorkommen, hat es sich eingebürgert, den Eiweißgehalt mithilfe der laboratoriumsmäßig relativ einfachen Stickstoffbestimmung nach Kjeldahl dergestalt durchzuführen, dass man den erzielten Stickstoffanalysewert mit dem Faktor 6,25 multipliziert und das Resultat als Rohproteingehalt bezeichnet. So wird der Einfachheit halber häufig auch bei Fischen verfahren, obwohl der Stickstoffgehalt im Fischeiweiß wesentlich geringer ist (Diettrich & Brandes 1953). Es kommen nämlich neben dem makromolekularen Rohprotein noch kleinmolekulare, meist wasserlösliche, flüchtige oder leicht extrahierbare Stickstoffverbindungen im Seitenmuskel vor. Der aus diesen Substanzen stammende Non-Protein-Stickstoff (NPR-N) kann durch separate Analyse nach der Amtlichen Sammlung von Untersuchungsverfahren Nr. L 07-00–41 2004-12 gemäß § 64 Lebensmittel-

36

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

und Futtermittelgesetzbuch (BVL 2006) bestimmt werden. Der Anteil an diesen stickstoffhaltigen Extraktivstoffen (Non-Protein-Stickstoff) beträgt bei Knochenfischen zwischen 9 bis 19%, bei Knorpelfischen zwischen 35 bis 45%. Erst wenn bei Fischen von dem Gesamtstickstoff der Muskelprobe der NonProtein-Stickstoff subtrahiert wird, erhält man den Protein-Stickstoff-Gehalt (PR-N), der dann den sog. Roh-Proteingehalt der Fischmuskelprobe repräsentiert. Non-Protein-Stickstoff-Lieferanten sind vor allem freie Aminosäuren, Peptide, Stickstoff-Basen (Ammoniak, Trimethylamin, Dimethylamin, Trimethylaminoxid etc.), Guanidin-, Imidazol- und Purinderivate. Der Protein-Stickstoff im Fischseitenmuskel rührt von den MyofibrillarProteinen (65–75% des Rohproteins), von den Sarkoplasma-Proteinen (20–30%) und in geringer Menge von den Bindegewebsproteinen (1–3%) her. Gegenüber dem Fleisch unserer schlachtbaren Haustiere fällt auf, dass der Seitenmuskel der Fische einen sehr geringen Bindegewebsgehalt aufweist. Er weist i. d. R. Gehalte von weniger als 1% auf. Und selbst bei Knochenfischarten, deren Muskulatur als relativ bindegewebsreich bezeichnet wird (z. B. Seezunge), übersteigt er kaum den Gehalt von 3%, während Säugermuskulatur im Mittel Bindegewebsgehalte von 10–15% aufweist. Dieser Unterschied ist erklärlich, wenn man bedenkt, dass Fische in ihrem Lebensraum von Wasser umgeben sind, welches durch seinen allseitigen hydrostatischen Druck (Auftrieb) von dem Fischkörper keine solch hohe innere Festigkeit für den Zusammenhalt des Körpers verlangt, wie es für terrestrische Makroorganismen erforderlich ist, die von einem vergleichsweise geringen atmosphärischen Luftdruck umgeben sind. Die Muskulatur von Knorpelfischen erreicht Bindegewebsgehalte bis zu 11%. Während das Bindegewebseiweiß von Fischen überwiegend aus dem mechanisch und thermisch wenig widerstandsfähigen Kollagen besteht, setzt sich das Säugetier-Bindegewebe vorwiegend aus dem (auch enzymatisch) stabileren Elastin und Retikulin zusammen. 3.5.4 Ascheanteil Unter Asche werden die unverbrennbaren Rückstände von organischem Material verstanden, welche hier die Gesamtheit des Mineralstoffgehaltes widerspiegeln. Dieser Aschegehalt ist relativ konstant und vom Umfang niedrig (im Mittel < 1,5% des Feuchtgewichtes). Er ist aber funktionell von großer Bedeutung und unterscheidet sich daher im Wesentlichen nicht von dem anderer Tierarten, wenngleich es tierart- oder fischartspezifische Unterschiede gibt. Zu unterscheiden sind Makroelemente, die in großen Anteilen vorkommen (mg/kg). Dazu gehören vor allem Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium, Phosphate, Chloride. Was den Natriumchloridgehalt des

3.6 Ablauf der Totenstarre bei Fischen

37

Seitenmuskels anbetrifft, so unterscheiden sich Meeres- und Süßwasserfische nicht. Da Quecksilber Bestandteil der natürlichen Nahrungskette im Meer ist, wird dieses Element in mehr oder weniger deutlichen Spuren in fast allen Meeresfischarten gefunden (aus Gründen des gesundheitlichen Verbraucherschutzes sind in nahezu allen Staaten der Welt lebensmittelhygienische Höchstmengenbeschränkungen unter anderem auch für Quecksilber in Fischen erlassen worden).

3.6 Ablauf der Totenstarre bei Fischen Unter der Totenstarre, Rigor mortis, wird die Kontraktur der Muskelfasern nach dem Individualtod des Makroorganismus verstanden. Infolge des zunächst postmortalen Weiterlaufens wichtiger chemisch-physiologischer Stoffwechselvorgänge im Muskelgewebe kommt es zu einer Anhäufung von bestimmten Stoffwechselprodukten (insbesondere Milchsäure), welche mit einer mehr oder minder starken pH-Wert-Absenkung einhergeht. Später fallen diese Stoffwechselprodukte einem weiteren Abbau anheim, wodurch auch die Muskulatur wieder erschlafft (Ende der Totenstarre). Im Vergleich zu den warmblütigen Schlachttieren tritt die Totenstarre bei Meeresfischen wesentlich schneller ein, nämlich schon 1–7h nach dem Todeszeitpunkt. Gerade bei der Seefischerei sind jedoch äußere Faktoren, die nicht immer vorausschauend kontrollierbar sind, wie Temperaturen, Fangmethode und Schlachtzeitpunkt, von großem Einfluss. Bei der Schleppnetzfischerei kann eine lange Schleppdauer (8h und mehr) dazu führen, dass eine Starre überhaupt nicht eintritt. Auch die Gesamtdauer des Starreverlaufs, bis zügig oder langsam die Lösung der Starre eintritt, ist bei den Fischen wesentlich kürzer. Nach Messtorff (1954) schwankt der Eintritt der Totenstarre bei Seefischfängen zwischen 1– 7h. Das Maximum der Starre bleibt etwa 5–22h erhalten und nach einer Gesamtdauer von 31–120h ist die Starre wieder völlig verschwunden. Frisch geschlachteter Fisch hat unmittelbar nach der Schlachtung einen pHWert leicht oberhalb des Neutralpunktes (pH 7, 05–7, 35), der dann zunächst auf Minimalwerte von 5, 9–6, 3 abfällt (Tabelle 3.1). Als niedrigster Wert, der bei Seefischen vorlag, gilt ein pH-Wert von 5, 6, der in der Muskulatur eines Heilbutts (Hippoglossus hippoglossus) gemessen wurde (Amlacher 1961). Den Verlauf des pH-Wertes nach der Tötung verschiedener Fischarten zeigt die Tabelle 3.1. Nach Lösung der Totenstarre steigt der pH-Wert nach wenigen Tagen (5.–9. Tag nach dem Tod) wieder an und überschreitet den Neutralpunkt. Bei Anlandungen der Fernfischerei ist es aus Erfahrung möglich, dass die Rotbarschfänge der letzten Tage einer Fangreise noch Zeichen der Totenstarre aufweisen. Auch die maximal 24h alten Rotbarschfänge von der Küste Islands, die mit Fährschiffen unter Wassereiskühlung in Containern die deutschen

38

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Tabelle 3.1. Veränderung des pH-Wertes in der Muskulatur von Meeresfischen (nach Messtorff 1954) vor, während und nach der Totenstarre (n. b. = nicht bestimmt)

Fischart

pH-Wert bis 1h nach der Tötung

pH-Wert während der Totenstarre

pH-Wert am Ende der Totenstarre

Köhler Pollachius virens Kabeljau Gadus morhua Merlan Merlangius merlangus Rotbarsch Sebastes marinus Scholle Pleuronectes platessa Kliesche Limanda limanda

6,7

6,3

6,6

6,8

6,7

6,9

6,7

6,7

6,7

6,6

6,4

6,7

6,8

n. b.

6,1

6,5

6,3

6,6

Fischereihäfen erreichen, weisen häufig 5 bis 6 Tage nach dem Todeseintritt noch Erscheinungen des Rigor mortis auf. Wird Fleisch vor Eintritt der Totenstarre unmittelbar tiefgefroren, resultiert beim Auftauen das ,,Tau-Rigor“-Phänomen (Hamm 1972), welches sich in einer beschleunigten und extrem stark verkürzten Kontraktur äußert. Auch dieses Phänomen kann beim Auftauen von seegefrorenen Filetblocks oder beim küchentechnischen Zubereiten von panierten oder unpanierten, aus seegefrorener Rohware hergestellten Fischportionen beobachtet werden. Infolge dieses Tau-Rigors schrumpfen zunächst die einzelnen, zusammengefrorenen Filetteile an ihren Kontaktstellen. Es bilden sich Lücken oder auch Gewebszerreißungen innerhalb der gewachsenen Einzelfiletteile. Das Resultat ist vermehrter Saftverlust und eine relativ zähe Geschmackskonsistenz, wenn nicht die durch Zersägen geteilte Portion erst beim Zubereiten zerfällt. Bei Seefrostung hat sicherlich die Fangtemperatur der Fische selbst, die i. d. R. in mehreren 100m Tiefe gefangen werden und dann etwa 2–3 ◦ C beträgt, einen großen Einfluss. Nach Erfahrungen über das Auftreten der Zerklüftung von Filets (Gaping) durch Auseinanderfallen der Myomeren infolge Zerreißens der Myosepten unter den Bedingungen des Frischfischfanges, wird allerdings dazu geraten, das Gefrieren von Fischen möglichst bald nach dem Fange durchzuführen (Love 1988).

3.7 Literatur Kapitel 2 und 3

39

3.7 Literatur Kapitel 2 und 3 Amlacher, E. 1961: Rigor mortis in Fish. In: Borgstrom, G., Fish as Food. Vol. 1, Academic Press, New York, pp. 385–409 Brandes, C.H. & R. Dietrich 1953: Die Bestimmung des Fettgehalts im messbaren Anteil des Herings auf Grund der Korrelation Fett und Wasser. Veröff. Inst. F. Meeresforschung Bremerhaven 2, 122–134 Brandes, C.H. & R. Dietrich 1956: Untersuchungen über Fett- und Wassergehalt im essbaren Anteil des Rotbarsches (Sebastes marinus). Fette, Seifen, Anstrichmittel 58, 433–439 BVL, Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit 2006: Amtliche Sammlung von Untersuchungsverfahren nach § 64 LFGB Band I (L), 45. Lieferung September 2006, Beuth Verlag Berlin, Wien & Zürich Deutsches Lebensmittel-Buch 1999: Leitsätze 2000. Bundesanzeiger Verlag, Köln, pp. 149– 225 FAO/WHO 2001: Joint FAO/WHO Food Standards Programme Codex Alimentarius Commission Vol. 9a: Fish and Fishery products, FAO, Rom, pp.144 Hamm, R. 1972: Kolloidchemie des Fleisches. Paul Parey Verlag, Berlin und Hamburg Harder, W. 1964: Anatomie der Fische. E. Schweizerbart’sche Verlagsbuchhandlung, Stuttgart Hibiya, T. 1982: An Atlas of Fish Histology. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, New York Huxley, H.E. & J. Hanson 1960: The molecular basis of contraction in cross-striated muscle. In: Bourne (Ed.) ,,The Structure and Function of Muscle“. Bd I, p. 183, New York und London Huxley, H.E. & J. Hanson 1957: Quantitative studies on the structure of cross-striated myofibrills. I. Investigations by interference microscopy. Biochim. Biophys. Acta 23, 229 Keller, M. (ed.): 1997/2004: Handbuch Fisch, Krebs- und Weichtiere.Behr’s Verlag, Hamburg, Losebl.-Ausg. Knorr, G. 1974: Atlas zur Anatomie und Morphologie der Nutzfische. Verlag Paul Parey, Berlin Love, R.M. 1988: The Food Fishes: their intrinsic variation and practical implitations. Farrand Press, London, p. 276 Messtorff, J. 1954: Über den Totenstarreverlauf einiger Seefischarten. Kurze Mitteil. Inst. Fischereibiol. Univ. Hamburg 5, 1–11 Oehlenschläger, J. 1994: Grundzusammensetzung der Rohwaren. In: Handbuch Fisch, Krebs- und Weichtiere (Hrsg. Keller, M.). Behr’s Hamburg, Lieferung 12/94, pp. 1–14 Priebe, K. 1989: Lebensmittelhygienische Bewertung der Bauchmuskulatur und deren Abgrenzung vom Filet von Seefischen. Fleischwirtschaft 69, 274–277 Rakow, D. 1968: Einige Hilfen zur Unterscheidung von Plattfischfilets. Arch. Lebensmittelhygiene 19, 249–254 Siebert, G., von Malortie, R. & R. Beyer 1962: Verdauungsenzyme frischgefangener Dorsche (Untersuchungen zur Verhütung des Fischverderbs). Archiv Fischereiwiss. 13, 21–34 Souci, S. W., Fachmann, W. & H. Kraut 1989: Die Zusammensetzung der Lebensmittel – Nährwert-Tabellen. 4. Aufl.,Wissenschaftl. Verlagsges., Stuttgart Trautmann, A. & J. Fiebiger 1949: Lehrbuch der Histologie und vergleichenden mikroskopischen Anatomie der Haustiere. Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg Tülsner, M. 1994: Fischverarbeitung. Bd. 1 Rohstoffeigenschaften und Grundlagen der Verarbeitungsprozesse. Behr’s Verlag, Hamburg

40

3 Morphologie, Verkehrsauffassung und biochemische Zusammensetzung

Vogel, G. & H. Angermann 1984: dtv-Atlas zur Biologie. Tafeln und Texte. Deutscher Taschenbuch Verlag, München Wegner, H.J. 1958: Einige Hilfen für die Untersuchung von Seefischfilets. Arch. Lebensmittelhygiene 9, 269–273 Ziswiler, V. 1976: Die Wirbeltiere. Bd.1, dtv & Thieme Verlag, Stuttgart, pp. 1–218

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

4.1 Einführung Krankheit ist die Abweichung vom Gesunden (= Norm mit einer begrenzten Schwankungsbreite) und äußert sich in Form von gestaltlichen und funktionellen Veränderungen des gesunden Individuums oder an Teilen davon (Organen, Geweben). Auch die Fischmuskulatur kann davon betroffen sein, so dass nach dem Tode des Fisches aus bestimmten Muskelveränderungen Rückschlüsse auf deren Ursache gezogen werden können. Erst dadurch kann bei abweichenden Veränderungen im Seitenmuskel auch eine Einschätzung darüber abgegeben werden, ob mit dem Verzehr derart veränderter Filets ein Gesundheitsrisiko für den Verbraucher verbunden ist. Fische und Säugetiere unterscheiden sich hinsichtlich der allgemeinen Ursachen (Ätiologie), des Verlaufs und der Folgen (Pathogenese) einer Erkrankung grundsätzlich nicht. Dennoch sind die aktiven Reaktions- und Reparaturfolgen, die nach einer Schädigung vom Organismus organisiert werden können, im Verlaufe der Entwicklungsgeschichte der Tiere durch ständige Selektion und Weiterentwicklung verbessert worden. Diese Reaktionsmechanismen sind bei Fischen im Vergleich zu den auf höherer Entwicklungsstufe stehenden Säugern nicht so ausgefeilt, aber dennoch ausgeprägt. Demgegenüber dürfte die Empfindlichkeit (Sensivität) gegenüber bestimmten schädlichen Noxen in vielen Bereichen bei Fischen der von Säugetieren sicherlich nicht nachstehen. Im Seitenmuskel des Fisches unterscheiden wir vergleichend pathologisch ebenso wie bei Säugetieren oder beim Menschen allgemeine krankhafte Vorgänge und Zustände (Allgemeine Pathologie) von solchen, die durch spezielle Ursachen gewebs- und organabhängig und oft auch charakteristisch für die betroffene Tierart (Vergleichende Pathologie) spezifisch (Spezielle Pathologie) ausgeprägt sind. Letzteren liegen aber Vorgänge zugrunde, die von der allgemeinen Pathologie beobachtet und erforscht werden.

42

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

4.2 Erscheinungen örtlicher Stoffwechselstörungen im Seitenmuskel Örtliche Stoffwechselstörungen im quergestreiften Muskelgewebe, die grobsinnlich in Erscheinung treten, basieren vor allem auf Veränderungen, die sich an den zellulären Bausteinen der Gewebe, hier insbesondere an den quergestreiften Muskelfaserzellen und dem damit verwobenen Bindegewebsgerüst (Endomysium, Perimysium, Epimysium, Gefäße), abspielen.

4.2.1 Atrophie Die Atrophie (Gewebsschwund) des Seitenmuskels ist die Folge von herabgesetztem Stoffwechsel und unzureichender, quantitativer oder qualitativer Nährstoffzufuhr. Das kann beruhen auf einer Volumenverminderung der Muskelzelle oder aber auch auf einer Verminderung der Zellzahl im Gewebe. Der Seitenmuskel kann als Ganzes betroffen sein, z. B. bei bestimmten Allgemeinerkrankungen (starker Parasitenbefall wichtiger anderer Organe, wie Darm, Kiemen, Haut), oder auch bei vermindertem Nahrungsangebot. Anfangs kommt es zur Zehrung der Fettreserven in den Organen und im Seitenmuskel. Bei zunächst konstantem Eiweißgehalt der Muskulatur steigt alternativ zum sinkenden Fettgehalt, insbesondere bei den sog. Fett- und Halbfettfischen, der Wassergehalt in der Muskulatur. Darauf aber folgt auch ein Schwund des Eiweißgehaltes (Actomyosin) der Muskelzelle, wodurch dann die äußere Form des Fischkörpers schmal und eingefallen wirkt (sog. ,,Messerrücken“). Der Seitenmuskel wirkt glasig-wässrig, bei eingefallener feucht glänzender Schnittfläche. Es fließt vermehrt wässrige Gewebeflüssigkeit von den Schnittflächen des Seitenmuskels ab. Ein derartiger Muskelschwund ist bei Fischen regelmäßig auch physiologisch bedingt, nämlich, wenn die Laichperiode das Maximum überschritten hat. Mit Beginn des Laichens setzt für viele Fischarten eine Unterbrechung der Nahrungsaufnahme während eines Zeitraumes von mehreren Wochen ein. Das Resultat nach der Laichperiode ist eine hochgradige Abmagerung (Laichkachexie) mit Beeinträchtigungen, die auch mit Einschränkungen für die lebensmitteltechnologische Verwertung solcher Fische verbunden sind (z. B. Ihlenhering; ,,Speckfisch“ beim Köhler; ,,Wasserheilbutt“ beim Schwarzen Heilbutt; ,,Wasserkatzen“ beim Steinbeißer). Diese Laichkachexie ist besonders deutlich bei älteren Jahrgängen ausgeprägt, denn solche Individuen haben dann normalerweise bereits eine größere Anzahl von Laichperioden überstanden und werden dadurch stärker geschwächt als jüngere. Eine lokale Muskelatrophie kann im Fischseitenmuskel bei vielen Einschlüssen parasitärer Art beobachtet werden, z. B. bei dem walnussgroßen ,,Tintenbeutel“ durch den Copepoden Sarcotaces arcticus, dessen Körper die quergestreiften Muskelfasern in den Myomeren durch Verdrängung derart zum

4.2 Erscheinungen örtlicher Stoffwechselstörungen im Seitenmuskel

43

Schwund bringt, dass in diesem Bereich nur noch flache Lagen von Bindegewebe den Körper des kugeligen Parasiten umschließen (Druckatrophie). Ähnliches geschieht bei ektoparasitischen Isopoden, die durch ihre Haftung auf der Fischoberfläche während ihres Wachstums schließlich durch lokalen Gewebsschwund in der Tiefe des Seitenmuskels versinken und Kontakt zu den Leibeshöhlenorganen bekommen. Auch bei Entwicklungsstörungen der Wirbelsäule mit Verwachsung der Wirbelkörper in bestimmten Abschnitten sind die entsprechenden Myomeren im Seitenmuskel wenig entwickelt oder fehlen ganz (Inaktivitätsatrophie). 4.2.2 Degeneration (Entartung) Solchen Muskelveränderungen liegen Prozesse zugrunde, die sich im mikroskopischen Bereich der quergestreiften Muskelzelle (Myofibrillen, Sarkoplasma) aufgrund von Stoffwechselstörungen unterschiedlicher Ursache abspielen. Grobsinnlich fallen solche degenerativen Muskelveränderungen unter anderem durch Unterschiede in Glanz, Feuchtigkeit, Transparenz, Farbe und Konsistenz auf. Eine albuminöse Degeneration (Trübe Schwellung) des Seitenmuskels, die durch Anschwellung der Zellen und durch feinkörnige Trübung oder VakuolenBildung im Sarkoplasma zustande kommt, wird bei der grobsinnlichen Untersuchung des Seitenmuskels oft unauffällig bleiben. Durch postmortale Vorgänge (bei unzureichender Kühlung) und ebenso häufig durch technologisch bedingtes zwischenzeitliches Gefrieren und Wiederauftauen der Fische wird die Transparenz des Seitenmuskels ebenso beeinträchtigt, dass die trübe Schwellung von autolytischen Vorgängen mit den diagnostischen Mitteln eines Betriebslabors (ohne eingehende histologische Untersuchung) kaum unterscheidbar ist. Eine andere Form ist die hyaline Degeneration, die ebenso bei Säugern auftritt. Dabei kommt es im Zellplasma zur Ausfällung eines strukturlosen, homogenen, gläsern wirkenden Niederschlages. Einen grobscholligen Zerfall des Sarkoplasmas samt Myofibrillen kennzeichnet die dystrophische Myopathie (Abb. 4.1). Ebenso können fibrinähnliche (fibrinoide Degeneration), stärkeähnliche (Amyloidose) Substanzen oder Kalk (dystrophische Verkalkung; siehe auch Abb. 4.2 und 4.3 Rotbarsch mit verkalkten Granulomen in der Muskulatur) im Zellplasma ausgefällt werden. Eine als knötchenartige, mit einer Infiltration von Lymphozyten im degenerierten Muskelgewebe gekennzeichnete Krankheit (Nodular Lymphocystis Myositis) unbekannter Ursache ist bei der Schleie und beim Aal beschrieben worden (Mawdesley-Thomas 1975). Unter dem Einfluss exzessiver Kabeljauleberöl-Fütterung oder ranziger Fette werden bei jungen Regenbogenforellen ausgedehnte degenerative Myopathien in der kaudalen Körperhälfte mit Körperdeformation beobachtet (King 1975).

44

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Abb. 4.1. Histologische Fotografie eines grobscholligen Zerfalls quergestreifter Muskelfasern bei Fischen als Folge von Infektionen mit pathogenen Pilzen, Protozoen oder Bakterien

Abb. 4.2. Rotbarsch (Sebastes mentella) mit subkutanen, rundlichweißen Degenerationsprozessen im Bereich der Basis der Flossenstrahlen der Dorsalflosse

Abb. 4.3. Rotbarsch der Abb. 4.2 durch Filetieren zerlegt. Es handelt sich um verkalkte Granulome, die außer an anderen Flossen auch in Seitenmuskelbereichen auffällig sind (Pfeile)

4.2.3 Degenerationen mit Pigmenteinlagerungen Graubräunliche Degenerationen, die mit einer Pigmentierung des befallenen Gewebes einhergehen, sind im Seitenmuskel von Fischen nichts Seltenes. Man versteht darunter das Auftreten von farbigen Stoffen, die in der Zelle in gelöster,

4.2 Erscheinungen örtlicher Stoffwechselstörungen im Seitenmuskel

45

granulärer oder kristalliner Form vorkommen und im Körper selbst gebildet worden sind (endogene Pigmente) oder dem Körper von außen zugeführt wurden (exogene Pigmente). Die Ursache des Auftretens schwarzbräunlicher Gewebsbezirke im Fischmuskel dürfte in erster Linie bedingt sein durch die Ansammlung von Abbauprodukten des Blutfarbstoffes (Hämoglobin) oder des Muskelfarbstoffes (Myoglobin), wie es bei Blutungen oder Zerstörungen des Muskelgewebes der Fall ist. Bei Blutergüssen ist das koagulierte Blut bald von schwarzer Farbe, insbesondere, wenn es bereits eingetrocknet ist. Je nach Umfang dieser Blutkoagula kommt es häufig zu einem Wasserentzug, sodass ein trocken-bröckeliger Sequester resultiert. Es dürfte dann lange dauern, bis die dunklen Reste resorbiert sind und der Gewebsbezirk pigmentfrei ist. Dasselbe ist der Fall, wenn insbesondere Körperteile parasitischer Krebstiere (siehe Abschnitt 5.5.3.5 Copepoda) nach dem Tode des Parasiten vom Wirtsfisch zunächst nicht abgestoßen werden können und im Seitenmuskel verbleiben. Die Demarkierung des parasitischen Copepoden, die bereits zu seinen Lebzeiten seitens des Wirtsgewebes durch Exsudation und Granulationsgewebsbildung erfolgt ist, wird nun fortgeführt durch den enzymatischen Abbau dieses abgestorbenen Fremdgewebes und das Fortschaffen nicht löslicher Reste durch Fresszellen (Phagozyten). Häufig tritt ein schwefelhaltiges, fett- und eisenfreies Protein (Melanin) auf, das aus dem zerfallenen Zellmaterial der Copepoden von Melanoblasten gebildet und schließlich von Fresszellen im Granulationsgewebe des Wirtsfisches (Melanophoren) resorbiert und beseitigt wird. Da Melanin ein in verschiedenen Geweben (Epidermis, Peritoneum) von Fischen normalerweise vorkommendes Pigment ist, können melanintragende Bindegewebszellen aus verschiedenen Anlässen auch im Seitenmuskel, insbesondere im Granulationsgewebe nach Verletzungen, auftreten. Ebenso kann durch eine äußere Verletzung die Infektion des Seitenmuskels mit Ichthyophonus sp. oder anderen Pilzen ermöglicht sein. Diese Pilze entwickeln in vielen Fällen ein pigmentiertes Myzel, sodass solche Stellen durch eine Graufärbung auffallen. Bei Fischen aus der Aquakultur kann die Ursache ein Impfstich sein, der nach einer prophylaktischen Impfung gegen eine Infektionskrankheit mit begleitender Wundinfektion zurückbleibt. Von Bedeutung ist das Auftreten von gelben Pigmentierungen im Seitenmuskel. Soweit es sich nicht um die Eigenfarbe von Fettgewebszellen handelt, kommen Leberschädigungen in Frage, die zu einer Ansammlung von Gallenfarbstoffen in der Muskulatur führen (Ikterus = Gelbsucht). Dann liegt meist eine schwere Allgemeinerkrankung vor. Häufiger ist jedoch im linken Seitenmuskel, dass Eineurostück-große, scharf umrandete gelbe Flecken im sonst unveränderten Muskelgewebe vorkommen, die i. d. R. auf einer Beschädigung der Gallenblase beim Schlachten der Fische beruhen. Eine diffuse Grünfärbung der bauchnahen Muskulatur ist kein pathologischer Befund (siehe Abb. 4.4). Die grüne Farbe beruht auf der postmorta-

46

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Abb. 4.4. Doppelfilet eines ungekehlten Salzherings mit Grünfärbung im Leibeshöhlenbereich. Postmortale Sulfmyoglobin-Bildung durch Schwefelwasserstofffäulnis bei Mageninhaltsstoffen, die einen hohen Anteil an schwefelhaltigen Proteinen aufweisen (Krusten- oder Weichtiere als Heringsnahrung)

len Bildung von Sulfmyoglobin, welches das Resultat einer Eiweißfäulnis an Mageninhaltsstoffen des Fisches ist, deren Schwefelanteil hoch ist. Meist ist Magen voller Flügelschnecken (Pteropoda), oder aber voll von Krebstierarten, wie Garnelen oder Leuchtkrebsen, die sich durch einen hohen Anteil an schwefelhaltigen Eiweißverbindungen auszeichnen. Differentialdiagnostisch hilfreich gegenüber einer grünlichen Verfärbung durch Gallenfarbstoffe ist der Nachweis von Schwefelwasserstoff (Sulfid-Nachweis mit Bleiazetat-Papier, Geruch!). 4.2.4 Nekrose und Nekrobiose (Gewebstod) Unter Nekrose wird der Zustand des Zelltodes von Geweben oder Organen im lebenden Organismus verstanden; bei der Nekrobiose handelt es sich dabei um den Absterbeprozess, der gerade in einem Zellverband mit dem unvollendeten Ziel des Gewebetodes im Gange ist. Die Ursachen dafür können im Seitenmuskel unterschiedlicher Natur sein. Es können Verletzungen (Bisse durch andere Fische, Turbinenschläge), andere physikalische Einflüsse (Kälte, Wärme, Strahlung), örtliche Unterbrechungen der Nährund Sauerstoffversorgung und der Entsorgung von Dissimilationsprodukten, Gifte, schädliche Mikroorganismen oder Parasiten sein. Das Erscheinungsbild einer Nekrose im Seitenmuskel kann unterschiedlich sein, da, wie im folgenden zu zeigen ist (Entzündung), die Reaktion des Makroorganismus je nach Schwere der ursächlichen Schädigung nicht lange auf sich warten lässt, wenn sie nicht bereits zum Individualtod des Fisches geführt hat. Mit Sicherheit ist anzunehmen, dass von allen Gewebearten, die am Aufbau des Seitenmuskels beteiligt sind (retikuläres und fasriges Bindegewebe, Gefäße, Nerven), das quergestreifte Muskelfaserzellgewebe selbst als am empfindlichsten gegenüber den meisten schädlichen Einwirkungen reagiert. Die Prozesse, die sich beim Zelltod im lebenden Organismus abspielen, gleichen

4.2 Erscheinungen örtlicher Stoffwechselstörungen im Seitenmuskel

47

sicherlich den Vorgängen, die sich nach dem Tode des Makroorganismus vollziehen (Zusammenbrechen der Membranpotentiale der verschiedenen Zellorganellen, wie Zellmembran, Zellkern, Mitochondrien, endoplasmatisches Retikulum etc.). Der Unterschied ist aber bedingt durch die lebende Umgebung der nekrotischen Zelle oder des Zellverbandes im Makroorganismus. Dadurch kann in den nekrotischen Herd Gewebsflüssigkeit von außen gelangen mit vielen zusätzlichen Möglichkeiten (Fibrinausfällung, Eindringen oder Aktivierung eiweißdenaturierender Enzyme) der Einflussnahme auf die Veränderung des betroffenen Zellgewebematerials. Der Unterschied zwischen intravitalen nekrotischen Prozessen im Seitenmuskel zu solchen, die postmortal durch Selbstverdauung (Autolyse) entstanden sind, lässt sich am ehesten daran abschätzen, wie der Grenzbereich zwischen abweichendem und gesundem Gewebe beschaffen ist. Bei nekrotischen Prozessen ist der Übergang zum normalen Gewebe i. d. R. sehr scharf, während bei autolytischen (postmortalen) Vorgängen die Grenze zum normalen Muskelgewebe relativ unscharf ist. Sehr sicher kann man nekrotische Veränderungen dann annehmen, wenn sich an der Peripherie des Herdes eine entzündliche Reaktion aufgebaut hat. Nach Eintritt des Individualtodes des Fisches kommt es nicht mehr zur Ausprägung einer entzündlichen Reaktion. Im mikroskopischen Bild einer toten Zelle fallen die Veränderungen besonders am Zellkern auf, die in einer Schrumpfung, Auflösung oder einem Zerbrechen des Zellkerns bestehen können. Das Schicksal nekrotischer Gewebsbezirke im Seitenmuskel von Fischen unterscheidet sich nicht wesentlich von denen anderer Gewebe oder Tierarten. Infolge des Zusammenbruches der Membranpotentiale können Wasser, Serum, Fibrin, Enzyme etc. mehr oder weniger unkontrolliert an Orte in der Zelle kommen und dort wirksam werden, wo sie während des Lebens nicht wirksam werden konnten. Dadurch werden weitere Veränderungen an dem nekrotischen Gewebe verursacht. Hauptsächlich werden drei Arten der weiteren Veränderung (Homogenisierung) von abgestorbenem Gewebe in einem lebenden Makroorganismus unterschieden: 1. Die Kolliquationsnekrose: durch Eindringen von Enzymen und Gewebesaft wird das abgestorbene Gewebe aufgelöst und verflüssigt. Die Eiterbildung ist dafür ein praktisches Beispiel. 2. Die Koagulationsnekrose: das abgestorbene Gewebe gerinnt nach der Homogenisierung und erhält eine schmierige, käsige Konsistenz (Verkäsung). 3. Der Brand = Gangrän: einer mehr oder weniger eingetretenen Homogenisierung mit Verflüssigung folgt ein Wasserentzug, sodass das abgestorbene Gewebe als bröckelig-verfestigte, dunkle Masse im Gewebe liegt (Mumifikation; Sequester-Bildung). Es können sich aber auch Fäulnisbakterien im abgestorbenen Gewebe ansiedeln, die das Material dann jauchig zersetzen und/oder Fäulnisgase entwickeln (Feuchter Brand).

48

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

4.3 Entzündung des Seitenmuskels Die Entzündung ist ein im Verlaufe der Entwicklungsgeschichte der Tiere erworbenes Reaktionsvermögen des Körpers, um mithilfe bestimmter zellulärer (Bindegewebszellen, weiße Blutzellen) und humoraler (im Gewebssaft enthaltener), unspezifisch oder spezifisch ausgerichteter Wirkungsmechanismen eine krankheitserregende Schädigung (Noxe) zu mindern oder zu beseitigen. Eine Entzündung beginnt in der Regel im örtlichen Schadensbereich mit einer verstärkten Blutzufuhr durch Erweiterung der Kapillaren, Verlangsamung der Blutströmungsgeschwindigkeit und Austritt von Blut- oder Lymphflüssigkeit ins umliegende Gewebe (Exsudat). Die Stoffwechselaktivität ist in diesem Bereich erhöht, sodass zunächst auch eine örtliche Temperaturerhöhung und Schmerzempfindung resultieren. Daneben wird die zelluläre Abwehr aktiviert, sodass je nach Art der Noxe auch weiße Blutkörperchen, Fress- und Riesenzellen und lymphatische Gewebszellen von unterschiedlicher Funktion vermehrt im Entzündungsgebiet anzutreffen sind. Durch diese Reaktion kommt es lokal zu Schwellung, Rötung, Schmerz, Erwärmung und zur Funktionseinschränkung oder sogar zum Funktionsausfall des Gewebes oder des betroffenen Organs. Steht bei dem Entzündungsgeschehen die Beschädigung des Zellverbandes mit Funktionsminderung oder Funktionsausfall (Alteration) im Vordergrund, spricht man von einer alterativen Entzündung. Beim Vorherrschen starker Gewebssaftaustritte spricht man von einer exsudativen Entzündung (oft ist das der akute Beginn einer Entzündung). Beim Vorherrschen zellulärer Vorgänge, die mit Bindegewebszubildung besonders im fortgeschrittenen Verlauf einhergehen, spricht man von einer produktiven (oder proliferativen) Entzündung. Je nach Ursache (Noxe) und Fortschreiten des Entzündungsgeschehens werden akute von chronischen Verlaufsstadien unterschieden. Bei Fischen, die klinisch gesund gefangen (Fischerei) oder in der Aquakultur aus gesunden Beständen abgefischt werden, sind akute exsudative Muskelentzündungen, die den ganzen Fischkörper betreffen, so gut wie nicht anzutreffen. Es würde sich dann um schwere Erkrankungen handeln. Die betroffenen Exemplare können längst nicht mehr dem Fischschwarm folgen und haben sich abgesondert und zurückgezogen. Eine exsudative Myositis des Seitenmuskels von Seehechten aus dem Nordpazifik ist beim akutem Befall mit der Myxosporea-Art Kudoa sp. beobachtet worden. Dabei fällt die hyperämische Muskulatur durch glasig geschwollene Myomeren auf (Abb. 5.33). Im Sarkoplasma kommen neben zahlreichen Kudoa-Sporen und deren Vorstadien massenhaft Leukozyten und Erythrozyten vor. Die üblichen Zeichen einer postmortalen Myolyse, wie sie durch bestimmte Myxosporea-Arten verursacht werden, liegen nicht vor. Offensichtlich ist in solchen Fällen der gefangene Seehecht unverzüglich nach dem Fang zerlegt

4.3 Entzündung des Seitenmuskels

49

und eingefroren worden, sodass für eine für diese Protozoenart typische postmortale Myolyse keine ausreichende Zeitdauer blieb. Sehr selten kommt es vor, dass besonders im Bereich der Binnenfischerei verbotswidrig kranke Fische gewonnen und als Lebensmittel angeboten werden. Anders sieht das Vorkommen von chronischen Entzündungserscheinungen im Seitenmuskel von Fischen der Seefischerei aus, welches sich durch das Bild einer produktiven Entzündung infolge von Bindegewebszubildung auszeichnet. Die produktive Entzündung beginnt zunächst im Randbereich des entzündlichen Gewebebezirkes mit der Ansammlung und Einwanderung von weißen Blutkörperchen. Diese versuchen das abgestorbene Gewebseiweiß fermentativ aufzulösen. Je nach Größe des befallenen Bezirkes werden die Leukozyten bald unterstützt durch die Bildung eines jungen, gefäßreichen Bindegewebes, welches von verschiedenen Zellarten durchsetzt ist: Histiozyten (Fresszellen), Granulozyten (im Zytoplasma mit neutro-, baso- oder eosinophilen Granula ausgestattete Blutzellen), Plasmazellen und andere. Aufgrund seiner neu sich bildenden Gefäßverzweigung hat dieses Gewebe eine körnige Struktur und wird deshalb als Granulationsgewebe bezeichnet. Es wächst in das abgestorbene Gewebe hinein, oder je nach Größe umschließt es diese abgestorbenen Bereiche oder auch Fremdkörper (z. B. Parasitenstadien) im gesunden Gewebe. Das tote Gewebe wird aufgelöst und resorbiert. Das Granulationsgewebe bildet sich nach Resorption der Fremdsubstanzen zurück oder kann sich zu Faserbindegewebe verfestigen und demarkiert damit den entzündlichen Bezirk vom gesunden Gewebe. So entstehen narbige Granulome mit oder ohne Erweichungszentren, eitrige Abszesskapseln oder von Bindegewebskapseln umschlossene Parasiten. Alle nicht wandernden Parasitenlokalisationen im Seitenmuskel zeichnen sich durch eine eng begrenzte, d. h. knotenartige, bindegewebige Kapselbildung aus, die insbesondere unterhalten wird durch die Exkretion und Sekretion der Stoffwechselprodukte lebender Parasiten, die eine Abgrenzung vom unversehrten Muskelgewebe bewirken. Von der Lebensdauer dieser Parasitenstadien und den natürlichen oder erworbenen Abwehrkräften des Wirtsfisches hängt es ab, wie stark sich diese Kapselbildung ausprägt oder wie lange eine Resorption dauert, nachdem das Parasitenstadium abgestorben ist. In der Regel zeichnet sich das Granulationsgewebe in der Peripherie von Parasiten durch eine Infiltration mit eosinophilen Granulozyten aus. Eine produktive Entzündung mit diffuser Zubildung von Narbengewebe lässt sich z. B. bei der Trilosporidiose des Blaulengs im Seitenmuskel beobachten. Die Myosepten und das Faserbindegewebe (Perimysium, Endomysium) zwischen den einzelnen Muskelfasern sind von Bindegewebszellen so stark durchdrungen, sodass das sonst weiche, hellweiße Filet nun von harter Konsistenz und gelblich-grauem Aussehen ist (Abb. 5.37). Das Granulationsgewebe wächst in das Zentrum des abgestorbenen Gewebes vor, verdaut und resorbiert es, und das abgestorbene Gewebe wird durch

50

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

neues, lebendiges Organgewebe ersetzt. In dem Maße, in dem das tote Gewebe resorbiert wird, bildet sich das Granulationsgewebe zurück. Am Ende bleibt faserreiches Bindegewebe zurück, welches schrumpft und, solange es nicht völlig zurückgebildet ist, als Narbengewebe registrierbar ist. Je nach dem, wie stark die Granulationsgewebsbildung ist, spricht man auch von Granulomen, deren Größe vom mikroskopischen Bereich bis zu der einer Apfelsine und darüber hinaus reichen kann. Während junge Granulome im Innern meist von speckiger Beschaffenheit sind, können ältere Granulome im Zentrum zur Verkäsung neigen (Abb. 4.5). Auch die Bildung einer Demarkationszone um einen lokalen mikrobiellinfizierten Bezirk mit Fibrinexsudation, Gewebszerfall und Homogenisierung, was schließlich das Bild eines eitrigen Abszesses ergibt, ist das Ergebnis einer humoral-zellulären Abwehr. Durch die zelluläre Entzündungsreaktion wird der Eiterherd abgekapselt (Abszesskapsel). Eitrige Entzündungen unter der Haut haben die Tendenz, sich subkutan flächenmäßig auszubreiten. Man spricht von Phlegmonen. Die Abb. 4.6 zeigt einen relativ dünnwandigen, gekammerten Abszess im Seitenmuskel eines Rotbarsches, der mit gelbem, suppenartigen Eiter gefüllt war. Im weiteren Verlauf solcher entzündlicher Geschehnisse räumen Fresszellen (Phagozyten, Makrophagen) das abgestorbene Zell- und Exsudatmaterial auf. Von dem veränderten Gewebsbezirk ist dann nach Verstreichen weniger Monate (persönliche Schätzung aufgrund der Befallstärke mit lebenden und abgestorbenen Anisakis-Larven in der Bauchmuskulatur von Köhlern der Altersgruppe ,,3–4 Jahre“ im Vergleich zu der Altersgruppe ,,5–6 Jahre“ des gleichen Fanggebietes) nichts mehr zu sehen (Ausheilung). Diese und andere Beobachtungen zeigen, über welches erstaunliche Resorptions- und Regenerationspotenzial auch die kaltblütigen Fische mit ihrer niedrigen Körpertemperatur (meist <10 ◦ C) in ihrer Muskulatur verfügen. Entzündungen der Haut können auch auf die darunter liegenden Schichten des Seitenmuskels übergreifen. Solche Geschwüre der Haut (nicht Geschwülste!) sind die mit Nekrose der Haut oder Schleimhaut durch eine Schädigung von außen oder durch den Durchbruch eines unter der Haut sich abspielenden Entzündungsprozesses. Infolge wechselnder Heiltendenz sind die Geschwüre oft fibrinös-blutig oder eitrig-gangränös und haben am Rande häufig einen

Abb. 4.5. Rotbarschkarbonadenstück von (Sebastes marinus) mit multipler käsiger Granulomatose im linken Seitenmuskel

4.3 Entzündung des Seitenmuskels

51

Abb. 4.6. Durch nekrotischen Zerfall der Myomeren und teilweisen Erhalt der Myosepten entstandener Seitenmuskelabszess bei einem Rotbarsch (Sebastes marinus)

Abb. 4.7. Aal (Anguilla anguilla) mit Hautgeschwüren im Bereich der Seitenlinie unter Ausbildung eines deutlichen Demarkationswalles

Abb. 4.8. OstseeKabeljau (Gadus morhua) mit einem Geschwür der Haut seitlich kranial der 3. Dorsalflosse (sogenanntes Ulcus-Syndrom des Kabeljaus)

narbigen Demarkationswall ausgebildet (siehe auch Abb. 4.7). Typisch dafür sind verschiedene Geschwürskranheiten der Fische, z. B. das sogenannte Ulkussyndrom des Ostseekabeljaus. (Abb. 4.8 und 4.9). Ein Gewebehohlraum, der mit einer Flüssigkeit gefüllt ist, wird als Zyste bezeichnet (Abb. 4.10). Dabei wird unterschieden, ob es sich um einen mit einem Epithelgewebe ausgekleideten Hohlraum (auch bläschenförmiger Para-

52

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Abb. 4.9. Seitenmuskel des Ostsee-Kabeljaus der Abb. 4.8 nach Entfernung der Haut. Der akute Entzündungsprozess reicht weit in das Muskelgewebe. 2-fach vergrößert

Abb. 4.10. Subkutaner Entzündungsherd mit Zystenbildung und Hautdurchbruch bei einem Rotbarsch (Sebastes marinus)

sitenkörper) handelt (echte Zyste) oder um eine Flüssigkeitsansammlung in einer Bindegewebskapsel (Kapsel). Von Pseudozysten wird gesprochen, wenn die Flüssigkeitsansammlung (oft dickflüssig oder breiig) intrazellulär lokalisiert ist und die Zystenwand praktisch die vergrößerte oder verdickte Zellwand darstellt.

4.4 Blutungen Wie bei anderen Tieren können Blutungen im Seitenmuskel sowohl durch Zerreißen der Wand der Blutgefäße (Hämorrhagien) als auch infolge Durchlässigwerdens der Gefäßwand und damit durch Austritt des Blutes (Diapedese) durch die grobsinnlich intakte Gefäßwand zustande kommen. Zum Schutz des Körpers vor Verblutung dient die Blutgerinnung, ein komplexer Vorgang, der hier nicht weiter vertieft werden soll, aber wie bei Säugetieren auch bei

4.4 Blutungen

53

Fischen zu festsitzenden Gerinnseln (Thromben) oder losgelösten Gerinnseln (Embolien) führen kann. Feine, punktförmige Blutpunkte (Petechien, Abb. 4.11) und flächenhaftstrichförmige, unscharf abgesetzte Blutungen (Sugillationen) treten in der Muskulatur häufig bei infektiösen (Virus, Bakterium) mit Septikämie (Blutvergiftung) einhergehenden Allgemeinerkrankungen auf (virale hämorrhagische Forellenseptikämie, Frühjahrsvirämie der Karpfen). Größere, multiple Blutungen treten neben Hautulzerationen auch im Muskelfleisch bei chronischem Verlauf bakterieller Infektionen (Vibrio, Aeromonas) auf, wie die Abb. 4.12 im Filet eines Räucheraals zeigt. Bei größeren Gefäßrupturen resultieren Blutergüsse (Hämatome), die mehr als faustgroß im Muskelgewebe liegen. Das Blut außerhalb der Gefäße wird nämlich im freien Muskelgewebe von den humoralen und zellulären Abwehrmechanismen als Fremdkörper aufgefasst und demarkiert. Es kommt zur Ausbildung einer bindegewebigen Kapsel. Je nach dem, ob eine mikrobielle Beteiligung vorliegt oder nicht, kann das Blut eingedickt, eingetrocknet oder verflüssigt werden. Das eingetrocknete Blut liegt häufig als schwarze, amorphe, bröcklige Masse im Seitenmuskel vor und ist dann nur von einer dünnen Bindegewebskapsel demarkiert (siehe Abb. 4.13) Seitenmuskelhämatom bei einem Köhler.

Abb. 4.11. Multiple, petechiale Blutungen im Seitenmuskel einer Forelle Oncorhynchus mykiss infolge akuter VirusSeptikämie. Foto Prof. Dr. Körting, Hannover

Abb. 4.12. Multiple, größere Blutungsherde im Seitenmuskel eines geräucherten Aales (Anguilla anguilla)

54

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Abb. 4.13. Sequestrierter, dunkelgefärbter Bluterguss im Seitenmuskel eines Köhlers (Pollachius virens)

Abb. 4.14. Frische Blutergüsse im Seitenmuskel eines Rotbarsches (Sebastes marinus)

Blutungen unterschiedlichen Ausmaßes können in der Körpermuskulatur von Fischen auch verursacht sein durch mechanische Schädigungen von außen, wie Bissverletzungen durch andere Fische oder Vögel, durch Quetschungen beim Fischfang oder aber auch durch Gefäßreizungen bei nicht sorgfältig programmierter Elektrobetäubung der Fische. Frische Blutergüsse weisen meist eine unregelmäßige Begrenzung auf (Abb. 4.14). Schließlich muss darauf hingewiesen werden, dass Vergiftungen durch Stoffe unterschiedlicher Art, insbesondere aber durch Mittel, die die Blutgerinnung hemmen und als Schädlingsnager-Bekämpfungsmittel (Dicumarin) eingesetzt werden, mit Blutungen in der Muskulatur einhergehen.

4.5 Neubildungen im Seitenmuskel Bei Fischen ist die autonome, durch den Gesamtorganismus gar nicht oder wenig steuerbare Vermehrung von Zellen und Zellverbänden ein bekanntes Krankheitsbild. Diese Blastome oder Geschwülste (auch Tumore genannt, nicht ,,Geschwüre“!) sind auch im Seitenmuskel von Fischen anzutreffen. Solche Geschwülste können, wie im ganzen Tier- und Pflanzenreich, solitär oder infiltrativ wachsen, womit gleichzeitig aus praktischen Gründen auch eine

4.5 Neubildungen im Seitenmuskel

55

grobe Differenzierung zwischen gutartigen und bösartigen Geschwülsten zum Ausdruck gebracht wird. Im Seitenmuskel kann es aber nicht nur zu Blastomen der quergestreiften Muskulatur (Rhabdomyom), dem Hauptfunktionsgewebe des Seitenmuskels, kommen, sondern von allen Gewebearten können hier Blastome angesiedelt sein (entweder von den vielen am Seitenmuskel beteiligten interstitiellen Gewebearten, oder als angesiedelte Metastase aus einem anderen Organ). Bösartige Geschwülste bei Fischen aus der Hochsee bekommt man kaum zu Gesicht. Die Lebensdauer solch befallener Exemplare dürfte so gering sein, dass es schon ein Zufall wäre, wenn sie in ein Fangnetz geraten. In Binnengewässern und vor allem bei der Exposition durch lokale industrielle Emissionen oder Bergbauaktivitäten ist dies eher der Fall und auch vorgekommen. Als Beispiel für eine gutartige Bindegewebsgeschwulst im Seitenmuskel ist in der Abb. 4.15 ein etwa fußballgroßes Fibrom an einem Köhler dargestellt, welches seinen Ausgang von der Wirbelsäule nahm. Ganz selten findet man, von pigmentierten, bindegewebigen Schleimgewebszellen ausgehend, bohnengroße, wabblige, scharf oder unscharf abge-

Abb. 4.15. Aufgeschnittenes, fußballgroßes Fibrom im Seitenmuskel eines Köhlers (Pollachius virens)

Abb. 4.16. Melanomyxome im Seitenmuskel eines Alaska-Pollocks (Theragra chalcogramma). Nummerierte Skala in Zentimetern

56

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

grenzte Myxome in der Muskulatur vom Alaska Pollock, die beim Herauspräparieren zum Zerfließen neigen (Abb. 4.16). Ein Melanomyxofibrom war wiederholt an der Haut der seitlichen Körperwand bei einzelnen Tiefsee-Rotbarschen Sebastes mentella zu beobachten, z. T. mit Abklatschmetastasen an der entsprechenden Brustflosse (Abb. 4.17). Beim Tiefsee-Rotbarsch verschiedener Fanggebiete im Nordatlantik sind häufig an der Haut flache, aber deutlich oberflächlich hervortretende Melanome, oft auch zu mehreren an einem Fisch, zu registrieren. An einer Brosme wurde aus dem Seitenmuskel eine solitäre, etwa faustgroße Geschwulst von mürber Konsistenz stumpf herausgeschält (Abb. 4.18), die sich histologisch als Adenom (Drüsenfollikel mit Zylinderepithel) erwies. Als einzige Melanorhabdomyofibrome, welche bei einer Brosme diagnostiziert wurden, erwiesen sich haselnussgroße Solitärgeschwülste am Peritoneum der Leibeshöhlenwand, die sich jedoch nicht in den Seitenmuskel erstreckten (Priebe 1967).

Abb. 4.17. Tiefseerotbarsch (Sebastes mentella) mit einem Melanomyxofibrom an der seitlichen Körperoberfläche mit Ausstrahlung in den Seitenmuskel. Anschließend der Brustflosse ist es zur Ansiedlung einer Abklatschmetastase gekommen

Abb. 4.18. Faustgroßes Adenom aus dem Seitenmuskels einer Brosme/Lumb (Brosmius brosme)

4.6 Missbildungen am Seitenmuskel

57

4.6 Missbildungen am Seitenmuskel Verwachsungen des Seitenmuskels sind beim Kabeljau der Ost- und Nordsee wiederholt anzutreffen (Abb. 4.19–4.21). Es handelt sich dabei nicht um genetisch bedingte Abweichungen, sondern um Veränderungen, die durch umweltbedingte Noxen (meist Kälte) während der frühen Individualentwicklung der Jungfische oder Fischlarven entstanden sind. In der Regel ist im Bereich der kaudalen Leibeshöhlenregion der Wirbelsäule eine Reihe von Wirbelkörper degeneriert und zusammengewachsen. Dabei sind die dazugehörigen Seitenmuskelsegmente (Myomeren und Myosepten) ebenfalls degeneriert und verwachsen.

Abb. 4.19. Durch Verbiegung und Verdrehung der Wirbelsäule (Lordose, Kyphose, Skoliose) missgebildeter Kabeljau (Gadus morhua)

Abb. 4.20. Wirbelsäule des Kabeljaus der Abb. 4.19

Abb. 4.21. Filet des Kabeljaus der Abb. 4.19

58

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

4.7 Saisonale Muskelveränderungen Fische, insbesondere Wildfische, sind eo ipso nicht nur den Kapriolen der Natur unterworfen, sondern sie unterliegen hinsichtlich des Fortpflanzungsverhaltens auch einem eigenen Rhythmus, wenngleich auch beides nicht völlig zu trennen ist. Es wurde bereits auf die Schwankungen der grobchemischen Zusammensetzung des Seitenmuskels hingewiesen. Zwei Besonderheiten sind in diesem Zusammenhang erwähnenswert: 1. Das sogenannte Gaping, welches, heute als ursprünglich englischer Fachbegriff, das Auseinanderfallen der Myomerenscheiben des Seitenmuskels (Zerklüftung) bei Fischen beschreibt (Love 1988). Es handelt sich dabei eigentlich um ein saisonales Unvermögen (Insuffizienz) des myoseptalen Bindegewebes, welches die Myomeren verbindet und normalerweise straff zusammenhält. Als relativ schwach ist die Myoseptumstruktur deswegen anzusehen, weil dieses Phänomen in aller Regel dann bei einer Reihe von Fischarten beim Zerlegen zu Filets auftritt, wenn nach der Laichzeit bei der betreffenden Fischart der als Speicherorgan strapazierte Seitenmuskel wieder seine beste Kondition hinsichtlich der Myomerenzusammensetzung (Eiweißgehalt), der Myomerendimension und der Kraftentfaltung der Myomeren erreicht hat. Die Festigkeit (Kohäsionsvermögen) der Myosepten hinkt dabei der Erneuerung der alten Kondition offensichtlich hinterher. Das Gaping führt dazu, dass die Filets wegen ihrer Neigung zum Auseinanderfallen nur eingeschränkt zu bestimmten Verarbeitungszwecken verwertet werden können und deshalb von der Fischerei und Fischverarbeitung nur mit kommerziellen Verlusten zu vertreiben sind. In der Abb. 4.22 ist ein durch Gaping verändertes Makrelenfilet dargestellt. Die Hauptfischarten, die betroffen sein können, sind vor allem der Schellfisch (Melanogrammus aeglefinus), der Kabeljau (Gadus morhua), der Köhler (Pollachius virens), der Wittling (Merlangius merlangus), der Rotbarsch (Sebastes marinus, S. mentella),

Abb. 4.22. Filet einer Makrele (Scomber scombrus) mit Erscheinung des ,,Gaping“ durch Auseinanderklaffen der Myosepten

4.7 Saisonale Muskelveränderungen

59

der Blauleng (Molva dipterygia) und Plattfische, seltener die Limande (Microstomus kitt), die Scholle (Pleuronectes platessa) und der Heilbutt (Hippoglossus hippoglossus). Niemals oder selten wird das Phänomen beim Steinbeißer (Anarhichas sp.), dem Leng (Molva molva) und bei Rochen beobachtet. Es hat sich herausgestellt, dass Fische, die nach dem Fang längere Zeit Temperaturen von mehr als 18 ◦ C ausgesetzt waren, diese Erscheinung häufiger und hochgradiger aufweisen. Im Sommer und im Herbst, wenn der Ernährungszustand der Fische sein Optimum erreicht, sollte versucht werden, den Fisch so bald wie möglich zu kühlen oder auch einem sachgerechten Tiefgefrieren zu unterziehen. Weil bei Sortierungen kleineren Fischformates das Gaping häufiger und ausgeprägter auftritt als bei großen Fischen, sollten kleine Fische einer Art zuerst der Gefrierbehandlung unterzogen werden. Auch ein grobes mechanisches Umgehen mit dem Fisch steigert die Gaping-Rate. Selbst das Filetieren der Fische sollte tunlichst mit scharfen Messern durchgeführt werden. 2. Wässrigkeit des Seitenmuskels steht ebenfalls in einem Zusammenhang mit der Ernährungskondition des Fisches und betrifft damit besonders Wildfische. Wie bekannt, wird von den meisten Fischen mit dem Beginn des Laichens die Nahrungsaufnahme für meist mehrere Wochen eingestellt. Neben der Fortbewegungsfunktion hat der Seitenmuskel außerdem mit der Leber auch die Funktion eines Nährstoffspeichers. Das Speicherorgan Seitenmuskel wird besonders durch das Laichgeschäft mit der Entnahme von Gewebssubstanzen für den Bau- und Energiestoffwechsel beansprucht. Die Einstellung der Nahrungsaufnahme und auch häufig ein Fehlen des Nahrungsangebotes nach der Laichperiode steigern diese Beanspruchung zusätzlich. Bekannt ist allgemein der Zustand des Herings nach der Laichperiode. Dieser Ihlenhering, der völlig abgemagert ist, ist kommerziell fast wertlos, weil sich aus ihm verbrauchergerechte Qualitäts-Heringserzeugnisse nicht herstellen lassen. Dieser Zustand ist eigentlich bei allen Fischarten festzustellen, bei manchen Arten ist dadurch aber auch die lebensmitteltechnologische Verarbeitung unmöglich. Als Beispiel ist der in tiefen arktischen Gewässern (500 – <1000m Tiefe) gefangene Grönland-Heilbutt (Reinhardtius hippoglossoides) zu nennen, der sich normalerweise durch einen erheblichen Fettgehalt in der Muskulatur und durch Muskelfestigkeit auszeichnet. Er ist deswegen besonders gut zum Heißräuchern geeignet. Das Problem tritt meist auf bei älteren Fischen ab einer Totallänge von 70cm. Wenn solche Fische abgelaicht sind, ist der Seitenmuskel deutlich von glasigem Aussehen und schlaffer Konsistenz (Abb. 4.23). 3. Solche Exemplare erweisen sich bei der Herstellung zu heißgeräucherten Karbonadenstücken als untauglich. Die meist auf Räucherspießen fixierten, vorgesalzenen Fischteile erleiden bei der Erhitzung durch das Räuchern eine solch starke Erweichung, dass die Karbonadenstücke

60

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Abb. 4.23. Karbonadenstücke von Grönland-Heilbutts (Reinhardtius hippoglossoides). Oben: vollfleischiges, handelsübliches Exemplar. Unten: wässriges, zusammengefallenes Exemplar infolge Laichkachexie

durch das eigene Gewicht zerreißen oder spätestens bei der manuellen Verpackung zerfallen. Untersuchungen bezüglich des Wasser- und Fettgehaltes erbrachten an Fischen von einer Totallänge von >70cm in der Muskulatur einen mittleren Wassergehalt von >80% und einen Fettgehalt von <10%. Bei Grönland-Heilbutts gleicher Mindest-Totallänge mit fester Körperkonsistenz (ausschließlich mit unreifen Gonaden) lagen diese Werte bei <75% Wasser und >11% Fett (Priebe & Reichstein 1974). Das Problem beim Fang des Grönland-Heilbuttes ist, dass verschiedene Jahrgangsgruppen zusammen gefangen werden, bei denen wässrige Exemplare neben normalen vorkommen und eine Sortierung erst nach individueller Konsistenzprüfung möglich wird, um Fehlprodukte vor dem Räuchern auszuschließen. Exemplare kleinerer Sortierung zeigen solche Wässrigkeit nur ausnahmsweise, obwohl sie häufig bereits das Laichalter erreicht haben. Die Wässrigkeit des GrönlandHeilbutts tritt offensichtlich erst bei Exemplaren ein, die schon mehrere Laichperioden absolviert haben. Dabei muss angenommen werden, dass die Fische möglicherweise auch in einzelnen Jahren das Laichen aussetzen. 4. Auch die Arten der Gattung Anarhichas (gefleckter und gestreifter Seewolf/Steinbeißer) zeigen nach dem Ablaichen deutlich Abmagerungserscheinungen in Form einer ganz schmalen Körper- und Rückenbreite mit glasig-wässriger Beschaffenheit der Muskelschnittfläche. 5. Auf die gleiche Ursache ist das Auftreten des sogenannten Speckfisches nach dem Hartsalzen der Fischseiten von großen Exemplaren (= alte Individuen, i. d. R. älter als zehn Lebensjahre) beim Köhler Pollachius virens zurückzuführen. Abgesehen davon, dass große Köhler nach der Laichperiode, wie bei anderen Fischarten auch, durch eine schlankere

4.8 Literatur Kapitel 4

61

Abb. 4.24. Fischseiten vom Köhler (Pollachius virens). Oben: vollfleischige, prall vorgewölbte Fischseite eines üblichen Fischexemplars. Unten: Eingefallene Fischseite eines abgelaichten Köhlers

Körperform mit leichter Schlaffheit der Körperseiten auffallen. Abbildung 4.24 zeigt eine Fischseite eines Köhlers von prallem, festen Aussehen (oben) und darunter (im Bild unten) eine Köhlerseite von eingefallener, schlaffer Beschaffenheit. Diese Magersucht äußert sich besonders auffällig an den Salzseiten von großen Köhlern (wie sie gerade für eine gute Ausbeute an Scheiben für die Lachsersatzproduktion gewünscht sind), in der Weise, dass das salzgare Muskelfleisch vollständig oder stellenweise von eigenartig speckigem Aussehen ist. Häufig fällt aber erst beim Schneiden in die handelsüblich dünnen Scheiben auf, dass das Fischfleisch leicht zerreißt und als Scheibenware nicht verwendbar ist. Auch beim nachträglichen Farbstoffzusatz (Seelachs, Lachsersatz) nimmt das speckige Salzfischfleisch die Farbe nur ungleichmäßig auf und bleibt fleckig. Darauf hinzuweisen bleibt, dass die meisten Arten der adulten Pazifiklachse (Oncorhynchus spp.) bereits nach der (ersten und einzigen) Laichperiode sterben und keine weitere erleben. Ausgenommen davon sind lediglich die Saiblinge (Salvelinus), Forellen (Salmonidae) und der Atlantiklachs (Salmo salar).

4.8 Literatur Kapitel 4 Brag, H. 1959: Über einen Fall von Rhabdomyom beim Dorsch (Gadus callarias). Arch. Lebensmitelhygiene, 10, 176–177 Jensen, N.J. & Larsen, J.L. 1979: The ulcus-syndrome in cod (Gadus morhua), I. A pathological and histopathological study. Nordisk Veterinær-Medicin, 31, 222–228 King, J.M. 1975: Nutritional Myopathy in Fish. In: Ribelin, W.E. & Migaki, G. (Eds.) The Pathology of Fishes.The University Wisconsin Press Madison/Wisconsin, pp. 787–792 Kitt, T. (Begr.), Hrsg. L.Cl. Schulz, bearb. E. Dahme 1990: Lehrbuch der Allgemeinen Pathologie. Verlag Enke, Stuttgart Lang, T. 2000: Diseases and parasites of Baltic fish. In : ICES 2000, Report of the ICES Adviory Committee on the Marine Enviroment, 2000. ICES Coop. Res. Rep., 241, 201–213

62

4 Allgemeine pathologische Veränderungen im Fischmuskel

Love, R.M. 1988: The Food Fishes: their intrinsic variation and practical implitations. Farrand Press, London Madison/Wisconsin Mawdesley-Thomas, L.E. 1975: Some diseases of fish muscle. In: Ribelin, W.E. & Migaki, G. (Eds.), The Pathology of Fishes. The University Wisconsin Press Madison/Wisconsin, pp. 343–398 Meurer, D.G. 1999: Allgemeine Pathologie. Schattauer Verlag, Stuttgart, New York Priebe, K. & Reichstein, K. 1974: Beobachtungen und Untersuchungen zum Problem von Konsistenzmängeln bei geräuchertem Schwarzen Heilbutt (Rheinhardtius hippoglossoides). Archiv Lebensmittelhygiene, 26, 121–128 Priebe, K. 1967: Über einige Fälle von mit Pigmentierung einhergehenden Geschwülsten bei Seefischen. Archiv Lebensmittelhygiene, 18, 80–82 Ribelin, W.E. & Migaki, G. 1975: The Pathology of Fishes. The University Wisconsin Press Roberts, R.J. 2001: Fish Pathology. 3rd . Edition. WB Saunders, London Roberts,R.J., Bullock, A.M. & Schlotfeldt, H-J. 1985: Grundlagen der Fischpathologie., Verlag Parey, Berlin & Hamburg

5 Ursachen spezifischer Muskelveränderungen durch Pilze, Protozoen, Würmer und Gliederfüßer

5.1 Einführung Die hier benutzte textliche Gliederung der übertragbaren Organveränderungen im Fischkörper orientiert sich aus praktischen Gründen vorteilhaft an der systematischen Klassifizierung der biologischen Ursachen. Dies erfolgt auch für die pathologischen Veränderungen im Fischseitenmuskel. Auch Anthropozoonosen, die durch den Verzehr von Fischen auf den Menschen übertragen werden, können anhand der systematischen Einordnung der biologischen Ursache (Erreger: Bakterien, Pilze, Einzeller, Vielzeller) didaktisch besser präsentiert werden. Da als Speisefische aus lebensmittelrechtlichen Gründen nur klinisch gesunde Fische verwendet werden dürfen, kann im Rahmen dieser Betrachtung auf die große Zahl von biologischen Ursachen verzichtet werden, die den Viren und Bakterien als Erreger von Septikämien angehören. Sofern Fische für Virusund Bakterienarten empfänglich sind, können dadurch zwar große wirtschaftliche Verluste durch Tod oder Allgemeinerkrankung ausgelöst werden, aber spezielle, (insbesondere chronische) Organveränderungen am Seitenmuskel treten in den Hintergrund. Ob solche Verluste eine lebensmittelrechtliche Konsequenz nach sich ziehen müssen, ist nach dem klinischen Bild und dem Verlauf der Fischerkrankung zu entscheiden. Toxische Ursachen müssen ausgeschlossen werden. Die Kontamination mit giftigen Schwermetallen, Halbmetallen, Insektiziden oder anderen Stoffwechselgiften (abgesehen von blutgerinnungshemmenden Stoffen) löst bei Fischen keine speziellen Muskelveränderungen aus. Ebenso gibt es – abgesehen von den Zeichen einer allgemeinen Septikämie – keine pathologischen Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen, die auf eine Kontamination mit Mikroorganismen hinweisen, die als Erreger von mikrobiell bedingten Intoxikationen oder mikrobiellen Infektionen nach dem Verzehr solcher Fische als Lebensmittel beim Menschen bekannt sind.

5.2 Fische und Krebstiere als Fischereischädlinge Auf 3 Erscheinungen kann an dieser Stelle aufmerksam gemacht werden, die zwar biologisch bedingt sind, aber ebenso auch in einem Zusammenhang mit der Art der Fischereitechnik stehen.

64

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

So ist es bei der Angel- und Stellnetzfischerei üblich, die Fanggeräte erst nach einigen Stunden, bei zwischenzeitlich schlechter Wetterlage auch nach wesentlich längerer Zeit, hinsichtlich eines Fangresultates zu überprüfen. Die zwischenzeitlich im Fanggerät fixierten, im Wasser fluchtunfähigen Beutefische können von anderen im Fanggewässer vorkommenden Wassertieren attackiert werden: • Inger (Myxine glutinosa): als primitive, von Bodentieren sich ernährende, mit einem außergewöhnlichen Geruchssinn ausgestattete Fischart können sich diese aalförmigen, schuppenlosen und glattschleimigen, ca. 20–42cm langen, adulten Inger von außen in die Körper der gefangenen, fluchtunfähigen Fische einbohren. Der Fischkörper, das heißt auch der Seitenmuskel, wird von innen leer gefressen und kann damit besonders im Rahmen der Langleinenfischerei einen fischwirtschaftlichen Verlust darstellen (Muus & Dahlström 1973). Inger kommen auf schlammigen Meeresböden in einer Tiefe von 20–800m vor. • Fluss- oder Meerneunaugen (Lampreta fluviatilis, Petromyzon marinus) leben als Blutsauger und Aasfresser auf verschiedenen Knorpel- und Knochenfischarten. Die etwa 60–75cm langen, aalförmigen, hinter den Augen mit einer Reihe von Kiemenlöchern und einer runden, mit Hornzähnen ausgestatteten Mundöffnung versehenen Fische saugen sich auf der Hautoberfläche der fluchtunfähigen Fische fest. Sie raspeln die Haut in rundlichen Arealen ab und scheiden dabei ein blutgerinnungshemmendes Sekret ab. So wird, wie in der Abb. 5.1 sichtbar, der Seitenmuskel (Kabeljau) frei gelegt und beschädigt. • Die in Fanggeräten fluchtunfähig immobilen Fische können auch von den im Gewässerhabitat frei lebenden, meist von Aas sich ernährenden Floh- und Asselkrebsen (Amphipoda, Isopoda) befallen werden. Diese Kleinkrebse wandern meist über den After der gefangenen Fische (Köhler, Kabeljau, Lengfisch) in den Körper, gelangen auf diesem Wege auch in den Uterus und schließlich in den Rogen. Soweit die Rogensäcke nicht platzen oder nicht geöffnet werden, können dann diese weizenkorngroßen Kleinkrebse, oft auch in auffällig großer Zahl, im Zentrum der heißgeräucherten Rogensäcke als Fremdkörper geortet werden (Priebe 1976).

Abb. 5.1. Kabeljau mit rundlichen Verätzungen der äußeren Haut und Freilegen der oberflächlichen Seitenmuskelschichten verursacht durch Festsaugen von Meerneunaugen (Petromyzon marinus) mit der mit Hornzähnen versehenen Mundscheibe

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

65

5.3 Pilze Fungi und Protoctista als Ursache von Muskelveränderungen Kurzfassung: Von den pilzähnlichen Protoctista (Saprolegniales) und den echten Pilzen (Ichthyophonus, Scolecobasidium humicola), die zu sinnfälligen Veränderungen in der Muskulatur von Fischen führen, sind keine Arten bekannt, die nach dem Verzehr der befallenen Fische zu Erkrankungen des Menschen führen. Verwandte Arten von Scolecobasidium humicola können aber bei immungeschwächten Personen in Einzelfällen Infektionen mit ubiquitär verbreiteten Scolecobasidium-Arten auslösen. Ein Zusammenhang mit einem Fischverzehr konnte dabei jedoch nicht registriert werden. 5.3.1 Einführung Die Pilze gehören zu den Eukaryota, das sind die Organismen, die in ihren Zellen einen typischen Zellkern mit Kernmembran und Chromosomen, ein endoplasmatisches Retikulum, Mitochondrien und verschiedene andere Zellorganellen aufweisen (Tabelle 5.1). Dagegen enthält die Zelle der Prokaryota, das sind vor allem die Bakterien, keinen gestaltlich erkennbaren Zellkern. Bei ihnen haben wir es lediglich mit einem membranlosen Kernäquivalent zu tun, in welchem die Erbanlagen lokalisiert sind. Die chlorophyllfreien Pilze sind nicht zur Photosynthese befähigt (Kohlenstoff-Autotrophie), sondern ernähren sich ausschließlich von organischen Substanzen (Kohlenstoff-Heterotrophie). Saprophytäre Pilze leben von toter, biotrophe Pilze von lebender, organischer Substanz. Die im allgemeinen Sprachgebrauch als Pilze bezeichneten, eukaryotischen, chlorophyllfreien, in mindestens einem Lebensabschnitt Zellwände ausbildenden (Mikro-) Organismen lassen sich stammesgeschichtlich in 2 unterscheidbare taxonomische Reiche (Regnum) einteilen (Kayser et al. 1998, Müller & Loeffler 1992): 1. Die pilzähnlichen Protoctista (auch pilzähnliche Protista), deren Angehörige sich durch aktiv bewegliche Entwicklungsstadien auszeichnen (Zoosporen, amöboide Zellen). Von den hier erwähnten fischpathogenen Pilzen gehören dazu die Angehörigen von Saprolegnia parasitaria (Klasse Oomycetes), denen eine gewisse Ähnlichkeit zu den Protozoa nicht abgesprochen werden kann (Zoosporen), und die Angehörigen von Ichthyophonus hoferi als Erreger einer ubiquitär verbreiteten Systemmykose bei Fischen. Da aufgrund elektronenoptischer Untersuchungen viele Merkmale (Amöboblasten) auch denen der Microsporea (Protozoa) entsprechen (Sprague & Vernick 1974), bleibt die systematische Zuordnung von Ichthyophonus hoferi bis heute un-

ungeschlechtlich (Spaltung)

Zirkuläres DNA-Molekül; nicht mit Protein bedeckt DNA-Knäuel als Nukleoid oder Zellkernäquivalent ohne Kernmembran im Nukleoid und den Plasmiden

Vermehrung

Zellkern

ohne Mitochondrien, ohne endotheliales Retikulum;70S-Ribosomen

starre Wand mit Mureinschicht

<1–5 μm

Zellplasma

Zellwand

Größe der Erreger

DNA

Zellkernstruktur

Bakterien

Merkmal

Protozoen

starre Zellwand aus Glucan, Mannan, Chitin, Chitosan, Cellulose Hefen <5–10 μm; Myzelbildner nicht definierbar

Retikulum; 80S-Ribosomen

1–150 μm

dünne Zellmembran

mit Mitochondrien und endothelialem

im Kern und in den Mitochondrien

von einer Membran umgebener Zellkern

DNA-Komplex mit basischem Protein

geschlechtlich, z.T. ungeschlechtlich

Pilze

Tabelle 5.1. Vergleich wichtiger Merkmale von Bakterien (Prokaryota), Pilzen und Protozoen (Eukaryota). Modifiziert nach Kayser et al. (1998)

66 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

67

klar. Nach einem Vorschlag (McVicar 1977) sollte der Erreger – wie hier – unter dem Namen Ichthyophonus hoferi bezeichnet werden (= erste Beschreibungen als Pilz durch Laveran & Petit 1910 und durch Plehn & Mulsow 1911), soweit er als Pilz taxonomisch eingeordnet wird. Sollte sich durch neue Erkenntnisse herausstellen, dass es sich um einen Angehörigen der Protoctista handelt, kann dafür der Name Ichthyosporidium reserviert bleiben. Als solcher wurde er durch Caullery & Mesnil (1905) unter dem Namen Ichthyosporidium gasterophilum beschrieben und den Haplosporidien zugeordnet. 2. Echte Pilze Fungi Den Echten Pilzen = Fungi werden 98% aller als Pilze angesprochenen Organismen zugeordnet. Vegetativ breiten sie sich durch Hyphenwachstum aus oder zeigen ein Einzelzellwachstum (Hefen, Fungi imperfecti). Diese Pilze haben mit wenigen Ausnahmen kleine Zellkerne mit kleinen Chromosomen. Sie besitzen eine starre Zellwand aus Chitin, Mannan und/oder Glucan. Zur aktiven Bewegung sind sie nicht befähigt (siehe auch Tabelle 5.1). Von diesen echten Pilzen kann als Erreger bei Fischen Scolecobasidium (Ochroconis) humicola erwähnt werden, der als Angehöriger der Deuteromycota (Fungi imperfecti) wegen der Färbung seiner Hyphen und Konidien durch eingelagerte Melaningranula zur Gruppe der Dematiaceae gezählt wird. Die praktische Zuordnung der wirbeltierpathogenen Pilze beruht vor allem auf morphologischen Merkmalen. Danach werden filamentöse, unizelluläre und dimorphe Pilze unterschieden. Filamentöse Arten bilden röhrenförmige Zellen (Hyphen), die untereinander durch Trennwände (Septen) abgegrenzt sein können (septierte Hyphen). Daneben gibt es filamentöse Arten, die sich durch unseptierte Hyphen auszeichnen. Die Hyphen können sich aufzweigen und sind i. d. R. zu einem Myzel verflochten. Unizelluläre Pilze bestehen aus rundlichen bis ovalen Zellen, die nach der Zellteilung einzeln liegen (Hefeform). Liegen unizelluläre Pilze in Reihen oder Ketten, spricht man von Pseudohyphen oder einem Pseudomyzel. Bei den dimorphen Pilzarten sind die Merkmale der filamentösen und unizellulären Pilze in einer Art vereinigt. Dimorphe Pilze kommen in der parasitären Lebensweise gewöhnlich als unizelluläre Erreger vor. In der saprophytären Lebensweise (also auch auf Kulturmedien) bilden sie ein Myzel, dessen Eigenschaften (Kolonieform, Oberflächenbeschaffenheit, Farbe) als wichtige diagnostische Hilfsmittel zur Artbestimmung dienen. Medizinisch werden nach Art des Erregers Dermatophyten, Hefen und Schimmelpilze unterschieden. Dermatophyten infizieren nur die Haut (Dermatomykosen). Hefen und Schimmelpilze können Haut-, Schleimhaut- und generalisierende Systemmykosen verursachen. Letztere zeichnen sich durch den Befall innerer Organe aus.

68

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.3.2 Hautpilzerkrankung, Hälterkrankheit Saprolegniasis Diese Dermatomykose der Fische zeichnet sich dadurch aus, dass die befallenen Fische auf der Haut bei der Beobachtung schwimmend im Wasser helle, durchscheinende, wattebauschähnliche, ca. 1 bis mehrere Zentimeter lange Büschel tragen, die der Schwimmbewegung der Fische wellenartig folgen. Es handelt sich dabei um in der Haut auf umschriebenen, cent- bis eurogroßen Arealen verankerte Myzelien verschiedener, filamentöser, parasitärer Pilzarten, die der Pilzklasse Oomycetes (innerhalb des Reiches der ,,Pilzähnlichen Protoctista“) zugeordnet werden und gemeinsam als Saprolegnia parasitaria bezeichnet werden (Seymour 1970, Müller & Loeffler 1992). Je nach Virulenz der Saprolegnia-Art und Resistenz/Immunität der befallenen Fische, wobei bereits kleinere Hautverletzungen als häufige Infektionspforte eine Rolle spielen, werden oberflächliche Hautschichten (Epidermis) oder auch mittlere und tiefere Schichten der Haut vom Myzel durchwuchert. In schweren Fällen dringt das Myzel auch über das myoseptale Bindegewebe in den Seitenmuskel ein, wo dann Blutungen und Nekrosen resultieren (Roberts et al. 1985). Infolge bakterieller Sekundärinfektionen können schwere Ulzerationen folgen. Das Myzel besteht bei den Saprolegnia spp. aus sich verzweigenden Hyphen, deren Zellen nicht durch Trennwände unterteilt sind (unseptierte Hyphen). An den Hyphenenden bilden sich keulenförmige Fruktifikationsorgane, die allerdings von der Hyphe durch ein Septum getrennt sind (Abb. 5.2). In diesen Fruktifikationsorganen (auch Sporangium genannt) werden ungeschlechtlich rundliche Zoosporen gebildet. Diese Sporen sind mit 2 Geißeln versehen und dadurch zur lebhaften, aktiven Eigenbewegung befähigt. Diese Besonderheit rechtfertigt unter anderem

Abb. 5.2. SaprolegniaMyzel mit unseptierten Hyphen auf der Hautoberfläche gehälterter Aale (Anguilla anguilla). Die keulenförmigen Fruktifikationsorgane sind von den Hyphen durch ein Septum abgesetzt. Aus Letzteren werden kugelförmige, außen mit Geißeln versehene, aktiv bewegliche Sporen (Zoosporen) entlassen. Nativpräparat

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

69

Abb. 5.3. Aal (Anguilla anguilla) mit weißlichen Degenerationsarealen (Pfeile) der Haut, verursacht durch SaprolegniaBefall

die taxonomische Zuordnung der Saprolegniales zu den pilzähnlichen Protoctista. Die Sporen der Echten Pilze (Fungi) werden dagegen passiv verbreitet (durch Luft- oder Wasserströmungen). Die Saprolegnien sind im Süßwasser und im Erdboden verbreitet. Je nach Wassertemperatur befallen sie auch Fischbrut und richten große Verluste an. In Teichwirtschaften tritt diese Hautmykose besonders bei hoher Besatzdichte auf. Häufig beginnt die Erkrankung schon nach kurzer Aufenthaltsdauer nach Transporten gehälteter Fischen (Aal, Forelle, Karpfen). Der Pilzbefall hinterlässt auf der Haut scharf begrenzte, helle Flecken, die auch nach einer Fischbearbeitung auf der Haut sichtbar bleiben (Abb. 5.3) und den Genuss- und damit den Handelswert beeinträchtigen. Zur Vermeidung eines Befalls bei der Fischhälterung sollten längere Hälterungfristen vermieden werden. Beim Einsatz von Antimykotika und Desinfektionsmitteln müssen die arzneimittel- und lebensmittelhygienerechtlichen Vorschriften (Wartezeit) beachtet werden. Hoshina et al. (1960) konnten experimentell zeigen, dass sich der Saprolegnia-Befall von Aalen bei einer Erhöhung der Hälterungstemperatur auf 18 ◦ C schlagartig verbesserte. Lebensmittelhygienische Bewertung: Für die menschlichen Gesundheit besteht beim Verzehr von mit Saprolegnia parasitaria befallenen Fischen kein Gefahrenrisiko. Veränderte Bereiche im Seitenmuskel sind zu entfernen. Hautveränderungen stellen mindestens eine Qualitätsminderung dar. 5.3.3 Ichthyophonus hoferi-Granulomatose, Ichthyophoniasis Es handelt sich um eine generalisierende Systemmykose, das heißt, je nach Resistenz oder Immunitätslage des befallenen Fisches können fast alle Körperorgane von Knochenfischen – auch der Seitenmuskel – befallen werden. Die Erkrankung zeichnet sich im Gewebe der Organe durch Nekrosen aus und führt

70

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

i. d. R. zu produktiven Entzündungsprozessen, die durch mehr oder weniger knötchenartige, makroskopisch sichtbare (hell, millimetergroß) Veränderungen auffallen. Diese Granulome liegen einzeln oder in Haufen im Gewebe und heben sich meist deutlich von der intakten Umgebung ab (Granulomatose). In manchen Organen (Leber, Seitenmuskel) bestimmter Wirtfischarten (Clupea harengus, Pollachius pollachius) können die einzelnen Granulome im Gewebe auch gleichmäßig verteilt sein (multiple Granulomatose). In anderen Fällen zeichnen sich die Granulome durch Verkäsungsprozesse aus, die an Tuberkulose erinnern. Zu den befallenen Organen zählen Herz, Herzbeutel, Gehirn, Rückenmark, Leber, Darmschleimhaut, Niere, Milz, Gonaden, Haut, Unterhaut, Peritoneum, Auge und häufig der Seitenmuskel. Befallen sind Knochenfische aller aquatischen Lebensbereiche, also sowohl im Süßwasser wie im Meerwasser, in arktischen wie in tropischen Gewässern, und in Aquarien. Es sind akute von chronischen Verlaufsformen zu unterscheiden. Je nach Organbefall kann das klinische Krankheitsbild wechseln. Beim Hering beiderseits der nordatlantischen Küsten werden im Abstand von 10–15 Jahren auffällige Ichthyophonus-Epizootien mit wechselnden Krankheits- und Todesraten (Sindermann 1970) registriert. Die verendeten Heringe zeigen an der äußeren Haut der seitlichen Körperwand häufig millimetergroße, ulzerierende Granulome (Sandpapiereffekt), die auch beim Ostseehering auftreten können. Der Befall von Aquariumsfischen kann mit hoher Mortalität einhergehen. In anderen Fällen können bei Befall des Zentralnervensystems Gleichgewichtsstörungen auftreten (Taumelkrankheit bei Forellen), bei Befall der Haut oder Unterhaut neben dem Sandpapiereffekt auch Hautdefekte (Lochkrankheit) oder beim Gonaden-Befall eine Geschlechtsumkehr (Johnsen & Sparrow 1961). In Fanggebieten im Bereich der Nordsee sind häufig Scholle und Schellfisch befallen (Wolke 1975, McVicar 1980), wobei in einzelnen Jahren mitunter hohe Befallsraten festgestellt wurden (2–85%). Ob akute oder chronische Verlaufsformen auftreten, ist vor allem ein Resultat äußerer Faktoren (Wassertemperatur) und wechselseitiger Beziehungen zwischen Erreger (Virulenz) und Wirt (Exposition, Resistenz und Immunitätslage). Diese Bedingungen können sich von Jahr zu Jahr unterscheiden und spiegeln sich damit auch in den wechselnden Befallsraten der verschiedenen Fischarten der Fanggebiete wider. Im histopathologischen Bild akuter, mit Todesfällen einhergehender Erkrankungen überwiegen generalisierende Nekroseprozesse, die insbesondere an inneren Organen (Herzmuskel, Herzbeutel) und im Zentralnervensystem lokalisiert sind. Der Fischorganismus versucht mittels exsudativer und produktiver Entzündungsmechanismen, den Infektionserreger abzuwehren und zu demarkieren. Die Bildung von Granulationsgewebe ist dabei ein Gewebeprozess, der auch makroskopisch auffällig wird. Das mikroskopisch-histologische Situationsbild der Veränderungen der Organe durch die Ichthyophonus-hoferiInfektion ist je nach befallener Knochenfischart unterschiedlich.

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

71

Am typischsten sind die Entwicklungsstadien des Erregers in granulomatösen Prozessen sichtbar, wo im unterschiedlich ausgeprägten Proliferationsbindegewebe Epitheloid-Zellen, Fresszellen und Riesenzellen angetroffen werden können. Bei diesen Entwicklungsstadien, die vom Granulationsgewebe umgeben sind oder bei fortgeschrittener chronischer Verlaufsform in einer Vielzahl nebeneinander in das Granulationsgewebe eingebettet sind, handelt es sich um kugelige bis ovale, ca. 10 bis 250 μm im Durchmesser große, vielkernige Plasmamassen, die von wabiger Struktur und außen von einer relativ dicken (bis 12 μm), doppelwandigen Membran umgeben sind. Diese auch im ungefärbten, mikroskopischen Zupfpräparat deutlich vom umgebenden Gewebe abgesetzten Kugeln (Abb. 5.4–5.6) werden als Hyphenkörper bezeichnet und erleichtern neben weiteren Besonderheiten die Diagnose Ichthyophonus. Je nach Alter dieses Entwicklungsstadiums sowie der befallenen Gewebs- und Fischart ist diese Membran (Zystenwand) von unterschiedlicher Stärke. Aus biologischer Sicht handelt es sich dabei um Ruhestadien (= Ruhesporen, engl. resting spores) des Pilzes im Wirtsgewebe, die darauf warten, wieder aktiviert zu werden. Je nach Zeitdauer, die nach dem Tode des befallenen Fisches verstrichen ist, kommt es nämlich durch Ausstülpung der Innenwand und Durchbruch der Außenwand zu einer hantelförmigen Aussprossung des Kernplasmas, aus der sich schlauchförmige, oft auch mehrfach verzweigte, pilzähnliche Hyphen (Abb. 5.6) bilden. Diese postmortale Sprossung der Hyphenkörperkugeln ist temperaturabhängig. Bei einer Temperatur von 18 ◦ C erfolgt sie meist innerhalb eines Tages. In den Wintermonaten gemäßigter Temperaturzonen wird sie bei Forellen nicht beobachtet (Amlacher 1961).

Abb. 5.4. Auskeimender dickwandiger Hyphenkörper (Pfeil) von Ichthyophonus hoferi und andere Ruhe- und Keimstadien

72

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.5. Ichthyophonus hoferi, Ruhestadien und schlauchförmige, ungleichmäßig dicke Makrohyphen. NativQuetschpräparat

Abb. 5.6. Hantelförmige Sprossung (Pfeil) eines Hyphenkörpers von Ichthyophonus hoferi

Die schlauchförmigen, ungleichmäßig dicken Makrohyphen sind unseptiert, erreichen Längen bis 800 μm mit Durchmessern bis ca. 12 μm (Abb. 5.5). Sie sind apikal meist keulig aufgetrieben. Durch Abschnürung dieser hyphalen Endanschwellungen entstehen Tochterhyphenkörper, die sich im Übrigen in jungen Stadien auch durch einfache Teilung duplizieren. Die vielkernigen Hyphenkörper mit dem wabig strukturierten Protoplasma lassen i. d. R. eine exzentrisch liegende, ovale Vakuole erkennen, die ihrerseits zu einem Drittel von einem homogenen, runden, azidophilen Körper ausgefüllt ist (Priebe 1973). Neben der Vermehrungsform durch Tochterhyphenkörper, die von Makrohyphen stammen, scheint die hauptsächliche Reproduktionsart des Erregers im infizierten Wirtsfisch, die auch zur Generalisation in vielen Organen führt, der Zerfall der Hyphenkörper in zahlreiche einzellige, amöboide Embryos zu sein (Dorier & Degrange 1961).

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

73

Neben den Makrohyphen werden außerdem wesentlich dünnere Mikrohyphen (Durchmesser 2–3 μm) beschrieben, an deren Enden dickschalige Endokonidien (1,5 × 3 × 4 μm) abgeschnürt werden. Gelegentlich gehen solche Endokonidien auch aus kurzkeuligen Ausstülpungen der Mutterhyphenkörper (Konidiophore) hervor (Dorier & Degrange 1961, Reichenbach-Klinke 1956). Nach derzeitigem Erkenntnisstand (Roberts et al. 1985, Möller & Anders 1986) lässt sich der Entwicklungskreislauf und die pathogenen Wirkungen von Ichthyophonus hoferi auf den befallenen Fisch wie folgt darstellen: A. Infektionspforte 1. Die Übertragung auf Fische erfolgt durch Aufnahme des Ruhestadiums mit der Nahrung (Ichthyophonus-infizierte Futterfische). Im Darm des infizierten Fisches werden aus dem Hyphenkörper Amöboid-Keime (Embryonen) frei gesetzt, die sich in den verschiedenen Körperorganen ansiedeln. In der Aquakultur sollten erkrankte Futterfische vor der Verfütterung einem fungiziden Behandlungsverfahren unterzogen werden, um eine alimentäre Infektion zu vermeiden. Ein Gefrieren auf −20 ◦ C ist dafür geeignet (Athanassopoulou 1992). 2. Infizierte Copepoden, die von Fischen gefressen werden, stellen ebenfalls eine Infektionsquelle dar (Reichenbach-Klinke 1956). 3. In andern Fällen dürfte auch eine Wundinfektion die Ursache für eine Ichthyophoniasis sein. Es muss davon ausgegangen werden, dass der Erreger auch in der freien Natur (Wasser) vorkommt. So dürfte ein im Bereich der Rückenflosse eines Köhlers (Pollachius virens) lokalisierter und Ichthyophonus-infizierter Muskel-Nekroseherd mit großer Wahrscheinlichkeit durch eine Verletzung (Biss) verursacht sein (Abb. 5.7). Ebenso können die äußere Ursache (Infektion) von Ichthyophonus-Granulomen in der Kabeljauleber, die i. d. R. ohne Befall anderer Organe beobachtet

Abb. 5.7. Seitenmuskelbereich von Pollachius virens mit grünlichem Nekrosebezirk. Peripher perlförmiges Granulationsgewebe durchsetzt von verschiedenen Entwicklungsstadien von Ichthyophonus hoferi (,,postmortale Sprossung“)

74

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

werden, auch durch die bei dieser Fischart häufig in der Leber parenteral migrierenden Hysterothylacium-Nematoden-Larven provoziert worden sein. 4. Schließlich wird diskutiert, ob durch in das Umweltgewässer gelangte Amöboid-Keime (Ruptur von Hautgranulomen, kontaminierter Fischkot) über die Schleimhaut des Wirtsfisches (Magendarmtrakt, Kiemen, Verletzungen) in die Blutbahn gelangen können. B. Verhalten im infizierten Fischkörper Im neu infizierten Fischkörper wachsen die Amöboid-Keime unter Kernteilung zu weiteren vielkernigen, fibrös eingekapselten Hyphenkörpern heran. Häufig wiederholt sich dies auch nach Bildung kurzer Hyphen und Abschnürung weiterer Ruhesporen. Je nach Fischart, Umweltbedingungen (Wassertemperatur, Besatzdichte in Aquarien oder Schwarmdichte, Ernährungskondition, Lebensalter der Fische, Fortpflanzungszyklus, Immunitätslage) kann der Prozess zum Stillstand kommen, indem das befallene Gewebe frühzeitig durch exsudative und proliferative Vorgänge bindegewebig demarkiert wird und unter Umständen dann sogar eine Ausheilung erfolgt. Der Prozess kann auch zu einer Generalisation und einer Gewebsmanifestation des Erregers in wichtigen Organen des ganzen Körpers eskalieren. Letzteres ist dann häufig mit Todesfolge für den betroffenen Fisch (akuter Verlauf) verbunden. Es hängt von dem Gleichgewicht des Zusammenspiels zwischen den krankmachenden Eigenschaften des Erregers (Virulenz) und der Summe aller Abwehrkräfte des Wirtsfischorganismus ab, wie lange es dauert, bis der Ausgang der Erkrankung zwischen vorläufiger oder endgültiger Heilung oder Exitus entschieden wird. Wenn es zu einer bindegewebigen Abkapselung der Ichthyophonus-Entwicklungsstadien vom intakten Körpergewebe kommt, dann ist mit dem Stillstand des krankmachenden Prozesses zu rechnen. Dabei entstehen abgekapselte, inaktive Hyphenkörper, und es kann sogar zum Absterben der Pilzstadien, zum Zerfall und zur Resorption des Hyphenmaterials kommen. Der Anteil an proliferativ entzündlichem Bindegewebe kann in befallenen Seitenmuskelbereichen relativ hoch sein, wodurch der sonst relativ weiche Seitenmuskel bindegewebig verhärtet ist. In zerfallenem Zellmaterial der betroffenen Gewebebereiche können mitunter nur ,,leere“ Hülsen von Hyphenkörperkugeln oder Makrohyphen angetroffen werden (z. B. bei Trachurus trachurus). C. Verhalten von Ichthyophonus-Stadien im toten Fisch Ein besonderes Phänomen ist das Auftreten der sogenannten ,,postmortalen Sprossung“ das an der Peripherie des Kapselgewebes der im verendeten Wirtsfisch befindlichen, bis dahin inaktiven, kugeligen Hyphenkörper zu beobachten ist. Zu dieser Sprossung kommt es nach dem Tode des befallenen Fisches durch das Zusammenbrechen der wirtseigenen Abwehrkräfte, die die Ruhesporen während seines Lebens ,,in Schach gehalten“ hatten. Nach Eintritt des Todes des Fisches, von dem Einfluss

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

75

der wirtsseitigen Abwehrkräfte befreit, kann sich nun die Stoffwechselaktivität des Hyphenkörpers wieder entfalten. Der zellige Hyphenkörperinhalt streckt sich hantelförmig (Abb. 5.6) durch die Hyphenkörperwand und wächst zu einer Makrohyphe heran. Die Makrohyphen weisen Verzweigungen auf, deren Enden kugelig verdickt sind und die Bildung neuer Tochterhyphenkörper andeuten. Das histologische Bild der ,,postmortalen Sprossung“ ist ein gutes Hilfsmittel für die Diagnose des Ichthyophonus-Befalls, wird aber leider nicht immer beobachtet. Sie ist aber Ausdruck für die alternative, saprophytäre Lebensweise dieses sonst fischpathogenen (parasitären) Pilzes. Erscheinungsbilder des Ichthyophonus-Befalls der Muskulatur von Knochenfischen In der Muskulatur eines Köhlers (Pollachius virens) aus isländischen Fanggewässern wurde ein gut walnussgroßer, nekrotischer Gewebesequester angetroffen, der ein auffällig grünlich irisierendes Aussehen zeigte (Abb. 5.7). Der etwa sieben Tage nach seinem Fang angelandete Fisch wies an der Peripherie des Nekrosebezirkes typische Merkmale der postmortalen Sprossung auf (Abb. 5.4–5.6). Nach Lokalisation des Nekroseherdes (im Bereich der Dorsalflosse) dürfte der äußere Anlass eine Verletzung gewesen sein. Beim Hering ist die Ichthyophoniasis als System-Mykose mit Granulomen in der äußeren Haut (sandpapierartige Beschaffenheit der Haut), am Peritoneum und in der Muskulatur zu beobachten (Abb. 5.8 und 5.9). Die millimetergroßen, weißlichgrauen Granulome in der Heringsmuskulatur haben große Ähnlichkeit mit Pleistophora-Pseudozysten in der Muskulatur der Gadidae. Im mikroskopischen Nativpräparat sind die relativ gleichmäßig geformten und gleichmäßig großen Mikrosporidien-Sporen mit der darin enthaltenen Polkapsel leicht von dem Ichthyophonus-Material mit den verschieden großen, dickwandigen Hyphenkörpern zu unterscheiden.

Abb. 5.8. Leibeshöhle eines Herings (Clupea harengus) mit subperitoneal gelegenen Granulomen, verursacht durch Ichthyophonus hoferi

76

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.9. Hautoberfläche eines Herings (Clupea harengus) mit Granulomen, verursacht durch Ichthyophonus hoferi (Sandpapiereffekt)

In der Muskulatur von Scholle oder Schellfisch können bei IchthyophonusBefall weiße Flecken oder Streifen registriert werden. Aufgrund der Zubildung an Granulationsgewebe kann die Textur der Muskulatur gummiartig sein. Auch wird ein unangenehmer Geruch bei solchen Filets erwähnt, der die Filets bereits wegen der sensorischen Abweichung ungenießbar macht (Roberts & Schlotfeldt 1985). Möller & Anders (1986) erwähnen in der Leber von Gadiden nekrotischproliferative Areale, die die typischen Ichthyophonus-Stadien einschließlich der Kapselbildung aufweisen. Es ist bekannt, dass die migrierende Larve III von Hysterothylacium aduncum häufig in der Kabeljauleber angetroffen wird (Lick 1991). Die Verletzungen, die diese parenteral wandernden NematodenLarven im vom offenen Gallengangssystem durchzogenen Lebergewebe setzen, sind sicherlich die Infektionspforte für Ichthyophonus hoferi, die diesem auch im Darminhalt des Fisches verbreiteten Erreger den Zugang zur Leber ermöglichen und dort reaktive Prozesse auslösen. 5.3.4 Muskelmykosen durch dematiazeenartige Pilze der Formengruppe Scolecobasidium/Ochroconis/Dactylaria Mitunter werden bei Farmlachsen aus mariner Aquakultur bestimmter Provenienz im Seitenmuskel Ein- bis Fünfcentstück große, unscharf begrenzte, schwarzbräunliche Flecken, besonders auf der Oberfläche der Medianseite, beobachtet, die sich i. d. R. über bis zu 4 Myomeren-Breiten erstrecken. Die Längsstreifung des Faserverlaufs innerhalb der Myomere ist dabei zwar etwas gestört, aber trotzdem m. o. w. erkennbar (Abb. 5.10). Im mikroskopischen Zupfpräparat dieser Gewebsareale sind nativ unter Abblendlicht septierte Pilzhyphen sichtbar. Sie enthalten abschnittsweise dunkle Granula. Zum Teil sind die Hyphen geplatzt, und die Granula liegen in Häufchen im umliegenden Gewebe (Abb. 5.11).

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

77

Abb. 5.10. Mediane Oberfläche des Seitenmuskels eines Farmlachses (Salmo salar) mit Schwarzfleckigkeit, verursacht durch Befall mit dem Hyphomyceten Scolecobasidium humicola

Abb. 5.11. Natives Quetschpräparat aus schwarzfleckiger Lachsmuskulatur mit septierten Hyphen und Pigmentgranula

Im mit Hämatoxylin-Eosin gefärbten Präparat erweist sich das Muskelgewebe lymphoidzellig infiltriert. In der Umgebung des Myzels zeigen die quergestreiften Muskelfasern teilweise einen grobscholligen Zerfall (Abb. 4.5). Bei der kulturellen Untersuchung des veränderten Gewebematerials auf Sabouraud-Glukose-Agar (2%) mit Antibiotikazusatz (Chloramphenicol/ Streptomycin/Penicillin) wird bei 20 ◦ C ein langsames Wachstum erzielt, welches zunächst aus kleinen, flachen und anfänglich glatten Kolonien besteht. Nach wenigen Tagen bekommen die Kolonien eine bräunliche bis schwarz-olivbraune, leicht gewellte, samtige bis filzige Oberfläche mit leicht aufhellender Randpartie. Die Kolonieunterseite ist schwarzbraun; Exsudat-Bildung wird nicht registriert (siehe Abb. 5.12). Nach 28 Tagen bei 20 ◦ C beträgt der maximale Koloniedurchmesser 49mm. Das Temperaturoptimum liegt zwischen 20 und 25 ◦ C bei einer Toleranz zwischen 10 und 37 ◦ C. Das Myzel besteht aus dickwandigen, leicht gewellten, glatten, septierten, durchscheinend bräunlichen Hyphen mit einem Durchmesser von 1,2–3,3 μm (Abb. 5.13). überwiegend seitlich an den Hyphen entspringen die Konidienträger (Konidiophoren). Sie sind zunächst einzellig, glatt, bräunlich und an der leicht eingeschnürten Basis etwas dunkler. Zum freien Ende spitzen sich die Konidienträger zu und sind durchsichtig farblos. Junge Konidienträger sind flaschenförmig bis zylindrisch und erreichen später bei unregelmäßig zylin-

78

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.12. Unterseite der Kolonien von Scolecobasidium humicola auf Sabouraud-Glukose (2%)-Agar mit Zusatz von 0,05 mg/l Penicillin, 0,1 mg/l Streptomycin und 0,2 mg/l Chloramphenicol während 28 Tagen bei 20 ◦ C

Abb. 5.13. Septierte Hyphe von Scolecobasidium humicola aus einer Pilzkultur mit seitlich abzweigenden Konidienträgern. Die Konidien (ungeschlechtlich gebildete, zweizellige ,,Pilzsporen“) werden flaschenhalsförmig vom Konidienträger abgeschnürt. Dadurch resultieren am freien Ende des Konidienträgers ein geweihartige Fortsätze. Foto Dr. Schaumann, Bremerhaven

drischer Form, mehrfacher Septierung und gelegentlicher Verzweigung eine Länge bis zu 60 μm. Die Konidien (ungeschlechtlich gebildete ,,Pilzsporen“) werden bläschenartig geformt und durch eine flaschenhalsförmige Abschnürung vom Konidienträger abgelöst. Dadurch verbleiben an der Abschnürstelle, sowohl der zweizelligen Konidiospore als auch des verbleibenden Konidienträgers, kleine, spitze Fortsätze (Dentikel). Das freie Ende des Konidienträger hat dadurch eine an das Geweih eines Rehbockes (Gabelbock) erinnernde Kontur. Junge Konidien sind im Umriss eiförmig bis leicht zylindrisch, dünnwandig, glatt, farblos oder schwach bräunlich. Die mittlere Größe beträgt etwa 8,7 × 2,9 μm. Reife Konidien sind kompakter. Die Wand ist etwas dicker, oberflächlich fein stachlig bis warzig und leicht bräunlich. Die mittlere Größe liegt bei 7 × 3,1 μm.

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

79

Aufgrund der schwarzen Eigenfarbe des Myzels, der Gestalt der Hyphen, der Konidienträger und der Konidien ist diese Pilzart taxonomisch dem Komplex Ochroconis Scolecobasidium/Dactylaria der Hyphomyzeten-Formfamilie Dematiaceae zuzuordnen. Unter Berücksichtigung der Literaturdaten dieser Hyphomyzeten bei Wirbeltieren, insbesondere bei Fischen (Tabelle 5.2), zeigt diese Art weitgehende Übereinstimmung mit der Art Scolecobasidium (Ochroconis) humicola (Schaumann & Priebe 1994). Sie ist damit zu unterscheiden von der Art Scolecobasidium tshawytschae, die bei Jungfischen vom Chinook-Lachs (Oncorhynchus tshawytscha) Nierenerkrankungen mit Todesfällen (Doty & Slater 1946, McGinnis & Ajello 1974) hervorruft. Diese Art zeigt als charakteristisches Merkmal die Ausbildung von vierzelligen Konidien und ist dadurch eindeutig von ähnliche Arten wie Sc. constricta, Sc. gallopava und Sc. simplex abzugrenzen. Ebenfalls bei Jungfischen des Coho-Lachses (Oncorhynchus kisutch) mit Bauchwassersucht, Hautgeschwüren, Nekrosen an inneren Organen und der Muskulatur, sowie der Regenbogenforelle (O. mykiss) mit Geschwüren und Phlegmone der Haut, Ödemen, Exophthalmus, Blutpunkten an inneren Organen und Kiemenschwellung, wurde Scolecobasidium humicola isoliert (zunächst als Ochroconis kisutch beschrieben) und dafür als Krankheitsursache ermittelt (Ajello et al. 1977, Ross & Yasutake 1973). Experimentell konnte mit dieser Pilzart das gleiche Krankheitsbild wie bei juvenilen Coho-Lachsen erzeugt werden, wenn dem mit Kulturabschwemmungen kontaminierten Futter feine Glassplitter beigemengt wurden. Bei juvenilen Regenbogenforellen (Oncorhynchus mykiss) wurde nach Auftreten von Hautläsionen, Ödemen und Blutungen in Milz und Leber, nicht jedoch in der Muskulatur, Sc. humicola isoliert (Ajello et al. 1977). Bei anderen Wirbeltieren (Frösche, Schildkröte, Puten- und Hühnerküken, Katzen) wurden nach Erkrankungen (Hautulzerationen, zentralnervöse Störungen), teilweise mit Todesfällen, Pilzarten des Ochroconis/Scolecobasidium/ Dactylaria-Komplexes isoliert. Umgebungsuntersuchungen ergaben regelmäßige Kontaminationen dieser Pilzarten in kultivierten oder unkultivierten Böden, in verrottetem Pflanzenmaterial und in Holzsägemehl für Geflügeleinstreu. Auch werden Pilzarten dieser Gruppe in natürlich sauren Thermalquellen und den heißen Dämpfen von Industriekühltürmen nachgewiesen. Bei 2 menschlichen Patienten mit erheblicher Immunsuppression wurden aus dem erkrankten Gewebe (Rückengranulom, Hirnabszess) die verwandten Arten Scolecobasidium constricta und Sc. gallopava isoliert (Fukushiro et al. 1986). Eine Systemmykose mit Todesfällen bei juvenilen Lachsen Salmo salar in schottischer Süßwasseraquakultur konnte in Wintermonaten beobachtet werden und nahm im März wieder ab (Ellis et al. 1982). Pathologisch-anatomisch lagen an den inneren Organen peritoneale Verklebungen oder Verwachsungen (Schwimmblase, Darm) vor, die von einem dichten Myzel durchdrungen waren. Die dorsale und seitliche Muskulatur der Niere wies neben Nieren- und Nie-

Nierenbefall von Jungfischen mit Todesfällen Bei Jungfischen: Abszesse und Ulzeration an der Haut; Nekrosen an inneren Organen und angrenzender Körpermuskulatur Ulzera und Phlegmone der Haut; Ödeme, Exophthalmus; Petechien an inneren Organen; Kiemenschwellung Schwarzfleckigkeit des Seitenmuskels

Chinook-Lachs, Oncorhynchus tshawytscha Coho-Lachs, Oncorhynchus kisutch

Atlantik-Lachs, Salmo salar

Regenbogenforelle, Oncorhynchus mykiss

Krankheitsbild

Erkrankte Fischart

Scolecobasidium humicola

Scolecobasidium humicola

Scolecobasidium tshawytschae Scolecobasidium humicola

Isolierte Pilzart

Schaumann & Priebe (1994)

Ajello et al. (1977)

Doty & Slater (1946) McGinnes & Ajello (1974) Ross & Yasutake (1973)

Literatur

Tabelle 5.2. Erkrankungen resp. Muskelveränderungen von Fischen, verursacht durch Pilze der dematiazeenartigen Gattung Scolecobasidium/Ochroconis

80 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.3 Pilze Fungi und Protoctista

81

renkapselgewebe deutlich nekrotische Veränderungen auf. Die Erregerpilzart wurde der Gattung Phialophora zugeordnet. 5.3.5 Lebensmittelhygienische Risikobewertung von Muskelmykosen Kenntnisse über Gesundheitsschäden des Menschen nach dem Verzehr von Fischen oder Fischteilen, die durch Pilze der geschilderten Art verändert waren, sind nicht bekannt. Bei den erwähnten Isolierungen von Hyphomyzeten aus der Formenfamilie Dematiaceae bei erkrankten Menschen wird kein Zusammenhang mit dem Verzehr von Fischen geschildert. Vielmehr sind die vorliegenden Immundepressionen der betroffenen Patienten, ihre Exposition und die relativ ubiquitäre Verbreitung dieser Pilzarten als ausschlaggebende Faktoren für das Zustandekommen dieser menschlichen Pilzinfektionen zu erachten. 5.3.5.1 Literatur Kapitel 5.1–5.3.5 (Pilze) Ajello, K., McGinnis, M.R. & J. Camper 1977: An outbreak of phaeohyphomycosis in rainbow trout caused by Scolecobasidium humicola. Mycopathologica, 62, 15–22 Amlacher, E. 1961: Taschenbuch der Fischkrankheiten. Fischer Verlag, Jena.; pp. 133–142 Athanassopoulou, F. 1992: Ichthyophoniasis in sea bream, Sparus aurata (L.) and rainbow trout, Oncorhynchus mykiss (Walbaum) from Greece. J. Fish. Dis., 15, 437–441 Caullery, M. & M. Mesnil 1905: Recherches sur les haplosporidies. Arch. Zool. Exp. Gen., 101–181 Dorier, A.J. & C. Degrange 1961: L’evolution de l’Ichthyosporidium (Ichthyophonus) hoferi (Plehn and Mulsow) chez les salmonides d’elevage (truite arc en ciel et saumon du fontaine). Trav. Lab. Hydrobiol. Piscic. Univ. Grenoble, 52, 7–44 Doty, M.S. & D.W. Slater 1946: A new species of Heterosporium pathogenic on young chinook salmon. Amer. Midland Naturalist 34, 663–665 Ellis, A.E., Waddell, I.F. & D.W. Minter 1982: A new systemic fungal disease in Salmo salar parr. Bull. Eur. Ass. Fish. Pathol., 3, 46–47 Fukushiro, R., Udagawa, U., Kawashima, Y. & Y. Kawamura 1986: Subcutaneous abszesses caused by Ochroconis gallopavum. J. Med. Vet. Mycol., 24, 175–182 Hoshina, T., Sano, T. & N. Sunayamö 1960: Studies on saprolegniasis of eel. J. Tokyo Fish. Univ., 42, 1–13 Johnson, T.W. & F.K. Sparrow 1961: Fungi in oceans and estuaries. J. Cramer, Weinheim Kayser, F.H., Bienz, K.A., Eckert, J. & R.M. Zinkernagel 1998: Medizinische Mikrobiologie. Thieme Verlag, Stuttgart, New York Laveran, R.D. & A. Pettit 1910: Sur une épizootie des truites. C.r. hebd. Séanc. Acad, Sci. Paris, 151, 421–423 Lick, R.R. 1991: Untersuchungen zum Lebenszyklus (Krebse – Fische – marine Säuger) und Gefrierresistenz anisakider Nematoden in Nord- und Ostsee. Berichte Institut Meereskunde Kiel, Nr. 218, 1–195 McGinnis, M.R. & L. Ajello 1974: A new species of Exophiala isolated from channel catfish. Mycologia, 66, 518–520

82

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

McVicar, A.H. 1977: Ichthyophonus as a pathogen in wild and farmed fish. Proc. Fish Diseases, Third COPRAQ Session, Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York McVicar, A.H. 1980: The effects of Ichthyophonus infection in haddock and plaice in Scottish waters. ICES Special meeting on Diseases of Commercially Important Marine Fish and Shellfish, Copenhagen, Oct.1.–3., 1980, paper no. 16 Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and Parasites of Marine Fishes.; Verlag Möller, Kiel Möller, H. 1974: Ichthyosporidium hoferi as parasite in Baltic cod.; Kieler Meeresforsch., 30, 37–41 Müller, E. & W. Löffler 1992: Mykologie; Thieme Verlag, Stuttgart, New York Plehn, M. & K. Mulsow 1911: Der Erreger der Taumelkrankheit der Salmoniden. Zentbl. Bakt. Parasit Kde., 59, 63–68 Priebe, K. 1973: Nekrosebezirk in der Körpermuskulatur eines Köhlers (Pollachius virens) mit Befall von Ichthyosporidium hoferi. Deutsche tierärztl. Wschr., 80, 206–209 Reichenbach-Klinke, H.H., 1956: Die Vermehrungsformen des zoophagen Pilzes Ichthyosporidium hoferi (Plehn et Mulsow) (Fungi, Phycomycetes) im Wirt. Veröff. Inst. Meeresforsch. IV, 214–219 Roberts,R.J., Bullock, A.M. & H-J. Schlotfeldt 1985: Grundlagen der Fischpathologie. Verlag Parey, Berlin & Hamburg Ross, A.J. & W.T. Yasutake 1973: Scolecobasidium humicola, a fungal pathogen of fish. J. Fish. Res. Bd. Can., 30, 994–995 Schaumann, K. & K. Priebe 1994: Ochroconis humicola (Barron et Busch) de Hoog et v. Arx causing muscular black spot disease of Atlantic salmon (Salmo salar L.). Can. J. Bot., 72, 1629–1634 Seymour, R. I. 1970: The genus Saprolegnia. Hedwigia, 19, 1–124 Sindermann, C.J. 1970: Principal Diseases of Marine Fish and Shellfish.; Academic Press, New York, London Sprague, V. & S.H. Vernick 1974: Fine structure of the cyst and some sporulation stages of Ichthyosporidium (Microsporidia). J. Protozool., 21, 667–677 Wolke, R.E. 1975: Pathology of bacterial and fungal diseases affecting fish. In: The Pathology of Fish. Ed. W.E. Ribelin & G. Migaki., pp. 33–116 University of Wisconsin Press, Madison, Wisc.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller 5.4.1 Einführung Bei Fischen sind Erkrankungen, verursacht durch tierische Einzeller, von wirtschaftlicher Bedeutung. Sie können als Haut- und Kiemenparasiten, als Parasiten des Blut- und Lymphsystems, als Parasiten des Magendarmtraktes oder im Lumen der verschiedenen Hohlorgane (Schwimmblase, Bauchspeicheldrüsenund Gallengänge der Leber einschließlich der Gallenblase, im harnbildenden und harnableitenden Kanalsystem der Niere und Harnblase) vorkommen. Ebenso treten sie in den Geweben der verschiedenen Organe zwischen den Zellen (in Gewebsspalten) und/oder auch innerhalb der Zellen auf und entfalten dort ihre krankmachenden Eigenschaften. Abweichende Veränderungen des Seitenmuskels können durch zu den tierischen Einzellern zuzählenden Mikroorganismen verursacht sein.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller

83

In diesem Zusammenhang ist es wichtig, insbesondere die Abgrenzung der tierischen Einzeller von den einzelligen Mikroorganismen zu kennen, die als Bakterien und Pilze ebenfalls Bedeutung als Krankheitserreger haben (also auch parasitär leben) und in der Muskulatur zu Veränderungen führen können. Zwischen der Protozoen-Zelle einerseits und der Bakterienzelle und der Pilzzelle andererseits, gibt es Unterschiede hinsichtlich gestaltlicher Eigenschaften (Zellwand, Kernmembran, Kernstruktur, Strukturen im Zellplasma), hinsichtlich des Vorhandenseins biochemischer Organellen, hinsichtlich bestimmter Stoffwechselabläufe und hinsichtlich der Reproduktion der Art des Organismus. Ein einfacher Vergleich geht aus der Tabelle 5.1 hervor. Darauf hinzuweisen ist in diesem Zusammenhang, dass Protozoen und niedere Pilze bezüglich mancher Eigenschaften Ähnlichkeiten aufweisen können, sodass eine zweifelsfreie systematische Zuordnung nicht völlig sicher sein kann (siehe Ichthyosporidium als Pilz und Ichthyophonus als Protozoon). Bei makroskopisch auffälligen, durch Protozoen verursachten Veränderungen im Fischseitenmuskel sind solche zu unterscheiden, die während des Lebens der Fische (in vivo) entstanden sind, von anderen, die erst nach dem Tode des Fisches ihre auffällige Ausprägung erfahren (nach dem Tode des Wirtes = post mortem = postmortal). Die Ursache von postmortalen Veränderungen in den Fischgeweben sind in erster Linie Bakterien. Sie sind eigentlich in letzter Konsequenz immer die Ursache dafür, wenn Fische nach ihrem Tode in faulige Zersetzung übergehen. Diese bakterielle Zersetzung ist aber nicht Gegenstand dieser Abhandlung. Vielmehr gibt es bei Fischen Veränderungen, insbesondere im Seitenmuskel, deren Ursache zwar in vivo im Gewebe schon existent ist (Protozoeninfektion), deren typische Ausprägung aber zum Todeszeitpunkt noch nicht eingesetzt hat. Je nach den äußeren Bedingungen (Umgebungstemperatur) werden diese Veränderungen erst Stunden nach dem Exitus realisiert. Dieses Phänomen tritt bei Fischen auf, die mit einer Infektion einer Reihe hier zu besprechender Protozoen-Arten (Familie Kudoidae) behaftet sind. Diese postmortale Veränderung des Seitenmuskels durch bestimmte Kudoa-Arten äußert sich in einer breiigen Konsistenzveränderung der sonst zum Zeitpunkt des Individualtodes zunächst festelastischen Muskulatur (postmortale Myolyse) der betroffenen Fische. Veränderungen im Seitenmuskel durch eine Infektion mit tierischen Einzellern sind nicht nur bedingt durch den direkten Befall der quergestreiften Muskelzellen, sondern ebenso durch den Befall der im Muskelgewebe verwobenen Bindegewebszellen, die unter der Haut (Subkutis), in den Myosepten, in den Myomeren zwischen den Muskelbündeln oder auch als Histiozyten und Fresszellen vorkommen, sowie durch Lymph- und Blutzellen und Nervenzellen, die unabdingbare, zellige Bestandteile des Organs ,,Seitenmuskels“ sind.

84

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die bei Fischen zu Veränderungen im Seitenmuskel führenden Protozoen gehören nach derzeit gültiger Systematik (Lom & Dyková 1992) vor allem 2 Klassen des zoologischen Unterreiches Protozoa an: 1. Klasse Microsporea (Stamm Microspora) mit der Ordnung Microsporidia. 2. Klasse Myxosporea (Stamm Myxozoa) mit den beiden Ordnungen Bivalvulida und Multivalvulida. Den Spezies beider zoologischer Klassen ist gemeinsam, dass sie im Entwicklungszyklus ,,Sporen“ als infektionstüchtige Stadien mit einer soliden, relativ resistenten Außenwand (auch Schale genannt) bilden. Diese Schale stellt mit ihren Nähten (Suturae) ein bedeutsames diagnostisches Merkmal für die ursächliche Erregerart und deren systematische Klassifikation bei pathologischen Befunden dar. Gemeinsam ist den Angehörigen beider Klassen auch, dass sie mindestens über einen Extrusionsapparat verfügen, der aus einem langen, hohlen Polfaden (oder Schlauch) samt Polaroplast als Druckorganelle besteht. Der Polschlauch wird durch die Außenwand der Spore hinauskatapultiert, um die Verankerung des Parasiten an einem empfänglichen Wirt oder gegebenenfalls seine Invasion zu realisieren. Wie bei anderen Kategorien des Tier- oder Pflanzenreiches sind ,,Sporen“ relativ resistente Entwicklungsstadien, die insbesondere schädigende Umwelteinflüsse (Temperatur, Trockenheit, Strahlung etc.) relativ gut überstehen und dadurch dazu beitragen, die räumliche und zeitliche Distanz der Übertragung des Erregers von Wirt zu Wirt im Fortpflanzungszyklus zur Arterhaltung sicherzustellen. Andere Lebensformen solcher Einzeller, die neben den Sporen vorkommen, besser jedoch, die dem Sporenstadium vorausgehen oder dem Sporenstadium folgen, sind die vegetativen Stadien oder Wachstumsstadien (Trophozoiten), die im befallenen Wirt heranwachsen und/oder zunächst durch Teilung an Zahl zunehmen. 5.4.2 Klasse Microsporea Mikrosporidien Kurzfassung: Diese intrazellulär im Gewebe von Fischen vorkommenden parasitischen, tierischen Einzeller, deren meist ovoide Sporen durch das Vorhandensein einer Polkapsel mit dem darin enthaltenen Polschlauch charakterisiert sind, die je nach Artzugehörigkeit etwa 3–10 μm groß sind, kommen sowohl bei Süßwasser- wie auch bei Salzwasserfischen vor. Im Seitenmuskel verursachen sie häufig (Glugea spp.) innerhalb der quergestreiften Muskelzelle durch Massenansammlung helle, mehr oder weniger auffällige, millimeter- bis zentimetergroße Pseudozysten, das heißt, die Umschließung der Sporenansammlung wird von der hypertrophierten Zellwand (Sarkolemm) mit dem hypertrophierten Kern der befallenen Muskelzelle (Xenom = Fremdgeschwulst) realisiert. In vielen Fällen kommt als reaktiver Prozess des Wirtsorganismus noch eine Kapselbildung dazu.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

85

In anderen Fällen induzieren bestimmte Pleistophora-Arten im Seitenmuskel auffällige Umfangsvermehrungen, ohne dass eine Xenom-Bildung induziert wird. Je nach Microsporidia-Art können im Seitenmuskel aber auch Bindegewebszellen oder Nervenzellen befallen werden. Eine Übertragung von in Fischen vorkommenden Microsporidia-Arten auf den Menschen infolge des Verzehrs als Lebensmittel, insbesondere auch auf immungeschwächte Personen, ist bisher nicht beobachtet worden.

5.4.2.1 Allgemeines Diese Einzeller leben fast ausschließlich innerhalb der lebenden Zelle, wo sie sich auf Kosten des Wirtes ernähren und auch vermehren. Dadurch bedingt handelt es sich immer um Gewebeparasiten (histozoische Parasiten). Die Wirts- und die Gewebespezifität ist artabhängig und kann relativ eng, mitunter aber auch breit gestreut sein. Die Pathogenität ist unterschiedlich. Die Größe der Entwicklungsstadien der meisten Mikrosporidien-Arten ist gering und erreicht nur in Einzelfällen ein Körperformat von mehr als 10 μm. Die Mikrosporidien-Zelle ist gegenüber anderen Einzellern, die in Tieren parasitieren, charakterisiert durch das eigenartige infektiöse, einwandige Sporenstadium, welches sich durch das Vorhandensein eines Extrusionsapparates mit einem Polarschlauch auszeichnet. Ferner fehlen bei den Mikrosporidien die Mitochondrien im Zytoplasma der Zelle (Lom 2002), die als stoffwechselaktive, fädige oder körnige Zellorganellen bei den meisten anderen zelligen Organismen vorkommen. Bei der Entwicklung des Amöboid-Keimes (Nukleus mit Sporoplasma der Spore) in der infizierten Wirtszelle findet zunächst durch wiederholte Zweifach- oder Vielfachzellteilung (Merogonie = Schizogonie) eine Vermehrung der Trophozoiten (vegetative Zellen) statt. Damit einher kann eine Vergrößerung der Wirtszellen bis zu 25–30 μm gehen. Verbunden damit ist ebenso eine Streuung des Erregers von Zelle zu Zelle, um schließlich im Wirtsorganismus das Lokalisationsorgan mit den bevorzugten Zielzellen zu finden. Wichtig für die Diagnostik ist besonders die Kenntnis der Morphologie der Sporen, die bei einem Befall – neben den Meronten, Plasmodial-Stadien, Sporonten und Sporoblasten unterschiedlicher Entwicklungsstufe – in verschiedenen Befallsherden des Seitenmuskels als infektiöses Endstadium gefunden werden können. Aus der Abb. 5.14 geht schematisch der Bauplan einer MikrosporidienSpore hervor: Zellkern = Nukleus, Sporoplasma mit Plasmamembran als innere Sporenwandschicht, Polarschlauch mit spiraligen Windungen um die hintere Vakuole und der Sporenwand anliegend. An der Haftplatte beginnt der Polarschlauch, der in Höhe des Polaroplasten gestreckt verläuft. Die hintere Vakuole enthält einen Inklusionskörper, das Posterosom, dessen funktionelle Bedeutung unklar ist.

86

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.14. Schematischer Aufbau (Längsschnitt) eines Microsporidia-Sporenkörpers. Ex = Exospore; En = Endospore; Hs = Haftscheibe oder Polarsack; P = Polaroplast; Sp = Sporoplasma; N = Nukleus; Pt = Polarschlauch; V = hintere Vakuole; Ps = Posterosom. Modifiziert nach Lom & Dykova 1992, Mehlhorn & Piekarski 2002

Die Sporenkörper sind i. d. R. ei-, birnen- oder ellipsenförmig, selten auch wurstförmig gebogen oder stäbchenförmig. Die stabile, geschlossene Sporenwand besteht aus 3 Schichten, die miteinander fest verbunden sind (außen dünne, eiweißhaltige Exospore, gefolgt innen von der dicken, chitinösen Endospore, der ganz innen die Plasmamembran des Sporoplasmas anliegt). Ein Pol der Spore ist i. d. R. leicht verjüngt und wird als Apex (= Spitze oder Vorderteil, Vorderende) bezeichnet. Dementsprechend ist der entgegengesetzte, leicht abgerundete Pol das Hinterteil (Hinterende). Die Oberfläche ist glatt oder von leicht geriffelter Struktur. Meist apikal gelegen, seltener subapikal, befindet sich unter der Sporenwand die Haftplatte (auch Polarsack genannt), an der der Polschlauch fest verankert ist und zur Öffnung der Sporenwand führt. Auf äußeren Reiz wird der Polschlauch dort nach außen geschleudert (Abb. 5.15).

Abb. 5.15. Microsporidia-Sporen mit ausgeschnelltem Polarschlauch. Nativpräparat. Phasenkontrastaufnahme. Vergrößerung ca. 2500-fach

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

87

Im Zentrum der Spore befindet sich der Kern = Nukleus [je nach Gattungszugehörigkeit einkernig (= uninukleär) oder doppelkernig (= binukleär = Diplokaryon)], umgeben vom eigentlichen Zellplasma (Sporoplasma), in welches alle anderen Organellen eingebettet sind. Das Zellplasma bildet mit seiner Zellmembran die Innenwand der Sporenschale. Dem Nukleus ist ein endoplasmatisches Retikulum eng benachbart. Der Vorderteil der Spore ist ausgefüllt mit dem aus Lamellen stapelartig strukturierten Polaroplasten, an dem apikal und kreisförmig der Polschlauch beginnt. Der Polschlauch verläuft durch den Vorderteil der Spore relativ gestreckt und zentral. In der hinteren Sporenhälfte wickelt sich dann der Polschlauch mehrfach gewunden nach innen um die hintere Vakuole, wo er blind endet. Die Zahl der Windungen des Polschlauches ist artspezifisch. 5.4.2.1.1 Entwicklungskreislauf von Mikrosporidien Auf äußeren Reiz wird bei der infektionsreifen Spore durch (Druck-) Wirkung des Polaroplasten – beginnend vom Polschlauchende – der Schlauch umgestülpt und explosionsartig aus der Spore herauskatapultiert. Dabei schlüpft gleichzeitig der Nukleus als Träger der Genanlagen des Infektionskeimes (Amöboid-Keim, Amöbula; enthält je nach Mikrosporidien-Art entweder einen Einzelkern oder einen Doppelkern = Synkaryon) durch den Schlauch und wird in das Zellplasma der erreichten Organzelle des Zielwirtes injiziert. Als hauptsächliche Infektionspforte wird das Darmepithel angesehen, aber auch alle anderen für die Sporen zugänglichen Epithelgewebe kommen als Infektionspforte in Frage. Wie aus dem Kreislaufschema über den Lebenszyklus der Mikrosporidien (Abb. 5.16) hervorgeht, findet nach der Haftung des Infektionskeimes (Sporoplasma) zunächst eine Phase der Vermehrung dieser Keime statt. In dieser Proliferationsphase kommt es zur Teilung des Nukleus oder im Falle eines Diplokaryons zur Trennung des Doppelkerns. Dieses geht je nach Mikrosporidien-Art in mehreren Stufen und in verschiedenen Teilungsmodi (binär oder multipel, auch radiär) vonstatten. Auch können vielkernige Plasmodien und Tochterplasmodien durch einfache bis multiple Kernteilungen entstehen, ohne dass dabei eine entsprechende Teilung des Zytoplasmas erfolgt. Solche vielkernigen Plasmodien können eine Größe erreichen, die makroskopisch sichtbar ist. Diese wiederholte Teilung der vegetativen Stadien dient lediglich der nummerischen Vermehrung identischer Individuen (Proliferation) im Wirt. Der Vorgang wird als Merogonie (Spaltung oder Schizogonie) bezeichnet. Die Teilungsfiguren und die Teilungszellkörper tragen den Namen Meront. Die Meronten liegen direkt im Zytoplasma, oder in Zisternen des endoplasmatischen Retikulums der Wirtszelle. Bei einigen Microsporidia-Bildungen werden die Meronten während der Entwicklung frühzeitig durch eine verdichtete, amorphe Masse vom Zellplasma innerhalb der Wirtszelle abgegrenzt (künftige Sporophorozysten = SPV). Nach zahlenmäßig unterschiedlichen Merogonien und nach noch nicht näher bekannten Einflussfaktoren und/oder einschließlich einer Ruhephase (Te-

88

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.16. Schematische Darstellung von Entwicklungskreislauf, Gestalt der Sporen und der Entwicklungsstadien wichtiger Microsporidia-Gattungen, deren Angehörige auch zu Veränderungen im oder am Seitenmuskel von Fischen führen. Modifiziert nach Lom & Dyková 1992, Mehlhorn & Piekarski 2002

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

89

lephase) setzt eine Entwicklung ein, an deren Ende infektionstüchtige, relativ umweltresistente und mit Haftorganellen (Polaroplast mit ausschnellbarem Polschlauch) ausgestattete Sporen stehen. Dies ist der Beginn der sporenbildenden Phase = Sporogonie. Durch Sekretion einer amorphen Masse auf die äußere Zellmembran des Meronten, die auch bei weiteren Teilungen erhalten bleibt, und durch weitere Umbildungen der Zelle wird aus dem Meronten ein Sporont mit weiteren Teilungsstadien, die als Sporoblasten bezeichnet werden. Durch Einfachteilung kann daraus ein disporoblastischer Sporont werden. Je nach Microsporea-Art sind durch Mehrfachteilung aber auch Sporonten mit wenigen und/oder mit sehr vielen Sporen (polysporoblastisch) möglich. Besonders polysporoblastische Sporonten zeichnen sich durch eine oder viele Zwischenstufen aus (sporangiales Plasmodium und/oder Sporoblast-Mutterzellen-Bildung). 5.4.2.1.2 SPV-Bildung und Auftreten von Sporophorozyst-Hüllen Während bei vielen Mikrosporidien-Arten die Sporoblasten und die reifen Sporen direkt im Zytoplasma der befallenen Wirtzelle liegen, überdauert bei einer Reihe von Arten die Sporonthülle das Sporoblaststadium (mitunter während einer langen Telephase) bis zur Ausreifung der Sporen. Diese kugeligen, sporentragenden Bläschen (vesicle) enthalten je nach Mikrosporidien-Art 1 bis mehr als 200 Sporen und werden mit dem Fachausdruck SPV (= sporophorous vesicle) bezeichnet. SPVs erreichen einen Durchmesser bis zu 30 μm. Die Stärke der SPV-Wand ist artabhängig. Bei Pleistophora erreicht sie eine Dicke bis zu 0,5 μm und ist bei mechanischer Beanspruchung (mikroskopisches Quetschpräparat) relativ stabil. Bei anderen Arten ist die Membran sehr instabil (Glugea), sodass sie nur bei sorgfältiger Präparation mikroskopisch beobachtet werden kann. Die SPVs können entweder frei im Gewebe liegen (Pleistophora) oder in Xenomen (Glugea) eingeschlossen sein. Bei der Gattung Heterosporis u. a. liegen die SPVs in Haufen, welche zusätzlich noch von einer bereits früh im Entwicklungsprozess entstandenen wirtszelleigenen Sporophorozystenwand umschlossen sind. Das Fehlen oder Vorhandensein von SPVs, die SPV-Größe, ihre Wandstärke und die Zahl der darin enthaltenen Sporen sind wichtige Identifizierungsmerkmale für die vorliegende Mikrosporidien-Art. 5.4.2.1.3 Reaktionen der Wirtszelle auf die Mikrosporidien-Infektion, Xenom-Induktion, Granulom- und Kapselbildung Durch die intrazelluläre Vermehrung der Mikrosporidien kommt es bei zahlreichen Arten zu einer Hypertrophie der Wirtszellwand und des Zellkerns. Die betroffene Wirtszelle kann dadurch makroskopisch sichtbare Größen erreichen. Die Größe wird bestimmt respektive begrenzt durch die Wirtszellwand, die durch Zunahme an Volumen und an Zellwandstärke mitwächst, zerplatzen kann oder mit anderen Zellen zu-

90

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

sammenfließt. Diese zystenartig vergrößerte Zelleinheit (Pseudozyste), die nun eine feste Volumenbegrenzung für die parasitischen merogenen und sporogenen Massen umfasst, ohne selbst parasitischen Ursprungs zu sein und sogar makroskopisch auffällige Dimensionen erreicht, wird als Xenom (griechisch xenos = fremdartig), xenoparasitischer Komplex oder Xenoparasitom bezeichnet. Zunächst sorgt die Xenom-Bildung dafür, dass der Infektionserreger einerseits von dem Wirtsgewebe nicht attackiert wird, andererseits aber auch dafür, dass sich der Infektionserreger nicht ungehemmt im Wirt ausbreitet. Die Prognose des Krankheitsverlaufes einer Mikrosporidien-Infektion wird ganz allgemein bei den Mikrosporidien-Arten, die Xenome im Wirtsgewebe induzieren (z. B. viele Glugea-Arten) als günstig und weniger gefährlich angesehen. Für Mikrosporidien-Erkrankungen durch Arten, bei denen es nach der Infektion nicht zu einer Xenom-Bildung kommt, z. B. Pleistophora spp., ist dagegen die Prognose für den weiteren Krankheitsverlauf wesentlich schlechter, was besonders auch für eine Lokalisation im Seitenmuskel gilt. Nach Lom & Dyková (1992) können nach dem Aufbau der Xenom-Wand, der Kerngröße und Kernstruktur sowie der Verteilung und Schichtung der Sporen oder Sporenstadien in der hypertrophierten Wirtszelle im fortgeschrittenen Reifezustand vor allem vier Xenom-Formen unterschieden werden: • Glugea-anomala-Typ. Die Xenom-Wand besteht aus mehreren dünnen Lagen von Plasmamembranen; unter der Xenom-Wand in dem peripheren Bereich des Xenom-Inhaltes liegen die Glugea-Entwicklungsstadien abwechselnd mit größeren oder kleineren Bruchstücken des hypertrophierten Kerns der Wirtszelle; der Zentralbereich besteht aus Einzelsporen, während zwischen dem beschriebenen Peripher- und Zentralbereich überwiegend SPVs vorkommen. • Glugea-acerinae-Typ. Die Xenom-Wand ist einfach strukturiert; der vergrößerte, kompakte Einzelkern liegt zentral; im Zytoplasma der Wirtszelle liegen die Entwicklungsstadien nahezu gleichmäßig verteilt zwischen Gruppen von reifen Sporen in SPVs. • Spraguea-Typ. Die Xenom-Wand stellt ein einfache Membran dar; die neurotropen Mikrosporidien-Stadien entwickeln sich in einer rundlichen Ausbuchtung der Ganglienzelle, während der hypertrophierte Einzelkern im hypertrophierten Neuron verbleibt; im von der Parasitenmasse okkupierten Xenom-Teil sind zentral als kugelig agglomerierte Masse Nosema-TypMikrosporen positioniert, während abgetrennt durch einen Zwischenraum ringsherum peripher in dicker Schicht Nosemoides-Typ-Makrosporen gelagert sind. • Microsporidium-cotti-Typ. Hier stellt die Xenom-Wand eine fein aufgefältete Membran dar; die zahlreichen Fragmente des hypertrophierten Kerns sind im Xenom peripher im Zytoplasma gelagert; das Zentrum besteht aus reifen Sporen, zwischen welchen sich gleichmäßig verteilt Inseln von Entwicklungsstadien befinden.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

91

Das Vorhandensein dieser ,,Fremdgebilde“ schließt jedoch nicht aus, dass der Wirtsorganismus in den meisten Fällen später doch herausgefordert wird, in der Peripherie des Xenoms mit einer entzündlichen Demarkationsreaktion zu antworten, die in Form einer Kapselbildung erfolgt. Mit fortschreitender Volumenvergrößerung und Reife der Sporen können infolge Druckatrophie und Ausscheidung toxischer Stoffwechselprodukte Degenerationserscheinungen am Wirtsgewebe auftreten. Bei älteren Xenomen äußert sich dies zusätzlich in einer Verfärbung der Wand (Kapsel) von hellweißlich zu gelblich bis bräunlich. Je nach Reifezustand kann der Inhalt des Xenoms von bröckliger, pastöser bis flüssiger Beschaffenheit sein, während das Aussehen des Inhaltes zum Dunkelwerden tendiert. In vielen Einzelfällen sieht man auch Xenome, deren Inhalt dunkel sequestriert ist und die bereits fortgeschrittene Resorptionserscheinungen erkennen lassen (Heilung). Letzteres dürfte in erster Linie ein Resultat der Abwehrkraft des Wirtsorganismus sein. Die Angehörigen der Ordnung Microsporidia werden aufgrund ihrer Sporenbildung ,,mit“ oder ,,ohne“ Ausbildung eines sporentragenden Vesikels (SPV) in die beiden Unterordnungen Pansporoblastina und Apansporoblastina unterteilt. Daneben gibt es eine Reihe von Mikrosporidien-Arten, deren systematische Einordnung noch nicht abschließend erfolgen konnte (Sammelgruppe Microsporidium, Sprague 1977), weil taxonomisch wichtige merogene oder sporogene Entwicklungsstadien bisher unbekannt sind. Auch unter diesen Microsporidium-Arten kommen Xenom-Bildner vor. 5.4.2.2 Mikrosporidien-Arten im Seitenmuskel und deren Auswirkungen Mikrosporidien-Arten, die in Gewebszellen des Seitenmuskels vorkommen, sind überwiegend im Sarkoplasma der quergestreiften Muskelzellen lokalisiert. Einzelne Arten, die auch im Seitenmuskel zu Veränderungen führen, können jedoch auch in anderen Gewebszellen (Bindegewebszellen, Nervenzellen) parasitieren und zur Vermehrung kommen. In den Tabellen 5.3 und 5.4 sind Arten zusammengefasst, die bei den genannten Wirtsfischen zu Veränderungen der Beschaffenheit des Seitenmuskels oder der benachbarten Körperorgane (Kutis, Subkutis, Peritoneum) führen. Für die Bestimmung der Gattungszugehörigkeit der Mirosporidia-Arten ist von Lom & Dyková (1992) ein für die Praxis der Laboratoriumsuntersuchung von Fischen brauchbares Schema vorgeschlagen worden, welches die bei Fischen im oder am Seitenmuskel anzutreffenden Arten berücksichtigt. Besondere Aufmerksamkeit finden hierbei Form und Größe der Sporen, Lokalisation der Parasitenstadien im Kern oder Zellplasma der Wirtszelle, Bildung von sporentragenden Bläschen (SPV) oder anderen behüllten Ansammlungen von Sporen im Zellplasma, Bildung von Xenomen und die befallene Wirtszellart, deren Größe und deren zahlenmäßiges Auftreten im bevorzugten Organgewebe. In der Tabelle 5.3 sind die Arten zusammengefasst, die während

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Form & Größe der Sporen

SPV Durchmesser ()

Referenz

Gattung Glugea: durchgehend einkernig, Meronten in Zytoplasmazisternen, sporogonale Plasmodien bilden SPV-Wand, Wirtszelle bildet mehrschichtige Xenomwand, Fragmente des hypertrophierten Zellkern liegen zwischen Entwicklungsstadien peripher, reife Sporen zentral Aus SporoblastWeissenberg Glugea anomala Gasterosteus, Xenome im Bindege- Reif länglich mutterzellen (1968), aculeatus, webe aller Organe, oft oval, 3–6 Canning Pungitius pungitius; subkutan liegend am ×1,9−2,7 μm im werden Sporen Süßwasser, Skelettmuskel liegend, Zentrum des Xe- gebildet, die von et al. (1982) noms einer fraktilen euryhalin/Eurasien, von außen sichtbar, SPV-Membran Nordamerika 3–4mm große Beulen umgeben sind. Nepszy Glugea hertwigi Osmerus eperlanus Xenome meist im Länglich-oval, et al. (1972) eperlanus, Darm (bis 8mm); im Mittel O. eperlanus. mordax; bei starkem Befall 4,7–2,2 μm holoarktisch, in in allen Organen, Ästuarien dann max. 2–4mm Nordeuropas große, rund-ovale und Nordamerikas Xenome, durch Haut sichtbar, Knötchen im Analbereich

Art

Tabelle 5.3. Microsporidia, Unterordnung Pansporoblastina, als Ursache von Abweichungen im Seitenmuskel von Fischen

92 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Lota lota Süßwasser/ Finnland und Nordrussland Pecoglossus altivelis, Süßwasser-AyuAquakultur/ Japan

Callionymus lyra, französische und südafrikanische Atlantik-Küste Glyptocephalus cynoglossus Nordwestatlantik

Glugea fennica

Glugea destruens

Glugea sp.

Glugea pecoglossi

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

Weiß-gelbliche, zylindrische Xenome, 2–6mm lang, Durchmesser bis 2mm, subkutan im Seitenmuskel

Bis 10mm große Zysten in glasig-degenerierter Muskulatur

Max. 2,5mm große X. subkutan am Körper und den Flossen X. in allen Organen wie bei G. hertwigi, bis 5mm groß, mit auffälliger Hautvorwölbung

Art der Abweichung

Elliptisch, 3–3,9 × 1,8–2,9 μm

Länglich-oval, Mittelwert 7,4–2,8 μm Länglichelliptisch, 5,8–2,1 μm

Form & Größe der Sporen

 28,7–35,7 μm, sehr dünne Membran

SPV Durchmesser ()

Priebe & Oehlenschläger (1996)

Gaevskaja & Kovaleva (1975)

Takahashi & Egusa (1977)

Lom & Weiser (1969)

Referenz

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 93

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Form & Größe der Sporen

SPV Durchmesser ()

Referenz

Gattung Pleistophora: durchgehend einkernig; runde, vielkernige Meronten wachsen zu polysporoblastischen Plasmodien heran, die dickwandige SPVs bilden; 4–200 einkernige Sporen per SPV; in unterschiedlich großen Sporonten entstehen Mikrooder Makrosporen. Keine Xenombildung! Pleistophora Myoxocephalus scorpius, Opak-weißliche bis Längliche Kleinere SPVs Shulman typicalis M. quadricornis labra- gelbliche spindelMakrosporen ( 13 μm) mit (1962), doricus, Blennius pholis, förmige Herde in der 7,5 × 3,0 μm, 8 Makrosporen, Canning & Taurulus bubalis, Muskulatur größere SPVs Mikrosporen Nicholas Pungitius pungitius (ca. 23 μm) mit 4,4 × 2,3 μm (1980) Küsten Englands vielen Mikrospound Nordfrankreichs; ren Weißes Meer, Ostsee Pleistophora Carangoides Im Skelettmuskel Narasimhamurti carangoidi malabaricus & Sonabai Indischer Ocean (1977) Pleistophora Dallia pectoralis Im subkutanen Zhukov dallii Süßwasser/ Russland Gewebe im Brust- und (1964) Schwanzflossenbereich

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

94 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Micromesistius poutassou Marin, NW-Spanien Gadus morhua Barentssee In 17 SüßwasserAquariumsfischarten (Neon, Tetra): z. B. Paracheirodon inessi, Hemigrammus erythrozonus Lota lota, Osmerus eperlanus Seen in der Nähe St. Petersburg/ Russland Noemacheilus barbatulus Süßwasser/Frankreich, Südrussland

Pleistophora finisterrensis

Pleistophora macrospora

Pleistophora ladogensis

Pleistophora gadi Pleistophora hyphessobryconis

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

Neben der Skelettmuskulatur wird auch die Muskulatur der Schwimmblasenwand und der Kiemendeckel befallen Hypaxialmuskulatur

Schwere Allgemeinerkrankung mit Befall aller Organe einschließlich der Skelettmuskeln (Halo-Bildung im Sarkoplasma)

Körpermuskulatur

In Hypaxialmuskulatur

Art der Abweichung

Ovoid, ca. 4 × 6 μm

Form & Größe der Sporen

 der SPVs ca. 35 μm; enthalten 20–130 Sporen

SPV Durchmesser ()

Issi & Voronin (1984)

Voronin (1978)

Polyanski (1955) Schäperclaus (1941), Nigrelli (1953), Dyková & Lom (1980)

Leiro et al. (1996)

Referenz

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 95

Pleistophora duodecimae

Pleistophora littoralis

Pleistophora sp.

