Geriatria volume 1

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Dr. José Francisco González Martínez Médico Internista y Geriatra Director de Enseñanza del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Sociedad Médica del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Profesor Titular de Medicina Interna en el Internado de Pregrado Profesor de Pre y Posgrado Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México

Dr. Armando Pichardo Fuster Médico Internista, Cardiólogo y Geriatra certificado por los Consejos respectivos Médico de Base del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Titular del Curso de Especialización en Geriatría Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular de la asignatura de Geriatría, Escuela Superior de Medicina Instituto Politécnico Nacional Profesor Titular del curso de Posgrado en Geriatría, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonóma de México

Dr. Lorenzo García Médico Geriatra Jefe del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Secretario de la Sociedad Médica del Hospital General de México, O. D. Profesor Titular de Pregrado de la asignatura de Geriatría, Escuela Superior de Medicina Instituto Politécnico Nacional Profesor Adjunto del Curso de Especialización en Geriatría Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular de la asignatura de Geriatría Centro de Estudios Tecnológicos Industrial y de Servicios número 10 Secretaría de Educación Pública

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • MADRID • NUEVA YORK SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

Director editorial: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Sebastián Elizarrarás García Supervisor de edición: Norma Leticia García Carbajal, Héctor F. Guerrero Aguilar Supervisor de producción: José Luis González Huerta

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NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

GERIATRÍA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin la autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-7239-4 1234567890 Impreso en México

08765432109 Printed in Mexico

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Colaboradores Dr. José Humberto Arcos Correa Médico internista adscrito al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. Mario Isaac Banda Lara Residente de Medicina Interna, Hospital General de México, O. D. Dra. Lucina Blanco Fernández Médico geriatra adscrita al Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Médico internista y geriatra. Médico de base de la Clínica Médica del Sindicato Único de Trabajadores de la Música Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez Cirujano general y endoscopista, Hospital General de México, O. D. Dr. Jorge A. Flores Guzmán Cirujano oncólogo, Hospital General de México, O. D. Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández Médico geriatra adscrita al Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Ángel Ignacio León Paoletti Médico internista adscrito al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. Alberto Navarro Sevilla Médico geriatra. Jefe del Departamento de Atención al Adolescente y el Anciano, Secretaría de Educación Pública Dra. Ana María Olivares Luna Médico familiar y geriatra. Jefa del Departamento de Enseñanza de la Clínica Churubusco, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado v

vi

Colaboradores

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Dra. Leonor Pedrero Nieto Cardióloga y geriatra. Médico de base del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Miguel Ángel Reyes Maya Médico geriatra. Jefe de la Unidad de Atención Diurna del Instituto Nacional para la Atención de las Personas Adultas Mayores Dra. Virginia H. Sánchez Hernández Médico internista adscrita al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. J. Eliazar Saravia Farías Médico internista y médico de base de la Unidad 110 de Medicina Interna del Hospital General de México, O. D.

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Contenido

Capítulo 1 Determinantes de la longevidad humana

1

Dr. José Humberto Arcos Correa, Dr. J. Francisco González Martínez

Introducción El concepto de longevidad Teorías del envejecimiento Factores relacionados con la longevidad Diferencias en la longevidad en relación con el género Aspectos sociales de la longevidad Métodos eficaces para promover la longevidad Conclusiones Bibliografía

1 1 3 6 10 11 12 16 18

Capítulo 2 Demografía del envejecimiento

19

Dr. Lorenzo García, Dr. J. Francisco González Martínez

Demografía Importancia del envejecimiento en México Economía y envejecimiento Los retos de la salud (morbilidad y discapacidad) La familia y las redes de apoyo Bibliografía vii

20 23 25 26 31

viii

Contenido

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Capítulo 3 Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

32

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

53

Capítulo 4 ¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?

55

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. Lorenzo García, Dr. J. Francisco González Martínez

Definición de geriatría y gerontología La gerontología y su función en los estados comórbidos del adulto mayor La gerontología y su función en la esfera psicomental del adulto mayor La gerontología y su función en los cambios de la estructura familiar del adulto mayor La gerontología y su función en los procesos rehabilitatorios del adulto mayor Bibliografía

56 57 59 61 64 67

Capítulo 5 El anciano frágil, cascada de la fragilidad, falla que medra y pérdida de la vitalidad (deslizamiento) 69 Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Bibliografía

81

Capítulo 6 El diagnóstico en geriatría

55

Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández

Modelo de morbilidad sinérgica Modelo de atribución

85 86

Contenido

ix

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Modelo de cadena causal Modelo del evento revelador Presentación clínica Evolución Frecuencia Contexto en que se desarrollan Bibliografía

86 86 87 88 89 89 90

Capítulo 7 Síndromes geriátricos

91

Dra. Lucina Blanco Fernández, Dr. J. Francisco González Martínez

Inestabilidad y caídas Caídas Mareo y vértigo Síncope Inmovilidad Úlceras por presión Constipación Impactación fecal Incontinencia fecal Trastornos en la termorregulación Hipotermia Disminución del metabolismo en los ancianos Hipertermia Trastornos del sueño Insomnio Identificar enfermedad física o psiquiátrica Mioclonías nocturnas Síndrome de piernas inquietas Apnea del sueño Incontinencia urinaria Bibliografía

92 93 96 98 100 103 106 110 111 112 112 113 115 116 120 121 122 122 123 123 127

Capítulo 8 Farmacología en geriatría

130

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

134

x

Contenido

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Capítulo 9 Dolor crónico en el anciano

135

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

141

Capítulo 10 Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor

142

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. J. Francisco González Martínez

Comportamiento sexual Bibliografía

148 150

Capítulo 11 Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

152

Dr. J. Eliazar Saravia Farías, Dr. J. Francisco González Martínez

Definiciones Células del sistema inmunitario innato Sistema inmunitario adaptativo Mediadores humorales de la inmunidad adaptativa Clases de inmunoglobulinas El sistema inmunitario y la edad Evaluación clínica de la función inmunitaria Cambios en la función inmunitaria en adultos mayores Cambios en la inmunidad adaptativa Enfermedades infecciosas Enfermedades degenerativas Inmunización activa contra agentes infecciosos Inmunizaciones recomendadas para adultos mayores Bibliografía

152 156 159 161 162 162 163 165 165 168 170 170 171 173

Contenido

xi

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Capítulo 12 Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

175

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Envejecimiento del sistema endocrino Terapias de remplazo hormonal Bibliografía

176 183 185

Capítulo 13 Disfunción tiroidea en el anciano

187

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción Hipotiroidismo Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Hipertiroidismo Etiología Cuadro clínico Enfermedad de Graves-Basedow Diagnóstico Hipertiroidismo subclínico Tratamiento Tratamiento farmacológico Radioyodo Cirugía Bibliografía

187 188 190 191 195 201 204 205 206 208 209 211 213 213 215 216 217

Capítulo 14 Diabetes mellitus en el adulto mayor

220

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción Definición y clasificación

220 221

xii

Contenido

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Epidemiología Prevalencia Patogenia Criterios diagnósticos Manifestaciones clínicas Tratamiento Bibliografía

222 223 225 228 228 231 241

Capítulo 15 Aparato urinario en el adulto mayor

244

Dra. Virginia H. Sánchez Hernández, Dr. José Francisco González Martínez

Cambios anatómicos Cambios funcionales Hipertensión arterial Nefropatía por contraste Diagnóstico Tratamiento Angioplastia renal transluminal percutánea y endoprótesis vascular Prevención Bibliografía

244 247 254 257 258 260 262 264 265

Capítulo 16 Aparato digestivo en el adulto mayor. Cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes

267

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García

Cambios bucofaríngeos y esofágicos relacionados con el envejecimiento Cambios gástricos anatómicos y de la motilidad asociados al envejecimiento Función del intestino delgado relacionada con la edad Efectos de la edad sobre la función colónica Cambios hepáticos y de la función biliar en el adulto mayor Efectos de la edad sobre el metabolismo de los medicamentos Efecto del envejecimiento sobre la estructura y función pancreáticas Envejecimiento e inmunidad gastrointestinal Disfagia Hemorragia del tracto digestivo

268 269 270 271 273 274 274 275 276 279

Contenido

xiii

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Hemorragia del tracto digestivo superior Cáncer hepático Enfermedad litiásica biliar Cólico biliar (colecistitis crónica) Colecistitis aguda Coledocolitiasis Colangitis aguda Pancreatitis biliar aguda Cáncer pancreático Tratamiento de la enfermedad diseminada y cuidados paliativos Perspectivas Enfermedad diverticular Evaluación y tratamiento de la pérdida ponderal en el anciano Bibliografía

280 284 287 288 289 289 290 290 291 293 293 294 298 305

Capítulo 17 Peritonitis en el paciente anciano

307

Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez, Dr. Jorge A. Flores Guzmán

Introducción Peritoneo Peritonitis aguda Colecistitis Enfermedad diverticular del colon Apendicitis Oclusión mesentérica arterial aguda Trombosis mesentérica venosa Peritonitis crónica Bibliografía

307 308 309 309 311 311 312 313 313 315

Capítulo 18 Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

317

Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Introducción Definición Caso clínico Bibliografía

317 323 327 347

xiv

Contenido

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Capítulo 19 Depresión en el adulto mayor

349

Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Bibliografía

353

Capítulo 20 Cuidado del paciente con demencia

354

Dr. Alberto Navarro Sevilla, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Referencias históricas sobre deficiencias, discapacidades y atención institucional al paciente con demencia Definición de deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia Tipos de demencia y necesidad de cuidados continuos Demencia con patrón de deterioro cognitivo subcortical Cuidados para el cuidador Recomendaciones para la atención de personas con demencia Actividades de la vida diaria Higiene personal e incontinencia Cuidado del cabello Incontinencia Lenguaje y comunicación Seguridad en el hogar Prevención de caídas Problemas de la memoria o del juicio Bibliografía

354 357 360 365 367 370 370 372 373 374 376 377 378 378 379

Capítulo 21 Cambios cardiovasculares en el envejecimiento

380

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

385

Capítulo 22 Hipertensión arterial en el anciano

386

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

393

Contenido

xv

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Capítulo 23 Cardiopatía isquémica en el anciano

395

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

405

Capítulo 24 Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia 406 cardiaca en el anciano Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

423

Capítulo 25 Aparato respiratorio del adulto mayor: cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes

425

Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. Lorenzo García

Flujos pulmonares Espirometría Fuerza de los músculos respiratorios y cambios en la gasometría arterial Cambios en la respuesta inmunológica del aparato respiratorio Respuesta ventilatoria del paciente anciano durante el ejercicio Bibliografía

427 428 429 429 431 432

Capítulo 26 Neumonía adquirida en la comunidad, en casa-hogar y nosocomial en el adulto mayor. Vacunas

434

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García

Consideraciones generales y bioestadística Patogénesis

434 436

xvi

Contenido

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Alteraciones inmunológicas Cuadro clínico Tipos de neumonía por sitio de adquisición Neumonías por virus Prevención de neumonías en el adulto mayor (vacunas) Bibliografía

438 439 441 450 451 454

Capítulo 27 Tromboembolia pulmonar

457

Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García, Dr. Mario Isaac Banda Lara

Epidemiología Definición Clasificación Factores de riesgo para TVP Factores de riesgo de mortalidad por TEP Patogenia de la trombosis Fisiopatología Intercambio gaseoso Hipoxemia Otras anormalidades en gases Estratificación Diagnóstico Tratamiento Bibliografía

458 459 459 460 460 461 462 463 463 463 465 466 467 470

Capítulo 28 Síndrome de maltrato del anciano

473

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

478

Capítulo 29 El adulto mayor que conduce automóvil

479

Dr. Miguel Ángel Reyes Maya, Dra. Ana María Olivares Luna, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Enfermedades del adulto mayor y su relación con accidentes de tránsito

485

Contenido

xvii

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Recomendaciones relacionadas con el acto de conducir respecto de diversas condiciones médicas comunes en adultos mayores Papel del médico y el dilema de retirar la licencia de manejo al paciente geriátrico Consejos para los conductores adultos mayores y sus familiares Bibliografía

487 489 490 492

Capítulo 30 Terapéutica transfusional en el adulto mayor

494

Dr. Francisco González Martínez, Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. Lorenzo García

Introducción Generalidades Antígenos ABO y anticuerpos Sistema Rh Pruebas pretransfusionales Técnica de aplicación y manejo de los componentes sanguíneos Componentes sanguíneos Sangre total Concentrado eritrocitario Guías para la transfusión de eritrocitos Anemias hemolítica, congénita y adquirida Transfusión en anemias hipoproliferativas Plasma fresco congelado Plaquetas Refractariedad a la transfusión plaquetaria Otras causas de refractariedad Crioprecipitados y concentrados de factor VIII Derivados plasmáticos Riesgos de la transfusión de componentes sanguíneos Bibliografía

494 495 496 497 497 499 500 500 500 501 503 503 504 507 510 510 511 514 514 515

Capítulo 31 Síndrome de delirium

516

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

520

xviii Contenido

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Capítulo 32 Modelo del comportamiento y de la cognición ante el dolor del anciano

521

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

525

Capítulo 33 Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla

526

Dr. J. Eliazar Saravia Farías

Evaluación del paciente con pérdida de la vitalidad Medidas para preservar la vitalidad en el anciano Prevención primaria Prevención secundaria Otras detecciones Necesidades psicológicas Necesidades sociales Bibliografía

Índice alfabético

528 532 533 536 538 541 542 543

545

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Prefacio En la actualidad el mundo enfrenta un gran reto: el incremento de la población de personas mayores de 60 años, conocido como el boom de los viejos, por lo cual se espera que para el año 2050, uno de cada cinco habitantes de la Tierra tenga más de 60 años; es decir, dentro de cuatro décadas la población de ancianos se cuadruplicará. El cambio será radical, ya que en el año 2000 había 600 millones de ancianos y cinco decenios después habrá 2 000 millones, que representarán al 21% de la población total que alcanzará la cifra de 9 300 millones, con disminución significativa de la tasa de crecimiento global. Al respecto, al empezar el nuevo milenio el planeta estaba habitado por 6 100 millones de seres humanos, y los ancianos apenas constituían el 10% de esta población. Los retos que enfrentarán los pobladores de la Tierra serán combatir al sida en todos los grupos etarios, pero en especial entre los adultos mayores, los que además tendrán que luchar contra la discriminación, de la cual ya son objeto en la actualidad y que por razones lógicas aumentará en el 2050; por este motivo se deberán tomar medidas desde ahora para luchar contra esos retos, como será el incrementar la edad para las jubilaciones en cuando menos cinco años, planear y desarrollar programas efectivos de pensiones, servicios y prestaciones para este numeroso grupo de personas, bajo la rectoría del Estado, pero de preferencia otorgados por particulares y grupos afines. Uno de los problemas que afrontará este sector poblacional es el efecto de la globalización, que debe ser programada y ejecutada en forma adecuada. Actualmente se detectan, asimismo, grandes problemas derivados de la migración, que perjudica a los grupos más débiles, entre los cuales se encuentran los ancianos, y como consecuencia, son víctimas de aislamiento y marginación. El entonces secretario de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), Koffi Annan, al inaugurar el 8 de abril del 2002 la Segunda Conferencia Internacional sobre el Envejecimiento, celebrada en Madrid, xix

xx

Prefacio

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ España, solicitó que los mayores dejen de ser una mera categoría social, para que se les reconozca como personas con todos sus derechos en una sociedad plural.1 A su vez, el presidente en turno de la Unión Europea, José María Aznar, señaló que “la mejor vía para dignificar la vida de los ancianos será mediante la aplicación de políticas que permitan que el envejecimiento sea activo, aplicando medidas que incrementen el fomento de las ayudas a las familias que tengan ancianos a su cargo; no se trata de que los viejos se sientan útiles, sino convencerlos de que realmente lo son, dejando que lo demuestren, porque más que ser útiles, valen”.1 En este sentido, una de las soluciones más viables es programar una normativa laboral más flexible, que permita trabajar con eficiencia y dignidad a los viejos, además de programar la educación permanente a todas las edades. No cabe duda de que este boom traerá como consecuencia un gran cambio demográfico que incidirá directamente en el sistema sanitario, que motivará cambios en los sistemas preventivos, tanto de pensiones, como en la organización y tiempo del trabajo en la edad de la jubilación. El impacto será mayúsculo, ya que de un promedio de edad mundial actual de 26 años aumentará a 36 años en el 2050, modificando también el país donde se encuentren los más jóvenes y los más viejos. En la actualidad la nación con la población más joven es Yemen, con edad media de 15 años, y el que tiene la población más vieja es Japón, con promedio de 41 años. En el 2050, el país con la población más joven será Níger, y los más longevos vivirán en España. Como se aprecia, estamos ante un gran reto; y no hay que esperar que el Estado sea el responsable de otorgar las soluciones, sino que cada integrante de la población tendrá que contribuir, cada cual en su campo, para tener una mejor vejez. En México se ha podido constatar este impacto en los últimos 30 años, al encontrar incremento en la expectativa de vida al nacer, que en la década de 1970 era de 62 años, en el 2000 llegó a 75.3 años, y se espera que en 2030 alcance los 82 años como mínimo,2 y la población de viejos en México podrá ser entonces de 15 millones. Actualmente hay poco más de siete millones de ancianos, lo que representa 7.5% de la población total, pero en 2030 el porcentaje de ancianos será de 15%, es decir, que se duplicará, pero sin incremento significativo del número total de habitantes, debido a la disminución de las tasas de natalidad que se espera lleguen a ser menores a 1.5%, continuando con la disminución de las tasas de mortalidad materno-infantil.

Prefacio

xxi

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Hoy, México enfrenta retos como la carencia de servicios específicos para los ancianos, quienes representan una sobrecarga asistencial debido a que no se realizaron las acciones preventivas adecuadas, teniendo una población portadora de procesos crónico-degenerativos, carente de educación, además de vivir en situación de pobreza por la misma falta de planificación, no sólo del Estado, sino del propio individuo, y ser rechazada por la sociedad y por su propia familia; gran cantidad de ellos se encuentra en estado de abandono, son despreciados y enfrentan muy mala calidad de vida y de muerte, con rechazo de parte de toda la población, que no respeta sus derechos humanos. Por otra parte, a partir de la década de 1960 se inició en México la etapa de transición demográfica y epidemiológica, con disminución de las tasas de mortalidad infantil, lo que tuvo como consecuencia que se iniciara el aumento de la población de ancianos y el cambio de las causas de mortalidad y morbilidad de la población, que a su vez incrementa el número de los adultos mayores, al disminuir las tasas de mortalidad de este grupo etario. Así, si bien disminuyen sensiblemente las causas de muerte por procesos infecciosos, crecen a su vez los índices de enfermedades crónico-degenerativas, como las cardiopatías, hipertensión, diabetes, cáncer, demencias y problemas psiquiátricos, en tanto que en la década de 1990 ascendieron las tasas de muerte por accidentes, en especial los de tránsito y los ocasionados por el incremento de la criminalidad en el país. Pero al mismo tiempo se han aumentado las acciones tendentes a mejorar la salud de la población, como son las campañas de vacunación, que han tenido impacto positivo en la disminución de las tasas de mortalidad infantil, que a su vez se refleja en el creciente número de ancianos. A su vez, la cobertura del Sector Salud abarca casi 98% de la población, lo que ha permitido mejorar la atención a todos los grupos etarios, influyendo directamente en la reducción de las tasas de mortalidad; pero desgraciadamente, al no contar aún con suficientes servicios de atención especializada a los ancianos, se ha incrementado en forma notoria la morbilidad en este sector, con aumento de los costos de atención y disminución de la calidad de vida, en gran parte, por el número de yatrogenias cometidas. Desafortunadamente, desde el punto de vista urbanístico, las ciudades de los Estados Unidos Mexicanos están diseñadas para una población joven, lo que pone en gran desventaja a los viejos y ocasiona el aumento de los accidentes en este grupo poblacional, aunado a la falta de civismo y educación de la población en general que no respeta a los

xxii

Prefacio

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ mayores y parece vivir en una verdadera selva, donde sobrevive el más fuerte. Por ende, los viejos son despreciados, relegados, maltratados, abandonados y en no pocas ocasiones agredidos físicamente, lo que ha generado el aumento de la morbimortalidad accidental. Esta es una de las razones principales que ha motivado a describir en forma sencilla, pero completa, algunos de los temas relacionados con las patologías observadas en los adultos mayores, teniendo como objetivo principal el de realizar un texto de fácil lectura y comprensión, y al mismo tiempo indicar las fuentes bibliográficas recomendadas con el único fin de que el estudioso pueda ampliar sus conocimientos y de esa forma, en su práctica cotidiana, sea capaz de resolver algunos de los problemas que enfrenta el adulto mayor. Asimismo, se espera que el presente ensayo sirva de estímulo a los investigadores jóvenes y viejos, y que les permita detectar con oportunidad algunos de los problemas que enfrenta quien se dedica a la geriatría, la rama de la medicina enfocada a la atención de los adultos mayores, para evitar así que esta problemática se exacerbe en lo futuro.

INEGI. Resultados del Censo de Población 2000. Internet 2002.2 La Jornada. 9 de abril del 2002, pág. 47.1

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Introducción En el pasado, la atención de la población de ancianos enfermos dependía de la propia familia porque no existía el personal de salud que se ocupara específicamente de este grupo etario. La geriatría era considerada “tierra de nadie”, tanto para los pacientes como para aquel sector de profesionales de la salud encargado de atenderlos. Esto se debía a que las prioridades y los recursos económicos otorgados a los prestadores de servicios para la salud se dirigían a curar individuos que aún tenían varios años de productividad por delante. Por tanto, las personas de edad avanzada y los enfermos crónicos o con enfermedad terminal recibían escasa o ninguna atención. En las últimas décadas, era de rápidos cambios tecnológicos, la esperanza de vida ha aumentado. La distribución de los grupos de edad en la población general está cambiando, y los segmentos de personas adultas mayores están creciendo de manera sustancial; con ello han surgido nuevas y apremiantes necesidades en la población, a la que se requiere dar una respuesta como sociedad. La medicina moderna no es ajena a este hecho sin precedentes, lo que se traduce en incremento del interés en todos los aspectos formativos, asistenciales y de investigación sobre las consecuencias del envejecimiento del ser humano. Esta situación es más notoria en los países desarrollados, donde las personas adultas mayores llegan a constituir más del 15% de la población total. En la actualidad se estima una población mundial de más de 600 millones de personas de 60 años en adelante. Se ha calculado que en el año 2000 se rebasaron los 620 millones, de los cuales, más de la mitad habitaba en los países en desarrollo. En 2002 la expectativa de vida para los varones en México se calculó en 73.7 años, mientras para las mujeres alcanzó 78.2 años en promedio, con lo que la población anciana llegó a siete millones y permitió proyectar los cálculos para fines del 2005 en 18 millones, lo que correspondería a más de 16% de la población general. xxiii

xxiv Introducción

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Las cifras anteriores permiten apreciar que la situación demográfica está cambiando de manera importante, por lo que México, además de los problemas característicos de un país en desarrollo, tiene que afrontar el reto del envejecimiento de su población. El sector salud y la estructura asistencial han tenido que cambiar para poder dar respuesta a las demandas sociales. Así, han surgido organizaciones dedicadas a la atención de adultos mayores, enfermos crónicos y con enfermedad terminal. Se han creado y consolidado instituciones y asociaciones interesadas tanto en la investigación como en la difusión de avances científicos y tecnológicos encaminados a la atención de este grupo. Por todo lo anterior, se ha vuelto prioritario contar con el personal especializado preparado y capacitado para dedicarse a atender las necesidades en los rubros biológico, psicológico, social y económico del segmento de población que la transición demográfica está determinando en nuestros días. La geriatría como especialidad médica requiere un enfoque multidisciplinario e interdisciplinario, preventivo, rehabilitador y comunitario, que es propio de la disciplina y está obligada, precisamente por ello, a dar una respuesta integral a los problemas del anciano en toda su complejidad, con la consigna previa de priorizar la prevención de la incapacidad y la dependencia a partir de una medicina de calidad, preventiva, asistencial y rehabilitadora, específicamente orientada a las necesidades de los adultos mayores. A pesar de los grandes avances, aún hay mucho por hacer; los profesionales de la geriatría en México y el mundo no son suficientes para atender las necesidades de asistencia dirigida a este grupo etario. En México existen 300 profesionales reconocidos, certificados o recertificados en la especialidad de geriatría, y esto se extrapola a lo que sucede a nivel mundial; por ello, una de las tesis que se manejan a nivel nacional e internacional es que los geriatras tienen el compromiso profesional de trabajar para lograr una mejor atención del adulto mayor a través de:

• • •

Participar en la capacitación de los médicos de primer contacto. Desarrollar investigaciones de gerontogeriatría que impacten y modifiquen los procesos de atención médica. Funcionar como expertos interconsultantes.

