Obstetricia Moderna 3 Ed. (spanish edition)

CAPÍTULO CAPÍTULO

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Juan Aller Gustavo Pagés

DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS SIGNOS POSITIVOS Presencia del feto Ultrasonido Rayos X Embrioscopia Fetoscopia Actividad cardíaca fetal Ultrasonido Electrocardiografía Auscultación directa Movimientos fetales Ultrasonido Palpación manual Tocodinamometría SIGNOS PROBABLES Determinaciones hormonales Gonadotropina coriónica humana Estrógenos Progesterona Otras hormonas Amenorrea postadministración de hormonas Crecimiento abdominal

Cambios uterinos Crecimiento Consistencia Cervicales Contracciones uterinas Peloteo fetal Palpación del feto SIGNOS PRESUNTIVOS Amenorrea Náuseas y vómitos Fatiga Cambios en las mamas Manifestaciones cutáneas Percepción de los movimientos fetales Síntomas urinarios Elevación de la temperatura basal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Desviaciones del embarazo de lo normal Enfermedades de los órganos pélvicos Pseudociesis CONCLUSIONES REFERENCIAS

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Después de 100 horas, los ratones eran sacrificados y sus ovarios examinados, si estaban grandes y congestivos, la mujer tenía 98% de posibilidad de estar embarazada. Esta prueba, llamada de AscheimZondek, se utilizó durante más de 4 décadas en pacientes con un alto riesgo de morbi-mortalidad por causa obstétrica y, a pesar de que la gonadotropina coriónica humana (HCG) fue descubierta por Collip en 1930, no es sino hasta la década de los 80´, cuando se comienza a utilizar como prueba de rutina en el diagnóstico precoz de embarazo.

ASPECTOS GENERALES El diagnóstico del embarazo es relativamente fácil, si se considera que constituye la causa más frecuente de tumor abdominal y amenorrea en la mujer en edad reproductiva; sin embargo, no pocas veces se somete a la embarazada a un tratamiento con drogas potencialmente teratogénicas o a una operación ginecológica, sobre todo en etapas precoces de la gestación. El diagnóstico de embarazo pone a prueba los conocimientos, la experiencia y los recursos con que cuenta el médico. Su seguridad se precisa por razones personales, médicas y legales. En lo personal, una mujer puede estar interesada en saber si está embarazada o no, para poder hacer planes de estudio o trabajo a futuro. Desde el punto de vista médico, puede ser importante hacer el diagnóstico de embarazo antes de someter a la paciente a un estudio radiológico o a una intervención y, en lo legal, puede ser necesario saber si existe un embarazo a la hora de cualquier trámite. El diagnóstico puede ser fácil después del tercer mes, pero antes puede haber duda porque el útero es un órgano intrapélvico. El diagnóstico se basa en signos y síntomas, resultados de laboratorio y en el uso de métodos auxiliares. Al inicio de este capítulo se evalúan los signos de embarazo, que se dividen en: positivos, probables y presuntivos y, al final, se hacen algunas consideraciones sobre el diagnóstico diferencial.

Aparte de los métodos bioquímicos de diagnóstico de embarazo, se desarrollaron otras técnicas como la fonocardiografía que consiste en la detección del latido cardíaco fetal mediante un micrófono sensible aplicado a la pared abdominal de la madre, una vez captado, puede ser transformado en ondas eléctricas que pueden hacerse sonoras, visibles o inscritas en papel. También se desarrollaron otras técnicas como la radiología simple, el electrocardiograma fetal y algunos métodos endoscópicos que permitían la visualización del embrión y del feto. Luego del desarrollo del sonar durante la segunda guerra mundial, que fue utilizado por los ingleses para detectar la presencia de los submarinos alemanes, comenzaron los estudios para conocer sus aplicaciones médicas. El campo de la obstetricia es quizás, el que más se benefició con este avance y la ecosonografía y las diversas aplicaciones del eco Doppler, constituyen el signo positivo más precoz para el diagnóstico de embarazo.

ASPECTOS HISTÓRICOS

SIGNOS POSITIVOS

El diagnóstico de embarazo se viene haciendo desde el inicio de la humanidad, cuando la mujer dejaba de ver la menstruación y comenzaban a aparecer los signos presuntivos y probables de embarazo. Durante la época de los egipcios (6000 a 1200 a.C.), el diagnóstico de embarazo se hacía mediante un proce-dimiento sencillo, se le decía que orinara en un envase que contenía semillas de trigo y cebada mezcladas con sal. Si las semillas germinaban, la mujer estaba segura de estar embarazada. Según la creencia, si germinaban sólo las de trigo nacería un varón y si germinaban sólo las de cebada nacería una hembra.

Presencia del feto Uno de los signos positivos de embarazo consiste en poder demostrar la presencia de estructuras embrionarias mediante ultrasonido, rayos X, embrioscopia y fetoscopia.

Ultrasonido. Mediante la ecosonografía bidimensio-nal es posible detectar estructuras fetales que varían según la edad gestacional, tal como se describen a continuación (ACOG, 1993; AIUM, 1991). Semana 5: aunque se ha señalado la posibilidad de detectar el saco gestacional implantado dentro de la cavidad endometrial a partir de la semana 4, no es sino a partir de la semana 5 cuando el método adquiere valor diagnóstico. En esta fecha se puede visualizar claramente el saco gestacional que aparece como una imagen intrauterina econegativa, redonda,

El diagnóstico precoz, no se realiza sino hasta que Ascheim y Zondek, en 1928, descubren que la orina de la mujer embarazada es altamente estrogénica y puede ser usada como prueba de embarazo. Ellos inyectaban orina 2 veces al día durante 3 días a ratones hembras entre 3 y 5 semanas de edad.

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de aproximadamente 2 cm, que está rodeada por una zona más ecogénica gruesa, en forma de un anillo que se diferencia con facilidad de la ecogenicidad del miometrio y que es la zona de implantación.

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Semana 11: el embrión se ve claramente y se identifica la cabeza. Los huesos de las extremidades, sobre todo los de las extremidades superiores, son fáciles de distinguir. También es posible distinguir el amnios antes de que se adose a la pared uterina (fig. 3-3). Generalmente, es hasta esta edad gestacional que el ultrasonido vaginal es mejor que el abdominal para la valoración fetal y placentaria porque a partir de esta fecha el útero deja de ser un órgano pélvico y las estructuras se ven mejor mediante la ecosonografía abdominal.

Semana 6: el saco adquiere una forma oval y se comienza a ver una estructura ecogénica en forma de medialuna en alguno de los polos del saco gestacional que constituye el corion frondoso o placenta primitiva. Hacia el lado opuesto, el sincitiotrofoblasto se degenera y forma el corion calvo que se distingue fácilmente del frondoso. En esta época del embarazo, el saco mide unos 3 cm y son visibles las estructuras embrionarias en la forma de un elemento más ecogénico dentro del saco amniótico que se ha denominado “botón embrionario” (fig. 3-2). El uso de la ecosonografía por vía vaginal permite detectar el latido cardíaco y medir el saco porque como se realiza con la vejiga vacía no se deforma, como ocurre cuando se realiza el ultrasonido por vía abdominal.

Semana 12: la cabeza se ve con claridad y tiene un diámetro aproximado de 2 cm. La placenta ya está totalmente definida y el corion calvo se confunde con la pared interna del miometrio. Existe una excelente correlación entre los hallazgos ecosonográficos, la edad gestacional y los valores de gonadotropina coriónica humana. En la tabla 1-1 se puede apreciar esta relación.

Semana 7: el embrión es más visible y mide aproximadamente 1,5 cm. Entre las semanas 5 y 8, es posible ver, dentro de la cavidad uterina, una zona econegativa redondeada y a veces triangular que no pertenece a las estructuras fetales y que corresponde al sangrado de implantación. En estos casos, es común para el médico con poca experiencia hacer el diagnóstico erróneo de embarazo gemelar; por eso, el diagnóstico de embarazo múltiple se debe hacer sólo cuando se vean dos o más embriones con latido. A medida que el embarazo progresa, esta imagen va desapareciendo, de tal manera que es raro que persista mas allá de la semana 15. Cuando se utiliza el ultrasonido vaginal aparece una estructura redondeada, menor de 1 cm, entre el feto y la placenta que se denomina saco vitelino y que desaparece en las siguientes semanas (fig. 3-1).

Rayos X. La presencia radiológica del esqueleto fetal ha sido señalada a partir de la semana 14, pero es sólo a partir de la semana 16 cuando tiene valor clínico porque antes de esa semana el porcentaje de falsos negativos es elevado, lo que le resta valor práctico al método (Bartholomew et al, 1921). Debido a los posibles efectos sobre el feto, esta técnica ha sido substituida por la ecosonografía, que hasta la fecha ha probado ser inocua (ver cap. 3). La evaluación endoscópica del embrión y el feto se ha utilizado para valorar la anatomía y normalidad y no como método diagnóstico de embarazo; sin embargo, por permitir su visualización se incluye como técnica para determinar la presencia del feto.

Semana 8: el latido cardíaco se identifica fácilmente y comienzan a observarse los movimientos fetales.

Embrioscopia. Se utiliza un endoscopio rígido que se introduce mediante guía ultrasonográfica a través del orificio cervical, lo que permite la visualización completa del embrión, así como también tomar muestras de sangre y tejido fetal. El momento ideal para el estudio es entre las semanas 8 y 11 porque en este período se puede realizar la evaluación de la anatomía fetal y asegura que no se han fusionado el corion y el amnios, lo que disminuye el peligro de ruptura accidental de esta última capa durante el procedimiento. Esta técnica no ha tenido mucha difusión por los altos costos y el aumento de la morbilidad materno-fetal (Gallinat et al, 1978; Ghirardini, 1990).

Semana 9: se identifica la cabeza fetal y se ven esbozos de los miembros. La visualización de la placenta es fácil y se diferencia del corion calvo. Semana 10: los miembros se reconocen fácilmente, la cabeza y el tórax son de tamaño similar pero fáciles de diferenciar. El embrión mide ahora 3,5 cm y los movimientos fetales son más evidentes. La placenta se comienza a visualizar como una estructura más ecogénica cerca del miometrio (fig. 3-4).

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Tabla 1-1. Relación entre niveles de HCG y hallazgos por ecosonografía.

SEMANAS

ECO VAGINAL

ECO ABDOMINAL

HCG mUI/cc

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Endometrio grueso

Endometrio grueso

50-500

5

Saco gestacional

Endometrio grueso

500-5 000

6

Embrión con latido

Saco gestacional

3 000-19 000

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Embrión con latido

Embrión con latido

12 000-100 000

8

Movimiento fetal

Movimiento fetal

50 000-160 000

(Ashitaka et al, 1980; ACOG, 1993; Goldstein et al, 1988; Bernashek et al, 1988).

Fetoscopia. Mediante una punción abdominal se

velocidades de los eritrocitos que circulan por los vasos sanguíneos. Si se usa la vía vaginal, es posible identificar el latido cardíaco a partir de la semana 5. Con el ultrasonido Doppler de flujo de color, la frecuencia de onda de los eritrocitos es captada por una computadora y transformada en color (azul o rojo) lo que permite una visualización más fácil de la circulación sanguínea (Zalud and Kurjak, 1990).

introduce un trocar fino a través del cual se inserta a la vez un sistema óptico que permite ver el contenido intrauterino y estudiar el feto, fotografiarlo, tomar biopsia, etc. Se ha utilizado a partir de la semana 16 de gestación y no tiene una difusión universal por los riesgos materno-fetales que implica su técnica (Scrimgeour, 1976).

Electrocardiografía. Existen dos formas de electrocardiografía fetal durante el embarazo: la directa, que es la utilizada en el período intraparto, mediante la colocación, por vía vaginal, de electrodos especiales aplicados a la parte fetal que se presenta en la pelvis y que se ha utilizado como una alternativa a la cardiotocografía para el diagnóstico de bienestar fetal intraparto (Rosen and Luzzietti, 1994). En tanto que la indirecta es a través del abdomen materno. Con esta última técnica, es posible el diagnóstico de embarazo a partir de la semana 14-16, pero es complicada y con un alto porcentaje de falsos negativos, por lo que se descarta como un método práctico y tiene sólo valor histórico.

Actividad cardíaca fetal La detección de un latido abdominal regular, generalmente entre 120 y 160 latidos por minuto, e independiente del latido materno, constituye un signo positivo de embarazo. Entre las formas de detectar el latido cardíaco fetal se encuentran: el ultrasonido, la electrocardiografía y la auscultación directa.

Ultrasonido. Durante la semana 5 de gestación se forma el corazón primitivo de dos tubos de células provenientes del mesodermo. Hacia el final de esta semana los tubos comienzan a bombear sangre a un doble sistema vascular primitivo; sin embargo, este movimiento sólo puede ser detectado con equipos de ecosonografía bidimensional en tiempo real a partir de la semana 6.

Auscultación directa. Mediante el estetoscopio fetal es posible la detección del latido cardíaco a partir de la semana 17-18 pero, en general, es en la semana 20 cuando adquiere valor diagnóstico y es posible detectarlo en el 80% de los casos. En la semana 21 se determina en aproximadamente el 95% de los casos, y en la semana 22 en todos los casos, de allí la limitación de este método (Hebert et al, 1987).

El ultrasonido que utiliza el efecto Doppler continuo permite detectar el latido cardíaco alrededor de la se-mana 9, pero en un porcentaje bajo de casos. La técnica adquiere mayor valor alrededor de la semana 12, en la que el porcentaje de seguridad diagnóstica es de un 90% y es prácticamente del 100% a partir de la semana 16. Este método es práctico, portátil, sencillo y económico (Cunningham et al, 1997). Algunos equipos de ultrasonido que utilizan el efecto Doppler de doble pulso, permiten hacer un análisis espectral de las diferentes frecuencias que se han derivado de las distintas

Movimientos fetales La detección de los movimientos fetales por un médico constituye un signo positivo de embarazo y se puede hacer de tres formas diferentes: ultrasonido, palpación manual y tocodinamometría.

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Ultrasonido. Mediante el ultrasonido bidimension-

Gonadotropina coriónica humana. La

al en tiempo real es posible la visualización del movimiento fetal a partir de la semana 7-8. En un principio los movimientos pueden ser difíciles de precisar pero si se estimula al feto con percusión mecánica abdominal o haciendo que la madre tosa enérgicamente se puede lograr el movimiento del feto. A medida que el embarazo progresa los movimientos son más fáciles de identificar, de tal forma que, a la semana 1112 se pueden observar movimientos de flexión y extensión de cabe-za, tronco y extremidades (AIUM, 1991).

mayoría de los métodos diagnósticos y de bienestar embrionario, se basan en la determinación cualitativa y cuantitativa de esta hormona. La HCG tiene gran importancia biológica en el establecimiento y mantenimiento del embarazo en las primeras etapas de la gestación. Se comienza a producir a partir del día 6 luego de la concepción y tiene como función principal el mantenimiento del cuerpo lúteo que, a su vez, secreta progesterona que prepara el endometrio para el normal desarrollo embrionario, luego de su implantación. La HCG está compuesta de dos subunidades: la alfa, que tiene un gran parecido bioquímico con las glicoproteínas de las hormonas folículo estimulante (FSH), luteinizante (LH) y estimulante de la tiroides (TSH); y la beta, que es dife-rente de la FSH y la TSH, pero de gran parecido con la de la LH. La subunidad alfa es producida principalmente por el citotrofoblasto y la beta exclusivamente por el sincitiotrofoblasto.

El diagnóstico también se puede hacer mediante el efecto Doppler continuo, a partir de la semana 9-10, porque las ondas ultrasónicas al chocar con el feto en movimiento cambian su frecuencia. Ésta es detectada por el transductor y convertida en un sonido característico similar al producido por la aguja de un tocadiscos al caer perpendicularmente sobre un disco en movimiento. Al principio son difíciles de detectar, pero a medida que progresa el embarazo se hacen más evidentes.

La determinación de la HCG en sangre es factible uno o dos días luego de la implantación del trofoblasto; es decir, unos siete a ocho días después de la fecundación, de tal manera que, con las técnicas actuales el diagnóstico de embarazo es posible aún antes de que haya ocurrido la primera falta de la menstruación. La HCG alcanza su pico sérico máximo alrededor de la semana 8-12 y luego desciende bruscamente hasta la semana 20, a partir de la cual se mantiene más o menos estable hasta el momento del parto, después del cual desaparece (fig. 1-1). El pico máximo es de 50 000 mUI/cc con un rango de hasta 150 000 mUI/cc (Braunstein et al, 1976).

Palpación manual. En general, es sólo a partir de la semana 20-22 cuando se pueden palpar movimientos fetales de poca intensidad que se hacen más intensos a medida que avanza el embarazo y son visibles al final de la gestación. La palpación de estos movimientos, por un experto, se considera signo positivo de embarazo. Tocodinamometría. Mediante un transductor aplicado a la pared abdominal se pueden registrar fenómenos mecánicos de tensión en la pared abdominal producidos por los movimientos fetales que, a su vez, pueden ser transformados en una señal eléctrica que se puede transcribir. Este método, de poca utilidad práctica, es sólo posible a partir de la semana 20 de gestación.

Existen dos métodos de determinación de la HCG: los biológicos y los inmunológicos. Los primeros se basan en la administración de orina o sangre de mujer embarazada a animales de laboratorio (conejos, ratones, sapos) y en la observación del efecto de la HCG sobre los órganos genitales de estos animales. Estas pruebas están en desuso y sólo tienen un valor histórico. Los inmunológicos se basan en la capacidad de la HCG de producir una respuesta inmunológica cuando es inyectada en animales de laboratorio porque es una proteína capaz de producir una respuesta antigénica, lo cual permite la preparación de antígenos específicos para realizar pruebas cualitativas diagnósticas de embarazo.

SIGNOS PROBABLES Determinaciones hormonales El embarazo ocasiona la elevación de determinadas hormonas y la aparición de otras que normalmente no existen cuando la mujer no está embarazada. La determinación cuantitativa y cualitativa de algunas de estas hormonas permiten el diagnóstico de embarazo.

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seguridad diagnóstica. Es importante recordar que como la prueba es tan sensible es posible tener una prueba positiva antes de la fecha esperada de menstruación y luego no haber un embarazo clínico. Esto se debe a que no todos los embriones que se implantan progresan hacia un embarazo, por lo que la paciente puede tener una regla normal o un poco retrasada. A esto se le ha denominado “embarazo bioquímico” o lo que es lo mismo, prueba de embarazo positiva sin signos clínicos de embarazo. Por esto una prueba positiva en época premenstrual no necesariamente significa que la paciente tendrá un embarazo que se pueda detectar por los estudios clínicos por lo que es mejor esperar hasta la semana 5, para hacer el diagnóstico ecosonográfico y confirmar lo que se denomina “embarazo clínico” (Batzer et al, 1983). Se ha encontrado que la terminación natural del embarazo ocurre en el 22% de todos los embarazos clínicamente inadvertidos y en el 31% de todos los embarazos (Wilcox et al, 1988). Estas pruebas son de gran valor en la detección de embarazo ectópico porque una paciente con amenorrea sin evidencia ecosonográfica de embarazo intrauterino, puede tener esta prueba positiva. La mayoría de los ectópicos tienen concentraciones superiores a las 25 mUI/cc en suero y de 50 mUI/cc en orina, pero como la concentración de HCG en estos casos nunca alcanza los valores obtenidos en embarazos normales, las pruebas de aglutinacióninhibición pueden dar negativas. Es importante conocer que luego de un aborto estas pruebas pueden permanecer positivas porque la HCG está presente hasta unos 24 días luego de un curetaje y por tanto una prueba positiva no significa que el embarazo continúa.

Figura 1-1. Variaciones hormonales durante el embarazo y el puerperio. HCSM = somatomamotropina coriónica humana. HCG = gonadotropina coriónica humana. (Adaptado de Ashitaka et al, 1980; Selenkow et al, 1971; Botella-Llusiá, 1973)

Existen variaciones de este método como la prueba de fijación del complemento, la de aglutinación-inhibición, etc. Esta última es la más difundida y en la que se basa la mayoría de las pruebas de embarazo en orina. Son fáciles de realizar, económicas y su resultado se puede obtener en 2 minutos, si se hacen en lámina o en 2 horas, si se hacen en tubo de ensayo. Las primeras permiten detectar entre 1 500 y 2 000 mUI/cc y las segundas entre 500 y 1 000 mUI/cc. Estas pruebas dan positivas a partir de la semana 6-7 de gestación. Se han desarrollado nuevos métodos de lámina capaces de detectar 500 mUI/cc y de tubo de 200 mUI/cc; pero, en general, estas pruebas no son buenas en el diagnóstico precoz de embarazo porque dan positivas sólo con niveles altos de HCG. Las pruebas inmunológicas pueden ser cualitativas y cuantitativas.

Determinación cuantitativa: se hace mediante el radioinmunoensayo y permite no sólo hacer el diagnóstico de embarazo sino también evaluar el bienestar em-brionario porque se pueden hacer determinaciones se-riadas de la hormona. De acuerdo con los valores obtenidos y conociendo la curva de producción de un embarazo normal se puede establecer el diagnóstico de huevo anembrionado, embarazo ectópico, enfermedades del trofoblasto, etc. (tabla 1-2) (Bogart et al, 1991). En el embarazo normal y antes de la semana 12, los valores séricos de HCG duplican su valor cada 1,5 a 2 días. Las pacientes con embarazo ectópico y huevos anembrionados tienen un tiempo de duplicación significativamente mayor y nunca alcanzan los valores vistos en embarazos normales. En mujeres con sangrado del primer trimestre, la determinación cuantitativa seriada de HCG permite distinguir aquellos embarazos viables de aquellos que terminarán en aborto porque el aumento del tiempo de duplicación de los valores en sangre es de gran valor pronóstico.

Determinación cualitativa: utiliza tanto anticuerpos monoclonales, como policlonales y es la más sencilla, segura y económica. Esta técnica permite detectar concentraciones en orina de 50 mUI/cc o superiores y, en sangre, de 25 mUI/cc o superiores; es decir, que puede dar positiva entre los 10 ó 12 días luego de la concepción; unos 2 a 4 días antes de la fecha esperada de la menstruación. De las pruebas de embarazo cualitativas, las que se hacen en orina y utilizan los anticuerpos monoclonales y policlonales son las mejores porque no requieren de extracción de sangre, el resultado se puede leer en 2 minutos y tienen casi un 100% de

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En el embarazo molar, las concentraciones de HCG alcanzan valores del orden del millón de mUI/cc, mientras que los casos de coriocarcinoma, aunque con valores superiores a los de embarazo normal, nunca alcanzan estos niveles (Pittaway et al, 1985; Batzer, 1981) (ver cap. 18).

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nóstico de embarazo; sin embargo, se ha utilizado más en la evaluación del bienestar fetal hacia el final del embarazo, aunque está en desuso. Su valor actual es, junto con la HCG y la alfa-feto-proteína, en el despistaje de alteraciones cromosómicas (Crandall et al, 1991). El estrógeno que más se ha determinado es el estriol porque los otros dos estrógenos: estradiol y estrona, no tienen valor durante el embarazo.

Estas pruebas son útiles en el manejo de las enfermedades del trofoblasto porque la persistencia de niveles altos o la elevación de los valores en sangre, luego del vaciamiento de una mola o un coriocarcinoma, puede indicar una reactivación de la enfermedad. Por último, hay que tener presente que estas pruebas pueden dar positivas en casos de tumores de células germinales que afectan diversos órganos, tanto en el hombre como en la mujer, y su determinación seriada es de ayuda en el diagnóstico y seguimiento (Hussa, 1985).

Progesterona. Al comienzo del embarazo la progesterona es producida por el ovario, pero ya en etapas precoces del primer trimestre la placenta comienza a producirla. Su determinación se ha usado, junto con la determinación de la HCG, para distinguir entre el embarazo intrauterino viable y no viable, ya sea ectópico o intrauterino (Mathews et al, 1986; Stoval et al, 1992; Stoval et al, 1989) (ver cap. 18).

Estas pruebas tienen la desventaja de ser costosas, utilizan suero y tecnológicamente son complejas al utilizar radionucleidos e instrumental de lectura sofisticado, por lo que no se justifican para el diagnóstico de embarazo si se cuenta con las técnicas de anticuerpos monoclonales y policlonales para el diagnóstico en sangre u orina. Su uso se reserva para los casos en que se requiera una determinación cuantitativa para evaluar el bienestar embrionario. Estas pruebas detectan valores en sangre de 1 mUI/cc o superiores y debido a que una mujer normal puede tener niveles bajos de HCG, en ausencia de embarazo, sólo se deben considerar positivos valores iguales o superiores a 5 mUI/cc.

Otras hormonas. La placenta también es fuente de producción de otras hormonas que están presentes en el estado no grávido, como son la adrenocorticotropina y la liberadora de hormona luteinizante. También produce otras hormonas que no se encuentran en el estado no grávido, como la tirotropina coriónica humana que no tiene un papel biológico significativo durante el embarazo, y el lactógeno placentario humano, también conocida como somatomamotropina coriónica huma-na, por su parecido biológico con la hormona de cre-cimiento. Estas hormonas se pueden detectar en sangre materna a partir de la semana 6, pero no se utilizan para el diagnóstico de embarazo por su poca sensibi-lidad y especificidad.

En conclusión, si se desea un diagnóstico muy precoz de embarazo, se deben utilizar las pruebas basadas en anticuerpos monoclonales y policlonales. Si tiene 6 a 7 semanas de amenorrea, se pueden usar las de aglutinación-inhibición que son menos costosas, sin ser por eso menos precisas, aunque ya están en desuso. Las técnicas por radioinmunoensayo sólo se justifican para el diagnóstico de bienestar embrionario porque son las únicas que permiten una determinación cuantitativa.

Amenorrea postadministración de hormonas La amenorrea que persiste por más de 10 días luego de la administración de progestágenos o de combinaciones de estrógenos-progestágenos, es otro de los signos probables de embarazo. Por ser estos últimos los más efectivos, son los más empleados. Se pueden utilizar los preparados comerciales de estrógenos y progesterona a la dosis de 1 tableta diaria, por VO, por 2 días ó 1 a 2 ampollas, por vía IM, en una sola aplicación. Si la administración de estos compuestos no induce sangrado genital en los siguientes 10 días, el diagnóstico de embarazo es probable en el 98% de los casos. Si se presenta sangrado, lo cual suele ocurrir entre el tercer y quinto día luego de su administración, la prueba no es concluyente porque la paciente puede estar embarazada y tener un sangrado de amenaza de

Estrógenos. Está demostrado que la placenta produce cantidades elevadas de estrógenos que pasan a la circulación materna a los pocos días de la implantación del trofoblasto. Los niveles de estrógenos se elevan de tal manera que, durante el embarazo normal, una mujer produce más estrógenos que lo que produciría durante 150 años de vida fértil; por tanto, su determinación cualitativa se pudiera utilizar en el diag7

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aborto. La administración de estos compuestos en forma muy seguida, por ejemplo cada 2 ó 3 días, muy común en pacientes ansiosas por saber de una vez si

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están o no embarazadas, puede prolongar una amenorrea y dar el falso diagnóstico de embarazo.

Tabla 1-2. Concentraciones de HCG en diversas condiciones.

Condición

Niveles de HCG en mUI/cc

Premenopausia

0,02-0,2

Postmenopausia

0,02-2,8

Hombre normal

0,02-0,8

Primera falta menstrual

50-250

Semana 5

500-5 000

Semana 6

3 000-19 000

Semana 8

14 000-160 000

Semana 12

160 000-170 000

Embarazo ectópico

25-50

Aborto en evolución

Valores por debajo de lo normal

Mola hidatidiforme

>1 000 000

Coriocarcinoma

Valores muy altos, menos que en mola

Tumor células germinales

>200 000

(Bogart et al, 1991).

Crecimiento abdominal

Cambios uterinos

Todo crecimiento abdominal en una mujer en época reproductiva sugiere la posibilidad de embarazo. Luego del tercer mes, el crecimiento abdominal es progresivo y es más notorio en multíparas; sin embargo, ello no sólo ocurre en los embarazos sino que puede aparecer en patologías tumorales de cualquiera de los órganos intrabdominales y en casos de ascitis.

El útero sometido a la acción mecánica del feto en crecimiento y a la acción hormonal, sobre todo de los estrógenos, experimenta una serie de cambios morfológicos que constituyen signos probables de embarazo.

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Crecimiento. Este se hace manifiesto a partir de la semana 6-7 y es posible detectarlo mediante tacto vaginal. El útero aumenta de tamaño, sobre todo a expensas de su diámetro antero-posterior, y constituye el signo más confiable para el diagnóstico de embarazo durante el examen físico. A partir de la semana 12 el útero deja de ser un órgano pélvico y pasa a la cavidad abdominal, donde es posible su palpación por encima de la sínfisis púbica (fig. 1-2). Es un signo probable porque tumores pélvicos de cualquier naturaleza se pueden confundir con el útero grávido, como: fibromas, hematometra, piometra, etc. Figura 1-3. Técnica para determinar el signo de Hegar.

Cervicales. El cuello sometido a la acción hormonal también cambia de consistencia y color; así, a partir de la semana 5-6 se puede notar un reblandecimiento conocido como signo de Goodell. El cambio más notable, consiste en la aparición de una coloración violácea que adquiere el epitelio cérvico-vaginal conocido como el signo de Jacquemier-Chadwick. Este cambio es debido a la congestión vascular y, por tanto, se puede ver en todas aquellas afecciones capaces de producirla como tumores pélvicos, infección, pacientes que reciben progesterona, etc.

Contracciones uterinas. El útero grávido tiene dos tipos de contracciones: las descritas por Álvarez y Caldeyro, de poca intensidad, indoloras, con una frecuencia aproximada de una cada minuto y que sólo pueden ser detectadas por medio de equipos especiales; y las de Braxton-Hicks, también indoloras, de intensidad mayor que las anteriores, de frecuencia variable, generalmente una cada 10 minutos, y son las que producen la formación del segmento, la maduración del cuello y el descenso de la presentación. Las contracciones de Braxton-Hicks son palpables a partir del segundo trimestre de la gestación pero no son patognomónicas de embarazo porque un hematometra y ciertos tumores uterinos submucosos pueden producir contracciones similares. Las contracciones uterinas pueden ser visibles mediante la ecosonografía en la forma de una masa redondeada, de ecogenicidad similar a la del miometrio normal, que presiona hacia la cavidad uterina y que duran unos 30 segundos. Es importante diferenciarlas de los miomas porque su ecogenicidad es menos homogénea, pueden no sólo presionar hacia la cavidad uterina, sino también hacia la superficie serosa y se mantienen presentes en el mismo sitio durante todo el estudio.

Figura 1-2. Relación anatómica del útero grávido de acuerdo con los meses de gestación (meses de 28 días).

Consistencia. Los cambios se hacen evidentes a partir de la semana 5-6, debido a la acción hormonal, y han dado origen a muchos signos, el más útil de todos es el signo de Hegar (fig. 1-3) que consiste en el ablandamiento del istmo uterino, es decir, del punto de unión del cuerpo con el cuello uterino. Es un signo probable pero bastante preciso y pocos úteros no grávidos tienen este signo, aunque por ser debido a la acción hormonal, se puede observar en pacientes bajo hormonoterapia. 9

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ameno-rrea puede ser de tipo funcional, su causa más frecuente es el embarazo. Por otra parte, la presencia de sangrado genital que simula una regla no descarta un embarazo porque el sangrado genital es muy frecuente en la embarazada, al punto que 1 de cada 4 mujeres puede tener algún tipo de sangrado macroscópico durante el embarazo, siendo más frecuente en multíparas que en primigestas (Goldstein, 1994).

Peloteo fetal Durante el cuarto y quinto mes de embarazo, el feto es pequeño con relación al volumen de líquido amniótico; de tal manera que un golpe suave del abdomen o a través de la vagina, hace que el feto se separe de la mano o del dedo explorador y, al volver a su posición original, golpee al examinador. Este signo puede verse en tumores de ovario y ascitis (fig. 1-4).

La fecha de la última menstruación no constituye un signo seguro para el cálculo de la edad gestacional, porque es posible que una mujer logre embarazo sin una regla previa. También es factible que la ovulación no ocurra unos 14 días luego de la última regla y, por tanto, el embarazo puede tener más o menos tiempo del que se cree. En estos casos, la ecosonografía es de gran utilidad para aclarar la edad gestacional sobre todo cuando se rea-liza en etapas precoces de la gestación. La amenorrea es sólo un signo presuntivo porque se puede presentar en casos de problemas emocionales, tumores de ovario, problemas tiroideos, hipofisiarios e hipotalámicos, menopausia, desnutrición severa, anorexia nervio-sa, atletas sometidas a ejercicios vigorosos, tuberculosis genital, etc.

Náuseas y vómitos

Figura 1-4. Técnica para determinar el signo del peloteo fetal.

Es un signo típico del primer trimestre de la gestación pero no exclusivo del embarazo porque se puede presentar en trastornos digestivos, uso de anticonceptivos orales, factores emocionales, etc. Se presentan con más frecuencia en la mañana y pueden ser de intensidad y severidad variable.

Palpación del feto A partir del sexto mes, es posible la palpación de partes fetales; sin embargo, se puede confundir con miomas uterinos, tumores multilobulados de ovario, etc., de manera que no es útil en el diagnóstico de embarazo. Al final del embarazo, la palpación fetal mediante las maniobras de Leopold (ver cap. 2) permite, en ausencia de equipos ecosonográficos y de rayos X, determinar la posición del feto.

Fatiga La fatiga, caracterizada por falta de ganas de trabajar al levantarse, somnolencia y disminución de la capacidad física normal, es un síntoma frecuente en los primeros meses de la gestación que se debe a la elevada producción de progesterona durante el embarazo.

SIGNOS PRESUNTIVOS Amenorrea

Cambios en las mamas

Toda mujer en vida sexual activa que se presente con este síntoma se debe considerar embarazada hasta que se demuestre lo contrario porque, aunque la

La congestión de las mamas es un signo precoz, sobre todo en la primigrávida, y está asociado a la elevada producción de hormonas. La aparición de calostro

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puede ocurrir en etapas precoces de la gestación por el aumento de la prolactina. Este signo también se puede observar en mujeres bajo terapia hormonal, tumores hormono-funcionantes como adenomas hipofisiarios, tumores de ovario, con el uso de ciertos tranquilizantes y antes de la menstruación, sobre todo en pacientes con displasia mamaria. En mujeres con amenorrea anovulatoria, se presenta con mayor intensidad, simulando la congestión que se ve en la embarazada. Por todas estas razones es sólo un signo presuntivo.

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infecciones urinarias, cistocele, tumores pélvicos, tensión emocional, etc.

Elevación de la temperatura basal En mujeres que llevan el registro gráfico de la temperatura basal por tratamiento de infertilidad o como forma de mejorar la seguridad del método del ritmo, la elevación de la temperatura durante tres semanas luego de la fecha probable de ovulación, es un signo presuntivo de embarazo. Se puede observar en caso de infecciones, persistencia del cuerpo lúteo, terapia con pro-gesterona, etc.

Manifestaciones cutáneas La aparición de una hiperpigmentación de los pómulos, conocida con el nombre de cloasma gravídico, es sólo un signo presuntivo porque se puede observar en enfermedades del colágeno y con el uso de anticonceptivos orales. Las estrías cutáneas que pueden aparecer en las mamas y en el abdomen, aunque bastante típicas del embarazo, se pueden observar en el síndrome de Cushing, lo mismo se puede decir de la hiperpigmentación que aparece en línea media infraumbilical, llamada línea nigra del embarazo que aparece alrededor del tercer mes, aunque puede aparecer antes en las multíparas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de embarazo normal intrauterino se debe enfocar desde tres puntos de vista diferentes: desviaciones del embarazo de lo normal, enfermedades de los órganos pélvicos y pseudociesis.

Desviaciones del embarazo de lo normal Alrededor de un 25% de los embarazos cursa con algún tipo de sangrado macroscópico, un 10% llega a feliz término y el 15% restante termina en aborto, ectópico, enfermedades del trofoblasto o en fetos con malformaciones (ver cap. 18 y 21). Muy rara vez un embarazo que curse sin sangrado es anormal, por lo que la presencia de este signo es bastante sugestivo de anormalidad. En general, el aborto cursa con sangrado genital, en ocasiones abundante, con expulsión de tejido embrionario o sin él, modificaciones cervicales y dolor tipo cólico en bajo vientre. El embarazo ectópico cursa con sangrado tipo manchas, dolor constante y de poca intensidad en hipogastrio antes de aparecer el dolor punzante, de fuerte intensidad, típico de ruptura, aunque puede no estar presente. También se pueden presentar mareos con pérdida de conocimiento o sin ésta y, en casos avanzados, signos de abdomen agudo con shock hipovolémico o sin éste. Las enfermedades del trofoblasto se caracterizan por sangrado genital más o menos abundante, expulsión de las típicas vesículas en “racimo de uva”, altura uterina mayor de la esperada para la edad de la gestación y puede haber signos de hipertensión inducida por el embarazo e hiperemesis gravídica.

Percepción de los movimientos fetales Es un síntoma subjetivo y depende mucho de la importancia que la paciente le dé al embarazo; así, no es raro encontrar una primigesta ansiosa que dice sentir movimientos desde el primer mes. Apartando estos casos poco frecuentes, es un signo que permite tener una idea aproximada de la edad gestacional porque se sienten de una manera más o menos constante y, en forma evidente, alrededor de la semana 20 de gestación. Se pueden confundir con la peristalsis intestinal exagerada, contracciones involuntarias de los músculos abdominales y con cambios de posición de las estructuras abdominales al girar el cuerpo en decúbito.

Síntomas urinarios Durante los primeros meses, el útero grávido comprime la vejiga ocasionando polaquiuria, signo que se observa en muchas otras condiciones, por lo que sólo es presuntivo. Al final de la gestación, el encajamiento del polo de presentación fetal en la pelvis también ocasiona un síntoma similar. Se pueden ver en casos de

El diagnóstico de anormalidad fetal es más difícil. Si hay sangrado, generalmente es escaso, aunque puede

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persistir hasta el final de la gestación. El crecimiento uterino puede estar retardado con relación a la edad gestacional y puede haber historia, en embarazo previo o familiar, de malformación. El único método efectivo de hacer el diagnóstico de anormalidad fetal cromosómica es mediante la obtención de células fetales para cultivo ya sea por biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis o cordocentesis. También con el líquido extraído mediante amniocentesis se puede determinar la alfafeto-proteína, valores por encima de lo normal para la edad gestacional, son sugestivos de anomalías del tubo neural (ver cap. 5). Las anomalías morfológicas como anencefalia, focomelia, cardíacas, etc., se pueden diagnosticar mediante estudio radiológico simple, fetografía (ver cap. 3), fetoscopia, aunque el más útil e inocuo es la ecosonografía.

tiles que ven la posibilidad de una ruptura matrimonial por la ausencia de niños. 3.

CONCLUSIONES

El diagnóstico diferencial debe hacerse con miomas uterinos, quistes de ovario y paraováricos, tumores de trompa, vejiga, riñón pélvico, tumores del sigmoides, etc.

El diagnóstico de embarazo es uno de los más importantes del ejercicio de la profesión médica debido a las implicaciones médicas, sociales, legales y personales que tiene. Si bien el diagnóstico de embarazo es fácil, por la cantidad de métodos precisos que existen para hacer un diagnóstico precoz, en ocasiones pasa desapercibido porque algunas mujeres pueden tener alteraciones menstruales y estar embarazadas a pesar de tener sangrado genital.

Pseudociesis Conocida también como embarazo fantasma o espurio, es una entidad relativamente frecuente, aunque se señalan pocos casos porque el especialista, quien hace el despistaje, tiende a considerar esta condición más como una simulación que como una patología. En consecuencia, pocos casos son referidos a la consulta psiquiátrica y es difícil valorar su frecuencia; sin embargo, ésta es quizás la afección psicosomática más típica, al punto que se ha dicho que es el ejemplo más convincente que ofrece la medicina, acerca de la influencia de los procesos psicológicos sobre el organismo porque su sintomatología corresponde a la de un embarazo verdadero. Las mujeres que presentan pseudociesis pueden ser agrupadas en tres categorías, tal como se describen a continuación. Mujeres jóvenes recién casadas y solteras jóvenes que mantienen relaciones. En ambos casos el origen de la pseudociesis es el temor al embarazo.

2.

Mujeres de edad avanzada o con problemas de esterilidad y con fuertes deseos de embarazo. Ocurre, sobre todo, en mujeres que se han vuelto a casar y desean tener un hijo para congraciarse con el nuevo esposo y también en mujeres infér-

Mujeres de edad avanzada que presentan pseudociesis debido a tener una amenorrea de origen menopáusico. En estos casos subyace casi siempre la percepción de que aún es fértil.

El tratamiento de la pseudociesis es variable y depende de los factores etiológicos y psicodinámicos que han intervenido en cada caso, la intensidad de los síntomas, la personalidad de la mujer y el nivel de comprensión. La mayoría de las veces basta con una prueba objetiva, como por ejemplo, una prueba de embarazo negativa o un ecosonograma que descarta la presencia de estructuras embrionarias. En casos excepcionales hay que recurrir a la psicoterapia.

Enfermedades de los órganos pélvicos

1.

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Existen signos positivos, probables y presuntivos de embarazo, pero sólo los positivos confirman la existencia de un embarazo porque los probables y presuntivos se pueden observar en otras condiciones. De todos los métodos disponibles, la determinación de HCG es la más precoz porque puede dar positiva aun antes de la primera falta menstrual; sin embargo, está considerada dentro de las pruebas probables debido a que puede haber una prueba positiva en ausencia de embarazo clínico. La prueba positiva más precoz de embarazo la constituye la ecosonografía, que permite detectar un embarazo clínico entre las semanas 4 y 5 y la presencia del embrión con latido cardíaco a partir de la semana 6, mediante ecosonografía transvaginal.

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Gallinat A, Lueken RP, Lidermann HJ. A preliminary report about transcervical embryoscopy. Endoscopy 1978; 10(1):47-50. Ghirardini G. Embryoscopy. Old technique for the 1990´s. Am J Obstet Gynecol 1990; 164:1361. Goldstein RS. New insights into the early pregnancy. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:42-5. Goldstein SR, Snyder JR, Watson C, Danon M. Very early pregnancy detection with endovaginal ultrasound. Obstet Gynecol 1988; 72(2):200-4. Herbert WN, Bruninghaus HM, Barefoot AB, Bright TG. Clinical aspects of fetal heart auscultation. Obstet Gynecol 1987; 69(4):574-7. Hussa RO. Discordant hCG results causes and solutions. Obstet Gynecol 1985; 65(2):211-9. Mathews CP, Coulson PB, Wild RA. Serum progesterone levels an aid in the diagnosis of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1986; 68(3):390-4. Pittaway DE, Reish RL, Wentz AC. Doubling times of human chorionic gonadotropin increases in early viable intrauterine pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1985; 152(3):299-302. Rosen KG, Luzzietti R. The fetal electrocardiogram: ST waveform analysis during labour. J Perinatol Med 1994; 22(6):501-12. Scrimgeour JB. Clinical experience with fetoscopy. In: Kaback M, Valenti C, editors. Intrauterine fetal visualization. New York: Elsevier, 1976. Selenkow HA, Varna K, Younger D, White P, Emerson K Jr. Patterns of serum immunoreactive human placental lactogen (IR-HPL) and chorionic gonadotropin (IR-HCG) in diabetic pregnancy. Diabetes 1971; 20(10):696-706. Stovall TG, Ling FW, Carson SA. Serum progesterone and uterine curettage in the differential diagnosis of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1992; 57(2):456-7. Stovall TG, Ling FW, Cope BJ. Preventing rupture ectopic pregnancy with a single serum progesterone. Am J Obstet Gynecol 1989; 160(6):1425-8. Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, Baird DD, Schlatterer JP, Canfield RE, et al. Incidence of early loss of pregnancy. N Engl J Med 1988; 319(4):189-94. Zalud I, Kurjak A. The assessment of luteal blood flow in pregnant and non-pregnant women by transvaginal color Doppler. J Perinat Med 1990; 18(3):215-21.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Ultrasonography in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin 1993; No. 187. American Institute of Ultrasound in Medicine. Guidelines for the performance of the antepartum obstetrical examination. Rockville: AIUM, 1991. Ashitaka Y, Nishimura R, Takemnori M, Tojo S. Production and secretion of HCG subunits by trophoblastic tissue. In: Segal S, editor. Chorionic gonadotropins. New York: Plenum Publishing Co., 1980. Bartholomew RA, Sale BE, Calloway JT. Diagnosis of pregnancy by roentgen ray. JAMA 1921; 76:912-9. Batzer FR. Serial beta subunit human chorionic gonadotropin doubling time as a prognosticator of pregnancy outcome in an infertile population. Fertil Steril 1981; 35(3):307-12. Batzer FR, Weiner S, Corson SL, Otis C, Sclaff S. Landmarks during the first forty-two days of gestation by the beta-subunit of human gonadotropin and ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1983; 143(8):-973-9. Bernashek G, Rudelstofer R, Csaicsich P. Vaginal sonography versus human chorionic gonadotropin in early detection of pregnancy [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(3 Pt 1):608-12. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1989; 161(2):499. Bogart MH, Jones OW, Felder RA, Best RG, Bradley L. Prospective evaluation of maternal serum human chorionic gonadotropin levels in 3 428 pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(3):663-7. Botella-Llusiá J. Endocrinology of woman. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1973. Braunstein GD, Rasor J, Adler D, Danzer H, Wade ME. Serum human chorionic gonadotropin levels throughout normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1976; 126(6):678-81. Crandall BF, Golbus MS, Goldberg JD. First trimester maternal serum unconjugated oestriol and alphafetoprotein in fetal-Down´s syndrome. Prenat Diagn 1991; 11(6):377-80. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et al. Pregnancy: overview, organization, and diagnosis. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997.

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CAPÍTULO

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Gustavo Pagés

CONTROL PRENATAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS DEFINICIÓN COMPONENTES DEL CONTROL PRECONCEPCIONAL Historia reproductiva Historia familiar Evaluación médica Evaluación nutricional Evaluación social DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO HISTORIA CLÍNICA Datos Personales Edad Estado Civil Procedencia Raza Historia actual Antecedentes obstétricos Antecedentes familiares Antecedentes personales Ginecológicos Cardiovasculares Pulmonares Renales Gastrointestinales Neurológicos Endocrinológicos Quirúrgicos Hábitos Examen físico Examen físico general Examen gineco-obstétrico Exámenes de laboratorio Otros estudios

PRUEBAS DE DESPISTAJE Despistaje de alteraciones cromosómicas Despistaje de defectos del tubo neural Despistaje de diabetes gestacional Prevención de infección por Estreptococo β− hemolítico CONSULTAS SUCESIVAS Maniobras de Leopold Primera Segunda Tercera Cuarta DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL Criterios clínicos Fecha de la última regla Síntomas de embarazo Examen gineco-obstétrico Criterios inmunológicos Criterios radiológicos Criterios ultrasonográficos Doppler Ecosonografía ORIENTACIONES GENERALES Actividad sexual Viajes Ejercicio y reposo Higiene Drogas CONCLUSIONES REFERENCIAS

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embargo, la primera clínica para control prenatal ambulatorio fue creada por Haig Fergunson (18621934), en 1915, en Edimburgo, que sirvió de modelo para todas las demás clínicas de control prenatal en el Reino Unido.

ASPECTOS GENERALES En las últimas décadas los logros de la ciencia médica han superado las aspiraciones más optimistas, logrando con ello el asombro de la humanidad. La cirugía con sus transplantes de órganos, la utilización de modernos equipos electrónicos en medicina interna, la eficiencia creciente de la anestesiología, las precisiones de la antibioticoterapia, el desarrollo de la imagenología etc., son apenas unos pocos ejemplos de este vertiginoso progreso. La obstetricia no se ha quedado atrás y, desde el punto de vista cualitativo y en forma significativa, ha logrado un progreso notable.

El desarrollo y divulgación general de la atención prenatal en Inglaterra y parte del mundo occidental, se debe principalmente a Janet Campbell, quien fue la responsable de iniciar el Servicio Nacional de Clínicas Antenatales y uniformar los parámetros de visitas y rutinas que se debían seguir durante el control prenatal. Gracias a su trabajo, se logró que del 40% de las embarazadas que recibía control prenatal antes de la segunda guerra mundial se pasara a 100% después de la misma (O´Dowd and Phillipp, 1994).

Uno de los logros más significativos en obstetricia lo constituye el control prenatal, el cual implica la evaluación sistemática y meticulosa de la gestante desde el inicio mismo del embarazo hasta su exitosa culminación. Para alcanzarlo, se presta especial atención a la implementación a todos los niveles y en forma precoz de la consulta prenatal, para que sea capaz de garantizar el éxito y lograr los mejores hijos en pro de una sociedad mejor.

DEFINICIÓN Se denomina consulta prenatal al procedimiento médico que tiene como propósito atender a la mujer durante la gestación a objeto de reducir la morbi-mortalidad materno-fetal a su mínima expresión. Para lograr este objetivo se deben seguir normas y procedimientos que permitan un adecuado control de la evolución del embarazo tanto para la madre como para el producto de la gestación.

ASPECTOS HISTÓRICOS Durante el siglo XVII se creía que el cuerpo humano estaba constituido por 4 humores: la sangre, la flema, la bilis amarilla y la bilis negra, y que la salud provenía del equilibrio de éstos. También, debido a la alta tasa de morbilidad y mortalidad materna, se creía que el embarazo era una enfermedad y, por tanto, debía ser tratada como tal. Razón por la que, durante este siglo, el único tratamiento antenatal fue la exanguinación, la cual se practicaba realizando una incisión con un bisturí o con una lanceta a nivel de una vena y dejando que salieran de 500 a 1 000 cc de sangre. Esta terapia fue utilizada de rutina, entre una y tres veces, en las mujeres embarazadas de algunos pueblos de Austria y Baviera. El caso más representativo lo constituyó el de la reina Carlota, de Inglaterra, en 1762, quien durante su primer embarazo presentó mareos, palpitaciones, disnea y dolor en hipocondrio, por lo que su cirujano le practicó la exanguinación de 6 onzas.

COMPONENTES DEL CONTROL PRECONCEPCIONAL Algunas veces, cuando se evalúa por primera vez a una paciente embarazada, se pueden encontrar complicaciones maternas o malformaciones fetales que podían haber sido prevenidas con un adecuado consejo e intervención antes del embarazo. Como la organogénesis se inicia alrededor de los 17 días después de la fertilización, todo lo que se haga para lograr un ambiente ideal para el desarrollo del conceptus (etapa que va desde que ocurre la fertilización hasta que se inicia la organogénesis), resultará en beneficio para el posterior desarrollo del feto (Summers and Gegor, 1995). Un gran número de situaciones demuestra el beneficio de la intervención preconcepcional; entre las que se encuentran las pacientes diabéticas, las portadoras de enfermedades infecciosas, historia previa de anomalías cromosómicas y malformaciones congénitas. Por otro lado, el uso de ácido fólico para prevenir defectos del tubo neural (ACOG, 1993), la precaución en el uso de ciertos medicamentos y ciertos cambios

La idea del control prenatal regular fue de John William Ballantine (1861-1923), en 1913, en Inglaterra, quien después de publicar importantes trabajos acerca de las enfermedades y deformidades del feto, sugiere crear un “hotel pro-maternidad”, con el fin de estudiar la fisiología y calidad del embarazo. Sin 16

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dietéticos antes de la concepción han demostrado ser beneficiosos para el desarrollo normal de la gestación. Además, mediante la consulta preconcepcional se pueden prevenir algunas anomalías congénitas y otras complicaciones del embarazo y es el momento ideal para establecer una adecuada relación médicopaciente, educarla acerca de qué es el embarazo, la importancia de un adecuado control prenatal y cómo ha de ser su planificación familiar posterior.

Existen ciertas condiciones como la hipertensión pulmonar primaria, en el que la tasa de mortalidad materna se acerca al 50% y la de mortalidad fetal excede el 40% (Dawkins et al, 1986). El incremento de malformaciones congénitas en recién nacidos de madres diabéticas insulino-dependientes, con mal control de la glicemia durante la etapa de organogénesis, representa un buen ejemplo de cómo el control preconcepcional adecuado mejora el pronóstico fetal (Kitzmiller et al, 1991) (ver cap. 28). En pacientes con riesgo, se debe investigar la posibilidad de enfermedades infecciosas como la rubéola (despistaje preconcepcional y vacunación), hepatitis B, tuberculosis, toxoplasmosis, citomegalovirus y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (ver cap. 31 y 32). En aquellas que estén recibiendo medicación, se deben evaluar los posibles efectos teratogénicos y, en conjunto con el médico especia-lista, iniciar un régimen terapéutico seguro, tanto para la madre como para el feto.

Durante la evaluación preconcepcional se debe tratar de identificar posibles factores de riesgo, proveer la educación individualizada que la paciente necesita e iniciar cualquier intervención terapéutica para el mejor desarrollo de su embarazo. Para poder identificar estos factores de riesgo se debe hacer una adecuada historia clínica, con especial énfasis en los siguientes puntos (ACOG, 1995; Cefalo and Moos, 1995).

Historia reproductiva

Evaluación nutricional

Es importante identificar factores que contribuyan a pérdidas fetales tempranas y que puedan ser corregidos, como: malformaciones uterinas, enfermedades autoinmunes, anormalidades endocrinas e infecciones genitales.

La evaluación dietética debe incluir la discusión de los hábitos de alimentación, como el vegetariano que requiere tan sólo de pequeñas modificaciones en su dieta, a objeto de lograr la ingesta adecuada de todos los nutrientes necesarios para el normal desarrollo embrionario, especialmente de hierro. También se debe evaluar la pica, los desórdenes digestivos y el uso de suplementos megavitamínicos. La ingesta preconcepcional de ácido fólico disminuye el riesgo de defectos del tubo neural, por lo que se recomienda la suplementación con 5 mg diarios por VO. Se inicia tres meses antes de que se planifique la concepción y, se continúa, por lo menos durante los tres primeros meses del embarazo (Milunsky et al, 1989).

Historia familiar La evaluación preconcepcional de la historia genética familiar provee una buena información porque el despistaje del estado de portador adquiere especial relevancia en pacientes con antecedentes familiares de enfermedades como talasemia, drepanocitosis, fibrosis quística, etc. El reconocer el estado de portador permite a los padres entender los riesgos de una enfermedad autosómica recesiva, tomar una mejor decisión acerca de la concepción y planificar los exámenes a realizar durante el embarazo. Si la historia familiar revela alteraciones cromosómicas, se debe explicar a la pareja que tienen mayor riesgo y prepararlos para realizar pruebas como: biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis o cordocentesis.

Evaluación social Poder conocer las formas de recreación, hábitos sociales y psicológicos, ambiente de trabajo, uso de tabaco, alcohol u otras drogas, permite educar a la madre y evitar que el feto sea expuesto durante su etapa de organogénesis a sustancias teratogénicas o que puedan poner en riesgo el futuro embarazo (ACOG, 1985).

Evaluación médica El control preconcepcional de mujeres con enfermedades sistémicas debe incluir la evaluación de los potenciales riesgos materno-fetales que pueden tener. 17

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DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

Historia actual

La paciente se puede presentar en la consulta con el diagnóstico de embarazo o para que el médico haga el diagnóstico, para lo cual se debe apoyar en los signos y síntomas y en las pruebas diagnósticas de embarazo descritas en el Capítulo 1. Generalmente, la paciente acude a la consulta en las primeras semanas de gestación. Por tanto, se debe hacer un diagnóstico a fin de determinar si el embarazo se está iniciando en forma normal y descartar, de esta forma, los problemas típicos del primer trimestre, como huevo ciego, embarazo ectópico, etc.

Se debe interrogar la fecha de la última regla (FUR) para calcular la edad del embarazo en semanas y la fecha probable de parto según regla de Naegele, que consiste en restarle 3 meses a la fecha de la última regla y añadirle 7 días. Ejemplo de esta regla es el siguiente.

HISTORIA CLÍNICA

El embarazo dura un promedio de 280 días desde la FUR, lo que es igual a 40 semanas, a aproximadamente 9 meses del calendario normal ó 10 meses de 28 días exactos del calendario lunar. Debido a que el embarazo se cuenta desde la FUR y la fecundación ocurre unos 14 días después, en mujeres con ciclos de 28 días, la paciente se siente con frecuencia confundida cuando el médico le dice que tiene, por ejemplo, 6 semanas de embarazo, cuando tiene sólo 14 días de retraso y apenas 4 semanas de la relación fecundante. Una forma sencilla de explicarle a la paciente para que lleve su propia cuenta y no se confunda con la forma médica de contar en semanas desde la fecha de la última regla es, siguiendo el ejemplo usado antes para explicar la regla de Naegele, que ella cumple meses cada día 6 del mes, de tal manera que, el 6 de septiembre tiene 2 faltas, el 6 de octubre 3 faltas y así sucesivamente hasta el 6 de abril en que cumple las 9 faltas, el parto debe ocurrir la semana siguiente.

Fecha de la última regla: día (6), mes de julio (7) + (7) -(3) Fecha probable de parto: día (13), mes de abril (4)

El elemento básico de la consulta prenatal lo constituye una buena historia clínica, en la que se deben investigar los aspectos que se señalan a continuación.

Datos Personales Edad. Se conoce muy bien el papel que representa la edad de la paciente para la salud de la madre y del futuro niño, tanto en el embarazo como en el parto. El embarazo en la adolescente tiene un manejo diferente al de un embarazo en edades más avanzadas de la vida fértil. El embarazo en la mujer añosa tiene un aumento de la incidencia de anomalías fetales, además de ser más propensa a complicaciones sistémicas tipo hipertensión, diabetes, etc.

Estado civil. Por las implicaciones psicosociales que inciden sobre la madre soltera, madre en trámites de divorcio, etc. Procedencia. Las migraciones internas y externas traen consigo enfermedades propias de las diferentes latitudes de donde procede la gestante.

Es muy importante precisar la historia menstrual anterior a la FUR para estar seguro que la menstruación haya sido normal y no sea una confusión con un sangrado del embarazo. En mujeres con historia de oligomeno-rrea, la FUR no es de mucha ayuda para precisar la fecha probable de parto porque la ovulación no ocurre 14 días después de la última regla, sino 14 días antes de la regla siguiente. Como no va a tener esa regla porque ocurrió el embarazo, no podrá conocer la fecha probable de fecundación. En estos casos el ultrasonido seriado, como se explica en el Capítulo 3, es de gran ayuda para precisar la fecha probable de concepción y, por consiguiente, la fecha probable de nacimiento. De no contar con el ultrasonido se puede interpretar que el embarazo está prolongado, cuando en verdad está a término o aún pretérmino, y tomar una conducta equivocada de inducción de parto.

Raza. Algunas enfermedades atacan con preferencia a ciertos grupos étnicos, como la drepanocitosis en negros e indios y la talasemia en asiáticos, indios y pakistaníes.

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Se debe interrogar sobre la sintomatología que presenta en este embarazo, para estar seguro de que son los síntomas propios de la gestación y no se está ocultando alguna otra patología. También es importante interrogar si en el curso de la gestación ha tenido complicaciones como infecciones, sangrado, traumatismos, etc.; drogas utilizadas, estudios radiológicos, motivación para este embarazo, etc.

existe algún grado de consanguinidad, por la elevada frecuencia de malformaciones congénitas que hay en los descendientes de estas parejas.

Antecedentes personales Ginecológicos. Edad de la menarquia y tipo de regla, infecciones genitales, particularmente sífilis, herpes, etc. Tiempo y tipo de relaciones sexuales, cuánto tardó en lograr este embarazo luego de suspender el método anticonceptivo, si hubo infertilidad previa y que tipo de tratamiento recibió para lograr el embarazo.

Antecedentes obstétricos Se debe averiguar el número de embarazos anteriores y, en caso de aborto, precisar si presentó sintomatología de dolor o sangrado para descartar incompetencia cervical, semanas de gestación en que ocurrió, si le practicaron o no curetaje y si tuvo alguna complicación. Es importante precisar si durante el ultrasonido practicado antes del aborto se observó embrión con latido, para diferenciar un huevo anembrionado de un huevo muerto retenido y, por último, saber si hay antecedentes de enfermedades del trofoblasto y cuál fue su seguimiento.

Cardiovasculares. Debido a las modificaciones que produce el embarazo en el sistema cardiovascular, como aumento del volumen sanguíneo, del gasto cardíaco, del volumen de eritrocitos, etc. es de gran importancia saber si existe alguna enfermedad cardiovascular como valvulopatías, miocardiopatías, insuficiencia cardíaca, hipertensión, etc. Establecer la clase funcional en que se encuentra para el momento del embarazo así como los medicamentos que usa para controlar la enfermedad.

Se debe precisar la evolución de los embarazos anteriores: historia de complicaciones como hipertensión inducida por el embarazo, hemorragias, enfermedades intercurrentes como diabetes, infecciones urinarias, etc. Tipo de parto anterior, fecha de nacimiento y edad de la gestación en que ocurrió. Si fue inducido o espontáneo, eutócico o distócico, indicación de la cesárea o del fórceps, tipo de anestesia utilizada y si hubo morbilidad materna.

Pulmonares. Es importante conocer si sufre de enfermedades como asma bronquial, tuberculosis, bronquitis crónica, hipertensión pulmonar, etc. En caso de asma se debe precisar la severidad, frecuencia y fecha de la última crisis (ACOG, 1996).

Renales. Se debe indagar acerca de infecciones urinarias a repetición porque si no se tratan durante el embarazo podrían ser causa de amenaza de parto pretérmino, infecciones neonatales, etc. Conocer si existen antecedentes de insuficiencia renal aguda o crónica, fístulas urogenitales, urolitiasis, etc.

En el puerperio es importante conocer si hubo lactancia, cuánto tiempo duró, complicaciones como dolor, mastitis, etc.; si hubo complicaciones quirúrgicas, hemorrágicas, infecciosas, etc. Historia de los niños anteriores, desarrollo psicomotor, anomalías congénitas; si fue prétermino, a término, postmaduro. Complicaciones neonatales como ictericia, membrana hialina, mortalidad, etc.

Gastrointestinales. Debido a que la gestación produce una serie de cambios fisiológicos que se parecen mucho a los trastornos digestivos de la no embarazada, resulta imperativo conocer si existen antecedentes de úlcera péptica, gastritis, ictericia, estreñimiento y hepatopatías.

Antecedentes familiares Se debe indagar la historia familiar de la gestante en especial sobre diabetes, anomalías congénitas, alteraciones cromosómicas, enfermedades cardiovasculares, sobre todo hipertensión y embarazos múltiples. También es importante averiguar si entre la pareja

Neurológicos. Existen ciertas alteraciones neurológicas durante el embarazo debido a los cambios fisiológicos que experimenta el organismo. La aparición de ciertos síndromes de compresión como el síndrome del túnel carpiano y la neuritis ciática, son

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ejemplos frecuentes de estas alteraciones. Por otra parte, ciertas afecciones preexistentes como las convulsiones, los tumores cerebrales y la miastenia gravis, pueden tener una alteración durante el curso del embarazo, por lo que se debe conocer la existencia de estas enfermedades para saber cómo manejar estos casos en el embarazo (Angtuaco et al, 1995).

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Examen físico Examen físico general. En la primera consulta se debe evaluar la talla, la tensión arterial y el peso. Se debe hacer particular énfasis en la auscultación cardiopulmonar, el examen del sistema vascular periférico, la observación y palpación adecuada de las mamas, la tiroides y el abdomen.

La cefalea es frecuente por efecto de las hormonas placentarias y las pacientes con historia previa suelen padecer una exacerbación de este síntoma. Las deformidades de columna son importantes de conocer debido a que la embarazada presenta, con frecuencia, dolores lumbares por los cambios físicos que la gestación produce sobre el centro de gravedad (fig. 7-1), además de los problemas de compresión por el sobrepeso, obesidad, etc. En los casos de historia de desviaciones de columna, este síntoma se suele exacerbar.

Examen gineco-obstétrico. Se debe observar y palpar los genitales externos, piso perineal, si existe o no cisto o rectocele y el grado del mismo, descartar la pre-sencia de lesiones inflamatorias, desgarros, tumores, etc. Es recomendable practicar un examen con espéculo para el estudio del cuello uterino mediante citología cérvico-vaginal, descartar pólipos, ectropión y desgarros. Examen de la vagina, su amplitud, si existen tabiques o paquetes varicosos; flujo, cantidad, color, olor y, de ser posible, examen microscópico en fresco y cultivo. Se debe practicar un tacto para descartar embarazo ectópico, tumores uterinos o pélvicos, tamaño del útero, que debe ser el esperado para la fecha de amenorrea, lo que permite desde el inicio del control presumir el diagnóstico de mola, embarazo múltiple o error en la fecha de la última regla, especialmente si no se cuenta con un equipo de ecosonografía. Hay que valorar el estado del cuello, sobre todo del orificio interno, el cual debe estar cerrado, si se trata de una nulípara, o puede permitir el paso de la punta del dedo por el orificio cervical externo, si se trata de una multípara. La permeabilidad del orificio cervical interno permite sospechar una incompetencia cervical.

Los trastornos psiquiátricos y de inestabilidad emocional son importantes de precisar porque el embarazo ocasiona una sobrecarga emocional que puede afectar a las pacientes lábiles (ver cap. 35). El adecuado soporte emocional por parte del médico y sus familiares suele ser suficiente, en la mayoría de los casos, pero en otros es necesario una consulta psiquiátrica.

Endocrinológicos. El control inadecuado de enfermedades como diabetes, trastornos tiroideos o alteraciones del funcionalismo de las glándulas suprarrenales puede ocasionar complicaciones maternofetales, por lo que es importante conocer hace cuánto tiempo la padece, si se encuentra bajo control y qué medicación utiliza.

Se debe determinar el crecimiento uterino medido con una cinta métrica desde el borde superior del pubis hasta el fondo uterino. Si el embarazo tiene más de 9 semanas, se puede oír el foco fetal mediante el ultrasonido de efecto Doppler y, si no se cuenta con ese equipo, hay que esperar a la semana 20 para auscultar el latido con el estetoscopio fetal. Si se cuenta con un aparato de ecosonografía, se practica un estudio para buscar los signos que sugieren un embarazo normal, edad gestacional y descartar anomalías de la gestación (ver cap. 3).

Quirúrgicos. Se debe interrogar acerca de intervenciones ginecológicas, sobre todo las de útero, cura operatoria de prolapso, fístulas urogenitales, fracturas de fémur o de la pelvis que puedan impedir un parto por vía vaginal, etc.

Hábitos. El uso de tabaco y las llamadas drogas duras (marihuana, cocaína, heroína, L.S.D., etc.) producen una serie de efectos sobre el embarazo y el feto como son: ruptura prematura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, bajo peso al nacer y aumento de la morbi-mortalidad perinatal. También se debe conocer y educar acerca de los hábitos alimenticios, deportes que practica, recreaciones, etc. (Zuckerman et al, 1989; Kleinman et al, 1988). 20

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Exámenes de laboratorio

Otros estudios

En la primera consulta se debe practicar hemoglobina, hematocrito y, en pacientes con riesgo, descartar drepanocitosis. Este estudio se debe repetir al comienzo del tercer trimestre, aun en casos normales sometidos a terapia con hierro y folatos (Wilkins-Haug et al, 1966). Contaje y fórmula leucocitaria para descartar procesos infecciosos bacterianos o virales, leucemia, etc.

Se debe realizar una radioscopia pulmonar o prueba cutánea de tuberculina para hacer el diagnóstico de tuberculosis en casos de pacientes de riesgo. Estudio socioeconómico, lo cual permitirá clasificar a la gestante en grupos desposeídos en lo social, económico y psicológico. La valoración odontológica es importante para la detección precoz de problemas que se pueden agravar con el curso de la gestación.

Grupo sanguíneo y Rh, para el estudio de incompatibilidad sanguínea materno-fetal. En los casos de madre Rh (-), se debe practicar estudio del Du para saber, desde el punto de vista práctico, si la madre se comporta como Rh (-) o (+). En los casos de pacientes Rh (-) Du (-) se debe hacer el estudio correspondiente para determinar el grupo sanguíneo del marido y la determinación de aglutininas para detectar problemas de isoinmunización (ver cap. 29). Este estudio se repetirá en el tercer trimestre, sobre todo si hubo embarazo previo o transfusiones y si en este embarazo se practicó biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis o cordocentesis. Serología para sífilis y para el síndrome de inmu-nodeficiencia adquirida, que se debe repetir en el tercer trimestre, cuando se trabaja con pacientes de riesgo. Se debe practicar una glicemia en ayunas, aun en mujeres sin antecedentes de diabetes. Si el resultado es dudoso o positivo, se debe practicar una curva de to-lerancia glucosada; de ser negativo y existir la sospecha clínica, se repite en etapas más avanzadas del embarazo (ver cap. 28).

En la primera consulta, la paciente debe recibir una charla de orientación que le permita aclarar o adquirir los conocimientos indispensables para tener una visión clara de cómo se debe conducir ante los problemas que pueden surgir durante la gestación; estas charlas deben continuar hasta el momento en que la paciente ingresa al hospital. En el mejor de los casos, debe recibir una preparación psicoprofiláctica que permita a la emba-razada mantener un equilibrio psicológico adecuado para su comportamiento durante la gestación y el parto.

Examen simple de orina y si aparece bacteriuria o proteinuria se debe hacer cultivo y antibiograma. El examen rutinario de albuminuria no tiene justificación porque es un signo que aparece tardíamente en la hipertensión inducida por el embarazo (HIE), es preferible hacer mayor énfasis en el control de la tensión arterial, ganancia de peso y edemas, como forma de prevención de esta enfermedad y, en caso de aparecer sospecha, recurrir a una hematología, para descartar hemoconcentración, determinación de albuminuria y ácido úrico sérico porque es el primer parámetro de laboratorio que se eleva en caso de daño renal producido por la HIE (ver cap. 27).

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da por los defectos cardíacos congénitos. Más del 90% ocurre en embarazos donde no se identifican factores de riesgo para este defecto (antecedentes de defectos del tubo neural, de diabetes mellitus, de uso de ácido valpróico, etc.) (ACOG, 1996).

PRUEBAS DE DESPISTAJE El éxito de una prueba de despistaje está en identificar a las pacientes que tienen un riesgo aumentado de malformaciones (ACOG, 1996). El despistaje debe ser vo-luntario y la pareja debe estar informada de las limitaciones y beneficios del mismo. Las pruebas de despistaje que más se utilizan actualmente son las que se especifican a continuación.

Con el fin de determinar cuáles son los fetos con riesgo de padecer este defecto, se utiliza la determinación de la alfa-feto-proteína sérica materna, la cual se eleva en estos casos.

Despistaje de alteraciones cromosómicas

Con este método se puede detectar el 85% de todos los defectos abiertos del tubo neural, además de permitir el despistaje de otras anormalidades (tabla 21). La prueba se puede realizar entre las semanas 15 y 22, y es más específica entre las 16 y las 18 (ACOG, 1996).

El síndrome de Down (Trisomía 21) es la alteración cromosómica más común en la raza humana, con una incidencia aproximada de 1/800 nacidos vivos (ACOG, 1994). Los individuos afectados generalmente presentan retraso mental, malformaciones cardíacas, malformaciones gastrointestinales y desarrollan leucemia in-fantil.

Tabla 2-1. Anomalías identificadas con la determinación de alfa-feto-proteína.

La enfermedad es más frecuente en hijos de madres mayores de 35 años, con antecedentes familiares de alteraciones cromosómicas o personales de pérdida fetal recurrente y es en estas pacientes donde está indicado realizar el estudio cromosómico. Sin embargo, aproximadamente el 80% de los niños con síndrome de Down nace de madres que no poseen estos factores de riesgo.

Defectos de la pared ventral Gastroquisis Onfalocele Triploidías Trisomías 13, 18 y 21 Traslocaciones no balanceadas Secuelas de banda amniótica Pentalogía de Cantrell (Onfalocele, defecto esternal inferior, deficiencia de peritoneo diafragmático, anormalidad intracardíaca y defecto diafragmático inferior) Agenesia renal Muerte fetal Nefrosis congénita Teratoma sacrococcígeo Desórdenes dermatológicos: Epidermolisis bulosa Eritrodermia ictiosiforme congénita Corioangioma Hepatoma materno y teratoma ovárico materno

Debido a esto, actualmente se puede hacer el análisis de tres marcadores séricos: alfa-feto-proteína, gona-dotropina coriónica humana y estriol no conjugado, con los cuales se establece el riesgo estadístico de que el feto tenga la alteración cromosómica y, en caso de ser elevado, practicar estudio del cariotipo fetal con muestras obtenidas mediante amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis (Haddow, 1995). Con este método se logra detectar el 60% de los casos que no presentan factores de riesgo, menores de 35 años, sin antecedentes de alteraciones cromosómicas, ni de pérdida fetal recurrente, con una tasa de falsos positivos de aproximadamente 5%. La prueba también permite el despistaje de otras trisomías como la 18 (tabla 2-1). Esta evaluación se realiza entre las semanas 13 y 19 de gestación, y es más precisa a partir de la semana 15.

Despistaje de defectos del tubo neural Los defectos del tubo neural son la segunda causa más frecuente de malformaciones congénitas, sólo supera22

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cada 4 horas hasta el momento del parto; como alternativa, se puede usar ampicilina, a la dosis de 2 g, por vía IV como dosis inicial, seguido de 1 g cada 4 horas hasta el momento del parto. En pacientes alérgicas a la penicilina se puede usar clindamicina a la dosis de 900 mg, por vía IV, cada 8 horas o eritromicina a la dosis de 500 mg, por vía IM, cada 6 horas. Estos esquemas se deben iniciar al comienzo del trabajo de parto y continuarse hasta el nacimiento.

Despistaje de diabetes gestacional Los embarazos complicados con diabetes gestacional tienen una morbi-mortalidad perinatal aproximadamente del doble, si se comparan con los embarazos normales; sin embargo, esta tasa puede reducirse a lo normal si la enfermedad es identificada y controlada. Debido a que en los casos de historia familiar de diabetes, el ante-cedente de un feto macrosómico, o la presencia de glucosuria pueden estar ausentes en el 40% de los casos de diabetes gestacional, estos factores no deben ser usados como marcadores aislados para identificar pacientes de riesgo (Kitzmiller et al, 1991).

En pacientes con factores de riesgo como son: historia de neonatos anteriores con infección por EBH, bacteriuria por EBH durante el embarazo, trabajo de parto pretérmino, ruptura prematura de membranas de más de 18 horas de evolución o temperatura intraparto mayor o igual de 38°C, se debe iniciar tratamiento intraparto, aunque no se realice el cultivo. Con estas medidas se logra disminuir a su mínima expresión la tasa de mortalidad neonatal por infección por EBH.

La prueba de despistaje se hace entre las semanas 24 y 28 de gestación y consiste en administrar 50 mg de glucosa oral en ayunas y medir los niveles de glicemia una hora más tarde, si el nivel de glicemia es igual o mayor de 130 mg/dl está indicado practicar una curva de tolerancia glucosada de tres horas (ver cap. 28).

CONSULTAS SUCESIVAS

Prevención de infección por Estreptococo β-hemolítico

La frecuencia de las consultas sucesivas es un problema discutido. Algunos se inclinan porque toda embarazada normal debe tener un mínimo de 12 consultas y señalan cifras de disminución de la morbi-mortalidad perinatal en pacientes con mayor número de consultas. Es indiscutible que cada caso en particular requiere la adecuación del número de consultas; así, un embarazo de alto riesgo requerirá mayor control que una embarazada sin complicaciones. En general, se usa el esquema de una consulta mensual durante los dos primeros trimestres, quincenal la primera parte del tercer trimestre y semanal la segunda parte. Si se cuenta con equipo de ultrasonido y en la primera consulta no se ve embrión con latido cardíaco, se debe repetir la consulta a la semana hasta que aparezca el latido, luego se sigue con el esquema anterior (Cunningham et al, 1997).

En Estados Unidos, la infección por Estreptococo βhemolítico del grupo B (EBH) ha emergido durante las dos últimas décadas como una de las causas más importantes de morbi-mortalidad perinatal. También en Estados Unidos se señalan tasas de mortalidad de 5% al 20%. Entre el 10% y el 30% de las mujeres embarazadas son colonizadas por el EBH en el área vaginal y rectal. La transmisión vertical durante el trabajo de parto puede ocasionar una infección invasiva en el neonato durante la primera semana de vida, que se conoce como la infección precoz del EBH y representa el 80% de las infecciones del neonato. La infección tardía puede ser producto de transmisión vertical, infección nosocomial o infección adquirida en la comunidad (ACOG, 1996).

En las visitas sucesivas, la paciente debe ser interrogada con relación a sangrado genital, flujo vaginal, edema, actividad fetal, estreñimiento, cefalea, trastornos visuales, dolores abdominales, irritabilidad uterina. Se debe buscar una explicación a todo aumento de peso por encima de los considerados normales e investigar la presencia de proteinuria, hematología y ácido úrico en casos en que se sospeche de HIE.

El Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta recomienda tomar una muestra con hisopo de la región anal y del 1/3 inferior de vagina para realizar un cultivo para EBH, a todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37. En caso de que la paciente sea portadora del EBH se debe admi-nistrar durante el trabajo de parto Penicilina G, a la dosis de 5 millones de unidades, por vía IV de inicio, y luego 2,5 millones 23

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El embarazo es la etapa de la vida donde hay mayor formación y crecimiento celular, lo que lleva a un aumento en los requerimientos de casi todos los nutrientes. Sin embargo, este aumento de las necesidades es cubierto con una dieta balanceada, a excepción de los folatos y el hierro que requieren de suplementos adicionales.

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El aumento de peso en la embarazada sana debe estar entre 9 y 12 kg, repartidos así: 1,5 a 1,8 kg durante el primer trimestre, 3,5 kg en el segundo y el resto en el tercero, a un promedio de 350 g a 400 g por semana. En la figura 2-1 se puede apreciar la distribución del aumento de peso de la embarazada.

Figura 2-1. Distribución del aumento de peso en la embarazada.

La deficiencia de peso antes del embarazo y una ganancia inadecuada durante el mismo, son factores importantes en la restricción del crecimiento intrauterino y en el aumento de la morbi-mortalidad fetal. En las mujeres obesas antes del embarazo, el aumento de peso debe ser menor que en el resto porque es en este grupo donde la mortalidad perinatal es mayor. No se recomiendan las dietas reductoras, aún en pacientes obesas, es preferible disminuir de peso antes de la gestación.

La evaluación del estado nutricional de la embarazada debe incluir información acerca del tipo de ejercicio, hábitos, ingestión de medicamentos, detección de estados patológicos que requieran de intervención nutricional y la determinación del índice de masa corporal, que permite individualizar el aumento de peso que requiere cada mujer durante la gestación (tabla 2-2).

Tabla 2-2. Ganancia de peso recomendada durante el embarazo. Clasificación de la madre, según el IMC*

Ganancia de peso (kg) Total (kg)

Con deficiencia de peso (< 19,8) Peso normal (19,8 - 26,0) Sobrepeso (26,1 - 29,0) Obesa (>29,0) Embarazo de gemelos

12,7 - 18,2 11,4 - 15,9 6,8 - 11,4 6,8 15,9 - 20,4

* IMC = Índice de masa corporal = peso (kg) / talla2 . ** El promedio se aplica durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ACOG, 1990). 24

Promedio (kg/4sem.)**

2,3 1,8 1,2 0,9 2,7

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El examen físico se limita al abdomen, a menos que exista algún tipo de enfermedad intercurrente. La medición de la altura uterina permite evaluar el crecimiento del útero y, conjuntamente con la palpación del feto, precisar su tamaño, tipo de presentación y grado de encajamiento, establecer la relación líquido amnióticofeto y sospechar la posibilidad de embarazo gemelar, insuficiencia placentaria, enfermedad trofoblástica, así como de tumores pélvicos.

que se presenta es la cabeza, una mano es detenida antes que la otra por un cuerpo redondo que es la prominencia cefálica, mientras que la otra mano desciende mas profundamente. En el último mes, se recomienda un tacto vaginal para hacer una valoración clínica de la pelvis. Se localizan las espinas ciáticas, el promontorio, la apertura del arco subpúbico, etc. Este examen se debe complementar con una radiopelvimetría (ver cap. 8), sobre todo cuando existe alguna duda en el examen clínico. Es necesario también hacer una valoración del cuello para precisar el grado de maduración, tipo de presentación y grado de encajamiento, con el fin de tener un adecuado pronóstico del parto y, en última instancia, de garantizar que se produzca en las mejores condiciones para el binomio madre-feto.

El foco se ausculta en cada visita con el estetoscopio fetal o, en caso de contar con el equipo, mediante el ultrasonido Doppler o el ecosonograma abdominal. A partir del sexto mes, es posible la palpación de las partes fetales siguiendo las maniobras que se describen a continuación.

Maniobras de Leopold En ausencia de estudios radiológicos y de ecosonografía estas maniobras son útiles, sobre todo al final de la gestación, para la determinación de la posición fetal. Las maniobras son las siguientes (fig. 2-2).

Primera. Después de determinar el contorno del útero, se palpa suavemente el fondo con las puntas de los dedos de ambas manos y se trata de identificar el polo fetal que lo ocupa. Las nalgas dan la sensación de un gran cuerpo nodular de forma irregular y la cabeza la de un cuerpo menor, redondo, duro y muy móvil.

Segunda. La superficie palmar de ambas manos se coloca a los lados del abdomen y se hace presión suave pero profunda. En un lado se debe precisar un plano de gran resistencia que es la espalda y, en el otro, varias porciones irregulares que son los miembros fetales. Si la parte que se presenta está encajada esta maniobra indica simplemente que el polo inferior del feto está fijo y para precisar los detalles de éste se procede con la siguiente maniobra. Tercera. Con los cinco dedos de una mano se toma

Figura 2-2.

la porción inferior del abdomen, por encima de la sínfisis púbica. Si la parte que se presenta no está encajada, se palpa un cuerpo móvil que suele ser la cabeza. Si la parte que se presenta está encajada, esta maniobra indica que el polo inferior del feto está fijo y para precisar los detalles se procede con la siguiente maniobra. Cuarta. Con las puntas de los dedos se hace presión profunda en la dirección del eje superior. Si la parte

Técnica de palpación fetal, mediante las maniobras de Leopold. A: primera maniobra. B: segunda maniobra. C: tercera maniobra. D: cuarta maniobra.

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menor a 4 días, si se hacen dos inseminaciones en el mismo ciclo y de 2 días si se hizo una sola inseminación. En los tratamientos de reproducción asistida tipo fertilización in vitro y transferencia intratubaria de gametos, el error es menor a 1 día.

DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL El diagnóstico de la edad gestacional (EG), es uno de los elementos más importantes del control prenatal y constituye un reto para el especialista, sobre todo cuando la paciente se embaraza luego de un período de ameno-rrea o se desconoce la fecha exacta de la última regla, se duda de ella o hay historia previa de trastornos menstruales. Es importante hacer el diagnóstico para poder detectar casos de restricción del cre-cimiento intrauterino, fetos voluminosos, embarazos múltiples y para tomar la decisión de una interrupción electiva del embarazo, sin que signifique extraer un feto prematuro. Los criterios que puede utilizar el médico para hacer un diagnóstico correcto de la EG, son los siguientes.

Síntomas de embarazo. Algunos síntomas de embarazo de aparición precoz pueden ayudar en el diagnóstico de EG, como las náuseas y vómitos, la tensión mamaria típica del principio de la gestación, etc., pero por ser síntomas subjetivos, su error es muy grande, lo mismo se puede decir de la percepción de los primeros movimientos fetales que suele ocurrir alrededor de la semana 20 pero, por variar tanto de una paciente a otra, su error diagnóstico es alto.

Examen gineco-obstétrico. El tacto genital hecho en la primera consulta, en un embarazo precoz, es un método bastante confiable para precisar la EG. En embarazos más avanzados, la medición de la altura fúndica (fig. 1-2) puede ayudar a estimar la EG, sobre todo entre las semanas 20 y 31; sin embargo, la presencia de fibromas, embarazo múltiple, obesidad, restricción del crecimiento, etc., le restan valor a este método diagnóstico. La auscultación del latido cardíaco con estetoscopio fetal es posible a partir de la semana 17, pero su error también es alto por obesidad, posición fetal, habilidad del examinador, etc.

Criterios clínicos Fecha de última regla. Hacer un adecuado inte-rrogatorio sobre la última regla es de ayuda en el diagnóstico de la EG y sirve para estimar la fecha probable de parto, siguiendo la regla de Naegele. Si la paciente lleva un calendario de sus reglas anteriores, la fecha de última regla puede ser precisa, si no, la paciente suele decir que su última regla ocurrió los primeros, los quince o los últimos de mes. El interrogatorio sobre el tipo de regla, su regularidad, si fue similar a las ante-riores y si vino en la fecha esperada, puede ayudar a descartar un sangrado de implantación, que la paciente pudo haber interpretado como su última regla.

Criterios inmunológicos Una prueba cualitativa de embarazo negativa, seguida de una prueba positiva hecha una semana después, permite un diagnóstico bastante aproximado de la edad gestacional, siempre que ambas pruebas se hagan en sangre o en orina. Una sola prueba cualitativa no tiene valor diagnóstico de EG, pero una prueba cuantitativa, en un embarazo normal, conociendo los valores normales para la edad gestacional, tiene un error menor (tabla 1-1).

La regularidad menstrual previa permite a confiar en la EG, pero las pacientes con trastornos menstruales pueden ovular en cualquier momento luego de la regla, dando un diagnóstico incorrecto de edad gestacional. Algunas pacientes llevan registro de sus relaciones o pueden recordar la fecha probable de la relación fecundante y, en esos casos, el parto ocurre con un promedio de 266 días después.

Criterios radiológicos A partir de la semana 14 se puede ver el esqueleto fetal, pero es a partir de la semana 20 cuando se ve en todos los casos. La osificación de la epífisis distal del fémur se puede ver entre las semanas 32 y 38 y la proximal de la tibia, entre las 33 y 41, por lo que la evaluación radiológica fetal para el diagnóstico de EG no es un buen método.

En pacientes sometidas a tratamientos de infertilidad que llevan un registro de la temperatura basal, el diagnóstico de la EG es más fácil, porque no sólo se precisa la fecha de la última regla, sino que la observación del cambio ovulatorio de temperatura aunado al registro de las relaciones da una fecha precisa de la EG con un error menor de 1 semana. Los embarazos que ocurren como consecuencia de tratamientos de esterilidad como inseminación artificial, dan un error

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entre la cara externa de la bóveda craneana de un lado, hasta el borde interno de la más alejada del otro lado, también se puede medir de la parte media de un lado a la media del lado opuesto. (Kurtz et al, 1989). El DBP pierde valor diagnóstico a medida que progresa la gestación, así, entre las semanas 12 y 20, el error es menor a 1 semana, entre las semanas 20 y 28, menor de 2 semanas, entre la 28 y la 32, menor a 3 semanas y de allí, hasta el final de la gestación, menor de 4 semanas.

Criterios ultrasonográficos Doppler. La detección del latido cardíaco fetal es posible, en algunos casos, a partir de la semana 9 y en la mayoría a partir de la semana 12, es decir, que es un método con un error mayor de 3 semanas.

Ecosonografía. Sin duda este método ha revolucionado el campo de la obstetricia, con especial énfasis en el diagnóstico de EG. Su precisión diagnóstica es tan segura que cuando se hace en forma seriada, se puede diagnosticar con certeza la EG y permite hacer el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino (ver cap. 24). También permite interrumpir un embarazo electivamente, con la certeza de que no se va a tener un feto prematuro (Ott, 1985).

La medición de la longitud femoral (LF) se puede hacer a partir de la semana 12, pero es más evidente luego de la 14 y 16. Para obtener esta medida, se lleva el transductor al polo podálico, se localiza el hueso ilíaco y se rota el transductor hasta conseguir una línea muy ecogénica de extremos gruesos, en el proximal, se ve la cabeza del fémur y, en el distal, en etapas avanzadas de la gestación, la epífisis distal, seguido del proximal de la tibia y de los huesos de la pierna.Se hace entre los extremos de este eco, siempre que éstos se vean gruesos y no afilados. La medición se hace sin tomar en cuenta la curvatura normal del fémur que se ve en algunos casos y cuando esta curvatura es muy acentuada, la precisión diagnóstica disminuye (ACOG, 1993; AIUM, 1991). Se han utilizado muchas otras medidas para estimar la EG, pero las mencionadas son las más sencillas y útiles para el obstetra no especia-lizado en ecosonografía.

Los cambios intrauterinos son tan evidentes y cambian tanto de una semana a otra, sobre todo en etapas precoces de la gestación (ver cap. 1), que un ecosonograma practicado en las primeras 12 semanas tiene gran valor diagnóstico. En este primer trimestre, se utiliza la medición del diámetro interno o el promedio de los diámetros antero-posterior, transverso y lateral del saco gestacional; sin embargo, las variaciones individuales y las modificaciones del saco por la vejiga llena, en caso de que se practique por vía abdominal, hacen que el error diagnóstico sea discretamente superior a 1 semana (Fossum et al, 1988; Shapiro et al, 1992).

ORIENTACIONES GENERALES La embarazada tiene múltiples dudas acerca de cuáles son las limitaciones que la gestación le impone a sus actividades normales; es por eso que el médico está en la obligación de orientarla en este aspecto porque son muchas las creencias erróneas que existen y la confunden las múltiples opiniones de familiares y amigos.

La aparición del embrión antes de la semana 6, cuando se usa la vía transvaginal y, cerca de la semana 7 cuando se usa la vía abdominal, permite la medición de la longitud céfalo-caudal y establece un diagnóstico preciso de EG, con un error menor a 1 semana. De igual forma se puede observar la actividad cardíaca fetal a partir de la semana 7 y, de la semana 6, cuando se usa la vía transvaginal.

Actividad sexual Con relación a este tema existen muchas interrogantes y conceptos errados. En el capítulo 7 se hace un análisis detallado sobre este tema.

A partir de la semana 12, la medición de la longitud céfalo-caudal pierde valor porque los cambios del tono corporal fetal, aumentan el error diagnóstico. En este período, se utiliza el diámetro biparietal (DBP), que se mide detectando la visión transtalámica, obtenida al nivel de los tálamos ópticos y del cavum del septum pellucidum. Los tálamos aparecen como estructuras econegativas redondeadas a ambos lados de la línea media hacia la parte posterior y el cavum del septum pellucidum como dos líneas más refringentes paralelas entre sí hacia la parte más anterior. El diámetro se mide

Viajes Antiguamente existía la tendencia a limitar los viajes de la mujer embarazada porque se consideraba que podían ocasionar problemas; hoy en día se sabe que esto no es correcto y al respecto se pueden hacer las siguientes consideraciones (ACOG, 1991).

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Siempre y cuando no existan complicaciones y la paciente no tenga antecedentes de abortos, parto pretérmino, etc., se pueden permitir los viajes. La época más segura para emprender viajes largos está entre las semanas 16 y 32 de gestación porque el período habi-tual de aborto y parto pretérmino está antes y después de esa fecha.

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Higiene Debe continuar con sus hábitos higiénicos. En ocasiones necesitará bañarse con mayor frecuencia porque tiende a sudar más debido al aumento del metabolismo durante la gestación. Es más recomendable el baño de ducha que el de inmersión porque la embarazada es más propensa a candidiasis vaginal y los baños de inmersión favorecen esta infección. Si tiene la costumbre de hacerse lavados vaginales a modo de higiene, es recomendable que los evite porque la presión con que el agua entra en la vagina puede ser exagerada y el agua puede entrar en la cavidad uterina con consecuencias negativas (Forbes, 1944).

Cuando se planifiquen viajes largos por carretera, es recomendable hacer paradas frecuentes y tratar de hacer el recorrido en más de un día. Siempre que sea posible, se debe usar el cinturón de seguridad porque las estadísticas de accidentes de tránsito han demostrado que el mayor índice de morbi-mortalidad maternofetal se presenta en las embarazadas que viajan sin el cinturón, al ser despedidas del vehículo.

Drogas

Los viajes en avión son seguros y mejores que los viajes por tierra, pero no son recomendables al final, sobre todo en trayectos largos, por la posibilidad de que se desencadene el trabajo de parto durante el vuelo.

Se debe evitar el uso liberal de medicamentos y educar para que sea prudente en cuanto a las indicaciones de personal no médico, que ha sido por tradición y por el atraso científico y asistencial de los países en desarrollo, un modo bastante nocivo de automedicación. El efecto de las drogas durante la gestación puede verse en el Capítulo 30.

Ejercicio y reposo Los ejercicios, contrario a lo que la gente mal informada piensa, no afectan el embarazo; por el contrario, ayudan a mantener una buena circulación, evitan la ganancia excesiva de peso y contribuyen a mantener la estabilidad emocional de la gestante. En el Capítulo 6, se hace un análisis detallado sobre este tema.

La única medicación recomendada por la Organización Mundial de la Salud como suplemento dietético durante el embarazo es el hierro, en caso de que los niveles de hemoglobina sean menores de 11 g/dl; sin embargo, ya se han discutido las ventajas del uso del ácido fólico desde antes del embarazo. Algunos estudios recomiendan el uso de polivitamínicos y calcio como preventivos de malformaciones congénitas e hipertensión inducida por el embarazo (ver cap. 27).

El trabajo de casa debe hacerse con calma, evitando levantar objetos pesados y agacharse con frecuencia. Se debe evitar la actividad física en la que se dobla la columna, como la de elevar a un hijo menor porque los dolores de espalda son muy frecuentes, sobre todo en el último trimestre de la gestación. De no poder evitar el agacharse, sobre todo cuando se está cuidando a otro hijo pequeño, se debe instruir a la embarazada a fin de que lo haga de cuclillas, manteniendo la columna recta durante todo el proceso de agacharse y levantarse.

Hasta aquí, se ha hecho referencia a la embarazada normal, que sólo requiere control periódico y cuidados e indicaciones propias de un estado gestacional. Pero con cierta frecuencia se detectan, tanto en el inicio como en el desarrollo de la consulta prenatal, casos de patología especial que merecen una atención más cuidadosa porque representan un riesgo tanto para la vida como para el futuro de la gestante y del niño. Estas situaciones son catalogadas como de embarazo de alto riesgo y, por tanto, requieren una atención especial en todo el proceso de su control prenatal.

Son recomendables los períodos de reposo frecuentes, sobre todo con las piernas elevadas. La mujer embarazada debe tener las mismas diversiones que la que no lo está, siempre que no sean perjudiciales. Si se recluye en la casa sentirá aburrimiento, comenzará a dormir en exceso y a ingerir alimentos entre comidas, todo lo cual va a incidir desfavorablemente sobre la ganancia de peso normal.

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C O N T R O L

P R E N ATA L

Folic acid for the prevention of recurrent neural tube defects. Washington: ACOG Committee Opinion, 1993; No. 120. American College of Obstetricians and Gynecologists. Maternal serum screening. Washington: ACOG Educational Bulletin, 1996; No. 228. 1988;127:274. American College of Obstetricians and Gynecologists. Preconceptional care. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1995; No. 2.205. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of early-onset group B streptococcal disease in newborns. Washington: ACOG Committee Opinion, 1996; No. 173. American College of Obstetricians and Gynecologists. Pulmonary disease in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1996; No. 224. American College of Obstetricians and Gynecologists. Smoking and reproductive health. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1993; No. 180. American College of Obstetricians and Gynecologists. Teratology. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1985; No. 84. American College of Obstetricians and Gynecologists. The adolescent obstetric-gynecologic patient. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1990; No. 145. American College of Obstetricians and Gynecologists. Ultrasonography in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1993; No. 187. American Institute of Ultrasound in Medicine. Guidelines for the performance of the antepartum obstetrical ultrasound examination. Rockville: AIUM, 1991. Analysis of biparietal diameter as an accurate indicator of gestational age. J Clin Ultrasound 1980; 8(4):319-26. Angtuaco EE, Angtuaco E, Angtuaco T. Prenatal diagnosis of central nervous system abnormalities. Curr Probl Obstet Gynecol and Fertil 1995; 18(2):39-68. Cefalo RC, Moos MK. Preconceptional health care: a manual for practice guide. 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1995. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et al. Prenatal care. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997. Dawkins KD, Burke CM, Billigham ME, Jamieson SW. Primary pulmonary hypertension and pregnancy. Chest 1986; 89(3):383-8. Forbes G. Air embolism as a complication of vaginal douching in pregnancy. BMJ 1944; 2:529.

CONCLUSIONES La protección cada vez mayor a la madre y al niño en todos los niveles, tanto en el médico-asistencial como en el sociocultural, ha permitido que la morbi-mortalidad materna y perinatal haya disminuido sustancialmente. Esto representa un avance cualitativo de una magnitud inapreciable porque no se trata de la muerte de la madre y del niño, sino de disminuir las lesiones inherentes al proceso de gestación, es decir, la morbilidad subletal que pesa sobre la madre y el producto de la gestación. La espina dorsal que debe articular, orientar y proyectar esta labor es un adecuado control prenatal, lo que implica la evaluación sistemática y meticulosa de la gestante desde el inicio mismo del embarazo o aún antes, es decir, de toda mujer en edad reproductiva con capacidad de procrear porque, de esta forma, es posible detectar afecciones que pudieran traer complicaciones importantes durante un eventual embarazo. En el control preconcepcional, es importante la historia familiar y reproductiva anterior, así como una evaluación médica, nutricional y social, con el fin de saber en qué condiciones la paciente puede afrontar una eventual gestación. Una vez logrado el embarazo se debe hacer una historia clínica, laboratorio general y despistaje de alteraciones cromosómicas, defectos del tubo neural, diabetes gestacional e infecciones por Estreptococo del grupo B. Uno de los aspectos más importantes del control prenatal lo constituye el precisar la edad gestacional sobre la base de criterios clínicos, inmunológicos, radiológicos y de ultrasonido, con el fin de hacer el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino, fetos voluminosos, embarazos múltiples y para tomar la decisión de una interrupción electiva del embarazo, sin el riesgo de extraer un feto prematuro.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Automobile passengers restrains for children and pregnant women. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1991; No. 151. American College of Obstetricians and Gynecologists. Down syndrome screening. Washington: ACOG Committee Opinion, 1994; No. 141. American College of Obstetricians and Gynecologists. 29

O B S T E T R I C I A

Fossum GT, Davajan V, Kletzky OA. Early detection of pregnancy with transvaginal ultrasound. Fertil Steril 1988; 45(5):788-91. Haddow JE. Prenatal screening test for Down syndrome. Contemp Obstet Gynecol 1995; 32(3):43. Kitzmiller JL, Gavin LA, Gin GD, Jovanivic-Peterson L, Man EK, Zigrang WD. Preconception care of diabetes: glycemic control prevents congenital anomalies. JAMA 1991; 265(6):731-6. Kleinman JC, Pierre MB JR, Madams JH, Land GH, Schramm WF. The effects of maternal smoking on fetal and infant mortality. Am J Epidemiol 1988; 127(2):274-82. Kurtz AB, Wapner RJ, Dersahw DD, Rubin CS, ColeBeuglet. Effects of maternal marihuana and cocaine uses on fetal growth. N Eng J Med 1989; 320:-762. Milunsky A, Jick H, Jick S, Bruell CL, Mac Laughlin DS, Rothman KJ, et al. Multivitamin/folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects. JAMA 1989; 262(20):2847-52.

M O D E R N A

O´Dowd ML, Phillipp EE. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy. In: The history of obstetrics and gynecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Ott WJ. Accurate gestacional dating. Obstet Gynecol 1985; 66(3):311-5. Shapiro BS, Escobar M, Makuch R, Lavy G, DeCherney AN. A model-based prediction for transvaginal ultrasonographic identification of early intrauterine pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(5):1495-500. Summers L, Gegor C. Preconception care and counseling. Postgrad Obstet Gynecol 1995; 15(4):1-8. Wilkins-Haug L, Horton JA, Crues DF, Frigoletto FD. Antepartum screening in the office-base practice: findings from the collaborative ambulatory research network. Obstet Gynecol 1966; 88:483. Zuckerman B, Frank DA, Hingson R, Amaro H, Levenson SM, Kayne H, et al. Effects of maternal marihuana and cocaine uses on fetal growth [see comment]. N Engl J Med 1989; 320(12):762-8. Comment in: N Engl J Med 1989; 321(14):979.

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CAPÍTULO

3

Gustavo Mendoza Juan Aller

ULTRASONIDOS ASPECTOS GENERALES Definiciones Sonido Frecuencia Equipos Lineal Convexo o curvilíneo Sectorial Técnica Seguridad Indicaciones PRIMER TRIMESTRE Saco gestacional Saco vitelino Latido cardíaco Embrión Amnios Placenta Complicaciones del embarazo Amenaza de aborto Huevo muerto retenido y huevo anembrionado Aborto inevitable Aborto incompleto Embarzo ectópico Embarazo multiple Enfermedad trofoblástica SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE Anatomía fetal normal Cabeza

Columna vertebral Corazón Diafragma Estómago Vejiga Hígado Riñones Intestino Cordón umbilical Extremidades Líquido amniótico Método subjetivo Máximo depósito vertical Índice de líquido amniótico Placenta Gradación Cálculo de la edad gestacional Diámetro biparietal Longitud del fémur Circunferencia cefálica Circunferencia abdominal Otras medidas MALFORMACIONES FETALES ULTRASONIDO DE RUTINA OTROS USOS DEL ULTRASONIDO Doppler Tridimencional CONCLUSIONES REFERENCIAS

O B S T E T R I C I A

M O D E R N A

ASPECTOS GENERALES

Técnica

Definiciones

La mayoría de los estudios ultrasonográficos se practican con la paciente en posición supina o semisentada. En el caso que el estudio se realice por vía vaginal, la paciente debe permanecer en posición ginecológica y el transductor debe estar cubierto por un condón o por un guante de látex. Cuando se realiza el ultrasonido abdominal, la vejiga debe estar llena en casos de pacientes no embarazadas, en embarazos menores de 12 semanas o en casos que se desee descartar placenta previa; de esta forma, las estructuras pélvicas son rechazadas fuera de la concavidad de la pelvis y son más fáciles de visualizar.

Sonido. Es la transmisión ordenada de vibraciones mecánicas a través de un medio físico compuesto de partículas.

Frecuencia. Es el número de vibraciones que ocurren en un segundo y es medida en hercios (Hz), 1 Hz es igual a 1 ciclo por segundo. El oído humano puede detectar frecuencias en el rango de 20 Hz a 20 000 Hz. Sonidos por encima de este rango se conocen como ultrasonidos, la mayoría de los instrumentos usados en el diagnóstico médico utilizan frecuencias entre 1 y 10 megahertz (MHz), 1 MHz es igual a 1 000 000 de ciclos por segundo. En obstetricia, los transductores usados por vía abdominal utilizan frecuencias de 3,5 a 5 MHz y por vía vaginal operan con frecuencias entre 5 y 7,5 MHz (Chudleigh and Pearce, 1992).

Para evaluar las estructuras cercanas al área pélvica también se puede utilizar la vía transperineal, que usa transductores convencionales colocados en el área perineal. Otros autores denominan a esta técnica transvulvar porque utiliza esta estructura anatómica como apoyo. Se ha usado para el estudio del cuello uterino en embarazos a término (Zilianti et al, 1991), para evaluar los cambios del cuello uterino al inicio del trabajo de parto (Zilianti et al, 1995) y para crear un índice cervical que permita establecer patrones óptimos para la inducción electiva del trabajo de parto (Mendoza y Pagés, 1994). La ultrasonografía transperineal también se puede utilizar en el diagnóstico de placenta previa, de ruptura de membranas y de incontinencia urinaria.

Equipos Los avances tecnológicos han logrado una mejoría significativa de la resolución, con lo que se obtienen imágenes más fáciles de interpretar. El ultrasonido de tiempo real crea una imagen más rápida que es interpretada por el ojo humano como una imagen integrada con movimiento. Los equipos de ultrasonido pueden utilizar diferentes tipos de transductores que tienen la propiedad de emitir las ondas de ultrasonido a través de cristales que se excitan por efecto de la electricidad. Cuando las ondas chocan con los diferentes tejidos experimentan procesos de reflexión y refracción. Las ondas reflejadas activan cristales en reposo y generan potenciales eléctricos que son representados como puntos luminosos en una pantalla de rayos catódicos. Los transductores pueden ser de tres tipos.

Seguridad La energía producida por el ultrasonido varía de acuerdo con la duración de la exposición, la frecuencia, la intensidad y la distancia del blanco al transductor. Un nivel seguro de exposición ultrasónica ha sido definido arbitrariamente como aquel menor de 100 mW/cm2. La mayoría de los instrumentos utilizados en medicina producen una energía no mayor de 10 a 20 mW/cm2 (AIUM, 1988). No se ha demostrado que la exposición a las ondas ultrasonográficas tenga un efecto biológico deletéreo sobre el feto, la madre o el operador. Los fetos sometidos a estudios ultrasonográficos no han mostrado diferencias significativas en cuanto al peso, talla o crecimiento, ni en en cuanto a la función intelectual, neurológica, acústica o visual en relación con los que no fueron sometidos a este estudio (Stark et al, 1984; Lions et al, 1988).

Lineal. En el que los cristales están ordenados en forma paralela y se excitan secuencialmente. Convexo o curvilíneo. Es un tipo de transductor con las mismas características que el lineal, pero con una curvatura que permite obtener una imagen en forma de cono truncado en su vértice.

Sectorial. La excitación de los cristales ocurre fuera de fase y la imagen que se obtiene es en forma de cono.

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U LT R A S O N I D O S

presencia de estructuras embrionarias, que es el llamado “embarazo clínico”. El engrosamiento del endometrio se puede diagnosticar previamente; sin embargo, no debe ser considerado como diagnóstico de embarazo (Yeh et al, 1986). El uso de transductores vaginales provee imágenes de mayor calidad que las observadas por vía abdominal durante esta etapa del embarazo y permite un diagnóstico más precoz.

Indicaciones Las indicaciones para realizar un estudio ultrasonográfico durante el embarazo son múltiples y se enumeran a continuación (Departament of Health and Human Services, 1984). 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Amniocentesis. Anomalías uterinas. Crecimiento fetal. Determinación de la edad gestacional. Determinación de la presentación. Embarazo ectópico. Embarazo múltiple. Enfermedad trofoblástica gestacional. Estimación de peso fetal. Evaluación de la placenta. Evaluación de malformaciones fetales. Evaluación del líquido amniótico. Localización de dispositivos intrauterinos. Masas pélvicas. Perfil biofísico fetal. Sangrado vaginal durante el embarazo. Sospecha de muerte fetal.

Saco gestacional El saco gestacional no es más que la cavidad coriónica en desarrollo y se visualiza como un área anecoica circular rodeada por un grueso anillo brillante (fig. 3-1). El saco generalmente se localiza en el fondo uterino y puede ser visualizado a los pocos días de la primera falta menstrual (semana 4), mediante ultrasonido transvaginal, con niveles de HCG tan bajos como 500 a 5 000 mUI/cc. Mediante ultrasonido abdominal, el diagnóstico sólo es posible a partir de la semana 5, con va-lores de HCG entre 3 000 y 19 000 mUI/cc (tabla 1-1) (ACOG, 1993; Goldstein et al, 1988; Bernashek et al, 1988).

PRIMER TRIMESTRE Después de que ocurre la fertilización en la trompa de Fallopio, el óvulo fecundado desciende hasta la cavidad endometrial. La implantación ocurre generalmente en el fondo uterino, aproximadamente al sexto día de la fecundación. El endometrio es llamado decidua y se divide en tres porciones diferentes, dependiendo de su relación con el blastocisto. 1. Decidua capsular, cubriendo al blastocisto. 2. Decidua basal, debajo del blastocisto. 3. Decidua parietal, cubriendo el resto de la cavidad uteri-

Figura 3-1. Saco gestacional con el saco vitelino y el embrión en su interior.

na. La determinación de la gonadotropina coriónica humana (HCG) en sangre es factible uno o dos días luego de la implantación del trofoblasto, es decir, de unos siete a ocho días después de la fecundación; de tal manera que, con las técnicas más modernas disponibles, es posible el diagnóstico de embarazo aun antes de que haya ocurrido la primera falta de la menstruación; sin embargo, es posible una prueba positiva de embarazo en ausencia de estructuras embrionarias que es el llamado “embarazo bioquímico”. La demostración ultrasonográfica del saco gestacional dentro del útero a los pocos días de la primera falta menstrual, es la forma más precoz de confirmar la

Las ventajas de la ultrasonografía transvaginal son manifiestas, sobre todo en pacientes obesas y en úteros en retroversión. Las medidas del saco gestacional pueden ser utilizadas para precisar la edad del embarazo calculando un promedio de los tres diámetros: longitudinal, antero-posterior y transverso, medidos desde la pared interna del anillo refringente (tabla 3-1).

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M O D E R N A

El saco vitelino tiene un origen embrionario y una localización extraamniótica, por lo que su visualización se hace difícil después de la semana 11, cuando el amnios lo comprime contra la pared de la cavidad coriónica. Las anormalidades en el saco vitelino tales como alargamiento, saco irregular, plegamiento o calcificación, son poco frecuentes y están asociadas con un mayor porcentaje de pérdida de embarazo (Harris et al, 1988).

Saco vitelino La siguiente estructura visible después del saco gestacional es el saco vitelino, que aparece como una estructura circular anecoica dentro del saco gestacional y puede ser visualizada por vía vaginal en la semana 5 (fig. 3-1). Su diámetro aumenta de 2 a 9 mm entre las semanas 5 y 11. 34

U LT R A S O N I D O S

Latido cardíaco

Amnios El embrión se encuentra localizado dentro de la cavidad amniótica, la cual está limitada por una membrana llamada amnios. La cavidad amniótica incrementa de tamaño rápidamente, hasta recubrir la cavidad coriónica entre las semanas 14 y 16, cuando el amnios y el corion se fusionan. Las secciones del amnios pueden ser visua-lizadas por ultrasonido, como una línea fina que aparenta flotar dentro del saco gestacional (fig. 3-3).

La viabilidad del embarazo sólo puede ser confirmada cuando se detecta el latido cardíaco del embrión intrauterino a partir de la semana 5 cuando se usa la vía vaginal y de la semana 6, por vía abdominal, 3 ó 4 días antes de que el embrión pueda ser medido (tabla 1-1). Se debe tener precaución cuando se confirma la viabilidad del embarazo en etapas tempranas porque la interferencia de algunos equipos, puede ser confundida con falsas pulsaciones cardíacas. La frecuencia cardíaca se encuentra inicialmente en el rango de 80 a 100 latidos/minuto entre las semanas 6 y 7, luego se incrementa rápidamente entre 160 y 190 latidos por minuto en la semana 9. La frecuencia cardíaca se mantiene en este rango durante el segundo trimestre del embarazo, descendiendo posteriormente entre 120 y 160 latidos por minuto durante el resto de la gestación (Howe et al, 1991). La ausencia de pulsaciones cardíacas, con un embrión visible dentro del saco gestacional, indica que el embarazo no es viable.

Figura 3-3. Sección del amnios en embarazo de 11 semanas.

Embrión

Placenta

Embriológicamente, el período desde la concepción hasta el final de la semana 9 es conocido como “período embrionario”. El embrión puede ser visualizado y medido a partir de la semana 5 por vía transvaginal. Inicialmente, se observa como un pequeño elemento ecogénico en forma de coma, adherido al saco vitelino. (fig. 3-2). La medida del embrión, llamada también longitud cráneo-caudal (LCC) o longitud cráneo-rabadilla (LCR), es la medida más exacta para la estimación de la edad gestacional en esta etapa (tabla 3-2).

La placenta en desarrollo puede ser visualizada por ultrasonido, como un engrosamiento asimétrico de la decidua y el trofoblasto que rodea al saco gestacional. (fig. 3-4). La localización del sitio placentario en el primer trimestre puede ser necesaria cuando se realiza la biopsia de las vellosidades coriales. Su posición dentro de la cavidad uterina o su relación con el orificio cervical interno, no es necesariamente indicativo de la posición definitiva durante el resto de la gestación, debido a que el útero crece a expensas del fondo y la gran mayoría de las veces la placenta que aparenta una inserción baja, sube a medida que crece el útero.

Figura 3-2. Embrión de 6 semanas adherido al saco vitelino. Figura 3-4. Placenta en desarrollo en embarazo de 10 semanas.

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O B S T E T R I C I A

La estimación de la edad gestacional desde el momento de la concepción también puede ser calculada utilizando la siguiente formula: Edad gestacional =

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LCC + 42. La edad gestacional se calcula en días y la LCC se calcula en milímetros (Goldstein, 1991).

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U LT R A S O N I D O S

placentario, el producto de la concepción puede estar vivo o muerto, salida de las membranas ovulares a través del conducto cervical, feto apelotonado y oligoamnios (fig. 3-6).

Complicaciones del embarazo Una de las mayores ventajas de la ecosonografía en el primer trimestre la constituye el diagnóstico preciso de normalidad de la gestación y/o de las complicaciones que pueden ocurrir (Sosa-Olavarría, 1993).

Amenaza de aborto. Es un cuadro clínico caracterizado por un sangrado vaginal escaso o moderado, acompañado o no de dolor en la región hipogástrica, sin mo-dificaciones cervicales. Las causas del sangrado no pueden ser resueltas sin el uso del ultrasonido, mediante el cual se decidirá si el embarazo es viable o no.

Huevo muerto retenido y huevo anembrionado. Huevo muerto retenido (HMR), se refiere al embarazo en el cual ha ocurrido la muerte del embrión, mientras que en el huevo anembrionado no se llega a formar tejido embrionario. Con la ecosonografía ambas entidades son fáciles de diferenciar, aunque el interés es sólo académico porque el tratamiento es similar para ambas entidades (fig. 3-5).

Figura 3-6. Aborto inevitable.

Aborto incompleto. Al igual que en el caso anterior se presenta con sangrado genital, modificaciones en el cuello uterino y expulsión parcial del producto de la concepción. Ecográficamente, se pueden observar dentro de la cavidad uterina imágenes ecorrefringentes irregulares, heterogéneas que dan un patrón ecomixto.

Embarazo ectópico. El embarazo ectópico es una entidad clínica de difícil diagnóstico, debido a la va-riedad de formas de presentación. Si el cuadro clínico es el de un embarazo tubárico roto, con dolor punzante, hipotensión o choque hipovolémico, generalmente el diagnóstico es obvio. Sin embargo, la mayoría de los embarazos ectópicos se presentan de una manera insidiosa. Como regla general, toda mujer en edad reproductiva que tenga relaciones sexuales y que presente sangrado genital y dolor abdominal, debe considerarse como portadora de embarazo ectópico, hasta que se demuestre lo contrario.

Figura 3-5. Huevo anembrionado.

Aproximadamente el 60% de los HMR y huevos anembrionados, se deben a defectos cromosómicos y se perderán espontáneamente a la semana 12 ó 13 de gestación. El ultrasonido es de gran ayuda porque permite un diagnóstico y tratamiento precoz, sin tener que esperar a etapas más tardías de la gestación en la que el aborto puede ser más peligroso.

En una paciente de alto riesgo, el paso inicial será documentar la presencia de un embarazo intrauterino porque prácticamente descarta la posibilidad de un embarazo ectópico, debido a que la incidencia de embarazo heterotópico es de 1/30 000 embarazos intrauterinos. Los tratamientos de fertilidad favorecen la aparición de esta entidad hasta 1/900 (Dimitry et al, 1990; Glassner et al, 1990). Los hallazgos ecosonográficos para el diagnóstico de embarazo ectópico son los siguientes (fig. 3-7).

Aborto inevitable. Se presenta como sangrado genital en el primer trimestre del embarazo con modificaciones del cuello uterino. Ecográficamente se puede observar lo siguiente: una zona de desprendimiento

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O B S T E T R I C I A

1. Ausencia de saco gestacional intrauterino en

M O D E R N A

puede ver la presencia de dos o más sacos gestacionales con embriones o fetos en su interior (fig. 3-8).

relación con los niveles de HCG, tomando en cuenta las zonas discriminatorias de 6 500 mUI/cc, si se utiliza ecografía abdominal y 1 000 a 2 000 mUI/cc, con ecografía transvaginal (Kadar et al, 1981; Romero et al, 1985; Batzer et al, 1983). 2. Visualización de un pseudosaco gestacional que no

es más que la acumulación de fluído dentro de la cavidad uterina simulando un saco gestacional (Mueller, 1979; Abramovici et al, 1983). 3. Quiste decidual, el cual es un nuevo signo indirecto

de embarazo ectópico. Se describe como un pequeño quiste de 1 a 5 mm, que se observa a través de la ecografía transvaginal dentro de la decidua y puede encontrarse en el 21% de los casos (Ackerman et al, 1993).

Figura 3-8. Embarazo gemelar.

Enfermedad trofoblástica. Es una enfermedad que afecta el desarrollo normal del trofoblasto y, clínicamente, se manifiesta como sangrado genital indoloro, con expulsión de un tejido de aspecto vesicular. Además, la paciente puede presentar hiperemesis gravídica, elevación de las cifras tensionales y tamaño uterino mayor del esperado para la edad gestacional. El diagnóstico ultrasonográfico resulta fácil, por la apariencia típica del contenido intrauterino en “panal de abejas” o “tormenta de nieve”, por el múltiple contenido de material vesicular y áreas de hemorragia; además, se pueden ver los quistes teca-luteínicos en los ovarios (fig. 3-9).

4. Al utilizar eco Doppler, la medición del flujo peritro-

foblástico intrauterino permite diferenciar entre un saco gestacional intrauterino y un pseudosaco, al igual que inferir en la viabilidad del mismo. 5. Líquido libre en cavidad abdominal (Emerson et al, 1992). 6. Visualización de un saco gestacional extrauterino

con embrión en su interior o sin éste. 7. Masa anexial de aspecto sólido o ecomixto.

Figura 3-7. Embarazo ectópico.

Embarazo múltiple. Se pueden observar múlti-

Figura 3-9. Mola hidatidiforme con quistes teca-luteínicos.

ples sacos gestacionales en la semana 4 cuando se hace por vía transvaginal y, en la semana 5, por vía abdo-minal. Sin embargo, la presencia de más de un saco gestacional intrauterino no indica la viabilidad de los mismos. En aproximadamente 1/3 de las gestaciones múltiples, confirmadas en el primer trimestre, se perderá uno de los embriones. Con el ultrasonido, se

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U LT R A S O N I D O S

SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE Anatomía fetal normal Con el advenimiento de nuevas técnicas de ultrasonido de alta resolución, la posibilidad de estudiar la anatomía fetal se ha hecho más sencilla. En general, el período más temprano para el estudio de la morfología fetal se estima entre las semanas 16 y 18; sin embargo, para personas que se están iniciando en el campo de la ultrasonografía, el período comprendido entre las semanas 20 y 26 ofrece una mejor posibilidad de diagnóstico.

Figura 3-10. Cara fetal.

Cabeza. Dentro de las estructuras craneales que deben estudiarse una de las más importantes son los ventrículos cerebrales, porque demostrando la normalidad de éstos, se excluyen la mayoría de las patologías intracraneanas. La porción más fácil de visualizar del sistema ventricular con ultrasonido, son los ventrículos laterales, que son bilaterales y están formados por los cuernos anteriores, posteriores e inferiores. En su interior se encuentra una estructura refringente llamada plexo coroides. Otra estructura intracraneal de fácil visualización son los tálamos cerebrales, los cuales se aprecian como dos estructuras hipoecóicas entre los ventrículos la-terales. El cerebelo se encuentra ubicado en la fosa posterior y está formado por dos hemisferios laterales y una unión central llamada vermix. Es importante descartar dilatación del sistema ventricular y para ello se utilizan los siguientes criterios. Atrio ventricular (cuerno poste-rior del ventrículo lateral) no mayor de 10 mm (Pretorius et al, 1985; Siedler and Filly, 1987). Relación ventrículo/hemisferio del 50% entre las semanas 15 y 20, y del 33% después de la semana 20 (Johnson et al, 1980). Además, es importante la visua-lización de la cara fetal y de los globos oculares, tanto en partes blandas como en partes óseas, para descartar algún tipo de patología (fig. 3-10).

Figura 3-11. Columna vertebral.

Corazón. El corazón es la estructura más prominente que podemos encontrar en el tórax fetal. El resto de la cavidad torácica está ocupada por los pulmones, los cuales se pueden observar como dos estructuras homogéneas. La visualización del corazón se puede hacer en diferentes planos; sin embargo, el más utilizado es la vista de las cuatro cámaras, en donde se observa en forma simultánea el ventrículo derecho, en una posición anterior en relación con la pared del tórax, y el ventrículo izquierdo, en una posición posterior en relación con el ventrículo derecho. Además, el tabique interventricular, las válvulas mitral y tricúspide, ambas aurículas, el tabique interauricular y el foramen oval (fig. 3-12) (Bromley et al, 1992).

Columna vertebral. Para asegurar la integridad de la columna fetal, el sonografista debe visualizarla en toda su extensión, tanto en los planos longitudinales como en los transversales, desde el cráneo hasta el sacro. El tiempo ideal para el estudio de la columna vertebral es en la semana 21, donde los centros de osificación anterior y posterior se pueden ver bien. En estados más avanzados de la gestación, el estudio de la columna se hace más difícil debido a la disminución fisiológica del líquido amniótico (fig. 3-11). 39

O B S T E T R I C I A

M O D E R N A

Riñones. La identificación de los riñones durante el embarazo es de suma importancia porque es uno de los órganos que con más frecuencia se ve afectado por anormalidades. Los riñones aparecen como dos estructuras refringentes laterales a la columna en un corte transversal. Los riñones asumen su morfología y posición normal aproximadamente entre las semanas 10 y 12. a la semana 25 es posible diferenciar la corteza y la médula renal (Grignon et al, 1986).

Intestino. Durante el primer trimestre del embarazo y la primera mitad del segundo trimestre, el intestino no se puede observar con facilidad debido al volumen que ocupa el hígado en la cavidad abdominal. Al final del segundo trimestre, las asas de intestino delgado pueden ser identificadas como un racimo de pequeños círculos econegativos. Al final del tercer trimestre, el colon puede ser bien definido. Se ha encontrado una relación estrecha entre los cambios observados por ultrasonido del intestino fetal y la edad gestacional y, más recientemente, se ha podido asociar la madurez intestinal con la del pulmón fetal. La maduración intestinal se ha clasificado en cuatro grados (Zilianti and Fernandez, 1983) (fig. 3-14).

Figura 3-12. Corazón con la visualización de las cuatro cámaras.

Diafragma. El diafragma se observa como una estructura hipoecoica que separa el abdomen de la cavidad torácica. Se observa con relativa facilidad en un corte longitudinal del cuerpo fetal hasta la semana 30, cuando comienza a declinar su visualización (fig. 3-13).

Estómago. El estómago es uno de los órganos intraabdominales que se observa con mayor facilidad. Se encuentra ubicado en la parte superior e izquierda del abdomen. Ecográficamente, se aprecia como una estructura anecoica en forma de burbuja (fig. 3-13).

Grado I: sólo puede ser observado el intestino delgado de aspecto gris muy uniforme, no hay peristalsis. El colon no es visible. El intestino grado I se encontró en el 84% de los embarazos evaluados entre las semanas 26 y 30; y el 35% entre las semanas 31 y 35. Este grado no se encontó en embarazos mayores de 35 semanas.

Vejiga. La vejiga, al igual que el estómago, se presenta como una estructura anecoica en forma de burbuja localizada en la parte inferior del abdomen.

Hígado. El hígado fetal se encuentra localizado en la parte superior y derecha del abdomen y ocupa gran parte de la cavidad abdominal. Se aprecia al ultrasonido como una estructura homogénea de ecopatrón refringente. La vesícula biliar puede ser observada junto con el hígado, como una estructura piriforme y anecoica (fig. 3-13).

Grado II: aparecen áreas econegativas irregulares que representan al intestino delgado, sin peristalsis. Se observan segmentos cortos y largos de colon con meconio. Este grado intestinal se observó en el 16% de los embarazos evaluados entre las semanas 26 y 30; el 54% entre las semanas 31 y 35; el 24% entre las 36 y 37 semanas, sólo en el 3% de los embarazos entre semanas 38 y 39, y no pudo ser observado en embarazos mayores de 39 semanas. Grado III: el intestino delgado puede ser evaluado con facilidad en la forma de áreas econegativas redondas, dispersas, con peristaltismo. Aparecen segmentos largos de colon bien definidos, con contenido meconial gris claro. Este grado intestinal no se observó en embarazos menores de 30 semanas. Se encontró en el 8% y el 9% de los embarazos entre las semanas 31 y 35; el 48% entre las semanas 36 y 37, y el 13% entre las semanas 38 y 39. No fue observado en los embarazos mayores de 40 semanas.

Figura 3-13. Hígado, estómago y diafragma.

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anormalidades en la medida de los huesos largos, al igual que por su forma, densidad, presencia de fracturas o por ausencia de las mismos.

Grado IV: se aprecian numerosas asas delgadas bien definidas con mucho peristaltismo. El colon aparece en toda su extensión, de aspecto pseudoquístico y paredes muy refringentes. Hay abundante contenido meconial de aspecto gris con partículas refringentes en su interior. Este grado intestinal no se observó en embarazos menores de 30 semanas y apareció en sólo un caso (1,5%) de los embarazos evaluados entre las semanas 31 y 35; el 28% entre las semanas 36 y 37; el 84% entre las semanas 38 y 39, y en el 100% de los embarazos mayores de 40 semanas.

Líquido amniótico La evaluación ecográfica del líquido amniótico constituye una parte importante de la valoración del bienestar fetal. Su volumen se puede determinar desde la semana 9 y es importante discriminar los cambios durante toda la gestación. El volumen de líquido amniótico depende de la homeostasis de diferentes factores como la orina fetal, que parece ser el factor más importante en la producción de líquido amniótico a partir de las semanas 10 y 12 de gestación cuando los riñones comienzan su función. Medidas seriadas de la vejiga fetal humana, a través del ultrasonido, sugieren una producción de 1 200 cc de orina al día (Rabinowitz et al, 1989). El resto de de los factores que intervienen en la producción del líquido amniótico son analizados en el Capítulo 22.

En un estudio, se demostró que el 62,8% de los fetos con intestino grado IV por ultrasonido, tenían pruebas indicadoras de madurez pulmonar por el estudio del líquido amniótico. También se pudo demostrar que cuando el intestino grado IV aparece antes de la se-mana 37 en embarazos de alto riesgo, es un indicador relacionado con hipoxia fetal, que acelera la maduración intestinal (Giugni y col, 1987).

La producción de líquido amniótico aumenta de manera progresiva hasta la semana 32. Entre las semanas 32 y 39, el volumen de líquido amniótico permanece relativamente constante, alrededor de los 800 cc. De la semana 40 en adelante, presenta una disminución progresiva, con un promedio de 400 cc a las 42 semanas. Los métodos ultrasonográficos para valorar la cantidad de líquido amniótico son los siguientes.

Método subjetivo. Que depende del criterio y entrenamiento del especialista. Con este método se compara el número de áreas anecoicas de líquido amniótico, en relación con el espacio ocupado por el feto (Halperin et al, 1985).

Figura 3-14. Gradación intestinal.

Cordón umbilical. El cordón umbilical se encuentra formado por dos arterias rodeadas por una gran vena y es fácil observar cuando existe una cantidad adecuada de líquido amniótico. La visualización de los tres elementos del cordón muestra un gradual incremento con la edad gestacional. Cuando se encuentran anormalidades numéricas en los vasos del cordón umbilical, se debe sospechar la posibilidad de otras malformaciones o anormalidades en el cariotipo fetal (Saller et al, 1990)(ver cap.21).

Máximo depósito vertical. Que consiste en escoger el depósito de líquido amniótico más profundo y medir su longitud. En un estudio de 7 562 mujeres durante el tercer trimestre del embarazo, se definieron los criterios que se aprecian en la tabla 3-3.

Extremidades. Las extremidades fetales están entre las estructuras que aparecen más precozmente por ultrasonido. Ecográficamente, sólo la porción osificada del esqueleto fetal, puede ser evaluada y medida. Las displasias esqueléticas pueden ser sospechadas por 41

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on deriva del trofoblasto, el cual a su vez está compuesto por dos capas: el sincitiotrofoblasto, localizado externamente y que se encarga de producir la hormona gonadotropina coriónica e invadir la decidua; y el citotrofoblasto que está localizado internamente. El sitio placentario puede ser reconocido en las etapas iniciales del primer trimestre como una zona de tejido ecogénico de aspecto homogéneo. La evaluación de la localización placentaria se puede realizar a partir de las semanas 16 a 20. Alrededor del 95% de las mujeres tendrá una placenta de localización fúndica en esta etapa del embarazo. El restante 5%, tendrá una placenta de inserción baja, de las cuales sólo un 20% desarrollará placenta previa.

Índice de líquido amniótico (ILA). Consiste en dividir al útero en cuatro cuadrantes, utilizando la línea media sagital de la mujer y otra línea transversal que esté en la mitad, entre la sínfisis púbica y el fondo uterino. Posteriormente se mide el depósito más profundo de líquido amniótico en cada cuadrante, sin obstrucción de partes fetales ni cordón umbilical. Por último, se suman las cuatro medidas para así obtener un índice. Los criterios para la evaluación del líquido amniótico a través de este método se pueden apreciar en la tabla 3-4.

El término de placenta previa indica la posición de la placenta en relación con el segmento uterino y el orificio cervical interno. Antes de la semana 28 no se ha desarrollado el segmento uterino, por tanto, si la placenta se encuentra en estrecha relación con el orificio cervical interno antes de esta fecha de embarazo, es preferible utilizar el término de placenta de inserción baja al de placenta previa.

Gradación. Esta clasificación evalúa los cambios normales que ocurren en la placenta durante el embarazo y es conocida también como clasificación de Grannum (1979), quien la describió por primera vez (fig. 3-15) y que es la siguiente. Grado 0: sustancia placentaria homogénea, con la superficie coriónica lisa. Grado I: aparecen áreas ecogénicas dispersas en la sustancia placentaria y aumenta la refringencia de la superficie coriónica. Grado II: aparecen áreas ecogénicas en la superficie basal de la placenta y la superficie coriónica sufre indentaciones.

En un estudio realizado en 781 mujeres entre las semanas 16 y 44, para evaluar este índice en percentiles, se consideró al percentil 95 como polihidramnios y al percentil 5 como oligoamnios (Moore and Cayle, 1990; Moore, 1990).

Grado III: aparecen indentaciones profundas en la superficie coriónica y se observan claramente los cotiledones placentarios; además, aparecen áreas econegativas en la sustancia placentaria representando lagos sanguíneos.

Placenta La unidad placentaria se deriva de dos componentes: la decidua materna y el corion fetal. La decidua representa al endometrio el cual bajo influencia hormonal, es modificado para aceptar al óvulo fecundado; el cori-

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Diámetro biparietal. Es uno de los parámetros ultrasonográficos más usados para la estimación de la edad gestacional y, además, permite predecir el patrón de crecimiento del cráneo. La medida del diámetro bipa-rietal (DBP) se utiliza para calcular la edad gestacional con un rango de error de más o menos 1 semana entre las semanas 12 y 20, y de más o menos 3 semanas después de la semana 30. El DBP es el máximo diámetro en un corte transverso del cráneo fetal, a nivel de las eminencias parietales. El nivel ideal para realizar la medida debe incluir las siguientes estructuras (Shepard and Filly, 1982; Hadlock et al, 1982). El eco medio o falx cerebri, las astas anteriores de los ventrículos cerebrales, el cavum del septum pellucidum, el tercer ventrículo y los tálamos. La medida debe hacerse desde la tabla externa del parietal anterior, hasta la tabla interna del parietal posterior (fig. 3-16). Las medidas obtenidas a través de este método son llevadas a tablas, para así obtener un estimado de la edad gestacional. En la literatura se pueden encontrar diferentes tablas para la medición del DBP, una de ellas se puede apreciar en la tabla 3-5.

Figura 3-15. Gradación placentaria.

Con el uso de la ultrasonografía se pueden diagnosticar las siguientes patologías de origen placentario: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, hematomas, cotiledones aberrantes, corioangioma, inserciones anómalas del cordón umbilical, acretismo placentario y, además, permite el diagnóstico de co-rionicidad en embarazos múltiples.

Cálculo de la edad gestacional El dato más preciso para conocer la edad gestacional es a través del conocimiento del momento de la concepción; sin embargo, la mayoría de las mujeres no conocen este dato, por lo que se usa el primer día de la última menstruación como forma de calcular la fecha probable de parto, aplicando la regla de Naegele (ver cap. 2). Esta fórmula no puede ser utilizada cuando el dato exacto de la última menstruación no se conoce, la longitud del ciclo menstrual es menor de 28 días o es irregular en los siguientes tres meses de haber suspendido los anticonceptivos orales, cuando la mujer ha sangrado durante las etapas tempranas del embarazo y cuando la mujer da como fecha de última regla el último día de sangrado.

Figura 3-16. Diámetro biparietal.

Longitud del fémur. Al igual que el DBP, la medición de la longitud del fémur (LF) es uno de los parámetros ultrasonográficos más utilizados para estimar el patrón de crecimiento y la edad gestacional. El fémur se identifica por su forma en “palo de golf”, por tener un trayecto ligeramente curvo. La técnica consiste en medir el fémur desde su porción más proximal a la más distal, sin incluir la cabeza ni la epífisis distal del mismo, en el punto donde se origina la sombra posterior que dejan los extremos del hueso (fig. 3-17). Esta medida se puede utilizar para el cálculo de la edad gestacional, como se puede apreciar en la tabla 3-6.

El ultrasonido ofrece la oportunidad de evaluar los cambios cuantitativos de varias estructuras fetales, para así poder estimar en forma bastante precisa la edad gestacional y evaluar el crecimiento fetal. Durante el primer trimestre del embarazo se utilizan, básicamente, la medida del saco gestacional (tabla 3-1) y la longitud cráneo-caudal (tabla 3-2). Después de la semana 12 se utilizan medidas de estructuras óseas, tales como las siguientes.

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Además de la evaluación cuantitativa del crecimiento del fémur, se puede estudiar el núcleo de osificación distal del fémur (NODF), que es un parámetro adicional para la evaluación del desarrollo y nutrición fetal (fig. 3-18). En un estudio se encontró la presencia del NODF en 86% de los embarazos mayores de 34 semanas y en casi el 100% de los embarazos mayores de 37 semanas (Zilianti y col, 1986).

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Se pueden evaluar los cambios de tamaño desde la forma lineal y pequeña, siguiendo por la ovalada mediana, hasta llegar a la triangular grande, típica de los embarazos a término. Relacionando el tamaño del NODF y el peso al nacer, se ha demostrado que este último tiene una estrecha relación con el estado nutricional del feto (Zilianti y col, 1986). Otros autores han estudiado el NODF y su relación con parámetros feto-

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placentarios como: DBP, LF, grado placentario y aspecto del líquido amniótico, y se ha encontrado una estrecha relación del crecimiento del NODF con la edad gestacional, más no con los parámetros de madurez fetal, por lo que este parámetro pudiera estar más en relación con la edad gestacional y el tamaño fetal, que con la madurez fetal (Faneite y col, 1988). Se han utilizado otros núcleos de osificación como el

proximal de la tibia y el del húmero, pero el del fémur es el más útil.

Circunferencia cefálica. La medida de la circunfe-rencia cefálica (CC) ha sido comparada con el DBP, siendo ambos similares en el rango de seguridad. Sin embargo, la CC tiene mayor valor cuando se encuentran variaciones inusuales en la forma del cráneo,

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como son la dolicocefalia o la braquicefalia. La medida de la CC se realiza en el mismo plano que la del DBP y son útiles para el estudio del crecimiento y nutrición del feto. Se han utilizado los siguientes métodos, según las posibilidades del equipo (Hadlock et al, 1982). midiendo en forma continua la elipse craneal o mediante la siguiente fórmula CC= 1,62 (DBP + DOF), en el que DOF representa al diámetro occípito-frontal.

Figura 3-19. Medida de la circunferencia abdominal.

Otras medidas. Desde el punto de vista ecográfico cualquier estructura ósea susceptible de ser medida, puede ser utilizada para estimar la edad gestacional y el patrón de crecimiento. En la literatura se puede encontrar tablas de: húmero, cúbito, radio, tibia, peroné y diámetros orbitarios. También se ha utilizado la medida de órganos fetales para estimar la edad del embarazo: cerebelo, riñones, corazón y aorta. En la tabla 3-7 se puede apreciar la relación de la longitud del húmero con la edad gestacional.

Figura 3-17. Medicición de la longitud del fémur.

El uso del ultrasonido para estimar la edad gestacional es más seguro en etapas tempranas del embarazo que al final del mismo. Estas dificultades vienen dadas por la disminución relativa del líquido amniótico, posición fetal y encajamiento de la cabeza fetal (tabla 3-8). Figura 3-18. Núcleo de osificación distal del fémur.

Los métodos para evaluar una posible restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) han progresado desde la simple medida de parámetros aislados, hasta el cálculo de la relación CC/CA, LF/CA y estimación del peso fetal. Si se compara el crecimiento fetal normal, se encuentra que la medida de la CA es relativamente menor en fetos con RCIU debido a la disminución de los depósitos de glucógeno hepático. En fetos normales la relación CC/CA disminuye a medida que progresa la gestación, de 1,2 en la semana 18, a 1,0 en la semana 36. En la RCIU asimétrica la CC permanece significativamente mayor que la CA y la relación CC/CA se encuentra más de 2 desviaciones estándar por encima del valor esperado (Campbell and Thoms, 1977; Faneite y col, 1993).

Circunferencia abdominal. Para realizar la medida de la circunferencia abdominal (CA) se debe hacer un corte transversal del abdomen fetal donde se visualicen las siguientes estructuras: la vena umbilical, localizada anterior y central con respecto a las paredes laterales del abdomen; la columna vertebral, a un nivel poste-rior, y la cámara gástrica, en el lado izquierdo del abdomen. La medición se debe hacer a través de los bordes externos del abdomen fetal, de la misma ma-nera como se realiza la medida de la circunferencia cefálica (fig. 3-19) (Hadlock et al, 1982). Muchos equipos de ultrasonidos vienen programados para hacer una estimación del peso fetal utilizando el DBP, la LF y la CA.

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La relación LF/CA en fetos con crecimiento normal se mantiene en el rango de 0,22 (Hadlock et al, 1983), mientras que un rango mayor de 0,24 sugiere RCIU asimétrica (Faneite y col, 1994). Los fetos con RCIU simétrica guardan una relación CC/CA y LF/CA normal. Estos casos son detectados por ultrasonido, cuando todos los parámetros obtenidos se encuentran por debajo del valor esperado. El crecimiento acelerado del feto también puede ser detectado por ultrasonido, utilizando los mismos parámetros de RCIU (Faneite y col, 1994). El hallazgo de una CA y un peso fetal estimado por encima del percentil 90, sugiere que el feto es macrosómico.

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Las malformaciones mayores como la anencefalia e hidrocefalia son más fáciles de detectar. Las malformaciones más difíciles de detectar son: los defectos cardíacos, el labio leporino, la hernia diafragmática, las anormalidades esqueléticas y del tubo neural. En la tabla 3-9 se exponen las malformaciones fetales que se pueden detectar por ultrasonido según los órganos afectados.

ULTRASONIDO DE RUTINA No existen dudas acerca de la utilidad de la ecosonografía en los embarazos de alto riesgo; sin embargo, existen controversias sobre si ofrece alguna ventaja realizarla de rutina, en pacientes con embarazos de bajo riesgo. En un estudio en el que se revisó la literatura en inglés a partir de 1985, con el fin de evaluar las ventajas de la ecosonografía de rutina, se concluyó lo siguiente (ACOG, 1997).

MALFORMACIONES FETALES Por medio de la evaluación ultrasonográfica de la anatomía fetal se pueden detectar algunas anomalías. Es importante aclarar que ni en las manos más expertas es posible detectar el 100% de estas anomalías. En un estudio realizado en 1989, en el que se seleccionaron ecografistas certificados por el Colegio Norteame-ricano de Obstetras y Ginecólogos se encontró que el 67% había detectado una o más anomalías por ultrasonido y un 51% había obviado una o más (Hoger and Tsai, 1989). En otro informe se concluye que la especificidad del ultrasonido para detectar malformaciones congénitas es superior al 99%; sin embargo, la sensibilidad en 4 series, sobre 31 701 estudios varió entre el 17% y el 74%, o dicho de otra manera, en población de bajo riesgo, el ultrasonido puede ser de ayuda para descartar anormalidades, pero no es confiable para detectarlas (ACOG, 1997).

1. La especificidad del método en detectar anomalías

fetales es superior al 99%. 2. La sensibilidad del método en detectar estas ano-

malías no puede ser estimada con precisión. La variación depende de la calidad de la atención hospitalaria y del nivel de entrenamiento del personal que realiza la técnica. 3. En los casos de embarazos de bajo riesgo, no se puede determinar que mejore la sobrevida de los fetos con anomalías. 4. En la población de bajo riesgo, la ecosonografía de rutina no se acompaña de disminución de la morbimortalidad perinatal ni de la tasa de cesáreas; tam-

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poco reduce la tasa de inducciones, aún en casos de embarazo cronológicamente prolongado. 5. No existe evidencia de que el uso rutinario del ultrasonido reduzca el número de días de hospitalización.

en reducción embrionaria, es preferible hacerlo en etapas precoces de la gestación. 7. Cuando se realiza antes de la semana 20, permite el diagnóstico de anomalía fetal. De esta manera, se puede tomar una decisión acerca de si continuar o no con el embarazo en una etapa de la gestación en que se puede interrumpir y no diagnosticarlo en una edad gestacional avanzada, en la que sólo es posible esperar a que ocurra el nacimiento, con todas las implicaciones psicológicas que ello ocasiona. Mediante el diagnóstico precoz, el equipo médico puede estar preparado para el momento del nacimiento a fin de realizar el tratamiento médico o quirúrgico necesario y salvar la vida de estos neonatos. En una serie de 81 recién nacidos que fueron tratados quirúrgicamente al momento del nacimiento, 25 sobrevivieron (30,8%). Los autores concluyeron que la ecosonografía de rutina permite seleccionar aquellos neonatos con malformaciones que pueden ser sometidos a cirugía inmediata, como única forma de que sobrevivan (Barini et al, 1997). 8. Hecho de rutina en el tercer trimestre, permite un diagnóstico precoz de restricción del crecimiento, lo que da tiempo para iniciar el tratamiento adecuado. También permite valorar la respuesta al tratamiento, para decidir cuando extraer al feto antes de que ocurra un óbito fetal. 9. En los casos de sospecha de incompetencia cervical, la evaluación de la dilatación cervical con la ecosonografía de rutina, sirve para controlar mejor estos casos y disminuir la necesidad de un cerclaje innecesario.

La conclusión de este estudio señala que, en embarazos normales, la ecosonografía debe ser realizada por indicaciones específicas y no de manera rutinaria. Sin embargo, es de hacer notar que en parte estas recomendaciones están basadas en los aspectos económicos y se pone en duda la relación costo-beneficio. Se estima que en Estados Unidos, la ecosonografía de rutina puede producir un incremento superior a 1 billón de dólares en el costo de la atención prenatal (Ewigman et al, 1993). También es importante destacar que en muchos casos el médico que controla a la embarazada, no es el que realiza el ultrasonido. La experiencia clínica sugiere ciertas ventajas en la ecosonografía de rutina a toda paciente que se presente embarazada a la consulta y en la que el médico que controla la paciente es el que realiza el estudio, lo que permite hacer una correlación inmediata de la clínica con los hallazgos ecosonográficos. Las siguientes son algunas de las ventajas de la ecosonografía de rutina. 1. En el primer trimestre, es de ayuda en el diagnós-

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tico de un embarazo normal porque permite diferenciarlo de un huevo muerto retenido, de un embarazo ectópico y de una enfermedad del trofoblasto. Se puede hacer un diagnóstico precoz de enfermedad del trofoblasto, sin esperar a que ocurra un sangrado, lo que impide que el vaciamiento se haga en un caso ya avanzado, con todas las dificultades técnicas y los riesgos para la paciente. Se puede hacer un diagnóstico preciso de huevo o feto muerto retenido y tomar la conducta de vaciar el útero antes de que la paciente inicie un aborto hemorrágico, con los riesgos que ello implica. Cuando se hace en etapas precoces del embarazo, es uno de los métodos más precisos para diagnosticar la edad gestacional y así evitar extraer un feto pretérmino, al final de la gestación, por un diagnóstico equivocado de embarazo prolongado. También se puede hacer el diagnóstico de madurez para realizar la extracción del feto en el momento ideal. Permite el diagnóstico de placenta previa y, de esta manera, limitar la actividad física y sexual de la embarazada y prevenirla acerca de la posibilidad de un eventual sangrado. Es el mejor método para el diagnóstico precoz de un embarazo múltiple, lo que permite tomar las previsiones de cada caso. Por ejemplo, si se piensa

OTROS USOS DEL ULTRASONIDO Doppler El uso del ultrasonido Doppler es una técnica relativamente nueva. Fitzgerald y Drumm (1977), fueron los primeros en estudiar la circulación fetal mediante el uso del Doppler, de allí en adelante se han publicado numerosos estudios que apoyan su uso en embarazos de alto riesgo. Existen dos tipos de equipo Doppler: el de onda continua y el de onda pulsada. Casi todos los estudios de las arterias umbilicales y uterina se realizan con Doppler continuo, mientras que la medición de la arteria cerebral media, aorta o cualquier otro vaso fetal se realiza con Doppler pulsado. Existen varios índices para medir la circulación útero-placentaria y fetal, como son: la proporción sístole/diástole, el índice de pulsatilidad y el índice de resistencia.

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El uso de la velocimetría Doppler para la evaluación fetal anteparto se analiza en el Capítulo 4.

REFERENCIAS Abramovici H, Auslender R, Lewin A Faktor JH. Gestacional-pseudogestacional sac: a new ultrasonic criterion for differential diagnosis. Am J Obstet Gynecol 1983;145(3):377-9. Ackerman TE, Levi CS, Lyons EA, Dashefsky SM, Lindsay DJ, Holt SC. Decidual cyst: endovaginal sonographic sign of ectopic pregnancy. Radiology 1993; 189(3):727-31. American College of Obstetricians and Gynecologists. Routine ultrasound in low-risk pregnancy. Washington: ACOG Practice Patterns, 1997; No. 5. American College of Obstetricians and Gynecologists. Ultrasonography in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1993; No. 187. American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM). Bioeffects considerations for the safety of diagnostic ultrasound [see comment]. J Ultrasound Med 1988, 7(9 Suppl):S1-38. Comment in: J Ultrasound Med 1989; 8(11):653-4. Barini R, Sbragia-Neto L, Bustorf-Silva JM, Pires HMB, Oliveira-Filho AG, Marusi E, et al. Ultrasound identifies potencially neonatal surgical cases in a fetal medicine unit (FMU). Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (167 Suppl):23. Batzer FR, Weiner S, Corson SL, Landmarks during the first forty-two days of gestation demonstrated by beta-subunit of human chorionic gonadotropin and ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(8):973-9. Bernashek G, Rudelstorfer R, Csaicsich P. Vaginal sonography versus human chorionic gonadotropin in early detection of pregnancy [see comment]. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(3 Pt 1):608-12. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1989; 161(2):499. Bonilla-Musoles F, Raga F, Osborne N. Three-dimensional ultrasound in obstetrics and gynecology. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (167 Suppl):7. Bromley B, Estroff JA, Sanders SP, Parad R, Roberts D, Frigoletto FD Jr, et al. Fetal echocardiography: accuracy and limitations in a population at high and low risk for heart defects. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(5):1473-81. Campbell S, Thoms A. Ultrasound measurement of the fetal head to abdomen circumference ratio in assessment of growth retardation. Br J Obstet Gynaecol 1977; 84(3):165-74. Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, Harman CR, Lange IR. Ultrasound evaluation of amniotic fluid vo-lume. I: the relationship of marginal and

Tridimensional La técnica del ultrasonido tridimensional fue presentada por primera vez en el Congreso Internacional de Radiología, en el año 1989, en París. Al poner en funcionamiento el equipo, éste capta imágenes en 2 dimensiones, como cualquier equipo convencional, las cuales son integradas posteriormente en una imagen tridimensional. El uso del ultrasonido tridimensional en la especialidad sirve para el estudio de la anatomía fetal y de las malformaciones fetales de una manera más integral (Kirbach and Whittingham, 1984), además, es útil en el diagnóstico de embarazo ectópico (Bonilla-Musoles et al, 1997).

CONCLUSIONES No existe duda de que la ultrasonografía ha sido un gran avance en el campo de la imagenología, especialmente en la especialidad de Obstetricia y Ginecología. Además, el uso más reciente del ultrasonido en la forma de Doppler, ha permitido hacer más fácil el diagnóstico en los embarazos de alto riesgo y evaluar los efectos de la terapia. La ultrasonografía tridimensional permite un diagnóstico más preciso de las malformaciones fetales Se puede hacer el diagnóstico de embarazo intrauterino antes de la semana 5. A partir de la semana 6 se puede detectar vida fetal, lo que le confiere tranquilidad al médico y a la paciente de que existe poco riesgo de aborto. Permite hacer un diagnóstico bastante preciso de ciertas malformaciones estructurales que escapan al diagnóstico genético prenatal, garantizando aún más el diagnóstico de integridad fetal. En los casos de alto riesgo permite valorar el crecimiento y bienestar fetal, hacer una evaluación del efecto de la terapia y cuándo tomar la decisión de inducir el nacimiento en el momento adecuado para el bienestar del niño por nacer. A pesar de que se han realizado múltiples estudios con el fin de evaluar los posibles efectos deletéreos, hasta la fecha, no se ha demostrado que la exposición a las ondas ultrasónicas tenga efecto biológico sobre el feto, la madre o el operador. Infantes expuestos en útero no han mostrado diferencias significativas en el peso o talla, crecimiento, función intelectual, déficit neurológico, o disminución acústica o visual.

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decreased amniotic fluid volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(3):245-9. Chudleigh P, Pearce M. Obstetric ultrasound how, why and when. 2ed. St. Louis: Churchill Livingstone, 1992. Department of Health and Human Services. Diagnostic ultrasound in pregnancy. National Institute of Health publication. Bethesda: National Institute of Health, 1984; No. 84. Dimitry ES, Subak-Sharpe R, Mills M, Margara R, Winston R. Nine case of heterotopic pregnancy in 4 years of in vitro fertilization [see comments]. Fertil Steril 1990; 53(1):107-10. Comment in: Fertil Steril 1990; 54(1):179-80. Emerson DS, Cartier MS, Altieri LA, Felker RE, Smith WC, Stovall TG, et al. Diagnostic efficacy of endovaginal color Doppler flow imaging in an ectopic pregnancy screening program. Radiology 1992;183 (2):41320. Ewigman BG, Crane JP, Frigoletto FD, LeFevre ML, Bain RP, McNellis D. Effect of prenatal ultrasound screening on perinatal outcome. RADIUS Study Group [see comments]. N Engl J Med 1993; 329(12):821-7. Comment in: N Engl J Med 1993; 329(12):874-5. Faneite P, González X, Salazar G. Centro de osificación distal del fémur fetal por ecografía y parámetros perinatales. Rev Obstet Ginecol Venez 1988; 48(1):8-11. Faneite P, Salazar G, González X. Evaluación céfaloabdominal fetal en embarazos normales. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(3):143-8. Faneite P, Salazar G, González X. Relación fémur/circunferencia abdominal fetal y volumen de líquido amniótico. III: retardo de crecimiento fetal intrauterino. Rev Obstet Ginecol Venez 1994; 54(2):81-4. Faneite P, Salazar G, González X. Relación fémur/circunferencia abdominal fetal. II: macrosomía fetal. Rev Obstet Ginecol Venez 1994; 54(2):77-9. Fitzgerald DE, Drumm JE. Noninvasive measurement of the fetal circulation using ultrasound: a new method. Br Med J 1977; 2(6100):1450-1. Giugni G, Sosa A, Inaudy E, Galíndez Z. Comportamiento del intestino fetal en embarazos de alto riesgo. Rev Obstet Ginecol Venez 1987; 47 (2):4952. Glassner MJ, Aron E, Eskin BA. Ovulation induction with clomiphene and the rise of heterotopic pregnancies: a report of two cases. J Reprod Med 1990; 35(2):175-8. Goldstein SR, Snyder JR, Watson C, Danon M. Very early pregnancy detection with endovaginal ultrasound. Obstet Gynecol 1988; 72(2):200-4.

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Goldstein SR. Embryonic ultrasonographic measurements: crown rump length revisited. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(3):497-501. Grannum PA, Berkowitz RL, Hobbins JC. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity. Am J Obstet Gynecol 1979; 133(8):915-22. Grignon A, Filion R, Filiatrault D, Robitaille P, Homsy Y, Boutin H, et al. Urinary tract dilatation in utero: classification and clinical applications. Radiology 1986;160(3):645-7. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Fetal biparietal diameter: rational choice of plane of section for sonographic measurement. Am J Roentgenol 1982; 138(5):871-4. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Roecker E, Park SK. A date-independent predictor of intrauterine growth retardation: femur length/abdominal circumference ratio. Am J Roentgenol 1983; 141(5):979-84. Hadlock FP, Deter RL, Harrist, Park SK. Fetal abdominal circumference as a predictor of menstrual age. Am J Roentgenol 1982; 139(2):367-70. Halperin ME, Fong KW, Zalev AH, Goldsmith CH. Reliability of amniotic fluid volume estimation from ultrasonograms: intraobserver and interobserver variation before and after the establishment of criteria. Am J Obstet Gynecol 1985; 153(3):264-7. Harris RD, Vincent LM, Askin FB. Yolk sac calcification: a sonographic finding associated with intrauterine embryonic demise in the first trimester. Radiology 1988;166(1 Pt 1):109-10. Hellman LM, Kobayashi M, Fillisti L. Growth and development of the human fetus prior to the twentieth week of gestation. Am J Obstet Gynecol 1968; 103(6):789-800. Hoger EO III, Tsai CC. Ultrasound and the prenatal diagnosis of congenital anomalies: a medicolegal perspective. Obstet Gynecol 1989; 74(4):617-9. Howe RS, Isaacson KJ, Albert JL, Coutifaris CB. Embryonic heart rate in human pregnancy. J Ultrasound Med 1991;10(7):367-71. Iams JD, Zuspan FP, Quilligan EJ. Manual of obstetrics and gynecology. 2nd ed. St Louis: Mosby, 1990. Jeanty P. Fetal limb biometry.[Letter].Radiology 1983; 147(2):601-2. Johnson ML, Dunne MG, Mack LA, Rashbaum CL. Evaluation of fetal intracranial anatomy by static and real-time ultrasound. J Clin Ultrasound 1980 8(4):311-8. Kadar N, DeVore G, Romero R. Discriminatory HCG zone: its use in the sonographic evaluation for ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1981; 58(2):156-61.

52

U LT R A S O N I D O S

Kirbach D, Whittingham TA. 3D ultrasound -The Kretztechnik Voluson approach. European Journal of Ultrasound 1984; 1:85. Lions EA, Dyke C, Toms M, Cheang M. In utero exposure to diagnostic ultrasound: a 6-year follow-up [see comments]. Radiology 1988;166(3):687-90. Comment in: Radiology 1989; 170(2):572-4. Magnelli A, Azuaga A, Magnelli S. Diámetro biparietal por ultrasonido. Rev Obstet Ginecol Venez 1992; 52(4):197-201. Magnelli A, Azuaga A , Magnelli S. Edad gestacional por patrón de crecimiento del fémur. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(3);149-53. McGregor SN, Tamura RK, Sabbagha RE. Underestimation of gestational age by conventional crownrump length dating curves. Obstet Gynecol 1987; 70(3 Pt 1):344-48. Mendoza G, Pagés G. La ecografía transperineal: índice cervical para la inducción electiva del trabajo de parto [disertación], 1994. Moore TR, Cayle JE. The amniotic fluid index in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(5):1168-73. Moore TR. Superiority of the four-quadrant sum over the single-deepest-pocket technique in ultrasonographic identification of abnormal amniotic fluid volumes. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(3):762-7. Mueller CE. Intrauterine pseudogestacional sac in ectopic pregnancy. J Clin Ultrasound 1979; 7(2):133-6. Phelan JP, Ahn MO, Smith CV. Amniotic fluid index measurements during pregnancy. J Reprod Med 1987;32(8):601-4. Phelan JP, Smith CV, Broussard P. Amniotic fluid volume assessment with the four-quadrant technique at 3642 weeks gestation. J Reprod Med 1987; 32(7):540-2. Pretorius DH, Davis K, Manco-Johnson ML, Manchester D, Meier PR, Clewell WH. Clinical course of fetal hydrocephalus: 40 cases. Am J Roentgenol 1985; 144(4):827-31. Pritchard JA. Deglutition by normal and anencephalic fetuses. Obstet Gynecol 1965; 25:289-97. Rabinowitz R, Peters MT, Vyas S, Campbell S, Nicolaides KH. Measurement of fetal urine production in normal pregnancy by real-time ultrasonography. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(5):1264-6.

Romero R, Kadar N, Jeanty P. A prospective study of the value of the discriminatory zone in the diagnosis of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1985; 66:357. Saller DN Jr., Keene CL, Sun CC, Schwartz S. The association of single umbilical artery with cytogenetically abnormal pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(3):922-5. Shepard M, Filly RA. A standardized plane for biparietal diameter measurement. J Ultrasound Med 1982; 1:145. Siedler DE, Filly RA. Relative growth of higher fetal brain structures. J Ultrasound Med 1987; 6(10):-573-6. Sosa-Olavarria A. Ultrasonografía y clínica embriofetal. Valencia (Venezuela): Editorial Tatum C.A., 1993. Stark CR, Orleans M, Haverkamp AD, Murphy J. Short and long-term risk after exposure to diagnostic ultrasound in utero. Obstet Gynecol 1984; 63(2):194-200. Yeh HC, Goodman JD, Carr L. Intradecidual sign: an ultrasound criterion of early intrauterine pregnancy. Radiology 1986; 161:463. Zilianti M, Azuaga A, Calderon F, Pages G, Mendoza G. Monitoring the effacement of the uterine cervix by transperineal sonography: a new perspective. J Ultrasound Med 1995; 14(10):719-24. Zilianti M, Azuaga A, Calderon F, Redondo C. Transperineal sonography in second trimester to term pregnancy and early labor. J Ultrasound Med 1991; 10(9):481-5. Zilianti M, Fernandez S. Correlation of ultrasonic images of fetal intestine with gestational age and fetal maturity. Obstet Gynecol 1983; 62(5):569-73. Zilianti M, Fernández S, Jórgez J, Azuaga A, Severi F, Colosi E. Estudio ultrasonográfico del núcleo de osificación distal del fémur: tiempo de aparición, desarrollo y relación con el largo del fémur. Rev Obstet Ginecol Venez 1986; 46(3):133-5. Zilianti M, Fernández S, Jórgez J, Azuaga A, Severi F, Colosi E. Relación entre el peso del recién nacido y las características del nucleo de osificación de la epífisis distal del fémur. Rev Obstet Ginecol Venez 1986; 46(3):136-7.

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CAPÍTULO

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VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO ASPECTOS GENERALES TIPOS DE PRUEBAS Monitoreo fetal no estresante Técnica Interpretación Conducta Monitoreo fetal estresante Técnica Interpretación Conducta Contraindicaciones Perfil biofísico fetal Técnica Interpretación Conducta Movimientos fetales Velocimetría Doppler APLICACIONES CLÍNICAS INTERPRETACIÓN INICIO FRECUENCIA CONCLUSIONES REFERENCIAS

Christian Borberg Manuel Navarrete

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tallo cerebral. La prueba de MFNE se basa en la capacidad que tiene el corazón de un feto sin acidosis de acelerar la FCF significativamente ante la presencia de movimientos fetales. Esta reacción del feto o reactividad, indica que la función fetal autonómica está intacta, y la pérdida de la misma está asociada a sueño fetal y a depresión del sistema nervioso central como la que ocurre en los casos de acidosis fetal (Parer, 1994).

ASPECTOS GENERALES El objetivo principal en la vigilancia fetal anteparto es la prevención de la morbi-mortalidad fetal. Si bien es posible que en el futuro los protocolos de vigilancia fetal anteparto sean efectivos en reducir la morbilidad perinatal y las secuelas neurológicas a largo plazo, la evidencia actual no demuestra que se puedan prevenir estos efectos. Sin embargo, sí son efectivos en reducir la mortalidad perinatal (ACOG, 1994). Se ha demostrado que la posibilidad de muerte fetal intrauterina cuando las pruebas de bienestar fetal son normales es de 1 por 1 000 (Clark et al, 1989). En el presente capítulo se analizan los parámetros que permiten identificar al feto que goza de buena salud e identificar aquel que tenga compromiso de su integridad.

Técnica. La paciente no debe estar en ayunas ni haber fumado porque se puede alterar el resultado. En posición semisentada o decúbito lateral, se registra la FCF con un transductor de ultrasonido Doppler aplicado sobre el abdomen materno en el sitio en donde mejor se perciba el foco fetal (Graca et al, 1991). El trazado se debe observar hasta que la prueba sea reactiva o se hayan cumplido por lo menos 30 minutos desde el inicio de la misma, para ser catalogada como no reactiva (Evertson et al, 1979).

Con excepción de las bradicardias fetales profundas y prolongadas, hasta ahora no se ha descrito un parámetro único capaz de señalar de manera inequívoca si existe compromiso fetal importante (Druzin et al, 1981); por tanto, todos los signos que se utilizan en la actualidad son mejores para establecer bienestar fetal que para predecir su compromiso (Vintzileos, 1995).

Con la estimulación vibroacústica (EVA) se logra la inducción de aceleraciones de la FCF y se reduce la posibilidad de que la ausencia de las mismas se deba a sueño fetal y no a compromiso de la oxigenación, con lo que se disminuye considerablemente la frecuencia de interpretaciones de pruebas no reactivas. Por otro lado, permite que la duración de la prueba se acorte significativamente. El uso de EVA en la prueba de MFNE ha demostrado que no compro-mete la detección del feto con acidosis y para el feto es segura a largo plazo desde el punto de vista auditivo y neurológico (Smith et al, 1988; Clark et al, 1989).

TIPOS DE PRUEBAS Las pruebas más utilizadas son: la cardiotocografía fetal de reposo, más comúnmente denominada con el anglicismo de “monitoreo fetal no estresanteý (MFNE) o como prueba de Pose (por el promotor inicial) (Caldeyro-Barcia et al, 1970), la cardiotocografía fetal con inducción de contracciones o “monitoreo fetal estresanteý (MFE), el perfil biofísico fetal (PBF) con sus dife-rentes modalidades y la percepción de movimientos fetales (MF) por parte de la madre.

Interpretación. Se han utilizado varios criterios para su interpretación; sin embargo, el empleado con más frecuencia y aceptado por su sencillez y eficacia, es el que considera que la prueba es reactiva cuando ocurren dos o más aceleraciones de más de 15 latidos por minuto por más de 15 segundos, en un trazado de 30 minutos o menos. La prueba se considera no reactiva, cuando no se observan aceleraciones de la FCF en un período de más de 30 minutos de trazado de reposo o cuando no se observa aceleración alguna después de la EVA (Schifrin et al, 1979). Cuando se utiliza la EVA, se debe observar una aceleración fetal que llene el criterio de reactividad, o sea, una aceleración de más de 15 latidos por minuto y de más de 15 segundos de duración. Generalmente, la respuesta de aceleración de la FCF a la EVA es inmediata, con más de 20 latidos por minuto y sostenida por varios minutos. Como la respuesta fetal a la EVA es predecible y consistente, generalmente, se aplica el estímulo acústico con la laringe artificial si el criterio de

También se describe el estudio por velocimetría Doppler (VD) de diferentes vasos fetales y maternos, principalmente la arteria umbilical. Cada una de estas pruebas tiene sus ventajas y desventajas y ninguna de ellas ha demostrado ser superior a otra.

Monitoreo fetal no estresante El MFNE se basa, desde el punto de vista fisiopatológico, en la presencia de un marcapaso auricular autorrítmico igual al del adulto. En condiciones normales, la frecuencia cardíaca fetal (FCF) está aumentada o disminuida, en la relación latido a latido, por la influencia de impulsos provenientes del sistema nervioso autónomo simpático-parasimpático originados en el 56

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monitoreo reactivo no se ha logrado en un período de 10 minutos (Clark et al, 1989). De esta manera, se logra acortar la duración del estudio y agilizar los recursos en centros con un elevado número de casos a evaluar diariamente.

A N T E PA R TO

trazado, o sea, la FCF y la actividad uterina. Las técnicas actuales más comunes para la inducción temporal de contracciones uterinas son la estimulación del pezón y la administración endovenosa de oxitocina. Si ocurren contracciones uterinas espontáneas durante el trazado y éstas cumplen con los requerimientos de la prueba en duración y número de contracciones, no es necesario inducirlas y se interpreta como un MFE. La estimulación del pezón es generalmente suficiente para lograr el objetivo deseado y usualmente requiere de menos tiempo para completar la prueba en comparación a la administración de oxitocina endovenosa (Huddleston et al, 1984). De ser necesario, se le pide a la paciente que se estimule un pezón por encima de la ropa durante dos minutos, en los próximos cinco minutos deben aparecer tres o más contracciones en diez minutos de más de 40 segundos de duración. Si no se logra el efecto esperado, se repite la estimulación del pezón a los cinco minutos de la estimulación anterior. De ser infructuosa la estimulación de contracciones de esta manera, se intenta con una infusión endovenosa de oxitocina, comenzando con 0,5 a 1,0 mU/min con incrementos cada 15 minutos, iguales al doble de la dosis que se está administrando. En ocasiones es necesario llegar a dosis altas de infusión, pero bajo ningún respecto se incrementará la infusión de una manera rápida y arbitraria porque puede ocasionar una hiperestimulación uterina peligrosa para el feto y, en todo caso, invalida cualquier interpretación de la prueba (Ray et al, 1972).

Conducta. En presencia de un MFNE no reactivo se deben investigar otros parámetros de bienestar fetal antes de tomar una conducta adecuada. Hay que tener en cuenta que la mayoría de los resultados no reactivos se deben a sueño fetal en un feto sano y que será necesario utilizar la EVA, realizar un PBF o un MFE (Ott, 1978). Cuando la prueba de MFNE es reactiva, generalmente la interpretación es tranquilizadora y la conducta puede ser expectante. En este caso, la prueba se debe repetir tantas veces como sea necesario de acuerdo al protocolo para el manejo a cada patología y edad gestacional en particular. Por lo general, en embarazos con mediano riesgo de muerte fetal intrauterina, se debe repetir el MFNE cada 7 días. Ante un embarazo cronológicamente prolongado, diabetes mellitus, hipertensión arterial y cualquier otra condición donde la integridad del feto se vea comprometida, el MFNE se debe realizar más frecuentemente (Evertson et al, 1979).

Monitoreo fetal estresante La base fisiopatológica de esta prueba se sustenta en el hecho de que en aquellos casos donde la oxigenación fetal está comprometida, con el útero en reposo, la inducción de contracciones uterinas deteriora aún más la oxigenación. La hipoxemia fetal intermitente resultante a su vez se manifiesta con desaceleraciones tardías de la FCF que reflejan una mala oxigenación fetal (Myers et al, 1973). Las contracciones uterinas también son capaces de inducir la aparición de desaceleraciones variables que son indicativas de compresión del cordón umbilical. Sin embargo, la presencia de desaceleraciones variables leves o moderadas, durante la ejecución de esta prueba, no son válidas en la interpretación de la misma (Anyaegbunam et al, 1986; Meis et al, 1986). Las características del trazado de las desaceleraciones precoces, tardías y va-riables, se aprecian en la figura 39-2.

Interpretación. El objetivo de la prueba es demostrar la presencia de un compromiso de la oxigenación fetal por medio de la aparición de dos o más desaceleraciones tardías como consecuencia de tres o más contracciones uterinas inducidas o no, de 40 o más segundos de duración durante un período de 10 minutos (Freeman et al, 1982). Los resultados de la prueba se pueden clasificar de la siguiente manera. Negativa: cuando no existen desaceleraciones variables. Positiva: cuando hay aparición de desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones inducidas o espontáneas.

Técnica. El MFE se realiza con la paciente en posición semisentada o algo lateralizada a la izquierda. Se registra la FCF con un transductor de ultrasonido Doppler y las contracciones uterinas con un tocodinamómetro externo, ambos aplicados al abdomen materno. Se obtiene un trazado basal de aproximadamente 10 minutos donde se observe claramente ambas partes del

Sospechosa: cuando hay aparición de desaceleraciones tardías en forma intermitente o aparición de desaceleraciones variables severas. No satisfactoria: cuando hay menos de tres contracciones en 10 minutos o un trazado no interpretable.

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Hiperestimulación uterina: cuando ocurre una contracción uterina sostenida durante más de 90 segundos. En caso de ocurrir desaceleraciones variables, las mismas no son válidas para una adecuada interpretación y se debe reintentar la prueba o evaluar el bienestar fetal por otros medios (Ray et al, 1972)

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Conducta. Ante una prueba positiva, la interrupción del embarazo es la conducta universalmente aceptada porque la probabilidad de que exista compromiso fetal es del 50% (Ott, 1978). Cuando la prueba es negativa, existe un bajo riesgo de mortalidad perinatal por lo que se puede tomar una conducta expectante hasta por 7 días (Keegan and Paul, 1980). En cualquier otra situación se debe decidir con cautela la conducta a seguir y obtener información que ayude a realizar el adecuado manejo basado en los resultados obtenidos

También es posible interpretar la prueba y agregarle las características propias del MFNE, al considerar la aparición de aceleraciones de la FCF asociadas a movimientos fetales como se señala en la tabla 4-1.

en la exploración. En la tabla 4-2, se describen las situaciones más frecuentes en las que se debe tomar una decisión de acuerdo con los resultados de la exploración (Lagrew, 1995).

Perfil biofísico fetal En 1990, se introdujo el uso del PBF dentro de las herramientas diagnósticas para la vigilancia fetal anteparto (Manning et al, 1990). Este reúne diferentes parámetros biofísicos como el MFNE, los movimientos fetales y respiratorios, el tono fetal y el volumen de líquido amniótico. Otro sistema de puntuación incluye, además, la gradación placentaria (ver cap. 3) (Vintzileos, 1995). En ambos sistemas, una puntuación de 8 o más, se relaciona con una evolución sa-tisfactoria del embarazo, mientras que una puntuación menor de 8, se relaciona con resultados adversos.

Contraindicaciones. Las contraindicaciones para efectuar la prueba generalmente son las que aumentan el riesgo de parto pretérmino, sangrado genital o ruptura uterina; por tanto, en presencia de placenta previa, incisión uterina vertical, amenaza de parto pretérmino y ruptura prematura de membranas, por mencionar algunas, sería muy aventurado realizar esta prueba (Parer, 1994).

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A N T E PA R TO

El PBF es una combinación de indicadores agudos y crónicos. Los primeros: reactividad de la frecuencia cardíaca, movimientos respiratorios, movimientos fetales y tono, son actividades dinámicas y reguladas por centros diferentes dentro del sistema nervioso central, lo cual implica que una ausencia persistente de la actividad biofísica se suele relacionar con disminución de la oxigenación fetal. Los efectos de la hipoxia y acidosis fetal sobre los parámetros biofísicos dependen de muchos factores, como cronicidad, frecuencia, duración y grado de la misma. Es posible que cuando es leve y transitoria, sin acidosis, no se afecten los parámetros biofísicos fetales pero, si es importante, se suprimen las actividades biofísicas de una manera predecible de acuerdo al momento en que se han desarrollado durante la vida intrauterina (hipoxia gradual). Así, los centros que se forman primero necesitan de mayor hipoxia para afectarse y los que se desarrollan de último son los que se alteran en forma más precoz; o sea, con un menor grado de hipoxia fetal (Manning et al, 1991).

Figura 4-1. Relación entre la edad gestacional y el grado de hipoxia.

Cuando la hipoxia es crónica, se produce una respuesta refleja, mediada en parte por los químioreceptores del arco aórtico, que da lugar a una redistribución selectiva del flujo sanguíneo corporal con aumento hacia el cerebro, corazón y suprarrenales y disminución en el resto del cuerpo, que incluye el flujo sanguíneo renal y pulmonar. Esto genera disminución del volumen de líquido amniótico, que no se observa en los casos de hipoxia aguda.

El centro del tono fetal aparece entre las semanas 7 y 8 de gestación, a partir de la semana 9 empieza a funcionar el centro de los movimientos corporales. El centro de los movimientos respiratorios comienza a funcionar alrededor de la semana 21 y al final del segundo trimestre el centro de la reactividad cardíaca. En caso de hipoxia fetal, el primer parámetro biofísico en afectarse es el MFNE (centro de la reactividad cardíaca) y el último es el tono fetal, que fue el primero que se formó (figura 4-1).

El PBF está indicado en embarazos de alto riesgo. La edad gestacional en que se inicia la práctica de las pruebas, ha sido fijada arbitrariamente como la mínima en que se pudiera considerar una intervención, en caso de que se presentara alguna anormalidad, y depende de las condiciones de cada institución hospitalaria.

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Técnica. La evaluación del MFNE ya fue descrita en

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son aun de un 60% a un 70%. Cuando hay tres variables agudas anormales (PBF de 4/10) las probabilidades de que la prueba siguiente sea normal disminuyen a menos del 20% y cuando todas las variables agudas son anormales (PBF de 2/10) las posibilidades de normalidad posterior son inferiores al 2% (Manning, 1997).

los párrafos anteriores. Para la evaluación de los parámetros ecográficos se usa un equipo de ultrasonografía con transductor lineal o sectorial de 3,5 o 5 Mhz. Al igual que para realizar el MFNE, se recomienda que la embarazada no esté en ayunas y no haya fumado. Los elementos a observar en la ecosonografía son los siguientes.

Conducta. La puntuación del PBF sirve para ilustrar las probabilidades de que haya asfixia fetal y, más indirectamente, para estimar la gravedad de este proceso cuando se halla presente. Es esta información, y no el resultado de la prueba, la que dicta la conducta a seguir, este punto es importante porque el objetivo está en tratar al feto y no a la prueba.

Movimientos respiratorios: se observan como movimientos de la pared torácica y del abdomen, con elevación del diafragma, en una vista longitudinal que incluya tórax y diafragma. Movimientos fetales: se observan como movimientos del tronco y las extremidades, juntos o separados.

Hay que tomar en consideración todos los aspectos individuales del caso para llegar a una norma de conducta adecuada, basada en los resultados de la puntuación del PBF. En general, cuanto más anormal sea el resultado de la prueba, tanto más real y urgente será la necesidad de actuar por indicaciones fetales. Las normas habituales de conducta terapéutica se deben interpretar de acuerdo con la edad gestacional, los factores obstétricos y el centro de salud en donde la paciente se encuentre.

Tono fetal: se observa por la flexión y extensión de los miembros y la abertura o cierre del puño fetal. Evaluación del líquido amniótico: se puede hacer con la técnica del índice de líquido amniótico o por la medida del máximo depósito vertical (ver cap. 3) (Manning et al, 1991).

Interpretación. Para la evaluación del PBF se usa un sistema de puntuación binario, en donde cada variable se codifica como normal o anormal según criterios fijos y se asigna una puntuación de 2 si es normal y 0 si es anormal (tabla 4-3).

En general, mientras menor sea la edad gestacional, menor debe ser la puntuación anormal para decidir la interrupción del embarazo. En cambio, en el feto maduro la interrupción está indicada incluso en presencia de signos más precoces y menos seguros de compromiso fetal (PBF 6/10). Una interpretación de carácter más urgente viene dada por la presencia de oligoamnios; en estas circunstancias se recomienda provocar el parto o repetir las pruebas con mucha frecuencia, aunque las variables agudas sean normales (Manning, 1997). A continuación se enumera la conducta y la posibilidad de muerte fetal de acuerdo con la puntuación del PBF.

Para confirmar la ausencia de una variable aguda es necesario, en primer lugar, que el período de observación sea de, al menos, 30 min. Se debe insistir en este punto porque las distintas posibilidades de tratamiento se derivan de la puntuación conjunta. En la práctica carece de fundamento decidir que una variable biofísica aguda es anormal basada en un período de observación menor de 30 min. Si se observa la ausencia de una sola va-riable aguda, pero todas las demás están presentes y son normales, se interpreta como un reflejo del ritmo intrínseco y se puede ignorar sin peligro.

1. 8-10/10 puntos y líquido amniótico normal, hay

poco peligro de asfixia. La mortalidad fetal al término de una semana sin intervención es de 1/1 000. 2. 8/10 puntos con líquido disminuido, indica posible deterioro crónico, con una mortalidad a la semana del estudio, sin intervención, de 89/1 000. Se debe definir si existe alguna patología renal fetal y el estado de membranas ovulares para actuar según el grado de madurez fetal. 3. 6/10 puntos con líquido normal, la prueba es dudosa, existe la posibilidad de asfixia fetal y la mortalidad fetal es variable. Se debe proceder a interrumpir el embarazo si el feto está maduro. Si el

El grado de precisión para la predicción de una puntuación del PBF de 8/10 es muy alto y estadísticamente no se distingue de una puntuación de 10/10 (todas las variables normales). Cuando hay una sola variable anormal, las probabilidades que se normalice en una prueba posterior (si el estado del feto no se altera) son muy elevadas, al menos del 95%. Si son dos las variables anormales (un resultado ambiguo en el PBF de 6/10), las perspectivas de que se normalicen en otra prueba posterior descienden notablemente, pero 60

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feto es inmaduro, se repite la prueba en 24 horas, si la puntuación es menor de 6/10, se debe interrumpir el embarazo. 4. 6/10 puntos con líquido anormal, se interpreta como probable asfixia fetal con una mortalidad fetal de 89/1 000, está indicado interrumpir el embarazo. 5. Con 4/10 puntos, existe gran probabilidad de asfixia fetal con una mortalidad fetal de 91/1 000, está indicado interrumpir el embarazo. 6. Con 2/10 puntos, es casi segura la asfixia fetal con una mortalidad de 125/1 000, se debe proceder de inmediato a interrumpir el embarazo.

A N T E PA R TO

7. Con 0/10 puntos, asfixia segura con una mortali-

dad de 600/1 000, y se debe proceder como en el caso anterior. Con el objeto de disminuir la duración de la prueba, se ha tratado de simplificar la puntuación del PBF, concentrándose solamente en el análisis de dos parámetros, el índice de líquido amniótico, como indicador crónico de bienestar fetal y el MFNE, como indicador agudo. Ambos perfiles tienen una sensibilidad y una especificidad similar y los médicos que preconizan el uso del método simplificado recomiendan que, en caso de que sea normal, no hay necesidad de profun61

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dizar en las investigaciones. Si los resultados son anormales, hay que considerar el empleo de otras pruebas como la cordocentesis para conocer el estado ácidobasico del feto (Ocak and Sen, 1997). Por otro lado, los que preconizan el uso de PBF completo señalan que si se va a usar el ultrasonido para la medición del líquido amniótico se deben evaluar también el resto de las variables y que la duración promedio para que un PBF sea normal es de 7,2 minutos (Manning, 1997).

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le tiene acostumbrada su futuro hijo. Por la sencillez del procedimiento, toda embarazada debe ser instruida a notificar de inmediato a su centro de atención prenatal cualquier disminución importante de la actividad fetal, de manera de poder realizar pruebas más objetivas. Entre las otras técnicas para demostrar los MF se encuentra la ecosonografía que permite observar directamente los movimientos fetales por largos períodos sin perturbar al feto, siendo un período de observación de 5 a 30 minutos adecuado, y el ultrasonido Doppler, con el que se pueden reconocer movimientos de los miembros y del tronco (Rayburn, 1995).

Las características ecográficas del cordón umbilical, la gradación placentaria y la relación aorto-cava han sido descritas como signos útiles, utilizados con muy buena experiencia para el diagnóstico de compromiso fetal (Sosa-Olavarría, 1993; Zilianti, 1997).

Velocimetría Doppler

Movimientos fetales Recientes adelantos en tecnología han permitido la evaluación de los patrones de flujo y velocidad en una serie de arterias fetales y placentarias, siendo la arteria umbilical la más estudiada. Se han establecido correlaciones entre el patrón de algunos flujos, resistencias y velocidades sanguíneas con el pronóstico fetal. Sin embargo, actualmente no existe evidencia de que la VD por sí sola o en combinación con el estudio de otros parámetros que no sean los convencionales, sea capaz de determinar con certeza un compromiso fetal verdadero, excepto en situaciones terminales. Pocos estudios al azar y prospectivos se han publicado al respecto y aunque pareciera que este procedimiento puede mejorar el pronóstico fetal (Whittle et al, 1994; Omtzigt et al, 1994), otros estudios no han sido concluyentes (Newnham et al, 1991; Davies et al, 1992). Parece razonable tomar en cuenta cambios anormales en los patrones de flujo de la arteria umbilical (ausencia o flujo reverso durante la diástole cardíaca fetal) en el contexto de la presencia de resultados anormales de otras pruebas de bienestar fetal, como coadyuvante en la elaboración de un plan de conducta (ACOG, 1994). Sin embargo, en el estado actual de conocimientos, la VD debe ser considerada como un instrumento de investigación y no como un procedi-miento de rutina para la evaluación de la salud fetal (Low, 1991). Falta todavía evidencia de que hecho de rutina, como prueba de vigilancia fetal anteparto sistemática, sea de utilidad.

Numerosos estudios aseveran la utilidad de entrenar a las madres a percibir los movimientos fetales. En la literatura se encuentran algunos métodos complejos y otros sencillos (tabla 4-4). Actualmente existen tres técnicas para evaluar los MF: la ecosonografía, el ultrasonido Doppler y el registro de los mismos por parte de la madre. El registro de la percepción de los MF por la madre es el más económico y sencillo de todos los métodos para vigilar el bienestar fetal en la segunda mitad del embarazo. Estudios realizados durante el tercer trimestre muestran una correlación positiva entre la percepción de los mismos y su confirmación por ecosonografía (Rayburn, 1995). En la tabla 4-4 se señalan las diferentes formas de registrar y evaluar el bienestar fetal a través de los MF. Se pueden utilizar varios protocolos, pero quizás el más sencillo y fácil de repetir es el instruir a la embarazada a que realice una vigilancia de los MF diariamente. Acostada en decúbito lateral debe contar los movimientos fetales. La percepción de 10 movimientos o más en el espacio de doce horas se considera tranquilizador. Si la paciente los llega a percibir antes de concluir el período de doce horas, debe interpretar el ejercicio como satisfactorio y no deberá esperar a que transcurra el tiempo recomendado. En ausencia de 10 movimientos en doce horas, la paciente deberá acudir a su centro para realizar otras pruebas de bie-nestar fetal. Ni la cantidad de MF ni los períodos de percepción intensa de los mismos por parte de la madre han podido establecer de una manera satisfactoria el pronóstico del embarazo. La tendencia actual es instruir a la madre a percibir cualquier disminución de la actividad fetal en relación con la frecuencia e intensidad a la cual

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APLICACIONES CLÍNICAS La incidencia de falsos negativos es muy baja, independientemente del procedimiento utilizado, esto quiere decir que, en la mayoría de los resultados, la incidencia de muerte fetal después de una prueba negativa en los próximos siete días del procedimiento es insignificante (Clark et al, 1989). Por tanto, una prueba cuyo resultado es negativo permite, con confianza, reevaluar el caso periódicamente con intervalos hasta de una semana, dependiendo de la indicación inicial para haber realizado el procedimiento. Esto lleva a concluir que si bien es cierto que estas pruebas adolecen de la capacidad de identificar con exactitud el feto en peligro, son excelentes para predecir bienestar fetal porque la incidencia de falsos negativos es infrecuente. En los casos donde ocurre una muerte fetal después de una prueba negativa, generalmente existen circunstancias agudas que desencadenan el accidente (Clark et al, 1989).

La principal indicación para extremar el control prenatal con pruebas de vigilancia fetal, es la de prevenir la muerte fetal en aquellas pacientes que presenten riesgo elevado de esta condición. Las situaciones que más frecuentemente se presentan se señalan en la tabla 4-5.

INTERPRETACIÓN Uno de los aspectos más importantes de estas pruebas es la interpretación de los falsos positivos y los falsos negativos. En el MFNE, los falsos positivos pueden ser hasta de un 50%, mientras que en el MFE pueden llegar hasta un 90%, esto quiere decir que entre un 50% y un 90% de los fetos tolerarán un trabajo de parto aunque la prueba haya resultado alterada. Autores que preconizan la EVA aseveran que los falsos positivos disminuyen con la utilización de este procedimiento (Smith, 1995). Otro aspecto es la frecuencia de pruebas alteradas; en aquellos casos donde el MFNE es inicialmente no reactivo, menos del 3% permanecen igual después de haber utilizado la EVA (Smith et al, 1988; Clark et al, 1989). Esto es de mucha utilidad cuando se tiene la posibilidad de realizar cualquiera de estas pruebas de vigilancia fetal anteparto porque significa que, en muy contadas ocasiones, el responsable del embarazo se verá en la necesidad de repetir estas pruebas de bienestar fetal a las pocas horas de realizado el estudio o, en el peor de los casos, a la interrupción del embarazo lo más pronto posible.

INICIO La condición más importante para decidir el momento del comienzo de realización de estas pruebas es el pronóstico fetal. Es inútil establecer el grado de compromiso fetal antes de la viabilidad del mismo. Por esto, antes de la semana 26-28 es irrelevante y sin razón realizar estas pruebas. Un aspecto que se debe considerar para el inicio del estudio es la severidad de la complicación que lo indica. En la mayoría de los embarazos con alto riesgo de pérdida fetal, se debe iniciar las pruebas de bienestar fetal

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en la semana 32 repitiéndolas semanalmente; sin embargo, los criterios de interpretación del MFE y MFNE son válidos desde la semana 26.

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FRECUENCIA

valo entre estudios se fijó en 7 días de una manera arbitraria desde los inicios de la realización de estas pruebas y todas las evaluaciones de efectividad de las pruebas se analizan en relación con períodos de una semana (Clark et al 1989; Manning et al, 1990 ).

Cuando la condición clínica que originó la indicación del estudio persiste, la prueba se debe repetir semanalmente hasta la culminación del embarazo. El inter-

En los casos donde exista un deterioro importante de la condición que originó la indicación del estudio, se debe considerar la interrupción del embarazo o la real64

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ización de estas pruebas con períodos más cortos. También se ha sugerido que en algunas situaciones como la hipertensión arterial, diabetes insulino-dependiente, restricción del crecimiento intrauterino y embarazo cronológicamente prolongado, se debe realizar cada tres días si la prueba a utilizar es el MFNE o el PBF. También es necesario repetir las pruebas de MFNE ante la presencia de desaceleraciones tardías o desaceleraciones variables, preferiblemente en las siguientes 24 horas. Cuando existen desaceleraciones variables de más de 15 latidos, asociada a oligoamnios, se debe considerar la posibilidad de compromiso de la circulación fetal a través del cordón umbilical. Los resultados positivos deben ser tomados muy en cuenta y se deben repetir en las próximas horas o interrumpir el embarazo (Anyaegbunam et al, 1986; Rutheford et al, 1987). La presencia de desaceleraciones prolongadas, de más de un minuto, y profundas, de más de 40 latidos por debajo de la línea base, se han descrito como signo de sufri-miento fetal y es evidencia suficiente como para consi-derar la interrupción del embarazo (Druzin et al, 1981).

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la muerte fetal in útero puede ocurrir en casos particulares, por esto es importante participarle a la madre que de ocurrir tal eventualidad, se debe a factores que escapan de la evaluación que se ha practicado. Las pruebas de evaluación de bienestar fetal anteparto constituyen una ayuda invaluable en el manejo de los embarazos de alto riesgo durante el tercer trimestre, embarazos normales a término y especialmente postérmino. Se debe recurrir a estas evaluaciones de una forma sistemática y con una metodología uniforme para evitar la invariable presencia de errores de interpretación, porque el abuso en el diagnóstico de pruebas positivas lleva obligatoriamente a un incremento importante de las intervenciones innecesarias.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Antepartum fetal surveillance Washington: ACOG Technical Bulletin, 1994; No. 188. Anyaegbunam A, Brustman L, Divon M, Langer O. The significance of antepartum variable decelerations. Am J Obstet Gynecol 1986;155:707. Caldeyro-Barcia R, Ibarra-Polo AA, Gulin L, Poseiro JJ, Mendez-Bauer C. Diagnostic and prognostic significance of intrapartum fetal tachycardia and Type II Dips. In: Mack HC editor. Prenatal Life: biological and clinical perspectives. Detroit: Wayne University Press, 1970. Clark SL, Sabey P, Jolley P. Nonstress testing with acoustic stimulation and amniotic fluid assessment: 5 973 tests without unexpected fetal death. Am J Obstet Gynecol 1989;160:694-697. Davies JA, Gallivan S, Spencer JAD. Randomized controlled trial of Doppler ultrasound screening of placental perfusion during pregnancy. Lancet 1992; 340:1299-1303. Druzin ML, Gratácos J, Keegan KA, Paul RH. Antepartum fetal heart rate testing. VII. The significance of fetal bradycardia. Am J Obstet Gynecol 1981;139:194-198. Evertson LR, Gauthier RJ, Schifrin BS, Paul RH. Antepartum fetal heart rate testing. I. Evolution of the non stress test. Am J Obstet Gynecol 1979;133:29. Freeman RK, Anderson G, Dorchester W. A prospective multi-institutional study of antepartum fetal heart rate monitoring. II. Contraction stress test versus non stress test for primary surveillance. Am J Obstet Gynecol 1982;143:778.

CONCLUSIONES No existe un criterio unánime para decidir la selección de una prueba de evaluación fetal en particular. Estudios con animales de experimentación han demostrado que la aparición de desaceleraciones tardías preceden al paro cardíaco, visto desde este ángulo, la prueba de MFE, sería la mejor para predecir cuál feto se encuentra verdaderamente afectado. Existen controversias al respecto, debido a que no existe la experiencia de un estudio bien planificado y doble ciego para compararlo con el MFNE. Siempre se deben tomar los resultados de las pruebas de bienestar fetal dentro de un contexto más amplio que la totalidad del caso en sí. Generalmente, ante la presencia de un MFNE no reactivo, se deben realizar otros procedimientos antes de tomar alguna decisión. Hay que tomar en cuenta que los períodos de sueño fetal son muy frecuentes y que esto hace que la incidencia de MFNE no reactivos sea de un 20% aproximadamente, cifra esta inaceptable para proceder de inmediato con una conducta obstétrica agresiva. Por eso es tan útil complementar al MFNE con la EVA y el PBF porque la frecuencia del PBF con puntuación por debajo de 6 es muy poco frecuente. Con una puntuación del PBF de 4 ó menos, existe un consenso general de que la interrupción del embarazo debe ser la conducta a seguir. Desafortunadamente, aún ante la presencia de pruebas satisfactorias de evaluación del bienestar fetal,

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Graca LM, Cardoso CG, Clode N, Calhaz-Jorge C. Acute effects of maternal cigarette smoking on fetal heart rate and fetal body movements felt by the mother. J Perinatol Med 1991;19:385. Huaman M, Brocker A, Marquina J, Chacon O. Ultrasound biophysical (UBP) in fetal surveillance. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (167 Suppl):42. Huddleston JF, Sutlif G, Robinson D. Contraction stress test by intermittent nipple stimulation. Obstet Gynecol 1984;63:669. Keegan KA, Paul RH. Antepartum fetal heart rate testing. IV. The nonstress test as a primary approach. Am J Obstet Gynecol 1980;136:75. Lagrew DC. Contraction stress test. Clin Obstet Gynecol 1995; 38:11-25. Low JA. The current status of maternal and fetal blood flow velocimetry. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1049. Manning FA, Harmann CR, Metincoglou SM, Morrinson I. Assessment of fetal well-being with ultrasound. Obstet Gynecol Clin North Am 1991; 18:891-905. Manning FA. Puntuación del perfil biofísico fetal: valoración actual. En: van Geijn HP, Copray FJ, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona: Masson SA, 1997. Manning FA, Harmann CR, Morrison I, Menticoglou SM, Lange IR, Johnson JM. Fetal assessment based on fetal biophysical profile scoring. IV. An analysis of perinatal morbidity and mortality. Am J Obstet Gynecol 1990;162:703. Manning FA. Dynamic ultrasound-based fetal assessment: the fetal biophysical profile score. Clin Obstet Gynecol 1995;26-44. Maulik Dev. Doppler ultrasound velocimetry for fetal surveillance. Clin Obstet Gynecol 1995;38:91-111. Meis PJ, Ureda JR, Swain M,Kelly RT, Penry-Msharp P. Variable decelerations during non stress test are not a sign of fetal compromise. Am J Obstet Gynecol 1986;154:586. Moore TR. Superiority of the of the four quadrant sum over the single deepest pocket technique in ultrasonographic identification of abnormal amniotic fluid volumes. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:762. Myers RE, Mueller-Heubach E, Adamsons K. Predictability of the state of fetal oxygenation from a quantitative analysis of the components of late deceleration. Am J Gynecol 1973;115:1803.

M O D E R N A

Newnham JP, Odea MA, Reid KP, Diepeveen DA. Doppler flow velocity waveform analysis in high risk pregnancies: a randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:956. Ocak V, Sen C. Modificación práctica del perfil biofísico. En: van Geijn HP, Copray FJ, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona: Masson SA, 1997. Omtzigt OM, Reuwer PJ, Bruinse HW. A randomized controlled trial n the clinical value of umbilical Doppler velocimetry in antenatal care. Am J Obstet Gynecol 1994;170:625-634. Ott WJ. Antepartum biophysical evaluation of the fetus. Perinatol Neonatal 1978;2:11. Parer JT. Fetal heart rate. In: Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal fetal medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1994. Ray M, Freeman R, Pine S, Hesselgesser R. Clinical experience with the oxytocin challenge test. Am J Obstet Gynecol 1972;114:1. Rayburn WF. Fetal movement monitoring. Clin Obstet Gynecol 1995; 38:59-67. Rutheford SE, Phelan JP, Smith CV, Jacobs N. The four quadrant assessment of amniotic fluid volume: an adjunct to antepartum fetal heart rate testing. Obstet Gynecol 1987;70:353. Schifrin B, Foye G, Amato J. Routine fetal heart rate monitoring in antepartum period. Obstet Gynecol 1979;54:21-26. Smith CV. Vibroacustic stimulation. Clin Obstet Gynecol 1995;38:68-77. Smith CV, Phelan JV, Nguyen HN. Continuing experience with the fetal acoustic stimulation test. J Reprod Med 1988;33:365-368. Sosa-Olavarria A. Ultrasonografía y clínica embriofetal. Valencia (Venezuela): Editorial Tatum C.A., 1993. Vintzileos AM. Antepartum fetal surveillance. Clin Obstet Gynecol 1995; 38,1:1-2. Whittle MJ, Hanretty KP, Primrose MH, Neilson JP. Screening for the compromised fetus: a randomized trial of umbilical artery velocimetry in unselected pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1994;170:555. Zilianti M. Comunicación personal, 1997.

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CAPÍTULO

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Alessandro Magnelli Gustavo Pagés

MÉTODOS INVASIVOS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS BIOPSIA DE VELLOSIDADES CORIALES Aspectos generales Embriología Preparación y procesamiento Técnica transcervical Contraindicaciones Procedimiento Técnica transabdominal Con una aguja Con dos agujas Interpretación de resultados Complicaciones AMNIOCENTESIS Indicaciones Análisis cromosómico Determinación de alfa-feto-proteína Amnioinfusión Reductora Determinación de la densidad óptica Transfusión intrauterina Otros estudios Técnica Contraindicaciones Complicaciones

Fracasos Imposibilidad de extración Fracaso en el cultivo Cultivo de células maternas Pseudomosaicismo CORDOCENTESIS Indicaciones Genéticas Infecciosas Isoinmunizaciones Hemoglobinopatías Trombocitopenia Transfusiones intrauterinas Determinación del pH fetal Técnica Contraindicaciones Complicaciones Fracasos DIAGNÓSTICO GENÉTICO PREIMPLANTACIÓN Biopsia del cuerpo polar Biopsia de blastómeros Biopsia del blastocisto Técnicas genéticas Hibridación fluorescente in situ Amplificación del ADN CONCLUSIONES REFERENCIAS

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do tuviera un kernicterus era muy alta. Posteriormente Liley, en 1961, descubre la relación entre la absorción espectral del líquido amniótico teñido con bilirrubina y la severidad de la enfermedad por incompatibilidad Rh.

ASPECTOS GENERALES El desarrollo de técnicas que permiten obtener muestras para el estudio genético, bioquímico y fisiológico del feto ha revolucionado la práctica obstétrica de los últimos 20 años. Primero, por la obtención de células fetales en el líquido amniótico para la evaluación de anomalías cromosómicas, luego, por las técnicas para extraer sangre y tejido fetal o coriónico que permiten la identificación del ADN fetal y, más recientemente, se han obtenido células embrionarias antes de que ocurra su implantación a nivel endometrial, es decir, cuando el embrión tiene menos de 6 días de fecundado.

La amniocentesis con fines genéticos fue realizada por primera vez por Fuchs y Riss, en 1956, quienes determinaron el sexo fetal a partir de material cromosómico obtenido de células suspendidas en el líquido amniótico. Posteriormente Steele y Breg, en 1966, demostraron que las células obtenidas del líquido amniótico podían ser cultivadas para evaluar el cariotipo fetal. Brock y Stucliffe, en 1972, descubren que los niveles elevados de alfa-feto-proteína en el líquido amniótico se asocian con defectos abiertos del tubo neural.

El objetivo de los métodos invasivos en el diagnóstico prenatal es poder detectar anomalías en forma precoz para evitar el desarrollo de fetos que, en muchas ocasiones, tienen malformaciones congénitas incompa-tibles con la vida o anomalías que pueden representar una carga familiar y social. Por otro lado, con el desa-rrollo de la ingeniería genética y de las intervenciones quirúrgicas fetales, puede que en un futuro no muy lejano, algunas de estas enfermedades tengan una te-rapéutica adecuada antes del nacimiento.

La biopsia de vellosidades coriales (BVC) es una técnica desarrollada más recientemente y es Evans, en 1972, quien señala la obtención de células coriales, para análisis cromosómico, en embriones de ratones. Posteriormente Hahnemann, en 1974, realiza la primera BVC con análisis cromosómico, en muestras obtenidas por vía transcervical, a pacientes a las que se les iba a interrumpir el embarazo. El primer diagnóstico prenatal atribuido a esta técnica fue realizado en China, en 1975, donde se diagnosticó el sexo de 6 fetos. Posteriormente Niazi, en 1981, tiene éxito cultivando fibroblastos y vellosidades coriales para estudio cromosómico y Simoni, en 1983, describe una técnica para el análisis bioquímico y cromosómico directo, sin necesidad de cultivo.

Antes de practicar cualquier procedimiento invasivo para el diagnóstico prenatal, se debe brindar un adecuado asesoramiento genético a la pareja, explicando los factores de riesgo de enfermedades genéticas, cuáles son los diferentes métodos, la eficacia, a qué edad gestacional se realizan y sus posibles complicaciones. En este capítulo se analizan las técnicas disponibles como: biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis y cordocentesis, y las técnicas experimentales preimplantación como la biopsia de cuerpo polar, blastómeras y blastocisto.

Los primeros en obtener muestras de sangre fetal para estudio cromosómico fueron Alter y Nathan, en 1976, quienes, con un fetoscopio, lograron el diagnóstico de un feto con drepanocitosis. Luego Dafos, en 1983, logra obtener sangre del cordón umbilical; para ello utilizó una aguja guiada por ultrasonido a través del abdomen materno. La técnica conocida con el nombre de cordocentesis es la más empleada para extraer sangre fetal en el diagnóstico prenatal (O´Dowd and Phillipp, 1994).

ASPECTOS HISTÓRICOS La primera descripción del uso de la amniocentesis transabdominal fue hecha por Lamb, en 1881, para la descompresión abdominal en una paciente con polihidramnios. En la época moderna, se le atribuye a Menee, en 1930, el primer trabajo en el que se señala el uso de la amniocentesis para inyectar material de contraste intraamniótico, para evaluar el feto y la placenta, en una técnica que llamó amniografía. El primer uso de la amniocentesis para la evaluación de los fetos con enfermedad por inmunización Rh, se le atribuye a Douglas Bevis, en 1953, quien encontró que si los pigmentos de bilirrubina y oxihemoglobina estaban presentes en el líquido, la posibilidad de que el recién naci-

BIOPSIA DE VELLOSIDADES CORIALES Aspectos generales El mayor problema de la amniocentesis convencional es que se realiza entre las semanas 16 y 18 y el resultado se obtiene 3 a 4 semanas más tarde, por lo que en caso de una alteración genética, el vaciamiento uterino se debe realizar en un embarazo tardío, con una mayor morbimortalidad materna; por otra parte, a esta edad gestacional ya puede que se perciban los movimientos fetales y el trauma emocional de una interrupción es mayor.

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La BVC, consiste en la introducción de un catéter, aguja o instrumentos para biopsia en el interior del co-rion frondoso por vía transcervical o transabdominal y así obtener una muestra para diagnóstico prenatal. La muestra es adecuada para el estudio en el 95% de los casos (Kuliev et al, 1994). La BVC se puede realizar desde las semanas 7 y 8 de gestación; sin embargo, el momento óptimo es entre las semanas 10 y 12 (Yunis y col, 1994). Además, la técnica para analizar la muestra ha reducido el tiempo de espera entre la toma y el diagnóstico, con lo que el cariotipo fetal se obtiene en el primer trimestre del embarazo, cuando la interrupción tiene menos consecuencias.

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en contacto con la decidua capsular, dejan de crecer y experimentan una degene-ración casi completa, formando así el corion calvo. La biopsia de vellosidades coriales es obtenida del corion frondoso, que está formada por tres capas: la interna, que tiene un núcleo mesodérmico; la media, formada por citotrofoblasto; y la externa, formada por sincitiotrofoblasto (Stone and Lockwood, 1993).

Preparación y procesamiento Antes del procedimiento, se debe realizar una historia clínica que incluya árbol genealógico y dar un consejo genético basado en los antecedentes familiares y de embarazos anteriores. Se deben evaluar los riesgos y las limitaciones del procedimiento e informar a la pareja de ello, para que firmen la hoja de consentimiento. También se debe realizar un ultrasonido para evaluar la posición del corion y la situación del embrión y, por último, preparar el laboratorio para procesar la muestra.

Debido a que la incidencia de aborto espontáneo en las primeras semanas de embarazo es de un 15% y que las pérdidas embrionarias atribuibles al procedimiento son de un 7%, es preferible realizar la biopsia entre las semanas 10 y 12, porque así se descarta un número significativo de abortos tempranos espontáneos con ca-riotipo anormal (Shemmer y Johnson, 1993).

Embriología

Las vellosidades pueden ser procesadas citogenéticamente con una preparación directa, cuyo resultado está disponible en un lapso de 3 a 4 días, o a través de cultivo de tejido corial que por lo común requiere de 6 a 8 días. La mayoría de los laboratorios esperan los dos resultados, antes de dar una conclusión definitiva. Mientras que el método directo permite resultados rápidos sobre el citotrofoblasto y minimiza la contaminación debida a la decidua materna, el cultivo del tejido corial está sujeto a la contaminación con células maternas, pero es mejor para identificar y determinar discrepancias que pudieran existir entre el citotrofoblasto y el estado fetal (Bianchi et al, 1993).

A las 72 horas de fertilización, la blástula de 58 células se ha diferenciado en 5 células capaces de generar un embrión, que forman la capa celular interna, y 53 células destinadas a formar el trofoblasto, que forman la capa celular externa. Poco después de la implantación, el trofoblasto prolifera rápidamente e invade la decidua envolvente perforando los vasos sanguíneos maternos, luego, se produce la fusión de las vacuolas citoplasmáticas para formar las lagunas mayores que se llenan pronto de sangre materna. Al unirse las lagunas forman un complicado laberinto con particiones de columnas trofoblásticas sólidas que representan los tallos vellosos primarios. Las vellosidades se pueden distinguir fácilmente alrededor del día 12 de la fecundación, cuando el trofoblasto sólido es invadido por un núcleo mesenqui-matoso, que forma las vellosidades secundarias. Debido a que la angiogénesis tiene lugar in situ, a partir de los núcleos mesenquimatosos, las vellosidades resultantes se califican de terciarias. Unas 3 semanas después de la fecundación, el trofoblasto se diferencia en células cuboides o casi redondas, con un citoplasma claro y núcleos vesiculares que se tiñen ligeramente, que son los llamados citotrofoblastos o células de Langerhans y un sincitio externo, con núcleos teñidos de oscuro y dispersos de un modo irregular dentro de un citoplasma gra-nulado que es el llamado sincitiotrofoblasto.

Técnica transcervical El procedimiento debe ser precedido por una evaluación ecográfica, con la finalidad de confirmar la presencia de actividad cardíaca fetal, biometría para precisar la edad gestacional, determinación de la localización del corion, estado de plenitud de la vejiga urinaria y posición del útero.

Contraindicaciones. No se debe practicar el procedimiento cuando existen enfermedades que contaminen la muestra o impidan la introducción del catéter, como lo son el herpes genital activo, la cervicitis y vaginitis, los pólipos cervicales y los fibromas cervicales.

Aproximadamente a las 6 semanas de haber ocu-rrido la fecundación, las vellosidades en contacto con la decidua basal, proliferan para formar el corion frondoso, que es el componente fetal de la placenta, mientras que las que están

Procedimiento. Con la paciente en posición de litotomía se realiza lo siguiente (fig. 5-1) (Kuliev et al, 1994). 70

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1. Antisepsia del periné, vagina y cuello uterino. 2. Colocación de espéculo vaginal estéril para identi3. 4.

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Técnica transabdominal El procedimiento por vía transabdominal es más sencillo que el transcervical, la muestra que se obtiene es de mejor calidad, la incidencia de complicaciones es menor y la paciente tolera mejor el procedimiento (Kriplani et al, 1997). El procedimiento se puede hacer con una o dos agujas.

ficar el cuello uterino. Fijación del cuello con una pinza de Pozzi o similar, colocada en el labio anterior. Identificación ecográfica del trayecto a seguir por el instrumento de biopsia, que es un catéter de polietileno de 1,5 mm de diámetro con estilete maleable de acero inoxidable de punta redondeada (tipo Portex, Cook, Trophocan, Keene, etc.). Introducción cuidadosa del instrumento bajo visión ecográfica. La parte distal del catéter se moldea con una pequeña curva en su porción distal para que pueda pasar a través del cuello sin ningún tipo de resistencia. Se introduce hasta alcanzar el orificio interno y se orienta hacia el corion frondoso, mediante movimientos de rotación, bajo visión ecográfica. Se extrae la guía del catéter y se conecta con una jeringa de 20 cc que contenga de 2 a 4 cc de medio de cultivo con heparina. Si la muestra se contamina con sangre se dificulta el análisis por eso se debe utilizar heparina para evitar la coagulación. Se realiza presión negativa en la jeringa para succionar el material. Una vez creado el vacío, se retira lentamente la jeringa y el catéter. Se revisa la muestra en la inyectadora, para determinar tanto la cantidad como la calidad. Si se considera que la muestra no es adecuada, se repite el procedimiento con otro catéter. En caso de fracasar en un segundo intento, se debe postergar el estudio o realizar una amniocentesis posterior. Se coloca la muestra obtenida en medios especiales para el posterior análisis citogenético, se limpian las vellosidades coriales y se deja libre de decidua para el estudio posterior.

Con una aguja. Con la paciente en posición decúbito dorsal y con la vejiga urinaria vacía se realiza lo siguiente (fig. 5-2). 1. Antisepsia del abdomen con solución antiséptica y

colocación de campos estériles. 2. Colocación de un guante estéril sobre el transduc-

3.

4.

5.

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Figura 5-1. Técnica transcervical para la biopsia de las vellosidades coriales.

71

tor del ultrasonido, al cual se le aplica una capa de gel para facilitar la transmisión del sonido. Identificación ecográfica del trayecto a seguir por el instrumento de biopsia, tomando en consideración el punto donde debe llegar en el trofoblasto, partiendo del sitio de inserción. Introducción del instrumento de biopsia en la piel y en el tejido celular subcutáneo. No es indispensable la anestesia local porque es un procedimiento bien tolerado, pero deberá disponerse de anestesia local en el caso que la paciente la solicite. Bajo visión ecográfica continua, se introduce la aguja de punción espinal calibre 19 ó 20 hasta que alcance el trofoblasto en la zona más ancha, siguiendo un trayecto paralelo a la placa coriónica hasta el espesor del corion frondoso, con una ubicación intermedia entre la pared uterina y la membrana del saco gestacional. Fijando manualmente la aguja, se retira el mandril o estilete y se acopla una inyectadora de 20 cc que contiene 5 cc de medio de cultivo celular. Se realiza presión negativa en la jeringa, recorriendo la placa coriónica con movimientos hacia adentro y afuera, sin extenderse más allá de las membranas ovulares, de cuatro a cinco oportunidades, hasta obtener suficiente material (Brambati et al, 1987).

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reordenamiento estructural, en etapas tempranas del desa-rrollo embrionario (Fryburg, 1993). Si bien el mosaicismo cromosómico se encuentra entre el 1% y el 2% de los casos, la mayoría de las veces se limita a los tejidos extraembrionarios y se ori-gina de una dicotomía entre la constitución cromosómica de la placenta y de los tejidos fetales, resultado de mutaciones que se presentan en el mesodermo extraembrionario o en el trofoblasto. El mosaicismo generalizado, se origina por una mutación de los eventos de la primera o segunda división meiótica, dando lugar a una afección de todos los tejidos del feto. Al tener el diagnóstico de mosaicismo, se debe realizar una evaluación ecográfica de la cantidad de líquido amniótico y la presencia de malformaciones, para luego realizar una amniocentesis, cordocentesis o biopsia de piel que permitirán conocer el cariotipo real del feto. Si los estudios revelan que el feto es normal y se concluye que el mosaicismo se confina a los tejidos extraembrionarios, la mayoría de las veces se obtendrá un recién nacido normal. Cuando el mosaicismo está li-mitado únicamente a la placenta, existe un aumento de la tasa de pérdida fetal hasta de un 16,7%, a diferencia de los que no tienen mosaicismo en la placenta que es del 2,7%. También se asocia con restricción del crecimiento intrauterino y anomalías morfológicas (Breed et al, 1991).

Figura 5-2. Técnica transabdominal con una aguja para la biopsia de las vellosidades coriales.

Con dos agujas. El procedimiento con dos agujas es similar al anterior. Se utiliza una aguja espinal externa calibre 18 y otra interna calibre 22. Una vez introducida la aguja externa, como se describió anteriormente, se introduce en su interior la otra aguja, que permite obtener la muestra y llegar al corion, en caso de necesitar mayor cantidad de material (Brambati et al, 1987).

Complicaciones

En la mayoría de los casos se obtiene una muestra similar con las técnicas transcervical y transabdominal y no se han encontrado diferencias del peso al nacer, de la edad gestacional en el momento del parto o de malformaciones congénitas entre los dos procedimientos.

Las complicaciones de la BVC son las siguientes (Brambati et al, 1987). 1. La pérdida del embarazo se presenta en aproxi-

Interpretación de resultados

2.

La BVC se basa en el principio de que la constitución genética del feto y de los tejidos extraembrionarios es idéntica; sin embargo, si bien el feto y la placenta tienen un origen común, el cariotipo que se encuentra en la BVC no siempre refleja el del feto. Cuando se detecta un mosaicismo, la interpretación de los resultados es compleja y difícil. El consejo genético antes de la biopsia, debería incluir una explicación acerca de la frecuencia y el significado del mosaicismo placentario, el cual se refiere a la presencia de dos o más líneas celulares con diferente complemento cromosómico. Esta posible discordancia entre el diagnóstico citogenético prenatal y el ca-riotipo fetal orientado hacia un mosaicismo ocurre entre el 1% y el 2% de los casos y se puede originar por falta de disyunción, retraso de la anafase o bien por un

3.

4.

5. 72

madamente el 4% de los casos y representa la complicación más frecuente. El hematoma subcoriónico se puede poner en evidencia inmediatamente después de la toma de la muestra por vía transcervical en un 4% de las pacientes, usualmente desaparece antes de la semana 16 y no se asocia con otras complicaciones. La ruptura franca de membranas puede ocurrir en el 0,5% de los casos, lo cual conlleva a la pérdida del embarazo. El oligoamnios en el segundo trimestre del embarazo, no relacionado con la ruptura de las membranas, es una complicación que se presenta en el 0,5% de los casos. Esta disminución del líquido amniótico puede ocurrir como consecuencia de una lesión de las membranas durante el procedimiento que ocasiona una pérdida lenta de líquido que no es percibida por la paciente. La infección puede ser causada por la introducción

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de la flora vaginal hacia el útero y puede producir una corioamnionitis, pero con una baja incidencia en ambos tipos de procedimientos. 6. Puede ocurrir una hemorragia transplacentaria con sensibilización en mujeres Rh negativas, por lo que se considera prudente administrar inmunoglobulina Rh a las mujeres Rh negativas no sensibilizadas (Hogge et al, 1986). También puede empeorar una isoinmunización preexistente.

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las se-manas 16 y 20. La amniocentesis temprana es aquella que se hace antes de la semana 15, en la mayoría de los casos, entre las semanas 11 y 14 (González y col, 1996). Con la amniocentesis no se puede garantizar un recién nacido normal porque sólo detecta defectos cromosómicos. La amniocentesis no sirve para el diagnóstico de problemas estructurales como labio leporino, pa-ladar hendido, cardiopatías congénitas, hipospadia, estenosis pilórica, luxación congénita de cadera o bien defectos causados por exposición a sustancias teratogé-nicas, a menos que estén asociados a un defecto genético.

Se ha sugerido que la BVC puede estar asociada con una mayor incidencia de defectos en las extremidades y del síndrome de hipogenesia buco-mandibular, cuando se realiza antes de la semana 9. El mecanismo mediante el cual la BVC pudiera originar una malformación fetal no está claro, se ha sugerido que la ruptura placentaria puede causar hipoperfusión, embolismo placentario hacia los vasos fetales o vasoconstricción, con lo cual se disminuye el riego sanguíneo necesario para el desarrollo del órgano o extremidad; sin embargo, ninguna de estas teorías se han podido demostrar (Mahoney, 1991).

Indicaciones Dentro de las indicaciones de la amniocentesis se encuentran las señaladas en la tabla 5-1, de las cuales sólo se describen las de uso más frecuente. Análisis cromosómico. Debido a que las células suspendidas en el líquido amniótico no crecen y no se dividen activamente, necesitan ser cultivadas y estimuladas para crecer y dividirse, en un proceso que dura de 7 a 14 días. Posterior al crecimiento, la membrana externa se rompe y libera los cromosomas que son teñidos y vi-sualizados con la técnica de “bandas”. Luego se agrupan en 23 pares, para ser examinados y contados y así poner en evidencia posibles deleciones, traslocaciones y mosaicismo, así como alteraciones ligadas al cromosoma sexual. También permite determinar el sexo del feto.

AMNIOCENTESIS La amniocentesis consiste en la punción de la membrana amniótica con una aguja para extraer o introducir líquidos en la cavidad amniótica con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Antiguamente se realizaba mediante la introducción, a ciegas, de una aguja en el útero por vía abdominal o transcervical. Actualmente se introduce la aguja guiada bajo visión ecográfica continua, hasta un lago de líquido amniótico, con el fin de evitar la punción accidental del feto.

La alteración más común es la trisomía, las más frecuentes son: la 13 (síndrome de Patau), la 18 (síndrome de Edward) y la 21 (síndrome de Down), otras patologías menos frecuentes, son el síndrome de Cri-du-Chat (síndrome del grito del gato), la monosomía 45X (síndrome de Turner), la trisomía 47XXY (síndrome de Klinefelter), la trisomía 16, las monosomías y las alteraciones ligadas al cromosoma sexual, tales como la hemofilia y la distrofia muscular de Duchenne.

El líquido amniótico está formado, en etapas tempranas del embarazo, por componentes que provienen principalmente de la circulación materna a través de la membrana amniótica, del espacio intervelloso y de la piel fetal. A medida que progresa el embarazo, el aparato respiratorio, urinario y digestivo del feto tienen como principal función producir líquido amniótico, en el cual se encuentran células procedentes de la exfoliación fetal necesarias para el diagnóstico genético prenatal. En vista de que las células suspendidas en el líquido amniótico rara vez experimentan división, deben ser colocadas en un medio de cultivo especial para promover la mitosis y hacer posible el análisis citogenético para el estudio cromosómico y de errores innatos del metabolismo. Además, se pueden hacer estudios celulares, bioquímicos, espectrofotométricos y bacterianos que permiten tener una idea del ambiente intraamniótico y fetal. (Piras y col, 1984). Esta exploración puede ser hecha a partir de las semanas 8 y 9 de gestación hasta el término; sin embargo, para el diagnóstico genético, se realiza entre las semanas 14 y 18, aunque algunos prefieren realizarla entre

La trisomía 21 está relacionada con la edad materna y es más frecuente en mujeres que tengan 35 años o más para el momento del parto. El riesgo de trisomía para este grupo etario, es de aproximadamente 1/180, igual al riesgo de abortos como consecuencia de la amniocentesis que es de 1/200 (NICHD, 1976). No es una conducta adecuada realizar estudios citogenéticos prenatales a todas las pacientes embarazadas, debido a que el riesgo del procedimiento es mayor al de la pro-babilidad de tener un hijo con anomalías cromosómicas.

Determinación de alfa-feto-proteína. La cuantificación de los niveles de alfa-feto-proteína (AFP) en el líquido amniótico se realiza para descartar defec73

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tos estructurales de la pared abdominal anterior y del tubo neural, como espina bífida, meningocele y anencefalia, trisomías 18 (síndrome de Edwards) y 21 (síndrome de Down), en antecedentes familiares de espina bífida y en aquellas madres que están tomando ácido valpróico o carbamazepina, porque incrementan el riesgo de espina bífida. Si el nivel de AFP en el líquido amniótico está dentro de límites noales para la edad gestacional y ecográficamente la columna y pared abdominal están normales, se puede descartar una espina bífida o un defecto de la pared abdominal, así como patologías genéticas o el síndrome de Down, con un 99% de seguridad (Sepulveda et al, 1995).

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cuado estudio ecosonográfico para descartar anomalías congénitas. También como medida terapéutica, para aumentar la cantidad de líquido hasta que el embarazo sea viable, para lo cual se realiza la infusión de 500 a 1 000 cc de solución fisiológica en la cavidad amniótica y llevar el índice de líquido amniótico a 16 cm (Ogundipe et al, 1994) (ver cap. 22).

Reductora. En el polihidramnios severo, con la paciente sintomática, se ha practicado la extracción del líquido amniótico en cantidad suficiente para que la paciente embarazada se torne asintomática, por lo común se requiere extraer de 500 a 1 000 cc. Tiene la desventaja de ser una medida paliativa y no curativa porque el líquido amniótico se repone rápidamente y el procedimiento debe repetirse varias veces, hasta que el feto esté maduro y se pueda interrumpir el embarazo (ver cap. 22).

Amnioinfusión. Se ha utilizado en los casos de oligoamnios severo precoz, con el fin de aumentar la cantidad de líquido amniótico y así practicar un ade-

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Determinación de la densidad óptica. Se

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del útero. En la ecosonografía se debe hacer estudio de normalidad anatómica fetal porque un estudio genético normal, no necesariamente significa que el feto es normal. Con la paciente en posición de decúbito dorsal y con la vejiga vacía se procede de la forma como se especifica a continuación (fig. 5-3).

utiliza en el manejo de los embarazos de madres Rh negativo sensibilizadas que resulten afectadas por isoinmunización. A través de la densidad óptica obtenida por espectrofotometría del líquido amniótico se puede estimar el grado de compromiso fetal. Mediante esta determinación se puede decidir la conducta más apropiada a seguir en la realización de transfusiones intrauterinas o el momento de la interrupción del embarazo (ver cap. 29).

1. Antisepsia del abdomen con solución antiséptica y

colocación de campos estériles. 2. Colocación de un guante estéril sobre el transduc-

tor ecográfico, al cual se le aplica una capa de gel para facilitar la transmisión del sonido. 3. Identificación ecográfica del trayecto a seguir por la aguja. Localización de un lago de líquido amniótico libre de partes fetales, lo más alejado del polo cefálico, mediante compresión del abdomen materno con un dedo de tal manera que se produzca una sombra ecográfica por debajo del dedo y decidir el trayecto de la aguja. 4. Introducción de una aguja de punción espinal número 20 ó 22 mediante la técnica de manos libres o con guía mecánica. No es indispensable la anestesia local porque, por lo común, es un procedimiento bien tolerado, pero se debe utilizar en el caso que la paciente la solicite. 5. Bajo visión ecográfica continua, se introduce la aguja hasta el lago de líquido amniótico. 6. Fijando manualmente la aguja, se retira el mandril o estilete y se acopla a una inyectadora de 3 cc. 7. Se realiza presión negativa en la jeringa, se extraen 1 ó 2 cc para desechar, con el fin de evitar contaminación con células maternas que se pueden encontrar en la aguja, además de poner en evidencia la presencia de sangre en los casos de punciones traumáticas. 8. Luego se utiliza una nueva jeringa de 10 ó 20 cc. La succión debe ser suave y sostenida a razón de 1 cc por segundo, hasta extraer 1 cc de líquido por cada semana de gestación (Shemmer y Johnson, 1993). 9. Desconectar la jeringa y luego retirar la aguja, con un movimiento longitudinal, sin colocar nuevamente el mandril. 10. Demostrar la actividad cardíaca fetal al terminar la exploración.

Transfusión intrauterina. Para efectuar transfusiones intrauterinas en las pacientes Rh negativo sensibilizadas, se realiza la punción del abdomen materno y luego del abdomen o el cordón fetal para administrar sangre y, de esta forma, mejorar el pronóstico del embarazo (ver cap. 29).

Otros estudios. Se pueden determinar ciertas hemoglobinopatías mediante la determinación de los respectivos marcadores y alrededor de 70 alteraciones metabólicas de los lípidos, aminoácidos y carbohidratos. También se pueden realizar estudios de madurez fetal, muchos de los cuales están en desuso, entre los cuales se encuentran: estudios citológicos para estimar el peso fetal; la creatinina, para estimar la madurez renal y muscular del feto; la bilirrubina, como índice de madurez hepática; la osmolaridad, como índice de madurez renal y la relación lecitina/esfingomielina, como índice de madurez pulmonar. Entre los que sirven para estimar el bienestar fetal se encuentran: la determinación de bilirrubina, estradiol, eritropoyetina fetal, deshidrogenasa láctica, estado ácidobase y fosfatasa alcalina.

Técnica La amniocentesis debe ser realizada por un especialista con experiencia porque la incidencia de complicaciones está directamente relacionada con el número de procedimientos realizados por año o por mes. Previamente se realiza una historia clínica detallada, con especial énfasis en los aspectos genéticos, para dar un consejo genético que evalúe los riesgos, limitaciones y beneficios. Se debe explicar el procedimiento a seguir, para obtener un consentimiento escrito firmado por la pareja. El procedimiento debe ser precedido por una evaluación ecográfica con la finalidad de confirmar: actividad cardíaca fetal, biometría para determinar edad gestacional y crecimiento apropiado, posición del feto, localización placentaria, evaluar la cantidad de líquido amniótico para identificar un lago donde punzar, posición y estado de la vejiga urinaria y posición

En algunos casos, el procedimiento se debe realizar por vía transplacentaria, debido a su ubicación en la pared anterior del útero. Cuando esto sucede, se debe introducir la aguja y atravesar la placenta a uno o dos centímetros del borde externo con la finalidad de evitar los lagos marginales y llegar al bolsillo o lago amniótico. Aunque algunos sugieren evitar la punción transplacentaria, hay estudios que confirman que la punción transplacentaria es inclusive más 75

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segura que la no transplacentaria (Zolmierczyk et al, 1997).

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En caso de no obtener líquido, la aguja se identifica por ultrasonido para verificar si se encuentra dentro del lago amniótico o si está en el músculo uterino o en el espesor de la placenta. Luego del procedimiento, la paciente no debe realizar tareas pesadas por uno a dos días y avisar en caso de fiebre, sangrado genital, calambres o dolor abdominal severo. Se puede presentar dolor leve tipo dismenorrea, dolor tipo cólico y calambres leves que no deben causar alarma, incluso pudiera ser considerado como normal una pequeña pérdida de líquido por vagina. La mayoría de las pacientes refieren sólo dolor en el sitio de la amniocentesis y calambres o contracciones leves.

La técnica de la amniocentesis en los embarazos múltiples es similar a la descrita. Se punza el primer saco, se extrae el líquido y se inyecta un colorante que puede ser vitamina B o sangre materna. Posteriormente, con otra aguja, se realiza una nueva punción, previa identificación de un nuevo trayecto para caer en el lago amniótico del segundo saco. Si el líquido aspirado en el segundo saco está coloreado, significa que se punzó de nuevo el primer saco; en cambio, si el líquido que se extrae es claro, la punción es correcta (Filkins and Russo, 1984). Existe otro método mediante una sola punción cerca de la membrana que separa los dos sacos. Se aspira primero uno de los sacos y luego se atraviesa la membrana que separa los dos sacos para aspirar el líquido contenido en el otro saco. Para evitar la contaminación de la segunda muestra con líquido amniótico del primer saco, se descartan 1 ó 2 cc de la segunda muestra. Este procedimiento pudiera causar una rotura de la membrana que separa los dos sacos creando un saco monoamniótico que aumenta el riesgo de pérdida fetal (Jeanty et al, 1983).

Contraindicaciones La amniocentesis no debe ser realizada en caso de sangrado genital activo o muy reciente, dolor de tipo cólico en hipogastrio, amenaza de aborto o en caso de cualquier infección de tipo viral o bacteriana activa.

Complicaciones Aun cuando es un procedimiento de utilidad comprobada y a pesar del pequeño riesgo para la madre y el feto, no se puede asegurar que sea inocuo porque implica una serie de riesgos materno-fetales que se pueden apreciar en la tabla 5-2 (Tabor et al, 1986). Las complicaciones fetales más frecuentes, después del aborto, son las punciones directas, que se presentan entre el 0,1% y el 3% de los casos. La incidencia es menor si el procedimiento se realiza bajo visión ecográfica continua. Cuando sucede, en la mayoría de los casos no tiene consecuencias graves (NICHD, 1976). El aborto es el principal riesgo de la amniocentesis; sin embargo, hay desacuerdo en cuanto a la incidencia, algunos estudios señalan que no existe diferencia significativa en la incidencia de aborto cuando se comparan las pacientes en las que se practicó la amniocentesis con las que no fueron sometidas al procedimiento. En gene-ral, se acepta que la incidencia de aborto a las 16 se-manas de gestación oscila entre 0,5% y 1,5%, sin incremento significativo de la pérdida del embarazo a medida que progresa la gestación (Tabor et al, 1986). En las amniocentesis tempranas existe un mayor riesgo de aborto, que ocurre entre el 3,5% y el 5% (Hanson et al, 1992). Las complicaciones maternas más frecuentes son la corioamnionitis, ocasionada por la flora cutánea e intestinal, y la hemorragia transplacentaria que puede causar una sensibilización al factor Rh, por lo que se debe administrar inmunoglobulina Rh de manera profiláctica a todas las madres Rh negativas (ver cap. 29).

Figura 5-3. Técnica de la amniocentesis.

Las causas más frecuentes de falta de obtención de líquido amniótico son las siguientes. Localización incorrecta de la punta de la aguja. Presencia de partes fetales cerca de la aguja. Contracción uterina localizada. Succión de partículas del líquido amniótico. Presencia de coágulos en la aguja por punciones traumáticas. 6. Succión del cordón umbilical. 1. 2. 3. 4. 5.

Fracasos Imposibilidad de extracción. El fracaso en la obtención del líquido amniótico puede ocurrir por diver76

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sas causas, entre las que se destacan: obesidad, miomatosis uterina, placenta en cara anterior del útero, situación del feto, oligoamnios, etc. Además, puede ocurrir el efecto de “tienda de campaña” debido a una separación entre el amnios y el corion que dificulta la perforación. Esto suele ocurrir antes de la semana 14 y el líquido que se aspira es el que se encuentra entre estas dos membranas. Para resolver esta situación, se debe introducir más vigorosamente la aguja, se rota entre 90° y 180° o se lleva hasta la pared posterior del útero y luego se retira lentamente hasta caer en la cavidad amniótica. Otra alternativa consiste en retirar la aguja y seleccionar otro sitio de punción. La aguja puede obstru-

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irse con coágulos, en caso de que el aspirado inicial sea sanguinolento, lo que sugiere que la aguja no atravesó toda la pared uterina o toda la placenta.

Fracaso en el cultivo. El problema más común es el fracaso del cultivo celular que se presenta entre el 0,2% y el 2% de los casos. Cuando esto ocurre se debe repetir la amniocentesis (Piras y col, 1984). El cultivo tisular puede fracasar si la muestra está contaminada y hay proliferación bacteriana, porque las células no responden a las condiciones del laboratorio o bien el volumen de la muestra es insuficiente. 77

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Cultivo de células maternas. Otra posibili-

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En la muestra de sangre fetal se puede realizar el estudio del cariotipo de linfocitos que tienen una evolución genética rápida, por lo que el estudio demora de 2 a 3 días, a diferencia del estudio de los amniocitos que suelen requerir unos 14 días y el de las vellosidades co-riales, que requiere unos 7 días (Ludomirsky, 1993).

dad de error es la contaminación con células maternas, que se presenta en el 0,3% de los casos. En estos casos, las células que se examinan son las maternas en lugar de las fetales, lo que ocasiona un diagnóstico erróneo. Para disminuir el riesgo de contaminación con células maternas, se debe descartar de 1 a 2 cc del líquido amniótico aspirado, utilizar una nueva inyectadora y continuar la extracción (Piras y col, 1984).

Infecciosas. Existe una serie de enfermedades que pueden comprometer el bienestar fetal como toxoplasmosis, rubéola, varicela, parvovirus y citomegalovirus (ver cap. 31). Para saber si hubo o no paso transplacentario, se puede realizar la cordocentesis para confirmar si ocurrió la infección fetal.

Pseudomosaicismo. Puede ocurrir entre el 2% y 3% de los casos y, por lo general, es de un solo cultivo o clon celular y no es representativo del cariotipo fetal, por lo que carece de significado clínico (Piras y col, 1984).

Isoinmunizaciones. Que pueden ser por Rh, las cuales son las más frecuentes, y con mayores consecuencias para el feto, o por el grupo sanguíneo ABO (ver cap. 29).

CORDOCENTESIS La cordocentesis consiste en la punción de uno de los vasos del cordón umbilical, preferiblemente, de la vena umbilical. Se introduce la aguja, guiada mediante visión ecográfica continua, a través del abdomen materno dentro del útero y se busca punzar alguno de los vasos sanguíneos del cordón fetal para obtener sangre con fines diagnósticos como estudios citogenéticos, mo-leculares y bioquímicos. También se puede realizar con fines terapéuticos, como la administración de drogas o las transfusiones. La cordocentesis se ha convertido en el método invasivo ideal para la obtención de sangre fetal y se puede realizar a partir del segundo trimestre hasta el término del embarazo.

Hemoglobinopatías. Con el objetivo de establecer si el feto es portador o padece de drepanocitosis, talasemia, esferocitosis o deficiencias enzimáticas.

Trombocitopenia. Las mujeres con trombocitopenia idiopática tienen 15% de posibilidad de tener un neonato con disminución del contaje plaquetario. Con la cordocentesis se puede conocer el estado fetal e inclusive iniciar terapia anteparto (Moise et al, 1988).

Transfusiones intrauterinas. En casos de

Indicaciones

fetos con anemia severa, de origen inmune o no, se pueden realizar transfusiones para controlar la anemia hasta que ocurra el nacimiento.

Genéticas. Es la indicación más frecuente porque

Determinación del pH fetal. Permite valorar

permite una rápida identificación del cariotipo fetal. Las indicaciones son las siguientes.

el bie-nestar fetal; sin embargo, su uso no se ha difundido por ser un método invasivo, con mayores riesgos que los no invasivos, sin ofrecer muchas ventajas.

1. Embarazada de 35 años o más para el momento

del parto.

Técnica

2. Riesgo elevado en el despistaje sérico de síndrome

de Down. 3. Resultados anormales de alfa-feto-proteína sérica. 4. Antecedente personal y/o familiar de defecto

5. 6. 7. 8.

La cordocentesis debe ser realizada por un especialista con experiencia porque la incidencia de complicaciones está directamente relacionada con el número de exploraciones efectuadas. Para realizar el procedimiento se debe practicar una evaluación ecográfica y seguir los mismos pasos descritos para la amniocentesis. Una vez dentro de la cavidad amniótica, se introduce la aguja hasta que se aproxima al cordón umbilical. Mediante movimientos del transductor se visualiza la punta de la aguja que se debe mover hacia adelante y atrás, estos movimientos permiten apreciar cuando se

genético, malformación congénita o de anomalías ligadas al cromosoma sexual. Padres portadores de defecto genético. Malformación fetal actual diagnosticada por ultrasonido, compatible con anomalía cromosómica. Pérdida fetal recurrente. Amniocentesis que resulta en un mosaicismo.