Coryphaenoides nasutus Südatlantik

Cottus beldingi Süßwasser, Californien Neogobius kessleri, N. caspius, N. melanostomus affinis Süßwasser/Kaspisches Meer Cottus gobio In südeuropäischen Flüssen (Donau etc.) Salmo salar Farmhaltung in Südost-Tasmanien Blennius pholis Marin, Küste Englands

Pleistophora tahoensis Pleistophora tuberifera

Pleistophora vermiformis

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

Weiße Streifen in der Muskulatur 10×2−3mm, bestehend aus 0,3mm starken Muskelfasern Befallene Muskelfasern sind extrem vergrößert

Skelettmuskulatur

Skelettmuskulatur

Subkutane Muskulatur

Hyaxialmuskulatur

Art der Abweichung

Makrosporen 6,2 × 3,3 μm, Mikrosporen mit großer, hinterer Vakuole 4,3 × 2,7 μm

Ähnlich P. typicalis

Form & Größe der Sporen

SPV Durchmesser ()

Lom et al. (1980)

Canning & Nicholas (1980)

Munday et al. (1998)

Lom (2002)

Summerfelt & Ebert (1969) Gasimagomedow & Issi (1970)

Referenz

96 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Befallene Fischarten/ Region

Macrozoarces americanus Nordwestatlantik

Anarhichas minor, A. lupus, Nordwestatlantik

Drepanopsetta hippoglossoides, Hippoglossoides platessoides, Solea solea, Nordatlantik

Art

Pleistophora macrozoacridis

Pleistophora ehrenbaumi

Pleistophora hippoglossoides

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

Anfangs weißliche Streifen von 0,5mm Länge in Faserrichtung der Myomeren, dann tumoröse Vergrößerung bis 8cm mit eiterähnliche Flüssigkeitsbildung und Körperdeformation Weißliche Stippchen, ca. 0,5–1,0mm lang konfluieren zu faustgroßen, speckig weißen Tumoren, im Zentrum oft dunkelbräunliche Degenerationsherde Weiße, ca. 2,5–10mm große Knötchen in der Muskulatur

Art der Abweichung

Ovoide bis birnenförmige Sporen, ca. 4,7–2,7 μm

Ähnlich P. macrozoarcidis Mikrosporen 3 × 1,5 μm; Makrosporen 7,5 × 3,5 μm

Selten würstchenförmige Makrosporen 8 μm lang, meist ovoide Mikrosporen 5,5 × 3,5 μm

Form & Größe der Sporen

Sheehy et al. (1974)

Referenz

SPV,  21–25 μm

Kabata (1959)

SPV mit bis Reichenow 200 Sporen,  (1929) ca. 25–30 μm; Membranstärke 0,5 μm

SPV Durchmesser ()

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 97

Priacanthus tayenus, P. macrocanthus Südchinesisches Meer

Pleistophora priacanthicola

Art der Abweichung

Form & Größe der Sporen

SPV Durchmesser ()

Referenz

Geringe Organspezi- Makrosporen 8,2– 3 verschied. SPVs; He (1982) fität; zystöse Herde 3,8 μm; Mittelsporen enthalten 6–210 2mm – 2cm ; auch in 5,4–3,1 μm; Mikro- Sporen jeweils einer Größe Leibeshöhle, Mesente- sporen 2,9–1,9 μm rium, Peritoneum; Gattung Heterosporis: durchgehend einkernig; Meronten von einer deutlichen Sporophorozystenhülle umgeben, die weiter mitwächst; die Sporonten entwickeln sich darin in separaten SPVs; die Wirtszellen können zur Hypertrophie angeregt werden Sporophorozysten T’sui & Wang Heterosporis Anguilla japonica Subkutan kleine weiße Länglich ovoid; (15–20 μm ) (1988) anguillarum Aquakultur/Japan, Stippchen, starke große, hintere mit 4–8 SPV’s Taiwan Muskelerweichung mit Vakuole umfasst 2/3 der Spore, ( ca. 7–9 μm) Eindellungen der Mikrosporen mit jeweils 8 und Körperrundung; 3,5 × 2,4 μm, mehr Sporen Beko-Krankheit; Makrosporen 7,8 × 4,5 μm SPVs ca. 15 μm ; Lom et al. Heterosporis Pseudocrenilabrus Befallene MuskelMikrosporen (1989) schuberti multicolor, teile sind atrophisch; 3,4–4,9 × 2,4−3,4 μm mit ca. 9–27 und Makrosporen Mikrosporen, Ancistrus cirrhosus begleitet von 5,4–8,8 × 2,9−4,9 μm, oder ca. 9 mittelAquarium/Deutschland Erschöpfungserscheigroße Sporen, deren Größen sich nungen der Fische oder ca. 7 Makroüberschneiden sporen

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

98 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Befallene Fischarten/ Region

Pterophyllum scalare Zier- und Aquariumsfische/Frankreich, Deutschland Heterosporis Hemichromis bimacucichlidarum latus Süßwasser/Frankreich Heterosporis Betta splendens sp. Süßwasseraquakultur/ Thailand Heterosporis sp. Perca flavescens, Stizostedion vitreum vitreum Süßwasser/Minnesota, Wisconsin/USA

Heterosporis finki

Art

Tabelle 5.3. (Fortsetzung)

Lom et al. (1993)

Sutherland et al. (2000)

Körpermuskulatur

Schubert (1969)

Referenz

Körpermuskulatur

siehe H. schuberti

SPV Durchmesser ()

Coste & Bouix (1998)

siehe H. schuberti

Form & Größe der Sporen

Körpermuskulatur

Knötchen bis 0,3mm im Binde- und Muskelgewebe (auch im Ösophagus)

Art der Abweichung

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 99

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Form und Größe der Sporen

SPV

Referenz

Gattung Tetramicra: einkernig, aber die ein- bis vielkernige Merogonie geht über in eine tetrasporoblastische Sporogonie, deren 4 Sporen am Hinterende verbunden sind und die Gestalt eines vierblättrigen Kleeblatts haben; alle Stadien liegen in Zytoplasmavakuolen; SPVs werden nicht gebildet; Xenom-Bildung mit netzartig strukturiertem Kern und feinzottiger Oberfläche Ohne Matthews & Tetramicra Scophthalmus maximus Im Bindegewebe der Ske- Ovoide Sporen Matthews brevifilum (1-jährige), Lophius lettmuskulatur weiße Xe- 4,8 × 2 μm (1980), budegassa, nome (ca. 0,2mm), auch Maíllo Küste Cornwalls, konfluierend und durch et al. (1998) spanische Mittelmeerküste Haut sichtbar Gattung Spraguea: neurotrope, dimorphe (zweigestaltige, nämlich einkernige und zweikernige) Microsporidia-Art mit 2 parallelen Entwicklungsgängen; 1. durch radiäre Teilung polysporoblastischer Plasmodien entstehen einerseits einkernige Makrosporen vom Nosemoides-Typ; 2. die disporoblastische Sporogonie dikaryonter Stadien andererseits führt zur Bildung zweikerniger, leicht gebogener Mikrosporen vom Nosema-Typ; Xenom mit einfacher Zellmembran und zentral liegendem, hypertrophierten Wirtszellkern Weiße Xenome durch be- Nosemoides-typeSpraguea Lophius piscatorius, Ohne Priebe (1971), lophii L. budegassa., fallene, vergrößerte Sporen oval Vavra & L. gastrophysus, Ganglienzellen, auch 4,2 × 2,5 μm Sprague im Seitenmuskel nahe L. americanus; (1976) (in kleinen Xenomen), Mittelmeer, Atlantik-Küsten der Wirbelsäule (Spinal- Nosema-type-Sporen von Europa, Afrika, ganglien), Komplexe schlank, gekrümmt Nord- und Südamerika maulbeerartiger Struk3,7 × 1,4 μm tur; siehe auch Abb. 5.24 (in älteren Xenomen) und 5.25.

Art

Tabelle 5.4. Microsporidia, Unterordnung Apansporoblastina, als Ursache von Abweichungen im Seitenmuskel von Fischen

100 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Form und Größe der Sporen

SPV

Referenz

Gattung Ichthyosporidium: zweikernige Entwicklungsstadien liegen direkt im Wirtszellzytoplasma; die disporoblastischen Sporonten führen zu dikaryonten Sporen; SPV-Bildung fehlt; die befallenen Fibrozyten hypertrophieren zu gelappten Xenomen, welche den Wirtszellkern vermissen lassen Ichthyosporidium Crenilabrus melops, C. ocel- Befall von Fibrozyten; ge- Sporen zweikernig; Ohne Sprague (1969), giganteum latus, Ctenolabris rupestris, lappte Xenome bis 4mm; ovoid, 6 × 4 μm Sprague & Leiostomus xanthurus subkutan, in SkelettHussey (1980), Nordatlantikküsten, muskulatur, Fettgewebe, Möller & Schwarzes Meer auch Leber Anders (1986) Gattung Kabatana: durchgehend während Mero- und Sporogonie einkernig; die Entwicklungsstadien liegen direkt im endoplasmatischen Retikulum; die vielkernigen Meronten vermehren sich durch Plasmatomie und binärer Spaltung; die Sporogonie vollzieht sich ohne SPV-Bildung; das sporogonale Plasmodium entwickelt eine dicke elektronendichte Hülle; die Exospore weist eine feine Mosaikstruktur auf (Lom 2002) Kabatana Pangasius sutchi Weißliche, ausgedehnte Variable Sporen Ohne Lom et al. (1990), arthuri Süßwasser/Fischfarmen Nekroseherde in der (rundlich, birnenLom et al. (1999) Thailand Körpermuskulatur förmig, elliptisch, zylindrisch oder gebogen) 3,1 × 2,1 μm Ohne Egusa (1982), Kabatana Seriola quinqueradiata Ursache der BEKOOvoid bis leicht Vavra & Undeen seriolae Japan marine Aquakultur krankheit: Eindellung der birnenförmig, (1979) Körperoberfläche durch 3,3 × 2,2 μm; in amorpher Muskelverflüssigung; Grundmasse keine Xenome!

Art

Tabelle 5.4. (Fortsetzung)

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 101

Ohne

2mm große Xenome in der Leibeshöhle, umhüllt von kollagenen Fasern

Länglich 7,4 × 3,6 μm

Ohne

Im Endomysium der Skelettmuskulatur

Haut, Muskulatur, Serosa und Schleimhaut des Darms Subkutanes Bindegewebe

Marchant & Schiffman (1946)

Shulman (1962), Sprague (1977) Kent et al. (1999)

Kabatana takedai

Ohne

Referenz

Sprague (1977)

SPV

Ohne

Form und Größe der Sporen

Microsporidium Girardinus caudimaculagirardini tus Süßwasser/Brasilien Microsporidium Percottus glehni peponoides Süßwasser/Amurbecken Microsporidium Prosopium williamsoni prosopium Süßwasser/British Columbia Microsporidium Mallotus villosus, marin, sp. Neufundland/Atlantik

Art der Abweichung

Awakura (1974), Lom et al. (2001), Vyalowa (1999)

Befallene Fischarten/ Region

Ohne Oncorhynchus mykiss, Bei chronischem Befall Ovoide Sporen mit O. keta, O. masou, nur Herzmuskel infisubapikalem AnO. gorbuscha, O. nerka, ziert, in akuten Fällen satz des Polfadens; O. tshawytscha Salvelinus auch bläschenartige 3,4 × 2,0 μm leucumaenis, S. malma, Zysten (3 × 6mm) Salmo trutta im Skelettmuskel Süßwasser/Aquakultur/ Sachalin, Japan Gattung Microsporidium: Kollektivgruppe, ungeklärte Gattungszuordnung (Sprague 1977, Lom 2002).

Art

Tabelle 5.4. (Fortsetzung)

102 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Cypselurus pinnatibarbatus Marin, Japanküste Pagurus major Marin (auch Aquakultur), Japan Sparus auratus Marin, Malta/Mittelmeer Micromesistius poutassou Marin, NW-Atlantik

Microsporidium cypselurus Microsporidium sp.

Skelettmuskulatur

Art der Abweichung

Form und Größe der Sporen

Referenz

Gaevskaya & Kovaleva (1975)

Ohne Yokoyama et al. (2002) Egusa et al. (1988), Bell et al. (2001) Bell et al. (2001)

SPV

Andere Microsporidium-Arten werden als weißliche, schlanke,spindelförmige Xenome von mehreren Millimetern Länge (maximal entsprechend der Myomerenbreite) mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1,0mm, meist vereinzelt, gelegentlich auch locker gruppiert, oft auch unregelmäßig geformt fast reaktionslos im Seitenmuskel folgender Fischarten angetroffen: Gadus morhua, Theragra chalcogramma (siehe Abb. 5.27), Micromesistius poutassou (Abb. 5.28 und 5.29), Sebastes mentella

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.4. (Fortsetzung)

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea 103

104

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

der Entwicklung die beschriebenen SPVs bilden (= Pansporoblastina). In der Tabelle 5.4 sind die Arten im Seitenmuskel von Fischen aufgeführt, die ein SPV-Stadium während ihrer Entwicklung vermissen lassen (= Apansporoblastina) und/oder aufgrund unvollständiger Kenntnisse eine definitive Zuordnung nicht erlauben. Folgende Erscheinungsformen pathologisch-anatomischer, durch Mikrosporidien verursachter Veränderungen können grobsinnlich unterschieden werden: 1. Beulenkrankheiten und Knötchenkrankheiten, die durch kugelige Erhebungen der Hautoberfläche der betroffenen Fische charakterisiert sind, werden verursacht durch Microsporea-Arten, die Xenome oder granulomatös eingekapselte Plasmodien in der Subkutis oder in subkutisnahen Schichten des Seitenmuskels bilden, (z. B. Glugea anomala bei Gasterosteus aculeatus, Pleistophora hippoglossoides bei Drepanopsetta hippogossoides, Ichthyosporidium giganteum bei Leiostomus xanthurus). 2. Tumoröse Erkrankungen, wie sie durch frei im Muskelgewebe liegende Sporen oder in Haufen liegende SPVs zu Umfangsvermehrungen der befallenen Muskulatur (Pleistophora ehrenbaumi bei Anarhichas spp., Pl. macrozoacridis bei Macrozoacres americanus, Pl. hyphessobryconis bei Aquariumsfischen wie Paracheirodon inessi, Hemigrammus erythrozonus, Brachydanio rerio, Barbus lineatus, Carassius auratus auratus) führen und an welche sich auffällige Gewebsreaktionen und/oder Nekrosen anschließen können. 3. Weißliche, dünnstreifige Xenome, deren Länge etwa der MyomerenStärke entspricht, auch in der Tiefe des Seitenmuskels, oft im Bauchwandbereich (Microsporidium spp., Pleistophora oder Glugea spp.). 4. Rundliche, weißliche, maulbeerartig-strukturierte Xenome durch Vergrößerung befallener Ganglien-Zellen im Bereich der Gehirn- und Spinalnerven (Spraguea lophii bei Lophius piscatorius). Derart vergrößerte Spinalganglien verbleiben mitunter teilweise oder vollständig im Bereich der Zwischenwirbelöffnungen beim Zerlegen an der medianen Oberfläche des Seitenmuskels und fallen dann in gleichmäßigem MyoseptenAbstand neben dem Wirbelsäulenverlauf am Filet auf. 5. Eine Auflösung/Verflüssigung der Muskelfasern/Myolyse ist im Gegensatz zu einer großen Zahl von Arten der Myxosporea eine sehr seltene Erscheinungsform bei einer Infektion mit Mikrosporidien (z. B. Pleistophora sp. bei Trisopterus esmarkii). In anderen Fällen führt die Myolyse (Microsporidium seriolae) an den betroffenen Stellen zu einer charakteristischen Eindellung der Hautoberfläche des Fisches (,,Beko“-Krankheit bei Seriola quinqueradiata). Makroskopisch erkennbare Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen, die durch Mikrosporidien verursacht werden, sind überwiegend millimetergroße, streifige oder knötchenartige Komplexe, deren Größe selten mehr als 10mm

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

105

übertrifft. Sie befinden sich entweder in der Tiefe der Muskulatur oder im Bereich der Unterhaut und sind bei dünnhäutigen Fischen (Stint) auch von außen durch die Haut zu erkennen. 5.4.2.3 Unterordnung Pansporoblastina Die wichtigen Arten dieser Unterordnung, die im Seitenmuskel von Fischen vorkommen, sind in der Tabelle 5.3 aufgeführt. 5.4.2.3.1 Gattung Pleistophora Die Angehörigen dieser Gattung fallen allgemein durch rundliche, dickwandige Meronten auf, die sich durch Plasmatomie teilen. Mit Beginn der sporogenen Phase schnüren sich von der Innenseite der MerontenWand kuglige, relativ dickwandige Plasmodien ab, in denen über polysporoblastische Vermehrung schließlich stufenweise einkernige Sporoblasten und mit Reifefortschritt reife Sporen gebildet werden. Die Wand des sporogonalen Plasmodiums (= Sporont) bleibt während der Sporenbildung als Begrenzung zum Wirtszellzytoplasma erhalten. Auf eine amorphe Schicht an der Außenoberfläche des Sporonten können bei Pleistophora-Arten weitere Schichten angelagert werden, sodass eine relativ dicke Hülle entsteht, die die Sporoblasten und heranreifenden Sporen als kugelige SPV gegenüber dem Zellplasma der Wirtszelle, und umgekehrt, hermetisch trennt (der frühere Name Pansporoblast hat heute taxonomische Bedeutung). Es können Mikro- von Makrosporen unterschieden werden, die aus SPVs unterschiedlichen Formats hervorgehen. Je nach Art können die SPVs dieser Gattung 4 bis über 200 Sporen enthalten. Die SPVs von Pleistophora spp. werden frei im Wirtsgewebe angetroffen. Die Gattungsangehörigen von Pleistophora induzieren keine Xenom-Bildung. Pleistophora ehrenbaumi ruft in der Seitenmuskulatur im Bereich der Leibeshöhle vom gestreiften und gefleckten Steinbeißer (Anarhichas lupus, A. minor), weißlich-opake, flach erhabene oder geschwulstartige, mehr als faustgroße, stumpfe oder feuchtglänzende, scharf oder unscharf begrenzte, derbe Degenerationen im Seitenmuskel hervor (Abb. 5.17 und 5.18). Im Randbereich sind dicht an dicht liegende, etwa millimeterlange, in Muskelfaserrichtung zeigende weiße Stippchen erkennbar, die sich einzeln im glasig-grauen, unverändertem Muskelgewebe verlieren. Im Zentrum großer Degenerationsbezirke, die sich z. T. auch in die Leibeshöhle des Fisches vorwölben, ist eine zum Zentrum der Bezirke zunehmende Dunkelfärbung sichtbar (Abb. 5.17). Im mikroskopischen Nativ-Präparat (Abblendlicht) sind deutlich kontrastierte, oval-birnenförmige, ca. 3 bis 7 μm lange Sporen (Makround Mikrosporen) relativ leicht zu erkennen (Abb. 5.19). Daneben kommen in großer Zahl relativ dickwandige SPVs vor, die bis 200 Sporen enthalten können. Bei sorgfältiger Präparation erweisen sich die weißen Stippchen als längliche Agglomerate vieler SPVs (Abb. 5.20).

106

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.17. Karbonadenstücke des Gestreiften Seewolfs (Anarhichas lupus) mit opak milchig-weißen Veränderungen im epaxialen Bereich des Seitenmuskels der beiden Körperseiten durch Pleistophora-ehrenbaumi-Infektion. Im Zentrum dieser abweichenden Muskelkomplexe kommt es infolge degenerativer Veränderungen zur Dunkelfärbung. Die nicht befallenenen Muskelbereiche zeigen das übliche transparente, blaugraue Aussehen

Abb. 5.18. Karbonadenstück von Anarhichas lupus mit Vorwölbung der seitlichen Bauchwand in den Leibeshöhlenraum infolge Pleistophoraehrenbaumi-Befall des Seitenmuskels

In einzelnen Fällen befinden sich unter den angelandeten Steinbeißern auch erwachsene Exemplare, die zwar starke Abmagerungserscheinungen, wie nach dem Überstehen einer Laichperiode, zeigen, deren Muskulatur aber nicht erwartungsgemäß eine schlaffe, stark wässrige Konsistenz aufweist, sondern von auffällig bindegewebig verhärteter Beschaffenheit ist. In einem Fall, Abb. 5.21,

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

107

Abb. 5.19. Sporen und relativ dickwandige SPVs von Pleistophora ehrenbaumi. Nativpräparat, Abblendlicht, Vergrößerung ca. 700-fach

Abb. 5.20. Ansammlung von SPVs von Pleistophora ehrenbaumi in der quergestreiften Muskulatur des Gestreiften Seewolfs (Anarhichas lupus). Im makroskopischen Bild sind solche SPV-Aggregate mit bloßem Auge als weiße Stippchen erkennbar

war der Seitenmuskel der beiden Körperseiten paramedian von 2 bräunlichen, ca. 20cm langen, im Durchmesser bis 1,5–3cm starken, trocken-faserigen Gewebssequestern durchzogen, die lose ohne Ausbildung einer auffälligen Demarkationszone im umliegenden Gewebe lagen. Ein solcher Fall zeigt, dass selbst massive Infektionen des Steinbeißers mit Pl. ehrenbaumi nicht zwangsläufig zum Tode führen, sondern zumindest auch Heilungschancen haben. Bei den beiden Anarhichas-Arten des Nordatlantiks ist dieser Mikrosporidien-Befall ein bekannter Mangel, da die Filets wegen der Beeinträchtigung nicht verkäuflich sind. Außerdem erweichen die betroffenen Muskelpartien nach der Verarbeitung durch Heißräucherung so erheblich, dass die geräucherten Karbonadenstücke, zu welchen diese Fische gerne verarbeitet werden (,,Karbonadenfisch“), schmierig zerfallen und als Lebensmittel unbrauchbar sind. Pleistophora macrozoacridis verursacht bei der Fischart ocean pout (Macrozoarces americanus) von der nordamerikanische Atlantikküste ähnliche Veränderungen wie P. ehrenbaumi. Hier kommt es zu geschwulstartigen Um-

108

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.21. Karbonadenstücke eines Gestreiften Seewolfs (Anarhichus lupus) mit bindegewebiger Verhärtung fast des vollständigen Seitenmuskels und zigarrengroße Sequesterbildung beidseitig im hypaxialen Bereich (Pfeile). Ist als Ausheilungsphase einer akuten Pleistophora-ehrenbaumi-Infektion anzusehen

fangsvermehrungen an den Fischen, die die Körperoberfläche bis zu 8cm hervorwölben. Beim Zerlegen der Fische fließt von den Umfangsvermehrungen, die einer ausgedehnten Kolliquationsnekrose unterliegen, meist eine eiterähnliche Flüssigkeit ab. Wegen der Ungenießbarkeit solcher Fische ist damit für die Fischerei ein großer wirtschaftlicher Schaden verbunden. Der Befall korreliert mit dem Alter respektive der Größe dieser Fischart und kann auf manchen Fanggründen 38% der gefangenen ocean pouts betragen (Sheehy et al. 1974). Der Fang dieser Fischart kam dadurch zum Erliegen. Pleistophora hippoglossoides verursacht bei fischereilich bedeutsamen Plattfischarten (Drepanopsetta hippoglossoides, Hippoglossoides platessoides und Solea solea) in der Körpermuskulatur kleine weißliche Knötchen bis zu 1cm Länge, die auch durch die Haut von außen sichtbar sind. Bei anderen Fischarten treten einzeln oder in Gruppen weißliche, feine, ca. 0,2 bis 0,5mm starke, an den Enden sich nahezu spitz verjüngende Einschlüsse in den Myomeren auf, die nahezu die gleiche Länge und Richtung aufweisen, die denen der Muskelfasern in den Myomeren entsprechen. Histologisch handelt es sich um prall mit Mikrosporidien-Sporen gefüllte und vergrößerte Muskelfasern ohne besondere Reaktion des umliegenden Gewebes.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

109

Beschrieben werden solche durch ihre weiße Farbe auffälligen, prall mit ovoiden Mikrosporidien-Sporen gefüllten Muskelfasern als Pleistophora oder als Microsporidium spp. besonders beim Blauen Wittling (Micromesistius potassou) und dem Alaska Pollack (Theragra chalcogramma) (Leiro et al. 1996, Gaevskaya & Kovaleva 1975). Sie wurden aber gelegentlich auch bei anderen Fischarten gefunden, wie z. B. beim Tiefseerotbarsch (Sebastes mentella) aus Färöer-Gewässern (eigene Beobachtung). 5.4.2.3.2 Gattung Glugea Gattungsspezifisch sind ovale oder zylindrische, vielkernige Meronten, die eingebettet sind in Zisternen des endoplasmatischen Retikulums der Wirtzelle. Die sporogonalen Plasmodien entwickeln sich in SPVs mit einer zarten, dünnen Membran, welche aus der Zisternenumgrenzung des verdichteten endoplasmatischen Retikulums an der Peripherie der Meronten hervorgeht (die SPV-Wandstärke bei Pleistophora-Arten ist vergleichsweise ein Mehrfaches größer). Die zweistufige Sporogonie vollzieht sich über PlasmodialStadien und multiple Spaltung in bis zu 20 Sporoblast-Mutterzellen, die dann nach binärer Spaltung zur Sporoblast- und zur Sporenbildung führt. Die Entwicklung spielt sich bis auf eine Ausnahme (G. truttae) in den regelmäßig gebildeten Xenomen (oft in Bindegewebszellen) ab. Im Gegensatz zu den meistens nicht Xenome induzierenden Pleistophora-Arten, ist die Prognose für den Krankheitsausgang des Fisches bei einem Glugea-Befall i. d. R. günstiger. Der Befall der Seitenmuskulatur von Fischen steht überwiegend im Zusammenhang mit einem erheblichen Befall des Fisches in anderen Organen (G. anomala, G. hertwigi). Die Arten kommen bei (anadromen) Süßwasserfischen und Küstenfischen vor. Etwas größere, millimeterstarke, weißlich bis gelbliche, oft leicht wurstartig gebogene Xenome mit glattglänzender Oberfläche und einer Länge, die der der umgebenden Muskelfasern entspricht (Abb. 5.22), wurden in der Seitenmuskulatur der Rotzunge Glyptopcephalus cynoglossus festgestellt (Priebe &

Abb. 5.22. Ansammlung von Glugea-Xenomen in der quergestreiften Muskulatur einer atlantischen Rotzunge (Glyptocephalus cynoglossus)

110

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.23. Sporen und Sporophorous Vesicle (SPV) von Glugea sp. aus dem Seitenmuskel von der atlantischen Rotzunge (Glyptocephalus cynoglossus) in Abb. 5.22

Oehlenschläger 1996). Der Inhalt dieser Xenome besteht aus Massen ovaler Mikrosporidien-Sporen, zwischen denen vereinzelt dünnmembranige SPVs (Glugea sp.) verteilt sind (Abb. 5.23). 5.4.2.3.3 Gattung Heterosporis Angehörigen der Gattung können bei Fischen Xenome in Bindegewebs- und quergestreiften Muskelzellen hervorrufen. Die Hypertrophie der befallenen Wirtszellen bleibt jedoch begrenzt. Vielmehr werden die Meronten wirtszellseitig von einer deutlichen Sporophorozystenwand eingeschlossen, die während der Entwicklung der Merogonie-Stadien mitwächst (Durchmesser bis 150 μm), bis sie alle in Sporonten überführt sind. Die Sporen sind innerhalb dieser Sporophorozysten in vielen separaten SPVs enthalten. Heterosporis anguillarum kommt bei Anguilla japonica vor und verursacht hier nahe der Haut kleine, weißliche Stippchen, die sich zum Teil äußerlich vorwölben. Die befallene Muskulatur wird blass und weich; die MyomerenStruktur wird undeutlich. Es treten Störungen der Körperkurvatur auf (BekoDisease). Die Sporen sind länglich-ovoid und fallen durch eine große, hintere Vakuole auf, die etwa 2/3 der Sporengröße beherrscht. Schwere Infektionen führen infolge hoher Mortalität oder Wachstumsverzögerung zu wirtschaftlichen Verlusten Heterosporis schuberti und H. finki befallen Bindegewebs- und Skelettmuskelzellen von Aquariums- und Zierfischen und führen zu großen Xenomen respektive großen Sporophorozysten, wodurch weiße Knötchen oder Nekrosen mit Abmagerung der Fische äußerlich auffällig werden.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

111

5.4.2.4 Unterordnung Apansporoblastina Wichtige Angehörige der Apansporoblastina sind in der Tabelle 5.4 zusammengefasst. Bei der Sporenbildung treten keine SPVs auf. Die Sporen liegen direkt im Wirtszellzytoplasma oder in Vakuolen. 5.4.2.4.1 Gattung Tetramicra Tetramicra brevifilum befällt Bindegewebszellen in der Skelettmuskulatur von juvenilen Steinbutts (Scophthalmus maximus) und führt in der Aquakultur zu erheblichen Verlusten (Befallstärke bis 10% der Einjährigen). Alle Entwicklungsstadien leben in membrangebundenen Vakuolen der Wirtszelle, die zu etwa 0,2mm großen, weißlichen Xenomen hypertrophieren und die durch die Haut des Fisches sichtbar sind. Die Merogonie endet mit der Bildung zweikerniger Stadien, aus welchen 2 Sporonten mit jeweils 2 Sporoblasten entstehen. Diese 4 Sporoblasten bleiben vorübergehend an dem Hinterende so verbunden, dass deren Umriss vergleichbar ist mit dem eines vierblättrigen Kleeblattes (siehe auch Sporenschema in Abb. 5.16). Die eiförmigen Sporen weisen als Besonderheit gegenüber allen anderen Mikrosporidien in der hinteren Vakuole einen lichtoptisch sichtbaren und im Protoplasma einen elektronenoptisch erkennbaren Einschlusskörper auf. 5.4.2.4.2 Gattung Spraguea Spraguea lophii ist eine dimorphe Mikrosporidien-Art, bei welcher 2 verschiedene Sporentypen in parallelen Entwicklungsabläufen gebildet werden: 1. bei der polysporoblastischen Sporogonie teilt sich das sporogonale Plasmodium radiär auf und führt zu einkernigen Makrosporen, 2. bei der disporoblastischen Sporogonie, deren Stadien durchgehend zweikernig bleiben, entstehen zweikernige, schlanke, leicht gebogene Mikrosporen. Diese neurotrope Mikrosporidien-Art führt zu Xenom-Bildung von GanglienZellen im Bereich der Gehirn- und Spinalnerven des Seeteufels (Lophius piscatorius). Die maulbeerartig strukturierten, weißlich-elfenbeinfarbigen Ganglien-Zellagglomerate fallen auch im Seitenmuskel von Lophius piscatorius auf, wenn beim Zerlegen des Fisches die nahe den Zwischenwirbellöchern gelegenen Spinalganglien befallen sind und mit dem Seitenmuskel abgetrennt werden oder beim Absetzen des Kopfes die Gehirnganglien freigelegt werden (Abb. 5.24 und 5.25). Im Quetschpräparat des Xenom-Inhaltes lassen sich fast immer sowohl Mikrosporen wie auch Makrosporen mikroskopisch nachweisen (Abb. 5.26).

112

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.24. Mediane Oberfläche des Filets eines Seeteufels (Lophius piscatorius) im Bereich der abgetrennten Wirbelsäule mit Xenomen der Spinalganglien infolge Spraguea-lophiiBefalls

Abb. 5.25. Weißlichbeerenartige, xenomatös vergrößerte Ganglien der Gehirnnerven im dorsalen Bereich der ausgeschlachteten Leibeshöhle am Hinterhauptsknochen eines Seeteufels (Lophius piscatorius), verursacht durch Befall mit Spraguea lophii

Abb. 5.26. Nosema-type Sporen (Mikrosporen) und nosemoides-type Spore (Makrospore; im Zentrum) von Spraguea lophii

5.4.2.4.3 GattungIchthyosporidium Ichthyosporidium giganteum ist eine MikrosporidienArt, deren Entwicklungsstadien direkt im Zytoplasma der befallenen Bindegewebszelle liegen. Es werden zunächst kleine bis 200 μm große, unterteilte Xenome gebildet, die später zu bis 4mm großen gelappten, aber nicht unterteilten Xenomen heranwachsen und von einer mit kleinen Zotten besetzten Zytoplasmawand umgeben sind. SPVs werden nicht gebildet.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

113

5.4.2.4.4 Gattung Kabatana Die Entwicklungsstadien dieser neu geschaffenen Gattung (Lom et al. 2000) weisen Einzelkerne auf mit direktem Kontakt zum Wirtszellzytoplasma. Die Sporenwand trägt außen eine mosaikartig skulpturierte Oberfläche. Die in Tabelle 5.4 aufgeführten Arten sind typische Parasiten der Rumpfmuskulatur. Der Befall wird besonders in der Aquakultur beobachtet (je nach Fischart im Süßwasser oder Meerwasser). 5.4.2.4.5 Gattung Microsporidium Unter diesem Namen werden Microsporea-Arten zusammen gefasst, deren Gattungszugehörigkeit aufgrund der derzeitigen Daten noch nicht möglich ist. Dazu gehört eine Reihe von Arten, die auch in Muskulatur von Süßwasser- oder Meeresfischen vorkommen. So sind feine, weiße, spindelförmige Xenome im Bauchmuskel von Theragra chalcogramma häufig gruppenweise anzutreffen (Abb. 5.27), und auch bei Gadus morhua und

Abb. 5.27. Bauchlappen von Theragra chalcogramma vor schwarzem Hintergrund mit Pseudozysten von Microsporidium sp. (natürliche Größe)

Abb. 5.28. Pseudozyste von Microsporidium sp. in der Muskulatur des Nördlichen Blauen Wittlings (Micromesistius potassou). Oben rechts Millimeter-Skala

114

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.29. Sporen von Microsporidium sp. aus der Muskulatur von Micromesistius potassou

Micromesistius poutassou (Abb. 5.28 und 5.29) sind solche strichförmigen Xenome von einer Länge, die der Myosepten-Breite entspricht, im Seitenmuskel zu beobachten. Bei Sebastes mentella aus Färöer Fanggebieten sind solche Microsporidium-Xenome im Bauchmuskel an den Enden eher stumpf auslaufend (wurstförmig). 5.4.2.5 Literatur Kapitel 5.4–5.4.21 (Mikrosporidien) Arthur, J.R., Margolis, L., Whitaker, D. J., & T.E. McDonald 1982: A quantitative study of economically import parasites of walley pollock (Theragra chalcogramma) from British Columbian waters and effects of postmortem handling on their abundance in the musculature. Can. J. Fish. Aqu. Science, 39, 710–726 Awakura, T. 1974: Studies on the microsporidian infection in salmonid fishes. Sci. Rep. Hokkaido Fish Hatch., 29, 1–96 Bell, A.S., Aoki, T. & H. Yokoyama 2001: Phylogenetic relationships among microsporidia based on rDNA sequences data, with particular reference to fish-infecting Microsporidium Balbiani, 1884 species. Journal of Eukarotic Microbiology, 48, 258–265 Bulla, L.A. & T.C. Cheng (Eds.) 1977: Comparative Pathology. 2. Systematics of the Mikrosporidia. The Mikrosporidia of vertebrates. New York & London, Plenum Press Canning, E.U. & J. Lom 1986: The microsporidia of vertebrates. London, Academic Press Canning, E.U. & J.P. Nicholas 1980: Genus Pleistophora (Phylum Mikrospora): Redescription of the type species Pleistophora typicalis Gurley, 1893 and ultrastructural characterisation of the genus. J. Fish Dis., 3, 317–328 Canning, E.U., Lom, J. & J.P. Nicholas 1982: Genus Glugea Thélohan 1891 (Phylum Microspora). Redescription of the type species Glugea anomala (Moniez 1887) and recognition of its sporonic development within sporophorous vesicles (pansporoblastic membranes). Protistologica, 18, 193–210 Coste, F. & B. Bouix 1998: Heterosporis cichlidarum n. sp. (Microspora), a parasite of the ornamental cichlid fish Hemichromis bimaculatus Gill, 1862. Bull. Europ. Ass. Fish Pathol., 18, 157–161 Doflein, F. & E. Reichenow 1929: Lehrbuch der Protozoenkunde. II. Teil (2) Sporozoa, Ciliata und Suctoria, pp. 865–1262, 5. Aufl., Verlag G. Fischer, Jena

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Mierosporea

115

Drew, G.H. 1910: Some notes on parasite and other diseases of fish, 2nd series. Parasitology, 3, 54–62 Dykov´a, I. & J.Lom 1980: Tissue reactions to mikrosporidian infections in fish. J. Fish Dis., 3, 265–283 Egusa, S. 1982: A microsporidian species from yellowtail juvenils, Sreiola quinqueradiata, with ,,Beko“ disease. Fish Pathol., 16, 187–192 Egusa, S., Hatai, K. & Y. Fujimako 1988: Notes on Microsporidium species, the etiological agent of ,,Beko“ disease in Red Sea Bream juveniles, Pagrus major. Fish Pathology, 23, 263–267 Gaevskaya, A.V. & A.A. Kovaleva 1975: Diseaes of commercial fishes in theAtlantic Ocean. Kalininskoe Knizhnoe Izdatelstvo, Kaliningrad (in Russisch) pp. 124 Gasimagomedov, A.A. & I.I. Issi 1970: Microsporidian parasites of fishes in the Caspian Sea. Zoologicheskyi Zhurnal, 49, 1117–1125 (in Russisch) He, Xiaojie 1982: A study on the pleistophorasis of Priacanthus tayenus, with description of a new species. J. Fish China 6, 97–105 (in Chinesisch) Issi, I.V. & V.N. Voronin 1984: Phylum Microsporidia Balbiani, 1882. In: Shulman, S.S. (Ed.) [Parasitic Protozoa] in: Bauer, O.N. (Ed.) [Key to parasites of freshwater fishes of the USSR.] Vol. I [Key to the fauna of the USSR.] Leningrad: Nauka, 140, 73–87 (in Russisch) Jensen, H.M. & S.R. Wellings 1972: Development of the polar filament-polaroplast complex in a microsporidian parasite. J. Protozoology, 19, 297–305 Kabata, Z. 1959: On two little-known microsporidia of marine fishes. Parasitology, 49, 309–315 Kent, M.L., Docker, M., Kattra, J., Vossbrinck, C.R., Speare, D.J. & R.H. Devlin 1999: A new Microsporidium sp. (Microsporidia) from the musculature of the mountain whitefish Prosopium williamsoni from British Columbia: morphology and phylogeny. J. Parasitology, 85, 1114–1119 Leiro, J., Ortega, M., Iglesias, R., Estevez, J. & M.L. Sanmartin 1996: Pleistophora finisterrensis n. sp., a microsporidian parasite of blue whiting Micromesistius poutassou. Systematic Parasitology, 34, 163–170 Lom, J. 1972: On the structure of the extruded microsporidian polar filament. Zschr. Parasitenkunde, 38, 200–213 Lom, J. 2002: A catalogueof described genera and species of microsporidians parasitic in fish. Syst. Parasitol. 53, 81–99 Lom, J. & I. Dykov´a 1992: Protozoan Parasites of Fishes. Verlag Elsevier, Amsterdam, London, New York, Tokyo, pp. 314 Lom, J. & M. Laird 1976: Parasic protozoa from marine and euryhaline fish of Newfoundland and New Brunswik II. Microsporidia. Trans. Amer. Micr. Soc., 95, 569–580 Lom, J. & J. Weiser 1969: Notes on two microsporidian species from Silurus glanis and on the systematiic status of the genus Glugea Thélohan. Folia Parasitol. (Prag), 16, 193–200 Lom, J., Dykov´a, I. & F. Shaharom 1990: Microsporidium arthuri n. sp., parasite of Pangasius sutchi (Pangasidae, Siluroidea) in South-East Asia. Dis.Aquat. Org. 8, 65–67 Lom, J., Dykov´a, I. & K. Tonguthai 1999: Kabatana gen. n., a new genus proposed for Microsporidium spp. Infecting trunk muscles of fishes. Dis. Aquat. Organims, 38, 39–46 Lom, J., Dykov´a, I. & K. Tonguthai 2000: Kabatana gen.n., a new name for the microsporidian genus Kabatana Lom, Dyková et Tonguthai, 1999. Folia Parasitologica, 47, 78 Lom, J., Gaevskaya, A.M. & I. Dykov´a 1980: Two microsporidian parasites found in marine fishes found in the Atlantic Ocean. Folia Parasitol. (Prag), 27, 197–202 Lom, J., Nilsen, F. & S. Urawa 2001: Redescription of Microsporidium takedai (Awakura, 1974) as Kabatana takedai (Awakura, 1974 ) comb. n. Dis. Aquat. Organisms, 44, 223–230

116

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Lom, J., Dykov´a, I., Körting, W. & H. Klinger 1989: Heterosporis schuberti n. sp., a new microsporidian parasite of aquarium fish. Europ. J. of Protistology, 25, 129–135 Lom, J., Dykov´a, I., Tonguthai, K. & S. Chinabut 1993: Muscle infection due to Heterosporis sp. in the Siamese fighting fish. J. Fish Dis. 16, 513–516 Lom, J., Dykov´a, I., Wang, C.H., Lo, C.F. & G.H. Kou 2000: Ultractructural justification of the transfer of Pleistophora anguillarum Hoshina, 1959 to the genus Heterosporis Schubert, 1969. Dis. Aquat. Organims 43, 225–231 Maillo, P.A., Amig´ o, J.M., Baena, R., Salvadó, H. & M.P. Gracia 1998: Tetramicra brevifilum (Mathews & Mathews, 1980) (Microsporida: Tetramicridae) in a new fish host, Lophius budegassa (Spinola, 1807) in Spain. Parasitological Research, 84, 208–212 Marchant, E. & S. Schiffman 1946: The occurrence of a microsporidian in a new host. Canadian Fish Culturist., 1, 18–21 Mathews, R.A. & B.F. Mathews 1980: Cell and tissue reaction of turbot Scophtalmus maximus (L.) to Tetramicra brevifilum gen. n., sp. n (Microspora). J. Fish Dis., 3, 395–515 Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and Parasites of marine fishes. Möller, Kiel Munday, B.L., Su, X.Q. & J.C. Harshbarger 1998: A survey of product defects in Tasmanian Atlantic Salmon (Salmo salar). Aquaculture, 169, 297–302 Narasimhamurti, C.C. & R. Sonabai 1977: A new microsporidian Pleistophora carangoidi n.sp. from the body muscles of the marin fish Carangoides malabaricus. Proceedings of the 5th Intern. Congress on Protozoology; New York, p. 192 Nepszy, S.J. & A.O. Dechtiar 1972: Occurrence of Glugea hertwigi in Lake Erie rainbow smelt (Osmerus mordax) and associated mortality of adult smelt. J. Fish. Res. Board Can., 29, 1639–1641 Nigrelli, R.F. 1953: Two diseases of the neon tetra Hyphessobrycon innesi. Aquarium J. (San Francisco), 24, 203–208 Polyanski, Y.I. 1955: Additions to Parasitology of fishes of northern seas of the USSR. Parasites of Barents Sea fishes. Trudy Zoologicheskogo Instituta Akademii Nauk SSSR, 19, 5–170 (in Russisch) Priebe, K. & J. Oehlenschläger 1996: Alterations in skeletal muscle of witch Glyptocephalus cynoglossus from north Atlantic waters caused by a microsporidian of the genus Glugea (Order: Microsporidia, Suborder: Pansporoblastina). Bull. Eur. Ass. Fish Pathol., 16, 154–156 Priebe, K. 1971: Zur Verbreitung des Befalls des Seeteufels (Lophius piscatorius) mit Nosema lophii auf Fangplätzen im östlichen Nordatlantik. Archiv Fischereiwissenschaft, 22, 98– 102 Schäperclaus, W. 1941: Eine neue Mikrosporidienkrankheit beim Neonfisch und seinen Verwandten. Wochenschr. Aquarien Terrarienkd., 39/40, 381–384 Schubert, G. 1969: Ultracytologische Untersuchungen an der Spore der Mikrosporidienart Heterosporis finki gen.n., sp.n. Z. Parasitenkd., 32, 59–79 Sheehy, D.J., Sissenwine, M.P. & S.B. Saila 1974: Ocean pout parasites. Mar. Fish. Rev., 36, 29–33 Shulman, S.S. 1962: In. Bykhovskaya-Pavlovskaya, I.E. et al. (Eds.). Key to the parasites of freshwater fishes of the USSR. Moscow-Leningrad, Academy of Sciences Publishing House, p. 7–197 (Russisch) Sprague, V. & K.L. Hussey 1980: Observations of Ichthyosporidium giganteum (Microsporidia) with particular reference to the host-parasite relations during merogony. J. Protozool., 27, 169–175 Sprague, V. 1969: Microsporida and tumors, with particular reference to the lesion associated with Ichthyosporidium sp. Schwartz, 1963. Nat. Cancer Inst. Monogr., 31, 231–249

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

117

Sprague, V. 1977: Annotated list of species of microsporidia. In: Bulla, L.A. & T.C. Cheng, 1977, Comparative Pathology. 2. Systematics of the Microsporidia. New York & London, Plenum Press. pp. 333 Summerfelt, C.C. & V.W. Ebert 1969: Plistophora tahoensis sp.n. (Mikrospordia, Nosematidae) in the body wall of the piute sculpin (Cottus beldingi) from the Lake Tahoe, California, Nevada. Bull. of Wildlife Disease Assoc., 5, 330–341 Sutherland, D., Marcquenski, S., Marcino, J., Lom, J., Dykov´a, I., Hsu, H.M., Jahns, W. & F. Nilsen 2000: Heterosporis sp. (Microspora, Glugeidae) : a new parasite from Perca flavescens in Wiconsin and Minnesota. Proceedings of the 62nd Midwest Fish & Wildlife Conference , Minneapolis, MN., December 3–6, 2000 T’sui, W.H. & C.H. Wang 1988: On the Pleistophora infection in eel Anguilla japonica. Bull. Inst. Zool., Acad. Sin., Taiwan, 27, 159–166 Takahashi, S. & S. Egusa 1977: Studies of the Glugea infection of the ayu Pecoglossus altivelis. III. Effect of water temperature on the development of xenoma of Glugea pecoglossi. Jap. J. Fish., 11, 195–200 Thélohan, P. 1895: Recherches of sur les Myxosporidies. Bull. Scientifique de la France et Belgique, 26, 100–394 Urawa, S. 1989: Saisonal occurrence of Microsporidium takdai (Microsporida) infection in masu salmon, Oncorhynchus masou, from the Chitose river. Physiol. Ecol. Jap., 1, 587–598 V´avra, J. & A.H. Undeen 1979: Rediscovery of the microsporidian parasite of capelin. J. Protozool., 26, 46 V´avra, J. & V. Sprague 1976: Biology of Microsporidia. In: Bulla, L.A. Jr. & T.C. Cheng, (Eds.) Comparative Pathobiology, Vol. 1. Plenum Press, New York, pp. 369 Voronin, V.N. 1978: Pleistophora ladogensis sp.n. (Protozoa, Microsporidia) from muscles of Lota lota and Osmerus eperlanus ladogensis. Parazitologyia, 12, 453–455 (Russisch) Vyalova, G.P. 1999: Diseases of Sakhalin salmon (Review). Scientific Reports of Hokkaido Fish Experimental Station, 54, 47–51 Weissenberg, G. 1968: Intracellular development of the microsporidian Glugea anomala. J. Protozool., 15, 44–57 Yokoyama, H., Lee, S.J. & A. Bell 2002: Occurence of a new microsporidian in the skeletal muscle of the flying fish Cypselurus pinnibarbatus japonicus (Exocoetidae) from Yakushima, Japan. Folia Parasitologica, 49, 9–15 Zhukov, E.V. 1964: Parasitofauna of fishes of Chukotka. III. Protozoa of marine and freshwater fishes. General conclusions. Parazitologicheskyi Sbornik, 22, 224–253 (Russisch)

5.4.3 Klasse Myxozoa Myxosporidien Kurzfassung: Diese tierischen Mikroorganismen, die wie die Microsporidia auch Sporen als resistentes Dauerstadium und Infektionskeim ausbilden, verfügen wie diese ebenfalls über Polkapseln mit einem ausschnellbaren Polfaden. Die Myxosporidien unterscheiden sich von den Mikrosporidien dadurch, dass während der Individualentwicklung die MyxosporeaSpore aus mehreren Zellen gebildet wird. Während die MikrosporidienSpore lediglich eine Polkapsel enthält, die als Zellorganelle in die Spore integriert ist, gibt es in der Myxosporidien-Spore mindestens 2 Polkapseln (maximal 7), die jeweils aus einer separaten Kapselzelle gebildet werden. Dazu kommen je nach Spezies weitere Zellen, die als äußere Umhüllung der Spore die charakteristischen Schalenklappen bilden. Bei der Reifung

118

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

der Spore werden mit Ausnahme der Kerne des Sporoplasmas die Kerne aller anderen Zellen nahezu vollständig zurückgebildet. Die systematische Einordnung der Myxosporea zu den Einzellern ist aufgrund dieser Mehrzelligkeit der Spore nicht zutreffend. Im Entwicklungskreislauf zahlreicher Arten findet ein Wirtswechsel mit Anneliden (Oligochaeta) statt, der mit einer Metamorphose des Sporenaufbaus verbunden ist. Bei den Myxosporidien-Arten, die zu Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen führen, handelt es sich um histozoische Arten (im Gewebe intra- oder interzellulär lebend). Grobsinnliche Filetveränderungen, die durch Myxosporidien verursacht werden, bestehen in: • Millimeter bis ca. 1–2cm großen, weißlichen, zystösen Komplexen (Plasmodien), die gefüllt sind mit Trophozoiten oder Sporen und je nach Art inter- oder intrazellulär lokalisiert sind. • In vielen Fällen reagiert das umgebende Wirtsgewebe peripher der Plasmodien oder der befallenen Körperzellen mit Kapselbildung. Fisch- und myxosporidien-artspezifisch können an dem Kapselgewebe pigmenthaltige Bindegewebszellen beteiligt sein, sodass diese Komplexe von graubräunlicher bis schwarzer Farbe sind (Kudoa spp. bei vielen Merluccius-Arten). Auch Erscheinungen einer Granulomatose oder einer gleichmäßigen bindegewebigen Verhärtung können auftreten (Trilospora muscularis). • Bei akuten Infektionen mit Generalisation in vielen Körperorganen kann die Muskulatur entzündliche Erscheinungen mit Exsudat-Bildung und Hyperämie zeigen. • Xenom-Bildung gibt es bei den Myxosporidien-Arten selten. • Je nach Immunitätslage des Wirtes können Plasmodien inaktiviert werden, wodurch die darin enthaltenen Sporen schrumpfen und schließlich resorbiert werden. Die hypertrophierten und durch pigmentierte Abbauprodukte schwärzlich bis bräunlich verfärbten Kapseln fallen dann im Seitenmuskel makroskopisch als streifige Einlagerungen auf. • Die Stoffwechselaktivität bestimmter Myxosporea-Arten (Kudoa spp.) ist begleitet von dem Auftreten proteolytischer Enzyme, die aber erst nach dem Tode des befallenen Fisches aktiv werden. Dadurch fällt einige Stunden nach dem Tode der Kudoa-infizierten Fische deren Muskulatur einer Verflüssigung anheim, die ihn als Lebensmittel unbrauchbar macht. • Abgesehen von einer vermutlich harmlosen Passage von MyxosporeaSporen (Henneguya sp.) im Darm von Menschen, die in einzelnen Fällen in Stuhlproben nach dem Verzehr Myxosporea-infizierter Fische nachgewiesen wurden, können Myxosporea-Arten als nicht pathogen für Menschen angesehen werden.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

119

5.4.3.1 Allgemeines Es handelt sich um Mikroorganismen tierischer Art, die durch Sporen charakterisiert sind, die nicht einzellig sind, sondern aus mehreren verschiedenen Zellen bestehen. Neben einem zweikernigen Sporoplasma oder einem ein Diplokaryon enthaltenden Sporoplasma (als infektiöser Amöboid-Keim) bestehen die Sporen je nach Unterordnung-Zugehörigkeit aus 1 bis 7 kernhaltigen, aufklappbaren Schalenklappen (Klappenzellen, engl. valvogenic cells), die durch Nähte miteinander verbunden sind, und aus 2 bis 7 kernhaltigen Polkapselzellen (Kapselzellen, engl. capsulogenic cells). Die Polkapseln enthalten ähnlich wie bei den Mikrosporidien einen feinen Hohlfaden, der innerhalb dieses Zellhohlraumes (= Pol- oder Polarkapsel) in mehreren Windungen meist im Randbereich der Kapselwand aufgerollt ist. Während bei den Mikrosporidien der Polschlauch samt Polaroplast in den einzelligen Sporenkörper integriert ist und nur in der Einzahl vorkommt, weisen die Myxosporea-Sporen mindestens 2, maximal sogar 7 Polkapseln mit jeweils einem Polschlauch auf und sind daher morphologisch relativ leicht von den Mikrosporidien zu unterscheiden. Im Vergleich zu den Mikrosporidien hat dieser Polschlauch bei den Myxosporea jedoch keine Funktion als Injektionsschlauch bei der Erregerübertragung (Sporoplasma), sondern dient lediglich zunächst der Verankerung am neuen Wirt. Im Unterschied zu den Mikrosporidien ist es daher für die Myxosporidien zutreffender, diese Zellorganelle als Polfaden oder zutreffender als Polarfilament zu bezeichnen. Bei der Ausreifung der Myxosporea-Sporen bilden sich die Kerne der Klappen- und Kapselzellen zurück, sodass im mikroskopischen Bild dieser Zellen lediglich Kernreste oder je nach Reifegrad überhaupt keine Kerne erkannt werden können (Abb. 5.30). Die morphologische und funktionelle Spezialisierung verschiedener Zellen des Myxosporea-Organismus wird nicht nur im Sporenstadium angetroffen, sondern findet sich in anderer Ausprägung vor allem auch in den Trophozoit-

Abb. 5.30. Längsschnittschema durch eine Myxosporidien-Spore mit 2 Polarkapseln (Bivalvulida), deren Entwicklungsstadien während der Individualentwicklung (Ontogenese) nicht einzellig, sondern mehrzellig sind (verschiedene Zellen mit Zellkern, aus denen die einzelnen Schalenklappen und die einzelnen Polarkapseln hervorgehen). PC = Polarkapsel; Pf = Polarfilament; SP = Sporoplasma mit Doppelkern; V = (jodophile) Vakuole; Rkz = Kernreste der Kapselzelle. Modifiziert nach Lom & Dyková 1992

120

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Stadien. Durch diese Verschiedenzelligkeit überschreiten die Myxosporea die Einzellorganisation typischer Protozoen und stellen eine Übergangsstufe zu den Vielzellern Metazoa dar. Nach Grassé & Lavette (1978) werden solche Organismen als Mehrzeller angesprochen. Eine Besonderheit im Entwicklungszyklus der Myxosporea ist, dass bestimmte Zellen (generative Zellen; Träger der Genkeimbahn) innerhalb anderer Zellen (somatische = trophische = vegetative Zelle = Trophozoit) durch eine sogenannte endogene Teilung gebildet werden und dann von ihnen umhüllt sind (sog. Umhüllungsstadium, engl. enveloped state; siehe auch Kreislaufschema der Abb. 5.32). Im Gegensatz zu den Mikrosporidien treten Myxosporidien nicht grundsätzlich als intrazelluläre Parasiten auf. Es sind Myxosporidien zu unterscheiden, die als Parasiten in natürlichen Organhöhlen (Gallenblase, Harnblase, Nierentubuli, Schwimmblase) oder im Gewebe der befallenen Wirte leben: 1. Zölozoische Arten (in Hohlorganen). Diese zölozoischen Arten haben an der Zellmembran meist zytoplasmatische Verankerungsorganellen oder/und Plasmaausstülpungen (Pseudopodien) zur Fortbewegung. Sie spielen als Ursache von Veränderungen der Körpermuskulatur keine Rolle. 2. Histozoische Arten (im Gewebe) leben im Gegensatz zu anderen Gewebeparasiten, entweder in den Gewebsspalten zwischen den Zellen des Gewebes (interzellulär) und/oder innerhalb der Gewebezellen (intrazellulär). Eine Reihe von erheblichen Muskelveränderungen bei Fischen wird durch histozoische Myxosporea-Arten verursacht. Sporen histozoischer Arten sind meist rundlich und i. d. R. nahezu unbeweglich vom Wirtsgewebe umgeben. Die Größe von Myxosporea-Sporen der verschiedenen Arten schwankt überwiegend im Bereich von 10 bis 20 μm (das Maximum wird von Myxidium giganteum mit 98 μm erreicht). Sie können unterschiedlich kugelig oder ovoid und mit kürzeren oder langen Fortsätzen versehen sein; die äußere Sporenschale kann ein charakteristisches Relief aufweisen; in der frischen Spore fallen mikroskopisch die stark lichtbrechenden, meist birnenförmigen Polkapseln (mindestens 2, maximal 7) auf. Die mindestens 2 oder mehreren Schalenklappen sind durch nahtartige Strukturen miteinander verbunden. Nach der Zahl der Schalenklappen, die meist, aber nicht immer, auch mit der Ausprägung einer gleichen Polkapselzahl identisch ist, können bei den histozoischen Arten 2 Myxosporea-Ordnungen anhand folgender Merkmale unterschieden werden: 1. Bivalvulida-Arten: Spore mit 2 Schalen; überwiegend mit 2 Polkapseln, selten mit 1 oder 4 Polkapseln; die Arten mit 2 Polkapseln haben entweder je eine Polkapsel an beiden Sporenpolen (Sphaerosoma) oder die 2 Polkapseln an einem Pol der Spore (Myxobolus). Das den Polkapseln abgewandte Ende der Sporenschale kann durch lange Fortsätze verlängert sein.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

121

2. Multivalvulida-Arten: Spore mit 3 oder mehr Schalen; entweder mit 3 Schalen und 3 Polkapseln (Trilospora, Unicapsularia), oder mit 4 Schalen und 4 Polkapseln (Kudoa), oder mit 5 Schalen und 5 Polkapseln (Pentacapsula), oder mit 6 Schalen und 6 Polkapseln (Hexacapsula), auch mit 7 Schalen und 7 Polkapseln (Septemcapsula). Aus der Abb. 5.31 gehen Sporenumrisse und Zahl und Lage der Polkapseln verschiedener Myxosporea-Kategorien hervor. Die Polkapseln sind bei den meisten Arten nahezu gleich groß. Sie können sich innerhalb der Spore aber auch größenmäßig unterscheiden, was so weit gehen kann, dass einzelne Polkapseln nur rudimentär entwickelt sind (Unicapsula). In den meisten Fällen sind die Apizes der Polkapseln bei den Multivavulida an einer Stelle der Sporenwand gruppiert, sodass von hier aus die Polfäden gemeinsam herausgeschleudert werden können. Die Fressstadien (Trophozoiten) erreichen als Plasmodien dagegen wesentlich größere Dimensionen als die Sporen, sind daher häufig makroskopisch sichtbar, von unterschiedlicher Form (sackförmig, geschwänzt oder mit Ausbuchtungen) und unterschiedlicher Oberflächenstruktur (glatt oder mit kleinen Zotten besetzt). So erreichen die Plasmodien vieler Arten durch Wachstum (und Vielfachkernteilung) Größen von mehreren Millimetern, so z. B. Sphaeromyxa maiyai in der Gallenblase von Microgamus proximus bis 2cm. Die Plasmodial-Stadien vieler Myxosporea-Arten, die im Seitenmuskel parasitieren, können ebenfalls makroskopisch erkennbare Größen erreichen (millime-

Abb. 5.31. Auswahl der gestaltlichen Vielfalt wichtiger Myxosporidia-Taxa je nach Zahl und Anordnung der Polarkapseln und Schalenklappen. A = Henneguya; B = Myxobolus; D = Trilospora; E = Kudoa; F = Pentacapsula; G = Hexacapsula; C = Myxidium; H = Triactinomyxon (hier 3 Polarkapseln am Ende des Stiels)

122

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

tergroße, weißliche ,,Zysten“) und führen dadurch zu auffälligen Veränderungen im Seitenmuskel. 5.4.3.1.1 Entwicklungskreislauf Die Spore, die das Sporoplasma, bestehend aus 2 einkernigen oder einem doppelkernigen Keim, enthält, stellt das infektionsfähige Stadium der Art dar. Es verfügt über eine gewisse Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen. So bleibt es z. B. bei Myxobulus cerebralis in kaltem Wasser länger als 1 Jahr überlebensfähig (Hoffmann et al. 1962). In vielen Fällen wird bei direkter Entwicklung die Außenphase der Spore (z. B. im Gewässersediment) als Voraussetzung für die Erreichung der Infektionsreife angesehen. Die Haftung an einem neuen Wirt wird durch die reaktiv herausgeschleuderten Polfäden erreicht, wobei überwiegend ein Infektionsweg im Darmtrakt über das Schleimhautepithel angenommen wird. Durch die Öffnung der Schalenklappen an den Nähten entweicht der Amöboid-Keim und dringt in die Wirtszellen ein. Bisher nahm man an, dass die Myxosporidien ausschließlich eine direkte Entwicklung durchmachen und dabei nur Fische befallen. Tatsächlich wurde aber vor ca. 20 Jahren erkannt, dass für den Erreger der Drehkrankheit der Salmoniden, Myxobolus cerebralis, Borstenwürmer als Zwischenwirt erforderlich sind. Versuche mit Myxosporidien-Sporen, Fische direkt zu infizieren, scheiterten regelmäßig. Inzwischen wurde bei vielen – aber nicht allen – fischpathogenen Myxosporidien-Arten festgestellt, dass für deren Kreislauf eine Entwicklungsphase in Borstenwürmern (Oligochaeta) notwendig (obligat) ist. Dass im Darmepithel von Borstenwürmern bestimmte Myxozoa-Arten vorkommen, ist seit langem bekannt. Es handelt sich dabei um Angehörige der Klasse Actinosporea, deren Sporen zwar auch Polkapseln ausbilden (Spore mit 3 Polkapseln und einem Plasmodium, welches 8 generative Kerne enthält), die aber vom Erscheinungsbild der Myxosporea stark abweichen. Während die Sporen von Myxobolus sp. und Ceratomyxa sp. isoliert aus den Geweben von Fischen die bekannte m. o. w. kugelige Gestalt aufweisen, entstanden nach der Exposition von Schlammröhrenwürmern mit infiziertem Fischgewebe in ihnen Sporen von Arten, die bisher der 2. taxonomischen Klasse des Stammes der Myxozoa, den Actinosporea (Triactinomyxon sp., Aurantiactinomyxon sp.) systematisch zugeordnet wurden. In den Oligochäten werden aus den eingedrungenen Amöboid-Keimen nicht typische Myxosporea-

 Abb. 5.32. Möglichkeiten des Entwicklungskreislaufes und der Vermehrung von Myxosporidia durch Sporenbildung (direkt, oder durch Sporoblast- oder Pansporoblast-Bildung), durch Sporenmetamorphose in einem zusätzlichen Zwischenwirt oder durch Ausbildung von Trophozoiten-Stadien ohne Bildung einer Spore. V = vegetativer Kern; G = generativer Kern; P = Perizyt; Pz = Pansporoblast-Zelle; Pspb = Pansporoblast-Hülle; KrP = Kernrest der Polarkapselzelle; KrS = Kernrest der Schalenklappenzelle; SpK = Sporoplasma-Kerne; Pl = Plasmodium mit 8 generativen Kernen. Modifiziert nach Lom & Dyková 1992

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

123

124

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Sporen gebildet, sondern mehrzellige Sporen von langgestreckter Gestalt, die am stumpfen Vorderende dreieckig angeordnet mit 3 Polkapseln samt Polfaden ausgerüstet sind. Am gegenüberliegenden Ende tragen sie jedoch 3 mindestens ebenso lange, schlanke, dreieckig angeordnete, ankerförmig gebogene Fortsätze (schematisch dargestellt in der Abb. 5.32, links). Der Entwicklungskreislauf der Myxosporea-Arten ist also kompliziert und lässt viele Fragen offen, die künftiger Forschungstätigkeit noch einen großen Spielraum bieten. In der grafischen Darstellung der Abb. 5.32 wird schematisch versucht, allgemeine Abschnitte des Entwicklungskreislaufes bei den Myxosporidien unter Berücksichtigung dieser Kenntnisse zusammenzufassen, obwohl viele Einzelheiten nur bei wenigen Arten beschrieben sind und bei anderen nur vermutet werden können. Zu unterscheiden sind bei der Entwicklung: 1. Phasen der Proliferation von Primärzellen (aus durch Autogamie gebildeter Zygote), die ab einem nicht immer konkret bestimmbaren Zeitpunkt mit einer Sporenbildung beginnt (Sporoblasten) und mit der Bildung reifer diploider Sporen zum Abschluss kommt (sporogene Entwicklung). 2. Phasen, die durch endogene Zellteilung der Primärzelle (auch als CsabaZelle bekannt) mit Bildung von Sekundär- und Tertiärzellen weitere Generationen von Amöboid-Keimen erzeugen, sodass es zu einer Generalisation der Erreger in fast allen Organen des Wirtes kommt, eine Sporenbildung aber zunächst ausbleibt (extrasporogene Entwicklung). 3. Phasen, bei welcher die Spore einen anderen Nichtfisch-Wirt (Borstenwurm) befällt, in welchem der geschlüpfte Amöboid-Keim eine Entwicklung vollzieht, deren Resultat eine völlig transformierte Sporenform ist (Actinosporea). Diese morphologisch abweichende Spore ist infektiös für Fische, in denen der Entwicklungsgang wieder zur MyxosporeaSporenform führt. Von den beiden verschiedenen Sporengenerationen im Fisch und im Borstenwurm, findet die Reduktionsteilung und die Gametenverschmelzung im Borstenwurm statt. Es kann daher die Ansicht (Körting 2000) vertreten werden, dass in letzterem die eigentlich geschlechtliche Phase der Entwicklung des Parasiten stattfindet und daher der Borstenwurm als Endwirt und der Fisch als Zwischenwirt dieser Myxosporea/Actinosporea-Zwillingsart aufzufassen sind. Dieses biologische Phänomen, dass ein genetisch festgelegter Parasit in verschiedenen Wirten (Fisch oder Borstenwurm) auch fundamentalen Änderungen im Körperbau und der Vermehrung unterliegt, dürfte der zoologischen Systematik neue Impulse geben. Nachdem der doppelkernige oder als Diplokaryon angelegte Amöboid-Keim das Wirtsgewebe, respektive die Wirtzelle, erreicht hat, erfolgt eine Verschmelzung der beiden Kerne bzw. Kernteile (einkernige Zygote), was als primitiver Sexualvorgang = Autogamie aufgefasst wird. Diese Zygote im Fisch ist Aus-

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

125

gangspunkt für eine zunächst identische Zellmultiplikation (Proliferation). Bei histozoischen Arten erfolgt diese Vermehrung meistens in Form von großen vielkernigen Plasmodien. In den Trophozoiten entstehen zunächst durch endogene Kern-Spaltung einkernige Zytoplasmabereiche. Diese differenzieren sich 1. als generativer Kern oder ,,innere“ Zelle, die die genetische Grundlage für die Erhaltung der Keimbahn darstellt und 2. als vegetativer Kern, der für die Stoffwechselfunktionen der Zelle verantwortlich ist. Die Primärzelle in der befallenen Wirtszelle ist Ausgangspunkt für die Trophozoitenvermehrung, an deren Ende entweder 1. reife, infektionsfähige Sporen gebildet werden = Entwicklungsgang mit Sporenbildung (sporogonic development) oder 2. eine, die eine spätere Sporenbildung vermissen lässt = Entwicklungsgang ohne Sporenbildung (extrasporogonic development) und als Resultat viele Sekundär- und Tertiärzellen mit einer breiten Streuung in den Wirtsorganen hinterlässt. Der Entwicklungsgang mit Sporenbildung verläuft über das Wachstum und die Teilung von Trophozoiten, Plasmodien und Pseudoplasmodien bis Sporoblasten vorliegen, deren generative Zellen sich so oft teilen, bis die Zellzahl ausreicht, um daraus 1 oder 2 Sporen zu bilden (= direkte Sporenbildung). Oder es kommt zunächst zur Bildung einer Pansporoblast-Umhüllung, die aus der Vereinigung von 2 generativen Zellen dadurch entsteht, dass eine der beiden Zellen außen (Perizyt) die andere in einer Vakuole (sporenbildende Zelle) umhüllt. Die sporenbildende Zelle teilt sich dann wiederholt, bis genug Zellen (Schalenklappen-, Polkapsel- und Keimzelle) zum vollständigen Aufbau der Spore vorhanden sind. Abseits des sporenbildenden Entwicklungsganges vermehren sich die amöboiden Primärzellen dadurch, dass in ihrem Zytoplasma durch endogene Teilung zahlreiche Zelldoublets und Zelltriplets entstehen, die als Sekundär- und Tertiärzellen anzusprechen sind. Diese Stadien sind neben den sporenbildenden Formen besonders bei verschiedenen Bivalvulida bekannt. Sie kommen im strömenden Blut vor, vermehren sich in Epithel-Zellen und brechen auch in Organhohlräume ein. Durch intrazelluläre Massenvermehrung führen sie auch zur Xenom-Bildung. Ein generalisierter, akuter Organbefall (Sphaerospora renicola u. a.) kann zumeist auf ein solches extrasporogonic development zurückgeführt werden. 5.4.3.2 Myxosporidien im Seitenmuskel und deren Auswirkungen 1. Akuter Befall Ein frischer Befall der Muskulatur ist gekennzeichnet durch eine lokale oder großflächige Entzündungsreaktion des Muskelgewebes, wo-

126

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.33. Akute Kudoa-Infektion des Seitenmuskels von Theragra chalcogramma mit Hervortreten einzelner, frisch befallener, hellcremefarbiger Muskelfasern im ödematös glänzenden Muskelgewebe. Vereinzelt sind die Muskelfasern abschnittsweise bereits dunkel degeneriert (siehe auch Abb. 5.43). Nativpräparat

bei eine glasig-glänzende Beschaffenheit mit Hervortreten der Blutgefäße und eine ödematöse Exsudation auffällig sind (Abb. 5.33). Im Gewebe sind Trophozoiten-Stadien und Sporen unterschiedlichen Reifestadiums mikroskopisch sichtbar. Die Muskulatur bleibt von schlaffer Konsistenz. Die Ausbildung einer Totenstarre wird vermisst. In vielen Fällen schließt sich daran eine postmortale Myolyse an. 2. Postmortale Muskelverflüssigung (Myolyse) Gefangene Fische, die sich unabhängig von dem Grade der Ausprägung im Stadium eines akuten Befalls der Muskulatur mit bestimmten Myxosporea-Arten (Kudoa, Pentacapsula, Hexacapsula) befinden, zeigen i. d. R. wenige Stunden nach dem Verenden ein Weich- und Hellerwerden der Körpermuskulatur, welches schließlich solche Grade erreicht, dass die Muskulatur völlig breiig wird. Die Fische können nicht mehr sachgerecht zerlegt werden, da sie zerfallen und die Mittelgräte lose im Gewebsbrei liegt (Abb. 5.46–5.48). Das Gleiche ergibt sich bei der Verarbeitung zu Fischerzeugnissen (Räuchern), wobei sich die Verflüssigung des Muskelgewebes noch verstärkt. Myolytische Erscheinungen der Muskulatur werden nach dem Tode des Fisches besonders bei dem Befall mit bestimmten Kudoa-Arten beobachtet. Die Erscheinung ist besonders verstärkt bei erhöhten Lagertemperaturen des befallenen Fisches. Der zeitliche Eintritt der Myolyse nach dem Tode des Fisches korreliert mit der Befallstärke der Muskulatur in vivo mit der betreffenden Kudoa-Art (St-Hilaire et al. 1997). Diese postmortale Myolyse des Seitenmuskels ist der größte Schaden, der durch Myxosporidien sowohl in der Seefischerei, wie auch in der Aquakultur verursacht wird.

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

127

3. Plasmodien mit Xenom- oder Kapselbildung Wie bereits erwähnt, erreichen die Plasmodien eine Größe, die makroskopisch auffällig ist. So auch im Seitenmuskel, wo sie als hellweißliche Stippchen oder Bläschen in Erscheinung treten. Die Plasmodien liegen je nach Myxosporea-Art entweder intrazellulär oder interzellulär. In ersteren Falle kann die befallene Wirtszelle durch die Hypertrophie von Zellwand und Zellkern zur Xenom-Bildung angeregt werden. In beiden Fällen hängt das Erscheinungsbild im Seitenmuskel jedoch von der Reaktion des umgebenden Wirtsgewebes ab. Bei Wirtsfischen von natürlicher Resistenz oder mit starker Immunität gegenüber dem eingedrungenen Erreger kann das Plasmodium relativ reaktionslos in der Muskulatur liegen. Nur durch histologische Untersuchung ist feststellbar, ob sich eine dünne Demarkationszone aus Bindegewebe gebildet hat. Bei manchen Fischarten, die sich bei einem Kudoa-Befall üblicherweise durch eine starke postmortale Myolyse auszeichnen, können Plasmodien in einzelnen quergestreiften Muskelzellen angetroffen werden, die prall mit Sporen gefüllt sind. Meist ist dabei die Plasmodiumwand von der hypertrophen Wirtszellwand kaum unterscheidbar, sodass letztere die eigentliche ,,Zysten“-Wand (Pseudozyste) darstellt. Demarkationsgewebe schirmt lediglich in dünner Schicht diese xenomatöse Zelle vom intakten Muskelgewebe ab. Bei manchen Fischarten (Merluccius spp.) kommt es zur Speicherung von pigmentierten Abbauprodukten in phagozytären Fibrozyten des Kapselgewebes der Kudoa-Pseudozyste, sodass diese je nach Alter ein dunkelbraunes bis schwarzes Aussehen haben. Beim Verbraucher fallen sie im Filet als kümmel- bis weizenkorngroße, oft in Gruppen zusammengefasste fremdartige Einlagerungen, unästhetisch auf. Andere Fischarten (Cynoglossus spp., Micromesistius australis) lassen eine solche Dunkelfärbung vermissen. Der Inhalt der Plasmodien oder Pseudozysten kann von unterschiedlicher Konsistenz/Fließverhalten und auch von unterschiedlichem Farbton sein. Während hellweiße Plasmodien meistens einen milchig-flüssigen Inhalt an Entwicklungsstadien und Sporen zeigen, ist die Konsistenz von gelblichen, hellgrauen bis bräunlichen oder schwarzen Pseudozysten zunehmend dickflüssig, pastös oder sogar bröcklig. Viele Recherchen lassen vermuten, dass von den Kudoa-Sporen in diesen Pseudozysten allein eine Enzymwirkung in das umgebende Muskelgewebe nicht ausgeht, sondern, dass parallel oder bereits vor dem Todeseintritt des Fisches eine Aktivierung der Sporen mit Freisetzung der proteolytischen Enzyme stattgefunden haben muss. Das Auftreten abgekapselter Pseudozysten ist Ausdruck einer entzündlichen/immunologischen Abwehr dieser parasitären Einlagerung im Muskelgewebe und kann dazu führen, dass die Entwicklungsstadien der Teilungskörper und die Sporen abgetötet werden, degenerieren und schließlich resorbiert werden. 4. Bindegewebsverhärtung des Seitenmuskels In der Peripherie der intra- oder interzellulär vorkommenden Plasmodien kann es jedoch auch zu einer stärke-

128

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

ren Bildung von verstreutem Demarkationsgewebe und/oder bei Degeneration des Plasmodialkörpers zur Granulom-Bildung kommen. Diese vermehrte Bildung von Granulationsgewebe im Bereich der befallenen Muskelbezirke führt dazu, dass der Gehalt an kollagenem Fasergewebe zunimmt und der Seitenmuskel insgesamt dadurch eine härtere Konsistenz bekommt. Hier sind nicht nur einzelne Muskelzellschläuche befallen, sondern ganze Muskelbündel konfluieren und zeigen gelbbräunliche Degenerationserscheinungen (z. B. Trilospora muscularis im Filet des Blaulengs). 5. Streifenartige Muskelpigmentierung Ebenfalls durch Myxosporidien verursacht, können bei manchen Fischarten kurze, ca. 5 bis 7mm lange und maximal ca. 0,5mm breite dunkle bis schwarze, flach gestreckte oder flach gewellte, streifenartige, in Myomer-Faserrichtung verlaufende Muskeldegenerationen beobachtet werden. Diese Degenerationskomplexe lassen sich mit der Präpariernadel in toto herauslösen und erweisen sich bei der histologischen Untersuchung als nahezu kollabierte, von Kapselgewebe umgebene Plasmodien. Im Detritus des spärlichen Inhaltes dieser Pseudozysten in der Muskulatur von Anarhichas lupus waren Kudoa-Sporen nachweisbar (Priebe et al. 2003). 5.4.3.3 Ordnung Bivalvulida Unter den Angehörigen dieser Ordnung gibt es viele histozoische Arten, die vor allem auch durch ihren extrasporogenen Entwicklungsgang zu einer Generalisation im Wirtskörper führen. Sie können außer in anderen Organen damit auch im Seitenmuskel vorkommen und dort zu Veränderungen (Knötchen, Beulen) führen. Bedeutsame und verlustreiche Allgemeinerkrankungen sind besonders die Drehkrankheit der Salmoniden, die Schwimmblasenentzündung der Karpfen (SBE = Schwimmblasenentzündung) und die Nierenkrankheit der Salmoniden (PKD = Proliferative Kidney Disease). Aus der Tabelle 5.5 gehen Bivalvulida-Arten hervor, die im Seitenmuskel von Fischen vorkommen können und gegebenenfalls für Abweichungen verantwortlich sind. Auffällig sind die durch Henneguya-Arten in der Muskulatur feststellbaren weißlichen Plasmodium-Zysten mit milchigem Inhalt, die insbesondere bei pazifischen Lachsen (Tapioca Disease), aber auch in Europa, und in Lachsfarmen, vorkommen. Die Gattung Henneguya zeichnet sich dadurch aus, dass die Schale des eiförmigen Sporenkörpers, der das Sporoplasma samt Polkapseln enthält, sehr lange Kaudalfortsätze (siehe Schemazeichnung der Abb. 5.31 Skizze A) trägt, die dem Sporenumriss eine große Ähnlichkeit mit einem Spermium verleihen (Abb. 5.34). Makroskopisch fällt der rohe befallene Seitenmuskel durch kugelig bis eiförmige, weißliche, 2–7 Millimeter-große Zysten (Plasmodium) auf, aus denen

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Größe des Plasmodium

Form & Größe der Spore

Referenz

Ordnung Bivalvulida: die Spore besteht aus 2 Schalenklappen, die sich in einer rings um den Sporenkörper verlaufenden Naht treffen; sie enthält 2 Polarkapseln, manchmal 4 oder ganz selten nur 1 Polarkapsel Unterordnung Variisporina Envirocon Sporen Ceratomyxa S. trutta, Salmo clarki, Generalisierter Befall, Kleine, shasta Oncorhynchus mykiss, besonders in Darm, diplosporische 6−8×14−17 μm, (1983), Bartholomew O. tshawytscha, Subkutis, Milz, Leber, PseudoplasPC ca. 2,2 μm et al. (1989) O. keta, auch O. nerka, Niere, Gallenblase, modien, O. kisutch, Salvelinus, Gonaden und Musku- 13–19 μm fontinalis; Süßwasser/ latur; nekrotischer ZerNordwestamerika fall Unterordnung Platysporina Myxobolus Fundulus heteroclitus Befall in Kiemen und 100–200 μm Tränenförmige Knight et al. funduli Süßwasser/Nordamerika Muskulatur Sporen, (1977) 14 × 7,5 μm, PC 6,5 × 2 μm Myxobolus Cyprinodon Tumorähnliche Massen 128 μm Elliptische Spo- Nigrelli & Smith lintoni variegatus, Ostküste subkutan und in anlieren, 13,9 × 11 μm (1938) Nordamerika gender Muskulatur Copland (1982), Myxobolus Anguilla spp. Degeneration in K.A. Rundlich, Hoshina (1952) dermatoJapan, England Subkutis 6,3–7 μm, PC 2,8–3,5 μm bius

Art

Tabelle 5.5. Myxosporidia (Ordnung Bivalvulida) als Ursache von Abweichungen in der Skelettmuskulatur von Fischen

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 129

Befallene Fischarten/ Region

Moxostoma anisurum Illinois/USA

Notropis cornutus Illinois/USA

Anguilla anguilla Europa

Cyprinus carpio, Leuciscus cephalus, Rutilus rutilus u. a. Cypriniden, Europa

Art

Myxobolus congesticus

Myxobolus robustus

Myxobolus kotlani

Myxobolus cyprini

Tabelle 5.5. (Fortsetzung)

Im Seitenmuskel ohne auffällige Abweichungen; aber hämatogene Anreicherung in Milz, Leber und Niere mit starker Nekrose

Plasmodien meist in Subkutis des Kopfes

Subepidermale Tumoren im Anal- und Schwanzflossenbereich, bis 10–12mm groß Tumoren in Subkutis, 13 × 4mm

Art der Abweichung

Bis 300 μm

Bis 200 μm

150 μm

0,3–1,0mm

Größe des Plasmodium

Ellipsoid mit dicker Schale; Einkerbungen an den Nähten 15 × 10,5 μm, PC 7,5 × 2,5 μm Elliptisch 10,3 × 7,6 μm, PC 5,6 × 2,7 μm Länglich ellipsoid 10−13,5× 7,6–9,7 μm, beide PCs ungleich länglich

9,5–9 μm

Form & Größe der Spore

Molnar & Kovacs-Gayer (1985)

Molnar et al. (1986)

Kudo (1934)

Kudo (1934)

Referenz

130 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Befallene Fischarten/ Region

Cyprinus carpio Ost- und Südostasien Oncorhynchus tshawytscha, Onc. kisutch, Onc. mykiss, Onc. mykiss irideus, Salmo clarki Nordwestamerika

Galaxius maculatus Neuseeland

Notropis blennius Illinois/USA

Art

Myxobolus artus Myxobolus insidiosus

Myxobolus iucundus

Unicauda clavicauda

Tabelle 5.5. (Fortsetzung)

Meist in der Muskulatur, sonst im Darm Längliche, spindel-förmige Plasmodien im Bindegewebe und zwischen oder in den Muskelzellen Spindelförmige Plasmodien innerhalb der Muskelzellen; durch Haut sichtbar Zystöse Plasmodien in der Subkutis

Art der Abweichung

Bis 1,5mm

Bis 5mm lang

Im Muskel bis 1,5mm 140–60 μm

Sporenkörper 11×9 μm, mit 20–30 μm langen Kaudalfortsatz; PC 5–5,5 × 2,5 μm

Birnenförmig 13 × 10,7 μm, Hinterteil von Schleim umhüllt; PC 8 × 3,6 μm

Elliptisch 7,5–10,5 μm; birnenförmige PCs 12,8–17,1×8−11,9 μm, mitunter auch 24 × 17,6 μm

Größe des Form & Größe Plasmodium der Spore

Kudo (1934)

Hine (1977)

Akhemerov (1960) Amandi et al. (1985)

Referenz

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 131

Befallene Fischarten/ Region

Pelecus cultratus, Abramis brama u. a., Eurasien

Coregonidae, Salmonidae, Cyprinidae, Esocidae, Siluridae; nördliche Hemisphäre Amerikas, Asiens und Europas

Tinca tinca, Rutilus rutilus, Abramis brami, Leuciscus cephalus u. a., Europa, SO-Asien.

Pimephalus notatus, Notropis cornutus Nordamerika

Art

Henneguya cutanea

Henneguya zschokkei; Synonyme: H. salmincola, H. kolesnikovi, H. tegidiensis

Thelohanellus pyriformis

Thelohanellus notatus

Tabelle 5.5. (Fortsetzung)

Zystenartige Plasmodien in der Subkutis

Kiemenparasit, aber bei Cypriniden auch in Subkutis und Muskulatur mit großen Beulen auf der Fischoberfläche

Erbsen- bis bohnengroße Zysten mit milchigem Inhalt, ,,milchige Kondition“ im Seitenmuskel, auch subkutan oder subperitoneal (Abb. 5.32).

,,nodular skin disease“ Plasmodien in der Haut

Art der Abweichung

Form & Größe der Spore

4–10mm

Oval 8,8 × 8,2 μm, Kaudalfortsatz bis 96 μm lang; PCs 4,5 × 2,9 μm 2–20mm, in Ovoid, apikal rund den Myosep- und zum zweiten liegend; spitzigen Schwanzm. o. w. binde- fortsatz konisch, gewebig 10–14 ×7−11 μm; demarkiert Schwanz 26–40 μm; PCs 3,7 – 5 × 2−3 μm (siehe Abb. 5.31). Tränenförmig, Sehr große Plasmodien in 16 – 23 × 6−8 μm Kiemengefäßen, mit Schleimhülle; PC 8,2 × 4,2 μm bis 600 μm; in Subkutis und Muskulatur bis 3cm Bis 2mm bei tränenförmig P.n.; bis 7mm bei N.c.

Größe des Plasmodium

Lom & Dykova (1992)

Dykova & Lom (1987)

Boyce et al. (1985)

Iskov (1964)

Referenz

132 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

133

Abb. 5.34. Geschwänzte, d. h. spermienförmige Henneguya-salmincolaSporen aus zystenartigen Plasmodien des Seitenmuskels von Oncorhynchus sp.; Nativpräparat, Abblendlicht

beim Anschnitt ein milchiger, dünn- bis dickflüssiger Inhalt fließt und die nähere Umgebung durchtränkt (siehe auch Abb. 5.35). Histologisch ist das Plasmodium durch relativ dünnes Kapselgewebe von der intakten Muskulatur demarkiert. Solche Henneguya-Sporen wurden gelegentlich im Stuhl von Menschen festgestellt (Lebbad & Willcox 1998) und gaben einerseits Anlass, zu dem Verdacht des Vorliegens einer Intestinalpathogenität von Henneguya zschokkei für den Menschen, andererseits in einem Stuhl eines Kindes wegen der Ähnlichkeit mit Spermien für den Verdacht des Vorliegens eines Analmissbrauchs (McClelland et al. 1997, Mellergaard 1997). Beides konnte nach sorgfältigen Recherchen nicht bestätigt werden. Nach dem Verzehr von Henneguyabefallenem Fischfleisch passieren die Sporen den menschlichen Darm nahezu unverdaut. Zusatzbemerkung: Bei der Diagnostik der Bivalvulida ist abschließend darauf hinzuweisen, dass, wie der Name schon sagt, die Angehörigen der Ordnung grundsätzlich 2 Schalenklappen aufweisen. Zu der Bivalvulida-Ordnung (mit 2 Schalenklappen) wird aber auch die Familie Chloromyxidae gezählt, deren Angehörigen aber im Vergleich zur Schalenklappenzahl eine Verdoppelung der Polkapselzahl aufweisen und dementsprechend über 4 Polkapseln verfügen. Das hatte in der Vergangenheit mehrfach dazu geführt, dass die Multivalvulida-Angehörigen der Gattung Kudoa (mit 4 Schalenklappen und ebenfalls 4 Polkapseln, wie im nächsten Abschnitt zu zeigen ist) zunächst als Chloromyxum-Arten (der Ordnung Bivalvulida) eingeordnet wurden. Im

134

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.35. Weißliche, bei Zerstörung leicht zerfließende Plasmodien von Henneguya salmincola im Seitenmuskel eines Pazifiklachses (Oncorhynchus sp.)

Gegensatz zu solchen bei Fischen ausschließlich zölozoisch parasitierenden Chloromyxum-Arten (in der Gallenblase und Niere von Süßwasserfischen; in der Gallenblase von marinen Knorpelfischen), handelt es bei den Angehörigen der Gattung Kudoa vorwiegend um typische, histozoische Muskelparasiten, deren Sporen sowohl über 4 Schalenklappen als auch über ebenso viele Polkapseln verfügen. Entscheidend für die Klassifizierung der Angehörigen der beiden Myxosporea-Ordnungen ist als morphologisches Merkmal allein die Zahl der Schalenklappen, und nicht die Zahl der im Nativpräparat optisch auffälligen Polkapseln. 5.4.3.4 Ordnung Multivalvulida Familie Trilosporidae Aus der Gattung Trilospora, deren Angehörige sich durch das Vorhandensein von 3 gleich großen Schalenklappen auszeichnen, ist nur eine histozoische Art bekannt, die entsprechend der Schalenklappenzahl auch 3 etwa gleich große Polkapseln aufweist (Abb. 5.31, Skizze D). Diese Art Trilospora muscularis (Priebe 1987) bildet eine dreieckig abgerundete, tomatenförmige Spore aus, deren 3 Polkapseln sich mit dem Apex im konvexen Bereich des Sporenumrisses treffen. In der Draufsicht sind die 3 stark lichtbrechenden Polkapseln zueinander so angeordnet, dass sie zusammen wie ein dreiblättriges Kleeblatt aussehen (Abb. 5.36). Die Veränderungen, die diese Myxosporidien-Art in dem Seitenmuskel der bisher einzig bekannten Wirtsfischart, dem Blauleng (Molva dipterygia) verursacht, bestehen in Muskelnekrosen und zahlreichen Plasmodien, um welche eine verbreitete Granulationsgewebsbildung einsetzt. Auffällig ist dabei eine Gelblichgraufärbung der befallenen Muskulatur im Vergleich zur weißen Farbe der nicht befallenen Teile (Abb. 5.37). Durch die starke Granulationsgewebsbildung ist der befallene rohe Seitenmuskel von bemerkenswert zäher Textur. Ein Befall des Blaulengs, der sich auf nahezu den gesamten Seitenmuskel beider Körperhälften erstreckt, wurde in seinem Verbreitungsgebiet im Nord-

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

135

Abb. 5.36. TrilosporaSporen (mit jeweils drei Polarkapseln) aus der Muskulatur eines Blaulengs (Molva dipterygia)

Abb. 5.37. Filet von Molva dipterygia. Links: Normal; Rechts: mit Trilospora muscularis Befall

atlantik bisher nur vereinzelt beobachtet. Eine postmortale Myolyse ist nicht bekannt. Die Gattung Unicapsula, die gleichfalls zur Familie Trilosporidae gehört, zeichnet sich durch 2 große und 1 kleine Schalenklappe aus. Letztere birgt unter sich eine deutlich sichtbare Polkapsel. Zwei weitere Polkapseln werden zwar in der Individualentwicklung angelegt, bleiben aber rudimentär und sind lichtoptisch nicht erkennbar. Wie aus der Tabelle 5.6 ersichtlich, wird von den Unicapsula-Arten die gesamte Fischmuskulatur sowohl in Form von wurmartiger Vergrößerung einzelner Muskelbündel als auch in Form des Auftretens weißer Streifchen verändert. Der Befall wird i. d. R. von postmortaler Myolyse begleitet. Familie Kudoidae (4 Schalenklappen, 4 Polkapseln) Bisher gibt es nur eine Gattung Kudoa, von der in der beigefügten Tabelle 5.6 beschriebene 30 Arten aufgeführt sind. Aufgrund molekulargenetischer Untersuchungen bleibt es aber abzuwarten, ob alle Artbeschreibungen Bestand haben werden.

Befallene Fischarten/Region

Art der Abweichung

Größe des Plasmodiums

Form & Größe der Spore

Referenz

Molva dipterygia Nordatlantik

Priebe Muskel gelbbraun, Sporenansammlung Tomatenförmig, bindegewebig verhär- zentral in Myozy- dreiteilige Sporen- (1987) tet, ten ohne auffällige schale; 6 × 8 μm; PCs Massenbefall des Vergrößerung der 4,8 × 2,8 μm; (siehe Abb. 5.33). Muskelgewebes Zellen (siehe Abb. 5.34). Gattung Unicapsula: rundliche Sporen mit 3 ungleich großen Schalenklappen; unter der kleinen Klappe befindet sich 1 runde PC; unter den beiden großen Klappen befindet sich jeweils 1 rudimentäre, lichtoptisch nicht erkennbare PC Naidenova Unicapsula Pseudopeneus Diffuse Infiltration der N. b. Rundlich, & Zaika galeata pleurotaenia Körpermuskulatur deutliche Nähte; (1970) Indischer Ocean 5–6 μm; PC rund,  3 μm Unicapsula Hippoglossus Weißliche, wurmartige N. b. N. b. Davis (1924) muscularis stenolepis Vergrößerung der MusShulman Nordost-Pazifik kelbündel; ,,wormy ha(1990) libut“ Naidenova Unicapsula Nemipterus Massenbefall der N. b. Pyramidenförmige & Zaika pyramidata japonicus Körpermuskulatur Sporen 5 × 7 μm; runde PC (1970) Indischer Ocean ( 2 μm) liegt in einem kurzen Anhang

Trilospora muscularis

Ordnung Multivalvulida: radial-symmetrische Sporen aus 3 – 7 Schalen mit 3 – 7 Nähten; PCs gruppiert um die Sporenspitze Gattung Trilospora: Spore mit 3 gleichgroßen Schalenklappen und 3 rundlich bis birnenförmigen PCs

Art

Tabelle 5.6. Myxosporidia (Ordnung Multivalvulida) als Ursache von Abweichungen in der Skelettmuskulatur von Fischen

136 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Befallene Fischarten/ Region

Art der Abweichung

Größe des Plasmodiums

Form & Größe der Spore

Referenz

Unicapsula seriolae

Seriola lalandi Australien

Weiße Streifen im Filet; N. b. Rundlich;  5,6 μm, Lester (1982) 7 × 0,2mm; PCs 2,9 μm postmortale Myolyse Gattung Kudoa: Sporen sternenförmig oder quadratisch-rundlich mit 4 Schalenklappen, aber undeutlich sichtbaren Nähten und 4 birnenförmigen PCs Sindermann Kudoa Clupea harengus, spindelförmige Bis 5mm 4 – 5 × 6,3–7,5 μm (1959), clupeidae Alosa pseudoharen- Pseudozysten, Shulman gus, A. aestivalis, bis 5mm lang; (1990) A. mediocris, Macro- Mortalität beim zoacres americanus, Junghering Brevoortia tyrannus Atlantik Kudoa Scomber scombrus Postmortale Myolyse; N. b. Ähnlich K. thyrsites Perard histolytica Atlantik, Mittelmeer siehe Abb. 5.44 5 – 6 × 12–15 μm (1928), Egusa (1986) 0,5–1,2mm Seitlich elliptisch, Matsumoto & Kudoa Xiphias gladius Postmortale Myolyse, apikal wie Arai (1954), musculoliJapanische Küste kleine Zysten,  bis 1,3mm 4-blättrige Blume Egusa (1986) quifaciens 6,2 × 7,9 μm; PCs ovoid 2,1 × 1,9 μm

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 137

Postmortale Myolyse

Pseudozysten bis 7mm lang und  0,5–3mm, glasige Quellung; auffällige postmortale Myolyse, Mortalität bei juvenilen Salmo salar in Aquakultur

Kudoa Merluccius productus paniformis Nordpazifik

Kudoa thyrsites

Atheresthes stomias, Aulorhynchus flavidus, Coryphaena hippurus, Cypselurus sp., Engraulis australis, Engr. japonicus, Hippoglossus stenolepis, Icelinus filamentosus, Lepidopus caudatus, Merluccius productus, Merl. capensis, Microstomus pacificus, Oncorhynchus spp., Ophiodon elongatus, Paralichthys adspersus Pleuronectes bilineatus, Salmo salar, S. salar ocellatus, Sardinella lemura, Sardinops sagax neopilchardus, Spratteloides delicatulus, Theragra chalcogramma, Zeus spp., Thyrsitis atun Atlantik, Pazifik

Art der Abweichung

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

N. b.

N. b.

Größe des Plasmodiums Quadratisch abgerundet 5 × 6,6 μm; PCs schlank 2 μm lang Vierspitzige Spore; 7,1 × 16,6 μm; 4 PCs 2 × 1,5 μm

Form & Größe der Spore

Moran et al. (1999)

Kabata & Whitaker (1981)

Referenz

138 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Pagellus acarne, Neogobius sp., Trachurus sp., Gobius sp., Dentex sp. u. a., Atlantik, Mittelmeer und Schwarzes Meer

Myxocephalus scorpius, Syngnathus acus, Trachurus trachurus Atlantik, Mittelmeer, Weißes Meer Pagurus major, Oplegnathus punctatus Aquakultur, Japan

Seriola quinqueradiata, Korallenfisch-Gattungen Abudefduf, Chromis, Chrysiptera Japan, Aquakultur

Kudoa nova

Kudoa quadratum

Kudoa amamiensis

Kudoa iwatai

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

Kugelige und ovale Stippchen zwischen Muskelfasern, subkutan oder intermuskulär im Fettgewebe 1 – 5 mm große Zysten, auch an Herz, Serosa, Haut

N. b.

Spindelförmige Zysten im Muskel bis 7mm lang

Art der Abweichung

Kuglige oder elliptische Plasmodien

Weiße bis cremige Zysten bis 1,5mm 

Zysten prall gefüllt mit kleinen Plasmodien, die 1 – 8 Sporen enthalten N. b.

Größe des Plasmodiums

Sporen rundlich

7,3 × 10,1 μm; PC tränenförmig 4 μm lang

Quadratisch, PC birnenförmig

Rundlich, ohne apikale Ausrichtung, 5,3 – 6,5 × 8,5–9,8 μm, PC birnenförmig

Form & Größe der Spore

Egusa (1983)

Egusa (1986)

Egusa (1986), Iskov (1989)

Naidenova et al. (1975), Egusa (1986), Iskov (1989)

Referenz

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 139

Arnoglossus imperialis, Arn. laterna, Arn. thori, Mittelmeer Seriola quinqueradiata NW-Pazifik

Kudoa lunata

Kudo kabatai Kudoa alliaria

Zeugopterus punctatus Nordsee Notothenia conina, Not. ramzay, Micromesistius australis, Macruronus magellanicus Westl. Südatlantik

Scomberomorus maculatus, Thynnus albacares Florida-Küste, USA-Atlantik-Küste

Kudoa crumena

Kudoa pericardialis

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

Ovoide Granulome (2,7 – 1,2 mm) im Herzbeutel, oft auch frei beweglich 3 mm lange Pseudozysten Weißliche Pseudozysten, 6 – 12 mm lang,  1 – 5 mm; siehe Abb. 5.35

Ovoide, weißliche Zysten (1,7 × 2,6mm) in Bindegewebszellen zwischen den Muskelfasern Weißlich gelbe Pseudozysten

Art der Abweichung

z. T. identisch mit der Pseudozyste

N. b.

Spindelförmige Plasmodia, 0,7 – 3 mm, Trophozoit im Innern des Granuloms

vielsporig

Größe des Plasmodiums

sternenförmig, 5,3 × 10 μm; PCs 1,5 × 2,5 μm, Selten rund, 4 – 4,2 × 4 – 4,5 × 6 – 7 μm; PCs länglich 2,4 – 3 μm, Sternenförmig; 4 – 5 × 5–7,7 μm Abgerundet quadratisch; PCs birnenförmig

Sackförmig, 7,5 × 9,9 μm

Form & Größe der Spore

Egusa (1986) Kovaleva et al. (1979), Zawistowski et al. (1986)a,b

Nakajima & Egusa (1978)

Lom et al. (1983)

Egusa (1986)

Referenz

140 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Tachysurus platystomus; Indischer Ocean Mugil carinatus, Mug. cephalus, Mug. japonica Nordpazifik (Japan) Scomber japonicus Südpazifik (Peru)

Lateolabrax japonicus westl. Nordpazifik

Cynoglossus senegalensis Atlantikküste Afrikas

Fundulus heteroclitus USA-Atlantikküste

Kudoa bengalensis

Kudoa cruciformum

Kudoa cynoglossi

Kudoa funduli

Kudoa caudata

Kudoa bora

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

Weiß-opake, längliche Zysten bis 3 × 0,5 mm; auch in den Flossen; postmortale Myolyse

Weißliche, spindelförmige Zysten, bis 14 × 4mm

Postmortale Myolyse

N. b.

Länglich runde Zysten bis 2mm lang

N. b.

Art der Abweichung

N. b.

N. b.

N. b.

N. b.

N. b.

N. b.

Größe des Plasmodiums

Quadratisch, PC birnenförmig

Sternenförmig, PC birnenförmig

Sternenförmig, PCs ovoid

Seitlich Sporenschale mit Streifen

Rundlich; PCs keulenförmig

N. b.

Form & Größe der Spore

Kovaleva & Gaevskaya (1983) Matsumoto & Arai (1954), Egusa (1983) Obiekezie et al. (1987), Obiekezie & Lick (1994) Egusa (1986)

Sarkar & Mazumder (1983) Fujita (1930), Egusa 1986

Referenz

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 141

Pagrus major, Oplegnathus punctatus Pazifik (Japan)

Seriola dumereli Nordatlantik (Portugal) Zeugopterus punctatus Nordsee

Leiostomus xanthurus Nordatlantik (Mexico) Sebastes paucispinis, Sebastes elongatus Nordpazifik (Kalifornien) Trichiurus haumela Rotes Meer (Yemen)

Kudoa iwatai

Kudoa insolita Kudoa kabatai

Kudoa leiostomi Kudoa miniauriculata

Kudoa mirabilis

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

N. b.

Weiche Zysten cremigweiß, harte Zysten gelb; bis 20 × 2mm Zysten (20 × 5mm) und postmortale Myolyse

N. b.

N. b.

N. b.

N. b.

Größe des Plasmodiums

N. b.

Zysten bis 3 mm 

Cremig-weißliche, rundlich-elliptische Zysten, bis 1,5 mm ; zwischen den Muskelfasern und Fettzellen N. b.

Art der Abweichung

Quadratisch, PC birnenförmig Sternenförmig, seitlich Hinterfortsätze Quadratisch, PC länglich Sternenförmig mit kl. Zipfeln, PC birnenförmig Sternenförmig; PCs oval

Quadratisch, PCs kuglig

Form & Größe der Spore

Naidenova & Gaevskaya (1991)

Egusa & Shiomitsu (1983), Egusa (1986) Kovaleva et al. (1979) Kabata (1960), Egusa 1986 Dykova et al. (1994) Whitaker et al. (1996)

Referenz

142 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Postmortale Myolyse

Art der Abweichung N. b.

Größe des Plasmodiums Rundlich; PCs oval

Form & Größe der Spore

Mateo (1972), Egusa (1986) Egusa (1986), Grabda (1991) Teran et al. (199)

Referenz

Zysten

Vielsporige Trophozoiten Vielsporige Trophozoiten

Sp.  7 – 8 μm

Naidenova & Zaika (1970) Kovaleva & Subepidermale, ca. Sp.  12–13 μm; Gaevskaya PCs 6,6 × 3,6 μm 1 mm große ,,Zysten“ (1984) Familie Hexacapsulidae, Gattung Hexacapsula: Sporen sternenförmig, sechsfach radiär mit 6 Schalenklappen und 6 PCs Hexacapsula Neothunnus macropterus Nach 24–70 h post Vielsporige Sp. seitlich rund, 6,2 Arai & Matneothunni Pazifik (Japan) mortem Myolyse Trophozoiten × 11 μm, PCs tränen- sumoto (1953) förmig 2,5 × 1,3 μm

Pentacapsula Nemipterus japonicus schulmani Pentacapsula Echiodon sp. cutanea Südatlantik

Merluccius hubbsi Postmortale Myolyse N. b. Quadratisch; Südatlantik PCs birnenförmig (Argentinien) Kudoa Paralonchurus peruanus, Zysten N. b. Quadratischsciaenae Sciaena fasciata, Sc. deliabgerundet; ciosa, Stellifer minor PCs birnenförmig Südpazifik (Peru) Kudoa Arius felis N. b. Spindelförmige Kuglig; Dykova et al. shkae westl. Nordatlantik Plasmodien, PCs kuglig (1994) (Mexico) 200 × 60 μm Familie Pentacapsulidae, Gattung Pentacapsula: Sporen sternenförmig, fünffach radiär mit 5 Schalenklappen und 5 PCs

Merluccius gayi Südpazifik (Peru)

Kudoa peruvianus

Kudoa rosenbuschi

Befallene Fischarten/ Region

Art

Tabelle 5.6. (Fortsetzung)

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa 143

144

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Im Einzelnen sind folgende makroskopisch sichtbare Erscheinungsformen zu unterscheiden: Plasmodien oder reaktiv proliferierte Pseudozysten (xenomatös, granulomatös) im Muskelgewebe: Die nach Erreichen des Sitzes in der Muskelzelle, in der Bindegewebszelle oder auch im Perimysium des Seitenmuskels folgende Entwicklung des Kudoa-Amöboid-Keimes kann nach der Proliferation die Sporogenese mit Bildung reifer Sporen oder auch eine extrasporogenetische Entwicklung sein. Die bei letzterer entstehenden Zelldoublets und -triplets sorgen für eine weitere Streuung der Parasitenstadien im Gewebe oder Körper des Wirtsfisches. Gerade, was Kudoa-Arten anbetrifft, ist Vieles noch hypothetisch und wartet auf eine Bestätigung. Das Bild von weißlichen Stippchen im Millimeterbereich wie auch von größeren Plasmodien oder bereits hellgelblichen oder sogar grauen bis schwarzen Pseudozysten im quergestreiften Muskelgewebe ist, abgesehen von den Größendimensionen der Einlagerungen und deren Wandstärke, relativ einheitlich. Im mikroskopischen Bild liegen die Sporen in flüssigen Inhaltsmassen der Pseudozysten relativ locker, während sie bei breiigen bis bröckligen Inhalten dicht an dicht gepackt sind. Es fällt auch auf, dass das Sarkolemm der befallenen Muskelzellschläuche auffällig dicker und kompakter ist als der nicht befallenen. Dazu kommt, dass außerhalb dieses hypertrophen Sarkolemms bei den verschiedenen Pseudozysten in unterschiedlicher Stärke bindegewebszelliges Kapselgewebe ausgebildet ist. Pseudozysten mit großer Kapselwandstärke scheinen des Öfteren mit benachbarten Muskelzellschläuchen zu konfluieren und liegen in einer gemeinsamen Kapsel. Kleinere Pseudozysten liegen häufig separat und lassen wenig Kapselgewebe erkennen. Relativ dünnflüssige, weiße und leicht zerreißbare Pseudozysten werden von Kudoa allaria im Seitenmuskel vom Hoki (Macruronus magellanicus) beobachtet (Abb. 5.38), die sehr an das Bild von Henneguya zschokkei erinnern. In der Muskulatur des Südlichen Blauen Wittlings (Micromesistius australis) können die länglichen, cremefarbenen Pseudozysten, die überwiegend auch in Muskelfaserrichtung ausgerichtet sind, schon Längen von 10–20mm haben (Abb. 5.39). Wegen der leichten seitlichen Einschürungen im Zusammenhang mit der Größe und Färbung erinnern diese Pseudozysten äußerlich sehr an das Plerozerkoid von Diphyllobothrium latum. In der Muskulatur vieler Meeresfische, die z. T. auch wegen der bei ihnen auftretenden postmortalen Myolyse bekannt sind, kommen Pseudozysten vor, die abgesehen von der Größe, im Aussehen sehr der Pseudozyste in der Muskulatur von Micromesistius australis ähneln. Diese meist weniger als 10mm langen Pseudozysten können einzeln oder in Gruppen gelegentlich in bestimmten Teilen (häufig hypaxial) des Seitenmuskels vorkommen und bleiben bei der Fischzerlegung eher unauffällig, da sie singulär in der Tiefe des Muskels liegen. Ganz selten sind sie aber in umschriebenen Arealen konzentriert oder über den ganzen Seitenmuskel verstreut. Eine postmortale Myolyse wird je-

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

145

Abb. 5.38. Hoki-Filet (Macruronus magellanicus) mit Kudoa-alliariaPlasmodien-,,Zysten“, die von Kapselgewebefetzen umgeben sind

Abb. 5.39. 1 – 2 cm lange, eingekapselte KudoaPlasmodien im Filet des Südlichen Blauen Wittlings (Micromesistius australis)

doch beim Vorliegen solcher Pseudozysten i. d. R. nicht beobachtet. Der Tod des Wirtsfisches allein löst anscheinend nicht eine Aktivierung der Sporen zur Vermehrung und Stoffwechselsteigerung aus. Bei den Seehechtarten der Gattung Merluccius kommen in besonderen Meeresgebieten solche Pseudozysten, die sich bezüglich der enthaltenen Sporen und der Gesamtgröße nicht unterscheiden, häufig vor. Im Querschnitt sind sie rundlich, sodass sie wegen der oftmals leicht gebogenen Gestalt würstchenförmig aussehen. Sie unterscheiden sich von diesen jedoch durch die charakteristische Dunkel- bis Schwarzfärbung. Diese Farbe macht sie damit im Filet von Seehechten auch auffälliger. In den Abb. 5.40 und 5.41 sind solche Areale mit pigmentierten Kudoa-Pseudozysten dargestellt. Einzeln vorkommende Plasmodien/Pseudozysten, umgeben von pigmentiertem oder unpigmentiertem Kapselgewebe und eingebettet in sonst normalem, unveränderten Muskelgewebe, müssen als eingekapselte, demarkierte,

146

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.40. Dunkel pigmentierte, eingekapselte, 5 – 10 mm lange Kudoa-Plasmodien von Unterhautseite im Filet von Merluccius productus

Abb. 5.41. Typisch schwarz bis dunkelgraues KudoaPlasmodium in der Medianoberfläche des Seitenmuskels eines Seehechtes (Merluccius gayi). Millimeterskala mit Nummerierung im Zentimeterabstand

ständig oder vorübergehend inaktivierte Komplexe dieser Sporenansammlungen angesehen werden (siehe auch Abb. 5.42). Sie bleiben infektiös, sobald der Wirtsfisch verendet (oder gefangen wird) und Fraßbeute anderer, empfänglicher Fische wird, oder wenn der Entwicklungskreislauf mit einem Wechsel zu anderen Nichtwirbeltier-Wirten (z. B. Oligochäten) möglich ist. Möglich dürfte auch eine Reaktivierung dieser Pseudozysten-Komplexe im Wirtsfisch sein, wenn ein Zusammenbruch der eigenen Resistenz- oder Immunitätsmechanismen im Wirt erfolgt. Ein Stressgeschehen im Wirtsfisch, welches durch den Fischfang (Angel oder Netz) ausgelöst wird, ist aller Erfahrung nach unwahrscheinlich, da i. d. R. die Zeitdauer bis zur Reaktivierung der Stoffwechselfunktionen der Kudoa-Sporen im Rahmen einer sachgerechten Fischerei zwischen Immobilisierungszeitpunkt des Fisches (Fangzeitpunkt) und dem Eintritt des Todes des Fisches zu kurz sein dürfte. Die Aktivierung des Stoffwechselgeschehens der Sporen dürfte gleichbedeutend sein mit der Freisetzung der proteolytischen Kudoa-Enzyme, die für die postmortale Myolyse der Wirtsfische verantwortlich gemacht werden. In seegefrorenen Seehechtfilets, die im Rahmen der Fernfischerei von selbst-

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

147

Abb. 5.42. Gewebeschnitt durch ein eingekapseltes KudoaPlasmodium (Pseudozyste) im Seitenmuskel von Merluccius capensis. H.E.-Färbung

fangenden Fabrikschiffen in Meeresgebieten gefangen und zu Filetblocks gefroren wurden, die bekannt sind für das regelmäßige Auftreten der postmortalen Myolyse durch Kudoa spp., konnte trotz des regelmäßigen Nachweises der oben beschriebenen, schwarzen Kudoa-Pseudozysten im Seitenmuskel so gut wie nie die Erscheinung der postmortalen Myolyse, auch nicht während der Lagerung nach dem Auftauen, nachgewiesen werden. Wenn auch ein Gefrieren die proteolytischen Kudoa-Enzyme nicht inaktiviert, wie aus diesem Sachverhalt zu schlussfolgern wäre, so scheint jedoch das alsbaldige Gefrieren der Kudoa-Sporen in den Pseudozysten der befallenen Seehechtmuskulatur die Aktivierung dieser Enzyme und deren proteolytische Wirkung in der Muskulatur weitgehend zu verhindern. Die Inaktivierung des Stoffwechsel- und Infektionsgeschehens der Sporen in den Pseudozysten leitet über zu im Folgenden beschriebenen, durch KudoaBefall verursachten Muskelveränderungen. Streifige Degeneration im Muskelgewebe: In der Muskulatur von Seehechten (Argentinien) wird mitunter auch das gruppenweise Auftreten von schwarzen, dünnstreifigen, gewellten Einlagerungen beobachtet, die zwar etwa die Länge von den dunklen Kudoa-Pseudozysten aufweisen, sich von diesen aber durch den wellenartigen Verlauf und den fast dünnfädigen Durchmesser unterscheiden (siehe Abb. 5.43). Histologisch erweisen sich diese Einlagerungen als schlauchförmige Gebilde mit dünner, von Pigmentkörnchen durchsetzten Bindegewebskapsel (Priebe 1968). Im Innern dieses stark kollabierten Hohlraumes sind meistens wenig definierbare Zellreste erkennbar. Verschiedentlich sind darin jedoch auch Kudoa-Sporen nachweisbar (Grabda 1991). Demnach sind diese Streifchen als erheblich atrophisch degenerierte KudoaPseudozysten anzusehen. Eine generalisierte, dunkelstreifige Muskeldegeneration war in der Seitenmuskulatur von Anarhichas lupus aus isländischen Fanggewässern festzustellen (Priebe et al. 2003). Es handelte sich um flache, ca. 0,5mm breite und

148

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.43. Wellige, schwarze Streifen im Seitenmuskel von Seehechten (Merluccius gayi) verursacht durch degenerierte KudoaPlasmodien

5–7mm lange, glatt gestreckte Einlagerungen von dunklem Aussehen (siehe Abb. 5.44). In dem geringen Zelldetritus dieser Einlagerungen waren vereinzelt Kudoa-Sporen nachweisbar, obwohl diese Fischart bisher im Schrifttum nicht als Träger von Kudoa sp. erwähnt wird. Ebenfalls ist mitunter bei der gleichen Fischart eine bräunlich-körnige Degenerationzone im Seitenmuskel feststellbar, die sich auf einen schmalen, bogenförmigen Bereich zwischen Körperoberfläche und Leibeshöhle, umgeben von sonst unveränderter Muskulatur, erstreckt (Abb. 5.45).

Abb. 5.44. Seitenmuskel eines Seewolfs (Anarhichas lupus) mit eingelagerten 1 mm-starken und ca. 3 – 6 mm lang gestreckten, dunklen Degenerationsstreifen. Es handelt sich um einzelne kollabierte, hypertrophische, quergestreifte Muskelzellschläuche, in denen neben Detritus weitgehend geschrumpfte Kudoa-Sporen nachweisbar sind

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

149

Abb. 5.45. Körperquerschnitt eines Seewolfs (Anarhichas lupus) mit horizontal verlaufenden, dunklen Degenerationszonen im Seitenmuskel, verursacht durch Kudoa-Sporen

Postmortale Myolyse: Wie der Tabelle 5.6 zu entnehmen ist, wird die Erscheinung der postmortalen Myolyse besonders bei folgenden Kudoa-Arten beobachtet: K. clupeidae, K. cruciformum, K. funduli, K. histolytica, K. mirabilis, K. musculoliquefaciens, K. paniformis, K. peruvianus und K. thyrsites. In der Aquakultur spielt bisher die Art Kudoa thyrsites, besonders bei Salmo salar und Oncorhynchus kisutch eine Rolle (Moran et al. 1999). Zusätzlich sind jedoch auch andere Multivalvulida-Arten zu nennen, bei denen es zur postmortalen Myolyse kommt: Unicapsula seriolae, Unicapsula muscularis und Hexacapsula neothunni. Die von einer postmortalen Myolyse betroffenen Fische fallen besonders durch ihre Deformation infolge mechanischer Einflüsse auf. Beim Palpieren sind dann auch Weichheit und Eindrückbarkeit des Fischkörpers zu registrieren. Beim Zerlegen fällt die breiige Beschaffenheit der Seitenmuskulatur auf, wobei dann schon die Wirbelsäule mit ihren Wirbeln und deren Fortsätzen fühlbar ist. Die Wirbelsäule liegt praktisch lose in der verflüssigten Muskulatur, sodass der Fischkörper nur noch von der Haut zusammen gehalten wird. In der Abb. 5.46 ist an einem pazifischen Heilbutt (Hippoglossus stenolepis) von der nordamerikanischen Küste nach Eröffnung der Haut der grauglänzende Muskelbrei zu sehen. Ohne handwerkliche Hilfsmittel lässt sich die Wirbelsäule einfach aus dem Körper herausziehen. Geruchliche und farbliche Abweichungen sind nicht feststellbar oder treten erst nach Einsetzen der üblichen Fäulniserscheinungen auf. Ähnliche Erscheinungen sind auch bei anderen Fischen, z. B. Seehechten bestimmter Fangareale (Argentinien, Peru, USA, Kanada, Südafrika), zu beobachten.

150

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.46. Pazifischer Heilbutt (Hippoglossus stenolepis) mit postmortaler Myolyse der gesamten Köpermuskulatur infolge Befalls mit Kudoa sp.

Die Abb. 5.47 zeigt das Filet einer Makrele mit Haut, dessen wirbelsäulenseitige Filetoberfläche die Myomeren-Myosepten-Struktur völlig vermissen lässt und stattdessen von homogener und gleichmäßig heller Farbe ist. Es handelt sich dabei um Scomber scombrus aus der Irischen See, die im Rahmen einer Flottillenfischerei (mit kleinen Fangbooten wird der Fang an Mutterschiffe mit Zerlege- und Gefriereinrichtungen zur Herstellung von Gefrierfiletblocks übergeben) in Deutschland angelandet wurden. Hier zeichnet sich der Filetbrei in vielen Fällen durch eine schleimige Beschaffenheit aus, welche sicherlich bereits als erstes Fäulniszeichen zu bewerten ist. Befallene unausgenommene Makrelen werden erst bei der Vorbereitung (Vorsalzen und Aufspießen) zum Heißräuchern oder erst während oder nach dem Heißräuchern entdeckt. Der Temperaturanstieg während des Heißräucherns führt zu einer stärkeren Verflüssigung der myolytischen Muskulatur, sodass der Muskelbrei entsprechend der Schwerkraft innerhalb der am Kopf hängenden, nicht enthäuteten Makrele in vertikaler Richtung rutscht und so im Bereich des Afters zu einer ungewöhnlichen Umfangsveränderung der Fischsilhouette führt. Bei Verletzung der Makrelenhaut kann es zum Aufbruch des Makrelenkörpers und einem Herausquellen der breiigen Muskulatur kommen. Die Makrele ist auch das besondere Beispiel eines Kudoa-Befalls der Muskulatur, bei dem trotz auffälliger postmortaler Myolyse, das Auftreten von makroskopisch sichtbaren Plasmodien/Pseudozysten nicht bekannt ist. In der Abb. 5.48 ist das Filet eines atlantischen Lachses (Salmo salar) aus einer Aquakulturproduktion mit geruchslosem Zerfall der Körpermuskulatur dargestellt, bei dem die befallene Muskulatur noch einen grobstückigen Zusammenhalt zeigt. Die mikroskopische Untersuchung im Muskelquetschpräparat zeigte aber auch hier das Vorliegen von Kudoa-Sporen neben anderen ein- und mehrkernigen Trophozoiten. Dieses Bild weist besonders darauf hin, das der proteolytische Angriffspunkt der Enzymaktivität in erste Linie die Ei-

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

151

Abb. 5.47. Filet einer Makrele (Scomber scombrus), Fanggebiet Irische See/Nordatlantik, mit schleimiger postmortaler Myolyse durch Kudoa-Befall

Abb. 5.48. Lachs (Salmo salar) aus mariner Aquakultur mit myolytischen Erscheinungen durch Kudoa-Befall

weißkörper des Stütz- und Bindegewebegerüstes, und nicht des Sarkoplasmas (Actomyosin) sind. Ob die Anwesenheit von Kudoa-Pseudozysten allein von entscheidender Bedeutung für das Auftreten einer postmortalen Myolyse ist, wird widersprüchlich gesehen. Zwar sind oftmals in dem breiig verflüssigten Muskelsubstrat gerade bei Seehechten makroskopisch die charakteristischen Pseudozysten erkennbar, ob aber die Anwesenheit dieser Xenome und deren Sporeninhalt allein als die direkte Ursache für eine Myolyse anzusehen sind, wird verschiedentlich in Frage gestellt. 5.4.3.5 Literatur Kapitel 5.4.3 (Myxosporidien) Akhemerov, A.K. 1960: Myxosporidia of fishes from the Amur river basin. Rybnoe Khozyaistvo vnutrenykh vodoiemov Lat. SSR 5, 240–307 (in Russisch)

152

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Amandi, A., Holt, R.A. & J.L. Fryer 1985: Observations on Myxobolus insidiosus (Myxozoa: Myxosporea) a parasite of salmonid fishes. Fish Pathol., 20, 287–304 Arai, Y. & K. Matsumoto 1953: On a new sporozoa, Hexacapsula neothunni g. and sp. n. from the muscle of yellowfin tuna, Neothunnus macropterus. Bull. Jap. Soc. Sci. Fish., 18, 293–298 Bartholomev, J.L., Smith, C.E., Rohovec, J.S. & J.L. Fryer 1989: Characterisation of a host response to the myxosporean parasite, Ceratomyxa shasta, by histology, scanning electron microscopy and immunological techniques. J. Fish Dis., 12, 509–522 Betke, P., Engelhardt, A., Habedank, B., Schein, E. & S. Thiele 2001: Nachweis von Henneguya zschokkei (Gurley 1894) (Myxosporea : Myxobolidae) in geräuchertem Lachs. Arch. Lebensmittelhygiene, 52, 100–102 Boyce, N.P., Kabata, Z. & L. Margolis 1985: Investigations of distribution, detection, and biology of Henneguya salminicola, a parasite of the flesh of pacific salmon. Can. Tech.Rep. Aquat. Sci., No. 1405, pp. 54 Copland, J.W. 1982: Myxobolus dermatobia (Ishii 1915) infection of wild eels, Anguilla anguilla, in England. J. Fish Dis., 5, 549–552 Davis, H.S. 1924: A new myxosporidian parasite, the cause of ,,wormy“ halibut. Rep. U.S. Comm. Fish. (year 1923), 8, 1–5 Diamant, G. 1997: Fish to fish transmission of a marine myxosporan. Dis. Aquatic Organims, 30, 99–105 Dykov´a, I., Lom, J. & R.M. Overstreet 1994: Myxosporean parasites of the genus Kudoa Meglitsch 1947 from some Gulf of Mexico fishes: description of two new species and notes on their ultrastructure. Eur. J. Protistol., 30, 316–323 Dykov´a, I. & J. Lom 1987: Host cell hypertrophy induced by contact with trophozoites of Thelohanellus pyriformis. Arch. Protistenkd., 133, 285–293 Egusa, S. 1983: Disease problems in Japanese yellowtail, Seriola quinqueradiata, culture: a review. Rapp. P.-V. Reun.. Cons. Int. Explor. Mer, 182, 10–18 Egusa, S. 1986: The Order Multivalvulida Shulman, 1959 (Myxozoa, Myxosporea): a review. Fish. Pathol., 21, 261–274 Egusa, S. & T. Shiomitsu 1983: Two new species of the genus Kudoa from marine cultured fishes in Japan. Fish Pathol., 18, 163–171(in Japanisch) Envirocon, Ltd. & E.V.S. Consultants Ltd. 1983: Studies on the fish pathogen Ceratomyxa shasta: its effects on chinook salmon of the Fraser system. II. Seasonal testing. Supply Ser. Canada 1906/WP 1442, pp. 22 Fujita, T. 1930: On a new Myxosporidia in the muscle of the gray-mullet Chloromyxum bora nov. sp. Dobutsugaku Zasshi, 42, 45–48 (in Japanisch) Grabda, J. 1991: Marine fish parasitology. VCH, Weinheim, New York, Cambrigde, Basel Grassé, P.P. & A. Lavette 1978: La myxosporidie Sphaeromyxa sabrazesi et le nouvel embranchement des Myxozoaires (Myxozoa). Recherches sur l’etat pluricellulaire primitif et considerations phylogenetiques. Ann. Sci. Nat. Zool. (Paris), 20, 193–285 Hine, P.M. 1977: Myxobolus iucundus n. sp. Parasiti in Galaxias maculatus (Jenins 1842) in New Zealand. J. R. Soc. N. Z., 7, 157–161 Hoffman, G.L., Dunbar, C.E. & A. Brandford 1962: Whirling disease of trouts caused by Myxosoma cerebralis in the United States. U.S. Dept. Interior Fish Wildl. Serv. Spec. Sci. Report No. 427 Hoshina, T. 1952: Notes on some myxosporidian parasites on fishes in Japan. J. Tokyo Univ. Fish., 39, 69–89 Iskov, M.P. 1964: Nodular disease of saberfish Pelecus cultratus in Kakhov dam lake. Problemi parazitologii, Trudy URNOP no. 3, 106–110

5.4 Protozoa, tierische Einzeller – Myxozoa

153

Iskov, V.M. 1989: Myxosporea. No. 4 of Vol. 37 in: Mrakevich, A.P. & S.S. Shulman (eds.), Sporozoa, Cnidosporidia, Microsporidia. In Topachevski, V.A.(ed.), Fauna of the Ukraine. Naukova Dumka, Kiev, pp. 209 Kabata, Z. 1960: On two myxosporidian parasites on marine fishes, including one new species Ceratomyxa tenuispora. Ann. Mag. Nat. Hist. Ser. 13., 3, 305–308 Kabata, Z. & D.J. Whitaker 1981: Two species of Kudoa (Myxosporea: Multivavulida) parasitic in the flesh of Merluccius productus in the Canadian Pacific. Can. J. Zool., 59, 2085–2091 Knight, S.A., Janova, J. Jr. & W.L. Current 1977: Myxosoma funduli Kudo 1918 in Fundulus kannsae: summer epizootiology. J. Parasitol., 63, 897–902 Körting, W. 2000: Parasitosen der Süßwassernutzfische. In: Rommel, M. et al., Veterinärmedizinische Parasitologie. Paray Buchverlag, Berlin, p. 801–854 Kovaleva, A.A. & A.V. Gaevskaya 1983: First data of fish myxosporidia of the south-eastern Pacific open waters. Vestn. Zool., 1, 6–11 (in Russisch) Kovaleva, A.A. & A.V. Gaevskaya 1984: New species of the genera Kudoa and Pentacapsula (Myxosporidia, Multivalvulida) with unusual location. Zool. Zh., 63, 1090–1092 (in Russisch) Kovaleva, A.A., Shulman, S.S. & V.N. Jakovlev 1979: Myxosporidiaof the genus Kudoa of the Atlantic Ocean basin. Tr. Zool. Inst. Akad. Nauk. SSSR, 87, 42–64 (in Russisch) Kudo, R.R. 1934: Studies on some protozoan parasites of fishes of Illinois. Ill. Biol. Monogr., 13, 1–41 Landsberg, J.H. 1987: Myxosporean parasites of catsfish Clarias lazera. System. Parasitol., 9, 73–81 Lebbad, M. & M. Willcox 1998: Spores of Henneguya salminicola in human stool specimens. J. Clin.Microbiol., 36, 1820 Lester, R.J.G. 1982: Unicapsula seriolae n. sp. (Myxosporea, Mulivavulida) from Australian yellowtail kingfish Seriola lalandi. J. Protozool., 29, 584–587 Lom, J. & I. Dykov´a 1992: Protozoan Parasites of Fishes. Elsevier, Amsterdam-LondonNewYork-Tokyo, pp. 314 Lom, J., Dykov´a, I. & S. Lhotakova 1983: Kudoa lunata n. sp. (Myxozoa, Myxosporea) and notes of the muscular ,,cysts“ of the genus Kudoa. Arch. Protistenkd., 127, 387–397 Mateo, E.S. 1972: Investigacion parasitologica de la merluza (Merluccius gayii peruanus). Convenio entr elInstituto del mar Universidad Nacional Federico Villarreal, Inst. Mar Peru, pp. 13 Matsumoto, K. & Y. Arai 1954: On the two new Myxosporidia, Chloromyxum musculoliquifaciens sp. nov. and Neochloromyxum cruciformum gen. et sp. nov., from jellied muscle of swordfish, Xiphias gladius, and common Japanese sea-bass, Lateo labrax japonicus. Bull. Jpn. Soc. Sci. Fish., 20, 469–479 McClelland, R.S., Murphy, D.M. & D.K. Cone 1997: Report of spores of Henneguya salminicola (Myxozoa) in human stool specimens: possible source of confusion with human spermatozoa. J. Clin. Microbiol., 35, 2815–2818 Mellergaard, S. 1997: Levnedsmiddelhygiejniske aspecter ved parasitinfektioner hos fisk. Dansk Veterinaertidskrift, 80, 51–56 Molnar, K. & E. Kovacs-Gayer 1985: The pathogenici and development within the fish host of the Myxobolus cyprini. Parasitology, 90, 549–555 Molnar, K., Lom, J. & E. Malik 1986: A skin disease of the eel caused by Myxobolus kotlani n.sp. J. Appl. Ichthyol., 2, 42–46 Moran, J.D.W., Whitaker, D.J. & M.L. Kent 1999: A review of the myxosporean genus Kudoa Meglitsch, 1947, and its impact on the international aquaculture industry and commercial fisheries. Aquaculture, 172, 163–195

154

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Naidenova, N.N., Shulman, S.S. & Z.S. Donets 1975: Protozoa, Mastigophora, Sporozoa, Cnidospora, Plasmosporidia. In: Key to the Parasites of Vertebrates of the Black and Azov Seas. Naukova Dumka, Kiev, pp. 7–70 (in Russisch) Naidenova, N.N. & A.V. Gaevskaya 1991: Kudoa mirabilis sp.n. (Myxosporidea, Multivalvulea) from ribbonfish of the Indian Ocean. Hydrobiol., 27, 66–68 Naidenova, N.N. & V.E. Zaika 1970: Three new genera of fish myxosporidean parasites from the Indian Ocean. Zool. Zh., 49, 451–454 (in Russisch) Nakajima, K. & S. Egusa 1978: Kudoa pericardialis n.sp. from cultured yellowtail, Seriola quinqueradiata. Bull. Jap. Soc. Sci. Fish., 44, 117–120 Nigrelli, R.F. & G.M. Smith 1938: Tissue reponse of Cyprinodon variegatus to the myxosporidian parasite Myxobolus lintoni. Zoologica, 23, 195–202 Obiekezie, A.I. & R. Lick 1994: Kudoa cynoglossi n.sp., a new species of Kudoa Meglitsch from the West Africa tongue sole Cynoglossus senegalensis. Arch. Protistenkd., 144, 201–205 Obiekezie, A.I., Möller, H. & K. Anders 1987: Kudoa sp. infection in the musculature of wild tongue sole Cynoglossus senegalensis from the coast of west Africa. Bull. Eur. Ass. Fish. Pathol., 7, 38–41 Perard, M.C. 1928: Sur une maladie du maquereau Scomber scomber due une Myxosporiie: Chloromyxum histolyticum n.sp. C.R. Acad. Sci., Paris, 186, 108–110 Priebe, K. 1968: Besondere Befunde bei der Überwachung des Verkehrs mit Seefischen. 9. Streifenförmiges Pigment in der Muskulatur vom Seehecht (Merluccius capensis). Arch. Lebensmittelhygiene, 19, 67–68 Priebe, K. 1987: Disseminated degeration of somatic musculature of a blue ling Molva dipterygia caused by a Trilospora species. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol., 7, 86–89 Priebe, K. Lindena, U. & G. Schmidt 2003: Durch Myxosporidien verursachte, generalisierte Muskeldegeneration beim Gestreiften Katfisch Anarhichas lupus. Amtstierärztl. Dienst u. Lebensmittelkontrolle Kontrolle, 10, 8–10 Rommel, M., Eckert, J., Kutzer, E., Körting, W. & Th. Schnieder 2000: Veterinärmedizinische Parasitologie (begr. von Boch, J. & R Supperer). Parey Buchverlag, Berlin, pp. 915 Sarkar, N.K. & S.K. Mazumder 1983: Studies on myxosporidian parasites (Myxozoa, Myxosporea) from marine fishes in West Bengal, India. Arch. Protistenkd., 27, 59–63 Shulman, S.S. 1990: Myxosporidia of the USSR. A.A. Balkema, Rotterdam, pp. 631 Sindermann, C.J. 1959: Zoogeography of sea herring parasites. J. Parasitol., 45, 34 St-Hilaire, S., Hill, M., Kent, M.L., Whitaker, D.J. & C. Ribble 1997: A comparative study of muscle texture and intensity of Kudoa thyrsites infection in farm-reared Atlantic salmon Salmo salar on the Pacific coast of Canada. Dis. Aquat. Organisms, 31, 221–225 Teran, L., Llican, L. & L. Luque 1990: Kudoa sciaenae n.sp. (Myxozoa, Multivalvulida), parasito muscular de peces de la familia Sciaenidae (Osteichthyes) en el mar Peruano. Rev. Iber. Parasitol., 50, 25–29 Whitaker, D.J., Kent, M.L. & J.A. Sakanari 1996: Kudoa miniauriculata n. sp. from the musculature of bocaccio Sebastes paucispinnis from California. J. Parasitol., 82, 312–315 Zawistowski, S., Czewzyk, T. & Z. Ganowiak 1986a: Histochemical investigations of Falkland blue whiting muscles infested with parasitic protozoans of the genus Kudoa sp. Bull. Sea Fish. Inst., 17, 33–35 Zawistowski, S., Czewzyk, T. & Z. Ganowiak 1986b: Histological examination of rats fed on southern blue whiting Micromesistius australis infested with parasitic protozoans of the genus Kudoa. Bull. Sea Fish. Inst., 17, 55–56

5.5 Metazoa Vielzeller

155

5.5 Metazoa Vielzeller 5.5.1 Vorbemerkung Vielzellige, tierische Parasiten (Schmarotzer; Mitesser; para = bei, neben; sitos = Speise) unterschiedlicher, systematischer Eingruppierung (Rommel et al. 2000, Storch & Welsch 2004) spielen bei Fischen eine besondere Rolle als Ursache von Seitenmuskelveränderungen. Zu diesen Parasiten gehören vor allem Vertreter der beiden Tierstämme Helminthes (= Würmer) und Arthropoda (= Gliederfüßer). Von den Helminthen sind bei Fischen die Plathelminthes (= Plattwürmer) mit den Klassen Monogenea (= Hakensaugwürmer), Digenea (= Saugwürmer) und Cestodea (= Bandwürmer) sowie die Nemathelminthes (= Schlauchwürmer) mit den Klassen Nematodea (= Faden- oder Rundwürmer) und Acanthocephala (= Kratzer) von lebensmittelhygienischer und verbrauchergesundheitlicher Bedeutung. Von den Arthropoda sind aus der Klasse Crustacea = Krebstiere, die Unterklassen Copepoda (Ruderfußkrebse), Branchiura (Kiemenschwanzkrebse), Cirripedia (Rankenfußkrebse) und Malacostraca (,,höhere“ Krebse) mit der Ordnung Isopoda = Asseln (Superordnung: Peracarida = Ranzenkrebse) zu erwähnen, die zu Seitenmuskelveränderungen von Fischen führen können (Gruner 1993, Rommel et al. 2000, Storch & Welsch 2004). Gemeinsame Merkmale dieser tierischen Mehrzeller sind, dass sie aus Zellen bestehen, die Peroxisomen, Mitochondrien sowie einen Golgi-Apparat besitzen (Eukaryota) und eine Embryonalentwicklung durchlaufen, bei der sie je nach Stand der Stammesentwicklung eine differenzierte Gewebsentwicklung mit spezieller Organbildung erfahren. 5.5.2 Helminthes Würmer (Plathelminthes = Plattwürmer, Aschelminthes = Rundwürmer) 5.5.2.1 Einführung Bei den Helminthen fehlt im Vergleich zu den Einzellern in der Regel eine im Endwirt unmittelbar darauf erfolgende Vermehrung zu einer neuen Adultengeneration. Vielmehr entwickeln sich im Endwirt zahlenmäßig nur so viele adulte Metazoen-Individuen, wie als infektionsfähige Larven in ihn eingedrungen oder von ihm aufgenommen sind. Aus den, auf geschlechtlichem Wege von den Adulten generierten Eiern schlüpfen Entwicklungsstadien (Larven), die i. d. R. nicht direkt im Endwirt zu Adulten der neuen Generation heranwachsen. Je nach dem, ob in der Individualentwicklung eine Zwischenwirt-Phase

156

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

eingeschaltet ist oder nicht, können 2 große Gruppen von Helminthen unterschieden werden: Biohelminthen und Geohelminthen. Dabei gehören zu den Geohelminthen solche Arten, die als Larvenstadium zwar eine Außenphase (im Wasser oder in der Erde) durchlaufen müssen, aber dann (ohne einen Zwischenwirt) für den eigentlichen Wirt direkt infektiös sind (= direkte Entwicklung). Die Larven vieler Helminthen (z. B. Monogenea) bedürfen zu ihrer Weiterentwicklung nach einer Phase im freien Wasser zusätzlich weiterer Phasen in einem oder mehreren Zwischenwirten, an deren Ende schließlich das für den Endwirt infektionsbereite Larvenstadium (Nematoden-Drittlarve, Bandwurm-Finne, Digenea-Metazerkarie oder Zerkarie) steht (= Biohelminthen). Erst dieses infektionsfähige Larvenstadium kann sich im passenden Endwirt (häufig über ein letztes Larvenstadium oder ein Präadultstadium) zum geschlechtsreifen Adulten entwickeln. Bei manchen Helminthen (Digenea) können aber die aus dem Ei geschlüpften Larven (LI = Erstlarve) im 1. Zwischenwirt in einer oder mehreren Generationen noch einer ungeschlechtlichen Vermehrung unterliegen, bevor in diesem oder weiteren Zwischenwirten (auch in Fischen) das für den Endwirt infektionsfähige Stadium (hier Metazerkarie, bei manchen Arten auch Zerkarie) entsteht. Nur ganz selten kommt es bei Helminthen zu einer Entwicklung, bei der im gleichen Endwirt-Individuum eine oder mehrere Generationen den Entwicklungskreislauf direkt mit dem Entstehen neuer Adulten-Generationen beenden. So schlüpfen aus den dünnschaligen Eiern der für Menschen pathogenen Art Crossicapillaria philippinensis (Untergattung von Paracapillaria) im Dünndarm des Endwirtes Larven, die alle Entwicklungsstadien im gleichen Wirt bis zum Entstehen eierlegender Adulter vollenden und somit den Sachverhalt einer Autoinfektion ermöglichen. Die Vermehrung und Individualentwicklung dieser Parasiten verläuft in der überwiegenden Zahl der Fälle über morphologisch unterschiedlich gestaltete Larvenstadien, welche oftmals außerdem in systematisch unterschiedlichen Wirtstierkategorien vorkommen. Neben freilebenden Entwicklungsstadien dieser Parasiten (im Boden oder im freien Wasser des Biotops: z. B. Nematoden-Ei, Bandwurm-Onkosphäre, Saugwurm-Mirazidium, SaugwurmZerkarie) werden von den einzelnen Larvenstadien Zwischenwirtstierarten befallen, die spezifisch für das Larvenstadium dieser Parasitenart (Zwischenwirtsspezifität) sind. Während früher die Ansteckung eines Wirtes oder Zwischenwirtes mit parasitären Metazoa unter dem Begriff Invasion sprachlich deutlich von dem Begriff Infektion mit pathogenen Mikroorganismen abgegrenzt wurde, wird heute weltweit auch der Ansteckungsvorgang mit Parasiten als Infektion bezeichnet. Die Vermehrung des in den Wirtsorganismus eingedrungenen und krankmachenden Erregers (als begriffliches Kriterium für den Terminus technicus ,,Infektion“) umfasst in der Parasitologie damit bereits die Reproduktion von infertilen Jugendformen im jeweiligen Wirt. Der Wirt, auf oder in dem die adulten Parasitenformen leben (= parasitieren) ist der Endwirt. Wirte oder

5.5 Metazoa Vielzeller

157

Wirtsorganismen in oder auf denen Entwicklungsstadien (z. B. Larven) leben (= parasitieren) werden als Zwischenwirt bezeichnet. Fische sind ganz überwiegend Zwischenwirte für die Larvenstadien solcher Parasiten, die nach der oralen Aufnahme durch den Endwirt in dessen Darm zum erwachsenen, fortpflanzungsfähigen Parasiten (Adultus) heranwachsen. Bei den für den Endwirt infektionstüchtigen Helminthen-Larvenstadien handelt es im Falle der Nematoden um das III. Larvenstadium (= Drittlarve), im Falle der Digenea um die Metazerkarie (in manchen Fällen auch die Zerkarie) und im Falle der Zestoden unter anderen, um den Plerozerkus oder das Plerozerkoid (= Finne). Die Endwirte für diese Parasiten, in denen sie als Adulte parasitieren, werden oft über die Nahrungskette erreicht. Das heißt, die Fische, die die ansteckungsfähigen Larvenstadien enthalten, dienen den Endwirten als Nahrung. Bei der Verdauung der Fische im Magen-Darmtrakt des Endwirtes werden die jugendlichen Faden-, Saug- oder Bandwürmer im Chymus freigesetzt. Im Endwirt wandern sie auf stammesgeschichtlich angepassten Wegen, z. B. kanalikulär im Darmlumen oder in Drüsengängen, in Gallengängen, in der Luftröhre und den Bronchien, auch im Blutgefäßsystem (hämatogen) und in vielen Fällen auch einfach quer durch die Gewebe zu ihrem Sitz (Habitat) in dem Organ, in dem sie dann für die Dauer ihres Individuallebens existieren und ovipar oder vivipar Nachkommen erzeugen. Bei einigen Helminthen-Arten kann daneben die Infektion auch perkutan (Schistosomen) erfolgen, auf die dann eine Migration zum eigentlichen Sitz im Wirt, z. B. in den Venen, folgt. Die Endwirt-Fischart und die Zwischenwirt-Fischart für eine parasitäre Helminthen-Art können sich verwandschaftlich stark unterscheiden (z. B. Knorpelfisch/Knochenfisch). Es gibt auch Fälle, in welchen ein und dieselbe Fischart Endwirt und Zwischenwirt sein kann (so ist Esox lucius sowohl Endwirt wie auch Zwischenwirt für Triaenophorus nodulus). Bei den Endwirten handelt es sich um Wirbeltiere, vorwiegend um Säugetiere und Vögel. In marinen Biotopen sind dies Wale, Robben und Seevögel, aber auch Fische. In limnischen Biotopen erfüllen oftmals neben Fischen besonders Katzen, Hunde, Nager und Wasservögel diese Funktion, die die mit Parasitenlarven behafteten Fische oder anderen Wassertiere als natürliche Nahrung aufnehmen. Von besonderem Interesse sind die im Zwischenwirt Fisch vorkommenden Parasitenarten, deren Endwirte zu den Säugern oder Vögeln gehören. Hierbei muss beachtet werden, ob sich beim Verzehr von solchen Fischen durch den Menschen, diese Parasitenarten auch im Menschen ansiedeln können. Larvenstadien solcher Parasiten, die entweder fakultativ oder obligat als menschenpathogen anzusehen sind, müssen bei der Zerlegung in Frage kommender Fischarten als Lebensmittel im Rahmen der spezifischen Eigenkontrollen nach dem HACCP-Konzept Berücksichtigung finden (Lebensmittelund Futtermittelgesetzbuch vom 1. Sept. 2005; Verordnung (EG) Nr. 853/2004 vom 29. April 2004; Verordnung (EG) Nr. 2074/2005 vom 5. Dez. 2005, sowie detaillierter, künftiger Folgevorschriften). Befallene Fische oder Fischorgane