El panorama antes descrito motivó a escribir esta obra, que ponemos a disposición de los médicos y del personal del área de la salud interesados en la atención del adulto mayor. Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Lorenzo García

CAPÍTULO

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Determinantes de la longevidad humana Dr. José H. Arcos Correa Dr. J. Francisco González Martínez “Prolongar la vida sólo es deseable si lo que se prolonga es la juventud, prolongar la vejez sería una calamidad” Alexis Carrell

Introducción Un antiguo y preciado anhelo del ser humano ha sido conocer y entender los determinantes de la longevidad. La duración de la vida ha sido una preocupación constante desde hace miles de años, como se puede observar en diversos mitos de la antigüedad. Sin embargo, el conocimiento de los factores que propician la prolongación de la existencia es escaso y lo poco que se conoce en la actualidad lo hemos aprendido en años recientes. En este capítulo se exponen los factores ambientales, genéticos y médicos que de alguna forma explican el fenómeno innegable del periodo vital, cada vez más largo, de los seres humanos (cuadro 1-1).

El concepto de longevidad La forma más común de abordar el concepto de longevidad surge cuando se formula la pregunta ¿cuánto tiempo puede vivir un humano? Esta interrogante puede dar lugar a diversas respuestas, pero si deseamos 1

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 1-1

Comparación de la esperanza de vida en diversas épocas Año

Esperanza de vida en años

2000 a. C

18

500 d. C.

22

1400

33

1790

36

1850

41

1900

50

1946

67

1991

76

2000

83.5

esgrimir argumentos con validez científica antes debemos definir los conceptos relacionados con la longevidad:

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Se llama esperanza de vida al nacimiento a la probabilidad en años que un sujeto puede vivir acorde con las condiciones prevalecientes en la comunidad en la que ha nacido. Es el promedio, en años de vida, esperado para un grupo específico de población según edad y género, o la extrapolación de la tasa de mortalidad actual al tiempo de vida que alcanzará el 50% de los individuos de la misma edad, género, situación geográfica y social. El lapso máximo de vida se refiere a la vida absoluta o duración total que está genéticamente determinada en un individuo de acuerdo con la especie a la que pertenece y que se puede alcanzar en condiciones ambientales óptimas. Hasta ahora se han documentado personas que han llegado a vivir 122 años. Se denomina envejecimiento al proceso en el que un ser humano aumenta de años, y no al deterioro progresivo de los órganos y sus funciones, lo que sucede a medida que transcurre la vida de los individuos.

Hoy en día es muy frecuente encontrar sujetos de 80 a 90 años, esto ha dado lugar al nuevo concepto de longevidad extrema, que se refiere a individuos de 100 o más años de edad. Se tienen pruebas fehacientes de sujetos con longevidad extrema, quienes han vivido 110 años en Georgia, Cachemira, Okinawa y en los países escandinavos. Si bien hay individuos que dicen tener más de 145

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ años, no hay documentación convincente que pueda demostrarlo, pues el registro de nacimiento es un concepto relativamente nuevo, que se lleva de manera oficial y sistematizada desde hace poco más de un siglo en la mayoría de los países del mundo, con el certificado o acta de nacimiento. Hasta el momento, la poseedora del récord mundial de longevidad es la francesa Jeanne Calment, quien vivió 122 años con 164 días. El registro de los poseedores de estas marcas por sí mismo nos permite verificar que con frecuencia aquéllas se superan, y nos dan elementos para predecir que en el futuro habrá seres humanos que vivirán más allá de esta edad. Actualmente están en proceso muchos estudios acerca de las características epidemiológicas y sociales de los centenarios.

Teorías del envejecimiento Se ha publicado gran cantidad de teorías que tratan de explicar las causas del envejecimiento y los mecanismos que fijan el límite de la duración de la vida de los animales y de los humanos; especialmente a partir del siglo XIX estas teorías se han ido modificando y aumentando conforme el avance de los conocimientos. Este progreso permite la enunciación de hipótesis con explicaciones parciales de las causas del proceso de envejecimiento. Se han propuesto más de 300 teorías del envejecimiento, algunas sólo con valor histórico, en tanto que otras están basadas en el envejecimiento fisiológico, y estos conceptos derivan de estudios que muestran que con la edad disminuyen el rendimiento funcional y la homeostasis, y aparecen cambios histológicos en los órganos. La mayoría de los investigadores piensa que el deterioro asociado con la edad avanzada es causado por fallas en múltiples sistemas fisiológicos resultantes de variadas agresiones físicas; sin embargo, no ha sido posible hasta el momento dar una explicación única a todos los cambios que ocurren en el envejecimiento, por lo que muchas de dichas teorías siguen vigentes porque no se han podido descartar. A continuación se mencionan algunas de las más destacadas. Teoría inmunológica. Se refiere a la incapacidad del sistema inmunológico de reaccionar con los mecanismos de defensa habituales a las infecciones y a las alteraciones de la síntesis de proteínas que protegen a los organismos de la producción de algunas células neoplásicas, dando como resultado infecciones o tumores mortales. Teoría del límite mitótico. Al ser las células los componentes fundamentales de los organismos, se piensa que los fibroblastos humanos son incapaces de dividirse de nuevo después de haber experimentado cier-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ to número de mitosis y que la involución fisiológica que ocurre con el paso del tiempo se debe a la limitada capacidad de proliferación celular. Teoría de los telómeros y telomerasa. Los telómeros son secuencias repetidas de ADN y proteínas asociadas presentes en los extremos de los cromosomas y que se acortan cada vez que una célula se divide, de manera que este acortamiento cuenta el número de mitosis que ha experimentado una población celular. Los telómeros protegen a los cromosomas y apoyan la transcripción exacta del ADN nuclear, y cuando son demasiado cortos para que tenga lugar una nueva división celular se observa el fin de la capacidad mitótica. Por el contrario, las células inmortales (que se pueden mantener in vitro) se protegen contra el acortamiento de los telómeros gracias a la actividad de la telomerasa que sustituye la actividad de las secuencias teloméricas perdidas. Teoría de la programación genética del envejecimiento. Por el papel clave del genoma nuclear es lógico suponer que las alteraciones que ocurren en las células que envejecen podrían derivar de una inestabilidad de la información genética que reside en el ADN, pues una mutación de este ADN debe alterar la fidelidad de la síntesis de proteínas con la consiguiente pérdida funcional. Teoría del error-catástrofe. El envejecimiento podría ser resultado de errores en los mecanismos de transcripción del ARN que llevaría a la síntesis de proteínas anormales que finalmente terminarían con la vida del individuo. Teoría de la membrana. Es muy probable que al envejecer se desorganicen las membranas plasmática y de los organelos subcelulares. Las membranas son esenciales para controlar el medio intracelular gracias a su permeabilidad específica y a la presencia de mecanismos de transporte selectivo, y estas propiedades pueden alterarse debido a la peroxidación de sus ácidos grasos no saturados por los radicales libres de oxígeno. Se ha observado que las membranas de neuronas viejas muestran importantes cambios, como un descenso de su excitabilidad eléctrica y un aumento de la duración de su potencial de acción, lo que sugiere un predominio de los canales del calcio sobre los del sodio. Teoría de los radicales libres y el estrés oxidativo. Los radicales libres son fragmentos moleculares muy reactivos que pueden dar lugar a reacciones desorganizadoras no programadas y no sólo podrían causar el envejecimiento, sino también otros procesos degenerativos como el cáncer, la ateroesclerosis, la amiloidosis y la inmunodeficiencia. Estas reacciones nocivas de los radicales libres que tienen lugar continuamente en las células y en los tejidos podrían causar procesos funcionales mortales. Por

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ otro lado, la acción del oxígeno que asocia los efectos nocivos de este gas con un aumento en la concentración intracelular de radicales libres, igual que sucede en las células irradiadas, propone al oxígeno como causa del envejecimiento debido a que las defensas antioxidantes del organismo no contrarrestan bien este ataque oxidativo, y las oxidaciones incontroladas que derivan de una pequeña insuficiencia del sistema de defensa antioxidante podrían ser un factor crucial en el proceso de envejecimiento y en la duración de la vida. Teoría de la muerte celular apoptósica. La apoptosis o muerte celular programada ha sido relacionada con la senescencia in vitro de células y cultivos que incluyen fibroblastos, linfocitos T, células epiteliales y endoteliales, neuronas y músculo. La apoptosis es un mecanismo esencial para evitar la acumulación de un exceso de células en las poblaciones celulares que proliferan a menudo. Este mecanismo se puede alterar con el envejecimiento. Por otra parte, si en los organismos viejos se observa un aumento del número de células apoptóticas en los tejidos que preservan la mitosis, esto puede ser benéfico, pues al envejecer se acumula un mayor número de células con lesiones genéticas que conviene eliminar para prevenir las neoplasias. Es decir, si la producción de nuevas células a través de la mitosis normal equilibra la pérdida de células por apoptosis, ésta tendrá un efecto positivo pues se eliminarán células lesionadas que pueden dar origen a tumores, y el tejido continuará funcionando normalmente; en cambio, si la apoptosis se desequilibra con la edad, un aumento de la actividad apoptótica no compensado por la mitosis, con el consiguiente descenso de la población celular, tendrá un efecto negativo sobre el rendimiento funcional. Teoría mitocondrial del envejecimiento celular. El envejecimiento está ligado a un proceso de desorganización progresiva de las mitocondrias con formación del pigmento lipofuscina que se deriva en gran parte de membranas mitocondriales oxidadas que sólo alcanzan niveles importantes en las células terminalmente diferenciadas, y puesto que las mitocondrias contienen un sistema genético casi independiente, el genoma mitocondrial puede tener un papel fundamental en el envejecimiento celular. Este genoma regula la síntesis de varias proteínas hidrofóbicas de la membrana interna que son componentes esenciales de los citocromos, citocromo oxidasa y ATPasa, y por tanto, si este genoma mitocondrial sufre con el tiempo mutaciones u otro tipo de cambios ligados al estrés oxidativo, se perderá progresivamente la capacidad de regenerar la población mitocondrial, con la subsecuente pérdida de rendimiento y de resistencia al estrés que tiene lugar al envejecer.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Es importante destacar que ninguna de estas teorías da una explicación satisfactoria de las causas celulares y moleculares del envejecimiento en todos los órganos y sistemas del cuerpo humano. Es probable que varias teorías expliquen de forma integradora el deterioro celular y que otros mecanismos aún no identificados podrían tener más importancia en la explicación de los procesos de envejecimiento que los hasta ahora conocidos.

Factores relacionados con la longevidad Diversas investigaciones realizadas sobre amplios grupos de población y en torno a gemelos univitelinos han llegado a la conclusión de que alrededor del 25 al 30% de los factores condicionantes de la duración de la vida está determinado genéticamente, mientras que el restante 70 al 75% está más relacionado con el estilo de vida y el medio: buen estado de ánimo, relaciones humanas enriquecedoras, hábitos alimentarios adecuados y, primordialmente, práctica de actividad física. Aunque la evidencia es clara, aún no ha sido posible establecer una relación exacta entre los aspectos genéticos y la longevidad, estudios en animales han demostrado que mutaciones que reducen la actividad del gen llamado daf-2, que entre otros efectos parece retrasar el metabolismo, podrían aumentar al doble el lapso de vida de C. elegans (un nematodo ampliamente utilizado en los estudios de longevidad). Pocos factores genéticos se han asociado con la longevidad extrema. Algunos autores han encontrado en los centenarios japoneses una frecuencia significativamente menor de HLA DRw9 que entre los adultos del grupo control, lo que sugiere que dichos centenarios tienen menor tendencia a las enfermedades autoinmunes. Los individuos con longevidad excepcional por lo general están libres de enfermedades que se relacionan con la edad y que son causantes de la mayoría de las muertes en los ancianos, tales como la enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, enfermedad de Alzheimer y el cáncer. Varios estudios sugieren que las determinantes genéticas de la longevidad excepcional son altamente heredables. Los hermanos de los centenarios tienen de 8 a 17 veces más probabilidad de vivir más allá de los 100 años. En la actualidad se acepta que existe aproximadamente un centenario de cada 10 000 individuos de la población general. Los hijos de padres longevos tienen aproximadamente 50% menos prevalencia de hipertensión, diabetes mellitus, infarto del miocardio y enfermedad vascular cerebral, comparados con la población en general. Por lo menos un estudio ha vinculado al locus

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ del cromosoma 4 con la longevidad excepcional. La identificación de los marcadores biológicos y los genes que conducen a la longevidad excepcional pueden proveer indicios hacia los mecanismos que protegen al huésped contra enfermedades comunes, procesos biológicos de envejecimiento o ambos. Los genes de la longevidad han sido demostrados en otras especies, pero su relevancia en los seres humanos es altamente controvertida; hasta el momento no se puede decir que exista un gen de la longevidad, sin embargo, el fenotipo relacionado con la longevidad excepcional seguramente debe involucrar diversos procesos biológicos y proteger de un número de enfermedades relacionadas con la edad, y estos procesos probablemente difieran de aquellos que se sugieren en otras especies. Se han encontrado en el ser humano familias con longevidad excepcional en las que se han identificado partículas de tamaño mucho más grande de HDL y LDL que son en gran medida independientes de los niveles absolutos de lipoproteínas y apolipoproteínas. Estos fenotipos en particular están asociados con una menor prevalencia de hipertensión y enfermedad cardiovascular, así como el síndrome metabólico en sus hijos, comparados con el grupo control. Entre los factores ambientales, como el no tabaquismo, no se ha podido asociar con la longevidad extrema, esto no debe ser una evidencia de que el tabaquismo es inofensivo, pues en realidad el aspecto sobre el que más influye es la esperanza de vida y no el lapso máximo de vida. Los demógrafos y los epidemiólogos están de acuerdo en que la esperanza de vida ha aumentado significativamente (al menos en los países industrializados), por lo que debemos preguntarnos si esta esperanza de vida seguirá aumentando de manera indefinida. Con base en las observaciones de las sociedades actuales y del cada vez más aceptado término de longevidad extrema (más allá de los 100 años), podemos contestar afirmativamente. A pesar de que no se conoce con exactitud el papel de los genes sobre la longevidad, hipotéticamente pueden clasificarse según su intervención, señalada en el cuadro 1-2. Sabemos que anormalidades genéticas como las trisomías y enfermedades como la progeria disminuyen de manera muy importante el lapso de vida, y por otra parte, se han encontrado familias con individuos de longevidad excepcional que parecen tener diferencias genéticas, más que ambientales, que les permiten tener lapsos de vida más prolongados. La esperanza de vida está claramente afectada por los factores ambientales y de salud pública. Hasta 1950 la mayor parte del incremento

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 1-2

Clasificación hipotética de los genes de la longevidad

1. Genes que causan envejecimiento 2. Genes que aumentan el riesgo de una enfermedad específica en la juventud pero que no parecen estar relacionados con el envejecimiento (p. ej., la fibrosis quística) 3. Genes que alteran la longevidad porque aumentan el riesgo de enfermedades específicas en la juventud, cuyas características son parecidas a algunas de las consecuencias de la edad (p. ej., gen de la enfermedad de Werner, Cockayne, ataxia, telangiectasia) 4. Genes que influyen o causan enfermedades relacionadas con la edad (p. ej., enfermedad de Alzheimer y apolipoproteína E, ε-4) 5. Genes de prevención del envejecimiento: a) Genes de baja aptitud que prolongan el tiempo de vida máximo, probablemente al enlentecer el envejecimiento (p. ej., mutaciones en los genes daf de los invertebrados) b) Polimorfismos que influyen en la velocidad del envejecimiento c) Genes que influyen en las diferencias del tiempo de vida entre las especies (p. ej., genes facilitadores de la longevidad) Modificado de Millar RE. A position paper on longevity genes. Documento url: http://www.sagake. siciencemag.org/cgi/content/full/sagake, 2001.

de la esperanza de vida se debió a la reducción de la mortalidad tanto infantil como de los adultos jóvenes, aumento en el estándar de vida, intervenciones de salud pública y desarrollos tecnológicos que redujeron la mortalidad por infecciones. Se sabe que los factores socioeconómicos como la educación y la ocupación influyen en los patrones de mortalidad; sin embargo, sólo se especula acerca de los mecanismos de su influencia sobre la mortalidad. Las diferencias económicas entre los individuos con longevidad extrema en la que la mayoría de ellos pertenece a clases medias y acomodadas, con mayores estándares de educación, hacen pensar que la salud durante la juventud asegurará la salud en la edad avanzada, y que también estará influida por la ocupación y la educación. Algunos investigadores han confirmado el aumento de los riesgos asociados con el consumo excesivo de alcohol, pero por otro lado el alcohol también ha demostrado reducir la mortalidad en aquellos individuos que toman bebidas alcohólicas en forma moderada, en especial vino, comparados con los abstemios. Estudios epidemiológicos de talla y peso han demostrado que los índices de masa corporal altos están asociados con un aumento de la mortalidad. Hay un gran debate en torno

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ a si las exposiciones intrauterinas y perinatales influyen en la mortalidad tardía y, por lo tanto, en el lapso de vida. En particular la nutrición y las infecciones que parecen ser determinantes en la mortalidad posterior. Algunos estudios indican que las tasas de bajo peso in utero y durante la infancia están asociadas con resultados adversos de salud en las etapas de la vida adulta, y se ha reportado una fuerte relación entre el bajo peso en la infancia con un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular en el adulto. Una significativa proporción del aumento de la esperanza de vida puede ser atribuida al progreso médico, como es el caso del tratamiento de la tuberculosis, cuando se introdujeron los antibióticos después de la Segunda Guerra Mundial. Parece ser que los tratamientos médicos, por lo menos en los años recientes, han reducido las tasas de mortalidad en los ancianos, y que tal efecto continuará. Un ejemplo es la demostración de que el tratamiento fibrinolítico reduce de manera importante la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio. Más aún, el desarrollo de la medicina geriátrica, pero sobre todo en la prevención y el tratamiento de enfermedades en los individuos de edad avanzada probablemente reducirá la muerte prematura en estos individuos y, por lo tanto, entre más intensivo sea el tratamiento médico, muy probablemente dé como resultado un aumento del lapso de vida. El concepto de sobrevida selectiva fue aplicado por demógrafos en la década de los años 1970, especialmente en la población de raza negra, que llega a vivir más de 75 años y se especulaba que sus integrantes tendían a morir antes porque la mayoría de ellos tenía desventajas económicas y bajo acceso a los servicios de salud, por lo que aquellos que sobrevivieron representaron un grupo vigoroso poco común de sujetos capaces de sobrepasar los obstáculos que vencieron a otros. Posteriormente este vigor les dio ventajas de sobrevivencia. Esta hipótesis de sobrevivencia también puede clarificar otros hallazgos que demuestran una inusual buena salud cognitiva y física en los sujetos más viejos. Parece que los hombres que sobreviven más allá de los 90 años tienen menos probabilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer con cada año más de vida. Aquellos que desarrollan este tipo de demencia generalmente mueren cerca de los 80 años, lo que de alguna manera selecciona a los que superan los 90. Los estudios en gemelos y de adopción han demostrado fuertes componentes genéticos en la muerte prematura, sobre todo en relación con muertes por infección y por enfermedad cardiovascular. En contraste, la muerte por cáncer parece estar más influida por factores ambientales que por factores genéticos.

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Diferencias en la longevidad en relación con el género Es indiscutible el hecho de que las mujeres viven más que los varones. La impresionante diferencia que existe entre la sobrevida de estos últimos y aquéllas explica las características demográficas de los ancianos. Más de la mitad de las mujeres de 65 años son viudas, hay tres veces más viudas que viudos, y a los 85 años hay de 35 a 38 hombres por cada 100 mujeres. Esta brecha de género se hace cada vez más marcada entre más avanzada es la edad, por eso las centenarias superan 9 a 1 a sus contrapartes masculinas. Estos números se reportan en todo el mundo, donde las estadísticas de salud son confiables. Aún no existe una explicación a esta enorme diferencia, incluso buscándola desde el momento de la concepción. Por razones que no son del todo conocidas, los espermatozoides con cromosoma Y son más rápidos y eficientes en fecundar óvulos que los espermatozoides con cromosoma X, lo que da como resultado 115 productos masculinos concebidos por cada 100 femeninos, pero por alguna razón no del todo entendida los productos masculinos son más frecuentemente abortados de manera espontánea que los femeninos, y al nacimiento hay 104 mujeres por cada 100 hombres. El exceso de muertes masculinas continúa de manera muy clara en la infancia, pero esta diferencia se detiene en la adolescencia, cuando la mortalidad empieza a aumentar como resultado de los accidentes, homicidios y otras causas violentas que triplican el índice de decesos en los varones entre los 15 y 24 años. Esta brecha de género sigue aumentando con cada década de la vida. Durante los años reproductivos las mujeres tienen mucho menos probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares. En la actualidad se sabe que estas diferencias no pueden ser explicadas por los efectos de los estrógenos sobre el perfil de lípidos sanguíneos, y tampoco se ha podido demostrar que los niveles de testosterona influyan sobre los niveles de colesterol. Antes de 1960 el tabaquismo y el alcoholismo eran mucho más prevalentes en los hombres que en las mujeres; sin embargo, esta diferencia ha ido cambiando de manera radical hasta casi igualarse en la actualidad, lo que quizá disminuya un poco la diferencia de la mortalidad entre ambos sexos. Por otro lado, las mujeres están más habituadas a visitar al médico y participar en programas preventivos de salud que sus contrapartes masculinas. Los varones, aunque también acudan a consulta, tienden a

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ minimizar sus síntomas, menospreciar los consejos médicos y adherirse menos a los tratamientos. Es difícil saber por qué los hombres son tan malos pacientes, aunque podría explicarse por los horarios de trabajo más restringidos, mayores responsabilidades y diferentes intereses, pero la mentalidad machista parece ser la causa principal. La esperanza de vida de las mujeres suele superar a la de los varones en un porcentaje del 5 al 10%; esta diferencia expresada en forma de años tiende a incrementarse a lo largo del tiempo. El efecto abuela. La longevidad humana tiene también una enorme importancia en términos evolutivos. Avances recientes en las teorías evolutivas de la longevidad humana sugieren que en lugar de ayuda para los miembros viejos de la población, es la ayuda brindada por las abuelas posmenopáusicas lo que ha permitido la reestructura etaria de las sociedades humanas. Una de las respuestas al aumento de esperanza de vida se sustenta en la contribución de las abuelas al cuidado infantil, lo que ha reducido la mortalidad. Al igual que otros primates, los humanos son incapaces de alimentarse por sí mismos hasta edades considerables; esto les da a las mujeres cuya fertilidad ya terminó (de tal manera que ya no tienen recién nacidos propios), la oportunidad de influir en el éxito reproductivo de sus hijas y en la sobrevivencia de su nietos mediante la asistencia en la provisión de alimentos. Esta selección probablemente guarde relación con la longevidad femenina.

Aspectos sociales de la longevidad Un hecho innegable de nuestro tiempo es el significativo aumento de la esperanza de vida y del lapso de vida de una proporción importante de las sociedades desarrolladas, y que claramente está influido por aspectos ambientales y de salud pública. Es bien sabido que el estado socioeconómico, la educación y la ocupación influyen en los patrones de mortalidad a través de la vida. El estado socioeconómico y la salud en las edades más avanzadas está relacionado con el estado socioeconómico y la salud de los jóvenes. Existe evidencia de que los viejos que están en contacto con su familia, amigos, iglesia y, en general, la sociedad, están en mejor forma física y mental. Más aún, los datos muestran que una vida social activa beneficia la función cerebral casi tanto como la capacidad física. Permanecer socialmente activo también permite mantener una actitud positiva, y mejora los sentimientos de autoestima.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En décadas recientes, casi todos los países desarrollados han tenido progreso en cuanto a la reducción de la mortalidad, sobre todo entre los sujetos viejos, lo que ha permitido en parte el importante aumento en la cantidad de individuos de edad avanzada, convirtiéndose cada vez más en un grupo de gran influencia en las sociedades modernas, que tienen que encontrar los modelos necesarios para proveer a estos individuos de satisfactores como vivienda, alimentación y salud. Muy al contrario de las percepciones erróneas, la atención social de los sujetos viejos resulta ser más económica cuando se promueven acciones para preservar la salud. El concepto es que la vida de los individuos resulte más larga pero también más sana, con mayor calidad de vida.