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toca el cordón con la aguja. Una vez que se está cerca del cordón, se punza y se retira el mandril o estilete. Se acopla una inyectadora de 3 cc y, mediante presión negativa, se extraen de 1 a 2 cc de sangre fetal (Bahado-Singh et al, 1995).

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La segunda división meiótica se completa cuando ocurre la fertilización y la formación del segundo cuerpo polar. Los cromosomas derivados de los oocitos y espermatozoides forman un pronúcleo rodeado por una membrana nuclear, estos se fusionan en el oocito ferti-lizado para producir una célula diploide, que se divide sucesivamente por mitosis para formar primero dos y luego múltiples células diploides idénticas que son las llamadas blastómeras. El término de preembrión incluye los estados del desarrollo que van desde la primera célula hasta aproximadamente 14 días luego de que ocurre la fertilización (Mottla et al, 1995).

Contraindicaciones Las contraindicaciones son similares a las de la amniocentesis, entre las cuales están: sangrado genital activo o muy reciente, amenaza de parto pretérmino y cualquier tipo de infección viral o bacteriana activa.

El diagnóstico genético preimplantación (DGP), es un procedimiento que se realiza in vitro, a partir del embrión de tres días de fertilizado que contiene apro-ximadamente 8 blastómeras totipotenciales e indiferenciadas o del preembrión de 5 días, en el cual las células se han diferenciado en una masa celular interna que va a formar el embrión y una masa celular externa que forma el trofoblasto. El DGP es un procedimiento que sirve para identificar gametos o embriones que padecen o tienen riesgo de sufrir una enfermedad genética, antes de su implantación en el útero. Esta técnica emplea los conocimientos desarrollados en el campo de la biología molecular, genética y endocrinología reproductiva, en parejas con antecedentes familiares de enfermedades genéticas en las que la mutación es conocida o está ligada al cromosoma sexual en forma recesiva, como la fibrosis quística, el síndrome de Lesch-Nyhan, el síndrome del cromosoma X frágil, la hemofilia A, la drepanocitosis, la distrofia muscular de Duchenne y la enfermedad de Tay-Sachs, entre otras. A estas parejas se les practica la BVC o la amniocentesis y en caso de que el feto padezca la enfermedad, se realiza una inte-rrupción del embarazo. Con el DGP, se pueden transferir sólo los embriones que no padecen la enfermedad y, de esta manera, se evita el desarrollo de fetos anormales (Carson and Buster, 1995). Las técnicas empleadas para la extracción de material genético son las que se describen a continuación.

Complicaciones Las complicaciones materno-fetales de la cordocentesis son similares a las de la amniocentesis, con una tasa de pérdida fetal del 2% (Schulman and Elias, 1990). Las complicaciones fetales son también similares, pero existen una serie de riesgos adicionales como son: punción vascular, hematoma del cordón, sangrado a través de cordón o placenta, desgarros vasculares, punción fetal, bradicardia fetal y trombosis del cordón.

Fracasos Los fracasos en la obtención de la muestra se ven más frecuentemente cuando el médico tiene poca experiencia. Las causas más frecuentes son: imposibilidad de extracción de sangre de cordón, obtención de sangre materna o de placenta, fracaso en el cultivo celular y cultivo de células maternas.

DIAGNÓSTICO GENÉTICO PREIMPLANTACIÓN De aproximadamente 7 millones de oocitos producidos durante la vida fetal, sólo unos 450 000 están presentes en el momento del nacimiento. Estos oocitos permanecen en profase I de la primera división meiótica hasta antes de que se inicie el proceso de ovulación, cuando una cohorte de 10 a 20 oocitos experimenta una secuencia de eventos que culmina con la ruptura de la vesícula germinal y el reinicio de la primera división meiótica. Los productos de esta división tienen un contenido citoplasmático desigual, el oocito secundario tiene la mayor cantidad de organelas y citoplasma y el primer cuerpo polar tiene escasa cantidad de citoplasma; sin embargo, cada uno contiene la mitad de los cromosomas de la célula que le dio origen.

Biopsia del cuerpo polar Se usa para determinar el estado genético del primer cuerpo polar que, teóricamente, es complementario del contenido en el pronúcleo del oocito. Con el fin de determinar el alelo mutante en una enfermedad autosómica recesiva, como lo son las madres portadoras de fibrosis quística, la identificación del mismo en el primer cuerpo polar sugiere que el alelo del oocito restante es normal y puede ser seleccionado para ser fertilizado durante los tratamientos de reproducción asistida; de esta manera, se evita la posibilidad de que el producto de la gestación padezca la enfermedad. Este procedimiento se realiza mediante técnicas de

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Hibridación fluorescente in situ. Es la que

micromanipulación semejantes a las usadas en la inyección intracitoplasmática de espermatozoide y tiene la ventaja de no haber posibilidad de daño embrionario porque se realiza antes de que ocurra la fertilización (Verlinsky et al, 1990).

usa el ADN desnaturalizado y una de sus cadenas se coloca junto con una molécula fluorescente que sirve de marcador de la enfermedad. Si la cadena posee el gen, se unen y se puede concluir que el gameto o embrión puede padecer la enfermedad. La desventaja de esta técnica es que tiene una alta tasa de falsos negativos y muchas veces se requieren 3 núcleos, para excluir la presencia del gen o cromosoma productor de la enfermedad. La técnica permite identificar los cromosomas sexuales de un blastómero para determinar el sexo de los embriones y seleccionarlos en el caso de enfermedades monogénicas ligadas al sexo, como: hemofi-lia, retinitis pigmentosa ligada al cromosoma X, distrofia muscular de Duchenne, enfermedad neuronal motora sensorial hereditaria, etc. (Korf, 1995).

Biopsia de blastómeros Este es el procedimiento más utilizado para obtener células totipotenciales en el DGP. Se realiza a los 3 días que siguen a la fertilización in vitro, mediante técnicas de micromanipulación, en las que, del preembrión de 4 u 8 células, se aspiran una o dos blastómeras para el estudio genético. En caso de que se detecte el alelo productor de la enfermedad, el embrión no es transferido. Se ha observado que del preembrión de 4 células se puede obtener una sola blastómera, sin que se afecte la capacidad reproductiva, mientras que en el embrión de 8 células se pueden obtener hasta 2 blastómeras (Har-per, 1996).

Amplificación del ADN. En esta técnica, también se usa el ADN desnaturalizado del cual, mediante la reacción en cadena de polimerasa, se obtienen múltiples copias que son analizadas para estudio genético. Al igual que la técnica anterior, tiene la desventaja de una alta tasa de falsos negativos debido a la contaminación de la muestra (Findlay et al, 1996).

Biopsia del blastocisto A los 5 días de la fertilización in vitro, el blastocisto puede ser utilizado para biopsia, en un estadio en el que el preembrión tiene de 100 a 300 células bien diferenciadas, unas forman la masa de células internas que dará origen al embrión propiamente dicho y otras forman la masa celular externa o trofoectodermo que dará origen a la parte fetal de la placenta. Las células del trofoectodermo son las que se obtienen para el estudio genético, en un procedimiento que consiste en hacer una incisión en la zona pelúcida que recubre al blastocito, frente a la masa celular interna, produciendo una herniación de las células trofoblásticas. Unas 12 a 18 horas después, estas células son biopsiadas y separadas con la microaguja de un microscopio de disección. La ventaja de este método, es que permite tomar un mayor número de células del trofoblasto para el diagnóstico genético porque es un tejido extraembrionario con la misma composición genética que el embrión. La principal desventaja, es la disminución de su capacidad reproductiva porque cuando se transfiere el embrión en una etapa tardía del desarrollo, el endometrio se hace menos receptivo para la implantación del blastocisto transferido (Takeuchi et al, 1992).

Técnicas genéticas Se han usado dos métodos para el análisis genético del material obtenido para el DGP, que son los siguientes.

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Centers for disease control and prevention. Chorionic villus sampling and amniocentesis: recommendations for prenatal counseling. Morb Mortal Wkly Rep 1995; 44(RR 9):1-12. Filkins K, Russo J. Genetic amniocentesis in multiple gestations. Prenat Diagn 1984; 4(3):223-6. Findlay I, Quirke P, Hall J, Rutherford A. Fluorescent PCR: a new technique for PGD of sex and single-gene defects. J Assist Reprod Genet 1996; 13(2):96-103. Fryburg JS. Mosaicismo en las biopsia de vellosidades coriónicas. En: Clínicas de Ginecología y Obstetricia temas actuales. México: Nueva Editorial Interamericana S.A, 1993. González F, Peña I, Cáceres M, Bustos T. Amniocentésis genética precoz. Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 56(3):141. Hanson FW, Tennant FR, Hune S. Early amniocentesis: outcome, risk, and technical problems at < 12,8 weeks. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(6 Pt 1):1707-11. Harper JC. Preimplantation diagnosis of inherited disease by embryo biopsy: an update of the world figures. J Assist Reprod Genet 1996; 13(2):90. Hogge WA, Schonberg SA, Golbus MS. Chorionic villus sampling: experience of the first 1 000 cases. Am J Obstet Gynecol 1986; 154(6):1249-52. Jeanty P, Rodesch F, Romero R. How to improve your amniocentesis technique. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(6):593-6. Korf B. Molecular diagnosis. N Engl J Med 1995; 332(18):1218-20. Kriplani A, Sharmila K, Takkar D, Kabra M. Evaluation of efficacy, fetal loss and pregnancy outcome in patients undergoing transabdominal and transcervical chorion villus sampling. Acta Obstet Gynecol Scand 1997 (Supp167:2); 76:52. Kuliev A, Jackson L, Froster U, Brambati B, Simpson JL, Verlinsky Y, et al. Chorionic villus sampling safety. Am J Obstet Gynecol 1994; 174(3): 807-10. Ludomirsky A. Intrauterine fetal blood sampling - a multicenter registry: evaluation of 7 462 procedures between 1987-1991 (Abstract). Am J Obstet Gynecol 1993; 168:318. Mahoney J. Limb abnormalities and chorionic villus sampling. Lancet 1991; 337:1422. Moise K Jr., Carpenter R Jr., Cotton DB. Percutaneous umbilical cord blood sampling in the evaluation of fetal platelet counts in pregnant patients with autoinmune thrombocytopenic purpura. Obstet Gynecol 1988; 72(3 Pt 1):346-50. Mottla GL, Adelman MR, Hall JL, Gindoff PR, Stillman JR Jr., Johnson KE. Lineage tracing demonstrates that blastomeres of early cleavage-state human pre-embryos contribute to both trophectoderm and

CONCLUSIONES Una de las metas de la obstetricia moderna consiste en poder ofrecer a la pareja el máximo de seguridad de que el producto de la concepción será normal. Aun cuando la mayoría de los productos anormales terminan en aborto durante el primer trimestre, un número pequeño de embarazos con fetos anormales continúa su progreso hasta el final, con el nacimiento de niños malformados que constituyen una carga para los padres, la familia y la sociedad. Se han desarrollado una serie de técnicas como son la BVC, la amniocentesis y la cordocentesis que, junto con la ecosonografía, permiten el diagnóstico de normalidad fetal, en una etapa de la gestación en que es posible interrumpir el embarazo, para evitar el nacimiento de niños anormales. A un nivel más avanzado, existe la posibilidad del diagnóstico genético preimplantación; de esta manera, los embriones anormales pueden ser descartados. Las técnicas invasivas de diagnóstico genético se realizan en los casos de alto riesgo y aún para aquellas de bajo riesgo, existe la alternativa de técnicas no invasivas para el despistaje de síndrome de Down, que es la malformación cromosómica más frecuente. Estas técnicas le permiten a la pareja tener una idea del riesgo para tomar la decisión de someterse a las técnicas invasivas; y aun cuando tienen un riesgo de provocar complicaciones en embarazos normales, la incidencia es baja, la precisión diagnóstica es alta y, aunque el costo puede resultar elevado, las ventajas que ofrecen superan, en mucho, las posibles desventajas.

REFERENCIAS Bahado-Singh RO, Morotti R, Pirhonen J, Copel JA, Mahoney MJ. Invasive techniques for prenatal diagnosis: current concepts. J Assoc Acad Minor Phys 1995; 6(1): 28-33. Bianchi DW, Wilkins-Haug LE, Enders AC. Origin of extraembryonic mesoderm in experimental animals: relevance to chorionic mosaicism in humans. Am J Med Genet 1993; 46(5):542-50. Brambati B, Oldrini A, Ferrazi E. Chorionic villus sampling: an analysis of the obstetric experience of 1000 cases. Prenat Diagn 1987; 7(3):157-69. Breed AS, Mantingh A, Vosers R. Follow-up and pregnancy outcome after diagnosis of mosaicism in chorionic villus sampling. Prenat Diagn 1991; 11(8):577-80. Carson SA, Buster JE. Diagnosis and treatment before implantation: the ultimate prenatal medicine. Contemp Obstet Gynecol 1995; 40(12):71. 81

O B S T E T R I C I A

inner cell mass. Human Reprod 1995; 10(2):38491. NICHD. National Registry for Amniocentesis Group. Midtrimester amniocentesis for prenatal diagnosis: safety and accuracy. JAMA 1976; 236(13):1471-6. O`Dowd ML, Phillipp EE, editors. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy. In: The history of obstetrics and gynecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Ogundipe OA, Spong CY, Ross MG. Prophylactic amnioinfusion for oligohydramnios: a reevaluation. Obstet Gynecol 1994; 84(4):544-8. Piras M, Dalcin P, Arias E, Piras R. Cultivo de células de líquido amniótico para diagnóstico prenatal. En: Rodríguez-Armas O, Zighelboim Y, Bajares M, Agüero O, editores. Ginecología, Obstetricia y Perinatología de Latinoamérica. Caracas: Lerner Lta., 1984. Schulman LP, Elias S. Percutaneous umbilical blood sampling, fetal skin sampling, and fetal liver biopsy. Semin Perinatol 1990; 14(6):456-64. Sepulveda W, Donaldson A, Johnson RD, Davies G, Fisk NM. Are routine alpha-fetoprotein and acetylcholinesterase determinations still necessary at second trimester amniocentesis? Impact of high resolution ultrasonography. Obstet Gynecol 1995; 85(1):107-12.

M O D E R N A

Shemmer G, Johnson A. Amniocentésis genética y biopsia de vellosidades coriónicas. En: Clínicas de Ginecología y Obstetricia: temas actuales. México: Nueva Editorial Interamericana S.A., 1993. Stone JL, Lockwood CJ. Amniocentesis and chorionic villus sampling. Curr Opin Obstet Gynecol 1993; 5(2):211-7. Tabor A, Philip J, Bang J. Randomized controlled trial o genetic amniocentesis in 4 606 low-risk women. Lancet 1986; 1(8493):1287-93. Takeuchi K, Sandow BA, Morsy M. Preclinical models for human pre-embryo biopsy and genetic diagnosis: efficiency and normalcy of mouse pre-embryo development after different biopsy techniques. Fertil Steril 1992; 57(2):425-30. Verlinsky Y, Ginsberg N, Lifchez A. Analysis of the first polar body: preconception genetic diagnosis. Human Reprod 1990; 5(7):826-9. Yunis E, Ramírez E, Arboleda H. Diagnóstico prenatal de anomalías congénitas. En: Cifuentes R, editor. Obstetricia de alto riesgo. 2da ed Cali, 1994. Zolmierczyk P, Raczynski A, Lisawa J, Chazan B. Early amniocentesis: transplacental needle passage safer than nontransplacental? Acta Obstet Gynecol Scand 1997 (Supp167:2); 76: 51.

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CAPÍTULO

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Aristóbulo Astorga Laura Diz Manuel Navarrete

EJERCICIOS ASPECTOS GENERALES RESPUESTAS FISIOLÓGICAS Maternas Cardiovasculares Respiratorias Biomecánicas Metabólicas Termoregulación Fetales RECOMENDACIONES Durante el embarazo Signos y síntomas de alarma Frecuencia Intensidad Duración Temperatura corporal Ingesta calórica Tipo de actividad Sesión de ejercicios Durante el puerperio

PROGRAMA DE EJERCICIOS De campo Trotar y/o correr Danza aeróbica Ciclismo Acuáticos Natación Submarinismo Otros SITUACIONES ESPECIALES Diabetes gestacional Atletas profesionales CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES Aborto Trabajo de parto pretérmino Restricción del crecimiento intrauterino CONCLUSIONES REFERENCIAS

EJERCICIOS

ASPECTOS GENERALES

Los niveles de hematocrito son menores durante el embarazo, pero hay una tendencia a la hemoconcentración durante el ejercicio. Cuando la embarazada se ejercita vigorosamente, se observa un incremento del 10% en el hematocrito en los primeros 15 minutos (McMurray et al, 1991).

Para la mayoría de los médicos es un dilema autorizar o prohibir la práctica de deportes a una embarazada, especialmente si es una persona acostumbrada a practicarlos con frecuencia porque si se los prohiben puede significar un cambio súbito en el ritmo de vida de la mujer al cual no está acostumbrada. La embarazada que realiza ejercicios representa un grupo especial debido a la posible competencia entre el músculo que se está ejercitando y el flujo de sangre, oxígeno, nutrientes y glucosa al feto, así como la disipación de calor.

El mayor cambio hemodinámico como respuesta al ejercicio durante el embarazo, es la redistribución del flujo sanguíneo desde los órganos esplácnicos hacia los músculos que se están ejercitando, lo que permite mantener el flujo sanguíneo cerebral y cardíaco sin modificaciones. Estudios en animales sugieren que para observar efectos deletéreos en el feto, el flujo sanguíneo uterino se debe redistribuir al menos en un 50% (Wilkening and Meschia, 1983). Aun cuando el flujo sanguíneo uterino aparentemente disminuye durante el ejercicio, se producen mecanismos compensatorios que permiten mantener relativamente constante la oxigenación fetal, tales como un incremento en la extracción de oxígeno y la redistribución del flujo sanguíneo (Sternfeld et al, 1995).

Con el diseño apropiado de un programa prenatal de ejercicios se puede obtener beneficios en la condición aeróbica y muscular que facilita el parto y la recuperación del mismo, incrementa el bienestar psicológico materno y establece un estilo de vida saludable. El papel del especialista es el de informar a la embarazada acerca de sus beneficios y limitaciones; así como también de las contraindicaciones, riesgos potenciales, signos de alarma y aspectos especiales sobre el ejercicio físico durante el embarazo.

Respiratorias. A finales del embarazo, el útero desplaza al diafragma y reduce hasta en 4 cm la amplitud de la cavidad pleural creando, en algunos casos, sensación de disnea. Sin embargo, la función pulmonar no está afectada durante el reposo debido a la expansión lateral de la caja torácica y al aumento del volumen tidal, por lo que el incremento en los requerimientos de oxígeno durante el embarazo normal se logran con faci-lidad (Artal et al, 1986). Durante la gestación los ejercicios de mediana intensidad incrementan la hiperventilación y el aumento en el consumo de oxígeno ocurre en forma adecuada, mientras que con ejercicios de alta intensidad este aumento es menor del esperado, lo que sugiere que la embarazada es incapaz de mantener altos niveles de actividad aeróbica.

RESPUESTAS FISIOLÓGICAS Maternas Cardiovasculares. El embarazo produce modificaciones considerables sobre la hemodinamia que se inician precozmente y se pueden extender hasta las doce semanas postparto. Entre estas se encuentran aumento del gasto cardíaco, del volumen sanguíneo y de la frecuencia cardíaca en reposo, y disminución de la resistencia vascular periférica. Los cambios posturales se relacionan directamente con estas modificaciones hemodinámicas (Pivarnik, 1996). En el primer trimestre, el útero produce una obstrucción relativa del retorno venoso, cuando la embarazada se encuentra en posición supina, que ocasiona una disminución del gasto cardíaco. Después del cuarto mes de embarazo, el útero grávido es capaz de disminuir aún más el retorno venoso por compresión de la vena cava. Este efecto puede causar el síndrome de hipotensión supina, que ocurre en el 5% de los casos, afectando el gasto cardíaco e interfiriendo con la circulación uterina, lo que se ha implicado como causa de desprendimiento prematuro de placenta (Kerr, 1965). En el tercer trimestre, el gasto cardíaco es máximo como consecuencia del aumento del volumen sanguíneo. Sin embargo, la dila-tación ventricular izquierda, acompañada del incremento de la masa ventricular, permite mantener una función adecuada de bomba (DeSweit, 1991).

Biomecánicas. A medida que progresa el embarazo, el aumento de tamaño del útero y las mamas produce un desplazamiento del centro de gravedad, lo que incrementa la lordosis lumbar y genera alteraciones en el equilibrio con mayor riesgo de caídas, en especial durante el ejercicio (fig. 6-1). Los cambios hormonales de la gestación ocasionan un incremento en la laxitud de las articulaciones que predispone a traumatismos mecánicos, esguinces o luxaciones (Calguneri et al, 1982). Metabólicas. La embarazada requiere aproximadamente 300 kcal extras por día para cubrir las necesidades energéticas de la gestación, estos requerimientos aumentan cuando practica ejercicios regularmente. La embarazada presenta menores niveles de glicemia en ayuno y utiliza mayor cantidad de glucosa durante el ejercicio, en comparación con la no embarazada; por tanto, es esencial un suministro adecuado de hidratos de carbono a las mujeres embarazadas deportistas (Clapp and Capeless, 1990).

No existen diferencias significativas ni en el volumen latido, ni en la respuesta de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial durante el ejercicio, entre las mujeres no embarazadas y las embarazadas (Khodi-guian et al, 1996).

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OBSTETRICIA

Termoregulación. En las mujeres no embarazadas,

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Quedan dudas acerca de los efectos a largo plazo del ejercicio materno sobre el feto. En mujeres que rea-lizan ejercicios intensos durante el embarazo se ha descrito menor ganancia de peso, mayor incidencia de parto pretérmino (en promedio 8 días) e hijos con disminución de aproximadamente 550 g del peso promedio al nacer. También se asocia con disminución de la frecuencia cardíaca fetal en 5 a 10 latidos por minuto (Clapp and Capeless, 1990; Clapp and Dickstein, 1984). Sin embargo, no se han demostrado efectos adversos fetales en relación con los cambios en la frecuencia cardíaca fetal y el ejercicio materno (Artal et al, 1991; Paolone et al, 1987).

la temperatura corporal puede elevarse entre 2 °C y 3 °C durante el ejercicio físico de moderada a fuerte intensidad (McMurray and Katz, 1990). En estudios en animales embarazados, se ha observado que la elevación de la temperatura corporal mayor de 1,5 °C durante el período de embriogénesis detiene la mitosis de las neuronas ubicadas en la hoja ependimaria del cerebro en desarrollo. Estos hallazgos sugieren la posibilidad de un efecto teratogénico de la temperatura materna humana cuando excede los 39,2 °C, en etapas tempranas de la gestación (Edwards, 1986; Milunsky et al, 1992). Sin embargo, no se ha demostrado que exista un incremento en los defectos del tubo neural u otro tipo de malformaciones en los fetos de mujeres que continúan practicando ejercicios vigorosos durante la gestación (Clapp, 1990).

RECOMENDACIONES Durante el embarazo Signos y síntomas de alarma. La indicación de ejercicios durante el embarazo se debe individualizar y debe incluir una evaluación médica previa. Es indispensable que tanto el médico como la paciente conozcan los cambios fisiológicos que ocurren durante la gestación, con el fin de considerar modificaciones en las pautas generales de entrenamiento. Por otra parte, la embarazada debe estar informada sobre los si-guientes signos y síntomas de alarma para que suspenda la actividad física y consulte con su médico tratante (Artal and Buckenmeyer, 1995): ausencia de movimientos fetales, dolor lumbar o en hipogastrio, dificultad para caminar, mareos, debilidad, palpitaciones, disnea, contracciones uterinas, sangrado o pérdida de líquido a través de genitales.

Figura 6-1. Variaciones del centro de gravedad a medida que progresa la gestación. A: primer trimestre. B: segundo trimestre. C: tercer trimestre.

La mayoría de los programas de acondicionamiento para mujeres embarazadas son adaptaciones de programas de mujeres no gestantes (ACOG, 1992). Cabe destacar que ninguna de estas recomendaciones está basada en estudios clínicos prospectivos o comparativos. No existen datos que indiquen que las embarazadas deban limitar la intensidad del ejercicio y las que no tienen factores de riesgo, pueden seguir las siguientes recomendaciones.

Fetales La principal preocupación de la práctica de ejercicios físicos durante el embarazo es el riesgo potencial de la hipertermia sobre el bienestar fetal. Estudios en ovejas embarazas han demostrado que el feto es 1 °C más caliente, por lo que se puede asumir que en el humano esta diferencia es similar. El feto es capaz de manejar bien la hipertermia siempre que exista un adecuado flujo sanguíneo útero-placentario. En el ejercicio vi-goroso y en la embarazada no entrenada, existe una desviación del flujo hacia la piel y los músculos que ocasiona problemas en el feto para manejar la hipertermia. Aunque los efectos de la hipertermia antes del segundo trimestre todavía no han sido comprobados, los efectos de la redistribución selectiva del flujo sanguíneo hacia el músculo materno y la piel pueden ser transitorios, lo que potencialmente puede producir hipoxia y sufrimiento fetal, o prolongados, lo que podría resultar en una restricción del crecimiento intrauterino (Clapp, 1989; Lotgering et al, 1985).

Frecuencia. Es preferible realizar ejercicios regulares, por lo menos 3 veces por semana, que la actividad en forma irregular o de entrenamientos intensos aislados. Si la paciente no tiene entrenamiento previo, es reco-mendable que inicie el ejercicio en forma progresiva, hasta alcanzar un adecuado nivel. Antes de iniciar cualquier ejercicio es recomendable realizar técnicas de calentamiento. Intensidad. La indicación de la intensidad del ejercicio es compleja durante la gestación, debido a que la frecuencia cardíaca en reposo es mayor y la frecuencia cardíaca máxima puede estar disminuida en el tercer trimestre de 86

EJERCICIOS

gestación. Por tanto, el uso de los modelos convencionales de frecuencia cardíaca para indicar la intensidad del ejercicio en mujeres no embarazadas es de poca utilidad durante la gestación. Un método práctico de control es la prueba del habla, la cual indica que la intensidad del ejercicio es excesiva si la paciente no puede mantener una conversación verbal durante la actividad física.

implique la posibilidad de un traumatismo abdominal. 7. La embarazada no debe realizar submarinismo o ejerci-

cios en donde se utilice la maniobra de Valsalva. 8. Se pueden realizar ejercicios de resistencia utilizando

pesos ligeros (2 a 5 kg) y repeticiones mode-radas (8 a 12).

Sesión de ejercicios. Debe constar de un período

Duración. Las actividades aeróbicas de moderada intensidad se pueden mantener por períodos de hasta 30 minutos de duración. Aquellas actividades de baja intensidad se pueden realizar por períodos no mayores de 45 minutos para evitar la hipoglicemia. Las mujeres embarazadas deben detener el ejercicio cuando se sientan fatigadas y nunca ejercitarse hasta quedar exhaustas. Temperatura corporal. La temperatura materna no debe exceder de 38,5 °C en el primer trimestre del embarazo, tomando en cuenta el posible efecto te-ratogénico cuando aumenta más de 39,2 °C (Edwards, 1986; Milunsky et al, 1992). La mujer embarazada que se ejercita durante el primer trimestre se debe hidratar adecuadamente, utilizar ropa apropiada y entrenar en condiciones ambientales adecuadas para mejorar la disipación de calor. Debe ingerir abundantes líquidos antes y después del ejercicio y, si es necesario, interrumpir la actividad para reponer fluidos.

de 5 a 10 minutos de calentamiento, bien sea caminando o nadando lentamente, estiramiento estacionario suave o bicicleta estática con baja resistencia. La sesión de ejercicios debe terminar con un período de enfriamiento, el cual puede incluir caminatas o técnicas de relajación para que la frecuencia cardíaca alcance los niveles que tenía antes de iniciar el ejercicio.

Durante el puerperio En este período el bienestar fetal ya no constituye un problema. Luego del parto persisten los cambios cardiovasculares y musculoesqueléticos, los cuales se comienzan a revertir lentamente y requieren de un período de hasta tres meses para alcanzar su estado normal. Las rutinas de ejercicio que realizaba la paciente antes del embarazo se pueden iniciar gra-dualmente con base en la capacidad física de la mujer (ACOG 1994; Artal and Buckenmeyer, 1995).

Ingesta calórica. Durante el embarazo, se requiere una ingesta de 300 kcal diarias adicionales para mantener la homeostasis metabólica, por lo que la mujer gestante que se ejercita debe ingerir una dieta adecuada. En la embarazada que hace ejercicio no son recomendables las dietas reductoras.

Se debe tomar en cuenta la forma de nacimiento para decidir cuándo comenzar y qué tipo de ejercicio puede realizar. Si el parto fue vaginal tiene menos li-mitaciones que si fue por cesárea y la actividad física se puede comenzar a las 2-3 semanas. Las atletas que se han mantenido entrenadas durante el embarazo y no han presentado complicaciones durante el parto, pueden reiniciar su entrenamiento a las 2 semanas postparto (Lovelady et al, 1990). La cesárea tiene más li-mitaciones por la cicatriz abdominal, así la actividad física se puede comenzar libremente a las 3 semanas, pero los ejercicios de moderada y gran intensidad deben comenzar más tarde, sobre todo los abdominales.

Tipo de actividad. Las siguientes son las recomendaciones a seguir en cuanto al tipo de actividad física y las precauciones que se deben tener. 1. No se deben realizar ejercicios en decúbito dorsal

2.

3.

4. 5. 6.

después del primer trimestre del embarazo porque se asocia con una disminución del gasto cardíaco y del flujo esplácnico. Se debe evitar la flexión o hiperextensión excesiva de las articulaciones para disminuir el riesgo de lesiones, debido a la laxitud de los tejidos durante el embarazo. Aquellas actividades que requieran saltos, movi-mientos vibratorios o cambios bruscos de dirección, tales como atletismo, gimnasia olímpica, equitación o fútbol, no se deben realizar debido a la inestabi-lidad articular. Los ejercicios se deben practicar en terrenos segu-ros, con la finalidad de reducir el riesgo de lesiones. La embarazada se debe incorporar gradualmente del suelo para evitar la hipotensión ortostática. Se debe evitar cualquier ejercicio que, potencialmente,

PROGRAMA DE EJERCICIOS De campo Trotar y/o correr. Estas actividades no se deben iniciar una vez que ha comenzado el embarazo. Para aquellas mujeres que practican regularmente este tipo de deporte, se deben tomar precauciones especiales durante el primer trimestre del embarazo debido a que se pueden presentar complicaciones tales como náu-seas, vómitos, poca ganancia de peso y sensación de fatiga; por lo que pueden ser incapaces de correr largas distancias. Las atletas recreacionales 87

OBSTETRICIA

MODERNA

Submarinismo. Se recomienda que la embarazada

deben reducir el recorrido a no más de 3,5 km por día, con la finalidad de prevenir complicaciones como cetosis, hipoglicemia, hipertermia o deshidratación (Jarrett and Spellacy, 1983).

no practique el submarinismo porque se ha señalado que el feto puede tener más riesgo que la madre. Los efectos potenciales consisten en: enfermedad descompresiva, hiperoxia, hipoxia, hipercapnia y asfixia. (Artal and Buckenmeyer, 1995). El feto no está protegido contra los problemas descompresivos como lo está la madre; de hecho, tiene mayor riesgo de embo-lización después de la descompresión por el paso de burbujas a la circulación, la incapacidad de filtración pulmonar y la imposibilidad de disolver las burbujas de gas en los alvéolos. Muchos autores recomiendan evitar el submarinismo antes de la concepción; sin embargo, no está indicada la interrupción del embarazo en pacientes que continuaron con esta práctica sin saber que se encontraban embarazadas porque se han documentado embarazos completamente normales (Cam-poresi, 1996).

Danza aeróbica. En líneas generales, la mayoría de los instructores de danza aeróbica no tienen un entrenamiento formal en educación física ni conocen las bases fisiológicas del embarazo. Se recomienda un control obstétrico más frecuente con la finalidad de determinar cómo la paciente responde al programa de ejercicios. Las sesiones de danza aeróbica deben ser supervisadas por entrenadores calificados en conducir programas para mujeres embarazadas. Para aquellas mujeres embarazadas que deseen continuar con este tipo de entrenamiento se recomienda evitar ejercicios de alto impacto.

Ciclismo. El ciclismo es un ejercicio que no incluye carga

Es prudente informar a la embarazada que desea seguir con la práctica del submarinismo que no supere los límites para la descompresión, evite largas o profundas jornadas, inmersiones repetidas, frío intenso o fatiga. Es común que se abandone esta práctica en el tercer trimestre de gestación porque es difícil colocarse el traje de buceo, los cinturones de peso y las bombonas de oxígeno. Además, con el progreso de la gestación se produce engrosamiento de la mucosa nasofaríngea que disminuye la capacidad para compensar la presión en el oído medio (Camporesi, 1996). Una alternativa segura para este grupo de pacientes es la práctica del buceo con tubo y máscara.

de peso; sin embargo, no está exento de riesgo. El ciclismo al aire libre puede producir efectos negativos sobre la madre y el feto debido a la inestabilidad de la embarazada y porque el peso la hace más propensa a las caídas. Además, puede generar dolor lumbar si el asiento está en posición aerodinámica porque el peso del abdomen acentúa la lordosis. La bicicleta estacionaria podría ser una alternativa razo-nable para aquellas mujeres que deseen continuar este tipo de ejercicios, siempre y cuando se realice en locales con buena ventilación porque la disipación de calor puede ser un problema.

Otros Acuáticos

Todas las actividades deportivas implican algún daño potencial inherente a sus participantes. Cuando una embarazada desea participar en alguno de estos deportes debe ser informada de los posibles efectos, para que decida si continuar o no con la práctica. Los deportes de contacto como el baloncesto, fútbol, etc. se deben evitar, no sólo por el potencial trauma abdominal ocasionado por una caída sino también por lo impredecible de los movimientos de los oponentes. Los deportes como tenis, squash y racquetball, con ciertas limitaciones, se pueden considerar seguros. La intensidad se debe reducir con el progreso del embarazo para prevenir lesiones debido al cambio del centro de gravedad. Algunos deportes de invierno los puede realizar la embarazada siempre que utilice la ropa adecuada y evite los que pueden ocasionar trauma abdo-minal, como el patinaje sobre hielo y el esquí en montaña, que debe ser reservado para personas expertas (Artal and Buckenmeyer, 1995).

Natación. Es otro ejercicio aeróbico sin carga de peso y puede constituir la forma más adecuada de ejercicio para la embarazada. La fuerza hidrostática del agua impulsa el fluido extravascular dentro del vascular lo que produce un incremento del volumen sanguíneo uterino. Esta fuerza es proporcional a la profundidad de la inmersión y el incremento del volumen sanguíneo es proporcional al edema de la mujer (Epstein, 1984). El índice de flotación del agua produce un buen soporte abdominal, particularmente en el tercer trimestre, cuando la mayoría de los ejercicios en tierra se tornan incómodos (Katz, 1996). El agua tiene 25 veces la conductividad térmica del aire, lo que permite que el ejercicio sea más confortable y más seguro, por lo que la termoregulación no constituye un problema (McMurray et al, 1993). La frecuencia cardíaca y la presión sanguínea de la embarazada son menores cuando realiza ejercicios en agua que cuando los realiza en tierra. La inmersión con hidromasaje no está contraindicada, pero sí la utilización de agua caliente, especialmente cuando la temperatura es mayor de 38,5 °C.

El feto se encuentra bien protegido por la anatomía materna pero existen evidencias que el traumatismo abdominal brusco puede causar daño uterino o desprendimiento prematuro de placenta. Las mujeres embarazadas que realizan 88

EJERCICIOS

programas de levantamiento de peso, tienen mayor riesgo de presentar lesiones en la columna vertebral debido al aumento de la laxitud de los ligamentos y articulaciones durante el embarazo. Otro posible problema es la hipertensión transitoria causada por la maniobra de Valsalva, lo que conlleva a un descenso marcado del retorno venoso con aumento de la presión arterial y del gasto cardíaco. El descenso del flujo cardíaco hacia el cerebro puede producir hipotensión ortostática (Artal and Buckenmeyer, 1995). Los programas para mantener la flexibilidad y el tono muscular durante el embarazo se deben realizar con poco peso (2 a 5 kg), repeticiones moderadas (8 a 12 por ejercicio) y no se deben hacer en posición supina.

COMPLICACIONES

SITUACIONES ESPECIALES

El ejercicio induce un aumento significativo de los niveles sanguíneos de epinefrina, que tiende a inhibir la actividad uterina, y de norepinefrina, que incrementa la amplitud y frecuencia de las contracciones uterinas espontáneas. Estos cambios necesariamente no se contra-rrestan, por lo que existe el riesgo potencial de que se inicie una actividad uterina significativa o se precipite un parto pretérmino. Aunque existen estudios que han demostrado la asociación entre ejercicios extenuantes y trabajo de parto pretérmino, no se han estudiado los efectos del ejercicio recreacional (Veille et al, 1985). En la mayoría de las mujeres embarazadas sanas, sin factores de riesgo adicional, el ejercicio no parece incrementar la actividad uterina basal ni la incidencia de trabajo o parto pretérmino (Katz et al, 1988).

Aborto No existen evidencias de que la actividad física durante el embarazo aumente la tasa de abortos. Sin embargo, la práctica de cualquier actividad deportiva está contraindicada en las mujeres embarazadas con antece-dente de pérdida fetal recurrente o cuando en el embarazo haya ocurrido sangrado. Cualquier traumatismo abdominal brusco puede producir lesión uterina o desprendimiento prematuro de placenta.

Trabajo de parto pretérmino

Diabetes gestacional Recientemente se está empleando el ejercicio como una alternativa terapéutica para el control de la glicemia en pacientes con diabetes gestacional. Se ha señalado que si se someten a estas gestantes a un programa de ejercicios, se pueden mantener niveles normales de glicemia sin el uso de insulina (Bung and Artal, 1996).

Atletas profesionales La mayoría de las atletas profesionales inician su entrenamiento antes de la adolescencia y se extiende por lo menos 20 años, debido a esto no es inusual que una atleta quede embarazada cuando se encuentre en entrenamiento o competencia. Existen pocos estudios en atletas embarazadas y la mayoría de la información proviene de extrapolar resultados de personas que rea-lizan algún deporte recreacional.

Restricción del crecimiento intrauterino Durante el ejercicio de moderada intensidad el flujo esplácnico se reduce en un 50%. Los efectos de la redistribución esplácnica pueden minimizarse con el aumento en la extracción de oxígeno y nutrientes, que en condiciones normales sólo alcanza del 25% al 30% (Erkkola et al, 1992). Algunos estudios sugieren que existe una disminución del peso fetal entre 300 y 350 g en pacientes que practican ejercicios intensos en posición supina, que se refleja en una disminución del tejido graso subcutáneo en el recién nacido. Hasta los momentos, no se ha documentado que esto conlleve a una restricción del crecimiento intrauterino u otros efectos deletéreos sobre el feto a corto o largo plazo (Clapp and Capeless, 1990).

El aumento gradual de peso disminuye la capacidad del atleta para mantener el mismo nivel de ejercicio, por lo que restringe su dieta o incrementa la actividad física en un intento de limitar la ganancia de peso. El médico debe explicar la importancia del incremento normal de peso y la implicación que tiene sobre el feto la poca ganancia de peso. Durante el primer trimestre, las atletas deben evitar la hipertermia y la deshidra-tación, lo que se logra al ingerir al menos un vaso de líquido por cada 15 minutos de entrenamiento o competencia. El ejercicio físico no se debe mantener por más de 45 minutos con el fin de evitar la hipoglicemia.

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones absolutas y relativas del ejercicio se pueden apreciar en la tabla 6-1 (ACOG, 1985). 89

OBSTETRICIA

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MODERNA

EJERCICIOS

CONCLUSIONES

Clapp JF, Dickstein S. Endurance exercise and pregnancy outcome. Med Sci Sports Exerc 1984; 16(6): 556-62. Clapp JF. Exercise in pregnancy: a brief clinical review. Fetal Med Rev 1990; 2:89-101. Clapp JF. The effects of exercise on uterine blood flow. In: Rosenfeld C, editor. The uterine circulation. Ithac: Perinatology Press, 1989. DeSweit M. The cardiovascular system. In: Hytten F, Chamberlain G, editors. Clinical physiology in obstetrics, 2nd ed. London: Blackwell, 1991. Edwards M. Hyperthermia as a teratogen: a review of experimental studies and their clinical significance. Teratogenesis Carcinog Mutagen 1986; 6:563-82. Epstein M. Renal endocrine and hemodynamic effects of water immersion in man. Contrib Nephrol 1984; 41:174-88. Erkkola R, Pirhohen J, Kivihärvi A. Flow velocity waveforms in uterine and umbilical arteries during submaximal bicycles exercise in normal pregnancy. Obstet Gynecol 1992; 79:611-15. Jarrett JC, Spellacy WN. Jogging during pregnancy: an improved outcome? Obstet Gynecol 1983; 61(6): 7059. Katz VL, McMurray R, Berry MJ, Cefalo RC. Fetal and uterine responses to immersion and exercise. Obstet Gynecol 1988; 72(2):225-30. Katz VL. Water exercise in pregnancy. Seminars in Perinatology 1996; 20:285-91. Kerr MG. The mechanical effects of the gravid uterus in late pregnancy. J Obstet Gynaecol Brit Comm 1965; 72: 513-29. Khodiguian N, Jaque-Fortunato V, Wiswell R, Artal R. A comparison of cross-sectional and longitudinal me-thods of assessing the influence on pregnancy on cardiac function during exercise. Seminars in Perinatology 1996; 20(4):232-8. Lotgering FK, Gilbert RD, Longo LD. Maternal and fetal responses to exercise during pregnancy. Physiol Rev 1985; 65(1):1-36. Lovelady CA, Lonnerdal B, Dewey KG. Lactation performance of exercising women. Am J Clin Nutr 1990; 52(1):103-9. McMurray RG, Hackney A, Katz VL. Pregnancy-induced changes in the maximal physiological responses du-ring swimming. J Appl Physiol 1991; 71(4):1454-9. McMurray RG, Katz VL, Meyer-Goodwin WE, Cefalo RC. Thermoregulation of pregnant women during aerobic exercise on land and in the water. Am J Perinatol 1993; 10(2):178-82. McMurray RG, Katz VL. Thermoregulation in pregnancy: implications for exercise. Sports Med 1990; 10(3):14658.

Debido a la tendencia moderna por la práctica de ejercicios, el médico debe conocer los efectos sobre la embarazada, para orientarla acerca de los ejercicios que debe evitar, con qué intensidad los puede realizar, cuáles son peligrosos y cuáles son los recomendables. Si se considera que el embarazo es una condición fi-siológica, es fácil entender que no existen contraindicaciones a la práctica de ejercicios moderados, sobre todo cuando el embarazo tiene una evolución normal. La actividad física extenuante se debe evitar durante la gestación, debido a los problemas de hipertermia fetal, así como el submarinismo por los problemas de descompresión y los deportes donde exista la posibilidad de un trauma abdominal. La natación constituye el ejercicio ideal porque es un ejercicio aeróbico sin carga de peso y produce un incremento del flujo sanguíneo uterino; además, la termoregulación no constituye un problema, como sucede con otros ejercicios extenuantes, sobre todo cuando se realizan en lugares con poca ventilación.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Exercise during pregnancy and postnatal period. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1985; No. 82. American College of Obstetricians and Gynecologists. Exercise during pregnancy and the postpartum pe-riod. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1994; No. 189. American College of Obstetricians and Gynecologists. Women and exercise. Washington: ACOG Tech-nical Bulletin, 1992; No. 173. Artal M, Wiswell RA, Drinkwater BL. Exercises in pregnancy. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wil-kins,1991. Artal R, Buckenmeyer P. Exercise during pregnancy and postpartum. Contemp Obstet Gynecol 1995; 62: 90. Artal R, Rutherford S, Romen Y, Kammula R, Dorey F, Wiswell R. Fetal heart rate responses to maternal exercise. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 729-33. Artal R, Wiswell R, Romem Y, Dorey F. Pulmonary responses to exercise in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1986; 155(4):729-33. Bung P, Artal R. Gestational diabetes and exercise: A survey. Seminars in Perinatology 1996; 20:328-33. Calguneri M, Bird HR, Wrigth V. Changes in joint laxity occurring during pregnancy. Ann Rheum Dis 1982; 41 (2):126-8. Camporesi E. Diving and pregnancy. Seminars in Perinatology 1996; 20: 292-302. Clapp JF, Capeless EL. Neonatal morphometrics after endurance exercise during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(6 Pt 1):1805-11. 91

OBSTETRICIA

Milunsky A, Ulcickas M, Rothman KJ, Willett W, Jick SS, Jick H. Maternal heat exposure and neural tube defects. JAMA 1992; 268(7):882-5. Paolone AM, Shangold M, Paul D, Minnitti J, Weiner S. Fetal heart rate measurement during maternal exercise avoidance of artifact. Med Sci Sports Exerc 1987; 19(6):605-9. Pivarnik J. Cardiovascular responses to aerobic exercise during pregnancy and postpartum. Seminars in Perinatology 1996; 20(4):242-7.

MODERNA

Sternfeld B, Quesenberry CP, Eskenazi B, Newman LA. Exercise during pregnancy and pregnancy outcome. Med Sci Sports Exerc 1995; 27(5):639-40. Veille JC, Hohimer AR, Burry K, Speroff L. The effect of exercise on uterine activity in the last eight weeks of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1985; 151(6):727-30. Wilkening RG, Meschia G. Fetal oxygen uptake oxygenation, and acid-basic balance as a function of uterine blood flow. Am J Physiol 1983; 244(6): 749-55.

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CAPÍTULO CAPÍTULO

7

FUNCIÓN SEXUAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS FUNCIÓN SEXUAL Situación/estímulo Administrador del estímulo Método de aplicación del estímulo Frecuencia de administración Respuesta Tiempo de funcionamiento FASES DEL CICLO SEXUAL Excitación Meseta Orgásmica Resolutiva TIPOS DE ORGASMO Monoorgásmico Poliorgásmico Multiorgásmico Patrón tetánico SEXUALIDAD EN EL POSTPARTO ASPECTOS COGNOSCITIVOS Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre RECOMENDACIONES GENERALES CONCLUSIONES REFERENCIAS

Miguel Sira-Vargas

OBSTETRICIA

ASPECTOS GENERALES

MODERNA

mujer actuaba en forma pasiva. Por muchos siglos se instó a las mujeres a cumplir con sus deberes conyugales y tenían que estar dispuestas, en todo momento, a satisfacer los requerimientos sexuales del marido, a la vez de que se les inculcaba la idea de que las mujeres “decentes” no debían tener una satisfacción sexual. Debido a que las muestras de placer físico o tener un orgasmo se consideraban “impropio de una dama”, era normal que muchas mujeres no pudieran lograr el orgasmo. En otras palabras, se implantó en ellas la idea de “que no podían experimentar desahogo sexual y que, si eran capaces de tenerlo, no debían permitírselo”. Hoy en día, nadie pone en duda que el orgasmo es un proceso normal en ambos sexos (Masters y col, 1987).

La respuesta sexual humana es una secuencia ordenada y racional de acontecimientos fisiológicos, cuya meta consiste en preparar el cuerpo de los dos miembros del sexo opuesto para que se cumpla la reproducción de la especie. Para que el acto sexual tenga éxito, los órganos genitales de cada uno de los miembros de la pareja deben experimentar una serie de cambios intensos en cuanto a su forma y función, tomando como punto de partida un nivel basal. Es casi imposible que se produzca el coito cuando los miembros de la pareja no se hallan sexualmente excitados. Esto es, cuando el pene se halla flácido y cuando la vagina está seca y no se ha dilatado. En este aspecto el coito es similar a otras funciones corporales como la de dormir, comer o evacuar. Antes de que el individuo pueda ejecutar cualquiera de estas conductas el cuerpo tiene que sufrir una serie de procesos de adaptación que incluyen modificaciones químicas y fi-siológicas muy extensas.

En algunas civilizaciones es costumbre que los padres exhiban ciertas conductas durante el embarazo y el parto. Los antropólogos han estudiado la práctica denominada “covada”, desde que Marco Polo, en el siglo XIV observó esa costumbre en el lejano oriente. La covada, que también está presente en ciertas civilizaciones africanas, suramericanas, en los indios norteamericanos y en el pacífico sur, es un ritual en el que el padre actúa imitando el proceso del parto. Esta costumbre ha sido explicada como la manera mediante la cual el padre prueba su paternidad o un acto valeroso para atraer la mala suerte hacia su persona y, de esta manera, tener un bebé saludable.

En ambos sexos se producen una serie de alte-raciones fisiológicas muy distintas, pero complementarias, que preparan al individuo para realizar el coito y que no sólo se limitan a las áreas genitales. La estimulación sexual despierta una serie de reacciones de tipo neurológico, vascular, muscular y hormonal que afectan en mayor o menor grado el funcionamiento del soma (Kaplan, 1978).

FUNCIÓN SEXUAL

La actividad sexual es una función más del organismo y, al igual que la función gástrica, respiratoria, circulatoria, entre otras, sufre modificaciones durante el embarazo (CIPPSV, 1992). A continuación se analizan los cambios más significativos y patentes que ocurren en la embarazada y en la que no lo está. También se hará un análisis del aspecto cognoscitivo porque el hecho de quedar embarazada llena de gozo a la mujer y satisface sus más íntimos anhelos, pero también puede constituir una sorpresa perturbadora, fuente de angustia y desazón. Así mismo, en el hombre, puede generar sentimientos de júbilo, gozo, sorpresa, incertidumbre o preocupación. Hay parejas que planean a conciencia las relaciones para conseguir ese estado de gravidez, en tanto que otras procuran evitar que se produzca o lo dejan al azar. Es innegable que la actitud y las motivaciones de una pareja repercuten en su reacción al tener conocimiento del embarazo (Masters y col, 1987).

Toda estructura orgánica cumple una función que le es propia, es decir, un conjunto de actividades que le caracterizan. Las actividades pertinentes al sexo se denominan sexuales; por lo que la función sexual, expresa las actividades propias o características del sexo (Bianco y Aragón, 1996). En la función sexual existen tres elementos.

Situación/estímulo Es la acción mediante la cual ocurre un cambio en el ambiente externo o interno del organismo que induce o provoca una respuesta sexual. En ella se reconocen tres aspectos fundamentales.

Administrador del estímulo. Que tiene que ver con la fuente de estimulación sexual (persona, animal u objeto). En cuanto a este aspecto se puede ser: heterosexual, homosexual o bisexual. Por lo general, la embarazada posee un patrón heterosexual, pero se han descrito mujeres que durante la gestación han tenido experiencias homosexuales, sin que ello modifique en forma permanente su patrón posterior. Estas relaciones homosexuales son productos de carencias afectivas. Cuando ocurre un embarazo en mujeres homosexuales, generalmente es por deseo de la maternidad o por cubrir una apariencia de tipo social.

ASPECTOS HISTÓRICOS Hasta mediados del siglo XX, muchas personas, entre ellas algunas autoridades médicas, consideraban que la mujer no era capaz de alcanzar un orgasmo. Esta creencia era reflejo indudable de un prejuicio cultural porque el sexo era un acto que el hombre perpetraba para su exclusiva gratificación, donde la

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FUNCIÓN

SEXUAL

FASES DEL CICLO SEXUAL

Método de aplicación del estímulo. Que se relaciona con el tipo de estructura activada y con el procedimiento utilizado. Durante el embarazo aumenta la capacidad de desarrollar fantasías eróticas y es frecuente la búsqueda de diversas maniobras excitadoras y posiciones poco usadas durante el coito.

Excitación La excitación es consecuencia de la estimulación sexual que puede ser física, psicológica o una combinación de ambas. Las respuestas sexuales se asemejan a otros procesos fisiológicos en la medida que se puedan de-sencadenar no sólo mediante contacto físico directo, sino a través del olfato, la vista, el pensamiento o las emociones (fig. 7-1).

Frecuencia de administración. Que se refiere a la cantidad de veces que durante un período determinado el sujeto desea activar la función sexual (Bianco y Aragón, 1996). Lo usual es que la frecuencia disminuya en el primer trimestre del embarazo, principalmente por miedo al aborto; aumenta en el segundo trimestre, posiblemente por la congestión pélvica; y disminuye en el tercer trimestre por miedo a lastimar el feto o a precipitar el parto (Masters and Johnson, 1966). Un estudio encontró no solo una disminución de la frecuencia sexual, sino también una disminución del interés sexual y de la capacidad de lograr el orgasmo (Solberg et al, 1973).

Respuesta Se caracteriza por la aparición de cambios anatómicos, hormonales, vasculares, musculares y neuronales que abarcan prácticamente todo el organismo y que son provocados por una serie de estímulos físicos y psicológicos. Esta respuesta ocurre en la forma de dos fenómenos fisiológicos fundamentales: la vasocongestión, superficial y profunda, y la miotonía, genera-lizada y específica. Estos fenómenos provocan una serie de reacciones que por su ubicación pueden ser divididas en genitales y extragenitales. En los trabajos de Masters y Johnson (1966), se describieron con precisión científica las reacciones funcionales que experimentan los hombres y las mujeres durante las diversas etapas del ciclo de respuesta sexual y la dividieron en cuatro fases: excitación, meseta, orgásmica y resolutiva.

Figura 7-1. Cambios en los genitales femeninos en la fase de excitación.

La primera señal de excitación sexual en la mujer es la aparición de una lubricación vaginal que se inicia de 10 a 30 segundos después del principio de la esti-mulación sexual. Esta lubricación es producida por la vasoconstricción de las paredes vaginales que provoca la percolación del fluido a través del revestimiento de la vagina, en un proceso llamado “transudación”. La secreción se presenta en forma de pequeñas gotas aisladas que fluyen en sucesión y que acaban por humedecer toda la superficie interna de la vagina. En la fase inicial de la excitación sexual, la cantidad de fluido es a veces tan escasa que ni la mujer ni su compañero lo notan. La densidad, cantidad y olor de la lubricación vaginal varían mucho de una mujer a otra y, en una misma mujer, de un momento a otro. La lubricación facilita la penetración del pene y la suavidad del movimiento de empuje, a la vez que impide que la mujer sienta incomodidad o molestias durante el acto (Masters y col, 1987). A medida que continúa la excitación, ocurre la dilatación y el alargamiento de la vagina, fundamentalmente, en los dos tercios internos del con-

Tiempo de funcionamiento Es el tiempo que transcurre desde que se inicia la función sexual hasta que termina la respuesta (Bianco y Aragón, 1996). En cuanto a la identidad del sexo, éste generalmente no se altera. La mujer mantiene su condición y sentir de hembra y, cuando se altera, es porque está presente algún síndrome orgánico o psicótico. Se puede afirmar que cuando el embarazo es deseado y no ocurren complicaciones médicas la función sexual está bien preservada.

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OBSTETRICIA

ducto. La superficie arrugada se alisa y la mucosa se adelgaza con la expansión. El alargamiento vaginal es de tal magnitud que aumenta un 25% más con relación a las dimensiones que tenía antes de la estimulación (fig. 7-2).

MODERNA

ual aumenta, los pezones se tornan rígidos como consecuencia de las contracciones de pequeñas fibras musculares. La sangre venosa es atrapada en las glándulas mamarias, lo que ocasiona un aumento de tamaño, aproximadamente, de un 25% al final de esta fase. Las areolas se distienden en forma considerable y las venas de las mamas se vuelven visibles, formando el llamado “árbol vascular”. Alrededor del 75% de las mujeres sexualmente estimuladas desarrollan un enrojecimiento de la piel conocido como “enrojecimiento máculopapular sexual” Comienza en la región del estómago y garganta, di-seminándose hacia las glándulas mamarias. La intensidad de este cambio, está en relación directa con el grado de estimulación. A medida que la mujer avanza en edad, estos cambios en la vasocongestión son menos frecuentes (Cavalcanti and Cavalcanti, 1992). La miotonía, que es la tensión de los músculos volunta-rios y algunas veces involuntarios, comienza y aumenta durante esta fase, lo que proporciona una clara evidencia de que la respuesta sexual de la mujer no está limitada a la región pélvica. A medida que la tensión crece sus movimientos se vuelven más inquietos, potentes y rápidos. Durante esta fase y las subsiguientes aumenta la tensión voluntaria de los músculos de las nalgas y del ano. La presión arterial y la frecuencia cardíaca aumentan a medida que aumenta la excitación (McCary and McCary, 1983).

Figura 7-2. Cambios vaginales durante la fase de excitación.

La vulva adquiere un tinte púrpura intenso conforme continúa la excitación. En la parte temprana de la fase, aparecen contracciones uterinas rápidas e irregulares llamadas “fibrilación”. La vasocongestión provoca un aumento en el tamaño de la vulva y, si la estimulación persiste por un período prolongado a través de esta fase y la siguiente, puede aumentar al doble o al triple de su tamaño original. A medida que progresa la fase de excitación y de meseta, el útero se eleva y se dirige hacia adelante, produciendo un efecto de cúpula en los dos tercios internos de la vagina (fig. 7-3). El clítoris crece, aunque la tumefacción puede no ser observada a simple vista, y contínua aumentando durante todas las fases de ciclo sexual. La estimulación directa del clítoris produce un crecimiento más rápido y pronunciado que la estimulación indirecta mediante fantasías, manipulación de los senos, etc.

En la mujer embarazada existen algunas diferencias en los cambios que ocurren durante la fase de excitación. La lubricación vaginal aumenta en cantidad y consistencia durante todo el embarazo, sobretodo en las multíparas, porque el embarazo se acompaña de un aumento de las secreciones vaginales. El fenómeno de elongación vaginal se va perdiendo a medida que el útero crece, esto se debe al efecto de gravedad ejercido por el útero sobre el canal vaginal. En las primigestas no se observan cambios en los labios mayores en el primer trimestre del embarazo, mientras que en las multíparas aumentan de tamaño y adquieren un aspecto edematoso. Debido al aumento de la vasocongestión, el aplanamiento de los labios mayores está ausente durante el segundo y tercer trimestre, tanto en primigestas como en multíparas. En cuanto a los labios menores, su protrusión es mayor en el primer y segundo trimestre en comparación con el tercer trimestre. La vasocongestión mamaria se hace muy marcada durante el primer trimestre del embarazo, lo que aumenta más aún el tamaño de los senos, provocando sensación de dolor. Estos cambios no ocurren en el segundo y tercer trimestre del embarazo, por lo que el dolor desaparece. En las multíparas estos cambios mamarios son menos manifiestos (CIPPSV, 1992).

En una mujer que no ha parido, los labios mayores se adelgazan, se aplanan y se elevan ligeramente hacia arriba y afuera, retirándose de la apertura vaginal. En una mujer que ha parido, los labios mayores se congestionan con sangre y aumentan al doble o triple de su tamaño normal. Los labios menores también aumentan de tamaño al doble o triple de su espesor normal. Al final de esta fase, las glándulas de Bartho-lino producen una secreción escasa y luego, generalmente, se suspende para reanudarse hacia el final de esta fase o de la siguiente. Contrario a las creencias, estas glándulas no son las responsables de la lubricación vaginal (McCary and McCary, 1983). A medida que la tensión sex96

FUNCIÓN

Meseta

SEXUAL

El útero se eleva a su máximo, lo que ocasiona un aumento de tamaño de la cúpula vaginal y, además, ocurre un incremento de la fibrilación uterina. Los cambios en los labios mayores y menores que ocurren en la fase de excitación se intensifican. La coloración de los labios menores en las nulíparas progresa de un color rosa cenizo al rosa brillante y, finalmente, a una tonalidad escarlata. Los labios menores de las multíparas pueden adquirir inclusive un color vino tinto oscuro. La intensidad del cambio de color en ambas circunstancias está directamente relacionada con el grado de excitación sexual y un cambio notorio de color constituye evidencia de orgasmo inminente (McCary and McCary, 1983).

En la fase de excitación, se produce un aumento de la tensión sexual por encima del nivel o línea de arranque (estado de no-activación). En la fase de meseta, se mantienen e intensifican los niveles de excitación se-xual, que en principio preparan el terreno para el orgasmo. La duración de la fase de meseta varía mucho de un individuo a otro. Para los hombres que tienen dificultad en controlar su eyaculación esta fase es extraordinariamente breve. En el caso de algunas mujeres, una fase de meseta breve puede preceder a un orgasmo de singular intensidad. En cambio, en otros individuos, una fase de meseta larga y pausada conlleva a una exaltación erótica e íntima que constituye de por sí un final satisfactorio. (fig. 7-3)

Durante la fase de meseta, los dos tercios internos de la vagina se expanden un poco más, al tiempo que el útero se eleva, en el marco de un proceso que se conoce como “tenting” (levantar la tienda). Con frecuencia, durante esta fase disminuye la lubricación vaginal en relación con el volumen que se produce durante la fase de excitación, sobre todo si la fase de meseta es larga. Como resultado del flujo de sangre, los labios menores se agrandan y pueden llegar a doblar o triplicar el grosor original. Esto ocasiona la separación de los labios ma-yores lo que facilita más aún el acceso a la apertura de la vagina. Al producirse esta reacción, los labios menores experimentan una gran alteración de color. En las mujeres nulíparas, los labios adquieren una tonalidad que va del rosa al rojo encendido, en tanto que las multíparas presentan un color que va del rojo vivo a un tono vinoso oscuro, que se explica por el incremento del flujo sanguíneo que ocurre durante la gestación.

Figura 7-3. Cambios en los genitales femeninos durante la fase de meseta.

Durante la fase de meseta, el clítoris muestra una respuesta singular al estímulo sexual que es similar en todas las mujeres. El cuerpo clítorideo y el glande se retraen de su posición colgante en la zona pudenda y se esconden profundamente dentro del capuchón del clítoris. Al final de la fase de meseta, poco antes del orgasmo, la retracción es tan pronunciada que el clítoris reduce su longitud en un 50%. Si durante la fase de meseta se suspende el estimulo sexual, el clítoris recobra su posición normal colgante, pero si la estimulación comienza de nuevo, volverá a retraerse (McCary and McCary, 1983). Este cambio, junto con la vasoconstricción en los labios, oculta el clítoris y lo protege, parcialmente, del contacto directo aunque esto no ocasiona una pérdida de la sensación sexual. El clítoris es una estructura muy sensible durante esta fase y el contacto directo produce una sensación más bien desagra-dable. Durante esta fase, los senos y las areolas se expanden al máximo al punto que la erección inicial del pezón queda bastante disimulada, sobre todo en las mujeres que nunca han dado lactancia. El agrandamiento de las mamas en la fase de meseta es muy apreciable, con un promedio del 20% al 25% del tamaño mamario inicial. En el caso de

El tercio externo de la vagina, incluyendo su musculatura, se distiende con sangre venosa en una forma tan intensa, que el diámetro del conducto vaginal se reduce en un 33%. El músculo distendido se contrae con el orgasmo que se aproxima, lo que provoca compresión del pene. Esta congestión de los labios menores y del tercio externo de la vagina han recibido el nombre de “plataforma orgásmica” (Masters and Johnson, 1966). Una de las razones por las que el tamaño del pene no es un factor tan importante como se cree en la estimulación durante el coito, estriba en que la plataforma orgásmica, atenaza el pene al alcanzar la excitación de la fase terminal de la meseta, y las sensaciones sexuales ocurren en el tercio externo y no en el fondo de la vagina (Masters y col, 1987). Por el contrario, el golpe de un pene largo sobre el fondo de la vagina ocasiona más una sensación dolorosa que una placentera.

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OBSTETRICIA

las mujeres que han dado lactancia, el aumento es menor o no ocurre, en razón del mayor desarrollo del drenaje venoso. Este fenómeno no reduce las sensaciones eróticas en los senos.

MODERNA

abdomen. También puede ocurrir enrojecimiento, hinchazón y expansión de la parrilla costal. El orgasmo femenino se caracteriza por contracciones simultáneas y rítmicas del útero, de la plataforma orgásmica y del esfínter anal (fig. 7-4). Las primeras contracciones son intensas y muy seguidas, con intervalos de 0,8 segundos. A medida que progresa el orgasmo, las contracciones disminuyen en intensidad y duración y los lapsos son menos regulares. Un orgasmo moderado puede tener entre tres y cinco contracciones, mientras que uno intenso puede tener de diez a quince. Momentáneamente durante esta fase, puede ocurrir una distensión involuntaria de la apertura externa de la uretra, que se manifiesta en algunas mujeres con necesidad de orinar durante o después del orgasmo. Posiblemente hay pérdida de orina a medida que aumenta la tensión sexual, especialmente entre las mujeres multíparas (McCary and McCary, 1983). El clítoris permanece retraído y no es visible porque esta oculto debajo del capuchón. Las contracciones uterinas empiezan 2 a 4 segundos después de las primeras sensaciones de orgasmo y no son diferentes a las primeras contracciones iniciales del trabajo de parto. Comien-zan en el fondo del útero y van descendiendo hasta llegar al cuello uterino.

Al final de la fase de excitación o bien al principio de la de meseta, se produce un cambio cutáneo que provoca la aparición de manchas rojizas semejantes a la del sarampión. Ocurren en 50% a 75% de las mujeres y, aproximadamente, en 25% a 100% de los hombres. Este “rubor sexual” suele comenzar debajo del esternón, en la zona superior del abdomen, y se extiende rápidamente por los senos y la parte delantera del pecho. Puede aparecer en otras zonas del cuerpo como el cuello, las nalgas, la espalda, los brazos, las piernas y el rostro. El rubor sexual es producto de las alteraciones en el ritmo del flujo sanguíneo justo por debajo de la superficie de la piel (Masters y col, 1987). La tensión muscular ocurre desde la cabeza hasta los dedos de los pies. Una mujer con frecuencia reacciona con gestos, fosas nasales dilatadas y tensión notoria en las comisuras labiales. Los músculos del cuello se ponen rígidos y sobresalen, especialmente con la proximidad del orgasmo. La espalda se arquea y los músculos de los muslos se ponen muy tensos. En la misma fase se observan contracciones espásticas de los músculos de las manos y de los pies y adquiere la forma de garra. La frecuencia cardíaca puede llegar a 175 latidos/minuto. La cifra de presión sistólica puede ascender entre 20 y 60 mmHg sobre el valor normal y la diastólica entre 10 y 20 mm Hg. El aumento de la frecuencia respiratoria, en la forma de una respiración entrecortada, es notoria desde el principio de esta fase.

El orgasmo es una respuesta global de todo el organismo, no sólo de la pelvis. El patrón electroencefalográfico muestra cambios marcados durante el or-gasmo, ocurren contracciones musculares en diversas regiones del cuerpo y el rubor sexual alcanza su má-xima intensidad y extensión. A menudo, las mujeres describen las sensaciones iniciales de un orgasmo como un trance momentáneo, al que sigue rápidamente una sensación sumamente placentera, que suele comenzar en el clítoris y que se extiende rápidamente por la pelvis. En cuanto a las sensaciones físicas en los genitales, se definen con los términos de “ardiente”, “electrizante” o “cosquilleante”, sensaciones que, por lo ge-neral, se difunden por todo el cuerpo. Por último, la mayoría de las mujeres experimentan contracciones musculares en la vagina o en la parte interior de la pelvis que se define con el término de una “vibración pélvica”. A pesar de una creencia muy extendida, la mayor parte de las mujeres no eyaculan durante el orgasmo (Masters y col, 1987). La frecuencia cardíaca se eleva más, por lo general, a una frecuencia más alta que la producida con la masturbación. La presión arterial continúa ascendiendo y puede alcanzar cifras tan altas como 200/120, aunque la elevación es menor que la observada en el hombre. La frecuencia respiratoria normal puede llegar hasta 40 respiraciones por minuto.

En la mujer embarazada, se pueden encontrar algunos cambios en la plataforma orgásmica durante el primer y segundo trimestre que son más evidentes en multíparas que en primigestas. En el tercer trimestre este fenómeno es difícil de observar, debido al edema del tercio externo de la vagina. En esta fase, los labios mayores y menores de las primigestas y multíparas no presentan cambios en la coloración de la piel durante todo el embarazo. La elevación uterina hacia arriba y atrás, observada comúnmente en esta fase, se pierde debido al aumento del tamaño del útero y a su ubicación en la cavidad abdominal (CIPPSV, 1992).

Orgásmica La intensidad del enrojecimiento sexual y las reacciones miotónicas son paralelas a la intensidad del orgasmo y la mujer pierde el control voluntario de los músculos. Ella no está consciente de sus movimientos físicos, que en ocasiones son tan violentos que provocan dolor y fatiga al día siguiente. Mientras más fuerte es el orgasmo más se ve involucrado el cuerpo de la mujer en su totalidad en la liberación de tensiones funcionales y mentales. Hay contracciones involuntarias de la zona perineal, el recto y la parte baja del

Sumado a lo que pasa en la mujer que no está embarazada, en esta fase pueden ocurrir algunos cambios de las contracciones vaginales en las embarazadas que no varían ni en el primero ni en el segundo trimestre de la gestación. La con98

FUNCIÓN

SEXUAL

orgasmo u orgasmos que ocurren durante el sueño o por medio de la masturbación. Aunque las “emisiones nocturnas” (poluciones) en los varones son muy conocidas, también las hembras pueden tener orgasmos durante el sueño (Masters y col, 1987).

gestión vaginal que se establece en el tercer trimestre impide la observación de las mismas. Las contracciones uterinas que se producen en la fase orgásmica pueden causar un espasmo tónico en el útero con disminución de la frecuencia cardíaca fetal, fenómeno de carácter transitorio que no tiene repercusiones sobre el feto (CIPPSV, 1992).

El enrojecimiento sexual desaparece del cuerpo en orden inverso a como apareció durante las fases de excitación y de meseta. Hay pérdida de la erección de los pezones, pero los senos regresan más lentamente al tamaño normal. En una mujer nulípara permanecen a menudo aumentados de tamaño durante 5 a 10 minutos después del orgasmo. Si la estimulación sexual no continúa o se empieza de nuevo, la tensión muscular habitualmente desaparece por completo 5 minutos después del orgasmo. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración también regresan a lo normal. Aproximadamente la tercera parte de las mujeres desarrollan una película delgada de sudor sobre el pecho, espalda, muslos y tobillos, durante la fase resolutiva a medida que el enrojecimiento de la piel desaparece. Puede ocurrir una perspiración intensa sobre todo el cuerpo, pero en especial sobre la frente, el labio superior y las axilas. Estas reacciones no están condicionadas a la actividad física en las primeras tres fases. La respuesta perspiratoria es proporcional a la intensidad del orgasmo.

Figura 7-4. Cambios en los genitales femeninos durante la fase orgásmica.

Después que las contracciones orgásmicas de la vagina han cesado, el clítoris regresa a su posición normal a los 10 segundos, aunque la vasocongestión del glande y de la diáfisis del clítoris puede permanecer durante 5 a 10 minutos después del orgasmo y, en ocasiones, puede persistir hasta por 30 minutos. La vasocongestión que ocasionó la formación de la plataforma orgásmica desaparece y la vagina regresa a su tamaño normal. El efecto de cúpula de los dos tercios internos, se pierde lenta e irregularmente a medida que la vagina regresa a su estado habitual de colapso. El conducto vaginal adquiere de nuevo su superficie arrugada y el tejido pierde su tonalidad oscura. El útero, que se había elevado, regresa con rapidez a su posición habi-tual y las contracciones uterinas cesan. A medida que desaparece la vasocongestión, el útero regresa a su tamaño normal, aunque permanece algo aumentado durante 10 minutos en las mujeres nulíparas y por 20 minutos en las multíparas. Si no ocurre el orgasmo, el aumento del tamaño uterino puede persistir hasta por 60 minutos. Inmediatamente después del orgasmo hay una leve dilatación de la apertura cervical, que continúa por 5 a 10 minutos. Los labios mayores regresan a su tamaño normal y a su posición en la línea media cubriendo en forma parcial el introito vaginal (fig. 7-5). Este cambio es más lento en la multípara que en la nulípara y puede no ocurrir en las grandes multíparas. La congestión de los labios mayores puede persistir por 2 a 3 horas antes de que ocurra la pérdida completa de la tumefacción, sobre todo en las multíparas. Inclusive en mujeres en las que ha habido un

Resolutiva En esta fase, que comprende el período refractario en los hombres, se invierten las alteraciones anatómicas y fisiológicas acaecidas durante la etapa de excitación y meseta. En las mujeres, las contracciones musculares del orgasmo extraen la sangre de la vagina, lo que provoca la desaparición de la plataforma orgásmica. El útero retorna a su posición de reposo, desaparece la coloración de los labios, la vagina reduce su tamaño y el clítoris vuelve a su tamaño y posición habitual. Si en una fase anterior del ciclo las mamas se agrandaron, ahora disminuyen su tamaño y los tejidos de la areola se distienden antes que los propios pezones, dando la falsa impresión de que han vuelto a ponerse erectos. Durante la fase de resolución, la estimulación del clítoris, los pezones o la vagina puede resultar desagradable. Si la excitación ha sido intensa pero no ha habido orgasmo, los cambios de la fase resolutiva son más lentos. Si bien sobrevienen rápidamente determinados cambios, como la desaparición de la plataforma orgásmica en las mujeres y de la erección en los hombres, ocurre a veces una persistente sensación de presión o dolor en la pelvis, a causa de la duración de la vasoconstricción que, en ocasiones, puede crear una sensación de malestar, sobre todo si se ha prolongado la fase de meseta. El dolor testicular (blue balls) en los hombres y la congestión pélvica en las mujeres, se pueden aliviar con el

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OBSTETRICIA

cambio pronunciado de color, los labios menores adquieren el color rosa claro del estado previo a la excitación en menos de dos minutos, a menudo en 10 a 15 segundos. El retorno a la normalidad en esta fase ocurre en orden inverso a como ocurrieron durante las primeras fases. No hay observaciones directas de los ovarios ni las trompas de Falopio durante las diversas fases del ciclo de respuesta sexual, de manera que sus reacciones son desconocidas. Sin embargo, se considera que los ovarios crecen durante las primeras dos fases por la vasocongestión y regresan al tamaño normal después del orgasmo (Enciclopedia de la sexualidad, 1993). Sumado a lo que pasa en la mujer no embarazada, en la gestante el alivio de la vasocongestión genital es más lento. En el segundo y tercer trimestre del embarazo la vasocongestión se mantiene de 10 a 15 minutos más de lo usual en las primigestas y de 30 a 45 minutos más en las multíparas. En el primer trimestre ocurre en forma similar a la no embarazada. Este retorno lento de la vasocongestión puede ocasionar una persistencia de la sensación de deseo sexual (CIPPSV, 1992).

MODERNA

cual es fisiológicamente imposible tener otro orgasmo o eyacular de nuevo. Durante el período refractario se mantiene a veces una erección completa o parcial pero, por lo general, la erección remite con rapidez. La duración de esta fase de recuperación varía mucho en cada individuo y de un hombre a otro, desde unos minutos hasta varias horas. En la mayoría de los hombres este período se alarga con cada nueva eyaculación, tomando como base un límite de varias horas. Además, conforme el hombre avanza en edad, el período refractario se va alargando. Se han descrito los siguientes patrones orgásmicos en la mujer.

Monoorgásmico Caracterizado por una fase de excitación de intensidad creciente que se interrumpe en varias ocasiones, una fase de meseta corta y una fase orgásmica muy intensa pero corta. Esta secuencia se ha denominado “knock-out” orgásmico porque la mujer puede ser estimulada pero no lo desea (fig. 7-6). Este patrón de respuesta es similar al del hombre y es el único que él puede tener.

Figura 7-6. Ciclo sexual de la mujer monoorgásmico.

Figura 7-5. Cambios en los genitales femeninos durante la fase resolutiva.

Poliorgásmico

TIPOS DE ORGASMO Existe una diferencia notable entre la respuesta sexual del hombre y la de la mujer. Por lo general, las mujeres tienen una aptitud multiorgásmica, es decir, la posibilidad de alcanzar uno o más orgasmos sucesivos en un breve lapso, sin bajar del nivel de meseta. El estado multiorgásmico depende tanto de una estimulación sexual continua y efectiva, como del interés sexual. Los hombres, por el contrario, no pueden lograr orgasmos múltiples. Inmediatamente después de la eyaculación, el varón entra en un período refractario durante el 100

Se caracteriza por una fase de excitación de intensidad gradual, la cual se estabiliza. La fase de meseta es prolongada y la fase orgásmica de gran intensidad con 3 a 6 orgasmos antes de que ocurra la fase resolutiva (fig. 7-7).

FUNCIÓN

SEXUAL

Figura 7-7. Ciclo sexual de la mujer poliorgásmico.

Figura 7-9. Ciclo sexual de la mujer tetánico.

Multiorgásmico

SEXUALIDAD EN EL POSTPARTO

Se caracteriza por una fase de excitación intensa y rá-pida seguida por una fase de meseta de intensidad mantenida y corta, y luego por un período de nu-merosos orgasmos de diversa intensidad, para finalizar con un descenso progresivo (fig. 7-8).

Figura 7-8. Ciclo sexual de la mujer multiorgásmico.

Patrón tetánico La fase de excitación se caracteriza por ser de intensidad creciente, se estabiliza por un tiempo variable y se constituyen así la fase de meseta. Posteriormente ocurre un orgasmo de intensidad creciente mantenido y duradero, caracterizado por un tiempo de más de treinta segundos el cual se mantiene y no baja, se monta en curva orgásmica y, posteriormente, se pierde en forma abrupta (fig. 7-9). 101

En cuanto al postparto, se observa lentitud de la respuesta en los diferentes cambios, tales como: vasocongestión de los labios mayores y menores, lubricación vaginal, formación de la plataforma orgásmica y velocidad de la contracción orgásmica. Al final de la etapa de postparto, aproximadamente unos 45 días, la fisiología de la unidad situación/estímulo, respuesta y tiempo de funcionamiento se comporta igual al período pre-embarazo (CIPPSV, 1992). El reinicio de las relaciones sexuales requiere de un período de recuperación; sin embargo, es discutible cuánto debe durar. En la mayoría de los países occidentales se guarda la cuarentena, que es el tiempo aproximado que tarda la mujer en volver a tener sus órganos internos como los tenía antes del embarazo; sin embargo, el coito se puede reiniciar a partir de las tres semanas porque la cicatrización de la episiotomía tarda entre siete y diez días. La salida de loquios, que indica que las lesiones del útero aún no han cicatrizado, dura unos diez a quince días y la sequedad vaginal desaparece luego de transcurridos unos treinta días. Esta limitación del puerperio es en relación al coito, porque las caricias y la estimulación externa pueden reiniciarse de inmediato. El interés sexual es bajo en las primeras semanas del puerperio y depende del estado físico de cada mujer, del cansancio, la necesidad de dormir, la episiotomía, la laxitud muscular, los entuertos en las multíparas, las complicaciones que ocurrieron, etc. Luego de las tres semanas, el reinicio de la relación sexual depende del estado de salud general de cada mujer y la disponibilidad del tiempo, porque a muchas mujeres les cuesta recobrar el ritmo de vida normal debido a la gran dependencia del recién nacido.

OBSTETRICIA

A los 45 días del parto, aproximadamente un tercio de las mujeres reanudan sus relaciones sexuales y a los tres meses lo hacen prácticamente todas. No se incluyen aquellas mujeres en las cuales, por problemas físicos derivados del parto, el médico aconseja evitar el coito. El pequeño porcentaje de mujeres que presentan un impulso inhibido secundario a la experiencia del parto, suele tener en su historia problemas de infertilidad, depresión postparto o un nivel de deseo sexual pre-embarazo bajo. En ocasiones existen problemas de dispareunia ocasionados por la cicatrización defectuosa de la episiotomía o por la sequedad vaginal ca-racterística del puerperio, aunque no siempre existen causas físicas. El porcentaje de mujeres que dicen mantener un impulso sexual por debajo de lo normal durante la lactancia es superior al 60%. Sin embargo, numerosos estudios muestran un aumento progresivo de las relaciones sexuales completas durante los doce meses siguientes, hasta alcanzar la frecuencia habitual pre-embarazo (Enciclopedia de la sexualidad, 1993).

ASPECTOS COGNOSCITIVOS

MODERNA

que la mujer le presta a la nueva vida que crece en su seno. Además, aparecen ciertos miedos relacionados con el temor a causar daño al feto durante el coito. En el primer trimestre, el más extendido es el temor a ocasionar un aborto (Enciclopedia de la sexualidad, 1993). El padre suele relegarse a un papel secundario durante el embarazo, pero los sentimientos del esposo o del compañero repercuten también en la situación. La primera reacción de un hombre al enterarse de que su mujer o compañera está embarazada puede ser de júbilo, gozo, sorpresa, incertidumbre o preocupación. Es probable que tarde cierto tiempo para a hacerse la idea y albergue sentimientos ambivalentes hacia su pareja. Puede inquietarse por el bienestar de la mujer y la salud del niño por el peligro de aborto, hasta que vea cómo empieza a abultarse el abdomen de su pareja o sienta los movimientos del hijo en el seno materno. También puede ocurrir que sus temores tengan que ver con las responsabilidades económicas, emocionales, etc., que el embarazo representa.

Cuando una mujer se entera de que está embarazada puede sentirse dichosa, orgullosa, ambivalente, teme-rosa, irritada o deprimida. Sus reacciones son un reflejo de una pluralidad de factores, tales como edad, estado civil, recursos económicos, objetivos profesio-nales, escala de valores y expectativas de maternidad. Pero, sobre todo, su reacción depende de si el embarazo era deseado o no y de su autoestima. Las reacciones negativas ante el embarazo, aunque haya sido buscado, se asemejan a las dudas que ocurren cuando se da un paso importante en la vida: ¿he escogido la universidad que me convenía?, ¿es ésta la persona con la que realmente deseo casarme?, ¿por qué me he comprado este vehículo cuando aquel otro era tan bonito?. Las incertidumbres y titubeos que se experimentan inicialmente no tienen por qué vaticinar lo que se va a sentir más adelante. El impacto psicológico del embarazo y las consecuencias prácticas que supone traer un hijo al mundo son enormes y se precisa algún tiempo para reflexionar y aceptar la realidad.

Algunos hombres experimentan molestias físicas mientras sus esposa está embarazada. En algunos casos las molestias se parecen a los síntomas que se asocian con el embarazo: náuseas, vómitos, pérdida del apetito, antojos, dolores de cabeza y de espalda insomnio y aumento temporal del peso. Las molestias pueden aparecer en cualquier momento durante el embarazo y duran poco tiempo o pueden continuar hasta que ocurra el nacimiento. En algunos casos, el padre experimenta calambres abdominales y dolor en el pecho durante el esfuerzo de parto de la esposa. Hay que tener presente que se hace referencia a hombres comunes que no tienen el delirio de que ellos mismos están embarazados, la cual es una alteración mental sumamente rara. Algunos hombres se sienten tan asociados con los problemas físicos de la embarazada que experimentan el mismo tipo de molestias. Otros señalan que los síntomas se parecen también a los de la angustia común, que puede aumentar cuando el futuro padre se preocupa por la manutención de una familia más grande, la pérdida de los ingresos de la mujer, los cambios en la relación y otros asuntos relacionados con la paternidad.

Durante el primer trimestre de la gestación ocurren una serie de cambios en el deseo sexual: 40% de las embarazadas tiene una disminución, 50% tiene un impulso igual y del 5% al 15% experimentan un aumento (Enciclopedia de la sexualidad, 1993). Las razones para cada caso son diversas y parece que ninguna puede generalizarse. Debido a la disminución del deseo que ocurre durante el embarazo, la pareja entra en una etapa en que se revisa el afecto mutuo, la mujer explora sus instintos maternos y el hombre los paternos, que al principio no son tan intensos como los de ella. En ocasiones, el hombre siente celos por la atención

Muchos hombres no saben a qué atenerse en lo re-ferente a la relación sexual durante el estado de gravidez y piensan que la mujer se debe abstener de todo lo que suponga ejercicio o movimiento vigoroso, para que el feto no sufra daño. Otros hombres no acaban de entender que la mujer tenga tanto sueño en el primer trimestre y se inquietan en exceso; sobre todo, si creen que ese estado aumentará en los meses que aún faltan para el nacimiento. Si la pareja tiene hijos , lo más probable es que encare el embarazo con menos preocupación. En los primeros meses de embarazo

Primer trimestre

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FUNCIÓN

muchas parejas se sienten más afines en el plano físico y emocional. El embarazo puede ser una manifestación muy concreta de unión y deseo de compartir la expe-riencia. El primer embarazo, en particular, da ocasión para hacer planes y albergar ilusiones de cara al fu-turo.

Segundo trimestre En el plano psicológico, el segundo trimestre es un período de relativo sosiego y confianza. La mayoría de las mujeres se han acostumbrado a la idea de su estado y se sienten más animadas que en los primeros meses porque la mayoría de los síntomas propios del primer trimestre desaparecen. Una compensación placentera propia de esta fase es el incremento de la sensualidad y no es insólito que algunas mujeres tengan sus primeros orgasmos en este período. Los cambios de este período mantienen las mismas características que las del primer trimestre, pero son más las mujeres que manifiestan un aumento en el deseo (ACOG, 1995). En estos meses de embarazo han desaparecido la mayoría de las molestias que caracterizan el primer trimestre y para las mujeres que las sufrían, ello redunda en un mayor bienestar. Por otra parte, al disminuir el temor de perder el feto, ambos miembros de la pareja se muestran más cómodos y felices. Sin embargo, la percepción de los primeros movimientos del niño provoca a algunas personas un nuevo temor del daño que puede ocasionar el coito al feto (McCary and McCary, 1983). Con la perspectiva del alumbramiento todavía lejana, a menudo el padre se siente impedido de parti-cipar más estrechamente de la situación que crea el embarazo en este segundo trimestre. Puede tener dificultad en adaptarse a los cambios físicos del cuerpo de su pareja. Lo más seguro es que cuando sienta como el niño se mueve en el útero de su pareja, tenga una mayor sensación de contacto y de que el niño está realmente allí. Por otro lado, la renovada energía y vitalidad de su compañera es tranquilizadora y da ocasión para que pasen más tiempo juntos. Por lo general, el padre ya no tiene los temores sobre la supuesta fragilidad de la criatura durante el primer trimestre (Masters y col, 1987).

Tercer trimestre El final del último trimestre puede ser un período de malestar y de incomodidad. Cada nuevo día parece más largo que el anterior y, con frecuencia, la mujer se desvela buscando una posición más confortable o la despiertan los movimientos del feto o la necesidad imperiosa de micción. Las energías de la madre son escasas y la irritabilidad bastante acentuada. Si es primigesta, es probable que se inquiete por los dolores y vicisitudes del parto y, con frecuencia, le preocupa que su hijo no sea normal. En ocasiones la madre experimenta una

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SEXUAL

mengua en la propia estima porque a estas alturas tiene la sensación de estar a merced del ser que lleva en su seno y está condicionada a las exigencias de un cuerpo que no le parece enteramente suyo. La disminución del deseo en esta última etapa del embarazo es muy frecuente: un 5% presenta un aumento en el deseo sexual, un 40% dice que el deseo es el mismo de siempre y más del 50% se queja de una disminución o ausencia del mismo (Enciclopedia de la sexualidad, 1993). El último trimestre no deja de ser un período difícil para el padre, debido a que los cambios en la figura y las molestias físicas de su pareja hacen que no se sienta sexualmente atraído por ella. Masters y Johnson (1966) observaron que, por las razones antes dichas, el último trimestre es una época en que a veces los hombres buscan contactos extramatrimoniales. Los varones se sienten distanciados también por otras razones. Así, en ocasiones, la gestante se muestra más apegada a su madre durante el embarazo; hablan y pasan más tiempo juntas a medida que se aproxima la fecha del nacimiento. Otras veces, la relación de la mujer emba-razada con su médico contribuye a que el marido se sienta relegado. Por todo ello la vida social, los pasatiempos comunes y los pequeños avatares de la vida cotidiana, dejan de ser lo que eran antes y se comprende que el marido desee, fervientemente, que todo vuelva a la normalidad. Sin embargo, la mayoría de los hombres se sienten más unidos con su pareja y aumentan la fidelidad y la gratitud hacia la esposa o compañera que se halla en una avanzada fase de gestación. Por lo común, el hombre se alegra de no ser él quien pase por ese estado de buena esperanza y se preocupa de que su pareja se encuentre cómoda. Cuando se ha previsto que el nacimiento tenga lugar en una clínica y no en la casa, expresa su nerviosismo para cuando llegue el momento en que sea preciso trasladarla al hospital. Si es el primer hijo y el hombre solicita estar presente en el parto, se suele mostrar reticente y tener dudas de si en la clínica se sabrán comportar y estar a la altura de sus expectativas.

RECOMENDACIONES GENERALES Con relación al tema de la sexualidad durante la gestación, existen muchas interrogantes y conceptos errados, por lo que se harán las siguientes observaciones, basadas en estudios científicos (Solberg et al, 1973; Reinish and Beasley, 1992; Read and Klebanoff, 1993; Ekwo et al, 1993). 1. No hay incompatibilidad entre el embarazo y el ejerci-

cio de la función sexual, la cual se puede realizar desde el momento de la concepción hasta el mismo día del parto, siempre que exista el deseo y no existan complicaciones.

OBSTETRICIA

2. Aunque se ha demostrado que el orgasmo ocasiona con-

tracciones uterinas, hasta la fecha no existe demostración estadística significativa de que sean capaces de iniciar el trabajo de parto. Aquellas parejas en las que el embarazo terminó en un aborto espontáneo, deben entender que es muy poco probable que la actividad sexual haya sido la causa directa de la pérdida. 3. Se ha sugerido que se evite el coito en las pacientes con

pérdida fetal recurrente y en aquellas pacientes con tendencia al parto pretérmino. También se ha sugerido, en este tipo de pacientes, las relaciones sexuales con preservativos por la posibilidad de que las prostaglandinas del líquido seminal ocasionen contracciones uterinas capaces de iniciar el trabajo de parto. Otros sugieren no evitar el coito, pero sí el orgasmo, por las razones mencionadas anteriormente.

MODERNA

orgasmos con bebés cuyas madres no los tuvieron. En ambos estudios, los investigadores no encontraron diferencias significativas en ninguna evaluación de la salud del recién nacido. 7. La presencia de un cuello maduro con feto encajado no

contraindica la actividad sexual, aunque se recomiendan las posiciones en que la introducción no sea profunda. 8. Entre las contraindicaciones se encuentran: ruptura pre-

matura de membranas, sangrado genital, infección genital de uno o ambos cónyuges, el soplado vigoroso de aire en la vagina, porque puede producir una embolia y conducir a la muerte de la madre y del feto. La falta de deseo por parte de la mujer debe ser respetada, porque relaciones forzadas en ésta época pueden tener consecuencias psicológicas importantes en el futuro.

4. Las posiciones que no presionan el abdomen de la mujer

son más cómodas. Esas posiciones incluyen la de la entrada por la parte posterior: con los dos compañeros de rodillas, con el hombre detrás de la mujer o tumbados de costado con el hombre curvado sobre la espalda femenina (fig. 7-8). 5. La ingestión del semen durante la relación oral no tiene

ningún efecto sobre el embarazo, siempre que el esposo o compañero esté libre de microorganismos que puedan producir enfermedades de transmisión sexual. 6. Hay estudios que han comparado a los bebés nacidos

de mujeres que continuaron teniendo relaciones sexuales durante el embarazo, con los de mujeres que dejaron de practicar el coito en algún momento de la gestación. La investigación también ha comparado a los bebés nacidos de madres que informaron haber tenido

104

Figura 7-10. Posiciones recomendadas durante el coito en el embarazo.

FUNCIÓN

CONCLUSIONES El ejercicio de la función sexual es una condición fi-siológica que se puede realizar libremente durante el embarazo, sin que ello conlleve a un aumento de la morbi-mortalidad materno-fetal, siempre que no existan contraindicaciones para su realización. Las fases del ciclo sexual de la mujer no embarazada: excitación, meseta, orgasmo y resolutiva, ocurren de una manera similar en la mujer embarazada; sin embargo, existen algunas diferencias en las manifestaciones genitales y extragenitales, debido a las modificaciones anatómicas que ocasiona el embarazo. Existen variaciones del deseo y de la respuesta sexual en las diferentes etapas de la gestación; así, en el primero y en el tercer trimestre suele haber una disminución, aunque en el segundo trimestre pueden no ocurrir cambios y hasta puede haber un aumento. En el período postparto suele haber una disminución como consecuencia de la demanda emocional y de tiempo, que ocasiona el recién nacido durante los primeros meses.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Sexual dysfunction. Washington: ACOG Technical Bulletin 1995; No. 211.

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SEXUAL

Bianco F, Aragón J. La Sexología: una ciencia independiente. Revista Sexología 1996; 9:89. Bianco F. 200 Preguntas y respuestas en sexología. Caracas: Editorial C.I.P.V., 1986. Cavalcanti R, Cavalcanti M. Tratamento clínico das inadequacoes sexuais. Sao Paulo: Livraria Roca Ltda., 1992. CIPPSV (Centro de Investigaciones Psiquiátricas, Psicológicas y Sexológicas de Venezuela). Embarazo y función sexual: resumen de discusiones clínicas. Caracas: Editorial CIPPSV, 1992. Ekwo EE, Gosselink CA, Woolson R, Moawad A, Long CR. Coitus late in pregnancy: risk of preterm rupture of amniotic sac membranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(1 Pt 1):22-31. Enciclopedia de la sexualidad. Barcelona: Editorial Océano, 1993. Kaplan H. La nueva terapia sexual. Madrid: Alianza Editorial, 1978. Masters WH, Johnson VE, Kolodny R. La sexualidad humana. 5ed. Barcelona: Ediciones Grijalbo, 1987. Masters WH, Johnson VE. Human sexual response. Boston: Little Brown and Co., 1966. McCary JL, McCary SP. Sexualidad humana de McCary. México: Editorial El Manual Moderno S.A., 1983. Read JS, Klebanoff MA. Sexual intercourse during pregnancy and preterm delivery: effects of vaginal microorganism. Am J Obstet Gynecol 1993; 168-(2):514-9. Reinisch J, Beasley R. Nuevo informe Kinsey sobre sexo. Buenos Aires: Editorial Paidos, 1992. Solberg DA, Butler J, Wagner NN. Sexual behavior in pregnancy. New Engl J Med 1973; 288:1098-1103.

OBSTETRICIA

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MODERNA

CAPÍTULO

8

Juan Aller Gustavo Pagés

PELVIS Y RELACIÓN FETO-PÉLVICA ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS ASPECTOS ANATÓMICOS Pelvis ósea Pelvis falsa Pelvis verdadera Clasificación de la pelvis Ginecoide Androide Antropoide Platipeloide Planos radiológicos de la pelvis Estrecho superior Estrecho medio Estrecho inferior RADIOPELVIMETRÍA Técnica de Mengert Técnica de Colcher-Sussman Técnica de Snow-Lewis TÉCNICA DE SNOW-LEWIS Placa antero-posterior Diámetro transverso máximo del estrecho superior Diámetro transverso del estrecho medio o biciático Diámetro transverso del estrecho inferior o biisquiático Placa lateral

Diámetro antero-posterior del estrecho superior Diámetro antero-posterior del estrecho medio Diámetro antero-posterior del estrecho inferior Diámetro sagital posterior Correcciones de los diámetros Factor de corrección de los diámetros anteroposteriores Factor de corrección de los diámetros transversos Estudio del feto Diámetro aproximado de la cabeza Tipo de presentación Variedad de posición Grado de encajamiento ASPECTOS CLÍNICOS Indicaciones Evaluación clínica Controversias OTROS MÉTODOS Ultrasonido Tomografía axial computarizada Resonancia magnética nuclear Indice feto-pélvico Otros CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES

ASPECTOS ANATÓMICOS

El canal del parto es uno de los factores que influyen en el pronóstico del parto y hay que considerar una parte blanda y una parte ósea. Desde el punto de vista obstétrico, la pelvis blanda es la menos importante de las dos, aunque es indudable que la integridad anatómica del útero, cuello, vagina, vulva y periné es indispensable para el buen progreso del parto. Para el especialista, es importante conocer la anatomía de los órganos genitales internos y externos, incluyendo el diafragma pélvico pero, debido a que su descripción anatómica va más allá del alcance de este libro, este capítulo se va a limitar a describir la pelvis ósea y se recomienda el estudio de los libros clásicos de anatomía para el estudio de la pelvis blanda.

Pelvis ósea La pelvis ósea está formada por la unión de cuatro huesos: el sacro, el coxis y los dos ilíacos. El ilíaco es producto de la fusión del ilium, el isquión y el pubis (fig. 8-1).

ASPECTOS HISTÓRICOS Durante muchos años los investigadores han estudiado la relación feto-pélvica con el objetivo de identificar la presencia o ausencia de desproporción. El primero en describir la anatomía de la pelvis materna fue Vesalio, en 1543, y es Savonarola, en 1560, quien introduce el concepto de desproporción feto-pélvica (DFP). En 1752, Willian Smellie, realiza la primera descripción del mecanismo del parto y es la primera persona que mide el diámetro conjugado diagonal. La evaluación de la relación feto-pélvica se siguió haciendo de forma manual hasta después del descubrimiento de los rayos X por Röentgent, en 1895. En 1897, la primera imagen radiográfica de la pelvis materna fue realizada por Albert, en Alemania y Varnier, en Francia. Durante las siguientes cinco décadas la radiopelvimetría (RP) fue considerada la herramienta ideal para la medición de la pelvis materna y para estudiar las variaciones anatómicas que pueden influir en el trabajo de parto. Luego aparecieron muchas técnicas radiológicas para valorar la relación feto-pélvica, entre las que destacan las de Jarcho; Thoms, Cadwell y Molloy; Mengert; Colcher-Sussman y Snow y Lewis, algunas de las cuales se analizarán posteriormente. En la actualidad el valor de la RP, como método único para valorar una DFP es dudoso y la decisión de una cesárea debe ser tomada sobre la base de varios criterios y no solamente en la RP (Horrocks et al, 1991).

108

Figura 8-1. Huesos que forman la pelvis ósea.

La pelvis está dividida, para su estudio, en dos partes: falsa y verdadera.

Pelvis falsa. Es la pelvis que se encuentra por encima de la línea terminalis, llamada también imnominada y que está limitada por detrás por la columna lumbar, a los lados por las fosas ilíacas y al frente por la parte más inferior de la pared abdominal.

Pelvis verdadera. Que está por debajo de la línea terminalis y está limitada por detrás por el sacro, a los lados por la cara interna del isquión y al frente, por el hueso púbico y las ramas ascendentes del isquión.

Clasificación de la pelvis Se han señalado varias clasificaciones de pelvis; la más aceptada es la de Caldwell, Molloy y Swenson , quienes consideran cuatro tipos fundamentales (fig. 8-2).

PELVIS

Y

RELACIÓN

FETO-PÉLVICA

Entre los factores que contribuyen a la formación de un determinado tipo de pelvis se han señalado los factores ambientales, culturales y genéticos. Así, se ha encontrado que la pelvis androide es más frecuente en mujeres expuestas a una gran actividad física durante la adolescencia, la antropoide en la que caminaron a una edad tardía, usualmente después de los 14 meses de nacida, y la platipeloide en las que adquirieron la posición erecta antes de los 14 meses. Por otro lado, no se ha encontrado una mayor frecuencia de signos de androgenización en mujeres con pelvis androide en relación con los demás tipos (Abitbol, 1996).

Planos radiológicos de la pelvis Para el estudio radiológico se ha dividido la pelvis en tres planos imaginarios (Colcher and Sussman, 1944) (fig. 8-3).

Estrecho superior. Está limitado por detrás por el

Figura 8-2. Tipos fundamentales de pelvis.

Ginecoide. Es la pelvis ideal y se caracteriza por: diámetro antero-posterior similar al transverso, sacro en posición normal, paredes laterales rectas, espinas no prominentes, ángulo subpúbico abierto y sagital posterior algo más pequeño que el anterior. Constituye, aproximadamente, el 50% de los tipos de pelvis y el pronóstico para el parto es muy bueno. Androide. Se caracteriza por: diámetro antero-posterior algo menor que el transverso, sacro inclinado hacia adelante, paredes laterales convergentes, espinas ciáticas muy prominentes, ángulo subpúbico cerrado y sa-gital posterior mucho más pequeño que el anterior. Constituye, aproximadamente, el 15% de las pelvis y el pronóstico para el parto es malo.

Antropoide. Se caracteriza por: diámetro antero-posterior mayor que el transverso, sacro largo y recto dirigido hacia atrás, paredes laterales algo convergentes, espinas ciáticas poco prominentes, ángulo subpúbico algo estrecho y sagital posterior más pequeño que el anterior. Constituye, aproximadamente, el 30% de las pelvis y el pronóstico para el parto es bueno, aunque no es la pelvis ideal.

Platipeloide. Se caracteriza por: diámetro antero-posterior menor que el transverso, sacro curvo y corto dirigido hacia atrás, paredes laterales rectas, espinas prominentes, ángulo subpúbico abierto y sagital posterior más pequeño que el anterior. Es la variedad más rara, constituye menos del 5% de los casos y el pronóstico para el parto es malo. Estos cuatro grupos son más teóricos que prácticos porque, en la mayoría de los casos, se encuentran tipos intermedios como son: ginecoide con tendencia antro-poide, androide con tendencia ginecoide, etc. 109

promontorio y las alas del sacro, a los lados por la línea terminalis y al frente por el pubis. En este plano, el diámetro más importante es el conjugado obstétrico o antero-posterior del estrecho superior, que va del promontorio del sacro a la cara posterior del pubis (fig. 8-3 A - A´).

Estrecho medio. Está limitado hacia atrás por la curvatura del sacro, a los lados por la cara interna del isquión y hacia adelante por el borde inferior del pubis. En este plano, el diámetro más importante es el biciático o transverso del estrecho medio que une las espinas ciáticas (fig. 8-3 B - B´). Estrecho inferior. Está formado por dos áreas triangulares que comparten una base común que es la línea que une las dos tuberosidades isquiáticas. El triángulo anterior tiene su punta en el borde inferior del pubis y sus límites laterales están formados por el ángulo subpúbico. El triángulo posterior tiene su punta en la parte más inferior del sacro y sus límites laterales por los li-gamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas (fig. 8-3 C - C´).

RADIOPELVIMETRÍA A continuación se analizan brevemente las técnicas de Mengert y Colcher-Sussman y se hará una descripción más amplia de la de Snow y Lewis, por ser considerada la más universal de todas las técnicas.

OBSTETRICIA

MODERNA

Figura 8-3. Planos radiológicos de la pelvis.

Técnica de Mengert En ella se describen cinco componentes de la DFP. 1. 2. 3. 4. 5.

Tamaño y forma de la pelvis ósea. Tamaño de la cabeza fetal. Fuerza externa producida por el útero. Moldeabilidad de la cabeza fetal. Presentación y posición fetal.

Con la RP sólo podemos evaluar el primero, segundo y quinto componente de la DFP. El objetivo de esta técnica es medir la capacidad de la pelvis ósea en cm2, con el fin de hacerla más exacta para el diagnóstico de desproporción. Se calculan los productos de los diáme-tros transverso y antero-posterior tanto del estrecho superior como del medio. Los límites para decir que una pelvis no es suficiente son de 123 cm2 para el estrecho superior y de 106 cm2 para el estrecho medio.

Técnica de Colcher-Sussman Este método consiste en la toma de dos placas ra-diológicas de la pelvis, una lateral y otra antero-posterior (fig. 8-4). Con el fin de hacer una medida más rá-pida de los diámetros antero-posterior y transverso de la pelvis superior y media, se coloca una regla en una posición adecuada que es incluida dentro de cada una de las radiografías. Con la suma de los diámetros transverso y antero-posterior del estrecho superior y medio, se define una pelvis suficiente cuando el valor es mayor de 22 cm, para el estrecho superior y mayor de 20 cm, para el estrecho medio (Thurnau and Morgan, 1995).

110

Figura 8-4. Técnica de Colcher-Sussman.

Técnica de Snow-Lewis Esta técnica es una de las más empleadas, por lo que se dará una descripción detallada de la misma.

PELVIS

Y

RELACIÓN

TÉCNICA DE SNOW-LEWIS Se toma una placa radiológica antero-posterior y otra lateral. En la primera, la paciente se coloca en la posición de decúbito dorsal, apoyada sobre una tabla en la región lumbar, con lo que se trata de llevar al estrecho superior a un plano más horizontal. Los muslos se colocan juntos y las piernas se apoyan sobre los talones. Para la placa lateral, se acuesta en decúbito lateral derecho con la cabeza apoyada sobre el antebrazo flexionado sobre el brazo. Mediante este estudio radiológico se puede hacer el estudio de la pelvis y de la cabeza fetal, es por eso que algunos la denominan radio-céfalo-pelvimetría. Los diámetros pelvianos descritos por Snow en las dos placas son los siguientes (Snow and Lewis, 1940).

Placa antero-posterior Diámetro transverso máximo del estrecho supe-rior. Mide la parte más distante entre la

FETO-PÉLVICA

línea que pase por el borde externo del agujero obturador y de la línea terminalis (fig. 8-5, línea a - a´) y en el sitio donde estas líneas cortan las tuberosidades isquiá-ticas se marcan puntos cuya separación corresponde al diámetro citado.

Placa lateral Diámetro antero-posterior del estrecho superior. Mide la distancia entre el borde antero-superior del promontorio del sacro y el borde posterior del pubis y se conoce con el nombre de conjugado obstétrico. Los va-lores normales son de 10,5 a 11,5 cm (fig. 8-6, X - X´).

Diámetro antero-posterior del estrecho medio. Mide la distancia del punto medio de la cara anterior del sacro al borde inferior de la sínfisis púbica (fig. 8-6, Y - Y´). Los valores normales son de 11 a 12 cm. Para obtener el punto medio de la concavidad del sacro, basta unir con una línea recta el promontorio y la punta del sacro (fig. 8-6, línea b - b´).

línea terminalis de cada lado y en condiciones normales mide de 11,5 a 13,5 cm (fig. 8-5 A - A´).

Diámetro antero-posterior del estrecho inferior. Mide la distancia entre la punta del sacro y el

Diámetro transverso del estrecho medio o biciático. Mide la distancia entre las dos espinas ciáti-

borde inferior del pubis (fig. 8-6, Z - Y ´). Los valores normales son de 9,5 a 11,5 cm. En la práctica, esta medida no se toma en cuenta y, en su lugar, se usa el sagital posterior.

cas. Los valores normales son de 10 a 11 cm (fig. 8-5 B - B´).

Diámetro sagital posterior. Mide la distancia entre la punta del sacro y la parte media de la línea que une las dos tuberosidades isquiáticas (fig. 8-6, Z - Z´). Los valores normales son de 6,5 a 8 cm. Para obtener este último punto, se trazan líneas a lo largo del borde inferior de los agujeros obturadores (fig. 8-6, líneas c - c´ y d - d´) y se marcan los puntos donde corten el ángulo posterior de las tuberosidades isquiáticas; la mitad de estos dos puntos se toma como parte media del biisquiático (fig. 8-6, punto Z´).

Correcciones de los diámetros Como se sabe, los estudios radiológicos no proporcionan una imagen real porque el tamaño obtenido varía según la incidencia de los rayos y la distancia foco-placa, de tal forma que la imagen pélvica que se obtiene en la placa, no mide lo mismo que la pelvis que se está examinando. Esta distorsión debe corregirse mediante los factores de corrección de los diferentes diámetros y empleando el instrumento ideado por Snow, en colaboración con Lewis.

Figura 8-5. Diámetros de la placa antero-posterior

Diámetro transverso del estrecho inferior o biisquiático. Mide la distancia entre las dos tuberosidades isquiáticas y sus valores normales son de 9,5 a 10 cm (fig. 8-5 C - C´). Este diámetro se mide trazando una

111

OBSTETRICIA

MODERNA

Factor de corrección de los diámetros transversos. Para la corrección de los diámetros transversos existen dos factores diferentes. 1. El factor de corrección de los diámetros transversos del

estrecho medio e inferior que se obtiene trazando en la placa lateral una línea paralela sobre el borde de la película, tocando en forma tangencial el margen posterior del sacro (fig. 8-8, y - y´). Esta línea base se considera como la superficie de la mesa; a continuación se va a tomar la mitad de la línea que une ambas espinas ciáticas y, a partir de allí, se traza una línea que llegue a la línea base (fig. 8-8, línea z-z´). El valor que resulte será el factor de corrección de los diámetros transversos del estrecho medio e infe-rior; pero como esta línea también sufre distorsión y está situada en el plano sagital, se puede corregir a su vez con el factor de corrección de los diámetros antero-posteriores que se describió anteriormente.

Figura 8-6. Diámetros de la placa lateral.

Factor de corrección de los diámetros antero-posteriores. Para la corrección de estos diámetros existe un solo factor, que se busca en la placa antero-posterior, midiendo la distancia que existe entre la parte más saliente de los trocánteres del fémur (fig. 8-7, línea I-I´); este valor se divide entre dos y se le restan tres. El valor de este factor oscila entre 12 y 13. El número obtenido, se busca en el instrumento de corrección, llevando la parte corrediza del mismo al número que corresponde al factor de corrección; después se miden los diámetros antero-posteriores en la placa lateral, en la forma que se describió anteriormente con el mismo aparato, y con la corrección se obtiene el valor real de estos diámetros.

2. El factor de corrección del diámetro transverso del estre-

cho superior se obtiene trazando una línea que vaya de la parte antero-superior del promontorio a la línea base (fig. 8-8, línea v - v´).

Figura 8-8. Forma de medición de los factores de corrección de los diámetros transversos y del diámetro de la cabeza.

Estudio del feto Cuando se toman estas dos placas se pueden realizar los siguientes estudios sobre el feto.

Figura 8-7. Forma de medición de los factores de corrección de los diámetros antero-posteriores y del diámetro de la cabeza.

Diámetro aproximado de la cabeza. Para obte-ner este diámetro hay que realizar los siguientes pasos. 1. Sobre la placa antero-posterior se mide el perímetro

cefálico (fig. 8-7, J - J’). Este perímetro, exagerado por 112

PELVIS

Y

RELACIÓN

la distorsión, se corrige en la placa lateral con una línea que va del centro del perímetro fetal a la línea base (fig. 8-8, línea u - u´); esta línea se co-rrige a su vez con el factor de corrección de los diámetros antero-posteriores. 2. Sobre la placa lateral se mide también el perímetro fetal

(fig. 8-8, u - u´), que se corrige con una línea que pase en forma tangencial al trocánter mayor y paralela al borde de la placa (fig. 8-7, línea j - j´). A esta línea se le restan 3 cm y el resultado será el factor de corrección. Una vez obtenidos los perímetros de las dos placas y hecha la corrección, se obtiene el promedio de los valores y el resultado corresponde al diámetro aproximado de la cabeza fetal.

Tipo de presentación. Mediante la RP se puede determinar el tipo de presentación, que es la parte fetal que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis. De esta manera se pueden determinar las presentaciones cefálicas, nalgas, hombros y compuesta.

Variedad de posición. Las diferentes variedades de posición que pueden ocurrir (ver cap. 10) se pueden determinar mediante la RP. Grado de encajamiento. Se dice que la cabeza está encajada, cuando el diámetro biparietal de la cabeza fetal está por debajo de los límites del estrecho superior. En la RP, la presencia de una cabeza encajada es un índice sugestivo de que el estrecho superior tiene un tamaño adecuado para permitir el parto vaginal.

ASPECTOS CLÍNICOS

FETO-PÉLVICA

podálica. 7. En los casos de cicatrices uterinas previas, donde se pla-

nee un parto vaginal.

Evaluación clínica Con el tacto vaginal también se puede determinar el encajamiento, cuando la parte más prominente de la cabeza fetal está a nivel de las espinas ciáticas. No se debe confundir la parte más prominente con la bolsa serosanguínea, que es el edema del cuero cabelludo que se ve con frecuencia en el trabajo de parto de las primigestas y en el parto distócico de las multíparas. Con la palpación abdominal se puede determinar el encajamiento, cuando no se puede palpar la parte más prominente de la cabeza fetal con la cuarta maniobra de Leopold (ver cap. 2). En estos casos la cabeza está fija y no se puede mover libremente en la parte inferior del abdomen. Es importante tomar en cuenta que una RP con diámetros límites no es una indicación formal de cesárea. La evaluación clínica de cada caso en particular, tomando en cuenta factores como peso fetal, edad de la madre, motivación a parto, etc. son factores determinantes. Si se decide un parto vaginal, se debe dar una prueba de trabajo y, en el curso de su evolución, decidir si continuar con la vía vaginal o recurrir a la cesárea.

Controversias Existe controversia acerca de la utilidad de la RP de rutina en el manejo obstétrico de la paciente en que se planea un parto vaginal por las siguientes razones. 1. La pelvis ósea no es el único factor determinante de un

Entre las posibles indicaciones de la RP se encuentran las siguientes (Barton et al, 1982; Laube et al, 1981; Varner et al, 1980).

parto normal porque además hay que tomar en cuenta el tamaño de la cabeza, la presentación, la variedad de posición, la capacidad de la cabeza de moldearse y adaptarse a los diversos diámetros pélvicos, el tipo de contracción uterina, la edad de la paciente, etc.

1. Historia de fractura de la pelvis a cualquier edad antes

2. Porque una RP normal no implica que la pelvis sea nor-

del parto. Historia de traumatismos de los miembros inferiores en etapas tempranas de la vida que producen cojera y, por tanto, deformidad en el desarrollo de la pelvis. Malformaciones congénitas de la pelvis y de los miembros inferiores que ocasionen cojera. En los casos de sospecha de feto voluminoso. Cuando la evaluación clínica del grado de encajamiento de la cabeza fetal, mediante tacto vaginal, hagan sospechar una DFP. Cuando se planea un parto vaginal en una presentación

mal, en razón de que los estudios radiológicos tienen un factor de error en su medición.

Indicaciones

2.

3. 4. 5.

6.

3. Por el posible efecto nocivo de las radiaciones sobre el

feto. La radiopelvimetría proporciona una información limitada al médico encargado del manejo del trabajo de parto y no se debe anteponer a las decisiones clínicas en el manejo obstétrico del caso. Las indicaciones de la radiopelvimetría deben ser establecidas en cada caso en particular.

113

OBSTETRICIA

MODERNA

OTROS MÉTODOS

Resonancia magnética nuclear

Ultrasonido

La técnica de resonancia magnética nuclear (RMN) re-presenta una gran promesa para la evaluación de la relación feto-pélvica (Stark et al, 1985; Wrigh et al, 1992). Con la RMN se pueden obtener las mismas medidas que con la RP convencional, con un error menor del 1%, no está influenciada por los movimientos fetales y uterinos y el tiempo de duración del examen es similar al de la técnica clásica (Tukeva et al,1997).

A pesar de que el ultrasonido representa en estos momentos una herramienta indispensable en la práctica obstétrica, todas las técnicas de pelvimetría con ultrasonido han resultado complicadas, tediosas, incompletas y sin utilidad clínica inmediata. Se han descrito técnicas para medir el estrecho inferior de la pelvis (Nakano, 1981) y se ha logrado medir el diámetro biciático (Vaclavinkova, 1973), pero no el resto de los diámetros pelvianos; sin embargo, a pesar de resultar poco práctico para medir la pelvis materna, resulta de un valor incalculable para la medición de la biometría fetal. Con el se pueden obtener las medidas del diámetro biparietal, circunferencia cefálica, circunferencia abdominal y longitud del fémur y, sobre la base de estos datos, calcular el peso fetal con un error aproximado de 100 g (Campbell and Wilkin, 1975). De esta forma se puede hacer el diagnóstico de macrosomía fetal que es una causa importante de DFP.

Tomografía axial computarizada El primero en describir la pelvimetría por radiografía digital generada por un tomógrafo fue Federle, en 1982 (Federle et al, 1982), posterior a esto muchas instituciones médicas han reemplazado la RP convencional por la pelvimetría con tomografía axial computarizada (TAC). Usando esta técnica de obtienen dos radiografías digitales de la pelvis y se usa un factor de corrección para la magnificación. La antero-posterior, donde se mide el diámetro biciático a nivel del estrecho medio y el diámetro biisquiático a nivel del estrecho inferior y la lateral, donde se mide el diámetro antero-posterior del estrecho superior y el diámetro sagital posterior del estrecho inferior. Muchos autores han confirmado la utilidad de la medición de la relación feto-pélvica con la TAC por ser un procedimiento exacto, simple, de más fácil interpretación que la RP convencional y, con los equipos actuales de cuarta generación, tiene un menor grado de exposición a radiaciones ionizantes para el feto (Brent, 1974; Moore and Shearer, 1989). La exposición a estas radiaciones con la TAC es de 0,21 a 0,35 mGY, mientras que con la RP es de 0.8 a 11 mGY. La desventaja de este método es su alto costo y que se requiere de un equipo que no está disponible en la mayoría de los centros de atención hospitalaria.

114

Con esta técnica no se utilizan radiaciones io-nizantes y los estudios preliminares en ratones no muestran ni embriotoxicidad ni teratogenicidad. Por otro lado, la RMN permite evaluar la potencial contribución de los tejidos blandos durante el trabajo de parto y determinar la presentación y la variedad de posición. Las desventajas son el alto costo y por lo complejo de su técnica no se puede practicar de rutina.

Índice feto-pélvico En 1986, el índice feto-pélvico fue introducido como un nuevo método para identificar la DFP (Morgan et al, 1986). El objetivo de este índice es comparar prospectivamente la circunferencia cefálica (CC) y abdominal (CA) del feto (pasajero), con las respectivas circunfe-rencias del estrecho superior y medio de la pelvis materna (pasaje). Los diámetros antero-posterior y transverso del estrecho superior y medio de la pelvis materna son medidos utilizando la técnica de RP de Colcher-Sussman (fig. 8-4), antes de la semana 37. Las medidas de la CC y CA se realizan con un equipo de ultrasonido de tiempo real antes de la fase activa del trabajo de parto (fig. 8-9). Una vez que se toman estas medidas se establece una relación entre ellas (fig. 810), si la relación resulta po-sitiva indica que hay DFP y si resulta negativa, indica que no existe desproporción. La ventaja es que permite comparar en centímetros al feto en sus partes más voluminosas y a la pelvis materna en sus partes más estrechas (Morgan and Thurnau, 1992). A pesar de que los diámetros de la cabeza y abdomen fetal pueden variar durante el trabajo de parto, la respectiva comparación del índice ha demostrado una alta exactitud para el diagnóstico de DFP.

PELVIS

Y

RELACIÓN

Figura 8-9. Medidas fetales por ultrasonido para el índice-pélvico.

Figura 8-10. Índice feto-pélvico. 115

FETO-PÉLVICA

OBSTETRICIA

Otros Se han desarrollado otros métodos imagenológicos con el fin de disminuir la dosis de radiación que llega al feto, sin reducir la eficacia. Entre estos se encuentra la pelvimetría radiológica digital, que usa las mismas placas de la radiografía convencional, pero con un procesamiento digital computarizado que permite una mejor medida de las distancias y ajustar el contraste. Con esta técnica se puede disminuir la dosis de radiación fetal a menos de la mitad de la dosis que se administra con un sistema de evaluación radiológica de alta sensibilidad (Wright et al, 1995; Holje et al, 1997). También se ha usado, en algunos centros, la pelvimetría radiológica con brecha aérea, la cual tiene una dosis de radiación absorbida similar a la TAC con una calidad de imagen también similar, por lo que resulta una alternativa a las imágenes tomográficas en los centros donde no se dispone de esta tecnología (Badr et al, 1997).

CONCLUSIONES La técnica e interpretación de las imágenes pélvicas ha cambiado dramáticamente en el curso de los años. El estudio de la relación feto-pélvica, le permite al clínico contar con un instrumento adicional para el diagnóstico de la DFP. La técnica más usada en la evaluación de esta relación es la radiopelvimetría, de la cual se han descrito múltiples métodos, siendo los más usados los de Snow-Lewis y ColcherSussman. En ambos se toman dos placas radiológicas: una lateral y otra antero-posterior, que permiten la evaluación de los diferentes planos de la pelvis (estrecho superior, medio e inferior) y establecer su rela-ción con el tamaño de la cabeza fetal. También se puede evaluar el tipo de presentación, la variedad de posición y el grado de encajamiento del feto. Recientemente se han desarrollado nuevas técnicas imagenológicas para la evaluación de esta relación entre las que se encuentran: la TAC, que tiene una gran exactitud diagnóstica con baja tasa de exposición ra-diológica al feto; la RMN, que permite una evaluación de la relación feto pélvica con gran exacitud sin necesidad de la exposición a radiaciones, pero con un alto costo; el ultrasonido, que ha demostrado ser de poca utilidad en la evaluación de la pelvis, pero de gran uti-lidad en la evaluación del feto; y el índice feto-pélvico, que combina la evaluación radiológica de la pelvis con la evaluación ecográfica del feto. Este tiene la ventaja de evaluar la relación de la pelvis ósea con el feto en su totalidad y no exclusivamente con la cabeza fetal. Es importante destacar que la interpretación de los hallazgos nunca es determinante para la toma de decisiones 116

MODERNA

porque el criterio clínico debe prevalecer sobre los resultados imagenológicos y cada paciente debe ser valorada individualmente.

REFERENCIAS Abitbol MM. The shapes of the female pelvis. Contribu-ting factors. J Reprod Med 1996; 41(4): 242-50. Badr I, Thomas SM, Cotterill AD, Pettett A, Oduko JM, Fitzgerald M, Adam EJ. X-ray pelvimetry which is the best technique? Clin Radiol 1997; 52(2):136-41. Barton JJ, Garbaciak JA, Ryan GM. The efficacy of x-ray pelvimetry. Am J Obstet Gynecol 1982; 143(3):-30411. Brent RL. The effects of radiation on embryogenesis. J Reprod Med 1974; 12:6-10. Campbell S, Wilkin D. Ultrasonic measurement of fetal abdomen circumference in the estimation of fetal weight. Br J Obstet Gynaecol 1975; 82(9):689-97. Colcher AE, Sussman W. A practical technique for roentgen pelvimetry with a new position. Am J Roentgenol 1944; 51:207-14. Federle MP, Cohen HA, Rosenwein MF, Brant-Zawadzki MN, Cann CE. Pelvimetry by digital radiography: a lowdose examination. Radiology 1982; 143(3):-733-5. Holje G, Jarlman O, Samuelsson L. Radiation doses and image information in digital pelvimetry with a phosphorous screen. Acta Radiol 1997; 38(1): 181-4. Horrocks T, Mishlle D, Pearse W. The classics of obstetrics and gynecology library. Birmingham: Gryphon, 1991. Laube DW, Varner MW, Cruikshark DP. A prospective evaluation of x-ray pelvimetry. JAMA 1981; 246-(19):21878. Moore MM, Shearer DR. Fetal dose estimates for CT pelvimetry. Radiology 1989; 171(1):265-7. Morgan MA, Thurnau GR, Fishburne JI Jr. The fetal pelvic index as an indicator of fetal-pelvic disproportion: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol 1986; 155(3):608-13. Morgan MA, Thurnau GR. Efficacy of the fetal-pelvic index in nulliparous women at high risk for fetal-pelvic disproportion. Am J Obstet Gynecol 1992;-166(3):810-4. Nakano H. Assessment of dystocia pelvis by ultrasound pelvimetry. Acta Obstet Gynaecol Jpn 1981; 33(7):1077-84. Stark DD, McCarthy SM, Filly RA, Parer JT, Hricak H, Callen PW. Pelvimetry by magnetic resonance ima-ging. Am J Roentgenol 1985; 144(5):947-50. Thurnau GR, Morgan MA. The fetal-pelvic index: a novel method of evaluating the fetal-pelvic relationship. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil 1995; 17(5):137-72. Tukeva TA, Aronen HJ, Karjalainen PT, Makela PJ. Low-field MRI pelvimetry. Eur Radiol 1997; 7(2):230-4. Vaclavinkova V. A method of measuring the interspinous

PELVIS

Y

RELACIÓN

diameter by an ultrasonic technique: a preliminary report. Acta Obstet Gynecol Scand 1973; 52(2):161-5. Varner MW, Cruikshank DP, Laube DW. X-ray pelvimetry in clinical obstetrics. Obstet Gynecol 1980; 56:296-300. Wrigh AR, English PT, Cameron HM, Wilsdon JB. MR pelvimetry: a practical alternative. Acta Radiol 1992; 33(6):582-7.

117

FETO-PÉLVICA

Wright DJ, Godding L, Kirkpatrick C. Technical note: digital radiographic pelvimetry a novel, low dose, accurate technique. Br J Radiol 1995; 68(809): 528-30. Snow W, Lewis F. Simple technique and new instrument for rapid roentgent pelvimetry. AJR 1940; 43:132.

CAPÍTULO

9

Juan Aller Gustavo Pagés

CONTRACCIÓN UTERINA Y ABDOMINAL ASPECTOS HISTÓRICOS ASPECTOS FISIOLOGICOS Bioquimica Componentes Presión basal Intensidad Frecuencia Duración Forma de la onda uterina Actividad uterina Propagación VARIACIONES DURANTE LA GESTACIÓN Embarazo Pretrabajo Comienzo del trabajo Trabajo franco

Alumbramiento Puerperio FUNCIONES DE LA CONTRACCIÓN UTERINA Borramiento, dilatación y descenso Segmento superior segmento inferior Parto Alumbramiento FACTORES QUE AFECTAN LAS CONTRACCIONES UTERINAS Ritmo diario Efectos de la actividad física Estrés emocional y coito EFECTO SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR CONCLUSIONES REFERENCIAS

CONTRACCIÓN

UTERINA

ASPECTOS HISTÓRICOS

Y

ABDOMINAL

2. Tiene la posibilidad de que la fuerza contráctil se ejerza

El primero en describir la presencia de contracciones uterinas rítmicas durante el embarazo fue John Braxton Hicks (1819-1897), a mediados del siglo pasado. Luego Adolphe Pinard (1844-1934), incluye el examen abdominal como parte de la evaluación prenatal, pero no es sino hasta 1861, cuando Samuel Kristeller (18201900), describe por primera vez las características de la contracción uterina. Posteriormente se establecieron muchos métodos para evaluar la actividad contráctil del músculo uterino como la tocodinamometría de Schatz, en 1872; la de Poullet, en 1880; la de Podleschka, en 1932 y, más reciente, la de Caldeyro-Barcia, en 1950. Los fenómenos bioquímicos que explican la actividad contráctil del miometrio no se describen sino en las últimas tres décadas, que es cuando se establecen las bases fisiológicas de la actividad contráctil uterina (O´ Dowd and Phillipp, 1994).

ASPECTOS FISIOLÓGICOS El músculo uterino está compuesto por un grupo de fibras musculares continuas, interrumpidas por líneas Z, que están dispersas en una matriz extracelular compuesta principalmente por fibras de colágeno. Estas células miometriales se comunican unas con otras a través de conexiones llamadas “uniones estrechas”, que conducen el estímulo electrofisiológico para sincronizar la función contráctil. El embarazo provoca un aumento del número (hiperplasia) pero sobre todo, del tamaño de la fibra muscular (hipertrofia), de tal manera que al final del embarazo puede llegar a cuadruplicar la longitud de la fibra del estado no grávido. También provoca un aumento en el número de uniones estrechas y de unas pocas en el estado no grávido pasa a múltiples antes de iniciarse el parto, lo que favorece una adecuada transmisión de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto (Garfield et al, 1977). Las fibras lisas del músculo uterino y las del músculo estriado de otras partes del organismo presentan una serie de diferencias que favorecen las modificaciones del segmento uterino, la dilatación cervical y el descenso de la presentación. Estas diferencias son las si-guientes (Huszar and Walsh, 1989).

en cualquier dirección y no siguiendo la dirección del eje muscular, como sucede en el músculo estriado. 3. La disposición de los filamentos gruesos y finos es a lo

largo, lo que facilita un mayor acortamiento y capacidad para generar fuerza contráctil. 4. El hecho de generar fuerza multidireccional, le confiere

al miometrio una gran versatilidad para que la contracción sea adecuada, sin importar la posición y presentación fetal.

Bioquímica La contracción y relajación del miometrio se produce por la interacción de las proteínas contráctiles: actina y miosina, que están reguladas por la fosforilación o desfosforilación de la cadena liviana de miosina. La fosforilación se produce, principalmente, por un aumento del calcio libre intracelular que, al unirse con la calmodulina, activa la enzima miosinaquinasa de cadena ligera (MQCL), la cual permite la incorporación de un fosfato a la cadena ligera de miosina. Esto genera cambios estructurales en la cabeza de la miosina que permiten su unión con la actina y favorece la contracción. La relajación se produce cuando bajan los niveles de calcio intracelular, lo que lleva a una inactivación de la MQCL, con la consecuente desfosforilación de la cadena ligera de miosina por la enzima miosina fosfatasa (Word, 1995). Esta función miometrial puede ser regulada también por: neurohormonas hipofisiarias, agentes pros-tanoides, catecolaminas, neuropéptidos, aminas biógenas y citoquinas, que interactúan con receptores intra-celulares o con receptores de membrana, a través de segundos mensajeros, y producen aumento o disminución del calcio intracelular (Fuchs, 1995).

Componentes Los componentes de la contracción uterina son los si-guientes (fig. 9-1):

Presión basal. Es la presión más baja que se registra entre contracciones durante el periodo de relajación uterina. Estas cifras varían de 8 a 12 mmHg (CaldeyroBarcia, 1958).

1. Un grado de acortamiento mayor con cada contracción

que es, aproximadamente, el doble que la del músculo estriado.

119

Intensidad. Es la presión máxima que alcanza la contracción uterina, expresada en mm de Hg, y los valores nor-

OBSTETRICIA

MODERNA

males durante el trabajo de parto oscilan entre 30 y 60 mmHg. La intensidad depende de la masa miometrial total y del número de células excitadas. La contracción del útero grávido es perceptible por palpación abdominal cuando la intensidad supera en 10 mmHg la presión basal. Las contracciones uterinas no producen dolor hasta que la intensidad sobrepasa los 15 mmHg con respecto a las cifras basales (Tabb and Garfield, 1992). Entre las causas que producen el dolor se encuentran las siguientes (Main et al, 1991).

1. Hipoxia de las células miometriales durante la contrac-

ción. 2. Compresión de los ganglios nerviosos en el cuello uteri-

no y segmento uterino inferior. 3. Distensión del cuello uterino durante la dilatación. 4. Distensión del peritoneo durante el descenso y expul-

sión.

Figura 9-1. Componentes de la contracción uterina.

Frecuencia. Es una expresión del intervalo entre contracciones, o sea, el periodo entre dos contracciones consecutivas. El intervalo entre contracciones se mide entre el punto máximo de dos contracciones uterinas. La frecuencia de las contracciones se expresa como el tiempo promedio de los intervalos medidos durante un periodo de 10 minutos o el número de contracciones en 10 minutos. Durante el embarazo las contracciones son irregulares en cuanto a frecuencia e intensidad, pero durante el trabajo de parto se vuelven más regulares y ocurren con una frecuencia de 3 a 5 contracciones cada 10 minutos.

Duración. El cálculo de la duración de una contracción uterina depende de una definición precisa del inicio hasta el término, con respecto a la línea basal y tiene una relación no proporcional con su amplitud. La contracción se puede percibir por palpación durante unos 45 a 60 segundos y la paciente la siente por unos 35 a 50 segundos. La duración

total de la contracción por registros internos es de 200 segundos (Schulman and Romney, 1970).

Forma de la onda uterina. Tiene la forma de una campana con una marcada pendiente de ascenso que lleva al punto más elevado de la curva y representa la potencia real de la contracción. Abarca cerca de un tercio de la duración total de la misma, mientras que la fase de relajación abarca los otros dos tercios de la curva y tiene una marcada pendiente de descenso, que se hace más horizontal durante la última fase del proceso de relajación.

Actividad uterina. Debido a los múltiples componentes de la contracción uterina, surgió la necesidad de cuantificar la actividad uterina en términos diferentes a los de intensidad, frecuencia y duración, para reflejar el conjunto y no por separado cada uno de sus componentes. La “Unidad Montevideo” (UM), propuesta en 1957, represen-

120

CONTRACCIÓN

UTERINA

Y

ABDOMINAL

ta el producto de la intensidad promedio de las contracciones uterinas, multiplicado por el número de contracciones en 10 minutos. Durante el trabajo de parto, los valores oscilan entre 90 y 250 UM (Caldeyro-Barcia and SicaBlanco, 1957). Otros autores han propuesto la “Unidad Alejandría”, que es el producto de la intensidad promedio de las contracciones, en mmHg, por la duración promedio, en mi-nutos, multiplicado por la frecuencia de contracciones en un periodo de 10 minutos (El-Sahwi et al, 1967). Tam-bién se ha propuesto la “Unidad de Actividad Uterina”, cuyo cálculo incorpora la presión basal y la superficie bajo la curva de contracción y se expresa en intervalos de 10 minutos (Hon and Paul, 1973).

Propagación. La onda de contracción se origina en uno de los dos marcapasos situados en el cuerno uterino cerca de las trompas. Estos marcapasos no se han demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero sí desde el punto de vista funcional. Normalmente sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el derecho, y la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad de 2 cm por segundo, de tal manera que en quince segundos, la contracción invade todo el órgano. La onda normal tiene el denominado “triple gra-diente descendente de propagación, duración e intensidad”; o sea, que a medida que la onda desciende la propagación se hace más lenta y la duración e intensidad de las contracciones se hace menor.

VARIACIONES DURANTE LA GESTACIÓN Las contracciones uterinas presentes durante todo el embarazo, varían de acuerdo al periodo que se estudie (fig. 9-2).

Figura 9-2. Variaciones de la contracción uterina de acuerdo al periodo que se estudie.

Pretrabajo

Embarazo Durante las primeras 30 semanas se pueden apreciar dos tipos de contracciones. 1. Las descritas por Álvarez y Caldeyro (1950), con una

actividad uterina menor de 30 UM, de baja intensidad, entre 2 y 4 mmHg, limitadas a una pequeña porción del músculo uterino y ocurren con una frecuencia aproximada de una a tres cada minuto. 2. Las contracciones de Braxton-Hicks, denominadas

en honor de este autor que fue el primero en describir este fenómeno en 1872, tienen una intensidad va-riable entre 5 y 25 mmHg y una frecuencia menor de una cada 10 minutos, ocupan una gran extensión del músculo uterino y son desordenadas en cuanto a su aparición (Moore et al, 1994). 121

Después de la semana 30, la actividad uterina aumenta progresivamente a expensas de un aumento de la intensidad y frecuencia de las contracciones de Braxton-Hicks. Estas ocupan una porción aún mayor del músculo uterino, se hacen más regulares en las 2 últimas se-manas del embarazo y son las que ocasionan la formación del segmento uterino inferior y las modificaciones del cuello uterino. Al final del embarazo pueden producir dolor moderado en hipogastrio que ocasionan el llamado “falso trabajo de parto”. Las contracciones de Álvarez-Caldeyro tienden a desaparecer en este periodo y no ocurren en el trabajo de parto.

Comienzo del trabajo A medida que se acerca el momento del inicio del trabajo de parto, ocurren cambios graduales en la intensidad y fre-

OBSTETRICIA

cuencia de las contracciones. Unas 48 horas antes del parto se producen contracciones con una intensidad de 20 mmHg, aunque pueden llegar a 30 mmHg, en intervalos de 5 a 10 minutos. En la fase latente del trabajo de parto ocurren de 2 a 4 contracciones con intensidad de 20 a 30 mmHg cada 10 mi-nutos. Ni la posición fetal, ni la paridad tienen un efecto significativo sobre la cantidad de trabajo uterino requerido para culminar la fase latente. El trabajo de parto clínico se suele iniciar cuando la actividad uterina excede constantemente 80 a 100 UM, lo que produce borramiento y dilatación cervical (Tabb and Garfield, 1992).

Trabajo franco Se caracteriza por un aumento progresivo de la actividad y va de 90 UM al comienzo del primer periodo hasta a 250 UM al final del segundo periodo. Este aumento se hace a expensas de un aumento de la intensidad, que de 30 mmHg al comienzo llega a 50 mmHg al final, de la frecuencia de 3 hasta 5 contracciones en 10 minutos y del tono uterino de 8 hasta 12 mmHg al final (Schulman and Romney, 1970).

Alumbramiento Las 2 a 3 primeras contracciones después del parto suelen expulsar la placenta. A partir de ese momento, la actividad uterina decrece a expensas de una disminución de la frecuencia porque la intensidad se mantiene alta por un tiempo mayor.

Puerperio Las contracciones disminuyen considerablemente debido a una disminución en la frecuencia e intensidad, aunque son eficaces para la expulsión de los loquios y de la sangre retenida. Estas contracciones suelen ser indoloras aunque, en ocasiones, debido a un aumento de la frecuencia e intensidad, provocan los llamados “entuertos” que son más frecuentes durante el amamantamiento, debido a que la succión estimula unas terminaciones nerviosas del pezón que llevan información a la hipófisis e induce la secreción de oxitocina. Los entuertos son más intensos mientras mayor sea la paridad de la paciente y son raros en la primípara, aunque se pueden ver en primíparas con embarazos múltiples y fetos voluminosos. Son debidos a un agotamiento de la fibra muscular por la multiparidad o la sobredistensión uterina, que hace que el músculo no logre mantener el tono y se relaje, para de nuevo contraerse; esta actividad produce aumento del ácido láctico que ocasiona el dolor.

122

MODERNA

FUNCIONES DE LA CONTRACCIÓN UTERINA Borramiento, dilatación y descenso Si toda la musculatura uterina, incluyendo el segmento uterino inferior y el cuello, se contrajera simultáneamente y con igual intensidad en todas sus partes, resulta evidente que la contracción carecería de objeto. Aquí radica la importancia de la división del útero en dos porciones o segmentos (fig. 93).

Segmento superior. Que experimenta un tipo de contracción en la que el músculo, después de contraerse no se relaja completamente hasta su longitud original, sino que se fija en una longitud menor, pero con la característica de que su tono sigue siendo normal. Esta facultad de la musculatura uterina de contraerse sobre su contenido y de que el tono permanezca constante, se conoce con el nombre de “reacción”. Sin este fenómeno, cada contracción comenzaría en el mismo punto donde comenzó la inmediata anterior y el feto no descendería, mientras que así la cavidad uterina se va volviendo cada vez menor con cada contracción, lo que favorece el descenso del feto. Segmento inferior. A este nivel, las fibras se estiran con cada contracción del segmento superior y, al terminar la contracción, no recobran la longitud que tenían antes sino que permanecen relativamente fijas en una longitud mayor; no obstante, el tono continúa normal. A este fenómeno se le ha dado el nombre de “relajación tónica”. Como resultado de este adelgazamiento del segmento uterino inferior y del engrosamiento simultáneo del superior, la línea divisoria entre ambas se marca con toda claridad y está representada por una elevación en la superficie uterina que se denomina “anillo fisiológico de retracción”. En las distocias, este anillo se hace más evidente, se dirige hacia el fondo y le da al útero la forma de “reloj de arena”. Se denomina “anillo patológico de retracción” o signo de Bandl, que es un signo clínico de distocia (fig. 9-3).

CONTRACCIÓN

UTERINA

Y

ABDOMINAL

Figura 9-4. Presión de la contracción uterina y de la contracción de los músculos abdominales y del diafragma.

FACTORES QUE AFECTAN LAS CONTRACCIONES UTERINAS Figura 9-3. Modificaciones del útero a medida que progresa la gestación y durante el trabajo de parto.

Existen una serie de factores que afectan el patrón de contracción uterina y que son los siguientes.

Parto Ritmo diario Para que se produzca, es necesario que la presión sea aproximadamente de unos 110 mmHg y varía de acuerdo a la paridad, tamaño del feto, etc. (fig. 9-4). La intensidad de la contracción en el periodo expulsivo llega a unos 60 mmHg, por tanto, resulta evidente que la contracción por sí sola no es capaz de provocar el parto. La diferencia se logra mediante la contracción de los músculos abdominales y el descenso del diafragma en el momento de pujar.

Alumbramiento La presión intraabdominal no sólo es importante durante el segundo periodo del parto, sino también durante el tercero. Después del desprendimiento de la placenta, la expulsión se facilita con el aumento de la presión intraabdominal que ocurre al pujar. Por otra parte, la contracción uterina, junto con el acortamiento de la longitud de la fibra muscular, contribuye a la expulsión de la placenta y al cierre de los vasos uterinos en el lecho placentario porque las fibras musculares se entrecruzan alrededor de los vasos sanguíneos y son ocluídos cuando ocurre la contracción. Este fenómeno se conoce con el nombre de ligadura viviente de Pinard.

123

Se ha descrito un ritmo en la frecuencia de las contracciones uterinas durante el día, con un aumento durante las horas de la noche ocasionado por la influencia de la concentración de diferentes hormonas como cortisol, sulfato de dehidroepiandrosterona, estradiol, progesterona, oxitocina y melatonina (Honnebier et al, 1992; Matsumoto et al, 1991). Al parecer, el aumento en la concentración de oxitocina en el plasma materno es, en parte, responsable de la actividad uterina nocturna que ocurre al término de la gestación. El papel de la oxitocina materna se explica porque la sensibilidad uterina a la oxitocina es mayor durante la noche, efecto que es abolido por la remoción quirúrgica del feto en experimentación animal (Barbera and Honnebier, 1993).

Efectos de la actividad física No se ha encontrado asociación entre la frecuencia de las contracciones uterinas y la actividad física como la bipedestación prolongada, el trabajo en la casa o los deportes aeróbicos. Cierto tipo de actividad física, como el subir escaleras y caminar, está asociado con un incremento en la frecuencia de las contracciones, sobre todo entre las semanas 30 y 33; sin embargo, no se considera un factor etiológico del trabajo de parto pretérmino (Grisso et al, 1992).

OBSTETRICIA

MODERNA

Estrés emocional y coito

CONCLUSIONES

En humanos, la relación del estrés con las contracciones uterinas no está clara. A pesar de que muchos estudios han demostrado que el soporte emocional durante el trabajo de parto favorece la progresión del mismo, la posibilidad de que la ansiedad materna module el patrón de las contracciones uterinas no ha sido comprobado (Sosa et al, 1980). La actividad sexual produce un aumento de las contracciones que persiste durante la primera hora después del orgasmo y que luego desaparece, sin ser un factor que pueda iniciar el trabajo de parto (ver cap. 7).

La contracción uterina es indispensable para que ocurra el parto, por eso es necesario entender su fisiología para poder manejar las desviaciones de lo normal que pueden provocar parto pretérmino y distocias. La fibra muscular del segmento uterino superior, tiene la particularidad de que cuando ocurre la fase de relajación, esta no es completa aunque el tono permanece normal, lo cual hace que la cavidad uterina se haga cada vez menor y expulse su contenido. Por el contrario, al terminar la contracción la fibra muscular del segmento uterino inferior no recobra su longitud original lo que favorece una mayor amplitud que permite la salida del feto.

EFECTO SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR Durante la contracción uterina, el cierre de los vasos uterinos provocado por las fibras musculares deriva, aproximadamente, 300 cc de sangre a la vena cava; por otra parte, la elevación que sufre el útero, provocada por la tracción que ejercen los ligamentos redondos, descomprime la vena cava y la sangre que se encontraba en las extremidades inferiores retorna con mayor presión a la cava. Estos dos factores ocasionan un aumento del gasto cardíaco, de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca. Durante la fase de relajación, el incremento uterino de la demanda sanguínea asociado a la comprensión que sufre la cava por el útero en reposo, en la paciente en decúbito dorsal, invierte los fenómenos anteriores o sea que disminuye el retorno venoso, el gasto cardíaco, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. La tensión arterial, uno de los parámetros más importantes para catalogar a una paciente como hipertensa, se debe medir con la paciente en reposo y durante la fase en relajación uterina, de lo contrario se pueden obtener valores falsos. Además, en las embarazadas cardiópatas, el uso de drogas que esti-mulen la contracción uterina debe ser bien vigilado porque se puede provocar una contracción intensa y brusca que inyecta cantidades elevadas de sangre a la vena cava (Ueland and Metcalfe, 1975).

124

La contracción tiene una frecuencia, intensidad y duración que aumenta a medida que la gestación se acerca a su término, alcanza su máximo durante el trabajo de parto, disminuyen durante el alumbramiento y desaparecen en el curso del puerperio. La actividad uterina se mide en “Unidades Montevideo” y representa el producto de la intensidad promedio de las contracciones uterinas por el número de contracciones, en un periodo de 10 minutos de vigilancia. Existen una serie de factores que pueden favorecer las contracciones uterinas, pero la creencia de que el ejercicio y el coito pueden aumentarlas es errónea. No existe evidencia definitiva de que el estrés favorezca las contracciones y el parto pretérmino.

CONTRACCIÓN

UTERINA

REFERENCIAS Alvarez H, Caldeyro R. Contractility of the human uterus recorded by new methods. Surg Gynec Obst 1950; 91:1-13. Barbera M, Honnebier OM. Comparison of the myometrial response to oxytocin during daylight with the response obtained during the early hours of darkness in the fetectomized rhesus monkey at 160-172 days gestational age. Biol Reprod 1993; 48(4):-779-85. Caldeyro-Barcia R. Uterine contractility in obstetrics. In: International Congress on Gynaecology and Obstetrics. Modern trends in Gynaecology and obs-tetrics. Montreal: Librairie Beauchemin, 1958. Caldeyro-Barcia R, Sica-Blanco. A quantitative study of the action of synthetic oxytocin on the pregnant human uterus. J Pharmacol Exp Ther 1957; 121:18-21. El-Sahwi S, Gaafar AA, Toppozada HK. A new unit for evaluation of uterine activity. Am J Obstet Gynecol 1967; 98(7):900-3. Fuchs AR. Plasma membrane receptors regulating myometrial contractility and their hormonal modulation. Semin Perinatol 1995; 19(1):15-30. Garfield RE, Sims S, Daniel EE. Gap junctions: their presence and necessity in myometrium during parturition. Science 1977; 198(4320):958-60. Grisso JA, Main DM, Chiu G, Synder ES, Holmes JH. Effects of physical activity and life-style factors on uterine contraction frequency. Am J Perinatol 1992; 9(5-6):489-92. Hon EH, Paul RH. Quantitation of uterine activity. Obstet Gynecol 1973; 42(3):368-70. Honnebier MB, Jenkins SL, Nathanielsz PW. Circadian timekeeping during pregnancy: endogenous phase relationships between maternal plasma hormones and the maternal body temperature rhythm in pregnant rhesus monkeys. Endocrinology 1992; 131(5):-2051-8.

Y

ABDOMINAL

Huszar G, Walsh BP. Biochemistry of the myometrium and the cervix. In: Wynn RM, Jollie WP, editors. Biology of the uterus. 2nd ed. New York: Plenum Publishing Group, 1989. Main DM, Grisso JA, Wold T, Snyder ES, Holmes J, Chiu G. Extended longitudinal study of uterine acti-vity among low-risk women. Am J Obstet Gynecol.-1991; 165(5 Pt 1):1317-22. Matsumoto T, Hess DL, Kaushal KM. Circadian myometrial and endocrine rhythms in the pregnant rhesus macaque: effects of constant light and timed melatonin infusion. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(6 Pt 1):1777-84. Moore TR, Iams JD, Creasy RK, Burqu KD, Davidson AL. Diurnal and gestational patterns of uterine activity in normal human pregnancy. Obstet Gynecol 1994; 83(4):517-23. O´Dowd ML, Phillipp EE. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy, In: The history of obstetrics and gynaecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Schulman H, Romney SL. Variability of uterine contractions in normal human parturition. Obstet Gynecol 1970; 36(2):215-21. Sosa R, Kennell J, Klaus M, Robertoson S, Urrutia J. The effect of a supportive companion on perinatal pro-blems, length of labor and mother-infant interaction. N Engl J Med 1980; 303(11):597-600. Tabb TN, Garfield RE. Molecular biology uterine contractility. Clin Obstet Gynecol 1992; 35(3):494-504. Ueland K, Metcalfe J. Circulatory changes in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1975; 18(3):41-50. Word RA. Myosin phosphorylation and the control of the myometrial contraction/relaxation. Semin Peri-natol 1995; 19(1):3-14.

125

CAPÍTULO

10

Juan Aller Bethania Aller

MECANISMO DEL PARTO NORMAL ASPECTOS GENERALES ACTITUD SITUACIÓN PRESENTACIÓN Cefálica Vértice Cara Bregma Frente Nalgas Franca Completa Incompleta Hombros Fúnica Compuesta POSICIÓN Y VARIEDAD DE POSICIÓN MOVIMIENTOS CARDINALES DEL PARTO Descenso Flexión Encajamiento Rotación interna Extensión Rotación externa Expulsión CONCLUSIONES REFERENCIAS

KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP

MECANISMO

DEL

PARTO

NORMAL

ASPECTOS GENERALES Para que ocurra el parto, es preciso un canal de parto adecuado y una contracción uterina y abdominal normal, ambos analizados en los capítulos 8 y 9. Los otros factores que hay que considerar en el pronóstico del parto son: actitud, situación, presentación y posición fetal, los cuales se pueden determinar clínicamente mediante palpación abdominal, examen vaginal y auscultación del foco fetal. También se pueden determinar por imagenología. Al inicio del trabajo de parto, la posición del feto con respecto al canal del parto es determinante para la vía por donde va a salir el feto; de tal manera que, si la posición es adecuada lo más probable es que sea parto vaginal, de lo contrario, generalmente, termina en cesárea.

ACTITUD Al comienzo del embarazo, la cantidad de líquido amniótico es abundante en relación con el volumen ocupado por el feto, pero a medida que progresa el embarazo y, sobre todo, luego de la semana 32, la relación líquido amnióticofeto se modifica substancialmente con disminución del líquido y aumento del tamaño fetal. Estos cambios traen como consecuencia que el feto debe tomar una actitud especial que le permita acomodarse mejor al limitado espacio con el que cuenta, adoptando una forma ovoidea que corresponde a la forma de la cavidad uterina. La cabeza se flexiona tanto que la barbilla se pone en contacto con la horquilla esternal, los brazos están flexionados sobre el tórax o paralelos a éste, el cuerpo se flexiona tanto que el dorso adopta una forma convexa, los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos. Esta actitud, es la llamada “actitud de flexión”, que es la más frecuente y la que se considera normal. Existen las llamadas actitudes de deflexión, que corresponden a variaciones anormales de la antes mencionada. A medida que la cabeza fetal se extiende de manera progresiva, va pasando de presentación de vértice a las de bregma, frente y cara, que son las llamadas “actitudes de deflexión”.

SITUACIÓN Consiste en la relación del eje longitudinal fetal con el eje materno (fig. 10-1) y son posibles las siguientes situaciones: longitudinal, transversa y oblicua. La primera es la más frecuente en los embarazos a término y puede ser longitudinal cefálica o longitudinal podálica. La razón por la que la situación longitudinal es la más frecuente, es porque la cavidad uterina tiene un diámetro longitudinal mayor que el transverso lo que permite un mejor acomodo del feto en su eje mayor, que es el longitudinal.

127

Figura 10-1. Variedades de situación fetal. A: longitudinal cefálica. B: longitudinal podálica. C: transversa. D: oblicua.

La situación oblicua es la menos frecuente y es aquella en la que el eje longitudinal del feto forma un ángulo de 45° con relación al eje longitudinal del útero. Se observa, más que todo, en el curso del embarazo y constituye una situación transitoria porque al acercarse el final del embarazo suele evolucionar hacia longitudinal o transversa.

PRESENTACIÓN Es la parte fetal que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis y puede ser: cefálica, de nalga, de hombro, fúnica y compuesta.

Cefálica Es aquella en la que la cabeza es la parte que se presenta en el estrecho superior (fig. 10-2). Constituye la forma de presentación más frecuente porque la cavidad uterina tiene una forma piriforme, con la parte más amplia hacia el fondo uterino y la más estrecha hacia el segmento uterino inferior. Aunque la cabeza fetal es mayor que las nalgas, la actitud fetal de las extremidades inferiores flexionadas sobre el abdomen, hace que el polo fetal más voluminoso sea el podálico; de tal manera que, cuando se coloca en cefálica, se adapta mejor a la forma piriforme de la cavidad uterina normal. Depen-diendo del grado de flexión o deflexión de la cabeza se clasifican en: vértice, cara, bregma y frente.

OBSTETRICIA

MODERNA

que la anterior, suele ser muy rara, con una incidencia del 0,1% al 0,3% (Calleri y col, 1993; Katz y Seeds, 1986). Estas dos últimas presentaciones generalmente son transitorias porque, a medida que progresa el parto, la presentación de bregma suele convertirse en presentación de vértice y la de frente, en presentación de cara, por los mecanismos de flexión o de deflexión que suceden durante el descenso. Otro factor que explica esta transición, es el hecho que los diámetros que ofrecen las presentaciones de bregma y frente, son incompatibles con un parto vaginal, por ser muy superiores a los diámetros normales de la pelvis, mientras que los diáme-tros de la posición de vértice y cara si son compatibles con los diámetros de la pelvis materna y puede ocurrir el parto vaginal. Los factores determinantes de las presentaciones cefálicas deflejadas se pueden apreciar en el tabla 10-1.

Figura 10-2. Variedades de presentación cefálica. A: vértice. B: cara. C: bregma. D: frente.

Vértice. Es cuando la cabeza se presenta en el estrecho superior completamente flexionada; de tal manera que la barbilla se pone en contacto con la horquilla esternal y el punto de referencia cuando se hace el tacto vaginal es la fontanela posterior. Con esta presentación, el diámetro mayor que se pone en contacto con la pelvis es el suboccipito-bregmático que mide como promedio 9,5 cm. Es la forma de presentación cefálica más frecuente (fig. 10-2A). Cara. Es cuando la cabeza se presenta en el estrecho superior en forma completamente deflexionada y el punto de referencia es el mentón. Con esta presen-tación, el diámetro mayor que se pone en contacto con la pelvis es el submento-bregmático, que mide como promedio 10 cm (fig. 10-2B). Es una forma de presentación cefálica poco frecuente con una incidencia del 0,15% al 0,54% de los casos (González y col, 1993; Seeds y Cefalo, 1982).

Bregma. En este caso, la cabeza se presenta en el estrecho superior en forma parcialmente flexionada y el punto de referencia es la fontanela anterior. Con esta presentación, el diámetro mayor que se pone en contacto con la pelvis es el occípito-frontal, que mide como promedio 11,5 cm (fig. 102C). Es una forma muy rara de presentación cefálica con una incidencia del 0,04% a 1% (Garófalo y col, 1993; Uranga y Uranga, 1983).

Debido a que la mayoría evoluciona hacia la fle-xión, la duración del trabajo de parto es similar al normal. Si no evoluciona hacia la flexión, algunos autores sugieren el uso de fórceps (Philipott, 1982), aunque la mayoría se inclina por la cesárea (Cruikshank y Cruikshank, 1981; Kats y Seeds, 1986).

Frente. En este caso, la cabeza se presenta en el estrecho

Nalgas

superior en forma parcialmente deflexionada y el punto de referencia es la nariz. Con esta presentación, el diámetro mayor que se pone en contacto con la pelvis es el occípito-mentoniano, que mide como promedio 13,5 cm (fig. 10-2D). Al igual

Es aquella situación longitudinal del feto, en la que las nalgas se presentan en el estrecho superior y el punto de referencia es el sacro. Constituye, aproximadamente, el 3,5% de

128

MECANISMO

DEL

PARTO

las presentaciones en embarazos a término; sin embargo, durante el embarazo se puede encontrar una incidencia de hasta 33,3%, entre las semanas 21 y 24; de un 27,8%, entre la 25 y 28; de un 14% entre la 29 y 32 y de un 8,8%, entre la 33 y 36 (Scheer and Nubar, 1976). A medida que el embarazo progresa esta presentación se convierte espontáneamente, en la mayoría de los casos, en presentación de vértice. Cuando esta versión no ocurre, puede que existan factores fetales que impiden esta transición, como los tumores cervicales, las circulares múltiples de cordón, etc. y factores maternos como los fibromas, las anomalías congénitas de útero, etc. El hecho de que un porcentaje mayor de fetos está en presentación de nalgas antes de que la gestación llegue a su término, explica el porqué la presentación de nalgas es más frecuente en prematuros que en fetos a término.

NORMAL

Hombros Es aquella postura fetal en la que su eje longitudinal es perpendicular al longitudinal materno formando un ángulo de 90°. Constituye la llamada situación transversa donde la parte fetal que se presenta en el estrecho superior de la pelvis es el hombro y el punto de referencia el acromion (fig. 10-4). Es muy poco frecuente y el parto vaginal es imposible a menos que el feto sea muy pequeño o en los casos de muerte fetal intrauterina. El modo como evoluciona se analiza en el capítulo 36.

Dependiendo de la posición de las extremidades inferiores, la presentación de nalgas se divide en (fig. 10-3): franca, completa e incompleta.

Franca. Es aquella en la que las piernas extendidas están en flexión sobre el cuerpo; de tal manera que los pies están en contacto con la cara (fig. 10-3A).

Completa. Es aquella en la que el muslo está en fle-xión sobre el cuerpo y la pierna en flexión sobre el muslo (fig. 103B). Incompleta. Es aquella en la que existe descenso de

Figura 10-4. Presentación de hombros en la variedad acromio-ilíacaizquierda-anterior.

Fúnica

una o ambas extremidades inferiores y puede ser modo pie o modo rodilla, dependiendo de la parte fetal que se presente en el estrecho superior (fig. 10-3C y D).

Conocida también como prolapso de cordón, es aquella en la que el cordón umbilical se prolapsa hacia la vagina y se convierte en la parte fetal que se presenta. Es una condición con una elevada mortalidad fetal pero, afortunadamente, ocurre con muy poca frecuencia (fig. 10-5A).

Figura 10-3. Variedades de presentación de nalgas. A: franca. B: completa. C: incompleta modo pie. D: incompleta modo rodilla.

Figura 10-5. A: presentación fúnica. B: presentación compuesta.

129

OBSTETRICIA

MODERNA

Compuesta

POSICIÓN Y VARIEDAD DE POSICIÓN

Es aquella en la que alguna de las extremidades se prolapsa junto con la parte que se presenta, de tal forma que ambas entran en la pelvis al mismo tiempo (fig. 10-5B). La forma más frecuente es la presentación cefálica con descenso de la extremidad superior y, al igual que la anterior, su frecuencia es muy baja.

La posición es la relación de la parte fetal que se presenta con el lado derecho o izquierdo de la pelvis materna. La variedad de posición es la relación de la parte fetal que se presenta, con la posición anterior, transversa o posterior de la pelvis (fig. 10-6). De acuerdo con esto, se conocen las siguientes variedades de posición (Tabla 10-2). Debido a lo difícil que resulta determinar, mediante un examen físico, las diferentes variedades de posición en la presentación de hombros y que su determinación no tiene valor práctico, se recomienda referir a todas las situaciones transversas como presentación de hombros.

En estos dos últimos casos, cuando las membranas están intactas, se denominan procúbito de cordón o de brazo y cuando están rotas, procidencia de cordón o de brazo.

130

MECANISMO

DEL

PARTO

NORMAL

Mediante este movimiento, el feto sustituye el diámetro occípito-frontal de 11,5 cm por el sub-occípito-bregmático de 9,5 cm (fig. 10-7). Durante las contracciones uterinas se produce una modificación de la actitud fetal, especialmente después que la cabeza ha descendido en la pelvis. El feto se estira y desaparece la convexidad dorsal y las extremidades se acercan al cuerpo. Esto ocasiona un cambio en la forma fetal de ovoide a cilíndrica que produce una disminución del diámetro fetal que pasa por la pelvis materna.

Figura 10-6. Posición y variedad de posición. A: anterior. T: transversa. P: posterior.

MOVIMIENTOS CARDINALES DEL PARTO Para que el parto sea normal, es preciso que el feto ofrezca sus menores diámetros a los mayores de la pelvis materna. Debido a que los diámetros mayores de la pelvis varían de acuerdo a los diversos planos, el feto debe seguir una serie de movimientos de adaptación y acomodación llamados “movimientos cardinales del parto”, que son los siguientes.

Descenso Se produce en todos los pasos del mecanismo del parto y es la condición indispensable para que suceda. Depende, fundamentalmente, de la contracción uterina que ejerce presión directa sobre el polo fetal que esté en el fondo, de la contracción de los músculos abdominales y del diafragma y, en menor grado, de la presión del líquido amniótico y de la extensión y estiramiento del feto. En las nulíparas sucede primero el encajamiento y luego el descenso, mientras que en las multíparas el descenso comienza conjuntamente con el encajamiento.

Figura 10-7. Movimientos cardinales del parto: flexión.

Encajamiento Se considera que la cabeza fetal está encajada, cuando el diámetro biparietal del feto está a nivel del estrecho superior y la parte más saliente del ovoide fetal llega escasamente al nivel de las espinas ciáticas. El encajamiento sucede en las últimas semanas del embarazo o puede no ocurrir hasta una vez iniciado el trabajo de parto. La forma de encajamiento más frecuente es en OIIA por ser los diámetros oblicuos los mayores del estrecho superior y por la posición del recto a la izquierda (fig. 10-8).

Flexión Se produce una vez que la cabeza, en su descenso, encuentra alguna resistencia, bien sea del cuello uterino o de las paredes y piso de la pelvis. El mecanismo por el que ocurre se explica por las leyes de palanca, debido a la forma en que la cabeza se inserta en el tronco que obliga a la flexión, de tal manera que el mentón se pone en contacto con la horquilla esternal. Figura 10-8. Movimientos cardinales del parto: encajamiento. 131

OBSTETRICIA

Una vez que la cabeza se encaja, la sutura sagital está usualmente a mitad de camino del diámetro pubo-sacro. En este caso la cabeza está sinclítica; sin embargo, el asinclitismo es relativamente frecuente y puede ser de dos formas (fig. 10-9).

Anterior. Cuando la sutura sagital se dirige hacia el promontorio del sacro y el hueso parietal que se palpa es el anterior.

Posterior. Cuando la sutura sagital se dirige hacia el pubis y el hueso que se palpa es el parietal posterior.

MODERNA

En esta rotación, la cabeza fetal gira de manera que el occipital se mueve gradualmente hacia la sínfisis del pubis y de su posición original en variedad anterior o transversa, pasa a una variedad de posición occípito-púbica que es la más frecuente durante la expulsión. Con menor frecuencia, la rotación ocurre hacia el promontorio del sacro y es la llamada variedad de posición occípito-sacra que suele ocasionar una expulsión prolongada. El proceso de rotación es progresivo a medida que la cabeza desciende y no está completo hasta que haya alcanzado el cuarto plano de Hodge. La rotación interna es indispensable para completar el parto normal a menos que el feto sea pequeño.

Figura 10-10. Movimientos cardinales del parto: rotación interna.

Figura 10-9.

A: sinclitismo normal. B: asinclitismo anterior. C: asinclitismo posterior.

Extensión

Los cambios sucesivos de asinclitismo anterior a posterior durante el descenso, permiten al feto ofrecer sus menores diámetros a los mayores de la pelvis, faci-litando así el parto; sin embargo, cuando es severa puede originar una distocia, aún en presencia de una pelvis normal.

Es el producto de dos fuerzas: la de la contracción uterina, que empuja hacia abajo y afuera, y la del suelo perineal, hacia arriba y afuera. La bisectriz de ellas, hace que la base del occipucio se ponga en contacto con el margen inferior de la sínfisis púbica y la cabeza se dirija hacia adelante y un poco hacia arriba y afuera, buscando el orificio vulvar (fig. 10-11). Debido a la ubicación de la vulva hacia arriba y adelante, la extensión debe ocurrir antes de que la cabeza alcance el orificio vulvar.

Rotación interna El feto desciende en posición oblicua o transversa hasta llegar al estrecho medio de la pelvis donde realiza una rotación. Esta ocurre porque el diámetro mayor de la pelvis ósea a ese nivel es el antero-posterior y, además, porque la posición de los elevadores del ano es en forma de V invertida y la de los ileo-coxígeos en V, lo que le confiere una forma romboidal al canal del parto en la cual el diámetro mayor es el antero-posterior (fig. 10-10).

132

MECANISMO

DEL

PARTO

NORMAL

Expulsión La expulsión de la cabeza es seguida por la expulsión de los hombros, primero el anterior, que aparece por debajo del pubis y luego el posterior, que distiende el periné. A continuación ocurre la expulsión del resto del cuerpo (fig. 10-13).

Figura 10-11.

Movimientos cardinales del parto: extensión.

Rotación externa Figura 10-13.

Una vez que la cabeza está afuera, tiende a adoptar la misma posición que tenía antes de la rotación interna y, por eso, se llama también “restitución” (fig. 10-12). Se produce porque, en esos momentos, el diámetro biacromial se encuentra siguiendo los mismos movimientos que hizo la cabeza y se completa cuando la cabeza adopta la posición transversa porque el biacromial se coloca en el diámetro antero-posterior del estrecho medio. De esta manera, habrá un hombro anterior, que es el que está en contacto con la sínfisis y otro posterior, en contacto con la concavidad del sacro. Este movimiento está ocasionado por los mismos factores pélvicos que produjeron la rotación interna. Si el occipucio se encuentra hacia la izquierda, el movimiento de rotación será hacia la tuberosidad isquiática izquierda y lo contrario, cuando está hacia la derecha.

Movimientos cardinales del parto: expulsión.

CONCLUSIONES Para entender el mecanismo del parto normal hay que tener en cuenta que el feto, conocido como el pasajero, debe ofrecer sus diámetros menores a los diámetros mayores de la pelvis materna, que es el pasaje. El feto puede adoptar diferentes posiciones dentro del útero y debido a que el útero tiene una forma piriforme, con su diámetro mayor en la parte superior y el menor en la inferior, la situación más frecuente es la longitudinal, con presentación cefálica porque el polo más voluminoso del feto es el podálico. Así las nalgas ocupan la parte superior del útero y la cabeza la parte inferior que es la que se presenta en el estrecho superior de la pelvis. Debido a que la pelvis materna tiene tres planos y que los diámetros varían dependiendo del plano, el feto debe realizar una serie de movimientos, conocidos como “movimientos cardinales del parto”, para que ocurra por vía vaginal. Existen una serie de presentaciones, dependiendo de la parte fetal que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis materna y la más frecuente es la cefálica, seguida de la presentación de nalgas y, por último, la de hombros.

Figura 10-12. Movimientos cardinales del parto: rotación externa. 133

OBSTETRICIA

REFERENCIAS Calleri L, Garófalo A, Chacón M, Fernández J, Gon-zález M, Fleitas F. Presentación de frente: revisión de los años 1984-1988. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(3):155-8. Cruikshank D, Cruikshank J. Revisión de las presentaciones obstétricas de cara y frente. Clin Obstet Ginecol 1981; 24(2):333-51. Garófalo A, Chacón M, González M, Calleri L, Fernández J, Fleitas F. Presentación de bregma: revisión de los años 1984-1988. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(4):237-9. González M, Calleri L, Chacón M, Garófalo A, Fernández J, Fleitas F. Presentación de cara: revisión de los años 19841988. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(1):27-30.

134

MODERNA

Katz V, Seeds J. Otras malpresentaciones que no son la de nalgas. Clin Obstet Ginecol 1986; 19(2):329-38. Philipott R. Parto obstruido. Clin Ginecol Temas Actuales 1982; 3:601. Scheer K, Nubar J. Variation of fetal presentation with gestational age. Am J Obstet Gynecol 1976; 125-(2):26970. Seeds J, Cefalo R. Presentaciones anormales. Clin Obstet Ginecol 1982; 1:155. Uranga F, Uranga F (hijo). Obstetricia Práctica. 5ta ed Buenos Aires: Intermédica, 1983.

CAPÍTULO CAPÍTULO

11

INDUCCIÓN DEL PARTO ASPECTOS GENERALES Definiciones Maduración cervical Inducción Conducción ASPECTOS HISTÓRICOS VARIEDADES Por indicación Electiva REQUISITOS ASPECTOS CLÍNICOS Métodos de evaluación cervical Tacto vaginal Ecosonografía Métodos de maduración cervical Despegamiento de membranas Estimulación mamaria Mecánicos Dilatadores cervicales osmóticos Hormonales Prostaglandinas Mifepristona Oxitocina Métodos de inducción Amniotomía Oxitocina COMPLICACIONES CONCLUSIONES REFERENCIAS

Alfredo Caravallo Leonardo DeAbreu

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES

ASPECTOS HISTÓRICOS

La maduración cervical, la inducción y la conducción del trabajo de parto son componentes integrales de la atención perinatal que todo médico debe conocer para poder obtener recién nacidos sanos, sin producir nin-gún daño a la madre.

Los procedimientos conocidos en la actualidad para producir cambios en el cuello uterino, iniciar o regularizar la dinámica uterina, tienen su origen en la antiguedad. Existe el conocimiento de que ya en la era hipocrática se practicaba dilatación artificial del cuello uterino con el uso de un instrumento que funcionaba por medio de un tornillo (Monteverde, 1969). Posterior-mente, Celso, en el siglo I (d.C.), introduce el uso de la dilatación digital, Soranos, en el siglo II (d.C.), el de esponjas o papiros y Vuillet, el de gasa iodofórmica. Sloan, en 1836, inicia la dilatación higroscópica del cuello uterino mediante el uso del tallo de laminaria. Con el paso del tiempo, se han descrito otros métodos como el uso de la electricidad y la acupuntura, el masaje de las mamas y del útero, duchas vaginales con agua carbonatada y agua caliente, la inyección de líquido, inserción de bujías, sondas y balones entre las membranas fetales y la pared uterina y la inyección intraamniótica de soluciones estériles hipertónicas o hiperosmolares.

El cuello uterino está constituido, sobre todo, por proteínas de la matriz extracelular, colágeno, elastina y glucosaminoglucanos. Durante el embarazo y el trabajo de parto, el cuello es metabólicamente activo y se encuentra bajo el control de las hormonas reproductivas. El contribuyente más importante al reblande-cimiento cervical es la redisposición del colágeno, la elastina y las células musculares lisas, mediado por fuerzas mecánicas y por la acción de las enzimas presentes en el cuello que producen cambios en los glucosaminoglucanos (Troffater, 1991; Leppert, 1995).

Definiciones Maduración cervical. En el comienzo del embarazo el cuello es largo, grueso, generalmente está cerrado y se distinguen fácilmente un orificio externo y uno interno. El cuello va madurando por efecto de las contracciones uterinas que ocurren durante el embarazo, pero sobre todo las de las últimas semanas, de manera que el orificio externo se acerca al interno, hasta el punto en que ya no es posible su diferenciación anatómica; además se pone blando, en posición central y con 1 a 2 cm de dilatación. Es el estado del cuello ideal para realizar la inducción del trabajo de parto (Mastrogian-nis, and Knuppel, 1995).

Inducción. Consiste en provocar a voluntad la aparición de contracciones en el útero grávido, antes del inicio espontáneo del trabajo de parto, con el propósito de lograr el nacimiento. Estas contracciones ocasionan el borramiento y la dilatación cervical a fin de permitir el nacimiento del producto de la concepción (ACOG, 1995). La diferenciación entre maduración cervical e inducción del trabajo de parto a veces es artificial porque representan etapas de un mismo proceso donde para que ocurra con éxito la inducción, es necesario que ocurra la maduración. Este proceso se ve influido por diferentes factores como la intención del obstetra, la dosificación del fármaco, la paridad, la edad gestacional, etc. (Busowski and Parson, 1995). Conducción. Consiste en aumentar la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas que se iniciaron espontáneamente.

La historia moderna de las operaciones destinadas a la evacuación del útero grávido, comienza a finales del siglo XVIII e inicios del siglo XIX, con la introducción de la separación digital de las membranas fetales del segmento uterino y la ruptura de las mismas. La inducción médica se inició a comienzos del siglo XX, con la utilización de purgantes que contenían aceite de ricino, la administración de quinina, calcioquinina y la inyección de extracto pituitario. En el pasado, las técnicas de inducción se usaban, fundamentalmente, para la inte-rrupción del embarazo por vía vaginal en pacientes con óbito fetal, lo que permitió reconocer la necesidad de dilatar el cuello uterino para evitar que el trabajo de parto fuera demasiado prolongado. Fue Page, en 1943, el primero en demostrar el valor de la administración endovenosa del extracto di-luido de hipófisis posterior para iniciar las contracciones uterinas. A partir de ese momento, se condujeron investigaciones que culminaron con la obtención de oxitocina purificada y luego su preparación sintética, demostrando su eficacia como potentes agentes útero-tónicos en estudios clínicos. Más recientemente, las investigaciones se han orientado a la determinación del papel de los estrógenos, antiprogestágenos, relaxina y prostaglandinas, como agentes que provocan cambios cervicales, actividad miometrial o de ambos. Las prostaglandinas representan la droga ideal para estos fines. En la medicina perinatal actual, la inducción se practica por indicaciones maternas, fetales o ambas.

136

INDUCCIÓN

DEL

PARTO

VARIEDADES

Por indicación

La inducción del parto se encuentra indicada cuando los beneficios para la madre, el feto o ambos superan la continuación del embarazo. Es necesario un análisis de riesgos y beneficios antes de realizar una inducción del parto. Cuando los casos son bien seleccionados, se obtienen mejores resultados maternos y perinatales que conllevan a una reducción del porcentaje de cesáreas, disminución de la morbilidad materna, la estancia hospitalaria, el costo diario de hospitalización, el tiempo de recuperación y el retorno a la actividad habitual de la paciente. Se reconocen dos tipos de inducción: por indicación y electiva.

La inducción por indicación se practica en presencia de una patología materna, fetal o ambas, que se puede agravar con la continuación del embarazo o que se puede prevenir o disminuir con la interrupción del mismo, independientemente de que esta situación se haya originado antes o durante el embarazo. Las indicaciones y contraindicaciones del procedimiento se pueden apreciar en la tabla 11-1.

137

OBSTETRICIA

MODERNA

Electiva

ASPECTOS CLÍNICOS

La inducción electiva se realiza en gestantes sanas, ca-rentes de patología, por deseos de la paciente, del especialista o de ambos, siempre y cuando no vaya en detrimento de la salud materno-fetal. Es un proce-dimiento muy utilizado, aunque existen controversias; por eso se debe insistir en la necesidad de seleccionar los casos y eliminar aquellos en los cuales existan contraindicaciones con el fin de no incrementar la morbilidad perinatal (Agüero, 1993).

Métodos de evaluación cervical

Cuando el médico toma la decisión de una inducción electiva, debe dar una explicación extensa a la pareja de las ventajas, desventajas, riesgos, etc. Debe ser una decisión conjunta entre la pareja y el médico, con el fin de compartir responsabilidades, porque si la inducción es exitosa no hay problema, pero cualquier complicación que ocurra, la pareja va a culpar a la inducción o al médico, si fue una decisión tomada a conveniencia de este último.

REQUISITOS Para evitar que el niño producto de la inducción sea pretérmino y desarrolle complicaciones tipo membrana hialina, es importante realizar un análisis de la madu-rez fetal. Si uno de los siguientes criterios está presente, se puede asumir que el feto está maduro y no es necesario realizar otros estudios (ACOG, 1991). 1. Documentación de la frecuencia cardíaca fetal durante

20 semanas auscultada con estetoscopio de Pinard o 30 semanas mediante Doppler.

El estado del cuello uterino representa el factor predictivo más importante para la inducción exitosa del trabajo de parto y proporciona una medida del tiempo que va a durar. Cuando una embarazada va a ser sometida a una inducción, se debe tomar en consi-deración las características del cuello uterino que se pueden evaluar mediante el tacto vaginal o por ecosonografía.

Tacto vaginal. Se han desarrollado esquemas de puntuación para la evaluación de pacientes que van a ser sometidas a una inducción del parto. En el esquema de Bishop (1964), se toma en consideración el grado de dilatación y borramiento cervical, a los cuales se les asigna una puntuación de 0 a 3 puntos, la altura de la presentación en la pelvis de 0 a 3 puntos, y la consistencia y posición cervical de 0 a 2 puntos respectivamente. Un resultado de 8 o más puntos se correlaciona bien con el éxito de la inducción y la posibilidad de un parto vaginal es similar a la de un comienzo espontáneo del trabajo de parto. Una puntuación de 4 o menos sugiere un cuello inadecuado para inducción y es preferible inducir la maduración con sustancias como la prostaglandina E2, para luego utilizar la oxitocina. Con una puntuación de 5 a 7 la prostaglandina sóla puede iniciar el trabajo sin necesidad de la oxitocina (Rayburn et al, 1989). Esta puntuación ha sido objeto de revisiones y modificaciones desde su introducción, sin embargo, ninguna ha logrado mejorar significativamente los resultados (Friedman et al, 1967).

2. Que hayan transcurrido 36 semanas desde el resultado

positivo de la prueba de embarazo, en sangre u orina, determinada mediante un método reproducible. 3. Que la medición ultrasonográfica de la longitud cráneo-

caudal obtenida entre las semanas 6 y 11 indique una edad gestacional de 39 semanas. 4. Que la biometría fetal por ecosonografía, obtenida

entre las semanas 12 y 20, confirme una edad gestacional de 39 semanas o más determinada por fecha de última menstruación o por clínica.

En una revisión reciente para establecer cuál de los parámetros estudiados por Bishop era el que tenía mayor influencia sobre el trabajo de parto, se encontró que la dilatación cervical tenía cuatro veces más influencia sobre el pronóstico que la posición del cuello y casi dos veces más que la consistencia, el borramiento y la altura de la presentación, por lo que el grado de dilatación debe ser el factor más importante a tener en cuenta a la hora de una inducción (Fuentes and Williams, 1995).

Ecosonografía. La técnica transvaginal y transperineal durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, ha servido como factor de predicción en casos de amenaza de parto pretermino, para el diagnóstico de placenta previa y para el de ruptura prematura de membranas, teniendo la ventaja de ser un método objetivo, fácilmente reproducible y no invasivo. A pesar de haber estudios donde se usó la ecosonografía transperineal para eva-luar los cambios del cuello uterino al final del embarazo y durante el trabajo de parto, no se han

138

INDUCCIÓN

DEL

establecido, de forma universal, las características ecográficas que permitan predecir una adecuada inducción del trabajo de parto (Zilianti et al, 1995).

Métodos de maduración cervical Entre los principales procedimientos utilizados actualmente con el fin inducir las modificaciones del cuello uterino, que lo harían más favorable para la inducción del parto, se encuentran los siguientes.

Despegamiento de membranas. El decolar las membranas sin romperlas, influye en el inicio del trabajo de parto. Esto se logra introduciendo el dedo índice lo más profundo que se pueda dentro de la cavidad uterina y hacer una rotación de 360° para separar las membranas de las paredes del útero. En un estudio en 195 embarazos mayores de 40 semanas, se compararon los resultados de las pacientes a las que se les decoló las membranas, con otro grupo a las que sólo se les hizo el tacto; se encontró que en el 70% de los casos en que se decolaron las membranas el parto se inició en las siguientes 72 horas, comparado con el 30% del grupo control (Allot and Palmer, 1993). Se considera que esta maniobra produce una li-beración local de prostaglandinas que induce a la maduración cervical; sin embargo, es un procedimiento incómodo, a veces doloroso, de eficacia impredecible y asociado a riesgos potenciales que incluyen infección, sangrado por placenta previa o marginal no diagnosticada y ruptura accidental de las membranas (Arias, 1995). Aunque se ha señalado una alta incidencia de inicio de trabajo de parto sin complicaciones significativas (El-Torkey and Grant, 1992), cuando se realiza al final del embarazo puede prevenir el embarazo cronológicamente prolongado (McColgin et al, 1990).

Estimulación mamaria. La estimulación del pezón es usada a menudo para producir contracciones uterinas en el monitoreo fetal estresante. Sobre esta base se realiza-ron estudios para establecer su valor en la inducción del parto y se encontró que el tiempo entre la estimulación y el inicio de las contracciones uterinas regulares, así como el de inicio de la fase activa del trabajo de parto se acortaban; pero una vez que las mujeres entraban en esta fase, la duración del mismo, la vía del nacimiento y la tasa de inducción fallida no mejoraban en forma significativa (Mastrogiannis and Knuppel, 1995).

PARTO

sonda de Foley, con un balón de 30 ml, hasta franquear el orificio cervical interno. El balón se llena con solución fisiológica y en el término de 3 a 12 horas es expulsado en forma espontánea o se extrae. Aunque las sondas con globo pueden ser eficaces para promover la maduración cervical, muchos las consideran molestas y algo arcaicas; sin embargo, en un estudio reciente, en el que se evaluó el método de Krause modificado, en pacientes con cuellos uterinos desfavorables, se concluyó que es útil, confiable, al alcance de cualquier médico y fácil de realizar (Benavides et al, 1994).

Dilatadores cervicales osmóticos. Estos dispositivos no provocan la maduración del cuello, sino que abren el canal endocervical, favorecen la liberación de prostaglandinas y permiten la amniotomía. En 1863, se introdujo el uso del tallo de laminaria, el cual es fabricado con fragmentos desecados de algas de agua fría que tienen propiedades hidrópicas (Laminaria digitata, Laminaria japónicum), de tal manera que, al ser colocadas en el canal endocervical, absorben líquidos e incrementan hasta 4 veces su diámetro original en un máximo de 12 horas (Troffater, 1991) (fig. 11-1). Son tan efectivas como la prostaglandina E2, con la ventaja de que no requieren de un monitoreo útero-fetal (Sánchez-Ramos et al, 1992), aunque se ha señalado un aumento de la incidencia de infección perinatal (Cross and Pitkin, 1978). Entre los dilatadores osmóticos sintéticos, los dos de más reciente aparición han sido el Lamicel, que es una esponja polimérica de alcohol polivinílico distensible, humedecida en 450 g de sulfato de magnesio, que actúa principalmente por fuerza osmótica, y el Dilapan, compuesto por un copolímero de poliacrilonitrilo hidrópico, que logra mayor dilatación cervical en menor tiempo. Sin embargo, aunque los tallos de laminaria producen cambios más lentos, son más económicos y no se rompen con facilidad (Troffater 1991, Leppert, 1995).

Mecánicos. Desde la introducción de las candeli-llas por Krause, en 1853, se han descrito diversos métodos para conseguir la dilatación mecánica del cuello uterino en forma gradual, con un mínimo de molestias para la paciente. Una de las técnicas es mediante la introducción de una

139

Figura 11-1. A: sitio donde se debe insertar el tallo de laminaria. B: efecto a las 12 horas de su colocación.

OBSTETRICIA

Hormonales. Se ha utilizado la aplicación tópica de estradiol y relaxina en forma de gel, con la finalidad de producir modificaciones en el cuello uterino. Los resultados con los estrógenos no han sido concluyentes, pero la relaxina parece que mejora la puntuación de Bishop cuando se administra por vía intravaginal o intracervical (Weiss, 1995; Brindley and Sokol, 1988) y disminuye la duración promedio del trabajo de parto (Trofatter, 1991).

Prostaglandinas. La introducción de las prostaglandinas en la práctica clínica, particularmente en la maduración del cuello uterino, ha terminado con una de las mayores dificultades de la inducción del parto, como son los grandes intervalos entre el comienzo de la inducción y el parto y el fracaso del procedimiento. Las prostaglandinas son derivados 20-carbono del ácido prostanóico y existen 4 grupos básicos A, B, E, y F, pero sólo son de interés obstétrico las prostaglandinas E1, E2, y F2 . Son agentes potentes con efectos secunda-rios y la respuesta de cada paciente es muy variable, por tanto, cuando se utilizan para inducir la maduración cervical o para la inducción del trabajo de parto, se debe tener cuidado para asegurar el bienestar materno y fetal. Los estudios han evaluado los diferentes compuestos y vías de administración y los que parecen más efectivos son los derivados de la prostaglandina E que inducen la madurez cervical por disolución de las uniones de colágeno y edema submucoso, con la ventaja de que ocasiona poca actividad uterina. Los derivados más utilizados han sido los siguientes. Dinoprostona: es una forma de prostaglandina E2 efectiva mediante la aplicación intracervical de 0,5 mg en forma de gel. Otra vía de administración es mediante un pesario vaginal que contiene 10 mg y provee una tasa de liberación del medicamento menor que el gel, con resultados similares en el acortamiento del intervalo entre la inducción y el parto (ACOG, 1995). Los efectos secundarios son poco frecuentes, pero pueden ocurrir náuseas, vómitos, diarrea, taquisistolia e hiperestimulación uterina (Brindley, 1988). Misoprostol: es un análogo sintético de la prostaglan-dina E1, que se ha ensayado con este mismo objetivo, con resultados similares e inclusive con menos efectos secundarios; no obstante, el hecho de no venir en presentaciones para administración local, ha dificultado su evaluación. Estudios recientes, utilizando el metaaná-lisis, concluyen que el uso intravaginal de misoprostol, en dosis que varían desde 25 µg hasta 100 µg cada 2 horas, en una sola aplicación, es eficaz y seguro para inducir la madurez cervical y el trabajo de parto, con la ventaja de ser mucho más económico (Sánchez-Ramos et al, 1997). En un estudio realizado con el objeto de comparar la eficacia del misoprostol en aplicación vaginal, dinoprostona intracervical y oxitocina intravenosa 140

MODERNA

para la interrupción del embarazo, se encontró que las 3 alternativas son útiles, similares en efectividad y sólo difieren en los costos del producto en el mercado comercial (Cascante, 1994).

Mifepristona

(RU-486).

Es una sustancia esteroidea que actúa como antiprogestágeno al fijarse en los receptores de progesterona. Los ensayos preliminares con esta droga, usada en diversas indicaciones obstétricas como interrupción temprana del embarazo, muerte fetal y terminación del embarazo en el segundo trimestre o inicios del tercero por motivos médicos, han mostrado que aumenta la actividad uterina y la dilatación cervical (Mastrogiannis, 1995). Se requiere más investigación para establecer la eficacia de este nuevo agente, aparentemente promisorio y potencialmente seguro como alternativa o coadyuvante de los agentes tradicionales.

Oxitocina. A pesar de ser utilizada más que todo en la inducción del trabajo de parto, estudios clínicos han demostrado que dosis bajas de oxitocina son igual de efectivas que la prostaglandina E2, para la maduración cervical, aunque la hiperestimulación uterina y el sufri-miento fetal son más frecuentes que con el uso de la prostaglandina (Magann et al, 1995).

Métodos de inducción El propósito de la obstetricia es que el embarazo culmine con un recién nacido sano y una madre con un trauma mínimo. Lo ideal de un método es que imite el proceso normal del trabajo de parto antes de que se inicie en forma natural; sin embargo, conseguir el método ideal ha sido difícil por la falta de conocimientos de cómo se inicia el parto espontáneamente. La amniotomía, la infusión de oxitocina o ambas, son las formas más aceptadas y frecuentemente utilizadas para provocar las contracciones uterinas, cuando se desea inducir el parto. Sin embargo, aunque las prostaglandinas se introdujeron para producir maduración cervical también pueden desencadenar el trabajo de parto y actualmente son motivo de estudio para dilucidar su papel.

Amniotomía. Conocida también con el nombre de amniorrexis, consiste en la producción artificial de una solución de continuidad corioamniótica, mediante un instrumento creado para ello llamado amniotomo (fig. 11-2). Es un procedimiento de mucha eficacia para la inducción del parto, cuando el cuello uterino se encuentra maduro; sin embargo, si el cuello no es adecuado para la inducción, los resultados no son buenos y, con frecuencia, terminan en cesárea por falta de dilatación o por parto prolongado (Arias, 1994).

INDUCCIÓN

DEL

La amniotomía se conoce desde mediados del siglo XVIII como método para inducir el trabajo de parto antes del término con el fin de evitar la desproporción céfalo-pélvica y, desde entonces ha tenido períodos de popularidad variable. Entre las ventajas está el que acorta la duración de la inducción, permite ver las ca-racterísticas del líquido amniótico y así detectar meconio y colocar un electrodo en el cuero cabelludo fetal para evaluar su bienestar; sin embargo, se ha señalado que puede aumentar la incidencia de infecciones maternas, fetales y neonatales, así como la procidencia del cordón umbilical (Busowski and Parsons, 1995).

Oxitocina. Es un polipéptido sintetizado en las regio-nes supraóptica y paraventricular del hipotálamo y almacenado en la hipófisis posterior, donde es secretado en forma pulsátil cuando se inicia el trabajo de parto. Consta de 8 aminoácidos y sus receptores fisiológicos se encuentran primariamente en el miometrio y en la mama. Actúa por vía del segundo mensajero e incrementa la contractilidad miometrial mediante la modificación del calcio intracelular disponible. También favorece la formación de las uniones estrechas entre las células del músculo liso uterino necesarias para la correcta propagación y sincronización de las contracciones. Su vida media se ha señalado entre 2 y 10 minutos (Merril and Hunter, 1995; Shyken and Petrie, 1995).

PARTO

300 veces. Por esta razón, a menor edad gestacional se requiere una dosis mayor que la necesaria a término (Zeeman et al, 1997). Se administra por vía intravenosa diluida en solución salina o glucofisiológica y los niveles requeridos para producir contracciones efectivas varían ampliamente. Generalmente, suele iniciarse con una dosis de 0,5 a 1 mU/min y se aumenta progresivamente 1 mU/-min cada 40 a 60 minutos, hasta lograr un patrón adecuado de contracción uterina. Aproximadamente el 75% de las pacientes requieren 5 mU/min o menos y el 95%, 10 mU/min o menos. La progresión de la dila-tación cervical en la fase activa a razón de 1 cm por hora indica que el trabajo de parto progresa y la administración de oxitocina es suficiente (ACOG, 1995). Cuando la paciente es sometida a la acción de la oxitocina para la conducción del trabajo de parto, se requiere una dosis menor y un tiempo más corto para alcanzar el patrón de contracciones adecuado (Arias, 1994). La oxitocina se ha usado para realizar inducción seriada del trabajo de parto, que consiste en la admi-nistración de oxitócicos a intervalos repetidos alternando con períodos de reposo, pero no es un procedimien-to muy popular por ser agotador y aumentar la estadía hospitalaria. En el pasado, las investigaciones sobre el trabajo de parto se enfocaban primariamente en el estado contráctil del útero y, clásicamente, la infusión intravenosa de oxitocina era aceptada como el método ideal para la inducción y conducción del parto; sin embargo, la utilidad de la inducción con oxitocina depende mucho de las condiciones cervicales.

COMPLICACIONES

Figura 11-2. Técnica para la amniotomía.

La respuesta a la oxitocina guarda relación directa con la concentración plasmática de la hormona y con la sensibilidad del miometrio. La concentración plasmática depende a su vez de la velocidad de administración y depuración. La sensibilidad miometrial depende de la concentración y afinidad de los receptores de oxitocina que, en gran medida, está en función de la edad gestacional. De tal manera que, a las 32 semanas de gestación la concentración de receptores para oxitocina en el útero es 100 veces mayor que la encontrada en la mujer no embarazada y en el momento del trabajo de parto aumenta a 141

Las complicaciones de la inducción y conducción del trabajo de parto son infrecuentes y la mayoría se deben a causas iatrogénicas (tabla 11-2). El efecto secundario más común con el uso de oxitocina es la desaceleración de la frecuencia cardíaca fetal asociada con la hiperestimulación uterina. Como medida paliativa se recomienda disminuir la dosis del oxitócico, cambiar la posición de la paciente a decú-bito lateral izquierdo, fluidoterapia, administración de oxígeno y de agentes tocolíticos betamiméticos por vía intravenosa. La atonía uterina se presenta en los casos en que la oxitocina se usó por tiempo prolongado. También hay mayor frecuencia de infección puerperal, cuando hay un período prolongado entre la ruptura de las membranas y el parto o por la inadecuada antisepsia de la vagina cuando se utilizan dispositivos mecánicos. El fracaso de la inducción varía entre 5% y 15% y se produce con mayor frecuencia en las inducciones con cuello desfavorable, en gestaciones antes del término y por desconocimiento de la técnica correcta (Arias, 1994).

OBSTETRICIA

CONCLUSIONES Existen una serie de condiciones en las cuales es necesaria la interrupción del embarazo que es la llamada inducción por indicación y en otros casos la inducción se hace por conveniencia del médico y/o la pareja, que es la inducción electiva. Existen muchas formas de inducir un trabajo de parto antes de que comience en forma espontánea, pero el éxito depende, fundamentalmente, de las condiciones del cuello uterino. Un cue-llo uterino blando, corto, central y con dilatación de 1 ó 2 cm es ideal para inducción, pero cuando el cuello está largo, posterior y cerrado el pronóstico es malo.

MODERNA

La administración de oxitocina en solución en forma aislada o en combinación con amniotomía, sigue siendo la pauta para la inducción en mujeres con cuello uterino favorable. Las prostaglandinas tópicas y los dilatadores higroscópicos seguidos de amniotomía, oxitocina o ambos, son útiles en mujeres con condiciones cervicales intermedias. Cuando el cuello uterino es desfavorable el resultado es imprevisible. Las complicaciones pueden ser debidas a la amniotomía y dentro de ella la más importante es la infección, también puede ser debida a la oxitocina, siendo la más importante el sufrimiento fetal por hiperactividad uterina. La prematuridad es la complicación más importante de la inducción electiva, por eso es necesario hacer el diagnóstico de madurez fetal ates de practicarla.

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INDUCCIÓN

DEL

REFERENCIAS Agüero O. Inducciones del parto y cesáreas electivas. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(4):221-29. Allott HA, Palmer CR. Sweeping the membranes: a valid procedure in stimulating the onset of labor? [see comments]. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100(10):-898-903. Comment in: Br J Obstet Gynaecol 1993; 100(10):88990. American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal maturity assessment prior to elective repeat cesarean delivery. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1991; No. 157. American College of Obstetricians and Gynecologist. Induction of labor. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1995; No. 217. Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1994. Benavides GL, Cerda J, Benavides AL. Inducción del parto con cérvix desfavorable con el método de Krause modificado. Ginecol Obstet Méx 1994; 62: 259-61. Bishop E. Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964; 24:266-68. Brindley B, Sokol R. Induction and augmentation of labor: basis and methods for current practice. Obstet Gynecol Surv 1988; 43(12):730-43. Busowski JD, Parsons MT. Amniotomy to induce labour. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2):246-58. Cascante J. Interrupción del embarazo antes del término. Prostaglandinas versus oxitocina. Rev Colomb Obstet Ginecol 1994; 4:78-83. Cross WG, Pitkin RM. Laminaria as an adjunct in induction of labor. Obstet Gynecol 1978; 51(5):606-8. El-Torkey M, Grant JM. Sweeping of the membranes is an effective method of induction of labour in prolonged pregnancy: a report of a randomized trial. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99(6):455-8. Friedman EA, Niswander KR, Bayonet-Rivera NI, Sachtleben MR. Prelabour status evaluation. II. Weighted score. Obstet Gynecol 1967; 29(4):539-44. Fuentes A, Williams M. Cervical assessment. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2): 224-31. Leppert P. Anatomy and physiology of cervical maturation. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2):267-79.

143

PARTO

Magann EF, Perry KG Jr, Dockery JR Jr, Bass JD, Chauhan SP, Morrison JC. Cervical ripening before medical induction of labor: a comparison of prostaglandin E2, estradiol, and oxytocin. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(6):1702-6. Mastrogiannis D, Knuppel R. Labour induced using methods that do not involve oxytocin. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2): 259-66. McColgin SW, Hampton HL, McCaul JF, Howard PR, Andrew ME, Morrison JC. Stripping membranes at term: can it safely reduce the incidence of post-term pregnancies?. Obstet Gynecol 1990; 76(4):678-80. Merrill D, Hunter S. Use of oxytocin for induction and augmentation of labor. Postgraduate Obstet Gyne-col 1995; 15:1-6. Monteverde P. Reevaluación del tallo de laminaria más oxitocina en la inducción del aborto y el parto (huevo o feto muerto). Rev Obstet Ginecol Venez 1969; 29(4):44969. Rayburn W, Woods R, Eggert J, Ramadei C. Initiation of labor with a moderately favorable cervix: a comparison between prostaglandin E2 gel and oxytocin. Int J Gynaecol Obstet 1989; 30(3):225-9. Sanchez-Ramos L, Kaunitz AM, Connor PM. Hygros-copic cervical dilators and prostaglandin E2 gel for preinduction cervical ripening. A randomized prospective comparison. J Reprod Med 1992; 37(4):355-59. Sánchez-Ramos L, Kaunitz AM, Wears RL, Delke I, Gaudier FL. Misoprostol for cervical ripening and labor induction: a meta-analysis. Obstet Gynecol 1997; 89(4):633-42. Shyken J, Petrie R. Oxytocin to induce labour. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2): 232-45. Troffater K. Cervical maturation. Clin Obstet Gynecol 1991; 33(3):448-59. Weiss G. Relaxin used to produce the cervical ripening of labour. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(2):293-300. Zeeman GG, Khan FS, Dawood MY. Oxytocin and its receptor in pregnancy and parturition: current concepts and clinical implications. Obstet Gynecol 1997; 89(5 Pt 2):873-83. Zilianti M, Azuaga A, Calderon F, Pages G, Mendoza G. Monitoring the effacement of the uterine cervix by transperineal sonography: a new perspective. J Ultrasound Med 1995; 14(10):719-24.

OBSTETRICIA

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MODERNA

CAPÍTULO CAPÍTULO

12

ATENCIÓN DEL PARTO NORMAL ASPECTOS GENERALES Trabajo de parto Primer período Segundo período Tercer período ASPECTOS HISTÓRICOS PARTO ADMISIÓN Planos de Hodge Primer plano Segundo plano Tercer plano Cuarto plano RUPTURA DE LAS MEMBRANAS Indicaciones y contraindicaciones PERÍODOS DEL PARTO Primero Segundo Tercero Mecanismo de Schultze Mecanismo de Duncan Signos de desprendimiento placentario CONCLUSIONES REFERENCIAS

Gustavo Pagés Juan Aller

OBSTETRICIA

MODERNA

Tercer período. Va desde el nacimiento del feto

ASPECTOS GENERALES En la gran mayoría de los partos, el nacimiento ocurre primero con la salida de la cabeza en occípito-anterior, la cara mira hacia abajo, los hombros tienen una dirección antero-posterior y sale primero el anterior y luego el posterior y, por último, el resto del cuerpo. Cuando la posición de la cabeza fetal en la pelvis es diferente, ya sea porque viene en occípito-posterior o porque en vez de venir en cefálica viene en podálica, el parto generalmente se retrasa y puede que aparezcan complicaciones que ponen en peligro el bienestar materno-fetal. En el presente capítulo se analizan sólo las características y conductas para la atención del parto normal en presentación cefálica y las distocias se analizan en los Capítulos 36, 37 y 38.

Trabajo de parto Es el proceso mediante el cual el útero expulsa o trata de expulsar el feto y la placenta, cuando el producto de la gestación es mayor de 20 semanas y su peso superior a 500 g. Se inicia cuando las contracciones uterinas son lo suficientemente rítmicas, intensas y prolongadas como para producir el borramiento, la dilatación del cuello y el descenso del feto. Clásicamente se divide en tres períodos.

Primer período. Va desde el comienzo de las contracciones uterinas hasta la dilatación completa. Dura como promedio 6 horas en la multípara y 8 horas en la primípara.

Segundo período. Se extiende desde la dilatación completa hasta la expulsión del feto. Dura como promedio de 15 a 30 minutos en la multípara y de 30 a 45 minutos en la primípara.

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hasta la expulsión completa de la placenta y sus membranas. Dura como promedio de 5 a 10 minutos. La identificación del inicio del trabajo de parto representa uno de los diagnósticos más importantes dentro de la práctica obstétrica porque una interpretación errónea puede aumentar la ansiedad de la madre, que ya es grande al final del embarazo, y pueden ocurrir complicaciones que ponen en peligro el bienestar materno-fetal, en caso de que no se haga el diagnóstico. Durante los últimos meses del embarazo, la mujer presenta contracciones uterinas de intensidad variable que pueden ser confundidas con el trabajo de parto. Estas contracciones producen el descenso de la presentación, la formación del segmento uterino inferior y las modificaciones cervicales. El cuello pasa de ser posterior, largo y cerrado, a central, corto y cerrado o bien, escasamente permeable a uno o dos dedos. Cerca del término, las contracciones son más intensas y frecuentes y pueden hacer pensar que se está iniciando un trabajo de parto; sin embargo, estas contracciones, no producen ni un descenso marcado de la presentación, ni progreso de la dilatación, razón por la que a esta condición se la conoce con el nombre de “falso trabajo de parto”. En la tabla 12-1 se observan las características que permiten diferenciar las contracciones del trabajo de parto de las del falso trabajo de parto (Ryberg, 1954; Friedman, 1978).

ATENCIÓN

DEL

PARTO

NORMAL

ASPECTOS HISTÓRICOS

ADMISIÓN

Al comienzo de la humanidad, probablemente 40000 a.C., el parto era atendido por el esposo; sin embargo, ya en el año 6000 a.C., algunas mujeres adquieren mayor experiencia que otras en el arte de la ayuda al nacimiento, por lo que son llamadas con más frecuencia durante el trabajo de parto en lo que se cree fue el inicio de unos de los oficios más antiguos de la humanidad, el de comadrona.

La gestante en trabajo de parto presenta contracciones uterinas dolorosas que pueden ser variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia, pero con las ca-racterísticas descritas en la tabla 12-1. Varias horas antes de iniciar el trabajo de parto, en algunos casos, ocurre la expulsión de abundante moco espeso con o sin sangre que es el llamado “tapón mucoso cervical” y que se debe a la expulsión del moco que está en el canal del cuello uterino, producido por los cambios cervicales previos al trabajo de parto. Es importante dife-renciar la expulsión del tapón mucoso con la ruptura de membranas, en la que el líquido que sale por los genitales externos es abundante, fluido, color blanco claro y con un olor característico. La expulsión del tapón mucoso no necesariamente indica un inicio de trabajo de parto inminente.

La primera descripción de un parto normal fue hecha por Hipócrates (460-377 a.C.), en su libro Naturaleza del niño. El tenía la teoría que el feto adoptaba la presentación cefálica, debido a que el peso de la parte superior del cuerpo, desde el ombligo a la cabeza, era mayor que el peso de la parte inferior, desde el ombligo a los pies y que la ruptura espontánea de las membranas ovulares se producía porque el feto hacía movimientos de sus manos o pies para romperlas. Más tarde Soranos (138-98 a.C.), célebre médico griego, describe que el parto debe ser atendido por una comadrona y sus ayudantes, que el trabajo de parto debía realizarse en una cama y que durante el período expulsivo se pasaba a la silla de parto. La comadrona se colocaba delante de los muslos de la embarazada y un ayudante se colocaba cerca de la cabeza para disminuir la ansiedad, otra ejercía presión a nivel del fondo uterino y una tercera protegía el ano para evitar que se lesionara. La mayoría de los informes antiguos señalan que casi todos los partos eran atendidos por mujeres y que este arte era enseñado de una mujer a otra. El hombre se inicia en este oficio durante el presente siglo, cuando se estudia el mecanismo del parto y se desarrollan las bases de la obstetricia dentro de la medicina, atendiendo sólo los casos complicados que no podían ser atendidos por las comadronas (O`Dows and Phillipp, 1994).

PARTO Es el acto por el cual el producto de la concepción es separado del organismo materno. También se define como el mecanismo por el cual un mamífero acuático es convertido en un mamífero aéreo. Según el Diccionario Salvat (1984), es el conjunto de fenómenos fisiológicos que conducen a la salida del claustro materno de un feto y sus anexos. El parto puede ser pretérmino cuando la expulsión del producto se realiza entre la semana 20 y la 36, contadas a partir de la fecha de última regla. A término cuando sucede entre la semana 37 y la 42 y postérmino, cuando ocurre después de la semana 42 (Queenan and Hobbins, 1996).

147

Durante el examen de admisión, se debe evaluar si el embarazo fue o no controlado con el fin de identificar posibles complicaciones, así como valorar los signos vitales y anotarlos. Se debe administrar un enema para vaciar el recto y evitar la salida de heces durante el descenso fetal, también se debe hacer la antisepsia del área perineal preferiblemente con preparados a base de iodo. El tacto de ingreso se debe hacer con guantes estériles. Si la paciente se presenta con historia de sangrado genital, el examen digital debe ser precedido de examen mediante espéculo con el que, en algunos casos, se puede diagnosticar una causa cervical de la pérdida sanguínea. Si se cuenta con el equipo, la ecosonografía es ideal en estos casos. Si se sospecha una ruptura prematura de las membranas, se deben hacer las pruebas diagnósticas de la misma (ver cap. 23). A continuación se hace el examen digital, con el objeto de precisar las características del cuello uterino, estado de las membranas, tipo de presentación y grado de encajamiento. El cuello se debe evaluar en cuanto al grado de borramiento y se considera completamente borrado, cuando se ha retraído completamente, de tal manera que no se puede diferenciar ni orificio interno ni externo. Estados previos al borramiento se definen como no borrado o borrándose. A continuación se mide el grado de dilatación, introduciendo y separando los dedos índice y medio en la parte interna del cuello. La máxima dilatación ocurre cuando la separación de los dedos es de 10 cm. Las modificaciones cervicales inducidas por las contracciones varían según la paciente sea primípara o multípara (fig. 12-1); en esta última, la dilatación ocurre a medida que el cuello se borra, mientras que en la primípara la dilatación comienza una vez que el cuello está borrado.

OBSTETRICIA

Las membranas se sienten como un acolchonamiento de superficie lisa entre el dedo explorador y la presentación; si existe duda de la integridad de las membranas, la presentación se puede desplazar hacia arriba, con el fin que salga líquido a través del cuello uterino. La parte fetal que se presenta se debe evaluar en cuanto al tipo de presentación, variedad de posición y grado de encajamiento; éste último se hace con relación a los planos de Hodge que son los siguientes (fig. 12-2).

MODERNA

Planos de Hodge Primer plano. Es cuando el diámetro biparietal, en caso de presentación de vértice o el bitrocanterio en las podálicas, está a nivel del estrecho superior y el punto más saliente del ovoide fetal escasamente llega al plano de las espinas ciáticas. Cuando la presentación está en este plano se considera encajada; por encima puede estar encajándose o móvil, en este último caso, si la presentación se empuja, el polo fetal se separa completamente para luego regresar al dedo con que se hace el tacto, mientras que con el feto encajándose, se puede movilizar pero sin lograr el efecto anterior. Segundo plano. Es cuando el diámetro biparietal o el bitrocanterio está a nivel de la línea que une la segunda y tercera vértebra sacra, con el borde inferior del pubis y la parte más saliente del ovoide se encuentra un poco por debajo del plano de las espinas ciáticas. Tercer plano. Es cuando el diámetro biparietal o bitrocanterio está a nivel de las espinas ciáticas y la parte más prominente del ovoide sobresale de la vulva sólo entre contracciones.

Cuarto plano. Es cuando el biparietal o bitrocanterio está por debajo de las espinas ciáticas y la parte más prominente del feto sobresale de la vulva aún entre contracciones.

RUPTURA DE LAS MEMBRANAS

Figura 12-1. Modificaciones cervicales inducidas por las contracciones según la paridad.

Figura 12-2. Planos de Hodge. E: encajándose. I: primer plano. II: segundo plano. III: tercer plano. IV: cuarto plano.

148

Del total de embarazadas que llegan al hospital en trabajo de parto espontáneo, entre 25% y 50% vienen con ruptura de membranas, por lo que en el resto debe tomarse la decisión acerca de realizarla artificialmente, por un procedimiento llamado amniotomía, o esperar su ruptura espontánea. En mujeres con un embarazo a término y trabajo de parto espontáneo, la amniotomía temprana disminuye entre 30 y 90 minutos la duración del trabajo de parto, particularmente cuando se realiza antes de los 3 cm de dilatación (ver cap. 11). Por otro lado, permite observar las características del líquido amniótico que dan una idea del estado del bienestar fetal. Para realizar la amniotomía, es preferible que la cabeza fetal esté firmemente apoyada sobre el cuello uterino y no se pueda rechazar con facilidad, con el fin de disminuir al mínimo cualquier riesgo de prolapso de miembro o cordón. Una vez identificada la presentación, se coloca el amniotomo entre los dedos índice y medio, para prevenir lesión de las paredes de la vagina, se apoya sobre las membranas y se realizan movimientos laterales hasta observar la salida de líquido a través de los genitales. Se recomienda no retirar los dedos hasta que no haya salido abundante líquido y la presentación esté bien apoyada sobre el cuello para evitar la procidencia de cordón.

ATENCIÓN

DEL

PARTO

Después de la amniotomía pueden aparecer desaceleraciones precoces y variables de la frecuencia cardíaca fetal, las últimas suelen ser bien toleradas por el feto a término con crecimiento normal. En los casos poco frecuentes en que estos cambios sean importantes, el tratamiento debe ser conservador con cambio de posición a decúbito lateral y administración de oxígeno para mejorar el patrón de la frecuencia cardíaca. Es importante insistir en que la amniotomía

NORMAL

temprana no parece aumentar el riesgo de asfixia perinatal (Frazer and Sokol, 1992).

Indicaciones y contraindicaciones Las indicaciones y contraindicaciones para practicar la amniotomía se pueden apreciar en la tabla 12-2.

PERÍODOS DEL PARTO Primero Se ha dividido en fase latente y fase activa, la primera suele ser difícil de definir porque se inicia con contracciones, que a pesar de ser infrecuentes e irregulares, originan borramiento y dilatación del cuello. Se consi-dera prolongado cuando excede 20 horas en la nulípara y 14 en la multípara y es sensible a cambios como la sedación y la analgesia con

ductiva que lo alargan (ver cap. 11), y a los oxitócicos, que lo acortan. La fase activa se ha subdividido en una fase de aceleración, una de máxima pendiente y otra de desaceleración. Durante ésta última, la dilatación cervical ocurre más rápidamente que en la fase latente y no se afecta por la sedación o la anestesia conductiva (Friedman, 1978) (fig. 12-3).

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OBSTETRICIA

MODERNA

Segundo

Figura 12-3. Fases del trabajo de parto. A: progresión de la dila-tación. B: descenso de la presentación.

Durante un trabajo de parto normal, la mujer puede adoptar la posición que ella desee, preferiblemente en erecta o decúbito lateral izquierdo. Las posiciones erectas parecen vincularse con una duración más breve del primer período que las de decúbito dorsal y similares a las de decúbito lateral. Se ha observado una mejor to-lerancia al dolor en posiciones erectas, particularmente antes de los 6 cm de dilatación, aunque después algunas mujeres prefieren acostarse. Si se utiliza la anestesia peridural, la paciente debe permanecer en decúbito, preferiblemente lateral izquierdo. La desventaja de las posiciones erectas es que el monitoreo electrónico continuo puede ser difícil y no se puede admi-nistrar la sedación o anestesia conductiva por el peligro de lesiones al deambular (Stewart and Calder, 1984). La paciente debe ser examinada cada 1 a 3 horas, según la fase del trabajo en que se encuentre y de la paridad. Se deben evaluar los signos vitales, actividad uterina, descenso de la presentación, grado de dila-tación, frecuencia cardíaca y su relación con las contracciones. La frecuencia cardíaca fetal se puede controlar con la ayuda del estetoscopio de Pinard, con un aparato de Doppler fetal o con el uso del monitoreo fetal electrónico que permite observar en una gráfica la dinámica uterina y la frecuencia cardíaca. El tacto vaginal debe ir precedido de aseo perineal y otras normas de antisepsia. Su frecuencia varía de acuerdo al tacto previo, grado de actividad uterina, estado de membranas, etc.; de tal manera que, en un parto normal de 8 horas, no se deben practicar más de 3 a 4 tactos. Si se hacen más frecuentes, aumenta la incidencia de corioamnionitis, edema vulvar e infección puerperal.

150

El comienzo de esta fase usualmente se anuncia con la ruptura espontánea de las membranas, si estaban intactas, y por un deseo inevitable de pujar con cada contracción. En dos estudios para valorar el efecto de la posición materna sobre el segundo período del parto, no se encontraron diferencias al comparar la posición erecta y las convencionales de decúbito dorsal y late-ral, en cuanto a la duración del segundo período, la vía del parto, el riesgo de traumatismo perineal o la puntuación de Apgar al nacer; sin embargo, las mujeres que realizaron el parto en posición erecta tuvieron mayor sangrado genital en el postparto inmediato. Por otro lado, esta posición dificulta el monitoreo fetal intraparto y es más incómodo para la actuación del personal médico y paramédico (MacManus and Calder, 1978; Waldenstrom and Gottvall, 1991). A continuación se describen los pasos a seguir en el parto convencional en decúbito dorsal, por ser el más usado. La paciente se pasa a la sala de parto donde se administra la anestesia, si ésta no se había administrado antes y si la paciente lo desea. Se coloca en una mesa especial en posición de litotomía y se procede a la preparación quirúrgica de la zona. El tocólogo y el personal que va a tomar parte activa en el parto, deben seguir las mismas normas de antisepsia que las de un caso de cirugía mayor. Cuando la sala de parto tiene aire acondicionado, es preferible apagarlo antes del parto para evitar la hipotermia del recién nacido; además, se debe contar con un equipo de reanimación, lámpara de calor radiante y atención pediátrica. La incubadora de transporte se debe tener disponible, sobre todo cuando se anticipen problemas. En embarazadas con fetos de bajo riesgo para asfixia perinatal, la frecuencia cardíaca fetal debe ser auscultada cada 15 minutos, mientras que en los de alto riesgo se recomienda evaluarla cada 5 minutos. En caso de contar con equipos electrónicos de monitoreo fetal, se debe usar en forma continua hasta que se produzca el nacimiento en los casos de alto riesgo, cuando el caso es de bajo riesgo no está indicado el monitoreo fetal electrónico, siempre que se cuente con un personal especializado que ausculte el latido cada 15 minutos (ACOG, 1995). Durante el período expulsivo se pueden presentar desaceleraciones de la frecuencia cardíaca que aumentan con cada contracción pero que ceden al desaparecer la misma. Las alteraciones del patrón normal en la frecuencia cardíaca fetal pueden ser indicativas de sufrimiento fetal (ver cap. 39). Una vez bajo el efecto de la anestesia, se procede a practicar la episiotomía para permitir un parto espontáneo o bien a la aplicación de un fórceps, espátulas o ventosa con el fin de acelerar el período expulsivo. El parto espontáneo

ATENCIÓN

DEL

PARTO

NORMAL

se atiende de la siguiente manera: cuando la cabeza esté coronando, se practica la episiotomía y se protege el periné durante la expulsión mediante la maniobra de Ritgen (fig. 12-4). Esta consiste en la colocación de una compresa entre el recto y la horquilla vulvar para hacer presión con los dedos hacia arriba y adentro en el área perineal correspondiente al mentón fetal, mientras que con la otra mano se empuja el occipucio hacia abajo y afuera. Esta maniobra favorece la flexión de la cabeza, facilita su salida y evita la expulsión violenta que puede ocasionar desgarros perineales y hemorragia fetal intracraneal por la descompresión brusca.

Figura 12-5. Expulsión de gleras cuando el feto se deja en esa posición.

La extracción del feto se completa colocando ambas manos alrededor del cuello con los dedos índice y medio en forma de tijera (fig. 12-6) ejerciendo tracción hacia abajo y afuera para la extracción del hombro anterior, seguido de tracción hacia arriba y afuera para el hombro posterior y el resto del cuerpo.

Figura 12-4.

Maniobra de Ritgen. Una vez que sale la cabeza, ésta rota espontáneamente; aunque en ocasiones no sucede así y hay que hacerlo manualmente. Se procede a la limpieza de la cara y, si se dispone de equipo de aspiración, se deben aspirar las gleras en ese momento. El feto se deja en esa posición unos 30 segundos y no hay necesidad de la extracción urgente, generalmente violenta y brusca que hace el médico inexperto; por el contrario, la permanencia del feto en esa posición tiene las siguientes ventajas. 1. Favorece la expulsión de las gleras porque la compren-

sión vaginal sobre el tórax incrementa el drenaje del moco a través de las vías respiratorias superiores (fig. 12-5); esto no ocurre durante la cesárea, lo que pudiera explicar, en parte, por qué los fetos nacidos por esta vía, requieren resucitación frecuentemente y tienen más tendencia a desa-rrollar dificultad respiratoria. 2. El útero puede adaptarse al nuevo volumen que quedó

en su interior; de tal manera que, la si-guiente contracción actúa directamente sobre las nalgas del feto y favorece su expulsión. 3. El tercer período se acorta y el sangrado del postparto

inmediato es menor.

151

Una vez que ocurre en la expulsión, el neonato se agarra por los tobillos y se suspende en posición invertida para favorecer la sa-lida de las gleras y a un nivel por debajo del plano de la vulva. Si el niño se suspende a un nivel superior o se acuesta sobre el abdomen materno, antes de ligar el cordón, la presión hidrostática ocasiona paso de sangre del niño a la placenta, en forma tal, que se calcula que en esa posición es capaz de perder una cantidad importante de su volemia en un minuto. Por el contrario, si se sigue la técnica antes mencionada el neonato aumenta su volemia, y se debe mantener al niño en esa posición entre 30 y 60 segundos mientras se limpia la cara. En casos de incompatibilidad Rh, la li-gadura debe hacerse rápidamente después de la salida del feto; lo mismo es aplicable para casos de sufrimiento fetal con feto deprimido al nacer (Cunningham et al, 1997). Se completa la aspiración de las gleras, se liga el cordón y el feto se puede colocar sobre el abdomen materno para un primer contacto con el recién nacido a menos que haya depresión neonatal, en cuyo caso es preferible entregar el recién nacido a personal especializado para su reanimación. Luego de la salida de la cabeza, se puede administrar oxitocina por vía intravenosa que favorece la salida del feto, acorta el tercer período y disminuye el sangrado postparto. Tiene la desventaja del peligro que ofrece su administración en un embarazo múltiple no diagnosticado después de la salida del primer feto y el aumento transitorio pero importante de la tensión arterial que ocasiona, por

OBSTETRICIA

MODERNA

tanto no debe usarse en pacientes con hipertensión o cardiopatías.

Figura 12-7. Mecanismos de desprendimiento placentario. A: mecanismo de Schultze. B: mecanismo de Duncan.

Durante este período es importante evitar la tracción violenta del cordón; así mismo, la maniobra de Credé, que consiste la expresión enérgica del fondo uterino con el fin de acelerar el desprendimiento placentario, se debe hacer con cuidado para evitar ocasionar una inversión uterina.

Signos de desprendimiento placentario. Dado que la placenta está dentro del útero, es difícil saber con seguridad cuándo ha ocurrido el desprendimiento, por esto para hacer el diagnóstico se recurre a los si-guientes signos. 1. A medida que la placenta se desprende, el útero se Figura 12-6. Técnica para la extracción del feto. A: tracción hacia abajo. B: tracción hacia arriba.

torna más globuloso, firme, asciende por encima del ombligo y se lateraliza hacia el flanco derecho. 2. Si se coloca una pinza en el cordón al nivel de la vulva,

esta desciende a medida que se desprende la placenta.

Tercero Unos 5 a 10 minutos luego del nacimiento se produce la expulsión de la placenta llamada también “alumbramiento”, el cual puede seguir dos mecanismos dife-rentes (fig. 12-7).

Mecanismo de Schultze. La placenta se despega en su parte central y aparece en la vulva con la cara fetal mirando al médico con sangrado abundante luego de su salida. Ocurre en el 75% de los casos.

Mecanismo de Duncan. En éste el desprendimiento es lateral, de tal manera que hay sangrado antes de la salida de la placenta y aparece en la vulva con la cara materna mirando al médico. Ocurre en el 25% de los casos.

3. Cuando se imprime un movimiento al fondo uterino no

repercute sobre la pinza. 4. Si se eleva el fondo uterino y la pinza no se introduce en

la vagina se considera que la placenta está desprendida. 5. Cuando se hace tracción sobre el cordón el útero no se

mueve. 6. Si la placenta se desprende siguiendo el mecanismo

de Duncan (fig. 12-7), la salida brusca de la sangre anuncia el comienzo del desprendimiento. Una vez que la placenta pasa la vulva, se la sostiene con las manos y se puede realizar la maniobra de Dublin, que consiste en imprimir un ligero movimiento de rotación sobre el eje de la placenta que ocasiona torsión de las membranas y facilita su despegamiento.

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ATENCIÓN

DEL

PARTO

Una vez completada la expulsión de la placenta y sus membranas, y si no se administraron oxitócicos luego de la salida de la cabeza, se procede a la inyección de derivados de cornezuelo del centeno tipo maleato de metilergobasina o tartrato de ergotamina a la dosis de 1 a 2 cc, por vía IM, o bien 1 cc, por vía IV, de acuerdo con las necesidades (Thilaganathan et al, 1993). Si la paciente tiene una anestesia adecuada, se debe proceder a la revisión uterina, para lo cual es recomendable el cambio de guantes. La revisión comienza en la cavidad uterina, buscando restos placentarios retenidos, ruptura uterina, fibromas, pólipos, malformaciones uterinas, etc. El cuello se debe revisar buscando desgarros; así como también de la vagina y periné, los cuales se deben reparar al igual que la episiotomía. La revisión uterina debe hacerse en forma sistemática, siempre que la anestesia lo permita, aun después de un parto normal espontáneo. Antes de abandonar la sala de partos, el médico debe revisar la placenta, membranas y el cordón, con el fin de buscar anomalías, cambios degenerativos, etc.

CONCLUSIONES A pesar que el embarazo y el parto son hechos naturales, cabria pensar que el parto puede ocurrir en forma espontánea y que no se requiere de ninguna atención profesional o de cuidados especiales, al igual que ocurre en todos los animales; sin embargo, pueden ocurrir complicaciones maternofetales. Por eso, y con el fin de evitar estas complicaciones, es que la atención del parto normal debe seguir una serie de pasos que permitan un final feliz con un mínimo de complicaciones. El diagnóstico del trabajo de parto puede ser difícil, sobre todo en mujeres aprensivas con un umbral bajo al dolor. Por esto se debe recurrir al criterio clínico para hacer un diagnóstico correcto y no confundirlo con un falso trabajo de parto. El parto normal está dividido en tres períodos, del comienzo de las contracciones hasta la dilatación completa, de ésta a la expulsión del feto y la de expulsión de la placenta y sus membranas. Cuando ingresa la paciente y durante todo el trabajo de parto, se deben seguir una serie de pasos para hacer que todo culmine en forma satisfactoria para el binomio maternofetal.

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REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologist. Fetal heart rate patterns: monitoring, interpretation, and management. Washington: ACOG Technical Bulletin 1995; No. 207. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hanskins GD, et al. Williams Obstetrics 20th ed. Stanford: Appleton Lange, 1997. Fraser WD, Sokol R. Amniotomy and maternal position in labour. Clin Obstet Gynecol 1992; 35(3):535-45. Friedman EA. Labor: clinical evaluation and management. 2nd ed. New York: Apple Century Croft, 1978. MacManus TJ, Calder AA. Upright posture and the efficiency of labour. Lancet 1978; 1(8055):72-4. O`Dowd ML, Phillipp EE. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy, In: The history of obstetrics and gynaecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Queenan JT, Hobbins JC. Protocols for high-risk pregnancy. 3rd ed. Cambridge: Blackwell Science Inc., 1996. Ryberg S. The mechanism of labor. Springfield: Thomas, 1954. Salvat. Diccionario terminológico de ciencias médicas. 12ava ed. Barcelona: Salvat Editores S.A.,1984. Stewart P, Calder AA. Posture in labour: patient`s. choice and its effect on performance. Br J Obstet Gynaecol 1984; 91(11):1091-5. Thilaganathan B, Cutner A, Latimer J, Beard R. Management of the third-stage of labour in women at low risk of postpartum haemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993; 48(1):19-22. Waldenstrom U, Gottvall K. A randomized trial of birthing stool or conventional semirecumbent position for secondstage labor. Birth 1991; 18(1):5-10.

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CAPÍTULO CAPÍTULO

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José Carlos Rosales Manuel Navarrete

ANALGESIA Y ANESTESIA VÍAS DEL DOLOR MEDICACIÓN SISTÉMICA Sedantes Barbitúricos Derivados de fenotiacinas Benzodiacepinas Narcóticos Meperidina Morfina Fentanyl Nalfulbina y butorfanol Drogas disociativas Antagonistas de los opioides ANESTESIA REGIONAL Tipos Local Pudenda Paracervical Simpático lumbar Epidural Espinal Caudal Epidural y espinal

Complicaciones Hipotensión Cefalea Inyección subaracnoidea Convulsiones Bloqueo fallido Efectos sobre el trabajo de parto Contraindicaciones ANESTESIA GENERAL Prevención de broncoaspiración Intubación Oxigenación previa MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO Definición Manejo Medidas generales Analgésicos a demanda Analgesia preventiva Analgesia intravenosa autocontrolada Analgesia intratecal Analgésicos opioides Analgesia epidural con opioides Antinflamatorios no esteroideos CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

VÍAS DEL DOLOR

Barbitúricos. El uso de estas drogas, entre las que se

Durante el trabajo de parto y la expulsión, el dolor se relaciona con las contracciones uterinas, el borramiento, la dilatación cervical y el descenso de la presentación. Las causas precisas del dolor se desconocen, aunque se han propuesto tres hipótesis.

encuentran el secobarbital, pentobarbital, amobarbital, etc., no se recomienda debido a su efecto antianalgésico y depresor en el neonato porque pasa rápidamente la barrera placentaria y puede causar somnolencia, flacidez, hipoventilación y disminución del reflejo de succión que se puede prolongar hasta dos días después del nacimiento (Kosaka et al, 1969).

1. Hipoxia de las células miometriales durante la contrac-

ción.

Derivados de fenotiacinas. La prometacina, la

2. Compresión de los ganglios nerviosos en el cuello y seg-

mento inferior, debida a los haces musculares estrechamente entrelazados. 3. Distensión del cuello durante la dilatación y del perito-

neo por el descenso. Las fibras sensitivas que le dan inervación al útero, el cuello y la parte superior de la vagina salen del útero, viajan a través del ganglio de Frankenhäuser hasta el plexo pélvico y de allí al plexo hipogástrico. Luego ingresan al asta posterior de la médula espinal a nivel de D10, D11, D12 y L1. Al final del período de dila-tación y durante el período expulsivo, el dolor más intenso proviene de la distensión y compresión de los tejidos blandos perineales. Dicho dolor se transmite, principalmente, a través del nervio pudendo interno que le da inervación al periné, el ano y las partes mediales e inferiores de la vulva. Las fibras sensitivas de este nervio provienen del plexo sacro y de las raíces S2, S3, y S4 (Bonica, 1975).

propiomacina y la clorpromcina son efectivas como an-siolíticos y antieméticos. A pesar de su rápida transfe-rencia placentaria y su capacidad de disminuir la va-riabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, en las dosis recomendadas, no causan depresión neonatal. La clorpromacina tiene efecto sobre los receptores alfa-adrenérgicos y puede causar hipotensión, lo que limita su uso. La prometacina es la más utilizada de todas las fenotiazinas, a la dosis de 25 a 50 mg, por vía IV o IM, cada 4 ó 6 horas, sola o en combinación con un narcótico. Tiene la ventaja adicional de ser un estimulante respiratorio y sus efectos colaterales se deben, principalmente, a su acción anticolinérgica entre los que se encuentran: sequedad de la boca, aumento de secreciones respiratorias, retención urinaria o polaquiuria (Garrison, 1991).

Benzodiacepinas. Se han utilizado como sedante,

Sedantes

adyuvante de narcóticos, anticonvulsivante y como medicación anestésica en la cesárea. El diazepan es uno de los fármacos más conocidos en este grupo y se utiliza a dosis que van desde 2,5 mg hasta 10 mg, por VO, IM o IV, con esto se logra disminuir la ansiedad materna sin producir efectos significativos en el feto/neonato. Aún cuando la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal está marcadamente disminuida, incluso con dosis bajas, no se han demostrado efectos adversos en el equilibrio ácidobase neonatal, ni alteración en la puntuación de Apgar (Yeh et al, 1974). Se utiliza en la inducción de anestesia general en cesárea, como ansiolítico en pacientes que reciben anestesia regional y en la terapia de la toxemia. También se recomienda en casos donde el efecto depresor del narcótico es indeseable, como en el parto pretérmino y sospecha de sufrimiento fetal.

La ansiedad, el temor y el dolor que la paciente presenta durante el trabajo de parto se puede controlar con apoyo y preparación psicológica; sin embargo, en la práctica, muchas mujeres requieren intervención farmacológica para reducir estos síntomas. Además, el efecto hipnótico, así como el efecto antiemético de algunos medicamentos sedantes, puede ser beneficioso al inicio del trabajo de parto. Entre los sedantes más usados en obstetricia están los siguientes.

Con grandes dosis, los efectos adversos sobre el feto/neonato son: letargia, hipotonía, ausencia del reflejo de succión e hipotermia. Por otro lado, la administración al neonato podría aumentar la tendencia al kernicterus, porque el benzoato sódico usado como estabilizador en la forma inyectable de la droga, desplaza la bilirrubina de su unión con la albúmina (Schiff et al, 1971), aunque este efecto no ha sido demostrado con el uso antenatal. En la madre,

MEDICACIÓN SISTÉMICA Todas las medicaciones sistémicas utilizadas para el control del dolor durante el trabajo de parto atraviesan la placenta y pueden tener un efecto depresor en el feto. Este efecto depresor, depende de la dosis de la droga, vía y momento de administración y la presencia de complicaciones obstétricas. Los fármacos sistémicos más utilizados se pueden clasificar en: sedantes, narcóticos y drogas disociativas.

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ANALGESIA

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dosis elevadas pueden causar: laxitud, ataxia, confusión, amnesia anterógrada y depresión respiratoria (Rall, 1991). Otras benzodiacepinas pueden tener algunas desventajas en la analgesia obstétrica. Por ejemplo, el lorazepam no es recomendado por sus marcados efectos neurovegetativos sobre el neonato (Houghton, 1983). El midazolam se asocia con baja puntuación de Apgar (Wilson et al, 1987) y amnesia anterógrada, beneficiosa en ciertos procedimientos quirúrgicos pero indeseable para la madre que desea disfrutar el na-cimiento de su hijo, por lo que su uso se restringe a los casos que requieran sedación profunda, una vez obtenido el neonato mediante cesárea con anestesia regional (Kanto et al, 1984).

Narcóticos Son los analgésicos sistémicos más efectivos. A pesar de la gran cantidad de preparados disponibles, sólo se usan en obstetricia la morfina, la meperidina, el fentanyl, el butorfanol y la nalbufina. La oximorfrona, la alfaprodina y la anileridina no son de uso frecuente por su efecto depresor en el neonato. No existe ningún narcótico disponible que produzca una analgesia efectiva durante el trabajo de parto sin producir efectos secundarios como depresión respiratoria, disminución de la motilidad gástrica, aparición de náuseas y vómitos, hiporreflexia e hipotensión postural. La hipotensión arterial parece deberse a vasodilatación periférica, por lo que se debe controlar la tensión arterial continuamente. También produce disminución de la motilidad del tracto gastrointestinal, que puede agravar un cuadro de ileo y, por disminuir el vaciado gástrico, puede que al momento de una anestesia general el estómago no este vacío a pesar de que hayan pasado varias horas. Todos los narcóticos atraviesan rápidamente la placenta y pueden producir depresión respiratoria neonatal que es dependiente de la dosis. El efecto máximo se logra a las a las 2 ó 3 horas de la administración IM, por lo que no se debe utilizar en las cuatro horas que preceden al parto. En caso de parto pretérmino, se recomienda no utilizarlos porque el neonato es incapaz de metabolizar los narcóticos y puede permanecer deprimido por varios días (Bottoms, 1995). Si el narcótico se administra durante la fase latente del trabajo, el parto se puede demorar (Riffel et al, 1973), por esto se deben utilizar una vez que el trabajo de parto se haya establecido, especialmente en los casos de ruptura prematura de membranas a término. Por otro lado, el uso adecuado de los narcóticos durante el período de dilatación podría acelerar su evolución (DeVoe et al, 1969). Los efectos secundarios son dependientes de la dosis por lo que los

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ANESTESIA

narcóticos en obstetricia se deben usar para disminuir el dolor y no abolirlo completamente; además, se combinan con otras drogas, como las fenotiacinas, a fin de disminuir la dosis requerida del narcótico. Los narcóticos mas utilizados son los siguientes.

Meperidina. Es el narcótico más usado en obstetricia, la dosis varía entre 50 y 100 mg, por vía IM o SC y de 25 a 50 mg, por vía IV. La duración del efecto depende no sólo de la dosis, sino también de la vía de administración; así, por vía SC el efecto dura en promedio 2 a 4 horas, por vía IM de 2 a 3 horas y por vía IV de 11/2 a 2 horas. La dosis se repetirá cada 2 a 4 horas, dependiendo de su efecto y de lo avanzado del trabajo de parto. El comienzo de la analgesia se logra a los 5 mi-nutos de la administración IV y a los 30-45 minutos de la administración IM o SC (ACOG, 1996). Ocasiona disminución de los movimientos fetales corporales y respiratorios, así como también disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal; sin embargo, a dosis pequeñas no se han registrado alteraciones de la tensión arterial neonatal, presión parcial de oxígeno arterial y estado ácidobase fetal. La aparición de depresión neonatal y baja puntuación de Apgar, es más probable cuando el parto se produce de 1 a 3 horas después de la administración de meperidina y se ha descrito la persistencia de cambios neurológicos y de comportamiento hasta tres días después del nacimiento (Hodgkinson and Husein, 1982). Estos efectos puede que se deban a un metabolito activo, la normeperidina, cuya vida media en el neonato es de 62 horas (Kuhnert et al, 1980).