158

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

müssen entfernt werden. Falls dies unter den Bedingungen der Praxis nicht ausreichend sichergestellt werden kann, ist es erforderlich, entweder diese Fische aus dem Lebensmittelverkehr zu ziehen, oder die Fische als Ganzes einer derartigen Behandlung zu unterwerfen, durch welche die Parasiten so beeinflusst werden, dass von ihnen eine krankmachende Wirkung auf den Menschen beim Verzehr nicht mehr ausgehen kann. Da die Detektion eines Parasitenbefalls des Fisches allein durch Inaugenscheinnahme, insbesondere aber in den Organen (Seitenmuskel), nicht vollständig sein kann, empfiehlt es sich, vorsorglich verdächtige Fischarten aus endemischen Gewässern solchen Parasiten abtötenden Behandlungsverfahren vor oder bei der Zubereitung zum Verzehr zu unterziehen. In vielen Ländern hat der Gesetzgeber durch Erlass entsprechender Regeln dies amtlich vorgeschrieben. Dem Gewerbetreibenden ist im Zweifelsfalle immer ein Höchstmaß an Maßnahmen zu empfehlen, die einer guten Herstellungspraxis (GMP) entsprechen. 5.5.2.2 Klasse Digenea Saugwürmer, auch Trematoda Kurzfassung: Die Digenea sind Würmer, deren Körperinneres zwischen Darm und Körperwand von einem lockeren Zellgewebe (Parenchym) ausgefüllt ist. Ein Leibeshöhlenraum ist daher nicht vorhanden (sog. parenchymatöse Würmer). Es handelt sich ausschließlich um parasitisch lebende Tiere mit einem ungegliederten, meist flach-blattförmigen Körper, dessen Oberfläche häufig mit Schuppen oder Stacheln besetzt sein kann. Als Haftorgane dienen am Vorderende ein meist apikal gelegener Mundsaugnapf sowie ein in der Mitte des Bauches gelegener Bauchsaugnapf. Der Mundsaugnapf umgibt i. d. R. die Mundöffnung, an die sich der Ösophagus mit dem gegabelten, im Hinterende meist blind endenden Darm anschließt. Das paarige Protonephridial-Kanalsystem mündet mit der Exkretionsblase nach außen. Mit Ausnahme der Vertreter des Schistosomatidae (= Pärchenegel) sind die Digenea Zwitter. Ihr Lebenszyklus verläuft indirekt (di- oder triheteroxen) mit einem Generations- und Wirtswechsel. Dabei sind ein oder mehrere Zwischenwirte eingeschaltet. In den von dem Endwirt ausgeschiedenen, gedeckelten (Ausnahme Schistosomatidae) Eiern entwickelt sich eine Wimperlarve (= Mirazidium), die die Eihüllen aktiv verlässt und in einen Zwischenwirt, i. d. R. Mollusken, eindringt oder zusammen mit dem Ei von einem solchen aufgenommen wird. In diesem Zwischenwirt findet die Entwicklung weiterer Larvenformen, verbunden mit einer ungeschlechtlichen Vermehrung (= Multiplikationsmetamorphose) über mehrere Generationen [Sporozyste(n) und/oder Redie(n), Zerkarie(n)] statt. Die Zerkarie verlässt den Zwischenwirt und gelangt in die Außenwelt. Für die weitere Entwicklung der Zerkarie gibt es artspezifisch verschiedene Möglichkeiten:

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

159

• Die Zerkarie dringt aktiv direkt in den Endwirt ein, z. B. bei den Schistosomatidae; • oder sie enzystiert sich in der Außenwelt ein (an Grashalmen, Wasserpflanzen etc.) und reift zu der für den Endwirt infektionsfähigen Metazerkarie heran, welche vom Endwirt mit der Nahrung aufgenommen wird; • oder sie gelangt in einen weiteren (= 2.) Zwischenwirt, in welchem die infektionsfähige Metazerkarie gebildet wird. Der 2. Zwischenwirt wird von dem Endwirt als oder mit der Nahrung aufgenommen. Bei vielen Digenea-Arten aquatischer Entwicklungskreisläufe stellen Süßwasseroder Meeresfischarten den 2. Zwischenwirt dar, viele Fischarten können auch als Warte- oder Transportwirt dienen. Solche von Metazerkarien befallenen Fische sind dann der Vektor für die Übertragung der Digenea-Art auf den Endwirt. Die Metazerkarie schlüpft im Magen-Darmtrakt des Endwirtes aus ihrer Zyste und wandert kanalikulär zu der Lokalisation in den spezifischen Hohlorganen (z. B. Darm, Leber-Gallengangs-System, als Leber- oder Darmegel), wo sie zum Adulten ausreift. Andere Arten (z. B. ParagonimusArten oder Angehörige der Didymozoidae) durchdringen die Darmwand und siedeln sich nach einer Gewebewanderung im Zielorgan unter Bildung einer Kapsel an (z. B. Lungenegel im Lungengewebe, häufig auch paarweise). Fische sind für bestimmte Digenea-Arten Endwirte und für eine große Zahl anderer Digenea-Arten Zwischen-, Transport- oder Wartewirte. Der Sitz der bei letzteren vorkommenden Digenea-Entwicklungsstadien, die Metazerkarien, ist neben verschiedenen Organen (Eingeweideorgane, Auge) oftmals auch der Seitenmuskel. Die Metazerkarien können im Seitenmuskel subkutan, subperitoneal oder auch tief im Gewebe liegen. Neben auffälligen Veränderungen (gesprenkeltes Aussehen) können in vielen Fällen (Opisthorchiidae), je nach Befallstärke, grobsinnliche Besonderheiten am Seitenmuskel vermisst werden. Der Befall von Fischen mit Metazerkarien von menschenpathogenen Digenea-Arten bedeutet beim Verzehr solcher Fische durch Menschen ein Gesundheitsrisiko für die Erkrankung an Leber- oder Darmegeln. Metazerkarien-Träger der Lungenegel sind nicht Fische, sondern Süßwasser-Kurzschwanzkrebse, die die Metazerkarie meistens in der Muskulatur beherbergen. 5.5.2.2.1 Körperbau und Lebensweise Bei den Saugwürmern handelt es sich um Endoparasiten, die als Adulte im Innern der Wirte leben. Die Endwirte sind regelmäßig Wirbeltiere (auch der Mensch). Aber daneben spielen vor allem Wirbellose und

160

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

auch Wirbeltiere eine wichtige Rolle im Entwicklungskreislauf der Digenea (als Zwischenwirt oder als Transport-und/oder Wartewirt). Eine Übersicht über die Stellung der Angehörigen der Klasse Digenea in der zoologischen Systematik geht aus dem Kapitel 10 hervor (Odening 1993). Der Körper der adulten Digenea ist ungegliedert. Bei der Vielzahl der Arten überwiegt eine blattförmig flache, längliche Wurmform. Nur selten ist der Körper auch rundlich (Schistosomatida). Bei einzelnen Spezies kann der Körper auch in ein dünnes, fadenförmiges Vorderende und einen breites, sackförmiges Hinterende unterteilt sein (Didymozoidae). Die Körperwand (Integument) besteht aus verdichtetem Körperzellgewebe, welches oberflächlich zu einem kernlosen Zellverbund zusammen gefasst ist. Von dieser Oberflächenschicht reichen Plasmabrücken zu den innen liegenden Abschnitten der Integument-Zellen, die wieder in engem physiologischen Austausch mit dem das Innere des Körpers ausfüllenden, lockeren Parenchym-Zellgerüst stehen. Ein Leibeshöhlenraum ist nicht vorhanden. Daher werden die Digenea auch als parenchymatöse Würmer bezeichnet. In dem Parenchym sind die verschiedenen inneren Organe und das Nervensystem funktionell eingebettet (Dönges 1988). Das Integument und das Parenchym sind unterbrochen durch einen Schlauch, der außen aus Ring- und innen aus Längsmuskulatur besteht. Die Körperoberfläche kann mit Stacheln oder Schuppen besetzt sein. Die adulten Tiere, die meist zwittrig sind, und sich selbst befruchten, produzieren beschalte Eier mit Deckel und leben ausschließlich parasitisch. Die Länge des Körpers der verschiedenen Digenea-Arten variiert abgesehen von einzelnen Ausnahmen zwischen 0,5 und 80mm. Zu den größten Digenea bei Fischen gehören die Riesentrematoden Hirudinella marina und H. ventricosa im Magen von Thunfischen, die eine Länge von bis zu 12m erreichen (Nigrelli & Stunkard 1947). Aber auch die Körperlänge von Nematobibothriodes histoidii in der Muskulatur von Lampris guttatus (Tabelle 5.7) wird auf bis zu 12m geschätzt (Grabda 1991). Aus der Abb. 5.49 geht schematisch der Bauplan eines adulten, digenetischen Trematoden hervor. Auffällig sind i. d. R. ein Mundsaugnapf am Vorderende des Körpers, der die Mundöffnung umgibt, und ein meist größerer Bauchsaugnapf in der Mitte des Körpers (distome Art). Bei anderen Arten kann meist der hintere Saugnapf reduziert sein (monostome Art), oder er liegt am Hinterende (amphistome Art). Bei manchen Arten ist der Mundsaugnapf von einem Hakenkranz umgeben (echinostome Art). Manche Arten weisen im Bereich des Bauchsaugnapfes außerdem das Tribozytische Organ auf (holostome Art). Die muskulösen Saugnäpfe liegen meist ventral an der Bauchseite, sodass an dem symmetrischen Körper leicht die Körperregionen bestimmbar sind. Der Mundsaugnapf geht in einen muskulösen Schlund (Pharynx) über. Hier erfolgt die Aufnahme der Nahrung, die abwechselnd zwischen beiden Organen in einem Saug-Pump-Rhythmus über die anschließende Speiseröhre (Ösophagus) in die beiden, seitlich im Körper gelegenen Darmschenkel be-

Befallene Fischart Verbreitungsgebiet

Mola mola Californien/Pazifik, Nordost-Atlantik Nematobothrium Acanthocybium solandri spinneri Australien/Pazifik Didymozoon sp. Lepidopus caudatus Südafrika Didymozoon sp. Platycephalus pristi, Indischer Ocean Atalastrophion sp. Scomber scombrus George-Bank/NWAtlantik Neolamprididymozoon Lampris guttatus tenuicolle, Südost-Atlantik Neolamprididymozoon gen. n. Metadidymocystis Lampris guttatus cymbiformis Pazifik, Atlantik Metadidymobothrium Thunnus alalonga guernei Pazifik Gonapodasmius oku- Pagrosomus major shimai Japan/Pazifik Gonapodasmius spp. Lutianus bohar, L. lineatus, Epinnula orientalis, Cypselurus furcatus, Cypselurus sp., Mittelmeer, Atlantik, Indischer Ocean

Nematobibothrioides histoidii

Digenea-Art

Seitenmuskel von ballförmig eingerollten Parasiten völlig durchsetzt

Breite ca. 0,5mm; Länge bis 6m

Die weiche, wässrige Muskulatur ist durchsetzt mit orangefarbenen Zentren Adulti paarweise in Kapseln der Körpermuskulatur Länge bis 6,3cm, davon Hinterteil 4,7cm lang Adulti mit Eiern paarweise in Kapseln der Muskulatur, 5mm unter der Haut ca. 1mm, Länge 1,77m

Im Seitenmuskel fadenförmig verschlungen, wie ,,gepackt“, 4–6m, max. 12m lang, oval, max. bis 3mm breit In Bindegewebskapsel in der Körpermuskulatur Nur Eier sind identifiziert (16−18 μm × 30−32 μm)

Bemerkungen

Tabelle 5.7. Vorkommen adulter Digenea (Didymozoida) in Unterhaut und Muskulatur von Fischen

Nikolaeva (1972)

Grabda (1991)

Wierzbicka (1980)

Wierzbicka (1980), Grabda (1991)

Grabda (1991)

Lester (1979)

Noble (1975) Thulin (1980)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 161

162

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.49. Schema des Körperbaus adulter Digenea. Erläuterung der Abkürzungen: MSN = Mundsaugnapf, BSN = Bauchsaugnapf, Ph = Pharynx, Ö = Ösophagus, Ut = Uterus, Ci = Cirrus, Da = Darm, Ov = Ovar = Eierstock, Ot = Ootyp mit Mehlis’scher Drüse, Ds = Dotterstock, Hov = vorderer Hoden, Hoh = hinterer Hoden, Ex = Exkretionsoder Harnblase

fördert wird. Beide Darmschenkel bleiben durch transversale, im Parenchym liegende Kanäle verbunden, bis sie ohne Ausbildung eines Afters im hinteren Körperteil im Gewebe blind enden. Die Abflusskanäle des paarig angelegten Nieren- oder Protonephridialsystems enden in der im hinteren Teil des Wurmes liegenden Exkretions-(Harn-)blase. Die Exkretionskanälchen reichen mit ihren Verzweigungen bis in den Vorderteil und können sogar schon im Redienstadium anhand der Verzweigungsstruktur eine Hilfe für die Artbestimmung der Digenea sein. Der Bauchsaugnapf dient als Haftungsorgan des Wurmes. Er befindet sich i. d. R. kurz vor der Körpermitte. Davor liegt meist das bläschenförmige, ausstülpbare männliche Kopulationsorgan (Cirrus), in dessen Cirrusbeutel die Samenleiter münden. Letztere kommen von den paarig angelegten Hoden (je nach Art: kompakt, gelappt oder verzweigt), die meistens im hinteren Körperdrittel nacheinander seitlich versetzt lokalisiert sind. Der unpaare Eierstock und der Ootyp liegen in der Nähe des Bauchsaugnapfes. Im Ootyp werden die befruchteten Eizellen mit den Dotterkugeln, die aus den beiden länglichen, seitlich gelegenen Dotterstöcken stammen und Dotterbildungssubstanzen mit

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

163

sich führen, unter Beteiligung des Sekretes der Mehlischen Drüse, vereinigt. Dort wird die Eischale gebildet. Diese wird dabei an einem Pol mit einer kreisförmigen, oft schräg gelegenen Sollbruchstelle versehen (gedeckeltes Ei), sodass die 1. Larve (Mirazidium) später schlüpfen kann. Die Eier passieren den Uterus, der in der Nähe des Bauchsaugnapfes (wo sich auch der Cirrus befindet) nach Außen mündet und die Eier können ins Freie gelangen. Eier, die in den Darm des Endwirtes gelangen (Darmegel, Leberegel; bei Lungenegel auch durch Abschlucken des Sputums), können durch Kotuntersuchung des befallenen Endwirtes nachgewiesen werden. 5.5.2.2.2 Entwicklungskreislauf In der Muskulatur von Fischen kommen erwachsene (adulte), das heißt geschlechtsreife Digenea, abgesehen von wenigen Ausnahmen (siehe Tabelle 5.7), nicht vor. Die Adulten leben überwiegend als Endoparasiten im Gallengangssystem der Leber, in Bauchspeicheldrüse, Darm und Lunge sowie in Blutgefäßen (Venen) von Wild- und Haustieren einschließlich des Menschen. Die Muskulatur von Fischen, besonders der als Lebensmittel verwertete Seitenmuskel, hat als Sitz bestimmter Entwicklungsstadien dieser Plattwürmer beim Verzehr eine zentrale Bedeutung als Vektor von pathogenen DigeneaArten für den Menschen und viele Tierarten. Die Kenntnis des Entwicklungskreislaufes mit dem Wechsel von geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Vermehrung, mit Lebensphasen in der freien Natur (im Süß-, Brack- oder Meer-

Abb. 5.50. Allgemeines Schema des Entwicklungskreislaufes der Digenea mit den 3 verschiedenen Übertragungsstrategien der Zerkarie/Metazerkarie auf den Endwirt

164

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

wasser) und parasitären Phasen (im 1. oder 1. und 2. Zwischenwirt, im Transportwirt, im Endwirt) in meist unterschiedlichen Tierkategorien ist für Maßnahmen der Prophylaxe und Bekämpfung unerlässlich. Es muss eingeräumt werden, dass von den etwa 2.000 beschriebenen Digenea-Arten (Möller & Anders, 1986), die bei Fischen vorkommen, die Entwicklungszyklen nur zu einem kleinen Teil bekannt sind und es von der hier schematisch vorgestellten Darstellung in Gestalt und Ablauf viele Abweichungen geben kann. Aus der schematischen Darstellung der Abb. 5.50 geht in allgemeiner Form und aus der Abb. 5.51 in illustrierter Form der Entwicklungskreislauf digenetischer Saugwürmer unter Berücksichtigung von Arten hervor, bei denen insbesondere in aquatischen Kreisläufen Fische als Zwischenwirt einbezogen sind. Das gewöhnlich im Darmbrei befindliche Ei gelangt mit dem Kot des Endwirtes in die Außenwelt. Je nach Digenea-Art kann die Furchung der Eizelle nur wenige Teilungsschritte erfahren haben oder die Embryonierung ist derart fortgeschritten, dass sich die Bildung des schlauchförmigen Mirazidiums im Ei bereits abzeichnet. Die Entwicklung des Embryos wird i. d. R. maßgeblich von der Wassertemperatur begünstigt. Die jeweilige Zeitdauer, die bis zum Schlüpfen des Mirazidiums erforderlich ist, hängt aber sehr von der Spezies ab. Zielobjekt

Abb. 5.51. Illustrierter Entwicklungskreislauf aquatischer Digenea-Spezies unter Beteiligung von Fischen als Zwischenwirt. Erklärung der Abkürzungen: K = Keimmassen, die sich zu individualisierten Keimballen differenzieren, A = Augen im Bereich des Gehirns, F = Frontal- oder Penetrationsdrüsen, P = Protonephridial-Zell-und-Kanalsystem, R = ungeschlüpfte Redie, G = Geburtsöffnung der Redie, Z = ungeschlüpfte Zerkarien, N = Nachschieber engl. Ambulatory budds, Zy = hyaline Zystenhülle der Metazerkarie (modifiziert nach Kaestner 1965. Dönges 1988, Mehlhorn & Piekarski 2002)

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

165

des geschlüpften, aktiv beweglichen Mirazidiums sind bei den Digenea als obligatem 1. Zwischenwirt Mollusken (Schnecken oder Muscheln), in welche sich die Wimperlarve durch die Haut einbohrt oder, durch welche es mit der Nahrung aufgenommen wird. Zu ihrer Orientierung ist sie meist mit Auge und Hirn ausgestattet. Die Haut- oder Darmschleimhautbarriere beim Eindringen in das Innere des Zwischenwirtes wird mittels des Sekretes von Frontaldrüsen des Mirazidiums überwunden. Bevorzugter Sitz für die Larven in der Schnecke ist das Hepatopankreas (Mitteldarmdrüse), bei dessen Erreichen es die Wimpern verliert und sich unter Rückbildung des Gehirns und der Sinnesorgane in einen wenig differenzierten Keimsack, eine ,,Sporozyste“ umwandelt. 5.5.2.2.3 Ei, Mirazidium, Sporozyste und Redie In der geräumigen, flüssigkeitsgefüllten Keimsackhöhle der Sporozyste schwimmen Keimzellaggregate, von denen sich kleinere, individualisierte ,,Keimballen“ absondern. Diese Keimballen stellen praktisch nach der geschlechtlichen Trematoden-Ei/Mirazidium-Generation die Embryonen der ersten ungeschlechtlichen, intramolluskulären Generation dar. Je nach Digenea-Familie kann sich diese ,,Keimballen“-Generation wiederholen (man spricht dann von ,,Mutter- und Tochtersporozysten“). Die Keimballen wandeln sich schließlich in sackförmige Organismen um, deren Oberflächenschicht (Tegument) sich verstärkt. Im Köperinneren dieses Gebildes kann bereits ein Schlund mit einem stabförmigen Darm erkannt werden. Bei einigen Arten weist dieses Stadium am Hinterende zusätzlich 2 nach hinten gerichtete extremitätenartige Auswüchse (= Nachschieber, englisch ambulatory budds) auf, die offensichtlich das Wandern innerhalb der Schnecke zum Hepatopankreas erleichtern. Dieses morphologisch schon deutlich differenzierte, sackförmige Entwicklungsstadium trägt nach dem italienischen Arzt und Naturforscher Francesco Redi (um 1668) die Bezeichnung ,,Redie“. Die Rediengeneration kann sich ebenfalls wiederholen, häufig auch mehrfach. Die Anzahl der Rediengenerationen in den Mollusken hängt dabei vor allem von der Größe und der Lebensdauer dieser ersten Zwischenwirte ab. Dönges (1988) berichtet von einem Laborversuch an einer Schnecke mit einer Lebensdauer von 320 Tagen, bei welcher aus jedem eingedrungenen Mirazidium schließlich 80.000 Redien entstanden sind. Bei guter Anpassung von Parasit und Zwischenwirt und unter optimalen klimatischen Verhältnissen kann die Schnecke während einer Zeit von mehreren Monaten Redien ausscheiden (mitunter bis zu 3 Jahren). Obwohl es in den Schnecken zu einer massenhaften Vermehrung (Überschwemmungsvermehrung, Multiplikationsmetamorphose) an Digenea-Individuen kommt, werden an den Schnecken selbst so gut wie keine Auszehrungserscheinungen beobachtet. Da bei solchen Überschwemmungsvermehrungen im Zwischenwirt Schnecke neben dem Hepatopankreas, als dem Lieblingssitz der Redien, auch meist die Gonaden befallen werden, kann es allerdings frühzeitig zu einer Unfruchtbarkeit der Schnecke kommen (parasitäre Kastration). Aus den Embryonen der Tochtersporozysten und/oder der letzten Rediengeneration

166

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

entsteht schließlich ein besonders gestaltetes, geschwänztes Larvenstadium, die Zerkarie (cercus = lat. Schwanz). Die Redie hat im vorderen Teil eine Geburtsöffnung, durch welche die Zerkarien sie verlassen. 5.5.2.2.4 Zerkarie Die Zerkarien sind erheblich anders gestaltet als die Redie, was in früherer Zeit bei der Erforschung der Digenea oftmals dazugeführt hat, dass solche Larvenformen als eigenständige Tierarten beschrieben wurden. Hauptmerkmal der Zerkarie ist der Schwanz, der meist wesentlich länger als der eigentliche Kopfteil ist und beim Eindringen in den 2. Zwischenwirt oder den Endwirt abgeworfen wird. Bei manchen Digenea-Arten (Paragonimus) ist ein Schwanz nur rudimentär vorhanden. Bei verschiedenen Gattungen kann der Schwanz auch gegabelt sein (Gabelschwanzzerkarien). Der Kopfteil der Zerkarie lässt bereits die Organe des späteren adulten Egels erkennen: 2 Saugnäpfe, Darm, Genitalanlagen, Protonephridial-Kanalsystem. Der Mundsaugnapf kann mit einem spitzen Dorn (Xiphidiozerkarien) versehen, von einem Stachelring (echninostome Zerkarien) umgeben, oder unbewehrt sein. Am Vorderende münden Frontaldrüsen. Deren Sekret enthält Proteinasen, die der Zerkarie sowohl das Verlassen der Schnecke (1. Zwischenwirt) wie auch das Penetrieren in die Zielgewebe des 2. Zwischenwirtes ermöglichen. Den Zwischenwirt Schnecke verlassen die Zerkarien auf unterschiedlichem Wege ins Freie, wobei Licht- und Temperaturreize eine wichtige Rolle spielen. In der Regel gelangen die Zerkarien ins Wasser, wobei der Schwanz als wichtiges Fortbewegungsorgan dient. Die Zerkarien mancher Arten können auch mit Augenflecken versehen sein (ozellate Zerkarien, z. B. bei Clonorchis sinensis), um die Zwischenwirtfindung zu unterstützen. Während der parasitischen Phasen (bei der Sporozyste oder der Redie im 1 Zwischenwirt oder beim Adultus im Endwirt) sind solche Sinnesorgane nicht ausgebildet. Das weitere Schicksal der Zerkarien ist unterschiedlich. Manche Arten dringen über die Außenwelt direkt in den Endwirt ein und wandern in dessen Körper zu den Organen, die je nach Digenea-Art als Lieblingssitz bevorzugt werden. Die meisten Arten benötigen für den Befall des Endwirtes jedoch noch ein dazwischen geschaltetes Reifestadium, welches einerseits dazu dient, die Infektionsreife (Ansteckungsfähigkeit) für den Endwirt zu erlangen und andererseits einen weiteren Zwischenwirt (2. Zwischenwirt) aufzusuchen, damit dieser als Überträger (Vektor) den Befall des Endwirtes mit dem DigeneaStadium realisieren kann. Bei verschiedenen Arten dringt die Zerkarie nicht in einen 2. tierischen Zwischenwirt ein, sondern kann sich an Pflanzen befestigen, an deren Blatteilen sie sich enzystiert und zur infektionstüchtigen Metazerkarie heranreift. 5.5.2.2.5 Metazerkarie Als dieses Zwischenstadium, das bei den Schistosomatiden (Erreger der Bilharziosen der Säuger oder Sanguinicolosen der Fische) fehlt, tritt

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

167

die Metazerkarie auf, die entweder im Freien vorkommt [z. B. beim Leberegel (Fasciola hepatica) des Rindes am Grashalm auf einer Rinderweide] oder – bei der überwiegenden Zahl aller Trematoden-Arten – als relativ harmloser Parasit einen zweiten Zwischenwirt befällt. Im 2. Zwischenwirt findet keine Vermehrung mehr statt, aber nach einer gewissen Zeitdauer wird hier die für den Befall des Endwirtes erforderliche Infektionsreife erreicht. Von allen Tierstämmen auf der Erde finden sich unter den Digenea wohl die meisten Parasitenarten, die Fische als Zwischenwirte für die Übertragung der Art auf Wirbeltiere als Endwirt, also auch auf den Menschen, benutzen. In aquatischen Digenea-Entwicklungskreisläufen spielen neben anderen Wasserbewohnern (Weichtiere, Krustentiere) Fische, sowohl des Süß- wie auch des Meereswassers, als Wirte dieser Metazerkarien eine überragende Rolle. 5.5.2.2.6 Vektoren für Metazerkarien, die nicht Fische sind Wie kurz erwähnt, existieren für viele Digenea-Arten, die Säuger als Endwirte haben, anstelle des Fisches als 2. Zwischenwirt auch andere Strategien der Übertragung der Metazerkarie auf den Endwirt. Bei einigen Arten enzystiert sich die Metazerkarie auch im Freien, z. B. an Pflanzen, die dann vom Endwirt gefressen werden. Menschen können sich so beim Verzehr von rohen Pflanzen (Brunnenkresse) z. B. mit dem Großen Leberegel, Fasciola hepatica infizieren. Andere Arten der Digenea benutzen als 2. Zwischenwirt neben Fischen andere Wirbeltiere, wie Amphibien und Reptilien oder deren Larvenstadien (z. B. Kaulquappe). Von verschiedenen Digenea-Arten (z. B. Paragonimidae) werden SüßwasserKrebstiere als 2. Zwischenwirte benutzt. In diesem Falle werden humanpathogenen Saugwürmer durch den Verzehr von Süßwasser-Krabben oder Süßwasser-Garnelen auf den Menschen übertragen. In den Tabellen 5.14 und 5.16 sind humanpathogene, von dem Vektor Krustentier übertragbare Saugwurmarten genannt. Weitere Digenea-Arten benutzen als Metazerkarien-Wirte auch andere Mollusken (Schnecken, Muscheln), wobei mitunter die gleiche Schneckenart sowohl die Rolle des 1. wie auch des 2. Zwischenwirtes spielen kann (verschiedene Echinostomatidae). Als Spezialisten unter den Digenea gelten Angehörige der Ordnung Schistosomatida. So sind die etwa 50 Arten der bei Süßwasser- und Meeresfischarten vorkommenden Blutwürmer (Sanguinicolidae) sowohl hinsichtlich der Morphologie wie auch hinsichtlich des Entwicklungszyklus durch Besonderheiten ausgezeichnet. Die Adulten, die besonders im Blut der Venen (auch im Bereich der Bauchwand) von Fischen parasitieren, sind von länglich-rundlicher Gestalt (Smith 1972, Degener 1980). Die Eier sind dreieckig und nicht wie bei den meisten Digenea von ovalem Umriss. Beim Menschen verursachen Schistosomen als Gefäßerkrankung die gefürchtete Bilharziose (Erreger:

168

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Schistsoma haematobium, Sch. mansoni u. a.). Die bewegliche GabelschwanzZerkarie penetriert direkt die Haut des Menschen (z. B. beim Baden), dringt in die Blutgefäße ein und wandelt sich im Menschen direkt zum Adulten um. Hier wird auf den 2. Zwischenwirt verzichtet, sodass eine Übertragung auf alimentärem Wege nicht in Frage kommt. Bei bereits durch wiederholte Penetrationen von Schistosomen-Gabelschwanzzerkarien sensibilisierten Personen entsteht das klinischen Bild einer Dermatitis; z. B. beim Baden (= BadeDermatitis). Schließlich gibt es Digenea-Arten, bei denen der Entwicklungskreislauf durch ein zusätzliches nach dem 1. Zwischenwirt dazwischen geschobenes Zerkarienstadium in einem weiteren Zwischenwirt (welches immer in Wirbeltier ist) zeitlich verzögert wird. Eine solche Mesozerkarie ist dadurch gekennzeichnet, dass sie sich in ihrem paratenischen Wirt (Wartewirt) nicht enzystiert und auch nicht für den Endwirt infektionsfähig wird. Sie kann von einem weiteren Wartewirt aufgenommen werden. Erst wenn sie in den spezifischen 2. Zwischenwirt gelangt, wird sie infektionsfähig. Werden zum Beispiel Metazerkarien des Lungenegels Paragonimus westermani (2. Zwischenwirt = Süßwasserkrabben) vom Schwein aufgenommen, dann zeigen diese Metazerkarien überwiegend ein paratenisches Verhalten dergestalt, dass nur ein kleiner Teil davon in der Lunge des Schweines geschlechtsreif wird, während die überwiegende Zahl (96%) der Metazerkarien in der Schweinemuskulatur ohne Weiterentwicklung verharrt. So ist es erklärbar, dass Menschen, die nie Süßwasserkrebstiere verzehrt hatten, nach dem Genuss von rohem Schweinefleisch an Paragonimiasis erkrankten (Dönges 1988). In Japan ist in einem begrenztem Gebiet ein triploider Paragonimus-westermani-Stamm bekannt, der sich im Endwirt parthenogenetisch vermehrt. Bei den Arten der Digenea-Ordnung Didymozoida kommt es außerdem vor, dass sich die Metazerkarien im Fischgewebe entweder an Ort und Stelle oder nach Weiterwandern endgültig im gleichen Wirtstier zum Adulten entwickeln. Die Angehörigen der Didymozoida zeichnen sich gegenüber anderen DigeneaKategorien durch eine lange, faden- bis rippenförmige Körpergestalt aus. Bei einigen Arten ist der Körper auch in 2 Abschnitte unterteilt: vorne dünn und flatterig; hinten breit und sackförmig durch Anfüllung mit Gonaden und Eiern. Vom Entwicklungskreislauf ist nur wenig bekannt. Die Metazerkarien kommen auch in Cirripedien und Copepoden vor. Oft kommen die Adulten in vom Wirt gebildeten Bindegewebskapseln vor, in denen sie dann paarweise leben. Ein Exemplar der zwittrigen Adulten ist meist größer als das andere. Es ist dann in seiner weiblichen Partnerfunktion im hinteren Körperabschnitt kugelig vergrößert und gefüllt mit großen Mengen an Eiern (Grabda 1991). In Tabelle 5.7 sind Digenea-Arten aufgeführt, die als Adulti meist paarweise in Kapseln in der Muskulatur oder subkutan an der Oberfläche des Seitenmuskels in Fischen beschrieben sind. Ein Befall des Menschen ist unbekannt. Abgesehen von dem Vorkommen im eingekapselten Zustand, ist es bei einer gestreuten Lokalisation in der Muskulatur meist unmöglich, die befallenen

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

169

von den unveränderten Seitenmuskelteilen zur Gewinnung als Lebensmittel abzutrennen (Nikolaeva 1972, 1985). 5.5.2.2.7 Der Fischmuskel als Sitz von Metazerkarien Die in den Fisch eingedrungene Zerkarie verliert bei der Penetration, die unterstützt wird durch das Sekret von Frontaldrüsen (Penetrationsdrüse), den Schwanz. Eine weitere Vermehrung findet nicht mehr statt. Im Fischkörper schließt sich zunächst eine Wanderung (Migration) an, die entweder über die Hohlorgane oder durch die Gewebe zu den Lokalisationen führt, die je nach stammesgeschichtlicher Anpassung im Verhältnis Digenea-Art zu Fischart als 2. Zwischenwirt als bevorzugte Lieblingssitze anzusehen sind. Die Spezifität dieses Migrationszieles (Hauptsitz) im Fischkörper kann jedoch vielerlei Variationen unterworfen sein, sodass nur selten ein einzelnes Organ oder Gewebe ausschließlich befallen ist. Ein starker Zerkarien-Befall des Fisches führt zu Lokalisationen, die bei schwachem Befall nicht oder selten aufgesucht werden. Bei älteren Fischindividuen, die sich schon wiederholt immunologisch mit der betreffenden Zerkarien-Art auseinandersetzen mussten, wird die Migrationsdistanz oder Migrationsdauer eingeschränkt, dass es nur an wenigen Lokalisationen oder überhaupt nicht zu einer Festsetzung der Zerkarie kommt. Dies muss nach aller Erfahrung auch auf den Seitenmuskel von Fischen als Zielort von Zerkarien bezogen werden. 5.5.2.2.8 Gestalt der Metazerkarien Dort, wo die Zerkarie die Migration beendet, erfolgt ihre Umwandlung zur Metazerkarie. Meistens sind die Zerkarien mit einzelligen, zystogenen Drüsen, die über den Körper verteilt sind, ausgestattet. Diese scheiden ein Sekret aus, das auf der Außenseite der Larve zusammenfließt und sich homogen zu einer Hülle verfestigt (Zystenwand). Die Metazerkarie wird damit zu einer echten Zyste. Während dieser Phase führt die Larve Drehbewegungen aus, die der Zyste dann ihre meist charakteristische Gestalt (kugelig, eiförmig, birnenförmig) geben. Die Dicke der Zystenwand ist artabhängig. Es können daher Digenea-Arten mit Metazerkarien, die mit einer dicken Zystenwand (stärker als 1/5 des Innendurchmessers der Zyste) versehen sind, von solchen unterschieden werden, die dünn oder dünnstwandig sind. Bei letzteren ist die Zystenwand häufig mechanisch so instabil, dass sie bei einer Präparation und mikroskopischen Untersuchung (z. B. als Quetschpräparat) leicht zerreißt und dann nicht mehr registriert wird. Manche Metazerkarien zeichnen sich auch durch eine Zystenwand aus, deren Stärke ungleichmäßig ist (z. B. bei ovaler Form an Polen verdickt). Bei vielen Arten ist die Metazerkarien-Zyste auch doppelwandig, wobei zusätzlich Unterschiede in der Wandstärke der beiden Zystenmembranen registriert werden können. Bei manchen Digenea-Arten tritt eine Enzystierung im 2. Zwischenwirt nicht auf. Es gibt Digenea-Arten, deren Zerkarie sich unmittelbar nach Erreichen des Gewebesitzes im Zwischenwirt enzystiert (Sofort-Enzystierer), da sie schon

170

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

mit funktionsfähigen, zystogenen Drüsen ausgerüstet ist. Andere Arten müssen an ihrer Lokalisation erst wachsen und sich weiter entwickeln. Bei solchen Arten kommt es erst Stunden oder Tage nach Beendigung dieser trophischen Phase zur zystogenen Sekretion mit Bildung und Erhärtung der Zystenmembran. Nach der Versiegelung der Zystenwand wird der Stoffwechsel der inzwischen zum Jungegel weiterentwickelten Zerkarie stark reduziert und die Entwicklung kommt fast zum Stillstand. Damit ist die Metazerkarie entstanden, die im 2. Zwischenwirt oder in paratenischen Wirten als Wartestadium bis zum Empfang neuer Aktivierungsreize zu verstehen ist. Die Metazerkarie entwickelt sich zum schlüpfbereiten, das heißt zum infektionsfähigen Jungegel, der dann auf entsprechende Ausschlüpfreize wartet. An dem eingerollten Jungegel sind innerhalb der Zyste mikroskopisch schon der Mundsaugnapf (meist peripher unter der Zystenwand), der Bauchsaugnapf (meist zentral gelegen) und die dunkle Harnblase oder dunkel markierte Exkretionskanäle erkennbar. Die Dunkelfärbung letzterer Organe rührt von abgelagerten Kalkkonkrementen her, welche als Puffersubstanz die freie Metazerkarie bei der Passage des salzsauren Milieus im Magen des Endwirtes (Wirbeltier) schützt. Das bei dieser Reaktion freigesetzte Kohlendioxid soll ein bedeutsames Reizsignal für den Schlupf des Jungegels im Darmtrakt des befallenen Endwirtes (Dönges 1988) sein. Die Aktivierung kann erst in Gang gesetzt werden, wenn die Infektionsreife erreicht ist, was von der jeweiligen Digenea-Art abhängig ist. Sofortenzystierer (z. B. Echinostoma revolutum) sind bereits nach 6–8 Tagen infektionsbereit. Die Metazerkarie des Chinesischen-Leberegels (Clonorchis sinensis) benötigt dagegen im Fisch mindestens 23 Tage bis zur Infektionsreife. Bei den Lungenegeln (Paragonimus spp.) ist je nach äußeren Temperaturverhältnissen und der Art des 2. Zwischenwirtes (Süßwasserkrebstiere) eine Zeitdauer von einem bis mehrere Monate nötig (Dönges 1988). Der Schlupf aus der Zystenhülle (Exzystierung) wird in Gang gesetzt, wenn spezifische Reize im nächsten Wirt (Endwirt) nach oraler Aufnahme bei der Magen-Darm-Passage oder im Gewebe (Temperatur, pH-Veränderungen mit CO2 -Freisetzung, Darm- oder Gewebsenzym) empfangen werden. Beim Fisch als Metazerkarien-Träger kann je nach Art zusätzlich nach dem 2. Zwischenwirt noch ein weiterer Wirt eingeschaltet sein, der die Funktion eines Transportwirtes = paratenischer Wirt wahrnimmt. Die z. B. von Raubfischen in einem Friedfisch (2. Zwischenwirt) enthaltene Metazerkarie wird beim Fraß aufgenommen und bleibt bei diesen, evtl. nach Einkapselung, auf diesem Stadium stehen. Sie entwickelt sich im paratenischen Wirt nicht weiter. Erst nach Aufnahme dieses Raubfisches durch die Tierart, welche der spezifische Endwirt für die übertragene Digenea-Art ist, erfolgt die Entwicklung zum adulten Saugwurm. Ein solcher Transportwirt wird i. d. R. in den Wirtswechsel dann eingeschaltet, wenn die Wahrscheinlichkeit gering ist, dass der 2. Zwischenwirt von der angepassten Endwirtstierart aufgenommen wird und die Entwicklung dann blind enden würde.

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

171

Die Dauer der Infektionspotenz der Metazerkarie kann je nach Digenea-Art und Zwischenwirt Monate bis Jahre erhalten bleiben, wenn z. B. das Lebensalter des Fisches dies zulässt. Die Infektionsfähigkeit der Metazerkarie von Posthodiplostomum cuticola erreichte in einer Rotfeder (Leuciscus erythrophthalmus) nahezu 7 Jahre (Dönges 1988). 5.5.2.2.9 Reaktion des Muskelgewebes auf Metazerkarien Im Körpergewebe des Fisches, speziell auch in den Bindegewebslücken der quergestreiften Muskulatur (Myosepten, Subkutis), können die Zerkarien nicht völlig unbemerkt wandern, respektive die Metazerkarien nicht unbemerkt sesshaft sein. Je nach Reizsignalen (Stoffwechselprodukte, mechanische Einflüsse) der Digenea-Art und der immunologischen Reaktionslage des Zwischenwirtes (Fisch) oder der befallenen Gewebeart kann der eingedrungene Fremdkörper ,,Metazerkarie“ schließlich im Fischgewebe erkannt werden, oder auch nicht. Eine häufig bei Metazerkarien-Befall auftretende Reaktion des Wirtsgewebes ist eine Bildung von bindegewebigem Demarkationsgewebe ringsum in der Peripherie der Digenea-Zyste. Dadurch wird die Metazerkarie größer (Bindegewebskapsel), verliert an Transparenz und kann meist grobsinnlich als Pünktchen im Vergleich zur Umgebung des Gewebes auffällig werden. Nur selten werden bei einem Metazerkarien-Befall akute Entzündungserscheinungen mit Blutfülle, Ödemen und Schwellungen beobachtet (akuter Massenbefall von Jungfischen). Bei einer großen Zahl von Digenea-Arten reagieren bestimmte Fischarten (nicht alle) bei der Demarkierung durch Kapselbildung auch mit einer Beteiligung von pigmenttragenden Zellen (Melanophoren). Je nach Metazerkarien-Größe fallen dann die Fische z. B. bei Befall der Haut oder Unterhaut durch ein grau bis schwarz gesprenkeltes Aussehen auf (siehe Abb. 5.52–5.54). Nur bei Metazerkarien, die in solchen Organen des Körpers sesshaft geworden sind, die über kein reaktives Bindegewebe verfügen (Glaskörper des

Abb. 5.52. Histologischer Schnitt durch die Metazerkarie von Cryptocotyle lingua in der Subkutis eines Kabeljaus (Gadus morhua). Peripher der Zyste sind im Kapselgewebe Melanophoren eingelagert. Vergrößerung ca. 20-fach. Färbung: HaematoxylinEosin

172

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.53. Unterhautoberfläche eines Köhlers (Pollachius virens) mit zahlreichen schwarzpigmentierten Metazerkarien

Abb. 5.54. Unterhautoberfläche des Filets eines Kabeljaus (Gadus morhua) mit verstreut liegenden, dunklen Metazerkarien (Pfeile). In der Draufsicht erscheinen manche Metazerkarien ringartig pigmentiert

Auges, Zentralnervengewebe), bleibt eine Kapselbildung oder eine Pigmentierung aus. Auffällig ist bei pigmentierten Metazerkarien in der Unterhaut resp. an der Unterhautoberfläche des Seitenmuskels, dass bei der Draufsicht die Randschichten der Metazerkarie dunkler erscheinen als das Zentrum der Zyste (Abb. 5.55). Dies liegt daran, dass die Melanophoren mit den Entzündungszellen aus der seitlicher Unterhaut einwandern und die Wandstärke der Kapsel sowohl an der Seite der Metazerkarie zur Epidermis (Lateralseite des Fisches) als auch an der gegenüberliegenden inneren Seite (medial) zur quergestreiften Muskulatur relativ gering ist. 5.5.2.2.10 Digenea-Arten, deren Metazerkarien im Fischmuskel vorkommen Digenea-Arten sind lebensmittelhygienisch deshalb bedeutsam, weil durch die Metazerkarien vieler Arten auch sichtbare oder unsichtbare Veränderungen des Seitenmuskels der Fische verursacht werden. Eine Reihe von ihnen kann beim Verzehr

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

173

Abb. 5.55. Hautoberfläche im Bereich der Fettflosse eines Stintes (Osmerus eperlanus) mit dunklen, subkutan liegenden Metazerkarien, die zum Teil auch hier ein helles Zentrum zeigen

von Fischen auch auf den Menschen übertragen werden und Erkrankungen verursachen. In der Tabelle 5.8 ist eine Auswahl von Digenea-Arten aufgeführt, deren Metazerkarien häufig im Seitenmuskel oder an dessen Oberfläche (lateral oder medial) anzutreffen sind, von denen aber ein Gesundheitsrisiko beim Verzehr durch Menschen nicht angenommen wird. Es hängt meist von den Verzehrsgewohnheiten einer Bevölkerungsgruppe ab, ob eine Übertragung einer bisher beim Menschen unbekannten Digenea-Art plötzlich realisiert wird. Meistens ist es ein Rohverzehr bestimmter Fisch-Produkte, der bisher in dieser Form nicht üblich war. Erst Veränderungen des sozialen Umfeldes bestimmter Bevölkerungsgruppen, wie Kriege, Natur- oder Klimakatastrophen, die Hungernöte nach sich ziehen, können der Anlass sein, dass kritiklos Fische in einer Form (roh) verzehrt werden, die bisher vermieden wurde. Die auffällige, oft dunkelpigmentierte Metazerkarie von Cryptocotyle lingua, ein Darmegel verschiedener Möwenarten, kommt häufig in und unter der Haut am Seitenmuskel von Meeresfischen vor, die sich bei uns eines begehrten Verzehrs erfreuen (Schellfisch, Kabeljau, Hering). Babbott et al. (1961) berichten anhand des Nachweises von den Eiern von Cryptocotyle lingua bei der Stuhluntersuchung von Inuits von der Verbreitung von Cryptocotyle lingua unter der grönländischen Bevölkerung vor allem nach Verzehr der beiden Fischarten Gobiusculus flavescens (Synnonym Gobius ruthensparri) und Labrus bergylta. Auch Witenberg (1964) berichtet von solchen Infektionen. Trotz des regelmäßigen Vorkommens der Metazerkarie von Cryptocotyle lingua bei nordatlantischen Meeresfischen, die hier in Europa als Lebensmittel vermarktet werden, ist ein menschlicher Befall mit diesem Darmegel in Kontinentaleuropa unbekannt. Das Vorkommen dieses Darmegels bei den Inuits

174

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Tabelle 5.8. Nicht menschenpathogene Digenea-Arten, deren Metazerkarie in der Muskulatur oder Unterhaut von Fischen vorkommt

Digenea-Art

Befallene Fischart = 2. Zwischenwirt

Posthodiplostomum Phoxinus laevis, cuticola Hypophthalmichthys molithrix Posthodiplostomum Roccus saxatilis minimum Uvulifer Micropterus dolomieui, ambloplitis Eupomotus gibbosus, Ambloplitis ruprestris, Lepomis macrochirus Diplostomulum sp. Neodiplostomum sp. Bucephalus polymorphus, Rhipidocotyle illense

Prosorhynchus squamatus, P. crucibulum

Paracoenogonimus ovatus Stephanostomum baccatum

Gasterosteus aculeatus Heteropneustes fossilis, Atherina presbyter, Trisopterus luscus Brut von: Rutilus rutilus, Scardinius erythrophthalmus, Alburnus alburnus, Blicca bjoerkna, Tinca tinca, Gobio gobio, Ctenopharyngodon idella, Abramis brama Scophthalmus maximus, Limanda limanda, Onus mustelus, Gobius minutus, Pacific Rock Fish Rutilus rutilus Platichthys flesus, Solea solea, Pseudopleuronectes americanus, Pleuronectes platessa

Referenz Denisov (1979)

Hoffman & Hutcheson (1970) Hunter & Hunter (1938), Hunter & Hamilton (1940), Lemly & Esch (1984) Erasmus 1958, 1959 Herzog 1969, Bamber et al. 1983, 1985 Baturo 1980, Tuffery 1978

Matthews 1973, Liston & Stern 1960

Linnik & Litvyak (1980) Mackenzie & Liversigde (1975), Wolfgang (1954), Manter & Pritchard (1969)

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

175

Tabelle 5.8. (Fortsetzung)

Digenea-Art

Befallene Fischart = 2. Zwischenwirt

Referenz

Stephanostomum spp.

Antigonia steindachneri, Caprodon schlegeli, Xanthichthys lineopunctatus Scophthalmus maximus, Solea solea, Limanda limanda, Pleuronectes platessa Perca flavescens, Notropis hudsoni Gobius melanostomus

Korotaeva (1975)

Stephanochasmus baccatus

Apophallus brevis Cryptocotyle concavum Cryptocotyle lingua∗

Clinostomum sp. Clinostomum complanatum Metanematobothrioides branchialis Procerovum cheni

Häufigster Metazerkarienbefall an nordatlantischen Meeresfischen, ,,SchwarzpünktchenKrankheit“; Tautogolabrus adspersus Haplochromis obliquidens

Sommerville (1981)a

Pike & Burt (1983), Poole & Dick (1983) Shchepkina (1981) Sindermann & Rosenfield (1954), Sekhar & Threfall (1970), Babbott et al. (1961)

Plecoglossus altivelis Misgurnus anguillicaudatus Pristipomoides typus

Khalil & Thurston (1973) Lo et al. (1981), Lo et al. (1985) Madhavi (1982)

Anguilla japonica

Ooi et al. (1999)

∗ auch Darmbefall bei grönländischen Inuits beschrieben

Grönlands bedarf daher sicherlich einer weitergehenden überprüfung unter Berücksichtigung der Morphologie des adulten Egels. An dieser Stelle ist darauf hinzuweisen, dass die systematische Einordnung der Tierarten ein fortschreitender Prozess ist. Auch bei den Digenea-Arten gab es in der Vergangenheit und gibt es auch in der Gegenwart ständig neue wissenschaftliche Erkenntnisse, die es für erforderlich erscheinen lassen, die beschriebenen Digenea-Angehörigen in dem zoologischen System neu positionieren. Die Neubeschreibung einzelner Arten, die Abgrenzung neuer Arten von bisher bekannten Arten und die Zusammenfassung von verschiedenen Arten zu neuen systematischen Kategorien (Gattung, Familie, Ordnung, Klasse etc. mit Zwischenkategorien) bringen es mit sich, dass ältere wissenschaftliche Bezeichnungen durch neue ersetzt werden müssen. Dadurch kann es vorkom-

176

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

men, dass in zeitgleichen Publikationen nebeneinander die synonyme und die neue Bezeichnung verwendet werden, ohne dass dabei klar wird, dass es sich um ein und dieselbe Parasitenart handeln kann. Soweit möglich, sind die in der Literatur genannten Fischarten, die als Träger von Metazerkarien bestimmter Digenea-Arten beschrieben worden sind, mit den wissenschaftlichen Bezeichnungen aufgeführt. So sollte es möglich sein, ohne langes Suchen über die Fischart auf die Digenea-Art zu kommen, die eine gefundene Metazerkarie repräsentiert. Wichtig ist aber zu wissen, dass eine Fischart zur gleichen Zeit Metazerkarien verschiedener Digenea-Arten – auch in der Muskulatur – beherbergen kann. Häufig ist den Fischen ein Metazerkarien-Befall bereits von außen anzusehen, da pigmentierte Metazerkarien durch die Haut durchscheinen und auch in den Flossenfalten auffällig sind. Aber auch das Gegenteil, dass nämlich grobsinnlich nichts Auffälliges im Fischmuskel vorhanden ist, muss besonders bei Süßwasserfischen bedacht werden. Dann hilft nur die Verwendung von Kompressionsgläsern, zwischen denen kleine Muskelproben so dünn gequetscht werden, dass man mithilfe einer Lupe oder eines Mikroskopes die Saugwurmzyste oder den nicht enzystierten Jungegel im Muskelfasergewebe erkennen kann. Digestionsverfahren (siehe Abschnitt 5.5.2.2.11) sind gut geeignet, den Metazerkarien-Gehalt pro Gramm Gewebe zu bestimmen. So konnte, ohne dass eine besonders auffällige Muskelbeschaffenheit erwähnt wurde, eine durchschnittliche Gesamt-Metazerkarien-Dichte von verschiedenen Digenea-Arten der Opisthorchiidae in Plötzen (Rutilus rutilus) des Finow-Kanals (Land Brandenburg) von 112/g Muskulatur festgestellt werden. Der Maximalwert eines Exemplars lag bei 444 Metazerkarien/g Muskulatur. Bei anderen Weißfischen desselben Herkunftsgewässers (Scardinius erythrophthalmus, Alburnus alburnus, Abramis brama, Blicka bjoerkna und Abramis ballerus) bewegte sich der Gehalt zwischen 6 und 27 pro Gramm Muskulatur (Schuster et al. 1998). In einzelnen limnischen Gewässern ist die endemische Verbreitung bestimmter Digenea-Arten so stark und zeitlich anhaltend, dass das gesprenkelte Aussehen der Haut mancher Fischarten (z. B. Kaulbarsch, Acerina cernua) durch Metazerkarien-Befall (Apophallus donicus) von Buchillustratoren schon als fischarttypisch dargestellt wurde (Schäperclaus et al. 1979). Bei Jungfischen kann ein Massenbefall auch mit einer hohen Todesrate verbunden sein, die bei Aquakulturen wirtschaftlichen Schaden bedeuten kann. Von besonderer Wichtigkeit sind die Digenea-Arten, die beim Verzehr von Fischen auf den Menschen, evtl. auch auf Haustiere übertragen werden und dadurch z. T. schwere Erkrankungen (Leber, Bauchspeicheldrüse, Darm, Lunge) nach sich ziehen. 5.5.2.2.11 Leberegel, deren Metazerkarien durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen werden In der Tabelle 5.9 sind die Digenea-Arten aufgeführt, die im End-

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

177

wirt Mensch nach Aufnahme der entsprechenden Metazerkarien in Fischen mit der Nahrung das Gallengangsystem in der Leber aufsuchen und dort durch ihre Anwesenheit entzündliche Reaktionen an der Wand der Gallengänge (Verdickung, Verkalkung) verursachen. Diese Prozesse können auf das benachbarte Leberzellgewebe übergreifen und je nach Ausprägung dann mit klinischen Symptomen (Leberschwellung, Leberfunktionsstörungen, Vermehrung eosinophiler Granulozyten, Gelbsucht, später auch Leberschrumpfung) einhergehen. Abgesehen von diesen klinischen Symptomen, die bei geringem Befall auch fehlen können, erfolgt die klinische Diagnostik beim Menschen durch den Nachweis der relativ kleinen, voll embryonierten Eier im Stuhl. Die durch metazerkarientragende Fische auf den Menschen übertragbaren Leberegelarten gehören der Familie der Opisthorchiidae an, deren Angehörige sich unter anderem dadurch auszeichnen, dass die Hoden im hintersten Körperabschnitt des Egels gelegen sind (opisthen, griechisch = hinten; orchis, griechisch = der Hode). In der Abb. 5.56 sind die 3 bedeutsamen, durch Fische übertragbaren, adulten Leberegel mit den wichtigsten Merkmalen schematisch dargestellt. Der Chinesische oder Orientalische Leberegel, Clonorchis sinensis, zählt zu den größten durch Fische übertragenen Leberegeln beim Menschen. Der erwachsene Egel ist von flacher, lanzettartiger Gestalt und blass rötlichbraunem, nahezu transparenten Aussehen. Seine Länge variiert zwischen 4 und 20mm bei einer Breite von 1,5–4mm und einer Dicke von ca. 1mm. Er ist damit mit dem unbewaffnetem Auge relativ leicht sichtbar. Die Größe ist abhängig von der lichten Weite des besiedelten Gallenganges, vom Alter des Saugwurms und der Befallstärke des jeweiligen Gallengangsystems. Der Mundsaugnapf am Vorderende ist etwas größer als der Bauchsaugnapf, der sich bauchseitig auf der Mittellinie, etwa am Ende des 1. Viertels der Gesamtlänge befindet. Die

Abb. 5.56. Schematische Darstellung des Körperbaues von Clonorchis sinensis (C. s.), Opisthorchis viverrini (O. v.) und Opisthorchis felineus (O. f.). MSN = Mundsaugnapf; BSN = Bauchsaugnapf; H = Hoden; O = Ovar, Eierstock. Modifiziert und zusammengestellt nach Rim 1982

Ordnung: Opisthorchiida Clonorchis sinensis Chinesischer Leberegel Gallengangsbefall mit Bindegewebsvermehrung im Lebergewebe

Digenea-Art Lokalisation im Endwirt

Bisher 113 Süßwasserfischarten, vorwiegend aus der Familie der Cyprinidae, und 3 Süßwasser-Garnelenarten als natürliche Überträger menschlicher Erkrankungen bekannt Siehe auch Anhang Tabelle 5.9a China, Korea, Japan, Vietnam, asiatisches Russland, weniger verbreitet in Philippinen und Malaysia

Art, Gattung oder Familie der Fische geographische Verbreitung Hund, Schwein, Hauskatze, Felis bengalis, Viverricula indica, Rattus rattus, R. norvegicus caraco, R. flavipectus, Ondrata zibethica, Mustela sibirica, Büffel, Kamel

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Tabelle 5.9. Leberegel des Menschen mit Fischen als Infektionsquelle (Metazerkarienträger)

Süßwasserschnecken folgender Arten: Hydrobiidae Alocinma longicornis, Bithynia fuchsiana, B. misella, Parafossalurus anomalospiralis, P. manchouricus, Melanidae Melanoides tuberculata, Semisulcospira libertina Assimineidae Assimineida lutea Thiaridae Thiara granifera

1. Zwischenwirt

Chen et al. (1994)

Referenz

178 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl) Hund, Katze, Fuchs, Schwein, Ratte, Wasserratte, Arvicola terrestris Fischfressende Wildvögel: Greif-, Reiher-, Rallen-, Wattvögel, Möwen etc.

Art, Gattung oder Familie der Fische geographische Verbreitung

Abramis brama, A. sapa, A. balerus, Alburnus alburnus, A. lucidus, Aspius aspius, Barbus barbus, Blicca björkna, Carassius carassius, Chondrostoma nasi, Cobitis taenia, Cyprinus carpio, Gobio gobio, Idus melanotus, Leucaspius cephalus, Leuciscus idus, Phoxinus phoxinus, Ph. chekanowskii, Polecus cultratus, Rutilus rutilus, Scardinius erythrophthalmus,Tinca tinca Süd- und Osteuropa, Südrussland, Westsibirien, Türkei, Indien, Japan, Karibik, Foci in Deutschland

Digenea-Art Lokalisation im Endwirt

Opisthorchis felineus Katzenleberegel Befall der Gallengänge mit fibröser Degeneration des Leberparenchyms Ebenso Metorchis bilis, Metorchis conjunctus und Pseudamphistomum truncatum Fakultativer Befall der Leber des Menschen

Tabelle 5.9. (Fortsetzung)

Süßwasserschnecken: Bithynia leachi, B. tentaculata, B. inflata B. troscheli B. sibirica Bithynia tentaculata

1. Zwischenwirt

Rim (1982), HeringHagenbeck & Schuster (1996) Maclean et al. (1996)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 179

1. Zwischenwirt

Süßwasserschnecken: Bithynia goniomphalus, B. funicula, B. laevis

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl) Zibethkatze, Katze, Hund

Art, Gattung oder Familie der Fische geographische Verbreitung

Cyclocheilichthyus siaja, C. apagon, C. armatus, C. repasson, Esomus metallicus, Hampala dispar, Labiobarbus lineatus, Osteochilus sp., Puntioplites sp., Puntius orphoides, P. gonionotus, P. proctozysron, P. viehoever Fernöstliches Asien, Nordthailand, Laos, Kambodscha

Digenea-Art Lokalisation im Endwirt

Opisthorchis viverrini Asiatischer Katzenleberegel Wie bei O. felineus, jedoch vermehrt mit Gallengangskarzinomen verknüpft

Tabelle 5.9. (Fortsetzung)

Rim (1982), WHO (1995)

Referenz

180 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

181

Tabelle 5.9. a. Anhang zu Tabelle 5.9, Spalte 2: Bisher beschriebene Fischarten, die als natürliche Überträger von Clonorchis sinensis beobachtet wurden

Cyprinidae: Abbotina psegma, Abbotina rivularis, Abbotina sinensis, Acanthobrama simoni, Acanthorhodeus taenianalis, Acheilognathus cyanostigma, Acheilognathus himantegus, Acheilognathus lanceolata, Acheilognathus limbata, Acheilognathus lanceolata moriokae, Acheilognathus rhombea, Acheilognathus yamatsutae, Aphyocypris kikuchii, Aphyocypris sinensis, Aristichthys nobilis, Biwia zezera, Carassius auratus, Carassius auratus gibelio, Carassius carassius, Cisshina molitorella, Coreoleuciscus splendidus, Ctenopharyngodon idellus, Culter alburnus, Carassius mongolicus, Cultriculus kneri, Cultriculus eigenmanni, Cyprinus carpio, Elopichthys bambusa, Erythroculter erythropterus, Erythroculter oxycephalus, Gnathopogon atromaculatus, Gnathopogon coreanus, Gnathopogon elongatus, Gnathopogon herzensteini, Gnathopogon majimae, Gnathopogon politaenia, Gnathopogon strigatus, Gobio gobio, Gobio minulus, Hemibarbus barbus, Hemibarbus longirostris, Hemibarbus maculatus, Hemiculter akoensis, Hemiculter bleekeri, Hemiculter eigenmanni, Hemiculter macrolepis, Hemigrammocypris rasborella, Hypophthalmichthys molithrix, Hypophthalmichthys nobilis, Ischikauia steenackeri, Labeo collaris, Labeo kontius, Leuciscus walecki, Microphysogobio koreensis, Microphysogobio yaluensis, Mugil cephalus, Morocco oxycephalus, Mylopharyngodon piceus, Opsariichthys biolens, Opsariichthys uncirostris, Opsariichthys uncirostris amurensis, Parabramis bramula, Parapelecus argenteus, Parapelecus eigenmanni, Parapelecus tingchowensis, Phoxinus percnurus, Phoxinus p. mantschuricus, Pseudobagrus sp., Pseudogobius esocinus, Pseudoperilampus light, Pseudoperilampus notatus, Pseudoperilampus typus, Pseudorasbora parva, Puntungia herzi, Rhodeus atromius, Rhodeus notatus, Rhodeus ocellatus, Rhodeus sericeus, Rhodeus sinensis, Sarcocheilichthys kobayashii, Sarcocheilichthys lacustris, Sarcocheilichthys nigripinnis, Sarcocheilichthys sinensis, Sarcocheilichthys variegatus, Saurogobio dabryi, Sinilabeo sp., Sinogobio biwae, Squaliobarbus curriculus, Tribolodon hakonensis, Toxabramis hoffmanni, Zacco platypus, Zacco temminckii Bagridae: Coreobagrus brevicorpus Cichlidae: Tilapia mossambica Clupeidae: Ilisha elongata Cobitidae: Misgurnus anguillicaudatus Cyprinodontidae: Oryzias latipes Eleotridae: Eleotris sp., Eleotris swinhonis, Mogurnda obscura, Odontobutis obscura, Percottus glehni Gobiidae: Rhingobius giurius Oncocephalidae: Malthopsis luteus Ophiocephalidae: Ophiocephalus argus, Ophiocephalus maculatus Osmeridae: Hypomesus olidus Osphronemidae: Macropodus chinensis, Macropodus opercularis Siluridae: Parasilurus asotus. Hoden liegen im hinteren Körperabschnitt nahezu hintereinander und zeigen eine für diese Leberegelart charakteristische weiträumige Verästelung. Als 2. Zwischenwirt kommen eine große Zahl von Süßwasserfischarten und auch 3 Süßwassergarnelenspezies in Frage, die der Aufzählung der Tabellen 5.9 und 5.9a zu entnehmen sind.

182

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die ovale Metazerkarie in der Fischmuskulatur trägt als Hülle eine dünne (Stärke 1,8 μm), zuweilen doppelt konturiert erscheinende, hyaline Zystenmembran (ähnlich der Abb. 5.57) und erreicht etwa 35 Tage nach dem Eindringen in den Fisch ihre endgültige Größe mit Durchmessern von ca. 95 × 140 μm (Piekarski 1962, Dönges 1988). Der eingerollte Jungegel fällt durch ein große, dunkle, mit Kalkkonkrementen gefüllte Exkretionsblase auf. Die Zyste ist umhüllt von einer wirtseigenen, bindegewebigen Kapsel ohne Beteiligung von Pigmentzellen. Im Fisch als Wartewirt wird die Dauer der Infektionsfähigkeit der Metazerkarie auf mindestens 3 Jahre geschätzt. Die Clonorchiasis des Menschen ist endemisch vor allem in China und in Korea. In Japan, wo in den letzten 20 Jahren umfangreiche Bekämpfungsprogramme durchgeführt wurden, ist der menschliche Befall weitgehend unter Kontrolle (WHO 1995). Aus der Tabelle 5.10 gehen die Befallsraten der Bevölkerung einiger asiatischer Länder mit Leber- und Darmegeln hervor (Berichtszeitraum Anfang der 90er-Jahre). Als natürliches Reservoir werden in diesen Ländern vor allem Haustiere angesehen (Katze, Hund, Schwein), die den adulten Wurm als Endwirt tragen und mit dem Kot die Wurmeier in die Umwelt abgeben. Die Lebensdauer von Clonorchis sinensis im Menschen beträgt bis 8,5 Jahre (Selbstversuch in Japan) und beim Hund 3,5 Jahre (Dönges 1988). Der ebenfalls lanzettförmige, rötlichgelb-transparente Katzenleberegel, Opisthorchis felineus, auch Sibirischer Leberegel genannt, hat im erwachsenen Zustand eine Länge von 7–12mm und eine Breite von 2–3mm und erreicht damit nicht die Größe des Chinesischen Leberegels. Zum Vorderende hin ist der langgestreckte Körper leicht verjüngt, zum Hinterende leicht abgerundet. Die beiden Saugnäpfe sind gleich groß mit einem Durchmesser von etwa 0,25mm. Der Bauchsaugnapf liegt ventral auf der Mittellinie, vom Vorderende im Abstand von etwa 1/5 der Gesamtlänge. Die beiden Hoden sind kompakt gestaltet (ohne auffällige Verästelung). Die Metazerkarie ist dünnwandig (Wandstärke ca. 2 μm), elliptisch und von einer nicht pigmentierten Bindewebskapsel umgeben (siehe Abb. 5.57 und Schemazeichnung in Tabelle 5.11). Näheres zu den Möglichkeiten der Differenzierung und Identifizierung der Metazerkarie

Abb. 5.57. Nativaufnahme der Metazerkarie vom Katzenleberegel (Opisthorchis felineus). Foto Prof. Dr. R. Schuster, Berlin

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

183

Tabelle 5.10. Verbreitung des menschlichen Leberegel- und Darmegel-Befalls in Asien (nach WHO 1995)

Wurmerkrankung

Land

Gesamteinwohner

Infizierte Einwohner

China-Leberegel Clonorchis sinensis: Süßwasserfische China 1155,8 Mio. 4,7 Mio. Vietnam 68,2 Mio. 1,0 Mio. Korea 43,2 Mio. 0,95 Mio. Hong Kong 5,9 Mio 0,33 Mio. Katzenleberegel Opisthorchis verrini/O. felineus: Süßwasserfische Laos 4,2 Mio. 1,74 Mio. Thailand 57 Mio. 7,0 Mio. Russ. Föderation 148,3 Mio 1,2 Mio. Darmegel Echinostomidae und Fasciolopsis buski: Schnecken, Süßwasserfische, Pflanzen∗) China 1155,8 Mio. 0,58 Mio. Thailand 57 Mio. 0,01 Mio. ∗

Wasserzwiebel, Wassernuss

neben Metazerkarien anderer Opisthorchiida in Karpfenfischen Deutschlands geht aus der Tabelle 5.11 hervor. Außer in das Gallengangsystem dringen die Egel auch in das Kanalsystem der Bauchspeicheldrüse ein. Die Symptomatik des Befalls beim Menschen ähnelt der der Clonorchiasis. In endemischen Gebieten wird vermehrt das Auftreten von Gallengangskarzinomen beobachtet. Als Erregerreservoir gelten besonders Hund, Katze und Fuchs. Das Verbreitungsgebiet des menschlichen Befalls erstreckt sich entlang der Einzugsgebiete der großen Flüsse Sibiriens bis in arktische Zonen, aber auch entlang der Wolga, des Dnjeprs und des DonauUnterlaufs. Nach Angaben der WHO (1995) waren in den angeführten Staaten etwa folgende Einwohnerzahlen befallen: Kasachstan 49.000 Einwohner, Russische Förderation 1,2 Millionen Einwohner, Ukraine 312.000 Einwohner. In Deutschland sind gelegentlich menschliche Opisthorchiasisfälle bekannt geworden, in den letzten Jahren jedoch überwiegend von Personen, die den Befall bei Auslandsaufenthalten erworben haben (sog. ,,importierte“ Fälle). Ein Befall von Katzen mit Opisthorchis felineus und Metorchis bilis wurde im Jahre 1995 in einem begrenzten Distrikt im Bundesland Brandenburg festgestellt (HeringHagenbeck & Schuster 1996). Felduntersuchungen an Plötzen (Rutilus rutilus) aus Berliner Gewässern ergaben, dass neben Metazerkarien verschiedener Opisthorchiidae-Arten auch solche von den menschen-pathogenen Arten Opisthorchis felineus, Metorchis bilis und Pseudamphistomum truncatum vorkamen. Im gleichen Verbreitungsgebiet liegt der Befall des Fuchses mit O. felineus bei 18%, mit M. bilis bei 56% und mit P. truncatum bei 2% (Schuster

Paracoenogonimus ovatus

Posthodiplostomum cuticola An Flossensäumen, subkutan, nur gelegentlich in der Muskulatur Pseudamphistomum truncatum

Schlupf in HCl/Pepsin-Lösung bei 38 – 40 ◦ C während 2 Stunden

Schlupf nach Neutralisation des Sedimentes in PhosphatPuffer und Siebpassage bei einer Maschenweite von 0,25 – 0,30 mm

Trematodenart

Digestionsschritt, in welchem der Schlupf erfolgt

Ca. 0,8mm, dunkle Exkretionsblase

Breit oval, birnenförmig ca. 0,57mm

Ellipsoid, dünnwandig, relativ große MZ 0,48 × 0,36mm

Kugelig, wandig 0,38mm

dünnca.

Länglich, aus 2 Segmenten mit Einschnürung in der Mitte; 0,7–1,6mm (Schäperclaus et al. 1979)

Länglich, dünnwandig, meist schwarz, ca. 0,9mm (Dönges 1988)

Ähnlich O. felineus/ M. bilis, aber doppelt so groß

Gestalt und Länge des geschlüpften Jungegels

Aussehen der Metazerkarie (= MZ)

Tabelle 5.11. Identifizierungsschema von bei Karpfenfischen in Binnengewässern Deutschlands vorkommenden Muskel-Metazerkarien zur Abgrenzung von Metazerkarien menschenpathogener Opisthorchiidae nach Schuster et al. 1998

184 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Digestionsschritt, in welchem der Schlupf erfolgt

Tabelle 5.11. (Fortsetzung)

Hysteromorpha triloba

Holostephanus dubenini

Trematodenart

Kugelig, dünnwandig, 0,6– 1,1mm

Aussehen der Metazerkarie (= MZ)

Herzförmig mit 2 symmetrischen Einziehungen am Vorderende ca. 0,9mm

Kugelig-oval ca. 0,22mm

Gestalt und Länge des geschlüpften Jungegels

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 185

Schlupf nach einer Zeitdauer von 20 Minuten und mehr

Schlupf nach Zusatz von Trypsin und Fleischfressergallenflüssigkeit bei 38 ◦ C innerhalb 20 Minuten

Digestionsschritt, in welchem der Schlupf erfolgt

Tabelle 5.11. (Fortsetzung)

Ellipsoid, dünnwandig 0,22 × 0,14mm Ellipsoid, dünnwandig, immer schwärzlich, aber kleiner als P. truncatum 0,26 × 0,19mm

Metorchis bilis

Apophallus muehlingi Nur gelegentlich in der Muskulatur, meist subkutan (Flossen)

Ellipsoid, dünnwandig 0,26 × 0,19mm

Ähnlich O. felineus und M. bilis; aber deutlich langer Ösophagus und deutliche Hodenanlage, ca. 0,34mm

7 fingerartige Fortsätze am Vorderende; 3/4 der Gesamtlänge sind von der dunklen Exkretionsblase durchzogen; ca. 0,36mm O. felineus und M. bilis sind sehr ähnlich, hinter dem Bauchsaugnapf befindet sich die große, dunkle Exkretionsblase, ca. 0,3–0,4mm

Ellipsoid, dünnwandig

Bucephalus polymorphus

Opisthorchis felineus

Gestalt und Länge des geschlüpften Jungegels

Aussehen der Metazerkarie (= MZ)

Trematodenart

186 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Digestionsschritt, in welchem der Schlupf erfolgt

Tabelle 5.11. (Fortsetzung)

Gestalt und Länge des geschlüpften Jungegels

Kleine, dunkle Exkretionsblase zieht sich zwischen beiden Hoden hindurch; ca. 0,26mm

Aussehen der Metazerkarie (= MZ) kugelig, dicke Hyalinhülle, 0,19mm

Trematodenart

Metorchis xanthosomus (Befall des Menschen wahrscheinlich)

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 187

188

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

et al. 2001). Ein Risiko für den Menschen, sich beim Verzehr dieser Fischart aus diesem Gebiet anzustecken, ist also gegeben. Wie der Tabelle 5.11 entnommen werden kann, ist die Unterscheidung der enzystierten Metazerkarie wie auch der durch künstliche Digestion exzystierten Metazerkarie (geschlüpfter Jungegel) von Opisthorchis felineus und Metorchis bilis nicht möglich. Das von Schuster et al. (1998) vorgestellte Metazerkarien-Identifizierungs-Schema ist eine praktikable Hilfe für die in Vielzahl und häufig auch oft nebeneinander in Karpfenfischen Brandenburgs vorkommenden Metazerkarien verschiedener Digenea-Arten. In besonderen Fällen kann zur Identifizierung auch der Fütterungsversuch an Versuchtieren (immungeschwächte Säugetiere) zwecks Artbestimmung am adulten Exemplar in Erwägung gezogen werden. Das Identifizierungsverfahren nach Schuster et al. (1998) berücksichtigt 1. grobsinnliche und mikroskopische Eigenschaften der Metazerkarie: Gestalt (kugelig, elliptisch, länglich), Stärke der Zystenwand (dick- oder dünnwandig), Größe der Zyste (Durchmesser oder kurze und lange Achse), Farbe der Kapsel (farblos oder grauschwärzlich), und Vorhandensein einer kugeligen oder langgestreckten dunklen Exkretionsblase, 2. den Digestionsschritt und die Zeitdauer, nach welcher sich die Metazerkarie exzystiert und 3. Gestalt, Größe und Morphologie auffälliger innerer Organe des geschlüpften Jungegels (Exkretionsblase, Ösophagus, Hoden). Verfahrensablauf : Das Fischfilet wird mit der Moulinette grob zerkleinert; 10g von dem gut vermischten, zerkleinerten Gewebe werden mit der 10 – 20fachen Menge Digestionslösung (0,9% Pepsin in 0,7%iger Salzsäure) in einem Becherglas versetzt und in einem beheizbaren (38–40 ◦ C) Magnetrührer (50U/min) 2h verdaut (der Jungegel von Posthodiplostomum cuticola ist dann bereits aus der Metazerkarien-Zyste geschlüpft). Nach Abschluss der Verdauung wird das Probengemisch zur Entfernung der Schuppen- und Hautreste über ein Sieb mit einer Maschenweite von 250–300 μm gegeben und 20min zum Sedimentieren der Metazerkarien stehen gelassen. Der Überstand wird dekantiert oder mithilfe einer Wasserstrahlpumpe abgesaugt. Nach Überführung des Sediments in eine Petrischale kann es mit einem Stereomikroskop auf Metazerkarien durchmustert werden. Die gefundenen Metazerkarien werden nun mithilfe einer Pasteurpipette auf einen Objektträger übertragen und mikroskopisch betrachtet. In der Regel sind die Jungegel von Pseudamphistomum truncatum, Paracoenogonimus ovatus, Holostephanus dubenin, Hysteromorpha triloba und Bucephalus polymorphus schon geschlüpft. In einem weiteren Schritt werden die Metazerkarien dann in PhosphatPuffer zur Neutralisierung gewaschen und in Blockschälchen mit 3ml phosphatgepufferter 0,25%iger Trypsin-Lösung überführt. Nach 20min Inkubation bei 38 ◦ C und Zusatz von 3–5 Tropfen Fleischfressergallenflüssigkeit werden die Metazerkarien respektive die inzwischen geschlüpften Jungegel mikroskopisch kontrolliert. Bis dahin sind auch die Jungegel von Opisthorchis felineus

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

189

und von Metorchis bilis geschlüpft. Für Metazerkarien der Arten Metorchis xanthosomas und Apophallus muehlingi, die bis zu diesem Zeitpunkt noch nicht geschlüpft sind, muss die Inkubationsdauer zur Begutachtung des geschlüpften Jungegels über 20min hinaus verlängert werden. Schlupf-Reihenfolge der verschiedenen Arten: 1. Während der peptischen Verdauung: Pseudoamphistomum cuticola; 2. Nach zweistündiger Inkubation in salzsaurer Pepsin-Lösung: Bucocephalus truncatus, Holostephanus dubenini, Hysteromorpha trilobata, Paracoenogonimus ovatus, Paramphistomum truncatum; 3. Nach tryptischer Verdauung während 20min mit anschließendem Zusatz von Fleischfresser-Gallenflüssigkeit: Opisthorchis felineus, Metorchis bilis; 4. Nach mindestens weiteren 20min: Apophallus muehlingi, Metorchis xanthosomus. Die Abmessungen der Metazerkarie können einen Anhaltspunkt zur DigeneaArt geben. Aber gerade die sehr ähnlichen Arten Opisthorchis felineus und Metorchis bilis sind damit nicht sicher zu unterscheiden. Bei Muskelquetschpräparaten werden zudem durch den Kompressionsdruck die Maße häufig artefiziell verfälscht. Für exakte Messungen sollten die Metazerkarien ohne Deckglas auf einem Objektträger vermessen werden. Die Größenbestimmung der geschlüpften Jungegel erfolgt nach Fixierung in 90 ◦ C heißem Formalin (Schuster, persönliche Mitteilung vom 26.11.01). Der Hinterindische Katzenleberegel, Opisthorchis viverrini, ist neben dem Chinesischen Leberegel beim Menschen am stärksten verbreitet (viverra = Zibethkatze). Er ist als adulter Egel bezüglich der Größe und des Aussehens Opisthorchis felineus sehr ähnlich. Der Körperumriss ist etwas gedrungener als der von O. felineus. Der Ösophagus ist etwas kürzer, die Hoden zeigen eine etwas deutlichere Gliederung der Lappenstruktur, der Abstand zwischen dem Ovar und dem vorderen Hoden ist etwas kürzer als bei O. felineus. Die Länge des lanzettförmigen Egels liegt im Bereich von 5,5 und 9,5mm, die Breite zwischen 0,8 bis 1,5mm. Die Metazerkarie im Fisch-Wartewirt ist unpigmentiert, dünnwandig und elliptisch mit den Maßen von 0,2mm (lange Achse) und 0,17mm (kurze Achse). Das klinische Bild beim Befall des Menschen deckt sich mit dem durch O. felineus hervorgerufenen. Das Verbreitungsgebiet sind die großen Einzugsgebiete der südostasiatischen Flüsse (siehe auch Tabelle 5.10). Die Zahl der befallenen Menschen in diesen Gebieten wird nach Angaben der WHO (1995) auf etwa 9 Millionen Menschen (Laos, Thailand, Kambodscha) geschätzt. Neben dem Menschen gelten in diesen Gebieten als größtes natürliches Reservoir Katzen und Hunde. Ergänzend für Seafood allgemein sind in den Tabellen 5.12–5.14 zusätzlich Krebstiere und Weichtiere (Schnecken und Muscheln) als MetazerkarienTräger von Leber- und Darmegeln genannt, die nicht oder nicht ausschließlich

190

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

durch den Verzehr von Fischen auf den Menschen übertragen werden, aber in den genannten Gebieten epidemiologisch von Bedeutung sind und für den mit dem Handel von aquatischen Lebensmitteln befassten Gewerbetreibenden immerhin im gleichen Zusammenhang von Interesse sind. 5.5.2.2.12 Darmegel, deren Metazerkarien durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen werden Die beim Menschen vorkommenden Digenea-Arten, die im Dünndarmabschnitt parasitieren, sind überwiegend in tropischen und subtropischen Gebieten verbreitet. In Europa kommen Erkrankungen des Menschen durch Befall mit Darmegeln seltener (Südeuropa) vor. Häufig handelt es dann um ,,importierte“ Fälle von Reisenden oder verursacht durch den Rohverzehr von importierten Fischen aus Ländern mit epi- oder endemischen Verbreitungsgebieten. Die Zahl der Darmegel, die durch Fische oder andere Tiere (Schnecken, Muscheln) durch Verzehr auf den Menschen übertragen wird, ist ungleich höher als die der Leberegelarten. Im Gegensatz zu den Leberegelerkrankungen des Menschen ist der Darmegelbefall des normal gesunden Menschen klinisch eher unauffällig und symptomlos. Besonders aber bei Kindern und älteren Personen können Blähungen, Durchfall, Bauchschmerz, Erbrechen, Appetitlosigkeit oder Abgeschlagenheit festgestellt werden. Natürlich ist ein Darmegelbefall ein Gesundheitsrisiko für Populationen, die sich noch nie mit solchen Darmparasiten auseinander setzen mussten, oder für Menschen, die geschwächt oder immunsuppremiert sind. Wie auch bei den Leberegelerkrankungen hängt die geografische Verbreitung der einzelnen Arten von den Verzehrgewohnheiten der dort lebenden Menschen (Rohverzehr) und von den Lebensbedingungen der für den Entwicklungskreislauf der Darmegelart unabdingbaren Zwischenwirte ab. Da auch hier verschiedene, aber meist spezifisch angepasste Schneckenarten besonders die Rolle des 1. Zwischenwirtes spielen, ist die Verbreitung der Schneckenspezies häufig identisch mit der Verbreitung des menschlichen Darmegelbefalls. Entscheidend für die Fortsetzung des Lebenszyklus des Darmegels ist, dass die aus den Schnecken entlassene Zerkarie einen Fisch findet, in welchem sie als Metazerkarie die Infektionsreife erreicht und dann vom Endwirt aufgenommen wird. Bei diesen Digenea-Arten ist die Spezifität für die Schnecke als erstem Zwischenwirt i. d. R. spezifischer ausgeprägt als für den Fisch als 2. Zwischenwirt. So kommen für die einzelnen Darmegel-Arten meistens nur eine, selten auch zwei Schneckenarten als Zwischenwirt in Frage, während als paratenische Wirte neben gleichen oder anderen Schnecken-Arten oftmals auch eine Reihe verschiedener Fischarten vertreten ist, die im gleichen Biotop vorkommen. Aus der Tabelle 5.12 gehen wichtige Darmegelarten hervor, die beim Menschen eine Rolle spielen und deren Metazerkarien auch in der Muskulatur von Fischen vorkommen. Durch Fischverzehr auf den Menschen übertragene Darmegel-Entwicklungsstadien gehören vor allem folgenden Digenea-

Centrocestus armatus

Heterophyes continua Zwergdarmegel Korea, Japan, Hainan

Familie: Heterophyidae Heterophyes heterophyes, H. nocens Zwergdarmegel China, Japan, Korea, maritime Bereiche Russlands, Ägypten, Palästina

Digenea-Art geographische Verbreitung

Mugil cephalus, Mugil auratus, Mugil capita, Epinephelus, Tilapia nilotica, Tilapia zilli, Lichia, Barbus, Liza, Sciaena equalla, Acanthgobius, Solea vulgaris Mugil cephalus, Mugil affinis, Harengula zunasi, Cyprinus carpio, Boleophthalmus pectinorostris, Lateolabrax japonicus, Acanthogobius flavimanus Acheilognathus rhombea, Zacco platypus, Zacco temminckii, Misgurnus anguillicaudatus, Pseudoasbora parva

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische Tympnotomus microptera, Melania tuberculata, Cleopatra bulimoides, Pirenella conica

1. Zwischenwirt

Fisch fressende Vögel und Säuger

Möwen: Colymbus arcticus pacificus, Larus argentatus; Hund

Seevögel: Milvus migrans, Milvus parasiticus, Pelecanus onocrotalus, Circaetus gallicus, Hund, Katze, Wiesel, Fuchs

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Tabelle 5.12. Darmegel des Menschen mit Fischen als Infektionsquelle (Metazerkarien-Träger)

Hong et al. (1988)

Yamaguti (1975), Seo et al. (1984b)

Witenberg (1964), Seo et al. (1980), Velaquez (1982), Rifaat et al. (1980)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 191

Acanthogobius flavimanus, Liza menada, Mugil cephalus, Glossogobius brunneus Mugil sp., Gobius sp.

Cyprinidae, Siluridae, Cobitidae, Mugilidae, Ophiocephalus striatus, Glossogobius giurus, Therapon plumbeus, Gerris filamentosus, Theutis javis, Ambassis buruensis, Astatotilapia desfontainesi, Acanthogobius, Anabas, Carassius, Tilapidae, Barbidae, Puntitus binotatus

Pygidiopsis summa

Haplorchis pumilo Zwergdarmegel Ägypten, Tunesien, Palästina, Indien, Malaysia, Philippinen, Südchina, Taiwan

Stictodora lari

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Digenea-Art geographische Verbreitung

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Pelecanus onocrotalus, Nycticorax nycticorax, Larus, Milvus, Hund, Katze

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Melania reiniana var. hidachiensis

Cerithidea cingulata

1. Zwischenwirt

Chai et al. (2002) Velaquez (1982)

Seo et al. (1980)

Referenz

192 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Velaquez (1982), Witenberg (1964), Yamaguti (1975), Saito (1973), Saito et al. (1997)

Semisulcospira libertina

Pecoglossus altivelis, Carassius, Cyprinus, Leuciscus, Acheilognathus, Pseudorasbora, Zacco platypus, Zacco temminckii, Tridentiger, Chaenogobius, Rhodeus, Sarcocheilichthys, Pseudogobio, Chondrostoma, Pelecus, Abramis, Blicca, Idus, Scardinus, Rutilus, Tribolodon hakonensis, Tribolodon taczanowski, Morocco steindachneri Hund, Katze, Vulpes, Mustela, Ardea archibuteo, Asio, Buteo, Ciconia, Egretta, Halietus, Milvus, Pelecanus, Phalacrocorax, Turtur

Velaquez (1982), Witenberg (1964), Yamaguti (1975)

Referenz

Cyprinidae, Siluridae, Cobitidae

1. Zwischenwirt

Haplorchis vanissima, H. taichui, H. calderoni, H. yokogawai Zwergdarmegel Philippinen, Indonesien, Australien, Hawaii Metagonimus yokogawai, M. ovatus, M. takahashii, M. miyatai, Zwergdarmegel Japan, Korea, Ost-Indien, Philippinen, China, Ukraine

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Digenea-Art geographische Verbreitung

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 193

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Hemiramphus georgii, Ophicephalus striatus, Mugil sp., Eleutheronema tetradactylum, Ambassis buruensis, Pelates quadrilineatus, Gerris filamentosus, Amphacanthus javus, Glossogobius giurus, Creisson validus, Butis ambionensis, Chanos chanos, Mollienesia latipinna, Platycephalus indicus, Oryzias latipes, Macropodus opercularis, Atherina balabacensis

Digenea-Art geographische Verbreitung

Procerovum calderoni, P. macrovesiea Darmegel Philippinen

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Katze, Hund

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl) Thiara riquetti

1. Zwischenwirt

Velaquez (1982)

Referenz

194 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Colymbus arcticus, Katze, Hund

Hund, Wolf, Katze, Rotfuchs, Seeotter, Marder, Wiesel, Nerz, Asiat. Schwarzbär, Alaska Braunbär u.a. Säuger

Mugil cephalus, Microcarbo melanoleuca, Anabas testudineus, Dermogenys pusillus

Brachymystak lenok, Coregonus ussuriensis, Hucho taimen, Oncorhynchus keta, Oncorhynchus gorbuscha, Thymallus arcticus, Mesocottus haitej, Phoxinus phoxinus

Stellantchasmus falcatus, St. formosanus Darmegel Hawai, Japan, Philippinen, Indonesien, Nordthailand, Korea, Australien, Ägypten, Palästina Familie Nanophyetidae Nanophyetus salmincola schikhobalowi Darmegel Sibirien-Fernost; selten auch im Westen von Canada und USA, dort als Nanophyetes salmincola salmincola

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Digenea-Art geographische Verbreitung

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Semisulcospira laevigata, S. cancellata

Melania mauiensis, M. tuberculata, Thiara granifera, Semisulcospira libertina

1. Zwischenwirt

Filimonova (1963, 1968), Millemann & Knapp (1970), Dixon & Flohr (1995), Eastburn et al. (1986)

Velasquez (1982), Yamaguti (1975), Martin (1958), Seo et al. (1984)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 195

Familie Clinostomatidae Clinostomum complanatum, C. marginatum, C. tilapiae, Euclinostomum heterostomum Parasitiert beim Menschen im Schlundbereich (akute Pharyngitis). Japan, Israel

Digenea-Art geographische Verbreitung

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Misgurnus anguillicaudatus, Oreochromis mossambicus, Channa punctata u. v. m. (siehe Witenberg 1964)

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl) 1. Zwischenwirt

Lo et al. (1985), Witenberg (1964), Yamaguti (1975), Britz et al. (1984, 1985)

Referenz

196 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Bei Fischen sind die Metazerkarien nicht nur in der Muskulatur, sondern häufig im Kiemengewebe lokalisiert: Nemacheilus barbartulus, Cobitis barbatula, Raniceps raninus, Barbus stigma, Pecoglossus altivelis, Parasilurus asotus, Pelteobagrus nudiceps, Misgurnus anguillicaudatus,

Digenea-Art geographische Verbreitung

Familie: Echinostomatidae Echinostoma hortense, E. ilocanum, E. malayanum, E. revolutum, E. echinatum, E. melis, E. lindoense, E. cinetorchis, E. japonicum, Echinochasmus liliputanus, E. fujilanensis, E. angustitestis, Echinoparyphium recurvatum, Hypoderaeum conoideum, Paryphostomum sufrartyfex

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Mensch, Hund, Ratte, Reisfeldratte, Huhn, Gans, Ente, Taube, Wildwasservögel

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl)

Lymnaea japonica, L. pervia, L. ollula, Parafossarulus manchouricus, Lymnaea stagnalis, Lymnaea leuteola

1. Zwischenwirt

Rim (1982), Huffman & Fried (1990), Graczyk & Fried (1998)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 197

Art, Gattung oder Familie der Vektor-Fische

Familie: Echinostomatidae (Fortsetzung von Seite 197) Pseudoperilampus typus, Darmegel Ishikauia steenackeri, Indonesien, Philippinen, Acheilognathus China, Malaysia, Korea, intermedius, Japan, Thailand, Indien Neben Fischen, Muscheln, Gnathopogon elongatus, Krebstieren und Fröschen Hemibarbus barbus, Hemigrammocypris sind ganz überwiegend Schnecken der Vektor für rasborella, Sarcocheilichthys die Erreger variegatus, der Echinostomiasis Abbotina psegma, des Menschen: Pseudorasbora parva, Zacco platypus, Scombrops boops, Opsarichthys uncirostris, Carassius auratus, Acanthogobius flavimanus, Salanx microdon, Limanda herzensteni

Digenea-Art geographische Verbreitung

Tabelle 5.12. (Fortsetzung)

Natürliches Erregerreservoir (Auswahl) 1. Zwischenwirt

Referenz

198 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Spezies

Corbicula lindoensis, C. fulminea, C. sucplanta, C. cellebensis, Idiopoma javanica Himasthla Venus mercenaria, muehlensi Mya sp., Mytilus sp. Gymnophalloides Crassostrea gigas seoi Schnecken als Metazerkarien-Träger Hypoderaeum Limnaea. stagnalis, conoideum Planorbis corlus Euparyphium Großschnecken: ilocanum Pila conica, P. luzonica, Viviparus javanicus

Echinostoma lindoense

Muscheln als Metazerkarien-Träger Echinostoma Corbicula fulminea, revolutum C. producta

Digenea-Art

Vögel, Säuger, auch Mensch

Wasservögel, Möwen Wildratten

Wie 2. Zw.-wirt

Enten, Gänse, Rebhuhn, Haushuhn, Mensch

Natürliches Erregerreservoir

Gyraulus convexiusculus, Anisus sarasinorum

Stagnicola palustris, Helisoma trivolvic, Planorbis tenuis

1. Zwischenwirt

Südost-Asien

Nordthailand

New York, Kolumbien Korea

Indonesien (Celebes)

Thailand, Indonesien, Japan, Korea, Taiwan

Geografische Verbreitung

Abdussalam et al. (1995), Faust et al. (1970), WHO (1995)

Referenz

Tabelle 5.13. Muscheln und Schnecken, die beim Verzehr als Lebensmittel als Vektor (Metazerkarienträger) für die Übertragung von humanpathogenen Digenea-Arten (Darmegel) von Bedeutung sind

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 199

Krustentierart als Vektor = Metazerkarien-Träger

Spelotrema Macrobrachium sp., Carbrevicaeca cinus maenas, (Microphallidae) Brachyura, z. B. Eriocheir, Potamon, Parathelphusa, Langusten und Garnelen. Wildschwein (im Herzmuskel) Metagonimus Penacus sp. yokogawai Clonorchis Caridinia nilotica gracisinensis lipes, Macrobrachium superbum, Palaemonetes sinensis

Digenea-Art Mensch, Seevögel

Natürliches Erregerreservoir

Semisulcospira li- Hund, Katze bertina Siehe auch Tabelle 5.11

Melanid snails

1. Zwischenwirt

WHO (1995) Chen et al. (1994)

China

Velaquez (1982) Abdussalam et al. (1995) WHO (1995)

Referenz

Korea

Philippinen

Geografische Verbreitung

Tabelle 5.14. Krebstierarten, die als Metazerkarien-Träger humanpathogene Leber- oder Darmegel übertragen

200 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

201

Familien an: Heterophyidae, Nanophyetidae, Clinostomatidae, Echinostomatidae. Die Forschung ist besonders in Asien auf dem Gebiet der Darmegel sehr aktiv, und es ist damit zu rechnen, dass die Zahl der beschriebenen Arten noch weiter steigt. Ergänzend zu den in der Tabelle 5.12 aufgeführten Arten sind nach Orlandi et al. (2002) auch folgende in den genannten Gebieten auftretende DigeneaArten zu nennen, die beim Verzehr von Fischen auf den Menschen übertragen werden: Artyfechinostomum mehrai (Indonesien), Diorchitrema formoseum, D. pseudocirratum, Epistymium caninum, Eurytrema pancreaticum (Orient), Gymnophalloides seoi (Korea); Isoparorchis hypselbagri, Phaneropsolus bonnei (Südostasien), Poikilorchis congolensis (Afrika), Prosthodendrium molenkampi (Korea, Laos). Die Fische vieler limnischer Gewässer (Seen, Flüsse) und Brackwasserbereiche in Flussmündungs- und Überschwemmungsgebieten Asiens und Ozeaniens sind gleichzeitig als Metazerkarien-Träger mehrerer Arten (bis 6 verschiedene Arten) der für den Menschen pathogenen Darmegel bekannt. Auch können die Fischarten eines Gebietes gleichzeitig Metazerkarien-Träger von Leberegeln und Darmegeln sein (Scholz et al. 1991, Rim et al. 1996, Ooi et al. 1997, Sukontason et al. 1999, Wongsawad et al. 2000, Chai & Lee 2002, Chai et al. 2005, Guk et al. 2006). Bei einem beschwerdefreien koreanischen Mann wurden 3 verschiedene Darmegelarten diagnostiziert, Echinostoma hortense, Metagonimus takahashii und Plagiorchis muris (Hong et al. 1996a), während bei einem Patienten mit Bauchbeschwerden sogar 4 verschiedene Darmegelarten festgestellt wurden, Heterophyes continua, Heterophyes nocens, Metagonimus yokogawai und Echinostoma hortense (Hong et al. 1996b). Da die adulten Darmegel der Familie Heterophyidae klein oder sehr klein sind (die größeren Arten werden maximal 2,5mm lang), werden sie auch als Zwergdarmegel bezeichnet. Sie sind von ovaler bis birnenförmiger Gestalt und ähneln in Körperbau und Entwicklung sehr den Opisthorchiidae mit dem Unterschied, dass sie nicht im Kanalsystem der Leber, sondern im Darmlumen parasitieren. Meist ist das Tegument außen mit einer Vielzahl kleiner, schuppenförmiger Stacheln besetzt. Die Vertreter der Clinostomatidae leben nicht im Darm, sondern siedeln sich beim Menschen im Schlundbereich an, wo sie unangenehme entzündliche Prozesse verursachen (Pharyngitis). Primär kommen die Adulti in Schlund und Kropf von Seevögeln vor, die damit auch das Erregerreservoir darstellen. Von den Echinostomatidae können einzelne Arten schon die Größe des Chinesischen Leberegels erreichen (2cm). Das Besondere bei den Echinostomatidae ist, dass der Mundsaugnapf umkränzt ist von einem Ring aus distal spitzen Stacheln, der je nach Art doppelreihig sein kann, einzelne größere Stacheln an bestimmten Stellen oder auch Unterbrechungen (,,Kopfkragen“) aufweist. Die Angehörigen der Gattung Echinochasmus zeichnen sich durch einen einreihigen Stachelkragen aus.

202

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die Metazerkarien der in der Familie Echinostomatidae (Tabelle 5.12) aufgeführten Arten kommen überwiegend nicht primär im oder am Seitenmuskel der aufgeführten Fischarten als 2. Zwischenwirt vor, sondern sind meist am Kiemengewebe enzystiert. Eine weitere große Anzahl anderer Echinostomatidae-Arten des Menschen wird nicht durch Fische übertragen. In diesen Fällen stellt eine Reihe von Süßwasserschnecken den Vektor dar. Je nach Echinostomatidae-Art erfüllen manche Schneckenarten neben ihrer Funktion als 1. Zwischenwirt auch die Funktion als 2. Zwischenwirt. Die beiden Arten der Nanophyetidae sind in den Gebieten Russlands und Nordamerikas beiderseits des Nordpazifiks verbreitet. Aber lediglich der Art Nanophyetes salmincola shikhobalowi, die auf der asiatischen Seite des Pazifik im östlichen Bereich Sibiriens/Jakutiens verbreitet ist, kommt eine Bedeutung als Darmegel des Menschen zu. Die auf der nordamerikanischen Seite des Pazifik endemische Art Nanophyetes salmincola salmincola wurde bisher beim Menschen nur gelegentlich als Darmegel festgestellt. Das dürfte sicherlich an den Verzehrsgewohnheiten der Bevölkerung auf den verschiedenen Kontinenten liegen. N. salmincola salmincola hat jedoch eine veterinärmedizinische Bedeutung bei der Übertragung der Erreger der Rickettsiose bei Hund, Fuchs und Kojote in diesen Gebieten. Deren Erreger Neorickettsia helminthoeca, wird durch den genannten Darmegel von Lachs zu Lachs übertragen und vermehrt. Nach Verzehr der befallenen Lachse mit der Metazerkarie von N. s. salmincola infizieren sich die Lachsfleisch fressenden Hunde mit dieser Rickettsie. Diese infektiöse Hunderkrankung wird in Nordamerika deshalb auch als ,,Salmon poisoning“ = Lachsvergiftung bezeichnet. Darüber hinaus führt der starke Befall von Salmoniden (Oncorhynchus tshawytscha, O. kisutch, O. clarki clarki) mit den Metazerkarien von Nanophyetes salmincola besonders bei Jungfischen zu erheblichen Krankheitserscheinungen (Exophthalmus, Hämorrhagien in zahlreichen Organen, auch im Muskelgewebe) mit Todesfolge. 5.5.2.2.13 Lungenegel, die durch den Verzehr von Süßwasser-Krebsen auf den Menschen übertragen werden Eine Reihe von Digenea-Arten ist darauf angepasst, als geschlechtsreifer Plattwurm in Hohlräumen der Lunge von Säugetieren einschließlich des Menschen zu parasitieren. Diese als Lungenegel bezeichneten Digenea-Arten werden jedoch nicht durch den Verzehr von Fischen auf den Endwirt übertragen, sondern als 2. Zwischenwirt (= Metazerkarien-Träger) spielen fast ausschließlich Garnelen und Kurzschwanzkrebse des Süßwassers eine Rolle. Die natürliche Verbreitung eines Lungenegelbefalls ist daher an das Süßwasser und je nach Mobilität der Krebstiere auch an das Brackwasser gebunden. Mit Ausnahme von Europa und Australien gibt es auf allen Kontinenten Digenea-Arten, die als Lungenegel durch den Verzehr unzureichend erhitzter Süßwasserkrebstiere auf den Menschen übertragen werden können. Haupt-

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

203

sächliche Reservoir-Endwirte stellen aber Krebs fressende Säugetiere (wilde und domestizierte Katzenartige, Hundeartige und Schweine) dar. Nach Aufnahme der Metazerkarien mit der Nahrung schlüpfen die Egel im Dünndarm, bohren sich in die Darmschleimhaut ein und wandern über die Bauchhöhle und durch das Zwerchfell in die Lunge ein. Dort siedeln sich die kaffeebohnengroßen Egel im Lungengewebe an, wo sich etwa walnussgroße, bindegewebige Kapseln bilden, die eine Verbindung zum Bronchialsystem haben und in denen die Lungenegel leben. Während beim Lungenegelbefall der tierischen Endwirte in den Lungenkapseln die Egel i. d. R. paarweise anzutreffen sind, kommt beim menschlichen Befall pro Hohlkapsel jeweils nur 1 Exemplar dieser Egel vor. Die Eier des Lungenwurms gelangen in den Bronchialschleim und mit dem Sputum oder nach Abschlucken des Sputums mit dem Stuhl ins Freie. Die Erkrankung des Menschen macht sich durch chronischen Husten, blutigen Auswurf und Brustschmerz bemerkbar. Häufig wird aufgrund der klinischen Symptome beim Menschen der Verdacht auf Lungentuberkulose erhoben, da röntgenologisch in den Kapselwänden auch Verkalkungsprozesse auftreten. Verirrte Jungegel können in andere Organe wandern (Leber, Pankreas, Zentralnervensystem, Unterhaut) und dort knotige Schwellungen, Schmerz und/oder nervöse Störungen verursachen. Da die Lungenegel ausschließlich der Gattung Paragonimus (Familie Paragonimidae) angehören, wird die Erkrankung auch als Paragonimiasis bezeichnet. Insgesamt beträgt die Zahl der Paragonimus-Arten mehr als 40, von denen vorbehaltlich der systematischen Einordnung etwa 10 Arten beim Menschen beschrieben sind. Die wichtigsten Paragonimus-Arten, ihre Zwischenwirte, Reservoir-Endwirte und geografische Verbreitung gehen aus der Tabelle 5.15 hervor. Daneben kommen in den angegebenen Verbreitungsgebieten zahlreiche andere Lungenegelarten bei dort lebenden Wildtieren vor, von denen eine Übertragung auf den Menschen bisher nicht bekannt geworden ist, z. B. P. ohairi, P. megalensis, P. sadoensis, P. caliensis, P. ilokstuensis (Choi 1990). Nach den Angaben der WHO (1995) war im Berichtsjahr 1990 der menschliche Lungenwurmbefall besonders in folgenden Ländern verbreitet: Volksrepublik China, Ecuador, Laos, Peru und Republik Korea. Aus der Tabelle 5.16 gehen die Zahlen der risikoexponierten und der erkrankten Einwohner in diesen Ländern hervor. In Afrika treten die beiden dort heimischen Lungenegelarten vor allem in Nigeria, Liberia und Kamerun auf. Die in Nord- bis Mittelamerika verbreitete Art P. kellicotti wird besonders bei Nerzen beobachtet, aber auch Katzen stellen daneben ein bedeutsames Erregerreservoir dar. Ein Befall des Menschen tritt gelegentlich auf. Bei den in Mittel- bis Südamerika verbreiteten Paragonimus-Arten ist nicht ganz sicher, ob die beim Menschen beobachteten Arten P. peruvianus, P. mexicanus und P. ecuadoriensis als eine Art aufgefasst werden müssen, deren hauptsächlicher Endwirt das Opossum ist.

Potamon sp., Eriocheir sp., Procambarus sp., insgesamt 37 Arten

Potamon sp., insgesamt 9 Arten

Sinopotamon joshueiense, S. denticulatum, Isolapotamon papilionaceus, I. sinensis, Potamon dehaani

Paragonimus westermani

P. skrjabini

P. hueitungensis

P. miyazakii

Krebstierart als Vektor = Metazerkarien-Träger

Digenea-Art

Bythinella nipponica, Akiyoshia kawannensis

Assiminea lutea, Tricula greforiana, insgesamt 20 Arten Neotricula cristella

Semisulcospira sp., insgesamt 16 Arten

1. Zwischwenwirt

Mensch, Wiesel, Dachs

China

Mensch, Katze, Hund, Paguma larvata

Japan

China

Asien

Geografische Verbreitung

Mensch, Katze, Hund, Affe, Tiger etc.

Natürliches Erregerreservoir

Tabelle 5.15. Lungenegel des Menschen mit Süßwasserkrebstieren als Infektionsquelle (Metazerkarien-Träger)

Yokogawa (1982), Dönges (1988), WHO (1995)

Referenz

204 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Potamon sp., Parathelphusa dugasti, insges. 5 Arten Sudanonautes africanus, S. aubryi, S. floweri, S. granulatus, Liberonautes latidactylus, Sudanonautes africanus mit jeweils 4 Unterarten

P. heterotremus

Cambarus sp.

Hipolobocera dilata

Hipolobocera bouvieri, H. dilata, H. aequatorialis, H. chilensis, H. eigenmanni

P. kellicotti

P. caliensis

P. mexicanus

P. uterobilateralis

P. africanus

Krebstierart als Vektor = Metazerkarien-Träger

Digenea-Art

Tabelle 5.15. (Fortsetzung)

Aorapyrgus costariensis, A. alleei, A.colombiensis

Afropomus balanoides, Potadoma sanctipauli Pomatiopsis lapidaria Aorapyrgus colombiensis

Potadoma freethii, P. nyongensis

Tricula gregoriana

1. Zwischwenwirt

Mensch, Opossum

Nerz, Katze, Hund, Schwein Opossum

Mensch, Mungo, Hund, Zibethkatze, Sumpfmanguste

Mensch, Mungo, Hund

Mensch, Ratte, Hund, Affe, Katze, Leopard

Natürliches Erregerreservoir

Kolumbien, Peru, Panama Mexico, Guatemala, Ecuador, Peru

Nordamerika

Kamerun, Nigeria

Kamerun, Liberia

China, Thailand

Geografische Verbreitung

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 205

206

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Tabelle 5.16. Risiko und Verbreitung des Lungenwurmbefalls beim Menschen in Ländern Asiens und Südamerikas (WHO, 1995)

Land

Zahl der risiko-exponierten Einwohner

Volksrepublik China 185,0 Millionen Republik Korea 6,0 Millionen Laos 1,5 Millionen Ecuador 2,0 Millionen Peru 300.000

Zahl der erkrankten Einwohner 2 Millionen 1.000 150.000 500.000 30.000

Nach Miyazaki (1982) kann unter den Lungenegeln im asiatischen Verbreitungsgebiet die Spezies P. pulmonalis von der häufigsten Art, P. westermani, abgegrenzt werden. Abgesehen davon, dass sich beide Arten durch die Größe ihres Chromosomensatzes unterscheiden (P. pulmonalis ist triploid, P. westermani diploid) sind beide Arten durch das Receptaculum seminis im Bereich des weiblichen Geschlechtstraktes und durch die Größe der ausgeschiedenen Eier voneinander abzugrenzen. Die Metazerkarie von P. pulmonalis weist darüber hinaus in ihrem Innern rötliche Granula auf, die der Metazerkarie von P. westermani fehlen. Alle anderen Merkmale sind bei beiden Arten identisch. Wegen des internationalen Angebotes an frischen Krebstieren, die durch Lufttransporte nahezu überall verkauft werden können und/oder wegen des internationalen Tourismus, handelt es sich bei menschlichen LungenegelErkrankungen außerhalb der natürlichen Verbreitungsgebiete eigentlich immer um ,,importierte“ Krankheitsfälle. Für den Verarbeiter von Süßwasserkrebsen sind in der Tabelle 5.17 wichtige morphologische Merkmale von bedeutsamen Lungenegel-Metazerkarien aufgeführt, wie sie in den Organen von Süßwasserkrebsen auftreten und mikroskopisch erkannt werden können. Die Metazerkarie ist in den Krebstieren nicht ausschließlich in der Körpermuskulatur lokalisiert, sondern auch andere Organe (Leber, Blutgefäße) können je nach Paragonimus-Art befallen sein. Wichtige Differenzierungsmerkmale können bei den in Tabelle 5.17 aufgeführten Arten eine ein- oder doppelschichtige Zystenmembran, eine Verdickung an den Polen der inneren Zystenmembran (P. heterotremus), das Fehlen oder Zerfasern der Zystenmembran und der kugelige oder eiförmige Umriss des eingerollten Jungegels in der Kapsel sein. In der Bauchpartie des Jungegels sind bei manchen Arten (Paragonimus mexicanus, P. pulmonalis) bei der mikroskopischen Untersuchung auch rötliche Granula sichtbar. Die Metazerkarien von P. caliensis und P. iloksuensis zeigen eine große gestaltliche übereinstimmung mit der von P. uterobilateralis.

Muskulatur, gelegentlich in der Leber oder in Kiemengefäßen Vorwiegend in Kiemengefäßen, aber auch in Leber und Muskulatur

P. africanus

P. miyazakii

P. skrjabini

Überwiegend in Blutgefäßen

Muskulatur

P. uterobilateralis

P. westermani

Organlokalisation im Krebstier

Gattung Paragonimus Artname

ca.

Kugelig, ca. 430 μm Kugelig, 445 μm

Kugelig, 400 μm

Nahezu kugelig, 449 × 416 μm

Oval, groß, variabel von 493–924 μm (Mittelwert 702 μm)

Form & Größe der Metazerkarie

4–25 μm stark

ca. 14 μm

Dick

Dünn, oft zerrissen, sodass der Jungegel nackt im Gewebe vorkommt Relativ dick, Wandstärke ca. 21 μm

Innere Zystenmembran

Stärke 2–12 μm, häufig außen unregelmäßige membranöse Umhüllung, Stärke 3–50 μm

Dünn, leicht oval

Nicht vorhanden!

Äußere Zystenmembran

Metazerkarie Schemaskizze

Tabelle 5.17. Merkmale ausgewählter Lungenegel-Metazerkarien in Süßwasserkrebstieren [zusammengestellt und modifiziert nach Miyazaki (1982) und Dönges (1988)]

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea 207

Organlokalisation im Krebstier

Leber, Muskulatur, Kiemengefäße

Frei in Leber

Gattung Paragonimus Artname

P. heterotremus

P. mexicanus

Tabelle 5.17. (Fortsetzung)

Nackter Jungegel, 1,30 × 0,56mm

Relativ leicht oval, klein 292 × 237 μm

Form & Größe der Metazerkarie Dünn

An beiden Polen verdickt (17–20 μm), seitlich dünner (7–9 μm) Ohne Ohne

Äußere Zystenmembran

Innere Zystenmembran

Metazerkarie Schemaskizze

208 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

209

5.5.2.2.14 Lebensmittelhygienische Bedeutung metazerkarienbefallener Filets Da es sich bei der Metazerkarie um das Infektionsstadium der Digenea handelt, das eingebettet in das Gewebe (auch Muskelgewebe) von Fischen als Nahrungsbestandteil in den Magendarmtrakt des prospektiven Endwirtes gelangt, ist es aus Gründen des lebensmittelhygienisch zu beachtenden HACCP-Konzeptes für das Lebensmittelgewerbe und jeden Anbieter von Lebensmitteln von besonderer Wichtigkeit, einen solchen Metazerkarien-Befall im Fischmuskel (respektive im Krebstiermuskel) 1. zu erkennen oder bei Süß-und Brackwasserfischen aus für humanpathogene Digenea-Arten endemischen Herkunftsgebieten, deren Metazerkarien-Befall nicht grobsinnlich auffällig sein kann, bestimmte Hilfsmittel zum Ausschluss eines Befalls, anzuwenden (mikroskopische Untersuchung im Muskelquetschpräparat, Digestionsverfahren), 2. das Gesundheitsrisiko einzuschätzen, ob es sich dabei um eine DigeneaArt handeln kann, die beim Verzehr des Fischmuskels auf den Menschen übertragen wird und gegebenenfalls zu Gesundheitsbeeinträchtigungen des Verbrauchers führt. Soweit Metazerkarien nachgewiesen werden, können deren allgemeine Charakteristika, die hier erläutert werden sollen, der Entscheidungsfindung dienen. Bei Süß- und Brackwasserfischen wird man häufig nicht umhin kommen, das Problem mittels spezieller Untersuchungen durch Fachlaboratorien (z. B. auch im Tierversuch) lösen zu müssen. 5.5.2.2.15 Morphologie der Metazerkarien im Fischmuskel Das für den Endwirt vom Fisch beherbergte, infektiöse Stadium ist i. d. R. eine rundliche Zyste, die den meist eingerollten Jungegel enthält. Als Sitz der Metazerkarien im enthäuteten Seitenmuskel (einzeln oder gruppenweise) kommt vorzugsweise die Unterhaut (Subkutis) in Betracht, aber auch an den Kiemen der Fische oder in den inneren Organen (Leber) können sie lokalisiert sein. Bei massivem Befall kann die laterale Seitenmuskeloberfläche insgesamt (dunkel) gesprenkelt aussehen, insbesondere, wenn es sich um eine pigmentierte Metazerkarien-Art handelt. Manchmal können bei Fischen mit pigmentierter Unterhaut Ansammlungen von Melanophoren Anlass zu einer Verwechselung mit Metazerkarien geben. Zur Differenzialdiagnose ist es dann wichtig, mithilfe einer mikroskopischen Untersuchung die Zerkarie/Metazerkarie auszuschließen oder nachzuweisen. Andere Arten kommen auf der Medianoberfläche, meist unter der Leibeshöhlenserosa (Peritoneum), vor. Nicht selten kommen sind die Metazerkarien aber auch in der Tiefe der quergestreiften Muskulatur anzutreffen. Wenn diese dann klein und unpigmentiert sind, werden sie bei der grobsinnlichen Betrachtung i. d. R. gar nicht entdeckt. Im Schrifttum sind häufig Berichte zu finden,

210

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

dass nach erprobten Digestionsverfahren (siehe weiter unten) in der Muskulatur von Fischen, die trotz eingehender grobsinnlicher Untersuchung keine parasitären Einschlüsse erkennen ließen, zahlreich Metazerkarien festgestellt wurden. Durch Einsatz einer definierten Muskelproben-Menge (z. B. 10g) kann beim Einsatz eines Digestionsverfahrens die Metazerkarien-Befallstärke auch quantifiziert werden. Ein wichtiges Merkmal für die Zuordnung zu bestimmten Digenea-Gruppen ist zunächst die Größe der Metazerkarie. Je nach Adultengröße kann auch die Metazerkarie artspezifisch entsprechend groß oder klein sein (einschließlich der natürlichen Variation einer Art). Soweit Metazerkarien grobsinnlich sichtbar sind, weisen sie eine Größe von etwa 0,5–1,0mm auf, was maximal etwa dem Durchmesser eines Senfkorns entspricht. Die Auffälligkeit der Metazerkarie wird unterstützt durch die periphere Ausprägung von wirtseigenem, reaktiven Kapselgewebe. Dadurch hebt sich die Metazerkarie vom transparenten Muskelgewebe etwas heller ab. Erleichtert wird die Erkennbarkeit und die allgemeine Diagnose ,,Metazerkarie“ besonders dann, wenn in das Kapselgewebe Pigmentzellen eingewandert sind. Diese Melanophoren sind die Ursache für die hellgraue bis dunkelschwarze Farbe der Metazerkarie vieler Digenea-Arten (Abb. 5.53–5.55). Die Zystenmembran ist glasartig homogen und artspezifisch kugelig, eioder birnenförmig gestaltet. Bei manchen Arten treten auch zwei Zystenmembranen auf. Auch kommt es vor, dass die Zystenmembran nicht rundum eine gleichmäßige Wandstärke aufweist, sondern polartig verdickt ist. Im Inneren befindet sich i. d. R. der eingerollte Jungegel, der sich von der Innenwand der Zystenmembran etwas abhebt und das Innere der Zyste nicht vollständig ausfüllt. Je nach Zysten- und Kapselstärke und auch nach Digenea-Art sind manchmal auch charakteristische Besonderheiten des Egels zu erkennen. Am Jungegel, in dessen Körper bereits alle Organe angelegt sind, sind die dunkle Exkretionsblase, einer oder beide Saugnäpfe und oft auch Hohlräume des Darms zu sehen. Die Metazerkarien mancher Lungenegelarten fallen durch rotfarbene Granula auf. 5.5.2.2.16 Leitlinien zur Bewertung des lebensmittelhygienischen Risikos beim Vorliegen von sichtbaren Metazerkarien im Fischmuskel Nachdem durch grobsinnliche und eventuell mikroskopische Prüfung feststeht, dass es sich bei den Veränderungen in dem Fischmuskel um Metazerkarien handelt, muss die Frage beantwortet werden, ob der Verzehr dieses Fischmuskels ein Gesundheitsrisiko für Menschen bedeutet. In aller Regel ist bereits vorher entschieden worden, ob nach dem Grad der sensorischen Abweichungen nicht schon allein wegen der Stärke des Metazerkarien-Befalls eine nachteilige Beeinflussung vorliegt, die den Fischmuskel vom Lebensmittelverkehr ausschließt. Sollte jedoch in Erwägung gezogen werden, dass nach Entfernen auffälliger Bereiche dieses Fischmuskels die unauffälligen Teile als Lebensmittel Verwendung finden können,

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

211

muss selbstverständlich ausgeschlossen sein, dass ein mögliches Restrisiko besteht (grobsinnlich ist i. d. R. eine vollständige Erfassung aller Metazerkarien nicht möglich, siehe auch Nematoden-Larven). Folgende Hilfen lassen sich zur Abschätzung der Gesundheitsgefährdung etwa vorhandener Metazerkarien im Fischseitenmuskel in der Praxis der Fischzerlegung verwenden: 1. Die Bedeutung des Fischgewässers. Grundsätzlich werden DigeneaArten, die den Menschen als Leber- oder Darmegel befallen, durch Süßwasserfische übertragen. Vergleichend gilt das auch für die Lungenegel, deren Entwicklungskreisläufe sich im Süßwasser abspielen. Die Metazerkarien der Lungenegelarten werden aber nicht durch Fische, sondern durch Krebstiere des Süßwassers auf den Menschen übertragen. Ein Metazerkarien-Befall von Süßwasserfischen bedarf im Rahmen der lebensmittelhygienischen Eigenkontrollmaßnahmen daher immer der Abklärung, ob sich dahinter menschenpathogene Digenea-Arten verbergen können. Wie den Tabellen 5.9, 5.9a, 5.11 und 5.12 zu entnehmen ist, sind unter den Fischen (2. Zwischenwirt) keine Arten aufgeführt, die ständig im Meerwasser leben. Daraus kann gefolgert werden, dass Metazerkarien, die in den Geweben von stationären Meeresfischen vorkommen, kein Gesundheitsrisiko für den Verbraucher bedeuten. Potenziell können Süßwasserfische aller Art Metazerkarien-Träger menschenpathogener Digenea-Arten sein. Für die Opisthorchiidae sind das vor allem sog. Weißfische, zu denen eine große Zahl dem Karpfen verwandte Süßwasserfischarten zählen. Der besonderen Aufmerksamkeit bedürfen die anadromen Süßwasserfischarten (z. B. Aal) und die katadromen Meeresfischarten (z. B. Lachs). Sie kommen vor allem im Brackwasserbereich der Meeresküsten und Flussmündungen vor und sind häufig Objekt der Fischerei. Diese im Küstenmeerwasser gefangenen Fische können während eines Aufenthaltes im Süßwasser durchaus von Zerkarien solcher Digenea-Arten befallen worden sein, die auch den Menschen infizieren (Darm- und Leberegel). Wie bereits erläutert, können die Metazerkarien dieser Darmund Leberegel im Wartewirt Fisch längere Zeit (Wochen bis 3 Jahre) infektionsfähig bleiben. Diese Infektionsfähigkeit wird auch beibehalten, wenn der Fisch als Metazerkarien-Träger vom Süßwasser ins Meerwasser wechselt. 2. Die Dicke der Zystenmembran der Metazerkarie. Bei Durchsicht der Literaturangaben fällt auf, dass die von der Zerkarie im 2. Zwischenwirt gebildete Zystenmembran bei allen Metazerkarien von Digenea-Arten, die als Leber- oder Darmegel beim Menschen beschrieben worden sind, bei der mikroskopischen Untersuchung eine Stärke der homogenen Zystenwand aufweisen, die geringer ist als 1/5 des inneren Durchmessers der Zyste. Das heißt, dass dickwandige Metazerkarien kein Gesund-

212

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

heitsrisiko für den Verbraucher bedeuten, während für dünnwandige Metazerkarien zum Ausschluss eines Risikos ein weiterer Klärungsbedarf besteht. 3. Die Größe der Zyste. Die Größe der Metazerkarien-Zyste soll i. d. R. der Größe des adulten Egels proportional sein. Bei Durchsicht der Literatur ist erkennbar, dass die Größenmaße der Metazerkarien in Fischen von bei Menschen beschriebenen Leber- und Darmegeln einen Zystendurchmesser von etwa 480 × 360 μm (z. B. Pseudamphistomum truncatum) nicht überschreiten. Umgekehrt kann daraus gefolgert werden, dass Metazerkarien mit einem mittleren Zystendurchmesser von über 500 μm kein Risiko für die Gesundheit des Verbrauchers bedeuten. 4. Die Farbe der Metazerkarie. Bei der Kapselbildung der Metazerkarie kann es durch Beteiligung und Einwanderung von Pigmentzellen zu einem grau- bis dunkelschwarzen Aussehen kommen. Diese schwärzlichen Metazerkarien werden in Fischen von den Digenea-Arten, die als Leber- und Darmegel des Menschen in Frage kommen, nicht gebildet und bedeuten i. d. R. kein Gesundheitsrisiko. Als Ausnahme kann die Metazerkarie von Metorchis xanthosomus gelten, wenn die Annahme bestätigt werden sollte, dass der Mensch von diesem Trematoden befallen werden kann. Ebenso fehlt eine Bestätigung darüber, ob Cryptocotyle lingua tatsächlich die Ursache einer Darmegelerkrankung unter der grönländischen Bevölkerung war (siehe Kapitel 5.5.2.2.10, Tabelle 5.8). Sollte die Einschätzung des Gesundheitsrisikos beim Vorliegen von Metazerkarien in Süß- und Brackwasserfischen (oder in Süßwasserkrebsen wegen Lungenegel-Metazerkarien) nicht mit Sicherheit auszuschließen sein, muss entweder vom Verzehr Abstand genommen werden oder der Verzehr sollte erst nach einer ausreichenden Metazerkarien abtötenden Behandlung (Erhitzung bis zur Denaturierung oder Tiefgefrieren auf minus 25 ◦ C mit einer anschließenden Lagerdauer von mindestens 8 Tagen) erfolgen (siehe auch Kapitel 7). 5.5.2.2.17 Import von Süß- und Brackwasserfischen aus Asien und Ozeanien Die Verbreitung von Digenea-Arten, die beim Menschen als Leber-, Darm- und Lungenegel krankmachend sind, ist im asiatischen und pazifischen Raum von großer Bedeutung. Speisefische sind aus diesen Gebieten auch in Europa gefragte Importartikel. Der Importeur von solchen Lebensmitteln hat dafür Sorge zu tragen, dass mit dem Exporteur des Herkunftslandes alle Maßnahmen zur Beherrschung des Gesundheitsrisiko mithilfe des HACCP- Konzeptes beachtet wurden und ein Gesundheitsrisiko nicht besteht. Vorsorglich muss vor einem Rohverzehr ohne entsprechende Vorbehandlung gewarnt werden.

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

213

5.5.2.2.18 Literatur Kapitel 5.5 bis 5.5.2.2.17 (Digenea) 2004: Verordnung (EG) Nr. 853/2004 vom 29. April 2004 des Europäischen Parlaments und des Rates, ABl. Nr. L 139/55, ber. durch ABl. Nr. L 226/22 2005: Lebensmittel-, Bedarfsgegenstände und Futtermittelgesetzbuch – LFGB –vom 1. September 2005, Bundesgesetzblatt I S.2618, ber. durch Bundesgesetzblatt I S. 3007 Verordnung (EG) Nr. 2074/2005 der Kommission vom 5. Dezember 2005, ABl. Nr. L 338/27 Abdussalam, M., Käferstein, F.K. & K.E. Mott 1995: Food safety measures for the control of foodborne trematode infections. Food Control 6, 71–79 Babbott, F.L. Jr., Frye, W.W. & J.E. Gordon 1961: Intestinal parasites of man in Arctic Greenland. Am. J. Trop. Med. Hyg. 10, 185–190 Bamber, R.N. & P.A. Henderson 1985: Diplostomiasis in the sand smelt Atherina presbyter population from the Fleet, Dorset and its use as a population indicator. J. Fish. Biol., 26, 223–226 Bamber, R.N., Glover, R., Henderson, P.A. & A.W.H. Turnpenny 1983: Diplostomiasis in the sand smelt Atherina presbyter population at Fawlay Power Station. J. Fish. Biol., 23, 201–210 Bamberger, J.W. & W.E. Martin 1951: Effect of size of infective dose, partial ileectomy, and time on intensity of experimental infections of Euhaplorchis californensis in the cat. J. Parasit. 37, 387–391 Baturo, B. 1980: Pathological changes in cyprinid fry infected by Buocephalus polymorphus and Rhipidocotyle illensis metacercariae. Acta Parasit. Pol., 27, 241–246 Britz, J., As, J.G., van & J.E. Saayman 1985: Occurrence and distribution of Clinostomum tilapiae and Euclinostomum heterostomum metacercial infections of fresh water fish in Venda and Lebowa, Southern Africa. J. Fish Biol., 26, 21–28 Britz, J., J.G. As, van & J.E. Saayman 1984: Notes on the morphology of the metacercaria and adult of Clinostomum tilapiae. S. Afr. J. Wildl. Res. 14, 69–72 Britz, J., Saayman, J.E. & As, J.G. van 1984: Anatomy of metacercaria and adult of Euclinostomum heterostomum. S. Afr. J. Zool. 19, 91–96 Chai, J.Y., Seo, B.S. & S.H. Lee 1984: Studies on intestinal trematodes in Korea. XI. Two cases of human infection by Heterophyes heterophyes nocens. Korean J. Parasit. 22, 37–42 Chai, J.Y., Han, E.T., Park, Y.K., Guk, S.M., Park, J.H. & S.H. Lee 2002: Stictodora lari (Digenea: Heterophyidae): the discovery of the first human infections. J. Parasitol. 88, 627–629 Chai, J.Y. & S.H. Lee 2002: Food-borne intestinal trematode infections in the Republic of Korea. Parasitol. Int., 51, 129–154 Chai, J.Y., Park, J.H., Han, E.T., Guk, S.M., Shin, E.H., Lin, A., Kim, J.L., Sohn, W.M., Young, T.S., Eom, K.S., Min, D.Y., Hwang, E.H., Phommmasack, B., Inisiengmay, B. & H.J. Rim 2005: Mixed infections with Opisthorchis viverrini and intestinal flukes in residents of Vientiane Municipality and Saravane Province in Laos. J. Helminthol. 79, 283–289 Chen, M., Lu,Y., Hua, X. & K.E. Mott 1994: Progress in assessment of morbidity due to Clonorchis sinensis infection: a review of recent literature. Trop. Dis. Bull., 91, R7–R65 Choi, D.W. 1990: Paragonimus and paragonimiasis. Kisaengchunhak Chaphi, 28, Suppl. 79–102 Degener, W. 1980: Untersuchungen an einsömmrigen Karpfen (Cyprinus carpio L.) zum Befall mit Sanguinicola sp. (Trematoda: Sanguinicilidae). Vet. Med. Diss., Hannover Denisov, A.I. 1979: The pathogenic effect of Posthodiplostomum cuticola infection on silver carp. (in Russisch) J. Sb. Nauch. Trud. Vses. Nauchno-Issled. Inst. Prud. Ryb. Khozyaist. 23, 117–123

214

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Dixon, B.R. & R.B. Flor 1995: Fish and Shellfish borne trematode infections in Canada. 2nd Seminar on Foodborne parasitic problems, epidemiology, food safety abd control, 6–7. December 1995, Khon Kaen, Thailand Dönges, J. 1988: Parasitologie. Thieme, Stuttgart, New York. pp. 355 Eastburne, R.L., Fritsche, T.R. & C.A. Terhune 1986: Human infections with the salmon fluke Nanophyetes salmincola in North America. In: Parasitology – quo vadis? Handbook of the 6th Int. Congress of Parasitology Brisbane/ Australia (Ed. Howell, M.J.) Australian Academy of Science, Canberra Erasmus, D.A. 1958: Studies on the morphology, biology, and development of a strigeid cercaria (Cercaria X Baylis 1930). Parasitology 48, 312–335 Erasmus, D.A. 1959: The migration of Cercaria X Baylis (Strigeida) within the fish intermediate host. Parasitology 49, 173–190 Faust, E.C., Russel, P.F. & R.C. Jung 1970: Craig and Faust’s Clinical Parasitology. 8th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia Filimonova, L.V. 1963: Life-cycle of the trematode Nanophyetes schikhobalowi. Trudy Gel’m. Lab. 13, 347–357 Filimonova, L.V. 1968 in: Helminths of man, animals and plants and means of combating them. Acad. Sci. USSR., Vres. Obsch. Helminth., Moscow, pp. 321–329 Fried, B., Graczyk, T.K. & L. Tamang 2004: Food-borne intestinal trematodiasis in humans. Parasitol. Res. 93, 159–170 Graczik, T.K. & B. Fried 1998: Echinostomiasis: A common but forgotten food-borne disease. Am. J. Trop. Med. Hyg. 58, 501–504 Gruner, H.-E. (Herausg.) 1993: Lehrbuch der Speziellen Zoologie. Wirbellose. Band I, Teil 2, 5. Aufl.,Gustav Fischer Verlag Jena, Stuttgart, New York, pp. 504 Guk, S.M., Park, J.H., Shin, E.H., Kim, J.L., Lin, A. & J.Y. Park 2006: Prevalence of Gymnophalloides seoi infection in coastal villages of Haenam-gun and Yeongam-gun, Republic of Korea. Korean J. Parasitol. 44, 1–5 Hering-Hagenbeck, S. & R. Schuster 1996: A focus of opisthorchiidosis in Germany. Appl. Parasitol. 37, 260–265 Herzog, P.H. 1969: Untersuchungen über die Parasiten der Süßwasserfische des Irak. Arch. Fish. 20, 132–147 Hoffman, G.L. & J.A. Hutcheson 1970: Unusual pathogenicity of a common metacercaria of fish. J. Wildl. Dis. 6, 109 Hong, S.J., Seo, B.S., Lee, S.H. & J.Y. Chai 1988: A human caseof Centrocestus armatus infection in Korea. Kisaengchunghak Chapchi, 26, 55–60 Hong, S.J., Woo, H.C. & J.Y. Chai 1996: A human case of Plagiorchis muris infection in the Republic of Korea: Freshwater fish as a possible source of infection. J. Parasitol. 84, 647–649 Hong, S.J., Chung, C.K., Lee, D.H. & H.C. Woo 1996b: One human case of natural infection by Heterophyopsis continua and three other species of intestinal trematodes. Korean J. Parasitol. 34, 87–89 Huffman, J.E. & B. Fried 1990: Echinostoma and echinostomiasis. Adv. Parasitol. 29, 215–260 Hunter, G.W. & J.M.Hamilton 1941: Studies on host-parasite reactions to larval parasites. IV. The cyst of Uculifer ambloplitis. Trans. Amer. Microsc. Soc. 60, 498–507 Hunter, G.W. & W.S. Hunter 1938: Studies on host-parasite reactions to larval parasites. I. The effect on weight. J. Parasit. 24, 475–481 Hutton, R.F. 1957: Preliminary notes on trematoda encysted in the heart and flesh of Florida mullet, Mugil cephalus and M. curema. Bulletin, Dade County Med. Ass., Contribution No. 4

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

215

Khalil, I.F. & J.P. Thurston 1973: Studies on the helminth parasites of freshwater fishes of Uganda including the descriptions of two new species of digeneans. Rev. Zool. Bot. Afr. 87, 209–248 Korotaeva, V. D. 1975: The incidence of helminths in the muscle of food fish of the Antarctic and sub-Antarctic. (in Russisch) Probl. Parazit., Mater. VIII nauch Konf. Parazit. UKSSR. Chast 1. Kiev, USSR: Naukova Dumka, 255–257 Kumar, V. 1999: Trematode infections and diseases of man and animals. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht/ NL Lemly, A.D. & G.W. Esch 1984: Effects of trematode Uvulifer ambloplitis on juvenile blue-gill sunfish Lepomis macrochirus: ecological implications. J. Parasit. 70, 475–492 Lester, R.J.G. 1979: Description of two new didymozoids from Australian fishes. J. Parasit. 65, 904–908 Linnik, V.Y. & V.S. Litvyak 1980: Amino acid composition of the muscle and blood of fish infected with trematode metacercariae. (in Russisch) Trudy Beloruss. Nauchno-Issled. Inst. Eksper. Vet. 18, 120–123 Liston, J., Peters, J. & J.A. Stern 1960: Parasites in summer-caught Pacific rockfishes. US Fish and Wildlife Service, Washington, Special Scientific Report, Fisheries, No. 352, p. i–iii + 1–10183 Lo, C.F., Chen, S.C. & C.H. Wang 1985: The study of Clinostomum complanatum. V. The influence of metacercaria of Clinostomum complanatum on fish. Fish Path. 20, 305–312 Lo, C.F., Huber, F. & H.G. Kou 1981: Studies on Clinostomum complanatum. Fish Path. 15, 305–312 Mackenzie, K. & J.M. Liversigde 1975: Some aspects of biology of the cercaria and metacercaria of Stephanostomum baccatum. J. Fish. Biol. 7, 247–256 MacLean, J.D., Arthur, J.R., Ward, B.J., Gyorkos, T.W., Curtis, M.A. & E. Kokosin 1996: Common-source outbreak of acute infection due to the North American liver fluke Metorchis conjunctus. Lancet 347 (8995), 154–158 Madhavi, R. 1982: Didymozoid trematodes (including new genera species) from marine fishes of the Waltier coast, Bay of Bengal. Syst. Parasit. 4, 99–124 Manter, H.W. & M.H. Pritchard 1969: Some digenetic trematodes of Central Africa, chiefly from fishes. Rev. Zool. Bot. Afr. 80, 51–61 Martin, W.E. 1958: The life histories of some Hawaiian heterophyid tremetodes. J. Parasit. 44, 305–323 Matthews, R.A. 1973: The Life-cycle of Prosorhynchus crucibulum and a comparison of its cercaria with that of Prosorhynchus squamatus. Parasitology. 66, 133–164 Millemann, R.E. & S.E. Knapp 1970: Pathogenicity of the ,,salmon poisoning“ trematode Nanophyetus salmincola to fish. In: Diseases of Fishes and Shellfishes (Ed. Sniesko, F.), Special Publ. No. 5, American Fish. Ass., Washington, D.C., pp. 209–217 Miyazaki, I. 1982: Paragonimiasis. In: Steele, J.H. (ed.), CRC Handbook Series in Zoonoses, Section C: Hillyer, G.V. & C.E. Hopla (eds.)Parasitic Zoonoses. Vol III, CRC Press Boca Raton, USA, p. 143–164 Miyazaki, G. 1991: Helminthic Zoonoses. International Medical Foundation of Japan, Tokyo Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and Parasites of Marine Fishes. Verlag Möller, Kiel, pp. 365 Nigrelli, R.F. & H.W. Stunkard 1947: Studies on the genus Hirudinella, giant trematodes of scombriform fishes. Zoologica 31, 185–196 Nikolaeva, V.M. 1972: K porazheniyu didymozoidami muskulatury ryb (on the didymozoid infection in fish muscles). Problemy Parazitologii, Tr. VII Nauch. Konf. Parazit. SSSR (in Russisch)

216

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Nikolaeva, V.M. 1985: Trematodes – Didymozoidae fauna, distribution and biology. In: Hargis, W.J. Jr., (ed.) Parasitology and pathology of marine organisms of the World Ocean. Seattle/USA, US Department of Commerce, National Oceanic and Atmospheric Administration, pp. 67–72 Noble, G.A. 1975: Description of Nematobibothrioidis histoidii Noble 1974 (Trematoda: Didymozoidae), and comparison with other genera. J. Parasit., 61, 224– 227 Ooi, H.K., Chen, C.I., Lin, S.C., Tung, K.C., Wang, J.S. & M. Kamiya 1997: Metacercariae in fishes of Sun Moon lake which is an endemic area for Clonorchis sinensis in Taiwan. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 28, Suppl. 1, 222–223 Ooi, H.K., Wang, W.S., Tu, C.Y., Chang, H.Y. & C.J. Chen 1999: Natural mass infection by heterophyid metacercariae in aquacultured Japanese eel in Taiwan. Dis. Aquat. Organ. 35, 31–36 Overstreet, R.M. 1978: Marine Maladies? Worms, germs, and other symbionts from the Northern Gulf of Mexico. Missippi-Alabama Sea Grant Consortium – 78-021, pp. 140 Paperna, I. 1995: Digenea (Phylum Platyhelminthes). In: Woo, P.T.K.: (ed.) Fish Diseases and Disorders. Vol. 1, Protozoan and Metazoan Infections. CABI Publishing, New York, pp. 329–389 Piekarski, G. 1987: Medizinische Parasitologie in Tafeln. Springer, Heidelberg Pike, A.W. & M.D.B. Burt 1983: The tissue reponse of yellow perch Perca flavescens with the metacercaria cyst of Apophallus brevis. Parasitology 87, 393–404 Poole, B.C. & T.A. Dick 1983: Metacercarial distribution of Apophallus brevis (Heterophyidae) in yellow perch Perca flavescens from the Heming Lake study area. Can. J. Zool. 61, 2104–2109 Rifaat, M.A., Salem, S.A., El Kholy, S.I., Hegazi, M.M. & M.El-M. Yousef 1980: Studies on the incidence of Heterophyes heterophyes in Dakahlia governorate. J. Egypt. Soc. Parasit. 10, 369–373 Rim, H.J. 1982: Clonorchiasis. Opisthorchiasis. In: CRC handbook series in zoonosis. Section C: parasitic zoonoses. Vol. III (Eds. Hillyer, G.V. & C.E. Hopla), CRC Press, Boca Raton/Florida, USA Rim, H.J., Kim, K.H., Joo, K.H., Kim, S.J., Eom, K.S. & M.S. Chung 1996: The infestation states and changing patterns of human infecting metacercariae in freshwater fish in Kyongsang-do and Kyonggi-do, Korea. Korean J. Parasitol. 34, 95–105 Rodriguez, J.D., Gomez, L.F. & C.J.A. Montalva 1949: El Opisthorchis quayaquilensis (una nueva especiede Opisthorchis encontrada en el Ecuador). Rev. Ecuatoriana Hig. Med.Trop. 6, 11 Saito, S. 1973: On the differences between Metagonimus yokogawaiand Metagonimus takahashii. II. The experimental infections of the second intermediate host. Jap. J. Parasit. 22, 39–44 Saito, S., Chai, J.Y., Kim, K.H. & H.J. Rim 1997: Metagonimus miyatai sp. nov. (Digenea: Heterophyidae), a new intestinal trematode transmitted by freshwater fish in Japan and Korea. Korean J. Parasitol. 35, 223–232 Schäperclaus, W., Kulow, H. & K. Schreckenbach 1979: Fischkrankheiten. Teil 2, pp. 694–722, Akademie verlag, Berlin Scholz, T., Ditrich, O. & M. Giboda 1991: Differential diagnosis of opisthorchiid and heterophyid metacercariae (Trematoda) infecting flesh of cyprinid fish from Nam Ngum Dam lake in Laos. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 22, Suppl. 1991, 171–173 Schuster, R., Wajek, K. & E. Schein 2001: Untersuchungen zum Vorkommen von Muskelmetazerkarien bei Plötzen Rutilus rutilus aus Berliner Gewässern. Ein Bei-

5.5 Metazoa Vielzeller – Digenea

217

trag zu lebensmittelhygienischen Relevanz einheimischer Süßwasserfische. Archiv Lebensmittelhyg. 52, 73–112 Schuster, R., Wanjak, K. & S. Hering-Hagenbeck 1998: Untersuchung von Karpfenfischen (Cyprinidae) auf Metazerkarien der Familie Opisthorchidae. Mitt. Österr. Ges. Tropenmed. Parasitol. 20, 123–130 Sekhar, C.S. & W. Threfall 1970: Infection of the cunnar Taugogolabrus adspersus with metacerciae Cryptocotyle lingua. J. Helminth. 44, 189–198 Seo, B.S., Cho, S.Y.,Chai, J.Y., & S.T. Hong 1980: Studies on intestinal trematodes. II. Identification of metacercariae Heterophyes heterophyes in mullets in 3 southern areas. Seol. J. Med. 21, 30–38 Seo, B.S., Lee, S.H., Chai, J.Y. & S.J. Hong 1984a: Studies on intestinal trematodes in Korea. XII. Two cases of human infestion by Stellantchasmus falcatus. Korean J. Parasit. 22, 43–50 Seo, B.S., Lee, S.H., Chai, J.Y. & S.J. Hong 1984b: Studies on intestinal trematodes in Korea. XIII. Two cases of natural human infestion by Heterophyopsis continua and the status of metacercarial infection in brackish water fishes. Korean J. Parasit. 22, 51–60 Shchepkina, A.M. 1981: The effect of Cryptocotyle concavum metacercariae on the lipid content of the tissue of Gobius melanostomus. (in Russisch) Parazitologiya, 15, 185–187 Sindermann, C.J. & A. Rosenfield 1954: Diseases of fishes of the western North-Atlantic. III. Mortalities of sea herring Clupea harengus caused by larval trematode invasion. Main Dep. Sea Shore Fish. Res. Bull. 21, 1–16 Smith, J.W. 1972: The Blood flukes (Digenea: Sanguinicolidae and Spirorchidae) of cold-blooded vertebrates and some compaison with the Schistosomes. Helminth. Abstracts, Series A, vol. 41, Pt. 2, 161–203 Sommerville, C. 1981: A comparative study of the tissue response to invasion and encystment by Stephanochasmus baccatus in four species of flatfish. J. Fish. Dis. 4, 53–68 Sommerville, C. 1982a: The life history of Haplorchis pumilio from cultured tilapias. J. Fish. Dis. 5, 233–241 Sommerville, C. 1982b: The pathology of Haplorchis pumilio in cultured tilapias. J. Fish. Dis. 5 , 243–250 Storch, V. & U. Welsch 2004: Systematische Zoologie. 6. Aufl., Spektrum-Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin, pp. 853 Sukontason, K., Piangjai, S., Muangyimpong, Y., Methanitikorn, R. & U. Chaithong 1999: Prevalence of trematode matacercariae in cyprinoid fish of Ban Pao district, northern Thailand. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 30, 365–370 Swennen, C., Heessen, H.J.L. & A.W.M. Hocker 1979: Occurence and biology of trematodes Cotylurus erraticus , variegatus and platycephalus in the Netherlands. Netherl. Sea J. Res. 13, 161–191 Taraschewski, H. 1984: Heterophyiasis, an intestinal fluke infection of man and vertebrates transmitted by euryhaline gastropods and fish. Helgoländer Meeresuntersuchungen 37, 463–478 Thulin, J. 1980: Redescription of Nematobibothrioides histoidii Noble 1974 (Digenea; Didymozoidea). Z. Parasitenk. 63, 213–215 Tuffery, G. 1978: Récherches sur la bucéphalose à Bucephalus polymorphus. Bull. Acad.Vét. Fr. 51, 143–145 Velaquez, C.C. 1982: Heterophyidiasis. In: CRC Handbook Series in Zoonosis. Section C: Parasitic Zoonosis Vol. III (Eds. Hillyer, G.V. & C.E. Hopla) Boca Raton, Florida/USA Watertor, J.L. 1973: Incidence of Hirudinella marina Garcin, 1730, in tuna from Atlantic ocean. J. Parasitol. 59, 207–208

218

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

WHO World Health Organisation, 1995: Control of Foodborne Trematode Infections. WHO Technical Report Nr. 849, Genf, Schweiz Wierzbicka, J. 1980: The Didymozoidae trematodes in the north-east Atlantic Lampris guttatus. Acta Ichthyol. Pisc. 10, 21–34 Witenberg, G. 1964: Zooparasitic diseases. A. Helminthzoonoses. In: Zoonoses. (Ed. Hoeden, van, J.), Elsevier Publishing, Amsterdam Wolfgang, R.W. 1954: Studies of the trematode Stephanostomum baccatum Nicoll 1907. I. The distribution of the metacercaria in Eastern Canadian flounders. J. Fish. Res. Bd Can., 11, 954–962 Wongsawad, C., Rojanapaibul, A., Mhad-arehin, N., Pachanawan, A., Marayong, T., Suwattanacoupt, S., Rojtinanakorn, J., Wongsawad, P., Kumchoo, K. & A. Nichapu 2000: Metacercaria from freshwater fishes of Mae Sa stream, Ching Mai, Thailand. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 31, Suppl. 1, 54–57 Yamaguti, S. 1975: A synoptical review of digenetic trematodes of vertebrates with special reference to the morphology of their larval form. Keigaku Publishing, Tokyo, Japan Yokogawa, M. 1969: Paragonimus and Paragonimiasis. Adv. Parasit. 7, 375–387 Yokogawa, M. 1982: Paragonimiasis. In: Steele, J.H. (ed.), CRC Handbook Series in Zoonoses, Section C: Hillyer, G.V. & C.E. Hopla (eds.)Parasitic Zoonoses. Vol III, CRC Press Boca Raton, USA, pp. 123–142

5.5.2.3 Klasse Monogenea Hakensaugwürmer/Haftscheibenwürmer Kurzfassung: Hakensaugwürmer ähneln sehr den Saugwürmern. Sie unterscheiden sich von ihnen aber in mehrfacher Hinsicht (direkter Entwicklungskreislauf ohne Zwischenwirte, ausschließlich ektoparasitische Lebensweise). Sie sind von leicht abgeflachter, schlauchförmiger Gestalt. Am Vorderende befindet sich ventral die Mundöffnung, die von Saugnäpfen umgeben sein kann (Prohaptor). Am Hinterende liegt der auffällige Opisthaptor, eine mit Saugnäpfen und/oder ankerförmigen Haken oder Wülsten artspezifisch ausgerüstete Haftscheibe. Die Körperlänge schwankt hauptsächlich im Bereich von 0,5–10mm. Wegen der ektoparasitischen Lebensweise kommen sie nicht im Seitenmuskel von Fischen vor. Viele Arten provozieren aber Schädigungen der Haut, die durch Sekundärinfektionen auch auf die darunter liegenden Muskelschichten übergreifen können. Bei der Fischverarbeitung können Hakensaugwürmer ungewollt auch in die Verarbeitungsprodukte gelangen, sodass sich differenzialdiagnostisch oftmals das Problem der Abgrenzung zu den Digenea ergibt. Monogenea sind ohne Bedeutung als Gesundheitsrisiko beim menschlichen Verzehr von Fischen. Die Vertreter dieser Gruppe der Plattwürmer sind keine Parasiten in der Muskulatur von Fischen. Sie finden Erwähnung deshalb, weil von den beschriebenen ca. 2.000 Arten ein Teil als Ektoparasiten auf der Außenhaut von Fischen vorkommt, weit verbreitet ist und als Schleimfresser oder Blutsauger Verletzungen verursacht, die auch zu Veränderungen der oberflächlichen Lagen des

5.5 Metazoa Vielzeller – Monogenea

219

darunter liegenden Seitenmuskels führen können. Die meisten MonogeneaArten parasitieren auf den Kiemen. Nur wenige Arten treten auch als Endoparasiten in den natürlichen Körperhöhlen (Leibeshöhle, Kloake, Eileiter, Anhangsdrüsen des Enddarmes) anderer Wirbeltierarten auf. Die Monogenea werden hier besprochen, weil eine gestaltliche Ähnlichkeit mit den Digenea besteht und damit leicht eine Verwechslungsmöglichkeit gegeben ist. Bezüglich der lebensmittelhygienischen Risikoanalyse muss nämlich betont werden, dass von Angehörigen der Monogenea im Gegensatz zu vielen humanpathogenen Digenea-Arten keine Gesundheitsgefahr beim Fischverzehr ausgeht. Nach dem Tode des befallenen Fisches verlassen die Monogenea-Individuen bald den Fischkörper und können dann gelegentlich bei der Fischverarbeitung zwischen den zerlegten Fischteilen entdeckt werden. Die Kenntnis ihres Vorkommens ist von differenzialdiagnostischer Bedeutung zur Abgrenzung von den Digenea, weil zu letzteren weitaus mehr humanpathogene, durch Seafood übertragbare Parasitenarten gehören, als im Vergleich zu den Cestoda- und Nematoda-Arten aus aquatischen Entwicklungskreisläufen. Die Monogenea sind von schlauchförmiger, i. d. R. leicht abgeflachter Gestalt. Bauchwärts liegt am Vorderende die Mundöffnung, die von 1–3 Saugnäpfen umgeben sein kann (Prohaptor). Dort sondern Drüsenzellen ein gewebeauflösendes Sekret ab. Am Hinterende ist ein für Monogenea typischer flacher, scheibenartig und spezifisch ausgeprägter Haftapparat, der ,,Opisthaptor“ ausgebildet Je nach Ausprägung des Opisthaptors wird zwischen den Ordnungen Monoopisthocotylida und Polyopisthocotylida unterschieden. Bei den Monopisthocotylida besteht der Opisthaptor aus einem großen Saugnapf, der mit einem System innerer und äußerer, harpunen- oder ankerförmiger Haken ausgerüstet ist. Bei den Polyopisthocotylida stellt dagegen der Opisthaptor einen Ring aneinander gereihter kleinerer Saugnäpfe dar, die außerdem mit Haken bewehrt sein können (Abb. 5.58).