Métodos eficaces para promover la longevidad Sin lugar a dudas los hábitos de vida saludables constituyen la mejor forma de prevención posible a cualquier edad. Éste es un objetivo que debe seguirse desde la infancia, pero nunca es tarde para llevarlo a la práctica. Los tres aspectos más importantes son los relativos a la actividad física, la alimentación y la suspensión de hábitos de riesgo. a) Ejercicio. La gente tiende a asociar a la edad avanzada con decrepitud y senilidad, pero no hay razón para asumir que la debilidad es inevitable en la vejez; el ejercicio es la clave para evitarla. El aumento del nivel de la actividad física se acompaña de una reducción de las tasas de morbimortalidad, tanto en la prevención primaria como en la secundaria; en los pacientes obesos contribuye a la pérdida de peso, modifica el perfil para la obtención de energía, reduciendo la formación de LDL y VLDL, así como una disminución del colesterol total y aumento de las HDL, es decir, modifica de manera benéfica todo el perfil de lípidos. El ejercicio debe ser promovido no solamente por sus efectos benéficos sobre la presión arterial, condición cardiovascular, la homeostasis de la glucosa, la densidad mineral ósea y el insomnio, sino porque es el principal factor de promoción de la longevidad, mejora el estado de ánimo y la interacción social, reduce la constipación y previene las caídas. Aunque no existe consenso entre la intensidad y cantidad de ejercicio que una persona debe realizar para preservar la salud y aumentar el lapso de vida, es evidente que poco ejercicio es mejor que ninguno y, por lo general, los pacientes de edad avanzada no requieren sofisticados estudios o valoraciones

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ médicas para realizarlo, pues el riesgo que conlleva no hacer ejercicio es mayor que el riesgo de no hacerlo. Hoy se sabe que el ejercicio físico regular no sólo mejora lo síntomas clínicos en pacientes enfermos, sino que también frena el avance la ateroesclerosis. Al menos en parte, esto explica la mejoría que ejerce sobre la función endotelial. b) Dieta. Hasta el momento la única evidencia experimental en modelos animales para prolongar significativamente la vida es la restricción calórica que se refiere a una dieta con 30 o 40% menos calorías de lo aceptado como normal, pero que contiene todos los micronutrientes necesarios para cubrir las necesidades vitales y mantener la salud. En todos los estudios realizados que incluyen ratones, peces, gusanos o moscas, entre otros, se ha conseguido aumentar la longevidad entre un 40 y 50% del promedio proporcionando a los animales dietas enriquecidas con vitaminas y minerales, con una restricción calórica de un tercio de los controles. Se piensa que este tipo de dietas retrasa el proceso de envejecimiento en los animales de laboratorio al aumentar consecuentemente el tiempo de vida, pero además reduce la incidencia de las enfermedades relacionadas con la edad. Los efectos de la restricción calórica fueron descritos hace más de 70 años, desde entonces se han realizado muchas investigaciones sobre esta intervención experimental. Ha sido difícil relacionar los hallazgos de estos estudios con los posibles efectos que tienen en los humanos, sin embargo, hay estudios en proceso que incluyen primates y humanos voluntarios sanos, si bien tienen el inconveniente de la larga duración planeada. Richard H. Weindruch realiza estudios en monos Rhesus que, comparados con el grupo control, tienen niveles más bajos de insulina con un mejor control de la glucosa, así como niveles más bajos de triglicéridos que los hace poco susceptibles a desarrollar ateroesclerosis, lo que probablemente les permite vivir más. La llamada dieta mediterránea se asocia con una disminución del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Se piensa que esto se debe a su alto contenido de alimentos antioxidantes, grasas poliinsaturadas (primordialmente aceite de oliva), pastas y pan de granos enteros, abundantes vegetales y carne de pescado, así como cantidades moderadas de alcohol, en especial vino, en el que se han detectado sustancias llamadas polifenoles (como el resveratrol), a los que se les han atribuido efectos enzimáticos y metabólicos benéficos para promover la longevidad. c) Suspensión de los hábitos de riesgo y control de factores de riesgo cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ causa de mortalidad en casi todo el mundo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la patología cardiovascular seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados, con una incidencia creciente en los países en vías de desarrollo, por lo que el control de los factores de riesgo cardiovascular tendrá que ser una de las pautas más importantes para evitar la muerte y prolongar la vida en los sujetos de edad avanzada. Algunos de los factores de riesgo no son modificables, por ejemplo la edad, el sexo y la predisposición genética, pero muchos de ellos sí pueden ser modificados y tienen una alta prevalencia en la población, como son la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes. Otros están relacionados con el estilo de vida, como son el sedentarismo, el tabaquismo y una dieta inapropiada. Los pacientes con enfermedad cardiovascular presente (enfermedad coronaria, insuficiencia arterial periférica, isquemia cerebral transitoria o secuelas de enfermedad vascular cerebral) deben tener una detección y control más estricto de estos factores de riesgo; este control se denomina prevención secundaria. d) Tabaquismo. En los últimos 50 años, múltiples estudios han demostrado en forma inequívoca e irrefutable los efectos nocivos del tabaquismo relacionados proporcionalmente con la cantidad de cigarrillos consumidos. Además de aumentar el riesgo de enfermedad coronaria, el uso de cigarrillos se relaciona con la muerte súbita, aneurismas aórticos, insuficiencia arterial periférica e isquemia cerebral transitoria. Es importante destacar también que en los últimos años se ha descartado que el tabaquismo pasivo sea capaz por sí solo de aumentar el riesgo de enfermedad coronaria y de otras enfermedades relacionadas con el tabaco. El tabaco tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales, por lo que estimula la ateroesclerosis, aumenta la formación y el desarrollo de trombos al incrementar la adhesividad plaquetaria, favorece la vasoconstricción, y aumenta en forma aguda la actividad simpática, que puede desencadenar el desarrollo de arritmias. Se ha relacionado con el desarrollo de múltiples neoplasias, destacando primordialmente las que aparecen en el aparato respiratorio y la vejiga. Es indispensable abandonar el hábito de fumar, pues esto constituye por sí solo la medida más importante de prevención en las enfermedades cardiovasculares. e) Sobrepeso y obesidad. La dieta guarda estrecha relación con el proceso de ateroesclerosis a través de su influencia sobre otros factores de

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ riesgo como son la obesidad, la diabetes y la hipertensión arterial. El aumento del consumo de colesterol en la dieta se asocia con una elevación de sus concentraciones en plasma. La influencia mayor del colesterol dietético se observa con un consumo entre 0 y 300 mg diarios, cifra máxima recomendada en la actualidad. Los ácidos grasos saturados, abundantes en la grasa animal (excepto la del pescado), son los principales causantes del aumento del colesterol total y LDL. El exceso de peso se ha convertido en un problema de salud en prácticamente todo el mundo. Un índice de masa corporal mayor de 30 se considera como obesidad aunque el riesgo coronario empieza a aumentar cuando este índice supera 25. El perímetro abdominal (menos de 94 cm para hombres y menos de 88 cm para mujeres) también se ha relacionado con diferentes niveles de riesgo, pero no todos los tipos de obesidad son igualmente perjudiciales, pues se sabe que la obesidad central típica de los varones, donde la grasa se deposita fundamentalmente en el abdomen y el tórax, se asocia con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, pero además se ha relacionado con la resistencia a la insulina, la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión arterial. f ) Sedentarismo. Estudios epidemiológicos han demostrado que la inactividad física promueve un aumento de riesgo de muerte por todas las causas, especialmente por enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer. El sedentarismo también guarda estrecha relación con una gran cantidad de discapacidades físicas que finalmente propician enfermedades. g) Dislipidemias. Las alteraciones en el metabolismo de los lípidos están claramente relacionadas con el desarrollo de ateroesclerosis, riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte prematura. Es bien conocido el proceso por el que el colesterol LDL participa en la formación de placas de ateroma, lo mismo ocurre con los triglicéridos que han demostrado ser un factor de riesgo independiente y que parecen contribuir más al riesgo cardiovascular de las mujeres. Ahora se sabe que la reducción de los niveles de colesterol en la sangre con el tratamiento farmacológico se asocia a un menor desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Existen múltiples sustancias hipolipemiantes que se utilizan en la práctica clínica diaria solas o en combinación, y en pacientes con cifras normales este efecto puede asociarse a un retraso en la progresión de la ateroesclerosis, con una consecuente reducción de las enfermedades cardiovasculares e incluso la muerte. El efecto de algunos de estos medicamentos parece no sólo estar en

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 1-3

Pruebas de tamiz recomendadas para el paciente adulto

Estudio de tamiz

Enfermedad que detecta

Colposcopia con Papanicolaou

Cáncer cervicouterino

Mastografía y autoexamen mamario

Cáncer mamario

Densitometría mineral ósea

Osteoporosis

Medición de perfil de lípidos

Enfermedad cardiovascular

Proteína C reactiva Glucosa sérica

Diabetes mellitus

Sangre oculta en heces y colonoscopia

Cáncer de colon

Pruebas de función tiroidea

Disfunción tiroidea

Estudio de fondo de ojo y presión intraocular

Degeneración macular y glaucoma

Valoración odontológica

Salud bucal

Medición de la presión arterial

Hipertensión arterial esencial

Antígeno prostático específico y valoración urológica

Cáncer de próstata

Peso y talla (índice de masa corporal)

Obesidad

Radiografía de tórax y citología del esputo

Cáncer pulmonar

relación con la disminución de los niveles del colesterol, sino en la mejoría de la disfunción endotelial, estabilizando la placa ateroesclerosa y con un probable efecto antiinflamatorio. h) Examen médico periódico. La detección oportuna de enfermedades en el paciente adulto asintomático ha demostrado grandes beneficios en el tratamiento temprano de padecimientos como algunos tipos de cáncer, osteoporosis, disfunción tiroidea, enfermedad cardiovascular y depresión, entre otros. La realización de estudios de tamiz de manera periódica se ha relacionado con un aumento de la calidad y cantidad de vida, por lo que es recomendable promover esta práctica de manera sistemática (cuadro 1-3).

Conclusiones El conocimiento de los determinantes de la longevidad humana es aún escaso y hay un número de factores asociados con la mortalidad que pueden ser identificados entre la población. A nivel particular estas aso-

Determinantes de la longevidad humana

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ciaciones son muy débiles como para poder predecir el tiempo de vida de una persona. Por otro lado, las intervenciones médicas en la actualidad pueden modificar en forma individual la probabilidad de vida de una persona. Las perspectivas para entender más los determinantes de la longevidad humana pueden ser muy buenas. El progreso rápido de la genética puede añadir un considerable entendimiento a nuestra sobrevida y los procesos de envejecimiento en especies como las levaduras, gusanos, insectos y ratas pueden ser similares a los que ocurren en los humanos. Los avances en la gerontología experimental van a ser decisivos. Los estudios demográficos y epidemiológicos en las poblaciones humanas también van a desempeñar un papel importante mientras se acumulan datos más confiables y extensos para ser analizados. Los estudios de los centenarios cada vez son más amplios y acumulan más individuos, ofreciendo información de las características de los sujetos en el extremo más avanzado de la vida. El descubrimiento de que muchas personas mayores de 95 años gozan de muy buena salud y están en muy buena forma, puede reformular la planeación de los sistemas de salud para mejorar la satisfacción de las necesidades de los viejos. Finalmente, podemos concluir que: 1. Cabe esperar que la esperanza de vida no supere los 90 años en el siglo XXI, salvo que se produzcan inesperados avances científicos. 2. No existe ningún método clínico que permita conocer la verdadera edad biológica de un individuo. 3. No hay ninguna sustancia que haya demostrado reducir, interrumpir o revertir el envejecimiento. 4. El efecto de las dietas hipocalóricas aún no está bien establecido, y su eficacia para aumentar la longevidad humana es debatible. 5. La medicina geriátrica actualmente no combate en forma activa el envejecimiento sino sólo sus efectos. 6. Los estilos de vida saludables ayudan a conseguir mayores expectativas de vida al posponer o evitar las enfermedades relacionadas con la edad. 7. Jóvenes sanos generarán viejos sanos. 8. La posibilidad de una hipotética inmortalidad todavía está fuera de contexto científico.

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Geriatría

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CAPÍTULO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

2

Demografía del envejecimiento Dr. Lorenzo García Dr. J. Francisco González Martínez Desde el siglo pasado, el número y características de los adultos mayores han cambiado radicalmente en todo el mundo. Sin embargo, el aumento en lo que a cantidad se refiere se asocia a dos fenómenos principales: disminución en la mortalidad general y reducción en las tasas de natalidad, por lo que la población de 65 años se está incrementando dramáticamente y lo seguirá haciendo en los próximos 50 años. Por desgracia, estos cambios en el perfil demográfico de las diversas sociedades traen aparejados cambios en las estructuras de atención y cuidados para la salud del paciente anciano.1 Como hoy se sabe, cada vez más personas alcanzan edades más avanzadas, lo que requiere mayor conocimiento de las necesidades no sólo en salud, sino sociales, que el grupo poblacional que envejece necesita.1 El conocimiento de la demografía del envejecimiento, más que ser números que cuantifiquen un solo aspecto de la vida del viejo, nos brinda un amplio panorama de la problemática que enfrenta este grupo de personas: enfermedades crónico-degenerativas, discapacidades, problemática social, laboral y emocional, y nos permite planear para darle adecuada atención y calidad de vida a un grupo poblacional la mayoría de las veces desprotegido.2, 3 Temas como la problemática de salud del anciano, el viejo como fuerza laboral y su perfil de discapacidad son preguntas que, además de ser 19

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ interesantes, tienen un sentido práctico que ha permanecido inexplorado por muchos años.3

Demografía “La población mexicana aumentó de 13.6 millones de habitantes en 1900 a 91.2 millones en 1995, y es de casi 100 millones en el año 2000 (105 millones en el año 2005). Este incremento significa que el monto poblacional se multiplicó por siete en el siglo XX, lo que en combinación con las transformaciones socioeconómicas ocurridas en el mismo periodo, definió dos contextos nacionales muy distintos entre principios y finales del siglo pasado”.2, 3 El crecimiento demográfico ha resultado principalmente de los comportamientos de la mortalidad y la natalidad. La mortalidad general ha registrado una disminución continua desde 1930, al pasar de cerca de 27 defunciones por cada mil habitantes a menos de 5 en 1995. Por otro lado, la natalidad se mantuvo alta hasta 1970, cuando empezó a descender con rapidez, debido en parte a la aparición y difusión de nuevos métodos anticonceptivos, cuya demanda actual, aún considerada como insatisfecha, se pretende disminuirá del 12.1 al 6.4% en 2006. Por otro lado, el desarrollo de las ciencias de la salud y mejor calidad de vida de los seres humanos han abatido las tasas de mortalidad, por lo que cada vez nos acercamos más a una sociedad de viejos (figura 2-1).2, 3 Este texto del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) explica sucintamente cómo han evolucionado las curvas demográficas en nuestro país. Las causas son muchas, variadas y, en su mayoría, corresponden a la realidad de un país que en su camino al desarrollo mejora su calidad de vida: mayor control natal, mejores servicios médicos, más higiene, etcétera. Todo ello ha elevado la esperanza de vida de los mexicanos de manera sustancial.2 En 1980, los mexicanos podíamos aspirar a vivir, en promedio, 56.2 años; tan sólo 15 años más tarde, en 1995, la esperanza de vida aumentó a 73, en el 2000 a 74 y, según proyecciones demográficas del Consejo Nacional de Población (Conapo), en el próximo medio siglo aumentará en siete años aproximadamente. Así, con cada vez menos nacimientos y población más longeva, tenemos una dinámica de población que va cambiando. Si siempre nos jactamos de ser un país de jóvenes, poco a poco tenemos que prepararnos para ser un país con cada vez más viejos, tal como lo han hecho en otras naciones.2

Demografía del envejecimiento

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Figura 2-1 Tasas de natalidad y de mortalidad en México para el periodo 1950-2050. Fuente: Estimaciones del Consejo Nacional de Población.

En la figura 2-2 se observa cómo a principios del siglo pasado la esperanza de vida al nacer, tanto para hombres como para mujeres, era de menos de 40 años, y se considera que ésta sea superior a los 80 años al llegar al año 2050, según las proyecciones de Conapo.3 Las razones de una esperanza de vida menor al inicio del siglo pasado son muy variadas: desnutrición, infecciones de toda índole (tuberculosis, neumonía, gastroenteritis, etcétera), enfermedades crónico-degenerativas, condiciones insalubres de trabajo, inaccesibilidad a servicios médicos y otras que se han ido mejorando predominantemente en la segunda mitad del siglo XX. Disciplinas como la geriatría, el trabajo social, la gerontología, la nutriología y otras han contribuido a permitir que vivamos más años; sin embargo, la nueva tarea es ofrecer salud y calidad de vida para el viejo y sus cuidadores.4, 5 De acuerdo con las cifras del INEGI, para 1995 el 6.5% de la población estaba constituida por adultos mayores, es decir, de 60 años o más. Las curvas demográficas señalan que dentro de pocos años, este segmento de la población podría representar 20% del total de los mexicanos. En específico, para el año 2050 se proyecta que de un total de 129 592 522 mexicanos, aproximadamente 36 222 237 sean mayores de 60 años de

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Geriatría

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Figura 2-2 Esperanza de vida al nacimiento por sexo en el periodo 1930-2050. Fuente: Estimaciones del Consejo Nacional de Población.

edad. Un fenómeno que es importante mencionar es el aumento en la población de adultos mayores, incluyendo la presencia de centenarios, grupo que antes era casi inexistente.2 Estas cifras son suficientes para afirmar que, ahora más que nunca, es vital para este país desarrollar y solidificar un sistema de ahorro para el retiro eficiente y robusto, capaz de soportar la pesada carga de segmentos de la población cada vez más amplios que no son productivos y dependen de sus pensiones.4 Tal es el impacto del crecimiento de la población vieja que se considera uno de los aspectos principales a estudiar en este siglo XXI. Además, problemas como las precarias condiciones de vida de muchos viejos en nuestro país nos llevan a preguntar cómo se manejan y qué alcances tienen los sistemas de pensión, jubilación y ahorro para el retiro. Las limitaciones que implica el proceso de envejecimiento, incluso de pacientes con una adecuada independencia física, provocan que el adulto mayor tenga menor aportación de ingresos económicos, requiriendo que se le ofrezcan “sustitutos” que en algo alivien el desgaste monetario tan severo que en ocasiones sufren algunos viejos. Por lo anterior, parte importante de la concepción y diseño de la seguridad social deben constituirse de la planeación en cuidados gerontogeriátricos a todos los niveles.4, 5

Demografía del envejecimiento

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El auge de la seguridad social en México tuvo su mayor impulso en los años 40; sin embargo, hasta la fecha su cobertura aún es escasa, sobre todo con una protección selectiva al medio urbano con probablemente poco interés en el medio rural y los no asalariados. A lo anterior podemos agregar que muchos recursos de protección social se destinan a grupos de personas sindicalizadas, quienes pueden ejercer suficiente presión política, lo que marca otra desigualdad para aquellos no sindicalizados.5 Tal vez entre los grupos social y económicamente más desprotegidos se encuentran los adultos mayores, que por lo general se encuentran al margen de una sociedad en continuo cambio al que muchas veces no se adaptan o no dejamos que se adapten, pierden movilidad, entusiasmo y oportunidades ante un entorno que no los valora adecuadamente y en el que aún podrían tener éxitos laborales si se les ubicara de manera adecuada.5

Importancia del envejecimiento en México La transformación socioeconómica que sufre nuestro país obliga tanto a que reflexionemos sobre los errores del pasado en cuanto a la protección a los adultos mayores, como a hacer una proyección hacia el futuro. Esta búsqueda de perspectivas adecuadas de vida para los adultos mayores incluye no sólo cómo procurarlas sino también la mejor manera para hacerlo, y en ellas se señalan tres transformaciones socioeconómicas que destacan por su importancia:5 Una se refiere a los cambios en el modelo económico, que desecha la industrialización con base en el mercado interno y se apoya socialmente en el Estado benefactor, para procurar ahora ser parte de la globalización económica perfilada por las leyes del mercado y las finanzas internacionales. Otra es el cambio político realizado justo al iniciar el nuevo siglo y que ahora intenta rescatar el sentido federal de la administración pública, equilibrar los poderes Ejecutivo, Legislativo y Judicial, al mismo tiempo de construir una democracia. También está la transición demográfica, cuya repercusión principal y a largo plazo es la acumulación en números porcentuales y absolutos de la población vieja. En cuanto a los procesos económicos y políticos, éstos se encuentran llenos de incertidumbres, debates y disputas acerca de los modos, los caminos y las metas de estas transformaciones. Como parte de los nuevos problemas, las relaciones de dependencia que definen la globa-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ lización imponen restricciones al crecimiento económico y la creación de empleos.5 Este ambiente de contraposiciones e incógnitas no existe sobre la transición demográfica, en la cual se puede decir que todos los que participan en el análisis bioestadístico concluyen que las cifras poblacionales no son sujetos de controversia. Esta uniformidad se da simplemente porque desde el gobierno, los planes de desarrollo y las actitudes familiares y personales, se procura que los niveles de fecundidad y mortalidad continúen en descenso, con el deseo no sólo de alargar la vida, mejorar la salud y ampliar las oportunidades de bienestar material, sino también y por demás importante, evitar presiones demográficas mayores sobre los sistemas socioeconómicos y ecológicos en busca de lo que ahora se describe como desarrollo sostenible. Así, debe aceptarse que, al igual que el resto del mundo, el panorama poblacional de México será el de un envejecimiento inevitable. Por tanto, es también ineludible que se tenga en cuenta este proceso como un reto social del siglo XXI, con la ventaja para la planeación, que en este caso podemos anticipar, con un enorme grado de confianza, sus tiempos y magnitudes.5 En términos meramente de una descripción demográfica, la perspectiva de menor participación de la población de niños y adolescentes da la oportunidad de dedicar recursos y atención para lograr mayor calidad en la preparación, escolaridad y salud de las generaciones futuras. A su vez, el crecimiento de las poblaciones jóvenes y adultas brinda el potencial de la fuerza laboral capaz de dar sostén y apoyo, aunque al mismo tiempo trae el reto de crear ocupación productiva y significativa para este grupo poblacional. Finalmente, la parte envejecida de la población es una consecuencia realmente no buscada de la transición demográfica y que implica costos no previstos ante las necesidades y atención que requiere esta población, debido a su dependencia relacionada con la edad. Algunos de los problemas más relevantes que impone el envejecimiento en México se refieren a: a) La insuficiencia financiera de la seguridad social, de las pensiones y los sistemas de retiro. b) El desplazamiento hacia edades mayores en la composición de la fuerza de trabajo y su repercusión en los mercados laborales ante la globalización económica, la transformación y tecnificación de los métodos de trabajo y los cambios en los modelos de desarrollo. c) La fragilidad en las condiciones de salud de la población en edades avanzadas, así como la mayor incidencia y prevalencia de enfermeda-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ des crónicas e incapacidades, imponen la necesidad de modificar los sistemas de salud. d) El cambio en las relaciones familiares y las condiciones de domicilio, producto de la transformación de las estructuras familiares y de los hogares conformados cada vez más por adultos mayores y cada vez menos por jóvenes. e) La feminización del envejecimiento no sólo debida a la mayor sobrevivencia de las mujeres sino también a las condiciones físicas, económicas y sociales más adversas con las que llegan y pasan por la vejez, en comparación con los varones. f ) La vulnerabilidad ante la vejez y sus aspectos físicos, sociales, éticos, legales y de derechos humanos.5 g) De esta manera, el entendimiento del envejecimiento, sus características socioeconómicas y de salud, la prevención y la búsqueda de soluciones ante los problemas que impone, se tornan todos en una necesidad moral, social y política.5

Economía y envejecimiento En principio, el envejecimiento demográfico de un país es un indicador de un buen estándar de vida de la población general, ya que de forma indirecta nos habla de una mejora en los sistemas de salud, mayor control de la natalidad, un mejor sistema de vivienda y oportunidades laborales que, a su vez, prolongan la existencia del individuo promedio; sin embargo, el aumento en el número de viejos es de esperarse que produzca un consumo de bienes y servicios con las necesidades propias de este grupo de personas. Por desgracia, estas necesidades en la mayoría de los casos tienen que ser subsanadas por individuos más jóvenes, teniendo que derivar recursos hacia los ancianos, que originalmente podían utilizarse en sí mismos o en individuos más jóvenes. Además del dinero, el cuidado del viejo exige, el tiempo suficiente para brindarle adecuada asistencia material.1, 2, 5 Por otro lado, el trabajador viejo en muchas ocasiones se ve obligado a una segunda actividad ante la insuficiencia de las pensiones de retiro, o bien, trata de retrasar la jubilación, agregando a su jornada laboral una actividad remunerada informal.5 Conforme se envejece, se van acumulando procesos crónico-degenerativos y discapacidades diversas, lo que repercute en su capacidad para realizar múltiples actividades laborales, aumentando así los riesgos de las enfermedades de trabajo.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 2-1

Los ancianos del Distrito Federal

Cómo viven (condición) Habitan en el D.F.