Morfina. Debido al retraso de su inicio de acción, 1 a 2 horas después de la administración IM, su efecto prolongado, 4 a 6 horas, y la mayor sensibilidad del centro respiratorio del neonato ha sido sustituida por la meperidina. Fentanyl. Es un narcótico de acción rápida, 100 veces más potente que la morfina y 800 veces más que la meperidina, con analgesia casi inmediata por vía IV y de 7 a 8 minutos por vía IM y con una duración apro-ximada del efecto de 20 a 30 minutos. Produce menos depresión neonatal que la meperidina así como menor incidencia de náuseas. La dosis capaz de producir analgesia durante el trabajo de parto es de 50 a 100 µg, por vía IM o de 25 a 50 µg, por vía IV y la dosis se puede repetir a la hora si fuese necesario (Rayburn et al, 1989).

Nalbufina y butorfanol. Son agonistas de los receptores opioides. Su gran ventaja está en la baja incidencia de depresión respiratoria tanto en la madre como en

OBSTETRICIA

MODERNA

el feto que se produce a dosis que exceden varias veces las requeridas para obtener analgesia. La dosis de butorfanol es de 1 a 2 mg, por vía intranasal, y la de nalbufina es de 10 mg.

Drogas disociativas Se ha utilizado la ketamina, a la dosis de 0,25 mg/kg, por vía IV en forma intermitente cada 5 minutos con una adecuada y rápida analgesia en partos eutócicos e instrumentales. La ketamina es útil en los asmáticos así como en parturientas hipovolémicas e hipotensas, debido a su efecto broncodilatador y a su efecto estimulante del sistema cardiovascular; sin embargo, no se utiliza frecuentemente. Dosis mayores de 1 mg/kg pueden causar depresión respiratoria neonatal y alteraciones neurológicas (Mc Morland, 1988).

Antagonistas de los opioides Debido a que todos los narcóticos producen depresión respiratoria materno-fetal, se debe tener disponible algún antagonista. La naloxona es el antagonista de elección y actúa desplazando a los opiodes de sus receptores. Su indicación principal es para contra-rrestar el efecto depresor, tanto en la madre como en el neonato, inducido por los narcóticos. Se utiliza a la dosis de 1 ampolla de 0,4 mg, por vía IM, unos 10 a 15 minutos antes del parto o directamente al neonato, a la dosis de 0,1 mg/kg, por vía IM o IV (Gerhardt et al, 1977). Sin embargo, existen controversias acerca del beneficio de su administración preparto por su corta acción y, aunque se logra contrarrestar la depresión materna, los efectos sobre el feto son impredecibles (ACOG, 1996).

ANESTESIA REGIONAL La anestesia regional, ha sido utilizada ampliamente durante el trabajo de parto porque permite a la madre mantenerse consciente y cooperar activamente durante el período expulsivo. Otra ventaja importante, que la hace preferible a la anestesia general durante la cesárea, es su seguridad porque no predispone a la broncoaspiración materna ni a la depresión fetal farmacológica. Por todo esto, es la anestesia de elección en la mayoría de los procedimientos obstétricos.

Local. Es la técnica que se utiliza cuando no es posible llevar a cabo otra forma de anestesia regional durante el trabajo de parto. No es útil en lo absoluto durante el período de dilatación y sólo permite anestesiar el lugar donde se llevará a cabo la episiotomía y la posterior episiorrafia. También se utiliza al momento de reparar desgarros perineales o cervicales poco profundos. Las técnicas recomendadas son las que se aprecian en la figura 13-1. Se comienza con la inyección en la horquilla vulvar y se introduce la aguja 4 a 5 cm al mismo tiempo que se inyecta el anestésico, preferiblemente lidocaína al 1% sin vasoconstrictores. Esto se repite varias veces en forma de abanico, hasta lograr cubrir toda la zona quirúrgica. Otra variante consiste en comenzar la inyección a 3 ó 4 cm de una línea, bisectriz de la formada por la que pasa por el rafe medio y la que corta perpendicularmente la horquilla vulvar.

Tipos Es posible bloquear las fibras sensitivas utilizando anestésicos locales a distintos niveles anatómicos. De acuerdo con esto, es posible clasificar los niveles de anestesia regional como se puede apreciar en la tabla 13-1.

Figura 13-1.

Técnicas para la anestesia local. 158

ANALGESIA

Y

En casos excepcionales se utiliza la infiltración de anestésicos locales en heridas abdominales de cesárea, cuando no es posible prolongar la anestesia regional epidural porque no se colocó un catéter y se está rea-lizando la síntesis de los planos más superficiales de la pared abdominal. Otras situaciones que pueden requerir de anestesia local son: ausencia de anestesió-logo, pacientes con enfermedades neurológicas, como miastenia gravis o con impedimento para la intubación endotraqueal que además poseen alguna contraindicación para bloqueo epidural, etc. (Nichols, 1993). Se ha señalado que la infiltración local del anestésico en el subcutáneo al momento del cierre de la pared abdominal, a pesar de contar con un bloqueo epidural satisfactorio, permite una mejor evolución del dolor postoperatorio y reduce el uso de analgésicos incluso hasta 10 días después de la operación. Se recomienda el uso de bupivacaína a la dosis de 5 mg, diluídos en 10 cc de solución, inyectados en la aponeurosis y el tejido celular subcutáneo. Es importante siempre, antes de inyectar el anestésico, aspirar para verificar que no se está en un vaso sanguíneo porque la administración EV puede producir necrosis miocárdica (Shnyder, 1995).

Pudenda. Consiste en bloquear al nervio pudendo interno que es la rama terminal del plexo pudendo. Anatómicamente sigue el trayecto de la arteria pudenda interna, sale de la pelvis por el conducto infrapiramidal, contornea la espina ciática y reingresa en la pelvis por la escotadura menor en dirección al periné donde termina en el nervio perineal y el nervio dorsal del clítoris. Inerva toda la parte inferior de la vagina y el periné. Su uso se limita al alivio del dolor durante la fase final del período expulsivo cuando no se ha utilizado un bloqueo epidural. Aunque se ha utilizado para la atención del parto instrumental, tiene claras desventajas con respecto al bloqueo epidural porque no permite la revisión manual de la cavidad uterina ni del canal del parto (Cunningham et al, 1997). Existen dos técnicas diferentes (fig. 13-2). Transvaginal: con la paciente en posición de litotomía, se palpa la espina ciática y se introduce en la vagina una guía para la aguja cuyo extremo distal toca la espina y permite avanzar una aguja de 15 cm, calibre 22 hasta una profundidad de 1 cm. En caso de no contar con la guía, se introducen los dedos índice y medio para dirigir la aguja sin lesionar las paredes vaginales. Se inyecta 1 ml de solución anestésica y luego se profundiza la punción hasta penetrar el ligamento sacro-espinoso, el cual es infiltrado con 3 ml de lidocaína al 1%. Luego de atravesar el ligamento y, previa aspiración para descartar punción vascular, se infiltran 10 ml de anestésico (lidocaína o mepivacaína al 1% o clorprocaína al 2%). El procedimiento se repite en el lado opuesto y al cabo de 3 a 4 minutos se obtiene anestesia satisfactoria 159

ANESTESIA

del periné y de la parte inferior de la vagina (fig. 13-2A). Transperineal: con la paciente en posición ginecológica, se hace un pequeño habón de anestesia intradérmica a media distancia entre el ano y la tuberosidad isquiática. Con el dedo índice de la mano izquierda introducido por vía vaginal o rectal se palpa la espina ciática y se introduce la aguja en la zona de piel que se anestesió a una profundidad de 8 a 10 cm en dirección de la espina ciática. Luego de aspirar para descartar inyección intravascular, se inyecta el anestésico como en la técnica anterior (fig. 13-2 B y C). Las complicaciones son poco frecuentes. Puede ocu-rrir la inyección intravascular del anestésico con convulsiones, hematomas de la pared vaginal o infección.

Paracervical. Esta técnica sirve para aliviar el dolor de las contracciones uterinas pero, como no se bloquea el nervio pudendo, se requiere anestesia adicional durante el período expulsivo. Consiste en la inyección submucosa del anestésico en el fondo de la vagina a ambos lados del cuello uterino, con lo que se anestesia el ganglio de Frankenhäuser por donde pasan todas las fibras viscerales sensitivas del útero, el cuello y la parte superior de la vagina. Para llevar a cabo el bloqueo se coloca la paciente en posición de litotomía y, mediante tacto, se introduce un sistema de guía y aguja similar al usado en la anestesia pudenda. Se inyectan 5 a 10 ml del anestésico a ambos lados del cuello donde la vagina se encuentra con el cuello. Durante el procedimiento y en los si-guientes 30 minutos se debe monitorizar la frecuencia cardíaca fetal (fig. 13-3). La duración del efecto varía desde 40 minutos con cloroprocaína al 1%, hasta 90 min con mepivacaína al 1%. La bupivacaína no se debe utilizar porque su cardiotoxicidad se acentúa durante el embarazo. El bloqueo se repite a intervalos durante el trabajo de parto hasta los 8 cm de dilatación cervical. La principal desventaja de este procedimiento es la elevada frecuencia de bradicardia fetal después del bloqueo que se puede producir hasta en el 70% de los casos. Usualmente aparece a los 2 a 10 minutos, persiste por 30 minutos y se puede asociar con depresión neonatal y acidosis fetal (Baxi, et al, 1979). La causa es desconocida, pero se piensa que puede haber un efecto de disminución de perfusión útero-placentaria por vasoconstricción uterina y un efecto directo sobre el sistema cardiovascular fetal debido a altos niveles de anestésico en sangre. Por este hecho, no es una técnica recomendable.

OBSTETRICIA

MODERNA

Se extiende desde la base del cráneo hasta el extremo del sacro. Su diámetro es de 0,5 cm y es más ancho por detrás, en la región lumbar. Contiene una pequeña cantidad de tejido areolar graso, linfáticos y el plexo venoso interno. Se puede lograr una anestesia efectiva inyectando fármacos anestésicos en el espacio epidural. Para acceder al espacio, se puede introducir una aguja a través de un espacio intervertebral lumbar o a través del hiato y canal sacro. Se puede utilizar una sola dosis o llevar a cabo la técnica continua, mediante la introducción de un catéter de plástico en el espacio epidural para administrar dosis fraccionadas del anestésico. La anestesia epidural es preferible al bloqueo espinal porque tiene las siguientes ventajas. 1. Permite una anestesia segmentaria. 2. No se presenta cefalea. 3. La hipotensión es menos probable. Figura 13-2. Técnicas de anestesia pudenda. A: técnica transvaginal. B y C: técnica transperineal. D: área de anestesia.

4. Disminuye menos el efecto motor. 5. Puede mantenerse por 1 a 2 días en el postoperatorio

para aliviar el dolor. Algunas de las desventajas de la anestesia epidural con respecto a la espinal son las siguientes. 1. Mayor incidencia de reacciones sistémicas del anestési-

co. 2. Penetración inadvertida de la duramadre. 3. Se requiere mayor dosis de anestésico para obte-ner un

efecto similar. 4. Es técnicamente más difícil de realizar.

Figura 13-3. Técnica para la anestesia paracervical.

Simpático lumbar. Se ha utilizado para aliviar el dolor durante el primer período del parto y se ha propuesto que puede acelerar la dilatación cervical (Hunter, 1983). Sin embargo, la técnica es difícil y el riesgo de hipotensión materna severa han limitado su uso.

Epidural. La médula espinal está ubicada dentro del canal vertebral y está envuelta por las meninges, cuya capa más externa es la duramadre. El espacio epidural es un espacio virtual del canal vertebral, limitado en la periferia por el ligamento amarillo y centralmente por la duramadre.

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Es la analgesia preferida durante el trabajo de parto y también durante la cesárea. Se debe iniciar la analgesia cuando la paciente ha rebasado la fase latente del trabajo de parto. Debe existir un patrón adecuado de contracciones uterinas o se corre el riesgo de detener el trabajo de parto. Usualmente se espera a que la paciente alcance una dilatación cervical de 4 ó 5 cm, pero algunas pacientes pueden requerir el bloqueo epidural antes por la intensidad del dolor (Ches-tnut and Gibbs, 1991). Para el procedimiento se administran previamente 1000 ml de solución salina vía IV. La medición de la presión arterial debe ser continua. La paciente se coloca en decúbito lateral, aunque se puede utilizar la posición sentada que es muy útil en pacientes obesas. Hay dos técnicas diferentes. Técnica de la pérdida de resistencia: que es la más usada y

ANALGESIA

Y

ANESTESIA

donde el operador comprueba la resistencia que ofrece el émbolo a medida que introduce la aguja. La resistencia es grande mientras pasa por el espesor del ligamento amarillo y al llegar al espacio epidural desaparece.

espinal esta medida se podría considerar porque un 80% de las pacientes presentan hipotensión abrupta (Brizgys et al, 1987). Se debe administrar oxígeno ya sea por cánulas nasales o una máscara sencilla durante la intervención.

Técnica de la gota pendiente: que tiene un mayor riesgo de punción de la duramadre y consiste en colocar una gota de solución fisiológica en la base de la aguja, la cual desaparece al ser aspirada por la presión negativa del espacio epidural.

La adición de fentanyl al anestésico, potencia el efecto durante la operación, disminuye las náuseas ocasionadas por la manipulación de la cavidad abdominal y no tiene efectos adversos fetales o neonatales (Gaffud et al, 1986). También se pueden administrar 5 mg de morfina en el catéter después del nacimiento del neonato (Schneider and Levinson, 1993).

La dosis se repite de acuerdo a la intensidad del dolor, hasta que se requiere la llamada “dosis perineal” que se aplica una vez alcanzado el período expulsivo. La paciente debe permanecer en decúbito y se debe monitorizar la frecuencia cardíaca fetal y las contracciones uterinas. Se utiliza la lidocaína a la dosis de 10 a 20 cc al 1% ó 2% o la cloroprocaína a la dosis de 10 cc al 2%, por el inicio rápido de analgesia profunda y relajación muscular que se logra con ellos a los 10 mi-nutos de su administración. También se utiliza la bomba de infusión que permite una infusión continua de bajas dosis de anestésico local en el espacio epidural, con lo que se evita la fluctuación en el alivio del dolor que se producen con la inyección intermitente y también porque produce menos eventos de hipotensión (Chestnut et al, 1987). Mientras que la anestesia para el trabajo de parto requiere un bloqueo desde D10 hasta S5, la anestesia para cesárea necesitará un bloqueo desde D8 hasta S1. Antes de bloqueo epidural se deben tomar precauciones para evitar la neumonitis por aspiración. Se recomienda administrar antiácido 1 hora antes de la anestesia, lo cual es útil en aquellas pacientes que son operadas con anestesia regional, pero que en el transcurso de la operación necesitan anestesia general inhaladora (Roberts and Shirley, 1976). Si se dispone de tiempo para su efecto, se utilizarán antagonistas H2 como la cimetidina endovenosa, también se ha pro-puesto el uso de atropina intramuscular y diazepam como premedicación en caso de bloqueo epidural antes de la cesárea, pero estos fármacos atraviesan la placenta y en pocos casos se justifica su uso. Para prevenir la hipotensión arterial se debe admi-nistrar 1 000 ml de solución de Ringer lactato antes del bloqueo y mantener el útero desplazado hacia la izquierda, mientras la paciente se encuentre en decúbito supino, a fin de evitar la compresión sobre la vena cava inferior. La administración previa de efedrina intramuscular propuesta por algunos, no previene la hipotensión, que se presenta en un 30% de las pacientes; sin embargo, si se utiliza bloqueo 161

Espinal. Para realizar una anestesia raquídea se introduce una aguja de pequeño calibre en el espacio subaracnoideo, a nivel de L3-L4 o de L2-L3, y se inyecta directamente en el líquido céfaloraquideo (LCR) una solución anestésica de alta densidad. El nivel de bloqueo está determinado por la cantidad de fármaco inyectada y la posición de la paciente. Está indicada cuando no es necesaria la participación activa de la madre como por ejemplo en la asistencia de un parto instrumental, cesárea y en la extracción de placenta retenida (Edwards and Gaiser, 1996). Al igual que en el caso de la anestesia epidural, la combinación con opioides reduce la dosis de anestésico y disminuye el bloqueo motor. En general, la anestesia raquídea no se utiliza en el parto eutócico porque produce bloqueo motor; en el caso de parto instrumental, se espera hasta el segundo período del parto. Sin embargo, se pueden administrar opioides espinales solos en la fase de dilatación con lo que se logra analgesia sin bloqueo motor. Es una anestesia muy poco usada en el trabajo de parto porque sólo se administra una vez, en razón de que no se puede dejar un catéter. La indicación obstétrica para la anestesia espinal es durante la cesárea porque tiene las siguientes ventajas. 1. El punto de ubicación de la aguja se demuestra fácil-

mente por la aspiración de LCR sin la dificultad que significa ubicar el espacio epidural. 2. No se requiere dosis de prueba y la anestesia se inicia

rápidamente. 3. Tiene menos riesgo de toxicidad sistémica que en la

epidural porque la dosis del anestésico es mucho menor. 4. La concentración del anestésico en sangre materna es

menor y, por tanto, la concentración en sangre fetal es menor.

OBSTETRICIA

Una de las principales desventajas de la anestesia raquídea es que se administra una vez y su efecto dura entre 40 y 75 minutos, por lo que si el procedimiento quirúrgico se prolonga será necesario completar la operación con anestesia general. Por otro lado, la hipotensión es brusca y severa y puede comprometer el bienestar fetal con mayor frecuencia que la anestesia epidural.

Caudal. Usando el coxis como referencia en la línea media, se palpa el ligamento sacrococcígeo, se introduce una aguja por el canal sacro y, luego de verificar por tacto la indemnidad del recto, se introduce el catéter. Puede tener ventajas, si la paciente se encuentra en período expulsivo y no tiene un bloqueo lumbar, porque produce una anestesia perineal rápida y efectiva. Sin embargo, en el primer período del parto tiene desventajas, en razón de que para lograr analgesia a nivel de T10 ó T12 se requieren grandes dosis de anestésico y se debe colocar a la paciente en posición de Trendelenburg. Además, se pierde el tono de la musculatura pélvica con lo que la posibilidad de rotación espontánea a anterior de variedades posteriores es menor (Schneider and Levinson, 1993).

Epidural y espinal. Consiste en combinar la administración de un opioide en el espacio subaracnoideo con o sin una pequeña dosis de anestésico y, simultáneamente, dejar un catéter en el espacio epidural. Así se logra aprovechar las ventajas de ambos tipos de bloqueo. Una gran ventaja de esta anestesia combinada es que, como se necesitan dosis mínimas de anestésico epidural para obtener analgesia en el trabajo de parto, no hay ningún tipo de bloqueo motor y la paciente puede caminar hasta el último momento (Collis et al, 1995).

Complicaciones Hipotensión. El útero grávido produce una obstrucción parcial de la vena cava inferior que disminuye el retorno venoso en la posición supina. En la mayoría de las embarazadas, un incremento en el tono simpático en reposo compensa este efecto y mantiene la tensión arterial. Ahora bien, si el simpático lumbar es bloqueado en forma brusca mediante anestesia epidural o bloqueo espinal se produce una caída de la presión arterial importante. Es el efecto secundario más común y es mucho más frecuente con la anestesia espinal que con la epidural porque el inicio del bloqueo simpático en la epidural es más gradual y permite que ocurran los mecanismos compensatorios del sistema cardiovascular. En casos de disminución del volumen circulante como en la toxemia, hemorragia periparto o deshidratación, puede ocurrir hipotensión materna severa. Aunque la mayoría de las embarazadas sanas to-leran bien los descensos de tensión arterial sistólica hasta de 90 mm 162

MODERNA

Hg, el feto es muy sensible a la hipotensión materna y el flujo uterino decaerá de forma lineal con el descenso de la presión arterial materna. El límite de tensión arterial materna en el que se produce sufrimiento fetal es variable de paciente a paciente; sin embargo, se ha señalado que niveles de tensión sistólica menores de 70 mm Hg, producen bradicardia fetal sostenida inme-diata, mientras que valores supe-riores de 70 mm Hg, pero menores de 100 mm Hg durante 15 minutos o más producen bradicardia, acidosis fetal y baja puntuación de Apgar (Zilianti et al, 1970). Por tanto, las caídas de tensión arterial sistólica menores de 100 mm Hg deben ser tratadas. En pacientes hipertensas, se deben tratar los descensos de tensión sistólica mayores de un 30% de su presión anterior (Brizgys et al, 1987). Para prevenir la hipotensión durante el bloqueo regional se deben seguir los siguientes lineamientos. 1. Administración intravenosa de 1 500 ml de solución

Ringer lactato antes de la anestesia epidural o espinal. Aunque la administración de soluciones con glucosa previene y corrige la cetosis materna ocasionada por el ayuno, no se debe administrar una gran carga en un período breve porque puede presentarse una hiperglicemia con la consiguiente hipoglicemia con acidosis; por esto, son preferibles las soluciones no glucosadas en la expansión preanestésica de volumen. La expansión en pacientes toxémicas o con enfermedades cardiovasculares podría tener complicaciones graves como el edema pulmonar agudo, por lo que estas pacientes deben ser bien controladas para evaluar la seguridad de la expansión preanestésica 2. Se debe considerar la administración profiláctica de un

vasopresor, si se va a utilizar anestesia espinal durante una cesárea. Habitualmente se utiliza efe-drina, a la dosis de 25 a 50 mg, por vía IM, en los primeros 30 min de la anestesia (Gutsche, 1976). 3. Se debe desplazar el útero hacia la izquierda para min-

imizar la compresión de la vena cava. 4. La presión arterial se debe controlar continuamente.

Si se presenta hipotensión se debe colocar a la paciente en posición de Trendelenburg, incrementar las soluciones parenterales, administrar oxígeno a la madre y si no hay respuesta en 1 minuto, se administran de 5 mg a 10 mg de efedrina por vía IV (Rama-nathan and Grant, 1988).

Cefalea. Cuando se punza accidentalmente la duramadre durante el bloqueo epidural o bien cuando la punción fue deliberada por tratarse de un intento de bloqueo espinal, el orificio en la meninge puede permitir la salida de LCR que resulta en una disminución del soporte hidráulico de las estructuras intracraneales. La consecuencia es la aparición

ANALGESIA

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ANESTESIA

de cefalea intensa, exa-cerbada con la bipedestación y, ocasionalmente, paresia temporal del nervio craneal trigémino (Lee and Roberts, 1978).

1. Nunca se debe elevar la cabeza, lo que no evita el

Se han señalado casos de punciones durales con ruptura de venas intracraneales que han resultado mortales (Newrick and Read, 1982). El trabajo de parto es un factor de riesgo para esta complicación, porque el pujar contribuye a la salida de LCR. Es importante el uso de agujas espinales delgadas y atraumáticas, como lo demuestra el hecho de que con el uso de agujas número 18 la punción subdural accidental produce cefalea en un 95% de las pacientes en trabajo de parto y en un 50% de las pacientes sometidas a cesárea (Cherala et al, 1990).

2. Se deben administrar soluciones cristaloides intra-

Si se produce una punción accidental, se deben tomar medidas preventivas con el fin de evitar la aparición de cefalea. Se recomienda reposo en cama sin usar almohadas, por un mínimo de 12 horas, después del parto o cesárea. La administración de café vía oral podría tener un efecto benéfico al reducir el flujo sanguíneo cerebral lo cual contrarresta la vasodilatación causada por la pérdida de LCR (Dodd et al, 1989); sin embargo, no esta demostrado el efecto benéfico de administrar preparados de cafeína por vía parenteral para el control de la cefalea (Ilioff et al, 1990). También se pueden administrar soluciones salinas a través del catéter epidural, que se deja después de la punción dural accidental para administrar 1 500 cc de solución de Ringer lactato en 24 horas (Crawford, 1972) y se ha propuesto el uso de 20 a 30 ml de Dextrán-40 a través del catéter con alivio del dolor que persiste por algunas horas (Barrios-Alarcon et al, 1989).

ascenso del anestésico pero puede causar hipotensión postural grave.

venosas. En caso de hipotensión se debe utilizar efedrina. 3. Administrar oxígeno por mascarilla y, de ser necesario,

realizar intubación endotraqueal. 4. Si se administró cloroprocaína intratecal, se puede dis-

minuir el riesgo de toxicidad del sistema nervioso mediante extracción de LCR y sustitución con 10 ml de solución salina. Esto se debe hacer con rapidez, pero sólo después de haber asegurado la ventilación de la paciente. 5. Si se produce bradicardia importante se debe adminis-

trar atropina. En caso de paro cardiorespiratorio, la irrigación cerebral se puede alterar por la vasodilatación periférica, a pesar de realizar maniobras correctas de resucitación cardiopulmonar, por lo que se deben utilizar alfa-adrenérgicos rápidamente.

Convulsiones. Cuando se elevan demasiado las concentraciones plasmáticas de un anestésico local, se producen manifestaciones de toxicidad del sistema nervioso. Las causas de esta acumulación del anestésico en sangre pueden ser por las siguientes situaciones. 1. Inyección intravascular accidental que puede producirse

El tratamiento de elección en la perforación accidental de la duramadre durante el bloqueo epidural es la inyección profiláctica, en el sitio de punción dural, de 15 a 20 ml de sangre de la propia paciente a fin de lograr un parche hemático. Este tratamiento está contraindicado en caso de sepsis o alteración de los factores de coagulación (Cheek et al, 1988).

Inyección subaracnoidea. Se requiere una dosis cinco veces superior para producir un bloqueo por vía epidural que por vía subaracnoidea. Por eso la inyección accidental en el espacio subaracnoideo de la dosis anestésica prevista para un bloqueo epidural puede producir un bloqueo raquídeo alto o total. En estos casos aparece apnea y bradicardia y se ha señalado asistolia en algunos casos (Caplan et al, 1988). A fin de evitar esta complicación, se debe aspirar después de la punción para detectar la salida de LCR y utilizar la dosis de prueba. Si ocurre esta complicación se recomiendan las siguientes medidas.

163

en cualquier tipo de anestesia regional. 2. Absorción sistémica rápida por administración de dosis

máximas en áreas muy vascularizadas. 3. Acumulación del anestésico por administración repetida

durante tiempo prolongado. Las manifestaciones de toxicidad del sistema nervioso incluyen: habla incoherente, visión borrosa, somnolencia, pérdida del conocimiento y convulsiones generalizadas. Las convulsiones se presentan del 0,03% al 0,5% de las analgesias obstétricas y, en la mayoría de los casos, su evolución es benigna si se tratan adecuadamente (Crawford, 1972). En caso de convulsión se deberá asegurar la ventilación de la paciente y administrar oxígeno. Se deben controlar las convulsiones con diazepam monitorizar la frecuencia cardíaca fetal.

OBSTETRICIA

Bloqueo fallido. Aún en manos experimentadas y con la técnica más adecuada, en un 5% a un 10% de los casos no se produce analgesia adecuada con la anestesia epidural. Las causas más frecuentes son desplazamientos inadvertidos del catéter, que lo hacen salir del espacio epidural y obstrucciones por problemas en la columna vertebral. El procedimiento definitivo es repetir la punción en el mismo espacio intervertebral o en el próximo porque, en la mayoría de los casos, arrastrar o introducir el catéter no hace que regrese al sitio adecuado (Cheek et al, 1988).

Efecto sobre el trabajo de parto Uno de los problemas al evaluar el efecto de la anestesia sobre la evolución del trabajo de parto, es la pre-sencia de sesgo en la selección de la paciente. Podría ser que la paciente con más dolor en el período inicial del trabajo de parto sería aquella más proclive a la aparición de distocias. Por otro lado, la decisión de llevar a cabo una cesárea podría no ser compartida por un obstetra diferente, por lo que es difícil en ciertos estudios retrospectivos descartar el sesgo impuesto por el médico tratante. Los estudios que evalúan el efecto de la anestesia en el primer período del parto dan resultados variables. Sin embargo, existen estudios en los que se ha administrado bloqueo epidural lumbar entre los 3 y 5 cm de dilatación cervical a pacientes primigestas y no ha habido efectos desfavorables sobre la evolución del trabajo de parto (Chestnut et al, 1994). Otros estudios apoyan, igualmente, la idea de que la anestesia epidural no afecta la evolución del trabajo de parto, cuando es aplicada durante el primer período del mismo (Robinson et al, 1980). Sin embargo, hay evidencias de que las pacientes con anestesia epidural pueden requerir mayores dosis de oxitócicos que el grupo control.

164

MODERNA

Es interesante revisar los trabajos en los que a todas las pacientes se les cateterizó el espacio epidural, pero el grupo placebo recibió solución salina a través del catéter epidural. El grupo de casos recibió: en un estudio bupivacaína al 0,125% (Chestnut et al, 1987) y en otro estudio posterior bupivacaína al 0,0625% con fentanyl al 0,0002% (Chestnut et al, 1990). En estos dos estudios, en pacientes nulíparas, el uso del anestésico demostró excelente efecto analgésico, incremento del tiempo de duración del período expulsivo y de la frecuencia de parto instrumental con respecto al grupo que recibió solución salina y el grupo que recibió la combinación del anestésico y el opioide. Otro aspecto difícil de evaluar es si la analgesia epidural incrementa la frecuencia de cesáreas. En los trabajos que encuentran incremento en el riesgo de cesárea es difícil evaluar la veracidad del hallazgo porque muchas veces los grupos no son homogéneos en especial con respecto a la duración del período expulsivo. En la mayoría de los casos no es posible determinar si existe una relación causal entre epidural y la cesárea o si la analgesia epidural temprana induce a un parto distócico (Edward and Gaiser, 1996). En un estudio aleatorio prospectivo, el riesgo relativo para cesárea, en pacientes que recibieron analgesia epidural fue 2,5 en nulíparas y 3,8 en multíparas (Ramin et al, 1995). Sin embargo, en centros de atención obstétrica donde se ha estudiado el efecto de la introducción de la analgesia epidural o el incremento de la frecuencia de aplicación de analgesia epidural en el trabajo de parto, no ha habido un incremento en la incidencia de cesáreas (Edwards and Gaiser, 1996).

Contraindicaciones Las contraindicaciones absolutas y relativas para la anestesia raquídea y epidural, se pueden apreciar en la tabla 13-2.

ANALGESIA

Y

No todas las alteraciones de columna contraindican una anestesia raquídea o epidural. En los casos de espina bífida, si se conoce su ubicación, se puede administrar este tipo de anestesia. La cirugía de columna puede ser una contraindicación dependiendo de la cirugía pero, en general, se puede usar. En los casos de toxemia, una vez controlado el problema, y en ausencia de problemas de coagulación se puede administrar este tipo de anestesia. También se puede utilizar en las cardiopatías, si se cuenta con los recursos para una buena evaluación del estado hemodinámico.

ANESTESIA

conjuntamente con atracorio o rocuronio a la dosis de 0,6 mg/kg de peso. 7. Administrar óxido nitroso, a

la dosis 5 lt/min, con oxígeno, a una perfusión de 5 lt/min, más halo-tano, isoflurano, enflurano, sevofluorane o desflorane.

8. Después de ligar el cordón umbilical, profundizar la aneste-

sia con óxido nitroso, narcóticos o barbitúricos. 9. Retirar tubo endotraqueal sólo cuando la paciente esté

ANESTESIA GENERAL

despierta.

La anestesia general tiene ciertas ventajas sobre la anestesia regional porque se puede obtener un efecto anestésico más rápido, la inestabilidad cardiovascular e hipotensión son menores y se puede mantener un mejor control de las vías respiratorias y de la ventilación del paciente. Las indicaciones para anestesia general en obstetricia pueden ser todas aquellas situaciones donde, por algún motivo, no se pueda aplicar la anestesia regional o donde las ventajas de este procedimiento sean menores que las de la anestesia general. Está indicada especialmente en pacientes con sufrimiento fetal agudo, hemorragias agudas y, en ge-neral, en todas aquellas condiciones en que sea importante extraer el feto rápidamente. Al utilizar la anestesia general se recomienda tomar ciertas precauciones debido a las modificaciones que el embarazo establece en la mujer como son: el va-ciamiento gástrico, el edema en la laringe y faringe, la alteración del patrón ventilatorio, de la saturación de oxígeno y del metabolismo de drogas. Por tanto, se recomienda tomar las siguientes precauciones. 1. Realizar medidas de prevención de broncoas-piración

que se discutirán posteriormente.

Después del nacimiento se debe interrumpir la administración de anestésicos volátiles como halotano, enflurano, etc. porque pueden interferir con la contracción uterina necesaria para el control del sangrado del lecho placentario. En este momento es recomendable aumentar la concentración de óxido nitroso.

Prevención de broncoaspiración La aspiración del contenido gástrico durante la anestesia general constituye la principal causa de morbi-mortalidad materna. Para reducir el riesgo de regurgitación y aspiración es necesario seguir las siguientes recomendaciones. 1. Administrar antiácidos por vía oral porque dismi-nuyen

el pH del contenido gástrico y así habría menor lesión pulmonar en caso de broncoas-piración. 2. Realizar intubación rápida. 3. Evitar ventilación a presión positiva antes de la

intubación por la distensión gástrica que produce. 4. Presionar sobre el cricoides (maniobra de Sellick),

2. Desplazar el útero a la izquierda para evitar la compre-

sión de la vena cava.

que ocluye el esófago y previene la regurgitación. 5. Sólo extubar con un buen nivel de conciencia.

3. Mantener una vía periférica de buen calibre para la

administración de fluidos y así evitar la hipotensión. 4. Preoxigenación, con un flujo de oxígeno mayor de 6

litros por minuto. 5. Realizar compresión de cricoides (maniobra de

Sellick), hasta la intubación y verificación de flujo. 6. Inducción con tiopental, a la dosis de 4 mg /kg, y con

succinilcolina, a la dosis de 1,5 mg, esperar de 30 a 60 segundos antes de proceder a la intubación. Otro esquema es con profolol a la dosis de 1 a 2 mg/kg de peso 165

La administración de antiácidos ha sido recomendada por muchos porque la disminución del pH conlleva a una disminución de la morbi-mortalidad. Se debe evitar la utilización de los preparados coloidales o particulados debido al daño pulmonar intenso que ocasionan (Gibbs et al, 1979). También se pueden utilizar los bloqueadores H2, pero tanto la cimetidina como la ranitidina, demoran 1 a 2 horas para actuar por lo que sólo es útil en las cesáreas electivas (Pickering et al, 1980).

OBSTETRICIA

MODERNA

Intubación

4. Destrucción tisular.

La intubación en pacientes embarazadas es más difícil que en el paciente quirúrgico general debido a ciertos factores como dentadura completa, edema de faringe y laringe e incapacidad de definir el tiempo de inicio de acción del relajante muscular utilizado. La anestesia general en obstetricia se utiliza en situaciones de emergencia por lo que es poco frecuente que la paciente tenga una valoración preoperatoria por parte del anestesiólogo para poder definir posibles complicaciones que se puedan presentar al momento de la intubación (Wilson et al, 1988).

5. Disfunción del sistema inmune.

Oxigenación previa Comprende la utilización de oxígeno al 100% con máscara, por un período de 3 minutos o un mínimo de cuatro respiraciones profundas, 30 segundos antes de iniciar la intubación endotraqueal; de esta manera se logra una buena saturación de oxígeno y disminución leve de la presión arterial de CO2 (PaCO2) a fin de preservar la oxigenación tisular adecuada durante la apnea que se produce por la intubación (Gambee et al, 1987). Esto no implica que se deba mantener un estado de hiperventilación durante la anestesia porque la disminución acentuada de la PaCO2 puede ocasionar hipoxia y acidosis fetal debido a una disminución del flujo sanguíneo uterino y fetal, sumado a un aumento de la afinidad al oxígeno por parte de la hemoglobina materna (Levinson et al, 1974). Por tanto, es importante mantener la PaCO2 en rangos normales así como utilizar aparatos para mo-nitorizar la saturación de oxígeno.

6. Hiperreactividad autonómica. 7. Estrés respiratorio. 8. Retardo de la función del tracto gastrointestinal. 9. Aparición del síndrome del dolor crónico.

El manejo adecuado del dolor postoperatorio permite mejorar la recuperación integral de la paciente. Pero esto no es lo que sucede en muchos casos por el temor infundado a la adicción por drogas, el desconocimiento de la farmacocinética de los medicamentos, de los efectos psicológicos y fisiológicos negativos y la creencia de que debe tolerar cierto grado de dolor.

Manejo Medidas generales. Antes de la intervención quirúrgica, se recomienda evaluar los antecedentes de alergias a medicamentos y las expectativas de dolor que la intervención pueda producir para planificar la terapéutica. Analgésicos a demanda. Esta modalidad es la más extendida pero presenta muchas limitaciones. Es común la expresión “deje que la paciente tenga dolor, para administrar el analgésico”. Esto lleva a las siguientes situaciones.

MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO

1. La enfermera debe verificar el tipo de tratamiento y

Definición

2. La vía intramuscular es más dolorosa.

El dolor es una experiencia sensorial y emocional, asociada al daño potencial o actual de un tejido. Cada persona experimenta el dolor de una forma única que relaciona, no sólo la experiencia sensorial sino también las esferas cognitivas y afectivas. Su tratamiento va más allá del compromiso humanitario porque puede llevar a secuelas en la fisiología de los diversos sistemas de la homeostasis corporal como se enumeran a continuación (Melzack, 1990).

3. Hay que esperar a que el medicamento haga efecto.

1. Aumento del metabolismo.

6. Variabilidad entre pacientes y en el mismo paciente de

pueden aparecer otros factores de distracción antes de su administración.

4. Efectos colaterales por el rango terapéutico estrecho

porque las dosis son de tratamiento del dolor y no de prevención del dolor. 5. Retorno del dolor al bajar los niveles plasmáticos del

analgésico.

responder ante un determinado fármaco. 2. Incremento de los mecanismos de coagulación. 7. La dosificación no se relaciona exclusivamente con el 3. Retención de agua.

peso.

166

ANALGESIA

Y

Por todo esto, es más recomendable combinar la analgesia a demanda de la paciente con la analgesia preventiva.

Analgesia preventiva. El concepto que apoya la utilización de la analgesia preventiva tiene su fundamento en los estudios que demuestran que es mejor administrar el analgésico antes de la aparición del dolor (Woolf and Chong, 1993). Existe una gran variedad de drogas que pueden actuar de forma preventiva con disminución significativa del dolor y mínimos efectos colaterales y complicaciones. La utilización de un anestésico local más o-pioides preanestésicos, disminuye la necesidad de me-dicación para el dolor en el postoperatorio. La infiltración local de anestesia en la herida operatoria al final de la operación, aún cuando se haya utilizado anestesia regional o general, reduce significativamente el dolor postoperatorio inmediato y mediato (Tverskoy et al, 1990). Es posible disminuir mucho más el dolor postoperatorio administrando, por vía epidural, opioides o sus derivados antes del acto quirúrgico, que si se administran una vez iniciada la intervención (Shnyder, 1995). Es interesante destacar que los anestésicos inhalados no modifican la evolución del dolor postoperatorio. Por esto es importante hacer énfasis en el uso de la analgesia preventiva continua durante los dos o tres días que siguen a la intervención utilizando algún antinflamatorio no esteroideo por vía enteral.

Analgesia intravenosa autocontrolada (AIA). Consiste en la administración de analgésicos endovenosos a través de una máquina que es activada por el mismo paciente cuando aparece el dolor y que sólo inyecta el fármaco si se ha cumplido el tiempo interdosis establecido por el médico. Las ventajas incluyen: dismi-nución de la aplicación innecesaria de medicación, menor intensidad del dolor, disminución de efectos cola-terales y estancia hospitalaria menor. Para la AIA es indispensable una entrevista previa con la paciente donde se debe, además de lo descrito en las medidas generales, explicar el funcionamiento del equipo de autoinfusión, las actividades que conllevan al dolor y los efectos colaterales de los medicamentos usados. La AIA permite regular tanto la dosis como el tiempo interdosis, pero implica el monitoreo continuo por personal especializado para controlar la dosificación adecuada y la prevención y tratamiento de los posibles efectos colaterales. La sedación no es un fenómeno frecuente porque la paciente no se administra la droga si se encuentra soñolienta, lo que constituye una de las ventajas del método. La incidencia de efectos cola-terales es similar a la que ocurre con la administración parenteral.

167

ANESTESIA

Analgesia intratecal. La vía intratecal ofrece alternativas de analgesia prolongada y sostenida. Tanto el fentanyl como el sufentanyl mantienen el período de analgesia por 2 a 4 horas debido a que son más liposo-lubles que la morfina. Con ésta, el tiempo de acción es más prolongado, pero con efectos colaterales más frecuentes como la aparición de prurito en la nariz, cara, y tórax que se ha relacionado con la modulación sensorial. Las náuseas y los vómitos, a pesar de tener una etiología multifactorial en el postoperatorio, son más frecuentes con este tipo de analgesia. Son dependientes de la dosis y están implicados los químioreceptores localizados en el cuarto ventrículo. La retención urinaria es otra complicación frecuente y, en estos casos, es necesario colocar sonda vesical. Se asocia con: cirugía prolongada, intervenciones pélvicas o urológicas, sedación profunda, hipotensión y la utilización de anticolinérgicos. Se debe al efecto de los o-pioides sobre el bloqueo del flujo de salida del parasimpático a nivel del sacro o directamente en la musculatura vesical. La somnolencia puede ser atribuible al efecto sobre el sistema nervioso central vía líquido céfaloraquideo, pero sus efectos pueden ser revertidos con antagonistas de los opioides como la naloxona.

Analgésicos opioides. A pesar de algunos inconvenientes, la familiaridad del personal con estas drogas, el bajo costo, el no necesitar equipos sofisticados para su administración y el fácil cumplimiento de su indicación hace que los opioides constituyan una de las mejores opciones en el manejo del dolor postoperatorio (tabla 13-3). Los efectos colaterales más importantes son: depresión respiratoria, somnolencia en la madre y el neonato que recibe lactancia materna, depresión anímica y náuseas. El desarrollo de adicción es poco probable, cuando se usan en el tratamiento del dolor postoperatorio agudo.

Analgesia epidural con opioides. La utilización del catéter para la infusión continua de medicamentos ofrece ventajas en el tratamiento del dolor postoperatorio. Se pueden administrar opioides, anestésicos locales o una combinación de ambos. La acción de los o-pioides se establece a través de receptores específicos localizados en la substancia gelatinosa de la médula espinal con difusión amplia por el LCR y el tejido nervioso. La utilidad del catéter sólo se justifica si la analgesia se va extender más allá del primer día del postoperatorio porque los opioides liposolubles como el fentanyl y el sufentanyl, al igual que los anestésicos locales, obligan a mantener el catéter para cubrir los dermatomos porque su acción se basa en el bloqueo en la transmisión neuronal de las raíces de los nervios y ganglios de la raíz dorsal.

OBSTETRICIA

La utilización de los opioides por vía intratecal puede controlar el dolor postoperatorio y disminuye la sedación que causa la vía parenteral, con la ventaja de la movilización más temprana de la paciente porque no implica bloqueo sensorial, motor o simpático. Las complicaciones postoperatorias se presentan con la misma incidencia de la vía intratecal. Es de hacer notar que al utilizar morfina se observa un patrón bifásico en la aparición de la depresión respiratoria. El primer pico aparece a la primera o segunda hora de administración y el segundo, a las 12 horas. Se debe a la absorción masiva por las venas epidurales lo que no sucede al usar la vía intratecal. Otras complicaciones son: retención urinaria, náuseas, vómitos y prurito. Este último mejora con la administración de antihistamínicos. Al utilizar los anestésicos locales se puede establecer un bloqueo simpático que mejora el flujo sanguíneo pero, en caso de ser acentuado,

MODERNA

puede llevar a hipotensión que obliga al monitoreo y verificar si se presentan alteraciones ortostáticas en el postoperatorio inmediato.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES tienen la ventaja que al ser usados con los opioides disminuyen el tiempo de inicio del funcionamiento intestinal y reducen los efectos colaterales como las náuseas, los vómitos, la retención urinaria y la depresión respiratoria que pueden ocurrir con los opioides. Las complicaciones son: inhibición de la función plaquetaria, trastornos gastrointestinales y alteraciones renales. En la tabla 13-4 se pueden ver algunos AINES de uso frecuente.

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ANALGESIA

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ANESTESIA

CONCLUSIONES

REFERENCIAS

El dolor que se produce durante el trabajo de parto se puede controlar efectivamente con un mínimo de riesgos y efectos secundarios para la madre y el feto, siempre que se utilicen adecuadamente los medicamentos y se empleen las técnicas anestésicas apropiadas.

American College of Obstetrician and Gynecologist. Obstetric analgesia and anesthesia. Washington: AOG Technical Bulletin, 1996; No. 225. Barrios-Alarcon J, Aldrete JA, Paragas-Tapia D. Relief of post-lumbar puncture headache with epidural dextran40: a preliminary report. Reg Anesth 1989; 14(2):7880. Baxi LV, Petrie RH, James LS. Human fetal oxygenation following paracervical block. Am J Obstet Gynecol 1979; 135(8):1109-12. Bonica JJ. The nature of pain in parturition. Clin Obstet Gynecol 1975; 2:500-8. Bottoms S. Delivery of the premature infant. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(4): 780-9. Brizgys RV, Dailey PA, Shnider SM, Kotelko DM, Levinson G. The incidence and neonatal effects of maternal hypotension during epidural anesthesia for cesarean section. Anesthesiology 1987; 67(5):782-6. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpec-ted cardiac arrest during spinal anesthesia: a closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988; 68(1):5-11. Cheek TG, Banner R, Sauter J, Gutsche BB. Prophylactic blood patch is effective: a preliminary communication. Br J Anaesth 1988; 61(3): 340-2. Cherala S, Halpern M, Eddi D, Shevade K. Occurrence of headache related to accidental dural puncture effect of bearing down at the time of delivery. Reg Anesth 1990; 15: 6. Chestnut DH, Bates JN, Choi WW. Continuous infusion

La historia obstétrica debe incluir información que ayude a determinar riesgos en el uso de drogas analgésicas o técnicas anestésicas específicas. Durante el período de latencia del trabajo de parto y en las fases iniciales del período de dilatación se recomienda el uso de medicación analgésica sistémica. Una vez alcanzada una dilatación cervical de 4 cm o mayor se puede utilizar la anestesia regional. En caso de existir alguna contraindicación para este tipo de anestesia se pueden utilizar analgésicos sistémicos no sedantes en combinación con otro tipo de anestesia regional. La anestesia epidural continua es la técnica ideal para la conducción del trabajo de parto y para la cesárea. En caso de emergencia la anestesia general es la indicada porque el efecto se obtiene en forma inmediata. El control del dolor postoperatorio ayuda a la rápida recuperación de la paciente, con efectos que van más allá de la sensación de bienestar porque tiene que ver con la evolución de las funciones nerviosas auto-nómicas y la prevención de la aparición del dolor crónico. Es conveniente instituir medicación analgésica preventiva porque disminuye la capacidad de transmisión de las fibras sensoriales del dolor y permite utilizar una menor dosis de analgésico con la consiguiente disminución de los efectos secundarios. 169

OBSTETRICIA

epidural analgesia with lidocaine: efficacy and influence during the second stage of labor. Obstet Gynecol 1987; 69(3 Pt 1):323-7. Chestnut DH, Gibbs C. Obstetric Anesthesia. In: Gabbe S, Niebyl J, Simpson J, editors. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 2nd ed. New York: Churchill Livingston, 1991. Chestnut DH, Laszewski LJ, Pollack KL, Bates JN, Manago NK, Choi WW. Continuous epidural infusion of 0,0625% bupivacaine 0,0002% fentanyl during the second stage of labor. Anesthesiology 1990; 72(4):613-8. Chestnut DH, Vandewalker GE, Owen CL, Bates JN, Choi WW. The influence of continuous epidural bupivacaine analgesia on the second stage of labor and method of delivery in nulliparous women. Anesthesiology 1987; 66(6):774-80. Chestnut DH, Vincent RD, McGrath JM, Penning DH, Choi WW, Bates JN. Does early administration of epidural analgesia affect obstetric outcome in nulliparous women who are receiving intravenous oxitocyn? [see comment]. Anesthesiology 1994; 80(6):1193-200. Comment in: Anesthesiology 1994; 80(6):1189-92. Collis RE, Davies DWL, Aveling W. Randomized comparison of combined spinal-epidural and standard epidural analgesia in labor [see comment]. Lancet 1995; 385(8962):1413-6. Comment in: Lancet 1995; 346(8984):1229. Crawford JS. The second thousand epidural blocks in an obstetric hospital practice. Br J Anaesth 1972; 44(12):1277-87. Crawford JS. The prevention of headache consequent upon dural puncture. Br J Anaesth 1972; 44(6): 598-600. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Hankins GDV, Clark SL. Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997. DeVoe SJ, DeVoe K, Rigsby WC, McDaniels BA. Effect of meperidine on uterine contractility. Am J Obstet Gynecol 1969; 105(7):1004-7. Dodd JE, Efird RC, Rauck RL. Cerebral blood flow changes with caffeine therapy for postdural headaches. Anesthesiology 1989; 71:679-82. Edwards SE, Gaiser RR. Regional anesthesia in labor and delivery. Postgrad Obstet Gynecol 1996; 24:16. Gaffud MP, Bansal P, Lawton C, Velasquez N, Watson WA. Surgical analgesia for cesarean delivery with epidural bupivacaine and fentanyl. Anesthesiology 1986; 65(3):331-4. Gambee AM, Hertzka RE, Fisher DM. Preoxygenation techniques: comparison of three minutes and four breaths. Anesth Analg 1987; 66(5):468-70. Garrison J. Histamina, bradiquinina, 5-hidroxitriptamina y sus antagonistas. En: Goodman A, Rall T, Nies A, Taylor P, editores. Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: Editorial Panamericana, 1991. 170

MODERNA

Gerhardt T, Bancalari E, Cohen H, Rocha LF. Use of naloxone to reverse narcotic respiratory depression in the newborn infant. J Pediatr 1977; 90(6):1009-12. Gibbs CP, Hempling RE, Wynne JW, Hood CI. Antacid pulmonary aspiration. Anesthesiology 1979; 51(5):290-5. Gutsche BB. Prophylactic ephedrine preceding spinal analgesia for cesarean section. Anesthesiology 1976; 45(4): 462-5. Hodgkinson R, Husein FJ. The duration of effect of maternally administered meperidine on neonatal neurobehavior. Anesthesiology 1982; 5691):51-2. Houghton DJ. Use of lorazepam as a premedicant for caesarean section: an evaluation of its effects on the mother and the neonate. Br J Anaesth 1983; 55(8):767-71. Hunter CA. Uterine motility studies during labor: observations on bilateral sympathetic nerve block in the normal and abnormal first stage of labor. Am J Obstet Gynecol 1983; 85:681-7. Ilioff G, Strelec SR, Rothfus W, Teeple E. Does prophylactic intramuscular caffeine sodium benzoate decrease incidence of postdural puncture headache? Reg Anesth 1990; 15:65-8. Kanto J, Aaltonen L, Erkkola R, Aarimaa L. Pharmacoki-netics and sedative effect of midazolam in connection with caesearean section performed under epidural analgesia. Acta Anaesthesiol Scand. 1984; 28(1):116-8. Kosaka Y, Takahashi T, Mark LC. Intravenous thiobarbiturate anesthesia for cesarean section. Anesthesio-logy 1969; 31(6):489-506. Kuhnert BR, Kuhnert PM, Prochaska AL, Sokol RJ. Meperidine disposition in mother, neonate and nonpregnant females. Clin Pharmacol Ther 1980; 27(4):486-91. Lee JL, Roberts RB. Paresis of the fifth cranial nerve fo-llowing spinal anesthesia. Anesthesiology 1978; 49(3): 2178. Levinson G, Shnider SM, DeLorimier AA, Stteffenson JL. Effects of maternal hyperventilation on uterine blood flow and fetal oxygenation and acid-base status. Anesthesiology 1974; 40(4):340-7. Mc Morland GH. Anesthetic alternative for obstetrics. In: James FM III, Wheeler AS, Dewan DM, editors. Obstetric Anesthesia: the complicated patient. Philadelphia: F.A. Davis Co., 1988. Melzack R. The tragedy of needless pain. Sci Am 1990; 262(2):27-33. Newrick P, Read D. Subdural haematoma as a complication of spinal anaesthetic. Br Med J Clin Res Ed 1982; 285(6338):341-2. Nichols DH, editor. Gynecologic and obstetric surgery. San Luis: Mosby, 1993. Pickering BG, Palahniuk RJ, Cumming M. Cimetidine premedication in elective caesarean section. Can Anaesth Soc J 1980; 27(1):33-5. Rall T. Hipnóticos y sedantes. En: Goodman A, Rall T, Nies A,

ANALGESIA

Y

Taylor P, editores. Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: Editorial Panamericana, 1991. Ramanathan S, Grant GJ. Vasopressor therapy for hypotension due to epidural anesthesia for cesarean section. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32(7):559-65. Ramin SM, Gamblin DR, Lucas MJ, Shama SK, Sidawi JE, Leveno KJ. Randomized trial of epidural versus intravenous analgesia during labor [see comment]. Obstet Gynecol 1995; 86(5):783-9. Comment in: Obstet Gynecol 1996; 87(3):481-2. Rayburn WF, Smith CV, Parriott JE, Woods RE. Randomized comparison of meperidine and fentanyl during labor. Obstet Gynecol 1989; 74(4):-604-6. Riffel HD, Nochinson DJ, Paul RH, Hon EH. Effects of meperidine and promethazine during labor. Obstet Ginecol 1973; 42(5):738-45. Roberts RB, Shirley MA, The obstetrician’s role in redu-cing the risk of aspiration neumonitis with particular reference to the use of oral antacids. Am J Obstet Ginecol 1976; 124(6):611-7. Robinson JO, Rosen M, Evans JM, Revill SI, Rees GA. A controlled trial between epidural block and intramuscular pethidine combined with inhalation. Anaesthesia 1980; 35(12):1173-81. Schiff D, Chan G, Stern L. Fixed drug combinations and the displacement of bilirrubin from albumin. Pediatrics 1971;

171

ANESTESIA

48(1):139-41. Schneider SM, Levinson G. Anesthesia for cesarean section. In: Shnider SM, Levinson G, editors. Anesthesia for Obstetrics. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. Shnyder DS. Concepts and strategies for postoperative pain management. Postgrad Obstet Gynecol. 1995; 15:5-8. Tverskoy M, Cozacov C, Avache M, Bradley EL, Kissin I. Postoperative pain after inguinal herniorraphy with different types of anesthesia [see comments]. Anesth Analg 1990; 70(1):29-35. Comment in: Anesth Analg 1990; 71(37):310-1. Wilson CM, Dundee W, Moore J, Howard PJ, Collier PS. A comparison of the early pharmacokinetics of midazolam in pregnant and nonpregnant women. Anaesthesia 1987; 42(12):1057-62. Wilson ME, Spigelhalter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting difficult intubation. Br J Anaesth 1988; 61(2):211-6. Woolf CJ, Chong M. Preemptive analgesia: treating postoperative pain by preventing establishment of central sensitization. Anesth Analg 1993; 77(2):-362-79. Yeh SY, Paul RH, Cordero L, Hon EH. A study of diazepam during labor. Obstet Gynecol 1974; 43(3):363-73. Zilianti M, Salazar JR, Aller J, Agüero O. Fetal heart rate and pH of fetal capillary blood during epidural analgesia in labor. Obstet Gynecol 1970; 36(6):-881-6.

OBSTETRICIA

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MODERNA

CAPÍTULO CAPÍTULO

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PUERPERIO NORMAL ASPECTOS GENERALES MODIFICACIONES DEL TRACTO GENITAL Infertilidad postparto Infertilidad y lactancia MODIFICACIONES DEL TRACTO URINARIO MODIFICACIONES DE LA GLÁNDULA MAMARIA CUIDADOS GENERALES ANTICONCEPCIÓN CONCLUSIONES REFERENCIAS

Gustavo Pagés Bethania Aller

O B S T E T R I C I A

ASPECTOS GENERALES Se define como puerperio al período que se extiende desde el nacimiento del feto y la expulsión de la placenta y sus membranas, hasta la regresión total de las modificaciones inducidas por la gestación. Durante este período, que dura unas 6 semanas, los órganos genitales sufren un proceso de regresión al estado normal aunque no igual al que existía antes del parto. El puerperio puede ser precoz, que incluye las primeras 24 horas de postparto o tardío, que va desde de 24 horas hasta los 40 días (Nugent, 1996).

M O D E R N A

paras usualmente no se presentan, a menos que haya habido sobredistensión uterina como en los casos de feto voluminoso, embarazo múltiple, hidramnios, o bien exista una retención de restos ovulares o de coágulos. Estos síntomas son fáciles de controlar con el uso de analgésicos, antiespasmódicos o combinaciones de los mismos.

MODIFICACIONES DEL TRACTO GENITAL La involución de los genitales comienza una vez expulsada la placenta. El útero sufre los cambios más importantes (fig. 14-1), porque pasa de un peso aproximado de 1 000 g, inmediatamente después del parto, a 500 g a la semana, 300 g a los 15 días y 100 g al mes. De una altura de 36 cm, pasa a 12 cm después del parto y al comienzo de la segunda se-mana desciende hacia la pelvis verdadera y no se puede palpar por encima del pubis. El tamaño normal lo alcanza unas 4 a 6 semanas luego del parto, aunque siempre será mayor que el que tenía antes. Se estima que la disminución del tamaño del útero depende de la disminución del tamaño celular, más que del número de células presentes. El cuello, permeable a dos dedos en los primeros días, involuciona de tal manera que al final de la primera semana escasamente permite el paso de un dedo; sin embargo, nunca alcanza su estado preparto porque el orificio externo permanece rasgado transversalmente (fig. 14-2).

Figura 14-1. Involución uterina en el puerperio. PP: postparto. 1, 2, 3, etc.: días postparto.

La vagina también involuciona sin llegar a recuperar la resistencia a la distensión propia de las mujeres nulíparas. Las rugosidades vaginales aparecen en la tercera semana luego del parto y del himen sólo quedan las llamadas “carúnculas himeneales o mirtiformes”. En las primeras 24-48 horas luego del parto la mujer, sobre todo multípara, se queja de dolores cólicos en hipogastrio llamados “entuertos”, producto de las contracciones espasmódicas del útero para evitar el sangrado y facilitar la expulsión de los restos hemáticos de su cavidad. Los entuertos aumentan durante el amamantamiento por la liberación de oxitocina y disminuyen progresivamente, hasta desaparecer espontáneamente después de 48-72 horas postparto. En las primí174

Figura 14-2. Diferencias entre el cuello de nulípara y el de la mujer que ha parido. A: cuello de multípara; B: cuello de nulípara, donde se aprecia la forma puntiforme del orificio externo.

La separación placentaria y de las membranas se realiza en la capa esponjosa de la decidua, de tal manera que la decidua basal y la esponjosa permanecen adheridas al útero. Esta última se necrosa y se expulsa

P U E R P E R I O

constituyendo los llamados “loquios”, que en los primeros 3 días son sanguinolentos (loquia rubra), adquiere un aspecto más pálido entre el día 4 y 9 (loquia serosa) y un aspecto lechoso entre el día 10 y 14 (loquia alba). Microscópicamente los loquios consisten en eritrocitos, células epiteliales, trozos de deci-dua y bacterias diferentes a las contenidas en la vagina. La duración promedio de la expulsión de loquios es de 4 semanas, aunque la persistencia de loquios sanguinolentos por más de 2 semanas indica que puede haber retención de porciones placentarias y/o involución incompleta del sitio placentario. (Oppenheimer et al, 1986; Anderson and Davis, 1968). La decidua basal permanece adherida a la cavidad uterina, adyacente al miometrio, y a partir de ella se forma el nuevo endometrio, el cual se regenera a partir de la proliferación de las glándulas endometriales y el estroma del tejido conectivo interglandular. El nuevo endometrio estará completo a partir de la tercera semana. En el sitio de inserción placentaria, la regeneración del endometrio es más lenta y tarda unas seis semanas. La menstruación puede aparecer en cualquier momento después de la tercera semana y lo usual es que ocurra entre la tercera y quinta semana postparto si la paciente no está amamantando. Con la lactancia hay grandes variaciones en la aparición de la menstruación; sin embargo, estudios recientes señalan que la menstruación en mujeres que dan exclusivamente lactancia aparece generalmente después de las 8 semanas del nacimiento (Visness et al, 1997).

Infertilidad postparto Durante el embarazo, se suspende la producción hormonal cíclica del ovario debido a la elevación de los estrógenos y la progesterona producidas, primero, por el cuerpo lúteo y, luego, por la placenta. Estos esteroides producen una alteración en la secreción pulsátil de las hormonas liberadoras de gonadotropinas hipofisiarias (GNRH) que lleva a una disminución de los niveles séricos de hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) (Hodgen and Itskovitz, 1995). Una vez que se produce el alumbramiento, se pierde el efecto inhibidor de los estrógenos y la progesterona placentarias, se inicia de nuevo la secreción pulsátil de GNRH, y la FSH y la LH retornan a sus niveles normales (Gray et al, 1987). En la mujer que no da lactancia, estas hormonas retornan a su concentración normal entre la tercera y quinta semana postparto, momento en el que reaparece la menstruación en la mayoría de las mujeres. 175

N O R M A L

A pesar de que la ovulación puede ocurrir a los 45 días del puerperio, aproximadamente dos tercios de las mujeres ovulan antes de la primera menstruación por lo que es recomendable realizar la primera visita postparto a las tres semanas del puerperio para iniciar la anticoncepción y evitar un nuevo embarazo no deseado (Campbell and Gray, 1993). Existe una relación importante entre los niveles de prolactina sérica y el inicio del proceso ovulatorio. Durante el embarazo, se elevan los niveles de prolactina de 10 a 25 µg/ml al comienzo, a 200 a 400 µg/ml al final. Esta hiperprolactinemia puerperal se mantiene hasta la tercera-quinta semana en la mujer que no da lactancia y constituye uno de los factores más importantes de la inhibición de la ovulación. Por lo que las mujeres que reciben agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina, para inhibir la lactancia, ovulan y tienen la menstruación antes que las mujeres que no los reciben (Haartsen et al, 1992).

Infertilidad y lactancia La lactancia extiende el período de amenorrea e inactividad ovárica, aumentando los niveles séricos de prolactina en respuesta al estímulo de succión en cada amamantada. Estos picos de hiperprolactinemia hacen que a la tercera semana del puerperio se encuentren niveles de FSH semejantes a los encontrados durante la fase folicular; mientras que los niveles de LH permanecen por debajo de lo normal. Esto ocurre al inhibirse la secreción pulsátil de GNRH por supresión de la función de las células del núcleo arcuato, en un mecanismo que se cree es mediado por la dopamina y los opioides endógenos. Estudios experimentales sugieren que, además de su acción central, la hiperprolactinemia actúa en el ovario inhibiendo la producción de progesterona por las células de la granulosa. Además, se altera la relación testosterona-dihidrotestosterona, al disminuir el substrato disponible para la aromatización de andrógenos en estrógenos, lo cual lleva a un aumento del ambiente antiestrogénico local. Esta acción impide el desarrollo folicular normal y disminuye la producción de estrógenos, lo que trae como consecuencia la sequedad vaginal y la dispareunia señalada por las mujeres que dan lactancia. En estos casos, se debe recomendar el uso de jaleas lubricantes hasta que la función ovárica y la producción de estrógenos vuelvan a la normalidad (Tay et al, 1992).

O B S T E T R I C I A

La duración de la amenorrea y la anovulación es más larga, mientras mayor sea el período de lactancia y menor el uso de suplementos de leche; sin embargo, la probabilidad de ovulación sin menstruación aumenta en la medida en que aumenta el tiempo y pasa de 33% a 45% durante los primeros tres meses, entre 64% y 71% durante los meses 4 y 12, y entre 87% y 100% después de los 12 meses. Cerca de la mitad de las ovulaciones que ocurren durante los primeros meses del puerperio presentan fases lúteas inadecuadas y, por tanto, defectos de implantación (Campbell and Gray, 1993; Lewis et al, 1991).

MODIFICACIONES DEL TRACTO URINARIO El puerperio inmediato se acompaña de una diuresis marcada en la primera semana, con eliminación de los líquidos retenidos durante el embarazo. La orina puede tener glucosa y acetona sin significado patológico. En las primeras horas postparto, es frecuente la retención de orina debido al espasmo y edema del músculo pubocoxígeo el cual, en condiciones normales, se debe relajar para permitir el descenso de la vejiga. La retención también se puede deber a edema periuretral, sobre todo de la unión uretrovesical. Además, la sensación de vejiga llena y la capacidad de vaciarse espontáneamente puede estar disminuida por la anestesia o por lesiones dolorosas en el tracto genital como episiotomías extensas, hematomas o laceraciones. Debido a esto, la retención urinaria es una complicación que se puede presentar en el puerperio precoz y es más frecuente después de un parto instrumental o de anestesia epidural (Andolf et al, 1994). La vejiga presenta un aumento de su capacidad durante el puerperio y posee una insensibilidad relativa a la presión de flujo intravesical, por lo que se debe vi-gilar que no ocurra sobredistensión, vaciado incompleto y orina residual excesiva. Estos factores, unidos a la bacteriuria en una vejiga traumática y una pelvis renal dilatada, crean condiciones óptimas para el desarrollo de infecciones del tracto urinario. Se debe recomendar que la mujer orine espontáneamente en las primeras horas. Si la vejiga está muy distendida o han pasado 8 horas postparto se debe proceder a la cateterización con todas las normas de antisepsia; esto se repite a las 8 horas si es necesario y, de persistir, se recomienda la cateterización con sonda vesical permanente que se puede retirar a las 48-72 horas.

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M O D E R N A

La incontinencia urinaria al esfuerzo, presente en algunos casos durante el embarazo, puede continuar en el puerperio hasta que los músculos perineales adquieran el tono normal. Sin embargo, la incontinencia puede aparecer como la primera manifestación de casos complicados con lesiones del cuello vesical, los cuales suelen tener buena evolución. La incontinencia no relacionada con el esfuerzo que aparece a partir de la primera semana puede ser debida a fístulas génito-urinarias.

MODIFICACIONES DE LA GLÁNDULA MAMARIA Durante el embarazo, la glándula mamaria se encuentra bajo la influencia hormonal materna y fetal que desencadena transformaciones importantes que incluyen el aumento del tamaño de esta glándula y preparación para las funciones de secreción de leche. A partir del segundo trimestre, es posible apreciar la secreción de una sustancia amarillenta, que se hace más evidente en las primeras 48 horas postparto; esta sustancia, llamada “calostro”, es importante en el paso de inmunoglobulinas al feto (ver cap.15). Como se señaló anteriormente, durante los primeros días del puerperio se observan cambios hormonales desencadenados por la desaparición de la placenta que llevan a la caída de los niveles de estrógenos y progesterona y al aumento en los niveles séricos de prolactina. Esta última actúa a nivel de las células alveolares induciendo la síntesis de proteínas lácteas. La sa-lida de la leche ocurre por contracción de las células mioepiteliales perialveolares, desencadenada por la estimulación de la oxitocina liberada por el arco reflejo de succión. Este efecto mantenido de la oxitocina, junto con los niveles aumentados de prolactina, favorece la lactancia los primeros meses de vida (HoYuen, 1988). A partir del segundo día y antes del quinto, hay un aumento del tamaño de la glándula con cambio en el color de la secreción, aumento de la sensibilidad y, en los casos de distensión brusca, es posible observar elevación de la temperatura, generalmente, de 38 °C, que regresa a los valores normales a las 12 horas. El crecimiento exagerado de la glándula es usualmente molesto y se puede tratar con: expresión manual de la mama, aparatos para la extracción de la leche, sostén de maternidad y, en algunos casos, añadir oxitócicos. Durante la lactancia, hay que tener presente que algunas drogas tomadas por la madre son capaces de pasar al niño, aunque la mayoría no tienen efecto significativo a dosis terapéuticas (ver cap. 15).

P U E R P E R I O

Si la paciente no desea dar lactancia, se debe prevenir la bajada de la leche evitando el estímulo del pezón, se debe usar sostén en todo momento y administrar agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, a la dosis de 1 tableta 3 veces al día por 10 días, preferiblemente durante las comidas.

CUIDADOS GENERALES Una vez completado el parto, la mujer se pasa a la sala de hospitalización donde se debe controlar los signos vitales 4 veces al día y es de esperar bradicardia moderada e hipotensión, sobre todo en el puerperio inmediato. En caso de alteraciones como hipertensión inducida por el embarazo, sangrado genital, etc. se debe tomar la presión sanguínea más frecuentemente. La temperatura suele estar elevada en las primeras 24 horas, lo que se considera un evento normal en este período. Es debido al engrosamiento linfático y vascular de la glándula mamaria, por lo que se conoce como “fiebre de la leche”. Después del parto complicado también se puede observar elevación en la temperatura corporal, aunque rara vez mayor de 38 °C. Esta elevación y los escalofríos, que se ven a veces en el puerperio inmediato se deben, en parte, a la absorción de pirógenos a través de los vasos uterinos abiertos, luego del alumbramiento. Esto puede también explicar la leucocitosis de hasta 30 000 cc con granulocitosis, linfopenia relativa y eosinopenia absoluta, que se puede presentar en este período. Sin embargo, la presencia de fiebre prolongada en el puerperio debe conside-rarse un signo de alarma y se debe descartar una infección, sobre todo del tracto génito-urinario.

N O R M A L

pechar hemorragia uterina, aun sin evidencia externa de sangrado porque la sangre se puede estar acumulando en la cavidad uterina atónica. Aparte de la pérdida de peso que ocurre durante el parto, de alrededor de 5 a 6 kg, el puerperio se acompaña de una pérdida adicional de 2 a 3 kg, principalmente por la diuresis exagerada como consecuencia de la hidratación parenteral y por el efecto anti-diurético de la oxitocina. La dieta debe ser completa, sin restricciones y las madres que van a amamantar deben incrementar la ingesta de leche o sus derivados. Se puede suministrar alimento y bebida 2 horas después de un parto vaginal. El área genital se debe mantener cubierta con toallas sanitarias, y se debe practicar aseo perineal con soluciones jabonosas y antisépticas, por lo menos dos veces al día, sobre todo después de evacuar, con el cuidado de hacerlo de adelante hacia atrás (de vulva al ano), para evitar contaminación con heces. En las primeras horas, la aplicación de hielo local disminuye el edema y el dolor de la episiotomía, luego de 24 horas se debe sustituir por compresas de agua caliente para aliviar el dolor. El uso de fajas no ha demostrado tener valor en la prevención de la flaccidez de la pared abdominal o de favorecer la involución uterina pero, en algunas mujeres, tiene un valor psicológico importante y no están contraindicadas. Los ejercicios suaves, con el fin de recuperar la figura, se pueden iniciar entre la segunda y tercera semana. Ejercicios más fuertes se pueden permitir sólo después de la primera visita postparto.

En el puerperio inmediato los niveles de hemoglobina y hematocrito tienen poca fluctuación y, aproximadamente a la semana del parto, el volumen sanguíneo vuelve al estado pre-embarazo. El gasto cardíaco permanece elevado durante las primeras 48 horas de puerperio y retorna a la normalidad a los 15 días. Los factores de coagulación, el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación globular permanecen elevados por una semana (Robson et al, 1987).

Se recomienda la deambulación precoz, luego de pasado el efecto anestésico, porque disminuye la incidencia de problemas vasculares de los miembros inferiores como trombosis venosa y embolismo pulmonar, el estreñimiento, la retención de orina y se acelera la recuperación del estado general. La deambulación debe ser asistida, para evitar traumatismos por la caída que puede ocurrir si se presenta un episodio de síncope, sobre todo cuando se utiliza anestesia peridural (Toglia and Weg, 1996).

Se debe controlar el sangrado vaginal y palpar el fondo uterino, el cual debe estar contraído y a nivel infraumbilical, de esta manera se previenen hemorragias uterinas por atonía. Si se evidencia relajación uterina, se debe practicar un masaje a través de la pared abdominal hasta conseguir un buen tono uterino. Si se palpa el útero aumentado de tamaño, se debe sos-

El malestar general presente en el puerperio precoz como consecuencia del dolor de la zona perineal, entuertos, aumento del tamaño de las mamas, etc., pueden disminuir con la administración de analgésicos convencionales cada 4 a 6 horas. La falta de peristalsis intestinal es debida al enema preparto, no obstante se

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O B S T E T R I C I A

puede presentar constipación sobre todo en ausencia de deambulación temprana o dieta completa. La madre puede presentar cierto grado de depresión transitoria postparto que se analiza en el Capítulo 35. En la mayoría de los casos esta depresión cede espontáneamente y sólo requiere del diagnóstico y el apoyo del tocólogo y de los familiares. En caso de ser severo o prolongado se debe buscar la ayuda de un especialista para descartar síndromes depresivos patológicos. El tiempo de estancia hospitalaria ha ido disminuyendo progresivamente, de entre 2 a 3 días en caso de parto normal, y 3 a 4 días en caso de cesáreas, a 24 horas para parto normal y 48 horas para cesárea; a menos que se presenten complicaciones. Algunos han recomendado un tiempo de estancia hospitalaria de hasta 6 horas, después de un parto normal, con el fin de disminuir los costos, sin señalar un aumento en la morbi-mortalidad (Rovner, 1995). Al dar de alta, el médico debe instruir a la mujer acerca del cuidado de los senos, periné, lactancia, actividad sexual, anticoncepción, etc. La primera visita postparto debe ser a las 3 semanas para practicar examen físico completo, con énfasis en la esfera genital, cicatrización de la episiotomía, características del cuello e involución uterina, senos, etc. El inicio de las relaciones sexuales se puede hacer luego de las 2 primeras semanas de puerperio, pero es importante recordar que el puerperio, sobre todo sin lactancia, no protege contra el embarazo.

ANTICONCEPCIÓN En la primera visita se deben discutir las alternativas anticonceptivas disponibles. En la mujer que da lactancia el uso del método de amenorrea de la lactancia le confiere una gran seguridad anticonceptiva. Es un método anticonceptivo temporal en el que se usa exclusivamente la lactancia para evitar la ovulación. Para usar correctamente este método, la mujer se debe mantener en amenorrea desde el parto, amamantar completa o casi completamente y no deben transcurrir más de seis meses después del parto. Cuando cambia alguno de estos criterios, la pareja debe comenzar a usar otro método anticonceptivo si desea prevenir el embarazo. Lactancia casi completa significa que, aproximadamente, 90% de la alimentación del bebé proviene de la lactancia materna y los intervalos entre una lactancia y otra no son superiores a 4-6 horas.

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M O D E R N A

En caso de que no se cumpla la lactancia completa, la asociación con anticonceptivos de sólo progestágenos mantiene una eficacia cercana a 100%. Éste representa el método hormonal de elección por el efecto beneficioso sobre la lactancia. También se puede utilizar los anticonceptivos parenterales de sólo progestágenos y los implantes subdérmicos inmediatamente después del parto, lo cual representa una ventaja en aquellos países con deficientes servicios de salud en los que la paciente no asiste a la consulta postnatal. Los métodos anticonceptivos hormonales usados durante el puerperio, en la mujer que no da lactancia, son semejantes a los usados por el resto de las mujeres, aunque se debe tener siempre la precaución de usar los anticonceptivos orales combinados después de la segunda semana, para así evitar accidentes tromboembólicos y antes de la tercera o cuarta semana para evitar la ovulación. El dispositivo intrauterino constituye una alternativa excelente y se puede insertar durante la cesárea, inmediatamente después del parto o en el primer control postnatal. Tiene la ventaja de que no interfiere con la lactancia y la inserción no es dolorosa, aunque existe un discreto aumento de la incidencia de expulsiones. Al igual que en la mujer que no da lactancia, los métodos de barrera se pueden usar sin aumentar el riesgo de complicaciones ni disminuir su eficacia, aunque las ba-rreras femeninas tienen limitaciones por las variaciones anatómicas producidas por el embarazo y el parto. Los métodos naturales no son recomendables porque la mujer puede iniciar la ovulación antes de la primera me-nstruación y los primeros ciclos son irregulares producto de una ovulación inconstante o de mala calidad.

CONCLUSIONES El puerperio es el período que se inicia inmediatamente después del alumbramiento y culmina con la regresión de todos los órganos a su estado pre-embarazo. Durante este período los cambios más marcados ocurren en los órganos genitales, donde el útero vuelve a su posición y se expulsan los loquios. En la vulva y el periné ocurren procesos de cicatrización que pueden ser dolorosos. También existe una serie de alteraciones hormonales que impiden la ovulación hasta la tercera semana de puerperio, en las mujeres que no dan lactancia, y que persiste por más tiempo en las que la dan, sobre todo si se mantiene un esquema de lactancia completa o casi completa.

P U E R P E R I O

Las modificaciones en el tracto urinario favorecen la retención de orina, por lo que se debe estar alerta y tomar las medidas adecuadas para evitar las infecciones. También suceden una serie de modificaciones en las glándulas mamarias que las preparan para la lactancia y que pueden causar aumento de la temperatura. Una vez que ha terminado el parto se deben vigilar los signos vitales, sangrado genital, tono uterino y cualquier signo de alarma que indique un estado patológico. El tiempo de estancia hospitalaria varía mucho de acuerdo a cada persona y al hospital en donde se atendió el parto, aunque el más aceptado es el de 24 horas para un parto normal y 48 horas para una cesárea. La mujer antes de ser dada de alta, debe ser orientada acerca de la limpieza del área genital, la ingesta de medicamentos, relaciones sexuales, etc. Se recomienda el control a las tres semanas del puerperio para evaluar el área genital, el útero, las mamas y para iniciar algún método anticonceptivo. Los ideales son la pastilla o los inyectables de sólo progestágenos, los implantes subdérmicos y el dispositivo intrauterino.

REFERENCIAS Anderson WR, Davis J. Placental site involution. Am J Obstet Gynecol 1968; 102(1):23-33. Andolf E, Losif CS, Jorgensen C, Rysdhstrom H. Insidious urinary retention after vaginal delivery: prevalence and symptoms at follow-up in a population-based study. Gynecol Obstet Invest 1994; 35:51. Campbell OM, Gray RH. Characteristics and determinants of postpartum ovarian function in women in the United States. Am J Obstet Gynecol 1993; 169 (1):55-60. Gray RH, Campbell OM, Zacur HA, Labbok MH, McRae SL. Postpartum return of ovarian activity in non-

179

N O R M A L

breastfeeding women monitored by urinary assays. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64(4):645-50. Haartsen JE, Heineman MJ, Elings M, Evers JL, Lancranjan I. Resumption of pituitary and ovarian activity post-partum: endocrine and ultrasonic observations in bromocriptine-treated women. Hum Reprod 1992; 7(6):746-50. Hodgen GD, Itskovitz J. Recognition and maintenance of pregnancy. In: Knobil E, Neill JD, Ewinn LL, Grenwald GS, Markert GS, Pfaff DW, editors. The physiology of reproduction. New York: Raven Press, 1995. HoYuen B. Prolactin in human milk: the influence of nursing and the duration of postpartum lactation. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(3 Pt 1):583-6. Lewis PR, Brown JB, Renfree MB, Short RV. The resumption of ovulation and menstruation in a well-nourished population of women breastfeeding for a extended period of time. Fertil Steril 1991; 55(3):529-36. Nugent CE. The puerperium. In: Sciarra JJ, editor. Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. Oppenheimer LW, Sherriff EA, Goodman JD, Shah D, James CE. The duration of lochia. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93(7):754-7. Robson SC, Dunlop W, Hunter S. Haemodynamic changes during the early puerperium. Br Med J Clin Res Ed 1987; 294(6579):1065. Rovner J. USA divides over early discharge of mother. Lancet 1995; 346:171. Tay CC, Glasier A, McNeilly AS. The 24 h pattern of pulsatile luteinizing hormone and prolactin release during the first 8 weeks of lactational amenorrhea in breast feeding women. Hum Reprod 1992; 7(7):951-8. Toglia MR, Weg JG. Venous tromboembolism during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335(2):108-14. Visness CM, Kennedy KI, Ramos R. The duration and character of postpartum bleeding among breast-feeding women. Obstet Gynecol 1997; 89(2):159-63.

O B S T E T R I C I A

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M O D E R N A

CAPÍTULO CAPÍTULO

15

Eunice Lample

LACTANCIA MATERNA ASPECTOS GENERALES Anatomía Embriología Fisiología Etapa prepuberal Etapa puberal y adolescencia Etapa gestacional Etapa puerperal Composición de la leche materna Calostro Leche de transición Leche madura Leche de pretérmino MANEJO CLÍNICO DE LA LACTANCIA Período prenatal Apoyo educativo Apoyo clínico Parto Puerperio TÉCNICAS DE AMAMANTAMIENTO Posiciones de la madre y el niño Madre sentada Tradicional sentada De canasta o de pelota Reversa Sentado De caballito Mano de bailarina Tradicional acostada Niño sobre la madre Amamantamiento de gemelos Posición correcta de los labios Posición correcta de la lengua VENTAJAS PROBLEMAS FRECUENTES

De las mamas Dolor Congestión mamaria Grietas del pezón Mastitis Absceso mamario Quistes de retención de leche Micosis mamaria Pezones planos o invertidos Cirugía mamaria De la madre Nuevo embarazo Reflejo eyecto-lácteo inhibido Reflejo eyecto-lácteo excesivo Crisis transitoria de la lactancia Partos múltiples Madre con cesárea Madre del niño prematuro Madre trabajadora Del lactante Hiperbilirrubinemia SITUACIONES QUE PUEDEN COMPROMETER LA LACTANCIA Condiciones del niño Condiciones de la madre PROMOCIÓN, PROTECCIÓN Y APOYO DE LA LACTANCIA MATERNA Promoción Apoyo Código internacional de comercialización de sucedáneos de la leche materna Objetivo Alcance Disposiciones principales CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES “Yo tengo la idea de que las recién paridas están como iluminadas por dentro y los niños se duermen horas y horas sobre ellas, oyendo ese arroyo de leche tibia que les va llenando los pechos para que ellos mamen.” Yerma. García Lorca.

En las últimas décadas, la práctica de la lactancia materna ha ido disminuyendo a medida que avanza la civilización. La sustitución de la leche materna por alimentos de inferior calidad se ha traducido en un aumento de los índices de desnutrición y otras enfermedades en niños menores de 1 año. Cada día hay más evidencia que los componentes de la leche humana tienen la calidad adecuada para el niño; que el contacto de la madre con su niño, durante los primeros meses de vida, es indispensable para sentar las bases de un buen desarrollo psicosocial del niño y que la función de succión es el mejor estímulo para el desarrollo adecuado de todas las estructuras máxilo-faciales y oro-faríngeas. Es importante que los miembros del equipo de salud actualicen sus conocimientos, para que puedan entregar una información adecuada y bien fundamentada a las madres y a la población en general. Este capítulo intenta, en forma resumida, proporcionar al lector una información lo más actualizada posible, para que sirva a la aplicación de nuevos conceptos y pautas en el desarrollo de programas de salud que incluyan la lactancia materna como el alimento natural y por excelencia del ser humano.

Anatomía En la mujer, la glándula mamaria se encuentra en la estructura anatómica denominada mama, cuya forma varía según las características individuales, raciales y genéticas de cada mujer y, en la misma mujer, de acuerdo con la edad, paridad, ejercicios, etc. Estas diferencias dependen de la cantidad de tejido adiposo, porque éste constituye la mayor parte de la masa glandular. La base de la mama se extiende desde la segunda hasta la sexta costilla y desde el borde externo del esternón hasta la línea medio axilar. La parte supero externa se extiende hacia la axila, por lo que se denomina prolongación axilar. En el centro de la cara superficial está el pezón, cuya forma y tamaño varía entre las mujeres y sirve como punto de referencia visual para el recién nacido. En el pezón, desembocan los conductos galactóforos a través de los cuales sale la leche durante la lactancia.

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Figura 15-1. Anatomía de la mama

La base del pezón está rodeada de una zona color café claro o rosada, denominada areola, que representa un papel importante en el acto de amamantamiento. La areola contiene numerosas glándulas sebáceas, las cuales tienen funciones antibacterianas; entre ellas se destacan las glándulas de Montgomery que poseen propiedades de lubricación y odorización por la secreción grasa que emiten. Bajo la areola se ubican los senos lactíferos, por donde circula leche, y que son exprimidos por el niño al mamar. La irrigación de la mama proviene de la arteria axilar, de la mamaria interna y de las intercostales, las cuales se dirigen a los diferentes cuadrantes según su distribución anatómica. Las venas desembocan en la vena axilar y en la vena mamaria interna. Durante el embarazo y la lactancia se aprecia un aumento de la circulación venosa superficial de la mama y alrededor de la areola y del pezón se forma un plexo venoso. El drenaje linfático se ubica alrededor de los conductos lactíferos y se anastomosan con el plexo linfático submamario y el plexo linfático cutáneo. Los conductos linfáticos desembocan en los ganglios axilares subescapulares, paraesternales e intercostales posteriores. La inervación de la mama procede de las ramas cutáneas anterior y lateral de los nervios torácicos, que son fibras simpáticas que contienen estructuras senso-riales denominadas corpúsculos de Meissner y de Meckel y terminaciones nerviosas libres, muy numerosas en el pezón y areola, que se extienden a los vasos mama-rios, a las células mioepiteliales y al epitelio secretor. La estimulación adecuada de estas terminaciones nerviosas produce la erección del pezón y desencadena el mecanismo reflejo de la hipófisis para el control en los procesos de producción y secreción de leche. La inervación sensitiva de la areola y del pezón está abajo la influencia de factores endocrinos, es por ello

LACTANCIA

MATERNA

humano dos bandas mamarias que ocupan la cara ventropectoral, a partir de las cuales se formará la línea de brotes glandulares de la axila al pubis (mamas supernumerarias) (Adler et al, 1987).

que su sensibilidad aumenta durante diferentes fases del ciclo menstrual, el embarazo y, de manera significativa, momentos después del parto (Hamilton, 1976).

Embriología El sistema de conductos lactíferos que forma la glándula mamaria es el que se aprecia en la figura 15-2.

La glándula mamaria es de origen ectodérmico. Al final de la cuarta semana de gestación se aprecia en el embrión

Figura 15-2. Sistema de conductos lactíferos

Fisiología Comprende tres diferentes procesos funcionales: la mamogénesis, que es el desarrollo de la glándula mamaria; la galactogénesis, que es la producción o síntesis de leche y la galactopoyesis, que es la manutención de la producción de leche. La mamogénesis varía de acuerdo a las diferentes etapas de la vida de la mujer, como se analiza a continuación.

Etapa prepuberal. En el período neonatal, puede haber un aumento de volumen de las glándulas mamarias por la alta concentración de estrógenos placentarios. Previo al inicio de la telarquia, el tejido mamario es rudimentario e inactivo y las glándulas mamarias crecen en forma isométrica con el cuerpo. El recién nacido puede presentar secreción de calostro (leche de bruja), a los 2 ó 3 días del postparto debido a la influencia de las hormonas placentarias, este proceso cede por sí solo y no debe ser motivo de preocupación ni de manipulación del pecho infantil.

Etapa puberal y adolescencia. La maduración hi-potalámica comienza a los 10-12 años de edad y se inicia la secreción de FSH y LH por la hipófisis. Estas hormonas estimulan la maduración folicular y la secreción de estrógenos lo cual favorece el desarrollo de los conductos galactóforos; a esto se suma la acción de la hormona de crecimiento y de la insulina, determinando el inicio del crecimiento y la maduración de la glándula mamaria (Lawrence, 1985). La acción cíclica de la progesterona en cada ciclo menstrual determina el crecimiento areolar y el tejido adiposo de la mama actúa como reservorio de estró-genos. Aunque la diferenciación del tejido mamario se produce en la adolescencia, los cambios en el tejido glandular continúan durante toda la vida de la mujer y es durante el embarazo cuando el desarro-llo mamario es mayor (Haslam et al, 1984).

Etapa gestacional. Durante el embarazo se desarrollan los conductos, lóbulos y alvéolos mamarios por la influen-

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OBSTETRICIA

cia del lactógeno placentario, de los esteroides lúteos y placentarios y de la prolactina. Entre la semana 5 y 8 de gestación, las mamas se agrandan visiblemente, aumentan de tamaño y se sienten más pesadas, se intensifica la pigmentación de la areola y el pezón y los senos superficiales se dilatan. Después de la semana 20 de gestación, las células alveolares comienzan la actividad secretora, que va aumentando hasta el término del embarazo. De igual forma, hacia mediados de la ges-tación, hay infiltración leucocitaria hacia el tejido alveolar y canalicular lo cual hace que, al término del embarazo, los alvéolos muestren en su interior una sustancia compuesta por células epiteliales y leucocitos llamada precalostro (Ferguson and Anderson, 1983).

MODERNA

mamarias hacia el lumen alveolar por difusión, exocitosis, secreción apocrina y pinocitosis. En la galactogénesis o producción celular de la leche se consideran tres etapas: la primera, que se inicia du-rante la gestación y es la mamogénesis; la segunda que ocurre en los primeros 2 a 5 días del puerperio y la tercera, en la que se produce la manutención en la producción de la leche una vez iniciada la lactancia (Neville et al, 1983). Los reflejos de la madre y el niño que favorecen la lactancia se señalan en la tabla 15-1.

Durante el embarazo, hay cambios evidentes en el pezón y la areola que son importantes para permitir al lactante realizar una succión efectiva. El diámetro de la areola aumenta y las glándulas de Montgomery adquie-ren mayor prominencia, al tiempo que segregan una sustancia sebácea que tiene propiedades antibacterianas, lubricantes y odoríferas. El cambio de sensibilidad y protractilidad en los pezones, es uno de los primeros signos de embarazo, cuanto más protráctil es el pezón, más fácil es la succión. La movilidad del tejido mamario que está en la zona areolar detrás del pezón, determina su capacidad de estiramiento por la succión del niño y la extracción eficiente de leche porque es en esta zona, donde la boca del pequeño tiene que hacer presión para vaciar los sacos alveolares, para que el fluido lácteo salga a través de los conductos por el pezón. El pezón sirve como estímulo oral para iniciar la conducta de alimentación, al desencadenar el reflejo de búsqueda en el bebé; también le sirve de punto visual de referencia en sus primeras horas de vida cuando el niño es acercado a su madre.

Etapa puerperal. Después del nacimiento, desaparece la inhibición placentaria de la síntesis de leche, los niveles séricos maternos de progesterona disminuyen y las mamas se llenan de calostro durante las primeras 30 horas postparto. Hay un aumento de la vascula-rización, del tamaño y número de alvéolos; la madre refiere la sensación de plenitud o agrandamiento de las mamas, lo cual se conoce como ”golpe de leche” o “bajada de la leche”, que se puede acompañar de aumento de la temperatura y algunos síntomas subjetivos de incomodidad. Las madres que alimentan a sus hijos exclusivamente con leche materna y a libre demanda desde las primeras horas de nacido, producen un mayor volumen de leche en las primeras 24-48 horas del puerperio. Para producir la leche, cada célula de la glándula mamaria funciona como unidad completa que obtiene sus elementos por dos mecanismos: síntesis intracelular y transporte desde el plasma sanguíneo. Los constituyentes de la leche se forman por el paso de sustancias de las células 184

Todas las estructuras de la madre y del niño se preparan para el amamantamiento desde los primeros meses de gestación de manera que, en el momento de nacer, se puede asegurar al niño ésta función básica de supervivencia. En el niño menor de seis meses, la succión, deglución y respiración constituyen un tríptico funcional independiente que garantiza el éxito del amamantamiento, siempre y cuando no sea desvirtuado de su funcionalidad. El vaciamiento adecuado y frecuente de la glándula mamaria es indispensable para el mantenimiento de la secreción láctea, porque el acúmulo de leche en los alvéolos comprime las células secretoras interrumpiendo el proceso secretor, por otra parte, se conoce la existencia de un factor inhibidor local que se activa al estar la mama pletórica. Después de finalizar una mamada, la glándula almacena el 80% de la leche en aproxima-damente 2 horas. En las madres que no amamantan, los niveles de prolactina descienden a un nivel basal en una a dos semanas

LACTANCIA

postparto; por el contrario, si la lactancia es exclusiva estos se mantienen elevados por meses. La introducción de alimentación complementaria precoz se correlaciona con una significativa disminución de la frecuencia y duración de las mamadas y del nivel de prolactina en plasma (Valdes et al, 1993).

Composición de la leche materna La lactancia materna ofrece al niño el alimento ideal durante los primeros dos años de vida. La composición de los elementos que la constituyen y su proporción, aportan al lactante los requerimientos nutricionales e inmunológicos para un crecimiento óptimo. La composición de la leche varía en las distintas etapas de la lactancia, a diferentes horas del día y durante una misma mamada, al comienzo y al final. La composición y ba-lance electrolítico también se modifica por los cambios hormonales de la madre, tales como: retorno de su ferti-lidad, embarazo y, especialmente, por el uso de anticonceptivos que contienen estrógenos. Por todo lo ante-rior se define a la leche humana como un alimento “vivo”. En la composición de la leche materna se debe distinguir el calostro, la leche de transición, la leche madura y la leche de pretérmino. Cada una de ellas tiene las características bioquímicas adecuadas para un determinado período de la vida del lactante.

Calostro. Durante el embarazo, la glándula mamaria acumula en el lumen alveolar, una sustancia llamada precalostro, que está formada principalmente por exudado del plasma, células, inmunoglobulinas, lactoferrina, seroalbúmina, sodio, cloro y una pequeña cantidad de lactosa. Durante los primeros cuatro días después del parto se produce el calostro, que es un fluido espeso y amarillento, con un volumen de 2 a 20 cc por mamada, que es suficiente para satisfacer las necesidades del recién nacido. Produce 54 kcal/100 ml, 2,9 g/100 ml de grasa 5,7 g/100 ml de lactosa y 2,3 g/100 ml de proteínas. Tiene una alta concentración de β carotenos, lo que le confiere su color amarillento y una gran cantidad de linfocitos y macrófagos (100 000/mm) (Lawrence, 1985). La alta concentración de IgA (3,2 g/100 ml) le proporciona una protección al recién nacido frente a los gérmenes pató-genos del medio ambiente (Mickelson and Moriarty, 1992). Las células del calostro no son destruidas por el aparato digestivo del niño y se mantienen inmunoló-gicamente activas.

Leche de transición. Se produce entre el cuarto y sexto día postparto y clínicamente se manifiesta por un aumento brusco en la producción de leche, que sigue aumentando de manera progresiva hasta alcanzar un volumen estable entre 600 y 700 ml/día a los 15-30 días de puerperio. 185

MATERNA

Leche madura. Se produce a continuación de la de transición y aporta 70 kcal/100 ml. El volumen promedio es de alrededor de 900 ml/día durante los meses de lactancia exclusiva, aunque a veces supera esa cantidad, dependiendo de la frecuencia de succión del niño (Lawrence, 1989). El volumen disminuye aproximadamente a 600 ml/día en el segundo semestre. Si la madre tiene que alimentar a más de un niño el volumen aumenta de 700 a 900 ml, que es suficiente para cada uno de ellos. La leche materna contiene 88% de agua y su osmolaridad es similar a la del plasma. El principal hidrato de carbono es la lactosa, que es un disacárido compuesto de glucosa y galactosa que constituye una fuente calórica importante para el niño. La galactosa es utilizada en la formación de galactolípidos, que son im-portantes en el desarrollo del sistema nervioso central (Casey and Hambidge, 1983). La lactosa humana determina las deposiciones blandas características del lactante y favorece también la absorción de calcio y hierro a nivel del colon. Los carbohidratos estimulan el crecimiento del Lactobacillus bifidus que inhibe el crecimiento de bacterias, hongos y parásitos (Lawrence, 1985). Entre los mamíferos, la leche humana posee la concentración más baja de proteínas (0,9g/100 ml); sin embargo, es adecuado para el crecimiento óptimo del recién nacido. Está compuesta por caseína (30%) y por proteínas del suero (70%). De estas últimas, las principales son alfa-lacto-albúmina, lactoferrina, lisozima, inmunoglobulinas A, M, G y albúmina. La alfa-lacto-albúmina es una proteína de alto valor biológico, específica de la leche humana. La lactoferrina tiene acción bacteriostática y promueve la absorción del hierro en el intestino del niño. La lisozima es bacteriolítica y antiinflamatoria. La leche madura contiene veinte aminoácidos, de ellos ocho son esenciales y provienen del plasma de la madre, uno de los más importantes es la taurina, que es un aminoácido que el recién nacido no puede sintetizar y es importante en el metabolismo de los ácidos biliares y como neurotransmisor del cerebro y la retina. La carnitina es esencial en el metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga (Carlson, 1985). La grasa aporta el 50% de las calorías de la leche materna y es el componente más variable. Su concentración aumenta desde 2 g/100 ml en el calostro, hasta alrededor de 4 a 4,5 g/100 ml en las etapas siguien-tes, aumenta con las sucesivas eyecciones y es mayor al final de la mamada. También se registran variaciones durante el día. La leche humana contiene fosfolípidos complejos, mono, di y triglicéridos, ácidos grasos libres, glicolípidos y esteroles. Es rica en ácidos grasos omega 3, araquidónico y docosahexanoico,

OBSTETRICIA

necesarios para el desarrollo del sistema nervioso central y la retina (Anderson and Connor, 1989; Simopoulos, 1991). La leche es rica en colesterol, lo cual parece tener importancia en el mecanismo que impide la acumulación de mucopolisacáridos y la formación de placas de ateromas, que son factores de riesgo de enfermedad vascular en el adulto. La leche humana es el único alimento que proporciona el sustrato y la enzima que lo metaboliza, tal es el caso de la lipasa y la amilasa, que tienen acción frente a infecciones. También posee gran cantidad de hormonas, entre ellas: oxitocina, prolactina, esteroides suprarrenales y ováricos, prostaglandinas, hormona de crecimiento, insulina, hormona estimuladora de tiroides, etc. Contiene, además, vitaminas liposolubles (A, K, E y D) e hidrosolubles (complejo B, ácido fólico y vitamina C); oligoelementos, electrolitos y nucleótidos.

Leche de pretérmino. Las madres que tienen un hijo pretérmino producen una leche de composición diferente durante uno o más meses, con una mayor cantidad de proteínas, grasas y calorías y con menos cantidad de lactosa que la leche madura. Esto es ideal para el prematuro, que necesita mayor aporte de proteínas y calorías para su crecimiento y menos capacidad de digestión de lactosa. La IgA y la lactoferrina también son abundantes en la leche de madres con niños pretérmino (Schanler et al, 1989). La taurina es esencial para el niño prematuro y se encuentra sólo presente en la leche materna. Las diferencias tanto cuantitativas como cualitativas entre la leche de vaca y la materna son tan importantes, que determinan un comportamiento diferente en la nutrición y protección inmunológica del recién nacido y lactante. Por otra parte, la leche de vaca procesada que se aporta al niño tiene alterados los componentes biológicos. Las fórmulas lácteas con que se alimenta a los recién nacidos, provienen de la leche de vaca mo-dificada para tratar de hacerla semejante a la humana; sin embargo, carecen de los elementos bioactivos presentes en la leche materna. Las diferencias más importantes entre ambas leches son las siguientes: 1. La osmolaridad de la leche de vaca (350 mOsm/l) es

significativamente mayor que la leche humana (286 mOsm/l), lo cual provoca una sobrecarga renal excesiva de solutos que el niño no puede manejar. 2. La caseína de la leche de vaca, forma coágulos de difícil

digestión en el intestino del lactante; en cambio la humana forma micelas blandas y pequeñas de fácil digestión. Esto determina que el vaciamiento gástrico sea de una hora y 186

MODERNA

media, aproximadamente, en tanto que con leche de vaca es de cuatro horas. 3. La proteína del suero más abundante en la leche

humana es la alfa-lacto-albúmina, que tiene un alto valor biológico y sólo hay trazas de ella en la leche de vaca; en tanto que es rica en beta-lacto-globulina, proteína con un elevado potencial alergénico. 4. El contenido de lactoferrina en la leche de vaca es míni-

mo. 5. La leche de vaca no contiene taurina, aminoácido esen-

cial para el prematuro. 6. La leche de vaca tiene mayores cantidades de ácidos

grasos de cadena corta y mediana, mientras que la humana posee más ácidos grasos saturados. 7. La leche de vaca no contiene lipasa ni omega 3. 8. El hierro de la leche humana se absorbe en un 50%, el de

vaca en un 10% y el de las fórmulas fortificadas en un 4%. Por otra parte, la leche de vaca produce microhemorragias en el tracto digestivo del lactante. 9. El calcio de la leche humana se absorbe mejor, a pesar

de ser menor su contenido, gracias a la ma-yor relación calcio/fósforo. 10. La leche de vaca contiene escasa IgA. 11. Los componentes bioactivos de la leche humana están

ausentes en la leche de vaca procesada y en las fórmulas lácteas.

MANEJO CLÍNICO DE LA LACTANCIA Si bien la lactancia es un proceso natural, el amamantamiento requiere una destreza que debe ser aprendida tanto por la madre como por el niño. El papel de los profesionales de la salud (obstetra, pediatra, coma-drona, enfermera) se debe orientar a facilitar este proceso, motivando a las madres a amamantar. Para esto, deben comprender la anatomía y fisiología de la glándula mamaria, la succión del lactante, las técnicas de amamantamiento y saber prevenir y tratar los pro-blemas que pudiesen hacer fracasar este proceso. Este apoyo también debe ser dado por el padre, el cual tiene que ser involucrado durante todo el período de lactancia. Todo este apoyo profesional debe ser sumi-nistrado durante el control prenatal, en el parto y en el control de niño sano.

LACTANCIA

Período prenatal

MATERNA

Parto

Es el período indicado para el fomento y la promoción de la lactancia, por lo que es recomendable cumplir con lo siguiente:

Apoyo educativo. La educación sobre la lactancia se convierte en un proceso continuo de intercambio de conocimientos y experiencias entre la madre, el equipo de salud que la controla y los grupos madre-madre. Entre sus objetivos se encuentran.

El parto es un acontecimiento fisiológico natural y no constituye una enfermedad, de allí que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido 16 recomendaciones sobre la apropiada tecnología para la atención del parto, que favorecen un desarrollo más fi-siológico y una participación más activa de la mujer (WHO, 1985). Dentro de éstas, las que tienen relación directa con la lactancia son las que se enumeran a continuación. 1. No se justifica una incidencia de cesáreas mayor del

10% al 15% (Janke, 1988). 1. Conocimiento de las mamas y sus cambios durante el

embarazo y la lactancia. Explicar que el tamaño de los pechos y la forma del pezón no interfiere con la capacidad de producción de la leche.

2. Se debe evitar la inducción del parto por razones no médi-

2. Conocer las ventajas de la lactancia para el binomio

cas e igualmente el uso de drogas como analgésicos y anestésicos que pueden afectar al feto y al recién nacido (Righard and Alade, 1991). La anestesia de conducción no se incluye en este grupo.

madre-hijo y las técnicas de amamanta-miento en forma profiláctica y de grupo.

3. Se debe permitir a la mujer elegir la posición du-rante el

trabajo de parto y el parto. 3. Conocer el significado de la Doula en el parto (Doula

significa la mujer que entrega cuidados). Hay estudios que demuestran que la presencia de una mujer que acompañe en forma continua durante el parto, tiene un efecto psicofisiológico benéfico que se traduce en un parto más participativo, consciente y relajado (Klaus et al, 1992). 4. Incorporar al padre en la preparación prenatal.

4. El niño sano debe ser entregado a la madre de inmediato,

siempre y cuando la situación lo permita, y favorecer el contacto piel a piel del niño con la madre inmediatamente después del parto durante por lo menos cuarenta minutos. El recién nacido presenta en ese momento un período de alerta tranquilo que le permite mirar a su alrededor y fijar la vista en la cara de su madre, estableciéndose el apego precoz.

5. Favorecer la educación nutritiva.

5. Se debe promover el inicio inmediato de la lactancia.

Apoyo clínico. Que implica la serie de recomendaciones que debe dar el médico para un adecuado cuidado de las mamas, entre las que se encuentran las siguientes.

6. La presencia durante el período de parto de una Doula

1. El examen mamario, para identificar y tratar alguna

7. Se debe mantener una buena hidratación en caso de tra-

permite disminuir el temor y la ansiedad (Klaus et al, 1992).

bajo de parto prolongado.

patología. 2. El cuidado prenatal de las mamas que incluye aseo

8. La succión inmediata también tiene ventajas porque la

habitual de la madre y recomendaciones acerca del tipo de sostén. Evitar el uso del jabón, cremas y lociones sobre la areola y pezón porque interfieren con la lubricación natural que confiere la secreción de las glándulas de Montgomery.

descarga de oxitocina favorece la contracción uterina que disminuye el sangrado postparto. 9. La alimentación precoz y continua del recién nacido

evita la hipoglicemia neonatal.

3. En caso de pezones planos se pueden indicar masajes y

ejercicios, pero se debe tener en cuenta que al estimular el pezón se pueden desencadenar contracciones uterinas por efecto de la liberación de oxitocina, por lo que no son aconsejables en caso de amenaza de parto pretérmino, especialmente después de la semana 20.

187

Puerperio Es importante el apoyo a la madre mientras esté hospitalizada y utilizar este período para aclarar dudas y hacer indicaciones sobre las técnicas de amamantamiento y el riesgo

OBSTETRICIA

MODERNA

del uso de fórmulas lácteas. Entre las recomendaciones que se deben dar se encuentran las siguientes:

5. Duración de las mamadas sin limitación del tiempo, para

1. Alojamiento conjunto de la madre y el niño durante las

Posiciones de la madre y el niño

24 horas del día, lo que le permite a la madre reconocer y satisfacer las necesidades de su hijo en forma oportuna. 2. Lactancia a libre demanda. Se recomienda no de-finir

horarios estrictos de amamantamiento porque el niño, por sí sólo, establece la frecuencia de alimentación. Se deben respetar las mamadas de la noche. 3. Mostrar a las madres la técnica de amamantamiento. 4. Evaluar las técnicas de amamantamiento de cada madre

y dar las recomendaciones necesarias a fin de evitar problemas como dolor, grietas, mastitis, etc. (Righard and Alade, 1991). 5. Se debe dar al recién nacido exclusivamente leche

materna, a no ser que esté médicamente indicado otro alimento. 6. No se deben ofrecer teteros, tetinas o chupones al lac-

tante debido a que estos artefactos producen confusión en el recién nacido limitando el amamantamiento. 7. Se debe entrenar a la madre cómo amamantar en situa-

ciones de separación y explicarle las técnicas de extracción y conservación de la leche humana. 8. Por último, se debe fomentar el establecimiento de gru-

pos de apoyo a la lactancia natural con las madres que van egresando del hospital.

poder obtener la leche de inicio.

La madre puede amamantar sentada o acostada, siempre que sea cómodo y agradable para ambos. El niño debe quedar con su boca de frente a la altura del pecho, sin tener que girar, extender o flejar demasiado la cabeza para lograrlo. Entre las posiciones ideales para la lactancia se encuentran las siguientes.

Madre sentada. Si la madre amamanta sentada debe hacerlo en una silla cómoda, con un respaldo firme para apoyar bien la espalda. Es más cómodo apoyar los pies sobre un pequeño piso o taburete. Si el niño es dema-siado pequeño es conveniente usar una almohada o cojín para acomodarlo a la altura del pecho.

Tradicional sentada. El niño está recostado en decúbito lateral sobre el antebrazo de la madre del lado que amamanta. La cabeza del niño se apoya en la parte interna del ángulo del codo y queda orientada en el mismo sentido que el eje de su cuerpo. El ab-domen del niño queda en íntimo contacto con el abdomen de la madre y su brazo inferior abraza a la madre por el costado del tórax. La mano del brazo que acuna al niño lo toma firmemente de la región glútea, formando una unidad, de manera que la madre con sólo desplazar el brazo pueda acercar o alejar al niño de la mama. Con la mano libre en forma de “C “, o sea, con los 4 dedos por debajo de la mama y el pulgar por encima detrás de la areola, la madre ofrece el pecho. Con el pezón estimula el labio inferior del niño para que abra la boca y en ese momento acerca el niño al pecho (fig. 15-3).

TÉCNICAS DE AMAMANTAMIENTO Las técnicas correctas son la base de una lactancia exitosa porque le dan a la madre la disposición y con-fianza en su capacidad de amamantar. Una técnica adecuada de amamantamiento contempla los aspectos. 1. Correcta posición de la madre. 2. Correcta ubicación del niño respecto al cuerpo de la

madre. 3. Correcto acoplamiento de la boca del niño al pecho de

la madre. 4. Frecuencia de las mamadas.

Figura 15-3. Posición tradicional para la lactancia.

188

LACTANCIA

MATERNA

De canasta o de pelota. En esta posición se

Sentado. En esta posición el niño se sienta en forma ver-

ubica al niño debajo del brazo del lado que va a amamantar, con el cuerpo rodeando la cintura de la madre. La madre maneja la cabeza del niño con la mano del lado que amamanta y lo sostiene por la base de la nuca. Esta posición es cómoda para alimentar a gemelos en forma simultánea. También se recomienda en caso de cesárea porque con ella no se presiona el abdomen o la herida. Hay madres que prefieren esta posición para alimentar en casos normales (fig. 15-4).

tical frente al pecho, con sus piernas hacia el lado entre el brazo y el tronco de la madre. La madre afirma el cuerpo del niño con el antebrazo del lado que amamanta. Esta posición resulta más cómoda sentando al niño sobre un cojín.

De caballito. Es una pequeña variación de la posición anterior. El nombre de “posición de caballito” viene de que el niño enfrenta el pecho montado sobre la pierna de la madre (fig. 15-6). En las posiciones verticales, la mano que afirma la cabeza debe ubicarse en forma de “C” en la base del cráneo, apoyando los dedos medio y pulgar detrás de las orejas. Si se apoya la parte posterior de la cabeza con la palma de la mano, el niño responde con un reflejo de extensión que lo hace llevar la cabeza hacia atrás y alejarse del pecho. Estas posiciones verticales se recomiendan en caso de mamas muy grandes, grietas del pezón, reflejo eyecto-lácteo aumentado, niños hiper o hipotónicos, niños con fisura labiopalatina.

Figura 15-4. Posición de canasta o de pelota.

Reversa. La madre ofrece el pecho con la mano del lado que amamanta y la otra mano sostiene la cabeza del niño por la nuca. En esta posición se requiere de un cojín para ubicar el cuerpo del niño a la altura de los pechos. Permite deslizar al niño de un pecho al otro sin cambiarlo de posición, y es útil cuando el niño tiene preferencia por un pecho o cuando en la posición tradicional acostado se estimula el reflejo de búsqueda con el roce del brazo. Hay madres que amamantan habi-tualmente en esta posición (fig. 15-5).

Figura 15-6. Posición de caballito.

Figura 15-5. Posición reversa.

189

OBSTETRICIA

MODERNA

Niño sobre la madre. En esta posición el niño está acostado en decúbito ventral sobre su pecho y ella le sostiene la frente con su mano. Esta posición es muy práctica cuando el reflejo de eyección es excesivo (fig. 15-9).

Figura 15-7. Posición de mano de bailarina.

Figura 15-9. Posición del niño sobre la madre.

Mano de bailarina. En el caso del niño hipotónico

Amamantamiento de gemelos. En esta

es importante la posición de la mano que ofrece el pecho. La mano en “C” sostiene al pecho, pero el dedo índice se adelanta y se apoya debajo del mentón del niño (mano de bailarina) para sostener la mandíbula y ayudar a los movimientos de succión (fig. 15-7).

situación, la madre debe buscar la posición que sea más cómoda y adecuada a sus circunstancias: características de sus pechos, condición de los niños, indicaciones especiales, etc. Es necesario ayudarla para que, en lo posible, adopte una técnica que le permita amamantar a ambos niños simultáneamente, uno de cada pecho (fig. 15-10).

Tradicional acostada. Madre e hijo se acuestan en decúbito lateral, frente a frente. Al igual que en los casos anteriores, la cara del niño debe estar enfrentando al pecho, el abdomen pegado al cuerpo de su madre y la cabeza se apoya en el brazo inferior de la madre. Esta queda más cómoda si apoya la cabeza sobre una almohada doblada (fig. 15-8).

Figura 15-10. Amamantamiento de gemelos.

Figura 15-8. Posición tradicional acostada. 190

LACTANCIA

Posición correcta de los labios. Tanto el labio superior como el inferior deben estar evertidos para adosarse a la areola; de esta forma, los labios realizan un masaje en la zona de los senos lactíferos (fig. 15-11).

Figura 15-11. Posición correcta de los labios.

Posición correcta de la lengua. Para succionar, la lengua debe proyectarse por delante de la encía infe-rior y así envuelve al pezón, la areola y los presiona, suavemente contra la encía superior y el paladar. Esto provoca un efecto de émbolo que, al producir un vacío posterior, permite el flujo de leche hasta el fondo de la boca. El pezón y la areola deben formar un cono que permita llegar con la punta del pezón hasta el límite del paladar duro. La estimulación adecuada de la areola y el pezón desencadena el reflejo de eyección y man-tiene la producción de leche. La boca del niño se acerca al pecho y no el pecho al niño (fig. 15-12).

Figura 15-12. Posición correcta de la lengua. 191

MATERNA

VENTAJAS La leche materna es el alimento ideal para el recién nacido en cuanto a calidad, consistencia, temperatura, composición y equilibrio de sus nutrientes; también cubre sus necesidades y permite un adecuado cre-cimiento y desarrollo por seis meses. Es una fuente esencial de nutrientes, especialmente de proteínas y grasas durante los primeros años, que hace que el riesgo de desnutrición infantil sea mucho menor en los niños amamantados y, además, previene la hiperbili-rrubemia neonatal (Dewey et al, 1992). La leche materna es indispensable para formar un eficiente sistema inmunológico en el niño. Los niños amamantados tienen menos riesgo de morir por enfermedades infecciosas y presentan una menor incidencia y severidad. Esto es de gran importancia en los países en vías de desarrollo, donde la diarrea y las enfermedades respiratorias, con sus secuelas de desnutrición y mortalidad, son frecuentes en los niños con alimentación artificial. Entre las enfermedades cuya incidencia disminuye en los niños que reciben lactancia materna se encuentran la enterocolitis necrotizante en los recién nacidos pretérmino, las enfermedades respiratorias, las alergias, las infecciones por Giardia lamblia, la diabetes juvenil y la enfermedad de Crohn (Zeiger et al, 1989; Morrow et al, 1992). Los niños amamantados tienen un mejor desarrollo de los arcos dentales, paladar y otros estructuras faciales, menor incidencia de caries y un equilibrio adecuado en succión, deglución y respiración (Aldy et al, 1979). Entre las ventajas que ofrece la lactancia materna durante los primeros años de vida se encuentra un mejor desarrollo psicomotor, mayor capacidad de aprendizaje y menos traumas del lenguaje que los niños amamantados con las fórmulas lácteas. También tienen un coeficiente intelectual mayor y mejor agudeza visual a los 4 meses y 3 años (Lucas et al, 1992; Birch et al, 1993). Cuando el amamantamiento se inicia inmediatamente después del parto, se produce un reconocimiento mutuo entre la madre y el niño y se establece un fuerte lazo afectivo o apego, el cual induce en la madre un profundo sentimiento de ternura, protección y admiración hacia su hijo (Klaus and Kenell, 1983). El organismo materno contribuye con una adecuada retracción uterina por acción de la oxitocina, con lo que se disminuyen las pérdidas sanguíneas, hay menor riesgo de cáncer de ovario, endometrio y mama y las madres recuperan su peso normal más rápidamente porque el excedente es la reserva para enfrentar la lactancia. También la estimulación y el vaciamiento frecuente de los pechos evita la congestión y reduce los depósitos de grasa acumulados para la lactancia, de esta manera conservan su elasticidad y firmeza.

OBSTETRICIA

La lactancia materna ahorra gran cantidad de dinero a las familias, instituciones, país y al mundo entero por concepto de los aspectos que se enumeran a continuación.

MODERNA

2. Chupetes, teteros y accesorios.

asocia edema inters-ticial que puede obliterar los conductos impidiendo la sa-lida. Hay dolor, aumento de temperatura local y eritema. El tratamiento consiste en el vaciamiento efectivo de la mama, que se puede alternar con compresas frías y calientes, dar masajes en toda la piel de la mama y hacer la extracción por bomba, con la mano o por el niño. Pueden asociarse antinflamatorios y analgésicos.

3. Enfermedades y uso de antibióticos.

Grietas del pezón. La causa más frecuente es la

1. Leches de vaca o fórmulas lácteas.

4. Gastos de hospitalización y personal de salud especial-

izado. 5. Disminución del ausentismo laboral materno. 6. Mortalidad infantil.

Por último en el ámbito ecológico, la leche materna es un recurso natural y renovable, ambientalmente im-portante y ecológicamente variable, que desarrolla una función biológica vital en el control de la natalidad, no desperdicia recursos naturales ni crea desechos y no necesita preparación ni uso de fuentes de energía o combustible.

PROBLEMAS FRECUENTES Toda consulta por problemas con el amamantamiento debe ser considerada y atendida como una emergencia para evitar que se complique y fracase la lactancia. Entre las complicaciones más frecuentes que se presentan en la mujer que da lactancia se encuentran las siguientes.

De las mamas Dolor. El amamantar no debe producir dolor y cuando ocurre, la causa más frecuente es la mala posición de la boca del niño al mamar porque si succiona sólo el pezón la presión de las encías provoca malestar. Esto también interfiere con el reflejo de eyección de la leche, que resulta en poca cantidad de alimento y genera inquietud y llanto en el niño. Esta actitud provoca angustia a la madre, lo cual inhibe más aún la eyección láctea que puede conducir al fracaso de la lactancia. El tratamiento consiste en educar y utilizar las técnicas adecuadas de lactancia.

Congestión mamaria. Es la retención de leche producida por el vaciamiento infrecuente o insuficiente de las mamas y puede ser primaria o secundaria. La congestión primaria consiste en el aumento del tamaño, consistencia y sensibilidad de ambas mamas sin poder extraer leche. El vaciamiento por parte del niño es el tratamiento adecuado. En la congestión secundaria, además de acumularse la leche, se 192

mala técnica de amamantamiento. Se recomienda no distanciar las mamadas, ni omitir la lactancia, así como no usar ningún tipo de cicatrizante porque mantiene la humedad y produce rechazo por parte del niño. Lo ideal es colocarse un poco de leche materna y dejar secar al aire (Lawrence, 1985). Si la grieta es muy grande se recomienda la extracción manual cada 3-4 horas por 24-48 horas.

Mastitis. Es el proceso inflamatorio e infeccioso del tejido intersticial que rodea al lóbulo mamario, cuyo punto de partida son las grietas del pezón no tratadas o la plétora persistente. Se caracteriza por dolor, congestión y enrojecimiento local, generalmente unilateral, que se puede acompañar de malestar general, fiebre y escalofríos. El destete brusco, un vaciamiento incompleto de las mamas y el espaciamiento de las mamadas pueden también ocasionar este proceso. El tratamiento consiste en reposo de la madre por 24 o 48 horas, uso de analgésicos o antinflamatorios, ingestión de abundantes líquidos, no suspender la lactancia materna y el uso de antibióticos. Absceso mamario. Se produce como consecuencia de una mastitis mal tratada. En general el manejo es quirúrgico y se completa con antibióticos y antinflamatorios. La madre puede seguir amamantando si la herida está lejos de la areola, en caso contrario se debe hacer extracción manual con bomba en la mama enferma y se mantiene la succión en el pecho sano. Durante los períodos de fiebre se debe evitar la lactancia.

Quistes de retención de leche. Se evidencia como nódulos mamarios sensibles y en ocasiones recurrentes en una madre sin otras molestias. Son producidos por un mal vaciamiento del área que drena un conducto, bien por compresión externa (posición al amamantar, sostén apretado) u obstrucción interna (estrechez de un conducto, tapón de leche espesa). El tratamiento consiste en dar masaje y calor local, cambios de posición al amamantar y disminuir el consumo de grasas en la madre (Lawrence, 1989). Micosis mamaria. Es la infección de la areola y el pezón producida por Candida albicans; se reconoce por un color rosado como terciopelo en toda el área de

LACTANCIA

pezón y areola. Por lo general se acompaña de lesiones de Muguet en la boca de los niños o de candidiasis genital. El síntoma más característico es el dolor punzante durante y después de la mamada, lo cual refleja el compromiso de los conductos. El tratamiento consiste en no suspender la lactancia, usar antimicóticos locales para ambos por 10 días y lavar la boca del niño con una solución de bicarbonato después de cada mamada.

Pezones planos o invertidos. Esta situación requiere de atención especial por parte del personal de salud porque siempre representa un reto; pero si la madre tiene todo el deseo de amamantar esto no constituye una contraindicación. Es importante determinar la protracti-lidad del pezón, que realmente establece la habilidad del neonato para succionar el pecho eficazmente. Esto consiste en exprimir la areola entre el dedo índice y pulgar colocándolos detrás de la base del pezón. La presión debe hacer que el pezón salga, si por el contrario reacciona hacia dentro se considera como un pezón invertido. No hay, hasta el momento, evidencias de que los ejercicios de Hoffman sean beneficiosos, por el contrario, suelen estar contraindicados en casos de amenaza de parto pretérmino por la liberación de oxitocina que se produce. En estos casos es realmente importante iniciar el amamantamiento lo más precoz posible y no darle teteros al niño para evitar la confusión que puede hacer más difícil la situación. El amamantamiento ayuda a elongar el pezón. También se puede usar un tensador de pezones unos minutos antes de poner el niño a mamar.

Cirugía mamaria. Si la madre tuviese una mastectomía unilateral puede dar lactancia con éxito, siempre y cuando el otro pecho sea funcionalmente normal. En cirugía reductora, si hubo afectación de los conductos lactíferos e interferencia con la inervación de la areola, puede haber disminución en la producción de leche; por lo que se recomienda amamantamiento frecuente y extracción manual para incrementar la producción. Los implantes de silicona son colocados detrás de la glándula mamaria, por lo que no interfieren con la lactancia.

De la madre Nuevo embarazo. Si una madre queda embarazada, su leche sigue siendo de buena calidad y debe seguir alimentando a su hijo con leche materna. Generalmente, el mismo niño comienza a disminuir los períodos de lactancia y se produce un destete gradual y natural.

Reflejo eyecto-lácteo inhibido. La inseguridad, la tensión y el dolor al amamantar pueden interferir con 193

MATERNA

el reflejo eyecto-lácteo, limitando el vaciamiento adecuado de la mama, con una disminución en la producción de leche. El tratamiento consiste en mejorar la técnica de amamantamiento y solucionar la causa de dolor y la tensión de la madre.

Reflejo eyecto-lácteo excesivo. Ocurre lo contrario al anterior, en este caso, al iniciar la mamada, la madre presenta una gran descarga de leche que ahoga al niño y lo hace retirarse del pecho, también puede haber distensión gástrica y cólicos. El tratamiento consiste en colocar al niño en posición de decúbito ventral sobre la madre acostada o bien sentado frente a la madre en posición de caballito y extraer un poco de leche antes de la mamada.

Crisis transitoria de la lactancia. Ocurre alrededor del segundo o tercer mes, las madres consultan porqué el lactante come de nuevo como si estuviese recién nacido. Esto no es más que la respuesta al aumento del patrón de crecimiento en el niño y requiere mayor vo-lumen de leche. La producción se suele regular en el lapso de una semana.

Partos múltiples. Estas madres necesitan de gran apoyo tanto por el personal de salud como por la fami-lia. Es posible amamantar gemelos en forma simultánea, porque al haber mayor estímulo por la succión del pecho, aumenta la producción de leche que los niños necesitan. Se recomienda una dieta para la madre de por lo menos 1 000 calorías diarias adicionales sobre su dieta habi-tual. En partos trillizos puede ser necesario un complemento con fórmulas pero sin abandonar la lactancia.

Madre con cesárea. No existe indicación médica de separarla de su hijo. Sólo necesita apoyo del personal de salud para enseñar la técnica apropiada y entregarle a su hijo lo más pronto posible, dentro de la primera hora, si fue con anestesia de conducción, o al despertar la madre, si se utilizó anestesia general. La mejor posición para amamantar es acostada o semisentada con el niño frente a ella. Madre del niño prematuro. Las unidades de terapia neonatal y pediátrica deben dar todo el apoyo necesario para que las madres permanezcan el mayor tiempo posible junto a su hijo amamantándolo o extrayéndose la leche. Se debe colocar al niño lo más pronto posible al pecho de su madre, siempre que sus condiciones lo permitan.

Madre trabajadora. Uno de los desafíos más importantes con que se enfrentan los promotores de la lactancia, es que las madres que trabajan mantengan el amamantamiento el mayor tiempo posible. Cada día aumenta el número de madres que, por cumplir con su trabajo fuera del hogar, interrumpen o disminuyen la lactancia y esto es una

OBSTETRICIA

de las principales causas de la introducción temprana de alimentación complementaria y del uso de fórmulas infantiles, con la consecuente disminución de la producción láctea de la madre (Glasier et al, 1984; Glasier 1989). Se debe orientar a la madre sobre las alternativas que tiene a la mano, para así poder continuar el amamantamiento. Se le deben explicar sus derechos laborales, la forma de alimentación del niño, así como la frecuencia de extracción de la leche y cómo almacenarla. Se debe recomendar amamantar al menos 6 veces en 24 horas (sin contar la extracción de leche), mantener las mamadas nocturnas y no pasar más de 4 horas sin amamantar o extraerse la leche. Muchas madres que trabajan en horario completo, son capaces de mantener la lactancia exclusiva por 6 meses con la creación de su propio lactario (leche almacenada) y el apoyo de su entorno. La mejor extracción es la manual porque con ella puede ordeñar todos los senos lactíferos y hacer una recolección completa. Esto no ocurre con las bombas manuales o eléctricas que lo realizan en un solo sentido. Es importante mantener los hábitos de higiene al manipular la leche para evitar su contaminación. Para la conservación de la leche se pueden utilizar envases de vidrio o plástico limpios. La leche de las diferentes extracciones durante un día se puede almacenar y luego envasarse, anotando la fecha y la cantidad. Se debe congelar si no se va a tomar en un lapso de 72 horas. Para usarla se debe pasar del congelador al refrigerador, luego a temperatura ambiente y, por último, se coloca en agua tibia. No se debe usar altas temperaturas porque el calor excesivo destruye las enzimas y proteínas. El tiempo de mantenimiento de la leche, depende de la forma de almacenamiento, como se aprecia a continuación.

MODERNA

2. Se debe dar un masaje suave al pecho en forma circular,

siguiendo la ubicación de los lóbulos mama-rios para estimular la producción de leche. 3. Frotar suavemente los pezones para estimular los refle-

jos hormonales de la lactancia. 4. Sostener el frasco o recipiente en la mano, apoyándolo

en una mesa para que se mantenga en una posición estable, acercando el pecho al recipiente. 5. Con la mano libre, tomar el pecho rodeándolo con los

dedos en “C”, luego presionar la base de la mama, empujándola contra la pared del tórax para exprimir hacia los senos lactíferos la leche que está en los alvéolos y conductos. 6. Comprimir la mama con el dedo pulgar por encima, en

el límite externo de la areola o a 3 ó 4 centíme-tros de la base del pezón cuando es muy amplia. 7. Presionar con el dedo pulgar sin que resbale hacia el pezón y sin frotar la piel. La técnica de extracción debe ser en forma intermitente y rítmica: presionar, soltar, presionar, etc. 8. Si la leche no fluye inmediatamente no se debe presion-

ar más fuerte, sino en una forma constante y rítmica. En cuanto se haya estimulado el reflejo de eyección, saldrán uno o varios chorros de leche por algunos minutos. 9. Siguiendo la distribución circular de los senos lactífe-ros, cambiar la presión de los dedos por todo el contorno de la areola para exprimirlos secuencialmente. 10. No presionar o hacer tracción sólo del pezón por-que se

inhibe el reflejo de eyección.

1. Temperatura ambiente

12 horas

11. Cuando disminuya el flujo, repetir el masaje y hacer una

2. Refrigerador

72 horas

suave vibración de la mama con el cuerpo inclinado hacia delante. Si no sale más leche, se debe proceder a la extracción de la otra mama.

3. Congelador

(dentro de la nevera)

12. Después de la extracción, humedecer el pezón y la areola

14 días

con unas gotas de leche y dejarlos secar al aire. 4. Congelador separado

6 meses

La técnica de extracción manual es como sigue (fig. 1513). 1. Lavar muy bien las manos y las uñas con jabón. Secar las

manos con una toalla limpia, usada sólo para ese fin, o con toallas desechables. La madre que amamanta debe mantener las uñas cortas para facilitar una buena higiene de ellas y evitar rasguños en el pecho o al niño.

194

LACTANCIA

MATERNA

SITUACIONES QUE PUEDEN COMPROMETER LA LACTANCIA Condiciones del niño En general, se deben a desordenes metabólicos y, de éstos, la galactosemia es la única condición del niño que contraindica de manera absoluta y permanente la leche materna debido a la carencia de la enzima que metaboliza la galactosa contenida en la lactosa (Akre, 1989). El herpes simple, no es contraindicación a la lactancia, pero si al amamantamiento directo mientras el niño presente lesiones vesiculosas en la mucosa oral por el riesgo de contagio a la madre. La madre debe realizar la extracción manual de la leche y dársela al niño. Si el niño se infecta con HIV, sin estarlo la madre, existe el riesgo de que pudiese contagiarla por el contacto de mucosas durante el amamantamiento; sin embargo, el beneficio inmunológico que le proporciona la leche materna hace que esto sea una contraindicación al amamantamiento pero no a la leche materna.

Figura 15-13. Técnica de extracción manual de la leche.

Condiciones de la madre

Del lactante Hiperbilirrubinemia. Esta puede ser de origen inmunológico y no inmunológico, entre las causas de la segunda, atribuibles a la lactancia se encuentran las siguientes. Por alimentación insuficiente: es la prolongación de la ictericia fisiológica por poca excreción fecal de la bili-rrubina. Se presenta a los 2-4 días posteriores al nacimiento y es debido a mamadas infrecuentes o al uso de fórmulas lácteas o solución glucosada. Se pueden tener niveles de bilirrubina hasta 15,5 mg/dl (Maisels and Gifford, 1986). El tratamiento consiste en no suspender la lactancia, por el contrario, aumentar el número de mamadas. Por leche materna: es una forma benigna, infrecuente y prolongada de hiperbilirrubinemia. Se presenta hacia el final de la primera o segunda semana y puede persistir por 1 a 3 meses. El niño está sano y la madre tiene una técnica adecuada de amamantamiento. Cuando los niveles de bilirrubina son mayores de 20 mg/dl hay escuelas que obligan a suspender la lactancia por 24 horas, se recomienda que la madre se haga extracción manual para mantener la producción.

195

No existe evidencia alguna de que la lactancia materna precipite ningún tipo de cáncer o que empeore su estado clínico; lo que si se conoce es que disminuye la incidencia de cáncer mamario, uterino y de ovarios antes de la menopausia. La lactancia está contraindicada cuando la madre recibe tratamiento con quimioterapia o radiote-rapia, cuando le practican exploraciones con medios de contraste radioactivos, hasta que se cumpla el tiempo de excreción de dicha sustancia. La supresión de la lactancia se debe hacer en forma progresiva y no de manera brusca para evitar la formación de quistes de retención lácteos (Lawrence, 1989). El alcohol y las drogas son sustancias que pasan a la leche humana y afectan al niño, por lo que si la madre se niega a suspender el hábito, la lactancia debe ser suspendida. La nicotina produce una inhibición de la producción de prolactina al nivel de la hipófisis, de forma que puede causar una disminución im-portante en la producción de la leche. Con 4 ó 5 cigarrillos diarios ya hay disminución de la producción. De los diferentes tipos de hepatitis las más frecuentes son la A y la B. En la primera no se contraindica la lactancia ni el amamantamiento, pero se debe hacer hincapié en las medidas higiénicas adecuadas. La hepatitis B tampoco es una contraindicación siempre que el recién nacido reciba inmunoglobulina y se comience la vacunación (ver cap. 31).

OBSTETRICIA

Si la madre se contagia con rubéola en el período postnatal no hay contraindicación alguna al amamantamiento. No se ha demostrado transmisión a través de la leche humana; sin embargo, se ha recomendado la separación del bebé durante el período de contagio y la extracción manual de la leche. La tuberculosis puede constituir una contraindicación transitoria al amamantamiento, pero no a la leche materna (AAP, 1991). La madre debe recibir tratamiento con isoniazida, colocarse una mascarilla en caso de enfermedad pulmonar y no es necesario suspender la lactancia. En caso de tuberculosis miliar, con altos niveles de bacteremia, se recomienda la suspensión temporal de la lactancia materna, hasta mejorar el estado de la madre. Para los casos de madres HIV positivos, la OMS en su declaración oficial de 1992, en Ginebra, dice lo siguiente: “La lactancia materna es un elemento crucial para la supervivencia infantil. El riesgo del niño de morir de SIDA, debido al amamantamiento, debe ser balanceado contra el riesgo de morir por otras causas si no es amamantado” (OMS, 1992; Van de Perre et al, 1991; Ruff et al; 1992). La Liga Internacional de la Leche teniendo en cuenta los beneficios reconocidos y documentados de la leche humana y la lactancia, tanto para la salud física como emocional, recomienda poner en la balanza riesgo versus beneficio contando con los conceptos y decisiónes de médicos y padres. En los bancos de leche materna se recomienda la pasteu-rización (56° C), como alternativa para asegurar que no haya transmisión del virus a través de ella. La epilepsia no es una contraindicación a la lactancia o a la leche materna, sólo se debe estar atentos a los efectos de los medicamentos que use la madre, sobre el recién nacido; en ocasiones éste puede presentar somnolencia y alimentarse en forma insuficiente, por lo que debe ser controlado frecuentemente y recomendar a la madre que lo despierte para amamantarlo o que se extraiga la leche para darla al niño con vaso o cucharilla. Es responsabilidad del trabajador de salud tener los conocimientos básicos para aconsejar a la madre el camino a seguir cuando sea necesario el uso de medicamentos y la lactancia al mismo tiempo. En la tabla 15-2 se pueden apreciar los medicamentos contraindicados, peligrosos a altas dosis, los probablemente seguros y los seguros.

PROMOCIÓN, PROTECCIÓN Y APOYO DE LA LACTANCIA MATERNA Debido a la rápida declinación de la práctica de la lactancia materna y el aumento de la morbi-mortalidad infantil, específicamente en la población menor de 2 años, por malnutrición, enfermedades diarréicas y respiratorias, las autori196

MODERNA

dades mundiales de la salud han propuesto acciones concretas para rescatar la práctica del amamantamiento como estrategia de supervivencia infantil (OMS, 1992), entre estas acciones se encuentran las siguientes. 1. Promover y apoyar programas de fomento y protección

de la lactancia materna y del binomio madre - hijo en todo el mundo. 2. Cambio de las políticas hospitalarias que interfieren con

la lactancia a través de la implementación de los 10 pasos para una lactancia exitosa, base de la iniciativa”Hospitales Amigos de los Niños”. 3. Controlar y evitar la penetración masiva de los produc-

tos sucedáneos de la alimentación materna en el mercado alimentario y en la conciencia de los consumidores, con la implementación del “Código Internacional de Comercialización de los Suce-dáneos de la Leche Materna”. Si bien hasta el momento los equipos de salud han tenido gran responsabilidad como agentes de cambio en los programas prolactancia, hoy se sabe que ésta debe ser asumida por profesionales de diversas áreas porque el cambio debe ser en el ámbito social, político, económico, educacional, comunitario, ecológico, comunicacional, familiar y legal.

Promoción Para una adecuada promoción de la lactancia materna, todos los servicios de maternidad y atención a los recién nacidos deben cumplir con la estrategia de “Hospitales Amigos de los Niños”, a través del cumplimiento de los siguientes pasos. 1.

Disponer por escrito de una política sobre la lactancia materna que sea del conocimiento de todo el personal de salud.

2.

Capacitación de todo el personal de salud, de forma tal que esté en condiciones de poner en práctica dicha política.

3.

Informar a todas las embarazadas acerca de los beneficios que ofrece la lactancia materna y la forma de ponerla en práctica.

4.

Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la media hora siguiente al parto.

5.

Mostrar a las madres cómo se debe dar de mamar al niño y cómo mantener la lactancia, aún en si-tuación de separación.

LACTANCIA

MATERNA

6.

No dar a los recién nacidos más que la leche materna, sin ningún otro alimento o bebida, a no ser que estén indicados por el médico.

9.

7.

Facilitar el alojamiento conjunto de la madre y el niño durante las 24 horas del día.

10. Fomentar los grupos de apoyo.

8.

Facilitar el amamantamiento a libre demanda.

197

No dar teteros o chupones a los niños que estén alimentados al pecho. No hacer promoción de sucedáneos.

OBSTETRICIA

Apoyo La labor de apoyo para la lactancia materna, debe ser desarrollada por los profesionales y técnicos de los equipos de salud en diferentes niveles para tener un mayor éxito. A nivel individual, con la madre en las prácticas de los servicios de salud; a nivel familiar, dando apoyo e incorporando a los diferentes miembros de la familia, que puedan tener influencia en las decisiones de la madre y a nivel social, incorporando actividades de trabajo comunitario tendientes a apoyar la creación y desarrollo de organizaciones sociales de apoyo a la lactancia. La acción de estos tres niveles conlleva a un cambio real en la conducta y actitudes de las personas, así como de valores que permanezcan en el tiempo y pasen a formar parte de la cultura.

MODERNA

la leche materna, cuando éstos sean necesarios, sobre la base de una información adecuada y mediante métodos apropiados de comercialización.

Alcance. Se aplica a la comercialización de los sucedáneos de la leche materna y a cualquier otro alimento para lactantes (menores de 6 meses) administrado con tetero o indicado para sustituir parcial o totalmente la leche materna. Los sucedáneos incluyen: le-ches artificiales con o sin modificaciones para lactantes; leche en polvo, líquida, evaporada, azucarada; cereales o harinas; sopas, jugos, colados de frutas; biberones y tetinas.

Disposiciones principales. Entre éstas se encuentran las que se enumeran a continuación. 1. Prohibición de la publicidad de estos productos.

Código internacional de comercialización de sucedáneos de la leche materna

2. Prohibición de muestras gratis a las madres. 3. Prohibición de la promoción de estos productos en los

servicios de salud. En la mayoría de los países del mundo, hay una tendencia generalizada a la disminución de la práctica de la lactancia materna, que trae como consecuencia elevados índices de desnutrición y morbi-mortalidad infantil, sobre todo en los países en vías de desarrollo. Las prácticas inadecuadas de comercialización de sucedáneos de la leche materna, de alimentos complementa-rios, de biberones y tetinas son causa importante de este abandono porque desalientan la lactancia materna.

4. Prohibición del uso de “enfermeras-agentes de ventas”

de las compañías para asesorar a las madres. 5. Prohibición de regalos o muestras al personal de salud. 6. Prohibición del uso de imágenes que idealicen la ali-

mentación artificial incluyendo imágenes de lactantes en las etiquetas de los productos. 7. La información dada a los profesionales de salud debe

Por esto, en los años 70, respondiendo a la preocupación cada vez mayor de profesionales y del público en general, la OMS y la UNICEF convocaron a una reunión sobre alimentación del lactante y el niño pe-queño. En la reunión de Ginebra en 1979, acu-dieron representantes de los gobiernos, nutricionistas, profesionales de la salud, representantes de la industria de alimentos infantiles y organizaciones populares. De esta reunión se llegó a la conclusión de la necesidad de establecer un “Código Internacional de Comerciali-zación de Sucedáneos” de la leche materna y productos utilizados para la alimentación infantil, (compotas, cereales, jugos, sopas, etc.) incluyendo biberones y tetinas, para controlar las prácticas de comercialización. El Código fue aprobado como recomendación para que los gobiernos del mundo lo apliquen según las circunstancias nacionales y los insta a aplicar las disposiciones del mismo en su totalidad.

Objetivo. Contribuir a proporcionar a los lactantes nutrición segura y eficiente, protegiendo y promoviendo la lactancia natural y asegurando el uso correcto de los sucedáneos de

ser científica y objetiva. 8. Las etiquetas deben explicar las ventajas del amaman-

tamiento y los costos y peligros de la alimen-tación artificial. 9. Los productos que no son adecuados, como la leche con-

densada azucarada, no deben ser promocionados para la alimentación de los bebés. 10.Todos los productos deben ser de alta calidad y ade-

cuarse a las condiciones climáticas y de almacenamiento del país donde vendan. En 1986, la Asamblea Mundial de la Salud emite la resolución donde se prohiben las donaciones y ventas subsidiadas de sucedáneos de la leche materna e insta a que los servicios de salud adquieran los productos por los canales regulares y las cantidades que requieran específicamente. En 1994, promulga una resolución adicional relativa a la nutrición del lactante y del niño pequeño que reitera a los países

198

LACTANCIA

miembros a adoptar medidas intersectoriales que apoyen la promoción de la lactancia na-tural y la vigilancia del Código Internacional; recomienda además, la lactancia exclusiva hasta los seis meses y alimentación complementaria oportuna y adecuada, a partir del sexto mes de edad, sin suspender la lactancia materna, hasta los dos años de edad.

CONCLUSIONES La lactancia materna es el único alimento natural e ideal para el crecimiento y desarrollo óptimo del niño durante sus primeros años de vida; siendo exclusiva por seis meses y con alimentación complementaria, oportuna y adecuada hasta los dos años. Existen una serie de argumentos nutricionales, de salud materna, psicológicos, antropológicos, económicos, odontológicos y ecológicos, entre otros, que sustentan esta afirmación. Debido a que en los hospitales y maternidades son el escenario donde primero se establece la relación madre hijo, se hace indispensable que el equipo de salud se encuentre informado y capacitado en todo lo referente a la promoción, protección y apoyo a la lactancia natural, para que así pueda dar la orientación necesaria a la madre, a fin de asegurar un período de lactancia exitoso.

REFERENCIAS AAP American Academy of Pediatrics. Report of the Committee on Infection Disease. Elk Grove Village: AAP, 1991. Adler DD, Rebner M, Pennes DR. Accessory breast tissue in the axila: mammographic appearance. Ra-diology 1987; 163(3):709-11. Aldy D, Siregar H, Tanyati S, Liwiyaya S. A comparative study of caries formation in breastfed children. Pediatr Indones 1979; 19(11-12):308-12. Akre J. Infant feeding: the physiological basis. Bulletin of the WHO, 1989; Supplement No. 67. Anderson GJ, Connor WE. On the demonstration of omega3 essential-fatty-acid deficiency in humans [editorial]. Am J Clin Nutr 1989; 49(4):585-7. Birch E, Birch D, Hoffman D, Hale L, Everett M, Uauy R. Breast-feeding and optimal visual development, J Pediatr Ophtalmol Strabismus 1993; 30(1):33-8. Carlson SE. Human milk nonprotein nitrogen: occu-rrence and possible function. Adv Pediatr 1985; 32:43-70. Casey CE, Hambidge KM. Nutritional aspects of human lactation. In: Neville MC, Neifert MR, editors. Lactation, physiology, nutrition and breastfeeding. New York: Plenum Press, 1983. Dewey KJ, Heining MJ, Nomsen LA. Growth of breastfed and formula-fed infants from 0 to 18 months: the DARLING study. Pediatrics 1992; 89(6):1035-41.

MATERNA

Ferguson DJ, Anderson TJ. A morphological study of the changes which occur during pregnancy in the human breast. Virchows Arch Pathol Anat 1983; 401(2):16375. Glasier A. The physiology of lactation. Suppl Int J Gynecol Obstet 1989; 1:11-2. Glasier A, Mc Neilly AS, Howie PW. The prolactin response to suckling. Clin Endocrin 1984; 21(2):-109-16. Hamilton WI. Textbook of human anatomy. 2ed. St. Louis: The C.V. Mosby Co, 1976. Haslam SZ, Gale JJ. Dachler R. Estrogen receptor activation in normal mammary gland. Endocrinology 1984; 114(4):1163-72. Janke JR. Breast-feeding duration following cesarean and vaginal births. J Nurse-Midwifery 1988; 33(4): 159-64. Klaus M, Kenell J. Parent to infant bonding: setting the record straight. J Pediatric 1983; 102(4):575-6. Klaus M, Kenell J, Bercowitz G, Klaus P. Maternal assistance and support in labor: father, nurse, midwife or doula? Clin Obstet Gynecol 1992; 4(4):211-4. Lawrence RA. Breastfeeding: a guide for the medical profession. 2ed. St. Louis: The C.V. Mosby Co, 1985. Lawrence RA. Breastfeeding: a guide to the medical profession. 3ed. St Louis: The C.V. Mosby Co, 1989. Lucas A, Morley R, Cole TJ, Lister G, Leeson-Payne C. Breast milk and subsequent intelligence quotient in children born preterm [see comments]. Lancet 1992; 339(8788):261-4. Comment in: Lancet 1992; 339(8793):612. Maisels MJ, Gifford K.. Normal serum bilirrubin levels in the newborn and the effect of breast-feeding. Pediatrics 1986; 78(5):837-43. Mickelson KNP, Moriarty KM. Immunoglobulin levels in human calostrum and milk. J Pediatrics Gastro-enterol Nutr 1992; 1:381-5. Morrow AL, Reves RR, West MS, Guerrero ML, Ruiz-Palacios GM, Pickering LK. Protection against infection with Giardia lamblia in Mexican infants. J Pediatricts 1992; 121(3):363-70. Neville MC, Allen JC, Watters C. The mechanisms of milk secretion. In: Neville MC, Neifert MR, editors. Lactation: physiology, nutrition, and breast-feeding. New York: Plenum Press, 1983. OMS, Oficina de información, declaración de prensa: HIV y lactancia, Ginebra: OMS, 1992. Philip O, Anderson D, Pharm D. Dirección del Servicio de Información de Drogas, UCSD Medical Center. San Diego, 1994. Righard L, Alade MO. Effect of delivery room routines on success of first breast-feed. Lancet 1991; 1105-7. Ruff AJ,Halsey EN, Coberty J, Boulos R. Breast-feeding and maternal infant transmission of human inmu-nodeficiency virus type 1. J Pediatr 1992; 121(2):-325-9. Schanler RJ, Goldblum RM, Garza C, Goldman AS. Human

199

OBSTETRICIA

milk for preterm infants: nutritional and immune factors. Semin Perinatol 1989; 25(2):184-8. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and di-sease and in growth and development [see comments]. Am J Clin Nutr 1991; 54(3):438-63. Comment in: Am J Clin Nutr 1992; 55(3):760-1 Valdes V, Perez A, Labbok M. The impact of a hospital and clinic-based breastfeeding promotion programme in a middle class urban environment. J Trop Pediatr 1993; 39(3):142-51. Van de Perre P, Simonon A, Msellati P, Hitimana D, Vaira D, Bazubagira A. Postnatal transmission of the human

MODERNA

inmunodeficiency virus type I from the mo-ther to infant a prospective cohort study in Kigaly, Rwanda [see comment]. N Engl J Med 1991; 325(9):593-8. Comment in: N Engl J Med 1991; 325(9):652-4. WHO. Appropriate technology for birth. Lancet 1985; 2(8452):436-7. Zeiger RS, Heller S, Mellon MH. Effect of combined maternal and infant food-allergen avoidance on development of atopy in early infancy: a randomized study. J Allergy Clin Inmmunol 1989; 84(1):72-89.

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LACTANCIA

201

MATERNA

CAPÍTULO

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SÍNTOMAS MENORES DEL EMBARAZO ASPECTOS GENERALES FATIGA Y SOMNOLENCIA MANIFESTACIONES GENITOURINARIAS MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Náuseas y vómitos Tratamiento ambulatorio Hospitalización Pirosis Ptialismo Hiperemia de la mucosa oronasal Estreñimiento CALAMBRES MANIFESTACIONES VASCULARES Hemorroides Várices MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS Estrías del embarazo Hiperpigmentación Otras manifestaciones DOLORES ÓSTEOMUSCULARES Lumbalgia Dolores en las manos DOLORES ABDOMINALES Contracciones uterinas Sensación de peso en hipogastrio Dolor en fosas ilíacas MANIFESTACIONES CARDIORESPIRATORIAS MANIFESTACIONES MAMARIAS ANTOJOS CONCLUSIONES REFERENCIAS

Juan Aller Gustavo Pagés

SÍNTOMAS

MENORES

ASPECTOS GENERALES Durante el embarazo, el organismo materno sufre una serie de cambios anatómicos, bioquímicos y psicológicos que pueden comenzar desde etapas muy precoces de la gestación y continuar a lo largo de todo el embarazo. Son importantes de conocer, para no confundirlos con síntomas patológicos y darles el tratamiento adecuado. La intensidad de los síntomas depende, en muchos casos, del umbral de cada mujer. El embarazo también provoca un estado de alerta de lo que ocurre en su cuerpo y percibe signos y síntomas que, a lo mejor, ocurrían en su estado no grávido, pero que no le daba importancia. Algunas mujeres se preocupan demasiado por estos signos y síntomas y la única manera de mejorarlos es informarles que son normales y transitorios.

FATIGA Y SOMNOLENCIA Es una queja frecuente, principalmente de los primeros meses, que se debe a los múltiples cambios mecánicos y hormonales de la gestación sobre todo por el aumento de la progesterona. Se caracteriza por somnolencia y falta de fuerza y ánimo para realizar las actividades a las que está acostumbrada. Su único tratamiento consiste en aumentar las horas de sueño y reposo.

MANIFESTACIONES GÉNITOURINARIAS La polaquiuria puede ocurrir al principio de la gestación por el crecimiento uterino y, al final del embarazo, por la presencia de la parte fetal que desciende en la pelvis. En ambos casos, existe un aumento de la presión intravesical asociado a la congestión de la mucosa urinaria por el efecto de las hormonas placentarias. Algunas veces, el esfuerzo ocasiona pérdida de orina sin que sea un signo de incontinencia urinaria al esfuerzo porque, en la mayoría de los casos, desaparece en el postparto (Losif et al, 1980). La polaquiuria exagerada acompañada de ardor, tenesmo vesical, dolor en hipogastrio y orinas fétidas son síntomas de infección urinaria, por lo que se debe practicar un examen de orina con urocultivo y antibiograma e iniciar antibioticoterapia específica para el germen causal.

El flujo vaginal aumenta por el efecto de los estrógenos sobre el epitelio endocervical y por el aumento en la producción de ácido láctico al nivel de las células del epitelio vaginal al ser estimuladas por el Lactobacilus acidofilus. Esto ocasiona una secreción blanco-grisácea, gruesa, de un olor característico, no pruriginoso y, con frecuencia, muy abundante. No hay un tratamiento específico y sólo la explicación

203

DEL

EMBARAZO

de que es un proceso normal y transitorio tranquiliza a la paciente. Este aumento del flujo es beneficioso porque disminuye la posibilidad de que las infecciones penetren en el útero, por el efecto de lavado permanente de la vagina que ocasiona esta secreción. La aparición de prurito, ardor o mal olor es signo de infección y está indicado el tratamiento específico.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Náuseas y vómitos Son los síntomas más comunes de la mujer embarazada, afectando entre el 50% y el 90% de las gestantes. Son más frecuentes en las mañanas, aunque pueden ocurrir durante todo el día y son precipitados por olores fuertes como el del cigarrillo, la pasta dental, los perfumes, los condimentos, etc. (Erik, 1997). La etiología no es bien conocida y los factores emocionales representan un papel importante, pero no se puede negar su relación con las alteraciones hormonales del embarazo porque lo pueden presentar mujeres que no saben que están embarazadas. Se ha señalado su relación con la gonadotropina coriónica humana porque su curva de excreción se co-rrelaciona bien con la evolución de estos síntomas; así mismo, en las enfermedades del trofoblasto las gonadotropinas están muy elevadas y las náuseas o vómitos se acentúan considerablemente. Sin embargo, se han encontrado niveles disminuidos de esta hormona en casos de hiperemesis gravídica, lo que sugiere que este síntoma está más bien relacionado con la presencia de cantidades elevadas de estrógenos y progesterona. La desaparición del síntoma en el segundo trimestre se debe a que el organismo se acostumbra a esa elevación hormonal. Esta teoría se soporta por un fenómeno similar, observado en mujeres que toman anticonceptivos orales en los que las náuseas y vómitos tienden a desaparecer a los pocos meses luego de iniciada la terapia (Depue et al, 1987). El tratamiento es a base de antieméticos y el más utilizado el dimenhidrinato, a la dosis de 50 mg cada 4 a 6 horas, que produce una hiperestimulación de la función laberíntica. También se puede usar la metoclopramida, a la dosis de 10 mg cada 4 a 6 horas, que produce un aumento de la motilidad del tracto gastrointestinal superior sin estimular la secreción gástrica, biliar o pancreática; o la meclizina, a la dosis de 25 mg cada 4 a 6 horas, que produce un bloqueo a la respuesta vasodepresora de la histamina y la acetilcolina. Estos medicamentos se pueden administrar por vía oral, intramuscular y endovenosa. Se deben evitar los olores fuertes que puedan desencadenar náuseas, así como también aumentar la frecuencia y disminuir la cantidad de alimentos ingeridos (Alfaro-Lefreve et al, 1992).

OBSTETRICIA

Cuando los vómitos son tan severos que se acompañan de deshidratación, aumento de los cuerpos cetónicos séricos y pérdida de peso de más del 5%, el cuadro se conoce con el nombre de hiperemesis gravídica. Es difícil explicar la etiología y se considera que el factor psicosomático tiene un papel muy importante, aunque recientemente se ha tratado de asociar un estado de hipertiroidismo transitorio en pacientes con esta condición (Goodwin and Mestman, 1996). El tratamiento puede ser ambulatorio y algunos casos pueden necesitar hospitalización.

Tratamiento ambulatorio. Se recomienda una dieta basada en proteínas y carbohidratos, 3 veces al día, con pequeñas comidas de carbohidratos entre ellas. Las náuseas y vómitos que ocurren al levantarse, mejoran con la ingestión de galletas de harina de trigo inmediatamente al levantarse. Deben evitarse los olores fuertes que pueden desencadenar el síntoma así como los alimentos sólidos o de difícil digestión que pueden traumatizar el tracto digestivo superior durante el vómito. Una buena relación médico-paciente y el apoyo emocional asegurándole que la terapia va a ser efectiva y el problema pasajero es de gran ayuda. El tratamiento psiquiátrico se debe usar en caso de que no responda a las medidas convencionales porque sugerirle a la paciente que su problema es mental, generalmente, la empeora (Macy, 1986). La terapia farmacológica se debe iniciar con los antieméticos convencionales mencionados anteriormente, aunque por vía parenteral porque, con frecuencia, la paciente no tolera la vía oral. En casos rebeldes, se pueden combinar los antieméticos con psicofármacos, como los derivados de la fenotiazina, tipo cloropromazina, a la dosis de 4 mg 3 a 4 veces al día o bien de derivados de la prometazina, tipo trifluopera-zina, a la dosis de 2 mg 3 a 4 veces al día. Se recomienda la sedación adicional mediante barbitúricos tipo fenobarbital, a la dosis de 100 mg 2 a 3 veces al día o derivados de las benzodiazepinas, tipo diazepam, a la dosis de 5 mg 3 a 4 veces al día, de acuerdo a las necesidades. Las vitaminas del complejo B son efectivas al actuar como cofactor en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas; especialmente la tiamina (B1) y la piridoxina (B6), y aunque esta última figura en la composición de algunos de los antieméticos convencionales, se pueden añadir cantidades adicionales de complejo B por vía oral, aunque a veces hay que recu-rrir a la vía intramuscular (Alfaro-Lefreve, 1992).

Hospitalización. Alrededor del 1% al 2% de los casos requiere hospitalización para el manejo de la deshidratación y la malnutrición, con la ventaja de que se 204

MODERNA

facilita la terapia endovenosa y de que el cambio de ambiente mejora el aspecto psicológico. Los criterios para hospitalización son los siguientes (Erik, 1997). 1. Aparición de cetonuria o aumento de cuerpos cetónicos

séricos. 2. Pérdida de peso importante. 3. Temperatura elevada en ausencia de proceso infeccioso. 4. Signos de deshidratación severa. 5. Elevación de la densidad específica de la orina con olig-

uria. 6. Cuando el médico considere que el manejo ambulatorio

del caso sea difícil. El tratamiento basa en dieta absoluta por las primeras 24 a 48 horas o mientras persistan los vómitos; luego se comienza con la dieta recomendada anteriormente, en cantidades progresivamente crecientes. Si luego de 48 horas no tolera la alimentación oral, se debe intentar la alimentación por tubo nasogástrico y, de persistir, alimentación parenteral aunque esta eventualidad es rara. Se debe indicar hidratación intravenosa con 2 500 a 5 000 cc de solución fisiológica alternando con glucosada, de acuerdo con las pérdidas. Si el flujo urinario es mayor de 800 cc, se debe emplear el cloruro de potasio, a la dosis de 30 a 60 mEq diarios para reemplazar los requerimientos y las pérdidas. En casos raros se puede presentar acidosis la cual debe corregirse. Para el tratamiento farmacológico se deben usar los antieméticos convencionales por vía parenteral, asociados a sedantes tipo clorpromazina, a la dosis de 50 mg en las soluciones parenterales cada 6 a 8 horas o diazepam, a la dosis de 10 mg por vía IM, 2 a 3 veces al día. Las vitaminas del complejo B se pueden utilizar a la dosis de 1 a 3 cc por vía IM cada 12 horas, dependiendo del preparado. El pronóstico es generalmente bueno, con tendencia a la desaparición espontánea a principios del segundo trimestre. La continuación del problema, o la aparición del mismo en etapas avanzadas de la gestación, hacen necesario descartar otras enfermedades que producen náuseas y vómitos y que no están relacionadas con el embarazo, como las que se enumeran a continuación (Erick, 1997). 1.

Apendicitis.

2.

Colelitiasis.

3.

Hepatitis.

SÍNTOMAS

4.

Tirotoxicosis.

5.

Tumores cerebrales.

6.

Enfermedad de Crohn.

7.

Rectocolitis ulcerativa.

8.

Pancreatitis.

9.

Traumatismo craneal.

10.

Enfermedad trofoblástica gestacional.

11.

Infecciones bacterianas.

12.

Parasitosis.

13.

Exposición a sustancias tóxicas.

14.

Embarazo ectópico.

MENORES

DEL

EMBARAZO

Los ingredientes activos que se encuentran en las preparaciones disponibles en el mercado son: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato de sodio, trisilicato de magnesio, carbonato de magnesio, bicarbonato de sodio, carbonato de calcio y la simeticona. Muchos contienen combinaciones de varios compuestos, aunque no hay mayores diferencias entre las diferentes preparaciones (Lewis and Weingold, 1985). En caso de que persista el síntoma, se puede usar la ranitidina, que es un antagonista de los receptores H2, más potente que la cimetidina y con la ventaja de que, a pesar de atravesar la placenta, estudios en animales y la experiencia en humanos no han señalado efectos teratogénicos. La dosis recomendada es la de 150 mg dos veces al día. El uso de otros medicamentos como la famotidina, el sucralfato, etc. no es recomendable porque no se ha demostrado su inocuidad sobre el feto y porque la relación costo/be-neficio no lo justifica (Jarson and Raiburn, 1993).

Ptialismo Se han señalado hemorragias retinianas con muerte de la paciente en casos severos, por lo que la aparición de este signo es indicación de terminación del embarazo. Afortunadamente, es una enfermedad que es cada vez menos frecuente y más fácil de manejar, gracias a la terapéutica moderna.

El exceso de salivación es un síntoma poco frecuente pero, en ocasiones molesto, que se puede tratar aconsejándole a la paciente que evite la ingestión de alimentos que estimulen las glándulas salivares como los almidones. Casos más severos se pueden tratar con secantes de la mucosa oronasal, como la bromofenira-mina, a la dosis de 12 mg, por VO, cada 12 a 24 horas.

Pirosis

Hiperemia de la mucosa oronasal

Es sinónimo de reflujo gastroesofágico y es frecuente durante el embarazo. Se inicia durante el primer o segundo trimestre y se hace más severo a medida que progresa el embarazo (Olans and Wolf, 1994). No se ha establecido la fisiopatología de este síntoma aunque se ha señalado la compresión del estómago por el útero y el aumento en los niveles de estrógeno y progesterona sobre el tejido como posibles causas. Estos alteran los movimientos digestivos, la relajación del esfínter esofágico inferior, la disminución o inversión de la peristalsis esofágica y la relajación de la musculatura lisa gastrointestinal (Bassey, 1977).

Estas mucosas se vuelven susceptibles a traumas menores por el efecto de los niveles elevados de estrógenos y progesterona y no es raro el sangrado después de cepillarse los dientes o por la manipulación de las fosas nasales. También se manifiesta por obstrucción nasal, favoreciendo la sinusitis, sobre todo en pacientes con rinitis alérgica. En estos casos se pueden usar los descongestionantes nasales a los que ya se hizo referencia. En ocasiones puede aparecer un edema altamente vascularizado de las encías, llamado “épulis del embarazo”, que puede sangrar profusamente con el trauma del cepillado. Todos estos cambios son reversibles y desaparecen después del parto.

Entre las medidas generales se recomienda una dieta rica en calcio y proteínas porque aumentan la presión del esfínter esofágico inferior, masticar bien los alimentos y hacer comidas frecuentes, así como también evitar el decúbito luego de comer. Se debe evitar el aumento de la presión intraabdominal que se produce al levantar objetos pesados, el pujar en caso de estreñimiento, etc. Si con estas medidas no se logra mejoría de los síntomas o si son severos, se deben usar medicamentos que disminuyan la acidez del contenido gástrico como los antiácidos, a la dosis de 1 a 2 tabletas o cucharadas, después de cada comida y antes de acostarse.

Estreñimiento

205

Es un síntoma bastante frecuente, debido al efecto de la progesterona de relajar la musculatura lisa del intestino, a la presión ejercida por el útero aumentado de tamaño y a la disminución de la actividad física propia del embarazo (Everson, 1992). Se recomienda una dieta rica en frutas, entre las que se destaca la ciruela, que es uno de los laxantes naturales más efectivos, también se puede usar la manzana con su cascara, el tamarindo, el banano, la piña, la lechosa, el melón y las frutas cítricas. Se recomiendan los vegetales

OBSTETRICIA

verdes de hoja como la lechuga, la espinaca y el apio; los vegetales cocidos ricos en residuos como el repollo y los tubérculos como la zanahoria, el nabo y las papas. Los preparados comerciales basados en cereales con alto contenido en fibras así como el pan integral también son útiles en la prevención. Otras medidas son: la ingestión de agua, jugos de fruta y vegetales en abundante cantidad. Se debe comer lentamente y masticar bien los alimentos para que las enzimas del tracto digestivo superior cumplan con su función, ingerir los alimentos a intervalos regulares y acostumbrarse a evacuar a la misma hora todos los días. Esto se logra sentándose en el sanitario, preferiblemente 1 hora después del desayuno y tratar de evacuar. Al principio es difícil, pero con el tiempo se puede llegar a formar el hábito. En casos difíciles se recomienda el uso de laxantes basados en hidróxido de magnesio, a la dosis de 2 a 3 cucharadas al acostarse y medicamentos que no irriten la mucosa intestinal como los que contienen senósidos, a la dosis de 1 a 2 tabletas 2 veces al día.

CALAMBRES Es un síntoma bastante frecuente y molesto que usualmente ocurre en el tercer trimestre y se cree que es debido a una deficiencia nutritiva de calcio y/o a un aumento del fósforo sérico. El trastorno de la circulación de las extremidades por comprensión venosa es un factor contribuyente (Heckman and Sassard, 1994). Se recomienda el uso de medias para várices que mejoran la circulación y ayudan a su prevención. Durante el ataque agudo, se aconseja la flexión del miembro afectado con otra persona ejerciendo presión con la mano colocada en la planta. El uso de bolsas de agua caliente, el masaje en la zona afectada o el hacer que la paciente se pare descalza sobre una superficie fría, son medidas caseras usualmente eficaces. Se recomienda una dieta rica en alimentos con alto contenido de calcio como los granos, vegetales, leche y sus derivados. Mientras persistan los síntomas, se deben evitar los alimentos con alto contenido en fósforo como las carnes rojas y el pescado. Se pueden complementar las medidas anteriores con la administración de combinaciones de calcio con vitamina C, a la dosis de 1 comprimido efervescente 2 a 3 veces al día, hasta lograr la remisión de los síntomas, y luego 1 comprimido diario o interdiario, como dosis de mantenimiento. La administración de calcio mejora el síntoma en más del 75% de los casos (Mukherjee et al, 1997). Se han señalado buenos resultados con el uso de antiácidos basados en hidróxido de aluminio, a la dosis de 1 cucharada 3 a 4 veces al día, antes de las comidas. El mecanismo de acción es mediante disminución de la absorción de fósforo (Monaco, 1996).

206

MODERNA

MANIFESTACIONES VASCULARES El efecto de los estrógenos sobre los capilares sanguíneos produce dilatación y proliferación, que asociado al incremento de la presión venosa y retardo del flujo sanguíneo, ocasionado por el útero aumentado de tamaño, son los responsables de las várices en los miembros inferiores y el recto produciendo las hemorroides tan comunes en la embarazada (MacLennan, 1993).

Hemorroides Son las dilataciones varicosas de las venas hemo-rroidales ocasionadas por los cambios vasculares mencionados con anterioridad, a los que se le agrega el estreñimiento que también es muy frecuente en la embarazada (ver cap.40).

Várices Es otro de los síntomas frecuentes de la embarazada y consiste en la dilatación de las venas del plexo venoso superficial y profundo de los miembros infe-riores. Se puede presentar con aparición del trayecto venoso en el tejido celular subcutáneo y la piel con o sin dolor. Los factores genéticos tienen un papel importante en su etiología y empeoran con la multiparidad, la bipedestación prolongada, el embarazo múltiple, cuando el feto es voluminoso y, en general, con todo lo que aumente la presión intraabdominal. Se puede complicar con flebotrombosis o tromboflebitis, ambas muy temidas durante el embarazo y el puerperio porque pueden ser mortales si producen émbolos. Como prevención se recomienda el uso de medias para várices durante todo el día, descansar con los miembros inferiores elevados y cuando adopte la posición sentada no debe cruzar las piernas. Debe evitar permanecer de pie durante mucho tiempo, así como todo lo que produzca aumento de la presión intraabdominal. Las várices vulvares son más difíciles de tratar. El reposo y el uso de una faja higiénica con una toalla sanitaria bien ajustada, son de ayuda, pero la mayoría de las pacientes sólo ven mejoría luego del parto.

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS Los cambios físicos y hormonales que produce el embarazo, parto y puerperio están asociados con numerosos cambios cutáneos, muchos de los cuales son normales y desaparecen después del embarazo. Sin embargo, existen otros que son temidos por la embarazada porque que tienden a ser permanentes. Entre los cambios más frecuentes están los siguientes.

SÍNTOMAS

MENORES

DEL

EMBARAZO

Estrías del embarazo

Otras manifestaciones

Aparecen en el abdomen y en los senos debido a la ruptura de las fibras elásticas de la piel. Están más relacionadas con el aumento de los esteroides suprarrenales, que con la distensión brusca por el crecimiento uterino porque no se ven en los quistes de ovario de crecimiento rápido, ni en la ascitis; por el contrario, recuerdan las estrías del síndrome de Cushing por su color violáceo. Al terminar el embarazo se vuelven plateadas y pueden verse combinaciones de esos dos colores en gestantes multíparas. Se han recomendado múltiples medidas te-rapéuticas y todas han probado ser poco efectivas. En aquellas pacientes muy afectadas psicológicamente por el problema el uso de lociones lubricantes puede ser de ayuda (Davey, 1972).

Debido a la acción de los estrógenos y la progesterona sobre el pelo, existe un aumento de la fase anágena (crecimiento), en relación con la fase telógena (caída), en el ciclo de crecimiento del pelo que puede llevar a un hirsutismo leve en mujeres genéticamente predispuestas. Entre el primer y cuarto mes de puerperio esta relación se invierte y puede existir rápida caída del cabello que alarma a la paciente pero que generalmente revierte en 6 a 12 meses (Kois and Phelan, 1994).

Hiperpigmentación Cerca del 90% de las mujeres embarazadas presentan cierto grado de oscurecimiento de la piel, debido a la estimulación de los melanóforos, que se produce por la elevación de los niveles séricos de la hormona estimulante de los melanocitos que ocurre durante el embarazo. Estos cambios, que son más comunes en mujeres de piel oscura, aparecen precozmente durante el embarazo, desaparecen en los meses que siguen al nacimiento y no tienen ningún tratamiento específico. Se presenta más frecuentemente en zonas de la piel que naturalmente son más pigmentadas, como los pezones, la areola, la vulva y la línea media infraumbilical, esta última conocida como línea nigra (Wong and Ellis, 1989). La hiperpigmentación de los pómulos y rara vez del cuello es conocida como “máscara del embarazo”, “cloasma o melasma gravídico”. Se cree que es debido a la deposición de melanina dentro de los macrófagos dérmicos y epidérmicos por acción de las hormonas femeninas aumentadas durante el embarazo, generalmente es un fenómeno reversible después del parto aunque se han descrito casos que persisten hasta por 10 años. Tienden a aumentar con el uso de los anticonceptivos orales de alta dosis y con la exposición prolongada a los rayos solares, por lo que el único medio de prevenir su progresión es mediante el uso de otros métodos anticonceptivos y las cremas o lociones protectoras, aplicando una capa fina antes de expo-nerse al sol. Una vez establecido el problema suele ser irreversible, aunque se ha señalado cierta mejoría después del embarazo con el uso de aplicaciones tópicas de hidroxiquinona al 2% o de cremas de tretionina (Kimbrough-Green et al, 1994).

207

Algunas pacientes se quejan de reblandecimiento de las uñas, signo que puede presentarse durante todo el embarazo. No existe un tratamiento específico y la única recomendación es la de mantener las uñas cortas para evitar que se rompan. Es un cambio reversible que cede durante el puerperio. Las telangiectasias, ocasio-nadas por la elevación de los estrógenos, generalmente aparecen en las zonas expuestas al sol y también suelen desaparecer en el período postparto.

DOLORES ÓSTEOMUSCULARES La embarazada tiende a presentar múltiples dolores debidos a los cambios hormonales y mecánicos de la gestación. Los más frecuentes son los siguientes.

Lumbalgia Es un síntoma común y cerca de la mitad de las gestantes lo padecen. Es más frecuente en mujeres que lo sufren antes del embarazo o que lo padecieron en embarazos anteriores. Se incrementa con la edad y paridad, aumento de peso durante el embarazo, en los embarazos múltiples y en los casos de fetos voluminosos (Orvieto et al, 1994). Se cree que es debido a lordosis progresiva que ocurre a medida que progresa la gestación, para compensar la posición anterior del útero grávido, lo cual tiende a cambiar el centro de gravedad. La paciente tiende a desplazar los hombros hacia atrás y la cabeza hacia delante para mantener la estabilidad, alterando la curvatura de la columna, lo cual asociado a la excesiva movilidad de las articulaciones, por el efecto hormonal, ocasiona la lumbalgia. Entre las medidas generales se recomienda la educación al paciente para tratar de conservar una posición erecta siempre que esté de pie, con el abdomen tan aplanado como sea posible y la pelvis desplazada hacia delante. Se deben realizar ejercicios diarios con el fin de mantener el tono y la fuerza muscular; usar tacones bajos y dormir en colchón duro o poner una tabla debajo del que usa. También es de ayuda la aplicación de calor local y masaje ligero, con el

OBSTETRICIA

fin de relajar la tensión de los músculos de la espalda (Ostgaard et al, 1994). En caso de no existir mejoría con estas medidas, se recomienda el uso de analgésicos y relajantes musculares, entre los que se encuentran los preparados basados en carisoprodol, a la dosis de 150 mg 3 o 4 veces al día o de metocarbamol, a la dosis de 400 mg 3 a 4 veces al día. Los sedantes del grupo de las benzodiazepinas, tipo diazepam, son excelentes relajantes musculares, aparte de que tienen una acción sedante adicional. La dosis es de 1 tableta de 2,5 mg 2 a 3 veces al día. En los casos invalidantes, es necesaria la valoración ortopédica, en donde se recomendarán fajas especiales de maternidad y tratar la causa asociada tipo radiculitis, síndrome del disco intervertebral, etc. Algunas pacientes deben ser sometidas a fisioterapia, sobre todo al final de la gestación. El uso de ultrasonidos y aparatos de radiofrecuencia que producen calor profundo deben evitarse durante el embarazo.

Dolores de las manos Durante el embarazo son comunes los dolores en las manos y la causa más frecuente es por el edema normal o patológico de la gestación. Se ve más frecuentemente en las mañanas al levantarse por la redistribución de líquidos que durante el día se acumulan más hacia las extremidades inferiores y durante la noche se acumulan en la parte superior del cuerpo. La paciente refiere un aumento de tamaño de las manos y los dedos con dificultad para los movimientos de flexión. Es un síntoma que desaparece espontáneamente en el curso del día y mejora con la disminución de la ingesta de sal. Algunas embarazadas pueden tener parestesias en la mano debido a un síndrome de tracción del plexo braquial, por la posición en que la embarazada pone los hombros para mantener el equilibrio. Un síntoma similar se presenta en los casos del síndrome del túnel carpiano, en el que las parestesias se presentan en los dermatomas inervados por el nervio mediano, debido a la compresión al pasar por el canal carpiano. En estos casos se recomienda la consulta con el neurólogo (Monaco, 1996).

DOLORES ABDOMINALES Los dolores abdominales, sobre todo los localizados en el hemiabdomen inferior son muy comunes y entre sus causas están las siguientes.

Contracciones uterinas Las de Braxton-Hicks, generalmente son indoloras, pero al final del embarazo tienden a hacerse dolorosas. El tratamien208

MODERNA

to está basado en analgésicos por vía oral, rectal o intramuscular, 3 a 4 veces al día. Cuando se sospeche que la paciente pueda estar en trabajo de parto y para diferenciarlo del falso trabajo, se pueden administrar cada media hora por 2 a 3 dosis, depen-diendo de la repuesta; si los dolores persisten, es posible de que se trate de trabajo verdadero. Si las contracciones se presentan con una frecuencia tal, que hagan sospechar el inicio de un trabajo de parto pretérmino, se debe iniciar la terapia específica (ver cap. 25).

Sensación de peso en hipogastrio Es otro motivo de consulta frecuente, debido al peso del útero sobre los ligamentos de la pelvis y la pared abdominal. También es frecuente la sensación de desgarro en la línea media del pubis cuando la embarazada se trata de parar debido a la distensión de los ligamentos de la sínfisis púbica. Es un síntoma frecuente de la multípara embarazada que está criando un hijo pequeño, con el que pasa la mayor parte del tiempo en una posición de flexión de la columna para poder atenderlo, ocasionando presión sobre el abdomen. En estos casos se debe recomendar evitar estas posiciones y si tiene que inclinarse para cargar al niño, es preferible que se ponga de cuclillas y mantenga la columna en posición erecta. Esta medida también es de utilidad en los casos de los dolores lumbares ya mencionados.

Dolor en fosas ilíacas El dolor en el trayecto de los ligamentos redondos, ge-neralmente el izquierdo, se debe a la tracción que ejerce el útero dextrorrotado por el sigmoides. Es un síntoma muy frecuente de los primeros meses de la gestación y tiende a desaparecer a medida que progresa el embarazo. El uso de analgésicos convencionales, en los casos rebeldes, es la única medida de ayuda aunque, en la mayoría de los casos, informarle a la paciente que es un síntoma común y sin significado patológico es suficiente.

MANIFESTACIONES CÁRDIORESPIRATORIAS Al inicio del embarazo y por efecto de la progesterona sobre el centro respiratorio pueden ocurrir episodios de disnea que ceden espontáneamente y no tienen significado patológico. En los últimos dos meses, la embarazada tiende a presentar dificultad respiratoria durante el ejercicio moderado o el reposo en posición de decúbito dorsal. Este es un síntoma pasajero y se debe a que el útero aumentado de tamaño empuja las vísceras hacia el diafragma lo cual interfiriere con los movimientos respiratorios. El problema se hace mayor en casos de feto voluminoso, hidramnios y embarazo múltiple y, usualmente, se obtiene mejoría si se limita la actividad y se adopta la posición de decúbito lateral con varias almohadas al dormir (Milne et al, 1978).

SÍNTOMAS

MENORES

La palpitación es un síntoma común de los últimos meses de la gestación y en su etiología influyen los mismos mecanismos ya descritos para los trastornos respiratorios, asociado al aumento del gasto cardíaco por el efecto de cortocircuito arterio-venoso que ejerce la placenta. Las medidas descritas para el tratamiento de la disnea también son útiles en el manejo de la palpitación, aunque si el problema persiste o es severo se debe consultar con el cardiólogo para descartar una patología.

DEL

EMBARAZO

explicarle el mecanismo de porqué está presentando estos signos y síntomas. Si el médico le dice que es normal, sin darle una explicación del por qué, usualmente molesta a la paciente y la hace creer que el médico no le está prestando la debida atención o que puede estar dejando pasar por alto un síntoma que puede ser importante para su bienestar. Algunos de estos cambios pueden ser importantes y requieren de una terapia específica por el mismo obstetra o por otro especialista.

REFERENCIAS MANIFESTACIONES MAMARIAS La mastodinia que aparece precozmente en el embarazo es producida por el efecto de los estrógenos sobre los ductos mamarios y de la progesterona sobre el sistema alveolar, con la consecuente congestión y aumento del tamaño de las glándulas mamarias. El síntoma mejora con el progreso de la gestación y es más frecuente en primigrávidas y en mujeres con mamas voluminosas. No existe un tratamiento específico para este síntoma, aunque mejora con el uso de un sostén que brinde un buen soporte. La secreción de calostro, ocasionada por el aumento de la prolactina, es un síntoma frecuente del final de la gestación, aunque se puede presentar desde etapas precoces y no tiene tratamiento (Andersen, 1982).

ANTOJOS Es un síntoma muy popular, que ocurre sobre todo al comienzo del embarazo, generalmente por ciertos alimentos y más raramente por objetos poco comunes. Constituye motivo de gracia que la pareja disfruta pero, en ciertos casos, puede ser patológico y tener consecuencias psicológicas importantes si el deseo no es complacido; así mismo, el objeto o alimento deseado puede ser perjudicial como lo es la ingestión de pinturas, jabones, frutas no maduras, etc. El tratamiento de los casos severos es psiquiátrico.

CONCLUSIONES El embarazo es un estado fisiológico de la mujer donde existen cambios hormonales y mecánicos que provocan síntomas que no son comunes en el estado no grávido. La intensidad de los síntomas está en relación directa con la importancia que la embarazada le dé a éstos, si el embarazo es o no deseado, de la condición emocional durante la gestación, los problemas de estrés de la vida moderna, de la situación matrimonial, etc. La gran mayoría de ellos se solucionan explicándole a la embarazada que estos cambios son normales y que desaparecen en los meses que siguen al parto. Es importante 209

Alfaro-Lefreve R, Blicharz ME, Flynn NM, Boter MJ. Drug handbook: a nursing process approach. Reading: Addison-Wesley, 1992. Andersen JR. Prolactin in amniotic fluid and maternal serum during uncomplicated human pregnancy: a review. Dan Med Bull 1982; 29(6):266-74. Bassey OO. Pregnancy heartburn in Nigerians and Caucasians with theories about etiology based on manometric recordings from the esophagus and stomach. Br J Obstet Gynaecol 1977; 84(6):439-43. Davey CM. Factors associated with the occurrence of striae gravidarum. J Obstet Gynecol Br Commonw 1972; 79(12):1113-4. Depue RH, Bernstein L, Ross RK, Judd JL, Henderson BE. Hyperemesis gravidarum in relation to estradiol le-vels, pregnancy outcome, and other maternal factors: a socioepidemiologic study. Am J Obstet Gynecol 1987; 156(5):1137-41. Erick M. Nausea and vomiting in pregnancy. ACOG Clinical Review 1997; 2:1-15. Everson GT. Gastrointestinal motility in pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1992; 21(4):751-76. Goodwin TM, Mestman J. Transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum. Contemp Obstet Gynecol 1996, 41:65-70. Heckman JD, Sassard R. Musculoskeletal considerations in pregnancy [see comment]. J Bone Joint Surg 1994; 76(11):1720-30. Comment in: J Bone Joint Surg 1995; 77(9):1465. Jarson D, Raiburn WF. Gestational heartburn: what role for medications?. Contemp Obstet Gynecol 1993; 41:95-9. Kimbrough-Green CK, Griffiths CE, Finkel LH, Hamilton TA, Bulengo-Ransby SM, Ellis CN, et al. Topical retinoic acid (tretinoin) for melasma in black patients. A vehicle-controlled clinical trial. Arch Dermatol 1994; 130(6):72733. Kois JM, Phelan ST. Hair loss in women. Prim Care Update Obstet Gynecol 1994; 1:130-7. Lewis J, Weingold AB. The use of gastrointestinal drugs during pregnancy and lactation. Am J Gastroenterol 1985; 80(11):912-23.

OBSTETRICIA

LIosif S, Ingemarsson I, Ulmsten U. Urodynamic studies in normal pregnancy and the puerperium. Am J Obstet Gynecol 1980; 137(6):696-700. MacLennan CE. Antecubital and femoral venous pre-ssure in normal and toxemic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993; 45:658-60. Macy C. Psychological factors in nausea and vomiting in pregnancy: a review. J Reprod Infant Psychol 1986; 4:23-9. Milne JS, Howie AD, Pack AI. Dyspnea during normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85:260-5. Monaco JE. Orthopedic considerations in pregnancy. Prim Care Update Obstet Gynecol 1996; 3:197-9.

210

MODERNA

Mukherjee J, Jong A, Wu MY, Tsim YL. Leg cramps in pregnancy and calcium supplement. Acta Obstet Gynecol Scand 1997;(Supp167:2); 76:89. Olans LB, Wolf JL. Gastroesophageal reflux in pregnancy. Gastrointest Endosc Clin N Am 1994; 4(4):699-712. Orvieto R, Achiron A, Ben Rafael Z, Gelernter I, Achiron R. Low-back pain of pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1994; 73(3):209-14. Ostgaard HC, Zetherstronm G, Roos-Hansson E, Svanberg B. Reduction of back pain and posterior pelvic in pregnancy. Spine 1994; 19(8):894-900. Wong RC, Ellis CN. Physiologic skin changes in pregnancy. Semin Dermatol 1989; 8(1):7-11.

SÍNTOMAS

MENORES

211

DEL

EMBARAZO

CAPÍTULO

17

Roberto Jiménez

PÉRDIDA FETAL RECURRENTE ASPECTOS GENERALES FACTORES GENÉTICOS Anormalidades numéricas Euploides Aneuploides Poliploidia Anormalidades estructurales Simples Recíprocas Robertzonianas Balancedas Desbalanceadas Consejo genético FACTORES ENDOCRINOS Fase luteal inadecuada Diabetes mellitus Patología tiroidea FACTORES ANATÓMICOS Aspectos diagnósticos Aspectos terapéuticos FACTORES INFECCIOSOS FACTORES INMUNOLÓGICOS Autoinmunes Sindrome antifosfolípidos Anticuerpos antinucleares

Anticuerpos antitiroideos Aspectos terapéuticos Aloinmunes Análisis de detección de anticuerpos a leucocitos Células naturales asesinas Toxicidad embrionaria Aspectos terapéuticos FACTORES AMBIENTALES SIGNOS ECOSONOGRÁFICOS TEMPRANOS DE ANORMALIDAD Alteraciones del saco gestacional Evaluación de la frecuencia cardíaca embrionaria CONCLUSIONES REFERENCIAS

PÉRDIDA

FETAL

ASPECTOS GENERALES En 1938, se determinó que después de 3 abortos en forma espontánea y consecutiva la recurrencia de los abortos podría incrementar hasta en 45%, por lo que se definió “aborto recurrente o habitual” cuando la paciente tenía historia previa de 3 pérdidas espontáneas y consecutivas antes de la semana 20 de gestación (Malpas, 1938). El riesgo de aborto después de 2 pérdidas es clínicamente similar al riesgo de recu-rrencia de las mujeres con 3 o más abortos por en la actualidad, se justifica la evaluación de las pacientes que han presentado 2 ó más pérdidas. El hecho de que exista fertilización del óvulo por el espermatozoide, no implica que siempre se desarrolle un feto vivo; de hecho muchas concepciones ni siquiera llegan a ser reconocidas clínicamente. De los embarazos confirmados 10% a 15% terminan en abortos del primer trimestre y 2% a 3% lo hacen en el segundo trimestre; sin embargo, en la actualidad la posibilidad de diagnosticar un embarazo dentro de los días que siguen a la implantación (ver cap. 1), podría llevar a aumentar el número de casos de pérdidas espontáneas (Wilcox et al, 1988). A pesar de que los embarazos pueden ser reconocidos por ecosonografía desde la semana 5-6 después del último período menstrual, hay razones para creer que las pérdidas ocurren más tempranamente y es lo que se ha denominado “pérdidas preclínicas” o “embarazo bioquímico”, esto es, presencia de una prueba de embarazo positiva en ausencia de estructuras embrionarias visibles a la ecosonografía. El indicio de éstas pérdidas preclínicas ha sido obtenido de estudios prospectivos en mujeres ovulatorias, mediante determinación seriada, en días alternos, de gonadotropina coriónica humana (HCG), desde el día 21 del ciclo hasta la aparición de la menstruación o el embarazo. Se considera diagnóstico de embarazo cuando se encuentran valores de HCG de 5 g/lt (Miller et al, 1980). En muchos casos los niveles de HCG son lo suficientemente elevados como para hacer el diagnóstico de embarazo; sin embargo, sólo en el 60% de los casos se observa embarazo clínico, por lo que las pérdidas preclínicas son superiores al 30% y las pérdidas clínicas superiores al 10%. Cerca de una quinta parte ocurren en la primera mitad del embarazo, la mayoría alrededor de la semana 8 y, generalmente, son huevos sin presencia de embrión y saco vitelino. Estudios prospectivos han demostrado que aproximadamente del 80% al 90% de las mujeres que han tenido un aborto espontáneo precoz tienen un nuevo embarazo de evolución normal. Las pacientes con antecedentes de embarazos a término sin complicaciones son las que tienen mayor probabilidad de presentar un nuevo embarazo con evolución normal. El factor edad es determinante en el resultado del embarazo porque del 85% al 90% de los embarazos en mujeres entre 20 a 30 años evolucionan en forma 213

RECURRENTE

normal. La frecuencia de nacidos vivos disminuye en forma progresiva después de los 33 a 35 años, para llegar a 70% después de los 40 años de edad (Stein, 1980). Entre las causas de pérdida fetal recurrente (PFR) se encuentran: anormalidades en el crecimiento y desarrollo del embrión, trastornos inmunitarios, infecciones, uso de drogas, alteraciones anatómicas del útero y alteraciones metabólicas, por lo que la evaluación clínica de una paciente con historia de PFR debe incluir lo siguiente. 1. Historia

obstétrica de los embarazos anteriores, con patrón y características de las pérdidas previas.

2. Antecedente de exposición a drogas y tóxicos ambien-

tales. 3. Infecciones ginecológicas. 4. Hallazgos asociados con el síndrome antifosfolípido pri-

mario. 5. Consanguinidad entre parejas con antecedentes de

enfermedades o alteraciones genéticas. 6. Historia familiar de PFR. 7. Examen físico general, incluyendo examen ginecológico.

FACTORES GENÉTICOS Las células somáticas de la especie humana se mantienen con su número diploide de 46 cromosomas gracias al proceso de mitosis constante que sucede en estas células. Sin embargo, en las gónadas, los gametos realizan dos divisiones celulares por medio de meiosis, las cuales permiten la reducción del número de cromosomas que llevan a los gametos de un estadio primario diploide a un número haploide de 23 cromosomas. Cuando ocurren alteraciones en los procesos de mitosis y meiosis se producen anormalidades del número de cromosomas y cuando ocurren trastornos sobre la morfología se producen las alteraciones cromosómicas de tipo estructural.

Anormalidades numéricas Las anormalidades numéricas embrionarias pueden ser de tres tipos.

Euploidías: Que es cuando las variaciones en el número de los cromosomas son múltiplos del número haploide (23 cromosomas).

OBSTETRICIA

Aneuploidías: Que es cuando sólo uno o algunos cromosomas están involucrados y no son múltiplos del número haploide.

Poliploidía: Es la presencia de más de 2 complejos cromosómicos haploides, y dependiendo del número de cromosomas pueden ser triploidías (3n = 69), tetraploidías (4n = 92), etc. Las aneuploidías son las más comunes y resultan de una falta de separación cromosómica durante la meiosis (ausencia de disyunción meiótica), de éstas las trisomías de los cromosomas 13, 16, 18, 21 y 22 son las más frecuentes y se relacionan con la edad materna; mientras que las monosomías (45 x) se encuentran en el 97% de las muestras de abortos espontáneos y no se relacionan con la edad materna. No existe mayor probabilidad de una trisomía en los casos de un segundo aborto; sin embargo, las parejas con 2 ó más abortos espontáneos tienen un incremento en el riesgo de embarazos con alteraciones cromosómicas, a pesar de que los padres tengan un ca-riotipo normal. La frecuencia de anormalidades citogenéticas en abortos clínicamente reconocidos es aproximadamente de un 50% (Drugan et al, 1990; Waburton, 1987). Las poliploidías se producen generalmente por la fecundación de un óvulo con un cromosoma haploide normal por dos espermatozoides también normales (dispermia) y se observan frecuentemente en el material de aborto de 7 semanas de gestación (Jacobs et al, 1982). Entre las características patológicas de los embarazos triploides se encuentran: saco gestacional grande, degeneración quística de las vellosidades coriales y trofoblasto hipotrófico o hidrópico (degeneración pseudomolar). En relación con el riesgo de sufrir alteraciones del cariotipo en las pacientes con antecedentes de aborto, se ha señalado lo siguiente (Drugan et al, 1990). 1. No hay incremento del riesgo de trisomía a pesar de

haber el antecedente de trisomía u otra alteración del cariotipo en un aborto anterior. 2. Hay un incremento significativo en el riesgo de ca-riotipo

anormal no trisómico cuando existe el antecedente de aborto con cariotipo similar. 3. Hay incremento significativo del riesgo de aborto sin

alteración del cariotipo cuando hay el antecedente de aborto con cariotipo normal. 4. Como la pérdida del embarazo se observa en forma

recurrente, igualmente se observa predisposición para las aneuploidías con riesgo aumentado de recién nacidos con alteraciones cromosómicas. 214

MODERNA

Anormalidades estructurales Los cromosomas están expuestos a la acción de numerosos agentes ambientales mutágenos que los dañan y ocasionan fracturas o rompimientos; sin embargo, existen mecanismos a nivel celular que tratan de reparar esta lesión. La falla de estos mecanismos de reparación por defecto intrínseco o exposición severa al agente mutágeno ocasiona las alteraciones estructurales. Las anomalías estructurales que se encuentran con mayor frecuencia en las parejas con PFR son las traslocaciones que se producen debido al intercambio de segmentos entre 2 cromosomas y pueden ser las siguientes.

Simples: Cuando ocurre la adición de una parte de un cromosoma a otro cromosoma no homólogo.

Recíprocas: Cuando ocurre el cambio de cromatina entre 2 cromosomas no homólogos

Robertzonianas: Cuando ocurre la fusión de cromosomas acrocéntricos, o sea, cuando la parte central del cromosoma (centrómero) está situado cerca de los brazos cortos, y ocurre en los cromosomas 13, 14, 15, 21, 22.

Las traslocaciones pueden ser de dos tipos. Balanceadas: Ocurren cuando hay intercambio entre dos cromosomas sin pérdida del material genético y por tanto el individuo puede ser fenotípicamente normal.

Desbalanceadas: Ocurren cuando pasa una parte de un cromosoma a otro, sin intercambio de material genético. En éstas el producto siempre es anormal. Las inversiones también ocurren en las parejas con PFR y se producen cuando un segmento cromosómico rota 180° sobre sí mismo y se coloca en forma invertida, lo que produce una alteración en la secuencia de genes. Esta puede ser paracéntrica si el segmento invertido no incluye el centrómero o pericéntrica si el centrómero queda incluido. La normalidad del producto depende de muchas variables, entre las que se encuentran el tipo específico de anormalidad y si el padre o la madre es el portador. Los padres pueden ser individuos fenotípicamente normales pero portadores de una traslocación balanceada que se transmite de forma no esporádica a la descendencia y explica los abortos a repetición (Simpson et al, 1989). Durante la gametogénesis estas traslocaciones pueden producir gametos normales o anormales y los resultados de la concepción pueden ser: niños con ca-riotipo normal, niños con traslocación bal-

PÉRDIDA

FETAL

anceada, niños con fenotipo anormal y abortos con cromosomas desbalanceados. Otras alteraciones estructurales que se han encontrado en muestras de abortos o en recién nacidos anormales son las duplicaciones, que es cuando una misma secuencia de genes aparece en forma doble en el mismo cromosoma, y las deficiencias cromosómicas, que son el resultado de la segregación que consiste en la separación de genes alélicos durante la meiosis. El riesgo de pérdida fetal o de tener un producto anormal, se puede calcular cuando se conoce la historia familiar de casos anormales anteriores. El pronóstico del producto depende del tipo de alteración estructural y de las características de los padres, por ejemplo la traslocación recíproca 11:22 predispone frecuentemente a una mala segregación meiótica, con el subsecuente alto riesgo de anormalidad cromosómica en la concepción, mientras que cuando la traslocación en la pareja es de tipo robertzoniana 14:21, teóricamente la mitad de las concepciones deberían ser incompatibles con viabilidad fetal, un tercio debería ser fenotípicamente normal y un sexto debería presentar una trisomía 21. En toda muestra de tejido embrionario o fetal se debe realizar estudio morfológico y citogenético para predecir la presencia de malformaciones y determinar el riesgo de recurrencia. Los estudios cromosómicos del material ovular son costosos y requieren de personal experimentado en la preparación del material citogenético, medios de transporte sin preservativos y evitar contaminación de la muestra para obtener en forma satisfactoria el crecimiento celular.

Consejo genético La presencia de anormalidades cromosómicas estructurales balanceadas en la pareja es causa importante de abortos a repetición y provee las bases para el consejo genético. Si el cariotipo de la pareja es normal y en un próximo embarazo presentan un aborto, se debe realizar el estudio citogenético del material ovular para obtener información acerca del pronóstico en un próximo embarazo. Si en el cariotipo hay alteraciones numéricas o cariotipos desbalanceados está indicado el diagnóstico prenatal, que se puede realizar antes de la implantación por procedimientos de micromanipulación, y en etapas más avanzadas por medio de la biopsia de vellosidades coriónicas, amniocentesis o cordocentesis. También se debe realizar la evaluación citogenética de todo el núcleo familiar en etapa reproductiva (ver cap. 5) Si la pareja tiene aumento de riesgo de alteraciones cromosómicas en embarazos subsecuentes se pueden dar las siguientes recomendaciones, dependiendo de cada caso: desi-

215

RECURRENTE

stir de la idea de un embarazo, adopción, inseminación artificial con semen de donante cuando el hombre es el portador de la alteración cromosómica y fertilización in vitro con donación de óvulos cuando la mujer es la portadora (Remohi et al, 1996).

FACTORES ENDOCRINOS Las alteraciones endocrinas constituyen un factor e-tiológico importante en la pérdida recurrente del embarazo en etapas precoces porque repercuten de manera importante en la ovulación, nidación, implantación y estadios tempranos post implantación. En la valoración endocrina se deben descartar desórdenes metabólicos maternos, alteraciones de la fase luteal y anormalidad de los niveles de progesterona postconcepcionales porque de éstos depende una serie de procesos endocrinos que conllevan a una implantación exitosa con evolución satisfactoria del embarazo.

Fase luteal inadecuada La progesterona es la principal hormona que interviene en la conversión del endometrio delgado y poco vascularizado, característico la fase proliferativa, al endometrio grueso y muy vascularizado, característico de la fase secretora, que es el adecuado para la implantación del embrión. Este soporte luteal es importante desde el momento de la concepción hasta la se-mana 8 postfecundación, etapa en la cual el trofoblasto ha adquirido suficiente desarrollo esteroidogénico para sostener el embarazo. Se define como fase luteal inadecuada a una alteración de la segunda fase del ciclo diagnosticada por un desfase de más de dos días en la evaluación histológica de la muestra endometrial, en relación con el día de la ovulación. Es una causa que explica del 23% al 60% de los casos con PFR. Fase luteal corta es aquella con menos de 10 días de duración y no muestra co-rrelación sincrónica con los datos histológicos del endometrio (Jones, 1989). Frecuentemente, las alteraciones en las etapas tempranas del embarazo resultan por un defecto en la implantación debido a un inadecuado ambiente endometrial. El término de fase luteal inadecuada puede ser correlacionado con un endometrio que tiene una respuesta desfavorable a la estimulación con pro-gesterona, con la presencia de receptores de estrógenos en forma predominante, con disminución de receptores de progesterona o con baja producción de progesterona por el cuerpo lúteo. Una fase luteal adecuada depende de una fase folicular óptima porque todos los factores que afectan el crecimiento folicular se reflejan en la calidad y duración de la fase luteal y en los niveles de progesterona resultantes. Se ha determinado que niveles de progesterona de 3 a 5 hg/ml o más en la mitad de la fase luteal son indicativos de ovulación, pero

OBSTETRICIA

en la fase luteal normal se observan niveles de progesterona en forma seriada por encima de 10 a 15 hg/ml. Debido a la dificultad que representa la determinación seriada de la progesterona, se ha señalado que una sola determinación por encima de 10 hg/ml refleja una adecuada fase luteal (Hensleigh and Fainstat, 1979). La elevación de los niveles de hormona luteinizante (LH) en la fase folicular antes de la ovulación permite completar la primera división meiótica, fase en la que se había quedado arrestado el oocito desde la vida fetal. El tiempo entre la primera división meiótica y la fertilización es importante para la calidad del embrión y el pronóstico del embarazo porque cuando este lapso es muy largo y la exposición del oocito a la LH ha sido muy extensa el pronóstico es malo y los embriones son usualmente reabsorbidos. Los niveles elevados de LH en etapas tempranas de la fase folicular pueden favorecer la maduración temprana de los folículos con liberación de oocitos postmaduros o envejecidos que son difíciles de fertilizar (Guerrero and Rojas, 1979). Por medio de estudios inmuno-histoquímicos se han detectado receptores para LH/HCG a nivel de las glándulas y del estroma del endometrio en sus diferentes fases que permiten que ocurran interacciones inmunológicas en la decidua necesarias para asegurar que el embrión se implante exitosamente; sin embargo, no se ha podido demostrar que los niveles de LH elevados en la fase luteal tengan relación determinante en la presencia de endometrio anormal y retardado (Li et al, 1993). Se han detectado niveles altos de andrógenos en pacientes con pérdida de embarazos tempranos, el mecanismo por el cual el hiperandrogenismo repercute en el embarazo es desconocido. Una posible explicación es que los precursores para la producción de estrógenos son los

MODERNA

andrógenos y niveles elevados de testosterona en el fluído folicular podría llevar a atresia del folículo y efectos adversos en la calidad del oocito. El diagnóstico de una fase luteal inadecuada puede ser realizado con la ayuda de la curva de temperatura basal, el seguimiento del tamaño folicular por ultrasonido en etapa preovulatoria, la biopsia de endometrio y la determinación en forma simple y se-riada de niveles de progesterona. Los defectos de la maduración del endometrio en mujeres con PFR son el resultado de una deficiencia de progesterona; sin embargo, la fase luteal inadecuada se debe a una respuesta anormal del endometrio a la progesterona y no a la producción anormal de ésta por el cuerpo lúteo. Aproximadamente la mitad de las pacientes con defecto de la fase luteal, definidos por biopsia endometrial, tienen niveles de progesterona normal, lo que se indica en estas pacientes existe más un defecto primario de resistencia a nivel del endometrio que una alteración en la producción de progesterona. A pesar de lo controversial, la terapia con progesterona ha sido el tratamiento de elección en el manejo de la fase luteal inadecuada. Los mejores resultados se obtienen cuando se inicia desde la etapa postovulatoria hasta la semana 8 post concepción. En la tabla 17-1 se muestran los diferentes tipos de presentación de la progesterona. La administración de HCG en la fase luteal podría teóricamente estimular la síntesis de progesterona y secreción del cuerpo lúteo; sin embargo, hay extensas diferencias en cuanto a los resultados y beneficios de esta hormona en pacientes con PFR. Diversos estudios doble ciego no han podido comprobar las ventajas del uso intramuscular de 10 000 unidades semanales de HCG en pacientes con historia de aborto (Harrison, 1992).

216

PÉRDIDA

FETAL

Los inductores de ovulación como el citrato de clomifeno y la FSH pura recombinante o la combinación de FSH /LH, son una alternativa para incrementar el desarrollo folicular, lo que produce una elevación de los niveles de estrógenos que favorece el desarrollo de un cuerpo lúteo capaz de producir cantidades adecuadas de progesterona.

RECURRENTE

una relación estrecha entre los trastornos tiroideos y la frecuencia de abortos. A pesar de esto, en toda mujer con antecedentes de PFR se debe evaluar la función tiroidea. La presencia de anticuerpos antitiroideos aumenta al doble el riesgo de pérdida fetal en relación con aquellas pacientes que no los tienen (Pratt et al, 1993).

Diabetes mellitus Los desordenes metabólicos crónicos como la diabetes mellitus se han relacionado con PFR, pero en la actualidad no se ha podido demostrar un aumento de la incidencia de aborto en la diabética metabólicamente controlada o en la diabética subclínica. Las diabéticas mal controladas tienen un riesgo elevado de presentar aborto o malformaciones fetales y mayor probabilidad de muerte fetal intrauterina, sobre todo cuando presentan hemoglobina glicosilada elevada en el primer trimestre. La probabilidad de aborto en una diabética controlada es de 15% aproximadamente, y aumenta a 45 % en la que tiene un inadecuado control metabólico (Mioldovik, 1985) (ver cap. 28).

Patología tiroidea La fertilidad se encuentra afectada por las disfunciones de la glándula tiroides; sin embargo, no hay estudios que señalen

FACTORES ANATÓMICOS Las alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas de la cavidad uterina repercuten en el curso y pronóstico del embarazo y representan 15% de las causas de PFR. Las anormalidades uterinas congénitas han sido asociadas con pérdida fetal en el segundo trimestre, aunque la implantación también podría estar afectada lo que impide la evolución normal de un embarazo precoz. Las anormalidades congénitas son consecuencia de un fallo embriológico en la fusión de los conductos müllerianos y ocurren en 0,1% de las mujeres. Los defectos de la fusión uterina incluyen: útero unicorne, septado, didelfo, bicorne e hipoplásico y se asocian con una mayor tasa de PFR que cuando el útero es doble (bicorne, septado y didelfo). En la tabla 17-2 se señalan las malformaciones müllerianas más comunes y su asociación con abortos.

217

OBSTETRICIA

Las anormalidades uterinas adquiridas relacionadas con PFR son la leiomiomatosis, las sinequias uterinas y la incompetencia cervical. Las sinequias uterinas clínicamente se presentan con infertilidad, hipomenorrea o amenorrea. Estos síntomas son el resultado de alteraciones endometriales que no permiten la implantación y crecimiento embrionario en forma óptima, así como también por limitaciones en el espacio de la cavidad uterina y alteraciones en la vascularización del endometrio que llevan a una placentación inadecuada (Rock and Zacur, 1983). Los leiomiomas submucosos pueden interferir de igual forma que las sinequias como causa de aborto y se ha relacionado en el 41% de los casos con PFR. Este porcentaje disminuye a 19% posterior a la miomectomía (Diamond and Polan, 1989). La incompetencia cervical puede ser resultado de defectos congénitos o adquiridos y es causa frecuente de los abortos en el segundo trimestre del embarazo, clínicamente se manifiesta por dilatación cervical amplia con salida de membranas ovulares y partes fetales en ausencia de dolor, sangrado genital o contracciones. Para el diagnóstico preconcepcional se debe realizar una historia clínica minuciosa y estudios auxiliares clínicos y radiológicos. Clásicamente, la paciente tiene una historia de aborto anterior tardío, dilatación cervical indolora, y, al examen con espéculo, se evidencia la sa-lida de las membranas ovulares a través del orificio cervical. Dentro de los estudios clínicos se encuentran la prueba de la bujía, que consiste en pasar una bujía de Hegar #8 a través del canal cervical en la fase secretora del ciclo menstrual. Si la bujía pasa sin resistencia, es indicativa de incompetencia cervical. Otro estudio clínico es la prueba de tracción, que consiste en someter a tracción un catéter de Foley introducido en la cavidad uterina e inflado con 1 cc de solución. Si el catéter sale con facilidad al realizar una tracción, es probable el diagnóstico de incompetencia cervical. El diagnóstico de incompetencia cervical por medio de la histerosalpingografía se realiza al desaparecer el ángulo útero-cervical y porque aparece una apertura de 8 mm o más a nivel del orificio cervical interno (Palmer, 1961). La ultrasonografía se ha convertido en la única alternativa para el diagnóstico durante el embarazo. Con este método se puede observar una invaginación de las membranas dentro del canal cervical, conocido como “signo del reloj de arena” o, al evaluar el orificio cervical interno, determinar un diámetro mayor de 23 mm.

218

MODERNA

Aspectos diagnósticos El diagnóstico de las anormalidades uterinas puede ser realizados por medio de histerosalpingografía, histeroscopia, ecosonografía o histerosonografía. La histero-salpingografía y la ecosonografía permiten el diagnóstico de las anormalidades müllerianas y la presencia de miomas submucosos, así como la posibilidad de incompetencia cervical. Estudios recientes recomiendan la evaluación rutinaria de todas las pacientes con aborto habitual mediante ultrasonido, previa instilación de solución salina para una mejor visión de la cavidad uterina y del tamaño y localización de la patología endometrial (Keltz et al, 1997). La laparoscopia también está indicada para una evaluación más precisa de las anormalidades müllerianas.

Aspectos terapéuticos El tratamiento quirúrgico de los miomas está indicado cuando son submucosos y hay el antecedente de aborto en primer y segundo trimestre. El procedimiento puede ser realizado por laparoscopia o por histeroscopia operatoria. El método ideal para el tratamiento de las sinequias y septos uterinos es la histeroscopia con resectoscopia seguido de administración de estrógenos conjugados por 2 meses, por VO con la finalidad de favorecer una proliferación endometrial en forma rápida, así como la colocación de un dispositivo intrauterino con el propósito de prevenir nuevas sinequias (Diamond and Polan, 1989). En los casos de úteros hipoplásicos por dietilestil-bestrol así como en los didelfos y bicornes es recomen-dable la observación. El cerclaje uterino está indicado en los casos de incompetencia cervical y en forma preventiva en los casos de embarazos con anormalidades müllerianas. Se practica generalmente después de la semana 14, porque la mayoría de los productos con anomalías cromosómicas son expulsado en forma natural antes de este período y se evita la continuación de un producto anormal (ver cap. 41).

FACTORES INFECCIOSOS Aunque ciertas infecciones han sido asociadas con aborto espontáneo, ningún agente infeccioso ha podido ser relacionado como causa de PFR. Entre los agentes infecciosos que se han señalado como causales de aborto se encuentran: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes, también los virus de la rubéola, el citomegalovirus y el virus del coxsackie están relacionados con aborto espontáneo pero no a PFR (ver cap. 31 y 32).

PÉRDIDA

FETAL

FACTORES INMUNOLÓGICOS Hasta hace pocos años, habían parejas con antecedente de PFR cuya causa no estaba relacionada con alteraciones cromosómicas, defectos anatómicos ni pro-blemas hormonales y eran diagnosticados de causa inexplicable o idiopática. Investigaciones recientes indican que el 40% de los casos de infertilidad de causa desconocida y el 80% de los casos de PFR inexplicada pueden ser atribuidos a factores inmunológicos, por lo que se han desarrollado nuevos exámenes y tratamientos para el adecuado manejo de estos casos (Coulan et al, 1996). El sistema inmunológico es el más complejo de todos los sistemas del organismo y su principal función es la defensa ante enfermedades. Esto se logra al responder en forma inmune ante las proteínas extrañas neutralizando o destruyendo su antígeno. Un antígeno, es una proteína en la superficie de la célula que la identifica como propia o extraña y que estimula la producción de anti-cuerpos, que son compuestos complejos formados por leucocitos séricos que al unirse a los antígenos de la superficie celular la destruyen y evitan la infección. El embarazo está integrado por una información genética proveniente de la pareja. La respuesta inmunológica autoinmune está representada por auto-anticuerpos que atacan y rechazan a sus propias proteínas considerándolas como extrañas. Los problemas aloinmunes indican una respuesta adversa de la madre a la contribución genética del padre, lo que desencadena el rechazo de las proteínas del hombre. En la actualidad ambos desordenes inmunológicos pueden ser determinados mediante evaluaciones hematológicas.

Autoinmunes Durante decenios se ha relacionado los trastornos del sistema inmunitario, como el lupus eritematoso sistémico (LES), con un mayor riesgo de aborto; sin embargo, actualmente se sabe que las pérdidas fetales en mujeres que padecen LES pueden tener relación con los anti-cuerpos antifosfolípidos (AAF), aunque estos anticuerpos pueden estar presentes en mujeres sanas con antecedente de PFR.

Síndrome antifosfolípidos. En la embarazada, los fosfolípidos de la placenta actúan como filtro de los nutrientes y desechos celulares que pasan a través de la sangre materna al feto y viceversa. Los anticuerpos por sí solos no pueden condicionar aborto, pero su presencia indica que un proceso autoinmune anormal podría interferir en la función de los fosfolípidos con mayor probabilidad de aborto, pérdida fetal en el segundo trimestre, restricción del crecimiento intrauterino y preeclampsia (Branch et al, 1990).

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RECURRENTE

El síndrome se caracteriza por la presencia de niveles séricos significantes de anticuerpos antifosfolípidos y uno o más de los siguientes hallazgos clínicos: PFR, trombosis arterial y venosa, trombocitopenia autoinmune y anemia hemolítica autoinmune. El síndrome es causa de PFR en el 5% al 10% de las mujeres con PFR (Parazzini et al, 1991). Los anticuerpos más usados para el diagnóstico son el anticoagulante lúpico (AL) y el anticuerpo anticardiolipina (ACL). A pesar de que el examen de ACL se hace de rutina en muchas unidades de infertilidad, esta prueba no puede identificar todos los procesos autoinmunes que causan PFR, por lo que se recomienda una evaluación inmunológica completa para determinar la presencia de otros anticuerpos antifosfolípidos. La presencia de uno o más de los anticuerpos antifosfolípidos indican que la mujer presenta una respuesta inmune, como causa de PFR. Los resultados de ACL son expresados en forma semicuantitativa (negativa, positivo bajo, positivo mediano y positivos alto), los resultados positivos bajos tienen poca significación clínica, mientras que los positivos medianos y altos tienen gran significación en el diagnóstico del síndrome antifosfolípidos (ACOG, 1995). El tiempo parcial de tromboplastina (TPP) es un examen de despistaje del anticuerpo anticoagulante lúpico, pero tienen una alta incidencia de falsos positivos. Las pacientes con TPP positivo deberían tener otros exámenes más específicos como el tiempo coagulante de caolín y neutralización de las plaquetas, para confirmar la presencia de la actividad de los anticuerpos del anticoagulante lúpico (Infante et al, 1991). Alrededor de 4% de las mujeres con antecedente de PFR presentan AL positivo y 9% de las pacientes que presentan LES presentan el AL y el TPP positivo. Debido a que algunas circunstancias pueden causar falsos positivos para estos exámenes, es importante determinar la persistencia de una prueba positiva con controles cada 6 a 8 semanas. Los pacientes con antecedente de PFR, fa-llas en la implantación, trombosis, trombocitopenia, TPP elevado o LA positivo, problemas de infertilidad asociados con endometriosis, falla prematura del ovario, múltiples procedimientos de fertilización in vitro negativos e infertilidad inexplicada tienen aumento del riesgo de sufrir el síndrome antifosfolípidos. La tasa de nacidos vivos en pacientes con este síndrome que no reciben tratamiento es de un 11% a un 20 %. En los casos que reciben tratamiento adecuado la tasa de nacidos vivos se incrementa de un 70% a un 80% (ACOG, 1995).

Anticuerpos antinucleares. Los anticuerpos antinucleares (ANA) reaccionan contra los histones, que son proteínas que forman las partes menores del DNA de los núcleos celulares, por lo que la presencia de anticuerpos que afecten estos histones implica la presencia de inmunidad hacia los componentes del DNA celular. Los ANA pueden estar presentes en algunas personas sanas o en las que presentan las

OBSTETRICIA

siguientes enfermedades inmunológicas: LES, esclerosis sistémica progresiva, síndrome de Sjorgen´s, esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis. También está presente en personas que toman drogas como hidralazina, procainamida e isoniazida. La presencia de ANA significa que puede haber un proceso autoinmune oculto que afectará el desarrollo de la placenta y del embarazo; sin embargo, el meca-nismo mediante el cual los ANA producen PFR no se conoce con exactitud (Petri et al, 1987).

Anticuerpos antitiroideos. La presencia de autoanticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomiales en pacientes embarazadas aumenta el doble del riesgo de aborto con relación a las que no lo presentan y estas pacientes presentan un aumento del riesgo de disfunción tiroidea en el puerperio. Las pruebas más usadas para la determinación de anticuerpos antitiroideos en PFR son la pruebas de hemaglutinación y ELISA (Stagnaro-Green et al, 1990).

Aspectos terapéuticos. El tratamiento para los factores autoinmunes incluye la administración preconcepcional de heparina en bajas dosis, aspirina y prednisona. La heparina se utiliza en las pacientes con síndrome antifosfolípidos, a la dosis de 5 000 a 10 000 U cada 12 horas por vía subcutánea, con el objeto de evitar las alteraciones de coagulación. La prednisona se utiliza a la dosis de 40 a 60 mg por día para disminuir los niveles de anticuerpos, evitar reacciones antinflamatorias y reducir el riesgo de alteraciones de la coagulación. (Branch et al, 1992). La aspirina es un inhibidor de las prostaglandinas que, a la dosis de 60 a 85 mg/por día, aumenta la prostaciclina y disminuye el tromboxano, con lo que se favorece una disminución de la aglutinación de las plaquetas (Dekker and Sibai, 1993). La terapia en forma conjunta con aspirina, prednisona, y heparina está indicada en los casos severos porque aumenta el flujo sanguíneo placentario e inhibe el estado procoagulación presente en las pacientes con el síndrome antifosfolípidos. A pesar de que la administración de prednisona es de cuidado en el embarazo, se puede utilizar cuando el tratamiento con heparina y aspirina no ha tenido buenos resultados (Cowchock et al, 1992). También se ha usado la administración intravenosa de inmunoglobulinas procedentes de donantes de la población general con resultados prometedores (Coulam et al, 1996).

Aloinmunes Hay dos posibles razones para que las mujeres con problemas aloinmunes presenten abortos: que el sistema inmunológico no reconozca el embarazo y que la mujer presente una respuesta inmunológica anormal al embarazo. En los embarazos normales, se desarrollan anticuerpos bloqueadores que circulan en la sangre y enmascaran o dis220

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frazan el embarazo para que no sea reconocido como extraño al organismo materno. La pérdida fetal se ha asociado con ausencia de estos anticuerpos (Park et al, 1990). Entre las pruebas usadas para la determinación de aloinmunidad en la parejas con PFR se encuentran las siguientes (Coulan, 1992).

Análisis de detección de anticuerpos a leucocitos. Esta prueba evalúa la respuesta fisiológica de la mujer al embarazo y mide los anticuerpos a leucocitos paternos presentes en sangre materna. Es una prueba que sirve como pronóstico y para iniciar el tratamiento en pacientes con PFR, porque las mujeres con niveles altos de anticuerpos a leucocitos tienen mayor riesgo de pérdida fetal que las que tienen niveles bajos. Sólo las mujeres con bajos niveles de anticuerpos a leucocitos tienen indicación de recibir inmunización con leucocitos de su pareja, por lo que se debe realizar este análisis antes de iniciar el protocolo de inmunización.

Células naturales asesinas (CNA). La respuesta aloinmune puede ser evaluada conociendo el porcentaje de CNA, también conocidas como células CD56+, que circulan en la sangre materna. Las CNA son leucocitos que pertenecen a un grupo primitivo de células que destruyen cualquier elemento que reconocen como extraño. Algunos tipos de CNA producen una sustancia llamada factor de necrosis tumoral que es tóxica para el desarrollo del feto. Las pacientes con niveles séricos elevados de estas células tienen aumento de riesgo de falla en la implantación del embrión y, por tanto, para aborto. La proporción de CNA es determinada por estudios inmunológicos donde se observa un marcador que se denomina CD56 en las células, de ahí el nombre de células CD56+. Un porcentaje de CNA mayor de 12% es considerado anormal. Se ha encontrado una asociación entre la actividad de las CNA y el pronóstico de la concepción y el embarazo, en mujeres con PFR antes y después de inmunoterapia. Las mujeres con disminución de la actividad de las CNA después de la inmunoterapia salen embarazadas y tienen recién nacidos sanos, mientras que las que tienen aumento de la actividad después de la inmunoterapia no salen embarazadas después de 12 meses de tratamiento (Makida et al, 1991).

Toxicidad embrionaria. Las citoquinas son sustancias mediadoras de la respuesta inmunológica a las cuales se le atribuyen diferentes propiedades: algunas estimulan el crecimiento de las células, otras más bien lo inhiben, algunas presentan reacciones inflamatorias mientras otras inhiben respuestas inflamatorias en las células.

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FETAL

Así como se han identificado una gran variedad de citoquinas y mediadores solubles que favorecen la implantación y el crecimiento del embrión en el tejido decidual, también se han identificado factores em-briotóxicos (citoquinas) en la circulación sanguínea de mujeres con PFR. La prueba de toxicidad embrionaria mide estos factores tóxicos y su prevalencia en mujeres con PFR es de 24%. Para realizar la prueba se toma una muestra de suero de la paciente que es incubada con embriones de ratones, si el embrión muere demuestra que está presente una citoquina tóxica al embrión. La terapia con inmunoglobulina endovenosa (IgEV) controla estas citoquinas y permite el progreso normal del embarazo (Ecker et al, 1993).

Aspectos terapéuticos. Para una mujer que presenta bajos niveles de anticuerpos a leucocitos, la inmunización con leucocitos del esposo incrementa la tasa de nacimientos vivos de 10% a 60% y a la vez evita posibles complicaciones como: restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino y defectos congénitos. La inmunización puede ser realizada con cápsulas vaginales de plasma seminal, introducidas dos veces por semanas desde la preconcepción hasta la semana 28 de gestación. La terapia con IgEV es también efectiva, aunque es más costosa, y es el tratamiento recomendado para las mujeres con niveles bajos de anticuerpos a leucocitos. Cuando el tratamiento se inicia en la etapa preconcepcional y continúa hasta la semana 28, la tasa de éxito de la IgEV es del 70%. La IgEV también está indicada en el tratamiento de pacientes con niveles circulantes elevados de CNA, prueba de toxicidad embrionaria positiva y en pérdidas fetales no explicadas (Gatenby et al, 1993).

FACTORES AMBIENTALES Generalmente una sustancia que resulta tóxica en la embarazada puede estar implicada en aborto, de esta manera se han estudiado los efectos que podrían tener ciertas drogas en el embarazo. Se ha encontrado un incremento en la tasa de abortos en las mujeres que fuman más de 10 cigarrillos diarios y en aquellas que ingieren alcohol dos veces por semana. Algunos agentes anestésicos como la anilina, el óxido etileno y el formaldehido pueden causar pérdida fetal, incluso con niveles bajos de exposición (Polifka and Friedman, 1991) (ver cap. 30).

SIGNOS ECOSONOGRÁFICOS TEMPRANOS DE ANORMALIDAD En etapas tempranas del embarazo 25% de las pacientes pueden presentar sangrado genital escaso tipo manchas, calambres en hemiabdomen inferior, con o sin modificaciones del cuello uterino. El 50% de estos casos presentan muerte embrio-fetal y aborto espontáneo. El manejo de la 221

RECURRENTE

paciente en forma apropiada depende del estado clínico del cuello uterino, la determinación de los niveles hormonales de la subunidad ß de HCG y la evaluación ecosonográfica. El diagnóstico ecosonográfico de falla temprana del embarazo depende de la edad gestacional. Así se puede observar que a la semana 2 postconcepción la pérdida del embarazo es considerada subclínica porque no hay evidencia ecosonográfica de embarazo; entre las semanas 5 y 6 el diagnóstico se basa en la presencia y alteraciones del saco gestacional; entre las semanas 7 y 8 se diagnostica por la ausencia de embrión, de actividad cardíaca o saco gestacional anormal y entre las semanas 9 y 12 se evidencia muerte embrionaria y usualmente se ven anormalidades en la cabeza y el corazón.

Alteraciones del saco gestacional Un saco gestacional anormal es aquel que al ser eva-luado por ecosonografía transabdominal presenta un diámetro de 25 mm o más y ausencia de embrión o de un saco gestacional con 20 mm de diámetro sin saco vitelino. En la evaluación ultrasonográfica transvaginal se considera anormal la presencia de saco gestacional de 8 mm o más de diámetro con ausencia de saco vitelino o saco gestacional de 16 mm o más de diámetro sin evidencia de embrión (Levi et al, 1988). Otros criterios ecográficos de mal pronóstico son los siguientes: saco gestacional con implantación baja, reacción decidual menor de 2 mm, saco gestacional con morfología distorsionada, reacción decidual con refringencia débil, saco vitelino calcificado o con refringencia ecosonográfica débil, crecimiento del saco gestacional menor de 0,7 mm por día (Nyberg et al, 1986).

Evaluación de la frecuencia cardíaca embrionaria Los embriones con una distancia céfalo-caudal (CRL) de 5 mm y frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto, son catalogados como normal y de buen pronóstico en el embarazo, mientras que los embriones con frecuencia cardíaca baja tienen mal pronóstico. En la tabla 17-3 se observa la relación entre la frecuencia cardíaca, la CRL y el riesgo de muerte embrionaria. Unos de los hallazgos frecuentes encontrados en la ecosonografía es la presencia de hemorragia subcoriónica asociada a sangrado genital, la cual es producida por la separación del corion frondoso de la decidua basal o por ruptura del seno marginal. Se localiza, ge-neralmente, entre la decidua capsular, el corion calvo y la decidua verdadera. Cuando el hematoma corresponde a menos del 40% del saco gestacional se considera un signo favorable para la evolución del embarazo.( Nyberg et al, 1987; Stabile et al, 1989).

OBSTETRICIA

Actualmente, por medio de ultrasonido Doppler se puede evaluar el anillo trofoblástico (espacio interve-lloso, vellosidades coriónicas y vasos fetales). En pacientes con alto riesgo de pérdida fetal se ha observado un aumento de la resistencia en las arterias espirales después de la semana 12, debido a una invasión del tejido trofoblástico en los vasos espirales. Se ha determinado que una resistencia igual o mayor a 0,55 en las arterias espirales y en el flujo sanguíneo, están asociadas a un mal pronóstico y alta posibilidad de pérdida del embarazo (Jaffe et al, 1995).

CONCLUSIONES La PFR es una situación importante tanto para la pareja como para el especialista, por el alto número de casos en los que la causa no puede ser explicada y porque, en algunos casos, como en los defectos estructurales, la pérdida fetal no puede ser remediada. Las parejas enfrentan emociones complejas y a menudo buscan información , por lo que el médico debe estar acompañado de un equipo multidisciplinario que lleve a cabo una evaluación diagnóstica completa, para así ofrecer una información segura del pronóstico y del plan de tratamiento a seguir. Las parejas con más de 2 abortos, requieren consejo médico y una evaluación médica integral para descartar enfermedad médica coexistente. La corrección de factores anatómicos es necesaria para incrementar la pro-babilidad de obtener un feto a término y los estudios cromosómicos se deben realizar en todas las parejas que presenten PFR. El diagnóstico prenatal está indicado si hay desorden cromosómico o si hay antecedente de un aborto con trisomía autosómica porque sugiere la posibilidad de una aneuploidía recurrente. Para descartar defectos de la fase luteal se recomienda practicar 2 biopsias de endometrio para establecer relación 222

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con el ciclo menstrual y los niveles de progesterona. En los casos de fase luteal inadecuada está indicada la administración de progesterona. También se deben realizar cultivos endometriales para descartar infección por Ureaplasma urealyticum. Los factores inmunológicos se deben estudiar en todas las pacientes con PFR y en caso de alteración autoinmune indicar tratamiento con aspirina a bajas dosis, esteroides y heparina. Para la determinación de alteraciones aloinmunes se debe hacer la determinación antígenos específicos e iniciar tratamiento con la administración de IgEV o inmunoterapia a la esposa con leucocitos de la pareja.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Early pregnancy lost. Washington: ACOG Technical Bulletin 1995; No. 212. Andrews MC, Jones HW. Impaired reproductive performance of the unicornuate uterus: intrauterine growth retardation, infertility and recurrent abortion in five cases. Am J Obstet Gynecol 1982;144(2):173-6. Branch DW, Andres R, Digre KB, Rote NS, Scott JR. The association of antiphospholipid antibodies with severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1990; 73:541-5. Branch DW, Silver RM, Blackwell JL. Reading JC, Scott JR. Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utah experience. Obstet Gynecol 1992; 80(4):614-20. Coulan CB, Stephenson M, Stern JJ, Clark DA. Immunotherapy for recurrent pregnancy loss: analysis of results from clinical trials. Am J Reprod Immunol 1996; 35(4): 352-9. Coulan CB. Inmunologic tests in the evaluation of reproductive disorders: a critical review. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(2):1844-50.

PÉRDIDA

FETAL

Cowchock FS, Reece EA, Balaban D, Branch DW, Plouffe L. Repeated fetal losses associated with antiphospholipid antibodies: a collaborative randomized trial comparing prednisone with low-dose heparin treatment. Am J Obstet Gynecol 1992;166(5):1318-23. Dekker GA, Sibai BM. Lowdose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: rationale, mechanisms, and clinical trials. Am J Obstet Gynecol 1993;168(1 Pt 1):214-27. Diamond MP, Polan ML. Intrauterine synechiae and leiomyomas in the evaluation and treatment of repe-titive spontaneous abortions. Semin Reprod Endocrinol 1989; 7:1114. Doubilet PM, Benson CB. Embryonic heart rate in the early first trimester: what rate is normal? J Ultrasound Med 1995; 14(6):431-4. Drugan A, Koppitch FC, Williams JC, Johnson MP, Moghissi KS, Evans MI. Prenatal genetic diagnosis following recurrent early pregnancy loss. Obstet Gynecol 1990; 75(3 Pt 1):214-27. Ecker JL, Laufer ML, Hill JA. Measurement of embryotoxic factors is predictive of pregnancy outcome in women with a history of recurrent abortion. Obstet Gynecol 1993; 81(1):84-7. Gatenby PA, Cameron K, Simes RJ, Aldestein S, Benett MJ, Jansen RP. Treatment of recurrent spontaneous abortion by immunization with paternal lymphocytes: results of a controlled trial. Am J Reprod Immunol 1993; 29(2):8894. Guerrero RJ, Rojas OI. Spontaneous abortion aging of human ova and spermatozoa. N Engl J Med 1975; 293(12):573-5. Harrison RF. Human chorionic gonadotropin (hCG) in the management of recurrent abortion: results of a multicntre placebo-controlled study [see comments]. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992; 47(3):175-9. Comment in: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992; 47(3):173. Hensleigh PA, Fainstat T. Corpus luteum dysfunction: serum progesterone levels in diagnosis and assessment of therapy for recurrent and threatened abortion. Fertil Steril 1979; 32(4):396-400. Infante Rivard C, David M, Gauthier R, Rivard GE. Lupus anticoagulants, anticardiolipin antibodies, and fetal loss: a case control study. N Engl J Med 1991; 325(15):106366. Jacobs PA, Szulman AE, Fu CN, Ahouser J, Matsuura JS, Wilson CC. Human triploidy: relationship between parental origin of the additional haploid complement and development of partial hydatidiform mole. Ann Hum Genet 1982; 46(Pt 3):223-31. Jaffe R, Dorgan A, Abramowicz JS. Color Doppler ima-ging of the uteroplacental circulation in the first trimester: value in predicting pregnancy failure or complication. Am J Roentgenol 1995; 164(S):1255-8. 223

RECURRENTE

Jones G. Some newer aspects of the marriage mount of infertility. JAMA 1989; 147:1123-9. Keltz MD, Olive DL, Kim AH, Arici A. Sonohysterography for screening in recurrent pregnancy loss. Fertil Steril 1997; 67(4):670-4. Levi CS, Lyons EA Lindsay DJ. Early diagnosis of nonviable pregnancy with endovaginal ultrasound. Radiology 1988; 167(2):383-5. Li TC, Serle E, Warren MA, Cooke ID. Is endometrial development en the peri-implantation period influenced by high concentrations of luteinizing hormone in the follicular phase? Human Reprod 1993; 8(7):1021-4. Makida R, Minami M, Takamizawa M, Juji T, Fujii T, Mizuno M. Natural killer cell activity and inmunotherapy for recurrent spontaneous abortion. Lancet 1991; 338(8766):579-80. Malpas P. A study of abortion sequences. J Obstet Gynaecol Br Emp 1938; 45:93-6. Miller JF, Wlliamson E, Glue J, Gordon Y, Grudzinskas J, Sykes A. Fetal loss after implantation. Lancet 1980; 2(8194):554-6. Mioldovik M, Sillman C, Holroyde J, Butler J, Wendel J, Siddigi TA. Elevated maternal glycohaemoglobin in early pregnancy and spontaneous abortion among insulin dependent diabetic women. Am J Obstet Gynaecol 1985; 153(4):439-42. Nyberg DA, Cyr DR, Mack LA. Sonographic spectrum of placental abruptio. Am J Roentgenol 1987; 148(1):161-4. Nyberg DA, Laing FC, Filly RA. Threatened abortion: sonographic distinction of normal and abnormal gestation sacs. Radiology 1986; 158(2):397-400. Parazzini F, Acaia B, Faden D, Lovotti M, Marelli G, Cortelazzo S. Antiphospholipid antibodies and recurrent abortion. Obstet Gynecol 1991; 77(6):854-8. Park MI, Edwin SS, Scott JR, Branch DW. Interpretation of blocking activity in maternal serum depends on the ecuation used for calculation of mixed lymphocyte culture results. Clin Exp Inmunol 1990; 82(2):363-8. Petri M, Golbus M, Anderson R, Whiting O, Keefe Q, Corash L, Hellmann D. Antinuclear antibody, lupus anticoagulant, and anticardiolipin antibody in women with idiopathic habitual abortion: a controlled, prospective study of fourty-four women. Arthritis Rheum. 1987; 30(6):6016. Polifka JE, Friedman JM. Environmental toxins and recurrent pregnancy loss. Infer Reprod Med Clin N Amer 1991; 2:195-213. Pratt D, Novonty M, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Gleicher N. Antithyroid antibodies and the association with nonorgan specific antibodies in recurrent pregnancy loss [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(3 Pt 1):837-41. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1994; (170)3:956-7.

OBSTETRICIA

Remohi J, Gallardo E, Levy M, Valbuena D, de los Santos MJ, Simon C, Pellicer A. Oocyte donation in women with recurrent pregnancy loss. Hum Reprod 1996; 11(9):2048-51. Rock JA, Schlaff WD. The obstetric consequences of Uterovaginal anomalies. Fertil Steril 1985; 43(5):68192. Rock JA, Zacur HA. The clinical management of repea-ted early pregnancy wastage. Fertil Steril 1983; 39(2):123140. Simpson JL, Meyers CM, Martin AO. Translocations are infrequent among couples having repeated spontaneous abortions but no other abnormal pregnancies. Fertil Steril 1989; 51:811-14. Stabile I, Campbell S, Grudzinskas JG. Threatened miscarriage and intrauterine hematomas: sonographic and bio-

224

MODERNA

chemical studies. J Ultrasound Med 1989; 8(6):289-92. Stagnaro-Green A, Roman SH, Cobin RH, el-Harazy E, Alvarez- Marfany M, Davies TF. Detection of at risk pregnancy by means of highly sensitive assays for thyroid autoantibodies. JAMA 1990; 264(11):1422-5. Stein Z, Kline J, Susser E, Shrout-Pwarburton D, Susser M. Maternal age and spontaneous abortion. In: Porter IH, Hook EB, editors. Human embryonic and fetal death. New York: Academic Press, 1980. Warburton D, Kline J, Stein Z, Hutzler M, Chin A, Hassold. Does the karyotype of a spontaneous abortion predict the kariotipe of subsequent abortion?: evidence from 273 women with two kariotyped spontaneous abortions. Am J Hum Genet 1987; 41:465-83. Wilcox AJ, Weinberg CR, O´Connor J. Incidence of early loss of pregnancy. N Engl J Med 1988; 319(4):189-94.