Abb. 5.58. Schema des Körperbaus adulter Monogenea. Der Opisthaptor kann mit einem (linke Abb.) oder mit mehreren Saugnäpfen (rechte Abb.) ausgerüstet sein (modifiziert nch Möller & Anders 1986)

220

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die Körperlänge dieser Saugwurmarten schwankt zwischen 0,5 und 10mm (seltener bis 30mm). Die Monogenea sind Zwitter. Sie sind überwiegend Ektoparasiten von Meeres- und Süßwasserfischen und parasitieren auf Haut und Kiemen bzw. in Organen, die mit der Außenwelt in Verbindung stehen (Mehlhorn & Piekarski 2002, Möller & Anders 1986, Williams & Jones 1994). Der Monogenea-Entwicklungskreislauf ist schematisch in der Abb. 5.59 dargestellt. Bei den meisten Arten sind die abgelegten Eier mit Fortsätzen zur Haftung an geeignetem Substrat versehen. Aus den Eiern schlüpft im freien Wasser eine Hakenwimperlarve (Onkomirazidium). Manche Arten sind deshalb vivipar, weil die Embryonen noch im Eileiter weitere Generationen hervorbringen und das erwachsene Tier bereits als individuell in der Außenwelt lebende Onkomirazidien verlassen. Bei solchen Arten können mehrere Generationen in einem Wurm angetroffen werden (Polyembryonie). Die Entwicklung ist direkt (im Gegensatz zu den digenetischen Trematoden), das heißt, bei den Monogenea gibt es weder einen Generations- und noch einen Wirtswechsel (Ein-WirtZyklus). Zwischenwirte spielen in der Epidemiologie des Parasitenbefall von Monogenea keine Rolle (im Gegensatz zu den Digenea). Die auf der Haut vorkommenden monogenetischen Arten setzen Hautläsionen, durch welche Infektionen mit mikrobiellen Krankheitserregern verursacht werden können. Die dadurch ausgelösten Reaktionen können wegen der örtlichen Nähe die Unterhaut und damit auch die oberflächlichen Schichten des Seitenmuskels erfassen. Dort sind dann Rötungen, Blutungen, Phlegmone und Nekrosen der quergestreiften Muskulatur zu beobachten. Manche

Abb. 5.59. Der Entwicklungskreislauf der Monogenea ist direkt. Ein Generations- und ein Wirtswechsel finden nicht statt

5.5 Metazoa Vielzeller – Monogenea

221

Tabelle 5.18. Monogenea-Arten, die als Ektoparasiten auf der Haut (Flossen) von Fischen vorkommen und als Schleimfresser oder Blutsauger zu Verletzungen der Haut und der darunterliegenden Gewebe führen können

Monogenea-Spezies

Befallene Fischart

Süß-/ Brack-/ Meerwasser

Referenz

Entobdella soleae E. hippoglossi

Solea solea, Hippoglossus hippoglossus Scyliorhinus canicula

Meerwasser

Kearn (1963a, 1963b, 1964, 1967, 1974)

Meerwasser

Trachinotus carolinus, Trachinotus falcatus Mola mola

Meerwasser

Kearn (1965), Möller & Anders (1986) Kearn (1963b)

Leptocotyle minor

Neobenedenia melleni

Capsala martinieri Benedenia montecelli Benedenia sp. Gyrodactylus salaris, G. salmonis Acanthocotyle sp., A. lobianchi Ancylodiscoides vistulensis; Dactylogyridae (ausnahmsweise auf der Haut, meist Kiemen)

Meerwasser

Liza carinata Mugilideae

Brackwasser

Salmonidae

Süßwasser

Raja clavata

Meerwasser

Silurus glanis

Süßwasser

Logan & Odense (1974) Paperna (1975), Paperna et al. (1984) Johnsen (1978) Cusack & Cone (1986) Kearn (1963c), Kearn & McDonald (1976) Molnár (1980)

Monogenea-Arten neigen in Aquakulturhaltung der Wirtsfische zu Massenvermehrungen, die gehäufte Todesfälle, besonders unter Jungfischen, zur Folge haben können. Verschiedener Monogenea-Arten, die als Ektoparasiten auch für entzündliche Veränderungen des Seitenmuskels von Bedeutung sind, zeigt die Tabelle 5.18. 5.5.2.3.1 Literatur Kapitel 5.5.2.3 (Monogenea) Cusack, R. & D.K. Cone 1986: Gyrodactylus salmonis parasitizing fry of Salvelinus fontinalis. J. Wildl. Dis. 22, 209–213

222

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Johnsen, B.O. 1978: The effect of an attack by the parasite Gyrodactylus salaris on the population of salmon parr in the river Lakselva, Misvaer in northern Norway. J. Arctic Biol. 11, 7–9 Kearn, G.C. 1963c: Feeding in some monogenean skin parasites: Entobdella soleae and Acanthocotyle sp. on Raja clavata. J. Mar. Biol. Ass. UK. 43, 747–766 Kearn, G.C. & S. MacDonald 1976: The chemical nature of host hatching factors in the monogenean skin parasite Entobdella soleae and Acanthocotyle lobianchi. Int. J. Parasit. 6, 457–466 Kearn, G.C. 1963a: The egg, oncomiracidium and larval development of Entobdella soleae, a monogenean skin parasite of the common sole. Parasitology, 53, 435–447 Kearn, G.C. 1963b: The life cycle of the monogenean Entobdella soleae on Solea solea, a skin parasite of the common sole. Parasitology, 53, 253–263 Kearn, G.C. 1964: The attachment of the monogenean Entobdella to the skin of the common sole. Parasitology 54, 327–335 Kearn, G.C. 1965: The biology of Leptocotyle minor, a skin parasite of the dogfish. Parasitology, 55, 473–480 Kearn, G.C. 1967: Experiments on host-finding and host-specificity in the monogenean skin parasite Entobdella soleae. Parasitology 57, 585–605 Kearn, G.C. 1974: Noctural hatching on the monogenean skin parasite Entobdella hippoglossi from the halibut. Parasitology 68, 161–171 Logan, V.H. & P.H. Odense 1974: The integument of the ocean sun fish (Mola mola L.) with observations on the lesions from two ectoparasites, Capsala martinierei (Trematoda) and Philorthagoriscus serratus (Copepoda). Can. J. Zool., 52, 1039–1045 Mehlhorn, H. & G. Piekarski 2002: Grundriss der Parasitenkunde. 6. Aufl., Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, pp. 516 Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and parasites of marine fishes.Verlag Möller, Kiel, pp. 365 Molnár, K. 1980: A histological study on ancylodiscoidosis in the sheatfish Silurus glanis. Helminthologia 17, 117–126 Paperna I., Diamant, A. & R.M. Overstreet 1984: Monogenean infestations and mortality in wild and cultured Red Sea fishes. In: Diseases of marine organism. Internat. Helgoland, Hambug, GFR. (eds. Kinne, O. & H.-P. Bulnheim). Helgoländer Meeresuntersuchungen 37, 445–462 Paperna, I. 1975: Parasites and diseases of the grey mullet (Mugilidae) with special reference to the seas of Near East. Aquaculture, 5, 65–80 Williams, H. & A. Jones 1994: Parasitic worms of fish. Taylor & Francis Ltd., London, pp. 593

5.5.2.4 Klasse Cestodea Bandwürmer Kurzfassung: Die als Finne (Plerozerkoid der Pseudophyllida oder Plerozerkus der Trypanorhyncha) bezeichnete Drittlarve einer Reihe von Bandwurmarten, die im Darm von Wirbeltieren verschiedener Art parasitisch leben, kann in Organen und Geweben, in vielen Fällen auch im Seitenmuskel von Fischen vorkommen. Diese kugeligen, senfkorn- bis reichlich bohnengroßen, artspezifisch auch mit spagettiartigen, mehrere cm langen Anhängen versehenen, meist

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

223

kreideweißen Finnen fallen im Muskelgewebe auf und machen es unappetitlich. Je nach Cestoda-Spezies oder der befallenen Fischart nach können diese Finnen nackt und verschieblich oder fixiert in einer Bindegewebskapsel im Gewebe vorkommen. Bei größeren Finnen kann unter ausreichender Lupenvergrößerung auch der Skolex (Kopfteil) der Larve erkannt werden. Finnen in Organen/Geweben von Fischen gehören zu Bandwurmarten mit aquatischen Entwicklungskreisläufen, die vor allem den beiden zoologischen Ordnungen der Pseudophyllidea oder der Trypanorhyncha angehören. Der Skolex der Pseudophyllidea-Arten zeichnet sich dorsal und ventral jeweils durch eine längsverlaufende Furche/Grube aus; der Skolex der Trypanorhyncha trägt am apikalen Ende der meistens in Zweierzahl vorhandenen Bothridien 4 mit Haken bewaffnete, zurück ziehbare Rüssel. Beim Rohverzehr von Fischfleisch kann durch Aufnahme der Finnen folgender Pseudophyllidea-Arten (Familie Diphyllobothriidae) menschlicher Bandwurmbefall ausgelöst werden: • Diphyllobothrium latum, Grubenkopf-, Fischfinnen- oder Breiter Bandwurm (Eurasien, Nordamerika, Japan) • Diphyllobothrium pacificum, Pazifischer Fischfinnenbandwurm (Peru, Chile) • Diplogonoporus balaenopterae, Finnwal-Bandwurm (Japan) Von den vielen Trypanorhyncha-Arten der Fische sind menschliche Bandwurmerkrankungen nicht bekannt. Bandwurmarten mit terrestrischen Entwicklungskreisläufen, wie z. B. die bei Säugetieren einschließlich des Menschen und Vögeln häufig vorkommenden Arten aus der CestodaOrdnung Cyclophyllidea, kommen bei Fischen natürlicherweise selten vor. 5.5.2.4.1 Allgemeines Bei den Arten der Tierklasse Cestoda (= Cestodea; griechisch kestos = Gürtel), umgangssprachlich als Bandwürmer bezeichnet, sind die Adulten an eine parasitäre Lebensweise fast ausschließlich im Darm von Wirbeltieren angepasst. Zu diesen Wirbeltieren, die als Endwirt fungieren, zählen neben Säugern und Vögeln auch Fische. Die Cestoda besitzen keinen Darm. Die dem Wirt entzogenen aufbereiteten Nährstoffe werden direkt über die Körperoberfläche aufgenommen. Sie sind Zwitter und entwickeln sich indirekt, meist über einen, seltener über mehrere Zwischenwirte. Sie werden systematisch in eine stammesgeschichtlich ältere Unterklasse Cestodaria und in eine stammesgeschichtlich jüngere Unterklasse Eucestodia (= Eucestoda) unterteilt. Die Cestodaria bestehen aus etwa 2.000 Arten. Sie sind ungegliedert, ein Skolex ist nicht ausgebildet. Im Körperumriss besteht eine große Ähnlichkeit mit den Monogenea. Cestodaria besitzen einen Satz männlicher und weiblicher Geschlechtsorgane. Die Onkosphäre (siehe unten) ist mit 10 Kaudalhäk-

224

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

chen ausgerüstet. Sie parasitieren in der Leibeshöhle und/oder im Darm von Knorpelfischen oder stammesgeschichtlich älterer Knochenfische sowie von Schildkröten. Die Eucestoda umfassen etwa 1500 Arten, deren Adulte als Darmparasiten von Wirbeltieren, besonders warmblütigen Wirbeltieren (Säuger, Vögel), vorkommen. Alle Bandwurmarten, deren Jugendstadien als Ursache von Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen oder als ein Gesundheitsrisiko für den Menschen beim Verzehr befallener Fischarten anzusehen sind, werden der Unterklasse Eucestoda zugeordnet. Die überwiegende Zahl dieser EucestodaArten ist charakterisiert durch die Gliederung des Körpers in Skolex (= Kopf, am Vorderende), Halszone (= Sprossungs- oder Proliferationszone) und Hinterkörper (Strobila) mit einzelnen Gliedern (= Proglottiden) in unterschiedlicher Zahl (von einigen bis mehreren Tausend). In den kranialen jüngeren, geschlechtsreifen Proglottiden befindet sich artspezifisch ein einfacher oder doppelter zwittriger Geschlechtssatz. Die letzten graviden Glieder der Strobila enthalten den mit Eiern angefüllten Uterus, während die übrigen männlichen oder weiblichen Geschlechtsorgane rückgebildet sind. Die Eucestoda benötigten für ihre ausschließlich indirekte Entwicklung mindestens einen Zwischenwirt. In den Lebenszyklus können Wassertiere oder nur Landtiere als Zwischenwirt(e) eingebunden sein. Man unterscheidet deshalb Arten mit aquatischem Entwicklungszyklus von solchen mit terrestrischem Zyklus. Cestoda-Arten, die bei Fischen vorkommen, sind in jedem Fall, egal ob die Fischart als Endwirt für den adulten Bandwurm oder als Zwischenwirt für ein Larvenstadium dient, als aquatische Arten anzusehen, auch wenn der Endwirt z. B. ein Landsäugetier ist (wie bei Diphyllobothrium latum). Während bei Arten mit aquatischem Zyklus außer einem relativ spezifischen wirbellosen 1. Zwischenwirt [Ringelwürmer (Annelida) oder Gliederfüßer (Arthropoda)] auch mindestens ein 2. Zwischenwirt, der immer zu den Wirbeltieren gehört (hier meist Fische oder Reptilien/Amphibien), eingeschaltet ist, besitzen vielen Arten mit terrestrischem Zyklus lediglich einen Zwischenwirt, welcher häufig ein Säugetier ist (Rinderfinnenbandwurm des Menschen Taenia saginata, Zwischenwirt Rind). Während im Fisch als Endwirt die adulten Bandwürmer im Lumen des Darms leben, parasitieren im Zwischenwirt Fisch die Bandwurmlarven (= Metazestoden, Finne) meistens direkt im Zellgewebe des parenteralen Körperinneren des Fisches (z. B. in der Leibeshöhle oder dem Gewebe eines Organs, beispielsweise in dem Seitenmuskel). Das Gewebe des Seitenmuskels erfährt pathologische Veränderungen durch: • die Anwesenheit der Bandwurmlarven (Finnen) selbst, • reaktive Prozesse des Wirtsgewebes auf mechanischen Druck oder auf ausgeschiedene Exkrete der Parasitenlarve und • Nährstoffentzug (Reichenbach-Klinke & Negele 1971), weil die Larven wachsen.

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

225

Der Befall des Darmes von Fischen durch adulte Bandwürmer wirkt sich auf den Seitenmuskel indirekt infolge Nährstoffentzugs durch Wachstumsverzögerung aus. Die ernährungsphysiologische Beschaffenheit des befallenen Seitenmuskels ist besonders dann beeinträchtigt oder aufgehoben, wenn der Verzehr solcher Fische ein Gesundheitsrisiko für den Lebensmittelverbraucher darstellt. 5.5.2.4.2 Gestalt und Organaufbau adulter Eucestoda Die Arten der Eucestoda sind fast ausschließlich Dünndarmparasiten, die ihre Ernährung durch Aufnahme der Aufbau- und Energiestoffe über ihre Körperoberfläche aus dem Verdauungsbrei ihres Endwirtes sicherstellen. Anstelle einer Kutikula besteht daher die Körperoberfläche aus einem verdichteten, zellverwobenen Tegument, welches zur Oberflächenvergrößerung durch kleine, feine Zotten (Mikrotriches) aufgefaltet sein kann. Durch Lücken in der Basalmembran des TegumentSynzytiums sind die netzartig verbundenen Parenchym-Zellen im Innern des Bandwurmes durch Zellfortsätze direkt verbunden, sodass die NährstoffResorption für den Bau- und Energiestoffwechsel sichergestellt wird. Bandwürmer haben wie die Digenea keine Leibeshöhle. Das Innere des Körpers ist ein Füll- und Stützgewebe mit einem Lückensystem = Parenchym, in welchem die Organe (Nerven, Quer- und Längsmuskelschläuche, Protonephridialsystem, Gonaden) fixiert sind. Ein Gefäßsystem, wie auch ein Darm oder eine Mund- und Afteröffnung fehlen. Wie bei den anderen parasitischen Plattwürmern (Monogenea, Digenea) ist der Körper der Bandwürmer überwiegend dorsoventral abgeplattet. Der Skizze der Abb. 5.60 ist zu entnehmen, dass das Vorderende des Körpers der Eucestoda mit einem Kopfteil versehen ist, der als Skolex bezeichnet wird. Der Skolex ist artspezifisch mit Haftorganellen (Sauggruben, Saugnäpfe, röhrenförmige Haftorgane, häufig Hakenkränze) ausgerüstet, um den Wurm entgegen der peristaltischen, nach kaudal gerichteten Bewegung des Darminhaltes des Wirtes zu fixieren. Die Morphologie des Skolex ist ein wichtiges diagnostisches Merkmal der Eucestoda. Da die Morphologie des Skolex bei der systematischen Einordnung der Eucestoda ein Hilfsmittel zur Abgrenzung menschenpathogener Arten ist und

Abb. 5.60. Schema des Körperbaus adulter Eucestodia

226

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Tabelle 5.19. Skolex-Formen ausgewählter Arten aus Cestoda-Ordnungen, die bei Meeresoder Süßwasserfischen vorkommen. Die Ziffern zu den Skizzen geben den Gattungsnamen der betreffenden Art an: 1 Diphyllobothrium; 2 Pyramicocephalus; 3 Ligula; 4 Grillotia; 5 Hepatoxylon; 6 Gymnorhynchus; 7 Silurotaenia; 8 Acanthotaenia; 9 Spathebothrium; 10 Cyathocephalus; 11 Bothrimonus; 12 Lecanicephalus; 13 Polypocephalus; 14 Echinobothrium; 15 Pithophorus; 16 Echineibothrium, 17 Nippotaenia; 18 Cariophyllus/Khawia; 19 Carioaustralis. Zusammengestellt und modifiziert nach Schmidt (1986), Möller & Anders (1986) und Grabda (1991)

CestodeaOrdnung

Skolex-Merkmale

Pseudophyllida Skolex ohne Anheftungsapparate, aber mit 2 Sauggruben (dorsal u. ventral), manchmal auch trichter- oder fächerförmig, mit oder ohne Häkchen Endwirte: Fische, Amphibien, Reptilien, Vögel, Säuger Trypanorhynchida

Skolex mit 2 oder 4 Sauglappen und 4 mit Häkchen armierten Tentakeln, die in Skolexscheiden zurückziehbar sind Endwirte: Haie, Rochen

Proteocephalida

Skolex mit 4 Saugnäpfen; manchmal zusätzlich apikal 1 Saugnapf oder 1 Hakenkranz Endwirte: Fische, Amphibien, Reptilien

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea Tabelle 5.19. (Fortsetzung)

CestodeaOrdnung

Skolex-Merkmale

Spathebothriida Skolex ohne ausgeprägte Anheftungsapparate wie Sauglappen, Sauggruben oder Tentakel Endwirte: Knochenfische Lecanicephalida Skolex durch Querrinne geteilt in kissenartige oder mit unbewaffneten Rüsseln versehene, apikale Region und eine Hinterregion, die gewöhnlich 4 Saugnäpfe trägt. Endwirte: Haie, Rochen Diphyllida Skolex mit 2 löffelartigen Sauglappen und undeutlichem Apikalorgan oder großem Rostellum mit T-Haken, die dorsal und ventral gruppiert sind. Endwirte: Haie, Rochen Tetraphyllida Skolex mit 2 oder 4 Sauglappen, ohne bewaffnetes Rostellum; ein Myzorhynchus kann vorhanden sein Endwirte: Haie, Rochen

227

228

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Tabelle 5.19. (Fortsetzung)

CestodeaOrdnung

Skolex-Merkmale

Nippotaeniida

Skolex mit nur einem apikalen Saugnapf Endwirte: Knochenfische

Caryophyllida

Skolex mit gewürznelkenähnlicher Rinnen- oder Trichterbildung, auch Wulstbildung Endwirte: Süßwasserfische

der Skolex auch bei der im Organgewebe (Seitenmuskel) des Zwischenwirtes Fisch anzutreffenden Finne ausreichend zur Gattungs- respektive Speziesdiagnostik ausgeprägt und verwendbar ist, wird in der Tabelle 5.19 eine Auswahl von Skolizes-Skizzen aus den Ordnungen aquatischer Bandwurmarten vorgestellt, die in Fischen parasitisch leben und möglicherweise bei ihnen gefunden werden können. Seinen Umriss erhält der Skolex durch die unterschiedlichen Haftorgane, die es dem Parasiten ermöglichen, sich im Darmlumen des Endwirtes an der mit Zotten besetzten Darmschleimhaut festzusetzen oder auch die Anheftungsstelle bei Bedarf zu wechseln. Natürlicherweise sind diese Anheftungsorgane dem Oberflächenprofil der Darmschleimhaut mit den Schleimhautzotten der spezifischen Endwirte angepasst. Das Festhaltevermögen ist bei den verschiedenen Bandwurmarten unterschiedlich. Es hängt besonders auch von der Art der am Skolex vorhandenen Haftorgane ab. So sind Bandwürmer mit einfachen Saugorganellen in der Regel mit Medikamenten leichter abzutreiben als solche Bandwürmer, die mit Haken oder kräftigen Saugnäpfen ausgerüstet sind. Nur selten fehlen deutlich ausgeprägte Festhalteorgane, wie bei Spathebothrium sp. Die Klammer- und Saugorgane werden meist durch kräftige Muskelbündel unterstützt, sodass dadurch der eigentliche Umriss des Skolex ein spezifisches Aussehen erhält. Bei der mikroskopischen Untersuchung lebender Skolizes verändert sich das Bild je nach Kontraktionszustand. Bei abgestorbenem oder fixiertem Material muss mit Schrumpfungsprozessen gerechnet werden. Bei den Pseudophyllidea (= Pseudophyllida) sind am Skolex 2 flache, langgestreckte Gruben (eine dorsal, die andere ventral) ausgebildet, die die Bezeichnung Bothrium tragen. Die Länge dieser Sauggruben entspricht etwa der

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

229

der Darmzotten im angepassten Endwirt. Der Skolex kann so 2 benachbarte Darmzotten der Länge nach umschließen, einklemmen und auf diese Art Halt in der Darmschleimhaut finden. Am freien Ende des Skolex (= Apex; apikal = am freien Ende/Spitze gelegen) können die Bothrien in einer Rinne ineinander übergehen oder sie sind durch einen Quersteg getrennt. Bei runden Vertiefungen (= Saugnäpfe), die durch Festsaugen haften, werden flache Aushöhlungen als Lokulum und tiefe und muskulöse als Azetabulum bezeichnet. Ist ein vorstülpbares Rüsselchen von einem Hakenkranz umsäumt, spricht man von einem Rostellum. Als Bothridium (= Sauglappen; nicht zu verwechseln mit Bothrium = Sauggrube) wird ein muskulöses Festhalteorgan bezeichnet, welches die Skolexoberfläche überragt (oft gestielt) und sehr unterschiedlich geformt sein kann (löffelartig, blattartig). Die Bothridien können mit Saug- oder Klammereinrichtungen versehen sein. Auch liegen die Bothridien in Zweier- oder ViererZahl vor und sind so besonders bei den Tetraphyllida, den Diphyllida und den Trypanorhyncha anzutreffen. Apikal können außerdem Saugnäpfe und Hakenkränze oder ein Myzorhynchus (bei den Tetraphyllida vom Apex ausgehendes, dünnes, muskulöses, langstieliges Haftorgan) vorhanden sein. Zwei oder vier in den Skolex zurück ziehbare Rüssel (Tentakel), die von im hinteren Teil des Skolex gelegenen Muskelknollen (englisch bulbs) ausgehen, durch den Skolex in einer Scheide verlaufen (siehe auch Abb. 5.61) und außen teilweise und nach bestimmtem Muster mit kürzeren oder längeren Häkchen bewehrt sind, sind das besondere Kennzeichen der Angehörigen der Ordnung Trypanorhyncha. Die Morphologie der Tentakel ist ein wichtiges Identifizierungsmerkmal. An der Basis des Skolex befinden sich die spindelförmigen Muskelknollen der Tentakel, mit deren Hilfe die Tentakel apikal aus dem Skolex heraus- oder hin-

Abb. 5.61. Wichtige Tentakelabschnitte am Skolex für die systematische Einordnung von Arten der Trypanorhynchida

230

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

eingefahren werden können. Der Längenabschnitt der Tentakel, der von diesen Knollen eingenommen wird, heißt Pars bulbosus. Die Form der Knollen und die Länge der Pars bulbosa sind charakteristische Artmerkmale, wie auch die Scheidenlänge (Pars vaginalis) und der Abschnitt der Tentakel, der entlang der Bothridien passiert wird (Pars bothridialis), arteigen sind. Unbewaffnete Rüssel in unterschiedlicher Zahlen treten bei einzelnen Arten aus der Ordnung Lecanicephalida auf. Bei dem als Finne (= Metazestode) bezeichneten Infektionslarvenstadium, für das Fische als Zwischenwirt dienen, handelt es sich vor allem um Spezies, die den beiden Ordnungen Pseudophyllida (limnisch und marin) und Trypanorhyncha (überwiegend marin) angehören. Bei vielen Arten, aber nicht immer, ist der Skolex vom Format her etwas umfangreicher als der nachfolgende Abschnitt, der die Funktion als Proliferationszone zur Bildung der bandwurmtypischen Gliederkette = Strobila hat. Ist die Proliferationszone merklich verjüngt, spricht man von einem Hals. Das Vorhandensein eines Halses kann zusätzlich ein charakteristisches Artmerkmal sein. In der Proliferationszone werden nacheinander fortlaufend Glieder = Proglottiden gebildet. Die Proglottiden sind die Träger des männlichen und des weiblichen Geschlechtsapparates. Während die phylogenetisch älteren Cestodaria für die Dauer ihres Lebens jeweils nur über einen männlichen und einen weiblichen Keimapparat verfügen, werden bei den Eucestoda die zwittrigen Keimstöcke durch die fortlaufende Progottiden-Bildung zeitlebens erneuert. Bei vielen Eucestoda-Arten liegen darüber hinaus diese zwittrigen GonadenPaare auch in doppelter (Diplogonoporus spp.) oder mehrfacher Ausfertigung vor. Die Proglottiden können artspezifisch von länglichem oder breitem Umriss sein, wobei ihre Größe zum Ende der Strobila hin, mit der Reife der Eier im Uterus des weiblichen Geschlechtssatzes zunimmt. Die maximale Breite des Bandwurmes erreichen i. d. R. die Endglieder. Je nach Bandwurmart kann die Gliederkette nur aus wenigen Gliedern bestehen, sodass die Gesamtlänge des Bandwurms nur wenige Millimeter beträgt, oder es können viele Glieder gebildet sein, sodass manche Bandwurmarten Längen von mehreren Metern erreichen (Diplogonoporus balaenopterae im Finnwal bis 15m). Die innere Struktur der Proglottide wird vor allem durch die Größe und den Bau der Gonaden bestimmt, welche eine große Ähnlichkeit mit denen der verwandtschaftlich nahe stehenden Digenea haben. Der weibliche Geschlechtsapparat ist charakterisiert durch ein auffälliges unpaares, kompaktes, aber meist zweilappiges Germarium (= Eierstock), dem verzweigten, meist doppelt angelegten Dotterstock (Vitellarium) und dem meist zentralliegenden Ootyp mit den peripher zugeordneten Follikeln der Schalendrüse (Mehlissche Drüse). Die Vagina, die vom Genitalporus zum Ootyp führt, bildet ein sackförmiges Receptaculum seminis aus, von dem die Spermien zum Ootyp gelangen. Der Uterus, der dem Ootyp entspringt, ist bei jüngeren, geschlechtsreifen Pro-

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

231

glottiden noch schlauchartig zusammengedrängt. Erst mit Füllung und der Hüllenbildung der produzierten Eier bekommt er in den reiferen Gliedern die diagnostisch oft arttypische Verästelung. Die Hoden sind im Parenchym bei den meisten Arten als kleine Bläschen verteilt (Diphyllobothriidae). Nur selten sind sie in wenigen Komplexen konzentriert. Die abführenden Samenkanälchen führen meist zu dem Cirrusbeutel mit dem vorstülpbaren Cirrus, dem männlichen Begattungsorgan. Im Parenchym der Adulten und der Finnen kommen in meist großer Zahl rundliche bis leicht ovoide, im Durchmesser 10–34 μm große Kalkkörperchen vor (Lumsden & Hildreth 1983). Sie entstehenen durch konzentrischen Niederschlag von amorphem Calcium-Magnesium-Carbonat und CalciumPhosphat in bestimmten Zellen des Parenchyms und werden begrenzt durch eine dünne, aber deutliche Verdichtung der Wand dieser Zelle. Im nativen lichtmikroskopischen Präparat erinnern diese Kalkkörperchen an dünnschalige Nematoden-Eier (Abb. 5.62), wobei aber das Bild einer Embryonalzellentwicklung fehlt. Diese Kalkkörperchen, die auch bei den Digenea beobachtet werden können, sind hell-opak und verleihen dem Bandwurm wie seiner Finne ein nahezu kreideweißes Aussehen. Dadurch heben sich besonders Finnen mit Sitz in der Muskulatur kontrastreich von dem umgebenden transparenten Muskelgewebe ab. Diskutiert wird, ob diesen Kalkkörperchen bei der Passage der Infektionslarve im salzsauren Milieu des Magens der Zwischen- und Endwirte eine schützende Pufferfunktion zukommt. Die Länge des ausgewachsenen Bandwurms im Darm des Endwirtes kann bei vielen Cestoda-Arten von der Anzahl der in dem jeweiligen Endwirt parasitierenden Exemplare abhängig sein. Nur bei einem singulären Befall des Wirtes erreichen solche Bandwurmarten i. d. R. die maximal mögliche Länge. Parasitieren mehrere Exemplare im Darm eines Endwirtindividuums, erreichen alle Einzelexemplare trotz gleicher Wachstumszeit nur einen Bruchteil

Abb. 5.62. Kalkkörperchen im Plerozerkus von Nybelinia surmenicola (Nativ-Aufnahme)

232

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

der sonst bekannten Maximallänge. Diese gegenseitige LängenwachstumsBeeinträchtigung wird als crowding effect (Gedränge-Wirkung) bezeichnet. Die Begattung kann i. d. R. zwischen geschlechtsreifen Proglottiden zweier verschiedener Bandwurmindividuen oder zwischen zwei Proglottiden eines Bandwurmexemplars, z. B. bei einem singulären Befall eines Endwirtes, erfolgen. Meistens liegt eine protandrische Begattung vor, bei der die reifen männlichen Samenzellen jüngerer Glieder die erst später aufnahmebereiten Eizellen in älteren Gliedern befruchten. Nach Erreichen der Eireife werden die graviden Proglottiden nacheinander einzeln oder gruppenweise mit den darin enthaltenen Eiern abgestoßen. Oft sind die freien Proglottiden auch aktiv beweglich. Die Eier werden durch Zerplatzen der Proglottide frei oder verlassen die Proglottide, z. B. bei den Pseudophyllida, über die Uterusöffnung. Während die Geschlechtsorgane in den Proglottiden relativ autonom angelegt sind, sind die anderen Organsysteme, wie das Nervensystem, die unterhalb des Tegumentes liegende Längsmuskelschicht sowie das Exkretionssystem (Protonephridien) vom Skolex bis zur Abschnürung am Ende der Strobila als körpereinheitliche, proglottidenübergreifende Organsysteme anzusehen. 5.5.2.4.3 Individualentwicklung Das Resultat der geschlechtlichen Vermehrung der zwittrigen Bandwürmer ist artabhängig ein befruchtetes, dickschaliges und gedeckeltes oder ein dünnschaliges ungedeckeltes Ei. Bei vielen Pseudophyllida wird die befruchtete Eizelle (Zygote) im Ootyp mithilfe reifer Dotterzellen zu dem Ei geformt. Von den Dotterzellen wird eine dicke, hartwerdende äußere Schicht (Sklerotin) gebildet, die zur Eikapsel wird. Diese ist mit einem Deckel (Operculum) und am Gegenpol mit einer kleinen kegelstumpfartigen Verdickung versehen. Die Embryonalentwicklung beginnt erst, wenn das Ei ins Freie kommt. In der Außenwelt bildet sich eine Embryophore, die bei den Pseudophyllida eine äußere Bewimperung trägt. Die Zygote entwickelt sich zur Onkosphäre (onkos, griechisch Krümmung, Haken; sphaera, griechisch Kugel) mit 3 Kaudalhakenpaaren (= Sechshakenlarve). Diese Erstlarve ist bewimpert und zum Schwimmen befähigt. Sie wird als Korazidium bezeichnet (vergleichbar dem Mirazidium der Digenea). Den Eiern anderer Bandwurm-Spezies kann eine dicke sklerotisierte Schale fehlen oder ist dünn und wenig stabil gegenüber Umwelteinflüssen. Solche Eier bleiben meistens auch ungedeckelt. Die Embryonierung in den Eiern dieser Arten beginnt schon im Uterus der Proglottide. Dabei wird von der sich bildenden Onkosphäre eine Hülle abgeschieden, die sie als Embryophore umschließt. Artbedingt kann diese Embryophore in verschiedenen Bautypen angetroffen werden. Bei manchen Bandwurmarten werden die Eier auch innerhalb der Proglottide (gravide Proglottide) mit den Faezes vom Endwirt abgesetzt, um so den Eiern zunächst einen Schutz vor Umwelteinflüssen zu geben (Baer 1972, Dönges 1988, Mehlhorn & Piekarski 2002).

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

233

Abb. 5.63. Schema des Entwicklungskreislaufes von Angehörigen der Cestodea in aquatischen Zyklen. [Grün = Zwei-Wirte-Entwicklungszyklus; Rot = Drei-Wirte-Entwicklungszyklus]. Beim Zwei-Wirte- und beim Drei-Wirte-Entwicklungszyklus entwickeln sich die entsprechenden infektionsfähigen Stadien (Prozerkoid, Plerozerkoid, Plerozerkus) in der jeweiligen Wirtstierart. Beim Ein-Wirt-Zyklus entwickeln sich die verschiedenen Larvenstadien und die Adulten nur in einer Wirtstierart

Aus dem indirekten Entwicklungskreislauf der Eucestoda bei Einschaltung von mindestens einem Zwischenwirt ergibt sich auch die Bedeutung von Fischen, wenn sich einzelne Entwicklungsphasen im Wasser abspielen. Wie dem Kreislaufschema der Abb. 5.63 zu entnehmen ist, ist mit der Entwicklung der Larvenstadien der Bandwürmer auch ein Wechsel der Wirtstierart verbunden. Soweit diese Wirte lediglich Träger eines Larvenstadiums sind, sprechen wir auch hier wie bei den anderen Parasiten von Zwischenwirten. Es gibt nur wenige Eucestoda-Arten, die ohne Wirtswechsel auskommen. Bei diesen Einwirt-Zyklen entwickeln sich die Larven in der gleichen Tierart, in welchem auch der adulte Bandwurm lebt, sodass in solchem Falle auch die Gefahr einer Selbstinfektion besteht. Am häufigsten sind jedoch Zweiwirte- und Dreiwirtezyklen, bei denen neben dem Endwirt ein oder zwei Zwischenwirte für die Entwicklung der Larven obligat erforderlich sind. Darüber hinaus können aber auch noch weitere Tierarten die infektionsfähige Finne aufnehmen und im parenteralen Körperinnern lebend und infektionsfähig ohne larvale Wei-

234

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

terentwicklung beherbergen, bis ein passender Endwirt die Finne aufnimmt. Ein solcher Warte-, Transport- oder Stapelwirt stellt aber keine obligate Phase im Entwicklungsgeschehen des Parasiten dar. Mit Ausnahme der Tatsache, dass mithilfe dieses paratenischen Wirtes der Entwicklungskreislauf eventuell besser realisiert werden kann. In Allgemeinen vollzieht sich bei den Eucestoda die Individualentwicklung über in Bau und Gestalt unterschiedliche Larvenstadien (Metamorphose). Die Erstlarve stellt hier die bereits erwähnte, kugelige Sechshakenlarve dar, die als Onkosphäre oder mit einer Wimpernumhüllung als Korazidium bezeichnet wird. Bei den etwas primitiveren Cestodaria handelt es vergleichend dazu um eine Zehnhakenlarve, die die Fachbezeichnung Lycophora trägt. Die Sechshakenlarve von Bandwurmarten aquatischer Entwicklungszyklen gelangt über das freie Wasser auf oralem Wege in den ersten Zwischenwirt. Diese ersten Zwischenwirt-Tierarten sind vor allem Gliedertiere (Arthropoda) oder Ringelwürmer (Annelida), die meist limnisch aber auch marin leben. Dies ist vergleichend zu den Digenea ein deutlicher Unterschied, welche Mollusken als erste Zwischenwirt-Tierart bevorzugen. Viele Bandwurmarten von Säugern haben im Verlaufe der stammesgeschichtlichen Entwicklung den ersten Zwischenwirt aufgegeben und kommen heute mit nur einem Zwischenwirt aus, der meistens ein Säuger ist. In dem ersten Zwischenwirt wandert das Korazidium (nach Abstreifen seiner Hüllen) vom Darm in dessen Leibeshöhle und wächst zu einer länglichen, am Vorderende mit einem ausmündenden Drüsenapparat ausgestatteten ungegliederten, zigarrenförmigen Zweitlarve heran. Im hinteren Körperdrittel bildet sich durch eine Einschnürung ein Schwanzteil, in welchem die Häkchenpaare der Onkosphäre weiterhin erkennbar bleiben. Diese nach morphologischer Umbildung und Wachstum entstandene Zweitlarve trägt den Namen Prozerkoid (auch Vorfinne; pro- = vor, voraus gehend; zerkus, lat. der Schwanz; -oid = ähnlich) und stellt in aquatischen Zyklen ein zeitlich begrenztes Stadium dar, welches zur Weiterentwicklung einen weiteren Zwischenwirt benötigt. In der Skizze der Abb. 5.64 sind ein gefurchtes Bandwurm-Ei mit sklerotisierter, dicker Schale und Deckel (A) vorgestellt, wie es bei den Pseudophyllida

Abb. 5.64. Schematische Darstellung des Wechsels der Körperform der EucestodiaLarvenstadien vom Ei bis zum Prozerkoid

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

235

mit bewimperter äußerer Hülle ins Freie (Wasser) gelangt (B). Die Embryonierung setzt erst nach 8–12 Tagen im Wasser ein. Nach der alimentären Infektion des ersten Zwischenwirtes wird die Wimpernhülle abgestreift (C) und die Umwandlung zum Prozerkoid (D) setzt ein. Mit Ausnahme des Prozerkoids von Diphyllobothrium latum fehlt dieser Zweitlarve ein dem Skolex entsprechender vorderer Körperteil. Soweit bisher bekannt, liegen ähnliche Verhältnisse auch bei den Trypanorhyncha vor. Bei dünnschaligen Eiern ohne Deckel anderer Cestoda-Arten findet die Entwicklung der Onkosphäre schon intrauterin in der Proglottide statt. Die Infektionsfähigkeit der Larven für den 1. Zwischenwirt wird aber nur erreicht, wenn sie innerhalb von 2–3 Tagen ins Freie gelangen. 5.5.2.4.4 Morphologie der für den Endwirt infektionstüchtigen Finnen in aquatischen Lebenszyklen Zur Weiterentwicklung des Prozerkoids im aquatischen Dreiwirtezyklus ist die Aufnahme durch einen 2. Zwischenwirt notwendig. Erst dadurch erlangt die Larve zunächst die Möglichkeit und dann die Fähigkeit, in den Endwirt einzudringen. In der Regel wird der 1. Zwischenwirt mit dem enthaltenen Prozerkoid von dem 2. Zwischenwirt, der meist ein Wirbeltier ist, mit der Nahrung aufgenommen. Im Verdauungstrakt des neuen Wirtes wird das Prozerkoid von den umgebenden Geweben des 1. Zwischenwirtes (meist planktonischer Kleinkrebs) befreit. Mithilfe des Sekrets der Drüsen im Vorderteil penetriert es die Darmwand des 2. Zwischenwirtes und wandert unter Verlust der die Häkchen enthaltenen Schwanzblase im Wirt zu seinem geeigneten Sitz. Dabei wächst es und bildet sich zu einem länglichen, wulstigen, oftmals oberflächlich unregelmäßig geriffelten Gebilde heran. Die Oberfläche kann glatt sein oder trägt feine, lichtoptisch kaum sichtbare Tegument-Einoder Ausstülpungen (Mikrotriches). Beim Vorliegen relativ langer Mikrotriches kann die Oberfläche der Larve auch samtig erscheinen. Die wesentliche gestaltliche Umbildung erfährt die Larve am Vorderende, wo durch Zellgewebsverdichtung ein Skolex mit der für die Bandwurmart typischen Form samt Haftorganellen langsam ausgebildet wird. Diese Bandwurm-Drittlarve kann sich je nach Art unterschiedlich entwickeln, sodass sich dafür auch unterschiedliche Fachbegriffe ausgeprägt haben. Für die Verhältnisse der Praxis ist es am einfachsten, diese Drittlarve, die ja im Zwischenwirt das für den Befall des Endwirtes infektionsfähige Stadium darstellt, in Anlehnung an die Begriffe in der Fleischhygiene, als Finne zu bezeichnen. Die Drittlarve der Eucestoda ist hinsichtlich ihrer Gestalt bei den verschiedenen Ordnungen auch unterschiedlich aufgebaut. Insofern werden verschiedene Finnen-Typen unterschieden, von denen aber die meisten Finnen-Typen, bei Fischen, wie Zystizerkoid, Zystizerkus, Strobilozerkus, Zönurus oder Tetrathyridium, nicht auftreten. Wie bereits erwähnt, gehören Finnen in den Organen von Fischen vor allem zu Arten, die nach derzeitiger Cestoda-Systematik den beiden Ordnungen

236

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Trypanorhynchida und Pseudophyllida angehören. Dabei muss erwähnt werden, dass in vielen Fällen über die Biologie der beschriebenen Arten wenig bekannt ist. So ist von vielen marinen Trypanorhyncha-Arten nur die Finne bekannt, während das dazugehörige Adultstadium bisher nicht identifiziert werden konnte. Vertreter der Ordnung Cyclophyllida werden bei Fischen, mit Ausnahme einiger Süßwasserfischarten, nur selten angetroffen (Körting 1984). 5.5.2.4.5 FinnenvonTrypanorhyncha-ArtenimFischmuskel Die Finnen der Trypanorhyncha werden als Plerozerkus bezeichnet. Sie bestehen aus dem Skolex, der in einen größeren und oftmals sehr langen, fleischigen Schwanzteil übergeht. Aus der Skizze der Abb. 5.65A und B gehen die beiden typischen Bau-Schemata hervor. Die Skizze A stellt einen eingerollten Larvenkörper dar, der in eine, vom Hinterteil ausgehende, kugelartige, flüssigkeitsgefüllte Blase eingehüllt ist, die auch als ,,Blastozyste“ bezeichnet wird. Die Skizze B kennzeichnet einen anderen Trypanorhyncha-Larvenkörper, dessen Skolex zwar auch in den Larvenkörper zurückgezogen ist, dessen Hinterteil aber in einen sehr viel längeren, fadenartigen Anhang ausläuft und eine Blasenbildung vermissen lässt. Aufgrund dieses Unterschiedes wird die Ordnung Trypanorhyncha in die beiden Untergruppierungen Atheca und Thecaphora (theca, lateinisch, Hülle, Behälter) aufgegliedert. Zur den Atheca (früher auch Acystida) gehören alle Arten, deren Drittlarve keine Blastozyste ausbildet, während die Finnen der Arten der Thecaphora (früher auch Cystida) als Blastozyste geformt sind. Darüber hinaus wird bei den Trypanorhyncha auch der Terminus PostLarve für die Drittlarven verwendet, deren Skolex vorgestreckt ist und deren fleischiges Hinterteil schon andeutungsweise eine Gliederung in 1–3 Proglottiden erkennen lässt. Als Endwirte der Vertreter der Trypanorhyncha sind fast ausnahmslos Haie und Rochen bekannt. Da diese Knorpelfische fast ausschließlich Raubfische sind, ist es auch nicht verwunderlich, dass überwiegend Meeresfische, insbesondere Knochenfische, Träger der infektionsfähigen Larvenstadien (Plero-

Abb. 5.65. Schematischer Aufbau der Finnenformen von Angehörigen der Trypanorhyncha und Pseudophyllidea. A = Trypanorhyncha-Plerozerkus als Blastozyste; B = TrypanorhynchaPlerozerkus mit Schwanzanhang (Spagetti-Wurm); C = PseudophyllidaPlerozerkoid

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

237

zerkus) sind. Dieses 3. Larvenstadium der Trypanorhyncha wird daher meist in Meeresfischen angetroffen. Außer in Fischen können auch in Muscheln (Gastropoda), Tintenfischen (Cephalopoda), Krebstieren (Crustacea) und anderen Wirbeltieren Trypanorhyncha-Finnen angetroffen werden. Häufige Arten, deren Plerozerki vermehrt oder gelegentlich in der Muskulatur angetroffen werden, sind der Tabelle 5.20 zu entnehmen (Williams 1967, Reimer 1981, Bates 1990, Sindermann 1990). Der Gewebstropismus von Plerozerkoiden, also die Neigung, sich an bestimmten Orten im Körper des Zwischenwirtes (Gewebe, Organe oder bestimmte Lokalisationen darin) festzusetzen, ist nicht immer spezifisch ausgeprägt. Es ist eher als selten anzusehen, dass sie nur in einem Organ/Gewebe (z. B. Seitenmuskel) des Zwischenwirtsfisches vorkommen. Je nach Zwischenwirtsfischart können neben bestimmten Lieblingssitzen auch andere Organe (Leibeshöhle, Leibeshöhlenwand, Leber, Gekröse), besonders bei Masseninfektion, befallen sein. Die Finnen können im Gewebe des Zwischenwirtsfisches völlig ,,nackt“, also ohne irgendeine Zellreaktion seitens des umgebenden Wirtsgewebes, in der Muskulatur liegen. Das ist natürlich der Fall, wenn sie sich noch in der Wanderungsphase befinden. In blutgefäßreichen Geweben können dann Blutungen im Gewebe beobachtet werden. Oftmals ist aber auch eine wirtsseitige Demarkierungsreaktion so schwach ausgeprägt, dass die Finne wie ,,lose“ mit meist glänzender Oberfläche im Gewebe liegt. In anderen Fällen reagiert das umliegende Zwischenwirtsgewebe mit einer relativ starken bindegewebigen Kapselbildung. Dann ist der Finnensitz häufig auffälliger, aber etwas unschärfer vom umliegenden, intakten Gewebe abgesetzt. Meist schimmert die weiße Farbe der Finne durch die Kapselwand. Die Dauer der Infektionsfähigkeit ist unterschiedlich und hängt außer von der Cestoda-Art auch von der befallenen Fischart ab. ältere Finnen neigen zu einer gelblichen bis olivbraunen Verfärbung. Dann ist damit zu rechnen, dass die Finne abgestorben und so stark degeneriert ist, dass typische morphologische Merkmale im Einzelfall verloren gegangen sein können. Solche Finnen haben i. d. R. ihre Infektionsfähigkeit verloren. In der Abb. 5.66 sind zwei Blastozysten von Nybelinia surmenicola im Seitenmuskel eines Alaska Pollocks, Theragra chalcogramma, abgebildet. Die Oberfläche der Blastozyste glänzt, eine Kapselbildung ist wenig markant. Im Innern ist der Skolex als weißliches, unregelmäßig gestricheltes Gebilde erkennbar. Eindeutig als Trypanorhyncha-Blastozyste ist die Finne im nativen Zustand unter Abblendlicht bei schwacher mikroskopischer Vergrößerung anhand der 4 Tentakeln und den mit ihnen verbundenen Muskelknollen im Skolex-Bereich zu identifizieren. Bei vorsichtigem Druck auf das Deckgläschen des Objektträgerpräparates schnellen die Tentakeln ganz oder teilweise über das apikale Ende des Skolex hinaus und sind sichtbar (siehe auch Abb. 5.67).

Fischarten als Plerozerkus-Träger

Pintneriella musculicola

Epinephelus chlorostigma, Epinephelus tauvina, Lethrinus nebulosus

Superfamilie: Gymnorhynchoidea Gilquina squali Citharichthys stigmaeus

Superfamilie: Tentacularioidea Nybelinia Theragra chalcogramma, Ophidion surmenicola elongatus, Hippoglossoides elassodon, Pleurogrammus azonus, Cleisthenes herzensteini, Myoxocephalus brandti, Merluccius productus, Oncorhynchus gorbuscha, O. keta, O. kisutch, O. nerka, Sebastes spp. Hepatoxylon Genypterus blacodes, Merluccius trichiuri australis, Micromesistius australis, Pollachius virens

Bandwurm-Art

Atrophie und Ödeme peripher der Plerozerki

Als weiße, ca. 2–3cm lange Postlarve beweglich in der freien Leibeshöhle des Zw.Fisches (siehe auch Abb. 5.77 und 5.78)

Weiße, rundliche Blastozysten ( 1–2mm) im Seitenmuskel, beim Alaska Pollock mitunter starker Befall mit kreidigweißer Verfärbung des Seitenmuskels.

Erscheinungsbild im Seitenmuskel

Haie und Rochen

Endwirt

Kuitunen-Ekbaum (1933) Hassan et al. (2002)

Grabda & Slosarczyk (1981), Heinrich (1977)

Margolis & Arthur (1979), Arthur et al. (1982), Reimer (1981), Priebe (1986)

Referenz

Tabelle 5.20. Trypanorhyncha-Plerozerki mit bevorzugtem oder gelegentlichem Sitz in der Muskulatur (auch subperitoneal) von Meeresfischen (Auswahl nach Bates 1990, Palm 2004)

238 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Ödematisierung im Bereich des Plerozerkus-Sitzes

In der Muskulatur

Bis ca. bohnengroße, kugelige, weißliche, oft quergefältete Plerozerki mit mehrere cm langem Schwanz, siehe auch Abb. 5.72– 5.76 ,,Spagettiwurm“; oft multipler Befall

Leionura atun, Pogonias cromis, Brama raii, Lepidopus caudatus,Thyrsites atun, Mola mola, Xiphias gladius

Superfamilie: Lacistorhynchoidea Pterobothrium Micropogon undulatus heterocanthum Pseudogrillotia Mugil cephalus, Liza dumerili, perelica Myxus capensis Paralepis elongata, Psettodes Dasyrhynchus pillersi erumei, Cossyphus axillaris, D. pacificus Mugil curema Pseudogilquina Psettodes erumei thomas

Muskulatur häufig stark befallen

Thyrsites atun

Molicola uncinatus Gymnorhynchus gigas, G. thyrsitae

Erscheinungsbild im Seitenmuskel

Fischarten als Plerozerkus-Träger

Bandwurm-Art

Tabelle 5.20. (Fortsetzung)

Haie und Rochen

Endwirt

Southwell (1929), Reimer (1978) Palm (2000)

Overstreet (1978b) Schramm (1991)

Szuks et al. (1975), Seyda (1976), Bates (1990)

Mehl (1970)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea 239

Callitetrarhynchus gracilis, C. speciosus

Saurida tumbil, Saurida undosquamis, Cephalopholis hemistiktos

Sebastes marinus, Lophius piscatorius, Scomber scombrus, Hippoglossus hippoglossus, Molva dipterygia, Trachurus trezae Clupea harengus, Synodus lucioceps, Morone saxatilis

Grillotia erinaceus, G. dollfusi, G. heptanchi, G. angeli, Grillotia spp.

Lacistorhynchus sp.

Fischarten als Plerozerkus-Träger

Bandwurm-Art

Tabelle 5.20. (Fortsetzung)

In der Muskulatur, aber meist noch häufiger in der Leibeshöhle und im Gekröse

Erscheinungsbild im Seitenmuskel

Haie und Rochen

Endwirt

Dollfus (1956), Mackenzie (1982), Sakarani & Moser (1985), Jenssen et al. (1979) Adjel et al. (1986)

Rae (1958), Carjaval & Cattan (1978), Jones (1970), Dollfus (1975), Overstreet (1978b)

Referenz

240 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Cynoscion nebulosus, Cynoscion arenarius, Bardiella chrysura, Sciaenops ocellata, Micropogon undulatus, Pogonias cromis, Nibea maculata Bagre bahiensis, Prionotus triacanthus, Stromateidae, Peprilus spp., Hyporamphus dussumilri, Tylosurus acus, T. crocodilus, Platybelone sp.

Poecilancistrium caryophyllum

Otobothrium crenacalle, O. cysticum, O. penetrans, O. mugilis

Fischarten als Plerozerkus-Träger

Bandwurm-Art

Tabelle 5.20. (Fortsetzung)

In der Leibeshöhle, im Gekröse und in der Muskulatur vorwiegend subperitoneal oder auch zwischen den Dornfortsätzen der Wirbelkörper

Blastozysten ( 2 – 3 mm) mit spagettiartigem Fortsatz (23 – 80 mm lang), oft Massenbefall, je nach Stadium des Befalls auch Muskelblutungen

Erscheinungsbild im Seitenmuskel

Haie und Rochen

Endwirt

Hiscock (1954) Palacios (1963), Palm et al. (1993), Palm et al. (1994), Palm & Overstreet (2000), Petersen et al. (1993)

Overstreet (1977), Collins et al. 1984, Palm (2000)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea 241

242 Abb. 5.66. Zwei Blastozysten (an Nadelspitzen) von Nybelinia surmenicola im Seitenmuskel vom AlaskaPollock (Theragra chalcogramma). MillimeterSkala

Abb. 5.67. Skolex von Nybelinia surmenicola mit ausgestülpten Tentakeln

Abb. 5.68. NybeliniaRüssel mit in Reihen angeordneten, nach hinten gerichteten Haken

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

243

Bei stärkerer Vergrößerung sind auch die Haken, mit denen die Tentakeln bewehrt sind, deutlich erkennbar (Abb. 5.68). In der Muskulatur vom Alaska Pollock kann gelegentlich auch ein Massenbefall mit Blastozysten von Nybelinia surmenicola registriert werden. Das gesamte Filet erscheint dann verwischt weißlich pastellfarben mit einzelnen helleren Zentren. Die Blastozysten zeigen dabei überwiegend Zerfallserscheinungen (Abb. 5.69). Die Trypanorhyncha-Finne der Abb. 5.70 im Filet eines Rotbarsches (Sebastes mentella) erscheint durch deutliche Kapselbildung unscharf abgesetzt und leicht gelblich. Auch Trypanorhyncha-Plerozerki sind oftmals zum verjüngten Hinterende abschnittsweise eingeschnürt, wie es aus der Abb. 5.71 hervorgeht (Seitenmuskel eines Blaulengs, Molva dipterygia). Plerozerki, die mit einem langen, spagettistarken Schwanzteil ausgestattet sind, sich durch mehrere Myomeren-Abschnitte schlängeln und dabei auch von einer Körperseite des Fisches zu der anderen wechseln, gehen aus den Abb. 5.72–5.75 hervor.

Abb. 5.69. Verschwommen, weißlich-opakes Aussehen eines Filets vom Alaska-Pollock (Theragra chalcogramma) verursacht durch Massenbefall mit Blastozysten (teils abgestorben) von Nybelinia surmenicola

Abb. 5.70. Gelbliche, eingekapselte Trypanorhyncha-Finne im Filet eines Rotbarsches (Sebastes mentella)

244

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.71. Trypanorhyncha-Finne im Seitenmuskel eines Blaulengs (Molva dipterygia) mit durch Einschnürung abgesetztem Hinterende

Abb. 5.72. Langschwänzige Plerozerki (Spagetti-Wurm) mit abgerissenem Hinterende aus dem Seitenmuskel von Seriola zonata; Kontrast-Färbung Methylenblau: links Millimeter-Skala

Der eigentliche Plerozerkus-Körper ist aufgrund seines größeren Umfanges deutlich vom Schwanzanhang abgesetzt (Abb. 5.76). Es handelt sich dabei meist um Plerozerki der Gattungen Gymnorhynchus, Poecilancristium und Callitetrarhynchus. Diese bei Gymnorhynchus spp. 10–20cm langen, spagettiähnlichen Auswüchse des Hinterteils der Plerozerki und auch die kleineren und kürzeren anderer Arten sind mit dem Vorderteil der Larve (Skolex) häufig im Bereich der Wirbelkörper des Fisches lokalisiert. Beim Zerlegen der Fische in Filets werden dabei die Plerozerki zerteilt, sodass die erbsen- bis bohnengroßen, bläschenartig erweiterten Vorderteile mit dem Skolex der Finne an der Karkasse des Fisches verbleiben. Die Enden der abgeschnittenen Schwanzanhänge können dann an der medialen Oberfläche des Filets auffällig hervorragen, aber eine systematische Einordnung ist wegen des Fehlens des Skolex dabei unsicher. Bei dem gestreckten Plerozerkus von Hepatoxylon trichiuri ragt der Skolex apikal mit den 4 kurzen, kugelförmigen, hakentragenden Tentakeln und deutlich markierten Bothridien als Vorderende deutlich hervor (Abb. 5.77

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

245

Abb. 5.73. Knäuel eines Spagettiartigen Anhangs eines TrypanorhynchaPlerozerkus im Seitenmuskel von Seriola zonata. Vergrößerung 2-fach

Abb. 5.74. Formalinfixierte langgeschwänzte Plerozerki von Gymnorhynchas gigas aus dem Seitenmuskel einer Brachsenmakrele (Brama raii)

und 5.78). Bei manchen Exemplaren kann kaudal des Skolex eine beginnende Proglottidenformation beobachtet werden. Deshalb wird diese Drittlarve von vielen Autoren bereits als Post-Larve angesehen. Sie kommen überwiegend frei beweglich in der Leibeshöhle vor und zeigen nach dem Ausschlachten der Fische (z. B. Pollachius virens aus dem Nordatlantik) eine ausdauernde

246 Abb. 5.75. Teile eines TrypanorhynchaPlerozerkus im wirbelsäulennahen Bereich des Seitenmuskels des Schwertfisches (Xiphias gladius)

Abb. 5.76. Vorderende (oben) eines abgerissenen TrypanorhynchaPlerozerkus aus der Muskulatur eines Schwertfisches (Xiphias galdius)

Abb. 5.77. Hepatoxylontrichiuri-Postlarven aus der Leibeshöhle eines Köhlers (Pollachius virens)

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

247

Abb. 5.78. Skolizes von Hepatoxylon trichiuri

Beweglichkeit, sodass sie auch noch nach der Anlandung auf der Haut der geschlachteten Fische kriechend angetroffen werden. Wegen dieser Beweglichkeit können Plerozerki von Hepatoxylon trichiuri mitunter bei der Zerlegung der Fische zwischen die herausgelösten Filets geraten und als unästhetisch beanstandet werden. 5.5.2.4.6 Beobachtungen von Trypanorhyncha-Bandwurmstadien im Darm von Menschen Ein Gesundheitsrisiko ist beim Verzehr von mit Trypanorhyncha-Plerozerkus befallenen Fischen nicht gegeben. Bandwurm-Erkrankungen des Menschen durch Trypanorhyncha-Arten sind nicht bekannt. Dennoch gibt es Berichte darüber (Heinz 1954, Grimmo & Buckley 1961, Fripp & Mason 1983), dass einzelne Plerozerkus-Exemplare von Hepatoxylon trichiuri mit dem Stuhl von Menschen ausgeschieden wurden. Dabei ist zu vermuten, dass der lebende Plerozerkus zwar mit der Nahrung in den Verdauungstrakt dieser Personen gelangt ist, eine Infektion mit Ausbildung zum Adultstadium jedoch nicht erfolgt ist. Das bedeutet, dass die aufgenommene Larve den Darm lediglich passiert hat und eine Haftung des Parasiten ausblieb. Eine ähnliche Einschätzung ist von einem Fall der Anheftung eines Trypanorhyncha-Plerozerkus (Nybelinia surmenicola) an den Gaumenmandeln eines Mannes zu geben (Kikuchi et al. 1981). Dabei waren Schmerzen im Schlundbereich 3h nach einer Mahlzeit aus rohem Tintenfisch (Ommastrephes solani pacificus) aufgetreten. Dieser Einzelfall kann nicht als parasitäres Gesundheitsrisiko für Lebensmittelverbraucher verallgemeinert werden und ist eher mit einer Fremdkörperschädigung zu vergleichen.

248

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Bei der Feststellung von Trypanorhyncha-Finnen in den für den menschlichen Verzehr bestimmten Fischteilen ist daher davon auszugehen, dass ein Gesundheitsrisiko nicht besteht. Unabhängig davon müssen befallene Teile des Fisches entfernt sein. 5.5.2.4.7 Pseudophyllida-Finnen im Fischmuskel und deren Risiko-Bewertung Die Ordnung Pseudophyllidea umfasst Arten, die ebenso wie die der Trypanorhyncha Wirtszyklen durchlaufen, die in aquatischen Biotopen vorkommen und deshalb bei Fischen aller Gewässer verbreitet sind. Die Finne der Pseudophyllidea wird in Anlehnung an den Begriff Plerozerkus der Trypanorhyncha als Plerozerkoid bezeichnet, da bei der Ähnlichkeit der Finnentypen dennoch Unterschiede bestehen. Abgesehen von der deutlich unterschiedlichen Skolexgestalt, fehlt den Plerozerkoiden hier sowohl die Ausbildung zu einer Blastozyste wie auch die extreme Verlängerung des Schwanzteils (Abb. 5.65 Skizze C). Die Endwirte der Vertreter dieser Ordnung sind Fisch fressende Wirbeltiere, die entweder im Wasser – sowohl im Meer wie in Süßgewässern – oder an Land leben, wie auch Reptilien, Amphibien und Fische, besonders Fisch fressende Vögel, und auch der Mensch. Ihre Lebensweise ist jedoch mit dem Biotop Wasser eng verknüpft, da der Nahrungsbedarf ganz, teilweise oder vorübergehend durch den Verzehr von Fischen gedeckt wird. Der Skolex der Pseudophyllida ist dorsal und ventral jeweils mit einem längsverlaufendem Bothrium ausgerüstet, welches auch fächer- oder trichterförmig verbreitert sein kann. Häkchen können bei einzelnen Arten ausgebildet sein. Besondere Anheftungsapparate (Tentakeln, Sauglappen) sind nicht vorhanden. In der Tabelle 5.21 sind Arten der Pseudophyllida ausgewählt, deren Plerozerkoide besonders auch in der Muskulatur von Fischen vorkommen können, die aber nicht ein gesundheitliches Risiko für den Verzehr durch den Menschen darstellen. Durch ihre Anwesenheit im Seitenmuskel beeinträchtigen sie jedoch die äußere Beschaffenheit dieses Organs und machen es dadurch als Lebensmittel minderwertig oder genussuntauglich. Bei Massenbefall von Fischen in der Aquakultur können auch Todesfälle auftreten, dadurch kann diese Parasitose besondere fischwirtschaftlicher Bedeutung erlangen. Erwähnenswert sind besonders Arten aus der Familie Diphyllobothriidae. Von den Diphyllobothrium-Arten D. dentriticum, D. ditremum und D. sebago, die in gemäßigten und subarktischen Gebieten Eurasiens und Nordamerikas vorkommen, parasitiert das Plerozerkoid in der Muskulatur und den Eingeweiden von Lachs- und Barscharten. Diese Finnen sind wegen ihrer differenzialdiagnostischen Bedeutung zur Abgrenzung von menschenpathogenen Arten der Familie Diphyllobothriidae (Tabelle 5.22) von besonderer lebensmittelhygienischer Bedeutung.

Coregonen, Karpfenfische und Salmoniden (z. B. Renke, Schleie, Seesaibling, Regenbogenforelle) Salvelinus alpinus, Thymallus thymallus, Esox lucius, Anguilla anguilla

Leuciscus amurensis Cypriniden (Karpfen, Schleie, Brachsen)

Triaenophorus crassus

T. amurensis Ligula intestinalis, Diagramma interrupta

T. nodulosus

Fischarten als Plerozerkoid-Träger

Bandwurm-Art

Außer in der Muskulatur auch subperitoneal oder in der Leber; dünn, weißlich, bis 20 cm lang; Wachstumshemmung Als weißliche, ca. 1 cm große Bläschen in Leber und Leibeshöhle – führt infolge Wachstumshemmung zur Kleinwüchsigkeit und zum Verlust der roten Filetfarbe In Leber und subperitoneal Nur gelegentlich im Seitenmuskel, meist in Leibeshöhle und Gonaden; weißlich, breit, bis 60 cm lang = Riemenwurmkrankheit

PlerozerkoidLokalisation, -Form und -Größe

Fisch fressende Vögel

Verschiedene Raubfische

Esox lucius (Hecht)

Endwirt

Tabelle 5.21. Nicht menschenpathogene Pseudophyllida-Plerozerkoide in der Muskulatur von Fischen

Pronina (1979) Richards & Arme (1981), Grabda (1991)

ReichenbachKlinke & Negele (1971), Körting et al. (1985)

Rosen & Dick (1984b), Davidov (1981)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea 249

Subserös am MagenDarm-Trakt, in der Muskulatur u. gelegentlich auch in anderen Organen Näheres siehe auch Tabelle 5.23

Salmoniden, Coregonen, Perciden, Hechte, Aale, Quappen

Gadus morhua, Theragra chalcogramma, Myoxocephalus verrucosus, Myoxocephalus quadricornis, Eleginus gracilis, Megalocottus platycephalus, Lota lota

Diphyllobothrium dentriticum∗ (Syn. D. norvegicum) D. ditremum (Syn. D. vogeli/osmeri)

Pyramicocephalus phocarum

Nur gelegentlich in der Muskulatur, meist subserös an Leibeshöhlenorganen; großer Skolex pyramiden-förmig (3 × 4 mm); gefältete Bothria; mit 5–6cm langem Schwanzteil

PlerozerkoidLokalisation, -Form und -Größe

Fischarten als Plerozerkoid-Träger

Bandwurm-Art

Tabelle 5.21. (Fortsetzung)

Robben: Phoca barbata, Ph. ispida, Cystophora cristata, Eumetobias jubatus, Enhydra lutris. Menschlicher Befall ist gelegentlich registriert worden

Fisch fressende Vögel, auch Säuger ∗ im Gebiet der östlichen TaimyrHalbinsel auch bei Menschen isoliert

Endwirt

Hoffman & Dunbar (1961), Halvorsen (1970), Havorsen & Andersen (1974), Andersen (1975), Klebanovskii et al. 1977 Grabda (1991), Yamaguti (1959)

Referenz

250 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

D. latum

Variabel, >5cm Unregelmäßige, grobe Querfältelung mit tiefen Einziehungen, Querschnitt rundlich

Glatt; kurze Mikrotriches ca. 2 μm lang, lichtmikroskopisch nicht sichtbar

Eingezogen, nicht sichtbar; von vorn betrachtet eine horizontale Delle sichtbar

Diphyllobothrium sp. Merkmale

Plerozerkoid-Länge Plerozerkoid-Umriss

Oberflächenbeschaffenheit, Vorhandensein von Mikrotriches

Skolex

Relativ glatt, Mikrotriches 7 – 12 μm lang, je nach Plerozerkoidgröße, lichtmikroskopisch sichtbar Immer sichtbar, an Spitze etwas eingezogen mit rechtwinkelig kreuzenden Vertiefungen (von vorn betrachtet)

Variabel, >15–20cm Grobe Querfältelung, Querschnitt rund mit leichter dorsoventraler Stauchung

D. dentriticum

>2,5cm Ohne Querfältelung, dorso-ventral abgeplattet mit rundlicher Vorwölbung Samtartig infolge Besatzes mit 15 – 17 μm langen Mikrotriches, lichtmikroskopisch sichtbar Sichtbar, aber bei kleinen Exemplaren Vorderteil etwas zurück gezogen

D. ditremum

Immer sichtbar, zum Apex relativ spitz auslaufend mit apikaler Delle

Glatt; kurze Mikrotriches

0,5–1,0cm Ohne Querfältelung, dorso-ventral platt

Marines Plerozerkoid aus Micromesistius poutassou

Tabelle5.22. Differenzierungsmerkmale von Diphyllobothrium-Plerozerkoiden in Fischen. Zusammengestellt und gezeichnet nach Kuhlow (1953), Andersen (1977) und Andersen et al. (1987), Anderson & Gibson (1989). Als Synonyme von D. dentriticum haben die Beschreibungen von D. cordiceps, Leidy, 1872, von D. sebago Ward, 1910 und von D. ursi Rausch, 1954 zu gelten

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea 251

D. latum

Nicht ausgebildet

Diphyllobothrium sp. Merkmale

Ausbildung einer Bindegewebskapsel Umriss-Skizze des Plerozerkoids

Tabelle 5.22. (Fortsetzung)

Je nach Fischart meist ausgebildet

D. dentriticum

Je nach Fischart meist ausgebildet

D. ditremum

Nicht beschrieben

Marines Plerozerkoid aus Micromesistius poutassou

252 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

253

Die Plerozerkoide vieler anderer Pseudophyllida-Arten, wie Triaenophorus crassus und T. amuriensis (weniger T. nodulosus), Schistocephalus sp., Ligula intestinalis und Diagramma interrupta, oder von Proteocephalida-Arten, wie Proteocephalus ambloplitis, können in der Muskulatur oder den benachbarten Eingeweideorganen von Fischen in Seen, Flüssen oder Flussmündungsgebieten vorkommen und allein durch ihre Anwesenheit den Gebrauchswert solcher Fische stark beeinträchtigen (Williams 1967, Sindermann 1990, Reichenbach-Klinke & Negele 1971). Besonders die weißen, riemenförmigen, auf über 50cm Länge heranwachsenden Plerozerkoide von Ligula intestinalis und Diagramma interrupta fallen in der Leibeshöhle und an den Organen von Süßwasserfischen der Familien Cyprinidae und Catostomidae auf. Der Befall kann so stark sein, dass das Gesamt-Plerozerkoid-Gewicht des befallenen Fisches dessen übriges Körpergewicht überschreitet. Endwirte dieser Diphyllobothriidae sind vor allem Fisch fressende Wasservögel (Enten, Seeschwalben, Haubentaucher etc.). Im Seitenmuskel von Renken, Äschen, Felchen, Maränen und anderen Lachsartigen fallen die weißlichen, fadenartigen, bis 20cm langen Plerozerkoide von Triaenophorus crassus auf. Das Plerozerkoid der verwandten Art Triaenophorus nodulosus kommt dagegen vor allem in der Leber und nur gelegentlich in der Muskulatur von Saiblingen, Äschen, Hechten und Aalen vor, wo die kugeligen, weißlichen Drittlarven etwa einen Durchmesser bis 10mm erreichen. Für beide Triaenophorus-Arten ist der Hecht, Esox lucius, der Endwirt. Der Skolex von Triaenophorus zeichnet sich durch 2 Paare dreispitziger Haken aus. In der Leibeshöhle der relativ kleinen Stichlinge Gasterosteus aculeatus führen bereits einige, der nur wenige Zentimeter langen SchistocephalusPlerozerkoide zu einer kantigen Auftreibung des Fischkörpers. Die Plerozerkoide einer Reihe von Arten der Gattung Diphyllobothrium kommen relativ häufig bei Fischen der Familien Coregonidae, Salmonidae und Percidae, sowie dem einzigen Süßwasser-Kabeljauartigen, Lota lota, in Seengebieten Europas und Nordamerikas vor. Die Biologie der einzelnen Diphyllobothrium-Arten ist unterschiedlich. Nach Angaben von Dönges (1988) kommen als Endwirte der weltweit beschriebenen 16 Diphyllobothrium-Spezies ausschließlich Fisch fressende warmblütige Wirbeltiere in Betracht. Für 10 Arten sind potenziell Möwen die Endwirte, womit auch die weltweite Verbreitung dieser Gattung erklärt werden kann. Im Einzelnen kommen 7 Arten davon sowohl in Säugern wie in Vögeln als Endwirt vor, 4 Arten haben ausschließlich Vögel als Endwirt, während 5 Arten nur in Säugern das adulte Stadium erreichen. Zu den letzteren Arten gehört auch der Fischfinnenbandwurm Diphyllobothrium latum, dessen hauptsächliche Endwirte Mensch, Hund und Schwein sind. Wegen des Vorkommens verschiedener Diphyllobothrium-Plerozerkoide in begehrten Speisefischen und deren Ähnlichkeit mit dem Plerozerkoid von Diphyllobothrium latum kam es besonders im 20. Jahrhundert zu einer umfangreichen Forschungsaktivität auf diesem Fachgebiet, die insbesondere die

254

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Verfütterung fraglicher Diphyllobothrium-Plerozerkoide an Vögel und Säugetiere, einschließlich mancher Selbstversuche der damit befassten Wissenschaftler beinhaltete. Besondere Aufmerksamkeit verdient die Familie Diphyllobothriidae deshalb, weil 3 Arten den Menschen als Endwirt befallen und dadurch dessen Gesundheit schädigen können. Erwähnenswert sind außerdem Arten aus der Familie Diphyllobothriidae (z. B. Spirometra erinacei), deren Adulte bei katzenartigen Säugern (Amerika, Asien, Südeuropa, Australien) vorkommen (Grabda 1991). Das Plerozerkoid kommt in allen Wirbeltierkategorien vor (Bray et al. 1994). In der Fischmuskulatur wächst die Larve zu einem bis 3cm langen Sparganum heran. Auch der Mensch kann von solchen Plerozerkoiden befallen sein. Beim Menschen äußert sich die Sparganose in entzündlichen Schwellungen in der Unterhaut (auch am Auge), der Muskulatur und im Bereich der Bauchhöhle. Neben Trink- oder Badewasser, welches Copepoden mit bereits infektiösen Prozerkoiden enthält, wird vor allem der Rohverzehr von Schlangen und Amphibien (Frösche), aber auch der Verzehr von Fischen als Infektionsquelle für den Menschen genannt (Mehlhorn & Piekarski 2002). In Korea erwiesen sich 11,4% der Einwohner (Region Kwangwon-do) bei der serologischer Untersuchung gegen Sparganum-Antigen (ELISA) positiv (Park et al. 2001). Diese menschenpathogenen Diphyllobothriidae-Arten sind in der Tabelle 5.23 aufgeführt. 5.5.2.4.8 Menschenpathogene Diphyllobothriidae-Arten 5.5.2.4.8.1 Diphyllobothrium latum, Fischfinnen-, Grubenkopf- oder Breiter FischfinnenBandwurm des Menschen Diphyllobothrium latum ist als Bandwurm des Menschen seit langem bekannt. Wie auch aus den verschiedenen deutschsprachigen Namen für diese Bandwurmart ersichtlich, handelt es sich um einen Bandwurm des Menschen, der durch Fischverzehr übertragen wird, dessen Skolex längsverlaufende Gruben besitzt und dessen reife Proglottiden sich durch eine auffällige Breite auszeichnen. Das Auftreten des Fischfinnenbandwurmes beim Menschen ist noch vor 50 Jahren in Deutschland häufiger gewesen als heute. Weltweit wurde im Jahre 1977 die Zahl der menschlichen Diphyllobothtrium-latum-Bandwurmträger mit ca. 13 Millionen beziffert (Crompton & Joyner 1980). Beim Menschen verläuft der Befall mit dem Fischfinnenbandwurm häufig symptomlos. Es können aber auch intestinale Beschwerden in Form von Verstopfung oder leichtem Durchfall auftreten. Oftmals beklagen sich die Patienten über eine gewisse Abgeschlagenheit, gelegentlich kann eine Sensibilisierung (Eosinophilie) gegen ausgeschiedene Proteine des Bandwurms beobachtet werden. Nach längerem Befall tritt bei etwa 0,01–0,02% (in manchen Gegenden, z. B. in Finnland, bis maximal 2%) der befallenen Personen als spe-

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

255

zifisches Symptom ein Vitamin-B12 -Mangel auf, der sich klinisch als perniziöse Anämie mit Veränderungen des Blutbildes äußert. Der Bandwurm bindet in seinem Körper das kobalthaltige Vitamin B12 = Cobalamin, sodass der befallene Mensch schließlich die dadurch bedingten Mangelerscheinungen zeigt (Bonsdorff 1977). Im Menschen kann D. latum bis über 10m lang werden, meistens ist er aber kürzer. Bei Hunden bleibt er wesentlich kürzer. Die Strobila kann aus bis zu 3.000 Gliedern bestehen. Die gedeckelten Eier gelangen einzeln aus der Uterusöffnung der Proglottide ins Freie. Dabei können von einem Wurmexemplar bis zu 3.000 Eier täglich abgegeben werden. Die reifen Endglieder sind breiter ca. 10–15mm) als lang (ca. 3–5mm). Nach der Ei-Entleerung werden sie meist gruppenweise zusammenhängend abgelöst und mit dem Stuhl des Patienten ausgeschieden. Die Lebensdauer eines Adulten wird auf ca. 20 Jahre geschätzt. Endwirte dieses Bandwurms sind, abgesehen vom Menschen, auch Hund und Schwein, seltener die Katze, sowie verschiedene Fisch fressende Wildkarnivoren (Robben, Seelöwe, Walross, Fuchs, Nerz, Bär). Das Verbreitungsgebiet beim Menschen ist vor allem der ostasiatische Raum, wobei besonders die Bevölkerung im Bereich des Einzugsbereiches der großen sibirischen Flüsse bis nach Fernost befallen ist. In Europa gab es noch in den 50er-Jahren des vorigen Jahrhunderts im Bereich der Elbe, Oder, Weichsel und Donau ein Vorkommen des menschlichen Befalls. Neuere Erhebungen über Diphyllobothriasis in Nord- und Westeuropa finden sich bei Dupouy-Camet und Peduzzi (2004). Heute treten Infektionen beim Menschen eher im südlichen Europa (Südliches Russland, Ukraine) auf. Bevölkerungsmigrationen früherer Jahrhunderte und auch der Tourismus heutiger Tage haben dazu geführt, dass sich im Bereich von Binnengewässern anderer Kontinente (Süd- und Nordamerika) Verbreitungsherde für D. latum gebildet haben und dadurch menschliche Erkrankungen auch in anderen Teilen der Welt aufgetreten sind (Japan, Phillipinen, Australien, Chile). Im Staate Sao Paulo/Brasilien wurden in der Zeit März 2004 bis März 2005 23 menschliche Fälle von Diphyllobothriasis registriert. In einem Falle davon wurde allerdings die Erkrankung durch den Verzehr von aus Chile importierten Lachsen verursacht (Eduardo et al. 2005). Involviert waren in der Regel Restaurants mit Sushi- und Sashimi-Fischspeisen nach japanischer Art. Entscheidend für das Entstehen neuer Verbreitungsgebiete ist, dass in diesen Gebieten Zwischenwirte (Süßwasser-Kleinkrebse) vorkommen, die die von menschlichen Ausscheidern (oftmals Einwanderer aus endemischen Verbreitungsgebieten) in der Außenwelt freigesetzten Bandwurmeier aufnehmen, sodass sich über den Verzehr von Fischen (2. Zwischenwirt) durch den Menschen oder andere Karnivoren der Entwicklungszyklus schließt. Aus der Tabelle 5.23 gehen die bekanntesten Fischarten hervor, die als Träger des Plerozerkoids von D. latum in den verschiedenen Verbreitungsgebieten von Bedeutung sind. Es handelt sich fast ausschließlich um Süßwasserfische, dennoch bedürfen anadrome Süßwasserfische, die als euryhaline Arten (z. B. Lachse, Forellen, Zander etc.) auch im salzigen Meerwasser/Brackwasser vor-

Endwirt

Hund, Schwein, Mensch, Katze, Robben, Tümmler

Cestoda-Art

Diphyllobothrium latum Fischfinnenbandwurm

Eurasien, Nordamerika Obstipation oder Diarrhoe wechseln alternativ, evtl. Bauchschmerz; perniziöse Anämie infolge Vitamin-B-12Mangels, auch zentralnervöse Störungen

Geografische Verbreitung beim Menschen/ klinisches Bild

Referenz

Bonsdorff (1977), Bylund (1982) Murell (2002)

2. Zwischenwirt oder paratenischer Wirt Esox lucius, Lota lota, Perca fluviatilis, Acerina cernua, Salmo salvelinus, S. trutta, S. salar, Thymallus thymallus, Anguilla anguilla, Lucioperca lucioperca, Cottus sp., Abramis brama, Stizostedion vitreum, St. Canadense griseum ,Lota maculosa, Perca flavescens, Oncorhynchus spp.

1. Zwischenwirt

Ca. 40 Arten von SüßwasserCopepoden folgender Gattungen: Diaptomus, Eudiaptomus, Ancanthodiaptomus, Arctodiaptomus, Eurytemora, Boeckella, Cyclops

Tabelle 5.23. Menschenpathogene Cestoda-Arten (Ordnung Pseudophyllida, Familie Diphyllobothriidae), deren Plerozerkoid durch Fischverzehr übertragen wird

256 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Seelöwen

Diphyllobothrium pacificum Pazifischer Fischfinnenbandwurm

Diplogonoporus Wale balaenopterae Finnwalbandwurm

Endwirt

Cestoda-Art

Tabelle 5.23. (Fortsetzung)

Japan, Korea Diarrhoe, z. T. Bauchschmerz, Fieber oder Erbrechen; Anämie selten; bei vielen Patienten auch symptomlos

Peru, Chile Bauchschmerz bei Diarrhoe oder Obstipation; keine Anämie!

Geografische Verbreitung beim Menschen/ klinisches Bild

Unbekannt

Unbekannt

1. Zwischenwirt

Meeresfische: Cynoscion analis, Sciaena deliciosa, Sciaena callensis, Trachinotus paitensis, Galeichthys jordani, Seriolella violacea, Paralichthys adspersus, Merluccius gayi peruanus, Genypterus maculatus Meeresfische: Juvenile von Engraulis japonicus, evtl. Sardinops melanostictus

2. Zwischenwirt oder paratenischer Wirt

Kino et al. (2002)

Gonzalez et al. (1999), Escalante & Miranda (1986), Murell (2002)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea 257

258

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

kommen, einer zusätzlichen Aufmerksamkeit. Diese Süßwasserfische, die im Süßwasser geboren werden, können als Jungfisch dort den 1. Zwischenwirt fressen und damit gegebenenfalls Plerozerkoid-Träger werden. Diese anadromen Süßwasserfische wandern wegen des besseren Nahrungsangebotes ins Meer und wachsen dort zur Geschlechtsreife heran. Werden sie im Meer gefangen, können sie aus ihrer Jungfischzeit im Süßwasser immer noch Träger infektionsfähiger Plerozerkoide von D. latum sein und daher kann beim Verzehr als Lebensmittel das Risiko der Übertragung dieses Bandwurms bestehen. Nur stenohaline Meeresfische bedeuten in dieser Hinsicht kein Gefahrenrisiko. Die wesentlichen Merkmale des Plerozerkoids von D. latum sind im Vergleich zu den anderen Diphyllobothrium-Arten, die bei heimischen Fischen vorkommen, in der Tabelle 5.22 aufgeführt. Die Außenmaße des Plerozerkoids unterliegen je nach Alter und dem Alter und der Reaktivität der Zwischenwirtsfischart natürlichen Schwankungen. Der Skolex, der mit einem dorsalen und einem ventralen, vom Apex bis zum Hals reichenden Schlitz (Bothrium) versehen ist, hat eine Länge von 1 bis 3mm und eine Breite von <1mm bis >1mm (Abb. 5.79). Wie beschrieben und auch skizziert ist der Umriss des D.-latum-Plerozerkoids länglich tonnenförmig und weist eine grobe Querfältelung auf. Am Vorderende befindet sich eine kleine Delle, und vom Skolex ragt nichts hervor. Bei den anderen vergleichbaren Plerozerkoiden sind stets der Skolex oder zumindest Teile davon sichtbar vorgestreckt. Im Zusammenhang mit der glatten Oberfläche (lichtmikroskopisch ist ein Mikrotriches-Besatz nicht sichtbar) und dem Fehlen einer bindegewebigen Kapsel ist eine Abgrenzung des D.-latumPlerozerkoids von dem anderer Bandwurmarten, die meist Vögel als Endwirte haben, relativ sicher möglich. Von Bedeutung sind insbesondere Plerozerkoide von anderen Diphyllobothrium-Arten, deren frühere Beschreibungen (D. vogeli, D. ditremum, D. dalliae, D. ursi, D. gondo) heute revidiert wurden (Rausch 1954, Rausch & Hilliard 1970). Diphyllobothrium dentriticum wurde früher auch unter der Bezeichnung D. norvegicum, D. cordiceps, D. ursi und D. sebago beschrieben. Über Diphyllobothrium ditremum wurde auch unter dem Namen D. vogeli und D. osmeri berichtet (Kuhlow 1953, Andersen 1977, Andersen et al. 1987).

Abb. 5.79. Schematische Darstellung des Skolex von Diphyllobothrium latum: links aus seitlicher Sicht, rechts Querschnitt des Skolex mit dorsaler und ventraler Sauggrube. Modifiziert nach Hiepe et al. 1985

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

259

D. nihonkaiense ist heute eine in Japan bekannte Diphyllobothrium-Art des Menschen, die dort neben D. latum vorkommt (Yamane et al. 1986, Ando et al. 2001). 5.5.2.4.8.2 Diphyllobothrium pacificum, Pazifischer Grubenkopf- oder Fischfinnenbandwurm Es handelt sich um eine Bandwurmart, die im Gegensatz zu D. latum durch den Verzehr von Meeresfischen auf den Menschen übertragen wird. Der Befall des Menschen ist vor allem beschränkt auf Gebiete des südamerikanischen Kontinentes (Peru, Chile) an der pazifischen Küste (Flores et al. 2002). Wie auch bei D. latum, wird der Befall des Menschen durch den Verzehr roher Fische realisiert, insbesondere durch das in diesen Ländern geschätzte Rohgericht Ceviche. Hauptsächliche Reservoir-Endwirte sind Ohrenrobben (Otariidae), vor allem der in den dortigen Küstengewässern vorkommende Steller’sche Seelöwe (Eumetopias jubata), der Nördliche Seebär (Callorhynchus ursinus, C. ursinus curilensis, C. ursinus alascanus), der Juan-Fernandez-Seebär (Arctocephalus philippii, A. australis, A. doriferus) und Neophoca cinerea. Durch prähistorische Funde konnte gezeigt werden, dass der Befall des Menschen nicht nur eine Erscheinung heutiger Verzehrsgewohnheiten ist, sondern schon bei der vorkolumbianischen Bevölkerung auftrat (Ferreira et al. 1984). Lange war unbestimmt, durch welche Fischarten das Plerozerkoid auf den Menschen übertragen wird. Sicher war wegen des natürlichen Vorkommens des adulten Bandwurmes bei verschiedenen Angehörigen der im Meer lebenden Familie der Ohrenrobben, dass Meeresfische Träger des infektionsreifen Plerozerkoids sein müssen. Durch den Einsatz von Hunden als Versuchstiere gelang es (Escalante & Miranda 1986) durch Verfütterung von 12 als Lebensmittel gebräuchlichen Fischarten, die in Gewässern an der pazifischen, nordperuanischen Küste gefangen werden, folgende 5 Meeresfischarten als Überträger dieser Bandwurmart zu identifizieren: Sciaena deliciosa, Trachinotus paitensis, Galeichthys jordani, Seriolella violacea und Paralichthys adspersus. Die ovalen, am Vorder- und Hinterende leicht kegelig verjüngten, quergefälteten, weißlichen Plerozerkoide sind ca. 2mm lang und weisen einen Durchmesser von ca. 1,5mm auf (siehe auch Abb. 5.80). Sie sind überwiegend subperitoneal an den Eingeweideorganen und in der Magenwand lokalisiert. Vereinzelt kommen die Plerozerkoide auch subperitoneal im Leibeshöhlenbereich des Seitenmuskels vor. Der Skolex ist charakterisiert durch eine dorsale und ventrale Bothrie. Im Vergleich zu D. latum überragt die apikale Spitze des Skolex deutlich die apikalen Enden der Bothrienlappen. Ein Halsteil ist von der Strobila abgesetzt. Die klinische Symptomatik menschlichen Befalls mit dem Pazifischen Fischfinnenbandwurm reicht vom Fehlen irgendwelcher krankhaften Auffälligkeiten bis zu Magenbeschwerden nach Mahlzeiten, gelegentlichem Kopfschmerz oder leichter Abnahme des Körpergewichts. Anämische Erscheinungen oder

260

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.80. Schematische Darstellung des Skolex von Diphyllobothrium pacificum. A = Skolex von dorsal; B = Skolex aus seitlicher Sicht; C = Plerozerkoid. Modifiziert und skizziert nach Baer et al. (1967) und Escalanta & Miranda (1986)

Eosinophilie wurden niemals beobachtet. Beim Menschen wurden Längen des Bandwurms bis 2m beobachtet, meistens waren die adulten Exemplare aber kürzer. Ist der Mensch oder das empfängliche Tier von mehreren Exemplaren befallen, zeigt sich deutlich der crowding effect, das heißt, alle Bandwurmexemplare sind relativ kurz. 5.5.2.4.8.3 Diplogonoporus balaenopterae, Finnwal-Bandwurm Bereits vor mehr als 100 Jahren wurde in Japan (Präfektur Nagasaki) über einen menschlichen Bandwurmbefall berichtet (Ijima & Kurimato 1894), der durch eine Bandwurmart verursacht war, deren Proglottiden durch einen doppelten Geschlechtsapparat charakterisiert sind. In der Abb. 5.81 sind nebeneinander jeweils 3 zusammenhängende Proglottiden des Finnwal-Bandwurms und des Breiten Fischfinnenbandwurms mit doppeltem bzw. einfachem Gonadensatz skizziert. Früh schon wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines solchen menschlichen Bandwurmbefalls und dem Verzehr von Meeresfischen im rohen Zustand erkannt. Bis zum Jahre 1992 wurden in Japan insgesamt etwa 180 dieser Bandwurmfälle beim Menschen bekannt (Kino et al. 2002). Es handelte sich in der Regel um Einzelfälle, wenngleich eine saisonale Häufung in den Monaten Mai bis September festzustellen war. Im Jahre 1996 kam es jedoch in der Präfektur Shizuoka in den genannten Monaten zu einem gehäuften Auftreten dieses Bandwurmbefalls. Insgesamt trat bei 46 Personen ein derartiger Befall auf,

Abb. 5.81. Proglottiden von Diplogonoporus balaenopterae (links) mit doppeltem Gonaden-Satz und von Diphyllobothrium latum (rechts) mit einfachem Gonaden-Satz

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

261

wobei männliche Patienten im Alter von mehr als 50 Jahren den größten Anteil stellten. Nach kontroversen Diskussionen über die systematische Zuordnung dieser Diphyllobothrium-Art wird heute der wissenschaftliche Name Diplogonoporus balaenopterae, Synonym D. grandis (Ordnung Pseudophyllidea, Familie Diphyllobothriidae) überwiegend akzeptiert (Deliamure & Skriabin 1986). Als natürliche Endwirte (Kamo et al. 1971). gelten die Finnwale (Gattung Balaenopterus), insbesondere der Seiwal (B. borealis), der Minkwal (B. acutostrata), der Finnwal (B. physalus) und der Blauwal (B. musculus). Von der Biologie ist bekannt, dass aus dem Ei nach Verlassen der Proglottide im Meerwasser bei 25–27 ◦ C das Korazidium schlüpft und innerhalb von 25–30h von Kleinkrebsen (Calanoida, Cyclopoida, Harpacticoida) als Nahrung aufgenommen wird. In dem Kleinkrebs Oithona nana (Cyclopoida) reift nach 9 Tagen das Prozerkoid heran. Welche Fischarten als 2. Zwischenwirt oder als paratenischer Zwischenwirt für die Übertragung des Plerozerkoids auf den Endwirt (Finnwale, Mensch, Hund) hauptsächlich in Frage kommen, ist nicht vollständig geklärt. Nach dem saisonalen Auftreten des Befalls beim Menschen, welches einhergeht mit dem Zeitraum des höchsten Fischverzehrs, gelten besonders die juvenile, japanische Anchovis (,,Shirasu“), Engraulis japonica, und die juvenile japanische Sardine, Sardinops melanosticus, als die wichtigsten Infektionsquellen für den Menschen. Mehr als 50% der befallenen Patienten haben nach vielen anamnestischen Erhebungen diese beiden Fischarten gegessen. Daneben werden als Überträger auch der Skipjack (Katsuwonus pelamis), andere Thunfischarten (Thunnus spp.), die Jack Makrele (Trachurus japonicus) und der Kurzflossenkalmar, (Todarodes pacificus) diskutiert (Kino et al. 2002). Über das Plerozerkoid von Diplogonoporus balaenopterae fehlen im Schrifttum Angaben und weitergehende Untersuchungen, die besonders beim juvenilen, japanischen Anchovis, erforderlich wären (Kino et al. 2002). Da das epidemische Auftreten 1996 nachweislich besonders mit dem Verzehr von juvenilen japanischen Anchovis und Sardinen in einem Zusammenhang stand (wenige Wochen vorher wurden beträchtliche Fänge gemacht und vermarktet), kann es sein, dass das Plerozerkoid morphologisch in den jugendlichen Fischen noch nicht voll ausgebildet und dadurch eine einheitliche Beschreibung erschwert war. Für eine Abschätzung der Rohware Meeresfisch bezüglich des gesundheitlichen Verzehrsrisikos wäre eine Kenntnis über die Größe, die Morphologie und vor allem auch über die Gewebs- oder Organlokalistion des Plerozerkoids im 2. Zwischenwirt erforderlich. Angaben liegen aber über Größe und Gestalt des Skolex von adulten Exemplaren von Diplogonoporus balaenopterae vor (Kamo et al. 1971). Wie in Abb. 5.82 dargestellt, ist der Skolex relativ klein (0,8–1,5cm breit; 0,65–1,6cm lang), zum Apex hin trichterartig geöffnet mit den für die Familie der Diphyllobothriidae typischen längs gerichteten, dorsal und ventral gelegenen, tief gefurchten Bothrien. Allerdings wurden verschiedentlich auch abweichende

262

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.82. Schematische Darstellung des Skolex von Diplogonoporus balaenopterae. A = aus dorsaler Sicht; B = aus seitlicher Sicht. Modifiziert und skizziert nach Kamo et al. (1971)

Skolexformen mit verdickten Bothrien-Seitenrändern beschrieben. Ein Halsteil ist meist nicht ausgebildet, aber wie in der Abb. 5.82 dargestellt, ist der Skolex deutlich von der Strobila abgesetzt. Bei einem Plerozerkoid, insbesondere von juvenilen 2. Zwischenwirten, müsste berücksichtigt werden, dass die morphologische Ausprägung des Skolex möglicherweise noch unvollständig ist. Krankheitsbild der Diplogonoporiasis. Während es sich bis 1996 bei dem Befall von Menschen mit dem Finnwal-Bandwurm immer nur um das Auftreten von Einzelfällen in den südlichen Präfekturen des Japanischen Archipels, sowohl an der Küste des Pazifiks wie auch an der Japanischen See, handelte, wurde in jenem Jahr ein Massenauftreten in Zentraljapan an der pazifischen Küste (Präfektur Shizuoka) registriert (Kino et al. 2002, Kamo et al. 1971). Das Krankheitsbild beim Menschen ähnelt dem, welches durch den Befall mit D. latum verursacht wird. Das Auftreten einer pernizösen Anämie wurde, wie auch bei dem D.-pacificum-Befall, jedoch niemals beobachtet. Bei einigen infizierten Personen wurden Beschwerden überhaupt nicht bemerkt, außer, dass der Bandwurm spontan beim Stuhlgang abging. Bei der überwiegenden Zahl der Patienten wurde Durchfall festgestellt, der sich gelegentlich auch mit Verstopfung abwechselte. Bei manchen Durchfallpatienten traten auch Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, Anspannung der Bauchdecken, verstärkte Darmgeräusche, Fieber oder wässriger Stuhl auf. 5.5.2.4.9 Literatur Kapitel 5.5.2.4 (Cestodea) Adjei, E.l., Barnes, A. & R.J.G. Lester 1986: A method for estimating possible parasite-related mortality, illustrated using data from Callitetrarhynchus gracilis in lizardfish (Saurida spp.). Parasitology 92, 227–243 Andersen, K. 1975: Studies on the helminth fauna of Norway. XXXIV. The morphological stability of Diphyllobothrium. A comparison of adult D. dentriticum, D. latum and D. ditremum developed in different hosts. Norw. J. Zool. 23, 45–53 Andersen, K., Ching, H.L. & R. Vik 1987: A review of the freshwater species of Diphyllobothrium with description and distribution of D. dentriticum and D. ditremum from North America. Can. J. Zool. 65, 2216–2228 Andersen, K.I. 1977: A marine Diphyllobothrium plerozerkoid (Cestoda, Pseudophyllidea) from blue whiting Micromesistius poutassou. Z. ParassitKde 52, 289–296

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

263

Anderson, K. & D.I. Gibson 1989: A key to the three species of larval Diphyllobothrium Cobbold 1958 (Cestoda: Pseudophyllidea) occuring in European and North American fresh water species. Syst. Parasitology 13, 3–9 Ando, K., Ishikuara, K., Nakagugi, T., Shimono, Y., Tamal, T., Sugawa, M., Limviroj, W. & Y. Chinzei 2001: Five cases of Diphyllobothrium nihonkaiense infection with discovery of plerocercoids from infective source, Oncorhynchus masou ishikawae. J. Parasitol. 87, 96–100 Arthur, J.R., Margolis, L., Whitaker, D.J.& T.E. McDonald 1982: A quantitative study of economically important parasites of walleye pollock (Theragra chalcogramma) from Bristish Columbian waters and effects of postmortem handling on their abundance in the musculature. Can. J. Fish. Aquat. Sci. 39, 710–726 Baer, J. 1972: Tierparasiten. Kindler Verlag, München, pp. 256 Baer, J. 1969: Diphyllobothrium pacificum, a tapeworm from Sea Lions endemic in man along the coastal area of Peru. J. Fish. Res. Board Canada 26, 717–723 Barclay, W.R. 1981: Diphyllobothriasis. J. Am. Med. Ass. 246, 2483 Bates, R.M. 1990: A checklist of the Trypanorhyncha (Plathelminthes, Cestoda) of the world (1935–1985). National Museum of Wales, Zoological Series Nr. 1, Cardiff, pp. 218 Bilqees, F.M. & N. Skaukat 1976: Otobothrium arii sp.n. in the fish Arius serratus from Karachi coast. Agriculture Pakistan 27, 119–124 Black, G.A. & J.M. Fraser 1984: Dynamics of prevalence of Ligula intestinalis in Catostomus commersoni. J. Fish. Biol. 25, 139–146 Boertje, S.B. 1976: Incidence and significance of plerocercoid infections of Cynosion nebulosus in relationship to Felis domestica. Proceedings Luisana Acad. Sci. 39, 23–27 Bonsdorff, von, B. 1977: Diphyllobothriasis in man. Academic Press, London, New York, San Francisco, pp. 189 Braten, T. 1966: Host specifity in Schistocephalus solidus. Parasitology 56, 657–664 Bray, R.A., Jones, A. & K.I. Andersen 1994: Order Pseudophyllidea. In: Khalil, L.F., Jones, A. & R.A. Bray: Key to the Cestode Parasites of Vertebrates. CAB International, Wallingford Oxon, UK, pp. 205–248 Bylund, G. 1972: Pathogenic effects of a diphyllobothriid plerocercoid on its host fishes. Comment. Biol.Soc. Sci.Fenn. 58, 1–11 Bylund, G. 1973: Observations on the taxonomic status and the biology of Diphyllobothrium ditremum. Acta Acad. Abo.,Ser. B , 33, pp. 18 Bylund, G. 1982: Diphyllobothriasis. In: CRC Handbook sries in zoonoses Section C: Parasitic Zoonoses. Vol. I (eds. Jacobs, L. & P. Arambulo),Boca Raton, Florida/USA, CRC Press Inc., pp. 217–225 Cake, E.W. 1977: Larval Cestode parasites of edible molluscs of the northeastern Gulf of Mexico. Gulf Res. Rep., 6, 108 Carvajal, J. & P.E Cattan 1978: Occurrence of the plerocercus of Grillotia dollfusi in Chilean hake Merluccius gayi. J.Parasit. 64, 695 Chevy, L. 2002: The terminology of larval cestodes of metacestodes. Systematic Parasitology 7, 161–167 Ching, H.L. 1984: Fish tapeworm infections (Diphyllobothriasis) in Canada, particularly in British Columbia. Can. Med. Ass. 130, 1125–1127 Collins, M.R., Marshall, M.J. & C.A. Lanciani 1984: The distribution of Poecilancistrium caryophyllum plerocercoids in spot, Leiostomus xanthurus, and spotted seatrout, Cynoscion nebulosus. J. Fish Biol. 25, 63–68 Crompton, D.W.T. & S.M. Joyner 1980: Parasitic worms. Wyeham Publications, London Davidov, V.G. 1981: The penetration of the plerocercoids of some cestodes into the host tissues. Biol. Bnut. Vod. Inf. Byull. No. 52, 57–62 (Russisch)

264

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Deardorff, T.L., Raybourne, R.B. & Mattis T.E. 1984: Infections with trypanorhynch plerocerci in Hawaiian fishes of commercial importance. Sea Grant Quarterly 6, 1–6 Delyamure, S.L. & Skriabin, A.S. 1986: Identification of species of Diplogonoporus balaenopterae and D. grandis (Cestoda, Diphyllobothriidae). Parazitologiia 20, 69–72 (Russisch) Delyamure, S.L., Skriabin, A.S. & A.M. Serdyukov 1985: [Principles of cestodology. Vol. II. Diphyllobothriids – tapeworms of man, mammals and birds.] Moskau, USSR, NAUKA, pp. 200 (Russisch) Dick,T.A. & B.C. Poole 1985: Identification Diphyllobothrium dentriticum and D. latum from some freshwater fishes of central Canada. Can. J. Zool. 63, 196–201 Dollfus, R.P. 1956: Liste des parasites animaux du hareng de l’Atlantique Nord et de la Baltique. Extrait du Journal du Conseil International pour l’Exploration de la Mer 22, 58–65 Dollfus, R.P. 1975: Quelques aspects de l’influence des variaions hydrologiques sur la parasitofauna des poissons. Comptes Rendu du Congress des Societes Savantes de Paris et des Departments Section des Sciences 100, 339–343 Dupouy-Camet, J. & R. Peduzzi 2004: Current situation of human diphyllobothriasis in Europe, Euro Surveill. 9, 31–55 Eduardo, de M.B.P., Sampaio, J.L.M., Goncalves, do E.M.N., Castilho, V.L.P., Randi, A.P., Thiago, Ch., Pimentel, E.P., Pavanelli, E.I., Colleone, R.P., Vigilato, M.A.N., Marsiglia, D.A.P., Atui, M.B. & D.M.A.G.V. Torres 2005: Diphyllobothrium spp.: um Parasita Emergente em Sao Paulo, Associado ao Consumo de Peixe Cru – Sushis e Sashimis, Sao Paulo, Marco de 2005. Boletim Epidemiologico Paulista (BEPA) 2, 1–3 Escalante, H. 1983: Larvas plerocercoides de Diphyllobothridae: hallazgo en peces marinos de consumo humano en la costa peruana. Bol. Chil. Parasit. 38, 50–52 Escalante, H. & H. Miranda 1986: Diphyllobothrium pacificum: The finding of plerocercoid larvae in marine fish of Peru and development of adult forms of the parasite in canis familiaris. Bol. Chil. Parasitol. 46, 7–13 Ferreira, L.F, Araujo, A.J.G. de, Confalonieri, U.E.C. & L. Nunez 1984: The finding of eggs of Diphyllobothrium in human coprolites (4100–1950 B.C.) from Northern Chile. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 79, 175–180 Flores, J.M.P., Vidaurre, M.T. & M.C. Rosales 2002. Diphyllobothrium pacificum en niños del Peru. Diagnostico (PERU) 41, 161–164 Fripp, P.J. & P.R. Mason 1983: Spurious human infection with a trypanorhynchiid tapeworm. South African Journal of Science, 79, 473 Fukumoto, S.S., Kamo, H., Yamane, Y. & M. Tsuji 1988: Distinction between Diphyllobothrium nihonkaiense and Diphyllobothrium latum by immunoelectrophoresis. Jap. J. Parasitolology, 37, 91–95 Gonzalez, A., Sagua, H., Cortes, L., Lobo, J., Neira, I. & J. Araya 1999: Human Diphyllobothriasis by Diphyllobothrium pacificum. A new case in Antofagasta, Chile. Rev. Med. Chil. 127, 75–77 Grabda, J. & W. Slosarczyk 1981: Parasites of marine Fishes from New Zealand. Acta Ichthyol. et Piscat. 11, 85–103 Grabda, J. 1991: Marine Fish Parasitology. VCH Verlagsges. Weinheim, New York Cambrigde, Basel, pp. 306 Grimmo, A.E.P. & J.J.C. Buckley 1961: A pseudo-parasitc trypanorhynchid cestode larva in a Chinese. Transactions of the Royal Society of Tropcal Medicine and Hygiene. 55, 306 Halvorsen, O. & K. Andersen 1974: Some effects of population density in infections of Diphyllobothrium dentriticum in the golden hamster (Mesocricetus auratus) and common gull (Larus canus). Parasitology 69, 149–160

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

265

Halvorsen, O. 1970: Studies on the helminth fauna of Norway. XV. On the taxonomy and biology of plerocercoids of Diphyllobothrium Cobold 1858 (Cestoda, Pseudophyllidea) from northwestern Europe. Nytt. Mag. Zool. (Oslo) 18, 114–174 Hassan, M.A., Palm, H.W., Mahmoud, M.A. & F.A. Jama 2002: Trypanorhynch cestodes from the musculature of commercial fishes from the Arabian Gulf. Arab Gulf Journal of Scientific Research 20, 74–86 Heinrich, L. 1977: Starker Befall des isländischen Köhlers mit Hepatoxylon trichiuri. Angewandte Parasitologie 16, 108–109 Heinz, H.J. 1954: A case of tetrarhynchid infection in man. Revista Ecuatoriana de Entomolgia y Parasitologia 2, 227–230 Hiepe, T., Buchwalder, R. & S. Nickel 1985: Lehrbuch der Parasitologie. Band 3. Veterinärmedizinische Helminthologie. G. Fischer, Stuttgart, New York Hiscock, I.D. 1954: A new species of Otobothrium from Australian fishes. Parasitology, 44, 65–70 Hoffman, G.L. & C.E. Dunbar 1961: Mortality of eastern brook trout by plerocercoids (Cestoda: Pseudophyllidea: Diphyllobothriidae) in the heart and viscera. J. Parasitology 47, 399–400 Hoffman, G.L. 1967: Parasites of North American Freshwater Fishes. University of California Press, Berkeley Ijima, I. & T. Kurimoto 1894: On a new human tapeworm (Bothriocephalus sp.). J. Coll. Sci. Imp. Univ. Tokyo 9, 371–385 Jensen, L.A., Moser, M. & R.A. Heckmann 1979: The parasites of the California lizard fish Synodus lucioceps. Proceedings of the Helminthological Society of Washington 46, 281–284 Jones, D.H. 1970: Food, parasites and the reproductive cyclus of pelagic redfish Sebastes mentella from Weather Station Alfa in the North Atlantic. Bulletin of Marine Ecology 6, 347–370 Kamo, H., Hatsushika, R. & Y. Yamane 1971: Diplogonoporiasis and Diplogondic Cestodes in Japan. Yonago Acta medica 15, 234–246 Khalil, L.F., Jones, A. & R.A. Bray 1994: Keys to the Cestode Parasites of Vertebrates. CAB International, Oxon, pp. 798 Kikuchi, Y., Takenouchi, T., Kamiya, M. & H. Ozaki 1981: Trypanorhynchiid cestode larva found in the human palatine tonsill. Japanese Journal of Parasitology 30, 497–499 Kino, H., Hori, W., Kobayashi, H., Nakamura, N. & K. Nagasawa 2002: A mass occurence of human infection with Diplogonoporus grandis in Shizuoka Prefecture, central Japan. Parasitol. Internat. 51, 73–79 Klebanovskii, V.A. 1983: Epidemiological significance of diphyllobothriid plerocercoids from whitefish. Vopr. Prirod. Ochagov. Bolez. No.13, 141–147 (in Russisch) Klebanovskii, V.A., Smirnov, P.L., Klebanovskaya, I.A. & A.A. Obgol‘ts 1977: Human helminthiases in eastern Taimyr. In: Probl.epidem.profilak.prirod.bolez., Zapolyarè. (Sb.nauch rabot). Omsk, USSR: Omskii Meditsinskii Institut, p. 144–164 (Russisch) Körting, W., Needham, T. & T. Wootten 1985: Parasiten der Knochenfische. In: Grundlagen der Fischpathologie (ed. Roberts, R.J., neu bearb. Schlotfeldt, H.J.) p. 261–265 Körting, W. 1984: Larval Cyclophyllidean Cestodes in Carp and Tench. Bull. Eur. Ass. Fish. Pathol. 4, 40–42 Kuhlow, F. 1953: Bau und Differentialdiagnose heimischer Diphyllobothrium Plerocercoide. Zschr. Tropenmed. u. Parasitol. 4, 186–202 Kuitunen-Ekbaum, E. 1933: Citharichthys stigmaeus as a possible intermediate host of Gilquina squali. Contributions to Canadian Biology and Fisheries N. S. 8, 99–101 Lumsden, R.D. & M.B. Hildreth 1983: The fine structure of adult tapeworms. In: Arme, C. & P.W. Pappas (eds.) Biology of the Eucestoda. Vol. I, Academic Press, London, pp. 177–234

266

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Mackenzie, K. 1982: Fish parasites as biological tags. DAFS Scottish Fisheries Bulletin 47, 27–33 Margolis, L. & J.R. Arthur 1979: Synopsis of the parasites of fishes of Canada. Bull. Fish. Res. Bd. Can. 199, 1–269 Margolis, L. 1956: Parasitic Helminths and Arthropods from Pinnipedia of the Canadian Pacific Coast. J. Fish. Res. Bd. Canada 13, 489–505 Mehl, J. A.P. 1970: Two flesh parasites of barracouta (Teleostei: Gempylidae) from the eastern Cook Strait. New Zealand Journal Marine and Freshwater Research 4, 241–247 Mehlhorn, H. & G. Piekarski 2002: Grundriss der Parasitenkunde, 6. Aufl.; Spektrum Akad. Verlag, Heidelberg, Berlin, pp. 516 Muratov, I.V. 1983: Epidemiology of Diphyllobothriasis in the eastern part of the Baikal-Amur Mainline Railway. In: Prirodnoochagovye inhectsii v rayonakh narodnokhozyaistvenogo osvoeniya Sibiri i Dal’ nego Vostoke. (Respublikankii Sbornik Nauchnykh Trudov). (Ed. Subbotina, L.S.). Omsk, USSR; Omskii Foausercwnnyi Mwsirainakii Inarirur im. M.I. Kalinina , pp. 158–166 (in Russisch) Murell, K.D. 2002: Fishborne zoonotic parasites: Epidemiology, detection, and elimination. In Bremner, H.A. (ed.) Safety and quality issues in fish processing. Woodhead Publishing Ltd., Cambrigde/GB, p. 114–141 Muzykovskii, A.M. 1972: Cestode larvae in the muscles of Swordfish. Rybnoe Khozaistvo, Moscow, no. 12, p. 338 (in Russisch) Needham, T. & R. Wotten 1978: Parasitology of teleosts. In: FishPathology. (ed. Roberts, R.J.), Balliere Tindall, London/UK Obgol’ts, A.A. 1983: On the types of diphyllobothrium foci in the Taimyr. In: Prirod. Infekts.rayon. narodnok. Osvoen. Sib. Dal‘ Vostok. (Respublik Sb. Nauch.Trud.) (Ed. Subbotina,L.S.). Omsk,USSR: Omskil Gosudarstvennyl MeditsinskiI Institut im. M.I.Kalinina, p. 167–170 (Russisch) Oshima, T. 1984: Anisakiasis, diphyllobothriasis and creeping disease – changing pattern of parasitic diseases in Japan. In: Current perspectives in parasitic disease. Proceedings of the Southeastern Asian Symposium on parasitology and modern medicine held in Hong Kong, 9 – 12 December 1983. (Ed. Ko,R.C.) Hong Kong: Department of Zoology, University of Hong Kong, pp. 93–102 Overstreet, R. M. 1977: Poecilancistrium caryophyllum and other trypanorhynch cestode plerocercoids from the musculature of Cynoscion nebulosus and other sciaenid fishes in the Gulf of Mexico. J.Parasit. 63, 780–789 Overstreet, R.M. 1978a: Marine maladies ? Worms, germs, and other symbionts from the northern Gulf of Mexico. Missippi-Alabama Sea Grant Consortium 78–021, pp. 140 Overstreet, R.M. 1978b: Trypanorhynchida plerocercoids in the flesh of scinaeid fish. Mar. Fish. Rev. 40, 37–38 Palacios, N. M. 1963: Cestodes de Vertebrados. Thesis Universidad National Antonoma de Mexico, Mexico City. pp. 81 Palm, H.W. 1997: Trypanorhynch cestodes of commercial fishes from Northeast Brazilian waters. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz 92, 69–79 Palm, H.W. 2000: Trypanorhynch cestodes from Indonesian coastal waters (East Indian Ocean). Folia Parasitologica 47, 123–134 Palm, H.W. 2004: The Trypanorhyncha Diesing, 1863. PKSPL-IPB Press, Bogor/ Indonesia, pp. x + 710 Palm, H.W., Möller, H. & F. Petersen 1993: Otobothrium penetrans in the flesh of belonid fish from Philippines waters. Int. J. Parasitology 23, 749–755 Palm, H.W., Obiekezie, A. & H. Möller 1994: Trypanorhynchid cestodes of commercial inshore fishes of the West African coast. Aquatic Living Resources 7, 153–164

5.5 Metazoa Vielzeller – Cestodea

267

Palm, H.W. & R. Overstreet 2000: Otobothrium cysticum from the muscle of butterfishes (Stromateidae). Parasitology Research 86, 41–53 Park, H.Y., Lee, S.U., Kim, S.H., Lee, P.C., Huh, S., Yang, Y.S. & Y. Kong 2001: Epidemiological significance of seropositive inhabitants against sparganum in Kwangwon-do, Korea. Yonsai Med. J. 42, 371–374 Petersen, F., Palm, H., Möller, H. & M.A. Cuzi 1993: Flesh parasites of fish from central Philippine waters. Dis. Aquat. Org. 15, 81–86 Priebe, K. 1986: Muskelparasiten des Alaska-Pollocks Theragra chalcogramma. Arch. Lebensmittelhyg. 37, 149–152 Pronina, S.V. 1979: Interrelationship between Triaenophorus amuriensis plerocercoids and the liver tissues of Leuciscus amurensis. In: Zooparazitologiya basseina ozera Baikal. Ulan-Ude, USSR: Akademiya Nauk SSSR, Sibirskoe Otdelenie, Buryatskii Filial, pp. 77–82. (Russisch) Radhakrishnan, S. & N.B. Nair 1980: Gymnorhynchus gigas plerocercoid infection of the liver of Diodon hystrix. I. Incidence and intensity of infection, histopathology and effect on hepato-somatic index. Proceed. Indian National. Science Academy 46, 302–309 Rae, B.B. 1958: The occurence of plerocercoid larvae of Grillotia erinaceus in halibut. Dep. Agric. Fish. Scotl. Mar. Res. 4, 1–27 Rausch, R. 1954: Studies on helminth fauna of Alaska. XXI. Taxonomy, morphological variation, and ecology of Diphyllobothrium ursi, n. sp. prov. on Kodiak Island. J. Parasitol. 40, 540–563 Rausch, R. & D.K. Hilliard 1970: Studies on the helminth fauna of Alaska. XLIX. The occurrence of Diphyllobothrium latum in Alaska, with notes of other species. Can. J. Zool. 48, 1201–1219 Reichenbach-Klinke, H.-H. & R.-D. Negele 1971: Untersuchungen über den Bandwurmbefall von Nutzfischen im Hinblick auf die Beeinträchtigung des Nahrungsmittels Fisch. Berliner Münchener Tierärztl. Wschr. 84, 396–399 Reimer, L.W. 1978: Parasiten von Sprotten. III. Wissenschaftliche Konferenz zu Fragen der Physiologie und Biologie von Nutzfischen, 7–8 Sept., 1978, Rostock, Wilhelm-PieckUniversität Rostock, pp. 147–152 Reimer, L.W. 1981: Larven der Trypanorhyncha im Fischfleisch. Wiss.Z. Pädag. Hschule Güstrow, Math.-Nat. Fak. 2/1981, 207–211 Richards, K.S. & C. Arme 1981: The effects of the plerocercoid larva of the pseudophyllidean cestode Ligula intestinalis on the musculature of bream Abramis brama. Z. ParasitKde 65, 207–215 Roberts, R.J. & H.-J. Schlotfeldt 1985: Grundlagen der Fischpathologie. Parey Verlag, Berlin, Hamburg, pp. 425 Robinson, E.S. 1959: Some new cestodes from New Zealand marine fishes. Transactions Roy. Soc. New Zealand 86, 381–392 Romanenko, N.A. 1986: Ermergence and current status of a diphyllobothrium focus in the Krasnoyarsk water reservoir. Medskaya Parazit. 1, 69–73 (Russisch) Rosen, R. & T.A. Dick 1983: Development and infectivity of the procercoid of Triaenophorus crassus Forel and mortality of the first intermediate host. Can. J. Zool. 61, 2120–2128 Rosen, R. & T.A. Dick 1984a: Growth and migration of plerocercoids of Triaenophorus crassus and pathology in experimentally infected whitefish Coregonus clupeaformis. Can. J. Zool. 62, 203–211 Rosen, R. & T.A. Dick 1984b: Experimental infections of rainbow trout Salmon gairdneri with plerocercoids of Triaenophorus crassus. J. Wildl. Dis. 20, 34–38 Ruitenberg, E.J., Van Knapen, F. & J.W. Weiss 1979: Food-borne parasitic infections – a review. Vet. Parasit. 5,1–10

268

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Ruttenberger, A.J., Weniger, B.G., Sorvillo, F., Murray, R.A., & S.L. Ford 1984: Diphyllobothriasis associated with salmon consumption in Pacific Coast states. Am. J. Trop. Hyg. 33, 455–459 Sagua, H., Fuentes, A., Soto, J. & B. Delano 1979: Difilobotriasis humana por Diphyllobothrium pacificum en Chile. Experiencia con 11 casos. Rev. Med. Chile 107, 16–19 Sakanari, J. & M. Moser 1985: Infectivity of, and laboratory infection with, an elasmobranch cestode, Lacistorhynchus tenuis. J. Parasit. 71, 788–791 Schmidt, G.D. 1986: Handbook of Tapeworm identification. CRC Press Inc., Boca Raton, pp. 675 Schramm, M. 1991: Grillotia perelica plerocercoids in mullet (Pisces: Mugilidae) from estuaries in Transkei, Southern Africa. South African Journal of marine Science 11, 178–196 Serdyukov, A.M. 1979: Difillobotriidy zapadnoi Sibiri. Novosibirsk, USSR: Nauka, Sibirskoe Otdelenie, pp. 120 (Russisch) Seyda, M. 1976: On a case of a mass invasion of cestode Gymnorhynchus gigas larvae in muscles of Brama raii. Acta ichthyol. Piscat. 6, 59–65 Sindermann, C.J. 1970: Principal Diseases of Marine Fish and Shellfish. Academic Press, New York Sindermann, C.J. 1990: Principal Diseases of Marine Fish and Shellfish. Vol. 1, Diseases of Marine Fish. 2nd ed. Academic Press, San Diego, CA. 521 p. Southwell, T. 1929: On the classification of the Cestoda. Ceylon J. Sci. 15, 49–72 Stunkard, H.W. 1983: Evolution and Systematics. In: Arma, C. & P.W. Pappas (eds.): Biology of Eucestoda. Vol. 1, Academic Press, London, pp. 1–25 Szuks, H., Kamann, U. & K. Brandt 1975: Zur Parasitierung von Brama raii aus dem nordwestafrikanischen Schelfgebiet. Wiss. Z. Pädag. Hschule Güstrow, Math.-Nat. Fak 2/1975, 199–213 Torres, P. 1983: Estado actual de la investigacion bobre cestodes del genero Diphyllobothrium en Chile.Rev. Med. Chile 110, 463–470 Tottermann, G. 1976: On the pathogenesis of pernicious tapeworm anaemia. Annls. Clin.Res. 8, Suppl. 18, 48 pp. Whitefield, A.K. & J. Heeg 1969: On the life cycles of the cestode Ptychobothrium belones and nematodes of the genus Contracaecum from Lake St. Lucia, Zululand. S. Afr. J. Sci., 73, 121–122 Williams, H. & A. Jones 1994: Parasitic Worms of Fish. Taylor & Francis, London, pp. 593 Williams, H.H. 1967: Helminth diseases of fish. Helminth. Abstr. 36, 261–295 Wolfgang, R.W. 1954: Indian and Eskimo diphyllobothriasis. Can. Med. Ass. J. 70, 536–539 Yamaguti, S. 1959: Systema helminthum. Volume II: The cestodes of vertebrates. Interscience Publishers, Inc., New York, pp. vii + 860 Yamane, Y., Kamo, H., Bylund, G. & D.J. Wikgren 1986: Diphyllobothrium nihonkaiense sp. nov. (Cestoda: Diphyllobothriidae) revised identification of Japanese broad tapeworm. Shimane Journal of Medical Science 10, 29–48

5.5.2.5 Klasse Nematodea Fadenwürmer Kurzfassung: Nematodea (= Nematoda, Nematoden, Rundwürmer) sind ungegliederte, meist langgestreckte, faden- oder spindelförmige Würmer von hell-durchscheinender, weißlicher oder – bei Blutsaugern – rötlicher Farbe mit einem runden Querschnitt. Die sich unter der äußeren Körper-

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

269

decke (= Kutikula) befindliche Hypodermis bildet mit der ihr eng anliegenden Längsmuskulatur den Hautmuskelschlauch, der die flüssigkeitsgefüllte primäre Leibeshöhle, das Pseudozöl (ohne Epithelauskleidung), umgibt. Die Länge der adulten Nematoden liegt meist zwischen 0,1mm und wenigen Millimetern; nicht selten bis etwa 20cm, vereinzelt auch länger. Nematoden sind weltweit verbreitet. Freilebende Arten besiedeln unterschiedliche Lebensräume, wie Meer- und Süßwasser, Erdreich oder verrottendes organisches Material. Einige haben sich auch an extreme Bedingungen, z. B. die Tiefsee (bis 6,000m Tiefe), die Antarktis oder heiße Quellen, angepasst. Viele Nematoden sind Parasiten bei Pflanzen, Tieren und dem Menschen. Die Mehrzahl der Arten ist getrenntgeschlechtlich. Die Männchen sind i. d. R. von geringerer Größe als die Weibchen. Die Weibchen der meisten Arten legen Eier in fortgeschrittenem Stadium der Furchung, d. h. sie sind ovipar oder ovovivipar, wenige, z. B. Trichinella, gebären auch lebende Larven (vivipar). Der Lebenszyklus verläuft vom Ei über 4 durch Häutungen getrennte Larvenstadien (i. d. R. mit einer Außenweltphase) zu den geschlechtsreifen Würmern. Bei den parasitischen Arten ist das infektiöse Stadium für den Endwirt i. d. R. die Drittlarve. Die Entwicklung kann direkt (Geohelminthen) oder indirekt (Biohelminthen) mit Einschaltung eines oder mehrerer Zwischenwirt(e) erfolgen. Die bei Fischen parasitierenden Nematoden-Arten weisen meist eine indirekte Entwicklung auf. Für verschiedene Nematoda-Arten sind Fische als Zwischenwirt (Vektor der infektiösen Drittlarve) lebensmittelhygienisch bedeutsam. Da die Drittlarve im Fischkörper über ein ausgeprägtes Wanderungsverhalten zu geeigneten Lokalisationen in den Organen/Geweben verfügt, kann in vielen Fällen gerade der Seitenmuskel des Fisches der Sitz dieser Larve(n) sein. Der Drittlarvenbefall des Seitenmuskels kann je nach Nematoda-Spezies für die Verwertung des Fisches als Lebensmittel folgende Bedeutung haben: 1. Grobsinnliche Beeinträchtigung des Seitenmuskels • Die Larven verursachen reaktive Veränderungen (Kapselbildung, Pigmentzellansammlung, Degeneration), sodass die Muskulatur fleckig wird und/oder die Larve selbst sichtbar ist (vornehmlich bei Meeresfischen: Anisakis spp., Pseudoterranova decipiens). • Die Larven entwickeln sich an ihrem Sitz (Unterhaut) zum Adultstadium, werden dort eingekapselt, sodass die Unterhautoberfläche durch erbsengroße Knötchen auffällt (bei Stören: Cystoopsis acipenseri). • Ansammlungen pigmentierter Eier werden von HuffmanelaArten in dem Muskelgewebe hinterlassen (während der Wanderung oder nach Verenden des Weibchens) und treten als Schwarzfleckigkeit in Erscheinung.

270

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

2. Risiko der Gesundheitsgefährdung des Menschen beim Verzehr von Fischen, die Drittlarven von bestimmten Nematoda-Arten enthalten. • Dioctophyma renale, der Riesennierenwurm. Als Endwirt spielen Fisch fressende Landsäuger, vor allem Nerze, eine Rolle. Aber Haushund und Mensch (sehr selten) werden befallen. Sitz des Adulten ist das Nierenbecken, wodurch es zur Atrophie der Niere kommt. Das ♀ kann im Menschen und Hund bis 1m lang werden (Mittelwert = 14cm; beim Nerz bis 30cm; beim Frettchen bis 3cm. Die rötliche, 6–12mm lange Infektionslarve kommt subserös im Gekröse, am Magen und Darm, seltener im Seitenmuskel von Süßwasserfischen (2. Zwischenwirt) vor. • Eustrongylides ignotus. Reservoir-Endwirte sind Wasservögel, in deren Muskel- und Drüsenmagenschleimhaut Knötchen und Geschwüre entstehen. Die rötliche, ca. 10mm lange Infektionslarve kommt in Süßwasserfischen subserös am Magen-Darm-Trakt und an der Leibeshöhlenwand vor (blutige Abszesse und Geschwüre). Nach Infektion des Menschen penetriert die auf maximal 6cm Länge heranwachsende, rötliche Larve die Blinddarmwand und gelangt in die freie Leibeshöhle. Durch die lebenden Präadulten werden beim Menschen heftige Kolikschmerzen verursacht. • Angiostrongylus cantonensis. End- und Reservoirwirte dieser 1– 3cm langen Nematoden sind verschiedene Rattenarten (Asien/Indopazifik), in denen die Adulten in den Lungen- und Gekrösearterien parasitieren. Neben Land- und Wasserschnecken kommen als Träger der Infektionslarve (Länge ca. 0,5mm; rhabditiformer Ösophagus) auch Süßwasserfische und -krebse in Frage. Die Larva migrans führt während der mehrwöchigen Wanderzeit zu Übelkeit und Erbrechen, später zu zentralnervösen Symptomen durch entzündliche Zellinfiltrate (eosinophile Granulozyten) im Zentralnervensystem, im Rückenmark oder Auge. • Angiostrongylus costaricensis. Größe der Adulten und der Infektionslarve sind ähnlich der von A. cantonensis. Endwirte sind vor allem Reisfeldratten in Mittelamerika. Beim Menschen entstehen durch eosinophile Granulozyten-Infiltrate schmerzhafte Phlegmone und Granulome am Darm. • Gnathostoma spinigerum, G. hispidum, G. dolorosi, G. nipponicum. Die 2–5cm langen adulten Nematoden zeichnen sich durch ein zwiebelförmiges Vorderende aus, welches Dornen trägt. Endund Reservoirwirte sind Fleisch fressende Säugetiere (Nerz, Opossum, Schwein), bei denen die Adulten in Hohlknoten des Ösophagus und des Magens parasitieren. Vektor der 3 bis 5mm langen Infektionslarve (mit ausgep rägtem Kopfbulbus) ist eine Reihe

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

271

verschiedener warm- und kaltblütiger Wirbeltiere einschließlich Süßwasserfische, in deren Muskulatur die Larve eingekapselt ist. Der Mensch wird alimentär als Fehlwirt befallen. Im Menschen entfaltet die Infektionslarve eine umfangreiche Migrationstätigkeit und wächst auf mehrere Zentimeter Länge heran. Nach einigen Wochen stirbt sie ab. Während der Migration leidet der Patient an Fieberschüben, Ödemen und Abszessen an Kopf-, Brust- und Bauchhaut (Larva migrans subcutanea) oder an abszedierenden Granulomen in Muskulatur, Rückenmark und Auge (Larva migrans visceralis). Hauptsächliche Verbreitungsgebiete sind Südost-Asien und Mittel- und Südamerika. • Anisakis simplex. Die 7–10cm langen Adulten (wahrscheinlich mehrere Spezies) parasitieren kosmopolitisch verbreitet im Magen vornehmlich verschiedener Walarten (= ,,Wal-Wurm“). Die maximal 2,5cm lange, transparente Infektionslarve (L III) kommt vor allem subserös in der Leibeshöhle von Meeresfischen (Clupea harengus) vor. Ein Teil dieser Larven – besonders bei dem häufigen Massenbefall und besonders bei Jungfischen – kann auch subserös an der Medialseite des Bauchmuskels (Bauchlappen) oder in der Tiefe des Seitenmuskels (z. B. bei Pollachius virens, Micromesistius poutassou, Molva dipterygia) flach aufgerollt, lokalisiert sein. Der Mensch kann als Fehlwirt befallen werden, in dem sich die lebende Larve die Wand des Magens oder Zwölffingerdarms einbohrt und dort meistens verbleibt. Der menschliche Körper reagiert mit Entzündungserscheinungen in der Peripherie des Lokalisationsortes und demarkiert die Larve mit Kapselgewebe (eosinophil infiltriertes Granulom). Nach einigen Tagen stirbt die Larve ab. Vom lokalen Entzündungsgeschehen hängt es ab, ob klinisch Schmerzen registriert werden (ähnlich BlinddarmAnhang-Reizung). • Pseudoterranova decipiens. Endwirt dieser 7–9cm langen Adulten sind vorwiegend Robben aller Weltmeere (= ,,Robbenwurm“). Die relativ große, im Muskelgewebe auffällige, bis 4,4cm lange, opakgelbliche, mit relativ umfangreicher Wanderungsdistanz ausgestattete Infektionslarve (L III) kommt im Seitenmuskel (auch Rückenpartie) verschiedener Meeresfischarten vor. Wegen des häufigen Vorkommens der Larve im Filet von Gadus morhua trägt diese Art auch den Trivialnamen ,,Kabeljauwurm“. Die lebende, beim Fischverzehr aufgenommene Larve ruft beim Fehlwirt Mensch ein gleichartiges Krankheitsbild wie Anisakis simplex hervor (Anisakiasis).

272

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Empfehlenswerte prophylaktische Maßnahme zur Verhütung des Befall des Menschen ist die Vermeidung eines Rohverzehrs solcher befallener oder verdächtiger Süßwasser- oder Meeresfische. Neben den aufgeführten Nematoda-Arten ist aus lebensmittelhygienischen Gründen auf die Art Crossicapillaria philippinensis (früher auch unter der wissenschaftlichen Bezeichnung Capillaria philippinensis oder Paracapillaria philippinensis geführt) hinzuweisen, deren winzige, 0,25– 0,34mm lange, an beiden Enden stumpfe Infektionslarve zwar auch durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen wird, deren Lokalisationsort im Zwischenwirt Fisch jedoch nicht der Seitenmuskel, sondern die Schleimhaut und der Inhalt des Dünndarms ist. Dort entwickelt sich die Larve zum 1,5–5,5mm langen haarförmigen Adulten. Der Befall beim Menschen löst heftige Darmbeschwerden mit schweren Störungen des Allgemeinbefindens und häufig mit Todesfolge aus. Als End- und Reservoirwirt werden verschiedene Fisch fressende Zugvogelarten und Nager vermutet. Da neben einem heteroxenen Entwicklungszyklus (mit dickschaligen Eiern) über Süßwasserfische, Schnecken und Muscheln für einen Teil der Crossicapillaria-Individuen auch ein monoxener Zyklus (mit dünnschaligen, weitgehend embryonierten Eiern) im Endwirt möglich ist, kann sich beim Menschen die Erkrankung durch Autoinfektion erheblich verschlimmern. Neben der alimentären Infektion ist in diesem Falle die Verbreitung der Erkrankung auch durch Auto- und Schmierinfektion gegeben. Prophylaktische Maßnahmen bei dieser Crossicapillariasis müssen darauf ausgerichtet sein, einen Rohverzehr befallener Tiere (Fische, Schnecken, Muscheln) strikt auszuschließen. Erkrankte Personen müssen symptomatisch (Kreislauf, Elektrolyt- und Nährstoffersatz) und antiparasitisch behandelt werden. Jedwede Schmierkontamination der Umgebung ist durch Hygienemaßnahmen strikt zu unterbinden.

5.5.2.5.1 Vorbemerkung Wenn unter den Lebensmittelverbrauchern in Deutschland nach der begrifflichen Bedeutung des Namens Nematoda gefragt würde, dann würde sicherlich besonders bei den Bürgern eine Assoziation wachgerufen werden, die im Jahre 1987 eine Fernsehsendung über Fische und deren Folgen für das Verbraucherverhalten in Deutschland miterlebt hatten. Tatsächlich hinterließ diese Fernsehnachrichtensendung über Gesundheitsgefährlichkeit und Ekelhaftigkeit von Fisch-Nematoden beim deutschen Lebensmittelverbraucher ein Empfinden, welches der deutschen Fischwirtschaft und ihrer wirtschaftlich durch Exporte verbundenen Fischerei im Ausland von einem Tag zum anderen Umsatzrückgänge von mehr als 75% bescherte. In den Seefischauktionen der deutschen Fischereihäfen waren plötzlich die Fischfänge nicht mehr zu verkaufen. Trawler und Kutter mussten ihre Fangrei-

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

273

sen abbrechen, weil ihre Fänge unverkäuflich blieben und bestenfalls einer Entsorgung zu Tierfutter zugeführt werden mussten. Es bedurfte einer beschwerlichen sachlichen Aufklärung der Verbraucherschaft über die Biologie der verschiedenen Arten der Tierklasse Nematoda, über das Vorkommen der Larven einzelner Arten in den für den Menschen verzehrbaren Fischteilen (Filetmuskulatur), die Bemühungen der Fischwirtschaft bei der Fischzerlegung, nematoden-larvenbefallene Fischteile zu entfernen, und besonders auch die sachgerechte, häusliche oder gewerbliche Zubereitungsart von Fischen zu vermitteln, um eine Gesundheitsgefahr für den Konsumenten auszuschließen. Nach den aktuellen Verbrauchsstatistiken über Fisch ist dies alles mit amtlichen Vorschriften und den Bemühungen der Hersteller geschafft worden, und der Pro-Kopf-Fischverbrauch in Deutschland hat die vor 1988 bestandenen Verbrauchszahlen längst überschritten. Es hat sich hinreichend gezeigt, dass sich der Fischverbraucher bei einer sachlichen Aufklärung, bei der es keine Tabu-Themen gibt und alle Probleme sachlich erörtert und gelöst werden, von dem Genuss des Verzehrs von Fischen nicht abhalten lässt. Die Fischwirtschaft hat dazugelernt, und der Gesetzgeber in Deutschland und der Europäischen Gemeinschaft hat Vorschriften erlassen, die dazugeführt haben, dass menschliche Erkrankungen durch Fisch-Nematoden seit dieser Zeit nicht mehr registriert wurden. Der Gesundheitsschutz des Verbrauchers ist sichergestellt, und die Maßnahmen zur Entfernung Nematoden befallener Fische oder Fischteile, auch mit abgetöteten Nematoden, stellen das höchste Maß an Vorschriften dar, welches im europäischen Binnenmarkt zu finden ist. Aus naturwissenschaftlichen und technologischen Kenntnissen ist es aber als unrealistisch anzusehen, wenn auch die letzte Nematoden-Larve aus dem Lebensmittel erkannt und entfernt werden kann. Der frühere in Deutschland vorgeschriebene, ,,Vorläufige Probenahmeplan, Untersuchungsgang und Beurteilungsvorschlag für die amtliche überprüfung der Erfüllung der Vorschriften des § 2 Abs. 5 der Fisch-VO“. (Bundesgesundhbl. 12/88, S. 486–487) hatte dazu beigetragen, dass im Rahmen einer ernsthaften Qualitätssicherung diese Nematoden-Larvenkontrolle erfolgte und niemand aus seiner Sorgfaltpflicht entlassen wurde. Lebensmittelrechtliche Statements, wonach ein ,,Fischfilet mit abgetöteten Anisakis-Larven fraglos als verdorben zu gelten“ hat (Fehlhaber 2004), sind nicht hilfreich, das Problem in der Praxis der Fischvermarktung zu lösen, weil es technisch unmöglich ist, jede Larve im Gewebe zu erkennen. Mit solchen Kommentaren wird dem Verbraucher wie dem Handelstreibenden eher signalisiert, ,,die Finger vom Fisch“ zu lassen. Nicht eine einzelne Larve in einem Filet ist die Sensation, sondern die Ernsthaftigkeit, die Sorgfalt und das stete Bemühen des Zerlegers von Fischen, einwandfreie Ware in den Lebensmittelverkehr zu bringen. Dazu gehört eine glaubhafte, lückenlose Dokumentation aller getroffenen und durchgeführten Maßnahmen zur Erkennung und Beseitigung eines Nematoden-Befalls. Nur letztere Maßnahmen können ohne Frage der Maßstab für eine sachliche und gerechte lebensmittelrechtliche Beurteilung sein. Viele Untersuchungen belegen inzwischen, dass eine Sichtuntersu-

274

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

chung mittels Durchleuchtung des enthäuteten Fischfilets relativ weit von einer 100%igen Detektion eines etwa vorhandenen Nematoden-Larvenbefalls liegt. Ebenso ist durch zahlreiche Untersuchungen hinreichend widerlegt, dass der Befall des Fischfilets mit Nematoden-Larven vordergründig ein postmortales Geschehen ist, dem man einfach durch unverzügliches Ausweiden der Fische nach dem Fang begegnen kann. Dem unverzüglichen Ausweiden nach dem Fang der Fische ist kein messbarer Erfolg zur Vermeidung des NematodenLarvenbefalls in handelsüblichen Fischteilen beschieden gewesen, da es sich bei den Nematoden-Funden in kontrollierter Ware meistens um eingekapselte Larven handelt, die bekanntermaßen schon vor dem Fang des Fisches ihren Sitz im Filet hatten. Zu ergänzen ist, dass mit der EG-Verordnung Nr. 853/2004, Nr. 854/2004 und 2074/2005 nunmehr in allen Mitgliedstaaten der Europäischen Gemeinschaft der Lebensmittelunternehmer auf allen Stufen der Vermarktung von Fischereierzeugnissen zu selbst durchzuführenden Sichtkontrollen zwecks Feststellung sichtbarer Parasiten (nicht nur Nematoden) verpflichtet ist. Fischereierzeugnisse mit sichtbaren Parasiten aller Art dürfen nicht in den Lebensmittelverkehr gelangen. 5.5.2.5.2 Allgemeines Unter Nematoden (umgangssprachlich ,,Fadenwürmer“) versteht der Zoologe Wurmtiere, die eine m. o. w. faden- bis spindelförmige, langgestreckte Körperform (Rundwürmer) haben und dabei nicht, wie bei vielen niederen Wurmkategorien, in Segmente gegliedert sind (nema, griechisch der Faden). Es werden freilebende und parasitisch lebende Nematoden-Arten unterschieden. Die Artenzahl wird derzeit auf ca. 100.000 geschätzt. Davon lebt etwa 1/3 parasitär (auf Tieren oder Pflanzen). Als Parasiten tierischer Wirte kommen sie nicht nur bei Wirbellosen (Weichtiere, Krebstiere) vor. Es gibt für nahezu jede Wirbeltierart (einschließlich des Menschen) spezifisch angepasste, parasitisch lebende Nematoden-Arten, die darüber hinaus auch noch unterschiedliche Organe als spezifischen Parasitensitz (Darm, Leber, Niere, Lunge, Bindegewebe, Muskulatur usw.) bevorzugen. Es gibt Parasiten, dessen Adultstadium samt aller Larvenstadien in einem Wirt zur Vermehrung und Entwicklung kommen (= monoxen, einwirtig). Die meisten Parasiten benötigen neben der Endwirtstierart zur Entwicklung der Larven eine oder mehrere weitere Wirtstierarten, die Zwischenwirte, in denen die Larven soweit weiterreifen, damit sie schließlich wieder die Endwirte befallen können und erst dann den natürlichen Entwicklungskreislauf schließen (= heteroxen, zwei- bis mehrwirtig). Daneben können weitere Fischarten als paratenische Wirte, Transport- oder Wartewirte fungieren, in denen keine Weiterentwicklung der Infektionslarven erfolgt, die aber die Infektionsquelle (Vektor für die Übertragung) für den Endwirt (oder gelegentlich für einen Fehlwirt) darstellen. Als Fehlwirt ist ein Wirbeltier angesehen, in welchem der Parasit in

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

275

absehbarer Zeit wegen des Nichtvorhandenseins adäquater Lebensverhältnisse oder/und immunologischer Abwehrreaktionen sich nicht weiter entwickeln kann, alsbald abstirbt und schließlich demarkiert und/oder resorbiert wird. Dabei können sich in manchen Fällen jedoch für den Fehlwirt durch eine Lokalisation in bestimmten Organbereichen, z. B. beim Menschen im Zentralnervensystem, fatale Gesundheitsschäden ergeben (Anderson et al. 1974–1983). Fische können für Nematoden Endwirt, Zwischenwirt, Wartewirt, Transportwirt oder Fehlwirt sein. Speisefische spielen besonders als Zwischenwirte beim Menschen eine Rolle, weil die infektionsfähige Larve mancher Arten beim Menschen fatale Gesundheitsschäden verursachen kann. Diese Infektionslarve kann beim Verzehr von unzureichend zubereitetem Fisch (roh oder halbroh, siehe auch Kapitel 7) vom Menschen aufgenommen werden (Tabelle 5.24). Bei der eingangs erwähnten Fischnematoden-Krise handelte es sich bei den aus dem umgebenden Gewebe isolierten Parasiten um bei normaler Sehschärfe mit dem unbewaffneten Auge relativ leicht erkennbare, 1 bis ca. 3cm lange Fadenwurmlarven. Die überwiegende Zahl aller Nematoden-Arten ist getrenntgeschlechtlich, wobei, wie bei vielen Wirbellosen, das Weibchen häufig größer ist als das Männchen. Die meisten Arten sind eierlegend (ovipar). Die Eier zeigen bei vielen Arten z. Z. der Eiablage schon fortgeschrittene Furchungsstadien der befruchteten Eizelle, sodass man von ovoviviparen Arten spricht. Wenige Arten, z. B. Trichinella spiralis, gebären sogar das schon entwickelte 1. Larvenstadium (vivipar). Der Nematoden-Körper ist von einer relativ resistenten, Keratin und Polyphenole enthaltenden, zellfreien Kutikula (lateinisch = Häutchen) umgeben, die von Hypodermis-Zellen gebildet wird. Zwischen dem unter der Kutikula liegenden Hautmuskelschlauch und dem den Körper von vorn nach hinten durchziehenden Darm erstreckt sich die flüssigkeitsgefüllte Leibeshöhle, die von keinem Oberflächengewebe (Epithel) ausgekleidet ist. Diese Höhle wird deshalb als Pseudocoel (Scheinhöhle) bezeichnet. Der Darmkanal wird in einen Vorder-, Mittel- und Enddarm unterteilt. Der Vorderdarm beginnt mit der Mundöffnung, die i. d. R. von Lippen und/oder Papillen umgeben ist. Daran schließt sich zunächst ein kugeliger Pharynx (Schlund) an, der sich aber meist ohne deutlichen Übergang in den Ösophagus (Speiseröhre) fortsetzt. Bei über 90% aller Nematoden-Arten stellt dieser Ösophagus im kollabierten Zustand ein dreikantiges Rohr dar, welches von kräftiger Muskulatur umgeben ist. Andere Nematoden-Arten tragen peripher des relativ eng lumigen Ösophagus in Längsreihen angeordnete, meist relativ große Drüsenzellen. Diese als Stichozyten bezeichneten Zellen sind jeweils durch einen porenartigen Kanal mit dem Lumen des Ösophagus verbunden. Dieser Unterschied beim Aufbau und Gestalt des Ösophagus der verschiedenen Nematoden-Arten war Anlass, die Klasse Nematodea in 2 Unterklassen zu gliedern.