% 700 000

No tienen pensión ni sueldo

70

Realizan una actividad lucrativa

30

Están postrados Son indigentes

2 0.02

Viven en zonas marginadas Son analfabetas

30 11.4

Tomado y modificado del Programa de Atención de Adultos Mayores, GDF, 1999.

Una de las limitantes del trabajador viejo es que debido a sus enfermedades, puede requerir periodos regulares de descanso, que tal vez se presenten con más frecuencia que en un trabajador joven, lo que pudiera contribuir a que estos “descansos” limiten la adaptación del adulto mayor a las nuevas tecnologías que se generan en materia laboral. En el cuadro 2-1 se proporcionan los porcentajes de adultos mayores que no tienen pensión ni sueldo (en México), así como aquellos que realizan una actividad lucrativa donde se aprecia un franco deterioro económico de la mayoría de los adultos mayores que habitan el Distrito Federal, donde supuestamente se concentra la mayor parte de los recursos financieros de nuestro país.5, 6, 7

Los retos de la salud (morbilidad y discapacidad) El aspecto del envejecimiento que traerá el mayor impacto social y económico se refiere al estado de salud de este grupo poblacional. La concomitancia entre la transición demográfica y epidemiológica resulta justamente en el envejecimiento demográfico, bajo un desplazamiento de las causas en la morbilidad y mortalidad de las enfermedades transmisibles hacia las enfermedades crónicas, degenerativas e incapacitantes, que afectarán principalmente a los adultos mayores. Más que la mortalidad, la morbilidad y las consecuencias no letales de la enfermedad deberán tenerse en cuenta como tópicos centrales de la atención al envejecimiento.5

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Se reconoce la importancia que acarrea la acumulación de los problemas de salud en la edad avanzada y las necesidades que se crean en cuanto a prevención, atención a largo plazo y adaptación de los sistemas y servicios de salud. No se trata sólo de gastos monetarios o de la atención médica profesional, sino también de las cargas emocionales que repercuten en la calidad de vida de los pacientes y familiares. Es de esperarse que el patrón de daños a la salud de la población geriátrica puede ser similar al de otros países, pero no igual, definiéndose por las características políticas, económicas y culturales de México.1, 5, 6 Entre los indicadores de calidad de vida de los pueblos se consideran factores como la esperanza de vida, la mortalidad y la morbilidad específica. Estos últimos puntos son de suma importancia cuando hablamos de retos en salud y la causa principal por la que debemos modificar los riesgos en pro de una mejora en la calidad de vida del viejo. Para dar un ejemplo, en el cuadro 2-2 se muestran las 10 causas principales de mortalidad en el Distrito Federal.5, 6 En el cuadro mencionado apreciamos que debido a la expansión de programas preventivos de salud maternoinfantil se han abatido afecciones del periodo perinatal, así como las de tipo infeccioso, dando paso a enfermedades crónico-degenerativas como padecimientos cardiovascu-

Cuadro 2-2

Causas más comunes de mortalidad en adultos mayores en el Distrito Federal

1. Enfermedades del corazón 2. Diabetes mellitus 3. Tumores malignos 4. Enfermedad cerebrovascular 5. Enfermedades del hígado 6. Accidentes 7. Afecciones del periodo perinatal 8. Influenza y neumonía 9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 10. Malformaciones congénitas Fuente: INEGI, Dirección General de Estadística, 2000. Tomado y modificado de González F y García L, Longevidad y calidad de vida, Archivo Geriátrico, vol. 5, año 5, no. 2, 1999.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ lares, diabetes mellitus y neoplasias, las cuales pueden observarse sobre todo entre los pacientes adultos mayores. De manera global, los problemas de salud, el aumento en la longevidad de la población y los factores sociológicos nos llevan al fenómeno de la transición epidemiológica (que involucra la evolución a las enfermedades crónicas no transmisibles y la disminución de las infecciosas, como causas principales de morbilidad y mortalidad).6 Además, debemos considerar que en el adulto mayor de nuestro país, independientemente de su perfil de enfermedades crónico-degenerativas, influye en forma notable su perfil de discapacidad; esto se manifiesta en la información proporcionada por el INEGI.2 De los 755 843 mayores de 60 años, 5.5% tiene alguna discapacidad física y cinco de cada 10 ancianos padecen alguna enfermedad crónicodegenerativa. En el cuadro 2-3 se pueden observar las condiciones crónico-degenerativas más comunes en los adultos mayores condicionantes de polipatología.8 Al revisar los cuadros 2-3 y 2-4, respectivamente, parece haber cierta discrepancia entre las causas de mortalidad en pacientes viejos y las

Cuadro 2-3

Condiciones crónico-degenerativas más comúnmente reportadas por cada 1 000 adultos mayores de 65 años

Condición

Varones

Mujeres

Artritis

411.2

534.5

Hipertensión arterial sistémica

298.0

410.8

Enfermedades cardiovasculares

311.3

238.0

Hipoacusia de etiología múltiple

386.8

243.2

Cataratas

140.1

194.3

Deterioro del aparato musculoesquelético

156.5

158.4

Sinusitis crónica

109.6

122.5

Diabetes mellitus

121.8

84.3

Tinnitus

117.4

66.1

Deterioro visual

103.8

70.0

Tomado de Adams PF, Currents estimates from The Nacional Health Interview Survey 1996. National Center of Health Statistics, Vital Health Stat, 1999;10(200).

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ enfermedades más frecuentes. La explicación aparece cuando nos damos cuenta de que los padecimientos más comunes en los ancianos no necesariamente son aquellos que los matan, pero sí aquellos que los discapacitan con más frecuencia. Una situación que aumenta la problemática de la salud del viejo es que presenta un alto grado de comorbilidad, esto es, que en un mismo paciente pueden confluir varios estados patológicos al mismo tiempo, lo que ocasiona que su ruta diagnóstica y tratamiento sean más difíciles y se gasten más recursos humanos y económicos que en pacientes jóvenes. De hecho, se dice que el fenómeno de comorbilidad es tan común en los pacientes viejos que, según la serie que se estudie, hasta 50% de los pacientes que la portan tiene arriba de 60 años de edad, y entre los adultos mayores de 80 años este fenómeno se presenta en una proporción de 70% en las mujeres y 30% en los varones. Es importante mencionar que entre éstos, sin importar la edad y la comorbilidad, cuando menos estadísticamente, el pertenecer al género masculino influye para tener, en promedio, menor sobrevivencia que los individuos del género femenino.1, 8, 9 Como parte fundamental de la calidad de vida de la población anciana se han descrito los siguientes criterios específicos: la aptitud del individuo para asumir los roles y las actividades en forma adecuada; el mantenimiento de la capacidad intelectual normal en cada periodo de la vida, y el bienestar individual y colectivo. Asimismo, para integrar los razonamientos analizados y obtener una evaluación objetiva, no debemos excluir la áreas básicas del individuo: sus funciones sociales, las intelectuales, el estado emocional, su situación económica y la capacidad funcional. En los últimos años se ha dicho que en muchos pacientes viejos más que la enfermedad cuenta la funcionalidad del individuo, tanto en sus actividades cotidianas como en la sociedad en que se desenvuelve,1, 6 por lo que la planeación en recursos para la salud destinada a este grupo etario requiere una gran inversión económica y de recursos humanos a corto, mediano y largo plazos, tanto encaminados a resolver los problemas presentes como futuros en la medicina preventiva y rehabilitatoria con un enfoque eminentemente gerontogeriátrico. Lo que nos ha llevado, según el enfoque rehabilitatorio actual a considerar cualquier tipo de discapacidad como un padecimiento crónico más, con la misma importancia para darle un adecuado tratamiento.5, 6 Debido a que la rehabilitación del adulto mayor en términos generales puede ser más tardada y costosa que la de un joven, con frecuencia se ve aplazada por polipatología, polifarmacia, o bien por situaciones de tipo social; un objetivo estratégico actual en la atención integral del

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ viejo es la prevención de la discapacidad. En este rubro, la valoración gerontogeriátrica especializada junto con un extenso equipo de salud (rehabilitador, algólogo, psicólogo, gericultista, etcétera) y utilizado con reservas para optimizar recursos humanos y financieros, nos da la pauta para prevenir la discapacidad en los ancianos, o bien tratar de disminuirla lo más posible en los pacientes que ya son portadores de la misma. Entre los factores de riesgo más comunes que se presentan en los adultos mayores para desarrollar declinación del estado funcional o una franca discapacidad están: factores de tipo social, como mala red de apoyo social o institucional, poca actividad física, sobrepeso o un índice de masa corporal bajo (cuadro 2-4).1, 10

Cuadro 2-4

Factores de riesgo para declinación en el estado funcional del paciente viejo

Factores de tipo social Mala red de apoyo social Mala red de apoyo institucional Pobreza extrema. Marginación social y discriminación Maltrato Factores biológicos Edad muy avanzada Alcoholismo y tabaquismo Poca actividad física Sobrepeso o índice de masa corporal bajo Pobre concepto propio de la salud Polifarmacia Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, cardiopatía isquémica, EVC, etc.) Fractura de cadera, osteoartrosis Depresión, demencia, delirium Cáncer. Alteración de los órganos de los sentidos Tomado de Hazzard W. Principles of Geriatric Medicine & Gerontology, 5a. ed. Mc Graw Hill, 2003.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

La familia y las redes de apoyo Ante la carencia de apoyos institucionales, las deficiencias de la seguridad social y demás problemática de nuestro país, vemos que aún hay buen número de personas que se dedican a cuidar y proteger a sus familiares ancianos. Al igual que en otros conflictos en los que el Estado se ve limitado o no puede resolver, se espera que la familia se encargue de proporcionar atención si no altamente tecnificada, sí con la calidez que ofrece el entorno que se antoja más seguro y acogedor, o sea, la familia. Aunque el paciente anciano es visto como un símbolo de respeto por su sapiencia y experiencia, las modificaciones culturales actuales han hecho que al sujeto envejecido se le trate con algunas deficiencias en el contexto de una sociedad con múltiples carencias económicas.1, 5

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CAPÍTULO

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3

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster

El concepto de funcionalidad en Geriatría es amplio; involucra aspectos físicos, mentales, económicos, sociofamiliares, elementos con los cuales podemos integrar el diagnóstico cuádruple dinámico1 y de esa manera conocer la funcionalidad, la discapacidad, el desacondicionamiento y determinar el grado de incapacidad del adulto mayor, y así detectar los problemas que le aquejan y poder brindarle atención a cada uno de ellos y conservar al máximo la autonomía física, mental, social y económica del sujeto anciano. Uno de los aspectos que en geriatría se debe tener muy presente es el hecho de que se puede considerar anciano sano al que se mueve y toma sus propias decisiones, independientemente de las enfermedades que tenga; y anciano enfermo es el que ha dejado de moverse y de tomar sus propias decisiones, se ha vuelto dependiente, requiere mayor atención, por lo general ocasiona mayores gastos y los resultados de nuestra intervención serán mucho menores que en el caso del viejo sano. Muchas veces encontramos obstáculos para realizar una evaluación funcional adecuada, por intervenciones de la familia o por el pobre esta32

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ do de salud del propio anciano, por lo que se han realizado pruebas clinimétricas que miden los diferentes aspectos biopsicosociales del adulto mayor,2 y el médico será el encargado de tomar decisiones muchas veces determinantes en el cuidado del anciano. En algunas ocasiones se requerirá la participación del equipo gerontogeriátrico para realizar dicha evaluación y a veces la de otros especialistas como el internista, el psiquiatra o el neurólogo, sin olvidar el papel fundamental del trabajador social, quien nos permitirá conocer la integración familiar y social del anciano y establecer las redes de apoyo necesarias en determinado momento. Un aspecto que nunca debemos olvidar es el bioético, ya que en nuestra disciplina tendremos en muchas ocasiones que declarar a un sujeto incompetente, ya sea físico o mental, y es una decisión difícil de tomar ante estas situaciones y siempre teniendo como objetivo el de conservar la autonomía del individuo al máximo, no sólo desde el punto de vista físico sino mental, es decir, respetar la toma de decisiones del propio sujeto; de ahí la importancia de establecer una buena evaluación funcional y realizar el diagnóstico cuádruple dinámico, que además nos permite conocer la biotipología del anciano. Se puede definir la autonomía como la propia determinación y es pilar de nuestra sociedad. Podemos limitar esa autonomía mediante la evaluación funcional, limitando las responsabilidades del individuo, ya sean legales o de otra índole. Sin embargo, en algunas ocasiones tendremos que actuar con un paternalismo moderado con el fin de prevenir mayor deterioro funcional del anciano, y se aplicará cuando el sujeto dude que una decisión determinada pueda ser adecuada; el médico, que conoce la funcionalidad del mismo, aconsejará lo pertinente para evitar mayor deterioro, como será el impedir la práctica de deportes de riesgo en un sujeto mayor de 75 años con deterioro visual, auditivo y osteomuscular, o determinar el momento en el que deberá dejar de conducir vehículos motorizados, no porque no lo sepa hacer, sino porque arriesga su vida y la de los demás. Pero hay que realizar un adecuado juicio de cada individuo. Como se puede ver, el concepto de funcionalidad es holístico, y debe realizarse en todos los individuos, cuando menos anualmente; habrá situaciones en las que se tendrá que hacer con menor intervalo, y quizá no en forma tan completa. Por ejemplo, la evaluación de las actividades instrumentales de la vida diaria, así como las pruebas que detecten depresión o deterioro cognoscitivo se efectuarán con menor intervalo después de los 80 años, debido a que conforme avanza la edad, el deterioro funcional global es mayor.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-1

Biotipología del anciano

Estado de salud

sano enfermo

Estado mental

lúcido confuso demente

Integración familiar

integrado desintegrado

productividad

productivo improductivo

economía

independiente dependiente asimilado desasimilado

sociedad

integrado desintegrado

La funcionalidad también nos permite conocer la biotipología del anciano, y de esa manera poder determinar cuáles serán las acciones terapéuticas más adecuadas en cada caso (cuadro 3-1). Es interesante realizar la biotipología del anciano, ya que muchas veces la presentación de las enfermedades es diferente y no en raras ocasiones la primera manifestación de ella es un cuadro de confusión mental o delirium, como debe llamarse adecuadamente a este proceso, o bien el sujeto cursa con un cuadro de confusión crónica secundaria a un evento vascular cerebral, por ejemplo, y muchas veces el conflicto radica en una pobre integración familiar de un individuo improductivo, dependiente y que ha sido desasimilado por el grupo social. Pero para determinar el grado de funcionalidad del sujeto se requiere realizar lo que hemos llamado “evaluación funcional global del anciano”, a través de la elaboración de pruebas clinimétricas que nos proporcionarán información adicional a la recabada con la historia clínica, ya que no es posible realizarla sólo con esta última, pero como desventaja se puede señalar que aumenta el tiempo de la entrevista, ocasiona fatiga y cansancio no sólo del anciano sino del personal encargado de efectuarla, aumentando en forma notoria el volumen del expediente clínico y, además, requiere un entrenamiento mínimo del personal que lo llevará a cabo. Por fortuna, algunos de los elementos básicos para conocer la funcionalidad del adulto mayor se encuentran incluidos en la Cartilla de Salud del Adulto Mayor3 que la Secretaría de Salud, a través de gestiones de la Comisión Nacional para la Atención al Envejecimiento (Conaen), ha realizado.

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Al efectuar la evaluación funcional del anciano se debe tener presentes algunas situaciones de riesgo que pueden condicionar un mayor deterioro funcional,4 como la presencia de hipotensión postural, la toma de múltiples medicamentos, en especial psicofármacos como los derivados de las benzodiacepinas, las barreras arquitectónicas que encontremos en el hábitat del sujeto, la incapacidad para ir al sanitario, así como las alteraciones de la fuerza muscular y las anomalías para la marcha y el balance. Una de las ventajas que nos ofrece la realización de las pruebas clinimétricas es que muchas de ellas se elaboran en forma simultánea con la historia clínica; otra ventaja es que pueden repetirse cuantas veces sea necesario por diferentes investigadores, obteniéndose siempre los mismos resultados, deben incluir evaluaciones física, mental, familiar, social y económica del paciente. Así, podremos determinar el grado de funcionalidad, discapacidad, invalidez, dependencia y pérdida de la autonomía del individuo desde un punto de vista integral, ya que en Geriatría la funcionalidad es el concepto central en torno al cual gira toda la atención del equipo multidisciplinario y nos permite tener un punto de vista sobre la evolución funcional del anciano, el grado de avance de las terapéuticas aplicadas y reconocer mediante dicha evolución futuros riesgos de discapacidad o invalidez, así como evitar la cascada de eventos que habitualmente se observan con el adulto mayor enfermo. Estos paciente suelen hospitalizarse por su propio pie y egresan en silla de ruedas con pérdida total de la autonomía no sólo física sino mental, social, económica y familiar (fig. 3-1). La funcionalidad nos indica la plena capacidad del individuo para conservar la autonomía física, mental, económica, con integración familiar y social, y al conservar la autonomía conservará la productividad y la autoestima; en tanto que la disparidad se puede definir como la regresión psicomotora del anciano con características globales (es decir, en todos los aspectos), involucrando las esferas motoras, intelectuales y psicoafectivas, lo que le representa gran riesgo de presentar invalidez y dependencia. Como se mencionó, la mejor forma de conocer el grado de funcionalidad es a través de la historia clínica geriátrica y de la elaboración de las pruebas clinimétricas. La historia clínica geriátrica es el pilar del estudio del adulto mayor, ya sea sano o enfermo; deberá realizarse con máximo cuidado y siempre teniendo en cuenta las metas que deban alcanzarse, entre las que destacan el establecimiento de una buena relación médico-paciente, básica

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Envejecimiento usual; reducción de fuerza muscular, de capacidad aeróbica, de densidad ósea, de ventilación pulmonar, de sensación de sed y de sensibilidad esfinteriana, mayor inestabilidad vasomotora y fragilidad cutánea + Hospitalización, reposo en cama, inmovilización

Malnutrición Síncope

Delirium

Deconditioning

Caídas

Incontinencia fucional SNC

Fracturas Restricción

Sondaje vesical Úlceras por presión

Deterioro funcional, institucionalización, muerte

Figura 3-1 Criterios de determinación en pruebas clinimétricas.

para la atención del adulto mayor, que nos permitirá conocer no sólo el estado de salud sino también su estilo de vida, intereses, gustos, preferencias y preocupaciones, así como detectar conflictos de adaptación al medio que le rodea o a su nuevo estatus, así como identificar problemas psicológicos y económicos, que muchas veces son la causa de un pobre estado de salud, y poder así elaborar un plan de acción tendente a resolver dichos conflictos, orientar al sujeto para que conserve su estado de salud lo mejor posible a través de acciones que optimicen el control de las enfermedades crónico-degenerativas y de esa manera conservar la

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ independencia y autoestima, teniendo como meta final mejorar la calidad de vida del adulto mayor. No hay que olvidar que la historia clínica es el documento central del expediente clínico del anciano, para lo cual se debe tener la capacidad y preparación técnica adecuadas, con especial cuidado en la forma de relacionarse con el paciente, teniendo la inteligencia necesaria para entenderlo, y al mismo tiempo tener las habilidades para conseguir la información requerida, por lo que la entrevista debe ser cordial, amistosa y haciéndole sentir al adulto mayor que nos interesa él, ya que en la mayoría de los casos el médico se convierte ante el anciano en una de las personas con mayor importancia en su vida. Cierto es que habrá dificultades para la obtención de datos, por lo cual se requiere tacto, paciencia, conocimientos y habilidades, ya que hay deterioro en la función auditiva, visual, pérdida de la memoria, y problemas de movilización en el anciano, que se vuelve lento, y en muchas ocasiones puede padecer también problemas del lenguaje, ya sea por disartria, afasia, o bien porque habla algún dialecto o lengua desconocida, por lo que el médico se ve obligado a depender de la interpretación que el traductor, en caso de existirlo, le dé a los síntomas que refiere el enfermo; en ocasiones al anciano le cuesta trabajo adaptarse al ambiente del consultorio, sobre todo cuando es llevado en contra de su voluntad, o a un ambiente extraño como puede ser el hospitalario, y otro aspecto que muchas veces impide establecer una buena relación médico-paciente es el tiempo, por ello en la práctica de la geriatría debe ser eliminado como factor de medición de calidad de la atención. Se recomienda emplear un lenguaje adecuado al nivel educativo del anciano, así como hablarle lentamente y de frente, con voz grave y fuerte, evitando los gritos o hablarle al oído, de preferencia en un consultorio adecuado sin ruido excesivo, bien iluminado y ventilado. Formular preguntas cortas, concretas y, sobre todo, directas, para cerciorarse de que ha entendido, y darle tiempo para que analice la pregunta y elabore la respuesta antes de hacerle una nueva pregunta, dejándole hablar libremente sin interrumpirlo, ya que este ambiente de confianza le permitirá externar sus conflictos que muchas veces no son enfermedades, sino padeceres que pueden ser la clave del éxito del tratamiento; por ello, si se desvía del tema de su enfermedad para narrar sus problemas personales hay que dejarlo hablar y escuchar con atención, ya que ahí radica la llave del problema y las posibles soluciones al mismo. Desde luego, hay que dar prioridad a los problemas que puedan poner en peligro su vida, integridad y bienestar, sin minimizar la problemá-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tica que el paciente tenga, por lo que en forma ideal la entrevista debe ser en privado, sin testigos o familiares que le impidan manifestar síntomas penosos para él, así como temores que han sido motivo de burla por parte de la familia, y en muchas ocasiones, por los propios médicos. En ocasiones se requiere que los familiares confirmen algunos datos. El interrogatorio indirecto es valioso cuando ha perdido la memoria o cursa con afasia o hipoacusia severa, y de preferencia debe ser realizado al cuidador primario o a cualquier persona que conviva con el enfermo; también es vital revisar el expediente clínico del médico de cabecera o de la institución donde el sujeto esté internado, así como la revisión cuidadosa de los estudios clínicos previos o de alguna hospitalización anterior. Siempre se procurará integrar un documento lo más completo posible, aunque en muchas ocasiones no se recabe toda la información en una sola entrevista, ya sea por gravedad, fatiga del enfermo y del clínico, por lo que se recomienda que las entrevistas sean cortas, sin olvidar lo recomendado por la Norma Oficial Mexicana No. 54 para el Expediente Clínico, que la Secretaria de Salud emitió en 1998.5 Desde luego, deberá incluir una ficha de identificación con datos del cuidador o familiar responsable a quien pueda localizarse en caso necesario, así como el padecimiento actual con el relato cronológico desde el momento en que se consideraba sano o estable, e iniciar el análisis cuidadoso de los diferentes acontecimientos clínicos, funcionales, mentales y sociales hasta el momento actual. Debe recordarse que el proceso de envejecimiento no es una enfermedad, por lo que no podemos hablar de síntomas o signos; empero, si los origina en la presentación de los cuadros clínicos, o bien se presentan mezclas de diferentes padecimientos simultáneos, siempre debe orientarse el interrogatorio a los grandes síndromes geriátricos, sin olvidar los aparatos y sistemas que no hayan sido identificados previamente, así como los síntomas generales que muchas veces son la clave del problema del anciano, como la anorexia, el dolor, la pérdida de peso inexplicable, etcétera. Tampoco debe pasarse por alto la atipicidad de la presentación de los síntomas clásicos. Un capítulo interesante y que nunca debe olvidarse es el de los antecedentes heredofamiliares, como longevidad, diabetes, demencias, depresión, hipertensión arterial. Los antecedentes personales que deben resaltar son el horario, tipo, calidad, cantidad, gustos y preferencias en cuanto a alimentación, así como la ingestión de líquidos y agua, quién prepara los alimentos, quién le sirve y con quién come; cómo es su habitación, con quién vive y qué características tiene la vivienda, cómo es

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ el servicio (baño), presencia de barreras arquitectónicas con el fin de identificar la posibilidad de caídas; higiene corporal y aseo de la boca y de las prótesis, tipo de vestido y calzado, así como presencia y tipo de mascotas, pasatiempos, ocupación del tiempo libre, qué roles sociales tiene, grado de escolaridad y tipo de trabajos realizados con exposición a humos, químicos y otros contaminantes; tabaquismo o fumador pasivo, toxicomanías, alcoholismo; antecedentes de enfermedades, traumatismos, transfusiones, alergias, número de hijos y relación con ellos, de quién depende económicamente; buscar en la mujer antecedentes ginecoobstétricos, detección oportuna de cáncer (cervicouterino, mama), y en el hombre, efectuar examen rectal para investigación de problemas prostáticos y determinación de antígeno prostático específico. Investigación exhaustiva de la sexualidad del anciano (hombre o mujer), número de parejas, relaciones actuales, uso de protección, etcétera. Un capítulo muy interesante es el de la terapéutica empleada, tiempo, tipo y el inevitable examen de la “bolsa” de los medicamentos, y de los exámenes de laboratorio y gabinete previos. La exploración física debe incluir el habitus exterior, signos vitales, exploración regional (cabeza, cuello, tórax, abdomen, sistema musculoesquelético, columna vertebral, miembros torácicos y pélvicos, examen de los pies y de las uñas), además de la realización de tacto rectal y vaginal. Dentro de las metas debe incluirse la evaluación global del anciano, la indicación de exámenes complementarios, establecer el diagnóstico cuádruple dinámico que nos permitirá planear las metas terapéuticas no farmacológicas y farmacológicas adecuadas y realizar los pronósticos necesarios. La evaluación funcional se realiza con diferentes pruebas clinimétricas, que dividiremos en evaluaciones física, mental, familiar y social y económica. De ellas las más difundidas y validadas son la física y la mental, además de ser las que se aplican con mayor sencillez, las cuales describiremos a continuación. Las actividades de la vida diaria se evalúan con la escala de Katz, cuya puntuación va del 0, normal, hasta el 6, incapacidad total, además se agregan las letras de la A a la E, para señalar qué actividad es la que no se realiza (cuadro 3-2). Las actividades instrumentales de la vida diaria son aquellas con un grado mayor de dificultad para su realización; implican el uso de la memoria, la evocación y ejecución de alguna acción, como hablar por teléfono o planear una comida; se conoce como escala de Lawton Brody

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-2

Escala de Katz para evaluar las actividades de la vida diaria

1. Bañarse no requiere ayuda requiere ayuda para lavarse alguna parte del cuerpo requiere ayuda para lavarse más de una parte del cuerpo no se baña

0 0.5 0.5 1

2. Vestirse se viste solo, toma la ropa solo requiere ayuda sólo para abrocharse los zapatos requiere ayuda para el vestido no se viste solo

0 0.5 0.5 1

3. Uso del baño (sanitario) va solo, se arregla solo, usa el urinal o el cómodo solo requiere ayuda para ir al baño y para asearse o vestirse después no va al retrete

0 0.5 1

4. Levantarse se levanta y acuesta solo, puede usar bastón se levanta y acuesta con ayuda es incapaz de levantarse solo

0 0.5 1

5. Comidas come solo, sin ayuda, usa los cubiertos correctamente requiere ayuda para cortar la carne o los alimentos requiere ayuda total para comer se alimenta por medio de una sonda

0 0.5 1 1

6. Continencias continencia día y noche incontinencia ocasional nocturna incontinencia total

0 0.5 1

Calificación: 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos 4 puntos 5 puntos 6 puntos

normal muy levemente incapacitado levemente incapacitado moderadamente incapacitado incapacitado severamente incapacitado inválido (Continúa)

41

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-2

Escala de Katz para evaluar las actividades de la vida diaria

(continuación)

0. 1. 2. 3. 4.