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CAPÍTULO

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Rafael Tineo Isaac Benjamín

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ASPECTOS GENERALES ABORTO Incidencia Aspectos etiológicos Trastornos genéticos Edad avanzada Infecciones Enfermedades crónicas Trastornos endocrinos Anomalías uterinas Incompetencia cervical Factores inmunológicos Aspectos clínicos Amenaza de aborto Aborto en evolución Aborto inevitable Aborto incompleto Aborto completo Feto muerto retenido Aspectos diagnósticos Clínico Ecosonográfico Diagnóstico diferencial Aspectos terapéuticos Complicaciones Aborto séptico Patogénesis Aspectos diagnósticos Aspectos terapéuticos EMBARAZO ECTÓPICO Localización Factores de riesgo Aspectos diagnósticos Clínico Laboratorio Imagenológico Curetaje uterino Laparoscopia

Aspectos terapéuticos Laparoscopia Laparotomía Médico ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA Definición Mola hidatidiforme Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del lecho placentario Incidencia Epidemiología Edad materna Embarazo molar previo Nuliparidad Citogenética Anatomía patológica Aspectos diagnósticos Clínica Ecosonografía Determinación de gonadotropina Aspectos terapéuticos Tratamiento quirúrgico Quimioterapia profiláctica Seguimiento Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del lecho placentario CONCLUSIONES REFERENCIAS

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

TRIMESTRE

ASPECTOS GENERALES

Incidencia

La hemorragia genital durante la gestación es un evento que, a pesar de ser frecuente en el primer trimestre, causa alarma por sus posibles implicaciones patológicas. En algunos casos, la implantación del embrión en el endometrio puede producir un pequeño sangrado, que suele ser confundido con la menstruación sin que esto tenga ninguna repercusión sobre la madre o el feto. También las modificaciones propias del cuello uterino, al exponer la mucosa endocervical al ambiente vaginal pueden producir un escaso sangrado; sin embargo, la cantidad y duración del sangrado, el tiempo de ameno-rrea y los síntomas concomitantes, como dolor, mareos, náuseas, vómitos, etc. permiten realizar el diagnóstico diferencial. Las causas de la hemorragia genital se dividen en obstétricas y no obstétricas (tabla 18-1). En este capítulo sólo se van a tratar las causas obstétricas.

En el pasado se consideraba que el 25% de las mujeres embarazadas podían presentar hemorragia del primer trimestre del embarazo y que la mitad terminaría en aborto (Goldstein, 1994). Sin embargo, los avances tecnológicos de las últimas décadas, como el ultrasonido de alta resolución vía transvaginal, la determinación cuantitativa seriada de gonadotropina coriónica humana (HCG) por radioinmunoensayo, los abundantes datos obtenidos de los programas de ferti-lización in vitro y el continuo seguimiento de las muestras de vellosidades coriónicas obtenidas en los curetajes uterinos, han permitido realizar el diagnóstico precoz y establecer que, entre el 12% y el 20% de los embarazos reconocidos clínicamente, terminan en abortos espontáneos (Miller et al, 1980). Del total de abortos, más del 90% ocurren antes de la semana 12, aumentando el riesgo a medida que aumenta la paridad, así como la edad materna y paterna, como se anlizará más adelante.

Aspectos etiológicos Los factores involucrados en la patogénesis de esta entidad varían si el aborto se produce antes de la semana 12, lo que se conoce como aborto temprano o después de esta semana, lo que se conoce como aborto tardío (tabla 18-2); sin embargo, en un porcentaje importante de casos es difícil establecer el diagnóstico etiológico.

ABORTO La Organización Mundial de la Salud (OMS), define el aborto como la expulsión o la extracción de un embrión o un feto con un peso igual o menor de 500 g, o con menos de 20 semanas de gestación contadas a partir de la fecha de la última regla (WHO, 1977). Esta definición actualmente carece de precisión porque con las técnicas modernas de cuidados intensivos neonatales, cada día aumenta la tasa de sobrevida de fetos que anteriormente no poseían ningún pronóstico favorable, por lo que el aborto se podría definir como la terminación del embarazo, por cualquier medio, antes que el feto esté lo suficiente desarrollado para sobrevivir.

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OBSTETRICIA

Trastornos genéticos. Casi todos los abortos que se producen antes de la semana 8 son producto de huevos con anomalías genéticas, debido a un error en la meiosis I ó II materna o paterna. También puede ser por la superfecundación de un huevo por dos espermatozoides o por una división cromosómica sin que ocurra la división citoplasmástica. En el 80% de estos huevos aberrantes se detectan anomalías cromosómicas y, cuando el producto de un aborto es sometido a estudio genético, se señala entre un 50% y 60% de anomalías cromosómicas (Goodman, 1993; Arias, 1993). De todas las anomalías cromosómicas, las trisomías autosómicas son las más comunes y representan un 50% de los casos. La trisomía 16 es la más frecuente en el material de aborto. En estos casos, la bolsa amniótica está completamente vacía, por lo que resulta imposible que progrese el embarazo. Le siguen en frecuencia la monosomía X, entre el 20% y 25% de los casos, de éstos aproximadamente uno de cada 15 fetos llegan a término y nacen con el síndrome de Turner. La triploidía con 15%, la tetraploidía con 10%, los arreglos estructurales con 1,5% y la polisomía cromosómica sexual con 1,3% (Goodman, 1993; Arias, 1993).

Edad avanzada. El aborto espontáneo aumenta en proporción directa a la edad materna y es mucho más frecuente a partir de los 40 años, cuando el número de abortos euploides, es decir, con un número de cromosomas normal, es aproximadamente el doble, que el de una mujer de 20 años. Los abortos con alteraciones del cariotipo también son más frecuentes y se observa una mayor incidencia de trisomías. En parejas de edad avanzada, son más frecuentes los trastornos endocrinológicos asociados con problemas de la ovulación, como fase luteal inadecuada, que puede dificultar la implantación o el mantenimiento temprano del embrión. Cuando se estudian los factores genéticos, estructurales, endocrinológicos, inmunológicos, etc. es frecuente no encontrar la causa y, en estos casos, el aborto se explica por una pérdida de las facultades reproductivas que ocurre en las etapas finales de la vida fértil porque los óvulos han pasado mucho tiempo en la etapa I de la meiosis.

Infecciones. Es una causa relativamente infrecuente de pérdida del embarazo y no se ha establecido su fisiopatología exacta. Los siguientes organismos se han relacionado con aborto: Chlamydia trachomatis, Brucella melitensis, Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Herpes virus, Mycoplasma hominis y Listeria monocytogenes. El único organismo al que se le ha identificado un ciclo vital capaz de producir un aborto es al Toxoplasma gondii, que durante la fase aguda de pa-rasitemia produce lesiones fetales que pueden ocasio-nar un aborto o bien el nacimiento de niños con lesiones. En la fase crónica, se logra el equi228

MODERNA

librio entre los mecanismos inmunológicos del huésped y el parásito, no se afecta al producto de la concepción y, en consecuencia, no se repite el aborto.

Enfermedades crónicas. Cualquier enfermedad que comprometa seriamente la salud de la madre está asociada con un incremento en la incidencia de aborto. Es raro que una paciente con una enfermedad crónica grave, salga embarazada y, en los pocos casos en que lo logra, la enfermedad puede empeorar. La enfermedad de Wilson, la fenilcetonuria, las cardiopatías cianógenas y las hemoglobinopatías, están asociadas con un aumento en la incidencia de abortos. Ciertas condiciones como la hipertensión y las enfermedades del colágeno predisponen a los infartos placentarios, lesionando áreas de la placenta que ocasiona pérdida del producto en cualquier etapa de la gestación (Librizzo et al, 1992).

Trastornos endocrinos. La función reproductora humana es consecuencia de la integridad funcional del sistema endocrinológico. Cualquier endocrinopatía importante afecta la reproducción en alguna de sus fases, ovulación, concepción, implantación o crecimiento y desarrollo del embrión/feto. Una deficiencia en la producción de estradiol durante la fase folicular y luteal o una inadecuada respuesta endometrial a la progesterona circulante, pueden ocasionar un deficiente soporte hormonal del embarazo. La insuficiencia del cuerpo lúteo y la diabetes, son las causas más frecuentes. Se sabe que el cuerpo lúteo es necesario para la implantación y el mantenimiento del embarazo durante las primeras 12 semanas. La insuficiencia luteal ocasiona un desarrollo endometrial inadecuado, como consecuencia de la insuficiente secreción o actividad de la progesterona. Para hacer el diagnóstico, se requiere la confirmación histológica de un endometrio fuera de fase en dos o más días de la etapa secretora del ciclo menstrual, también un nivel de progesterona sérica en la fase medio luteal del ciclo menor de 10 hg/ml, está asociado con esta deficiencia (Goodman, 1993). El tratamiento con progesterona o HCG se debe administrar a pacientes que presentan síntomas de amenaza de aborto luego de haber realizado inducción de la ovulación, también cuando los niveles séricos de progesterona son inferiores a 15 hg/ml y en aquellas con historia de pérdidas precoces del embarazo. Se ha demostrado que las pacientes diabéticas con hiperglicemia y elevación de los niveles de hemoglobina glicosilada en el primer trimestre, tienen un riesgo significativamente elevado de aborto espontáneo, mientras que aquellas con un adecuado control metabólico, presentan un riesgo similar al de las no diabéticas (Mills et al, 1988)(ver cap. 32).

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

TRIMESTRE

Anomalías uterinas. Las anomalías de la cavidad uterina congénitas o adquiridas, han sido señaladas como factor en el 15% de los casos de aborto con desarrollo fetal adecuado (Diamond and Poland, 1989). Aproximadamente del 20% al 25% de las mujeres con anomalías müllerianas experimentan dificultades con la función reproductora, incluyendo el aborto espontáneo (Hammond, 1989). Entre las anomalías uterinas adquiridas, las sinequias son las que más se han asociado con perdidas recurrentes. Los mecanismos etiológicos propuestos son la restricción física a la implantación y al crecimiento del producto y la limitación del suministro vascular del endometrio (Rock and Zacur, 1983).

Incompetencia cervical. El cuello incompetente es responsable del 8% al 15% de los abortos habituales (Shortle and Jewelewicz, 1989). Dentro de sus posibles causas tenemos: traumatismos cervicales como dilataciones múltiples o excesivas, conización cervical amplia y anomalías müllerianas. La asociación de incompetencia cervical en mujeres expuestas al dietilestilbestrol en útero, fue señalada por primera vez por Singer y Hochman (1978) (ver cap.17).

Figura 18-1.

Características de la amenaza de aborto.

Factores inmunológicos.La posibilidad de un rechazo inmunológico del embrión es una hipótesis utilizada para explicar algunos casos de abortos espontáneos recurrentes. El concepto de una etiología inmune para la pérdida recurrente está basado en el hecho de que el embrión y el trofoblasto representan material antigénico extraño al sistema inmune materno. Cuando el sistema inmune falla, en el reconocimiento de la unidad feto-placentaria, puede ocurrir un rechazo del producto. Los anticuerpos involucrados en ésta respuesta inmune exagerada son los anticuerpos antifosfolipídicos, el anticoagulante lúpico y las anticardiolipinas (Feinstein, 1985) (ver cap. 17).

Se debe determinar la hemoglobina y el hematocrito para valorar la magnitud del sangrado, examen de orina para descartar la presencia de bacteriuria asintomática, que está asociada a parto pretérmino. La ecosonografía es de mucha utilidad en el diagnóstico de viabilidad y bienestar fetal porque permite observar un embrión con latido, en cuyo caso el tratamiento consiste en reposo y analgésicos con vigilancia clínica y ecosonográfica semanal hasta que ceda el sangrado. No se recomienda terapia hormonal complementaria, a no ser que la causa así lo requiera. También puede ocurrir que con la ecosonografía se observe un saco gestacional con ausencia de estructuras embrionarias, lo que se denomina “huevo ciego”. En estos casos está indicado el vaciamiento antes de que ocurra la expulsión espontánea.

Aspectos clínicos

Aborto en evolución. Es un cuadro más avanzado

Los síntomas más frecuentes de un aborto en evolución son el sangrado genital y el dolor tipo cólico en hipogastrio. Se pueden identificar algunas formas de presentación clínica del aborto, las que suelen ser sólo las diferentes manifestaciones con las cuales la paciente acude a la consulta, como el proceso es dinámico se puede presentar en cualquiera de estas fases.

Amenaza de aborto. Se trata de una paciente que manifiesta amenorrea y los síntomas precoces de embarazo, que se presenta en la consulta por sangrado genital en ausencia de dolor. Al examen vaginal el cuello uterino es de longitud normal y se encuentra ce-rrado (fig. 18-1).

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en el progreso del aborto. Se caracteriza por sangrado genital más o menos abundante, sin expulsión de estructuras gestacionales, contracciones uterinas ocasionales y el cuello corto y permeable pero sin dilatación (fig. 18-2). El pronóstico es malo y menos del 25% de los casos llegan al término de la gestación. El tratamiento es similar al anterior, sólo que algunos casos requieren de hospitalización y el control ecosonográfico debe ser más frecuente.

OBSTETRICIA

MODERNA

es un embarazo ectópico simultáneamente con un embarazo intrauterino.

Figura 18-2.

Características del aborto en evolución.

Aborto inevitable. La paciente refiere la misma sintomatología anterior, pero al examen vaginal se aprecia el cuello dilatado a través del cual se ven las membranas ovulares íntegras. Su pronóstico es sombrío, aún en presencia de feto vivo. Se debe hospitalizar a la paciente y mantener una conducta expectante. El diagnóstico se puede hacer con ultrasonido (fig. 3-6), y al examen con espéculo o mediante tacto vaginal, se puede apreciar el cuello abierto donde sobresalen las estructuras embrionarias (fig. 18-3). La expulsión del producto suele ocurrir al poco tiempo y puede convertirse en un aborto completo o incompleto. La conducta es expectante y se debe proceder al legrado, en caso de ser necesario.

Figura 18-3.

Características del aborto inevitable.

Aborto incompleto. A las modificaciones clínicas antes descritas, se le agrega la salida de estructuras embrionarias visibles por el examinador. En la mayoría de los casos la expulsión es incompleta, con retención de parte del tejido en la cavidad uterina (fig. 18-4). Durante el examen físico se puede apreciar el útero aumentado de tamaño, menor que el que corresponde al período de amenorrea y está blando y doloroso a la palpación. La ecosonografía es fundamental porque se puede apreciar dentro de la cavidad uterina imágenes eco-rrefringentes sugestivas de coágulos, mezcladas con imágenes ecomixtas sugestivas de tejido ovular aún sin expulsar. Aunque la cavidad uterina muestre esas imágenes, siempre es importante visualizar los anexos porque se puede estar en presencia de un embarazo ectópico, cuya manifestación es el sangrado genital o, más raro aún, ante un embarazo heterotópico, que

230

Figura 18-4.

Características del aborto incompleto.

Aborto completo. Es cuando el observador aprecia la totalidad del producto de la concepción en el exte-rior de la cavidad uterina. Al examen físico pélvico el útero es de tamaño correspondiente al estado no grávido, y con la ecosonografía se puede observar claramente la línea endometrial sin imágenes ecomixtas en su interior. En estos casos se puede observar a la paciente, si el sangrado per-

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

siste se procede al curetaje, aunque la mayoría de los casos evoluciona sin necesidad de este procedimiento.

Feto muerto retenido. El diagnóstico se hace con la ecosonografía que permite observar un embrión o feto con ausencia de latido cardíaco y de un tamaño menor al que corresponde para la fecha de amenorrea. El tratamiento es el vaciamiento una vez que se hace el diagnóstico (fig. 18-5).

TRIMESTRE

Ecosonográfico. El ultrasonido representa un instrumento valioso para el diagnóstico de esta patología obstétrica, especialmente cuando se trata de discernir la viabilidad y anticipar el pronóstico de un embrión (ver cap. 3). La integridad del saco gestacional, el feto con latido cardíaco y el saco vitelino pueden verse a las 6 se-manas (Warren et al, 1989). Una vez demostrada la presencia de latido cardiaco, la probabilidad de aborto es del 2% al 4% (MacKenzie et al, 1987). La ausencia de latido cardíaco, la deformación del saco gestacional o la ausencia de un embrión identificable, hacen el diagnóstico definitivo. Entre los exámenes de laboratorio recomendados se encuentran los que se enumeran a continuación. 1. Determinación cuantitativa seriada de HCG, que varía

según la edad del embarazo y la viabilidad del embrión (ver cap. 1). 2. Hemoglobina y hematocrito. En caso de anemia, se debe

iniciar tratamiento de inmediato. 3. Grupo sanguíneo y Rh. En caso de que la paciente sea

Rh negativo se le debe indicar inmunoglobulina anti-Rh, con el fin de prevenir la isoinmunización Rh (ver cap. 33).

Figura 18-5.

Características del feto muerto retenido.

Diagnóstico diferencial

Aspectos diagnósticos Clínico. El diagnóstico debe ser el resultado de un interrogatorio acucioso y completo, con énfasis en la fecha de la última menstruación, regularidad de los ciclos menstruales, uso de métodos anticonceptivos, etc. Así mismo, se debe investigar la duración de los signos y síntomas concomitantes porque con éstos se puede sospechar un embarazo ectópico, un embarazo molar u otras causas no obstétricas. Se debe realizar un examen físico general, haciendo énfasis en el ginecológico. El tamaño del útero es clave en el diagnóstico porque cuando está exageradamente aumentado de tamaño con relación a la amenorrea, se puede sospechar un embarazo molar, y cuando es menor que el esperado, puede tratarse de un aborto incompleto o un feto muerto retenido. Es importante determinar cualquier alteración de la anatomía normal que pueda orientar hacia alguna causa orgánica que esté produciendo el aborto, como miomas o incompetencia cervical, así como también estigmas de traumatismo que hagan suponer maniobras abortivas. Siempre se debe tener en cuenta el estado hemodinámico de la paciente porque en algunos casos puede haber un sangrado profuso que pone en peligro la vida de la paciente.

231

El diagnóstico diferencial se debe hacer con las otras causas de hemorragia del primer trimestre, bien sea de causa obstétrica o no obstétrica, las cuales se analizan más adelante; sin embargo, es importante hacer mención a la separación corioamniótica, por ser una causa relativamente común de hemorragia en el primer trimestre. Consiste en la separación de las membranas corioamnióticas o en la separación del corion y la decidua. la causa es desconocida, la hemorragia desaparece espontáneamente al cabo de unos días y el embarazo sigue su curso normal, en la mayoría de los casos. En la ecosonografía se aprecia un embrión con latido y una separación de las membranas fetales o una imagen de hematoma subcorial.

Aspectos terapéuticos Se puede realizar mediante curetaje o aspiración, ambas técnicas son descritas en el capítulo 41. La histerectomía se realiza en aquellas pacientes en quienes se ha hecho el diagnóstico de aborto séptico grado III o con neoplasias cervicales (ver cap. 45).

OBSTETRICIA

Complicaciones Para realizar un análisis de las complicaciones del aborto, se deben diferenciar las que ocurren cuando el procedimiento se realiza bajo las debidas condiciones de antisepsia, por un médico experimentado y con todos los recursos presentes en un área quirúrgica, de las que ocurren cuando el aborto es ilegal y se realiza en forma clandestina por personal no bien entrenado, muchas veces sin las medidas de antisepsia básicas para evitar la infección. Las complicaciones del curetaje y de la aspiración uterina son analizadas en el capítulo 41 y las relacionadas con la sensibilización Rh en el capítulo 29.

Aborto séptico El aborto séptico es un aborto asociado con infección, en el cual hay diseminación del microorganismo y/o toxinas que originan fiebre, endometritis, parametritis y septicemia. El aborto séptico es una entidad que no existe en los países donde el aborto es legal; sin embargo, sigue siendo la principal causa de muerte materna en los países donde el aborto se hace en forma clandestina. En un análisis de la situación en Venezuela, entre 1985 y 1994, las defunciones maternas por aborto séptico constituyeron el 22,9%, siendo la primera causa de muerte materna obstétrica directa (Boletín Estadístico MCP, 1994).

Patogénesis. En la mayoría de los casos, la invasión de la cavidad uterina por microorganismos es producto de prácticas abortivas ilegales con la finalidad de terminar con el embarazo. Las infecciones asociadas con el aborto séptico son polimicrobianas, derivadas de la flora normal de la vagina y el cuello, con la adición de patógenos transmitidos sexualmente, como lo son aerobios gram positivos y negativos y anaerobios facultativos como Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (Burkman et al, 1977). La serie de eventos iniciados por la bacteremia o endotoxemia es compleja. La activación local del sistema inmune y sus células efectoras, linfocitos T y neutrófilos, es importante en el sitio de la infección. Si la inactivación local no es posible mediante esta respuesta, se activan los mecanismos sistémicos con sus células efectoras, leucocitos B y eosinófilos, productores de inmunoglobulinas y enzimas capaces de iniciar la cascada de la inflamación, al liberar citoquinas, histamina, serotonina y leucotrienos. Son estos productos los que causan los síntomas clínicos, tales como el aumento de la permeabilidad capilar, hipotensión y activación del sistema de coagulación. En un principio, la infección se limita a los restos ovulares, posteriormente, se disemina a las paredes uterinas, en forma de metritis (grado I), luego se puede extender a los anexos, parametrio y peritoneo (grado II) para, finalmente,

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MODERNA

extenderse más allá de la cavidad pelviana y producir cuadros de peritonitis generalizada, septicemia y choque séptico (grado III).

Aspectos diagnósticos. La paciente puede presentar la clínica clásica de un aborto en evolución o de un aborto incompleto, sin manifestar la práctica de maniobras abortivas invasivas de la cavidad uterina (se excluye aquí el uso de medicamentos abortivos, que no alteran el medio microbiológico de la cavidad uterina). El médico debe estar alerta a la presencia de signos indicativos de la etiología infecciosa del problema, como lo son hipertermia, restos ovulares fétidos y dolor a la movilización del útero y los anexos. Estos hallazgos ca-talogan el caso como de aborto séptico y se deben iniciar las medidas tendientes a evitar la progresión hacia el choque. Cuando éste se instala, las respuestas reflejas de los arcos neuronales intactos producen una profunda vasoconstricción en todos los órganos y sistemas, con deterioro del estado general, hipotermia, palidez cutáneo mucosa, taquicardia, taquipnea, oliguria, colapso cardiovascular (hipotensión, cianosis distal, llenado capilar lento) y falla multiorgánica. Los siguientes son los criterios para considerar un aborto como séptico. 1. Temperatura superior a 38,5° C en ausencia de otra

causa que la explique. 2. Antecedentes de maniobras abortivas. 3. Drenaje purulento a través del orificio cervical. 4. Leucocitosis superior a 15 000 con neutrofilia y formas

jóvenes en el recuento. 5. Hipersensibilidad abdominal. 6. Hipotensión no acorde con el sangrado genital.

Los hallazgos de laboratorio varían según la fase en la cual se encuentre la paciente. El contaje de glóbulos blancos puede mostrar un incremento en la fase inicial para al final disminuir severamente. Se puede observar una hiperglicemia transitoria, producto de la liberación de catecolaminas y de la subutilización tisular de glucosa como sustrato, debido a la hipoxia. Pueden identificarse trastornos de la coagulación como trombocitopenia y prolongación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina, que pueden llevar a una coagulación intravascular diseminada. Las determinaciones de gases arteriales tienden a reflejar una alcalosis respiratoria y una acidosis metabólica producto de la subutilización de glucosa hasta lactato.

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

En la mayoría de los casos, se identifican restos ovulares que son los portadores de los gérmenes. La ecosonografía permite observar estos restos como áreas ecorrefringentes de aspecto decidual más o menos adheridas a alguna pared uterina. Generalmente, se acompañan de coágulos que aparecen como pequeñas áreas fuertemente ecorrefringentes de bordes irregulares. En caso de existir miometritis, se puede observar aumento de la refringencia del miometrio. Es importante examinar los fondos de saco, porque cualquier colección en ellos es anormal y su-giere perforación uterina.

TRIMESTRE

eminación bacteriana. Se deben colocar sistemas de drenaje conectados a succión intermitente y la síntesis del abdomen debe hacerse con sutura tipo Smead-Jones o cierre en masa el que incluye peritoneo, rectos anteriores y aponeurosis. El tejido celular subcutáneo y la piel se dejan sin suturar para cierre por segunda intención (Stubblefield and Grimes, 1994). Estos pacientes deben recibir medidas de apoyo en unidades de terapia intensiva que incluye lo siguiente (fig. 18-6) (Gonik, 1997). 1. Manejo de fluídos a través de accesos vasculares cen-

trales. Aspectos terapéuticos. El tratamiento persigue minimizar el daño que puede ocasionar la enfermedad y reducir las secuelas que pueda producir. La paciente debe ser hospitalizada para la administración de líquidos y antibióticos vía parenteral y para proceder a la evacuación del útero (Last, 1980). Deben obtenerse cultivos de sangre, orina y cuello uterino e iniciar inmediatamente tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Los cultivos de cavidad uterina se obtener por medio de aspiración o curetaje y se sugiere una coloración de Gram inmediata para orientar el tratamiento antibiótico. El esquema más recomendado es de penicilina cristalina 5 000 000 UI, cada 4 horas, combinado con clindamicina, a la dosis de 900 mg cada 8 horas y un aminoglicósido, tipo gentamicina o tobramicina, a la dosis de 2 mg/kg como dosis inicial, seguidos por 1,5 mg/kg cada 8 horas, según la función renal. Todos estos medicamentos administrar por vía intravenosa (Stubblefield and Grimes, 1994). La parte más importante del tratamiento es la erradicación del foco séptico, para ello está indicado el vaciamiento uterino me-diante legrado uterino o por aspiración (ver cap. 41). La laparotomía está indicada en aquellas pacientes que no respondan al tratamiento médico y al curetaje, y en aquellos casos de perforación uterina con sospecha de lesión intestinal, absceso pélvico y miometritis por Clostridium. Otra indicación, es en aquellos abortos producidos por introducción de soluciones jabonosas en la cavidad uterina. En estos casos la solución se convierte en un elemento corrosivo de la pared miometrial, infiltrándola y favoreciendo la diseminación del germen en todo su espesor. Una vez ocurrido esto, partículas de jabón y bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo y, en un lapso variable pero breve, se instala un cuadro de coagulación intravascular diseminada y choque séptico. La histerectomía abdominal total con ooforosal-pingectomía izquierda más el drenaje de los abscesos, es la intervención indicada en casos de aborto séptico grado III. la arteria ovárica izquierda drena en la renal izquierda y de esta manera se evitan las complicaciones renales de una dis-

233

2. Medicamentos vasopresores. 3. Soporte ventilatorio en caso de que se desarrolle insufi-

ciencia respiratoria. 4. Transfusión de hemoderivados. 5. Antibioticoterapia de amplio espectro.

EMBARAZO ECTÓPICO Se denomina embarazo ectópico (EE), aquel donde la implantación embrionaria ocurre fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina. Durante los últimos 20 años, ha aumentado la frecuencia en el mundo occidental, cuadruplicándose desde 1970. En países desa-rrollados aumentó de 4,3/1 000 embarazos en 1970, a 14,6/1 000 embarazos en 1986, lo que representa un EE por cada 44 recién nacidos vivos y un EE por cada 13 pacientes en el primer trimestre del embarazo (Stovall et al, 1990). Y en países en vías de desarrollo, entre 1974 y 1982, fue de 2,6 a 3,4/1 000 embarazos y, entre 1987 y 1990, de 3,5 a 4,4/1 000 embarazos (Gutiérrez y col, 1990; Agüero, 1990). Debido al diagnóstico y tratamiento precoz, la tasa de mortalidad materna ha disminuido tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. (Stovall et al, 1990; Agüero, 1990). El avance tecnológico y el uso de métodos menos invasivos permiten un diagnóstico más precoz de la enfermedad, lo que ha traído como consecuencia un aumento en su prevalencia y, al mismo tiempo, una disminución en la mortalidad. El tener posibilidad de un diagnóstico más precoz, ha revolucionado las alternativas terapéuticas, pasando de uno exclusivamente quirúrgico a uno médico mucho más conservador, con aumento en los embarazos intrauterinos subsiguientes, disminución de la recurrencia y de los costos en el diagnóstico y el tratamiento.

OBSTETRICIA

Figura 18-6.

Algoritmo para el manejo del choque séptico.

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MODERNA

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

TRIMESTRE

Localización

6. Uso de inductores de la ovulación.

La trompa de Falopio es el sitio más común de implantación extrauterina, con una frecuencia que varía entre 95% y 98%. En la trompa la localización más frecuente es a nivel de: ampolla (80%), istmo (13%), fimbria (2%), y región intersticial (2%) (Rizquez y Szajnert, 1995). Otras localizaciones menos comunes son el cuello, el ligamento ancho, los ovarios y la cavidad abdominal. La mayoría de los EE son unilaterales, siendo el bilateral una entidad muy rara (fig. 18-7).

7. Anormalidades del desarrollo tubárico. 8. Técnicas de reproducción asistida. 9. Cambios en la fisiología tubárica.

Aspectos diagnósticos El uso de esquemas o metodología de trabajo es lo que permite tener éxito en el diagnóstico de la enfermedad, por ello se presentaran las diversas alternativas del manejo (fig. 188).

Clínico. La sintomatología puede variar desde un simple

Figura 18-7.

Localización y frecuencia de las diferentes formas de embarazo ectópico.

Factores de riesgo A pesar de los avances tecnológicos, el diagnóstico de EE sigue siendo uno de los más difíciles en la medicua y moderna. El conocimiento de los factores de riesgo, permite conocer cuales son las pacientes con mayor probabilidad de padecerlo para realizar un tratamiento menos agresivo que preserve la fertilidad. El 50% de los pacientes con el diagnóstico de EE, pueden presentar uno o más de los siguientes factores de riesgo (Stovall and Ling, 1992; Brumsted, 1992). 1. Uso de dispositivos intrauterinos. 2. Antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica. 3. Intervenciones tubáricas previas (esterilización tubárica,

embarazo ectópico previo). 4. Antecedentes de infertilidad. 5. Uso de progesterona como anticonceptivo.

235

retraso menstrual, sin dolor, ni sangrado, hasta la clínica de choque hipovolémico. La tríada clásica de amenorrea, sangrado genital irregular y dolor abdominal está presente en el 50% de los pacientes con EE, y su ausencia no descarta el diagnóstico.Del 75% al 80% de los casos cursan con amenorrea, de manera que la presencia de sangrado genital no excluye la posibilidad de EE. El 90% de los pacientes presentan dolor abdominal o pélvico y al examen físico se puede encontrar que el tamaño del útero aumenta al mismo ritmo que en los embarazos intrauterinos. Entre el 20% y el 40% de los casos se puede palpar una masa anexial. El diagnóstico diferencial se debe hacer con la apendicitis aguda, la enfermedad inflamatoria pélvica y la amenaza de aborto (Stovall and Ling, 1992). Para poder hacer el diagnóstico precoz antes de la primera falta de la menstruación, se deben considerar los factores de riesgo y la clínica descrita, así como el uso de otros métodos que se analizan a continuación.

Laboratorio. La determinación de la HCG en sangre, permite realizar el diagnóstico de embarazo ocho días después de que ha ocurrido la relación sexual fecundante, o sea, antes de que ocurra retraso menstrual, por lo que representa el método de elección para el diagnóstico precoz de embarazo (ver cap. 1). En los embarazos normales, el nivel sérico de HCG aumenta exponencialmente con un tiempo de duplicación de 1,4 a 2,1 días, llega al pico máximo entre las semanas 8 y 12 de gestación, para luego caer paulatinamente entre las semanas 16 y 24 (fig. 1-1) (Lenton et al, 1992). En los embarazos ectópicos el nivel de HCG aumenta más lentamente en comparación con los embarazos normales, por lo que la falta de duplicación en la determinación sérica seriada, es un indicio de que se trata de una desviación del embarazo de lo normal, siendo el EE una de las posibilidades. Este método tiene la desventaja que obliga a tener un lapso de espera de 2 días y tiene poca especificidad porque del 10% al 15% de las gestaciones ectópicas tienen un tiempo de duplicación normal, así como también el

OBSTETRICIA

MODERNA

10% a 15% de las gestaciones normales tienen un tiempo de duplicación anormal. El tiempo de duplicación varía más cuando la determinación inicial de HCG es mayor de 10 000 mUI/ml (Kadar et al, 1980).

(fig. 18-8) (Carson and Buster, 1993). Un nivel de progesterona sérica de 5 hg/ml, identifica un embarazo no viable, pero no confirma que la localización del embarazo sea intra o extrauterina. Con valores de progesterona entre 5 y 25 hg/ml, la viabilidad del embarazo debe ser confirmada por ecosonografía transvaginal. Niveles séricos de progesterona mayores de 25 hg/ml identifican un embarazo como viable e intrauterino en el 99% de los casos (Stovall and Ling, 1992; O’Leary et al, 1996).

La determinación de progesterona se ha utilizado como un método diagnóstico de embarazos no viables, sean ectópicos o no. Es un método económico, de fácil acceso y que permite excluir un EE con 97,5% de sensibilidad e identifica embarazos no viables con el 100% de sensibilidad

Figura 18-8.

Algoritmo para el diagnostico hormonal de embarazo ectópico.

Imagenológico. La histerosalpingografía fue utilizada en el pasado para el diagnóstico de EE no roto. Hoy en día ha sido sustituida por la salpingografía selectiva por cateterización tubárica retrograda (Rizquez et al, 1993). Este procedimiento, que se realiza mediante la inyección de material de contraste bajo visión fluoroscópica, puede dar una orientación sobre la ubicación del EE. La imagen radiológica corresponde a una obliteración completa del lumen,

como un defecto de llenado en el interior de la porción ampular de la trompa o como una “media luna” de material de contraste. Varios autores han demostrado el valor clínico de la prueba en pacientes con sospecha de EE, además de reducir los riesgos y costos al eliminar la laparoscopia y la anestesia general (Confino et al, 1993). Sin embargo, no ha tenido mayor difusión por ser una técnica que requiere de personal entrenado y equipos de ra-diología costosos.

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HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

TRIMESTRE

La evidencia ecosonográfica de un embrión vivo o de un saco vitelino fuera de la cavidad uterina, es el único signo definitivo de EE; sin embargo, existen otros signos indirectos de ayuda en el diagnóstico, como son la pre-sencia de un anillo o halo anexial, el cual probablemente sea formado por el edema tubárico y la presencia de pequeñas cantidades de líquido libre en la cavidad peritoneal o en el fondo de saco de Douglas (Bury, 1994). El nivel sérico de HCG, con el que se puede visualizar un saco gestacional intrauterino es de 2 000 mUI/ml, por lo que si se detectan estos valores y no se ve saco gestacional con la ecosonografía transvaginal, se debe sospechar un EE (Stovall and Ling, 1992).

Curetaje uterino. Algunos autores recomiendan realizarlo después que se ha diagnosticado un embarazo no viable, si la determinación de progesterona sérica es de 5 hg/ml o menos o si hay una meseta o disminución en los niveles de HCG (Stovall and Ling, 1992; Carson and Buster, 1993). El tejido que se obtiene debe ser colocado en solución salina, si flota, se confirma la presencia de vellosidades coriales, lo cual refleja el diagnóstico de aborto intrauterino espontáneo. Si hay ausencia de vellosidades coriales y descenso del nivel sérico de HCG en un 15% o más, entre las 8 y las 12 horas del curetaje, el diagnóstico es de aborto. Si los valores de HCG se mantienen constantes o aumentan, el trofoblasto no fue removido y es probable el diagnóstico de EE (Carson and Buster, 1993). Esta técnica puede pasar por alto el 1% de los casos de EE precoces, en los que los niveles hormonales se alteran. Además, existen estudios recientes que señalan una incidencia de embarazos heterotópicos entre 1% y 3% en embarazos que ocurren como consecuencia de tratamientos de reproducción asistida y de 1/4 000 en la población general (Stovall and Ling, 1992). Por lo que todavía debe considerarse la posibilidad de EE en casos de haber confirmado un diagnóstico de gestación intrauterina, sobre todo, en casos de embarazos producto de técnicas de reproducción asistida.

Laparoscopia. Es un método de gran valor para el diagnóstico de EE, con una tasa de falsos positivos del 5% y de falsos negativos del 3% al 4%. Esta técnica se debe utilizar siempre que no se esté seguro que se trata de un EE porque, además de realizar el diagnóstico, permite evaluar la pelvis y practicar un tratamiento quirúrgico conservador con lo que se preserva la fertilidad (Carson and Buster, 1993) (fig. 18-9).

237

Figura 18-9. Vista laparoscópica de un embarazo ectópico ampular roto.

Aspectos terapéuticos El diagnóstico temprano, permite aplicar una terapia conservadora que puede ser médica o quirúrgica. Si la cirugía no es necesaria para hacer el diagnóstico, entonces el tratamiento médico es el apropiado. Sin embargo, cuando hay que recurrir a una laparoscopia para hacer el diagnóstico, el tratamiento quirúrgico es el más apropiado.

Laparoscopia. Es el tratamiento quirúrgico de elección y la laparotomía se reserva sólo para los casos en que no se puede practicar una laparoscopia o que la paciente esté hemodinámicamente inestable, aunque recientemente se han descrito casos de tratamiento laparoscópico en pacientes con choque hipovolémico, con buenos resultados (Soriano et al, 1997). Cuando la masa ectópica no está rota, pero mide más de 4 cm por ecosonografía, se puede realizar una salpingostomía lineal laparoscópica, mediante una incisión sobre el borde antimesentérico de la trompa para extraer el tejido embrionario sin extirpar la trompa. Una vez realizado el neumoperitoneo e introducidos los trocares y pinzas de laparoscopia, se procede a la aspiración del hemoperitoneo y así identificar el sitio de la hemorragia activa. Luego con pinzas atraumáticas se sostiene la trompa en la que se ha identificado el EE. Se puede utilizar vasopresina, con el fin de disminuir el sangrado, a la dosis de 5 UI en 20 ml de solución fisiológica inyectadas en el borde antimesentérico.

OBSTETRICIA

En los casos de EE ampular se efectúa una incisión de 2 cm sobre el borde antimesentérico, la cual puede ser realizada con electrocauterio, tijeras o láser. Cuando el EE se localiza en la porción ámpulo-infundibular de la trompa de Falopio, la incisión puede hacerse sobre la gestación ectópica y extenderse hasta la fimbria correspondiente. El producto de la concepción se expulsa, con frecuencia, en forma espontánea a través de la incisión de la trompa. En muchos casos se puede retirar el tejido trofoblástico del lecho de implantación ectópica con pinza aunque, en ocasiones, es difícil su eliminación total (Rizquez y Szajnert, 1995). Una vez que se logra la hemostasia se deja cicatrizar por segunda intención, aunque también se puede suturar. La salpingostomía laparoscópica tiene la ventaja de disminuir el tiempo quirúrgico, la necesidad de analgésicos, el período de recuperación y el tiempo de hospitalización. No está demostrado que los resultados en la fertilidad futura mejoren con respecto a la laparotomía. Se puede observar sangrado genital, aumento de la HCG y persistencia de la sintomatología en el 5% al 20% de los casos, luego de una laparoscopia quirúrgica conservadora, lo cual indica la persistencia de trofoblasto viable. En estos casos hay que reintervenir y resecar la trompa comprometida, aunque se han descrito resultados favorables con el tratamiento médico (Bengtsson et al, 1992). En caso de que no se lleve a cabo un tratamiento conservador porque el daño tisular es muy extenso o la paciente no desea conservar su fertilidad, se debe practicar una salpingectomía total. Este procedimiento garantiza la hemostasia y la extracción del producto de la concepción de una manera más segura que el tratamiento conservador. Al igual que en el proce-dimiento anterior, se aspiran los coágulos y los fragmentos trofoblásticos del fondo de saco de Douglas. Se introduce una pinza en el lado del EE, para sujetar la trompa en la porción ístmico-ampular y así exponer la zona cornual. A través de dos trocares suprapúbicos, colocados en el lado opuesto al embarazo ectópico, se introduce la tijera y la pinza para la coagulación bipolar. La coagulación se comienza en la región ítsmica de la trompa, para realizar disección y coagulación sucesiva del mesosalpinx hasta el ligamento infundíbulo pélvico, disecando totalmente la trompa. Finalmente, es removida utilizando pinzas introducidas por las incisiones suprapúbicas o por una culdotomía posterior. Se debe realizar lavado de la cavidad y verificar hemostasia antes de dar como finalizado el procedimiento. Existen en el mercado pinzas especiales que permiten hacer una salpingectomía y que al mismo tiempo dejan una sutura hemostática en el mesosalpinx. Esta técnica se recomienda cuando el ectópico está localizado en la fimbria, la ampolla o el istmo. Cuando el hematosalpinx es grande es preferible hacer primero una salp238

MODERNA

ingostomía, para reducir el volumen de la trompa y luego realizar la salpingectomía (Rizquez y Szajnert, 1995).

Laparotomía. En los casos donde la paciente se presente con compromiso hemodinámico o abdomen agudo, se debe practicar una laparotomía de emergencia para realizar una hemostasia rápida mediante la salpingectomía parcial o total. Si la paciente se estabiliza con rapidez y se ha realizado la laparotomía, se puede practicar una salpingostomía, una salpingectomía parcial o total y la expresión digital, con lo cual se puede extraer el producto de la concepción a través de la fimbria en los EE distales, de manera similar a como ocurren en forma espontánea en el aborto tubárico. Las técnicas de salpingectomía y salpingostomía son similares a las descritas para la laparoscopia (fig. 18-10).

Figura 18-10.

Técnica de la salpingostomía en la cirugía conservadora del embarazo ectópico. A: sitio donde se debe practicar la incisión. B: disección y extracción del tejido embrionario. C: salpingorrafia por planos.

Médico. Debido a que la laparoscopia puede tener algunas complicaciones, el tratamiento médico puede reducir esta morbilidad y por ello se ha convertido en una alternativa terapéutica; sin embargo, para poder sustituir a la cirugía, el tratamiento médico debe ser más exitoso, disminuir las complicaciones y mantener la capacidad reproductora por encima de los niveles alcanzados por la cirugía. Tanaka (1982), es el primero que logra éxito con el metotrexate (MTX) en el tratamiento de un EE. A partir de esa fecha se han presentado una gama de medicamentos con diferentes resultados, entre ellos: prostaglandinas, actinomicina D, ectopósido, solución glucosada hiperosmolar, anticuerpos anti-HCG, cloruro de potasio y mifepristona (RU486). Para realizar el tratamiento médico, se deben cumplir las siguientes condiciones: paciente hemo-dinámicamente

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

estable, embarazo ectópico no roto y a la ecosonografía, una masa ectópica de 4 cm o menos con ausencia de actividad cardíaca. El MTX es un antagonista del ácido fólico, que inhibe la síntesis espontánea de las purinas y pirimidinas, lo cual interfiere con la síntesis de ADN y la multiplicación celular. Se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la enfermedad trofoblástica y tejido placentario residual, después del tratamiento de EE abdominales (Leach and Ory, 1989). El tratamiento con MTX puede ser administrado en forma sistémica o inyectado directamente en el saco gestacional. Para el tratamiento sistémico se ha utilizado el esquema de multidosis y el de unidosis, el primero consiste en la aplicación de MTX, a la dosis de 1 mg/kg de peso, por vía IM, en días alternos, asociado a ácido folínico (leucovorina), a la dosis de 0,1 mg/kg de peso, por vía IM, en días alternos continuos al MTX. El tratamiento se mantiene hasta que la HCG disminuya más del 15% en 48 horas o se completen las 4 dosis de MTX. El segundo esquema, consiste en administrar una sola dosis de MTX, a razón de 50 mg/mt2 de superficie corporal, por vía IM. No se utiliza leucovorina y se mantiene el control de los niveles de HCG sérica los días 4 y 7 luego del tratamiento y semanalmente, hasta que no se pueda detectar en sangre. En ambos esquemas se debe realizar control de hemoglobina, hematocrito, plaquetas, enzimas hepáticas y HCG sérica semanal, hasta que los niveles se hagan indetectables. Las altas dosis de MTX pueden causar supresión en el crecimiento óseo, hepatotoxicidad aguda o crónica, estomatitis, fibrosis pulmonar, alopecia y fotosensibilidad. Estos efectos son poco frecuentes en los tratamientos cortos usados para el manejo del EE y, en general, pueden ser atenuados por la acción de la leucovorina. La paciente debe mantener reposo sexual hasta que se resuelva el EE (concentración de HCG < 15 mUI/ml), evitar cualquier tipo de vitamina que contenga ácido fólico, abstenerse de tomar bebidas alcohólicas, mientras recibe el tratamiento y debe usar anticonceptivos orales por 1 ó 2 meses después del tratamiento. Las pacientes con anemia ferropénica deben tomar hierro oral y a las pacientes Rh negativo se les debe inyectar inmunoglo-bulina anti-Rh. Las contraindicaciones absolutas para el uso del MTX son las enfermedades renales o hepáticas agudas y la ruptura del saco o de la trompa. La amplia experiencia en el uso del MTX para la enfermedad trofoblástica ha permitido conocer la baja frecuencia de neoplasia subsecuente, de anomalías congénitas y de aumento del porcentaje de abortos (Ross, 1976). El esquema sistémico tiene un éxito del 96% con un pronóstico, en cuanto a fertilidad futura, comparable con el de la salpingostomía laparoscópica y una tasa de embarazo, posterior 239

TRIMESTRE

a la terapia, mayor que la alcanzada con la cirugía tradicional (Stovall and Ling, 1992). La otra forma de administración del MTX es mediante inyección local de 1 ml (10 mg) por vía transvaginal con guía ultrasonográfica o mediante punción directa vía laparoscopia, obteniendo resolución del caso a las dos semanas (Merz et al, 1996). A pesar de que la dosis es mucho menor que la sistémica, se alcanzan niveles superiores en el sitio de la inyección, hay menor distribución sistémica de la droga y, por tanto, menor toxicidad. Sin embargo, tiene la desventaja de que requiere de lapa-roscopia o de una aguja para punción transvaginal guiada por ultrasonido, equipos que son costosos y que requieren de personal entrenado. Además, en la práctica, los éxitos son bajos (Fernandez et al, 1991). Otras drogas usadas son las prostaglandinas, que provocan contracciones intensas de la musculatura tubárica y vasoconstricción local. Los estudios iniciales, dieron resultados prometedores, pero estudios poste-riores demostraron un aumento en la necesidad de cirugía posterior al tratamiento, mayor frecuencia de arritmias cardíacas, edema cardiopulmonar y síntomas gastrointestinales (Lindmblon et al, 1987). La mifepristona (RU-486) es un bloqueador de los receptores de progesterona, que se ha utilizado con mucho éxito para la interrupción del embarazo en el primer trimestre; sin embargo, no ha tenido el mismo éxito en el tratamiento del EE (Van LooK PF and von Hertzen H, 1995) Se ha señalado que entre el 52% y el 92% de los EE diagnosticados tempranamente pueden tener una absorción espontánea, el problema radica en la identificación de estos casos lo cual, hasta los momentos, no ha sido una tarea fácil. Para el tratamiento expectante, la paciente debe estar asintomática, con culdocentesis negativa, saco gestacional igual o menor a 4 cm y niveles de HCG iniciales menores de 1 000 mUI/ml o decrecientes (Trio et al, 1995).

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA Definición El término de enfermedad trofoblástica se aplica a un amplio grupo de condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del co-rion, con abundante producción de HCG, cuyo genoma es fundamentalmente paterno y que responden muy bien a la quimioterapia (Lewis, 1993). Otros términos utilizados para estas enfermedades son: neoplasia trofoblástica gestacional, tumor trofoblástico gestacional o sencillamente enfermedad trofoblástica gestacional. La necesidad de una clasificación patológica ha sido cuestionada porque el tratamiento es fundamentalmente médico y, a menudo, se realiza en ausencia de un diagnós-

OBSTETRICIA

tico patológico. Actualmente, se mencionan cuatro tipos de enfermedad trofoblástica basados en sus características histopatológicas, citogenéticas, clínicas y en su potencial de malignidad y que son las que se enumeran a continuación. 1. Mola hidatidiforme completa.

MODERNA

teriza por la degeneración hidrópica de la mayoría de las vellosidades, asociado a un grado variable de proliferación trofoblástica. La segunda, es aquella en la que existe una mezcla de dos tipos de vellosidades, las que están aumentadas de tamaño y edematosas, y las de tamaño y aspecto normal, en este tipo de mola, a menudo, se identifica tejido embrionario (Szulman and Surti, 1978).

2. Mola hidatidiforme parcial.

Coriocarcinoma. Es un tumor epitelial altamente

3. Coriocarcinoma.

maligno que puede crecer a partir del trofoblasto de embarazos normales, aunque con mayor frecuencia de una mola hidatidiforme. Consiste fundamentalmente en la proliferación de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto y no se identifican vellosidades coriales (fig. 18-12).

4. Tumor trofoblástico del lecho placentario.

Las dos últimas han sido englobadas en el término de enfermedad trofoblástica gestacional maligna, por su alto potencial de malignidad y metástasis.

Mola hidatidiforme. El embarazo molar, es una patología que ha causado curiosidad a lo largo de la historia y, desde los tiempos de los griegos, fue descrita como una forma anormal de embarazo, al observar la salida de vesículas y sangre como producto de la gestación, en lugar de un feto. El nombre de hidatidiforme, se debe a la semejanza de las vesículas con las gotas de agua, cuyo nombre en griego es hidátide (Ober and Fass, 1961). La enfermedad se caracteriza por ve-llosidades coriónicas edematizadas y vesiculosas, acompañadas por una cantidad variable de tejido trofoblástico proliferativo (Mazur and Kurman, 1987) (fig. 18-11).

Figura 18-12.

Características del coriocarcinoma.

Tumor trofoblástico del lecho placentario. Es una neoplasia compuesta, fundamentalmente, por trofoblasto intermedio de carácter benigno pero que, en ocasiones, puede ser altamente maligno. Recuerda el trofoblasto que infiltra el endometrio y miometrio del lecho placentario, solo que no se observan vellosidades coriales (fig. 18-13)

Incidencia

Figura 18-11.

Características de la mola hidatidiforme. Durante las últimas tres décadas, se han hecho grandes adelantos para explicar su origen y características histológicas y citogenéticas; es por ello que, actualmente, se definen dos tipos de mola: la completa y la incompleta o parcial. La primera, es la forma más común de presentación y se carac240

Estudios llevados a cabo en Estados Unidos, Asia, Australia y Europa, señalan una incidencia de embarazo molar que oscila entre 0,57 a 1,1/1 000 embarazos. Es más frecuente en los países del sureste asiático y en los países en vías de desarrollo (Palmer, 1994). Aproximadamente un quinto de los pacientes con mola hidatidiforme, desarrollarán secuelas malignas.

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

TRIMESTRE

Citogenética Los estudios citogenéticos han demostrado que las molas completas y parciales tienen cariotipos diferentes. Las molas completas tienen cariotipo 46 XX y todos los cromosomas son de origen paterno, en donde un ovocito sin carga genética es fecundado por un espermatozoide haploide (23 X). Este duplica su propia carga genética y, aunque los cromosomas en la mola completa se originan en su totalidad del genoma paterno, el ADN mitocondrial es de origen materno (Yamashita et al, 1981).

Figura 18-13.

Características del tumor trofoblástico del lecho placentario.

Epidemiología Edad materna. La enfermedad trofoblástica es una enfermedad de la edad reproductiva. Todas las mujeres con vida sexual activa están expuestas a padecerla, pero la mayoría de los estudios epidemiológicos coinciden en que hay un aumento de la incidencia de embarazo molar en las mujeres mayores de 35 años y es hasta 5 veces más frecuente en las mujeres mayores de 40 años. También existe una alta incidencia en las pacientes que se encuentran en la segunda década de la vida, lo cual hace pensar en un riesgo aumentado para las edades extremas del período reproductivo.

Las molas parciales exhiben un patrón cromosómico diferente porque son triploides, lo cual resulta de la fecundación de un oocito aparentemente normal por dos espermatozoides, en estos casos también existe una sobrecarga genética paterna, lo cual se cree es el origen de la hiperplasia trofoblástica (Szulman and Surti, 1978). Cuando la mola se acompaña de un feto, este muestra signos de triploidia tales como retardo del crecimiento y múltiples anomalías congénitas como sindactilia, microftalmía y paladar hendido. Tambien se ha asociado con el síndrome de Down, defectos de la pared ventral y del tubo neural (Quintieri and Idotta, 1996).

Anatomía patológica

Embarazo molar previo. Este es otro factor de riesgo bien establecido, siendo hasta 10 veces mayor el riesgo para este tipo de pacientes. Así mismo, del 2% al 3% de los embarazos molares son seguidos de un coriocarcinoma (Mazur and Kurman, 1987).

El tejido identificado en la enfermedad trofoblástica recuerda al trofoblasto presente en los inicios de la gestación, en el cual se pueden identificar claramente los tres tipos celulares: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y trofoblasto intermedio. Presenta considerables atipias citológicas, tales como núcleo pleomórfico y aumentado de tamaño, figuras mitóticas anormales y configuraciones celulares raras. Las vellosidades coriales en las molas completas se encuentran difusamente hidrópicas, recubiertas por un trofoblasto hiperplásico y no tienen tejido embrionario o fetal identificable. En las molas parciales, existen dos poblaciones de vellosidades coriales: unas que lucen normales, ocasionalmente con tejido embrionario, y otras que muestran edema e hiperplasia trofoblástica focal.

Nuliparidad. Un gran número de estudios toma en

Aspectos diagnósticos

cuenta lo siguiente: edad de la menarquia, paridad, edad del primer embarazo, número de abortos e historia de infertilidad. De todos ellos, el que ha mostrado una relación consistente con enfermedad trofoblástica es la nuliparidad (Atrash et al, 1986).

Clínica. El signo más frecuente y característico de la mola

Otros factores que se han relacionado con la aparición de mola hidatidiforme han sido edad paterna por encima de 45 años, grupo sanguíneo A, práctica anticonceptiva, factores dietéticos, cigarrillo, exposición a pesticidas y radiaciones ionizantes, pero no se ha podido establecer una relación consistente. 241

hidatidiforme es la salida a través de los genitales de abundantes vesículas, como racimos de uvas, acompañadas de sangrado moderado a severo. Al tacto se palpa el útero hipotónico y de tamaño mayor que el esperado para la edad gestacional, debido a que la cavidad endometrial se expande por la retención de sangre y de tejido corial. En casos severos, se puede desarrollar anemia y la paciente se presenta con signos de alto gasto cardíaco por pérdida aguda de sangre (palidez, taquicardia e hipotensión). Otros síntomas y signos son: hipertensión arterial, edema, proteinuria que se presenta en el

OBSTETRICIA

MODERNA

27% de los casos, hiperemesis gravídica en el 26%, hipertiroidismo en el 7% e insuficiencia respiratoria en el 2% (Berkowitz and Goldstein, 1982).

diagnóstico se hace cuando se practica el estudio de anatomía patológica por sospecha de un aborto incompleto. Se ha descrito que entre 4% y el 11% tienen el útero aumentado de tamaño, no acorde con la amenorrea y sólo en el 6% de los casos los niveles de HCG exceden de 100 000 mUI/ml (Goldstein and Berkowitz, 1994). En la tabla 18-3 se muestran las ca-racterísticas diferenciales de la mola parcial y completa.

Las pacientes portadoras de una mola parcial, no muestran un complejo sintomático como las que poseen una mola completa, siendo en la mayoría de los casos asintomáticas. El

Ecosonografía. Se presenta como una masa moderadamente ecogénica que llena la cavidad uterina, con numerosos espacios quísticos pequeños que contienen líquido, que asemeja la imagen de un “panal de abejas” o una “tormenta de nieve”. Así mismo, se debe examinar los ovarios, donde es muy frecuente observar quistes tecaluteínicos de gran tamaño, usualmente entre 6 y 12 cm, aunque pueden alcanzar proporciones de 20 cm, producto de la estimulación exagerada y sostenida por parte de la HCG, que es segregada en grandes cantidades por el trofoblasto degenerado (fig. 3-9). La historia natural de los quistes tecaluteínicos es a desaparecer espontáneamente al cabo de las 8 se-manas después de la evacuación (Montz et al, 1988). Determinación

de

gonadotropina.

Actualmente se utilizan las pruebas de radioinmunoensayo para la cuantificación hormonal, lo cual le da mayor sensibilidad y especificidad a las mediciones de HCG y sus subunidades, esto ha permitido establecer diferencias en los patrones de secreción en las molas completas y parciales. Las molas completas tienden a secretar mayores cantidades de (-HCG, en tanto que las molas parciales tienden a producir una mayor cantidad de β-HCG (Ozturk et al, 1988; Berkowitz et al, 1989). El valor de la HCG como marcador sérico en la mola completa es de conocida utilidad, tanto en el diagnóstico como en la evaluación de la terapia luego de la evacuación. Esto se debe a que las células trofoblásticas

tienden a secretar mayores cantidades de β-HCG en tanto mayor sea su grado de atipia y proliferación (Ozturk et al, 1988). Se ha señalado que más del 40% de las pacientes presentan valores de β-HCG superiores a 100 000 mUI/ml, lo que es de utilidad para diferenciar esta enfermedad de otras que causan sangrado en el primer trimestre del embarazo, como el aborto y el embarazo ectópico (Genest et al, 1991).

Aspectos terapéuticos Una vez establecido el diagnóstico, se debe realizar una completa evaluación de la paciente con la finalidad de precisar el estado clínico y el grado de extensión de la enfermedad, para ello se recomienda el si-guiente plan de estudio. 1. Examen físico completo. 2. Hematología completa. 3. Química sanguínea, con énfasis en pruebas hepáticas,

renales y de función tiroidea. 4. Nivel basal de HCG. 5. Radiografía simple de tórax.

242

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

6. Ecosonograma pélvico.

TRIMESTRE

3. Edad materna superior a los 40 años.

Si la paciente muestra deterioro clínico, producto de complicaciones médicas tales como desbalance hidroelectrolítico por la hiperemesis, tormenta tiroidea, hipertensión arterial o anemia severa, se deben corregir antes de iniciar el vaciamiento. Las pacientes Rh negativo, deben recibir la inmunoglobulina anti-Rh en el momento de la evacuación porque el factor Rh se expresa en el tejido trofoblástico.

Tratamiento quirúrgico.El vaciamiento por succión es el método de elección para la evacuación del útero en aquellas pacientes que deseen mantener la fertilidad. Una vez iniciado el acto anestésico, se recomienda la infusión endovenosa de oxitocina a altas dosis con la finalidad de contraer el útero y realizar el procedimiento con un menor riesgo de perforación. La estimulación de la contracción uterina durante el procedimiento no incrementa el riesgo de producir enfermedad metastásica. Siempre que se vaya a realizar un vaciamiento uterino se debe contar con hemoderivados tipo concentrado globular, listos para ser transfundidos, dada la cantidad de sangre que se aspirará junto con el tejido trofoblástico. Por lo general el cuello uterino está dilatado, pero si es preciso, se debe dilatar para que permita el paso de una cánula de succión número 12, con la que se realiza la mayor parte del procedimiento, que debe finalizar con el uso de una cureta cortante para tomar una muestra del lecho uterino. Ambos materiales deben ser enviados al patólogo debidamente separados e identificados. Si la paciente no desea conservar su fertilidad, el procedimiento a realizar debe ser una histerectomía abdominal total con la mola in situ, con preservación de los anexos. Si durante el acto operatorio, se observan quistes tecaluteínicos muy prominentes, estos pueden ser aspirados, en ningún momento se debe realizar ooforectomía total bilateral. La histerectomía reduce el riesgo de enfermedad residual, pero no de enfermedad metastásica, por ello también es necesario el control con titulaciones periódicas de HCG.

Quimioterapia profiláctica. Su uso es controversial quedando reservado para aquellas pacientes de alto riesgo, como terapia concomitante al vaciamiento y cuando no se dispone de un control hormonal o no es confiable. Si se dispone de un buen seguimiento hormonal, no hay cabida para la quimioterapia profiláctica. Los criterios de alto riesgo en el embarazo molar, son los que se enumeran a continuación. 1. Niveles basales de HCG antes del vaciamiento

>100000 mUI/ml. 2. Altura uterina superior a la edad gestacional. 243

4. Quistes tecaluteínicos importantes. 5. Complicaciones médicas asociadas (toxemia, hipereme-

sis, hipertiroidismo). 6. Historia de embarazo molar.

Seguimiento Una vez realizado el vaciamiento, la paciente debe ser evaluada semanalmente con la finalidad de descartar enfermedad trofoblástica residual, mediante la medición seriada de HCG, que se realiza hasta que se encuentren valores normales por un período de tres semanas. Luego se hace una determinación mensual por seis meses para, finalmente, hacerla una vez al año. Durante este período la paciente debe usar algún método anticonceptivo, al menos por un año. Dado lo importante que es evitar un nuevo embarazo durante ese período de seguimiento, se recomiendan los anticonceptivos orales, por ser los más efectivos. Los dispositivos intrauterinos no se recomiendan por el riesgo de perforación si existe enfermedad trofoblástica invasiva y por la frecuencia de trastornos menstruales que no permiten un seguimiento adecuado (Curry et al, 1989). La enfermedad trofoblástica persistente (ETP) puede ser metastásica o puede ocurrir en el lecho molar; de cualquier manera, se habla de ETP cuando en algún momento del seguimiento los niveles de HCG se estabilizan por tres o más semanas consecutivas o no descienden por debajo de 20 000 mUI/ml, luego de un mes de la evacuación. Cerca del 40% al 50% de las pacientes con criterios de alto riesgo desarrollan ETP (Goldstein and Berkowitz, 1994), por lo que está indicada la quimioterapia con agentes como el MTX, más terapia de rescate con leucovorina. Uno de los esquemas más empleado es el de MTX, a la dosis de 1 mg/kg/día los días 1,3,5,7 de la semana y luego leucovorina, a la dosis de 0,1 mg/kg/día los días 2,4,6,8. Se debe suspender el tratamiento por una se-mana, al final de la cual se vuelve a titular la HCG; si ha descendido, se inicia el seguimiento como si se tratara de un estado inmediato al vaciamiento.

Coriocarcinoma El coriocarcinoma gestacional es la forma maligna de las neoplasias trofoblásticas. Es raro, muy maligno y puede seguir a cualquier tipo de embarazo, bien sea molar (50% de los casos), aborto incompleto o embarazo ectópico (25%) o a un embarazo normal a término (25%). Este antecedente puede ocurrir muchos años antes y se requiere de un alto grado de sospecha, en el momento de pensar en

OBSTETRICIA

MODERNA

un coriocarcinoma como una de las causas de sangrado uterino anormal o de radiografías de tórax alteradas. La determinación cuantitativa de HCG es la clave del diagnóstico.

no se identifica tejido vascular en su estroma en razón de que el suministro de sangre se logra por medio de células sincitiales que reemplazan los vasos del huésped.

No hay un cuadro sintomático que lo identifique y, como en todas las enfermedades neoplásicas, sus manifestaciones clínicas vienen dadas por el grado de extensión y los órganos que esta afectados. El coriocarcinoma está asociado a sangrado, invasión y necrosis uterina. Produce niveles muy elevados de HCG, metástasis al pulmón, hígado y cerebro y es considerado uno de los tumores malignos más devastadores.

Es muy sensible a la quimioterapia y se ha logrado reducir drásticamente la tasa de mortalidad. Una vez establecido el diagnóstico, es necesario conocer la extensión para así establecer el mejor esquema te-rapéutico. Para ello se utiliza el mismo esquema diagnóstico de la enfermedad trofoblástica benigna, exa-men físico, laboratorio, ecosonografía, radiografía de tórax y titulación de HCG previa al tratamiento. Si hay alteraciones sugestivas de metástasis, se realiza tomografía axial computarizada y gammagrama hepático. El coriocarcinoma se ha clasificado de acuerdo al grado de invasión en enfermedad localizada y enfermedad metastásica, lo que permite establecer el pronóstico de la enfermedad (tabla 18-4).

Histológicamente está compuesto de sincitiotrofoblasto, trofoblasto intermedio y citotrofoblasto, sin ve-llosidades coriales identificables, lo cual permite el diagnóstico diferencial del resto de las enfermedades del trofoblasto. Se caracteriza por masas y capas de células que invaden el tejido circunvecino y penetra los espacios vasculares, es por ello que

El tratamiento se hace con esquemas de una sola droga como MTX o de agentes múltiples como MTX, actinomicina D y clorambucil. El manejo de estos últimos medicamentos escapan del espectro de este texto y se remite al lector a textos especializados en oncología. Es importante conocer la evolución y métodos de eva-luación de la eficacia del tratamiento a fin de sugerir cambios en los esquemas o brindar un pronóstico, inclusive para nuevas gestaciones.

Tumor trofoblástico del lecho placentario Es la forma más rara de presentación de la enfermedad trofoblástica (Denny et al, 1995); debido a esto, no había sido separado como entidad diferente al coriocarcinoma sino

hasta la descripción original por Kurman (1988) y, a partir de ese momento, se han descrito pocos casos. Histológicamente, se caracteriza por infiltración mononuclear del útero y de los vasos con especial predilección por el miometrio, con cuyas fibras se alterna, predominando el trofoblasto intermedio. Se puede observar una reacción decidual o de Arias-Stella en las adyacencias o en el endometrio que lo envuelve. Se presenta de una forma muy variada e inespecífica y su única manifestación es el sangrado uterino, que puede aparecer en el puerperio o años más tarde, también se puede manifestar con amenorrea, a menudo acompañada de aumento del tamaño uterino. Los va-lores de HCG son bajos y se puede confundir con una gestación intra o

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HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

extrauterina muy precoz. La medición de lactógeno placentario puede ser más confiable para predecir el curso clínico. El tratamiento en estos casos es la histerectomía y si existen metástasis no responden tan bien a la quimioterapia, como las otras formas de enfermedad trofoblástica.

TRIMESTRE

metástasis, la paciente debe evitar el embarazo, por lo menos durante un año, durante el cual es sometida a un estricto seguimiento para evaluar la evolución de la enfermedad.

REFERENCIAS CONCLUSIONES Las alteraciones en la evolución del embarazo son re-lativamente frecuentes y el sangrado es el síntoma clínico más importante. El aborto es la más frecuente de las patologías de la gestación y alrededor de 15% de los embarazos reconocidos clínicamente, terminan en abortos espontáneos. Las causas pueden ser maternas y fetales, siendo las más frecuentes las congénitas. Casi todos los abortos que se producen antes de la semana 8 son producto de huevos aberrantes con anomalías genéticas, debido a un error en la meiosis I o II, bien sea materna o paterna. Existen varias formas de presentación clínica y las que continúan su evolución terminan en aborto completo o incompleto, el tratamiento en el primer caso es observación y, en el segundo, el vaciamiento uterino. En general el aborto es una entidad clínica que evoluciona sin mayores complicaciones maternas; sin embargo, cuando el aborto es provocado, el riesgo de muerte materna es tan elevado, que en los países donde el aborto es ilegal, constituye la primera causa de muerte materna. En el embarazo ectópico la implantación em-brionaria ocurre fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina. Su frecuencia ha aumentado en los últimos años; sin embargo, todavía sigue siendo una complicación poco frecuente. La parte más difícil de su manejo la constituye el diagnóstico precoz y, a pesar de la gran cantidad de métodos que existen, todavía hay casos en los que se manifiesta en la forma aguda de hemorragia intrabdominal que, a menos que se someta a tratamiento quirúrgico de inmediato, puede producir la muerte materna. Si el diagnóstico es precoz se puede hacer un tratamiento médico basado en MTX y leucovorina. También se puede hacer un tratamiento quirúrgico conservador por laparotomía o laparoscopia, si se reúnen ciertas condiciones. El tratamiento con salpingectomía es inevitable en casos en los que el diagnóstico es tardío. Las enfermedades del trofoblasto incluyen un amplio grupo de condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del co-rion con abundante producción de HCG, cuyo genoma es fundamentalmente paterno y que responden extraordinariamente bien a la quimioterapia. Existen cuatro formas de presentación: la mola hidatidiforme completa, la parcial, el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico del lecho placentario. El tratamiento consiste en el vaciamiento uterino, seguido de quimioterapia, preferiblemente con MTX. Debido a la posibilidad de recurrencia y de 245

Agüero O. El embarazo ectópico en la Maternidad Concepción Palacios. Rev Obstet Ginecol Venez 1990; 50(4):159-60. Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Madrid: Editorial Mosby/Doyma, 1993. Atrash HK, Hogue CJ, Grimes DA. Epidemiology of hydatidiform mole during early gestation. Am J Obstet Gynecol 1986; 154(4):906-9. Bengtsson G, Bryman I, Thorburn J, Lindomblom AB. Low dose oral methotrexate as a second-line therapy for persistent trophoblast after conservative treatment of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1992; 79(4):589-91. Berkowitz R, Goldstein D. The diagnosis and management of molar pregnancy. Chapter 7. In: Gestational trophoblastic neoplasms - Clinical principles of diagnosis and management. Philadelphia: W.B. Saunders, 1982. Berkowitz R, Ozturk, M, Goldstein D. Human chorionic gonadotropin and free subunits serum levels in patients with partial and complete hydatidiform moles. Obstet Gynecol 1989; 74(2):212-6. Boletín Estadístico MCP. Servicio de Estadística y Archivo. Maternidad Concepción Palacios, 1994. Brumsted BJ. Managing ectopic pregnancy nonsurgically. Contemp Obstet Gynecol 1992; 41:43-8. Burkman RT, Atienza MF, King TM. Culture and treatment results in endometritis following elective abortion. Am J Obstet Gynecol 1977; 128(5):556-9. Bury KA, Thurmond AS, Subylong TD, Patton PE, Rose PM, Jones MK.Transvaginal ultrasonographic fin-dings in surgical verified ectopic pregnancy [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1994; 168(6 Pt 1):1726-800. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1994; 170(4):1205-6. Carson SA, Buster JE. Ectopic Pregnancy. N Engl J Med 1993; 329(16):1174-81. Confino E, Binor Z, Wood MM, Radwanska E. Selective salpingography for the diagnosis and treatment of early tubal pregnancy. Fertil Steril 1993; 62:286-72. Curry S, Schlaerth J, Kohorn E. Hormonal contraception and trophoblastic sequelae after hydatidiform mole (a Gynecologic Oncology Group study). Am J Obstet Gynecol 1989; 160:805-10. Denny LA, Megevand E, Dehaeck K, Nevin J, Speters R, VanWijk AL. Placental site trophoblastic tumor: three case reports and literature review. Gynecol Oncol 1995; 59(2):300-3. Diamond MP, Poland ML. Intrauterine synechiae and leyomioma in the evaluation and treatment of repetitive

OBSTETRICIA

spontaneous abortion. Semin Reprod Endocrinol 1989; 7:111-5. Feinstein D. Lupus anticoagulant thrombosis and fetal loss [editorial]. N Engl J Med 1985; 313(21):1348-50. Fernandez H, Lelaidier C, Baton C, Bourget P, Frydman R. Return of reproductive performance after expectant management and local treatment for ectopic pregnancy. Hum Reprod 1991; 6(10):1474-7. Genest D, Laborde O, Berkowitz RS. A clinicopatholo-gic study of 153 cases of complete hydatidiform mole (19801990): histologic grade lacks prognostic significance. Obstet Gynecol 1991; 78(3 Pt 1):402-9. Goldstein D, Berkowitz R. Current management of complete and partial molar pregnancy. J Reprod Med 1994; 39(3):139-46. Goldstein RS. New insights into the early pregnancy. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:42-50. Gonik B. Bacteremia and septic choque. Contemp Obstet Gynecol 1997; 51:21-31 Goodman BS. Recurrent spontaneous abortion. Postgr Obstet Gynecol 1993; 13:1. Gutiérrez O, González M, Fernández A, Esaa H, Borregales J, Marcano A. Embarazo ectópico diagnóstico y tratamiento. Rev Obstet Ginecol Venez 1990; 50(4):184-8. Hammond MG. Mullerian defects associated with repe-titive spontaneous abortions. Semin Reprod Endocrinol 1989; 7:103-8. Kadar N, Freedman M, Zachar M. Further observation on the doubling time of human chorionic gonadotropin in early asymptomatic pregnancy. Fertil Steril 1980; 54:58-67. Kurman RJ, Sculley RE, Norris HJ. Trophoblastic pseudotumor of the uterus. Cancer 1988; 38:1214-9. Last JM. Scope and methods of prevention. In: Last JM, editor. Maxcy-Rosenau public health and preventive medicine. 11th ed. New York: Appleton-Century-Croft, 1980. Leach RE, Ory SJ. Modern management of ectopic pregnancy [see comment]. J Reprod Med 1989; 34(5):324-38. Comment in: J Reprod Med 1990; 35(6):663-6. Lenton EA, Neal LM, Sulaiman R. Plasma concentrations of human chorionic gonadotropin from the time of implantation until the second week of pregnancy. Fertil Steril 1992; 57:456-9. Lewis J. Diagnosis and management of gestational trophoblastic disease. Cancer 1993; 71:1639-40. Librizzi RJ, Lorber N, Haut M, Bolognese R. Recurrent pregnancy loss. Postgr Obstet Gynecol 1992; 12:1-5. Lindomblom B, Hahlin M, Kallfelt B, Hamberger L. Local prostaglandin F2 alpha injection for termination of ectopic pregnancies. Lancet 1987; 1(8536):776-7. MacKenzie WE, Holmes DS, Newton JR. Spontaneous abortion in ultrasonographically viable pregnancies. Obstet Gynecol. 1987; 71(7):81-5. 246

MODERNA

Mazur M, Kurman R. In: Kurman R, editor. Blaunstein´s pathology of the female genital tract. New York: Springer-Verlag, 1987. Merz E, Bahlmann F, Weber G, Macchiella D, Kruczynski D, Pollow K, Knapstein PG. Unruptured tubal pregnancy: local low-dose therapy with methotrexate under transvaginal ultrasonographic guidance. Gynecol Obstet Invest. 1996; 41(2):76-81. Miller JF, Williamson E, Glue J. Fetal loss after implantation: a prospective study. Lancet 1980; 2(8194):554-6. Mills JL, Simpson JL, Driscoll SG, Jovanovic-Peterson L, Van Allen M. Incidence of spontaneous abortion among normal women and insulin dependent diabetic women whose pregnancy were identified within 21 days of conception. N Engl J Med 1988; 319(25):1617-23. Montz FJ, Schlaerth JB, Morrow CP. The natural history of theca lutein cysts. Obstet Gynecol 1988; 72(2):247-51. Ober WB, Fass OS. The early history of choriocarcinoma. J Hist Med 1961; 16:49-53. O’Leary P, Nichols C, Feddema P, Lam T, Aitken M. Serum progesterone and human chorionic gonadotrophin measurements in the evaluation of ectopic pregnancy. Aust NZ J Obstet Gynaecol 1996; 36(3):319-23. Ozturk M, Berkowitz R, Goldstein D, Bellet D, Wands JR. Differential production of human chorionic gonadotropin and free subunits in gestational trophoblastic disease. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(1):193-8. Palmer J. Advances in the epidemiology of gestational trophoblastic disease. J Reprod Med 1994; 39(3):155-62. Phung TT, Byrd JR, McDonough PG. Etiologies an subsequent reproductive performance of 100 couples with recurrent abortion. Fertil Steril 1979; 32(4):389-95. Quintieri F, Idotta R. Triploid partial molar pregnancy and fetal neural tube defect detected through Down’s syndrome screening. Clin Exp Obstet Gynecol 1996; 23(3):181-3 Rizquez F, Confino E. Transcervical tubal cannulation, past, present and future. Fertil Steril 1993; 60(2):211-6. Rizquez F, Forman R, Maleika F, Foulot H, Reidy J, Chapman M, et al. Transcervical cannulation of the fallopian tube for the management of ectopic pregnancy; prospective multicenter study [see comment]. Fertil Steril 1992; 58(6):1131-5. Comment in: Fertil Steril 1992; 58(6):1131-5. Rízquez F, Szajnert C. Embarazo Ectópico. Rev Obstet Ginecol Venez 1995; 55(3):149-59. Rock JA, Zacur HA. The clinical management of repea-ted early pregnancy wastage. Fertil Steril 1983; (2)39:12340. Ross GT, Congenital anomalies among children born of mothers receiving chemotherapy for gestational trophoblastic neoplasms. Cancer 1976; 37(2 Suppl):1043-7. Shortle B, Jewelewicz R. Clinical aspects of cervical incompetence. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1989.

HEMORRAGIAS

DEL

PRIMER

Singer MS, Hochman M. Incompetent cervix in a hormoneexposed offspring. Obstet Gynecol 1978; 51(5):625-6. Soriano D, Yefet Y, Oelsner G, Goldenberg M, Mashiach S, Seidman DS. Operative laparoscopy for management of ectopic pregnancy in patients with hypovolemic shock. J Am Assoc Gynecol Laparosc 1997; 4(3):363-7. Stovall TG, Kellerman A, Ling FW. Emergency department diagnosis of ectopic pregnancy. Annals Emer Med 1990; 19:1098-103. Stovall TG, Ling WF. Some new approaches to ectopic pregnancy. Contemp Obstet Gynecol 1992; 37:35-40. Stubblefield P, Grimes D. Septic abortion [see comments]. N Engl J Med 1994; 331(5):310-4. Comment in: N Engl J Med 1994; 331(5):324-5. Szulman AE, Surti U. The syndromes of hydatidiform mole 1: cytogenetic and morphologic correlations. Am J Obstet Gynecol 1978; 131(6):655-71. Szulman AE, Surti U. The syndromes of hydatidiform mole 2: morphologic evaluation of the complete and partial mole. Am J Obstet Gynecol 1978; 132(1):20-7. Tanaka T, Hayashi H, Kutsuzawa E, Fujimoto S, Ichinoe K. Treatment of interstitial ectopic pregnancy with

247

TRIMESTRE

methotrexate: report of a successful case. Fertil Steril 1982; 37(6):851-2. Trio D Strobelt N, Picciolo C, Lapinski RH, Ghidni A. Prognostic factor for successful expectant management of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1995; 63(3):469-72. Van Look PF, von Hertzen H. Clinical uses of antiprogestogens. Hum Reprod Update 1995; 1(1):19-34. Warren WD, Timor-Tritsch I, Peisner DB, Rajus S, Rosen MG. Dating the early pregnancy by sequential appearance of embryonic structures. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(3):747-53. WHO. Recommended definitions, terminology and format for statistical tables related to perinatal period and use of a new certificate for cause of perinatal deaths. Acta Obstet Gynecol Scand 1977; 56(3):247-53. Yakashita K, Wake N, Araki T. Human lymphocyte antigen expression in hydatidiform mole: androgenesis following fertilization by a haploid sperm. Am J Obstet Gynecol 1981; 135:597-92.

OBSTETRICIA

248

MODERNA

CAPÍTULO

19

Alfredo Martell Aristóbulo Astorga

HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE PLACENTA PREVIA Aspectos generales Clasificación Aspectos diagnósticos Manifestaciones clínicas Ultrasonido Resonancia magnética nuclear Aspectos terapéuticos Medidas generales Conducta durante la gestación Conducta durante el parto Complicaciones DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA Aspectos generales Clasificación Aspectos diagnósticos Manifestaciones clínicas Ultrasonido Laboratorio Aspectos terapéuticos Complicaciones ROTURA UTERINA Aspectos generales Clasificación Aspectos diagnósticos Aspectos terapéuticos Pronóstico OTRAS CAUSAS Rotura de vasa previa Rotura del seno marginal CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

Las hemorragias del tercer trimestre complican el 3,8% de todos los embarazos y constituyen una de las tres primeras causas de mortalidad materna en el ámbito mundial (Iyasu et al, 1993). El sangrado vaginal en el tercer trimestre se puede dividir según su etiología en: de causa obstétrica y de causa no obstétrica (tabla 19-1). Las primeras con frecuencia oca-

sionan una pérdida sanguínea abundante a consecuencia del gran flujo uterino, por lo que es indispensable la toma de decisiones acertadas para preservar la vida de la madre y del feto. En este capítulo se analizarán las causas obstétricas más frecuentes.

PLACENTA PREVIA

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Aspectos generales Consiste en la inserción total o parcial de la placenta en el segmento uterino inferior, por encima o muy cerca del orificio cervical interno. Si la placenta está insertada normalmente, no se suele producir desprendimiento durante el embarazo o el parto. Por el contrario, si una parte de la superficie placentaria está anormalmente implantada en el segmento uterino inferior, se puede producir el DPP al separarse del tejido que forma su base. La incidencia real de placenta previa (PP) en el parto varía con la población estudiada, los métodos diagnósticos y las definiciones utilizadas pero, en términos generales, es de 0,4% (1:250) a 0,6% (1:167) de todos los nacimientos. En nulíparas la incidencia es de 0,2%, en las grandes multíparas la tasa puede llegar a 5% y la tasa de recidiva es de 4% a 8%. (Cotton et al, 1980). La etiología de la PP se desconoce en la mayoría de los casos. Se han descrito algunos factores predisponentes y entidades clínicas relacionadas con esta patología que suelen incluir traumatismo previo del endometrio, del miometrio o de la vascularización uterina. (Brenner et al, 1978; Lilja, 1995). Los factores etiológicos más comunes son los que se enumeran a continuación. 1. 2.

Edad materna avanzada. Multiparidad.

Gestaciones múltiples. Anemia. Embarazos muy seguidos. Cesárea reciente. Cicatrices uterinas. Aborto inducido previo. Tumores uterinos. Endometritis. Antecedente de PP. Añosidad. Hábitos tabáquicos. Fetos masculinos.

Las malformaciones congénitas y las presentaciones anómalas se asocian con frecuencia a PP, aunque estas últimas son más bien la consecuencia y no la causa de la PP. (Rose and Chapman, 1986). La probabilidad de presentar una PP es cuatro veces mayor en las pacientes con antecedente de cesárea y el riesgo es mayor si el embarazo se produce inmediatamente después de otro en que se practicó una cesárea porque el segmento uterino no se desarrolla en forma apropiada y la placenta, en situación baja, no puede ascender por el tejido cicatricial (Nielsen et al, 1990). Por otra parte, la probabilidad de presentar una placenta áccreta es mayor en pacientes con antecedentes de cesárea y PP. El riesgo de placenta áccreta es de 5% asociado a PP y útero sin cicatriz uterina previa, 24% con PP y una cesárea anterior y 48% con 2 o más cesáreas anteriores. En estos casos aumenta considerablemente la posibili-

250

HEMORRAGIAS

DEL

TERCER

TRIMESTRE

dad que se practique una cesárea-histerectomía (Matthews et al, 1996).

Aspectos diagnósticos

Clasificación

El diagnóstico anteparto se realiza por medio de la búsqueda de factores de riesgo, síntomas clínicos y mediante estudio ecosonográfico.

Según la proximidad entre el disco placentario y el orifico cervical interno la PP se clasifica de la siguiente manera (fig. 19-1) (Arias, 1994).

Centro oclusiva total: cuando el orificio cervical interno está completamente cubierto por la placenta. La frecuencia aproximada es de 23% 31,3%. Parcialmente oclusiva: cuando el orifico cervical interno se halla cubierto parcialmente por la placenta. La frecuencia aproximada es de 20,6% 31,3%.

Marginal: cuando el borde de la placenta está en el margen del orificio cervical interno. Conjuntamente con la placenta de inserción baja se observa en el 37% 54,9% de los casos. Placenta de inserción baja: cuando el borde de la placenta se encuentra a más de 3 cm y a menos de 10 cm del orificio cervical interno, pero con una posición lo suficientemente baja para ser palpada por el dedo del examinador.

Manifestaciones clínicas. La hemorragia genital se caracteriza por ser indolora, con expulsión de sangre líquida, roja, rutilante, que aparece en forma brusca e inesperada, la mayoría de las veces en reposo e incluso durante el sueño. Típicamente ocurre durante el tercer trimestre de gestación, aunque se puede presentar tan temprano como a la semana 20. Por lo general, el 35% de las pacientes con PP presentan el primer episodio de hemorragia genital antes de la semana 30, 33% entre las semanas 30 y 35, y 32% después de la se-mana 36. El promedio de edad gestacional en el que aparece el primer episodio de hemorragia es de 29 semanas, no se suele asociar con mortalidad materna y se resuelve espontáneamente en pocas horas (Crenshaw et al, 1973). En general, mientras más baja y completa sea la implantación de la placenta, mucho antes ocurrirá la hemorragia. Existe una correlación entre el tipo de PP y el episodio inicial de sangrado: en las placentas previas centro oclusivas y parcialmente oclusivas, suele ocurrir en etapas tempranas del embarazo (semana 35 o menos), mientras que en las placentas marginales o de inserción baja, suele ocurrir después de la semana 36. La hemorragia que ocurre en etapas tardías y aun durante el trabajo de parto se debe a la separación de la placenta de los tejidos adyacentes al formarse el segmento uterino inferior o al iniciarse la dilatación del orificio cervical interno, lo que produce sangrado de origen materno. Mientras más precoz sea el primer episodio de hemorragia, la evolución del embarazo será más tórpida. En los casos donde el sangrado comienza antes de la semana 28, aumentan tanto los episodios de hemorragia como la incidencia de partos pretérminos y es necesario transfundir mayor número de unidades de hemoderivados (McShane et al, 1985).

Figura 19-1.

Clasificación de la PP. A: PP marginal. B: PP parcial. C: PP total. D: placenta de inserción baja. 251

La inserción anómala de la placenta impide el encajamiento de la cabeza fetal, lo que se acompaña en el 15% al 30% de los casos de presentaciones fetales anormales e incluso se puede asociar con prolapso del cordón por inserción anómala o rotura prematura de membranas (Rose and Chapman, 1986). La frecuencia cardíaca fetal suele ser normal y el sufrimiento fetal no se produce hasta que la hemorragia es lo suficientemente grave como para causar choque hipovolémico en la madre, aunque si se produce alteración de las vellosidades coriales puede aumentar la morbi-mortalidad fetal. Cuando exista taquicardia fetal persistente, disminución de la variabilidad, ritmo sinusoidal o episodios severos de

OBSTETRICIA

bradicardia, se debe sospechar pérdida de sangre fetal. En algunos casos se suelen producir contracciones uterinas, asociadas con el episodio de sangrado que pueden incrementar la tendencia a la hemorragia (Arias, 1994). La exploración vaginal está contraindicada en pacientes con sospecha de PP porque el diagnóstico a través de la exploración pélvica se puede hacer en menos de un tercio de los casos. Por otra parte, aunque se efectúe un examen con máxima precaución y suavidad, en 1 de cada 16 exploraciones se produce aumento de la hemorragia y en 1 de cada 25 exploraciones se desarrolla un choque hipovolémico. La exploración cuidadosa con espéculo no aumenta el riesgo de hemorragia y permite descartar el origen ginecológico del sangrado (Hibbard, 1969). Hasta hace pocos años la exploración con doble previsión se consideraba como la herramienta principal para el diagnóstico de PP. Para realizarla se debe confirmar previamente la madurez fetal, la paciente se traslada a quirófano y una vez listo el personal y el equipo necesario para realizar una cesárea de emergencia, se procede a la exploración vaginal para determinar la localización placentaria. Si como consecuencia del examen se produce hemorragia vaginal se rea-liza una cesárea de emergencia, si no se produce hemorragia o no se corrobora el diagnóstico de PP puede permitirse el parto vaginal. Con el advenimiento de la ecosonografía la exploración con doble previsión está en desuso.

Ultrasonido. Constituye el procedimiento ideal para el diagnóstico de PP. La ecosonografía tiene una precisión diagnóstica superior a 95% (Bowie et al, 1978); a pesar de presentar algunas dificultades técnicas en el caso de presentaciones cefálicas bajas, placentas posteriores y obesidad materna.

Aproximadamente en el 8% de los estudios ecosonográficos realizados al comienzo del segundo trimestre se evidencia que el cuello uterino está cubierto por la placenta; sin embargo, 95% de estos casos no culminarán en PP al término del embarazo. El fundamento de esta “migración” es la elongación del segmento uterino inferior desde una longitud de 0,5 cm a las 20 semanas, a más de 5 cm al término del embarazo, lo que produce el desplazamiento superior y aparente de la placenta en una distancia de 3 a 9 cm (Comeau et al, 1983). El concepto de migración placentaria ha sido puesto en duda y se ha sugerido que la distorsión del cuello uterino por la vejiga sobredistendida es la causa de este fenómeno. Para llevar al mínimo los errores en el diagnóstico, es importante que todos los estudios en busca de PP

MODERNA

se hagan en primero con la vejiga llena y después con este órgano vacío. La ultrasonografía transvaginal ha sido muy útil cuando, por razones técnicas, el estudio transabdominal es impreciso. Esta técnica tiene un valor predictivo positivo similar al de la técnica transabdominal, pero es más preciso en los casos de pacientes obesas y presentaciones muy encajadas. Tiene la desventaja de que puede ocasionar un sangrado importante, aunque con el uso de transductores de 5 a 6,5 MHz, se evita el contacto con el cuello uterino y se minimiza el riesgo de hemorragia (Smith et al, 1997). Otra alternativa es la evaluación del útero y cervix a través de la ultrasonografía transperineal, el examen se realiza con transductores convexos o sectoriales de 3,5 MHz ubicados directamente en el periné sobre los labios menores. Con esta técnica se visualiza en forma precisa el orificio cervical interno y el tejido placentario, con la ventaja de que no existe el peligro de desencadenar o empeorar la hemorragia genital (Zilianti et al, 1991). Además, esta técnica tiene un valor predictivo positivo de 90% y un valor predictivo negativo del 100% para el diagnóstico de PP (Hertzberg et al, 1992).

Resonancia magnética nuclear. Mediante esta técnica se ha logrado el diagnóstico de PP en forma más precisa si se compara con la ecosonografía, incluso en casos de implantaciones bajas de placentas poste-riores. Sin embargo, no es el método ideal para el diagnóstico por el costo y la poca disponibilidad del mismo (Kay, 1993).

Aspectos terapéuticos En el pasado, la resolución de los casos de PP por vía vaginal se asociaba con tasas de mortalidad materna del 10% y tasas de mortalidad perinatal cercanas al 70%. En la actualidad, con el manejo expectante en casos bien seleccionados y el uso liberal de las cesáreas, se ha observado un descenso dramático de la mortalidad materna a valores menores de 1% y de la mortalidad perinatal hasta el 10% (Crenshaw et al, 1973). Medidas generales. El manejo de la PP se basa en tres factores fundamentales: en primer lugar del estado hemodinámico de la madre, que depende de la intensidad y duración de la hemorragia; en segundo, del estado del feto y la edad gestacional y, por último, de la capacidad de la unidad de cuidados intensivos neonatales para manejar recién nacidos de alto riesgo. En la tabla 19-2 se puede apreciar la clasificación de las hemorragias según su gravedad. Toda paciente con sangrado tardío del segundo o tercer trimestre debe ser inmediatamente evaluada en un ambiente hospitalario, tomar una vía periférica adecuada y realizar

252

HEMORRAGIAS

DEL

TERCER

TRIMESTRE

hematología y tipiaje. Si existe inestabilidad cardiovascular, está indicada la reposición de sangre o soluciones cristaloides. Simultáneamente se debe determinar el bienestar fetal con un monitoreo electrónico con lo que se puede establecer si hay contracciones uterinas y la intensidad de las mismas. Una vez estabilizada la condición de la madre y del feto se debe realizar una evaluación ecosonográfica para confirmar el diagnóstico de PP. Las medidas generales del manejo de la PP se resumen a continuación. 1. Hospitalización. 2. Reposo absoluto. 3. Omitir exploración vaginal. 4. Mantener una vía endovenosa permeable. 5. Determinar gravedad de la hemorragia según el volumen de sangre perdida (tabla 19-2).

6.

Conducta durante la gestación. Una vez

1. Pacientes ingresadas para observación que permanecen

confirmado el diagnóstico, se debe establecer si la paciente es candidata para el manejo expectante, con el objetivo de reducir la elevada morbi-mortalidad perinatal aso-ciada con el parto pretérmino (Wing et al, 1996). Si el embarazo es menor de 34 semanas, se deben administrar inductores de madurez pulmonar y agentes tocolíticos porque la incidencia de parto pretérmino es mayor en embarazadas con PP. A pesar de que el tratamiento intrahospitalario produce mejores resultados perinatales que el extrahospitalario los costos son mucho mayores, por lo que se han establecido una serie de criterios para poder implementar un tratamiento ambulatorio (Silver et al, 1984).

Infusión intravenosa de soluciones cristaloides, en caso de inestabilidad hemodinámica. 7. Transfusion de concentrado globular o sangre total, si las condiciones de la paciente lo requieren. 8. Presión venosa central, en los casos de choque hipovolémico donde los signos vitales y la determinación de los valores de hemoglobina no son confiables, especialmente en presencia de oliguria. 9. Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal y actividad uterina. 10. Laboratorio: hematología, tipiaje, urea, creatinina, glicemia, electrolitos y perfil de coagulación. 11. Evaluación ecosonográfica.

72 horas sin presentar hemorragia. 2. Hematocrito estable de 35% o mayor en controles seri-

ados. 3. Monitoreo fetal no estresante reactivo al momento del

alta. 4. Condiciones para el reposo en cama en el domicilio de

la paciente. 5. Conocimiento de la paciente y sus familiares de las com-

plicaciones potenciales de la situación. 6. Seguimiento semanal hasta el nacimiento, incluyendo

determinaciones seriadas de hemoglobina y estudios ultrasonográficos regulares. 7. Existencia de un servicio de ambulancias permanente, disponible telefónicamente las 24 horas del día para trasladar a la paciente del domicilio al hospital.

253

OBSTETRICIA

Entre las medidas que se deben de tomar en cuenta en las pacientes con tratamiento expectante, el reposo en cama es esencial, sólo se puede levantar para ir al baño cuando se mantenga asintomática por varios días. Debido al riesgo que supone cualquier manipulación vaginal, el coito, las duchas y los óvulos vaginales están contraindicados. Algunos autores han recomendado el cerclaje cervical en caso de PP porque limita el desarrollo del segmento uterino inferior, que se produce al avanzar la gestación, con lo que se disminuye la posibilidad de trabajo de parto pretérmino (Tessarolo et al, 1996).

Conducta durante el parto. El método ideal para culminar el manejo expectante de pacientes con PP es la cesárea electiva porque los recién nacidos tienen menor incidencia de anemia y dificultad respiratoria. Si se va a practicar una cesárea, hay que escoger con gran cuidado la incisión uterina, si la placenta se extiende en sentido anterior por arriba de la reflexión vesical o si el segmento uterino inferior no se ha formado adecuadamente, puede que sea necesaria una incisión vertical baja o clásica. La vía vaginal es adecuada en caso de PP marginales o de inserción baja con óbito fetal intrauterino, malformación fetal mayor, feto pretérmino o trabajo de parto avanzado con encajamiento de la cabeza fetal.

Complicaciones Entre las complicaciones más temidas se encuentra la placenta áccreta, que se asocia con PP del 5% al 15% de los casos y se debe a la poca resistencia a la invasión trofoblástica que ofrece la delgada decidua del segmento uterino inferior. La incidencia puede llegar a 65% en pacientes con múltiples cesáreas ante-riores (Matthews et al, 1996). La principal causa de mortalidad perinatal por PP es la prematuridad, que ocurre en aproximadamente 30% de los casos y aumenta mientras más temprano ocurra el primer episodio de sangrado (Crenshaw et al, 1973). Las presentaciones fetales anormales se presentan en 30% de los casos de PP y cuando la presentación es cefálica, existe una incidencia de 15% de variedades occipito-posteriores o transversas. No existen malformaciones congénitas específicas asociadas a PP, no obstante, el riesgo de anomalías es dos a cuatro veces mayor en las pacientes con PP (Arias, 1994). La PP es un factor de riesgo fundamental para la pre-sencia de hemorragia feto-materna. lo que conlleva a una mayor probabilidad de anemia fetal e isoinmunización Rh (ver cap. 29). La restricción del crecimiento intrauterino se puede asociar con PP del 3% al 19% de los casos (Lira et al, 1995).

MODERNA

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA Aspectos generales El desprendimiento prematuro de placenta (DPP) o abruptio placentae, consiste en la separación de la placenta de su zona de inserción, de manera total o parcial, después de la semana 20 de gestación y antes del nacimiento, siempre que la inserción placentaria sea normal. Al desprenderse la placenta se produce una hemorragia en el interior de la decidua basal que lleva a la formación de un hematoma que separa la placenta del sistema vascular materno, lo cual impide la correcta oxigenación y nutrición del feto. La frecuencia de DPP es de 0,52% a 1,29%, con tasas de mortalidad perinatal entre 15% y 35% (Abdella et al, 1984) que dependen de la rapidez del diagnóstico y la instauración del tratamiento. Generalmente, aparece en la segunda mitad de la gestación, a partir de la semana 28, y en el transcurso del parto, sobre todo en el período expulsivo. Las historia previa de DPP es importante porque ocurre entre el 5% y el 9,3% de los casos de embarazos con DPP anterior y en el 25% de los casos después de 2 embarazos consecutivos con DPP (Arias, 1994). Se desconoce la causa primaria del DPP; sin embargo, se han sugerido numerosos factores que pueden desempeñar un papel importante. En la actualidad se piensa que el DPP no es un accidente en el embarazo sino la expresión de una enfermedad vascular materna subyacente debido a que hay evidencias de una relación materno-fetal patológica crónica como lo es la restricción del crecimiento intrauterino y la hipertensión inducida por el embarazo. Los diferentes cuadros etiológicos asociados a DPP se enumeran a continuación (Kramer et al, 1997). Hipertensión crónica e inducida por el embarazo. Restricción del crecimiento intrauterino severo. Ruptura prematura de membranas mayor de 24h. Corioamnionitis. Edad materna mayor o igual a 35 años. Hábitos tabáquicos y consumo de cocaína. Traumatismos externos. Antecedente de DPP. Fetos masculinos. Multiparidad. Deficiencias alimentarias (especialmente folatos). Descompresión aguda del polihidramnios y gestación múltiple. 13. Cordón umbilical corto. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

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TRIMESTRE

Clasificación Grado II (moderado): es aquel donde la hemorragia Se han propuesto varias clasificaciones, pero las más utilizadas son la de Page (1954) y la de Sher (1978). La primera se divide en 4 grupos de acuerdo con la presentación clínica y severidad. Grado 0: el diagnóstico de DPP se hace en forma re-trospectiva. Grado 1: incluye sólo a las pacientes con hemorragia genital. Grado 2: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina y sufrimiento fetal. Grado 3: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina, muerte fetal y algunas veces coagulopatía.

anteparto va acompañada de los clásicos signos de DPP y el feto esta vivo. El volumen de hematoma oscila entre 150500 ml, superando en el 27% de los casos los 500 ml. El 92% de estas pacientes presentan alteraciones del patrón de frecuencia cardíaca fetal y la mortalidad perinatal es elevada, sobre todo si el parto es vaginal.

Grado III (severo): se presentan las mismas circunstancias del grado II, pero, además, se confirma muerte fetal. Puede subdividirse en 2 categorías, dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía.

Aspectos diagnósticos

La clasificación de Sher correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de DPP.

El diagnóstico de DPP se basa en los factores etiológicos, cuadro clínico, hallazgos ecográficos y pruebas de laboratorio.

Grado I (leve): corresponde a los casos donde el diagnóstico se realiza de manera retrospectiva. Estas pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente 150 ml, que en ninguno de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el feto.

Manifestaciones clínicas. Los signos y síntomas

La hemorragia externa puede ser profusa pero el desprendimiento quizás no sea tan extenso como para poner en peligro la vida del feto o, tal vez, no salga sangre al exterior pero la placenta esté totalmente desprendida y el feto muerto. Esto ocurre cuando el punto inicial de separación está en el centro del sitio de implantación.

reposición sanguínea puede ser tardía. El tipo de hemorragia en cualquiera de los casos es de color oscuro y no coagula y la magnitud no es reflejo de la severidad del caso ni guía para la reposición de sangre (fig. 19-2).

El DPP con hemorragia oculta lleva a mayores pro-blemas en la embarazada, no sólo por la mayor posibilidad de coagulopatía de consumo, sino porque no se advierte fácilmente la magnitud de la hemorragia y, en consecuencia, la

del DPP pueden variar considerablemente como se aprecia en la tabla 19-3 (Hurd et al, 1983).

Las contracciones uterinas están presentes en la mayoría de los casos, aunque puede ser difícil apreciarlas. En DPP moderados y leves las contracciones pueden tener una de frecuencia, duración, intensidad y tono normal, pero en DPP graves o severos el útero generalmente está hipertónico con aumento de la frecuencia. La hipersensibilidad se refiere a la

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OBSTETRICIA

presencia de dolor a la palpación uterina e incluso lumbalgia, cuando existe una localización de la placenta en la pared posterior. Esta sensibilidad puede ser genera-lizada o localizada en el sitio de desprendimiento. El sufrimiento fetal se demuestra por la presencia de desaceleraciones tardías de la frecuencia cardíaca fetal o por bradicardia persistente debido a: insuficiencia útero-placentaria, disminución del riego uterino por hipovolemia, hipertonía uterina con compresión de los vasos sanguíneos miometriales y, en raras ocasiones, por hemorragia fetal.

MODERNA

necesarias para un adecuado manejo son: hemoglobina, hematocrito, pruebas de coagulación como fibrinógeno, tiempo de coagulación, tiempo de tromboplastina, tiempo parcial de tromboplastina y plaquetas y pruebas de funcionamiento renal como urea y creatinina. Recientemente se ha utilizado la detección de dímeros D, que resultan de la degradación del fibrinógeno, como marcador precoz de DPP (Nolan et al, 1993).

Aspectos terapéuticos El manejo del DPP, con feto vivo o muerto, se basa en mantener el bienestar materno. Si existe hemorragia severa e inestabilidad hemodinámica se deben admi-nistrar hemoderivados y soluciones cristaloides e inte-rrumpir el embarazo para cohibir el sangrado. Si la pérdida hemática es leve y no existe deterioro materno se toma en cuenta el estado del feto. Si está vivo y no hay signos de sufrimiento fetal se puede tomar una conducta expectante con observación, evaluación del bienestar fetal y preparación para una cesárea inmediata. Esta conducta suele rendir grandes beneficios si el feto es pretérmino.

Figura 19-2.

Formas de sangrado en los casos de desprendimiento prematuro de placenta A: hemorragia interna B: hemo-rragia externa.

Ultrasonido. Los hallazgos ecográficos de DPP dependen de la localización y el tamaño del hematoma y del intervalo desde la hemorragia aguda. Una hemorragia aguda se ve como un área hiperecogénica e isoecogénica, con relación a la placenta, que se hace ecolúcida en 2 semanas si no se repite el sangrado. Sin embargo, a menudo los hematomas retroplacentarios agudos pueden ser difíciles de reconocer porque disecan la placenta o el miometrio y son similares en ecogenicidad a la placenta. En estos casos, el ultrasonido puede demostrar solamente la placenta engrosada de aspecto heterogéneo, así como hallazgos inespecíficos de márgenes placentarios redondeados y ecolucidez intraplacentaria (Nyberg and Callen, 1993). El diagnóstico clínico de DPP se puede confirmar mediante ecografía en aproximadamente el 25% de las pacientes (Shol, 1987), por lo que la utilidad del estudio ecográfico consiste en evaluar la localización placentaria, espacio retroplacentario, vitalidad fetal y descartar la presencia de PP.

Laboratorio.

Los exámenes de laboratorio se correlacionan con la clínica y, luego de instaurado el tratamiento, permiten constatar la mejoría o el dete-rioro. Las pruebas

La comprobación de la viabilidad fetal en el DPP es de particular importancia porque proporciona un índice de la gravedad. Cuando se produce la muerte fetal, el DPP suele ser mayor del 50% y el 30% de las pacientes desarrollan coagulación intravascular diseminada (CID), con disminución de los niveles de fibrinógeno por debajo de 150 mg/dl y alteración de otros factores de la coagulación (Cunningham et al, 1997). Las pacientes con DPP grave pierden abundante cantidad de sangre y requieren medidas agresivas para evitar el deterioro progresivo de la perfusión. Se debe realizar una primera transfusión con 2 unidades de concentrado globular, así la tensión arterial sea normal o los valores de hemoglobina y hematocrito no estén alterados porque puede tratarse de una paciente hipertensa o con una intensa vasoconstricción reactiva. Simultáneamente se debe expandir el volumen intravascular empleando solución salina isotónica o solución de Ringer lactato. Se debe realizar una valoración de la coagulación por cada 4 unidades de concentrado globular que se transfundan y administrar una unidad de plasma fresco congelado por cada 4 unidades de concentrado globular transfundidas. Las transfusiones de plaquetas sólo se realizan si el recuento plaquetario es menor de 40 000/cc. Esta administración de sangre y soluciones cristaloides es necesaria para mantener un hematocrito mayor de 30% que garantice a la paciente una suficiente capacidad de transporte de oxígeno y una eliminación urinaria mayor de 30 cc/h para mantener el volumen intravascular. De esta manera se evita la necrosis

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tubular aguda o cortical bilateral, principales causas de muerte en las pacientes con DPP grave. Las pacientes con concentraciones de fibrinógeno menor de 100 mg/dl se pueden beneficiar con la administración de 10 a 20 unidades de crioprecipitados. El parto vaginal es la vía de elección en las pacientes con feto muerto, excepto en los casos de presentaciones anómalas o desproporción feto-pélvica en las que se debe practicar una cesárea. Lo ideal es practicar la amniotomía y colocar un catéter intrauterino de presión. La infusión de oxitocina debe realizarse independientemente de la edad y paridad materna, a menos que la paciente se encuentre en período expulsivo. Si el cuello está inmaduro se puede utilizar la administración de gel intravaginal de PgE2 o bien dosis de oxitocina de entre 50 y 100 mU/min si el feto está muerto (Arias, 1994). No existe límite de tiempo para inducir el parto vaginal en las pacientes con DPP y muerte fetal, si la paciente se mantiene en condiciones estables, el tiempo de inducción se puede prolongar sin riesgo hasta 24 horas. Si el feto está vivo y existen signos de hipersensibilidad e hipertonía uterina el desprendimiento posiblemente sea extenso y puede producirse sufrimiento fetal por lo que se debe practicar una cesárea, previa evaluación del perfil hemostático o corrección de los defectos de coagulación mediante la administración de plasma y crioprecipitados. Cuando el útero se encuentra relajado y existen datos clínicos de DPP leve o moderado, hay que inducir el parto con oxitocina y monitorización electrónica del feto. Si el útero se vuelve hipertónico durante el parto o aparece sufrimiento fetal, habrá que realizar una cesárea. En los casos de feto pretérmino y DPP leve se puede seguir una conducta expectante con vigilancia estrecha y administración de inductores de maduración pulmonar (ver cap.25).

Complicaciones Casi todas las complicaciones maternas del DPP se producen como consecuencia de la hipovolemia. Una de ellas es la insuficiencia renal (IR) que se produce cuando la hipovolemia es severa y se trata de forma tardía o incompleta. La IR por necrosis cortical aparece en casos mortales, es más precoz y lleva a la muerte por uremia en 1 o 2 semanas, a menos que se inicie diálisis constante. La necrosis tubular aguda es más común, aparece más tardíamente y es reversible en la mayoría de los casos. La causa exacta de IR no esta bien establecida, pero se cree que se produce por la disminución de la perfusión renal a causa de disminución del gasto cardíaco y por espasmos de vasos intrarrenales como consecuencia de hemorragia masiva. La prevención consiste en la administración rápida de sangre y soluciones cristaloides (Lowe and Cunningham, 1990).

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TRIMESTRE

La coagulopatía de consumo se produce por una liberación masiva de tromboplastina a la circulación que induce la formación intravascular de fibrina, el agotamiento de los factores de coagulación y la consiguiente activación del sistema fibrinolítico. El sistema hemostático se evalúa mediante el estudio de los niveles de fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial, tiempo de protrombina, concentración de dímeros D, recuento plaquetario y niveles de productos de la degradación de la fibrina. Estas pruebas son muy útiles para evaluar y controlar la CID. El parto vaginal se puede realizar en presencia de concentraciones extremadamente bajas de factores de la coagulación; sin embargo, es más seguro reponer estos factores particularmente las plaquetas y el fibrinógeno. Después del parto, la coagulopatía se resuelve en unas horas con la reposición adecuada de sangre y manteniendo el volumen intravascular. Ante la presencia de CID, se debe evitar en lo posible cualquier intervención quirúrgica (Arias, 1994). Como consecuencia de un DPP se puede producir el llamado útero de Couvelaire, que consiste en la extravasación de sangre dentro del miometrio y debajo de la serosa del útero que ocasiona atonía uterina en el puerperio inmediato. También puede haber extravasación sanguínea al nivel de las trompas y ligamentos anchos (Lowe and Cunningham, 1990). La embolia del líquido amniótico, que tiene una mayor incidencia cuando se produce el DPP, es otra de las complicaciones catastróficas e imprevisibles. Es importante recordar que las madres Rh negativo con DPP, pueden tener una transfusión feto-materna masiva y requerir dosis mayores de inmunoglobulina anti-Rh para evitar la isoinmunización. Con respecto al feto, la mayoría de las complicaciones son consecuencia de la prematuridad y de la hipoxia. Los desprendimientos subagudos asociados con infartos placentarios también pueden provocar hipoxia fetal crónica y restricción del crecimiento intrauterino (Nyberg and Callen, 1993).

ROTURA UTERINA Aspectos generales Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre durante el embarazo, una vez que el feto ha alcanzado su viabilidad y que pone en peligro la vida de la madre, del producto o la de ambos. La incidencia de la rotura uterina (RU) es de 0,02% a 0,08% (Hankins et al, 1993). Para obtener resultados favorables se debe hacer el diagnóstico

OBSTETRICIA

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temprano, laparotomía exploradora inmediata y reposición adecuada de hemoderivados y soluciones cristaloides.

Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espe-

Los factores que intervienen en la rotura uterina son heterogéneos y las causas más frecuentes se señalan a continuación.

Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende sólo al músculo uterino quedando el peritoneo intacto.

sor de la pared uterina e involucra al peritoneo visceral.

Según la forma de presentación se puede clasificar en: 1.

Cesárea o histerotomía previa.

2.

Presión excesiva sobre fondo uterino (maniobra de Kristeller).

3.

Legrados uterinos a repetición.

4.

Fórceps e intervenciones destructoras.

5.

Uso inapropiado de oxitócicos.

6.

Gran multiparidad.

7.

Anomalías uterinas.

8.

Acretismo placentario y DPP.

9.

Mola invasora y carcinoma cervical.

10.

Fetales: macrosomía, malformaciones.

Rotura espontánea: surge con útero indemne por distensión sostenida del segmento inferior, entre estas causas tenemos: pelvis estrecha, hidrocefalia, situación transversa y tumores pelvianos.

Rotura traumática: se origina por efecto de una violencia externa o por procedimientos obstétricos tales como versiones internas y gran extracción podálica, colocación de fórceps medio, maniobra de Kristeller y extracción manual de la placenta. Según el antecedente obstétrico se puede clasificar en:

Con antecedente de cicatriz uterina: se presenta luego de cesárea, miomectomía y correcciones de malformaciones uterinas. Sin antecedente de cicatriz uterina: la rotura ocurre en anomalías placentarias como placenta áccreta y mola invasora.

Uno de los factores etiológicos más importantes es el antecedente de cesárea anterior que aumenta 8 veces la posibilidad de rotura uterina, en comparación con las pacientes sin cicatrices uterinas. El riesgo depende del tipo de incisión en el útero, cuando es corporal longitudinal es 10 veces más frecuente que cuando la incisión es transversal (Plauche et al, 1984; Faneite y col, 1996). El uso y duración de la oxitocina no intervienen en la frecuencia de la rotura, siempre y cuando se vigile su administración. Esta entidad guarda más relación con la duración del trabajo de parto que con el empleo de la propia oxitocina (Tahilramaney et al, 1984). En las grandes multíparas existe una disminución de la resistencia que la hace más vulnerable a desgarros o rotura que en las mujeres nulíparas (Rodríguez et al, 1989). Las maniobras obstétricas traumáticas son responsables de 13% al 17% de las roturas uterinas y la mayoría se relacionan con partos instrumentales y colocación de fórceps medios. También se ha señalado que la manipulación uterina en los casos de versión externa o gran extracción podálica producen 4% a 6% de las roturas (Eden et al, 1986).

Aspectos diagnósticos La RU va precedida por signos y síntomas que hacen pensar que en poco tiempo va a ocurrir. El más común es el sufrimiento fetal en el trabajo de parto y le siguen en orden de frecuencia: dolor abdominal, hemorragia vaginal, falta de descenso de la presentación, hipertonía uterina y alteración del contorno uterino (Rodríguez et al, 1989). El dolor se inicia a nivel del segmento uterino y se caracteriza porque persiste ente contracciones, se acentúa con la palpación y, en ocasiones, se acompaña de los signos de Bandl y de Frommel. La coexistencia de ambos signos se conoce como síndrome de Bandl-Frommel y asociados con sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina (ver cap. 37). El diagnóstico definitivo de rotura uterina se establece por medio de la visión directa durante el acto operatorio o con la revisión manual de la cavidad uterina. Las roturas uterinas de la pared posterior no son infrecuentes y, en muchas ocasiones, son difíciles de diagnosticar si el examinador es inexperto.

Clasificación

Aspectos terapéuticos

La rotura uterina se puede clasificar de acuerdo a su extensión, su forma de presentación y antecedente obstétrico. Según su extensión se pueden clasificar en:

Si se sospecha de RU se debe practicar una laparotomía para valorar la severidad de la misma y decidir la conducta. La histerorrafia se usa en pacientes jóvenes, que deseen preservar

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su fertilidad, se encuentren hemo-dinámicamente estables al momento de la laparotomía y donde la reparación sea técnicamente factible (Eden et al, 1986). Se ha señalado una tasa de rotura uterina recurrente de 4% a 10% en pacientes con histerorrafia previa, por lo que se recomienda la cesárea electiva tan pronto se confirme madurez fetal (Phelan, 1990). La histerectomía se recomienda en pacientes añosas, que hayan completado el número deseado de hijos, cuando la rotura es muy amplia y anfractuosa o cuando se comprometa el futuro obstétrico.

Pronóstico La rotura uterina se acompaña de un incremento notable en el índice de complicaciones y muerte materna. El diagnóstico precoz, la intervención rápida, la disponibilidad de sangre y la antibioticoterapia han mejorado de manera considerable el pronóstico materno. El pronóstico fetal es malo porque en las etapas previas a la rotura uterina el feto puede fallecer por el síndrome de hiperdinamia y en los casos de rotura completa la muerte fetal es casi segura (Phelan, 1990).

OTRAS CAUSAS Una vez descartadas la PP, el DPP y la rotura uterina como la causa de las hemorragias del tercer trimestre se debe establecer la posibilidad de rotura de vasa previa o rotura del seno marginal.

Rotura de vasa previa Constituye una anomalía en la que los vasos umbilicales tienen una inserción velamentosa y atraviesan las membranas ovulares en el segmento uterino inferior, por delante de la presentación fetal. Esta patología tiene una incidencia de 1/2000 - 3000 partos y se observa con mayor frecuencia en embarazos gemelares (Loendersloot, 1979) (fig. 193).

Figura 19-3.

Inserción velamentosa del cordón que puede condicionar una vasa previa. 259

TRIMESTRE

El sangrado genital generalmente ocurre cuando se produce la ruptura espontánea de membranas por la-ceración de los vasos umbilicales. La hemorragia es de origen fetal por lo que puede haber sufrimiento y muerte fetal. Aunque no se presente ruptura de los vasos puede ocurrir hipoxia, cuando la parte fetal que se presenta comprime los vasos contra la pelvis materna. La vasa previa con sangrado vaginal se asocia con mortalidad fetal entre 75% y 100% de los casos y la muerte fetal secundaria a compresión del cordón se encuentra entre el 50% y el 60% (Pent, 1979). El diagnóstico generalmente se realiza postparto al revisar los anexos de un feto muerto o gravemente comprometido. En los pocos casos de sobrevida fetal, el diagnóstico clínico se sospecha cuando existe sangrado genital y alteración de la FCF después de la rotura de las membranas, con placenta de inserción normal o cuando por tacto vaginal se palpa un vaso pulsátil. Entre los métodos paraclínicos usados para el diagnóstico se encuentra: la confirmación de la presencia de componentes de sangre fetal en el líquido vaginal a través de la electroforésis de hemoglobina, el test de Kleihauer y el test de desnaturalización alcalina o test de Ogita, que tiene la ventaja de no requerir equipo sofisticado, pocos falsos mpositivos y se realiza en sólo 5 min (Odunsi et al , 1996). Otros métodos son la amnioscopia previa a la amniorrexis y el estudio ecosonográfico que permite visualizar el vaso sanguíneo atravesando las membranas ovulares cerca del orificio cervical interno (Obregón y col, 1991). Una vez comprobado el diagnóstico se debe proceder a realizar una cesárea, a menos que el feto esté muerto o el cue-llo esté totalmente dilatado. El pronóstico materno es excelente porque esta es la única condición en la cual existe una elevada tasa de mortalidad fetal y ausencia de mortalidad materna.

Rotura del seno marginal Es otra de las causas de hemorragias del tercer trimestre y el síntoma principal es la hemorragia vaginal de moderada intensidad, de sangre roja sin coágulos que ocurre durante el reposo o el sueño y que se puede detener en forma espontánea al formarse el coágulo que obtura el desgarro. En algunos casos el episodio se puede repetir con sangrado más abundante. La revisión posterior de la placenta muestra antiguos coágulos adheridos al borde placentario, pero puede suceder que no se encuentre ninguna explicación para la hemo-rragia anteparto. El seno marginal se puede romper durante el embarazo y, con mayor frecuencia, durante el parto. El mecanismo se relaciona a un exceso de tensión vascular por estancamiento del aparato venoso uterino y a una degeneración prematura de la placa decidual, que al menor estiramiento de las membranas ovulares ocasiona la rotura del seno marginal. Generalmente no se afecta el estado materno por lo que

OBSTETRICIA

el tratamiento es expectante y se basa en reposo absoluto y mante-nimiento del estado general de la paciente. En el momento del parto se realiza amniorrexis y transfusión de hemoderivados en caso de ser necesario.

CONCLUSIONES Las principales causas de hemorragia del tercer trimestre son la PP, el DPP y la RU. Se presentan con una frecuencia de 0,4% a 0,6%; 0,52% a 1,29%; y 0,02% a 0,08% respectivamente. La edad materna avanzada y la multiparidad parecen ser factores predisponentes de estos cuadros. El antecedente de cesárea anterior es un factor etiológico importante para la PP y RU, así como lo es la hipertensión crónica o inducida por el embarazo y la restricción del crecimiento intrauterino severo para el DPP. El diagnóstico de PP es fundamentalmente ecográfico, no así el de DPP y RU en los cuales el cuadro clínico determina la patología. El tratamiento en la PP es la cesárea y la conducta expectante sólo esta indicada en las pacientes con PP que se encuentran hemodinámicamente estables y cursen con una gestación menor a 36 semanas o con inmadurez pulmonar fetal. La extracción fetal antes de dicha semana se reserva exclusivamente por indicación materna. Cuando el DPP es lo suficientemente grave para causar la muerte fetal existe una gran pérdida hemática, por lo que es necesaria la transfusión de concentrados globulares independientemente de los signos vitales que la paciente presente al ingreso. Se debe mantener una perfusión orgánica adecuada mediante la comprobación de una eliminación urinaria mayor a 30 ml/h y un hematocrito mayor de 30%. Se puede permitir el parto vaginal y la cesárea se practica en los casos donde esté contraindicado el parto vaginal, o cuando el feto este vivo y exista hipertonía uterina. La vasa previa está asociada con una de las tasas de mayor mortalidad fetal. La combinación de sufri-miento fetal con sangrado genital indoloro son altamente sugestivos de una rotura de vasa previa. Por último, el diagnóstico de rotura del seno marginal rara vez se confirma antes del nacimiento; si se sospecha, la paciente debe recibir tratamiento expectante para prevenir complicaciones.

REFERENCIAS Abdella TN, Sibai BM, Hayes JM, Anderson GD. Relationship of hipertensive disease to abruptio placentae. Obstet Gynecol 1984; 63(3):365-70. Arias F. Hemorragias del tercer trimestre. En: Arias, F. Guía

MODERNA

práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2a ed. Madrid, Mosby/Doyma Libros, 1994. Bowie JD, Rochester D, Cadkin AV, Cooke WT, Kunzmann A. Accuracy of placental localization by ultrasound. Radiology 1978; 128(1):177-80. Brenner WE, Edelman DA, Hendricks CH. Characteristics of patients with placenta previa and results of expectant management. Am J Obstet Gynecol 1978; 132(2):18091. Comeau J, Shaw L, Marcell C, Lavery J. Early placenta previa and delivery outcome. Obstet Gynecol 1983; 61(5):577-80. Cotton D, Read J, Paul R, Quilligan E. The conservative aggressive management of placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1980; 137:687-98. Crenshaw C, Jones DE, Parker RT. Placenta previa: a survey of twenty years experience with improved perinatal survival by expectant therapy and cesarean delivery. Obstet Gynecol Surv 1973; 28(7):461-70. Cunningham FG, McDonald PC, Gant NF, Leveno KF, Gilstrap L. Obstetrics hemorrhage. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stamford: Appleton & Lange, 1997. Eden RD, Parker RT, Gall SA. Rupture of the pregnant uterus: a 53-year review. Obstet Gynecol 1986; 68(5):671-4. Faneite P, Repilloza M, Álvarez N, Leonardi L. Rotura uterina (1984-1995). Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 56(3):135-40. Hankins GDV, Satin AJ, Seiken GL, Barth WH. Critical Care and Pregnancy. Current Prob Obstet Gynecol Fertil 1993; 15(6):209-2. Hertzberg B, Bowie J, Carroll B, Kliewer M, Weber T. Diagnosis of placenta previa during the third trimester: role of transperineal sonography. Am J Roentgenol 1992; 159(1):83-7. Hibbard LT. Placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1969; 104:172. Hurd WW, Miodovnik M, Hertzberg V, Lavin JP. Selective management of abruptio placentae: a prospective study. Obstet Gynecol 1983; 61(4):467-73. Iyasu S, Saftlas AK, Rowley DL, Koonin LM, Lawson HW, Atrash HK. The epidemiology of placenta previa in the United States, 1979 through 1987. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(5):1424-9. Kay H. Magnetic resonance imaging in obstetric and gynecology. Postgraduate Obstet Gynecol 1993; 13:1-10. Kramer MS, Usher RH, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of abruptio placentae. Obstetrics Gynecol 1997; 89(2):221-6. Lilja GMC. Placenta previa, maternal smoking and recurrence risk. Acta Obstet Gynecol Scand 1995; 74(5):341-5. Lira J, Cabral F, Argueta M, Karchmer S, Ibargüengoitia F. Placenta previa: repercusiones maternas y perinatales: análisis de 170 casos. Ginecol Obstet México 1995;

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TERCER

63:175-9. Loendersloot EW. Vasa previa [letter]. Am J Obstet Gynecol 1979; 135(5):702-3. Lowe TW, Cunningham FG. Placental abruption. Clin Obstet Gynecol 1990; 33:406. Matthews NM, McCowan LME, Patten P. Placenta praevia accreta with delayed hysterectomy. Aust NZJ Obstet Gynaecol 1996; 36(4):476-9. McShane P, Heyl P, Epstein M. Maternal and perinatal morbidity resulting from placenta previa. Obstet Gynecol 1985; 65(2):176-82. Nielsen TF, Hagberg H, Ljungblad U. Placenta previa and antepartum hemorrhage after previous cesarean section. Obstet Gynecol Surv 1990; 45:181-88. Nolan TE, Smith RP, Devoe LD. A rapid test for abruptio placentae: evaluation of a D-dimer latex agglutination slide test. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(2 Pt 1):265-8. Nyberg DA, Callen PW. Evaluación ecográfica de la placenta. En: Callen PW. Ecografía en obstetricia y ginecología. 2a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1993. Obregón L, Guariglia D, Saunero F. Inserción velamentosa del cordón y vasa previa. Rev Obstet Ginecol Venez 1991; 51(4):243-5. Odunsi K, Bullough CH, Henzel J, Polanska A. Evaluation of chemical tests for fetal bleeding from vasa previa. Int J Gynaecol Obstet 1996; 55(3):207-12. Page EW, King EB, Merrill JA. Abruptio placentae: dangers of delay in delivery. Obstet Ginecol 1954; 3:385-8. Pent D. Vasa previa. Am J Obstet Gynecol 1979; 134(2):151-5. Phelan JP. Uterine rupture. Clin Obstet Gynecol 1990; 33:432. Plauche W, Von Almen W, Muller R. Catastrophic ute-rine rupture. Obstet Gynecol 1984; 64(6):792-7.

261

TRIMESTRE

Rodríguez MH, Masaki DI, Phelan JP, Díaz FG. Uterine rupture: are intrauterine pressure catheters useful in the diagnosis?. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(3):666-9. Rose G, Chapman M. Aetiological factors in placenta praevia: a case-controlled study. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93:586-75. Sher G. A rational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med 1978; 21(3):123-9. Sholl JS. Abruptio placentae: clinical management in nonacute cases. Am J Obstet Gynecol 1987; 156(1):40-51. Silver R, Depp R, Sabbagha RE, Dooley SL, Socol ML, Tamura RK. Placenta previa: aggressive expectant management. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(1):15-22. Smith RS, Lauria MR, Comstock CH, Treadwell MC, Kirk JS, Lee W, Bottoms SF. Transvaginal ultrasonography for all placentas that appear to be low-lying or over the internal cervical os. Ultrasound Obstet Gynecol 1997; 9(1):224. Tahilramaney M, Boucher M, Eglinton GS, Beall M, Phelan JP. Previous cesarean section and trial of labor: factors related to uterine dehiscence. J Reprod Med 1984; 29(1):17-21. Tessarolo M, Bellino R, Arduino S, Leo L, Wierdis T, Lanza A. Cervical cerclage for the treatment of patients with placenta previa. Clin Exp Obstet Gynecol 1996; 23(3):184-7. Wing DA, Paul RH, Millar LK. Management of the symptomatic placenta previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant management. Am J Obstet Gynecol 1996; 175(4 Pt 1):806-11. Zilianti M, Azuaga A, Calderon F, Redondo C. Transperineal sonography in second trimester to term pregnancy and early labor. J Ultrasound Med 1991; 10(9):481-5.

OBSTETRICIA

262

MODERNA

CAPÍTULO

20

María Isabel Rasines Juan Aller

EMBARAZO MÚLTIPLE ASPECTOS GENERALES Gestación dicigótica Edad y paridad Nutrición Tratamientos de infertilidad Factores genéticos Gestación monocigótica Dicorial-diamniótico Monocorial-diamniótico Monocorial-monoamniótico Siameses INCIDENCIA ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA Metabólica Hematológica Sistémica Cardiovascular Respiratoria Gastrointestinal Renal Uterina TIPOS DE PLACENTA Dicoriónica Monocoriónica Síndrome del gemelo evanescente Feto papiráceo Síndrome de transfusión intergemelar Anomalías congénitas ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Clínico Laboratorio Gonadotropina coriónica humana Lactógeno placentario Alfa-feto-proteína Ultrasonido

MANEJO ANTEPARTO Pruebas de bienestar fetal Movimientos fetales Monitoreo fetal no estresante Estimulación vibroacústica Perfil biofísico Reducción selectiva MANEJO INTRAPARTO Analgesia y anestesia Formas de presentación Ambos en cefálica Primero en cefálica y segundo en otra presentación Primero en posición diferente a la cefálica Otros COMPLICACIONES Maternas Cardiovasculares Obstétricas Gastrointestinales Hematológicas Infecciosas Fetales Muerte perinatal Síndrome de transfusión intergemelar Intraparto Colisión en el estrecho superior Enganche en el estrecho superior Parto de gemelos unidos CONCLUSIONES REFERENCIAS

KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP

OBSTETRICIA

ASPECTOS GENERALES El embarazo múltiple se define como el desarrollo simultáneo de más de un feto dentro del útero. Se considera un embarazo de alto riesgo debido al aumento de las complicaciones materno-fetales, en comparación con los embarazos simples. Estas gestantes requieren de un control prenatal más estricto, así como un mayor cuidado durante el nacimiento. La gestación gemelar puede ser: monocigótica y dicigótica.

MODERNA

intratubaria de gametos, se obtuvieron dobles en el 20,0%, triples en el 9,23% y cuádruples o más en el 1,53% de los casos (Aller y col, 1991).

Factores genéticos. Se ha observado que los gemelos dicigóticos están influidos por el genotipo materno, más que por el paterno. Las gemelas procrean gemelos en 1/58 embarazos, en comparación con 1/116 de aquellas cuyo esposo era gemelo (White and Wyshak, 1964).

Gestación monocigótica

Gestación dicigótica Es cuando son fecundados dos óvulos independientes por dos espermatozoides diferentes y se conoce como gemelos fraternos biovulares o no idénticos. Esta ovulación múltiple puede ser espontánea o por la administración de estimulantes de la ovulación como gonadotropinas o citrato de clomifeno. Los embarazos dicigóticos constituyen un 66% de todos los embarazos gemelares y poseen las mismas semejanzas genéticas que dos hermanos fraternos. Los factores que modifican la gemelaridad dicigótica son los siguientes.

Edad y paridad. Se ha encontrado una relación constante entre edad materna, paridad y la frecuencia de gemelaridad. La incidencia de gemelaridad aumenta conforme lo hace la edad, de la mujer hasta los 40 años, y después de esta edad, la incidencia disminuye (Keith et al, 1980). También mientras mayor es la paridad, mayor es la incidencia de gemelaridad. En Nigeria, que constituye uno de los países con mayor índice de gemelaridad, la incidencia en primíparas es de 1/50 embarazos, mientras que en multíparas con 6 ó más partos es de 1/15 (Azubuike, 1982). Nutrición. El hecho de que durante las guerras, con períodos de desnutrición marcada, hay una disminución de la frecuencia de embarazos gemelares, ha hecho pensar que una nutrición balanceada puede favorecer los embarazos múltiples. El factor nutritivo también es pro-bable por el hecho de que en las mujeres altas y grandes, la incidencia de gemelaridad es mayor que en las mujeres pequeñas (MacGillivray, 1986). Tratamientos de infertilidad. La incidencia de embarazos múltiples aumenta con los inductores de ovulación. En un estudio se encontró que, con el uso de clomifeno, la incidencia de múltiples varió entre 6,8% y el 17% y con las gonadotropinas de 18% a 53,5% (Schenker et al, 1981). En las técnicas de reproducción asistida, la incidencia de múltiples también está aumentada y son más frecuentes los embarazos de más de dos fetos. En dos series en 502 pacientes con fertilización in vitro y transferencia

El embarazo monocigótico es un hecho aleatorio, en donde se produce la fecundación de un sólo óvulo que posteriormente se divide, dando lugar a los llamados gemelos idénticos. De acuerdo con el intervalo entre la fecundación y la segmentación del embrión, pueden surgir los siguientes tipos (fig. 20-1) (MacGillivray, 1980).

Dicorial-diamniótico. Si la división ocurre a las 72 horas de la fecundación, todavía no se ha formado la masa celular interna que contiene las células que dan origen al corion. Por esta razón, se forman dos embriones con un amnios y un corion separados y con diferentes sitios de implantación. Esto origina un embarazo dico-rial-diamniótico, donde las membranas están compuestas por cuatro capas: amnios-corion-corion-amnios. Este tipo de fertilización ocurre en el 30% de los gemelos monocigóticos y se acompaña de una mortalidad del 9%.

Monocorial-diamniótico. Si la división ocurre cuatro a ocho días después de la fecundación, la masa celular interna se habrá diferenciado, mientras que las células que forman el amnios permanecen indiferenciadas. Por esta razón, se origina un embarazo monocorial-diamniótico, con sólo dos capas amnios-amnios. Esto ocurre en el 68% de los embarazos gemelares monocigóticos y su tasa de mortalidad es del 25%. Monocorial-monoamniótico.

Cuando la división ocurre entre los ocho y los trece días de la fecundación, resulta en un embarazo monocorial-monoamniótico. Este tipo de fertilización ocurre en menos del 5% de los casos de los embarazos gemelares monocigóticos y tienen la más alta tasa de mortalidad, cercana al 50%.

Siameses. Cuando la división ocurre luego de los trece días de la fecundación se forman los gemelos siameses, con una incidencia de 1/1 500 embarazos gemelares y 1/58 000 a 80 000 nacimientos. Cuando comparten estructuras vitales la mortalidad, por lo menos de uno de los fetos, es aproximadamente 100%.

264

EMBARAZO

MÚLTIPLE

En la gestación simple se necesita 1 g de hierro elemental diario, que se distribuye entre el volumen eritro-citario materno y el del feto en desarrollo. En el embarazo gemelar es más frecuente la anemia, por lo que es necesaria la administración de hierro a partir del segundo trimestre. También disminuye la concentración de folatos y la dosis necesaria es de 1 mg, si la paciente tiene una ingesta adecuada y balanceada. Se ha señalado la necesidad de incrementar el aporte calórico en la gestación gemelar en 300 calorías para un total de 2 700 calorías/día e incrementar en un 100% el aporte proteico (NAC, 1980). Finalmente no se ha señalado la necesidad de incrementar el aporte de minerales y vitaminas.

Hematológica

Figura 20-1.

Tipos de embarazo gemelar monocigóticos. A: dicorialdiamniótico. B: monocorial-diamniótico C: monocorialmonoamniótico. D: siameses.

INCIDENCIA La tasa de embarazo gemelar varía según el país que se estudie, la tasa más alta se ha encontrado en Nigeria, con 54/1 000 embarazos y la más baja en Japón, con 4,3/1 000 embarazos (MacGillivray, 1986). La tasa de gemelaridad monocigótica es constante en todo el mundo y se mantiene alrededor de 3 a 5/1 000 partos, mientras que la dicigótica tiene variaciones entre 4 y 50/1 000 partos (Spellacy et al, 1990). En relación con el número de fetos, el embarazo gemelar ocurre en 10/-1000 partos, el triple en 1/7 200 partos, el cuádruple en 1/600 000 partos y el quíntuple en 1/52 000 partos (Bello y col, 1996). Debido al desarrollo de las técnicas de reproducción asistida ha ocurrido un incremento significativo en los embarazos múltiples dicigóticos y por eso las cifras varían mucho.

ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA Metabólica En el embarazo gemelar está aumentada la secreción de progesterona, estriol y lactógeno placentario humano, como consecuencia del incremento de la masa placentaria. El incremento ponderal de la embarazada con una gestación gemelar es en promedio 14 kg, aunque las variaciones individuales son muy amplias. Una proporción importante de este incremento ponderal depende del aumento de agua corporal total, a expensas del incremento del volumen plasmático, lo que puede generar complicaciones cuando se administran soluciones parenterales. 265

Algunos estudios han demostrado una mayor frecuencia de megaloblastos, con un 29.6% para los gemelos y un 13% para el feto único. Por tal motivo, se ha sugerido que los cambios megaloblásticos pueden ser inducidos por las hormonas y no son diagnósticos de una deficiencia de hierro o folatos. El recuento de leucocitos suele aumentar a valores que pueden oscilar entre 14000 y 16000/mlt y, en ocasiones, excede los 25 000/(lt. (Taylor et al, 1981).

Sistémica Cardiovascular. Se observa un mayor incremento de la distensión venosa por el efecto hormonal y la dila-tación que se produce por el trastorno del retorno venoso inducido por el útero grávido (Barwin and Roddie, 1976). En lo que respecta a los niveles de gases arteriales, no se han determinado los valores normales; sin embargo, en la gestación múltiple el incremento de la progesterona es mayor que en el embarazo simple y esta hormona induce cambios respiratorios que ocasionan alcalosis, por lo que los valores de PH arterial son más altos al haber dos fetos.

Respiratoria. Durante el embarazo múltiple, el útero en expansión eleva más el diafragma en relación con lo que pasa en un embarazo simple, lo que ocasiona un mayor grado de dificultad respiratoria, sobre todo a partir del tercer trimestre. Estos cambios son proporcionales al número de fetos. Gastrointestinal. Las mayores concentraciones de progesterona en el embarazo múltiple, sumado a la compresión gástrica temprana, pueden agravar los síntomas gastrointestinales, sobre todo el estreñimiento y la esofagitis por reflujo. Renal. Debido al incremento temprano del tamaño del útero y las concentraciones mayores de progesterona, el

OBSTETRICIA

hidroureter y la hidronefrosis son más comunes que en el embarazo simple. No obstante, estas modificaciones no hay un aumento del riesgo de infección de las vías urinarias.

Uterina. Los cambios que se observan en el útero durante el embarazo constituyen la característica de adaptación más notable de cualquier órgano o sistema, debido a la capacidad de esta víscera para conservar sus funciones hasta el término. Este crecimiento se debe a la hiperplasia e hipertrofia de las células miometriales, producto de la estimulación hormonal. El volumen uterino total puede alcanzar los 10 000 ml, con un peso que puede superar los 8 000 gramos (Redford, 1982).

TIPOS DE PLACENTA Dicoriónica Se origina de dos blastocistos implantados simultáneamente en el útero y son siempre diamnióticas, deno-minándose “DiDi” (diamniótica-dicoriónica). Cuando los dos discos placentarios se implantan muy cerca el uno del otro se denominan Di-Di fusionados, mientras que si los discos placentarios están separados se deno-minan Di-Di separados (fig. 20-2). Este último tipo tiene un menor número de complicaciones obstétricas y, con mayor frecuencia, llegan al término de la gestación. Mientras que en los Di-Di fusionados, puede existir competencia por el espacio (trofotropismo) que puede ocasionar restricción del crecimiento intrauterino de uno de los gemelos e inserciones marginales o velamentosas del cordón umbilical (Eberle et al, 1992; Bernirschke, 1992). En placentas Di-Di, las membranas divisorias que separan las dos cavidades amnióticas están compuestas por cuatro capas: amnios y corion de cada gemelo y, en la porción intermedia, restos de vellosidades atróficas, de trofoblasto y parte de la decidua capsular en degeneración. En estos casos las anastomosis vasculares son poco frecuentes.

Figura 20-2.

MODERNA

Monocoriónica Las placentas monocoriónicas provienen de un solo blastocisto y pueden ser: “Mo-Mo” (monoamniótica-monocoriónica) o “Di-Mo” (diamniótica-monocoriónica). Esta última, es la forma más común en gemelos monocigóticos y se puede acompañar de problemas graves como el síndrome de transfusión intergemelar. La placenta monocoriónica puede tener tres tipos de anastomosis vasculares: arterio-arteriales (A-A), arteriovenosas (A-V) y veno-venosas (V-V). Las A-A son las más comunes y donde ocurre con más facilidad el intercambio de sangre entre un gemelo y otro, mientras que las V-V son las menos frecuentes. Estas anastomosis pueden tener comunicaciones balanceadas o desbalanceadas. Las balanceadas resultan de una circulación adecuada, como por ejemplo A-A o V-V, donde la comunicación arterio-venosa es compensada con una comunicación veno-arterial recíproca. En las desbalanceadas existen cambios en la presión fetal o perfusión, como por ejemplo las A-V sin compensación (Wigglesworth, 1969). Estos tres tipos de anastomosis vasculares, se identifican después del alumbramiento y son los responsables de las siguientes patologías (Bernirschke, 1992).

Síndrome del gemelo evanescente. Ocurre cuando se diagnostica la presencia de dos o más fetos y luego uno o más fallecen y desaparecen del todo. A pesar de haber estudios que señalan una frecuencia del 50% al 70%, la verdadera incidencia es difícil de establecer porque muchos sacos gestacionales son reabsorbidos antes de ser observados por ecosonografía (Levi, 1976; Blumenfeld et al, 1992). El feto que sobrevive, usualmente, no presenta anomalías pero tiene un mayor riesgo de inserción marginal o velamentosa del cordón, mientras que el gemelo evanescente suele presentar alteraciones en su cariotipo (Jauniaux et al, 1988).

Feto papiráceo. Ocurre cuando uno de los fetos muere y se deshidrata y el gemelo sobreviviente comprime los restos. El grado de deshidratación y compresión dependerá del tamaño del producto y del tiempo que haya transcurrido entre la muerte y el parto. Al nacer, se puede apreciar como una estructura momificada sin una forma humana definida o una masa de huesos y tejidos apelotonados dentro de las membranas placentarias que puede pasar desapercibida durante el parto y que, para identificarla, es necesaria su disección. La radiología puede ayudar a identificar las estructuras óseas o, menos frecuentemente, un feto calcificado que se denomina litopediun.

Tipos de placentación dicoriónica. A: diamniótica-dicoriónica separadas B: diamniótica-dicoriónica fusionadas. 266

EMBARAZO

MÚLTIPLE

La incidencia es de 1/12 000 nacidos vivos o de 1/184 gestaciones gemelares; sin embargo, se debe recordar que existen casos que no son diagnosticados. Algunos fetos papiráceos se han observado en placentas dicoriónicas, aunque la incidencia más alta se encuentra en placentas monocoriónicas (Livnat, 1976). Como causa de este fenómeno está la insuficiencia placentaria por vasculopatía hipertensiva, la inserción anómala del cordón y las anastomosis vasculares entre los fetos (Moore et al, 1990).

turas cardíacas o con marcada deformidad, lo que se ha denominado “gemelo acardio”. Se ha señalado una incidencia de 1/48 000 embarazos y su pronóstico es malo por poseer abundantes anastomosis A-A y V-V (Bhatnagar et al, 1986). Esto, probablemente esté relacionado por efectos de teratógenos en la fusión em-brionaria inicial. Las anomalías más comunes son: arteria umbilical única con atresia esofágica, anencefalia, holoprosencefalia y deformaciones faciales (Bernirschke and Kauffmann, 1990).

Se observa sólo en gemelos monocoriónicos, con una incidencia del 5% al 30%, como resultado del paso continuo de sangre de un gemelo hacia el otro a través de anastomosis interplacentarias unidireccionales del tipo A-V (Arts et al, 1996). En su forma más grave se presenta con una sola derivación A-V, sin conexiones A-A compensadoras. Las anastomosis vasculares pueden ser superficiales, profundas o combinaciones de ambas y pueden ser A-A que ocurren en el 28%, A-V en el 28%, V-V en el 33% y otras en un 11% (Blickstein, 1990).

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS

Se han utilizado como criterios clínicos para el diagnóstico, una diferencia de 5 g/ml en los niveles de hemoglobina fetal y una diferencia de peso del 20% o mayor entre los gemelos (Tan 1979; Galea et al, 1982). En su forma crónica, el síndrome puede empezar en el período de vida embrionario, donde el gemelo dador transfiere sangre al receptor, ocasionando en el primero anemia, hipotensión, oliguria, oligoamnios y atrofia. Mediante ecosonografía se aprecia un feto vivo sin movimiento, por lo que se ha llamado “gemelo detenido”. El gemelo receptor, por el contrario, presenta hipervolemia, edema, cardiomegalia, ascitis, poliuria y polihidramnios. La presencia de este último, junto con el oligoamnios del gemelo dador, son signos que orientan al diagnóstico. La forma aguda del síndrome está asociada a cambios bruscos y rápidos de volumen que pueden llevar a la muerte de alguno de los fetos. Luego del nacimiento el diagnóstico se hace cuando están presentes las siguientes características.

Dentro de los parámetros clínicos que hacen sospechar la presencia de más de un feto tenemos las que se enumeran a continuación.

Síndrome de transfusión intergemelar.

1. Signos de restricción del crecimiento intrauterino. 2. Un gemelo pletórico y el otro pálido. 3. Títulos de hemoglobina discordantes, anemia y

policitemia con reticulocitosis, en el dador e hiperbilirrubinemia, en el receptor. La cordocentesis ha sido utilizada como método diagnóstico prenatal invasivo durante el segundo y tercer trimestre pero la experiencia adquirida, hasta los momentos, no ha sido útil como un método preciso.

Anomalías congénitas. Los gemelos monocigóticos pueden presentar un feto normal, unido a uno sin estruc267

El diagnóstico temprano de la gestación múltiple es de suma importancia para minimizar los riesgos perinatales. En la actualidad se cuenta con excelentes pruebas de laboratorio que, en unión con los datos clínicos, pueden hacer sospechar del mismo, pero sólo el ultrasonido establece el diagnóstico preciso.

Clínico

1. Antecedente familiar o personal de embarazo múltiple. 2. Embarazo logrado con inductores de la ovulación o con técnicas de reproducción asistida. 3. Tamaño uterino mayor que el esperado para la edad gestacional. 4. Presencia de más de un latido cardíaco con una diferencia de 10 ó más. 5. Palpación de más de un polo cefálico, así como de múltiples partes fetales.

Laboratorio De las hormonas que produce la placenta, las que se pueden usar en el diagnóstico de embarazo múltiple son las siguientes (Thiery et al, 1976).

Gonadotropina coriónica humana (HCG). En los embarazos gemelares, los niveles de HCG para el primero y segundo trimestre son el doble del valor que en una gestación simple; sin embargo, presentan fluctuaciones diarias y se pueden incrementar en embarazos complicados con enfermedad trofoblástica, coriocarcinoma, eritroblastosis fetal, tumores embrionarios como los teratomas y disgerminomas, así como tumores de las glándulas adrenales.

Lactógeno placentario. Los niveles de esta hormona son proporcionales a la masa placentaria por lo que,

OBSTETRICIA

en caso de embarazo múltiple, el nivel se encuentra elevado en comparación con el embarazo de feto único. Su producción no es especifica del trofoblasto y se puede ver en pacientes con carcinoma broncogénico, hepatoma o feocromocitoma.

Alfa-feto-proteína. En pacientes con valores elevados debe establecerse como diagnóstico diferencial el embarazo múltiple y los defectos del tubo neural. y pared anterior del abdomen.

Ultrasonido La ecosonografía es el método más preciso para el diagnóstico de embarazo múltiple a partir de la se-mana 5-6, en que se puede ver la presencia de dos o más sacos gestacionales. El diagnóstico diferencial se debe hacer con el hematoma subcoriónico, el cual tiene una forma irregular y no tiene la estructura ecogénica en forma de medialuna en alguno de los polos del saco gestacional, que constituye el corion frondoso o placenta primitiva. El diagnóstico definitivo se hace por la presencia de dos o más embriones con latido a partir de la semana 6. La ecosonografía permite, además, el diagnóstico de las siguientes complicaciones: 1. Síndrome de transfusión intergemelar, donde uno de los

gemelos puede presentar restricción del cre-cimiento intrauterino. 2. Diagnóstico de malformaciones en uno o ambos gemelos. 3. Diagnóstico de óbito en uno o ambos fetos, con el riesgo de daño neurológico para el feto sobreviviente por la embolización de sustancias similares a la tromboplastina. La identificación por ecosonografía de placentas separadas sugiere que el embarazo es dicoriónico; sin embargo, la única forma de precisar este diagnóstico es cuando el sexo de los fetos es diferente. Si los fetos son del mismo sexo se estudian las membranas, si tienen dos capas se establece que la gestación es monocorial diamniótica y en caso de haber cuatro capas es dicorial diamniótica. De sólo visualizarse tres capas y no la cuarta se supone que la placenta es dicoriónica. En estos casos, para evitar artefactos, se debe evaluar la membrana en un punto cercano al sitio de inserción en la placenta. Con este método se ha logrado una exactitud diagnóstica superior al 80% cuando se observan dos capas y cercano al 100% cuando se observan 4 capas (Ayala-Mendez y col, 1997). También se ha utilizado el espesor de las membranas para predecir la corionicidad, considerando que una membrana fina es aquella entre 0,3 y 1,4 mm, la cual es indicativa de placenta monocoriónica, mientras que una gruesa

MODERNA

entre 1,4 y 2,4 mm es indicativa de placenta dicoriónica (Barss et al, 1985). La precisión diagnóstica de este signo es superior al 80% (Townsend et al, 1988). Otra forma de determinar el tipo de placentación, durante el segundo y tercer trimestre, es mediante la detección de “signo del pico gemelar”, que consiste en una imagen de forma triangular que proyecta la placenta sobre el corion y es característico de la gestación dicoriónica, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico (Fimberg, 1992). La presencia de este signo con una membrana gruesa, permite el diagnóstico de placenta dicoriónica en un 92% de los casos y cuando no se observa este signo y la membrana es fina, el diagnóstico de placenta monocoriónica es del 88% (Kurtzs et al, 1992). Las alteraciones de crecimiento entre los gemelos pueden ser debidas a una insuficiencia placentaria o al síndrome de transfusión intergemelar, con la posible secuela intelectual y el incremento de la morbi-mortalidad perinatal. Entre los criterios ecográficos usados para el diagnóstico se encuentran los siguientes (Chitara et al, 1985). 1. Diferencia

de 5 mm en las mediciones del diámetro biparietal. 2. Una diferencia de 5% en la circunferencia cefálica. 3. Diámetro biparietal del gemelo menor, menor de dos desviaciones estándar de la curva normal. 4. Diferencia de 20 mm en la circunferencia abdominal,entre uno y otro gemelo. El uso del Doppler pulsado en el embarazo gemelar aún se encuentra en fase de investigación y los estudios señalan que puede ser útil para el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino, pero no en el síndrome de transfusión intergemelar (Giles et al, 1985; Farmakides et al, 1985).

MANEJO ANTEPARTO Pruebas de bienestar fetal Debido al incremento de las complicaciones fetales y al aumento de la mortalidad en los embarazos múltiples, es importante el estudio del bienestar fetal. Entre los métodos más usados se encuentran los siguientes.

Movimientos fetales.En los embarazos simples la va-loración de los movimientos fetales, representa uno de los parámetros de mayor utilidad en el diagnóstico de bienestar fetal; sin embargo, en los embarazos múltiples es más difícil debido a que se confunden los movimientos de un feto con el del otro. En caso de embarazos gemelares se deben dar las siguientes recomendaciones, para una adecuada valoración de los movimientos fetales (Grant et al, 1989). 1. La paciente debe estar en decúbito lateral izquierdo.

268

EMBARAZO

MÚLTIPLE

2. Se debe distinguir entre los movimientos de cada feto 3. 4. 5. 6.

por separado. Cada feto se debe mover por lo menos 5 veces en un período de 30 minutos. En caso de no moverse durante este período, la observación se prologa a 60 minutos. Se debe notificar al médico en caso de que no ocu-rran 5 movimientos en un período de 60 minutos. La valoración se debe hacer dos veces al día, que puede ser en la mañana y en la noche.

Monitoreo fetal no estresante (MFNE). Esta prueba ha sido ampliamente usada en los embarazos simples debido a su simplicidad y bajo costo. En los casos de embarazo múltiple, su uso es más limitado; sin embargo, algunos estudios señalan una sensibilidad, especificidad y valor predictivo semejantes a los encontrados en los embarazos simples (Sherman et al, 1992). Las indicaciones del MFNE en el embarazo múltiple son las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Diabetes. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Cardiopatías. Hipotiroidismo. Óbito fetal anterior. Disminución de los movimientos fetales. Ruptura prematura de membranas. Trabajo de parto pretérmino. Muerte de uno de los fetos. Alteración del crecimiento fetal mayor de 20% por ultrasonido.

Estimulación vibroacústica. Esta prueba se usa con el fin de mejorar la eficacia de la prueba anterior en el diagnóstico de bienestar fetal. Estudios en embarazos gemelares han mostrado una aceleración sincrónica de las frecuencias cardíacas fetales en respuesta a la esti-mulación, cuando el monitor fetal tiene doble equipo Doppler y un solo tocodinamómetro (Sherer et al, 1991).

Perfil biofísico. Esta es la prueba más eficaz para valorar el bienestar fetal tanto en embarazos simples como en múltiples, con la ventaja de que el uso del ultrasonido permite descartar otras patologías frecuentes en el embarazo múltiple, como anomalías congénitas, restricción del crecimiento intrauterino, alteraciones del líquido amniótico, etc. (ver cap. 3). Reducción selectiva El número de embarazos múltiples se ha incrementado con el tratamiento de las parejas infértiles. Debido a que los embarazos con más de dos fetos se acompañan de un incremento de la morbi-mortalidad materno-fetal, se han desarrollado técnicas para reducir el número de fetos, con el fin 269

que que los otros tengan una mejor sobrevida. Se puede hacer por vía transabdominal o transvaginal entre la semana 10 y 13 de gestación. En ambas técnicas se usa una aguja guiada por ultrasonido que se introduce el interior del tórax fetal con el fin de inyectar cloruro de potasio para producir un paro cardíaco. Se recomienda realizar una valoración ecográfica previa, con amniocentesis o cordocentesis, para establecer la presencia de anomalías congénitas y así determinar cuales fetos van a ser sometidos al tratamiento (Gonen et al, 1990). También se puede realizar la aspiración del saco gestacional en etapas más precoces del embarazo (Itskovitz et al, 1989). Las complicaciones más frecuentes son las infecciosas con la consecuente pérdida del resto de los fetos, también se han señalado casos de hipofibrinogenemia con coagulación intravascular diseminada.

MANEJO INTRAPARTO El adecuado manejo durante el parto es fundamental para disminuir las posibles complicaciones, por eso debe ser realizado por un equipo multidisciplinario que cuente con personal especializado. Las pacientes con embarazo múltiple presentan contracciones uterinas desde el inicio de la gestación, que producen modificaciones cervicales precoces; sin embargo, la fase latente del trabajo de parto es más larga y la fase activa más breve que en el embarazo simple; por tanto, la duración total del trabajo de parto es similar (Bender, 1952; Garrett and Phil, 1960). Entre los factores que ocasionan prolongación de la fase activa se encuentran: la distensión excesiva del útero, las presentaciones anómalas, la prematurez y el uso de anestésicos. Es importante resaltar que la sobredistensión uterina aumenta el riesgo de rotura uterina, desprendimiento pretérmino de placenta, placenta previa y hemorragia postparto, por lo que, en caso de usar oxitócicos, se debe vigilar cuidadosamente el goteo para evitar estas complicaciones (Mac Lennan, 1989; Karegard and Gennser, 1986). El intervalo entre el nacimiento de los dos fetos en el pasado se limitaba a 15-30 minutos con el fin de evitar complicaciones como el prolapso de cordón, la inercia uterina, el desprendimiento pretérmino de placenta y la retracción del cordón. En la actualidad, gracias al ultrasonido y la vigilancia continua del latido fetal, el intervalo entre el nacimiento de cada uno de los fetos no es un factor crítico y se han señalado casos de intervalos de hasta 131 días (Simpson et al, 1984; Mikkelsen and Hansen, 1986). Entre las recomendaciones para al atención del parto diferido del segundo feto se encuentran las siguientes. 1. 2.

Las membranas del segundo feto deben estar intactas. Cuando queda retenida la placenta del primer feto, se

OBSTETRICIA

3.

debe ligar y seccionar el cordón del feto expulsado lo más cerca posible del cuello uterino. Se han utilizado los tocolíticos y el cerclaje, en caso de prematurez o de óbito del primer feto, con buenos resultados.

Analgesia y anestesia Durante el trabajo de parto de fetos múltiples, la decisión acerca del uso de agentes analgésicos y anestesia es difícil debido a la mayor frecuencia de complicaciones como prematuridad, hipertensión, atonía uterina y hemorragia postparto. Por otro lado, las alteraciones del trabajo de parto y la posibilidad de manipulación intrauterina hacen necesario el uso de agentes que produzcan relajación del miometrio, como los usados en la anestesia general. Se acepta que la anestesia conductiva es la mejor durante el trabajo de parto porque alivia el dolor, permite realizar maniobras de versión externa y revisión de la cavidad uterina.

Formas de presentación Existen múltiples formas de presentación en los embarazos gemelares, que se pueden ver en la figura 20-3. La forma y vía de parto varía de acuerdo al tipo y se distribuyen básicamente en tres grupos que se ven a continuación.

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de inmediato la extracción vaginal mediante fórceps, si la presentación está encajada, y la gran extracción podálica si no está encajada. La amniotomía se practica una vez que la cabeza del segundo feto penetra en la pelvis materna y el nacimiento se atiende de igual manera que en el caso de un embarazo simple. Existe controversia entre la atención del parto y practicar una cesárea cuando los fetos poseen menos de 1 500 g, debido al aumento de la posibilidad de hemorragia intraventricular (Morales et al, 1989).

Primero en cefálica y segundo en otra presentación. Ocurre en el 45% de los casos (Divon et al, 1993) y existen controversias en cuanto a su manejo. Algunos recomiendan realizar siempre una cesárea segmentaria, independientemente del peso estimado fetal; y otros recomiendan el parto vía vaginal, en fetos con peso estimado mayor de 2 000 g (Chervenak et al, 1985). En este último caso, una vez que ha nacido el primer feto, se puede intentar una versión cefálica externa (fig. 36-3), en caso de fallar, se puede atender el parto podálico por vía vaginal del segundo feto (Chervenak, et al, 1983). El nacimiento del segundo feto en presentación podálica debe cumplir criterios similares que los de un embarazo con feto único (ver cap. 36).

Primero en posición diferente a la cefálica. Se presenta en aproximadamente el 20% de los casos (Chauhan and Roberts, 1996). Se debe realizar cesárea, si el primer gemelo viene en transversa, y se puede permitir el parto vaginal si viene en podálica, aunque lo más recomendable es practicar una cesárea, sobre todo en fetos con peso estimado superior a 2 500 g, por la dificultad en realizar la versión interna de un segundo feto en transversa.

Otros. En el caso de embarazos multifetales con tres o más

Figura 20-3.

Formas de presentación en el embarazo gemelar, colocadas en orden de frecuencia de izquierda a derecha y de arriba abajo.

Ambos en cefálica. Se presenta en el 42% de los casos y se puede permitir el parto por vía vaginal (Chauhan and Roberts, 1996). Después del nacimiento el primer feto, es conveniente evaluar el latido cardíaco para establecer el bienestar del segundo feto, así como monitorizar la actividad uterina y, de ser necesario, incrementar la dosis de oxitocina. Si se diagnostica sufrimiento fetal está indicado practicar

productos, se debe practicar cesárea debido al elevado índice de prematurez, presentaciones anómalas, falta de datos sobre morbilidad y a la gran dificultad para vigilar tres o más fetos durante el trabajo de parto. Se debe considerar como una situación especial los gemelos monocoriónicos, con mayor riesgo de óbito durante el trabajo de parto, por lo que se debe realizar una cesárea segmentaria una vez que se ha establecido la madurez pulmonar, con lo que se mejora el pronóstico fetal y se disminuye el trauma materno (Filler, 1986).

COMPLICACIONES Maternas La morbilidad materna se incrementa de tres a siete veces en las gestaciones múltiples (Kovacs et al, 1989). Entre las principales complicaciones se encuentran las siguientes.

Cardiovasculares. En el embarazo multifetal los cambios sufridos por el sistema cardiovascular así como el

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uso de drogas betamiméticas favorecen el desarrollo de complicaciones como edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica y arritmias (Katz et al, 1993). El manejo de estas complicaciones se debe hacer en una unidad de cuidados intensivos por un especialista.

Obstétricas. El parto pretérmino se presenta en 25% a 75% de las mujeres con embarazo múltiple y es directamente proporcional al número de fetos presentes en útero, e inversamente proporcional a la edad gestacional (CPLIG, 1992). Se ha señalado una incidencia de preeclampsia en embarazo gemelar entre 6% y 37% y en embarazo triple entre 5% y un 46%, lo que sugiere que el mayor número de fetos aumenta el riesgo de enfermedad hipertensiva del embarazo. La incidencia de eclampsia en embarazos gemelares es de 2,9% (Sibai, 1990). Existe un incremento de la hemorragia anteparto, por desprendimiento pretérmino de placenta, así como también un mayor número de pacientes con cesárea anterior que presentan rotura uterina, al compararlas con las que tienen un embarazo simple (Kovacs et al, 1989). La hemorragia postparto se presenta en el 27,8% de las gestaciones gemelares y en 35% de los embarazos triples (Syrop and Varner, 1985). El tratamiento incluye masaje uterino, oxitocina endovenosa, metilergonovina vía intramuscular y prostaglandinas.

Gastrointestinales. El hígado graso del embarazo se presenta en el 0,007% de los embarazos simples y puede llegar hasta al 16,7% en los casos de embarazo múltiple (Pockros et al, 1984; Usta et al, 1994). No se ha demostrado que la gestación múltiple aumente el riesgo de colestasis del embarazo en relación con la población general, pero en pacientes susceptibles, con embarazo múltiple, el riesgo se duplica en relación con los embarazos simples (Berg et al, 1986).

Hematológicas. Las mujeres con embarazo gemelar tienen una incidencia de anemia mayor que las embarazadas con un solo feto, por el aumento de los requerimientos durante el embarazo. La incidencia también está aumentada en el puerperio, por la mayor incidencia de hemorragia periparto. Infecciosas. La infección posterior a una cesárea segmentaria es más frecuente en las mujeres con embarazo múltiple al compararlas con mujeres con embarazos simples. La etiología no ha sido definida, se ha planteado la posibilidad de alteraciones inmunológicas.

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Fetales Se ha señalado que la edad promedio para el nacimiento es de 36 semanas para el gemelar, 34 se-manas para el triple y 31 semanas para el cuádruple. El 47% de los neonatos productos de embarazo gemelar tienen algún tipo de morbilidad, siendo la más frecuente el parto pretérmino, con todas sus secuelas, seguido de bajo peso al nacer por restricción del crecimiento intrauterino (Newton, 1986). Como consecuencia de los progresos en los últimos 20 años en el campo de la medicina perinatal, se ha observado una disminución importante de la mortalidad; sin embargo, todavía las tasas son 3 a 11 veces superiores que la de los embarazos simples. La tasa de mortalidad perinatal es de 52/1 000 en los gemelos, a diferencia de 9,1/1 000 para embarazos de feto único (Naeye et al, 1978) y las causas más frecuentes son las siguientes. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Defectos congénitos. Transfusión intergemelar. Gemelos unidos. Membrana hialina. Hemorragia intracraneal. Insuficiencia útero-placentaria.

Muerte perinatal. Es 3 a 5 veces más frecuentemente en los embarazos múltiples en relación con los simples. La tasa de mortinatos varía entre 2% y 8% y no aumenta al incrementarse el número de fetos. La muerte de uno de los fetos complica del 0,5% al 6,8% de los embarazos múltiples y es más frecuente cuando la placenta es monocoriónica, debido a la alta incidencia de anastomosis vasculares que producen el síndrome de transfusión intergemelar. La muerte en gestaciones dicoriónicas se ha asociado con trombosis vascular, restrición del crecimiento intrauterino, desprendimiento de placenta e hipertensión inducida por el embarazo. Los accidentes de cordón y la inserción velamentosa se han asociado con la muerte de un feto, tanto en monocoriónicos como en dicoriónicos (Knuppel et al, 1985). Cuando uno de los fetos muere en el útero mucho antes del término, existe la posibilidad que ocurra embolización de tromboplastina tisular del feto fallecido al sobreviviente, que puede conducir a hemorragia intraventricular, atrofia cortical, infarto pulmonar, esplénico, hepático y renal, leucomalacia intracraneal y coagulación intravascular diseminada (Kilby et al, 1994). El feto superviviente también tiene mayor riesgo de trabajo de parto pretérmino, desprendimiento pretérmino de la placenta y sufrimiento fetal que puede comenzar a las 72 horas de la muerte. Una vez realizado el diagnóstico, se debe hospitalizar a la paciente para monitoreo y evaluación continua por 12 a 24 horas. Se debe practicar un estudio ecosonográfico con el fin de determinar: tipo de placentación, anomalías congénitas, restricción

OBSTETRICIA

del crecimiento intrauterino, confirmar la edad gestacional y peso estimado fetal. Si uno de los fetos muere y se trata de una gestación dicoriónica con edad gestacional menor de 32 semanas, se debe inducir la madurez pulmonar y realizar monitoreo fetal con perfil biofísico 2 o 3 veces por semana. En embarazos entre 32 y 35 semanas con feto maduro se recomienda la interrupción y si el feto es inmaduro la inducción de madurez pulmonar e interrupción posterior. En gestaciones mayores de 35 se-manas con feto maduro se procede a la interrupción. Si el embarazo es monocoriónico mayor de 34 semanas, se recomienda la interrupción, y entre 32 y 34 semanas en fetos inmaduros inducción de madurez para luego interrumpir el embarazo. También puede ocurrir coagulación intravascular diseminada en la madre, cuando el intervalo entre la muerte de uno de los fetos y el nacimiento del superviviente excede las 5 semanas, por lo que se debe realizar una evaluación del perfil de coagulación semanal. Esta complicación se puede prevenir con el uso de heparina (Romero et al, 1994)

Síndrome de transfusión intergemelar. En el manejo de esta entidad, se han propuesto algunas medidas y procedimientos con fines terapéuticos y paliativos, como la amniocentesis, el feticidio selectivo y la ablación de las anastomosis vasculares. La amniocentesis terapéutica se usa en casos de polihidramnios y en aquellos casos donde el diagnóstico se establece antes de la semana 20 el pronóstico es malo, con alto riesgo de aborto y trabajo de parto pretérmino; mientras que en aquellos casos donde se establece el diagnóstico entre las 20 y 30 semanas, el uso de esta técnica puede modificar el pronóstico y la sobrevida fetal, así como el manejo adecuado luego de la semana 30 (Reisner et al, 1993). El feticidio selectivo ha sido considerado como medi-

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da terapéutica en casos severos porque produce la interrupción de la comunicación feto a feto. La técnica es similar a la descrita en la reducción fetal selectiva, pero se puede realizar en una etapa más tardía del embarazo. Es importante destacar que este procedimiento debe ser realizado por personal experto y en instituciones donde se puedan manejar complicaciones como el trabajo de parto pretérmino (Whitman et al, 1992). La ablación de las anastomosis vasculares, es un procedimiento en etapa experimental que consiste en la inyección de sustancias al nivel de los vasos que comunican los dos fetos, con el fin de provocar su oclusión. El procedimiento requiere de una histerotomía de 10 mm, que permite colocar un trocar y una cánula para realizar la ablación de las anastomosis (Denbow et al, 1997). El pronóstico del síndrome de transfusión intergemelar es malo y, cuando se presentan algunas de las siguientes condiciones, la mortalidad perinatal es cercana al 100%: 1. Que ocurra en el segundo o tercer trimestre de la

gestación. 2. La existencia de hidrops en uno o ambos fetos. 3. La presencia de polihidramnios severo, que pueda de-

sencadenar trabajo de parto pretérmino. Existen condiciones patológicas del feto o los fetos en el embarazo múltiple que pueden predisponer a la madre a complicaciones y que no se observan con frecuencia en el embarazo simple. Estas complicaciones se señalan en la tabla 20-1.

Intraparto Existe una serie de complicaciones particulares del parto múltiple, entre las que se encuentran las siguientes (Nissen, 1958; Cohen, 1965):

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EMBARAZO

Colisión en el estrecho superior. Consiste en la entrada simultánea de ambos polos de presentación fetal en el estrecho superior, de tal forma que ninguno de los dos se puede encajar, haciendo el parto vaginal imposible. Generalmente ocurre en fetos pequeños y pelvis amplia y esta indicada una evaluación imagenológica, con el fin de precisar cual feto está menos descendido y luego, mediante un tacto vaginal, empujar ese feto para permitir que el otro se encaje. Si esta maniobra fracasa, se debe practicar cesárea (Figura 20-4).

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Estas complicaciones ocurren entre el 45% y el 65% de los casos cuando el primer gemelo está en podálica y el segundo en cefálica, en el 25% de los casos cuando ambos están en cefálica, en el 7% de los casos cuando el primero está en cefálica y el segundo en transversa y en el 3% de los casos, cuando ambos están en podálica. Estas complicaciones tienen una tasa de mortalidad fetal del 43% y el 73% de las veces ocurre en el primer gemelo (Nissen, 1958).

CONCLUSIONES Si bien en muchos mamíferos el embarazo múltiple es un hecho natural, en el humano parece ser una condición patológica debido al aumento de la morbi-mortalidad materno-fetal. A lo largo de la historia la frecuencia se ha mantenido baja pero, como consecuencia de los tratamientos modernos de infertilidad, ha ocurrido un aumento significativo de su frecuencia, sobre todo en los embarazos con más de dos fetos. Debido a que el aumento de los problemas materno-fetales es proporcional al número de fetos, se debe considerar la reducción embrionaria con el fin de disminuir estas complicaciones. También en las técnicas de reproducción asistida, se debe limitar el número de embriones transferidos para evitar los embarazos con un elevado número de fetos. Las complicaciones fetales estan muy relacionadas con el tipo de placentación, así en la placentación dicoriónica, la frecuencia de complicaciones es baja, no así en la monocoriónica, donde existen una serie de problemas que pueden llevar a la muerte de uno o ambos fetos. Por esto es importante hacer el diagnóstico prenatal del tipo de placentación y el ultrasonido constituye el mejor método.

Figura 20-4.

Colisión de los fetos en el estrecho superior.

Enganche en el estrecho superior. Ocurre más frecuentemente cuando el primer feto está en presentación podálica y el segundo en cefálica, de tal forma que al ocurrir la expulsión del primero hasta la cintura escapular la cabeza se engancha con la del segundo feto a nivel del estrecho superior. Ante esta complicación se deben practicar maniobras por vía vaginal y abdominal, con el fin de tratar de desenganchar las cabezas, si esta maniobra fracasa esta indicada la cesárea.

Parto de gemelos unidos. Contrario a lo esperado, el parto vaginal no suele ser difícil porque generalmente la zona de unión de los fetos es lo suficientemente elástica como para permitir el parto, aunque con frecuencia el parto vaginal no es posible y hay que practicar cesárea.

El control prenatal del embarazo múltiple es muy diferente al del embarazo simple porque se considera un embarazo de alto riesgo debido a la alta incidencia de complicaciones como: diabetes gestacional, enfermedad hipertensiva, anemia, parto pretérmino, hemo-rragia por placenta previa y desprendimiento pretérmino de placenta. La atención del parto es diferente y la incidencia de cesárea está aumentada. La hemorragia postparto es más frecuente debido a la atonía uterina por sobredistensión. Así mismo se debe contar con una buena atención pediátrica porque estos fetos son más propensos a complicaciones, la mayoría de las cuales están relacionadas con la prematurez.

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REFERENCIAS Aller J, Del Giudice M, Barany A, Vianello F, Palacios A, Briceño E y col. Experiencia con 269 casos de transferencia intrauterina de gametos (G.I.F.T). Rev Obstet Ginecol Venez 1991; 51(1):29-35. Aller J, Del Giudice M, Barany A, Vianello F, Palacios A, Briceño E y col. Experiencia con 233 casos de fertilización asistida in vitro y transferencia de embriones (FIV-TE). Rev Obstet Ginecol Venez 1991; 51(1):23-8. Arts H, vanEyck J, Arabin B. Fetal death of one twin in a monochorionic pregnancy with twin-twin transfusion syndrome. J Reprod Med 1996; 41(10):775-8 Ayala-Méndez JA, Jiménez-Solis G, Fernández-Martínez LR, López-Rangel JA. Determinación de corionicidad por ultrasonido en embarazo gemelar. Ginecol Obstet Mex 1997; 65:111-3 Azobuike JC. Multiple birth in Igbo women. Br J Obstet Gynaecol 1982; 89:77-80. Barss VA, Benacerraf BR, Frigoletto FD. Ultrasonographic determination of chorion type in twin gestation. Obstet Gynecol 1985; 66(6):779-83. Barwin BN. Roddie IC. Venous distensibility during pregnancy determined by graded venous congestion. Am J Obstet Gynecol 1976; 125(7):921-3. Bello F, Castillo M, Carballo J, Adeso B, Rivas S, Fleitas F. Gestación triple: análisis de 44 casos. Año 1987-1992. Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 5(1):1-6. Bender S. Twin pregnancy: a review of 472 cases. J Obstet Gynaecol Br Emp 1952; 59:510-2. Berg B, Helm G, Petersohn L, Tryding N. Cholestasis of pregnancy: clinical and laboratory studies. Acta Obstet Gynecol Scand 1986; 65(2):107-13. Bernirschke K, Kauffmann P. Multiple pregnancy. In: Pathology of the human placenta. 2nd ed. New York: Springer-Verlag, 1990. Bernirschke K. The contribution of placental anastomosis to perinatal twin damage. Human Pathol 1992; 23:131920. Bhatnagar KP, Sharma SC, Bisker J. The holocardius: correlative computerized topographic, radiologic, and ultrasonographic investigation of a new case: review of literature. Acta Genet Med Gemellol Roma 1986; 35(12):77-89. Blickstein I. The twin-twin transfusion syndrome. Obstet Gynecol 1990; 76(4):714-22. Blumenfeld Z, Dirnfeld M, Abramovici H, Amit A, Bronshtein M, Brandes JM. Spontaneous fetal reduction in multiple gestations assessed by transvaginal ultrasound Br J Obstet Gynaecol 1992; 99(4):333-7. Chauhan SP, Roberts WE. Intrapartum management. In: Gall SA, editor. Multiple pregnancy and delivery. St. Luis: Mosby, 1996. Chervenak FA, Johnson RE, Berkowitz RL, Hobbins JC.

MODERNA

Intrapartum external version of the second twin. Obstet Gynecol 1983; 62(2):160-5. Chervenak FA, Johnson RE, Youcha S. Intrapartum management of twin gestation. Obstet Gynecol 1985; 65(1):119-24. Chitara U. Berkowit T, Levine R, Riden JD, Fagerstrom RM. Twin pregnancy: routine use of ultrasound examinations in the prenatal diagnosis of intrauterine growth retardation and discordant fetal growth. Am J Perinatol 1985; 2(1):49-54. Cohen M, Kohl SG, Rosenthal AH. Fetal interlocking complicating twin gestation. Am J Obstet Gynecol 1965; 91:407-12. CPLIG. The Canadian Preterm Labor Investigators Group: treatment of preterm labor with the beta-adrenergic agonist ritodrine. N Engl J Med 1992; 327(3):308-12. Denbow ML, Battin MR, Kyle PM, Fogliani R, Johnson P; Fisk NM. Selective termination by intrahepatic vein alcohol injection of a monochorionic twin pregnancy discordant for fetal abnormality. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104(5):626-7. Divon MY, Marin MJ, Pollack RN, Katz NT, Henderson C, Aboulafia Y, et al. Twin gestation: fetal presentation as a function of gestational age. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(5):1500-2. Eberle AM, Levesque D, Vintzileos A, Egan J, Tsapnanos V, Salafia L. Placental pathology in discordant twins. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(4):931-5. Farmakides G, Shulman II, Saldana LR. Surveillance of twin pregnancy with umbilical artery velocimetry. Am J Obstet Gynecol 1985; 153(7):789-92. Filler RM. Conjoined twins and their separation. Sem Perinatol 1986; 10(1):82-91. Fimberg HJ. The”Twin peak” sign: reliable evidence of dichorionic twining. J Ultrasound Med 1992; 11:571-7. Galea P, Scott JM, Goel KM. Feto-fetal transfusion syndrome. Arch Dis Child 1982; 57(10):781-3. Garrett WJ, Phil D. Uterine overdistension and the duration of labour. Med J Aust 1960; 47:376. Ghai V, Vidyasagar D. Morbidity and mortality factor in twins: an epidemiologic approach. Clin Perinatol 1988;15(1):123-40. Giles WB Trudinger BJ, Cook CM. Fetal umbilical artery flow velocity time waveforms in twin pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1985; 92(5):490-7. Gonen Y. Blankier J, Casper RF. Transvaginal ultrasound in selective embryo reduction for multiple pregnancy, Obstet Gynecol 1990; 75(4):720-2. Grant A, Elbourne D, Valentin L, Alexander S. Routine formal fetal movement counting and risk of antepartum late death in normally formed singletons. Lancet 1989; 2(8659):345-9. Itskovitz J, Boldes R, Thaler I, Bronstein M, Erlik Y. Transvaginal ultrasonography guided aspiration of

274

EMBARAZO

MÚLTIPLE

gestacional sacs for selective abortion in multiple pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 160(1):215-7. Jauniaux E, Elkazen N, Leroy F, Wilkin P, Rodesch F. Clinical and morphological aspects of the vanishing twin phenomenon. Obstet Gynecol 1988; 72(4):577-81. Karegard M, Gennser G. Incidence and recurrence rate of abruptio placenta in Sweden. Obstet Gynecol 1986; 67(4):523-8. Katz M, Robertson PA, Creasy RK. Cardiovascular complications associated with terbutaline treatment for preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1993; 146:916-24. Keith L.. Ellis R, Berger GS, Depp R. The Northwestern University multi-hospital twin study: description of 588 twin pregnancies and associated pregnancy loss 19771975. Am Obstet Gynecol 1980; 138(7 Pt 1):781-9. Kilby M, Govind A, O´Brian P. Outcome of twin pregnancies complicated by single intrauterine death: a comparison with viable twin pregnancies. Obstet Gynecol 1994; 84(1):107-9. Knuppel RA, Rattan PK, Scerbo JC, O`Brian WF. Intrauterine fetal death after 32 weeks gestation. Obstet Gynecol 1985; 65(2):172-5. Kovacs. BW, Kirschbaum TH, Paul RH. Twin gestations. I: antenatal care and complications. Obstet Gynecol 1989; 74(3 Pt 1):313-7. Kurtz AD. Twin pregnancies: accuracy of first trimester abdominal ultrasound in predicting chorionicity and amniocity. Radiology 1992; 185:759-62. Levi S. Ultrasonic assessment of the high rate of human multiple pregnancy in the first trimester. J Clin Ultrasound 1976; 4(1):3-5. Livnat EJ. Fetus papiraceous in twin pregnancy. Obstet Gynecol 1976; 51(1):41-5. Mac Lennan AH. Twin gestation: clinical characteristics and management. In: Creasy RK, Resnick R, editors. Maternal-fetal medicine: principles and practice. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989. MacGillivray I. Epidemiology of twin pregnancy. Semin Perinatol 1986; 10(1):4-8. MacGillivray L. Twins and other multiple deliveries. Clin Obstet Gynecol 1980; 7:581. Mikkelsen AL, Hansen PK. Survival of the second twin 37 days after abortion of the first. Acta Obstet Gynecol Scand 1986; 65(7):795-6. Moore CM, McAdamn AF, Sutherland J. Intrauterine disseminated intravascular coagulation: a syndrome of multiple pregnancy with a dead twin fetus. J Pediatr 1990; 74:523-8. Morales WJ, O`Brian WF, Knuppel RA, Gavlord-Haves P. The effect of mode of delivery on the risk of intraventricular hemorrhage in nondiscordant twin gestations under 1 500 g. Obstet Gynecol 1989; 73(1):107-10. NAC. Recommended dietary allowances. 9th ed. Washington: Academy of Sciences, 1980. 275

Naeye RL. Twins causes of perinatal death in 12 United States cities and one African city. Am J Obstet Gynecol 1978; 131:267-72. Newton ER. Antepartum care in multiple gestation. Semin Perinatol 1986; 10(1):19-29. Nissen DE. Twins: collision, impaction, compaction, and interlocking. Obstet Gynecol 1958; 11:514-26. Pockros PJ, Peters RL, Reynolds TB. Idiopathic fatty liver of pregnancy: findings in ten cases. Medicine Baltimore 1984; 63(1):1-11. Redford DH. Uterine growth in twin pregnancy by measurement of total intrauterine volume. Acta Genet Med Gemellol Roma 1982; 31(314):145-8. Reisner D, Mahony B, Petty C, Nyberg D, Porter T, Zinghein R. Stuck twin syndrome: outcome in thirty-seven consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(4):991-5. Romero R. Prolongation of a preterm pregnancy complicated by death of a single twin in utero and disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1994; 310:772-74. Schenker JG, Yarkoni S, Granat M. Multiple pregnancies following induction of ovulation. Fertil Steril 1981; 35:10523. Sherer DM, Abramowicz JS,Diamico NL, Caverly CB, Woods JR. Fetal vibratory acoustic stimulation in twin gestation with simultaneous fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1991; 164(4):1104-6.

Sherman SJ, Kovacks BW, Medearis AL, Bear MB, Paul RH. Nonstress test assessment of twins. J Reprod Med 1992; 37(9):804-8. Sibai BM. Eclampsia. VI: maternal perinatal outcome in 254 consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(3):1049-54. Simpson CW, Olatunbosun OA , Baldwin VJ. Delayed interval in triplet pregnancy: report of a single case and review of the literature. Obstet Gynecol 1984: 64 (3 Suppl):8S-11S. Spellacy WN, Handler H, Ferre CD. A case control study of 1.253 pregnancies from 1982-1987 perinatal data base. Obstet Gynecol 1990; 75(2):168-71. Syrop CH, Varner MW. Triplet gestation: maternal and neonatal implications. Acta Genet Med Gemellot Roma. 1985; 34(1-2):81-8. Tan KL. The twin transfusion syndrome. Clin Pediatr Phila 1979; 18(2):111-4. Taylor DJ, Philips P, Lind T. Puerperal hematological indices. Br J Obstet Gynaecol 1981; 88(6):601-6. Thiery M, Dhont M, Vandekerckhove D. Serum HCG and HPL in twin pregnancies. Acta Obstet Gynecol Scand 1976; 56(5):495-7. Townsend RR, Simpson GE, Filly RA. Membrane thickness in ultrasound prediction of chorionicity of twin gestation. J

OBSTETRICIA

Ultrasound Med 1988; 7(6):327-32. Usta MI. Acute fatty liver of pregnancy: an experience in the diagnosis and management of fourteen cases. Am J Obstet Gynecol 1994; 171:1342-7. White C, Wyshak G. Inheritance of human dizygotic twining. N Engl J Med 1964:271:1003-6.

MODERNA

Whitman B. The role of feticide in the management of severe twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 1992; 155:1023-26. Wigglesworth JS. Vascular anatomy of the human placenta and its significance for placental pathology. Br J Obstet Gynecol 1969; 76:979-89.

276

EMBARAZO

MÚLTIPLE

277

CAPÍTULO

21

David Martín

ANOMALíAS DE LA PLACENTA, CORDÓN Y FETO PLACENTA Aspectos generales Embriología Función endocrina Progesterona Estrógenos Aplicaciones clínicas de la evaluación hormonal Anomalías morfológicas Alteraciones del tamaño Bi o multilobulada Succenturiada Espuria Circunvalada Otras anomalías Anomalías funcionales Adherencia placentaria anormal Áccreta Íncreta Pércreta

Tumores CORDÓN Aspectos generales Embriología Anomalías de inserción Velamentosa Vasa previa Anomalías morfológicas y funcionales Cordón gelatinoso Circulares Brevedad Nudos Ausencia de arteria umbilical Trombosis Tumores FETO CONCLUSIONES REFERENCIAS

ANOMALÍAS

DE

LA

PLACENTA,CORDÓN

PLACENTA Aspectos generales La placenta es una estructura fetal que constituye el principal medio de comunicación entre la madre y el feto con funciones de respiración, nutrición, excreción y secreción de hormonas. En condiciones normales es de forma discoidea y, al término de la gestación, es de unos 15 a 20 cm de diámetro, 2 a 3 cm de espesor y 500 g de peso, o sea, 1/6 del peso fetal.

Embriología La placenta tiene dos componentes: la porción fetal, que proviene del corion, y la porción materna, formada por el endometrio. Se llama decidua a la capa funcional del endometrio grávido y se considera que sus células dan nutrición al embrión y protegen a los tejidos maternos durante la invasión ingobernada por el trofoblasto. También se ha sugerido que participan en la producción hormonal. La decidua está formada por tres regiones: decidua basal, que es el componente materno; decidua capsular, que es la que está subyacente al producto de la concepción; y la decidua parietal, que es el resto de la mucosa uterina (Langman, 1976). Una vez que el trofoblasto se pone en contacto con el endometrio prolifera y se convierte, por diferenciación, en dos capas: el citotrofoblasto, que es mitóticamente activo y forma nuevas células que migran hacia la masa creciente de citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto, que rápidamente se convierte en una masa multinucleada en la cual no hay límites celulares apreciables. El blastocisto invade el endometrio gracias a la actividad erosiva del sincitiotrofoblasto que invade el estroma endometrial donde existen capilares y glándulas. En la zona que rodea al sitio de implantación, las células del estroma se van cargando de glucógeno y lípidos, algunas de estas células llamadas deciduales degeneran en la región en que el sincitiotrofoblasto va penetrando y suministran una rica fuente de sustancias para la nutrición embrionaria. Más tarde el producto de la concepción recibirá los nutrientes directamente de la sangre materna. El comienzo de la circulación uterina resulta de la unión de los vasos uterinos, tanto arteriales como venosos, con las lagunas del sincitiotrofoblasto. Cuando la sangre materna fluye hacia el interior de las lagunas del sincitiotrofoblasto sus numerosas sustancias nutritivas quedan disponibles para que sean captadas por los tejidos embrionarios a lo largo de la gran superficie del sincitiotrofoblasto. La sangre oxigenada llega a las lagunas procedentes de las arterias espirales y la sangre que ha perdido su oxígeno las abandona a través de las venas uterinas.

Y

FETO

Hasta la semana 8 las vellosidades cubren toda la superficie del saco corionico. Al crecer el saco, las ve-llosidades relacionadas con la decidua capsular experimentan compresión, disminuye el riego sanguíneo y comienzan a degenerar, lo cual produce una zona desnuda llamada corion calvo o leve. Al ocurrir esto las vellosidades relacionadas con la decidua crecen y es lo que se conoce como el corion frondoso. El componente fetal de la placenta consta de la placa corionica y las vellosidades que se originan de ella. El componente materno de la placenta está formado por la decidua basal y la invasión de las vellosidades dejan varias zonas cuneiformes de tejido deci-dual, llamadas tabiques placentarios, que dividen la porción fetal de la placenta en 10 a 38 zonas convexas irregulares, formadas por lóbulos y lobulillos, que reciben el nombre de cotiledones. Los espacios intervellosos llenos de sangre derivan, principalmente, de las lagunas que aparecen en el sincitiotrofoblasto durante la semana 2. En el curso de la invasión subsiguiente por el trofoblasto, estos espacios crecen a expensas de la decidua basal. Colectivamente forman un seno sanguíneo extenso, llamado espacio intervelloso, limitado por la placa corionica y la decidua basal. La sangre materna circula a través del espacio intervelloso, trae sustancias necesarias para el desarrollo del producto y se lleva los productos de desecho procedentes del metabolismo fetal. La placenta es esencialmente una gran superficie a través de la cual se pueden intercambiar las sustancias, cruzando la membrana placentaria interpuesta entre las circulaciones fetal y materna. La sangre que sale del feto pasa por las arterias umbilicales a la placenta. Las arterias se dividen en cierto número de vasos, de disposición radiada, que se ramifican libremente en la placa corionica antes de entrar en las vellosidades. La sangre en el espacio intervelloso está temporalmente fuera del aparato circulatorio materno y entra en el espacio intervelloso a través de 80 a 100 arterias espirales endometriales. El flujo por estos vasos es pulsátil y es expulsado a manera de chorros por la presión arterial materna. El bienestar del embrión y del feto depende, fundamentalmente, de que las vellosidades coriales estén adecuadamente bañadas de sangre materna. La reducción aguda de la circulación interplacentaria trae como consecuencia una hipoxia fetal que, si es severa, puede llevar a la muerte del producto. La membrana placentaria consta de tejidos fetales que separan la sangre materna de la fetal. Hasta la se-mana 20, consta de cuatro capas: sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto, centro de tejido conectivo de la vellosidad y endotelio del capilar fetal. La membrana placentaria actúa como una verdadera barrera cuando la molécula tiene determinadas dimensiones,

279

OBSTETRICIA

configuración y carga. La mayor parte de las sustancias químicas y medicamentos que se encuentran el plasma materno, también se encontrarán en el plasma fetal. Después de la semana 20, el citotrofoblasto ya no forma una capa continua, disminuye la cantidad relativa de tejido conectivo y aumenta el número y calibre de los capilares fetales. Hacia el final del embarazo, sobre la superficie de las vellosidades se forma una sustancia fibrinoide, resultado del envejecimiento, que parece ser la responsable de la disminución de la función placentaria.

Función endocrina La placenta sintetiza varias hormonas entre las que se encuentran: estradiol, estrona, estriol y progesterona, las cuales pasan a la circulación materno-fetal. Estas hormonas son importantes para el desarrollo fetal y su cuantificación en el suero materno permite predecir el grado de bienestar fetal (Tulchinzky et al, 1980). Al comienzo del embarazo, el blastocisto produce gonadotropina corionica humana (HCG), que mantiene la función del cuerpo lúteo del ovario estimulando la síntesis de estrógeno y progesterona hasta la semana 10-12 gestación cuando la placenta asume esta función (fig. 1-1).

Progesterona. Esta hormona es sintetizada por el tejido placentario, producto de la conversión del colesterol materno a pregnanolona, que a su vez se convierte en progesterona por efecto de una deshidrogenasa. Al término de la gestación, la placenta produce entre 250 y 350 mg de progesterona diarios, de los cuales, un 90% pasa a la circulación materna y un 10% al feto. Los niveles de progesterona total aumentan de 40 a 160 mg/cc, desde el primer al tercer trimestre. Estrógenos. El estradiol y la estrona son sintetizados en el tejido placentario, producto de la conversión del sulfato de dehidro-epi-androsterona que se encuentra en la circulación materno-fetal. El estriol es sintetizado por la placenta, producto de la conversión del sulfato de 16 alfa-hidroxi-dehidro-epiandrosterona fetal y, posteriormente, pasa a la circulación materna. Los niveles séricos de es-triol materno son muy sensibles a una adecuada circulación y función adrenal fetal, alcanzando valores muy bajos cuando ocurre la muerte del feto. El 90% del sulfato de 16 alfa-hidroxi-dehidro-epi-androsterona proviene de feto y el resto viene de la madre. Al término de la gestación, la tasa de producción de estradiol es de 10 a 25 mg/día y la de estriol de 40 a 50 mg/día, esta última está presente en un 90% en forma conjugada.

Aplicaciones clínicas de la evaluación hormonal. La evaluación del bienestar fetal mediante la

280

MODERNA

determinación en sangre de las diferentes hormonas placentarias se encuentra en desuso, con excepción de la progesterona durante el primer trimestre, que se utiliza en aquellas pacientes con insuficiencia del cuerpo lúteo. También en los casos de aborto porque la progesterona puede disminuir antes de que ocurra éste. También se ha utilizado para el manejo conservador del embarazo ectópico y, más recientemente, en la predicción del síndrome de Down y otras trisomías, entre las semanas 14 y 19, en aquellas mujeres menores de 35 años que no tengan indicación de amniocentesis. Los resultados del estriol se correlacionan con las medianas de los valores de alfa-feto-proteína y HCG. Cuando a los resultados se le aplica un algoritmo y los valores de riesgo son mayores o iguales a 1:274, se consideran positivos y se aconseja practicar estudio genético (Phillips et al, 1992).

Anomalías morfológicas Alteraciones del tamaño. Existen una serie de procesos patológicos que se acompañan de placenta grande como son: eritroblastosis fetal, sífilis, diabetes y ciertas nefropatías aunque, en ocasiones, se consiguen placentas grandes sin haber un proceso patológico que lo explique. La placenta grande que acompaña al feto voluminoso o a los múltiples, no se puede considerar como tal, mientras se conserve la relación 1/6 del tamaño del ó de los fetos. La placenta pequeña se ve casi exclusivamente en la insuficiencia placentaria; sin embargo, algunos no lo consideran como tal porque, si se acompaña de desnutrición fetal intrauterina, el peso fetal es menor y se conserva igualmente la relación 1/6 del peso fetal. Bi o multilobulada. En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar dividida por uno o más tabiques carnosos, en uno o más lóbulos, generalmente con conexiones vasculares entre los mismos. Dependiendo del número de lóbulos puede ser bilobulada o multilobulada (trilobulada, tetralobulada, etc.).

Succenturiada. Es una anomalía en la que uno o más lóbulos placentarios se encuentran separados del disco placentario principal, aunque siempre con conexiones vasculares entre ellos (fig. 21-1A). Espuria. Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lóbulos placentarios. (fig. 21-1B).

Circunvalada. La placenta presenta en la porción periférica del corion un engrosamiento blanquecino situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las membranas fetales se encuentran adheridas al borde del anillo y reposan sobre la porción periférica del mismo. Clínicamente se manifiesta como una placenta previa (fig. 21-2).

ANOMALÍAS

DE

LA

PLACENTA,CORDÓN

Y

FETO

Otras. Existen muchas otras anomalías morfológicas y sólo

Pércreta. Es cuando las vellosidades coriales han inva-

enumeramos algunas: placenta anular, en herradura, fenestrada, membranácea, etc.

dido todo el espesor del músculo uterino, han llegado hasta la serosa y pueden, en algunos casos, atravesar esta capa y llegar a la cavidad peritoneal. En casos poco frecuentes se puede producir invasión de estructuras abdominales. Estos grados de adherencia placentaria pueden ser totales o parciales, cuando toda la placenta o parte de ella invade la pared del útero. Es una complicación rara del parto y se manifiesta por falla en el mecanismo de desprendimiento placentario. Cuando la adherencia es total no hay sangrado pero, en los casos parciales, puede haber hemorragia importante, sobre todo cuando fallan los intentos de remover manualmente la placenta. También puede ocurrir una rotura uterina durante el intento de remover una placenta fuertemente adherida.

Figura 21-1.

Anomalías morfológicas placentarias. A: placenta succenturiada. B: placenta espuria.

Anomalías funcionales

El tratamiento de elección es la histerectomía (ver cap. 45), aunque algunos han señalado la posibilidad de un tratamiento conservador, sobre todo en primíparas, dejando la placenta en el útero para que desaparezca espontáneamente por reabsorción, como ocurre en los casos de embarazo intrabdominal. El problema principal es la posibilidad de infección y, si se presenta, se debe practicar una histerectomía (Cantzarite et al, 1996).

La placenta es un órgano con gran capacidad de reserva funcional, de manera tal que en la placenta a término son frecuentes los infartos, las calcificaciones, la degeneración fibrinoide, etc., sin que haya compromiso de su función. Sin embargo, cuando estas lesiones ocupan una gran extensión del disco placentario se puede producir una insuficiencia placentaria como sucede en casos de diabetes, toxemia y en el embarazo prolongado. Según el grado de lesión, puede ocurrir restricción del crecimiento y muerte fetal intrauterina o bien el feto puede que llegue al momento del parto con disminución de la reserva de oxígeno y no tolere la hipo-xia fisiológica que ocurre en el pico de la contracción durante el trabajo de parto.

Adherencia placentaria anormal Durante el proceso de placentación, las vellosidades co-riales pueden penetrar en forma anormal en la pared uterina. Dependiendo del grado de penetración puede ser:

Áccreta. Es aquella placentación anormal donde las vellosidades coriales están en contacto con la capa muscular. Esto es debido a una alteración de la formación de la decidua con ausencia total o parcial de la decidua basal, especialmente, en su capa esponjosa.

Íncreta. En este caso las vellosidades coriales invaden parte del miometrio sin llegar a la serosa.

Figura 21-2.

Placenta circunvalada.

Tumores Existen tres tipos de neoplasias originadas en el mesénquima o en el epitelio del tejido placentario: el corioangioma, procedente de los capilares placentarios y la mola hidatidiforme, el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico del lecho

281

OBSTETRICIA

placentario, procedentes de los tejidos trofoblásticos (ver cap. 18). El corioangioma es un tumor benigno que aparece en forma de nódulo solitario, de color rojo oscuro y a menudo lobulado a nivel de la placenta y que se confunde con los infartos placentarios. Es una entidad poco frecuente y se ha seña-lado una incidencia variable entre 1/700 a 9 000 embarazadas (Cabrera y Col, 1988). Pueden ser simples o múltiples y de origen mesenquimatoso.

CORDÓN Aspectos generales Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60 cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. Esta gelatina, formada por un tejido de aspecto mesenquimatoso rico en mucopolisacáridos, protege al flujo sanguíneo del cordón, aunque este flujo también depende indirectamente de la cantidad y osmolaridad del líquido amniótico. Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras en forma de bucles. Se han descrito un promedio de 11 bucles de cordón umbilical entre el feto y la inserción placentaria. La presencia de estos bucles hace que el cordón umbilical sea más resistente a la torsión y compresión (Malpas and Symonds, 1966). La tríada conformada por los bucles, la gelatina de Wharton y el líquido amniótico, son los encargados de proteger el flujo sanguíneo a través del cordón. Cualquier alteración en uno de sus componentes altera al otro y puede afectar la oxigenación fetal. La frecuencia de cordones lisos sin la presencia de bucles varía entre un 2.5% y un 5% (Rana et al, 1995). La importancia de estos hallazgos radica en que estos fetos presentan: desaceleraciones variables aun con líquido amniótico normal, presencia de meconio, restricción del crecimiento, oligoamnios, anomalías fetales cerca del 8% de los casos, baja puntuación de Apgar, pH umbilical bajo, parto pretérmino aumento de la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal. La incidencia de muerte fetal es de hasta el 10% (Smith and Hogue, 1995; Del Valle et al, 1995). Existen dos teorías que explican la ausencia de bucles. La primera es por una ausencia de las fibras helicoidales del músculo liso en las paredes del cordón umbilical, lo que imposibilita la formación de bucles y, la segunda, por una disminución de la presión dentro de las arterias que no permite la turgencia necesaria para la formación de los bucles. El diagnóstico y seguimiento a partir de la semana 20 se puede realizar por ultrasonido y eco Doppler (Strong et al, 1994). Se han descrito variaciones de tamaño que van

282

MODERNA

desde cordones casi ausentes, en los cuales el feto está materialmente unido a la placenta, hasta cordones de casi 2 metros. Cuando el cordón es largo con frecuencia se producen las circulares y los nudos reales de cordón; cuando es corto, puede ocurrir desprendimiento placentario (Malpas and Symonds, 1966).

Embriología El celoma extraembrionario reviste el interior del citotrofoblasto y forma la placa o lámina corionica, una capa de revestimiento del saco vitelino secundario y el amnios. Entre el día 19 y 20, el único sitio donde el mesodermo extraembrionario atraviesa la cavidad corionica, es por el pedículo de fijación o del cuerpo que une el embrión con el trofoblasto. Este pedículo consiste en un mesénquima extraembrionario que se continúa con la placa corionica y está unido al embrión por el extremo caudal. La línea de reflexión entre el amnios y el ectodermo es ovalada y se llama anillo umbilical primario. Hacia la semana 5 por este anillo pasan las siguientes estructuras. El pedículo de fijación, que incluye el alantoides. Una vena. Dos arterias. El conducto vitelino, acompañado de los vasos vitelinos u onfalomesentéricos. 5. El conducto que comunica los celomas intra y extraembrionarios. 1. 2. 3. 4.

El sistema vascular del embrión humano aparece hacia la mitad de la tercera semana, en esta etapa, las células del mesénquima del corion, el pedículo de fijación y la pared del saco vitelino proliferan y forman cúmulos celulares llamados angiógenos. Estos originan los vasos onfalomesentéricos o vitelinos y los del corion. La cavidad amniótica crece rápidamente a expensas de la cavidad coriónica y el amnios comienza a envolver el pedículo de fijación y el pedículo vitelino; de esta forma, se origina el cordón umbilical primitivo. En este momento, el cordón incluye el pedículo vitelino, los vasos umbilicales y el resto del la alantoides, además de algunas asas intestinales. Hacia el final del tercer mes, se oblitera el alantoides, el conducto y los vasos vitelinos y en el cordón sólo quedan los vasos umbilicales rodeados de la gelatina de Wharton. Las paredes de las arterias son musculares y poseen muchas fibras elásticas que contribuyen a la constricción y a la contracción rápida de los vasos del saco vitelino, después de ligar el cordón umbilical. Con el desarrollo de los vasos sanguíneos el pedículo se convertirá en cordón umbilical (Langman, 1976).

ANOMALÍAS

DE

LA

PLACENTA,CORDÓN

Anomalías de inserción

Y

FETO

pero tiene una mortalidad fetal entre el 43,5% y el 66% (Obregón y col, 1991).

El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuente que lo haga en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna significación patológica (fig. 21-3). Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su consecuencia, la vasa previa.

Anomalías morfológicas y funcionales Cordón gelatinoso. Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un aumento de la gelatina de Wharton. Aunque se le ha encontrado relacionado con ciertas patologías que producen edema fetal, se puede ver con frecuencia en casos completamente normales. Circulares. Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo de parto. La incidencia varía entre el 18% y el 33% (Agüero, 1993). También se ha encontrado que los niños que nacen con circulares de cordón tienden a presentar menos bucles, especialmente, en el segmento que está alrededor del cuello o la nuca (Strong, 1995). Esto se podría explicar por una disipación o licuefacción de la gelatina de Wharton por la presión local o por una disminución de la misma, al hacer contacto con el cuerpo del feto. Para que se produzca una circular de cordón se requiere una longitud mínima de cordón de 33,5 cm, cuando existen dos circulares de 65 cm y cuando hay tres de 75 cm. El diagnóstico se puede sospechar mediante los hallazgos que se enumeran a continuación. 1. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminu-

ción de los movimientos fetales percibidos por la madre. Figura 21-3.

2. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas

Variedades de inserción del cordón en el disco placentario. A: central. B: excéntrica. C: marginal.

alrededor de una estructura fetal, cordón sin bucles y rectilíneo.

Velamentosa. Es una anomalía anatómica donde los

3. Monitoreo fetal ante e intra parto, que revela la presen-

vasos umbilicales no están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las membranas ovulares antes de llegar a la placenta. Si se localizan por delante de la presentación se llama vasa previa. La inserción velamentosa es poco frecuente, su incidencia varía entre 0,24% y 1,8% en embarazos simples y aumenta hasta un 18% en gestaciones múltiples (Atars y col, 1988).

Vasa previa. Es una anomalía anatómica que para que ocurra debe coexistir una inserción velamentosa del cordón, una placenta succenturiada o vasos abe-rrantes. Su incidencia está alrededor de 0,2% y es más frecuente en embarazos múltiples en forma proporcional al número de fetos (Atars y col, 1988). El síntoma más frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre,

cia de desaceleraciones variables. 4. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo

en algún segmento de cordón.

Brevedad. Esta entidad ocurre cuando la longitud del cordón está alrededor de 35 a 45 cm. Mediante el ultrasonido se puede observar un cordón con ausencia de bucles y longilíneo. Puede producir hipoxia y sufri-miento fetal intraparto, trombosis del cordón, desprendimiento prematuro de placenta, rotura de cordón, falta de descenso de la presentación y alto índice de cesárea (Agüero, 1993).

Nudos. La superficie del cordón generalmente es muy irregular debido a que los vasos contenidos en su interior se doblan para acoplarse a la longitud del cordón, y produce

283

OBSTETRICIA

los llamados ”nudos falsos”, que no tienen ninguna significación patológica. Los “nudos verdaderos” ocurren cuando el feto, en su movimiento, hace que se forme un nudo. Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de sufrimiento fetal. El diagnóstico se hace luego de ocu-rrido el nacimiento, aunque en algunos casos se puede hacer diagnóstico por ultrasonido.

Ausencia de arteria umbilical (AAU). Es una ano-malía común, sobre todo en embarazos múltiples, con una incidencia entre el 0,5% al 1,1% de todos los nacimientos. Existen controversias sobre la embriología de la AAU y sus implicaciones obstétricas y neonatológicas. Se han propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra. La primera señala la posibilidad de una falla en su formación (aplasia o agenesia), la segunda, por una involución (atrofia) y, la tercera, un origen vitelino más que alantoideo. La teoría más aceptada es que la AAU es debida a un proceso de atrofia (Benirschke and Kaufmann, 1990) La asociación con anomalías feto-placentarias se ha señalado en más del 50% de los fetos con malformaciones congénitas importantes (Heifetz, 1984). Los fetos con trisomías 13 y 18 presentan AAU en más del 10% de los casos, casi 10 veces más que en los embarazos normales (Saller et al, 1990). Además, se ha encontrado una asociación con restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino y aumento de la mortalidad perinatal (Clausen, 1989). También se ha encontrado una relación entre esta anomalía y las enfermedades congénitas del sistema nervioso central, cardíacas, gastrointestinales altas y bajas, onfalocele, ano imperforado, focomelia, renales, labio leporino. En general, la tasa de malformaciones mayores está aumentada 4 veces y, además, está asociada con inserción velamentosa del cordón en un 2,7% (Lilia, 1992). El diagnóstico se puede hacer por ultrasonido (Jassani and Brennan, 1980; Tortosa et al, 1984), aunque las arterias umbilicales son difíciles de observar por ecosonografía antes de la semana 20. La mejor forma de hacer el diagnóstico es mediante eco Doppler en cortes transversales y longitudinales del cordón, al nivel de su inserción en la pared abdominal fetal, porque en ese lugar es donde mejor se observa su anatomía (Duerbeck et al, 1991). Si se sospecha su existencia, hay que revisar en toda su longitud hasta la inserción placentaria, para evitar errores diagnósticos, porque en este sitio se pueden unir las 2 arterias y parecer una sola (Persutte and Hobbins, 1995). Si se diagnostica la presencia de una AAU, se debe dar un consejo genético y ofrecer la alternativa de una amniocentesis por su asociación con malformaciones. Se debe hacer un ecocardiograma fetal para descartar malformaciones cardía-

284

MODERNA

cas, vigilar el crecimiento fetal para descartar restricción del crecimiento intrauterino (ver cap. 20) y realizar las medidas de prevención de parto pretérmino (ver cap. 25). A pesar de observar un crecimiento dentro de los parámetros normales, se debe practicar monitoreo fetal no estresante a partir de la semana 32, para diagnosticar una posible hipoxia y así evitar una posible muerte fetal intrauterina (Clausen, 1989). Si hay un polihidramnios, se debe descartar la posibilidad de una fístula tráqueo-esofágica o una atresia esofágica. También hay que pensar en una inserción velamentosa del cordón y, luego del alumbramiento, enviar el cordón y la placenta para estudio anatomo-patológico.

Trombosis. Es una entidad muy rara y, generalmente, se acompaña de muerte fetal intrauterina. En la ma-yoría de los casos no se precisa si la trombosis ocurre primero o es consecuencia de una patología de cordón como un nudo verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc. Su incidencia está alrededor de 1/1 500 embarazos y el diagnóstico prenatal por ultrasonido o eco Doppler es difícil (Zamora y col, 1988).

Tumores. Son raros y se han descrito mixomas, degeneración mucoide de la gelatina de Wharton, mixosarcomas y hematomas, estos últimos producidos por la ruptura de los vasos umbilicales.

FETO Muchas de las malformaciones congénitas no producen muerte fetal o aborto y obtener un producto vivo con una malformación ocasiona un problema al entorno familiar y unos costos económicos elevados a la sociedad, por lo que es preciso hacer un diagnóstico prenatal con el fin de tomar las medidas adecuadas a cada caso en particular. En el manejo de esta entidad, se ven envueltos aspectos éticos, morales y religiosos importantes que no se van a discutir. La incidencia está alrededor de 10/1 000 nacidos vivos, de las cuales el 60% son malformaciones menores y el resto mayores (López y col., 1994; Milunsky, 1975). Las malformaciones son mas frecuentes en los estratos socioeconómicos bajos, embarazos múltiples univitelinos, diabetes, enfermedad tiroidea, edades maternas extremas, drogadicción, exposición a químicos, material nuclear radioactivo y otros teratógenos. Se han descrito un sin número de anomalías fetales, tanto de origen cromosómico como congénito, cuyo análisis detallado necesitaría todo un tratado, por lo que es preferible recurrir a otros medios de consulta más especializados para estudiar a fondo este aspecto tan importante de la obstetricia.

ANOMALÍAS

DE

LA

PLACENTA,CORDÓN

CONCLUSIONES

Y

FETO

REFERENCIAS

La placenta constituye el único medio de comunicación entre la madre y el feto con funciones de respiración, nutrición, excreción y secreción de hormonas, entre las cuales se encuentran, entre otras, la HCG, los estrógenos y la progesterona. Estas hormonas son importantes para el desarrollo fetal y su cuantificación en el suero materno permite predecir bienestar fetal. Es un órgano con gran capacidad de reserva funcional, de tal manera que los infartos, calcificaciones, degeneración fibrinoide, etc., son frecuentes en la placenta a término, sin que haya compromiso de su función. Sin embargo, cuando estas lesiones ocupan una gran extensión del disco placentario, como en ciertas enfermedades sistémicas y el embarazo cronológicamente prolongado, se puede producir una insuficiencia placentaria la cual, dependiendo del grado, puede producir restricción del crecimiento, muerte fetal intrauterina o bien hacer que el feto llegue al momento del parto con un disminución de su reserva de oxígeno. Existen diversas anomalías morfológicas de la placenta entre las cuales se encuentran la placenta grande, pequeña, bi o multilobulada, succenturiada y espuria. Durante el proceso de placentación, las vellosidades coriales pueden penetrar en forma anormal en la pared uterina y, dependiendo del grado de penetración, la placenta puede ser áccreta, íncreta y pércreta. El cordón umbilical es la estructura que une al feto con la madre a través de su unión con la placenta. Lleva los nutrientes y la sangre arterial que viene de la placenta y trae la sangre venosa y los productos de desecho. En condiciones normales el cordón se inserta en el centro de la placenta pero es más frecuente en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta y, más rara aún, la inserción velamentosa del cordón, capaz de favorecer la vasa previa y las hemorragias del tercer trimestre y del parto. Existen diversas anomalías morfológicas y funcionales como son el cordón gelatinoso, las circulares de cordón, la brevedad del cordón, los nudos falsos y verdaderos, la trombosis de los vasos umbilicales, los tumores del cordón y la ausencia de una arteria umbilical, la cual se asocia con frecuencia a malformaciones congénitas. Se han descrito un sin número de anomalías fetales, tanto de origen cromosómico como congénito, y su diagnóstico prenatal es importante por las implicaciones médicas, familiares y sociales que tiene.

Agüero O. Circulares del cordón. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(3):131-41. Atars R, Sanoja R, Borregales J, Pérez C. Vasa previa con inserción velamentosa del cordón: reporte de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez 1988; 48(4):207-9. Benirschke K, Kaufmann P. Pathology of the human placenta. 2nd ed. New York: Springer-Verlag, 1990. Cabrera C, Kizer S, Tachón G, Silveira M, Reumann W. Corioangioma de placenta. Presentación de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez 1988; 48(4):210-1. Cantzarite V, Stanco L, Schrimmer D, Conroy CH. Managing placenta previa/accreta. Contemp Obstet Gynecol 1996; 41:66-7. Clausen I. Umbilical cord anomalies and antenatal fetal deaths. Obstet Gynecol Surv 1989; 44(12):841-5. DelValle GO, Sanchez-Ramos L, Gaudier FL. The straight umbilical cord: significance and perinatal implications. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:286-9. Duerbeck NB, Pietrantoni M, Reed KL. Doppler flow velocities in single umbilical artery. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(4 Pt 1):1120-2. Heifetz S. Single umbilical artery: a single analysis of 237 autopsy cases and review of the literature. Perspec Pediatr Pathol 1984; 8(4):345-78. Jassani MN, Brennan JN. Prenatal diagnosis of single umbilical artery by ultrasound. J Clin Ultrasound 1980; 8(5):447-8. Langman J. Embriologia médica. 3ra ed. Madrid: Interamericana, 1976. Lilia M. Infants with a single umbilical artery studied in a national registry: survival and malformations in infants with a single umbilical artery. Pediatr Perinatol Epidemiol 1992; 6:416-20. López JR, De Rienzo F, Humphrey E, Álvarez N. Malformaciones congénitas. Revisión de 20 años. Rev Obst Gin Venezuela. 1994; 54(3):159-62. Malpas P, Symonds EM. Observations on the structure of the human umbilical cord. Surg Gynecol Obstet 1966; 123(4):746-50. Milunsky A. Diagnóstico prenatal de las enfermedades hereditarias. Mexico: Editorial Pediátrica, 1975. Obregón L, Guariglia D, Saunero F. Inserción velamentosa del cordón y vasa previa. Rev Obstet Ginecol Venez 1991; 51(4):243-5. Persutte WH, Hobbins J. Single umbilical artery: a cli-nical enigma in modern prenatal diagnosis ultrasound. Obstet Gynecol 1995; 6(3):216-29. Phillips O, Elias S, Shullman L, Andersen R, Morgan C, Simpson J. Maternal serum screening for fetal Down syndrome in women less than 35 years of age using alphafetoprotein, hCG, and unconjugated estriol: a prospective 2-year study. Obstet Gynecol 1992; 80(3 Pt 1):353-

285

OBSTETRICIA

8. Rana J, Ebert GA, Kappy KA. Adverse perinatal outcome in patients with abnormal umbilical coiling index. Obstet Gynecol 1995; 85(4):573-7. Saller DN, Keene CL, Sun CJ. The association of single umbilical artery with citogenetically abnormal pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1990; 163(3):922-5. Smith A, Hogue T. The umbilical coiling index and feto-placental characteristics. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:320-2. Strong TH, Finberg HJ, Mattox JH. Antepartum diagnosis of noncoliled umbilical blood vessels. Obstet Gynecol 1994; 170(6):1729-31.

286

MODERNA

Strong TH. Trisomy among fetuses with noncoiled umbi-lical blood vessels. J Reprod Med 1995; 40(11):789-90. Tortora M, Chevernak FA, Mayden K, Hobbins JC. Antenatal sonographic diagnosis of single umbilical artery. Obstet Gynecol 1984; 63(5):693-6. Tulchinzky D, Ryan K. Maternal-fetal endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co., 1980. Zamora A, Grego C, Uzcátegui O. A propósito de la trombosis del cordón umbilical. Rev Obstet Ginecol Venez 1988; 48(1):19-20.

ANOMALÍAS

DE

LA

PLACENTA,CORDÓN

287

Y

FETO

CAPÍTULO

22

Norma Cerviño Gustavo Pagés

PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ASPECTOS GENERALES ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Primer trimestre Segundo y tercer trimestre Producción urinaria Líquido pulmonar Deglución Vía intramembranosa Vía oronasal Vía transmembranosa VOLUMEN NORMAL COMPOSICIÓN CANTIDAD Evaluación subjetiva Máxima bolsa vertical Índice de líquido amniótico OLIGOAMNIOS Aspectos generales Aspectos etiológicos Ruptura prematura de membranas Anomalías congénitas Síndrome de transfusión intergemelar Restricción del crecimiento intrauterino Embarazo cronológicamente prolongado Medicamentos

Aspectos terapéuticos Amnioinfusión Hidratación materna Complicaciones POLIHIDRAMNIOS Aspectos generales Aspectos etiológicos Aspectos terapéuticos Polihidramnios agudo EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO CONCLUSIONES REFERENCIAS

PATOLOGÍA

DEL

LÍQUIDO

ASPECTOS GENERALES El líquido amniótico (LA), cumple un papel importante en el desarrollo y bienestar del feto porque lo protege de traumatismos e infecciones y sirve como reservorio de nutrientes. Por otra parte, una adecuada cantidad de LA permite el desarrollo de los sistemas musculoesquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal, lo que explica el incremento de la morbi-mortalidad perinatal que se asocia al oligoamnios (disminución de la cantidad) y al polihidramnios (aumento de la cantidad).

ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

AMNIÓTICO

La contribución de líquido por parte de los pulmones fetales ha sido calculada en un 10% del peso corporal por día (Adamson et al, 1973).

Deglución. La principal vía de remoción del LA es la deglución. El estómago fetal se puede visualizar por ultrasonido en la semana 9 de embarazo y la peristalsis en la 16. Los estudios sugieren que la deglución fetal del LA puede ser del 20% al 25% del peso corporal por día (Seeds, 1980; Prichard, 1996).

Vía intramembranosa. Se ha determinado que la cantidad de LA que se absorbe a través de esta vía es de 200 ml por día y llega a 400 ml por día al final del embarazo (Gilbert and Brace, 1989 y 1990).

Primer trimestre Durante el período de implantación del blastocisto, que ocurre aproximadamente a los 6-7 días de la fecundación, las células se separan en una capa externa que origina la placenta y una interna que origina el embrión. En la capa externa aparece un fluido que rodea al embrión en desarrollo y que, entre la semana 12 y 13 de gestación, forma la cavidad amniótica. El LA es isoosmolar con el plasma materno y, probablemente, representa un transudado del trofoblasto o del embrión. El agua y los electrolitos se mueven libremente a través de la piel fetal antes de la queratinización epitelial y representa la principal fuente de formación del LA durante este período.

Vía oronasal. Se ha calculado que la cantidad de líquido que sale a través de la boca y las fosas nasales es aproximadamente 1% del peso corporal por día (Brace, 1996).

Vía transmembranosa. Es una vía potencial para el movimiento del LA fuera de la cavidad amniótica, debido al gradiente osmótico que existe entre el LA y la sangre materna. Se ha señalado que cerca de 10 ml de líquido atraviesan las membranas fetales y pasan a la circulación materna a través de la pared uterina (Anderson et al, 1990). VOLUMEN NORMAL

Segundo y tercer trimestre Aunque existen múltiples vías para que los líquidos entren y salgan del espacio amniótico, sólo hay dos fuentes principales de formación que son la orina fetal y el líquido pulmonar, con una pequeña contribución adicional de las secreciones de las cavidades oronasales. Las dos rutas principales de excreción son la deglución y el paso de líquido amniótico hacia la sangre fetal a través de la cara fetal de la placenta (vía intramembranosa). Otra posible vía de intercambio del LA es hacia la sangre materna dentro de la pared uterina (vía transmembranosa) (Brace, 1997).

Producción urinaria. Los riñones fetales comienzan a excretar orina a partir de las semanas 10 a 12. Se calcula que el volumen de orina producido por un feto humano es del 30% del peso corporal por día (Brace, 1997). Líquido pulmonar. A partir de la semana 7, la tráquea está abierta a la faringe posterior y los fluidos se movilizan de los pulmones a la garganta, donde una parte es deglutida y otra pasa a la cavidad amniótica a través de la boca. Por años se ha especulado acerca del paso del LA hacía los pulmones fetales, sin embargo, esto parece ocurrir sólo cuando el feto se encuentra en condiciones de asfixia.

El líquido amniótico aumenta en cantidad a medida que progresa la gestación hasta la semana 32. A partir de ésta y hasta el término, la media del volumen del LA es relativamente constante con un rango de 700 a 800 ml. Después de la semana 40, se produce una disminución progresiva en la cantidad de LA a razón de 8% por semana; de tal manera que el volumen en la semana 42 es de 400 ml aproximadamente (Brace and Wolf, 1989).

COMPOSICIÓN Los solutos principales en el líquido amniótico son: sodio, cloro, potasio, urea, bicarbonato y lactato. Otros electrolitos que se han encontrado son calcio, magnesio, fósforo, zinc y hierro. Los cambios en las concentraciones de estos electrolitos no se han relacionado clínicamente con estados patológicos durante el embarazo. La concentración de glucosa en el líquido amniótico varía de 10 a 61 mg en embarazos normales cerca del término y las alteraciones de su concentración se han relacionado con infección del LA. La PaO2 cerca del término se ha calculado entre 13 y 25 mmHg, mientras que la PaCO2, entre 33 mmHg y 55 mmHg.

289

OBSTETRICIA

MODERNA

En cuanto al pH, se ha señalado entre 6,9 y 7,25. No se ha correlacionado la tensión de oxígeno del LA con la tensión de la sangre fetal. En la tabla 22-1, se señalan algunas de las hor-

monas presentes en el líquido amniótico, así como sus concentraciones normales.

La determinación de pregnanetriol y de los 17-cetoesteroides en el LA se utilizan en el diagnóstico del síndrome adrenogenital congénito porque ambas hormonas se encuentran en concentraciones mayores a lo esperado. En los casos de anencefalia se ha observado disminución de la 17-OH corticoesteroides y de los 17-cetoesteroides. En los embarazos a término se han encontrado las siguientes concentraciones de estrógenos en el LA: estrona 3,3 µg %, estradiol 2,7 µg %, y estriol, 18 a 300 (g %. La determinación de estriol se ha utilizado en el manejo de la incompatibilidad Rh, como indicador de bienestar fetal y de insuficiencia útero-placentaria aunque, en la actualidad, su valor clínico está cuestionado (Ostergard, 1970).

Máxima bolsa vertical

CANTIDAD La valoración clínica del volumen de LA de una forma no invasiva se puede hacer mediante la ecosonografía, que permite conocer de forma objetiva y precisa la cantidad de LA para establecer si existe un aumento o una disminución del mismo y asi hacer un manejo adecuado de las patologías implicadas en su génesis. A continuación se señalan algunas de las técnicas usadas para el diagnóstico ultrasonográfico de la cantidad de LA.

Evaluación subjetiva En este método se compara de manera subjetiva la cantidad de líquido libre en la cavidad amniótica con el espacio ocupado por el feto y la placenta. Es un método simple y rápido; sin embargo, la reproducción de los resultados es muy difícil y la falta de un valor numérico dificulta el adecuado seguimiento de la paciente.

Esta técnica consiste en medir con detalle la bolsa de líquido amniótico de mayor tamaño y libre de partes fetales o cordón. Se considera que el LA está aumentado cuando esta medida es mayor de 8 cm, normal marginal cuando se encuentra entre 1 a 2 cm y disminuido cuando es menor de 1 cm (Chamberlain et al, 1984). Esta escala, que ha sido ampliamente usada, tiene como limitaciones un bajo poder predictivo para la evolución obstétrica y perinatal (Bottoms et al, 1986).

Índice de líquido amniótico En este método se suman las máximas bolsas verticales en cada uno de los cuatro cuadrantes del útero libres de partes fetales o cordón. Se coloca la paciente en posición supina, se divide el útero en cuatro cuadrantes, usando la línea media sagital materna y una línea transversa arbitraria, aproximadamente, en la mitad entre la sínfisis del pubis y el fondo uterino. El transductor se mantiene paralelo al plano sagital de la madre y perpendicular al suelo, se visualiza el bolsillo de LA libre de cordón y partes fetales en cada uno de los cuatro cuadrantes del abdomen y se mide en dirección vertical. El proceso se repite en cada uno de los cuatro cuadrantes y se suman los resultados para obtener el índice de LA. Se considera que está aumentado cuando es mayor de 20 cm, normal entre 8 y 18 cm y disminuido cuando es menor de 5 cm (Phelan et al, 1987).

290

PATOLOGÍA

DEL

LÍQUIDO

OLIGOAMNIOS Aspectos generales El diagnóstico de oligoamnios implica una disminución en la cantidad del LA. La incidencia del mismo es variable y esto se debe, en gran parte, a que no existen criterios uniformes para hacer el diagnóstico. De manera global se señala una incidencia del 0,85% (Sosa y col, 1991).

Aspectos etiológicos Las patologías que se pueden asociar con oligoamnios son las que se enumeran a continuación, algunas de las cuales se analizarán en detalle (Devoe and Ware, 1994). 1.

Ruptura prematura de membranas.

2.

Restricción del crecimiento intrauterino.

3.

Anomalías fetales.

4.

Síndrome de transfusión intergemelar.

5.

Desprendimiento prematuro de placenta.

6.

Infecciones congénitas.

7.

Embarazo cronológicamente prolongado.

8.

Inducido por medicamentos.

9.

Enfermedad hipertensiva del embarazo.

10.

Idiopáticas.

AMNIÓTICO

frecuentes son: sirenomelia, ausencia del radio, anomalías digitales y labio leporino. Por último, se han descrito anomalías del sistema nervioso central como: holoprosencefalia, meningocele, hidrocefalia, anencefalia, etc. (McCurdy and seed, 1993).

Síndrome de transfusión intergemelar. Se observa sólo en gemelos monocoriónicos como resultado del paso continuo de sangre de un gemelo hacia el otro a través de anastomosis interplacentarias unidireccionales del tipo A-V. El diagnóstico y manejo se ana-lizan en el Capítulo 20.

Restricción del crecimiento intrauterino. Se define como restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el peso fetal estimado está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. La presencia de oligoamnios con RCIU incrementa, significativamente, la morbi-morta-lidad perinatal. Generalmente, se debe a una hipoxia fetal prolongada que lleva a una redistribución del flujo sanguíneo a favor del corazón y el cerebro en detrimento de la perfusión pulmonar y renal, lo que produce una disminución del flujo urinario (ver cap. 24).

Embarazo cronológicamente prolongado. Estos casos tienen un aumento de la incidencia de morbi-mortalidad perinatal. Se ha determinado que, durante este período, el LA disminuye aproximadamente un 30% por semana (Beischer et al, 1969) (ver cap. 26).

Ruptura prematura de membranas. Es la principal causa de oligoamnios y su incidencia es de 10% después de la semana 37 y de 2% a 3,5% antes de esta edad gestacional (Johnson et al, 1981). El pronóstico dependerá básicamente del momento del embarazo en que se produzca (ver cap. 23).

Anomalías congénitas. El oligoamnios acompaña a algunas anomalías fetales, de las cuales la más frecuente son las renales que representan un tercio de los casos (Hill et al, 1983). Cuando se diagnóstica oligoamnios se debe evaluar el aparato génito urinario mediante la ecosonografía, para descartar agenesia renal, riñones poliquísticos o uropatías obstructivas. Dentro de las anomalías cardíacas se ha señalado: hidrops, defectos del septum, tetralogía de Fallot y coartación de la aorta. En cuanto a las anomalías esqueléticas, las más

Medicamentos. Los que con mayor frecuencia lo producen son los inhibidores de la prostaglandina sintetasa y los inhibidores de la enzima angiotensina convertasa. De los primeros, la más conocida es la indometacina utilizada como inhibidor de las contracciones uterinas, en el polihidramnios, en la miomatosis uterina sintomática y, combinada con otros inhibidores de las prostaglandinas sintetasas, en el tratamiento de trastornos autoinmunes. El mecanismo de disminución del LA es secundario a una disminución de la filtración glomerular y, posiblemente, a una disminución de la perfusión útero-placentaria (Kirshon et al, 1990). Además del oligoamnios, se ha señalado cierre del ducto arterioso con la subsecuente falla cardíaca. Ambos efectos parecen ser reversibles al suspender el medicamento. Los inhibidores de la enzima angiotensina convertasa se han asociado a oligoamnios y anuria neonatal prolongada con defectos de osificación (Rosa et al, 1989). Los efectos renales son presumiblemente debidos a una hipotensión fetal. Aspectos terapéuticos Una vez que se hace el diagnóstico de oligoamnios, por ecosonografía se debe realizar un examen ginecológico y

291

OBSTETRICIA

MODERNA

ampliar la evaluación ecosonográfica con el fin de establecer la causa del mismo para manejar el caso de acuerdo a la etiología. Cuando el oligoamnios se asocia con una restricción del cre-cimiento intrauterino se deben realizar las pruebas de bienestar fetal para decidir la conducta. Entre las técnicas usadas para el manejo del oligoamnios se encuentran las siguientes.

POLIHIDRAMNIOS

Amnioinfusión. Consiste en la infusión de líquidos

Aspectos etiológicos

dentro de la cavidad amniótica y se ha utilizado durante el segundo trimestre en pacientes con oligoamnios, con el fin de mejorar la ventana acústica y poder realizar una adecuada evaluación ecosonográfica para descartar anomalías congénitas, facilitar técnicas invasivas como la cordocentesis y para realizar la biometría fetal (Gembruch and Hansmann, 1988).

Existen diversas causas de polihidramnios, las más frecuentes se señalan en la tabla 22-3.

Aspectos generales Se define al polihidramnios como un aumento en la cantidad del LA, usualmente mayor de 2 000 ml. El mejor criterio para el diagnóstico es el valor del índice de LA y su incidencia varía del 0,13% al 3,2% (Kramer, 1996).

La presencia de oligoamnios durante el parto se asocia con una mayor incidencia de anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal, broncoaspiración de meconio, aumento en el número de cesáreas y sufrimiento fetal agudo (Robson et al, 1992). Debido a esto, se ha utilizado la amnioinfusión de 250 ml de solución salina durante el trabajo de parto, con lo que logra aumentar el índice de LA en 4 cm y disminuir las complicaciones antes señaladas (Stron et al, 1990). A pesar de que la amnioinfusión es un método invasivo, representa una alternativa para mejorar el diagnóstico y tratamiento de las pacientes complicadas con oligoamnios. Entre las complicaciones de la amnioinfusión se señalan las infecciones, la sobredistensión uterina, el aumento de la contractilidad uterina y la posibilidad de embolismo de LA (Nageotte et al, 1991).

Hidratación materna. Recientemente se ha señalado la relación que existe entre el volumen intravascular materno y la cantidad de LA, por lo que aumentar el volumen intravascular materno o disminuir la osmolaridad plasmática puede ser efectivo para mejorar el oligoamnios (Kilpatrick and Safford, 1993).

Complicaciones Las secuelas del oligoamnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez con la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre cuando el oligoamnios se produce precozmente y existe compresión torácica con pérdida excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión alvéolo-amniótico (Nakayama et al, 1983). También se han descrito como secuela del oligoamnios prolongado las deformidades por presión, la artrogriposis y el síndrome de banda amniótica.

292

Dentro de las anomalías congénitas las más frecuentes son los defectos gastrointestinales en el 39%, de las cuales la más común es la atresia duodenal; los defectos en el sistema nervioso central en el 26%, de los cuales el más común es la anencefalia; los defectos cardiovasculares en el 22% y los defectos del tracto urinario en el 13% .

Aspectos terapéuticos En una paciente con polihidramnios es necesario determinar si sufre o no de diabetes. mediante una prueba de tolerancia glucosada oral. Se debe investigar la posibilidad de incompatibilidad Rh y realizar amniocentesis genética para el análisis del cariotipo. También es necesario realizar una evaluación ecosonográfica para detectar embarazos múltiples o malformaciones congénitas. En cada consulta se debe evaluar el aumento de peso de la paciente, la altura uterina y determinar el índice de LA. El tratamiento depende de la causa que provocó el polihidramnios. Cuando es de origen idiopático se recomienda un manejo conservador hasta que se compruebe la madurez pulmonar del feto. Se debe recomendar reposo en cama y una dieta rica en proteínas. En la mayoría de los casos se hace necesario sedar a la paciente y no se recomiendan los diuréticos porque tienen poco efecto sobre el volumen total del LA.

PATOLOGÍA

DEL

LÍQUIDO

El uso de la amniocentesis reductora se debe reservar para aquellos casos en que la paciente presenta dificultad respiratoria. Este procedimiento se puede repetir en varias ocasiones con extracción de hasta dos litros en cada sesión. Entre las complicaciones están la ruptura prematura de membranas, el desprendimiento prematuro de placenta, la corioamnionitis y el trabajo de parto pretérmino. La indometacina se ha utilizado en los casos con dificultad respiratoria, trabajo de parto pretérmino y/o dolor abdominal porque provoca una disminución en el volumen urinario del feto y aumenta la reabsorción del LA mediante un aumento de los movimientos respiratorios y de la absorción por las membranas (Mamopulos et al, 1990); sin embargo, el riesgo de la terapia incluye el cierre prematuro del ducto arterioso, la hipertensión pulmonar, la insuficiencia renal transitoria o inclusive falla renal en tratamientos muy

EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la especialidad, con una tasa de mortalidad mayor del 80% (Resnik, 1996). Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a término o cercanas al término, que de forma súbita presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia respiratoria durante el trabajo de parto, el parto o la cesárea y durante las primeras horas del puerperio. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante la primera fase y aquellas que sobreviven al evento agudo pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y coa-gulación intravascular diseminada.

AMNIÓTICO

prolongados. Se recomienda una dosis de 25 mg cada 6 horas (Kirshon et al, 1990).

Polihidramnios agudo Esta condición ocurre en menos del 1% de los casos (Hill et al, 1987), generalmente en el segundo trimestre del embarazo. La incidencia de malformaciones fetales es muy alta, por lo que es necesario descartarlas antes de iniciar cualquier terapia agresiva. Si se diagnostica eritroblastosis fetal o diabetes materna, se debe manejar según la etiología. Se recomienda la amniocentesis con aspiración de 500 a 1 000 ml de LA, repitiendo el procedimiento cada 2 a 3 días si se produce reacumulación del LA. Se debe recomendar una dieta rica en proteínas y se puede administrar albúmina parenteral. En la tabla 22-4, se muestran algunas diferencias entre el polihidramnios agudo y el crónico.

La fisiopatología del embolismo del líquido amniótico (ELA) no ha sido bien definida; sin embargo, modelos experimentales en animales y humanos señalan que el material extraño que entra en la circulación materna, usualmente meconio, produce un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión. Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular izquierda. Este cuadro se agrava por las alteraciones en el sistema de coagulación que se producen por la gran cantidad de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el LA.

293

OBSTETRICIA

El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de detectar la presencia de células escamosas fetales (cadenas de Attwood) y mucina (cadenas de Giemsa). Esta observación confirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos (Resnik, 1996).