Fischart als Vektor beim Verzehr

Zwischenwirt

Unterklasse: Secernentia, Ordnung: Ascaridida Familie: Anisakidae Anisakis simplex Zahlreiche MeeresknochenAmphipoda, Euphausiacea, A. typica fischarten, die sich ihr BioMysidacea, Decapoda A. physeteris top mit den entsprechenden (Polychaeta) (Walwurm) Zwischenwirten und vor allem Walen teilen Pseudoterranova Zahlreiche MeeresknochenAmphipoda, Decapoda, decipiens fischarten, die sich ihr BioIsopoda, Polychaeta (Robbenwurm) top mit den entsprechenden Zwischenwirten und vor allem Robben teilen

Systematische Kategorie/Artname

Überwiegend Robben-Arten, Seeotter

Überwiegend WalArten, daneben einzelne RobbenArten

Erregerreservoir

Lick (1991)

Referenz

Tabelle 5.24. Übersicht über Nematodenarten, die durch Fischverzehr auf den Menschen übertragen werden können und bei ihm zu Krankheitserscheinungen führen

276 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Fischart als Vektor beim Verzehr

Zwischenwirt

Erregerreservoir

Unterklasse: Secernentia, Ordnung: Spirurida Familie: Gnathostomatidae Gattung Gnathostoma Gnathostoma Süßwasserfischarten: Copepoda: Cyclops, Fischfressende spinigerum, Eleotris picta, Dormitator Eucyclops, Vögel: Nycticorax G. hispidum, latifrons, Gobiomorus Mesocyclops, nycticorax, G. dolorosi, maculatus, Cichlasoma Tropocyclops, Cochlearius G. nipponicum beani, Oreochomis spp.; Acanthocyclops cochlearius, Ahinga Monopterus albus, americana Anabas testudineus, Channa striata, Channa micropeltes, Channa lucius, Clarius macrocephalus, Cl. batrachus, Ompok krattensis, Systomus orphoides Unterklasse: Adenophoria, Ordnung: Enoplida, Familie: Dioctophymatidae, Gattung Dioctophyma Dioctophyma renale Amphibien und Oligochaeta, Hund, Nerz, Katze, Süßwasserfischarten: z. B. Cambarincola auf Kojote, Fuchs, Wolf, Ameiurus melas, Esox den Kiemen von Schakal, Schwein lucius, Ictalurus nebulosus Krebsen, I. punctatus, Lumbricus variegatus Acerina cernua

Systematische Kategorie/Artname

Tabelle 5.24. (Fortsetzung)

Borchert (1958), Karmanova (1961) Mace & Anderson (1975)

Diaz Camacho et al. (2000), McCarthy & Moore (2000), Cross (2001), Rojekittikhun et al. (2002, 2004)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea 277

Fischart als Vektor beim Verzehr

Zwischenwirt

Erregerreservoir

Referenz

Eustrongylides ignotus

Oligochaeten Fischfressende Vögel: Canavan (1931), Süßwasserfischarten als Gaviiformes, Podici- Yamaguti (1961), Wartewirte: Barbus formes, Pelecanifor- Roberts et al. fluviatilis, Fundulus mes, (1985), heteroclitus, Esox lucius, Anseriformes, Cha- Priebe (1996) Esox americanus, Anguilla radriiformes, Cicorostrata, Fluta alba, Perca niiformes, flavescens, Perca Passeriformes fluviatilis, Pomoxis sporoides, Salvelinus fontinalis Unterklasse: Adenophoria, Ordnung: Enoplida, Überfamilie: Trichinelloidea, Familie: Capillariidae, Gattung: Paracapillaria, Untergattung: Crossicapillaria Crossicapillaria Hypselotris bipartita, Nicht vorhanden Fischfressende Vögel; Moravec (2000), (Syn. Capillaria, Ambassis commersoni, Mongolische Cross (2001), Paracapillaria, Eleotris melanosoma Wüstenrennmaus Bhaibulaya & Aonchotheca) Meriones Indra-Hgarm philippinensis unguiculatus mit (1979) Philippinen, autoinfektiöser Thailand, Japan Vermehrung

Systematische Kategorie/Artname

Tabelle 5.24. (Fortsetzung)

278 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Fischart als Vektor beim Verzehr

Zwischenwirt

Erregerreservoir

Referenz

Unterklasse: Adenophoria, Ordnung: Enoplida, Überfamilie: Trichinelloidea, Familie: Trichinellidae, Gattung: Trichinella Trichinella sp. Ob auch Fische als VekTomasovicova tor für die Übertragung (1981), Williams & von Trichinellen in Frage Jones (1994) kommen, wird verschiedentlich vermutet, ist aber nicht bewiesen. Experimentell wurde eine Reihe von Fischarten mit Erfolg infiziert

Systematische Kategorie/Artname

Tabelle 5.24. (Fortsetzung)

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea 279

280

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.83. Schematische Darstellung wichtiger Ösophagus-Formen bei Nematoden. Zeichenerläuterung F = filariform, R = rhabditiform, T = trichuroid, C = Corpus, I = Isthmus, B = Bulbus

Die meisten Arten gehören der Unterklasse Secernentia an und zeichnen sich durch einen muskulösen Ösophagus ohne die Anwesenheit von Stichozyten aus. Bei den Secernentia kann die Größe des Querschnittes des Ösophagus während seines Verlaufes bis zum Übergang in den Mitteldarm fast gleich sein, sodass er fadenförmig erscheint = filariform (siehe Abb. 5.83, F). Oder er kann artbedingt oder abhängig vom jeweiligen Larvenstadium einer Art auch als gerades Rohr hinter der Mundöffnung beginnen, sich während eines kurzen zylindrischen Abschnittes verengen, um sich dann kurz vor dem Übergang zum Mitteldarm wieder kugelig zu verdicken. Diese Ösophagusform trägt den Terminus rhabditiform (siehe Abb. 5.83, R). Beim Übergang zum Mitteldarm mit dem Magen erfolgt eine Verengung, nach der sich der Mitteldarm anschließend unter Vergrößerung der lichten Weite und meistenteils auch der Wanddicke fortsetzt. Filariforme und/oder rhabditiforme Ösophagi sind bei den Sercernentia als häufigste Form vertreten. Die Arten, die an ihrem Ösophagus in Reihen relativ auffällig angeordnete Drüsenzellen (Stichozyten) aufweisen, werden der Unterklasse Adenophoria zugeordnet. Dieses ist die trichuroide Ösophagus-Form. Dieser Ösophagus beginnt mit einem kurzen röhrenförmigen Abschnitt. Dann folgt der Teil mit den umgebenden Drüsenzellen. Die Stichozyten-Reihe entlang des Ösophagus wird in ihrer Gesamtheit auch als Stichosom bezeichnet und erreicht bei diesen Arten eine Länge, die mehr als die Hälfte der Gesamtlänge des Fadenwurms umfasst (siehe Abb. 5.83, T). Da einige der hier weiter unten erwähnten Nematoden-Arten den Adenophoria angehören, ist die Morphologie des Ösophagus der Adulten, aber auch schon der Larvenstadien, eine wichtige Hilfe zur systematischen Einordnung der verschiedenen Nematoden-Kategorien bei Fischen. Wichtiger Bestandteil des Mitteldarms ist der Magen (= Ventrikulus), der ebenfalls in Größe und zusätzlicher Aussackungen oder Anhänge gerade für einige bei Fischen vorkommenden Nematoden-Larven eine arttypische Ausprägung erfährt. Der Enddarm endet meistens mit einem After, der häufig vor dem Hinterende des Wurms (subapikal) nach außen mündet. Es gibt auch parasitäre Nematoden-Arten, die einen After vermissen lassen.

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

281

Die Exkretionsorgane durchziehen den ganzen Körper im Bereich der Seitenlinien. Sie bestehen bei den Secernentia aus 2 kanalförmigen Exkretionszellen, die ventral in Höhe der kaudalen Ösophagushälfte einen gemeinsamen Ausführungsgang haben. Die Adenophoria verfügen über eine ventral gelegene Exkretionszelle, ohne jedoch kanälchenartige Strukturen auszubilden. Die Nematoden sind überwiegend getrennt geschlechtlich, wobei die Weibchen stets größer (länger) als die Männchen sind. Die Gonaden sind röhrenförmig. Während sie bei den Weibchen stets paarig ausgebildet sind, weisen die meisten Arten nur einen männlichen Geschlechtsapparat auf. Beim Männchen besteht der Geschlechtsapparat aus dem Hoden, dem Samenleiter und dem Ejakulationsgang, dessen Öffnung in die Kloake mündet. Dort sind als Paarungshilfsorgan 1 oder 2 sklerotisierte, stäbchenförmige Spikula ausgebildet. Der meist paarige weibliche Geschlechtsapparat besteht aus Ovar, Eileiter und Uterus. Die weibliche Geschlechtsöffnung ist immer ventral vor dem After gelegen. Die Stufen der Larvenentwicklung stellen keine fundamentalen Körperumbildungen (Metamorphose) dar, wie sie bei anderen Tierkategorien (z. B. Cestodea, Digenea, Insecta) auftreten. Sie sind vielmehr äußerlich in erster Linie als Häutungen zu verstehen, bei welchen außer des Größenwachstums die Umund Ausbildung anderer Organe relativ unauffällig ist. Da die Kutikula beim Größenwachstum nur begrenzt mitwächst, muss sie beim Larvenwuchs in bestimmten zeitlichen Abständen – insgesamt viermal – abgestreift werden. Erst im Endwirt beim Übergang der Larve IV zum adulten Stadium (Präadultus) setzt die Bildung der Geschlechtsorgane ein.

Abb. 5.84. Allgemeine Grundzüge des Lebenszyklus von parasitären Nematoden

282

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die Größe der adulten parasitischen Nematoden schwankt je nach Art in großen Bereichen. Zu den kleinen parasitären Arten gehören die Trichinen, Trichinella spp. (♂ 0,6–1,9mm lang; ♀ 1,3–3,7mm lang). Eine ansehnliche Größe erreicht der Riesennierenwurm Dioctophyma renale (♂ 14–40cm; ♀ 20–100cm) und zu den extrem langen Nematoden gehört das Weibchen von Placentonema gigantissima, welches in der Plazenta des Pottwals Physeter catodon bei einem Durchmesser von 2,5cm eine Länge von 8m erreicht (Kaestner 1965). Die meisten Nematoden sind eierlegend. Nur wenige Nematoden sind lebend gebärend, z. B. Trichinella. Viele parasitische Nematoden machen während ihrer Individualentwicklung einen Wirtswechsel mit einem oder mehreren Zwischenwirten durch. In der Abb. 5.84 sind schematisch die Grundzüge des Entwicklungskreislaufes parasitärer Nematoden dargelegt. Je nach Spezies werden vom Weibchen entweder ungefurchte Eier (ovipar) oder Eier in einem fortgeschrittenen Furchungsstadium (ovovivipar) oder bereits geschlüpfte Larven (vivipar) ausgeschieden. Soweit es sich um parasitisch lebende Arten mit heteroxenem Zyklus handelt, wird das Ei zunächst in die Außenwelt gelangen und schließlich auf den geeigneten Zwischenwirt treffen, in welchem sich die Larvenentwicklung – gegebenenfalls unter Einschaltung weiterer Zwischenwirte – vollzieht. Nach 2 Häutungen ist i. d. R. die Larve III entstanden, die das infektionsfähige Stadium für den Endwirt darstellt. Nach möglicherweise weiteren Stationen in paratenischen Wirten (Transportwirt, Stapelwirt) geht die Entwicklung aber erst weiter, wenn der passende Endwirt erreicht ist. In ihm erfolgt die Häutung zur Larve IV, die sich nach einer weiteren 4. Häutung zum präadulten Nematoden entwickelt. Mit der Ausreifung der Gonaden ist schließlich der Adultus entstanden. Es gibt Arten, die sich ausschließlich im gleichen Wirtsindividuum vermehren (Trichinella) oder die sowohl homoxen (ohne Zwischenwirt) als auch heteroxen (mit Zwischenwirt) sein können (Crossiccapillaria/Paracapillaria/ Aonchotheca philippinensis). 5.5.2.5.3 Familie Angiostrongylidae (Klasse Nematodea, Unterklasse Secernentia, Ordnung Strongylida [= Bursanematoden], Überfamilie Metastrongyloidea) Angiostrongylus spp. als Ursache von durch Seafood-Verzehr bedingten, menschlichen Erkrankungen Aus Sicht der vergleichenden Risikobewertung von Seafood-Lebensmitteln und auch aus differenzialdiagnostischen Gründen von Nematoden in Fischen darf die durch Verzehr von im Wasser lebenden Tiere bedingte Angiostrongyliasis des Menschen nicht unerwähnt bleiben. Dieser Erkrankung liegt die Aufnahme von lebenden Nematoden-Larven der Arten Angiostrongylus cantonensis, möglicherweise auch von A. costaricensis, A. mackerrasae und A. malayiensis zugrunde (Cross 2001). Die

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

283

menschliche Angiostrongyliasis wird verursacht durch die Larve III dieser Nematoden-Arten, die beim Menschen als Larva migrans interna entweder in der Darmwand durch eosinophile Granulozyten infiltrierte, meist schmerzhafte Phlegmone oder Granulome (eosinophile Darmgranulomatose) im Darm verursacht (A. costaricensis) oder als neurotrop ausgerichtete Art (A. cantonensis) das Zentralnervensystem aufsucht und zu eosinophil infiltrierten Prozessen in Gehirn, Rückenmark, Hirnhaut oder Auge führt (eosinophile Meningo-Encephalitis). Die adulten Nematoden-Arten der Gattung Angiostrongylus parasitieren in den Arterien verschiedener Organe bei Säugetieren. A. cantonensis lebt in den Lungenarterien einer Reihe von Rattenarten des asiatisch-pazifischen Raumes, wobei die aus den abgelegten Eiern geschlüpfte Larve I über die Endverzweigungen der Gefäße in das Bronchialsystem der Rattenlunge gerät, durch Abschlucken des Bronchialsekretes dann in den Darminhalt kommt und mit dem Kot ins Freie gelangt. A. costaricensis lebt als Adulter in den Gekrösearterien von Baumwollratten und deren Eier, respektive die Larve I, erreichen parenteral durch die Darmwand das Darmlumen und kommen schließlich mit dem Kot ins Freie. Es handelt sich um filariforme Nematoden (Adulti), die an den Enden leicht verjüngt sind. Das adulte Männchen weist eine Länge von ca. 12–28mm auf und trägt als Begattungshilfsorgan eine nierenförmige, einlappige, kaudale Bursa (Begattungstasche) mit einem Paar ausstülpbarer, dünner, 1–1,5mm langer Spikula (Bhaibulaya 1982). Die lebenden Weibchen fallen durch die milchig-weißen Uterusschläuche auf, die spiralig um den mit Blut gefüllten Darm gewunden sind. Sie werden etwa 15–34mm lang. In den Entwicklungskreislauf dieser Angiostrongylus-Arten ist eine Reihe von Wasser- und Landschneckenarten als Zwischenwirt eingeschaltet, in deren Muskulatur sich die Larve III in etwa 12–16 Tagen zur Infektionsreife entwickelt. Die Larve III ist dünn, mit einem rhabditiformen Ösophagus versehen und erreicht eine Länge von 460–520 μm. Sie ist meist noch umgeben von den Hüllen des ersten und zweiten Larvenstadiums und findet sich überwiegend im Muskelgewebe des Zwischenwirtes. Als natürliche Zwischenwirte wurden für A. cantonensis über 20 verschiedene Schneckenarten ermittelt, die Zahl experimentell infizierter Schneckenarten ist weitaus größer. Daneben wird für diese Nematoden-Art auch eine Anzahl verschiedener paratenischer Wirte aus anderen Tierkategorien genannt: Süßwassergarnelen (Macrobrachium), Landkrabben (Ocypoda, Cardiosoma), Kokosnusskrabben (Birgus), Strudelwurmarten (Geoplana), Frösche, Kröten und auch Süßwasserfischarten, die die Zwischenwirte fressen und dadurch selbst in ihrem Darmtrakt oder Geweben die L III für einige Tage infektionsfähig beherbergen. Experimentell erwiesen sich die Süßwasserfischarten Tilapia mosambica und Trachurops crumenophthalmus als Transportwirte geeignet. Vertreter aller dieser Tierarten, insbesondere kleine Schnecken und Planarien, können mit solchen infektionsfähigen Angiostrongylus-Larven behaftet sein und zufällig mit Trinkwasser oder Blattgemüse

284

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

vom Menschen als Nahrungsbestandteil per os aufgenommen werden. Inzwischen ist über menschliche Angiostrongyliasisfälle auch aus anderen Ländern (Thailand, Taiwan, Japan, Pazifik-Inseln) berichtet worden, deren Verbreitung in erster Linie vermutlich durch die Übertragung befallener Schiffsratten und Infektion heimischer Schnecken und ähnlicher Tierarten erfolgt ist. Im Körper des Menschen folgt die Larve III ihrem Migrationstropismus durch die Gewebe zum Zentralnervensystem. Durch Verletzungen des Gewebes und durch Stoffwechselsubstanzen werden Reize gesetzt, die den menschlichen Körper zu entzündlichen Reaktionen veranlassen. Dabei kommt es zur Umwandlung in das letzte Larvenstadium (L IV), welches bei Untersuchungen an Ratten eine Länge von etwas mehr als 1mm (♂ 1,14–1,59mm; ♀ 1,11– 1,62mm) erreicht (Bhaibulaya 1982). Beim Menschen äußert sich die Angiostrongyliasis nach einer Inkubationszeit von 1 – 36 Tagen (im Mittel 14 Tage) durch Erbrechen, Bauchschmerz und Durchfall (infolge der Penetration der L III durch die Magenschleimhaut). Anfangs kann auch eine geringe Erhöhung der Körpertemperatur mit Hustenreiz und Schnupfen auftreten. Später können sich plötzlich Kopfschmerz, Übelkeit, Brechreiz, Fieber und Genicksteifigkeit einstellen. Häufig schließt sich daran noch eine mehrere Wochen andauernde Parästhesie der Haut am Körper und an den Gliedmaßen an. Bei hohen Infektionsdosen werden auch Zitterlähmungen im Bereich der Hirnnerven, komatöse Zustände, erhöhte Zellzahlen an eosinophilen Granulozyten in der Spinalflüssigkeit und ein Larvenbefall der Augenkammer beobachtet. Todesfälle treten nur selten und dann nur bei starken Infektionen auf. Eine spezifische Therapie existiert nicht. Die Anwendung von Anthelminthika (Mebendazol/Albendazol) war bei Kindern in Taiwan erfolgreich (Hwang & Chen 1991). Es wird aber bei Menschen eigentlich von einer solchen Behandlung abgeraten, da dadurch die vermehrt absterbenden Larven an ihrer Lokalisation noch intensivere Gewebsreizungen herbeiführen. Behutsamer ist eine symptomatische Therapie (schmerz- und entzündungshemmend). In der Regel sterben die wandernden Larven wie bei der Gnathostomiasis oder Anisakiasis von selbst ab, sodass sich nach einigen Wochen eine Spontanheilung einstellt. Beim Befall der Augenkammer wird eine chirurgische Entfernung der Larven empfohlen. In endemischen Gebieten und auch sonst beim Gebrauch von Schnecken als Lebensmittel sollte auf den Verzehr ungekochter Schnecken oder potenzieller paratenischer Zwischenwirtstierarten verzichtet werden. Gewarnt wird in endemischen Gebieten aber auch vor dem Gebrauch von ungekochtem Teichwasser zum Trinken oder Waschen von Salatgemüse, da die infektionsfähige Larve III länger als 1 Woche im Wasser überleben kann. Gefrieren auf −15 ◦ C und eine Gefrierlagerdauer von 12–24h führen zum Erlöschen der Infektionsfähigkeit der Angiostrongylus-Larven.

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

285

5.5.2.5.4 FamilieAnisakidae(KlasseNematodea,UnterklasseSecernentia,OrdnungAscaridida, Überfamilie Ascaridoidea) Die adulten Würmer sind vorwiegend Magenparasiten verschiedener Meeressäuger (Robben, Wale), die Larven kommen in Meeresfischen vor. Das Vorkommen dieser Nematoden in Meeresfischen steht damit in einem relativ engen räumlichen und/oder zeitlichen Zusammenhang mit dem Vorkommen bestimmter Meeressäuger im Lebensraum der Fische. Die von den adulten Würmern im Magen-Darmtrakt ausgeschiedenen Wurmeier gelangen mit dem Kot ins Meerwasser. Im Inneren des Eies entsteht aus dem Embryo das 1. Larvenstadium. Je nach Umweltbedingungen (Temperatur) entsteht daraus das 2. Larvenstadium mit einer begrenzten Lebensdauer. Die L II schlüpft im freien Wasser – meist noch umgeben von der Hülle der L I – und muss zur Weiterentwicklung von einem Zwischenwirt (= 1. Zwischenwirt) aufgenommen werden. Als 1. Zwischenwirte kommen Wirbellose, meist Krebstiere, in Frage. Die Larve II wandert aus dem Darm des Zwischenwirts in dessen parenterales Innere (Coelom-Restbereiche) und entwickelt sich zur Larve III. Es wird die Ansicht vertreten, dass dies bereits die Infektionslarve ist, die eine Infektion des Endwirtes theoretisch möglich macht (Smith 1983, Nagasawa 1989). Die mit der L III infizierten Wirbellosen stellen eine wichtige Nahrungsquelle von Meeresfischen dar. Im Magen der Fische wird die Larve III durch Verdauung des 1. Zwischenwirtes freigesetzt, durchbohrt die Magenwand und wandert in der Regel subperitoneal, d. h. unterhalb des Leibeshöhlenfelles (= Peritoneum) in die Organe der Leibeshöhle des Fisches, der die Funktion eines Sammel- oder Transportwirtes erfüllt. Die Ansichten, ob Meeresfische als paratenischer Wirt oder als 2. Zwischenwirt anzusehen ist, sind nicht einheitlich und eher theoretisch. Dennoch haben die Meeresfische eine bedeutende Funktion im Entwicklungskreislauf der Vertreter der Anisakidae, da die Endwirte eher Fischfresser als Planktonkrebsfresser sind. Nach alimentärer Aufnahme des die Larve III enthaltenen Kleinkrebs-Zwischenwirtes durch den Meeresfisch penetriert diese Larve im simpelsten Falle die verschiedenen Schichten der Magenwand (Schleimhautepithel, Drüsenschicht, Muskelschicht, Bindegewebsschicht) bis unterhalb des bindegewebig-elastischen Peritoneums und bleibt dort liegen. Da das Peritoneum fest und durchsichtig ist, ist die Nematoden-Larve dann außen auf der Magenwand fixiert und sichtbar. Bei starkem Nematoden-Larvenbefall kann die Außenwand des Magens wegen der subserös dicht an dicht liegenden Larven nicht mehr sichtbar sein. Stattdessen sieht man ein großes Knäuel von nicht verschieblichen Nematoden-Larven, welches etwa der Größe des Fischmagens entspricht (Abb. 5.85). Oftmals wandern die Larven etwas weiter und bleiben zwischen den beiden Peritonealblättern des Gekröses liegen. Dort sind dann kleine, verschiebbare Knäuel von zahlreichen, untereinander verklebten Nematoden-Larven sichtbar, oftmals zwischen dem linken und dem rechten Leber-/Gonaden-Lappen (z. B. Anisakis-Larven beim Hering). Die Nematoden-Larven mancher Arten

286

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

wandern unter dem peritonealen Überzug des Organs weiter in dessen Tiefe (z. B. Hysterothylacium-Larven in der Leber). Häufig sind die Larven auch subserös an der seitlichen Leibeshöhlenwand fixiert (Abb. 5.91), wobei dann ein stattlicher Anteil auch in der Tiefe des Seitenmuskels liegt. Nur selten werden in der Leibeshöhle freibeweglich wandernde Anisakis-Larven angetroffen. Es kommt aber vor, dass einzelne Larven rechtwinklig mit dem Vorderende das Peritoneum durchbohrend im Bauchlappen stecken. Die Wanderungsdistanz und das Wanderungsziel der Larven aus dem Magen in die Eingeweide (Larva migrans visceralis) sind unterschiedlich. Sie hängen vor allem von der Nematoden-Art und von der befallenen Fischart ab. Bei letzterer spielt insbesondere aber auch noch die natürliche Resistenz oder

Abb. 5.85. Außenwand des Magens eines Rotbarsches (Sebastes marinus) mit subperitoneal dicht an dicht liegenden Anisakis-Larven

Abb. 5.86. Schema des Entwicklungskreislaufes bedeutsamer Anisakidae-Arten

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

287

eine erworbene Immunität gegen die Wanderungspotenz der eingedrungenen L III eine Rolle. So kann beobachtet werden, dass die Länge der Wanderstrecke der Larve bei älteren Fischen einer Art gegenüber jüngeren Artgenossen i. d. R. deutlich verkürzt sein kann. Andererseits wird bei Knorpelfischen, die ja mit der aus Knochenfischen bestehenden Nahrung auch größere Mengen von Anisakis-Larven aufnehmen dürften, ein Befall mit Anisakis-Larven nicht beobachtet. Während der 1. Zwischenwirt bei den Anisakidae unstrittig für die Individualentwicklung des Parasiten als notwendig (obligat) angesehen wird, ist die Rolle des 2. Zwischenwirtes nicht ganz klar. Nach Ansicht einiger Forscher (Smith 1983, Möller 1988, Nagasawa 1989) kann der Endwirt dieser Nematoden ähnlich wie bei den Gnathostoma-Arten auch direkt durch Aufnahme des 1. Zwischenwirtes angesteckt werden. Das heißt, dass der 2. Zwischenwirt lediglich die Funktion eines paratenischen Wirtes im Sinne eines Transportoder Wartewirtes hat, um den natürlichen Entwicklungszyklus des Parasiten zu schließen. In der Abb. 5.86 ist schematisch der Kreislauf wichtiger Anisakidae-Arten, die auch in der Muskulatur von Fischen vorkommen können, dargestellt. Es handelt sich dabei besonders um die Arten Anisakis simplex/A. typica und Pseudoterranova decipiens, die beim Verzehr von Fischen aus dem Meer ein Gesundheitsrisiko für den Menschen bedeuten können. In der Abb. 5.87 sind die typischen Merkmale der Larve III von Anisakis und Pseudoterranova, wie sie bei der Fischverarbeitung im Seitenmuskel von Meeresfischen angetroffen werden, aufgeführt. Darüber hinaus sind aus differenzialdiagnostischen Gründen auch die Merkmale der L III zwei weiterer Anisakidae-Angehöriger, wie sie ebenfalls in Fischen vorkommen, zusätzlich geschildert. Diese beiden Arten, Contracaecum osculatum und Hysterothylacium aduncum, kommen gewöhnlich weder in der Muskulatur der Fische vor, noch geht von ihnen beim Verzehr durch Menschen eine besondere Gesundheitsgefahr aus. In einem einzigen Bericht aus dem Jahre 1967 wird ein Krankheitsfall mit 2 bohnengroßen Granulomen im Dünndarm eines Menschen erwähnt. Aus dem Gewebematerial wurden Nematoden-Larven präpariert, die als Contracaecum osculatum angesprochen wurden (Schaum & Müller 1967). Da lange Zeit eine große Unsicherheit und Konfusität auf dem Gebiet der Identifizierung und Namensgebung von parasitischen Nematoden in marinen Tieren herrschte und es sich dabei um den bisher einzigen durch diese Nematoden-Art verursachten menschlichen Erkrankungsfall handelt, sind sicherlich Zweifel an der Artidentifizierung angebracht (Lick 1991). 5.5.2.5.4.1 Anisakis simplex/Anisakis typica, Heringswurm Die Larve III von Anisakis simplex war ursprünglich der Auslöser der 1986 durch einen Fernsehsender in Deutschland ausgelösten Nematoden-Krise in der Fischwirtschaft.

288

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Anisakis simplex ist eine Nematoden-Art, die in erster Linie als adulter Parasit im Magen von Walen, insbesondere von Delphinen, lebt. Die Larven IV und die juvenilen Adulten bohren sich meist zu Hunderten an einer Stelle in die Magenwand des Endwirtes ein und führen zu kraterartigen Ulzerationen mit einem Durchmesser bis zu 6cm (Vik 1964, Young & Lowe 1969, Testi et al. 1971). Insgesamt sind als Endwirte 37 Walarten und 16 Robbenarten bekannt. Unter den Walarten ist die Verbreitung bei den Zahnwalen größer als bei Bartenwalen. Die Verbreitung der Art ist treffend als kosmopolitisch zu bezeichnen. Erste Zwischenwirte sind Kleinkrebsarten der im Schema der Abb. 5.86 genannten Kategorien. Die Zahl der Fischarten, die als 2. Zwischenwirt auftreten, ist so groß, dass es abwegig ist, sie alle zu nennen.

Abb. 5.87. Schema-Zeichnung der Morphologie des Vorderendes (obere Reihe) und des Hinterendes (untere Reihe) wichtiger bei Fischen vorkommender Nematoden-Drittlarven von Arten der Familie Anisakidae (modifiziert nach Lick 1991). Bz Bohrzahn; Ep Exkretionsporus; Nr Nervenring; Ös Ösophagus; Ds Darmblindsack; Ven Ventrikulus; Vs Ventrikularblindsack

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

289

Abb. 5.88. Drittlarve von Pseudoterranova (A) und Anisakis (B) aus der Muskulatur von nordatlantischen GadusArten

Abb. 5.89. Vorderende der Drittlarve von Anisakis simplex mit Bohrzahn. Elektronenoptische Aufnahme Dr. B. Nuß, Bremerhaven

Hohe Befallsraten an der Larve III bei Fischen aus dem Atlantik werden bei Hering, der Makrele, vielen Gadiden-Arten, Rotbarsch und Stöcker beobachtet. Erwähnenswert sind jedoch die Fischarten, bei denen die relativ kleine und transparente Larve in der Muskulatur gefunden wird: Hering, Köhler, Blauleng, Blauer Wittling, Brosme und Rotbarsch. Natürlich gibt es auch bei diesen Fischarten saisonale und fanggebietsspezifische Besonderheiten. Die L III von Anisakis hat eine Körperlänge von etwa 5–38mm, wobei der größte Teil auf eine Länge zwischen 15 und 20mm einzugrenzen ist. Der Larvenkörper ist relativ transparent, sodass der längliche Ventrikel (Magen) schon unter der Lupe vor dunklem Hintergrund als hellweißlicher, leicht verdickter Darmabschnitt leicht zu erkennen ist (Abb. 5.88B). Blindsäcke im Ventrikulusbereich am Darm (nach vorn gerichtet) oder vom Ventrikulus ausgehend (nach kaudal gerichtet) sind bei Anisakis sp. nicht

290

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.90. Hinterende der Drittlarve von Anisakis simplex. Apikal (unten) ist das feine Mucron zu sehen. Rechts mündet der Enddarm (After) nach Außen. Elektronenoptische Aufnahme Dr. B. Nuß, Bremerhaven

Abb. 5.91. Oberfläche des Peritoneums der Bauchwand eines Blaulengs Molva dipterygia mit zahlreichen subperitoneal gelegenen Drittlarven von Anisakis

vorhanden (Abb. 5.87). Die unauffällige Ausgangsöffnung des Exkretions-/ Sekretionsorgans (Exkretionsporus) liegt am Vorderende direkt im Bereich des Bohrzahns (Abb. 5.89). Am Hinterende endet seitlich der Enddarm. Apikal ist eine etwa 10 μm lange, leicht gekrümmte, spitzkeglige Auffaltung der Kutikula, das Mucron, deutlich abgesetzt (Abb. 5.90). Detektion eines Drittlarvenbefalls. Im Bereich des Seitenmuskels werden Anisakis-Larven häufig subserös unter dem Peritoneum der seitlichen Leibeshöhlenwand angetroffen (Abb. 5.91). In der quergestreiften Muskulatur selbst sind sie in der Wanderphase überwiegend gestreckt anzutreffen. Die Erkennbarkeit einer langstreckten Anisakis-Larve in der Tiefe der Muskulatur ist ohne Präparation und ohne optische Hilfsmittel sehr eingeschränkt. Ein solcher Fall wird selten – vermutlich auch

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

291

aus diesem Grunde – registriert. Viel häufiger oder fast ausschließlich hat die L III die Migration eingestellt und ihren Sitz im Seitenmuskel erreicht. Sie ist dann nahezu in einer Ebene (diskusförmig) eingerollt und von einer dünnen, bindegewebigen Kapsel (Demarkationsgewebe des Wirtes) umgeben. Häufig neigt die helle Transparenz des Larvenkörpers im eingekapselten Zustand zu einem dunkleren Aussehen. Diese eingerollte L III ist dann aber, auch in der Tiefe des enthäuteten Seitenmuskels, als linsengroße Verschattungsstelle zu sehen. Liegt diese Larve nahe der Oberfläche oder ist die Schichtdicke des Seitenmuskels geringer als 5mm, ist sie meistens schon in der Draufsicht zu erkennen. Besser und oft auch nur ausschließlich als Verschattungsstelle ist sie mittels Durchleuchtung vor einer hinter dem Seitenmuskel positionierten Lichtquelle zu lokalisieren (Abb. 5.92). In Zweifelsfällen hilft ein Anstechen der Stelle mit einer Häkelnadel, an der die Larve ohne zusätzlichen Präparationsaufwand herausgezogen werden kann. Aber auch die Findungsrate mittels Durchleuchtung unter sorgfältigen Laboratoriumsbedingungen ist im Vergleich zur Zählung der Larven mit einem geeigneten Verdauungsverfahren der Muskulatur nicht 100%ig. Die Detektionsrate bei Durchleuchtungsverfahren in der Praxis der manuellen oder maschinellen Fischzerlegung während der laufenden Produktion ist dagegen noch wesentlich schlechter, wie Untersuchungen von Adams et al. (1997) erbrachten. Je nach Textur und Farbe des Seitenmuskels der in die Untersuchung einbezogenen Fischarten wurden 43–76% der anwesenden Anisakis-Larven beim Durchleuchten entdeckt. Beim Vergleich verschiedener Methoden der Detektion von Anisakis-Drittlarven im Filet vom Frühjahrslaicher-Hering, von Makrelen und vom Blauen Wittling aus dem Nordostatlantik lag die Effizienz der Durchleuchtung sogar nur im Bereich von 7 bis 10% gegenüber der Detek-

Abb. 5.92. Enthäuteter Seitenmuskel eines Blaulengs Molva dipterygia vor einer Lichtquelle durchleuchtet. Zahlreiche, eingerollte und eingekapselte Drittlarven von Anisakis sind neben einzelnen gestreckten Exemplaren erkennbar. Die Pfeile sind beispielsweise auf verschieden kontrastierte, eingerollte Larven gerichtet

292

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

tion mittels Pepsin/Salzsäure-Digestion und der Ultraviolett-Beleuchtung im gefrorenen Zustand (Levsen et al. 2005). Eine Prämisse, die zur Vermeidung hoher Befallsraten in der Vorschrift zum unverzüglichen Ausweiden der Fische nach dem Fang trotz beharrlicher Ignorierung der natürlichen Tatsachen in amtlichen Vorschriften (FischhygieneVerordnung) ihren Niederschlag fand, erwies sich als falsch. Es zeigte sich, dass nach dem Individualtod des Fisches eine Wanderung (postmortale Migration) der Drittlarven aus dem subserösen Sitz in der Leibeshöhle in die Bauchwandmuskulatur eine weitgehend unwesentliche Rolle spielt. Das amtlich erlassene Gebot zum sofortigen Ausweiden der Fische nach dem Fang blieb daher erfolglos. Nur bei wenigen Fischarten (Hering, Makrele) kann dies in sehr beschränktem Maße beobachtet werden (Vik 1966, Smith & Wotten 1975). Durch die Ergebnisse der vielen durchgeführten Nematoden-Kontrollen bei Fischen ist es als Tatsache anzusehen, dass die in der Muskulatur anzutreffenden Drittlarven von Anisakis und Pseudoterranova fast ausschließlich von einer deutlichen Bindegewebsmembran eingekapselt sind. Dieser Befund lässt nur die einzig mögliche Schlussfolgerung zu, dass der Sitz der Drittlarve bereits vor dem Tode des Wirtsfisches erreicht war, denn nach dem Zusammenbrechen der reaktiven Abwehrsysteme durch den Tod des Wirtsfischindividuums sind nennenswerte zelluläre Demarkierungssreaktionen in den Geweben des Wirtsfisches nicht mehr zu erwarten. Umfangreiche, länderübergreifende Vergleichsuntersuchungen nach dem Fang von Heringen (Clupea harengus) unmittelbar nach dem Fang, nach sofortigem Ausweiden und auch nach verzögerter Lagerung der Heringe unter verschiedenen Kühlhaltungsbedingungen ohne und mit Ausweiden erbrachten keinen Hinweis auf eine postmortale Wanderung der in der Leibeshöhle sitzenden Drittlarven in die benachbarte Bauchwandmuskulatur (Roepstorff et al. 1993), wie es beim Köhler (Pollachius virens), beim Schellfisch (Melanogrammus aeglefinus), beim Rotbarsch (Sebastes marinus) und beim Zander (Stizostedion lucioperca) überprüft wurde. Der eigentliche Sitz von Larven der Gattung Anisakis – im paratenischen Wirt Meeresknochenfisch ist in der überwiegenden Zahl aller befallenen Fi-

Abb. 5.93. Eröffnete Leibeshöhle eines Herings Clupea harengus mit im Gekröse fixierten Drittlarven von Anisakis simplex

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

293

sche wie auch in der überwiegenden Zahl aller eingedrungenen Larven die Leibeshöhle des Fisches. Aber es ist nicht die freie Leibeshöhle, sondern die Anisakis-Larven sind fast ausschließlich subperitoneal oder zwischen den Gekröseblättern fixiert und liegen meist knäuelartig zusammen (Abb. 5.93). Nur ein geringer Teil aller Anisakis-Larven, die ein Fischexemplar befallen und nach Penetration der Magenwand in das parenterale Innere des Fisches wandern, erreicht den Seitenmuskel als endgültigen Parasitensitz. Da die Wanderungsdistanz von Anisakis-Larven im Vergleich zu der von Pseudoterranova-Larven nicht sehr ausgeprägt ist, werden Larven von Anisakis sp. bestenfalls im Leibeshöhlenbereich des Seitenmuskels (= Bauchlappen) angetroffen. Das hängt, wie weiter unten gezeigt werden kann, von verschiedenen Faktoren ab. In erster Linie spielen neben der Zahl der Anisakis-Larven, die ein Fisch aufgenommen hat, die Biologie der Fischart selbst und das individuelle Lebensalter des Fischexemplars eine entscheidende Rolle dabei, ob und wie viele der eingedrungenen Anisakis-Larven ihren Sitz in der Muskulatur des Bauchlappens finden. Bei der Zählung aller in einem ca. 8-jährigen Köhler (Pollachius virens) angetroffenen Anisakis-Larven wurden etwa 1200 Larven subserös am Magen, an den Magenanhängen, im Gekröse an der Leber und anderen Leibeshöhlenorganen gezählt, während in der Bauchwandmuskulatur nur 3 eingekapselte Larven (davon eine abgestorben) angetroffen wurden. In der Abb. 5.94 ist auf der medianen Filetoberfläche eines Herings eine eingebohrte Anisakis-Larve sichtbar, die im Heringsmuskelgewebe peripher von Fettbindegewebe demarkiert ist. Es handelt sich hier zweifelsfrei um eine Anisakis-Larve, die bereits während des Lebens des Heringswirtes diese Lokalisation erreicht hatte, da Kapselgewebe deutlich ausgeprägt und in deren Peripherie sogar Fettgewebe eingelagert ist. Ein großer Teil der in Heringsfilets angetroffenen Anisakis-Larven soll nach niederländischen Untersuchungen dann im Heringsfleisch vorkommen, wenn das Ausweiden der Heringe mit den in der Leibeshöhle sitzenden Larven erst

Abb. 5.94. Peritoneale Bauchwandoberfläche eines Herings Clupea harengus mit einer eingebohrten und durch Fett-Bindegewebe demarkierten AnisakisDrittlarve

294

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

verzögert (nach Tagen) stattfindet. Während dieser Zeit soll eine postmortale (bezogen auf den Zeitpunkt des Todes des Herings) Wanderung der Larven in die Muskulatur stattfinden können. In der Praxis der Fischzerlegung besteht seit langem die Erkenntnis, dass insbesondere – als Paradebeispiel gilt der Anisakis-Befall des Köhlers – die kleinen kommerziellen Sortierungsgrößen (z. B. Größe 4 des Köhlers) am häufigsten befallen sind und zugleich relativ hohe Befallsraten der Seitenmuskulatur aufweisen. Als Besonderheit ist in diesem Zusammenhang darauf hinzuweisen, dass der linke Seitenmuskel stets höhere Anisakis-Larvenbefallsraten aufweist als der rechte Seitenmuskel. Das geht so weit, dass in der Praxis der Fischzerlegung bei geringen Befallsraten bestimmter Fangchargen bereits davon ausgegangen werden kann, dass der rechte Seitenmuskel als Anisakis-frei anzusehen ist, während der linke Seitenmuskel stets einer sorgfältigen Durchleuchtung unterzogen werden muss. Die Ursache dafür ist in erster Linie in der topografischen Lage des Fischmagens zu den anderen Eingeweideorganen (Leber) in der Leibeshöhle zu sehen. Auf der rechten Seite der Leibeshöhle schiebt sich in einem ausgedehnten Bereich zwischen dem Fischmagen und der Körperwand der rechte Leberlappen dazwischen. Auf der linken Seite liegt dagegen der Fischmagen der Leibeshöhlenwand relativ großflächig direkt an. Bei der Penetration der Larve III durch die Magenwand trifft die Larve auf der linken Seite mit wesentlich größerer Wahrscheinlichkeit direkt auf die Muskulatur der Bauchwand (kurze Migrationsdistanz) als auf der rechten Körperseite (Priebe 1989). Prüft man die Lebensfähigkeit von Anisakis-Larven, die ihren Sitz in der Muskulatur des Köhlers haben, stellt man bei den jüngsten (= kleinsten) handelsüblichen Exemplaren (des Köhlers der Handelsgröße 4; Lebensalter ca. 3–4 Jahre) fest, dass alle Larven in vitro lebend sind und über eine Penetrationspotenz verfügen. Bei der nächst größeren und damit älteren Sortierung (z. B. Köhler der Handelsgröße 3; entsprechendes Lebensalter 5–6 Jahre) fällt bereits auf, dass etwa 10% aller aus dem Muskelfleisch isolierten Anisakis-Larven abgestorben sind. Damit in Übereinstimmung steht auch die Tatsache, dass in der Muskulatur von mehr als 7 Jahre alten Pollachius virens keine Anisakis-Larven, oder wenn, nur ganz selten, angetroffen werden. Wohl aber können bei diesen Fischen mit steigendem Lebensalter in der Leibeshöhle unter dem Peritoneum und im Gekröse bis mehrere Hunderte von Anisakis-Larven gefunden werden. Diese fallen bei der Fischzerlegung nicht auf, da sie schon vorher beim Schlachten an Bord der Fischereifahrzeuge mit den Eingeweiden entfernt wurden. In Feldproben konnte im Serum von Pollachius virens unterschiedlichen Alters ein Antikörpergehalt gegenüber dem exkretorisch-sekretorischen Anisakis-Antigen (ES-Antigen) nachgewiesen werden (ELISA-Verfahren), der eindeutig bei älteren Köhlern höher war als bei jüngeren (Priebe et al. 1991). Bei dem durchweg hundertprozentigen Befall des Köhlers im Nordatlantik ist es durchaus erklärlich, dass insbesondere durch den parenteralen Kontakt der wandernden und schließlich entzündlich demarkierten Larve III immunolo-

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

295

gische Vorgänge im Fisch ausgelöst werden, die zu einem frühen Zeitpunkt die Migration erschweren, frühzeitig beenden und die Lebensdauer der Larve an dem erreichten Sitz deutlich verkürzen. Nach dem Tod der Larve werden bei den Fischen Resorptionsvorgänge eingeleitet, die alsbald zum Verschwinden des Larvenkörpers und zur Rückbildung des Kapselgewebes führen. Obwohl davon auszugehen ist, dass Köhler in ihrer jugendlichen Phase einen Befall des Seitenmuskel erleiden, haben eingehende Untersuchungen des Seitenmuskels älterer Köhler-Jahrgänge, die sich nahezu ausnahmslos als frei von Anisakis-Larven erwiesen, auch stets lokale Residuen reaktiver Prozesse (Vernarbungen) vermissen lassen. Aufgrund dieser Differenz in der Höhe des Antikörper-Titers von jungen und älteren Köhlern gegenüber ES-AnisakisAntigen, dürfte auch der unterschiedliche Befall der leibeshöhlennahen Muskulatur mit Anisakis-Larven erklärlich sein. Während des Lebens eines Köhlers kommt es mit steigendem Lebensalter zwar zu einer steten Infektion mit Anisakis-Larven, aber eine Akkumulation findet nur in der Leibeshöhle, nicht aber im Seitenmuskel (Bauchlappen) statt. Eine Ausnahme von kommerziell begehrten Gadidae-Arten stellt der Blauleng (Molva dipterygia) dar. Es handelt sich um eine Fischart, die gewöhnlich in für fischereiliche Aktivitäten besonders großen Tiefen gefangen wird (300– 1,000m Tiefe). Das helle Fleisch wird sehr geschätzt. Dennoch ist der Befall des Seitenmuskels (und der Leibeshöhle) mit der Larve III von Anisakis bei vielen Fängen extrem hoch (Abb. 5.91, 5.92). Die Nematoden-Larven können in großer Zahl nicht nur in den Bauchlappen dieses langgestreckten Fisches auftreten, sondern finden sich auch häufig sogar in den Rückenabschnitten des Seitenmuskels, was die Verwendbarkeit als Lebensmittel stark einschränkt. 5.5.2.5.4.2 Anisakiasis des Menschen durch Drittlarvenbefall Nachdem in den Niederlanden Ende der 50er-Jahre der Zusammenhang zwischen Auftreten eosinophil-infiltrierter, entzündlicher Prozesse in Magen und Zwölffingerdarm von Menschen (Haringswormziekte, Heringswurmkrankheit) und dem Verzehr von nahezu roh zubereiteten, Anisakis-haltigen Heringen aufgeklärt wurde (Thiel et al. 1960), hat sich die Lebensmittelhygiene den Anisakis-Larven in Fischen zugewandt. Es hat sich herausgestellt, dass lebende Anisakis-Larven im Magen-Darmtrakt des Menschen (und auch von Versuchstieren. Kaninchen, Ratte, Meerschweinchen) den Trieb haben, sich in die Schleimhaut einzubohren. Es zeigte sich aber, dass die Larve III von Anisakis keine besondere Tendenz zeigt, im menschlichen Körper weiterzuwandern. Vielmehr stellte sich bei den ca. 300 registrierten Krankheitsfällen in den Niederlanden heraus, dass die Larve bald abstirbt und an ihrem Sitz eine entzündliche Reaktion in der Wand des Magen-Darm-Traktes unter Beteiligung von als eosinophile Granulozyten bezeichneten weißen Blutkörperchen entsteht (eosinophiles Granulom). In der Abb. 5.95 ist ein Gewebeschnitt durch ein Dünndarmgranulom mit einer im Zentrum liegenden Anisakis-simplex-Larve III dargestellt. Auffällig

296

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.95. Histologischer Schnitt durch ein Anisakiasis-Granulom eines menschlichen. Zwölffingerdarmes mit dem Querschnitt einer Anisakis-Drittlarve. Deutlich erkennbar (Pfeile!) ist die Y-förmige Struktur in der Seitenleiste der dargestellten Larve. D = Lumen des Darmkanals der Larve. Haematoxylin-Eosin-Färbung; Vergrößerung ca. 55-fach; Foto Dr. Zimmermann, Nordholz

und charakteristisch ist innerhalb der Seitenleiste der Larve die Y-Form des Querschnittes. Die Anisakiasis kann schmerzhaft sein und dem klinischen Bild einer Wurmfortsatz-Entzündung (sog. Blinddarmentzündung) ähneln. In vielen Fällen werden aber auffällige Krankheiterscheinungen vermisst oder anfängliche Bauchbeschwerden vergehen wieder. Es konnte durch epidemiologische Untersuchungen gezeigt werden, dass es in den Niederlanden zur damaligen Zeit üblich war, den Matjeshering in leicht gesalzenem Zustand nahezu roh und häufig auch in großen Mengen zu verzehren. Nachdem dies erkannt wurde, sind im Jahre 1968 gesetzliche Behandlungsvorschriften für Heringserzeugnisse in den Niederlanden vorgeschrieben worden. Während in dem Zeitraum von 1955 bis 1967 164 menschliche Anisakiasis-Fälle registriert wurden, traten in den Jahren 1968 bis 1970 nur noch 10 Erkrankungen auf, dann war die Krankheit unter Kontrolle und beseitigt (Knapen 1988). In Deutschland wurden zwischen 1987 und 1988 ausweislich der wissenschaftlichen Berichterstattung 15 Patienten wegen einer umschriebenen, eosinophil-infiltrierten Darmentzündung in Krankenhäusern behandelt (Noelle 1988). Mit Inkrafttreten der damaligen Fisch-Hygiene-Verordnung im Jahre 1988 wurden in Deutschland die Behandlungsvorschriften zur Abtötung eventuell vorhandener Nematoden für Lebensmittel aus Meeresfischen verbindlich. Eine erlittene Anisakiasis kann beim Menschen auch zu einer allergischen Sensibilisierung führen. So tritt eine idiopathische, eosinophile Gastroeneritis

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

297

bei sensibilisierten Menschen dann auf, wenn ein Kontakt zu totem AnisakisEiweiß zustande kommt, ohne dass eine lebende, migrationsaktive AnisakisLarve der Auslöser gewesen sein muss (Verzehr gekochter Anisakis-Larven in der Fischmahlzeit). Krankheitsfälle mit einer eosinophilen Gastroenteritis werden häufig so ursächlich begründet, wenn das aktuelle klinische Bild nicht von einer Anisakis-Larven-Penetration begleitet war (Audicana et al. 2002, Baeza et al. 2001, Scala et al. 2001). Aufgrund der japanischen Verzehrsgewohnheiten von Fisch wird dort mit einer jährlichen Erkrankungsziffer von etwa 1.000 menschlichen AnisakiasisFällen berichtet. Bei rechtzeitigem Aufsuchen eines Arztes kann die Erkrankung durch endoskopisches Entfernen der eingebohrten Drittlarve frühzeitig und erfolgreich geheilt werden. 5.5.2.5.4.3 Pseudoterranova decipiens, Kabeljauwurm oder Robbenwurm Es handelt sich um eine Nematoden-Art aus der Familie Anisakidae. Nach derzeitigem Wissenstand stellt sie einzige Art ihrer Gattung dar. Sie kann beim Menschen, wie die bereits genannten Anisakis-Arten, eine Anisakiasis verursachen. Ebenfalls treten bei dieser Art Meeresfische (2. Zwischenwirt) als Vektor bei der Übertragung des Parasiten durch Lebensmittelverzehr auf. Der Entwicklungskreislauf entspricht weitgehend dem der Gattung Anisakis (Abb. 5.86) mit folgenden Abweichungen: als Magenparasiten sind die Adulten fast ausschließlich in Robbenarten (deshalb unter dem Trivialnamen ,,Robbenwurm“ bekannt) und kosmopolitisch verbreitet zu finden. Nur selten werden sie in Walen festgestellt, wo sie auch nicht geschlechtsreif werden (Scott & Fisher 1958). Als obligate 1. Zwischenwirte sind ebenfalls Crustacea, allerdings anderer Artzugehörigkeit, in den Lebenszyklus eingeschaltet. Zweiter Zwischenwirt oder Transportwirt sind ebenfalls überwiegend Knochenfische, allerdings mit dem fischwirtschaftlich bedeutsamen Unterschied, dass die Larve III nicht in die Leibeshöhlenorgane, sondern primär und überwiegend in den Seitenmuskel einwandert und dabei die Rückenpartien bis hinter dem Kopf erreicht. Schließlich ist die Larve III mit einer Gesamtlänge bis 4,4cm wesentlich länger und damit auch dicker als die Larve III von Anisakis, aber auch das opake Aussehen mit gelblichbraun-rötlicher Farbe machen die Larve zu einer leicht erkennbaren Auffälligkeit im Fischmuskel. Aus der Abb. 5.87 gehen wichtige Differenzierungsmerkmale der Larve III, wie sie im Fischmuskel vorkommt, hervor: • der nach vorn gerichtete Darmsack am langgestreckten Ventrikulus; • der am Vorderende direkt neben Bohrzahn und Mundöffnung positionierte Exkretions-/Sekretionsporus; • das Vorhandensein eines Mucrons am Hinterende. Die Larve III ist als regelmäßiger Fund in der Seitenmuskulatur von Kabeljau (daher Kabeljauwurm, Codworm), Stint (Stintwurm), Seeteufel, Heringskönig,

298

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.96. Hautoberfläche eines Stintes Osmerus eperlanus mit einer aus der Tiefe des Muskelgewebes durchscheinenden Pseudoterranova-Drittlarve

Rotbarsch, Brosme, aber gelegentlich von anderen, anadromen oder katadromen Fischarten (Lachsarten, Europäischer Aal), bekannt. Am erreichten Sitz ist die Pseudoterranova-Larve ähnlich wie die Anisakis-Larve scheibenförmig eingerollt und durch eine bindegewebige Kapsel vom übrigen Muskelgewebe demarkiert. Die relativ großen und opaken Pseudoterranova-Drittlarven sind wesentlich auffälliger im Muskelgewebe als die wesentlich dünneren, transparenten Anisakis-Larven. An dem dünnhäutigen Stint (Osmerus eperlanus) kann der Pseudoterranova-Befall an dem intakten Fisch in vielen Fällen bereits direkt äußerlich sichtbar sein (Abb. 5.96). Elbstinte wiesen eine mittlere Befallsintensität pro Fisch von 0,6–1,2% auf, wobei der Anteil befallener Stinte zwischen 29 und 36% lag. Ein Teil (3–10%) der Pseudoterranova-Larven penetrieren postmortal auch die Kutis des Stintes und haften dem Stint dann äußerlich an (Karl 2006). Bei einem älteren Atlantik-Heilbutt (Hippoglossus hippoglossus) war die Muskulatur der ca. 2cm starken Leibeshöhlenwand völlig durchsetzt von einer Vielzahl von bräunlichen Pseudoterranova-Larven (Abb. 5.97). Auch an der Innenwand der Leibeshöhle waren subperitoneal dicht an dicht solche Larven gelagert, sodass das Bauchlappengewebe völlig verdeckt war. Abb. 5.97. Anschnitt der Bauchwand eines Heilbutts Hippoglossus hippoglossus mit Befall der Muskulatur von Drittlarven der Art Pseudoterranova decipiens. Oben = peritoneale Leibeshöhlenoberfläche; unten = Oberfläche der äußeren Haut

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

299

Die farblich auffällige Larve dunkelt nach und kann fast schwarz aussehen. Solche dunklen Larven zeigen oft keine Lebensäußerungen. Ähnlich wie beim nordostatlantischen Köhler (Pollachius virens) unterschiedlichen Lebensalters bezüglich der Lokalisation der Anisakis-Larven im Seitenmuskel, werden insbesondere beim nordwestatlantischen Kabeljau (Gadus morhua) älteren und jüngeren Alters Unterschiede im Migrationsverhalten der Pseudoterranova-Larve III in der Muskulatur festgestellt. So wird berichtet (Young 1972), dass im Seitenmuskel von Kabeljaus mit einer Totallänge von mehr als 70cm die Nematoden-Larven nur im Bauchlappen vorkommen, während bei kürzeren, also jüngeren Kabeljaus die Lokalisationsorte der eingekapselten Pseudoterranova-Larven bis in den Nackenbereich der Rückenmuskulatur reichen. Wie bei älteren Köhlern ist die Migrationsdistanz für diese Nematoden-Larven bei älteren Kabeljaus ebenfalls eingeschränkt, was sicherlich bei diesen Kabeljaus durch ein stärkeres, gegenüber Pseudoterranova-Antigen erworbenes Abwehrverhalten (Immunität) zu erklären ist. Diese Beobachtung bedeutet, dass sicherlich die alten Kabeljaus in ihrer Jugend den gleichen kopf- und rückenwärts gelegenen Pseudoterranova-Befall im Seitenmuskel gehabt hatten, von dem aber im späteren Alter sowohl NematodenGewebs- wie Kapselresiduen längst resorbiert wurden. Wie durch Anisakis simplex wird durch die Drittlarve von Pseudoterranova decipiens beim Menschen das Krankheitsbild einer Anisakiasis verursacht. 5.5.2.5.4.4 Andere Anisakidae-Arten In der vergleichenden Übersicht der Abb. 5.87 über morphologische Merkmale der Larve III in Fischen werden 2 weitere Arten aus der Familie Anisakidae vorgestellt, an die bei der Diagnostik zumindest gedacht werden sollte. Diese Arten, die auch in Meeresfischen häufig vorkommen, gehören folgenden Gattungen an: Gattung Hysterothylacium Angehörige dieser Gattung sind die häufigsten, bei marinen Knochenfischen vorkommenden Nematoden-Arten. Sie werden in den Fischen als Magen-Darm-Parasiten geschlechtsreif und sind nicht an die Körpertemperaturen der Säuger und Vögel angepasst. Damit zeigen sie als Larve III in Säugern auch nicht das Migrationsverhalten von Anisakis spp. oder Pseudoterranova decipiens bei 37 ◦ C, um nach einer Aufnahme durch Fischverzehr für den Menschen gefährlich zu sein. Lediglich Hysterothylacium-Larven aus tropischen Gewässern haben experimentell die Potenz, sich in die Magenwand von Rhesusaffen einzubohren und entzündliche Reaktionen zu verursachen (Overstreet & Meyer 1981), was als Anpassung an höhere Temperaturen gedeutet wird (Bier et al. 1987). Im Nordostatlantik ist Hysterothylacium aduncum die verbreitetste Art dieser Gattung (Berland 1989). Knochenfische stellen für die Angehörigen dieser Gattung sowohl die Endwirte als auch paratenischen Wirte dar.

300

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Die schlüpfende Larve II gelangt mit dem Kot des Wirtsfisches ins freie Wasser und wird von geeigneten wirbellosen 1. Zwischenwirten aufgenommen. Als Zwischenwirte fungieren Krebstiere, Pfeilwürmer, Hohltiere, Stachelhäuter, Weichtiere und Ringelwürmer (Lick 1991). In Fischen als Transport- oder Stapelwirt sucht die Larve III als Sitz besonders das Gekröse und die Leber auf. In der Muskulatur der Fische ist die Larve selten anzutreffen. Auffällig können Hysterothylacium-Larven in und an der Leber von Fischen sein, wo sie beim Kabeljau häufig mit Granulomen und Nekrosen durch Ichthyophonus-hoferiInfektion vergesellschaftet vorkommen können. Auch Copepoden beherbergen die Larve III häufig lediglich als Transportwirt (Brattey 1990). Die Larve III von H. aduncum ist gekennzeichnet durch den jeweils entgegengesetzt gerichteten Darm- und Ventrikular-Blindsack, einen knopfartigen Ventrikel und durch die Lage des Exkretionsporus in Höhe des Nervenringes (Abb. 5.87). Wie Anisakis simplex und Pseudoterranova decipiens besitzt die Larve III am Hinterende ein Mucron und außerdem unter der Kutikula einen artcharakteristischen, lichtmikroskopisch gerade noch erkennbaren stachligen ,,Kaktusschwanz“. Gattung Contracaecum Die Gattung ist weltweit als Darmparasit in marinen Säugern und in Vögeln verbreitet. Als 1. Zwischenwirte kommen Kleinkrebse (Copepoda, Amphipoda) in Betracht. Fische werden befallen durch alimentäre Aufnahme von Kleinkrebsen, die die Larve III enthalten. Wie bei anderen Anisakiden penetriert die Larve III die Magenwand des Fisches und setzt sich im Gekröse oder der Leber fest. Bisher konnte die Larve III von Contracaecum osculatum, der bei Fischen in Nord- und Ostsee vorkommenden Contracaecum-Art, niemals in der Muskulatur nachgewiesen werden (Deardorff 1986, Fagerholm 1988, Lick 1991). Das Risiko, dass beim Verzehr von befallenen Fischen lebende Drittlarven vom Menschen aufgenommen werden können, wird als gering eingeschätzt, weil die Larve nicht in den zum Verzehr verwendeten Fischteilen vorkommt (Bier et al. 1987, Möller 1988). Ein einziger Bericht, der den Fund dieser Anisakis-Art als Ursache eines Dünndarmgranuloms nach Heringsverzehr bei einem Menschen erwähnt (Schaum & Müller 1967), dürfte vermutlich auf eine unzureichende Spezies-Bestimmung der in dem pathologischen Material angetroffenen Nematoden-Larven-Teile zurückzuführen sein und eher auf die Drittlarve von Anisakis simplex zutreffen. Aus der Abb. 5.49 gehen die wichtigen Artmerkmale der Larve III der Gattung Contracaecum hervor. Wegen der beiden entgegengesetzt gerichteten Blindsäcke besteht eine leichte Verwechselungsgefahr der Larve III mit der von Hysterothylacium. Eine Abgrenzung von dieser ist aber durch eine genaue Untersuchung des Schwanzendes der Larve III möglich. Bei Contracaecum spp. fehlt ein Mucron und das Ende läuft konisch aus. Bei Hysterothylacium spp. ist dagegen ein spitz zulaufendes Mucron deutlich abgesetzt, unter welchem der spätere ,,Kaktusschwanz“ des Adulten mikroskopisch erkennbar ist. Darüber

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

301

hinaus kann die Lage des Exkretionsporus zur Differenzierung herangezogen werden, der bei Contracaecum (wie auch bei Anisakis und Pseudoterranova) dicht neben dem Bohrzahn mündet und nicht wie bei Hysterothylacium im Bereich des Nervenringes liegt (Lick 1991). 5.5.2.5.5 Familie Gnathostomatidae (Unterklasse Secernentia, Ordnung Spirurida, Unterordnung Spirurina, Unterfamilie Gnathostomatinae) Gnathostoma sp. Diese Nematoden-Gattung gehört einer Klasse an, deren Angehörige als obligate 1. Zwischenwirte vor allem auf im Süßwasser freilebende Copepoda angewiesen sind. Die Adulten der Gattung Gnathostoma zeichnen sich morphologisch durch ein flach-kugelig bis zwiebelförmig abgesetztes Vorderende (Bulbus) aus. Am Hinterende können Kaudalpapillen ausgebildet sein. Auf der Oberfläche trägt dieser bulböse Kopfteil in Reihen angeordnete Stacheln, die auch für die Artdiagnose verwertbar sind (siehe Abb. 5.98). Meist ist auch die vordere Körperhälfte mit feinen, einzeln oder in loser Reihe stehenden Hautstacheln besetzt. Die Körperlänge der Adulten bewegt sich im Bereich von etwa 3 (♂) bis 5 (♀) cm. Die Endwirte dieser NematodenGattung sind in erster Linie Fleisch fressende Säugetiere (Nerze, Wiesel, Oppossum, Schweine), bei denen die adulten Parasiten in der Wand des Magens oder der Speiseröhre, bei der Otter auch in der Niere, in kapselartigen, mit dem Lumen des Organs durch ein offenes Loch in Verbindung stehenden, hohlen Knoten vorkommen. Das Hinterende des Wurm ist regelmäßig in der Nähe dieser Öffnung gelegen. Bei manchen Arten steckt lediglich das Vorderende des Wurmes in dem Magenwandknoten. In der Abb. 5.99 ist schematisch für die

Abb. 5.98. Schemaskizze der Morphologie der Nematoden der Familie Gnathostomatidae

Abb. 5.99. Schema des Entwicklungskreislaufes von lebensmittelhygienisch bedeutsamen Gnathostoma-Arten

302 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

303

Arten der Gattung Gnathostoma der Entwicklungszyklus samt Wirtswechsel dargestellt. Die Eier gelangen mit dem Kot ins Wasser, nach der Entwicklung zur Larve I schlüpft das bewegungsaktive 2. Larvenstadium (L II) aus dem Ei und wird von freilebenden cyclopoiden Copepoden als obligater Zwischenwirt mit der Nahrung aufgenommen. Hier wandert die Larve ins Hämozöl und entwickelt sich zur Larve III, die etwa 0,5mm lang ist und bereits das knollig aufgetriebene Vorderende mit Häkchen oder kleinen Stacheln erkennen lässt. Die jugendliche Larve III im Copepoden-Zwischenwirt muss von einem 2. Zwischenwirt aufgenommen werden, um zu wachsen und zur infektionsfähigen Larve III heranzureifen. Als 2. Zwischenwirt kommt ein ganzes Spektrum von Tierarten in Frage, sodass von einer besonderen Spezifität nicht gesprochen werden kann: Fische, Vögel, Amphibien, Reptilien und Säugetiere. Die Larve III wächst und setzt sich nach weiterer Wanderung im Gewebe – auch im Muskelgewebe von Süßwasserfischen – fest und kann auch eingekapselt werden. Sie erreicht dabei eine Größe von 4–5mm (Ko 1995). Nach experimentellen Untersuchungen (Daenswang 1982, Chen & Lin 1991) bleibt sie sowohl für Endwirte wie für Transportwirte infektionstüchtig. Die Endwirte stecken sich durch orale Aufnahme von 2. Zwischenwirten oder von Warte- bzw. Transportwirten an. Im Magen des Endwirtes wird die L III durch Digestion frei gesetzt, durchbohrt die Magenwand, wandert zur Leber, zu anderen Organen, vor allem in die der Bauchhöhle, und wieder zum Magen, um dann als Adultus in der Magenwand bindegewebige Knoten mit einer Öffnung zum Magenlumen zu verursachen. Nach etwa 6 Monaten kommt es zur Ablage von ovalen, an einem Pol mit einem Schleimpfropf versehenen Eiern, die mit dem Kot ins Freie gelangen. Beobachtungen und Experimentaluntersuchungen haben gezeigt, dass die Larve III, die in ihrer frühen Phase im 1. Zwischenwirt, den PlanktonCopepoden entsteht, sich schon bald zur Infektionsreife weiterentwickeln kann. Das geht soweit, dass bereits mit dem Trinkwasser, welches die larvenbefallenen Copepoda enthält, die Gnathostoma-Larve III auf diese Wirbeltierart, die 2. Zwischenwirt oder paratenischer Wirt sein kann, übertragen wird und dort ihre Migrationstätigkeit mit den krankmachenden Folgen entfaltet. Sogar beim Umgang mit durch Gnathostoma-Larven behaftetem Wasser, mit Fischen und anderen Zwischenwirten konnte gezeigt werden, dass die geschlüpfte L III auch die nackte, völlig intakte Haut von Menschen und anderen Primaten penetriert (Daengsvang 1982). Der Mensch kann für bestimmte Arten von Gnathostoma ebenfalls paratenischer Wirt (Fehlwirt) sein. Das heißt, die L III, die den Menschen nach Verzehr von ungekochten Süßwasserfischen, Hühner-, Enten- oder Schweinefleisch, kontaminiertem Trinkwasser oder durch Hautpenetration befällt, wandert im menschlichen Körper und erzeugt durch diese Migrationstätigkeit schmerzhafte Gewebsverletzungen, Schwellungen, Abszesse und Knötchen in der Unterhaut der Brust, des Bauches, der Kopfes (Gnathostomiasis externa),

304

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

in der Skelettmuskulatur und gelegentlich auch Leibeshöhlenorganen (Gnathostomiasis interna). Dabei kommt es in 5 bis 90% der Fälle zur Ausprägung einer Eosinophilie. Begleitet werden kann dies von leichten Fieberanfällen und Unterhautödemen. Ernsthafte Befunde ergeben sich beim Befall des Rückenmarks und des Auges. Auch ein pränataler Befall von Neugeborenen wird beobachtet. Die Migrationsdauer währt etwa 4 Wochen, sodass dann auch in der Mehrzahl die klinischen Symptome abklingen, da sich die Larven im Menschen als Fehlwirt nicht zur Geschlechtsreife weiterentwickeln und nach einer gewissen Zeitspanne absterben. Die L III-Larven können im Fehlwirt Mensch eine Länge von 2–9cm erreichen (Mehlhorn & Piekarski 2002). Die meisten menschlichen Gnathostomiasis-Fälle werden aus Asien (Thailand, Japan) berichtet (Nawa 1991), wo sich auch häufig Reisende aus anderen Teilen der Welt infizieren. Als Hauptvektor für menschliche GnathomiasisFälle in Thailand wird die Fischart Ophiocephalus sp. angesehen, die roh oder mariniert verzehrt wird. In den letzten Jahrzehnten wurden Fälle aus Ländern an der Pazifikküste Mittel- und Südamerikas (Argentinien, Peru, Ekuador, Mexiko) gemeldet (McCarthy & Moore 2000). Erwähnenswert ist besonders das Auftreten dieser Erkrankung des Menschen in Mexiko. Dort gab es seit 1970 vermehrt Fälle in Orten entlang des Papaloapan-Flusses, insbesondere in der Nähe des 1964 erbauten Präsident-Miguel-Aleman-Staudamms (Martinez-Cruz et al. 1989). Es konnte ermittelt werden, dass viele Patienten dazu neigten, Süßwasserfische aus diesen Gewässern in der dort üblichen roh oder halbroh gewürzten Zubereitung als ,,ceviche“ oder ,,callos“ zu verzehren. In den Gewässern der durch Aufstauung und Deichbaumaßnahmen regulierten Flüsse wurden in den 60er-Jahren insbesondere importierte Tilapia-Arten ausgesetzt und gehalten. Es wird vermutet, dass diese Fische Träger von Gnathostoma-Larven waren und damit in der Folgezeit zu einer Verbreitung dieser Nematoden unter den Fischen und anderen Tieren dieser mexikanischen Gebiete führten. Die Folge war schließlich das Auftreten der Gnathostomiasis beim Menschen, welche vorher in diesen Gebieten unbekannt war. Gesundheitsmaßnahmen Soweit die Larve nur durch die Unterhaut wandert (Larva migrans subcutanea) – äußerlich auf der Haut auch zu sehen an den schlangenförmigen, leicht geröteten und geschwollenen Wanderwegen der Larve – ist die Prognose günstig. Sofern die Larve durch die inneren Organe wandert (Larva migrans visceralis) und dabei lebenswichtige Organe passiert (Auge, Gehirn, Rückenmark), ist die Prognose ungünstiger. Eine spezielle Chemotherapie ist nicht bekannt. Erfolge werden bei einer Langzeit-Behandlung mit Albendazol erwartet. In endemischen Gebieten sind prophylaktische Maßnahmen das Beste. Dazu gehören der Verzicht auf Rohverzehr von Süßwasserfischen sowie das vorherige Abkochen von Oberflächenwasser, welches potenziell mit Copepoden kontaminiert sein kann, zum Gebrauch als Trinkwasser.

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

305

5.5.2.5.6 Familie Dioctophymatidae (Unterklasse Adenophoria, Ordnung Enoplida, ÜberfamilieDioctophymatoidea) Die Entwicklungsstadien aus 2 Gattungen dieser Familie können außer Amphibien auch Süßwasserfische als paratenischen Wirte benutzen und können dadurch beim Verzehr von Süßwasserfischen auf Menschen übertragen werden. Als obligate Zwischenwirte sind Anneliden (Ringelwürmer), insbesondere davon die sogenannten Wenigborster (Oligochaeta) in den Entwicklungszyklus eingeschaltet. 5.5.2.5.6.1 Dioctophyma renale,derRiesennierenwurm Als adulter Nematode kommt dieser Wurm überwiegend in der Niere (Nierenbecken) verschiedener Fleischfresser vor, vor allem bei Nerzen. Die Größe, die der Wurm in der Niere erreicht, ist von der Wirtstierart abhängig. Im Durchschnitt hat das Weibchen eine Länge von 14cm. Bei Hunden und beim Menschen kann die Länge des Weibchens schon 1m erreichen. Bei Nerzen wird die Größe mit ca. 30cm, bei Frettchen mit 3cm angegeben (Barriga 1982, Fyvie 1971). D. renale hat eine auffallend rötlich-violette Körperfarbe. Der Ösophagus hat keinen Endbulbus ausgebildet. Die Mundöffnung ist umgeben von einem Ring aus 6 Papillen. Dornen treten am Vorderende nicht auf. Das Weibchen hat nur 1 Ovar. Der Uterus mündet im Vorderkörper. Die Männchen besitzen eine muskulöse Bursa copulatrix ohne Rippen und ein Spikulum. Die ovalen, etwa 60−80 μm × 39−46 μm großen Eier werden mit dem Urin der Endwirte ausgeschieden. Sie sind leicht an der dicken Eischale, der braungelblichen Farbe und der durch rundliche Vertiefungen bedingten runzligen Oberfläche zu erkennen. An beiden Polen der Eischale fällt eine pfropfähnliche, helle Zone auf (Mace & Anderson 1975). Das erste Larvenstadium entwickelt sich im Ei, welches ins Wasser gelangt, abhängig von der Umgebungstemperatur, z. B. bei 20 ◦ C in etwa 35 Tagen. Nach Aufnahme durch den Oligochäten Lumbriculus variegatus schlüpft die Larve in dessen Darm und bohrt sich in die Gewebe ein, um sich dort zum infektionsfähigen, etwa 6–12mm langen 3. Larvenstadium zu entwickeln. Es erscheint deutlich rötlich und weist damit schon die künftige charakteristische Eigenfarbe der Adulten auf. Der Entwicklungszyklus schließt sich, wenn die Infektionslarve von den entsprechenden Säugetierarten, d. h. den entsprechenden Endwirten, mit der Nahrung aufgenommen wird. Sie kann aber auch von Fröschen oder Fischen als paratenischen Wirten mit der Nahrung gefressen werden, durchbohrt deren Darmwand und kapselt sich nach kurzer Wanderung im Körper im Zielgewebe ein. Dabei wächst sie nicht und unterliegt auch keiner Weiterentwicklung. Aufgrund vieler Experimentaluntersuchungen weist Anderson (2000) ausdrücklich darauf hin, dass als Sitz der Larve III generell die Serosa des Magens und des Darms sowie das Gekröse in Frage kommen. Wegen der rötlichen Farbe der L III von Dioctophyma renale und den etwa gleich großen und ebenfalls rötlichfarbenen Eustrongylides-Larven im paratenischen Wirt Süßwasserfisch

Ringelwürmer als 1. Zwischenwirte Lumbriculus variegatus

Lumbriculus variegatus, Tubifex tubifex, Limnodrilus hoffmeisteri

Criodrilus lacuum, Allobophora dubiosa, Eophilia leoni

Größe der Adulten

♂ 14–40mm ♀ 20–100mm

♂ 35mm ♀ 45mm

♂ 25mm ♀ 40mm

Gattung

Dioctophyma

Eustrongylides

Hystrichis

Ictalurus melas, Ictalurus nebulosus, Lepomis gibbosus, Leuciscus idus, Esox lucius, Perca fluviatilis, Aspius aspius, Gambusia affinis, Rutilus rutilus, Chalcaeburnus chalcoides, Pelecus cultratus, Barbus branchicephalus, Gobio gobio, Alburus taeniatus, Pseudoscaphirinchus kaufmanni Fundulus heteroclitus, Fundulus chrysotus, Fundulus confluentus, Gambusia holbrooki, Heterandia formosa, Poecillia latipinna, Lepisosteus platyrincus, Lepomis gulosus, Lepomis macrochirus, Lepomis microlophus, Lepomis punctatus Keine

Fische als paratenische Wirte

Tabelle 5.25. Bedeutsame Gattungsmerkmale der Nematoda-Familie Dioctophymatidae

Vorderkörper mit Dornen bewehrt

2 Ringe mit je 6 Papillen um die Mundöffnung

6 Papillen in einem Ring um die Mundöffnung

Kennzeichen am Vorderende

306 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

307

muss differenzialdiagnostisch auf die Unterscheidung dieser Arten geachtet werden (siehe auch Tabelle 5.25). Ausdrücklich ist zu beachten, dass die Larve III von D. renale auch im hypaxialen Bereich des Seitenmuskels von Lepomis gibbosus angetroffen werden kann (Measures & Anderson 1985). Die wichtigsten Fischarten, die als paratenische Wirte in Frage kommen, gehen aus der Tabelle 5.25 hervor. Der Befall der Endwirtstierarten ist natürlich auch durch Aufnahme des obligaten ersten Zwischenwirtes möglich, wenn die Larve III infektionsreif ist. Die Präpatentperiode, das heißt, die Dauer von der Aufnahme der infektionsfähigen D.-renale-Larve durch den Endwirt bis zur Ausscheidung von Eiern mit dem Urin, wird beim Hund mit 135 Tagen, beim Nerz mit 154 Tagen und beim Frettchen mit 108 bis 134 Tagen angegeben (Karmanova 1968, Mace & Anderson 1975, Measures & Anderson 1985). Der eingedrungene jugendliche Wurm benötigt noch etwa 3 Monate bis zum Eintritt der Geschlechtsreife. Die Lebensdauer des Parasiten im Endwirt liegt zwischen 1 bis 3 Jahren. Über den Befall des Menschen mit dem Riesennierenwurm liegen zwar Berichte aus allen Kontinenten vor, dennoch handelt es sich überwiegend um seltene Einzelfälle (Dönges 1988). Nach Penetration der Duodenum-Schleimhaut und kurzer Wanderung siedelt sich der jugendliche Wurm im Becken einer Niere (wegen der kürzeren Migrationsdistanz meistens rechts) an und verdrängt schließlich durch sein Wachstum weitgehend das Nierengewebe. Seltener ist der Sitz die Bauchhöhle. Durch die druckatrophische Zerstörung des Nierenparenchyms wird die Nierenfunktion beeinträchtigt, und als klinische Folge äußert sich dies in Abmagerung, weil mit der Urinausscheidung vor allem Blut- und Eiweißverluste verbunden sind. Meistens liegt ein Einzelwurmbefall vor. 5.5.2.5.6.2 Eustrongylides Die Adulten der Gattung Eustrongylides treten bei Wasservögeln vorwiegend als Parasiten des vorderen Intestinaltraktes (Ösophagus, Muskel- und Drüsenmagen) auf, wo sie im Bereich der Magendrüsen tumorartige Knötchen und Geschwürsbildung verursachen. Die Eier gelangen mit dem Vogelkot ins Wasser. In den Lebenszyklus sind im Süßwasser lebende Ringelwürmer, vor allem Oligochaeten (= Wenigborster) obligat eingeschaltet. In den Oligochäten entwickelt sich der Parasit bis zum 3. Larvenstadium mit bereits einer Länge von ca. 10mm und auffällig hellroter Farbe. Als Nahrung gelangt die Larve in Süßwasserfische, in denen sie nach Wanderung unter der Serosa des Magens, des Darmes oder im Gekröse, mitunter auch subserös am Seitenmuskel, eingekapselt wird. Hier entwickelt sich die Larve zum, für die Vögel infektionsfähigen 4. Stadium. Dabei können bei Süßwasserfischen (z. B. Esox lucius) auch blutige Geschwüre und Abszesse der Darmwand, in der Leibeshöhle und der Muskulatur verursacht werden (Hiepe et al. 1985). Für Aufsehen erregten Anfang der 80er Jahre in den USA Berichte über akute

308

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Erkrankungen mit Leibschmerzen etwa 24h nach dem Verzehr von Süßwasserfischen (Guerin et al. 1982, Shirazian et al. 1984, Wittner et al. 1989, Eberhardt et al. 1989, Priebe 1996). Die näheren Umstände konnten besonders bei einer Gruppenerkrankung festgestellt werden, bei der 15 Personen in Maryland/USA mit dem kleinen Köderfisch Elritze (Fundulus heteroclitus) angelten und dabei selbst gelegentlich diesen Köderfisch lebend verzehrten. Von diesen 15 Personen erkrankten 3 Personen am nächsten Tag unter heftigen Kolikschmerzen. Bei 2 Patienten wurde mangels einer weitergehenden Befunderhebung die Bauchhöhle eröffnet: in beiden Fällen wurden jeweils 2 rotviolette, 5–6cm lange und im Durchmesser 1–1,3mm dicke Rundwürmer gefunden; ein Wurm frei beweglich im Bauchhöhlenraum, die 3 anderen beim Penetrieren der Blinddarmwand. Farbe und Größe unterscheiden die gefundenen Nematoden-Larven deutlich von den Anisakis-Larven. Die Kutikula zeigt besonders zu den beiden Enden hin eine deutliche Querfältelung. Das Vorderende ist leicht konisch verjüngt und lässt um die schlitzförmige Mundöffnung im unterschiedlichen Abstand dazu einen äußeren und einen inneren Ring aus je 6 gleichgroßen Papillen erkennen. Die Papillen des Außenringes sind von kegliger, die des Innenringes von konischer, leicht erhöhter Form. Das Hinterende ist stumpf und weist neben geschlechtsspezifischen auch artspezifische Besonderheiten auf (Brand 1938, 1943). Die Gonaden waren bereits so weit entwickelt, dass Weibchen und Männchen unterschieden werden konnten. Wie auch in weiteren Fallbeschreibungen wurde die Art als Eustrongylides ignotus eingeordnet (Narr et al. 1996). Derzeit werden in der Gattung 3 Arten unterschieden (Measures 1988), die in verschiedenen Regionen der Welt vorkommen: • Eustrongylides tubifex (Eurasien, Nord- und Südamerika), • Eustrongylides ignotus (Nord- und Südamerika, Neuseeland), • Eustrongylides excisus (Eurasien incl. Mittlerer Osten, Indien, Taiwan, Australien). Endwirte sind vor allem Fisch fressende, interkontinental verkehrende Zugvögel: Gaviiformes, Podicipediformes, Pelecaniformes, Anderiformes, Charadiiformes, Ciconiiformes, Passeriformes. In Europa sind Darm- und Drüsenmagenerkrankungen bei Enten und Gänsen, verursacht durch Eustrongylides, bekannt (Eckert 1992). Während aus den Berichten über menschliche Eustrongylidiasis in Nordamerika hervorgeht, dass die in der Bauchhöhle der Patienten angetroffenen Eustrongylides-Exemplare schon so weit entwickelt waren, dass die Geschlechtszugehörigkeit erkannt werden konnte (fortgeschrittene Larve IV), wird bei der Anisakiasis des Menschen ein solcher Reifefortschritt bei den in die menschliche Magen- oder Duodenalwand eingebohrten Larven vermisst. In der Regel sterben Anisakis-Larven (L III) beim oder nach dem Einbohren

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

309

alsbald ab, sodass nur zum Teil schmerzhafte Entzündungsreaktionen klinisch registriert werden. Die lebensmittelhygienische Bewertung des Eustrongylides-Befalls von Fischen ist klar, soweit es den Verzehr von Fischen betrifft, die mit Eustrongylides-Larven behaftet sind. Die befallenen Teile der Fische sind unschädlich zu entfernen. Da die Länge der invasionsfähigen L III gerade einmal 10mm beträgt, dürfte es trotz der hellroten Eigenfarbe dieses Nematoden-Stadiums unmöglich sein, mit Sicherheit einen solchen Befall im Zwischenwirt Fisch nachzuweisen und damit auch auszuschließen. Derartige Fischarten in den Verbreitungsgebieten von Eustrongylides ignotus können zum Schutze der Verbrauchergesundheit als Lebensmittel nur in den Verkehr gebracht werden, wenn dafür Sorge getragen wird, dass ein Rohverzehr ausgeschlossen ist. Hier aber liegt das besondere Problem! Die nordamerikanische Elritze (Fundulus heteroclitus) wird wegen ihrer geringen Größe gewerblich als Lebensmittel nicht gehandelt. Die aufgetretenen menschlichen Erkrankungen wurden, soweit anamnestische Daten erhoben werden konnten, durch den Verzehr von lebenden, als Köder eingesetzten Elritzen bei den Anglern hervorgerufen. Diese außergewöhnliche Verzehrsgewohnheit dürfte kaum das Lebensmittelrecht zum Schutz des Verbrauchers berühren. Es muss in den entsprechenden Anglerkreisen Aufklärung betrieben werden, um Berufs- oder Hobbykollegen vor solchen Handlungsweisen zu warnen, wie überhaupt der Rohverzehr tierischer Produkte riskant bleibt, wenn nicht offizielle lebensmittelhygienische Vorschriften für solche Lebensmittel von der Gewinnung bis zum Verzehr das Risiko auf ein vertretbares Maß reduzieren können. Unter den paratenischen Wirten von Eustrongylides-Arten befinden sich auch Fischarten, die gezielt als Lebensmittel gefangen oder gefarmt werden, so z. B. der amerikanische Aal (Anguilla rostrata), bei dem subkutan eingekapselte Eustrongylides-Larven angetroffen wurden (Bursey 1982). Unter dem Bild von Entzündungen und Blutungen am Darm durch wandernde EustrongylidesLarven wurden bei dem Reisfeld-Aal (Fluta alba) auf einer Farm auf Taiwan Erkrankungen beobachtet (Chung et al. 1987). Menschliche Erkrankungen wurden im Zusammenhang mit letzteren Fällen nicht registriert. 5.5.2.5.7 Familie Capillariidae (Unterklasse Adenophoria, Überordnung Enoplia, Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) Gattung Paracapillaria. In dieser Gattung werden nach Moravec (2001) die Untergattungen Paracapillaria, Crossicapillaria und Ophidiocapillaria unterschieden, die natürlicherweise sämtlich bei Kaltblütern vorkommen. Bei den beiden Untergattungen Paracapillaria und Ophidiocapillaria handelt es sich vornehmlich um Parasiten des Intestinaloder Urogenitaltraktes von Fischen und Amphibien. Die Weibchen sind ovipar. Die Angehörigen von Ophidiocapillaria kommen nur bei Schlangen vor. Die Adulti sind von dünner, fadenartiger Gestalt und erreichen nur bei wenigen Arten Längen von mehr als 10mm. Bisher wurde weder von den Adulti

310

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

noch von den Eiern oder Larven dieser Nematoden-Arten der Seitenmuskel von Fischen als Sitz erwähnt. Die Art Crossicapillaria philippinensis (früher auch als Paracapillaria philippinensis oder Aonchotheca philippinensis bezeichnet), deren parasitischen Erscheinungsformen keine Affinität zum Fischseitenmuskel aufweist, die aber dennoch infolge von Fischverzehr durch Menschen von großer Bedeutung für das öffentliche Gesundheitswesen ist, darf hier nicht unerwähnt bleiben. Diese Paracapillaria-Art unterscheidet sich von den bisher bekannten Arten der Untergattung dadurch, dass das adulte Weibchen, welches als Darmparasit im Endwirt [verschiedene fischfressende Zugvogelarten, Mensch, Mongolische Wüstenrennmaus (Meriones unguiculatus), verschiedene Rattenarten] vorkommt, zwei verschiedene Eiarten produziert. Es handelt einerseits um dünnschalige, meist mit voll entwickelter L I versehene Eier, deren Larve häufig schon im Endwirt schlüpft (larvipar), und andererseits um dickschalige Eier, welche zur Schließung des Fortpflanzungszyklus über eine Außenweltphase (gelangen mit dem Kot des Endwirtes ins freie Wasser) für die Weiterentwicklung einen oder mehrere Zwischenwirte benötigen. Zu diesen Zwischenwirten gehören neben Muscheln und Schnecken eine Reihe von Süßwasserfischarten, von denen die in philippinischen Binnengewässern verbreitete Art Hypsleotris bipartita (Perciformes, Eleotridae) am häufigsten befallen ist. Im Darm dieser und weiterer Süßwasserfischarten schlüpft die Larve und wächst dort zu der zylindrischen, an beiden Enden abgerundeten, einen trichuroiden (mit Stichozyten) Ösophagus tragenden, 0,250–0,326mm langen Larve heran. Aufgrund der besonderen, zweifachen Fortpflanzungsstrategie dieser Art innerhalb der Gattung Paracapillaria, nämlich durch Abgabe dünnschaliger Eier/ larvipar, die eine Autoinfektion der befallenen Hauptwirtstierart erlaubt (homoxen) und durch Abgabe dickschaliger Eier, deren Reifung die Passage über einen obligaten Zwischenwirt erfordert (heteroxen), war es folgerichtig, diese humanpathogene Paracapillaria-Art als einzige Art einer neu geschaffenen Untergattung Crossicapillaria von anderen Paracapillaria-Arten deutlich abzugrenzen (Moravec 2001). Im Jahre 1963 wurde diese Haarwurmart zum ersten Mal als Ursache einer heftigen Durchfallerkrankung mit den Symptomen Bauchschmerz, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Kachexie, Abmagerung, periphere und zentrale Kreislaufstörungen mit Todesfolge, bei einem Patienten auf den Philippinen festgestellt. In den darauf folgenden Jahren mehrten sich die Krankheitsfälle. So wurde im Jahre 1967 auf mehreren Inseln der Philippinen von mehr als 1.000 Krankheitsfällen mit 77 Toten berichtet. Ab 1973 trat die Erkrankung – zunächst als Capillariasis, heute als Crossicapillariasis bezeichnet – auch in Thailand, Japan, Iran, Ägypten, Taiwan und Korea auf. Über Einzelfälle wurde aus Italien (Ansteckung erfolgte in Indonesien) und Spanien (wahrscheinlich in Kolumbien infiziert) berichtet (Cross 2001). Es handelt sich bei den Adulten um millimetergroße Nematoden mit einem sehr dünnen Vorderende, welches den Ösophagus mit dem Stichosom aufweist.

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

311

Das etwas dickere Hinterende enthält den Darmtrakt und die Gonaden. Das Weibchen ist etwas größer als das Männchen (♀: Länge 2,3–5,3mm; Durchmesser am Kopf beträgt 5–8 μm, am Stichosom 25 μm, an der Vulva 28–36 μm und an der Postvulva 29–47 μm; ♂: Länge 1,5–3,9 μm, Durchmesser am Kopf 3–5 μm am Stichosom 23–28 μm und an der Kloake 18 μm; das Spikulum hat eine Länge von 230–330 μm; die Spikularscheide erreicht 440 μm und ist frei von einem Dornenbesatz). Die Lokalisation des Parasiten ist der Dünndarm. Die Weibchen erzeugen 2 verschiedene Ei-Typen: 1. relativ dickwandig geschichtete, erdnussförmige (nahezu parallele Seitenwände mit stumpf abgerundeten Polen) Eier mit Pfröpfen an den Polen, deren freie Enden abgeplattet sind. 2. dünnwandig einschichtige Eier, die meistens die Larve enthalten, falls diese nicht schon geschlüpft sind (Abb. 5.100). Die Eier weisen eine Länge von ca. 36–45 μm und eine Breite von ca. 20 μm auf. Im Kot des Patienten sind sowohl Eier als auch Larven und Adulte anzutreffen. Im monoxenen Zyklus schlüpfen die Larven im Darm des Wirtes, wachsen und reifen ohne Wechsel des Wirtes zu Adulten heran und erzeugen dort Nachkommen, sodass die Zahl der parasitischen Würmer immens ansteigt (Autoinfektion) mit entsprechenden Folgen für den Wirt. Im heteroxenen Zyklus entwickelt sich bei einer Wassertemperatur zwischen 25 und 30 ◦ C innerhalb von 10 Tagen in dem Ei die Larve. Das dickschalige Ei wird von Süßwasserfischen aufgenommen, in deren Dünndarm die Larve innerhalb weniger Stunden aus dem Ei freigesetzt wird und sich in die Darmschleimhaut bohrt. Innerhalb von 18–21 Tagen wächst die Larve von einer Länge von 0,13–0,15mm auf eine Länge von 0,25–0,30mm heran. Diese für die Endwirte infektösen Larven überleben im Darm des Zwischenwirtes bis zu 7 Monate (Cross et al. 1972). Bei der Untersuchung von Fischen ist es differenzialdiagnostisch wichtig zu wissen, dass im heteroxenen Zyklus nur Süßwasserfische als Zwischenwirte in Frage kommen, die die maximal 0,3mm lange, Larve im Dünndarm beherbergen können. Die dickschaligen Eier von Crossicapillaria philippinensis sind erdnussförmig, die niedrigen Polpfröpfe sind flach. Im Vergleich zu Eiern von Arten der Gattung Huffmanela ist die äußere Schicht der Eischale zwar

Abb. 5.100. Schemazeichnung der beiden Ei-Typen von Paracapillaria (Crossicapillariaphilippinensis). A = dickschalig; B und C = dünnschalig. Modifiziert nach Cross 2001 und Moravec 2001

312

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

auch dicker als die Innenschicht, erreicht aber nie die Dicke, wie sie von Huffmanela-Arten bekannt ist. Eier von Crossicapillaria philippinensis werden bei Fischen nicht im parenteralen Gewebe (z. B. Haut oder Muskulatur), sondern ausschließlich im Darminhalt angetroffen. 5.5.2.5.8 Familie Trichosomoididae (Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) Gattung Huffmanela. 1976 wurde von mir das erste Mal über das Vorkommen von schwarzen, flachen, fleckig ausgebreiteten Einlagerungen im Seitenmuskel eines Fisches (Cynoglossus browni) berichtet (Abb. 5.101), die sich bei mikroskopischer Betrachtung als Ansammlungen von ovalen Nematoden-Eiern herausstellten, deren Eischale an beiden Polen durch transparent-farblose Pfröpfe unterbrochen war (Priebe 1976). Diese pigmentierten Eier zeichneten sich damit durch eine große Ähnlichkeit mit den Eiern der Gattung Capillaria aus, bekannten Intestinalparasiten auch des Hausgeflügels und der Haussäugetiere. Inzwischen ist vermehrt über solche Befunde im parenteralen Gewebe verschiedener Organe von Fischen, sowohl von Knochen- wie Knorpelfischen aus dem Meer wie auch aus dem Süßwasser, berichtet worden. So auch in der Muskulatur der Senegal-Meerbarbe Pseudupeneus prayensis (Abb. 5.102 und 5.105), worüber hiermit das erste Mal berichtet wird. Obwohl die SenegalBarbe und die erwähnte Senegal-Hundszunge (Cynoglossus browni) aus der gleichen Meeresregion stammen, unterscheiden sich die ursächlich beteiligten Huffmanela-Eier der beiden befallenen Fischarten vor allem in der Oberflächenbeschaffenheit, sodass es sich sicherlich um 2 verschiedene HuffmanelaArten handeln dürfte. In der Tabelle 5.26 sind die bisher bekannten Fälle von bei Fischen in der Körpermuskulatur und der Haut vorkommenden auffälligen, durch die Anwesenheit von Ansammlungen von pigmentierten, Capillaria-ähnlichen Nematoden-Eiern bedingten Veränderungen zusammengefasst.

Abb. 5.101. Schwarzfleckigkeit der Muskulatur der Afrikanischen Hundszunge Cynoglossus browni verursacht durch Ansammlungen von Huffmanela-Eiern. Die Pfeile weisen als Nebenbefund auf weißliche Kudoa-Plasmodien hin

Ei-Größe/ Larvenbildung im Ei

Seitenmuskel; Länge >90 μm; schwarzLarve I mit fleckig  15 μm

Lokalisation/ Abweichung/ Verteilung

Stephanolepis cirrhifer/ Japanküste

Pseudupeneus prayensis/ Westafrikanische Atlantikküste

H. shikokuensis

H. sp.

Länge 78 – 90 μm; Larve I mit  9 μm, freie Larven mit  von 21–33 μm Seitenmuskel; Larve dunkelvorhanden fleckig

Seitenmuskel; Eier und freie Larven verstreut im Gewebe

Upeneus Seitenmuskel; Länge <70 μm; Larve I mit bensasi/Japanküste schwarz 9 μm fleckig

Cynoglossus browni/ Westafrikanische Atlantikküste

H. banningi

H. japonica

Befallene Fischart/ Fanggebiet

HuffmanelaSpezies

Pp vorstehend

Insgesamt dünn (3 μm); braun; Pp groß und vorstehend; Höhe 8 – 12 μm

Innen dünn; außen 4 – 5 μm, Pp vorstehend; Höhe 6 – 9 μm

Innen dünn (3 μm), außen dick; Pp-Höhe 4 – 6 μm, der Polrundung angepasst

Dünn; außen glatt

Stärke rundum wechselnd (3–12 μm); außen glatt Stellenweise schwach ausgeprägt (3 μm); außen glatt

Dünn (1,5 μm); außen mit Stacheln

2-schichtige Ei- Transparente Schale/Polpfröpfe Außenhülle = Pp

Tabelle 5.26. Charakteristika der Eier von Huffmanela spp. in Seitenmuskel/Epidermis von Meeresfischen

Eigene, nicht publizierte Beobachtung

Moravec et al. (1998)

Priebe (1976), Banning (1980), Moravec & Campbell (1991) Moravec et al. (1998)

Referenz

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea 313

Befallene Fischart/ Fanggebiet

Xiphias gladius/ Ligurisches Meer/Italienküste

Carcharhinus melanopterus, Carcharhinus plumbeus/ Nordamerikanische Atlantikküste

HuffmanelaSpezies

H. paronai

H. carcharhini

Tabelle 5.26. (Fortsetzung)

Länge <70 μm; Larve I vorhanden

Ei-Größe/ Larvenbildung im Ei

Länge >90 μm; Strich- und fetzenförmige  der Larve I Schwärzungen 7 – 9 μm in der Kopfhaut, an den Vorderrändern der Flossen und in der Schleimhaut der Kiemenbögen

In Epidermis; dunkelbraunfleckig

Lokalisation/ Abweichung/ Verteilung Innen dünn; außen dick und dunkel; Pp deutlich vorstehend; Höhe 6 – 7 μm Innen dünn, außen dick; Gesamtstärke 6 – 9 μm; Pp-Höhe 12 – 18 μm, nicht vorstehend

Wenig deutlich, nur bei frischen Eiern an den Polen mit feinsten Stacheln sichtbar

Dünn (1 – 3 μm); außen glatt

2-schichtige Ei- Transparente Schale/Polpfröpfe Außenhülle = Pp

Moravec (1987), Moravec & Campbell (1991)

Moravec & Garibaldi (2000)

Referenz

314 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

315

Abb. 5.102. Schwarzfleckigkeit der Muskulatur einer Westafrikanischen Meerbarbe, Pseudupeneus prayensis, verursacht durch Ei-Ansammlungen von Huffmanela

Von den aufgeführten Arten ist bisher, abgesehen von der befallenen Fischart, nur die Morphologie der unterschiedlich reifen Eier und der darin enthaltenen oder bereits frisch geschlüpften Larve I bekannt. Bei bestimmten Fischarten kommen ähnliche Eier auch in der schwarzfleckig veränderten Schwimmblasenwand vor. Von einer der letzteren Arten aus der Schwimmblasenwand von Süßwasserfischarten (Familie Centrachidae) im Zuflussbereich des Guadalupe Rivers im US-Staat Texas (Lepomis cyanellus, L. auritus, L. gulosus, L. macrochirus, L. megalotis, L. microlophus, Ambloplitis rupestris und Micropterus salmoides), gelang es, auch die Adulten zu beschreiben (Huffman & Moravec 1988). Es stellte sich heraus (Moravek 2001), dass es sich um Angehörige der Familie Trichosomoididae Hall 1916 (Überfamilie Trichinelloidea) handelt, die aufgrund der Ei-Morphologie zur Gattung Huffmanela zusammengefasst werden konnten. Huffmanela-Arten sind wenige Millimeter lange, dünne Nematoden. Gattungstypische Art ist Huffmanela carcharhini aus der Haut von marinen Knorpelfischen. Sie sind getrenntgeschlechtlich. Die Männchen sind nicht wesentlich kleiner als die Weibchen. Es handelt sich um ovipare Nematoden, deren Weibchen zunächst nicht-embryonierte, ovale Eier während einer Wanderung im bevorzugten Wirtsfischgewebe legen. Häufig liegen die Eier im Fischgewebe auch hintereinander in langen Ketten, wie sie sicherlich durch das wandernde Weibchen hintereinander abgelegt wurden. In manchen Gelegen werden auch Eier mit einer bereits gebildeten Larve angetroffen. Die Eier tragen an jedem Pol einen transparenten Pfropf und haben zunächst eine unvollständige Schale, die sich Verlaufe der Aufenthaltsdauer im parenteralen Wirtsgewebe weiter verändert (siehe Schemazeichnung Abb. 5.103). Die Polpfröpfe können die Oberfläche überragen oder flach sein. Die EiSchale besteht aus 2 Schichten, die durch die Polpfröpfe unterbrochen werden. Die innere ist dünn, die äußere mehrfach dicker und deutlich dunkel pigmentiert. Mit fortgeschrittenem Reifezustand wird die Ei-Schale immer dicker. Das ganze Ei einschließlich der Polpfröpfe ist außen von einer dünnen, transparen-

316

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.103. Schematischer Aufbau der Schale von Huffmanela-Eiern. Skizziert nach Moravec 2001

ten Hülle umgeben, die je nach Huffmanela-Art glatt oder mit einem flachen Relief oder gänzlich oder teilweise mit winzigen, feinen Dornen besetzt sein kann (Abb. 5.104). Bei einem Frischeabfall der befallenen Filets sind im Inneren der Huffmanela-Eier bläschenartige Strukturen zu registrieren (Abb. 5.105). Aus den Maßen der Eier, der Ausprägung der verschiedenen morphologischen Details, dem Gewebstropismus und der Wirtstierart/-en wurde von Moravec (2001) ein Bestimmungsschlüssel entworfen, der der Zuordnung der hier mit topografischer Relevanz zum Seitenmuskel von Fischen zu berücksichtigenden Huffmanela-Arten in der Tabelle 5.26 zugrunde liegt. Erwähnt werden muss, dass derart gestaltete Huffmanela-Eier auch schon im Stuhl von Menschen nach gewiesen wurden. In den in der Tabelle 5.27 aufgeführten Fällen wird der koproskopische Nachweis von Huffmanela-Eiern bei Menschen als harmlose Darm-Passage nach dem Verzehr von Huffmanelabefallenen Fischen erachtet (Moravek 2001).

Abb. 5.104. Eier von Huffmanela baningi mit stachliger Außenschale

Befallene Fischart/ Begleitumstände

Unbekannt; isoliert aus Fäzes eines Kindes in Barcelona/Spanien,

Hirundichthys affinis, Cypselurus cyanopterus (Fliegende Fische); nach Verzehr von Fischsuppe in den Fäzes von 6 Personen

HuffmanelaSpezies

H. sp.

H. schouteni Schwarze Masse aus unzähligen Nematodeneiern in der Leibeshöhle und subserös an Darm und Leber der Fische

Grobsinnliche Abweichung/ Lokalisation/ Verteilung Farblos; Länge 67–79 μm; mit Larve I: Länge ca. 230 μm;  8 μm Länge 69 – 75 μm; Larve I: 210 μm lang mit  von 4 – 6 μm

Ei-Größe, Larvenbildung im Ei  = Durchmesser

Wand 3 – 5 μm; Pp 3 μm vorstehend; Höhe 9 – 12 μm

Zweischichtige Ei-Schale/ Polpfröpfe = Pp

Tabelle 5.27. Charakteristika der Eier von Arten der Gattung Huffmanela im Stuhl des Menschen

Schouten et al. (1968), Moravec & Campbell (1991)

´ llego Ga et al. (1993) Dünn; außen glatt und fein punktiert

Dünn; oberflächlich feine Vorwölbungen

Referenz

Außenhülle

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea 317

318

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.105. HuffmanelaEier aus der Muskulatur einer Westafrikanischen Meerbarbe, Pseudupeneus prayensis, mit bläschenartiger Innenstruktur. Die Pfeile (schwarz oder weiß) weisen auf einzelne Polpfröpfe hin

Eine pathogene Wirkung geht beim menschlichen Verzehr solcher Fische von den Eiern nicht aus. Die grobsinnlichen Veränderungen (Schwarzfleckigkeit) in Fleisch oder anderen Organen der Fische, die zum Verzehr handelt werden, schränken jedoch den Verzehrswert je nach Lage des Falles ein. Differenzialdiagnostisch muss auf die bereits erwähnte, schwere Darmerkrankung des Menschen durch den Nematoden Crossicapillaria philippinensis (s. u.) hingewiesen werden, dessen Übertragung auch durch den Verzehr von Süßwasserfischen realisiert wird. Diese Capillariidae-Art zeichnet sich durch Eier aus, die durch transparente Polpfröpfe und eine doppelschichtige, wenn auch relativ dünne Ei-Schale charakterisiert sind. Sofern eine Ansteckung dieser Crossicapillariasis durch Verzehr von Fischen auf den Menschen erfolgt, geschieht dies durch Aufnahme der Larve mit der Fischart Hypseleotris bipartita, die die Larve im Darm beherbergt (hauptsächlich auf den Philippinen) und als obligater Zwischenwirt fungiert. Experimentelle Übertragungen mit embryonierten, dickschaligen Eiern von Paracapillaria phillipinensis auf den Menschen oder andere als Endwirte in Frage kommende Versuchstiere verliefen stets erfolglos (Cross et al. 1970). Nach derzeitigem Kenntnisstand über die Biologie von Crossicapillaria (Paracapillaria) philippinensis kann es sich bei dunkelpigmentierten Capillaria-ähnlichen Nematoden-Eiern im parenteralen Gewebe von Fischen – besonders von Meeresfischen – nicht um diese humanpathogene Capillariidae-Art handeln. 5.5.2.5.9 Familie Cystoopsidae (Unterklasse Adenophoria, Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) Einzelne Arten dieser Familie haben deshalb einen Bezug zum Seitenmuskel von Fischen, weil die Adulten eingekapselt in der Haut und Unterhaut von Störarten vorkommen und damit zu Beschädigungen der Lateraloberfläche des Seitenmuskels führen können (Anderson 2000, Moravec 2001).

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

319

GattungCystoopsis Die bekannteste Spezies, Cystoopsis acipenseri, kommt in bis zu 9 mm im Durchmesser großen Bläschen in der Haut beim Sterlet (Acipenser ruthenus) aus dem Bereich der großen Flüsse Südeuropas (Donau, Wolga) vor (Janicki & Raˇsin 1929, 1930). Es handelt sich um Nematoden, die in dem längeren, hinteren Abschnitt des Ösophagus durch das Vorhandensein von 2 Stichozyten-Reihen gekennzeichnet sind. Der Darm endet blind, ein After fehlt daher diesen Nematoden. In den bindegewebszellig demarkierten Kapseln leben jeweils paarweise ein Weibchen und ein Männchen zusammen. Beide Geschlechter unterscheiden sich erheblich in Form und Größe. Das ♀ besteht aus einem fadenförmigen, ca. 2,5–2,7mm langen Vorderteil (vorderer Ösophagusabschnitt) und einem kugelig bläschenförmigen Hinterteil mit einem Durchmesser von 5–6mm, in welchem knäuelartig gewunden die inneren Organe des ♀ (der hintere Teil des Ösophagus, der Darm und der Uterus) untergebracht und mikroskopisch erkennbar sind. Das ♂ hat dagegen seine fadenförmige Nematoden-Gestalt mit abgerundeten Enden beibehalten; Länge ca. 2,1–3,0mm (siehe auch Skizze der Abb. 5.106). Die relativ dünnwandigen Eier haben eine glatte Oberfläche, sind von leicht tonnenförmiger Gestalt und an beiden Polen mit den charakteristischen Polpfröpfen ausgestattet. Ihre Größe schwankt zwischen 63−68 μm × 21−25 μm. Die Eier im Uterus befinden sich in unterschiedlichen Entwicklungsstadien und werden embryoniert abgelegt. Nach Ruptur der Kapsel gelangen die Eier/Larven in freie Wasser und werden von Flohkrebsen (Gammaridae) aufgenommen. In den als Zwischenwirt dienenden Flohkrebsen entwickelt sich die Larve innerhalb weniger Monate zum infektionsfähigen Stadium, wird eingekapselt und bleibt nahezu ein Jahr infektionsfähig. Die Schädigung der befallenen Fische (Acipenser ruthenus, A. nudiventris, A. gueldenstaedti, A. stellatus, Huso huso) besteht in einer Zerstörung der Haut, einer Druckatrophie auf die Knochenschuppen und in der Bildung von Granulationsgewebe (Ivanov 1968). Häufig sind Jungfische befallen. Die Befallsrate in der Wolga schwankte zwischen 2,2% und 27,4% (Lyubarskaya & Lavrentieva 1985, Skorikov 1903). Auch im unteren Columbia River (USA) am Stör (Acipenser trans moneanus) sowie im El Chiribital-See (Mexiko) am Garfish (Atractosteus tropicus) wurde ein Cystoopsis-Befall beschrieben (Osorio-Sarabia et al. 1987, McCabe 1993).

Abb. 5.106. Schemazeichnung des Männchens (rechts) und des kugeligen Weibchens (links) der Nematodenart Cystoopsis acipenseri. Skizziert und modifiziert nach Janicki & Raˇsin 1930

320

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5.2.5.10 Familie Trichinellidae (Ordnung Enoplida, Überfamilie Trichinelloidea) Im Zusammenhang mit der lebensmittelhygienischen Erörterung des Vorkommens von Nematoden in Fischen wurde wiederholt auch deren Bedeutung für die Übertragung des Erregers der Trichinellose auf den Menschen diskutiert, da es immer wieder sogenannte Naturherdausbrüche gibt, die sich in Zyklen unter Wildtieren (Wildschwein, Bär, Eisbär) abspielen und dann gelegentlich auf Haustiere und den Menschen übergreifen können. Da in der Muskulatur eingekapselte Trichinella-Larven im lebenden Tier jahrelang infektionstüchtig bleiben (belegt sind 31 Jahre) und auch gegenüber Umwelteinflüssen sehr resistent sind (infektionstüchtig: in faulem Fleisch bis 4 Monate, bei max. 4 ◦ C im Fleisch bis 5 Monate, in Gefrierfleisch bei −25 ◦ C 10–20 Tage) kann es bei Nichtbeachtung hygienischer Vorsichtsmaßnahmen zu Ausbrüchen kommen. Von den derzeit beschriebenen 5 Trichinella-Arten (Eckert 1998) zeichnet sich die Spezies Trichinella nativa, die besonders in arktischen und subarktischen Gebieten Asiens, Nordamerikas und Europas verbreitet ist, durch eine hohe Kälteresistenz des eingekapselten Larvenstadiums aus. Diese Muskeltrichinelle bleibt selbst bei −20 ◦ C viele Monate infektionstüchtig. Besonders die gelegentlichen Trichinellose-Enzootien bei Inuits arktischer Siedlungsgebiete warfen immer wieder die Frage nach der Bedeutung von Fischen für den Befall der Menschen, aber auch für die Aufrechterhaltung des Lebenszyklus der Trichinellen innerhalb der Wildtierpopulationen in arktischen/silvatischen Gebieten auf. Sicherlich spielt bei den Inuits neben dem Verzehr von Fischen sicherlich der Verzehr von Walen, Robben und von Eisbären eine große Rolle. Dennoch schließen Williams & Jones (1976) sowie Myers (1970) eine Rolle der Fische bei der Übertragung von Trichinellen und der Persistenz von Trichinellen in solchen Wildtierpopulationen nicht völlig aus. Bei der Verfütterung von mit Muskeltrichinellen enzystiertem Rattenfleisch an 7 verschiedene arktische Krebstierarten erwiesen sich die übertragenen Trichinella-Larven in deren Darm während einer Zeitdauer bis 28h als infektiös (Hulebak 1980), sodass Krebstiere zumindest als mechanische Überträger für Trichinella spp. auf Seefische und Avertebraten fressende Meeressäuger in Frage kommen. Es gelang Tomaˇsoviæová (1981), verschiedene Süßwasserfischarten (Cyprinus carpio, Gymnocephalus cernus, Perca fluviatilis und Alburnus alburnus) mit Muskeltrichinellen der Arten T. spiralis und T. pseudospiralis auf verschiedene Art per os zu infizieren. Die Larven verließen innerhalb von weniger als 45h post infectionem den Darmtrakt und waren in inneren Organen und auch in der Muskulatur der Fische nachweisbar. Eine Weiterentwicklung der Larve in den Fischen war nicht zu registrieren. Es gelang aber durch Verfütterung von Fäzes und Organen der infizierten Fische bei Ratten, Trichinellose zu erzeugen. Diese Experimentaluntersuchungen lassen offen, ob Fische für Trichinellen im

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

321

natürlichen Zyklus ein Reservoir sind und für die Verbreitung der Infektion eine Rolle spielen. 5.5.2.5.11 Literatur Kapitel 5.5.2.5 (Nematodea) Adams, A.M., Murell, K.D. & J.H. Cross 1997: Parasites of fish and risk to public health. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epizoot. 16, 652–660 Alonso, A., Daschner, A. & A. Moreno-Ancillo 1997: Anaphylaxis with Anisakis simplex in the gastric mucosa. N. Engl. J. Med. 337, 350–351 Anderson, R.C. 2000: Nematode Parasites of Vertebrates: Their Development and Transmission. 2nd ed., CABI Publishing, Oxon, UK Anis, M.H., Shafeek, H., Mansour, N.S. & A. Moody 1998: Intestinal capillariasis as a cause of chronic diarehoea in Egypt.; J. Egypt. Soc. Parasitol., 28, 143–147 Audicana, M.T., Ansotegui, I.J., de Corres, L.F. & M.W. Kennedy 2002: Anisakis simplex: dangerous—dead and alive ? Trends Parasitol. 18, 20–25 Baeza, M.L., Zubeldia, J.M. & M. Rubio 2001: Anisakis simplex allergy. J. Allergy Clin. Immunol. 13, 242–249 Banning, van, P. 1980: The occurence of black spots in the tongue sole Cynoglossus browni Chabanaud, due to nematode eggs (Capillaria spinosa) previously described in the shark Charachinus milberti Müller & Henle. J. Fish Biol. 17, 305–309 Barriga, O.O. 1982: Dioctophymiasis. In CRC Handbook Series in Zoonosis, ed. Steele, J.H., Section C: Parasitic Zoonoses, Volume II, ed. Schultz, m.G., CRC Press, Inc., Boca Raton, USA Berland, B. 1989: Identification of larval nematodes from fish. In: Möller, H. (ed.) Nematode problems in North Atlantic fish. Int. Counc. Explor. Sea C.M./F:6: 16–22 Bhaibulaya, M. 1982: Angiostrongylosis. CRC Handbook Series Zoonoses, Section C, Vol. II, CRC Press Boca Raton, USA, pp. 25–35 Bhaibulaya, M. & S. Indra-Garm 1979: Amaurornis phoenicurus and Ardeola bacchus as experimental definitive hosts for Capillaria philippinensis in Thailand. Int. J. Parasitol. 9, 321–322 Bier, J.W., Deardorff, T.L., Jackson, G.J. & R.B. Raybourne 1987: Human Anisakiasis. Baill. Clin. Trop. Med. Comm. Dis. 2, 723–733 Borchert, A. 1958: Lehrbuch der Parasitologie für Tierärzte. Hirzel Verlag, Leipzig Brand, von, T., 1938: Physiological observations on a larval Eustrongylides (Nematoda). J. Parasit. 24, 445–451 Brand, von, T. 1943: Physiological observations upon a larval Eustrongylides. V. The behavior in warmblooded hosts. Proc. Helm. Soc. Wash., 10, 29–33 Brattey, J. 1990: Effect of temperature on egg hatching in three ascaridoid nematode species from seals. Can. Bull. Fish. Aquat. Sci. 222, 27–39 Bursey, C.R. 1982: Eustronglides tubifex encystment in an American eel Anguilla rostrata. J. Fish. Biol. 21, 443–448 Canavan, W.P. 1931: Nematode parasite of vertebrates in the Philadephia Zoological Garden and vicinity. Parasitology, 23, 196–229 Chen, Q.Q. & X.M. Lin 1991: A survey of epidemiology of Gnathostoma hispidum and experimental studies of its larvae in animals. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 22, 611–617 Chung, H.-Y., Shen, Y.-M., Lin I.-H. & G-H. Kou 1987: Larval Eustrongylides (Nematoda: Dioctophymidae) occured in rice-field eels (Fluta alba). COA FISH.SER., 11, 171–177

322

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Cross, J.H., Banzon, T., Murell, K.D., Watten, R.H. & J.J. Dizon 1970: A new epidemic diarrheal disease caused by the nematode Capillaria philippinensis. Industry and Tropical Hwalth 7, 124–131 Cross, J.H., Banzon, T., Clarke, M.D., Basaca-Servilla, V., Watten, R.H. & J.J. Dizon 1972: Studies on the experimental transmission of Capillaria philippinensis in monkeys. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 66, 819–827 Cross, J.H. 2001: Fish- and Invertebrate-born helminths. In: Hui, Y.H., Sattar, S.A., Murell, K.D., Nip, W.-K. & P.S. Stanfield Foodborne Disease Handbook Vol. 2, p. 249–288, Marcel Dekker, New York, Basel Daengsvang, S. 1982: Gnathostomiasis. CRC Handbook Series Zoonoses, Section C, Vol. II, CRC Press, Boca Raton, USA, pp. 147–180 Diaz-Camacho, S.P., de la Cruz-Otero, M.C., Zanueta-Ramos, m.L., Osuna-Ramirez, I., Bayliss-Glaxiola, S., Nawa, Y. & K. Willms 2000: Epidemiological survey of gnathostomiasis in Sinaloa, Mexico. Proceedings, 3rd Seminar on Foodborne Parasitic Zoonoses, Bangkok, Mahidol University, p. 88 Dönges, J. 1988: Parasitologie. 2. Aufl., Thieme, Stuttgart, New York Eberhardt, M.L., Hurwitz, H., Sun, H.M. & D. Coletta 1989: Intestinal perforation caused by larval Eustrongylides (Nematoda: Dioctophymatoidae) in New Jersey. Amer. J. Trop. Med. Hyg., 40, 648–650 Eckert, J. 1992: Veterinärmedizinische Parasitologie. 4. Aufl., Parey Buchverlag, Berlin, Hamburg Eckert, J. 1998: in Kayser, F.H., Bienz, K.A., Eckert, J. & R.M.Z. Zinkernagel, Medizinische Mirkobiologie. Parasitologie. Thieme Verlag Stuttgart, New York, 483–640 Fagerholm, H.-P. 1988: Patterns of caudal papillae in Contracaecum osculatum and some related species from different regions of the world. Int. J. Parasit. 18, 1039–1051 Fehlhaber, K. 2004: Verderb. Parasiten und Schädlinge. In: Sinell, H.-J. (Hrsg.) Einführung in die Lebensmittelhygiene. 4. Aufl.; Paul Parey Verlag, Stuttgart, p. 132 Fyvie, A. 1971: Dioctophyme renale. In: Davis, J.W. & R.C. Anderson (eds.) Parasitic Diseases of Wild Mammals. Iowa University Press, Ames, USA G´allego, J., Riera, C. & M. Port´ us 1993: Huffmanela sp. eggs (Nematoda: Trichosomoididae), as a human spurious parasite in a child from Barcelona (Spain). Folia Parasitol., 40, 208–210 Grabda, J. & W. ´ Sl´ osarczyk 1981: Parasites of marine fishes of New Zealand. Acta Ichthyol. Piscator. 11, 85–103 Guerin, P.F., Marapendi, S., McGrail, L., Moravec, C.L. & E.L. Schiller 1982: Intestinal perforation caused by larval Eustrongylides – Maryland. Center for Diseases Control, Morbidity and Mortality Weekly Reports, 31, 383–389 Hiepe, T., Buchwalder, R. & S. Nickel 1985: Lehrbuch der Parasitologie. Band 3 . Veterinärmedizinische Helminthologie. G. Fischer, Stuttgart, New York Hoghoogghi-Rad, N., Maraghi, S. & A. Narenj-Zadeh 1987: Capillaria philippinensis infection in Khoozestan Province, Iran: a case report. Am. J. Trop. Med. Hyg., 37, 135–137 Hong, S.-T., Kim, Y.-T., Choe, G., Min, Y.I., Cho, H.S., Kim, J.K., Kook, J., Chai, J.Y., & S.-H. Lee 1994: Two cases of intestinal capillariasis in Korea. Korean J. Parasitol., 32, 43–48 Huffman, D.G. & F. Moravec 1988: First description of adult Huffmanela huffmani Moravec 1987 from the swimbladder of centrarchid fishes of the upper San Marcos River, central Texas. Folia Parasitol. 35, 227–234 Hui, Y.H., Sattar, S.A., Murell, K.D., Nip, W.-K. & P.S. Stanfield 2001: Foodborne Disease Handbook. Vol. 2, Marcel Dekker, New York, Basel Hulebak, K.L. 1980: Mechanical transmission of larval Trichinella by arctic crustacea. Can. J. Zool., 58, 1388–1390

5.5 Metazoa Vielzeller – Nematodea

323

Hwang, K.P. & E.R. Chen 1991: Clinical studies on angiostrongyliasis cantonensis among children in Taiwan. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 22, 194–199 Hwang, K.-P. 1998: Human intestinal capillariasis (Capillaria philippinensis) in Taiwan. Acta Paed. Sin., 39, 82–85 Ivanov, V.P. 1968: Parsite fauna of acipenserids in their natural and artificial breedings in the changed Volga. Avtoreferat disertatsii, Volgograd, pp. 20 (Russisch) Janicki, C. & K. Raˇsin 1929: über die Entwicklung von Cystoopsis acipenseri Wagner 1867 im Zwischenwirt. Rab. Volzhsk. Biol. Stantsii, 10, 187–209 Janicki, C. & K. Raˇsin 1930: Bemerkungen über Cystoopsis acipenseri des Wolga-Sterlets, sowie über die Entwicklung dieses Nematoden im Zwischenwirt. Z. wissenschaftl. Zool., 136, 1–37 Kaestner, A. 1965: Lehrbuch der speziellen Zoologie. Band I, Wirbellose 1. Teil, Verlag G. Fischer, Stuttgart Karl, H. 2006: Untersuchungen zur chemischen Zusammensetzung und Nematodenbelastung von Stinten (Osmerus eperlanus L.). Inf. Fischereiforsch., 53, 65–70 Karl, H., Meyer, C., Bannecke, S., Sipos, G., Bartelt, E., Lagrange, F., Jark, K. & F. Feldhusen 2002: The abundance of nematode larvae Anisakis sp. in the flesh of fishes and possible post-mortem migration. Archiv Lebensmittelhyg., 53, 97–120 Karmanova, E.M. 1961: The first report of Dioctophyme renale larvae in fish of the USSR. Trud? Gel’mint. Lab., 11, 118–121 (in Russisch) Karmanova, E.M. 1968: Dioctophymidea of Animals and Man and Diseases Caused by Them. Fundamentals of Nematology, Vol. 20, pp. 381 (translated by Amerind Publishing), New Delhi, 1985 Knapen, F., van 1988: Anisakis-Infektionen in den Niederlanden. FIMA Schriftenreihe 13, 65–75 Ko, R.C. 1995: Fish-borne Parasitic Zoonoses; pp. 631: In Woo, P.T.K. 1995: Fish Diseases and Disorders. Vol. I, CABI Publishing, New York Levsen, A., Lunestad, B.T. & B. Berland 2005: Low Detection Effiency of Candling as a Commonly Recommended Inspection Method for Nematode Larvae in the Flesh of Pelagic Fish. J. Food Protection, 68, 828–832 Lick, R.R. 1990: First record of fish intermediate hosts of Contracaecum spp. Larvae, probably C. osculatum, an anisakine nematode maturing in pinnipeds, in the German Wadden Sea. Int. Counc. Explor. Sea C.M./N:17: pp. 18 Lick, R.R. 1991: Untersuchungen zu Lebenszyklus und Gefrierresistenz anisakider Nematoden in Nord- und Ostsee. Ber. Inst. Meereskunde Kiel, Nr. 128, pp. 1–195 Lyubarskaya, O.D. & Y.I. Lavrenieva 1985: Parasite fauna of sterlet of middle reaches of the Volga River and the Kuybishev water reservoir. Parazotologiya 19, 320–323 Mace, T.F. & R.C. Anderson 1975: Development of the giant kidney worm, Dioctophyme renale (Goeze, 1782). Canad. J. Zoology, 53, 1552–1568 Martinez-Cruz, J.M., Bravo-Zamudio, R., Aranda-Patraca, A. 1989: Gnathostomiasis in Mexico. Salud Publica Mex, 31, 541–549 McCabe, G.T. 1993: Prevalence of the parasite Cystoopsis acipenseri (Nematoda) in juvenile white sturgeons in the lower Columbia River. J. Aquat. Anim. Health, 5, 313–316 McCarthy, J. & T.A. Moore 2000: Ermerging helminth zoonoses. Int. J. Parasitol., 30, 1351–1360 Measures, I.N. 1988: Revsion of the genus Eustrongylides Jägerskiöld, 1909 (Nematoda: Dioctophymatoidea) of piscivorous birds. Can. J. Zool., 66, 885–895 Measures, N.L. & R.C. Anderson 1985: Centrarchid fishes as paratenic hosts of the giant kidney worm, Dioctophyme renale (Goeze, 1782). Journal of Wildlife Diseases, 21, 11–19

324

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Möller, H. 1988: Biologie der Nematoden. Entwicklungszyklen der Fischnematoden. Rundsch. Fleischhyg. Lebensmittelüberw. 40, 195–198 Moravec, F. 1987: Revision of capillariid nematodes (subfamily Capillarinae) parasitic in fishes. Study ÈSAV No 3, Academia, Praha, pp. 141 Moravec, F. 2001: Redescription and systematic status of Capillaria philippinensis, an intestinal parasite of human beings. J. Parasitol. 87, 161–164 Moravec, F. 2001: Trichinelloid Nematodes parasitic in cold-blooded Vertebrates. Academia, Praha, pp. 429 Moravec, F. & B.G. Campbell 1991: A new Huffmanela species, H.schouteni sp.n. (Nematoda: Trichosomoididae) from flying fishes in Curacao. Folia Parasitol., 38, 29–32 Moravec, F. & F. Garibaldi 2000: A new Huffmanela sp., H. paronaisp.n. (Nematoda: Trichosomoididae), from the skin of swordfish Xiphias gladius in Italy. Folia Parasitol., 47, 309–313 Moravec, F., Koudela, B., Ogawa, K. & K. Nagasawa 1998: Two new Huffmanela species, H. japonica n. sp. and H. shikokuensis n. sp. (Nematoda: Trichosomoididae) from marine fishes in Japan. J. Parasitol., 84, 589–593 Myers, B.C. 1970: Nematodes transmitted to man by fish and aquatic mammals. J. Wildl. Dis. 6, 266–271 Nagasawa, K. 1989: The life cycle of Anisakis simplex. In: Möller, H. (ed.): Nematode problems in North Atlantic fish. Int. Counc. Explor. Sea C.M./F:6: 3–7 Narr, L.L., O’Donell, J.G., Libster, B., Alessi, P. & D. Abraham 1996: Eustrongylidiasis—a parasitic infection acquired by eating live minnows. J. American Osteopathic Ass., 96,400–402 Nawa, Y. 1991: Historical review and current status of gnathostomiasis in Asia. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 22, 217–219 Nawa, Y., Imai, J.-I., Abe, T., Kisanuki, H. & K. Tsuda 1988: A case report of intestinal capillariasis. The second case found in Japan. Jpn. J. Parasitol., 37, 113–118 Noelle, H. 1988: Klinik der Anisakiasis der Menschen. FIMA Schriftenreihe 13, 77–86 Osorio-Sarabia, D., Pinada-Lopez, R. & G. Salgado-Maldonado 1987: Fauna helminthologica de peces dulceacuicolas e Tabasco. Estudio premilinar. Universidad y ciencia, 4, 5–35 Overstreet, R.M. & G.W. Meyer 1981: Hemorrhagic lesions in stomach of rhesus monkey caused by a piscine ascaridoid nematode. J. Parasit. 67, 226–235 Pradatsundarasar, A., Pecharanond, K., Chintanawongs, C. & P. Ungthavorn 1973: The first case of intestinal capillariasis in Thailand. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 4, 131–134 Priebe, K., Huber, C., Märtlbauer, E. & G. Terplan 1991: Nachweis von Antikörpern gegen Larven von Anisakis simplex beim Seelachs Pollachius virens mittels ELISA. J. Vet. Med. 38, 209–214 Priebe, K. 1976: Zur Schwarzfleckigkeit der Muskulatur der afrikanischen Hundszunge Cynoglossus browni Chabanaud 1949, verursacht durch Nematodeneier-Ansammlungen. Fleischwirtschaft, 56, 520–521 Priebe, K. 1989: über den Zusammenhang zwischen dem Lebensalter des Seelachses Pollachius virens und der Befallstärke des Seitenmuskels mit Anisakis-Larven. FIMA-Schriftenreihe, 19, 26–38 Priebe, K. 1996: Nematodenlarven der Gattung Eustrongylides (Familie Dioctophymatidae) von Süßwasserfischen als Ursache menschlicher Erkrankungen. FIMA-Schriftenreihe, 33, 1–18 Reilly, P.J.A. 1998: Emerging food safety issues and the seafood sector. 26th Session of the Asia Fisheries Commission, 24.–30. Sept., Beijing, Volksrepublik China Roberts, R.J., Bullock, A.M. & H.-J. Schlotfeldt 1985: Grundlagen der Fischpathologie. Parey Verlag, Berlin & Hamburg

5.5 Metazoa Vielzeller – Acanthocephalea

325

Roepstorff, A., Karl, H., Bloesma, B. & H.H. Huss 1993: Catch Handling and possible Migration of Anisakis Larvae in Herring, Clupea harengus. J. Food Protection, 56, 783–787 Rojekittikhun, W., Waikagul, J. & T. Chaiyasith 2002: Fish as natural second intermediate host of Gnathostoma spingeri. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 33, Suppl. 3, 63–69 Rojekittikhun, W., Chaiyasith, T., Nuamtanong, S. & C. Komalamisra 2004: Gnathostoma infection in fish caught for local consumption in Nakhon Nayok Province, Thailand. I. Prevalence and fish species. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 35, 523–530 Scala, E., Giani, M., Pirotta, L., Guerra, E.C., Cadoni, S., Giradelli, C.R., De Pita, O. & P. Puddu 2001: Occupational generalised urticaria and allergic airborne asthma due to Anisakis simplex. Eur. J. Dermatol. 11, 249–250 Schaum, E. & W. Müller 1967: Die Heterocheilidiasis. Deutsche Med. Wochenschr. 92, 1–9 Schouten, H., Suriel-Smeets, R.M. & M.A. Kibbelaar 1968: The simultaneous occurrence of ova resembling Dicrocoelium dendriticum or Capillaria hepatica in the stools of inhabitants of Curacao. Trop. Geogr. Med. 20, 271–275 Scott, D.M. & H.D. Fisher 1958: Incidence of the ascarid Porrocaecum decipiens in the stomachs of three species of seals along the southern Canadian Atlantic mainland. J. Fish. Res. Bd. Can. 15, 495–516 Shirazian, D., Schiller, E.L., Glaser, C.A. & S.L. Vonderfecht 1984: Pathology of larval Eustrongylides in rabbit. J. Parasitol. 70, 803–806 Smith, J.W. & R. Wootten 1975: Experimental studies on the migration of Anisakis sp. larvae (Nematoda: Ascaridia) into the flesh of herring (Clupea harengus L.). Int. J. Parasit., 5, 133–136 Smith, J.W. 1983: Anisakis simplex. Morphology and morphometry of larvae from euphausiids and fish, and a review of the life-history and ecology. J. Helminthol. 57, 205–225 Testi, F., Bravi, M.V. & A. Andreucci 1971: Gastrite ulzerativa da nematodi in un delfino Delphinus delphis des mare Adriatico. Parassitologica 13, 355–360 Thiel, van, F.H., Kuipers, F.C. & R.T. Roskam 1960: A nematode parasitic in herring causing acute abdominal syndroms in men. Trop. Geogr. Med., 2, 97–113 Tomaˇsoviæová, O. 1981: The role of fresh water fish in transfer and maintenance of trichinellae under natural conditions. Biologia Bratislava, Ser. B Zoologia 36, 115–125 Vik, R. 1964: Penetration of stomach wall by anisakis-type larvae in porpoises. Can. J. Zool. 42, 513 Williams, H.H. & A. Jones 1976: Marine helminths and human health. Commonw. Inst. Helminth. Misc. Publ. 3, 1–47 Wittner, M., Turner, J.W., Jacqette, G., Ash, L.R., Salgo, M.P. & H.B. Tanowitz 1989: Eustrongyliadiasis – a parasitic infection acquired by eating sushi. New England Journal of Medicine, 320, 1124–1126 Yamaguti, S. 1961: Systema Helminthum. Volume III. The nematodes of vertebrates. Interscience Publishers, New York Young, P.C. & D. Lowe 1969: Larval nematodes from fish of the subfamily Anisakinae and gastrointestinal lesions in mammals. J. comp. Path. 79, 301–313

5.5.2.6 Klasse Acanthocephalea Kratzer Kurzfassung: Adulte Kratzer sind als Rundwürmer Darmparasiten der Wirbeltiere einschließlich der Fische wie auch des Menschen bekannt. Die Acanthella-Larve einzelner Arten kann bei Fischen (2. Zwischenwirt) nicht

326

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

nur in der Darmwand, sondern an der Innenseite der Leibeshöhle (mediale Seitenmuskeloberfläche) vorkommen. Gelegentlich kann auch der Mensch von solchen aquatischen Arten infolge des Verzehr von Fischen befallen werden. Als Nemathelminthes-Kategorie sind die Kratzer von länglicher, zylindrischrunder Gestalt. Sie fallen am Vorderende durch einen kompakten, etwas schlankeren als der nachfolgende Körperabschnitt, zurückziehbaren Rüssel (Proboscus) auf. Auf seiner Oberfläche ist dieser Rüssel mit in Reihen angeordneten, nach hinten gerichteten Haken besetzt. Die Rüsselform (kugelig, hantel- oder birnenförmig etc.) sowie die Zahl der Hakenreihen und die Anordnung der Haken sind artspezifisch. Der Körperbau ist schematisch in der Abb. 5.107 dargestellt. Die Würmer sind meist von weißem Aussehen, mitunter auch orange, grün oder schwarz. Sie sind i. d. R. mit dem bloßen Auge sichtbar. Die Körperlänge der verschiedenen Arten liegt im Bereich von 1,5mm bis 70cm. Dabei ist das Weibchen stets größer. Die adulten Kratzer leben ausschließlich parasitisch im Darm von Wirbeltieren. Die Ernährung erfolgt osmotisch über die Körperoberfläche. Im Bauplan des Parasiten fehlen daher Mund, Darm, After sowie Blut-, Atmungsund Exkretionsorgane. Unter der Kutikula befindet sich ein Lakunensystem, in welches von der Basis des Rüssels aus 2 Auswüchse (Lemnisken) kaudal weit hinein reichen und die Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe des Parasiten unterstützen. Die Adulten bohren sich im Darm des Endwirtes in die Darmwand ein, sodass der Darm außen unter dem peritonealen Überzug eine charakteristische, die Konturen des Rüssels widerspiegelnde kugelige Vorwölbung zeigt. Die Kratzer sind getrennt geschlechtlich. Die Eier gelangen mit dem Kot des Endwirtes ins Freie (Wasser) und werden in aquatischen Biotopen von

Abb. 5.107. Schemazeichnung eines Kratzers; Stamm: Nemathelminthes, Klasse Acanthocephalea. Modifiziert nach Baer 1972, Möller & Anders 1986

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

327

Detritus-fressenden Floh- oder Asselkrebsen (Zwischenwirt) aufgenommen. Hier schlüpft aus dem spindelförmigen Ei die Acanthor-Larve, die am Vorderende bereits Häkchen trägt. Sie durchbricht die Darmwand des Zwischenwirtes und wächst in der Leibeshöhle zur Acanthella-Larve heran. Diese Acanthella kann sich fakultativ zusätzlich in einem Transportwirt einkapseln. Bei verschiedenen Arten (Polymorphidae) kann auch eine Fischart als zweiter, obligater Zwischenwirt eingeschaltet sein, bei dem sich die infektionsfähige Larve subserös an der Leibeshöhlenwand einkapselt. Diese infektionsreife Larve weist schon die für Kratzer typische Körpergliederung mit dem bewehrten Rüssel auf. Der Sitz der Larven im Bereich des Seitenmuskels von Fischen hat dazu geführt, dass auch Menschen nach dem Verzehr solcher Fische gelegentlich im Darm befallen waren. So wurden im Stuhl von Inuits der Halbinsel Alaska Exemplare des Kratzers Corynosoma strumosum festgestellt (Nicholas 1973, Schmidt 1971). Der menschliche Befall mit Bolbosoma sp. (Polymorphidae) wird wahrscheinlich durch Verzehr von Thunfischen Thunnus thynnus hervorgerufen (Beaver et al. 1983, Tada et al. 1983). 5.5.2.6.1 Literatur Kapitel 5.5.2.6 (Acanthocephala) Baer, J. 1972: Tierparasiten. Kindlers Universitätsbibliothek, München, pp. 256 Beaver, P.C., Otsuji, T., Otsuji, A., Yoshimura, H., Uchikawa, R. & A. Sato 1983: Acanthocephalan, probably Bolbosoma, from the peritoneal cavity of man in Japan. Am. J. trop. Med. Hyg. 32, 1016–1018 Golvan,Y.J. 1969: Sytematique des acanthocephales (Acanthocephala, Rudolphi 1801). Mem. Mus. Natl. Hist. Nat. 57, 1–373 Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and Parasites of marine Fishes. Möller Verlag , Kiel Nicholas, W.L. 1973: The biology of the Acanthocephala. Advances Parasitology 11, 671–706 Schmidt, G.D. 1971: Acanthocephalan infections of man, with two new records. J. Parasitol. 57, 582–584 Tada, I., Otsuji, Y., Kamiya, H., Mimori,T., Sakaguchi, Y. & S. Makizumi 1983: The first case of a human infected with an acanthocephalan parasite, Bolbosoma sp. J. Parasitol. 69, 205–208

5.5.3 Klasse Crustacea Krebstiere (Stamm: Arthropoda = Gliederfüßer; Unterstamm: Mandibulata; Überklasse: Diantennata) Kurzfassung: Viele Veränderungen an der Oberfläche und in der Tiefe des Seitenmuskels von Fischen können durch ekto-, meso- oder endoparasitisch lebende Krebstiere (Klasse Crustacea; Stamm Arthropoda, Unterstamm Branchiata) verursacht werden. Diese werden in der überwiegenden Zahl von Arten vertreten, die den Ruderfußkrebsen (Unterklasse Copepoda) angehören und sowohl bei Süßwasser- wie auch bei Meeresfischen vorkommen.