Normal Requiere de una ayuda No se baña y requiere de una ayuda para otra función No se baña, no se viste y requiere ayuda para otra función No se baña, no se viste, no va al retrete y requiere ayuda para otra función 5. No se baña, no se viste, no va al retrete, no se levanta y requiere ayuda para otra función 6. Dependiente total para todas las funciones

A B C D E F G

En caso de que no realice alguna función y conserve las otras, se debe especificar la calificación de 1 y señalar cuál es la que no realiza.

Cuadro 3-3

Escala de Lawton Brody para evaluar las actividades instrumentales de la vida diaria

a. Usar el teléfono usa el teléfono por iniciativa propia marca sólo números conocidos contesta, pero no marca números no usa el teléfono

1 1 1 1

b. Compras realiza todas sus compras realiza independientemente pequeñas compras necesita compañía para ir de compras incapaz de realizar compras

1 0 0 0

c. Cocina planea, prepara y sirve los alimentos correctamente prepara los alimentos si se le provee lo necesario prepara, cocina pero no lleva su dieta adecuadamente necesita que le preparen los alimentos

1 0 0 0

d. Cuidado del hogar mantiene su casa solo o con ayuda mínima efectúa a diario trabajos ligeros eficientemente efectúa trabajos ligeros sin eficiencia no participa en ninguna labor de la casa

1 1 1 0 (Continúa)

42

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-3

Escala de Lawton Brody para evaluar las actividades instrumentales de la vida diaria

(continuación)

e. Lavandería lava por sí solo toda su ropa lava sólo pequeñas piezas no lava f.

Transporte viaja solo en cualquier medio de transporte se transporta solo en taxi viaja en transporte público acompañado viaja en auto o taxi acompañado no viaja

1 1 0 1 1 1 1 0

g. Medicación es capaz de tomar sus medicamentos a la hora y dosis correcta toma sus medicamentos si se los preparan adecuadamente no es capaz de administrarse sus medicamentos

1 1 1

h. Finanzas maneja sus asuntos en forma independiente sólo maneja lo necesario para pequeñas compras incapaz de manejar su dinero

1 1 0

y se valora con 0 al paciente incapaz de realizar ninguna acción, y 8 el normal (cuadro 3-3). La valoración de la marcha y el balance se realiza con la escala de Tinetti, que califica normal en 12 puntos para la marcha y en 16 puntos para el balance. El estado nutricional puede valorarse con la aplicación de la escala de Guigoz Vellas, que permite conocer si existe desnutrición cuando la calificación es menor a 18 puntos, en riesgo de desnutrición cuando obtenemos resultado mayor de 18, pero menor de 23, y normal cuando el reporte es > 23 y < 30, que es el máximo a obtener con esta prueba. La evaluación de las funciones mentales se efectúa con pruebas sencillas, con respuestas simples, y en algunas ocasiones son de autoaplicación, validadas en todo el mundo; éstas permiten conocer la existencia de depresión o de pérdida de las funciones mentales superiores, así como utilizarse como tamizaje o para conocer la evolución del padecimiento o el resultado de las terapéuticas aplicadas.

43

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-4

Escala de Tinetti para la valoración de la marcha

1. MARCHA Instrucciones: el paciente permanece de pie con el examinador, camina por el pasillo o por la habitación (unos 8 m) a “paso normal”, luego regresa a “paso rápido, pero seguro”

• •

• • •

•

•

Inicio de la marcha (inmediatamente después de decirle que ande) - Algunas vacilaciones o múltiples intentos para empezar - No vacila

=0 =1

Longitud y altura de paso a) Movimiento del pie derecho: - No sobrepasa al pie izquierdo con el paso - Sobrepasa al pie izquierdo b) Movimiento del pie izquierdo - No sobrepasa al pie derecho con el paso - Sobrepasa al pie derecho - El pie izquierdo no se separa completamente del suelo con el peso - El pie izquierdo se separa completamente del suelo

=0 =1 =1 =1

Simetría del paso - La longitud de los pasos con los pies izquierdo y derecho no es igual - La longitud parece igual

=0 =1

Fluidez del paso - Paradas entre los pasos - Los pasos parecen continuos

=0 =1

Trayectoria (observar el trazo que realiza uno de los pies durante unos 3 m) - Desviación grave de la trayectoria - Desviación leve o moderada o usa ayudas para mantener la trayectoria - Sin desviación o ayudas

=0 =1 =2

=0 =1

Tronco - Balanceo marcado o usa ayudas - No balancea pero flexiona las rodillas o la espalda o separa los brazos al caminar - No se balancea, no se flexiona, ni otras ayudas

=0 =1 =2

Postura al caminar - Talones separados - Talones casi juntos al caminar

=0 =1

Puntuación de marcha: 12 Puntuación total: 28 2. EQUILIBRIO Instrucciones: el paciente está sentado en una silla dura sin apoyo para los brazos. Se realizan las siguientes maniobras: (Continúa)

44

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-4

Escala de Tinetti para la valoración de la marcha

(continuación)

• •

•

Equilibrio sentado - Se inclina o se desliza en la silla - Se mantiene seguro

=0 =1

Levantarse - Imposible sin ayuda - Capaz, pero usa los brazos para ayudarse - Capaz sin usar los brazos

=0 =1 =2

Intentos para levantarse - Incapaz sin apoyo - Capaz, pero necesita más de un intento - Capaz de levantarse con sólo un intento

=0 =1 =2

•

Equilibrio en bipedestación inmediata (los primeros 5 seg) - Inestable (se tambalea, mueve los pies), marcado balanceo del tronco =0 - Estable pero usa el andador, bastón o se agarra a otro objeto para mantenerse = 1 - Estable sin andador, bastón u otros soportes =2

•

Equilibrio en bipedestación - Inestable - Estable, pero con apoyo amplio (talones separados más de 10 cm) o un bastón u otro soporte

=0 =1 =2

Empujar (el paciente en bipedestación con el tronco erecto y los pies tan juntos como sea posible). El examinador empuja suavemente en el esternón del paciente con la palma de la mano, tres veces. - Empieza a tambalearse - Se tambalea, se sujeta, pero se mantiene - Permanece estable

=0 =1 =2

Ojos cerrados (en la posición de 6) - Inestable - Estable

=0 =1

Vuelta de 360° - Pasos discontinuos - Pasos continuos - Inestable (se tambalea, se sujeta) - Estable

=0 =1 =0 =1

Sentarse - Inseguro, calcula mal la distancia, cae en la silla - Usa los brazos o el movimiento es brusco - Seguro, movimiento suave

=0 =1 =2

•

• •

•

Puntuación de equilibrio: 12 Puntuación total: 28

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-5

Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

Nombre: Apellidos: Sexo: Fecha: Edad: Peso en kg: Talla en cm: Responda la primera parte del cuestionario indicando la puntuación adecuada para cada pregunta. Sume los puntos correspondientes y si el resultado es igual o inferior a 11, complete el cuestionario para obtener una apreciación precisa del estado nutricional. A. ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución en los últimos tres meses? 0 = anorexia grave 1 = anorexia moderada 2 = sin anorexia B. Pérdida reciente de peso (< 3 meses) 0 = pérdida de peso > 3 kg 1 = no lo sabe 2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg 3 = no ha habido pérdida de peso C. Movilidad 0 = de la cama al sillón 1 = autonomía en el interior 2 = sale del domicilio D. ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos tres meses? 0 = sí 2 = no E. Problemas neuropsicológicos 0 = demencia o depresión grave 1 = demencia o depresión moderada 2 = sin problemas psicológicos F. Índice de masa corporal [IMC = peso/(talla)²] en kg/m² 0 = IMC < 19 1 = 19 ≤ IMC < 21 2 = 21 ≤ IMC < 23 3 = IMC ≥ 23

(Continúa)

46

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-5

Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

(continuación)

Evaluación de la primera parte (subtotal máximo, 14 puntos): 12 puntos o más = normal; no es necesario continuar la evaluación 11 puntos o menos = posible malnutrición; continuar la evaluación G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? 0 = no 1 = sí H. Toma más de tres medicamentos al día? 0 = sí 1 = no I. ¿Presenta úlceras o lesiones cutáneas? 0 = sí 1 = no J.

¿Cuántas comidas completas toma al día? (equivalentes a dos platos y postre) 0 = 1 comida 1 = 2 comidas 2 = 3 comidas

K. El paciente consume: • ¿productos lácteos al menos una vez al día? • ¿huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana? • ¿carne, pescado o aves, diariamente? 0.0 = 0 o 1 sí 0.5 = 2 sí 1.0 = 3 sí

Sí Sí Sí

No No No

L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día? 0 = no 1 = sí M. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua, jugo, café, té, leche, vino, cerveza, etc.) 0.0 = menos de 3 vasos 0.5 = de 3 a 5 vasos 1.0 = más de 5 vasos N. Forma de alimentarse 0 = necesita ayuda 1 = se alimenta solo con dificultad 2 = se alimenta solo sin dificultad

(continúa)

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-5

Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

(continuación)

O. ¿Considera el paciente que está bien nutrido? (problemas nutricionales) 0 = malnutrición grave 1 = no lo sabe o malnutrición moderada 2 = sin problemas de nutrición P. En comparación con las personas de su edad, ¿cómo encuentra el paciente su estado de salud? 0.0 = peor 0.5 = no lo sabe 1.0 = igual 2.0 = mejor Q. Circunferencia braquial (CB en cm) 0.0 = CB < 21 0.5 = 21 ≤ CB ≤ 22 1.0 = CB > 22 R. Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm) 0 = CP < 31 1 = CP ≥ 31 Evaluación de la segunda parte (máximo 16 puntos) + resultado de la primera parte = evaluación global (máximo 30 puntos) Evaluación del estado nutricional De 17 a 23.5 puntos = riesgo de malnutrición Menos de 17 puntos = malnutrición Referencia: Vellas B, Villars H, Abellan G, et al. Overview of the MNA® - Its history and challenges. J Nut Health Aging, 2006;10:456-465. Rubenstein LZ, Harker JO, Salva A, Guigoz Y, Vellas B. Screening for undernutrition in geriatric practice: developing the short-from Mini Nutritional Assessment (MNA-SF). J. Geront, 2001;56A:M366-377. Guigoz Y. The Mini-Nutritional Assessment (MNA®) review of the literature - What does it tell us? J Nutr Health Aging, 2006; 10:466-487. Más información: www.fresenius-kabi.es/nutrici

48

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La primera por realizar es la escala de la depresión geriátrica conocida como de Yesavage, basada en 15 preguntas simples cuya respuesta es sí o no; si se obtienen hasta 5 puntos consideramos como normal al individuo, entre 5 y 10 puntos existe depresión moderada, y más de 10 podemos sospechar depresión mayor (cuadro 3-6). Cada respuesta incorrecta equivale a un punto, se suman para obtener la calificación y establecer si existe o no depresión en el anciano. Esta prueba es fiel y permite establecer con rapidez el diagnóstico de sospecha de depresión, además de que es muy recomendable preguntar directamente al sujeto si está deprimido; en caso de duda, se puede realizar la evaluación de Zung en la traducción realizada por el Dr. Guillermo Calderón Narváez, que permite además detectar la ansiedad, factor que muchas veces enmascara a la depresión (ver la Bibliografía). Por su parte, aunque el test minimental de Folstein (SMMT, por sus siglas en inglés), que evalúa memoria, orientación, concentración, lenguaje, atención y cálculo (cuadro 3-7) ya tiene varios años de haber sido elaborado y sometido a muchas críticas, sigue siendo la prueba de oro para realizar el tamizaje del deterioro cognoscitivo, y al mismo tiempo es la base para conocer la evolución del paciente con demencia. Si bien es cierto que no permite establecer el diagnóstico de la misma y mucho

Cuadro 3-6

Escala para medir la depresión geriátrica, de Yesavage Preguntas

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

¿Se siente satisfecho con su vida? ¿Ha bajado mucho el interés por su trabajo y actividades? ¿Piensa que su vida está vacía? ¿Se encuentra de buen humor la mayor parte del tiempo? ¿Frecuentemente se encuentra aburrido? ¿Tiene miedo de que le pase algo malo pronto? ¿Se encuentra feliz la mayor parte del tiempo? ¿Tiene la sensación de que es incapaz de realizar algunas cosas? ¿Prefiere permanecer en su casa que salir a la calle a pasear? ¿Piensa que tiene problemas con su memoria? ¿Cree que es bonita la vida y que es bello vivir? ¿Tiene la sensación de que no tienen valor las cosas que hace? ¿Tiene la sensación de tener toda su energía? ¿Piensa que su situación es desesperada? ¿Cree que los demás tienen mejor suerte que usted?

Respuestas Sí No No Sí No No Sí No No No Sí No Sí No No

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-7

Test minimental de Folstein (SMMT) para evaluar memoria, orientación , concentración, lenguaje, atención y cálculo Evaluación

Máximo puntaje obtenido

Orientación 1. ¿Cuál es el año en que estamos? ¿En qué estación del año estamos? ¿Cuál es la fecha actual? ¿Qué día de la semana es? ¿En qué mes estamos?

1 1 1 1 1

2. ¿En qué país estamos? ¿Cómo se llama el estado donde vivimos? ¿En qué ciudad estamos ahora? ¿Cuál es el lugar donde nos encontramos ahora? ¿En qué consultorio estamos? Concentración 3. Nombre tres objetos, en un segundo cada uno, “papel”, “bicicleta”, “cuchara” Pida que repita los tres nombres Los puede repetir hasta tres veces para que el paciente los aprenda Atención y cálculo 4. Pida al paciente que cuente en forma regresiva de 4 en 4 a partir de 40 (40, 36, 32, 28, etc.) Ordene suspender después de 5 intentos Como alternativa, que diga MUNDO al revés (ODNUM)

1 1 1 1 1 3

5

Memoria 5. Pregunte al paciente el nombre de los tres objetos indicados en la pregunta 3 3 Lenguaje 6. Enséñele al paciente un lápiz y un reloj y pídale que los repita según se los muestre 7. Debe repetir “yo no voy si tú no llegas temprano” 8. Debe realizar la siguiente acción en tres etapas: “tome esta hoja de papel con su mano derecha, dóblela a la mitad y colóquela en el piso” 9. Solicite que lea y ejecute lo que está escrito: “CIERRE SUS OJOS” 10. Pídale que escriba una oración que contenga sujeto, verbo y predicado 11. Pídale que copie los pentágonos entrelazados

Lo que interesa es el cruzamiento de ambos pentágonos

2 1 1 2 1 1

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ menos la etiología, sí detecta la existencia de un conflicto que obliga a la realización de pruebas neuropsicológicas más complejas con el objetivo de realizar el diagnóstico del síndrome de demencia y posteriormente conocer la etiología de la misma. Este test evalúa memoria, orientación, concentración, lenguaje, atención y cálculo; cada apartado reúne una calificación y se considera normal cuando el puntaje es superior a 25, deterioro leve entre 20 y 24, deterioro moderado entre 16 y 19, y deterioro grave menor de 15; sin embargo, el resultado entre 20 y 24 puntos puede comprometer el diagnóstico de depresión y no necesariamente el de deterioro cognoscitivo. Se considera un corte en 18 puntos para los analfabetas. No se requiere que la prueba se realice contra reloj, se debe dar al paciente un tiempo razonable para obtener las repuestas; se encuentran algunas dificultades con los pacientes débiles visuales para la ejecución de algunas tareas como escribir una frase, copiar un diseño o simplemente ejecutar la orden escrita de cerrar los ojos, motivo por el cual se debe contar con los ejemplos escritos con letra grande y clara para que el paciente pueda realizarlos fácilmente. Siempre se inicia con la investigación de la orientación, seguida de la concentración, la atención y el cálculo, la memoria, y se termina con el lenguaje. Se deben sumar los aciertos para obtener el puntaje final. Los errores se califican como 0. Permite conocer cuál área es la más afectada. Respecto a la figura de los pentágonos, es recomendable tenerla en una cartulina enmicada, que por una cara tenga los pentágonos y por la otra la frase ”Cierre sus ojos”, para mostrarla cuantas veces sea necesario. Existe una prueba muy sencilla que detecta deterioro cognoscitivo desde etapas muy tempranas: la prueba del reloj, en la cual se le solicita al paciente que dibuje un reloj y coloque las manecillas señalando las 11 y 10 minutos; debe seguir los pasos siguientes: primero, dibuje una esfera redonda y grande; coloque los números correspondientes a las horas del reloj y, finalmente, dibuje las manecillas con la hora solicitada. La calificación de esta prueba se realiza como se indica en el cuadro 3-8. La evaluación social es muy difícil de realizar, ya que son muchos los elementos que se deben investigar; se requiere apoyo del trabajador social y del psicólogo, ya que hay aspectos como el tipo de familia y los roles que el paciente desempeña en ese entorno que a veces no es factible determinar; sin embargo, debe realizarse la investigación del abuso o maltrato al anciano,14 así como del colapso del cuidador, y restaría la investigación del aspecto económico. No obstante, es posible intuirla al

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-8 Calificación de la prueba del reloj Características

Puntos

1. Si colocó el número 12 en su sitio

3

2. Si colocó los números correctamente

2

3. Si dibujó las manecillas correctamente (la de la hora y la de los minutos)

2

4. Si marcó la hora correcta

2

Se considera normal si la calificación supera 7 puntos.

preguntar de quién depende económicamente, cotejando con los datos que la trabajadora social haya obtenido; como se puede apreciar, la labor del equipo de salud en la atención al anciano es fundamental. La familia del anciano se enfrenta a diferentes problemas como invalidez, enfermedades crónicas en un viejo frágil, y muchas veces no cuenta con los recursos necesarios para el cuidado del paciente, con lo que disminuye su capacidad de respuesta para enfrentar los cambios que implica el cuidado del sujeto, y en ocasiones no están preparados para realizarlos, lo que suscita conflictos como el maltrato al anciano y el colapso del cuidador,15 más aún en México, donde por tradición el sistema de apoyo social más importante, y a veces el único, es la familia, que proporciona infinidad de servicios como apoyo emocional, económico y toma de decisiones, generalmente aportados por las mujeres, que pierden su identidad, por lo que nunca debe faltar la investigación del maltrato al adulto mayor y realizar la escala de Zarit14 del colapso del cuidador (cuadro 3-9). La puntuación se obtiene de la siguiente manera: se califica cada ítem y se suman para obtener el resultado final; la puntuación máxima es de 84 puntos y no existen normas o puntos de corte. Entre más elevada sea la calificación existe mayor riesgo de colapso del cuidador. Cuando se sospecha demencia en el paciente es muy importante conocer el grado de funcionalidad a través de la escala de funcionalidad global de Reisberg,13 la cual se describe en el cuadro 3-10. Es de fácil aplicación y permite tener una idea clara del deterioro funcional del enfermo, al grado de señalar que puede ser aplicable a todos los enfermos geriátricos. Existen otras pruebas cuya aplicación queda en manos del geriatra, por lo que se aconseja el estudio de la bibliografía señalada.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-9 Escala de colapso del cuidador de Zarit Ítem

Pregunta a realizar

1 ¿Siente que su familiar solicita más ayuda de la que realmente necesita? 2 ¿Siente que por el tiempo dedicado a su familiar ya no dispone de tiempo suficiente para usted? 3 ¿Se siente tenso cuando además de cuidar al familiar tiene que atender otras responsabilidades? 4 ¿Se siente avergonzado por la conducta de su familiar? 5 ¿Cree que la situación actual afecta negativamente su relación con las demás personas? 6 ¿Siente temor por el futuro que le espera a su familia? 7 ¿Siente que su familiar enfermo depende de usted? 8 ¿Se siente agotado cuando tiene que estar junto al familiar al que cuida? 9 ¿Siente que su salud se ha resentido por cuidar a su familiar? 10 ¿Siente que no tiene la vida privada que desearía por cuidar a su familiar? 11 ¿Cree que sus relaciones sociales se han visto afectadas por cuidar a su familiar? 12 ¿Se siente incómodo para invitar amigos a su casa, a causa de su familiar? 13 ¿Cree que su familiar espera que usted lo cuide, como si fuera la única persona con la que cuenta? 14 ¿Cree que no dispone de dinero suficiente para cuidar a su familiar además de solventar otros gastos? 15 ¿Siente que será incapaz de cuidar a su familiar por mucho más tiempo? 16 ¿Siente que ha perdido el control de su vida desde que su familiar se enfermó? 17 ¿Desearía poder encargar el cuidado de su familiar a otras personas? 18 ¿Se siente inseguro acerca de lo que debe hacer con su familiar? 19 ¿Siente que debería hacer más de lo que hace por su familiar? 20 ¿Cree que podría cuidar a su familiar mejor de lo que lo hace? 21 En general, ¿se siente muy sobrecargado por tener que cuidar a su familiar? Escala de puntuación Nunca Casi nunca A veces Bastantes veces Casi siempre

0 1 2 3 4

Puntos

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 3-10 Escala de funcionalidad de Reisberg 1. Escribe cheques, paga las cuentas, hace balance económico

Sí___ No__

2. Lleva correctamente impuestos, negocios, escritos

Sí___ No__

3. Compra por sí solo su ropa, necesidades básicas y golosinas

Sí___ No__

4. Planea juegos, trabajos o entretenimientos

Sí___ No__

5. Regula el agua caliente para el baño, prepara café, apaga la estufa

Sí___ No__

6. Prepara una dieta balanceada

Sí___ No__

7. Lleva un registro adecuado de los eventos

Sí___ No__

8. Presta atención o entiende, discute los programas de TV, periódicos y libros

Sí___ No__

9. Recuerda citas, medicamentos, fiestas, celebraciones familiares

Sí___ No__

10. Viaja solo, conduce automóvil, toma solo el autobús

Sí___ No__

Niveles de dependencia: Normal = 0 (todas las respuestas son afirmativas) Cierta dificultad, pero se cuida solo = 1 Requiere asistencia no continua = 2 Dependencia total, requiere vigilancia continua = 3 o > 3

Finalmente, queda la evaluación física, la que se efectúa mediante la historia clínica, con énfasis en algunos puntos, como evaluar el número de pasos que dé el paciente en 3 minutos, que deben ser más de siete, con registro de la frecuencia del pulso a los 3 minutos y que nunca debe exceder al 60% de la frecuencia máxima esperada (220 – edad × 60% = frecuencia esperada), medir la amplexión y amplexación y la capacidad vital máxima (la prueba de la cerilla puede ser útil), medir la fuerza muscular (es bastante ambigua), investigar la capacidad auditiva y visual, campimetría simple, búsqueda de reflejos osteomusculares, etcétera.