CONCLUSIONES El LA es importante en el desarrollo y bienestar del feto porque lo protege contra traumatismos e infecciones y constituye una fuente de nutrientes. Una cantidad adecuada permite el desarrollo de los sistemas mus-culoesquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal y depende del equilibrio entre la formación por la orina fetal, el líquido pulmonar y las secreciones oronasales; y la excreción por la deglución y el paso de LA a través de la cara fetal de la placenta. El volumen aumenta progresivamente durante la gestación hasta la semana 32, a partir de la cual se mantiene constante hasta la se-mana 40, para luego disminuir. La mejor forma de evaluar la cantidad es mediante el índice de LA. El oligoamnios consiste en la disminución del volumen normal de LA y dentro de sus causas se encuentran: ruptura prematura de membranas, anomalías congénitas, síndrome de transfusión intergemelar, restricción del crecimiento intrauterino, embarazo cronológicamente prolongado y el uso de ciertos medicamentos. Su manejo depende de la causa que lo origine y entre las complicaciones se encuentran: hipoplasia pulmonar, deformidades por presión, artrogriposis y síndrome de banda amniótica. El polihidramnios consiste en el aumento del volumen normal de LA y entre las causas se encuentran: idiopáticas, anomalías fetales, diabetes, hidrops, etc. Su manejo depende de la etiología. El embolismo de líquido amniótico consiste en el paso de material extraño a la circulación materna, usualmente meconio, que ocasiona un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. Esto ocasiona hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión, seguida de alteraciones en el sistema de coagulación. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.

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MODERNA

REFERENCIAS Adamson TM, Brodecky V, Lambert TF. The production and composition of lung liquids in the in-utero foetal lamb, in fetal and neonatal physiology. Cambridge (England): University Press, 1973. Anderson DF, Borst HJP, Boyd RDH. Filtration of water from mother to conceptus via paths independent of fetal placental circulation in sheep. J Physiol1990; 431:1-10. Baird CW, Bush IE. Cortisone and cortisol contents of amniotic fluid from diabetic and no diabetic woman. Acta End 1960; 34:97-9. Beischer NA, Brown JB, Townsend L. Studies in prolonged pregnancy. 3: amniocentesis in prolonged pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1969; 103(4):496-503. Ben-Chetrit A, Hochner-Celnikier D, Ron M, Yagel S.. Hydramnios in the third trimester of pregnancy: a change in the distribution of accompanying fetal anomalies as a result of early ultrasonographic prenatal diagnosis [letter]. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(5):1344-5. Bonsnes, RW. Composition of amniotic fluid. Clin Obstet Gynecol 1966; 9(2):440-8. Bottoms SF, Welch RA, Zador IE. Limitations of using maximum vertical pocket and other sonographic evaluations of amniotic fluid volume to predict fetal growth: technical or physiologic? Am J Obstet Gynecol 1986; 155(1):154-8 Brace RA, Wolf EJ. Normal amniotic fluid volume changes throughout pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(2):382-8. Brace RA. Amniotic fluid volume and its relationship to fetal fluid balance: review of experimental data. Sem Perinatol 1996; 10:103-6. Brace RA. Physiology of amniotic fluid volume regulation. Clin Obstet Gynecol 1997; 40(2):280-9. Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, Harman CR, Lange IR. Ultrasound evaluation of amniotic fluid. II. The relationship of increased amniotic fluid volume to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(3):250-4. Devoe L, Ware DJ. Oligohydramnios: definition and diagnosis. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:31-8. Gembruch U, Hansmann M. Artificial instillation of amniotic fluid as a new technique for the diagnostic evaluation of cases of oligohydramnios. Prenat Diagn 1988; 8(1):3345. Gilbert WM, Brace RA. Novel determination of filtration coefficient of ovine placenta and intramembranous pathway. Am J Physiol1990; 259(6 Pt 2):1281-8. Gilbert WM, Brace RA. The missing link in amniotic fluid volume regulation: intramembranous absorption. Obstet Gynecol 1989; 74(5):748-54. Gonsoulin W, Moise KJ, Kirshon B. Outcome of twin-twin transfusion diagnosed before 28 weeks of gestation. Obstet Gynecol 1990; 75(2):214-6.

PATOLOGÍA

Hill

DEL

LÍQUIDO

LM, Brecke R, Wolfgram KR, O´Brian PC. Oligohydramnios: ultrasonically detected incidence and subsequent fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1983; 147(4):407-10. Hill LM, Breckle R, Thomas ML, Fries JK. Polyhydramnios: ultrasonicaly detected prevalence and neonatal outcome. Obstet Gynecol 1987; 69(1):21-5. Johnson JW, Dalkoku NH, Nielsen FH. Premature rupture of membranes and prolonged pregnancy. Obstet Gynecol 1981; 57(5):547-56. Kilpatrick SJ, Safford KL. Maternal hydration increases amniotic fluid index in women with normal amniotic fluid. Obstet Gynecol 1993; 81(1):49-52. Kirshon B, Giancarlo M, Moise KJ. Indomethacin therapy in the treatment of symptomatic polyhydramnios. Obstet Gynecol 1990; 75(2):202-5. Kramer EE. Hydramnios, oligohydramnios and fetal malformations. Clin Obstet Gynecol 1996; 9:508-10. Mamopoulos M, Assimakopoulos E, Reece EA, Andreous A, Zheng XZ. Maternal indomethacin therapy in the treatment of polyhydramnios. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(5):1225-9. McCurdy CM, Seeds JW. Oligohyamnios: problems and treatment. Semin Perinatol 1993; 17(3):183-96. Moise K. Polyhydramnios: problems and treatment. Sem Perinatol 1993; 17(3):197-209. Nageotte M, Bertucci L, Towers CV, Lagrew DL, Mondanlou H. Prophylactic amnioinfusion in pregnancies complicated by olygohidramnios: a prospective study. Obstet Gynecol 1991; 77(5):677-80. Nakayama DK, Glick PL, Harrinson MR, Villa RL, Noall R. Experimental pulmonary hipoplasia due to oligohydram-

AMNIÓTICO

nios and its reversal by relieving thoracic compression. J Pediatr Surg 1983; 18(4):347-53. Ostergard DR. The physiology and clinical importance of amniotic fluid: a review. Obstet Gynecol Surv 1970; 25(4):297-319. Phelan JP, Ahn MO, Smith CV, Rutherford SE, Anderson E. Amniotic fluid index measurements during pregnancy. J Reprod Med. 1987; 32(8):601-4. Pritchard JA. Fetal swallowing and amniotic fluid vo-lume. Obstet Gynecol 1996; 28:606-11. Queenan JT, Gadow EC. Polyhidramnios: chronic versus acute. Am J Obstet Gynecol 1970; 108(3):349-56. Resnik R. Amniotic fluid embolus. In: Queenan JT, Hobbins JC, editors. Protocols for high-risk pregnancies, 3rd ed. Cambridge (MA): Blackwell Science, 1996. Robson SC, Crawford RA, Spencer JA, Lee A. Intrapartum amniotic fluid index and its relationship to fetal distress. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(1 Pt 1):78-82. Rosa FW, Bosco LA, Graham CF, Milstien JB, Dreis M, Creamer J. Neonatal anuria with maternal angiotensinconverting enzyme inhibition. Obstet Gynecol. 1989; 74(3 Pt 1):371-4. Seeds AE. Current concepts of amniotic fluid dynamics. Am J Obstet Gynecol 1980; 138(5):575-86. Sosa A, García M, Inaudy E. Evaluación del líquido amniótico mediante ultrasonografía. Ultrason Med 1991; 7:1-4. Stron TH, Hetzler G, Paul RH. Amniotic fluid volume increase after amnioinfusion of a fixed volume [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(3):746-8. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1990; 163(4 PT 1)1370-1

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OBSTETRICIA

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MODERNA

CAPÍTULO

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Norma Cervillo

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Clínico Métodos Paraclínico Cristalización Prueba de nitrazina Ecosonografía Otros MANEJO Anteparto Monitoreo fetal no estresante Volumen de líquido amniótico Movimientos respiratorios Movimientos fetales Perfil biofísico Embarazos pretérmino Evaluación de la madurez pulmonar Administración de esteroides Tocolisis Antibioticoterapia Amniocentesis Complicaciones Embarazos a término Antibioticoterapia Cerclaje Embarazo múltiple CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

MODERNA

ASPECTOS GENERALES

se considera que es una RPM prolongada. El tiempo que transcurre entre la ruptura y el parto es muy importante para la morbi-mortalidad materno-fetal.

La ruptura prematura de membranas (RPM), es la pérdida de continuidad del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, independientemente de la edad gestacional en que se encuentre el embarazo (Shubert et al, 1992). La pérdida de líquido amniótico después de una amniocentesis debe ser considerada como una entidad separada debido a que, generalmente, es un fenómeno autolimitado y con un mejor pronóstico (Romero and Ghidni, 1993). El período de latencia es el intervalo comprendido entre la RPM y el inicio del trabajo de parto. Cuando el período de latencia es superior a 24 horas

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Las membranas ovulares se forman por la oposición del amnios y del corion. El amnios está formado por un epitelio que mira hacia la cavidad amniótica, que es una capa compacta responsable de la fuerza del mismo y una capa esponjosa que lo separa del corion. El co-rion contiene varias capas de colágeno que, en su ma-yoría, están muy unidas a la decidua capsular. Debido a su contenido de elastina, las membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las deformaciones con una recuperación rápida de su estado original, lo que les permite permanecer indemnes a pesar de los movimientos maternos y fetales. En la RPM se piensa que existe una debilidad local de las membranas por una infección ascendente, que frecuentemente es subclínica, y que ha sido asociada con una disminución de las fibras de colágeno, una alteración de su patrón normal ondulado y a un depósito de mate-rial amorfo entre las fibras (Bou-Resli et al, 1981). En los casos de RPM, los microorganismos aislados en el líquido amniótico son similares a aquellos que normalmente se

La incidencia de RPM es alrededor del 10% después de 37 semanas de gestación y de 2% a 3,5% antes de esa semanas (Johnson et al, 1981). En la tabla 23-1, se aprecian los factores de riesgo implicados en esta patología y el riesgo relativo de cada uno. Los de mayor importancia son el antecedente de RPM en embarazos anteriores y la presencia de sangrado genital durante el tercer trimestre o durante más de un trimestre.

encuentran en el tracto genital inferior y que, en orden de frecuencia, son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus β-hemolítico, Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. Aunque las infecciones polimicrobianas se han encontrado en el 32% de los casos (Romero et al, 1992). La invasión microbiana de la cavidad uterina puede debilitar las membranas por un efecto directo de las bacterias o, indirectamente, por la activación de los mecanismos de defensa como los neutrófilos y los macrófagos (fig. 23-1). Cuando los microorganismos actúan en forma directa, producen enzimas que son capaces de degradar las proteínas, por lo que son llamadas proteasas. Entre estas enzimas se encuentran las colagenasas que degradan el colágeno contenido en la membrana y predisponen a su ruptura. Los microorganismos también pueden activar los macrófagos de la decidua, los cuales son la primera línea de defensa del huésped contra la infección y también activar la liberación de citoquinas, tales como la interleuquinas 1, 6 y 8. Estas interleuquinas estimulan, no sólo la actividad de la proteasa, sino también la producción de prostaglandinas que estimulan las contracciones uterinas que ocurre en el inicio del trabajo de parto (fig. 23-1) (Romero and Ghidni, 1993).

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RUPTURA

PREMATURA

DE

MEMBRANAS

Métodos Paraclínicos Debido a que con el interrogatorio y el examen cervical no se puede establecer con exactitud el diagnóstico de RPM, se han utilizado una serie de pruebas paraclínicas con el fin de confirmar el diagnóstico, entre las que se encuentran las siguientes.

Cristalización. Con un hisopo estéril se obtiene líquido del fondo de saco posterior, se extiende en una laminilla y se deja secar. El líquido amniótico, al ser evaluado al microscopio con baja magnificación muestra una arborización típica. Este método tiene una exactitud del 87%, pero puede dar falsos positivos por contaminación con semen y moco cervical. También puede dar falsos negativos porque el hisopo esté seco o se contamine con sangre o flujo (Friedman and McElin, 1969). Prueba de la nitrazina. Otra forma de realizar el diagnóstico es determinar el pH del líquido vaginal. Para esto se usa una tira de papel de nitrazina, la cual cambia de amarillo a azul cuando es expuesta a cualquier fluido alcalino. Este método tiene una exactitud del 90% y puede dar falsos positivos por contaminación con orina, sangre, semen, flujo en caso de vaginosis por Gardnerella o infección por Trichomonas. La combinación de los dos métodos antes expuestos optimiza el diagnóstico, con una exactitud del 93% (Friedman and McElin, 1969).

Figura 23-1.

Mecanismos responsables de la ruptura de membranas.

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS

Ecosonografía. Mediante esta técnica, se puede

Clínico La paciente refiere haber perdido líquido por genitales en ausencia de manifestaciones dolorosas. La cantidad de líquido puede ser abundante, en cuyo caso la sospecha diagnóstica es fácil pero, en ocasiones, la pérdida es escasa y se puede confundir con las secreciones vaginales que están aumentadas en la embarazada. A diferencia de las secreciones vaginales por infecciones, la pérdida de líquido de la RPM no produce síntomas genitales tipo prurito o mal olor, a menos que exista un proceso infeccioso secundario. Al examen con espéculo, se puede observar abundante líquido en el fondo de saco vaginal y la salida del mismo a través del orificio cervical externo. Para verificar que el líquido proviene de la cavidad uterina, se puede recurrir a la maniobra de Tarnier que consiste en realizar un tacto vaginal, desplazar la presentación hacia arriba y, al mismo tiempo, con la otra mano realizar la expresión del fondo uterino. El líquido es de aspecto claro y fluido, a diferencia de las secreciones por candidiasis que tienen el aspecto de leche cortada o el de la tricomoniasis, que tiene un color gris verdoso con tendencia a formar burbujas.

observar una disminución en el volumen del líquido amniótico. Sin embargo, es necesario descartar otras causas de oligoamnios, como son la restricción del cre-cimiento intrauterino y las anomalías del tracto urinario. Es importante recordar que una cantidad normal de líquido amniótico no descarta una RPM. También se ha utilizado la vía transvaginal y transperineal, con el fin de visualizar la salida de líquido amniótico a través del canal cervical (Zilianti et al, 1995).

Otros. En algunos casos, es necesario la inyección intraamniótica de substancias como el índigo de carmín o el azul de Evans y colocar un tapón de gasa en la vagina para así verificar la salida de líquido amniótico teñido por el colorante. También se ha señalado que la presencia de niveles elevados de glucosa, fructosa, prolactina y alfa-feto-proteína en el líquido del fondo de saco posterior o en el cuello uterino, son indicativos de RPM.

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OBSTETRICIA

MANEJO Anteparto En cualquier paciente en la que se ha establecido el diagnóstico de RPM, se debe determinar la edad gestacional, el bienestar fetal, los signos y síntomas de corioamnionitis y los de inicio de trabajo de parto. La edad gestacional se determina con la ayuda de la fecha de última regla o sobre la base de una biometría fetal por ecosonografía realizada, preferiblemente, durante primer trimestre del embarazo (ver cap. 1). Se debe descartar infección, siendo la sintomatología más frecuente: temperatura superior a 38°c, taquicardia materna y fetal, hipersensibilidad uterina y secreción vaginal fétida. En cuanto a los exámenes de laboratorio, se practica un recuento leucocitario y fórmula, así como la determinación sérica de proteína C reactiva (PCR). Una leucocitosis con desviación a la izquierda y un aumento de la PCR, son indicativos de infección intraamniótica. En caso de que se decida una conducta expectante, la vigilancia anteparto se debe realizar a través del monitoreo fetal no estresante (MFNE) y el perfil biofísico. En cuanto al tacto, la única justificación es determinar las características del cuello uterino en mujeres en trabajo de parto porque los tactos repetidos favorecen la infección; por eso, es preferible el examen con espéculo y la evaluación ecosonográfica del cuello (Zilianti et al, 1995).

Monitoreo fetal no estresante. El mayor problema clínico en la interpretación del MFNE, en los embarazos pretérminos, es realizar el diagnóstico diferencial entre prematuridad, infección o hipoxia. Algunos estudios han demostrado que los fetos pretérminos, con RPM entre las semanas 24 y 37, tienen un aumento significativo de la incidencia de trazados reactivos que aquellos de idénticas características sin RPM. También se han observado desaceleraciones aisladas de la frecuencia cardíaca fetal que se explican por la disminución del volumen de líquido amniótico (Smith et al, 1987). La sensibilidad y la especificidad en la predicción de infecciones de la falta de reactividad del MFNE es de 94% y 70%, respectivamente. Sin embargo, el índice de falsos positivos es de 35%, por lo que no se recomienda como prueba diagnóstica de infección en los casos de RPM (Vintzileos et al,1985). Volumen de líquido amniótico. La RPM no necesariamente va asociada a oligoamnios. Las pacientes que tienen un bolsillo vertical de líquido amniótico menor de 2 cm, tienen un período de latencia más corto y una más alta incidencia de corioamnionitis y de sepsis neonatal, que aquellas con un bolsillo vertical igual o mayor a 2 cm (ver cap. 22). Esto indica que hay una asociación entre la disminución del 300

MODERNA

líquido amniótico y la invasión microbiana de la cavidad amniótica; sin embargo, esta asociación no es suficiente como para tomar decisiones en el manejo de las pacientes, basados en este parámetro (Vintzileos et al, 1985). Se desconoce la causa de este alto porcentaje de infecciones en pacientes con oligoamnios. Una posible teoría, es que la disminución del volumen altera las propiedades antibacterianas normales del líquido amniótico.

Movimientos respiratorios. La ruptura de membranas pretérmino está asociada con una significante y prolongada disminución, de hasta 2 semanas, de los movimientos respiratorios. Este fenómeno parece estar más asociado a la RPM que a la infección, hipoxia o restricción del crecimiento intrauterino. Se desconoce el mecanismo responsable de esta disminución de los movimientos respiratorios, pero una posible explicación es que la RPM ocasiona una disminución de la presión intraamniótica que favorece la pérdida de líquido desde los pulmones fetales. Esta reducción de los movimientos respiratorios puede ser un mecanismo de protección contra la pérdida de líquido pulmonar y la consecuente hipoplasia pulmonar (Roberts et al, 1991). En los casos de infección, tampoco está claro el mecanismo responsable de la disminución de los movimientos respiratorios. Parece ser debido a que en la sepsis existe un incremento en la concentración plasmática de prostaglandinas que ocasiona la disminución de la actividad respiratoria. Algunos estudios sugieren que la presencia de movimientos respiratorios tiene un alto valor predictivo para descartar la invasión microbiana de la cavidad amniótica y la sepsis. Sin embargo, la ausencia de actividad respiratoria tiene un valor predictivo positivo de un 50%, por lo que no se debe utilizar como un indicador para la interrupción del embarazo (Gauthier et al, 1992).

Movimientos fetales. El número y duración de los movimientos fetales son menores en los pacientes con RPM pretérmino y cultivos de líquido amniótico positivos, que aquellos con cultivos negativos. Además, la disminución de la actividad fetal se ha correlacionado con una alta incidencia de sepsis neonatal. Los movimientos fetales son el componente del perfil biofísico con el más alto valor predictivo positivo para el diagnóstico de infección intraamniótica. Se ha relacionado a la interleuquina 1 y al factor de necrosis tumoral, li-berados por los macrófagos, como los responsables de este fenómeno (Roberts et al, 1991).

Perfil biofísico. Debido a la alta sensibilidad de los movimientos respiratorios fetales y del MFNE y a la alta especificidad de los movimientos fetales en el diagnóstico de infección intraamniótica, el perfil biofísico puede ser usado para modificar el índice de sospecha de corioamnionitis sub-

RUPTURA

PREMATURA

clínica, lo cual permite seleccionar a un subgrupo de pacientes que se podría beneficiar con la amniocentesis diagnóstica. Un perfil biofísico con una puntuación mayor de 6, tiene un riesgo extremadamente bajo de tener corioamnionitis o sepsis neonatal. Por el contrario, pacientes con un perfil menor de 6 puntos, pueden ser sometidas a amniocentesis diagnóstica, para confirmar la invasión microbiana de la cavidad amniótica (Vintzileos and Knuppel, 1995).

Embarazos pretérmino En los casos de RPM pretérmino, es importante evaluar la madurez pulmonar porque la hipoplasia pulmonar es una complicación seria, que ocurre en el 26% de los recién nacidos después de una RPM del segundo trimestre y que tiene una mortalidad superior al 90%. Entre los sobrevivientes, la hipoplasia pulmonar acarrea un riesgo aumentado de complicaciones como el neumotórax y la hipertensión pulmonar (Vergani et al, 1994).

Evaluación de la madurez pulmonar. La madurez pulmonar puede ser evaluada en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis o del líquido del fondo de saco vaginal. Este último se puede recolectar del fondo de saco posterior de la vagina por tres formas dife-rentes: mediante un espéculo estéril, con un tampón en vagina o por el uso de una toalla perineal obstétrica que se deja de 12 a 24 horas hasta su saturación. Es posible que la contaminación bacteriana de las secreciones vaginales pueda llevar a una determinación falsa positiva de prostaglandinas. Cuando se dignostica madurez pulmonar en pacientes con RPM entre las semanas 32 y 36, se ha comprobado que la inducción del trabajo de parto reduce la duración de la hospitalización e infección entre las madres y neonatos (Mercer et al, 1993). Mientras que en embarazos menores de 32 semanas, es más prudente un manejo expectante, aún en presencia de madurez pulmonar (Romero and Alessandro, 1994).

Administración de esteroides. La seguridad y eficacia de la administración de esteroides en RPM pretérmino ha sido evaluada por múltiples estudios (ver cap. 25). Con su uso puede haber una reducción significativa en la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria, con un pequeño incremento en el riesgo de infección puerperal, que puede ser fácilmente manejado con la antibioticoterapia actual.

DE

MEMBRANAS

Tocolisis. Es quizá uno de los puntos más controversiales en el manejo de las RPM pretérmino. Las investigaciones realizadas hasta ahora, no han podido demostrar diferencias significativas con el uso de los agentes tocolíticos en la disminución de la morbi-mortalidad. En cuanto al aumento de la duración del embarazo, se ha sugerido que la tocólisis puede prolongarlos, sobre todo en los menores de 28 semanas. Sin embargo, en la actualidad no hay suficientes evidencias que justifiquen el uso de agentes tocolíticos en pacientes con RPM pretérmino (Romero and Alessandro, 1994).

Antibioticoterapia. Como se analizó antes, la infección constituye la principal causa de RPM. Hay estudios que señalan que el 28% de las pacientes con RPM tienen cultivos positivos del líquido amniótico al momento del ingreso y que, de las pacientes que inician trabajo de parto, el 75% tienen invasión microbiana de la cavidad amniótica. Debido a esto, se ha utilizado la antibioticoterapia profiláctica con el fin de disminuir la morbi-mortalidad neonatal; sin embargo, a pesar de haber una prolongación significativa del período de latencia, esto no ha resultado en una mejor evolución perinatal (Amon et al 1988; Lockwood et al, 1993). En los casos en que se ha observado una disminución significativa de la corioamnionitis materna y de la hemo-rragia intraventricular neonatal, se ha asociado el antibiótico a un esteroide. En cuanto al régimen de antibióticos, generalmente, es necesario un tratamiento de amplio espectro para cubrir la flora gram-negativa, gram-positiva, aeróbica y anaeróbica que se ha relacionado con la infecciones intracavitarias. Los medicamentos más utilizados son la ampicilina, a la dosis de 1 g, por vía IV, cada 6 horas por 24 horas y luego 500 mg, por VO, por 7 días. Otras alternativas son la eritromicina, a la dosis 333 mg, por VO tres veces al día, por 7 días y la cefalexina, a la dosis de 250 mg, por VO, tres veces al día, hasta el momento del parto. No se han señalado efectos adversos por el uso de la antibioticoterapia para la madre o el neonato, pero existe riesgo de resistencia bacteriana y se puede incrementar el riesgo de superinfección o de infección neonatal por patógenos resistentes, en casos de terapia prolongada. Se ha sugerido que la invasión microbiana de la cavidad amniótica puede ser tratada con antibióticos intrauterinos, para evitar la progresión de la infección, sin necesidad de interrumpir el embarazo. Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar la selección de las pacientes, fac-

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OBSTETRICIA

tores pronósticos y riesgo materno y neonatal asociado con esta terapia (Romero et al, 1992; McDuffie et al, 1993).

Amniocentesis. Para la toma de decisiones que incluyen la inducción de trabajo de parto y la administración de esteroides o antibióticos, es importante realizar el diagnóstico precoz de invasión microbiana de la cavidad amniótica. La amniocentesis permite el acceso a la cavidad para obtener líquido para cultivo bacteriano, libre de contaminación de la flora del tracto genital inferior. El cultivo del líquido amniótico es considerado como la prueba más eficaz para el diagnóstico de invasión microbiana; sin embargo, existen otras pruebas realizadas en el líquido amniótico, con este mismo propósito, entre las que están la determinación de glucosa menor de 14 mg/dl, la cuenta y fórmula leucocitaria y la determinación de interleuquina 6.

Complicaciones. La principal complicación asociada con una RPM pretérmino es la corioamnionitis, con una incidencia del 38%. No se ha demostrado correlación alguna entre la duración del período de latencia y el desarrollo de la corioamnionitis, pero si existe una relación inversa con el volumen del líquido amniótico, siendo mucho más frecuente cuando el volumen de líquido amniótico, medido en los cuatro cuadrantes, es menor de 2 cm. Las muertes fetales y neonatales se presentan en el 15% y las neonatales en el 39% de los casos respectivamente y las causas más frecuentes son la hipoplasia pulmonar y la membrana hialina, que llevan a una insuficiencia respiratoria (Hadi et al, 1994). Existen factores de riesgo que se han relacionado con el desarrollo de la hipoplasia pulmonar, como la edad gestacional al momento de la RPM, la severidad del oligoamnios y la duración del período de latencia. También se han utilizado indicadores ecosonográficos, entre los que se encuentran: circunferencia torácica por debajo del percentil 5 para la edad gestacional, longitud del pulmón fetal y ausencia de los movimientos respiratorios (Roberts and Mitchell, 1990). Otras complicaciones son: la sepsis neonatal, que se presenta del 20% al 50% de los neonatos y las deformidades esqueléticas, que son menos comunes y la mayoría se corrigen con fisioterapia sin necesidad de cirugía. Las secuelas a largo plazo se presentan en el 39% de los casos e incluyen: enfermedad pulmonar crónica, desarrollo mental y neurológico anormal, hidrocefalia y parálisis cerebral (Rib et al, 1993).

Embarazos a término En estos casos está indicada la inducción del trabajo de parto porque se previene la infección neonatal y materna que se puede adquirir durante los largos períodos de laten302

MODERNA

cia entre la RPM y el nacimiento. Cuando la RPM se maneja de forma expectante en un embarazo a término, el trabajo de parto se inicia espontáneamente a las 12 horas, en el 50% de las pacientes, a las 24 horas, en el 70%, a las 48 horas, en el 85% y a las 72 horas, en el 95% (Johnson et al, 1987). La inducción con el cuello uterino desfavorable aumenta el riesgo de cesárea y también el de corioamnionitis. Con la intención de reducir la incidencia de cesárea se puede realizar una inducción con oxitócicos en las primeras 12 a 24 horas luego de la RPM; sin embargo, diferentes estudios no han demostrado una disminución de las cesáreas, pero sí un aumento en la incidencia de sepsis neonatal (Grant et al, 1992). Actualmente, se prefiere la inducción con prostaglandinas E2 porque su uso se ha asociado con una disminución marcada en la incidencia de cesáreas, sin incrementar el riesgo de complicaciones maternas o fetales (Ray and Garite, 1992).

Antibioticoterapia. Se recomienda la antibioticoterapia profiláctica en los casos de RPM a término, para evitar la infección neonatal por Streptococcus β-hemolítico (ver cap. 2). Cerclaje El cerclaje cervical es ampliamente conocido como un factor de riesgo para la RPM. La mayoría de los estudios realizados concuerdan en que en los casos de RPM se debe retirar el cerclaje al momento del diagnóstico, lo cual no parece afectar el resultado del embarazo. Si se deja el cerclaje existe un incremento de la morbi-mortalidad perinatal (Ludmir et al, 1994)

Embarazo múltiple La RPM en los embarazos gemelares se puede presentar de las siguientes formas: ruptura del saco del primer feto o del segundo feto, RPM del saco con parto del primer feto y RPM de las membranas inter-saco. La RPM antes del término es más frecuente que en los embarazos simples, con una incidencia de 11,8%. Al comparar el curso clínico de la RPM a término con la pretérmino, se ha encontrado que ambas tienen un período de latencia y riesgo de corioamnionitis similares; sin embargo, en el caso de embarazos gemelares, existe una mayor incidencia de cesárea segmentaria, bajo peso al nacer y membrana hialina (Mercer et al, 1993).

RUPTURA

PREMATURA

CONCLUSIONES La RPM es una de las patologías más frecuente de la práctica obstétrica. Ocurren con una frecuencia de 1/10 embarazos a término y en 0,3/10 embarazos pretérminos. Aunque su etiología no es bien conocida se ha asociado con infección intraamniótica que, en la mayoría de los casos, es subclínica. El diagnóstico puede ser muy fácil cuando existe abundante salida de líquido a través de los genitales; sin embargo, existen casos en los que hay sospecha de RPM pero no se presenta este signo, por lo que se recurre a las técnicas paraclínicas como la cristalización del líquido amniótico, la determinación del pH cervical, la ecosonografía, etc. Una de las complicaciones más temida es la infección clínica de la cavidad amniótica, del útero y del feto, razón por la que se han realizado múltiples pruebas para poder establecer el diagnóstico. Se ha indicado tratamiento con antibióticos de manera profiláctica y, en forma terapéutica, cuando han pasado más de 12 horas de período de latencia. El manejo en pacientes con embarazos a término es relativamente sencillo e incluye la interrupción del embarazo, cuya vía dependerá de las características del cuello uterino. En casos de RPM con embarazos pretérmino el manejo es más controversial, por la disyuntiva de extraer al feto con todos los riesgos asociados a prematuridad o dejarlo in útero con todos los riesgos asociados a infección maternofetal.

REFERENCIAS Amon E, Lewis SV, Sibai BM, Villar MA, Arheart KL. Ampicillin prophylaxis in preterm premature rupture of the membranes: a prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol 1988; 159(3):539-43. Bou-Resli MN, Al-Zaid NS, Ibrahim ME. Full-term and prematurely rupture fetal membranes: an ultrastructural study. Cell Tissue Res 1981; 220(2):263-78. Friedman ML, McElin TW. Diagnosis of ruptured fetal membranes. Clinical study and review of literature. Am J Obstet Gynecol 1969;104(4):544-50. Gauthier DW, Meyer WJ, Bieniarz A. Biophysical profile as a predictor of amniotic fluid culture results. Obstet Gynecol 1992; 80(1):102-5. Ghidni A, Romero R. Premature rupture of membranes. In: Queenan JT, Hobbins CH, editors. Protocols for high-risk pregnancy. 3rd ed. Boston: Blackwell Scientific, 1996. Grant JM, Serle E, Mahmood T, Sarrandal P, Conway D. Management of prelabour rupture of the membranes in term primigravidae. Report of a randomized prospective trial. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99(7):567-62.

DE

MEMBRANAS

Hadi HA, Hodson CA, Stickland D. Premature rupture of the membranes between 20 and 25 weeks gestation. Role of amniotic fluid volume in perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(4):1139-44. Johnson JWC, Daikoku NH, Niebyl JR. Premature rupture of the membranes and prolonged latency. Obstet Gynecol 1987; 57(2):547-50. Lockwood CJ, Costigan K, Ghidni A, Wein R, Chien D, Brown B. Double-blind placebo-controlled trial of piperacillin prophylaxis in preterm membrane rupture. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(4):970-6. Ludmir J, Bader T, Chen L, Lindenbaum C, Wong G. Poor perinatal outcome associated with retained cerclaje in patients with premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 1994; 84(5):823-6. McDuffie RS, McGregor JA, Gibbs RS. Adverse perinatal outcome and resistant Enterobacteriaceae after antibiotic usage for premature rupture of the membranes and group B streptococcus carriage. Obstet Gynecol 1993; 82(4 Pt 1):487-9. Mercer BM, Crocker LG, Boe NM, Sibai BM. Induction versus expectant management in premature rupture of the membranes with mature amniotic fluid at 32 to 36 weeks: a randomized trial. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(4):775-82. Mercer BM, Crocker LG, Pierce WF, Sibai BM. Clinical characteristics and outcome of twin gestation complicated by preterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(5):1467-73. Ray DA, Garite TJ. Prostaglandin E2 for induction of labor in patients with premature rupture of membranes at term. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(3):836-43. Rib DM, Sherer DM, Woods JR. Maternal and neonatal outcome associated with prolonged premature rupture of the membranes bellow 26 weeks gestation. Am J Perinatol 1993; 10(5):369-73. Roberts AB, Goldstein I, Romero R. Comparison of total fetal activity measurement with the biophysical profile in predicting of intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes. Ultrasound Obstet Gynecol 1991; 1:36-9. Roberts AB, Goldstein I, Romero R, Hobbins JC. Fetal breathing movements after preterm premature rupture of membranes [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:821. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1992; 166(2):770. Roberts AB, Mitchell JM. Direct ultrasonographic mea-surement of fetal lung length in normal pregnancies and pregnancies complicated by prolonged rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1990; 163 (5 Pt 1):15606. Romero R, Alessandro G. Premature rupture of membranes: when it occurs preterm. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:19-22.

303

OBSTETRICIA

Romero R, Ghidni A. Premature rupture of membranes: amniotic fluid infection. Contemp Obstet Gynecol 1993; 38:75-80. Romero R, Ghidni A. Premature rupture of membranes: relevance and frequency. Contemp Obstet Gynecol 1993; 38:33-8. Romero R, Hagay Z, Nores J, Sepulveda W, Mazor M. Eradication of ureaplasma urealyticum from de amniotic fluid with transplacental antibiotic treatment. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(2):618-20. Romero R, Mazor M, Morrotti R, Avila C, Oyarzune J, Insunza A, Parra M. Infection and labor VII. Microbial invasion of the amniotic cavity in spontaneous rupture of membranes at term. Am J Obstet Gynecol 1992; 166(1 Pt 1):129-33. Romero R, Salafia CM, Athanassiadis AP, Honeokas S, Mazor M, Sepulveda W, Bracken MB. The relationship between acute inflammatory lesions of the preterm placenta and amniotic fluid microbiology. Am J Obstet Gynecol 1992; 166 (5): 1382-8. Shubert PJ. Diss E, Iams J. Etiology of preterm premature of membranes. Obstet Ginecol Clin Nort Am 1992; 19(2):251-63. Smith CV, Greenspoon J, Phelan JP, Platt LD. Clinical utility of the nonstress test in the conservative management of

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MODERNA

women with preterm spontaneous premature rupture of the membranes. J Reprod Med 1987;32(1):1-4. Vergani P, Ghidni A, Locatelli A, Cavallone M, Ciarla I, Cappellini A, Lapinski RH. Risk factors for pulmonary hypoplasia in second trimester PROM. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(5 Pt 1):1359-64. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. Degree of oligohydramnios and pregnancy outcome in patients with rupture of the membranes. Obstet Gynecol 1985; 66(2):162-7. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Connolly ME, Fuenfer MM, Hoehn GJ. The fetal biophysical profile in patients with premature rupture of the membranes an early predictor of infection. Am J Obstet Gynecol 1985; 152(5):510-6. Vintzileos AM, Knuppel RA. Fetal biophysical assessment in premature rupture of the membranes. Clin Obstet Gynecol 1995; 38(1): 45-58. Zilianti M, Azuaga A, Calderon F, Pagés G, Mendoza G. Monitoring the effacement of the uterine cervix by transperineal sonography: a new perspective. J Ultrasound Med 1995; 14(10):719-24.

RUPTURA

PREMATURA

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DE

MEMBRANAS

CAPÍTULO

24

David Martín Gustavo Pagés

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO ASPECTOS GENERALES Restricción simétrica Restricción asimétrica ASPECTOS ETIOLÓGICOS Causas maternas Factores constitucionales Nutrición Enfermedades sistémicas Otras Causas fetales Causas placentarias COMPLICACIONES ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Clínico Ultrasonidos ASPECTOS TERAPÉUTICOS Medidas generales Reposo Decúbito lateral izquierdo Medidas farmacológicas Glucosa hipertónica Hemodilución hipervolémica Hierbas naturistas Inmunoterapia Ácido acetilsalicílico Bloqueadores del calcio Ácidos eicopentaenoicos L-carnitina Otros Conducta obstétrica CONCLUSIONES REFERENCIAS

RESTRICCIÓN

DEL

CRECIMIENTO

ASPECTOS GENERALES A mediados del siglo XIX, los niños que nacían con un peso inferior a los 2 500 g eran considerados prematuros; posteriormente, fue descrito el término de retardo del crecimiento intrauterino como patología causante del bajo peso fetal, capaz de producir complicaciones diferentes a las causadas por la prematuridad. Modernamente, se prefiere el término de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) porque, el término retardo, preocupa mucho a los padres por la asociación de esta palabra con retardo mental. Para poder definir la RCIU hay que tomar en cuenta dos parámetros: la edad gestacional y el peso fetal. La primera se debe calcular sobre la base de la fecha de la última menstruación, la biometría fetal ecográfica o, luego del nacimiento, por el neonatólogo. El peso fetal puede ser calculado en el período prenatal me-diante la evaluación clínica y la ecosonografía. Estudios recientes señalan que entre los dos métodos el ultrasonido es mejor que el clínico para valorar el peso fetal, sólo cuando la edad gestacional es menor de 37 semanas, porque después de esta semana la precisión de ambos métodos es similar (Chauhan et al, 1998). El peso promedio fetal de acuerdo con la edad gestacional se puede apreciar en la figura 24-1.

INTRAUTERINO

tienen una RCIU patológica, debido a que hay una serie de factores constitucionales individuales; por lo que definir exactamente el término de RCIU resulta difícil. El crecimiento fetal se divide en tres fases (Pollack and Divon, 1992):

Primera fase: va desde la concepción hasta el principio del segundo trimestre y se caracteriza por una hiperplasia celular e incremento del número de las células de todos los órganos.

Segunda fase: va desde el principio del segundo trimestre hasta la semana 32 y se caracteriza por una hiperplasia y una hipertrofia continua que produce el crecimiento de órganos.

Tercera fase: ocurre después de la semana 32, donde la hipertrofia celular es el elemento predominante del crecimiento y existe una acumulación de grasa que explica el aumento de peso fetal de aproximadamente 200 g por semana. La evaluación del tamaño de la cabeza y del abdomen, permite conocer en que etapa del desarrollo se produjo la noxa, por eso existen dos tipos básicos de RCIU: simétrica y asimétrica.

Restricción simétrica La RCIU simétrica aparece, generalmente, en edades tempranas de la gestación, entre la semanas 18 y 20. Suele estar asociada con anomalías fetales, exposición a químicos e infecciones intrauterinas que producen una Disminución en el número y tamaño de las células. Esto ocasiona una reducción proporcional del tamaño de la cabeza y del cuerpo, de allí el nombre de restricción simétrica. En la mayoría de estos casos, el tratamiento precoz no suele ser efectivo porque se produce una lesión de la placenta, que altera la nutrición y oxigenación fetal (Salafia et al, 1995).

Restricción asimétrica

Figura 24-1.

Peso promedio fetal de acuerdo con la edad gestacional. Un recién nacido se considera pequeño para la edad gestacional, cuando su peso al nacer se encuentra por debajo del percentil 10 del que corresponde para su edad gestacional (Battaglia and Luchenco, 1967); sin embargo, no todos los infantes con un peso por debajo del percentil 10

La RCIU asimétrica ocurre, generalmente, durante el tercer trimestre o finales del segundo, asociado a la hipertensión inducida por el embarazo o a las hemo-rragias del tercer trimestre. A diferencia de la restricción asimétrica, el número total de células no se ven afectadas y el potencial de crecimiento fetal es inhibido por una falla de la placenta en brindar suficientes nutrientes y oxígeno. Estos casos se pueden beneficiar con las medidas que mejoran el flujo placentario. Además, se debe realizar una evaluación exhaustiva del entorno y bienestar fetal con monitoreo fetal, ecosonografía y el eco Doppler para hacer el diagnóstico correcto, realizar el tratamiento adecuado y así disminuir la morbi-mortalidad perinatal.

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OBSTETRICIA

ASPECTOS ETIOLÓGICOS Causas maternas Factores constitucionales. Una gestante de talla baja, genéticamente producirá productos de peso y talla menores que las de talla normal. Así mismo existen una serie de factores étnicos, como por ejemplo la población indígena de Latinoamérica, comparada con la europea, etc.

Nutrición. Cuando la madre es de bajo peso y tiene poca ganancia ponderal puede hacer una RCIU, sobre todo cuando la ganancia es inadecuada en el tercer trimestre. Si la mujer tiene un peso adecuado, la reducción de la ganancia ponderal no suele producir una RCIU. Una ingesta calórica por debajo de las 1 500 kcal/día, durante un período prolongado, en especial durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, puede producir una discreta RCIU. Ingestas menores de 650 kcal/día si se asocian con una disminución del peso fetal al nacer de 250 g (Stein et al, 1975). Igualmente, la deficiencia de calcio y vitaminas A, B1, B2 y E se han asociado con esta patología (Bergner and Susser, 1970).

Enfermedades sistémicas. Todo aquello que afecte los diferentes sistemas en la madre puede afectar la circulación útero-placentaria y, por tanto, el feto puede presentar una RCIU como ocurre en las siguientes condiciones: enfermedad hipertensiva del embarazo, anemia crónica, diabetes mal controlada, nefropatías, cardiopatías, vasculopatías, enfermedades infecciosas como la sífilis, el síndrome de TORCH, etc. (Bowes and Droegemueller, 1974). Otras. La mujeres embarazadas de estratos socioeconómicos bajos, tienen mayor tendencia a presentar una RCIU (Wilcox et al, 1995). La exposición materna a ciertas sustancias, pueden provocar daños a sus sistemas o al entorno feto-placentario provocando, no sólo bajo peso, sino daños mayores que son de difícil recuperación. Ejemplo de estas drogas son: alcohol, narcóticos, tóxicos ambientales, tabaquismo y algunos anticonvulsivantes (ver cap. 30).

Causas fetales A pesar de que la madre brinde las mejores condiciones para el desarrollo fetal, todo aquello que altere el funcionalismo intrínseco del mismo hará que el feto no se desarrolle adecuadamente. Si se presenta una RCIU y no existe una causa que la explique, se debe pensar que es idiopática o que existe algún tipo de malformación fetal.

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MODERNA

Las anomalías congénitas y cromosómicas ocupan un lugar importante como causa de RCIU y su importancia radica en que es posible un diagnóstico prenatal, mediante los métodos invasivos de diagnóstico en edades precoces de la gestación. Cuando la RCIU se presenta en el segundo y tercer trimestre y el diagnóstico de malformación se hace mediante ecosonografía, se debe realizar un consejo genético, en especial si es incompatible con la vida. Entre las causas genéticas están las siguientes: síndrome de Down, síndrome de Turner, trisomía 18, anencefalia, delecciones (4p-5p-13q-21q), malformaciones múltiples de sistemas y anomalías genéticas de las membranas fetales. Esta última explica algunos casos de RCIU idiopática. Otras causas frecuentes de RCIU son las cardiopatías, las infecciones y el embarazo múltiple que es, por competencia, causa de falla en el crecimiento fetal de uno o más de los fetos (ver cap. 20).

Causas placentarias Entre las alteraciones placentarias y del cordón capaces de producir RCIU se encuentran las siguientes: desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, infartos extensos, placenta circunvalada, inserción velamentosa del cordón, corioangioma, etc. Algunos casos de RCIU se pueden ver en placentas anatómicamente normales, pero que presentan insuficiencia útero-placentaria (Lunell and Nylund, 1992).

COMPLICACIONES Se ha encontrado que los fetos con bajo peso al nacer presentan, durante el trabajo de parto y en el período neonatal, una mayor incidencia de: bradicardia, síndrome de dificultad respiratoria, hipocalcemia, hipotermia, sepsis bacteriana, hemorragia pulmonar con o sin persistencia del ducto arterioso, daño cerebral y muerte perinatal (Nieto et al, 1994; Salafia et al, 1995). La gran interrogante es por las lesiones o secuelas que pueden padecer estos recién nacidos con bajo peso porque el desarrollo posterior, desde el punto de vista físico y mental, no se puede predecir y depende de las condiciones al nacer y las complicaciones que ocasionaron la RCIU. La mayoría de los autores han encontrado alteraciones en el desarrollo neurológico e intelectual de los niños con RCIU (Spinillo et al, 1995); aunque un estudio realizado con el fin de determinar la relación entre el crecimiento fetal y la función cognitiva en la vida adulta, concluyó que la RCIU no estaba asociada con una alteración de la función intelectual (Martyn, 1996). Los recién nacidos, además del bajo peso, pueden presentar baja talla al nacer que ocasiona alteraciones en el futuro desarrollo de su estatura. Este grupo de infantes se pueded beneficiar con un tratamiento basado en la hormona de crecimiento (Chaussain et al, 1994).

RESTRICCIÓN

DEL

CRECIMIENTO

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS La regulación del crecimiento fetal es compleja y desconocida. Durante el primer trimestre no están involucrados factores endocrinos y el control del cre-cimiento depende de la oferta de nutrientes y, localmente, por factores de crecimiento. Además, existe una anormalidad en la adaptación hemodinámica que provoca una inadecuada perfusión placentaria (Duvekot et al, 1995). En la RCIU, se ha encontrado una disminución de los factores de crecimiento dependientes de la insulina (IGF-I, IGFII) y de las proteínas ligadoras de éstos (IGFBP-3). Cerca del término, los valores de IGF están directamente relacionados con el peso fetal y se ha encontrado que una alteración del IGF o la deprivación de insulina pueden provocar una RCIU severa (Giudice et al, 1995; Chard, 1994). También se ha encontrado una alteración de la actividad biológica del factor epidérmico de crecimiento que actúa a nivel de la implantación placentaria, el crecimiento y la diferenciación fetal (Evain-Brion and Alsat, 1994). Desde el punto de vista genético, estudios moleculares sugieren la presencia de una distribución amplia de células con cariotipos anormales que indican que existe una influencia biológica del mosaicismo placentario en el crecimiento fetal. La anormalidad es el resultado de una o varias mutaciones mitóticas postzigóticas, con viabilidad fetal, que ocurren en cualquier célula de los progenitores en las líneas específicas celulares placentarias o en los embrioblastos (Wilkins et al, 1995; Kalousek and Hanison, 1995). Existen una serie de alteraciones inmunológicas que pueden ocasionar una RCIU entre las que se encuentran: falla de supresión o disminución de la actividad de los linfocitos T, presencia de anticuerpos antifosfolípidos y supresión de la reacción mixta linfocítica contra la pareja. No se ha logrado determinar, en forma precisa, si estos trastornos son secundarios a las alteraciones placentarias que se suceden en la RCIU (Matthiesen et al, 1995; Tsushima et al, 1995). En la mitad del embarazo, el crecimiento fetal depende, fundamentalmente, de que la simbiosis materno-placentaria pueda aportar nutrientes al feto. La hipoxemia prenatal crónica provoca a nivel placentario una disminución de las catecolaminas y de la respuesta de los vasos ante éstas, que ocasiona una mayor susceptibilidad a los agentes vasopresores (DeCristofaro and LaGamma, 1994) Al final del embarazo, el tamaño placentario y la tasa de crecimiento fetal están muy relacionados lo que demuestra la importancia de la placenta en la regulación del crecimiento. La disminución del volumen y de los capilares de las

INTRAUTERINO

vellosidades coriales conllevan a una deficiencia placentaria que ocasiona una disminución del crecimiento fetal (Tao and Lui, 1995). En la RCIU sola o acompañada de enfermedad hipertensiva del embarazo, suceden diversos cambios fisiológicos del flujo placentario y ocurre un aumento en la liberación de prostanoides en la vasculatura placentaria y los tejidos anexos a ésta, con una disminución de la capacidad y afinidad de los receptores de la angiotensina II (Knock et al, 1994). Esto ocasiona una alteración del flujo placentario que provoca una vasculopatía decidual y una inflamación crónica placentaria (Salafia et al, 1995). La presencia de una lesión simple igual o mayor de 0,25 cm2, que afecte más del 2,5% del total del parénquima de las vellosidades o que existan focos en múltiples secciones pueden provocar, en el recién nacido de bajo peso, las siguientes condiciones: acidosis, hemoconcentración, hipoglicemia transitoria, púrpura, trombosis y muerte neonatal (Redline and Pappin, 1995). Además, en los fetos de bajo peso y prematuros, la falta del proceso normal de maduración y la respuesta prenatal ante la hipoxia crónica, origina cambios histológicos en el ductus arterioso que provocan su persistencia al nacer (Ibarra et al, 1994).

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Clínico Es importante no cometer errores al calcular la edad gestacional porque casi la mitad de los casos con sospecha de RCIU nacen con un peso normal. Durante la anamnesis, hay que tomar en cuenta todos aquellos factores maternos mencionados que pueden ocasionar trastornos en el crecimiento fetal. Su identificación durante el control prenatal permite considerarlo un embarazo de alto riesgo y realizar el tratamiento adecuado. El examen físico no se debe limitar al área ginecológica; en algunas ocasiones, la simple auscultación cardíaca o la palpación del cuello permite sospechar una cardiopatía o una patología tiroidea no diagnosticada. Si no se disponen de otros métodos más efectivos, la palpación abdominal y la medición de la altura uterina pueden orientar al diagnostico de RCIU. Entre las semanas 18 y 30, la altura uterina en centímetros coincide con las semanas de gestación; una medición 2 a 3 cm menor de la esperada puede sugerir el diagnóstico.

Ultrasonidos Está técnica ha sido de gran ayuda para el manejo de esta patología y ha ido desplazando a otros métodos menos confiables, como la medición de la altura uterina. Su gran difusión y seguridad, ha permitido elaborar diferentes tablas

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OBSTETRICIA

de biometría fetal que permite hacer un diagnóstico intrauterino preciso. Entre las múltiples mediciones ecográficas empleadas en la identificación de un feto que está creciendo por debajo de su percentil normal están, en orden creciente de utilidad, las siguientes: longitud del fémur, diámetro biparietal, circunferencia abdominal y estimación de peso fetal. La circunferencia abdominal tiene una sensibilidad del 71% y una especificidad del 81% para detectar una RCIU (Doubilet and Benson, 1995; Faneite y col, 1996). Una vez hecho el diagnóstico, el ultrasonido no sólo va a resultar útil en el seguimiento del crecimiento, sino que evaluar el bienestar y la madurez fetal, que es tan vital en el manejo de esta patología; además, se puede descartar cualquier anomalía congénita. El eco Doppler permite detectar las alteraciones del flujo sanguíneo feto-placentario en las embarazadas con RCIU, porque el compromiso fetal está asociado con alteraciones significativas en la circulación arterio-venosa. Las ondas de flujo venoso se ven mejor con un equipo de Doppler color porque el Doppler pulsado tiene entre un 18% y un 20% de falla. Los estudios de la RCIU utilizando el eco Doppler, han ayudado a determinar el momento óptimo para la interrupción del embarazo y, además, han permitido disminuir el número de admisiones antenatales (44%), inducciones de parto (20%), cesáreas por sufrimiento fetal agudo (52%) y muerte perinatal (95%) (Alfirevic and Nielson, 1995).

ASPECTOS TERAPÉUTICOS Antes del embarazo, se deben eliminar aquellos factores de riesgo que inciden sobre el crecimiento fetal. Para lograr este propósito no sólo es importante una adecuada atención médica, sino que la comunidad debe conocer los efectos fetales de la RCIU y los costos que implica, para realizar campañas de salud pública en la prevención del tabaquismo, abuso de bebidas alcohólicas y otras drogas. También se debe enfatizar lo importante que es asistir a la consulta prenatal, tener una adecuada alimentación y evitar el embarazo en las mujeres adolescentes y añosas. Si en el momento de la concepción existen factores de riesgo o si se detecta una RCIU se pueden realizar las siguientes medidas terapéuticas.

MODERNA

Decúbito lateral izquierdo. El útero grávido, por su volumen y peso, comprime la vena cava inferior, que ocasiona una disminución del flujo de las venas que confluyen en ella, entre ellas las uterinas, que son las que reciben el flujo vascular placentario; el reposo en decúbito lateral izquierdo disminuye la compresión de la vena cava, por lo que son recomendables los períodos frecuentes de reposo en esa posición (Varma and Curzen, 1973).

Medidas farmacológicas Glucosa hipertónica. Con la infusión de 4 litros de glucosa al 25% durante 48 horas, se han señalado efectos beneficiosos por dos semanas. El beneficio se explica porque crea un estado de hiperinsulinemia fetal secundario a la hiperglicemia ocasionada con esta solución, que favorece la ganancia de peso (Beisher et al, 1974).

Hemodilución hipervolémica. La hemodilución aumenta la perfusión placentaria que ocasiona una redistribución del flujo sanguíneo fetal y disminuye los índices de resistencia aórticos y umbilicales, aumentando el índice de resistencia de la arteria cerebral media. El tratamiento es mediante la infusión de 500 cc de hidro-xietilstarch al 10% y de 1 000 cc de solución de Ringer lactato diario, por 10 días (Molendigk et al, 1995).

Hierbas naturistas. El empleo de ciertas sustancias que se encuentran en algunas plantas medicinales (Huoxuequyu, Quingxintong, Ginseng) prescritas, utilizadas y promocionadas por médicos de la China, parecen mejorar la RCIU porque incrementan la circulación útero-placentaria y aumentan la actividad de la Ca (2+)-ATPasa de las membranas eritrocitarias que produce un aumento del peso fetal (Chen and Shu, 1995; Zhang et al, 1994). Inmunoterapia. Como ya se mencionó, se han descrito ciertas alteraciones inmunológicas como causantes de la RCIU. La administración de inmunoglobulina a la dosis de 400 mg/kg de peso, durante 5 días al mes, en forma precoz durante el primer trimestre o inicio del segundo, mejora la RCIU cuando hay presencia de anticuerpos antifosfolípidos (Spinnato et al, 1995).

Ácido acetilsalicílico. Mejora el flujo de la circu-

Medidas generales Reposo. Cuando la mujer embarazada mejora su calidad de vida, disminuye las situaciones de estrés, ya sea en el hogar o en el trabajo, y utiliza mayor tiempo para el reposo físico y mental con un mínimo de 8 horas de sueño y algunas siestas, se logra mejorar la circulación materna y, por ende, la circulación placentaria que favorece el crecimiento fetal.

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lación útero-placentaria por disminución de la viscosidad sanguínea; sin embargo, existen controversias en cuanto a su utilidad Si bien hay estudios donde se demuestra su utilidad (Wallenburg and Rotmans, 1987; Uzan et al, 1991), otros estudios no han confirmado estos hallazgos (CLASP, 1994; Sibai et al, 1993). La dosis recomendada es de 60 a 100 mg/día y hay que tener el cuidado porque puede causar hemorragia intracerebral en el recién nacido y disminución de la coagulabilidad sanguínea, por lo que se debe suspender la terapia en caso de que ocurra sangrado.

RESTRICCIÓN

DEL

CRECIMIENTO

Bloqueadores del calcio. Estos medicamentos, de uso reciente en el tratamiento de la hipertensión y de la arritmia cardíaca, actúan al nivel de la musculatura lisa de las arterias umbilicales y favorecen la vasodila-tación. Los más utilizados son el meclofenoxato, a la dosis de 20 mg tres veces al día, el verapamil, a la dosis de 20 mg tres veces al día y la nifedipina, a la dosis de 10 a 20 mg dos veces al día; todos para ser administrados VO (Ortega y col, 1992; Sosa-Olavarría, 1993).

Ácidos eicopentaenoicos. Estudios realizados en esquimales y en habitantes de países nórdicos, que consumen grandes cantidades de ciertos pescados, mostraron una baja incidencia de enfermedades cardiovasculares. En su dieta se encontraron altas concentraciones de ácidos eicopentaenoicos (EPA) y docosahexaenoico (DHA) que mejoran el flujo sanguíneo y disminuyen la frecuencia de trombosis. El aceite de pescado, que contiene 300 mg de EPA y 200 mg de DHA, por VO tres veces al día, altera la viscosidad sanguínea y mejoran la circulación útero-placentaria. Aunque hay trabajos que señalan poco efecto protector (Onwude et al, 1995). L-carnitina. Es un constituyente natural del organismo que aumenta la utilización de los lípidos complejos y favorece la glicólisis anaeróbica. En estudios con eco Doppler se ha encontrado que mejora el flujo placentario a la dosis de 50 mg/kg de peso, por VO, tres veces al día (Ortega y col, 1992). Otros. Los medicamentos que mejoran la microcirculación cerebral y periférica y los que actúan sobre la deformación eritrocitaria, la viscosidad sanguínea y la coagulación, mejoran el flujo sanguíneo útero-placentario. Los más empleados son el buflomedil, a la dosis de 300 mg VO, dos a tres veces al día y la pentoxifilina, a la dosis de 400 mg vía oral diarios (Sosa-Olavarría, 1993). Las drogas que se emplean para inhibir las contracciones uterinas aumentan la frecuencia cardíaca y mejoran el flujo placentario (ver cap. 25). Conducta obstétrica La decisión para el momento de la interrupción y la vía de la misma dependerá de grado de bienestar fetal, de la edad gestacional, del grado de madurez fetal y/o el empeoramiento de la enfermedad materna concomitante. Se deben practicar pruebas de bienestar fetal cada siete días, a partir de la semana 32, y determinar ecográficamente la biometría fetal para evaluar la evolución y respuesta al tratamiento. Si se sospechan alteraciones vasculares, se debe practicar un eco Doppler. Independientemente de la edad gestacional, cuando existan indicios de deterioro fetal, por las pruebas de bienestar, y ocurra una disminución o falta de ganancia de peso en quince días, se debe interrumpir el embarazo.

INTRAUTERINO

La vía a escoger para el nacimiento depende de las condiciones fetales. Si se decide el parto vaginal, se debe monitorizar la frecuencia cardíaca en forma continua para detectar cualquier indicio de sufrimiento fetal agudo. En vista de que la reserva fetal está disminuida en estos casos, hay un mayor riesgo de hipoxia, aspiración de meconio, hipotermia e hipoglicemia; por tanto, se debe practicar un adecuado manejo con un equipo multidisciplinario conformado por el obstetra, el neonatólogo y el anestesiólogo. La cesárea se debe practicar cuando la inducción haya fallado o el trabajo de parto esté prolongado, cuando se presenta sufri-miento fetal durante el trabajo de parto y, en forma electiva, si no están dadas las condiciones para un parto por vía vaginal por causa materna (deterioro de enfermedad, cuello no apto para inducción, etc.) o fetales (pruebas de bienestar alteradas).

CONCLUSIONES Para definir la RCIU hay que tomar en cuenta dos parámetros fundamentales: la edad gestacional y el peso fetal. Se considera que un recién nacido es pequeño para la edad gestacional, cuando su peso al nacer se encuentra por debajo del percentil 10 en la tabla que correspondería para su edad gestacional. La RCIU puede ser simétrica, si aparece en etapas precoces de la gestación y, generalmente, está asociada con anomalías genéticas e infecciones intrauterinas y asimétrica, cuando aparece a finales del segundo y en el tercer trimestre, frecuentemente, asociado con enfermedad hipertensiva del embarazo o hemorragias del tercer trimestre. Entre las causas maternas están los factores constitucionales, la inadecuada nutrición, las enfermedades sistémicas como: diabetes, cardiopatías, infecciones, enfermedad hipertensiva del embarazo, etc. y el uso de drogas o estupefacientes. Entre las causas fetales están las anomalías cromosómicas, genéticas e infecciosas como el síndrome de TORCH y entre las causas placentarias están el desprendimiento prematuro de placenta, la placenta previa, los infartos extensos, la placenta circunvalada, la inserción velamentosa del cordón, el corioangioma, etc. Para diagnosticar esta patología, se debe realizar una buena historia que permita detectar los factores maternos que puedan estar involucrados de manera de prevenir, en lo posible, la aparición de esta entidad. El ecosonograma es el método de elección para hacer el diagnóstico y evaluar los resultados de la terapia. El eco Doppler también es excelente en los casos de alteraciones del flujo útero-placentario. Las medidas terapéuticas incluyen: reposo en posición de decúbito lateral izquierdo, infusión intravenosa de glu-

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OBSTETRICIA

cosa hipertónica, hemodilución hipervolémica materna, hierbas chinas, inmunoterapia, ácido acetilsalicílico, bloqueadores del calcio, Ácidos eicopentaenoicos, L-carnitina, etc. En cuanto al manejo obstétrico hay que insistir en la vigilancia fetal cuando se hace el diagnóstico con mo-nitoreo fetal no estresante y ultrasonido. La vía del parto depende de las condiciones materno-fetales, si es por vía vaginal, se debe realizar una adecuada vigilancia fetal durante el trabajo de parto. En aquellos casos con compromiso fetal, se debe practicar la cesárea.

REFERENCIAS Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(5):1379-87. Battaglia FC, Lubchenco LO. A practical classification of newborn infants by weight and gestational age. J Pediatr 1967; 71(2):159-63. Beischer NA, Drew JH, Kenny JM, Sullivan EF. The effect of rest and intravenous infusion of hypertonic dextrose on subnormal estriol excretion in pregnancy. Clin Perinatol 1974; 1(2):253-72. Bergner L, Susser M. Low birth weight and prenatal nutrition: an interpretative view. Pediatrics 1970; 46(6):946-66. Bowes WA, Droegemueller W. Management of IUGR. Contemp Obstet Gynecol 1974; 2:10-5. Chard T. Insulin-like growth factors and their binding proteins in normal and abnormal human fetal growth. Growth Regul 1994; 4(3):91-100. Chauhan SP, Hendrix NW, Magann EF, Morrison JC, Kenney SP, Devoe LD. Limitations of clinical and sonographic estimates of birth weigth: experience with 1 034 parturientes. Obstet Gynecol 1998; 91:72-7. Chaussain JL, Colle M, Ducret JP. Adult height in children with prepuberal short stature secondary to intrauterine growth retardation. Acta Paediatric Suppl 1994; 399:72-3. Chen Z, Shu HY. Effect of huoxuequyu recipe on erythrocyte membrane Ca (2+)-ATPase activity in pregnant rats with asymmetrical intrauterine growth retardation induced by passive smoking. J Tongji Med Univ 1995; 15(1):35-7. CLASP (Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy). A randomized trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9 364 pregnant women [see comments]. Lancet 1994; 343(8898):61929. Comment in: Lancet 1994; 343(8898):616-7. DeCristofaro JD, LaGamma EF. Neonatal stress: effects of hypoglycemia and hypoxia on adrenal tyrosine hydroxilase gene expression. Pediatr Res 1994; 36(6):719-23.

312

MODERNA

Doubilet PM, Benson CB. Sonographic evaluation of intrauterine growth retardation. Am J Roentgenol 1995; 164(3):709-17. Duvekot JJ, Cheriex EC, Pieters FA, Peeters LL. Severely impaired fetal growth is preceded by maternal hemodynamic maladaptation in very early pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1995; 74(9):693-7. Evain-Brion D, Alsat E. Epidermal growth factor receptor and human fetoplacental development. J Pediatr Endocrinol. 1994; 7:295-302. Faneite P, González X, Salazar G. Biometría fetal ecográfica y recién nacido pequeño para la edad gestacional. Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 56(2):83-7. Giudice LC, De Zegher F, Gargosky SE, Dsupin BA, de los Fuentes L, Crystal RA. Insulin-like growth factors and their binding proteins in the term and preterm human fetus and neonate with normal and extremes of intrauterine growth. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80(5):1548-55. Ibara S, Tokunaga M, Ikenoue T, Murata Y, Irano T, Asano H. Histologic observation of the ductus arteriosus in premature infants with intrauterine growth retardation. J Perinatol 1994; 14(5):411-6. Kalousek D, Hanison K. Parental disomy and unexplained intrauterine growth retardation. Contemp Obstet Gynecol 1995; 40:41-5. Knock GA, Sullivan MH, McCarthy A, Elder MG, Polak JM, Wharton J.. Angiotensin II (AT-1) vascular bin-ding sites in human placentae from normal-term, preeclamptic and growth retarded pregnancies. J Pharmacol Exp Ther 1994; 271(2):1007-15. Lunell NO, Nylund L. Uteroplacental blood flow. Clin Obstet Gynecol 1992; 35(1):108-18. Martyn CN. Cognitive function and intrauterine growth retardation. Br Med J 1996; 312(7032):1393-8. Matthiesen L, Berg G, Ernerudh J, Skogh T. Lymphocyte subsets and autoantibodies in pregnancies complicated by placental disorders. Am J Reprod Immunol 1995; 33(1):31-9. Molendijk L, Malburg I, Kopecky P. Doppler ultrasound studies in placental insufficiency as an indication of the effectiveness of hemodilution therapy. Z Geburtshilfe Perinatol 1995; 199(1):18-22. Nieto A, Villar J, Matorras R, Serra M. Intrauterine growth retardation: fluctuation of fetal pH measured between beginning and at the completion of labor. J Perinat Med. 1994; 22(4):329-35. Onwude JL, Lilford RJ, Hjartardottir H, Staines A. A randomised double blind placebo controlled trial of fish oil in high risk pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102(2):95-100. Ortega R, Clarembaux J, Guevara F, Ortega J, Weisinger K. Resistencias fetales altas: uso de vasodilatadores por vía

RESTRICCIÓN

DEL

CRECIMIENTO

materna. Rev Obstet Ginecol Venez. 1992; 52(1):3541. Pollack RN, Divon MY. Intrauterine growth retardation: definition, classification and ethiology. Clin Obstet Gynecol 1992; 35(1):99-107. Redline RW, Pappin A. Fetal thrombotic vasculopathy: the clinical significance of extensive avascular villi. Hum Pathol 1995; 26(1):80-5. Salafia CM, Ernst LM, Pezullo JC, Wolf EJ, Rosenkrantz TS, Vintzileos AM. The very low birth-weight infant: maternal complications leading to preterm birth, placental lesions, and intrauterine growth. Am J Perinatol 1995; 12(2):106-10. Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC, Pipek EJ, Rosenkrantz TS, Vinzileos AM. Intrauterine growth restrictions in infants of less than 32 weeks gestation: associated placental pathologyc features. Am J Obstet Gynecol 1995; 173(4):1049-57. Sibai BM, Caritis SN, Thom E, Klebanoff M, McNellis D, Rocco L, et al. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in healthy, nulliparous pregnant women: The National Institute of Child Health and human development Network of Maternal Fetal Medicine Units [see comments]. N Engl J Med 1993; 329(17):1213-8. Comment in: N Engl J Med 1993; 329(17):1265-6. Sosa-Olavarria A. Ultrasonografía y clínica embrio-fetal. Valencia (Venezuela): Editorial Tatum C.A., 1993. Spinnato JA, Clark AL, Pierangelli SS, Harris EN. Intravenous immunoglobulin therapy for the antiphospholipid syndrome in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(2 Pt 1):690-4. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Fazzi E. Pregnancies complicated by idiopathic intrauterine growth retardation. Severity of growth failure, neonatal morbidity and twoyear infant neurodevelopment outcome. J Reprod Med 1995; 40(3):209-15. Stein Z, Susser M, Saenger G, Marolla F. Famine and human development: the Dutch hunger winter of 1944-1945.

INTRAUTERINO

New York: Oxford University Press, 1975. Tao W, Liu B. Stereoptical study of the microvilli in intrauterine growth retardation placenta with diffe-rent ponderal indexes. Chung Hua Fu Chan Ko Tsa Chih. 1995; 30(6):326-9. Tsushima R, Fujii T, Nakamura A, Okai T. Suppressed mixed lymphocyte reaction in couples with intrauterine growth retardation pregnancies. Int J Gynaecol Obstet 1995; 48(1):37-42. Uzan S, Beaufils M, Breart G, Bazin B, Capatont C, Paris J. Prevention of fetal growth retardation with low-dose aspirin: findings of the EPREDA trial [see comments]. Lancet 1991; 337(8755):1427-31. Comment in: Lanceet 1991; 338(8766):579. Varma TR, Curzen P. The effects of abdominal decompression on pregnancy complicated by the small-for-dates fetus. J Obstet Gynaecol Brit Commonw 1973; 80(12) :1086-94. Wallenburg HCS, Rotmans N. Prevention of recurrent idiopathic fetal growth retardation by low-dose aspirin and dipyridamole [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1987; 157(5):1230-5. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1989; 160(3):763-4. Wilcox MA, Smith SJ, Johnson IR, Maynard PB, Clivers CED. The effect of social deprivation on birth weight, excluding physiological and pathological effects. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102:918-21. Wilkins HL, Roberts DJ, Morton CC. Confined placental mosaicism and intrauterine growth ratardation: A casecontrol analysis of placentas at delivery. Am J Obstet Gynecol. 1995; 172(2 Pt 1):44-50. Zhang WY, Teng H, Zheng Y. Ginseng saponin treatment for intrauterine growth retardation. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1994; 74(10):608-10.

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OBSTETRICIA

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CAPÍTULO CAPÍTULO

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Gustavo Pagés Alfredo Martell

TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO ASPECTOS GENERALES Definiciones Incidencia ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Nivel socioeconómico Historia médica Hábitos durante el embarazo Complicaciones obstétricas ASPECTOS ETIOLÓGICOS Infecciones Anomalías uterinas ASPECTOS CLÍNICOS Valoración del riesgo Métodos de puntuación Métodos bioquímicos Métodos biofísicos Prevención Programas de educación Exploración cervical Monitorización domiciliaria de la actividad uterina Tocólisis profiláctica Modificación de la actividad diaria Uso liberal del cerclaje ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Pruebas de madurez pulmonar Índice lecitina/esfingomielina Fosfatidilglicerol Prueba de Clements Dipalmitoil - fosfatidilcolina Prueba de Abbott-TDx Prueba de Sbarra Otros

ASPECTOS TERAPÉUTICOS Valoración inicial Agentes tocolíticos Agonistas β−adrenérgicos Sulfato de magnesio Antiprostaglandínicos Antagonistas de calcio Otros Inducción de madurez pulmonar Esteroides Aminofilina Hormonas tiroidea y liberadora tirotropina Otros Conducta en el parto COMPLICACIONES CONCLUSIONES REFERENCIAS

de

OBSTETRICIA

ASPECTOS GENERALES El trabajo de parto pretérmino y el parto pretérmino (TPP y PP), han representado por décadas una de las causas más importante de morbi-mortalidad perinatal. A pesar de los avances en la atención de recién nacidos pretérminos mediante la creación de unidades de cuidado intensivo neonatal, el PP representa aproximadamente el 75% de todas las causas de morbi-mortalidad neonatal en fetos sin anomalías congénitas; cifra que ha permanecido sin cambio a lo largo de mucho tiempo (ACOG, 1995).

Definiciones Tradicionalmente, los recién nacidos con peso menor de 2 500 g eran considerados prematuros; sin embargo, aproximadamente, el 40% de ellos tenían una edad gestacional mayor de 37 semanas, pero eran de bajo peso por otras causas. Debido a esto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó, en 1972, no usar el término “prematuro” y que en su lugar se clasificaran los recién nacidos en función de su peso al nacer o de su edad gestacional (Lubchenko et al, 1972). Cualquier niño que pese menos de 2 500 g, se clasifica como de “bajo peso al nacer” y cualquier niño que nazca antes de la semana 37, desde el primer día de la fecha de la última regla (FUR), se considera como “pretérmino”. Sin embargo, el límite inferior para definir el TPP y PP no ha sido bien establecido. Según la OMS, se considera aborto a la interrupción del embarazo antes de la semana 20; por tanto, el TPP y PP es el que ocurre después de la semana 20 (140 días) y antes de completar la semana 37 (256 días).

Incidencia La incidencia de PP no ha variado mucho a lo largo del tiempo, y es igual para países desarrollados que para países en vías de desarrollo. En un estudio multicéntrico, realizado en Estados Unidos, donde la edad gestacional fue cuidadosamente valorada, la incidencia de partos antes de la semana 37 fue de 9,6% (Copper et al, 1993). En Latinoamérica, esta patología ha sido ampliamente estudiada, con una incidencia global de 9% en 11 países (Schwarez y col, 1981).

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Nivel socioeconómico Numerosos estudios han relacionado el nivel socioeconómico con el PP. Las mujeres de estrato social bajo tienen una tasa de TPP 50% mayor que las de alto nivel socioeconómico (Faneite y col, 1995). 316

MODERNA

El estrato social guarda una relación directa con el estado nutritivo antes y durante el embarazo. Se ha señalado que la tasa de PP es tres veces mayor en mujeres que pesan menos de 50 kg antes del embarazo, en relación con las que pesan 57 o más kg y que un inadecuado aumento de peso durante el embarazo, produce un incremento del riesgo de PP de 50% a 60% (Hediger et al, 1989).

Historia médica Uno de los factores epidemiológicos de mayor importancia es la historia reproductiva anterior. El antecedente de un PP está asociado con una posibilidad de recurrencia que varía entre 17% y 37%, aumentando en la medida que aumenta el número de PP anteriores y disminuyendo con el número de partos que llegan al término. No se ha encontrado un aumento de la incidencia de PP en mujeres con historia de uno o más abortos espontáneos, independientemente del trimestre en que ocurra. Sin embargo, existe controversia en cuanto al aumento en la frecuencia de PP en mujeres que se han provocado múltiples abortos (Roberts et al, 1990). La edad es otro factor de importancia y la incidencia es más alta en mujeres menores de 20 años, tanto para el primero como para el segundo o tercer embarazo. Las mujeres mayores de 35 años son las que tienen mayor posibilidad de PP (Hofman and Bakketeig, 1984).

Hábitos durante el embarazo El hábito de fumar y el uso de cocaína se ha asociado, no sólo con una mayor incidencia de PP sino también con mayor frecuencia de restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, sufrimiento fetal, patología placentaria, etc. El incremento del riesgo de las madres fumadoras está en relación directa con el número de ci-garrillos fumados por día (Cnattingnius et al, 1993). En general, las mujeres que trabajan fuera de su casa no tienen mayor riesgo de PP que las mujeres que no lo hacen; sin embargo, estudios epidemiológicos han demostrado una mayor probabilidad de PP en mujeres que trabajan durante largos períodos con gran fatiga ocupacional, especialmente, si presentan otros factores de riesgo asociados (Gabbe and Turner, 1997). En algunos estudios, el coito y el orgasmo se han asociado con PP; sin embargo, otros no han podido corroborar esta asociación. Hasta el momento, no existen estudios prospectivos que señalen que la abstinencia sexual prevenga el TPP (ACOG, 1995) (ver cap. 7).

TRABAJO

DE

PARTO

Complicaciones obstétricas Cuando se practica una intervención quirúrgica abdominal durante los dos últimos trimestres del embarazo, ocurre un aumento en la irritabilidad uterina que puede desencadenar un TPP, por lo que se debe evitar la mani-pulación innecesaria de útero durante la intervención y, en algunos casos, usar agentes tocolíticos profilácticos. Los embarazos producto de técnicas de reproducción asistida, se han asociado con una incidencia de PP del 27% (AIHW, 1990). Esto, en parte, es debido a que la incidencia de embarazo múltiple en estas pacientes es superior al 20% y entre un tercio y la mitad de los embarazos múltiples terminan espontáneamente antes de la semana 37. Este aumento en la frecuencia de PP en los embarazos múltiples se explica por la sobredistensión uterina porque en otras patologías que cursan con polihidramnios, como la anencefalia o la

PRETÉRMINO

agenesia renal, se presenta el TPP en el 30% al 40% de los casos (Neilson et al, 1988). Cualquier infección ginecológica o sistémica puede ser causa de TPP, como se discutirá más adelante.

ASPECTOS ETIOLÓGICOS La etiología del TPP, es el resultado final de un proceso que combina una serie de factores obstétricos, sociodemográficos y médicos que interactúan para iniciar las contracciones uterinas persistentes. En algunas pacientes, la presencia de un solo factor es suficiente para iniciar el TPP; sin embargo, en otras la combinación de varios factores es la causante del mismo. En la tabla 25-1, se pueden apreciar algunos de los factores de riesgo más importantes en la etiología del PP. Debido a que muchos de estos factores ya han sido explicados en los párrafos anteriores, a continuación se analizan sólo dos de los considerados más importantes.

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OBSTETRICIA

Infecciones Entre el 15% y el 25% de los casos de TPP con membranas intactas, son debidos a una infección subclínica, intrauterina o sistémica; sin embargo, todavía no se conoce bien la etiopatología o los gérmenes causales. La colonización del tracto genital femenino inferior con gérmenes como Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Estreptococo del grupo B, Gardnerella vaginalis, Trichomona vaginalis y algunos anaerobios, a sido implicada en algunos estudios como causante del TPP, pero ni el cultivo, ni el tratamiento específico de estos gérmenes, ha resultado beneficioso en la prevención del mismo (Gibbs et al, 1992). La vaginosis bacteriana también ha sido relacionada con el trabajo de parto pretérmino y otras complicaciones como la ruptura prematura de membranas (Chaimetal, 1997) De las infecciones sistémicas, las que más se asocian con PP son las infecciones del tracto urinario, cuando son confirmadas por urocultivo. La presencia de bacteriuria asintomática no muestra esta asociación en todos los estudios, por lo que su presencia no implica factor de riesgo único para TPP (Romero et al, 1989).

Anomalías uterinas malformaciones congénitas del útero se presentan entre el 1% y el 3% de todos los casos de TPP. Los más importantes son el útero bicorne y el tabicado donde la incidencia aproximada de aborto es del 27% y, en caso de continuar el embarazo hasta después de la semana 20, la frecuencia de PP es del 16% al 20%. Esta incidencia es mayor si la anom-

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alía uterina se asocia con anomalías del tracto genito-urinario. La incompetencia cervical debida a un defecto congénito en muy pocos casos produce TPP; sin embargo, aproximadamente un tercio de las pacientes a las que se le practica cerclaje, presentan TPP. Esto se debe, más que todo, al aumento de la posibilidad de infección (Heinonen et al, 1982).

ASPECTOS CLÍNICOS Valoración del riesgo El éxito en el manejo de la paciente con TPP no depende exclusivamente de iniciar una terapia con agentes tocolíticos una vez establecido el mismo, sino identificar las pacientes con alto riesgo, para eliminar los posibles factores causales y evitar que se produzca el nacimiento pretérmino. Entre los métodos para la identificación de las pacientes con alto riesgo de TPP se encuentran los siguientes.

Métodos de puntuación. Se han creado sistemas basados en factores epidemiológicos para identificar pacientes con riesgo de TPP. Se le da a cada factor una puntuación y se establece si es una paciente de alto o bajo riesgo. Esta valoración se realiza durante la primera consulta prenatal y puede ser revalorada en etapas posteriores del embarazo en condiciones ideales, se debe hacer esta evaluación a todas las mujeres embarazadas, estudios prospectivos muestran una sensibilidad entre 40% y 60% y un valor predictivo positivo entre 15% y 30% (Main et al, 1989). En la tabla 252, se puede apreciar uno de los sistemas más sencillos para establecer el riesgo de TPP.

TRABAJO

DE

PARTO

La presencia de uno o más factores mayores y/o dos o más factores menores, coloca a la paciente en el grupo de alto riesgo, lo que permite realizar una vigilancia más estricta e iniciar terapia preventiva ante el inicio de un TPP.

2. Educación del personal paramédico acerca de la impor-

tancia del PP como un problema reproductivo. 3. Detección precoz de las pacientes con contracciones

uterinas dolorosas.

Métodos bioquímicos. Durante el embarazo, existe un equilibrio endocrino entre la progesterona que produce la relajación del miometrio y los estrógenos que favorecen la contracción. Los niveles séricos de estas hormonas se han utilizado con el fin de determinar cuáles pacientes van a presentar TPP; sin embargo, los resultados no han mostrado variaciones entre las pacientes que presentan TPP y las que no lo presentan (Blocks et al, 1984). La fibronectina fetal es una glicoproteína presente, en altas concentraciones, en la sangre materna y en el LA que influye en la adhesión intercelular durante la implantación y en la unión de la placenta a la decidua. Esta glicoproteína se ha detectado en secreciones cervicovaginales de mujeres con embarazos a término, antes de iniciar el trabajo de parto, por lo que se ha utilizado para su diagnóstico diferencial (Leeson et al, 1996). Estudios reciente han utilizado la determinación de fibronectina fetal en las secreciones cervicovaginales de embarazadas con membranas intactas, señalando que niveles superiores a 50 µg/ml son considerados positivos e indican que puede haber un mayor riesgo de TPP; sin embargo, los mejores resultados se obtienen cuando es negativo, como indicador que no se va a presentar el mismo (Peaceman et al, 1996; Ascarelli and Morrison, 1997).

Métodos biofísicos. Dentro de estos métodos se encuentra la exploración cervical, ya sea por tacto vaginal o por ultrasonido transvaginal o transperineal, y la evaluación de las contracciones uterinas previas al trabajo de parto. Ambos parámetros serán evaluados más adelante en este capítulo. Prevención A pesar de la gran cantidad de agentes tocolíticos disponibles y de los grandes avances en el desarrollo de las unidades de cuidado intensivo neonatal, el PP se ha mantenido como la principal causa de morbi-morta-lidad perinatal desde la década del 50. Debido a esto, se han desarrollado múltiples métodos para prevenir el TPP y, por tanto, disminuir el número de fetos que nacen antes del término.

Programas de educación. En muchos de los países desarrollados, se han creado programas que permiten la educación de las pacientes con riesgo de presentar TPP. Estos tienen como objetivo la detección temprana y en general incluyen lo siguiente.

PRETÉRMINO

4. Tratamiento precoz con agentes tocolíticos, una vez que

se hace el diagnóstico. Los resultados de estos programas señalan una disminución en la morbi-mortalidad perinatal en las pacientes de un alto nivel socioeconómico, pero no en la población con menos recursos y de bajo nivel sociocultural por lo que no se recomiendan como programas de despistaje en la población general (Main et al, 1989).

Exploración cervical. Existen muchos estudios que indican que las pacientes destinadas a desarrollar un TPP, pueden ser identificadas mediante una exploración y un estudio pélvico varias semanas antes de que se mani-fiesten los síntomas más importantes. Las embarazadas nulíparas, entre las semanas 20 y 34, presentan el cue-llo posterior, cerrado, de al menos 2 cm de longitud y de consistencia más dura que el resto de los tejidos del útero y la vagina. Mientras que en las pacientes multíparas, el cuello puede aparecer en diferentes posiciones y con distintos grados de permeabilidad. En caso de que se rea-lice el tacto vaginal y se encuentre el cuello corto, blando, central y con la ecosonografía se aprecie un segmento adelgazado, se debe iniciar la tocólisis porque son signos de que las contracciones uterinas están produciendo modificaciones del segmento uterino inferior y del cuello. La importancia de los cambios cervicales como forma de predecir el TPP y el PP es tal, que se ha propuesto la exploración cervical de rutina, en cada visita prenatal, a todas las mujeres embarazadas durante la última fase del segundo trimestre y en el tercero (Holbrook et al, 1987). También se ha usado la ecosonografía para la valoración del cuello uterino en pacientes con riesgo o con síntomas iniciales de TPP, con la ventaja de ser más precisa porque depende menos de la subjetividad del examinador. Se ha usado la vía transabdominal, transvaginal y transperineales, aunque los dos últimos son preferibles porque no se modifica la longitud del cuello por el llenado de la vejiga. El cuello permanece relativamente constante en 4,0 ± 1,2 cm, entre las semanas 12 y 36. Las pacientes con riesgo de TPP muestran un acortamiento del cuello por debajo de 3 cm, con ensanchamiento del canal endocervical, adelgazamiento del tercio inferior del útero y protrusión de las membranas en el canal endocervical (Andersen and Ansbacher, 1991).

1. Educación especial y vigilancia estricta de las

embarazadas con riesgo aumentado de PP.

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OBSTETRICIA

Monitorización domiciliaria de la actividad uterina (MDAU). Este sistema de salud fue creado con el fin de determinar precozmente cuáles mujeres presentan contracciones uterinas, para iniciar una terapia temprana que disminuya el número de PP. El sistema utiliza una grabación de las contracciones uterinas que son transferidas por vía telefónica a un centro de salud donde son evaluadas. El objetivo de la MDAU, es identificar aque-llas mujeres que presentan aumento de las contracciones uterinas que, frecuentemente, no son detectadas por la madre antes de que se inicie el trabajo de parto. Actualmente, no existen estudios con suficiente número de casos como para considerar el uso de la MDAU como una forma de disminuir la incidencia de PP. Por otro lado, es costosa y se debe valorar en función de su eficacia y relación costo-beneficio comparándola con otros métodos más simples (ACOG, 1992).

Tocólisis profiláctica. Se ha sugerido que el uso de agentes tocolílticos, antes que se inicien las contracciones uterinas que producen modificaciones cervicales, puede prevenir el TPP. Sin embargo, debido a que no existe una evidencia clara que indique su beneficio y a los posibles efectos secundarios de las drogas betamiméticas, su uso antes del inicio del TPP se debe evitar.

Modificación de la actividad diaria. El reposo en cama y la reducción de la actividad diaria durante el final del segundo trimestre y durante el tercero es, con frecuencia, recomendado para prevenir el TPP. Sin embargo, no existen estudios que confirmen la eficacia del reposo en cama para prevenir el TPP, tanto en embarazos normales como en los de alto riesgo (ACOG, 1995).

Uso liberal del cerclaje.El cerclaje cervical es un excelente tratamiento para las embarazadas con incompetencia cervical. Sin embargo, su uso profiláctico, en mujeres con riesgo de sufrir TPP, no ha sido bien establecido y por ser una intervención quirúrgica que aumenta la incidencia de fiebre puerperal y que se ha asociado a ruptura prematura de membranas, no se utiliza como método preventivo (ACOG, 1995).

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico diferencial entre trabajo de parto falso y verdadero es difícil antes de que se inicie la dilatación y el borramiento cervical porque durante el embarazo normal pueden haber contracciones uterinas que no modifican el cuello y, por tanto, no implican riesgo de PP. Por otro lado, estudios que evaluan la percepción de las contracciones uterinas por la madre antes de la semana 35, señalan que aproximadamente 21% de las contracciones uterinas en los casos de TPP no son percibidas por la madre (Faustin et al, 1997).

320

MODERNA

Las contracciones que indican TPP, son aquellas que ocurren en forma regular entre las semanas 20 y 37 de gestación, con intervalos de entre 5 y 8 minutos y que se acompañan de cambios cervicales progresivos como dilatación cervical de 2 cm o más y borramiento de 80% o más (Herron et al, 1982).

Pruebas de madurez pulmonar Indice lecitina/esfingomielina (L/E). Su determinación en el Líquido Amniótico (LA), es un indicador sensible de la madurez pulmonar fetal porque proviene principalmente del pulmón. Durante el desarrollo del feto y hasta la se-mana 16, las concentraciones de esfingomielina son mayores que las de lecitina. Posteriormente, los niveles de lecitina son iguales o ligeramente superiores a los de esfingomielina y entre las semanas 34 y 36 se produce un aumento brusco de los niveles de lecitina. Este método se basa en la extracción de la lecitina y esfingomielina del LA, con una mezcla de solventes a partir de metanol y cloroformo, sobre una placa cromatográfica. Una vez separada la lecitina de la esfingomielina, se comparan con un estándar y se cuantifican en un densitómetro. La densidad relativa de las dos manchas, es expresada como un índice o relación de L/E. Un índice menor de 1,5 corresponde a feto inmaduro y uno mayor o igual a 2,0 indica madurez pulmonar fetal. Cuando está entre 1,5 y 1,9 el resultado es dudoso. Es importante resaltar que un índice L/E de 2,3 ó mayor predice, con un 95% de seguridad, la ausencia de enfermedad de membrana hialina (EMH). El porcentaje de falsos positivos es del 3% al 5% en la mayoría de las series publicadas y aumenta a un 7% en las gestantes diabéticas (Gluck et al, 1971). Si existe contaminación de la muestra con sangre, meconio o secreciones vaginales, no se puede realizar la prueba por perder mucha exactitud.

Fosfatidilglicerol (FG). La determinación del FG en el LA se plantea como la solución a los problemas antes mencionados porque representa el 10% de los fosfolípidos surfactantes del pulmón maduro y aparece en el LA a partir de la semana 36, aumentando a medida que se aproxima el término. Cuando existe alguna patología materna, fetal o placentaria que pueda ace-lerar la madurez pulmonar, la aparición de la FG se puede incrementar con respecto a lo normal. La determinación se realiza a través de la cromatografía bidimensional de capa delgada o a través de tiras inmunológicas (Garite et al, 1983). Prueba de Clements. Llamada también prueba de la aglutinación de la espuma, está basado en la propiedad del surfactante pulmonar de disminuir la tensión

TRABAJO

DE

PARTO

superficial. La prueba se realiza mezclando LA con una solución de etanol al 95%, la formación de burbujas estables son índice de madurez pulmonar. La pre-sencia de meconio o sangre en LA puede dar resultados falsos positivos en el 1% al 3% de los casos, y falsos negativos en, aproximadamente, el 20% de los casos. Algunas de las desventajas de esta prueba se han solucionado con el desarrollo del índice de estabilidad de la espuma (IEE). Esta es una determinación semicuantitativa del surfactante presente en LA, en la que se mezcla el líquido con etanol en cantidad suficiente para conseguir una concentración de alcohol del 44% al 50%. El riesgo de dificultad respiratoria del recién nacido es del 73%, cuando no se producen burbujas con una mezcla al 44%. El riesgo es del 29%, si la prueba es positiva a concentraciones de etanol del 44% al 46%. La posibilidad de desarrollar dificultad respiratoria es del 0,35% si se producen burbujas y la concentración de etanol es del 47% (Arias, 1994).

Dipalmitoil-fosfatidilcolina (DPPC). Es el método ideal cuando la muestra de LA está contaminada con sangre, meconio o secreciones vaginales porque no está presente en estos líquidos. La DPPC se puede se-parar de otros fosfolípidos porque su ácido graso insaturado se puede oxidar selectivamente y ello modifica su migración cromatográfica. Una concentración de DPPC mayor a 500 µg/dl, predice maduración pulmonar fetal (Torday et al, 1979).

Prueba de Abbott-TDx. Es otra aplicación de la pola-rización por fluorescencia, que está ganando aceptación para valorar la madurez fetal. La prueba se basa en la unión competitiva entre la albúmina y el surfactante a un elemento denominado PC-16. Esta sustancia muestra gran polarización por fluorescencia cuando se une a la albúmina, la cual disminuye cuando se une al surfactante. Debido a que la concentración de albúmina en el LA se mantiene relativamente constante durante el tercer trimestre del embarazo, la disminución en la polarización por fluorescencia refleja una mayor concentración de surfactante. Una concentración superior a 70 mg/cc, tiene una utilidad predictiva del 95% para maduración pulmonar fetal (Arias, 1994). Prueba de Sbarra. Se basa en la medida densitométrica del LA centrifugado, contra un blanco de solución fisiológica a 650 nm. La técnica consiste en centrifugar el líquido obtenido por punción a 3 000 rpm, durante 15 minutos, luego se lee en un espectrofotómetro a una longitud de onda de 650 nm y en la escala de absorbencia, teniendo como blanco un tubo con solución fisiológica al 0,9%. Si los valores son iguales o superiores a 0,15, las posibilidades de que el pulmón fetal se encuentre maduro son significativamente altas. Esta prueba no debe realizarse si el LA se encuentra contaminado con sangre o meconio (Sbarra et al, 1977).

PRETÉRMINO

Otros. Se han utilizado múltiples parámetros ecográficos para valorar la madurez fetal, entre los que destacan el diámetro biparietal, el tamaño del fémur, la gradación placentaria, el núcleo de osificación distal del fémur, la relación entre la ecogenicidad del hígado y el pulmón fetal y la gradación intestinal. Este último, se basa en que el aparato respiratorio surge como una evaginación de la pared ventral del intestino anterior por lo que ambos tienen un origen endodérmico, cuando el intestino esta maduro, generalmente, elpulmón también lo está (Zilianti and Fernandez, 1983). (Ver cap.3)

ASPECTOS TERAPÉUTICOS Valoración inicial La conducta debe estar dirigida hacia la detención del PP o al manejo adecuado del trabajo de parto. Las pacientes que presenten signos que indican TPP se encuentran en una situación peligrosa porque su progresión reduce la posibilidad de un tratamiento eficaz. En esta situación, lo ideal es hospitalizar a la paciente e indicar reposo en decúbito lateral izquierdo para aumentar la perfusión feto-placentaria y renal materna. Hay que realizar el monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal así como el de las contracciones e iniciar hidra-tación parenteral, utilizando solución glucosada al 5% o solución salina, con el fin de expandir la volemia e inhibir de este modo la liberación de oxitocina y de hormona antidiurética. Entre los exámenes de laboratorio se debe incluir: hematología completa, electrólitos, urea, creatinina, niveles de proteína C reactiva, cuenta y fórmula blanca, uroanálisis y urocultivo, así como cultivos vaginales para estreptococos del grupo B, Trichomona vaginallis y cultivos cervicales para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Se debe practicar ultrasonido para valorar: presentación fetal, volumen de LA, bienestar fetal, localización placentaria, peso fetal, edad gestacional, descartar anomalías fetales, al igual que para determinar la longitud cervical. Además, se deben usar agentes tocolíticos e inductores de la maduración pulmonar (Iams, 1994).

Agentes tocolíticos Son las drogas usadas para inhibir las contracciones uterinas y así evitar el PP. Los más utilizados se pueden apreciar en la tabla 25-3.

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Agonistas β-adrenérgicos. Constituye un tipo de tocolíticos con una estructura similar a la de las catecolaminas endógenas: adrenalina y noradrenalina. Se conocen dos tipos de receptores β-adrenérgicos. Receptores β1: están en el corazón, intestino delgado y tejido adiposo. Su estímulo produce incremento de la frecuencia cardíaca, efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, disminución de la motilidad intestinal y de la lipólisis. Receptores β2: están presentes en el músculo liso del útero, vasos sanguíneos, diafragma y bronquiolos. Su estímulo produce vasodilatación, broncodilatación, retención de sodio y agua, glucogenolisis e incremento de la insulina y relajación uterina. Las drogas agonistas β-adrenérgicas que se usan como tocolíticos están hechas, específicamente, para estimular los

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receptoresβ2 del músculo liso uterino, aunque poseen alguna actividad β1-adrenérgica. Estos fármacos se ligan a los receptores β 2 adrenérgicos del músculo liso uterino, activan la enzima adenilatociclasa y hacen que aumente el nivel intracelular de AMPc. Esto inhibe la actividad de la cinasa de cadena ligera de miosina y disminuye la concentración de calcio intracelular, dando como resultado la pérdida de la interacción actina-miosina y, con ello, la inhibición de la contractilidad de las células del músculo liso uterino (Main and Main, 1991). Los tocolíticos β-adrenérgicos se pueden administrar por vía oral o parenteral. La terapéutica se debe iniciar por vía intravenosa mediante una bomba de goteo re-gulada. Se recomienda medir de manera periódica y precisa el pulso, la presión arterial y la actividad uterina, así como también, la frecuencia cardíaca fetal.

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β -

Se debe comenzar con la dosis más baja recomendada y hacer incrementos cada 15 a 30 minutos hasta inhibir las

contracciones uterinas. El pulso de la embarazada no debe rebasar los 130 latidos por mi-nuto y se debe estar preparado para ajustar la dosis en caso de que surja algún efecto adverso.

La terapia de mante-nimiento es de 10 a 20 mg por VO, cada 6 a 8 horas.

Las contraindicaciones para el uso de agonistas adrenérgicos se señalan en la tabla 25-4.

Una vez que las contracciones uterinas se hayan detenido, como mínimo durante una hora, se puede reducir el intervalo de administración a 20 minutos hasta llegar a la mínima dosis eficaz posible, la cual se debe mantener durante 12 horas. La vía oral se inicia 30 minutos antes de interrumpir el goteo intravenoso y se repite cada 2 a 6 horas durante 24 a 48 horas. En caso de que inhiban las contracciones uterinas y se mantenenga el bienestar materno-fetal, la paciente puede ser dada de alta. La dosis y vías de administración de algunos de los β-adrenérgicos más utilizados son las siguientes.

Fenoterol: la dosis es de 2 ampollas de 0,5 mg, di-sueltas en 500 cc de solución glucosada al 5%, con una dosis inicial de 10 gotas/min vía IV y aumentando hasta 40 gotas/min, dentro de un rango óptimo de dosis de 0,5 a 3 µg/min, según la respuesta. El tratamiento de sostén consiste en administrar de 2,5 a 5 mg por VO, a intervalos de 3 a 6 horas (Uzcátegui y col, 1988).

Isoxuprina: se administra a la dosis de 200 a 400 mg/min por vía IV, que se logra al diluir 5 a 10 ampo-llas de 50 mg o 100 mg en 500 cc de solución glucosada al 5% a 10-20 gotas por minuto, hasta un má-ximo de 50 gotas por minuto.

Orciprenalina: se administra a la dosis de 10 mg/min, hasta un máximo de 40 mg/min, que se logra al diluir 5 ampollas de 2,5 mg en 500 cc de solución glucosada al 5%, iniciando a la dosis de 10 gotas por minuto, hasta un máximo de 40 gotas (Lipper, 1992).

Salbutamol: la dosis es de 10 mg/min, luego se aumenta entre 5 y 10 mg con intervalos de 5 a 10 mi-nutos, de acuerdo con los efectos secundarios y al efecto tocolítico, hasta un máximo de 50 mg/min. Cuando cesan las contracciones, la infusión se debería prolongar de 1 a 4 horas más para luego reducir la dosis y continuar el tratamiento con 4 mg por VO, cada 6 horas (Pincus, 1981).

Hexoprenalina: es un antihistamínico que se ha usado como un tocolítico por ser un agonista b-mimético con alta sensibilidad b2. Las primeras investigaciones, con dosis relativamente altas, demostraron una buena acción tocolítica con pocos efectos secundarios. La dosis recomendada es de 0,15 a 0,45 mg/min, por vía IV y la terapia oral de mantenimiento se realiza con 0,15 mg cada 3 a 6 horas (Lipshitz and Lipshitz, 1984). Terbutalina: se administra a la dosis de 2,5 a 5 mg/min por vía IV, que se incrementa a razón de 2,5 mg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones o se llegue a

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imo de 350 mg/min. El incremento debe ser gradual por si surgen efectos adversos. Para la preparación de la solución, se debe disolver 11/2 a 3 ampollas de 75 a 150 mg, en 500 ml de solución Ringer lactato. El preparado contiene 150 a 300 mg/ml. Se ha utilizado la vía IM, a la dosis de 5 a 10 mg, cada 2 a 4 horas. La dosis recomendada por vía oral es de 10 a 20 mg cada 2 a 6 horas, durante 24 a 48 horas. La dosis total no debe exceder de 120 mg/día (Higby et al, 1993).

un máximo de 20 mg/min. Esto se logra disolviendo de 21/2 a 5 ampollas en 500 cc de solución Ringer lactato, lo que da una solución que contiene de 5 a 10 mg de terbutalina por cada mililitro. Se puede administrar por vía subcutánea, a la dosis de 250 µg cada 3 o 4 horas, comenzando a los 15 minutos de haber retirado la infusión intravenosa. La dosis para la VO, es de 2,5 a 5 mg cada 2 a 4 horas durante un máximo de 24 a 48 horas.

Ritodrina: se administra a la dosis inicial de 50 a 100

Las complicaciones del uso de tocolíticos β-adrenérgicos se resumen en la tabla 25-5.

mg/min por vía IV, con incrementos de 50 mg/min cada 15 a 20 minutos hasta que cesen las contracciones, con un máx-

Sulfato de magnesio. Desde hace varios años, se sabe que tiene efecto depresor sobre la contractilidad uterina y, aunque se desconoce el mecanismo preciso, se cree que tiene dos sitios posibles de acción: la placa motora terminal dentro de la unión neuromuscular, donde los altos niveles de magnesio disminuyen la li-beración de acetilcolina y, en el ámbito intracelular y en el espacio intercelular, donde el magnesio actúa como antagonista del calcio (Elliot, 1985). El sulfato de magnesio se utiliza para la tocólisis, sobre todo, en pacientes en quienes están contraindicados los agentes β-adrenérgicos como las embarazadas diabéticas. Carece de efecto inotrópico sobre el corazón y es el fármaco de elección para tratar el TPP en pacientes con patología

cardíaca. Sin embargo, como es un expansor de volumen, hay que utilizarlo con precaución en pacientes con patología valvular (Arias, 1994). La dosis inicial debe ser de 6 g, por vía IV, admi-nistrados en un lapso de 15 a 30 minutos. La solución se prepara disolviendo 50 ml de una solución al 10% en 100 ml, en una mezcla de solución glucosada al 5% y de solución salina 0.9N. La dosis de mantenimiento suele ser de 2 g por hora, que se logra con 40 g de sulfato de magnesio diluidos en 1 litro de una mezcla de solución glucosada al 5% y solución salina normal, o solución Ringer lactato, a razón de 50 ml/hora. Algunas pacientes necesitan hasta 3 g por hora para que cesen las contracciones y, una vez que se logra la tocólisis, se debe mantener la dosis durante 2 a 24 horas.

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Es importante evitar una sobrecarga de líquidos en las pacientes que están recibiendo tratamiento intravenoso, por lo que la administración total de líquidos en 24 horas no debe superar los 3 000 ml. Los efectos secundarios y el control del sulfato de magnesio se describen en el capítulo 27.

Antiprostaglandínicos. Se considera que las prostaglandinas son las mediadoras universales del parto. Su mecanismo de acción en el miometrio incluye dos vías separadas: en primer lugar, incrementan los niveles de calcio libre intracelular, con lo cual hay una mayor activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina, que ocasiona contracciones del músculo liso. En segundo lugar, incrementan la formación de uniones de tipo nexo con lo que se sincronizan las contracciones uterinas. Dentro de los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, se encuentra la indometacina que es un antiprostaglandínico muy potente y se puede admi-nistrar por VO o rectal. La dosis inicial es de 100 mg por vía rectal o de 50 mg por VO, que se repite en una hora si no disminuyen las contracciones uterinas. La dosis de mantenimiento es de 25 a 50 mg por vía oral, cada 4 a 6 horas, durante 2 a 3 días. Antes de iniciar el protocolo de tocólisis se debe medir el volumen de LA y se repetirá a las 48 horas. Si se presenta un oligoamnios, se debe disminuir la dosis o se interrumpe el fármaco. Si se prolonga el tratamiento por más de 3 días, se debe medir el flujo ductal y se buscará regurgitación tricuspidea por medio de ecocardiografía Doppler. Esta evaluación se debe repetir semanalmente, así como también la valoración semanal ultrasonográfica del volumen de LA (Dudley and Hardie, 1985). Los efectos adversos maternos más frecuentes son: náuseas, pirosis, cefalea, vértigo y tinitus, aunque rara vez obligan a interrumpir su uso (Gerson et al, 1990). Las complicaciones fetales con la administración de indometacina son las que se enumeran a continuación. 1. Oligoamnios. 2. Cierre prematuro del conducto arterioso. 3. Enterocolitis necrotizante. 4. Hemorragia intracraneal. 5. Alteración del funcionalismo renal.

Las contraindicaciones relativas del uso de indometacina son las siguientes. 1. Hipertensión mal controlada.

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2. Nefropatías. 3. Enfermedad úlcero-péptica activa. 4. Expulsión de sangre por genitales externos o trastornos

de coagulación. 5. Hepatopatías. 6. Asma inducida por aspirina.

Antagonistas de calcio. Los bloqueadores de la vía del calcio, constituyen un grupo heterogéneo de compuestos que inhiben la penetración de los iones calcio a través de la membrana celular. La dosificación de la nifedipina para el tratamiento del TPP es variable. Para lograr la tocólisis inmediata, se debe administrar una dosis inicial de 30 mg, por VO, seguidos de 20 mg TID, por 3 días o 10 mg vía sublingual, cada 15 a 20 mi-nutos por cuatro dosis, seguidos por 10 a 20 mg, por VO, cada 4 a 6 horas. La dosis de mantenimiento puede variar entre 10 y 20 mg cada 4 a 12 horas (Read and Wellby, 1986; Iams, 1994). Entre los efectos adversos de la nifedipina en el tratamiento del TPP se encuentran: disminución leve en la presión arterial, hiperemia facial, cefalea, taquicardia, mareos, náuseas y vómitos. No se han señalado efectos teratogénicos ni alteración del bienestar fetal (Ray et al, 1994).

Otros. El atosibán es un fármaco de uso reciente, eficaz para tratar el TPP al actuar como antagonista directo de la oxitocina, compitiendo por su unión con los receptores al nivel de la decidua y las membranas fetales. La dosis es de 300 µg/min, en una infusión intravenosa continua de 2 horas de duración. Los efectos secundarios que se señalan son: náuseas, vómitos, cefalea, dolor retroesternal y artralgias. No se han señalado efectos sobre el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central, ni alteración de la sensibilidad del miometrio a la oxitocina. Se ha observado un efecto mimético al usarlo de manera combinada con la terbutalina, con lo que se logra una menor concentración de ambas drogas y un mejor efecto tocolítico (Hatagandi et al, 1995; Phaneuf et al, 1994). Más recientemente, se ha venido utilizando una droga del grupo de los inhibidores de la interalfa tripsina, llamada inhibidor de la tripsina urinaria (ITU), que actúa como supresor de las proteasas inflamatorias tales como la elastasa neutrófila, la plasmina y la catepsina G. Además, disminuye la producción de citoquinas inflamatorias como la interleukina 1 y la interleukina 8. La orina fetal y el LA contienen una gran cantidad de ITU, comparada con la orina del adulto y puede jugar un papel protector de los procesos inflamatorios en el feto. Se ha establecido, además, que el ITU regula el calcio libre de

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las células amnióticas y endoteliales y de los neutrófilos y miocitos uterinos. La dosis es de un supositorio vaginal de 5 000 U una vez al día. Si hay buena respuesta, se mantiene el tratamiento por 15 días (Kanayama et al, 1996).

Inducción de madurez pulmonar Esteroides. La observación de Liggins (1972), de que los fetos tratados con glucocorticoides muestran signos de maduración avanzada de los pulmones y disminución de la frecuencia de la membrana hialina en el neonato pretérmino, constituyó el primer dato de que el desarrollo de estos órganos estaba bajo influencia hormonal. A partir de entonces, innumerables estudios en animales y cultivos celulares han mostrado la aceleración de muchos parámetros de la maduración pulmonar fetal, así como también la disminución en la incidencia de enterocolitis necrotizante, hemorragia interventricular y mortalidad neonatal, posterior a la administración de esteroides (Mentetal, 1995; Bauer et al, 1984). Los glucocorticoides, luego de penetrar el neumocito, se unen a los receptores específicos en el citoplasma aumentando la producción de fosfatidilcolina, que es un componente importante de la sustancia tensoactiva; además ejercen efecto sobre el desarrollo morfológico de las células epiteliales y fibroblastos, así como también estimulan la producción de colágeno y elastina pulmonar que intensifican la producción de sustancia tensoactiva en el neumocito tipo II (Crowley et al, 1990). Entre las características de los esteroides sintéticos, como la betametasona y la dexametasona, que los hacen mejores que los esteroides naturales como el cortisol, la cortisona y la dehidrocorticosterona, se encuentran las siguientes: 1. Mayor afinidad por los receptores esteroideos. 2. Mayor actividad glucocorticoide. 3. Mínima actividad mineralocorticoide. 4. Vida media plasmática de unas 48 horas.

Tradicionalmente, se ha establecido que el efecto máximo de los corticoesteroides se logra si el feto nace después de 24 horas y antes de 7 días del tratamiento; sin embargo, estudios recientes señalan que los efectos de los corticoesteroides en el pulmón fetal se inician en las primeras 8 a 15 horas del tratamiento (Liggins and Howie, 1972; Ikegami et al, 1996). La dosis recomendada es de 12 mg de betametasona, por vía IM, en un total de dos dosis con una diferencia de 24 horas o de 6 mg de dexametasona, por la misma vía,

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cada 12 horas, en un total de cuatro dosis. Existen otros esquemas como el de 12 mg de betametasona cada 12 horas por 3 dosis o la de 8 mg de dexametasona cada 8 horas por 3 dosis. Si se preve que el nacimiento puede ocurrir antes de la semana 34, como ocurre en embarazos complicados con hipertensión, diabetes y ruptura prematura de membranas, se deben administrar corticoesteroides en forma profiláctica. En las diabéticas, estos compuestos pueden aumentar los niveles de glicemia por lo que su medición se debe hacer con frecuencia. En embarazos complicados con ruptura prematura de membranas, entre las semanas 24 y 32, se recomienda el uso de corticoesteroides por la alta incidencia de hemorragia ventricular. En estos casos, los corticoesteroides se deben administrar junto con antibióticos (Arias, 1994).

Aminofilina. La síntesis de fosfatidilcolina está mediada por el sistema de AMPc en los neumocitos tipo II. La aminofilina, junto a otras metilxantinas, inhiben a la fosfodiesterasa, que es la principal enzima que degrada al AMPc; por tanto, su uso produce una disminución de los niveles de fosfodiesterasa, aumento de los niveles de AMPc y aumento de la fosfatidilcolina saturada característica de la maduración del pulmón fetal (Karotkin et al, 1976).

Hormonas tiroidea y liberadora de tirotropina. Estudios en conejos y células humanas cultivadas, han demostrado que la inyección de hormona tiroidea induce un aumento en la producción y almacenamiento de surfactante (Redding et al, 1972). Se está investigando la administración de hormona liberadora de tirotropina conjuntamente con los glucocorticoides y se ha encontrado una disminución del riesgo de membrana hialina. La dosis recomendada es de 200 a 400 µg, por vía IV, por 4 dosis, junto con los glucocorticoides. Entre los efectos colaterales se encuentran: náuseas, vómitos, delirio y aumento de la presión arterial, por lo que se debe medir el riesgobeneficio. No se recomienda su uso hasta que no existan más investigaciones al respecto (Alfirevic and Elbourne, 1996).

Otros. Diversas investigaciones han demostrado la pre-sencia de receptores para la prolactina a nivel de los neumocitos tipo II, así como también una elevación de sus niveles sanguíneos un poco antes de la elevación de la lecitina que sirve como indicador de madurez pulmonar. Además, se ha señalado un incremento en la síntesis de surfactante, con disminución de la posibilidad de membrana hialina en recién nacidos pretérmino luego de la administración de prolactina. Estas observaciones clínicas soportan el criterio que sugiere que la prolactina tiene un papel importante en la producción de surfactante y en el desarrollo de la

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maduración del pulmón fetal, pero se requieren más estudios para determinar el verdadero papel uso dentro de las posibilidades terapéuticas para inducir la maduración pulmonar.

regional de cualquier tipo. La anestesia general intravenosa se debe usar con cuidado por las razones antes descritas.

El ambroxol es un metabolito de la bromexina que sirve como expectorante. Experimentos en animales indican que esta droga estimula la producción y secreción del surfactante, al actuar directamente sobre los cuerpos lamelares en los neumocitos tipo II. El efecto se logra por un aumento del paso de los precursores de la madre al feto, al mejorar el flujo útero-placentario. Esto ocasiona un aumento de los precursores de maduración en el ámbito fetal por vasodilatación capilar pulmonar y por una acción directa sobre los neumocitos tipo II. La dosis es de 1 mg/kg/día, por vía IV, por 5 días o de 8 a 12 mg, por VO, cada 8 horas por 5 días.

4. Se ha señalado que la episiotomía amplia y en forma

precoz, así como el fórceps profiláctico, previenen el trauma fetal al disminuir el choque de la cabeza contra el suelo perineal. Estudios recientes muestran una disminución en la incidencia de hemorragias intraventriculares cuando se usan estas medidas (Shaver et al, 1992). 5. Los oxitócicos deben ser usados sólo cuando sean nece-

sarios y a las dosis adecuadas porque el parto precipitado puede ocasionar lesiones cerebrales en los fetos pretérminos. 6. Una vez nacido, el cordón debe ser ligado tardíamente

La l-carnitina posee un efecto trófico estimulante y eleva el contenido de dipalmitol de la fosfatidilcolina en el pulmón de la rata sin efectos colaterales. Se utiliza la dosis de 40 mg/kg/día y los estudios han demostrado que su uso, junto con los glucocorticoides, previene de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido pretérmino (Lohninger et al, 1990).

para permitir el paso de sangre al feto, a menos que exista incompatibilidad Rh o sufrimiento fetal. 7. Se debe contar con un neonatólogo y todo un equipo

especial de atención del recién nacido pretérmino, para iniciar de manera inmediata todas las medidas terapéuticas necesarias.

COMPLICACIONES

Conducta en el parto El PP se debe conducir de manera similar a la de un parto a término, aunque se deben seguir las siguientes recomendaciones (ACOG, 1995). 1. Si las membranas no están rotas y la paciente está en fran-

co trabajo de parto, se debe mantener su integridad hasta donde sea posible. El feto prematuro es más sensible al trauma fetal y cuando las membranas están rotas la mayor parte de la fuerza de la contracción se ejerce sobre la cabeza, en los casos de presentación cefálica. Cuando las membranas están intactas, la fuerza de contracción se reparte por igual en todas las partes del saco amniótico, de tal forma que disminuye el trauma fetal. 2. Debido a que, en muchos casos, la causa del TPP es una

ruptura prematura de membranas se deben tomar todas las medidas de antisepsia porque el feto prematuro es más sensible a la infección que un feto a término. Si existe la menor sospecha de infección o cuando la ruptura de membranas ha ocurrido con mucha anterioridad, está indicada la terapia con antibióticos. 3. La analgesia durante el trabajo de parto se debe utilizar

con cautela porque los narcóticos producen depresión respiratoria (ver cap. 13) y el feto prematuro, por tener un mecanismo inmaduro de meta-bolismo de las drogas, es más sensible a ellas. Se puede usar la anestesia local o

El PP es la principal causa de mortalidad neonatal a escala mundial. En estudios realizados en países desarrollados, donde las unidades de cuidados intensivos neonatales tienen todos los recursos, comparadas con las unidades de países en vías de desarrollo, donde muchas veces faltan los recursos económicos para una adecuada atención neonatal, se han encontrado cifras de mortalidad similares que oscilan entre 33% y 80%, dependiendo de la edad gestacional (Lubchenko et al, 1972; Rush et al, 1976). La edad gestacional es el mejor factor para predecir la sobrevida neonatal antes de la semana 29; sin embargo, después de esta semana el peso parece re-presentar el mejor factor de pronóstico de sobrevida. Además, antes de la semana 29 la tasa de mortalidad en neonatos masculinos es, aproximadamente, el doble que la de los femeninos y los neonatos producto de un embarazo gemelar tienen una tasa de mortalidad 3 a 4 veces mayor que la de los embarazos simples. La frecuencia del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido disminuye a partir de la semana 36, la de persistencia del conducto arterio-venoso y enteroco-litis necrotizante a partir de la semana 32 y la de hemorragia intraventricular grados 3 y 4, a partir de la semana 27, para desaparecer a partir de la semana 32 (Copper et al, 1993). Un recién nacido con peso menor de 1 500 g tiene, aproximadamente, 200 veces mayor posibilidad de muerte durante el primer año de vida, que el que nace con un peso mayor de 2 500 g. Los recién nacidos de bajo peso al nacer

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que sobreviven, tienen 10 a 20 veces más posibilidad de sufrir daño neurológico severo e irreparable con retardo mental severo que representa una carga desde el punto de vista social, individual y para el entorno familiar que los rodea. También se pueden presentar alteraciones visuales y auditivas, enfermedades crónicas pulmonares y convulsiones (ACOG,1995). Los padres nunca están preparados emocionalmente para un parto pretérmino y la ansiedad acerca de la posibilidad de sobrevida, así como de la calidad de la misma crea en ellos un sentimiento de culpa y depresión que debe de ser valorado por un equipo médico y paramédico multidisciplinario con el fin de lograr, en conjunto, un ambiente que favorezca el bienestar del recién nacido.

CONCLUSIONES El PP es una de las pocas patologías obstétricas cuya incidencia no ha variado durante muchas décadas, a pesar de los grandes avances en el desarrollo de la medicina. Se han estudiado muchos factores de riesgo y etiopatológicos y los más importantes son: el antecedente de PP anterior, la sobredistensión uterina, el hábito tabáquico, las infecciones, las anomalías congénitas y la incompetencia cervical. Se ha estudiado con gran énfasis la prevención del TPP y se han creado diversos sistemas epidemiológicos, bioquímicos y biofísicos, que permiten establecer el riesgo de que se inicie un TPP. También se han utilizado métodos para establecer un diagnóstico precoz y poder iniciar la terapia con el fin de disminuir la morbi-mortalidad neonatal. El manejo de la paciente con TPP debe ser en una institución hospitalaria porque la terapia tocolítica se debe iniciar por vía IV con control de signos vitales para prevenir cualquiera de las posibles complicaciones inherentes a su uso. Los agentes agonistas β-adrenérgicos son los más usados; sin embargo, existen otras alternativas muy prometedoras pero que requieren de mayores estudios para llegar a ser las de elección. Se deben usar siempre los inductores de madurez pulmonar. Los mejores son los esteroides porque además de prevenir la membrana hialina, previenen las hemorragias intracraneales y la enterocolitis necrotizante, problemas que representan unas de las causas más frecuentes de morbi-mortalidad neonatal. La atención de parto es semejante que al de los embarazos a término, aunque siempre se debe tener en cuenta que un prematuro es más sensible a cualquier trauma físico o químico durante el trabajo de parto.

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REFERENCIAS AIHW. Australian Institute of Health and Welfare. National Perinatal Statistics Unit. Assisted conception in Australia and New Zealand. Sidney 1990; ISSN 1038, 1992. Alfirevic Z, Elbourne D. European Union Antenatal TRH Network Steering Committee. Thyrotropin releasing hormone and corticosteroids prior to preterm labour: a survey of current practice in nine European countries. Europ J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 68:43-50. American College of Obstetricians and Gynecologists. Home uterine activity monitoring. Washington: ACOG Committee Opinion, 1992; No. 115. American College of Obstetricians and Gynecologists. Preterm labor. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1995; No. 206. Andersen HF, Ansbacher R. Ultrasound: a new approach to the evaluation of cervical ripening. Semin Perinatol 1991; 15(2):140-8. Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1994. Ascarelli MH, Morrison JC. Use of fetal fibronectin in clinical practice. Obstet Gynecol Surv 1997; 52(4 Suppl): S112. Bauer CR, Morrison JC, Poole, WK, Korones SB, Boehm JS. A decreased incidence of necrotizing enterocolitis after prenatal glucocorticoid therapy. Pediatrics 1984; 73(5):682-8. Blocks BB, Liggins GC, Creasy RK. Preterm delivery is not predicted by serial plasma estradiol or progesterone concentration measurements. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(6):716-22. Chaim W, Mazor M, Leiberman JR. The relationship between bacterial vaginosis and preterm birth. A review. Arch Gynecol Obstet 1997; 259(2): 51-8 Cnattingius S, Forman MR, Berendes HW, Graubard BI, Isotalo L. Effect of age, parity, and smoking on pregnancy outcome: a population-based study. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(1 Pt 1):16-21. Copper RL, Goldenberg RL, Creasy RK. A multicenter study of preterm birth weight and gestational age specific neonatal mortality. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(1 Pt 1):78-84. Crowley PA, Chalmers Y, Keirse MJ. The effect of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from controlled trials [see comments]. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97(1):11-25. Comment in: Br J Obstet Gynaecol 1990; 97(1):1-3. Dudley DK, Hardie MJ. Fetal and neonatal effects of indomethacin used as a tocolytic agent. Am J Obstet Gynecol 1985; 151(2):181-184. Elliot JP. Magnesium sulfate as tocolytic agent. Contemp Obstet Gynecol 1985; 25:49-61. Faneite P, Álvarez N, Repilloza M. Factores epide-miológi-

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PARTO

cos del parto prematuro. Rev Obstet Ginecol Venez 1995; 55(2):71. Faustin D, Klein S, Spector IJ, Nelson J. Maternal perception of preterm labor: is it reliable?. J Matern Fetal Med 1997; 6(3):184-6. Gabbe SG, Turner LP. Reproductive hazards of the American lifestyle: work during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1997; 176(4):826-32. Garite TJ, Yabusaki KK, Moberg LS, Symons JL, White T. A new rapid slide agglutination test for amniotic fluid phosphatidyl glycerol: laboratory and clinical correlation. Am J Obstet Gynecol 1983; 147(6):681-6. Gerson A, Abbasi S, Johnson R. Safety and efficacy of longterm tocolysis with indomethacin. Am J Perinatol 1990; 7(1):71-4. Gibbs RS, Romero R, Hillier SL, Eschenbach DA, Sweet RL. A review of premature birth and subclinical infection. Am J Obstet Gynecol 1992; 166:1515-28. Gluck L, Kulovich MV, Borer RC, Brenner PH, Anderson GG, Spellacy WN. Diagnosis of the respiratory distress syndrome by amniocentesis. Am J Obstet Gynecol 1971; 109(3):440-5. Hatagandi S, Nathanielsz P, Knupzel R, Lake M. The tocolytic interaction between atosiban and terbutaline. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:256-8. Hediger ML, Scholl TO, Belsky DH, Ances IG, Salmon RW. Patterns of weight gain in adolescent pregnancy: effects on birth weight and preterm delivery. Obstet Gynecol 1989; 74(1):6-12. Heinonen PK, Saarikoski S, Pystynen P. Reproductive performance of women with uterine anomalies. Acta Obstet Gynecol Scand 1982; 61(2):157-62. Herron MA, Katz M, Creasy R. Evaluation of a preterm birth prevention program : preliminary report. Obstet Gynecol 1982; 59(4):452-6. Higby K, Xenakis EM, Pauerstein CJ. Do tocolytic agents stop preterm labor? A critical and comprehensive review of efficacy and safety. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(4):1247-59. Hoffman HJ, Bakketeig LS. Risk factors associated with the occurrence of preterm birth. Clin Obstet Gynecol 1984; 27(3):539-52. Holbrook RH Jr, Laros RK Jr, Creasy RK. Evaluation of a riskscoring system for prediction of preterm labor. Am J Perinatol 1989; 6(1):62-8. Holbrook RH, Falcon J, Herron M. Evaluation of the weekly cervical examination in a preterm birth prevention program. Am J Perinatol 1987; 4(3):240-4. Iams JD. Tocolisis. In: Queenan JT, Hobbins CH, editors. Protocols for high-risk pregnancy. 3rd ed. Boston: Blackwell Scientific, 1996. Iams, J. Delaying labor with tocolysis. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:70-80. Ikegami M, Polk D, Jobe A. Minimum interval from fetal

PRETÉRMINO

betamethasone treatment to postnatal lung respon-ses in preterm lambs. Am J Obstet Gynecol 1996; 174(5):1408-13. Kanayama N, El Maradny E, Yamamoto N, Tokunaga N, Maehara K, Terao T. Urinary trypsin inhibitor: a new drug to treat preterm labor: a comparative study with ritodrine. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 67(2):133-8. Karotkin EH, Kido M, Cashore WJ. Acceleration of fetal lung maturation by aminophyllin in pregnant rabbits. Pediatr Res 1976; 10(8):722-4. Leeson SC, Maresh MJ, Martindale EA, Mahmood T, Muotune A, Hawkes N, et al. Detection of fetal fibronectin as a predictor of preterm delivery in high risk asymptomatic pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103(1):48-53. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics 1972; 50(4):515-25. Lipper TH. Terapia tocolítica para el TPP. En: Lewis P. Farmacología clínica en obstetricia. 1ra ed. Buenos Aires, Editorial Panamericana, 1992. Lipshitz J, Lipshitz EM. Uterine and cardiovascular effects of fenoterol and hexoprenaline in prostaglandin F2 induced labor in the human. Obstet Gynecol 1984; 63(3):396400. Lohninger A, Bock P, Dadak C, Feiks A, Kaiser E. Effect of carnitine on foetal rat lung dipalmitoyl phosphatidylcholine content and lung morphology: carnitine and lung surfectant. I.J Clin Chem Biochem 1990; 28(5):313-8. Lubchenco LO, Scarls DT, Braie JY. Neonatal mortality rate: relationship to birth weight and gestational age. J Pediatr 1972; 81(4):814-22. Main DM, Main EK. Preterm birth. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, editors. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1991. Main DM, Richardson DK, Hadley CB, Gabbe SG. Controlled trial of a preterm birth prevention program: efficacy and costs. Obstet Gynecol 1989; 74(6):873-7. Ment LR, Oh W, Ehrenkranz RA, Philip AGS, Duncan CC, Makuch RW. Antenatal steroids, delivery mode, and intraventricular hemorrhage in preterm infants. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(3):795-800. Neilson JP, Verkyil DA, Crowther CA, Bannerman C. Preterm labor in twin pregnancies: prediction by cervical assessment. Obstet Gynecol 1988; 72(5):719-23. Peaceman AM, Andrews WW, Thorp JM, Cliver SP, Lukes A. Fetal fibronectin as a predictor of preterm birth in symptomatic patients-a multicenter trial. Am J Obstet Ginecol 1996; 174:303-10. Phaneuf S, Asboth G, Mackenzic IZ, Melin P, Lopez A. Effect of oxytocin antagonists on the activation of human

329

OBSTETRICIA

myometrium in vitro: atosiban prevents oxytocin-induced desensitization. Am J Obstet Gynecol 1994; 171(6):1627-34. Pincus R. Salbutamol infusion for premature labor: the Australian trials experience. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1981; 21(1):1-4. Ray D, Dyson D, Crites Y. Nifedipine tocolysis and neonatal acid-base status at delivery. Am J Obstet Gynecol 1994; 170:387-90. Read MD, Wellby DE. The use of a calcium antagonist (nifedipine) to suppress preterm labour. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93(9):933-7. Redding RA, Douglas WHJ, Stein M. Thyroid hormone influence upon lung surfactant metabolism. Science 1972; 175(25):994-6. Roberts WE, Morrison JC, Hamer C. The incidence of preterm labor and specific risk factors. Obstet Gynecol 1990; 76(1 Suppl):855-895. Romero R, Oyarsun E, Mazor M, Sirtori M, Hobbins JC, Bracken M. Meta-analysis of the relationship between asyntomatic bacteriuria and preterm deli-very/low birth weight. Obstet Gynecol 1989; 73(4):576-82. Rush RW, Keirse MJ, Howact P, Baum JD, Anderson AB, Turnbull AC. Contribution of preterm delivery to perinatal mortality. Br Med J 1976; 2(6042):965-8.

330

MODERNA

Sbarra AJ, Michlewitz H, Selvary RJ . Relation between optical density at 650 nm and LS ratios. Obstet Gynecol 1977; 50(6):723-4. Schwarez R, Díaz A, Fescina R. Epidemiología del bajo peso al nacer y mortalidad perinatal en maternidades de América Latina. Montevideo: Publ Cient 1981; 915. Shaver DC, Bada HS, Korones SB, Anderson GD, Wong SP, Arheart KL. Early and late intraventricular hemorrhage: the role of obstetrics factors. Obstet Gynecol 1992; 80(5):831-7. Torday J, Carson L, Lawson EE. Saturated phosphatidylcholine in amniotic fluid and prediction of the respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1979; 301(19):10138. Uzcátegui O, Figarella D, Bentolila S, Toro J, Fleites F. Uso del fenoterol en la amenaza de PP. Rev Obstet Ginecol Venez 1988; 47(2):72-5. Zilianti M, Fernandez S. Correlation of ultrasonic images of fetal intestine with gestational age and fetal maturity. Obstet Gynecol 1983; 62(5):569-73.

TRABAJO

DE

PARTO

331

PRETÉRMINO

CAPÍTULO

26

Alfredo Martell

EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO ASPECTOS GENERALES Incidencia ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Maternos Edad y paridad Nivel socioeconómico Historia obstétrica Fetales ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Líquido amniótico Placenta PROBLEMAS FETALES ASOCIADOS Macrosomía Síndrome de postmadurez Etapa I Etapa II Etapa III Sufrimiento fetal intraparto Aspiración de meconio Oligoamnios Otros

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica Ecosonografía Volumen de líquido amniótico Peso fetal Anomalías congénitas Grado placentario Eco Doppler Monitoreo fetal ASPECTOS TERAPÉUTICOS Pruebas de bienestar fetal Aspiración de meconio Distocia de hombros CONCLUSIONES REFERENCIAS

EMBARAZO

CRONOLÓGICAMENTE

PROLONGADO

ASPECTOS GENERALES

Maternos

Cuando la embarazada pasa de su fecha calculada de parto, aparece la preocupación acerca del bienestar fetal debido a la relación que existe entre el embarazo que se prolonga más allá de la semana 42, con el aumento notorio de la morbi-mortalidad perinatal. La controversia surge por los riesgos relativos del tratamiento expectante y el momento óptimo del parto.

Edad y paridad. La edad materna avanzada no

La duración media de la gestación humana es de 280 días contados a partir del primer día de la última menstruación, utilizando la regla de Naegele, con un rango de 37 a 42 semanas. Se considera embarazo cronológicamente prolongado o postérmino (ECP), aquel que sobrepasa 42 semanas (294 días). La causa más frecuente, de aparente prolongación de la gestación, es el error que existe en determinar el momento exacto en que ocurrió la ovulación y la concepción, de acuerdo al primer día del último período menstrual. Si bien la ovulación ocurre unos 14 días luego del primer día de la última menstruación, no son raros los embarazos que ocurren en ovulaciones tardías, lo que da el falso diagnóstico de un embarazo cronológicamente prolongado cuando se utiliza la regla de Naegele (Nazir and Bolognese, 1990).

Incidencia La incidencia del ECP se sitúa entre 2,2% y 14%. Esta variación se debe a los distintos criterios utilizados para confirmar la fecha probable de parto (Sachs and Friedman, 1986). Mientras más preciso sea el cálculo de la edad gestacional, con un estudio ultrasonográfico temprano o una fecha de concepción conocida, menor será la incidencia de ECP. No obstante, aunque la fecha del último período menstrual se recuerde con exactitud, algunos autores prefieren la valoración ultrasonográfica durante el primer trimestre del embarazo como un método más exacto para predecir la fecha probable de parto, apoyado en los datos aportados por la historia menstrual (Mongelli et al, 1996)

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Aunque se han sugerido diversas teorías para explicar la patogénesis del ECP, los mecanismos responsables no han sido identificados. Hasta que los mecanismos de iniciación y mantenimiento del trabajo de parto no estén bien definidos, la etiología del ECP no se podrá aclarar; sin embargo, existen circunstancias clínicas o factores, tanto maternos como fetales, que pueden predisponer a este problema.

parece modificar la incidencia de ECP, no obstante algunos han señalado una relación inversa entre la edad materna y la frecuencia de esta entidad (Zwerdling, 1967). Existe una mayor incidencia de ECP en primigestas y grandes multíparas, aunque algunos investigadores no han encontrado una relación entre paridad e incidencia de ECP (Beischer et al, 1969).

Nivel socioeconómico. La incidencia de ECP es mayor en las pacientes con bajo nivel socioeconómico y con menor grado de educación. Esta relación podría ser más por datos imprecisos sobre la fecha de su última regla y retraso en el inicio de los cuidados prenatales, que por el bajo nivel socioeconómico (Ahn y Phelan, 1989).

Historia

obstétrica. El riesgo de un ECP en mujeres con antecedente del mismo asciende hasta 50% en gestaciones sucesivas, esto puede sugerir una base genética para el ECP (McClure-Browne, 1963).

Fetales Los fetos anencefálicos, con ausencia de glándula hipofisiaria, y los fetos con hipoplasia adrenal bilateral, presentan más frecuentemente gestaciones prolongadas, lo cual hace pensar en una insuficiencia de hipófisis o suprarrenal, como factor etiológico. Existen otras condiciones menos frecuentes asociadas a ECP que incluyen la deficiencia de la sulfatasa placentaria y los embarazos extrauterinos avanzados. La primera, es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X que se ca-racteriza por la presencia de un feto masculino con bajas concentraciones de estradiol. La relación con los embarazos extrauterinos se puede deber a la eliminación del factor uterino en el inicio del trabajo de parto (Naeye, 1978; King, 1993).

ASPECTOS FISOPATOLÓGICOS En el ECP ocurre una serie de cambios en el líquido amniótico y la placenta. El conocer estos cambios, es fundamental para comprender mejor los resultados de la vi-gilancia fetal anteparto y las modificaciones intraparto que se relacionan con esta situación de alto riesgo.

Líquido amniótico El volumen de líquido amniótico (VLA) aumenta de ma-nera progresiva durante la gestación hasta la semana 32; de la 32

333

OBSTETRICIA

a la 39, el volumen es relativamente constante entre 700 y 800 ml; entre las semanas 40 y 44, hay una disminución progresiva en el VLA a razón de 8% por se-mana, con un promedio de 400 ml en la semana 42. Se considera que existe oligoamnios, cuando el VLA es de unos 300 ml (Brace and Wolf, 1989). El mecanismo por el cual ocurre el oligoamnios en el ECP es poco conocido, aunque se sabe que existe una asociación entre la disfunción ventricular fetal y la disminución en el VLA. Esta disfunción trae como consecuencia una disminución de la perfusión renal y, por tanto, disminución de la producción de orina, lo cual podría explicar el oligoamnios. La disminución del líquido amniótico también se puede deber al incremento de la deglución fetal o a cambios en la concentración de electrolitos del Líquido Amniótico. La disminución del VLA tiene impacto sobre la frecuencia de los movimientos fetales, lo cual constituye un signo potencial de riesgo fetal (Ahn et al, 1987). También, a menor cantidad de líquido amniótico existe mayor probabilidad de compresión del cordón umbilical que afecta los patrones de frecuencia cardíaca fetal con una relación inversa entre dicho volumen y las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. El patrón más frecuente en el ECP es la desaceleración variable y prolongada (Loveno et al, 1984).

Placenta La placenta postérmino muestra una disminución del diámetro y de la longitud de las vellosidades coriónicas, necrosis fibrinoide y ateromatosis acelerada de los vasos coriales y deciduales. Estos cambios pueden ser simultáneos o preceder a la aparición de infartos hemorrágicos, sobre los cuales se deposita calcio y se forman los llamados “infartos blancos”. Estos cambios aparecen entre el 10% y el 25% de las placentas a término y entre el 60% y el 80% en las placentas postérmino (Arias, 1994). La incidencia de placenta grado III (ver cap. 3) aumenta en el ECP y se observa en el 48% de los casos (Petrucha and Platt, 1982). La correlación entre los signos ecográficos del envejecimiento placentario y la capacidad funcional de la placenta es baja porque la primera es una condición anatómica y no necesariamente funcional. No obstante, cuando se correlaciona la gradación placentaria con el VLA se encuentra una relación inversa entre ambos parámetros, así como se observa la misma relación inversa con las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Estos hallazgos sugieren que una placenta grado III se relaciona con una mayor probabilidad de alteración del intercambio placentario en el ECP (Quinlan et al, 1982).

MODERNA

PROBLEMAS FETALES ASOCIADOS Macrosomía Entre el 25% y el 30% de los neonatos postérmino pesan más de 4 000 g, cuando sobrepasan los 4 500 g se consideran macrosómicos (ACOG, 1991). El riesgo principal de la macrosomía es el traumatismo materno y/o fetal debido a un trabajo de parto prolongado y a la dificultad que existe en la extracción del feto. La distocia de hombros puede resultar en muerte neonatal, asfixia fetal con un grado variable de déficit neurológico, así como en lesiones tales como: parálisis del plexo braquial, del nervio frénico, fracturas de húmero, clavícula y cráneo y céfalohematomas (King, 1993). El trauma obstétrico es 12 veces más frecuente en los fetos que pesan más de 4 500 g, que en aquellos cuyo peso al nacer es menor de 4 000 g. (Wikström et al, 1988). El peso fetal estimado por ultrasonografía es importante en estos casos para tomar la decisión de cesárea, en vez de un trabajo de parto prolongado y una expulsión difícil.

Síndrome de postmadurez Este síndrome se caracteriza por cambios cutáneos, pérdida del tejido celular subcutáneo y de la masa muscular por tinción meconial. Es una complicación que ocurre entre el 20% y 43% de los ECP (Homburg et al, 1979). Clifford (1954) clasificó estos eventos en tres etapas clínicas. Etapa I. Se caracteriza por piel arrugada, que se desprende fácilmente, pero que no está teñida por meconio. El cuerpo es largo y delgado.

Etapa II. Donde además de los cambios antes mencionados, hay un mayor grado de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y aparición de meconio, con tinción de la piel, membranas placentarias y cordón umbilical. Etapa III. Indica disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan una tinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al meconio durante varios días antes del nacimiento. El síndrome de postmadurez aumenta conforme lo hace la edad gestacional; de manera similar la morbi-mortalidad perinatal se acentúa a medida que se avanza en las etapas clínicas de Clifford (Rayburn et al, 1982).

Sufrimiento fetal intraparto La incidencia de cesárea en el ECP se ha señalado entre 5,4% y 13,1%, debido a las alteraciones en el registro de la frecuencia cardíaca fetal (Sachs and Friedman, 1986; Loveno et al, 1984). Los trastornos más frecuentes son las desacelera-

334

EMBARAZO

CRONOLÓGICAMENTE

ciones variables de moderadas a graves con recuperación lenta y los episodios de bradicardia fetal con pérdida de la variabilidad. Además, se pueden producir desaceleraciones tardías, pero son menos frecuentes. Las desaceleraciones variables son debidas a la compresión del cordón umbilical, producto del oligoamnios y, en menor proporción, a insuficiencia placentaria (Rutherford et al, 1987).

Aspiración de meconio La aspiración meconial intrauterina o en el período neonatal inmediato, puede resultar en neumonía severa con un aumento significativo de la morbi-mortalidad fetal (Sach and Friedman, 1986). La frecuencia de neumotórax está aumentada y los casos severos requieren de ventilación mecánica. Estos recién nacidos frecuentemente presentan hipertensión pulmonar y el aumento de la presión pulmonar ocasiona cortocircuitos vasculares de derecha a izquierda a través del foramen oval y/o el ducto arterioso, lo que resulta en hipoxemia severa que requiere de ventilación asistida y, en ocasiones, oxigenación extracorpórea (Mannino, 1988).

Oligoamnios Un volumen de líquido amniótico inferior a 400 ml se asocia con complicaciones fetales, sobre todo, cuando se asocia a líquido meconial porque se incrementa el riesgo de tinción meconial, las alteraciones en los patrones de la frecuencia cardíaca fetal, la acidosis fetal, la compresión del cordón umbilical y la baja puntuación de Apgar. El oligoamnios puede ocurrir en forma rápida, por lo que es de suma importancia la medición frecuente del VLA.

Otros Existe una mayor incidencia de policitemia (hematocrito 65%), en los recién nacidos postérmino que en los a término (6% versus 3%). Los síntomas incluyen: dificultad respiratoria, hipoglicemia, falla cardíaca y hemo-rragia pulmonar. La etiología de la policitemia aún se desconoce pero, probablemente, es secundaria al esfuerzo por compensar una disminución de la perfusión placentaria. Así mismo, los recién nacidos postérmino, tienen mayor riesgo de presentar hipoglicemia en las primeras 12 horas de vida debido a una menor reserva de glucógeno y a un incremento de la tasa metabólica (Lubchenco and Bard, 1971). La pérdida de la grasa subcutánea y la inhabilidad de generar calor en forma adecuada hacen que el recién nacido postmaduro presente hipotermia.

PROLONGADO

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica La identificación exacta del día de la concepción es importante para evitar el diagnóstico incorrecto de ECP. La fecha estimada de parto (FEP) se determina más fácilmente al principio del embarazo porque la paciente recuerda con más exactitud la fecha de su última regla y la historia menstrual. En ésta, se debe precisar: la regularidad, la fecha de las tres últimas reglas, el uso de anticonceptivos orales, de inductores de ovulación y medicamentos que pueden modificar el ciclo menstrual. Entre los parámetros clínicos, la altura del fondo uterino no siempre es precisa porque puede estar mo-dificada por factores como: obesidad, fibromatosis, gestación múltiple y multiparidad. Otros parámetros útiles incluyen: el día de la primera prueba de embarazo positiva y la percepción inicial de los movimientos fetales alrededor de la semana 20, aunque se pueden confundir con la peristalsis intestinal exagerada, contracciones involuntarias de los músculos abdominales y con cambios de posición de las estructuras abdominales al girar el cuerpo en decúbito. La auscultación del latido cardíaco con el estetoscopio fetal es posible a partir de la se-mana 17-18, pero en general, es en la semana 20 cuando adquiere valor diagnóstico. Los parámetros clínicos son poco confiables, a menos que se conozca con exactitud la fecha de la ovulación y la relación fecundante, por lo que se debe recurrir al estudio ecosonográfico temprano para establecer la verdadera Edad Gestacional.(EG)

Ecosonografía Este estudio se ha convertido en el patrón oro para el cálculo de la EG. Entre los parámetros que permiten hacer el diagnóstico preciso en el primer trimestre están: aparición del botón embrionario, detección del latido cardíaco y longitud cráneo-rabadilla (ver cap. 1). En el segundo y tercer trimestre: diámetro biparietal, circunferencia cefálica y longitud del fémur (ver cap. 3). La Tabla 26-1, muestra los diferentes elementos de predicción de la EG (Kurtz y Needleman, 1993). La estimación de la edad gestacional mediante el examen ecosonográfico también permite estimar el vo-lumen de líquido amniótico (VLA), el peso fetal, las malformaciones fetales y el grado placentario y, de esta manera, identificar a los fetos postérmino que tienen mayor probabilidad de morbi-mortalidad perinatal.

335

OBSTETRICIA

Volumen de líquido amniótico. La evaluación del VLA es uno de los parámetros más importantes en el ECP. El oligoamnios se ha relacionado con un incremento del riesgo de expulsión de meconio, acidosis fetal, cesáreas por sufrimiento fetal, baja puntuación de Apgar y mortalidad perinatal, (Tongsong and Srisomboon, 1993) Existen muchas técnicas para el cálculo del VLA, no obstante, el método más empleado para evaluarlo es la técnica de los 4 cuadrantes, que consiste en medir el diámetro vertical del mayor depósito de LA que se encuentra en cada uno de los cua-drantes uterinos. La suma de estas medidas da el índice de líquido amniótico (ILA). Se considera que hay un oligoamnios, cuando el ILA es menor o igual a 5cm (Phelan et al, 1987) (ver cap.3).

Peso fetal. La valoración ultrasonográfica del peso fetal es uno de los factores primordiales al estudiar el ECP. Está demostrado que una parte importante de la morbilidad asociada a la prolongación del embarazo se debe a la macrosomía fetal que puede producir parto prolongado, distocia de hombros y parto instrumental (Campbell et al, 1997). El peso fetal estimado por ecosonografía tiene un error promedio de +/- 500 g; sin embargo, es útil en el diagnóstico de macrosomía fetal. Cuando se va a estimar el peso, se debe tener en cuenta algunas consideraciones tales como la presencia de oligoamnios u obesidad materna, que dificultan la

MODERNA

visualización de las estructuras fetales, la medición de la circunferencia abdominal y de la grasa subcutánea del feto. La mayoría de los fetos macrosómicos poseen una capa de grasa subcutánea en la pared abdominal anterior mayor de 10 mm (Arias, 1994). Los partos de fetos macrosómicos se asocian con parálisis del plexo braquial, del nervio frénico y fracturas del húmero o clavícula. Si el peso fetal estimado es mayor de 4 500g, se debe considerar una cesárea (Wikström et al, 1988).

Anomalías congénitas. Antes del uso generalizado de los métodos invasivos de diagnóstico prenatal y de la ecosonografía, era frecuente la asociación de los defectos congénitos con el ECP; sobre todo, los relacionados con defectos del tubo neural. Muchas de estas anomalías se pueden detectar precozmente, aunque se debe pensar en un defecto del tubo neural en un ECP, sobre todo, en los casos donde la paciente no haya sido evaluada con los métodos invasivos de diagnóstico prenatal (ver cap. 5) (Arias, 1994). Grado placentario. Aproximadamente el 48% de los embarazos prolongados cursan con placentas grado III, aunque su presencia, por sí sola, no se relaciona con un mayor riesgo de sufrimiento fetal. Por eso se debe correlacionar con el VLA y la incidencia de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal (Quinlan et al, 1982).

336

EMBARAZO

CRONOLÓGICAMENTE

Eco Doppler Es una técnica útil, no invasiva, para valorar la velocidad del flujo sanguíneo materno-fetal. Con su uso se logra una disminución significativa en los óbitos fetales evitables. En la actualidad, el uso del eco Doppler en el ECP se centra en el estudio de la función cardíaca fetal y en el índice de pulsatilidad de la arteria umbilical. Se ha demostrado que una disminución de la relación entre la resistencia de la arteria cerebral media/arteria umbilical, se asocia con el desarrollo de sufrimiento fetal. También, la disminución del índice de pulsatilidad de la arteria umbilical se asocia con expulsión de meconio y sufrimiento fetal durante el trabajo de parto (Devine et al, 1994; Olofsson et al, 1997). En los ECP, la alteración de la función cardíaca se ha relacionado con la disminución del pico de velocidad y con el flujo de salida de la arteria aorta, estos cambios también se asocian a una disminución del ILA y a cambios de la frecuencia cardíaca fetal. Otra forma de utilizar el efecto Doppler, es con el uso de equipos que permiten oír el latido cardíaco, que es posible alrededor de la semana 9 en un porcentaje bajo de casos, esto ayuda en el diagnóstico de edad gestacional (ver cap. 1).

Monitoreo fetal La valoración del feto no comprometido se debe iniciar a partir de la semana 41. En la actualidad el monitoreo fetal estresante (MFE) o prueba de la oxitocina, es excelente en la vigilancia prenatal del ECP. Esta prueba ocasiona una interrupción intermitente del flujo sanguíneo en la unidad útero-placentaria durante la contracción uterina. La disminución de la variabilidad, la aparición de desaceleraciones tardías y las desaceleraciones variables severas, identifican al feto con disminución de las reservas. Además, es una forma indirecta de eva-luar el VLA porque las alteraciones de la frecuencia se asocian frecuentemente con disminución del líquido amniótico. En estudios con MFE no se han señalado muertes perinatales y sólo es necesaria repetirla una vez por semana (Freeman et al, 1981), a menos que existan alteraciones discretas, en cuyo caso es preferible hacerla con más frecuencia. Una de las desventajas es el costo, por eso se puede sustituir por las técnicas de estimulación del pezón que reducen el tiempo y los costos de la prueba, sin alterar la efectividad (ver cap.4) (Huddleston et al, 1984). El monitoreo fetal no estresante (MFNE) se utiliza frecuentemente para la evaluación fetal. Tiene la ventaja de ser un método no invasivo, simple, menos costoso, fácil de interpretar y requiere menos tiempo para realizarla que el MFE; sin embargo, para disminuir la tasa de falsos negativos se debe realizar 2 veces por semana. En el registro de la fre-

PROLONGADO

cuencia cardíaca fetal se debe evaluar la línea de base, variabilidad y presencia o no de desaceleraciones; estas últimas se han asociado con oligoamnios, baja puntuación de Apgar y aumento de la morbi-mortalidad perinatal (Phelan et al, 1984). Cuando el MFNE se realiza 2 veces por semana, conjuntamente con el estudio ultrasonográfico para calcular el VLA, tiene resultados comparables con el MFE (Paul y Miller, 1995). El perfil biofísico (PBF) tiene la ventaja de ser un procedimiento no invasivo y, además, proporciona información del VLA. El PBF evalúa los movimientos fetales y respiratorios, el tono fetal, el VLA e incluye un MFNE. Para disminuir la morbi-mortalidad perinatal el PBF debe ser realizado 2 veces por semana (Vintzileos et al, 1983). Estudios en embarazos postérmino con peligro de insuficiencia placentaria han señalado que el PBF es un método mucho más preciso para predecir el sufrimiento fetal durante el parto, que los datos aportados por el MFNE (Tongsong and Srisomboon, 1993).

ASPECTOS TERAPÉUTICOS La información proporcionada por las técnicas antes descritas, permiten identificar a las pacientes en las que se debe interrumpir el embarazo. Se debe realizar una exploración pélvica para evaluar la capacidad de la pelvis materna y determinar el grado de maduración cervical, el encajamiento, la dilatación, etc., utilizando el sistema de calificación de Bishop (1964) (ver cap. 14). La inducción del trabajo de parto es la mejor decisión, si las pruebas de vigilancia fetal son anormales, el peso fetal estimado es mayor de 4 000 g o si hay deterioro de la condición maternal Cuando el peso fetal estimado es superior a los 4 500 g, hay alteraciones de la FCF y las condiciones cervicales no son adecuadas para la inducción, es preferible la cesárea. Al llegar a la semana 42, si la escala de Bishop es a 7, el peso fetal es menor de 4 000 g, y la pelvis materna adecuada, se debe proceder a la inducción. Si la escala de Bishop es a 6, existen tres opciones. 1. Utilizar las pruebas de bienestar fetal mientras se espera

el inicio espontáneo del trabajo o la maduración del cuello uterino. 2. Emplear métodos para inducir el parto o provocar la

maduración cervical (King, 1993; Doany and McCarty, 1997) (ver cap. 14). 3. Realizar una cesárea.

337

OBSTETRICIA

Existen algunas condiciones críticas que deben ser consideradas durante el manejo intraparto del ECP, que son las siguientes.

Prueba de bienestar fetal El registro de la frecuencia cardíaca fetal se debe hacer de rutina para el diagnóstico precoz de patrones alte-rados que indiquen hipoxia, debido a la importancia que tiene en el futuro desarrollo psicomotor, por lo que cualquier indicación de hipoxia es condición para que se practique una cesárea de inmediato. La incidencia de esta operación aumenta del 5,4% al 13,1% en las pacientes con ECP, cuando hay alteración de los patrones de la FCF y aparece oligoamnios (Loveno et al, 1984). La presencia de una FCF basal normal, con buena variabilidad latido a latido y aceleraciones, indica que el feto no presenta sufrimiento fetal y puede tolerar el trabajo de parto. Las desaceleraciones variables, que indican compresión del cordón, están relacionadas con oligoamnios en el ECP (Small et al, 1987). En general, las desaceleraciones variables con retorno rápido a la línea basal previa, relacionadas con una buena va-riabilidad y aceleraciones de la FCF, no implican riesgo. Los cambios de posición materna, la administración de oxígeno y/o infusión intravenosa de fluídos, pueden eliminar estos patrones. Si se observan desaceleraciones variables y disminución de la variabilidad latido a latido o se demuestra oligoamnios, se puede realizar amnioinfusión con 500 ml de solución salina estéril. (Miyasaki and Taylor, 1983). Si ésta no corrige el patrón anormal de la FCF, se puede medir el pH del cuero cabelludo fetal y si es normal, puede continuar el trabajo de parto, aún en presencia de desaceleraciones variables o disminución de la variabilidad. Si persiste el patrón anormal de la FCF, la medición del pH se debe repetir cada 15 a 30 minutos. Si el cuello uterino no permite la toma de muestras para analizar el pH hay que realizar cesárea. En las pacientes con ECP, la única manifestación de hipoxia fetal suele ser la disminución de la variabilidad latido a latido y puede ser el único signo que preceda a la bradicardia fetal que puede ocasionar muerte fetal; por tanto, se recomienda realizar cesárea en pacientes con disminución de la variabilidad, aunque no aparezcan desaceleraciones variables o tardías graves.

Aspiración de meconio Una de las complicaciones neonatales más frecuentes asociadas con el ECP, es el síndrome de aspiración meconial. Hasta hace poco, esta complicación tenía una mortalidad superior al 60%. Actualmente, con el uso de la amnioinfusión antes del parto, la aspiración nasofaríngea antes de la primera respiración y la aspiración endotraqueal inmediata-

MODERNA

mente después del nacimiento, se ha logrado una disminución significativa de la morbi-mortalidad. Para prevenir la aspiración meconial se debe realizar una aspiración nasofaríngea completa con un globo de goma o el equipo de succión de DeLee, tan pronto como la cabeza fetal emerja de la vulva o de la incisión abdominal y antes de que el feto realice el primer esfuerzo respiratorio (Locus et al, 1990). Si existe depresión neonatal, se debe realizar intubación y aspiración endotraqueal inmediata, aunque se prefiere de rutina si el líquido es meconial. A pesar de estas medidas preventivas, algunos fetos sufren el síndrome de aspiración meconial antes del nacimiento. Si durante el trabajo de parto aparece líquido meconial espeso se debe descartar un oligoamnios, para realizar una amnioinfusión, que puede diluir el meconio, mejorar la puntuación de Apgar y disminuir el síndrome de aspiración meconial. Además, es útil para reducir la incidencia y severidad de las desaceleraciones variables secundarias a oligoamnios (Wenstrom and Parson, 1989).

Distocia de hombros El tocólogo debe estar preparado para una distocia de hombros, en el parto de una paciente con ECP, por la posibilidad de macrosomía fetal. Debido a que el tiempo es esencial en tales casos, resulta imperativo que el obstetra tenga en mente una secuencia adecuada de maniobras para la extracción del feto , las cuales se discuten en el Capítulo 41.

CONCLUSIONES La incidencia de ECP varía de 2,2% a 14% de acuerdo con los criterios empleados para definir o precisar el embarazo postérmino. Mientras más exacto sea el conocimiento de la fecha de concepción, preferiblemente con un estudio ultrasonográfico precoz, menor será su frecuencia. Existe una mayor incidencia en: primigestas muy jóvenes, añosas, grandes multíparas y pacientes con bajo nivel socioeconómico. El antecedente de ECP aumenta el riesgo en más del 50% en los embarazos subsiguientes. La morbi-mortalidad perinatal aumenta significativamente y las principales razones son: macrosomía, con el consiguiente trauma fetal, síndrome de postmadurez, oligoamnios, sufrimiento fetal intraparto y aspiración meconial. El tratamiento del ECP se basa en la vigilancia adecuada del feto postérmino. El PBF es el método más confiable para controlar el bienestar fetal en el ECP. Una vez que se completan las 42 semanas, si la escala de Bishop supera los 7 puntos, el peso fetal estimado es a 4 500g, y la pelvis es adecuada, se debe proceder a la induc-

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EMBARAZO

CRONOLÓGICAMENTE

ción del parto. Si el cuello no es favo-rable, se pueden continuar las pruebas de vigilancia fetal mientras madura el cuello espontáneamente o con el uso de inductores de madurez cervical. Si existe disminución del VLA, peso fetal estimado igual o mayor a 4 500 g, y pruebas de vigilancia anormales, se debe practicar una cesárea. Si el líquido meconial es espeso, se puede intentar la amnioinfusión y al momento del nacimiento hacer una aspiración nasofaríngea y endotraqueal adecuada para evitar el sindrome de aspiración meconial.

REFERENCIAS Ahn MO, Phelan JP, Smith CV, Jacobs N, Rutherford SE. Antepartum fetal surveillance in the patient with decreased fetal movement. Am J Obstet Gynecol 1987; 157(4 PT 1):860-4. Ahn MO, Phelan JP. Aspectos epidemiológicos del embarazo prolongado. En: Phelan JP. Embarazo prolongado. Clin Obstet Ginecol. México: Interamericana McGrawHill, 1989. American College of Obstetricians and Gynecologist. Fetal macrosomia. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1991; No 159. Arias F. Embarazo prolongado. En: Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2da ed. Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1994. Beischer NA, Evans JH, Townsend L. Studies in prolonged pregnancy. I: the incidence of prolonged pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1969; 103(4):476-82. Bishop EH. Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964; 24:266-8. Brace RA, Wolf EJ. Normal amniotic fluid volume changes throughout pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(2):382-8. Campbell MK, Ostbye T, Irgens LM. Post-term birth: risk factors and outcomes in a 10-year cohort of Norwegian births. Obstet Gynecol 1997; 89 (4): 543-8 Clifford S. Postmaturity with placental dysfunction: Clinical syndrome and pathologic findings. J Pediatr 1954; 44:17. Devine PA, Bracero LA, Lysikiewicz A, Evans R, Womack S, Byrne DW. Middle cerebral to umbilical artery Doppler ratio in post-date pregnancies. Obstet Gynecol 1994; 84(5):856-60. Doany W, McCarty J. Outpatient management of the uncomplicated postdate pregnancy with intravaginal prostaglandin E2 gel and membrane stripping. J.Matern Fetal Med 1997; 6(2):71-8. Freeman RK, Garite TJ, Modanlow H, Dorchester W, Rommal C, Devaney M. Postdate pregnancy utilization of the contraction stress test for primary fetal surveillance. Am J Obstet Gynecol 1981; 140(2):128-35.

PROLONGADO

Homburg R, Ludomirski A, Insler V. Detection of fetal risk in postmaturity. Br J Obstet Gynaecol 1979; 86(10):75964. Huddleston JF, Sutliff G, Robinson D. Contraction stress test by intermittent nipple stimulation. Obstet Gynecol 1984; 63(5):669-73. King JC. Prolonged pregnancy: current management. Postgraduate Obstet Gynecol 1993; 13:1-10. Kurtz AB, Needleman L. Evaluación ecográfica de la edad gestacional. En: Callen PW. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. 2da. ed. Buenos Aires Editorial Médica Panamericana, 1993. Locus P, Yeomans E, Crosby U. Efficacy of bulb versus DeLee suction at deliveries complicated by meco-nium stained amniotic fluid [see comments]. Am J Perinatol 1990; 7(1):87-91. Comment in: Am J Perinatol 1991; 8(6):422-3. Loveno KJ, Quirk JG, Cunningham FG, Nelson SD, SantosRamos R, Toofanian A. Prolonged pregnancy. I: observations concerning the causes of fetal distress. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(5 Pt 1):465-73. Lubchenco LO, Bard H. Incidence of hypoglycemia in newborn infants classified by birth weight and gestational age. Pediatr 1971; 47(5):831-8. Mannino F. Neonatal complications of postterm gestation. J Reprod Med 1988; 33(3):271-6. McClure-Browne JC. Postmaturity. Am J Obstet Gynecol 1963; 85:573. Miyazaki FS, Taylor NA. Saline amnioinfusion for relief of variable or prolonged decelerations: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(6):670-8. Mongelli M, Wilcox M, Gardosi J. Estimating the date of confinement: ultrasonographic biometry versus certain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996; 174(1 Pt 1):278-81. Naeye RL. Causes of perinatal mortality: excess in prolonged gestations. Am J Epidemiol 1978; 108(5):429-33. Nazir M, Bolognese RJ. Prolonged pregnancy. Postgraduate Obstet Gynecol 1990; 10:1. Olofsson P, Saldeen P, Marsal K. Association between a low umbilical artery pulsatility index and fetal distress in labor in very prolonged pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73(1):23-9. Paul RH, Miller DA. Pruebas sin contracción. En: Vintzileos AM. Vigilancia fetal preparto. Clin Obstet Ginecol 1995; 38(1):1-2. Petrucha RA, Platt LD. Relationship of placental grade to gestational age. Am J Obstet Gynecol 1982; 144(6):733-5. Phelan JP, Platt LD, Yeh SY, Trujillo M, Paul RH. Continuing role of the NST in the management of postdates pregnancy. Obstet Gynecol 1984; 64(5):624-8. Phelan JP, Smith CV, Broussar P, Small M. Amniotic fluid volume assessment using the four-quadrant technique in the

339

OBSTETRICIA

pregnancy between 36 and 42 weekís gestation. J Reprod Med 1987; 32(7):540-2. Quinlan RW, Cruz AC, Buhi WC, Martin M. Changes in placental ultrasonic appearance. II. Pathologic significance of grade III placental changes. Am J Obstet Gynecol 1982; 144(4):471-3. Rayburn WF, Motley ME, Stempel LE, Gendreau RM. Antepartum prediction of the postmature infant. Obstet Gynecol 1982; 60(2):148-53. Rutherford SE, Phelan JP, Smith CV, Jacobs N. The four-quadrant assessment of amniotic fluid volume: an adjunct to antepartum fetal heart rate testing. Obstet Gynecol 1987; 70(3 Pt 1):353-6. Sachs BP, Friedman EA. Results of an epidemiologic study of postdate pregnancy. J Reprod Med 1986; 31:162-5. Small ML, Phelan JP, Smith CV, Paul RH. An active management approach to the postdate fetus with reactive nonstress test and fetal heart rate decelerations. Obstet Gynecol 1987; 70(4):636-70.

MODERNA

Tongsong S, Srisomboon J. Amniotic fluid volume as a predictor of fetal distress in postterm pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 1993; 40(3):213-7. Vintzileos AM, Campbell WA, Ingardia CJ, Nochimson DJ. The fetal biophysical profile and its predictive value. Obstet Gynecol 1983; 62(3):271-8. Wenstrom KO, Parson MT. The prevention of meconium aspiration in labor using amnioinfusion. Obstet Gynecol 1989; 73:647-9. Wikström I, Axelsson O, Bergström R, Meirik O. Traumatic injury in large-for-dates infants. Acta Obstet Gynecol Scand 1988; 67(3):259-64. Zwerdling MA. Factors pertaining to prolonged pregnancy and its outcome. Pediatrics 1967; 40(2):202-12.

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EMBARAZO

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PROLONGADO

CAPÍTULO

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Marina García Serrano Gustavo Pagés

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO ASPECTOS GENERALES Etiología Placentación anormal Sistema renina-angiotensina-aldosterona Daño endotelial Inmunológica Factores predisponentes Edad y paridad Genético Dietético Hábito tabáquico Embarazo múltiple Diabetes Enfermedad trofoblástica gestacional PRUEBAS DE PREDICCIÓN Prueba de la tensión supina Sensibilidad a la angiotensina II Calcio urinario Fibronectina Acido úrico Eco Doppler CLASIFICACIÓN ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Hipertensión inducida por el embarazo-preeclampsia (HIE-PE) Preeclampsia leve Preeclampsia severa Eclampsia Hipertensión arterial crónica Hipertensión arterial crónica más hipertensión inducida por el embarazo sobreagregada Hipertensión transitoria

MANEJO Prevención Ácido acetilsalicílico Ácido linoléico Calcio Otros Objetivos Preeclampsia leve Manejo médico Manejo obstétrico Preeclampsia severa Manejo médico Manejo obstétrico Eclampsia Manejo médico Manejo obstétrico COMPLICACIONES Maternas Síndrome de HELLP Hematoma subcapsular hepático Hígado toxémico Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal aguda Edema agudo de pulmón Desprendimiento prematuro de placenta Fetales CONCLUSIONES REFERENCIAS

ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA

ASPECTOS GENERALES El embarazo es uno de los procesos más perfectos de la naturaleza, donde se llevan a cabo una serie de cambios de adaptación con el fin de lograr el normal desa-rrollo y crecimiento del producto de la concepción. Sin embargo, existen patologías que alteran su evolución normal y producen elevadas tasas de morbi-mortalidad materna y perinatal. Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) como el trastorno que se presenta durante la gestación, parto o puerperio que se caracteriza por la elevación de las cifras tensionales a valores iguales o mayores de 140/90 mmHg acompañada por signos y síntomas que permiten clasificarla según su severidad.

Etiología En la EHE se han hecho múltiples investigaciones en relación con su etiopatogenia y tratamiento; a pesar de ello, décadas de estudio han sido infructuosas para precisar la causa de esta enfermedad por la que se le ha denominado la “enfermedad de las teorías”. La incidencia mundial va del 2% al 35% (Chesley, 1978) y esta disparidad tan marcada en la incidencia se explica por la diversidad de criterios con los cuales ha sido clasificada. Para explicar la etiología se han propuesto una serie de hipótesis que comparten en común la incapacidad de adaptación del organismo materno a la presencia del feto. Entre éstas se encuentran las siguientes.

Placentación anormal. En el embarazo normal, las células trofoblásticas invaden la pared de las arterias espirales y las transforman en canales largos y tortuosos con pérdida de la capa muscular y de la inervación adrenérgica. Como consecuencia de esto ocurre un aumento de la capacitancia vascular por disminución de la resistencia. La invasión vascular por el trofoblasto se lleva a cabo por una primera onda que ocurre en el primer trimestre, específicamente a nivel de los segmentos deciduales, y luego por una segunda onda en el segundo trimestre, que compromete los segmentos miometriales.

En el caso de la EHE, los cambios vasculares sólo ocu-rren en las arterias espirales deciduales durante la primera onda, por lo que los segmentos miometriales permanecen rígidos limitando así la perfusión útero-placentaria.

DEL

EMBARAZO

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. El control de la reactividad vascular en un embarazo normal está dado por los siguientes factores. 1. Vasodilatación. 2. Aumento del volumen sanguíneo. 3. Aumento del gasto cardíaco. 4. Disminución de la tensión arterial.

La adaptación cardiovascular se debe fundamentalmente a una disminución de la sensibilidad al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II, lo cual está reflejado por niveles elevados de renina activa, renina sustrato, angiotensina II, enzima convertasa de angiotensina y aldosterona. Las pacientes destinadas a desarro-llar EHE o que cursan con ella, presentan niveles de angiotensina II dos a cinco veces menores que las pacientes normotensas (Hanssens et al, 1991). Esto ha permitido el desarrollo de la prueba de sensibilidad a la angiotensina II como predictiva de EHE que será analizada más adelante.

Daño endotelial. El endotelio no es más que una capa de células epiteliales planas unidas a la pared del vaso sanguíneo. Se encuentra diseminado en todo el organismo y es capaz de regular el transporte capilar, el contenido de los líquidos plasmáticos, así como también de participar en la hemostasia y reactividad vascular (Vanhoutte and Lusher, 1989). La síntesis de prostaciclina (PGI2) y del factor relajante del endotelio (óxido nítrico), son responsables de la respuesta vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Por otro lado, la síntesis de tromboxano (TXA2) y de factores de contracción derivados del endotelio, determinan la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. En la EHE se ha demostrado la existencia de lesión endotelial que no se sabe si es la causa o es un efecto de la enfermedad (Robertson et al, 1986). La pérdida del equilibrio PGI2/TXA2, parece ser un factor importante en la aparición de la enfermedad y de muchas de sus manifestaciones clínicas (Wlash, 1985).

Inmunológica. Existe evidencia que una deficiente tolerancia inmunológica entre el trofoblasto fetal y el tejido materno en el lecho útero-placentario es el factor fundamental en el origen de la EHE porque el delicado equilibrio entre las dos partes parece regular el proceso de invasión trofoblástica necesaria para la placentación normal. Entre las manifestaciones de este desequilibrio inmunológico están:

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OBSTETRICIA

ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la respuesta inmunitaria mediada por células, activación de los neutrófilos y participación de citocinas capaces de mediar la lesión endotelial (Sibai, 1991).

Factores predisponentes El perfil de la paciente con EHE suele ser el de una pri-migesta, con edad promedio de 28 años, con antecedentes de obesidad, diabetes, hipertensión arterial (HTA), anemia y con antecedentes familiares de HTA (Torres y Sanabria, 1993).

Edad y paridad. Se observa principalmente en edades extremas y es 3 veces más frecuente en las mujeres menores de 15 años y en las mayores de 40 años. Es una enfermedad que se presenta con mucho más frecuencia en las primigestas y es 15 veces más frecuente en las nulíparas en relación con las multíparas (ACOG, 1996).

Genético. Estudios genéticos han señalado una posible herencia recesiva en descendientes de mujeres con EHE, lo que se corresponde con estudios estadísticos que señalan un aumento del riesgo de sufrir EHE en hijas o hermanas de mujeres que sufrieron la enfermedad (Chesley and Cooper, 1986; Sutherland et al, 1981).

Dietético. La deficiencia de proteínas, hierro, vitaminas, tiamina, etc. ha sido sugerida como factor predisponente de la EHE sin poderse comprobar, en ninguno de los casos, que sea un factor aislado y directamente relacionado con la enfermedad. De los factores dietéticos, uno de los más estudiados es la deficiencia de calcio; así, mujeres con altos niveles de calcio sanguíneo tienen menor incidencia de EHE y cifras tensionales más bajas. Esto es debido a que el calcio es necesario para la síntesis de prostaciclinas, que es un importante vasodilatador y antiagregante plaquetario (Belizam et al, 1983).

Hábito tabáquico. La incidencia de EHE en mujeres fumadoras es más baja que en las no fumadoras, esto parece deberse a que el fumar disminuye la actividad específica de una enzima que degrada el factor activador plaquetario, el cual es un potente vasodilatador y agregante plaquetario (Klonoff-Cohen et al, 1993).

Embarazo múltiple. La EHE acompaña del 14% al 20% de los embarazos múltiples y se cree que se debe, al igual que en la enfermedad trofoblástica, al aumento de tejido placentario (ACOG, 1996). Diabetes. Del 10% al 25% de las gestantes diabéticas cursan con EHE, que asociado a un deficiente control de 344

MODERNA

glicemia, origina una importante lesión orgánica que puede poner en peligro el bienestar materno-fetal (Siddiqi et al, 1991).

Enfermedad trofoblástica gestacional. La excesiva formación de tejido trofoblástico característico de esta enfermedad, puede ser la razón de la alta incidencia de aparición precoz de EHE fue leve en estos casos (ACOG, 1996).

PRUEBAS DE PREDICCIÓN La medicina preventiva es una de las bases de la salud pública. En el caso de la EHE, muchas investigaciones se han dirigido al reconocimiento de la paciente de alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad y así tomar medidas de prevención precoces. Algunas de estas pruebas son las siguientes.

Prueba de la tensión supina También conocida como “prueba del volteo”, consiste en colocar a la paciente en decúbito lateral y tomar la tensión arterial hasta obtener cifras estables, luego se voltea a decúbito dorsal y se repite la toma al minuto. Si la tensión arterial diastólica aumenta en 20 mmHg o más se considera positiva. La prueba tiene una sensibilidad y especificidad muy baja y un valor clínico li-mitado (Gant et al, 1974).

Sensibilidad a la angiotensina II Consiste en la administración de una infusión intravenosa de angiotensina II a embarazadas entre las semanas 24 y 26. Si la dosis requerida para lograr el ascenso de la tensión arterial diastólica en 20 mmHg es de 12 a 14 µg/kg/minuto, la embarazada se mantendrá normotensa durante toda la gestación, mientras que las pacientes que van a desarrollar la enfermedad requieren dosis iguales o menores de 8 µg/kg/minuto. Esta prueba tiene un elevado porcentaje de falsos ne-gativos y falsos positivos, por lo que no es adecuada para el despistaje rutinario en todas las gestantes (Pedersen et al, 1984).

Calcio urinario Existen estudios que señalan que la hipocalciuria es un fenómeno que ocurre precozmente en las gestantes que van a desarrollar la enfermedad y representa una prueba potencialmente útil para la identificación precoz de las pacientes de riesgo. La presencia de valores de calcio urinario, en orina de 24 horas, iguales o inferiores a 12 mg/dl, tiene un valor predictivo positivo del 85% y un valor predictivo negativo del 91% para el desa-rrollo de la enfermedad (Tanfield et al, 1987).

ENFERMEDAD

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Fibronectina Es una glucoproteína procedente del endotelio que desempeña un papel importante en la adhesión celular y forma parte del tejido conectivo y las membranas fetales. Hay estudios que aseguran que niveles elevados de fibronectina preceden los signos clínicos de la EHE por lo que puede tener valor predictivo (Lockwood and Peters, 1990; Yasumizu and Kato, 1996).

Ácido úrico En pacientes con preeclampsia hay un aumento de la concentración sérica de ácido úrico que tiene relación con la intensidad de la enfermedad y la evolución fetal; sin embargo, su uso para predecir la enfermedad es más problemático porque los niveles sanguíneos se elevan poco antes de que ocurra la elevación de la tensión arterial y se presenta en etapas tardías del segundo trimestre o inicio del tercero, por lo que no tiene mucho valor como prueba de predicción (San Martin y Herrasti y col, 1997).

Eco Doppler En este método se usa el análisis de las formas de onda de velocidad del flujo como reflejo de la resistencia vascular. De acuerdo con las anomalías de adaptación de los vasos retroplacentarios que ocurre precozmente en embarazos que después desarrollan preeclampsia, se ha usado la velocimetría Doppler en un intento por pronosticar la EHE. Sin embargo, a pesar de que los resultados iniciales fueron alentadores, nuevos estudios no han podido corroborar estos datos, por lo que no se recomienda como estudio de rutina en todas las embarazadas (O´Brien, 1992).

CLASIFICACIÓN La terminología usada para describir la hipertensión ha sido confusa, poco uniforme y basada más que todo en la tradición. Una de las clasificaciones más aceptada es la propuesta por Chesley y modificada por Gant (1980), que es fácil de usar y permite diferenciar los fenómenos hipertensivos propios del embarazo de aquellos que suceden antes del mismo (tabla 27-1).

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico de la EHE se basa en el hallazgo clínico de cifras tensionales elevadas, alteraciones de laboratorio y en los signos y síntomas . Para la toma de la tensión arterial se recomienda que la paciente este cómoda, sin haber hecho grandes esfuerzos, fumado o comido por lo menos media hora antes de la toma. Se registran la primera y la cuarta fase de Korotkoff, como cifras de tensión sistólica y diastólica respectivamente; no se recomienda la quinta fase, por ser muy variable durante el embarazo y puede llegar hasta 0 (Castro, 1987).

Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) Es una patología exclusiva del embarazo en los seres humanos que se presenta a partir de la semana 20 de gestación y se acompaña de proteinuria y edema, así como de otros signos y síntomas que permiten subdividirla según su severidad en: leve, severa o eclampsia.

Preeclampsia leve (PEL). Se presenta en pacientes con embarazo de 20 semanas o más, con cifras de tensión arterial entre 140/90 mmHg y 159/109 mmHg, edema grado I, que es el localizado en los pies o el área pretibial, o grado II que es marcado en miembros inferiores. Además, hay proteinuria en orina de 24 horas mayor de 300 mg pero menor de 500 mg o de hasta 2 cruces, en una muestra de orina tomada al azar. El edema suele ser un signo de aparición precoz; sin embargo, es frecuente en embarazos normales por lo que ha perdido valor en el diagnóstico de la enfermedad siendo útil solamente para la clasificación de la severidad.

345

OBSTETRICIA

En el pasado, el aumento en las cifras de tensión arterial de por lo menos 30 mmHg en la tensión arterial sistólica y/o 15 mmHg de la diastólica, en relación con las cifras basales obtenidas en dos tomas con 6 horas de intervalo entre una y otra, era considerado PEL. Actualmente, debido al poco valor en la práctica clínica no se utilizan para el diagnóstico (ACOG, 1996).

Preeclampsia severa (PES). En estos casos, la cifra de tensión arterial es igual o mayor de 160/110 mmHg, obtenida en dos tomas con intervalo de 6 horas, el edema es grado III, que es el localizado en abdomen, región sacra, manos o cara o grado IV, que es la anasarca. Además, proteinuria de 500 mg o más en orina de 24 horas o de 3 a 4 cruces en una muestra tomada al azar. Este es un signo clave, porque muchas veces sirve para diferenciar la HIE de la HTA crónica.

MODERNA

La presencia de alteraciones en el sistema de coagulación son signos de preeclampsia severa y reflejan la severidad del proceso. Estos se pueden manifestar clínicamente por hematomas, sangrado o petequias y a nivel de laboratorio con trombocitopenia, prolongación de las pruebas de coagulación, hipofibrinogenemia y, en casos más severos, coagulación intravascular diseminada (Barton and Sibai, 1992).

Eclampsia. Ocurre cuando la paciente presenta cualquiera de los signos y síntomas descritos anteriormente acompañados de convulsiones y/o coma no atribuibles a otra causa. Generalmente presenta síntomas prodrómicos como cefalea persistente, fotofobia, visión borrosa, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, hiperreflexia severa y clonus.

Hipertensión arterial crónica Puede tener aparición tardía y siempre está presente cuando hay lesión glomerular tipo endoteliosis (Spargo et al, 1959). También tiene valor pronóstico porque indica que la enfermedad está avanzada y cuando empeora, junto a la elevación de las cifras de tensión arterial, se duplican las tasas de mortalidad perinatal (Ferrazzani et al, 1990). Pueden haber signos y síntomas visuales como escotomas centelleantes o visión borrosa, que se deben al vasoespasmo de las arterias retinianas y que, generalmente, ceden a la semana de mejorar las cifras tensionales. Hay casos en que se ha señalado amaurosis que puede persistir hasta 8 días pero que, generalmente, se resuelve completamente (Cunningham et al, 1995). La presencia de signos neurológicos como tinitus, cefalea persistente, exacerbación de los reflejos osteotendinosos, clonus o hasta coma, se deben a los efectos de la preeclampsia sobre el flujo sanguíneo cerebral que causa edema, anemia focal, trombosis y hemorragia. El aumento de los reflejos osteotendinosos y el clonus son signos ominosos de eclampsia (Morris et al, 1997). El dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho se debe a necrosis hepatocelular, edema e isquemia de la cápsula de Glisson y se acompaña, frecuentemente, de elevación de las enzimas hepáticas. En casos severos puede ocurrir edema agudo de pulmón que es secundario al aumento de la resistencia vascular periférica y al estado de hiperdinamia de la función ventricular que se ve en estos casos. Debido a la restricción del volumen plasmático y al vasoespasmo intrarrenal, hay una disminución de la tasa de perfusión y filtración glomerular que puede llevar a una insuficiencia renal aguda con oliguria de menos de 30 cc/hora.

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Se ve en pacientes que presentan cifras tensionales de 140/90 mmHg o más, de aparición previa al embarazo o antes de la semana 20 de gestación y que se puede o no acompañar de edema y proteinuria.

Hipertensión arterial crónica más hipertensión inducida por el embarazo sobreagregada Se presenta en pacientes con HTA previa que después de la semana 20 de gestación presentan signos y síntomas que son propios de la preeclampsia/eclampsia. En ge-neral, estas pacientes tienen peor pronóstico materno-fetal que el resto de las mujeres con EHE (Sibai, 1991).

Hipertensión transitoria Se observa en pacientes en las que hay una elevación aislada de las cifras tensionales, sin otros signos y síntomas. En estos casos es recomendable la vigilancia estricta porque pueden evolucionar hacia cualquiera de las otras formas de EHE. Todo lo mencionado anteriormente son pautas para el diagnóstico de las diferentes expresiones de la EHE, patología que como cualquier otra del campo de la medicina, debe ser evaluada con una historia clínica completa, no sólo para diagnosticar la enfermedad, sino también para detectar los factores de riesgo. El apoyo con exámenes paraclínicos es fundamental para el diagnóstico correcto (tabla 27-2).

ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA

DEL

EMBARAZO

Otros. Se han utilizado otros suplementos de oligoelementos como zinc y magnesio, así como otros agentes farmacológicos como la teofilina y dipiridamol, sin resultados favorables.

Objetivos El principal objetivo en el manejo de la EHE, es el mismo que el de obstetricia en general, obtener un recién nacido sano y mantener la salud de la madre. Para lograr esto se debe controlar la tensión arterial, evitar la aparición de convulsiones y de complicaciones que pongan en peligro el bienestar materno-fetal. A pesar de que la interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo de la enfermedad, el manejo médico y obstétrico depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional, por lo que cada caso debe ser individualizado.

Preeclampsia leve Manejo médico. En estudios realizados en diferentes

MANEJO Prevención En las pacientes con factores de riesgo, se recomienda el uso precoz de algunos de los siguientes agentes farmacológicos como forma de profilaxis de la enfermedad (RCOG, 1996):

Ácido acetilsalicílico. Con el empleo de bajas dosis de aspirina (60-100 mg/día), se logra la inhibición selectiva de la síntesis plaquetaria de tromboxano y se mejora la producción endotelial de prostaciclina, con lo que se favorece la vasodilatación y se podría prevenir la EHE (Lewis and Sibai, 1997). Ácido linoléico. Se ha señalado que en las embarazadas con EHE, los niveles séricos de ácidos grasos polisaturados son menores que en las mujeres sin esta patología y que estos ácidos favorecen la ausencia de respuesta a la angiotensina II. Por eso se ha usado la administración de 40 g/día por VO de ácido palmítico o linoléico (Everett et al, 1977; Wang et al, 1991).

Calcio. Estudios epidemiológicos y clínicos han demostrado que la administración oral de calcio, a dosis que varían entre 600 y 2 000 mg, disminuyen la incidencia de EHE en pacientes de alto riego. Se cree que el mecanismo fisiopatológico es por favorecer la producción vascular de prostaciclinas e incrementar la ausencia de respuesta a la angiotensina II (Belizam et al, 1991; Lewis and Sibai, 1997).

regiones de un mismo país y entre diversos países existen controversias en relación con el tratamiento óptimo antes del término. En general hay diferencias considerables en cuanto a la necesidad de hospitalización, actividad y dieta materna, el uso de antihipertensivos, sedantes y anticonvulsivantes profilácticos (Sibai, 1992). Sin embargo, la mayoría coincide en la necesidad de hospitalización para el estudio a fondo de la condición materno-fetal. El manejo médico consiste en dieta completa normosódica e hiperprotéica, reposo en decúbito lateral izquierdo, por lo menos 4 horas al día y 8 horas en la noche. El uso de ferroterapia y suplementos vitamínicos depende de los resultados de los exámenes de laboratorio. Es importante el control de tensión arterial cada 6 horas, así como la evaluación del fondo de ojo y el peso diario porque son parámetros que permiten establecer la evolución de la enfermedad. Se debe hacer una determinación basal de los resultados de la-boratorio como: hematología completa, glicemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, bilirrubina, fi-brinógeno, tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina y examen de orina, los cuales se deben repetir de acuerdo a la evolución. Para la evaluación del bienestar y madurez fetal, se recomienda un estudio ecosonográfico con énfasis en la evaluación de la edad gestacional, patrón de cre-cimiento, madurez y signos de bienestar fetal. El estudio se completa con un monitoreo fetal no estresante una a dos veces por semana. En caso de embarazos pretérmino entre las semanas 26 y 34, se debe usar inductores de madurez pulmonar fetal tipo betametasona y en embarazos entre las semanas 35 y 36 inductores de la secreción de surfactante pulmonar tipo aminofilina, ambroxol, etc (ver cap. 25)

347

OBSTETRICIA

MODERNA

Manejo obstétrico. Depende de la edad gesta-

Las pacientes con diagnóstico definitivo de PEL en embarazos pretérmino, pueden ser egresadas si se normaliza la tensión arterial, siempre que la proteinuria sea menor de 500 mg/24 horas y no tenga síntomas como cefalea, trastornos visuales o epigastralgia. El control prenatal se debe hacer 2 veces por semana para evaluación materna y del bienestar fetal, con ecosonograma cada 2 a 3 semanas y perfil biofísico 2 veces por semana. En la actualidad no hay evidencias convincentes que el uso de agentes hipotensores sean beneficiosos en estas pacientes (Lawrence and Gilstrap, 1994).

Preeclampsia severa Manejo médico. En estos casos existe un deterioro progresivo del bienestar materno-fetal, por lo que hay un acuerdo universal de que se debe interrumpir el embarazo. Si la enfermedad aparece después de la semana 34 de gestación o hay datos de cualquiera de los siguientes trastornos antes de la semana 35: ruptura prematura de membranas, restricción grave del cre-cimiento fetal, sufrimiento fetal o deterioro de la salud materna, se debe interrumpir el embarazo. Todas las pacientes deben ser hospitalizadas con reposo en decúbito lateral izquierdo e hidratación pa-renteral con solución de Ringer lactato y glucosada al 5%, a la dosis de 60 a 125 cc/kg/día. Lo ideal es tomar una vía para medir la presión venosa central con el fin de evitar complicaciones como el edema agudo de pulmón por sobrecarga hídrica. Se

cional y de la respuesta al tratamiento. En casos de embarazos a término se debe proceder a la interrupción, cuya vía dependerá del estado del cuello y la condición fetal. En embarazos pretérmino con buena respuesta al tratamiento, se debe realizar control estricto hasta que el feto esté maduro para luego proceder a la interrupción. Si la enfermedad empeora, se deben administrar inductores de madurez pulmonar para luego realizar la interrupción del embarazo. En la tabla 27-3, se resume el tratamiento de la preeclampsia leve.

deben cuantificar los líquidos ingeridos y excretados, colocando una sonda de Foley para medir la diuresis y realizar exámenes de laboratorio, como los descritos para la preeclampsia leve, diarios o cada 6 horas, si hay alguna alteración. El control de los signos vitales debe ser continuo o cada 4 horas. Entre las drogas anticonvulsivantes la más recomendada es el sulfato de magnesio que actúa a nivel del sistema nervioso central bloqueando los canales de glutamato que permiten la entrada de calcio a nivel neuronal con lo que se inhiben las convulsiones y se previene su aparición (Lipton and Rosenberg, 1994). La dosis de ataque es de 5 g disueltos en 10 cc de solución glucofisiológica que se debe pasar en 10 minutos. La dosis de mantenimiento es de 5 g disueltos en 500 cc de solución glucofisiológica, a razón de 35 gotas por minuto, lo que da una velocidad de infusión de aproximadamente 1 g por hora.

348

ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA

El sulfato de magnesio es eliminado por excreción renal y, en pacientes sin patología, esta dosis es suficiente para prevenir las convulsiones sin causar efectos secundarios; sin embargo, antes de cada nueva dosis se debe evaluar que el flujo urinario sea por lo menos de 100 cc durante las 4 horas previas, que el reflejo patelar esté presente y que no halla depresión respiratoria. En pacientes con alteración del funcionalismo renal, se deben medir los niveles plasmáticos de magnesio, los cuales se deben mantener entre 4 y 7 mEq/L. La pérdida del reflejo patelar ocurre cuando los niveles plasmáticos están entre 8 y 10 mEq/L y la depresión respiratoria, cuando los niveles son mayores de 12 mEq/L. Se debe tener en cuenta que el sulfato de magnesio puede alterar la variabilidad del monitoreo fetal no estresante y producir hipotonía en el recién nacido (Sibai et al, 1984). Entre otros anticonvulsivantes usados en la EHE se encuentra la difenilhidantoína, que representa la segunda opción en caso de contraindicación al sulfato de magnesio. Se emplea una dosis inicial o de impregnación de 15 a 20 mg/kg de peso por vía IV, diluida en solución, a una velocidad de infusión no mayor a 25 mg/minuto. Luego se usa una de mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. También se ha usado el diazepan, aunque los resultados no han sido satisfactorios (ETCG, 1995). En caso de insuficiencia respiratoria, por sobrecarga de magnesio, se debe usar el gluconato de calcio, a la dosis de 1 g por vía IV lentamente, en conjunto con la administración de oxígeno. En caso de que no ceda con estas medidas se debe realizar intubación endotraqueal con respiración asistida. Entre las drogas antihipertensivas se encuentra la alfametil-dopa, que es un antagonista adrenérgico de acción central, que no reduce el flujo sanguíneo renal ni placentario y no es teratogénico. El 66% es excretado por vía renal y el 33% se metaboliza en el ámbito hepático. Entre sus efectos colaterales se encuentran: sedación, xerostomía, cefalea, depresión, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, fiebre y una prueba de Coombs falsa positiva, sobre todo cuando se usa por tiempo prolongado. La dosis es de 500 a 2 000 mg/día por VO, cada 6 horas o cada 12 horas, dependiendo de la respuesta. Otro medicamento que se utiliza es la hidralazina, que actúa directamente sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos, fundamentalmente sobre las arteriolas, aunque también se le ha atribuído cierto efecto central. La hidralazina se metaboliza en el ámbito hepático, se excreta por el riñón y entre los efectos secunda-rios se encuentran: enrojecimiento facial, taquicardia, cefalea, retención hídrica, náuseas, vómitos y síndrome lúpico. La vía de administración puede ser oral, que tiene un inicio de acción entre los 90 y los 180

DEL

EMBARAZO

minutos o endovenosa, que tiene un inicio de acción entre los 10 y 20 minutos y se usa más que todo en casos de emergencia. La dosis oral es de 50 a 300 mg/día fraccionado en dos tomas, dependiendo de la respuesta. El labetalol es un antagonista adrenérgico que produce vasodilatación, disminuye la postcarga y produce bradicardia. Se ha utilizado asociado a los anteriores cuando no hay buena respuesta. No se debe usar en asmáticos, ni en pacientes con frecuencia cardíaca menor de 55 latidos por minuto. La dosis recomendada es de 200 a 1 200 mg/día por VO, cada 8 a 12 horas, y sus efectos adversos más comunes son: hipotensión postural, parestesias, ictericia colestásica y temblor. La nifedipina de liberación prolongada es un bloqueador del calcio que se ha utilizado en la EHE a la dosis de 10 a 20 mg, por VO, cada 8 a 12 horas. Los agentes inhibidores de la enzima convertasa, tipo captopril, no se deben usar durante el embarazo porque producen disminución de la perfusión útero-placentaria, oligoamnios, hipoplasia pulmonar, anemia y muerte fetal. Su uso se limita al puerperio, a la dosis de 25 a 100 mg/día, cada 8 a 12 horas. Cuando la tensión arterial es igual o superior a 160/110 mmHg, se deben usar drogas de efecto rápido como la nifedipina, a la dosis de 10 mg, por vía sublingual y se puede repetir cada 20 minutos. La clonidina, que es un antagonista adrenérgico de acción central, se usa a la dosis de 1 ampolla de 0,150 mg diluida en 9 cc de solución 0,9% por vía IV, a pasar 2 cc cada 5 minutos, previa valoración de la tensión arte-rial. También se ha utilizado la hidralazina, a la dosis de 5 a 10 mg cada 15 a 20 minutos, por vía parenteral hasta obtener una respuesta adecuada. La tensión arterial diastólica no debe bajar de 90 a 100 mmHg, para evitar la disminución de la perfusión útero-placentaria y la consecuente alteración del bienestar fetal. (NHBPEPWG, 1990). En general se deben seguir las siguientes recomendaciones 1. En pacientes con diagnóstico de PES con tensión arterial

diastólica de 90-100 mmHg, no se deben indicar antihipertensivos, sólo prevención de convulsiones con sulfato de magnesio. 2. Una vez desaparecido los signos y síntomas se debe sus-

pender el sulfato de magnesio y mantenerla en observación por lo menos durante 6 horas más. 3. No se debe asociar el sulfato de magnesio con otros anti-

349

convulsivantes porque aumenta el riesgo de depresión respiratoria.

OBSTETRICIA

MODERNA

4. No usar diuréticos, a menos que aparezca edema

6. El sulfato actúa sinérgicamente con los relajantes muscu-

agudo de pulmón porque éstos disminuyen el volumen vascular ya contraído por la enfermedad.

lares. En la tabla 27-4, se resume el tratamiento de la preeclampsia severa.

5. Los antibióticos aminoglucósidos potencian el efecto del

sulfato de magnesio, por lo que el uso simultáneo debe ser hecho con cautela.

Manejo obstétrico. Al igual que en los casos anteriores, depende de la edad gestacional y del bienestar materno-fetal. En los casos de embarazo a término se debe interrumpir la gestación y la vía dependerá de las características del cuello uterino y de la condición materno-fetal. En general, si el bienestar fetal está conservado y hay respuesta al tratamiento médico en las primeras 24 horas, se puede mantener una conducta expectante bajo una vigilancia estricta materno-fetal hasta lograr la madurez. En caso de que el bienestar fetal este comprometido, no haya respuesta al tratamiento en 24 horas o aparezcan complicaciones, se debe interrumpir el embarazo. De ser posible, se recomienda el uso de esteroides para inducir madurez pulmonar e interrumpir a las 24 horas de la última dosis. La PES severa en el segundo trimestre es un dilema obstétrico. El momento de interrupción del embarazo constituye una decisión difícil para la madre y el especialista porque el tratamiento intensivo con interrupción inmediata causa morbi-mortalidad fetal muy alta, pero los intentos por prolongar el embarazo también pueden causar muerte fetal

y exponen a la madre a una morbilidad importante e incluso mortalidad.

Eclampsia Las convulsiones generalmente son el resultado del empeoramiento de un cuadro de, aunque pueda aparecer sin cifras tensionales elevadas, lo que a veces dificulta el diagnóstico. En estas pacientes siempre se debe interrumpir el embarazo porque al eliminar el tejido trofoblástico se mejora la sintomatología.

Manejo médico. Estas pacientes deben ser manejadas en una unidad de cuidados intensivos, siguiendo los mismos cuidados que los mencionados en la tabla 27-4. Sólo que siempre se agrega el sulfato de magnesio para el control de las convulsiones a la dosis seña-lada anteriormenete. Si reaparece la convulsión, se debe repetir la dosis de 5 g, si la paciente pesa más de 70 kg, en caso contrario se repetirá la mitad de la dosis. La administración de sulfato de magnesio se mantendrá hasta 24 horas después de la última convul-

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ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA

sión. En casos de convulsiones se recomienda practicar una radiografía simple de tórax para descartar broncoaspiración.

Manejo obstétrico. En estos casos siempre se debe interrumpir el embarazo, independientemente de la edad gestacional. La vía la indicará el estado del cue-llo, aunque es preferible la vía vaginal, con el fin de no añadir el trauma quirúrgico a una paciente en malas condiciones; sin embargo, si el cuello no está maduro, hay mala respuesta al anticonvulsivante o hay sufri-miento fetal agudo, se debe practicar una cesárea.

COMPLICACIONES

DEL

EMBARAZO

el concentrado plaquetario si tiene manifestaciones hemorrágicas y las plaquetas están en 20 000 antes del parto, en 50 000 antes a la cesárea o con va-lores de 5 000 aún sin manifestaciones clínicas. La dosis es de 1 unidad por cada 10 kg de peso. La interrupción del embarazo debe ser rápida, aunque algunos autores consideran el uso de esteroides e interrupción a las 48 horas en casos de embarazos pretérmino. La mayoría se inclina por la interrupción inmediata, por el elevado riesgo de desarrollar coagulación intravascular diseminada, hematoma hepático o insuficiencia renal aguda. Debe ser, preferiblemente, por vía vaginal no instrumental y con anestesia local. En caso de cesárea, la anestesia debe ser general con colocación de dren subaponeurótico y cierre diferido de la piel a las 72 horas (Neiger et al, 1991).

Maternas

Hematoma subcapsular hepático. Es una

Síndrome de HELLP. Descrito por Weinstein

complicación de este síndrome, donde la lesión hepática inicial se debe a la obstrucción del riego sanguíneo por depósitos de fibrina, con la subsecuente formación de un hematoma subcapsular, cuya ruptura tiene una mortalidad maternofetal del 50%. Clínicamente se mani-fiesta por dolor persistente en epigastrio e hipocondrio y el diagnóstico se puede hacer por ecosonografía o tomografía axial computarizada. La interrupción del embarazo se hará por cesárea, con observación del hematoma, sin manipularlo para evitar su ruptura (Neerhof et al, 1989). En caso de que esto suceda se debe manejar como se describe en la figura 27-1.

(1985), se caracteriza por presentar, además de la sintomatología de la HIE, hemólisis, alteración de las pruebas funcionales hepáticas y trombocitopenia. El cuadro se presenta con dolor en hipogastrio y/o hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, síntomas que se pueden confundir con los de una patología gastrointestinal. Pueden presentarse otros signos por la trombocitopenia como hematuria, gingivorragia, etc. El tratamiento es basado en hemoderivados, como el concentrado globular, si el hematocrito es inferior a 30% o

351

OBSTETRICIA

Hígado toxémico. Se observa en el 60% de las mujeres que fallecen por eclampsia y se caracteriza por cambios hemorrágicos secundarios a vasodilatación arteriolar, seguido de un intenso vasoespasmo arterial que produce cambios necróticos con áreas de infarto (Sheehan and Lynch, 1973).

Coagulación intravascular diseminada. Se presenta en aproximadamente el 10% de las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia y, a pesar de que no se conoce bien su etiopatogenia, se ha implicado un factor genético como agente causal (Sheehan and Lynch, 1973).

Insuficiencia renal aguda. La lesión típica de la preeclampsia es la endoteliosis glomerular que se observa en el 75% de las pacientes a las que se les practica biopsia renal. Esta lesión se manifiesta por proteinuria y diversos grados de oliguria que se resuelve después de extraer el feto. Pero existen casos en que la lesión progresa hacia oliguria menor de 30 cc/h, que si persiste durante largo tiempo puede llevar a anuria con necrosis tubular aguda, necrosis cortical bilateral y muerte materna (Sibai et al, 1990).

Edema agudo de pulmón. Afecta aproximadamente al 3% de las pacientes y, generalmente, su causa es iatrogénica por sobrecarga hídrica. Se presenta más frecuentemente en el período postparto y se caracteriza por disnea severa, hipoxia grave y estertores difusos a la auscultación. El manejo debe ser en una unidad de cuidados intensivos (Sibai et al, 1987).

Desprendimiento prematuro de placenta. Generalmente se descubre como hallazgo inesperado en el momento del parto y es más frecuente en las pacientes que sufren de eclampsia. Su manejo no difiere del realizado en pacientes sin EHE (ver cap. 18).

Fetales Las pacientes con EHE tienen una disminución del flujo úteroplacentario, por la vasoconstricción generalizada característica de esta patología que puede ocasionar una disminución en la cantidad de oxígeno y nutrientes que llegan al feto, con la consecuente restricción del crecimiento intrauterino y/o sufrimiento fetal crónico. Estos fetos también son más susceptibles a la hipoxia con sufrimiento fetal agudo. Debido a que, en muchos casos, es necesaria la interrupción del embarazo antes del término, los recién nacidos pretérmino son mucho más frecuentes en estas pacientes. A pesar de que se ha señalado que estos niños tienen mejor evolución, que los de madres sin la patología, estudios recientes han comprobado que las consecuencias neonatales del parto pretérmino en mujeres con EHE son semejantes a las de pacientes sin la enfermedad (Friedman et al, 1995). 352

MODERNA

CONCLUSIONES La EHE es una de las complicaciones más temidas de la obstetricia porque puede comenzar en una forma brusca, evolucionar rápidamente y producir una alta morbi-mortalidad materno-fetal. A pesar de los múltiples estudios realizados, todavía se desconoce la etiopatogenia y, por tanto, no existe un tratamiento específico. El manejo de la paciente varía según la severidad de la enfermedad, edad de la gestación y de la respuesta inicial al tratamiento una vez que se hace el diagnóstico. El mejor tratamiento es la interrupción del embarazo, por eso no hay controversias de que, en embarazos a término, se debe evacuar el útero por la vía más adecuada de acuerdo con las características del cuello y las condiciones maternofetales. La duda se presenta en los embarazos pretérmino, en los que la interrupción depende de la severidad de la enfermedad y su evolución.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin 1996; No. 219. Barton JR, Sibai BM. Urgencias en casos de preeclampsiaeclampsia que ponen en peligro la vida. Clin Obstet Ginecol 1992; 2:389-99. Belizam JM, Villar A, Zalazar L, Rojas L, Chan D, Bryce GF. Preliminary evidence of the effect of calcium on blood pressure in normal pregnant woman. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(2):175-80. Belizam JM, Villar J, González L, Campodonico L, Bergel E. Calcium supplementation to prevent hypertension disorders of pregnancy [see comments]. N Engl J Med 1991; 325(20):1399-405. Comment in: N Engl J Med 1991; 325(40):1439-40. Castro R. Hipertensión inducida por el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1987; 3:120-9. Chesley LC, Cooper DW. Genetics of hypertension in pregnancy: Possible single gene control of pre-eclampsia and eclampsia in the descendants of eclamptic women. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93(9):898-908. Chesley LC. Hypertensive disorders in pregnancy. New York: Appleton Century Croft, 1978. Cunningham FG, Fernandez CO, Hernandez C. Blindness associated with preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(4 Pt 1):1291-8. ETCG. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsivant for women with eclampsia? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet 1995; 345:1455-60.

ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA

Everett RB, Worley RJ, Leveno K. The control of vascular reactivity to angiotensin II in human pregnancy. Gynecol Obstet Invest 1977; 8:88-92. Ferrazzani S, Caruzo A, Di Carolis S. Proteinuria and outcome of 444 pregnancies complicated by hypertension. Am J Obstet Gynecol. 1990; 162(2):366-71. Friedman SA, Schiff E, Kao L, Sibai BM. Neonatal outcome after preterm delivery for preeclampsia [see comment]. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:1785-8. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1996; 174(3):1080-1. Gant N, Worley RG. Hypertension in pregnancy: concepts and management. New York: Applenton Century Croft, 1980. Gant NF, Chand S, Worley RJ, Whalley PJ, Crosby UD, McDonald PC. A clinical test useful for predicting the development of acute hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1974; 120(1):1-7. Hanssens M, Keirse MJ, Spitz B, van Assche FA. Angiotensin II levels in hypertensive and normotensive pregnancies. Br J Obstet Gynecol 1991; 98(2):155-61. Klonoff-Cohen H, Edelstein S, Savitz D. Cigarette smoking and preeclampsia. Obstet Gynecol 1993; 81(4):541-4. Lawrence N, Gilstrap L. Management of mild pregnancyinduced hypertension remote from term. Seminn Perinatol 1994; 18(2):79-83. Lewis R, Sibai B. Recent advances in the management of preeclampsia. J Matern Fetal Med 1997; 6(1): 6-15. Lipton SA, Rosenberg PA. Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders. N Engl J Med 1994; 330(9):613-22. Lockwood CJ, Peters JH. Increased plasma levels of EDH cellular fibronectin precede the clinical signs of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(2):358-62. Morris MG, Twickler DM, Hatab MR, Clarke GD, Peshock RM. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1997; 89(4):561-68. Neerhof MG, Zellman W, Sullivan T. Hepatic rupture in pregnancy: a review. Obstet Gynecol Surv 1989; 44(6): 4079. Neiger R, Contag SA, Coustan DR. The resolution of preeclampsia-related thrombocytopenia. Obstet Gynecol 1991; 77(5):692-5. NHBPEPWG. National High Blood Pressure Education Program Working Group: report on high blood pressure in pregnancy [see comment]. Am J Obstet Gyencol 1990; 163(5 Pt 1):1691-712. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1991; 165(1):236-7. O´Brian W. Pronóstico de la preeclampsia. Clin Obstet Ginecol 1992; 2:341-52. Pedersen EB, Aakjaer C, Christensen AJ. Renine, angiotensin II, aldosterone: the importance of pressor and depressor factors for hypertension in pregnancy. Scan J Clin Lab Invest Suppl 1984; 44:169-70.

DEL

EMBARAZO

RCOG. Royal College of Obstetricians and Gynecologist. Report of a workshop: where next for prophylaxis against pre-eclampsia? Br J Obstet Gynaecol 1996; 103:603-6. Roberts JM, Hubel CA, Taylor RN, Musci TJ, Rogers GM, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(5):1200-4. Robertson WB, Khong TY, Bronsens IG, De Wolf F, Sheppard B, Bonnar J. The placental bed biopsy: review from three European centers. Am J Obstet Ginecol 1986; 155(2):401-12. San Martin Herrasti JM, Rojas Ruiz A, Vital Teran L. Variación de niveles de acido urico en los trastornos hipertensivos del embarazo. Ginecol Obstet Mex 1997; 65: 59-63. Sheehan HL, Lynch JB. Pathology of toxemia in pregnancy. London: Churchill Livingstone, 1973. Sibai BM, Graham JM, McCubbin JH. A comparison of intravenous and intramuscular magnesium sulfate regimens in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(6):72833. Sibai BM, Mabie BC, Harvie CJ. Pulmonary edema in severe preeclampsia-eclampsia: analysis of thirty-seven consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:1174-79. Sibai BM, Taslimi M, Abdella TM. Maternal and perinatal outcome of conservative management of severe preeclampsia in midtrimester. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:32. Sibai BM, Villar MA, Mabie BC. Acute renal failure in hypertensive disorders of pregnancy: pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:777-83. Sibai BM. Diagnosis and management of chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 1991; 78(3):45161. Sibai BM. Inmunologic aspects of preeclampsia. Clin Obstet Gynecol 1991; 34(1):27-34. Sibai BM. Tratamiento y asesoramiento de pacientes con preeclampsia mucho antes del término. Clin Obstet Ginecol 1992; 2:413-22. Siddiqi T, Rosenn B, Mimouni F, Khoury J, Miodovnik M. Hypertension during pregnancy in insulin-dependent diabetic women. Obstet Gynecol 1991; 77(4):514-9. Spargo B, Mc Catney C, Winemiller R. Glomerular capillary endotheliosis in toxemia of pregnancy. Arch Pathol 1959; 68:593-5. Sutherland A, Cooper DW, Howie PW, McGillivray I. The incidence of severe pre-eclampsia amongst mothers and mothers-in-law of pre-eclamptics and control. Br J Obstet Gynaecol 1981; 88(8):785-91. Tanfield PA, Ales KL, Resnick LM, Druzin M, Gertner J, Laragh J. Hypocalciuria in preeclampsia. N Engl J Med 1987; 316(12):715-8.

353

OBSTETRICIA

Torres L, Sanabria M. Primeras experiencias de la unidad de hipertensión inducida por el embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(1):23-6. Vanhoutte PM, Lusher TF. Endothelium and control of vascular function. Hypertension 1989; 13(6 Pt 2):658-67. Wang YP, Hay HH, Killamp AP. Decreased levels of polyunsaturated fatty acids in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991; 164(3): 812-18. Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolisis, elevated liver enzymes and low platelets. Obstet Gynecol 1985; 66(5):657-60.

354

MODERNA

Wlash SW. Preeclampsia: an imbalance in placental prostacyclin and thromboxane production. Am J Obstet Gynecol 1985; 152(3):335-40. Yasumizu T, Kato J. Clinical evaluation of plasma fibronectin level as a biomarker of preeclampsia. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22(3): 221-7.

CAPÍTULO

28

Christian Borberg

DIABETES ASPECTOS GENERALES CLASIFICACIÓN MANEJO Consejo preconcepcional Control prenatal Control metabólico Consejo dietético Uso de insulina Ejercicio Manejo ambulatorio Vigilancia fetal INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Control de la glicemia durante el parto Vía de interrupción COMPLICACIONES Morbi-mortalidad Aborto Malformaciones congénitas Polihidramnios Macrosomía Cetoacidosis Hipoglicemia Retinopatía diabética Nefropatía diabética Hipertensión arterial y preeclampsia Cardiopatía isquémica

DIABETES GESTACIONAL Despistaje y diagnóstico Ingesta oral de 50 gr de glucosa Curva de tolerancia glucosada Control Vigilancia fetal anteparto Control postparto HIJO DE MADRE DIABETICA Restricción del crecimiento intrauterino Prematuridad y dificultad respiratoria Asfixia y mortalidad perinatal Complicaciones neonatales CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

ASPECTOS GENERALES Después de la hipertensión arterial, la diabetes es la complicación médica más frecuente durante el embarazo, con una incidencia de 2% a 3%. La forma más común como se presenta la enfermedad es la de diabetes gestacional que representa el 90% de los casos de diabetes asociada al embarazo. La morbi-mortalidad perinatal en las diabéticas se ha convertido en un evento menos frecuente que en el pasado, debido a la implementación de programas educativos de detección precoz, tratamiento del trastorno metabólico y a la vigilancia fetal anteparto. En estos programas se ha hecho énfasis en el logro de niveles de normoglicemia preconcepcionales y durante el embarazo, así como también en la utilización sistemática de procedimientos de diagnóstico prenatal, tanto genético como de malformaciones congénitas, la aplicación de pruebas de bienestar fetal y el diagnóstico de madurez pulmonar, cuando el control metabólico es inadecuado (ACOG, 1994). A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, el embarazo asociado a la diabetes sigue siendo de alto riesgo. Uno de los principales problemas es el re-ferente a los niveles normales de glicemia durante el embarazo debido a que no se conocen las cifras de glicemia óptimas que garanticen una evolución ideal de la gestación. Por tanto, diabetes y embarazo sigue siendo un tema actual y controversial. El objetivo fundamental en el manejo de la diabetes durante el embarazo, debe estar dirigido a que la diabética embarazada reciba un tratamiento óptimo de manera que, a través de programas de control estricto de la anormalidad metabólica y a la prevención de complicaciones maternofetales, se logre que la morta-lidad perinatal sea similar a la de la población general y que las secuelas del embarazo en la madre sean mí-nimas o inexistentes.

CLASIFICACIÓN La clasificación de la diabetes universalmente aceptada es la que la divide en: tipo I, cuando la paciente es insulino-dependiente, y tipo II, cuando la insulina no es indispensable para evitar la aparición de cetoacidosis. En esta última, es posible que se requiera de insulina para lograr la normoglicemia; pero de no utilizarse, las complicaciones metabólicas no son tan severas como en la tipo I.

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La diabetes tipo I es más común en pacientes menores de 30 años, por tanto se observa con cierta frecuencia durante el embarazo. Está asociada a la aparición de antígenos haplotípicos leucocitarios y a la pre-sencia de anticuerpos anticelulares específicos de las células beta de los islotes pancreáticos. Se debe básicamente a la destrucción de las células beta de los islotes de Langherhans, por lo que estas pacientes dependerán de por vida de la insulina exógena. Esto no ocurre en la diabetes tipo II, donde generalmente la causa es por defecto de la acción a nivel tisular y defecto en la secreción de insulina. Es la diabetes del adulto, la cual se observa más comúnmente en pacientes mayores de 40 años, de allí la escasa prevalencia durante el embarazo. La clasificación clásica de Priscilla White (1949) (tabla 281), basada en la edad de la paciente, comienzo y duración de la enfermedad, así como en la aparición de algunas complicaciones vasculares en la embarazada, se deriva de la necesidad de conocer, en lo posible, el grado de compromiso vascular para el momento del embarazo, de manera de facilitar la conducta obstétrica en cada caso. Las mejoras en el diagnóstico de bienestar fetal, madurez pulmonar, cuidados neonatales y manejo de la misma diabetes hacen que, hoy en día, esta clasificación no sea de gran ayuda; sin embargo, es la más usada y aceptada para definir la gravedad de cada caso en particular (Hagay and Reece, 1992). Existen dos tipos de pacientes con diabetes asociada al embarazo; un grupo con diabetes gestacional o diabetes insulino-dependiente sin evidencia de vasculopatía y otro grupo de diabéticas insulino-dependiente, con algún tipo de vasculopatía. En general, este segundo grupo, el cual se verá más a menudo con el paso de los años por el aumento de la sobrevida de las mujeres con diabetes de aparición en la infancia, necesitará mayor cuidado y vigilancia que aquellas pacientes con diabetes de aparición relativamente reciente o diabetes de inicio durante el embarazo. La diabetes gestacional es una intolerancia a los carbohidratos que se reconoce por primera vez durante el embarazo. Si esta intolerancia persiste después del parto, entonces el diagnóstico deberá ser revisado para reclasificar a la paciente como una diabetes tipo I, tipo II o simplemente como una intolerancia a los carbohidratos (Metzger and Phelps, 1997).

DIABETES

MANEJO

temprano posible durante la gestación. En la tabla 28-2 se resume la esencia del consejo y evaluación preconcepcional.

Consejo preconcepcional Toda paciente diabética debe recibir consejo preconcepcional porque el incremento de las malformaciones congénitas, que es cuatro veces más frecuente en hijos de madres diabéticas, se debe a un pobre control de la glicemia y que la hiperglicemia es uno de los agentes teratogénicos durante el período de embriogénesis (Reece et al,1996). Por otra parte, existe una marcada disminución en el índice de malformaciones congénitas en los hijos de madres diabéticas donde se ha logrado un control metabólico estricto antes de la concepción y durante las primeras semanas de la gestación (Lucas et al, 1989; Miller et al 1981). La determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1C), es útil para establecer la calidad del control de la glicemia previa al embarazo y para evaluar el resultado del control metabólico durante el mismo. En pacientes con concentraciones normales de HbA1C, la incidencia de malformaciones congénitas es similar a la incidencia de la población general. A pesar de que no se ha logrado establecer una cifra límite apropiada, se ha logrado el consenso de que todas aquellas pacientes con niveles de HbA1C mayor del 10%, tienen una incidencia de malformaciones congénitas cuatro veces mayor que la población general (Lucas et al, 1989). El estado preconcepcional de la paciente debe ser evaluado con una historia médica detallada, examen físico, evaluación oftalmológica, determinación de proteinuria, depuración de creatinina en orina de 24 horas y determinación de la concentración de HbA1C. Si no se dispone de esta información antes del embarazo, se debe obtener lo más

Control prenatal En el control prenatal se debe tomar en cuenta las complicaciones fetales y maternas que se derivan de la diabetes como factor de riesgo. Se sabe que aquellas pacientes diabéticas pregestacionales con problemas vasculares tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad hipertensiva del embarazo, restricción del cre-cimiento intrauterino y prematuridad. También se ha observado que la retinopatía diabética se puede deteriorar con el embarazo, por tanto, la posibilidad de una retinopatía proliferativa debe ser evaluada periódicamente durante la gestación y debe ser tratada adecuadamente con fotocoagulación (Serup, 1986; Rakhab and Chernev, 1996). No existe una clara relación entre el embarazo y el deterioro de la función renal, cuando existe una nefropatía diabética previa al embarazo; sin embargo, el hecho de que las complicaciones renales sean menos frecuentes no quiere decir que la función renal deba ser ignorada durante el embarazo (Reece et al, 1990). Mas adelante se hará un análisis detallado de la trascendencia de estas complicaciones. Si no se ha evaluado preconcepcionalmente a la paciente, se debe proceder a efectuar todos los exámenes descritos en la tabla 28-2 y tener en cuenta las siguientes consideraciones.

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OBSTETRICIA

Control metabólico. La hiperglicemia materna ocasiona en el feto una hiperglicemia y una hiperinsulinemia que pueden producir macrosomía, retardo en la madurez pulmonar y hasta muerte fetal por hipoxemia y acidosis. Por tanto, la embarazada diabética debe seguir un régimen estricto de normalización de la glicemia a lo largo de todo el embarazo. La paciente se debe determinar la glicemia varias veces al día y, de ser posible, cuantificarla con un reflectómetro portátil para llevar un registro diario. Se hará una determinación en ayunas y una o dos pre o postprandiales, según la preferencia de su endocrinólogo, quien

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MODERNA

deberá estar involucrado en su control metabólico a lo largo de todo el embarazo. En el embarazo normal, la glicemia rara vez excede un promedio de 100 mg/dl, con niveles entre 60 mg/dl y 90 mg/dl en ayunas y de 120 mg/dl a 140 mg/dl una hora después de las comidas. La normalización de la glicemia materna en la diabética, reduce la mortalidad fetal y la morbilidad neonatal; por esto, es fundamental que los niveles de glicemia se mantengan dentro de los parámetros normales de la mujer embarazada (tabla 28-3) y así lograr el estado óptimo de control prenatal de la diabetes (ACOG, 1994).

DIABETES

Consejo dietético. Aunque no existen reglas nutricionales bien delimitadas para el control idóneo de la glicemia, se han recomendado los siguientes paráme-tros. Para mujeres de estatura y peso medio, la ingesta calórica no debe exceder a las 2 400 calorías, con 10% a 12% de proteínas, 50% a 60% de carbohidratos y el resto en grasas. La ingesta calórica debe ser menor al comienzo del embarazo y el 25% de las calorías se deben ingerir en el desayuno, 30% en el almuerzo, 30% en la cena y el 15 % restante como una merienda antes de acostarse (Arky et al 1982). La ingesta calórica se debe calcular en base al peso antes del embarazo y considerar el aumento de peso durante el mismo. Normalmente la diabética conoce muy bien sus requerimientos; sin embargo, durante el embarazo debe tener un asesoramiento nutricional periódico (Kleinmann 1990).

Uso de Insulina El control de la glicemia por lo general, se logra con varias inyecciones de insulina en el curso del día, con ajustes de la ingesta de calorías. Los hipoglicemiantes orales no se deben usar durante el embarazo porque, cuando llegan a la circulación fetal, pueden ocasionar una hiperinsulinemia. La dosificación y el tipo de insulina necesarios deben ser indicados por el endocrinólogo, combinando insulina de acción inmediata, regular y tardía para obtener una normoglicemia metabólica. La paciente y los familiares deben conocer los síntomas de la hipoglicemia y el uso de glucagon para prevenir complicaciones mayores, porque en el intento de obtener cifras de normoglicemia a lo largo del embarazo no es raro que ocurran crisis de hipoglicemia (Moore, 1994).

Ejercicio El ejercicio ha demostrado ser beneficioso para las pacientes diabéticas insulino-dependientes no embarazadas; sin embargo, no se ha demostrado su utilidad durante la gestación. El ejercicio no ha sido una recomendación tradicional para la embarazada diabética; sin embargo, últimamente se preconiza como de gran utilidad en las pacientes con diabetes gestacional, siempre y cuando el ejercicio no esté contraindicado por razones ajenas al trastorno metabólico. Los ejercicios deben ser supervisados de una manera profesional y los más recomendados se analizan en el capítulo 6. Las pacientes deben aprender a palparse las contracciones y suspender la actividad física si se presentan contracciones uterinas intensas y a repetición inducidas por el esfuerzo. El ejercicio está contraindicado en pacientes hipertensas o con falla en los mecanismos autonómicos de regulación cardiovascular como respuesta a la actividad. También es impor-

tante tener presente el riesgo del ejercicio en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica (Jovanovic-Peterson and Peterson, 1991).

Manejo ambulatorio El manejo ambulatorio con llamadas y visitas frecuentes a la consulta, es indispensable para el ajuste y control de la glicemia durante el embarazo. En general, los requerimientos de insulina pueden variar considerablemente a lo largo de la gestación, con un aumento progresivo de los requerimientos insulínicos a medida que el embarazo progresa y posibles crisis hipoglicémicas al comienzo de la gestación, sobretodo en pacientes que presentan náuseas y vómitos en las que es difícil ajustar las dosis de insulina necesarias para lograr niveles de glicemia satisfactorios. Con el control de la glicemia por parte de la paciente y la comunicación estrecha con el médico tratante, es posible controlar la embarazada diabética en una forma ambulatoria. En la actualidad, se ha reducido mucho la hospitalización de estas pacientes; sin embargo, no se debe dudar en la hospitalización preventiva de pacientes con difícil control metabólico o cuando existen complicaciones vasculares o hipertensión arterial. Si se ha hecho el diagnóstico de una retinopatía benigna al comienzo del embarazo, es necesario evaluar oftalmológicamente a la paciente en cada trimestre (Jovanovic et al, 1981).

Vigilancia fetal La embarazada diabética junto con la paciente hipertensa crónica, representan el embarazo de alto riesgo por excelencia debido a la alta incidencia de complicaciones fetales y neonatales. La ecosonografía ha demostrado ser un instrumento invalorable para evaluar el crecimiento, estimar el peso fetal y así diagnosticar Polihidramnios y algunas malformaciones congénitas. La determinación de alfa-feto-proteína en la semana 16 (Milunsky et al, 1982) y la evaluación ecosonográfica de la anatomía fetal entre las semanas 18 y 20, son útiles en el diagnóstico de malformaciones del tubo neural y otras alteraciones estructurales. También se ha descrito la utilidad de un ecosonograma cardíaco entre las semanas 20 y 22 (Gomez et al, 1988). Durante el tercer trimestre, cuando es más probable que ocurra la muerte fetal in útero, es necesario establecer un programa de vigilancia fetal anteparto. La fina-lidad del mismo consiste en establecer márgenes acep-tables de seguridad, de manera de permitir que el embarazo se prolongue lo más posible para asegurar la madurez pulmonar fetal. Las pruebas de bienestar fetal suelen ser normales en

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pacientes con embarazos bien controlados que no presenten hipertensión arterial o vasculopatías.

4. Hipertensión inducida por el embarazo. 5. Cetoacidosis.

La percepción de los movimientos fetales por parte de la madre debe ser tomada en cuenta como una forma diaria de evaluar biofísicamente al feto. La edad gestacional en que se debe comenzar el monitoreo fetal anteparto, bien sea de reposo o con contracciones inducidas, así como del uso del perfil biofísico, dependerá del grado de riesgo en cada caso.

6. Mal control metabólico. 7. Pielonefritis. 8. Infecciones virales y bacterianas. 9. Pobre historia obstétrica.

A continuación se enumeran las indicaciones para realizar las pruebas de bienestar fetal, en las embarazadas diabéticas, a partir de la semana 28.

En los casos no complicados, se puede comenzar entre las semanas 34 y 36 porque retrasar más el comienzo de la vigilancia fetal anteparto es un riesgo innecesario. Se debe realizar semanalmente y, a partir de las semana 37, dos veces por semana (Golde et al, 1984).

1. Retinopatía. 2. Nefropatía.

En la tabla 28-4 se resume el manejo obstétrico de la diabetes tipo I y tipo II durante el curso de la gestación.

3. Hipertensión arterial.

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO El buen control prenatal, el control metabólico y nutricional adecuado y las pruebas de bienestar fetal han hecho innecesaria la interrupción precoz electiva del embarazo con lo que se ha disminuido la morbi-morta-lidad fetal por prematuridad. La interrupción del embarazo debe tomar en cuenta factores maternos y fetales. En aquellas pacientes sin complicaciones, donde el control metabólico se ha logrado de

una ma-nera satisfactoria, se puede llegar a la semana 39 y permitir el inicio espontáneo del trabajo de parto. Con las pacientes de riesgo, como las hipertensas, toxémicas, nefrópatas, con mal control metabólico o en aquellas poco colaboradoras, el objetivo es tratar de alcanzar la madurez pulmonar. Las pacientes con pobre control metabólico o en aquellos embarazos con edad gestacional incierta, es fundamental documentar la madurez pulmonar antes de tomar cualquier decisión, más aún, si las pruebas de bienestar fetal

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DIABETES

demuestran que no existe indicación para la interrupción del embarazo. Cuando las pruebas de bienestar fetal no son satisfactorias y existe madurez pulmonar es preferible inte-rrumpir el embarazo. En aquellos casos donde no se está seguro de la madurez pulmonar fetal, se debe sopesar lo que es más conveniente para cada caso, entre la posibilidad de que ocurra una muerte fetal intrauterina contra un neonato con complicaciones relacionadas con la prematuridad (Murphy et al, 1984). En aquellos casos donde se presente una amenaza de parto pretérmino, el uso de drogas betamiméticas se debe evitar o utilizar con suma cautela porque todas son antiinsulínicas y es posible que los requerimientos de insulina se incrementen exageradamente o que la paciente haga una cetoacidosis diabética (Borberg et al, 1978). Igual precaución se debe tener con el uso de los corticoesteroides para la inducción de madurez pulmonar, debido a su acción antiinsulínica. Cuando se presenta una amenaza de parto pretérmino, se debe intentar la inhibición de las contracciones uterinas con sulfato de magnesio y reposo absoluto. Si los

betamiméticos y los corticoesteroides son necesarios, es preferible controlar la glicemia administrando la insulina en infusiones continuas intravenosas hasta estar seguros de que no se ocasionará una cetoacidosis o hiperglicemia iatrogénica por el uso de estos fármacos.

Control de la glicemia durante el parto La hipoglicemia neonatal está directamente asociada a la hiperglicemia materna durante el trabajo de parto, por ello es vital tratar de mantener a la madre normoglicémica durante el trabajo de parto. Para tal fin, es útil la infusión intravenosa continua de glucosa e insulina con un control periódico de la glicemia (Caplan et al, 1982). En aquellas pacientes con un excelente control de su diabetes, donde se ha programado la inducción del parto, se debe aplicar la dosis de insulina que corresponda la noche anterior y omitir la dosis en la mañana de su ingreso. Una vez comenzado el trabajo de parto, se administra una infusión de solución glucosada al 5% continua, a razón de 100 ml/hora, y se administra insulina de acuerdo a los niveles de glicemia capilar según el esquema de la tabla 28-5. La glicemia capilar se debe determinar cada una o dos horas.

Vía de interrupción

más común en fetos macrosómicos, hijos de madre diabética (Acker et al 1986; Sandmire and O´halloin, 1988).

La manera ideal de terminar el embarazo sigue siendo controversial, debido a que representa un embarazo de alto riesgo y a la mayor frecuencia de fetos macrosómicos. El hijo de madre diabética tiene un depósito de grasa mayor en los hombros y en el tronco en relación con otros fetos voluminosos donde el peso exagerado no se debe a la diabetes, es por ello que la distocia de hombros y el trauma obstétrico es

Cuando ecosonográficamente se ha estimado un peso fetal por encima de los 4 000 g, se debe realizar una cesárea electiva. Igualmente, en presencia de distocias durante el trabajo de parto y especialmente en períodos expulsivos prolongados, es preferible la cesárea por la alta incidencia de trauma obstétrico. Cuando se planifica una cesárea electiva, se debe realizar a primera hora de la

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mañana, omitir la primera dosis matutina de insulina y controlar la glicemia frecuentemente durante el postoperatorio inmediato.

de una manera importante el control metabólico y es por ello que, en el curso de la gestación, se deben tomar en cuenta las diferentes situaciones capaces de alterar la evolución de la gestación. También hay que tener presente las complicaciones propias de la diabetes como las crisis de hipoglicemia y la cetoacidosis diabética. Para esta última, si bien con los recursos actuales no es de gravedad para la madre, está descrita una mortalidad fetal que oscila entre 10% y 35% (Chauhan et al, 1996).

Una vez interrumpido el embarazo, hay que tener mucha cautela con los requerimientos de insulina porque, luego de expulsada la placenta, los requerimientos van a disminuir en una forma brusca. En este momento, es necesario conocer cuales eran los requerimientos de insulina antes del embarazo para comenzar con esa cantidad o menos inclusive, y no incrementar la dosis a menos que alguno de los valores de glicemia esté por encima de 200 mg/dl. Una vez concluido el embarazo, no será de peligro para la madre el tiempo que transcurra para lograr un adecuado control de la glicemia. Es importante insistir en esto, debido al peligro que representa una hipoglicemia ocasionada por una sobredosis de insulina en el puerperio inmediato.

Las complicaciones asociadas a la diabetes durante el embarazo también varían en frecuencia de acuerdo a la duración de la diabetes y a la severidad de la misma. La toxemia gravídica, la hipertensión arterial, el polihidramnios, el parto pretérmino y los partos operatorios son más comunes en las diabéticas insulino-dependientes de largos años de evolución. En la tabla 28-6 se analiza la mortalidad materna de acuerdo con las diferentes categorías de la clasificación de White (1949).

COMPLICACIONES Uno de los problemas más comunes de la embarazada diabética es la posibilidad de que cualquier complicación afecte

Morbi-mortalidad

Aborto. En pacientes diabéticas con buen control metabóli-

A pesar de los avances en la comprensión y el tratamiento de los diferentes aspectos relacionados con la diabetes y a los avances en la evaluación fetal anteparto con pruebas de bienestar fetal, las complicaciones materno-fetales siguen siendo más frecuentes que en los embarazos normales, con una incidencia de óbitos de más del doble y aumento de complicaciones neonatales como la membrana hialina y el síndrome de hipertensión pulmonar producto del Polihidramnios, el parto pretérmino y la interrupción electiva del embarazo.

co no existe diferencia en la incidencia de abortos en relación con la población general. No sucede así en aquellas diabéticas con pobre control metabólico donde la incidencia de abortos aumenta a medida que el control se hace inadecuado, evaluado a través de concentraciones de la HBA1C (Wright et al, 1983).

Malformaciones congénitas. Las malformaciones congénitas, algunas incompatibles con la vida, son

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DIABETES

hasta tres y cuatro veces mas frecuentes que en la población general y se estima que ocurren entre un 6% y un 10 % de todos los embarazos de madres diabéticas. Estas malformaciones, generalmente involucran a varios órganos y hoy en

día son responsables hasta de un 40% de las muertes perinatales de la diabética, desplazando a la membrana hialina como causa de muerte (Albert et al, 1996). Las malformaciones más comunes se detallan en la tabla 28-7.

La regresión caudal, las malformaciones cardíacas y la macrosomía son complicaciones propias de la diabética con pobre control metabólico durante el embarazo, pero existen otras malformaciones que no se han podido correlacionar con la hiperglicemia (Oakley et al, 1972).

estimación ecosonográfica del líquido amniótico, visitas frecuentes al control prenatal para determinar cambios en el cuello uterino, instruir a la paciente con relación a los síntomas y signos de parto pretérmino, evaluar el control metabólico y, lo más importante, descartar malformaciones congénitas como la atresia esofágica, onfalocele, malformaciones cardíacas, hidropesía fetal, anencefalia y espina bífida (Moore, 1994).

Polihidramnios. Se observa hasta en el 16% de diabéticas embarazadas. La etiopatogenia parece ser por diversas causas y las más comúnmente aceptadas son: diuresis fetal exagerada, deglución fetal disminuida, balance osmótico materno-fetal alterado y posible pre-sencia de malformaciones congénitas (Alexander et al, 1982). Es por ello que se debe seguir un protocolo de trabajo detallado ante la sospecha de hidramnios durante el embarazo, donde se incluya el diagnóstico y seguimiento a través de la

Macrosomía. El peso y tamaño exagerado del hijo de madre diabética es la característica más resaltante de un pobre control metabólico en la diabética sin enfermedad vascular. Esta macrosomía es responsable del aumento de complicaciones materno-fetales, así como lo es también del aumento de la mortalidad neonatal (Modanlou et al, 1980).

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OBSTETRICIA

La macrosomía se define como todo aquel neonato con un peso mayor de 4 000 g al nacer y está ocasionada por la disponibilidad de exagerada cantidad de glucosa que pasa a través de la placenta, la cual ocasiona una hipertrofia de las células beta de los islotes de Langherhans del feto con un hiperinsulinismo responsable de un mayor aprovechamiento y depósito de nutrientes en los tejidos fetales, así como un incremento de los depósitos de grasa hasta en un 60% más que los fetos de madres normoglicémicas (Freinkel, 1980; Wurster et al, 1984). Los riesgos relacionados a la macrosomía fetal ocasionada por la diabetes, son principalmente, las intervenciones obstétricas para terminar el embarazo y los traumatismos fetales esqueléticos y nerviosos. Estos fetos también tienen un mayor riesgo, en relación con la población general, de desarrollar diabetes a lo largo se su vida (Neiger et al 1992). Los macrosómicos al nacer tienen un riesgo elevado de presentar hipoglicemia, hipocalcemia, dificultad respiratoria y otras complicaciones que lo hacen un recién nacido que requiere de cuidados especiales durante las primeras horas.

Cetoacidosis. La cetoacidosis es una complicación grave de la diabetes, especialmente durante el embarazo. Se observa más comúnmente en la diabetes gestacional en tratamiento con betamiméticos para la prevención del parto pretérmino y se debe sospechar cuando existe la tríada de poliuria, polidipsia y polifagia, típicas del cuadro (Borberg et al, 1978). La cetoacidosis se debe a una insuficiente secreción o insuficiente concentración de insulina capaz de que el metabolismo glucídico se lleve a cabo de una manera eficaz. Esto se refleja como una hiperglicemia y glucosuria. Las cifras de glicemia en la cetoacidosis generalmente están por encima de 300 mg/dl. La imposibilidad de la utilización de la glucosa por ausencia de insulina, tiene como consecuencia un metabolismo exagerado de los lípidos lo cual incrementa significativamente las concentraciones sanguíneas de cuerpos cetónicos. La hiperglicemia conlleva una hiperosmolaridad con una diuresis aumentada por lo que ocurre deshidratación y aumento de la secreción de catecola-minas y cortisol, que incrementa la resistencia a la acción de la insulina. Es por esto que, durante la crisis de cetoacidosis, sean necesarias dosis elevadas de insulina para compensar el metabolismo. La cetoacidosis no sólo es grave para la madre sino también para el feto, es por ello que se deben llevar a cabo pruebas de bienestar fetal en aquellas pacientes con esta complicación en embarazos mayores de 28 semanas. Si las pruebas de bienestar fetal se encuentran alteradas, lo primero que se debe hacer es corregir el trastorno metabólico antes de considerar la inte-rrupción del embarazo y observar si esto es suficiente para mejorar las condiciones fetales. El manejo debe ser con administración intravenosa 364

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de insulina, restitución de líquidos y electrolitos, asegurar vía aérea, descartar causas probables que desencadenaron el cuadro y vigilancia fetal (Rodgers and Rodgers, 1991).

Hipoglicemia. La hipoglicemia se observa con frecuencia en situaciones de estricto control metabólico y en situaciones de malabsorción intestinal aguda por procesos de diarrea y vómitos. La paciente diabética insulino-dependiente generalmente conoce muy bien los síntomas de hipoglicemia y es capaz de corregir la situación antes de confundirse o perder el conocimiento. En aquellos casos de hipoglicemia severa es importante la administración de glucosa intravenosa y admi-nistración de glucagon para contrarrestar la exagerada acción insulínica transitoria (Moore, 1994).