328

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Weniger häufig sind fischparasitäre Crustacea, die den Kiemenschwanzkrebsen (Unterklasse Branchiura) zugeordnet werden und ebenfalls im Süß- und Meerwasser vorkommen. Aus dieser Gruppe sind als einzige Familie die Karpfenläuse, Argulidae, für die Haltung von Fischen in Aquakultur von Bedeutung. Von den Rankenfußkrebsen (Unterklasse Cirripedia), deren Angehörige ausschließlich im Meer vorkommen, kann lediglich die Art Anelasma squalicola als Parasit mit Sitz im Seitenmuskel von Fischen angesehen werden. Häufig kommen andere Cirripedia-Arten als Parasiten aber in der Muskulatur von höheren Krebsen Decapoda vor, wodurch diese als Lebensmittel für den Verzehr ungeeignet oder gemindert sein können. Auch bei den Asselkrebsen (Unterordnung Isopoda; Ordnung Peracarida; Unterklasse Malacostraca) kommen vor allem in tropischen und subtropischen Gewässern, sowohl im Meer wie im Süßwasser, vereinzelt Arten vor, die an Fischen parasitisch leben. überwiegend handelt es sich dabei um Ektoparasiten. Einzelne Arten zeigen aber auch eine Lebensweise, die als endoparasitisch anzusprechen ist. Die Muskelveränderungen von Fischen, die durch parasitisch lebende Krebstiere verursacht werden, können mitunter sehr auffällig sein, sodass ein Verzehr solcher Fische für den Verbraucher nicht zumutbar ist. Ein Gesundheitsrisiko für den Menschen infolge des Befalls der Muskulatur von Fischen mit parasitären Krebstieren aller Art ist jedoch nicht gegeben. 5.5.3.1 Allgemeines Gemeinsames Merkmal der ungleich segmentierten Angehörigen des Stammes Arthropoda (Gliederfüßer) ist, dass sie über ein starres Außenskelett (Panzer, Schale) aus Chitin verfügen, welches beim Wachstum des Einzeltieres je nach Wachstumsfortschritt wiederholt abgeworfen werden muss (Häutung), um durch ein neues und größeres ersetzt zu werden. Sowohl der Körper, wie auch die Extremitäten der Angehörigen dieses Tierstammes sind deutlich gegliedert (segmentiert). Verbunden durch dünne Häute zwischen den Segmenten bleiben diese Teile aber gegeneinander beweglich. Im Lebensraum der Fische spielen von den Arthropoda besonders Vertreter der Klasse Crustacea = Krebs- oder Krustentiere sowohl von der Artenzahl wie von deren gesamten Biomasse her eine große Rolle. Überwiegend existieren die Crustacea freilebend und stellen vor allem einen bedeutenden Faktor in der aquatischen Nahrungskette dar. Ein nicht unbedeutender Anteil der im Wasser lebenden Crustacea-Arten ist im Laufe der Stammesgeschichte zur parasitischen Lebensweise an Fischen übergegangen. Der Parasitismus der Krebstiere kann sich entweder während der Larvenentwicklung oder zusätzlich oder ausschließlich im Erwachsenenstadium abspielen. Dazwischen sind

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

329

i. d. R. freilebende Phasen eingeschaltet. Der stammesgeschichtliche Übergang zur parasitischen Lebensweise, der einen langen Anpassungsprozess bedeutet, blieb nicht ohne Folgen für den Körperbau der vormals als Räuber oder Aasfresser frei lebenden Krebstiere. Für manche parasitisch lebenden Krebstiere kam es dadurch zu erheblichen Veränderungen im Körperbau, die charakteristische morphologische Krebstiermerkmale völlig vermissen lassen. So ergab es sich bei wissenschaftlichen Erstbeschreibungen in früheren Jahrzehnten noch verschiedentlich, dass manche Krebstierparasiten von Fischen ganz anderen systematischen Kategorien zugeordnet wurden. Je nachdem, ob die parasitischen Krustentierarten gänzlich auf der Haut leben oder teilweise mit dem Vorderabschnitt des Parasitenkörpers unter die Haut eingebohrt sind und nur mit dem Hinterteil (Genitalkomplex und Abdominalanhang) außen am Wirtsfisch sichtbar sind oder sogar vollständig innerhalb des Wirtsfisches und seiner Organe lokalisiert sind, spricht man von ektoparasitisch, mesoparasitisch oder von endoparasitisch lebenden Crustacea-Arten. Eine nicht geringe Anzahl von Spezies führt durch ihre spezielle Lebensweise oder ihre Lokalisation zu bemerkenswerten Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen. Die Krustentiere sind benannt nach ihrem Außenskelett (Schale, Kruste, Panzer) dem nicht nur Chitin und Pigmente eingelagert sind, sondern das vor allem auch Kalk enthält. Ein Größenwuchs ist daher nur nach einer Häutung möglich, wenn die Kutikula noch weich ist. Ganz allgemein ist der Körper der Krebstiere gegliedert in Kopf-, Brust- und Bauchregion (Cephalon, Thorax, Abdomen/Pleon). In vielen Fällen werden mit der Kopfregion auch einige Thoraxsegmente verschmolzen. Man spricht dann vom Cephalothorax, dem Kopf-Brust-Abschnitt. Die Zahl der Segmente, die zu den einzelnen Abschnitten verschmolzen sind, wechseln bei den verschiedenen CrustaceaKategorien. Aus der Abb. 5.108 geht eine schematische Übersicht über die verschiedenen Körperregionen, die Extremitäten und den Verlauf des Darmtraktes eines Krebstieres hervor. Entwicklungsgeschichtlich waren auch diese Körperregionen ursprünglich wie bei allen Arthropoda in Segmente (Metameren) gegliedert und mit je einem Extremitätenpaar versehen. Die Antennen, die Mandibeln und die Maxillen sind phylogenetisch ebenso als Extremitäten auf entsprechende Segmente der Kopfregion (Mundgliedmaßen) zurückzuführen. Die meisten Krebstierarten sind als Kiemenatmer im Süß- oder Salzwasser verbreitet. Hautatmung kommt bei den Copepoda vor. Die vordere Kopfregion weist 2 Antennenpaare (1. Antenne = Antennula; 2. Antenne = Antenne) auf. Als Mundwerkzeuge sind 1 Paar Mandibeln und 2 Paar Maxillen vorhanden. Die Mandibeln befinden sich seitlich an der immer ventral liegenden Mundöffnung zwischen der Oberlippe (Labrum) am Vorderrand) und der Unterlippe (Labium) am Hinterrand. Weiterhin sind an jedem heteronomen Segment 1 Paar Extremitäten angelegt, die am Kopf als Mundfüßchen (Maxillipedien), am Thorax als Schreitfüße (Pereiopoden) und am

330

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.108. Schema der Körpergliederung bei Krebstieren. Al = 1. Antenne oder Antennula, At = 2. Antenne oder Antenne, 1 Mandibel, 2 = 1. Maxille, 3 = 2. Maxille, 4 = Oberlippe oder Labrum. Modifiziert nach Gruner & Deckert (1956)

Abdomen als Schwimmfüße und/oder als Kopulationsorgane (Pleiopoden) dienen können. Wichtige Sondermerkmale der Crustacea sind ein Rückenschild (Carapax), welcher aus einer Hautfalte am Hinterrand der Kopfregion gebildet wird und die Kopf-Brust-Region am Rücken schützt. Am letzten Abdominalsegment befindet sich ein Paar nach hinten gerichteter Fortsätze, meist in Form einer Schwanzgabel (= Furka). Die Individualentwicklung beginnt mit dem befruchteten Ei, aus welchem durch Teilung der Embryo entsteht und sich zum 1. Larvenstadium, der Nauplius-Larve, entwickelt (siehe auch Abb. 5.109). Die Nauplius-Larve ist zunächst wenig gegliedert und trägt 3 Gliedmaßenpaare. Am Vorderende fällt median das Median- oder Nauplius-Auge auf. Daran schließt sich jeweils seitlich die einästige 1. Antenne an. Die darauf folgenden Gliedmaßenpaare – die 2. Antenne und die Mandibeln – tragen dagegen am distalen (freien) Ende Spaltfüße (zweiästig). Ein Paar Antennendrüsen und ein kurzer Darm mit Mund und After sind vorhanden. Die NaupliusLarve kann die Eihülle verlassen und sich frei umherschwimmend weiter entwickeln (z. B. Copepoda und Cirripedia), oder sie bleibt im Ei und macht hier weitere Entwicklungsschritte durch (z. B. erfolgt der Schlupf bei den Branchiura erst auf das Copepodit-Stadium). Auf dem Metanauplius-Stadium werden

Abb. 5.109. Schema des Körpers einer Nauplius-Larve aus ventraler Sicht. Modifiziert nach Gruner & Deckert (1956)

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

331

weitere Extremitäten angelegt. Über mehrere Stadien (Häutung) gleicht sich die Metanauplius-Larve unter Zunahme der Zahl der Beinpaare immer mehr der Gestalt des Adulten an. Bei den parasitischen Crustacea-Arten ist die Gestalt der Adulten vielfach sehr unterschiedlich und steht in besonderem Zusammenhang mit der Anpassung an die Art dieser Lebensweise. So folgt bei den Copepoda auf das Metanauplius-Stadium das Copepodit-Stadium, auf dem 6 Stufen unterschieden werden, die aber häufig reduziert sind. Das 6. Copepodit-Stadium ähnelt bei den freilebenden Arten schon sehr dem Adulten. Aber gerade bei den parasitisch lebenden Arten wird die erwartete Segmentierung oftmals mehr oder weniger vermisst. Diese extremen Umwandlungen, die die Weibchen der meso- und endoparasitischen Arten betrifft, treten erst nach dem letzten Copepodit-Stadium auf. Dabei lässt sich bei solchen Copepoda-Arten nur an den freischwimmenden Larvenstadien oder an den häufig nicht parasitisch lebenden Männchen noch eine Gliederung in eine Kopf-, Brust- und Bauchregion erkennen. Dennoch lassen sich solche Arten anhand der primitiveren und noch weitgehend segmentierten Larvenformen systematisch als Krebstiere einordnen, da sich in der Individualentwicklung (Ontogenese) in verkürzter Form die in Jahrmillionen vollzogene Stammesentwicklung (Phylogenese) der Art vollzieht (Yamaguti 1963, Kabata 1970, 1979, 1981, 1984, Schäperclaus et al. 1979, Baer 1972, Mehlhorn & Piekarski 2002). Die meisten der parasitischen und zum Teil auch in die Seitenmuskulatur eindringenden Crustacea-Arten gehören zur Unterklasse Copepoda = Ruderfußkrebse. 5.5.3.2 Unterklasse Branchiura Kiemenschwanzkrebse oder Karpfenläuse Es handelt sich um obligate, ektoparasitisch bei Fischen und Kaulquappen lebende Krebstiere. Der Name Kiemenschwanz stammt aus früherer Zeit, als angenommen wurde, dass der Schwanzteil ein Atmungsorgan sei (Schäperclaus et al. 1979). Die Karpfenläuse sind auf der Haut des Wirtes freibeweglich und flink. Sie sind getrennt geschlechtlich, Eisäckchen werden beim Weibchen nicht ausgebildet. Die schwimmfähigen Weibchen suchen zur Eiablage den Gewässerboden auf, was für Krebstiere eine Ausnahme darstellt. Aus dem Ei schlüpft bereits ein Jungtier, welches dem Adulten morphologisch weitgehend ähnlich ist (freie Nauplius-Stadien fehlen). Die Branchiuren werden daher als gesonderte zoologische Unterklasse von den nahe verwandten Copepoden abgegrenzt. Die einzige Familie, Argulidae = Karpfenläuse, besteht aus etwa 150 im Meer oder Süßwasser lebenden Arten. Als Gattungen sind beschrieben: Dolops (Süßwasser des tropischen Amerika); Argulus (Süß- und Meerwasser Amerikas, Asiens, Europas, vor allen an Karpfenartigen mit A. foliaceus, A. coregoni und A. japonicus) und Chonopeltis (Afrika).

332

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.110. Schema des Körperbaus der Kiemenschwanzkrebse, Unterklasse Branchiura (Karpfenläuse). HS = Haftsaugnapf, FA = Facettenauge. Modifiziert nach Möller & Anders (1986)

Die dorso-ventral stark abgeflachten, ovalen, ca. 6–22mm langen Karpfenläuse sind charakterisiert durch die auffälligen Komplexaugen und durch die zu tellerartigen Saugnäpfen umgebildeten Maxillen, mit denen sie sich auf der Haut des Wirtsfisches festheften. Die Antennen sind zu Ventralhaken umgeformt (siehe Abb. 5.110). Es sind 4 Paar Thoraxbeine vorhanden. Das ungegliederte Abdomen trägt flossenartige Anhänge. Die Karpfenläuse sind geschickte Schwimmer. Viele Arten sind mit einem hohlen Stilett vor der Mundöffnung versehen, mit dem sie in der Lage sind, die Haut des Wirtsfisches zu durchstechen, um Blut oder extraintestinal vorverdautes Hautgewebe aufzusaugen. Infolge der dadurch verursachten Hautverletzungen können Fischseuchen- und Wundinfektionserreger einschließlich Nematoden (Tikhomirova 1970) von Fisch zu Fisch übertragen werden. In Fischzuchten kann ein Karpfenlausbefall zu großen wirtschaftlichen Verlusten (Jungfische) führen. Durch die kleinen Stichverletzungen sind Blutungen und geschwürartige Entzündungen im Unterhautbereich des Seitenmuskels der betroffenen Fische (Karpfen, Schleie, Hecht, Barsch, Forellen etc.) möglich. Die unter dem Namen Lachslaus gefürchtete parasitische Krebstierart Lepeophtheirus salmonis gehört nicht zu den Karpfenläusen, sondern ist eine Copepoda-Art (s. u.). 5.5.3.3 Unterklasse Cirripedia Rankenfußkrebse Rankenfußkrebse unterscheiden sich von anderen Crustacea dadurch, dass die Arten dieser Tierunterklasse, die ausschließlich marin leben, ausnahmsweise zu einer festsitzenden Lebensweise übergegangen sind. Im Bereich der 1. Antenne befinden sich Zementdrüsen, die eine Haftung an Oberflächen ver-

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

333

schiedener Art (Felsen, Schiffsrümpfe, Haut anderer Tiere) ermöglichen. Die 2. Antenne fehlt stets. Der Körper ist von einer teilweise verkalkten Hautfalte wie von einem Mantel umgeben, der phylogenetisch aus einer zweiklappigen Carapax-Falte durch Verwachsung der dahinter liegenden Region entstanden ist. Der Name Rankenfüßer rührt von den zu Fangarmen umgebildeten 6 Thorakalbeinen her, die, aus der Mantelspalte hervorgestreckt, im Wasser schwimmende Partikel abfiltern und der kegelförmig vorstehenden Mundöffnung zuführen. Rankenfußkrebse sind zwittrig. Nach 5 Häutungen entsteht eine Zypris-Larve, die zwischen 2 dünnen Schalen fast gänzlich eingeschlossen und mit Komplexaugen ausgerüstet ist. Diese Zypris-Larve heftet sich an der Oberfläche geeigneter Substrate fest und wächst zum Adulten heran. Die Ovarien liegen im Vorderkörper (= Stiel oder Pedunculus). Das Hodengewebe, das bis in die Beine reicht, führt zum Penis, der sich am Ende des Abdomens am äußersten Teil der Mantelspalte befindet. Parasitisch leben einige Arten (Wurzelkrebse = Rhizocephala) in ,,niederen und höheren“ Krebsen, wobei vom Vorderende des Körpers ein pilzartiges Wurzelgeflecht in das parenterale Körperinnere des Wirtskrebses sprießt. Der einzige z. Z. bekannte bei Fischen parasitierende Rankenfüßer Anelasma squalicola lebt mesoparasitisch am Schwarzen Dornhai, Etmopterus spinax. Der insgesamt 10–30mm lange Parasit ist von sanduhrförmiger Gestalt. Der sackartig erweiterte Vorderteil (Pedunkel) liegt in einer nach kranial gerichteten Muskelhöhle des Wirtsfisches. Nach hinten verengt sich der Körper (Taille), passiert eine verengte, rundlich vernarbte Öffnung in der Haut des Wirtes, um dann außen auf der Körperoberfläche des Haies mit dem 5–15mm langen, teil- und zeitweise geöffneten Mantelteil (Capitulum) sichtbar zu sein (Abb. 5.111). Aus dem ventralseitigen Schlitz zwischen diesen beiden Mantelschalen können die zweiästigen Thorakalbeine zur Abfilterung von Nahrungsbestandteilen hervorgestreckt werden. Der externe Teil dieses Cirripeden liegt zumeist in der Hautnische an der Basis zwischen dem Rückendorn und der 1. Rücken-

Abb. 5.111. Schema des Körperbaus und des Sitzes im Wirtsfisch des parasitischen Rankenfußkrebses Anelasma squalicola (Unterklasse Cirripedia). Modifiziert nach Johnstone & Frost (1927)

334

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

flosse des Schwarzen Dornhais. Zwischen den beiden Mantellappen, die nicht verkalken, heben sich die weißlichen Eisäckchen von dem Thorax mit den gegabelten Thoraxanhängen, dem Penis und der Mantelwand sichtbar ab, die im Gegensatz zu freilebenden Cirripedia-Arten von auffällig dunkelrotbräunlicher Farbe sind. Vom Oberflächengewebe des in der Muskulatur liegenden Pedunkels dringen wurzelartig verzweigte, bis 10 mm lange Fortsätze in das umliegende Muskelgewebe des Fisches. Abgesehen von dem Vorhandensein des Pedunkels des Parasitenkörpers, werden im Seitenmuskel des Wirtshaies keine Abweichungen beobachtet (Schäperclaus et al. 1979, Johnstone & Frost 1927, Hickling 1963). Wohl aber können bei den Haien infolge des Cirripedia-Befalls atrophische Veränderungen an der Leber und den Gonaden auftreten. Befallene männliche Haie werden dadurch unfruchtbar (Hickling 1963). Da Anelasma squalicola sich offenbar mit der offenen Mantelhöhle noch genauso ernähren kann wie freilebende Cirripedien-Arten, liegt hier sicherlich eine entwicklungsgeschichtliche Übergangsstufe zum ausschließlichen Parasitismus vor (Baer 1972). Auch freilebende Cirripedia-Arten können sich mitunter auf der Hautoberfläche von Fischen ansiedeln. So wird vom Befall von Porcupine-Fischen (Diodon spp.) mit der Entenmuschel Conchoderma virgatum berichtet. Dabei kann an der Anheftungsstelle des Rankenfüßers am Fisch eine Entzündung der Haut und der darunter liegenden Muskulatur festgestellt werden (Balakrishanan 1969). Da ein solcher Befall eine Spezifität vermissen lässt, kann hier von Parasitismus nicht gesprochen werden. 5.5.3.4 Unterordnung Isopoda Asseln/Asselkrebse (Unterklasse Malacostraca, Ordnung Peracarida) Die Asselkrebse sind von flacher, relativ breiter Gestalt und fallen durch ihre Segmentierung des Körpers in 7 Brustsegmente und 6 Bauchsegmente auf. Ein typischer Carapax fehlt bei den Isopoden. Sie werden als Unterordnung der Ordnung Peracarida den höheren Krebsen (Malacostraca) zugerechnet. Die Lebensweise der Asseln kann sehr vielfältig sein. So kommen sie freilebend im Meer sowohl in flachen Gebieten wie in der Tiefsee vor. Auch im Süßwasser sind sie verbreitet. Ein Teil der Asseln hat sich sogar zu reinen Landbewohnern (auch Trockenwüste) entwickelt. Etwa 500 Arten haben sich an ein parasitisches Leben – vorwiegend als Blutsauger – auf Fischen im Meer- und Süßwasser angepasst. Eine Wirtsspezifität ist bei den Isopoden wenig ausgeprägt. Im Gegensatz zu polaren Meeresgebieten ist die bei Fischen parasitierende Isopodenfauna in subtropischen und tropischen Gewässern umfangreicher (Gruner & Deckert 1956, Grabda 1991, Möller & Anders 1983). Meeresfische sind besonders von Angehörigen fol-

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

335

gender Familien befallen (Rokicki 1985): Sparidae, Lutianidae, Serranidae, Trichiuridae, Bramidae (Nordwest-Afrika). Aus der Zeichnung der Abb. 5.112 geht vereinfacht die allgemeine Körpergliederung der Isopoden hervor: am Kopf sitzende Augen, fehlender Carapax, 7 Pereiopoden-Paare, 5 Pleopoden-Beinpaare und 1 Uropoden-Paar. Der Isopoda-Befall von Fischen mit Beeinträchtigung des Seitenmuskels kann folgendes Erscheinungsbild haben: A. Hauptbedeutung für die Beeinträchtigung der Körpermuskulatur von Fischen haben die ektoparasitisch auf Fischen lebenden Arten der Familie Cymothoidae, mit den Gattungen: 1. Cirolana (mit beißenden Mundwerkzeugen Aas und lebende Fische fressend), 2. Aegina (mit saugenden Mundwerkzeugen) als temporäre Fischparasiten und 3. Cymothoina (mit saugenden Mundwerkzeugen) als stationäre Fischparasiten. Es handelt sich hier um protandrische Hermaphroditen, d. h., diese zwittrigen Asseln reifen zunächst als Männchen und wandeln sich danach in Weibchen um. Die Cymothoidae-Art Livoneca amurensis, die eine Totallänge von 3,2cm erreicht, befällt im asiatischen Amur-Fluss unter anderen die Fischart Leuciscus waleckii. Beim Befall setzt sich der jugendliche Parasit in der Nische an der Basis der Brustflosse fest und erzeugt beim weiteren Wachstum durch seine Versenkung in der Fischoberfläche eine charakteristische Hauttasche.

Abb. 5.112. Schemazeichnung der Körpergliederung der Asselkrebse der Unterordnung Isopoda (Unterklasse Malacostraca Ordnung Peracarida) mit Beinpaaren an allen Brust- und Bauchsegmenten. Modifiziert nach Möller & Anders (1986)

336

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Infolge einer Druckatrophie durch den wachsenden Parasiten entsteht aus der Haut des Fisches eine dünne, aber feste Membran, die von zahlreichen Blutgefäßen durchzogen wird, dem Isopoden eng anliegt und mit ihm bis in die Leibeshöhle zwischen die inneren Organe eingestülpt ist. Durch Verengung der Taschenöffnung kann der invaginierte Asselkrebs den Wirtsfisch nicht mehr verlassen. Vergleichend parasitologisch kann hier schon von Endoparasitismus, ähnlich wie bei der Copepoda-Familie Philichthyidae, gesprochen werden. Völlig versenkt unter der Körperoberfläche des Wirtsfisches saugt der Asselkrebs aus den Gefäßen der Umgebung Blut. Die Folge sind Wachstumsverlangsamung, Abmagerung und Tod des befallenen Fisches (Akhmerov 1939, Krychtun 1951). Die fischereilichen und bearbeitungstechnischen Verluste mit fast 20% Befallsrate dieser Amurfischfänge sind beträchtlich. Ebenso sind 6 Arten der Gattung Ichthyonexos (Familie Cymothoidae) im Süßwasser Südost-Asiens und Indiens verbreitet, die an Fischen in der Bauchmuskulatur gallertartige Taschen bilden (Gruner et al. 1993). Die Haut des atlantischen Kabeljaus, Gadus morhua, wird von den IsopodaArten Aega psora, A. ventrosa und A. stroemi befallen. Hautverletzungen wurden aber bisher nicht registriert (Rokicki 1976). Auf der Körperoberfläche von Lepidocybium flavobrunneum werden manchmal rundlich-ovale Wunden von 3,5–5,5cm Durchmesser und etwa 1–2cm Tiefe beobachtet. Vielfach sind am tiefsten Punkt dieser Wunden strohhalmstarke, dunkelbräunliche, in Richtung Wirbelsäule verlaufende Nekroseprozesse zu erkennen. In vielen Fällen stößt man dabei auf Reste des Hauptstückes, des Halses und auch des Cephalothorax des weiblichen mesoparasitischen Copepoden Pennella filosa (siehe Abb. 5.117 E und Abb. 5.121–5.126). Nach dem Individualtod dieses Parasiten degeneriert das Gewebe des oftmals mehr als 10cm langen Parasitenkörpers. Die nekrotischen Gewebsteile verlassen während eines relativ langen Zeitraumes nacheinander über den Bindegewebskanal (Fistelkanal), der sich im Muskelgewebe um den mehrere Zentimeter langen Hals des Copepoden-Weibchens gebildet hat durch die Öffnung in der Wirtsfischhaut den Wirt (Fistelöffnung). Es hat sich eine Fistel gebildet, die über längere Zeit das degenerierte Copepoden-Gewebe über die Penetrationsöffnung in der Haut des Wirtes nach außen abgibt. Diese durch Pennella filosa verursachte Fistelöffnung, die durch die ständige Detritus- und Wundsekretion zu einem halbkugeligen Defekt (maximaler Durchmesser 3 cm) in der Haut und der darunter liegenden Muskulatur führt, lockt offensichtlich auf der Hautoberfläche freilebende Asselkrebsarten als lohnendes Fraßziel an. Dies dürfte erklären, weshalb in solchen Wunden bei Xiphias gladius, Lepidocybium flavobrunneum und Lampris regis häufig Isopoda-Arten angetroffen werden (Maksimov 1970), die sich lediglich von Fistelsekret ernähren und deshalb nicht als Parasiten angesprochen werden können. B. Die Angehörigen der Familie Gnathiidae leben parasitisch als PranizaLarven auf Seeanemonen und Seescheiden und ernähren sich durch Aufsaugen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

337

von deren Körperflüssigkeiten. Diese Larven kommen als Parasiten gelegentlich auch an den Kiemen von Küstenfischen vor und fallen durch den teilweisen Verlust der Segmentierung des Asselkörpers auf. Im adulten Stadium leben sie in Schlammröhren im Meeresboden und nehmen keine Nahrung mehr auf. Erwähnenswert ist außerdem, dass freilebende räuberische Isopoda-Arten – oft zusammen mit Amphipoda = Flohkrebse – über den After von fluchtbehinderten und dadurch geschwächten Fischen (Stellnetz, Angel) in den Fischkörper und in innere Organe (z. B. Gonaden) einwandern können und einen ,,scheinbaren“ Parasitismus vortäuschen (Berland 1975, 1983, Priebe 1976). Im Zentrum von Kabeljau-, Köhler- oder Leng-Rogen, auch im bereits heißgeräucherten, verzehrsfertigen Zustand, konnten diese weizenkorngroßen Krebstierchen angetroffen werden. 5.5.3.5 Unterklasse Copepoda Ruderfußkrebse 5.5.3.5.1 Einführung Die Copepoda (auch Copepodia) sind eine arten- und formenreiche Crustacea-Unterklasse, die sowohl freilebende wie auch bei nahezu allen Fischarten parasitierende Arten (ca. 10.000 Arten) umfasst, welche im Süßwasser- oder im Meerwasser vorkommen. Sie stellt von den parasitären Krebsen bei Fischen die bedeutendste Gruppe dar. Diese fischparasitären Copepoda (ca. 1.700 Arten) kommen meist abhängig vom jeweiligen Entwicklungsstadium oder vom Geschlecht (meist die weiblichen Individuen), als temporäre oder permanente Parasiten vor (Lester & Roubal 1995, Möller & Anders 1986, Grabda 1991, Storch & Welsch 2004). Die Systematik dieser Gruppe ist infolge des Ansteigens neuer Erkenntnisse in ständiger Bewegung. Die hier als Unterklasse der Crustacea vorgestellten parasitischen Copepoda können nach dem Vorschlag von Kabata (1979) eingeteilt werden in die Unterordnungen Cyclopoida, Poecilostomatoida und Siphonostomatoida. Dem Kapitel 10 ist auszugsweise die Systematik aller hier angeführten parasitischen Crustacea-Gattungen nach den Angaben von Kabata (1979, 1988), Gruner et al. (1993) und Rommel et al. (2000) zu entnehmen. Die sich aus Nauplius-Larven entwickelnden Copepodit- oder ChalimusStadien sorgen für die Übertragung von Fisch zu Fisch. In der Regel wird vor der Entwicklung zum reifen Adultstadium noch ein Präadultstadium unterschieden. Neben den vielen ektoparasitischen Haut- und Kiemenparasiten gibt es zahlreiche Spezialisten, die als Sitz Augen, Maulhöhle, Seitenkanalorgan, Kiemenhöhle, Schädelhöhlen (Stirnhöhle, Augenhöhle etc.) oder andere Körperhöhlen (Leibeshöhle, Herzbeutel, Harnblase, Kloake, große Gefäße, Darmtrakt) aufsuchen. Eine Reihe von Arten führt zu Veränderungen im Seitenmuskel. Dabei muss zwischen Copepoda-Arten unterschieden werden, die obligat mesoparasitisch oder endoparasitisch im Seitenmuskel vorkommen, und sol-

338

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

chen, die ektoparasitisch leben oder lediglich mit dem Cephalothorax bis in die Unterhaut vordringen. Bei den mesoparasitischen Arten, die unter anderem den Seitenmuskel als Sitz bevorzugen und häufig in der Tiefe nahe der Wirbelsäule anzutreffen sind, ist regelmäßig mit Veränderungen der Muskulatur zu rechnen. Bei den ektoparasitisch lebenden Copepoden hängt es von der Befallintensität und den Sekundärschäden durch Hautverletzungen mit anschließender mikrobieller Infektion ab, ob die Muskulatur mit in die Degenerations- oder Entzündungsprozesse einbezogen wird oder nicht. Darüber hinaus können sich bei massivem Befall besonders von Kiemen oder Seitenlinienorgan ,,verirrte“ Exemplare sich auch an der Fischhaut verankern und dort zu auffälligen Veränderungen unter Einbeziehung der oberflächlichen Schichten des Seitenmuskels führen. Endoparasitismus im Sinne eines Intestinal(Darm-)parasitismus ist äußerst selten (z. B. Mytilicola intestinalis im Darm von Miesmuscheln, Mytilus spp.). Einzelne Arten aus der Familie Philichthyidae (Sarcotaces spp., Ichthyotaces spp.), die ihren Sitz vollständig im Muskelgewebe oder der Subkutis haben und durch eine Fistelöffnung in der Haut des Wirtsfisches die Nauplius-Larven nach außen entlassen, sind dagegen als Endoparasiten anzusprechen. Bei den bei Fischen parasitierenden Copepoden können, soweit überhaupt darüber Kenntnisse vorliegen, folgende parasitären Phasen unterschieden werden: 1. Nur die Adulten sind Parasiten (Ergasilidae), und die Larven bleiben freilebend. 2. Der Parasitismus beginnt im fortgeschrittenen Copepodit-Stadium (Chondracanthidae). 3. Das Copepodit-Stadium lebt parasitär auf bestimmten Fischarten (z. B. Lernaeidae auf Plattfischen). Das präadulte Weibchen ist zunächst freilebend, wird durch die ebenfalls freilebenden Zwergmännchen begattet und befällt dann eine andere Fischart (z. B. Kabeljau). Das Männchen stirbt danach, ohne jemals als Parasit zu existieren. Das begattete Weibchen (Lernaea-Arten) penetriert nach dem Wirtswechsel die Haut des 2. Wirtsfisches und macht dabei eine bedeutende Metamorphose unter Rückbildung der Segmentierung und der Extremitäten durch, wobei gleichzeitig eine ungewöhnliche Vergrößerung des Genitalkomplexes eintritt (engl. postmetamorphosed adult). Das aus dem Ei schlüpfende Copepodit-Stadium ist als das i. d. R. infektionsfähige Stadium zunächst freilebend. Dieses sucht einen passenden Wirt (z. B. Lernaea-Arten). Im Zusammenhang mit dem Einfluss der parasitisch lebenden Copepoda auf Veränderungen der Beschaffenheit des Seitenmuskels von Fischen ist es zum Verständnis der Morphologie dieser Tiere und der Systematik von Wichtigkeit, Grundsätzliches auch über die nicht parasitären, also ausschließlich

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

339

freilebenden Copepoden zu wissen. Der Artenreichtum dieser aquatisch lebenden Unterklasse ist inzwischen so groß, dass daraus eine eigenständige Fachdisziplin geworden (Copepodologie) ist. Stammesgeschichtlich haben sich parasitäre Formen immer aus bereits existierenden freilebenden Arten entwickelt. Soweit sie nicht Pflanzenfresser waren, ernährten sie sich als Räuber oder Aasfresser. Der Übergang zur parasitären Lebensweise führte als biologische Besonderheit zwangsläufig zu Veränderungen, die nicht ohne Folgen für die Individualentwicklung blieben, sondern sich auch in Veränderungen des Bauplans dieser Tiere, insbesondere der Adulten, äußerten. Bedingt durch die erschwerte Zugänglichkeit des Lebensraumes dieser Tiere ist es verständlich, dass es viele Lücken bezüglich der Kenntnisse über Biologie und Entwicklung der Copepoden, besonders der parasitären Arten, gibt. Ständig werden Wissenslücken geschlossen, die wieder zu Revisionen des bisherigen zoologischen Systems führen (Yamaguti 1963, Kabata 1981, 1988). 5.5.3.5.2 Allgemeines über freilebende Copepoden Die Formenvielfalt der parasitären Copepoden lässt sich am ehesten von der Morphologie freilebender Arten ableiten. Da Parasitismus als sekundäre Daseinsform bei der Artenentwicklung aufgefasst werden muss, stellt das gegenwärtige Artenspektrum stammesgeschichtlich auch unter Berücksichtigung der Veränderungen der Wasserkörper auf unserer Erde bestenfalls eine Momentaufnahme dar, die zusätzlich vom jeweiligen ,,parasitologischen“ Habitat im Wirt abhängig ist. Gestaltliche Besonderheiten/Gemeinsamkeiten dieser Krebstier-Unterklasse sind ein Cephalothorax mit gegliederten Spaltbeinen und ein extremitätenloses Abdomen (Abb. 5.113A). Lediglich das letzte Abdominalsegment ist mit der krebstiertypischen Schwanzgabel (Furka) versehen. Carapax (Rückenschild) und Komplexaugen fehlen den Copepoda. Sie sind getrenntgeschlechtlich. Die Geschlechtsöffnung der ♂ und ♀ befindet sich im 1. Abdominalsegment. Die Begattung erfolgt durch Abgabe von Spermatophoren (Spermienpaketen), die bei der Kopulation durch das mit Klammeranhängen ausgerüstete Männchen am/im Weibchen abgelegt werden. Die Copepoden-Weibchen bilden nach der Befruchtung der Eizellen mit durch Verklebung die für die Copepoden-Arten charakteristischen, paarigen, vielreihigen Ei-Aggregate in Form bauschiger oder zylindrischer Säckchen aus. Bei vielen Arten werden die Eier auch einreihig hinter einander verklebt, sodass sie als dünnfädige Eischnüre, oft auch in Schlingen verknäuelt, vorliegen. Diese Ei-Aggregate entstehen dadurch, dass mit den Eiern aus der Geschlechtsöffnung ein Drüsensekret abgesondert wird, welches die Eier zusammenklebt. Die sogenannten Ei-Säckchen stellen somit keine Hohlräume dar, die mit Eiern gefüllt sind. Während der Fortpflanzungsperiode bilden sich wiederholt neue Eisäckchen. Aus dem befruchteten Ei schlüpft die Nauplius-Larve, die sich von Häutung zu Häutung gestaltlich weiter entwickelt. Als Metanauplius wird das Stadium bezeichnet, das schon mit 2 Thoraxbeinpaaren ausgestattet ist. Nach

340

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

einer artspezifischen Zahl von Häutungen (i. d. R. nach der 6. Häutung) tritt als typisches, gemeinschaftliches Entwicklungsstadium aller Copepoda-Arten, die Copepodit-Larve auf. Bei ihr ist der Körper bereits in den Extremitäten tragenden Cephalothorax und in das extremitätenlose Abdomen gegliedert. Mit weiteren Häutungen vervollständigt sich die Zahl der Beinpaare. Abgesehen vom Körperumriss (Größe der Körperregionen, Zahl der in die Verwachsung einbezogener Segmente) haben sich die Mund- und Kopfgliedmaßen (einschließlich des Extremitätenpaares des einbezogenen 1. Thoraxsegmentes = Maxillipedien) in ihrer gestaltlichen und funktionellen Ausprägung für den Copepodologen als besonders hilfreich für die Abgrenzung verwandter Arten erwiesen. Die einästigen 1. Antennen haben bei den freilebenden Arten vor allem Schwebefunktion (sind daher besonders lang), bei den Schwimmern auch Steuerungsfunktion. Das Gleiche bezieht sich auf die zweiästigen 2. Antennen. Beide sind Träger von Sinnesrezeptoren. Die zweiästigen Mandibeln, die seitlich im Mundwinkel zwischen Ober- und Unterlippe positioniert sind, dienen in erster Linie der Zerkleinerung der Nahrungsbestandteile durch Kauen oder Quetschen (Kaulade, Kiefer). Ebenso sind die Maxillen bei den Freilebenden in erster Linie als Hilfswerkzeuge (Strudel- oder Klammerorgan) anzusehen. Auch das 1. Thorakal-Beinpaar steht bei vielen Arten im Dienst der Nahrungsaufnahme (Maxillipedia). 5.5.3.5.3 Allgemeines über parasitisch lebende Copepoden Der Bauplan der freilebenden Copepoden lässt sich bei den parasitären Arten, besonders bei deren Larvenformen, im Wesentlichen wiederfinden. Auf den Wegen oder Umwegen der in unterschiedlichen Etappen abgelaufenen Stammesentwicklung der Arten kam es trotz der Aufspaltung der genetischen Linien zu vielen Ähnlichkeiten in der Morphologie der rezenten parasitischen Copepoden. Die andersartige und variationsreiche parasitäre Lebensweise, während der Entwicklungsphase vom embryonierten Copepoden-Ei bis zum Eintritt der Geschlechtsreife des Adulten, musste entsprechend der Umweltbedingungen und der dadurch bedingten natürlichen Selektion, verschiedene Formen des Parasitismus und damit auch gestaltlich verschiedene parasitisch lebende Copepoden-Arten hervorbringen. Bei den bei Fischen parasitierenden Copepoden sind durchaus solche Arten von einander zu unterscheiden, die zu stammesgeschichtlich alten Parasiten zu zählen sind (an Knorpelfischarten, Stören etc.), und solchen, die als jung und weiterentwickelt anzusehen sind (an Knochenfischarten). Jüngere Formen können dabei durchaus noch den freilebenden eher ähneln als den uralten, soweit diese nicht schon zu den fossilen Arten gehören. Die Einordnung und systematische Abgrenzung der Copepoda-Arten erfolgt auf der Grundlage der Morphologie der Adulten und deren Entwicklungsstadien. Die Lebensweise, insbesondere die parasitische, ist dabei von untergeordneter Bedeutung. Vielfach treten sogar nur die Weibchen einer

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

341

Art als Parasiten auf. Die Männchen, die zumindest als Adulte nicht parasitisch leben, unterscheiden sich von den Weibchen außerdem im Körperbau (mit deutlicher Segmentierung) und durch eine wesentlich geringere Körpergröße (Zwergmännchen). Zu bemerken ist, dass bei vielen Beschreibungen einer Art nähere Einzelheiten über die Individualentwicklung und die Morphologie der Larvenstadien noch fehlen. Viele Lebensräume der Copepoda sind schwer zugänglich. In der experimentellen Biologie sind häufig die Lebensbedingungen nicht einfach nachahmbar (z. B. Tiefsee-Habitate). Ständig kommen neue Erkenntnisse auf dem Gebiet der Copepodologie hinzu, die auch die systematische Einordnung der Copepoda-Arten und ihre Eingruppierung in Gattungen, Familien, Ordnungen etc. in einem anderen Licht erscheinen lassen. Wesentliche Charakteristika, die den Unterordnungen zugrunde liegen, sind die Form der Mundöffnung und der Mundanhänge (Oberlippe, Unterlippe, Mandibeln, 1. und 2. Maxille). Die Identifizierung der verschiedenen Arten der parasitisch lebenden Copepoda übersteigt den Rahmen und auch das Ziel dieses Handbuches, denn alle Crustacea-Arten von Fischen stellen kein Gesundheitsrisiko beim Verzehr von Fischen für den Lebensmittelverbraucher dar. Das muss besonders auf die ektoparasitisch lebenden Arten bezogen werden, die in 3 verschiedenen Unterordnungen vorkommen. Diese Arten werden bei der Untersuchung eines geschlachteten Fisches in toto meist nicht angetroffen. In der Regel werden nur die schädigenden Auswirkungen dieser Parasiten auf die Haut und besonders auf die darunter liegende Muskulatur registriert. Im Folgenden werden daher nur die wichtigsten Arten mit den häufig befallenen Wirtsfischen genannt, um bei Bedarf anhand der angegebenen Literaturhinweise nähere Einzelheiten zu erfahren und eine systematische Einordnung herbeiführen zu können. Anders ist es bei den mesoparasitisch an Fischen vorkommenden Arten, die mit ihrem Cephalothorax unter der Haut im Bereich des Rumpfes an beiden Körperseiten, am Rücken, im Bereich der Basis der Rücken-, Brust- und Bauchflossen, vorkommen. Je nach Copepoda-Art, wobei die Größe (CephalothoraxGröße) und die Penetrationstiefe in die Muskulatur von Ausschlag sind, kann es dadurch zu auffälligen oder zu weniger auffälligen Muskelveränderungen kommen. Dabei ist möglich, dass zufällig Arten im Bereich der oberflächlichen Muskelschichten fixiert sind, deren gewöhnlicher Sitz die Maul- oder Kiemenhöhle, das Seitenlinienorgan, die Augenhöhle oder das Auge ist. Diese Ausführungen können sich nur auf Familien, Gattungen oder Arten der Copepoda beschränken, die besonders auffällig sind. 5.5.3.5.4 KlassifizierungparasitärerCopepoden Im Rahmen dieser Ausführungen soll eine Übersicht über die systematische Einordnung der mit Seitenmuskelveränderungen einhergehenden fischparasitären Copepoda-Arten gegeben werden. Morphologisch wichtige Einzelheiten für eine Spezies-Identifizierung werden

342

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

nicht näher beschrieben und müssen der Fachliteratur entnommen werden. Dennoch wird versucht, von den wichtigen parasitisch lebenden Vertretern das grobsinnliche Erscheinungsbild so zu erläutern und zu illustrieren, dass es auch ohne Beschreibung systematisch bedeutsamer, oft nur mikroskopisch feststellbarer Einzelheiten (Mundgliedmaßen) möglich ist, die Art des den Seitenmuskel verändernden Ruderfußkrebses zu erkennen. Die bei Fischen vorkommenden parasitischen Copepoden (Unterklasse Copepodia) finden sich in der Ordnung Podoplea (Gruner et al. 1993). Die fischparasitischen Arten dieser Ordnung können nach heutigem Stand der Diskussion (Kabata 1979, 1982, 1984) den folgenden 3 Unterordnungen zugerechnet werden: • Unterordnung Cyclopoida: Der Mund ragt nicht über die Kontur der Körperoberfläche hervor und stellt eine teilweise von der Oberlippe überdeckte, versenkte Öffnung dar. Die Mandibeln bestehen aus einem kurzstämmigen Basalteil und aus einem langen, bogenförmigen, zugespitzten Distalteil, der entlang der Öffnungsränder mit kleinen Zähnen besetzt ist (gnathostom = kieferartige Mandibeln). In der Ontogenese tritt an den Larven kein Frontalfilament auf. Meist handelt es sich um freilebende Arten. Die Ordnung ist lediglich mit einer fischparasitären Familie Lernaeidae vertreten, deren Angehörige nur im Süßwasser verbreitet sind. Es besteht aber morphologisch bei den mesoparasitischen Arten eine große Ähnlichkeit mit den Arten der Lernaecera-Gattung der Pennellidae (U. O. Siphonostomatoida). Wegen ihres Vorkommens bei Karpfenartigen und Stören sind die Lernaeidae von wirtschaftlicher Bedeutung. Ihr Anteil an der Gesamtheit aller bei Fischen parasitisch lebenden Copepoden beträgt etwa 5%. Die parasitischen Arten der Cyclopoida zeigen morphologisch während der Individualentwicklung noch am deutlichsten die allgemeinen Charakteristika der Copepoda. • Unterordnung Poecilostomatoida: Die Mundöffnung ist ein mehr oder weniger transversaler, in den Vorderkörper eingezogener Schlitz. Die 2. Antenne endet mit einer kräftigen Klaue. Der Körper ist meist mit Borsten besetzt. Die parasitären Arten (besonders die Weibchen) sind mit Ausnahme der Angehörigen der Philichthyidae morphologisch wenig abgewandelt und erinnern an freilebende Cyclops-Arten. Dagegen haben die endoparasitischen Weibchen der Philichthyidae eine kugelig-zystöse Form und sind praktisch nur anhand der bei ihnen in der Wirtshöhle auftretenden Zwergmännchen und der oftmals anzutreffenden Nauplius-Larven, die aus den Eiern hervorgehen, als Krebstiere erkennbar. Der Anteil der Poecilostomatoida an allen fischparasitären Copepoda-Arten beträgt ca. 20%. Wichtige Familien, deren Angehörige bei Fischen parasitieren: Ergasilidae, Chondracanthidae, Philichthyidae (letztere mit den endoparasitären Gattungen Sarcotaces und Ichthyotaces). • Unterordnung Siphonostomatoida: Die Angehörigen dieser Unterordnung kommen ausschließlich als Parasiten vor. Gemeinsames Kennzeichen im

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

343

Bauplan ist die das Vorderende des Parasiten überragende, oft (spitz-) kegelartige Mundöffnung, die zudem meist zu einer siphonartigen Rinne/ Röhre geformt ist und als Saugorgan dient. Die stäbchenförmigen Mandibeln sind mit einer flachgebogenen Schneidklinge versehen und tragen am Konkavrand in Reihen angeordnete Zähnchen. Bei fast allen Arten besteht ein deutlicher Geschlechtsdimorphismus (♂ nicht parasitär, zwergenhaft, Segmentierung noch erkennbar). Die ausschließlich parasitisch lebenden erwachsenen Weibchen haben weitgehend ihre Segmentierung verloren. Abgesehen von der Größe haben sie damit als mesoparasitische Copepoden eine den geschlechtsreifen, weiblichen Lernea-Arten aus der Unterordnung Cyclopoida analoge Körperform. Die infektionsfähigen Larvenstadien (Copepodit, Chalimus) sind mit einer Kopfdrüse zur Bildung eines Frontalfilaments (Haftfaden) ausgerüstet. Etwa 75% aller fischparasitären Copepoda-Arten gehören zur Unterordnung Siphonostomatoida. Wichtige Gattungen sind: Caligus, Lepeophtheirus, Pandarus, Dinemura, Echthtrogaleus, Orthagoriscicola, Philorthagoriscus, Anthosoma, Salmincola, Clavella, Lernaeocera, Cardiodectes, Sarcotremus, Ophiolernae, Trifur, Peroderma, Lernaeenicus, Pennella, Sphyrion und Lophoura. Die Weibchen bedeutsamer mesoparasitischer Arten mit Sitz im Seitenmuskel von Fischen gehören zu den Familien Pennellidae und Sphyriidae. 5.5.3.5.5 Allgemeine gestaltliche Besonderheiten parasitisch lebender Copepoden Als Parasit muss der betreffende Ruderfußkrebs so ausgerüstet sein, dass er sich zunächst zum Zeitpunkt der Infektion (Copepodit- oder Chalimus-Stadium) am Fisch fixieren und zunächst die Fischoberfläche als Lebensraum nutzen kann, ohne bei den Körperbewegungen des Fisches den Halt zu verlieren. Den infektiösen Copepodit-Stadien dienen dazu die Mundgliedmaßen. Bei vielen Arten wird ein Chalimus-Stadium ausgebildet wird. Das infektionsfähige Chalimus-Stadium ist mit einer Kopfdrüse versehen, aus deren Sekret ein feiner Faden (Frontalfilament) entsteht, mit dem sich das Larvenstadium an dem Epithel der Haut und den Schuppen des Wirtsfisches verklebt. Von der Länge des Frontalfilamentes ist es dann abhängig, in welchem Umkreis die Fischoberfläche durch die Fressaktivität der ektoparasitischen Larve in rundlicher Form beschädigt wird. Da bei vielen Arten nur das Weibchen zu einer stationären parasitären Lebensweise übergeht ist die Ausprägung bestimmter Anheftungsvorrichtungen nur auf das Weibchen beschränkt. Viele ektoparasitische Copepoden-Arten sind auch darauf angepasst, die Lokalisation auf der Fischoberfläche wechseln (mobil). Zu diesem Zwecke sind die Antennen zu großen Haken umgeformt (Ergasilus), oder die Antennen und das Maxilliped funktionieren als Klammerorgane (Abb. 5.113A und B). Die Mandibeln können als Stilett ausgebildet sein (Caligilidae).

344

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Bei anderen Arten ist der Cephalothorax flach und relativ breit ausgebildet, wodurch der Körper durch Adhäsionskräfte auf der Hautoberfläche fest haftet, aber trotzdem zur Ortsveränderung befähigt ist. Vielfach können die beiden 2. Maxillen distal ringförmig und ventralseitig zu einem scheiben-, wurzel- oder ankerförmigen Haftorgan (Bulla) verbunden sein (Abb. 5.113C). Die Weibchen solcher und anderer Arten können sich mithilfe ihrer Mundgliedmaßen (Buccal-Apparat) und gewebsauflösender Sekrete mit ihrem Cephalothorax durch die Haut des Fisches bohren und tief in das Muskelgewebe, manchmal bis zur Wirbelsäule, zur anderen Körperseite oder in die Leibeshöhle und deren Organe, vordringen. Nach Durchbohren und Passage der Haut bildet der Cephalothorax vieler mesoparasitischer Arten relativ große ankerförmige oder kugelige Auftreibungen (Lappen, Hörner) aus, die den Vorderteil des Copepoden-Weibchens im Gewebe fixieren und ein Zurückgleiten ins Freie verhindern. Erstaunlich ist, das solche Veränderungen der Cephalothorax-Morphologie (völliger Verlust der Segmentierung, Bildung hornförmiger oder lappenartiger Auswüchse) selbst bei nicht ausgesprochen verwandten Arten (z. B. Lernaeidae = Unterordnung Cyclopoida einerseits, und Pennellidae = Unterordnung Siphonostomatoida andererseits) eine verblüffende Ähnlichkeit aufweisen. Die getrenntgeschlechtlichen Ruderfußkrebse mit parasitischer Lebensweise zeichnen sich darüber hinaus in vielen Fällen durch einen ausgeprägten Geschlechtsdimorphismus aus. Während die Weibchen vieler extrem an die parasitäre Lebensweise angepasster Arten eine Gliederung verloren haben, bleiben die entsprechenden Männchen freilebend und lassen relativ deutlich den Krebstierbauplan mit Segmentierung noch erkennen (Brustsegmentierung, Furka; siehe auch Abb. 5.128 ♂ von Sphyrion oder Abb. 5.154 ♂ von

Abb. 5.113. Schema der Körpergestalt ektoparasitischer Copepoda-Gattungen. A = Ergasilus sp., B = Lepeophtheirus sp., C = Salmincola sp., CT = Cephalothorax. Modifiziert nach Möller & Anders (1986), Gruner & Deckert (1956) und Mehlhorn & Piekarski (2002)

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

345

Sarcotaces, Ichthyotaces). Nur selten leben die Männchen auch parasitisch (Lepeophtheirus spp.). Nicht parasitisch lebende Männchen bleiben i. d. R. aber kleiner als die parasitisch lebenden Weibchen. Die sogenannten Zwergmännchen der Pennellidae, Sphyriidae oder Philichthyidae erreichen gerade einmal eine Körperlänge, die 1/10 – 1/20 der Körperlänge des Weibchens entspricht. Solche Zwergmännchen können mitunter angeklammert im Genitalbereich der großen Weibchen entdeckt werden oder leben bei endoparasitischen Arten mit dem Weibchen gemeinsam in der Gewebs-/Organhöhle des Wirtsfisches. Bei den parasitischen Copepoda, besonders bei den Weibchen, sind die Kopfsegmente mit mehreren, folgenden Brustsegmenten zu dem relativ großen Kopfbruststück (Cephalothorax) unter Verlust der Segmentierung verschmolzen. Weitere Thoraxsegmente können folgen oder sind mit Abdominalsegmenten vereinigt. Im Abdominalsegment sind auch die Gonaden lokalisiert, sodass besonders bei den großen Weibchen dieser Abschnitt als größter Körperteil in Erscheinung tritt. Soweit nicht bereits in den Genitalkomplex mit einbezogen, kann bei vielen Arten noch ein zylindrisch geformtes Abdomen folgen, welches als Furka endet. Bei den geschlechtsreifen Weibchen überragen dann i. d. R. 2 kompakte Ei-Säckchen (oder dünne Ei-Schnüre) das Hinterende des Copepoda-Rumpfes auffällig. Als Parasiten müssen die Ruderfußkrebse mit Festhalteorganen ausgerüstet sein, um am Wirtsfisch haften zu können. Bei den ektoparasitisch lebenden Arten verankert sich schon die frisch geschlüpfte Nauplius-Larve an der Fischhaut mit zu starken Haken und Klammern umgebildeten Mundwerkzeugen. Diese Arten leben zeitlebens auf dem gleichen Wirtsindividuum; die Männchen (ca. 1mm) wandern zu den festverankerten Weibchen. Die 2. Maxille ist zur Bulla distal ringartig zusammengewachsen. Die Weibchen tragen kaudal unsegmentierte 3–4mm große Ei-Säckchen (Salmincola spp.). Nicht immer können der Sitz (= Lokalisation im Wirtsfisch) und häufig auch die Wirtsfischart den Literaturangaben entsprechen, da weder Sitz noch befallener Wirtsfisch ausgesprochen spezifisch sind. Solche Sonderfälle des Befalls eines seltenen Wirtes oder eines selten befallenen Organs sind meist das Resultat des zufälligen Zusammentreffens von infektionsbereitem Parasiten mit kontaktbereitem Wirt mit einer empfänglichen Organperipherie. So lassen sich seltene Infektionen des Befalls mit parasitären Crustacea erklären. 5.5.3.5.6 Schicksal der im Seitenmuskel vorkommenden Copepoda-Körper Die ektoparasitisch lebenden Copepoden (♀ und ♂), die von der Hautoberfläche her den Wirtsfisch belästigen und von dort aus auch zu Beschädigungen des Seitenmuskels führen können, sterben nach Erlöschen ihrer Fortpflanzungsfunktion eines natürlichen Todes und fallen von dem Wirtskörper ab. Soweit diese Ektoparasiten beim Fang des Fisches auf der Haut vorkommen, verlassen sie den Fischkörper alsbald und sind dann an dem toten Fisch nicht mehr registrier-

346

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

bar. Sie hinterlassen lediglich typische Hautverletzungen oder je nach Tiefe der Wunden auch Vernarbungen. Anders ist es bei den Copepoden-Arten, die sich lebenslang auch auf der Haut festsetzen, aber gelegentlich dort ihren Sitz wechseln. Dabei ist es möglich, insbesondere in Nischen der Körperoberfläche (besonders an der medialen Seitenoberfläche der Brustflosse) oder auf der Innenseite des Kiemendeckels einzelne Exemplare oder ganze Kolonien (z. B. Lepeophtheirus spp.; siehe Abb. 5.114 und 5.116) anzutreffen. Anders ist es bei den Copepoda-Arten, deren Weibchen sich durch die Haut bohren und dann einen festen Sitz im parenteralen Wirtsgewebe haben. Aus praktischen Gründen sind daher die parasitären Copepoda, die zu Veränderungen in der Muskulatur von Fischen führen, unabhängig von ihrer systematischen Zuordnung, in 3 Gruppen zu unterteilen: 1. Ektoparasitische Arten, die als Copedodit-, Chalimus- oder Adultusstadium – abgesehen von freischwimmenden Phasen – ausschließlich als Ektoparasiten auf der Oberfläche des Wirtsfisches leben, durch Stechen, Saugen und extraintestinale Verdauung die Wirtshaut einschließlich der darunter liegenden Gewebe verletzen und so auch zu pathologischen Veränderungen (Blutungen, Entzündungen, Degenerationen, Ulzerationen etc.) führen. Am gefangenen oder am verendeten Fisch sind Körperteile des Copepoden, abgesehen bei Massenbefall, nur selten zu entdecken. Nach dem Tode des Copepoden fällt dieser vom Wirtskörper ab. 2. Mesoparasitische Arten, bei denen die parasitisch lebenden Weibchen die Haut penetrieren und mit ihrem Cephalothorax in oder nahe der Unterhaut im oberflächlichen Muskelgewebe oder in der Tiefe des Seitenmuskels nahe der Wirbelsäule oder sogar an der gegenüber liegenden Wirbelsäulenseite liegen. Diese Parasiten bleiben zeitlebens bis zur Erfüllung ihrer Fortpflanzungsfunktion auf/in dem Wirtsfisch. Von diesen Mesoparasiten liegt der Hauptteil des Körpers (Genitalkomplex, Abdomen) mit den eventuell noch vorhandenen Eisäckchen außerhalb des Wirtsfischkörpers. Nach dem Individualtod des Copepoden-Weibchens,

Abb. 5.114. Blindseitenoberfläche einer Scholle (Pleuronectes platessa) mit abgespreizter Brustflosse (P). An der Basis der Brustflosse ist Sago-ähnlich strukturiert eine Ansammlung von Lepeophtheirus pectoralis erkennbar (Pfeil). Als Nebenbefund befand sich im Mundwinkel eine Agglomeration von durch Lymphozystis-Virus-Befall vergrößerten Epithelzellen (Lz)

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

347

welches die Lebensdauer des Wirtsfisches nicht übersteht, verkümmern seine außen liegenden Teile und fallen ab. Das frühere Penetrationsloch in der Haut des Wirtsfisches ist häufig zu klein, dass auch der innen liegende Cephalothorax samt Verbindungsstück abgestoßen werden kann. So schließt sich die frühere Öffnung in der Haut durch Vernarbung, und der Rest des Copepoden bleibt als Fremdkörper im Muskelgewebe liegen. In der Muskulatur der befallenen Fische erscheinen diese Restkörper später als Nekrosen, trockene Sequester, Pigmentstellen. Manchmal bildet sich ein fistulöser Prozess, der durch den zerfallenden Körper des Copepoden durch Sekretion über den Penetrationskanal in der Hautöffnung während einer gewissen Zeitdauer aufrecht erhalten. Zurückbleibende Zerfallsprodukte des Crustacea-Körpers werden bei ausreichender Lebensdauer des Wirtsfisches unauffällig resorbiert. 3. Endoparasitische Arten (Philichthyidae), deren Weibchen endoparasitisch in der Leibeshöhle, in der Muskulatur in bindegewebig demarkierten Hohlräumen oder in anderen Organen oder Schleimkanälen des Wirtsfisches vorkommen. Der Parasitensitz (Parasitenhöhle) befindet sich vollständig innerhalb der Gewebe oder der geschlossenen Organe des Wirtes. Eine relativ kleine Öffnung in dessen Haut oder Leibeshöhlenorganen mit Verbindung zur Außenwelt (Intestinal- oder Urogenitalsystem) ermöglicht es den Nauplius-Larven, in das freie Wasser zu gelangen. Die unauffälligen Zwergmännchen leben, angeheftet an die Oberfläche der Weibchen, ebenfalls in dieser Parasitenhöhle. Auch diese Copepoden-Weibchen verbleiben nach ihrem Individualtod als Fremdkörper im Muskelgewebe mit den bei den mesoparasitisch lebenden Weibchen geschilderten Folgen. Zur Erleichterung der Artbestimmung werden neben der Angabe der möglichen Wirtsfische und der bekannten Verbreitungsgebiete in den Tabellen 5.28– 5.31 vor allem auch Angaben zur Größe dieser Copepoden gemacht. Es zeigt sich, dass es sich hierbei überwiegend um Parasiten handelt, deren Größe im Millimeter-Bereich variiert und deren Totallänge (= Körperlänge ohne Ei-Säckchen oder Ei-Schnüre) nur selten mehr als 1cm beträgt. Soweit die Mundregion des Weibchens in der Haut oder Unterhaut lokalisiert ist, erreichen die Körperteile des Copepoden, die eventuell im Bereich der Haut oberhalb des Seitenmuskels auftreten, kaum die Größe eines Senf- oder Weizenkorns. 5.5.3.5.7 Ektoparasitische Copepoda-Arten Zu den ektoparasitisch an Fischen vorkommenden Ruderfußkrebsen zählen sowohl Arten, die auf der Hautoberfläche von Fischen leben, als auch solche Arten, die insbesondere im Kiemenraum auf der Oberfläche der Kiemenblätter zu finden sind. Je nach Art kommt es aber auch vor, dass diese als Nauplius-Larven auf den Kiemen vorkommen und erst als Adulti auf der Haut, insbesondere an den Flossen, parasitieren.

Adultusgröße

Wirtsfische

Verbreitung

Referenz

Unterordnung Poecilostomatoida Familie Ergasilidae überwiegend auf den Kiemen Ergasilus sieboldi TL ♀ 1 – 2 mm Angehörige der Sal- Süßwasser; Kabata (1970, 1979) TL ♂ ca. 1mm monidae, Thymallidae, Europa, Asien Coregonidae, Percidae, Esocidae, Siluridae Platichthys flesus, Ostsee, Kabata (1979) Ergasilus gibbus TL ♀ 1,2 – 2 mm Anguilla anguilla Schwarzmeer TL ♂ unbekannt Familie Bomolochidae überwiegend in Kopfkanälen und -höhlen und im Kiemenraum mariner Fische Bomolochus soleae TL ♀ ca. 1,5 mm Solea solea Nordatlantik Vervoort (1969) TL ♂ ca. 0,85 mm Bomolochus belones TL ♀ 1,7 – 1,85 mm Belone belone TL ♂ unbekannt Familie Chondracanthidae gewöhnlich an den Kiemen mariner Fische Chondracanthus zei TL ♀ 12 mm Zeus faber Mittelmeer, Kabata (1979) TL ♂ 0,75 – 0,85 mm westafrikan. Küste Lophius piscatorius Nordsee, Chondracanthus lophii TL ♀ 12 mm Mittelmeer TL ♂ 0,5 mm Unterordnung Siphonostomatoida Familie Caligidae Caligus rapax TL ♀ 5 – 7 mm Gadidae, Salmo salar, Nordatlantische Schäperclaus et al. (auch in Kiemenhöhle) TL ♂ 4,5 mm S. trutta Meeresgebiete (1979), Kabata(1979) Caligus curtus TL ♀ 5,1 – 10,1 mm Gadidae, Perciformis, Nordatlantik Kabata (1979, 1984) TL ♂ 5,4 – 12,3 mm Merluccidae, Squalus acanthias, Rajidae,

Familie/Spezies

Tabelle 5.28. Auswahl ektoparasitischer Copepoden, die Veränderungen des Seitenmuskels von Fischen verursachen können

348 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abramis brama, Coregonus lavaretus, Perca fluviatilis, Esox lucius, Leuciscus rutilus Oncorhynchus gorbuscha, O. keta, O. kisutch, Clupea pallasi, Theragra chalcogramma Auxis maru, Spheroides rubripes, Cololabis saira, Osmerus eperlanus dentex, Mexico: Euthynnus lineatus Salmo spp., Oncorhynchus spp. Pleuronectidae, auch Anarhichas lupus, Melanogrammus aeglefinus, Scomber scombrus, Raja radiata Hippoglossus hippoglossus, Rheinhardtius hippoglossoides

TL ♀ 4 – 6,8 mm TL ♂ 4– 7,6 mm

TL ♀ 4,35 mm TL ♂ 4,8 mm

TL ♀ 5 – 6,4 mm

TL ♀ 7,4 – 18,2 mm TL ♂ 5 – 7 mm TL ♀ 5 mm TL ♂ 6 – 7 mm

TL ♀ 12,5 mm TL ♂ 6 – 7 mm

Caligus lacustris

Caligus clemensi (auch als Chalimus parasitär)

Caligus macarovi

Lepeophtheirus salmonis

Lepeophtheirus hippoglossi

Lepeophtheirus pectoralis

Wirtsfische

Adultusgröße

Familie/Spezies

Tabelle 5.28. (Fortsetzung)

Nordatlantik, Bering-Meer

Atlantik-Küste Europas, Island, Färöer, Weißes Meer

Atlantik, Pazifik

Japan. Meer; Mexico

Nordpazifik

Süß- u. Brackwasser; Ostsee, Schwarzes Meer

Verbreitung

Schram & Haug (1988)

Boxhall (1976)

White (1940)

Hotta (1962)

Schäperclaus et al. (1979), Yamaguti (1963), Redeke (1939) Parker & Margolis (1964)

Referenz

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 349

TL ♀ 12 – 14 mm TL ♂ 6 – 8 mm

Echthrogaleus coleorptratus Familie Cecropidae Orthagoriscicola muricatus

Philorthagoriscus TL ♀ 6 – 7,5 mm serratus TL ♂ 4,5 – 5,5 mm Familie Lernaeopodidae Salmincola spp. TL ♀ 7 – 8 mm TL ♂ ca. 1 mm bereits als Nauplius sehr fressaktiv Clavella adunca TL ♀ 7 mm Clavella minima TL ♂ ca. 1 mm

TL ♀ 18 – 22 mm TL ♂ 10 – 15 mm

TL ♀ 15 – 18 mm TL ♂ 12,5 mm

TL ♀ 8 – 10 mm TL ♂ 6 mm

Adultusgröße

Dinemoura producta

Familie Pandaridae Pandarus bicolor

Familie/Spezies

Tabelle 5.28. (Fortsetzung)

circumpolar in Europa, Asien, Nordamerika

Nordatlantik, Nordund Südpazifik, Indik

Gadidae, auch an Kiemen und in Mundhöhle

Atlantik, Pazifik

Kosmopolit

Europa

Europa, Afrika

Verbreitung

Salmo spp., Coregonus spp.

Mola mola, Selene vomer, Squalus acanthias

Knorpelfische und Störe, Acanthias spp., Carcharias spp., Scyllium spp. etc. Lamna nasus, Isurus oxyrhynchus, Cetorhinus maximus Haie verschiedener Arten

Wirtsfische

Kabata (1979), Otte (1965)

Mehlhorn & Piekarski (2002)

Yamaguti (1963), Grabda (1991)

Kabata (1979), Grabda (1991)

Referenz

350 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

351

Veränderungen am Seitenmuskel, vor allem im Bereich der Unterhautoberfläche können von Arten verursacht werden, die den Seitenmuskel über die anliegende Haut samt Schuppen und Unterhaut befallen und verletzen. Bei manchen Copepoda-Arten kann sich der Sitz auf der Hautoberfläche oder Kiemenoberfläche beim Wechsel zu anderen Wirtsfischarten ändern. Die Copepoden ernähren sich auf der Körperoberfläche der Fische durch Kauen, Stechen, Saugen und extraintestinale Verdauung, wobei auch die unter der Oberhaut liegenden Gewebe (Epidermis, Kutis, Subkutis, Muskulatur) verletzt werden und Anlass zu pathologischen Veränderungen des Seitenmuskels (Blutungen, Entzündungen, Degenerationen, Ulzerationen) geben. Beim frisch gefangenen Fisch wird man die Parasiten auf der Hautoberfläche sehen, wo sie durch ihre Klammerorgane örtlich fixiert sind. Viele Arten (z. B. Adulti von Lepeophtheirus spp.) können sich aber auch schnell bewegen. Dadurch ist bedingt, dass man am verendeten Fisch, abgesehen von Massenbefall oder relativ fester Fixierung, oftmals solche lebenden ektoparasitischen Copepoden trotz der pathologischen Auswirkungen auf der Fischoberfläche vermisst. Von der Unterordnung Siphonostomatoida sind als Ektoparasiten besonders bei Knochenfischen Vertreter der Familien Caligidae, Cecropidae und Lernaeopodidae zu nennen, während bei Knorpelfischen und Stören besonders Pandaridae ektoparasitisch vorkommen. Bedeutsame Arten gehen aus Tabelle 5.28 hervor. Bei einem Befall müssen nicht automatisch auch Veränderungen des Seitenmuskels vorhanden sein. Dies ist abhängig von der Befallstärke, dem Alter, der Kondition oder der Immunitätslage des Wirtsfisches. Aus der Ordnung Poecilostomatoida sind Knochenfische mit den ektoparasitische Arten aus den Familien Ergasilidae, Bomolochidae und Chondracanthidae befallen. Vorwiegend kommen sie innerhalb der Kiemenhöhle des Wirtsfisches vor und parasitieren auf den Kiemenblättchen oder Kiemenbögen. Es ist darauf hinzuweisen, dass aus der einzigen fischparasitären Familie Lernaeidae der Unterordnung Cyclopoida eine Reihe von Arten als Ektoparasiten anzusprechen sind (Gattungen Lamproglena und Lamproglenoides), während andere fischwirtschaftlich bedeutsame Arten (Lernaea spp.) mesoparasitisch leben. Bei Fischen als Ektoparasiten lebende Siphonostomatoida: Caligidae Copepoden von einer Größe, die eine Totallänge (TL = Körperlänge ohne Eisäckchen) von wenigen Millimetern nicht oder 1 cm nur wenig überschreitet. Der Cephalothorax ist meist schildförmig flach. Bei manchen Arten (Caligus spp.) sind an der Basis der 2. Maxillen halbförmige Sauggruben (ähnlich denen der Branchiura) ausgebildet. Mit diesen und/oder anderen zu Klammerorganen umgebildeten Mundgliedmaßen einschließlich des Maxillipeds haften und widerstehen sie der Strömungsgeschwindigkeit auf der Oberfläche der Wirtsfische. Die Weibchen der meisten Arten sind etwas länger als die Männchen (Ausnahmen siehe Tabelle 5.28) und fallen besonders durch

352

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

den breiteren Genitalabschnitt auf. Im Gegensatz zu vielen anderen parasitären Copepoden-Arten leben auch die adulten Männchen parasitisch auf den Fischen, soweit sie nicht nach der Begattung der Weibchen absterben. Die Eiaggregate der Weibchen mit den einreihig verkitteten Eiern sind relativ lang und fadenförmig. Während der Individualentwicklung werden bis zum Erreichen der Adult-Phase 2 Nauplius-Stadien, 1 Copepodit-Stadium (mit Frontalfilament), 4 Chalimus-Stadien (mit Frontalfilament) und 1 Präadultstadium durchlaufen. Die Geschlechtsdifferenzierung erfolgt im 4. Chalimus-Stadium (Kabata 1981). Nach der letzten Häutung sind die Präadulten und Adulten frei beweglich und entwickeln eine umfangreiche Fressaktivität auf der Fischoberfläche, verbunden mit erheblichen Hautverletzungen und Blutungen. Die Angehörigen der Caligidae parasitieren vor allem auf Meeresfischen. Auch das Chalimus-Stadium verursacht schon rundliche Hautverletzungen in einem Größenradius, der der Länge des Frontalfilaments entspricht. Caligus lacustris stellt insofern eine Ausnahme dar, da die Art im Brackwasser vorkommt und dadurch auch an Süßwasserfischen (gewöhnlich an den Flossen) angetroffen werden kann. Andere Caligus spp. sind an Meeresfischen im freien Wasser häufig zu beobachten. Ihre Bedeutung liegt nicht vordergründig in der schmarotzenden Lebensweise an den Fischen, sondern vielmehr in den Folgeerkrankungen dieses Befalls durch Hautverletzung oder Übertragung von Wund- oder Sepsiserregern. Das Gleiche gilt auch für die Angehörigen der Gattung Lepeophtheirus an Fischen im freien Meer. Bei Plattfischen (Pleuronectes platessa) in der Nordsee ist im Spätsommer regelmäßig ein Befall mit Lepeophtheirus pectoralis zu beobachten. Selbst noch mehrere Stunden oder Tage nach dem Fang sind bei Schollen oder Flundern in der Hautnische median der Brustflosse Nester mit vielen Exemplaren dieser Copepoden-Art anzutreffen (siehe Abb. 5.113B, Abb. 5.114 und 5.115). Im östlichen Mittelmeer verursacht eine Lepeophtheirus-Art schwere Hautschädigungen an Meeräschen (Paperna 1975). In der marinen Aquakultur sind Angehörige dieser Gattung schon zu einem großen Problem geworden. Insbesondere bei der Netzkäfighaltung von Lachsen im Meer kommt es zu einer Massenvermehrung von Lepeophtheirus salmonis (siehe Abb. 5.116), die bei Jungfischen mit Todesfällen einher gehen kann. Bei älteren Lachsen ist der Befall mit Wachstumsstörungen und Beeinträchtigungen des Seitenmuskels durch auffällige Blutungen und Wundinfektionen verbunden. Bevorzugte Hautlokalisationen bei Lachsen sind der Rücken, die Basis der Flossen und der Bauch (insbesondere im Anusbereich). Beim therapeutischen Eingreifen mit zugelassenen Arzneimitteln müssen konsequent die lebensmittelrechtlich vorgeschriebenen Wartezeiten eingehalten werden. Auch in der Aquakultur pazifischer Lachsarten (Oncorhynchus spp.) wird vom Befall mit L. salmonis berichtet. Die Art L. hippoglossi stellt für die marine Aquakultur von Heilbutts (Hippoglossus hippoglossus) eine Gefährdung dar (Schram & Haug 1988).

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

353

Abb. 5.115. Unreife Weibchen von Lepeophtheirus pectoralis von der Körperoberfläche einer Scholle (Pleuronectes platessa). Vergrößerung ca. 1,5-fach

Abb. 5.116. LachslausWeibchen (Lepeophtheirus salmonis). Vergrößerung ca. 3-fach

Pandaridae und Cecropidae Angehörige dieser Copepoda-Familien dürften fischwirtschaftlich von geringer Bedeutung sein, da nur wenige der in der Tabelle 5.28 erwähnten Wirtsfischarten von großer lebensmittelwirtschaftlicher Bedeutung (Störe) sind. Bei diesen ektoparasitischen Copepoden werden im Zusammenhang mit einem Befall von Fischen in der Literatur keine Angaben zu damit verbundenen Seitenmuskelveränderungen gemacht. Lernaeopodidae Die erwachsenen, weiblichen Angehörigen dieser Familie werden nur wenige Millimeter groß. Die zweiten Maxillen sind zylindrisch verlängert und gebogen. Nach ventral und zum Vorderende gerichtet sind die beiden 2. Maxillen an ihren apikalen Enden ringartig verschlungen oder zusammengewachsen (siehe Abb. 5.113C). An der apikalen Vereinigungsstelle

354

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

der rechten und linken 2. Maxille ist je nach Art ein spezielles anker-, scheibenoder wurzelförmiges Anheftungsorgan als sogenannte Bulla ausgebildet. Neben ihrer Festhaltefunktion dient die Bulla als wichtiges diagnostisches Merkmal dieser Copepoda-Familie. Bedeutsame Gattungen sind Salmincola und Clavella. Bei der Gattung Salmincola entwickelt sich die Nauplius-Larve im Ei. Das Copepodit-Stadium, das mit einem Frontalfilament zur Festhaftung am Wirt versehen ist, stellt das eigentliche Infektionsstadium dar. Die weiteren Chalimus-Stadien sind auf der Fischoberfläche frei beweglich und verlassen den Wirt zeitlebens nicht mehr, bis sich die Weibchen umwandeln und sich endgültig festsetzen. Die nicht parasitisch lebenden, zwergenhaften männlichen Adulten bilden nach überstehen der letzten Chalimus-Phase keine Bulla aus (funktionell entbehrlich wegen nicht parasitärer Lebensweise) und bleiben dann auf dem gleichen Fisch bis zu ihrem Lebensende frei beweglich. Bei den Arten der Gattung Clavella ist das Copepodit-Stadium ebenfalls die infektiöse Form. Die Kenntnis der Entwicklung bis zum parasitären adulten Weibchen ist lückenhaft. Clavella minima verursacht Hautgeschwüre bei der Regenbogenforelle, die bis in die Muskulatur reichen (Otte 1965). Auch aus der Familie Pennellidae, deren Vertreter meistens mesoparasitisch leben, zeichnen sich einzelne Arten durch eine überwiegend ektoparasitische Lebensweise aus. Das trifft besonders für die etwa 10mm großen Arten Peniculus asinus (zylinderförmiges Hauptstück; Cephalothorax ohne seitliche, dafür aber mit nach vorne gerichteten, fingerförmigen Fortsätzen) und Peniculisa wilsoni (Hauptstück mit 2 seitlich nach hinter gerichteten Fortsätzen) zu. Erstere Art verursacht an Flossen infolge der Lage des Cephalothorax zwischen den beiden Hautfalten kleine, tumorartige Hautverdickungen. Von der Unterordnung Poecilostomatoida haben besonders Angehörige der Familie der Ergasilidae Bedeutung als Ektoparasiten an Fischen des Süß- und Brackwassers. Die Adulten haben aufgrund ihrer Körpergliederung noch große Ähnlichkeit mit freilebenden Copepoden. Das 2. Antennenpaar ist zum Festhaften an Kiemen und Haut der Wirtsfische zu großen Klammerhaken umgebildet. Besonders durch Zerstörung des Kiemenepithels kommt es bei den Fischen zur Kachexie. Ebenso können Vertreter der Bomolochidae, die überwiegend in den Kopfkanälen parasitieren, und der Chondracanthidae (auch mit mesoparasitischen Arten, siehe Tabelle 5.29), die sich im Kiemenraum festsetzen, bei der Zerlegung kommerziell wichtiger Wirtsfische freigesetzt, mit den gewonnenen Filets vermengt werden und deswegen Anlass für eine lebensmittelhygienische Beanstandung geben.

Adultusgröße

Wirtsfische

Nunes-Ruvio (1954), Yamaguti (1963) Kabata (1979)

Mittelmeer

Mann (1952), Grabda (1975), Kabata (1958)

Grabda (1991), Kabata (1979)

Kabata (1983)

Referenz

Kosmopolitisch im Süßwasser

Verbreitung

Atlantik zwischen Südnorwegen und Südafrika Familie Dichelestiidae, alles Kiemenparasiten mit Ausnahme von Anthosoma crassum Lamna cornubica, Isurus oxyrin- Kosmopolitisch Anthosoma crassum TL ♀ 8,5 – 15 mm chus, Cetorhinus maximus u.a. auf der Haut und in TL ♂ ca. 7 mm der Maulhöhle Unterordnung Siphonostomatoida Familie Pennellidae Lernaeocera TL ♀ ca. 40 mm, ge- 1. Zwischenwirte: Pleuronectidae Nordatlantik branchialis dreht u.a. siehe Abb. 5.118 TL ♂ 1,6 – 1,8 mm 2. Zwischenwirte: Gadidae, Merund 5.119 bohrt sich von den luccidae, Serranidae u.a. Kiemen bis in den Herzmuskel oder Aortenbogen

Unterordnung Cyclopoida Familie Lernaeidae Lernea cyprinacea Prämetamorphose TL Carassius carassius u. andere ♀ 1,2 – 1,4 mm; ,,Ankerwurm“ Cyprini-, Acipenseridi-, Anguilli-, Postmetamorphose Channi-, Cyprinodonti-, Gadi-, TL ♀ 10 – 20 mm Gasterostei-, Perci-, Salmoni- und TL ♂ 1,1 mm Siluriformes-Arten Unterordnung Poecilostomatoida Familie Chondracanthidae Strabax monstrosus TL ♀ 21,6 mm, ohne Scorphaena scorfus, Scorphaena Eischnüre porcus, Sebastes spp. penetriert tief ins Gewebe Lernentoma asellina TL ♀ 6 – 13 mm; Triglidae TL ♂ 0,75 – 0,85 mm

Familie/Species

Tabelle 5.29. Mesoparasitische Copepoden, die zu Veränderungen des Seitenmuskels von Fischen führen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 355

Peroderma pacifica

Sarcotreces lobatus, Sarcotreces scopeli Ophiolernaea longiceps, Ophiolernaea formosana Trifur tortuosus, siehe Abb. 5.120 Allotrifur sp. Polyipnus spinosus Diogenichthys lacernatus Merluccius hubbsi, Salilota australis

Bregmaceros japonicus

TL ♀ ca. 4 cm; Cephalothorax in Muskulatur unterhalb der Dorsalflosse

TL ♀ ca. 6 mm; eingebohrt bis zur Wirbelsäule unterhalb der Dorsalflosse

Pazifik

Südatlantik, Südpazifik

Westpazifik/ Japan

Atlantik

Myctophidae, Tiefseefische

Bohrt sich durch die seitliche Muskulatur bis in die Leibeshöhle

Pazifik/USA Mittelmeer

Nordpazifik

Verbreitung

Stenobrachius leucosparum Myctiphum affinae

Theragra chalcogramma

TL ♀ ca. 24 mm; bohrt sich von außen bis zu den Herzklappen vor TL ♀ ca. 8 mm; bohrt sich durch die Seitenwand an Basis der Brustflosse bis in den Herzbeutel TL ♀ ca. 2,5 cm

Haemobaphes diceraus

Cardiodectes medusaeus

Wirtsfische

Adultusgröße

Familie/Species

Tabelle 5.29. (Fortsetzung)

Izawa (1977), Nunes-Ruvio (1954)

Kietzmann et al. (1969), Nechaeva (1970), Grabda (1991),

Grabda (1991), Shiino (1958)

Moser & Taylor (1978), Kabata (1981), Grabda (1991) Grabda (1991)

Kabata (1958), Grabda (1975)

Referenz

356 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Sardina pilchardus, Engraulis encrasicholus, Sardinella eba, Coila dussumeri Sprattus sprattus gelegentlich auch bei E. encrasicholus oder Clupea harengus Engraulis encrasicholus, Sprattus sprattus, Sardina pilchardus, Clupea harengus, Alosa alosa Hemiramphus xanthopterus, Hemiramphus far, Epinephelus malabaricus, Rachycentron canadus Trichiurus lepturus

TL ♀ 9,5 – 15 mm

TL ♀ 18 – 25 mm; meist im Auge;manchmal in der Dorsalmuskulatur TL ♀ bis 30 mm

TL ♀ ca. 13 mm

TL ♀ ca. 6 mm

TL ♀ bis 30 cm

Peroderma cylindricum

Lernaeenicus sprattus siehe Abb. 5.117B L. encrasicholus siehe Abb. 5.117 C

L. hemiramphi

Peniculus trichiuri

Pennella filosa siehe Abb. 5.117E, 5.121–5.124

Acanthocybium solandri, Xiphias gladius, Mola mola, Thunnus sp., Lepidocybium flavobrunneum

Wirtsfische

Adultusgröße

Familie/Species

Tabelle 5.29. (Fortsetzung)

Atlantik, Pazifik

Atlantik, Pazifik

Atlantik, Mittelmeer, Indischer Ozean Atlantik

Verbreitung

Yamaguti (1963), Radhakrishnan & Nair (1983) Radhakrishnan & Nair (1983) Gnanamuthu (1957), Benz & Hogans (1993)

Kabata (1979), El Gharbi et al. (1985)

Candeias (1952)

Referenz

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 357

TL ♀ 5,5 cm

P. robusta

Pennella sp.

Cololabis saira

Cypselurus spilopterus Cypselurus oxycephalus Cypselurus bahiensis

Flying fishes: Paraexocoetus brachypteris, Paraexocoetus blainvilli, Cypselurus spilopterus, Cypselurus bahiensis, Cypselurus sp. Paraexocoetus brachypteris

TL ♀ 14 – 15 cm; Cephalothorax kann bis ins Ovar oder die Dorsal-Aorta vordringen

P. instructa

TL∗ ♀ 3,7 cm TL∗ ♀ 3,5 cm TL∗ ♀ 3,5 cm ∗ ) ohne Abdominalanhänge u. ohne Eischläuche TL ♀ bis 7 cm

Pseudopentaceros richardsoni

TL ♀ ca. 6 cm

P. hawaiiensis

P. platycephalus P. elegans P. longicauda

Wirtsfische

Adultusgröße

Familie/Species

Tabelle 5.29. (Fortsetzung)

Asiatische NordpazifikKüste

Indischer Ozean

Atlantik

Pazifik

Verbreitung

Eberhardt (1954), Nagasawa et al. (1985)

Gnanamuthu (1957)

Kurochkin (1969), Kazachenko & Kurochkin (1985) Hogans (1987)

Referenz

358 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Genypterus blacodes, Genypterus capensis, Atractscion aequidens, Merluccius hubbsi

TL ♀ 5 – 7 cm

TL ♀ ca. 4 cm

S. quadricornis

S. laevigatum

Wirtsfische Sebastes mentella, Sebastes marinus, gelegentlich Anarhichas lupus, Anarhichas denticulatus, Merluccius merluccius, Reinhardtius hippoglossoides, Gadus morhua, Cyclopterus lumpi, Molva dipterygia, Boreogadus saida, Nematunurus goodei, Haloporphyrus viola Macrourus berglax, Coelorhynchus braueri

Adultusgröße

TL ♀ 4 – 6 cm TL ♂ 2 mm

Familie Sphyriidae Sphyrion lumpi

Familie/Species

Tabelle 5.29. (Fortsetzung)

Südatlantik, Indischer Ozean

Nordatlantik

Nordatlantik

Verbreitung

Priebe (1980), Gaevskaja & Kovaleva (1984) Priebe (1968, 1980), Payne (1986), Grabda (1991)

Schram (1980), Ho (1989), Priebe (1989)

Referenz

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 359

Wirtsfische Hymenocephalus striatissimus, Coryphaenoides filifer, Coryphaenoides nasutus, Coryphaenoides subserrulatus, Nezumia condylura, Ventrifossa japonica, Macrourus atlanticus, Coelorhynchus coelorhynchus

Adultusgröße

TL ♀ 3 cm TL ♂ 3 mm; bohrt sich tief durch die seitliche Körpermuskulatur, so dass der Cephalothorax an oder in der Wirbelsäule oder in der Leibeshöhle liegt

Familie/Species

Lophoura edwardsi und 13 andere Spezies: z. B. L. bipartita, bouveri, caparti, cardusa, cornuta, elongata, gracilis, laticervix, magna, pentaloba, tetraloba, tetraphylla, tripartita, ventricula

Tabelle 5.29. (Fortsetzung)

Atlantik, Pazifik

Verbreitung

Ho (1989), Ho & Kim (1989)

Referenz

360 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

361

5.5.3.5.8 Mesoparasitische Copepoda-Arten Arten mit mesoparasitischer Lebensweise kommen in allen 3 Unterordnungen der Copepoda vor. Von allen durch Krebstiere verursachten Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen werden die wohl häufigsten durch mesoparasitische Copepoden verursacht. Bei solchen parasitären Copepoden ist der Cephalothorax des Parasitenkörpers im Gewebe relativ fest verankert, während der restliche und i. d. R. größere hintere Körperteil (Hauptstück, engl. trunk = Abdomen mit Genitalkomplex und eventuell vorhandenen Ei-Aggregate) außen auf der Körperoberfläche des Wirtes positioniert ist (meist lose herabhängend). Bei den mesoparasitischen Copepoda muss hervorgehoben werden, dass diese Lebensweise nur auf die adulten Weibchen beschränkt ist, während die Männchen weder mesoparasitisch noch überhaupt parasitisch leben. Wenn im Folgenden von Mesoparasitismus die Rede ist, können daher nur die Weibchen der Art gemeint sein. Egal, welcher Copepoda-Unterordnung die Spezies angehört, die mesoparasitischen adulten Weibchen verfügen gegenüber der Körpermorphologie im Nauplius-, Metanauplius- und Copepodit-Stadium über eine grundsätzlich abweichende, aber zwischen den verschiedenen Körperabschnitten eine im groben Umriss analoge Körpergliederung (Cephalothorax, Verbindungsstück, Hauptstück). Das heißt, die an Rumpf und Gliedmaßen deutliche ArthropodaGliederung ist bei den mesoparasitischen Copepoda-Weibchen weitgehend verloren gegangen. Aus dem noch gegliederten letzten Copepodit-Stadium wird nach der Infektion des Wirtsfisches ein morphologisch völlig verändertes und damit kaum vergleichbares Adultstadium (Metamorphose). Da die mesoparasitische Lebensweise im Grundsätzlichen darin besteht, dass der Cephalothorax der Spezies im parenteralen Gewebe oder in inneren Organen (überwiegend in Schleimkanälen) des Wirtsfisches eingebettet und verankert ist, während die Teile mit dem eigentlichen Verdauungssystem samt Genitalkomplex außerhalb des Wirtsfischkörpern liegen, ist bei den mesoparasitischen Copepoda-Weibchen der Körper i. d. R. auch grob zweigeteilt. Innerhalb des Wirtes (= endoparasitisch) ist der Cephalothorax (engl. head) samt geeigneter Festhalteorgane lokalisiert. Außerhalb des Wirtes (= ektoparasitisch) liegen das Hauptstück (engl. trunk) mit wichtigen Abschnitten des Verdauungstraktes, dem relativ großen Genitalkomplex mit den paarigen Ei-Säckchen oder Ei-Schnüren und den eventuell vorhandenen verschieden strukturierten, aber funktionell bisher nicht eindeutig zuzuordnenden Abdominalanhängen. Der Cephalothorax kann zylindrisch gestreckt und sich leicht verjüngend durch die Öffnung der Wirtsoberfläche und unter Volumenvergrößerung in das außerhalb des Wirtsfischkörpers gelegene Hauptstück kontinuierlich übergehen (siehe Abb. 5.117A, Lernaea cyprinacea) oder zwischen Cephalothorax und Hauptstück befindet sich ein stark verjüngtes, gleichmäßig starkes, je nach Art auch erheblich langes Verbindungsstück (engl. neck, z. B. bei den Pennellidae und Sphyriidae).

362

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.117. Schemazeichnung von Weibchen mesoparasitischer Copepoda-Arten. A = Lernea sp., B = Lernaeenicus sprattus; C = Lernaeenicus encrasicholus, D = Sarcotreces sp., E = Pennella filosa, F = Lophoura sp. Modifiziert nach Grabda (1991), Yamaguti (1963), Benz & Hogans (1993), Möller & Anders (1986)

Die Festhalteorgane des Cephalothorax können je nach Spezies unterschiedlich ausgeprägt sein: Am apikalen Anfang des Cephalothorax befindet sich die Mundöffnung, die je nach Unterordnung charakteristisch geformt ist und zumeist rudimentär einzelne Kopfgliedmaßenpaare mikroskopisch erkennen lässt. Der Cephalothorax ist i. d. R. wesentlich breiter als das nachfolgende Verbindungstück, welches den Übergang zwischen dem endoparasitischen Teil des Weibchens mit dem ektoparasitischen Teil darstellt und die vernarbte Penetrationsöffnung in der Haut und Unterhaut des Wirtsfisches locker verschieblich passiert. Meist trägt der Cephalothorax strahlenartig ausgerichtete seitliche Fortsätze (z. B. Lernaeidae), oder der Cephalothorax ist seitlich wie ein Hammer vergrößert (z. B. Sphyrion lumpi; sphyrna, griechisch, der Hammer) und/oder hat weitere periphere, kugelige Umfangsvermehrungen (Sphyrion quadricornis). Vom Bereich der Mundöffnung können auch lateral, dorsal und/oder ventral lange, dem Durchmesser des Verbindungsstückes entsprechend dicke Fortsätze tief im umgebende Gewebe verankert sein (Pennella filosa). Die Enden dieser Fortsätze sind meist hakenartig gekrümmt und kaudalwärts auslaufend. Bei Ophiolernaea longiceps geht apikal vom Cephalothorax ein fadenartiger Saugrüssel aus, der ein Mehrfaches der Länge des übrigen Körpers des Weibchens aufweist und in der Leibeshöhle zwischen den Eingeweiden des befallenen Wirtsfisches mehrfach in Schlingen gewunden ist.

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

363

Der größte Körperteil des mesoparasitischen Copepoda-Weibchens, der ektoparasitisch, also außerhalb des Wirtsfisches lokalisiert ist, ist das Hauptstück, das aus den kaudalen Thorax- und den Abdominalsegmenten mit dem für die Weibchen wichtigen Genitalsegment hervorgegangen ist. Das Hauptstück kann eine flach-quadratische (Lophoura spp.), eine herzförmige (Sphyrion spp.), eine länglich zylindrische (Pennellus spp., Lernaeenicus spp.) oder auch eine ungleichmäßig sigmoide (Lernaeocera spp.) Gestalt haben. An dem kaudalen Ende sind paarig büschelartig zentriert (Sphyriidae) oder auch federartig auf einem längeren Abschnitt verteilt (Pennellus spp.), die sogenannten Abdominalanhänge angeordnet. Diese können je nach Art einästig oder distal einfach oder mehrfach geteilt sein. Im geschlechtsreifen Zustand hängen nahezu am Ende des Hauptstückes die paarigen Ei-Aggregate, woran dann diese Parasitenform als Vertreter der Copepoda leicht einzuordnen ist. Das einzelne Ei-Aggregat kann aus mehrreihig verklebten Eiern bestehen, sodass es wie ein kurzes, plumpes Säckchen oder auch wie ein langes, gestrecktes Würstchen aussieht. Die beiden Ei-Aggregate können aber auch aus einreihig einzeln hintereinander verklebten CopepodaEiern bestehen und sind dann fadenartig dünn (Ei-Schnüre). Bei vielen Arten sind diese zu bogenförmigen Schleifen aufgerafft (z. B. Lernaeoceridae), mitunter sind sie auch korkenzieherartig gewunden (Trifur spp.). Aus der Tabelle 5.29 gehen Copepoda-Arten aus allen 3 Unterordnungen hervor, deren Weibchen mesoparasitisch zu Veränderungen im Seitenmuskel von Fischen führen. Dies erfolgt i. d. R. dadurch, dass der Cephalothorax seinen Sitz im Seitenmuskel des Fisches hat. Es kann aber auch sein, dass die bevorzugte Lokalisation des Cephalothorax die Herzkammern, die großen Körpergefäße, bestimmte Eingeweideorgane (Leber) oder die Leibeshöhle selbst ist, und der Seitenmuskel lediglich infolge der Penetration durch das infektionsfähige Copepodit-Stadium beeinträchtigt wird und das Zwischenstück durch den Seitenmuskel verläuft. Der Seitenmuskel ist immer dann betroffen, wenn das Einbohren des infektionstüchtigen Copepodit-Stadiums an Stellen der Körperoberfläche des Wirtsfisches erfolgt, an welchen subkutan Seitenmuskelgewebe lokalisiert ist. Das Haften und Einbohren mesoparasitischer Copepoden im Schädelbereich kann aus topografisch-anatomischen Gründen i. d. R. nicht zu einem Sitz des Cephalothorax im Seitenmuskel führen. Auch das Festsetzen von mesoparasitischen Copepoden an den Flossen führt meist nur zu Flossenveränderungen. Derartige Copepoden-Arten mit Lieblingssitz an den Flossen können jedoch gelegentlich auch die oberhalb der Seitenmuskelpartien gelegene Fischoberfläche penetrieren und sind dann die Ursache von Seitenmuskelveränderungen. Lernaeidae: Von mesoparasitischen Formen ist besonders Lernaea cyprinacea/L. elegans ohne besondere Wirtsspezifität, aber unter Bevorzugung der in der Tabelle 5.29 aufgeführten Wirtsfischarten weltweit im Süßwasser verbreitet. Aus der Abb. 5.117A geht der Körperumriss des Weibchens hervor. Mit

364

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

dem ankerförmigen Cephalothorax (,,Ankerwurm“) heftet sich das Weibchen in der Muskulatur, auch bis zur Leber oder Herzen vordringend, fest. Dort werden entzündliche Ulzerationen und Knötchen verursacht, die über mikrobielle Allgemeininfektionen zur Kachexie führen und bei jungen Fischen (Tropen) auch tödlich enden können. In gemäßigten Zonen tritt der Befall vor allem im Sommer, in tropischen Breiten auch ganzjährig auf. Chondracanthidae: Es handelt sich um Arten, die fast ausschließlich marin verbreitet sind. Die in Tabelle 5.29 aufgeführten Spezies penetrieren tief ins Wirtsfischgewebe. Dichelestiidae: Als einzige Art dieser sonst als Kiemenparasiten an Knorpelund Knochenfischen bekannten Familie ist Anthosoma crassum mesoparasitisch weltweit verbreitet. Sie kommt auf der Körperoberfläche und in der Maulhöhle vom Heringshai und verwandter Haiarten vor und dringt tief ins Gewebe ein. Pennellidae: Neben den Sphyriidae verfügen die Pennellidae über die größte Artenzahl mesoparasitischer Copepoden bei Fischen, die wegen der Lokalisation der Cephalothorax in der Tiefe des Seitenmuskels auch zu erheblichen wirtschaftlichen Schäden führen. Die adulten Weibchen der Gattung Lernaeocera kommen besonders in der Kiemenhöhle von Gadiden vor, wo sie sich einbohren und mit dem Cephalothorax in den großen Gefäßen und der Herz festsetzen. Die ChalimusStadien parasitieren auf Plattfischen als erstem Zwischenwirt. Lernaeocera branchchialis ist an Kabeljauartigen im Nordatlantik stark verbreitet und führt zu Wachstumsverlust, bei juvenilen Fischen im ersten Lebensjahr auch zum Tod (Mann 1952). Die sigmoide Form des Hauptstückes ist im Kiemenraum der verschiedenen Gadus-Arten durch eine ca. walnussgroße, rotbraune Umfangsvermehrung und glänzende Oberfläche deutlich erkennbar (Abb. 5.118). Beim Anstechen kollabiert das Hauptstück (Abb. 5.119) durch Abfließen einer bräunlichen Flüssigkeit (in Verdauung befindliches Blut des Wirtsfisches).

Abb. 5.118. Weibchen von Lernaeocera branchialis, verankert in den Kiemen eines Kabeljaus (Gadus morhua)

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

365

Abb. 5.119. Weibchen von Lernaeocera branchialis, isoliert in toto; das Hauptstück ist kollabiert infolge des Austritts von in Verdauung befindlicher Blutflüssigkeit

Den Inuits der polaren Küstengebiete gilt das blutgefüllte Weibchen von Lernaeocera branchialis im Speiseplan als besondere Delikatesse (Grabda 1991). Die Intestinalkapazität eines L.-branchialis-Weibchens für das Wirtsblut beträgt permanent etwa 100mm3 . Auch die Weibchen Haemobaphes diceraus und Cardiodectes spp. bohren sich von der Körperoberfläche (seitliche oder ventrale Körperwand) der befallenen Fische bis in den Herzmuskel oder den Aortenbogen. Die Arten Sarcotreces spp. zeichnen sich durch einen nahezu pfeilspitzenförmigen Cephalothorax aus (siehe Abb. 5.117D). Ophiolernaea spp. haben als Festhalteorgan einen – für Copepoden ungewöhnlich – vom Cephalothorax ausgehenden, einem Mehrfachen der übrigen Körperlänge entsprechenden langen Rüssel, der über den Seitenmuskel bis in die Leibeshöhle reicht und dort die Eingeweideorgane mehrfach umschlingt. Trifur tortuosus zeichnet sich durch ein gekrümmtes Hauptstück und ein Paar korkenzieherartig gewundener Eischnüre aus. Der etwa erbsengroße Cephalothorax ist meist kurz unter der Haut im Rückenmuskel nahe den Dorsalflossen verankert (Abb. 5.120). Vertreter der Gattung Peroderma können die Haut im Bereich des Seitenmuskels penetrieren, wachsen mit dem Cephalothorax aber tief ins Gewebe, sodass die Wirbelsäule erreicht wird oder degenerative Prozesse in den Nieren ausgelöst werden. Die Spezies der Gattung Lernaeenicus weisen ein zylindrisches Hauptstück auf und kommen überwiegend an kleinformatigen Schwarmfischen (Sprotte, Sardine, Sardelle) vor. Der Cephalothorax ist in dem Seitenmuskel verankert. Die Art L. encrasicholus besitzt ein Verbindungsstück mit runzliger Oberfläche und am Cephalothorax beidseitig nach kaudal gerichtete Fortsätze (siehe Abb. 5.117C). Sie ist dadurch von der etwa gleichgroßen und sehr ähnlichen Art Lernaeenicus sprattus leicht zu unterscheiden, die bei fast den gleichen Wirtsfischarten vorkommt (siehe Abb. 5.117B). Bevorzugter Sitz von L. sprattus ist jedoch das Auge dieser Fische. Nur gelegentlich kann L. sprattus auch in der Rumpfmuskulatur angetroffen werden. Die Gattung Pennella umfasst Arten, die zu den größten der mesoparasitischen Copepoda zählen und nicht nur bei Fischen, sondern auch bei Mee-

366

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.120. Weibchen von Trifur tortuosus, isoliert aus der Muskulatur im Rückenflossenbereich eines südafrikanischen Seehechtes (Merluccius capensis). Natürliche Größe

ressäugern vorkommen. So erreicht das Weibchen von Pennella balaenopterae als Mesoparasit des Blauwals eine Länge bis 60cm. Der Cephalothorax der Pennella-Arten ist bei Fischen i. d. R. tief in die Körpermuskulatur eingebohrt. Das heißt, beim Befall der Fische ist auch mit auffälligen Muskelveränderungen zu rechnen. Die in der Tabelle 5.29 aufgeführten Pennella-Arten von Fischen haben einen Cephalothorax, an dessen Vorderende die Mundöffnung becherartig geformt ist (Abb. 5.121). Dahinter können dorsal und an beiden Seiten jeweils 1–2cm lange, je nach Spezies auch viel längere Fortsätze, bogenartig in die Muskulatur reichen (siehe Abb. 5.117E). Auf ein sehr langes, im Durchmesser 1–2mm dickes Verbindungsstück folgt ein zylindrisches Hauptstück mit einem Durchmesser von dem Doppelten bis Dreifachen des Verbindungsstückes. Das Ende des Hauptstückes verjüngt sich wieder zu einem Durchmesser von der Größe des Verbindungsstückes und endet nahezu konisch. Im Verlaufe des verjüngten Endstückes befinden sich dorsal und lateral federartig seitwärts und kaudalwärts gerichtete, fingerartige und unverzweigte Abdominalanhänge. Es wird angenommen, dass die Abdominalanhänge physiologisch die Funktion als Atmungsorgane wahrnehmen. Dieses federschweifartige Hinterteil des Weibchen von Pennella filosa ist oft, z. B. bei der Buttermakrele (Lepidocybium flavobrunneum), äußerlich in einer Hautfurche erkennbar (Abb. 5.122). Bei dieser relativ großformatigen Fischart können besonders das Verbindungsstück und die Cephalothorax-Fortsätze wertvolle Seitenmuskelteile durchziehen, die als mehrere Zentimeter lange und 1–2mm breite, gelblichbräunliche bis schwarzbräunliche, harte bis bröcklige Einlagerungen (Abb. 5.123–5.125) beim Zerlegen auffallen.

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

367

Abb. 5.121. Hautoberfläche einer Buttermakrele (Lepidocybium flavobrunneum) mit dem Stumpf eines Verbindungsstückes, welches in der Tiefe des Wirtskörpers durch eine Hautperforation im Seitenmuskel verankert ist. Das Hauptstück mit den Ei-Schnüren ist abgerissen. Natürliche Größe

Abb. 5.122. Filetausschnitt einer Buttermakrele (Lepidocybium flavobrunneum) mit einem herauspräparierten Cephalothorax von Penella filosa samt anschließendem Verbindungsstück. Daneben scheinen durch die Muskulatur Teile dunkelfarbener Haltefortsätze des Cephalothorax von Pennella filosa

Diese Copepoden-Teile sind bei einer Präparation bis zur Körperoberfläche des Wirtsfisches zurück verfolgbar. Im diesem Bereich kann dann auch das dickere Hauptstück mit den federartig angeordneten Abdominalanhängen sichtbar sein, wenn der apikale, außerhalb der Fischoberfläche liegende Teil des Hauptstückes infolge mechanischer Einflüsse beim Fischfang ausnahmsweise nicht abgerissen ist. Die langen, dünnen, mechanisch sehr empfindlichen Ei-Schnüre sind i. d. R. aber abgerissen. Die frühere Penetrationsstelle des Pennella-Weibchens ist häufig als halbkugelige, ulzerative, etwa 1,5–2,5cm im Durchmesser große Vertiefung in der Haut des Fisches noch lange nach Verlust der ektoparasitisch liegenden Körperteile des Weibchen erhalten und von außen erkennbar (Abb. 5.126).

368

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.123. Cephalothorax von Pennella filosa mit becherförmigem Mundbereich (oben) und mit Stümpfen des dorsalen und der beiden seitlichen Haltehörner sowie – nach unten – des dicken Verbindungsstückes. Vergrößerung ca. 2,5-fach

Abb. 5.124. Filet der Buttermakrele (Lepidocybium flavobrunneum) mit einem frei präparierten Teil des Verbindungsstückes von Pennella filosa (offene Furche). In der Umgebung sind durch das Muskelgewebe durchscheinende andere, überwiegend dunkel degenerierte PennellaKörperteile sichtbar Abb. 5.125. Querschnitt durch ein in der Muskulatur liegendes, in Degeneration befindliches Verbindungsstück. Die umgebende Muskulatur ist ödematös und durch infiltrierte Melanophoren dunkel bis schwarz gefärbt. Vergrößerung 2fach

Die Lebensdauer der mesoparasitischen Copepoda-Weibchen ist wesentlich kürzer als die der befallenen Fischexemplare. Ohne dass äußerlich ein Befall am Wirtsfisch erkennbar ist, werden daher häufiger abgestorbene Teile des Parasiten im Muskelfleisch angetroffen, die selbst schon degeneriert sind und entzündliche Abstoßreaktionen im umliegenden Wirtsgewebe ausgelöst ha-

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

369

Abb. 5.126. Rundliche, flache bis halbkugelig tiefe, teils auch ulzerative Hautnarbe einer Buttermakrele nach stattgehabtem PennellaBefall

ben. Infolgedessen verfärbt sich sowohl das abgestorbene Copepoden-Gewebe auffallend dunkel, und auch das Demarkationsgewebe peripher des Parasiten wird durchsetzt von pigmentierten Phagozyten. Die durch den Gewebszerfall des Parasiten freigesetzten Abbauprodukte werden vom peripheren Entzündungsgewebe resorbiert. Ein großer Teil davon verlässt den Wirt aber auch über den zunächst nach außen offenen Penetrationskanal (Fistelöffnung), in welchem der endoparasitische Teil das Parasitenweibchen lebte. Durch diesen verzögerten fistulösen Prozess kommt es hier dann auch zu der geschilderten Ulkus-Bildung der Haut und Unterhaut. Diese geschwürsartigen Fistelöffnungen locken freilebende Asseln an, weil das Fistelexkret ein lohnendes Fressobjekt zu sein scheint (siehe oben). Beim Sphyrion-lumpi-Befall (siehe unten) des kleiner formatigen Rotbarsches (Sebastes mentella) aus dem Nordatlantik werden solche Fistel-Bildungen seltener beobachtet. Auch bei Pseudopentaceros richardsoni (engl. Pelagic Armorhead/Southern Boarfish) verursacht Pennella hawaiiensis schwarze Degenerationserscheinungen im Seitenmuskel. Kurochkin (1985) hebt im Zusammenhang mit dem Vorkommen dieser Pennella-Art die Bedeutung einer korrekten parasitologischen Diagnostik hervor, um in solchen Fällen das gesundheitliche Risiko für den Verbraucher beim Verzehr der Fische frühzeitig abzuschätzen. Wegen unzureichender parasitologischer Kenntnisse wurde von einer großen Fischfangflotte nicht erkannt, dass schwarze Muskeldegenerationen in Pseudopentaceros richardsoni von dem Befall mit dem Copepoden-Weibchen Pennella hawaiiensis herrührten. In den 70er-Jahren wurde wegen solcher Muskelveränderungen die Vermarktung eine Gesamtmenge von 169,000t Pseudopentaceros richardsoni aus der kommerziellen Fischerei für mehrere Monate gestoppt, weil befürchtet wurde, dass beim Verzehr solcher Fische ein Gesundheitsrisiko gegeben ist. Der gesamte Fang wurde sicherheitshalber erst einmal tiefgefroren und gelagert. Tatsächlich konnte nach korrekter parasitologischer Diagnostik

370

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

geklärt werden, dass zu keiner Zeit ein Gesundheitsrisiko bestand. Die Kosten für das Einfrieren und die Lagerung dieser Fischmengen hätten durch Sortierungsmaßnahmen und die Entfernung befallener Filetteile bei der Zerlegung bereits vorher vermieden werden können. Weitere Pennella-Arten sind in der Tabelle 5.29 aufgeführt. Sphyriidae (sphyrna, griechisch Hammer) Die weiblichen Adulten der Angehörigen dieser Familie zeichnen durch einen Cephalothorax aus, der wie ein Hammer quer gelagert ist und an dessen Rückwandmitte sich das Verbindungsstück wie ein Hammerstiel fortsetzt. Es handelt sich auch hier, ähnlich wie bei den Pennellidae, um mesoparasitische Copepoden-Weibchen, die sich tief in die Körpermuskulatur der Wirtfische einbohren. Nur selten ist die Anheftungsstelle das Auge des Wirtsfisches. Eher kann auch die Umgebung des Afters der Lokalisationsort sein. Abgesehen von dem relativ großen Cephalothorax bleibt die Länge des parasitischen Sphyrion-Weibchens i. d. R. hinter der der Pennella-Arten zurück. Die adulten Männchen sind wesentlich kleiner als die parasitischen Weibchen (Zwergmännchen) und unterscheiden sich auch in der Gestalt von ihnen. Die Männchen leben nicht mesoparasitisch, sondern sind häufig am ektoparasitischen Körperteil des Weibchens im Bereich der Geschlechtsöffnung angeklammert. Bei vielen Arten fehlen Angaben über Morphologie und Biologie der Männchen. Fischwirtschaftlich bedeutsam sind die Gattungen Sphyrion und Lophoura. Gattung Sphyrion Die Spezies Sphyrion lumpi ist bei Rotbarschen (Sebastes mentella, S. marinus, S. fasciatus) sowohl im westlichen wie im östlichen Nordatlantik relativ verbreitet. In der Abb. 5.127 ist das Weibchen von Sphyrion lumpi, wie es bei Rotbarschen vorkommt, mit seinen verschiedenen Körperteilen vorgestellt. Das Männchen ist als millimetergroßer, plumper, mit Haftorganen ausgestatteter Ruderfußkrebs beschrieben (siehe Abb. 5.128). Die Anheftungsstelle des Weibchens am Rotbarsch ist meist der Bereich des Seitenmuskels. Es hängt außen an der Körperseite des Rotbarsches deutlich sichtbar herab (Abb. 5.129). Oftmals ist auch die Peripherie des Afters gleich mit mehreren Exemplaren betroffen. Je nach Fischart und Alter bzw. Reifegrad kann die Größe und Form des Hautstückes wechseln (Abb. 5.130). Gelegentlich kann auch das Auge befallen sein (Abb. 5.131). Neben der Art Sp. lumpi ist bei Fischen des Nordatlantiks noch die Art Sp. quadricornis bekannt. Im Südatlantik und im Indischen Ozean ist Sp. laevigatum verbreitet. Aus den Skizzen der Abb. 5.132 gehen nebeneinander die Umrisse dieser 3 Arten hervor. Die Seitenflügel des hammerartigen Cephalothorax von Sphyrion lumpi sind bei älteren Exemplaren leicht nach vorn gebogen, aber apikal immer abgerundet. Das (umgekehrt) herzförmige Hauptstück ist stets breiter als der Cephalothorax (Abb. 5.132A und 5.133). Der Seitenflügel des Cephalothorax von Sphyrion quadricornis ist dagegen apikal durch 2 kugelige Auftreibungen andeutungsweise aufgeteilt, sodass er

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea Abb. 5.127. Körpergliederung eines Weibchens von Sphyrion lumpi. Natürliche Größe

Abb. 5.128. Schemazeichnung und Größe eines Männchens von Sphyrion lumpi. Modifiziert nach Angaben von Lüling (1953)

Abb. 5.129. TiefseeRotbarsch (Sebastes mentella) mit äußerlichem Sphyrion- lumpiBefall

371

372

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.130. Junges Weibchen von Sphyrion lumpi an der Bauchwand vom Seehasen Cyclopterus lumpus verankert

Abb. 5.131. Befall eines Blaulengs (Molva dipterygia) am Auge mit Sphyrion lumpi verankert

im gesamten Umriss nahezu viereckig erscheint (Abb. 5.132C, 5.135). Im Vergleich zu Sp. lumpi ist der Cephalothorax von Sp. quadricornis stets breiter als das ebenfalls herzförmige Hauptstück. Die Verbindungsstücke dieser beiden Sphyrion-Arten sind stets relativ lang. Je nach Lage des parasitischen Weibchens im Wirtsfisch beträgt die Länge des Verbindungsstückes mindestens das Doppelte der Cephalothorax-Breite. Die außen liegenden Körperteile des Weibchens von Sp. quadricornis unterscheiden sich kaum von denen der Art Sp. lumpi (Abb. 5.134). Sphyrion laevigatum zeichnet sich durch einen sehr breiten, nach kaudal abgerundeten Cephalothorax aus, an welchem oberflächlich verschiedene, rundlich-längliche, kleine Vorwölbungen sichtbar sind (Abb. 5.132B und 5.135). Das Verbindungsstück von Sphyrion laevigatum ist gegenüber den beiden anderen Sphyrion-Spezies relativ kurz und erreicht kaum die Breite des Cephalothorax. Obwohl Sphyrion lumpi bei einer Reihe nordatlantischer Fischarten gelegentlich beschrieben wurde (Priebe 1986) hat die Art besondere Bedeutung in der Rotbarschfischerei. Da sich der bohnengroße Cephalothorax i. d. R. häufig mitten im Filet festsetzt und nach der Zerlegung und Enthäutung des Rotbarsches im Filet verbleibt, ist er wegen seiner Größe, wegen seiner knorplig-festen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

373

Abb. 5.132. Schemazeichnung der bei kommerziellen Seefischarten vorkommenden Sphyrion-Arten: A = Sph. lumpi, B = Sph. laevigatum; C = Sph. quadricornis

Abb. 5.133. Dorsale Sicht auf Weibchen von Sphyrion lumpi (links) und von Sphyrion quadricornis (rechts). Natürliche Größe

Konsistenz und auch wegen der zystös-ödematösen, mit Dunkelfärbung einhergehenden Entzündungsreaktion des peripheren Muskelgewebes im Filet sehr auffällig und deshalb häufig ein Reklamationsgrund. Auch nach Erfüllung seiner Fortpflanzungsfunktion bleibt der Cephalothorax des mesoparasi-

374

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.134. Verankerung von 3 Exemplaren von Sphyrion quadricornis in der Rückenmuskulatur im Bereich der Rückenflosse eines atlantischen Grenadierfisches (Coryphaenoides ruprestis)

Abb. 5.135. Ventrale Sicht auf ein Weibchen von Sphyrion laevigatum. Natürliche Größe

tischen Weibchens im Filet zurück, während das herzförmige, mit den büschelförmigen und apikal kugeligen Abdominalanhängen bestückte Hauptstück im Bereich der Hautpenetrationstelle durch Abreißen des Verbindungsstückes vom Fisch außen abfällt. Der Stummel des abgerissenen Verbindungsstückes kann dann an der Unterhautseite des ausgelösten, enthäuteten Filets häufig noch sichtbar sein (Abb. 5.136). Nach dem Lebensende des weiblichen Parasiten zerbricht das Verbindungsstück in Höhe der Wirtshautöffnung und der ektoparasitisch liegende Teil (Hauptstück mit den Abdominalanhängen) fällt ab. Die Penetrationstelle der Haut verschließt sich durch Vernarbung. Bei Ulzeration neigt diese Stelle beim Rotbarsch zur Bildung und Speicherung von melaninartigem Pigment, sodass

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

375

Abb. 5.136. Enthäutetes Rotbarschfilet mit einem aus dem Filet ragenden Verbindungsstück von Sphyrion lumpi (Pinzetten-Spitze). Der Pfeil zeigt auf einen Hohlraum, aus welchem der Cephalothorax eines weiteren Sphyrion-lumpi-Exemplars beim Enthäuten herausgerissen wurde

in der Haut für längere Zeit von außen schwarze Flecken und meist auch Unregelmäßigkeiten des Schuppenbildes zu sehen sind. Die verbleibenden Cephalothoraces (,,alte Köpfe“, englisch = ,,old heads“) sind danach je nach Sekundärinfektion und Prozessalter im lebenden Wirtsfisch überwiegend einer Koagulations- oder Kolliquationsnekrose ausgesetzt. Sie bleiben dadurch im Filet lange Zeit grobsinnlich auffällig (Abb. 5.137 und 5.138) und können dann weiterhin ein Reklamationsgrund bleiben, obwohl dem Rotbarsch äußerlich der Befall nicht anzusehen ist. Diese ,,alten Köpfe“ unterliegen weiteren Veränderungen durch entzündliche Abwehrreaktionen des Wirtsfischgewebes. Der chitinöse Cephalothorax zerfällt mit der Zeit. Entzündungszellen verschiedener Art (Histiozyten, Riesenzellen, Phagozyten) treten in der Peripherie des Gewebegebietes auf. Das Resultat ist, dass die grobsinnlich verklumpten, nekrotischen Gewebskomplexe des Parasiten langsam verschwinden. An diesen Stellen wird die Faserstruktur des quergestreiften Muskelgewebes wieder sichtbar, die Farbe hellt sich zu Hellgraubräunlich auf. Im Filet sind makroskopisch unscharf begrenzte, ca. eincent- bis fünfcentgroße, bräunliche Flecken entstanden (Abb. 5.139–5.141).

Abb. 5.137. Nekrotische Cephalothoraces (,,alte Köpfe“) von Sphyrion lumpi in Rotbarschfilets. Kleine Pfeile unten: Cephalothoraces ohne Nekroseerscheinungen

376

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.138. Nekrotische Cephalothoraces (,,alte Köpfe“) von Sphyrion lumpi in Rotbarschfilets

Abb. 5.139. Filets des Rotbarschs (Sebastes mentella) mit Pigmentfleckigkeit im Muskelgewebe nach Resorption alter nekrotischer Cephalothoraces von Sphyrion lumpi

Abb. 5.140. Starke Pigmentfleckigkeit im Filet des Rotbarschs (Sebastes mentella) (Fanggebiet Nord-Norwegen) nach vorausgegangenem Befall mit Sphyrion lumpi

Nur im histologischen Bild sieht man noch einzelne größere Ruderfußkrebsgewebspartikel. überwiegend sind die pigmentierten Muskelgewebsareale durchzogen von Bindegewebszellen (Priebe 1986), die verschieden große Pigmentgranula enthalten (Abb. 5.142). Diese fleckigen Rotbarschfilets werden vom Verbraucher nicht akzeptiert.

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

377

Abb. 5.141. Vergrößerung von Abb. 5.140 mit erkennbarer streifiger Struktur der pigmentierten Areale im Rotbarschfilet

Abb. 5.142. Histologisches Schnittbild durch pigmentfleckige Rotbarschmuskulatur mit pigmentierten, fasrigen Bindegewebszellstrukturen (Phagozyten) im quergestreiften Muskelgewebe. Färbung Haematoxylin-Eosin

Häufig sind bei Rotbarschfängen mit starkem, akuten, also äußerlich sichtbaren Sphyrion-lumpi-Befall sowohl in den Filets der Rotbarsche ,,alte Köpfe“ als auch die geschilderte Pigmentfleckigkeit zu beobachten. Es gibt Fälle, bei denen äußerlich überhaupt kein Sphyrion-Befall erkennbar ist, bei denen sich aber bei Zerlegung herausstellt, dass 10 bis 30% der verkauften Rotbarsche Pigmentfleckigkeit im Filet aufweisen. So etwas ist ein erheblicher Mangel, der im Übrigen ,,versteckt“ ist. Dieser äußerlich am Rotbarsch oft nicht erkennbare Sphyrion-Befall bedeutet für den Zerlegebetrieb nicht nur erhöhten Ausbeuteverlust, sondern zusätzlich einen erhöhten technischen Aufwand, um die befallenen Filetteile sachgerecht zu entfernen. In den 50er- und 60er-Jahren, als in Europa der Rotbarsch als Konsumfisch überwiegend in Deutschland lange Bedeutung hatte, konnte sich die deutsche Hochseefischerei auf den verschiedenen Rotbarschfanggebieten noch aussuchen, wo die Fischereifahrzeuge für den Rotbarschfang eingesetzt wurden. Die Reedereien konnten solche Fanggründe meiden, auf denen Sphyrion lumpi

378

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

beim Rotbarsch auftrat (Irminger See, Nord-Norwegische Küste, Labrador, Neufundland). So war ein gravierender Sphyrion-lumpi-Befall bei den in den deutschen Fischereihäfen angelandeten Rotbarschen in diesen Jahren eher eine seltene Ausnahme. Nach Nationalisierung der Fischfangrechte durch die internationale Einführung von Fischfangzonen um die Küstenstaaten nahmen unter den Anlandungen der Rotbarschfänge an den deutschen Fischereihäfen auch die Beanstandungen durch die durch Sphyrion lumpi verursachten Mängel zu, da der Zugriff zu Sphyrion-freien ,,Rotbarsch“-Fanggründen eingeschränkt war. Während des Jahres 1988 wurden am Bremerhavener Seefischmarkt alle Rotbarschanlandungen stichprobenweise (jeweils 100kg Fanggewicht) auf die Parameter 1.) äußerlich erkennbarer, akuter Befall, 2.) Befall der Filets mit ,,alten Köpfen“ und 3.) ,,Pigmentfleckigkeit“ der Filets untersucht. Bei diesen Untersuchungen wurden die Fanggewichts-Größensorten für Sebastes mentella 1. 0,4−0,6kg/Fisch ≈ 10–16 Jahre Lebensalter 2. 0,6−1,0kg/Fisch ≈ 16–20 Jahr Lebensalter 3. 1,0−2,0kg/Fisch ≈ 20–25 Jahre Lebensalter unterschieden. Für die etwas schnellwüchsige Art Sebastes marinus entsprechen diese Fanggewichts-Sorten einem etwa 1 Jahr niedrigeren Lebensalter (ICES 1989). Die Ergebnisse dieser Untersuchung während des gesamten Jahres 1988 sind in der Tabelle 5.30 zusammengefasst. Dabei konnte festgestellt werden, dass von den beiden kommerziell bedeutsamen Rotbarscharten der Tiefsee-Rotbarsch Sebastes mentella nicht zufällig, sondern im χ2 -Test (chi-Quadrat-Test) mit hochsignifikantem Unterschied bei einer Irrtumswahrscheinlichkeit von weit unter 0,1% viel häufiger befallen ist (Haiger 1967, Weber 1961) – sowohl mit angehefteten, lebenden Weibchen, wie auch behaftet mit ,,alten Köpfen“ und/oder mit Pigmentflecken im Muskelgewebe – als der Bank-Rotbarsch Sebastes marinus. Der Tiefsee-Rotbarsch Sebastes mentella dürfte damit als der eigentliche Reservoir-Wirt (Hauptwirt) für Sphyrion lumpi im Nordatlantik anzusprechen sein. Die Infektion mit Sphyrion lumpi, dessen Namensgebung von seiner Erstbeschreibung an dem Seehasen Cyclopterus lumpus herrührt, wurde bei dieser und auch bei einer großen Anzahl anderer Fischarten gelegentlich festgestellt. Es handelte sich in allen Fällen – außer beim hier erwähnten Bank-Rotbarsch – um einen gelegentlichen Befall von äußerst geringer Befallstärke (Priebe 1986). Bei der Gegenüberstellung der verschiedenen Befallparameter ,,akuter Befall“ der Ganzfische, ,,Befall der Filets mit alten Köpfen“ und Befall der Filets mit ,,Pigmentfleckigkeit“ war festzustellen, dass der ,,akute Befall“ im Mittel die seltenste Befallsart war. Dagegen war das Antreffen von ,,alten Köpfen“ im Filet nahezu doppelt so häufig wie das Vorliegen von Pigmentfleckigkeit. In Ermangelung pathogenetischer Experimentalstudien (eine Aquariumshaltung von diesen Sebastes-Arten ist wegen der hydrostatischen Verhältnisse

Sebastes mentella 1 (1 – 2 kg/Fisch) 2 (0,6 – 1 kg/Fisch) 3(0,4 – 0,6 kg/Fisch)

Sebastes marinus 1 (1 – 2 kg/Fisch) 2 (0,6 – 1 kg/Fisch) 3(0,4 – 0,6 kg/Fisch)

Spezies/ Fanggewichtssorte

2600 4334 1588 8522

831 4842 186 5859

n = Zahl der untersuchten Rotbarsche

65 197 150 412

3 32 – 35 2,5 4,5 0,9 4,8

0,4 0,7 – 0,6 354 865 371 1590

18 150 8 176 13,6 20,0 23,4 18,7

2,2 3,1 4,3 3,0

%

n

n

%

Befall mit ,,alten Köpfen“ im Filet

Akuter Befall mit lebenden ♀

154 522 430 1106

18 22 – 40

n

5,9 12,0 27,1 13,0

2,2 0,5 – 0,7

%

Pigmentfleckigkeit im Filet

Tabelle 5.30. Befall von Bank-Rotbarsch (Sebastes marinus) und Tiefsee-Rotbarsch (Sebastes mentella) aus nordatlantischen Fanggebieten (Island, Grönland-West, Norwegische Küste) mit dem weiblichen Ruderfußkrebs Sphyrion lumpi

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 379

380

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

im Lebensraum dieser Fischarten bisher nicht praktiziert worden) kann daraus zunächst der Schluss gezogen werden, dass die parasitäre Phase des adulten Sphyrion-Weibchens kürzer ist als die Zeitdauer, die die Degeneration des Copepoden-Gewebes und dessen vollständige Resorption durch die Abwehrmechanismen des Wirtsorganismus in Anspruch nimmt. Da bei den Fischen der befallenen Fänge i. d. R. ,,alte Köpfe“ doppelt so häufig angetroffen wurden wie Pigmentfleckigkeit, ist weiter anzunehmen, dass der Prozess des Zerfalls der abgestorbenen Cephalothoraces längere Zeit beansprucht als die Resorption der pigmentierten Zerfallsprodukte durch die Stoffwechselvorgänge. Bei hoher Befallstärke der Einzelfische neigen besonders die Rotbarsche der jüngsten untersuchten Altergruppe (Größensorte 3) zur Verzögerung des Verschwindens der Pigmentfleckigkeit. Im Zusammenhang mit dem Sphyrion-lumpi-Befall beim Rotbarsch ist außerdem auf eine Besonderheit des Filets dieser Fischart hinzuweisen, die besonders im Spätfrühling bis zum Sommer beobachtet und von den Filetierbetrieben als ,,Lochfilet“ bezeichnet wird. Es handelt sich dabei darum, dass beim Enthäuten der Rotbarschfilets an deren Unterhautoberfläche flachrunde Gewebsdefekte von der Größe einer Reißzwecke entstehen, die offensichtlich mit der entfernten Rotbarschhaut von der Filetoberfläche abgerissen werden. Diese kreisrunden Gewebsdefekte, die wie ausgestanzt aussehen, treten meist in einer Vielzahl auf, konfluieren oftmals, machen das Filet unansehnlich (Abb. 5.143) und mindern damit seinen Wert. Gelegentlich wurde diskutiert, ob als Ursache ein Befall der Rotbarsche mit dem infektionsfähigen Copepodit-Stadium von Sphyrion lumpi in Frage kommt. Eigene Untersuchungen erbrachten jedoch keine Hinweise auf eine Infektion mit diesem Copepodit-Stadium. GattungLophoura(syn.Rebula) Der quer zum anschließenden Verbindungsstück angeordnete Cephalothorax des Weibchens hat einen mehrlappigen Umriss (siehe Abb. 5.117F). Die lateral oder auch nach kranial oder kaudal gerichteten Lappen verjüngen sich im Gegensatz zu Sp. quadricornis konisch. Der Cephalothorax von Lophoura edwardsi zeichnet sich darüber hinaus durch einen großen paramedianen, nach vorn gerichteten Fortsatz aus. Das Hauptstück

Abb. 5.143. Oberfläche der Unterhautseiten von Rotbarschfilets (Sebastes mentella) mit rundlich lochartig ausgestanzten Muskelgewebsdefekten (,,Lochfilet“), die beim Enthäuten durch lokale Muskelalteration mit der Haut abgerissen werden

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

381

ist quaderförmig mit abgerundeten Ecken. Die gerade gerichteten und z. T. verzweigten Abdominalanhänge entspringen an 2 nebeneinander liegenden Stellen punktförmig dem Hinterende des Hauptstückes. Die verschiedenen, wenig erforschten Arten kommen in allen Weltmeeren vor. Der Cephalothorax kann bis zur Wirbelsäule des Wirtsfisches vordringen und auch in der Leibeshöhle oder im Knochengewebe der Wirbelkörper eingebettet sein. über die wirtschaftliche Bedeutung des Lophoura-Befalls bei Speisefischen liegen keine Angaben vor. Ein Massenbefall, wie er von Sphyrion lumpi regional beim Tiefseerotbarsch bekannt ist, ist von Lophuora sp. bei keiner Wirtsfischart erwähnt worden. 5.5.3.5.9 Endoparasitische Copepoda als Ursache von Veränderungen im Seitenmuskel Bei endoparasitischen Copepoden handelt es sich um Angehörige der Unterordnung Poecilostomatoida (in den Körper eingezogene Mundöffnung mit meist transversalem Schlitz), die in der Familie der Philichthyidae zusammengefasst sind. Mehr noch als bei mesoparasitischen Ruderfußkrebsen macht hier das infektionsfähige, weibliche Copepodit-Stadium beim Eindringen in einen neuen Wirt eine extreme Metamorphose durch, bei der Ähnlichkeiten mit Krebstieren fast völlig verschwinden. Es resultiert ein sackartiges Gebilde ohne sichtbare Extremitäten oder Anhänge. Eine Körpergliederung ist nur andeutungsweise vorhanden. Die Versteifung des Außenskeletts ist erheblich reduziert, sodass gerade die parasitisch lebenden Weibchen beim Öffnen der Parasitenhöhle im Wirtsgewebe von solch ausgesprochen weicher Beschaffenheit sind, dass sie zerplatzen. Die Sitze der ♀ der Philichthyidae sind je nach Art die subkutanen Schleimkanäle oder der Seitenlinienkanal der Fische, oder sie bilden große Beulen unter der Haut, in der Leibeshöhlenwand (im Seitenmuskel) oder der Mastdarmwand. Die adulten Weibchen von 2 Gattungen der Philichthyidae haben sich an den befallenen Wirt derart angepasst, dass sie völlig von dessen Gewebe umgeben sind und nur mit dem Hinterende über eine kleine Öffnung in der Wirtshaut zu der Außenwelt Zugang haben. Über diese Öffnung erfolgt mit Sicherheit die Abgabe der Nauplius- oder anderer Entwicklungsstadien, um die weitere Fortpflanzung und das Auffinden entsprechender Wirtsfische sicherzustellen. Ob die Männchen über diese Öffnung auch Zugang zu den Weibchen haben, oder ob sie bereits im Copepodit-Stadium zusammen mit den Weibchen den Wirt befallen, ist offen. Es liegt ein extremer Geschlechtsdimorphismus vor. Die Weibchen sind bis walnussgroß, kugelig oder pflaumenförmig. Der Körper lässt zwar oberflächlich eine Gliederung erkennen, aber außer dem kugeligen Vorderende mit der Mundöffnung und dem zugespitzten Hinterende sind besondere Körperabschnitte oder Extremitäten und Anhänge (mit Ausnahme von flachen Vorwölbungen oder Warzen) nicht auffällig. Die Größe des Weibchens reicht von mehreren Millimetern bis zu mehreren Zentimetern. Die Männchen erreichen dagegen nur einen Bruchteil

382

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

der Größe der Weibchen und haben, wie auch bei den vielen mesoparasitischen Copepoda-Arten, noch eine halbwegs erkennbare Krebstiergliederung bewahrt. In der Tabelle 5.31 sind die Arten aus 2 Gattungen aufgeführt, die bei verschiedenen Fischarten im Oberflächenbereich oder in der Tiefe des Seitenmuskels beschrieben worden sind. Gattung Sarcotaces Ob es sich bei den verschiedenen Arten der Gattung Sarcotaces tatsächlich um ,,gute“, eigenständige Arten handelt, wird von vielen Wissenschaftlern in Zweifel gezogen (Moser et al. 1985, Kuitunen-Ekbaum 1949, Heegaard 1947). Die bisher beschriebenen Arten sind weltweit bei Fischen in bestimmten Gebieten der Ozeane verbreitet. Aber die Variabilität in der Größe des Weibchens und in der Ausbildung seiner rudimentären Mundgliedmaßen als Parasit gleicher Wirtsfischarten aus verschiedenen Meereslokalisationen (arktisch oder tropisch) veranlasste schon Heegaard (1947) zu der Vermutung, dass es sich möglicherweise nur um eine Art handelt, die je nach Wirtsfischart, Meeresumwelt und Individualalter nur eine phänotypisch variable Gestalt erfährt. In der Tabelle 5.31 sind daher die bisher beschriebenen Arten unter den ursprünglich oder häufigst benutzten Artnamen mit den entsprechenden Wirtsfischen in den verschiedenen, marinen Verbreitungsgebieten aufgeführt, die möglicherweise als eine Art anzusehen sind. Nach meiner Beobachtung wird am häufigsten der wissenschaftliche Name Sarcotaces arcticus benutzt. Sicherlich dürften aber molekulargenetische Untersuchungen, über die bisher nicht berichtet wurde, zu einer Klärung beitragen. Sarcotaces arcticus (Synonyma S. verrucosus, S. pacificus, S. komaii u. a.) Olsson hat 1872 als erster über diesen Parasiten im Fleisch einer Fischart (Acanthurus sp.) aus dem Gebiet der Westindischen Inseln berichtet und nannte ihn Sarcotaces verrucosus. Collett gab 1874 eine erstaunlich präzise Beschreibung dieser Parasitenart in der Muskulatur des Blaulengs (Molva dipterygia) aus norwegischen Gewässern. Als maximale Länge des Parasiten erwähnt er 9cm. Systematisch ordnete er ihn seinerzeit unter dem Namen Sarcotaces arcticus den zwittrigen Rankenfußkrebsen (Cirripedia) zu. Als getrenntgeschlechtliche, parasitäre Krebsart wird sie heute aber unstrittig zu den Ruderfußkrebsen Copepoda gestellt. Das Weibchen, das als meist als walnußgroßer, zystöser Einschluss im Seitenmuskel des kommerziell geschätzten Blaulengs (Molva dipterygia) regelmäßig bei der Zerlegung dieses Fisches angetroffen wird, ist den deutschen Fischverarbeitern seit Jahrzehnten als ,,Tintenbeutel“ bekannt. Beim Zerschneiden des hellfleischigen Fischmuskels quillt plötzlich der dunkle Parasitenkörper hervor, zerreißt, und gleichzeitig ergießt sich daraus eine färbende, tintenartige Flüssigkeit (ca. 5–15ml) in das umgebende Muskelgewebe. Im Seiten-

Westindische Inseln (Atlantik)

♂ 1-2,8 mm lang ca. 0,25 mm breit Furka > 1/2 der TL

S. verrucosus*)

Südost-Atlantik

Nordwestatlantik

♀ sackförmig mit spitzem Hinterende 2-9 cm lang 0,5-2,5 cm breit;

Sarcotaces arcticus

S. namibiensis*)

Synodus variegatus

Indo-West Pazifik

Selachophidium guentheri

Acanthurus sp., Irido radiatus, Sparisoma rubripinni

Molva dipterygia, Lepidion eques, Antimora rostrata, Coelorhynchus occa, Trachyrhynchus murrayi, Chalinura mediterranea, Coryphaenoides guentheri

Pterois lunulata

Japanische See

♀ nahezu kugelig 4,3×4,8 mm ♂ 1 mm TL, deutlich segmentiert

Ichthyotaces pteroisicola

Befallene Fischarten

Geographische Verbreitung

Adultusgröße

Spezies

Tabelle 5.31. Endoparasitische Copepoda mit Sitz im Seitenmuskel von Meeresfischen

Reimer (1991)

Dollfus (1928), Ezpeleta Herce (1974)

Hjort (1895), Priebe (1963), Bullock et al. (1986), Kabata (1988)

Cressey (1984)

Shiino (1932)

Referenz

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea 383

♂ ca. 1 mm TL

♀ < 2,0 cm TL

Adultusgröße

Physiculus rastigeller, Promyllantor nezumi, Sebastes auriculatus, S. entomelas, S. flavidus, S. melanops, S. rubrivinctus, S. semicinctus, S. serranoides Antennarius tridens, Peristedion amiscus, Semicossyphus reticulatus, Promyllantor nezumi, Gymnothorax kikado

Japanische See

Shiino (1932), Heegaard (1947), Izawa (1974)

Komai (1924), Moser (1977), Moser et al. (1985)

Kuitunen-Ekbaum (1949), Gillespie & Stanley (1989)

S. alutus, S. brevispinis, S. ruberrimus, S. ciliatus Mittlerer Ostpazifik

Olsson (1872),

Sebastes aleutianus,

Nordpazifik

Referenz

Befallene Fischarten

Geographische Verbreitung

*) ob es sich um ,,bestätigte“ Arten handelt, ist z.Z. nicht klar

S. komaii*) S. japonicus*) S. shiinoi*)

Sarcotaces pacificus*)

Spezies

Tabelle 5.31. (Fortsetzung)

384 5 Ursachen spezifischer Veränderungen

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

385

Abb. 5.144. Filet vom Blauleng (Molva dipterygia) mit SarcotacesWeibchen-Befall. Der Pfeil weist auf ein der Tiefe des Gewebes liegendes Exemplar hin. Natürliche Größe

muskel ist der Parasitenkörper meist erst bei einer Schnittführung in seiner unmittelbaren Nähe erkennbar (Abb. 5.144). Bei Eröffnung kollabiert die Zyste, und mit der Pinzette lässt sich eine schwärzlich gallertartige Gewebsmasse mit einem festen, weißlichen, spitzkegelförmigen Gewebsteil entfernen (Abb. 5.145). Es handelt sich hier um das Weibchen von Sarcotaces arcticus, das im formalinfixierten Zustand (Abb. 5.146) auch als Ganzes herauszupräparieren ist. Dann wird die plump sackartige Form mit dem kompakten Zipfel (Hinterende) sichtbar. Auf der Oberfläche im Bereich der sackartigen Wölbung sind helle Warzen zu erkennen, die jeweils in nahezu gleicher Größe zu Segmenten zusammengefasst sind. Zum Hinterende werden diese Warzen kleiner, und im Bereich des kompakten Zipfels fehlen sie völlig. Zwischen diesen hellen, warzentragenden Segmenten schimmert nach Entfernen der Hüllschicht (Abb. 5.147) dunkelschwarz die Flüssigkeitsansammlung im Innern des Parasitenweibchens durch. In der Abb. 5.148 ist schematisch die Lage des ♀ im Seitenmuskel des Blaulengs dargestellt.

Abb. 5.145. Kollabierter Körper des Weibchens von Sarcotaces arcticus nach Zerreißen des Körpers und Herausfließen der tintenartigen Körperflüssigkeit. Vergrößerung ca. 2-fach

386

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.146. Sarcotaces arcticus (♀) im formol-fixierten Zustand und mit Erhalt der epidermalen Hüllschicht des Copepoden-Weibchens. Natürliche Größe

Abb. 5.147. Sarcotaces arcticus (♀) im formol-fixierten Zustand nach Zerreißen der Hüllschicht und mit Hervortreten der segmentierten Warzenstruktur der Körperoberfläche. Natürliche Größe

Das Vorderende des ♀ ist auf seiner ventralen Oberfläche gekennzeichnet durch die Mundöffnung, die als rosettenförmige Mundscheibe im Bereich der größten seitlichen Breite auffällig ist. Das Vorderende ist im Wirtsfisch stets nach medial gerichtet, während das spitze Hinterende in Richtung Hautoberfläche des Wirtes weist. Dort befindet sich eine kleine Hautperforation, durch welche das spitze Hinterende nach außen stößt. In vielen Fällen kann dieses

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

387

Abb. 5.148. Schemazeichnung vom Sitz des Sarcotaces-arcticusWeibchens im Seitenmuskel des Blaulengs (Molva dipterygia)

Abb. 5.149. Spitzkegliges Hinterende von Sarcotaces arcticus (♀), welches gelegentlich aus der Perforationsöffnung in der Haut ragt und auf der Körperoberfläche des Wirtsfisches sichtbar ist. Vergrößerung ca. 2-fach

Hinterende bei sorgfältiger Betrachtung oder Palpation auf der Hautoberfläche des Wirtsfisches erkannt werden (siehe Abb. 5.149). Nur in seltenen Fällen ist es möglich, den Befall des Blaulengs auch von außen zu erkennen, Vorwölbungen der Körperoberfläche des befallenen Blaulengs sind eher die seltene Ausnahme (siehe Abb. 5.150). Lediglich bei mechanischen Insulten (z. B. beim Schleppnetzfang, beim Hieven, beim Schlachten) neigen die zystösen ♀ innerhalb des Seitenmuskels zum Zerplatzen. Dann ergießt sich häufig in dünnen Rinnsälen durch die Hautperforationsstelle die tintenartige Flüssigkeit über die Haut des Blaulengs und ist außen sichtbar (Abb. 5.151). Die Reaktion des Wirtsgewebes auf den aktiven Parasitenkörper ist recht unauffällig. Die Demarkierung besteht aus sehr dünnen, straffen Schichten des myoseptalen Bindegewebes, in welche der plumpe Parasitenkörper stramm eingewickelt ist und so seine Stabilität erhält. Im formalinfixierten Zustand lässt sich bei sorgfältiger Präparation eine gleichmäßig ca. 50 μm dicke, glasigstrukturlose epidermale Hüllschicht, die jeder Änderung der Oberflächekontur folgt, fast in toto abziehen. Die darunter liegende Körperwand ist relativ dünn und enthält im Bereich der warzenartigen Erhebungen große, im Zytoplasma

388

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.150. Vergrößerung des Körperumfangs des Wirtsfisches durch die Lokalisation des Copepodens in der Nähe zur Körperoberfläche. Der rechte Pfeil weist auf das durch die Haut nach außen herausragende, spitze Hinterteil eines anderen Sarcotacesarcticus-Exemplars hin (selten auftretend) Abb. 5.151. Beim Fischfang kann der Parasitenkörper von Sarcotaces arcticus innerhalb des Wirtsfisches zerplatzen, sodass die tintenartige Körperflüssigkeit durch die Perforationsöffnung der Haut auf der Körperoberfläche des Blaulengs sichtbar wird

Tröpfchen enthaltende Keimzellkomplexe (Ovar). Daneben sind im lockeren, kollagenen Bindegewebe einzelne quergestreifte Muskelfasern in unterschiedlicher Richtung anzutreffen. Der flüssigkeitsgefüllte große Innenraum wird als Darmhöhle angesprochen, die schwarze Flüssigkeit als verdautes Wirtsblut angesehen. Ein After ist nicht vorhanden. Die Darmhöhle des parasitischen Weibchens ist von einem fragilen Zylinder-Epithel ausgekleidet. Der Zwischenraum zwischen der strukturlosen Oberflächenschicht des Parasiten und der Oberfläche der wirtsseitigen Gewebshöhle ist bei fertilen Weibchen angefüllt mit embryonierten Copepoden-Eiern und oftmals auch mit entwickelten Nauplius-Larven (Abb. 5.152 und 5.153). Die ovalen Nauplius-Larven zeichnen sich durch die für Krebstiere typischen 3 Extremitätenpaare und am freien Hinterende durch ein Paar borstenartiger Fortsätze (Furka) aus. Die Größe der Eier wie der Nauplien variiert zwischen 60–100 × 90−200 μm. Moser et al. (1985) fanden in dem als Brutraum anzusprechenden Zwischenraum der Wirtshöhle meistens nur Copepoden-Eier (85% der Hohlräume), während nur in 10% der Fälle auch Nauplius-Larven angetroffen wurden.