Bibliografía 1. Brink TL, Yesavage JA. Screening test for geriatric depression. Clin Geronto-

logy, 1982;1(1)37.9 2. Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. Dirección de Epidemiología. Conaen. Secretaría de Salud, 2003-2004.3

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 3. Drickamer MA. Assessment of decisional capacity and competency. En: Hazzard

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

WR et al. (eds.). Principles of geriatric medicine and gerontology. 5a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2003:121-125.2 Folstein M, Folstein S, McHugh P. Minimental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatry Res, 1975;12:189-198.10 Gooddlass H. Kaplan E. Supplementary language test. En: Assessment of aphasia and related disorders. Philadelphia: Lea and Febiger, 1972.11 Guigoz Vellas.8 Katz S. et al. The index of ADL. A standardized measure of biological and psychosocial function. JAMA, 1963;185:914-919.6 Lawton Brody. Gerontology, 1982;2:177-182.7 NOM Expediente Clínico. Diario Oficial de la Federación, 1998.5 Ramírez OC, Pichardo FA. Colapso del cuidador. Archivo Geriátrico, 2003;6: 15 Reisberg B. GDS, FAST. Psychopharmacology Bulletin, 1988;24:613-639.13 Salgado AA. Guillén LLF. Tratado de geriatría y gerontología.1 Tinetti ME. NEJM, 1994;331:821-827.4 International Netwok for the Prevention of Elder Abuse (INPEA). www.inpea.net.16 Zarit SH. Relatives of impaired elderly: correlates of feelings of burden. Gerontologist,1980;20:649-654.14

CAPÍTULO

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¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina? Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. Lorenzo García Dr. J. Francisco González Martínez La medicina siempre se ha catalogado como un arte y una ciencia. Sin embargo, el médico está en constante relación con un objeto de estudio muy particular: el paciente geriátrico. Desde este punto de vista, esta disciplina también se convierte en una ciencia social de la cual, si no se tienen fundamentos básicos para llevarla a cabo con honorabilidad, respeto a uno mismo, el paciente y sus familiares cercanos, el médico se convierte en “técnico para la reparación de problemática en salud”. Gran parte de la ancestral relación médico-paciente se ha perdido paulatinamente para adoptar el binomio “usuario-prestador de servicio”, que en nuestra opinión, nunca reflejará la alianza tan importante que puede surgir entre el médico (prestador de servicio) y el paciente (usuario de los servicios de salud), ya que en la actualidad no es raro que los médicos vean al enfermo como un “enemigo potencial”, ante la ola de amarillismos de los medios de comunicación con el riesgo de que “la siguiente atención sea la que desencadene una demanda en contra”. Pero a final de cuentas, ¿qué pasa con la atención de los pacientes? Se convierte en una atención de mala calidad por múltiples situaciones: 55

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ en ocasiones se le pide al médico que revise entre 15 y 20 sujetos en dos horas, la carga emocional de los familiares puede no ayudar al abordaje diagnóstico y terapéutico del enfermo, la desvirtualización y mala información sobre las instituciones de salud hacen que se les vea con recelo y hasta con desconfianza. Si todo esto entorpece la obtención de buenos resultados en el tratamiento, la pregunta obligada al lector sería: ¿es o no la medicina una ciencia aplicada con una fuerte implicación social? Por otro lado, el encabezado del presente capítulo es: “¿por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?”. Si por las líneas anteriores podemos hacer una reflexión somera que nos oriente a pensar que el paciente joven requiere cuidados, atenciones y una serie de soportes asistenciales mínimos para tener una adecuada evolución de sus enfermedades, luego entonces, ¿qué pasa con los adultos mayores? ¿Escaparán a esta fenomenología? La respuesta, obviamente, es negativa, tanto así que la gerontología es parte fundamental del conocimiento de geriatras y sociólogos. Sin embargo, no sólo el geriatra o el gerontólogo tienen contacto directo con los ancianos, estén enfermos o no, ya que muchos otros profesionales de la salud (psicólogos, enfermeras, médicos generales, cardiólogos, rehabilitadores, etcétera) tienen cada vez en su consulta un número creciente de personas mayores de 70 años. Si se desea darle no sólo buena atención médica al individuo viejo, sino también una adecuada y digna calidad de vida, la gerontología debe formar parte de nuestros conocimientos básicos para la atención del adulto mayor. Para continuar con esta temática es necesario hacer un breve recordatorio sobre algunos conceptos básicos como lo son las definiciones de geriatría y gerontología, ambos de suma importancia para el adecuado manejo e interacción con nuestros pacientes geriátricos. El Dr. Fernando Perlado brinda ambas definiciones en una de sus obras:

Definición de geriatría y gerontología “La geriatría es la especialidad médica que se ocupa de los aspectos físicos, psicológicos, sociales y funcionales del adulto mayor con o sin alguna enfermedad”, mientras que “la gerontología es la ciencia que estudia los procesos del envejecimiento humano, básicamente en el aspecto biológico; sin embargo, abarca los aspectos psicológicos, sociales, históricos, filosóficos y económicos del adulto mayor.”1 Ambas ciencias, aunque provienen de la medicina y la sociología respectivamente, no se excluyen, incluso se complementan para conocer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ más a fondo la diversa problemática a la que se enfrenta el adulto mayor, así como las variaciones en su forma de vida atribuibles al hecho de envejecer. Tal es la trascendencia de la gerontología, que se ha extendido a estudiar la demografía de los pueblos, los cambios intrafamiliares sobre sus diversos integrantes cuando uno o varios de ellos alcanzan edades mayores de 70 años, la influencia del medio externo sobre la vejez del individuo, los problemas económicos derivados del envejecimiento de las poblaciones y otros aspectos de importancia capital, que tal vez, en el desempeño clínico diario no se toma en cuenta.1 De hecho, en Europa, donde las ciencias dedicadas al estudio del individuo que ha envejecido tienen un auge impresionante, desde hace poco más de 10 años se ha tratado de hacer evidente la importancia de la sociología del envejecimiento para brindarle tratamiento integral y adecuado a los viejos. Términos como “medicina gerontológica” o “gerontología médica” han obligado a geriatras y sociólogos a unir esfuerzos para determinar qué herramientas de ambas disciplinas deben ser utilizadas y enseñadas a los nuevos estudiantes de medicina y residentes de geriatría.2 Esta situación surgió ante la necesidad de evitar el deterioro orgánico o emocional, o la discapacidad física del adulto mayor y, por supuesto, ante la amenaza potencial de una derrama económica en servicios de salud de un grupo etario cuya atención médica requiere atención amplia, extensa y costosa. Por otro lado, Europa se está enfrentando a lo que cada vez es más común en México: una disminución importante de cuidadores potenciales de pacientes viejos, ya que estos cuidadores también están envejeciendo.3 Por lo tanto, si el adulto mayor requiere cuidados más extensos, prolongados en tiempo y, sobre todo, de calidad, pareciera estar de manera implícita que situaciones económicas y de tipo social tienen cada vez mayor impacto en la salud del viejo. Con el fin de hacer más evidente la necesidad de que el médico que atiende adultos mayores tenga bases en gerontología, a continuación se abordarán algunos aspectos de la práctica médica que requieren un conocimiento amplio de esta materia para obtener mejores resultados en los diversos tratamientos instituidos de este grupo humano.

La gerontología y su función en los estados comórbidos del adulto mayor A los 70 años de edad es común encontrar que en el adulto mayor coinciden diversos estados patológicos, los cuales requieren una serie de

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ gastos económicos, consumo de tiempo, e incluso abandono laboral por parte del pariente o de su cuidador. En un intento de enfocar la importancia que tienen los diversos factores no médicos en el tratamiento y evolución de las enfermedades orgánicas del viejo, enseguida se mencionan algunas muy comunes que aquejan a este grupo de pacientes. Como ejemplo inicial está la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la cual, según la guía aportada por la British Thoracic Society, se define como: “una condición crónica, lentamente progresiva, caracterizada por obstrucción de las vías respiratorias, que no cambia marcadamente en término de meses”. Hay que hacer notar que esta definición no es específica para algún grupo etario; sin embargo, desde el inicio se nos dice que la evolución es lenta y con cambios mínimos al paso de los meses, y a final de cuentas no tendrá curación, pues se trata de un proceso crónico. Pero, ¿qué pasa si el paciente, a consecuencia de la EPOC, requiere cuidados prolongados? Éstos pueden incluir desde cambios en los hábitos del enfermo, como dejar de fumar, hasta el consumo de broncodilatadores, antibióticos, anticolinérgicos, oxigenoterapia a largo plazo, espirometrías y, en la mayoría de los casos, rehabilitación pulmonar, amén de los gastos derivados de hospitalizaciones y rehospitalizaciones.4 Hoy por hoy, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas de mortalidad que cada año cobran la vida de muchos adultos mayores, con gran deterioro de su calidad y expectativa de vida. Por otro lado, el costo de su atención es exageradamente alto, pues en Estados Unidos se gastan aproximadamente 16 millones de dólares anuales en costos de atención por este motivo y genera más de 500 000 hospitalizaciones/año.5 Un sector de la población estadounidense goza de los servicios de Medicare o de Medicaid, que son un buen soporte económico de gran utilidad en los momentos que el adulto mayor sufre deterioro de su salud. Estos servicios cubren gastos como honorarios médicos, cirugías, hospitalización, etcétera, si bien no cubren gastos extras, como cuidados domiciliarios, manejo de nebulizadores, administración de medicamentos, rehabilitación domiciliaria, uso de pañales, transporte del paciente, etcétera, lo cual corre por cuenta del enfermo y sus familiares.6 Pero retomando los aspectos sociales del individuo que requiere atención gerontogeriátrica, en no pocos casos el paciente tiene pocos familiares, ninguno o un grupo de amigos limitado cuyos integrantes no consideran como su responsabilidad el atender más de cierto número de ocasiones al enfermo, sobre todo por los gastos, el cansancio físico

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ y emocional que esto acarrea. No estamos hablando de un tema nuevo aunque sí poco conocido, y menos considerado como recurso terapéutico, ya que Brown y Harris desde 1975 han tratado de demostrar que los grupos sociales marginados sufren con más frecuencia las consecuencias de la falta del soporte social, con empeoramiento de su estado de salud, ante un entorno socialmente agresivo.7 Por otro lado, se ha observado que hasta en el 40% de los casos, el paciente viejo con EPOC y deterioro importante de la función respiratoria, independientemente de los factores agresivos de su entorno, desarrolla depresión en sus diversas formas, según datos aportados por el Manchester Royal Infirmary. A pesar de esta referencia de suma importancia, la depresión presentada por los pacientes con EPOC no es fácilmente reconocida, o se llega a tomar incluso como conjunto de cambios propios del envejecimiento. En el mejor de los casos se realizan pruebas de detección no validadas para pacientes geriátricos. En el caso de los individuos con EPOC y sospecha de depresión, la realización del cuestionario de tamizaje BASDEC nos proporciona una herramienta útil para un manejo integral del neumópata entrado en años. Tiene una adecuada sensibilidad, es de rápida aplicación (en promedio, 10 minutos), y tiene implicaciones pronósticas.8 Por lo anterior podemos darnos cuenta de que el abordaje diagnóstico, terapéutico y supervivencia del viejo enfermo depende tanto de factores médicos (en este caso deterioro de la función pulmonar, evidenciado por alteración de los flujos mesoespiratorios), de su capacidad económica, de su red de apoyo institucional, como Medicare o, en México, el Instituto mexicano del Seguro Social (IMSS), Instituto de Seguridad Social al Servicio de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), etcétera, y por supuesto, de los beneficios del cuidado informal domiciliario. El llamado “cuidado informal” brindado a los pacientes con EPOC en cualquier momento de su evolución, se ha asociado con una adecuada prevención, remisión de las exacerbaciones e intervenciones, disminuyendo el avance de la enfermedad.5

La gerontología y su función en la esfera psicomental del adulto mayor Es frecuente que al referirse a un anciano venga a la mente un individuo encorvado, con bastón, encanecido, con arrugas en el rostro y con una respuesta lenta a su entorno. Sin embargo, no todas las personas de este

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ grupo etario presentan dichas características. Envejecer es un fenómeno universal, pero al mismo tiempo individualizado. Por lo tanto, la respuesta psicomental del adulto mayor sufre ciertos cambios que aunque no pueden considerarse del todo normales, debemos diferenciarlo de procesos psicopatológicos bien establecidos. Por supuesto, el conocimiento de la psicología del envejecimiento y los factores del entorno que influyen sobre ésta, hacen de la gerontología una herramienta útil que nos permitirá establecer aproximaciones diagnósticas que se dan comúnmente en el paciente viejo. Delirium, demencias, esquizofrenia de aparición tardía, depresión, etcétera, deben ser distinguidos de cambios conductuales, de la personalidad, memoria e inteligencia, propios de la edad avanzada. En cuanto al pensamiento abstracto, sabemos que en el ser humano se ve disminuido conforme avanza la edad, sin embargo, cuando al adulto mayor se le pide la resolución de problemas cotidianos y concretos, sus respuestas pueden ser excelentes.9 No obstante, el no conocer estos cambios puede ocasionar que un anciano sea despedido de su actual fuente laboral por “incompetente” o “lento” e “improductivo”, en vez de canalizar adecuadamente sus años de experiencia y responsabilidad en el trabajo, empleándolos de forma estratégica en tareas que pueda cumplir. El conocimiento sobre el estado de ánimo del paciente geriátrico es un tema de suma importancia para el adecuado tratamiento y planeación de estrategias en la atención al adulto mayor. En ocasiones podemos sobre o infradiagnosticar trastornos del afecto sin tener una fundamentación real, cuando no conocemos los cambios de la psicología del envejecimiento. Por ejemplo, aunque es bien sabido que no existe una personalidad propia del anciano, sí podemos decir que muchos de los rasgos de personalidad del joven se reafirman en la vejez, lo que puede confundirse con depresión ante tendencias al aislamiento, sentimientos de autodevaluación o cambios de conducta “aparentemente inexplicables”.9 Cuando el adulto mayor, que aprecia los cambios de su cuerpo y entorno, marca límites estrictos sobre su comportamiento y el de sus hijos en un intento por “no perder el control de su vida”, se generan problemas de relación intergeneracional. Estos sucesos, que de inicio no pueden tomarse como equivalentes de depresión, pueden ocasionar conflictos que a final de cuentas constituyen estímulos nocivos de un entorno agresivo para el componente psicológico del viejo y de sus familiares.9 Aunque las alteraciones de la memoria son precoces en algunos tipos de demencias, siempre es determinante saber el tiempo, las condiciones y los factores involucrados en la pérdida de la memoria. Una pérdida de

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ inicio súbito, de curso fluctuante en término de horas, días o máximo semanas, puede ser señal de delirium. A diferencia de otros estados que cursan con alteraciones psicomentales, el delirium es una enfermedad que justifica un estado de alteración grave de la homeostasis del individuo que lo padece. Una infección de vías urinarias, un infarto miocárdico en evolución, el uso de polifarmacia, deshidratación, síndromes de traslado y otros estados patológicos, pueden ser el origen o la causa de que se perpetúe un delirium.10 La memoria es una función bastante vulnerable, debido a las estructuras que participan en ella, como el sistema límbico, sobre todo el hipocampo, el cerebro basal anterior y los ganglios basales. Sin embargo ésta, con la edad no necesariamente sufre deterioro de sus diversos tipos. Si hablamos de la memoria a largo plazo, en el adulto mayor se conserva mejor incluso que en personas más jóvenes. Por otro lado, la memoria inmediata, que se encarga de retener pequeñas cantidades de información por breves lapsos, se ve más influida por el proceso de envejecimiento, mientras la información verbal, en los individuos viejos, se conserva mejor y puede seguir enriqueciéndose con los años.9 Las líneas anteriores tratan de evidenciar cómo una multiplicidad de situaciones, entre ellas cambios pertenecientes a la psicología del envejecimiento, pueden dar origen a trastornos psicomentales en una situación bidireccional (cuidador-paciente), por lo que deben ser conocidos por el personal dedicado al cuidado de pacientes viejos.

La gerontología y su función en los cambios de la estructura familiar del adulto mayor Es posible que alguna vez en la práctica médica se haya tenido como paciente a un anciano que llega en silla de ruedas, deshidratado, con hipotrofia muscular y úlceras por presión. Más de un facultativo, antes de pasar al aspecto puramente técnico de la medicina tradicional, lo primero que piensa es que se enfrenta a un caso de “abandono familiar”. No obstante, el maltrato al anciano, aunque bastante frecuente, no está presente en todos los casos como el relatado anteriormente. En algún momento es necesario reflexionar y pensar que algunas de estas lastimosas experiencias se deben a la falta de recursos económicos por parte del familiar, ignorancia, cansancio o falta de capacitación para mantener la salud de su paciente o seguir una adecuada prevención secundaria.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ¿Cómo influyen los cambios de la estructura familiar en la vida del adulto mayor? Este tema es tan amplio que ocuparía varios capítulos, pero teniendo en cuenta que la familia desde los inicios de la humanidad ha sido un medio para preservar la seguridad de sus miembros, y de donde se adquieren lenguaje, costumbres, tradiciones y, entre otras cosas, se aprende a valorar a los ancianos de acuerdo con la etapa histórica en que se viva; hasta cierto punto es fácil entender que el viejo es valorado y revalorado con cada cambio en la estructura familiar.11 Si bien es cierto que los cambios en la estructura familiar son dinámicos y continuos dentro de sí misma, también es importante mencionar que los cambios en la ideología de las sociedades a través del tiempo hacen que la concepción sobre el anciano varíe de una época a otra. Tradicionalmente, en los países en desarrollo las familias del área rural aún consideran al adulto mayor como un elemento importante dentro del núcleo familiar, a pesar de los cambios generados por las tendencias modernas de la urbanización y la movilidad de la fuerza laboral.12 En Latinoamérica, el traslado de la familia extensa del área rural a la urbana tiende a hacerla desaparecer como tal, al perder sus funciones de unidad económica y las características de unión y autoridad, reduciéndola a nuclear. Sin embargo, el grupo familiar extenso sigue funcionando en forma difusa, prestando su solidaridad y apoyo cuando sus miembros lo requieran.12 La sociedad busca aceleradamente mecanismos para tecnificar el trabajo, y con ello existe la tendencia a infravalorar la participación de las personas ancianas en el campo productivo y laboral, desechando así, en nombre de la modernización, las capacidades y experiencias de nuestros ancianos, afianzando además la imagen de personas improductivas y dependientes, llegando en ocasiones a ser objeto de burlas por parte de los jóvenes al juzgarlos como personas inermes y dignas de compasión y lástima.12 Las actitudes hacia los ancianos son fruto de la historia y la cultura. Así, la concepción que se tiene hoy en día del anciano es muy distinta a la que predominaba en la época colonial. La historia relata que en los siglos XVII y XVIII se veneraba a los adultos mayores por su edad, la longevidad se juzgaba como un don divino y era sinónimo de sabiduría e integridad; a los ancianos no sólo se les trataba con respeto y dignidad, sino también con admiración, situación que dista mucho de lo que se aprecia en la actualidad, cuando los viejos se perciben como una generación obsoleta e improductiva, que muchas veces representan una carga para la familia, el país y la sociedad.12

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En la revisión de diferentes autores sobre actitudes de los niños y adolescentes hacia los viejos se identifican diferentes factores que inciden en la formación de dicha actitud, como son la edad, el rol que desempeñan, la interacción que se establece, la cultura, la salud, la educación, la distancia y la influencia de la generación intermedia. El proceso sistemático de estigmatizar y discriminar a ciertos grupos de personas por el solo hecho de tener ciertos atributos específicos tales como la edad, parece ser una consecuencia de factores sociales donde uno de los valores relevantes es la producción de bienes y servicios.11 Situaciones que hacen que el apoyo familiar se vea reducido o nulificado hacia los viejos son el hecho de no haber tenido hijos, porque no tienen otros familiares, porque no son tomados en cuenta por sus hijos, porque fueron padres muy posesivos e incluso agresivos con su propia familia, lo que pudiera explicar algunas reacciones tipo “revancha” contra los padres ahora envejecidos. El párrafo anterior ejemplifica cómo el cambio en la dinámica familiar puede hacer que se generen crisis intrafamiliares. Estas crisis pueden ser el resultado de cambios en los roles o papeles que juegan cada uno de los integrantes de la familia. La forma en que actúan los integrantes de una familia con respecto a los adultos mayores, y a la presencia de las diversas crisis que ocurren a lo largo del tiempo depende de múltiples factores como la clase social a la que pertenecen, su ocupación, educación, pensamiento político, etcétera, por lo que los continuos ajustes a los que se enfrentan los familiares de adultos mayores para restablecer la estabilidad familiar no necesariamente aseguran que así suceda. Si pensamos en un adulto mayor como jefe y proveedor de familia aun después de los 70 años, desarrollando un evento médico severo como una enfermedad vascular cerebral, en ese momento se modifica toda la dinámica familiar. Si los miembros de la familia tienen la capacidad física, económica e informática para adaptarse a sus nuevos roles, no será en teoría tan difícil y doloroso adaptarse a la nueva situación. Sin embargo, puede ser que el único hijo que vivía con los padres tenga que abandonar la universidad para trabajar y atender a su padre enfermo y ahora discapacitado. Esto le puede representar una gran frustración por la pérdida de sus planes a futuro. Mientras para otro tipo de hijo, esto puede ser una oportunidad para “regresarle” a sus padres algo de lo que ha recibido como hijo, e inclusive puede resultarle honroso poder cuidar a sus padres, todo depende de cómo cada individuo toma los cambios de la vida y cómo resuelve los problemas.