Retinopatía diabética. Es la causa más común de pérdida de la visión en mujeres entre 24 y 64 años, se encuentra presente en el 98% de las mujeres con más de 15 años de diabetes tipo I y se puede agravar durante el embarazo. Por esto es que, antes y durante el embarazo, se debe evaluar el estado de la retina y establecer con la paciente el riesgo potencial del embarazo a su enfermedad (Elman et al, 1990). Se ha señalado una progresión de la retinopatía diabética en el 77% de las pacientes que tienen la patología en el momento de la concepción, mientras que el 26% de las pacientes que iniciaron el embarazo sin retinopatía desarrollarán la patología durante la gestación (Axer-Siegel et al, 1996). Aquellas diabéticas clase B o C no tienen riesgo de desarrollar retinopatía durante el embarazo, mientras que en las de clase D, el 50% tienen riesgo de que aparezca o empeore la retinopatía diabética con la posibilidad de que ocurra una regresión en el postparto (Serup, 1986). Para complicar aún más el problema, cuando en estas pacientes se intenta la normalización brusca de la glicemia se empeora aún más la retinopatía diabética (Kroc, 1988). Esta es una razón para que se logre el control de la glicemia de una manera progresiva antes de la concepción y que el embarazo se programe una vez que los niveles de glicemia se hayan normalizado. La fotocoagulación es un procedimiento que se puede realizar durante el embarazo y que puede disminuir las posibilidades de una pérdida de la visión por agravamiento del problema o por hemorragias del humor vítreo (Serup 1986).

Nefropatía diabética. La nefropatía diabética es la complicación más temible de la diabetes tipo I porque es responsable de más del 30% de las muertes en mujeres con comienzo del trastorno después de los 30 años (Deckert et al, 1986). Al comienzo de la diabetes la histología renal es normal, pero con el transcurrir de los años ocurre un engrosamiento de la membrana glomerular, seguido de una

DIABETES

glomeruloesclerosis difusa, la cual está presente en la mayoría de los diabéticos a los cinco años de iniciarse la enfermedad. Esta complicación renal llega en algunos hasta la glomeruloesclerosis severa o síndrome de Kimmelsteil-Wilson (Mauer et al, 1986). El embarazo de la diabética con nefropatía asociada pasa por dos etapas: 1. En los primeros seis meses donde aumenta la perfusión

sanguínea renal y la filtración glomerular por lo que la paciente experimenta una mejoría de los parámetros de evaluación de la función renal. 2. Una segunda etapa cuando comienza a aumentar la

resistencia periférica por hipertensión, ya sea preexistente o inducida por el embarazo, por lo que la función renal puede sufrir un marcado deterioro a menos que se tomen las medidas terapéuticas necesarias para la hipertensión. La tendencia en la mayoría de estas pacientes, es aconsejarles que desistan de la idea de un embarazo porque se ha señalado que el 40% tiene una progresión de su enfermedad; sin embargo, en la actualidad existe el apoyo a las decisiones de la pareja, por lo que se debe realizar un esfuerzo multidisciplinario para obtener éxito en el embarazo de estas pacientes.

Hipertensión arterial crónica y preeclampsia. La hipertensión arterial crónica y la preeclampsia son más frecuentes en las diabéticas de clase C, D y E. También se ha demostrado un riesgo del 50% de estas complicaciones en las diabéticas con nefropatía o retinopatía preexistente. Ambas complicaciones son responsables de un aumento del riesgo de restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal in útero, desprendimiento prematuro de la placenta y, por otra parte, de un riesgo elevado de accidentes cerebrovasculares maternos. Por esto, a lo largo del embarazo, se deben controlar las cifras tensionales de la paciente y proceder de una manera activa al tratamiento de estas complicaciones (Cousins, 1987).

Cardiopatía isquémica. Es una complicación poco común durante el embarazo. La diabética clase H tiene un pronóstico sombrío porque la mortalidad materna puede llegar al 75 % y el mal pronóstico del producto también es sumamente elevado. Por esto en las muy contadas situaciones de este tipo, sobretodo si el embarazo no es planificado, está justificado proponer una terminación terapéutica del embarazo. Sin embargo, en la actualidad debe ser la pareja quien tome las decisiones al respecto. Por la gravedad de las complicaciones de la embarazada con car-

diopatía isquémica, es importante la evaluación cardiovascular de las diabéticas al comienzo y a lo largo del embarazo (Reece et al, 1986).

DIABETES GESTACIONAL Despistaje y diagnóstico Se denomina diabetes gestacional a aquella intolerancia a los carbohidratos que se diagnostica por vez primera durante el embarazo. Es 10 veces más común que la diabetes tipo I y II, se observa con más frecuencia en las mujeres latinas y se asocia también a la obesidad (Hollingsworth et al, 1991). Estas pacientes, que se comportan como diabéticas durante el embarazo, tienen un 50% de probabilidades de desarrollar diabetes mellitus en los próximos 20 años, bien sea de tipo I o tipo II (O´Sullivan, 1991). El motivo fundamental de hacer despistaje de diabetes gestacional es porque se pueden prevenir complicaciones fetales como: macrosomía, trauma obstétrico, muerte fetal; y neonatales como: ictericia, hipoglicemia e hipocalcemia. Tradicionalmente, el despistaje de diabetes gestacional se basa en los antecedentes de riesgo de la embarazada. Sin embargo, existe evidencia de que la mitad de las pacientes con diabetes gestacional no tienen antecedentes de riesgo (O´Sullivan et al 1973). En el pasado, se recomendaba realizar despistaje en todas las embarazadas mayores de 30 años e inclusive se ha recomendado hacer despistaje a todas las embarazadas independientemente de la edad o de sus antecedentes. Estas conductas no tienen sustentación científica y se necesita mayor evidencia antes de recomendar una u otra. El valor de realizar un despistaje rutinario de diabetes gestacional es dudosa, sobre todo en países con baja incidencia . No así en poblaciones donde la prevalencia de diabetes es elevada y donde está plenamente justificado realizar las pruebas de despistaje a todas las mujeres embarazadas (Dooley et al, 1991; Bolanos y col, 1997).

Ingesta oral de 50 g de glucosa. Cuando existen factores de riesgo, se debe realizar un despistaje con una carga oral de 50 g de glucosa en ayunas y realizar una determinación de la glicemia una hora después. (O´Sullivan et al, 1964). El ayuno no es recomendable porque se ha demostrado que puede aumentar el número de pacientes con niveles elevados de glicemia una hora más tarde (Counstan et al, 1986). Esta prueba se debe realizar entre las semanas 22 y 28 en las pacientes de riesgo y precozmente en aquellas en las cuales, en embarazos anteriores, se hayan identificado como diabéticas gestacionales. Se debe indicar una curva de tolerancia glucosada (CTG) de 3 horas, cuando los valores de la glicemia sean de 140 mg/dl o más una hora después de ingerir 50 g de glucosa por

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OBSTETRICIA

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VO. Esto le da a la prueba de despistaje una sensibilidad aproximada de un 90%. Si se disminuye esta cifra límite, para decidir a cuáles pacientes se le debe realizar una CTG, se aumenta la sensibilidad de la prueba y mientras más baja sea la cifra de glicemia a tomar como referencia mayor será su sensibilidad. Sin embargo, hay que tener en cuenta que de esa manera también se disminuirá la especificidad.

a la diabetes gestacional, es indispensable que dos o más de los valores estén evidentemente alterados para hacer el diagnóstico. En algunos casos, es posible que pacientes con un valor alterado presenten macrosomía fetal, en estos casos vale la pena repetir la CTG en el postparto porque se ha señalado que hasta una tercera parte de las pacientes con macrosomía tendrán posteriormente CTG anormales (Mickal et al, 1966)

Si la cifra límite se reduce a 130 mg/dl para indicar la CTG, es posible llegar a una sensibilidad del 100%. Esto estaría muy bien si esta conducta no ocasionara una disminución importante de la especificidad. Si se toma 140 mg/dl como límite para indicar una CTG, aproximadamente un 15% de las pacientes tendrá indicación de una CTG. Si esta cifra se reduce a 130 mg/dl, el número de pacientes que necesitan la CTG será mayor. El porcentaje de pacientes a quienes habrá de indicársele la CTG ascenderá aproximadamente a un 25%, disminuyéndose así marcadamente la especificidad (Bobrowski et al, 1996).

A continuación se enumeran los requisitos para realizar una CTG de 3 horas. 1. Glicemia mayor de 140 mg/dl una hora después de una

carga oral con 50 g de glucosa. 2. Ayuno de 8 a 14 horas. 3. Dieta y actividad física irrestricta por más de tres días,

con ingesta de más de 150 g de glucosa en la dieta.

Curva de tolerancia glucosada. Los valores

4. Reposo durante el procedimiento.

normales de una CTG se aprecian en la tabla 28-8. Independientemente de los límites que se utilicen para definir

5. No fumar.

Control Por lo general, estas pacientes no necesitan de hospitalización para adecuar su ingesta calórica, consejo dietético y conducta obstétrica. Una vez realizado el diagnóstico de diabetes gestacional, se debe instaurar una dieta igual a la de las diabéticas tipo I y tipo II. En pacientes obesas con diabetes gestacional, se han ensayado dietas hipocalóricas de 1 200 a 1 500 Kcal diarias con la idea de disminuir la incidencia de macrosomía fetal y las complicaciones debidas al aumento excesivo de peso materno. La inocuidad de este procedimiento no está totalmente aclarada y, aunque se ha demostrado que la restricción de la ingesta calórica dismin-

uye la resistencia a la insulina que se observa en las obesas, es recomendable utilizar con cautela las dietas restrictivas en las obesas embarazadas no diabéticas (Borberg y col, 1982). La determinación constante de la glicemia, tanto en ayunas como postprandial, por lo menos una vez por semana, es muy importante para la vigilancia de la diabética gestacional. Algunos autores recomiendan la autodeterminación diaria de la glicemia para evaluar los logros obtenidos a través del control dietético de la paciente (Goldberg et al, 1986).

366

DIABETES

Se recomienda tratamiento con insulina cuando, a pesar de un estricto control de la ingesta, no se logren valores de glicemia por debajo de 105 mg/dl en ayunas y de 120 mg/dl dos horas postprandial (Landon et al, 1990). En estas pacientes se deben determinar los valores diarios de glicemia porque con los tratamientos dirigidos a obtener una normoglicemia se puede reducir la incidencia de macrosomía (Counstan and Lewis, 1978). Aquellas pacientes acostumbradas a la actividad física durante el embarazo deben continuar con esa práctica y a las que llevan una vida sedentaria, se les debe recomendar programas de ejercicio porque con ello se ha logrado un mejor control de la glicemia (Artal and Wiswell, 1986).

Vigilancia fetal anteparto Las pacientes con un buen control metabólico tienen bajo riesgo de muerte fetal intrauterina, mientras que aquellas con un pobre control o que requieren de insulina para el control de la glicemia, es necesario ponerlas en un programa de vigilancia fetal anteparto igual al de las diabéticas tipo I y tipo II. No existe consenso acerca de cuándo comenzar las pruebas de bienestar fetal; sin embargo se debe instruir a la madre acerca de la percepción de movimientos fetales a partir de la semana 28 y la tendencia actual es comenzar la determinación del perfil biofísico a la semana 36 (Moore, 1994). En aquellas pacientes con pobre historia obstétrica, pacientes insulinodependientes y aquellas complicadas con enfermedad hipertensiva del embarazo el control debe ser estricto. En estos casos no se deben escatimar esfuerzos en asegurar el bienestar fetal precozmente. En estas pacientes también será de gran utilidad estimar el peso fetal por ecosonografía para definir la vía de interrupción del embarazo. En todo caso, cuando se ha logrado una normoglicemia y las pruebas de bie-nestar fetal son satisfactorias, no existe aumento de riesgo si se decide una conducta expectante hasta el inicio espontáneo del trabajo de parto.

Control postparto Una vez concluido el embarazo, es necesario repetir la CTG para descartar la posibilidad de instauración de una diabetes mellitus. Se ha señalado que aproximadamente 50% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollarán diabetes durante los próximos 20 años. Esta es la razón principal por la cual se recomienda el despistaje de diabetes durante el embarazo. De esta manera se podría, a través de los programas de control dietético y control de peso y ejercicio, prevenir la aparición de la diabetes en un número importante de pacientes a lo largo de su vida (O´Sullivan 1991).

Es importante realizar, por lo menos una vez al año, pruebas de despistaje de la diabetes. Se deben realizar determinaciones de glicemia postprandial una hora después de la ingesta de 75 g de glucosa y realizar una CTG en pacientes con glicemia en ayunas mayor de 115 mg/dl y en aquellas con cifras mayores a 140 mg/dl una hora después de la carga glucosada.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA La incidencia de aborto, macrosomía y malformaciones congénitas ya ha sido analizada anteriormente; sin embargo, existen otras complicaciones importantes de tratar aunque sea brevemente, como lo son: restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), prematuridad, asfi-xia perinatal, mortalidad perinatal y complicaciones neonatales más frecuentes.

Restricción del crecimiento intrauterino La RCIU en cualquier embarazo puede ser simétrica y asimétrica (ver cap. 24). Ambos tipos se pueden presentar en la embarazada diabética. La asimétrica es más frecuente en aquellas pacientes con complicaciones vasculares como hipertensión crónica. En estos casos no es infrecuente observar oligoamnios, sufri-miento fetal y muerte fetal intrauterina. Otro problema que se presenta es la prematuridad asociada a déficit pondoestatural por la interrupción temprana del embarazo para evitar la muerte fetal intrauterina. La RCIU simétrica se debe generalmente a infecciones intrauterinas severas, anomalías cromosómicas y/o congénitas, factores teratogénicos y por factores de índole desconocida; por esto, ante la presencia de esta complicación es necesario descartar los factores etioló-gicos (Moore, 1994).

Prematuridad y dificultad respiratoria El parto pretérmino y la interrupción electiva antes de la semana 38 son situaciones frecuentes en la embarazada diabética. Por esto es importante analizar los riesgos de que ocurra un síndrome de dificultad respiratoria y las razones por las cuales estos infantes tienen una mayor frecuencia de esta enfermedad. En aquellos casos con diabetes de larga data o asociado a hipertensión arterial, la madurez pulmonar se logra de manera acelerada, posiblemente por la acción de la hipoperfusión sanguínea uterina en el estímulo de la secreción de surfactantes pulmonares. No así en la diabetes gestacional y en la insulino-dependiente de corta duración, donde ocurre un retraso de la madurez pulmonar (Kulovich and Gluk, 1979). Es por esta razón que en aquellos casos donde las pruebas de bienestar fetal estén nor-

367

OBSTETRICIA

males no se debe de interrumpir el embarazo electivamente antes de la semana 38 (Moore, 1994)

Asfixia y mortalidad perinatal Con el uso de la insulina a partir de 1922, la mortalidad perinatal en la madre diabética sufrió un descenso dramático de más del 60% a un 2% en el comienzo de la década de los 90 (Moore 1994). Sin embargo, a pesar de todos los esfuerzos, la morta-lidad perinatal es el doble que la registrada en las embarazadas normales. Excluyendo aquellos casos de prematuridad y malformaciones incompatibles con la vida, todavía queda un grupo de fetos que puede sufir muerte intrauterina debido a que ocurre una hiperinsulinemia fetal para poder metabolizar la exagerada concentración de glicemia en sangre que conlleva a una hipoxia, por utilización de oxígeno, mayor al que es capaz de aportar la placenta. Esto genera una acidosis metabólica y respiratoria con la muerte fetal subsiguiente (Bradley et al, 1991).

Complicaciones neonatales La policitemia, hiperviscosidad de la sangre del neonato, ictericia neonatal, hipoglicemia neonatal, hipocalcemia, hipomagnesemia y la cardiomiopatía hipertrófica, son sólo algunas de las complicaciones que se pueden presentar en las primeras horas de vida (Wu, 1996).

CONCLUSIONES El hijo de madre diabética constituye el modelo de un embarazo de alto riesgo, donde las complicaciones pueden ir desde el aborto hasta la muerte fetal intrauterina. No menos importante es que, durante el embarazo, algunas afecciones vasculares propias de la diabetes se pueden agravar. El diagnóstico de diabetes gestacional, el control preconcepcional, el estricto control metabólico y la vi-gilancia del bienestar fetal, son capaces de prevenir las complicaciones mencionadas. Por otra parte, con la mejor atención que recibe la diabética tipo I durante su edad reproductiva, aumentará cada vez más el número de estas pacientes embarazadas. Todo un arsenal diagnóstico y terapéutico puede ser utilizado en estas pacientes. Las pruebas de bienestar fetal y la optimización del control metabólico, han disminuido los óbitos fetales y las complicaciones que requieren hospitalización. La ecosonografía es capaz de detectar malformaciones congénitas y el control multidisciplinario obligatorio le 368

MODERNA

confiere un aceptable margen de seguridad a los responsables del control de estas pacientes. El consejo, la orientación y el tratamiento preconcepcional de la diabetes tipo I, el diagnóstico de la diabetes gestacional y la instauración de tratamientos adecuados para optimizar el control metabólico, son las tendencias actuales de mayor relevancia en el control del embarazo y parto de la diabética. No queda sino esperar ese día en que los transplantes de páncreas y los factores inmunológicos de la diabetes sean mejor conocidos, de manera de poder curar la enfermedad tipo I y reconocer el error genético que hace que en los pacientes con diabetes tipo II, se produzca una intolerancia a los carbohidratos en la vida adulta, para poder curarlo con procedimientos de genética recombinante.

REFERENCIAS Acker DB, Sachs BP, Friedman EA. Risks factors of shoulder dystocia in the average weight infant. Obstet Gynecol 1986;67(5):614-8. Albert TJ, Landon MB, Wheller JJ, Samuels P, Cheng RF, Gabbe S. Prenatal detection of fetal anomalies in pregnancies complicated by insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 1996; 174(5):1424-8. Alexander ES, Spitz HB, Clark RA. Sonography of polihidramnios. Am J Roentgenol 1982; 138:343-6. American College of Obstetricians and Gynecologists. Diabetes mellitus and pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin 1994; No. 200. Arky R, Willie-Rose J, El-Beheri B. Examination of current dietary recommendations for individuals with diabetes mellitus. Diabetes Care 1982; 5(1):59-63. Artal R, Wiswell RA. Exercise in pregnancy. Baltimore: Williams & Wilkins, 1986. Axer-Siegel R, Hod M, Fink-Cohen S, Kramer M, Weinberger D, Schindel B, et al. Diabetic retinopathy during pregnancy. Ophthalmology 1996; 103(11):1815-9. Bobrowski RA, Bottoms SF, Micallef JA, Dombrowski MP. Is the 50-gram glucose screening test ever diagnostic? J Matern Fetal Med 1996; 5(6):317-20 Bolaños R, Ambas M, Zea F, Herrerias T, Barranco A. Análisis de la prueba de 50 gramos de glucosa en el Instituto Nacional de Perinatología. Ginecol Obstet Mex 1997; 65:52-5. Borberg C, Gillmer MD, Brunner E, Beard RW. Obesidad, dieta y embarazo: efecto en el metabolismo de los carbohidratos. Rev Obstet Ginecol Venez 1982;42:18996. Borberg C, Gilmer MDC, Beard RW, Oakley NW. Metabolic effects of beta-sympathomimetic drugs and dexametha-

DIABETES

sone in normal and diabetic pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978; 85(3):184-9. Bradley RJ, Brudenell JM, Nicolaides KH. Fetal acidosis and hiperlactiaemia diagnosed by cordocentesis in pregnancies complicated by maternal diabetes me-llitus. Diabet Med 1991; 8(5):464-8. Caplan RH, Pagliara AS, Beguin EA. Constant intravenous insulin infusion during labor and delivery in diabetes mellitus. Diabetic Care 1982; 5(1):6-10. Chauhan SP, Perry KG Jr, McLaughlin BN, Roberts WE, Sullivan CA, Morrison JC. Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy. J Perinatol 1996; 16(3 Pt 1):173-5. Coustan DR, Lewis SB. Insulin therapy for gestational diabetes. Obstet Gynecol 1978; 51(3):306-10. Coustan DR, Widness JA, Carpenter MW. Should the 50 gram one hour screening test for gestational diabetes be administered in the fasting or the fed state? Am J Obstet Gynecol 1986;154(5):1031-5. Cousins L. Pregnancy complications among diabetic women. Obstet Gynecol Surv 1987; 42(3):140-9. Deckert T, Feldt-Rassmunsen Borch-Johnsen K. Clinical assessment and prognosis of complications of diabetes. Transplant Proc1986;18:1636-8. Dooley SL, Metzger BE, Cho N, Liuk. The influence of demographic and phenotypic heterogeneity on the prevalence of gestational diabetes mellitus. Int J Gynecol Obstet 1991; 35(1):13-8. Elman KD, Welch RA, Frank RN. Diabetic retinopathy in pregnancy:a review. Obstet Gynecol 1990; 75(1):119-27. Freinkel N. Banting lecture 1980: of pregnancy and progeny. Diabetes 1980; 29(12):1023-35. Gabbe SG, Mestman JH, Freeman RK. Management and outcome of diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 1977; 127(5):465-9. Goldberg JD, Franklyn B, Lasser D, Jornsay DL, Hausknecht RU. Gestational diabetes: impact of home glucose monitoring on neonatal birth weight. Am J Obstet Gynecol 1986; 154(3):546-50. Golde SH, Nontoro M, Good-Anderson B. The role of NST, fetal biophysical profile and CST in the outpatient management of insulin-requiring diabetic pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1984; 148(3):269-73. Gomez KJ, Dowdy K, Allen G. Evaluation of ultrasound diagnosis of fetal anomalies in women with pregestational diabetes: University of Florida experience. Am J Obstet Gynecol 1988; 159(3):584-6. Hagay Z, Reece EA. Diabetes mellitus in pregnancy. In: Reece EA, Hobbins JC, Mahoney MJ, editors. Medicine of the fetus and mother. Philadelphia: Lippincott, 1992. Hollingsworth DR. Vaucher Y, Yamamoto TR. Diabetes in pregnancy in mexican americans. Diabetes Care 1991; 14(7):695-705. Jovanovic L, Druzin M, Peterson CM. Effect of euglicemia in the outcome of pregnancy in insulin dependent diabetic

women as compared with normal control subjects. Am J Med 1981; 71(6):921-7. Jovanovic-Peterson L, Peterson CM. Is exercise safe or useful for gestational diabetic women? Diabetes 1991; 40 Suppl 2:179-81. Kleinmann JC. Maternal weight gain during pregnancy: determinants and consequences. NCHS working papers No. 33. US Department of Health and Human Services. Hyattsville, 1990. Kroc Collaborative Study Group. Diabetic retinopathy after two years of intensified insulin treatment; fo-llow-up of the Kroc Collaborative Study. JAMA 1988; 290(1):37-41. Kulovich MV, Gluck L. The lung profile: complicated pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1979; 135(1):64-70. Landon MB, Gabe SG, Sachs L. Management of gestational diabetes mellitus and pregnancy: a survey of obstetricians and maternal-fetal specialists. Obstet Gynecol 1990; 75(4):635-40. Lucas MJ, Leveno KJ, Williams ML, Raskin P, Whalley PJ. Early pregnancy glicosilated hemoglobin: severity of diabetes and congenital malformations. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(2):426-31. Mauer SM, Ellis En, Bilous RW. The pathology of diabe-tic nephrophaty. Transplan Proc 1986; 18:1629-32. Metzger BE. Sumaries and recomendations of the third international workshop - Conference on gestacional diabetes mellitus. Diabetes 1991; 40 Suppl 2:197-201. Metzger BE, Phelps RL. Diabetes during pregnancy. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6:318-24. Mickal A, Begneand WP, Weese WH. Glucose tolerance and excessively large infants. Am J Obstet Gynecol 1966; 94(1):62-4. Miller E, Hare JW, Cloherty JP, Dunn PJ, Gleason RE. Elevated maternal HbA1C in early pregnancy and congenital malformations N Engl J Med 1981; 304(22):1331-4. Milunsky A, Alpert E, Jitzmiller JL. Prenatal diagnosis of neural tube defects. VIII: the importance of serum alpha-feto-protein screening in diabetic pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1982; 142(8):1030-2. Modanlou HD, Dorchester WL, Thorosian A, Freeman RK. Macrosomia: maternal, fetal and neonatal implications. Obstet Gynecol 1980; 55(4):420-4. Moore TR. Diabetes in pregnancy. In: Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal-fetal medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 1994. Murphy J, Peters P, Morris TM. Conservative management of pregnancy in diabetic women. Br Med J Clin Res Ed 1984; 288(6425):1203-5. Neiger R. Fetal macrosomia in the diabetic patient. Clin Obstet Gynecol 1992; 35:138-50. O´Sullivan JB, Mahan CM, Charles D. Screening criteria for high risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973; 116:895-7.

369

OBSTETRICIA

O´Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 1964; 13:278-9. O´Sullivan JB: Diabetes mellitus after GDM. Diabetes 1991; 40 Suppl 2:131-5. Oakley NW, Beard RWD, Turner RC. Effect of sustained maternal hiperglycemia of the fetus in normal and diabetic pregnancies. Br Med J 1972; 1(798):466-69. Rakhab MA, Chernev T. Diabetna retinopatiia prez bremennostta. Akush-Ginekol-Sofiia. 1996; 35(3):31-2. Reece EA, Hobbins JC: Diabetic embriopathy: pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention. Obstet Gynecol Surv 1986; 41:325-35. Reece EA, Homko CJ, Wu YK. Multifactorial basis of the syndrome of diabetic embryopathy. Teratology 1996; 54(4):171-82. Reece EA, Egan JF, Coustan DR, Tamborlane W, Bates SE, O´Neil TM. Coronary artery disease in diabetic pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1986; 154(1):150-1. Reece EA, Winn HN, Hayslett J. Does pregnancy alter the rate of progression of diabetic nephropathy? Am J Perinatol 1990; 7(2):193-7.

370

MODERNA

Rodgers BD, Rodgers DE. Clinical variables associated with diabetics ketoacidosis during pregnancy. J Reprod Med 1991; 36(11):797-800. Sandmire HF, O´Halloin TJ. Shoulder dystocia: its incidence and associated risks factors. Int J Gynecol Obstet 1988; 26(1):65-73. Serup L. Influence of pregnancy on diabetic retinopathy. Acta Endocrinol Suppl 1986; 227:122-4. White P. Diabetes mellitus classification during pregnancy. Am J Med 1949; 7:609-10. Wright AD, Nicholson HO, Pollock A, Taylor KG, Bettis S. Spontaneous abortion and diabetes mellitus. Postgrad Med J 1983; 59(691):295-8. Wu PY. Infant of diabetic mother: a continuing cha-llenge for perinatal-neonatal medicine. Acta Paediatr Sin 1996; 37(5): 312-9. Wurster PA, Kochenour RK, Thomas MR. Infant adiposity and maternal energy consumption in well controlled diabetics. Am J Coll Nutr 1984; 3(1):75-83.

DIABETES

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CAPÍTULO

29

Georges Ata

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS EL SISTEMA Rh Estructura antigénica Teoría de Fisher-Race ASPECTOS ETIOPATOLÓGICOS Transfusiones Hemorragia transplacentaria ASPECTOS INMUNOLÓGICOS Respuesta materna primaria Respuesta materna secundaria ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Fetales En el recién nacido ASPECTOS CLÍNICOS Historia Grupo sanguíneo materno Episodios previos de sensibilización Grado de afectación Título de anticuerpos Rh materno Espectrofotometría del líquido amniótico Técnica Interpretación y manejo Errores diagnósticos Modificación del método de Liley

Cordocentesis Indicaciones Ultrasonidos Otras exploraciones Ecocardiografia fetal Monitoreo fetal Perfil biofísico MANEJO Expectante Transfusiones intrauterinas Intraperitoneales Intravasculares Interrupción del embarazo Otras modalidades terapéuticas Plasmaféresis Clorhidrato de prometazina Corticoesteroides y antimetabolitos PREVENCIÓN Protocolo de inmunización Indicaciones para la profilaxis Determinación de la dosis de inmunoglobu-lina anti-D Manejo no farmacológico ISOINMUNIZACIÓN POR ANTIGENOS ATIPICOS O IRREGULARES ISOINMUNIZACIÓN POR GRUPO ABO CONCLUSIONES REFERENCIAS

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

ASPECTOS GENERALES La isoinmunización se define como la inmunización de un individuo debido a la formación de isoanticuerpos mediante antígenos obtenidos de otros individuos de su misma especie. Se puede presentar en la especie humana cuando se realizan trasplantes de órganos, transfusiones de sangre no compatible y durante el embarazo, cuando la sangre fetal pasa al torrente sanguíneo materno, lo que produce la enfermedad hemolítica perinatal (EHP), que según el tipo de antígeno, se clasifica en tres categorías: 1. EHP debida a sensibilización por antígenos del sistema

Rh. 2. EHP por incompatibilidad ABO. 3. EHP debida a sensibilización por antígenos atípicos:

Kidd, Kell, Duffy, etc. En general, el 1% de todos los embarazos pueden estar complicados por isoinmunización, pero desde la introducción de medidas preventivas como la inmunoglobulina antiD, la incidencia ha disminuido considerablemente; sin embargo, la proporción de eritro-blastosis fetal secundaria a otros anticuerpos de grupos sanguíneos atípicos ha aumentado (Rodeck, 1990). En lo sucesivo se hará referencia a la sensibilización por antígenos del sistema Rh, dejando para el final las características relevantes de los otros dos cuadros.

ASPECTOS HISTÓRICOS No existe ninguna descripción de esta entidad hasta el año de 1609, cuando la prensa popular francesa reseña el nacimiento de gemelos de sexo diferente. La niña estaba hidrópica y murió rápidamente y el niño se puso cada vez más ictérico y falleció pocos días más tarde. Si bien se describen muchos casos similares de este cuadro, en ningún momento se relacionó la hidropesía con la ictericia porque se consideraban como dos entidades separadas debido al desconocimiento de los grupos o factores sanguíneos. Diamond, Blackfan y Baty, en 1932, encontraron que la presencia de eritroblastos en la circulación era una característica común de tres cuadros: ictericia, anemia congénita del recién nacido e hidropesía fetal y concluyeron que estas tres entidades correspondían a diversos cuadros evolutivos de una misma enfermedad. En 1938, Darrow descubrió que la eritroblastosis es el resultado de la destrucción de los eritrocitos fetales por el paso transplacentario de un anticuerpo materno contra la hemoglobina fetal y aunque su teoría era correcta el antígeno desencadenante del cuadro era falso.

PERINATAL

Landsteiner y Wiener, en 1940, revolucionaron el conocimiento que se tenía sobre el tema al descubrir el verdadero antígeno desencadenante de la hemólisis. Estos investigadores inyectaron conejos con eritrocitos de monos Macaca rhesus y demostraron que el suero de la sangre del conejo, que contenía factores anti-rhesus, era capaz de aglutinar los hematíes del 85% de un grupo de sujetos de raza blanca que fueron denominados rhesus positivos. En el 15% restante no hubo aglutinación y se denominaron rhesus negativos, de allí la denominación de isoinmunización Rh. Estos experimentos fueron la base de la inmunohematología moderna al permitir realizar transfusiones seguras, establecer la e-tiología y patogenia de la eritroblastosis fetal y permitir el desarrollo de la antropología humana. Posteriormente, Wiener y Peters, en 1941, demostraron que muchas reacciones inexplicadas por transfusiones se debían al paso de sangre Rh positiva a individuos Rh negativos; por otra parte, Levine y cola-boradores, determinaron que la inmunización Rh de mujeres Rh negativa, cuyos esposos eran Rh positivo era la causa más común de eritroblastosis fetal. La primera exanguinotransfusión fue realizada por Wallerstein, en 1946, con el objeto de tratar la enfermedad hemolítica de un recién nacido. Con este método se logró disminuir la mortalidad de los niños afectados del 50% al 5%. Por otra parte, Allen y colaboradores, en 1954, demostraron que el parto pretérmino reducía la mortalidad fetal intrauterina. Bevis, en 1956, señaló la importancia del aumento de los pigmentos biliares en el líquido amniótico para el manejo clínico de la isoinmunización Rh, de tal ma-nera que este aumento se logró correlacionar con la severidad del proceso hemolítico, y Liley, en 1963, rea-lizó con éxito la primera transfusión intrauterina. Los años siguientes fueron testigos del descubrimiento de numerosos sistemas antigénicos eritrocitarios, capaces de desencadenar una enfermedad hemolítica perinatal y su denominación se obtiene de su descubridor o del donante que facilitó la formación del suero específico. El último avance dentro de este campo se produce a partir de 1960, gracias a los trabajos de Finn y colaboradores, en Inglaterra, y Gorman, Freda y Pollack, en Estados Unidos. Estos autores desarrollaron un método para prevenir la isoinmunización Rh mediante el uso de la vacuna a base de inmunoglobulina anti-D (RhoGam), que administrada a las embarazadas Rh ne-gativas, portadoras de un niño Rh positivo, prevenía la formación de anticuerpos.

373

OBSTETRICIA

EL SISTEMA RH Estructura antigénica El factor Rh es una mucoproteína específica que se encuentra recubriendo los glóbulos rojos, pero que no constituye un antígeno único sino un conjunto antigénico extraordinariamente complejo. Los antígenos Rh están asociados, en forma única, a la estructura de la membrana del glóbulo rojo (Gahmberg and Karhi, 1984), aunque existen estudios que describen su pre-sencia en el trofoblasto humano (Goto et al, 1980). En contraposición, los antígenos A y B están presentes en el plasma, secreciones y en muchas otras células aparte de los eritrocitos.

Teoría de Fisher-Race Según esta teoría (Race, 1948), el factor Rh está constituido por 6 antígenos simples que se agrupan en tres pares de caracteres opuestos o alelomórficos; los dominantes son el C, D y E, y los recesivos c, d y e. Los genes que codifican estos antígenos se localizan en una pareja de cromosomas distintos a los de otros grupos sanguíneos y cada cromosoma lleva un elemento de cada uno de los tres pares (Cc, Dd, Ee); de tal forma que, los tres elementos forman un triplete de genes que se hereda mendelianamente como una unidad. El antígeno D es el que tiene la mayor capacidad inmunológica y su presencia califica al individuo portador como Rh positivo. El recesivo d es hipotético porque no se ha descubierto ningún anticuerpo con especificidad anti-d. La producción de anti-D, en mujeres Rh negativo, es la causa de la eritroblastosis en fetos Rh positivo. Cerca del 45% de los individuos pueden ser homocigotos para D (DD) y el restante 55% heterocigotos (Dd). La ausencia de una parte del antígeno D es lo que se conoce como Du positivo, que se comporta como Rh negativo, a pesar de dar analíticamente reacción de aglutinación, como si se tratara de un

374

MODERNA

factor Rh positivo y, excepcionalmente, puede producir sensibilización. De acuerdo con esto, rara vez una madre Du positiva con un feto D positivo puede ser estimulada a formar anti-D y en muy raras ocasiones una madre Rh negativa con un feto Du positivo, puede llegar a inmunizarse. Finalmente, existen algunos individuos que carecen del antígeno Rh y se denominan Rh nulo, lo cual los predispone a cierto grado de anemia hemolítica debido a que presentan membranas eritrocitarias defectuosas.

ASPECTOS ETIOPATOLÓGICOS Existen dos eventos que pueden condicionar la aparición del cuadro de isoinmunización Rh: las transfusiones y la hemorragia transplacentaria (HTP).

Transfusiones La transfusión de sangre incompatible era el evento causal más frecuentemente asociado a la isoinmunización Rh. Actualmente es la causa más frecuente de isoinmunización atípica (no-Rh), debido a que la sangre transfundida sólo es compatible para los grupos ABO y Rh.

Hemorragia transplacentaria El paso transplacentario de glóbulos rojos fetales Rh positivos, a la circulación de una madre Rh negativo, ocurre en diversas situaciones y con la frecuencia señalada en la tabla 29-1. La amniocentesis representa un riesgo de HTP, sobre todo cuando la localización placentaria es anterior; es por ello que la introducción de la ecografía ha contribuido a reducir el riesgo de isoinmunización. En el caso de abortos,

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

tanto espontáneos como provocados, existe la posibilidad de isoinmunización debido a que los antígenos Rh ya están bien formados en los primeros treinta días de gestación, lo cual no ocurre con el sistema ABO. El riesgo es mayor en los abortos provocados que en los espontáneos y la posibilidad de isoinmunización aumenta en la medida que aumenta la edad gestacional.

PERINATAL

Existen dos tipos de IgG: IgG1 e IgG3 (Linares, 1986). La IgG1 es la primera inmunoglobulina que atraviesa la placenta, mientras que la IgG3 se desarrolla más tardíamente, aunque tiene mayor capacidad hemolítica. En consecuencia, la severidad del cuadro se co-rrelaciona bien con el tipo de IgG presente en la madre.

La IgG1 causa un cuadro de hemólisis prenatal más inten-

Existen ciertas complicaciones obstétricas y procedimientos que llevan implícitos el riesgo de una HTP más severa, como son: hemorragia anteparto, hipertensión inducida por el embarazo, cesárea, extracción manual de anexos ovulares y versión externa.

so, pero con un curso postnatal más benigno. Los hijos de madres que portan este anticuerpo nacen con un nivel de hemoglobina más bajo y una bilirrubina más alta en el cordón lo que sugiere un período más largo de destrucción crónica de eritrocitos.

En cuanto a las madres susceptibles a presentar sensibilización, se han descrito dos tipos: las que desarro-llan la respuesta inmune 6 meses después del parto del primer niño Rh positivo, ABO compatible, y las que presentan la respuesta en un próximo embarazo Rh positivo, pero que no presentaron anticuerpos Rh detectables 6 meses después del primer parto. Esto es debido a que la respuesta inmune durante el primer embarazo fue inadecuada para producir anticuerpos detectables, pero suficiente para producir una respuesta inmune secundaria en un embarazo Rh positivo subsecuente (Nevanlinna, 1953).

La IgG3 condiciona una hemólisis intrauterina de menor

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS Respuesta materna primaria La exposición inicial al antígeno Rh conduce a la producción materna de inmunoglobulina M que, por su gran tamaño, no es capaz de atravesar la placenta y que por tanto no produce hemólisis. Esta reacción puede tardar en aparecer hasta seis meses y su lento desarrollo es debido a la respuesta inmune deprimida de la mujer embarazada y a la destrucción de los eritrocitos fetales Rh positivo en la circulación materna.

Respuesta materna secundaria Las exposiciones posteriores al mismo antígeno gene-ran la producción materna de inmunoglobulina G (IgG) que, a diferencia de la M, es de menor tamaño y capaz de atravesar la placenta. Esta reacción es muy rápida y fuerte, incluso con pequeñas cantidades del antígeno. Intervalos prolongados entre exposiciones a eritrocitos Rh positivo se asocian, a menudo, con respuestas secundarias muy marcadas y una mayor avidez del anticuerpo por el antígeno Rh, lo cual condiciona que mayor cantidad del mismo se une a la membrana eritrocitaria y produce una enfermedad más severa.

intensidad, pero con un curso postnatal clínicamente más acentuado. Los recién nacidos tienen una hemoglobina alta y una bilirrubina baja en el cordón umbilical; sin embargo, la elevación postnatal de bilirrubina es acele-rada, lo que indica un mayor potencial hemolítico.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Fetales El mecanismo básico de la EHP es la destrucción de los glóbulos rojos fetales Rh positivos por los anticuerpos Rh materno (IgG anti-D). Los glóbulos rojos fetales sensibilizados por el anticuerpo de la madre son eliminados por el sistema retículo endotelial fetal mediante fagocitosis. Esta destrucción de glóbulos rojos produce anemia fetal, que estimula una mayor producción de hematíes y altas concentraciones de eritropoyetina fetal. En los casos leves, el feto compensa la situación reemplazando los eritrocitos destruidos; sin embargo, en la medida que la destrucción de los glóbulos rojos sobrepasa la producción, aumentan los niveles de eritropoyetina, los recursos medulares se hacen insuficientes y comienza a ocurrir reclutamiento de hematíes primero a nivel de hígado y bazo y luego en riñones, adrenales y mucosa intestinal. Se comienzan a producir no sólo reticulocitos a nivel extramedular, sino también eritroblastos, de allí el nombre de eritroblastosis. Se considera que el contaje de eritroblastos es una medida indirecta de la hematopoyesis hepática y aparecen cuando la hemoglobina fetal es de 7 g o menos (Bowman, 1989). Este incremento de la eritropoyesis extramedular conduce a la aparición de hepatomegalia y distorsión del parénquima hepático y esplénico que a su vez lleva a la aparición de hipertensión venosa portal y umbilical y a hipoproteinemia secundaria a insuficiencia hepática y daño endotelial. La evi-

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OBSTETRICIA

MODERNA

dencia de que la pérdida de proteínas extravascular es debida a un defecto endotelial, posiblemente de origen hipóxico, es lo que se conoce como la “teoría del daño endotelial hipóxico”, que se considera como pilar fundamental en la fisiopatología de la isoinmunización. Estas dos alteraciones conducen a la aparición del cuadro conocido como “hidropesía fetal” que tiene las siguientes manifestaciones. 1. Edema generalizado con ascitis, derrame pleural y per-

icárdico, edema de miembros y edema de cuero cabelludo. 2. Hepatoesplenomegalia y daño hepatocelular. 3. Insuficiencia cardíaca congestiva que contribuye a la

anasarca. Figura 29-1. 4. Placenta aumentada de tamaño con edema de ve-llosi-

dades placentarias y trastornos de la perfusión placentaria.

Fisiopatología de la hidropesía fetal.

En el recién nacido

La hidropesía fetal puede ocurrir cuando la reserva funcional del sistema cardiovascular fetal no puede compensar la disminución de la hemoglobina. El resultado es un alto gasto cardíaco con aumento secundario en la presión hidrostática en el sistema capilar y venoso, a lo cual se suma el compromiso de la oxigenación tisular que conduce a una dilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar (Soothil et al, 1987).

Después del nacimiento persiste la hemólisis, pero el niño no dispone de los mecanismos de excreción placentaria de bilirrubina, lo cual agrava la situación. Sobre todo en los prematuros, debido a que los sistemas de metabolismo hepático son aún inmaduros. A medida que aumenta la bilirrubina en el plasma, pasa de la circulación y luego a los tejidos, causando la ictericia que ocurre con niveles de bilirrubina sérica de 4 a 6 mg/100 ml.

Todo esto explica la relación variable de la hidropesía con el grado de anemia fetal y aunque los fetos hidrópicos están usualmente muy anémicos, algunos presentan hidropesía con niveles de hemoglobina supe-riores a 7 g/dl, mientras que otros no presentan hidropesía con niveles de hemoglobina de 3 a 4 g/dl (Nicolaides et al, 1985).

La bilirrubina indirecta es insoluble en agua pero soluble en lípidos y, por tanto, circula en la sangre unida a la albúmina. Cuando se satura la capacidad de transporte de la albúmina, la bilirrubina indirecta libre pasa hacia los tejidos con gran contenido de lípidos, como la membrana celular neuronal, se satura el tejido celular subcutáneo y el sistema nervioso central comienza a absorber el pigmento, el cual debido a su toxicidad conduce a la aparición del cuadro conocido como ictericia nuclear, encefalopatía bilirrubínica o Kernicterus, que aparece con niveles de bilirrubina indirecta superior a 20 mg/100 ml.

En el feto, la hemólisis eritrocitaria produce bilirrubina no conjugada que cruza rápidamente la barrera placentaria y es metabolizada por la madre; por este motivo, el feto no presenta una hiperbilirrubinemia importante. Aún en los casos más severos, la bilirrubina indirecta en sangre de cordón rara vez excede los 5-6 mg (fig. 29-1).

376

Se considera que de un 5% a un 15% de los recién nacidos afectados por eritroblastosis desarrollaran Kernicterus si no son tratados. De ellos, el 70% fallece en el curso de los 7 primeros días y el 30% restante, que sobrevive la fase aguda, presenta secuelas neurológicas constituyendo el 10% de todos los casos de parálisis cerebral. Algunos niños tienen un retardo mental severo; otros, sin embargo, no lo presentan, pero tienen dificultades de aprendizaje debido a la sordera que suelen presentar (Bowman, 1989). Se ha señalado una mayor incidencia de enfermedad de la membrana hialina en los recién nacidos afectados, por un retraso en la maduración pulmonar similar a

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

PERINATAL

la que ocurre en el hijo de madre diabética (Sola y Urman, 1988). En la tabla 29-2 se puede apreciar la clasificación de la enfermedad hemolítica.

Dentro del grupo que presenta enfermedad hemolítica leve, se encuentran aproximadamente la mitad de los productos. Ellos están levemente anémicos al nacer y no están peligrosamente hiperbilirrubinémicos, motivo por el cual no

es necesario ningún tratamiento. La mo-derada se caracteriza por ascenso rápido de la bilirrubina, hepatoesplenomegalia moderada e ictericia se-vera con riesgo de Kernicterus, a menos que sean tratados después de nacer. La severa se caracteriza por la presencia de hidropesía fetal y la mitad de los niños lo desarrollan antes de la semana 34.

importante precisar si recibió una adecuada profilaxis. También se debe averiguar la posibilidad de sensibilización intrauterina, la cual se conoce como “teoría de la abuela”, donde la mujer embarazada Rh negativa pudo haber sido sensibilizada, si estuvo expuesta a los glóbulos rojos Rh positivo de su madre en el momento del parto. Es un evento raro, que ocurre en menos del 2% de los casos y se presenta desde el primer embarazo (Harman, 1989). También es importante el antecedente de transfusiones previas con sangre Rh positiva.

ASPECTOS CLÍNICOS Historia Una buena historia clínica puede ayudar a predecir la severidad de la enfermedad hemolítica por Rh y debe incluir los siguientes aspectos.

Grupo sanguíneo materno. Si la madre es Rh ne-gativo se debe determinar el grupo sanguíneo del padre y se pueden presentar las siguientes alternativas. 1. Si tanto la madre como el padre son Rh negativo, no es

necesario hacer un despistaje de anticuerpos para el factor Rh.

Grado de afectación. Se debe determinar cuáles niños estuvieron afectados en embarazos previos y si el problema fue similar de infante a infante o se hizo más severo con embarazos sucesivos. Para averiguar el grado de afectación se debe precisar lo siguiente (Queenan, 1994). 1. Títulos y tipos de anticuerpos presentes en embarazos

previos. 2. Tipo de terapia prenatal, si hubo o no transfusiones

intrauterinas y edad gestacional en la que se practicó. 3. Momento de aparición de la hidropesía fetal porque en

embarazos subsecuentes, generalmente, se desarrolla a la misma edad gestacional o antes. En una mujer con el antecedente de un feto hidrópico, la probabilidad de desarrollar hidropesía fetal en el próximo embarazo Rh positivo es del 90%.

2. Si la madre es Rh negativo y su pareja Rh positivo, con

aglutininas positivas, se debe identificar el tipo de anticuerpo. Si es IgM no predispone a la aparición de eritroblastosis fetal, pero si es IgG se puede presentar el cuadro y, por tanto, se debe medir el nivel de los anticuerpos.

Episodios previos de sensibilización. Si existe el antecedente de embarazo ectópico, aborto, etc., es

4. Edad gestacional en la que ocurrió el parto. 5. Tipo de parto y los eventos que lo rodearon que pudieran

377

OBSTETRICIA

haber agravado el cuadro de sensibilización como: cesárea, desprendimiento prematuro de placenta, preeclampsia y eclampsia, extracción manual de placenta, amniocentesis, versión externa, etc. 6. Niveles de hemoglobina, bilirrubina y Coombs en sangre

MODERNA

3. La ausencia de anticuerpos al principio del embarazo

seguida de su aparición, indica la reactivación de un proceso de sensibilización anterior. 4. En general, cuanto más tempranos aparecen los antic-

del cordón.

uerpos en la gestación, mayor será la gravedad del proceso hemolítico.

7. Tipo de terapia postnatal: exanguinotransfusión, fototer-

apia, etc.

5. Aquellos anticuerpos que aparecen tardíamente, por lo

general, se asocian con el nacimiento de niños poco afectados.

8. Antecedentes de mortinato u óbito fetal.

Título de anticuerpos Rh materno Esta determinación es una prueba de despistaje que permite conocer qué fetos se encuentran en riesgo de desa-rrollar enfermedad hemolítica y, eventualmente, pueden requerir estudios adicionales para determinar la severidad del proceso, como la amniocentesis y la cordocentesis. La incapacidad para predecir la severidad del proceso hemolítico se basa, fundamentalmente, en que a pesar de que la concentración de anticuerpos en el compartimiento fetal es proporcional al compartimiento materno, el tiempo de equilibrio entre ambos compartimientos es muy prolongado, alrededor de 3 semanas. Entre los métodos usados para determinar el nivel de los anticuerpos se encuentran métodos salinos, métodos coloidales, pruebas enzimáticas y el título de antiglobulina indirecta (Coombs indirecto), que es la prueba más usada. Un Coombs indirecto mayor de 1/32 es significativo en la mayoría de los laboratorios. El título de anticuerpos debe ser determinado en toda paciente Rh negativo entre las semanas 12,14 y debe ser repetido con intervalos de 2 semanas a 1 mes hasta que los niveles indiquen que deben realizarse pruebas diagnósticas más invasivas. La amniocentesis se debe realizar si el título iguala o excede el nivel crítico o aumenta 4 veces en dos determinaciones sucesivas. Al interpretar los títulos de anticuerpos es necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones. 1. El aumento del título de anticuerpos no es significativo cuan-

do el incremento ocurre en un solo grado de la escala geométrica de diluciones, por ejemplo, de 1/16 a 1/32. Es significativo cuando los incrementos alcanzan por lo menos dos grados, por ejemplo, de 1/16 a 1/64. 2. Cuando el padre es heterocigoto, un título que aumenta

significativamente, indica que probablemente nacerá un bebé afectado. Si el título permanece invariable a lo largo del embarazo, se puede esperar que el feto no sea portador del antígeno y no esté afectado.

El título de anticuerpos y la historia obstétrica ayudan a predecir la severidad del proceso hemolítico en el 62% de los casos (Queenan, 1994).

Espectrofotometría del líquido amniótico La amniocentesis para densidad óptica (DO) se debe practicar cuando el título de aglutininas es mayor de 1/32 o cuando los niveles de IgG anti-D son mayores de 2 µg/ml. Idealmente, se debe practicar entre las semanas 22 y 24, en caso de pacientes con antecedentes, y entre las semanas 28 y 30 en las que no los tienen (Brazie etal, 1969).

Técnica. La amniocentesis guiada por ecosonografía es la manera más adecuada de obtener el líquido amniótico, con el cuidado de no atravesar la placenta y evitar, en lo posible, lesionarla. Se deben extraer 10 a 20 cc de líquido amniótico, que son transferidos a un envase protegido de la luz para evitar la degradación de la hemoglobina. Esta muestra se centrifuga, lo antes posible, para separar eritrocitos, vernix caseoso y desechos celulares y se filtra a través de papel de poro fino. El líquido se puede diluir cuando está muy teñido, corrigiéndose los valores posteriormente de acuerdo con el factor de dilución. Con el líquido obtenido, se mide la DO con un espectrofotómetro en un rango que va de los 300-350 a los 600-700 milimicrones de longitud de onda, en intervalos de aproximadamente 10 milimicrones entre cada lectura. El método descrito por Liley (1961) es el de mayor aceptación y consiste en trasladar los resultados a un gráfico semilogarítmico (fig. 29-2), en el que las abscisas representan la longitud de onda y las ordenadas la DO. De esta manera se obtiene una curva espectrofotométrica que, en el líquido amniótico normal, es casi una línea recta descendente indicando que a medida que aumenta la longitud de onda disminuye la DO; por otra parte, en los embarazos normales no

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ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

complicados la bilirrubina disminuye en el líquido amniótico a medida que la gestación progresa. En el caso de los embarazos complicados por enfermedad hemolítica, la bilirrubina produce un pico en la longitud de onda de los 450 milimicrones y mientras más elevado es el pico, mayor es la gravedad del proceso hemolítico.

PERINATAL

Interpretación y manejo. La curva de Liley fue diseñada para proveer una manera de predecir la severidad de la enfermedad hemolítica a partir de la semana 27. La interpretación se basa en múltiples mediciones de Delta DO 450 para determinar la tendencia; si la tendencia es a aumentar, el feto se encuentra en riesgo de muerte intrauterina; si la tendencia es a disminuir, casi todos los fetos sobrevivirán. Una tendencia horizontal, indica que el feto puede morir si no se interrumpe el embarazo o es sometido a transfusiones intrauterinas (fig. 29-4). La amniocentesis es repetida a intervalos de 1 a 4 semanas dependiendo de los va-lores previos de Delta DO 450 y de la historia de hidrops o mortinato. La curva está dividida en tres zonas pronósticas (Knox et al, 1965).

Zona I: los fetos usualmente no se encuentran afectados y nacerán con una hemoglobina mayor de 12 g/100 µ/g. La amniocentesis debe ser repetida al cabo de un mes y si el valor se mantiene en la misma zona no es necesaria ninguna intervención adicional y el embarazo puede llegar hasta el término. Figura 29-2. Lectura espectrofotométrica del líquido amniótico Delta DO por el método de Liley. La Delta DO 450 (0,450 en este ejemplo) cae en la Zona III, indicando muerte fetal inminente.

El grado de afectación se estima restando la lectura obtenida a 450 milimicrones, de la que sería conside-rada normal para la edad gestacional. Este dato es llevado a otro gráfico, donde las abscisas representan la edad gestacional y las ordenadas el Delta DO 450 (fig. 29-3). Esta curva se encuentra dividida en tres áreas y el valor obtenido ocupa un lugar dentro de una de las tres zonas pronósticas que tienden a disminuir a medida que aumenta la maduración pulmonar.

Zona II: los niveles en esta zona representan una posibilidad grave de lesión fetal. La hemoglobina fetal usualmente se ubica entre 8 y 12 g/µ ml. En estos casos el feto puede permanecer in útero hasta que el nivel de bilirrubina en el líquido amniótico aumente o hasta que llegue a la semana 32 a 34, momento en el que se recomienda la interrupción del embarazo. Esta se debe hacer si hay madurez fetal, si existen antecedentes de óbito fetal a la misma edad gestacional o si hay una tendencia al aumento rápido de Delta DO 450. Por debajo del 50% de la zona II (Zona II baja), la amniocentesis se debe repetir en 2 semanas. Niveles por encima del 80% a 90% de la zona II (Zona II alta), son indicación de estudio fetal directo mediante cordocentesis. Zona III: la hemoglobina es usualmente menor de 8 g/µ ml e indica que el feto está en peligro de morir en un lapso de 7 a 10 días y, por tanto, debe ser transfundido o interrumpirse el embarazo.

Figura 29-3.

Curva de Liley modificada. 379

OBSTETRICIA

MODERNA

Figura 29-4.

Figura 29-5.

Lecturas seriadas de la Delta DO 450. En este caso se nota mejoría en la evolución de la enfermedad.

Zona de los valores de la densidad óptica de líquido amniótico usadas para evaluar la condición fetal.

Errores diagnósticos. La espectrofotometría del

Zona de fetos Rh negativo: en este caso se describe un

líquido amniótico no es un método infalible ya que existen 3 fuentes de error.

área debajo de una curva en la que los va-lores de Delta DO 450 aumentan hasta la semana 24 y a partir de ese momento comienzan a caer hasta el término. Si un valor se ubica en esta área se supone que el niño es Rh negativo; pero para asegurar que el mismo no se encuentra afectado se debe practicar una amniocentesis adicional y ecosonograma periódico para detectar signos de deterioro fetal tales como el derrame pe-ricárdico y la ascitis. De esta manera el feto es sometido a un mínimo de procedimientos invasivos.

1. La extracción de líquido incorrecto como orina materna

y fetal o líquido ascítico. 2. Subestimar o sobrestimar la gravedad del proceso si la

fecha de última regla es incorrecta. También se ha descrito que algunas anomalías fetales pueden producir aumentos de la Delta DO 450 que se pueden interpretar incorrectamente como indicadores de eritroblastosis severa. 3. Contaminación del líquido amniótico con sangre fetal,

materna o meconio. Durante el segundo trimestre, la cordocentesis para determinar el hematocrito es preferible a la curva de Liley para estimar el grado de anemia fetal, debido a que la curva es más predictiva en el tercer trimestre que en el segundo y no siempre es predictiva del grado de eritroblastosis fetal.

Modificación del método de Liley. Se ha descrito un método basado en el análisis seriado de los valores de Delta DO 450 en embarazos afectados por isoinmunización Rh desde la semana 14 hasta la semana 40. Éste tiene la ventaja de ser eficaz, tanto en el segundo como en el tercer trimestre y, además, integra a la cordocentesis y la ultrasonografía en el manejo de las pacientes afectadas (Queenan, et al 1993). En esta curva se describen 4 zonas de severidad creciente (fig. 29-5).

380

Zona de riesgo de muerte intrauterina: si el valor de Delta DO 450 cae en esta zona o la tendencia de los valores seriados es creciente, el feto se encuentra en peligro de muerte intrauterina y, por tanto, hay que practicar una cordocentesis para determinar la condición fetal y practicar una transfusión intrauterina si es necesario.

Zonas intermedias (indeterminado o Rh Positivo): si la Delta DO 450 cae en esta zona, se deben practicar determinaciones adicionales para evaluar y definir la condición del feto. Valores en descenso significan que el feto es Rh positivo, con una enfermedad hemolítica leve a moderada o incluso Rh negativo. Valores en aumento o una tendencia horizontal pueden estar asociadas con enfermedad severa e incluso muerte, si el embarazo no es interrumpido o el feto es transfundido, dependiendo de la edad gestacional (tabla 29-3).

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

Cordocentesis

PERINATAL

beneficio directo de la cordocentesis que permite evaluar el hematocrito y decidir eventual transfusión.

Constituye un avance en el manejo de esta entidad porque permite el estudio directo de la condición fetal. No reemplaza a la espectrofotometría del líquido amniótico debido a que es un procedimiento más complicado y con un riesgo más alto, por lo que su uso se limita a los casos en los que se sospecha enfermedad se-vera. Tiene la ventaja que cuando los hallazgos en sangre del cordón indican que el hematocrito es normal y el niño es Rh negativo se descarta la enfermedad y se elimina la necesidad de múltiples amniocentesis. Si se diagnostica una anemia severa se puede proceder a una transfusión intravascular directa. Una vez extraída la muestra, según la técnica descrita en el capítulo 5, se determina hemoglobina, hematocrito, volumen corpuscular medio, contaje leucocitario y plaquetario, frotis en sangre periférica. Esto último para determinar morfología eritrocitaria, recuento de eritrocitos nucleados y recuento diferencial, fórmula leucocitaria y morfología plaquetaria, tipiaje fetal, Coombs directo y pruebas bioquímicas fetales como proteínas totales y fraccionadas, bilirrubina total y fraccionada y gasometría.

Indicaciones. La cordocentesis en pacientes Rh negativo esta indicada en las siguientes condiciones. 1. Cuando el valor de Delta DO 450 o su tendencia se

encuentren en la zona II alta o en la zona III de Liley, en la zona de riesgo de muerte intrauterina o en la zona intermedia con tendencia a aumentar. 2. En caso de hidrops anterior y probable enfermedad,

como se observa en casos de padre homocigoto para el antígeno, estudio ecosonográfico sospechoso o tipo sanguíneo fetal positivo detectado en embarazo anterior. La amniocentesis aumenta el riesgo de sensibilización sin el

3. Cuando la Delta DO 450 sea poco fiable como ocurre

en el segundo trimestre del embarazo. 4. Cuando exista discordancia entre la Delta DO 450 y el

nivel de anticuerpos anti-D IgG. Las complicaciones de la cordocentesis son semejantes a las descritas en el capítulo 5; sin embargo, a éstas se suma la posibilidad de acelerar la gravedad de la enfermedad hemolítica (Ghidni, 1993).

Ultrasonido Los cambios fisiopatológicos que ocurren en el feto con enfermedad hemolítica moderada o severa pueden ser evaluados mediante la ecosonografía para analizar anatomía fetal, la placentaria y el líquido amniótico. Este método de exploración, usado en conjunto con el título de anticuerpos y la Delta DO 450, permite detectar si el feto está sufriendo un deterioro serio y de esta manera tomar la decisión de recurrir a métodos más invasivos como la cordocentesis. Las observaciones seriadas y, en especial, las hechas por el mismo explorador, son más fiables en cuanto a diagnóstico de mejoría o deterioro que el empleo de mediciones absolutas hechas por diferentes observadores. La frecuencia de las evaluaciones está supeditada al grado de severidad del proceso hemolítico. En fetos sometidos a transfusión intrauterina se recomienda una ecosonografía semanal, a menos que la condición fetal empeore, en cuyo caso se recomienda interdiario. La progresión o regresión del hidrops puede ser evaluada mediante la ecosonografía y permite determinar cuando practicar la próxima

381

OBSTETRICIA

transfusión. La amniocentesis es de poco valor, una vez que se han iniciado las transfusiones intrauterinas, porque el líquido amniótico se puede contaminar con la sangre usada durante el procedimiento y elevar falsamente los niveles de bilirrubina que puede llevar a un diagnóstico erróneo de que existe una hemólisis más severa de la que realmente está presente. Entre los signos ecosonográficos encontrados en la enfermedad hemolítica se encuentran los siguientes:

Ascitis: es un signo de deterioro fetal y varía de acuerdo al volumen; si es entre 30 y 50 cc, se pueden visualizar ambas caras de las paredes del intestino delgado, lo que indica la presencia de una pequeña cantidad de líquido que demarca la silueta externa de dicha pared. A partir de 100 cc aparece un gran reborde líquido en el abdomen que ha sido llamada “ceja econegativa”. Este signo puede acompañarse de polihidramnios, edema placentario y edema fetal en grado variable. La ascitis suele desaparecer en el término de 2 a 3 semanas después de la normalización de las cifras de hemoglobina (Benacerraf and Frigoletto, 1985).

Derrame pericárdico: es un signo fácil de detectar que, usualmente, comienza a aparecer a nivel de la unión aurículo-ventricular. Es uno de los signos más tempranos de deterioro fetal por enfermedad hemolítica. Derrame pleural: es generalmente bilateral, de carácter moderado y no suele llevar a un colapso pulmonar. Los derrames muy grandes, asimétricos, que producen colapso pulmonar grave y que aparecen antes de detectar la ascitis o el derrame pericárdico, sugieren anorma-lidades fetales y ausencia de enfermedad aloinmunitaria. Los mismos ceden rápidamente al cabo de 5 a 8 días después de normalizarse el nivel de hemoglobina.

Diámetro cardíaco: una relación entre la circunfe-rencia cardíaca y la circunferencia torácica de 0,5 o más en un corte transverso del tórax fetal donde se aprecie el corazón con sus cuatro cámaras, indica cardiomegalia secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva que indica enfermedad grave.

Hepatoesplenomegalia: como se explicó, es secundaria a la hematopoyesis extramedular y, por tanto, indica enfermedad grave. Se considera anormal si su longitud vertical excede los 45 mm.

Edema subcutáneo: el edema fetal es un dato relativamente tardío e indica deterioro del estado fetal. Se manifiesta inicialmente en el cuero cabelludo y se debe evaluar a nivel del borde occipital y frontal donde el espesor de la zona debe ser mayor de 7 mm. Después aparece edema en la cara, con el aspecto de la típica “cara de Buda”. La frente se distiende progresivamente con el edema, al igual que los carrillos y, al 382

MODERNA

final, ambos se tocan, obliterándose las órbitas. Posteriormente, se compromete el tronco, miembros y finalmente anasarca. Este edema extremo conduce a reducción mecánica de la flexión de los miembros.

Cordón umbilical: usualmente se maneja un diámetro de la vena umbilical mayor de 6 mm como indicación de deterioro fetal. Sin embargo, se han llevado a cabo estudios donde se ha determinado que las dimensiones de la misma no pueden ser usadas como un signo de predicción confiable de deterioro fetal. A pesar de ello, se recomienda su medición en un asa de cordón libre en el líquido amniótico. En enfermedad terminal, el cordón está suspendido dentro del líquido y, pulsa (Reece et al, 1988).

Placenta: en caso de enfermedad hemolítica moderada o severa la placenta, aumenta de tamaño y el espesor puede ser mayor de 50 mm. La ecogenicidad puede aparecer con aspecto de vidrio esmerilado. Esta alteración placentaria se acompaña de anomalías en el flujo sanguíneo, transporte de líquidos y menor eficiencia del intercambio gaseoso.

Líquido amniótico: se describe polihidramnios secundario a hiperplacentosis y está asociado a hidropesía. También se ha descrito oligoamnios asociado a restricción de crecimiento intrauterino grave. En ausencia de hidropesía, ninguno de los paráme-tros ecosonográficos descritos puede distinguir con seguridad entre una enfermedad hemolítica leve y una severa (Nicolaides et al, 1988). Los resultados de estudios Doppler sirven como orientación y se debe utilizar como un parámetro que indique la necesidad de mayor vigilancia y nuevas intervenciones. Por otra parte, este método puede ser de gran utilidad para la identificación exacta de los vasos apropiados para la transfusión intrauterina intravascular (Copel et al, 1988).

Otras exploraciones Ecocardiografía fetal. Permite detectar grados leves de derrame pericárdico, difíciles de detectar con la ecosonografía común. Por otra parte, se convierte en un instrumento muy importante en la valoración del feto sometido a transfusión intrauterina para determinar la magnitud de los cambios hemodinámicos logrados con la transfusión, por lo que se recomienda practicar una evaluación ecocardiográfica inmediatamente antes de cada transfusión y otra luego del procedimiento. Monitoreo fetal. La pérdida de la variabilidad en un embarazo mayor de 32 semanas está asociada a anemia severa. Por tanto, una prueba no estresante patológica,

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

especialmente cuando hay desaceleración, es un buen índice de anemia fetal, aunque uno normal no es garantía de una hematología fetal normal. Clásicamente se ha descrito el monitoreo la aparición del ritmo sinusoidal, como indicativo de anemia fetal grave. Este tipo de patrón es transitorio y revierte después de la transfusión intrauterina (fig. 29-5) (Hatjis et al, 1978). Si se realiza un monitoreo durante una transfusión intrauterina y el feto se encuentra en buenas condiciones, puede aparecer una taquicardia de 160 a 200 latidos. Si aparece bradicardia desde el inicio del procedimiento, es un signo ominoso de pérdida fetal inminente.

Perfil biofísico. Con relación a éste, es necesario tener presente los cambios estructurales condicionados por la aparición de grados severos de la enfermedad: el feto con miembros distendidos por edema no puede fle-xionarlos de manera adecuada, ni muestra los desplazamientos rápidos y normales, ni la vuelta a la posición de flexión. Estos son signos de hidropesía, lo cual representa una urgencia que depende de la transfusión intrauterina para su resolución (Manning et al, 1988).

MANEJO Expectante Es aplicable sólo en fetos ubicados en Zona I o Zona II baja de Liley por Delta DO 450 (zona indeterminada o de Rh negativos de Queenan) o en aquellos casos en que se realizó una cordocentesis y se descartó lesión fetal. En estos casos, se debe seguir el embarazo con titulaciones seriadas de aglutininas y evaluaciones ecográficas periódicas para detectar alteraciones que pudieran requerir procedimientos invasivos. En vista de la afectación ausente o leve, se recomienda dejar evolucionar hasta el término a los casos en Zona I o de Rh negativos o dejar evolucionar hasta la semana 38 en caso de Zona II baja o indeterminada (Linares, 1986).

Transfusiones intrauterinas Están indicadas en casos de feto prematuro no viable con enfermedad severa porque puede morir sin haber alcanzado la madurez orgánica suficiente como para sobrevivir en la vida extrauterina. En estos casos, se debe practicar una transfusión intrauterina (TIU), debido a que el riesgo inherente al procedimiento es menor que el riesgo por prematuridad. La TIU se puede realizar desde la semana 18. Los objetivos son corregir la anemia fetal, mejorar la oxigenación tisular y reducir la producción de eritropoyetina

PERINATAL

fetal y la eritropoyesis medular, con lo que se disminuyen las presiones venosas portal y umbi-lical y mejora la circulación hepática y el funcionamiento hepatocelular, aumentan los niveles de albúmina sérica y desaparece la ascitis y la anasarca. Para la transfusión se usan eritrocitos grupo O, negativos para el antígeno para el cual la madre está inmunizada (Rh negativo si tiene un anticuerpo anti-Rh), con la menor cantidad posible de plasma y con un hematocrito entre 85% y 90%. La sangre del donante se debe extraer 24 horas antes del procedimiento y debe ser lavada e irradiada para eliminar la capa antigénica leucoplaquetaria. Finalmente, la sangre debe ser sometida a pruebas de compatibilidad con suero de la madre y debe ser negativa para infección por citomegalovirus y para el virus de la inmunodeficiencia humana (Queenan, 1991).

Intraperitoneales. Los eritrocitos inyectados en la cavidad peritoneal son absorbidos intactos por los linfáticos subdiafragmáticos y el conducto linfático derecho y pasan hacia la circulación fetal. Debe ser usada en aquéllos casos donde la Delta DO 450 o su tendencia se ubique en Zona II alta o Zona III y ante la imposibilidad de realizar la cordocentesis. El procedimiento se lleva a cabo en forma semejante a la descrita para la amniocentesis (ver cap. 5) y el sitio ideal de inyección es por debajo de la vena umbilical y encima de la vejiga. De esta manera, el riesgo de traumatizar el hígado, que está aumentado de tamaño, es mínimo. Una vez dentro, se verifica la posición de la aguja inyectando una pequeña cantidad de solución fisioló-gica. La cantidad de sangre a transfundir se calcula con la fórmula siguiente:

Cantidad de sangre = semanas de gestación-20 x 10 cc.

La sangre se inyecta a una velocidad aproximada de 5 a 10 cc por minuto. El corazón fetal se debe observar mediante el ecosonograma; si el feto está bien, la frecuencia cardíaca aumenta hasta 160 a 200 latidos por minuto. La aparición de bradicardia fetal al principio del procedimiento suele anunciar muerte fetal inminente y es indicativo de que la transfusión se suspenda de inmediato. Si se observa aumento en la resistencia a la inyección o flujo retrógrado importante, se detiene la transfusión antes de administrar toda la cantidad calculada de sangre. Si no hay ascitis, cada día se absorbe un 12% de los eritrocitos inyectados; de tal manera que, la absorción es completa al cabo de 8 a 9 días. En presencia de ascitis, la absorción de los eritrocitos es más lenta pero, aún así, es

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OBSTETRICIA

MODERNA

adecuada. En este último caso, se recomienda aspirar un volumen de líquido ascítico equivalente al volumen de sangre a transfundir, con la precaución de extraer no más del doble del volumen citado o un máximo de 150 cc. Si se extrae un volumen de líquido ascítico mayor que el volumen sanguíneo que se pretende transfundir, se debe aumentar el volumen

total de la transfusión en 20% a 30%. La TIU debe ser realizada cada dos semanas y no se debe practicar después de la semana 33-34, momento en el que se debe plantear la interrupción del embarazo (Bowman, 1978). Las complicaciones más frecuentes se señalan en la tabla 29-4

La infección es el problema más frecuente, por lo que se recomienda el uso de cefalosporinas por vía oral, 12 horas antes de la transfusión y por 48 horas después de la misma. Independientemente de que haya o no lesión de un órgano fetal o el peligro derivado de la sobretransfusión, existe un riesgo definido alrededor del 7% de muerte fetal en el plazo de 48 horas después de cada TIU .

Intravasculares. En este caso, la sangre a transfundir

Se han señalado tasas de sobrevida perinatal del 75%; sin embargo, se debe tener presente que la absorción de los glóbulos rojos transfundidos es lenta y parte de los mismos se hemolizan durante el procedimiento. Por otra parte, el método es capaz de salvar la vida de los fetos afectados entre las semanas 23 y 32; por tanto, en el período comprendido entre las semanas 18 y 23, que corresponde al momento de presentación de las formas más severas de la enfermedad, escapa a esta modalidad terapéutica.

2. La sangre alcanza el torrente sanguíneo en forma

es inyectada directamente en el torrente circulatorio lo cual tiene las siguientes ventajas. 1. La toma de muestras de sangre fetal antes, durante y

después de la transfusión, permite obtener una valiosa información para el manejo posterior del caso.

inmediata, lo que permite revertir en forma rápida todos los fenómenos fisiopatológicos de la enfermedad y evita la errática absorción de sangre por los linfáticos peritoneales. 3. Mediante esta técnica se pueden salvar fetos que

384

morirían entre las semanas 18 y 23.

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

PERINATAL

Existen dos tipos de TIU intravascular, la parcial y la simple. La primera se practica en fetos con hidropesía de grado moderado a severo y consiste en la administración y remoción de sangre en cantidades equivalentes. Es un procedimiento reservado a fetos gravemente enfermos, que requieren de grandes volúmenes de sangre para que el hematocrito retorne a niveles normales. La simple es la más usada y se describe a continuación. Se determina la presentación, variedad de posición y el lugar de inserción del cordón. A la paciente se le puede administrar sedantes, antibióticos y tocolíticos. Se introduce una aguja de Tuohey, calibre 20 a 22, en los siguientes sitios de punción en orden de preferencia: inserción placentaria del cordón, inserción abdominal del cordón, asa libre, porción intrahepática de la vena umbilical y, por último, punción cardíaca. Una vez dentro del cordón, se obtiene una muestra de sangre para determinar todos los parámetros antes mencionados. Para conocer la cantidad de la sangre a administrar se determina el volumen sanguíneo feto-placentario para la edad gestacional (fig. 29-6). Posteriormente se determina el factor multiplicador con los datos del hematocrito del donante y el hematocrito fetal (fig. 29-7). Por ejemplo, si se está en presencia de un embarazo afectado de 22 semanas, el volumen feto-placentario correspondiente es de 50; si el hematocrito fetal es de 20 y el del donante es de 80, el factor multiplicador es de 0,6. El resultado da un volumen de concentrado globular a transfundir de 30 cc.

Figura 29-7.

Factor multiplicador, resultado de la confluencia del hematocrito fetal y del hematocrito del donante. Después de terminar la transfusión, se toma una nueva muestra de sangre fetal para determinar el hematocrito fetal el cual desciende a razón de 1% por día Las transfusiones subsecuentes son planificadas de acuerdo con estos datos y con los datos ofrecidos por la ecosonografía. El objetivo fundamental de este procedimiento es elevar el hematocrito fetal entre un 35% y un 50% (Queenan, 1994). A parte de las complicaciones señaladas anteriormente, se pueden presentar las siguientes.

Hemorragia en el sitio de punción del cordón: suele ser la complicación más común, pero la de menor gravedad y se asocia, más frecuentemente, con punciones de la arteria umbilical que de la vena.

Hematoma del cordón: ocurre cuando hay extravasación del vaso punzado, inyección de sangre en la gelatina de Warthon o laceración del vaso por la aguja. Se debe sospechar su existencia cuando sobreviene una bradicardia durante o después del proce-dimiento. El diagnóstico definitivo se puede hacer mediante la ecosonografía del sitio de punción en el cordón.

Bradicardia fetal: puede ocurrir debido a compreFigura 29-6.

Cálculo del volumen sanguíneo feto-placentario para la edad gestacional.

sión externa por hematoma funicular, vasoespasmo reflejo por punción de la arteria umbilical, exanguinación fetal y secundaria a sobrecarga cardíaca por un volumen excesivo de sangre transfundida.

385

OBSTETRICIA

Interrupción del embarazo

MODERNA

inmunosupresoras, han sido utilizados sin demostrar beneficios en el manejo de esta enfermedad.

Requiere la intervención de un equipo multidisciplinario, conformado por obstetra, pediatra neonatólogo y hematólogo, con disponibilidad de terapia intensiva neonatal y de sangre adecuada para la exanguinotransfusión. La interrupción de un embarazo cuyo feto fue sometido a TIU se debe hacer entre las semanas 32 y 35, momento en el cual los riesgos de la transfusión superan a los de prematuridad. La edad gestacional en la que se debe interrumpir el embarazo se determina de acuerdo con la experiencia de cada centro perinatal según el índice de supervivencia de la unidad de cuidados intensivos. En todos los casos, se debe evaluar la madurez pulmonar y si el feto es inmaduro (ver cap. 25) iniciar el tratamiento de maduración pulmonar antes de realizar la interrupción. Como regla, no deberá postergarse el parto de un feto sometido a TIU más allá de la semana 37. La cesárea es usualmente la mejor alternativa, sobre todo antes de la semana 34. Los infantes severamente anémicos con frecuencia toleran un trabajo de parto debido a que la capacidad de transporte de oxígeno por los glóbulos rojos está disminuida. Después de la semana 34, el parto puede ser vaginal o abdominal dependiendo de las condiciones del cuello. Si se decide la vía vaginal, se debe realizar monitoreo continuo para detectar un posible sufrimiento fetal (Harman, 1989).

Otras modalidades terapéuticas Plasmaféresis. Esta técnica implica extraer grandes volúmenes de plasma de las embarazadas afectadas por la isoinmunización, por lo regular diariamente durante la primera semana, y luego dos veces por se-mana por tiempo prolongado, con el fin de eliminar los anticuerpos patógenos. Suele observarse disminución transitoria en el nivel de aglutininas anti-Rh que es a menudo seguida por un incremento en la producción de anticuerpos. Es un método muy lento y costoso, y los resultados no justifican su empleo (Ibister et al, 1977).

Clorhidrato de prometazina. Se ha utilizado, basado en sus propiedades inmunosupresoras, porque interfiere en la capacidad de los macrófagos del feto para fagocitar eritrocitos opsonizados. A pesar de todo, no ha demostrado beneficio alguno en la supervivencia perinatal o en la frecuencia TIU o exanguíneotransfusiones (Gudson et al, 1976). Corticoesteroides y antimetabolitos. Al igual que en el caso anterior, y basado en sus propiedades

386

PREVENCIÓN La inmunoglobulina anti-D (RhoGam), protege contra la reacción inmunológica cuando una mujer Rh negativa es expuesta a células fetales Rh positivas (Dupositivas). Los anticuerpos Rh impiden la inmunización por bloqueo del determinante antigénico en la membrana de los eritrocitos, lo que impide el contacto del antígeno con los receptores de superficie de los inmunocitos.

Protocolo de inmunización (Freda, 1977) 1. La inmunoglobulina anti-D debe ser administrada a toda

mujer Rh negativo, Coombs indirecto negativo con un hijo Rh positivo, en las 72 horas que siguen al nacimiento, independiente del estado ABO del niño. 2. Si no se administra dentro de las primeras 72 horas, se

puede administrar hasta 14 días después del nacimiento. 3. Se puede administrar inmunoglobulina anti-D, cuando la

sangre del cordón de un bebé Rh positivo ABO incompatible, presenta una prueba de Coombs directa débilmente positiva y en el último análisis de la madre no había anticuerpos anti-Rh. 4. No se recomienda la profilaxis en mujeres Rh negativas

inmunes débilmente al factor Rh, demostrable a través de un Coombs indirecto. Si se administra inmunoglobulina antiD, la paciente debe ser informada que la inmunoglobulina puede no ser protectora.

Indicaciones para la profilaxis 1. Todas las mujeres Rh negativo no sensibilizadas

(Coombs indirecto negativo), con marido Rh positivo o desconocido, que se encuentren en la semana 28, deberán recibir una dosis de 300 µg. Esta medida se recomienda porque existe una incidencia menor del 2% de inmunización Rh que no se previene con la profilaxis postparto. 2. En el postparto de madres Rh negativo no sensibilizadas,

con fetos Rh positivo o Rh negativo pero Du positivo, porque este último es capaz de inmunizar a una mujer Rh negativa.

ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

3. Después de una amniocentesis o biopsia de vellosidades

coriales. Se debe administrar una dosis mí-nima de 50 µg.

PERINATAL

1. Se deben evitar las maniobras de versión. 2. El parto instrumental debe estar plenamente justificado.

4. Después de un aborto o cuando se presente una ame-

3. Se debe liberar el cabo placentario del cordón umbilical

naza de aborto, en el embarazo ectópico y en el embarazo molar.

inmediatamente después del parto, evitar la tracción y la expresión en forma retrógrada del cordón.

5. Cuando haya evidencia de hemorragia transplacentaria

4. No se debe hacer expresión del útero hasta que no se

en una mujer Rh negativa no sensibilizada. En estos casos se debe evaluar la cantidad de sangre transfundida y se debe administrar inmunoglo-bulina anti-D a razón de 300 µg por cada 30 cc de sangre Rh negativa transferida. Si ocurre antes del parto, se puede administrar hasta un máximo de 600 µg de inmunoglobulina anti-D que neutralizan hasta 50 cc de sangre Rh negativo. Si la cantidad de sangre transferida es mayor de 50 cc se debe evacuar el útero tan pronto como la madurez fetal lo permita.

haya separado la placenta y la extracción ma-nual de la placenta sólo debe hacerse bajo estricta indicación.

6. En presencia de feto muerto, tan pronto como se haga el

5. No se deben administrar oxitócicos sino hasta después

de la expulsión del feto. 6. Se debe evitar que la sangre del cordón y de la placen-

ta caiga en la cavidad peritoneal o episiorrafia y hacer un lavado generoso de la cavidad peritoneal durante la cesárea. 7. Evitar en lo posible la anestesia general.

diagnóstico y sin esperar al parto. 8. Se debe colocar a la paciente en posición de Fowler 7. Cuando ocurran traumas abdominales, como en el caso

de accidentes automovilísticos. 8. Cuando se transfundan componentes sanguíneos prove-

nientes de donantes Rh positivo a pacientes Rh negativas no sensibilizadas.

Determinación de la dosis de inmunoglobulina anti-D Tradicionalmente se administran 300 µg por vía intramuscular. En aquéllos casos donde existan dudas se puede determinar la cantidad precisa de inmunoglobulina anti-D mediante los siguientes métodos.

Prueba de Kleihauer-Betke: estima la cantidad de glóbulos rojos fetales que han entrado en la circulación materna. Esta es especialmente útil en hemorragias feto-placentarias grandes o después de la administración de sangre no cruzada.

Prueba del Coombs indirecto: mide la cantidad de antiD circulante o inmunoglobulina Rh. Si se administra una cantidad adecuada de inmunoglobulina anti-D, el Coombs indirecto debe dar positivo al día siguiente.

Manejo no farmacológico Entre las recomendaciones para evitar en lo posible la inmunización durante la atención del parto se encuentran las siguientes.

durante el parto.

ISOINMUNIZACIÓN POR ATÍPICOS O IRREGULARES

ANTÍGENOS

Ocurre en el 1% al 2% de las personas, generalmente después de una transfusión de sangre. Por fortuna, muchos de ellos son débiles y con frecuencia producen IgM que no atraviesa la barrera placentaria. Entre los casos de isoinmunización atípica el más frecuente, capaz de generar eritroblastosis severa, es el anti-c. El anti-Kell rara vez produce eritroblastosis tan se-vera como el anti-D porque casi siempre es producido por transfusiones y el 90% de los maridos de tales mujeres son Kell negativo. El manejo de los productos afectados por estos antígenos es el mismo que para la isoinmunización Rh, con la salvedad de que se debe establecer el límite crítico para cada antígeno problema que indique cuándo iniciar estudios más invasivos.

ISOINMUNIZACIÓN POR GRUPO ABO Con frecuencia ocurre desde el primer embarazo y no es problema para el obstetra porque no produce hidropesía y no está indicada la amniocentesis, TIU, ni la inducción; aunque pueden requerir de fototerapia y exanguinotransfusión al nacer. Ocurre cuando la madre es grupo O y el producto es A o B. La eritroblastosis que produce es usualmente más leve que la producida por Rh, c, Kell y otros antígenos atípicos. Los motivos de esta eritroblastosis leve son los siguientes.

387

OBSTETRICIA

MODERNA

1. El menor número de sitios antigénicos en la membrana

3. La pequeña cantidad de IgG, que sí atraviesa la placen-

eritrocitaria del recién nacido.

ta, tiene una multitud de sitios antigénicos A y B en las demás células no eritrocitarias a las cuales pueden unirse, por lo que queda una pequeña cantidad de anticuerpos para adherirse al antígeno de la membrana eritrocitaria con un Coombs directo débilmente positivo.

2. La mayor parte de anti-A y anti-B es IgM y no atraviesa

la barrera placentaria.

CONCLUSIONES La isoinmunización se define como la inmunización de un individuo estimulando la formación de isoanti-cuerpos, mediante antígenos obtenidos de otros indivi-duos de su misma especie. En general, 1% de todos los embarazos pueden estar complicados por la isoinmunización, pero desde la introducción de medidas preventivas como la inmunoglobulina anti-D, la incidencia ha disminuido. La eritroblastosis en fetos Rh positivo es ocasionada por la producción de anticuerpos anti-D, en mujeres Rh negativo. El paso transplacentario de glóbulos rojos fetales Rh positivos a la circulación de una madre Rh negativo ocurre en diversas situaciones que deben ser conocidas por el especialista para proceder a la admi-nistración de inmunoglobulina anti-D. Entre las causas de hemorragia transplacentaria se encuentran: amniocentesis, abortos donde el riesgo es mayor en los abortos provocados que en los espontáneos y la posibilidad de isoinmunización aumenta en la medida que aumenta la edad gestacional, hemorragia anteparto, hipertensión inducida por el embarazo, cesárea, extracción manual de anexos ovulares y versión externa. De todas las pruebas disponibles el título de antiglobulina indirecta (Coombs indirecto), es la más usada. Un Coombs indirecto mayor de 1/32 es significativo de isoinmunización en la mayoría de los laboratorios. El título debe ser determinado en todo paciente Rh negativo entre las 12 y las 14 semanas y se debe repetir con intervalos de 2 semanas a 1 mes hasta que los niveles indiquen que deben realizarse pruebas diagnósticas más invasivas. La amniocentesis se debe practicar cuando el título de aglutininas es mayor de 1/32 o cuando los niveles de IgG anti-D son mayores de 2 µg/ml. Se debe practicar entre las semanas 22 y 24, en caso de pacientes con antecedentes, y entre las semanas 28 y 30 en las que no los tienen. La cordocentesis constituye un avance en el manejo de esta entidad

porque permite el estudio directo de la condición fetal. No reemplaza a la espectrofotometría del líquido amniótico, debido a que es un procedimiento más complicado y con un riesgo más alto, por lo que se practica cuando se sospecha enfermedad severa. Los cambios fisiopatológicos que ocurren en el feto con enfermedad hemolítica moderada o severa, pueden ser monitorizados mediante la ecosonografía para evaluar la anatomía fetal, placentaria y el líquido amniótico. Este método, usado en conjunto con el título de anticuerpos y la Delta DO 450, permite detectar si el feto está sufriendo un serio deterioro y, de esta manera, tomar la decisión de recurrir a métodos más invasivos. El tratamiento expectante es aplicable sólo en fetos ubicados en Zona I o Zona II baja de Liley por Delta DO 450 o en aquellos casos en que se realizó una cordocentesis y se descartó lesión fetal. Las transfusiones intrauterinas están indicadas en casos de feto prematuro no viables con enfermedad severa porque puede morir in útero sin haber alcanzado la madurez orgánica suficiente como para sobrevivir en la vida extrauterina. La inmunoglobulina anti-D protege contra la reacción inmunológica cuando una mujer Rh negativa es expuesta a células fetales Rh positivas (D positivas). Tradicionalmente se administran 300 µg por vía intramuscular. En aquellos casos en donde existan dudas existen una serie de métodos para determinar la cantidad precisa de inmunoglobulina anti-D. La isoinmunización por antígenos atípicos o irregulares ocurre en el 1% al 2% de las personas, generalmente después de una transfusión de sangre. Por fortuna, muchos de ellos son débiles y, con frecuencia, producen IgM que no atraviesa la barrera placentaria. La isoinmunización por grupo ABO con frecuencia ocurre desde el primer embarazo y no es problema para el obstetra porque no produce complicaciones intrauterinas. Ocurre cuando la madre es grupo O y el producto es A o B y la eritroblastosis que produce es usualmente más leve que la producida por otros antígenos atípicos.

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ENFERMEDAD

HEMOLÍTICA

REFERENCIAS Benacerraf B, Frigoletto F. Sonographic sign for the detection of early fetal ascitis in the management of severe isoimmune disease without intrauterine transfusion. Am J Obstet Gynecol 1985; 152(8):1039-41. Bevis D. Blood pigments in haemolytic disease of the newborn. J Obstet Gynaecol Br Emp 1956; 63:68-79. Bowman J. Hemolytic disease (erythroblastosis fetalis). In: Creasy R, Resnik R, editors. Maternal Fetal Medicine: principles and practice. Philadelphia: Saunders, 1989. Bowman J. The management of Rh immunization. Obstet Gynecol 1978; 52:1-15. Brazie J, Bowes W, Ibbott F. An improved, rapid procedure for the determination of amniotic fluid bilirrubin and its use in the prediction of the course of Rh-sensitized pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1969; 104(1):80-6. Copel J, Grannum P, Belanger K. Pulsed Doppler flow-velocity waveforms before and after intrauterine intravascular transfusion for severe erythroblastosis fetalis. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:768-74. Freda V, Gorman J, Pollack W. Prevention of Rh-hemoly-tic disease with Rh-immune globulin. Am J Obstet Gynecol 1977; 128:456-64. Gahmberg C, Karhi K. Association of Rho (D) polypeptides with the membrane skeleton in Rho (D)-positive human red cells. J Immunol 1984; 133:334-9. Ghidni A, Sepulveda W, Lockwood C, Romero R. Complications of fetal blood sampling. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:1339-443. Goto S, Nishi H, Tomoda A. Blood group Rh-D factor in human trophoblast determined by immunofluorescent method. Am J Obstet Gynecol 1980; 137:707-9. Gudson J, Caudle M, Herbst G. Phagocytosis and erythroblastosis: modification of the neonatal response by promethazine hydrochloride. Am J Obstet Gynecol 1976; 125:224-30. Harman C. Vigilancia fetal de la embarazada con el problema de aloinmunización. En: Manning F, editor. Clínicas de perinatología: vigilancia fetal. México: Interamericana, 1989. Hatjis C, Menutti M, Sacks L. Resolution of a sinusoidal fetal heart rate pattern after following intrauterine transfusion. Am J Obstet Gynecol 1978; 132:109-15. Ibister J, Ting A, Seeto K. Development of Rh-specific maternal autoantibodies following intensive plasmapheresis. Vox Sang 1977; 33:353-58.

PERINATAL

Knox E, Fairweather D, Walker W. Spectrophotometric measurements on liquor amnii in relation to the severity of haemolytic disease of the newborn. Clin Sci 1965; 28: 147-56. Liley A. Liquor amnii in the management of the pregnancy complicated by rhesus sensitization. Am J Obst Gynecol 1961; 82(6):1359-70. Linares J. Inmunohematología y transfusión: principios y procedimientos. Caracas: Editorial Cromotip C.A., 1986. Manning F, Morrison I, Harman C. The fetal biophysical profile score: functional practical aspects. Contemp Obstet Gynecol 1988; 3:83-92. Nevanlinna H. Factors affecting maternal Rh immunization. Ann Med Exp Biol 1953; 31:1-10. Nicolaides K H, Warenski J C, Rodeck CH. The relationship of fetal plasma protein concentration and hemoglobin level to the development of hydrops in rhesus isoimmunization. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 341-4. Nicolaides K, Fontanarosa M, Gabbe S, Rodeck C. Failure of ultrasonographic parameters to predict the severity of fetal anemia in rhesus isoimmunization. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(4):920-6. Queenan J, Tomai T, Ural S, King J. Deviation in amniotic fluid optical density al a wavelenght of 450 nm in Rhimmunized pregnancies from 14 to 40 weekís gestation: a proposal for clinical management. Am J Obstet Gynecol 1993; 168(5):1370-6. Queenan J. Diagnosis and treatment of Rh-erythroblastosis fetalis. Contemp Obstet Gynecol 1994; 7:48-62. Queenan J. Rh and other blood group immunizations. Contemp Obstet Gynecol 1991; 25:45-7. Queenan J. Rh Erythroblastosis fetalis: evaluation and treatment. Postgrad Obstet Gynecol 1994; 14(10):1-6. Race R. The Rh genotype and Fisher’s theory. Blood 1948; 2:27-30. Reece E, Gabrielli S, Abdalla M, O’Connor TH, Hobbins J. Reassessment of the utility of fetal umbilical vein diameter in the management of isoimmunization. Am J Obstet Gynecol 1988; 159(4):937-8. Rodeck. How the management of erythroblastosis fetalis has changed. Obstet Gynecol Surv 1990; 45:465-6. Sola A, Urman J. Cuidados intensivos neonatales. Buenos Aires: Interamericana, 1988. Soothil PW, Nicolaides KH, Rodeck CH, Clewell WH, Lindridge J. Relationship of fetal hemoglobin and oxygen content to lactate concentration in Rh isoimmunized pregnancies. Obstet Gynecol 1987; 69:268-70.

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OBSTETRICIA

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MODERNA

CAPÍTULO

30

Roberto Jiménez

TERATOLOGÍA E INMUNIZACIONES TERATOLOGÍA Aspectos generales Principios básicos y tiempo crítico de toxicidad Período preembrionario Período embrionario Período fetal Etiología de las malformaciones congénitas Desconocidas Genéticas Ambientales Clasificación Potencial teratogénico Grupos de riesgo Aspectos específicos INMUNIZACIONES Aspectos generales Toxoides Vacunas inactivadas Vacunas de bacterias y virus vivos Preparaciones de globulina inmune Aspectos específicos CONCLUSIONES REFERENCIAS

KWWSERRNPHGLFREORJVSRWFRP

OBSTETRICIA

TERATOLOGÍA

MODERNA

2. Un agente puede afectar al embrión antes de la concep-

ción si lo ha ingerido tanto el padre como la madre.

Aspectos generales

3. Los agentes tóxicos pueden ser devastadores para el

El término “malformación congénita” ha reemplazado a la palabra “teratología”, que fue originalmente usada para la ciencia encargada del estudio de las monstruosidades. Sin embargo, la palabra “teratógeno” todavía se utiliza para las causas ambientales de malformaciones congénitas El ginecobstetra, es el profesional clave en la aplicación de medidas que permitan el desarrollo y crecimiento de un feto normal debido a la relación directa con la pareja aun antes de la concepción. Para lograr esto debe comprender, evitar y proteger a los progenitores y al feto de la exposición a los agentes embriotóxicos. La teratología tiene como objetivo obtener la mayor información posible con el fin de determinar la implicación que puede tener el medio ambiente común, los agentes infecciosos, los agentes farmacológicos, etc. en el desarrollo del feto. También estudia el momento de la embriogénesis durante el cual ocurrió la exposición, la dosis del fármaco y la sensibilidad genética de la madre y del feto. Un teratógeno es cualquier agente o factor cuya exposición embrio-fetal produce una alteración permanente en la forma o la función del producto (Shepard, 1986). Los defectos fetales se presentan en aproximadamente el 3% de la población general, se incrementan con la edad y son más evidentes después de los 35 años. La causa y el mecanismo que originó el defecto puede ser determinada en menos del 50% de los casos porque sólo algunas sustancias, organismos y agentes físicos son capaces de causar un desarrollo fetal anormal (ACOG, 1997). En este capítulo se analizan los agentes que, en la actualidad, tienen efectos teratogénicos comprobados, así como aquellos cuyo efecto teratogénico en humanos no ha sido comprobado, pero se tienen sospecha sobre la base de estudios en animales.

embrión, aunque no para la madre, y el efecto puede variar de acuerdo con el tiempo en que ocurrió la exposición, así un mismo agente puede producir un aborto si la exposición es precoz o lesionar sólo un órgano si la exposición es tardía. 4. Mientras más temprano actúe mayor es el daño. 5. La susceptibilidad a la embriotoxicidad depende del

genotipo del embrión y de la manera en que interactue el agente con el genotipo. Las variaciones individuales en la susceptibilidad, a una dosis constante de un agente teratógeno, también influye en su efecto sobre el feto. Por ejemplo: un niño de madre alcohólica crónica puede dar diferentes ma-nifestaciones del síndrome fetal alcohólico debido a las diferencias genotípicas en la susceptibilidad, esto también puede explicar por qué altas dosis de un te-ratógeno conocido no tiene efectos en algunos fetos expuestos. El médico generalmente no conoce las variaciones individuales a cada agente teratógeno; sin embargo, puede prevenir el contacto durante el embarazo al conocer su acción durante los diferentes períodos (Lagunes y Guizar, 1988).

Período preembrionario (primeras 3 semanas). Los agentes tóxicos pueden estar presentes en el aparato genital femenino antes de que ocurra la fecundación y la implantación. En estudios en animales de experimentación se han encontrado algunas drogas en el oviducto y en el blastocisto preimplantado. Cuando la droga es tóxica, el efecto más probable es la muerte o el daño grave del embrión.

Período embrionario (4 a 9 semanas). El

Principios básicos y tiempo crítico de toxicidad A continuación se enumeran algunos de los principios básicos de la teratología que permiten el análisis del potencial efecto dañino de un determinado agente (ACOG, 1997). 1. El efecto básico que produce un insulto genético-ambi-

ental depende de la etapa del desarrollo en que actúa. Por ejemplo: la rubéola produce malformaciones en 80% de los casos, si la exposición es en el primer mes, en 22% si es en el tercer mes y entre el 6% y el 8% en el quinto mes.

proceso de desarrollo se puede considerar como una serie de instrucciones programadas y aportadas por el ADN del cigoto que permite la diferenciación y especialización celular. Los agentes teratogénicos pueden interrumpir estas instrucciones y producir una cantidad anormal de una sustancia que induce a malformaciones o a la muerte del embrión. Durante este período es cuando existe el mayor grado de especialización y diferenciación celular, por lo que es más frecuente que ocurran malformaciones.

Período fetal (9 semanas al nacimiento). Durante este período los insultos pueden llevar a aborto, parto pretérmino o daño a tejidos u órganos con las con-

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TERATOLOGÍA

E

INMUNIZACIONES

secuentes malformaciones. Sin embargo, los efectos varían mucho de una persona a otra y dependen de la capacidad de respuesta fisiológica, bioquímica, inmunólogica, hormonal, nutricional, de resistencia o susceptibilidad a agentes teratógenos. Entre los factores maternos preexistentes que pueden producir efectos teratógenos se encuentran: la desnutrición severa, que produce disminución de la fertilidad, aumento de la tasa de abortos, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), malformaciones cardiovasculares, mortinatos y muerte neonatal; enfermedades genéticas y cardiovasculares, y las alteraciones metabólicas como la diabetes mellitus y la patología tiroidea (Espinoza de luna y Guizar, 1988).

Tradicionalmente, se ha relacionado la barrera placentaria con una función protectora que evita el paso de sustancias nocivas al embrión, actualmente la existencia de esta barrera está cuestionada porque la placenta varía en forma y estructura de una especie a otra y para cada etapa de la gestación (Brent, 1986). Los efectos de un fármaco o sustancia química dependen del genotipo materno y pueden ser el resultado de diferencias en la sensibilidad celular, transporte placentario, absorción, metabolitos activos, unión a receptores o distribución del agente. Por tanto, para evaluar el potencial teratogénico de una sustancia se deben tener en cuenta los datos que se enumeran a continuación (Hoyme, 1990). 1. Estudio epidemiológico en seres humanos. 2. Datos de tendencia secular en seres humanos.

Etiología de las malformaciones congénitas

3. Estudios de toxicidad en el desarrollo animal.

Las causas de malformaciones congénitas se dividen en 3 categorías: desconocidas, genéticas y ambientales (Brent and Beckman, 1994).

Desconocidas. Corresponden entre el 15%- 25% de los casos y se pueden ser por alteración de múltiples genes (poligénica), por errores espontáneos del desa-rrollo o por interacciones sinérgicas de varios agentes teratógenos no determinados.

4. Relación dosis-reacción de la teratogenicidad y la dosis

farmacocinética humana equivalente en estudios animales. 5. Consideraciones de credibilidad biológica.

Entre las creencias erróneas que han impedido el uso de fármacos durante el embarazo se encuentran las siguientes. 1. Si un agente puede producir algún tipo de malforma-

Genéticas. Corresponden entre el 65%- 75% de los

ciones, puede causar cualquiera de ellas.

casos y son debidas a una enfermedad autosómica o ligada al sexo, a mutaciones genéticas de novo y a anomalías cromosómicas (citogenéticas).

2. Una vez que se ha demostrado que un agente es ter-

Ambientales. Las causas ambientales de malforma-

3. Con toda probabilidad todo fármaco es abortígeno.

ciones en seres humanos constituyen alrededor del 10% de los casos y menos del 1% se relacionan con la prescripción de fármacos, sustancias químicas o radiaciones. La malformación producida por un agente am-biental suele depender de la etapa del desarrollo en el momento de la exposición y la dosis a la que se expuso la madre. Por ejemplo: el período de sensibilidad a la talidomida para defectos en extremidades es sumamente breve, en cambio el período para la microcefalia por radiación es prolongado. Es importante determinar la relación dosis-reacción en los efectos embriopáticos y la dosis umbral, que es aquella por debajo de la cual la incidencia de muerte, malformación, RCIU o déficit funcional no es mayor que la de las personas que no reciben el fármaco. Generalmente, esta última es 1 a 3 veces menor que la dosis teratógena o embriopática (Carter, 1976).

atógeno, este constituye un riesgo a cualquier dosis.

Clasificación Algunos investigadores clasifican a los fármacos y a las sustancias químicas en 2 categorías: teratógenas y no teratógenas; sin embargo, para evaluar el potencial te-ratogénico se debe considerar el agente, la dosis que se administró, la especie en estudio y la etapa de la exposición, por lo que esta clasificación resulta muy sencilla para la práctica médica actual. Por ejemplo: la administración de aspirina y de vitamina A no son te-ratogénicas a la dosis adecuada durante la organogénesis, pero si lo son a dosis mayores (Brent, 1982). Existen dos sistemas de clasificación de las sustancias que se usan durante el embarazo: una que se basa en el potencial teratogénico y la otra que establece grupos de

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OBSTETRICIA

riesgo para producir alteraciones en el desarrollo fetal (Brent and Beckman, 1994).

Potencial teratogénico. Mide la capacidad de alterar el

MODERNA

A: estudios controlados en humanos no han demostrado riesgo fetal y la posibilidad de daño parece remota. La mayoría de las polivitaminas usadas durante el embarazo están en este grupo.

embrión o el feto y son las siguientes.

Teratógeno humano: es aquel que ha demostrado producir alteraciones permanentes en el embrión o feto después de la exposición intrauterina.

Teratógeno potencial humano: es aquel agente que no ha demostrado producir alteraciones permanentes en el embrión o feto después de la exposición intrauterina, pero puede afectarlo si la exposición aumenta por encima de la que se administra normalmente.

No teratógeno humano: aquel agente que, a cualquier dosis, no tiene efectos embrio o fetotóxicos. En esta categoría también están incluidas aquellas sustancias que son tan tóxicas para la madre que la matan antes que pueda afectar al embrión.

Grupos de riesgo. Fue desarrollada por el Departamento de Administración de Drogas y Comidas de Estados Unidos, los clasifica en 5 categorías de riesgo y ha sido utilizada por farmacólogos y fabricantes de drogas para su debida prescripción durante el embarazo. A continuación se describe cada una de estas categorías (ACOG, 1997).

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B: estudios en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas o estudios en animales han demostrado un efecto adverso pero no se ha podido repetir en estudios controlados en mujeres embarazadas

C: no existen estudios adecuados, ni en animales ni en humanos, o hay datos de efectos adversos en animales pero no existen datos disponibles en humanos. Las drogas deberían ser administradas solamente si el beneficio justifica el potencial de riesgo fetal.

D: evidencia positiva de riesgo fetal pero el beneficio de su uso en la mujer embarazada puede ser aceptado debido al riesgo materno. Se usa, si la droga es necesaria para mantener la vida o en caso de una enfermedad severa, en la que las drogas seguras no pueden ser usadas o son inefectivas.

X: estudios en animales o en humanos han demostrado anormalidades fetales y el riesgo en mujeres embarazadas sobrepasa claramente el posible beneficio.

TERATOLOGÍA

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INMUNIZACIONES

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Aspectos específicos

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Vacunas inactivadas: Contienen una suspensión

En las tablas 30-1 y 30-2 se señalan algunos de los agentes que con más frecuencia están en contacto con la embarazada y sus efectos sobre el feto y el recién nacido.

INMUNIZACIONES

Aspectos generales Las vacunaciones al igual que los fármacos tienen un riesgo teórico de producir efectos teratogénicos, por lo que se deben establecer los beneficios de inmunización en relación con los posibles riesgos. Desde 1960 se ha incrementado la disponibilidad de vacunas que permiten la prevención y promueven la salud en la población ge-neral. Hay 4 tipos de agentes inmunológicos que sirven para este propósito: toxoides, vacunas inactivadas, va-cunas de bacterias y virus vivos y preparaciones de globulina inmune (Amesty et al, 1984).

Toxoides: Son preparaciones de exotocinas bacterianas alteradas químicamente.

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de microorganismos inactivados por calor o por medios químicos. Vacunas de bacterias y virus vivos: Son suspenciones de extractos de virus o bacterias seleccionados, con disminución de su virulencia, la cual se logra cuando los microorganismos en estado primitivo pasan a células de cultivo (atenuación). Estas vacunas no producen la enfermedad pero tienen la capacidad de estimular la inmunidad.

Preparaciones de globulina inmune: Son fracciones de anticuerpos contenidos en el plasma humano que pueden producir protección pasiva en forma transitoria. En condiciones ideales todas las mujeres en edad reproductiva deberían estar inmunizadas contra sarampión, rubéola, parotiditis, tétano, difteria y poliomielitis. Sin embargo, como esto no se cumple, es preferible reducir la exposición durante el embarazo que la prescripción de la inmunización, especialmente si la vacuna es de virus o bacterias vivas atenuadas. Es importante fomentar la educación en

TERATOLOGÍA

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INMUNIZACIONES

cuanto a prevención y tomar las medidas higiénicas adecuadas para la prevención del cólera, hepatitis A y fiebre tifoidea, conocer zonas endémicas de fiebre amarilla, en caso de viajes y, en mujeres con varias parejas sexuales, administrar la vacuna contra la hepatitis B por ser persona con factor de riesgo (CDC, 1985). En toda mujer que va a ser inmunizada se debe descartar la presencia de embarazo porque hay un riesgo fetal teórico de padecer la enfermedad cuando se administran vacunas con virus vivos atenuados, por lo que las vacunas de rubéola, sarampión y parotiditis deben ser administradas sólo si no hay presencia de embarazo. En Estados Unidos los agentes inmunológicos que están recomendados durante el embarazo son el toxoide tetánico y difteroides. La vacuna de la hepatitis B puede ser administrada en la embarazada cuando hay un alto riesgo y no hay títulos de anticuerpos presentes para hepatitis. Se catalogan como de

alto riesgo a las que usan drogas subcutáneas, con promiscuidad sexual, las trabajadoras en áreas de la salud, las que tengan contacto familiar con un portador del virus de la hepatitis B y las trabajadoras en una unidad de hemodiálisis. La vacuna del sarampión, rubéola, parotiditis debe ser administrada al menos durante los 3 meses previos al embarazo o en el período postparto inmediato. La administración de globulinas específicas inmunes después de la exposición a sarampión, hepatitis A, he-patitis B, tétano, varicela o rabia es recomendada por el Centro para el Control de Enfermedades de Atlanta. (CDC, 1989)

Aspectos específicos En las tablas siguientes se señalan las características de cada uno de los tipos de vacunas así como los riesgos para el feto y para la madre cuando se utilizan durante el embarazo.

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OBSTETRICIA

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CONCLUSIONES La teratología tiene como objetivo obtener la mayor información posible con el fin de determinar la implicación que puede tener el medio ambiente común, los agentes infecciosos, los agentes farmacológicos, etc. en el desarrollo del feto. También estudia el momento de la embriogénesis durante el cual ocurrió la exposición, la dosis del fármaco y la sensibilidad genética de la madre y del feto. El médico generalmente no conoce las variaciones individuales a cada agente teratógeno; sin embargo, puede prevenir el contacto durante el embarazo al conocer su acción durante los diferentes períodos; así cuando ocurre durante las primeras 3 semanas ge-neralmente produce muerte del embrión, cuando lo hace entre la semana 4 y 9 es más frecuente que ocurran malformaciones, y cuando ocurren después de la se-mana 9 pueden producir aborto, parto pretérmino o malformaciones congénitas, pero los efectos varían mucho de una persona a otra. Para evaluar el potencial teratogénico se debe considerar el agente, la dosis que se administró, la especie en estudio y la etapa de la exposición. Debido a esto se han establecido dos sistemas de clasificación de las sustancias que se usan durante el embarazo: una que se basa en el potencial teratogénico y la otra que establece grupos de riesgo para producir alteraciones en el desarrollo fetal. Las vacunaciones al igual que los fármacos tienen un riesgo teórico de producir efectos teratogénicos, por lo que 402

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se deben establecer los beneficios de inmunización en relación con los posibles riesgos. Hay 4 tipos de agentes inmunológicos que sirven para este propósito: toxoides, vacunas inactivadas, vacunas de bacterias y virus vivos y preparaciones de globulina inmune. En condiciones ideales todas las mujeres en edad reproductiva deberían estar inmunizadas contra sarampión, rubéola, parotiditis, tétano, difteria y poliomielitis. Sin embargo, como esto no se cumple, es preferible reducir la exposición durante el embarazo que la prescripción de la inmunización, especialmente si la vacuna es de virus o bacterias vivas atenuadas.

REFERENCIAS American College of Obstetricias and Gynecologists. Inmunization during pregnancy. Washington: ACOG Educational Bulletin, No. 160, 1991. American College of Obstetricias and Gynecologists. Teratology. Washington: ACOG Educational Bulletin, No. 233, 1997. Amesty MS, Insel RA, Pichichero ME. Neonatal passive inmunization by maternal vaccination. Obst Gynecol 1984; 63:105-9. Brent RL, Beckman DA. Contribución de los teratógenos ambientales a las pérdidas embrionaria y fetal. Clin Obstet Ginecol 1994; 3:593-617. Brent RL. Drugs and pregnancy: are the insert warnings too dire? Comtemp Obstet Gynec 1982; 20: 42-9. Brent RL. Evaluating the alleged teratogenicity of environ-

TERATOLOGÍA

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INMUNIZACIONES

mental agents. Clin Perinatol 1986;13:609-13 Carter CO. Genetics of common single malformations. Br Med Bull1976; 32:21-6. CDC.Inmunization Practices Advisory Conmmittee/Center for Disease Control. Meales prevention: recomendations of Inmunization Practice Advisory Commitee. MMWR 1989; 38(Suppl 9):1-18. CDC. Inmunization Practices Advisory Conmmittee/Center for Disease Control. Diphtheria, tetanus and pertussis:guidelines for vaccine prophylaxis and other preventive measures. MMWR 1985; 34:405-14.

Espinosa de Luna G, Guizar JJ. Horizontes embriona-rios y teratogénesis. En: Guizar JJ editor. Genética clínica. México: Editorial Manual Moderno S.A., 1988. Hoyme E. Anomalías teratógenas fetales. Clin Perinatol 1990; 3:559-79. Lagunes R, Guizar JJ. Intervención del ginecoobstetra. En: Guizar JJ editor. Genética clínica. México: Editorial Manual Moderno S.A., 1988. Shepard TH. Human teratogenicity. Adv Pediatr 1986; 33:225-68.

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CAPÍTULO

31

Julio Castro Lina Bofill Jorge Murillo

INFECCIONES VIRALES ASPECTOS GENERALES RUBÉOLA Aspectos generales Potencial teratogénico Aspectos clínicos Rubéola congénita Aspectos Diagnósticos En la madre En el recién nacido Aspectos terapéuticos Medidas preventivas SARAMPIÓN Aspectos clínicos Complicaciones Aspectos terapéuticos VARICELA ZOSTER Aspectos generales Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Prevención HERPES SIMPLE Aspectos generales Aspectos clínicos Herpes primario verdadero Herpes inicial no primario Episodios sintomáticos recurrentes Reactivación viral asintomática Aspectos Diagnósticos Cultivo viral Pruebas serológicas Citología Manejo Secuelas perinatales CITOMEGALOVIRUS Aspectos generales Aspectos clínicos Aspectos Diagnósticos

HEPATITIS VIRAL Hepatitis A Aspectos generales Aspectos Diagnósticos Aspectos terapéuticos Hepatitis B Aspectos generales Aspectos Diagnóstico Aspectos terapéuticos Hepatitis D Aspectos generales Aspectos Diagnósticos Aspectos terapéuticos Hepatitis C Diagnóstico Prevención y tratamiento Hepatitis E SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Aspectos generales Transmisión materno-fetal Factores obstétricos Factores maternos Otros factores Aspectos terapéuticos Pesquisa Manejo preparto Manejo intraparto CONCLUSIONES REFERENCIAS

INFECCIONES

ASPECTOS GENERALES Las infecciones constituyen una complicación relativamente frecuente durante el embarazo y se estima que la incidencia de infecciones virales y parasitarias durante este período varía del 5% al 10%. Sin embargo, los daños estructurales que se producen como consecuencia de una infección congénita son mucho menos frecuentes y afectan sólo entre el 1% y 2% de todos los fetos expuestos (ACOG, 1993). La mayoría de las infecciones no bacterianas se diagnostican por aislamiento del organismo infeccioso o por la seroconversión de los anticuerpos específicos, lo que permite conocer si la infección es reciente y se produjo durante el embarazo o es una infección crónica que, en muchos casos, le confiere inmunidad e impide la afección fetal. En general, las infecciones intrauterinas tienen consecuencias más severas mientras más temprano ocurran durante el embarazo. Las infecciones durante el primer trimestre pueden alterar la organogénesis en forma directa, por daño tisular o, en forma indirecta, como consecuencia de hipertermia o placentitis. Con excepción de los posibles daños en el sistema neurológico, cuyo desarrollo persiste hasta después del nacimiento, las infecciones durante el segundo y tercer trimestre del embarazo producen escasos daños estructurales evidentes. Los virus son agentes infecciosos que miden entre 20 y 300 nm de diámetro y contienen un tipo de ácido nucleico

VIRALES

(RNA o DNA) en su genoma. El ácido nucleico es encapsulado en una envoltura compuesta por proteínas que puede estar rodeada de una membrana que contiene lípidos. Los virus son inertes en un ambiente extracelular, es decir, que su replicación requiere de la presencia de células vivas comportándose, de esta manera, como parásitos a nivel genético. La clasificación de los virus es compleja y se realiza de acuerdo con las propiedades que se enumeran a continuación (tabla 31-1). 1. Tipo de ácido nucleico. 2. Tamaño y morfología. 3. Susceptibilidad a agentes químicos y físicos. 4. Presencia de enzimas específicas, particularmente la

polimerasa del RNA y DNA. 5. Propiedades inmunológicas. 6. Métodos naturales de transmisión. 7. Tropismo celular, tisular y del hospedero. 8. Patología, formación de cuerpos de inclusión. 9. Manifestaciones clínicas.

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OBSTETRICIA

MODERNA

En este capítulo se revisan los aspectos más importantes de las infecciones ocasionadas por el virus de la rubéola, el citomegalovirus, el sarampión, la varicela zoster, el herpes simple la hepatitis por virus A, B, C, D y E y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y su relación con el embarazo en cuanto a su potencial teratogénico, pronóstico general y profilaxis.

congénita tienen capacidad de transmitir el virus hasta por 12 meses después del parto, mientras que para los pacientes con rubéola de adquisición comunitaria, la posibilidad de contagio se encuentra desde 10 días antes de la aparición de la erupción, hasta 15 días después de que esta desaparece. El virus genera inmunidad duradera en la mayoría de los pacientes (ACOG, 1992; Harvey and William, 1994).

RUBÉOLA

Potencial teratogénico. Las lesiones en el feto se producen, principalmente, cuando la infección ocurre en las primeras 8 semanas de gestación, aunque también han descrito cambios anatómicos cuando la infección ocurre en las primeras semanas del segundo trimestre y en el último tercio del primer trimestre.

Aspectos generales A pesar de ser una infección conocida desde el siglo XVIII, no es hasta 1941, cuando Gregg hace la primera descripción de la presencia de cataratas congénita relacionada con infección materna. Esta observación, sumada a la descripción de la toxoplasmosis congénita evidenció la transmisión materno-fetal de algunos patógenos (Cooper, 1985). El aislamiento del virus en 1962, así como, la epidemia ocurrida entre 1963 y 1964, en Norteamérica, hicieron posible la descripción completa de la infección fetal por este virus. El uso masivo de la vacuna, a partir de 1969, ha hecho que la incidencia tanto de la enfermedad como de sus manifestaciones en los recién nacidos haya disminuido dramáticamente. El virus de la rubéola es un virus RNA de la familia Togaviridae, género rubivirus. La transmisión de la infección ocurre de persona a persona por medio de las gotas de saliva o por las secreciones respiratorias. Los niños con rubéola

La infección por rubéola congénita, que se diagnostica mediante el aislamiento del virus en el recién nacido, se observa en el 80% de los casos cuando la infección materna se produjo en el primer trimestre, en el 54% cuando ocurrió entre la semana 13 y 14 y en el 25% cuando ocurrió en el segundo trimestre. Sin embargo, no todos los casos de infección viral cursan con el síndrome de rubéola congénita, el cual se observa en el 50% de los casos cuando la infección se produce durante el primer mes de gestación, en el 25% durante el segundo mes y en el 10% en el tercer mes (Mann et al, 1981). En la mayoría de los casos, la infección de la madre le confiere inmunidad duradera; sin embargo, existe un pequeño porcentaje de mujeres en las cuales se ha detectado reinfección cuya evolución, usualmente, es subclínica con títulos virales tan bajos que se considera que no representan ningun riesgo para el feto (ACOG, 1992).

406

INFECCIONES

Rubéola congénita. Las características de este sín-

Aspectos clínicos En la embarazada, las manifestaciones clínicas y la morbilidad de la infección por rubéola no difieren de las descritas en el resto de la población. Los síntomas más frecuentes son: malestar general, fiebre, mialgias, artralgias y erupción eritematosa. Las manifestaciones clínicas en el producto varían con acuerdo de la etapa de la gestación en la cual se produjo la infección.

Las alteraciones cardiovasculares ocupan el primer lugar en frecuencia y se presentan del 20% al 30% de los fetos vivos. La alteración más común es el ductus arterioso persistente y le siguen, en orden de frecuencia, la estenosis de la arteria pulmonar y la dege-neración miocárdica. La infección durante el segundo trimestre produce, sobre todo, sordera, retardo psicomotor y microcefalia.

Aspectos diagnósticos En la madre. La aparición de una erupción puede ser ocasionada tanto por el virus de la rubéola como otros virus que cursen con un cuadro clínico similar por lo que desde el punto de vista clínico, es prácticamente imposible hacer el diagnóstico. Además, la enfermedad subclínica es frecuente y el antecedente de contacto con otros enfermos es difícil de establecer. Por tanto, es importante conocer el estado serológico de la madre al momento de hacer el diagnóstico de embarazo. El diagnóstico exacto se realiza tanto por el aislamiento viral, que carece de utilidad clínica debido a que sus resultados se obtienen en 4 semanas, como por la detección de anticuerpos en sangre. La presencia de una serología positiva para rubéola antes del embarazo, significa que existe inmunidad contra este virus y los posibles contactos no representan riesgo para ella o su producto. Las pacientes con serología negativa para rubéola que presenten síntomas sugestivos o estén en contacto con

VIRALES

drome son básicamente dos: lesiones en múltiples órganos y presencia del virus en sangre fetal desde el momento del nacimiento hasta aproximadamente los dos años de vida (Vermeij-Keers, 1975). Las múltiples lesiones a órganos se señalan en la tabla 31-3 y pueden ser transitorias, permanentes y de aparición tardía.

pacientes que tengan un cuadro clínico sospechoso, deben ser sometidas a las siguientes pruebas específicas (ACOG, 1992). Anticuerpos antirubéola por el método de inhibición de la aglutinación IgG-IA: es el que tiene mayor uso clínico en el diagnóstico de rubéola. Se detecta luego de 12 a 14 días de la exposición al virus, los títulos llegan a su máximo a los 12 a 14 días de la aparición de la erupción, para después declinar hacia la cuarta semana luego de la erupción, aunque permanecen positivos de por vida. Un título mayor de 1:8, con una historia previa de infección o de vacunación indica que existe inmunidad hacia la rubéola. Un título menor de 1:8 es indicación de repetir la prueba 7 días después de la aparición de la erupción para pacientes sintomáticas o a los 14 a 28 días después de la exposición en personas asintomáticas. Un incremento mayor de cuatro veces del valor basal es diagnóstico de enfermedad activa. Anticuerpos antirubéola por el método de fijación de complemento IgG-FC: Los valores aumentan en la semana siguiente a la aparición de la erupción y llegan a su máximo en la tercera semana. Este anticuerpo no se puede detectar 8 semanas después de la infección aunque, en algunos casos, puede persistir por años. La determinación es útil cuando la erupción ocurrió 2 a 3 semanas antes porque la IgG-IA viene en descenso, mientras que la IgG-FC va en aumento; de esta manera disminuye la posibilidad de un diagnóstico falso positivo. 407

OBSTETRICIA

Anticuerpos antirubéola tipo IgM: los valores de estos anticuerpos aparecen durante la infección primaria, unos 10 a 12 días luego de la aparición de la erupción, y se hacen indetectables 30 días luego de la infección. Diagnóstico directo a través de la amplificación del genoma viral: que se hace por el método de reacción en cadena de polimerasa (PCR) en el líquido amniótico o en la sangre del cordón. Es una prueba que puede tener implicaciones importantes en un futuro porque la determinación se puede realizar en 24 a 48 horas después de haber recibido la muestra, con una sensibilidad y especificidad del 100% (Revello et al, 1997).

En el recién nacido. El diagnóstico se puede hacer tanto por aislamiento viral, con las mismas dificultades técnicas que para la madre, como mediante la detección de anticuerpos. Los métodos más usados son: la detección de anticuerpos tipo IgM en sangre del cordón umbilical obtenida en el momento del parto y la detección de anticuerpos tipo IgG en sangre periférica, que pueden persistir por más de 3 a 4 meses (los anticuerpos maternos que recibe el niño se hacen negativos a los 2-3 meses post parto). Para establecer el diagnóstico de síndrome de rubéola congénita se necesita tanto la detección de anticuerpos, como la aparición del cuadro clínico compatible con la enfermedad. Aspectos terapéuticos En la actualidad se disponen de pocas medidas te-rapéuticas que puedan modificar el curso de la enfermedad en las primeras semanas del embarazo. Una vez hecho el diagnóstico, se deben evaluar los posibles riesgos teratogénicos según la fecha de la infección y proponer el aborto terapéutico, en aquellos casos donde el marco legal, ético y religioso lo permitan. El uso de inmunoglobulina posterior a la exposición al virus de la rubéola no previene la infección o la viremia, aunque pudiera mejorar el curso clínico de la enfermedad. Los casos estudiados de exposición vaccinal accidental en madres embarazadas tanto por la vacuna tipo HPV-77 como por Ia-RA 27/3 no han demostrado casos de síndrome de rubéola congénita; sin embargo, debido al riesgo teórico para el feto, las mujeres que reciben la vacuna deben evitar el embarazo durante los 3 meses posteriores a la vacunación (Bant et al, 1985; CDC, 1989).

Medidas preventivas Actualmente, las normas de vacunación de acuerdo al Comité de Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana de Pediatría, así como del Comité Asesor de la Practica de Inmunizaciones (ACIP), recomiendan la vacunación masiva

MODERNA

rutinaria de rubéola a los niños durante los primeros 12 meses de vida, después de la pubertad a las jóvenes que no hayan sido vacunadas previamente, a las mujeres adultas que no estén embarazadas y a las mujeres seronegativas en el postparto, con repetición de la serología a las 6 a 8 semanas y revacunación si es negativa. Además, en el personal de salud se debe realizar la determinación serológica y posterior vacunación para evitar la exposición con mujeres embarazadas. Los esquemas agresivos de vacunación han cambiado radicalmente la incidencia del síndrome de rubéola congénita y se estima que, en pocos años, la rubéola se pueda erradicar (Cochi et al, 1989).

SARAMPIÓN Es la enfermedad exantemática más común en niños y se caracteriza por la aparición de erupción máculo-papular, fiebre y síntomas respiratorios. Desde la aparición de la vacuna en 1963, el número de casos ha disminuido dramáticamente, pero aún no se ha podido erradicar.

Aspectos clínicos La enfermedad empieza después de un período de incubación de aproximadamente 10 a 14 días y los síntomas característicos son: fiebre, malestar general, tos, coriza, conjuntivitis y fotofobia. El exantema empieza como una erupción fina en la cabeza y el cuello, luego aparece en el tronco y las extremidades para desaparecer en el mismo orden en que apareció. Las manchas de Koplik en las paredes laterales de la mucosa oral son características. El diagnóstico clínico de sarampión es confiable por sus manifestaciones particulares; sin embargo, el diagnóstico definitivo mediante el aislamiento del virus es difícil porque desaparece rápidamente de la sangre. Se puede determinar el incremento en los títulos de anticuerpos cuando se utiliza el método de fijación de complemento o el método de inhibición de hemaglutinación. Las principales características de la enfermedad se puede observar en la tabla 31-4.

Complicaciones La neumonía y el parto pretérmino son las complicaciones más frecuentes durante el embarazo. Aunque se ha descrito una incidencia mayor de abortos y posibles efectos teratogénicos, los datos no son concluyentes porque no ha habido unificación de criterios clínicos de la enfermedad ni confirmación serológica. La infección congénita es posible si la enfermedad se presenta 7 días antes o 7 días después del parto; sin embargo, la infección por esta vía es rara y, cuando ocurre, puede tener un curso leve o ser rápidamente fatal. La tasa de letalidad infantil puede alcanzar hasta un

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INFECCIONES

VIRALES

30% y es mayor en niños prematuros (Siegel and Fuerst, 1996).

VARICELLA ZOSTER

Aspectos terapéuticos

Aspectos generales

La utilización de inmunoglobulina sérica a la dosis de 0,25 cc/kg de peso puede prevenir o modificar el curso de la infección materna si se administra durante el período de incubación, especialmente dentro de los primeros 6 días luego de la exposición. Los recién nacidos de madres con la enfermedad durante la última semana de gestación, deberán recibir inmunización pasiva con inmunoglobulina al nacer, seguido de la inmunización activa a las 8 semanas y 12 meses, respectivamente. La vacunación con virus vivo atenuado en la mujer embarazada está contraindicada.

La enfermedad aparece de 7 a 21 días luego de la exposición y las pacientes transmiten la infección desde el día previo a la erupción hasta el período de formación de costras, usualmente los primeros 7 días de la infección.

Aspectos clínicos Las manifestaciones clínicas comienzan con fiebre, malestar general y erupción pápulo-vesicular. Las manifestaciones pulmonares ocurren en este período y los síntomas aparecen en forma insidiosa e incluyen tos, disnea y taquipnea. La expectoración inicial es blanca, pero posteriormente se convierte en hemorrágica y puede acompañarse de dolor torácico y derrame pleural. La auscultación pulmonar puede ser normal o haber crepitantes y disminución o ausencia de murmullo

Es uno de los virus ADN, que pertenece al grupo de los herpesvirus. La varicela es la infección primaria y el herpes zoster es secundaria a la reactivación del virus que permanece en estado de latencia en las raíces dorsales de los ganglios. La enfermedad ocurre principalmente en niños y no es frecuente en embarazadas. Si ocurre durante la gestación, el curso de la enfermedad es severo y sus complicaciones ponen en peligro la vida de la paciente y del feto. Por el contrario, la aparición de herpes zoster tiene, por lo general, un curso benigno (Enders, 1984).

vesi-cular. Existe poca correlación entre los síntomas respiratorios, los hallazgos en la auscultación pulmonar y las manifestaciones radiológicas, pero sí existe una co-rrelación entre la severidad de las manifestaciones en la piel con los hallazgos radiológicos. Otros síntomas sistémicos incluyen: lesiones orales, otitis media, superinfección bacteriana, disfunción hepática, glomerulonefritis y artritis. La incidencia de infección durante el embarazo es de 1/7 500 casos, aproximadamente. La aparición de neumonía en la madre trae consecuencias devastadoras para el feto que incluyen aborto, muerte intrauterina, prematuridad y varicela neonatal (Paryani and Arvin, 1986). Antes de la disponibilidad de aciclovir (ACV), la mortalidad materna era de 41%, en comparación con un 17% en las no embarazadas y para el producto de la concepción llegaba 409

OBSTETRICIA

al 65%. El uso del aciclovir y la optimización de las unidades de cuidados intensivos ha tenido un gran impacto en la evolución de la enfermedad (Andrews et al, 1992), aunque no existen cifras exactas de mortalidad materno-fetal porque no hay estudios prospectivos controlados.

MODERNA

El herpes genital generalmente se produce por el VHS-2 y se adquiere después de iniciar relaciones sexuales, pudiendo afectar la vulva, el cuello uterino y la vagina.

La alta mortalidad es debida a la hipoxia asociada a la neumonía, por lo que es primordial el reconocimiento de esta enfermedad en la embarazada para iniciar el tratamiento apropiado. La incidencia de malformaciones congénitas después de la infección durante el embarazo es similar al de la población general, aunque algunos han descrito una mayor incidencia de malformaciones congénitas cuando la varicela ocurre durante el primer trimestre del embarazo (Siegel, 1973).

La epidemiología de la infección por el virus del herpes simple (VHS) es similar a la de las mujeres no embarazadas y no existe evidencia que la gestación incremente la severidad y la frecuencia de la infección. Se ha señalado que la enfermedad se presenta en aproximadamente 1% de todos los embarazos y que la infección neonatal es rara porque se presenta en sólo 1/15 000 nacimientos. La mayoría de los niños infectados nacen de madres asintomáticas y sólo 15% de los recién nacidos infectados nacen de madres con lesiones genitales (Mann and Grossman, 1996).

Aspectos terapéuticos

Aspectos clínicos

El tratamiento de la varicela en el embarazo requiere de hospitalización y vigilancia de la ventilación pulmonar. La medición del oxígeno arterial es esencial y, en casos de hipoxia, es necesario el traslado inmediato a una unidad de cuidados intensivos para ventilación asistida. El tratamiento 2

es con ACV a la dosis de 500 mg/m de superficie corporal, por vía IV cada 8 horas o de 10 mg/kg, por vía IV cada 8 horas. Este tratamiento no cura la enfermedad, pero acelera la mejoría clínica y disminuye la frecuencia de las lesiones viscerales.

Prevención Las pacientes que no hayan sufrido la infección o en las que existe la duda y que hayan estado expuestas al virus, deben recibir la inmunoglobulina específica de varicela zoster (VZIG) para prevenir las complicaciones de la infección, así como el síndrome de varicela congénita o varicela neonatal. El recién nacido debe recibir VZIG, para obtener inmunización pasiva, si la infección de la madre ocurre en los 5 días previos al parto o en las 48 horas del puerperio.

HERPES SIMPLE Aspectos generales El término “herpes” se deriva del griego “trepar” que ha estado presente en la literatrura médica durante 2 500 años y se ha usado para describir múltiples afecciones cutáneas diferentes. Existen dos tipos principales de virus del herpes simple (VHS), el tipo 1 y el tipo 2 y múltiples cepas de cada uno de ellos; lo habitual es que la exposición al VHS-1 ocurra en la primera infancia y produzca gingivoestomatitis, aunque puede ser asintomática o pasar inadvertida en un alto procentaje de casos. Como aparición aislada durante el embarazo, la gingivoestomatitis tiene consecuencias mínima para la unidad materno-fetal.

Una vez que ocurre la infección, el virus permanece en el humano durante toda la vida, con manifestaciones mucocutáneas que varían ampliamente, sin que se pueda predecir el curso clínico de la enfermedad. De acuerdo al momento en que se producen las manifestaciones, los epiosodios pueden ser: episodio inicial, que se puede clasificar serológicamente en infección primaria verdadera o infección inicial no primaria, episodio sintomático recurrente y reactivación viral asintomática (ACOG, 1988).

Herpes primario verdadero. Ocurre en las personas que tienen pruebas serológicas negativas en el momento del diagnóstico inicial de infección primaria. El período de incubación es de 2 a 10 días y generalmente se manifiesta con síntomas sistémicos como malestar ge-neral, fiebre y mialgias; acompañado de síntomas locales severos como lesiones vesiculares que posteriormente se ulceran, muy dolorosas, pruriginosas, con signos de inflamación y frecuentemente con una adenopatía inguinal. Los síntomas pueden durar 2 a 3 semanas, con 15 días como promedio, aunque en casos severos persisten por 2 a 3 meses; mientras que persistan las lesiones mucocutáneas el virus puede ser transmitido y aunque se ha descrito infección viral durante los períodos asintomáticos, el riesgo no está bien establecido. Cuando ocurre el herpes primario durante el embarazo se puede producir una corioanmionitis ascendente y/o una viremia sistémica con infección transplacentaria que puede llevar a aborto, restricción del crecimiento intrauterino y trabajo de parto pretérmino. Si existe contacto con lesiones primarias durante el parto puede ocurrir infección neonatal en el 50% de los casos (Brown et al, 1987).

410

INFECCIONES

Herpes inicial no primario. Ocurre en personas que no tienen antecedentes de infección pero que son seropositivas en el momento del diagnóstico inicial de infección primaria. Los síntomas sistémicos son raros o están ausentes y los síntomas locales generalmente son leves y duran de 3 a 5 días. La transmisión perinatal es rara porque la presencia de anticuerpos específicos para VHS-2 le confiere al neonato cierto grado de protección.

Episodios sintomáticos recurrentes. Los patrones de recurrencia son variables; sin embargo, aproximadamente 50% de las pacientes experimentan un episodio de recurrencia durante los primeros 6 meses. La severidad y duración los síntomas es usualmente menor que en los episodios primarios y el promedio de duración es de 3 días; al igual que en los casos de herpes inicial no primario la transmisión perinatal es rara porque la ino-culación viral es menor y los anticuerpos maternos le confieren inmunidad pasiva al feto.

Reactivación viral asintomática. Cerca del 4% de las embarazadas asintomáticas transmiten el virus durante algún momento de la gestación y los sitios más frecuentes que son fuentes de transmisión son la vulva, el periné y la región perianal. La transmisión asintomática durante el momento del parto no se puede excluir al realizar cultivos durante el tercer trimestre, a menos que estos se practiquen durante los 7 días anteriores al mismo (Kohl, 1997).

Aspectos Diagnósticos A pesar que el diagnóstico se basa en los signos y síntomas, se debe tener en cuenta que no todas las lesiones ulcerativas o vesiculares en genitales son producidas por herpes y que 1/3 de las lesiones producidas por el virus son atípicas, de allí la necesidad de la confirmación diagnóstica a través de las siguientes pruebas de laboratorio.

Cultivo viral. Representa la prueba ideal para el diagnóstico de VHS. Para la toma de la muestra se usa un hisopo de algodón con el que se obtiene primero una muestra endocervical y luego una de la base de cada una de las lesiones. La muestra se coloca en un medio de transporte especial para virus y, en caso que no se procese dentro de la primera hora de tomada la muestra, se debe refrigerar. El 95% de los cultivos po-sitivos para el VHS se detectan a los 3 días de realizar el cu-ltivo tisular (Boralevi and Geniaux, 1996) .

Pruebas serológicas. Por la conveniencia y amplia disponibilidad de otras técnicas, la serología suele jugar un papel escaso en el diagnóstico de VHS; sin embar-

VIRALES

go, es muy útil para valorar el riesgo de infección fetalneonatal si la manifestación clínica inicial de la enfermedad ocurre durante el embarazo. La detección de anticuerpos no debe ser usada para valorar la reactivación asintomática o para predecir la recurrencia. La determinación de antígenos específicos para el VHS por medio de técnicas como la inmunoflorescencia directa e indirecta, radioinmunoanalisis o ELISA se ha usado para el diagnóstico de infección por VHS, pero con muy baja sensibilidad (ACOG, 1988). Recientemente se ha usado la reacción en cadena de polimerasa para detectar el ADN específico en mujeres embarazadas asintomáticas, con excelentes resultados (Boggess et al, 1997)

Citología. Las usadas para el diagnóstico de VHS son la citología de Tzanck y la de Papanicolaou. En la primera, con un hisopo se toma una muestra de la base de las úlceras y de las vesículas, estas se extienden en una lámina de vidrio y luego se fijan; el hallazgo de células gigantes multinucleadas o de inclusiones intranucleares tiene una sensibilidad entre el 85 y 95% y una especificidad de 95%. La detección citológica usando el test de Papanicolaou tiene una sensibilidad entre el 50 y 70% y una especificidad de 95% (Man and Grossman, 1996).

Manejo En caso de herpes primario se debe realizar cultivo de las lesiones activas para confirmar el diagnóstico clínico y una evaluación ecosonográfica seriada para valorar el crecimiento fetal y el desarrollo de los diferentes órganos. El uso de agentes antivirales como el aciclovir es una opción terapéutica para mejorar el pronóstico de la embarazada y del recién nacido. Se recomienda su uso en pacientes con lesiones primarias con síntomas sistémicos severos que ameriten hospitalización, la dosis recomendada es de 5 mg/kg de peso cada 8 horas VEV. El uso de aciclovir no disminuye la posibilidad de transmisión fetal ni las complicaciones fetales y neonatales (Whitley and Kimberlin, 1997). Se recomienda realizar cesárea en caso que la infección primaria ocurra durante las 4 a 6 semanas previas al parto porque estas infecciones se asocian con una prolongada liberación del virus y el riesgo de infección neonatal es muy alto. Cuando se presentan episodios recurrentes se puede permitir el parto por vía vaginal sólo si no existen lesiones activas y los cultivos seriados son negativos. Durante el puerperio el neonato debe ser vigilado por 7 a 14 días y si existe evidencia de infección se debe iniciar la terapia con agentes antivirales. La lactancia se puede llevar a cabo con una adecuada higiene de las manos y tomando

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OBSTETRICIA

las medidas necesarias para evitar el contacto del recién nacido con las lesiones maternas.

Secuelas perinatales El riesgo de infección neonatal en embarazadas con episodios de recurrencia es de 1% a 3% y en caso de episodio primario es de 30% a 50%. El neonato adquiere la infección generalmente por contacto con lesiones activas durante el parto y menos frecuentemente en forma ascedente cuando ocurre una ruptura prematura de membranas antes del término (Kohl, 1997). La mortalidad asociada al herpes neonatal es del 50% y una morbilidad severa ocurre en el 50% de los sobrevivientes. A continuación se enumeran los tres posibles síndromes asociados a esta infección (Mann and Grossman, 1996). 1. Infección localizada en la piel, ojos y mucosa oral, que

MODERNA

La infección fetal ocurre, en la mayoría de los casos, por reactivación de la infección en la madre. Cuando esto ocurre, el curso de la enfermedad en el feto y recién nacido es leve y la frecuencia de complicaciones es baja. Se ha determinado que existe un incremento en la incidencia de abortos espontáneos y se ha podido aislar el CMV en el flujo vaginal y en la secreción purulenta de las pacientes con endometritis postaborto espontáneo (Lars and Cederqvist, 1994).

Aspectos clínicos La mayoría de las infecciones maternas por CMV son asintomáticas; sin embargo, se puede presentar en la forma de un síndrome similar al de la mononucleosis, con fiebre, mialgias y anorexia que usualmente desaparecen en 2 semanas. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen: la neumonitis intersticial, el síndrome de Guillian-Barré, la meningoencefalitis, la miocarditis, la trombocitopenia y la anemia hemolítica.

ocurre en el 15% de los casos. 2. Infección en el sistema nervioso central, con o sin

lesiones en piel, que ocurre en el 15% de los casos y tiene una mortalidad del 40%. 3. Infección diseminada, que ocurre en el 70% de los casos

y tiene una mortalidad de 80% sin tratamiento y de 60% cuando se usa la quimioterapia antiviral. El herpes congénito con una baja frecuencia y se asocia más que todo con infecciones primarias. Entre las alteraciones que produce esta infección se encuentran: malformaciones cutáneas, oculares y/o neurológicas, coriorretinitis, displasia retiniana, microoftalmia y microcefalia.

CITOMEGALOVIRUS (CMV) Aspectos generales Es la infección viral más frecuente durante el embarazo y el período perinatal porque se transmite a través de todos los fluidos. El porcentaje de mujeres que poseen anticuerpos contra CMV al iniciar el embarazo es variable; en países industrializados se señalan cifras del 40%, mientras que en países en vías de desarrollo puede llegar al 100%. La infección primaria durante el embarazo ocurre en el 1% de las mujeres seronegativas y la infección se transmite a través de la placenta en aproximadamente 45% de los casos, de ellos 2% a 4% presentan enfermedad severa (Stagno et al, 1982). La infección materna previa no previene la infección por CMV congénita, aunque provee protección contra posibles complicaciones.

Los hallazgos más frecuentes en los neonatos son: petequias (80%), hepatoesplenomegalia (75%), hiperbilirrubinemia (60%), trombocitopenia (60%), microcefalia (50%), restricción en el crecimiento (40%), prematuridad (35%), hernias inguinales en varones (25%) y corioretinitis (12%). Los signos de mal pronóstico son el letargo, la dificultad respiratoria y las convulsiones. Entre el 15% y el 20% de los niños con infección congénita por CMV presentan bajo coeficiente intelectual durante la edad escolar (Lars and Cederqvist, 1994).

Aspectos Diagnósticos El diagnóstico de la infección por CMV se hace por la demostración del virus o por la determinación serológica de los anticuerpos específicos (IgM o IgG). Entre los métodos más recientes para la detección de antígenos en los tejidos infectados se encuentran el uso de anti-cuerpos monoclonales mediante métodos fluorescentes, inmunoensayo enzimático y reacción en cadena de polimerasa. Los anticuerpos IgM específicos son detectados en el 90% de las mujeres con infección primaria y su presencia durante el embarazo indica que existe una infección primaria por CMV. El diagnóstico prenatal de infección fetal por CMV se puede sospechar por las anomalías congénitas que se pueden detectar por ultrasonido. El diagnóstico definitivo se hace mediante la detección del virus en el líquido amniótico y la determinación de IgM en la sangre fetal obtenida por cordocentesis y por la elevación de laglutamil transferasa (ACOG, 1993).

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INFECCIONES

La presencia de IgM en la sangre del cordón obtenida después del parto se ha utilizado para el diagnóstico de infección congénita. Existe una buena correlación entre los niveles de IgM específicas de CMV e infección congénita; sin embargo, existe una gran variabilidad en los niveles de anticuerpos en recién nacidos, debido a la variación en la producción de anticuerpos. Los niños con infección por CMV congénita poseen una respuesta inmunológica deficiente debido a un contaje bajo de linfocitos precursores (Grant et al, 1981). La prevención de la infección en las mujeres en edad reproductiva se basa en evitar los riesgos de contaminación, lo que se logra al cumplir con las normas higiénicas básicas y al evitar el contacto íntimo con personas infectadas.

HEPATITIS VIRAL Durante el embarazo, existe una sensibilidad del hígado a sufrir lesiones por infecciones. En este capítulo se analizan las características de las enfermedades virales cuyo compromiso es primariamente hepático como son la hepatitis A, B, D, C y E. Los síntomas característicos de los pacientes con hepatitis viral aguda incluyen: malestar general, fatiga, anorexia, náuseas, coluria, acolia y dolor en hipocondrio derecho o epigastrio. Al examen físico los hallazgos más frecuentes son: ictericia, dolor a la palpación de hipocondrio derecho y hepatomegalia. Las pacientes con hepatitis fulminante pueden presentar signos de coagulopatía y encefalopatía. Las pruebas de laboratorio más usadas son la determinación de los niveles séricos de alanina aminotransferasa (antigua transaminasa glutámico-pirúvica) y aspartato aminotransferasa (antigua transaminasa glutámicooxaloacética), las cuales se elevan cuando se inicia la sintomatología. Los niveles de bilirrubina sérica también pueden estar elevados y, en casos severos, se pueden presentar trastornos de coagulación. Las alteraciones de laboratorio características de cada tipo de hepatitis se describen a continuación.

Hepatitis A (HAV) Aspectos generales. Es producida por un picornavirus tipo RNA que se transmite de persona a persona o través de la ruta fecal-oral. Los hábitos higiénicos inadecuados y el contacto íntimo personal o sexual facilitan la transmisión del virus; sin embargo, las epidemias generalmente se producen por el contacto con alimentos o agua contaminada. El período de incubación varía entre 15 y 50 días, con un promedio de 20 a 30 días, luego de lo cual aparecen las manifestaciones clínicas que se caracterizan por: malestar general, fiebre, náuseas, vómitos, fatiga, ictericia, hepatomegalia

VIRALES

dolorosa y coluria. Las heces conta-minadas contienen altas concentraciones de partículas virales y la tasa máxima de excreción ocurre durante la fase final del período latente y en el inicio de la fase sintomática. La duración de la viremia es corta y el virus no se excreta por la orina u otros fluidos (ACOG, 1992). A pesar de ser una enfermedad poco frecuente en la mujer embarazada, con una incidencia de 1/1 000 casos, la evolución de la enfermedad es severa, sobre todo en países en vías de desarrollo donde es más frecuente que la población tenga una alimentación inadecuada y exista dificultad para recibir atención médica adecuada. La tasa de letalidad para estos países alcanza a 2/1 000 hospitalizaciones. Hasta el momento, no se han descritos efectos teratogénicos de la infección por el HAV, pero se ha demostrado una mayor incidencia de contracciones prematuras y por tanto de abortos espontáneos y partos pretérmino. (Snyman, 1985; Pastorek, 1994)

Aspectos Diagnósticos. El diagnóstico de laboratorio se hace al analizar los títulos de anticuerpos antivirales para la HAV. La IgM está presente en la infección aguda y aparece 7 a 10 días luego de la infección. No existe el estado de portador crónico, por lo que la IgG sólo indica contacto previo y por tanto inmunidad duradera, ya sea por infección pasada o efecto post vacunación.

Aspectos terapéuticos. No existen agentes antivirales para el tratamiento de la HAV aguda; sin embargo, en personas expuestas al virus como las que viajan a zonas endémicas o tienen contacto con individuos infectados, se recomienda la administración de 0,02 ml/kg de inmunoglobulina sérica en la primera semana después de la exposición. Igualmente, los recién nacidos de madres con infección aguda en el período periparto deben recibir al nacer una dosis de 0,5 ml de inmunoglobulina sérica, por vía IM, para prevenir la infección postnatal (CDC, 1990). Se espera que el uso de la vacuna de HAV dismi-nuya el número de casos, incluyendo a las gestantes. La inmunización de la mujer embarazada puede estar indicada para proveer anticuerpos al feto, como sucede con la administración de toxoide tetánico, por ello se espera que en un futuro cercano la vacuna de HAV se encuentre entre el esquema habitual de vacunación.

Hepatitis B (HBV) Aspectos generales. El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA. El virus intacto se denomina partícula Dane y contiene tres antígenos principales: el antígeno de superficie (AgsHB), que está presente en la

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OBSTETRICIA

superficie del virus y puede circular libremente en la sangre, el antígeno core (AgcHB), contenido en la porción media de la partícula Dane y que sólo se encuentra en los hepatocitos, y el antígeno “e” (AgeHB), codificado en la en la misma porción del genoma viral en la que se codifica el antígeno core y cuya presencia indica ino-culación extremadamente alta y replicación activa del virus (CDC, 1990).

MODERNA

95% de cronicidad en el producto de la concepción (Sweet, 1990).

1. Historia de uso de drogas ilícitas.

En el caso de HBV crónica, la tasa de transmisión materno-fetal es de 10% a 20%, cuando el antígeno de superficie es positivo, mientras que cuando el antígeno de superficie y el antígeno “e” son positivos, la tasa de transmisión asciende a 90% . En el caso de HBV aguda, la tasa de transmisión depende de la etapa de gestación en la que ocurre la infección. Cuando ocurre en el primer trimestre, el 10% de los productos presentan antígenos de superficie positivos al momento del nacimiento, mientras que cuando ocurre en el tercer trimestre, entre el 80% y el 90% de los niños están infectados. Se calcula que del 80% al 95% de la transmisión materno-fetal de HBV ocurre en el momento del parto o en el puerperio inmediato y sólo del 5% al 10% ocurre por transmisión intrauterina, lactancia materna o posterior al nacimiento (Hoofnagle, 1990).

2. Historia de enfermedades de transmisión sexual.

Aspectos Diagnósticos. En la embarazada el

El período de incubación es de 15 a 45 días y las formas de transmisión conocidas hasta el momento son: contacto sexual, post transfusión, materno-fetal y exposición por accidentes en el personal de salud. Aparte del período de incubación, las manifestaciones clínicas de la infección aguda son similares a las de la HAV aunque, aproximadamente, el 10% de los casos de hepatitis aguda evolucionan hacia cirrosis hepática. Los factores de riesgo para la infección son los que se enumeran a continuación.

3. Múltiples compañeros sexuales. 4. Trabajar en centros dispensadores de salud. 5. Contacto con personas portadoras del virus de he-patitis

B.

diagnóstico es igual que en la población general, los antígenos “s” y “e” están asociados con infección aguda y su persistencia por más de 6 meses revela infección crónica, mientras que la aparición de anticuerpos anti “s”, “e” y “c”, usualmente revelan actividad inmunológica en contra del virus y aparecen en la convalecencia de un proceso agudo.

Aspectos terapéuticos. La mujer embarazada que

6. Trabajar o recibir tratamiento en una unidad de hemod-

iálisis. 7. Recibir transfusiones de concentrados de factores pla-

quetarios por trastornos de coagulación. El curso de la infección aguda en el recién nacido es diferente porque, cuando ocurre transmisión vertical, del 85% al 90% de los neonatos desarrollan secuelas. Cuando en el niño se desarrolla una enfermedad crónica, aproximadamente el 50% de ellos tienen la posibi-lidad de evolucionar hacia la cirrosis o desarrollar en el futuro un carcinoma hepatocelular. La incidencia HBV es de 1 a 2/1 000 embarazos, mientras que la de infección crónica es de 3 a 5/1 000 embarazadas. La infección aguda en la gestante puede estar asociada con manifestaciones generales severas y contracciones uterinas prematuras. Sin embargo, hasta el presente, no hay evidencia de efectos teratogénicos ni de mayor riesgo para la embarazada, ya sea con HBV aguda o crónica. La consecuencia más importante es la posibilidad de transmisión materno-fetal, que está asociada con un 80% a un

tuvo contacto sexual u otro factor de riesgo para adquirir la infección, debe recibir inmunoglobulina humana contra hepatitis B, tan pronto como sea posible, a la dosis de 0,06 ml/kg, por vía IM y debe iniciarse la vacunación instantáneamente (Lemon, 1994). Las dosis recomendadas por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos se señalan en la tabla 31-5. En la embarazada con manifestaciones clínicas su-gestivas de la enfermedad y con una determinación de antígeno de superficie positivo (HBsAg), no tiene indicación de recibir inmunoglobulina. El niño debe recibir gammaglobulina hiperinmune para hepatitis B dentro de las primeras 12 horas después del parto, seguido de las tres dosis indicadas en el esquema de vacunación. Con estas medidas, se ha demostrado la prevención de la transmisión vertical hasta en 90% de los casos. Desde 1988, el Comité de Inmunizaciones del Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología establecieron que debe realizarse la determinación HbsAg a toda mujer embarazada como medida de prevención de la transmisión vertical (CDC, 1991).

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INFECCIONES

Hepatitis D (HDV) Aspectos generales. Llamada también hepatitis Delta es inusual y requiere coinfección con hepatitis B. Es un virus RNA defectuoso que utiliza el HbsAg como su estructura protéica capsular. Dicha infección ocurre únicamente cuando existe HbsAg en el suero, por tanto debe haber hepatitis B aguda o crónica. Existen varios sitios en el mundo con alta prevalencia de hepatitis D que incluyen el Amazonas en Suramérica, Africa central, el sur de Italia y países del Oriente Medio. En Europa y en Estados Unidos, la infección se ha detectado en personas con drogadicción endovenosa, hemofílicos y en personas que recibieron múltiples transfusiones. La infección aguda ocurre de dos formas: como coinfección con la hepatitis B aguda o como superinfección en personas con hepatitis B crónica, siendo esta la forma más común. Los síntomas y signos de la enfermedad son más graves en relación con la infección por hepatitis B. La mortalidad de la coinfección con hepatitis B alcanza el 10% y cuando ocurre superinfección la mortalidad oscila entre el 5% y el 20%. La mayoría de los pacientes se recuperan de la infección aguda a medida que haya recuperación de la hepatitis B. Menos del 5% de los casos de coinfección aguda con hepatitis B persisten con infección crónica. Entre el 70% y el 80% de ellos desarrollan cirrosis hepática, en contraste con un 15% en los casos con hepatitis B (Hoofnaggle et al, 1989). La transmisión vertical de la HDV se ha demostrado, aunque su frecuencia es baja (ACOG, 1992). En teoría, la infección activa debería afectar el embarazo de la misma forma que lo hace con otras formas de hepatitis; sin embargo, el impacto de la transmisión perinatal no está bien aclarado.

Aspectos diagnósticos. Se realiza mediante la determinación del anticuerpo anti-hepatitis D (anti-HDV). En la fase aguda de la enfermedad se puede demostrar antiHDV-IgM específico y en la fase crónica se puede detectar

VIRALES

anti-HDV-IgG que no implica efecto protector como sucede en los casos de hepatitis A.

Aspectos terapéuticos. No hay tratamiento disponible. El método primario para evitar la infección es la prevención de la hepatitis B. Por tanto, el tratamiento de elección de la HDV es la vacunación contra la hepatitis B.

Hepatitis C (HCV) Aspectos generales. Hasta el presente, el conocimiento sobre los aspectos fundamentales de esta enfermedad son limitados. Hasta 1989, la literatura universal utilizaba el término hepatitis no-A no-B, para todas aquellas infecciones virales cuyos marcadores eran negativos para estos dos tipos de virus. La identificación de la secuencia de ADN complementario (llamada C1OO-3) en el año de 1980, inició la denominación y los conocimientos de lo que hoy se conoce como HCV (Thaler et al, 1991). El virus de la HCV es un flavivirus tipo RNA de cadena simple, con una estructura parecida al virus del dengue y al virus de la fiebre amarilla. Desde el punto de vista epidemiológico, sólo en el 60% de los pacientes pueden identificarse los siguientes factores de riesgo para la transmisión de esta enfermedad: uso de drogas por vía endovenosa (48%), transfusiones (2%), accidentes laborales (2%), pacientes en hemodiálisis (0,5%) y por contacto sexual (7%) (Thaler et al, 1991; Donahue et al,1992). A pesar de que no hay evidencia de efectos te-ratogénicos con la HCV, existe sospecha de que la enfermedad aguda en la mujer embarazada es más severa en los países en vías de desarrollo que en los industrializados (Harvey and William, 1994). La transmisión vertical de este virus es poco frecuente y variable. El estudio más grande publicado hasta el momento, es el del Grupo Colaborativo para el Estudio de la Transmisión Vertical de la HCV, donde se

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OBSTETRICIA

demostró una tasa de transmisión del 5,6%, pero en el grupo de embarazadas con alta viremia (mayor de 106 viriones/ml), la tasa de transmisión se elevó hasta 50%, lo cual hace suponer que la posibilidad de transmisión esta directamente relacionada con los niveles de viremia de la madre, especialmente durante el período periparto (Robinson, 1995). Estos resultados son similares a los que se han publicado en asociación a la infección por el HIV (Esteban et al, 1990).

Aspectos diagnósticos. Se usa la detección de anticuerpos tipo IgM, tanto por el método de ELISA como por el método de inmunoblot, pero estos anticuerpos lejos de indicar el estado de inmunidad o de infección aguda, sugieren infección crónica. En los últimos años, ha sido posible la detección de partículas virales mediante la utilización de la técnica de PCR, que aún cuando tiene poca utilidad clínica en la practica diaria, tiene valor diagnóstico sobre todo cuando se quiere evaluar la posibilidad o el riesgo de transmisión vertical (Remus et al, 1992; Lynch-Salmon and Coombs, 1992).

Aspectos terapéuticos. Debido a la baja prevalencia en la población general (2% a 7%), en el presente no hay indicación de pruebas de despistaje de rutina en la gestante. Es posible que en pacientes de alto riesgo (drogadictos que usen la vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis, pacientes que hayan recibido transfusiones sanguíneas o hemoderivados, pacientes HIV positivos, etc.) o en aquellas embarazadas con elevación inexplicable de las transaminasas hepáticas (particularmente la ALT), tenga utilidad el despistaje de la hepatitis C. Igualmente aquellas madres con enfermedad crónica o enfermedad aguda durante el embarazo por HCV deben ser controladas con cuantificación viral PCR para establecer la posibilidad de transmisión vertical. Hasta los momentos, no hay medidas preventivas para aquellas madres que tengan contacto con pacientes HCV o tratamiento para aquellas mujeres embarazadas con infección aguda.

Hepatitis E (HEV) La descripción de hepatitis viral No-A No-B en la decada de los 80 relacionado con transmisión entérica significó el inicio de lo que hoy se conoce como HEV. Este virus tiene como características especiales una distribución geográfica restringida y la posibilidad de producir hepatitis fulminante en la embarazada (Allon, 1988). Es un virus del tipo RNA de cadena simple de 7,2 kilobases de longitud y se han descrito casos autóctonos en Asia, África y América Central. Esta enfermedad ocurre con incidencia epidémica y, la mayoría de las veces, se relaciona con malas condiciones

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sanitarias como ausencia de agua potable. Se han descrito casos de HEV fulminante acompañados de coagulación intravascular diseminada, sobre todo en el tercer trimestre del embarazo, así como también casos de partos pretérminos (Velazquez et al, 1990). Hasta el momento no se ha descrito ningún potencial teratogénico en este virus. El diagnóstico esta basado en la detección de anti-cuerpos tipo IgM del virus de la HEV porque los otros métodos de detección viral se encuentran todavía en investigación y no están disponibles para uso clínico rutinario. En cuanto a profilaxis y tratamiento, hasta la fecha no existen medidas efectivas y se limitan a medidas de soporte.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Aspectos generales La epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que se conoce desde principio de la década de los 80’, ha modificado en muchos aspectos la forma de hacer y vivir la medicina y la especialidad de obstétrica no escapa a este fenómeno. En la década de los 90’ han habido avances importantes en la atención de madres con SIDA. Recientemente, se han conocido facetas muy novedosas de la enfermedad gracias a múltiples factores, entre los cuales destacan: la utilización de algunos medicamentos como la zidovudina, la realización de protocolos internacionales que evalúan los riesgos de transmisión del virus de madre a hijo y el conocimiento de aspectos propios del virus hasta entonces desconocidos. Existen múltiples razones que hacen que la transmisión materno fetal del virus sea el objetivo prioritario entre los especialistas que manejan este tipo de enfermos. Entre estas razones se pueden mencionar la mo-dificación de los patrones de transmisión, porque actualmente se observa con mayor frecuencia en la heterosexuales en edad reproductiva, la alta letalidad en niños contagiados, en los que la expectativa de vida no supera los 10 años, y la posibilidad de modificación de la transmisión, porque con la incorporación de esquemas efectivos de tratamiento y protocolos de conductas obstétricas se disminuye la transmisibilidad de una forma importante.

Transmisión materno-fetal Se define como infección preparto aquella donde el cultivo viral en el neonato se hace positivo en la muestra obtenida en las primeras 48 horas de vida. Se ha detectado la presencia de partículas virales tanto en células del trofoblasto

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INFECCIONES

como en el cordón umbilical en el momento del parto, utilizando técnicas capaces de detectar el RNA viral o el antígeno P24, que es específico de la infección. Igualmente se ha detectado antígeno P24 en restos de abortos en diferentes etapas de gestación, inclusive tan temprano como en la se-mana 8 y 10 de gestación (Landesman et al, 1996; St. Louis et al, 1993). Los hijos de madres con SIDA constituyen un reto especial para el diagnóstico porque pueden presentar anticuerpos contra el HIV, que se pueden detectar por la técnica de ELISA, hasta 18 meses luego del nacimiento, sin que necesariamente represente infección viral. La demostración de que un 40% de hijos de madres con SIDA puedan padecer la enfermedad en etapas tempranas de su vida, así como la observación de que en los productos de partos múltiples en mujeres con SIDA la transmisión del HIV es mayor para el niño que pasa primero por el canal de parto, son evidencias de la transmisión del virus en el momento del parto (Goerdert et al, 1991). La transmisión postparto ocurre exclusivamente durante la lactancia materna. En este sentido se ha determinado tanto por PCR como por cultivo viral, la presencia del HIV en la leche materna de madres con SIDA en etapas tan precoces como en los primeros días luego del parto. Hasta el momento, no hay descripción de la transmisión por contacto casual o intradomiciliario de madre a hijo. En la actualidad no existe un acuerdo definitivo y universal en muchos aspectos relacionados a la transmisión del virus; sin embargo, los estudios cuantifican, de alguna manera, la importancia de algunos factores a tomar en cuenta en el momento de atender una mujer embarazada con SIDA. Para su estudio estos factores se dividen en: obstétricos, maternos y otros.

Factores obstétricos. La transmisión materno-fetal del virus ocurre en el 14% de los casos de ruptura de membranas, si esta tiene menos de 4 horas de evolución; mientras que si la ruptura tiene más de 4 horas, la transmisión ocurre en el 25% de los casos. Esta situación es independiente de la forma de resolución del parto (Landesman et al, 1996). El concepto teórico de que el contacto del niño con las secreciones vaginales durante el parto podría ocasionar un aumento de la transmisibilidad, hizo pensar que practicar una cesárea podía disminuir el riesgo de transmisión. Hasta el momento, los estudios no permiten hacer una recomendación universal referente a este punto (ECS, 1991). La dificultad para analizar este factor está relacionada con la estrecha relación que existe con otros factores como

VIRALES

son: carga viral, tratamientos previos, estadio de enfermedad, ruptura de membranas, etc. Actualmente está en progreso estudios prospectivos aclarar esta interrogante. Por otra parte, se conoce que la morbilidad infecciosa es mayor para la cesárea que para el parto vaginal, lo cual podría constituir una contraindicación relativa en pacientes con enfermedad avanzada, donde el deterioro inmunológico pudiera predisponer a la madre a infecciones severas.

Factores maternos. La transmisión materno-fetal del virus HIV-1 es casi 20 veces mayor que la del HIV-2 (Adjorlolo et al, 1994). También se ha demostrado que la transmisión al feto aumenta en la medida que la enfermedad materna es más avanzada. Hasta el momento, se ha establecido como riesgo de transmisión materno-fetal una cuenta de CD4+ menor a 700 células/mm3 o un porcentaje menor a 29% del contaje total de linfocitos. Igualmente, se han relacionado algunos indicadores de enfermedad avanzada con la transmisibilidad como son: presencia de antigenemia P24, valores de neopterina y beta 2 microglobulina. De éstos, sólo los datos de antigenemia P24 han sido relacionados con un mayor riesgo de transmisión (Dickover et al, 1996; ECS, 1991). Es probable que la determinación de rutina de la carga viral aporte información referente a la transmisibilidad en un futuro cercano, al igual que sucede con la transmisión materno-fetal de hepatitis viral C, donde la carga viral es uno de los factores predictivos de transmisibilidad más confiables (Tmmerman et al, 1995). La identificación del HIV-1 en la leche de madres seropositivas mediante cultivo viral y por reacción de polimerasa en cadena, demuestra la posibilidad de transmisión materno-fetal del HIV post-parto. Este hecho implicó definir el concepto de transmisión materno-fetal de SIDA a través de la lactancia materna. En virtud de la dificultad de encontrar madres con contagio de HIV postparto y transmisión a sus hijos a través de la lactancia materna, los datos obtenidos en relación con esta forma de transmisión son escasos y de resultado variable. El rango va desde 0% a 33% y refleja los diferentes grupos de estudio y las diferentes clasificaciones de los pacientes estudiados (Dunn and Meinel 1992). Debido a los datos obtenidos donde se demuestra la presencia del HIV en la leche materna y la posibilidad de transmisión materno-fetal a través de la lactancia, el Centro de Enfermedades Transmisibles de Atlanta (CDC) recomendó que las madres HIV positivo norteamericanas no deberían dar lactancia materna a sus hijos (PHSTF, 1995). Posteriormente, expertos en la transmisión del HIV, nutricionistas y pediatras de la OMS y UNICEF acordaron que, en aquellos países donde las enfermedades infecciosas y la desnutrición son causa importante de mortalidad infantil elevada, la lactancia

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OBSTETRICIA

materna debe ser la forma usual de alimentación aún en mujeres HIV positivo. Por tanto, los conceptos antes decritos suponen un criterio diferente en relación con la lactancia materna para madres HIV positivo en países desarrollados y en vías de desarrollo.

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2. El papel específico del AZT en la prevención de la trans-

misión preparto e intraparto no se ha podido determinar de manera específica y sólo se conoce su efecto global. 3. No se conocen los riesgos teratogénicos del AZT en el

primer trimestre del embarazo, ni los efectos a largo plazo sobre los niños.

Otros factores. Se ha señalado que el riesgo de transmisión es 1,9 veces mayor en aquellas madres seropositivas adictas a drogas endovenosas duras, en comparación con aquellas que no lo son. Este fenómeno puede estar relacionado con carga viral alta o enfermedad avanzada en este grupo de pacientes. También se ha relacionado el bajo peso fetal con aumento de la transmisibilidad del HIV. Sin embargo, esta es una relación difícil de evaluar, en virtud de la influencia que pueden ejercer factores como: enfermedad materna avanzada, malnutrición, uso de drogas endovenosas, etc. El bajo peso fetal también pudiera representar simplemente el riesgo mayor para la transmisión del HIV (Klicks et al,1994). Desde el punto de vista epidemiológico, el riesgo de transmisión materno fetal del HIV es substancialmente diferente para madres en países desarrollados, que para madres de países en vías de desarrollo. Esta situación debe estar relacionada con factores sociales, económicos, culturales, etc.(Lallemant et al, 1994). En un principio se especuló que algunos factores como: severidad de desgarro perineal y vaginal, tipo de episiotomía y maniobras que lesionaran el canal de parto, podían aumentar el riesgo de exposición de sangre materna al feto durante el parto y, en consecuencia, aumentar la transmisibilidad; pero hasta la fecha, estudios multicéntricos no han podido sustentar esta teoría (ECS, 1991). Con respecto a los partos instrumentales y al uso de electrodos pericraneales, los estudios son controversiales por lo que resulta difícil establecer un criterio final o al menos universal (Minkoff and Mofeson, 1994).

Aspectos terapéuticos El tratamiento con agentes retrovirales como la zidovu-dina (AZT), a partir de la semana 15 de gestación, en mujeres HIV positivo sin tratamiento antiretroviral previo o con más de 200 células de CD4 por mm3 disminuye en 67,5% el riesgo relativo de transmisión materno-fetal. A pesar de estos hallazgos, todavía quedan interrogantes acerca de este esquema terapéutico, como las que se enumeran a continuación (Connor et al, 1994). 1. Se desconoce la eficacia del tratamiento en mujeres HIV

positivo con menos de 200 CD4/mm o con exposición previa prolongada al AZT. 3

Estudios futuros con otras drogas, están actualmente en progreso y los datos estarán disponibles en los pró-ximos años, los cuales darán un panorama más extenso del tratamiento con antiretrovirales a las mujeres seropositivas y embarazadas.

Pesquisa. Actualmente se sabe que para la paciente embarazada, conocer su estado serológico respecto al HIV puede tener grandes beneficios, como por ejem-plo: la posibilidad de no transmitir esta enfermedad a su hijo, la posibilidad de tratamiento profiláctico del niño contra el Pneumocistys carinii, identificación de entidades mórbidas que acompañan al SIDA, etc. Lo que hasta el momento no es claro, es el grado de obligatoriedad que debe existir en el control prenatal respecto a la identificación de esta infección. Algunos autores han señalado que el conocimiento de la enfermedad no ha cambiado sustancialmente la forma como las madres entienden el riesgo de transmisión a sus hijos, encontrando tasas de 30% y 40% de negación a recibir tratamiento específico para disminuir la transmisión maternofetal. Para fines legales, en la mayoría de los estados norteamericanos, la investigación de HIV debe ser una decisión conjunta entre la madre embarazada y el médico tratante, aún en pacientes de alto riesgo para HIV (PHSTF, 1995; Mofeson, 1995). El argumento real de la posibilidad de disminuir a niveles importantes la transmisibilidad materno-fetal del HIV, puede ser un arma para inclinar a las pacientes a una investigación rutinaria del HIV una vez embarazadas, sobre todo en aquellas con comportamiento de riesgo. Lo que es inadmisible en estos momentos, es utilizar las pruebas del HIV como una forma de disminuir la posibilidad de un accidente la-boral, lo cual no solamente sería antiético y discriminativo, sino que los estudios sobre accidentes laborales en personal médico han demostrado que el conocimiento del estado serológico del paciente no conlleva a una disminución de los accidentes y, en algunos casos, inclusive aumenta el riesgo de los mismos.

Manejo preparto. La embarazada seropositiva debe ser tratada como un embarazo de alto riesgo y, en este sentido, desde las primeras semanas de gestación debe ser

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INFECCIONES

VIRALES

vista por el obstetra y un infectólogo o inmunólogo, con el apoyo de un laboratorio de bacteriología y biología molecular. Del análisis en equipo deben partir las decisiones terapéuticas que pueden incidir en aspectos fundamentales del manejo de la mujer embarazada.

con anterioridad, el riesgo de transmisibilidad aumenta conforme aumenta período de lactancia, por lo cual deben evitarse aquellas situaciones que prolongan este tiempo. Es recomendable mantener las membranas intactas tanto como sea posible.

En el preparto se debe hacer el diagnóstico me-diante las pruebas de pesquisa habituales como el ELISA y el TestPack y deben ser confirmadas por pruebas que detectan y cuantifican anticuerpos específicos contra el HIV, entre los cuales el más utilizado es el Western Blot. Posterior a la confirmación del diagnóstico se debe establecer el estadio de la enfermedad y el grupo de riesgo al cual pertenece la paciente y su pareja o sus contactos sexuales, para lo cual es imprescindible la determinación de subpoblaciones linfocitarias (CD4/CD8), donde el porcentaje de células CD4, más que su valor absoluto, parecen tener mejor valor predictivo en función del cambio producido por la gestación en el contaje de subpoblaciones linfocitarias. Es recomendable conocer la carga viral, lo cual puede tener implicaciones pronósticas en relación con transmisibilidad y es el marcador más fidedigno de replicación viral.

Aún cuando no hay una recomendación universal en relación con el parto vaginal o la cesárea, la identificación temprana de situaciones que llevan a la contraindicación del parto vaginal es de gran utilidad, sobre todo para el producto de la concepción. Hasta el momento sólo puede decirse que el uso de instrumentos que puedan lesionar el c anal de parto, debe ser evaluado en forma crítica debido a que su uso puede, no sólo aumentar la transmisibilidad, sino también agregar una morbilidad importante a este grupo de pacientes con grados variables de inmunodepresión.

La determinación del estadio clínico es una conjunción de datos de laboratorio y condiciones que acompañan al SIDA; por esta razón, es importante determinar aquellas condiciones que por su gravedad o por transmisibilidad son importantes al momento del parto. Dentro de estas condiciones hay que destacar la tuberculosis,la pneumocistosis, el sarcoma de Kaposi, etc. Las infecciones relacionadas con el canal de parto son importantes, sobre todo aquellas en las cuales pudiera ser conveniente una cesárea. Entre estas infecciones está la enfermedad por virus papiloma humano, con lesiones vulvares extensas y el herpes genital. También es importante conocer si la paciente es portadora del virus de la hepatitis B y C. Finalmente está la decisión de administrar tratamiento específico antiretroviral desde la semana 18-20 de embarazo hasta el momento del parto, con el fin de disminuir la transmisibilidad.

Manejo intraparto. Debido a que hasta la fecha no hay recomendaciones generales en relación con los aspectos específicos de la atención obstétrica, se hará referencia a aquellos factores donde el equipo de atención debe tomar decisiones basadas en los datos del paciente en ese momento. En primer lugar deben mantenerse las precauciones universales de atención de pacientes con enfermedades de transmisión por contacto con sangre, fluidos corporales y sus derivados. En segundo lugar se debe tener en cuenta el tiempo de ruptura de membranas, porque, como fue comentado

En virtud de lo dinámico de los conceptos relacionados con la enfermedad producida por el HIV, los clínicos que manejan enfermos con esta patología, deben estar muy atentos a los aportes que día a día aparecen en el ámbito científico, debido a que estos cambios pueden resultar en modificación de conductas o tratamientos que finalmente afectarán a los enfermos.

CONCLUSIONES Las infecciones intrauterinas tienen consecuencias más severas mientras más temprano ocurran durante el embarazo. Las infecciones durante el primer trimestre pueden alterar la organogénesis, mientras que las infecciones durante el segundo y tercer trimestre producen escasos daños estructurales evidentes. De las infecciones virales una de las más temidas es la rubéola debido a su alto potencial teratogénico; sobre todo, si ocurre durante el primer trimestre cuando es mayor la posibilidad del síndrome de rubéola congénita con todas las consecuencias para el recién nacido. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos para la enfermedad, que permiten establecer si es aguda o crónica y, por tanto, existe inmunidad sin riesgo de infección fetal. En la actualidad, se disponen de pocas medidas terapéuticas que puedan modificar el curso de la enfermedad en las primeras semanas del embarazo. Como medida preventiva, se recomienda la vacunación masiva rutinaria a los niños durante los primeros 12 meses de vida, después de la pubertad a las jóvenes que no hayan sido vacunadas previamente, a las mujeres adultas que no estén embarazadas y a las mujeres seronegativas en el postparto. El sarampión es la enfermedad exantemática más común en niños y su diagnóstico se basa en los síntomas clíni-

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OBSTETRICIA

cos; cuando se adquiere durante el embarazo puede producir neumonía y parto pretérmino. La infección congénita es rara y ocurre si la enfermedad se presenta 7 días antes o 7 días después del parto. El tratamiento se basa en utilización de inmunoglobulina sérica para prevenir o modificar el curso de la infección materna.

MODERNA

do no hay una recomendación universal en relación con el parto vaginal o la cesárea, la identificación temprana de situaciones que llevan a la contraindicación del parto vaginal es de gran utilidad, sobre todo para el producto de la concepción.

REFERENCIAS La principal complicación de la varicela zoster durante el embarazo es la aparición de neumonía materna porque trae consecuencias devastadoras para el feto como son: aborto, muerte intrauterina, prematuridad y varicela neonatal. El tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos con vigilancia de la ventilación pulmonar. El herpes simple tipo 1, cuando se adquiere durante el embarazo, tiene consecuencias mínimas para la unidad materno-fetal, mientras que el herpes genital o tipo 2 puede producir corioanmionitis, aborto, restricción del crecimiento intrauterino y trabajo de parto pretérmino. Si existe contacto con lesiones primarias durante el parto puede ocurrir infección neonatal. Cuando la infección ocurre durante las 4-6 semanas previas al parto se recomienda la cesárea porque el riesgo de infección neonatal es muy alto. El citomegalovirus es la infección viral más frecuente durante el embarazo y el período perinatal porque se transmite a través de todos los fluidos, la infección materna previa no previene la infección congénita, aunque provee protección contra posibles complicaciones; sin embargo, la infección fetal ocurre, en la mayoría de los casos, por reactivación de la infección en la madre. El diagnóstico se hace por la demostración del virus o la determinación serológica de los anticuerpos específicos (IgM o IgG). Durante el embarazo, existe una sensibilidad del hígado a sufrir lesiones por infecciones. El diagnóstico de hepatitis se basa en los hallazgos físicos característicos y en la alteración de las pruebas de laboratorio. De los diferentes tipos de infección viral, la más letal es la hepatitis B que produce afección fetal con mayor frecuencia cuando se adquiere durante el último trimestre y puede que se produzca una enfermedad crónica en el niño que lo lleve a desarrollar una cirrosis o un carcinoma hepatocelular. Una de las enfermedades que más preocupa a la población general y al personal de salud es el SIDA. La transmisión materno-fetal depende de múltiples factores y varían de acuerdo con cada individuo, aunque se ha señalado que la infección se adquiere sobre todo durante el parto y la lactancia. La embarazada seropositiva debe ser tratada como un embarazo de alto riesgo y, en este sentido, desde las primeras se-manas de gestación debe ser vista por el obstetra y un infectólogo o inmunólogo, con el apoyo de un laboratorio de bacteriología y biología molecular. Aún cuan-

Adjorlolo G, DeCock K, Ehounou E. Retrospective comparation of mother to child transmission of HIV-1 and HIV-2 in Abidjan, Ivory Coast. BMJ 1994; 308(6926):441-3. Allon HJ. Liver disease. In: Borrows GN, Ferris TF, Medical complications during pregnancy. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1988. American College Obtetricians and Gynecologists. Hepatitis in pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin 1992; No. 174. American College Obtetricians and Gynecologists. Perinatal herpes simplex virus infection. Washington: ACOG Technical Bulletin 1988; No. 122. American College Obtetricians and Gynecologists. Perinatal viral and parasitic infection. Washington: ACOG Technical Bulletin 1993; No. 177. American College Obtetricians and Gynecologists. Rubella and pregnancy. Washington: ACOG Technical Bulletin 1992; No. 171. Andrews EB, Yankaskas BC, Cordero JR, Sxhoeffler K, Humpp S. The Acyclovir in Pregnancy Registry Advisory Committee: Acyclovir in Pregnancy Registry. Six years experience. Obstet Gynecol 1992; 79:7-13. Bant SW, Stetler HC, Breblud SD. Fetal risks associated with rubella vaccine: un update. Rev Infect Dis 1985; 7(Suppl 1):95-102. Boggess KA, Watts DH, Hobson AC, Ashley RL, Brown ZA, Corey L. Herpes simplex virus type 2 detection by culture and polymerase chain reaction and relationship to genital symptoms and cervical antibody status during the third trimester of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1997; 176(2): 443-51. Boralevi F, Geniaux M. Genital herpes. Rev Prat 1996; 46(16):1952-60. Brown ZA, Vontver LA, Benedetti J. Effects on infants of a first episode of genital herpes during pregnancy. N Engl J Med 1987; 317(20):240-44. CDC. Centers for disease control. Hepatitis B virus: a comprehensive strategy for eliminating transmission in the United States through universal childhood vaccination: recommendations of the immunization practices advisory committee. Morb Mortal Wkly Rep 1991; 40(RR-13):125. CDC. Centers for disease control. Protection against viral hepatitis: recommendations of the immunizations. Practices Advisory Committee (ACIP). Morb Mortal Wkly Rep 1990; 392:1-26.

420

INFECCIONES

CDC. Centers for disease control. Rubella vaccination during pregnancy-United States, 1971-1988. Morb Mortal Wkly Rep 1989; 38:289-93. Choo Q-L, Kuog J, Weiner AJ, Overby LR, Bradley OW, Hougton M. Isolations of DNA clone derived from a blood-borne Non-a Non-b viral hepatitis genome. Science 1989; 244:359-362. Cochi SL, Edmonds LE, Dyer K, Greaves WL, Marks JS, Rovira EZ, et al. Congenital rubella syndrome in the United States, 1970-1985. On verge of elimination. An J Epidemiol 1989; 129:349-61. Connor E, Sperling R, Gelber R. Reduction of maternal-infant transmission of HIV-1 with zidovidine treatment. N Eng J Med 1994; 331:1173. Cooper LZ. The history and medical consequences of rubella. Rev Infect Dis 1985; 7(Suppl 1):S2-10. Dickover RE, Garraty EM, Herman SA. Identification of levels of maternal HIV-1 RNA associated with risk of perinatal transmission: effect of maternal zidovudine treatment on viral load. JAMA 1996; 275:599-605. Donahue JG, Muñoz A, Ness PM. The declining risk of post transfusion hepatitis C virus infection. N Engl J Med 1992; 327:369-73. Dunn DT, Meinel MI. Risk of HIV-1 transmission through breastfeeding. Lancet 1992; 340(8819):585-8. Enders G. Varicella-zoster virus infection in pregnancy. Prog Med Viral 1984; 29:166-96. Esteban JI, González A, Hernández JM, Viladomin L, Sánchez C, López Talavera JC. Evaluation of antibodies to hepatitis C virus in a study of transfusion associated hepatitis. N Engl J Med 1990; 323: 1107-12. European Collaborative Study. Cesarean section and risk of vertical transmission of HIV-1 infection. Lancet 1991; 343:1464-6. European Collaborative Study. Children born to woman with HIV-11 Infection: history and risk of transmission. Lancet 1991; 337(8736):253-60. Goerdert J, Duliege AM, Amos C, Felton S, Biggar RJ. High risk of HIV-1 infection for first born twins: the International Registry of HIV Exposed Twins [see comments]. Lancet 1991; 338(8781):1471-5. Comment in: Lancet 1992; 339(8793):628. Grant S, Edmond E, Syme J. A prospective study of cytomegalovirus infection in pregnancy: laboratory evidence of congenital infections following maternal primary and reactivated infection. J Infect Dis 1981; 143:24-31. Harvey G, William VA. Rubella. In: Pastoreck JG. Obstetric and Gynecologic infectious disease. Philadelphia: Raven Press, 1994. Hoofnaglejh Type D (delta) hepatitis. JAMA 1989; 261:1321-5. Hoofnaglejh Chronic hepatitis B. N Engl J Med. 1990; 323:337-9.

VIRALES

Jerpersen CS, Littauer J, Sagild U. Measles as a cause of fetal defects: a retrospective study of the measles epidemics in Greenland. Acta Med Scand 1953;144:430-39. Klicks S, Wara D, Landers D. Factors of HIV-1 that could influence maternal-child transmission. JAMA 1994; 272:4678. Kohl S. Neonatal herpes simplex virus infection. Clin Perinatol 1997; 24(1):129-50. Kuroo MS, Teli MR, Skidmore S. Incidence and severity of viral hepatitis in pregnancy. Am J Med 1981; 70:25255. Lallemant M, Le Cour S, Samba L, Cheynier D, M’Pelé P, Nzingoula S. Mother to child transmission of HIV-1 in Congo, Central Africa. AIDS 1994; 8(10):1451-6. Landesman SH, Kalish L, Burns D. Obstetrical factors and the transmission of human inmunodeficiency virus type 1 from mother to child. N Eng J Med 1996; 334(25):1617-23. Lars L, Cederqvist. M Cytomegalovirus infection. In: Pastoreck JG editor. Obstetric and Gynecologic infectious diseases. Philadelphia: Raven Press, 1994. Lemmon SM, Browen E. Hepatitis C virus. In: Mandell J, Benett A, Douglas M, editors. Infectious diseases principles and practices. 4th ed. New York: Churchill Livingston Inc., 1995. Lemmon SM, Inactivated hepatitis A vaccines. JAMA 1994; 271:1363-5. Lemmon S. Hepatitis E virus. In: Mandell J, Benett A, Douglas M, editors. Infectious diseases principles and practices. 4th ed. New York, Churchill Livingston Inc., 1995. Lynch-Salmon DL, Coombs CA. Hepatitis C in Obstetrics and Gynecology. Obstet Gynecol 1992; 79:621-9. Mann JM, Preblud SR, Hoffman RE, Brandling-Bennet AD, Hinman AR. Assessing risk of rubella infection during pregnancy. JAMA 1981; 245(16):1647-52. Mann M, Grossman III JH. Herpes simplex. In: Queenan JT, Hobbins JC, editors. Protocols for high-risk pregnancies, 3rd ed. Cambridge: Blackwell Science, 1996. Minkoff H, Mofeson LM. The role of obstetric interventions in the prevention of pediatric human inmuno-deficiency virus infection [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1994; 171(5):1167-75. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1995; 172(6):1951-3. Mofeson LM. A critical review of studies evaluating the relationship of mode of delivery to perinatal transmission of HIV-1. Pediat Infect Dis J 1995; 14:169-70. Paryani SG, Arvin AM. Intrauterine infection with varicellazoster virus after maternal varicella. N Eng J Med 1986; 314:1542-6. Pastorek J. Hepatitis in pregnancy. In: Pastorek J, editor. Obstetric and gynecologist infectious disease. Philadelphia: Raven Press, 1994. PHSTF. Public Health Service Task Force. US Public Health Service Task Force recomendations on the use of zidovu-

421

OBSTETRICIA

dine to reduce perinatal transmission of HIV. Morb Mortal Wkly Rep 1995; 43:11. Remus JF, Leikin EL, Alter HJ. Failure to detect vertical transmission of hepatitis C virus. Ann Intern Med 1992; 117:881-90. Revello MG, Baldnati F, Sarasini A. Prenatal diagnosis of rubella virus infection by direct detection and semiquantitation of viral RNA in clinical samples by reverse transcription-PCR. J Clin Microb 1997. 35(3):708-13. Robinson W, Hepatitis B virus and hepatitis D virus. In: Mandell J, Benett A, Douglas M, editors. Infectious diseases principles and practices. 4th ed. New York: Churchill Livingston Inc., 1995. Siegel M, Fuerst HT. Low birth weight and maternal virus diseases: a prospective study of rubella, measles, mumps, chickenpox and hepatitis. JAMA 1996; 197:88-90. Siegel M. Congenital malformations following chickenpox, measles, mumps, and hepatitis. JAMA 1973;226:15214. Snydman DR. Hepatitis in pregnancy. N Engl J Med .1985; 313:1398-1401. St. Louis ME, Kamengna M, Brown C, Nelson AM, Manzila T, Batter V, Behets F, et al. Risk for perinatal HIV-1 transmission according to maternal inmunologic virologic and placental factors. JAMA 1993; 269(22):2853-9.

MODERNA

Stagno S, Pass RF, Dworsky ME. Congenital cytomegalovirus infection: the relative importance of primary and recurrent maternal infection. N Eng J Med 1982; 306:945-9. Sweet RL. Hepatitis B infection in pregnancy. Obstet Gynecol Report 1990; 2:128-39. Temmerman M, Nyongó A, Bwayo J, Fransen K, Coppens M, Piot P. Risk factors to mother to child transmission of HIV1 infections. Am J Obstet Gynecol 1995; 172(2 Pt 1):700-5. Thaler MM, Park C-K, Landers DV, Vertical transmission of hepatitis C virus [see comments]. Lancet 1991; 338(8758):17-8. Comment in: Lancet 1991; 338(8769):758. Velazquez O, Stetler HC, Avila C, Ornelas G, Alvarez C, Hadler S. Epidemic transfusion of enterically transmitted non-A non-B hepatitis in Mexico, 1986-1987. JAMA 1990; 263(24):3281-5. Vermeij-Keers C. Primary congenital aphakia and the rubella syndrome. Teratology 1975; 11(3):257-65. Whitley RJ, Kimberlin DW. Treatment of viral infections during pregnancy and the neonatal period. Clin Perinatol 1997; 24(1):267-83.

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CAPÍTULO

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Monique Perret-Gentil de Cardinale

INFECCIONES BACTERIANAS, MICÓTICAS Y PARASITARIAS INFECCIONES VAGINALES Vaginosis Bacteriana Tricomoniasis Candidiasis vaginal INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Sífilis Enfermedad inflamatoria pélvica Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Absceso Tubo-ovárico INFECCIONES INTRAMNIÓTICAS Corioamnionitis ENDOMETRITIS Endometritis postparto Endometritis postcesárea INFECCIONES DE HERIDA QUIRÚRGICA Y EPISIOTOMÍA INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Bacteriuria asintomática Infección Urinaria baja Infección urinaria alta TUBERCULOSIS TOXOPLASMOSIS PALUDISMO NEUMONÍA CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA MODERNA

INFECCIONES VAGINALES Durante el embarazo, la mayoría de las mujeres expe-rimentan un incremento en las secreciones cérvico-vaginales que, por lo general, son cremosas y claras, con un alto contenido de lactobacilos, abundantes células epiteliales, pocos leucocitos y con un pH ácido. Esta es una respuesta normal a la estimulación hormonal durante el embarazo y protege a la mujer de otras infecciones (Minkoff et al, 1984). Las alteraciones en la flora normal se pueden deber a varios factores como son: uso de antibióticos de amplio espectro, desinfectantes, desodorantes y patógenos de transmisión sexual que pueden llevar a vaginitis severas con pérdida de la flora cérvico-vaginal normal y aumento de la incidencia de abortos espontáneos, ruptura prematura de membranas, parto pretérmino e infecciones en el postparto.

Vaginosis bacteriana La vaginosis bacteriana es una infección superficial de la vagina que se caracteriza por un aumento de la flora anaeróbica sin que exista una respuesta inflamatoria, de allí el término de vaginosis y no el de vaginitis. Esta condición ha sido denominada con diversos nombres: vaginitis no específica, vaginitis por Gardnerella, vaginitis bacteriana mixta y vaginosis anaeróbica. En 1955, Gardner y Duke identificaron un organismo que posteriormente se denominó Gardnerella vaginalis, que se aisla en la vagina de más del 95% de las pacientes con ésta condición y en 60 % de pacientes asintomáticas (Amsel et al, 1983). Existen ciertos organismos anaerobios como: Bacteroides, Peptococcus, Eubacterium, Bifidobacte-rium, Mobiluncus, Streptococcus viridans y Mycoplasma hominis que se encuentran como componentes de la flora vaginal normal pero, al igual que la Gardnerella vaginalis, aumentan en la vaginosis bacteriana. Las enzimas de los anaerobios (trimetilamina, putrescina y cadaverina) metabolizan los aminoácidos en diversas aminas que producen un aumento del pH vaginal y una descamación del epitelio que se manifiesta en la forma de un flujo. A medida que el pH aumenta las aminas se hacen volátiles y el olor típico a “pescado”, que puede empeorar luego de las relaciones sexuales, se hace evidente (Spiegel, 1989). También ocurre una disminución en el número de lactobacilos (Hill et al, 1984). Entre los factores que favorecen la aparición de esta infección se encuentran los siguientes: relaciones se-xuales, infección concomitante por Trichomona vaginalis y uso de dispositivos intrauterinos. Sin embargo, aún no se ha establecido que sea una enfermedad de transmisión sexual. Aproximadamente el 50% de las pacientes son asintomáticas y cuando los síntomas están presentes la queja más fre-

cuente es el “olor a pescado”. El diagnóstico se basa en la presencia de tres de los siguientes cuatro criterios (Sobel, 1989). 1. Flujo fino homogéneo adherente a las paredes de la vagina a menudo presente en el introito. 2. pH vaginal mayor de 4.5. 3. Presencia de olor a amina con la adición de KOH al 10%. 4. Presencia de abundantes cocobacilos y escasos lactobacilos en las secreciones vaginales. Las pacientes sintomáticas deben recibir metronidazol a la dosis de 500 mg por VO cada 12 horas, que es activo contra la mayoría de los anaerobios y la infección se resuelve en la gran mayoría de las pacientes. Si la infección se presenta en el primer trimestre no se puede usar el metronidazol, en estos casos se usa la clindamicina, a la dosis de 300 mg VO cada 8 horas por 7 días. Cuando ocurren infecciones recurrentes se deben alternar estos medicamentos, usar preservativos y tratar a la pareja. La vaginosis bacteriana se ha relacionado con: ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, corioamnionitis diagnosticada histológicamente y mayor incidencia de endometritis postcesárea (Chaim et al, 1997; Watts et al, 1989), por lo que, debido a una alta tasa de infección en mujeres asintomáticas, se ha recomendado el despistaje de vaginosis bacteriana en los controles prenatales iniciales (Govender et al, 1996).

Tricomoniasis La Trichomona vaginalis es un protozoario flagelado que ha sido reconocido como un patógeno vaginal desde comienzos de 1900. Este organismo se encuentra únicamente en el tracto genito-urinario inferior de la mujer (vagina, glándulas de Skene, glándulas de Bartolino y uretra) y en el tracto genito-urinario inferior del hombre. Es un germen anaerobio estricto que se puede desarrollar con un pH que varía desde 3.5 a 8.0, aunque la movilidad se altera cuando el pH es mayor de 4.5 Se transmite por contacto sexual y aproximadamente el 80% de las parejas de hombres infectados contraen la infección (Thomason and Gelbert, 1989). Aproximadamente el 50% de las pacientes son asintomáticas. El síntoma más importante es el aumento de flujo vaginal, que cuando se hace grisáceo se presenta en el 10% de los casos, también puede haber prurito, sobre todo luego de la menstruación cuando el pH es mas alto, y disuria. Al

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I N F E C C I O N E S B A C T E R I A N A S , M I C Ó T I C A S Y PA R A S I TA R I A S

examen ginecológico la vulva puede estar edematosa y en 2% a 3 % de las pacientes se pueden observar hemorragias puntiformes en el epitelio cervical, que producen el llamado “cuello de fresa” o “colpitis tigroide”. El pH generalmente es mayor de 4.5. En las mujeres embarazadas se han señalado los siguientes síntomas: flujo amarillo, grisáceo o sanguinolento procedente de la vagina o el cuello, olor anormal luego de añadir KOH a la muestra vaginal, pH vaginal mayor de 5.0 y cuello friable (Pastorek et al, 1996). El diagnóstico se realiza con el examen en fresco del flujo vaginal, donde se observa el organismo en movimiento rodeado de abundantes leucocitos. En el examen de orina se pueden ver como organismos móviles unicelulares. Cuando no se observan al exa-men en fresco, se puede realizar cultivo en medios especiales que se hace positivo en 2 a 7 días. El tratamiento en aquellos casos con sintomatología severa, luego del primer trimestre de embarazo, es con metronidazol, a la dosis de 2g por VO en dosis única. En caso de falla en el tratamiento, se debe tratar de nuevo con 500 mg BID por 7 días, o usar el clortrimazol intravaginal. En todas las situaciones anteriormente descritas, la pareja debe ser tratada simultáneamente. Las tasas de curación con este esquema de tratamiento son entre 86% y 100% (Lumsden et al, 1988).

Candidiasis vaginal En la mayoría de las mujeres las levaduras se encuentran como organismos comensales en la vagina sin producir enfermedad; sin embargo, existen alteraciones en el ecosistema vaginal que le permiten proliferar y desarrollar una vaginitis. Entre los agentes causales de esta alteración vaginal se encuentran el uso de antibióticos como penicilinas, cefalosporinas y tetraciclinas, que ori-ginan una disminución de los lactobacilos, y condiciones como la diabetes, el embarazo y el uso de anticonceptivos orales con elevada concentración de estrógenos, que producen un aumento del glucógeno vaginal que favorece el desarrollo de candidiasis vaginal (Sobel, 1979). La alteración de la inmunidad mediada por células asociada con el embarazo puede contribuir al aumento de la candidiasis en éste períodd (Rein, 1989). Los síntomas incluyen prurito, sensación de quemadura en la vagina o la vulva y puede haber disuria. La vulva y la vagina pueden estar eritematosas y haber lesiones satélites en la periferia del eritema vulvar, se observa un flujo que varía en apariencia, pero que ge-neralmente es blanco y adherente. El diagnóstico se realiza con el examen en fresco o con preparaciones de hidróxido de potasio (KOH), en las que se pueden observar hifas o esporas.

Entre los tratamientos más utilizados están los imidazólicos y la nistatina, siendo los primeros los más efectivos. La dosis de nistatina es de 100 000 uds hora sueño (HS) por 14 días, por vía vaginal. De los imidazólicos uno de los más usados es el clotrimazol a la dosis de 200 mg HS por 3 días, vía vaginal, o esquemas alternativos como 100 mg HS vía vaginal, por 7 días o crema al 1%, 5 gr intravaginal por 7 días. Durante el embarazo se pueden utilizar los imidazólicos en las pacientes sintomáticas, pero se sugiere retardar el tratamiento hasta el segundo trimestre del embarazo (Eschenbach, 1986).

INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B La infección por Estreptólogo del Grupo B (EGB) del tipo b hemolítico, conocido como Streptococcus agalactiae es de gran importancia, debido al elevado número de casos de infección neonatal que ocurren anualmente, que exceden el número de casos de toxoplasmosis congénita, rubéola, sífilis y herpes. Además de esto, la tasa de mortalidad es muy elevada y puede producir secuelas neurológicas permanentes en aproximadamente 50% de los casos. La colonización asintomática del tracto genital ocurre en 2,3% a 28% de las mujeres embarazadas, lo cual no difiere de las no embarazadas. Las tasas de co-lonización son más elevadas en el tercio inferior de la vagina que en el cervix y la transmisión vertical ocurre en 42% a 72% de niños de madres colonizadas, la tasa de infección sintomática de estos niños es del 1%. Entre los factores de riesgo para la colonización del tracto genital se encuentran: edad menor de 20 años, baja paridad, múltiples parejas sexuales y diabetes (Eriksen and Blanco, 1993). El método diagnóstico más efectivo para determinar la colonización por EGB es el cultivo utilizando métodos selectivos como el Todd-Hewitt el cual contiene gentamicina, polimixina B y ácido nalidíxico, que inhibe el crecimiento de las bacterias gram negativas. Debido a que los medios de cultivo demoran de 24 a 48 horas, se han ensayado innumerables pruebas rápidas con la finalidad de obtener el diagnóstico intraparto en los casos en que se sospeche, para poder administrar el tratamiento. Sin embargo, a pesar de que las pruebas antigénicas rápidas se realizan en 30-45 minutos, la desventaja es la baja sensibilidad y especificidad cuando se comparan con los medios de cultivo (Eriksen and Blanco, 1993). Las manifestaciones clínicas se pueden presentar tanto en el parto como en el post-parto en forma de corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, partos pretérmino y endometritis postparto o postcesárea. También se ha asociado con infecciones neonatales que pueden ser de comienzo

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temprano, si se presentan en los primeros siete días del nacimiento, y tardías si se presentan luego de la primera semana de vida. En las primeras las manifestaciones más frecuentes son bacteriuria, sepsis, infección pulmonar y meningitis, con una elevada mortalidad, que se hace más marcada en los niños pretérmino. Los factores de riesgo para estas infecciones son prematuridad, ruptura prematura de membranas mayor de 18 horas, temperatura materna mayor de 38°C en el parto y embarazos anteriores con colonización de la madre por EGB. Las infecciones tardías se manifiestan frecuentemente como meningitis, con una mortalidad menor que las tempranas, pero con una elevada frecuencia de secuelas neurológicas. En relación con la prevención de la infección neonatal, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta recomienda tomar una muestra con hisopo de la región anal y del 1/3 inferior de vagina para realizar un cultivo para EGB a todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37. En caso de que la paciente sea portadora del EGB, se debe dar antibioticoterapia durante el trabajo de parto con Penicilina G (5 mU EV de inicio y luego 2,5 mU IV cada 4 horas hasta el momento del parto), como alternativa se puede usar Ampicilina (2 gr por vía IV como dosis inicial, seguido de 1 gr IV cada 4 horas hasta el momento del parto). En pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar clindamicina a la dosis de 900 mg vía IV cada 8 horas, o eritromicina a la dosis de 500 mg cada 6 horas. Estos esquemas se deben iniciar al comienzo del trabajo de parto, y se continúan hasta el nacimiento. En pacientes con factores de riesgo como son: pacientes con neonatos anteriores con infección por EGB, bacteriuria por EGB durante el embarazo, trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas de más de 18 horas de evolución o temperatura intraparto mayo o igual de 38(c, se debe iniciar tratamiento intraparto, así no se les realice el cultivo. Con estas medidas se logra disminuir la tasa de mortalidad neonatal por infección por EGB a su mínima expresión (CDC, 1996).

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Sífilis El agente causal de ésta enfermedad es el Treponema pallidum y la infección se disemina de individuos infectados a no infectados por las siguientes vías: contacto sexual, transplacentaria, que produce la sífilis congénita, accidentes de laboratorio y por transfusiones de sangre, aunque estas últimas dos son poco frecuentes. Una vez en los tejidos, la repli-

cación local y a través de los vasos linfáticos ocurre simultáneamente, llevando a la infección diseminada o sífilis secundaria. La infección primaria y secundaria durante el primer año de latencia es lo que se conoce como sífilis temprana. La reaparición de la enfermedad luego de un período de latencia se denomina sífilis terciaria y el período de incubación a partir del momento de inoculación es de 14-21 días. En la sífilis primaria la lesión característica es el “chancro”, que es una pápula de 0.5-2.0 cm. de diámetro, rodeada por un borde indurado, la mayoría de las veces de forma redondeada, que posteriormente se ulcera y se cubre con un exudado amarillo grisáceo, estas lesiones pueden ser únicas o múltiples. Aun sin tratamiento, los “chancros” sifilíticos curan espontáneamente en un lapso de 3 a 8 semanas por mecanismos no bien esclarecidos de inmunidad local (Chapel, 1978). En la sífilis secundaria las lesiones aparecen entre 4 y 10 semanas después de la aparición de la lesión inicial, aunque en algunos pacientes existe una sobreposición y un examen cuidadoso muestra una lesión primaria. La primera manifestación en este período es un rash macular evanescente que pasa desapercibido y pocos días después da lugar a la típica erupción papular simétrica que envuelve el tronco y las extremidades, incluyendo las palmas y plantas. Las pápulas son de color rojo o marrón claro, discretas y con un diámetro de 0,5 - 2,0 cm. Las lesiones pueden ser difíciles de distinguir de la pitiriasis rosada o la psoriasis. También son frecuentes las úlceras en las mucosas y la alopecia se presenta en algunas ocasiones. Es importante recordar que se trata de una enfermedad sistémica y se pueden presentar síntomas como malestar, cefalea, pérdida de peso y fiebre baja (Chapel, 1980). El aumento de los ganglios linfáticos se encuentra en la mayoría de los pacientes con predominio de los inguinales. A pesar de que se encuentran alteraciones en el líquido cefalorraquídeo, como aumento de las células blancas, aumento de proteínas, VDRL positivo o demostración del Treponema pallidum, en 40% de los pacientes; las manifestaciones neurológicas se presentan entre el 1% y el 2% de los casos. El curso natural de la enfermedad en este período es la curación espontánea luego de 3 a 12 semanas, para pasar a un período de latencia asintomático, pudiendo ocurrir recaídas durante el primer año. Las manifestaciones clínicas de la sífilis terciaria ocurren luego de períodos de latencia muy variables, generalmente mayores de 2 años. Esta se puede manifestar como la sífilis benigna tardía que se presenta como gomas cutáneas, de tejidos blandos, huesos, cartílagos, hígado y testículos. La sífilis cardiovascular que se manifiesta como aortitis, aneurisma de la aorta ascendente, insuficiencia aórtica, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva y la neurosífilis que se manifiesta como tabes dorsal, síndrome

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maníaco-depresivo, psicosis, demencia, paresis y sordera (Kampmeier, 1964; Luxon et al, 1979). En relación con el embarazo es importante recordar que el Treponema pallidum es capaz de atravesar la barrera placentaria luego de la semana 20 de gestación porque antes las células de Langerhans de la placenta crean una barrera que impide el paso de la espiroqueta. Luego de esta fecha, dichas células se atrofian y el feto se hace vulnerable a la infección. La diseminación hematógena en el feto produce lesiones en pulmón, médula ósea, hígado y bazo. Las posibilidades de infección son mayores si la madre presenta infección primaria o secundaria, dando lugar a partos preterminos, abortos tardíos, mortinatos o sífilis congénita, con una placenta grande pero insuficiente. Es por esto que el despistaje se debe hacer de rutina y el diagnóstico debe establecerse antes de la semana 20 de gestación (Sanchez and Wendel, 1997). Las manifestaciones más frecuentes de la sífilis congénita son: hepatoesplenomegalia e ictericia, osteocondritis, periostitis de los huesos frontal y parietal que producen exostosis, petequias o lesiones purpúricas de la piel, linfadenopatías, hidropesía, rinitis, neumonía, miocarditis, nefrosis y pseudoparálisis (Gilstrap and Faro, 1997). Es importante destacar que las madres que han tenido sífilis durante el embarazo y sus niños sífilis congénita, tienen aumento del riesgo de tener nuevos niños con sífilis congénita en embarazos subsiguientes (Mc Farlin and Bottoms, 1996). Las pruebas usadas para el diagnóstico pueden ser de despistaje, como el VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y el RPR (Rapid Plasma Reagin); y las pruebas confirmatorias entre las que se encuentran el examen directo en microscopio de campo oscuro de material obtenido de la úlcera, lo cual permite la visualización del treponema y da el diagnóstico de sífilis primaria y las pruebas que miden anticuerpos contra las proteínas de superficie del Treponema pallidum, como el FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test). reciéntemente se ha utilizado el método de ELISA (Enzyme-Linked Inmunosorbent Assay) para el diagnóstico de sífilis, que permite una evaluación menos subjetiva y más exacta que los métodos visuales (Cummings et al, 1996). En la sífilis secundaria una prueba de VDRL negativa excluye el diagnóstico porque generalmente es po-sitiva a títulos altos (1:32) y el FTA-ABS es siempre po-sitivo. El diagnóstico de sífilis congénita se debe sospechar en casos de: sífilis materna no tratada, tratamiento inadecuado o mal seguimiento serológico. Cuando estas condiciones están presentes, con o sin la sospecha clínica, se deben realizar los siguientes estudios (Gilstrap and Faro, 1997).

1. Título de VDRL en el recién nacido , si el resultado es 4 veces mayor que el título materno se confirma infección fetal. 2. Punción lumbar para la obtención de líquido cefaloraquídeo para VDRL, contaje celular y proteínas. 3. Estudio radiológico de los huesos para demostrar los cambios metafisiarios que están presentes en aproximadamente 95% de los casos. El tratamiento para pacientes embarazadas es igual que en las no gestantes. Para los casos de sífilis temprana, penicilina benzatínica a la dosis de 2.4 millones de unidades por vía IM en una sola dosis. Para los estadios tardíos, de más de un año de evolución, el tratamiento es 2.4 millones de unidades por vía IM 1 vez a la semana por tres semanas consecutivas. En pacientes alérgicas a la penicilina se puede utilizar la eritromicina a la dosis de 500 mg por VO cada 6 horas por 20 a 25 días, tomando en cuenta que el feto puede no ser tratado adecuadamente, por lo que se sugiere la desensibilización en pacientes alérgicas a la penicilina (ACOG, 1988). Para el seguimiento se debe realizar el VDRL cuantitativo mensual, si se encuentra un aumento en los títulos de más de 4 veces del valor inicial, se debe volver a realizar el tratamiento. Para el tratamiento de la sífilis congénita en el neonato se recomienda penicilina cristalina a la dosis de 100 000 a 150 000 Ud/Kg/día, dividido cada 8 horas por 14 días. Se debe recordar que si se pierde más de un día de tratamiento se debe reiniciar el curso completo.

Enfermedad inflamatoria pélvica La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un problema importante y una de las consecuencias más graves de las enfermedades de transmisión sexual, por el gran número de mujeres que son afectadas anualmente y los problemas que ésta acarrea, como son infertilidad, embarazos ectópicos, abscesos tubo-ováricos, pio-salpinx, dolor pélvico crónico y síndrome adherencial (Kamwendo et al, 1996). Los gérmenes más frecuentemente encontrados son Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis, y los criterios diagnósticos se señalan en la tabla 32-1. Es importante mencionar que aproximadamente el 50% de las mujeres con infertilidad por factor tubárico no presentan historia de EIP y es lo que se conoce como salpingitis silente. Además de los gérmenes de transmisión sexual se han aislado en las trompas de Falopio patógenos respiratorios como Haemophylus influenzae, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae, lo cual se explica por una similitud importante de ambos epitelios. Otros gérmenes aislados son los que se involucran en los cuadros de

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vaginosis bacteriana como Prevotella sp, Peptostreptococcus sp y Mycoplasma hominis (Soper, 1994).

Neisseria gonorrhoeae. Al igual que los otros patógenos de transmisión sexual, se piensa que la vía de infección es ascendente y la actividad sexual es un pre-requisito para la presencia de estas infecciones. Una vez que los gonococos ascienden hacia la trompa de falopio, se unen selectivamente a las células secretoras de moco no ciliadas y las bacterias son liberadas por exocitosis e invaden el espacio subepitelial. Sin embargo, el mayor daño ocurre sobre las células ciliadas no infectadas y se piensa que esto ocurre por toxicidad inducida por citoquinas, además de la respuesta inflamatoria aguda me-diada por el complemento que causa muerte celular y daño tisular extenso. El proceso de reparación ocurre simultáneamente dando lugar a cicatrices y adherencias tubáricas (Rice and Schachter, 1991) . Para el tratamiento en pacientes embarazadas se recomienda ceftriaxone a la dosis de 250 mg por vía IM. También se puede utilizar amoxicilina 3,0 gr, ampicilina 3,5 gr por VO o penicilina procaínica 4,8 millones de Unidades por vía IM en aquellas áreas donde no se conocen cepas productoras de penicilinasa resistentes a la penicilina, siempre usando una dosis única. Estos últimos se deben acompañar de probenecid, 1gr por vía oral, en dosis única (ACOG, 1988). Fuera del embarazo se pueden utilizar las quinolonas como la ofloxacina 400 mg BID por 14 días.

Chlamydia trachomatis. Frecuentemente se asocia a la Neisseria gonorrhoeae dando lugar a infecciones polimicrobianas. La lesión tubárica inicial parece ser autolimitada y se cree que la exposiciones repetidas o las infecciones crónicas silentes con pocas manifestaciones clínicas, son las responsables del daño tisular. Para el tratamiento durante el embarazo se recomienda eritromicina a la dosis de 500 mg vía oral cada 6 horas por 7 días. Las parejas deben ser tratadas con tetraciclina o doxiciclina (ACOG, 1988). Además de los tratamientos mencionados existen nuevas alternativas como la azitromicina 1gr por VO en dosis única que se utiliza en pacientes no embarazadas. En pacientes con EIP las indicaciones para hospitalización son las siguientes: 1. Contaje de leucocitos mayor de 15 000/mm3. 2. Fiebre mayor de 38,5 °C. 3. Signos de irritación peritoneal. 4. Intolerancia a la vía oral. 5. Historia de instrumentación pelviana. 6. Uso de dispositivo intrauterino.

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El Dispositivo Intrauterino debe ser removido al iniciar el tratamiento y antes de establecer el agente causal. Se debe pensar que la EIP tiene un origen polimicrobiano y debe tratarse como tal.

establecer el agente causal. Entre las pruebas diagnósticas reciéntes se encuentra la determinación de interleuquina 6 que se eleva en los casos de corioamnionitis demostrada histológicamente y sus niveles se correlacionan con el grado de severidad de la infección (Negishi et al, 1996).

Absceso tubo-ovárico Es la complicación temprana más frecuente de la EIP y ocurre en aproximadamente 1/3 de los casos. La presentación clínica es muy similar a la EIP, pero con una masa abdominal que en ocasiones es difícil de palpar debido a lo doloroso del examen pélvico, por lo que debe ser evaluada por métodos imagenológicos como el ecosonograma, que también permite evaluar la respuesta al tratamiento. Los organismos más frecuentemente involucrados son los anaerobios y bacilos gram negativos como Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Escherichia coli y Streptococcus. La Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis son aisladas con poca frecuencia. El tratamiento antibiótico es la terapia combinada ya mencionada que se debe mantener por 14 días. La ma-yoría de las pacientes responden al tratamiento antibiótico y no necesitan intervención quirúrgica. En caso necesario, se debe realizar drenaje de los abscesos y lavado exahustivo de la cavidad pélvica. En algunas pacientes puede realizarse el drenaje percutáneo.

INFECCIONES INTRAAMNIÓTICAS Corioamnionitis La infección intraamniótica, también conocida como amnionitis, infección intraparto o corioamnionitis ge-neralmente ocurre por vía ascendente luego de la ruptura de membranas, pero se puede presentar con las membranas intactas en pacientes en trabajo de parto, especialmente si es pre-término. Aunque más infrecuente puede ser una complicación de la instrumentación, la toma de muestra del cordón por vía percutánea o la transfusión intrauterina. Como en la mayoría de las infecciones pélvicas la etiología es polimicrobiana, incluyendo gérmenes aerobios y anaerobios. Los organismos comúnmente aislados son mycoplasmas (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum), anaerobios (Bacteroides fragilis), Gardnerella vaginalis , Streptococcus del Grupo B, Escherichia coli y enterococos. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha porque el cuadro clínico inicial puede ser vago. Los signos y síntomas más frecuentes son: fiebre, taquicardia materna o fetal, dolor a la palpación del útero, líquido amniótico fétido y leucocitosis mayor de la que normalmente se asocia al embarazo. Además del cuadro clínico, los cultivos de sangre, líquido amniótico y cuello uterino son importantes para

Debido a la etiología polimicrobiana se deben usar para el tratamiento combinaciones de antibióticos con cobertura para gram negativos y anaerobios fundamentales. Entre estas combinaciones se encuentran clindamicina, a la dosis de 900 mgrs por vía IV cada 8 horas, más gentamicina, a la dosis de 80 mg por vía IV cada 8 horas, o ampicilina, a la dosis de 2 grs por vía IV cada 8 horas, más gentamicina, aunque la cobertura anaerobia es deficiente. Los antibióticos deben ser administrados tan pronto como se realice el diagnóstico, con lo que se disminuye la incidencia de sepsis y mortalidad neonatal (Gilstrap et al, 1988).

ENDOMETRITIS Endometritis post-parto Se define la endometritis como una infección del endometrio o la decidua con extensión al miometrio, cuya incidencia varía dependiendo de grupo estudiado. En general se considera que el riesgo, luego de un parto vaginal es del 1% al 3% (Gibbs, 1980). Los gérmenes causales más frecuentes son los propios del tracto genital materno como: Streptococcus del grupo B, Streptococcus faecalis, Escherichia coli y Bacteroides bivius, y de los adquiridos por fuentes exógenas, los más frecuentes son: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Streptococcus b hemolítico del grupo A. Las infecciones polimicrobianas son las más comunes y ocurren generalmente después de las 24 horas, mientras que las infecciones por un sólo germen ocurren en forma aislada y generalmente durante el primer día de puerperio. Entre los factores de riesgo más importantes se encuentran trabajo de parto prolongado, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, monitoreo interno y exámenes vaginales múltiples. El diagnóstico se basa en la clínica, cuyos signos y síntomas fundamentales son: fiebre mayor de 38°C, dolor abdominal, loquios fétidos y leucocitosis. De ser posible, durante el examen clínico se deben tomar muestras del fondo de saco y realizar cultivos para el aislamiento de aerobios, anaerobios, Mycoplasma, Ureaplasma y Chlamydia. También se deben tomar muestras para hemocultivo y urocultivos (Gilstrap, 1985). Para el tratamiento se usa una combinación de ampicilina más gentamicina, una cefalosporina de segunda o tercera generación, ampicilina-sulbactám, o amoxicilina-acido clavulánico. En pacientes con problemas renales se puede sustituir el aminoglicósido por aztreonam.

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Endometritis post-cesárea En la endometritis post-cesárea existen factores predisponentes como son: contaminación, inoculación, co-lonización, trauma quirúrgico, cuerpos extraños (suturas), duración del trabajo de parto mayor de 8 horas, complicaciones que se presenten durante el mismo y cantidad de sangrado. El riesgo de endometritis pos-cesárea se incrementa 20 a 30 veces en relación con el riesgo luego de parto vaginal (Gibbs, 1985). La etiología es generalmente polimicrobiana, involucrando aerobios. y anaerobios. Para el tratamiento se recomienda combinaciones como clindamicina más gentamicina, una terapia simple con cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefoxitín, cefotaxime, ceftazidime) o ampicilina-sulbactán. El tratamiento se debe prolongar hasta que la paciente esté afebril por más de 24 a 48 horas (Gilstrap and Faro, 1997).

INFECCIONES DE HERIDA QUIRÚRGICA Y EPISIOTOMÍA Las infecciones de herida quirúrgica complican aproximadamente el 5% de los partos abdominales, con un aumento de la incidencia en las cesáreas de emergencia y los casos complicados con corioamnionitis. Los factores asociados con un aumento del riesgo de infección se señalan en la tabla 32-2.

como eritema, calor local y secreción, y por la toma de muestras para Gram y cultivos para aerobios y anaerobios. Las bacterias más comúnmente aisladas reflejan las bacterias de la piel y tracto genital inferior como son Stafilococcus aureus, Streptococcus faecalis y Escherichia coli, aunque no es infrecuente aislar anaerobios. Las infecciones de la episiotomía son infrecuentes y ocurren en aproximadamente del 0,5% al 3 % de los partos vaginales. El área perineal es de por si resistente a la infección y la herida es generalmente expuesta a las heces con un gran inóculo de bacterias, sin mayores consecuencias; por lo que cuando se presentan generalmente se deben a causas iatrogénicas como: mala hemostasia, tejido estrangulado o defectos en la mucosa rectal que pasen desapercibidos. Los signos clínicos son los mismos de las infecciones de las heridas abdominales. Cuando las heridas no abren espontáneamente y se han formado, éstas se deben abrir para permitir el drenaje, el tejido necrótico se debe debridar y la herida cerrar por segunda intención o re-suturar una vez que se haya formado tejido de granulación. El tratamiento con antibióticos se debe orientar de preferencia por los resultados del Gram. Para los Gram positivos se debe usar oxacilina o dicloxacilina y para los Gram negativos cefalosporinas de tercera ge-neración. Cuando se trate de infecciones polimicrobianas, las combinaciones como ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam o ticarcilina/ácido clavulánico son buenas alternativas. En los casos en que no se puedan obtener muestras se deben utilizar combinaciones como clindamicina y aminoglicósidos que permiten una cobertura amplia (Gilstrap and Faro, 1997).

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Bacteriuria asintomática

Estas infecciones generalmente son originadas por contaminación directa por la flora de la piel o por di-seminación de la cavidad amniótica en el momento de la cesárea. El diagnóstico se realiza por alteraciones a nivel de la herida

Como su nombre lo indica, se denomina así a la pre-sencia de infección del tracto urinario en ausencia de síntomas urinarios específicos. La prevalencia de bacteriuria en las mujeres embarazadas varía de 2% a 7%. Entre los factores predisponentes están: nivel socio económico bajo, con una incidencia 5 veces mayor en los indigentes, diabetes mellitus, vejiga neurogénica e infecciones anteriores. Es importante resaltar que más del 1% de las mujeres adquieren bacteriuria durante el embarazo, si no está presente en el cultivo inicial (Lucas and Cunningham, 1997). El método más efectivo para el diagnóstico es el urocultivo, que se considera positivo cuando se encuentran más de 100 000 Unidades Formadoras de Colonias (UFC) de un mismo germen; cuando la cantidad es menor puede tratarse de contaminación. Sin embargo, si el número es mayor y la paciente está asin-

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tomática, debe tratarse. Las mujeres embarazadas se deben tratar porque pueden desarrollar pielonefritis con contajes de colonias entre 20 000 y 50 000 UFC. Los gérmenes más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter que representan del 85% al 90% de las infecciones durante el embarazo. Los estreptococos del grupo B pueden estar asociados con bacteriuria asintomática en un número significativo de mujeres embarazadas. El tratamiento inicial es empírico y un gran número de antimicrobianos han sido utilizados con buenos resultados. Uno de los esquemas más efectivo es con cristales de nitrofurantoína a la dosis de 100 mg por VO por 10 días. Otros esquemas de dosis únicas han sido utilizados con éxito en el tratamiento de bacteriurias asintomáticas con amoxicilina, ampicilina y cefalexina (Jakobi et al, 1987). En las pacientes con recurrencias, se debe usar un curso largo de 21 días de nitrofurantoína, y en aquellas con infecciones persistentes, se recomienda el tratamiento supresivo por el resto del embarazo, también con nitrofurantoína. Entre las complicaciones de los tratamientos prolongados está la presencia de vulvovaginitis por cándida.

Infección urinaria baja La incidencia de la cistitis o infección urinaria baja es de 1% a 2 % en las mujeres embarazadas. A diferencia de las pacientes con bacteriuria asintomática, la mayoría presentan síntomas, siendo la más frecuente la disuria. Otros síntomas como dolor suprapúbico, urgencia y aumento de la frecuencia miccional no son de utilidad porque se presentan en las mujeres embarazadas sin infección. Los hallazgos frecuentes de laboratorio incluyen urocultivo positivo, piuria y hematuria. El significado de la cistitis en el embarazo y su relación con ciertas complicaciones como hipertensión, anemia o prematuridad todavía no están claras. La complicación a pielonefritis es menor que en los casos de bacteriuria asintomática. El tratamiento debe ser con antibioticoterapia por VO, de forma ambulatoria. Se pueden utilizar los esquemas de dosis única, similares a los empleados en los casos de bacteriuria asintomática, o prolongarse por 3 a 5 días en los casos de fallas del tratamiento. El seguimiento se debe realizar, al igual que en los casos de bacteriuria asintomática, con cultivos frecuentes durante los visitas prenatales (Gilstrap and Faro, 1997).

Infección urinaria alta La infección urinaria alta o pielonefritis ocurre en aproximadamente entre el 1 % y 2 % de todas las mujeres embarazadas y 2/3 de los casos de pacientes con bacteriuria preexistente. El riesgo de adquirir pielonefritis en el

embarazo está significativamente aumentado porque la gestación produce una obstrucción relativa del tracto urinario con estasis y bacteriuria. Inicialmente ocurre una dilatación de los ureteres en respuesta a las hormonas (progesterona) y posteriormente, el factor mecánico es el que explica que la mayoría de los casos ocurran en el segundo y tercer trimestre. El diagnóstico se basa en la presencia de signos y síntomas sistémicos como fiebre, náuseas, vómitos, dolor lumbar y urocultivo positivo. En el examen de orina se observan leucocitos y bacterias abundantes. Si el urocultivo es negativo, se debe investigar la ingestión de medicamentos porque una sola dosis de antibióticos puede esterilizar la orina. La cuenta blanca en sangre periférica puede estar normal o mostrar leucocitosis y la creatinina se puede elevar, con disminución de la depuración en 24 horas. Entre las complicaciones se encuentran el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) que generalmente se acompaña de alteración renal y hematológica, que se debe a la producción de endotoxinas y se manifiesta por hemólisis, plaquetopenia y evidencias de coagulación intravascular diseminada. El shock séptico se desarrolla entre 1% y 2% de las pacientes. Otras complicaciones menos frecuentes son las celulitis y abscesos perinefríticos. Entre las complicaciones fetales se encuentran bajo peso al nacer y prematuridad. Estas pacientes deben ser hospitalizadas para recibir hidratación parenteral y antibióticos por vía endovenosa. El tratamiento inicial es empírico, debido a que los cultivos no estarán listos para el momento de iniciarlo, se recomienda el uso de ampicilina/sulbactam, piperacilina tazobactam, cefalosporinas como cefuroxime y cefazolina. La ampicilina sola no es recomendable porque existen cepas de Escherichia coli resistentes y la combinación con aminoglicósidos, aunque buena, no es lo más adecuado en estos casos por la alteración renal transitoria que presentan algunas pacientes (Gilstrap and Faro, 1997). Se ha recomendado iniciar el tratamiento con b-- lactámicos como ceftriaxone (cefalosporina de tercera generación) o aztreonam, seguido por tratamiento oral con los antibióticos mencionados anteriormente (ampicilina/sulbactam, cefuroxime, amoxicilina), una vez que los síntomas ceden (Bergeron, 1995).

TUBERCULOSIS La tuberculosis es una enfermedad producida por el Mycobacterium tuberculosis que se adquiere por inhalación y puede dar lugar a infecciones pulmonares o extrapulmonares. La infección primaria es en el pulmón y los sitios más comunes los lóbulos superiores. En los últimos 10 años la infección se ha convertido en un problema de salud públi-

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ca, debido al aumento de la incidencia atribuído a un mayor número de pacientes HIV positivos de microorganismos multiresistentes. A pesar de las controversias existentes desde hace muchísimos años, actualmente se sabe que el embarazo tiene poca repercusión sobre el curso de la enfermedad y que la tuberculosis materna no causa malformaciones congénitas (Huber, 1983). Sin embargo, puede llevar a infección fetal, la cual puede ser congénita, por diseminación hematógena o por aspiración de líquido amniótico contaminado por infección placentaria o perinatal. La infección neonatal es infrecuente pero tiene una mortalidad del 30% al 46 % (Machin et al,1992). Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar son las mismas que se presentan en la mujer no embarazada (tos, pérdida de peso, fiebre, malestar y fatiga) y, a pesar de una disminución generalizada de la inmunidad mediada por células, la prueba de tuberculina es con frecuencia positiva. Los recién nacido pueden presentar un cuadro similar a la sepsis bacteriana que generalmente aparece entre la semana 2 y 3 de vida y se caracteriza por distress respiratorio, hepatoesplenomegalia, fiebre, irritabilidad y dificultad para amamantar. El mayor riesgo para los neonatos ocurre luego del nacimiento cuando la madre tiene la enfermedad pulmonar activa. Por este motivo es de vital importancia separar al recién nacidode la madre hasta que se considere no infecciosa, lo que ge-neralmente ocurre a los 14 días de iniciado el tratamiento. Se debe administrar la BCG y profilaxis con isoniazida al recién nacido (Hageman et al, 1980). El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa durante el embarazo consiste en isoniazida, etambutol y rifampicina. La pirazinamida sólo se debe utilizar en los casos en que se sospeche resistencia porque hay poca experiencia de su uso durante el embarazo. Cuando la prueba intradérmica (PPD) es positiva, pero no hay evidencia de infección activa, se sugiere iso-niazida que se debe iniciar luego del primer trimestre del embarazo. La lactancia no está contraindicada y se debe dar suplemento con piridoxina, tanto para el niño como para la madre, durante todo el tratamiento (Vallejo and Starke, 1992).

TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una infección parasitaria originada por un protozoario intracelular denominado Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es el gato, donde el organismo realiza su ciclo reproductivo. El hombre y otros mamíferos se infectan por la ingesta de ooquistes maduros excretados en las heces de los gatos, por ingestión de quistes en carnes crudas y por transmisión congénita. El riesgo de transmisión

congénita se incrementa con la edad gestacional y ocurre durante la infección materna primaria, que en el 80% al 90 % de los casos es una infección asintomática y en los restantes se presenta como una linfadenopatía moderada, donde se pueden afectar las cadenas cervicales posteriores, suboccipitales, supraclaviculares, axilares e inguinales, y que puede asociarse a fiebre, cefalea y fatiga. En los pacientes inmunosuprimidos se pueden presentar casos severos como encefalitis, miocarditis y neumonitis. El riesgo de transmisión materno-fetal durante el primer trimestre es de 14%, durante el segundo de 29% y durante el tercero de 59% (Sin-Yew and Remington, 1994). Aunque el riesgo de infección es menor al comienzo del embarazo, en esta época las infecciones son más severas y traen como consecuencia abortos, mortinatos y muerte perinatal elevada, además de alteraciones neurológicas severas. Las infecciones que ocurren en el tercer trimestre generalmente son subclínicas, y producen secuelas a largo plazo como la corioretinitis y las alteraciones neurológicas. La toxoplasmosis congénita se debe sospechar clínicamente cuando la tétrada de corioretinitis, hidrocefalia o microcefalia, retardo psicomotor y calcificaciones cerebrales están presentes (Mc Cabe and Chirugi, 1993). La determinación serológica de anticuerpos específicos contra toxoplasmosis es el mejor método de diagnóstico y las técnicas más frecuentemente usadas son la hemaglutinación, la inmunoflorescencia y el método de ELISA. Para el diagnóstico de infección materna reciente se usa la determinación de los títulos de inmunoglobulina M (IgM) o inmunoglobulina A (IgA), que pueden permanecer elevados hasta por un año después de la infección. Debido a esto, la medición de un solo valor no es suficiente y se necesita la demostración de la elevación de los títulos en muestras seriadas obtenidas con por lo menos 3 semanas de diferencia. Los títulos de IgA parecen ser más sensibles para el diagnóstico de infección congénita en fetos y recién nacido. Los títulos de inmunoglobulina G (IgG), cuando se usa el método de SabinFeldman, son detectables 1 o 2 semanas luego de adquirir la infección, se pueden elevar hasta más de 1000 UI/ml a las 68 semanas, para luego descender gradualmente. El diagnóstico de infección fetal se sospecha cuando se diagnostica infección materna durante el embarazo o poco antes de la concepción y los métodos más utilizados para descartarla son el ultrasonido, que permite observar dilatación ventricular bilateral y simétrica, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y hepatomegalia. La amniocentesis y la cordocentesis, que permite la determinación de IgM o IgA en sangre fetal y se debe realizar después de la semana 20 de gestación porque es cuando el sistema inmune fetal está

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maduro. La técnica del reacción en cadena de polimerasa permite realizar el diagnóstico antes de la semana 20, pero es más compleja y costosa.

glóbulos rojos. El Plasmodium falciparum tiene la capacidad de invadir al eritrocito en todos sus estadios, dando lugar a infecciones más severas por altas parasitemias.

El tratamiento consiste en la administración de espiramicina a la dosis de 3g/día, que reduce en 60% la transmisión materna durante todo el embarazo. Una vez que se diagnostica la infección fetal se recomienda el tratamiento con sulfadiazina a la dosis de 4g/día más pirimetamina a la dosis de 25 mg/día, además, se debe administrar suplemento con ácido folínico a la dosis de 5 mg/día. En algunos países se alternan dichos tratamientos por períodos de 3 semanas cada uno hasta el término del embarazo. La pirimetamina no se debe utilizar en el primer trimestre del embarazo (Sin-Yew and Remington, 1994). La importancia del tratamiento de la infección durante el embarazo, tanto en los casos de infección materna como en los casos de infección fetal demostrada, quedó comprobada en un estudio en el que fueron evaluadas 746 embarazadas con riesgo de infección congénita donde se demostró que el tratamiento precoz con espiramicina, y luego el tratamiento con sulfadiazina y pirimetamina, disminuyen en forma importante la incidencia de infección congénita (Daffos et al, 1988).

Las manifestaciones clínicas del paludismo generalmente comienzan con pródromos de malestar general seguidos de paroxismos de fiebre precedida de escalofríos muy intensos, náuseas, dolor abdominal y cefalea. Al inicio de la infección la fiebre puede ser continua y luego establece ciclos de 48 a 72 horas dependiendo de la especie. En los períodos en que la fiebre desaparece, los otros síntomas también lo hacen por lo que el paciente tiende a sentir una mejoría importante. Los hallazgos al examen físico y de laboratorio son hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia y signos de hemólisis intravascular.

Es importante resaltar que en algunos países desa-rrollados la toxoplasmosis es un problema de salud pública importante debido a la gran población de gatos y a los hábitos de sus pobladores en relación con la ingestión de carnes crudas y la convivencia con los animales. Es por esto que en países como Austria, Francia, Bélgica y Estados Unidos se han realizado estudios sobre el impacto de la educación prenatal y se ha comprobado una disminución en la incidencia de la enfermedad en los grupos que han recibido orientación, por lo que actualmente se considera que la educación juega un papel importante en la prevención de la toxoplasmosis congénita (Mc Cabe and Chirugi, 1993).

PALUDISMO El paludismo es una infección parasitaria causada por un protozoario denominado Plasmodium, del cual se conocen cuatro especies: vivax, falciparum, malariae y ovale. Es una enfermedad de distribución mundial, con más de 100 millones de casos señalados anualmente en África, Sur América, Centro América, Asia y Oceanía, y aproximadamente 1 millón de muertes por año en África (Wyler, 1990). La transmisión ocurre más frecuentemente a través de la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, pero también es posible a través de transfusiones de sangre, agujas contaminadas, transplante de órganos o durante el parto. Los parásitos tienen un ciclo exoeritrocítico y un ciclo eritrocítico. Algunas especies, como el Plasmoduim vivax, sólo invaden las formas eritrocitarias jóvenes, mientras que otras, como el Plasmoduim malarie, solo las maduras de los

Durante el embarazo hay una susceptibilidad aumentada para contraer paludismo y las parasitemias son más elevadas durante el mismo, dando lugar a infecciones más severas. Se ha encontrado una disminución proporcional de la densidad de la parasitemia con la edad y la multiparidad, lo que probablemente se atribuye a un aumento de la exposición a la enfermedad de las personas que habitan las áreas endémicas resultando en un aumento de la inmunidad. En un estudio comparativo se demostraron infecciones placentarias en 45% de las primigestas, en comparación con 19% en las multíparas con más de 5 gestas (Gilstrap and Faro, 1997). Las infecciones que tienen lugar en el primer trimestre del embarazo ocasionan generalmente abortos espontáneos y las que ocurren en el segundo trimestre se asocian a restricción del crecimiento intrauterino, anemia severa o muerte intrauterina. El riesgo del feto depende del grado de infección y la respuesta inflamatoria de la placenta que interfiere con la circulación, resultando en una disminución del transporte de oxígeno y nutrientes al feto. El diagnóstico se realiza por la demostración de los parásitos en extendidos de sangre periférica. La incidencia de paludismo congénito varía de 0,1% a 42%, y probablemente refleje la transmisión materno-fetal durante el parto más que la diseminación transplacentaria. Los niños nacidos de madres inmunes pueden eliminar la infección a través de anticuerpos IgG transmitidos por vía transplacentaria, por lo que la infección congénita es muy rara. Los síntomas generalmente aparecen entre la semana 2 y 8 de vida aunque, en algunos casos, puede aparecer horas después del nacimiento con un cuadro similar a la sepsis neonatal. Los hallazgos clínicos más frecuentes son fiebre, hepatoesplenomegalia y anemia (Gilstrap and Faro, 1997). El tratamiento de la madre se debe iniciar luego de realizar el diagnóstico. La cloroquina es la droga de elección para las infecciones por Plasmoduin vivax, malariae y

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ovale, a la dosis de 1 g de ataque, seguido de 0,5 g a las 6 horas y luego una vez al día por 2 días. Luego del tratamiento inicial se debe mantener una dosis de 1 g semanal hasta el momento del parto, cuando se completa el tratamiento con primaquina, a la dosis de 26,3 mg por VO diarios por 14 días. Para las infecciones por Plasmodium falciparum, debido a la elevada resistencia a la cloroquina, se usan varios esquemas dependiendo de la severidad de la infección. La quinina, asociada o no a clindamicina, se usa en pacientes que viven en áreas donde el parásito es multiresistente, como el Sudeste Asiático. En pacientes gravemente enfermas, se debe iniciar tratamiento endovenoso con quinina o quinidina, teniendo en cuenta que se deben realizar monitoreo cardiovascular y controles de glicemia periódicos por las posibilidades de hipoglicemia severa. Ambas drogas pueden causar serias alteraciones en el feto y sólo se deben utilizar cuando no existan otras alternativas. La combinación de sulfadoxina-pirimetamina es más segura durante el embarazo, pero se debe administrar con ácido folínico para prevenir la deficiencia de folato. La exanguinotransfusión se ha utilizado con éxito en los casos de parasitemias severas de más del 10%. Debido a que no existen alternativas terapéuticas seguras durante el embarazo para la infección por Plasmodium falciparum, se recomienda a las mujeres embarazadas evitar los viajes a áreas donde existen parásitos multirresistentes y extremar las medidas preventivas si este fuera el caso, como lo son el uso de ropas adecuadas, mosquiteros, repelente, etc. En las áreas endémicas se usan esquemas profilácticos durante todo el embarazo con la finalidad de disminuir las pérdidas fetales, niños de bajo peso y prematuridad. Dichos esquemas se deben adaptar a la resistencia del plasmodium a las diferentes drogas para que puedan ser efectivos (Steketee et al, 1996).