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

389

Abb. 5.152. Histologischer Schnitt durch die Körperwand eines Sarcotaces-Weibchens im Bereich einer warzenartigen Erhebung einschließlich des Zwischenraumes zwischen der Körperoberfläche des Copepoden und der Wandung des wirtsseitigen Hohlraumes im Seitenmuskel. Abkürzungen: DN = Sacotaces-Eier, W = warzenförmige Erhebung an der Sarcotaces-Oberfläche, O = Oberfläche von Sarcotaces, E = Eierstock, M = Muskulatur des Wirtsfisches

Abb. 5.153. Nauplius-Larven von Sarcotaces arcticus aus dem Zwischenraum zwischen der Oberfläche des Sarcotaces-Weibchens und der Wirtsmuskulatur

Darüber hinaus ist in dem Zwischenraum bei sorgfältiger Präparation bei einer großen Zahl aller Weibchen auch jeweils ein Zwergmännchen von Sarcotaces arcticus anzutreffen. Wie der Abb. 5.154, rechte Figur, zu entnehmen ist, sind die ♂, die singulär im Zwischenraum der vom ♀ in Größe und Form geprägten Parasitenhöhle vorkommen, so winzig (TL 1–3mm), dass sie mit dem bloßen Auge kaum zu erkennen sind. Bei Lupenvergrößerung ist jedoch die

390

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.154. Schemazeichnung der Männchen von Ichthyotaces pteroisicola (links) und Sarcotaces arcticus (rechts). Modifiziert nach Shiino (1932), Möller & Anders (1986) u. a.

gestreckte und andeutungsweise auch segmentierte Copepoda-Körpergestalt ausreichend sichtbar. Der Körper ist dorsoventral abgeflacht. Der relativ breite Vorderteil ist von dreieckiger Gestalt mit 2 plumpen, seitlich nach hinten gerichteten hörnchenartigen Auswüchsen versehen. Zwei Antennenpaare und ein Mandibelpaar sind meistens vorhanden. Das geißelförmige Furka-Paar erreicht nahezu eine Länge, die der Totallänge entspricht. Das ♂ weist ebenso wie das ♀ keinen After auf. Bei nahezu 75% aller Weibchen werden auch Männchen gefunden. Die Befallsintensität des Blaulengs liegt i. d. R. bei 1–2 Sarcotaces-Exemplare pro Fisch, in Einzelfällen wurden auch bis 8 Exemplare festgestellt, die überwiegend im Seitemuskel entlang der Leibeshöhlenbereiches vorkamen. Bei manchen Fischarten (Antennarius spp.) können sich die ♀ auch subkutan am Kopf, Kiemendeckel oder seitlicher Körperoberfläche festsetzen (Heegaard 1947, Moser 1977, Komai 1924). Dann sind sie als zentimetergroße Beulen von außen am Wirtsfisch sichtbar. Die Prävalenz beim Blauleng kann je nach Fanggebiet und Jahreszeit wechseln zwischen 0 und 3% der gefangenen Blaulengs. Nur ganz selten war in den

Abb. 5.155. Abgestorbenes, geschrumpftes und eingetrocknetes Weibchen von Sarcotaces arcticus, aus dem Seitenmuskel eines Blaulengs (Molva dipterygia) isoliert. Natürliche Größe

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

391

Abb. 5.156. Sequester eines abgestorbenen Sarcotaces-arcticusWeibchens im Seitenmuskel eines Blaulengs (Molva dipterygia). Natürliche Größe

vergangenen Jahrzehnten auch eine höhere Prävalenz zu registrieren (10%). Die Prävalenz von Sebastes brevispinnis (Gillespie & Stanley 1989) im Bereich der kanadischen Westküste variierte zwischen 0,4% (Vancouver Island) und 1,5% (Queen Charlotte Sund). Am häufigsten und mit höherer Befallsintensität sind in den Fängen besonders die jüngeren Fische fangwürdiger Größensortierung behaftet. Bei kleineren Exemplaren von Sarcotaces arcticus handelt es sich meist um geschrumpfte und leicht degenerierte Weibchen (Moser et al. 1985), wie die Abb. 5.155 zeigt. Ähnlich wie bei den alten Cephalothoraces von Sphyrion lumpi in der Rotbarschmuskulatur sind auch beim Blauleng hin und wieder in der Seitenmuskulatur 2–3cm lange, schwarzbraune, oberflächlich glatte, zigarilloförmige, trockene Gewebssequester von bröckliger Beschaffenheit anzutreffen. Sie liegen relativ locker in einer Muskelhöhle, die nur von einer dünnen Bindegewebsmembran vom intakten Muskelgewebe demarkiert ist (Abb. 5.156). Ichthyotaces pteroisicola (Shiino 1932) Bisher wurde das parasitäre Weibchen bei jeweils einer Art der Familie Feuerfische (Scorpaenidae) und der Familie der Eidechsenfische (Synodontidae) im Raume des Indopazifiks beschrieben. Diese Copepoda der Familie Philichthyidae verursachen durch ihren subkutanen Sitz kugelige, ca. erbsengroße Beulen am Rücken und an der seitlichen Körperwand der befallenen Fischarten (Tabelle 5.31). In der Abb. 5.157 sind schematisch Form und Lage eines ♀-Exemplars von Ichthyotaces pteroisicola im Wirtsfisch dargestellt. An der prominentesten Stelle der Beulenwölbung befi ndet sich eine kleine Öffnung. Nach Eröffnung findet man in jeder der Beulen einen flach-rundlichen, sackartig schlaffen Parasitenkörper, der lose zu entfernen ist und an das Weibchen von Sarcotaces erinnert. Dieses ♀ lässt an der Oberfläche stumpfe,

392

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Abb. 5.157. Schemazeichnung des Körperbaues und der Lage von Ichthyotaces pteroisicola im Wirtsfisch. Modifiziert nach Shiino (1932)

rundliche Vorwölbungen erkennen, die zwischen dem dorsoventral abgeplatteten, quaderförmigen Vorderteil und dem vom übrigen Körper konisch abgesetzten Hinterteil in mehreren Ringen regelmäßig verteilt sind. Insgesamt können etwa 18 solcher abgerundeter Vorwölbungen gezählt werden. An der Ventralseite des Vorderteiles, welches immer in Richtung Wirbelsäule des Wirtsfisches gerichtet ist, befindet sich eine Mundöffnung. Das konisch abgesetzte Hinterteil ragt in das durch die äußere Haut des Wirtfisches gebildete Loch der Beule. Durch inneren Pressdruck kann dieses konische Endteil das Loch nach außen verschließen. Anders als bei Sarcotaces, bei der der Körper des Parasiten i. d. R. von Körpergewebe nahezu völlig umgeben ist, befindet sich die Beule maximal zu etwa höchstens einem Drittel unter dem Niveau der Körperoberfläche des Wirtsfisches. Im Innern ist das Gebilde ähnlich wie bei Sarcotaces mit dunklen Partikeln, die an Blutkoagula erinnern, angefüllt. Dieser Darmsack endet blind ohne Ausbildung eines Afters. Im Zwischenraum zwischen der Oberfläche des Parasitenkörpers von Ichthyotaces und der Innenwand der Beule sind zahlreiche embryonierte Eier und oft auch Nauplius-Stadien anzutreffen. Damit vermischt, kann beim Durchmustern im mikroskopischen Präparat auch das ca. 1mm lange, dorsoventral abgeplattete, in 10 Segmente unterteilte Männchen gefunden werden. Das dreieckige 1. Segment trägt einen Kopfschild und lässt ventral die reduzierten Mandibeln und Maxillen erkennen. Eine Mundöffnung ist nicht vorhanden. Das 2. und 3. Segment sind relativ breit und tragen ventral Thorax-Extremitäten. Am 3. Segment befinden sich nach kaudal gerichtete Seitenfortsätze, die das erste der 6 folgenden, schmaleren Segmente seitlich überragen. Das letzte, etwas verlängerte Segment endet mit einem Furka-Paar. Insgesamt erscheint das Ichthyotaces-Männchen gegenüber dem Sarcotaces-Männchen etwas breiter und kompakter, wenngleich seine Länge nicht einmal die Hälfte der SarcotacesLänge erreicht (siehe Abb. 5.154, linke Figur). 5.5.3.6 Literatur Kapitel 5.5.3 (Crustacea) Aitken, A. 1942: An unscribed stage of Sarcotaces. Nature 150, 180–181 Akhmerov, A.K. 1939: On ecology of Livoneca amurensis. Uczen. Zap. Leningr. Gos. Univ., No. 43 (Ser. Biol. Nauk No. 11), p. 233–237 (Russisch)

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

393

Avdeev, V.V. 1981: Isopod crustaceans of the family Cymothoidae – mesoparasites in fish. Zool. Zh. 60, 1160–1167 Baer, J. 1972: Tierparasiten. Kindlers Universitätsbibliothek, München, pp. 256 Bakay, Y.I. 1989: On infestation of marine redfishes (Sebastes sp.) of the North Atlantic by the copepod Sphyrion lumpi (Kroyer 1845). Proceedings of Workshop on Sphyrion lumpi, Pädagog. Hochschule Güstrow, pp. 29–36 Balakrishanan, K.P. 1969: Observations on the occurrence of Conchoderma virgatum on Diodon hystrix. Crustaceana 16, 101–103 Benz, G.W. & W.E. Hogans 1993. Pennella filosa (Copepoda: Siphonostomatoida) from the escolar Lepidocybium flavobrunneum in the northwest Atlantic. Syst.Parasitol. 26, 127–131 Berland, B. 1975: Mitteilung vom 24.01.1975 an das Kontrollamt des Fischereidirektorats Bergen, Norwegen. Berland, B. 1983: The presence of the isopod Cirolana borealis and the amphipod Tmetonyx cicada in the roes of cod (Gadus morhua) and saithe (Pollachius virens). Fiskers Gang 6/7, 175–179 Boxhall, G.H. 1974: Infections with parasitic copepods in North Sea marine fishes. J. mar. biol. Ass. U.K. 54, 355–372 Boxhall, G.H. 1976: The host specifity of Lepeophtheirus pectoralis. J. Fish. Biol. 8, 255–264 Boxhall, G.H. 1977: The histopathology of infection by Lepeophtheirus pectoralis (Copepoda, Caligidae). J. Fish Biol. 11, 411–415 Bullock, A.M., Phillips, S.E., Gordon, J.D.M & R.J. Roberts 1986: Sarcotaces sp., a parasitic copepod infection in two deep-sea fishes, Lepidion eques and Coelorhynchus occa. J. mar. biol. Ass. U.K. 66, 835–843 Candeias, A. 1952: On Peroderma cylindricum parasite of Sardina pilchardus from the Atlantic. Notas e Estudos Ins. Biol. Mar. Lisboa 1, 1–10 Collett, R. 1874: Om Sarcotaces arcticus, en ny Art af en markelig Slagt af Fiske-parasiter. Forhandl. Skand. Naturf. Möte, Kobenhavn 11, 387–389 Cressey, R.F. 1984: A redescription of Ichthyotaces pteroisicola from lizardfish Synodus variegatus. Proc. Biol. Soc. Wash. 97, 529–531 Dollfus, R.P. 1928: Un hote nouveau pour Sarcotaces verrucosus Olsson 1872 (Copepoda Paras.). Bull. Mus. Natl. Hist. Nat. (Paris) 5, 341–345 El Gharbi, S., Rousset,V. & A. raibaut 1985: Biology of Lernaeenicus sprattae and its pathogenic effects on pilchard populations from the coast of Languedoc-Roussillon (French Mediterranean). Revue des Traveaus de I’Institut Peches Maritimes, Nantes 47, 191–201 Eberhardt, R.J. 1954: Observations on the saury (Cololabris saira) seen near the Californian coast during 1950–1952. Calif. Fish Game 40, 39–46 Ezpeleta Herce, C.R. 1974: New locality and new host for Sarcotaces komaii Shiino, 1953. Poeyana, 133, 1–5 Gaevskaja, A.W. & A.A. Kovaleva 1984: Crustacea of genus Sphyrion (Copepoda, Sphyriidae) in Atlantic fishes. Hydrobiological J. 20, 41–46 Gillespie, G.E. & R.D. Stanley 1989: Cruise details and biological information from the shelf rockfish sampling cruise aboard the F/V Eastward Ho, October 31–November 24, 1988. Can. Manuscr. Rep. Fish Aquat. Sci., no. 2045, 1989, pp. 50 Gnanamuthu, C.P. 1957: Lernaeid copepods parasitic on flying fish. Parasitology 47, 119–125 Grabda, J. 1963: Life cycle and morphogenesis of Lernaea cyprinacea. Acta Parasitologica Polonica 11, 169–199

394

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Grabda, J. 1975: Observations on the localization and pathogenicity of Haemobaphes deciraus in the gills of Theragra chalcogramma. Acta ichthyol. Piscat., 5, 13–23 Grabda, J. 1991: Marine Fish Parasitology. VHC, Weinheim, New York, Cambrigde, Basel Gruner, H.-E. & K. Deckert 1956: Das Tierreich IV/1 Krebse. Sammlung Göschen, Band 443, Walter de Gruyter & Co., Berlin, pp. 114 Gruner, H.-E. 1993: 1. Klasse Crustacea. In: Gruner, H.-E., Moritz, M. & W. Dunger 1993: Lehrbuch der Speziellen Zoologie. Band I, 4.Teil: Arthropoda (ohne Insecta), Gustav Fischer Verlag, Jena, Stuttgart, New York, pp. 448–1030 Haiger, A. 1967: Biometrische Methoden in der Tierproduktion. BLV Verlag, München Halvorsen, O. 1966: Isopoder i torskerogn. Fauna (Oslo) 19, 90–99 Heegaard, P. 1947: Discussion of the genus Sarcotaces (Copepoda) with a description of the first known male of the genus. Kungliga Fysiografiska Saliskapets I Lund Forhandlingar 17, 122–129 Hickling, C.F. 1963: On the small deep-sea shark Etmopterus spinax and its cirripede parasite Anelasma squalicola. J. Linn. Soc. Zool. 45, 17–24 Hjort, J. 1895: Zur Anatomie und Entwicklungsgeschichte einer im Fleisch von Fischen schmarotzenden Crustacee (Sarcotaces arcticus Collett). Skr. Vidensk. Selsk., Kristiania (math. Nat. Kl.), 1895(2), 1–14 Ho, J.S. & I.H. Kim 1989: Lophoura parasitic on the rattails in the Pacific, with note on Sphyrion lumpi from the Sea of Japan. Publ. Seto Marine Biol. Lab. 34, 203–210 Ho, J.S. 1989: Historical biography of Sphyrion (Copepoda; Sphyriidae). Proceedings of Workshop on Sphyrion lumpi, Pädagog. Hochschule Güstrow, p. 4–22 Hogans, W.E. 1987: Morphological variation in Pennella balaenoptera and P. filosa with a review of the genus Pennella Oken, 1816 parasitic on Cetacea. Bull. Mar. Sci. 40, 442–453 Hotta, H. 1962: The parasitism of saury Cololabis saira infected with parasitic Copepoda Caligus macarovi during fishing saison. Bulletin of Tohoku Regional Fisheries Research Laboratory 21, 50–56 ICES, 1989: Report of the North-Western Atlantic Working Group, International Council for the Exploration of the Sea. Copenhagen, Sept., 16.–23., 1989 Izawa, K. 1977: A new species of Peroderma Heller, parasitic on the fish Bregmaceros japonicus Tanaka. Pacific Science 31, 253–258 Johnstone, J. & W.E. Frost 1927: The cirripede fish parasite Anelasma squalicola, its general morphology. 35th Lancashire Sea-Fisheries Laboratory Report for 1926: 29–91 Kabata, Z. 1958: Lernaeocera obtusa n. sp., its biology and its effects on the haddock. Marine Research, Dept. Agric. Fish. Scotland 1958 (no. 3), 1–26 Kabata, Z. 1969: Revision of the genus Salmincola. J. Fish. Res. Board Can. 26, 2987–3041 Kabata, Z. 1970: Crustaces as enemies of fishes. In: Snieszko, S.F. & H.R. Axelrod (eds.) Diseases of fishes. Book 1, T.F.H. Publ., Jersey City Kabata, Z. 1979: Parasitic Copepoda of British fishes. The Roy. Soc., London Kabata, Z. 1981: Copepoda (Crustacea) parasitic on Fishes: Problems and Perspectives. Adv. Parasit. 19, 1–71 Kabata, Z. 1984: Diseases caused by metazoans: crustaceans. In: Kinne, O. (ed.) Diseases of marine fishes. Vol. IV. Part 1, p. 321–399, Biologische Anstalt Helgoland, Hamburg Kabata, Z. 1982: The evolution of host-parasite systems between fishes and Copepoda. In: Mettrick, D.T. & S.S. Desser (Eds.), Parasites – Their World and Ours. Elsevier Biomedical Press, New York and Oxford, p. 203–212 Kabata, Z. 1988: Copepoda and Branchiura. p. 3–127. In: Margolis, L. & Z. Kabata (ed.) Guide to the parasites of fishes of Canada. Part II Crustacea., Can. Spec. Publ. Fish. Aquat. Sci. pp. 101, 184

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

395

Kabata, Z. & S.N. Wilkes 1977: Peniculus asinus, a new species of copepod parasite on fishes of the genus Sebastes along the west coast of North America. Can. J. Zool. 55, 1988–1991 Kazachenko, V.N. & Y.V. Kurochkin 1974: On a new species of parasitic copepod Pennella hawaiensis sp.nov. from the boarfish Pentaceros richardsoni. Izy. TINRO 88, 42–53 (Russisch) Kietzmann, U., Priebe, K., Rakow, D. & K. Reichstein 1969: Seefisch als Lebensmittel. Paul Parey, Berlin, pp. 368 Komai, T. 1924: Notes on Sarcotaces pacificus n. sp. with remarks on its systematic position. Mem. Coll. Sc. Kyoto Imp. Univ. S.B. Vol. 1, No. 3 Krychtun, M.L. 1951: Some data on effects of the crustacean Livoneca amurensis on the Amur fish stock. ( zit. nach Grabda J. 1991), Tr. Amurs. Ichtiol. Eksped., Vol. 2 (Russisch) Kuitonen-Ekbaum, E. 1949: The occurrence of Sarcotaces in Canada. J. Fish Res. Board Can. 7, 505–512 Kurochkin, Y.V. 1985: Applied and scientific aspects of marine parasitology. In Hargis, W.J.J. (ed.) Parasitology and pathology of marine organisms of the world ocean. NOAA Tech. Rept. NMSF 25, 15–18 Kurochkin, Yu.V. 1969: Contributions to the problem of the economic importance of parasites of marine fishes. In problemi parasitologi., Pt. 2, 245–248 (Russisch), Kiew Lester, R.J.G.. &F.R. Roubal 1995: Phylum Arthropoda. In: Woo, P.T.K., Fish Diseases and Disorders. Vol. 1, Protozoan and Metazoan Infections., CABI Publishing, New York Lüling, K.H. 1953: Schmarotzende Ruderfußkrebse. Die neue Brehm-Bücherei, Heft 99, Frank’sche Verlagshandlung, Kosmos-Verlag, Stuttgart, pp. 60 Maksimov, V.P. 1970: Some data on a parasitic isopod infection in large pelagic fish. Nauchnye Dokl. Vys. Shkoly Biol. Nauk., Vol. 12 Mann, H. 1952: Lernaeocera branchialis und seine Schadwirkung bei einigen Gadiden. Arch. Fisch. Wiss. 4, 133–144 Mehlhorn, H. & G. Piekarski 2002: Grundriss der Parasitenkunde. 6. Aufl., Spektrum Akadem. Verlag Heidelberg, Berlin Möller, H. & K. Anders 1986: Diseases and Parasites of marine Fishes. Möller Verlag, Kiel, pp. 365 Moser, M. & S. Taylor 1978: Effects of the copepod Cardoidectes medusaeus on the lanternfish Stenobrachius leucopsaurus with notes on hypercastration by the hydroid Hydrichthys sp.. Can. J. Zool. 56, 2372–2376 Moser, M. 1977: Sarcotaces sp. (Copepoda) on the head of Physiculus rastelliger from El Salvador. Can. J. Zool. 55, 258–260 Moser, M., Haldorson, L. & L.J. Field 1985: The taxonomic status of Sarcotaces komaii and Sarcotaces verrucosus and host-parasite relationships between Sarcotaces arcticus and Sebastes spp. (Pisces). J. Parasitology 71, 472–480 Nagasawa, K., Imai, Y. & K. Ishida 1985: Distribution, abundance, and effects of Pennella sp. parasitic on saury Cololabis saira in the western North Pacific Ocean and adjacent seas. Hydrobiologia 167/168, 571–577 Nechaeva, N.L. 1970: Parasites of marine fishes affecting the commercial value of fish production. (zit. nach Grabda, J. 1991),Voprosi Morskoi Parasit. (Russisch) Nunes-Ruvio, L. 1954: Copepodes parasites despoissons. Results d. Camp. d. Pr. LacazeDutiers I. Algrie 1952.,Vie et Milieu, Suppl. no. 3, 115–138 Olsson, P. 1872: Om Sarcotaces och Acrobothrium, iva nya parasitslagten fran fiska. Overigt af Kongl. Vetenskaps-Academiens Forhandlingarr 29, 37–44

396

5 Ursachen spezifischer Veränderungen

Otte, E. 1965: An observed heavy infection of rainbow trout (Ostichthys) with an obivously unknown Lernaea species, new species Lernaea minima (Copepoda). Wiener Tierärztl. Mschr. 52, 21–25 Paperna, I. 1975: Parasites and diseases of grey mullet (Mugilidae) with special references to the seas of near East. Aquaculture 5, 65–80 Parker, R.R. & L. Margolis 1964: A new species of parasitic copepod Caligus clemensi sp. nov. (Caligoidea; Caligidae) from pelagic fishes in coastal water of British Columbia. J. Fish. Res. Board Can. 21, 873–889 Payne, A.I.L. 1986: Observations on some conspicuous parasites of the southern African Kingclip Genypterus capensis. South Afr. J. Mar. Sci. 4, 163–168 Priebe, K. 1963: Beitrag zum Auftreten und zur Morphologie des als Tintenbeutel bezeichneten Parasiten Sarcotaces arcticus in der Muskulatur des Blauen Lengfisches Mova byrkelange Walb. Berliner Münchener tierärztl. Wschr. 76, 356–360 Priebe, K. 1968: Über den Befall eines südatlantischen Kingclips (Genypterus capensis) mit einer parasitären Kopepodenart der Gattung Sphyrion. Arch. Lebensmittelhygiene 19, 257–259 Priebe, K. 1976: Der Befall von Fischrogen mit Isopoden und Amphipoden. Arch. Lebensmittelhygiene 27, 105– 107 Priebe, K. 1980: Befall des nordatlantischen Grenadierfisches Macrourus berglax mit einem Kopepoden der Gattung Sphyrion. Arch. Lebensmittelhygiene 31, 144–146 Priebe, K. 1986: Das Wirtsspektrum von Sphyrion lumpi bei Fischen des Nordatlantiks und die Auswirkungen des Befalls auf die Beschaffenheit von Rotbarschfilet. Arch. Lebensmittelhygiene 37, 102–105 Priebe, K. 1989: An investigation about attack of the copepode Sphyrion lumpi on redfish in the Northern Atlantic with special consideration on the changes in fillets caused by this parasite. Proceedings of International Workshop on Sphyrion lumpi, Oct. 3.–5. 1989, Pedagogical Highschool in Güstrow, p. 52–64 Priebe, K. 1991: Untersuchungen zur geographischen Verbreitung des Befalls des Rotbarsches Sebastes mentella und Sebastes marinus mit dem parasitären Kopepoden Sphyrion lumpi und der dadurch bedingten Alterationen im Filet. FIMA-Schriftenreihe 21, 54–63 Radhakrishnan, S. & N.B. Nair 1983: Nature of crustacean infestation of fishes along the south-west coast of India.1. Distribution, mode of attachment to the host tissue and incidence and intensity of infestation. Acta Ichthyol. Piscat. 13, 93–115 Redeke, H.C. 1939: Das Männchen von Caligus lacustris. Internat. Rev. Ges. Hydrobiol. Hydrog. 38, 193–202 Reimer, L.W. 1991: Sarcotaces namibiensis sp. nov. , the first evidence of the genus Sarcotaces OLSSON 1872, in the South Atlantic (Copepoda). Crustaceana 60, 139–144 Rokicki, J. 1976: Aegidae of cod (Gadus morrhua) in the area ICNAF (North-west Atlantic). Wiad. Parazytol. 22, 303–307 Rokicki, J. 1985: Biology of adult Isopoda (Crustacea) parasiting fishes of North-West Africa shelf. Acta Ichthyol. Piscat. Vol. 15, 95–122 Schäperclaus, W., Kulow, H. & K. Schreckenbach 1979: Fischkrankheiten. Akademie Verlag, Berlin Schram, T.A. 1980: The parasitic copepods Clavella aduncum, Haemobaphes cycloptera and Sphyrion lumpi on Polar cod Boreogadus saira from Spitsbergen. Sarsia, 65, 273–286 Schram, T.A. & T. Haug 1988: Ectoparasites on the atlantic halibut, Hippoglossus hippoglossus, from northern Norway – potential pests in halibut aquaculture. Sarsia, 73, 213–227

5.5 Metozoa Vielzeller – Crustacea

397

Shiino, S.M. 1958: Copepods parasitic on Japanese fishes. 17. Lernaeidae. Report of Faculty Fisheries, Prefectural University of Mie, 3, 75–100 Shiino, S.M. 1932: Ichthyotaces pteroisicola n. g. and n. sp., a copepod parasitic on the fish Pterois lunata Temm. & Schl. Annot. Zool. Jap., vol. 13, 417–430 Storch, V. & U. Welsch 2004: Systematische Zoologie. 6. Aufl. Spektrum Akademischer Verlag Heidelberg, Berlin, pp. 853 Templeman, W. & H.J. Squires 1960: Incidence and distribution of infestation by Sphyrion lumpi (Kroyer) on the redfish Sebastes marinus of the western North Atlantic. J. Fish. Res. Board Can., 17, 9–31 Tikhomirova, V. A. 1970: Life cycle of the nematode Skrjabillanus sardinii Molnar 1965. Dokl. Akad. Nauk SSSR, Transl. Biol. Sc. Sect., Vol. 195 Vervoort, W. 1969: Carribean Bomolochidae (Copepoda. Cyclopoida). Stud. Fauna Curacao, 27(105), 1–125 Weber, E. 1961: Grundriss der biologischen Statistik. G. Fischer, Jena, pp. 652 White, H.C. 1940: Sea lice (Lepeophtheirus) and death of salmon. J. Fish. Res. Bd. Can., 5, 172–175 Yamaguti, S. 1963: Parasitic copepoda and branchiura of fishes. Interscience Publishers, New York Zool. Jap., 13, 417–433

6 Untersuchungsmethoden

6.1 Allgemeines Im Seitenmuskel können Abweichungen vorkommen, die während des Individuallebens (intravital) des Fisches überwiegend durch schädigende Einflüsse (Krankheitsursachen) entstanden sind. Wegen der Abweichungen bezüglich der Farbe, der Struktur, der Konsistenz und der Form vom gesunden Muskelgewebe sind diese Besonderheiten grobsinnlich auffällig und entgehen dem Untersucher selbst bei flüchtiger Betrachtung nur selten. Von solchen intravital entstandenen Besonderheiten im Fischseitenmuskel müssen jene unterschieden werden, die erst nach dem Tode des Fisches (postmortal) infolge mikrobieller oder autolytisch-enzymatischer Zersetzungsvorgänge entstanden sind. Diese postmortal einsetzenden Veränderungen sind insbesondere gekennzeichnet durch Abweichungen der Geruchs (Ammoniak, Schwefelwasserstoff, Trimethylamin), der Farbe (grau, grün, gelb) und der Konsistenz. Im Gegensatz zu pathologisch bedingten Besonderheiten, sind die ˙ nicht scharf begrenzt im Seitenzersetzungsbedingten Besonderheiten i. d.R. muskel lokalisiert, sondern betreffen meist den ganzen Fisch oder zumindest jedoch größere Teile davon. Berücksichtigt werden muss aber, dass auch ein pathologisch veränderter Fisch ohne hygienische Vorsorgemaßnahmen (Kühlung) schnell in Fäulnis übergeht (je nach Ursache häufig sogar schneller als ein gesunder Fisch). Es ist daher bei der Erkennung und Diagnostik von Veränderungen im Muskelgewebe von besonderer Wichtigkeit abzuschätzen, ob es sich um intravital oder postmortal entstandene Besonderheiten handelt. Bei vielen pathologisch bedingten Veränderungen in der Filetmuskulatur handelt es sich um relativ kompakte, millimeter- bis zentimetergroße Bezirke (Bindegewebsknötchen, Flüssigkeitsansammlungen, Nekrosen, Nekrobiosen, Bläschen, nackte Parasiten), die allseitig vom Muskelgewebe umgeben sind und daher weder auf der Unterhautoberfläche noch auf der Medialoberfläche des Seitenmuskels sichtbar sind.

400

6 Untersuchungsmethoden

Da der durch Zerlegung des Fisches gewonnene Seitenmuskel bei den meisten Fischarten durchscheinend transparent ist, lässt sich im Inneren des flachen Seitenmuskels unter Zuhilfenahme besonderer Beleuchtungseinrichtungen die Existenz von Einschlüssen, die sich vom umgebenden Muskelgewebe in der optischen Dichte oder der Farbe unterscheiden, in vielen Fällen mit einer zufrieden stellenden Sicherheit feststellen. Die Transparenz des Seitenmuskels für die Erkennbarkeit von Einschlüssen in der Tiefe des Gewebes ist fischartspezifisch und kann mit dem individuellen Ernährungszustand wechseln. Bei fetten und halbfetten Fischarten ist die Transparenz des Seitenmuskels in Magerkeitsphasen verbessert, während mit steigendem Fettgehalt im Seitenmuskel die Transparenz herabgesetzt ist. Bei allen Fischarten ist die Transparenz des Seitenmuskels am besten ausgeprägt, wenn der Fisch nach seinem Tode so bald wie möglich zerlegt wird. Mit dem Fortschreiten des Frischeabfalls wird die Muskulatur trübe und ist weniger durchscheinend oder völlig opak. Grundsätzlich wird das Muskelfasergewebe mit Einsetzen einer Denaturierung durch Ausfällung von Inhaltsstoffen des Sarkoplasmas trübe. Dies kann schon nach kurzzeitigem Gefrieren, besonders aber nach längerfristiger Gefrierlagerung, auch im Zusammenhang mit dem Auftreten von Gefrierbrand und Verfärbung durch Oxidation der Fettstoffe, beobachtet werden. Nahezu völlig erlischt die Transparenz durch eine Garmache-Behandlung wie Erhitzen, Salzen oder Marinieren (Eiweißausfällung). Bei Fischarten mit hohem Anteil an dunklem Muskelgewebe (dark meat) ist die Transparenz des Seitenmuskels ebenfalls stark eingeschränkt. Auch die Pigmente der äußeren Haut und der Bauchhaut (Peritoneum) wirken sich nachteilig auf die Transparenz des Seitenmuskels aus. Bei den meisten Fischarten ist für eine korrekte Untersuchung des Seitenmuskels eine vorausgehende Enthäutung unerlässlich. Bei größerer Dicke (>15mm) des Seitenmuskels (besonders bei älteren Fischen nach Erreichen der maximalen Körpergröße) verringert sich ebenfalls die Erkennbarkeit von Muskeleinschlüssen. Für eingehende Untersuchungen sollten sowohl ein Lupenmikroskop (5 bis 40fache Vergrößerung) und ein stark vergrößerndes Mikroskop möglichst mit Phasenkontrast-Einrichtung (Protozoen-Untersuchung) zur Verfügung stehen. Bei Protozoen-Infektionen lässt sich bei starker Vergrößerung meist schon am nativen Muskelquetschpräparat die Diagnose stellen. Bei degenerativen oder auch autolytisch bedingten Veränderungen können Einfach- oder Mehrfachfärbungen ein gutes Hilfsmittel sein. Zusätzliche gewebliche oder mikrobielle Untersuchungsanweisungen müssender entsprechenden Fachliteratur entnommen werden (Rommel et al. 2000, Roberts & Schlotfeldt 1985, Romeis 1989).

6.2 Auflicht-Untersuchung

401

6.2 Untersuchung des Seitenmuskels mittels direkter Beleuchtung (Auflicht-Untersuchung) Bei ausreichendem Lichteinfall auf den Seitenmuskel aus der Blickrichtung des Untersuchers lassen sich oberflächliche Veränderungen leicht und tiefere Einschlüsse oftmals auch relativ leicht erkennen. Letztere Abweichungen lassen sich deutlich aber nur erkennen, wenn sich die optische Dichte und/oder Farbe von der umgebenden Muskulatur unterscheiden. Nach der EU-Entscheidung 93/140/EEC, die inzwischen von der von der Verordnung (EG) Nr. 853/2004 abgelöst wurde, ist die Inspektion von Fischen und Fischteilen zur Feststellung von Parasiten mit oder ohne optische Vergrößerung (= sichtbare Parasiten) bei ausreichender, neutraler Helligkeit (gute Lichtverhältnisse) planmäßig als Stichprobenkontrolle oder als Einzelkontrolle durchzuführen. Die Beleuchtungsstärke findet dabei i. d. R. die Maximalgrenze dadurch, dass die Wärmeentwicklung durch die Leuchtkörper lebensmittelund arbeitshygienisch nicht vertretbar ist, das heißt, wenn die Erwärmung des Untersuchungsgutes zu stark ist. Die Möglichkeit der Erkennung von Einschlüssen in der Tiefe des Seitenmuskels lässt sich bei geringen Differenzen der optischen Dichte noch verbessern, wenn der Seitenmuskel auf einer undurchsichtigen, schwarzen Unterlage beleuchtet wird. Vor einem solchen dunklen Hintergrund, wie es in der Abb. 6.1 schematisch dargestellt ist, fallen dann sogar Muskeleinschlüsse auf, die sich nur leicht in der optischen Dichte von der umgebenden Dichte der umgebenden Muskulatur hervorheben und dann als hellere Bezirke vor dem dunklen Hintergrund der Umgebung auffallen (z. B. noch nicht abgestorbene oder noch nicht verkalkte Zestoden-Blastozysten). Die Auffälligkeit solcher

Abb. 6.1. Schematische Darstellung der AuflichtUntersuchung für Fischfilets

402

6 Untersuchungsmethoden

Muskelgewebseinschlüsse ist aber wieder besonders von der Schichtdicke des Untersuchungsgutes abhängig.

6.3 Untersuchung des Seitenmuskels mittels Durchleuchtung (Durchlicht-Untersuchung) Viel häufiger als im Auflicht wird für den flachen Seitenmuskel die Untersuchung mittels Durchleuchtung (Durchlicht) durchgeführt. Gerade bei dieser Untersuchungstechnik wird die natürliche Transparenz des Gewebes im nativen, enthäuteten Seitenmuskel ausgenutzt. Wie in der schematischen Abb. 6.2 ersichtlich, wird der flache Muskel von einer Oberflächenseite beleuchtet und von der gegenüberliegenden Seite mit dem unbewaffneten Auge des Untersuchers betrachtet. Da sich das Untersuchungsobjekt zwischen der Lichtquelle und dem Betrachter befindet, muss der Betrachter in Richtung Lichtquelle schauen. Das Problem dieser Technik ist die Wahl der Beleuchtungsstärke, die zu einer Überblendung und damit zu einer schnellen Übermüdung des Betrachters durch den Lichteinfall führen kann. Dieser Schwierigkeit kann man technisch auf verschiedene Weise entgegenwirken. Dabei müssen jedoch bei größerer Schichtdicke des Seitenmuskels und schwacher Transparenz Nachteile in Kauf genommen werden. Die Auswahl einer geringeren Beleuchtungsstärke vermindert die Blendung des Untersuchers. Ein vertretbares Untersuchungsresultat kann unter solchen technischen Bedingungen nur bei von Haut und Bauchhaut befreiten Seitenmuskeln erwartet werden, die sich durch eine geringe Schichtdicke auszeichnen (<15mm). Vielfach sind bei der laufenden Zerlegung der Fische die Arbeitstische ganz oder teilweise mit von unten beleuchteten Milchglas-

Abb. 6.2. Schematische Darstellung der DurchlichtUntersuchung (Durchleuchtung) für Fischfilets

6.3 Durchlicht-Untersuchung

403

scheiben ausgerüstet und erleichtern so während des laufenden Betriebes das Entfernen der Muskelteile, die mit unerwünschten Muskelgewebseinlagerungen behaftet sind. Die Beleuchtungsstärke muss jedoch so niedrig gewählt werden, dass der Fischwerker nicht durch Überblendung behindert wird. Eine größere Beleuchtungsintensität kann gewählt werden, wenn der Untersucher nur zeitlich begrenzt dem Licht ausgesetzt ist (z. B. 10–15min). Hier ist es dann erforderlich, arbeitstechnisch für den gleichen Zeitraum eine blendfreie Tätigkeit als ,,Beleuchtungs-Erholungspause“ zu organisieren. Eine andere Möglichkeit besteht darin, den Seitenmuskel indirekt zu durchleuchten. Dabei wird der Fischmuskel zwar direkt angestrahlt, aber Abblendvorrichtungen (z. B. Lamellen) zwischen Lichtquelle und Untersuchungsobjekt sorgen dafür, das der Untersucher nicht direkt in die Lichtquelle schaut, sondern nur das von unten (von hinten) angestrahlte Fischmuskelgewebe betrachtet (siehe auch Abb. 6.2), ohne von der Lichtquelle direkt angestrahlt zu werden. Da der Fischmuskel das Licht durch Brechung, Streuung und Absorption in seiner Leuchtkraft abschwächt, kann mit höheren Beleuchtungsstärken als bei der direkten Durchleuchtung gearbeitet werden. Eine weitere Möglichkeit zur Umgehung hoher Beleuchtungsstärken besteht bei der Durchleuchtung darin, dass mit wechselnder Beleuchtungsstärke (periodisch einstellbarer Dimmer) gearbeitet wird. Oder eine periodisch von rechts nach links oder von oben nach unten bewegliche Beleuchtungsquelle unter dem Untersuchungsobjekt sorgt durch Änderung der Strahlungsrichtung für eine wechselnde Beleuchtungsstärke zwischen Untersucher und Untersuchungsobjekt. Auch dadurch wird der Kontrast zwischen den Einschlüssen oder veränderten Gewebebezirken und dem intakten Gewebe für den Untersucher optimiert. Nach den US-Amerikanischen Vorschriften der Food and Drug Administration werden für die Durchleuchtung von Fischen (Fischteilen) folgende Ausstattungsparameter vorgegeben: • Lichtquelle: Weiß-Kalt-Licht mit einer Farbtemperatur von 4200 ◦ K • Beleuchtungsstärke: 1500 bis 1800Lux (in 30cm Abstand über der Leuchtplatte) • Leuchtfläche: 30 × 60cm • Die Lichtstärken im Zentrum der Leuchtfläche, am Rand der Leuchtfläche und in der Umgebung des Leuchttisches sollen etwa im Verhältnis von 3 : 1 : 0,1 stehen. Die Raumbeleuchtung darf weder zu einer Kontrastminderung führen noch dämmrig sein. • Schichtdicke des Untersuchungsgutes: maximal 30mm. Nach der bereits zitierten Verordnung (EG) Nr. 853/2004 soll die ,,Durchleuchtung“ von Plattfischen und Fischfilets durch Betrachtung vor einer Lichtquelle in einem abgedunkelten Raum erfolgen. Da diese Sichtkontrolle bei Fischfilets oder Fischscheiben während des (laufenden) Zurichtens (Trimmens) erfolgen

404

6 Untersuchungsmethoden

soll, muss aber mit einer Beeinträchtigung des Zurichtens gerechnet werden, wenn die Abdunklung zu stark ist.

6.4 Digestionsverfahren (Verdauung) zur Isolierung von Muskelparasiten Die Entwicklungsstadien bestimmter Helminthen-Stadien, die im Gewebe von Wirtstierarten (meist Zwischenwirte oder paratenische Wirte) eingeschlossen sind, werden durch eine fischgewebsauflösende Behandlung frei gelegt. Dabei macht man sich die Eigenschaft dieser Parasitenstadien zu nutze, bei der Infektion des Endwirtes auf alimentärem Wege dessen Magenbarriere (Magensäure, Pepsin) schadlos passieren zu können. Während also das Muskel- und Bindegewebe, in welchem die Parasitenstadien eingeschlossen sind, nahezu strukturlos im Magen verdaut wird, bleiben die gesuchten Infektionsstadien (Metazerkarie, Nematoden-Drittlarve oder Finne) in ihrer Gestalt, und falls sie lebend sind, auch in ihrer Beweglichkeit erhalten. Sie schwimmen dann in dem verflüssigten Gewebe und sedimentieren i. d. R. alsbald. Die Parasitenstadien können, je nach Größe von der Verdauungsflüssigkeit, durch ein Sieb mit entsprechender Maschenweite oder/und nach Sedimentation oder Zentrifugieren durch Dekantieren abgetrennt werden. Sofern diese Helminthen-Stadien nicht bereits makroskopisch auffallen (Anisakidae, viele Trypanorhyncha), ist das Sediment der Verdauungsflüssigkeit (gegebenenfalls nach Waschung und Zentrifugation) auch mikroskopisch bei 20- bis 60-facher Vergrößerung (Metazerkarien) zu untersuchen. Im Einzelnen gibt es viele Vorschläge zur Durchführung des Verdauungsverfahrens zur Feststellung von Helminthen-Stadien in der Muskulatur von Wirbeltieren. Je nach Helminthen-Art wird i. d. R. eine Vorzerkleinerung des Muskelfleisches empfohlen (grobes Zerstoßen des Gewebes), die mit der groben Scheibe des Fleischwolfes, in besonderen Fällen (Metazerkarien) auch kurz mit höhertourigen Zerkleinerungs-Geräten (z. B. Moulinette) erfolgen kann. Die Vorzerkleinerung soll die enzymatische Verdauungswirkung erleichtern, um die erforderliche Zeitdauer des Prozesses arbeitstechnisch zu kurz wie möglich zu gestalten. Bei der Vorzerkleinerung muss vermieden werden (evtl. durch Vorversuche zu klären), dass die Parasitenstadien zerstört werden. Als Verdauungsenzym wird i. d. R. Pepsin im salzsauren Milieu verwendet. Aber auch Trypsin wird zusätzlich zur Erleichterung der Exzystierung der Metazerkarie mancher Digenea-Arten eingesetzt (siehe auch Kapitel 5.3.1.1.11). Versuche mit Papain verliefen ebenfalls erfolgreich. Die Verdauungstemperatur bestimmt im Wesentlichen die Prozessdauer des gesamten Verfahrens und bewegt sich bei den publizierten Verfahrensanweisungen zur Feststellung von Helminthen-Stadien, deren Endwirte Warmblüter sind, zwischen 30 und 48 ◦ C. Bei Kaltblüter-Endwirten ist eher der untere Bereich vorzuziehen. Falls gleichzeitig die Lebensfähigkeit der

6.4 Digestionsverfahren (Verdauung)

405

Helminthen-Stadien geprüft werden muss (z. B. in verzehrsfertigen FischereiErzeugnissen), sollte in jedem Falle eine Temperatur im unteren Bereich gewählt werden. Bei einer Verdauungstemperatur oberhalb von 55 ◦ C ist nach Etzel (2006) mit einer Schädigung lebender Anisakis-Larven zu rechnen, die nach 2–3min zur Abtötung und damit zur Immobilität der Larve führt. Lebende Anisakis-Drittlarven zeigen auffällige Bewegungsäußerungen besonders bei Überführung in schwache Essigsäure-Lösung oder auf halbfestem Agar-Agar, wenn sie mit einigen Tropfen Essigsäure-Lösung auf die Oberfläche des Mediums verbracht werden und dann bei mesophiler Temperatur infolge der Eigenbewegungen bei einer Beobachtungszeit von ca. 12h in das Agar-Substrat einsinken. Tote Larven bleiben dagegen auf der Oberfläche des Agar-Agars liegen und sinken nicht ein. In der allgemeinen Verwaltungsvorschrift zur Untersuchung des Fleisches von Schlachttieren auf Trichinellen (BAnz. Nr. 44a vom 19.02.2002) muss auf einem Magnet-Rührwerk eine Prozesstemperatur zwischen 46 und 48 ◦ C während einer Zeitdauer von mindestens 30min, und nach Überführung in einen Scheidetrichter eine zusätzliche Standzeit von mindestens 30 min abgewartet werden. Hinzuweisen ist ferner darauf, dass intravital im Fischkörper abgestorbene und bereits in einem fortgeschrittenen Degenerationszustand befindliche Helminthen-Stadien bei der künstlichen Verdauung mitverdaut werden und dann nicht mehr erfassbar sind. Ebenso werden Nematoden-Drittlarven bei der Verdauungsmethode aufgelöst, wenn Fischereierzeugnisse untersucht werden, deren Kerntemperatur zu einer weitgehenden Denaturierung geführt hat (Vollkonserven). Nach Etzel (2006) führt eine Erhitzung auf 70 ◦ C zu einer Denaturierung, nach der unter Pepsin-Einwirkung die enzymatische Auflösung der Anisakis-Drittlarve resultiert. Die Ergebnisse der Verdauungsmethode sind daher bei Fischvollkonserven und vielen Bratfisch- und Kochfischwaren für eine Larvenzählung und nachträgliche Abschätzung der Rohwarenauswahl (vorausgehende Entfernung Nematoden-Larven befallener Fischteile) ungeeignet. Hier kann nur die eingehende Ad- und Inspektion des Fischanteils in dem Erzeugnis Anhaltspunkte liefern. In gefrorenen, gesalzenen, kaltgeräucherten und marinierten Fischereierzeugnissen lassen sich dagegen die Nematoden-Larven wie im frischen Fischgewebe per Verdauungsverfahren nachweisen. Der Nachweis von lebenden Nematoden-Larven mittels des Verdauungsverfahrens in Heißräucherfischen weist i. d. R. auf einen Prozessfehler bei der Heißräucherung (mindestens 60 ◦ C Kerntemperatur) hin. Eine amtliche Anweisung zur Detektion von Nematoden-Larven in Fischereierzeugnissen ist für den Gültigkeitsbereich des deutschen Lebensmittelgesetzes nicht vorgeschrieben worden. Wegen der geringen Größe der Fische und auch wegen der allgemeinen Verbreitung von Nematoden-Larven in unseren Meeresfischen (insbesondere in der Muskulatur von pelagischen Meeresfischarten; siehe auch Levsen et al. 2005) muss die Praktikabilität der Anwendung des Verdauungsverfahrens bei Fischen in einem anderen Licht ge-

406

6 Untersuchungsmethoden

sehen werden als bei der Trichinellen-Untersuchung von Schlacht- und Wildtieren. Bei Fischen führt die Probenahme für das Digestionsverfahren bereits zu einer weitgehenden Zerstörung der Integrität des Fischkörpers, sodass er selbst nur noch als Rest verwertbar ist (= zerstörende Prüfung!). Während beim Schlachtschwein die Probenahme nur wenige Gramm Fleisch erfordert (als Prädilektionsstelle wird die Muskulatur der Zwerchfell-Pfeiler angesehen) und die Proben wegen der epidemiologischen Situation des Trichinella-Befalls der Schweine in Europa von etwa 100 Schweinen zunächst zu einer Sammelprobe für die Digestionsuntersuchung zusammengefasst werden können, muss die Untersuchung von Fischen auf Anisakidae-Drittlarven praktisch als Einzeluntersuchung durchgeführt werden, nach der der betroffene Fisch selbst zerstört ist und als solcher für die Vermarktung als Lebensmittel nicht mehr uneingeschränkt zur Verfügung steht. Da der prozentuale Befall der Einzelfische mit Anisakidae-Larven bei Fängen bestimmter Meeresfischarten (Hering, Köhler, Brosme, Blauleng) zwischen 15 und 100% liegt (Levsen et al. 2005) ist das Verdauungsverfahren zur Rohwarenkontrolle, auch als Stichprobe, sowohl als Sammel- wie als Einzeluntersuchung meistens wenig geeignet. Ihre Berechtigung hat die künstliche Digestion bei Fischen aber als Stichprobenkontrolle unbekannter Fangpartien oder als vergleichende Kontrolluntersuchung (Erfolgskontrolle) gegenüber anderen Verfahren der Nematoden-Larvenkontrolle eines Herstellerbetriebes, bei der die Fische oder Fischfilets nicht zerstört werden (laufende Sichtkontrolle während der Produktion, laufende Durchleuchtung der bei der Zerlegung gewonnenen, enthäuteten Fischteile = Filets nach der Entfernung befallener Teile). In einer bundesamtlichen Bekanntmachung (Bundesgesundheitsblatt 1988) wurden für Deutschland folgende Parameter zur Durchführung des Verdauungsverfahrens bei Fischen zur Feststellung von Nematoden-Larven vorgegeben (siehe auch Etzel 1988): A. Geräte und Chemikalien: • beheizbarer Magnetrührer • 3000ml Becherglas • Digestionslösung hergestellt unter ständigem Umrühren bei einer Temperatur von 40 ◦ C aus 5l Leitungswasser unter Zugabe von 25g Pepsin (30 000Einheiten/g) und 40ml 25%iger Salzsäure (HCl) B. Prozedur: 400g zerquetschte Fischmuskulatur oder zerquetschtes Fischerzeugnis werden mit 1200ml Digestionslösung bei 40 ◦ C 2–3h mittels Magnetrührer verdaut. Danach wird das Substrat auf ein feines Perlonsieb gegeben und mit Leitungswasser sorgfältig gespült. Nicht aufgelöste Gewebsteilchen werden dem Sieb entnommen und während 1h im Mischungsverhältnis 1 : 3 (= Fisch zu Digestionslösung) nachverdaut. Die Nematoden-Larven werden gezählt.

6.5 Andere Verfahren

407

6.5 Andere Verfahren Eine Reihe anderer Verfahren sind als laufende Kontolluntersuchung während der Herstellung für bestimmte Produkte beschrieben worden (z. B. tiefgefrorenes Fischfilet: Adspektion unter Fluoreszenz-Beleuchtung). Auch die mikroskopische Kompressoriumsmethode die erfolgreich bei der TrichinellaDiagnostik bei Schlachtschweinen eingesetzt wird scheitert bei Fischen i. d. R. daran, dass nur relativ kleine Teile des Filets untersucht werden können, die nur eine begrenzte Aussage über die Infektion des Gesamtfilets erlauben. Immundiagnostische Verfahren erlauben i. d. R. eine treffende Aussage über eine Helminthen-Infektion. Wegen der begrenzten Körpergröße der Fische und der beispielsweise durch Anisakiden bedingten hohen Befallsrate sind solche Methoden meist ohne praktischen Wert. Positive Immun-Reaktionen persistieren außerdem häufig länger, als die Helminthen-Stadien nach ihrer meist begrenzten Lebensdauer im Seitenmuskel von Fischen überhaupt korpuskulär sichtbar sind (Demarkation, Degeneration und Resorption).

6.6 Eigenkontrollmaßnahmen (Sichtkontrolle) für Lebensmittelunternehmer Nach geltendem EG-Recht dürfen Fischereierzeugnisse, das heißt zum Verzehr bestimmte Fische und Fischteile, die eindeutig von sichtbaren Parasiten befallen sind, nicht in den Lebensmittelverkehr gebracht werden. Die Lebensmittelunternehmer an Land oder an Bord von Fischereifahrzeugen haben dazu die Fischereierzeugnisse vor der Abgabe in den Lebensmittelverkehr durch eigene Maßnahmen einer Untersuchung durch Sichtkontrollen zu unterziehen, um sichtbare Parasiten festzustellen [Verordnung (EG) Nr. 853, Anhang II, Abschnitt VIII, Kapitel IV, Buchstabe D]. Diese Verpflichtung gilt für alle Stufen der Vermarktung dieser Lebensmittel. Selbstverständlich gilt dies auch für Lebensmittelunternehmer mit Sitz in Drittländern, die ihre Produkte in Mitgliedstaaten der Europäischen Gemeinschaft exportieren wollen. Das Verfahren der Sichtkontrolle ist nach dem Willen der Kommission der Europäischen Gemeinschaften gemäß Verordnung (EG) Nr. 2074/2005, Anhang II, Abschnitt I als eine nicht das Fischereierzeugnis zerstörende Adspektion in eigener Verantwortung des Lebensmittelunternehmers gesetzlich vorgeschrieben. Aus Sicht der deutschen Fischwirtschaft, Verbraucherschaft und Lebensmittelüberwachung, die auch heute noch gelegentlich unter dem Eindruck des ,,Fischnematoden-Debakels“ im Jahre 1987 stehen, ist es konsequent, dass sich die Gremien der EU nicht nur des öffentlichen Schutzes vor einem Gesundheitsrisiko beim Fischverzehr durch Parasiten bewusst sind, sondern dass ebenso versucht wird, auch das Konfrontationsrisiko des Verbrauchers mit sichtbaren,

408

6 Untersuchungsmethoden

unästhetischen Fischparasiten (Genusswertbeeinträchtigung) ganz allgemein durch lebensmittelrechtliche Rechtsvorschriften auf einem technisch unvermeidbaren Niveau auszuschließen oder zu vermindern. Da bei der Schilderung des Parasitenbefalls des Seitenmuskels von Fischen in dieser Monografie bereits auf den Detektionserfolg verschiedener Untersuchungsverfahren, destruktiver und nicht destruktiver Art, eingegangen wurde, seien auch zu der nun vorgeschriebenen, nicht zerstörenden Sichtkontrolle kurze Anmerkungen erlaubt. Die Definition ,,sichtbarer Parasit“ wird auf die Größe, Farbe und Textur des Parasitenkörpers bezogen, wodurch er sich vom umliegenden Fischgewebe unterscheiden muss. Meines Erachtens sollten dabei auch die Veränderungen durch die Reaktionen des Fischwirtsgewebes auf den Parasiten mit einbezogen werden, durch welche der Parasit häufig erst sichtbar wird (z. B. Kapselbildung, Ansammlung von Pigmentzellen, abgestorbene und verfärbte Gewebsbezirke). Abgesehen vom Auftreten großer Plasmodien (siehe Myxosporidien) oder umfangreicher Muskelgewebsschwellungen (Pleistophora ehrenbaumi) sind einzellige, tierische Parasiten (Protozoen) selbst nur nach zerstörender Prüfung (nach dem Ausweiden oder weiterer Zerlegung) sichtbar. Lediglich infolge der Reaktionen des Wirtsgewebes können auch sie ohne zerstörende Prüfung auffällig = sichtbar sein, wie z. B. durch Xenom-Bildung, Gewebsschwellung oder Gewebsauflösung. Ebenso wäre es sachlich zutreffend, wenn auch grobsinnliche Veränderungen im Gewebe durch parasitäre Pilze (Ichthyophonus oder Scolecobasidium) als ,,sichtbare Parasiten“ anzusprechen sind. Bei der ,,Durchleuchtung“ von Fischfilets, die zumindest als Filetierung die Zerlegung = Zerstörung des Fischkörpers erfordert, sollte auch die Enthäutung als optional erforderlich angesehen werden, da ohnehin in den meisten Ländern die Filets ohne Haut verkehrsüblich sind. Dagegen dürfte einem Durchleuchten von ganzen Plattfischen lediglich bei Massenbefall von Helminthen, Protozoen und Pilzen ein Erfolg beschieden sein, wenn bereits das Äußere des Fischkörpers Auffälligkeiten zeigt (Kachexie, Auftreibung der Bauchregion). Verfahrenstechnisch ist die Sichtkontrolle ausdrücklich während des Ausweidens der Fische an Bord der Fischereifahrzeuge oder in den Landbetrieben und auf der nächsten Verarbeitungs- oder Handelsstufe während des Zurichtens und nach dem Filetieren oder weiterem Zerlegen genannt. Die Sichtkontrollen sollen an einer repräsentativen Anzahl von Proben vorgenommen werden. Je nach Art der Fischereierzeugnisse, ihres Herkunftsgewässers und ihres Verwendungszweckes bestimmen die verantwortlichen Personen oder qualifizierte Personen den Umfang und die Häufigkeit dieser Stichprobenkontrollen. Ausgeweidete Fische (Leibeshöhle, Leber, Rogen) müssen von qualifizierten Personen während der Produktion besichtigt werden.

6.6 Vorgeschriebene Eigenkontrollmaßnahmen (Sichtkontrolle)

409

Für das Resultat von Sichtkontrollen wird es als zwingend erforderlich angesehen, wenn der Begriff der ,,qualifizierten Person“, die das durchführen soll, konkret umrissen wird. Beim manuellen Ausnehmen und Waschen erfolgt die Sichtkontrolle kontinuierlich durch die damit beschäftigte Person. Beim maschinellen Ausweiden erfolgt die Kontrolle stichprobenweise an mindestens zehn Fischen pro Charge. Die Sichtkontrolle beim Filetieren oder Zerlegen in Scheiben erfolgt während des Zurichtens an jedem Fisch- oder Filetstück, denn in Fällen, in denen wegen der Größe und Dicke des Filets oder wegen der Technik des Filetiervorgangs eine Einzelkontrolle unmöglich ist, wird extra darauf hingewiesen, dass dann nach einem Stichprobenplan zu untersuchen ist, der auch der zuständigen Behörde bekannt gemacht werden muss. Ist eine Durchleuchtung der Filets unerlässlich (z. B. aus epidemiologischen, fischartspezifischen Gründen), muss dies aus dem Stichprobenplan hervor gehen. Dies wird insbesondere der Fall sein, wenn fischart- und parasitenspezifisch die Befallslokalisation teilweise oder stets das Seitenmuskelgewebe ist. Was kann nun das Resultat der durchgeführten Sichtkontrolle sein? Werden beim Ausweiden oder Waschen keine sichtbaren Parasiten oder keine durch Parasiten verursachten, sichtbaren Veränderungen festgestellt, sind zunächst keine Folgemaßnahmen seitens der verantwortlichen Person erforderlich. Der Verbraucher ist damit vor sichtbaren Parasiten an ausgeweideten Fischen geschützt. Dieses Resultat sagt aber in vielen Fällen nichts darüber aus, ob daneben im i. d. R. ökonomisch wichtigsten Fischkörperteil, dem Seitenmuskel, ein sichtbarer Parasitenbefall vorliegt. Ein typisches Beispiel ist der Robbenwurm Pseudoterranova decipiens, dessen Drittlarve von wenigen Ausnahmen abgesehen, i. d. R. nicht durch Besichtigung der Leibeshöhle, sondern bestenfalls durch Sichtkontrolle am ausgelösten Seitenmuskel, oft nach Durchleuchtung geortet werden kann. Hier ist fast ausschließlich der Lebensmittelunternehmer auf der auf das Ausschlachten folgenden Vermarktungsstufe (Filetierung) gefordert. Auf zwingende Maßnahmen, was bei einem Nachweis von sichtbaren Parasiten in der Leibeshöhle als Resultat der Sichtkontrolle an ausgeweideten Fischen zu geschehen hat, wird in den vorliegenden Vorschriften der EU nicht eingegangen. Liegt ein Parasitenbefall an Organen der Leibeshöhle vor, sind zunächst nach bisherigem Brauch die befallenen Organe (Leber, zum Verzehr bestimmter Rogen) vom Lebensmittelverkehr ausgeschlossen und müssen unschädlich beseitigt werden. Andere befallene Leibeshöhlenorgane, wie z. B. Magen, Magenanhänge, Darm, Gekröse, Schwimmblase) werden ohnehin routinemäßig herausgenommen und unschädlich beseitigt. Ist die seitliche Leibeshöhlenwand befallen (Anisakis-Drittlarven, Bandwurm-Finnen, Ichthyophonus-Granulome) stellt sich die Frage, ob der Fisch ohne Weiteres zur Filetgewinnung als weiterer Stufe der Verarbeitung mit wiederholter Sichtkontrolle (Durchleuchtung) und zusätzlicher Entfernung befallener Gewebs-

410

6 Untersuchungsmethoden

bereiche weiter verarbeitet werden darf. Bisher wurden in Deutschland solche Fische (z. B. Köhler Sorte 4 und 3, Blauleng) vollständig ausgeweidet (an Bord der Fischereifahrzeuge), angelandet und dann zur Filetgewinnung weiter vermarktet. Dem Zerlegebetrieb oblag die Pflicht zur Nematoden-Larvenkontrolle und musste gegebenenfalls die mit Anisakis-Larven befallenen Seitenmuskelteile (überwiegend Bauchlappen) entfernen oder das Filet teilweise oder ganz verwerfen. Bei der nun vorgeschriebenen Sichtkontrolle beim Ausweiden und Waschen der Fische – dies geschieht i. d. R. auf See an Bord der Fischereifangfahrzeuge – wäre es wünschenswert, wenn ein Nachweis von Parasiten in/zwischen den Leibeshöhlenorganen bei der weiteren Vermarktung nicht verloren geht, sondern dem nachfolgenden Be-/Verarbeitungsbetrieb zur Kenntnis gegeben wird. Sinnvoll wäre dies besonders bei solchen Fischarten, bei denen mit einem Seitenmuskelbefall nach aller praktischen Erfahrung nicht zu rechnen ist, während es bei traditionell in der Leibeshöhle mit Parasitenbefall behafteten Fischarten den Zerlegern allgemein bekannt sein dürfte (z. B. Anisakis-Befall bei Köhlern kleiner Sortierung). Bei vermarktungsfähigen Köhlern jugendlichen Alters, steht der Befall des Seitenmuskelgewebes quantitativ in engem Zusammenhang mit dem stets häufigeren Befall der Leibeshöhlenorgane. Bei älteren Köhler-Jahrgängen findet man in den Leibeshöhlenorganen mit höherem Lebensalter zwar eine steigende Akkumulation an Anisakis-Larven, der Befall des Seitenmuskels ist aber gering und tendiert sogar vielfach zum Freisein von solchen Larven (eingeschränkte Larvenmigration durch immunologische Reaktion des Wirtes). Dagegen stammen mit Anisakis-Drittlarven befallene Filets von Blauleng-Exemplaren aller Altersklassen, die oft einen massiven Befall der Leibeshöhlenorgane aufweisen. Eine Reduzierung der Befallsrate mit Anisakis-Larven im Seitenmuskel mit steigendem Alter ist bei dieser Fischart nicht registrierbar. Ein Parasitenbefall in der Leibeshöhle oder deren Organe kann zweckdienliche Hinweise dafür geben, dass auch der wichtige Seitenmuskel befallen sein kann (Anisakis-Drittlarven, Plerozerki und Plerozerkoide vieler CestodaArten, Xenome von Mikrosporidien, Ichthyophonus-Granulome). Er sollte daher auf der nächsten Verarbeitungsstufe nicht ignorierte werden und verdient volle Beachtung. Andererseits ist es wegen der starken Verbreitung des Befalls bestimmter Parasiten mit Lokalisation in der Leibeshöhle bei einzelnen Fischarten (Brosme, Köhler, Rotbarsch, Hering u. a.) aus verschiedenen Gründen (beschränkte Ressourcen, Fangquotenbegrenzung, Marktversorgung) nicht vertretbar, dass die so befallenen Fischfänge nicht gefangen oder angelandet werden, da dann dem kommerzielle Fischfang vieler traditioneller Fischarten die Produktionsbasis entzogen wäre (Osmerus eperlanus, Micromesistius poutassou). Die Sichtkontrolle in einer gegebenenfalls optimierten Form bleibt die einzige Möglichkeit in der Praxis, einerseits den Verbraucher vor Genussbeeinträchtigungen durch Parasiten beim Verzehr von Fischen vorsorglich zu bewahren, andererseits die betroffenen Fische nach Entfernung eventuell pa-

6.7 Literatur Kapitel 6 (Untersuchungsmethoden)

411

rasitenbefallener Teile (sorgfältig getrimmt) als begehrtes, in vieler Hinsicht nahrhaftes und geschmackvolles Lebensmittel dem Verbraucher zu offerieren, dass nach sachgerechter Zubereitung jegliche Gesundheitsrisiken ausschließt. Die Detektion von Parasiten in Fischen und die Entfernung der befallenen Gewebsteile, wie auch bei anderen tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln, kann nicht 100%ig sein. Fälle, in denen der Verbraucher trotzdem gelegentlich auf abgestorbene Parasiten im Fischgewebe stößt, sollten die Ausnahme und für alle an der Fischvermarktung Beteiligten ständiger Anlass sein, alle möglichen Kontrollmaßnahmen ständig im Auge zu behalten und zu verbessern. Von Bedeutung sind nicht nur die Handelsstufen am Anfang der Gewinnung und Vermarktung. Eine große Effektivität der Sichtkontrolle kommt auch den letzten Vermarktungsstufen vor Übergabe an den Verbraucher zu (Fischeinzelhandel, Fischgastronomie), da hier die Abgabe meist als einzelnes Fischstück erfolgt und der Verbraucher die ,,Sensation“ eines Parasitenbefalls dann nicht erst in der eigenen Küche beim Zubereiten oder im Restaurant beim Verzehr erleben muss.

6.7 Literatur Kapitel 6 (Untersuchungsmethoden) 1988: Bekanntmachungen des BGA. Vorläufiger Probenahmeplan, Untersuchungsgang und Beurteilungsvorschlag für die amtliche Überprüfung der Erfüllung der Vorschriften des § 2 Abs. 5 der Fisch-VO. Bundesgesundhbl. 12/88, 486–487 1994: Entscheidung der Kommission vom 19. Januar 1993 über die Einzelheiten der Sichtkontrollen zur Feststellung von Parasiten in Fischereierzeugnissen (93/140/EWG) in der Bekanntmachung des Bundesministeriums für Gesundheit vom 31. März. 1994, BAnz. 46, Nr. 125, S. 6994 2002: Allgemeine Verwaltungsvorschrift über die Durchführung der amtlichen Überwachung nach dem Fleischhygienegesetz und dem Geflügelfleischhygienegesetz (AVV FlH) vom 19.02.2002, BAnz. Nr. 44a) 2004: Verordnung (EG) Nr. 853/2004 vom 29. April 2004 des Europäischen Parlaments und des Rates, ABl. Nr. L 139/55, ber. durch ABl. Nr. L 226/22 vom 25.06.2004 2005: Verordnung (EG) Nr. 2074/2005 der Kommission der Europäischen Gemeinschaften vom 05.12.2005, ABl. L 338/35 vom 22.12.2005 Etzel, V. 1988: Über eine schnelle und einfache Methode zum Nachweis von Nematodenlarven in Fischerzeugnissen. Rundschau Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung 40, 71–73 Etzel, V. 2006: persönliche Mitteilung vom 20. April 2006 Levsen, A., Lunestad, B.T. & B. Berland 2005: Low detection efficiency of candling as a commonly recoimmenede inspection method for Nematode larvae in the flesh of pelagic fish. J. Food Protect. 68, 828–832 Romeis, B, 1989: Mikroskopische Technik. 17. Aufl., Verlag Urban & Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore Rommel, M., Eckert, J., Kutzer, E., Körting, W. & Th. Schnieder 2000: Veterinärmedizinische Parasitologie (Begr. von Boch, J. & R. Supperer ). 5. Aufl.; Parey Buchverlag, Berlin

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

Kurzfassung: Das Gesundheitsrisiko des Verbrauchers durch Verzehr von Fischen, die menschenpathogene Parasiten-Entwicklungsstadien in ihren Geweben enthalten, lässt sich verlässlich beseitigen, wenn der Fisch vor dem Verzehr einem solchen Behandlungsverfahren unterworfen wird, das sicher zur Abtötung dieser Parasiten führt. Neben verschiedenen Zubereitungsarten sind als sicherste und meistenteils auch als verfügbare und praktikable Verfahren das vollständige Durchgaren durch Erhitzen oder das Gefrieren der Fische auf eine Kerntemperatur von unter −20 ◦ C für eine Mindest-Zeitdauer zu empfehlen. Hitze: Mindest-Kerntemperatur mit entsprechender Mindestzeitdauer von: 68 ◦ C während 15 Sekunden, oder 66 ◦ C während 1min, oder 63 ◦ C während 3min. Gefrieren: Mindest-Kerntemperatur mit entsprechender Lagerdauer: −20 ◦ C während 7 Tagen oder −35 ◦ C während 15h. Unter bestimmten Voraussetzungen können auch Salzen und Marinieren geeignet sein, wenn die dazu notwendigen Fachkenntnisse vorliegen. Ebenso ist in manchen Staaten, vorbehaltlich der lebensmittelrechtlichen Erlaubnis, auch eine Gammabestrahlung möglich und wirksam, wenn die technischen Anlagen verfügbar sind. Andere Verfahren (Hochdruckbehandlung) sind viel versprechend, aber nicht praxiserprobt. Als nachteilig beeinflusst ist ein Seitenmuskel anzusehen, wenn er mit sichtbaren Parasiten oder mit parasitär verursachten Veränderungen behaftet ist. Das kann substanziell (z.B. starke Magersucht), ästhetisch (z.B. meso- oder endoparasitische Copepoden, Wurmstadien) oder technologisch (z. B. postmortale Myolyse bei Kudoa-Befall) begründet sein.

7.1 Gefahrenrisiko Wie bereits ausgeführt, besteht in besonderen Fällen eines Parasitenbefalls von Speisefischen beim Verzehr solcher Fische für den Verbraucher das Risiko einer Gesundheitsgefährdung.

414

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

Die menschliche Gesundheit wird nach der Aufnahme solcher Parasiten beim Fischverzehr dann beeinträchtigt, wenn 1. die Parasiten in Hohlorganen des menschlichen Körper (auch nach einer Wanderung) haften bleiben, sich zur Geschlechtsreife entwickeln und Nachkommen erzeugen. Dabei leben sie vor allem auf Kosten des Wirtes Mensch, der je nach Befallstärke, Kondition und Konstitution mit Mangelsituationen fertig werden muss. Hinzu kommen aber auch rein mechanische Defekte, die der Parasit an seinem Sitz verursacht (Verletzungen und Reizungen des Darm- oder Gallengangsepithels durch Darmund Leberegel, Atrophie des Nierenparenchyms durch den Riesennierenwurm) und Funktionsstörungen durch ausgeschiedene Stoffwechselprodukte (die auch als Allergen wirksam sein können) des Parasiten. Ein solch echter Parasitismus, bei dem also der natürliche Entwicklungskreislauf des Parasiten mit dem Menschen als Endwirt geschlossen wird, liegt vor beim Befall des Menschen mit • Paracapillaria/Crossicapillaria philippinensis • Diphyllobothrium latum, D. pacificum • zahlreichen Digenea-Arten als Leber-, Darm- oder Lungen-Egel1 • Dioctophyma renale. Da der Mensch in diesen Fällen die Funktion eines Endwirtes wahrnimmt, produzieren diese Parasiten im Menschen auch Nachkommen in Form von Eiern, die mit den Ausscheidungen (Faezes, Urin, Sputum) der befallenen Patienten in die Umwelt gelangen und ihre Entwicklung nach Aufsuchen eines 1. und 2. Zwischenwirtes (Fisch) fortsetzen können. Nur wenn konsequent die Beseitigung der Fäkalien, der Abfälle und Abwässer unter Abtötung dieser Helminthen-Entwicklungsstadien erfolgt, kann der Entwicklungskreislauf dieser Parasiten unterbrochen werden und eine Verseuchung der Umgebung menschlicher Siedlungen (Teiche, Flüsse) verhindert werden. 2. Es unter Nematoden Spezies gibt, deren lebende Drittlarven beim Verzehr von Fischen vom Menschen aufgenommen werden können, ohne sich aber weiterzuentwickeln. Diese Drittlarven, die mit Penetrationsfunktionen zum Einbohren in Gewebe versehen sind, bohren sich aber in die Wand des menschlichen Magendarmkanals ein. Je nach Art und können sie, auch nach längerer Wanderung durch verschieden Organe (Muskulatur, Subkutis) bis in das Gehirn und Rückenmark gelangen, und dort krankmachende Eigenschaften realisieren. Zu solchen Nematoden gehören einige Arten der Familien Angiostrongylidae, Gnathostomidae und Anisakidae. Das parasitologisch-medizinische Krankheitsbild wird entweder unter dem Begriff Larva mi1

bei den Lungenegeln sind nicht Fische, sondern Süßwasserkrebstierarten die Überträger der Metazerkarie!

7.2 Risikominimierung

415

grans subcutanea (Rötungen, Juckreiz, Hautödeme) oder Larva migrans visceralis (meist schmerzhafte, eosinophil infiltrierte Phlegmone oder Granulome an Eingeweideorganen, oder im Gehirn oder Rückenmark mit zentralnervösen Störungen) zusammengefasst. Das Stadium der Larva migrans von Arten der genannten Nematoden-Familien entwickelt sich im Menschen jedoch nicht weiter zur Viertlarve und zum Adulten, sondern stirbt nach einer kürzeren oder längeren Wanderungsphase von selbst im Gewebe ab. Der Mensch ist in diesen Fällen ein Fehlwirt und die Entwicklung der Nematoden-Art endet blind. Als Fehlwirt ist der Mensch mit Hilfe seiner geweblichen und humoralen, unspezifischen oder spezifischen Abwehrsysteme (Resistenz, Immunität) in der Lage, das Wanderungsverhalten der Drittlarve zu erschweren, sie selbst zum Absterben zu bringen, mit Demarkationsgewebe abzukapseln und schließlich mithilfe von Fresszellen etc. im Gewebe zu resorbieren. Komplikationen ergeben sich aber beim Menschen beim Übergreifen der durch die Larva migrans verursachten Entzündungsprozesse auf die Organe des Menschen (siehe Angiostrongyliasis, Anisakiasis, Gnathostomiasis und Eustrongylidiasis).

7.2 Risikominimierung Das Risiko, nach dem Verzehr eines Fisches an einem Parasitenbefall der oben geschilderten Art zu erkranken, ist vermeidbar. Sind die im Gewebe des Fisches vorhandenen Parasitenstadien weitgehend geschädigt oder abgetötet, so können diese Nematoden-Drittlarven, Bandwurm-Finnen, Leber-, Lungenoder Darmegel-Metazerkarien sich auch nicht mehr weiterentwickeln und ihre krankmachenden Eigenschaften im Menschen entfalten! Die abgetöteten Parasiten werden wie das nekrotisches Fischgewebe in der Regel im menschlichen Magendarmtrakt verdaut; nur bei hartgesalzenen Produkten können mitunter die durch das Kochsalz denaturierten, toten Larven auch unverdaut den menschlichen Darm passieren ohne jedoch irgendwelche krankmachenden Eigenschaften zu haben. Wie im Kapitel 5 zu zeigen war, können die Parasitenformen auch im Fischmuskel auffällig sein. Das Entfernen parasitenbefallener Gewebeteile kann im Rahmen des Trimmens eines Fischfilets (Beseitigung von Haut-, Bauchhaut-, Gräten- und Flossenresten) eine ästhetisch-qualitätskonforme Maßnahme sein, mit der der Fischbearbeiter, Händler oder sonstige Anbieter von Fischen seine Sorgfalt beim Umgang mit der von ihm offerierten Ware unter Beweis stellt. In der Praxis der Vermarktung von Seefischen und deren Filets zeigte sich in der Bundesrepublik Deutschland in den Jahren nach 1988 jedoch, dass selbst die relativ großen Anisakis-Drittlarven nur zu einem zahlenmäßig geringen Teil (je nach Fischart 7–10% bzw. 43–76%) durch Besichtigung und Durch-

416

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

leuchten (im Vergleich zu dem zerstörenden Digestionsverfahren) während der manuellen oder maschinellen Zerlegung zur Filetgewinnung erkannt werden können (siehe Kapitel 5.5.2.5.4 Familie Anisakidae). Die vielen Metazerkarien der Leber- und Darmegel im Seitenmuskel und anderen Organen der Süßwasserfische Asiens, aber auch die DiphyllobothriidaeBandwurm-Finnen und die millimetergroßen Drittlarven der NematodenGattungen Angiostrongylus und Gnathostoma sind wesentlich unauffälliger als die Drittlarven von Anisakis im Seitenmuskel der befallenen Fische und werden häufig nur mithilfe eines mikroskopischen Gewebe-Quetschpräparates oder eines entsprechenden Verdauungsverfahrens nach Auflösung des umgebenden Muskelgewebes und einer Siebpassage unter einem Lupenmikroskop erkannt. Die Unzulänglichkeit praktikabler Detektionsverfahren zur Erkennung menschenpathogener Parasiten im Seitenmuskel gestattet es nicht, solche Verfahren einschließlich der Entfernung als befallen erkannter Seitenmuskel- oder anderer Organteile von Fischen als ausreichende Maßnahme zur Beseitigung eines Gesundheitsrisikos des fischverzehrenden Lebensmittelverbrauchers zu empfehlen. So finden sich in den amtlichen Lebensmittelrechtsvorschriften der meisten Länder oder internationaler Gemeinschaften (z. B. Food Drug Administration/USA oder EWG) auch keine Gebote oder Verbote, die allein die grobsinnliche Detektion mittels Durchleuchtung der laufenden Produktion oder parallel dazu die stichprobenweise Untersuchung von Planproben als Maßnahme zum Schutz der Verbrauchergesundheit vor Parasiten, die durch den Verzehr von Fischen übertragen werden können, vorschreiben. Es ist seit langem empirisch und wissenschaftlich erwiesen, dass solche durch Fischverzehr verursachten, menschlichen Erkrankungen vor allem durch Rohverzehr solcher Fische vermittelt werden. Solche Erkrankungsziffern hängen daher sehr von den Zubereitungs- und Verzehrsgewohnheiten der Bevölkerung der einzelnen Nationen ab und unterscheiden sich oftmals schon innerhalb eines Landes von Landstrich zu Landstrich oder Insel zu Insel. Bevor der Gesetzgeber einer Nation bestimmte Gebote oder Verbote verbindlich für jedermann vorschreibt, sollte als wichtigste Maßnahme die Aufklärung des Lebensmittelverbrauchers über die Gefahren des Rohverzehrs von Fischen oder anderen Tiere aus aquatischen Lebensräumen zu gelten haben. Besonders dort, wo gesetzliche Vorschriften nicht erlassen sind, kann dem Verbraucher nur empfohlen werden, auf den Rohverzehr von Fischen oder den Halbrohverzehr von mit Genusssäuren und/oder Gewürzzubereitungen behandelter Fische (Sushimi, Ceviche) zu verzichten. Besonders bei Fischarten aus für die Verbreitung der jeweiligen Parasitenart endemischen Gebieten sollte bei der Zubereitung der Fischspeisen auf eine gute Durcherhitzung (Kochen, Braten, Frittieren, Grillen) der Fischteile geachtet werden. Die ,,la nouvelle cuisine“-Propaganda einzelner Gastronomen für möglichst rohbelassene Seafood-Speisen, wobei ausschließlich unbehandelter Frischfisch für

7.3 Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung

417

die Roh- oder Halbrohfisch-Gerichte geeignet sei, ist als unverantwortlich anzusehen. In den meisten Fällen lassen sich solche Fischspeisen nämlich auch aus tiefgefrorenen Fischen, die dann vor der Verwendung frisch aufgetaut werden, mit Erfolg ohne Gesundheitsrisiko und ohne Einbuße des spezifischen Genusswertes zubereiten. Bei Untersuchungen an 43 Proben Ausgangsmaterial (Lachs, Thunfisch, Zander) für Sushi-Zubereitungen in Deutschland (Zeitraum 1999 bis 2001) wurden zwar keine Parasiten nachgewiesen (Schulz-Schroeder et al. 2003), dennoch kann das nicht verallgemeinert werden, da es sich um eine begrenzte Probenauswahl (Zahl, Art, Herkunft) handelt.

7.3 Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung Wie bereits dargelegt, ist bei einzelnen Fischarten aus bestimmten Regionen das oben beschriebene Risiko vorhanden. Durch Vermeidung eines Rohverzehrs von Teilen dieser Tiere ist dieses Risiko zu beseitigen. Da eine Infektion von Fischen mit Parasiten trotz äußerster Sorgfalt bei dem Schlachten, Zerlegen und Zubereiten nicht zu 100% erkannt und bei dem Einzelfisch nicht ausgeschlossen werden kann, sind sowohl vom Gesetzgeber für Gewerbetreibende für bestimmte Lebensmittel aus Fischen Behandlungsvorschriften erlassen, als auch Behandlungsregeln für den Endverbraucher empfehlenswert, die er bei der Zubereitung zum Verzehr von Fischen berücksichtigen sollte. Aus der Tabelle 7.1 geht eine Auswahl von Daten über Behandlungsverfahren hervor, die zur Abtötung/Unschädlichmachung von menschenpathogenen HelminthenStadien in Fischgeweben führen. 7.3.1 Erhitzung Seitdem der Mensch den kontrollierten Umgang mit dem Feuer erlernt hat, werden verschiedene Lebensmittel vor ihrem Verzehr erhitzt. Einzelne Lebensmittel sind sogar ohne Erhitzung in unserer Vorstellungswelt undenkbar (Backwaren). Dass der mikrobielle Verderb von Lebensmitteln durch Hitzeabtötung der Mikroorganismen gebremst und auch für eine längere Zeitdauer aufgehalten werden kann, wissen wir spätestens seit Pasteurs Wirken. Viele technologische Prozesse erfolgen bei Temperaturen, die höher sind als 50 ◦ C, dem Grenzbereich für das Wachstum mesophiler Bakterien. Oberhalb einer Temperaturhöhe von 60 ◦ C nimmt die Absterberate vieler bakterieller Krankheits- oder Verderbniserreger merklich zu. Nach umfangreicher, weltweiter Forschungstätigkeit kann heute davon ausgegangen werden, dass die Anwendung von Temperaturen oberhalb von 60 ◦ C auch bei den vielzelligen Parasiten, die in Fischen vorkommen, zum Absterben bzw. zum Erlöschen

Gefrieren (Kerntemperatur)

Erhitzung (Kerntemperatur)

Parasiten-Stadium im Fischseitenmuskel Behandlungsparameter

Freie MZ von Opisthorchis viverrini 50 ◦ C: † nach 5h 70 ◦ C: † nach 30min 80 ◦ C: † nach 5min (Waigakul 1974) MZ von Paragonimus sp. in Süßwasserkrebsen bei 55 ◦ C: † in 5min (Cross 2001) Opisthorchiidae-MZ im Gewebe −10 ◦ C: † nach 5 Tagen −28 ◦ C: † nach 32h −35 ◦ C: † nach 14h −40 ◦ C: † nach 7h (WHO 1979, Gesundheitsministerium Moskau 1990)

Metazerkarien (= MZ) von Trematoden

−10 ◦ C: † nach 48h (Cross 2001)

Vollständige Hitzegarung durch Kochen, Braten, Heißräucherung: † sofort (Bylund 1982); bei 54–56 ◦ C: † in 5min (Bonsdorff 1977)

Cestoda Plerozerkoide (Diphyllobothriidae) in Fischen

−20 ◦ C: † nach 24h (Cross 2001)

60 ◦ C: † nach Sekunden (Cross 2001); >55 ◦ C: † nach 3min (Etzel 2006)

Drittlarven von Nematoden

Tabelle 7.1. Behandlungsverfahren zur Inaktivierung († = Abtötung) parasitischer Wurmstadien in Fischmuskulatur. (Abkürzungen: min = Minute; d = Tag; h = Stunde; E.säure = Essigsäure; NaCl = Kochsalz; kGy = KiloGray)

418 7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

γ -Bestrahlung

Salzen/Marinieren

Parasiten-Stadium im Fischseitenmuskel Behandlungsparameter

Tabelle 7.1. (Fortsetzung)

Freie MZ von Opisthorchiidae in Genusssäure Speise-Essig: † nach 1h 4% Essigsäure:† nach 1, 5h 4% Milchsäure:† nach 1, 5h 4% Citronens.:† nach 1h Kochsalzlösung 0, 9%: † nach 10d 10%: † nach 36h 13, 6%: † nach 36h 20%: † nach 12h 30%: † nach 1h (Waigakul 1974) MZ im Gewebe, † bei Opisthorchis viverrini 0,10kGy Clonorchis sinensis 0,15kGy Paragonimus westermanni 0,25kGy (Loaharanu & Sornmani 1991, Song et al. 1992, Duan et al. 1993)

Metazerkarien (= MZ) von Trematoden

† nach Dosis von 10kGy (Farkas 1987)

Trockensalzen: † nach 10min; 10% NaCl-Lsg.: † nach 10 Tagen; Marinieren 15% NaCl + 7% E.säure: † nach 30 Tagen nur bei 97% d. Larven; in 6% NaCl + 4% E.säure: † aller Larven nach 70 Tagen (Khalil 1969)

Salzen: † nach 7–12 Tagen; bei 12% NaCl im Feuchtgewicht † in 5 Tagen (Pesonen & Wikgren 1959)

Keine Angaben verfügbar

Drittlarven von Nematoden

Cestoda Plerozerkoide (Diphyllobothriidae) in Fischen

7.3 Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung – Erhitzung 419

420

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

krankheitsverursachender Aktivitäten (Vermehrung, Penetration, Migration) führen. Dies spiegelt sich auch in den amtlichen Vorschriften zur Abtötung menschenpathogener Parasiten in Fischlebensmitteln wider. Produkttemperaturen, die nach ihrer Höhe (und Einwirkungsdauer) Bakterien abtöten, sind auch in der Lage, in Fischen oder ihren Geweben logierende Parasiten abzutöten. Für Anisakis-Larven in Fischen reichen bei 60 ◦ C schon wenige Sekunden aus (Heißräucherfisch). Wichtig ist, wie auch beim Gefrieren, dass diese Temperatur im Innern aller Teile des Gewebes erreicht wird (Kerntemperatur). Da die Erhitzungsenergie im Verfahrensprozess von Außen zugeführt wird, spielen neben den produktspezifischen Eigenschaften (Wärmeleitung) vor allem die Größendimensionen des Erhitzungsgutes für das Zustandekommen einer ausreichenden und in allen Teilen gleichmäßig erreichten Kerntemperatur eine wichtige Rolle für die Beseitigung des Gefahrenrisikos. Damit sind Fischereierzeugnisse, bei denen das Gewebe in der Weise denaturiert ist, dass die Muskulatur vollständig durch ein hell-opakes Aussehen mit fest-brüchiger Konsistenz verändert ist (vorher je nach Fettgehalt grautransparent, weichelastisch) und sich die Muskulatur leicht von der Gräte lösen lässt, auch frei von lebenden Parasiten der geschilderten Arten. Durch einfach anzuwendende Enzym-Tests (Phosphatase, Amylase, Peroxidase, Katalase) können Zweifel schnell beseitigt oder graduell eingeschätzt werden. Alle Fischereierzeugnisse, die einer kontrollierten Sterilisierung oder Pasteurisierung unterzogen wurden, erfüllen diese Bedingungen. Aber auch alle anderen Fischereierzeugnisse, die einer entsprechend kontrollierten Heißräucherung oder einem kontrolliertem Brat-, Frittier-, Koch-, Back- oder Grillprozess unterzogen wurden, weisen keine lebenden Parasiten auf, wenn die minimale Kerntemperatur exakt erreicht wurde und die Produkte in allen Teilen hitzegar sind. Wichtige Voraussetzung ist, dass Höhe und Einwirkungsdauer der notwendigen Temperatur in allen Teilen des Erzeugnisses erzielt wurden. Die eindeutige Verfahrungsbeschreibung, die Gefahrenanalyse nach den anfallenden kritischen Kontrollpunkten, die laufende Kontrolle und Dokumentation einschließlich der Steuerung des Verfahrensablaufes und erforderlicher Korrekturmaßnahmen sind hierfür eine wichtige Grundlage. Praktisch werden die Entwicklungsstadien aller Wurmarten (Helminthen) in wenigen Minuten bei der direkten Einwirkung von Temperaturen zwischen 56 und 60 ◦ C abgetötet (US FDA 1997). Andere Maßnahmen, die bei Erhitzungsprozessen darauf abzielen, den Gewichtsverlust des Erzeugnisses, der durch den dabei auftretenden Wasseraustritt unvermeidbar ist, durch Verkürzung der Erhitzungsphase oder Senkung der Temperatur zu reduzieren (sog. ,,Kochen oder Heißräuchern auf Gewicht“), sind kontraindiziert und damit kontraproduktiv für eine Risikobeseitigung. Die Behandlung von Fischereierzeugnissen mit Mikrowellen ist als Erhitzungsverfahren anzusehen. Entscheidend ist die Temperatur, die während der

7.3 Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung – Tiefgefrieren

421

Behandlung im Produkt entsteht. Da bei einer Mikrowellenbehandlung im Objekt die Temperaturentwicklung wegen einer inhomogenen physikalischen Beschaffenheit meistens auch ungleichmäßig ist, müssen zur Sicherstellung eines ausreichenden Abtötungseffektes besonders bei ungleichformatigen Produkten grundsätzlich höhere Temperaturen in den dickeren Teilen angestrebt werden. Beispielsweise sollte zur Abtötung von Anisakis-Drittlarven im Körper der Fischart Atheresthes stomias bei Verwendung von Mikrowellen in den dicksten Körperteilen eine Erhitzung auf mindestens 77 ◦ C erreicht sein (Adams et al. 1999). 7.3.2 Tiefgefrieren Dass Temperaturen unterhalb des Gefrierpunktes auch vielzellige Parasiten abtötet, ist seit Langem bekannt (Gefriertod). In die Praxis der Fleischhygiene haben seit Beginn der Anwendung praktikabler Verfahren auch Gefriermethoden Eingang in amtliche Vorschriften zur Behandlung von Fleisch wegen des Befalls mit Finnen und Trichinellen gefunden. Abgesehen von Blockaden der im Gewebe herrschenden Enzymaktivität und damit von Stoffwechselabläufen durch die niedrige Temperatur (Verlangsamung der Reaktionsgeschwindigkeit bis zum Stillstand) spielt beim Absterben von vielzelligen Gewebeverbänden durch Gefrieren auch die Auskristallisation des Wassers aus der Gewebefeuchtigkeit eine große Rolle. Je nach Tiefe der Gefriertemperatur – dementsprechend ist das Fortschreiten der Vereisungsfront im Gefrierobjekt unterschiedlich – kommt es zur Ausbildung weniger großer (langsame Temperatursenkung) oder vieler kleiner (schnelle Temperaturabsenkung durch sehr tiefe Außentemperaturen) Eiskristalle. Besonders große Eiskristalle führen dabei auch zum Zerreißen von Zell- oder Gewebsstrukturen. Diese Defekte sind besonders bei Vielzellern irreversibel, sodass nach einem Auftauen keine Wiederbelebung erfolgt. Aus physikalischen und biochemischen Gründen verhalten sich Einzeller und Vielzeller im Gefrierbereich des Zell- oder Gewebewassers unterschiedlich, zum Teil entgegengesetzt. Während der Stoffwechsel bei Vielzellern bei schnellerer/tieferer Temperaturabsenkung auch schneller zum irreversiblen Tod führt, können Einzeller bei schneller Temperaturabsenkung (und gleichzeitigem Wasserentzug = Gefriertrocknung) sogar vieljährig konserviert werden. Nach schonendem Auftauen und Wasserzugabe können Mikroorganismen dann voll lebens- und vermehrungsfähig sein. Der Abtötungseffekt des Tiefgefrierens auf vielzellige Organismen hängt von verschiedenen Faktoren ab. Wichtig ist die Gefriertemperatur, der das Gefriergut ausgesetzt wird. Dabei spielt der Kontakt zur Gefrierquelle (richtig wäre ,,zur Energieentzugsquelle“) eine überragende Rolle. Direkter Kontakt

422

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

(z. B. in Flüssigstickstoff) ist effektiver als beispielsweise der Kontakt über die schlecht wärmeleitende Luft oder Feststoff-Kontaktmaterialien. Da das zu gefrierende Material von außen dem Gefrierprozess ausgesetzt ist, hängt das Fortschreiten der Vereisungsfront zum Innern besonders auch von den Materialeigenschaften des Gefriergutes ab. Bei Fettfischen läuft der Prozess langsamer ab als bei Magerfischen. Dazu kommt, dass sich wegen der verminderten Leitfähigkeit des gefrorenen Materials (Iglu-Wirkung) die Gefriergeschwindigkeit zum Innern verlangsamt. Letzteres verdeutlicht auch die Bedeutung des Formates des Gefriergutes. Großformatiges Gefriergut benötigt eine wesentlich längere Zeitdauer zum vollständigen Gefrieren und zur weiteren Absenkung der Lagertemperatur. Kleinformatige Fische sind daher besser geeignet als großformatige. Bei der Herstellung von Blockware aus Fischfilets oder zerkleinertem Fischfleisch werden i. d. R. Schichtstärken von ca. 5cm (2inch) nicht überschritten. Schließlich hängt der Abtötungseffekt auch von der Art des Parasiten oder des Parasitenstadiums ab. Je tiefer die Gefriertemperatur, je schneller die Gefriergeschwindigkeit, je länger die Lagerdauer und je niedriger die Lagertemperatur ist, desto effektiver ist auch die Abtötung der Parasiten. Anisakis-Drittlarven in Heringslappen werden beispielsweise bei einer Direktfrostung von −60 ◦ C mit flüssigem Kohlendioxid innerhalb von 10min sicher abgetötet, ohne dass es danach einer zusätzlichen Gefrierlagerdauer bedarf (Karl & Priebe 1991). Nach der deutschen Fisch-Hygiene-Verordnung sind Fische zur Beseitigung des Nematoden-Risikos innerhalb von 12h auf eine Kerntemperatur von −20 ◦ C zu gefrieren und bei dieser Temperatur wenigstens 24h zu lagern. Diese Bedingungen werden bei Schiffstransporten von Übersee allein durch die Frachtdauer eingehalten. Nach den Vorschriften der U.S. Food & Drug Administration (2001) sind Fische, die eine geringere Dicke als 15, 24cm (6inches) aufweisen, folgender Maßen zur Beherrschung einer Gefahr durch Parasiten aller Art in Fischen zu gefrieren: • Gefrieren und Lagern bei −20 ◦ C oder niedriger; Gesamtlagerdauer 7 Tage oder • Gefrieren bei −35 ◦ C oder niedriger bis zur Verfestigung als Eis. Anschließend lagern bei −35 ◦ C oder niedriger für 15h oder • Gefrieren bei −35 ◦ C oder niedriger bis zur Verfestigung als Eis. Anschließend lagern bei −20 ◦ C oder niedriger für 24h. Diese Alternativen des Tiefgefrierens können gleichermaßen für die Unschädlichmachung nicht nur von Nematoden-Larven angesehen werden, sondern auch für Metazerkarien aller menschenpathogener Digenea-Arten (Leber-, Lungen- und Darmegel) und für Finnen der Diphyllobothriidae in Fischgeweben.

7.3 Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung – Salzen, Beizen, Marinieren

423

7.3.3 Salzen, Beizen, Marinieren Durch die Behandlung mit Kochsalz oder Genusssäuren lassen sich VielzellerParasiten so verändern, dass ihre Infektionsfähigkeit ebenfalls inhibiert wird. Diese Maßnahmen sind besonders effektiv, wenn hohe Salz- oder Säurekonzentrationen auf den im Fischgewebe befindlichen Parasiten einwirken. Die hohen Konzentrationen widersprechen jedoch bei vielen Fischereierzeugnissen dem erwarteten Genusswert des Produktes, sodass weitere Prozessschritte in den Herstellungsablauf zur Verminderung des Kochsalz- und Säuregehaltes (sog. Veredelungsbäder) des verzehrsfertigen Endproduktes eingefügt werden müssen. Zur Abtötung von Nematoden müssen Salzungsverfahren technologisch so gestaltet sein, dass während einer Zeitdauer von 21 Tagen in der Wasserphase des Salzfischerzeugnisses mindestens 20% Kochsalz gelöst sind. Beträgt diese Kochsalzkonzentration nur 15%, muss die Lagerdauer auf 28 Tage ausgedehnt werden. Bei Anchosen, die unter zusätzlicher Verwendung von Zucker hergestellt werden, muss der Kochsalzgehalt in der Wasserphase mindestens 12% erreichen, und dann muss eine Einwirkungsdauer von mindestens 35 Tagen abgewartet werden. Der Garmache-Vorgang zur Herstellung von Sauerlappen, dem eigentlichen Rohprodukt zur Anfertigung von Kaltmarinaden, ist ebenfalls geeignet, die Einbohraktivität der Nematoden-Drittlarven zu zerstören. Dazu muss das Einklatschen der Heringslappen in die Garmache-Flüssigkeit so geregelt werden, dass sich nach dem Konzentrationsausgleich zwischen der Masse der Fischheringslappen und der zugemischten kochsalz- und essigsäurehaltigen Frisch-Garbad-Menge ein Kochsalzgehalt von mindestens 6% und ein Essigsäuregehalt von mindestens 2,4% in der Wasserphase der Heringslappen einstellt. Unter diesen Voraussetzungen muss der Marinierprozess dann mindestens 35 Tage dauern (Priebe et al. 1973). Technologische Probleme ergeben sich bei der Einhaltung dieser Vorschriften aus der ungleichmäßigen Verteilung der erforderlichen Kochsalz- und Essigsäurekonzentration im Garbad. In der Flüssigkeitssäule des Garbades kommt es i. d. R. im unteren Bereich zu einer höheren Konzentration an gelöstem Kochsalz als im Bereich der Garbad-Oberfläche (Karl et al. 1995). Diese Konzentrationsunterschiede gilt es während der langen Garbad-Dauer durch wiederholtes Umrühren (offene Behältergarung) oder durch Rollen der verschlossenen Fässer (Fassgarung) auszugleichen. Außerdem verkürzt sich infolge der gewebseigenen Protease-Aktivität im Heringsfleisch während der vorgeschriebenen 35-tägigen Lagerzeit auch die Gesamthaltbarkeitsdauer der Fertigmarinade, die bereits nach 6-tägiger Garmache-Zeit die gewünschte Aromabildung erreicht. Um von der Gesamthaltbarkeitsdauer nicht 4 Wochen durch die vorgeschriebene Dauer des Garbads zu verlieren, ist eine Reihe von Herstellern

424

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

von Kaltmarinaden dazu übergegangen, tiefgefrorene Heringslappen als Rohware zur Herstellung von Kaltmarinaden zu verwenden. Dann können niedrigere Kochsalz- und Essigkonzentrationen ausgewählt werden, da die Heringsrohware bereits durch den Gefrierprozess das Risikopotential verloren hat. Andere gesalzene Heringserzeugnisse, die vor allem während des Herstellungsprozesses nicht den notwendigen Kochsalzgehalt in der Wasserphase des Heringsfilets erreichen, können nur aus aufgetauten, meist seegefrorenen Heringslappen hergestellt werden. Dies gilt insbesondere für vorgesalzene Matjesheringe und deren Filets, matjesartig gesalzene Heringsfilets und eine Reihe von mit Zucker, Genusssäuren (Weinsäure, Zitronensäure, auch Glucono-delta-lacton) und Salpeter gebeizter Sprotten, Heringe und anderer Fische, die als Anchosen angeboten werden. 7.3.4 Andere Verfahren zur Unschädlichmachung von Helminthen-Stadien in Geweben von Fischen Neben den geschilderten, technologisch allgemein gebräuchlichen Verfahren der Fischbearbeitung dürfen andere, jedoch nur mit speziellem technischen Aufwand mögliche Verfahren, nicht unerwähnt bleiben, obwohl eine über die wissenschaftliche Erprobung hinausgehende Verbreitung bisher nur selten bekannt ist: 1. Behandlung mit Gamma-Strahlen (Farkas 1987, 1998) Die Behandlung von Lebensmitteln mit ionisierenden Strahlen wird kontrovers diskutiert. Dennoch ist in vielen Staaten für bestimmte Lebensmittel, auch Seafood, die Bestrahlung mit begrenzten Energiedosen (Gamma-Strahlen) erlaubt. In Deutschland ist von den in der EU erlassenen Vorschriften zur Gamma-Bestrahlung von Lebensmitteln jedoch kein Gebrauch gemacht worden, und daher ist die Lebensmittelbestrahlung hier verboten. Nach den in der Tabelle 7.1 aufgeführten Daten sind Gamma-Strahlen durchaus geeignet, Metazerkarien und NematodenDrittlarven in Fischen bei Energiedosen, die nach der Bestrahlung keine oder nur geringe sensorische Abweichungen des Filets verursachen, zum Absterben zu bringen. Dennoch treten bei der Bestrahlung von Fischen dosisabhängig sensorische Abweichungen (Farbveränderungen, brandiger Geschmack) auf. Daher wird eine maximale Bestrahlungsdosis zwischen 1,0 und 2,2kGy empfohlen (Giese 2006). Bei einer Behandlung von Fischmuskulatur zum Rohverzehr, sollte aus Gründen der Erhaltung der spezifischen sensorischen Eigenschaften eine Bestrahlungsdosis von 0,1kGy nicht überschritten werden (Meyer 1969). Leicht oder vorgesalzener Hering (Matjeshering) weist mit steigenden NaCl-Gehalten

7.4 Literatur Kapitel 7 (Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung)

425

auch stärkere sensorische Abweichungen auf (Mameren & Houwing 1969). Der technische, auch sicherheitstechnische Aufwand einer Gammabestrahlung dürfte die Anwendung in der Praxis der Lebensmittelverarbeitung – abgesehen von allgemeinen gesetzlichen Verboten wie beispielsweise in Deutschland – weitgehend einschränken. 2. Hochdruckbehandlung Die hydrostatische Hochdruckbehandlung ist geeignet, die Zahl lebender, pathogener Mikroorganismen und Helminthen in Rohfisch zu vermindern. So können Anisakis-Drittlarven in 100-g-Filetstücken (king salmon, arrowtooth flounder) bei einem Druck von 552 MPascal zu 100% innerhalb 3min abgetötet werden. Allerdings kommt es dabei zu einer Aufhellung der Filetfarbe und dadurch zu einer Beeinträchtigung des Aussehens im Vergleich zu unbehandelten Filets (Dong et al. 2003), sodass die Anwendung für eine Rohfischvermarktung als eingeschränkt beurteilt wird. Die Hochdruckbehandlung von Fischen befindet sich in der Erprobungsphase. Ob es zu einer kommerziellen Anwendung kommt, ist abzuwarten.

7.4 Literatur Kapitel 7 (Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung) Adams, A.M., Miller, K.S., Wekell, M.M. & F.M. Dong 1999: Survival of Anisakis simplex in microwave-processed arrowtooth flounder (Atheresthes stomias). J. Food Protect. 62, 403–409 Bonsdorff, von, B. 1977 : Diphyllobothriasis in Man. Academic Press London, New York, San Francisco, p. 78 Bylund, B.G. 1982: Diphyllobothriosis. In CRC Handbook Series in Zoonoses. Arambulo, P. (ed.) Section C: Parasitic Zoonoses. Vol. I, Part 2, CRC Press, Boca Raton, Florida, p. 217– 225 Cross, J.H. 2001: Fish- and Invertebrate-born helminths. In: Hui, Y.H., Sattar, S.A., Murell, K.D., Nip, W-K. & P.S. Stanfield Foodborne Disease Handbook. Vol. 2, p. 249–288 , Marcel Dekker, New York, Basel Dong, F.M., Cook, A.R. & R.P. Herwig 2003: High hydrostatic pressure treatment of finfish to inactivate Anisakis simplex. J. Food Protect. 66, 1924–1926 Duan, Y.F., Song, C.C., Shou, G.C., Zhu, H., Shi, J.F., Fu, J.K. & Q.Y. Zhang 1993: Effect of gamma-irradiation on infectivity of Clonorchis sinensis metacercariae. Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases, 11, 45–49 (English abstract) Etzel, V. 2006: persönliche Mitteilung Farkas, J. 1987: Decontamination, including parasite control of dried, chilled and frozen foods by irradiation. Acta Alimentaria 16, 351–384 Farkas, J. 1998: Irradiation as a method for decontaminating food. A review. Intl. J. Food Microbiol. 44, 189–204 Giese, W. 2006: persönliche Mitteilung

426

7 Technologie und Lebensmittelsicherheit

Karl, H. & K. Priebe 1991: Abtötung von juvenilen Nematoden (Anisakis sp.) in Seefischen durch Kohlendioxid-Frostung bei –60 ◦ C. Archiv Lebensmittelhygiene 42, 46–48 Karl, H., Roepstorff, A., Huss, H.H. & B. Bloemsma 1995: Survival of Anisakis larvae in marinated herring fillets. Intern. J. Food Science and Technology 29, 661–670 Khalil, L. 1969: Larval nematodes in the herring (Clupea harengus) from British waters an adjacent territories. J. Mar. Biol. Assoc. U.K. 49, 641–659 Loaharanu, P. & S. Sornmani 1991: Preliminary estimates of economic impact of liver fluke infection in Thailand and the feasibility of irradiation as a control measure. Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 22, (Suppl.) 384–390 Mameren, van, J. & H. Houwing 1969: Effect of irradiation on Anisakis larvae in Salted Herring. In: Kreuzer, R. (ed.): Freezing and Irradiation of Fish. FAO, Fishing News (Books) Ltd., London, p. 451–453 Meyer, V. 1969: Fang und Verarbeitung an Bord. In: ernährungswissenschaftlicher. Beirat der deutschen Fischwirtschaft (ed.), Fisch das zeitgemäße Lebensmittel. Westliche Berliner Verlagsgesellschaft Heenemann KG, pp. 16–31 Pesonen, T. & B-J. Wikgren 1959: Bandmasklarvernas salt – och temperaturtolerans. Mem. Soc. Fauna Flora Fenn. 35, 112–118 Priebe, K., Jendrusch, H. & U. Haustedt 1973: Problematik und Experimentaluntersuchungen zum Erlöschen der Einbohrpotenz von Anisakis-Larven des Herings bei der Herstellung von Kaltmarinaden. Archiv Lebensmittelhygiene 24, 217–222 Schulz-Schroeder, G., Müller, M., Jark, U., Etzel, V., Horn, D. & F. Feldhusen, 2003: Lebensmittelhygienische Untersuchungen von Sushi-Erzeugnissen und deren Ausgangsprodukten. Archiv Lebensmittelhygiene 54, 37–41 Song, C.C., Duan, Y.F., Shou, G.C. & H. Zhu 1992: Studies on the use of cobalt-60 gamma irradiation to control infectivity of Clonorchis sinensis metacercariae. Southeast Asian J. Med. Public Health 23, 71–76 US Food & Drug Administration 1997: Food Code 1997. US Department of Health and Human Services. Washington, D.C. US Food & Drug Administration 2001: Fish and Fisheries Products Hazards and Control Guidance. Kapitel 5: Parasites, 3rd ed. Waigakul, J. 1974: The study of infectivity of Opisthorchis viverrini metacercariae (MSc thesis). Bangkok, Mahidol University, Department of Helminthology. WHO 1979: Parasitic Zoonoses. Report of a WHO Expert Committee with the participation of FAO. WHO Technical Report Series No. 637, WHO Genf, Schweiz WHO 1995: Empfehlung des Ministeriums für Gesundheit der USSR an die Fischverarbeitungsindustrie, Moskau 1990. Zitiert nach: WHO Technical Report Series No. 849: Control of Foodborne Trematode Infections. WHO Genf, Schweiz, p. 80

8 Schlussbetrachtung

Der Seitenmuskel ist das Organ des Fischkörpers, welches als Lebensmittel die größte Bedeutung hat. Die Kenntnisse über physiologische und krankhafte Abweichungen dieses Organs sind daher von besonderer Wichtigkeit für den Nähr- und Genusswert, sowie gleicher Maßen für die Gesundheit des Lebensmittelverbrauchers. In unserer arbeitsteiligen Lebenswelt muss sich der Verbraucher beim Erwerb von Lebensmitteln aber fast ausschließlich auf die Sorgfalt und die qualifizierte Sachkunde des Anbieters und Verkäufers für deren Produktqualität im weitesten Sinne verlassen. In Deutschland, wie auch in den Mitgliedstaaten der Europäischen Union und den meisten anderen Staaten der Welt, hat der gewerbetreibende Lebensmittelanbieter durch ein System eigener Kontrollmaßnahmen (HACCP Konzept) sicherzustellen, dass ein Erkrankungsrisiko des Verbrauchers durch den Verzehr der von ihm vertriebenen Lebensmittel weitgehend minimiert oder praktisch ausgeschlossen ist. Mit der vorgelegten Monografie wird der Versuch unternommen, möglichst umfassend, aber auch möglichst allgemeinfasslich alle diejenigen, die Speisefische gewinnen (aufziehen, fangen), schlachten, ausweiden, zerlegen, bearbeiten, zubereiten und an andere verkaufen, über die pathologischen Veränderungen, die im Seitenmuskel von Fischen vorkommen können, zu informieren. Diese Kenntnisse und deren Verständnis sind als erforderlich für alle Eigenkontrollmaßnahmen, insbesondere bei der Bewertung von Sichtkontrollen auf Parasiten der Rohware Fisch anzusehen, für die in Landbetrieben der Lebensmittelunternehmer oder an Bord von Fischereifahrzeugen und Fabrikschiffen qualifizierte Personen aufgrund der gesetzlicher Vorschriften verantwortlich sind. Aus den Ausführungen einschließlich der Tabellen und Abbildungen ist zusammenfassend Folgendes zu erkennen: 1. Wie bei allen Wirbeltieren gibt es auch bei Knorpel- und Knochenfischen aller Gewässer mehr oder weniger auffällige Abweichungen in der Körpermuskulatur, die auf unterschiedliche Ursachen im Zusammenhang mit spezifischen Abwehrreaktionen des Fischkörpers zurückzuführen sind.

428

8 Schlussbetrachtung

2. Klinische Symptome, wie Atemnot, Bewegungsstörungen, Benommenheit oder Verweigerung der Nahrungsaufnahme entziehen sich bei Fischen mit Muskelerkrankungen, abgesehen in der Aquakultur, häufig der Beobachtung. 3. Äußerlich erkennbare Auffälligkeiten, die auf Seitenmuskelveränderungen schließen lassen, sind dagegen nur selten grobsinnlich registrierbar, wie z. B. hochgradige Abmagerung, Hautgeschwüre, Knötchenerkrankungen und Pigmentveränderungen der Haut, vorhandene Ektound Mesoparasiten oder Geschwülste. 4. Chronische Seitenmuskelerkrankungen, wie auch inaktivierte Protozoenoder Pilzinfektionen, der Befall mit Wurmlarven oder mit meso- oder endoparasitischen Krebstieren sind meistens dem Fisch von außen nicht anzusehen. 5. Wenn klinische Symptome nicht auffällig sind, werden sich die meisten Befunde von Muskelabweichungen bei Fischen nach der Schlachtung und dem Ausweiden schließlich bei der Zerlegung (Filetieren) offenbaren. Dem Vorgang der Zerlegung des Fisches und dem Trimmen der gewonnenen Fischteile ist daher als einem der ersten Prozessschritte vor der weiteren Be- und Verarbeitung besondere Aufmerksamkeit (Mitarbeiterschulung) zu schenken. Die Probezerlegung an einer Auswahl von Fischen kann dabei eine wichtige Routinemaßnahme sein. Nichts kann aber die laufende Sichtkontrolle bei der Zerlegung durch die beteiligten und geschulten Mitarbeiter ersetzen. 6. Wie gezeigt wurde, ist ein großer Teil aller auffälligen Seitenmuskelveränderungen parasitär bedingt. Da ein nicht unbedeutender Anteil der im oder am Seitenmuskel vorkommenden Parasitenarten ein gesundheitliches Risiko für den Lebensmittelverbraucher darstellt, sind vorsorglich betriebliche Verfahrensweisen und Sicherheitsvorkehrungen (Produktionsstopp, Klärung des Sachverhaltes, Einleitung spezieller Behandlungsverfahren) bei der Feststellung von Auffälligkeiten verbindlich festzulegen. Einer besonderen Aufmerksamkeit bedürfen darüber hinaus Süßund Brackwasserfischarten.

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Abdomen, ab- Bauch, bauchwärts dominal

Englisch abdomen

Abszess

Eiteransammlung im Gewebe, die vom umgebenden Gewebe durch eine Bindewebskapsel abgegrenzt ist

abscess; mass of pus encapsulated in tissue

adult, Adultus

erwachsenes, geschlechtsreifes Stadium der Metazoa

adult; fully developed, pubescent metazoan organism

Agglomerat

Verklumpung oder Knäuelbildung agglomeration of micro- or macrovon Mikro- oder Makroorganisms organismen

akut

plötzlich einsetzend, scharf, bedrohlich verlaufend, heftig

severe

alimentär

Aufnahme mit der Nahrung, z. B. eines Infektionserregers

alimentary, nutritional; e.g. intake of the infectious agent with food

alter Kopf

siehe ,,old head“

see ,,old head“

Amöbe, Amöbula

Einzellerart mit wechselnder äußerer Gestalt

amoeba, amoebula; simple forms of protozoans with changeable shape

amöboid

Amöben-ähnlich

amoeboid; amoeba-like

amorph

gestalt- oder strukturlos

without definite shape or structure

amphistom

an gegenüberliegenden Körperenden lokalisierte Körperöffnungen, z. B. Saugnäpfe bestimmter Digenea-Arten

localization of openings at opposite ends of the body, e.g. the sucker of some species of Digenea

430

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Amylase

Enzym, welches Stärke (Amylum) in Monosaccharide (z. B. Glukose) spaltet

enzyme that breaks down starch (Amylum) to monosaccharides (e.g. glucose)

Anämie

Blutarmut, Bleichsucht

anaemia; deficiency of red blood cells in blood

Anämie, perniziöse

Blutarmut infolge Vitamin B12 -Mangels (Cobalamin)

anaemia caused by deficiency of Vitamin B12

Antenne

Fühler der Arthropoda

antennae, feelers of Arthropods

Anthelminthika Arzneimittel zur Behandlung von Wurmkrankheiten

anthelminthica; drug for treatment of helminthic diseases

Anthropozoonose

vom Menschen auf Tiere übertragbare Krankheit

anthropozoonosis; infectious disease carried from human to animal

Antimykotika

Arzneimittel zur Behandlung von Pilzerkrankungen

drugs to treat mycoses

Apex, apikal

das spitze Ende, zur Spitze hin gelegen

apex, apical; localized at/near apex

aquatisch

zum Wasser gehörend, im Wasser lebend

aquatic; belonging to water, living in water

Ätiologie

Krankheitsursache, Lehre von den aetiology; the cause of diseases, Krankheitsursachen science of cause of diseases

Augenfleck

primitives Auge vieler Wirbelloser eye spot; the simple eye of invertebrate organisms

Autogamie

Selbstbefruchtung; sexuelle Reproduktion, bei welcher die Zygote durch Verschmelzung von 2 haploiden Kernen einer Einzelzelle entsteht

autogamy; a kind of sexual reproduction in which the zygote is formed by fusion of 2 haploid nuclei derived from one individual cell

Autoinfektion

Selbstinfektion

autoinfection

Azetabulum

muskulöser Saugnapf von muscular sucker Plattwürmern, bei Cestoden meist (Platyhelminthes); in Viererzahl fourfold in Cestodes

azidophil

Zellorganellen, die saure Substanzen binden (z. B. saure Farbstoffe)

acidophilic; acid-loving cell component

binukleär

zweikernig, doppelkernig, siehe auch Diplokaryon

binucleate; having two nuclei; see also diplocaryon

9 Deutsch-Englisches Glossar Name/Begriff

Deutsch

Biohelminthen parasitisch lebende Helminthen mit indirekter Entwicklung, d. h. in deren Lebenszyklus ist obligat mindestens ein Zwischenwirt eingeschaltet

431 Englisch biohelminthes; the larval stage of this parasites develops obligately at least in one intermediate hosts (indirectly development)

Biotop

Lebensraum von Pflanzen und/oder Tieren

the natural environment of animals or plants

Blastom

krankhafte, eigenständige Gewebsneubildung; siehe auch Geschwulst

blastoma; neoplasia; tissue with autonomous cell multiplication

Blastozyste

bläschenförmige BandwurmFinne (Plerozerkus) bei den Trypanorhyncha, in die der Larvenkörper samt Skolex eingerollt ist, oft auch mit längerem Schwanzteil (Spagettiwurm)

blastocyst; a bladder at the posterior end of a plerocercus of Trypanorhyncha, into which the rest of the body can withdrawn; sometimes with a long tail (spagetti-worm)

B-Lymphozyt, B-Zelle

Lymphozyten-Formen aus dem Knochenmark (myelogen) zur Antikörperbildung (Plasmazelle, B-Gedächtniszelle)

B-cell, B-lymphocyte; bone marrow derived (myelogenic) lymphocytes for antibody production

Bothridium

schwach muskulöse, blattförmige Haftorgane am Skolex von Tetraphyllida, Diphyllida und Trypanorhyncha

bothridium; a muscular hold fast organ of various shape on the scolices of Tetraphyllida, Diphyllida, and Trypanorhyncha

Bothrium

längliche Sauggruben (dorsal und/oder ventral) am Skolex von Pseudophyllida

bothrium; a dorsal or ventral groove on scolex of Pseudophyllida

Brackwasser

Wasserkörper in Vermischung von brackish water; a mixture Süß- und Meerwasser, meist of marine and fresh water in der Gezeitenzone von Flussmündungen

BuccalApparat

Mundgliedmaßen (Krebstiere)

extremities of mouth region of crustacea

Bulbus

zwiebel- oder knollenförmige Organgestalt

onion-like or bulbous shape of an organ or of a hollow space

Bulla

wurzel-, scheiben- oder ankerförmiges Haftorgan bei parasitischen Copepodea-Arten, welches phylogenetisch durch Zusammenwachsen der Distal-Enden der beiden 2. Maxillen entstanden ist

bulla; a disc- or anchor-like holdfast produced by female maturing lernaeopodid copepoda in the frontal region of its head (it grow together from the two second maxillae of the right and left side of the body)

432

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Bursa copulatrix

beutelförmige Kutikula-Falte als Begattungshilfe bei männlichen Bursa-Nematoden (Angiostrongylus sp.)

ball-shaped cuticula fold of male nematodes as holdfast organ for copulation Bursa nematode (Angiostrongylus sp.)

Carapax

Rückenschild der Copepoden

carapace; dorsal shell of copepods

Cephalon

Kopfteil von Krebstieren

cephalon; the head of crustaceans

Chalimus

Larvenstadium parasitischer Copepoda, welches als Haftorgan mit einem Frontal-Filament ausgestattet ist

chalimus; a modified copepodid stage of copepods; the chalimus attaches to its host by a thread

Chitin

stickstoffhaltiges Polysaccharid, nitrogen-containing Bestandteil des Krustentierpanzers polysaccharide; component of crustacean integument/body protection

Chlorophyll

pflanzliches Blattgrün

chlorophyll; Light-harvesting molecule of green plants leafgreen, chromule

Chymus

angedauter Speisebrei im Magendarm-Trakt

chyme; food converted by gastric juices into pulp

Cirrus

Penis von Plattwürmern

cirrus; the penis of platylhelminths

CopepoditStadium

fortgeschrittenes Copepodacopepodid; the larval stage of Larvenstadium, welches schon sehr a copepod; between the nauplius dem Adult-Stadium gleicht und and the pre-adult stages infektionsfähig ist

Csaba-Zelle

Primärzelle bei der Myxosporidien-Entwicklung

cyclopoid

Cyclops-ähnlich; Form der ancestrale, frontal depressed, Cyclopoida-Mundöffnung: frontal gnathostome mouth opening eingezogen, Mandibeln kieferartig of Cyclopoida bezahnt

Demarkations- Bindegewebsbildung zur gewebe Abgrenzung von Nekrosen oder Fremdkörpern im gesunden Gewebe

primary cell; with endogenous cell division during myxosporean development

connective tissue demarcation of necrotic focus or foreign material

Dentikel

Zähnchen, kleiner Zahn

denticle; small tooth

Detritus

Restsubstanzen von nekrotischen Zellen oder toten Mikro- oder Makroorganismen

cell detritus; residues of necrotic cells

9 Deutsch-Englisches Glossar

433

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Digestion

Verdauung

digestion

diheteroxen

Parasiten-Lebenszyklus mit insgesamt 2 Wirten (Endwirt, Zwischenwirt)

life cycle of parasites with two hosts (one definitive, one intermediate host)

diploid

Existenz von 2 homologen Chromosomensätzen im Zellkern

nucleus of a cell with two chromosome sets

Diplokaryon

Doppelkern einer Zelle

two closely apposed nuclei with their membranes adhering to each other in a binucleate cell

distal

peripherer Lagepunkt an einer Extremität (Gegensatz proximal)

anatomically located point far from the point of origin or attachment

distom

mit 2 Mundöffnungen versehen

distome; organism with two mouthes

DNA

Desoxyribonukleinsäure (DNS)

desoxyribonucleic acid

dorsal

rückenwärts gelegen

located to the back

Drüse, zystogene

Drüsen am Kopfteil einer Zerkarie, die ein zystenbildendes Sekret für die entstehende Metazerkarie absondern

cystogenic gland on the anterior part of body of cercariae; their secretion forms the cyst wall

Duodenum

Zwölffingerdarm

duodenum

echinostom

mit Stacheln umgebene Mundöffnung (z. B. Hakenkranz)

mouth surrounded with spines

Ei-Säckchen

paarige, sackartige Ei-Aggregate am Hinterteil reifer Copepoda-Weibchen

sac-like egg-agglomerations on the posterior part of female copepods

Ei-Schnüre

schnurartige Ei-Aggregate (hintereinander einzeln verklebt) bei weiblichen Copepoda

string-like egg-agglomerations on the posterior part of female copepods

Ektoparasitismus

Parasitenlokalisation auf der Außenfläche des Wirtes

ectoparasitsm; parasitisation of the outer surface of a host

Elektrolyt

Flüssigkeit, die aufgrund gelöster Ionen elektrischen Strom leitet

liquid that conducts an electric charge

ELISAVerfahren

serologisches Verfahren zur quantitativen Bestimmung des Antigen- oder Antikörper-Gehaltes (Titer)

enzyme-linked immunosorbent assay; an immunological test to detect minute quantities of an antigen or antibody

Embryo

in der Entwicklung (Furchung) befindlicher Keim

developmental stage of an organism

434 Name/Begriff

9 Deutsch-Englisches Glossar Deutsch

Embryonierung Teilungsvorgänge der befruchteten Eizelle (Zygote) zur Embryobildung

Englisch embryogenesis; division stages of the fertilised egg cell (Zygote) to form the embryo

Embryophore

Umhüllung (Träger) des Embryos bei den Eucestoda

embryophor; protective cover of the embryo of Eucestodes

Endemie

eine Erkrankung, die bei einer bestimmten Population in einer begrenzten Region wiederholt auftritt

endemic; a sickness that repeated developes in a certain defined regional population

Endokonidie

ungeschlechtlich im Innern der Fruchtkörper gebildete Pilzspore

vegetatively developed fungal spore within the body of a fruit

Endoparasitismus

parasitische Lebensweise im Innern des Wirtes

a parasitic existence within the body of the host

endoskopisch

Untersuchung von Körperhöhlen mit Hilfe optischer Sonden

investigation of the body cavity with help from optical probes

Endwirt

Wirtstierart, in welcher der Parasit definitive host; host in which geschlechtsreif wird a parasite attains sexual maturity

Entzündung

zelluläre und humorale Reaktion des Gewebes eines Wirbeltieres, um eine Schädigung abzuwehren

Einhüllstadium durch endogene Teilung von trophischen Zellen gebildete, eingehüllte generative Zellen (Hüllstadium der MyxosporidienEntwicklung)

inflammation; cell and tissue inflammation of a vertebrate as a response to damage enveloped state; primary cells with endogenous cell division (Myxosporea)

Enzystierung

vom Parasitenstadium ausgehende encystment; the enclosing of Einhüllung, z. B. bei Metazerkarien a stage in the life cycle by a parasite

eosinophil

Fähigkeit bestimmter capability of cell organelles to be Zellorganellen, den Farbstoff Eosin stained with eosin (coloration); aufzunehmen (Anfärbung); e.g. eosinophilic granulocytes z. B. eosinophile Granulozyten

Eosinophilie

Vermehrung der Zahl an eosinophilen Granulozyten im Blut oder Gewebe

EpaxialMuskulatur

Seitenmuskelportionen, die dorsal epaxiale musculature; part of des Horizontalseptums liegen lateral muscle of fish which laying above of the septum horizontale

Epidemie

Verbreitung einer Erkrankung (z. B. Parasitenbefall) in einem großen Gebiet

the spread of a disease (e.g. attack of parasites) over a large geographic area

Epidermis

äußere Zellschicht einer Haut

outer layer of skin

eosinophilia; increase of the number of eosinophilic granulocytes in circulation or in tissues

9 Deutsch-Englisches Glossar

435

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

EpitheloidZelle

Protoplasma reiche Bindegewebszelle mit bläschenförmigem Kern; ähnlich Epithelzellen, aber ohne Zwischensubstanz unscharf begrenzt aneinander liegend; meist bei chronischem Entzündungsverlauf

epithelial cell; mononucleate cells which are involved in inflammatory reaction; common in granulomatous lesions

Erythrozyt

rotes Blutkörperchen

red blood cell

euryhalin

Wassertiere, die große Schwankungen des Salzgehaltes im Wasser tolerieren

ability of aquatic organisms to tolerate wide fluctuations of salinity

Exkretion

Ausscheidung von wertlosen Stoffwechselprodukten über besondere Organe (Haut, Lunge, Leber, Dickdarm, Niere etc.)

excretion; expulsion of waste metabolites from a specific organ (skin, lungs, liver, intestine, kidneys etc.)

Exophthalmus

krankhaftes Vorstehen des Augapfels aus der Augenhöhle

abnormal protrusion of the eye from the socket due to illness

Exposition

Grad der Gefährdung eines Organismus für den Befall mit einem Krankheitserreger

level of hazard to an organism in the event of a sickness

Exsudat

Austritt proteinreicher Flüssigkeit exudate, protein-rich fluid aus den Gefäßen ins Gewebegebiet produced in the area of an infection einer Entzündung

extraintestinal

außerhalb des Magendarmtraktes

extraintestinale

Extrasporogonic development

parallel zur Sporenbildungsphase verlaufende Zellvermehrung bei Myxosporidien

a phase of the developmental cycle of Myxosporea that occurs simultaneously with the sporogonic phase

Exzystierung

Schlupf aus einer Zyste

excystation; hatching of a cyst

Faezes

Kot

faeces

fakultativ

freiwillig, beliebig

optional

Fehlwirt

Wirtsorganismus, in welchem der eingedrungene Parasit keine Weiterentwicklung erfährt und i. d. R. alsbald abstirbt

accidental (circumstatial) host; the penetrated parasite do not further develop and died in a shorter or longer time

Filament

Faden

filament

filariform, filaroid

Bezeichnung für einen fadenförmigen Ösophagus von Nematoden (ohne kugelige Vergrößerung)

filariforme; slender, cylindrical oesophagus of nematodes lacking a bulb

436

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Fischarten, anadrome

Fische, die zum Laichen vom Meer fishes that migrate from marine to ins Süßwasser stromaufwärts fresh waters to spawn (up-stream) wandern

Fistel, äußere

schlecht heilende Wunde, die über einen Fistelkanal aus der Tiefe des Gewebes von einem zerfallenden Gewebsherd proteinreiche Flüssigkeit nach Außen absondert

fistula externa; poorly healing wound that discharges a protein-rich fluid through a fistular canal deep in the tissue of a disected organ or decomposing tissue

Formalinfixiert

durch den Einfluss von Formaldehyd verfestigtes, biologisches Material

tissue fixed by formaldehyde

FrontalFilament

siehe Chalimus

see chalimus

FruktiPilzorgane, in denen sexuell oder fikationsorgane asexuell Sporen gebildet werden

Englisch

fruiting structures of fungi

fungizid

Pilze abtötende Eigenschaft

fungicide

Furka

Schwanzgabel bei Arthropoda

furca/ tail fork of arthropods

Gabelschwanz- Zerkarie mit gegabeltem Schwanz Zerkarie

cercaria with forked tail

Gattung

kleine systematische Kategorie, in der näher verwandte Arten zusammengefasst sind

Geißel

faden- oder segelförmige, flagellum; undulating filamentous undulierende Bewegungsorganelle or sail-formed organelle giving (Flagelle) bei Protozoen und Pilzen movement to protista and some fungi

Gekröse

Leibeshöhlenfell (Peritoneum), mit mesentery; body cavity membrane welchem innere Organe (Darm) with which inner organs (stomach) lose fixiert sind are loosely stabilised

Generalisation allgemeine Verbreitung eines krankhaften Geschehens oder eines Erregers im befallenen Organismus Generationswechsel

genus; small systematic category comprised of related species

generalization; general spread of a disease or stimulation in an infected organism

Wechsel zwischen geschlechtlicher alteration between sexual and und ungeschlechtlicher sexual generations during life cycle Vermehrung im Lebenszyklus of some kinds of parasites einer Art

9 Deutsch-Englisches Glossar Name/Begriff

Deutsch

Genitalkomplex voluminöser Hinterteil mesoparasitischer CopepodaWeibchen; hervorgegangen durch Verwachsung von Thorax- und Abdominal-Segmenten

437 Englisch genital complex; part of the trunk of female copepods between thorax and abdomen

Geohelminthen parasitäre Helminthen mit direkter geohelminthes; parasitic Entwicklung; Zwischenwirte sind helminthes lacking intermediate in den Zyklus nicht eingeschaltet hosts for the larval stages; these stages develop directly out of doors (soil, water) Germarium

Keimstock als Träger der Keimzellen bei Plattwürmern

ovary of plathylminthes

Geschwulst

siehe Blastom

see blastoma

Geschwür

oberflächliche, durch Gewebszerfall charakterisierte Entzündung der Haut oder Schleimhaut

ulcer; superficial inflammation of the skin or mucous membrane through infection

Gewebe

Verbund gleichartiger Zellen

tissue of similar cells

Gewebstropismus

Neigung von Krankheitserregern/ Parasiten, sich in bestimmten Zellen/Organen anzusiedeln

tendency of disease-causing parasites to establish in particular cells/organs

Glucane

aus Glukose bestehende Polysaccharide

polysaccharide composed of glucose

Glucono-delta- als Zusatzstoff zugelassenes Lacton Säuerungsmittel

additive for acidification of food

Golgi-Apparat

Netzartige Organelle in Kernnähe der Zelle, die in den Sekretionsprozess einbezogen ist

golgi apparatus; an reticular membrane complex in the cell cytoplasm which is involved in the secretory process

Gonaden

sog. Keimdrüsen: Eierstock oder Hoden

gonads; ovary or testis

Granulationsgewebe

körnig strukturiertes, produktives Entzündungsgewebe (Kapillarsprossung mit Auftreten von Lymphozyten, Granulozyten, Histiozyten, Fibrozyten)

granular structured and producing inflamed tissue (capillarising with the appearance of lymphocytes, granulocytes, histiocytes and fibrocytes)

Granulom

überschießende Bildung von Granulationsgewebe mit Neigung zum Auftreten von Faserbindegewebe

granuloma; a lesion resembling a tumor that results from chronic inflammation and consists primarily of macrophages, epithloid cells and some connective tissue elements

438

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Granulozyten, - basophile - eosinophile - neutrophile

weiße Blutzellen mit je nach Art unterschiedlich anfärbbaren Protoplasma-Granula (eosino-, baso- oder neutrophile Granulozyten)

granulocytes; leucocytes that contain acid staining (eosinophilic gr.), or alkali staining (basophilic gr.) or neutral staining (neutrophilic gr.) granules in the cytoplasm

Granulum

das Körnchen

granule/grain

gravid

schwanger

pregnant

H.- E. -Färbung Haemotoxylin-Eosin-Färbung: haemotoxylin-Eosin-staining: Kerne blau (basisch), während das nuclei = blue (basic), cytoplasma Zellplasma mit Eosin rot erscheint = red (acid) (sauer) Habitat

typische Lebensumgebung für eine typical environment for the life Organismus-Art of an particular organism

Halbmetalle

chemische Elemente mit teils metallischen, teils nichtmetallischen Eigenschaften (z. B. Arsen, Selen)

semimetal; chemical elements with partly metallic, partly non-metallic properties (e.g. arsenic, selenium)

Hauptstück

Genitalkomplex von mesoparasitischen CopepodaWeibchen, meist mit einbezogenen Thoraxsegmenten

trunk; the body of many parasitic female copepods. It is formed from fused and enlarged genital segments and may also incorporate other thoracic segments

Hepatopankreas

Leberorgan von Wirbellosen (Weichtiere, Krebstiere)

hepatopancreas; part of digestive tract (liver, pancreas) of molluscs and crustaceans

Hermaphrodit

Zwitter

hermaphrodite

heteroxen

mehrwirtige Parasiten; für den Lebenszyklus sind mehr als eine Wirtstierart notwendig

heteroxen; a parasite that requires more than one host to complete its cycle

Histiozyt

amöboid bewegliche Zelle des Bindegewebes mit phagozytären Eigenschaften (Fresszelle)

histiocyte; a type of cell with phagocytic ,,macrophage“-like properties (in connective tissue)

histozoisch

im Zellgewebe direkt parasitierend histozoic; parasite is living directly in the cell tissue

holostom

glattrandige Mundöffnung

a mouth with a smooth border

9 Deutsch-Englisches Glossar

439

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

HypaxialMuskulatur

ventral des Horizontalseptums gelegene Teile des Seitenmuskels

hypaxiale musculature; part of the lateral muscle of fishes lying below the septum horizontale

Hyperämie

Blutreichtum im Gewebe infolge gefüllter Blutgefäße

hyperaemia; abundance of blood in the tissue on account of filled blood vessels

Hypertrophie

Zell- oder Organvergrößerung

numerous growth of cell or organ

Hyphenkörper

kugelige Hyphen, die Ruhesporen enthalten

spherical hyphae which containing resting spores

Hypodermis

unter der äußeren Hautschicht liegende Hautzone

skin zone laying beneath the outer skin surface

idiopathisch

selbständige, ohne erkennbare Ursache oder ohne Zusammenhang zu anderen Erkrankungen auftretende Krankheit

self-explanatory; a disease without recognisable cause or without relationship to another sickness

Ihlen-Hering

unterernährter Hering nach der Laichperiode

underfed herring after spawning period

Immunität

erworbene Unempfänglichkeit eines Organismus gegenüber Krankheitserregern

immunity; aquired resistance of an oganism to disease

Immunsuppression

Immunschwäche

a decrease of the immunity to antigenic materials due to an established infection

in vivo

während des Lebens; auch intra vitam oder intravital

in vivo, intra vitam, during life in the living state

Induration

Verhärtung des Gewebes, z. B. durch Narbenbildung

induration; hardening of a tissue through scar formation

Infektion

Eindringen, Vermehrung und Entfaltung krankmachender Eigenschaften eines Krankheitserregers

infection; penetration, increase, development of a sickness producing agent

Infektionspforte

Körperstelle, an der ein Infektionserreger in den Organismus eindringt

point of infection

Inkubationszeit Zeitdauer, die vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten von Krankheitserscheinungen vergeht Insektizid

incubation period; period between time of infection and before breakout of disease symptoms

Substanzen oder Eigenschaft eines insectizid; substance or agent used Stoffes, Insekten abzutöten to kill insects

440

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Integument

Körperdecke, äußere Hülle, äußere integument; the outer covering of Haut an organism

IntestinalKrankheit

Magendarmkrankheit

intestinal disease

Intestinum

Eingeweide, Darm

intestine

intramolluskulär

im Körper eines Weichtieres vor sich gehend

intramolluscular

jodophil

Jod-liebend, Tendenz Jod zu speichern

iodine loving; tendency to store iodine

juvenil

jugendlich, noch vor der Geschlechtsreife stehend

juvenile; stage prior to sexual maturity

Kalkkörperchen bei Band- und Plattwürmern eingelagerte Granula aus Kalziumphosphat und Kalzium-Magnesiumphosphat

Englisch

calcareous corpuscles (deposits of calcium magnesium phosphate) formed in tape- and flatworms

kanalikulär

Verbreitung von Erregern durch natürliche Körperkanäle der Organe

canaliculare; spread of aggravation through natural body channels and organs

Kapillare

haarfeines Blutgefäß

capillary; hair-fine blood vessel

Kapsel

Abgrenzung eines Fremdkörpers, eines Parasiten oder eines entzündeten oder abgestorbenen Gewebebezirkes durch Faserbindegewebe vom gesunden Gewebe

capsula; encapsulation of a foreign body of a parasite or an inflamed or dead tissue through fibrous material produced by the healthy tissue

KarbonadenStück

vertikal zur Wirbelsäule in gleichmäßig dicke Scheiben geschnittene Fischteile

cutlet

Karnivoren

Fleischfresser

carnivore; meat eater

katadrom

abwärts zum Meer wandernde Fische (z. B. Aal), um marine Laichgebiete aufzusuchen

catadrome; fishes that migrate from inland waters to the sea to spawn (e.g. Eel)

Katalase

Enzym, welches Wasser in Wasserstoff und Sauerstoff spaltet

catalase; enzyme that splits water into hydrogen and oxygen (hydrogenium and oxygenium)

Keimballen

individuelle Zellpakete der Mutter-Sporozyste als ungeschlechtliche Generation der Digenea im Schneckenzwischenwirt, aus denen sich die Redie entwickelt

individual cell packet of the mothersporocyst as vegetative (asexual) generation of Digenea in the snail intermediate host and from which the redia develops

9 Deutsch-Englisches Glossar

441

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Keratin

polymerer Eiweißstoff in Hornsubstanz

keratine; polymeric protein material in horn

Kerntemperatur

Temperatur im Zentrum eines Körpers

temperature at the centre of a body

Klasse

systematische Tierkategorie nach dem Tierstamm und vor der Tierordnung

class; systematic categorie between phylum and order

kollabieren

einfallen, zusammenfallen

collapse

Konidie

asexuelle Spore als Nebenfruchtform zahlreicher Pilzarten

conidia; asexual spores of fungi

Konidiophore

Fruchtträger bei höheren Pilzen, fructification organ producing die sich durch Konidien verbreiten conidia

Kopfbulbus

Körpererweiterung am Kopfende bulb at the anterior of a parasite eines Tieres (z. B. Gnathostoma sp.) (Gnathostoma sp.)