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La gerontología y su función en los procesos rehabilitatorios del adulto mayor La rehabilitación del adulto mayor es un trabajo arduo, difícil y costoso, cuya planeación requiere experiencia y tiempo por parte del especialista en rehabilitación, ya que la trascendencia de su trabajo debe verse reflejada en el propio hogar del adulto mayor. En esta etapa de la vida, la rehabilitación cobra una importancia capital, ya que no sólo persigue que un individuo recupere una función perdida o que vuelva a laborar, ya que en el caso del paciente geriátrico esta especialidad médica lo ayudará a sobrevivir. Pareciera que se está planteando una situación dramática, sin embargo, está demostrado que mientras un adulto mayor tenga un mayor grado de dependencia, peor es su pronóstico para la función y la vida. Por otro lado, la rehabilitación en la edad geriátrica adopta tintes de actitud y no sólo de un proceso, siendo la ganancia de independencia física una forma valiosa para incrementar la calidad de vida del viejo. El desacondicionamiento físico, la inmovilidad, el aislamiento social, la depresión y otras alteraciones que comúnmente se presentan en el adulto mayor, pueden ser tratados con cierto éxito si el rehabilitador del anciano tiene en cuenta aspectos gerontológicos en su práctica clínica diaria. Desde 1993 algunos autores han empezado a diferenciar el concepto de “potencial rehabilitatorio”, de términos propios de la especialidad como el de “resultados de la rehabilitación”. El primero parece tener mayor implicación de factores externos a los puramente médicos implicados en el proceso rehabilitatorio (psicológicos, históricos, cognitivos, de soporte social, etcétera), por lo que se apega más a un abordaje y realización integral de la rehabilitación del paciente geriátrico.13 El potencial rehabilitatorio, según el Dr. Rentz, se puede definir como un indicador pronóstico de la forma en la cual el paciente realizará un proceso de rehabilitación. En esencia, valora no sólo la posibilidad de una adecuada rehabilitación o no, ya que también se consideran resultados en términos de calidad de vida.14 Por supuesto, dentro del concepto potencial rehabilitatorio también se toma en cuenta el soporte social que tiene el paciente, lo cual da una idea más realista de los alcances de la rehabilitación en el viejo. Por otro lado, el resultado de la rehabilitación se basa en aspectos biologistas y escalas clinimétricas como el índice de independencia en las actividades de la vida diaria de Katz15 o el índice de Barthel16 que nos pueden proporcionar una idea sobre el pronóstico funcional del indi-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ viduo; sin embargo, no considera factores gerontológicos no médicos que pueden entorpecer o hacer que se abandone un proceso rehabilitatorio que de inicio podría ser esperado como bueno.14 De lo anterior, si un individuo que en principio tiene una amputación supracondílea, y requiere que se le ayude en forma parcial para levantarse de la cama, utilizar el retrete, vestirse y bañarse, puede decirse que padece una dependencia física importante. Seguramente requiere rehabilitarse para rodarse en la cama y transferirse de ésta a la silla de ruedas o al asiento de un automóvil. En principio, parece casi imposible tener buenos resultados rehabilitatorios con este sujeto si se le agrega historia de reposo prolongado, desacondicionamiento físico y problemas de visión, además de enfermedades médicas como diabetes mellitus y artritis reumatoide. Sin embargo, ¿qué pasa si tiene una buena red de apoyo personal e institucional, buena pensión y un grupo de hijos que lo integran a las actividades de la familia y se encuentra entusiasmado por iniciar su rehabilitación? Por lo anterior pareciera que el panorama trágico para nuestro “caso clínico”, en el que desde ese punto de vista los resultados de la rehabilitación se antojan malos, no obstante, su potencial rehabilitatorio se puede catalogar como bueno, ya que sus familiares sobrellevarán sus discapacidades haciéndolas “asintomáticas” hasta que se alcancen objetivos rehabilitatorios realistas. Por otro lado, puede acudir a la consulta un paciente que al principio presenta insuficiencia cardiaca compensada y es funcional al grado de vivir solo. Pero si se hace una valoración más amplia sobre su entorno y las condiciones de su forma de vida, puede descubrirse que vive solo porque no hay una adecuada relación personal con sus hijos; que sus ingresos los obtiene de la venta de dulces al menudeo en la vía pública y que en ocasiones puede no tomar sus medicamentos con regularidad por falta de recursos económicos y porque no sabe leer ni escribir. No obstante que en la valoración inicial se pudiera pensar que los resultados de cualquier proceso rehabilitatorio serán buenos, hay que observar que su potencial rehabilitatorio es mínimo. Aunque en este último caso se observa que el potencial rehabilitatorio es pobre, éste no debe sumarse a los estigmas que limitan la calidad de vida del adulto mayor, sino al contrario, tratar de utilizar las redes de apoyo familiar o institucional con que cuenta el paciente para disminuir los embates de sus estados patológicos.17 Por otro lado, los estados comórbidos del adulto mayor también deben ser evaluados dentro de un plan estratégico rehabilitatorio. Insuficiencia cardiaca, enfermedad de Parkinson, dolor crónico, osteoartrosis,

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ síndrome de caídas, son sólo algunos ejemplos que pueden ser motivo de rehabilitación para un enfermo; sin embargo, también pueden entorpecer los avances de la misma, lo que dificulta el tratamiento del paciente geriátrico.18 Además de los estados comórbidos como limitante para los avances de la rehabilitación geriátrica, existen estados que no sólo deben ser valorados en sentido de funcionalidad, sino también en términos de cambios a órganos de la economía. Por ejemplo, el síndrome de desacondicionamiento físico requiere realizar pruebas de balance, marcha e incluso investigar el desempeño del paciente en el consultorio; en la medida de lo posible, dicha investigación se extiende al domicilio del enfermo (pendientes, alfombras, barreras arquitectónicas, etcétera). Así, es preciso discernir sobre un problema práctico de no fácil resolución: ¿se trata de un paciente con desacondicionamiento físico, o uno con insuficiencia cardiaca? La respuesta a veces requiere la valoración de un cardiólogo o un médico internista, además de la realizada por el experto en rehabilitación.19 Por último, es pertinente mencionar que la presencia de un geriatra se hace necesaria para resolver muchos problemas comunes al inicio o durante el desarrollo de una sesión de rehabilitación, sobre todo dentro del contexto institucional, como revisión y ajuste de psicofármacos, control de urgencias hipertensivas, detección de síndromes depresivos, valoración del estado cognitivo del paciente, etcétera. Junto con el resto del equipo médico y paramédico que atiende al paciente, el geriatra tiene la responsabilidad de difundir los beneficios del ejercicio en el individuo adulto mayor y no promover la falsa idea de que la rehabilitación sólo se debe reservar para personas jóvenes. Incluso, algunos autores mencionan que programas de ejercicio para viejos brindan adecuados resultados con sólo el 40% de la intensidad utilizada en grupos de jóvenes. Por otro lado, al tratar ancianos, el médico debe familiarizarse (y en la medida posible asesorarse con un especialista en rehabilitación) con algunos procesos comunes en este grupo etario, como las transferencias, camasilla, silla de ruedas-retrete, movilidad dentro de la cama, balance, marcha, movilidad en silla de ruedas, uso de ayudas técnicas, etcétera.19 Para terminar, puede decirse que la medicina tiene en el individuo mayor de 70 años un modelo claro de atención holística, al estudiarlo desde muy diversos puntos de vista, no como curiosidad científica sino como una necesidad apremiante. La medicina que atiende al paciente geriátrico debe ser gerontológica, lo cual significa que debe apoyarse en conocimientos socioeconómicos, demográficos, históricos, políticos, filosóficos y psicológicos para entender y situar las relaciones de lo bio-

¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ lógico individual con el mundo del viejo, entendiendo el proceso saludenfermedad como el resultado no de la interacción “aislada” de la tríada ecológica, sino de un momento histórico, en un modelo económico, con peculiaridades sociales y culturales específicas.20 Debe ser interdisciplinaria, pues interactúa simultáneamente con otras disciplinas en el proceso diagnóstico, preventivo, terapéutico y rehabilitador del anciano. No discrimina disciplinas científicas de las humanísticas, pues requiere investigar el universo donde se desenvuelve el viejo.20 Como método fundamental de trabajo, se precisa en todos los casos hacer una valoración funcional amplia, integrando no sólo elementos diagnósticos propios de la historia clínica basándose en el momento actual, sino también tratar de conocer las interrelaciones del paciente con sus cuidadores, así como su comportamiento desde joven, para diferenciar entre un proceso patológico y un cambio propio del envejecimiento. No hay que olvidar que además de una continua capacitación en el manejo del paciente anciano se debe tener empatía, que servirá como estrategia importante para alcanzar cualquier meta terapéutica y evitar que el médico se sienta frustrado ante un enfermo con avances a veces imperceptibles o continuamente frenados por la enfermedad, prejuicios sociales o mitos mal fundados sobre su entorno.

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CAPÍTULO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

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El anciano frágil, cascada de la fragilidad, falla que medra y pérdida de la vitalidad (deslizamiento) Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto Son cuadros descritos recientemente que tratan de explicar algunos de los problemas que presentan los ancianos, y que generalmente terminan con la vida, están mal definidos y poco comprendidos en la actualidad; sin embargo, se piensa que son una misma entidad, parecida al síndrome de desgaste por cáncer, en los cuales se pueden encontrar algunos factores de riesgo y cuya principal meta terapéutica en la actualidad es la prevención.1 Un intento de definición de estas nuevas entidades geriátricas podría ser el de un estado fisiológico íntimamente relacionado con la edad, en el que se encuentra disminución de la reserva homeostática, con capacidad disminuida para la adaptación al estrés. 69

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Generalmente se acompañan de deterioro funcional progresivo,2 tendencia a las caídas, desnutrición, aislamiento social, pobre recuperación y tendencia a realizar acciones yatrogénicas ocasionadas por las hospitalizaciones repetidas. La declinación funcional se presenta simultáneamente en múltiples órganos y sistemas, alteraciones neuromusculares que ocasionan sarcopenia, mala regulación neuroendocrina, disfunción inmunológica, aumento de la vulnerabilidad ante el estrés.1, 2, 3 Este proceso puede evolucionar a la falla que medra (failure to thrive) o falla funcional progresiva del anciano.1, 2, 3, 4 Esta alteración vuelve al anciano frágil, con vulnerabilidad aumentada ante la presentación de enfermedades, y si bien todos los ancianos son frágiles y pueden evolucionar a la falla que medra,5 algunos individuos llegan a edades avanzadas sin que presenten manifestaciones de fragilidad; aunque no existe una explicación clara, quizá sea originado por el mismo proceso del envejecimiento, la calidad de vida que el sujeto llevó y el buen control de las enfermedades. De acuerdo con Fried,1 el 25% de los mayores de 65 años es frágil, pero se incrementa prácticamente al doble en los mayores de 80, y el deterioro funcional condicionado por la fragilidad se incrementa con la edad; se calcula que el 99% de los mayores de 95 años tienen fragilidad. Existen factores que aumentan el riesgo de fragilidad, entre los que destacan los ambientales, fisiológicos, funcionales y psicológicos.2 La pérdida progresiva de la función en los ancianos frágiles condiciona la falla que medra. Raphael6 señala que la declinación de las habilidades se presenta por disminución de las reservas funcionales físicas, sociales, ambientales, familiares, cognoscitivas, psicológicas, económicas y del hogar. La falla que medra se puede definir como el síndrome en el que se presentan pérdida de peso inexplicable, deterioro funcional extremo, precedido de fragilidad, cuya consecuencia condiciona que los pacientes sean institucionalizados, y en términos generales termina en la muerte.7 El otro cuadro que se encuentra involucrado, el deslizamiento o pérdida de la vitalidad, es aún más difícil de definir y explicar, es un problema de índole psicológica, con anorexia inexplicable, depresión, disminución de la funcionalidad general y termina en la muerte en un lapso no mayor de seis meses.8 Estos síndromes son muy dinámicos y en ocasiones resultan sumamente difíciles de diagnosticar en estadios iniciales, con cuadros clínicos no específicos y que muchas veces son atribuidos a otros procesos,9 como se observa en el cuadro 5-1.

El anciano frágil, cascada de la fragilidad y pérdida de la vitalidad

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 5-1

Síntomas comunes

Pérdida de peso Fatigabilidad Pérdida de masa muscular magra (sarcopenia) Intolerancia al ejercicio Caídas e inmovilidad Incontinencias Inestabilidad de las enfermedades crónicas

Es posible encontrar algunos marcadores bioquímicos10 de riesgo que nos pueden orientar al diagnóstico (cuadro 5-2). Es importante tratar de identificar los factores de riesgo de la fragilidad, ya que de esta forma se podrá identificar al anciano con riesgo y proceder a la indicación de medidas preventivas. Los factores de riesgo son variados (cuadros 5-3, 5-4, 5-5 y 5-6). Podemos indicar que son físicos, médicos, psicológicos y sociales. Todos ellos pueden por sí solos constituir un riesgo de fragilidad, pero entre más se reúnan, el riesgo es mayor. Cuadro 5-2

Marcadores bioquímicos de riesgo

Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Hipotrigliceridemia Hiponatiemia Linfopenia (inferior a 900 linfocitos en cifras absolutas) Anemia Hipopotasiemia Hipocreatininemia Hipoglucemia Proteína C reactiva Hormona del crecimiento disminuida Niveles de testosterona disminuidos Niveles limítrofes de TSH

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 5-3

Factores de riesgo físicos

Edad mayor de 80 años Pérdida de masa muscular magra Disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 máx) Disminución de la tolerancia al ejercicio Deterioro de la marcha Caídas frecuentes Anorexia inexplicable Pérdida de peso Pérdidas sensoriales Alteraciones de la termorregulación Deterioro funcional

Cuadro 5-4

Factores de riesgo médicos

Enfermedades crónico-degenerativas Hipertensión arterial Cardiopatías Enfermedad vascular cerebral Cáncer Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Infección urinaria Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Diabetes mellitus Enfermedades agudas: Fracturas Diarrea y deshidratación Neumonías Medicamentos: Diuréticos Antihipertensivos Hipoglucemiantes Betabloqueadores

(Continúa)

El anciano frágil, cascada de la fragilidad y pérdida de la vitalidad

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 5-4

Factores de riesgo médicos (continuación)

Benzodiazepinas Antidepresivos Anticolinérgicos Ingresos hospitalarios frecuentes Inmovilidad

Cuadro 5-5

Factores de riesgo psicológicos

Depresión Demencias Apatía Muerte reciente del cónyuge Pérdida de autoestima

Cuadro 5-6

Factores de riesgo sociales

Los que viven solos Abandonados por la familia Abandonados por la sociedad Pacientes institucionalizados (viven en asilos) Síndrome de maltrato (violencia intrafamiliar) Negligencia Alcoholismo

Muchas veces estos factores están presentes y el anciano no desarrolla la fragilidad como tal, pero al no ser identificados con oportunidad se origina que el viejo, ante un estrés mínimo, presente elevado deterioro funcional, de ahí la frase que con frecuencia se escucha entre los familiares de los ancianos: “El abuelo llegó caminando al hospital y ahora regresa a casa en silla de ruedas”. No se conoce bien la epidemiología, ya que no aparece en los registros del CIE. En nuestra casuística incide en el 11.9% y ocupa el noveno lugar como causa de egreso,10 con incremento de la morbilidad y de la mortalidad, sobre todo porque no son reconocidos oportunamente estos síndromes, por tanto, no se programan las acciones de tratamiento adecuadas.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ SARCOPENIA H. crecimiento H. sexuales Citoquinas

Citoquinas

Cortisol Cortisol DISFUNCIÓN NEUROENDOCRINA

DISFUNCIÓN INMUNOLÓGICA

Figura 5-1 Sarcopenia.

Los aspectos fisiopatológicos se explican por la presencia de sarcopenia, la que es ocasionada por disminución de la producción de hormona del crecimiento y de hormonas sexuales, en especial testosterona, con incremento del cortisol y aumento de citocinas (proinflamatorias), que señalan la presencia de disfunción neuroendocrina y disfunción inmunológica (figura 5-1). Enfermedades Medicamentos

Sabor y olfato Pobre dentición Demencia Depresión Enfermedades Hospitalizaciones

Citoquinas Envejecimiento Catabolismo

Desnutrición crónica

Metabolismo

Desregulación neuroendocrina

Sarcopenia Muerte Insulina Osteopenia

Disminución de la energía Actividad Enfermedad Marcha y dependencia

Vo2 máx Fuerza y poder Caídas

Figura 5-2 Cascada de la fragilidad.

El anciano frágil, cascada de la fragilidad y pérdida de la vitalidad

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En la figura 5-2 se explica la cascada de la fragilidad que se presenta como consecuencia de los cambios fisiológicos descritos anteriormente. Lo interesante es la adición de eventos a partir del mismo proceso del envejecimiento, señalando la pérdida de la actividad física como punto clave, unido al proceso del envejecimiento, las enfermedades y la declinación neuroendocrina, que origina en conjunto disminución de la producción de energía, que pueden terminar en la muerte.1 Se alteran las interleucinas, disminuye la IL2, con aumento de IL6 e IL IB; disminuyen las IgG y las IgA, con disminución de la respuesta mitógena; alteración de las células de memoria, disminución de la hormona del crecimiento, estrógenos y testosterona con aumento del cortisol y del tono simpático.1 Se puede determinar el riesgo de fragilidad al admitir a un paciente geriátrico al hospital de acuerdo con los datos de Sager,18 quien señala tres estadios de riesgo: 1. Riesgo bajo. 2. Riesgo intermedio. 3. Riesgo alto. En el cuadro 5-7 se indican los riesgos de fragilidad en el paciente que será hospitalizado. Cuadro 5-7

Factores de riesgo de fragilidad en el paciente que será hospitalizado

Edad menor de 75 años

Riesgo 0

Edad entre 76 y 84 años

Riesgo 1

Edad mayor de 85 años

Riesgo 2

Minimental test* Mayor de 15 Menor de 14

Riesgo 0 Riesgo 1

Lowton Brody** Mayor de 6 Menor de 5

Riesgo 0 Riesgo 2

Calificación: 0-1 2–3 4–6

Riesgo bajo (17%) Riesgo intermedio (28%) Riesgo alto (56%)

* Minimental test de Folstein (Demencias). ** Lowton Brody (actividades instrumentales de la vida diaria)

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ También ayudan a determinar el grado de riesgo las consideraciones que Rockwood19 publicó en 1999, las cuales contribuyen a determinar más las condiciones del enfermo al momento del ingreso con la finalidad de tener presente la posibilidad de que desarrolle la fragilidad, o en el sujeto frágil, evitar la falla que medra (cuadro 5-8). Con estos modelos y lo previamente señalado en los cuadros 5-3, 5-4, 5-5 y 5-6 se puede determinar al sujeto en riesgo grave de deterioro funcional y, por lo tanto, de fragilidad. El diagnóstico es de sospecha clínica, evaluando los factores de riesgo además del cuadro clínico, que no es característico, apoyado en los estudios de laboratorio. Se debe realizar la historia clínica geriátrica con la evaluación funcional global del anciano, con la finalidad de elaborar el diagnóstico cuádruple dinámico, físico, psíquico, social y económico, mediante el cual es posible conocer el grado de deterioro funcional del individuo, teniendo la obligación de descartar o confirmar padecimientos que pueden simular la fragilidad o que inclusive pueden cursar con enfermedad de Alzheimer, depresión mayor o pseudodemencia, ya que muchas veces la primera manifestación clínica es la pérdida de la memoria.8 En la figura 5-3 se resume el problema de la fragilidad. Como consecuencias de la fragilidad tendremos lo siguiente (figura 5-4): El cuadro clínico es confuso, generalmente se trata de sujetos de edad avanzada con padecimientos crónicos, abandonados, multitratados, que refieren anorexia persistente, fatigabilidad, pérdida de vitalidad,

Cuadro 5-8

Valoración del riesgo de fragilidad

1. Norma 2. Incontinencia urinaria 3. Uno de los siguientes: a. b. c. d.

Dificultad para caminar. Deterioro cognoscitivo leve Depresión Dificultad en una de las actividades de la vida diaria (Katz)

4. Dos o más de los siguientes: a. b. c. d.

Asistencia para caminar Demencia Asistencia para actividades de la vida diaria Presencia de incontinencia urinaria y fecal

El anciano frágil, cascada de la fragilidad y pérdida de la vitalidad

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Envejecimiento

Buen funcionamiento en reposo

Reducción de la homeostasia

Fragilidad

Datos clínicos: sarcopenia, fatigabilidad, desnutrición, abandono, etc.

Relación estrecha con las enfermedades

Figura 5-3 Fragilidad.

pérdida inexplicable de peso. Asimismo, ocasiona reingresos frecuentes por exacerbación de otros procesos morbosos concomitantes, pérdida progresiva de funcionalidad y de autonomía, disminución del metabolismo energético y mayor tendencia a la incapacidad, sarcopenia, desnutrición, depresión y presencia de infecciones agregadas (figura 5-4).

Enfermedades crónico-degenerativas

Envejecimiento

Fragilidad

Daño al enfermo: Alteraciones inmunitarias Sarcopenia Endocrinas Desnutrición Deterioro cognoscitivo

Figura 5-4 Consecuencias de la fragilidad.

Complicaciones Lesiones Caídas Dependencias Incapacidades Institucionalización Demencias Abandono Muerte

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Los estudios de laboratorio son de gran ayuda, ya que permiten reconocer la repercusión que la fragilidad tiene sobre el estado fisiológico del sujeto y al mismo tiempo nos señalan las posibilidades de intervención para mejorar el estado general. Se tienen que realizar estudios completos, iniciando con la biometría hemática, que identifica el tipo de anemia, misma que generalmente es de origen nutricional con déficit agregado de folatos, leucopenia con linfopenia importante de menos de 10%, cifras de creatinina menores de 0.8 mg, albúmina menor de 3 g, colesterol inferior a 180 mg, triglicéridos por abajo de 150 mg, sodio menor de 130 meq/L sin empleo de diuréticos, calcio inferior a 8, glucemias permanentes menores de 70 mg en ayuno y las posprandiales permanentemente menores o iguales a 120 mg, hipopotasiemia de 3 meq/L o menos, en el examen general de orina no se detecta la presencia de albuminuria, pero se encuentran datos de infección urinaria con cultivos positivos. Los estudios de gabinete no son específicos para el diagnóstico de la fragilidad, y sólo servirán para identificar otros estados patológicos concomitantes. No hay criterios diagnósticos específicos. Las complicaciones son múltiples como la dependencia, presencia de discapacidad física y mental, con gran repercusión social, familiar y económica que lleva al abandono del paciente en los hospitales, y la aparición de las temibles infecciones nosocomiales debidas a los reingresos frecuentes, caídas, desarrollo de la falla que medra, depresión mayor, deslizamiento y muerte. La terapéutica se enfoca fundamentalmente a mejorar tanto el estado nutricio del paciente como el balance metabólico, para evitar mayor deterioro funcional mediante la aplicación de rehabilitación integral tendente a conservar la autonomía (terapia ocupacional, participación activa de la familia, reinserción social, terapia personal y de grupo con apoyo de psicología, estimulación sensoperceptiva); la alimentación de preferencia será enteral, con comida o a través de sondas nasogástricas o por gastroclisis, previa gastrostomía, con fórmulas poliméricas, corrección de la deshidratación, control de las infecciones, administración de sodio, ya sea por vía oral o endovenosa, tratamiento de la depresión con sertralina en dosis de 25 a 50 mg a las 16 h, o de mitrazapina 15 a 30 mg por la noche, y en ocasiones ciproheptadina combinada con tiamina, 30 ml por la noche. No debemos olvidar el tratamiento de los otros estados morbosos concomitantes. Se han intentado tratamientos con hormona del crecimiento sin que se tengan resultados satisfactorios hasta la fecha, además de que no hay

El anciano frágil, cascada de la fragilidad y pérdida de la vitalidad

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ estudios controlados que aporten evidencia de que funciona. En aquellos en que ha sido utilizada se han reportado beneficios mientras se está administrando, observándose similar resultado con la dehidroepiandrosterona (DHEA), pero sólo hay informes aislados y sin control, publicados en forma anecdótica y sin confirmación científica adecuada, por lo que en el momento actual lo prudente es no recomendarlos. Lo mismo ocurre con los preparados derivados del ginsen, o de la herbolaria, así como los polivitamíncos, que no tienen una función comprobada.1, 3, 4, 8, 10, 15 Quizá la mejor forma de tratar la fragilidad es con la prevención, que puede ser primaria, secundaria o terciaria, basándose fundamentalmente en la práctica de ejercicio, tan simple como la caminata cotidiana no mayor de 30 minutos, además de un control adecuado de las enfermedades y con mejoría del ambiente sociofamiliar, sin olvidar el tratamiento de la depresión, que siempre se encuentra como factor precipitante. Un aspecto primordial de la prevención es mejorar el estado nutricional del enfermo, con dieta balanceada que puede incluir una copa de vino de mesa, que le dará sensación de bienestar y ayudará a mejorar la nutrición, además de producirle hambre; se debe vigilar la ingestión de un mínimo de 2 L de agua diarios, sin olvidar el apoyo familiar y social. Se recomienda revisar el algoritmo para el buen control (figura 5-5). La falla que medra es el grado máximo de la fragilidad. Es posible decir que un sujeto frágil puede ser funcional en condiciones de reposo, pero ante un estado de estrés como podría ser una neumonía o una fractura, inicia el proceso de falla; se dice que medra porque crece. En la figura 5-5 la respuesta fisiológica es paradójica, es decir, los pacientes presentan hipoglucemia y al administrar glucosa hipertónica, como respuesta presentan más hipoglucemia: las vías metabólicas hepáticas de control fallan, pero no se logra detectar que los órganos sufran insuficiencia, como ocurre en la falla orgánica múltiple; en cambio, en la falla que medra sucede que la respuesta a la agresión es paradójica, como se indicó anteriormente. Se trata de un proceso muy dinámico, muy difícil de determinar el momento del inicio, de rápida evolución y que en términos generales termina en la muerte; cuando se ha logrado recuperar a un paciente, éste siempre tendrá un estadio con mayor deterioro que el reportado antes del inicio del cuadro. Casi siempre existe un detonador del proceso, puede ser una fractura de cadera, una neumonía, la presencia de insuficiencia cardiaca, ictus, etcétera. En general se trata de enfermedades incapacitantes que muchas veces requieren reposos prolongados en cama o intervenciones médicas muy agresivas, como en el caso del cáncer.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Fragilidad

Confirmar el diagnóstico

No

Identificar otras causas

SÍ

Anorexia, pérdida de peso inexplicable, fatigabilidad, depresión, sarcopenia, pérdida de la autonomía, pérdida de la funcionalidad, exacerbación de enfermedades, deshidratación, pérdida de energía, vulnerabilidad aumentada, “fragilidad”. Albúmina <3 g, colesterol <180 mg, linfopenia <10%, triglicéridos <150, glucosa <70, sodio <130 meq/L, creatinina <0.7, anemia, infección urinaria, no albúmina en orina.

Cateterizar vena y vejiga, colocar sonda nasogástrica, alimentación enteral hipercalórica, hiperproteínica, alimentos poliméricos, ricos en grasas y sodio. Movilización fuera de cama. Terapia ocupacional, rehabilitación funcional y psicológica. Involucrar a la familia. Estimulación sensoperceptiva. Evitar mayor deterioro funcional. Tratamiento de otras patologías. Funcionalidad física, nutricional, marcha y balance, AVD. Potencial de rehabilitación.