NEUMONÍA La neumonía se define como un proceso inflamatorio del tracto respiratorio inferior donde se ven afectados especialmente los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. Durante el embarazo la incidencia de dicha patología no está incrementada, pero las alteraciones en la función cardiorespiratoria como el aumento de 15% en el consumo de oxígeno y la disminución del volumen residual funcional, hacen a la mujer embarazada y al feto vulnerables a cualquier alteración de la función respiratoria. Una de las complicaciones más frecuente es el parto pre-término que, a pesar de los tratamientos actuales, tiene una incidencia del 8% al 10%. En la evaluación inicial de la paciente se debe establecer si la enfermedad fue adquirida en la comunidad o intrahospitalariamente porque esto dará una orientación sobre los gérmenes más frecuentemente involucrados. También es importante determinar si la presentación es típica, que se car-

acteriza por ser de comienzo rápido, con fiebre, escalofríos, tos productiva y estudio radiológico del torax en el que se observan signos de consolidación; o atípica que se caracteriza por ser de comienzo lento con fiebre baja, tos no productiva y estudio radiológico de torax con imagen no homogénea. En estos casos también pueden ocurrir cefalea y mialgias. Los exámenes paraclínicos más importantes para el diagnóstico son el Gram y cultivo de esputo y la radiografía de tórax. Las muestras de esputo se deben tomar antes de iniciar el tratamiento, al igual que los hemocultivos, que cuando son positivos tienen una alta especificidad (Gilstrap and Faro, 1997). En las neumonías adquiridas en la comunidad los gérmenes más frecuentemente aislados son Streptococ-cus pneumoniae y Haemophilus influenzae. El Sthapylococcus aureus es menos frecuente y puede llevar con enfermedad más agresiva, de progresión rápida y con destrucción de tejido que se asocia, en algunos casos, a derrame pleural y cavitación. La Klebsiella pneumoniae se presenta de forma similar y se observa en pacientes con alcoholismo. Entre los gérmenes responsables de las neumonías atípicas el más frecuente es el Mycoplasma pneumoniae que generalmente se presenta con pocas manifestaciones clínicas, pero se asocia a títulos elevados de crioaglutininas y a alteraciones radiológicas importantes. Otros organismos causantes de neumonías atípicas son Legionella pneumophila, Coxiella burnetti y Chlamydia psitacci. En los pacientes hospitalizados ocurre colonización por enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter y Serratia, que pueden dar lugar a neumonías adquiridas en el hospital, donde la resistencia bacteriana a algunos microorganismos puede jugar un papel importante en el tratamiento y evolución de estos pacientes. La neumonía por aspiración puede ser otra complicación intrahospitalaria, donde los gérmenes anaerobios dan lugar a infecciones con esputos muy fétidos, cavitación y formación de abscesos. El tratamiento se debe orientar según la sospecha clínica y los resultados del Gram de esputo. En las neumonías típicas se recomienda ampicilina a la dosis de 2 g por vía IV cada 6 horas y como alternativas eritromicina, cefalosporinas y penicilinas. En las atípicas se recomienda eritromicina a la dosis de 500 mg cada 6 horas por vía IV. En las neumonías post-influenza, en las que se sospeche de la presencia de un Staphylococcus aureus se debe usar oxacilina a la dosis de 2 g por vía Iv cada 4 a 6 horas. En las neumonías nosocomiales se recomienda una combinación de aminoglicósidos y cefalosporinas de tercera generación, y en las neumonías por aspiración se debe asociar clindamicina a la dosis de 900 mg por vía IV cada 8 horas (Gilstrap and Faro, 1997).

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CONCLUSIONES Cualquier infección de la no embarazada se puede presentar en la embarazada; sin embargo, es importante tener en cuenta una serie de consideraciones especiales del estado grávido que pueden modificar el curso de la enfermedad. El estado de inmunosupresión de la embarazada favorece la aparición de infecciones y éstas pueden ser más severas. Los cambios hormonales favorecen ciertas infecciones como la candidiasis vaginal, que se puede considerar la infección más frecuente de la gestación. Los cambios mecánicos inducidos por el útero grávido favorecen la aparición de infecciones de la vías urinarias, etc. Otro factor a tomar en cuenta es la posibilidad de infección del feto durante su vida intrauterina o en el neonato por transmisión transplacentaria o por la con-taminación a su paso por el canal vaginal. Las infecciones por estreptococo del grupo B, la sífilis y la toxoplasmosis pueden producir lesiones fetales y neonatales importantes. El tratamiento de las infecciones es similar a la del estado no grávido, sólo ciertos antibióticos como las tetraciclinas, azitromicina, metronidazol, etc. tienen li-mitaciones de uso en la embarazada; sin embargo, con la gran variedad de alternativas terapeúticas efectivas e inocuas para el feto este problema es secundario.

REFERENCIAS Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach D, Holmes KK. Nonspecific vaginitis: diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983; 74(1):14-22. American College Obtetricians and Gynecologists. Antimicrobial Therapy for Obstetric Patients. Washington: ACOG Technical Bulletin 1988; No. 117. Bergeron MG. Treatment of pyelonefritis in adults. Med Clin North Am 1995; 79(3):619-49. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of perinatal group B streptococcal di-sease: a public health perspective. Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45 (RR-7):1-24. Chaim W, Mazor M, Leiberman JR. The relationship between bacterial vaginosis and preterm birth. A review. Arch Gynecol Obstet 1997; 259(2): 51-8. Chapel TA: The signs and symptoms of secondary syphilis. Sex Transm Dis 1980; 7:161. Chapel TA: The variability of syphilitic chancres. Sex Transm Dis 1978; 5:68-9. Cummings MC, Lukehart SA, Marra C, Smith BL, Shaffer J, Demeo LR, Castro C, McCormack WM. Comparison of

methods for the detection of treponema pallidum in lesions of early syphilis. Sex Transm Dis 1996; 23(5):366-9. Daffos F, Forestier F, Pavlovsky MC, Thulliez P, Aufrant C, Valenti D, Cox W. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. N Engl J Med 1988; 318(5):271-5. Eriksen NL, Blanco JD. Group B streptococcal infection in pregnancy. Seminars in Perinatology 1993; 17(6):4323. Eschenbach DA. Lower genital tract infections. In: Galask RP, Larsen B, editors. Infectious diseases in the female patient. New York: Springer-Verlag, 1986. Gibbs RS. Clinical risk factors for puerperal infection. Obstet Gynecol 1980; 55(Suppl 5):1785-1845. Gibbs RS. Infection after cesarean section. Clin Obstet Gynecol 1985; 28:697-707. Gilstrap LC III, Leveno KJ, Cox SM, Burris JS, Mashburn M, Rosenfeld CR: Intrapartum treatment of acute chorioamnionitis: impact on neonatal sepsis. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 579-583. Gilstrap LC, Faro S. Pneumonia in pregnancy. Infections in pregnancy. 2nd ed. Wiley-Liss, 1997. Gilstrap LC, Faro S. Protozoan infection in pregnancy. Infections in pregnancy 2nd ed. Wiley-Liss, 1997. Gilstrap LC, Faro S. Syphilis in pregnancy. Infections in pregnancy 2nd ed. Wiley-Liss, 1997. Gilstrap LC, Faro S. Urinary tract infection in pregnancy. Infections in pregnancy. 2nd ed. Wiley-Liss, 1997. Gilstrap LC. Puerperal infection. In: Faro S, editor. Diagnosis and managment of female pelvic infection in primary care medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985. Govender L, Hoosen AA, Moodley J, Moodley P, Sturm AW:Bacterial vaginosis and associated infections in pregnancy. Int J Gynecol Obstet 1996; 55(1): 23-8. Hageman J, Shulman S, Schreiber M, Luck S, Yogev R. Congenital tuberculosis: critical reappraisal of clinical findings and diagnostic procedures. Pediatrics 1980; 66(6):990-4. Hill GB, Eschenbach DA, Holmes KK. Bacteriology of the vagina. Scand J Urol Nephrol 1984; (Suppl) 86:23. Cited in: Sobel JD. Bacterial vaginosis: an ecologic mystery. Ann Intern Med 1989; 111(7):551-3. Huber GL. Tuberculosis. In: Remington JS, Klein JO, editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia: W.B. Saunders, 1983. Jakobi P, Neiger R, Merzbach D, Paldi E. Single-dose antimicrobial therapy in the treatment of asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:1148-52. Kampmeier RH. The late manifestations of syphilis: skeletal, visceral and cardiovascular. Med Clin North Am 1964; 48:667-9.

437

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Kamwendo F, Forslin L, Bodin L, Danielsson D. Decreasing incidence of gonorrhea and chlamydia associated acute pelvic inflamattory disease. A 25 year study from an urban area of Central Sweden. Sex Transm Dis 1996; 23(5):384-91. Lucas MJ, Cunningham FG. Urinary tract infection complicating pregnancy. In: Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et al. Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997. Lumsden WHR, Robertson DHH, Heyworth R. Treatment failure in Trichomonas vaginalis vaginitis. Genitourin Med 1988; 64(4):217-8. Luxon L, Greenwood RJ, Lees AJ. Neurosyphilis today. Lancet 1979; 1(8107):90-3. Machin GA, Honoré LH, Fanning EA. Perinatally acquired neonatal tuberculosis: report of two cases. Pediatr Pathol 1992 12:707. Mc Cabe R, Chirugi V. Issues in toxoplasmosis. Infect Dis Clin North Am 1993; 7(3):595. Mc Farlin BL, Bottoms SF. Maternal syphilis: the next pregnancy. Am J Perinatol. 1996; 13(8):513-8. Minkoff H, Grunebaum AN, Schwarz RH. Risk factors for prematurity and premature rupture of membranes: a prospective study of the vaginal flora in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(8):965-72. Moir-Bussy BR, Hutton RM, Thompson JR. Wound infection after cesarean section. J Hosp Infect 1984; 24(6):633-9. Negishi H, Yamada H, Mikuni M, Kishida T, Okuyama K, Sagawa T, et al. Correlation between cytokine levels of amniotic fluid and histological chorioamnionitis in preterm delivery. J Perinat Med 1996; 24(6):633-9. Pastorek JG, Cotch MF, Martín DH, Eschenbach DA. Clinical and microbiological correlates of vaginal trichomoniasis during pregnancy: the Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Clin Infect Dis 1996; 23(5):1075-80. Rein MF. Vulvovaginitis and cervicitis. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennet JE, editors. Principles and practices of infectious diseases. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, 1989.

Rice PA, Schachter J. Pathogenesis of pelvic inflamatory disease: what are the questions? JAMA 1991; 266:25879. Sanchez PJ, Wendel GD. Syphilis in pregnancy. Clin Perinatol 1997; 24(1): 71-90. Sin-Yew W, Remington JS. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin Infect Dis 1994; 18:853-62. Sobel JD. Bacterial vaginosis- an ecologic mystery. Ann Intern Med 1989; 111(7):551-3. Sobel JD. Pathophysiology of vulvovaginal candidiasis. J Reprod Med 1989; 34(Suppl 8):572-4. Soper DE. Enfermedad inflamatoria pélvica. Enfermedades de transmisión sexual en la era del SIDA. Inf Dis Clin North Am. 1994; 8:4. Spiegel CA. Vaginitis/vaginosis. Clin Lab Med 1989; 9(3):525-33. Steketee RW, Wirima JJ, Hightower AW, Slutsker L, Heymann DL, Breman JG. The effect of malaria and malaria prevention in pregnancy on offspring birthweight, prematurity, and intrauterine growth retardation in rural Malawi. Am J Trop Med Hyg 1996; 55(Suppl 1):33-41. Sweet RL. Sexualy transmitted diseases: pelvic inflammatory disease and infertility in women infection. Infect Dis Clin North Am 1987; 1(1):119-215. Thomason JL, Gelbart SM. Trichomonas vaginalis. Obstet Gynecol 1989; 74(3 Pt 2):536-41. Vallejo JG, Starke JR. Tuberculosis and pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13(4):693. Watts DH, Khron MA, Hillier SL. Abnormal vaginal flora as a risk factor for postcesarean section endometritis (abstr 10). Presented at Infectious Disease Society for Obstetric and Gynecology Meeting, August 1988. Cited in: Eschenbach DA. Bacterial vaginosis: emphasis on upper genital tract complications. Obstet Gynecol Clin North Am 1989; 16(3):593. Wyler DJ. Plasmodium species (malaria). In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, editors. Principles and practice of infectious diseases. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, 1990.

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CAPÍTULO

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Jorge Pérez Fuentes Ricardo Ravelo Pagés

PATOLOGÍA MAMARIA ASPECTOS GENERALES MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Evaluación clínica Ultrasonido Mamografía Punción con aguja fina Biopsia mamaria LESIONES MAMARIAS FRECUENTES DURANTE EL EMBARAZO Lesiones inflamatorias Mastitis puerperal Abscesos Lesiones benignas Fibroadenomas Lipomas Papilomas Quistes Galactocele Otras lesiones Lesiones malignas CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

ASPECTOS GENERALES La glándula mamaria experimenta marcados cambios fisiológicos durante el embarazo y la lactancia. Estos cambios están mediados por una interacción hormonal donde los altos niveles de progesterona, estrógenos, prolactina y lactógeno placentario van a culminar el proceso de diferenciación del tejido iniciado en la adolescencia. Esto produce una verdadera transformación de la estructura de la glándula que va a permitir la producción de la lecha materna. Los cambios son más marcados a partir de la se-mana 6 de gestación cuando se observa un incremento progresivo de la pigmentación de la areola y del pezón, así como del tamaño, vascularización y tempe-ratura de la mama. Esto se relaciona con los cambios histológicos representados por el agrandamiento de la unidad ducto-lobulillar terminal, proliferación vascular y linfática, signos de diferenciación secretora y edema estromal. Durante el segundo y tercer trimestre de la gestación se incrementa de manera significativa la consistencia y la presencia de nódulos, por lo que se recomienda su evaluación desde las primeras se-manas de la gestación. Estas modificaciones retornan a la normalidad aproximadamente a los 3 meses después de suspender la lactancia, con algunas variaciones individuales (Page y Anderson, 1987). Las lesiones mamarias durante el embarazo presentan una frecuencia similar a la de la población femenina no embarazada con similares características clínicas e imagenológicas. Sin embargo, se debe tener en cuenta la condición de la paciente y las consecuencias psicológicas y económicas que implica el diagnóstico y tratamiento de una lesión mamaria. Aproximadamente el 30% de las lesiones mamarias benignas son típicas del embarazo, mientras que el 70% restante son lesiones idénticas a las que se presentan en la mujer no embarazada (Byrd et al, 1962).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El embarazo y la lactancia son períodos en los que se debe realizar una correcta evaluación mamaria. El examen físico periódico y el autoexamen mensual, comenzando desde las primeras semanas de la gestación, son las mejores guías para la detección temprana de cualquier alteración. Se ha señalado que si el médico realiza durante el embarazo una adecuada evaluación de la mama no debe existir retardo en el diagnóstico de lesiones (Petrek, 1994).

Evaluación clínica El interrogatorio detallado con énfasis en antecedentes familiares y edad de aparición de los mismos, antecedentes per-

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sonales de afecciones mamarias, intervenciones quirúrgicas y antecedentes de biopsias con atipias celulares es de vital importancia para el adecuado despistaje de las lesiones. El examen de la mama de la mujer embarazada se debe hacer en forma sistemática y cuidadosa en la consulta prenatal y debe continuar durante el puerperio. Se debe orientar a la paciente acerca de los cambios que puede experimentar además, se deben hacer recomendaciones con fines preventivos tales como el uso de sostén, lubricación de la piel, preparación del pezón para la lactancia, realización del autoexamen, etc. La inspección se hace con la paciente sentada, indicándole que realice un lento movimiento de extensión de los brazos hacia arriba. Se debe dar especial importancia a la simetría de ambas glándulas y a la presencia de retracciones cutáneas o del complejo areola-pezón. Luego se cambia a la posición de decúbito dorsal con las manos en la nuca y se realiza la palpación por cuadrantes orientada a la detección de nódulos dominantes por su tamaño o consistencia. El complejo areola-pezón se toma entre los dedos pulgar, índice y medio del examinador aplicando una leve presión para observar si hay secreción y la característica de la misma. Igualmente las regiones axilares y supraclaviculares deben ser palpadas para la investigación de adenopatías. La detección de cualquier lesión nodular dominante al examen físico, es indicación de realizar estudios imagenológicos que clarifiquen el origen y naturaleza con el fin de establecer una adecuada estrategia diagnóstica y terapéutica.

Ultrasonido Debido a las modificaciones producidas por la gestación, la evaluación imagenológica de inicio debe ser el ultrasonido mamario que, en principio, se realiza para determinar las características de la lesión palpable, en especial si son quísticas o sólidas. El estudio no debe limitarse a la lesión palpada, sino que se deben evaluar ambas glándulas en su totalidad para descartar la coexistencia de otras lesiones. Se debe hacer énfasis en utilizar equipos e instrumentos adecuados, como lo son la ecosonografía de alta resolución con transductores preferiblemente li-neales de alta frecuencia, igual o mayor de 7,5 Mhz y con registro fotográfico que permita ilustrar lo descrito y realizar controles futuros. Por ser el ultrasonido un procedimiento dependiente del operador, los estudios deben ser realizados por un especialista entrenado y con experiencia. La evaluación de la imagen clínica va a depender de la capacidad del especialista de integrar los datos de la historia, la condición de embarazada, el examen físico y las imágenes para emitir el diagnóstico y las recomendaciones pertinentes. Debe conocer de otras alternativas de diagnóstico por imágenes o de

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PATOLOGÍA

procedimientos para la toma de muestras, en los casos que requieran análisis citológico o histológico.

Mamografía Los cambios fisiológicos de la mama durante el embarazo se traducen en la mamografía por un aumento importante de la densidad nodular y difusa con escasa densidad adiposa. Esta condición reduce la sensibilidad del estudio y dificultad significativamente la eva-luación satisfactoria de la glándula y la detección de anormalidades (Petrek, 1994). En el embarazo y la lactancia, la mamografía se considera como complemento de los hallazgos del examen físico y la ecosonografía. A pesar de los avances tecnológicos en los equipos y materiales utilizados, la mamas de la mujer embarazada presentan las si-guientes características físicas que le dificultan su eva-luación (Jackson et al, 1993). 1. La densidad de las lesiones es igual a la del tejido

mamario. 2. Se produce mayor radiación dispersa que reduce el con-

traste. 3. El tejido mamario es más heterogéneo, lo que dificulta su

diferenciación del tejido patológico. 4. Se requiere mayor tiempo de exposición para obtener

densidades adecuadas y a mayor tiempo de exposición se incrementa la posibilidad de movimiento de la paciente (borrosidad cinética). El estudio mamográfico de pesquisa no se debe realizar durante el embarazo y se debe esperar 3 a 6 meses después de suspender la lactancia para que la mama vuelva a su condición basal (Heywang et al, 1997). La mamografía de diagnóstico puede ser re-alizada si existe sospecha clínica de malignidad, con el objetivo de evaluar si las lesiones presentan microcalcificaciones y determinar sus características, extensión, multifocalidad, multicentricidad y bilateralidad. No sirve para el diagnóstico de lesiones nodulares aisladas. A pesar de que con los equipos modernos no existe peligro de anomalías fetales por radiación, se recomienda la protección del abdomen en caso de ser necesario.

Punción con aguja fina Es un procedimiento excelente cuando la realiza un especialista bien entrenado, no tiene la misma certeza durante el embarazo por presentar una gran frecuencia de falsos positivos debido al aumento de la tasa de proliferación celular fisiológica de este período. Se debe informar a los patólogos y citotecnólogos de los datos de la historia clínica de la

MAMARIA

paciente, destacando su condición de embarazo para minimizar los errores en el diagnóstico. La punción con aguja fina puede ser realizada guiada por palpación o por ultrasonido. El procedimiento es técnicamente sencillo, se utilizan agujas hipodérmicas 21-23G las cuales, previa antisepsia de la zona, se introducen en el nódulo mamario en múltiples ocasiones ejerciendo presión negativa por retracción del émbolo. Una vez retirada la aguja, el material es colocado y extendido finamente en una o varias láminas portaobjeto, la cual se fija por inmersión con alcohol a una alta concentración o con aerosol y se envía para su coloración y estudio citológico.

Biopsia mamaria La biopsia mamaria ya sea por aguja o quirúrgica permite el estudio adecuado del tejido mamario y realizar el diagnóstico con exactitud. Durante el embarazo se debe tomar en cuenta el tiempo de gestación y el tipo de lesión. En caso de elegir una biopsia quirúrgica, Collins y colaboradores (1995) recomiendan realizarla antes del parto en pacientes con lesiones diagnosticadas en el primer o segundo trimestre y en el postparto en las diagnosticadas en el tercer trimestre. Las biopsias percutáneas con aguja gruesa pueden ser realizadas en cualquier momento del embarazo y lactancia sin riesgo significativo para la madre y el feto, con ella se reduce la morbilidad y se evita prolongar la ansiedad que genera el diagnóstico de cáncer en esta condición de mayor susceptibilidad para la paciente y los familiares (Bush and McCredie, 1986). La gran vascularización de la mama condiciona una mayor probabilidad de hematomas, por lo que se debe realizar la compresión del área por mayor tiempo, así como también colocar hielo local y administrar antibióticos profilácticos porque el contenido lácteo de los ductos es un excelente medio de cultivo que favorece las infecciones. Las fístulas de leche son una complicación poco frecuente descrita posterior a la biopsia mamaria (Schackmuth et al, 1993). Si la biopsia debe ser realizada durante la lactancia se recomienda suspender la misma un día antes del procedimiento. Se prefiere el uso de anestésico local y agujas gruesas porque permiten un diagnóstico más preciso con bajo riesgo de complicaciones. Se deben tomar no menos de 5 muestras promedio para garantizar un diagnóstico adecuado (Parker et al, 1994; Liberman et al, 1994). La ecosonografía es un excelente método guía, aún en lesiones palpables, para escoger el área del tumor a biopsiar y evitar muestras de zonas de necrosis o reacción inflamatoria peritumoral. La biopsia percutánea bajo guía estereotáxica no se considera durante el embarazo por tratarse de lesiones palpables.

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OBSTETRICIA

LESIONES MAMARIAS FRECUENTES DURANTE EL EMBARAZO La frecuencia y distribución de las lesiones mamarias durante el embarazo son similares a las observadas en la población femenina no embarazada. Como se señaló anteriormente, aproximadamente el 30% de las lesiones benignas son típicas del embarazo, incluyendo las lesiones inflamatorias, galactoceles y los fibroadenomas con cambios secretorios.

Lesiones inflamatorias Mastitis puerperal. Las infecciones mamarias se presentan con mayor frecuencia durante el puerperio, afectan a más del 2% de las mujeres (Stehman, 1990) y están condicionadas por la presencia de contenido lácteo intraductal como un excelente medio de cultivo. La mayoría de las veces se trata de un proceso infeccioso de origen bacteriano, cuyos gérmenes más frecuentes son el Stafilococcus aureus formador de abscesos y el Streptococcus sp presente en la celulitis. Son más frecuentes en las 5 primeras semanas de la lactancia pero se pueden ver hasta a los 10 meses postparto (Niebyl et al, 1978). Los hallazgos clínicos más comunes son eritema, calor, dolor, induración y edema en un área relativamente bien definida, que corresponde a un lóbulo mamario y que se acompaña frecuentemente de adenopatías axilares de carácter inflamatorio. En ocasiones se presenta fiebre y es común observar en el examen hematológico leucocitosis con neutrofilia. El diagnóstico de mastitis es esencialmente clínico y los métodos imagenológicos se pueden utilizar cuando haya una evolución tórpida o sospecha de malignidad. El diagnóstico diferencial es con el carcinoma infla-matorio de la mama, cuya presentación clínica es muy similar; sin embargo, el proceso en este último caso es usualmente más difuso, con edema cutáneo importante, lo que se describe como “piel de naranja” y pueden haber nódulos satélites y coloración violácea de la piel. La biopsia debe incluir la piel afectada y no se debe retrasar ante la sospecha clínica de carcinoma inflamatorio o en caso de fracaso del tratamiento antibiótico convencional. Esta letal presentación del cáncer mamario debe ser tratada lo más rápidamente posible. Los métodos de imágenes proveen poca información y no se consideran útiles en el diagnóstico de las lesiones inflamatorias de la mama. Debido a que la mastitis es primariamente un proceso subcutáneo, no es sorprendente que el organismo causal no pueda ser aislado de la leche en todas las ocasiones, por lo que algunos autores no recomiendan el cultivo rutinario (Matheson et al, 1988).

MODERNA

Se debe iniciar tratamiento antibiótico precoz ante la sospecha de una mastitis puerperal para reducir el desarrollo de abscesos mamarios y otras complicaciones (Niebyl et al, 1978). Se recomienda iniciar la terapia con alguna penicilina resistente a las penicilinasas tal como dicloxacilina, a la dosis de 250 mg por VO cada 6 horas. También se puede utilizar amoxicilina/ácido clavulánico a la dosis de 250 a 500 mg por VO cada 8 horas y en pacientes alérgicas a la penicilina la alternativa de elección es la eritromicina a la dosis de 500 mg por VO cada 6 horas. Además, se deben administrar analgésicos antinflamatorios no esteroideos. Se debe insistir en el drenaje adecuado de la leche sin discontinuar en lo posible la lactancia, la succión mecánica suave se recomienda en caso de dolor intenso en la mama afectada. Es importante insistir en las medidas higiénicas de limpieza del pezón con agua hervida antes y después de cada mamada. El calor local húmedo y el masaje cuidadoso de la glándula pueden aliviar los síntomas (Niebyl et al, 1978). Las fa-llas en el tratamiento y la virulencia del germen pueden originar la formación de abscesos y eventualmente fístulas (Heywang et al, 1997).

Abscesos. Los abscesos mamarios se desarrollan entre el 5% y el 11% de las pacientes con mastitis puerperal. Clínicamente se sospecha un proceso infeccioso por la aparición de signos de flogosis como: dolor, eritema, aumento local de la temperatura y tumefacción, ganglios linfáticos axilares palpables y dolorosos, así como compromiso del estado general . Pueden ser difíciles de detectar clínicamente porque tienden a estar limitados por segmentos mamarios normales, se extienden en forma piramidal y con frecuencia son mayores de lo que parecen (Shwartz, 1982). Se debe sospechar la existencia de un absceso ante el fracaso de la terapéutica inicial de la mastitis puerperal. El diagnóstico diferencial se hace con el carcinoma inflamatorio (Karstrup et al, 1993). La ecosonografía es muy útil en la identificación de estas lesiones y, en casos seleccionados, como guía para la punción y drenaje. El estudio muestra engrosamiento de la piel, aumento de la ecogenicidad del subcutáneo y es difícil diferenciar entre éste y el parénquima, dilatación segmentaria de ductos e importante atenuación irregular del sonido. El estudio permite el diagnóstico de abscesos antes de su sospecha clínica, los cuales se presentan como lesiones ecomixtas, de centro anecogénico o hipoecoico, con ecos internos móviles, uni o multica-meral, paredes irregulares, sombras laterales igualmente gruesas, reforzamiento posterior si el contenido es líquido y pérdida de la arquitectura ecográfica normal del tejido mamario circundante. La ecosonografía también se puede utilizar para evaluar la evolución del proceso. La mamografía tiene un valor muy limitado en estos casos.

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PATOLOGÍA

El tratamiento convencional es el drenaje quirúrgico bajo anestesia general con la ruptura digital de los septos y lavado de la cavidad. Se recomienda la toma de muestra para bacteriología y biopsia del fondo y de las paredes del absceso. Con las incisiones circumareolares sobre el área más cercana a la piel se obtienen mejores resultados estéticos. Luego del drenaje, se continúa con la terapia antibiótica de amplio espectro hasta que cedan los cambios inflamatorios locales. Se han señalado excelentes resultados terapéuticos y cosméticos en pacientes tratados mediante la colocación de catéteres únicos o múltiples por vía percutánea guiados por ultrasonido (Karstrup et al, 1993).

Lesiones benignas Las lesiones benignas más frecuentes durante el embarazo son, en orden de frecuencia: fibroadenoma, lipoma, papiloma, cambios quísticos y galactocele, etc (Donegan, 1967).

Fibroadenomas. Los fibroadenomas son tumores benignos de tejido fibroso y epitelial que pueden presentar actividad secretora, principalmente en el último trimestre, y que presentan, al examen físico, características similares en la mujer gestante que en la no gestante. En ocasiones se puede dificultar el diagnóstico por las características de la mama de la embarazada. Al examen físico se palpa como una lesión nodular, de contornos lisos, bien definida, no adherida a los planos superficiales ni profundos (Fechner, 1987). Los fibroadenomas pueden presentar aumento de volumen asociado a una acción hormonal, principalmente durante el primer trimestre; también pueden presentar infartos intratumorales. En la ecosonografía se observan como lesiones nodulares bien definidas, redondeadas, ovoideas o polilobuladas, únicas o múltiples, con moderado reforzamiento acústico posterior y con delgadas sombras laterales (Barth and Prechtel, 1991). Para confirmar el diagnóstico se puede utilizar la punción con aguja fina. Una vez establecido el diagnóstico de fibroadenoma la lesión se mantiene en observación durante el resto del embarazo. La extirpación de la lesión se considera sólo si se presentan cambios tales como dolor o aumento brusco o exagerado de volumen. En la ma-yoría de los casos se puede utilizar anestesia local y realizar el procedimiento en forma ambulatoria. Se deben extremar las medidas de hemostasia, asepsia y antisepsia para evitar complicaciones y se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.

Lipomas. Los lipomas se diagnostican mejor mediante mamografía porque son lesiones radiolúcidas de densidad contraria a las de las mamas de la mujer embarazada. No requieren evaluación o tratamiento, a menos que aumenten bruscamente de volumen, en cuyo caso esta indicada la

MAMARIA

extirpación quirúrgica de manera similar a la de los fibroadenomas.

Papilomas.

Los papilomas intraductales son alteraciones que muy rara vez se presentan como lesiones nodulares palpables y se caracterizan por presentar una secreción sanguinolenta por el pezón. El diagnóstico al final del embarazo es difícil, debido a la secreción normal que puede presentar la embarazada durante este período. El estudio citológico de la secreción mamilar es fundamental para establecer el diagnóstico. Por tratarse de lesiones benignas el tratamiento generalmente se difiere hasta después de concluida la lactancia.

Quistes. Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía. Pueden ser lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas, anecogénicas, de paredes delgadas, contornos bien definidos, con importante reforzamiento acústico posterior y sombras laterales delgadas. Pueden presentar septos intraquísticos y, en ocasiones, se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso inflamatorio. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de otras alteraciones benignas o malignas. En caso de ser sintomáticos, el tratamiento adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o ecosonografía de acuerdo con ell tamaño, profundidad y características del contenido. El uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo. Galactocele. Son lesiones quísticas únicas o múltiples de contenido lácteo, que se pueden desarrollar durante el embarazo o la lactancia. Mediante la ecosonografía se observan como lesiones redondeadas, uni o multicamerales hipoecogénicas o anecogénicas con importante reforzamiento acústico posterior. Cuando son visibles en la mamografía, se describen como masas mixtas con nivel aceiteagua (Heywang et al, 1997). Al igual que en otras lesiones quísticas de la mama, la punción y aspiración de la lesión suele ser suficiente para tratar el galactocele. El contenido espeso de estas lesiones en ocasiones hace necesario el uso de agujas de mayor calibre (18, 16 o 14 G) para la evacuación completa del mismo. En caso de recidiva se considerará la extirpación quirúrgica de la lesión.

Otras lesiones. La hipertrofia mamaria puerperal se refiere a un aumento exagerado del tamaño de la glándula uni o bilateralmente. Usualmente comienza durante el primer trimestre del embarazo y tiende a empeorar con los embarazos subsiguientes. En el pasado se ensayaron diferentes tratamientos utilizando testosterona, etilbestrol, corticoesteroides y progesterona. Actualmente el uso de bromocriptina en dosis de 5 a 7,5 mg/día o más ha sido útil en el con-

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OBSTETRICIA

trol de esta afección. La mamoplastia reductora al finalizar la lactancia, sigue siendo el tratamiento de elección en estos casos. El tumor phyllodes es una entidad rara que representa del 0,8% al 3% de los tumores mamarios y su incidencia es la misma en la mujer gestante que en la no-gestante. Clínicamente se presenta como un nódulo bien delimitado, multilobulado, de crecimiento rápido que, en ocasiones, alcanza dimensiones considerables. En la ecosonografía se aprecia una lesión ecomixta, predominantemente sólida, polilobulada con áreas hipoecogénicas o anecogénicas. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el fibroadenoma. El tratamiento recomendado es la extirpación local amplia con margen de tejido sano de por lo menos 1 cm. Estas lesiones tienden a recidivar localmente. El 25% de los tumores phyllodes son considerados malignos y su manejo terapéutico es similar al del adenocarcinoma.

Lesiones malignas La incidencia del cáncer de mama asociado a embarazo es de 10 a 40/100 000 habitantes y representa del 1% al 3% de todos los tumores malignos en la mama. La incidencia de cáncer mamario está aumentada en mujeres premenopáusicas y, por consiguiente, se espera un aumento de estos tumores asociados al embarazo (Saunders and Baum, 1993). El retraso del primer embarazo debido a madres profesionales y otros factores socioeconómicos, aumenta la frecuencia de gestaciones en la cuarta década que es cuando la incidencia de esta afección comienza a aumentar. Es una entidad de mal pronóstico, debido a que el diagnóstico generalmente se retrasa, lo cual permite el desarrollo de la enfermedad. Entre las causas de este retardo se encuentran las siguientes (Hernández, 1992). 1. Las características de la mama durante este período. 2. La falta de una adecuada evaluación de las mamas en la

MODERNA

La mamografía tiene valor en el diagnóstico en los casos en que se presenten microcalcificaciones para determinar extensión, multifocalidad, multicentricidad y bilateralidad. Las microcalcificaciones sospechosas de malignidad son descritas como pleomórficas, de dife-rentes densidades y tamaño, dispuestas en cúmulos o siguiendo el trayecto de un ducto. La confirmación histológica permite decidir la conducta quirúrgica por lo que se recomienda la biopsia abierta o la toma de muestra con aguja gruesa con o sin guía ecográfica. El diagnóstico y manejo de estas pacientes es discutido en el capítulo 34.

CONCLUSIONES Las lesiones mamarias durante el embarazo y la lactancia presentan una incidencia y distribución similar a la de la población femenina general. Existen lesiones típicas del embarazo tales como los galactoceles y los fibroadenomas con cambios secretorios.También se observa aumento de la frecuencia de lesiones inflamatorias durante este período. El examen clínico de la mama desde los primeros meses del embarazo es la mejor herramienta diagnóstica y la ecosonografía de alta resolución es el método complementario ideal. La mamografía tiene un valor limitado debido a las características de la mama gestante y la utilidad se incrementa en los casos de microcalcificaciones. Los procedimientos percutáneos con agujas permiten tomar muestras para estudio citológico e histológico y se pueden realizar en cualquier momento del embarazo con baja morbilidad y alta precisión diagnóstica. Tienen la ventaja de evitar el retraso innecesario y, por tanto, reducir la angustia creada por el posible diagnóstico de cáncer en este período. Se debe realizar control clínico e imagenológico de las lesiones benignas y de los procesos inflamatorios y se justifica la intervención quirúrgica en los casos en que se observen cambios significativos o ante la pre-sencia de un cáncer.

consulta prenatal. 3. Atribuir nódulos o tumores a cambios fisiológicos.

REFERENCIAS 4. No pensar en la enfermedad.

El diagnóstico se realiza principalmente por medio de la palpación. La ecosonografía es una herramienta fundamental complementaria con la que se puede diferenciar la naturaleza sólida o quística de las lesiones y establecer el grado de sospecha. Las lesiones malignas se observan ecográficamente con marcada hipoecogenicidad, contornos irregulares, gruesas sombras laterales, ruptura de la interfase posterior, más altas que anchas, extensión ductal y con halo ecogénico relacionado con reacción desmoplásica.

Barth V, Prechtel K. Mama normal. En: Barth V, Prechtel K, editores. Atlas de patología de la glándula mamaria. 2da ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1991. Bush H, McCredie A. Carcinoma of the breast during pregnancy and lactation. In: Allen HH, Nisker JA. Cancer in pregnancy. New York: Futura Publishing Co. Inc., 1986. Byrd BF, Bayer DS, Robertson JC, Stephenson JE Jr. Treatment of breast tumor associated with pregnancy and lactation. Ann Surg. 1962; 155:940-7.

446

PATOLOGÍA

Collins JC, Liao S; Wile AG. Surgical management of breast masses in pregnant women. J Reprod Med 1995; 40(11):785-8. Donegan WL. Pregnancy and breast cancer. Major Prob Clin Surg 1967; 5:170-8. Fechner RE. Fibroadenoma and related lesions. In: Page D, Anderson T, editors. Diagnostic histopathology of the breast: stages of breast development. New York: Churchill Livingstone, 1987. Hernández GA. Cáncer de mama y embarazo. En: Hernandez GA. Avances en mastología. 1ra ed. Chile: Editorial Universitaria S.A., 1992. Heywang, SH, Scchreer I, Dershaw DD. Cysts. In: Heywang, SH, Scchreer I, Dershaw DD. Diagnostic breast imaging. New York: Thieme Stuttgart; 1997. Jackson VP, Hendrick RE, Feig SA, Kopans DB. Imaging of the radiographically dense breast. Rad 1993; 188:297301. Karstrup S, Solvig J, Nolsoe ChP, Nilson P, Khattar S, Loren I, et al. Acute puerperal breast abscesses: us-guided drainage. Rad 1993; 188:807-9. Liberman L, Dershaw DD, Rosen PP, Abramson AF, Deutch BM, Hann LE. Stereotaxic 14-gauge breast biopsy: how many core biopsy specimens are needed? Rad 1994; 192:793-5. Matheson I, Ausnes I, Horgen M, Aabo O, Melby K. Bacteriological findings and clinical symptoms in relation to clinical outcome in puerperal mastitis. Acta Obstet Gynecol Scand 1988; 67(8):723-6.

MAMARIA

Niebyl JR, Spence MR, Parmley TH. Sporadic (non epidemic) puerperal mastitis. J Reprod Med 1978; 20(2):97100. Page D, Anderson T. Stages of breast development. In: Page D, Anderson T, editors. Diagnostic histopatho-logy of the breast. Stages of breast development. New York: Churchill Livingstone, 1987. Parker SH, Barbauk F, Jackman RJ, Aucreman CJ, Cardenosa G, Cink TM, et al. Percutaneous large-core breast biopsy: a multi-institutional study. Rad 1994; 193:359-64. Petrek JA. Breast cancer during pregnancy. Cancer 1994; 74(Suppl 1):518-27. Saunders CM, Baum M. Breast cancer and pregnancy: a review [see comments]. J R Soc Med 1993; 86(3):1625. Comment in: J R Soc Med 1993; 96(12):743. Schackmuth EM, Harlow CL, Norton LW. Milk fistula: complication after core breast biopsy. Am J Roentgeno 1993; 161:961-2. Schwartz GF. Benign neoplasm and “inflammations” of the breast. Clin Obstet Gynecol 1982; 25:373-7. Stehman FB. Infections and inflammations of the breast. In: Hindle WH, editor. Breast diseases for gyneco-logists. Norwalk: Appleton & Lange, 1990. Thomsen AC, Espersen T, Maigaard S. Course and treatment of milk stasis, non-infectious inflammations of the breast, and infectious mastitis in nursing women. Am J Obstet Gynecol 1984; 149(5):492-5.

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MODERNA

CAPÍTULO

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CÁNCER Y EMBARAZO ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS RADIACIÓN Y EMBARAZO Exposición pre-embarazo Exposición durante el embarazo Pre-implantación e implantación precoz Organogénesis Período fetal QUIMIOTERAPIA Y EMBARAZO CÁNCER DE CUELLO UTERINO Incidencia Aspectos diagnósticos Aspectos terapéuticos Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre CÁNCER DE MAMA Incidencia y etiología Aspectos diagnósticos Clínico Paraclínico Aspectos terapéuticos OTROS TUMORES Cáncer de ovario Linfoma de Hodgkin Linfoma no Hodgkin CONCLUSIONES REFERENCIAS

Sara Ott Juan Carlos Pozo

OBSTETRICIA MODERNA

ASPECTOS GENERALES Afortunadamente, el cáncer es una causa poco frecuente de mortalidad materna. Se estima que sólo 1 embarazo por cada 1 000 a 1 500 nacidos vivos se complica con una patología maligna de la madre (Atrash et al, 1990). Cualquier neoplasia maligna puede ocurrir en el embarazo; sin embargo, las más comunes son: cáncer de mama, cáncer del cuello uterino, linfoma, melanoma, leucemia, cáncer de ovario y de colon. Las mujeres embarazadas que presentan una enfermedad maligna son un dilema médico. El manejo óptimo requiere de un enfoque interdisciplinario donde se debe evaluar el efecto del tratamiento sobre el feto y las consecuencias maternas de permitir la continuación del embarazo; por lo que hay que tomar en cuenta los aspectos éticos, morales, religiosos y emocionales antes de tomar una decisión terapéutica. En algunos países, cuando el embarazo no es deseado y se encuentra antes de la semana 24, la decisión del tratamiento no es difícil porque las leyes permiten el aborto, el único problema en estos casos es cuando el embarazo es muy deseado. Para tomar una conducta terapéutica correcta es necesaria la participación de los padres, a los que hay que explicarle los riesgos fetales por la cirugía, radioterapia y quimiote-rapia y el pronóstico de la enfermedad si el tratamiento se retarda (Greer et al, 1997). Hay ciertas patologías propias del recién nacido inmaduro que afectan la decisión del tratamiento como la membrana hialina y la displasia broncopulmonar. Con respecto a la primera, el riesgo disminuye de un 86,9% a las semanas 26-27, a un 12,7% a las semanas 34-35; para este mismo intervalo de gestación el riesgo de displasia broncopulmonar disminuye de 59% a 1,3% (Greer et al, 1997). Esto indica que con cada semana de vida intrauterina, disminuye sensiblemente la morbi-mortalidad de los recién nacidos pretérminos. Alrededor de la semana 35 ya existe madurez fetal lo que permite tomar cualquier opción terapéutica con un menor riesgo para el feto. En relación con los efectos del embarazo sobre el crecimiento y diseminación del cáncer, hasta el momento no hay descrito un efecto adverso de la gestación sobre la biología, historia na-tural y pronóstico de la enfermedad.

ASPECTOS HISTÓRICOS La palabra cáncer se deriva del término usado por los griegos para denominar al cangrejo. Esta descripción se basó en un cáncer de mama, donde la superficie exterior fue comparada con el caparazón del cangrejo, las venas inflamadas 450

asemejaban las patas y el dolor asemejaba las tenazas del cangrejo penetrando la piel. La primera evidencia de un tumor maligno en humanos fue encontrada en un remanente óseo de mandíbula en África, cuya antigüedad se estima entre 500 000 y 2 000 000 años. En 1826, se disecó una momia egipcia que data de 3 000 a 2 500 años a.C., en la que se encontraron restos de cáncer de ovario, que luego se confirmó que se trataba de un cistoadenocarcinoma. En el papiro de Edwin Smith, 1 700 años a.C. se describen 8 casos de tumores de mama. Hipócrates (460-377 a.C.) introduce por primera vez el concepto de cáncer, basado en la fisiología humoral descrita por los griegos, en la que se creía que el cáncer se producía por una acumulación de bilis negra, el humor melancólico, y que la mezcla de esta bilis con sangre producía un estado precanceroso. Wilhelm Waldeyer, en 1867, es el primero en afirmar que las células cancerosas se desarrollan de células previamente normales, se extienden a los tejidos adyacentes y que las metástasis resultan de la diseminación de estas células a través de la sangre, los linfáticos u otros fluidos, lo que sirvió de base para el desarrollo de la oncología (O`Dowd and Phillipp, 1994).

RADIACIÓN Y EMBARAZO Es bien conocido que la radiación puede tener un fuerte impacto sobre el desarrollo del embarazo y los efectos se pueden dividir, de acuerdo con el momento de exposición de la madre, en dos intervalos: pre-embarazo y durante el embarazo.

Exposición pre-embarazo Los ovarios constituyen uno de los órganos más radiosensibles del cuerpo humano. Cuando reciben una dosis de 1 000 a 1 500 cGy se produce una castración permanente, con sus consecuentes cambios hormonales. Las pacientes que son sometidas a radiote-rapia por una neoplasia ginecológica pierden por completo su capacidad reproductora, no sólo por la alteración funcional de los ovarios, sino también por ablación endometrial, pérdida de la elasticidad uterina y estenosis cérvico-vaginal. Esto hay que tenerlo en cuenta en las pacientes que no han tenido hijos, para considerar otras opciones terapéuticas en lugar de la radioterapia. Las pacientes en edad reproductiva que son sometidas a radioterapia en otras áreas del cuerpo, diferentes a la pelvis, pueden mantener la capacidad de procrear. Con la protección de campos se estima que la dosis que llega a los ovarios es de un 8% a un 15% de la dosis total. Esto es de gran importancia en las pacientes con enfermedad de Hodgkin que

CÁNCER Y EMBARAZO

reciben radioterapia supra e infra diafragmática. Se han realizado estudios en mujeres en edad reproductiva con esta enfermedad tratadas con radio y/o quimioterapia, donde el 81% quedaron embarazadas y tuvieron hijos sanos luego del tratamiento (Aisner et al,1993). La falla ovárica es mayor en aquellas pacientes en las que se usa quimioterapia basada en mostaza nitrogenada en combinación con irradiación nodal pélvica o en aquéllas en las que no se practicó protección de campos antes del tratamiento. Aún cuando la fertilidad puede ser conservada, hay que tener en cuenta que se pueden producir ciertas anormalidades genéticas dependiendo de la dosis admi-nistrada. De acuerdo con lo observado en los sobrevivientes de la bomba atómica, se considera que la dosis necesaria para producir mutaciones genéticas es aproximadamente de 100 a 150 cGy. Cuando las comparamos con pacientes tratadas por enfermedad de Hodgkin, la dosis absorbida por los ovarios es aproximadamente de 80 cGy, lo que sugiere que las consecuencias para este grupo de pacientes no son adversas. Sin embargo, se ha señalado un incremento en la tasa de abortos espontáneos y recién nacidos de bajo peso, cuando la concepción ocurre antes del primer año de terminado el tratamiento con radio y/o quimioterapia; por lo que se sugiere evitar el embarazo por un año para reducir estas posibles complicaciones (Greer et al, 1997).

Exposición durante el embarazo El desarrollo fetal está ampliamente influido por la exposición intrauterina a las radiaciones y depende de la edad del embarazo.

Pre-implantación e implantación precoz. Este período corresponde a los diez días postconcepción y es el más sensible a los efectos letales de las radiaciones ionizantes. En ratones, una dosis de 10 cGy es suficiente para causar la muerte y reabsorción del embrión. En una revisión de la experiencia en humanos, basado en sobrevivientes de la bomba atómica, se demostró que lo observado en animales se puede extrapolar a los humanos (Catanzarite and Fergunson, 1981).

Organogénesis. Es el lapso comprendido entre los diez días y la semana 12-14 postconcepción. Hay un aumento de la incidencia de malformaciones estructurales en animales irradiados in útero y se ha observado que una dosis de 10 cGy produce lesiones menores o que no se pueden detectar; pero una dosis de 100 cGy produce 100% de alteraciones morfológicas. La exposición humana en este período produce una restricción del crecimiento intrauterino y anormalidades en desarrollo del sistema nervioso central, específicamente microcefalia, retardo mental severo y anor451

malidades oculares, que se pueden presentar inclusive después de la semana 25 postconcepción (Brent, 1989).

Período fetal. Se extiende desde la semana 12 post concepción hasta el término del embarazo. En animales experimentales la exposición a la radiación resulta en pocas anormalidades, aunque puede haber un trastorno en el crecimiento postnatal. En los humanos esta alteración se observa con dosis mayores a 50 cGy y con dosis más elevadas se observa muerte fetal. Se ha señalado que dosis menores de 10 cGy no producen ningún efecto sobre el desarrollo fetal y el riesgo es similar al observado en embarazos normales (Brent, 1989) Los niños irradiados in útero tienen el doble del riesgo de desarrollar enfermedades malignas en los primeros diez años de vida y la mitad de ellas son leucemias. La necesidad de radioterapia dirigida a la pelvis o al abdomen durante el embarazo, resulta en dosis altas e inaceptables para el feto, por lo que deben evitarse en todo momento. La irradiación a otra parte del cuerpo, con la técnica y protección apropiada, puede ser aplicada con relativa seguridad.

QUIMIOTERAPIA Y EMBARAZO La decisión de iniciar quimioterapia durante el embarazo es difícil, debido al potencial mutagénico de la mayoría de estas drogas. Los efectos fetales van a estar influidos por el momento de la exposición, duración, frecuencia y la capacidad de las drogas de atravesar la barrera placentaria. El primer trimestre es el período más crítico para la exposición del feto a drogas antineoplásicas porque es el momento de la organogénesis y se pueden producir abortos y/o malformaciones congénitas (Beeley, 1986). En general, la quimioterapia no debe ser aplicada en este período y si se usa se deben excluir los antimetabolitos, incluyendo los antagonistas del ácido fólico porque son los agentes que con más frecuencia se asocian a anormalidades fetales. Cuando se excluyen del régimen terapéutico los antagonistas de folatos, el riesgo de malformaciones en el primer trimestre es del 6%. La exposición a metotrexate y aminopterina durante el primer trimestre se asocia a anomalías craneales, nasales, alteraciones auditivas, micrognatia y deformidades en las extremidades. Otros agentes que producen malformaciones fetales durante el primer trimestre son los agentes alquilantes como el busulfan, clorambucil, ciclofosfamida y la mostaza nitrogenada; sin embargo, cuando se admi-nistran en el segundo o tercer trimestre el riesgo disminuye del 14% al 4%. Los alcaloides de la vinca y las antraciclinas tienen poca capaci-

OBSTETRICIA MODERNA

dad de atravesar la placenta, por lo que representan un riesgo menor para el feto (Arceci et al,1990). El cisplatino y el paclitaxel son altamente teratogénicos en animales, pero se tiene poca información de su uso en mujeres embarazadas. Durante el segundo y el tercer trimestre no producen malformaciones fetales; sin embargo, su uso en estos períodos se ha asociado con bajo peso al nacer, restricción del crecimiento intrauterino, aborto y parto pretérmino. A continuación se presenta una revisión de las neoplasias malignas más frecuentes que ocurren durante el embarazo (Shivvers and Miller, 1997).

CÁNCER DE CUELLO UTERINO Incidencia Es la neoplasia maligna más frecuente durante el embarazo, con una incidencia de 1,6 a 10,6/10 000 embarazadas. Esto se debe a que la distribución etaria del carcinoma del cuello uterino es entre 30 y 49 años, que es cuando la mujer se encuentra en edad reproductiva. Solo 1,4% de todos los tumores de cuello uterino se diagnostican en asociación con el embarazo, la mayoría en estadio I, en especial IB. Debido a la baja frecuencia con el embarazo, no hay consenso sobre cual es el manejo ideal; lo que si está claro es que, en los últimos años, el enfoque te-rapéutico se ha hecho más conservador (Walter and Jones 1996). No se ha podido demostrar ninguna relación entre el embarazo y el comportamiento biológico y pronóstico del carcinoma de cuello uterino. Al igual que en el resto de las pacientes, el tipo histológico más común es el carcinoma de células escamosas seguido del adenoescamoso y del adenocarcinoma. Es un tumor muy susceptible a la prevención pero, desafortunadamente, no todas las mujeres asisten al control ginecológico rutinario, ni al control prenatal precoz, por lo que un número significativo de ellas se diagnostican con lesiones invasivas en el segundo o tercer trimestre del embarazo. Por ello, todas las pacientes deben ser sometidas a un examen vaginal con espéculo, tacto pélvico bimanual y citología como rutina en el control prenatal, a menos que tenga un control reciente.

Aspectos diagnósticos La presentación clínica es inespecífica, por lo general las pacientes se encuentran asintomáticas y, en algunos casos, sólo presentan escaso sangrado y aumento del flujo vaginal que puede ser atribuido al embarazo. La citología es muy eficaz y segura durante el embarazo, aunque es necesaria la confirmación histológica para establecer el diagnóstico definitivo. Cualquier lesión exofítica, endofítica o ulcerada en el cuello debe ser investigada para descartar un carcinoma (Orr,1992). 452

La colposcopia y la biopsia cervical dirigida son métodos bastante seguros y bien tolerados en cualquier trimestre del embarazo, mientras que el curetaje endocervical no se debe utilizar porque puede producir sangrado y ruptura prematura de membranas (Benedett , 1987). Aunque la biopsia de exocervix es un procedimiento seguro, puede ocurrir sangrado en el sitio de la toma por la alta vascularización durante la gestación aunque, generalmente, es fácil de controlar aplicando presión sobre el área o con nitrato de plata (Orr, 1983). Las indicaciones clásicas para el cono diagnóstico de cuello son modificadas durante el embarazo. Se debe realizar conización a las pacientes que presenten invasión mínima del estroma en una biopsia dirigida por colposcopia, así como en aquellas pacientes que presenten citologías sugestivas de carcinoma invasivo. El cono durante el embarazo se realiza entre la se-manas 14 y 20 o después de alcanzada la madurez fetal y es muy importante la evaluación de los márgenes de resección y definir la profundidad de la invasión (Choo et al, 1984). La clasificación por estadio es igual que para la paciente no embarazada y está basada en la establecida por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) (tabla 34-1). Los estudios usados para la clasificación por estadios son los siguientes: examen físico, biopsia cervical, conización, radiografía de tórax con protección abdominal, cisto y rectoscopia. El ultrasonido abdominal y la resonancia magnética nuclear permiten valorar la extensión del tumor cuando no se puede determinar clínicamente, con un bajo riesgo para el feto. La urografía de eliminación y el colon por enema se debe evitar por la irradiación fetal (Orr and Orr, 1996).

Aspectos terapéuticos El carcinoma de cuello uterino es una enfermedad cu-rable, bien sea con cirugía o radioterapia, si se detecta y trata en estadios precoces. El tratamiento debe ser individualizado tomando en cuenta el estadio clínico, tamaño de la lesión, edad gestacional y deseo de la paciente de continuar el embarazo. Debido a que es una patología poco frecuente en la gestante, son pocos los datos disponibles en la literatura y no es posible dar una guía definitiva de tratamiento, por lo que hay que ofrecerle a la paciente todas las opciones disponibles para decidir la conducta. En las pacientes que presenta una enfermedad microinvasiva (estadio IA), en la semana 20 o más y que deseen continuar el embarazo, se puede retrasar el tratamiento hasta alcanzar la madurez fetal sin que se incremente el riesgo materno. En las madres con lesiones invasivas estadios IA y IB, que deseen conservar el embarazo, también se puede diferir el tratamiento hasta alcanzar la madurez fetal (Duggan et al,

CÁNCER Y EMBARAZO

1993). Se ha señalado que se puede retardar el tratamiento entre 6 a 17 semanas, sin afectar el pronóstico materno y terminar el embarazo con cesárea seguida de inmediato de histerectomía radical con linfadenectomía pélvica (ver cap. 45), con énfasis en el hecho que el alcanzar la madurez fetal influye notoriamente en la morbi-mortalidad neonatal (Greer et al, 1989). En los embarazos no deseados, la histerectomía radical con el feto in situ, con preservación de la función ovárica, es otra opción para los estadios precoces con una morbilidad y sobrevida aceptable (Monk and Montz, 1992).

Primer trimestre. En este período, las opciones terapéuticas para el carcinoma invasivo de cuello uterino no permiten mantener el embarazo porque el riesgo de morbimortalidad materna aumenta si se retrasa el tratamiento hasta alcanzar la madurez fetal. La paciente, en conjunto con el médico, debe tomar la decisión de interrumpir el embarazo e iniciar el tratamiento definitivo. El tratamiento quirúrgico de histerectomía radical más linfadenectomía pélvica se debe realizar con el feto in situ, sin que ello aumente la morbilidad (Monk and Monz, 1992). Las pacientes con enfermedad voluminosa o en estadios avanzados deben recibir tratamiento radiante definitivo. Este se puede iniciar con el feto in situ, lo que suele ocasion-

ar un aborto espontáneo a los 35 a 45 días de haber iniciado la radioterapia. También se puede evacuar el útero y luego se realiza la radioterapia y braquiterapia (Disaia and Creaman, 1993).

Segundo trimestre. En este período es difícil hacer una recomendación terapéutica definitiva porque la morbilidad neonatal es alta y el retraso del tratamiento sería por varios meses, lo que permite la progresión de la enfermedad y empeora el pronóstico materno. En las pacientes que deciden interrumpir el embarazo, el tratamiento es similar al que se realiza en el primer trimestre. Si se decide diferir el tratamiento definitivo, se deben administrar inductores de la madurez pulmonar (ver cap. 25) y hacer un seguimiento clínico minucioso con examen pélvico, ultrasonido o resonancia magnética nuclear, para determinar la progresión y extensión de la enfermedad. Existe controversia en si se aumenta o no el riesgo materno al diferir el tratamiento en los estadios I. Tercer trimestre. Aún cuando existan lesiones avanzadas, se debe diferir el tratamiento por pocas se-manas, hasta obtener madurez fetal. Luego del nacimiento, se inicia el tratamiento definitivo de la madre. Si son lesiones pequeñas y se desea preservar la fertilidad, se puede considerar la conización en caso contrario se realiza una his-

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OBSTETRICIA MODERNA

terectomía radical. Para los casos más avanzados, el tratamiento es la radioterapia externa seguida de braquiterapia. El embarazo no afecta negativamente a las pacientes con carcinoma de cuello uterino y el pronóstico y la sobrevida son similares cuando se comparan estadio por estadio con las pacientes no embarazadas (Shivvers and Miller, 1997).

Cuando se estudia la incidencia del cáncer de mama en mujeres entre 25 y 40 años, se estima que entre 7% y 14% están embarazadas para el momento del diagnóstico; similar al 10% que se encuentra en la mujer en edad reproductiva no embarazada y permite interpretar que la relación entre cáncer de mama y embarazo es más coincidencial que causal (DiFronzo and O´ Connell, 1996).

CÁNCER DE MAMA

Aspectos diagnósticos

La asociación del cáncer de mama y embarazo es poco frecuente, se ha señalado una incidencia de 0,2% a 3,8% de todos los cáncer de mama (Wallack et al, 1983) y representa una de las neoplasias que se diagnostica con mayor frecuencia durante la gestación y la lactancia, con una edad promedio de 32 a 35 años (Donegan, 1983). Se estima que aparecen en 1/3 000 embarazos y junto con el cáncer de cuello uterino representan el 25% de todos los cáncer diagnosticados durante el embarazo (Schwartz, 1992). El comportamiento biológico, pronóstico, posibilidad de curación definitiva, tratamiento y su influencia sobre futuros embarazos son temas de intensa controversia que se analizan a continuación.

Clínico. Los cambios fisiológicos que ocurren en la mama

El carcinoma ductal infiltrante es el tipo histológico más frecuente, sin que exista ninguna diferencia con grupos etarios similares de mujeres no embarazadas. Sin embargo, es de hacer notar que con frecuencia son tumores agresivos, pobremente diferenciados y con receptores estrogénicos negativos como los que se ven en mujeres jóvenes.

El examen exhaustivo de las mamas durante la primera visita prenatal, establece una condición basal ideal que permite compararla con los cambios que se pueden detectar posteriormente. La aparición de cualquier tumor en la mama durante la gestación debe, lejos de postergar su evaluación, obligar al seguimiento minucioso para llegar al diagnóstico de certeza y, lo que es más importante, decidir una conducta terapéu-tica adecuada.

Incidencia y etiología Existe la interrogante si los cambios fisiológicos del embarazo influyen en la aparición y el comportamiento del cáncer de mama. Durante la gestación y la lactancia, las mamas están sometidas a una intensa estimulación hormonal y el cáncer de la mama se relaciona con los cambios fisiológicos que estimulan el tejido mamario normal. Se han demostrado niveles elevados de hormona de crecimiento, estrógenos, prolactina y corticoesteroides durante el embarazo, lo que podría alterar la inmunidad mediada por células y favorecer la implantación y diseminación de células tumorales. La evidencia de depresión de los linfocitos T, alteración de la capacidad mitótica de los linfocitos, depresión de la actividad de las células asesinas naturales y depresión de centros germinales en ganglios linfáticos, se pueden interpretar como una desventaja de la paciente grávida frente al crecimiento neoplásico (Donegan, 1995). Sin embargo, a pesar de estos enunciados, no existe ninguna evidencia científica para responsabilizar al embarazo como elemento etiológico del cáncer de mama. 454

durante el embarazo afectan de manera determinante la posibilidad del diagnóstico precoz de las lesiones proliferativas. Estos cambios se caracterizan por crecimiento de los lóbulos y alvéolos, que hacen que el tejido glandular sea mayor que el estroma mamario, lo que altera la consistencia y la hace más firme, nodular e hipertrófica. De la misma manera, el flujo sanguíneo, tamaño y peso de la mama se duplican. Con estas condiciones, cuando aparece un tumor, con frecuencia es atribuido al crecimiento normal de la glándula y pasa desapercibido. Estas son las razones por las cuales se le atribuye al cáncer de mama un peor pronóstico durante el embarazo (Petrek et al, 1991).

Paraclínico. Para el diagnóstico definitivo una vez que se detecta el tumor, que es palpable en el 90% de los casos, se debe usar los métodos paraclínicos disponibles porque con la progresión del embarazo cada vez se hace más difícil el acceso a la lesión lo cual produce la impresión errónea de que la masa está desapareciendo (Max and Klamer, 1983). La mamografía no se usa de rutina porque la naturaleza radiodensa del tejido mamario durante la gestación y la lactancia, disminuye considerablemente su sensibilidad diagnóstica, aumentando los falsos negativos. Además, la mayoría de las pacientes se presentan con una masa palpable, por lo que el papel de la mamografía se reduce a excluir otras lesiones. La ecosonografía mamaria se ha utilizado para la localización de lesiones que son difíciles de palpar (Liberman et al, 1994). Sin embargo, como en cualquier paciente con tumor mamario, las imágenes no identifican la naturaleza de la lesión, por lo que se necesita de la confirmación histológica para concluir si es benigna o maligna.

CÁNCER Y EMBARAZO

La citología por aspiración con aguja fina es un método seguro, rápido y fácil que permite diferenciar la naturaleza sólida de quistes o galactoceles y, a la vez, obtener material para estudio histopatológico. El pató-logo debe ser informado que la paciente está embarazada para no confundir los cambios citológicos normales que ocurren en la gestación. Si existe alguna sospecha, se debe practicar una biopsia incisional o per-operatoria de la lesión, que se puede realizar con anestesia local o con anestesia general, con mínimo riesgo para el feto (Novotny et al, 1991). Las complicaciones de la biopsia son la formación de galactoceles, fístulas lácteas e infección, cuya incidencia se puede reducir si el procedimiento se realiza cuidadosamente, con énfasis en la hemostasia y en el cierre de los ductos seccionados con sutura absorbible. También se recomienda suspender la lactancia 24 horas antes del procedimiento quirúrgico (Gupta et al, 1993). Los exámenes de extensión para clasificarlo por estadio, son semejantes a los practicados en la mujer no embarazada aunque con algunas modificaciones para evitar la exposición fetal a las radiaciones. Así, para realizar la radiografía de tórax se debe colocar protección pélvica, con lo cual se expone al feto a una irradiación de sólo 0,008 cGy y el gammagrama óseo se puede postergar si la paciente no tiene síntomas, aunque la irradiación fetal es menor de 5 cGy, lo que probablemente no resulte en anormalidades (Donegan, 1995).

Aspectos terapéuticos El manejo actual consiste en tratar el cáncer y dejar que el embarazo continúe; sin embargo, en caso de que el tumor sea de progresión rápida o en estadios avanzados de la enfermedad, puede ser necesaria la interrupción del embarazo, sobre todo durante el primer trimestre. La mayoría de los cirujanos siguen proponiendo la mastectomía radical modificada, como el tratamiento de elección seguro para el binomio materno-fetal y se oponen al tratamiento conservador por las condiciones locales de la mama durante la gestación y porque que es necesario complementar el tratamiento con radioterapia en las siguientes cuatro semanas. La irradiación fetal, aún con protección abdominal, es muy alta y puede producir muerte fetal o malformaciones (Petrek, 1994). La quimioterapia se puede usar a partir del segundo trimestre del embarazo sin que se asocie a malformaciones congénitas, aunque puede producir parto pretérmino. Si se utiliza en el tercer trimestre, se debe administrar

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hasta 4 semanas antes del término, para evitar la neutropenia del recién nacido. Si el tratamiento continúa en el postparto, se debe suspender la lactancia durante la quimioterapia porque muchas de las drogas usadas alcanzan una alta concentración en la leche materna. El pronóstico del cáncer de mama durante el embarazo está determinado por el estadio de la enfermedad para el momento del inicio del tratamiento, fundamentalmente por la presencia de metástasis axilares, sin que esté influido por el trimestre en el que el cáncer se diagnostica. La mayoría de las investigaciones su-gieren que, estadio por estadio, la sobrevida de la mujer embarazada con cáncer de mama es similar al de la mujer no embarazada (Nugent and O´Connell, 1985; Deemarsky and Neishtadt, 1982). El embarazo no debe retardar el diagnóstico así como tampoco influir en el tratamiento adecuado del cáncer de la mama. Quizá una máxima se pudiera basar en esta frase de Byrd y colaboradores (1962), ...”De cara al entusiasmo general por terminar el embarazo, nosotros creemos que la evidencia conduce a que el cáncer es el que debiera ser terminado.”

OTROS TUMORES Cáncer de ovario La incidencia de cáncer de ovario asociado al embarazo varía de 1/8 000 a /20 000 casos (Creasman et al, 1971). En las pacientes jóvenes, los tumores malignos más frecuentes son los de células germinales y a medida que aumenta la edad las neoplasias de origen epitelial son más comunes. El hallazgo de estos tumores durante el embarazo por lo general es fortuito y se hace durante el ultrasonido o en el momento de la cesárea, lo que permite deducir que la mayoría son estadios precoces (estadio I). En estos casos el tratamiento es igual que para la paciente no embarazada, ooforosalpingectomía u ooforectomía unilateral y no se administra tratamiento adyuvante. La tasa de recurrencia para los tumores germinales (disgerminomas) es de un 10%, y alrededor de un 75% de las pacientes pueden ser rescatadas con quimioterapia y radioterapia (De Palo et al, 1982). Para los casos avanzados, el tratamiento va a depender del estadio clínico y la viabilidad fetal y está indicado el tratamiento adyuvante con quimioterapia. Los tumores de estirpe epitelial tienen un comportamiento y pronóstico similar al de las pacientes no embarazadas y el uso de marcadores tumorales como el Ca-125, comúnmente elevado en pacientes con carcinomas epiteliales de ovario, pierde valor diagnóstico durante el primer trimestre

OBSTETRICIA MODERNA

del embarazo porque se encuentra elevado en embarazadas sanas (Haga et al, 1986). En los estadios avanzados el tratamiento quirúrgico debe ser individualizado, tomando en cuenta la edad gestacional, la viabilidad fetal y los deseos de la madre porque es necesaria una histerectomía abdominal total con ooforosalpingectomía y citoreducción tumoral. La quimioterapia puede ser administrada con seguridad en el segundo y tercer trimestre sin que tenga efectos adversos para el feto (Aviles et al, 1991).

Linfoma de Hodgkin El linfoma de Hodgkiu (LH) es una patología de buen pronóstico, que tiene una distribución etaria bimodal, con uno de los picos de incidencia alrededor de los 30 años, que se estima en 1/6 000 embarazos. La forma de presentación más común es la de una adenopatía supradiafragmática cervical, supraclavicular y/o axilar y en la radiografía de tórax se puede apreciar ensanchamiento del mediastino. Se debe tomar una biopsia para verificar el diagnóstico y definir el subtipo histológico. Para determinar la extensión de la enfermedad y minimizar la irradiación fetal, se debe sustituir la tomografía por el ultrasonido y la resonancia magnética nuclear. En este grupo de pacientes, la enfermedad subdiafragmática es menos frecuente, por lo que se recomienda diferir su clasificación por estadios hasta después del parto. Para la mayoría de las pacientes en estadios precoces (I ó II) y enfermedad no voluminosa, el tratamiento de elección es la irradiación supradiafragmática, con una adecuada protección abdominal y posterior irradiación subdiafragmática, a las 3-4 semanas del parto. La quimioterapia durante el primer trimestre está contraindicada por las anormalidades congénitas que produce (Thomas and Peckham, 1976). En los casos de enfermedad avanzada se debe utilizar quimioterapia múltiple con o sin radioterapia de consolidación en los sitios de enfermedad inicial, con lo que se obtiene una remisión completa del 70% al 90% de los casos. El régimen de quimioterapia más utilizado es el MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisona) y el ABVD (doxorubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina). Se deben emplear esteroides, los cuales además del efecto antitumoral inducen madurez pulmonar fetal. La sobrevida a 20 años en mujeres embarazadas con LH es igual a las no embarazadas en estadios similares de la enfermedad y edad del diagnóstico (Lishner et al, 1992).

Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin (LNH) son menos frecuentes en el embarazo que LH, porque se presentan en un grupo de mayor edad. Hay que determinar el subtipo histológico a 456

través de una biopsia porque el enfoque terapéutico varía según el grado de malignidad. Los estudios de extensión para completar la clasificación por estadios son similares a los utilizados en el LH. Así, los linfomas de bajo grado pueden pasar desapercibidos a pesar de que se presenten como enfermedad diseminada. En ellos se puede retrasar el tratamiento con radio o quimioterapia hasta después del parto, con un seguimiento estricto de la paciente. Sin embargo, los casos de LNH señalados en la lite-ratura son de tipos histológicos más agresivos. En las pacientes que se presenten con LNH grado intermedio o alto, potencialmente curables durante el primer trimestre del embarazo, la recomendación es realizar un aborto terapéutico porque los esquemas de quimioterapia a utilizar son muy agresivos y, por lo ge-neral, se debe complementar el tratamiento con radioterapia. Para aquellas pacientes que presenten un LNH grado intermedio en el tercer trimestre del embarazo se puede considerar retrasar el tratamiento hasta después del parto. Si no se quiere retrasar el tratamiento, se pueden utilizar esquemas de quimioterapia menos agresivos, aunque siempre hay riesgo de restricción de crecimiento intrauterino. Cualquier patología oncológica puede ocurrir durante el embarazo; sin embargo, localizaciones en otras áreas del organismo afortunadamente son poco frecuentes. Se pueden presentar tumores de cabeza y cuello, colon, tiroides, sistema nervioso central, riñón, etc. Para el manejo, se debe tomar en cuenta el comportamiento biológico de la enfermedad, las condiciones materno-fetales, la edad gestacional y los principios de acción de las modalidades terapeúticas disponibles (cirugía, quimioterapia y radioterapia).

CONCLUSIONES La presencia de cáncer en el embarazo es un gran dilema para el médico porque debe tratar de preservar en lo posible el embarazo, sin que el tratamiento escogido afecte al feto o comprometa la vida de la madre. Se ha demostrado que el embarazo por sí solo no afecta el comportamiento biológico de la enfermedad, así como tampoco cambia el pronóstico de estas pacientes cuando se comparan con grupos similares de pacientes no embarazadas. El enfoque terapéutico debe ser llevado a cabo por un equipo médico interdisciplinario que incluya neonatólogo, obstetra-ginecólogo, radioterapéuta y oncólogo. Es muy importante tomar en cuenta la opinión de la pareja y de su familia, así como todos los aspectos éticos, morales y religiosos implicados.

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REFERENCIAS Aisner J, Wiernik PH, Pearl P. Pregnancy outcome in patient treated for Hodgkin´s disease. J Clin Oncol 1993; 11(3):507-12. Arceci RJ, Baas F, Raponi R, Horwitz SB, Housman D, Croop JM. Multidrug resistance gene expression is controlled by steroid hormones in the secretory epithelium of the uterus. Mol Reprod Dev 1990; 25(2):101-9. Atrash HK, Konnin LM, Lawson HW, Frans AL, Smith JC. Maternal mortality in the Unites States, 1977-1986. Obstet Gynecol 1990; 76(6):1055-60. Aviles A, Diaz-Maqueo JC, Talavera A, Guzman R, Garcia E. Growth and development of children of mothers treated with chemotherapy during pregnancy: current status of 43 children. Am J Hematol 1991; 36(4):243-8. Beeley L. Adverse effects of drugs in later pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1986; 13(2):197-214. Benedett JC. Colposcopic evaluation of abnormal Papanicolaou smears in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:932-7. Brent RL. The effect of embryonic and fetal exposure to X-ray, microwaves and ultrasound: counseling the pregnant and no pregnant patient about these risk. Semin Oncol 1989; 16(5):347-68. Byrd BF Jr., Bayer DS, Robertson JC. Treatment of breast tumor associated with pregnancy and lactation. Ann. Surg 1962; 155:940-7. Catanzarite VA, Fergunson JE. Acute leukemia and pregnancy. A review of management and outcome. Obstet Gynecol Surv 1981; 39:663-5. Choo YC, Chan O, Ma HK. Colposcopy in microinvasive carcinoma of the cervix: an enigma of diagnosis. Br J Obstet Gynecol 1984; 91(11):1156-60. Creasman WT, Ruttedge F, Smith JP. Carcinoma of ovary associated with pregnancy. Obstet Gynecol 1971; 38(1):111-6. De Palo G, Pilotti S, Kenda R, Ratti E, Musumeci R, Mangioni C. Natural history of dysgerminoma. Am J Obstet Gynecol 1982; 143(7):799-807. Deemarsky LJ, Neishtadt EL. Breast cancer and pregnancy. Breast 1982; 7:17-21. DiFronzo AL, O´Connell TX. Breast cancer in pregnancy and lactation. In: Lopez MJ, editor. The Surgical Clinics of North America. Special problems in breast cancer therapy. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996. Disaia PJ, Creaman WT. Clinical gynecologic oncology. 4th ed. St. Louis: Mosby, 1993. Donegan WL. Breast carcinoma and pregnancy. In: William L. Donegan WL, Spratt JS, editors. Cancer of the breast 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995. Donegan WL. Cancer and pregnancy. CA Cancer J Clin 1983; 33(4):194-214. Duggan B, Muderspach LI, Roman LD. Cervical cancer in 457

pregnancy: reporting on planned delay in therapy. Obstet Ginecol 1993; 82(4):598-602. Greer BE, Easterling TR, McLennan DA. Fetal and maternal considerations in the management of stage I-B cervical cancer during pregnancy. Gynecol Oncol 1989; 34(1):61-5. Greer BE, Goff BA, Koh WJ, Peterdorf SH, Douglas JG. Cancer in the pregnant patient. In: Hoskins WJ, Perez CA, Young RC, editors. Principles and practices of gynecologic oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher, 1997. Gupta RK, McHutchinson AG, Dowle CS. Fine-needle aspiration cytodiagnosis of breast masses in pregnant and lactating women and its impact on ma-nagement. Diagn Cytopathol 1993; 9:156-159. Haga Y, Sakamoto K, Egami H. Evaluation of serum CA-125 values in healthy individuals and pregnant women. Am J Med Sci 1986; 292(1):25-9. Liberman L, Giess CS, Dershaw DD. Imaging of pregnancyassociated breast cancer. Radiology 1994; 191:245-8. Lishner M, Zemlickis D, Degendorfer P. Maternal and fetal outcome following Hodgkin´s disease in pregnancy. Br J Cancer 1992; 65:114-7. Max MH, Klamer TW. Pregnancy and breast cancer. South Med J 1983; 76:1088-90. Monk BJ, Montz FJ. Invasive cervical cancer complicating intrauterine pregnancy: treatment with radical hysterectomy. Obstet Gynecol 1992; 80(2):199-203. Novotny DB, Maygarden SJ, Shermer RW. Fine needle aspiration of benign and malignant breast masses associated with pregnancy. Acta Cytol 1991; 35:676-86 Nugent P, O´Connell TX. Breast cancer and pregnancy. Arch Surg 1985; 120:1221-4. O`Dowd ML, Phillipp EE. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy. In: The history of obstetrics and gynaecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Orr JW, Orr PJ. Cervical cancer staging. In: Robin SC, Hoskins WJ, editors. Cervical cancer and preinvasive neoplasia. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996. Orr JW. Cancer in pregnancy. Curr Probl Cancer 1983; 8:150. Orr JW. The safety and efficacy of the cytobrush during pregnancy. Ginecol Oncol 1992; 44:260-2. Petrek JA, Dukoff R, Rogatko A. Prognosis of pregnancyassociated breast cancer. Cancer 1991; 67:869-72. Petrek JA. Breast cancer and pregnancy. Monogr Natl Cancer Inst 1994; 16:113-21. Schwartz PE. Cancer in pregnancy. In: Reece AE, editor. Medicine of the mother and fetus. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1992. Shivvers SA, Miller DS. Preinvasive and invasive breast and cervical cancer prior to or during pregnancy. Clin

OBSTETRICIA MODERNA

Perinatol 1997; 24(2):369-89. Thomas PR, Peckham MJ. The investigation and management of Hodgkin´s disease in the pregnant patient. Cancer 1976; 38 (3):1443-51. Wallack MK, Wolf JA Jr., Bedwinek J. Gestacional carcinoma of the female breast. Curr Probl Cancer 1983; 7:158.

458

Walter B, Jones J. Cervical carcinoma and pregnancy: a national patter of care study of the American College of Surgeons. Cancer 1996; 77:1479-88.

CÁNCER Y EMBARAZO

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CAPÍTULO

35

Eduardo Carvallo Diana Rísquez Lizbeth Ponce

ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS ASPECTOS GENERALES ASPECTOS PSICOLÓGICOS Etapa prenatal Parto Puerperio CUADROS ESPECÍFICOS Depresión postparto Psicosis puerperal Enfermedad psíquica preexistente Enfermedad orgánica preexistente o como consecuencia del embarazo Condiciones que amenacen el desarrollo del embarazo Aborto habitual Hiperemesis gravídica Interrupción del embarazo o inducción del parto Pérdida embrionaria y perinatal CONCLUSIONES REFERENCIAS

ASPECTOS

PSICOLÓGICOS

ASPECTOS GENERALES El médico es quizás el individuo que, en su oficio, está en contacto con dos de los mayores misterios que acompañan al ser humano: el misterio de la vida y el misterio de la muerte. Sin embargo, aun hoy en día, cuesta reconocer las complejidades presentes en estos dos extremos y es quizás por esto que el hombre se aferra a desarrollar instrumentos tecnológicos cada vez más sofisticados y a profundizar en especialidades médicas. A través de éstas se pretende controlar la evolución y muchas veces el desenlace natural de estados mórbidos presentes en los pacientes. Esta tendencia, en muchos casos, desvirtúa la función del médico, por lo que mantener una conciencia sobre esto permita quizás dejar de ver al ser humano como un objeto que se puede manejar mecánicamente con herramientas e intervenciones muchas veces innecesarias. La obstetricia, como especialidad médica, atiende una vivencia muy particular del ser humano que se enmarca en forma diferente con relación a las otras especialidades de la medicina. Éstas velan por el mantenimiento y restauración del equilibrio de los diferentes sistemas que conforman al hombre, mientras que la obstetricia se encarga de observar, acompañar y en ocasiones intervenir sobre un proceso natural muy particular: la gestación y el nacimiento de un ser humano. Esta diferencia obliga a conocer, además de los aspectos médicos, los aspectos psicológicos englobados en esta vivencia.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS Etapa prenatal Es importante diferenciar esta etapa como evento clínico y como evento psicológico. Como evento clínico, comienza con el reconocimiento de los distintos síntomas y signos que señalan un embarazo o con la constatación del mismo a través de exámenes paraclínicos y culmina con el parto. Como evento psicológico, su origen se inicia cuando una mujer comienza a fantasear con la idea de quedar embarazada, e igualmente culmina con el parto. Las motivaciones para quedar embarazada son múltiples y van desde la activación de una naturaleza materna que se necesita expresar a través de la gestación y cuidado de un hijo, hasta las creencias más diversas como que un hijo puede consolidar una

Y

PSIQUIÁTRICOS

relación de pareja. El embarazo puede servir como un elemento para contrarrestar una sensación de soledad o de pérdida de un ser querido. Es una necesidad para demostrar su feminidad, una vía para garantizar su trascendencia o, como sucede frecuentemente en los últimos años, tener un hijo es algo que hay que cumplir antes de que el reloj biológico de la fertilidad se detenga. Por eso, la primera pregunta que hay que responder es: ¿Qué representa éste embarazo para esta mujer? y la primera acción es ayudar a que tome conciencia de lo que representa para ella. El embarazo representa una crisis, si se entiende por crisis el estado emocional que se presenta frente a cualquier cambio en la vida en la que el equilibrio familiar es alterado y ocurren nuevas interacciones entre los padres y el bebé. Cualquier crisis exige un incremento en la utilización de los recursos internos como son: información, experiencia previa, autocontención, posibilidad de adaptación a cambios, tolerancia a la frustración. También existen recursos externos como son: contacto con expertos en el área, medios económicos y compañía. Todos estos recursos pueden ser necesarios para poder adaptarse a esta nueva situación (Murphy and Robbins, 1993). Esto es importante de tener presente para poder evaluar los recursos existentes en cada situación particular porque así como pueden haber mujeres que no tienen recursos internos suficientes para tolerar las fantasías y exigencias que éste nuevo estado acarrea, también hay mujeres que no cuentan con los recursos externos para sobrellevarla. En estos casos es importante poder reconocer la realidad y, en la medida de las posibilidades, proveer el apoyo para enfrentarla o ayudarla a que encuentre dicho apoyo. El reconocimiento de la realidad es fundamental porque permite manejar la frustración que aparece frente a la ausencia de elementos presentes en una imagen ideal. En la gran mayoría de las mujeres, el embarazo ideal es aquel que ocurre producto de la unión con un hombre que la ama y apoya, en un momento en que ambos se encuentran enl la disposición anímica y con los medios económicos para tener a un hijo. Esta concepción ideal no es la más frecuente, por lo cual es de vital importancia reconocer el valor real que tienen los elementos faltantes. Dentro de estos elementos, merece especial atención lo referente a la pareja porque la concepción como elemento de descendencia tiene implícito la presencia de una pareja y ambos participantes tienen papeles diferentes.

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OBSTETRICIA

El embarazo, como estado, implica una cantidad de exigencias que la viven en forma diferente la mujer y el hombre. En la mujer se desarrolla el nuevo ser, esto se hace a expensas de su propia energía y constituyentes, por lo que es natural que sienta que no es capaz de desenvolverse como acostumbra a hacerlo, lo que conlleva a una limitación en sus actividades cotidianas que, en ocasiones, pueden llegar a reducirse a un mínimo. Esta exigencia y reducción de actividades puede representar una sensación de frustración que, de no ser compensada, acarrea un gran malestar. En éste sentido, es importante que el hombre esté dispuesto a atender y a aliviar esta frustración. El hombre, por su lado, también siente nuevas exigencias que pueden provenir del estado emocional de su compañera y de la limitación de sus actividades o de la posibilidad de conseguir los aportes extraordinarios para la adecuada manutención del hijo. Esta exigencia también puede alterar desfavorablemente el ambiente de la pareja. Por todo lo anterior, se puede comprender lo difícil de la situación de una mujer embarazada en los casos en que no cuente con el apoyo de su pareja porque no existe lo que, en la mayoría de las ocasiones, genera una recriminación familiar y/o social. Por otra parte, la pareja puede que exista pero puede no ser capaz de cumplir con el papel que le corresponde. A lo largo de la etapa prenatal, la mujer presenta diferentes manifestaciones psicológicas relacionadas con los cambios que ocurren durante la gestación, muchas de éstas pueden permanecer durante todo el período y pueden ser modificadas por la aparición de nuevos eventos. Una de las primeras manifestaciones que aparecen son las fantasías relacionadas con el embarazo, las cuales se van a modificar a lo largo del mismo. Inicialmente estas fantasías van a estar influidas por las condiciones en las que se produjo el embarazo, como son las siguientes. 1. El hecho de ser deseado o de haber sido una sor-

presa. 2. La presencia o no de un compañero estable. 3. El hecho de ser primigesta o de haber tenido una

experiencia previa. 4. Las experiencias vividas a través de relatos fami-

liares o de personas cercanas.

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MODERNA

5. Por su propia vivencia como hija y la relación con

sus padres. Como se ha señalado anteriormente, todo esto incide en que cada embarazo sea una vivencia particular que hay que considerar como tal. Sin embargo, hay fantasías que se repiten y reacciones frente a las mismas que se presentan en la generalidad de las mujeres embarazadas y que se pueden considerar como intentos de alcanzar una adaptación psicológica al embarazo (Nadelson, 1993). En etapas tempranas del embarazo, a muchas mujeres se les presenta como algo irreal, como algo que no esta sucediendo. Este mecanismo de negación permite asimilar gradualmente los cambios a que van a estar sometidas, sin que éstos produzcan alteraciones amenazantes del bienestar psicológico. Incluso les permite considerar la posibilidad de la interrupción del mismo en forma espontánea o provocada. Sin embargo, el proceso de adaptación más frecuente es el de identificarse con lo que acontece, lo cual facilita que el embarazo pase a ser una parte esencial de ella. La identificación es una reacción de adaptación efectiva porque lo que es percibido y aceptado como una parte integral de la persona no tiene la carga amenazadora de lo que es percibido como ajeno o extraño. Se puede pensar que ocurrió éste proceso de identificación cuando la mujer habla de “mi embarazo” en lugar de “el embarazo”. En esta etapa, la mujer pasa tiempo hablando de su embarazo con otras mujeres y tiene la tendencia a acercarse a mujeres de su familia, en especial a su mamá, para conocer acerca de sus vivencias, muchas veces identificándose con ellas. Por lo general, habla con su médico de sus síntomas con interés y no en tono quejumbroso. Es importante que, en esta fase, el médico le proporcione información sobredel proceso del embarazo y la aparición y causa de los diferentes síntomas, así como el tratamiento para aliviar algunos de ellos, si éste es el requerimiento de la paciente. Esto último reduce en cierto grado la sensación de exigencia a la cual se siente sometida. Hay que prestar gran atención a las mujeres que, en esta fase, se están quejando constantemente de su condición porque eso puede ser un signo de que el proceso de identificación no se ha producido o de que la experiencia sobrepasa sus recursos, lo cual puede ser un preámbulo para cualquier complicación. Un evento que tiende a cambiar tanto sus fantasías como la relación con su embarazo, es la aparición de los movimientos fetales. Este hecho le brinda

ASPECTOS

PSICOLÓGICOS

la oportunidad de comenzar a diferenciarse de un ser que se está desarrollando en ella, lo cual se percibe cuando en lugar de referirse a “su embarazo” se refiere a “el bebé”. A partir de éste momento, las fantasías se centran en el sexo, el desarrollo adecuado y la salud del bebé. Es importante estar atentos y brindarle información acerca de las diferentes inquietudes que pueda tener, para lo cual pueden servir de ayuda los diferentes procedimientos diagnósticos que se utilizan durante el control prenatal. Las experiencias desfavorables que hayan podido ocurrir en embarazos anteriores influyen en que la mujer exija un monitoreo más frecuente lo cual, si no está contraindicado, puede resultar provechoso. Es importante responder a sus preguntas en forma directa y concreta, sin extenderse en explicaciones o dando información que a lo mejor la paciente no está en condiciones de procesar. En los casos en los que se detecta un problema en el desarrollo del bebé o alguna anomalía de cualquier tipo, es importante informarlo en forma clara y directa, así como vigilar la aparición de síntomas de depresión que son más frecuentes en estas mujeres y en sus hijos durante la infancia (Burger et al, 1993). En la medida en que el tiempo no sea un factor que ponga en peligro la vida de la madre, se debe permitir que ella procese esta situación y sea quien decida si proseguir o no con el embarazo. No es extraño que debido a los cambios corporales que la mujer está sufriendo, se presente un conflicto entre sus roles como mujer-madre y mujer-hembra (Rísquez, 1983). Si las gratificaciones como mujermadre no pueden compensar la metamorfosis de su figura previa, la paciente puede percibir estos cambios con una profunda sensación de amenaza y de pérdida. Esto, obviamente, se hace más intenso en aquellos casos en los que el embarazo aun no ha sido aceptado o su aceptación ha sido difícil. En éste sentido, una buena comunicación y relación con su pareja disminuyen las fantasías negativas. Si la gestación ha cursado sin complicaciones, en el último trimestre, la embarazada comienza a desear que éste llegue a su término debido a la incomodidad física producto del sobrepeso, del abdomen distendido, de la poliuria, etc. y de los deseos de tener al bebé real en el lugar del imaginado. Esto la prepara psicológicamente para el momento del parto y para asumir las responsabilidades del puerperio y se manifiesta por la organización de los diferentes elementos para recibir al bebé: la cuna, su ropa, su espacio, etc.

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PSIQUIÁTRICOS

Hasta ahora se ha evaluado el desarrollo de la etapa prenatal en mujeres que alcanzaron una adecuada adaptación al embarazo; sin embargo, hay un grupo de alto riesgo donde esta adaptación se hace difícil o imposible. Los antecedentes que hacen pensar en esta condición son los que se enumeran a continuación (Murphy and Robbins, 1993). 1. Mujeres menores de dieciocho años. 2. Mujeres sin pareja estable o con pareja disfuncional. 3. Multigesta con experiencia de embarazos previos

con complicaciones. 4. Descendientes de una familia que presenta miem-

bros con enfermedades congénitas o que hayan presentado complicaciones en el embarazo y/o parto. 5. Descendientes de una familia donde la relación

madre-hijo es disfuncional. 6. Mujeres con antecedentes de patología psiquiátrica. 7. Mujeres sin apoyo familiar. 8. Embarazo no deseado.

Las manifestaciones que indican una condición de alto riesgo son las siguientes: angustia sostenida e irritabilidad frecuente, que es desproporcionada a los estímulos desencadenantes de la misma, síntomas somáticos permanentes sin una base orgánica que los explique, síntomas psiquiátricos y conducta que ponga en peligro o que afecte el desarrollo natural del embarazo, como el desinterés por el mismo. Es importante que el tocólogo esté atento a pacientes en estas condiciones porque no es infrecuente que presenten complicaciones obstétricas o estados psicológicos difíciles de manejar, que requieran la inclusión de un psiquiatra o un psicólogo clínico en el equipo médico a cargo de estos casos.

Parto El parto es el evento central para el que la mujer gestante y el equipo médico se han estado preparando. Los dos elementos significativos presentes en esta etapa son el miedo al dolor o a alguna complicación que pueda afectar la vida de su bebé o la suya propia. Con relación al miedo, éste va estar modificado por diferentes factores como son: el grado de confian-

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OBSTETRICIA

za que la paciente haya desarrollado con el equipo médico, sus experiencias previas, las experiencias de personas cercanas a ella, la presencia o ausencia de personas con las que se pueda sentir acompañada y apo-yada y su nivel de tolerancia al dolor. Con relación al dolor es necesario recordar que es una vivencia que varía de individuo a individuo y de situación a situación y en la cual interviene no sólo el nivel de tolerancia personal sino también el estado anímico de la mujer. Es importante señalar que tanto el miedo como el dolor colocan a los seres humanos en un estado regresivo donde los recursos presentes en otras situaciones se encuentran disminuidos, por lo que no es de extrañar que las exigencias por parte de la paciente tengan matices infantiles. Tener esto presente, permite acompañar y proveer los elementos para facilitar el trabajo de la paciente y del equipo médico. Si no existe una complicación en el momento del parto, la única intervención del equipo médico debería estar dirigida a disminuir tanto el miedo como el dolor para lo cual es recomendable que la mujer pueda conocer con anterioridad a todo el equipo médico que la va a atender; esto incluye no sólo al obstetra que la ha venido controlando sino también al anéstesiólogo, las enfermeras, el pediatra y cualquier otro especialista que esté incluido en éste grupo. Si es posible, sería conveniente que conociese también las instalaciones donde se van a desarrollar las diferentes etapas del parto. En los últimos años, hay escuelas que han insistido en la importancia de la presencia de alguien familiar y de incluir elementos (música, temperatura e iluminación confortables) que hagan del ambiente de la sala de partos o del quirófano un sitio más amable (Kennell et al, 1991). La aceptación o no de estas condiciones va a depender de la forma del trabajo del equipo médico y de las limitaciones de las instalaciones que utilizan. Es importante que desde el momento en que comiencen los dolores, la paciente se encuentre acompañada ya sea por algun familiar o por alguien del equipo médico y que la tengan informada de los diferentes cambios que se vayan presentando a lo largo del proceso. Si se está utilizando cualquier equipo de monitoreo, es conveniente informar el significado de cualquier señal que emita, sobre todo en los casos en que sea cambiante. Si surge cualquier cambio en la conducta terapéutica que se haya planteado previamente, es importante explicar clara464

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mente las razones y beneficios del mismo. En relación con la analgesia, esta debe depender de las exigencias de la paciente y no de pautas preestablecidas, recordando que mantener el dolor dentro de límites tolerables puede favorecer una participación más efectiva a lo largo del proceso y contribuir a mantener un adecuado estado anímico. Muchos médicos olvidan que todo el esfuerzo desarrollado por la paciente y por el equipo médico tiene como única finalidad el nacimiento de un bebé, hasta ahora imaginado. Para esto es importante que se le permita a la madre contemplarlo y estar cerca de él el mayor tiempo posible antes de proceder a su limpieza y otras operaciones de rutina; siempre y cuando no existan indicaciones extraordinarias muy precisas que requieran de una rápida separación. Este contacto permite que ocurra el primer paso al reconocimiento del bebé como algo real y se comiencen a activar los mecanismos psicológicos para establecer un vinculo adecuado entre madre e hijo. Existen múltiples experiencias que señalan las complicaciones en el reconocimiento posterior del bebé o en el establecimiento de vínculos tempranos cuando éste fue separado sin ser visto por la madre o en forma prematura, quedando la misma con una enorme sensación de vacío (Heymans,1995; Asch, 1994; Kennell and Klaus, 1976). Así mismo, es importante recordar que el prolongado y doloroso proceso deja a la madre en un estado de agotamiento físico y psicológico, por lo cual es importante que se mantenga alguien cerca de ella, preferiblemente familiar, que le sirva de ayuda y referencia, sobre todo una vez que el bebé haya sido retirado.

Puerperio En esta etapa el objetivo debe estar dirigido a favorecer un vínculo adecuado entre la madre y el hijo y a favorecer que la madre se sienta capacitada para encargarse de su bebé. Con relación a lo primero, es importante permitir y recomendar contactos prolongados e íntimos lo más temprano posible, con la presencia del menor número de personas que frecuentemente interfieren con éste proceso de vinculación. No es infrecuente que en los primeros días la madre, sobre todo si es primigesta, se sienta confundida por emociones ambivalentes hacia el recién nacido, a quien puede percibir en ocasiones muy cercano y en otras muy extraño a ella. Es necesario que ella acepte esto como parte de un proceso natural y no como algo anormal que puede culpabilizarla o ate-

ASPECTOS

PSICOLÓGICOS

morizarla. Si la dificultad en establecer éste vínculo lleva hasta el punto de descuidar al bebé o los temores frente a esta dificultad son muy intensos, es importante considerar una ayuda profesional que evalúe y trate esta situación. Es necesario estar atentos al desenvolvimiento de la madre en el cuidado de su hijo, sobre todo en lo refe-rente a su alimentación y manipulación. Usualmente las madres inexpertas cuentan con mujeres cercanas a ellas que las inician en estos menésteres; sin embargo, en el caso que esto no suceda, se les debe proporcionar una información adecuada o recomendarle la ayuda de enfermeras entrenadas. La etapa del puerperio está llena de exigencias físicas y psicológicas, por lo cual no es infrecuente ni hay que considerar como patológico que se presenten momentos de depresión, angustia, irritabilidad o agotamiento, que promueven emociones ambivalentes frente al bebé. Sin embargo, si éstos son constantes o prolongados o comienzan a interferir en la relación con el bebé, con la pareja o con su entorno, es conveniente evaluar la situación y considerar la necesidad de ayuda. En esta etapa, los recursos internos y externos con que cuenta la paciente son los que van a permitir una adecuada adaptación a su nueva situación y el hacer que la pareja participe de ello es fundamental para el bienestar de la familia. En aquellos casos en los que no exista la posibilidad de compensar las nuevas exigencias, es importante proporcionar o sugerir la ayuda para canalizar esta limitación.

CUADROS ESPECÍFICOS Entre los cuadros patológicos que con mayor frecuencia aparecen durante el puerperio se encuentran la depresión postparto, conocida por los anglosajones como Blues, y la psicosis puerperal.

Depresión postparto (Blues) Consiste en la aparición de rasgos depresivos en la personalidad de la paciente, usualmente en los primeros 2 a 5 días postparto. La incidencia es variable entre el 20% y el 50% de las puérperas y se caracteriza por períodos de llanto fácil, intercalados con períodos de irritabilidad, descuido del aspecto personal, hiporéxia y poca interacción con el recién nacido (Harris et al, 1994).

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PSIQUIÁTRICOS

Las posibles bases etiológicas de esta condición son los drásticos cambios inducidos por el puerperio en la homeostasis hormonal y el cambio de papel asumido porque, cómo madre, tiene nuevas y grandes respon-sabilidades relacionadas con el cuidado y crianza del recién nacido. En la mayoría de los casos, los síntomas se resuelven en una semana sin necesidad de psicote-rapia o antidepresivos, en muy pocos casos es necesario recurrir a una consulta con el especialista.

Psicosis puerperal Se define así a un severo trastorno psiquiátrico que se presenta generalmente entre los 10 y 14 días del puerperio, que se caracteriza por confusión, alucinaciones, delirios, disociación de ideas, agitación y, en algunos casos, tendencias suicidas o infanticidas (Weissman and Olfson, 1995). La etiología es idiopática, aunque algunos creen que en estas pacientes existen trastornos psiquiátricos crónicos subyacentes los cuales, ante la tensión psicológica del parto y los bruscos cambios hormonales del puerperio, desencadenan el cuadro psicótico. El diagnóstico diferencial debe incluir intoxicación por medicamentos, hemorragia subaracnoidea, síndrome de Sheeham, encefalopatía por ésteroides, etc. El tratamiento es específico, dependiendo de las manifestaciones cardinales, pero generalmente consiste en psicoterapia y utilización de psicofármacos.

Enfermedad psíquica preexistente Independientemente de la orientación acerca de la etiología de los cuadros psiquiátricos (organicista o psicologista), es importante tener presente que una paciente que haya presentado con anterioridad un estado psicótico o depresivo prolongado, es una persona cuyos recursos internos pueden ser insuficientes para mantener una relación adecuada con la realidad. En estos casos es importante incorporar a un psiquiatra o a un psicólogo clínico que pueda evaluar el caso y hacer un seguimiento del mismo para determinar la necesidad o no de cualquier intervención psicoterapéutica o psicofarmacológica. Los síntomas como angustia intensa y permanente, cambios bruscos de la afectividad hacia el polo de la tristeza o de la euforia, irritabilidad exagerada, alteraciones en el pensamiento, descuido en el aspecto personal, modificaciones en los hábitos de sueño y alimentación y un rechazo manifiesto hacia el recién

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nacido, son señales que el obstetra debe tomar en consi-deración para una intervención precoz (Oates, 1989).

la posibilidad de que la paciente se identifique con su embarazo porque, como se señaló en párrafos anteriores, psicológicamente la mujer se defenderá ante la posibilidad de una pérdida.

Enfermedad orgánica preexistente o consecuencia del embarazo

Aborto habitual. Un aparte especial merece el

El embarazo puede desencadenar un desequilibrio en cualquier enfermedad orgánica preexistente, lo cual hace más complejo el proceso de adaptación al mismo. En estos casos, es importante recomendar una restricción de las actividades que requieran de un esfuerzo físico o psicológico sostenido y hablar en forma clara y directa de las posibilidades de descompensación, de sus riesgos y de la posibilidad de una interrupción del embarazo en los casos en que esté amenazada la vida de la paciente. No es de extrañar que, en esta situación, el mecanismo de negación presente en las primeras semanas del embarazo se prolongue, con enlentecimiento en el proceso de adaptación y la aparición de fantasías negativas y angustia. También puede suceder que, por el contrario, por la misma negación, la mujer presente una gran indiferencia ante situaciones que pueden desencadenar una descompensación de su enfermedad. Frente a estos casos, es necesario considerar una observación continua de la evolución de todo el proceso, evaluar tanto los componentes físicos como los psicológicos y establecer los correctivos necesarios. Si la enfermedad es consecuencia del embarazo, además de lo anteriormente expuesto, las emociones ambivalentes con relación al mismo van a ser mucho más acentuadas porque, a las sensaciones de pérdida normalmente presentes, se le suma la referente a su salud. En estos casos, conviene mantener informada a la paciente de las consecuencias y riesgos de su nuevo estado morboso y de la reversibilidad o no del mismo.

Condiciones que amenacen el desarrollo del embarazo En los casos en que el desarrollo del embarazo esté amenazado por antecedentes previos de abortos espontáneos, condiciones anatómicas o fisiológicas preexistentes o condiciones inherentes al actual, es importante mantener informada a la madre de los progresos en el proceso y de la aparición o desaparición de los riesgos que pueden culminar en una interrupción del mismo. Esta situación influye directamente en 466

de las pacientes con antecedentes de abortos espontáneos donde, en la medida de lo posible, es importante identificar la presencia de alguna situación orgánica que los precipite. Esta condición produce una amenaza permanente en relación con su capacidad como pro-creadora, que frecuentemente se acompaña de intensos sentimientos de culpa y frustración, por lo cual, además de un exhaustivo estudio de la pareja y del feto que se está desarrollando, está indicado un apoyo psicote-rapéutico que permita el reconocimiento de factores más profundos que puedan estar influyendo en está situación o de consecuencias psicológicas desfavo-rables ante los mismos. Estudios en abortadoras habituales han señalado mayor índice de alteración emocional que en el grupo control, con una mayor agresividad y una menor adaptación al papel femenino (Salvatierra y Cuenca, 1975). Actualmente se piensa que, en las mujeres con aborto habitual, lo más importante es la reacción ante las propias pérdidas, singularmente la pérdida inicial, que es un estresante evaluado y afrontado de forma individual (Guerra, 1997)

Hiperemesis gravídica. Este cuadro caracterizado por vómitos constantes que pueden provocar deshidra-tación y pérdida de peso continua, sin una causa orgánica que los explique, apunta a la presencia de factores no concientizados que pueden estar interfiriendo en una adecuada adaptación al embarazo. Es por ello que, además de una intervención médica para controlar los vómitos y corregir el desequilibrio producto de los mismos (ver cap. 16), es necesario evaluar las condiciones psicológicas y ambientales que están rodeando al embarazo. Esto se hace con el fin de identificar aquellas situaciones que estén obstaculizando el proceso de aceptación el cual es, en último término, el que activa los mecanismos naturales para que éste se desa-rrolle en forma satisfactoria. Interrupción del embarazo o inducción del parto Estos son procedimientos médicos que, independientemente de la indicación, deben ser discutidos con la embarazada para informarle las razones que los justifican. Se debe mostrar firmeza frente a la necesidad de ejecutarlos, pero también se debe permitir el tiem-

ASPECTOS

PSICOLÓGICOS

po necesario para asimilarlos, siempre y cuando no se ponga en peligro la vida de la paciente y/o el feto. En los casos en que esté indicada la interrupción del embarazo, es importante mantener un seguimiento de la paciente una vez practicado el mismo, por la profunda sensación de pérdida, frustración y culpa que se acompañan. Por lo general, la inducción del parto no trae mayores objeciones porque la paciente ya está preparada para el momento del parto. Sin embargo, se puede presentar un conflicto ante la manipulación del final de un proceso que ha cursado en forma natural, por lo cual es igualmente importante aclarar sus indicaciones.

Pérdida embrionaria y perinatal No se sabe en qué momento del embarazo la pérdida del feto producirá una reacción de duelo apreciable. Esto parece depender del momento en que la mujer aprecia su feto como un objeto específico y desarrolla un apego hacia él. Esta relación puede variar de acuerdo con cada mujer, entre un embarazo y otro, y según la edad gestacional en que se produjo la pérdida. Si el bebé muere mientras es percibido como una parte de sí misma, la madre tendrá dificultades para deshacerse de esta parte propia. El proceso de identificación con el desaparecido, que normalmente capacita para asimilar los recuerdos de la persona muerta, puede no ocurrir cuando se pierde una parte de si mismo. La pena asociada con la muerte perinatal es única, porque la relación con el desaparecido no se basa en las experiencias o recuerdos de la persona, sino en los lazos afectivos que se desarrollan prenatalmente, anterior al contacto físico y al cuidado del bebé. Esta es una relación basada, en gran medida, en los deseos y las fantasías de los padres. El manejo del duelo que sigue a la pérdida embrionaria facilita el proceso normal para que no ocurra nada que atente y aísle a la fami-lia y para protegerla de las consecuencias de la pérdida (Guerra, 1997). Los padres quieren honestidad, sinceridad e información comprensible ante la primera sospecha de que algo va mal. La pareja debe ser informada en un lugar privado donde puedan expresar libremente sus sentimientos porque la información sobre la posible pérdida puede ser devastadora y activar mecanismos de defensa y de negación.

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PSIQUIÁTRICOS

Quizá la tarea más importante para los padres que experimentan una pérdida embrionaria o muerte perinatal es reconocer la propia realidad de la existencia del niño y su muerte. Muchas mujeres han afirmado que la pérdida no fue real para ellas hasta que no vieron el feto/bebé. Una importante vía de ayuda es alentar a la familia a reconocer la pérdida. Los padres deben mantener una comunicación entre ellos para poder superar el proceso. Los padres con otros hijos deben ser advertidos de las posibles reacciones de los niños y las respuestas inapropiadas que indiquen la necesidad de un apoyo psicológico.

CONCLUSIONES El embarazo como evento psicológico representa un período en el cual se producen grandes cambios en la pareja que exige la utilización de recursos tanto internos como externos para poder adaptarse, en forma satisfactoria, a la nueva etapa de ser padres. Al inicio del embarazo, las mujeres desarrollan procesos de adaptación que permiten reconocer al feto y aceptarlo como otro ser que se está desarrollando en forma independiente, éste proceso se desarrolla con mayor rapidez cuando se comienzan a sentir los movimientos fetales. Durante el período prenatal puede ocurrir un conflicto entre la mujer-madre y la mujer-hembra. Si las gratificaciones como mujer-madre no pueden compensar la metamorfosis de su figura previa, la paciente puede percibir estos cambios como una profunda sensación de amenaza y de pérdida. Al final del embarazo la mujer presenta incomodidad física y aumento en el deseo de tener al bebé real en lugar del imaginado, esto la prepara psicológicamente para el momento del parto y para asumir las responsabilidades del puerperio y se manifiesta por la organización de los diferentes elementos para recibir al bebé: la cuna, su ropa, su espacio, etc. Durante la atención del parto, es recomendable que la mujer conozca todo el personal que va a estar presente durante el mismo, así como el ambiente físico. Es recomendable el apego precoz porque permite el desarrollo de mejores lazos afectivos entre la madre y el recién nacido. La etapa del puerperio esta llena de exigencias físicas y psicológicas, por lo cual no es infrecuente ni hay que considerar como patológico que se presenten momentos de depresión, angustia, irritabilidad o agotamiento que promueven emociones ambivalentes

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frente al bebé. Sin embargo, si estos son constantes o prolongados o comienzan a interferir en la relación con el bebé, con la pareja o con su entorno, es conveniente evaluar la situación y considerar la necesidad de ayuda. Existen una serie de cuadros específicos que se deben de tomar en cuenta y que requieren especial atención porque pueden alterar el bienestar psicológico de la pareja. Entre éstos se encuentran: las pacientes con enfermedad psíquica u orgánica preexistente o como consecuencia del embarazo, las condiciones que amenazan el desarrollo del embarazo, la interrupción del embarazo, la inducción del parto y la pérdida embrionaria y perinatal Para el adecuado manejo de estos casos se requiere, en ocasiones, la ayuda de especialistas.

REFERENCIAS Asch SS. Postpartum reactions: some unrecognized va-riations. Am J Psychiatry 1994; 131:870-3. Burger J, Horwitz SM, Forsyth BWC, Leventahl JM, Leaf PJ. Psychological sequelae of medical complications during pregnancy. Pediatrics 1993; 91(3):566-71. Guerra D. Aspectos psicológicos de las pérdidas embrionarias. En: Carrera JM, Kurjak A, editores. Medicina del embrión. Barcelona: Masson S.A., 1997. Harris B, Lovett L, Newcombe RG, Read JF, Wlaker R, Riad-Famhy D. Maternity blues and mayor

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endocrine changes: cardiff puerperal mood and hormone study II. BMJ 1994; 38(6934):949-53. Heymans H. Fears during pregnancy: an interview study of 200 postpartum women. Isr J Med Sci 1995; 11:1219-22. Kennell J, Klaus M, McGrath S, Robertson S, Hinckey C. Continuous emotional support during labor in a US hospital: a randomized controlled trial [see comments]. JAMA 1991; 265(17):2197-201. Comment in: JAMA 1991; 265(17):2236-7. Kennell J, Klaus M. Maternal-Infant bonding: the impact of early separation or loss on family development. Philadelphia: Mosby, 1976. Murphy JM, Robbins D. Psychosocial implications of high-risk pregnancy. In: Knuppel RA, Drukker JE editors. High-risk pregnancy: a team approach. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Nadelson.C. Normal and special aspects of pregnancy. Obstet Gynecol 1993; 41:611-3. Oates M. Management of mayor mental illness in pregnancy and the puerperium. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1989; 3:905-8. Risquez F. Aproximación a la feminidad. Caracas: Monte Avila Editores, 1983. Salvatierra V, Cuenca C. Pruebas psicológicas en mujeres estériles y con aborto habitual. Acta Obstet Gynecol Hisp-Lus 1975; 23:459-70. Weissman MN, Olfson M. Depression in women: implication for heath care research. Science 1995; 269(5225):799-801.

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CAPÍTULO

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DISTOCIAS FETALES ASPECTOS GENERALES ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ANOMALÍAS DE PRESENTACIÓN Cefálicas deflexionadas Cara Frente Bregma Podálica Aspectos diagnósticos Manejo preparto Manejo intraparto Hombros Formas de evolución Manejo intraparto Fúnica Compuesta ANOMALÍAS DE POSICIÓN Occípito-posteriores Occípito-transversas OTRAS DISTOCIAS Distocia de hombros Parto múltiple CONCLUSIONES REFERENCIAS

Juan Aller Gustavo Pagés

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ASPECTOS GENERALES

2. Los fetos con hidrocefalia, por acumulación exage-

Distocia es el antónimo de la palabra griega eutocia que significa parto normal; por tanto, todas las causas que alteren el mecanismo normal del parto se engloban bajo este término. Las distocias se clasifican para su estudio en: distocia por anomalías fetales, por ano-malías de las fuerzas expulsivas y por anomalías del canal del parto.

rada de líquido cefalorraquídeo al nivel de los ventrículos cerebrales. 3. Los fetos siameses, que son gemelos unidos entre sí (ver cap. 20) 4. Los fetos con lesiones que aumenten el volumen del tórax o abdomen, como lo son los tumores de hígado, riñón u ovario, la ascitis, la distensión vesical gigante, etc.

Las distocias son la causa más común de cesárea porque el feto no puede pasar a través de la pelvis materna; sin embargo, existen situaciones en las que al mejorar la fuerza de contracción uterina o usar un instrumento para favorecer la salida, se puede evitar la extracción del feto por vía abdominal sin aumentar su morbi-morta-lidad. En este capítulo se analizan las alteraciones del desarrollo, presentación y posición fetal, que se engloban bajo el término de distocias fetales.

El diagnóstico se sospecha por el aumento del tamaño del útero sin relación con la edad gestacional y se corrobora con la evaluación ecosonográfica. El tratamiento es con cesárea aunque, ocasionalmente, se pueden utilizar las operaciones destructoras como la craneotomía, en los casos de hidrocefalia, y la cleidotomía, que es la fractura de la clavícula, en los casos de distocia de hombros por feto voluminoso.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

ANOMALÍAS DE PRESENTACIÓN Cefálicas deflexionadas

Todo aumento de volumen del producto de la concepción puede producir distocia fetal porque impide su paso a través del canal del parto. Entre las anomalías del desarrollo, que con mayor frecuencia producen esta alteración, se encuentran las siguientes (ACOG, 1991). 1. Los fetos macrosómicos, que son aquellos que

pesan 4 500 g o más y que se presentan más que todo en mujeres con diabetes mal controlada o en obesas.

Constituyen manifestaciones de diferentes grados de deflexión de la cabeza y son las presentaciones de cara, frente y bregma. La incidencia de estas presentaciones es difícil de determinar porque la mayoría evoluciona a cefálica. Se estima que la frecuencia de las presentaciones cefálicas deflexionadas, en general, es de 1/500 partos (Seeds and cefalo, 1982). El nombre de cefálicas deflexionadas es porque en su etiología se señalan todas las causas que evitan la flexión normal de la cabeza, que son las que se aprecian en la tabla 36-1.

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DISTOCIAS

FETALES

El diagnóstico se debe realizar durante el segundo período del trabajo de parto porque muchas veces fetos con presentaciones cefálicas deflexionadas antes de iniciar trabajo de parto o en la primera fase del mismo se resuelven espontáneamente, pasando a presentación cefálica de vértice a medida que descienden por la pelvis materna.

Cara. El diámetro que se presenta en el estrecho superior de la pelvis es el submento-bregmático, que mide como promedio 10 cm a término (fig. 10-2), por lo que el parto vaginal es posible, pero sólo en las variedades de posición mento-anterior (fig. 36-1) y en las mento-transversas que rotan a una posición anterior. Juntas representan el 70% de estas variedades de posición. En las mento-posteriores, el cuello no es lo suficientemente largo como para pasar la cara anterior del sacro que mide 12 cm (fig. 36-2), por lo que sólo su rotación a anterior hace posible el parto vaginal. Esta rotación debe ocurrir espontáneamente porque las maniobras tendientes a convertir una presentación de cara en una de vértice o para convertir, manual o instrumentalmente, una presentación mento-posterior a una mento-anterior aumentan mucho la morbilidad neonatal.

Figura 36-2.

Presentación de cara, variedad mento-posterior. El diagnóstico se puede sospechar mediante las maniobras de Leopold (fig. 2-1), pero la confirmación se hace mediante estudio imagenológico y tacto vaginal; este último permite palpar una presentación blanda en donde se sienten las estructuras de la cara. Cuando está comenzando el trabajo de parto, es fácil de confundir con la presentación podálica franca (fig. 10-3) y sentir el orificio anal como si fuera la boca y los glúteos como los pómulos. Para establecer el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta que el ano tiene tono esfinteriano, mientras que la boca no, y se encuentra ubicado en línea con las tuberosidades isquiáticas, mientras que la boca y las prominencias malares forman un triángulo. En estos casos, el estudio radiológico, el ultrasonido, la palpación y la auscultación abdominal ayudan a aclarar el diagnóstico. En general, el parto vaginal ocurre entre el 60% y el 80% de los casos y los recién nacidos presentan frecuentemente un gran edema facial que se resuelve durante las primeras 24 a 48 horas de nacido (Duff, 1981).

Frente. En ésta el diámetro que se presenta en el Figura 36-1.

Presentación de cara, variedad mento-anterior.

estrecho superior es el occípito-mentionano, que mide como promedio 13,5 cm a término, y el punto de referencia es la nariz (fig. 10-2 D). En estos casos, el parto vaginal es imposible a menos que el feto sea muy pequeño o la pelvis gigante.

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Bregma. En ella el diámetro que se presenta es el occípito-frontal, que mide como promedio 11,5 cm a término y el punto de referencia es la fontanela anterior (figura 10-2 C). En estos casos el parto vaginal también es imposible, a menos que se reúnan las mismas condiciones mencionadas anteriormente. estos dos últimos tipos de presentación se practica, aunque hay que tener en cuenta que se pueden encontrar estas formas de presentación como etapa intermedia en la evolución hacia la flexión completa (vértice) o hacia la deflexión completa (cara), lo que hace posible el parto vaginal.

Podálica Llamada también presentación de nalgas, constituye la anomalía de presentación más frecuente y, aunque se ve en el 13% de los embarazos alrededor de la semana 30 de gestación, a término su incidencia total es sólo del 3% a 4% (ACOG, 1986). La morbi-mortalidad neonatal es mayor en los nacidos por parto podálico que en los nacidos por parto cefálico porque, además de aumentar el trauma fetal, son más frecuentes los partos pretérmino y las anomalías congénitas (Kalaidzhieva et al, 1996). Los factores que favorecen la presentación de nalgas son los que se aprecian en la tabla 36-2.

MODERNA

el trabajo de parto el diagnóstico es posible con el tacto vaginal que permite la palpación de una parte fetal suave, con el orificio anal en el medio y, en ocasiones, es posible tocar las extremidades y los genitales. Es importante insistir en que el diagnóstico definitivo se debe hacer al comienzo del trabajo de parto porque no son infrecuentes los cambios de presentación del feto, aún cerca del momento del parto (ACOG, 1986). Existen varias formas de presentación de nalgas dependiendo de la posición de las extremidades inferiores y cuya descripción detallada puede verse en e capítulo 10. (fig. 10-3).

Manejo preparto. Antes de tomar una decisión acerca de la vía de atención del parto, se debe informar a la paciente y los familiares de los riesgos y beneficios de cada una. En caso que la embarazada esté muy motivada al parto por vía vaginal se puede intentar una versión cefálica externa, para transformar una presentación de nalgas en cefálica de vértice. Esta maniobra se lleva a cabo a partir de la semana 36 y las contraindicaciones son las que se enumeran a continuación (Van Dorsten et al, 1981). 1. Anomalías uterinas. 2. Sangrado del tercer trimestre. 3. Embarazo múltiple. 4. Oligoamnios. 5. Evidencia de insuficiencia útero-placentaria. 6. Circular de cordón diagnosticada por ultrasonido. 7. Cesárea anterior u otra cirugía uterina. 8. Desproporción feto-pélvica evidente. 9. Contraindicaciones en el uso de tocolíticos.

Aspectos diagnósticos. Durante el embarazo, el diagnóstico es sencillo mediante las maniobras de Leopold, estudios radiológicos o el ultrasonido. Durante

El procedimiento se debe hacer en un hospital donde se pueda practicar una cesárea de emergencia, en caso de que ocurra s ufrimiento fetal. Se practica una eva-luación previa por ultrasonido para corroborar la presentación, descartar embarazo múltiple, oligoamnios y anomalías fetales y para realizar la biometría. Si el mo-nitoreo fetal no estresante es reactivo se colocan agentes tocolíticos por vía IV y, cuando el útero esté relajado, se lleva a cabo la versión que puede ser realizada por una o por dos personas (Marquette et al, 1996).

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DISTOCIAS

Cuando la realiza una sola persona, se desplazan hacia arriba las nalgas aplicando una presión manual sobre las mismas. Una vez alcanzada la situación transversa, la rotación se completa empujando las nalgas hacia arriba con una mano y la cabeza hacia abajo con la otra. También se ha usado el transductor del ecosonograma como guía para conocer la posición fetal (fig. 36-3). Cuando es realizada por dos personas, una eleva y desplaza lateralmente las nalgas y la otra manipula la cabeza fetal en dirección opuesta. El uso de aceite mineral en el abdomen materno facilita las maniobras.

FETALES

5. No haya sospecha de sufrimiento fetal. 6. No exista placenta previa o desprendimiento pre-

maturo de placenta.

Manejo intraparto. Para la atención del parto podálico, lo ideal es contar con un equipo médico que incluya dos obstetras, anestesiólogo, pediatra neonatólogo y personal paramédico especializado en la atención obstétrica. Existen tres formas de evolución o conducción del parto, las cuales se analizan a continuación. Parto espontáneo: en la que el feto es expulsado completamente sin ninguna tracción o manipulación. Esta es una forma poco frecuente de evolución y sólo se ve en fetos prematuros o pelvis muy grandes. Extracción podálica: en la que el feto es expulsado en forma espontánea hasta el nivel del ombligo y el médico completa la extracción de los hombros y la cabeza mediante tracción y manipulación. Gran extracción podálica: en la que el médico espera a que la dilatación sea completa para proceder a la extracción total del feto. Es la forma recomendada para el parto en caso de podálica completa o incompleta.

Figura 36-3.

Técnica para la versión cefálica externa Una vez completado el procedimiento se debe repetir el monitoreo fetal no estresante durante una hora antes del alta. En caso que la madre sea Rh negativo, se debe administrar globulina anti-Rh. A pesar que este procedimiento puede tener éxito en el 65% de los casos, la razón por la que la versión cefálica externa no es universalmente aceptada es por la posibilidad de complicaciones en 1% a 4% de los casos, incluyendo muerte fetal hasta en el 1,7% de los casos (Zhang et al, 1993; Lau et al, 1997). En caso que la versión cefálica externa no se pueda llevar a cabo o la paciente entre en trabajo de parto, se recomienda dejarlo evolucionar sólo en los siguientes casos (Collea et al, 1980): 1. Que la presentación sea una podálica franca. 2. El peso estimado fetal esté entre 2 000 y 3 800 g. 3. La cabeza fetal no esté en hiperextensión. 4. La pelvis materna sea normal.

El trabajo de parto se conduce en forma similar al de las presentaciones de vértice, aunque no se debe practicar ruptura precoz de membranas por el peligro de procidencia del cordón y sólo se puede romper cuando el feto esté bien encajado y la dilatación avanzada. El tipo de anestesia varía de acuerdo con el modo en que se va a conducir el parto. Si el médico realiza la extracción podálica en todos los casos necesita la cooperación de la madre y, por tanto, la anestesia no podrá ser general, mientras que este tipo de anestesia se puede emplear para la gran extracción podálica. Es importante insistir en que se requiere una buena anestesia con relajación completa de la paciente. En la podálica completa o en la incompleta, es más sencillo realizar la gran extracción podálica porque se cuenta con el pie fetal para la tracción; pero en la podálica franca, es necesario obtener el pie mediante la maniobra de Pinard (fig. 36-4), que consiste en introducir la mano en la cavidad uterina, con el fin de obtener el pie fetal y convertir una podálica franca en incompleta modo pie. Esta maniobra puede resultar peligrosa en manos inexpertas.

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OBSTETRICIA

Una vez que se obtienen uno o ambos pies, se procede a la tracción lenta, preferiblemente durante las contracciones, hasta la salida de la cadera; luego se agarra al feto a la altura de la línea medio-axilar, con los dedos pulgares de ambas manos y el resto de los dedos rodeando el tórax por delante y por detrás. Se hace tracción hacia abajo siguiendo el eje de la pelvis, con pequeños movimientos pendulares hacia arriba y abajo, hasta que el hombro anterior llegue al nivel de la sínfisis, procediendo luego a la extracción de ambos hombros. Usualmente, se extrae primero el hombro posterior y luego el anterior, aunque puede ser a la inversa si resulta más fácil.

MODERNA

niobra de rotación y el hombro que era anterior se lleva hacia delante. Luego de que se extraiga la cintura escapular, se orienta el feto en occípito-púbica y se procede a la aplicación del fórceps de Piper o de Smith (Fernández y col, 1993) (ver cap. 42). También se puede utilizar la maniobra de Mauriceau (fig. 36-5), para lo cual, el brazo derecho del operador se coloca en el abdomen fetal y los dedos índice y medio de la mano izquierda se pasan sobre la espalda y se apoyan sobre la nuca, formando con los dedos una V invertida; de esta manera, el feto queda cabalgando sobre el brazo derecho del operador. Luego se procede a la tracción, siguiendo el eje de la pelvis hasta lograr la salida de la cabeza.

Figura 36-5.

Maniobra de Mauriceau.

Figura 36-4.

Maniobra de Pinard. Para extraer los brazos, se coloca suavemente el dedo índice del operador en el pliegue de flexión del brazo con el antebrazo y se hace tracción hacia fuera. Cuando los brazos se encuentran deflexionados, de tal manera que el anterior se encuentre sobre la cara y el posterior sobre la nuca, la maniobra anterior frecuentemente fracasa. En estos casos, se recomienda la maniobra de Rojas que consiste en un movimiento de rotación del feto sobre su eje longitudinal, de tal manera que el hombro posterior se convierta en anterior. Esto hace que, en la mayoría de los casos, el brazo se desprenda espontáneamente. Una vez que el brazo que era posterior se ha desprendido, se invierte la ma-

En ocasiones, la cabeza fetal se orienta en forma occípito-sacra; en estos casos se recurre a la maniobra de Praga (figura 36-6), en la que los dedos de la mano izquierda del operador se colocan por detrás del feto, sobre los hombros, y la mano derecha toma ambos pies y los lleva hacia arriba hasta lograr la extracción.

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DISTOCIAS

FETALES

formación para aprender la técnica de atención del parto podálico; sobre todo en centros obstétricos con escaso número de partos. Para ellos, la cesárea es la alternativa de elección, tomando en cuenta las dos primeras razones expuestas.

Hombros Este tipo de presentación ocurre en la situación transversa, en la que el eje longitudinal del feto es perpendicular al de la madre, por lo que la parte que se presenta en el estrecho superior es, en la mayoría de los casos, el hombro. Aunque, en ocasiones, puede haber prolapso del brazo y manos fetales o no haber punto de referencia porque el dorso fetal se encuentra en el estrecho superior de la pelvis (fig. 10-4). La incidencia es de 1/300 partos y los factores que la favorecen son los siguientes (Seeds and Cefalo, 1982).

Figura 36-6.

Maniobra de Praga. En ambas maniobras, un ayudante puede ejercer presión suprapúbica suave porque de lo contrario se puede provocar una ruptura uterina. Una vez que el feto esté afuera, se procederá de manera similar a la descrita para el parto normal. Durante el parto se recomienda el monitoreo continuo, teniendo en cuenta que, debido a que el cordón umbilical está en contacto con el segmento uterino se pueden presentar desaceleraciones va-riables durante la primera y segunda fase del trabajo de parto. El uso de oxitocina para inducir o conducir el trabajo de parto no está contraindicado pero se debe utilizar con cautela (Gimovsky and Petrie, 1989). Existe una tendencia a practicar cesárea con mayor frecuencia en casos de presentación de nalgas; sobre todo en primigestas y en multíparas con pelvis poco amplias o fetos voluminosos. Las razones que explican esta tendencia son las que se enumeran a continuación (Graves, 1980). 1. La alta morbi-mortali dad fetal que existe en casos

de parto podálico, que no ha mejorado con el transcurso de los años. Además, existe la posibilidad de un daño neurológico que pase desapercibido al momento del nacimiento, y que sólo se manifiesta en etapas tardías. 2. La disminución importante de la morbi-mortalidad

materna por la cesárea debido al mejoramiento de las técnicas quirúrgicas y anestésicas.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Estrechez pélvica. Parto pretermino. Multiparidad. Embarazo múltiple. Polihidramnios. Malformaciones fetales. Muerte fetal. Modificaciones del contorno uterino. Placenta previa. Abdomen péndulo.

El diagnóstico es sencillo y se hace sobre la base de la historia clínica y, al examen físico, mediante las maniobras de Leopold, sobre todo con la tercera y cuarta maniobra que permiten apreciar un estrecho superior vacío. El estudio radiológico, la ecosonografía y el tacto vaginal, complementan el estudio.

Formas de evolución. Existen tres formas de evolución en éste tipo de presentación. Versión espontánea: en el que la presentación evoluciona a podálica o cefálica en forma espontánea. Conduplicato corpore: en la que la columna se dobla en la zona cérvico-dorsal, pasando la cabeza y el tórax al mismo tiempo por el canal vaginal (fig. 36-7). Evolución espontánea: en la cual el cuerpo se dobla completamente al nivel de la columna dorso-lumbar, lo cual hace el parto vaginal posible (fig. 36-8).

3. Las limitaciones que tiene el personal médico en

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Estos dos últimos se pueden dejar evolucionar sólo en casos de fetos de menos de 500 g o macerados de menos de 1 000 g, en el resto de los casos no se debe permitir el parto por vía vaginal porque constituye un alto riesgo para la madre. Se ha utilizado la versión cefálica externa en embarazadas con edad gestacional menor de 39 semanas que no estén en trabajo de parto o al inicio de éste con membranas íntegras y en los que se haya descartado desproporción feto-pélvica y placenta previa (Phelan et al, 1986).

Manejo intraparto. El tratamiento de elección es

Figura 36-7.

Conduplicato corpore.

mediante cesárea y sólo se permite el parto vaginal en fetos muertos de embarazos precoces. Si el médico no tiene mucha experiencia, debe contemplar la posibilidad de practicar una incisión uterina longitudinal, sobre todo en fetos a término, porque mediante la incisión transversa segmentaria la extracción puede ser difícil sobre todo si el dorso fetal se encuentra sobre la desembocadura de la pelvis. Además, con la primera, se puede prolongar la incisión hacia el fondo, mientras que con la transversa la única posibilidad de prolongación es con una incisión longitudinal; de tal manera que con la incisión transversa y la prolongación longitudinal deja al útero con mucha desventaja para futuros embarazos (Cruikshank and White, 1973).

Fúnica Conocida también como prolapso de cordón, es cuando el cordón se convierte en la parte que se presenta en el estrecho superior (fig. 10-5 A). Cuando las membranas están intactas, se denomina procúbito de cordón; en estos casos, se puede tratar de rechazar cuidadosamente el cordón y permitir que el polo cefálico o podálico ocupen el estrecho superior. Si se logra, se pueden romper las membranas, en el caso de presentación cefálica, para permitir la entrada de la cabeza en el estrecho superior; si no se logra reducir el cordón, está indicada la cesárea. Cuando las membranas están rotas, se denomina procidencia de cordón y constituye una emergencia obstétrica porque se acompaña de una alta mortalidad fetal, sobre todo en casos de procidencia de cordón y presentación cefálica. En estos casos, la cesárea se debe hacer de inmediato mientras un operador mantiene elevada la presentación con los dedos introducidos por vía vaginal (Barret, 1995). Figura 36-8.

Evolución espontánea.

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Compuesta Son situaciones que se presentan en el 0,1% de los partos, en las que una o dos extremidades fetales entran simultáneamente con la parte fetal que se presenta en el canal pelviano. La más común es la cefálica-mano, seguida de la nalgas-mano y la cabeza-brazopie. Se le conoce también con el nombre de procidencia de miembro cuando las membranas están rotas y procúbito de miembros cuando están intactas (fig. 10-5 B). Su complicación más frecuente es el prolapso de cordón, que sucede en el 20% de los casos (Seeds and Cefalo, 1982). Si se diagnostica en el comienzo del trabajo de parto, se debe dejar evolucionar y no romper las membranas porque, en la mayoría de los casos, el miembro prolapsado se devuelve espontáneamente a medida que el parto progresa. Si se consigue en etapas más avanzadas del trabajo de parto, se puede tratar de reducir sin hacer muchos esfuerzos porque su presencia, generalmente, no ocasiona problemas durante el parto, sobre todo en pelvis amplia con fetos pequeños, mientras que la reducción se puede acompañar de trauma fetal, prolapso de cordón, etc. En caso de que la presentación sea cefálica-mano, que es la más frecuente, el recién nacido puede presentar edema de la mano por 48 a 72 horas. Rara vez es necesario practicar una cesárea por esta condición (Weissberg and O´ Leary, 1973).

ANOMALÍAS DE POSICIÓN Occípito-posteriores La expulsión en occípito-posterior se presenta en menos del 5% de los partos a término porque, en la mayoría de los casos, ocurre la rotación espontánea a una va-riedad anterior y cursan con un parto normal en occípito-púbica. Entre los factores asociados a la persistencia en occípito-posterior se encuentran: baja estatura, fetos de gran tamaño, estrechez pélvica y anestesia conductiva (Holmberg et al, 1977). Las complicaciones más frecuentes de la expulsión en esta posición son el descenso prolongado y la detención del descenso. Hay que pensar en esta posibilidad siempre que la cabeza fetal permanezca a nivel del primer o segundo plano de Hodge durante los últimos centímetros de dilatación cervical, sospecha que debe aumentar si la cabeza persiste en estos planos una vez que la dilatación está completa. La falta de descenso suele atribuirse a una dilatación cervical incompleta porque puede existir un reborde cervical

FETALES

anterior persistente que no desaparece a pesar de las contracciones uterinas eficaces; sin embargo, este borde es más bien la consecuencia y no la causa de la anomalía. Del grupo que no rotan espontáneamente, la gran mayoría de los casos lo harán con rotación digital. Esto deja un pequeño porcentaje de casos que ocasionarán distocia y que se deben tratar mediante rotación instrumental o bien extracción en posterior (ver cap. 42). Para la rotación instrumental se puede utilizar un fórceps rotador tipo Leff o una sola rama de cualquier fórceps, que se introduce de arriba hacia abajo en el lado opuesto de la pelvis materna y con el segundo y tercer dedo se hace rotar la rama hacia arriba, bordeando la sínfisis púbica y desplazándola por encima de la oreja fetal. La presentación suele rotar cuando la rama se encuentra por debajo de la sínfisis (Escaramilla and Carlan, 1991). En caso de que la rotación manual e instrumental fracasen, se debe proceder a la extracción en posterior con fórceps de tracción en el eje tipo DeWees, Hawks-Dennen, etc.

Occípito-transversas Aunque la mayoría rotan a variedad anterior espontáneamente o con rotación digital, las transversas detenidas ocasionan distocia. En estos casos, la rotación digital es aún más fácil y su fracaso se debe a que se trata de una pelvis platipeloide o una cabeza profundamente encajada y moldeada. Ante esta eventualidad se puede realizar la rotación instrumental a variedad anterior, en caso de fracaso se puede intentar la rotación a posterior o bien la extracción en transversa u oblicua. El fórceps más recomendable en estos casos es el Kielland.

OTRAS DISTOCIAS Distocia de hombros Es una complicación que se presenta entre el 0,2% y el 2% de los partos y representa una emergencia obstétrica porque puede causar lesiones permanentes o muerte del neonato (Acker et al, 1985). Ocurre cuando el descenso del hombro anterior es obstruido por la sínfisis del pubis o, en un pequeño número de casos, cuando el hombro posterior es obstruido por el promontorio. El diagnóstico se hace porque una vez que sale la cabeza fetal el resto del cuerpo queda atrapado y no

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sale con las maniobras normales de parto eutócico. Se observa que la cabeza fetal se retrae contra el periné y no hace la rotación externa, lo que se ha llamado el signo de la tortuga. La distocia de hombros ocurre porque hay una desproporción entre el tamaño fetal y la capacidad pélvica materna y se presenta más frecuentemente en las siguientes condiciones: edad gestacional mayor o igual a 42 semanas, diabetes mal controlada, peso materno mayor de 90 kg, antecedentes de feto voluminoso y de distocia de hombros, feto masculino y peso fetal estimado mayor de 4 000 g (Acker et al, 1985). Una vez que se hace el diagnóstico, el manejo debe ser rápido y delicado para evitar lesiones como la parálisis del plexo braquial, daño neurológico o fracturas de clavícula. Se han descrito muchas maniobras para el manejo de las distocias de hombros, lo ideal es estar preparado con una secuencia de medidas y maniobras que son las siguientes (ACOG, 1991; O´Leary and leonetti, 1990; Agüero, 1991; Benedetti, 1996): 1.

Se debe solicitar de inmediato la cooperación de un anestesiólogo, un pediatra y un ayudante. Se debe drenar la vejiga si está distendida.

2.

Ampliar la episiotomía.

3.

Realizar una maniobra de Kristeller suave, que consiste en la presión sobre el fondo uterino, conjuntamente con maniobra de McRoberts, que consiste en soltar las piernas de la madre de la mesa ginecológica, flexionarlas fuertemente y desplazarlas hacia afuera con el fin de que se desencaje el hombro anterior.

4.

Maniobra de Woods, que consiste en introducir la mano por la espalda fetal y rotar el hombro posterior 180°, con el fin que se desencaje el hombro anterior.

MODERNA

7.

Maniobra de Zavanelli, que consiste en desplazar la cabeza hacia arriba, para luego realizar una cesárea.

8.

Se ha descrito el uso de la cleidotomía, la sinfisiotomía y la embriotomía, pero sólo en casos de que fracasen las maniobras anteriores, preferiblemente en caso de feto muerto (ver cap. 42).

De las maniobras antes descritas, la de McRoberts acompañada de presión suprapúbica, es la de primera elección para el manejo de la disocia de hombros porque se ha visto una mayor eficacia y una menor morbilidad cuando se compara con el resto de las maniobras (McFarland et al, 1996; Gherman et al, 1997).

Parto múltiple Generalmente el parto múltiple cursa sin problemas, aunque son posibles ciertas complicaciones como: colisión y enganche en el estrecho superior y el parto de gemelos unidos. Estas complicaciones son evaluadas en el capítulo 20.

CONCLUSIONES

5.

El parto del hombro posterior, que consiste en introducir la mano para tomar el brazo posterior fetal y pasarlo por delante del tórax y cara fetal, para luego extraerlo, con lo que se disminuye el diámetro interescapular y se desencaja el hombro.

6.

Maniobra de Rubin, que consiste en introducir la mano con el fin de desplazar uno de los hombros hacia el tórax.

Para que ocurra el parto, el feto debe oponer sus menores diámetros a los mayores de la pelvis, por tanto, si el feto tiene anomalías del desarrollo tipo feto voluminoso, hidrocefalia, etc. el parto vaginal puede ser imposible aunque la pelvis sea normal. Así mismo, el feto generalmente se presenta en cefálica y debe seguir los llamados “movimientos cardinales del parto”, para que ocurra la flexión y no se presente de cara, frente o bregma y, además, debe rotar a una variedad anterior para que no ocurran las distocias por occípito-posteriores y occípito-transversas. La presentación fúnica y la compuesta también pueden ocasionar distocia, además de que pueden producir una elevada mortalidad fetal, a menos que el problema no se resuelva rápidamente. La distocia de hombros es una complicación frecuente en fetos voluminosos y existen una serie de maniobras para resolver el problema, antes de recurrir a la cleidotomía.

REFERENCIAS Acker DB, Sachs BP, Friedman EA. Risk factors for shoulder dystocia. Obstet Gynecol 1985; 66(6):762-8.

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Agüero O. Distocia de hombros. Rev Obstet Ginecol Venez 1991; 51(2):87-98. American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal macrosomía. Washington: ACOG Technical Bulletin 1991; No. 159. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of breech presentation. Washington: ACOG Technical Bulletin 1986; No. 95. American College of Obstetricians and Gynecologists. Operative vaginal delivery. Washington: ACOG Technical Bulletin 1991; No. 152. Barret JM. Funic reduction for the management of umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol 1995; 165:654-7. Benedetti TJ. Shoulder dystocia. In: Queenan JT, Hobbins JC, editors. Protocols for high risk pregnancies. 3th ed. Cambridge: Blackwell Science Inc., 1996. Collea JV, Chein C, Quilligan EJ. The randomized management of term frank breech presentation: a study of 208 cases. Am J Obstet Gynecol 1980; 137(2):235-44. Cruikshank DP, White CA. Obstetrics malpresentations: twenty year´s experience. Am J Obstet Gynecol 1973; 116(8):1097-104. Duff P. Diagnosis and management of face presentation. Obstet Gynecol 1981; 57(1):105-12. Escaramilla JO, Carlan SJ. One blade rotation of a persistent posterior vertex. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 373-4. Fernández J, Loreto C, Esaa H, Fleitas F. Fórceps de Smith en cabeza última. Rev Obstet Ginecol Venez 1993: 53(4):231-36. Gherman RB, Goodwin TM, Souter I, Neumann K, Ouzounian JG, Paul RH. The McRoberts’ maneuver for the alleviation of shoulder dystocia: how successful is it? Am J Obstet Gynecol 1997; 176(3):656-61. Gimovsky M, Petrie R. The intrapartum management of the breech presentation. Clin Perinatol 1989; 16:(4)975-86. Graves WK. Breech delivery in twenty years of practice. Am J Obstet Gynecol 1980; 137(2):229-34.

FETALES

Holmberg NG, Lilieqvist B, Magnusson S, Segerbrand E. The influence of bony pelvis in persistent occiput posterior position. Acta Obstet Gynecol Scan (Suppl) 1977; 66:49-54. Kalaidzhieva M, Vakrilova L, Iarukova N, Popivanova A. Struktura na neonatalnata smurtnost pri detsa, rodeni v glavichno i sedalishtno predlezhanie za perioda 1992-1994. Akush Ginekol Sofiia 1996; 35(3): 14-7. Lau TK, Kit KW, Rogers M. Pregnancy outcome after successful external cephalic version for breech presentation at term. Am J Obstet Gynecol 1997; 176(1 Pt 1): 218-23. Marquette GP, Boucher M, Theriault D, Rinfret D. Does the use of a tocolytic agent affect the success rate of external cephalic version?. Am J Obstet Gynecol 1996; 175(4 Pt 1): 859-61 McFarland MB, Langer O, Piper JM, Berkus MD. Perinatal outcome and the type and number of maneuvers in shoulder dystocia. Int J Gynaecol Obstet 1996; 55(3): 219-24 O´ Leary JA, Leonetti HB. Shoulder dystocia: prevention and treatment. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(1):5-9. Phelan JP, Boucher M, Mueller E, McCart D, Horenstein J, Clark SL. The nonlaboring transverse lie: a management dilemma. J Reprod Med 1986; 31(3):184-6. Seeds JW, Cefalo RC. Malpresentation. Clin Obstet Gynecol 1982; 25(1):145-56. Van Dorsten JP, Schifrin BS, Wallace RL. Randomized control trial of external cephalic version with tocolysis in late pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1981; 141(4):417-24. Weissberg SM, O´ Leary JA. Compound presentation of the fetus. Obstet Gynecol 1973; 41(1):60-4. Zhang J, Bowes WA, Fortney JA. Efficacy of external cephalic version: a review. Obstet Gynecol 1993; 82(2):306-12.

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CAPÍTULO

37

Elizabeth Rodríguez

DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LAS FUERZAS EXPULSIVAS ASPECTOS GENERALES CLASIFICACIÓN Alteración del tono basal Alteración de la frecuencia Alteración de la intensidad Alteración de la coordinación Inversión de gradiente Fibrilación uterina Anillo de constricción Tétano uterino Disfunción hipotónica Disfunción hipertónica Contracción uterina tónica y retracción ASPECTOS ETIOLÓGICOS Factores predisponentes Edad y paridad Factores constitucionales Factores emocionales Cansancio muscular Ruptura de las membranas Anomalías del canal del parto Analgesia y anestesia ANOMALÍAS DEL TRABAJO DE PARTO Fase latente prolongada Fase activa prolongada Prolongación del descenso Detención del descenso Fase de expulsión prolongada Detención secundaria de la dilatación Trabajo de parto precipitado Falso trabajo de parto

Fuerza expulsiva inadecuada Falta de preparación de la madre Agotamiento materno Analgesia y anestesia profunda CONCLUSIONES REFERENCIAS

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

DE

ASPECTOS GENERALES

LAS

FUERZAS

EXPULSIVAS

terísticas y su influencia en el trabajo de parto (Hendricks et al, 1959).

Para que ocurra el parto es necesaria la conjugación de dos fuerzas, la generada por las contracciones uterinas y la producida por el esfuerzo voluntario de pujar. La alteración de cualquiera de estas fuerzas puede llegar a producir una alteración del trabajo de parto y de la expulsión. El inicio del trabajo de parto se caracteriza por la aparición de contracciones uterinas que aumentan progresivamente de intensidad y frecuencia. Estas contracciones producen modificaciones cervicales y promueven el descenso del feto a través del canal del parto. Cuando el tono, la intensidad, la frecuencia y la coordinación son normales, el parto ocurre en el tiempo esperado de acuerdo también con otros factores: paridad, tipo de pelvis, tamaño del feto, etc. La distocia funcional o por anomalías de la contracción uterina, se produce cuando aparecen alteraciones en la actividad contráctil y el trabajo de parto no ocurre de manera adecuada ni en el tiempo esperado. La cuantificación de la actividad contráctil se puede realizar por métodos manuales como la palpación, que es muy subjetiva y con gran variabilidad interobservador, y por métodos instrumentales que son los siguientes (ACOG, 1995; Caldeyro-Barcia and Poseiro, 1960).

Tocodinamometría externa: que mide los cambios en la presión abdominal por medio de transductores colocados a nivel de la pared abdominal.

Tocodinamometría interna: en la que se usan sensores de presión colocados dentro del útero que permiten una medición más exacta de la contracción uterina. El otro factor para que ocurra el parto espontáneo, es la fuerza generada por los esfuerzos de la madre al pujar en la etapa expulsiva del trabajo de parto. Existen muchos factores que pueden alterar esta fuerza y ocasionar una expulsión prolongada.

Alteración del tono basal Cuando la medida de la presión uterina sin contracción es menor de 8 mmHg, se denomina hipotonía y cuando es mayor de 12 mmHg, se denomina hipertonía. Esta anomalía se presenta en combinación con otras y sus posibles causas y consecuencias son analizadas más adelante en este capítulo.

Alteración de la frecuencia Las alteraciones en el número de contracciones que se producen en un período de 10 minutos pueden generar complicaciones materno-fetales. Bradisistolia es cuando ocurren menos de 2 contracciones uterinas en 10 minutos y puede producir un trabajo de parto prolongado, con alteraciones del equilibrio ácidobase materno y sufrimiento fetal. La taquisistolia es cuando se producen más de 5 contracciones uterinas en 10 minutos, en este caso los períodos de relajación uterina disminuyen, con la consecuente disminución del flujo útero-placentario e hipoxia fetal (Brindley and Sokol, 1988).

Alteración de la intensidad Durante el trabajo de parto la intensidad de las contracciones uterinas varía entre 15 y 60 mmHg. La hiposistolia consiste en la disminución de la intensidad de las contracciones uterinas para un determinado período del parto. Entre los factores etiológicos se encuentran la anestesia conductiva realizada con dilatación menor de 3 a 4 cm, que puede ocasionar un alargamiento del trabajo de parto. La hipersistolia, consiste en una elevación en la intensidad para un determinado período y, generalmente, se debe a causas iatrogénicas por exceso en la administración de oxitócicos o por el uso de prostaglandinas. Puede ocasionar rotura uterina, sufri-miento fetal, desprendimiento prematuro de placenta, etc.

Alteración de la coordinación CLASIFICACIÓN Las medidas del tono, frecuencia, intensidad y coordinación de la actividad uterina han permitido establecer valores normales (Caldeyro-Barcia and Poseiro, 1960) y clasificar las anomalías de la actividad contráctil de acuerdo con la alteración de cada una de sus carac-

La actividad uterina bien coordinada es aquella en la que la intensidad de las contracciones uterinas es constante, con períodos de actividad y relajación muy semejantes en duración. En la incoordinación uterina aparecen zonas de hipertonía que alteran la polaridad de la contracción y hacen que una parte del miometrio permanezca siempre en contracción y otra en rela-

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OBSTETRICIA

MODERNA

jación incompleta, de manera que las contracciones son inefectivas para hacer progresar el parto. Se caracteriza clínicamente por un trabajo de parto prolongado, dilatación lenta y la presencia de contracciones uterinas aparentemente normales. La sensación de pujar es frecuente cuando la dilatación es incompleta y el tratamiento ideal consiste en la sedación o colocación de anestesia epidurall. Dentro de los cuadros de incoordinación uterina se encuentran los siguientes.

Inversión de gradiente. Se caracteriza porque las contracciones uterinas se originan en el segmento uterino inferior y, aunque las contracciones sean normales, el feto no desciende, la dilatación es lenta, el parto no progresa y existe una sensación permanente de dolor en las caderas que se acentúa con las contracciones uterinas (fig. 37-1). Figura 37-2.

Fibrilación o cólico uterino.

Anillo de constricción. Se produce cuando en el miometrio existen zonas de constricción que no transmiten la polaridad y le confiere al útero la forma de “reloj de arena”. El sitio más frecuente de aparición es la unión del segmento y cuerpo uterino, aunque también pueden aparecer entre el cuerpo y el orificio cervical interno. El cuadro se puede producir en ausencia de obstrucción y nunca se produce la ruptura uterina (fig. 37-3).

Figura 37-1. Hipertonía del segmento uterino inferior como una consecuencia de una inversión de gradiente.

Fibrilación uterina. Conocido también con el nombre de cólico uterino, se caracteriza porque las contracciones uterinas se producen de forma desordenada en diferentes zonas del músculo uterino. Clínicamente se caracteriza por un estado de hipertonía persistente que puede llevar a sufrimiento fetal (fig. 37-2). Figura 37-3.

Anillo de constricción.

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DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

DE

Tétano uterino. Aparece en las grandes hipertonías por taquisistolia y se caracteriza por un tono basal muy elevado, con pequeños ascensos que corresponden a múltiples contracciones uterinas. Ocurre en muy pocos casos y representa una emergencia obstétrica porque puede producir la muerte fetal en pocos minutos.

Disfunción hipotónica. Es aquella que se desarrolla cuando ocurren contracciones uterinas con una intensidad menor de 15 mmHg, una frecuencia inferior a 4 contracciones en 10 minutos y un tono menor de 10 mmHg, pueden ser sincrónicas y coordinadas. Se observa tanto en nulíparas como en multíparas y puede aparecer en cualquier momento del trabajo de parto, aunque son más frecuentes en la fase activa. El diagnóstico no es sencillo porque ocasiona molestias leves a la paciente y, en muchos casos, una paciente que no está en trabajo de parto es tratada como si tuviera una disfunción hipotónica. En general no es un cuadro peligroso, aunque puede causar problemas cuando las membranas están rotas, por la posibilidad de corioamnionitis o, en caso de persistir en el alumbramiento, se puede producir una hemorragia importante por atonía uterina. El tratamiento es con oxitócicos y las causas de esta alteración se señalan a continuación (Brindley and Sokol, 1988). 1.

Posiciones fetales anormales.

2.

Desproporción feto-pélvica.

3.

Desarrollo atípico de la musculatura uterina.

4.

Sobredistensión uterina (polihidramnios, embarazo múltiple, etc.).

5.

Miomas uterinos.

6.

Cuellos uterinos rígidos.

7.

Embarazos sucesivos a intervalos pequeños.

8.

Enfermedades maternas debilitantes.

9.

Enfermedades crónicas.

10.

Factores hormonales (deficiente producción de oxitócicos o prostaglandinas).

11.

Respuesta emocional inadecuada al parto.

LAS

FUERZAS

EXPULSIVAS

12.

Cansancio físico.

13.

Causas desconocidas.

Disfunción hipertónica. Se caracteriza por presentar más de 6 contracciones en 10 minutos, intensidad variable mayor de 50 mmHg, tono mayor de 20 mmHg y son asincrónicas por inversión del gradiente desde el segmento medio hasta el fondo. También son ineficaces porque hacen que el trabajo de parto no progrese. Son más frecuentes en nulíparas y el cuadro clínico es el de un trabajo de parto prolongado, con dilatación lenta y presencia de contracciones uterinas aparentemente normales alternadas con contracciones intensas que provocan en la madre un estado de angustia. Pueden producir sufrimiento fetal y el tratamiento es con sedación o anestesia epidural porque, generalmente, no responden bien al uso de oxitócicos. Los factores etiológicos más frecuentes son los siguientes: posición fetal anormal, tumores previos, desproporción feto-pélvica, desprendimiento prematuro de placenta, etc.

Contracción uterina tónica y retracción. El fenómeno esencial lo constituye la retracción y se produce en respuesta a una obstrucción mecánica del parto (fig. 37-4). Estos casos suelen comenzar con un patrón normal de contracción, pero la presencia de un obstáculo hace que el útero se vuelva irritable, las contracciones aumenten en frecuencia e intensidad y el segmento uterino inferior se retraiga. Como consecuencia de esto, el anillo fisiológico de retracción, normalmente un poco por encima del pubis, asciende llegando casi a nivel del ombligo, lo que se ha llamado anillo patológico de retracción o signo de Bandl. Los ligamentos redondos, formados por fibra uterina, también se vuelven tónicos y se palpan fácilmente a ambos lados del útero y cerca del canal inguinal. Este signo se conoce con el nombre de signo de Frommell. Entre las causas tenemos las situaciones transversas que se han dejado evolucionar, estrechez pélvica, desproporción, etc. El tratamiento es mediante cesárea porque dejados evolucionar espontáneamente pueden conducir a ruptura uterina y trauma fetal. La coexistencia de ambos signos se conoce como síndrome de Bandl-Frommel y asociados con sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina (ver cap. 19).

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OBSTETRICIA

La diferenciación de todas estas alteraciones es más que todo con fines didácticos, porque lo más frecuente es que se produzca una alteración combinada y el diagnóstico diferencial sea muy difícil. No existe una causa única de distocia, por lo general existe una combinación de factores maternos, fetales y funcionales.

MODERNA

Factores emocionales. Las lesiones del sistema nervioso central no provocan trastornos; sin embargo, los factores emocionales juegan un papel importante en su etiología. El mecanismo por el cual influencian la función del útero se puede explicar por un aumento de los niveles de adrenalina, que tiene un efecto inhibidor, y de noradrenalina, que tiene un efecto estimulante (Caldeyro-Barcia and Poseiro, 1960); estas sustancias son liberados por las suprarrenales y las terminaciones nerviosas simpáticas ante situaciones de estrés.

Cansancio muscular. La acumulación de ácido láctico y los cambios electrolíticos producidos por el trabajo prolongado pueden inducir alteraciones de la contractilidad del miometrio. La manifestación clínica más frecuente es en la forma de una hipotonía postparto con hemorragia, que se ve con el uso prolongado de estimulantes de la contracción y el trabajo de parto prolongado. Ruptura de las membranas. La acción uterina ineficiente puede ocurrir antes y después de la ruptura de las membranas pero, en la mayoría de los casos, el parto se acelera con la amniotomía (Fraser et al, 1991). Figura 37-4.

Anomalías del canal del parto. Las disfun-

Contracción uterina tónica y retracción

En la etiología de las anomalías de la contracción existen factores hormonales, neurológicos, etc., pero no se ha podido determinar la causa exacta por la que se producen; sin embargo, existen una serie de factores predisponentes que se analizan a continuación.

ciones uterinas de cualquier tipo son más frecuentes en las presentaciones viciosas. Aunque no se conoce el mecanismo de acción, se considera que cualquier obstáculo que interfiera con un buen encajamiento de la parte que se presenta en el primer período del parto y en el tercio inferior de vagina y periné en el segundo período, puede influir por vía refleja en la calidad de la contracción (Cibils and Hendricks, 1965).

Factores predisponentes

Analgesia y anestesia. Aunque se puede pen-

Edad y paridad. Es más frecuente en primigestas que en multíparas y dentro de las primeras, es más frecuente en añosas y precoces. Las grandes multíparas con embarazos muy seguidos también pueden presentar anomalías de la contracción, sobre todo del tipo hipotónico.

sar que la analgesia induce inercia uterina, el efecto es más que todo de apreciación, porque el sentir que la paciente se relaja y alivia por efecto de la sedación puede hacer pensar que las contracciones son menos intensas. La anestesia peridural si puede producir inercia uterina, pero es un fenómeno pasajero que ocurre en los primeros minutos de su administración.

Factores constitucionales. La hipertonía es

ANOMALÍAS DEL TRABAJO DE PARTO

ASPECTOS ETIOLÓGICOS

más frecuente en mujeres obesas y subfértiles; en algunos casos se observa tendencia familiar. La inercia, contrario a lo esperado, no es más frecuente en mujeres desnutridas o con debilidad general.

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De acuerdo con la clasificación de Friedman, el trabajo de parto tiene dos fases: latente y activa. La anomalía de la fase latente es la prolongación de la misma, y las anomalías de la fase activa son la pro-

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

DE

longación y las alteraciones del descenso (Friedman, 1978). A conti-nuación se analizan cada una de ellas.

Fase latente prolongada También llamada inercia primaria, se produce cuando la fase latente se prolonga por más de 20 horas en las nulíparas y por más de 14 horas en las multíparas y no hay progreso de la dilatación mayor de 3 cm. En la mayoría de las nulíparas, la causa más frecuente es un cuello inmaduro al comienzo del trabajo de parto, mientras que en las multíparas es el falso trabajo de parto. Otras causas son: sedación excesiva, anestesia conductiva administrada antes del inicio de la fase activa del trabajo de parto, disfunción uterina tipo hipodinamia con contracciones uterinas débiles e incoordinadas y las causas desconocidas (Thorp et al, 1993). El pronóstico de esta anomalía es bueno y, en la mayoría de los casos, termina en un parto normal, aunque se puede presentar agotamiento materno y alteraciones hidroelectrolíticas producto de un trabajo de parto prolongado (Chelmow et al, 1993). La conducta terapéutica depende de las condiciones del cuello uterino. Si es desfavorable y no hay contraindicación para retrasar el parto por 6 a 10 horas, se prefiere el descanso terapéutico que consiste en colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo, mantenerla bien hidratada con soluciones endovenosas, con monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal y, en caso de ser necesario, administrar sedantes opiáceos tipo morfina o meperidina (ver cap. 13). Si las condiciones cervicales persisten y desaparece la dinámica uterina, se debe considerar que se trata de un falso trabajo de parto y se da de alta a la paciente. Si el cuello uterino permanece desfavorable, a pesar de persistir la dinámica uterina, se pueden administrar sedantes opiáceos y oxitócicos porque se puede tratar de una alteración de la coordinación uterina; se debe realizar monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal y de la dinámica uterina. En caso de que el cuello sea favorable se realiza la conducción del trabajo con oxitócicos, amniorrexis y monitoreo fetal intraparto.

Fase activa prolongada También llamada fase activa lenta, se caracteriza por una velocidad de dilatación menor de 1,5 cm/hora en multíparas y de 1,2 cm/hora en nulíparas. El diagnóstico requiere de, al menos, dos tactos con un mínimo de una hora de separación y, frecuentemente, se aso-

LAS

FUERZAS

EXPULSIVAS

cia con una fase latente prolongada. Las causas más frecuentes son las malposiciones fetales, la desproporción feto-pélvica, las contracciones hipotónicas y la anestesia conductiva. El tratamiento y pronóstico depende de la causa.

Prolongación del descenso Ocurre cuando la velocidad de descenso es menor de 2 cm/hora, en las multíparas y menor de 1 cm/hora en las nulíparas. Al igual que en el caso anterior, el tratamiento dependerá de la etiología. Las causas más frecuentes son las que se enumeran a continuación. 1. Desproporción feto-pélvica. 2. Presentaciones fetales anómalas. 3. Sedación excesiva o anestesia de conducción mal 4. 5. 6. 7. 8.

administrada. Cuello rígido. Tumores pélvicos que bloquean el canal del parto. Rotura prematura de membranas. Polihidramnios. Desconocidas.

Detención del descenso Consiste en la falta de progresión en el avance fetal a lo largo del canal del parto y el diagnóstico se hace cuando, mediante dos exploraciones vaginales distanciadas por 1 hora, la presentación permenece en el mismo plano. Las causas más frecuentes son contracciones uterinas inadecuadas, malposición fetal, desproporción feto-pélvica y anestesia regional. El tratamiento y pronóstico dependerá del agente causal.

Fase de expulsión prolongada Llamada también “fase de desaceleración prolongada” es una alteración difícil de detectar, a no ser que se realicen tactos frecuentes al final de la fase activa. En condiciones normales la duración media de la fase de desaceleración es de 54 minutos en la nulípara y de 14 minutos en la multípara. Se habla de fase de desaceleración prolongada cuando dura más de 3 horas en nulíparas y de 1 hora en multíparas. Las causas más frecuentes son las presentaciones en occípito-posterior y occípito-tranversa.

Detención secundaria de la dilatación Es la alteración más frecuente de la fase activa y ocurre cuando se interrumpe la dilatación cervical por

485

OBSTETRICIA

2 horas o más. En la mayoría de los casos se debe a desproporción feto-pélvica y el tratamiento es con cesárea.

MODERNA

(Mahon et al, 1994). Las consecuencias maternofetales del parto precipitado se señalan en la tabla 371 y se deben a la falta de adaptación de los tejidos y órganos materno-fetales al trabajo de parto.

Todos estos trastornos se producen de forma combinada y, frecuentemente, es difícil distinguir uno de otro.

Trabajo de parto precipitado El trabajo de parto precipitado es aquel en el cual existe una actividad uterina exagerada, bien coordinada y con una duración del trabajo de parto, desde su inicio hasta la expulsión del feto, de menos de 3 horas (Huges, 1972). Se caracteriza por dilatación muy rápida con contracciones uterinas intensas y frecuentes que producen un descenso precipitado (fig. 37-5).

El tratamiento del parto precipitado se logra suspendiendo la administración de estimulantes de la contracción uterina. La analgesia no modifica el patrón de contracción, la anestesia epidural puede tener un efecto sedante pasajero, sólo la anestesia con halotano e isoflurano pueden tener un efecto más prolongado, pero no se utiliza en la práctica.

Falso trabajo de parto

Figura 37-5.

A: contracción uterina normal, el punteado que indica la intensidad de la contracción es mayor en el fondo uterino. B: acción uterina exagerada, el punteado es intenso en toda la extensión del músculo uterino.

Ocurre en el 2% de los casos y se presenta cuando existe una disminución de la resistencia de las partes blandas maternas, asociado a contracciones uterinas y abdominales anormalmente vigorosas que no producen dolor intenso (Ventura et al, 1995). En ocasiones es provocado en forma iatrogénica por el uso indiscriminado de estimulantes de la contracción. Si se realiza el diagnóstico antes del parto y si el monitoreo electrónico revela signos de sufrimiento fetal, se debe administrar anestesia peridural, omitir los estimulantes de la contracción y usar agentes tocolíticos que inhiben las contracciones uterinas

486

Es una entidad frecuente y causa de consulta de muchas pacientes cerca del término de la gestación. El dolor es producido porque las contracciones de Braxton-Hicks se hacen más intensas a partir de la semana 30 y provocan distensión del segmento uterino y del cuello. Las diferencias entre las contracciones del falso trabajo y las del trabajo verdadero se pueden apreciar en la tabla 37-2. El tratamiento del falso trabajo se hace con analgésicos convencionales.

Fuerza expulsiva inadecuada Para que ocurra la expulsión del feto es necesaria una presión aproximada de 100 a 110 mmHg (fig. 9-4), la contracción uterina suministra una presión de 50 a 60 mmHg y la diferencia de 50 mmHg es ejercida por la fuerza de contracción de los músculos abdominales y

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

DE

del diafragma, por eso el parto vaginal es materialmente imposible sólo por efecto de las contracciones uterinas. El deseo de pujar ocurre por la presión perineal que ejerce la parte fetal que se presenta y ocasiona una sensación inevitable de pujar durante las contracciones. Bajo condiciones ideales, la paciente debe pujar luego de haber comenzado la contracción, respirar profundamente y producir la maniobra de Valsalva, cerrando la glotis y contrayendo los músculos abdominales. La contracción de los músculos diafragmáticos es involuntaria, pero al evitar la salida de aire de los pulmones, el diafragma desciende y aumenta la presión intraabdominal y, por tanto, la fuerza expulsiva. Sin embargo, la mayoría de las veces estas condiciones ideales no ocurren por las causas que se analizan a continuación.

Falta de preparación de la madre. Se considera que el dolor ocasionado por la expulsión es, junto con el cólico nefrítico y el infarto del miocardio, uno de los dolores más intensos que puede sentir el ser humano; por tanto, es difícil pedirle a la madre que mantenga la compostura y colabore en este momento tan crucial. Así es común como ver a la paciente desesperada, pujando entre contracciones o en el comienzo de la misma, respirando durante la contracción o gritando en ese momento, lo cual altera la efectividad de la maniobra de Valsalva y moviendo el periné hacia los lados, lo que dificulta las maniobras de ayuda que puede realizar el médico. Lo ideal es prepararse para ese momento mediante los cursos de entrenamiento que se dictan durante el embarazo, con el fin de conocer a lo que se va a enfrentar y como es el mecanismo de la expulsión, para que colabore con el médico en este difícil momento y hacerlo lo más corto posible.

LAS

FUERZAS

EXPULSIVAS

Agotamiento materno. El trabajo de parto es un acto prolongado de varias horas, en el cual existen contracciones dolorosas que van agotando a la paciente; de tal manera que, es común que llegue al momento de la expulsión con agotamiento físico y mental que ocasiona alteración de la fuerza expulsiva. Una buena sedación durante el trabajo de parto, una anestesia adecuada y una buena preparación durante el embarazo van a facilitar este momento.

Analgesia y anestesia profunda. La administración indiscriminada de sedantes opiáceos y la anestesia profunda, son factores importantes en la alteración de las fuerzas expulsivas. Si bien las contracciones no son afectadas significativamente, la contracción voluntaria sí lo es porque la paciente no siente el deseo de pujar y porque la intensidad de la contracción de los músculos está alterada por la profundidad de la analgesia o anestesia. Por otra parte, la falta de una analgesia o anestesia inadecuada puede hacer que la paciente se desespere y no colabore con el momento de la expulsión; por tanto, lo ideal es seleccionar adecuadamente el tipo de analgesia y anestesia a utilizar.

CONCLUSIONES Una de las condiciones para que ocurra un trabajo de parto normal es la acción de las contracciones uterinas, las cuales, durante el embarazo preparan el segmento uterino inferior y maduran el cuello uterino, y durante el trabajo de parto producen el descenso de la presentación y la dilatación cervical. La contracción uterina normal debe llenar una serie de requisitos como tener un tono, frecuencia, intensidad y duración normal, pero lo más importante es que debe ser coordinada es decir que se debe iniciar en el fondo uterino

487

OBSTETRICIA

y difundirse hacia la parte inferior del útero, de manera que produzca el descenso de la presentación. Las anomalías de la contracción uterina se diagnostican sobre la base de la detección de las alteraciones del tono, frecuencia, intensidad, duración y coordinación de la actividad contráctil; sin embargo, esta diferenciación es más que todo con fines didácticos porque lo más frecuente es que se produzca una alteración combinada y el diagnóstico diferencial sea muy difícil. No existe una causa única de distocia, por lo general existe una combinación de factores maternos, fetales y funcionales. El diagnóstico clínico se hace sobre la base de la evolución de la dilatación cervical y del descenso de la presentación en función del tiempo. El diagnóstico es más preciso cuando a lo anterior se le añade la tocodinamometría externa, que es menos precisa que la interna, pero esta última sólo se realiza con fines de investigación. El tratamiento adecuado de las distocias permite disminuir la morbi-mortalidad materna y fetal, al hacer que el parto ocurra en el tiempo esperado. El otro factor indispensable para que ocurra el parto, es el esfuerzo voluntario de pujar ejercido por la madre en la etapa culminante de la expulsión. Son muchos los factores que ocasionan alteraciones de esta fuerza, pero el más importante es la educación y la práctica de este momento durante la gestación.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Dystocia and the augmentation of labor. Washington (DC): ACOG Technical Bulletin 1995; No. 218.

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MODERNA

Brindley BA, Sokol RJ. Induction and augmentation of labor: basis and methods for current practice. Obstet Gynecol Surv 1988; 43(12):730-43. Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ. Physiology of the uterine contraction. Clin Obstet Gynecol 1960; 3:386-8. Chelmow D, Kilpatrick SJ, Laros RK. Maternal and neonatal outcomes after prolonged latent phase. Obstet Gynecol 1993; 81(4):486-91. Cibils LA, Hendricks CH. Normal labor in vertex presentation. Am J Obstet Gynecol 1965; 91:385-9. Fraser W, Sauve R, Parboosingh IJ, Fung T, Sokol R, Persaud D. A randomized trial of early amniotomy. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98(1):84-91. Friedman EA. Labor: clinical evaluation and management. 2nd ed. New York: Appleton Century Croft, 1978. Hendricks, Quilligan EJ, Tyler AB, Tucker GJ. Pressure relationships between intervillous space and amnio-tic fluid in human term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1959; 77:1028-30. Huges EC. Obstetric-Gynecologic terminology. Philadelphia: Davis, 1972. Mahon TR, Chazotte C, Cohen WS. Short labor: characteristics and outcome. Obstet Gynecol 1994; 84:47-51. Thorp JA, Hu DH, Ablin RM, McNitt J, Meyer BA, Cohen GR, et al. The effect of intrapartum epidural analgesia on nulliparous labor: a randomized, controlled, prospective trial. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:851-58. Ventura ST, Martin JA, Taffel SM. Advance report of final mortality statistics, 1993. National Center for Health Statistics. Monthly Vital Statistics Report, 1995; 44(Suppl).

CAPÍTULO

38

Juan Aller Gustavo Pagés

DISTOCIA POR ANOMALÍAS DEL CANAL DEL PARTO DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA PARTE ÓSEA Distocia en pelvis con Morfología normal Reducción de los diámetros del estrecho superior Reducción de los diámetros del estrecho medio Reducción de los diámetros del estrecho inferior Combinación de las anteriores Distocia en pelvis con morfología anormal Anomalías de la columna Anomalías de las extremidades inferiores Anomalías propias de la pelvis DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA PARTE BLANDA Útero Malformaciones congénitas Malposiciones uterinas Prolapso Tumores

Cuello Distocia cervical primaria Distocia cervical secundaria Vagina Malformaciones congénitas Cirugía vaginal previa Tumores Vulva Edema Lesiones infecciosas Tumores CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

La integridad anatómica y funcional de las estructuras que componen el canal del parto es indispensable para el progreso normal del nacimiento. Las distocias por anomalías del canal del parto se dividen en: distocia por anomalías de la parte ósea y por anomalías de la parte blanda.

DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA PARTE ÓSEA La pelvis ósea constituye la parte más importante del canal del parto y está formada por la unión de cuatro huesos: el sacro, el coxis y los dos ilíacos. El ilíaco es producto de la fusión del ilium, el isquión y el pubis (fig. 8-1). Para su estudio se divide en tres estrechos: superior, medio e inferior; cada uno de ellos con va-rios diámetros, siendo los más importantes los anteriores, posteriores y transversos. Los valores normales de estos diámetros, cuando se practica la radiopelvimetría por la técnica de Snow y Lewis, se pueden apreciar en el capítulo 8. Para que ocurra el mecanismo normal del parto el feto debe oponer sus diámetros menores a los diámetros mayores de la pelvis Cualquier disminución de los valores normales es capaz de condicionar una distocia. En ocasiones, en un estrecho determinado puede haber reducción de uno de los diámetros que se puede compensar con un aumento del otro diámetro; de tal manera que, el área de la pelvis se mantiene normal y el parto vaginal es posible. También puede ocurrir que los diámetros sean normales, pero el diámetro fetal sea mayor de lo normal, como ocurre con los fetos voluminosos. En esta eventualidad no se puede hablar de estrechez pélvica, sino de desproporción feto-pélvica (Morgan et al, 1986). Por otra parte, cualquier alteración de la morfología de la pelvis puede producir una alteración de su capacidad y ocasionar distocia. Las distocias por anomalías de la parte ósea se dividen en: distocia en pelvis con morfología normal y distocia en pelvis con morfología anormal.

Distocia en pelvis con morfología normal

MODERNA

Según el nivel donde se encuentre la reducción de los diámetros, existen los siguientes tipos.

Reducción de los diámetros del estrecho superior. Es el tipo más frecuente. Se considera que el estrecho superior es reducido, cuando el diámetro antero-posterior es menor de 10,5 cm y el transverso de 11,5 cm (Mengert, 1948). Existen varias manifestaciones clínicas durante el curso de la gestación que hacen sospechar una desproporción en el estrecho superior, la de mayor significación es la presencia de una presentación móvil, no encajada, en una primigesta con embarazo a término. Se ha observado que las presentaciones de cara y de hombro son tres veces más frecuentes y el prolapso del cordón umbilical es seis veces más frecuente cuando hay reducción de los diámetros del estrecho superior, por lo que la presencia de una presentación viciosa, en ausencia de otras causas que la expliquen, debe hacer sospechar de estrechez a este nivel (Critchlow et al, 1994). Durante el parto se puede notar la falta de encajamiento, una dilatación que progresa lentamente y que no suele ser mayor de 5 cm, y moldeamiento de la cabeza fetal con una gran bolsa serosanguínea. En casos severos que se dejan evolucionar puede haber ruptura uterina, infección intraparto y trauma fetal. En gestantes con un diámetro antero-posterior menor de 9 cm, diagnosticado antes del inicio del trabajo de parto, se debe practicar una cesárea porque el pronóstico del parto vaginal es malo. Mientras que en el grupo de embarazadas con pelvis límite, que son las que tienen el diámetro antero-posterior alrededor de 10 cm, el pronóstico está influenciado por las variables que se señalan a continuación. 1. Tipo de presentación. 2. Tamaño y peso fetal. 3. Configuración de la pelvis. 4. Frecuencia e intensidad de las contracciones uteri-

nas.

Existen pelvis aparentemente normales, pero por tener disminución de los diámetros son capaces de provocar distocia. La confirmación del diagnóstico se debe hacer mediante la evaluación de la pelvis materna por cualquiera de los métodos descritos en el capítulo 8. 490

5. Modificación cervical durante el trabajo de parto. 6. Asinclitismo y moldeamiento de la cabeza fetal. 7. Características del trabajo de parto anterior.

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

8. Alteración de la perfusión útero-placentaria. 9. Peso de fetos anteriores.

En estos casos se puede permitir la oportunidad de parto vaginal con vigilancia del progreso del descenso y la dilatación durante el trabajo de parto.

Reducción de los diámetros del estrecho medio. Se considera que el estrecho medio es reducido, cuando la suma del diámetro sagital posterior y del diámetro biciático es igual o menor de 13,5 cm (Chen and Huang, 1982). Durante el embarazo no hay signos que hagan sospechar en estrechez a este nivel y sólo mediante un tacto vaginal hecho a término se pueden notar unas espinas ciáticas prominentes. Durante el parto la distocia se manifiesta por detención del móvil a nivel del segundo plano de Hodge y al tacto se palpa una cabeza forrada por las paredes vaginales. La aplicación de fórceps se acompaña de una alta morbilidad materno-fetal porque muchas veces se aplica el instrumento con la creencia de que la parte que se presenta está en tercero o cuarto plano de Hodge, cuando en verdad es la bolsa serosanguínea la que está a ese nivel. Cuando la cabeza está en occípitoposterior se puede intentar la rotación digital para colocar la cabeza fetal en un diámetro más favorable para el descenso; si esta medida falla, lo más correcto es practicar una cesárea. No se deben usar oxitócicos para aumentar la contractilidad uterina, ni tampoco realizar presión sobre el fondo del útero porque se pueden favorecer las lesiones fetales. En caso de utilizar la ventosa obstétrica, la cabeza debe pasar el estrecho medio antes de ser aplicada (ver cap. 43).

Reducción de los diámetros del estrecho inferior. Se considera que el estrecho inferior es reducido cuando el diámetro antero-posterior es menor de 11 cm y el transverso (biisquiático) de 8 cm. Es la estrechez menos frecuente con una incidencia de 1/1 400 nulíparas (Floberg et al, 1987). No hay signos durante el embarazo que hagan sospechar su presencia, sólo el tacto vaginal hecho a término puede mostrar un ángulo subpúbico cerrado. Cuando la estrechez es importante está indicada la cesárea, de lo contrario se puede permitir el parto vaginal. El efecto sólo se manifiesta al momento de la expulsión porque el arco subpúbico cerrado altera el

DEL

CANAL

DEL

PARTO

mecanismo de extensión de la cabeza y es empujada hacia la zona perineal. Generalmente la expulsión es prolongada y si el médico no se percata del problema y no realiza una episiotomía adecuada, puede ocurrir un desgarro extenso del periné con compromiso o no del esfínter anal y/o de la mucosa rectal. La conducta es la aplicación profiláctica de fórceps para evitar la expulsión prolongada, la tracción se debe hacer hacia afuera y abajo para vencer el obstáculo del ángulo subpúbico y la episiotomía debe ser amplia.

Combinación de las anteriores. La reducción de los diámetros de la pelvis se puede presentar en forma aislada; sin embargo, las combinaciones son más frecuentes lo que agrava el pronóstico del parto y, en la mayoría de los casos, es necesario practicar una cesárea.

Distocia en pelvis con morfología anormal La pelvis puede ser anormal por las siguientes causas.

Anomalías de la columna. Las anomalías de la columna tipo lordosis, cifosis y escoliosis que aparecen al momento del nacimiento o se desarrollan durante el crecimiento, tienden a producir deformidades secundarias de la pelvis; así son posibles pelvis lordóticas, cifóticas, escolióticas y combinaciones de las mismas: cifoescolióticas, cifolordóticas, etc. Estas últimas son las más frecuentes porque la mayoría de las deformidades a este nivel tienden a acompañarse de deformidades compensatorias a nivel lumbar. Sólo cuando estos cambios son pronunciados es que son capaces de producir anomalías de la pelvis que ocasionen distocia.

Anomalías de las extremidades inferiores. Cuando existen anomalías tipo dislocación uni o bila-teral de caderas, coxitis, fracturas mal consolidadas, poliomelitis, etc. con trastornos importantes de la marcha se pueden producir anomalías de la pelvis que ocasionan distocia al momento del parto. Gracias a los avances médicos en la prevención de enfermedades como la polio y el desarrollo de mejores medidas ortopédicas estas anomalías son cada vez más raras. Anomalías propias de la pelvis. Éstas son también cada día más raras. Algunas de ellas son: la pelvis de Robert, que se produce por osteoatritis de ambas articulaciones sacroilíacas; la pelvis de Litzmann, en la que hay ausencia del sacro; la pelvis de Naegele, que se produce por procesos inflamatorios

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OBSTETRICIA

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de una de las articulaciones sacroilíacas, etc. Generalmente, la deformidad es severa y el parto vaginal imposible. Las fracturas bilaterales de la pelvis a nivel de las ramas púbicas son las más frecuentes de este grupo y la causa más común son los accidentes automovilísticos. Después de la fractura se puede formar un callo óseo que compromete el canal del parto y puede ocasionar distocia (Speer and Peltier, 1972).

DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA PARTE BLANDA Útero Malformaciones congénitas. De las anormalidades congénitas en las que puede ocurrir el embarazo, la que con mayor frecuencia presenta alteraciones en el desa-rrollo fetal es el útero unicorne. Sólo el 40% de los embarazos que ocurren en mujeres con esta malformación tienen sobrevida fetal y la tasa de abortos, partos pretérminos y presentación podálica es muy alta, por lo que la cesárea es frecuente (Heinonen, 1983). Cuando el embarazo ocurre en el cuerno uterino rudimentario suele ocurrir ruptura uterina en etapas precoces de la gestación debido al poco desarrollo de la pared uterina. El cuadro clínico es similar a del embarazo extrauterino y muchos consideran a esta entidad como un embarazo ectópico (Holden and Hart, 1983). Cuando el embarazo ocurre en el cuerno bien desarrollado de un útero bicorne, didelfo o tabicado, el parto suele ser pretérminos; por tanto, existe aumento de las presentaciones viciosas y, en ocasiones, el cuerno no grávido puede ser un obstáculo en el desarrollo del parto. Malposiciones uterinas. Cuando el útero está muy desplazado hacia adelante se produce el llamado abdomen péndulo. Es una complicación de la multípara que spuede ocasionar distocia a término porque, en esta posición, el polo de presentación fetal no se orienta en el sentido del eje de la pelvis, ocasionando trastornos de la maduración y dilatación cervical que favorece las anomalías de posición (fig. 38-1). En estos casos es recomendable el uso de fajas durante el embarazo para evitar el desplazamiento anterior del útero.

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Figura 38-1.

Abdomen péndulo. Sólo la retrodesviación forzada con adherencias fuertes que no permitan la movilización del fondo uterino, es capaz de causar aborto y parto pretérmino. En estos casos, la fijación del útero en el fondo de saco de Douglas impide que, con el progreso de la gestación, se dirija hacia el abdomen; de tal forma, que el crecimiento uterino se hace a expensas de su cara anterior, fenómeno conocido como saculación (fig. 38-2). Si el embarazo llega al término, durante el trabajo de parto el feto se coloca contra la pared uterina anterior y el cuello se dilata parcialmente, aunque la mayoría terminan en cesárea.

Prolapso. Debido a que el prolapso es generalmente una patología asociada a multiparidad, es infrecuente observar pacientes con prolapso grado III y embarazo; los pocos casos que ocurren suelen terminar en cesárea. Los casos de prolapso grado I y II pueden presentar distocia cervical cuando se acompañan de hipertrofia del cuello. Tumores. En los úteros muy deformados por fibromas se puede producir distocia por anomalías de la contracción y presentaciones viciosas. Los subserosos rara vez ocasionan problemas; los intramurales pueden ocasionar distocia cuando son voluminosos, están situados en el segmento uterino inferior o cuello y se interponen entre la parte que se presenta y el canal del parto (fig. 38-3). Los submucosos grandes pueden obstruir el canal de parto y, si no se practica cesárea, la parte que se presenta puede empujar el tumor y ocasionar su desprendimiento (ACOG, 1994). Otros

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

tumores pélvicos, como los quistes de ovario gigantes, se pueden interponer entre la presentación y el canal de parto pero es una eventualidad rara; igual sucede con el riñón ectópico pélvico localizado en el fondo de saco de Douglas.

DEL

CANAL

DEL

PARTO

obstáculo mecánico que significa el cuello rígido. Desde el punto de vista clínico, las contracciones son normales y la distensión del cuello provoca dolor intenso en cada contracción, sobre todo en las caderas, que persiste aún entre contracciones. La distocia cervical se clasifica en primaria y secundaria.

Distocia cervical primaria. Se incluye bajo esta denominación cuando no existe el antecedente de lesiones. Algunas veces es debido a hipoplasia congénita del orificio interno del cuello; sin embargo, en la mayoría de los casos, no se encuentran alteraciones ni macro ni microscópicas que expliquen el problema.

Figura 38-2.

Saculación ocasionada por el crecimiento fetal en un útero fijo en retroflexión.

Distocia cervical secundaria. Es cuando la falla del cuello para dilatarse es debida a lesiones o enfermedades del mismo. Es más frecuente en multíparas, con antecedente de desgarro cervical extenso en partos anteriores, cervicitis crónica, neoplasias y de intervenciones tales como conización, electrocoagulación, etc. La ma-yoría de los casos se deben resolver con cesárea, si el cuello no se dilata, aunque muchas de las pacientes con estos antecedentes tienen un parto vaginal normal. Vagina Malformaciones congénitas. Los casos de vagina doble con un septo longitudinal completo, generalmente se asocian con útero doble. El parto suele cursar sin problemas porque la hemivagina se distiende fácilmente. Cuando el septo es incompleto puede ocurrir distocia porque la banda de tejido impide el descenso de la cabeza. Si el caso se deja evolucionar, puede ocurrir desgarro del septo y continuar el descenso, aunque lo indicado es practicar la resección quirúrgica una vez hecho el diagnóstico.

Figura 38-3.

Fibroma intramural del segmento uterino inferior, localizado en el fondo de saco de Douglas, que condiciona una distocia.

Cuello La distocia ocasionada por el cuello uterino se conoce con el nombre de distocia cervical. Este término se reserva para aquellos casos en los que la contracción es normal, hay buena formación del segmento y el parto puede ocurrir normalmente si no fuera por el

Cuando existe un tabique vaginal transverso perforado puede ocurrir el embarazo; sin embargo, durante el parto puede ocasionar distocia si es resistente a la dilatación. Si no cede, las incisiones del septo en las horas 2, 6 y 10 permiten el descenso de la cabeza, aunque es preferible practicar una cesárea. La atresia de vagina, bien sea congénita o adquirida por sustancias químicas irritantes o cirugía suele producir distocia por la resistencia que ofrece a la distensión. En estos casos es mejor practicar una cesárea porque puede ocurrir un estallido de vagina (Stassar et al, 1992).

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OBSTETRICIA

Cirugía vaginal previa. Cuando la paciente tiene el antecedente de cura operatoria de prolapso, se debe practicar cesárea en forma electiva, no sólo porque la pérdida de la elasticidad de la vagina puede ser un obstáculo al descenso de la cabeza sino porque, si se permite el parto vaginal, se pierde el objeto primario de la operación y el prolapso puede reaparecer.

Tumores. Los quistes de Gartner muy rara vez ocasionan distocia porque no suelen adquirir gran tamaño y son muy elásticos. Los tumores sólidos como sarcomas, fibromas, carcinomas, etc. cuando adquieren gran volumen pueden ocasionar problemas. Cuando el parto es prolongado, puede ocurrir retención de orina con distensión de la vejiga que protruye hacia la vagina produciendo obstrucción. En estos casos, está indicado colocar una sonda vesical con lo que la presentación puede descender.

Vulva Edema. En aquellas pacientes que presentan edema generalizado, así como en los casos de un período expulsivo prolongado o a las que se les practican tactos repetidos pueden presentar edema de la vulva que, en casos muy severos, puede hacer difícil la expulsión. Si no se tiene cuidado, pueden haber desgarros extensos y no son raras las complicaciones infecciosas de la episiotomía.

Lesiones infecciosas. De las infecciones de la vulva, las más frecuentes capaces de ocasionar distocia, son los abscesos de la glándula de Bartholino y el condiloma acuminado. Si ambas lesiones son extensas, y están en plena actividad está indicada la cesárea. En los casos de herpes genital activo, se debe practicar la cesárea, no porque sea capaz de ocasionar obstrucción al parto, sino por el peligro de contaminación fetal (ACOG, 1988) (ver cap. 31). De las otras enfermedades venéreas sólo el linfogranuloma y el granuloma inguinal, cuando están en una etapa avanzada, hacen el parto vaginal imposible por la magnitud de las lesiones vulvares.

Tumores. Los tumores de la vulva deben ser voluminosos y sólidos para que produzcan distocia (fibromas, sarcomas, carcinomas, etc.), los otros rara vez ocasionan problemas. Cuando el quiste de Bartholino no tiene un proceso infeccioso agudo, puede ser un problema cuando adquiere un gran volumen. La episiotomía se debe hacer en el lado opuesto al del quiste

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y tener el cuidado en no romperlo. Lo ideal es practicar el tratamiento quirúrgico antes del parto una vez hecho el diagnóstico (Jones, 1991).

CONCLUSIONES Para que ocurra el parto es necesaria la integridad del canal del parto. Las alteraciones de la pelvis ósea son las que con más frecuencia ocasionan distocia. La distocia puede ocurrir en pelvis con morfología normal donde puede haber problemas cuando los diámetros menores de la pelvis son reducidos. Esto se conoce con el nombre de estrechez pélvica que es diferente a la desproporción céfalo-pélvica, en el que los diámetros son normales pero el feto es voluminoso. Las distocias en pelvis con morfología anormal menos frecuentes y pueden ocurrir como consecuencia de anomalías de columna, extremidades inferiores y propias de la pelvis. La distocia por anomalías de la parte blanda puede ocurrir por problemas de útero, cuello, vagina y vulva. Las primeras pueden ser por malformaciones congénitas, malposiciones uterinas, prolapso y tumores, de los cuales el más frecuente es el mioma. La mayoría de estos casos produce distocia porque favorecen las presentaciones viciosas. La distocia cervical puede ser primaria o secundaria. La secundaria ocurre por enfermedades o lesiones del cuello, mientras que en la primera no existe el antecedente anterior. Las lesiones vaginales pueden ser por problemas congénitos, cirugía vaginal previa y tumores. Las lesiones vulvares capaces de producir distocia son el edema por tactos repetidos o expulsión prolongada, las lesiones infecciosas y los tumores.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Perinatal herpes virus simplex infections. Washington: ACOG Technical Bulletin 1988; No. 122. American College of Obstetricians and Gynecologists. Uterine leiomyomata. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1994; No. 142. Chen HY, Huang SC. Evaluation of midpelvic contraction. Int Surg 1982; 67(4 Suppl):516-20. Critchlow CW, Lee TL, Benedetti TJ, Daling JR. Risk factors and infant outcomes associated with umbilical cord prolapse: a population-based case control study among births in Washington state. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(2):613-18.

DISTOCIA

POR

ANOMALÍAS

Floberg J, Belfrage P, Ohlsén H. Influence of pelvic outlet capacity on labor: a prospective pelvimetry study of 1429 unselected primiparas. Acta Obstet Gynecol Scand 1987; 62(2):121-6. Heinonen PK. Clinical implication of the unicornuate uterus with rudimentary horn. Int J Gynaecol Obstet 1983; 21(2):145-50. Holden R, Hart P. First-trimester rudimentary horn pregnancy: prerupture ultrasound diagnosis. Obstet Gynecol 1983; 61(3 Suppl): 56S-58S. Jones WH III. Enfermedades benignas de vulva y vagina. En: Jones JH III, Wentz AC, Burnett LS, editores. Tratado de ginecología de Novak. México: Nueva Editorial Interamericana S.A., 1991.

DEL

CANAL

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PARTO

Mengert WF. Estimation of pelvic capacity. JAMA 1948; 138:169-70. Morgan MA, Thurnau GR, Fishburne JI Jr. The fetalpelvic index as an indicator of fetal-pelvic disproportion: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol 1986; 155(3):608-13. Speer DP, Peltier LF. Pelvic fractures and pregnancy. J Trauma 1972; 12(6)-80:474-80. Stassar JP, Nagel TC, Prem KA, Phipps WR. Uterus didelphus, obstructed hemivagina, and ipsilateral agenesis: the University of Minnesota experience. Fertil Steril 1992; 57:756-61.

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CAPÍTULO

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SUFRIMIENTO FETAL ASPECTOS GENERALES ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Historia clínica Líquido amniótico meconial Determinación de la frecuencia cardíaca fetal Variabilidad latido a latido Frecuencia cardiaca fetal basal car basal Frecuencia cardiaca fetal periódica Métodos para la determinación de la frecuencia cardíaca fetal Auscultación directa Ultrasonido Monitor fetal ASPECTOS TERAPÉUTICOS Cambios de posición Disminución de la actividad uterina Corrección de la hipotensión Administración de oxígeno Amnioinfusión Cesárea CONCLUSIONES REFERENCIAS

David Martín Gustavo Pagés

SUFRIMIENTO

ASPECTOS GENERALES

FETAL

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS

El término sufrimiento fetal (SF) se usa con frecuencia y sin restricciones en la práctica obstétrica. Se ha definido como “un estado en que la fisiología del feto se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un lapso relativamente breve” (Thacker and Berkelman, 1986). El SF se debe diferenciar de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto. En este último caso, los mecanismos de defensa del feto son capaces de reaccionar de un modo suficiente ante los estímulos estresantes y, de esta manera, evitar las lesiones permanentes. La reacción inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial, es el desarrollo de una taquicardia refleja. Ésta es producida en respuesta al estrés, por aumento de la actividad nerviosa simpática o medular suprarrenal, debido a la acción de las catecolaminas. A diferencia del adulto, que puede aumentar el gasto cardíaco por aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico, el feto lo aumenta principalmente a través de la elevación de la frecuencia cardíaca. Si la noxa persiste, se producen cambios en los patrones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) que indican SF y que serán evaluados más adelante en este capítulo. Los niveles del déficit de oxígeno se pueden definir del modo siguiente. Hipoxemia: significa una disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre. Hipoxia: significa que un órgano no recibe la cantidad de oxígeno que requiere para satisfacer sus necesidades. Asfixia: significa que una hipoxia grave y/o de larga duración, ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano en cuestión. Anoxia: se reserva para una falta total de oxígeno. En general, las causas de déficit de oxígeno capaces de provocar un sufrimiento fetal se pueden agrupar en tres categorías diferentes: insuficiencia útero-placentaria, compresión del cordón umbilical y complicaciones fetales como sepsis o hemorragia (van Geijn, 1997).

Historia clínica Aunque el SF se diagnostica mediante la detección de las alteraciones de la FCF y del equilibrio ácidobase, existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar que se puede desarrollar. Ciertos procesos patológicos como: enfermedad hipertensiva del embarazo, diabetes, restricción del crecimiento intrauterino, etc., tienden a cursar con insuficiencia placentaria y otros como: presentaciones viciosas, estrechez pélvica, etc. se pueden acompañar de accidentes del cordón.

Líquido amniótico meconial Antes de la semana 34 es raro observar la presencia de meconio en el líquido amniótico; sin embargo, a partir de la semana 37 la incidencia va aumentando hasta llegar entre 15% y 20% durante el parto (Boylan, 1997). En el pasado se consideraba que la presencia de meconio estaba relacionada únicamente con hipoxia fetal, actualmente se sabe que ello constituye, con frecuencia, una respuesta fisiológica y que la mortalidad fetal atribuible a la presencia de meconio en el líquido amniótico es de 1/1 000 nacidos vivos (Nathan et al, 1994). Por tanto, la presencia aislada de líquido meconial no es un indicador de hipoxia fetal y se deben usar otros métodos de valoración del bienestar fetal para llegar a este diagnóstico. Un aspecto más crítico que la presencia de meconio es el volumen del líquido amniótico. Si antes de iniciar el trabajo de parto el volumen de líquido amniótico es normal y existe meconio, éste adquiere una tonalidad ligeramente verdosa y el resultado del parto será satisfactorio. Pero si el volumen es escaso, el líquido amniótico se hace meconial espeso, con una tonalidad marrón y existe un mayor riesgo de hipoxia fetal y síndrome de aspiración meconial. El meconio es estéril y el color verde lo da la presencia de pigmentos biliares; sin embargo, la presencia de meconio en el líquido amniótico puede facilitar el crecimiento bacteriano.

Determinación de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) El monitoreo fetal electrónico (MFE) de la frecuencia cardíaca fetal ha sido durante décadas el método estándar para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto. Para 1993, en Estados Unidos, el 78% de los nacimientos se controlaron con este método durante el trabajo de parto (Ventura et al, 1995).

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OBSTETRICIA

En una revisión de 11 estudios retrospectivos en pacientes de alto y bajo riesgo de sufrir asfixia perinatal, que incluyó cerca de 40 000 mujeres a las que se les practicó MFE y cerca de 10 000 historias control, se encontró una disminución de la mortalidad fetal intraparto de 0,54/1 000 nacimientos en pacientes monitorizados, en comparación con 1,76/1 000 nacimientos en el grupo control (NIH, 1979). Sin embargo, estudios bien controlados han demostrado que la auscultación intermitente de la FCF permite la valoración de la condición fetal en forma similar a la que se logra con el MFE cuando se realiza por un médico o por una enfermera experta por cada paciente, a intervalos de tiempo específicos (ACOG, 1995). La frecuencia del monitoreo de la FCF durante el trabajo de parto depende de los factores de riesgo para asfixia perinatal. Durante la primera fase del trabajo de parto en pacientes con embarazos de alto riesgo, la FCF debe ser evaluada y registrada por auscultación directa por lo menos cada 15 minutos, y si se usa el MFE el trazado debe ser evaluado cada 15 minutos. Durante la segunda fase del trabajo de parto la FCF debe ser evaluada y registrada cada 5 minutos, independientemente del método que se use. En embarazos de bajo riesgo se recomienda la evaluación de la FCF cada 30 minutos durante la primera fase del trabajo de parto y cada 15 minutos durante la segunda fase.

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MODERNA

La interpretación de los trazados de la FCF en el MFE para establecer normalidad o no, se basa en tres parámetros fundamentales: variabilidad latido a latido, FCF basal y FCF periódica. Variabilidad latido a latido. La variabilidad de la FCF es un indicador de la integridad del sistema nervioso central y entre sus características se encuentran las diferencias entre intervalos sucesivos en forma de deflexiones mínimas (variabilidad a corto plazo) y las fluctuaciones durante muchos segundos, con la amplitud y frecuencia como elementos característicos (variabilidad a largo plazo) (Schifrin, 1989). La variabilidad a corto plazo se superpone a la de largo plazo y su interpretación adecuada es difícil a simple vista. Por tanto, la variabilidad a largo plazo es la que tiene aplicación clínica y es el reflejo de la acción conjunta del simpático, que incrementa la frecuencia cardíaca, y del parasimpático, que la retorna a su nivel basal. Se considera que la variabilidad es normal si la amplitud en torno a la línea basal se encuentra entre 5 y 25 latidos, aunque otros autores aceptan como normales límites de 5 a 15 latidos por minuto (lpm). La frecuencia de las variaciones a largo plazo (oscilaciones) suele ser de 2 a 6 ciclos/min (van Geijn et al, 1997). Aparte de la hipoxia, existe una serie de factores que pueden alterar la variabilidad de la FCF y que se señalan en la tabla 39-1.

SUFRIMIENTO

La variabilidad se debe valorar como un parámetro del ritmo cardíaco fetal e interpretarse en conjunto con la FCF basal y la periódica. Los factores que deprimen la función cerebral o la contractilidad miocárdica fetal suprimen la variabilidad de la FCF, por lo que una frecuencia basal plana (variabilidad de 0 a 2 lpm) representa uno de los patrones más ominosos de muerte fetal por hipoxia y acidosis prolongada (Feinberg and Krebs, 1989). La respuesta inicial a la hipoxia fetal es la de un incremento de la variabilidad (patrón saltatorio), si esta persiste ocurre una pérdida de la misma y, cuando se acompaña de patrones de desaceleraciones variables o tardías, existe un alto riesgo de que se produzca hipo-xia fetal, acidosis y puntuaciones bajas de Apgar a los cinco minutos (Smith et al, 1987).

FCF basal. Es la frecuencia cardíaca antes del

FETAL

disminuye en la medida que el feto se acerca al término a razón de 1 lpm por semana a partir de la semana 16 de gestación, para situarse en el tercer trimestre entre 120 y 160 lpm. (Pillai and Janes, 1990). La FCF es el resultado de un balance tónico entre la influencia aceleradora del sistema simpático y la desace-leradora del parasimpático, que actúan estimulando los quimioreceptores arteriales aórticos y carotideos que son sensibles a la hipoxia y a la hipercapnia. En casos de disminución severa y prolongada de la oxigenación fetal se elevan los niveles de lactato sanguíneo y se produce una acidemia que induce una bradicardia severa por efecto directo sobre el miocardio. En la figura 39-1 se pueden apreciar los cambios de la FCF basal que, en orden de importancia, pueden producir SF: bradicardia severa, bradicardia moderada, taquicardia severa y taquicardia moderada.

parto y la que se presenta entre contracciones. Esta

Figura 39-1.

Cambios de la frecuencia cardíaca fetal basal. A: taquicardia severa. B: taquicardia moderada. C: frecuencia basal normal. D: bradicardia moderada. E: bradicardia severa.

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OBSTETRICIA

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La taquicardia fetal es moderada cuando la línea basal se encuentra entre 161 y 180 lpm y es severa cuando es de 181 lpm o más. Se ve con frecuencia en los casos de corioamnionitis, fiebre materna, movimientos fetales, uso de agentes β-adrenérgicos, hipotiroidismo y ansiedad materna y no está asociada a acidosis fetal mientras la variabilidad se encuentre normal (Cabaniss, 1993). La bradicardia es cuando la FCF basal permanece menor de 120 lpm durante 15 minutos o más (Freeman et al, 1991). Sin embargo, una FCF entre 100 y 119 lpm, en ausencia de otros cambios, no representa peligro y se puede observar en fetos postmaduros y en los que vienen en posición occípitotransversa y occípito-posterior. Una bradicardia severa menor de 80 lpm durante más de tres minutos es signo indiscutible de SF y suele ir precedida por desaceleraciones variables y pérdida de la variabilidad; aunque también se ha visto en casos de bloqueos cardíacos congénitos por infecciones y otras cardiopatías, enfermedad del colágeno e hipotermia materna (Cabaniss, 1993). La bradicardia fetal prolongada se observa en fetos con buena reserva metabólica, hacia el final de la primera fase y en la segunda del trabajo de parto. Los episodios de bradicardia fetal prolongada suelen coincidir con el tacto vaginal, la anestesia conductiva y paracervical, la hipotensión materna, el prolapso del cordón, la ruptura uterina, el desprendimiento prematuro de placenta, la hipoperfusión y la hipoxia materna. Si no se pueden corregir los factores etiológicos, se debe atender el parto por vía vaginal de inmediato o preparar a la paciente para una cesárea si no existe una tendencia a la resolución de la bradicardia en 10 minutos.

FCF periódica. Representan los cambios de la FCF con relación a la línea basal que se suceden durante las contracciones y los movimientos fetales y son los más importantes para el diagnóstico de SF. Las aceleraciones se refieren al incremento de la FCF que ocurre por arriba de la línea basal y las desaceleraciones al descenso de la FCF por debajo de la línea basal. El sistema más utilizado se basa en el tiempo en que ocurre la desaceleración en relación con la contracción y puede ser precoz, tardía y variable (fig. 39-2). Otra nomenclatura usa el término de dip I, para las desaceleraciones tempranas, el dip II, para las tardías y el dip III para las variables. A continuación se describen las características de cada patrón de la FCF periódica (van Geijn et al, 1997).

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Figura 39-2.

Cambios de la frecuencia cardíaca fetal periódica. Desaceleración precoz: consiste en la disminución de la FCF que ocurre simultáneamente con el comienzo de la contracción uterina y que retorna a valores normales generalmente antes de que termine la contracción. Es de corta duración, tiene forma de U o tazón, es simétrica, uniforme y generalmente su nadir no es inferior a 100 lpm. Esta relacionada con la compresión de la cabeza y, al igual que la ausencia de cambios de la FCF durante la contracción, no es signo de SF. Desaceleración tardía: es la disminución de la FCF que comienza generalmente en el pico de máxima intensidad de la contracción y que retorna a valores normales luego de finalizada la misma Suele ser de larga duración y con descensos de la frecuencia generalmente marcados, aunque existen variaciones en cuanto a la intensidad de los cambios dependientes del grado de hipoxia. En estos casos, el SF se produce porque las contracciones uterinas hacen que disminuya el flujo sanguíneo a través del espacio intervelloso con lo que se disminuye el transporte de oxígeno al feto. Si las contracciones son frecuentes (polisistolia o hipertonía), la

SUFRIMIENTO

hipoxia es mayor y la FCF puede que no retorne a valores normales antes del comienzo de la siguiente contracción por lo que el feto se torna acidótico y debe extraerse de inmediato (James et al, 1972). Desaceleración variable: es la disminución de la FCF de comienzo y recuperación variable con relación al inicio de la contracción, tiene oscilaciones amplias de la frecuencia cardíaca que pueden o no llegar a valores bajos, dependiendo del grado de severidad de los cambios. Es común encontrar desaceleraciones variables en la segunda fase del trabajo de parto. Pueden aparecer por primera vez en esta etapa o representar un incremento en la gravedad, la duración o ambas de las desaceleraciones notadas previamente. La causa más probable es el descenso del feto que aumenta la compresión del cordón; no obstante, los cambios en las fuerzas dirigidas contra el feto hacia el final del descenso, la disminución del volumen del líquido amniótico, la disminución de la perfusión útero-placentaria y la compresión de la cabeza, también son factores causales. Si las desaceleraciones variables persisten durante la segunda etapa, el feto puede verse afectado y desarrollar acidosis. La causa más importante es la compresión del cordón y, dependiendo de la intensidad y de la frecuencia de los cambios, pueden ser o no signo de SF. La compresión ocluye el flujo a través de los vasos umbilicales y elimina la circulación en el lecho vascular placentario de baja resistencia, que representa cerca del 40% del gasto cardíaco fetal. Esto ocasiona una elevación súbita de la resistencia vascular fetal, con elevación de la presión sanguínea que estimula los baro-rreceptores aórticos y carotídeos que hacen que la frecuencia cardíaca disminuya, dando origen a la bradicardia fetal (Krebs et al, 1983). Si la duración y gravedad de las compresiones del cordón no se prolongan, el feto tolera este breve episodio de asfixia en forma adecuada porque los intervalos de relajación uterina, con restitución del flujo sanguíneo útero-placentario, permiten que los niveles de oxígeno vuelvan a ser adecuados y se elimine el Co2. Durante este período puede haber una taquicardia fetal reactiva hasta lograr la homeostasis. Los episodios repetitivos de compresión del cordón dan origen a hipoxia progresiva e hipercapnia, que ocasionan acidosis respiratoria grave y, de persistir la compresión, acidosis metabólica. En los casos con alteraciones adicionales del intercambio placentario, como ocurre en la restricción del crecimiento intrauterino, la acidosis se desarrolla con más rapidez.

FETAL

Patrón sinusoidal: éste se define como un patrón ondulante parecido a una onda sinusoidal con una amplitud de por lo menos 10 lpm, con un ciclo de 2 a 5 por minuto y una duración mínima de 2 a 10 minutos. Se ve con frecuencia asociado a anemia fetal, administración materna de narcóticos e hipnóticos, acidosis fetal y anencefalia. Siempre tiene carácter patológico y se ha señalado una mortalidad del 75% (Graca et al, 1988).

Métodos para la determinación de la FCF Auscultación directa. El estetoscopio fetal es el más difundido y, aunque no ideal, es el más aconsejable en ausencia de equipos electrónicos. Su seguridad depende del observador, frecuencia y tiempo total con que se realiza la observación. La forma ideal de auscultación directa es durante 10 minutos, en forma continua, para así captar la FCF basal y sus cambios periódicos durante unas cuatro contracciones. Es común que el observador espere a que pase la contracción para auscultar el foco, porque entre contracciones es más fácil escucharlo; sin embargo, las modificaciones precoces de la FCF sugestivas de SF se suceden, en un principio, durante la contracción y es en esta fase cuando se puede hacer el diagnóstico precoz. Por esto se recomienda la auscultación continua durante 10 minutos aun durante la contracción. Cuando estas modificaciones persisten entre contracciones y son detectadas por la mayoría de los observadores, el cuadro de SF está generalmente avanzado y las lesiones del sistema nervioso central pueden ser irreversibles.

Ultrasonido. Para el registro de la FCF se puede utilizar el aparato de ultrasonido Doppler. Este permite la observación de los cambios antes mencionados pero en forma menos precisa porque en ocasiones el latido no se escucha en el pico de la contracción; también tiene la desventaja del costo y de requerir personal entrenado en la interpretación de los cambios (Boylan et al, 1984).

Monitor fetal. Es el método ideal para controlar un trabajo de parto desde el inicio hasta el período expulsivo. Existen en el mercado equipos electrónicos que permiten hacer registros internos, externos y a distancia (telemétricos) de la FCF y de la actividad uterina (AU). El método interno se emplea muy poco actualmente y ha sido sustituido por los otros métodos (Cunningham et al, 1997).

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OBSTETRICIA

Método externo o indirecto: para la medición de la FCF se utiliza un equipo de ultrasonido Doppler que viene incorporado en el aparato, cuyo transductor se aplica a la pared abdominal materna y se fija mediante una correa a la circunferencia abdominal. Es un método sencillo y no traumático (fig. 39-3). Para la medición de la AU, el equipo utiliza un transductor de presiones (tocodinamómetro) que se aplica, de igual forma que el anterior, a la pared abdominal y que, reproduce la información en una gráfica, junto con la FCF. No es un método exacto porque mide la presión intraabdominal y no solamente la uterina como el método interno. El método interno o directo es mucho más preciso que el externo; sin embargo, se prefiere éste último para la práctica clínica diaria por su sencillez y se reserva el método interno para trabajos de investigación (fig. 39-4).

MODERNA

Telemetría: este método consiste en que la madre en su hogar se coloca un aparato especial, con el mismo basamento que el monitor fetal, que envía a través de la línea telefónica los datos del registro del examen hasta un aparato receptor que se encuentra en el hospital u oficina del médico tratante que determinará, según el resultado, la conducta a tomar. Es un método costoso y sofisticado que se emplea en aquellas pacientes que no se hospitalizan y deben ser monito-rizadas con cierta frecuencia. ASPECTOS TERAPÉUTICOS Cuando existe una alteración persistente del patrón de FCF durante el trabajo de parto, se deben realizar los pasos que se enumeran a continuación (ACOG, 1995). 1. Determinar, siempre que sea posible, la etiología

de la alteración. 2. Tratar de corregir el problema primario específico o

con el uso de medidas generales que mejoren la oxigenación fetal y la perfusión útero-placentaria. 3. Si los intentos por corregir la alteración no funcio-

nan, se puede considerar la medición del estado ácidobasico del feto mediante la toma de sangre fetal en el cuero cabelludo. 4. Determinar cuándo y con qué urgencia se debe

practicar una cesárea. El diagnóstico específico de la etiología de la alteración depende de las características del patrón de FCF. Si existen desaceleraciones tardías se debe considerar la posibilidad de hipertonía uterina, hipotensión e hipoxemia materna. Si las desaceleraciones son variables y prolongadas se debe realizar un tacto vaginal con el fin de descartar prolapso del cordón o rápido descenso de la presentación, si no se encuentra la causa de la desaceleración se concluye que se debe a compresión del cordón.

Figura 39-3.

Monitoreo fetal por el método externo o indirecto.

Las medidas generales para mejorar la oxigenación fetal y la perfusión útero-placentaria incluyen los cambios de posición, la disminución de la actividad uterina, la corrección de la hipotensión y la administración de oxígeno. También se ha usado la amnioinfusión y la interrupción del embarazo por cesárea en los casos muy severos. Figura 39-4.

Monitoreo fetal por el método interno o directo.

502

SUFRIMIENTO

Cambios de posición

FETAL

hipotensión secundaria que agrava el sufrimiento fetal (Gimovsky and Caritis, 1982).

El cambio hacia el decúbito lateral derecho o izquierdo, en vez del decúbito dorsal que suele adoptar la paciente en trabajo de parto, tiende a ser efectivo, sobre todo en casos de desaceleraciones variables, porque se elimina la compresión del cordón que puede estar ocurriendo en la cavidad uterina. En casos de desaceleración tardía,se evita la compresión que ejerce el útero sobre la vena cava en posición de decúbito dorsal, con lo que mejora la circulación úteroplacentaria. Esta medida suele ser muy efectiva y se recomienda como paso inicial e indispensable en el tratamiento del SF. Se ha logrado éxito mediante la elevación de la parte que se presenta en casos de desaceleración variable para disminuir la compresión sobre el cordón que puede ser la causa de los cambios de la FCF. Otra medida que evita la compresión sobre la vena cava, consiste en desplazar el útero hacia la izquierda cuando la paciente está en decúbito dorsal. Cuando se desplace el útero, hay que tomar la precaución de no hacer presión sobre un solo punto porque se puede comprimir el cordón entre las partes fetales y la pared uterina, por lo que se recomienda hacerlo con las manos extendidas y no con el puño de la mano (Clark et al, 1991).

Disminución de la actividad uterina Cuando las alteraciones de la FCF son debidas a contracciones uterinas exageradas, se debe disminuir la dosis o suspender la administración de oxitocina. También se han usado los agentes tocolíticos, en dosis similar a la usada en el trabajo de parto pretérmino (ver cap. 25), porque producen una relajación del músculo uterino que favorece la oxigenación fetal. Se han usado en los casos en que no se puede realizar una cesárea de inmediato, para evitar lesiones fetales severas (ACOG, 1995).

Corrección de la hipotensión En ocasiones la hipotensión es capaz de causar SF por la hipoperfusión del lecho placentario. En estos casos se recomiendan las siguientes medidas: elevación de los miembros inferiores, colocación de la paciente en decúbito lateral, administración endovenosa de líquidos (solución glucofisiológica o Ringer lactato) y administración de drogas vasopresoras. En aquellas pacientes que van a ser sometidas a una anestesia epidural, se recomienda tomar las medidas correctivas mencionadas porque pueden provocar

Administración de oxígeno La presión parcial de oxígeno (PaO2) en la sangre arterial del feto es una cuarta parte de la materna. Por otro lado, debido a la alta concentración de hemoglobina fetal y su gran afinidad por el oxígeno, éste se consume rápidamente y no puede ser almacenado, por tanto, el feto necesita de un suministro constante de oxígeno y tolera durante menos tiempo una reducción en los niveles de PaO2 en comparación con el adulto. Debido a esto, se ha utilizado la administración constante de oxígeno a la madre para mejorar la oxigenación fetal. Sin embargo, se ha señalado que esta medida no produce elevación significativa de los niveles de PaO2 fetal y que su uso está indicado cuando exista alteración de la FCF, en pacientes con compromiso de la ventilación pulmonar materna (depresión respiratoria inducida por fármacos, asma bronquial, enfisema pulmonar, etc.). En estos casos se recomienda el uso de máscaras de oxígeno de circuito cerrado que permitan un flujo de 8-10 lt/min (Szajnert, 1996).

Amnioinfusión La aparición de desaceleraciones variables por compresión del cordón se ve con frecuencia en pacientes con oligoamnios y pueden desaparecer cuando el líquido amniótico es restaurado. Esta asociación llevó a la introducción de una técnica llamada amnioinfusión, que se practicó en animales de experimentación en 1976 y se viene aplicando en seres humanos desde 1983 (Nageotte, 1992). Se usa en pacientes con embarazos simples en presentación cefálica y en los que las pruebas de bienestar fetal no estén alteradas. Las principales indicaciones para su empleo son la presencia de líquido amniótico meconial, circulares de cordón, oligogoamnios y las desaceleraciones variables a repetición. Las contraindicaciones para este método se enumeran a continuación (Chez et al, 1992). 1. Presencia de alteraciones en el monitor fetal intra-

parto, como variabilidad ausente o disminuida. 2. Desaceleraciones tardías y monitoreo fetal no reacti-

vo. 3. Anomalías fetales incompatibles con la vida. 4. Presentaciones viciosas.

503

OBSTETRICIA

5. Desproporción feto-pélvica o contraindicación de

parto por vía vaginal.

MODERNA

terapeúticas, se debe practicar una cesárea de emergencia o la extracción rápida por vía vaginal si el caso lo permite.

6. Gestación múltiple.

CONCLUSIONES 7. Sangrado del tercer trimestre. 8. Anomalías uterinas. 9. Corioamnionitis, que es una contraindicación relati-

va. Después de realizar un tacto vaginal para evaluar la dilatación del cuello y descartar prolapso del cordón, se coloca un catéter de doble luz o dos catéteres a través del cuello a un lado del tronco del feto, uno para medir la presión uterina y otro para la instilación de solución. Para evitar la hipotermia del producto se administra solución salina a temperatura ambiente si el feto se encuentra a término y a 37 ° C si es pretérmino. Si existe meconio se instila de 600 a 800 cc en forma de bolo en el curso de una hora y luego continuar con 30 cc/min durante otra hora. Si se trata de desaceleraciones variables, se inicia con un bolo de 250 a 500 cc durante 20 a 30 minutos y luego se continúa con la instilación a una tasa de 10 cc/minuto. La presión intrauterina se debe mantener por debajo de 15 mm Hg en ausencia de contracción. hay que tener la precaución de no instilar más de 800 cc y verificar el índice de líquido amniótico (ILA) mediante ultrasonido. Si se alcanzan 6 a 8 cm de ILA y/o desaparecen las desaceleraciones, se suspender la amnioinfusión. La FCF debe ser controlada durante y después del procedimiento (Strong and Phelan, 1993). Numerosos estudios han demostrado que la amnioinfusión mejora el bienestar fetal en pacientes con desaceleraciones variables por compresión del cordón con o sin oligoamnios con muy pocas complicaciones o efectos adversos, además que disminuye las complicaciones respiratorias neonatales en aquellos casos con líquido meconial espeso (Sadovsky et al, 1989; Chez et al, 1992).

Cesárea Una vez que comienzan a parecer signos sugestivos de SF, se deben hacer los preparativos para una cesárea de emergencia. Si los patrones anormales de FCF pe-riódica (desaceleración precoz y tardía) persisten al cabo de 20 minutos, a pesar de las medidas

504

El SF es un estado en que la fisiología del feto se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un lapso relativamente breve. El diagnóstico se hace sobre la base de la historia clínica y las características de la FCF. Hay que sospechar la pérdida del bienestar fetal durante el trabajo de parto al encontrar las siguientes características en los patrones de la FCF: disminución marcada de la variabilidad latido a latido, desviaciones de la FCF de la línea basal como desaceleraciones tardías y patrones sinusoidales. Desgraciadamente, estos patrones anormales carecen de especificidad diagnóstica porque la pérdida del bienestar fetal se confirma sólo en el 50% de los casos. La monitorización electrónica de la FCF en forma continua y la auscultación intermitente, ofrecen la mejor información disponible sobre el estado del feto durante el trabajo de parto. El médico que atiende las pacientes en trabajo de parto, independiente de que el riesgo de asfixia perinatal sea alto o bajo, debe decidir las circunstancias que requieran un monitoreo. El manejo de las alteraciones de la FCF durante el trabajo de parto se basa en el conocimiento de la etiología y en el uso de medidas generales que favorecen la oxigenación fetal y la perfusión útero-placentaria. La amnioinfusión es un método sencillo, seguro y eficaz que permite, en aquellos casos de oligoamnios y de líquido amniótico meconial, mejorar el hábitat materno-fetal de manera de poder continuar con el trabajo de parto porque elimina o mejora la aparición de desace-leraciones variables y la posible aspiración de meconio. La cesárea de emergencia debe ser considerada en casos de SF severo.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal heart rate patterns: monitoring, interpretation, and management. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1995; No. 207. Boylan P, MacDonald D, Grant A, Poseira M. The Dublin fetal monitoring trial (Abstract). Society of Perinatal Obstetricians, 1984.

SUFRIMIENTO

Boylan P. Líquido amniótico meconial. En: van Geijn HP, Copray FJ, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona: Masson S.A., 1997. Cabaniss ML, editor. Fetal monitoring interpretation. Philadelphia: JB Lippincott Co., 1993. Chez RA, Amon E, Garite TJ, Parsons M. Defining indications for amnioinfusión: symposium. Contempor Obstet Gynecol 1992; 37(10):84-104. Clark SL, Cotton DB, Pivarnik JM, Lee W, Hankins GDV, Benedetti TJ, et al. Position change and central hemodynamic profile during normal thirdtrimester pregnancy and postpartum. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:883-7. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et al. Antenatal assessment. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997. Feinberg B, Krebs HB. Intrapartum FHR patterns. In: Spencer JAD, editor. Fetal monitoring physiology and techniques of antenatal and intrapartum assessment. Turnbridge Wells: Castle House Publication LTD, 1989. Freeman RK, Garite TH, Nageotte MP. Fetal heart rate monitoring, 2nd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1991. Gimovsky ML, Caritis SN. Diagnosis and management of hypoxic fetal heart rate patterns. Clin Perinatol 1982; 9(2):313-24. Graca LM, Cardoso CJ, Calhaz-Forge C. An approach to interpretation and classification of sinusoidal fetal heart rate. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988; 25:273-81. James LS, Morishima HO, Daniel SS, Bowe ET, Cohen H. Mechanism of late desaceleration of the fetal heart. Am J Obstet Gynecol 1972; 113(5):578-82. Krebs HB, Petres RF, Dun I J. Intrapartum fetal heart rate monitoring. VIII. Atypical variable desacelerations. Am J Obstet Gynecol 1983; 145(3):297-305. Nageotte MP. Safeguarding the fetus with amnioinfusión. Contemp Obstet Gynecol 1992; 37(6):95-99. Nathan L, Leveno KJ, Carmody TJ, Kelly MA, Sherman ML. Meconium: a 1990s perspective on and old obstetrics hazard. Obstet Gynecol 1994; 83(3):32932.

FETAL

NIH. National Institutes of Health. Antenatal diagnosis: report of a consensus development conference. Bethesda: NIH publications, 1979; No. 79. Pillai M, Janes D. The development of the fetal heart patterns during normal pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 76(5 Pt 1):812-6. Sadovsky Y, Amon E, Bade ME, Petrie RH. Prophylactic amnioinfusión during labor complicated by meconium: a preliminary report [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1989; 161(3):613-17. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1989; 163(1 Pt 1):258-9. Schifrin BS, editor. Exercises in fetal monitoring. Vol. 1, revised edition. Los Angeles: BPM Inc, 1989. Smith JH, Dawes GS, Redman GWG. Low human fetal heart rate variation in normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94(7):656-64. Strong TH, Phelan JP. Amnioinfusión for intrapartum management. Contemp Obstet Gynecol 1991; 36(5):15-24. Szajnert C. Administración de oxígeno durante la última fase del trabajo de parto y su efecto en la gasometría de la sangre de la vena umbilical. Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 56(4):211-4. Thacker SB, Berkelman RL. Assesing the diagnostic accuracy and efficacy of selected antepartum fetal suveillance techniques. Obstet Gynecol Surv 1986; 41(3):121-41. Van Geijn HP, Dekker GA, de Vries JIP, Vugh JMG. Patrones de la frecuencia cardíaca durante el parto. En: van Geijn HP, Copray FJ, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona: Masson S.A., 1997. Van Geijn HP. Algunas reflexiones sobre el control prenatal. En: van Geijn HP, Copray FJ, editores. Procedimientos de control fetal. Barcelona: Masson S.A., 1997. Ventura SJ, Martin JA, Taffel FM. Advance report of final natality stadistics, 1993. Monthly vital stadistics report 44 (suppl). Hyattsville: National Health for Health Stadistics, 1995.

505

CAPÍTULO

40

Gonzalo Suárez

PATOLOGÍA DEL PUERPERIO ASPECTOS GENERALES COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS Atonía/hipotonía uterina Retención de restos ovulares Inversión uterina Etiología Clasificación Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Hematoma perineal Etiología Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Complicaciones Subinvolución del lecho placentario Adherencia placentaria anómala Hematoma del ligamento ancho Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Fuga de la sutura uterina Dehiscencia de episiorrafia Hemorragia uterina rebelde Ligadura bilateral de la arteria uterina Ligadura bilateral de la arteria hipogástrica Rotura uterina Histerectomía obstétrica Rotura hepática COMPLICACIONES INFECCIOSAS Aspectos generales Morbilidad febril puerperal Infección puerperal Aspectos etiológicos Endometritis puerperal

Tromboflebitis Pélvica Femoral Superficial Celulitis pélvica Absceso tubo-ovárico Pelviperitonitis Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Sepsis generalizada COMPLICACIONES UROLÓGICAS Retención urinaria postparto Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos Fístulas vesico-vaginales Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos COMPLICACIONES ANO-RECTALES Lesiones del esfínter anal Fístulas recto-vaginales SÍNDROME ÍLEO Aspectos clínicos Aspectos terapéuticos CUERPO EXTRAÑO OTRAS COMPLICACIONES Tromboembolismo pulmonar Miocardiopatía postparto CONCLUSIONES REFERENCIAS

PATOLOGÍA

DEL

ASPECTOS GENERALES El puerperio normal abarca todos aquellos cambios fisiológicos que ocurren en el organismo materno desde la expulsión del feto hasta el retorno del tracto genital a su estado pre-embarazo, luego de una gestación de por lo menos 20 semanas. La duración promedio es de 6 semanas, y la mayoría de las veces no ocurren complicaciones durante este período; sin embargo, cuando esto sucede las más frecuentes son las hemorragias y las infecciones con una incidencia directamente proporcional a la calidad de la atención prenatal y del parto o cesárea. En este capítulo también se incluyen algunas de las complicaciones del tercer período del parto que son imposibles de separar de las complicaciones del puerperio propiamente dicho.

COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS La hemorragia puerperal se define como aquel sangrado de 500 ml o más, proveniente del tracto genital, luego de la salida de la placenta y sus membranas en los primeros 40 días postparto. Sin embargo, el promedio de pérdida sanguínea durante un parto vaginal no complicado es discretamente mayor de 500 ml y cerca del 5% de las parturientas pierden más de 1 000 ml, por lo que el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia puerperal debe ser individualizado y se debe basar en un adecuado juicio clínico porque constituye una de las principales causas de mortalidad materna (ACOG, 1990). La hemorragia puerperal puede ser dividida, dependiendo del tiempo de aparición, en primaria o precoz (HPP) y secundaria o tardía (HPT). La HPP ocurre en las primeras 24 horas luego del nacimiento y está asociada con problemas agudos como coagulopatías, trabajo de parto prolongado, corioamnionitis, ano-malías de la inserción placentaria, uso de agentes que relajan el músculo uterino como el halotano o el sulfato de magnesio y retención de restos placentarios; esta última es la causa más frecuente de hemorragia puerperal. La HPT ocurre después de las primeras 24 horas posteriores al parto o la cesárea y antes de las 6 se-manas de puerperio, generalmente se debe a subinvolución del lecho placentario, retención de restos, endometritis o enfermedad trofoblástica (ACOG, 1998). Toda paciente con HPP debe ser sometida a una revisión uterina exhaustiva con la finalidad de evaluar

PUERPERIO

el tono uterino, extraer coágulos intracavitarios y descartar la presencia de restos ovulares, también se debe practicar revisión instrumental del canal del parto para cerciorase que no existen desgarros, ruptura uterina, dehiscencia de cicatriz anterior, etc. Las causas más frecuentes de hemorragia puerperal se analizan a continuación y otras se desarrollan en los capítulos correspondientes.

Atonía/hipotonía uterina Se sabe que el flujo sanguíneo uterino es de aproximadamente 600 ml/min al término del embarazo, por lo que si el miometrio no se contrae rápidamente puede ocurrir una pérdida hemática cuantiosa. La atonía/hipotonía uterina es la causa más frecuente de HPP y, a pesar de que puede ocurrir luego de cualquier parto, existen factores de riesgo que permiten su predicción y adecuado control los cuales se enumeran a continuación (Clark et al, 1984). 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Trabajo de parto prolongado. Gestación múltiple. Polihidramnios. Macrosomía. Parto precipitado. Intensificación del trabajo de parto. Multiparidad. Fibromatosis uterina. Embarazo previo con atonía. Anestesia general o conductiva. Infección. Retención de restos ovulares. Desprendimiento de placenta con infiltración miometrial.

El cuadro clínico se caracteriza por que el tono uterino es muy débil y la pérdida hemática puede llevar a la paciente a cuadros de inestabilidad hemodinámica, anemia aguda y, en casos severos, a shock hipovolémico. El tratamiento se debe instaurar rápidamente y está dirigido fundamentalmente a la obtención y mantenimiento de vías de gran calibre para administración de sustancias expansoras del volumen plasmático como cristaloides o hemoderivados y de agentes úterotonicos como oxitocina, metilergonovina o prostaglandinas. También se debe practicar revisión de canal del parto con masaje uterino y, en los casos severos, la hemostasia compresiva o quirúrgica. Afortunadamente, la atonía/hipotonía uterina responde bien al masaje uterino y a las medidas farmacológicas como la administración de oxitocina a la

507

OBSTETRICIA

dosis de 50 a 100 UI disueltas en 500 ml de solución glucosada al 5%, a razón de 30 a 60 gotas/min. Se pueden añadir, dependiendo de la evolución, 1 ó 2 ampollas de metilergonovina por vía parenteral o de 200 a 400 mg de análogos sintéticos de prostaglandina E1 (misoprostol) por vía oral (Hankins et al, 1995; ACOG, 1998). Si la evolución del caso ha sido tórpida, se deben evaluar los líquidos administrados y excretados mediante una sonda de Foley para medir la diuresis, que debe ser de por lo menos de 30 ml/hora para evitar la sobrecarga cardíaca por hipervolemia o la insuficiencia renal de tipo pre-renal. Se debe reponer la sangre pérdida con sangre fresca o concentrados globulares. El uso de plasma fresco, concentrado plaquetario y crioprecipitados se reserva para los casos en los que existan trastornos de coagulación. Otros recursos con los que siempre se debe contar son los de laboratorio, banco de sangre y pabellón con un equipo quirúrgico adecuado. El tratamiento quirúrgico será desarrollado más adelante en este capítulo. Una de las secuelas más severas que se pueden derivar de una hemorragia puerperal es la necrosis hipofisiaria o síndrome de Sheehan el cual se produce, generalmente, por isquemia y necrosis de la glándula hipófisis hipertrofiada por el embarazo. El compromiso de la función endocrina depende del grado de lesión y se pueden presentar cuadros de panhipopituitarismo, hipotiroidismo e hipocortisismo, cuando la lesión es muy extensa. El caso típico se caracteriza por ausencia de lactancia, amenorrea, atrofia mamaria, caída del vello púbico y axilar, subinvolución uterina, hipotiroidismo e insuficiencia adreno-cortical. El inicio de la sintomatología varía en cada paciente y se puede presentar hasta los 5 años después del parto (Ammini and Mathur, 1994).

Retención de restos ovulares En ocasiones, durante el alumbramiento, pueden quedar restos placentarios adheridos al útero que producen una interferencia mecánica con la función contractil miometrial lo cual favorece el sangrado puerperal. Ante la sospecha diagnóstica de retención de restos en el puerperio inmediato se debe practicar revisión uterina para limpiar la cavidad mediante curaje o, en muy contados casos, practicar un curetaje (Combs and Laros, 1991).

508

MODERNA

La retención de restos se puede manifestar en el puerperio tardío en forma de sangrado genital intermitente, presencia de loquios fétidos, endometritis y subinvolución uterina. El ultrasonido pélvico es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de esta entidad. El tratamiento consiste en realizar un curetaje uterino y usar antibioticoterapia si coexiste infección. Se recomienda mantener una infusión con óxitocicos durante el procedimiento para evitar la posible migración de émbolos sépticos. Frecuentemente, el estudio anatomopatológico del contenido uterino no señala la presencia de vellosidades placentarias, lo cual no debe llevar a conclusiones erradas porque el tiempo transcurrido y la degeneración de los tejidos pueden eliminar los aspectos histológicos típicos de los restos retenidos. Por último, se debe tener gran cuidado al momento de practicar el legrado porque, debido a lo friable del útero, son frecuentes las perforaciones uterinas y si el legrado es muy enérgico se pueden producir sinequias intrauterinas.

Inversión uterina Es una complicación rara, aunque peligrosa, del tercer período del parto y del puerperio que se caracteriza porque el órgano se va invaginando dentro de sí mismo. La incidencia de inversión uterina es de 1/2 500 partos y su identificación y corrección inmediata aminoran la morbi-mortalidad materna (Brar et al, 1989). El proceso comienza con la invaginación del fondo el cual se introduce dentro de la cavidad uterina y puede continuar su progresión a través del canal del parto hasta llegar a la vagina y, en casos extremos, sobresalir por la vulva. En su recorrido puede arrastrar al istmo y al cuello uterino.

Etiología. Si la placenta se ha separado y el útero está contraído, la tracción suave del cordón permite la salida fácil de la placenta. Si se lleva a cabo la misma maniobra con la placenta aún adherida, a veces en forma patológica, o con el útero relajado aumenta el peligro de inversión, especialmente si la placenta se insertó en el fondo uterino y la tracción es enérgica. Por todo lo expuesto, se advierte que la incidencia depende de la experiencia del operador. Otros factores asociados incluyen primiparidad, macrosomía, presión en el fondo uterino (maniobra de Credé), tracción excesiva del cordón, vaciamiento repentino del útero distendido y extracción manual de la placenta (Brar et al, 1989).

PATOLOGÍA

DEL

PUERPERIO

Clasificación. Existen muchas clasificaciones para la

Aspectos clínicos. La forma aguda es la más

inversión uterina; sin embargo, las más usadas son las relacionadas con la duración y la severidad de la misma (Hankins et al, 1995).

frecuente y se manifiesta durante la extracción de la placenta o inmediatamente después de extraída. El cuadro clínico se presenta, generalmente, con hemorragia se-vera, dolor de fuerte intensidad en hipogastrio, por sobredistención de los ligamentos que puede conducir a shock de tipo neurogénico y que, en casos muy severos, se puede asociar a shock hipovolémico por pérdida hemática. En los casos de inversión de primer y segundo grado la sintomatología es menor e incluso puede pasar inadvertida.