Kopfkanal

dünne, von Schleimhaut-Epithel ausgekleidete Kanäle im Schädel von Fischen

narrow cranial channel of fish lined with mucous epithelia

koproskopisch

mikroskopische Kotuntersuchung

microscopical investigation of faeces

Korazidium

1. Larvenstadium der Cestoden

coracidium; larva of cestodes

Kulturmedium künstlich hergestellter Nährboden artificial nutrient medium for the zur Kultivierung von culture of micro-organisms Mikroorganismen Labium

Unterlippe der Krebstiere

labium; lower lip of crustaceans

Labrum

Oberlippe der Krebstiere

labrum; upper lip of crustaceans

Larve

Entwicklungsstadium niederer Tiere, dessen Körpergestalt vom Adult-Stadium meist erheblich abweicht

larva; developmental stage of lower organisms usually differing in form from the adult stage

Läsion

Verletzung

lesion

lateral

seitlich am Körper

lateral; side of a body

Lemniskus

typisches, schlauchförmiges, meist paariges, seitlich weit in die Leibeshöhle reichendes bei Kratzern vorkommendes Organ

lemniscus; a pair of tegumental tube-like projections penetrating deep into the anterior portion of the acanthocephalon pseudocoel

Leukozyt

weißes Blutkörperchen

white blood cell

limnisch

im Süßwasser lebend (Binnenge- limnetic; living in fresh water wässer)

442

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Lokulum

Haftorgan als flache Aushöhlung am Skolex von Bandwürmern

loculum; a shallow cavity on scolex of cestodes

Lycophora

Zehnhakenlarve der niederen Bandwürmer

the ten-hooked larva that emerges from the egg of cestodarians

LymphoidZelle

Lymphozyten ähnliche Zelle

cell which is similar to lymphocytes but occurs mainly in tissues

Lymphozyt

weißes Blutkörperchen

white blood cell

Makrophage

große Fresszelle, Phagozyt

macrophagocyte

Mandibel

Oberkiefer der Krebstiere

mandible; upper jaw of crustaceans

Mannan

pflanzliches Polysaccharid aus Mannose-Molekülen

plant polysaccharide; hemicellulose

marin

im Meer vorkommend (Salzwasser)

belonging to marine waters

Maxille

Kiefer; Kinnlade; 2. und 3. Mundgliedmaßenpaar der Krebstiere (= 1. und 2. Maxille)

maxillae; second and third pair of mouth appendages of Crustacea

Maxillipeden

Maxillar-Füße = vordere Thorakal-Beine bei Krebstieren

maxilliped; anterior thoracic appendages of Crustacea

medial

zur Innenseite des Körpers gerich- arranged on the inside of a body tet

Mehlis’sche Schalendrüse

bei Digenea: die Drüse sezerniert Substanzen für die Ei-Schalenbildung

Melanin

schwarzbraunes Pigment, welches black-brownish pigment produced vom Körper aus Dihydroxyphenyl- from phenyldehydroalanine alanin gebildet wird

Melanoblast

Zelle, die Melanin bildet

melanoblast; melanin-producing cell

Melanophore

Zelle, die Melanin enthält

melanophore; cell containing melanin

Meront

ungeschlechtliches Entwicklungsstadium von Einzellern, welches sich durch Teilung vermehrt

meront; an asexual developmental stage producing merozoites

Mehlis’ gland; a gland which discharges into the ootype in the digenean female system (for egg-shell formation)

9 Deutsch-Englisches Glossar

443

Name/Begriff

Deutsch

Mesoparasitismus

parasitäre Lebensform vieler mesoparatism; type of parasite weiblicher Copepoda-Arten, die living in and outside the host, zum Teil ektoparasitisch, zum Teil mostly female copepods aber auch endoparasitisch auf dem Endwirt leben

Mesozerkarie

Wartestadium bei einzelnen Digenea-Arten, welches zwischen Zerkarie und Metazerkarie in einem eigenen MesozerkarienWirt eingeschoben ist (bei Diplostomatidae)

Metanauplius

Nauplius-Stadium, bei welchem metanauplius; advantaged stage bereits Segmente und Extremitäten of nauplius des nächsten Stadiums erkennbar sind

Metazerkarie

das für den Endwirt der meisten Digenea-Arten enzystierte, infektiöse Wartestadium

metacercaria; in intermediate host, encysted cercaria of digenea (infective stage)

Metazestode

das in das Gewebe des Zwischenwirtes vorgedrungene zweite Larvenstadium einzelner Bandwurmarten

metacestode; second larval stage of a tapeworm in the intermediate host

Migration

Wanderung; hier Wanderung von Helminthen-Larven im End- oder Fehlwirt

migration; migration of helminthic larvae in the host

Migrationstropismus

Wanderungsziel von HelminthenLarven (Organ oder Gewebe)

target point or organ of migrating helminthic larva

Mikrotriches

feine, fadenförmige Tegumentcilia on outside of the tegument Ausstülpungen bei adulten Cestoda of adult Cestoda

Mirazidium

Eigroße Erstlarve bei den Digenea, miracidium; larval stage that die im Wasser oder erst im hatches from a digenean egg 1. Zwischenwirt aus dem Ei schlüpft

Mitochondrien stäbchen- oder kugelförmige Zellorganellen bei Eukaryota mit für den Zellstoffwechsel wichtigen Enzymen

Englisch

resting phase of Digenea species between cercaria and metacercaria (always in a own vertebrate intermediate host)

rod-shaped or spherical organelles containing enzyme complexes in protoplasma of eukaryotic cells

Mittelgräte

Wirbelsäule der Fische

back bone; columna vertebrae of fish

Mollusken

Weichtiere (Schnecken, Muscheln, molluscs (snails, mussels, Kopffüßer) cuttlefish)

monostom

mit einer Mundöffnung versehen

organism with one mouth

444

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

monoxen

einwirtiger Parasit; vollendet a life cycle that involves one host Lebenszyklus auf einer Wirtstierart

Moulinette

mechanisches Zerkleinerungsgerät

apparatus for mechanical mincing

Mucron

spitze Auffaltung des Teguments am Hinterende der Anisakidae

apical gathering on the posterior end of the third stage of anisakid larvae

Myolyse, postmortale

Auflösung des Muskelgewebes myolysis; liquefaction of nach dem Tode mit Myxosporidien musculature of fish after death befallener Fische due to myxosporidian infection

Myopathie

Muskelerkrankung, allgemein

Myzel

Pilzgeflecht

muscular disease hyphal network of fungi

Myzorhynchus apikale, langstielige Haftorganelle am Skolex der Tetraphyllida

mycorhynchus; a slender, muscular stalk arising from the apex of scolex in some Tetraphyllida

Nachschieber

2 jeweils seitlich an der Redie (Digenea) nach kaudal gerichtete Körperfortsätze, die ein Zurückgleiten der Redie ins Coelom der Schnecke verhindern

ambulatory budds; 2 caudally directed processes of redia to avoid a gliding back during the migration in the snail

nativ

natürlicher, naturbelassener Zustand biologischen Materials

natural state of biological material

Nauplius-Auge Median-Auge; bei Krebstieren auf Larvenstadien beschränkt

median eye of nauplius

NaupliusStadium

1. Krebstier-Larvenstadium mit unpaarem Auge und 3 einfachen Extremitätenpaaren

nauplius stage; the early larval stage of copepods. It has 3 pairs of swimming appendages

Nekrobiose

Vorgang des Zelltods im gesunden process of death of cell Gewebe (physiologisch oder (physiological or pathological) pathologisch)

Nekrose

örtlich begrenzter Zelltod im Gewebe

necrosis; localised alteration of tissue as result of cell death

neutrophil

neutrales Aufnahmevermögen, z. B. Gewebs- oder Zellbestandteilen gegenüber sauren oder basischen Farbstoffen

neutral staining of parts of cells with acid or basic dyes

Nuckleus

Kern, Zellkern

nucleus

obligat

unerlässlich, unbedingt erforderlich, verbindlich

obligate; without alternative

9 Deutsch-Englisches Glossar

445

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

,,old head“; alter Kopf

abgestorbene Cephalothoraces parasitärer Copepoda-Weibchen im Fischgewebe (z. B. im Filet)

old head; necrotic cephalothorax of mesoparasitic copepods (females) in tissues of fish

Onkomirazidium

Hakenwimperlarve, geschlüpftes, freischwimmendes 1. Larvenstadium der Monogenea

oncomiracidium; free swimming or crawling infection stage of monogeneans

Onkosphäre

Wimpernlarve, 1. Larvenstadium der Cestoda (Sechs-Hakenlarve)

oncosphaere; a hexanth, six-hooked larva that emerges from the egg of Eucestodia

Ontogenese

Individualentwicklung eines Organismus

ontogenesis; individual development of an organism

Ootyp

elliptischer Hohlraum zwischen Ovar und Uterus, in dem die befruchteten Eizellen mit Dotter und Sekreten zum beschalten Digenea-Ei geformt werden

ootyp; an expansion of the oviduct surrounded by Mehlis’gland where egg are formed

Opisthaptor

scheibenförmiges Haftorgan der Monogenea (Haftscheibenwürmer)

holdfast organ of monogeneans

Ordnung

systematische Tierkategorie zwischen Klasse und Familie

order; systematic category between class and family

Organelle

organartige Bildung im Plasma einer Einzelzelle

organ-like structure in the cytoplasm of a single cell

Ösophagus

Speiseröhre

oesophagus

Ovar

Eierstock

the female gonad; the origin of egg

ovipar

Eier legend, Ei gebärend

oviparous; organism that is laying eggs

ovoid

ei-ähnlich

egg-shaped

ovovivipar

im gelegten Ei ist die Larve bereits oviviparous; first larval stage ausgebildet formed in the egg

Pansporoblast

Entwicklungsstadium bei den Myxosporea, in dem mehrere Sporen entstehen (früher auch Bezeichnung für das sporophorous vesicle SPV der Microsporea)

pansporoblast; development stage of myxosporean in which numerous spores are found a spore-producing formation within a polysporic plasmodium (previously the name for sporophorous vesicle SPV of microsporidians)

Papain

pflanzliches, Eiweiß spaltendes Enzym

papain; proteolytic enzyme of plants

Papille

warzenartige Hautbildung

papilla; small conical projections on the body surface

446

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

paratenischer Wirt

Additionalwirt = zusätzliche, aber nicht notwendige Wirtskategorie (meist für Larvenstadien) im Zyklus heteroxener Parasiten, eine Weiterentwicklung findet nicht statt

paratenic host; a host in which a larval stage of a parasite may successfully maintain itself but cannot further develop

Parenchym

lockeres, zell- und faserhaltiges Grundgewebe mit eingebetteten, inneren Organen, z. B. bei den Digenea = parenchymatöse Würmer

parenchyme; a loosely organized mass of cells and fibres, filling the body and surrounding the internal organs of digeneans (= parenchymal worms)

Pathogenese

Gesamtheit der an einem Krankheitsprozess beteiligten Faktoren

pathogenesis; entirety of a sickness process and the factors involved

Pedunkel

stielartiger Vorderteil des Körpers von Anelasma squalicola (parasitischer Cirripede)

peduncle; anterior part of body of Anelasma squalicola

Penetration

Eindringen, Einbohren (z. B. durch penetration; e.g. through the skin Haut oder Schleimhaut) or mucous membrane

Pepsin

Eiweiß spaltendes Magen-Enzym

pepsine; proteolytic enzyme of stomach

Peritoneum

Bauchfell, bei Fischen auch Leibeshöhlenfell

peritoneum; tunica serosa of abdominal cavity

permanent

andauernd, ständig

continuous

Peroxidase

Enzym, welches Peroxide (= Superoxide = mehrfach Sauerstoff-angereicherte Verbindungen) spaltet

peroxidase; enzyme that oxidises a substrate by removing hydrogen to produce hydrogen peroxide

Peroxisomen

Zellorganellen, die spezielle Enzyme enthalten

organelles of cell containing specific enzymes

Phagozyten

Fresszellen

macrophagocyte

Pharynx

Schlund, Rachen

pharynx

Phlegmone

flächenhaft ausgebreiteter Eiterungsprozess

phlegmon; diffuse collection of pus in a flat area of tissue

Phosphatase

Enzym, welches Phosphate von deren organischen Bestandteilen abspaltet

phosphatase; enzyme that splits phosphate from its organic compounds

Phylogenese

Stammesentwicklung einer Art

phylogenesis; evolutionar history of a species or taxon

Pigment

Farbstoff

pigment

9 Deutsch-Englisches Glossar

447

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Plankton

das im Wasser Schwebende; z. B. Zooplankton = alle wirbellosen Wassertiere

organisms that are suspended in the water column, e.g. zooplankton = all invertebrate aquatic fauna

PlasmodialStadium

siehe Plasmodium

see plasmodium

Plasmodium

durch Kernteilung, aber ohne Plasmateilung entstandenes, vielkerniges Zellstadium (z. B. bei Myxosporea)

plasmodium; a multinucleate mass of protoplasma which is generally produced from a uninucleate stage

Pleon

hinterer Rumpfabschnitt höherer Krebse; wahrscheinlich nicht identisch mit dem Abdomen anderer Krebse

pleon; rear section of higher crustaceans, perhaps not identical to the abdomen of other crustaceans

Pleopoden

Extremitäten des Pleons der Krebstiere

extremity of the pleon of crustaceans

Plerozerkoid

Drittlarve (Finne) bei Pseudophyllida; ähnlich Plerozerkus, aber ohne Schwanzoder Blasenbildung

plerocercoid; the third larval stage of Pseudophyllida and Proteocephalida characterized by a solid body

Plerozerkus

Drittlarve (Finne) der Trypanorhyncha mit relativ festfleischigem Hinterteil, oftmals lang auslaufend (Spagetti-Wurm)

plerocercus; the third larval stage of Trypanorhyncha characterized by a posterior blastocyst into which the rest of the body can withdraw; often with a long tail (Spagetti-worm)

poecilostom

Gestalt der Mundöffnung bei poecilostome; gaping mouth and Poecilostomatoida, spalt- und falcate, pliable mandibles of the bogenförmig, biegsame Mandibeln Poecilostomatoida

Polyembryomie bei Monogenea-Arten, wenn in ungeborenen Larven weitere Larvengenerationen entstehen (z. B. Gyrodactylus sp.)

polyembryomia; a condition in which unborn larvae develop further generations (Monogenea)

Polyphenol

Polymerisationsprodukte des Phenols

polyphenol; polymerisation product of phenol

Postlarve

Cestoda-Drittlarve mit vorgestrecktem Skolex und beginnender Gliederung

postlarva; third larval stage of cestodes with extended scolex and incipient organisation

Präadultus

Larvenstadium, welches bereits die Gonaden entwickelt hat, aber noch nicht geschlechtsreif ist (Helminthen, Arthropoden)

pre-adult; larval stage with developed gonads although not yet mature (helminths, arthropods)

448

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Pranzia-Larve

parasitäres Larvenstadium der Isopoda-Familie Gnathiidae

pranzia larva; the larva stage of gnathid isopod (Gnathiidae)

PräpatentPeriode

Zeitdauer von der Infektion bis zum Ausscheiden nachweisbarer Parasitenstadien (z. B. Wurmeier)

the period after infection but before causative agent detectable using usual diagnostic techniques

Primärzelle

Entwicklungsstadium der Myxosporea

primary cell (Myxosporea)

Proboskus

Rüsselorgan der Kratzer

proboscus; a muscular protrusion feeding organ of acanthocephala

Proglottide

Glied des Bandwurms

proglottid; a tapeworm segment

Prohaptor

Haftorgan am Vorderende der Monogenea

prohaptor; a non-sclerotized anterior organ for attachment of monogeneans

Proliferation

Vermehrung von Gewebszellen bei proliferation; an inflammation Entzündungen characterized by pronounced multiplication of fibroblasts, histiocytes and other cells

Proliferationszone

der Halsteil im Anschluss an den Skolex bei Cestoda (Zone der Proglottiden-Neubildung)

cervical region (neck) at the junction with the scolex of cestodes (zone of proglottid formation)

protandrisch

bei Zwittern das Reifen der männlichen Gonaden zeitlich vor den weiblichen

protandry; condition in some cestodes when the male reproductive system matures first

ProteaseAktivität

Aktivität der Eiweißspaltung

activity of proteolytic enzymes

Protein

Eiweiß

protein

ProtonephridialSystem

Nieren-System bei Wirbellosen

renal system of avertebrates

proximal

zentrales Ende eines Körperteils proximal; body part at the point am Rumpf (z. B. einer Gliedmaße); of attachment to the trunk (e.g. of Gegensatz = distal a segment; opposite of distal)

Prozerkoid

2. Larvenstadium bei Cestoden (auch Vorfinne), meist in Kleinkrebsen

procercoid; the second stage larva of several orders of tapeworms; usually bears the hexacanth hooks near the posterior end

Pseudopodie

Scheinfuß

pseudopodium; a temporary cytoplasmatic projection of protozoans, use for feeding or locomotion

Pseudozoel

Scheinhöhle

pseudocoel

9 Deutsch-Englisches Glossar

449

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Pseudozyste

bläschenförmiger Körper, dessen Wand fremden Ursprungs ist; z. B. Ansammlung von Einzellern in Wirtszellen. Die hypertrophierte Wand der Wirtszelle ist dann die Wand der Pseudozyste (siehe auch Xenom)

pseudocyst; a cyst-like structure surrounded by a dense fibrous capsule or by hypertrophic cell membrane of host cell (see also xenome)

reaktiv

immunologische oder gewebliche responsive; immunological or Antwort des Organismus auf einen tissue reaction of an organism to Reiz a stimulus

Receptaculum seminis

Samen-Vorratstasche bei Plattwürmern

sperm sack of flatworms

Redie

aus Keimballen hervorgehende ungeschlechtliche Larvengeneration bei Digenea

redia; the third larval stage of digeneans

Reich

große systematische Kategorie bei Tieren und Pflanzen

kingdom; the ultimate systematic category of animals and plants

Resistenz

natürliche Abwehrkraft eines Organismus gegenüber Infektionen und anderen Erkrankungen

resistance; the natural ability of an organism to withstand infection and other disease

Retikulum

das Netz, z. B. endoplasmatisches oder sarkoplasmatisches R. im Zellplasma

reticulum; the network , e.g. endoplasmic or sarcoplasmatic reticulum in the cytoplasm

rhabditiform

Ösophagus-Form bei Nematoden mit bulbärer Verdickung vorn und hinten, dazwischen eine Verengung (Isthmus)

rhabditiforme; kind of oesophagus of nematodes with cylindrical anterior part, it follows an isthmus before the posterior part ends with a bulb

Ribosom

Enzymorganellen im Zellplasma, die die Eiweiß-Synthese bewirken

ribosome; cytoplasmic granule containing ribosomal nucleic acids for protein synthesis

Riesenzelle

in folge von Zellteilungsdefekten vergrößerte Zelle mit gelappten Kernen (z. B. Fremdkörperriesenzelle)

giant cell with lobate nuclei

Rostellum

mit Hakenkranz bewehrter Rüssel am Skolex von Cestoden

rostellum; muscular organ of various shapes embedded at the apex of scolex, mostly bearing spines

rudimentär

rückgebildet, unvollständig entwickelt

rudimentary; not fully formed

450

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Ruhesporen

Sporen, die im befallenen Wirt inaktiv sind

resting spores; inactive cells inside the host

Ruptur

Riss, Aufbrechen eines Hohlorgans rupture, breakout of an organ

Schalenklappen auseinander klappbare, durch Nähte verbundene Außenschalen der Myxosporea

shell valves; part of myxosporean spore wall

Schwermetall

z. B. Blei, Eisen, Kupfer, Quecksilber

heavy metal; e.g. Pb, Fe, Cu, Hg

Sekretion

Zell- oder Organabsonderung (z. B. secretion; from a cell or organ (e.g. saliva, gastric juice, hormone); not Speichel, Magensaft, Hormone), to be confused with excretion nicht zu verwechseln mit Exkretion = Ausscheidung überflüssiger Stoffwechselprodukte (Kot, Urin, Kohlendioxid)

Septikämie

Blutvergiftung; auf dem Blutweg generalisierte Infektion

septicaemia; generalized infection of the blood

Septum

Scheidewand

septum; partition wall

Sequester

abgestorbenes eingetrocknetes Gewebsmaterial im lebenden Organismus

sequestrum; sequester; necrotic and/or dried host material in a living organism

Serosa

in der Leibeshöhle als Peritoneum alle Organe überziehende, feine Haut (Tunica serosa)

tunica serosa; fine skin as peritoneum lining all organs in the abdominal cavity

sigmoid

S-förmige Linienführung

S-like line

siphonostom

kegelförmig vorstehende Mundöffnung, die zu einer siphonartigen Rinne geformt ist; stiletähnliche, zähnchentragende Mandibeln, bei Siphonostomatoida

siphonostome; conical-projected, tubular mouth, stylet-like dentiferous mandibles, typical for Siphonostomatoida

Sklerotin

Faser-Protein von fester Konsistenz solid fibrillar protein

Skolex

Bandwurm-Kopf

scolex; holdfast and/or locomotion organ of tapeworm

Spaltfuß

Extremitätenende, welches sich distal in 2 Äste spaltet

branch base, fork of two distal branches

Sparganum

spezifische, auch beim Menschen vorkommende Bandwurm-Finne (Spirometra spp.)

sparganum; plerocercoid of tapeworm (Spirometra spp.), sometimes found in humans

9 Deutsch-Englisches Glossar

451

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Spermatophoren

Samenträger, Samenpakete, die bei spermatophore; sperm packet der Begattung auf das Weibchen transferred by the female during übertragen werden (bei copulation Copepoden)

SpikularScheide

Scheide bei Nematoden, in welche das Spikulum zurückgezogen werden kann

Spikulum

bei männlichen Nematoden spicule; sclerotized, accessory, vorkommendes, stäbchenförmiges copulatory organ of male Begattungsorgan, paarweise oder nematodes; in pairs or single einzeln

spicular sheath; sheath of nematodes into which the spicule can be retracted

Spinalganglion Nervenzellkomplexe (-knoten) der spinal ganglion; spinal nerve cell Rückenmarksnerven complex at/in the spinal column Spore

infektiöse, resistente Dauerform von Einzellern, Pilzen und Bakterien

spore; infective stage of organism that is usually protected from the environment by protective wall or membrane

Sporoblast

eine Zelle, die sich zu einer Spore entwickelt

sporoblast; a cell that develops into a spore

Sporont

Vermehrungsstadium bei Einzellern, das zur Sporenbildung führt

sporont; a developmental stage that gives rise to one or many sporoblasts

Sporozyste

bläschenförmiger Behälter, der Sporen enthält (Protozoen) oder 2. Larvenstadium der Digenea im ersten Zwischenwirt (Schnecken)

sporocyst; sack-like container for spores of protozoans or 2nd larva stage of digeneans in the first intermediate host (gastropoda)

Sprossung, postmortale

Aussprossung von IchthyophonusRuhekörpern nach dem Tod des Wirtes

post mortem germination; germination of resting spores of Ichthyophonus sp. after death of host

Sputum

schleimiger Auswurf der Atemwege sputum

SPV

Abkürzung für Sporophorous Vesicle (Mikrosporidien)

stenohalin

an gleichmäßige Salzkonzentration stenohaline; tolerant of only im Wasser angepasst (z. B. Fische) narrow range of salinity (e.g. fish)

sporophorous vesicle; a solid envelop of parasite origin which encloses sporogonic stages and mature spores when they are formed (mierosporideans)

452

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Stichosom

Gesamtheit der langreihig angeordneten Drüsenzellen im Ösophagus von Nematoden der Unterklasse Adenophora

stichosome; a collection of stichocytes arranged in a longitudinal row (in the oesophagus of nematodes of the sub-class Adenophora

Stichozyten

Drüsenzellen am Ösophagus der Adenophora-Nematoden

stichocytes; glandular cells along the oesophagus, not incorporated in oesophageal tissue

Strobila

die auf den Skolex folgende Gliederkette des Bandwurms

strobila; the body of tapeworm except skolex

subapikal

unterhalb der Spitze gelegen

occuring beneath the apex

subkutan

unter der Haut

subcutaneous, beneath the skin

Subkutis

Unterhaut

subcutis

subperitoneal

unter dem Leibeshöhlenfell (Peritoneum)

subperitoneal; beneath the peritoneum

subserös

unter der Tunica serosa (identisch mit subperitoneal)

beneath the tunica serosa (as subperitoneal)

Sutura

auch Sutur, die Naht (bei Myxosporea die Naht zwischen den Schalenklappen)

suture; e.g. junction/join between shell valves of myxosporideans

Synkaryon

durch Verschmelzung von 2 Zellkernen entstandener diploider Doppelkern

syncaryon; result of fusion of two nuclei of a cell to give a diploid nucleus

Synzytium

Verbund, hier mehrkerniger Zellverbund

syncitium; a multinucleate cell formation

Tegument

verdichtetes Körpergewebe als Außenoberfläche der Plathelminthes

nonciliated body wall of plathylminthes

Telephase

Ruhephase im Lebenszyklus von Einzellern

resting phase in the life cycle of protozoans

temporär

vorübergehend, zeitlich begrenzt

temporary

Tentakel

zurückziehbarer Rüssel (Cestoda)

tentacle; retractable projection (cestodes)

terrestrisch

an Land, auf dem Erdboden lebend terrestrial; living on land

Thorax

Brustabschnitt, Brustkorb

thorax; chest

T-Lymphozyt, T-Zelle

aus dem Thymus stammende Lymphozyten-Arten, die als T-Helfer- und als Killerzellen Entzündungsvorgänge und das Immunsystem unterstützen

T-cell, T-lymphocyte; a thymogenic subpopulation of lymphocytes, they are effector cells in cell-mediate immun response and regulatory cells of inflammatory system

9 Deutsch-Englisches Glossar

453

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Totallänge

Körperlänge eines Organismus ,,über alles“; bei Fischen von der Kopfspitze bis zum Schwanzflossenende

total length of a body

Tribozcytisches bei Diplostomatidae hinter dem Organ Bauchsaugnapf nach außen mündende Drüse, die ein auf die Schleimhaut des Wirtsdarmes lytisch wirkendes Sekret absondert

Tribocytic organ; gland opening into a sucker isecreting a lytic substance from the mucous membrane of the host stomach in Diplostomatidae

trichuroid

Ösophagusform bei Nematoden (Adenophora): lang, in das Stichosom eingebettet

triheteroxen

Lebenszyklus von Helminthen mit a parasite that requires three hosts 3 Wirtsarten (1 Endwirt, to complete its cycle (one final host, 2 Zwischenwirte) two intermediate hosts)

Trimethylamin Stoffwechselprodukt in marinen Fischen

kind of oesophagus of nematodes; narrow muscular tube with associated glandular stichosome (Adenophora)

trimethylamine; metabolite of marine fishes

triploid

mit einem dreifachen Chromosomensatz ausgestatteter Zellkern

triploid; nucleus of a cell with three chromosome sets

Trophozoit

Fress- oder Wachstumszellstadium, bei Einzellern auch somatische oder vegetative Zelle

trophozoite; the feeding, vegetative, and non-dividing stage of parasitic protozoans

Tropismus

Neigung von Infektionserregern, preference of infection stimuli to bevorzugt bestimmte Organe oder target particular organs or tissues Gewebe zu befallen

Trypsin

Eiweiß spaltendes Enzym der Bauchspeicheldrüse

trypsin; protein splitting enzyme found in pancreas

Tumor

vollständige oder begrenzte Vergrößerung eines Organs

tumor; abnormally enlarged organ or part of it

Ulkus

Geschwür; schlecht heilender Entzündungsherd an Haut- oder Schleimhautoberflächen

ulcer; an excavation of the surface of an organ or tissue produced by sloughing of necrotic inflammatory tissue

Ulzeration

geschwürige Wunde

ulcerated lesion

uninukleär

einkernig

uninucleate

UrogenitalSystem

Harn- und GeschlechtsorganSystem

renal and genital systems

Uropoden

kaudales Pleopodenpaar bei Krebstieren (auch Teil des Schwanzfächers)

uropodia; caudal pair of pleopodes in crustaceans (also part of a tail fin)

454

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Uterus

Gebärmutter; weibliches Genitalorgan, welches die Zygote vom Ovar aufnimmt

uterus; the genital organ receiving zygote from ovary

Vektor

Träger, parasitologisch: vector; any agent that transmits an Überträger, belebte oder unbelebte infectious organism

ventral

bauchwärts

to the abdomen

Ventrikulus

Magen; Mitteldarm der Nematoden, charakteristisch für viele Arten der Anisakisdae

ventriculus; glandular modification of the posterior portion of the oesophagus, it is characteristic of many anisakid nematodes

Verbindungsstück

Bezeichnung für den Körperteil neck; slender part of mesoparasitic mesoparasitischer, weiblicher female copepods between Copepoda, der den Cephalothorax cephalothorax and trunk mit dem Hauptstück verbindet

Verdauungsverfahren

laboratoriumsmäßige, künstliche artificial digestion used to isolate Verdauung von tierischem Gewebe, the persistent resistance of um verdauungsresistente a parasite Gewebeparasiten zu isolieren

Verkäsung

Gerinnungsnekrose, die bezüglich clotted necrosis; necrotic material der Struktur und Konsistenz an with cheese-like structure weichen Käse erinnert

Virulenz

Intensität der krankmachenden Eigenschaften eines Infektionserregers

virulence; measure of capacity of a parasite to cause disease in an animal

Vitellarium

Dotterstock, in dem die Dotterzellen produziert werden und dann zum Ootyp gelangen

vitellarium; organ that provides vittelline cells and material used for egg-shell formation (yolk glands)

vivipar

lebend gebärend

viviparous; giving birth to live young

Vorsalzen

Salzungsart von Fischen, bei der pre-salting of fish; max. der Kochsalzgehalt im Gewebe 6% NaCl-concentration 6% in water in der Wasserphase nicht phase of tissue überschreitet

Wartezeit

Zeitdauer zwischen der Anwendung eines Arzneimittels an einem Tier und der Vermarktung dieses Tieres als Lebensmittel

withdrawal period; time between the last administering of a allopathic veterinary medicine and the marketing of foodstuff from such an animal

9 Deutsch-Englisches Glossar

455

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

Wimperlarve

1. Larvenstadium bei den Digenea wimperlarva; first larval stage of (Mirazidium); auch bei den Digenea (miracidium), also in the Pseudophyllida (Cestoda) ist die Pseudophyllida (Cestodes) Embryophore der 6-Hakenlarve außen bewimpert

Wirtswechsel

Wechsel bestimmter parasitärer change of a parasitic Entwicklungsstadien (Larven) von developmental stage from one kind einer Wirtstierart zu einer anderen of host to another

Xenom, auch Xenoparasitom oder xenoparasitischer Komplex

Zellvergrößerung durch Vermehrung von Parasiten in der Zelle (Protozoen) mit Verdickung der Zellwand und des Zellkerns

xenoma; a symbiotic complex formed by a hypertrophic host cell and an intracellular parasite which proliferates in its cytoplasma

Zelldoublet

Doppelzelle, die bei den Myxosporidien durch endogene Teilung von Primärzellen entsteht

double cell in Myxosporea produces a primary cell through endogenous division

Zelltriplet

wie beim Zelldoublet mit einer weiteren endogenen Teilung

see cell doublet; similar with a further division

Zerkarie

geschwänztes, freischwimmendes Larvenstadium bei den Digenea; entwickeln sich in Schnecken als Zwischenwirt

cercaria; tailed, free swimming larvae of digeneans; this stage usually released from the gastropod intermediate host

zölozoisch

parasitische Lebensweise in Hohlorganen des Wirtes

coelozoic; parasitic life in a hollow organ of the host

Zoonosis

bei Mensch und Tier verbreitete Infektionskrankheit

zoonosis; a infectious disease of humans and other animals

Zoospore

aktiv bewegliche Sporen bei Pilzen zoospore; actively motile spores of fungi

Zwischenwirt

Tier- oder Pflanzenarten, auf denen Entwicklungsstadien (Larven) von Parasiten obligat oder fakultativ leben

intermediate host; a host (animal or plant) in which development of a parasite occurs, but sexual maturity is not accomplished

Zwitter

Organismus mit weiblichen und männlichen Gonaden

hermaphrodite; bisexual organism

Zygote

befruchtete Eizelle

zygote; cell resulting from fertilisation

Zypris-Larve

Infektionslarve der Cirripedia (Rankenfüßer)

cypris larva; the infective larval stage for the definitive host of cirripeds

Zyste

bläschenartige Zellbildung, die u. a. eine Flüssigkeit enthält

cyst; sac-like resistant cell that is water proof

456

9 Deutsch-Englisches Glossar

Name/Begriff

Deutsch

Englisch

ZystenMembran

Wand einer Zyste

cyst wall

Zytoplasma

das Protoplasma einer Zelle

cytoplasm; contained by the plasmamembrane and including organelles to comprise the protoplast

10 Systematik

Übersicht zur zoologischen Systematik (Auswahl) von in der Fischmuskulatur bedeutsamen Kategorien tierischer, parasitärer Protozoa- und MetazoaStämme einschließlich der Gattungen. Die Benennung der systematischen Kategorien (Suffixverwendung) folgte im Wesentlichen den Angaben von Lom & Dyková (1992) und Rommel et al. (2000). Stamm: Microspora Klasse: Microsporea Ordnung: Microsporidia Unterordnung: Pansporoblastina Familie: Glugeidae Gattung: Glugea Pleistophora Heterosporis Familie: Thelohaniidae Gattung: Thelohania Unterordnung: Apansporoblastina Familie: Unikaryonidae Gattung: Tetramicra Familie: Spragueidae Gattung: Spraguea Familie: Nosematidae Gattung: Ichthyosporidium Gattung: Kabatana (Lom et al. 1999, Lom 2002) Kollektiv-Gruppe: Microsporidium Stamm: Myxozoa Klasse: Myxosporea Ordnung: Bivalvulida Unterordnung: Variisporina Familie: Ceratomyxidae Gattung: Ceratomyxa Unterordnung: Platysporina Familie: Myxobolidae

458

10 Systematik

Gattung: Myxobolus Unicauda Henneguya Thelohanellus Ordnung: Multivavulida (Moran et al. 1999) Familie: Trilosporidae Gattung: Trilospora Unicapsula Familie: Kudoidae Gattung: Kudoa Familie: Pentacapsulidae Gattung: Pentacapsula Familie: Hexacapsulidae Gattung: Hexacapsula Klasse: Actinosporea Ordnung: Actinomyxida Familie: Actinomyxidae Gattung: Triactinomyxon Stamm: Plathelmintha Plattwürmer (Odening 1993) Klasse: Digenea = Saugwürmer, auch Trematoda (syn. Malacobothrii) Ordnung: Hemiurida Überfamilie: Hemiuroidea Familie: Hirudinellidae Gattung: Hirudinella (Nigrelli & Stunkard 1947) Überfamilie: Didymozoidea Familie: Didymozoidae Gattung: Atalastrophion Didymozoon Gonapodasmius Metadidymobothrium Metadidymocystis Nematobibothrioides Nematobrothrium Neolamprididymozoon Ordnung: Strigeidida Familie: Cyathocotylidae Gattung: Holostephanus Paracoenogonimus Familie: Strigeidae Gattung: Cotylurus Strigea Familie: Diplostomatidae

10 Systematik

Gattung: Diplostomulum Diplostomum Hysteromorpha Neodiplostomum Posthodiplostomum Uvulifer Familie: Sanguinicolidae Gattung: Sanguinicola Familie: Schistosomatidae Gattung: Schistosoma Familie: Bucephalidae Gattung: Bucephalus Prosorhynchus Rhipidocotyle Familie: Acanthocolpidae Gattung: Stephanostomum Stephanochasmus Ordnung: Brachylaimida Familie: Gymnophallidae Gattung: Gymnophalloides Ordnung: Echinostomida Familie: Echinostomidae Gattung: Acanthoparyphium Echinoparyphium Echinostoma Echinochasmus Himasthla Hypodareum Familie: Fasciolidae Gattung: Fasciola Familie: Paramphistomidae Gattung: Paramphistomum Ordnung: Plagiorchiida Unterordnung: Plagiorchiata Familie: Plagiorchiidae Gattung: Plagiorchis Familie: Paragonimidae Gattung: Paragonimus Familie: Nanophyetidae Gattung: Nanophyetus Ordnung: Opisthorchiida Familie: Opisthorchiidae Gattung: Opisthorchis Clonorchis

459

460

10 Systematik

Metorchis Pseudamphistomum Familie: Heterophyidae Gattung: Apophallus Centrocestus Cryptocotyle Haplorchis Heterophyes Heterophyopsis Metagonimus Phagicola Procerovum Pygidiopsis Stellantchasmus Stictodora Ordnung: Clinostomatida Familie: Clinostomidae Gattung: Clinostomum Euclinostomum Ordnung: Microphallida Familie: Microphallidae Gattung: Spelotrema Klasse: Monogenea = Hakensaugwürmer, auch Haftscheibensaugwürmer Ordnung: Monopisthocotylida Familie: Gyrodactylidae Gattung: Gyrodactylus Familie: Capsalidae Gattung: Entobdella Capsala Leptocotyle Benedenia Neobedenia Familie: Ancyrocephalidae Gattung: Acanthocotyle Ancylodiscoides Ordnung: Polyopisthocotylida Familie: Discocotylidae’ Gattung: Discocotyle Familie: Diplozoidae Gattung: Diplozoon Familie: Microcotylidae Gattung: Microcotyle Familie: Polystomatidae Gattung: Polystoma

10 Systematik

Klasse: Cestodea = Bandwürmer (Schmidt 1986, Khalil et al. 1994) Unterklasse: Cestodaria Unterklasse: Eucestodia Ordnung: Caryophyllida Familie: Lytocestidae Gattung: Khawia Caryoaustralis Familie: Caryophyllaeidae Gattung: Caryophyllaeus Ordnung: Pseudophyllida Familie: Bothriocephalidae Familie: Diphyllobothriidae Gattung: Ligula Diagramma Spirometra Diphyllobothrium Diplogonoporus Pyramicocephalus Familie: Triaenophoridae Gattung: Triaenophorus Ordnung: Trypanorhyncha (Palm 2004) Überfamilie: Tentacularioidea Gattung: Nybelinia Hepatoxylon Überfamilie: Gymnorhynchoidea Gattung: Gilquinia Pintneriella Molicola Gymnorhynchus Überfamilie: Lacistorhynchoidea Gattung: Pterobothrium Pseudogrillotia Dasyrhynchus Pseudogilquinia Grillotia Lacistorhynchus Callitetrarhynchus Überfamilie: Otobothrioidea Gattung: Pseudotobothrium Poecilancistrium Otobothrium Ordnung: Spathebothriida Familie: Spathebothriidae Gattung: Spathebothrium

461

462

Familie: Acrobothriidae Gattung: Cyathocephalus Bothrimonus Ordnung: Lecanicephalida Familie: Polypocephalidae Gattung: Polypocephalus Familie: Lecanicephaidae Gattung: Lecanicephalum Ordnung: Diphyllida Familie: Echinobothriidae Gattung: Echinobothrium Ordnung: Tetraphyllida Familie: Phyllobothriidae Gattung: Pithophorus Ordnung: Nippotaeniida Familie: Nippotaeniidae Gattung: Nippotaenia Ordnung: Proteocephalida Familie: Proteocephalidae Gattung: Proteocephalus Acanthotaenia Silurotaenia Stamm: Nemathelminthes = Schlauchwürmer Klasse: Nematodea = Fadenwürmer (Hartwich 1993) Unterklasse: Secernentia Ordnung: Strongylida Überfamilie: Metastrongyloidea Familie: Angiostrongylidae Gattung: Angiostrongylus Ordnung: Ascaridida Überfamilie: Ascaridoidea Familie: Anisakidae Gattung: Anisakis Pseudoterranova Contracaecum Hysterothylacium Ordnung: Spirurida Unterordnung: Spirurina Überfamilie: Gnathostomatoidea Familie: Gnathostomatidae Gattung: Gnathostoma Unterklasse: Adenophoria Ordnung: Enoplida Überfamilie: Dioctophymatoidea

10 Systematik

10 Systematik

Familie: Dioctophymatidae Gattung: Dioctophyma Eustrongylides Überfamilie: Trichinelloidea (nach Moravec 2001) Familie: Trichinellidae Gattung: Trichinella Familie: Cystoopsis Gattung: Cystoopsis Familie: Capillariidae Gattung: Paracapillaria Untergattung: Crossicapillaria Familie: Trichosomoididae Gattung: Huffmanela Klasse: Acanthocephalea = Kratzer Ordnung: Palaeacanthocephala Familie: Echinorhynchidae Gattung: Echinorhynchus Acanthocephalus Familie: Polymorphidae Gattung: Polymorphus Corynosoma Bolbosoma Familie: Pomphorhynchidae Gattung: Pomphorhynchus Stamm: Arthropoda Unterstamm: Mandibulata Überklasse: Diantennata Klasse: Crustacea Unterklasse: Copepoda (Kabata 1979, 1988) Ordnung: Podoplea Unterordnung: Cyclopoida Familie: Lerneidae Gattung: Lernea Unterordnung: Poecilostomatoida Familie: Ergasilidae Gattung: Ergasilus Familie: Bomolochidae Gattung: Bomolochus Familie: Chondracanthidae Gattung: Chondracanthus Strabax Lerneatoma Familie: Dichelestiidae Gattung: Anthosoma

463

464

10 Systematik

Familie: Philichthyidae Gattung: Sarcotaces Ichthyotaces Unterordnung: Siphonostomatoida Familie: Caligidae: Gattung: Caligus Lepeophtheirus Familie: Pandaridae Gattung: Pandarus Dinemoura Echthrogaleus Familie: Cecropodidae Gattung: Orthagoriscola Philorthagoriscus Familie: Lerneopodidae Gattung: Salmincola Clavella Familie: Pennellidae Gattung: Lerneocera Haemobaphes Cardiotectes Sarcotreces Ophiolernea Trifur Allotrifur Peroderma Lernaeenicus Peniculus Pennella Familie: Sphyriidae Gattung: Sphyrion Lophoura Unterklasse: Branchiura Familie: Argulidae Gattung: Dolops Argulus Chonopeltis Unterklasse: Cirripedia Gattung: Anelasma Unterklasse: Malacostraca Überordnung: Peracarida Ordnung: Isopoda Unterordnung: Cymothoida Familie: Gnathiidae

10 Systematik

465

Familie: Cirolanidae Familie: Aegidae Familie: Cymothoidae Gattung: Livoneca Ichthyoxenus

Literatur Hartwich, G. 1993: Stamm Nemathelminthes. In: Gruner, H-E. (Herausg.), Lehrbuch der Speziellen Zoologie. Wirbellose. Band I, Teil 2, Gustav Fischer Verlag Jena, Stuttgart, New York, pp. 463–541 Kabata, Z. 1979: Parasitic Copepoda of British fishes. The Roy. Soc., London Kabata, Z. 1988: Copepoda and Branchiura. pp. 3–127. In: MARGOLIS, L. & Z. Kabata (ed.) Guide to the parasites of fishes of Canada. Part II Crustacea., Can. Spec. Publ. Fish. Aquat. Sci., 101, 184 pp. Khalil, L.F., Jones,A. & R.A. Bray 1994: Keys to the Cestode Parasites of Vertebrates. CAB International, Oxon, 798 pp. Lom, J. & I. Dyková, 1992: Protozoan Parasites of Fishes. Verlag Elsevier, Amsterdam, London, New York, Tokyo, 314 pp. Lom, J., 2002: A catalogueof described genera and species of microsporidians parasitic in fish. Syst. Parasitol. 53, 81–99 Lom, J., Dyková, I. & K. Tonguthai, 1999: Kabatana gen. n., a new genus proposed for Microsporidium spp. Infecting trunk muscles of fishes. Dis. Aquat. Organims, 38, 39–46 Lom, J., Dyková, I. & K. Tonguthai 2000: Kabatana gen. n., a new name for the microsporidian genus Kabatana Lom, Dyková et Tonguthai, 1999. Folia Parasitologica, 47, 78 Moran, J.D.W., Whitaker, D.J. & m.L. Kent 1999: A review of the myxosporean genus Kudoa Meglitsch, 1947, and its impact on the international aquaculture industry and commercial fisheries. Aquaculture, 172, 163–195 Moravec, F. 2001: Redescription and systematic status of Capillaria philippinensis, an intestinal parasite of human beings. J. Parasitol. 87, 161–164 Moravec, F. 2001: Trichinelloid Nematodes parasitic in cold-blooded Vertebrates. Academia, Praha, 429 pp. Nigrelli, R. F. & H.W. Stunkard 1947: Studies on the genus Hirudinella, giant trematodes of scombriform fishes. Zoologica 31, 185–196 Odening, K. 1993: Stamm Plathelminthes. In: Gruner, H-E. (Herausg.), Lehrbuch der Speziellen Zoologie. Wirbellose. Band I, Teil 2, Gustav Fischer Verlag Jena, Stuttgart, New York, pp. 341–442 Palm, H.W. 2004: The Trypanorhyncha Diesing, 1863. PKSPL-IPB Press, Bogor/ Indonesia, x + 710 pp. Rommel, M., Eckert, J., Kutzer,E., Körting, W. & Th. Schnieder 1993: Veterinärmedizinische Parasitologie (Begr. von Boch, J & R. Supperer). 5. Aufl. Parey Buchverlage, Berlin Schmidt, G.D. 1986: Handbook of Tapeworm identification. CRC Press Inc., Boca Raton, 675 pp.

11 Fischarten

Aal, Amerikanischer, siehe Anguilla rostrata Aal, Europäischer, siehe Anguilla anguilla Abbotina psegma, 181, 198 Abbotina rivularis, 181 Abbotina sinensis, 181 Abramis ballerus, 176, 179 Abramis brama, 132, 174, 176, 178, 179, 256, 270, 281, 349 Abramis sapa, 179 Abramis sp., 193, 207 Abudefduf spp., 139 Acanthias spp., 350 Acanthobrama simoni, 181, 195 Acanthocybium solandri, 161, 357 Acanthogobius flavimanus, 191, 192, 198 Acanthogobius sp., 191, 192 Acanthorhodeus taenianalis, 181 Acanthurus sp., 382, 383 Acerina cernua, 176, 256, 277 Acheilognathus cyanostigma, 181 Acheilognathus himantegus, 181 Acheilognathus intermedius, 198 Acheilognathus lanceolata moriokae, 181 Acheilognathus lanceolata, 181 Acheilognathus limbata, 181 Acheilognathus rhombea, 181, 191 Acheilognathus sp., 193 Acheilognathus yamatsutae, 181 Acipenser gueldenstaedti, 319 Acipenser nudiventris, 319 Acipenser ruthenus, 319 Acipenser stellatus, 319 Acipenser trans moneanus, 319

Acipenseridiformes, 355 Alaska-Pollock, siehe Theragra chalcogramma Alburnus alburnus, 174, 176, 179, 320 Alburnus lucidus, 179 Alburus taeniatus, 306 Alosa aestivalis, 137 Alosa alosa, 357 Alosa mediocris, 137 Alosa pseudoharengus, 137 Ambassis buruensis, 192, 194 Ambassis commersoni, 278 Ambloplitis rupestris, 174, 315 Ameiurus melas, 277 Amphacanthus javus, 194 Anabas sp., 192 Anabas testudineus, 195, 277 Anarhichas denticulatus, 359 Anarhichas lupus, 59, 60, 97, 104, 106– 108, 128, 147–149, 349, 359 Anarhichas minor, 59, 60, 97, 104, 105 Ancistrus cirrhosus, 98 Anelasma squalicola, 328, 333, 334 Anguilla anguilla, 51, 53, 68, 130, 249, 256, 348 Anguilla japonica, 98, 110, 175 Anguilla rostrata, 278, 309 Anguilla spp., 129, 250, 253 Anguilliformes, 355 Antennarius spp., 390 Antennarius tridens, 384, 390 Antigonia steindachneri, 175 Antimora rostrata, 383 Aphyocypris kikuchii, 181 Aphyocypris sinensis, 181 Aristichthys nobilis (syn. Hypophthalmichthys), 181

468 Arius felis, 143 Arnoglossus imperialis, 140 Arnoglossus laterna, 140 Arnoglossus thori, 140 Arrowtooth flounder, siehe Atheresthes stomias Äsche, siehe Thymallus thymallus, 253 Aspius aspius, 179, 306 Astatotilapia desfontainesi, 192 Atheresthes stomias, 138, 421, 425 Atherina balabacensis, 194 Atherina presbyter, 174 Atlantik-Heilbutt, siehe Hippoglossus hippoglossus Atlantik-Lachs, siehe Salmo salar Atractosteus tropicus, Garfish, 319 Atractscion aequidens, 359 Aulorhynchus flavidus, 138 Auxis maru, 349 Bagre bahiensis, 241 Bagridae, 181 Bank-Rotbarsch, siehe Sebastes marinus Barbidae, 192 Barbus barbus, 179 Barbus branchicephalus, 306 Barbus fluviatilis, 278 Barbus lineatus, 104 Barbus sp., 191 Barbus stigma, 197 Bardiella chrysura, 241 Barsch, siehe Perca fluviatilis und P. flavescens Belone belone, 348 Betta splendens, 99 Biwia zezera, 181 Blauer Wittling, Nördlicher, siehe Micromesistius poutassou Blauer Wittling, Südlicher, siehe Micromesistius australis Blauleng, siehe Molva dipterygia Blennius pholis, 94, 96 Blicca bjoerkna, 174, 179 Blicca sp., 193 Boleophthalmus pectinorostris, 191 Boreogadus saida, 359 Brachse, siehe Abramis brama Brachsenmakrele, siehe Brama raii Brachydanio rerio, 104 Brachymystak lenok, 195

11 Fischarten Brama raii, 239, 245 Bramidae, 335 Bregmaceros japonicus, 356 Brevoortia tyrannus, 137 Brosme brosmius, 56, 282, 297, 406, 410 Brosme, Lumb, siehe Brosme brosmius Butis ambionensis, 194 Buttermakrele, siehe Lepidocybium flavobrunneum Callionymus lyra, 93 Caprodon schlegeli, 175 Carangoides malabaricus, 94 Carassius auratus auratus, 104, 181, 198 Carassius auratus gibelio Giebel, 181 Carassius carassius, 179, 181, 355 Carassius mongolicus, 181 Carassius sp., 192, 193 Carcharhinus melanopterus, 314 Carcharhinus plumbeus, 314 Carcharias spp., 349, 350 Catostomidae, 253 Cephalopholis hemistiktos, 240 Cetorhinus maximus, 350, 355 Chaenogobius sp., 193 Chalcaeburnus chalcoides, 306 Chalinura mediterranea, 383 Channa lucius, 277 Channa micropeltes, 277 Channa punctata, 196 Channa striata, 277 Channiformes, 355 Chanos chanos, 194 Chinook-Lachs, siehe Oncorhynchus tshawytscha Chondrostoma nasi, 179 Chondrostoma sp., 193 Chromis spp., Korallenfische, 139 Cichlasoma beani, 277 Cichlidae, 181 Cisshina molitorella, 181 Citharichthys stigmaeus, 238 Clarius batrachus, american catfish, 277 Clarius macrocephalus, 277 Cleisthenes herzensteini, 238

11 Fischarten Clupea harengus, 69, 70, 75, 76, 137, 240, 271, 292, 293, 357 Clupea pallasi, 349 Clupeidae, 13, 181 Cobitidae, 181, 192, 193 Cobitis barbatula, 197 Cobitis taenia, 179 Coelorhynchus braueri, 359 Coelorhynchus occa, 383 Coelorhynchus coelorhynchus, 360 Coho-Lachs, siehe Oncorhynchus kisutch Coila dussumeri, 357 Cololabis saira, 349, 358 Coregonidae Coregonen, 132, 249, 250, 253, 348, 350 Coregonus lavaretus, 349 Coregonus sp., 249, 350 Coregonus ussuriensis, 195 Coreobagrus brevicorpus, 181 Coreoleuciscus splendidus, 181 Coryphaena hippurus, 138 Coryphaenoides filifer, 360 Coryphaenoides guentheri, 383 Coryphaenoides nasutus, 96, 360 Coryphaenoides ruprestis, 374 Coryphaenoides subserrulatus, rattail, 360 Cossyphus axillaris, 239 Cottus beldingi, 117 Cottus gobio, 96 Cottus sp., 256 Creisson validus, 194 Crenilabrus melops, 101 Crenilabrus ocellatus, 101 Ctenolabris rupestris, 101 Ctenopharyngodon idellus, 174, 181 Culter alburnus, 181 Cultriculus eigenmanni, 181 Cultriculus kneri, 181 Cyclocheilichthyus apagon, 180 Cyclocheilichthyus armatus, 180 Cyclocheilichthyus repasson, 180 Cyclocheilichthyus siaja, 180 Cyclopterus lumpus, 359, 372, 378 Cynoglossus browni, 312, 313 Cynoglossus senegalensis, 141 Cynoglossus spp., 127 Cynoscion analis, 257 Cynoscion arenarius, 241 Cynoscion nebulosus, 241

469 Cyprinidae Cypriniden, 130, 132, 178, 181, 192, 183, 193, 249, 253 Cypriniformes, 22, 355 Cyprinodon variegatus, 129 Cyprinodontidae, 181, 355 Cyprinus carpio, 130, 131, 179, 181, 191–193, 320, 332 Cypselurus bahiensis, 358 Cypselurus cyanopterus, 317 Cypselurus furcatus, 161 Cypselurus oxycephalus, 358 Cypselurus pinnatibarbatus, 103 Cypselurus spilopterus, 358 Cypselurus spp., 138, 161 Dallia pectoralis, 94 Dentex sp., 139 Dermogenys pusillus, 195 Diodon spp., Porcupine-Fische, 334 Diogenichthys lacernatus, 356 Dormitator latifrons, 277 Drepanopsetta hippoglossoides, 97, 104, 108 Echiodon sp., 143 Echthrogaleus coleorptratus, 350 Eidechsenfische, siehe Synodontidae Eleginus gracilis, 250 Eleotridae, 181, 310 Eleotris picta, 277 Eleotris sp., 181 Eleotris swinhonis, 181 Eleutheronema tetradactylum, 194 Elopichthys bambusa, 181 Eleotris melanosoma, 278 Elritze, Nordamerikanische, siehe Fundulus heteroclitus Engraulis australis, 138 Engraulis encrasicholus, 357 Engraulis japonicus, Japanische Anchovis (,,Shirasu“), 138, 257, 261 Epinephelus chlorostigma, 238 Epinephelus malabaricus, 357 Epinephelus sp., 191 Epinephelus tauvina, 238 Epinnula orientalis, 161 Erythroculter erythropterus, 181 Erythroculter oxycephalus, 181 Esocidae, 132, 250, 253, 348 Esomus metallicus, 180

470 Esox americanus, 278 Esox lucius, 249, 250, 253, 256, 277, 278, 306, 307, 332, 349 Etmopterus spinax, Schwarzer Dornhai, 333, 334, 394 Eupomotus gibbosus, 174 Euthynnus lineatus, 349 Felchen, siehe Coregonidae, 253 Fliegende Fische, siehe Cypselurus sp. Flussneunauge, siehe Lampetra fluviatilis Fluta alba, Reisfeld-Aal, 278, 309 Flying fishes, 358 Forelle, siehe Oncorhynchus mykiss, 53, 61, 69–71, 255, 332 Fundulus chrysotus, Golden topminnow, 306 Fundulus confluentus, Marsh killifish, 306 Fundulus heteroclitus, 129, 141, 278, 306, 307, 309 Gadidae, 13, 18, 30, 75, 288, 295, 348, 350, 355 Gadiformes, 355 Gadus morhua, 18, 28, 30, 38, 51, 53, 57, 58, 64, 95, 171, 172, 250, 297, 298, 336, 359 Gadus-Arten, 12, 24, 38, 288, 364 Galaxius maculatus, 131 Galeichthys jordani, 257, 259 Gambusia affinis, 306 Gambusia holbrooki, 306 Garfish, siehe Atractosteus tropicus Gasterosteiformes, 355 Gasterosteus aculeatus, 92, 104, 174, 253 Genypterus blacodes, 238, 359 Genypterus capensis, 359 Genypterus maculatus, 257 Gerris filamentosus, 192, 194 Girardinus caudimaculatus, 102 Glossogobius brunneus, 192 Glossogobius giurus, 192, 194 Glyptocephalus cynoglossus, 93, 109, 110 Gnathopogon atromaculatus, 191 Gnathopogon coreanus, 181 Gnathopogon elongatus, 181, 198

11 Fischarten Gnathopogon herzensteini, 181 Gnathopogon majimae, 181 Gnathopogon politaenia, 181 Gnathopogon strigatus, 181 Gobio gobio, 174, 179, 181, 306 Gobio minulus, 181 Gobiomorus maculatus, 277 Gobitidae, 181, 192 Gobius melanostomus, 175 Gobius minutus, 174 Gobius ruthensparri, 173 Gobius sp., 139, 192 Gobiusculus flavescens, 173 Grönland-Heilbutt, auch Schwarzer H., siehe Reinhardtius hippoglossoides Gymnocephalus cernus, 320 Gymnothorax kikado, 384 Haie, 226ff., 238ff., 350 Haloporphyrus viola, 359 Hampala dispar, 180 Haplochromis obliquidens, 175 Harengula zunasi, 191 Hecht, siehe Esox lucius Heilbutt, Atlantischer, siehe Hippoglossus hippoglossus Heilbutt, Pazifischer, siehe Hippoglossus stenolepis Hemibarbus barbus, 199 Hemibarbus longirostris, 181 Hemibarbus maculatus, 181 Hemichromis bimaculatus, 99 Hemiculter akoensis, 181 Hemiculter bleekeri, 181 Hemiculter eigenmanni, 181 Hemiculter macrolepis, 181 Hemigrammocypris rasborella, 181, 199 Hemigrammus erythrozonus, 95, 104 Hemiramphus far, 357 Hemiramphus georgii, 194 Hemiramphus xanthopterus, 357 Hering, siehe Clupea harengus, 13, 15, 34, 70, 75, 76, 173, 288, 291–293, 410 Heringsartige, 29 Heringshai, siehe Lamna nasus Heringskönig, St. Petersfisch, siehe Zeus faber Heterandia formosa, 306 Heteropneustes fossilis, 174

11 Fischarten

471

Hippoglossoides elassodon, 238 Hippoglossoides platessoides, 97, 108 Hippoglossus hippoglossus, 37, 59, 221, 240, 298, 349, 352 Hippoglossus stenolepis, 136, 138, 149, 150 Hirundichthys affinis, Fliegender Fisch, 317 Hoki, siehe Macruronus novaezelandiae Hucho taimen, 195 Huso huso, 319 Hymenocephalus striatissimus, 360 Hypomesus olidus, 181 Hypophthalmichthys molithrix, 174, 181 Hypophthalmichthys nobilis (syn. Aristhichthys n.), 181 Hyporamphus dussumilri, 241 Hypseleotris bipartita, 278, 310, 318 Icelinus filamentosus, 138 Ictalurus melas, 306 Ictalurus nebulosus, 277, 306 Ictalurus punctatus, 277 Idus melanotus, 179 Idus sp., 193 Ilisha elongata, 181 Inger, siehe, Myxine glutinosa, 64 Irido radiatus, 383 Ischikauia steenackeri, 181, 198 Isurus oxyrhynchus, 350, 355 Kabeljau, siehe Gadus morhua Kabeljauartige, 22, 253, 364 Karausche, siehe Carassius carassius Karpfen, siehe Cyprinus carpio, 332 Karpfenartige, siehe Cypriniformes Karpfenfische, siehe Cyprinidae, 183 Katsuwonus pelamis, Skipjack, 261 Kaulbarsch, siehe Acerina cernua King salmon, siehe Oncorhynchus tsawytscha Kliesche, Scharbe, siehe Limanda limanda Köhler, siehe Pollachius virens Korallenfische, siehe Chrysiptera sp., Chromis sp. und Abudefduf sp. Labeo collaris, Labeo kontius,

181 181

Labiobarbus lineatus, 180 Labrus bergylta, 173 Lachs, siehe Salmo salar und Oncorhynchus spp. Lachsartige, 253, 297, 352 Lamna cornubica, 355 Lamna nasus, 350, 364 Lampreta fluviatilis, 64 Lampris guttatus, 160, 161 Lampris regis, 336 Langdorsch, siehe Ophiodion Lateolabrax japonicus, 141, 191 Leionura atun, 238 Leiostomus xanthurus, 101, 104, 142 Leng, Lengfisch, siehe Molva molva, 337 Lepidion eques, 383 Lepidocybium flavobrunneum, 336, 357, 366, 367, 368 Lepidopus caudatus, 138, 161, 239 Lepisosteus platyrincus, 306 Lepomis auritus, 315 Lepomis cyanellus, 315 Lepomis gibbosus, 305, 306 Lepomis gulosus, 306, 315 Lepomis macrochirus, 174, 306, 314 Lepomis megalotis, 315 Lepomis microlophus, 306 Lepomis punctatus, 306 Lethrinus nebulosus, 238 Leuciscus amurensis, 249 Leuciscus cephalus, 130, 132 Leuciscus erythrophthalmus, 171 Leuciscus idus, 179, 306 Leuciscus rutilus, 349 Leuciscus sp., 193 Leuciscus walecki, 181, 335 Lichia sp., 191 Limanda herzensteni, 198 Limanda limanda, 38, 174, 175 Limande, Limandes, siehe Microstomus kitt Liza carinata, 221 Liza dumerili, 239 Liza menada, 192 Liza sp., 191 Lophius americanus, 100 Lophius budegassa, 100 Lophius gastrophysus, 100

472 Lophius piscatorius, 100, 104, 112, 240, 297, 348 Lota lota Quappe, auch Aalquappe, 93, 95, 250, 253, 256 Lota maculosa, 256 Lucioperca lucioperca, 256 Lutianus bohar, 161 Lutianus lineatus, 161 Lutjanidae, 335 Macropodus chinensis, 181 Macropodus opercularis, 181, 194 Macrourus atlanticus, 360 Macrourus berglax, 359 Macrozoarces americanus, 97, 104, 137 Macruronus magellanicus, 140, 144, 145 Macruronus novaezelandiae Hoki, 19, 20, 144, 145 Makrele, siehe Scomber scombrus Makrelenartige, Scomberiformes, 18 Mallotus villosus, 102 Malthopsis luteus, 181 Maräne, siehe Coregonus, 352 Meerneunauge, siehe Petromyzon marina Megalocottus platycephalus, 250 Melanogrammus aeglefinus Schellfisch, 14, 18, 27, 58, 70, 76, 173, 292, 349 Merlangius merlangus, Wittling, 38, 58 Merluccidae, Seehechte, 12, 18, 19, 348, 355 Merluccius australis, 238 Merluccius capensis, 20, 138, 146, 147, 366 Merluccius gayi, 143, 146, 148, 257 Merluccius hubbsi, 143, 356, 359 Merluccius merluccius, 359 Merluccius productus, 138, 146, 238 Merluccius sp., 19, 118, 127, 145, 148 Mesocottus haitej, 195 Microcarbo melanoleuca, 195 Microgamus proximus, 121 Micromesistius australis, 127, 140, 144, 145, 238 Micromesistius poutassou, Nördlicher Blauer Wittling, 95, 103, 109, 113, 251, 288, 291, 410 Microphysogobio koreensis, 181

11 Fischarten Microphysogobio yaluensis, 181 Micropogon undulatus, 238, 241 Micropterus dolomieui, 174 Micropterus salmoides, 314 Microstomus kitt Limandes, 22, 59 Microstomus pacificus, 138 Misgurnus anguillicaudatus, 175, 181, 191, 196, 197 Mogurnda obscura, 181 Mola mola, 161, 221, 238, 350, 357 Mollienesia latipinna, 194 Molva dipterygia, 16, 25, 49, 59, 134– 136, 240, 243, 244, 288, 290, 291, 295, 359, 382, 383, 385, 387, 390, 410 Molva molva Leng, 59, 64, 336, 337 Monopterus albus, 277 Morocco steindachneri, 193 Moroco oxycephalus, 181 Morone saxatilis, 240 Moxostoma anisurum, 130 Mugil affinis, 191 Mugil auratus, 191 Mugil capita, 191 Mugil carinatus, 141 Mugil cephalus, 141, 181, 191, 192, 195, 239 Mugil curema, 239 Mugil japonica, 141 Mugil sp., 194 Mugilidae, 192, 221 Myctiphum affinae, 356 Myctophidae, 355 Mylopharyngodon piceus, 181 Myoxocephalus brandti, 238 Myoxocephalus labradoricus, 94 Myoxocephalus quadricornis, 250 Myoxocephalus scorpius, 94, 139 Myoxocephalus verrucosus, 250 Myxine glutinosa, Inger, 64 Myxus capensis, 239 Nemacheilus barbartulus, 197 Nematunurus goodei, 359 Nemipterus japonicus, 136, 143 Neogobius caspius, 96 Neogobius kessleri, 96 Neogobius melanostomus affinis, 96 Neogobius sp., 139 Neothunnus macropterus, 143 Nezumia condylura, 360

11 Fischarten Nibea maculata, 241 Noemacheilus barbatulus, 95 Notothenia conina, 140 Notothenia ramzay, 140 Notropis blennius, 131 Notropis cornutus, 130, 132 Notropis hudsoni, 175 Ocean pout, siehe Macrozoacres americanus Odontobutis obscura, 181 Ompok krattensis, 277 Oncocephalidae, 181 Oncorhynchus gorbuscha, 102, 195, 238, 349 Oncorhynchus keta, 102, 129, 195, 238, 349 Oncorhynchus kisutch, 79, 80, 102, 129, 131, 149, 238, 349 Oncorhynchus masou, 102 Oncorhynchus mykiss irideus, 131 Oncorhynchus mykiss, Regenbogenforelle, 53, 79, 80, 102, 129, 131, 354 Oncorhynchus nerka, 102, 129, 238 Oncorhynchus spp. 61, 132, 134, 138, 256, 349, 352 Oncorhynchus tshawytscha ChinookLachs, 79, 80, 102, 129, 131, 202 Onus mustelus, 174 Ophiocephalidae, 181, 304 Ophiocephalus argus, 181 Ophiocephalus maculatus, 181 Ophiocephalus striatus, 192, 194 Ophiodon elongatus, 138, 238 Oplegnathus punctatus, 139, 142 Opsariichthys biolens, 181 Opsariichthys uncirostris amurensis, 181 Opsariichthys uncirostris, 181, 198 Oreochromis mossambicus, 196, 277 Oryzias latipes, 181, 194 Osmeridae, 181 Osmerus eperlanus dentex, 349 Osmerus eperlanus eperlanus, 92, 95, 173, 297, 298, 410 Osmerus eperlanus mordax, 92 Osphronemidae, 181 Osteochilus sp., 180

473 Pacific Rock Fish, 174 Pagellus acarne, 139 Pagrosomus major, 161 Pagrus major, 142 Pagurus major, 103, 139 Pangasius sutchi, 101 Parabramis bramula, 181 Paracheirodon inessi, 95, 104 Paraexocoetus blainvilli, 358 Paraexocoetus brachypteris, 358 Paralepis elongata, 239 Paralichthys adspersus, 138, 257, 259 Paralonchurus peruanus, 142 Parapelecus argenteus, 181 Parapelecus eigemanni, 181 Parapelecus tingchowensis, 181 Parasilurus asotus, 181, 197 Pazifischer Lachs, siehe Oncorhynchus spp. Pelagic Amorhead, siehe Pseudopentaceros richardsoni Pelates quadrilineatus, 194 Pelecus cultratus, 132, 306 Pelecus sp., 193 Pelteobagrus nudiceps, 197 Peprilus sp., 241 Perca flavescens, 99, 175, 256, 278 Perca fluviatilis, 248, 256, 278, 306, 320, 332, 349 Percidae, Perciden, 250, 253, 348 Perciformes, 310, 348, 355 Percottus glehni, 102, 181 Peristedion amiscus, 384 Petromyzon marinus Meerneunauge, 64 Phoxinus chekanowskii, 179 Phoxinus laevis, 174 Phoxinus percnurus mantschuricus, 181 Phoxinus percnurus, 181 Phoxinus phoxinus, 174, 195 Physiculus rastigeller, 384 Pimephalus notatus, 132 Platichthys flesus, 174, 348 Plattfische, 22, 338, 352, 364, 408 Platybelone sp., 241 Platycephalus indicus, 194 Platycephalus pristi, 161 Plecoglossus altivelis, 93, 175, 193, 197

474 Pleurogrammus azonus Atka-Makrele, 238 Pleuronectes bilineatus, 138 Pleuronectes platessa Scholle, 38, 59, 174, 175, 346, 352, 353 Pleuronectidae, 349, 355 Plötze, siehe Rutilus rutilus Poecillia latipinna, 306 Pogonias cromis, 239, 241 Polecus cultratus, 179 Pollachius virens Köhler, auch Seelachs, 19, 20, 27–30, 38, 42, 50, 53– 55, 58, 60, 64, 75, 172, 238, 245, 246, 288, 292–294, 298, 337, 410 Polyipnus spinosus, 356 Pomoxis sporoides, 278 Priacanthus macrocanthus, 98 Priacanthus tayenus, 98 Prionotus triacanthus, 241 Pristipomoides typus, 175 Promyllantor nezumi, 384 Prosopium williamsoni, 102 Psettodes erumei, 239 Pseudobagrus sp., 181 Pseudocrenilabrus multicolor, 98 Pseudogobio sp., 193 Pseudogobius esocinus, 181 Pseudopeneus pleurotaenia, 136 Pseudopentaceros richardsoni, 358, 369 Pseudoperilampus light, 181 Pseudoperilampus notatus, 181 Pseudoperilampus typus, 181, 199 Pseudopleuronectes americanus, 174 Pseudorasbora parva, 181, 191, 198 Pseudorasbora sp., 193 Pseudoscaphirinchus kaufmanni, 306 Pseudupeneus prayensis SenegalMeerbarbe, 312, 313, 315, 318 Pterois lunulata, 384 Pterophyllum scalare, 99 Pungitius pungitius, 92, 94 Puntioplites sp., 180 Puntitus binotatus, 192 Puntius gonionotus, 180 Puntius orphoides, 180 Puntius proctozysron, 180 Puntius viehoever, 180 Puntungia herzi, 181

11 Fischarten Quappe, siehe Lota lota,

250

Rachycentron canadus, 357 Raja clavata, 221 Raja radiata, 349 Rajidae, 348 Raniceps raninus Froschdorsch, 197 Regenbogenforelle, Oncorhynchus mykiss, 43, 79, 249, 354 Reinhardtius hippoglossoides GrönlandHeilbutt, auch Schwarzer Heilbutt, 21, 59, 60, 349, 359 Renke, siehe Coregonidae, 249, 253 Rhingobius giurius, 181 Rhodeus atromius, 181 Rhodeus notatus, 181 Rhodeus ocellatus, 181 Rhodeus sericeus, 181 Rhodeus sinensis, 181 Rhodeus sp., 193 Roccus saxatilis, 174 Rochen, 59, 226, 227, 236, 238–241 Rotbarsch, Sebastes spp. 15, 21, 22, 24, 28, 30, 34, 37, 38, 44, 50, 51, 52, 54, 58, 243, 282, 297, 410 Rotfeder, siehe Leuciscus erythrophthalmus Rotzunge, Glyptocephalus cynoglossus, 22, 109, 110 Rutilus rutilus Plötze, 130, 132, 174, 176, 179, 183, 306 Rutilus sp., 193 Saibling, siehe Salvelinus sp., 61, 102, 129, 249 Salanx microdon, 198 Salilota australis, 356 Salmo clarki, 129, 131 Salmo salar Atlantik-Lachs, 20, 26, 61, 76, 77, 79, 80, 96, 138, 149–151, 211, 256, 348 Salmo salar ocellatus, 138 Salmo savelinus, 256 Salmo sp., 349, 350 Salmo trutta, 102, 129, 256, 348 Salmonidae Salmoniden, 61, 122, 127, 221, 249, 250, 253, 255, 348 Salmoniformes, 355 Salvelinus alpinus, 249 Salvelinus fontinalis, 129, 278 Salvelinus leucumaenis, 102

11 Fischarten Salvelinus malma, 102 Salvelinus sp. Saibling, 61, 253 Sarcocheilichthys kobayashii, 181 Sarcocheilichthys lacustris, 181 Sarcocheilichthys nigripinnis, 181 Sarcocheilichthys sinensis,181 Sarcocheilichthys sp., 193 Sarcocheilichthys variegatus, 181, 198 Sardelle, 365 Sardina pilchardus, 357 Sardine, 261, 365 Sardinella eba, 357 Sardinella lemura, 138 Sardinops melanosticus, Japanische Sardine, 257, 261 Sardinops sagax neopilchardus, 138 Saurida tumbil, 240 Saurida undosquamis, 240 Saurogobio dabryi, 181 Salvelinus fontinalis, 278 Scardinus erythrophthalmus, 174, 176, 179 Scardinus sp., 193 Schellfisch, siehe Melanogrammus aeglefinus Schleie, siehe Tinca tinca, 43, 249, 332 Scholle, siehe Pleuronectes platessa, 22, 38, 59, 70, 76 Schwarzer Dornhai, siehe Anelasma squalicola Schwarzer Heilbutt, siehe Reinhardtius hippoglossoides, 42 Schwertfisch, siehe Xiphias gladius Sciaena callensis, 257 Sciaena deliciosa, 143, 256, 257, 259 Sciaena equalla , 191 Sciaena fasciata, 143 Sciaenops ocellata, 241 Scomber japonicus, 141 Scomber scombrus, 13, 18, 19, 29, 34, 151, 288, 291, 349 Scomberomorus maculatus, 140 Scombrops boops, 198 Scophthalmus maximus (syn. Psetta maxima), 100, 111, 174, 175 Scorpaenidae, Feuerfische, 391 Scorphaena porcus, 355 Scorphaena scorfus, 355 Scyliorhinus canicula, 221 Scyllium sp., 350

475 Sebastes aleutianus, 383 Sebastes alutus, 383 Sebastes auriculatus, 384 Sebastes brevispinis, 383, 390 Sebastes ciliatus, 383 Sebastes elongatus, 142 Sebastes entomelas, 384 Sebastes fasciatus, 370 Sebastes flavidus, 384 Sebastes marinus, 21, 28, 50, 51, 52, 54, 58, 240, 292, 359, 370, 378, 379 Sebastes melanops, 384 Sebastes mentella, 44, 56, 58, 103, 109, 114, 243, 359, 369, 370, 371, 376, 378, 379 Sebastes paucispinis, 142 Sebastes ruberrimus, 383 Sebastes rubrivinctus, 384 Sebastes semicinctus, 384 Sebastes serranoides, 384 Sebastes sp., 20, 30, 238, 355, 378 Seehechte, Merluccidae, 18, 19, 48, 147, 348, 355 Seesaibling, 249 Seeteufel, Lophius piscatorius, 111, 112 Seewolf, Anarhichas spp., 60, 148 Seezunge, Solea solea, 36 Selachophidium guentheri, 383 Selene vomer, 350 Semicossyphus reticulatus, 384 Senegal-Hundszunge, siehe Cynoglossus browni Senegal-Meerbarbe, siehe Pseudupeneus prayensis Seriola dumereli, 142 Seriola lalandi, 137 Seriola quinqueradiata, 101, 104, 139, 140 Seriola zonata, 244, 245 Seriolella violacea, 257, 259 Serranidae, Zackenbarsche, 335, 355 Siluridae, 132, 181, 192, 193, 348 Siluriformes, 355 Silurus glanis, 221 Sinilabeo sp., 181 Sinogobio biwae, 181 Solea solea, 97, 108, 174, 175, 191, 221, 348 Southern boarfish, siehe Pseudopentaceros richardsoni

476

11 Fischarten

Sparidae, Meerbrassen, 335 Sparisoma rubripinni, 383 Sparus auratus, 103 Spheroides rubripes, 349 Spratteloides delicatulus, 138 Sprattus sprattus, 357, 365 Sprotte, siehe Sprattus sprattus Squaliobarbus curriculus, 181 Squalus acanthias, 348, 350 Steinbeißer, siehe Anarrhichas sp., 42, 59, 60 Steinbutt, 111 Stellifer minor, 143 Stenobrachius leucosparum, 356 Stephanolepis cirrhifer, 313 Sterlet, siehe Acipenser ruthenus, Stichling, siehe Gasterosteus aculatus Stint, siehe Osmerus eperlanus, 105, 173, 297 Stizostedion Canadense griseum, 256 Stizostedion lucioperca Zander, 255, 256, 292 Stizostedion vitreum vitreum, 99 Stör, 269, 318, 319, 340, 342, 350, 351, 353 Stromateidae, 241 Syngnathus acus, 139 Synodontidae, Eidechsenfische, 391 Synodus lucioceps, 240 Synodus variegatus, 384 Systomus orphoides, 277

Thymallus thymallus, 195, 249, 256 Thyrsites atun, 138, 238 Tiefsee-Rotbarsch, siehe Sebastes mentella Tilapia mossambica, 181, 283 Tilapia nilotica, 191 Tilapia zilli, 191 Tilapia-Arten, 304 Tilapidae, 192 Tinca tinca, 132, 174, 179 Toxabramis hoffmanni, 181 Trachinotus carolinus, 221 Trachinotus falcatus, 221 Trachinotus paitensis, 257, 259 Trachurops crumenophthalmus, 283 Trachurus japonicus Jack Makrele, 261 Trachurus sp., 139 Trachurus trachurus Stöcker, 74, 139, 288 Trachurus trezae, 240 Trachyrinchus murrayi, 383 Tribolodon hakonensis, 181, 193 Tribolodon taczanowski, 193 Trichiuridae, 335 Trichiurus haumela, 142 Trichiurus lepturus, 357 Tridentiger sp., 193 Triglidae, 355 Trisopterus esmarkii, 104 Trisopterus luscus, 174 Tylosurus acus, 241 Tylosurus crocodilus, 241

Tachysurus platystomus, 141 Taurulus bubalis, 94 Tautogolabrus adspersus, 175 Theragra chalcogramma, 26, 55, 109, 113, 126, 138, 237, 238, 242, 243, 250, 349, 356 Therapon plumbeus, 192 Theutis javis, 192 Thunfischartige, 18 Thunfische, 160, 417 Thunnus alalonga, 161 Thunnus albacares, 140 Thunnus sp., 261, 357 Thunnus thynnus, 327 Thymallidae, 348 Thymallus arcticus, 195

Upeneus bensasi,

313

Ventrifossa japonica, Kumba,

360

Weißfische, siehe Cypriniformes Xanthichthys lineopunctatus, 175 Xiphias gladius, 137, 238, 246, 314, 336, 357 Zacco platypus, 181, 191, 193, 198 Zacco temminckii, 181, 191, 193 Zander Stizostedion lucioperca, 417 Zeugopterus punctatus, 140, 142 Zeus faber, 297, 348 Zeus spp., 138

12 Parasitenarten

Acanthocephalea, 155, 325, 326 Acanthocotyle lobianchi, 221 Acanthocotyle sp., 221 Acanthotaenia, 226 Actinosporea, 122, 125 Acystida, 236 Adenophoria, 277–280, 309, 318 Aega psora, 336 Aega stroemi, 336 Aega ventrosa, 336 Aegina, 335 Allotrifur sp., 356 Ancylodiscoides vistulensis, 221 Ancylodiscoides, 221 Anelasma squalicola, 328, 333, 334 Angiostrongylidae, 282 Angiostrongylus, 416 Angiostrongylus cantonensis, 270, 282, 283 Angiostrongylus costaricensis, 270, 282, 283 Angiostrongylus mackerrasae, 282 Angiostrongylus malayiensis, 282 Anisakidae, 276, 284, 299 Anisakis physeteris, 276, 286 Anisakis simplex, 271, 276, 286, 289 Anisakis spp., 269, 285, 286, 288, 290– 295, 300, 405, 409, 410, 415, 425 Anisakis typica, 276, 286 Ankerwurm, siehe Lernea, 354, 355, 364 Anthosoma crassum, 343, 355 Aonchotheca philippinensis, 278, 282, 309 Apansporoblastina, 91, 104, 111 Apophallus brevis, 175 Apophallus donicus, 176

Apophallus muehlingi, 186 Argulidae, 328, 331 Argulus coregoni, 331 Argulus foliaceus, 331 Argulus japonicus, 331 Argulus, 331 Arthropoda, 327, 328 Artyfechinostomum mehrai, 201 Ascaridida, 276, 284 Ascaridoidea, 284 Aschelminthes, 155 Asseln, Asselbrebse, siehe Isopoda Atalastrophion sp., 161 Atheca, 236 Aurantiactinomyxon sp., 122 Bandwürmer, 222ff., 155 Benedenia montecelli, 221 Benedenia sp., 221 Bivalvulida, 84, 123, 128 Bolbosoma sp., 327 Bomolochidae, 348, 351, 354 Bomolochus bellones, 348 Bomolochus soleae, 348 Bothrimonus, 226 Branchiura, 155, 328, 331, 332 Bucephalus polymorphus, 174, 186, 188 Bursanematoden, 282 Caligidae, 343, 348, 351 Caligus clemensi, 349 Caligus curtus, 349 Caligus lacustris, 349, 352 Caligus macarovi, 349 Caligus rapax, 348 Caligus spp., 343, 351, 352 Callitetrarhynchus gracilis, 244

478 Callitetrarhynchus speciosus, 240 Capillaria philippinensis, 271 Capillariidae, 309 Capsala martinieri, 221 Capsalidae, 221 Cardiodectes medusaeus, 356 Cardiodectes spp., 343, 356 Carioaustralis, 226 Cariophyllus, 226 Caryophyllida, 228 Cecropidae, 350, 351, 352 Centrocestus armatus, 191 Ceratomyxa shasta, 129 Ceratomyxa sp., 122 Cestoda, Cestodea 223 Cestodaria, 223 China-Leberegel, siehe Clonorchis sinensis, 170, 178, 183 Chloromyxum, 133, 134 Chondracanthidae, 338, 342, 348, 351, 354, 355, 364 Chondracanthus lophii, 348 Chondracanthus zei, 348 Chonopeltis, 331 Cirolana, 335 Cirripedia, 328, 332, 335 Clavella adunca, 350 Clavella minima, 350 Clavella, 355, 343 Clinostomatidae, 196, 201 Clinostomum complanatum, 175, 196 Clinostomum marginatum, 196 Clinostomum sp., 175 Clinostomum tilapiae, 196 Clonorchis sinensis, 170, 177, 178, 181, 200, 419 Conchoderma virgatum, 334 Contracaecum osculatum, 288, 300 Copepoda, 327, 337, 346, 347, 361, 362 Copepodia, 337 Corynosoma strumosum, 327 Crossicapillaria philippinensis, 156, 282, 309, 310, 311, 318, 414 Crossicapillaria, 310 Crustacea, 327, 328 Crustacea, ektoparasitische, 329, 337, 346, 347 Crustacea, endoparasitische, 329, 346, 347

12 Parasitenarten Crustacea, mesoparasitische, 329, 346, 347 Cryptocotyle concavum, 175 Cryptocotyle lingua, 173, 175, 212 Cyathocephalus, 226 Cyclophyllida, 223, 236 Cyclopoida, 337, 342, 343, 355 Cymothoidae, 335, 336 Cymothoina, 335 Cystoopsidae, 318 Cystoopsis acipenseri, 319 Dactylaria, 76 Dactylogyridae, 221 Darmegel, 159, 190 Dasyrhynchus pacificus, 239 Dasyrhynchus pillersi, 239 Dematiaceae, 67, 79 dematiazeenartige Pilze, 76 Dermatophyten, 67 Deuteromycota, 67 Diagramma interrupta, 248, 249 Diantennata, 327 Dichelestiidae, 355, 354 Didymozoidae, 160 Didymozoon sp., 160 Digenea, 414, 422 Dinemoura producta, 350 Dinemoura, 343 Dioctophyma renale, 270, 277, 281, 305, 414 Dioctophymatidae, 277, 304, 306 Diorchitrema formoseum, 201 Diorchitrema pseudocirratum, 201 Diphyllida, 227 Diphyllobothriidae, 230, 416, 422 Diphyllobothrium, 226 Diphyllobothrium cordiceps, 251, 258 Diphyllobothrium dalliae, 258 Diphyllobothrium dentriticum, 248, 250, 251, 252, 258 Diphyllobothrium ditremum, 248, 250, 251, 252, 258 Diphyllobothrium gondo, 258 Diphyllobothrium latum, 144, 223, 224, 235, 251, 252, 254–256, 258–260, 414 Diphyllobothrium nihonkaiense, 258 Diphyllobothrium norvegicum, 250 Diphyllobothrium osmeri, 250, 258

12 Parasitenarten Diphyllobothrium pacificum, 223, 256, 259, 260, 262, 414 Diphyllobothrium sebago, 248, 251, 258 Diphyllobothrium ursi, 258 Diphyllobothrium vogeli, 250, 258 Diplogonoporus balaenopterae, 223, 230, 256, 260–262 Diplogonoporus grandis, 260 Diplogonoporus spp., 230 Diplostomulum sp., 174 Dolops, 331 Echinobothrium, 276 Echinochasmus angustitestis, 197 Echinochasmus fujilanensis, 197 Echinochasmus liliputanus, 197 Echinochasmus spp., 201 Echinoparyphium recurvatum, 197 Echinostoma cinetorchis, 197 Echinostoma echinatum, 197 Echinostoma hortense, 197, 201 Echinostoma ilocanum, 197 Echinostoma japonicum, 197 Echinostoma lindoense, 197, 199 Echinostoma malayanum, 197 Echinostoma melis, 197 Echinostoma revolutum, 170, 197, 199 Echinostomatidae, 183, 197, 201 Echthrogaleus coleorptratus, 343, 350 Enoplida, 277, 278, 309, 312, 318 Entobdella hippoglossi, 221 Entobdella soleae, 221 Epistymium caninum, 201 Ergasilidae, 338, 343, 348, 351, 354 Ergasilus gibbus, 348 Ergasilus sieboldi, 348 Eucestoda, 223 Euclinostomum heterostomum, 196 Euparyphium ilocanum, 199 Eurytrema pancreaticum, 201 Eustrongylides excisus, 308 Eustrongylides ignotus, 270, 278 Eustrongylides sp., 305–309 Eustrongylides tubifex, 308 Eustrongylides-Larven, 308, 309 Fadenwürmer, 155, 268, 274 Fasciola hepatica, 167 Fasciolopsis buski, 183

479 Finnwal-Bandwurm, siehe Diplogonoporus balaenopterae, 260-262 Fischfinnen-Bandwurm, Breiter Fischfinnen-Bandwurm, siehe Diphyllobothrium latum Fungi imperfecti, 67 Fungi, echte, 65, 67, 69 Gilquina squali, 238 Gliederfüßer, siehe Arthropoda, 327 Glugea acerinae, 90 Glugea anomala, 92, 104, 109 Glugea destruens Glugea fennica, 93 Glugea hertwigi, 93, 109 Glugea pecoglossi, 92 Glugea spp., 84, 88, 90 93, 110 Glugea truttae, 109 Gnathiidae, 336 Gnathostoma dolorosi, 270, 277, 302 Gnathostoma hispidum, 270, 277, 302 Gnathostoma nipponicum, 270, 277, 302 Gnathostoma sp., 287, 301-304, 416 Gnathostoma spinigerum, 270, 277, 302 Gnathostomatidae, 277, 300, 301 Gonapodasmius okushimai, 161 Gonapodasmius spp., 161 Grillotia angeli, 240 Grillotia dollfusi, 240 Grillotia erinaceus, 240 Grillotia heptanchi, 240 Grillotia spp., 226, 240 Großer Leberegel, 167 Gymnophalloides seoi, 199, 201 Gymnorhynchoidea, 238 Gymnorhynchus gigas, 239, 245 Gymnorhynchus thyrsitae, 239 Gymnorhynchus, 226 Gyrodactylus salaris, 221 Gyrodactylus salmonis, 221 Haemobaphes diceraus, 356, 365 Haftscheibenwürmer, 155, 218 Hakensaugwürmer, 155, 218 Haplorchis calderoni, 193 Haplorchis pumilo, 192 Haplorchis taichui, 193 Haplorchis vanissima, 193 Haplorchis yokogawai, 193

480 Haplosporidien, 67 Helminthes, 155ff. Henneguya cutanea, 132 Henneguya kolesnikovi, 132 Henneguya salmincola, 132, 134 Henneguya spp., 121, 128 Henneguya tegidiensis, 132 Henneguya zschokkei, 132, 133 Hepatoxylon trichiuri, 238, 244, 246, 247 Hepatoxylon, 226 Heterophyes continua, 191, 201 Heterophyes heterophyes, 191 Heterophyes nocens, 191, 201 Heterophyidae, 191, 201 Heterosporis anguillarum, 98, 110 Heterosporis cichlidarum, 99 Heterosporis finki, 99, 110 Heterosporis schuberti, 98 Heterosporis sp., 88, 99 Hexacapsula neothunni, 143, 149 Himasthla muehlensi, 199 Hinterindischer Leberegel, 189 Hirudinella marina, 160 Hirudinella ventricosa, 160 Höhere Krebse, 155 Holostephanus dubenini, 185, 188 Huffmanela banningi, 313, 316 Huffmanela carcharhini, 314, 315 Huffmanela japonica, 313 Huffmanela paronai, 314 Huffmanela shikokuensis, 313 Huffmanela sp., 311–318 Huffmanela schouteni, 317 Hypoderaeum conoideum, 197, 199 Hysteromorpha triloba, 185, 188 Hysterothylacium aduncum, 74, 76, 288, 299 Hysterothylacium-Larven, 286, 299 Hystrichis sp., 306 Ichthyonexos, 336 Ichthyophonus hoferi, 45, 65, 67, 69-76, 83, 299 Ichthyophonus, 408, 410 Ichthyosporidium gasterophilum, 67, 83 Ichthyosporidium giganteum, 101, 112 Ichthyosporidium, 88, 101, 104 Ichthyotaces pteroisicola, 384, 390–392

12 Parasitenarten Ichthyotaces spp., 338, 342, 345, Isoparorchis hypselbagri, 201 Isopoda, 64, 155, 328, 334, 335, 336 Kabatana arthuri, 101 Kabatana seriolae, 101 Kabatana spp., 101, 113 Kabatana takedai, 102 Karpfenlaus, siehe Lernaea cyprinacea Karpfenläuse, 331 Katzenleberegel, 179, 182, 183 Khawia, 226 Kiemenschwanzkrebse, siehe Branchiura, 155, 331 Kratzer, 155, 325 Krebstiere, siehe Crustacea Kudoa amamiensis, 139 Kudoa benegalensis, 141 Kudoa bora, 141 Kudoa caudata, 141 Kudoa clupeidae, 137, 149 Kudoa cruciformum, 141, 149 Kudoa crumena, 140 Kudoa cynoglossi, 141 Kudoa funduli, 141, 149 Kudoa histolytica, 137, 149 Kudoa insolita, 142 Kudoa iwatai, 139, 142 Kudoa kabatai, 140, 142 Kudoa leiostomi, 142 Kudoa lunata, 140 Kudoa miniauriculata, 142 Kudoa mirabilis, 142, 149 Kudoa musculoliquifaciens, 137, 149 Kudoa nova, 139 Kudoa paniformis, 138, 149 Kudoa pericardialis, 140 Kudoa peruvianus, 143, 149 Kudoa quadratum, 139 Kudoa rosenbuschi, 143 Kudoa sciaenae, 143 Kudoa shkae, 143 Kudoa spp., 121, 126–128, 133, 135, 137, 145–151, 413 Kudoa thyrsites, 138, 149 Lacistorhynchoidea, 239 Lacistorhynchus sp., 240 Lamproglena, 351 Lamproglenoides, 351 Leberegel, 159, 176ff.

12 Parasitenarten

481

Lecanicephalida, 227 Lecanicephalus, 226 Lepeophtheirus hippoglossi, 349, 352 Lepeophtheirus pectoralis, 346, 349, 353 Lepeophtheirus salmonis, 332, 349, 352, 353 Lepeophtheirus, 343, 344, 345, 351 Leptocotyle minor, 221 Lernaea cyprinacea, 355, 361, 363 Lernaea spp., 338, 342, 362 Lernaea. elegans, 363 Lernaeenicus encrasicholus, 357, 362, 365 Lernaeenicus hemiramphi, 357 Lernaeenicus spp., 343, 363, 365 Lernaeenicus sprattus, 357, 362, 365 Lernaeidae, 342, 344, 355, 362, 363 Lernaeocera branchchialis, 355, 364 Lernaeocera spp., 343 Lernaeoceridae, 363 Lernaeopodidae, 351, 353 Lernentoma asellina, 355 Ligula intestinalis, 248 Ligula, 226, 248, 253 Livoneca amurensis, 335 Lophoura (Syn. Rebula), 343, 363, 370, 380, 381 Lophoura bipartita, 360 Lophoura bouveri, 360 Lophoura caparti, 360 Lophoura cardusa, 360 Lophoura cornuta, 360 Lophoura edwardsi, 360, 380 Lophoura elongata, 360 Lophoura gracilis, 360 Lophoura laticervix, 360 Lophoura magna, 360 Lophoura pentaloba, 360 Lophoura tetraloba, 360 Lophoura tetraphylla, 360 Lophoura tripartita, 360 Lophoura ventricula, 360 Lungenegel, siehe Paragonimus spp., 159ff.

Metagonimus miyatai, 193 Metagonimus ovatus, 193 Metagonimus takahashii, 193 Metagonimus yokogawai, 193, 200, 201 Metanematobothrioides branchialis, 175 Metastrongyloidea, 282 Metorchis bilis, 179, 183, 186, 188 Metorchis conjunctus, 179 Metorchis xanthosomus, 187, 212 Microphallidae, 200 Microsporea, 84 Microsporidia, 84, 86, 88, 410 Microsporidium cypselurus, 103 Microsporidium giardini, 102 Microsporidium peponoides, 102 Microsporidium prosopium, 102 Microsporidium seriolae, 104 Microsporidium spp., 91, 102, 103, 104, 109, 113, 114 Mikrosporidien, 87, 102 Molicola uncinatus, 239 Monogenea, Hakensaugwürmer, 218 Monopisthocotylida, 219 Multivalvulida, 84, 121, 134, 136 Mytilicola intestinalis, 338 Myxidium giganteum, 120 Myxidium sp., 121 Myxobolus artus, 131 Myxobolus clavicauda, 131 Myxobolus congesticus, 130 Myxobolus cerebralis, 122 Myxobolus cyprini, 130 Myxobolus dermatobius, 129 Myxobolus funduli, 129 Myxobolus insidiosus, 131 Myxobolus iucundus, 131 Myxobolus kotlani, 130 Myxobolus lintoni, 129 Myxobolus robustus, 130 Myxobolus spp., 120, 122 Myxosporea, 84, 121, 125 Myxosporidien, 117, 120, 122 Myxozoa, 83, 117, 122

Malacostraca, 328, 334, 335 Mandibulata, 327 Metadidymobothrium guernei, 161 Metadidymocystis cymbiformis, 161

Nanophyetes salmincola salmincola, 195, 202 Nanophyetes salmincola shikhobalowi, 195, 202

482 Nanophyetidae, 195, 202 Nematobibothriodes histoidii, 160, 161 Nematobothrium spinneri, 161 Nematodea, 155, 268 Neobenedenia melleni, 219 Neodiplostomum sp., 174 Neolamprididymozoon gen. n., 161 Neolamprididymozoon tenuicolle, 161 Nippotaenia, 226 Nippotaeniidea, 228 Nosema, 88 Nybelinia surmenicola, 231, 237, 238, 242, 243, 247 Ochroconis kisutch, 79 Ochroconis, 67 Oomycetes, 68 Ophidiocapillaria, 309 Ophiolernaea formosana, 356 Ophiolernaea longiceps, 356, 362 Ophiolernaea spp., 343 Opisthorchiidae, 418, 419 Opisthorchis felineus, 179, 182, 183, 186, 188, 189 Opisthorchis viverrini, 180, 183, 189, 419 Orientalischer Leberegel, siehe Clonorchis sinensis Orthagoriscicola muricatus, 350 Orthagoriscicola, 343 Otobothrium crenacalle, 241 Otobothrium cysticum, 241 Otobothrium mugilis, 241 Otobothrium penetrans, 241 Pandaridae, 350, 352 Pandarus bicolor, 340, 350 Pansporoblastina, 91, 105 Paracapillaria philippinensis, 271, 278, 282, 309, 414 Paracapillaria, 278, 320 Paracoenogonimus ovatus, 174, 184, 188, 189 Paragonimidae, 203ff. Paragonimus africanus, 205, 207 Paragonimus caliensis, 203, 205, 206 Paragonimus ecuadoriensis, 203 Paragonimus heterotremus, 205, 208 Paragonimus hueitungensis, 204 Paragonimus ilokstuensis, 26, 203

12 Parasitenarten Paragonimus kellicotti, 203, 205 Paragonimus megalensis, 203 Paragonimus mexicanus, 203, 205, 208 Paragonimus miyazakii, 204, 207 Paragonimus ohairi, 203 Paragonimus peruvianus, 203 Paragonimus pulmonalis, 206 Paragonimus sadoensis, 203 Paragonimus skrjabini, 204, 207 Paragonimus sp., 170, 203, 206, 418 Paragonimus uterobilateralis, 205, 206, 207 Paragonimus westermani, 204, 206, 207, 419 Pärchenegel, 158 Paryphostomum sufrartyfex, 197 Pazifischer Fischfinnenbandwurm, siehe Diphyllobothrium pacificum, 259 Peniculisa wilsoni, 354 Peniculus asinus, 354 Peniculus trichiuri, 357 Pennella balaenopterae, 366 Pennella filosa, 336, 362, 366–368 Pennella hawaiensis, 358, 369 Pennella instructa, 358 Pennella longicauda, 358 Pennella platycephalus, 358 Pennella robusta, 358 Pennella sp., 343, 358, 363, 365, 366, 369 Pennellidae, 354, 355, 364 Pentacapsula cutanea, 143 Pentacapsula schulmani, 143 Pentacapsula spp., 121, 126, 143 Pentacapsulidae, 143 Peracarida, 155 Peroderma cylindricum, 357 Peroderma pacifica, 356 Peroderma, 343, 365 Phaneropsolus bonnei, 201 Phialophora sp., 81 Philichthyidae, 336, 342, 381 Philorthagoriscus serratus, 350 pilzähnliche Protista, 65 pilzähnliche Protoctista, 65 Pilze, dimorphe, 67 Pilze, filamentöse, 67 Pilze, unizelluläre, 67 Pintneriella musculicola, 238 Pithophorus, 226

12 Parasitenarten Placentonema gigantissima, 281 Plagiorchis muris, 201 Plathelminthes, Plattwürmer, 155 Platysporina, 129 Pleistophora carangoidi, 94 Pleistophora dallii, 94 Pleistophora duodecimae, 96 Pleistophora ehrenbaumi, 97, 104, 106–108, 408 Pleistophora finsterrensis, 95 Pleistophora gadi, 95 Pleistophora hippoglossoides, 97, 108 Pleistophora hyphessobryconis, 95, 104 Pleistophora ladogensis, 95 Pleistophora littoralis, 96 Pleistophora macrospora, 95 Pleistophora macrozoacridis, 97, 104, 107 Pleistophora priancanthicola, 98 Pleistophora spp., 85, 88, 89, 90, 96, 105, 109 Pleistophora tahoensis, 96 Pleistophora tubifera, 96 Pleistophora typicalis, 94 Pleistophora vermiformis, 96 Podoplea, 342 Poecilancistrium caryophyllus, 241 Poecilostomatoida, 337, 342, 348, 355, 381 Poikilorchis congolensis, 201 Polymorphidae, 327 Polyopisthocotylida, 219 Polypocephalus, 226 Posthodiplostomum cuticola, 171, 174, 184, 188 Posthodiplostomum minimum, 174 Procerovum calderoni, 194 Procerovum cheni, 175 Procerovum macrovesiea, 194 Proctoctista, 65 Prosorhynchus crucibulum, 174 Prosorhynchus squamatus, 174 Prosthodendrium molenkampi, 201 Proteocephalida, 226, 248 Proteocephalus ambloplitis, 253 Protista, 65 Pseudamphistomum truncatum, 179, 183, 184, 188 Pseudogilquina thomas, 239 Pseudogrillotia perelica, 239

483 Pseudophyllida, 222, 226, 228, 236, 248, 249 Pseudoterranova decipiens, 269, 271, 276, 286–289, 297–300, 409 Pterobothrium heterocanthum, 239 Pygidiopsis summa, 192 Pyramicocephalus phocarum, 226, 250 Rankenfußkrebse, siehe Cirripedia, 155, 332 Ranzenkrebse, 155 Rebula, 380 Rhipidocotyle illense, 174 Riesennierenwurm, 270, 305 Riesentrematode, 160 Rinderfinnenbandwurm, 224 Rhizocephala, 333 Ruderfußkrebse, siehe Copepoda, 155, 331 Rundwürmer, 155, 268, 274 Salmincola spp., 343, 344, 350, 355 Sanguinicolidae, 167 Saprolegnia parasitaria, 65, 68, 69 Sarcotaces arcticus, 42, 338, 382, 383, 385–391 Sarcotaces japonicus, 384 Sarcotaces komaii, 382, 384 Sarcotaces namibiensis, 383 Sarcotaces pacificus, 383 Sarcotaces shiinoi, 384 Sarcotaces spp., 342, 345, 382, 393 Sarcotaces verrucosus, 382, 383 Sarcotreces lobatus, 356 Sarcotreces scopeli, 356 Sarcotreces sp., 362 Sarcotremus, 343 Schistocephalus sp., 248, 253 Schistosoma mansoni, 168 Schistosomatida, 160 Schistsoma haematobium, 167, 168 Scolecobasidium constricta, 79 Scolecobasidium gallopava, 79 Scolecobasidium humicola, 65, 77–80 Scolecobasidium simplex, 79 Scolecobasidium tshawytschae, 79, 80 Scolecobasidium, 76, 408 Secernentia, 275, 276, 282, 284, 300 Septemcapsula, 121 Sibirischer Leberegel, siehe Opisthorchis felineus

484 Silurotaenia, 226 Siphonostomatoida, 337, 342, 343, 348, 355 Spathebothriida, 227 Spathebothrium, 226 Spelotrema brevicaeca, 200 Sphaeromyxa maiyai, 121 Sphaerosoma sp., 120 Sphaerospora renicola, 125 Sphyriidae, 359, 370 Sphyrion laevigatum, 359, 371-374 Sphyrion lumpi, 359, 362, 370–373, 376–381, 390, 391 Sphyrion quadricornis, 359, 362, 370– 373, 380 Sphyrion sp., 343, 344, 363, 369 Spirometra erinacei, 254 Spirurida, 277, 300 Spraguea lophii, 100, 104, 111, 112 Spraguea, 88, 100 Stellantchasmus falcatus, 195 Stellantchasmus formosanus, 195 Stephanochasmus baccatus, 175 Stephanostomum baccatum, 174 Stephanostomum spp., 175 Stictodora lari, 192 Stintwurm, 297 Strabax monstrosus, 355 Strongylida, 282 Taenia saginata, 224 Tentacularioidea, 238 Tetramicra brevifilum, 100, 111 Tetramicra, 88, 100 Tetraphyllida, 227, 229

12 Parasitenarten Thecaphora, 236 Thelohanellus notatus, 132 Thelohanellus pyriformis, 132 Thelohania, 88 Trematoda, 158 Triactomyxon, 121, 122 Triaenophorus amuriensis, 248, 249 Triaenophorus crassus, 248, 249, 253 Triaenophorus nodulosus, 157, 248, 249, 253 Trichinella nativa, 320 Trichinella pseudospiralis, 320 Trichinella sp., 279, 281, 282, 406, 407 Trichinella spiralis, 275, 320 Trichinellidae, 320 Trichinelloidea, 278, 309 Trichosomoididae, 312 Trifur spp., 343, 363, Trifur tortuosus, 356, 365, 366 Trilospora muscularis, 121, 128, 134– 136 Trilosporidae, 134 Trypanorhyncha/Trypanorhynchida, 222, 226, 229, 235, 237, 243–247 Unicapsula galeata, 136 Unicapsula muscularis, 136, 149 Unicapsula pyramidata, 136 Unicapsula seriolae, 137, 149 Unicapsula, 121, 135 Unicauda clavicauda, 131 Uvulifer ambloplitis, 174 Walwurm, 271 Wurzelkrebse, 333

13 Wirbellose Zwischenwirte

Gastropoda = Schnecken, 224, 234, 237, 299, 304 Afropomus balanoides, 205 Akiyoshia kawamuensis, 204 Alocinma longicornis, 178 Aorapyrgus alleei, 205 Aorapyrgus colombiensis, 205 Aorapyrgus costariensis, 205 Assimineida lutea, 178, 204 Bithynella nipponica, 204 Bithynia fuchsiana, 178 Bithynia funicula, 180 Bithynia goniomphalus, 180 Bithynia inflata, 179 Bithynia laevis, 180 Bithynia leachi, 179 Bithynia misella, 178 Bithynia sibirica, 179 Bithynia tenticulata, 179 Bithynia troscheli, 179 Cerithidea cingulata, Cleopatra bulimoides,

192 191

Lymnaea japonica, 197 Lymnaea leuteola, 197 Lymnaea ollula, 197 Lymnaea pervia, 197 Lymnaea stagnalis, 197, 199

Parafossilurus anomalospiralis, 178 Parafossilurus manchouricus, 178, 197 Pila conica, 199 Pila luzonica, 199 Planorbis corlus, 199 Pomatiopsis lapidaria, 205 Potadoma freethii, 205 Potadoma nyogensis, 205 Potadoma sanctipauli, 205 Prinella conica, 191 Semisulcospira cancellata, 195 Semisulcospira laevigata, 195 Semisulcospira libertina, 178, 193, 195, 200 Semisulcospira spp., 204 Thiara granifera, 178, 195 Thiara riquetti, 194 Tricula gregoriana, 204, 205 Tympnotomus minoptera, 191 Viviparus javanicus,

199

Bivalvia = Muscheln, 189 Anisus sarasinorum, 199

Melania mauiensis, 195 Melania reiniaua var. hidachiensis, 192 Melania tuberculata, 178, 195 Melanoides tuberculata, 191

Corbicula cellebensis, 199 Corbicula fulminea, 199 Corbicula lindoensis, 199 Corbicula producta, 199 Corbicula sucplanta, 199 Crassostrea gigas, 199

Neotricula cristella,

Gyraulus convexiusculus,

204

199

486

13 Wirbellose Zwischenwirte

Helisoma trivolvic,

199

Idiopoma javanica,

199

Cardiosoma, 283 Caridinia nilotica gracilipes, Copepoda, 277, 300 Cyclopoida, 261 Cyclops, 277, 302

Mya sp., 199 Mytilus sp., 199 Planorbis tenuis,

Decapoda, Diaptomus,

199

Stagnicola palustris, Venus mercenaria,

199 199

Cephalopoda = Kopffüßer, 237 Ommastrephedes solani pacificus,

247

Toradodes pacificus, pazifischer Kurzflossenkalmar, 261 Annelida = Ringelwürmer, 237, 299, 304 Allobophora dubiosa, 305

224, 234,

306

Limnodrilus hoffmeisteri, 306 Lumbriculus variegatus, 277, 305, 306 Oligochaeta, Wenigborster, 277, 278, 304, 305 Polychaeta, Vielborster, Tubifex tubifex,

122, 123,

276

306

Crustacea = Krebstiere, 189, 237, 285, 299, 320, 327 Acanthocyclops, 277 Acanthodiaptomus, 256 Amphipoda, 276, 286 Arctodiaptomus, 256 Birgus, 283 Boeckella, 256 Brachyura, 200 Calanoida, 261 Cambarus sp., 205 Carcinus maenas, 200

276, 286 256

Eriocheir sp., 200, 204 Eucyclops, 256 277, 302 Eudiaptomus, 256 Euphausiacea, 276, 286 Eurytemora, 256 Flohkrebse,

319

Gammaridae, 319 Garnelen, 200 Harpacticoida, 261 Hipolobocera aequatorialis, 205 Hipolobocera bouveri, 205 Hipolobocera chilensis, 205 Hipolobocera dilata, 205 Hipolobocera eigenmanni, 205

Carambicola sp., 277 Criodrilus lacuum, 306 Eophilia leoni,

200

Isolapotamon papilionaceus, 204 Isolapotamon sinensis, 204 Isopoda, 276, 286 Langusten, 200 Liberonautes latidactylus,

205

Macrobrachium sp., 200, 283 Macrobrachium superbum, 200 Macrocyclops, 302 Mesocyclops, 277, 302 Mysidacea, 276, 286 Ocypoda, 283 Oithoma nana, 261 Palaemonetes sinensis, 200 Parathelphusa dugasti, 205 Parathelphusa sp., 200 Penacus sp., 200 Planktonkrebschen, 233, 235 Potamon dehaani, 204

13 Wirbellose Zwischenwirte

487

Potamon sp., 200, 204, 205 Procambarus sp., 204

Andere Wirbellose Hohltiere, 299

Sinopotamon denticulatum, 204 Sinopotamon joshueiens, 204 Sudanautes africanus, 205 Sudanautes aubryi, 205 Sudanautes floweri, 205 Sudanautes granulatus, 205

Pfeilwürmer,

Thermocyclops, 302 Tropocyclops, 277, 302

299

Seeanemonen, 336 Seescheiden, 336 Stachelhäuter, 299 Strudelwürmer, Geoplana, Weichtiere,

299

283

14 Gesamtregister

A-Band, 7, 8 Abblendvorrichtungen, 403 Abdomen, 329, 339 Abdomen, extremitätenloses, 339 Abdominalanhänge, 363 Abdominalsegment, 345 Abklatschmetastase, 56 Abszesskapsel, 55 Acanthella-Larve, 325 Acanthor-Larve, 327 Actin, 7, 8 Actinfilamente, 9 Actiomyosin, 42 Adenom, 56 Adultus, 157 Aeromonas, 53 Affe, 204, 205 After, 281, 290 Afterposition, 12, 28, 29 Ahinga americana, 276 Alaska-Braunbär, 195 Albendazol, 284 alte Köpfe, old heads, 375, 376, 378, 379 ambulatory buds, 164, 165 Aminosäure, freie, 36 Ammoniak, 36 Amöboblast, 65 Amöboidkeim, 27, 28, 85, 88, 123 Amöbula, 87 Amphibien, 248 Amphibien, 254, 309 amphistome Art, 160 Amylase, 420 Amyloidose, 43 Anadrom, 109, 211, 255, 297 Analflosse, 12

Angel, 337 Angiostrongyliasis, 282–284, 415 Anisakiasis, 271, 295, 415 Anisakiasis-Granulom, 296 Anisakis-Drittlarve, 26 anisotrop, 7 Anseriformes, 278, 308 Antenne, 329, 330 Antennendrüsen, 330 Antennula, 329 Anthelminthika, 284 Antimykotika, 69 Apex, 86, 228 Arctocephalus australis, 259 Arctocephalus doriferus, 259 Arctocephalus philippii, 259 Ardea archbutea, 193 argyrophile Faser, 11 Arsio, 193 Arvicola terrestris, 179 Ascheanteil, 36 Astaxanthin, 21 Ätiologie, 41 Atrophie, 42 Auflichtuntersuchung, 401 Außenhülle, 316 Außenskelett, 328, 329, 381 Außenwand Außenwelt, 163 Ausweiden, 408 Autoinfektion, 311 Autogamie, 123, 124 Autolyse, 47 Axialskelett, 21, 22, 27 Azetabulum, 229 Bakterien, 44, 63, 65, 66, 83, 417, 420 Balaenopterus acutostrata, 261

490 Balaenopterus borealis, 261 Balaenopterus musculus, 261 Balaenopterus phyesalus, 261 Bär, 255, 320 Bauchhaut, schwarze, 27 Bauchlappen, 27, 28, 293 Bauchlappenschnitt, 28, 29 Bauchlappenschnittführung, 13, 28, 29 Bauchrippe, 23 Bauchsaugnapf, 160, 162 Bauchspeicheldrüse, 183 Baumwollratte, 283 Befall, akuter (Sphyrion), 378, 379 Begattung, protandrische, 232 Begattungstasche, 430 Behältergarung, offene, 423 Behandlungsverfahren, 413 Beizen, 422 Beko-Krankheit, 98, 104, 110 Beleuchtungsstärke, 401 Bestrahlungsdosis, 424 Beulen-Krankheit, 104 Bilharziose, 166, 167 Bindegewebe, elastisches, 10, 11 Bindegewebe, kollagenes, 10, 11, 13 Bindegewebsgehalt, 36 Bindegewebsprotein, 36 Bindegewebsverhärtung, 127 Bindegewebszelle, 10, 15, 45, 48, 49, 83, 85, 91, 109, 111, 112, 118, 140, 144, 376, 432 binukleär, 87 Biohelminthen, 156, 269 Biotop, limnisches, 157 Biotop, marines, 157 Blastom, 54 Blastozyste, 236 Blauwal, 261 Bleiazetat-Papier, 46 Blindsack, 289 Bluterguss, 45, 54 Blutsauger, 334 Blutung, 52, 53 Blutung, petechiale, 53 Blutvergiftung, 53 Bohrzahn, 287, 289 bone in block, 4 boneless block, 4 Borstenwürmer, 122

14 Gesamtregister Bothridium, 228, 229 Bothrium, 228 Brackwasser, 286, 352 Brackwasserfische, 212 Brand, 47 Brand, feuchter, 34 Brunnenkresse, 167 Brustgürtel, 12, 25 Buccal-Apparat, 344 Büffel, 178 Bulbus, 280, 301 Bulla, 344, 354 Bursa copulatrix, 305 Bursa, 283 Bursanematoden, 282 Buteo, 193 B-Zelle, 12 Calcium-Magnesium-Carbonat, 231 Calcium-Phosphat, 231 Callorhynchus curilensis alascanus, 259 Callorhynchus curilensis, 259 Callorhynchus ursinus, 259 Callos, 303 Canthaxanthin, 21 Capitulum, 333 Carapax, 330 Carotinoide, 19, 20, 34 Cellulose, 66 Cephalon, 329 Cephalothorax, head, 329, 339, 344, 361, 371 Ceviche, 303, 416 Chalimus-Stadien, 343 Charadiiformes, 278, 308 Chitin, 66, 67 chitinöse Endospore, 86 Chitosan, 66 Chloramphenicol, 77 Ciconia, 193 Ciconiiformes, 278, 308 Circaetus gallicus, 191 Cirrus, 162, 230 Cirrusbeutel, 230 Citronensäure, 424 Cleithrum, 12 Clonorchiasis, 182 CO2 -Freisetzung, 170 Cobalamin, 254

14 Gesamtregister Cochlearius cochlearius, 277 Cohnheim’sche Felderung, 17, 18 Colymbus arcticus, 191, 195 Copepodit-Stadium, 330, 343 Copepodologie, 338 Corpus, 280 Crossicapillariasis, 272, 310 crowding effect, 231 Csaba-Zelle, 124 Cyprislarve Cystoopsis-Befall, 318ff. Cystophora cristata, 250 Dachs, 204 Dark meat, 17, 18 Dark meat, dunkel, 19, 20 Dark meat, hell, 19, 20 Darm, 162 Darmblindsack, 287 Darmgranulomatose, eosinophile, 282 deep skinning, 27 defect bones, 23 Degeneration, albuminöse, 43 Degeneration, fibrinoide, 43 Degeneration, fibröse, 179 Degeneration, hyaline, 43 Degeneration, streifige, 147 Delphine, 288 Demarkationswall, 51 Dentikel, 78 Depotfett, 20 Dermatomykose, 68 Dermatophyten, 67 Desinfektionsmittel, 69 Diapedese, 52 Diastole, 10 Dicumarin, 54 Digestion, 404 Digestionslösung, 188 Digestionsverfahren, 176 Dimethylamin, 36 Dimmer, periodischer, 403 Diplogonoporiasis, 262 diploid, 206 Diplokaryon, 87, 123 distome Art, 160 DNA, 66 Docosahexaensäure, DHA, 35 Doppelfilets, 22

491 Dornfortsatz, 23 Dorsalflossenträgergräten, 20 Dorsalrand, 20, 25 Dotterstock, 162 Dotterzellen, 232 Drehkrankheit, 122, 128 Drei-Wirte-Zyklus, 233 Drittlarve, 157, 269, 288, 418 Druckatrophie, 336 Dunkelfärbung, zystöse, 373 Dünndarm, 311 dünn-streifige Xenome, 104 Durchleuchtung, 291 Durchlicht-Untersuchung, 402 dystrophische Myopathie, 43 dystrophische Verkalkung, 43 echinostome Art, 160 echinostome Zerkarien, 167 Egretta, 193 Ei, gedeckelt, 162 Ei-Aggregate, 363 Eicosapentaensäure, EPA, 35 Eierstock, 162, 177, 230, 389, 433, 438 Eigenfarbe, hellrot, 308 Eigenkontrolle, 157 Eigenkontrollmaßnahme, VI, 1, 211, 407, 427 Eikapsel, 232 Eileiter, 281 Einschlusskörper, 110 Ein-Wirt-Zyklus, 220, 233 Einzeller, 63, 82ff. Ei-Säckchen, 339, 345 Eisbär, 320 Ei-Schnüre, 339, 345 Eiterbildung, 47 Eiweißanteil, 31, 35 eiweißhaltige Exospore, 86 Ejakulationsgang, 280 Elastin, 36 Elektrobetäubung, 54 ELISA-Verfahren, 294 Embolie, 53 Embryonierung, 164 Embryophore, 232 endogene Teilung, 123, 125 endogenes Pigment, 45 Endokonidien, 73 Endomysium, 15, 49

492

14 Gesamtregister

Endoparasit, 162, 336 endoparasitisch, 337 Endospore, 86 endotheliales Retikulum, 66 endoplasmatisches Retikulum, 87 Endwirt, 156, 159, 274 Entartung, 43 Ente, 197, 199, 253 Entenmuschel, 334 Enthäutung, 400 Entwicklung, direkt, 122, 156 Entwicklung, extrasporogene, 123– 125 Entwicklung, indirekte, 156, 224 Entwicklungszyklus, heteroxen, 272 Entwicklungszyklus, monoxen, 272 Entzündung, 46, 48 Entzündung, akute, 48 Entzündung, alterative, 42 Entzündung, chronische, 48 Entzündung, exsudative, 48 Entzündung, produktive, 42 Entzündung, proliferative, 48 enveloped state, 120 Enzym-Test, 420 Enzystierung, 169 Eosin, 11 Eosinophilie, 303 epaxonisch, 14, 26 Epimysium, 16 Epitheloidzelle, 71 Erfolgskontrolle, 406 Erhitzen, 413, 417, 418 Erregerreservoir, 178ff. ES-Antigen, 294 Essigsäure, 405 Eukaryota, 65 Eumetobias jubata, 250, 259 Eustrongylidiasis, 415 Exkretionsblase, 158, 162 Exkretionsporus, 287, 289 Exkretionszelle, 280 Exophthalmus, 79 Exospore, 86, 101 Exsudation, 45, 48 exsudative Myositis, 48 Extrusionsapparat, 84, 85 Exzystierung, 170 Facettenauge,

332

Fakultativ, 157 Fasern, argyrophile, 11 Fasern, elastische, 11 Fasern, kollagene, 10, 15 Fasern, Retikulin-, 11 Fassgarung, 423 Fäzes, Faeces, 232 Fehlergräte, 23 Fehlwirt, 270, 271, 274 Felis bengalis, 178 Festhalteorgan, 345 Fettanteil, 31 Fettfische, 34 Fettsäureester, 35 Fettsäuren, mehrfach ungesättigt, PUFA, 35 Fett-Wasser-Linie, 34 Fibrillärprotein, 7 Fibrille, 5ff. Fibrillenfelderung, 17 Fibrom, 55 Fibrozyt, 12 Filamentmolekül, 7 Filet, enthäutet, 19 Filet, tiefenthäutet, 19 Filetausbeute, 29 Filet-Dorsalrand, 25 Filetierung, 408 Filet-Kopfrand, 25 Filet-Spitze, 25 Filet-Ventralrand, 25 Finne, 157, 222, 223, 230, 235 Finnwal, 261 Fischarten, anadrome, 109 Fischereischädlinge, 63, 64 Fischfilet, 3, 23 Fischkarkasse, 25 Fischseite, 23–25 Fistelöffnung, 336, 369 Fistelsekret, 336 Flavour, 3 Fleckhering, 22 fleckiges Rotbarschfilet, 376 Fleischfressergallenflüssigkeit, 186, 188 Fleischgräten, 21–24, 28 Fleischgräten, epineurale, 22, 23 Fleischgräten, epipleurale, 14, 22, 23 Fleischgräten, epizentrale, 22, 23 Flossenskelet, 21, 22, 27

14 Gesamtregister Flossenträgergräten, 22 Flottillenfischerei, 150 Flügelschnecken, 46 Fluoreszenz-Beleuchtung, 407 Fremdwasser, 32 Fresszellen, 71 Frettchen, 270, 305 Frontaldrüse, 164, 165, 168 Frontalfilament, 342, 343 Frosch, 283, 302, 304 Frühjahrsvirämie der Karpfen, 53 Fruktifikationsorgane, 68 Fuchs, 178, 191, 255, 277 Furka, 330 Gabelschwanzzerkarie, 167 Gallengangskarzinom, 180, 183 Gallengangssystem, 182 Gametenverschmelzung, 124 Gamma-Bestrahlung, 149, 424 Gangrän, 47 Gans, 197, 199 Gaping, 31, 37, 58 Garmachevorgang, 423 Gastroenteritis, idiopathische, eosinophile, 296 Gaumenmandel, 247 Gaviiformes, 278, 308 Gedränge-Wirkung, 231 Gefahrenrisiko, 413 Gefrieren, 413, 418 Gefriertod, 421 Gefriertrocknung, 421 Gehirnnervenganglion, 111 Geißel, 68 Gekröse, 300, 304 Gekrösearterien, 270 Gelbsucht, 45 generative Zelle, 120, 125 generativer Kern, 122, 125 Genitalkomplex, 346 Genitalporus, 230 Genusssäuren, 424 Genusswertbeeinträchtigung, 408 Geohelminthen, 156, 269 Germarium, 230 Gerüstgewebe, 5 Gesamt-Metazerkarien-Dichte, 176 Gesamt-Plerozerkoid-Gewicht, 253 Geschlechtsdimorphismus, 344, 381

493 Geschwülste, bösartige, 55 Geschwülste, gutartige, 55 Geschwür, 50, 79 Gesundheitsgefährdung, 413 Gesundheitsrisiko, 328 getrenntgeschlechtlich, 269 Gewebe, retikuläres, 11 Gewebesequester, 107 Gewebsschwund, 42 Gewebstod, 46 Gewebstropismus, 237 Glanzstreifen, 9 Glassplitter, 79 Gleitfilamenttheorie, 9 Gliederfüßer, 327 Glucan, 66, 67 Glucono-delta lacton, 424 Glykogen, 6 gnathostome Kiefern, 342 Gnathostomiasis externa, 303 Gnathostomiasis interna, 303 Gnathostomiasis, 304, 415 Golgi-Apparat, 155 Granula, rötliche, 210 Granulationsgewebe, 45, 128 Granulom, eosinophil-infiltriertes, 271, 295 Granulomatose, 51, 70 Granulomatose, multiple, 70 Granulozyt, 12 Granulozyt, basophiler, 48 Granulozyt, eosinophiler, 48, 270 Granulozyt, neutrophiler, 48 Gräten, 27 Gonaden, 280 Greifvögel, 179 Grenzschichtwasser, 32 Grünfärbung, 45 Guanidin-Derivate, 36 Gute Herstellungspraxis, GMP, 158 Habitat, 157 HACCP-Konzept, 1, 157, 209 Haematoxylin-Eosin-Färbung 147, 171, 296, 376 Haftfaden, 343 Haftorgane, 225 Haftplatte, 85, 86 Haftsaugnapf, 332 Haftscheibe, 86

(H.E.),

494 Haftscheibenwürmer, 218 Häkelnadel, 291 Haken, 326, 343 Hakenkranz, 225 Hakenwimperlarve, 220 halbfette Fische, 220 Halietus, 193 Halo-Bildung, 95 Hals, 224 Hälterkrankheit, 68 Hämalbogen, 23 hämatogen, 157 Hämatom, 53 Hämoglobin, 45 Hämorrhagie, 52 Hämozöl, 303 Haringswormziekte, 295 Harnblase, 162 Haubentaucher, 257 Hauptsitz, 169 Hauptstück, trunk, 161 Hauptwirt v. Sphyr. lumpi, 378 Haushuhn, 199 Hauskatze, 178 Hautatmung, 329 Hautdurchbruch, 52 Hautpilzerkrankung, 68 Hautschädigungen, 352 Hauttasche, 336 Häutung, 328 head, Cephalothorax, 329 Hefen, 67 Heißräuchern ,,auf Gewicht“, 420 Hepatopankreas, 165 Heringswurmkrankheit, 295 Hermaphrodit, protandrisch, 335 Herzmuskel, 365 Herzmuskelzellen, 9 Herzmuskelzellgewebe, 9 Herzmyofibrillen, 9 heteroxen, 282 Hinterende, spitzkegelig, 387 Hintergrund, dunkler, 401 Hirnabszess, 79 Histiozyt, 12, 49 histozoisch, 85, 118, 120 Hochdruckbehandlung, hydrostatische, 425 Hoden, 162, 203, 280 Höhere Krebse, 155

14 Gesamtregister holostome Art, 157 Holzsägemehl, 79 Horizontalseptum, 25, 29 Hörner, 344 Huffmanela-Eier, 269, 311, 312 Huhn, 197 Hühnerküken, 79 Hülse, leere, 74 Hund, 157, 172, 179, 180, 191–195, 197, 200, 202, 253, 255, 269, 277, 302, 305 Hungerperiode, 33 hydrophil, 32 hydrophob, 32 hypaxonisch, 26 Hyphen, 67f., 71, 74, 76ff. Hyphen, unseptiert, 67 Hyphenkörper, 71 Hyphenkörperkugeln, 71 Hypodermis, 268 I-Bande, 7, 8 Ichthyophoniasis, 69, 75, 76 Ichthyophonus-Epizootie, 70 Iglu-Wirkung, 422 Ihlenhering, 42, 59 Ikterus, 45 Imidazol-Derivate, 36 Immunität, 299 importierte (Krankheits-)Fälle, 180, 206 Inaktivitätsatrophie, 43 individualisierte Keimballen, 164f. Infektion, 156 Infektionskeim, 87 Infektionspotenz, 171 Infektionsreife, 167 Inklusionskörper, 85 Innenwandschicht, 316 Insertion, 27 Integument, 160 interleaved block, 4 Interstitialgewebe, 10 interzellulär, 118, 120 Interzellularsubstanz, 10 Intestinalparasitismus, 338 intrazellulär, 118, 120 intrazelluläre Vermehrung, 89 Inuit, 173, 175, 320, 327, 365 Invasion, 156

14 Gesamtregister

495

isotropisch, 6, 7 Isthmus, 280

Knochenfisch, 5, 35f., 69ff., 157, 223, 227f., 236, 286, 297, 351, 364, 427 Knorpelfisch, 35f., 157, 223, 236, 286, 312, 351 Knötchen-Krankheit, 104 Koagulationsnekrose, 47, 375 Kochen ,,auf Gewicht“, 420 Kochsalzgehalt in der Wasserphase, 424 Köderfisch, 307 Kohlenhydrate, 31 Kohlenstoff-Autotrophie, 65 Kohlenstoff-Heterotrophie, 65 Köhlerfilet, 19 Kojote, 277 Kokosnusskrabben, 283 Kollagen, 10 Kolliquationsnekrose, 47, 375 Komplexauge, 332 Kompressionsmethode, 407 Konidie, 78 Konidie, vierzellige, 79 Konidienträger, 78 Konidiophore, 73, 78 Kopfbruststück, siehe Cephalothorax Kopfdrüse, 343 Kopfgliedmaßen, 340 Kopfkanäle, 348, 354 Kopfkragen, 201 Kopfrand, 25, 30 Korazidium, 233 Kotuntersuchung, 163 Kragenknochen, 12 Kröte, 283 Krustentiere, 167 Kurzflossenkalmar, 261 Kutikula, 268

Juan-Fernandez-Seebär, Jumbo-Schnitt, 30 Jungegel, 170ff.

259, 297

Kabeljauwurm, 271 Kachexie, 310, 354 Kaktusschwanz, 287, 300 Kalk, 329 Kalkkonkremente, 182 Kalkkörperchen, 231 Kalmare, 286 Kamel, 178 Kaninchen, 295 Kapsel, 159 Kapselbildung, 171, 237 Kapselzelle, 117, 119 Karkasse, 22 Katalase, 420 Katze, 157, 179, 180, 191–195, 200, 204, 205, 255, 256, 277, 302 Kaudalfortsätze, 128 Kaudalhakenpaare, 232 Kauen, 351 Kaulade, 340 Kaulquappe, 331 Kegelrobbe, 286 Keimballen, individualisierter, 164 Keimmasse, 164 Keimsack, 165 Keimstock, zwittriger, 230 Keimzelle, 125 Keratin, 275 Kern, generativer, 122, 125 Kern, vegetativer, 122, 125 Kernrest, 119, 122 Kiefer, 340 Kiemen, 314, 348, 350 Kiemenknochen, siehe Kragenknochen Kiemenschwanzkrebse, 155, 331 Kipper, 22 Klammerhaken, 354 Klammerorgan, 343 Klappenzelle, 119 Klaue, 342 Klippfisch, 24 Kloake, 281

La nouvelle cuisine, 416 Labium, 329 Labrum, 329, 330 Lachsfarbe, 21 Lachsvergiftung des Hundes, Laichkachexie, 2, 42 Landkrabben, 283 Landschnecke, 270 Langusten, 200 Lappen, 344 Larus argentus, 191 Larus, 192

202

496 Larva migrans interna, 282 Larva migrans subcutanea, 271, 304, 414 Larva migrans visceralis, 271, 286, 304, 415 Larva migrans, 270 Larven, 155 larvipar, 310 Lateraloberfläche, 25 Lateralseite, 25 Lebensmittelunternehmer, 274, 407, 409, 427 Lebenszyklus, 87, 158, 190, 224, 269, 281, 297, 307, 320 Leber, 294, 299, 300 Leberfunktionsstörung, 177 Leberschrumpfung, 177 Leibeshöhle, 12 Leibeshöhlenausdehnung, 30 Leibeshöhlenfell, 29 Leibeshöhlenorgane, befallene, 409, 410 Leopard, 205 Light meat, 17, 18 Linea alba, 12, 24 Lipide, 33 Lochfilet des Rotbarsches, 380 Lochkrankheit, 70 Lokulum, 229 Lordose, 57 Lungenarterien, 283 Lungenegel, 159 Lungenkapsel, 203 Lungentuberkulose, 203 Lycophora, 233, 235 Lymphozystis-Virus, 346 Lymphozyt, 12 Magnetrührer, 188 Makroelemente, 36 Makrohyphen, 72 Makrophagen, 12, 50 Makrosporen, 88, 90, 105 Mallorny-Färbung, 11 Mandibel, 329 Mannan, 67 Männchen, 390 Mantel, 333 Mantelspalte, 333 manuelles Ausweiden

14 Gesamtregister Marder, 195 Marinieren, 419, 422 Maxille, 329, 330 Maxillipedie, 329, 320 Mebendazol, 284 Medialseite, 27 Median-Auge, 438 Meeresfische, katadrome, 211 Meeresfische, stationäre, 211 Meereschweinchen, 295 Meersfische, 284 Mehlissche Drüse, 162, 230 Melanin, 45 Melaningranula, 67 Melanomyxofibrom, 56 Melanophore, 45, 171 Membranpotential, 47 Meningoencephalitis, eosinophile, 282 Mensch, 197, 199, 200, 204, 205, 247, 250, 253, 256, 269, 302, 303, 305, 310, 316 Meriones unguiculatus, 278, 310 Merogonie, 87, 88 Meront, 87, 92, 94, 98 mesoparasitisch, 337 Mesozerkarie, 168 Messerrücken, 42 Metameren, 329 Metamorphose, 118, 234, 281, 338, 361, 381 Metanauplius, 330 Metanauplius-Stadium, 330, 339ff. Metastrongyloidea, 282 Metazerkarie, 157, 159, 209ff., 418 Metazerkarien, dickwandige, 211 Metazestode, 230 Methylenblau, 244 Miesmuschel, 338 Migration, postmortale, 291 Migrationsdauer, 161, 303 Migrationsdistanz, 169, 294, 299 Migrationsziel, 169 Mikrohyphen, 73 Mikrosporen, 88, 90, 105 Mikrotriches, 225, 235 Mikrowelle, 421 Milchsäure, 37 Milvus migrans, 191 Milvus parasiticus, 191

14 Gesamtregister Milvus, 192, 193 Mineralstoffgehalt, 31 Minkwal, 261 Mirazidium, 162, 163 Missbildung, 57 Mitochondrien, 17, 66, 85 Mitteldarmdrüse, 165 Mittelgräte, 28 Mittel-Linie, 12 Mollusken, 158, 165, 234 Mongolische Wüstenrennmaus, Meriones unguiculatus, 278, 310 Monogenea, 218 monostome Art, 160 monoxen, 282 Moulinette, 188 Möwen, 179, 191, 199, 253 Mucron, 289, 297 multiple Blutungen, 53 Multiplikationsmetamorphose, 158, 165 Mumifikation, 47 Mundgliedmaßen, 329, 340, 342 Mundhöhle, 350 Mundsaugnapf, 162 Mundscheibe, 385, 387 Mungo, 205 Mureinschicht, 66 Muscheln, 310 Musculus lateralis, 13 Musculus rectus abdominis, 15 Muskeldegeration, schwarze, 369 Muskelfarbe, 17 Muskelgewebe, 5 Muskelhäute, 6 Muskelknollen, 229 Muskelnekrose, 134 Muskelzelle, glatte, 5 Muskelzellen, quergestreifte, 6, 7 Muskelzellgrundsubstanz, 5 Mustela sibirica, 178 Mustela, 193 Mutterhyphenkörper, 73 Muttersporozyste, 435 Myofibrillarprotein, 36 Myofibrillen, 5, 7 Myoglobingehalt, 18 Myolyse, 104, 126, 135, 149 Myomeren, 13, 16 Myomeren, epaxone, 14

497 Myomeren, hypaxone, 14 Myomerenstruktur, 25 Myosepten, 14, 16 Myosin, 7, 8 Myosinfilamente, 9 Mytilus, 338 Myxom, 56 Myzel, 45 Myzorhynchus, 289 Nachschieber, 164, 165 nachteilig beeinflusst, 413 Nager, 157, 302 Nauplius-Auge, 330 Nauplius-Larve, 330, 339, 388 Nekrobiose, 46 Nekrose, 46, 347 Nematodenkrise, 289 Neophoca, cinerea, 259 Neorickettsia helminthoeca, 202 Nervenring, 287, 300 Nerz, 195, 203, 205, 255, 269, 270, 277, 301, 305 Neubildungen, 54 Neuralrohr, 23 neurotrop, 100, 111 Nierenerkrankungen, 79 Nierenkrankheit der Salmoniden, 128 Nodular Lymphocystis Myositis, 43 Nodular skin disease, 132 Non-Protein-Stickstoff, NPR-N, 35 Nördlicher Seebär, 259 Nosema-Typ, 88 Nosemoides-Typ, 88 Noxe, 48 Nucleoid, 66 Nukleus, 86, 87 Nycticorax nycticorax, 277 Oberlippe, 329, 341f., 436 obligat, 286 ozellate Zerkarien, 166 Ohrenrobben, 259 Omega-3-Fettsäuren, 35 Onkomirazidium, 220 Onkosphäre, 232 Ontogenese, 119, 331 Oomycetes, 68 Ootyp, 162, 230 Operkulum, 232

498 Opisthaptor, 218 Opossum, 203, 205, 270, 301 Ösophagus, 162, 275, 287 Ösophagus, filariform, 280, 283 Ösophagus, rhabditiform, 270, 275, 280, 283 Ösophagus, trichuroid, 280, 310 Otariida, 259 Otter, 301 Ovar, 162, 281 ovipar, 157, 269, 282 ovovivipar, 269, 282 Oxidationserscheinungen, 34 Paguma larvata, 204 Pansporoblast, 105 Pansporoblasthülle, 123, 125 Panzer, 328 Papain, 404 Paragonimiasis, 168, 203 parasitäre Kastration, 165 Parasiten, sichtbare, 401, 407 Parasitismus, 340 Parasitismus, echter, 414 paratenischer Wirt, 170, 274 Parenchym, 158, 160 parenchymatöse Würmer, 158 Pars bothridialis, 229 Pars bulbosa, 229 Pars vaginalis, 229 Passeriformes, 278, 308 Pathogenese, 41 Pathologie, 41 Pedunculus, Pedunkel, 333 Pelecaniformes, 278, 308 Pelecanus onocrotalis, 191, 192 Pelecanus, 193 Penetrationsdrüse, 164, 169 Penetrationsloch, 347 Penicillin, 77 Penis, 333 Pepsin, 188, 404, 406 Pepsin/Salzsäure-Digestion, 291 Peptidbindung, 35 Pereiopoden, 329 Perimysium, 49 Peritoneum, 29, 285 Perizyt, 125 perkutan, 157 Peroxidase, 420

14 Gesamtregister Person, qualifizierte, 409 petechiale Blutungen, 53 Petechie, 53 Phagozyten, 45, 50 Phalacrocorax, 193 Pharyngitis, 201 Pharynx, 275 Phlegmone, 50 79, 80, Phoca barbata, 250 Phoca ispida, 250 Phosphatase, 420 Phosphat-Puffer, 184, 188 Phospholipide, 35 pH-Wert, 37 Phylogenese, 331 Physeter catodon, 281 Pigment, exogenes, 45 Pigmenteinlagerung, 44 Pigmentfleckigkeit, 376, 378, 379 Pilze, dimorphe, 67 Pilze, filamentöse, 67 Pilze, unizelluläre, 67 Pilze, 65 Pilzspore, 78 pin bones, 22 Plasmamembran, 85 Plasmatomie, 101 Plasmazelle, 12, 49 Plasmide, 66 Plasmodialstadium, 85 Plasmodien/Pseudozyste, 145 Plasmodium, 92, 94, 105, 123, 127 Plattfisch, 3, 12, 16, 22, 59 Pleistophora-Pseudozysten, 75 Pleon, 329 Pleopoden, 329, 355 Plerozerkoid, 157, 222, 233, 418 Plerozerkus, 157, 222, 233, 236 Podicipediformes, 278, 308 Pol- oder Polarkapsel, 119 Pol-(oder Polar-)schlauch, 86 Polarfilament, 119 Polaroplast, 84–86 Polarsack, 86 Polfaden, 84, 117 Polkapsel, 84, 117, 120, 121, 129 Polkapselzahl, 133 Polkapselzelle, 125 Polpfropf, 314 Polschlauch, 84, 88

14 Gesamtregister

499

Polyembryonie, 220 Polyphenole, 275 Posterosom, 85, 86 Postlarve, 236, 246 postmetamorphosed adult, 339 postmortale Migration, 291 postmortale Myolyse, 126, 135, 138, 143, 149, 150, 151 postmortale Sprossung, 71 Pottwal, 281 Präadultus, 281 praktisch grätenfrei, 301, 286 Praniza-Larve, 336 Präpatentperiode, 307 Primärzellen, 123 Probenzahl, 408 Proboscus, 326 produktive Entzündung, 49 Proglottide, 284, 285 Prohaptor, 218 Prokaryota, 65 Proliferationsphase, 124 Proliferationszone, 224, 225, 230 Protein-Stickstoff, PR-N, 35 Protonephridial-Kanalsystem, 158, 164 Prozerkoid, 233, 234, 254 Prüfung, zerstörende, 406 Pseudocoel, 269, 275 Pseudohyphen, 67 Pseudomyzel, 67 Pseudoplasmodium, 123 Pseudoterranova-Drittlarve, 297 Pseudozyste, 90, 127, 18, 144, 145 Pteropoda, 46 PUFA, 21 Purin-Derivate, 36 qualifizierte Person, 408 Quecksilber, 36 Querband, 8 quergestreifte Muskelfaser,

7

Rallenvögel, 179 Ratten, 283 Rattus flavipectus, 178 Rattus norvegicus caraco, 179 Rebhuhn, 199 Receptaculum seminis, 230 Redie, 158, 163–165

Reihervögel, 179 Reisfeldratte, 197 Reptilien, 248 resting spores, 71 Restmuskulatur, 25 retikuläres Gewebe, 11 Retikulin, 36 Retikulin-Fasern, 11 Retikulum, 7, 11, 87 Retikulum, endoplasmatisches, 87 Retikulum, sarkoplasmatisches, 7, 11 rhabditiformer Ösophagus, 270 Rhabdomyom, 55, 59 Rhesusaffe, 299 Ribosom 70S, 66 Ribosom 80S, 66 Rickettsiose, 202 Riesenzellen, 71 Rigor mortis, 37 Rind, 167 Risikominimierung, 417 Robben, 157, 250, 255, 256, 276, 284, 286, 288, 320 Rogen, geräuchert, 64 Roh-Proteingehalt, 33 Rohverzehr, 416 Rostellum, 227 Rotbarschfischerei, 372 Rotfuchs, 195 Rückengranulom, 79 Rückengräte, 24 Rückenmarkskanal, 23 Rückenschild, 330 Ruhephase, 87 Ruhesporen, 71 Ruhestadium, 71, 73 Rundfisch, 25 Rüssel, 289, 365 Sabouraud-Glukose-Agar 77, 78 Saftverlust, 37 saisonale Muskelveränderung, 33 Salmon-Poisoning, 202 Salpeter, 424 Salzen, 419, 422 Salzsäure, 188, 406 Samenleiter, 280 Sandpapier-Effekt, 70 Sanguinicolosis, 166 Saprolegniasis, 68

500 Saprophytär, 65, 67, 75 Sarcotaces-Ei, 389 Sarkolemm, 6ff., 15, 84, 144 Sarkomer, 7 Sarkoplasma, 5, 7 Sarkoplasmaprotein, 36 Sashimi, 255 Sauerlappen, 423 Saugen, 351 Säuger, 199, 250 Säugetier, 15, 42, 157, 188, 202f., 253, 270, 301 Sauggrube, 225 Saugnapf, 255 Saugrüssel, fadenartig, 362 Saugwurm, 255 Schakal, 277 Schale, 84, 328 Schalendrüse, 230 Schalenkapselzelle, 125 Schalenklappen, 121, 129 Schichtdicke z. Gefrieren, 422 Schildkröte, 79, 223 Schimmelpilze, 67 Schizogonie, 87 Schlangen, 254, 302, 309 Schleimkanäle, 347 Schlund, 12 Schnecken, 310 Schnittseite, 27 Schwanzgabel, 380 Schwarze Bauchhaut, 27 Schwarzfärbung, 144 Schwarzfleckigkeit, 80, 269, 312, 315, 318 Schwarzpünktchen-Krankheit, 175 Schwefelwasserstoff, 46 Schwein, 168, 178, 179, 205, 253, 255, 270, 277, 301, 302 Schwimmblasenentzündung der Karpfen, 128 Schwimmblasenwand, 314 Sechshakenlarve, 232, 233 Seehechtfilet, 19 Seehund, 286 Seelöwe, 255, 257 Seeotter, 195, 276 Seeschwalben, 253 Seevögel, 197, 191, 200 Segmente, 329

14 Gesamtregister Sehnenplatten, 15 Seitenleiste, 295 Seitenlinienorgan, 26 Seitenlinienseptum, 25 Seitenmuskel, 13, 15, 23, 88, 312 Seitenmuskel, linker, 294 Seiwal, 261 Sekundärzelle, 124 Sensivität, 41 Septen, 67 Septikämie, 53 Septum horizontale, 16 Septum laterale, 16 Sequester, 47, 108, 347, 391 Sesamknochen, 22 shatter packed block, 4 Shirasu, 261 sichtbare Parasiten, 401 Sichtkontrolle, 407 Skelettmuskulatur, sarkoplasmaarme, 17 Skelettmuskulatur, sarkoplasmareiche, 17 Sklerotin, 232 Skolex, 222, 224, 225 Skoliose, 57 Sofort-Enzystierer, 169 solid block, 4 somatische Zelle, 453 Spagetti-Wurm, 239, 244, 245 Spaltbein, 339 Spaltfüße, 230, 330 Spaltung, binäre, 101 Sparganose, 254 Sparganum, 254 Sparganum-Antigen, 254 Speckfisch, 42, 60 Speisefische, 274 Speiseröhre, 160 Spermatophoren, 339 Spermien, 339 Sphyrion-Weibchen, 370 Spikulum, 281, 283 Spinalfortsatz, 23 Spinalnervenganglion, 101, 111 Sporangium, 68 Spore, 84 Sporenmetamorphose, 122 Sporenschale, 87 Sporoblast, 85, 127

14 Gesamtregister sporogene Entwicklung, 123, 124 Sporogonie, 88 Sporogonie, disporoblastische, 100 Sporogonie, tetrasporoblastische, 100 Sporont, 85, 98, 105 Sporont, disporoblastischer, 89, 11 Sporont, polysporoblastischer, 89, 111 sporophorous vesicle, siehe SPV Sporophorozyste, 87, 89 Sporoplasma, 85, 87, 119 Sporozyste, 158, 163–165 Sprossung, hantelförmige, 72 Sprossung, postmortale, 75 Sprossungszone, 224 Spurenelemente, 31 Sputum, 163 SPV, 87, 89, 92, 94, 98, 105, 110 Stachelkragen, 201 Stapelwirt, 233 Stärke, tierische, 6 Stechen, 351 Stehgräten, 22, 28 Steller’sche Seelöwe, 259 Stellnetz, 337 stenohaline Meeresfischarten, 258 Steroide, 35 Stichosom, 280 Stichozyten, 280 Stichprobenplan, 409 Stickstoffbestimmung nach Kjeldahl, 35 Stickstoffgehalt, 35 Stiel, 333 Stilett, 343 Stockfisch, 24 Streptomycin, 77 Strobila, 224, 225 Strobilozerkus, 235 Stuhlproben, 118, 133, 173, 316, 317 Stützskelett, 24 Subkutis, 83 subperitoneal, 292 Sugillation, 53 Sulfid-Nachweis, 46 Sulfmyoglobin, 46 Sumpfmanguste, 205 Sushi, 417 Sushimi, 416 Süßwasser, 307, 363 Süßwasserfischarten, 283, 311

501 Süßwasserfischarten, anadrome, 211 Süßwasser-Garnelen, 167, 283 Süßwasser-Kurzschwanzkrebse, 167, siehe auch -Krabben Sutura, 84 Synkaryon, 87 Systemmykose, 65 Systole, 10 Taille, 333 Taube, 197 Taumelkrankheit, 70 Tau-Rigor, 37 Tegument, 165 Teichwasser, 284 Teilungsmodus, binärer, 87 Teilungsmodus, multipler, 87 Teilungsmodus, radiärer, 87 Telephase, 88, 89 Tentakel, 229 Tertiärzelle, 124 Tetrathyridium, 235 Texturabweichungen, 31 Thorax, 329 Thoraxsegment, 345 Thromben, 53 Tiefenthäutung, 27 Tiefgefrieren, 59, 212, 421f. Tiger, 204 Tintenbeutel, 382 Tochterhyphenkörper, 72 Tochtersporozyste, 165 Totallänge, TL, 347 Totenstarre, 37 Trägergräten, 21 Transparenz des Muskels, 402 Transportwirt, 159, 274 Transversalfortsatz, 23 Tribozytisches Organ, 160 Trichinellosis, 320 trichuroider Ösophagus, 280 Triglyzeride, 35 Triglyzeridester, 35 Trilosporidiose, 49 Trimethylamin, 36 Trimethylaminoxid, 36 Trimmen, 22 Trinkwasser, 303, 304 triploid, 168, 206

109,

159,

502 Trockenmassegehalt, 32 Trophozoit, 84, 85, 121 Trübe Schwellung, 43 trunk, siehe Hauptstück Trypsin, 404 Trypsin-Lösung, 188 Tuberkulose, 70 Tümmler, 256 Tumor, subepithelialer, 130 tumoröse Erkrankung, 104 Tunicae musculares, 6 Turtur, 193 T-Zelle, 12 Überblendung, 403 Überschwemmungsvermehrung, 165 Überträger, 166 Ulcus-Syndrom des Kabeljaus, 51 Ulkusbildung, siehe Ulzera Ultraviolett-Beleuchtung, 291 Ulzera, 80, 374 Umhüllungsstadium, 120 uninukleär, 87 Unterhaut, 18 Unterhautoberfläche, 20 Unterlippe, 329 unwillkürliches Nervensystem, 10 Uropoden, 335 Uterus, 162, 281 Vagina, 230 Vakuole, hintere, 85 Vakuole, jodophile, 119 valvogenic cell, 119 Van Gieson-Färbung, 11 vegetative Zelle, 85 vegetativer Kern, 125 vegetatives Nervensystem, 6 Vektor, 166, 167 Ventralhaken, 332 Ventralrand, 22 Ventrikularblindsack, 287 Ventrikulus, 280 Verbindungsstück, neck, 361 Verdauung, 404 Verdauung, extraintestinale, 351 Verdauung, peptische, 189 Verdauung, tryptische, 189 Verdauungstemperatur, 404 Vereisungsfront, 422

14 Gesamtregister Verfilzung, 16 Verkalkung, 44 Verkäsung, 47 Vermehrung, 156 Vermehrung, geschlechtliche, 66, 163 Vermehrung, ungeschlechtliche, 66, 156, 158, 163 Vibrio, 53 Vielzeller, 63, 120, 155 Virale Hämorrhagische Forellenseptikämie, 53 Vitamin B12 -Mangel, 254 Vitellarium, 230 Viverra, 189 Viverricula indica, 178 vivipar, 197, 282 Vögel, 199, 249, 250 Vorfinne, 234 V-Schnitt, 28 Vulpes, 193 Wachse, 35 Wale, 157, 257, 276, 284, 288, 320 Walross, 255 Walwurm, 271 Wartewirt, 159, 274 Wartezeit, 69 Wasser, immobilisiertes, 32 Wasser, lockeres, 32 Wasser, strukturelles, 32 Wasseranteil, 32 Wassergehalt, 31 Wasserheilbutt, 42 Wasserkatzen, 42 Wassernuss, 183 Wasserphase, 423 Wasserratte, 179 Wasserschnecke, 270 Wasservögel, 157, 199, 270 Wasserzwiebel, 183 Wässrigkeit, 31, 59 Wattvögel, 179 Weinsäure, 424 Weißfische, VI, 176, 211 Wiesel, 191, 195, 204, 301, 302 Wildratten, 199 Wildschwein, 320 Wildvögel, Fisch fressende, 179 Wildwasservögel, 197 Wimperlarve, 164, 165

14 Gesamtregister Wirtsspezifität, 334 Wolf, 195, 277 wormy halibut, 136 Wundinfektion, 73 Wurzelfortsätze, 333 Xenom, 84, 89, 90, 104 Xenome, maulbeerartige, 104 Xenom-Typen, 90 xenoparasitischer Komplex, 90 Xenoparasitom, 90 Xiphidiozerkarien, 167 Y-Form,

295

Zahnwale, 286 Zehnhakenlarve, 233, 234 Zelldetritus, 148 Zelldoublets, 123 Zelle, generative, 120 Zelle, vegetative, 85, 120 Zellhülle, 6 Zellkernäquivalent, 66 Zellsynzytium, 6 Zelltriplets, 123 Zementdrüse, 332 Zerkarie, 157, 158, 163

503 Zerlegung, 24 Zibethkatze, 189, 205 zölozoisch, 120, 134 Zönurus, 235 Zoosporen, 65 Z-Scheibe (-Linie), 7, 8 Zucker, 424 Zurichten, 408 Zwei-Wirte-Zyklus, 233 Zwergmännchen, 341, 344 Zwischenscheibe, 8 Zwischenwirt, 157–159, 162 Zwischenwirtsspezifität, 156 Zygote, 124, 232 Zyklus, aquatischer, 224 Zyklus, terrestrischer, 224 Zypris-Larve, 333 Zyste, 51, 122 Zystenbildung, 52 Zystenhülle, hyalinisiert, 164 Zystenwand, 169 Zystizerkoid, 235 Zystizerkus, 235 zystogene Drüsen, 169 Zytoplasmazisterne, 92

γ -Bestrahlung,

424