De acuerdo con la severidad de la inversión, se clasifica en (fig. 40-1). Inversión de primer grado: aquella en la cual el fondo se invagina dentro del útero sin sobrepasar el cuello. Inversión de segundo grado: el fondo atraviesa el cuello y aparece en la vagina sin salir a la vulva. Inversión de tercer grado: el fondo se exterioriza a través de la vulva. Inversión de cuarto grado: la inversión del órgano es total, incluyendo cuerpo, istmo y cuello. De acuerdo con la duración se clasifica en: Aguda: cuando la inversión de diagnostica antes de las primeras 24 horas del parto y puede o no existir contracción cervical. Subaguda: cuando el intervalo entre el diagnóstico y el momento del parto es mayor de 24 horas y menor de 4 semanas; siempre hay contracción cervical Crónica: la presencia de inversión por 4 semanas o más.

En los casos severos, si el tratamiento no se efectúa con rapidez, puede ocurrir la muerte o en su defecto, aumentar la incidencia de inversiones crónicas que frecuentemente requieren de una intervención quirúrgica para corregir el problema. En la forma crónica, la sintomatología suele ser leve y el shock raro porque el dolor es moderado y la hemorragia suele ser leve. Las inversiones crónicas pueden asociarse con una endometritis.

Aspectos terapéuticos. Una vez que se diagnostica la inversión uterina las medidas inmediatas son esenciales. Lo primero que se debe hacer es obtener una buena vía para la administración endovenosa de fluídos, colocar a la paciente en posición de Trendelenburg y, bajo anestesia general, intentar llevar el útero a su posición aunque, en contados casos, se puede hacer un primer intento sin anestesia. La reposición manual del órgano por vía vaginal se puede realizar siguiendo la maniobra de Johnson (fig. 402), que consiste en introducir la mano en la cavidad y tomar el fondo invertido colocando el dedo pulgar del operador en el segmento uterino anterior y el resto de los dedos en la cara posterior. Una vez hecho esto, se trata de deslizar el fondo ejerciendo presión hacia adentro y arriba en dirección del ombligo, a través del cuello y del anillo de contracción que se forma en estos casos y que es el que impide el reposicionamiento uterino. El aspecto más importante para lograr el éxito es la rapidez con la que se practica la maniobra (Watson et al, 1980).

Figura 40-1.

Grados de inversión uterina. A: primer grado. B: segundo grado. C: tercer grado. D: cuarto grado.

509

OBSTETRICIA

MODERNA

Técnica de Spinelli: se practica por vía vaginal y consiste en practicar una colpohisterotomía en la cara anterior del anillo de constricción, reposicionar el útero y luego cerrar por planos el útero y el peritoneo del fornix anterior.

Figura 40-2.

Técnica de reposición manual del útero en casos de inversión uterina mediante la maniobra de Johnson. Si la placenta está adherida hay que devolver inmediatamente el fondo a su sitio antes de extraerla porque los casos en que se observa mayor pérdida sanguínea son aquellos en los que se extrae la placenta antes de devolver el útero a su sitio. Una vez que se ha logrado reponer el órgano, se procede al tratamiento del shock, en caso de que se haya presentado, y a la administración de soluciones oxitócicas, derivados del cornezuelo de centeno y prostaglandinas para evitar la atonía uterina. Otro método para el manejo de esta patología es el método hidrostático, en el que se usan 2 litros de solución salina a 40 °C, colocados a dos metros de altura que se introducen rápidamente a través de dos catéteres de goma que se colocan en el fondo de saco vaginal posterior. El operador coloca las manos en el introito vaginal e impide que se salga el líquido, esto produce una sobredistención de la vagina y hace que el fondo uterino vuelva a su posición original, posteriormente se realiza una revisión manual para verificar que el fondo esté en su sitio y se colocan agentes que favorecen la contracción uterina. La reducción generalmente se logra a los 5 minutos de iniciar este método (Momani and Hassan, 1989). En los casos crónicos se puede intentar la reposición manual por vía vaginal, aunque es más frecuente el fracaso que en los casos agudos por la contracción cervical, por lo que hay que recurrir a técnicas quirúrgicas, de las cuales sólo se mencionan las de uso más común.

510

Técnica de Huntington: se realiza mediante una laparotomía para visualizar el sitio de la inversión, se toman los bordes de la misma con pinzas de Allis y se arrastra suavemente. A medida que el útero va volviendo a su sitio, las pinzas son desplazadas a un sitio más profundo de la inversión y así sucesivamente hasta lograr la reposición completa del útero. Esta técnica se facilita con un operador empujando el fondo por vía vaginal. Cuando el útero está friable por congestión venosa o por infección, ésta técnica falla porque las pinzas de Allis desgarran el músculo; en estos casos se puede intentar con pinzas de Pozzi o con la técnica que se describe a continuación. Técnica de Haultin: mediante laparotomía, se practica una histerotomía en el rodete posterior del anillo de constricción; a través de este orificio se introduce un dedo, el cual haciendo presión sobre el fondo trata de reponer al útero. Posteriormente se practica la histerorrafia a puntos separados y con sutura reabsorbible. Una vez que se ha logrado la reposición uterina se procede al tratamiento médico antes mencionado, además, se debe instaurar antibioticoterapia de amplio espectro, por la alta incidencia de endometritis que se presenta en los casos crónicos. La histerectomía se reserva para aquellos casos rebeldes al tratamiento quirúrgico o con endometritis severa.

Hematoma perineal Etiología. Se debe, generalmente, a que en el momento de practicar la episiorrafia o la reparación de desgarros del canal del parto no se realiza una hemostasia adecuada y se dejan uno o varios vasos sanguíneos sin obturar. La incidencia de hematomas perineales varía ampliamente de 1/300 a 1/1 500 partos; los grandes hematomas complican aproximadamente 1/4 000 partos. El principal factor en relación con los hematomas perineales es la episiotomía, que se ha señalado como antecedente del 85% al 93% de los casos. Esta relación es válida con las incisiones medias y mediolaterales, aunque las últimas tienen un mayor índice de complicaciones debido a que su rafia es más difícil e involucra la sección de grupos vasculares y musculares importantes (Zahn and Yeomans, 1990).

PATOLOGÍA

DEL

Los desgarros vaginales causados por los partos instrumentales también pueden ser causa de hematoma; el parto instrumental en sí es un factor de riesgo, incluso sin que haya desgarros manifiestos. Otros factores de riesgo señalados incluyen: primiparidad, toxemia, gestación múltiple, várices vulvovaginales, tactos repetidos, prolongación de la segunda etapa del parto y anomalías de la coagulación.

Aspectos clínicos. El cuadro clínico en los casos de hematomas vulvares o vulvovaginales se caracteriza por dolor de fuerte intensidad en el sitio de la herida, acompañado por aumento de volumen de la zona. La disección ocasionada por el hematoma se puede dirigir hacia las profundidades de la vagina, la vulva, la fosa ísquiorectal y el retro-peritoneo. La mayor parte de los hematomas postparto son combinaciones de lesiones vulvovaginales que pueden abarcar el perineo posterior.

PUERPERIO

stasia. Se recomienda el uso de suturas de ácido poliglicólico y monofilamento sintético reabsorbibles. En caso de que el diagnóstico se haya hecho en forma tardía y la paciente presente infección secundaria, se procede de la manera anteriormente descrita, pero se deja la herida abierta a fin de permitir el drenaje de secreciones y material purulento. Se inicia antibioticoterapia endo-venosa con asociaciones entre cefalosporinas de segunda o tercera generación con aminoglucosidos o ampicilina-sulbactam y clindamicina. La paciente debe ser evaluada frecuentemente hasta verificar que se haya producido cierre por segunda intención.

Complicaciones. Las complicaciones hematoma perineal son las siguientes.

del

1. Las debidas a las transfusiones, que con frecuen-

cia son necesarias en estos casos. 2. Complicaciones hemorrágicas por la coagulación

Cuando el hematoma es paravaginal o se localiza por arriba del elevador del ano, generalmente la paciente refiere sensación de presión y dolor rectal, pero no se aprecia una masa a la visualización externa por lo que se debe realizar una valoración con espéculo y tacto recto-vaginal para establecer el diagnóstico. El hematoma subperitoneal es más difícil de diagnosticar porque, frecuentemente, la paciente está asintomática y cuando se presentan los síntomas dependen del tamaño y la velocidad de formación del hematoma. El dolor generalmente se localiza en el abdomen inferior y, en algunos casos, se palpa el útero lateralizado hacia el lado contrario donde se encuentra el hematoma. Estas mujeres tienen mayor riesgo de desa-rrollar íleo adinámico y fiebre, que las que tienen el hematoma en el tracto genital inferior.

Aspectos terapéuticos. La conducta a seguir depende del tamaño del hematoma así, cuando es menor de 5 cm y no se expande, algunos autores recomiendan la conducta expectante con el uso de hielo local y presión para evitar la expansión. Se deben usar anti-inflamatorios y analgésicos para aliviar el dolor y medir el hematoma en dos dimensiones para verificar que no aumente de tamaño (Zahn and Yeomans, 1990). Cuando el hematoma es mayor de 5 cm y/o se expande, la conducta debe ser la exploración quirúrgica de la episiotomía o del desgarro suturado, localizar y ligar el o los vasos sangrantes y proceder luego a la síntesis por planos de la herida para evitar la formación de espacios muertos y asegurar una buena hemo-

3. 4. 5. 6. 7. 8.

intravascular diseminada ocasionada por agotamiento de los factores de coagulación. Anemia. Fiebre, por la reabsorción del hematoma o cuando hay un proceso infeccioso asociado. Formación de nuevos hematomas. Tromboflebitis de venas profundas. Cicatrices defectuosas con dispareunia posterior. Fístulas.

Subinvolución del lecho placentario Esta entidad tiene lugar cuando el proceso de reparación histológica del endometrio demora más de las 4 a 6 se-manas normales. Se caracteriza por un sangrado genital escaso pero persistente, de sangre roja rutilante que puede alternar con manchas parduscas por sangre oxidada. Generalmente, la causa subyacente es la presencia de una infección crónica del lecho endometrial como se ve en la tuberculosis y las infecciones por Chlamidia, que produce escarificación y reapertura de los vasos trombosados con la consiguiente hemorragia. Clínicamente el útero está aumentado de tamaño, de consistencia pastosa, y el cuello entreabierto permite la extracción de coágulos de su interior. El ultrasonido es de gran utilidad en el diagnóstico diferencial con la retención de restos postparto; porque en esta última condición, son frecuentes las imágenes hiperecoicas de restos intracavitarias. La terapéutica específica de está basada en la administración de estrógenos conjugados naturales a

511

OBSTETRICIA

la dosis de 1,2 mg tres veces al día por VO por 21 días y, como coadyuvante, se pueden añadir pro-coagulantes como etamsilato, a la dosis de 500 mg por VO cada 6 horas por 3 a 5 días, vitamina K, a la dosis de 1 ampolla por vía IM diaria por 3 a 5 días o ácido tranexámico, a la dosis de 0,5 a 1 g dos veces al día durante 5 días. Si se sospecha una infección intracavitaria se debe obtener material por biopsia o legrado para investigación de tuberculosis, clamidias, etc.

Adherencia placentaria anómala Comprende aquellos casos de hemorragias puerperales ocasionadas por una placenta áccreta, en el que las vellosidades coriales llegan hasta el miometrio sin invadirlo; placenta íncreta, en el que las vellosidades coriales invaden el miometrio o a una placenta pércreta, en el que las vellosidades coriales llegan hasta la serosa uterina. Estas anomalías pueden ser de carácter focal o difuso y su incidencia varía entre 1/540 a 1/70 000 partos con un promedio de 1/7 000 (Cunningham et al, 1997).

MODERNA

levemente doloroso. El abdomen es blando y algo doloroso a la dígitopresión. Las imágenes del ultrasonido, la tomografía y la resonancia magnética nuclear pélvica son de gran utilidad para el diagnóstico y evaluación (Hankins et al, 1995).

Aspectos terapéuticos. En pacientes con inestabilidad hemodinámica y con hematoma de ligamento ancho y/o retro-peritoneo grandes o expansivos, se debe practicar una laparotomía de emergencia, localizar el hematoma disecando las hojas peritoneales, ligar los vasos sangrantes y dejar drenes para un adecuado control postoperatorio (Plauché, 1992). Se recomienda irrigar permanentemente los tejidos con solución salina para remover los coágulos y evitar la introducción de compresas u otros elementos que pueden producir daño tisular. Se debe iniciar la reposición del volumen sanguíneo con sangre completa o con concentrados globulares. Si el hematoma tiene signos de infección secundaria se debe iniciar la antibioticoterapia por vía parenteral.

Fuga de la sutura uterina El diagnóstico se hace al observar que, pasados 15 a 20 minutos de la expulsión fetal, no se ha logrado la extracción de la placenta por las maniobras convencionales; entonces se procede a intentar la extracción manual de la placenta y se consigue que no existe un plano de despegamiento entre la placenta y la decidua. El manejo de esta patología se analiza en al capítulo 21.

Hematoma del ligamento ancho Se produce generalmente por una hemostasia deficiente durante la rafia de la histerotomía en la cesárea o como complicación de una rotura uterina luego de un parto vaginal. El hematoma puede ser de tamaño variable y ocasionar desde una simple disección de las hojas del ligamento ancho, hasta una gran colección de varios litros de sangre que se puede extender hacia el retro-peritoneo o hacia los ligamentos infundíbulopélvicos e inclusive alcanzar el peritoneo parietal.

Aspectos clínicos. La aparición y severidad de los síntomas está relacionada con la cantidad de sangre acumulada y puede ser desde un simple malestar, con mareos ocasionales, hasta el shock hipovolémico franco. La clínica es la de una paciente con palidez cutáneo-mucosa importante, taquicardia e hipotensión. Al tacto se palpa un tumor parauterino de forma alargada que se dirige hacia arriba y afuera y que puede llegar hasta el flanco, de consistencia blanda, 512

Se caracteriza por sangrado genital en cantidad variable luego de una cesárea. La etiología habitualmente es una técnica quirúrgica inadecuada o una endometritis que condiciona una reabsorción más rápida del material de sutura. El diagnóstico se hace colocando una pinza de Foerster en el labio anterior del cuello, se arrastra levemente hacia el operador con la mano derecha y se introducen los dedos índice y medio de la mano izquierda para tocar el segmento y detectar el sitio de la fuga. El tratamiento puede ser expectante cuando la paciente está asintomática o mediante laparotomía con hemostasia cuidadosa de la zona y resutura de la histerotomía cuando la paciente presenta sangrado genital severo (Hankins et al, 1995).

Dehiscencia de episiorrafia Consiste en la fuga total o parcial del material de sutura de la episiorrafia y su incidencia oscila entre 0,1% y 2,1% (Ramin and Gilstrap, 1994). Entre los factores predisponentes para esta complicación están la infección bacteriana, el virus papiloma humano, el hábito tabáquico, los trastornos de la coagulación, etc. El tratamiento clásico es la reparación a los 3 ó 4 meses del parto, especialmente si se acompaña de infección. Sin embargo, estudios recientes señalan

PATOLOGÍA

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que con la reparación precoz de la dehiscencia, posterior al tratamiento con antibióticos en caso de infección, se logran resultados similares (Ramin and Gilstrap, 1994). Se debe practicar una inspección cuidadosa para descartar infección y, bajo anestesia, realizar la remoción de todo el tejido desvitalizado o necrótico y de los restos de sutura, reavivar los bordes con bisturí hasta obtener sangrado en capas y resuturar, preferiblemente, con material de sutura monofilamento de reabsorción retardada. Si hay infección activa, hay que comenzar los antibióticos y diferir la resutura a un segundo tiempo.

Hemorragia uterina rebelde En algunas ocasiones, a pesar de haber procedido correctamente y de haber descartado otras entidades como coagulopatías, uso de anticoagulantes, etc., la hemorragia uterina no se detiene. En estos casos es necesario practicar una laparotomía exploradora y efectuar una revisión del útero y la cavidad pélvica. En caso de verificar el origen uterino de la hemorragia y de no haber otras patologías como desgarros, hematomas, etc. está indicada la ligadura de los grandes pedículos vasculares que irrigan el útero y las estructuras circundantes como son las arterias uterinas e hipogástricas (Gilstrap and Ramin, 1994).

Ligadura bilateral de la arteria uterina. Se utiliza como una alternativa previa a la ligadura de las arterias hipogástricas y de la histerectomía cuando la paciente desea mantener su vida reproductiva. Es una técnica sencilla que puede ser realizada por la mayoría de los obstetras. Se toma muy superficialmente el peritoneo visceral a cada lado del segmento uterino, en la base del ligamento ancho aproximadamente a 2 cm del margen la-teral del útero, y se hace un pequeño ojal que permita la introducción del dedo índice. A través de él se practica una disección atraumática del tejido laxo que rodea los vasos uterinos y el uréter dirigiendo el dedo índice de la mano derecha hacia abajo y adentro y el dedo índice de la mano izquierda hacia arriba y afuera, siguiendo hipotéticamente la trayectoria del uréter que puede ser fácilmente identificado. Se pasa por detrás de la arteria una pinza de cístico, se coloca en su punta material de sutura absorbible #1 y se practica la ligadura sin necesidad de seccionar la arteria. Luego se procede de igual forma del lado contralateral.

PUERPERIO

Ocasionalmente existen anastomosis entre las arterias que irrigan el ovario y las que irrigan el útero en el área del ligamento útero-ovárico. Con el fin de prevenir el flujo colateral hacia el útero a través de estas anastomosis, se realiza una segunda ligadura en la unión del ligamento útero-ovárico con el útero. Al realizar esta segunda ligadura se debe tener cuidado de no comprometer la porción intersticial de la trompa de Falopio.

Ligadura bilateral de la arteria hipogástrica. Si luego de efectuado el procedimiento anterior la hemo-rragia no se detiene, se debe realizar la ligadura de ambas arterias ilíacas internas o hipogástricas. El mecanismo de acción de esta medida no es la interrupción de la circulación sanguínea, porque inmediatamente después de la ligadura se activan circuitos de circulación colateral, sino es la disminución importante en la presión del pulso en los vasos pélvicos que permite la formación de coágulos y subsiguiente hemostasis. Los principales circuitos de irrigación colateral son: de la arteria lumbar, rama de la aorta, a la iliolumbar; de la sacra media, rama de la aorta, a las sacras laterales y de la hemorroidal superior, rama de la mesentérica inferior, a la hemorroidal media. La técnica es la siguiente: se rechazan hacia arriba las asas intestinales con compresas húmedas, para abordar el peritoneo a ambos lados del promontorio del sacro. Cuando hay hemorragia retroperitoneal el promontorio no se ve pero puede ser palpado. Inmediatamente se identifica el latido de la arteria ilíaca primitiva; se practica una incisión el peritoneo que la recubre, tomado entre dos pinzas un poco por dentro de ese latido, para evitar lesionar el uréter. Se prolonga la incisión unos 4 cm hacia abajo y se diseca con torunda hasta lograr la visualización de la bifurcación de la ilíaca primitiva. La rama interna se diseca con cuidado, se rechaza el uréter hacia afuera y con una pinza de cístico se rodea la arteria cuidadosamente por detrás. En la punta de la pinza se colocan dos suturas de material absorbible #1, y se practica una doble ligadura de la arteria hipogástrica a 1 o 2 cm de su bifurcación. En el lado izquierdo este cruce es más alto y se hace a nivel de la ilíaca primitiva antes de su bifurcación. Algunos practican, simultáneamente con la ligadura de las hipogástricas, la ligadura de ambas arterias ováricas a su paso por los ligamentos infundíbulo-pélvicos. La complicación más frecuente de este procedimiento es la laceración de la vena hipogástrica. Otras complicaciones menos frecuentes son: necrosis

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OBSTETRICIA

glútea, perineal y de la mucosa vesical, parestesia sobre el área glútea, espasmo y trombosis de la ilíaca externa, ligadura del elemento equivocado (uréter, arteria ilíaca primitiva, etc.), atonía de la vejiga urinaria y alteraciones circulatorias de los miembros inferiores.

Rotura uterina La rotura del útero puede comunicarlo directamente con la cavidad peritoneal (completa) o puede estar separado por el peritoneo visceral que recubre el útero o por el ligamento ancho (incompleta). Es importante diferenciar entre una rotura uterina y una dehiscencia de la cicatriz anterior de una cesárea. La rotura se refiere a una solución de continuidad de una incisión uterina anterior en todas sus capas, con rotura de las membranas fetales que permiten la comunicación de la cavidad uterina con la peritoneal. En estas circunstancia el feto o parte de él está libre en la cavidad abdominal y el sangrado a través de la herida es abundante. En el caso de la dehiscencia, las membranas fetales no se rompen y el feto no protruye hacia la cavidad peritoneal. Generalmente, en estos casos, la separación no envuelve toda la herida uterina anterior sino una parte de ella, el peritoneo que recubre el defecto está intacto y el sangrado está ausente o es mínimo. Afortunadamente es una patología poco frecuente y está muy vinculada a la calidad de la atención obstétrica. La incidencia es similar en países desarrollados y en vías de desarrollo y varía entre 1/1 235 a 1/2 697 partos (Miller and Paul, 1996; Faneite et al, 1996) Los factores predisponentes para esta patología se enumeran a continuación. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

Cesárea previa. Miomectomía previa. Metroplastias. Cerclaje durante el trabajo de parto pretérmino. Excesiva estimulación con oxitócicos. Hidrocefalia. Maniobras de versión interna. Fórceps altos. Multiparidad. Desproporción feto-pélvica. Trabajo de parto descuidado. Maniobra de Kristeller. Retención de hombros. Adenomiosis uterina. Parto podálico. Remoción manual de placenta áccreta. Desprendimiento de placenta.

MODERNA

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de dolor e hipertonía uterina, taquicardia materna, sufrimiento fetal y aparición del anillo de Bandl. Cuando ocurre la rotura puede haber hemorragia genital y en los casos severos shock hipovolémico y hemoperitoneo. Típicamente, la paciente refiere mejoría del dolor luego de la rotura y si el feto se encuentra en la cavidad abdominal se pueden palpar las partes fetales a través de la pared abdominal. Generalmente, el diagnóstico se hace durante la revisión bimanual del útero en el postparto inmediato cuando se palpa una solución de continuidad en el fondo uterino o en la región del segmento. Una vez establecido el diagnóstico la conducta es siempre quirúrgica. Si el feto aún se encuentra intrauterino no se deben intentar maniobras para su extracción por vía vaginal porque con ello sólo se logra aumentar las dimensiones de la rotura. Una vez practicada la laparotomía y extraído el feto el manejo se debe indivi-dualizar de acuerdo con factores como: ubicación, extensión y anfractuosidad de la rotura, paridad, deseos de futura maternidad y estado general de la paciente. Si la rotura es pequeña, la paciente no ha completado su familia, su estado general es estable y técnicamente es factible, se debe intentar una rafia uterina; pero si las dimensiones son mayores, la herida es anfractuosa y la paciente está hemodinámicamente inestable se debe practicar una histerectomía total de inmediato.

Histerectomía obstétrica Este término comprende aquellas histerectomías practicadas a pacientes que se encuentran en puerperio inmediato o mediato. En la literatura se puede encontrar también el término cesárea-histerectomía u operación de Porro cuando primero hay que realizar la extracción del feto. Las indicaciones y características de esta operación se analizan en el capítulo 45.

Rotura hepática Se describen dos posibilidades etiológicas principales: la rotura hepática post-traumática y la asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo. En ambas entidades el cuadro clínico se caracteriza por dolor y rigidez muscular en el hipocondrio derecho, hepatomegalia en caso de hematoma subcapsular, inestabilidad hemodinámica, que dependerá de la cantidad de sangre perdida y que puede ir desde la palidez cutánea y taquicardia hasta el shock profundo.

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PATOLOGÍA

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La conducta está determinada por el grado de daño tisular y la pérdida hemática. Si es un hematoma pequeño y autolimitado, el tratamiento puede ser conservador con medidas generales de sostén como hidra-tación, analgésicos, vigilar parámetros hemáticos y evaluaciones ecográficas sucesivas para determinar si el hematoma está involucionando o por el contrario se está expandiendo. Ante hematomas expansivos y rotura hepáticas francas la conducta debe ser quirúrgica y puede ir desde el drenaje capsular, con localización de vasos sangrantes y hemostasia, hasta la lobectomía y hepatorrafia.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS Aspectos generales Las infecciones puerperales constituyen un reto permanente para el médico porque aún con el advenimiento de nuevos y más potentes antibióticos y el uso cada vez más liberal de los esquemas de profilaxis antimicrobiana, las infecciones siguen siendo una de las principales causas de morbi-mortalidad materna tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. (Uzcátegui y col, 1995; Berg et al, 1996) Se han empleado muchos términos para definir las condiciones infecciosas del puerperio como son infección puerperal, sepsis puerperal, etc., en las cuales se incluyen infecciones de cualquier tipo; sin embargo, con el fin de uniformar criterios para los análisis estadísticos se recomienda la siguiente nomenclatura.

Morbilidad febril puerperal. Se ha definido como la presencia de hipertermia de 38° C o más que ocurre en 2 días cualesquiera de los 10 primeros días postparto, excluyendo las primeras 24 horas, medida por vía oral por lo menos 4 veces al día. Infección puerperal. Es la infección del tracto genital que ocurre durante el puerperio y se manifiesta por la presencia de hipertermia mayor de 38° C durante 2 o más días consecutivos, después de las primeras 24 horas del postparto, siempre y cuando no existan causas evidentes extragenitales de fiebre.

Aspectos etiológicos En la gran mayoría de los casos las bacterias responsables de infección pélvica son de origen polimicrobiano, con presencia variable de gérmenes gram (+) y gram (-), y con un predominio de 70% de bacterias aerobias sobre las anaerobias. Los patógenos aislados

PUERPERIO

con mayor frecuencia en los cultivos son: cocos aeróbicos gram (+) como estreptococos del grupo A, B y D y enterococos; cocos aeróbicos gram (-) como Escherichia coli, Proteus y Klebsiella; cocos anaerobios gram (+) como peptoestreptococo, Clostridium perfringens, fusobacterias, Bacteroides fragilis. Y otros gérmenes como el Mycoplasma, Chlamydia, Streptococcus pyogenes, viridans y el β- hemolítico (ACOG, 1988). El Staphylococcus forma parte de la flora normal de la epidermis y es otro agente frecuente de infección puerperal que se ha encontrado como agente etiológico en abscesos de pared, luego de cesáreas y en episiotomías infectadas. Las infecciones por Clostridium son raras pero generalmente mortales. El antecedente de parto extrahospitalario y el uso de materiales no esterilizados son factores importantes para sospechar una infección por este germen. El diagnóstico y manejo de las infecciones del canal del parto y de la endometritis puerperal se analizan en el capítulo 32; sin embargo, debido a la mayor frecuencia de esta última patología, se hará una descripción más detallada de la misma.

Endometritis puerperal Es una infección poco frecuente en los casos de partos vaginales no complicados, pero continúa siendo la causa más frecuente de infección puerperal en cesárea, por lo que la vía del parto es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de endometritis puerperal. Entre los otros factores de riesgo se encuentran los siguientes: trabajo de parto prolongado, tactos múltiples, tiempo prolongado entre la amniorrexis y la expulsión del feto, parto instrumental, anemia materna, bajo nivel socioeconómico, primiparidad y atención en hospitales docentes (Libombo et al, 1994). Es una infección ascendente donde están involucrados gérmenes de la flora vaginal habitual que invaden el lecho placentario. Si las condiciones generales del paciente son buenas, la virulencia del patógeno baja y la contracción uterina normal, la infección queda limitada al endometrio; de lo contrario puede haber penetración en el miometrio (metritis) y de allí extenderse al tejido celular pélvico (celulitis pélvica o parametritis), llegar al peritoneo pelviano (pelviperitonitis) o diseminarse por todo el peritoneo (peritonitis generalizada). Cuando el útero está hipotónico, la fibra miometrial no cumple su función hemostática de tal manera que los vasos quedan entreabiertos y permiten la introducción de émbolos

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OBSTETRICIA

sépticos en la circulación general, lo cual favorece la tromboflebitis, los abscesos tubo-ováricos y la sepsis de punto de partida genital. Este cuadro se caracteriza por episodios febriles vespertinos con remisión matutina, luego de las 48 horas postparto. La paciente se queja de un dolor tipo cólico en hipogastrio semejantes a los “entuertos”, pero de mayor intensidad. Al tacto, el útero está frecuentemente sub-involucionado, de consistencia disminuida y doloroso a la palpación. La necrosis de la decidua, ocasionada por la infección, hace que los loquios sean más abundantes y fétidos. En casos más severos, se asocian signos y síntomas de toxicidad como postración, malestar general, anorexia, escalofríos, íleo paralítico, vómitos y signos de irritación peritoneal. El contaje de leucocitos puede variar entre 15 000 y 30 000 cel/ml, pero debido, a la leucocitosis fisiológica del puerperio, estos hallazgos son difíciles de interpretar, por lo que los signos y síntomas son la clave para el diagnóstico. El manejo depende de la severidad del cuadro. En casos leves se puede indicar antibioticoterapia por VO y vigilar la respuesta; si no existe mejoría en 24 horas, se debe hospitalizar para dar tratamiento por vía parente-ral. En estos casos la paciente debe guardar reposo, acostada en posición de Fowler para favorecer el drenaje de los loquios e iniciar el uso de agentes uterotónicos como la oxitocina a la dosis de 40 a 80 U por vía IV a 28-30 gotas/min. De no existir contraindicación, se puede añadir derivados del cornezuelo del centeno a razón de 1 ampolla por vía IM c/12 horas. Para la antibioticoterapia se recomienda iniciar con un esquema doble, utilizando compuestos de amplio espectro hasta que los cultivos señalen cuál es el agente causal. Entre estos esquemas, los más recomendados son los siguientes (ACOG, 1988). 1. Cefalotina sódica, a la dosis de 1 gr IV cada 6

horas + Gentamicina, a la dosis de 80 mg IV cada 12 horas.

MODERNA

Las cefalosporinas de segunda y tercera generación también constituyen una buena alternativa para ser usadas como agente único, pero debido a su costo elevado su uso es limitado. Una vez instaurada la terapia antibiótica parenteral, la gran mayoría de las pacientes muestran signos de mejoría a las 48-72 horas; pero si la evolución es tórpida se debe re-evaluar a la paciente en busca de otras complicaciones asociadas, volver a tomar muestras para cultivos con el fin de descartar resistencia bacteriana y/o asociar un tercer antibiótico. Las muestras para cultivos deben ser obtenidas del endometrio porque reflejan mejor los gérmenes agresores que las muestras vaginales y cervicales. La anti-bioticoterapia está dirigida a atacar los gérmenes obtenidos con los resultados del cultivo y antibiograma para evitar la sobremedicación del paciente, los efectos colaterales indeseables y la inducción a la resistencia bacteriana.

Tromboflebitis Cuando la infección compromete al sistema venoso se produce una tromboflebitis que se puede clasificar de acuerdo con el sitio anatómico afectado en pélvica, femoral, etc. y de acuerdo con la profundidad en superficial o profunda(Cunningham, 1997). Durante el puerperio, las tromboflebitis superficiales son mucho más frecuentes que las profundas y los, métodos diagnósticos más útiles son: el examen físico, la determinación de fibrinógeno marcado con Iodo 125, el Doppler venoso, la pletismografía de impedancia y la flebografía

Pélvica. Pertenece a la variedad de las tromboflebitis profundas y pueden estar tomadas las venas hipogástricas, uterinas y ováricas, aunque estas últimas son las más afectadas porque el sitio de inserción placentario está usualmente en el fondo uterino y las venas ováricas drenan en esa zona.

2. Ampicilina + Sulbactam, a la dosis de 750 mg IV

cada 12 horas + Amikacina, a la dosis de 500 mg IV cada 12 horas. 3. Penicilina G cristalina, a la dosis de 5 a 10 millones

de unidades IV cada 4 horas + Clindamicina, a la dosis de 600 mg IV, c/ 8 horas.

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El cuadro clínico es el de una paciente con historia de endometritis que comienza a presentar una recidiva caracterizada por escalofríos severos, seguido por episodios febriles que remiten espontáneamente, malestar general y signos de toxicidad. Al realizar el examen pélvico no se encuentra ningún hallazgo, a menos que la endometritis esté activa.

PATOLOGÍA

DEL

El compromiso de la vena ovárica izquierda se puede acompañar de embolización al riñón izquierdo lo que origina dolor renal típico, puño percusión positiva, hematuria y proteinuria. El compromiso de la ovárica derecha podría ocasionar embolización al pulmón y producir una neumonía.

Femoral. También pertenece al grupo de las tromboflebitis profundas y ocurre cuando el grupo venoso implicado es el femoral, poplíteo o safeno. El cuadro clínico es el de una tromboflebitis unilateral, en la mayoría de los casos, acompañada de endometritis. Los signos generales cómo fiebre, taquicardia y malestar generalmente preceden a los locales como edema, eritema y signo de Homan positivo, que consiste en el dolor en la pantorrilla por dorsiflexión del pie. Si se asocian espasmos arteriales que comprometen la irrigación del miembro afectado, tornándolo pálido y frío se da al cuadro el nombre de Flegmasia Alba Dolens (Hankins et al,1995). El tratamiento implica, además de las medidas generales, la anticoagulación con heparina o cumarínicos y la antibioticoterapia con los esquemas mencionados. El hemocultivo es de gran valor para la orientación te-rapéutica del caso.

Superficial. Habitualmente involucra várices preexistentes. Las manifestaciones de dolor, eritema e induración están referidos a la ubicación anatómica del grupo venoso afectado. La clínica es mucho menos aparatosa que la de los cuadros profundos, el potencial embolígeno es menor y el tratamiento se limita a antibioticoterapia, vendar el miembro afectado y administrar analgésicos y antipiréticos.

Celulitis pélvica Conocida también con el nombre de parametritis, consiste en la invasión del tejido conjuntivo laxo que rodea a las estructuras pélvicas por bacterias provenientes de una endometritis o una tromboflebitis pero, más frecuentemente, de laceraciones vaginales o cervicales infectadas. El cuadro clínico es el de fiebre, no muy elevada, usualmente de larga evolución y al tacto vaginal se puede palpar una masa pametrial con dolor a la movilización de los órganos pélvicos. El tratamiento es similar al de la endometritis, cuando ésta ha sido la causa predisponente. En gen-

PUERPERIO

eral, responden bien a los esquemas antibióticos con total resolución del cuadro; sin embargo, en algunas pacientes se forma un absceso pélvico, cuyo tratamiento se analiza a continuación.

Absceso tubo-ovárico Generalmente ocurre como complicación de una endometritis. La migración bacteriana por contigüidad o por vía linfática puede comprometer la trompa y producir una salpingitis o el ovario y producir una ooforitis. El cuadro clínico típico es el de una paciente con endometritis refractaria a las medidas habituales, fiebre alta, postración, facies tóxica, etc. Al tacto se puede detectar un tumor parauterino fluctuante, muy doloroso a la palpación. La ecosonografía corrobora la sospecha diagnóstica al evidenciar una masa parauterina de paredes bien definidas y con imágenes ecomixtas en su interior. Cuando la antibioticoterapia es adecuada y se instaura a tiempo, las dimensiones del absceso son pequeñas y las condiciones generales del paciente son buenas, se puede esperar la resolución médica del caso, de lo contrario se debe proceder, sin dilación, al drenaje del absceso por punción y aspiración guiada por ultrasonido transvaginal o transabdominal o bien por colpotomía. En los casos severos se debe recurrir a la laparotomía abdominal la cual usualmente termina con una salpingo-ooforectomía del lado comprometido (Wetchler and Dunn, 1985).

Pelviperitonitis Cuando el proceso infeccioso del tracto genital se extiende a la pelvis, se produce la llamada pelviperitonitis, que consiste en la inflamación del peritoneo pélvico (Cunninghanm, 1997).

Aspectos clínicos. Se caracteriza por fiebre alta, dolor y distensión abdominal, taquicardia, deshidratación, diarrea, náuseas, vómitos y en la hematología hay leucocitosis con neutrofilia, presencia de granulaciones tóxicas en los polimorfonucleares y cayados, así como hemoconcentración. En el puerperio no es frecuente la aparición de signos de irritación peritoneal, aunque el cuadro se convierta en peritonitis, porque los músculos de la pared abdominal no han recuperado su tono habitual, pero hay distensión abdominal por íleo reflejo y ruidos hidroaéreos escasos de bajo tono. En la exploración ginecológica se aprecia una vagina hipertérmica, dolor

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OBSTETRICIA

a la movilización del cuello uterino y a la presión del saco de Douglas y engrosamiento de los parametrios. Aspectos terapéuticos. El tratamiento en una primera fase es médico de acuerdo con el siguiente esquema. Medidas generales: dieta absoluta y administración de soluciones parenterales y electrolitos para compensar las pérdidas. Corregir la anemia mediante la administración de concentrados globulares o sangre total y evaluación radiológica del tórax y abdomen simple. La paciente debe guardar reposo estricto en cama en posición de Fowler para favorecer el drenaje de secreciones hacia la pelvis y evitar que el cuadro evolucione hacia una peritonitis diseminada. Gastroaspiración: debido a que con esta patología con frecuencia coexiste íleo es recomendable la aspiración nasogástrica. Antibioticoterapia: debe iniciarse de inmediato, utilizando los esquemas ya descritos con énfasis en la cobertura de anaerobios. Tratamiento quirúrgico: si en un período de 24 a 48 horas luego de instauradas las medidas anteriores la evolución sigue siendo tórpida, la paciente debe ser explorada quirúrgicamente, de lo contrario, el proceso puede evolucionar hacia una sepsis generalizada que empeora el pronóstico. Una vez solucionado el problema, bien sea mediante histerectomía, exéresis del absceso intraabdominal, etc. se deben dejar drenes activos tipo Saratoga, Richardson, Abramson, etc., antes de cerrar la cavidad.

Sepsis generalizada Si las infecciones puerperales de cualquier origen no son bien tratadas o el diagnóstico es tardío pueden evolucionar hacia la diseminación del proceso infeccioso y producir una sepsis generalizada con compromiso de todos los órganos de la economía. El compromiso puede ocurrir directamente por diseminación bacteriana o por la acción a distancia de sus toxinas. Clínicamente la paciente se ve gravemente enferma, con facies tóxica, desorientación, taquicardia, taquipnea, ictericia, cianosis, oliguria, hipotensión y trastornos de la coagulación.

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MODERNA

Se debe eliminar el foco séptico primitivo generalmente mediante laparotomía para el drenaje de abscesos y, ocasionalmente, puede ser necesaria la histerectomía si el foco está en el útero. También se pueden prevenir o tratar las complicaciones, utilizando recursos tales como la ligadura bilateral de vasos arteriales. Debido a la gran complejidad que presenta el manejo de estos pacientes es imperativo su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.

COMPLICACIONES UROLÓGICAS Retención urinaria postparto Consiste en la imposibilidad de la paciente para orinar en las primeras 6 a 12 horas postparto. Generalmente obedece a traumatismo vesical durante el parto que origina edema de la mucosa y contracción espástica del músculo detrusor; en algunos casos está mediada por alteraciones del ángulo vésico-uretral, causado por el descenso del piso pélvico durante el parto. También puede aparecer como un efecto secundario a la administración de morfina en los esquemas de analgesia postoperatoria.

Aspectos clínicos. El cuadro típico es el de una paciente en el puerperio inmediato con un globo vesical. Al palpar el abdomen, lo primero que llama la atención es que el útero está muy por encima del ombligo, como si estuviera hipotónico pero sin sangrado. Esto es debido a que la vejiga empuja el útero hacia arriba dando la falsa impresión de hipotonía. La palpación del hipogastrio es dolorosa y a veces llama la atención la ausencia de deseos de orinar al comprimir la vejiga, ocasionado por el desarrollo de una vejiga neurogénica. Aspectos terapéuticos. Se le indica a la paciente que intente la micción sola, relajada, con algún elemento promotor, como el ruido de agua corriendo. Si estas medidas fracasan se coloca una sonda de Nelaton fina para drenar el globo y, si la condición repite, se debe recurrir a una sonda permanente tipo Foley, la cual se cierra periódicamente para lograr la coordinación en los deseos de micción-relajación del músculo detrusor de la vejiga.

Fístulas vesico-vaginales Consiste en una comunicación entre la vejiga y la vagina ocasionada, generalmente, por traumatismos durante el parto o por una técnica quirúrgica inadecuada durante la reparación de desgarros perineales o en

PATOLOGÍA

DEL

una cesárea. La frecuencia es cada vez menor debido a una mejor ca-lidad de los servicios prenatales, mayor vigilancia del trabajo de parto, uso más liberal de la cesárea en los casos de desproporción, mejor entrenamiento quirúrgico en los egresados de los cursos de postgrado y la proscripción en la obstetricia moderna de los fórceps altos. Muchas veces es producto de rotaciones instrumentales o de lesiones quirúrgicas durante las histerectomías obstétri-cas (Gerber and Schoenberg, 1993).

Aspectos clínicos. El síntoma cardinal es la

PUERPERIO

reanude una buena irrigación sanguínea en los márgenes del defecto y para que los tejidos perineales recuperen una vitalidad óptima.

Fístulas recto-vaginales Consiste en una comunicación entre el recto y la vagina que puede ocurrir como consecuencia de prolongaciones de la episiotomía que ocasionan desgarros perineales de 3er y 4to grado, mal reparados o bien por colocación accidental de suturas que atraviesen la mucosa rectal.

incontinencia urinaria permanente y la ausencia de deseos de micción. El diagnóstico puede ser corroborado mediante cistoscopia o practicando la prueba del azul de metileno, que consiste en colocar en la vagina gasas limpias y luego instilar 10 a 15 ml de azul de metileno a través de una sonda de Foley. Al cabo de 3 minutos se extraen las gasas, si están teñidas de azul es que existe comunicación entre la vagina y la vejiga.

El diagnóstico se hace porque la paciente refiere salida de heces y flatos a través de la vagina. Se debe iniciar antibioticoterapia inmediata para prevenir el desarrollo de un absceso en la fosa ísquiorectal y luego localizar de la fístula, resecar el tejido y reparar por planos el recto y ambos esfínteres (Hankins et al, 1995).

Aspectos terapéuticos. La modalidad de

Las hemorroides, que es una de las complicaciones más frecuentes durante el embarazo y el puerperio son analizadas en el capítulo 16.

tratamiento depende estrictamente del momento en que se haga el diagnóstico. Si la lesión vesical se diagnóstica durante la intervención quirúrgica se debe reparar en dos planos usando material reabsorbible y colocar una sonda de Foley durante 7 días. Si el diagnóstico se hace en las primeras 72 horas, se debe colocar una sonda de Foley durante 2 a 4 semanas para permitir que la fístula cierre espontáneamente. Cuando el diagnóstico es tardío y la fístula ya se ha epitelizado, las posibilidades de que cierre espontáneamente son muy remotas y el tratamiento es quirúrgico (Raz, 1992).

SÍNDROME ÍLEO En las primeras horas luego de una laparotomía se suele presentar una parálisis intestinal que se debe, principalmente, a la manipulación de las visceras abdominales durante una laparotomía. Otros factores predisponentes son la posición decúbito dorsal prolongada a que están sometidas algunas pacientes, la dieta absoluta post-operatoria y los desequilibrios hidroelectrolíticos y hemo-dinámicos ocurridos durante la intervención.

COMPLICACIONES ANO-RECTALES Lesiones del esfínter anal Se han asociado frecuentemente con los partos instrumentales y con desgarros vaginales de tercer grado donde hay compromiso del músculo del esfínter anal. El síntoma clínico característico es la incontinencia anal y la urgencia fecal y el diagnóstico se puede corroborar mediante la endosonografía anal con la que se observa la lesión del músculo (Sultan et al, 1994). El tratamiento ideal es la adecuada corrección quirúrgica en el momento de la episiorrafia. Si la lesión del esfínter pasa desapercibida los síntomas ocurren aproximadamente a los 7-10 días luego del parto y la reparación quirúrgica se debe postergar por lo menos 4 a 5 meses para dar tiempo suficiente a que se

Esta entidad es susceptible de prevención mediante la manipulación delicada de las vísceras abdominales, la deambulación precoz en el postoperatorio y la administración de alimentos por vía oral, tan pronto se inicien los ruidos hidroaéreos. También es de utilidad la administración de agentes que estimulen el peristaltismo intestinal, como el cisapride, a la dosis de 5 mg por VO cada 8 horas (Mattlingly and Thompson, 1987).

Aspectos clínicos A pesar de todas las medidas anteriores se puede instalar un cuadro de íleo que se caracteriza por distensión abdominal, dolor tipo cólico en abdomen, ausencia de ruidos hidroaéreos, oliguria, taquicardia, vómitos y deshidratación.

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OBSTETRICIA

Es de gran importancia practicar estudios radiológicos y ecosonográficos con la finalidad de precisar la participación del intestino delgado, el grueso o ambos y para descartar la presencia de cuerpos extraños intraabdominales que podrían explicar la sintomatología. Se deben realizar placas simples de abdomen, en posición de pie y de decúbito dorsal. Si es distensión intestinal afecta al intestino delgado, aparece la imagen típica de pilón de monedas, en escalera o de sombras paralelas en el centro de la placa. Si es el intestino grueso esta involucrado se observa su silueta distendida ocupando el marco cólico formando, a veces, una imagen de herradura. En el caso de cuerpos extraños provistos de cintas marcadoras radioopacas o de instrumental metálico el diagnóstico será obvio. Entre los exámenes de laboratorio están la hematología completa, urea y creatinina, glicemia, electrolitos y orina.

Aspectos terapéuticos. Se debe mantener a la paciente en dieta absoluta y se deben mantener una buena vía endovenosa para la administración de soluciones hidroelectrolíticas y medicamentos. También es importante colocar una sonda de Foley para tener un control estricto de líquidos ingeridos y excretados. La hidratación se debe hacer con 3 000 a 4 000 ml de solución glucosada al 5% y de fisiológica en forma alterna, para ser administrados en 24 horas, dependiendo del balance hídrico, y añadir electrolitos para corregir las pérdidas, sobre todo potasio en forma de cloruro de potasio a razón de 20 mEq por cada 500 ml de solución con una dosis total diaria que oscila entre 80 y 120 mEq. Ésta se modifica de acuerdo con los resultados de laboratorio, las pérdidas estimadas, la diuresis y las eventuales alteraciones del electrocardiograma. Hay que realizar aspiración nasogástrica con sonda de Levine conectada a un gastroevacuador para succión intermitente y, cuando la distensión es del intestino grueso, se indican enemas suaves de agua sola o con glicerina; los enemas jabonosos están contraindicados. El dolor aumenta la aerofagia que ocasiona una mayor distensión abdominal, por lo que se deben indicar analgésicos tipo dipirona, opiáceos o tramadol y evitar la administración de antiespasmódicos o de derivados de la morfina porque su efecto antiperistáltico es contraproducente en esta patología.

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MODERNA

Se emplean los antibióticos cuyo espectro cubra fundamentalmente las enterobacterias siempre que exista una sospecha clínica firme de sepsis. Se debe recurrir al tratamiento quirúrgico si la paciente mantiene o empeora la sintomatología porque la causa puede ser mecánica y no va a ser corregida médicamente. El tratamiento consiste en realizar una laparotomía exploradora para restituir el tránsito intestinal (Mattlingly and Thompson, 1987).

CUERPO EXTRAÑO Es una complicación desagradable que ocurre por una mala técnica quirúrgica. Los cuerpos extraños pueden ser muy diversos pero, generalmente, son gasas o compresas. La clínica se presenta en una etapa tardía del postoperatorio y las manifestaciones principales son: fiebre, distensión abdominal, tumor intraabdominal de bordes imprecisos, dolor y leucocitosis, con franca neutrofilia. Si el objeto es radiopaco se puede hacer el diagnóstico fácilmente con una radiografía simple, de lo contrario, el diagnóstico deberá hacerse por clínica. El tratamiento es quirúrgico y se basa en la extracción del cuerpo extraño, teniendo cuidado con los órganos vecinos porque se crean múltiples adherencias y se pueden lesionar estructuras vitales durante la operación. También se recomienda el uso de antibioticos.

OTRAS COMPLICACIONES Tromboembolismo pulmonar Es una complicación rara en el puerperio, pero por el riesgo de muerte materna que conlleva se describirá brevemente. Más de la mitad de los casos se presentan luego de una cesárea, habitualmente en pacientes con factores de riesgo como decúbito prolongado, várices severas, episodio tromboflebítico reciente, etc. Clínicamente se manifiesta con aparición brusca de disnea, dolor torácico, taquipnea y hemoptisis. Si el compromiso vascular es extenso se puede asociar shock. En el electrocardiograma se pueden ver signos de cor pulmonale agudo y a la auscultación son frecuentes los hallazgos de frote pleural, roncos y un segundo ruido acentuado. El 80% de la mortalidad ocurre en las primeras 2 horas de iniciado el cuadro y de las pacientes que

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PUERPERIO

sobreviven este período sólo el 1% fallece, lo que da una idea de lo importante que resulta instaurar las medidas te-rapéuticas rápidamente. La paciente en quien se sospeche este diagnóstico debe ser trasladada y tratada en una unidad de cuidados intensivos (Moser, 1994).

Otras complicaciones frecuentes son las urinarias, sobre todo la retención urinaria: las hemorroides, que con frecuencia requieren de tratamiento quirúrgico y el síndrome íleo en el postoperatorio de cesárea.

Miocardiopatía postparto

REFERENCIAS

Este término es usado para describir las mujeres que tienen una insuficiencia cardíaca periparto sin etiología aparente. Afortunadamente es una condición muy rara y la clínica es la de una paciente en sus primeros días de puerperio que sufre la instalación de un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva. Los hallazgos cardiológicos revelan sobrecarga e hipertrofia ventricular izquierda, galope y, en algunos casos, se comporta como una miocardiopatía dilatada. Algunos factores de riesgo para esta patología son una edad mayor de 30 años, raza negra, multiparidad, obesidad y embarazo múltiple. El tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos (Lee and Cotton, 1989). Las complicaciones de la glándula mamaria se analizan en el capítulo 15 y la psiquiátricas en el capítulo 35.

American College of Obstetricians and Gynecologists. Antimicrobial therapy for obstetrics patient. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1988; No. 117. American College of Obstetricians and Gynecologists. Diagnosis and management of postpartum hemorrhage. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1990; No. 143. American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum hemorrhage. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1998; No. 243. Ammini AC, Mathur SK. Sheehan syndrome: an analysis of possible aetiological factors. Aust NZ Obstet Gynecol 1994; 34:534-6. Berg CJ, Atrash HK, Kooning LK, Tucker M. Pregnancy-related mortality in the United States, 1987-1990. Obstet Gynecol 1996; 88(2):161-7. Brar HS, Greenspon JS, Platt LD, Paul RH. Acute puerperal uterine inversion-new approaches to management. J Reprod Med 1989; 34(2):173-7. Clark SL, Ye S-Y, Phelan HP. Emergency hysterectomy for the control of obstetric hemorrhage. Obstet Gynecol 1984; 64(3):376-80. Combs CA, Laros RK Jr. Prolonged third stage of labor: morbidity and risk factors. Obstet Gynecol 1991; 77(6):863-7. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et al. Obstetrical hemo-rrhage. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stanford: Appleton & Lange, 1997. Faneite P, Repiloza M, Álvarez N, Leonardis L. Rotura uterina (1984-1995). Rev Obstet Ginecol Venez 1996; 56(3):135-140. Gerber BS, Schoenberg HW. Female urinary tract fistulas. J Urol 1993; 149(2):229-36. Gilstrap LC, Ramin SM. Postpartum hemorrhage. Clin Obstet Gynecol 1994; 37 (4):824. Hankins GDV, Steven LC, Cunningham FG, Gisltrap LC. Operative obstetrics. Norwalk: Appleton & Lange, 1995. Lee W, Cotton DB. Peripartum cardiomyopathy: current concepts and clinical management. Clin Obstet Gynecol 1989; 32(1):54-67. Libombo A, Folgosa E, Berstrom S. Risk factors in puerperal endometritis-myometritis. An incident

CONCLUSIONES El puerperio normal abarca todos aquellos cambios fisiológicos que ocurren en el organismo materno desde la expulsión del feto hasta el retorno del tracto genital a su estado pre-embarazo, luego de una gestación de por lo menos 20 semanas. Si bien en el pasado las complicaciones puerperales explicaban la mayoría de los casos de muerte obstétrica, los avances en la medicina han hecho que las complicaciones del puerperio, sobre todo las infecciosas sean poco frecuentes. Sin embargo, cuando existen condiciones hospitalarias inadecuadas o una mala conducta obstétrica, las infecciones y las hemorragias constituyen las principales complicaciones de este período. Afortunadamente existe una gran variedad de antibióticos que permiten controlar fácilmente las complicaciones infecciosas y en pocos casos es necesario el tratamiento quirúrgico. También existen alternativas te-rapeúticas para controlar la hemorragia con medicamentos, pero en un número importante de casos se debe recurrir a tratamiento quirúrgico por lo menos con una revisión uterina. Casos más severos requieren de ligadura de las uterinas, hipogástricas y los más severos histerectomía.

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OBSTETRICIA

case-re-ferent study. Gynecol Obstet Invest 1994; 78:50-3. Mattlingly RF, Thompson JD. Postoperatorio. En: Te Linde G. Ginecología operatoria. 6ta ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1987. Miller DA, Paul RH. Rupture of the unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:345-7. Momani AW, Hassan A. Treatment of puerperal uterine inversion by the hydrostatic method; reports of five cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1989; 32(3):281-5. Moser KM. Pulmonary tromboembolism. In: Isselbacher JK, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1994. Plauché WC. Obstetric genital trauma. In: Plauché WC, Morrison J, O’Sullivan MJ, editors. Surgical Obstetrics. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992. Ramin SM, Gilstrap LC. Episiotomy and early repair of dehiscence. Clin Obstet Gynecol 1994; 37:816-20.

522

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Raz S. Vesicovaginal fistulas. In: Atlas of transvaginal surgery. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992. Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN, Bartram CI. Third degree obstetrics anal sphincter tears: risk factors and outcome of primary repair. BMJ 1994; 308(6933):887-91. Uzcátegui O, Centanni L, Armas R. Mortalidad materna: 1981-1994. Rev Obstet Ginecol Venez 1995; 55(2):89-92. Watson P, Besch N, Bowes WA. Management of acute and subacute puerperal inversion of the uterus. Obstet Gynecol 1980; 55(1):12-6. Wetchler SJ, Dunn LJ. Ovarian abscess: report of a case and review of the literature. Obstet Gynecol 1985; 40(7):476:85. Zahn CM, Yeomans ER. Postpartum hemorrhage: placenta accreta, uterine inversion, and puerperal hematomas. Clin Obstet Gynecol 1990; 33(3):42231.

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CAPÍTULO

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Gustavo Pagés Alfredo Martell

INTERVENCIONES MENORES CURETAJE Y ASPIRACIÓN UTERINA Curetaje Aspiración Técnicas coadyuvantes Tallo de laminaria Dilatadores osmóticos sintéticos Oxitocina Complicaciones Tempranas Tardías CERCLAJE Aspectos generales Contraindicaciones Técnica Vía vaginal Vía abdominal Cerclaje de emergencia Complicaciones Ruptura prematura de membranas pretérmino Desplazamiento de la sutura EPISIOTOMÍA Definición Indicaciones Clasificación Técnica Episiorrafia Material de sutura Oblicua o mediolateral Mediana Complicaciones Reparación de la dehiscencia

LESIONES DEL CANAL DEL PARTO Desgarros perineales Desgarros vaginales Desgarros cervicales CONCLUSIONES REFERENCIAS

INTERVENCIONES

CURETAJE Y ASPIRACIÓN UTERINA Consiste en la remoción del contenido de la cavidad uterina y del endometrio por medio de instrumentos especiales. Su finalidad es terapéutica en casos de aborto, pólipos, etc., diagnóstica como en los casos de afecciones ginecológicas o puede tener doble finalidad.

Curetaje Este procedimiento se debe realizar en un ambiente quirúrgico adecuado, bajo anestesia general endovenosa, aunque se puede realizar con anestesia paracervical. El personal que va a intervenir debe seguir los mismos cuidados de antisepsia que los de una intervención mayor. La paciente se coloca en posición ginecológica y se practica un lavado perineal y del canal vaginal con sustancias antisépticas. Se practica un tacto vaginal, previo vaciamiento de la vejiga, para precisar el tamaño y posición del útero, luego se introduce una valva vaginal, se toma el cuello del útero con una pinza especial y se hace tracción hacia fuera para enderezar el útero (fig. 41-1). Se introduce el histerómetro para medir el tamaño y posición de la cavidad uterina y, en aquellos casos que sea necesario, se dilata el orificio del cuello mediante dilatadores cervicales como: bujías de Hegar, dilatadores de Pratt o de Denninston, etc. Luego se introduce la cureta y se hace un movimiento de adentro hacia fuera, contra las paredes de la cavidad uterina,siguiendo el sentido de las agujas del reloj para evitar dejar alguna zona por donde no haya pasado la cureta (Grimes, 1991). El procedimiento termina cuando la cavidad se siente limpia y antes de oír el llamado “grito uterino”, para evitar la posibilidad de sinequia, complicación que se discutirá posteriormente.

Figura 41-1.

Técnica para practicar un curetaje uterino.

MENORES

En algunos casos, y siempre que la dilatación cervical lo permita, es necesaria la introducción de una pinza de Foerster dentro de la cavidad uterina con el fin de extraer restos de placenta o partes fetales, sobre todo en abortos tardíos cuando se ha desarrollado el feto. Este procedimiento se debe hacer con cuidado, para evitar una perforación uterina. La principal desventaja del curetaje realizado en un embarazo de 10 ó más semanas de evolución, cuando existe un feto muerto retenido, consiste en que el cuello cerrado no permite la introducción de una cureta grande o de pinzas especiales para la extracción del tejido placentario y fetal grueso. Esto hace que el procedimiento sea difícil y prolongado, con pérdidas apreciables de sangre y donde las complicaciones como la perforación y la retención de restos son relativamente frecuentes. Es por eso que se prefiere la aspiración endouterina que se analiza a continuación.

Aspiración Es el método ideal para vaciar el útero grávido porque las limitaciones que pone el cuello cerrado a un curetaje hace que con este sistema, que trabaja por succión, no necesite de un cuello ampliamente permeable. La aspiración de grandes masas de tejido se puede hacer a través de una cánula de tamaño relativamente pequeño que puede ser rígida o flexible y que es fácil de introducir en el útero. Si la aspiración se asocia con el tallo de laminaria, se puede practicar hasta la semana 15 de embarazo (Population Reports, 1979). La técnica es similar a la del curetaje antes descrito y, como el procedimiento es por succión, la cánula se introduce con el orificio que está en el mango del instrumento destapado; de tal forma que la succión no quede totalmente concentrada en la punta del instrumento porque dificulta la introducción. Una vez dentro de la cavidad, se tapa el orificio del mango y se practica un movimiento de rotación y de adentro hacia fuera, sin apoyarse excesivamente contra las paredes del útero. Cada vez que se extraiga el instrumento y se introduzca de nuevo, se debe repetir la operación de tapar y destapar el orificio que tiene el mango. La cánula de aspiración está conectada, mediante una manguera gruesa, que no se colapsa con facilidad, a un equipo especial de aspiración que crea una presión negativa entre 50 y 70 mmHg. Esta manguera se conecta a un sistema de botella para la recolección de la muestra y enviarlo para estudio anatomopatológico y/o genético cuando esté indicado.

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OBSTETRICIA

Cuando la intervención está bien realizada, no es indispensable complementar el procedimiento con curetaje. Durante la aspiración, al igual que cuando se practica el curetaje, se recomienda el uso de sustancias que estimulen contracciones uterinas para disminuir la cantidad de sangrado.

Técnicas coadyuvantes Tallo de laminaria. Es un tallo de alga seca del género Laminaria que es altamente higroscópico. Después de su inserción en el cuello uterino absorbe los líquidos del canal cervical, aumenta de tamaño y produce dilatación cervical(fig. 41-2). Tiene la ventaja de evitar laceraciones o perforaciones porque produce una dilatación progresiva, indolora y efectiva en un período de 12 a 24 horas.

Figura 41-2.

Efecto del tallo de laminaria. A: inmediatamente luego de la inserción. B: a las 12-24 horas. Para su inserción, se debe preparar previamente el tallo amarrando varias gasas a los hilos que trae en el extremo distal. Se introduce un espéculo, previa antisepsia de vagina y cuello, se toma el labio anterior con pinza de Pozzi o Foerster y se introduce el tallo profundamente en el canal cervical, de tal manera que penetre el orificio cervical externo y el interno. Esto es muy importante, porque si no se atraviesa el orificio interno la dila-tación es incompleta. Luego las gasas se introducen en la vagina creando una especie de tapón que impide la expulsión del tallo. La dilatación cervical se inicia a las 6 horas y alcanza su máxima expansión entre 12 y 24 horas luego de su inserción (Kline et al, 1995).

Dilatadores osmóticos sintéticos. Se conocen dos dilatadores higroscópicos sintéticos, el Lamicel que es una esponja impregnada de sulfato de magnesio (Johnson and Brady, 1996) y el Dilapan que es un polímero expandido de poliacrilonitrilo (Chua et al, 1997). Son superiores al tallo de laminaria porque producen una dilatación cervical más rápida, tienen

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tamaños uniformes y son de fácil inserción y remoción.

Oxitocina. La oxitocina intravenosa se ha usado ampliamente durante el primer y segundo trimestre del embarazo, con el fin de favorecer la expulsión del producto de la concepción y disminuir el sangrado genital. Es más efectiva durante el segundo trimestre, por ser mayor la concentración de receptores miometriales de oxitocina a esta edad gestacional. Es por eso que, en embarazos precoces, se requieren dosis altas de hasta 100 UI en 500 cc de solución mientras que en embarazos a término con sólo 2,5 UI se logra el efecto deseado (ver cap.11).

Complicaciones Para realizar un análisis de las complicaciones del curetaje se deben establecer diferencias entre las complicaciones que ocurren cuando el procedimiento se realiza bajo las debidas condiciones de antisepsia, por un médico experimentado y con todos los recursos presentes en un área quirúrgica, con aquellas que ocurren en países donde el aborto es ilegal y se realiza en forma clandestina por personal no bien entrenado. La etiopatogenia y complicaciones del aborto séptico son ana-lizadas en el capítulo 18, por lo que sólo se hará una descripción de las posibles complicaciones tempranas y tardías del curetaje hecho bajo condiciones ideales.

Tempranas. Las complicaciones tempranas del va-ciamiento uterino son las siguientes. Perforación uterina: se ha señalado que esta complicación puede ocurrir entre 1 a 2/1 000 proce-dimientos (Hakim-Elahi et al, 1990). El sitio donde más frecuentemente ocurre es en el medio del área fúndica porque el médico no determina la ante o retroversoflexión uterina antes de iniciar el procedimiento; sin embargo, mediante el tacto ginecológico, la histerometría previa y el uso de la ecosonografía se puede evitar esta complicación. La perforación uterina rara vez produce hemorragia severa; la presencia de signos o síntomas de irritabilidad peritoneal, las alteraciones de los signos vitales o la disminución de las cifras hematológicas, hacen sospechar la posibilidad de hemorragia intraabdominal o lesión intestinal, por lo que está indicada una laparoscopia o una laparotomía exploradora. En aquellos casos en que la paciente tenga los signos vitales estables, no exista sangrado severo o signos y síntomas de irritación peritoneal y se haya practicado la evacuación

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INTERVENCIONES

MENORES

completa del contenido uterino, se puede dejar en observación en el hospital de 4 a 6 horas, administrar agentes que favorezcan la contracción uterina y, en caso de permanecer asintomática, darla de alta con indicaciones de volver al hospital en caso de dolor o sangrado severo.

hace una adecuada fijación de la pinza con que se toma el labio anterior del cuello y se hace una dilatación enérgica (Schulz et al, 1983). Generalmente, es una complicación menor que cede haciendo presión con una gasa, si no se puede recurrir a la sutura con catgut crómico o a la electrocoagulación.

Retención de restos ovulares: esta complicación es menos frecuente cuando el vaciamiento se realiza en embarazos precoces. La incidencia aumenta a medida que la edad gestacional es mayor. Su frecuencia está relacionada con la experiencia del operador y la técnica usada, señalándose hasta en el 10% de los casos, en hospitales que son centros de entrenamiento (Salazar y col, 1990). La ecosonografía, en los casos de sospecha de retención, es el método ideal para el diagnóstico de esta complicación.

Tardías. Las complicaciones tardías son las si-

Sangrado vaginal: la hemorragia genital que ocurre inmediatamente después de la evacuación uterina puede ser ocasionada por atonía uterina, retención de restos ovulares, perforación, problemas de coagulación, laceración cervical, etc. Con la práctica de un examen pélvico bimanual, la visualización del cuello uterino y la ecosonografía se puede diagnosticar la causa y establecer la terapia adecuada. Infección: el dolor pélvico y la fiebre son los signos más comunes de endometritis postcuretaje. El riesgo de infección postaborto disminuye en pacientes que han tenido partos anteriores y aumenta en pacientes con cultivos cervicales positivos para Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (Burkman et al, 1976). Debido a que estos son los gérmenes más frecuentemente encontrados, se recomienda la profilaxis con doxiciclina, a la dosis de 100 mg una hora antes del procedimiento y 200 mg 30 minutos después. Otros esquemas incluyen doxiciclina 500 mg antes y después del curetaje y metronidazol, a la dosis de 400 mg una hora antes y entre 4 u 8 horas después, aunque siempre existe la controversia acerca de la utilidad de la antibioticote-rapia profiláctica (Levallois and Rioux, 1988). Las pacientes que presentan dolor pélvico severo, fiebre mayor de 38°C, sangrado genital importante o signos de irritación peritoneal, pueden estar desarrollando endometritis, salpingitis, celulitis pélvica y peritonitis pélvica y/o generalizada. Se debe indicar antibioticoterapia ambulatoria si la infección está limitada al útero o proceder a la hospitalización cuando se sospeche que la infección se ha propagado a otros órganos. Laceraciones cervicales. es una complicación que ocurre en el 1% de los casos, sobre todo cuando no se

guientes. Sinequia uterina: esta complicación se presenta cuando el curetaje es muy enérgico o existe infección. Para la prevención se recomienda no practicar un curetaje intenso y dejar una sonda de Foley número 14 ó 16 en cavidad uterina por 72 horas en los casos de alto riesgo, como múltiples curetajes anteriores o aborto sép-tico. Simultáneamente se debe comenzar con un tratamiento basado en estrógenos naturales para regenerar rápidamente el endometrio, a la dosis de 2 tabletas de 1,25 mg 3 veces al día por 21 días. En los últimos 7 días del tratamiento con estrógenos se debe administrar un progestágeno, a la dosis de 5 mg diarios, con el fin de inducir el sangrado menstrual. En vez de la sonda de Foley, se puede dejar un dispositivo intrauterino de 2 a 3 meses o dejarlo por más tiempo si la mujer desea usarlo como método anticonceptivo. Estenosis cervical. las pacientes que presentan amenorrea, hipomenorrea y dismenorrea cíclica después del primer aborto pueden tener una estenosis del orificio cervical interno. Esta condición es más frecuente en mujeres a las que se les practicó un curetaje al principio del primer trimestre con una dilatación cervical mínima. En estos casos, la parte cortante de la cureta lesiona el epitelio del orificio cervical interno y, como la dilatación es mínima, las paredes se ponen en contacto fácilmente y se produce la estenosis. El tratamiento es sencillo mediante la dilatación cervical (Hakim-Elahi, 1976). Sensibilización Rh: aproximadamente el 4% de las mujeres Rh negativo se sensibilizan luego de un aborto, principalmente cuando se realiza en etapas avanzadas de la gestación (Grimes et al, 1977). La enfermedad hemolítica del recién nacido puede ser prevenida con la administración de inmunoglobulina a todas las mujeres Rh negativo a las que se le practica un curetaje (ver cap. 29).

CERCLAJE Aspectos generales Se han descrito aproximadamente 35 procedimientos diferentes para el tratamiento de la incompetencia cervical, entre los que se incluyen la electrocauterización

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OBSTETRICIA

del orificio cervical interno, la escarificación cervical con benzoina y talco, el uso de pesarios y balones intravaginales y el uso de varias hormonas. Sin embargo, el método más aceptado y practicado para el tratamiento de esta patología es el cerclaje cervical, del cual se han descrito tres técnicas básicas: la de Shirodkar, con una tasa de éxito de 21% a 76%, la de McDonald, con una tasa de éxito de 23% a 74%, y el cerclaje abdominal cervicoitsmico, con una tasa de éxito de 24% a 86% (Shortle and Jewelewicz, 1989). Esta operación se practica generalmente después de la semana 14, para evitar un procedimiento innecesario en las pacientes que pueden sufrir un aborto espontáneo antes del primer trimestre. Se debe realizar una evaluación ecosonográfica previa con el fin de confirmar viabilidad fetal y descartar cualquier anomalía evidente, en caso de que exista indicación de una eva-luación cromosómica para el diagnóstico genético prenatal, se recomienda la biopsia de vellosidades coriónicas o la amniocentesis precoz, para evitar el cerclaje en pacientes a las que se les va a interrumpir el embarazo.

Contraindicaciones Entre las contraindicaciones se encuentran las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Sangrado uterino. Ruptura prematura de membranas. Anomalías fetales conocidas. Corioamnionitis. Polihidramnios. Trabajo de parto pretérmino.

MODERNA

nicas, es imposible practicar el procedimiento por vía vaginal o en los que este no ha sido efectivo (Anthony et al, 1997; Hankins et al, 1995).

Vía vaginal. Luego de la administración de anestesia general o peridural, la paciente se coloca en posición ginecológica y se practica antisepsia del cuello y la vagina. Se coloca una valva vaginal posterior y dos la-terales; de tal manera que el cuello se pueda visualizar en el centro de la vagina. A continuación de coloca una pinza de Foerster o de DeLee en el labio anterior y otra en el labio posterior para traccionar el cuello. El sitio ideal para el cerclaje es en la unión del epitelio cervical externo con el plegamiento de la mucosa vaginal, osea a unos 2,5 cm del orificio cervical externo, lo cual corresponde anatómicamente al orificio cervical interno. Para visualizar adecuadamente este punto, se debe desplazar la vejiga hacia arriba con la valva colocada en la pared anterior de la vagina. Cuando se usa la técnica de McDonald modificada, la aguja entra a las 12 y luego de recorrer aproximadamente 1,5 cm, en sentido antihorario, por debajo de la mucosa, se saca y se vuelve a introducir en el sitio de salida, recorriendo así con 5 a 6 lazadas el cuello uterino, hasta el sitio de comienzo de la sutura (fig. 41-3). De esta forma toda la sutura quedará siempre por debajo de la mucosa vaginal. En la técnica de McDonald clásica, la aguja no se introduce en los sitios de salida sino en otro sitio cercano, por lo que parte de la sutura queda por fuera de la mucosa vaginal.

Algunos autores recomiendan que no se debe practicar el cerclaje después de la semana 26 de gestación porque la posibilidad de sobrevida a esta edad gestacional sobrepasa el 50%. En caso de que la paciente presente signos de incompetencia cervical después de la semana 25 se debe manejar con reposo absoluto en cama, con lo que se han logrado resultados satisfactorios (Cooper et al, 1993; Levine and Berkowitz, 1993).

Técnica Las técnicas más usadas son las que se practican por vía vaginal, de las cuales se han descrito múltiples modificaciones de dos técnicas básicas: la de Shirodkar y la de McDonald. La técnica transabdominal se reserva sólo para aquellos casos en los que, por razones téc-

Figura 41-3.

Técnica de McDonald. A: forma en que debe ser hecha la sutura. B: forma en que debe quedar la sutura en relación al cuello.

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INTERVENCIONES

Cuando se usa la técnica de Shirodkar, se realizan dos incisiones de aproximadamente 1 cm, una en la mucosa vaginal anterior y otra en la posterior. Se toma con una pinza de Allis los bordes de cada incisión y se pasa la aguja atraumática, primero de adelante hacia atrás y luego de atrás hacia delante, para anudar en la parte anterior del cuello. Se realiza la sutura de la mucosa vaginal con material absorbible. De esta forma la sutura con la que se practica el cerclaje también quedará siempre por debajo de la mucosa vaginal. Una vez terminada de pasar la sutura, se procede a efectuar el estrechamiento del canal mediante presión digital. Para evitar la isquemia, se constata que el orificio queda sólo parcialmente permeable al paso de una bujía de Hegar No. 3 o al pulpejo del dedo índice. Se cortan los cabos a una distancia de 2 a 3 cm del nudo, lo suficientemente largos para poder retirar la sutura con facilidad al término de la gestación. El material de sutura recomendado es el mersilene de 5 mm, aunque también se puede usar la seda trenzada No.1 y la hiladilla de algodón. Este material se retira a la semana 38 de gestación para permitir el parto vaginal. En caso de que el parto se desencadene prematuramente, se debe retirar la sutura precozmente para evitar desga-rros del cuello.

Vía abdominal. Para realizar el cerclaje, se realiza una laparotomía con incisión de Pfannenstiel, se desplazan las asas intestinales hacia arriba y se practica la incisión del peritoneo a nivel de su reflexión vesico-uterina. Se desplaza la vejiga hacia abajo mediante disección roma y cortante, hasta que se visualiza la zona del itsmo-cuello. Se pasa la aguja de adelante hacia atrás, atravesando el estroma cervicouterino lateral lejos del espacio vascular paracervical y parametrial. Luego se procede de la misma forma en lado contralateral, pero pasando la aguja de atrás hacia delante, para anudar en la cara anterior el útero. El material de sutura recomendado es el mismo que se usa en la vía vaginal. Finalmente se realiza la síntesis por planos con material absorbible, con lo que el sitio en donde se practicó el cerclaje queda cubierto por la vejiga. Entre las desventajas de este procedimiento están que se requiere una laparotomía para realizarlo y otra para la cesárea, aumento del riesgo de sangrado por dilatación de los vasos parametriales, potencial compromiso de la vascularización uterina y mayor tasa de pérdida fetal (Marx, 1989). Se debe recomendar el reposo durante las 48 horas posteriores al procedimiento y, aunque se ha señalado el uso de progesterona, agentes tocolíticos y

MENORES

antibioticoterapia durante y después del procedimiento, los estudios no han mostrado diferencias en relación con las pacientes que no los usan (GomezLobo, 1993).

Cerclaje de emergencia Es aquel que se practica cuando el cuello ya está dilatado y las membranas protruyen a través del mismo. A pesar de representar una emergencia, se han señalado tasas de éxito cercanas al 70% cuando se realiza en el segundo trimestre del embarazo (Barth, 1994). Entre los métodos usados para devolver las membranas protruídas a su sitio se encuentran los siguientes. 1. Introducción de un catéter de Foley largo que

ocluya el orificio cervical interno. 2. Amniocentesis para reducir la tensión. 3. Suturar el cuello uterino con el fin de hacerlo más

estrecho, cuidando no romper la membranas ovulares. 4. Posición de Trendelemburg. 5. Distensión de la vejiga con 1 a 1,5 lt de solución salina, para desplazar el segmento uterino y evitar que las membranas salgan por el orificio cervical interno. Ninguna de estas técnicas son beneficiosas para todos los pacientes, por lo que se debe individualizar cada caso, con el fin de realizar la técnica adecuada a cada paciente. En estos casos se recomienda el uso de antibioticoterapia y agentes tocolíticos porque la posibilidad de infección amniótica es mayor (Wu et al, 1996).

Complicaciones Entre las complicaciones que se han señalado con el cerclaje se encuentran las siguientes. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Ruptura prematura de membranas. Corioamnionitis. Desplazamiento de la sutura. Trabajo de parto pretérmino. Laceraciones cervicales. Aumento de la tasa de cesáreas. Lesiones de vejiga y uretra.

La tasa de muerte fetal en pacientes a las que se les practica cerclaje es de 2% a 4% y las causas más frecuentes son la coriamionitis y al parto pretérmino (Treadwell et al, 1991).

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OBSTETRICIA

A continuación se analizan dos de las complicaciones del cerclaje que presentan controversias con relación con el manejo.

Ruptura prematura de membranas pretérmino. Clásicamente, cuando ocurría una ruptura de membranas se recomendaba extraer de inmediato el cerclaje por el aumento del riesgo de infección intraamniótica; sin embargo, trabajos recientes no señalan un aumento en su incidencia, por lo que en estos casos se debe valorar la relación riesgo-beneficio entre un parto pretérmino y la posibilidad de infección intraamniótica (Lewis et al, 1996).

MODERNA

8. Riesgo significativo de laceración mayor.

Clasificación De acuerdo a su posición en relación con la línea media puede ser: lateral, mediana y oblicua o mediolateral (fig. 41-4).

Desplazamiento de la sutura. En esta situación se debe decidir entre facilitar el trabajo de parto, realizar un segundo cerclaje (cerclaje de rescate) o tratamiento conservador con reposo en cama. Estos casos deben ser individualizados y analizar las posibles causas de esta complicación, la edad gestacional y la presencia de infección porque posiblemente las mismas causas que originaron el desplazamiento de la primera sutura pueden originar un nuevo desplazamiento(Barth, 1994).

Figura 41-4.

Cabeza fetal coronando y sitios donde se puede practicar la episiotomía. A: lateral, B: oblicua, C: mediana

La episiotomía (EP) es la incisión quirúrgica del periné que se realiza durante el parto con el fin de incrementar el orificio vulvar y de protegerlo contra desgarros de la fascia y de los músculos perineales.

La EP lateral resulta cuando la incisión se hace lateral al orificio vulvar formando un ángulo recto con la línea media, generalmente se hace bilateral y en la actualidad se encuentra en desuso. La EP mediana se efectúa sobre la línea media, desde la comisura vulvar posterior u horquilla vulvar hasta el esfínter anal. La EP oblicua o mediolateral es cuando la incisión se extiende desde la horquilla vulvar y penetra dentro del periné hacia abajo y afuera formando un ángulo de 45° con la línea media en dirección de la tuberosidad isquiática.

Indicaciones

Técnica

EPISIOTOMÍA Definición

La EP se realiza con mayor frecuencia en pacientes nulíparas(Tharanov et al, 1990) y se justifica cuando se requiere mayor espacio (distocia de hombros o parto podálico) o en casos en que, por las características del periné, se sospeche la posibilidad de una laceración perineal significativa si no se realiza. A continuación se enumeran algunas de las indicaciones más frecuentes (Hueston, 1996). 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Nuliparidad. Parto pretérmino. Distocia de hombros. Macrosomía fetal. Parto podálico. Parto instrumental. Variedades posteriores y presentaciones cefálicas deflejadas.

La EP se debe practicar cuando la cabeza aparece en la vulva, es decir, cuando la presentación se apoya en el periné en el cuarto plano de Hodge, justo antes de distenderlo y de dilatar el anillo vulvar (fig. 41-5). En Estados Unidos se realiza preferentemente la EP mediana (Shiono et al, 1990), en contraste con Europa, Canadá y Suráfrica, donde se realiza más comunmente la EP oblicua (Larsson et al, 1991; Walker et al, 1991; Bex and Hofmeyr, 1987). Sin embargo, existen muchas diferencias en la práctica, las cuales deben ser consideradas al evaluar los riesgos y beneficios de cada una de ellas. Por ejemplo, las complicaciones de la mediana se limitan a

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INTERVENCIONES

la extensión espontánea que involucra daño del esfinter anal y/o mucosa rectal. En la mayoría de las EP medianas la reparación es muy fácil, no obstante, la incidencia de fístulas rectovaginales es mayor que en las EP oblicuas. Por otro lado, las oblicuas se complican más frecuentemente con hematomas, mala cicatrización y dispareunia. Las ventajas y desventajas de la EP mediana en comparación con la oblicua se pueden apreciar en la tabla 41-1 (Cunningham et al, 1997).

los derivados del ácido poliglicólico (Dexon y Vicryl). Para la sutura transcutánea, las absorbibles han reemplazado a las no absorbibles como el nylon y la seda que se utilizaban en el pasado. Algunos autores consideran a los derivados del ácido poliglicólico como los de elección porque se han asociado con una mayor reducción del dolor y de necesidad de analgesia (Grant, 1989); sin embargo, este beneficio contrasta con la necesidad de tener que retirar la sutura durante el puerperio. Más de un tercio de las mujeres requieren la remoción de los derivados del ácido poliglicólico durante los primeros 10 días del puerperio, comparado con un 12% de las pacientes en las que se utilizó el catgut crómico (Mahomed et al, 1989). Las razones más comunes son irritación y tensión perineal. El uso de catgut crómico se asocia con una disminución importante de la fuerza tensil, lo que puede ocasionar dehiscencia de la sutura (Banninger et al, 1978). Las suturas no absorbibles (seda y nylon) utilizadas en la reparación de la piel causan mayor dolor que las suturas absorbibles antes mencionadas. Una alternativa para unir los bordes de la piel, es la utilización del adhesivo histoacrílico, el cual evita el dolor

MENORES

Episiorrafia Consiste en la síntesis de la episiotomía y se han descrito múltiples técnicas. A continuación se señala el material de sutura utilizado y las técnicas de uso más común.

Material de sutura. Los principales materiales utilizados para la reparación del trauma perineal incluyen sutura absorbible y no absorbible. Entre el material absorbible se encuentra el catgut crómico y

en la herida operatoria causado por los materiales comunes (Adoni and Anteby, 1991).

Oblicua o mediolateral. La síntesis de la EP se debe realizar luego de la expulsión de la placenta y de la revisión uterina. El cirujano debe colocar su segundo y tercer dedo de la mano dentro de la vagina y separarlos para visualizar el ángulo. Utilizando catgut crómico o vicryl 00, se inicia la síntesis a 1 cm por detrás del ángulo de la incisión, aproximando los bordes de la mucosa vaginal con puntos continuos. Es importante suturar sólo la mucosa sin apoyar los puntos en el plano muscular profundo porque provoca depresión del suelo vaginal, ampliando el diámetro final de la vagina. Si la episiotomía fue amplia, se recomienda detener la sutura continua y colocar puntos separados en el plano muscular profundo porque si se completa el plano mucoso en un primer tiempo se hace difícil la rafia del plano muscular profundo. La sutura continua se debe llevar hasta el nivel de las carúnculas himenales practicando el nudo de la misma. A continuación se debe reparar el diafragma urogenital empleando puntos se-parados. En el plano muscular los puntos se deben tomar de manera profunda, sin dejar espacios 531

OBSTETRICIA

muertos, realizando hemostasia cuidadosa y sin sobrepasar la pared rectal anterior. Posteriormente se colocan puntos para aproximar el tejido celular subcutáneo y se fina-liza con la sutura transcutánea o intradérmica de la piel utilizando sutura 00 o 000 de manera continua o a puntos separados.

Mediana. Se realiza con puntos continuos que incluyen la mucosa vaginal, el plano muscular superficial y la piel (fig. 41-5). El plano mucoso se repara con puntos continuos comenzando detrás del ángulo y terminando al nivel de las curúnculas himenales, en donde se practica un nudo, se refiere el hilo y no se corta para luego continuar. Se toman puntos separados en el plano muscular profundo y se sigue con la misma sutura de la mucosa que se había referido, hacia el plano muscular superficial. Esta sutura finaliza a nivel del esfínter anal, donde se practica otro nudo. Por último se colocan puntos continuos intradérmicos o transdérmicos, desde el margen inferior de la episiotomía hasta alcanzar el introito vaginal.

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Complicaciones Las complicaciones pueden ser inmediatas y tardías como se señala en la tabla 41-2 .

Reparación de la dehiscencia La incidencia de la dehiscencia de la episiorrafia (DE), se encuentra entre 0,1% a 2,1% (Ramin and Gilstrap, 1994). Existen factores predisponentes tales como infección bacteriana de la piel, virus de papiloma humano, hábitos tabáquicos y la hemorragia excesiva o formación de hematomas, secundarios a trastornos de la coagulación heredados o adquiridos(Snyder et al, 1990).

Una vez que se hace el diagnóstico de la DE, se debe realizar una inspección cuidadosa de la herida, en busca de datos de infección, cuyos signos y síntomas principales son dolor (65%), secreción purulenta (65%) y fiebre (44%), así como expulsión de flatos y de heces por la vagina(Ramin et al, 1992).

Figura 41-5.

Técnica de la episiorrafia media A: sutura de mucosa con puntos continuos , comenzando detrás del ángulo. B: sutura del plano muscular profundo. C: sutura del plano muscular superficial.

Mediante sedación intravenosa o en quirófano bajo analgesia regional se debe realizar extirpación de todo el tejido necrótico, retiro de fragmentos de sutura y abertura total de la herida, con posterior irrigación copiosa de solución de iodopovidona, peróxido de

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INTERVENCIONES

hidrógeno y solución salina estéril. Si esta indicado, se administran antibióticos de amplio espectro por vía IV durante la intervención y se continúan por espacio de 48 a 72 horas. La herida quirúrgica se debe curar 2 a 3 veces al día, mediante el cepillado e instilación de las soluciones mencionadas. Para disminuir las molestias de la paciente se puede aplicar jalea de lidocaína al 1% en la herida, antes de realizar las curas y meperi-dina en caso de dolor severo. Se realizarán baños de asiento varias veces al día de manera de mantener el periné tan limpio y seco como sea posible. Antes de realizar la reparación de la dehiscencia, se procederá a la preparación mecánica del intestino y ayuno la noche previa a la intervención.

MENORES

En la reparación de los desgarros de tercer grado, la mucosa rectal se sutura a puntos separados con invaginación luz y la fascia perirrectal a puntos separados. En ambos planos se debe emplear material de sutura absorbible. El esfínter se repara con 2 o 3 puntos del mismo material y el resto del desgarro se sutura por planos, en forma similar a la episiorrafia (fig. 416). Los cuidados postoperatorios están contemplados en la revisión de la dehicencia de la episiorrafia.

La reparación se inicia una vez que la superficie de la herida quirúrgica esté libre de exudado y cubierta por tejido de granulación rosado el cual se debe retirar para lograr una buena cicatrización. La reparación se realiza por planos e incluye la reaproximación de la mucosa rectal con catgut crómico 000 ó 0000 a puntos continuos. El reforzamiento del tabique recto-vaginal se hará con catgut crómico 00 ó 000 a puntos separados o continuos. Se repara entonces el esfínter anal externo con 4 ó 5 puntos separados de Vicryl o Catgut 00. El resto de la herida se repara como se describe para una episiorrafia (Hauth et al, 1986). Los cuidados postoperatorios incluyen dieta baja en residuo, baños de asiento 3 ó 4 veces al día, aplicación de calor en región perineal con lámpara y observación continua.

LESIONES DEL CANAL DEL PARTO Desgarros perineales Son una de las complicaciones maternas más comunes del parto vaginal y suceden con una frecuencia del 2% al 15% (McGuinness et al, 1991; Larsson et al, 1991). Para interpretarlos correctamente, se debe conocer la definición empleada para cada uno de los grados. Los desgarros de primer grado incluyen laceraciones superficiales de la mucosa vaginal o cuerpo perineal y no requieren sutura. Los de segundo grado, involucran la mucosa vaginal y/o la piel perineal y el tejido subcutáneo profundo. En los de tercer grado la extensión de la laceración es hasta cualquier parte de la cápsula o el músculo del esfínter anal, con afectación de la mucosa rectal, estos dos últimos grados requieren reparación quirúrgica (Hankins et al, 1995).

Figura 41-6.

Técnica para suturar el desgarro de tercer grado, complicado con desgarro del recto. A: sutura de la mucosa rectal con puntos separados invaginantes. B: toma de los cabos del esfínter del ano con pinzas de Allis. C: sutura con dos o tres puntos separados. D: sutura de la fascia perirrectal a puntos separados. El resto se cierra de manera similar a la episiorrafia media.

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OBSTETRICIA

Desgarros vaginales La mayoría de las laceraciones vaginales ocurren de ma-nera espontánea, tomando la línea media en su porción posterior o en el área anterior periuretral. Los desgarros posteriores del cuerpo perineal o de la vagina se deben reparar si sobrepasan la mucosa vaginal y la técnica de reparación es igual a la de los desgarros perineales.

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visualizar el ángulo del desgarro. La sutura se realiza con material absorbible tipo Catgut, Dexon o Vicryl 00 a puntos continuos, comenzando por detrás del ángulo y afrontando los bordes con cuidado para evitar la eversión del endocervix hasta terminar donde anatómicamente estuvo el orificio cervical externo(Hankins et al, 1995) (fig. 41-7).

Los desgarros anteriores que involucran el labio menor o la región periuretral, deben ser inspeccionados cuidadosamente, si no sangran no requieren de sutura. Si la laceración se encuentra cercana a la uretra y requieren reparación, es prudente la inserción de un catéter de Foley, no sólo para facilitar el afrontamiento, sino también para evitar el edema que puede ocasionar retención urinaria en el puerperio. Se debe utilizar sutura catgut crómico, Dexon o Vicryl 000 ó 0000. Ocasionalmente las laceraciones se pueden profundizar y disecar hasta la fosa isquiorectal, exponiéndose tejido fibroadiposo de color amarillo, característico de este espacio. Se realizará entonces sutura hemostática con puntos continuos utilizando catgut crómico 00 (Hankins et al, 1995).

Figura 41-7.

Técnica para la sutura de los desgarros cervicales.

Desgarros cervicales Comúnmente las laceraciones del cuello uterino ocurren a nivel de la hora 3 y 9 y, si no existe evidencia de sangrado y no son muy extensas, no se repararan. Las laceraciones más significativas se encuentran asociadas con partos instrumentales, manipulación intrauterina en caso de la atención del segundo gemelo o presentaciones cefálicas deflejadas y en el trabajo de parto precipitado. Se sospecha de laceración cervical si persiste sangrado genital rojo brillante con buen tono uterino. En raras ocasiones, el labio cervical anterior se aprisiona entre la cabeza fetal y la sínfisis del pubis, si pasa desapercibido, no se reducirá manualmente conduciendo a una isquemia severa y como consecuencia necrosis y desprendimiento. Cuando ocurre sangrado importante o la lesión es extensa la reparación quirúrgica es necesaria con una adecuada anestesia y exposición del campo operatorio, mediante la utilización de un buen asistente y pinzas de Foerster que permiten manipular los bordes cervicales y

CONCLUSIONES Durante la práctica obstétrica diaria el médico debe realizar operaciones que frecuentemente no requieren hospitalización prolongada y que muchas se usan de forma preventiva para evitar complicaciones mayores. De estas intervenciones la más frecuente es la episiotomía que es la incisión quirúrgica del periné durante el parto, con el fin de incrementar el orificio vulvar y de protegerlo contra desgarros de la fascia y de los músculos perineales. Es una operación que se usa de rutina en la atención de casi todos los partos en nulíparas y puede ser, de acuerdo con su ubicación en el periné, oblicua, transversa y mediana. La mediana es la que produce menos dolor y es de más fácil reparación, pero tiene el inconveniente de que se puede complicar con desgarros perinales de tercer grado. La segunda intervención menor más practicada es el curetaje o aspiración uterina, que consiste en la

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INTERVENCIONES

remoción del contenido de la cavidad uterina y del endometrio por medio de instrumentos especiales. Es una intervención que se debe practicar en un área quirúrgica estéril con todos los cuidados de una intervención mayor para evitar la infección que es una de las complicaciones más peligrosas. El cerclaje es una operación que se practica generalmente después de la semana 14, para el tratamiento de la incompetencia cervical. Se puede hacer por vía vaginal o por vía abdominal , pero la segunda se reserva sólo para los casos en que falle la primera o que, por razones técnicas, no pueda ser practicada por vía vaginal. Se ha utilizado como una operación de emergencia mediante diferentes técnicas y con resultados prometedores, en casos en que la dilatación cervical es amplia y exista protrusión de las membranas ovulares. Se debe conocer cómo reparar las lesiones del canal del parto porque son complicaciones frecuentes, que si no se corrigen adecuadamente pueden traer complicaciones a corto y largo plazo, que producen alteración en la calidad de vida de la mujer.

REFERENCIAS Adoni A, Anteby E. The use of Histoacryl for episiotomy repair. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98(5):476-8. Anthony GS, Walker RG, Cameron AD, Price JL, Walker JJ, Calder AA. Transabdominal cervicoisthmic cerclage in the management of cervical incompetence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 72(2):127-30. Banninger V, Buhrig H, Schreiner WE. Vergleichende Studie uber die Verwendung von Polygly-kolsaure(Dexon) and Chromicatgut als Nahtmaterial bei der Episiotomeinaht. Geburtsholfe Frauenheilkd 1978; 38(1):30-3. Barth WH. Cervical incompetence and cerclage: unresolved controversies. Clin Obstet Ginecol 1994; 37(4):831-41. Bex PJ, Hofmeyr GJ: Perineal management during childbirth and subsequent dyspareunia. Clin Exp Obstet Gynecol 1987; 14(2):97-100. Burkman RT, Tonascia JA, Atienza MF, King TM. Untreated endocervical gonorrhea and endometritis following elective abortion. Am J Obstet Gynecol 1976; 126(6):648-51. Chua S, Arulkumaran S, Vanaja K, Ratnam SS. Preinduction cervical ripening: prostaglandin E2 gel vs hygroscopic mechanical dilator. J Obstet Gynaecol Res 1997; 23(2): 171-7.

MENORES

Cooper RL, Goldenberg RL, Creasy RK, Dubard MB, Davis RO, Entman SS. A multicenter study of preterm and gestational age-specific neonatal mortality. Am J Obstet Gyenecol 1993; 168:78. Cunnineham FG, MacDonald PC, Grant NF, Leveno KF, Gilstrap L III(editors). Williams Obstetrics. 20th ed. Stamford: Appleton & Lange, 1997. Gomez-Lobo V. Cervical cerclage. Postgrad Obstet Gynecol 1993; 13(21):1-6. Grant A. The choice of suture materials and techniques for repair of perineal trauma: an overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96(11):1281-9. Grimes D, Ross W, Hatcher R. Rh immunoglobulin utilization after spontaneous and induced abortion. Obstet Gynecol 1977; 50(3):261-3. Grimes DA. Surgical management of abortion. In: Matingly R, Thompson JT,(editors). TeLinde´s operative gynecology. Philadelphia: J.B. Lippincot, 1991. Hakim-Elahi E, Tovell HM, Burnhill MS. Complications of first-trimester abortions: a report of 170 000 cases [see comments] Obstet Gynecol 1990; 76(1):129-35. Comment in: Obstet Gynecol 1990; 76(6):1145-6 Hakim-Elahi E. Postabortal amenorrhea due to cervical estenosis. Obstet Gynecol 1976; 48(6):723-4. Hankins GD, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC III. Episiotomy. In: Operative Obstetrics. Stamford: Appleton & Lange, 1995. Hankins GD, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC III. Puerperal hematomas and lower genital tract lace-rations. In: Operative Obstetrics. Stamford: Appleton & Lange, 1995. Hankins GD, Steven LC, Cunningham FG, Gisltrap LC III. Operative procedures on the cervix. In: Operative Obstetrics. Stamford, Connecticut: Appleton & Lange, 1995. Hauth JC, Gilstrap LC 3d, Ward SC, Hankins GD. Early repair of an external sphincter ani muscle and rectal mucosal dehiscence. Obstet Gynecol 1986; 67(6):806-9. Hueston WJ. Factors associated with the use of episiotomy during vaginal delivery. Obstet Gynecol 1996; 87(6):1001-5. Johnson N, Brady J. Dilating the cervix medically to overcome an unsatisfactory colposcopy: 5 year follow up. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 69(2):125-7. Kline S, Meng H, Munsick R. Cervical dilation form laminaria tents and synthetic osmotic dilators used for 6 hours before abortion. Obstet Gynecol 1995; 86(6):931-5. Larsson PG, Platz-Christensen JJ, Bergman B, Wallstersson G. Advantage or disadvantage of epi-

535

OBSTETRICIA

siotomy compared with spontaneous perineal laceration. Ginecol Obstet Invest 1991; 31:213. Levallois P, Rioux J. Prophylactic antibiotics for suction curettage abortion: results of a clinical controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(1):100-5. Levine RU, Berkowitz KM. Conservative management and pregnancy outcome in diethylstilbestrolexposed women with and without gross genital tract abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(5):1125-9. Lewis R, Mercer BM. Selected issues in premature rupture of the membranes: herpes, cerclage, twins, tocolysis, and hospitalization. Semin-Perinatol 1996; 20(5):451-61. Mahomed K, Grant A, Ashurst H, James D. The Southmead perineal suture study: a randomized comparison of suture and materials and suturing techniques for repair of perineal trauma. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96(11):1272-80. Marx PD. Transabdominal cervicoisthmic cerclage: a review. Obstet Gynecol Survey 1989; 44(7):518. McGuinness M, Norr K, Nacion K. Comparison between different perineal outcomes on tissue healing. J Nurse Midwifery 1991; 36(3):192-8. Population Reports Dilatación Cervical - Una revisión Population Reports 1979; Serie F, No. 6. Ramin SM, Gilstrap LC 3d. Episiotomy and early repair of dehiscence. Clin Obstet Gynecol 1994; 37(4):816-23. Ramin SM, Ramus RM, Little BB, Gilstrap LC. Early repair of episiotomy dehiscence associated with infection. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(4 Pt 1):1104-7.

MODERNA

Salazar F, Ruilova I, Azuaga A, Magnelli A, Hernández C. Retención de los productos de la concepción en la aspiración uterina. Rev Obstet Ginecol Venez 1990; 50(3):124-6. Schulz K, Grimes DA, Cates W Jr. Measures to prevent cervical injury during suction curettage abortion. Lancet 1983; 1(8335):1182-5. Shiono P, Klebanoff MA, Carey JC. Midline episiotomies: more harm than good? [see comments]. Obstet Gynecol 1990; 75:765-70. Comment in: 1990; 76(3 Pt 1):474-5. Shortle B, Jewelewicz R. Clinical aspects of cervical incompetence. Chicago: Year Book Medical Publisher, 1989:3. Snyder RR, Hammond TL, Hankins GD. Human papillomavirus associated with poor healing of episiotomy repairs. Obstet Gynecol 1990; 76(4):664-7. Thranov I, Kringelbach AM, Melchior E. Postpartum symptoms. Episiotomy or tear at vaginal delivery. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 69(1):11-5. Treadwell MC, Bronsteen RA, Bottoms SF. Prognostic factors and complication rates for cervical cerclage: a review of 482 cases. Am J Obstet Gynecol 1991; 165(3):555-8. Walker MP, Farine D, Rolbin SH, Ritchie JWK. Epidural anesthesia, episiotomy, and obstetric laceration. Obstet Gynecol 1991; 77(5):668-71. Wu MY, Yang YS, Huang SC, Lee TY, Ho-HN. Emergent and elective cervical cerclage for cervical incompetence. Int J Gynaecol Obstet 1996; 54(1):23-9.

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INTERVENCIONES

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MENORES

CAPÍTULO

42

Juan Aller

FÓRCEPS ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS DESCRIPCIÓN Cuchara Pico Cuerpo Pedículo Ramas intermedias/articulación Tipo inglés Tipo francés Tipo alemán Tipo deslizable Otros Mango TIPOS DE INSTRUMENTOS Fórceps clásicos Tipo Elliot Tipo Simpson Fórceps especiales FUNCIONES Prensión Toma Aplicación Tracción Rotación CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES De acuerdo con la posición de la cabeza Fórceps alto Fórceps medio Fórceps medio-bajo Fórceps bajo De acuerdo con la indicación Fórceps profiláctico Fórceps indicación

REGLAS DE APLICACIÓN Regla clásica Regla americana CONDICIONES PARA LA APLICACIÓN TÉCNICAS Variedades anteriores Variedades posteriores Variedades transversas Fórceps en cabeza última Cefálicas deflejadas VERIFICACIÓN DE LA TOMA Sutura sagital Fontanela posterior Fenestración del fórceps COMPLICACIONES Maternas Fetales INTERVENCIONES DESTRUCTORAS Craneotomía Perforación Craneoclasis Cefalotripsia Embriotomía Cleidotomía Sinfisiotomía CONCLUSIONES REFERENCIAS

F Ó R C E P S

“...este noble instrumento que ha hecho más para salvar vidas que cualquier otro instrumento de todo el arsenal de dispositivos médicos.” (Speert, 1960).

ASPECTOS GENERALES Existen tres formas de que un niño nazca: de forma espontánea, por parto instrumental tipo fórceps, ventosa, espátulas o por cesárea. Una de las discusiones más grandes de la obstetricia ha sido la utilidad de la instrumentación para el auxilio en la asistencia del parto, polémica que se inicia con la creación de un instrumento que fuese capaz de aliviar el sufrimiento materno-fetal en un parto complicado. Por tal motivo, en los últimos años ha existido el debate acerca de: ¿cuál es el instrumento ideal?, ¿en qué momento se debe usar el fórceps?, ¿cuándo y cómo hacer la tracción?, ¿vía alta o baja? y, finalmente, ¿existirá alguna consecuencia para la madre y el feto?. A continuación se exponen las características del fórceps, el papel actual y las consecuencias del parto instrumental, pensando siempre en el bienestar del binomio madre-feto.

ASPECTOS HISTÓRICOS La palabra fórceps probablemente derive de las palabras formus, que significa caliente y de capere, que significa para tomar. Es decir, que la palabra fórceps proviene de un instrumento creado para agarrar cosas calientes. Los primeros instrumentos usados en la práctica obstétrica se describen en el Ayuverda, 1500 a.C., que es el libro de ciencia de la cultura india, donde se señala el uso de ganchos y cuchillos para extraer fetos muertos que no podían pasar a través del canal del parto. Más tarde Hipócrates (460-377 a.C.), describe el uso de un instrumento para comprimir la cabeza de un feto muerto; Soranus (138 - 98 a.C.), señala el uso de 7 instrumentos destructores para extraer fetos muertos; Aetius (505-575 d.C.), emplea dos ganchos para extraer la cabeza fetal y Albucasis (936-1013 d.C), describe una variedad de instrumentos obstétricos, pero ninguno era un verdadero fórceps. La primera mención del uso del fórceps en un feto vivo fue probablemente hecha por Jacques Jacob Rueff en Zurich, en 1554, pero no se tienen registros del tamaño, ni de las características del instrumento. La creación y desarrollo del fórceps se le atribuye a la familia Chamberlen. El fundador de la dinastía se llamó William Chamberlen (1575-1628), quien nació en París pero emigró a Inglaterra, a mediados del siglo XVI. William tuvo varios hijos, dos de los cuales llamó Peter y, al igual que su padre, se dedicaron a la medicina. Se considera que el

más viejo inventó el fórceps, alrededor de 1598, pero el instrumento se mantuvo como un secreto familiar por cuatro generaciones. Peter el viejo muere en 1631 y no tuvo hijos, pero el más joven, que muere en 1683, tuvo varios hijos uno de los cuales, también llamado Peter, se dedicó a la medicina y se le conocía con el nombre de Dr. Peter, para dife-renciarlo de su padre y de su tío. El Dr. Peter Chamberlen (1601-1683), fue un médico muy importante de su época y tuvo muchos hijos, tres de los cuales se dedicaron a la medicina. El más influyente de ellos, Hugo Chamberlen (1630-?), por razones políticas t uvo que emigrar a Francia, donde trata de venderle el secreto a Francois Mauriceau (1637-1709), por 10 000 liras, en 1673. Éste, antes de comprarlo, lo pone a prueba con una mujer que tenía malformaciones, que no había podido atender. Luego de varias horas de esfuerzos inútiles, Hugo Chamberlen, reconoce su fracaso y no logra vender el secreto. Varios años después se dirige a Holanda y le vende el secreto a Roger Roonhuysen, quien al poco tiempo lo ofrece al Colegio Médico-Farmacéutico de Amsterdam, que tenía el privilegio de licenciar a los médicos que ejercían en Holanda, a cada uno de los cuales, bajo juramento de mantener el secreto, les vendía el instrumento por una elevada suma de dinero. Esta práctica continuó por muchos años, hasta que Visher and Van de Poll, compra los derechos y hace público el secreto, con la sorpresa de que el instrumento tenía sólo una rama. No se sabe si Chamberlen engaño a Roonhuysen, o el Colegio Médico-Farmaceútico estafó a los compradores. Hugo Chamberlen tuvo una familia numerosa, uno de ellos, llamado también Hugo Chamberlen (1661-1728), fue un médico muy respetado y filántropo y durante los últimos años de su vida permitió que el secreto se divulgara. El primer fórceps con curvatura pélvica fue inventado por Benjamin Pugh, en 1754, quien hace una descripción detallada de cuál debe ser el grado de curvatura que deben tener las cucharas para evitar lesiones maternas. Los fórceps construidos hasta ese momento constaban de dos ramas que no se articulaban entre ellas, lo que hacía la toma difícil, por lo que Edmund Chapman, que era uno de los pocos hombres no médicos que atendían partos, crea un fórceps con una articulación que une las dos ramas y las cruza, lo que se conoció primero con el nombre de articulación de Chapman y luego con el de articulación tipo inglesa. El primer obstetra en entender y aplicar los princi-pios mecánicos para una adecuada tracción a través de la pelvis materna fue Etienne Stephane Tarnier (1828-1897), quien crea el fórceps con tracción en el eje, para evitar las lesiones maternas y facilitar la extracción del feto. En 1915, Christian Caspar Gabriel Kielland (1871-1941), diseña un fórceps sin

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curvatura pélvica con el fin de usarlo exclusivamente como rotador en los casos de variedades de posición posteriores o transversas. Se han inventado muchos otros instrumentos, cada uno con características especiales que los hacen diferentes; sin embargo, no se ha creado el fórceps ideal porque depende mucho del momento en que se va a usar, de las características de la pelvis materna y de la experiencia y subjetividad del operador (O´Dowd and Phillipp, 1994).

DESCRIPCIÓN En los últimos 200 años, el diseño básico del fórceps ha variado muy poco a pesar de que se conocen más de 600 instrumentos (Hankins et al, 1995). El fórceps es un instrumento destinado a tomar la cabeza fetal y hacer que cumpla los tiempos del mecanismo del parto. Consta de dos ramas, una derecha y otra izquierda, según el lado de la pelvis materna a que se aplique. Cada una de las ramas está formada por tres porciones: cuchara, ramas intermedias y mango (fig. 42-1).

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Cuerpo. Que puede ser de tres tipos. Macizo: que son los más pesados, dejan menos marca en el feto y son buenos rotadores, pero presentan con mayor frecuencia el problema del deslizamiento de tracción (Tucker-McLane).

Fenestrado: que presenta una ventana en la cuchara para una mejor prensión del móvil y, por tanto, menor deslizamiento de tracción, pero tiende a marcar más al feto que los macizos y cuando hay que hacer una rotación hay más posibilidad de lesión materna (Simpson).

Pseudofenestrado: que presenta una pequeña escotadura en la cara interna de la cuchara y que marcan poco al feto sin sacrificar mucho la prensión (Luikart).

Pedículo. Es la porción más proximal de la cuchara por medio de la cual se continúa con las ramas intermedias.

Ramas intermedias/articulación

Cuchara Se presenta en forma de paleta incurvada en dos sentidos: lateralmente en sentido plano, que es la curvatura cefálica destinada a adaptarse a la convexidad del ovoide cefálico y, verticalmente, en sentido del borde, que es la curvatura pélvica, destinada a adaptarse a la curvatura del eje de la pelvis. La cuchara está formada a su vez por tres porciones.

Unen la cuchara con el mango y es donde se encuentra el sistema de articulación. Su forma determina la amplitud para acomodar los grados de moldeamiento de la cabeza. Las articulaciones pueden ser de varios tipos pero las usadas actualmente son la siguientes (fig. 42-2).

Figura 42-1.

Descripción del fórceps. Figura 42-2.

Pico. Que es el extremo más distal de bordes redondeados y romos.

Tipos de articulaciones más comunes. A: tipo inglés. B: tipo francés. C: tipo alemán. D: tipo deslizable.

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Tipo inglés. Que consta de dos ranuras colocadas en dirección contraria limitada por dos salientes de forma que, cuando las ramas están cruzadas, los salientes limitan el movimiento. Es una forma popular de articulación.

Tipo francés. En donde la articulación se compone de un tornillo o perno en la rama izquierda y de una escotadura en la derecha que entra en el perno antes mencionado. Tipo alemán. En el cual existe una combinación de los dos principios anteriores y, además, se agrega un torni-llo con una tuerca tipo mariposa que fija las dos ramas. Tipo deslizable. Se caracteriza porque una de las ramas presenta una escotadura en la que se apoya la otra rama que no tiene ningún elemento. De esta forma, una rama se desliza sobre la otra permitiendo así co-rregir el asinclitismo fetal. Constituye, con el tipo inglés, la forma más común de articulación. Otros. Existen otros tipos de articulación como la tipo Heister y la tipo pivote, en esta última la articulación está en la parte más posterior del mango.

Mango Tiene forma variable, pero suele ser cilíndrico. La mayoría presenta una serie de escotaduras en su borde externo para comodidad en la colocación de los dedos del ope-rador y para evitar que se deslicen durante la tracción.

TIPOS DE INSTRUMENTOS Fórceps clásicos De las múltiples clasificaciones propuestas, se analizan las que los divide en dos grupos en cuanto a la disposición de sus ramas intermedias (fig. 42-3).

Tipo Elliot. Se caracteriza por tener las ramas intermedias superpuestas que le da características especiales a su curvatura cefálica y lo hace ideal para aplicaciones en cabezas no moldeadas por el trabajo de parto, generalmente, en el fórceps profiláctico. Entre otros se encuentran: Elliot, TuckerMcLane, Bailey-Williamson, etc. Tipo Simpson. Se caracteriza por tener ramas intermedias paralelas. Su larga curvatura cefálica lo hace ideal para aplicaciones en cabezas moldeadas por el trabajo de parto, generalmente, en el fórceps indicación. Debido a esta disposición, la distensión pe-rineal es mayor lo que puede causar mayor incidencia de lesiones en esta región (Plauché, 1992). Entre otros se encuentran: Simpson que viene en varios tamaños, DeLee, Hawks-Dennen, Smith, etc.

Figura 42-3.

Diferencias en las ramas intermedias y en la curvatura cefálica de los fórceps tipo Elliot (A), y tipo Simpson (B).

Fórceps especiales En este grupo, hay una serie de fórceps que reúnen algunas de las características de los antes mencionados, pero además, tienen detalles en su diseño que los hacen ideales para usos especiales. Entre los más utilizados se encuentran los siguientes (tabla 42-1).

Kielland: introducido en 1916, es ideal para la rotación de cabeza detenida en transversa y, en gene-ral, para las distocias de rotación. Se caracteriza por tener una articulación deslizable, ideal para corregir los asinclitismos tan comunes en las transversas detenidas. Tiene cucharas fenestradas, con lo que se logra una excelente prensión y tracción en el eje, ideal para las variedades posteriores. La diferencia fundamental con los otros fórceps es la ausencia de curvatura pélvica. Laufe: introducido en 1968, fue diseñado originalmente para variedades posteriores, aunque también se puede utilizar como fórceps profiláctico. Tiene la característica de que la articulación tipo pivote está localizada en el extremo del fórceps, en el mismo sitio donde se aplica la tracción, y que las cucharas son divergentes. Estas características disminuyen la fuerza de compresión sobre la cabeza fetal (Laufe, 1968).

Leff: introducido en 1955, fue diseñado exclusivamente para las rotaciones instrumentales. Se caracteriza por tener pequeñas dimensiones y las cucharas al mismo nivel de sus ramas intermedias, por lo que sólo sirve para la rotación de la cabeza. Para completar el procedimiento de expulsión se debe introducir un fórceps convencional.

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Luikart: tiene la articulación deslizante que lo hace ideal

Toma. Es la forma de hacer presa el ovoide fetal de

para corregir los asinclitismos. Las cucharas son pseudofenestradas lo cual facilita la prensión y disminuye la incidencia de las lesiones que se ven con los fenestrados, por lo que se puede utilizar en las rotaciones.

acuerdo con el eje y los meridianos de la cabeza. Al hacer la toma, se debe colocar la cuchara sobre el meridiano lateral o parieto-malar, el pico de la cuchara debe coincidir con el mentón, siempre que la cabeza esté flexionada al máximo, mientras que el pedículo del fórceps debe estar al nivel del hueso occipital. De esta forma las eminencias parietales y las apófisis cigomáticas quedan dentro del marco de las cucharas constituyendo la toma ideal (fig. 42-4).

Piper: tiene unas ramas intermedias largas con una curvatura pélvica invertida, de manera que el plano de los mangos esté en un lugar inferior al de las cucharas para facilitar la colocación en cabeza última.

FUNCIONES El fórceps ha de cumplir tres grandes funciones: prensión, tracción y rotación. El fórceps ideal es aquel que pueda hacer una tracción efectiva con un mínimo de prensión (Laufe, 1968).

Prensión La cabeza es un ovoide cuyo eje máximo va del mentón hasta el límite superior del occipucio. Este ovoide consta de dos polos: occipital y mentoniano. El eje de los dos polos es el diámetro mayor de la cabeza, por consiguiente al tomarla, y conociendo que en las ma-niobras de extracción ese diámetro tiene que corresponder al eje de la pelvis, es preciso que las cucharas del fórceps se le superpongan. Esto se obtendrá aplicando el fórceps en el eje longitudinal de la cabeza, es decir, en el diámetro parieto-malar (fig. 42-4).

Figura 42-5.

Forma en que las cucharas del fórceps deben quedar en relación con la cabeza antes de articular las ramas.

Aplicación. Es la relación entre el fórceps y los principales diámetros y planos de la pelvis. Con respecto a los diámetros, se tienen las aplicaciones directas, oblicuas y antero-posteriores, según el diámetro transversal de las cucharas coincida con los ejes transversos, oblicuos o anteroposteriores de la pelvis materna. Tracción Suponiendo que la cabeza esté bien flexionada, el eje de progresión espontánea coincide con el eje de la pelvis que recorre; de modo que la tracción se debe hacer en el sentido del eje de la pelvis. Sin embargo, los mangos del fórceps, desde donde se hace la tracción, no siguen la dirección de las cucharas, sino que forman un ángulo variable con su eje según la curva total del instrumento, por tanto la tracción ideal es aquella que prolonga el eje de las cucharas (fig. 42-6).

Figura 42-4.

Forma en que el fórceps debe quedar en el diámetro parietomalar. Para impedir que las ramas se deslicen en el momento de la tracción, se deben colocar en puntos diametralmente opuestos e incluir en la toma la parte más saliente que separa los dos polos, es decir, en el ecuador del ovoide. De esta forma se evitan las lesiones fetales (fig. 42-5). 542

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Figura 42-6.

Figura 42-8.

Tractor de Bill aplicado a los mangos de un fórceps de Simpson, lo que permite que la tracción se haga en el sentido del eje de la pelvis. La línea punteada corresponde al eje de la pelvis.

Fórceps de Hawks-Dennen. Se puede notar que el plano de las cucharas está a un nivel más inferior que el de los mangos, lo que permite que la tracción hecha en el mango siga el eje de la pelvis.

Para conseguir la tracción ideal, se han ideado sistemas tractores que complementan el fórceps, como el tractor de Barton, el tractor de Bill, etc. (fig. 42-6); o bien, fórceps con equipos de tracción incorporados como el DeWees, Tarnier, Dewey, etc. (fig. 42-7).

En ausencia de estos instrumentos, se puede emplear la maniobra de Saxtorph-Pajot que consiste en colocar la mano derecha para tracción en sentido horizontal y la izquierda sobre las ramas intermedias haciendo presión hacia abajo, de manera que el resultado de ambas fuerzas siga el eje de las cucharas y, por ende, el de la pelvis (fig. 42-9).

Figura 42-7.

Figura 42-9.

Fórceps de Dewey con sistema de tracción incorporado al instrumento. También están los instrumentos diseñados de ma-nera que la tracción en los mangos hace que las cucharas sigan el eje de la pelvis como el Luikart-Kielland, Kielland, HawksDennen, Smith, etc. (fig. 42-8).

Maniobra de Saxtorph-Pajot.

Rotación Aunque, en general, con todos los fórceps se puede hacer la rotación, no siempre son ideales para esto porque la curvatura pélvica del instrumento hace que, si el mango da una vuelta sobre su eje, las cucharas no giran sobre el eje del tallo, sino que describen un gran círculo dentro de la pelvis (fig. 42-10A) que puede producir extensas lesiones vaginales. Por consiguiente, para hacer que las cucharas giren sobre su eje, es necesario describir con los mangos un gran círculo fuera de la pelvis (fig. 42-10B).

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no es lo mismo aplicar un fórceps medio en una transversa detenida que un fórceps profiláctico. A continuación se analizan diversas formas de clasificar las intervenciones.

De acuerdo con la posición de la cabeza Una de las formas más sencillas es la clasificación de Dennen, basada en la relación del diámetro biparietal con los cuatro planos de la pelvis (Dennen, 1952).

Fórceps alto.Es el que se practica cuando el diámetro biparietal (DBP) está en el estrecho superior y la parte más prominente de la cabeza fetal está por encima de las espinas ciáticas. Este tipo de intervención no se rea-liza en la actualidad debido a la alta morbi-mortalidad materno-fetal en comparación con la cesárea.

Fórceps medio. Es aquel que se practica cuando el DBP está por debajo del estrecho superior y la parte más prominente está al mismo nivel o un poco por debajo de las espinas ciáticas. Es en este nivel donde se realizan la mayoría de las rotaciones porque en este plano la pelvis tiene sus mayores dimensiones. En ge-neral, es preferible esperar a que la cabeza descienda lo suficiente para poder aplicar el fórceps. Fórceps medio-bajo. Es aquel que se practica Figura 42-10.

Rotación con fórceps que tienen curvatura pélvica. A: si la rotación se hace sobre el eje de los mangos, las cucharas describen un gran círculo dentro de la pelvis debido a la curvatura pélvica del instrumento. B: si se describe con los mangos un gran círculo fuera de la pelvis, las cucharas describen un círculo pequeño. El fórceps de Kielland, con sus modificaciones, y el de Leff son ideales para la rotación porque, al no tener curvatura pélvica, la rotación de la cabeza se puede hacer sin tener que hacer la gran rotación externa. El fórceps de Leff es un instrumento diseñado exclusivamente para rotación mientras que el Kielland sirve además para tracción.

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES Quizás una de las razones por la que existen controversias en cuanto al fórceps, es por la falta de un acuerdo general para clasificar las intervenciones. A la hora de analizar los resultados, sobre todo lo que se refiere a las complicaciones materno-fetales, es importante uniformar los criterios debido a que

cuando el DBP está a nivel de las espinas ciáticas y la parte más prominente es la cabeza fetal está a un través de dedo del introito vulvar entre contracciones y se ve sólo durante la contracción.

Fórceps bajo. Es el que se practica cuando el DBP está por debajo de las espinas ciáticas y la cabeza se ve en el introito vulvar aún sin contracciones. Éste es el tipo de fórceps más recomendable porque se acompaña de una menor incidencia de complicaciones. Esta clasificación tiene el inconveniente de lo impreciso del punto de referencia para el fórceps medio y medio-bajo. En 1988, se propusieran nuevos paráme-tros y se estableció una clasificación basada en la altura de la presentación y el grado de rotación (ACOG, 1989). Por ejemplo se definió la palabra plano, como la distancia entre la porción más sobresaliente de la calota fetal y el nivel de las espinas ciáticas medida en centímetros. Como resultado se determinaron 5 estaciones, la estación 0 es cuando la parte más prominente de la cabeza fetal está a nivel de las espinas ciáticas y, a partir de ese momento, cada centímetro constituye una nueva estación, de tal manera que la estación +1 es cuando la parte más promi-

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nente de la cabeza fetal está a 1 cm por debajo de las espinas y así sucesivamente hasta llegar a la estación +5 que es cuando la cabeza está coronando. Los fórceps altos no son considerados en la obstetricia moderna y se restringe el fórceps medio al que se practica

A pesar de todos los intentos para uniformar los criterios, es difícil definir el plano exacto y no existen trabajos que avalen la variabilidad inter e intra observador. Por otra parte, existe una serie de eventos que hacen difícil la interpretación del plano en que se encuentra la cabeza como son: bolsa serosanguínea, moldeamiento, grado de asinclitismo, deflexión, altura de la presentación, anestesia regional y la presencia o no de contracciones en el momento de examinar a la paciente, etc, factores que influyen en el observador y hacen difícil determinar la estación en que se encuentra el feto (Yeomans and Gilstrap, 1994).

De acuerdo con la indicación Fórceps profiláctico. Es aquel que se practica en cefálicas de vértice, variedades anteriores o en el que la rotación necesaria sea menor de 45°. La calota fetal debe ser visible en la vulva aún sin contracciones, o sea debe estar coronando. Estos son casos que dejados a su evolución

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cuando la cabeza está encajada en la estación +2. Otro factor que se tomó en cuenta en esta clasificación fue el grado de rotación necesario antes de la extracción y se dividió en rotaciones iguales o menores de 45° y mayores de 45°. En la tabla 42-2 se puede apreciar la clasificación de acuerdo con la estación y el grado de rotación.

espontánea parirían sin complicaciones, pero la aplicación del fórceps permite acelerar el proceso expulsivo y evitar posibles complicaciones como el sufrimiento fetal y el agotamiento materno. Además, cuando la paciente está bajo los efectos de la anestesia peridural, existe una disminución de la fuerza de contracción abdominal necesaria para la expulsión, por lo que el fórceps profiláctico se debe hacer para evitar una expulsión prolongada.

Fórceps indicación. Es cuando se practica por indicación materna, fetal o combinación de las mismas (tabla 42-3). Las indicaciones maternas tienen que ver más que todo con la alteración de la habilidad de pujar que ocurren en el agotamiento por parto laborioso, enfermedades neurológicas, ciertos tipos de anestesia, etc. Las indicaciones fetales tienen que ver más que todo con la necesidad de extraer el feto a corto plazo por alteración en el mecanismo del parto normal como en los casos de distocias y sufrimiento fetal.

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CONDICIONES PARA LA APLICACIÓN Para la aplicación del fórceps se debe llenar las condiciones que se señalan a continuación. 1. Tener una sala de parto con condiciones quirúrgicas ade-

cuadas. 2. Colocar a la paciente en posición ginecológica, bajo

anestesia regional o general adecuada. Cuando el fórceps se aplica sin haber logrado un buen efecto anestésico, el dolor ocasiona un estado de contracción de los músculos perineales que hace más difícil la extracción y aumenta la incidencia de desgarros del canal del parto y de prolongación de la episiotomía. Con un buen efecto anestésico se logra una mayor relajación de los músculos pe-rineales que permite una extracción fácil y una episiotomía pequeña. 3. La cabeza fetal debe estar por debajo del segundo plano

de Hodges o un poco por encima de la estación +2, pero encajada. Aplicaciones por encima de este plano no son aceptadas en la obstetricia moderna. La cabeza no debe ser muy voluminosa (hidrocefalia), ni muy pequeña (microcefalia, anencefalia). La dila-tación debe ser completa o que se pueda completar. Si la dilatación es incompleta, el cuello puede quedar incluido entre las cucharas y la cabeza, lo cual propicia desde simples desgarros hasta desprendimientos parciales del cuello.

REGLAS DE APLICACIÓN La introducción del instrumento se puede hacer siguiendo dos reglas diferentes: la clásica y la americana.

Regla clásica

4. Las membranas deben estar rotas o se deben romper al

momento de la aplicación. Según la cual la rama que se introduce primero es la posterior, de tal manera que, para las variedades posteriores se introduce primero la rama antónima de la presentación. Así, en las variedades derechas se introduce primero la rama izquierda y, para las variedades izquierdas, primero la rama derecha. Contrariamente, para las variedades anteriores y transversas, la rama que se introduce primero es la homónima de la presentación. Siguiendo esta regla, el fórceps no siempre articula por lo que es necesario realizar una maniobra con el fin de hacer posible la articulación del instrumento. Esta maniobra se debe hacer con cuidado porque puede provocar trauma del canal del parto y del feto. Por esta razón, es preferible la regla americana.

5. La pelvis debe ser suficiente y, en condiciones ideales, el

especialista debe tener conocimiento clínico o imagenológico del tipo de pelvis. 6. Mediante tacto se debe conocer de la variedad de posi-

ción y el grado de encajamiento. 7. Que el feto esté vivo o si está muerto que sea reciente.

Aplicaciones en caso de feto muerto ma-cerado se pueden acompañar de desprendimiento de la cabeza, además de no ser posible una buena toma lo que favorece el deslizamiento de tracción. 8. El recto y la vejiga deben estar vacíos, sobre todo cuan-

Regla americana Según ésta, la rama que se introduce primero es siempre la izquierda. De esta manera el fórceps siempre articula y se evita el trauma materno-fetal que puede ocurrir con la regla clásica.

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do se va a practicar la rotación, para hacer más fácil la extracción del feto y evitar las lesiones de estas estructuras.

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TÉCNICAS A continuación se analizan las técnicas de aplicación para las diferentes variedades de posición, siguiendo la regla americana (Cunningham et al, 1997).

Variedades anteriores La aplicación en estas variedades es la más frecuente y se describe en detalle la aplicación en occípito-púbica (OP) (fig. 42-11).

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bién se puede realizar antes de introducir las ramas. La tracción se debe hacer en el sentido del eje de la pelvis (fig. 426); de tal manera que, mientras más alta se encuentre la presentación más bajo sobre el plano horizontal materno quedará el mango. Una vez que comienza el descenso, los mangos se deben acercar más a la horizontal, se pasa por encima de este plano hasta llegar a un punto bastante alto, momento en el cual la cabeza se encuentra coronando (fig. 42-12).

Figura 42-12.

Figura 42-11.

Técnica de aplicación del fórceps en occípito-púbica. A: introducción de la rama izquierda. B: introducción de la rama derecha. Una vez confirmada la variedad de posición, se lubrica la parte externa de las cucharas y se orienta el fórceps en el espacio, en la forma como quedará una vez introducido. Se toma la rama izquierda con la mano izquierda, mediante oposición del pulgar con los otros cuatro dedos, colocando el fórceps de manera que el plano de las ramas intermedias esté perpendicular al piso y paralelo al diámetro transversal materno. El médico se coloca con la espalda cerca de la rodilla derecha de la paciente e introduce los dedos índice y medio de la mano derecha en la vagina para guiar la cuchara que quedará en el parietal izquierdo. La introducción debe ser suave sin forzar el paso del instrumento y, simultáneamente, se va bajando el mango de manera que las ramas intermedias se vayan acercando al plano horizontal materno y paralelo al piso. Se hace una operación similar con la rama derecha que debe quedar en el parietal derecho. Una vez que se han introducido ambas ramas, se articulan y se verifica la toma de acuerdo con los parámetros que se analizan posteriormente.

Cabeza coronando en la extracción con fórceps. Una vez que la cabeza esté coronando, se pueden seguir varias técnicas para completar la expulsión. Algunos retiran ambas ramas en orden inverso a como se colocaron y completan la extracción mediante ma-niobra de Ritgen (fig. 124). Otros extraen la cabeza conjuntamente con ambas ramas del fórceps. En la técnica personal, primero se extrae suavemente la rama derecha (fig. 42-13). Si se nota alguna dificultad, es preferible dejar la cuchara para evitar lesiones fetales, especialmente de la oreja que puede haber quedado trabada si se utilizó un fórceps fenestrado. Con la rama izquierda introducida, se realizan pequeños movimientos laterales dirigidos hacia el muslo izquierdo de la paciente (fig. 42-14). Esta maniobra actúa forzando el deslizamiento de la cabeza sobre la cuchara. Simultáneamente, con la mano izquierda se hace presión hacia arriba y adentro sobre el mentón, es decir, una maniobra similar a la de Ritgen, para evitar desgarros o prolongación de la episiotomía.

Se practica la episiotomía, que debe ser lo suficientemente amplia como para permitir la extracción fácil y evitar su prolongación o desgarros perineales. La episiotomía tam-

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Variedades posteriores En los casos de variedades posteriores, se debe practicar primero la rotación digital a variedad anterior, de la siguiente forma (fig. 42-15): con dilatación completa o que se pueda completar, presentación encajada en segundo plano de Hodges o por debajo de él y bajo analgesia o anestesia peridural, que conserva los esfuerzos expulsivos maternos, se apoyan los dedos índice y medio sobre el borde superior de la sutura interparietal o de la parieto-occipital. En las variedades izquierdas, se utilizan los dedos de la mano derecha y en las variedades derechas los dedos de la mano izquierda. En cada contracción se trata de llevar el occipucio hacia una variedad de posición más favo-rable ya sea anterior o, mejor aún, a púbica. Para tener éxito en la rotación digital hay que ser persistente y no considerar fracaso cuando se han hecho uno o dos intentos. Si se fracasa con la cabeza alta, se espera a que descienda más en la pelvis y se intenta de nuevo y así sucesivamente hasta lograr la rotación. En los casos en que por efecto de la anestesia la paciente haya perdido fuerza en la contracción abdominal se puede recurrir a la rotación digital acompañada de la maniobra de Kristeller.

Figura 42-13.

Extracción de la rama derecha del fórceps.

Figura 42-14.

Extracción de la cabeza imprimiéndole a la rama izquierda un movimiento lateral en dirección al muslo izquierdo de la paciente. La técnica de aplicación en derecha e izquierda anteriores son bastante similares a la descrita, sólo se debe recordar que una vez introducido el fórceps se debe hacer la rotación de la cabeza a OP antes de comenzar la tracción. Otros prefieren hacer la rotación simultáneamente con la tracción. La rotación de una aplicación en occípito-ilíacaizquierda-anterior (OIIA) es antihoraria; mientras que la de la occípito-ilíaca-derecha-anterior (OIDA) es horaria.

Figura 42-15.

Técnica para la rotación digital. Si fracasa esta maniobra, se practica la rotación instrumental con fórceps exclusivamente rotadores como el Leff y luego de llevar la cabeza a anterior se usa cualquiera de los fórceps convencionales para la extracción del feto. También se pueden emplear fórceps como el Kielland, HawksDennen, etc., que son buenos rotadores y, con los mismos, hacer la tracción. La técnica para la rotación instrumental es variable. Se puede emplear la maniobra de Scanzoni (fig. 42-16), en

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cuyo caso se aplica el fórceps de la siguiente forma: si la variedad de posición es occípito-ilíaca - izquierda-posterior (OIIP), la aplicación es como si se tratara de una OIDA; si está en occípito-ilíaca-derecha-posterior (OIDP), como si se tratara de una OIIP y si es occípito-sacra (OS), como si fuera una OP. Una vez verificada la toma, se procede a la rotación recordando que se debe cubrir un amplio círculo con los mangos y verificando la toma frecuentemente porque no es raro el deslizamiento del fórceps sobre la cabeza sin que ocurra la rotación. Luego de terminada la rotación, el fórceps queda invertido, por lo que se extrae y se vuelve a aplicar como si fuera una variedad anterior. Durante esta maniobra es posible que la cabeza retorne a la posición original, por lo que algunos introducen el fórceps ya invertido de manera que al completar la rotación el fórceps queda en posición correcta.

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cho medio, cabeza profundamente encajada en la pelvis y cuando existe una bolsa serosanguínea importante. La rotación instrumental de variedad posterior a anterior es un procedimiento bastante delicado que requiere de una gran destreza por parte del ope-rador para evitar trauma maternofetal por lo que, si no se tiene una buena experiencia, es preferible la extracción sistemática en OS o recurrir a la cesárea. Cuando se sigue el criterio de extracción en posterior, la técnica de aplicación y rotación a OS depende de la variedad de posición. 1. Si la variedad es una OIIP, la aplicación se hace como si

fuera una OIDA y la rotación a OS será horaria. 2. Si se trata de una OIDP, la aplicación se hace como si

fuera una OIIA y la rotación a OS será antihoraria. 3. Si se trata de una OS, la aplicación se hace como si

fuera una OP.

Variedades transversas

Figura 42-16.

Maniobra de Scanzoni. A: aplicación del fórceps como si fuera una OP. B: comienzo de la rotación de 180°, describiendo un gran círculo fuera de la pelvis. C: fin de la rotación. La cabeza está en OP, pero el fórceps está invertido por lo que se debe extraer. D: reaplicación del fórceps en OP.

En estos casos también se intenta la rotación digital previa a variedad anterior y, si falla, se procede de la siguiente manera (fig. 42-17). En la occípito-ilíaca-derecha-transversa (OIDT) se toma la rama izquierda con la mano derecha, se introducen los dedos en la vagina y se guía la rama hasta colocarla en el lado izquierdo de la pelvis como si se tratara de una aplicación en OS. Luego se lleva la cuchara hacia el pubis por delante de la cara del feto hasta colocarla en el parietal anterior; o sea que, esta rama quedará debajo del pubis. La rama derecha se introduce deslizándola sobre la concavidad del sacro.

Si la rotación digital o la instrumental fallan, se puede practicar la extracción en OS, para lo cual se aplica el fórceps como si fuera una OP. La tracción es más enérgica y se necesita una episiotomía amplia. Para que la tracción siga la dirección del eje de la pelvis, se recomienda la maniobra de Saxtorph-Pajot (fig. 42-9). También se pueden utilizar fórceps que sean buenos tractores en el eje como el Hawks-Dennen (fig. 42-8). Otras situaciones en las que se recomienda la extracción en OS, sin tratar la rotación previa, incluyen pelvis androide y antropoide, sobre todo cuando hay estrechez a nivel del estre-

Figura 42-17.

Técnica para la aplicación del fórceps en OIDT.

550

F Ó R C E P S

Una vez introducidas ambas ramas, se articula el fórceps, se verifica la toma y se practica una rotación horaria a OP, para luego proceder a la extracción en la forma ya descrita. En caso de ser occípito-ilíaca-izquierda-transversa (OIIT), la técnica es similar a la anterior, sólo que la rama izquierda será la que quedará por delante de la concavidad del sacro y la derecha debajo del pubis. En estos casos la rotación a OP será antihoraria.

Fórceps en cabeza última En el parto podálico está indicada la aplicación del fórceps de Piper. Este se caracteriza por tener unas ramas intermedias largas y una curvatura en su porción intermedia que hace que los mangos estén en un plano inferior en relación con el plano de las cucharas lo cual facilita su aplicación. Otra cualidad, debida al hecho de tener las ramas intermedias largas, es que las cucharas no ejercen mucha compresión sobre la cabeza. Estas son una modificación de las cucharas del fórceps de Tarnier, o sea, que tienen una curvatura tanto cefálica como pélvica pequeña. El único inconveniente del instrumento es que la pequeña curvatura pélvica puede producir desgarros en el momento de su salida. El fórceps de Smith también se ha utilizado con éxito en cabeza última (Fernández y col, 1993). La técnica de aplicación del fórceps en cabeza última es como sigue (fig. 42-18): una vez que se han desprendido los hombros, se trata que la cabeza descienda y se coloca en el diámetro antero-posterior de la pelvis. El ayudante toma el feto y lo coloca en un plano horizontal en relación con el plano materno. No se debe extender al feto excesivamente sobre la sínfisis púbica porque se pueden provocar lesiones de la columna cervical. Se introduce la rama izquierda dirigiéndola con la mano derecha y rechazando el cuerpo del feto algo hacia la derecha, para mayor comodidad durante la introducción. Luego se introduce la rama derecha, invirtiendo la maniobra anterior.

Una vez aplicado el fórceps, se verifica la toma que debe haber quedado en el diámetro parieto-malar (fig. 4219). En este caso, no se cuenta con los parámetros de ayuda para la verificación de la toma que se tiene en las cefálicas de vértice. Al articular el fórceps, se procede a la tracción siguiendo el eje de la pelvis, elevando progresivamente los mangos a medida que la cabeza desciende. Una vez fuera el mentón, se procede a retirar las cucharas, primero la rama derecha y luego la izquierda. La extracción de las ramas debe ser lo más suave posible; de lo contrario, la cabeza se extrae completamente con el fórceps.

Figura 42-19.

Fórceps de Piper aplicado en el diámetro parieto-malar.

Cefálicas deflejadas En casos de presentaciones de bregma o de frente, se deben convertir en cefálicas de vértice o en una cara lo cual ocurre de manera espontánea en la mayoría de los casos (ver cap. 10). La aplicación del fórceps está reservada a las presentaciones de cara en variedad mento-anterior (fig. 42-20) y la aplicación se hace en forma similar a la aplicación de las cefálicas de vértice en va-riedades anteriores, sólo que los puntos de referencia fetales son diferentes así, el mentón sustituye al occipucio y la boca sustituye a la fontanela anterior. El fórceps recomendado en estos casos es el de Kielland.

VERIFICACIÓN DE LA TOMA Existe una serie de parámetros que le permiten al médico conocer si la toma es correcta y que son los si-guientes (fig. 42-21).

Sutura sagital. Debe quedar en el medio, en relación Figura 42-18.

Aplicación del fórceps de Piper. A: aplicación de la rama izquierda con un ayudante sosteniendo el feto. B: aplicación de la rama derecha.

con el plano de las ramas intermedias, y paralela a las cucharas. Si no puede que se haya hecho una toma sobre las mastoides y la órbita o, en caso más extremo, una toma sobre la cara y el occipital.

551

O B S T E T R I C I A

M O D E R N A

Fontanela posterior. Debe quedar a un través de

COMPLICACIONES

dedo por delante del plano de las ramas intermedias. Una toma hecha así, produce la flexión de la cabeza que facilita la expulsión. Si la fontanela queda a más de un través de dedo, las cucharas se acercan a la cara y la tracción produce extensión de la cabeza y mayor resistencia a la expulsión.

La morbilidad materno-fetal en el parto instrumental está aumentada en las rotaciones amplias, presentaciones altas, distocias de rotación, pelvis inadecuadas, cefálicas deflejadas, asinclitismos y fetos macrosómicos. Las complicaciones pueden ser maternas o fetales.

Fenestración del fórceps. Para medir la profun-

Maternas

didad de la aplicación, se introduce el dedo índice en el espacio que queda en la porción más proximal de la fenestra contigua al polo fetal. La profundidad es correcta cuando sólo es posible pasar el pulpejo del dedo. Cuando el dedo pasa fácilmente, se dice que la toma es muy superficial y existe el peligro de un deslizamiento de tracción. Si no es posible el paso del pulpetoma es muy profunda y existe peligro de daño del mentón, del nervio facial y oclusión del cordón en casos de circular, producido por el pico de la cuchara. Este parámetro de verificación de la toma no se puede realizar en casos de fórceps de cucharas macizas.

Es importante recordar que el conocimiento de la arquitectura de la pelvis materna en indispensable para evitar las complicaciones. Existe una serie de hallazgos clínicos de la pelvis que la hacen desfavorable a la aplicación de un fórceps y que son los siguientes. 1. Conjugado diagonal corto. 2. Espinas isquiáticas prominentes (diámetro interespinoso estrecho). 3. Sacro plano (reducción del segmento posterior de la pelvis). 4. Ángulo subpúbico pequeño. 5. Paredes pélvicas convergentes. 6. Diámetro bituberoso de salida estrecho. Las complicaciones maternas más importantes son las laceraciones de cuello uterino que pueden ocurrir cuando la aplicación se hizo con una dilatación incompleta. Los desgarros de vagina se ven más que todo cuando se realiza rotación, sobre todo con los fórceps fenestrados. La prolongación de la episiotomía ocurre cuando la incisión no fue adecuada al tamaño del feto o porque la tracción no se hizo siguiendo el eje de la pelvis.

Figura 42-20.

Aplicación del fórceps en variedad mento anterior

Puede ocurrir anemia por el sangrado excesivo, sobre todo cuando hay lesiones periuretrales y en cara anterior de vagina. La retención de orina en el puerperio inmediato es frecuente por el edema y la formación de hematomas periuretrales. Los desgarros perineales o la prolongación de la episiotomía pueden producir lesiones del esfínter y de la mucosa rectal y se puede presentar debilidad, incompetencia y fístulas (Combs et al, 1990). En la edad madura son frecuentes los prolapsos como consecuencia de estas complicaciones.

Figura 42-21.

Forma en que deben quedar las cucharas en relación con la sutura sagital y la fontanela posterior.

Existe controversia acerca de si se debe practicar una cesárea en vez de un fórceps. No existe duda de que la cesárea es mejor que aplicaciones de fórceps altos o medios

552

F Ó R C E P S

complicados con transversas detenidas, en el que la rotación digital ha fracasado y cuando están presentes los factores que aumentan el riesgo de morbilidad en el parto instrumental. Sin embargo, la cesárea no debe sustituir a un fórceps aplicado en condiciones ideales porque la infección es hasta seis veces más frecuente en la cesárea que en el fórceps (Bashore et al, 1990) y, en general, la morbilidad es mayor (Rosen et al, 1991). La cesárea tiene un mayor riesgo de hemorragia y anemia (Gilstrap et al, 1987). En un estudio se encontró un aumento de la morbilidad materna de la cesárea en comparación con la del fórceps, pero también hubo un aumento de la morbilidad fetal cuando se usó el fórceps con relación al de la cesárea (Robertson et al, 1990).

Fetales

Perforación. Consiste en la introducción de perforadores especiales, como las tenazas de Smellie, con el fin de evacuar el contenido cefálico.

Craneoclasis. Consiste en la disminución de los diámetros cefálicos, mediante compresión con fórceps especiales, como el craneoclasto de Braum.

Cefalotripsia. Consiste en la fractura de los huesos de la base del cráneo. El basiotribo de Tarnier es un instrumento que reúne todas las cualidades para hacer estas tres intervenciones al mismo tiempo.

Embriotomía

Una de las grandes preocupaciones del médico, pero sobre todo de los padres, es la posibilidad de lesiones fetales ocasionadas por el fórceps. En un estudio sobre 700 niños no se encontró ninguna diferencia estadística entre los niños nacidos por parto normal en comparación con los nacidos con fórceps bajo o por cesárea. Hubo un aumento de la incidencia de laceraciones vaginales de los fórceps medios, comparados con los bajos, pero no hubo diferencias en cuanto a morbilidad fetal (Gilstrap et al, 1987). Se ha estudiado el coeficiente intelectual de los niños nacidos por fórceps en comparación con los nacidos por cesárea o parto normal y no se ha encontrado ninguna diferencia estadística (Wesley et al, 1993). Aunque en una serie anterior sobre 1 194 nacidos sí se encontró una diferencia estadísticamente significativa en el coeficiente intelectual entre los nacidos con fórceps medio y los nacidos por parto natural (Friedman et al, 1984). No deja de ser un problema para el médico en su relación con los padres y por las implicaciones legales, la posibilidad de que el niño nazca con marcas faciales por el fórceps, parálisis facial y braquial, céfalohematoma, hemorragia intracraneana, fracturas de cráneo, depresión neonatal, convulsiones, retardo mental, etc., complicaciones que se pueden presentar en las aplicaciones de fórceps.

INTERVENCIONES DESTRUCTORAS Craneotomía Es la operación que se realiza con la finalidad de disminuir el diámetro cefálico en casos de hidrocéfalo y de retención de cabeza última con feto muerto, con el fin de permitir el parto vaginal. Se puede hacer mediante las siguientes intervenciones.

Consiste en la remoción de las vísceras (evisceración) o partes fetales (decapitación, desarticulación de miembros) en casos de fetos con tumores abdominales gigantes, feto muerto en transversa, etc., con el fin de hacer el parto vaginal posible.

Cleidotomía Consiste en la fractura intencional de la clavícula anterior o de ambas clavículas, en los casos de distocia de hombros rebelde a medidas más conservadoras (ver cap. 36), con el fin de disminuir el diámetro interescapular y facilitar la extracción de los hombros. En los casos de feto vivo, se hace empujando con el dedo índice en la parte media de la clavícula y en los fetos muertos se puede hacer mediante un instrumento cortante (Scharam, 1983).

Sinfisiotomía Esta técnica, descrita por Hartfield (1986), consiste en la división de la sínfisis púbica con el fin de incrementar la capacidad de la pelvis y permitir un parto vaginal. Una variante es la pubiotomía, en la que la sección se hace unos centímetros por fuera de la sínfisis. Todas estas intervenciones tienen más que todo un interés histórico, porque con los avances de la cirugía y de la anestesia, se prefiere una cesárea a una operación destructora por la mayor morbi-mortalidad materna de esta última. Quizás las únicas indicaciones que todavía tienen lugar en la obstetricia moderna son: la craneotomía con perforación en casos de hidrocéfalo con el fin de disminuir el diámetro cefálico ya sea que se vaya a resolver por vía vaginal o por cesárea, y la cleidotomía, en casos de distocia de hombros rebelde a las maniobras conservadoras.

553

O B S T E T R I C I A

CONCLUSIONES El fórceps es un instrumento útil para la extracción vaginal de fetos que de otra forma tendrían que pasar más tiempo antes de la expulsión, con el consecuente aumento de la morbi-mortalidad materno-fetal. Debido a que la aplicación por parte de un médico inexperto puede producir lesiones es importante conocer las ca-racterísticas, funciones, indicaciones, contraindicaciones y complicaciones. El entrenamiento es fundamental en la formación del especialista y los obstetras del pasado estaban mejor entrenados en la atención instrumental del parto vaginal por la alta morbi-mortalidad de la cesárea. Los avances modernos en cirugía han hecho que esta operación sea cada vez más frecuente y la formación en la atención del parto vaginal instrumental sea cada vez más deficiente, por lo que un especialista se puede graduar sin haber tenido la oportunidad de aplicar un fórceps en cabeza última o de hacer una rotación instrumental, etc. Por eso cada día más las indicaciones del fórceps se han ido limitando a procedimientos sencillos con cabeza encajada, variedades anteriores, rotaciones sencillas, etc. Las complicaciones maternas del fórceps son menores que las que puede ocasionar una cesárea y similares a las de un parto normal. Las complicaciones fetales no parecen estar aumentadas, aunque hay estudios que han conseguido una mayor morbilidad fetal en las aplicaciones de fórceps comparadas con la cesárea y el parto normal.

REFERENCIAS American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetric forceps. Washington: ACOG Committee Opinion, 1989; No. 71. Bashore RA, Phillips WH, Brinkman CR. A comparison of the morbidity of midforceps and cesarean deli-very [see comment]. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(6):1428-34. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1990; 163(6 Pt 1):2027. Combs CA, Robertson PA, Laros RK Jr. Risk factors for thirddegree and fourth-degree perineal lacerations in forceps and vacuum deliveries. Obstet Gynecol 1990; 163(1 Pt 1):100-4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC.Operative vaginal delivery. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Norwalk: Appleton & Lange, 1997. Dennen EH. A classification of forceps operations according to station of head in pelvis. Am J Obstet Gynecol 1952; 63:272-8.

M O D E R N A

Fernández J, Loreto C, Esaa H, Fleitas F. Fórceps de Smith en cabeza última. Rev Obstet Ginecol Venez 1993: 53(4):231-6. Friedman EA, Sachtleben M, Dahrouge D, Neff RK. Longterm effects of labor and delivery on offspring: a matched-pair analysis. Am J Obstet Gynecol 1984; 150(8):941-5. Gilstrap LC, Hauth JC, Hankins GDV, Patterson AR. Effects of type of anesthesia on blood loss at cesa-rean section. Obstet Gynecol 1987; 69(3 Pt 1):328-32. Hankins GD, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC, (editors). Operative Obstetrics. Norwalk: Appleton & Lange, 1995. Hartfield VJ. Symphysiotomy for shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol 1986; 155(1):218. Laufe LE. A new divergent outlet forceps. Am J Obstet Gynecol 1968; 101:509. Laufe LE. Functions of obstetrics forceps. In: Obstetrics forceps. New York: Harper & Row, 1968. O´ Dowd ML, Phillipp EE. Labor and delivery. In: The history of obstetrics and gynaecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. Plauché WC. Surgical obstetrics. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992. Robertson PA, Laros RK Jr., Zhao RL. Neonatal and maternal outcome in low-pelvic and mid-pelvic ope-rative deliveries. Am J Obstet Gynecol 1990; 162(2):1436-42. Rosen MG, Dickinson JC, Westhoff CL. Vaginal birth after cesarean: a meta-analysis of morbidity and mortality. Obstet Gynecol 1991; 77(3):465-70. Scharam M. Impacted shoulders: a personal expe-rience. Aust N Z J Obstet Gynecol 1983; 23:28-30. Speert H. The obstetric forceps. Clin Obstet Gynecol 1960; 3:761-6 Wesley BD, van der Berg BJ, Reece EA. The effect of forceps delivery on cognitive development. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(5):1091-5. Yeomans ER, Gilstrap LC III. The role of forceps in mo-dern obstetrics. Clin Obstet Gynecol 1994; 37(4):785-93.

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F Ó R C E P S

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CAPÍTULO

43

VENTOSA OBSTÉTRICA ASPECTOS GENERALES ASPECTOS HISTÓRICOS APLICACIÓN DEL INSTRUMENTO Condiciones Encajamiento Variedad de posición Dilatación completa Membranas rotas Vejiga urinaria vacía Analgesia o anestesia Bolsa serosanguínea Peso fetal Pelvis materna Conocimiento de las limitaciones del procedimiento Técnica FRACASOS SEGURIDAD COMPLICACIONES Maternas Fetales Laceraciones de cuero cabelludo Bolsa serosanguínea Cefalohematoma Hemorragias Efectos a largo plazo COMPARACIÓN ENTRE VENTOSA Y FÓRCEPS CONCLUSIONES REFERENCIAS

Christian Borberg

VENTOSA OBSTÉTRICA

ASPECTOS GENERALES En la práctica obstétrica, con mucha frecuencia se vive una situación de distocia en el período expulsivo, bien sea por una variedad de posición anómala, por cansancio de la madre o por una anestesia profunda con bloqueo de la sensación de pujar. Debido a esto, es necesario recurrir a alternativas diferentes al parto vaginal espontáneo, como lo es resolver el problema por vía de la cesárea segmentaria o a través de procedimientos instrumentales por vía vaginal. Es un hecho cierto que un período expulsivo prolongado aumenta la morbi-mortalidad materno-fetal, por lo que es indispensable el conocimiento de instrumentos que pueden ser utilizados en caso necesario, sin detrimento de la integridad del binomio madre-hijo y para evitar la cesárea siempre que sea posible.

ASPECTOS HISTÓRICOS

Figura 43-1.

Ventosa de Malmstron. En los últimos años, se han introducido en el mercado dos ventosas flexibles, una hecha de silastic, no descartable, diseñada por Kobayashi, en 1973 (fig. 43-2) y una de polietileno, el Mitivac, diseñada como una ventosa descartable. (Dell et al, 1985; Maryniak and Frank, 1984) (fig. 43-3).

La primera descripción de un sistema de succión utilizado para acelerar la expulsión fue hecha por Younge, en 1706. Luego Saemann, en 1797, mejora el instrumento; sin embargo, se considera que la idea de la ventosa fue de Simpson, quien en 1848, en Edimburgo, utiliza un instrumento con la forma de una inyectadora de cobre con una doble válvula, unido a una copa de metal, recubierta con goma vulcanizada, La copa se colocaba sobre la cabeza, se hacía el vacío y, de esta forma, se podía abreviar el período expulsivo (Laufe and Berkus, 1992; Chalmers and young, 1963). En 1890, MacCahey presenta el diseño de una ventosa, que él denominó “tractor atmosférico”. Sin embargo, no es sino a mediados del presente siglo, cuando Malmstron, en 1954, diseña una copa rígida que adquiere gran popularidad porque los diseños anteriores tenían el principio de que con la succión disminuía el diámetro de la cabeza y facilitaba la expulsión, mientras que el instrumento de Malmstron también funcionaba como tractor. Su uso se generalizó en Europa occidental y, en las últimas dos décadas, en el Reino Unido y en Estados Unidos (Malmstron, 1954) (fig. 43-1).

Figura 43-2.

Ventosa de Kobayashi.

Figura 43-3.

Ventosa descartable Mitivac.

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OBSTETRICIA MODERNA

Las ventosas obstétricas de Malmstron y de Bird son de uso popular en algunos países europeos pero en Estados Unidos, han sido reemplazadas por copas fle-xibles porque las rígidas dejan una bolsa serosanguínea grande, llamada chignón, que es poco frecuente con las copas flexibles (fig. 43-4).

Estas condiciones difieren de las señaladas en la li-teratura, debido a que es preferible el uso del fórceps en los casos de distocia de rotación, presentaciones por encima del cuarto plano de Hodge y en aquellos casos donde exista bolsa serosanguínea o moldeamiento exagerado de la cabeza fetal.

Encajamiento. El operador debe estar seguro de que la cabeza está profundamente encajada en el cuarto plano de Hodges. En aquellos casos donde existe un marcado moldeamiento cefálico o una bolsa serosanguínea grande, como consecuencia de un período expulsivo prolongado, puede haber la impresión de que la presentación está más baja de lo que en realidad está, lo cual debe ser tomado en cuenta para evitar fracasos. Antes de la aplicación, se deben buscar las espinas ciáticas y relacionarlas con el diámetro biparietal

Variedad de posición. Es importante destacar que la

Figura 43-4.

Bolsa serosanguínea (chignón) producida por la ventosa. El uso cada vez más frecuente de la ventosa obstétrica en Estados Unidos, obedece al elevado número de problemas médico legales (Danforth and Ellis, 1985), al abandono del uso del fórceps medio y a la pérdida de la destreza en la aplicación del fórceps, por no ser utilizado con la frecuencia necesaria en los centros hospitalarios de entrenamiento (Seiler, 1990). Sin embargo, la ventosa sigue siendo un método poco popular, debido a que produce más lesiones fetales que el fórceps o la cesárea.

APLICACIÓN DEL INSTRUMENTO Condiciones Las condiciones mínimas, indispensables para la aplicación de la ventosa obstétrica son las siguientes. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

copa debe quedar rodeando el occipucio, no debe quedar asinclítica y no debe ejercer ni deflexión, ni exagerada flexión de la cabeza durante la tracción. También es importante saber que la ventosa no es un instrumento rotador y que tratar de hacer una rotación horaria o antihoraria, con la copa aplicada, puede ocasionar laceraciones importantes del cuero cabelludo fetal. Por tanto, es recomendable no aplicar la ventosa cuando sean necesarios más de 45° de rotación.

Dilatación completa. En la experiencia inicial, se describió a la ventosa como un instrumento que se podía utilizar para facilitar la dilatación; sin embargo, no es recomendable con este fin y se debe utilizar sólo para presentaciones anteriores profundamente encajadas donde exista una dilatación completa. Membranas rotas. Al igual que con la aplicación de fórceps, es indispensable que las membranas estén rotas porque de lo contrario el procedimiento será infructuoso y peligroso. Vejiga urinaria vacía. Se debe vaciar la vejiga de rutina, si la paciente tiene más de media hora sin orinar porque así se evitan laceraciones al tejido materno y se disminuye la fuerza de tracción.

Cabeza fetal profundamente encajada. Conocimiento de la variedad de posición. Dilatación completa. Membranas rotas. Vejiga urinaria vacía. Analgesia o anestesia adecuada. Ausencia o mínima bolsa serosanguínea. Embarazo a término con fetos de más de 2 800 g. Conocimiento de la pelvis materna. Conciencia sobre la limitación del procedimiento.

Analgesia o anestesia. La anestesia peridural o el bloqueo pudendo son excelentes para la aplicación de la ventosa obstétrica. No se debe intentar el proce-dimiento sin un adecuado bloqueo del dolor porque un movimiento brusco involuntario, durante el período expulsivo, puede rotar el instrumento fuertemente adherido a la cabeza fetal y producir lesiones. Además, la introducción de la copa a través 558

VENTOSA OBSTÉTRICA

de la vulva puede ser molesta y dolorosa cuando no existe una adecuada relajación del periné.

Bolsa serosanguínea. La bolsa serosanguínea debe estar ausente o ser mínima. En caso de existir, se deben utilizar sólo las ventosas flexibles porque con una bolsa serosanguínea es más probable que la copa se despegue; además, cuando existe mucho moldeamiento, la posibilidad de fracaso es alta, por lo que es preferible el uso del fórceps.

Peso fetal. Como se discute más adelante, existe un consenso general de contraindicar el uso de la ventosa obstétrica en caso de parto pretérmino y en fetos pequeños para la edad gestacional, debido a un mayor riesgo de hemorragias retinianas, cerebrales y de secuelas neurológicas.

Pelvis materna. Para realizar una adecuada tracción en el eje de la pelvis y deflejar la cabeza una vez que el occipucio haya rebasado el pubis materno, es indispensable el conocimiento de la pelvis materna. Una pelvis insuficiente aumenta las posibilidades de fracaso y de traumatismo materno-fetal. Conocimiento de las limitaciones del proce-dimiento. El operador debe tener el entrenamiento suficiente para saber de antemano las probabilidades de éxito y tener la disponibilidad de terminar el parto por otra vía, bien sea fórceps o cesárea, en caso de fracaso.

Técnica Cuando se reúnen todos los requisitos antes mencionados, se procede a colocar la copa de manera que esté centrada en la fontanela posterior para que no quede asinclítica (Fig. 109). Se debe palpar alrededor de la copa, para estar seguro de que en la toma no esté incluido ningún tejido materno. Luego se procede a ejercer presión negativa durante las contracciones que no sea superior a 250 mm Hg porque de esta forma la tracción sobre el cuero cabelludo nunca será exagerada. Con esta presión, si existe una distocia o la tracción es exagerada la copa se despegará antes de poder ocasionar trauma fetal. Se debe practicar la episiotomía cuando la cabeza esté coronando y no antes. Se describen tracciones con una presión negativa de hasta 600 mm Hg (Hankins et al, 1995), pero en la experiencia del autor, aplicaciones con estas presiones ocasionan, con mucha frecuencia, bolsas serosanguíneas importantes por lo que es recomendable usar presiones bajas. La presión negativa y la tracción se realizan únicamente con las contracciones y de una forma similar a la que se realiza con los fórceps de tracción en el eje, o sea que se debe realizar la tracción mediante un movimiento en arco de abajo hacia arriba en el eje de la pelvis y en dirección al operador (fig. 43-5).

Figura 43-5.

Tracción en el eje de la pelvis con la ventosa.

FRACASOS La mayoría de los trabajos de la literatura sugieren que la cabeza debe haber salido luego de 3 a 5 intentos de tracción y que el tiempo de aplicación no debe ser superior a los 15 minutos. Se debe abandonar el procedimiento si han ocurrido dos despegamientos, intentado 5 episodios de tracción, y han transcurrido más de 15 minutos desde la aplicación sin que se haya producido la expulsión. Con las copas flexibles también es posible que, cuando transcurre mucho tiempo sin lograr la extracción, se forme una bolsa serosanguínea grande que disminuye la calidad de la presión negativa; en estos casos, es preferible abandonar el proce-dimiento y recurrir a otra forma de extracción.

SEGURIDAD Cualquier revisión de la seguridad debe tomar en cuenta las fuerzas que se ejercen sobre la cabeza fetal con cada uno de los instrumentos. En un estudio experimental de laboratorio con una presión de tracción de 600 mm Hg, utilizando los diferentes modelos existentes en el mercado, la más efectiva de las tres ventosas disponibles fue la de silastic porque la presión de tracción es menor con relación al área de superficie que recubre la copa (Duchon et al, 1988). En un estudio comparando las fuerzas ejercidas se encontró que la tracción con la ventosa de Malmstron es de 17 kg, mientras que con el fórceps se requiere de 30 kg para extraer un feto de 3 000 g (Mishell and Kelly, 1992). Sin embargo, hay que tener presente que la presión ejercida por la ventosa obstétrica se realiza sobre el cuero cabelludo y el cráneo, mientras que con el fórceps la fuerza está mejor distribuida sobre todo el polo cefálico. Por tanto, no debe sorprender que las lesiones más comunes, relacionadas con la ventosa obstétrica, sean del cuero cabelludo.

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OBSTETRICIA MODERNA

COMPLICACIONES Maternas Las lesiones maternas, generalmente se originan por no supervisar la toma y se pueden presentar laceraciones del cuello uterino, de la pared vaginal y del periné (tabla 43-1). En general, se reconoce que con el uso de la ventosa obstétrica la incidencia de desgarros y laceraciones es menos frecuente que con el uso del fórceps.

Este aspecto estético le ha restado popularidad al método; sin embargo, las copas flexibles con un diámetro de 60 mm tienen menos posibilidad de producir lesiones del cuero cabelludo y esto ha explicado el renovado interés en el uso de este instrumento que se ha visto en los últimos años. El cefalohematoma es más frecuente cuando se utilizan presiones altas, si el procedimiento dura más de 15 minutos y cuando se hacen más de 5 tracciones.

Cefalohematoma. Puede ocurrir en un número importante de neonatos y se debe, generalmente, a la ruptura de las venas craneales que son perforantes a través de la aponeurosis y que son las llamadas venas diploicas. La ruptura de una de esas venas es lo que genera un cefalohematoma y por eso el área de sangrado es limitada y contenida. Debido a que los cefalohematomas se deben a la ruptura de una sola vena, rara vez se presentará anemia neonatal; sin embargo, es muy común la relación de cefalohematomas con ictericia neonatal. La incidencia puede llegar hasta un 10%, cifras más altas se deban quizás a errores de diferenciación entre un cefalohematoma, con bolsas serosanguíneas grandes (Bowes and Katz, 1994). El cefalohematoma está limitado a una parte del parietal y termina siempre en la sutura interparietal. Con el uso de la copa de silastic, se señala una incidencia menor de cefalohematomas y de ictericia neonatal (Chenoy and Johanson, 1992).

Hemorragias. Las hemorragias que se presentan como consecuencia de la aplicación incorrecta de la ventosa obstétrica son las siguientes.

Fetales Las lesiones fetales más comunes relacionadas con el instrumento se deben a una tracción inadecuada, cuando no se hace en el eje de la pelvis, lo cual incrementa el riesgo de laceraciones del cuero cabelludo y cefalohematomas (Plauché, 1979). Sin embargo, hay dos complicaciones donde no parece haber relación entre la forma de tracción y la aparición de lesiones, que son las hemorragias retinianas y las hemorragias subgaleales, las cuales se analizan posteriormente.

Laceraciones del cuero cabelludo. Ocurre en un 12% de los casos (Plauché, 1979), sobre todo cuando se intentan rotaciones aunque sean menores, cuando la mujer se mueve por una anestesia inadecuada y si la copa se desprende en más de dos oportunidades.

Bolsa serosanguínea. Con la copa rígida de Malmstron de 50 mm, se forma necesariamente una bolsa serosanguínea denominada chignón que desaparece a los pocos días o semanas. Esto no deja de ser una preocupación para los padres y familiares y se debe explicar que desaparecerá por completo. 560

Subgaleales. Las hemorragias neonatales que ocurren por fuera de la aponeurosis son llamadas hemorragias subgaleales. Son menos frecuentes que los cefalohematomas, pero más peligrosas, porque al no existir espacios cerrados se puede extender hacia la cara e inclusive ocasionar hemorragias severas y muerte del neonato (Plauché, 1979). Puede aparecer de inmediato, aunque no es raro que aparezca horas e incluso días después del parto. En una revisión de las hemorragias subgaleales, se encontró que la incidencia en la población obstétrica normal es de 5/10 000, con la ventosa de silastic 50/10 000 y con la ventosa de Malmstron 160/10 000 (Benaron, 1993). Es más frecuente en fetos voluminosos, en fetos de bajo peso y en aplicaciones altas. Intracraneales. También se han asociado al uso de la ventosa obstétrica. En una revisión de 15 trabajos, sobre 7 124 ventosas, se encontró una incidencia de 0,35% (Plauché, 1979). Es más frecuente en fetos de bajo peso y puede dejar secuelas neurológicas o producir muerte fetal. La presencia de temblores, convulsiones y alteraciones del electroence-

VENTOSA OBSTÉTRICA

falograma fetal, en los casos en los que se haya usado la ventosa, debe hacer pensar en esta complicación. Retinianas. se han observado entre un 18% y 28% en los partos normales, entre un 13% y 38% con el fórceps y entre un 28% y 64% con la copa de Malmstron (Ehlers et al, 1974; Williams et al, 1991). Después de realizar análisis regresivos en el estudio de hemorragias retinianas, se ha determinado que las variables más comunes son la aplicación de ventosa obstétrica, los neonatos de bajo peso al nacer y el despegamiento de la copa más de dos veces durante la tracción. De allí que la tendencia universal sea el contraindicar el uso de la ventosa en el parto pretérmino o donde se estime que el niño por nacer sea de bajo peso por restricción del crecimiento intrauterino y de abandonar el proce-dimiento si ocurren más de dos despegamientos de la copa durante la tracción (Bowes and Katz, 1994).

En una revisión de los múltiples trabajos de la lite-ratura donde se estudian las lesiones producidas por la ventosa, comparadas con las del fórceps, se pueden extraer las siguientes conclusiones (Agüero and Alvarez, 1962; Carmody et al, 1986; Laufe and Berkus, 1992; Seidman et al, 1991; Williams et al, 1991). 1. La morbilidad materna es mayor con el fórceps. 2. No existen diferencias en cuanto a lesiones fetales

3.

Efectos a largo plazo

4.

Se han publicado varios estudios sobre el desarrollo neurológico de aquellos niños a quienes se les aplicó la ventosa obstétrica al nacer, comparados con controles en similar situación. Se concluye que no existe una relación entre el uso de la ventosa y un aumento de los trastornos neurológicos a largo plazo (Seidman et al, 1991; Plauché, 1979). Sin embargo, existe una marcada asociación entre la aplicación de la ventosa obstétrica y la presencia de ictericia neonatal, con el consiguiente aumento en el número de días de hospitalización del recién nacido (Carmody et al, 1986).

5. 6.

importantes cuando la ventosa se usa en casos seleccionados, con una presión baja y se abandona el procedimiento si la copa se desprende en dos oportunidades y si en 15 minutos o en 5 episodios de tracción no se tiene éxito. La incidencia de: cefalohematomas, ictericia neonatal, hemorragia intracraneal y retineal y de hematomas subgaleales es mayor con la ventosa y esta es la razón fundamental por la baja popularidad del método. No existen diferencias en las secuelas neurológicas a largo plazo con los dos métodos. La mortalidad fetal es menor en los casos de ventosa. La fuerza necesaria para la extracción es mayor con el fórceps.

En la tabla 43-2 se resumen las indicaciones para el uso de uno u otro instrumento. En general, la ventosa es de gran utilidad cuando se utiliza en casos de espinas ciáticas prominentes o con una cabeza muy ajustada a la pelvis en cuarto plano de Hodge, casos en los que con la utilización del fórceps los desgarros maternos son prácticamente inevitables.

COMPARACIÓN ENTRE VENTOSA Y FÓRCEPS Comparar ambos tipo de instrumentos es difícil porque la información existente no hace distinción del plano en que se aplica y tratar de hacer especulaciones para favorecer uno u otro instrumento, no le hace justicia a ninguno de los dos procedimientos. En la experiencia del autor, desde mediados de los 80´ con la ventosa de Kobayashi, se encontró que no se comparaba con el fórceps de Smith en las distocias y aplicaciones entre segundo y tercer plano. Debido a esta elevada frecuencia de fracasos con la ventosa en casos de distocia, se ha dejado el uso de la misma para los casos de cabeza profundamente encajada, con poco moldeamiento y sin bolsa serosanguínea preexistente. O sea que, la ventosa se debe utilizar cuando la presentación está en cuarto plano y el fórceps en cualquier otra situación donde sea necesaria la asistencia activa del período expulsivo. De esta forma, las laceraciones del canal del parto son prácticamente inexistentes, la frecuencia de complicaciones fetales baja y el índice de fracasos insignificante. 561

OBSTETRICIA MODERNA

CONCLUSIONES No existe el instrumento perfecto capaz de solucionar el problema, en casos difíciles, donde la cabeza fetal está detenida en el canal del parto. Con el uso de cualquier instrumento y con la realización de la cesárea segmentaria hay que tomar en cuenta las posibles complicaciones materno-fetales. La ventosa obstétrica no sustituye al fórceps, la incidencia de fracasos con la ventosa en aplicaciones en la pelvis media es inaceptable; por otra parte, las secuelas de fórceps difíciles son, por mucho, más graves que las complicaciones ocasionadas por una cesárea segmentaria. Se debería atender este problema de una forma muy especial en los cursos de entrenamiento y la fineza para decidir cuál método aplicar para la óptima atención y conclusión del parto debe ser un norte para todos los profesionales en formación. En la historia del parto instrumental existirá siempre la controversia entre las bondades y los peligros de cada procedimiento. Lo cierto es que, con la disminución de las complicaciones de la cesárea segmentaria y el incremento de la preocupación por las posibles acciones legales en casos complicados, está ocurriendo un declinar progresivo en el uso de instrumentos tan útiles, al extremo que se podría llegar al abandono de la enseñanza de la adecuada aplicación del fórceps y de la ventosa obstétrica.

REFERENCIAS Agüero O, Alvarez H. Fetal injuries due to the vacuum extractor. Obstet Gynecol 1962;19:212-5. Benaron DA. Subgaleal hematoma causing hypovolemic shock during delivery after failed vacuum extraction: a case report. J Perinatol 1993; 13(3):228-31. Carmody F, Grant A, Mutch L, Vacca A, Chalmers I. Follow up of babies delivered in a randomized controlled comparison of vacuum extraction and forceps delivery. Acta Obstet Gynecol Scand 1986; 65(7):763-6. Chalmers JA, Young J. Suction tractor. J Obstet Gynaec Brit Commo 1963; 70:94-100. Chenoy R, Johanson R. A randomized prospective study comparing delivery with metal and silicone rubber vacuum extractor cups. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99(5):360-3. Danforth DN. Cesarean section. JAMA 1985; 253-(6):811-8. Danforth DN, Ellis AH. Midforceps delivery: a vanishing art? Am J Obstet Gynecol 1963; 86:29-32. Dell DL, Sightler SE, Plauché WC. Soft cup vacuum extraction: a comparison of outlet delivery. Obstet Gynecol 1985; 66(5):624-8.

562

Duchon MA, DeMund MA, Brow RH. Laboratory comparison of modern vacuum extractors. Obstet Gynecol 1988; 71(2):155-8. Ehlers N, Jensen IK, Hansen KB. Retinal haemorrhages in the newborn: comparison of delivery by forceps and vacum extractor. Acta Ophthalmol Copenh 1974; 52(1):7382. Hankins GD, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC, (editors). Operative obstetrics. Norwalk: Appleton & Lange, 1995. Laufe LE, Berkus MD. Assisted vaginal delivery: obste-tric forceps and vacuum delivery techniques. New York: McGraw-Hill, 1992. Malmstron T. Vacuum extractor an obstetrical instrument. Acta Obstet Gynecol Scand 1954; 33 (Suppl 4):4-7. Maryniak G, Frank J. Clinical assessment of the Kobayashi vacuum extractor. Obstet Gynecol 1984; 64(3):431-5. Mishell D Jr., Kelly JV. The obstetrical forceps and the vacuum extractor: an assessment of their compressive forces. Obstet Gynecol 1992; 19:204-13. Plauché WC. Fetal cranial injuries related to delivery with the Malmstron vacuum extractor. Obstet Gynecol 1979; 53(6):750-7. Seidman DS, Laor A, Gale R, Stevenson DK, Mashiach S, Danon YL. Long-term effects of vacuum and forceps deliveries. Lancet 1991; 337(8757):1583-5. Seiler JS. The demise of vaginal operative obstetrics: a suggested plan for its revival. Obstet Gynecol 1990; 75(4):710-3. Williams MC, Knuppel RA, O´Brien WF, Weiss A. Kanarek KS. A randomized comparison of assisted vaginal delivery by obstetric forceps and polyethy-lene vacuum cup [see comments]. Obstet Gynecol 1991; 78(5 Pt 1):78994. Comment in: Obstet Gynecol 1992; 79(4):638-9.

VENTOSA OBSTÉTRICA

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CAPÍTULO

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ESPÁTULAS ASPECTOS GENERALES Principios físicos Diferencias con el fórceps Ventajas y desventajas TIPOS DE ESPÁTULAS Espátulas de Thierry Descripción Modo de acción Técnica de aplicación Indicaciones Complicaciones Espátulas de Velasco Descripción Modo de acción Indicaciones Complicaciones CONCLUSIONES REFERENCIAS

Franklin Mendoza

ESPÁTULAS

ASPECTOS GENERALES Son instrumentos obstétricos que han sido diseñados para extraer el producto de la gestación por vía vaginal con el menor riesgo posible para el binomio materno-fetal (Thierry, 1956; Velasco, 1975). Están conformadas por dos palancas independientes, no articulables y con escasa curvatura pélvica. La curvatura cefálica es lo suficientemente pronunciada como para poder adaptarse al macizo facial del feto; de esta forma, la presa o toma es de tipo facial y no parietomalar como en el fórceps.

Principios físicos El instrumento funciona como una palanca de primer género, donde el punto de apoyo está representado por la pelvis materna, la resistencia por la cara fetal y la potencia por la fuerza de tracción que el operador imprime a los mangos del instrumento. La fuerza ejercida para lograr la extracción del feto no repercute peligrosamente en la forma de compresión craneana, como la del fórceps, sólo produce flexión, rotación y descenso de la cabeza fetal (Velasco, 1975; Díaz, 1960). La tracción realizada sobre los mangos tiende a separar las cucharas del instrumento, las cuales se encuentran sobre la cara fetal. A este movimiento se le opone la pared pélvica, estableciéndose así el punto de apoyo, el cual desciende a medida que la tracción hace progresar la presentación en la cavidad pelviana (Velasco y Handzer, 1964).

Diferencias con el fórceps Los fórceps son palancas de tercer género, articulables, con el punto de apoyo en dicha articulación. La función de presa es inherente a la toma parieto-malar y que, inevitablemente, se acompaña de compresión intracraneana. Esta compresión es variable, dependiendo del tipo de fórceps, el tamaño de la cabeza fetal, la fuerza de tracción, la amplitud de la pelvis materna y la altura de la presentación en el momento de la aplicación. Mediante mediciones sucesivas, se ha estimado que la compresión al polo cefálico corresponde a la quinta parte del total de la fuerza ejercida durante la tracción y que es de aproximadamente de 3 a 20 kg (Pearse, 1963). Las fuerzas durante la aplicación del fórceps varían entre 16 y 34 kg y dependen del plano

en que se hizo la aplicación (Wylie, 1963). Aunque no se han hecho mediciones de la compresión ejercida por las espátulas, se presume que la misma es mínima, debido a su mecanismo de acción por tracción facial, lo cual coloca a estos instrumentos en una posición privilegiada para lograr la extracción fetal, con el menor riesgo posible (Thierry, 1956; Velasco, 1975; Velasco y Handzer, 1964).

Ventajas y desventajas De acuerdo con lo señalado previamente, las ventajas de las espátulas son múltiples porque además de facilitar el descenso del feto, tienen una alta capacidad de rotación, lo que permite realizar maniobras de rotación y extracción sin cambiar de instrumento. Las desventajas, que son pocas, podrían estar representadas por el desconocimiento de las indicaciones, del mecanismo de acción y de las técnicas de aplicación, lo que puede originar complicaciones maternofetales. Éstas, por lo general, son menos frecuentes y lesivas que las producidas por el fórceps mal utilizado (Velasco y Handzer, 1964; Celli y Franco, 1972; Mendoza, 1983).

TIPOS DE ESPÁTULAS Se podría considerar que las espátulas modernas están inspiradas en un instrumento diseñado, en 1713, por Jean Palfyn, célebre cirujano de Gante, Francia, y que fue presentado en 1722, en la Academia de Medicina de París. Palfyn, consciente de la necesidad de realizar tracción sobre la cabeza detenida y reconociendo la imposibilidad de hacerlo con las propias manos, se inspiró en los ganchos de Ambrosio Pare y de Mauriceau y diseñó un instrumento que podía tomar la cabeza para hacer la tracción. La falta de articulación y el paralelismo de las ramas del instrumento Palfyn, hacen que se considere el prototipo de los fórceps de ramas paralelas. Con este instrumento, se utiliza por primera vez el principio de extracción con dos palancas paralelas no articulables, las cuales, colocadas a cada lado de la cabeza fetal podrían servir para extraer el feto sin temor de lesio-narlo o de causar una lesión considerable del canal del parto (fig. 44-1). Este diseño motivó a Thierry, en 1956, en Francia y a Velasco, en 1975, en Colombia, a diseñar las espátulas que llevan sus nombres y que son las más utilizadas hoy en día.

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OBSTETRICIA

MODERNA

según la mano con la cual el operador las tome y no según el lado materno en el cual quedan aplicadas.

Figura 44-1.

A: fórceps de Palfyn. B: espátulas de Thierry. C: espátulas de Velasco

Espátulas de Thierry

Figura 44-2.

Presa facial de las espátulas de Thierry.

Descripción. Este instrumento está conformado por dos palancas independientes de 40 cm de longitud. Cada rama está a su vez constituida por dos partes bien diferenciadas: las cucharas o espátulas propiamente dichas y los mangos (fig. 44-1). Las cucharas tienen una longitud de 16 cm, un ancho de 5,5 cm, son lisas y disponen de una curvatura facial suave, así como una pequeña curvatura pélvica. Su borde anterior es casi rectilíneo y su borde posterior es ligeramente curvo. Los mangos, que son muy angostos en la zona donde se unen a las cucharas, tienen una longitud de 24 cm y se amplían en su extremidad posterior o distal. En su borde inferior poseen unas depresiones para el apoyo de los dedos del operador.

Modo de acción. Este instrumento actúa como una palanca de primer género donde el punto de apoyo está representado por la pelvis materna. Este punto de apoyo es móvil porque se modifica con el descenso de la cabeza fetal por la pelvis materna. La potencia está determinada por la fuerza que el operador ejerce en los mangos del instrumento y la resistencia la ofrece la cabeza fetal. La presa parieto-malar del fórceps es sustituida por una de tipo facial y el contacto se realiza, fundamentalmente, sobre la región malar de manera que las cucharas quedan orientadas en el diámetro suboccípito-mentoniano del ovoide cefálico (fig. 44-2). Las espátulas de Thierry se denominan derecha e izquierda, 566

Técnica de aplicación. La técnica de aplicación requiere del conocimiento por parte del operador de una serie de principios básicos, como son los siguientes (Thierry, 1956). 1. La toma debe ser

transversa o directa. No se deben hacer tomas oblicuas ni antero-posteriores.

2. Una vez aplicadas, deben permanecer paralelas

entre sí en un plano sagital y los mangos nunca se deben aproximar entre sí. La pérdida del paralelismo es indicio de anormalidad, por lo que la aplicación debe ser rectificada. 3. La tracción se efectúa en el diámetro suboccípito-

mentoniano de la cabeza fetal con lo que se evita la deflexión cefálica. 4. La introducción del instrumento no debe ser muy

profunda y siempre debe quedar una porción del mismo entre 2 y 4 cm por debajo del punto más inferior de la presentación. La tracción se realiza mediante un movimiento suave de balanceo antero-posterior, manteniendo el paralelismo de las cucharas y la separación de los mangos. Al realizar la tracción, se tendrá la sensación de que el polo cefálico desciende libremente en la excavación pelviana (fig. 44-3).

ESPÁTULAS

La incidencia de complicaciones maternas oscila entre 10% y 24%, y las complicaciones perinatales se encuentran en el rango del 1% al 2%. Son en su mayoría benignas y están representadas por equimosis en la cara fetal y céfalohematomas parietales u occipitales que suelen evolucionar sin problemas (Díaz, 1960; Celli y Franco, 1972; Monroy et al, 1960; Feo, 1958).

Espátulas de Velasco Descripción. Las espátulas de Velasco son dos

Figura 44-3.

Forma de tracción con las espátulas de Thierry. La rotación se realiza de una manera simple mediante una toma directa y dirigiendo los mangos desde su posición original hasta el pubis, recorriendo así un arco de 45° a 90°, según el caso. Otra forma de realizar la rotación con las espátulas de Thierry consiste en la denominada maniobra del Tobogán, donde después de una toma directa, en variedad de posición oblicua, se cruzan los mangos de las espátulas en aproximadamente 30°, luego se desplaza una rama hacia el extremo opuesto del diámetro transverso de la pelvis manteniendo la otra cuchara fija. Posteriormente se repone la cuchara que había permanecido fija, ascendiéndola al otro extremo del diámetro transverso pelviano. Al restablecerse el paralelismo y con la cabeza en occípito-púbica se inicia la tracción (Celli y Franco, 1972; Monroy et al, 1960; Feo, 1958).

Indicaciones. Las indicaciones para la aplicación de las espátulas de Thierry se asemejan a las del fórceps y aunque el autor aconseja la utilización de este instrumento, sin lubricación, sin mano guía, ni episiotomía, es recomendable realizar esta última antes de la aplicación. Se puede afirmar que este instrumento no produce compresión, siendo su función casi únicamente extractora. Esto lo diferencia significativamente del fórceps, que para cumplir su función de extracción, debe llenar previamente la de prensión. Los dos principios enunciados por Tarnier, que son: el principio de la dirección activa y el principio de la movilidad, que deben ser respetados en todo parto instrumental, se cumplen con la aplicación de este instrumento (Thierry, 1956).

Complicaciones. Las complicaciones maternas más frecuentes son los desgarros vaginales de primer y segundo grado, así como desgarros leves del cuello uterino. Estas lesiones se consideran menores y son fáciles de reparar.

palancas iguales de 25 cm de longitud y 5 cm de ancho, a nivel de las cucharas. La zona intermedia es recta, con un grosor de 2 cm y tiene impresa por su cara interna el apellido del creador. Los mangos, que tienen 5 cm de ancho, no poseen escotaduras para evitar que se ejerzan tracciones muy fuertes. El grosor total máximo del instrumento es de 2,5 mm y el peso de 450 gr (fig. 44-1). Las cucharas son macizas, por lo que ejercen menor presión por centímetro cuadrado sobre la cabeza fetal. No tienen curvatura pélvica, pero si poseen un amplio radio de curvatura cefálica, que es más acentuado en la porción facial. Este instrumento se basa en el principio de tracción independiente en cada rama. De esta forma, Velasco, diseña las espátulas para permitir realizar la tracción desde la porción facial de la cabeza fetal eliminando así la compresión intracraneana. El autor afirma que las espátulas se ajustan a los preceptos que rigen en la actualidad para el auxilio del período expulsivo del parto que son: fácil aplicación y baja frecuencia de lesiones maternofetales (Velasco and Handzer, 1964).

Modo de acción. Se comportan como palancas de primer género, cuyo punto de apoyo se encuentra en la pelvis materna, la resistencia en la cara fetal y la potencia la representa la fuerza ejercida al nivel de los mangos del instrumento. Esta fuerza se transmite al diámetro occípito-mentodiano. del ovoide cefálico. Al ser iguales y no articulables, se pueden colocar indistintamente en ambos lados de la pelvis materna no existiendo para ellas la denominación de derecha e izquierda, lo que facilita significativamente su empleo. Debido a su longitud, es imposible aplicarla en presentaciones altas y la toma siempre será directa y de tipo facial. La tracción se realiza en forma activa, siguiendo el eje de la pelvis materna y, para que sea efectiva, se debe mantener el paralelismo de las cucharas (fig. 44-4). Cuando esto no ocurre, se debe rectificar la toma antes de proceder a la tracción. El

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OBSTETRICIA

autor recomienda que se introduzca el instrumento hasta la marca con su nombre, que se encuentra situada en la cara interna de cada rama y al nivel de la porción intermedia (Velasco, 1975).

Figura 44-4.

Forma de tracción con las espátulas de Velasco. Para lograr una mayor fuerza de tracción, se deben adosar los dedos de ambas manos del operador por sus caras externas. Sólo en casos de aplicaciones muy bajas se puede tomar el instrumento con una sola mano al nivel de los mangos y ejecutar la tracción. Con este instrumento no se realiza el movimiento de balanceo sagital descrito para la tracción con las espátulas de Thierry. Son ideales para la aplicación profiláctica; sin embargo, poseen una excelente capacidad de tracción en aplicaciones medio-bajas en tercer plano de Hodge. En estas situaciones, la tracción activa en el eje de la pelvis, con los dedos del operador afrontados y paralelos, origina una fuerza resultante hacia dentro y hacia abajo que permite el descenso de la presentación. La independencia de cada una de las ramas, le confiere a las espátulas de Velasco una capacidad importante para corregir el asinclitismo de la cabeza fetal. En estas circunstancias, se puede practicar la tracción unilateralmente con el fin de facilitar el acomodo de la cabeza en la pelvis materna para luego aplicar la segunda rama del instrumento y así terminar la extracción. Con este instrumento se puede realizar la rotación con mucha facilidad porque no tiene curvatura pélvica. Para esto se puede utilizar una sola de las ramas y la modificación de la maniobra de Ramírez-Merchán (fig. 44-5); que consiste en colocar una cuchara del instrumento frente al occipital del feto y luego girarla en cuartos de vuelta de espiral hasta colocar la presentación en variedad anterior (Quiñones, 1963). 568

MODERNA

También se puede utilizar la modificación de la maniobra de Quiñones que consiste en colocar una cuchara por detrás del parietal posterior del feto y luego girarla en cuartos de vuelta de espiral, hasta colocar la cabeza fetal en variedad anterior. Se debe aprovechar la fuerza de palanca vertical de las contracciones uterinas o la compresión suave del fondo uterino por un ayudante. Al terminar la rotación, se introduce la segunda rama, se verifica la toma que debe ser directa y se completa la extracción. Con esta maniobra se puede tener éxito en casi el 100% de los casos (Mendoza, 1983).

Indicaciones. Por la gran versatilidad de las espátulas de Velasco, se puede realizar correcciones de asinclitismos, rotaciones y extracciones con suma facilidad y sin necesidad de cambiar de instrumento. Las indicaciones, requisitos y condiciones para la aplicación de las espátulas de Velasco son similares a las del fórceps. La episiotomía se debe realizar antes de la introducción de la segunda rama para disminuir la distensión vaginal. Cuando se trate de aplicaciones medio-bajas, rotaciones o extracciones de fetos grandes, es conveniente realizar episiotomías mediolaterales u oblicuas. La anestesia puede ser de cualquier tipo, aunque la versatilidad del instrumento, su inocuidad y el hecho de no poder aplicarse en tomas altas permiten su aplicación en gran número de casos mediante la administración de anestesia regional como el bloqueo pudendo bilateral (Mendoza, 1983; López, 1981). Complicaciones. Las cifras de morbilidad materna oscilan entre el 6% y 9% (Fleitas y col, 1982; Mendoza, 1983; López, 1981), comparables a las señaladas con el uso de las espátulas de Thierry e indudablemente inferiores a las ocasionadas por el fórceps (Franco, 1973; Navarrete, 1969; Navarrete y col, 1973). Las lesiones maternas pueden ser desde pequeñas lesiones superficiales del epitelio vaginal hasta pequeños desgarros cérvico-vaginales. Algunas extracciones en variedad posterior persistente con fetos grandes, se pueden acompañar de mayor morbilidad materna. En estos casos es preferible rotar la presentación a variedad anterior, utilizando la modificación de la maniobra de Quiñones o la maniobra de Ramírez- Merchán (Mendoza, 1983) (fig. 44-5). Aunque está probada la inocuidad del instrumento, es conveniente siempre ejecutar las técnicas de aplicación con la mayor suavidad y precisión posible, respetando el principio de aplicaciones bajas y no introducir el instrumento más allá de la marca con el nombre del autor.

ESPÁTULAS

nicas anestésicas sencillas como el bloqueo pudendo bilateral. Aunque las espátulas de Velasco no sustituyen al fórceps, representan una opción importante a tomar en cuenta para la extracción fetal por vía vaginal; por tanto, durante el período de formación profesional, es recomendable el entrenamiento adecuado en el manejo de las espátulas en general y en las de Velasco en particular.

REFERENCIAS

Figura 44-5.

Técnica de rotación con la maniobra de RamírezMerchán. Las lesiones neonatales son raras y de poca importancia. En la mayoría de los casos están representadas por pequeñas marcas faciales. Las cifras oscilan del 1% al 5% (Fleitas y col, 1982; Mendoza, 1983; López, 1981). En todo caso, siempre menores que las señaladas con el uso del fórceps (Niswander and Gordon, 1972).

CONCLUSIONES Las espátulas de Thierry son de manejo relativamente fácil y de buenos resultados materno-fetales. Sin embargo, se debe reservar su uso a especialistas porque es imprescindible observar los principios básicos del mecanismo de acción y el operador se debe familiarizar con su manejo para obtener buenos resultados. El instrumento no sustituye completamente al fórceps porque en casos de deflexión cefálica y, especialmente, en las variedades posteriores muy encajadas, es necesario recurrir a maniobras más vigorosas que aquellas que se pueden realizar con las espátulas. Aunque el instrumento es largo, no debe ser aplicado en presentaciones altas o medias. Debido al incremento de las lesiones que puede producir este tipo de aplicación es preferible recurrir a la cesárea. Las espátulas de Velasco son de fácil manejo, poco traumáticas para el binomio materno-fetal y, por tanto, ideales para agilizar la terminación del parto con fines profilácticos o terapéuticos.Su versatilidad permite realizar rotaciones y extracciones sin necesidad de cambiar de instrumento, incluso con la utilización de téc-

Celli B, Franco G. Resultados obtenidos con el uso del fórceps y con las espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Venez 1972; 32(3):389-406. Díaz M. Evaluación de las espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Venez 1960; 20:519-26. Feo E. Contribución al estudio de las espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Venez 1958; 18(4):337-80. Fleitas F, Uzcátegui O, Toro J, Gutierrez R, Silva D. Evaluación de las espátulas de Velasco. Rev Obstet Ginecol Venez 1982; 42:213. Franco G. Evaluación personal de las espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Venez 1973; 33(1):249-63. López J. Empleo de las espátulas de Velasco como instrumento de extracción fetal. Rev Col Obstet Ginecol 1981; 32(5):320. Mendoza F. Evaluación personal de las espátulas de Velasco. Rev Obstet Ginecol Venez 1983; 43(4):189-194. Monroy T, Celli E, Feo C. Evaluación de las espátulas de Thierry. Rev Obstet Ginecol Venez 1960; 20(3):439-76. Navarrete S, Castellanos R, García M, Cabello F, Carvajal L, Pico E, y col. Cuatro mil fórceps en la Maternidad Concepción Palacios. Rev Obstet Ginecol Venez 1973; 33(3):443-61. Navarrete S. El fórceps en la “Maternidad Concepción Palacios” 1947-1956. Rev Obstet Ginecol Venez 1969; 29(1):15-50. Niswander K, Gordon M. The women and their pregnacies. Philadelphia: W.B. Saunders, 1972. Pearse W. Electronic recording of forceps delivery. Am J Obstet Ginecol 1963; 86:43-51. Quiñones E. Fórceps, nueva maniobra de rotación. Rev Col Obstet Ginecol 1963; 14(5):475-86. Ramírez R. Presentación de una técnica original para las aplicaciones de fórceps en las variedades posteriores de vértice. Rev Col Obstet Ginecol 1960; 1:60.

569

OBSTETRICIA

Thierry E. Enciclopedie Medico Chirurgicale Obstetrique. Eme Ed France, 1956. Velasco A, Handzer B. Las espátulas de Thierry. Rev Col Obstet Ginecol 1964; 15(1):61-72. Velasco A. Espátulas para la extracción fetal, un nuevo instrumento obstétrico. Rev Col Obstet Ginecol 1975; 26(1):17-32.

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MODERNA

Wylie B. Forceps traction and index of birth difficulty. Am J Obstet Ginecol 1963; 86(1):38-42.

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Juan Aller José Moreno-Iztúriz José Moreno-Romero

CESÁREA, HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA E HISTERORRAFÍA CESÁREA Aspectos generales Aspectos históricos Incidencia Indicaciones Técnica quirúrgica Corporal o clásica Segmentaria longitudinal de Krönig Segmentaria transversal de Kerr Complicaciones Inmediatas Tardías Cuidados postoperatorios HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA Aspectos generales Aspectos históricos Incidencia Indicaciones Por emergencia obstétrica En ausencia de emergencia Electivas Técnica quirúrgica HISTERORRAFIA Perforación uterina Ruptura uterina Dehiscencia de cicatriz anterior CONCLUSIONES REFERENCIAS

OBSTETRICIA

CESÁREA Aspectos generales La cesárea consiste en la extracción por vía abdominal de un feto, vivo o muerto, con la placenta y sus membranas a través de una incisión hecha en el abdomen y el útero. A finales del siglo pasado, poco se podía hacer por la mujer cuando el parto vaginal no se podía llevar a cabo porque la cesárea era la más letal de las intervenciones quirúrgicas. A finales del siglo XVIII la tasa de mortalidad por cesáreas en diversos lugares era la siguiente: en Inglaterra 85%, en Nueva York 92% y en París 100% (Budin et Budin, 1901; Eastman, 1932; Sewell, 1993). Con el desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y de la antibioticoterapia durante el presente siglo, la práctica de la cesárea se ha hecho una de las intervenciones más frecuentes en el mundo occidental. En Estados Unidos, para 1991, se practicaron aproximadamente un millón de cesáreas de tal manera que un cuarto de todos los nacimientos vivos fueron por esta vía (NHDS, 1991). No hay otro procedimiento médico que haya generado tantas controversias como la cesárea y siempre habrá debate entre la parte científica y la parte legal, sobre todo en países desarrollados como Estados Unidos, donde las demandas por mala práctica obstétrica representaron la mitad de todos los reclamos por mala práctica médica en 1988 y 1989 (ACOG, 1988). En 1992, las demandas por lesiones cerebrales en neonatos, resultado del pobre cuidado obstétrico, constituyeron el 53% de todos los reclamos contra médicos obstetras y ginecólogos (PIAA, 1992).

Aspectos históricos La primera mención acerca de este procedimiento aparece en la mitología griega, donde Apolo extrae a su hijo Aesculapius, considerado como “el primer médico”, del vientre de la fallecida ninfa Coronis. También Zeus, al fallecer su amante Semele, hizo que le extrajeran por el abdomen a su hijo prematuro Dionisius y se lo implantaran a él en uno de sus muslos. Para la teología budista, Brahma nació del ombligo de su madre y Buda, en el año 563 a.C., nació del flanco derecho de su madre Maya quien era una virgen pero quedó embarazada cuando estaba durmiendo y un gran elefante blanco penetró dentro de su cuerpo.

MODERNA

El origen del nombre cesárea no está claro. Se cree que viene de la leyenda del nacimiento del emperador romano Julio Cesar, según la cual había nacido por esta vía; sin embargo, su madre Aurelia estaba viva cuando él decide invadir a Britania y en esa época ninguna mujer a la que se le había practicado una cesárea había sobrevivido. Algunas historias sugieren que Scipio Africanus, el primer emperador romano en hacerse llamar Cesar, nació por esta vía en el año 237 a.C., y de ahí el nombre de la operación. El hecho de nacer por cesárea y sobrevivir era considerado como un hecho divino, por eso los emperadores hacían adornar su nacimiento con esa creencia. Otros afirman que el nombre proviene del latín caedare que significa cortar y que a los hijos de madres a las que se les practicaba esta incisión, se les llamaba caesones. El término de nacimiento por cesárea fue usado por primera vez en Francia, en 1581, por Rousset quien lo publica 10 años más tarde (O´ Dowd and Phillipp, 1994). La primera cesárea practicada en una paciente viva y en la que se obtuvo un recién nacido vivo fue realizada por Giulio Cesari Aranzio (1530-1589), en 1578, la madre falleció al mes de la operación; antes de este caso todas las cesáreas eran practicadas postmortem. En 1769, Lebas (1719-1797), en Francia, sutura por primera vez la herida del útero con la idea de que la recuperación de la paciente fuera mejor, pero fue muy criticado por los cirujanos de la época (Pelosi and Pelosi, 1997). Por eso no fue sino hasta 1882, en que Max Sanger populariza la técnica de suturar la herida uterina. La cesárea se empieza a usar como una opción segura para el nacimiento luego de los trabajos pioneros de Willian Morton (1819-1868), en 1846, con el uso del dietil éter como anestésico quirúrgico y veinte años después con la introducción del ácido carbólico como antiséptico por Joseph Lister (1827-1912) (Sewel, 1993). El mayor cambio en la técnica de cesárea ocurre en 1876, cuando Eduardo Porro (1842-1902) la asocia a una histerectomía subtotal, luego Frank, en 1906, introduce la técnica extraperitoneal con el fin de disminuir las posibilidades de infección y más tarde Krönig, en 1912, y Beck, en 1919, utilizan la técnica segmentaria con incisión longitudinal. La cesárea segmentaria transversal, que es el procedimiento más usado hoy en día, proviene de una modificación de la técnica de Beck implementada en 1921 por John Munro Kerr (1868-1960) y Eardley Holland (1879-

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CESÁREA,

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1967), profesores del Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad de Glasgow, en Escocia.

preciso de ciertas patologías y la cesárea por participación de la pareja en la toma de decisiones.

Incidencia

En un estudio comparando las indicaciones de la cesárea entre 1985 y 1986 con las de 1995 y 1996, se encontró que el aumento de la incidencia de cesáreas fue más que todo debido a las cesáreas electivas, un significante número de mujeres prefirió la cesárea a tener que ir a un trabajo de parto en donde podía haber riesgo para el feto y en donde existía la posibilidad de un fracaso de trabajo de parto (Giurgis, 1997).

Antes de la segunda guerra mundial, la incidencia de cesárea oscilaba alrededor del 4% y en las últimas décadas ha experimentado un aumento progresivo. La tasa de cesárea aumentó de 4,5% a 25% en 1988 (Taffel et al, 1991), pero a partir de esa fecha ha disminuido y para 1995 fue de 21,8% (Clark and Taffel, 1996). En Inglaterra, la incidencia es del 15%, en Canadá del 20% y en Brasil del 30% (Notzon, 1990; Gaio, 1997). En Italia la tasa se elevó de 11,4% en 1980, a 25% en 1994, constituyendo el país europeo con la tasa más alta (Signorelli et al, 1997). En 1992, en Nueva York, alcanzó la cifra de 40% (Dillon, 1992). En Venezuela, en hospitales privados fue de 50% (Agüero, 1985). Los factores más importantes responsables de esta alta frecuencia son: distocias, presentaciones podálicas, cesáreas anteriores y el riesgo médico legal que se ve muy incrementado en los países desarrollados; así como un mayor conocimiento de la fisiopatología de la embarazada, coincidiendo este incremento en la tasa de cesárea con una disminución dramática de la tasa de mortalidad perinatal (O´Driscoll and Foley, 1983). En la literatura reciente es cada día más común ver trabajos en donde se analiza el porqué del incremento de la incidencia de cesárea y las conclusiones son que las indicaciones no médicas juegan un papel muy importante en este incremento (Signorelli et al, 1997; Gaio et al, 1997). Si bien el aumento en el número de cesáreas en países desarrollados no parece incrementar la tasa de mortalidad materna, en países en vías de desarrollo sigue siendo un factor importante a tomar en cuenta cuando se analiza el fenómeno mundial del incremento de la cesárea. En un estudio en Zaire, la mortalidad materna por cesárea es 13 veces mayor que por parto vaginal (Onsrud and Onsrud, 1997).

Las indicaciones de cesárea pueden ser absolutas y relativas (tabla 45-1). Debido a que algunas de estas indicaciones pueden ser controversiales, a continuación de analizan algunas de ellas. 1. En casos de desprendimiento prematuro de pla-

centa, si los signos vitales maternos están estables, no hay signos de coagulopatía, el sangrado vaginal es moderado y no hay compromiso fetal o el feto está muerto, se prefiere el parto vaginal. 2. En casos de cirugía reconstructiva vaginal previa,

la cesárea es una indicación debido a una posible distocia de partes blandas, por la estrechez vaginal producto de la operación y por la posibilidad de que reaparezca la patología por la cual se realizó la operación en primer lugar, en especial cuando fue una reparación de una fístula vesicovaginal. 3. Los miomas cervicales que obstruyen el canal del

parto son indicación para cesárea; no así los miomas pediculados o los miomas que se encuentren en la parte inferior del cuerpo uterino, a menos que detengan el progreso del trabajo de parto. En otras lesiones pélvicas como cistocele, enterocele, tumores de vejiga, riñón pélvico, etc.; la decisión de cesárea dependerá de la alteración en el trabajo de parto. 4. En pacientes con cáncer invasor de cuello uterino

estadio I, se debe manejar con el criterio clásico de cesárea más histerectomía radical (Moreno, 1983). 5. Los fetos en presentación podálica que nacen por

Indicaciones Hasta hace unos años, la operación se practicaba por estrictas razones médicas en las que el feto no podía pasar a través del canal del parto o el riesgo de un parto vaginal era muy grande para la madre o el feto. Sin embargo, en la actualidad, además de las indicaciones anteriores se suman otras debido al diagnóstico más

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vía vaginal, tienen un incremento significativo de la mortalidad perinatal y de la morbilidad traumática con daño cerebral permanente, en comparación con los nacidos por cesárea. Por otro lado, la posibilidad de versión externa es controversial (ver cap. 36). Por esto alrededor del 83% de las presentaciones podálicas terminan en cesárea

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MODERNA

(Notzon et al, 1994; Cheng and Hannah, 1993).

para mujeres con infección herpética activa y embarazos a término, así la paciente esté o no en trabajo de parto con o sin ruptura de membrana (ACOG, 1988). Sin embargo, la cesárea no siempre previene la infección neonatal y se ha señalado un 12% de infección neonatal en cesáreas con membranas integras (Stone and Brooks, 1985).

6. Siempre ha existido controversia en la conducta

obstétrica frente a niños de bajo peso (< 2 500 g), y niños de muy bajo peso (< 1 500 g). En los últimos 10 años la tasa de supervivencia en estos niños ha aumentado debido a una mejor atención por parte de los neonatólogos y no al beneficio del nacimiento por cesárea en comparación con la vía vaginal (Barret et al, 1985; Main et al, 1983; Oslhan et al, 1984).

8. En 1916, Craigin formuló la famosa frase “una vez

7. La incidencia de infección herpética en el embara-

zo es desconocida, pero la transmisión viral al recién nacido ocurre del 0,1% al 0,4% de los casos. La infección neonatal ocurre en el 0,04% de los neonatos y en el 90% de los casos ocurre por la contaminación del feto cuando existe una ruptura de membranas o por colonización durante el parto. Aproximadamente el 50% de las madres con infección herpética primaria tendrán un niño infectado y el 60% fallecerán en el período neonatal (Stagno and Whittley, 1985; Visintine and Nahmias, 1978). Debido a esto se recomienda la cesárea

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cesárea, siempre cesárea”, la cual ha dejado de ser cierta debido a una serie de estudios que demuestran que la posibilidad de desunión del segmento en cesáreas anteriores sometidas a parto vaginal es del 0% al 6,4%, y la de ruptura uterina es de 0,7% (Agüero, 1979; Agüero, 1992; Miller and Paul, 1994; Ocando, 1993). En caso de dos cesáreas anteriores la indicación es controversial porque, a pesar de existir estudios que indican que con un adecuado control obstétrico se puede llevar a cabo un parto vaginal sin aumentar la morbi-mortalidad materno-fetal, se necesita de mayor experiencia para que sea incluida en la práctica obstétrica diaria (Villoria y col, 1993).

CESÁREA,

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Segmentaria longitudinal de Krönig. Es

Técnica quirúrgica Para abrir la cavidad peritoneal, se puede realizar una laparotomía media infraumbilical o transversa infraumbilical tipo Pfannenstiel o tipo Maylard. Para abordar el útero, se puede utilizar la técnica transperitoneal o la extraperitoneal, esta última consiste en abordar el segmento uterino mediante disección roma del peritoneo vesical y del segmento uterino anterior, permaneciendo en el espacio extraperitoneal. Esta técnica fue usada en el pasado en los casos de infección con el objeto de evitar propagarla a la cavidad peritoneal, pero requiere de buena habilidad quirúrgica, el tiempo quirúrgico es muy largo y con la gran va-riedad de antibióticos mo-dernos, no está justificada. Existen tres tipos de incisión uterina y que se utilizan para clasificar el tipo de cesárea (fig. 45-1).

cuando se practica una incisión longitudinal a nivel del segmento inferior del útero. La ventaja de esta intervención es que se puede agrandar la herida hacia la parte superior del segmento, pero también hay el peligro de que se pueda prolongar la herida hacia abajo y hacer difícil la sutura. Las indicaciones son las mismas que para la técnica corporal o clásica.

Segmentaria transversal de Kerr. Es cuando se practica una incisión transversal semilunar a nivel del segmento uterino inferior. En la actualidad es la técnica de elección por las ventajas que se enumeran a conti-nuación. 1. Se practica en la parte más delgada del útero y, por

tanto, es más fácil de cortar y de reparar. 2. La disociación de las fibras uterinas es fácil de

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realizar en esa zona por haber una menor masa muscular. El sangrado intraoperatorio es menor. El peritoneo de la zona es laxo y se diseca fácilmente. Hay menos frecuencia de adherencias postquirúrgicas. La cicatriz uterina tiene menos riesgos de sufrir una dehiscencia en embarazos futuros porque la dinámica uterina es menos intensa a nivel del segmento.

Figura 45-1.

Tipos de incisión uterina para cesárea. A: segmentaria longitudinal de Krönig. B: segmentaria transversal de Kerr. C: corporal o clásica.

Corporal o clásica. Es cuando se practica una incisión vertical sobre la cara anterior del cuerpo uterino cerca del fondo. En la actualidad es una técnica poco utilizada por los inconvenientes técnicos que representa y por el peligro de que ocurra ruptura uterina en un futuro embarazo. Algunas de sus indicaciones actuales son las siguientes. 1. Cáncer invasivo de cuello uterino. 2. Presencia de anillo de retracción. 3. Cesárea postmorten, por la rapidez con que se

requiere efectuar el procedimiento. 4. Imposibilidad de abordar el segmento por adheren5. 6. 7. 8.

cias, tumores, etc. Placenta previa de localización anterior. Algunos casos de situación transversa. Várices extensas del segmento uterino anterior. Vaciamiento uterino en el segundo trimestre.

La operación se debe realizar en un ambiente quirúrgico adecuado con todas las medidas de asepsia y antisepsia. Bajo anestesia peridural o bien general, que se usa más en casos de emergencia, se practica cateterismo vesical para evitar la lesión de la vejiga durante la operación. Se recomienda colocar la mesa operatoria con cierta inclinación hacia la izquierda para disminuir la compresión del útero sobre la vena cava que puede causar hipoxia en el recién nacido, sobre todo si se asocia a la hipotensión inducida por la anestesia peridural Una vez colocados los campos estériles, se practica una laparatomía media infraumbilical comenzando a un través de dedo por encima de la sínfisis pubiana o bien una incisión transversal tipo Pfannenstiel, a dos travéz de dedo por encima del pubis. Se procede a la diéresis por planos y una vez abierta la cavidad peritoneal se coloca la valva de Gosset, exponiendo así el segmento uterino. Se levanta el peritoneo visceral con una pinza de disección, para seccionarlo de forma transversal y arciforme unos 10 cm, (fig. 45-2), luego se separa el peritoneo visceral de la pared uteri-

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OBSTETRICIA

na mediante disección roma usando los dedos. Al visualizar el músculo uterino se practica una incisión con bisturí, pinza de Crille curva o con tijera de Mayo curva, para luego prolongarla unos 10 cm en forma arciforme a nivel del segmento, similar a lo que se hizo en peritoneo (fig. 45-3).

Figura 45-2.

Incisión arciforme del peritoneo visceral en casos de cesárea segmentaria transversal de Kerr.

Figura 45-3.

Incisión arciforme a nivel del segmento uterino luego de rechazada la vejiga. Se abre el saco amniótico y se orienta la presentación fetal hacia la herida uterina, para proceder a la extracción del feto introduciendo la mano con la palma abarcando la presentación. Se puede utilizar la valva de Sawasaki, que facilita la extracción de la

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cabeza fetal o en su defecto la rama de algún fórceps, preferiblemente no fenestrado. Siempre es bueno tener a la mano un fórceps de Piper o de Simpson para extracción de cabeza última en las presentaciones podálicas. Luego que se orienta la cabeza, el ayudante hace presión sobre el fondo uterino y empuja la presentación para facilitar la extracción de la cabeza. Esta debe ser lenta y hasta con cierta dificultad, para que simule las condiciones de un parto vaginal; de esta manera se estimulan los centros respiratorios y se facilita la expulsión de gleras de las vías respiratorias superiores por compresión de la pared torácica. Una vez que sale la cabeza se realiza la aspiración de gleras de nariz y orofaringe, luego se realiza tracción por debajo de los maxilares para completar la extracción del resto del cuerpo, colocando el recién nacido a un nivel inferior al de la placenta a un lado del abdomen. Esto se hace para evitar el paso de sangre del feto a la placenta por ley de vasos comunicantes, en esta posición se debe continuar con la aspiración de gleras mientras el ayudante pinza el cordón con dos pinzas de Rochester para seccionarlo entre ambas. Luego se entrega el recién nacido al neonatólogo para su atención inmediata. Se recomienda esperar la separación espontánea de la placenta y no la extracción manual porque hay estudios que han demostrado una reducción en 300 cc en la pérdida de sangre, así como reducción de la endometritis postparto en pacientes cuya placenta fue expulsada espontáneamente (McCurdy et al, 1992). Si durante la histerotomía se lesionan vasos sanguíneos grandes, sobre todo en casos de venas varicosas del segmento, se debe extraer la placenta manualmente para hacer hemostasia con pinzas de Foerster. Luego del alumbramiento, se realiza la revisión uterina y, en caso de que el cuello uterino no sea permeable, algunos los dilatan con la finalidad de facilitar la expulsión de sangre, pero no es un paso necesario. Para realizar la síntesis se exponen los bordes y ángulos uterinos y se realiza la histerorrafia, cuya técnica varía de acuerdo con el gusto del operador. La sutura puede ser en un solo plano a puntos separados (fig. 45-4), aunque también puede ser a puntos continuos. Otra posibilidad es la sutura continua en dos planos, el primero hemostático y el segundo invaginante (fig. 455). Esta técnica es ideal en casos de cesárea corporal porque el músculo uterino es grueso, pero no se justifica en la cesárea segmentaria. El cierre en un solo plano a puntos continuos es preferible al de dos planos con puntos cruzados porque en éste la cantidad de mate-rial utilizado es mayor y se produce isquemia con una cicatrización más débil (Hauth et al, 1992).

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parietal y la formación de adherencias cuando se usa conjuntamente con la irrigación. Otra posible ventaja es que, como hay un menor uso de la analgesia postoperatoria, puede haber un retorno más veloz de la función intesti-nal normal (Hull and Varner, 1991; Pietrantoni et al, 1991; Tulandi et al, 1988). Inclusive existen autores que además no reaproximan los músculos rectos ni el tejido celular subcutáneo (Pelosi et al, 1995). Se realiza revisión de la cavidad pélvica y lavado exhaustivo con solución fisiológica, lo que favorece la extracción de la sangre libre, líquido amniótico, vernix caseoso, etc. que pueden actuar como pirógenos en el puerperio inmediato. Además, disminuye la incidencia de íleo paralítico porque hay menos irritación peritoneal, y la formación de adherencias. Figura 45-4.

Cierre de la herida uterina en un solo plano con puntos separados. El material empleado debe ser reabsorbible tipo catgut crómico o ácido poliglicólico. La sutura debe comenzar un poco más atrás de uno de los ángulos y termina en el otro. Los ángulos se refieren con la finalidad de tener un punto de apoyo para la movilidad uterina. Los puntos pueden ser simples o cruzados, tratando de dejar la anatomía igual y haciendo una hemostasia cuidadosa.

Figura 45-6.

Cierre del peritoneo visceral con puntos continuos.

Figura 45-5.

Síntesis del músculo uterino por planos en la cesárea corporal. Luego se procede al cierre del peritoneo visceral (fig. 45-6), aunque diversos autores no suturan ni el peritoneo visceral ni el parietal por considerar que evita la suspensión exagerada de la vejiga urinaria, el pinzamiento involuntario del epiplón y vísceras al peritoneo

Con una aguja atraumática se realiza el cierre del peritoneo parietal y el afrontamiento muscular, si el cirujano decide hacer estos pasos, para luego suturar la aponeurosis a puntos separados o continuos con aguja atraumática y sutura no absorbible o de absorción tardía. Se verifica la hemostasia y se realiza la síntesis del tejido celular subcutáneo a puntos separados o continuos con sutura de absorción rápida con aguja atraumática. Por último se sutura la piel, se extrae la sonda vesical y se evalúan las características de la orina. Todas estas son variaciones de la técnica clásica que dependen mucho de la experiencia personal de cada cirujano y las cuales son adoptadas para cada caso en particular.

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OBSTETRICIA

Complicaciones Con los avances en la ciencia médica, la cesárea se ha convertido en un procedimiento frecuente y casi rutinario a la hora de resolver problemas obstétricos pero, por tratarse de un acto quirúrgico, no está exento de complicaciones que pueden ser inmediatas o tardías.

Inmediatas. Son las que se presentan durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio inmediato. Las más frecuentes son las que se enumeran a continuación. 1. Prolongación de la incisión hacia los ángulos que

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puede ocasionar lesión de los grandes vasos uterinos con la formación de hematomas. Las lesiones de vejiga son frecuentes durante la incisión abdominal en pacientes con intervenciones anteriores cuando la vejiga ha quedado suspendida, adherida al peritoneo parietal. También durante la apertura del útero cuando la vejiga ha quedado suspendida y adherida al segmento uterino. Las lesiones pueden ser desde laceraciones de grado variable hasta la perforación. Cuando existe duda es importante hacer una revisión para delimitar la extensión de la lesión colocando la vejiga entre los dedos; también se puede inyectar una solución de azul de metileno a través de la sonda vesical para identificar el sitio de la perforación. La identificación es fundamental porque pueden pasar desapercibidas lesiones que luego ocasionan fístulas vesico-uterinas, mientras que con una detección precoz y una sutura adecuada el pronóstico es excelente ( Jiménez y col, 1979). Las complicaciones anestésicas se describen en el capítulo 13. Cuando a nivel pélvico hay dilataciones vasculares en la reflexión vesico-uterina o hacia las porciones laterales del útero pueden ocurrir sangrados profusos. Para evitarlo hay que practicar una hemostasia cuidadosa ligando los grandes vasos y electrocoagulando los pequeños con especial cuidado en revisar el lecho antes de realizar la síntesis de la pared abdominal. Complicaciones respiratorias tipo embolismo pulmonar que puede ser de líquido amniótico o de origen vascular. Las lesiones intestinales son poco frecuentes y ocu-rren cuando la paciente tiene antecedentes de laparotomías anteriores con múltiples adherencias. Usualmente no se produce íleo paralítico en pacientes jóvenes sin antecedentes quirúrgicos, a menos que se haya hecho una manipulación

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importante del intestino. En caso de suceder, se presenta en el postoperatorio inmediato con distensión abdominal, ausencia o enlentecimiento de ruidos hidroaéreos y dificultad respiratoria. La atención debe ser inmediata mediante una radiografía simple de abdomen para descartar cuerpos extraños, evaluación y corrección del desbalance hidroelectrolítico, dieta absoluta, observación y el uso de sustancias que favorezcan la motilidad intestinal como la metoclopramida o el cisapride (Iffy, 1986). 8. En el postoperatorio inmediato puede aparecer una distensión vesical por atonía. En estos casos se debe colocar sonda vesical y movilizar precozmente a la paciente.

Tardías. Son las que se presentan en el puerperio tardío o inclusive meses después de la operación. Las más frecuentes se enumeran a continuación. 1. Puede ocurrir un hematoma de pared abdominal

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cuando ha quedado un vaso sangrante en cualquiera de los tejidos incididos. Se debe localizar de nuevo el vaso sangrante para ligarlo o electrocoagularlo y, a veces, se necesita hacer una nueva síntesis de los planos de la pared abdominal. Dehiscencia de herida y/o eventración que es menos frecuente en las incisiones transversales que en las longitudinales. La infección de la herida operatoria es una complicación poco frecuente que depende mucho de factores generales como: deficiencias nutricionales, bajo nivel socioeconómico, falta de control prenatal, obesidad, anemia y diabetes. Factores preoperatorios como: ruptura prolongada de membranas, número de tactos vaginales, técnica de asepsia y antisepsia y factores intraoperatorios como: tipo de herida, mala técnica quirúrgica, tiempo operatorio prolongado y habilidad del cirujano. La infección es, generalmente, el resultado de la contaminación por gérmenes que proceden de la misma paciente, de la piel del cirujano o de los ayudantes, de una antisepsia inadecuada durante el acto quirúrgico, etc. y suele estar asociada con un hematoma de la herida (Uzcátegui y col, 1995; Daly and Moniff, 1993). Las fístulas del recto o de la vejiga son también complicaciones poco frecuentes que se manifiestan, generalmente, después del mes de postoperatorio. La endometritis es una patología infecciosa de la cavidad uterina que aparece entre el cuarto y el quinto día del postoperatorio y se caracteriza por

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presentar loquios fétidos, subinvolución uterina, fiebre y leucocitosis. Se explica porque la combinación de restos celulares y sangre presente en el útero durante el puerperio representa el medio de cultivo ideal para el crecimiento bacteriano. Está asociado a los mismos factores de riesgo que se describieron para la infección de la herida operatoria (Gibbs, 1980; Pinto y col, 1990). Esta patología se suele asociar a la dehiscencia del segmento uterino y el tratamiento consiste en reposo, hidratación, oxitócicos y antibioticoterapia de acuerdo con el cultivo y antibiograma, aunque lo ideal es corregir los factores predisponentes para evitar que esto ocurra. 6. La infección urinaria suele aparecer a la semana de la operación, producto de sondas mal esterilizadas, contaminación con materias fecales o por un aseo vulvar inadecuado previo a la inserción de la sonda.

Cuidados postoperatorios Durante el postoperatorio, se recomiendan las siguientes indicaciones para evitar las complicaciones descritas y, en caso de que sucedan, hacer un diagnóstico precoz para iniciar el tratamiento adecuado.

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para la extracción del cuello, es preferible la técnica subtotal para acortar el tiempo quirúrgico y disminuir la morbi-mortalidad materna. También se puede practicar una técnica radical, con vaciamiento ganglionar, en los casos de cáncer invasivo.

Aspectos históricos La histerectomía obstétrica se desarrolló a finales del siglo XVIII, con el fin de disminuir la mortalidad de la cesárea que era del 100%. En esta época, prevalecía la idea de que el útero era indispensable para la vida hasta que, en 1768, en Florencia, Joseph Cavallini demostró lo contrario realizando histerectomías en animales con y sin embarazo. La primera histerectomía durante una cesárea fue realizada en 1868, en Boston, por Horacio Robinson Storer, pero la paciente murió a los 3 días. El primer caso con sobrevida de la paciente fue realizado en 1876, por Eduardo Porro, de allí que la cesárea acompañada de histerectomía lleva el nombre de este autor. A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX la operación se realizaba exclusivamente para casos de emergencia pero después prevaleció la controversia de si practicarla electivamente por indicaciones ginecoló-gicas o por esterilización.

1. Control de signos vitales cada hora por cuatro

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horas y luego cada seis horas por veinticuatro horas. Evaluar el tono uterino y, en caso de hipotonía, administrar oxitócicos. Control de líquidos ingeridos y excretados. Control del peristaltismo intestinal, auscultando el abdomen para evaluar la presencia de ruidos hidroaéreos. Control de hemoglobina y hematocrito, sobre todo si hubo abundante sangrado intraoperatorio. Deambulación precoz.

Indicaciones La operación se realiza en las situaciones que se señalan a continuación y que se detallan en la tabla 452.

Por emergencia obstétrica: En donde si no se realiza la histerectomía existe el peligro de muerte materna inminente. En ausencia de emergencia: Por indicaciones que existían antes de la cesárea o por hallazgos durante la intervención que sean indicación de una histerectomía y si no se practica en ese momento se debe realizar posteriormente porque pone en peligro la vida de la paciente.

HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA Aspectos generales Consiste en la extirpación del útero durante una cesárea o en el puerperio, por complicaciones relacionadas con el embarazo o por indicaciones ginecológicas. La que se realiza durante la cesárea es conocida como operación de Porro y consiste en practicar una cesárea seguida de histerectomía total o subtotal. En condiciones ideales siempre es preferible practicar la técnica total; sin embargo, en aquellas pacientes en malas condiciones ge-nerales donde existe dificultad técnica

Electivas:cuando existe una indicación antes o durante el embarazo, pero el hecho de no practicar la histerectomía no pone en peligro la vida de la paciente. Si bien la histerectomía de emergencia no tiene comentarios, la que se practica en ausencia de emergencia y la electiva son muy controversiales. La venta-

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OBSTETRICIA

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Técnica quirúrgica

iar para el cirujano. Suele ser una intervención técnicamente difícil de realizar por la gran vascularización, el edema de las estructuras y los cambios anatómicos del útero grávido y de sus estructuras de sostén. También puede suceder que no se realice la identificación del límite entre el cuerpo y el cuello uterino por la alteración anatómica, lo que puede impedir la extracción total del útero.

La técnica es la de la cesárea convencional, seguida de una histerectomía con la técnica que sea más famil-

La hemostasia debe ser cuidadosa y se deben emplear, por lo menos, dos suturas por cada vaso prin-

ja es que se puede solucionar un problema ginecológico con una sola intervención, un sólo riesgo y a un costo discretamente mayor. La desventaja es el tiempo quirúrgico más largo, una morbilidad mayor y el requerir un mejor entrenamiento quirúrgico (Hankins et al, 1995; Plauché, 1992).

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cipal. La manipulación de las estructuras debe ser cuidadosa porque el tejido suele estar friable y son frecuentes las lesiones de los paquetes varicosos y de la vejiga. Antes de cerrar el abdomen se debe hacer un control final de la hemostasia; si el sangrado es en capa, se dejan materiales antihemorrágicos y el drenaje de la cavidad debe ser realizado con drenes activos.

anterior. El tratamiento depende del tamaño de la dehiscencia y del volumen de sangrado aunque, generalmente, es la histerorrafia. El pronóstico obstétrico de estas pacientes va a depender de las condiciones que originaron la herida uterina y, aunque no es bueno, siempre es mejor que en los casos en que hubo ruptura uterina.

El obstetra debe estar familiarizado con las técnicas de prevención de hemorragia como son: la ligadura de las arterias uterinas, la compresión de la aorta para disminuir el sangrado e identificar los vasos que están sangrando, la ligadura bilateral de las arterias ilíacas internas y, por supuesto, con la histerectomía porque con las medidas anteriores no se pueden solucionar algunos casos de hemorragia.

CONCLUSIONES

HISTERORRAFIA

La cesárea siempre ha sido y será controversial, pero a pesar de esto es cada día más frecuente debido a múltiples factores como: mejor conocimiento de la fisiopatología de la embarazada,papel fisiológico que cumple la placenta, estudio neonato, del desarrollo fetal in útero, del sufrimiento fetal, de la madurez placentaria y del papel del líquido amniótico en el medio ambiente fetal. Todo esto, aunado a las nuevas técnicas de observación e investigación fetal aportados por la ecosonografía, el Doppler, los adelantos de la anestesiología y la antibioticoterapia, mejor entrenamiento quirúrgico al nivel de postgrado, menos entrenamiento en la atención vaginal de casos complicados, como sucede en la presentación podálica, hacen que los especialistas jóvenes estén más motivados a practicar una cesárea.

Es aquella operación que se practica con el fin de suturar una herida uterina. Durante la cesárea se practica una histerorrafia; sin embargo, el término histerorrafia, se reserva para la sutura de una herida uterina ocasionada por perforación, ruptura o dehiscencia de cicatriz anterior.

Perforación uterina Es aquella producida por instrumentos como histerómetros, cánulas para biopsia de endometrio, bujías dilatadoras de cuello uterino, curetas, dispositivos intrauterinos, etc. La mayoría responde bien a la observación cuidadosa de la paciente, con uso de oxitócicos, control de hematocrito seriado y examen físico frecuente, buscando signos y síntomas de irritación peritoneal. En caso de que la hemorragia continúe a pesar de las medidas anteriores, se debe practicar un laparotomía exploradora con el fin de suturar el lecho sangrante mediante puntos separados con aguja atraumática.

Ruptura uterina Es la lesión perforante de pared uterina en úteros grávidos a término o cerca del término. En estos casos está indicada la laparatomía de emergencia para practicar una histerorrafia de manera similar a la que se practica durante la cesárea. Si existe necrosis de los bordes de la herida y no se pueden resecar se debe practicar histerectomía.

Dehiscencia de cicatriz anterior Es la lesión uterina que se diagnostica durante la revisión posterior al parto en una paciente con cesárea

La cesárea fue una intervención temida en el pasado por la elevada morbi-mortalidad materna, pero hoy en día, gracias a los avances de la ciencia médica, es una operación cada vez más segura y es probable que en un futuro no muy lejano supere en frecuencia al parto vaginal como forma de terminación del embarazo.

No es descartable el temor del tocólogo ante las demandas judiciales que se presentan cuando hay un recién nacido deprimido producto de un trabajo de parto prolongado y laborioso o con secuelas de una aplicación de fórceps cuando se ha podido practicar una cesárea para evitar estos problemas. También es importante tener en cuenta la opinión y el sentir de la embarazada. En el pasado la mujer ocupaba un papel pasivo en la sociedad, estaba dedicada a su hogar y sin aspiraciones profesionales. El matrimonio y el embarazo ocurrían cuando todavía era joven, edad en la que existe menos miedo al dolor, menos preocupaciones a lo desconocido, etc. En contraste con esto, la mujer moderna tiene metas profesionales, contrae matrimonio en edades avanzadas de su vida fértil y busca descendencia en una edad ya madura. Esta mujer tiene más miedo al parto, suele tener más complicaciones obstétricas y médicas que hacen más frecuente la cesárea y no es raro ver cómo

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OBSTETRICIA

la paciente solicita que el nacimiento se haga por cesárea de una manera electiva, sin que haya una indicación obstétrica o médica distinta su deseo de que el bebé nazca por esa vía. Por otra parte no se debe dejar de mencionar que la cesárea tiene más complicaciones que un parto vaginal fácil, a un costo mayor; así como también recordar que hay muchas complicaciones del neonato que se pueden incrementar por la cesárea. En todo caso, queda mucha materia por discutir y habrá que llegar a conclusiones con el transcurrir del tiempo para poder evaluar en el futuro cuál es la mejor forma de resolver un embarazo en beneficio del binomio materno-fetal. La histerectomía obstétrica es una intervención que se realiza, en la mayoría de los casos, de emergencia con el fin de solucionar una complicación obstétrica. Más controversial resulta su práctica cuando no existe una emergencia para solucionar problemas ginecológicos o en los casos de deseo de esterilización. La histerorrafia es la operación que se practica con el fin de suturar una herida uterina producida por perforación, ruptura o dehicencia de cicatriz anterior.

REFERENCIAS Agüero O. Cesárea anterior y parto vaginal. Rev Obstet Ginecol Venez 1992; 52(3):135-9. Agüero O. Frecuencia actual de la cesárea. Editorial. Revista Centro Medico 1985; 24:167. Agüero O. Útero cicatricial grávido. Rev Obstet Ginecol Venez 1979; 39(1):18-20. American College of Obstetricians and Gynecologist. Committee on Obstetrics Maternal and Fetal Medicine: guidelines for vaginal delivery after cesarean birth. Washington: ACOG, 1988; No 64. American College of Obstetricians and Gynecologists. Perinatal herpes simplex virus infections. Washington: ACOG Technical Bulletin, 1988; No. 122. Barret J, Boehm F, Fisher D. Neonatal survival of the tiny infant: the challenger. Presented at the annual meeting of the Society of Perinatal Obtetricians. San Antonio, 1985 Budin et Budin. Traité de l¨art des accouchements IV 1901; 495 Cheng M, Hannah M. Breech delivery at term: a critical review of the literature. Obstet Gynecol 1993; 82((4 Pt 1): 605-18.

MODERNA

Clark SC, Taffel SM. Cesarean rates decreasing. Obstet Gynecol News 1996; 31:10-3. Daly J, Moniff G. Wound infections. In: Infectious disease in Obstetrics and Gynecology. 3ed ed. Omaha: IDI Publications, 1993. Dillon WP. Cesarean section in New York. Obstet Gynecol 1992; 80:731-7. Eastman NJ. America in the development of cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1932; 24: 919-22. Gaio DS, Zukov ACG, Mengue SS, Nucci LB, Duncan BB, Schmidt MI. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (Supp167:5); 76:27. Gibbs RS. Clinical risk factors for puerperal infection. Obstet Gynecol 1980; 55(5 Suppl):1785-1845. Giurgis RR. Women´s choice is a major reason for the increase in the numbers of caesarean sections performed in recent years. Acta Obstet Gynecol Scand 1997 (Supp167:4 ); 76:29. Hankins GDV, Steven LC, Cunningham FG, Gisltrap LC. Operative obstetrics. Norwalk: Appleton & Lange, 1995. Hauth JC, Owen J, Davis RO. Transverse uterine incision closure: one versus two layers. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(4 Pt 1):1108-11. Hull DB, Varner MW. A randomized study of closure of the peritoneum at cesarean delivery. Obstet Gynecol 1991; 77(6):818-21. Iffy L. Perinatología operatoria. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1986. Jiménez E, Moreno J, Lerner J. Fístula vesico-uterina post-cesárea. Rev Obstet Ginecol Venez 1979;39(1):57-9. Main D, Main E, Maurer M. Cesarean section versus vaginal delivery for the breech fetus weighing less than 1 500 g. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(5):580-4. McCurdy CM, Magann EF, McCurdy CJ, Saltzman AK. The effect of placental management at cesarean delivery on operative blood loss [see comments]. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(5):1363-7. Comment in: Am J Obstet Gynecol 1993; 169(2 Pt 1):437-8. Miller DA, Paul RH. Vaginal birth after cesarean section: a ten year experience. Obstet Gynecol 1994; 84(2):255-8. Moreno J. Carcinoma in situ y embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez 1983; 31(1):19-25. NHDS. National Hospital Discharge Survey. Rates of cesarean delivery - United States. Morbid Mortal Weekly Rev 1991; 42:285. Notzon FC, Cnattingius S, Bergsjo P, Cole S, Taffel S, Irgens L, et al. Cesarean section delivery in the 1980s: international comparison by indication. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(2):495-504.

582

CESÁREA,

HISTERECTOMÍA

OBSTÉTRICA

Notzon FC. International differences in the use of obste-tric interventions. JAMA 1990; 263(24):328691. O´Dowd ML, Phillipp EE. Antenatal care and the early diagnosis of pregnancy, In: The history of obstetrics and gynaecology. New York: Parthenon Publishing Group, 1994. O´Driscoll K, Foley M. Correlation of decrease in perinatal mortality and increase in cesarean section rates. Obstet Gynecol 1983; 61(1):1-5. Ocando D. Cesárea - Uso y Abuso. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(2):71-8. Olshan A, Shy K, Luthy DD, Hickok D, Weiss N, Daling J. Cesarean birth and neonatal mortality in very low birth infant. Obstet Gynecol 1984; 64(2):267-70. Onsrud M, Onsrud L. Increasing rate of caesarean section in a developing country. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (Supp167:5); 76:26. Pelosi M, Pelosi III M, Giblin S. Simplified cesarean section. Contemp Obstet Gynecol 1995; 40(12):89100. Pelosi M, Pelosi III M. Historical perspective cesarean section. ACOG Clin Rev. 1997; 12-13. PIAA. Physicians Insurance Association of America, data sharing system. Pennington (NJ), 1992; No. 4. Pietrantoni M, Parsons MT, O´Brien W, Collins E, Kruppel R, Spellary Wl. Peritoneal closure or nonclosure at cesarean. Obstet Gynecol 1991; 77:293. Pinto J, Morón M, Atars R. Endometritis post-cesárea en la Maternidad “Santa Ana” del IVSS. Rev Obstet Ginecol Venez 1990; 50(2):89-91. Plauché WC. Surgical problems involving the pregnant uterus: uterine inversion, uterine rupture and leiomyomas. In: Plauché WC, Morrison J, O´Sullivan MJ. Surgical obstetrics. Philadelphia: W.B. Sanders, 1992.

E

HISTERORRAFIA

Sewell JE. Cesarean section- a brief history. A brochure to accompany an exhibition on the history of cesarean section at the National Library of Medicine 30 April 1993 to 31 August 1993. Washington: American College of Obstetricians and Gynecologists, 1993. Signorelli C, Cattaruzza MS, Signorelli I. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; (Supp1 67:4):76:30. Stagno S, Whittley RJ. Herpesvirus infections of pregnancy. Part II: herpes simplex virus and varicella zoster virus infections. N Engl J Med 1985; 313(21):1327-30. Stone KM, Brooks CA. Neonatal herpes - results of one year surveillance. In: Abstracts of the 25th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Washington: American Society for Microbiology, 1985; No. 115 Taffel SM, Placek PJ, Moien M, Kosary CL. 1989 US cesarean rates steadies : VBAC rate rises to nearly one in five. Birth 1991; 18(2):73-7. Tulandi T, Hum HS, Gelfand MM. Closure of laparotomy incisions with or without peritoneal suturing and second-look laparoscopy. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(3 Pt 1): 536-7. Uzcátegui O, Aristoy P, García F. Infección de la herida operatoria en cesáreas. Hospital José Gregorio Hernández. Rev Obstet Ginecol Venez 1995; 55(3):143-7. Villoria E, Jiménez E, Di Flaviano M, Ruisánchez E, Feitas F. Parto vaginal después de dos o más cesáreas. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53(3):159-63. Visintine AM, Nahmias AJ. Genital herpes. Perinatal Care 1978; 2:32-5.

583