Evaluación mental GDS, Pfeiffer, minimental MAJOI, conservar función mental. Descartar enfermedad de Alzheimer. Terapia de grupo. Integración familiar. Tratamiento de la depresión. Diagnosticar delirium y dar tratamiento.

Evitar hospitalizaciones repetidas. Tratamiento ambulatorio en su domicilio. Programas de reeducación para la marcha, con el empleo de apoyos (bastones, andaderas). Apoyo de psicología para evitar mayor deterioro y abandono por la familia. Evitar la falla funcional progresiva y el síndrome de deslizamiento. Planear terapia terminal y programas de muerte digna.

Evaluación social y económica. Determinar niveles sociales, culturales, económicos y grado de integración familiar, evitar deterioro familiar, mejorar las condiciones de vida del paciente. Enseñar las medidas dietéticas. Adecuar medidas terapéuticas de acuerdo con la situación económica y cultural del paciente y su familia.

Figura 5-5 Algoritmo de síndrome de fragilidad.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El problema es fundamentalmente de manejo, ya que hasta hoy no existe un tratamiento efectivo; se piensa que en el trasfondo del problema se encuentra un cuadro depresivo mayor que responde en forma inadecuada al manejo con los antidepresivos actuales inhibidores selectivos de la bomba de recaptura de serotonina. Ante esta situación, se ha intentado el control con mirtazapina endovenosa sin éxito. Se convierten en acciones invasivas muy agresivas, como colocación de sondas, catéteres, etcétera. El otro cuadro que generalmente se presenta acompañando a los anteriores es la pérdida de la vitalidad o deslizamiento. Éste es aún más difícil de comprender, ya que muchas veces el enfermo fallece y no se encuentra causa de muerte: a pesar de realizar estudios de autopsia, el patólogo no encuentra evidencia de por qué falleció el paciente. Esto hace pensar que se trata de un problema de índole psicológica, con depresión mayor resistente a todo tipo de tratamiento: el paciente no quiere vivir y simplemente se deja morir. En términos generales, casi siempre hay fragilidad y alguna enfermedad terminal de fondo, pero también se puede encontrar en sujetos más jóvenes y sin fragilidad. Se utiliza el término deslizamiento porque de acuerdo con la acepción del diccionario, se define como lo que resbala, lo que no puede detenerse. Por lo general se presenta al final de la vida y, una vez identificado, no tarda en presentarse la muerte en un lapso no mayor de seis meses. En la actualidad no existe tratamiento específico. En este capítulo se ha tratado de inculcar en el lector el deseo de investigar, con la finalidad de comprender mejor estos síndromes que no siempre son privativos del anciano. A pesar de lo antes dicho, es difícil considerar a un anciano con fragilidad; sin embargo, muchos de ellos son frágiles, con un equilibrio precario, que ante estrés muestran respuestas homeostáticas no siempre adecuadas, por lo que se presenta la cascada de la fragilidad que ocasiona la falla que medra y, finalmente, la muerte del anciano, o en el mejor de los casos, una recuperación precaria, siempre menor a la que tenía antes del estrés.

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El diagnóstico en geriatría Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández El envejecimiento puede definirse como el conjunto de cambios de los sistemas orgánicos que sostienen la vida, como consecuencia del paso del tiempo. La expresión de estos cambios, tanto en el plano morfológico y funcional, como en el fisiológico y bioquímico, nos permite identificar a los seres como envejecidos o viejos. Llegar al diagnóstico de los frecuentes y diferentes procesos patológicos que presentan las personas de edad avanzada es la consecuencia obligada de una aproximación razonada a los mismos, teniendo siempre en consideración aspectos no específicamente clínicos que se imbrican en la morbilidad del anciano. La geriatría, especialidad médica bien diferenciada, dispone de una serie de instrumentos, en general no ligados a medios sofisticados, que constituyen su verdadera tecnología. Se basa principalmente en el acercamiento interdisciplinario a los problemas, y en la valoración geriátrica integral que constituye la fórmula estructurada y práctica de obtener conocimiento real de los problemas que presentan los pacientes geriátricos. Esta valoración geriátrica integral forma parte de uno de los apartados de la historia clínica en geriatría, la que sin duda sigue siendo el instrumento por excelencia en la valoración integral del paciente. El abordaje del adulto mayor requiere una perspectiva diferente de la que se emplea para evaluar a pacientes más jóvenes. El espectro de sín83

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tomas es diferente, las manifestaciones de la enfermedad son más sutiles, el proceso de curación es más lento, los diagnósticos diferenciales son diversos, la presentación de la enfermedad no es específica y los síntomas son difíciles de interpretar; por lo que el médico general debe contar con una serie de conocimientos relacionados con el proceso de envejecimiento que le permitan evaluar de manera adecuada al adulto mayor. Al respecto, uno de los conocimientos básicos consiste en tener presente que con el envejecimiento se desarrolla, en forma gradual, una serie de cambios fisiológicos que determinan la disminución de la reserva funcional, lo que limita la capacidad de respuesta ante un aumento en la demanda o una situación de estrés. El funcionamiento de determinado órgano en el anciano depende tanto del grado de deterioro del mismo como de la exigencia requerida en un momento dado. Otro de los aspectos importantes de dicho proceso es el deterioro de los procesos reguladores que mantienen la integración funcional entre los diferentes órganos y sistemas de la economía. Así, el envejecimiento no sólo se limita a la suma de la reducción individual de la reserva funcional de cada órgano, sino también al deterioro de los mecanismos de control que regulan e integran sus funciones, lo que da lugar a una situación de frágil equilibrio. Una consecuencia de ello es la presentación atípica de la enfermedad, expresión de que los cambios fisiopatológicos ocasionan la desaparición o atenuación de la sintomatología típica de ciertas enfermedades (p. ej., neumonía sin fiebre o tos, úlcera gastroduodenal e infarto al miocardio sin dolor). A diferencia de los jóvenes, en quienes la enfermedad suele presentarse con quejas concretas que ayudan a localizar el órgano afectado, los viejos tienden a manifestar síntomas inespecíficos. Así, en pacientes con deterioro cognitivo previo, una neumonía, EVC o pielonefritis pueden expresarse únicamente como cambios en el comportamiento; y en el viejo previamente sano, trastornos como el infarto pueden cursar sólo como un cuadro confusional agudo o de anorexia. En cualquier caso, el hallazgo de patologías en un órgano o sistema no siempre es la causa del deterioro de su función. Si en el joven es habitual encontrar una explicación única para diferentes síntomas, en el anciano suelen ser atribuidos a distintas causas. La pluripatología (coexistencia en el mismo individuo de diversas enfermedades) no sólo dificulta el diagnóstico sino que a veces ocasiona que el tratamiento de una de ellas empeore el curso de otra, máxime si ésta es

El diagnóstico en geriatría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 6-1

Factores que modifican la presentación de la enfermedad en el anciano

1. Cambios propios del envejecimiento 2. Cambio en los patrones de enfermedad 3. Respuestas alteradas a la enfermedad 4. Influencia del contexto sociofamiliar

desconocida (por ejemplo, la administración de diuréticos para la insuficiencia cardiaca en un paciente con incontinencia urinaria). A menudo la pluripatología también es causa de que una enfermedad en determinado órgano origine la descompensación de otro, contribuyendo a la presentación atípica de la enfermedad, lo que explica igualmente la presentación tardía y silente de determinadas patologías. Ante este panorama, el médico al servicio del paciente geriátrico debe enfocar su atención en los siguientes cuatro factores que modifican la presentación de la enfermedad en personas mayores (cuadro 6-1): En el afán de realizar un diagnóstico acertado, tradicionalmente en la medicina se han realizado varios modelos para lograr identificar los signos y síntomas que son provocados por una patología; uno de ellos es el modelo clásico, en donde los signos y síntomas tienen correspondencia de 1:1, siendo este modelo en particular muy útil para la población en general, pero en el viejo, en quien existe variación en la presentación de las enfermedades, comorbilidad y estrés psicosocial, se dificulta la ruta diagnóstica a la hora de querer asociar un signo o síntoma con la patología presente. En este sentido, se requiere contar con otros modelos diagnósticos, como los propuestos por la Dra. Fried, quien proporciona una guía de cómo se presentan y cómo se podrían diagnosticar las enfermedades en el viejo. La autora sustenta su planteamiento en que con el modelo médico estándar o clásico se llega con éxito al diagnóstico sólo en el 44% de los pacientes geriátricos, y que para poder diagnosticar al 56% restante es necesario considerar otros modelos de cómo se presentan las enfermedades en el viejo, mismos que a continuación se mencionan.

Modelo de morbilidad sinérgica En este modelo, el paciente presenta una historia de múltiples enfermedades, generalmente crónicas, cada una de las cuales contribuye a

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ una morbilidad acumulativa, que en conjunto originan un declive funcional por debajo del umbral tolerado por el individuo, provocando que el paciente acuda al servicio médico. En otras palabras, se puede definir como la acumulación de diversas patologías sobre el organismo que lo lleva a una declinación en sus funciones, alterando la homeostasis y causando una morbilidad sinérgica.

Modelo de atribución En este modelo el paciente presenta un deterioro del estado general, mismo que atribuye a una recaída o exacerbación de una enfermedad crónica previamente diagnosticada; sin embargo, un estudio detallado revela una patología nueva, con signos y síntomas que el paciente había atribuido a su enfermedad de base. Este diagnóstico se realiza identificando el síntoma facilitante, en el cual el problema no es la queja principal, pero sí manifestada por el paciente o su familiar.

Modelo de cadena causal Éste es un modelo de interacción médico-psiquiátrica en el que una enfermedad desencadena otra, así como un declive en la funcionalidad. En este modelo la queja principal es la última hebra de la cadena. Es caracterizado por una conexión entre todos los signos y síntomas al evento desencadenante, por medio de círculos “viciosos” de feedback.

Modelo del evento revelador Una patología crónica estable o compensada es desenmascarada o se vuelve evidente con la presentación de un evento externo estresante para el paciente. Al aparecer este evento se pierde en el factor compensatorio de la patología, provocando que el organismo sufra las consecuencias que la enfermedad descompensada le provoca en el organismo. Con la propuesta de los modelos antes mencionados se confirma que nunca será demasiado el esfuerzo que el médico dedique a realizar un buen diagnóstico, ya sea recurriendo al modelo tradicional o utilizando nuevos modelos que le permitan identificar con mayor precisión la enfermedad para establecer un pronóstico y sustentar una terapéutica precisa. Cabe destacar que entender la diferencia entre la patología del joven y la del viejo es fundamental en el manejo de los adultos mayores, pues

El diagnóstico en geriatría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ cuando éstos enferman lo más importante es preservarles la función, a sabiendas de que usualmente tiene mayor peso la pérdida de la funcionalidad que la enfermedad en sí. Luego, dado que la enfermedad en la vejez presenta propiedades que la diferencian significativamente de lo que acontece en otras edades, a continuación se desglosan para fines prácticos las características de las enfermedades en el viejo desde los puntos de vista de su presentación clínica, evolución, frecuencia y contexto en que se desarrollan.

Presentación clínica Presentación atípica Se da por la opacidad sintomática, por la pobreza de la sintomatología y por el enmascaramiento de los signos en la compleja expresividad que emana de la amplia participación orgánica.

Multicausal Se explica por la concurrencia de múltiples causas tanto exógenas como endógenas. El cortejo causal con un factor principal y varios factores secundarios es una sobresaliente propiedad en el perfil diferencial de la vejez.

Polipatología Se presenta porque los sistemas y funciones que participan en la enfermedad son diversos. Al igual que en la etiología, se puede distinguir uno principal y los demás subordinados, y uno de estos dos puede afectar los planos cognitivo y psíquico.

Polifarmacia La polipatología predispone al paciente al incremento en el consumo de fármacos, haciendo difícil su terapéutica, además de requerir amplio conocimiento de los mismos y una actuación equilibrada en su uso.

Tendencia a la cronicidad Ésta se debe a la lentitud en la reparación de las lesiones y de los trastornos funcionales, que no serán únicos, sino siempre diversos.

Pérdida de la independencia La pérdida de la independencia puede ser manifestación de una disfunción organosistémica.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Riesgo de invalidez Es el resultado de la dificultad de alcanzar el grado óptimo de recuperación funcional en las últimas etapas de la enfermedad.

Complicaciones Con más frecuencia que en el joven, el geronte enfermo padece una serie de complicaciones que a veces adquieren más importancia que la enfermedad de base desencadenante, exponiéndolo a riesgo mayor de morir.

Mayor necesidad de rehabilitación El deterioro de la movilidad es común y consecuencia de numerosas causas que complican su evolución, siendo la rehabilitación la que permite mejorar la capacidad funcional.

Frecuentes problemas éticos En la atención del adulto mayor no es raro que estemos ante problemas de deterioro cognoscitivos que requieren la evaluación multidisciplinaria, junto con la familia, y de ser necesario,con los comités de bioética para la toma de decisiones.

Evolución Según la evolución, la enfermedad en el anciano, lo mismo que en otras edades, puede clasificarse en:

• • •

Enfermedad aguda, de corta duración, con un incremento en sus necesidades y que dará lugar en ocasiones al internamiento hospitalario. Enfermedad crónica, de larga duración, con curso estable o con frecuentes descompensaciones y que pone a prueba tanto al medio asistencial como al enfermo y a la familia. Enfermedad terminal, de naturaleza irreversible, con previsible final a corto plazo, aunque a veces resulta prolongado.

Como se mencionó, una característica cardinal de la enfermedad en el adulto mayor es su tendencia a ser crónica y progresiva. El médico debe utilizar la dimensión del riesgo-beneficio en los procesos diagnósticos. Con este enfoque se puede reducir el empleo de métodos diagnósticos invasivos o agresivos y permitir un ajuste constante al tratamiento, según las cambiantes necesidades del paciente.

El diagnóstico en geriatría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Interrogantes acerca de la vida y de la muerte, del riesgo-beneficio de los procedimientos diagnósticos y en ocasiones de tratamientos, constituyen las mayores preocupaciones del equipo de salud.

Frecuencia Debe señalarse que no existen enfermedades propias del adulto mayor, pues éste padece las mismas patologías que el resto de las personas, sólo que algunas son más frecuentes a esta edad. Cuando se examinan por órganos, sistemas y aparatos, los cuadros patológicos más frecuentes en el viejo son:

• • • • • • • • •

Aparato digestivo: reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, colecistopatías y cáncer de colon. Aparato respiratorio: neumonía, gripe, bronquitis crónica, enfisema y cáncer pulmonar. Aparato cardiocirculatorio: infarto del miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, enfermedad embólica, hipertensión, hipotensión ortostática, arterioesclerosis obliterante, tromboflebitis y síndrome varicoso. Sistema nervioso: síndrome demencial, enfermedad de Parkinson, ictus cerebral, epilepsia y neuropatías periféricas. Aparato sensorial: cataratas, glaucoma, sordera, síndrome vertiginoso. Aparato urinario: hiperplasia prostática, incontinencia urinaria, infecciones del tracto urinario, cáncer de próstata, litiasis urinaria, cáncer de vejiga e insuficiencia renal. Sistema osteoarticular: artrosis, fracturas, osteoporosis y artritis metabólicas. Enfermedades endocrinas y metabólicas: diabetes mellitus, hipotiroidismo, deshidratación, hipopotasiemia, hipoglucemia, malnutrición. Sistema psíquico: depresión, ansiedad y delirium.

Contexto en que se desarrollan No hay duda de que los condicionantes sociales desfavorables alteran severamente el curso de las enfermedades (diabetes, demencia) e incluso pueden originar otras (inmovilidad, maltrato, depresión), situaciones que llevan a considerar seriamente la necesidad de apoyos o la institucionalización. Con base en el anterior análisis se tendrán los elementos para integrar una adecuada atención al adulto mayor (cuadro 6-2).

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 6-2

Característica de las enfermedades en el viejo

Presentación clínica • Presentación atípica • Multicausal • Polipatología • Polifarmacia • Tendencia a la cronicidad Pérdida de la independencia • Riesgo de invalidez • Complicaciones • Mayor necesidad de rehabilitación • Frecuentes problemas éticos Evolución • Aguda • Crónica • Terminal Frecuencia • Síndromes geriátricos Contexo en que desarrollan • Adecuado apoyo • Mal apoyo • Nulo apoyo

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2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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Síndromes geriátricos Dra. Lucina Blanco Fernández Dr. J. Francisco González Martínez

Los grandes síndromes geriátricos son entidades clínicas que, aunque se pueden presentar en cualquier edad, son más frecuentes en el adulto mayor, con factores predisponentes comunes, de etiología multifactorial que se van entrelazando o interrelacionando una con otra; pueden prevenirse y si alguna ya existe, prevenir sus complicaciones. Sus repercusiones son catastróficas con deterioro global tanto físico, psicológico y socioeconómico, que afectan la calidad de vida del individuo, generan maltrato, institucionalización y muerte. Dentro de los síndromes geriátricos tenemos:

• • • • • • • • •

Inestabilidad y caídas. Mareo y vértigo. Síncope. Inmovilidad. Úlceras por presión. Constipación, impactación fecal e incontinencias. Incontinencia urinaria. Trastornos de la termorregulación. Trastornos del sueño. 91

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• • • •

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Desequilibrio electrolítico. Maltrato. Pérdida de la vitalidad. Demencia, delirium y depresión.

En este capítulo no se tratan los temas incontinencia urinaria, desequilibrio electrolítico, maltrato, pérdida de la vitalidad, demencia, delirium y depresión, ya que serán abordados en forma específica en otras secciones de la presente obra.

Inestabilidad y caídas Definición Estos términos designan los trastornos del equilibrio comunes en los ancianos que tienen repercusiones en su movilidad y calidad de vida. Se sabe que el equilibrio es la facultad del individuo para no caerse y reconocer su ubicación en el espacio, por ello depende del sistema visual que le indica cuál es la posición corporal, los movimientos que realiza y la distancia a la que se encuentran los objetos que le rodean. El sistema vestibular y el sistema cinestésico posibilitan darse cuenta de la percepción del movimiento constante y apreciar la posición de cualquier parte del sujeto en el espacio, siendo el sistema nervioso central el que controla la información y origina las respuestas adaptativas.

Etiología Como etiología multifactorial se citan factores como el propio envejecimiento, la comorbilidad, los fármacos y la inmovilidad, entre otros. Dentro de los cambios del envejecimiento tenemos alteraciones cinestésicas fundamentalmente en extremidades inferiores, disminución en la sensibilidad visual y vestibular, enlentecimiento de los reflejos de enderezamiento, disminución del tono y de la fuerza muscular, aumento en el tiempo de reacción, cambios en la marcha, la cual se hace más lenta y con pasos más cortos, aumento en la base de sustentación y aumento en el tiempo de doble soporte. Desde el punto de vista de la comorbilidad tenemos trastornos sensoriales: visuales, vestibulares y cinestésicos. A nivel neurológico: la enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, deterioro cognoscitivo, hidrocefalia. A nivel cardiovascular: insuficiencia cardiaca, arritmias, valvulopatías, hipotensión ortostática. A nivel musculoesquelético: dis-

Síndromes geriátricos

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ minución de la fuerza muscular, enfermedades óseas degenerativas, problemas podológicos. A nivel psiquiátrico: depresión, ansiedad y delirium. Dentro de los fármacos tenemos los antihipertensivos, antidepresivos, anticolinérgicos, diuréticos, hipnóticos, hipoglucemiantes, aminoglucósidos, laxantes, etcétera. La inmovilidad ocasiona desacondicionamiento físico.

Diagnóstico Se efectúa mediante la historia clínica con antecedentes de mareo, vértigo, trastornos en la marcha con historia de caídas; los medicamentos que está tomando, cantidad de fármacos, dosis. A la exploración física, toma de presión arterial de pie y en decúbito para buscar hipotensión ortostática, nistagmus, arritmias y valoración de marcha.

Pruebas de laboratorio Biometría hemática, química sanguínea, electrocardiograma, electroencefalograma, radiografía de columna cervical, TAC de cráneo, en caso necesario.

Tratamiento 1. Etiológico. 2. Postural o reeducativo en vértigo postural y alteraciones laberínticas. En sensoriales: prótesis auditivas y corrección de problemas visuales. Fisioterapia de marcha, empleo de bastón o de andaderas.

Caídas Son de gran prevalencia en los ancianos y se les considera un factor de fragilidad con alta mortalidad. Anteriormente no se les daba importancia porque el paciente no lo refería, no se preguntaba en la historia clínica porque se consideraba un evento inevitable. Actualmente se cuenta con numerosos estudios que muestran la incidencia y consecuencia de las caídas, factores de riesgo y su etiología multifactorial susceptibles de prevenirse.

Epidemiología En Estados Unidos, los accidentes son la quinta causa de muerte en mayores de 65 años, y de éstos las dos terceras partes son por caídas. Del 35 al 40% de personas mayores de 65 años tiene por lo menos una caída

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ en el último año, y la mitad sufre este tipo de percance más de una vez al año. Se presenta en el 50% en los mayores de 80 años y en la mujer tiene mayor prevalencia que en el varón. El 50% de ancianos institucionalizados sufre una o más caídas al año y de ellos, el 50% cae en forma repetitiva. Entre los ancianos hospitalizados por un padecimiento agudo se produce una caída por cada cinco ingresados en los primeros días. Los factores de riesgo son:

• • • • • • • • • • •

Vivir solos. Debilidad muscular. Historia de caídas previas. Alteraciones en la marcha y el balance. Uso de instrumentos auxiliares para caminar. Déficit visual. Osteoartritis. Deterioro para efectuar las actividades de la vida diaria. Depresión. Deterioro cognoscitivo. Mayores de 80 años.

A mayor número de factores de riesgo se incrementan los riesgos de caída.

Etiología Multifactorial, y puede deberse a factores intrínsecos, extrínsecos y mixtos.

•

•

Factores intrínsecos: cambios relacionados con la edad como son las alteraciones en el control de la postura, cambios en la marcha (no se elevan los pies), alteraciones cinestésicas con reflejos correctivos más lentos, disminución del tono y la fuerza muscular, rigidez muscular, aumento de la oscilación postural, hipotensión ortostática, alteraciones visuales y en el sistema vestibular. También enfermedades agudas y crónico-degenerativas, dentro de las cuales destacan la osteoartrosis, arritmias, hipotensión e hipertensión arterial, infarto agudo del miocardio, tromboembolias pulmonares, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, epilepsia tardía, hidrocefalia normotensa, síncopes vagales, hipoglucemias, anemias, desequilibrios hidroelectrolíticos, intoxicaciones, infecciones respiratorias. Factores extrínsecos: medicamentos, uso incorrecto o prescripción incorrecta de los instrumentos auxiliares para la deambulación y factores ambientales.

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•

Entre los medicamentos están los diuréticos antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, sedantes, antipsicóticos, hipoglucemiantes, alcohol y la polifarmacia (uso de más de cuatro medicamentos). Factores ambientales: ausencia de barras de sujeción, mobiliario, falta de iluminación, falta de barandales, tapetes sueltos, alfombras, cordones y cables en el piso, pisos resbalosos, ejes viales, desniveles en las banquetas, transporte público inadecuado.

Diagnóstico Al elaborar la historia clínica hay que preguntar por lo menos si el paciente ha tenido una caída en el año previo, con qué frecuencia se cae, si hay síntomas previos, qué actividades estaba realizando, si hubo pérdida de la consciencia antes o después de la caída, si no se pudo levantar, antecedentes de déficit visuales y auditivos de enfermedades crónico-degenerativas, sobre todo a nivel musculoesquelético, cardiovascular y neurológico, qué fármacos está tomando, número y dosis. También interrogar sobre factores ambientales de su casa como el uso de tapetes, muebles, iluminación, etcétera. Durante a la exploración física completa valorar vista y oído, exploración cardiovascular, neurológica y musculoesquelética, en especial los pies, la marcha y la postura. Se deben efectuar las pruebas de actividades de la vida diaria de Katz, Lawton Brody, Tinetti, Get up and go para valorar marcha y equilibrio; minimental y GDS para depresión; prueba de Romberg, además de biometría hemática, perfil bioquímico, pruebas de función tiroidea, electrocardiograma, electroencefalograma, tele de tórax, TAC de cráneo, ecocardiograma en los casos necesarios.

Complicaciones

• • • • • • •

Lesiones en tejidos blandos. Fracturas (se presentan entre el 3 y el 10% de las caídas, y su aparición aumenta con la edad). Hematoma subdural. Síndrome poscaída. Síndrome de inmovilidad. Discapacidad. Muerte.

Tratamiento 1. El mejor tratamiento es el preventivo, encaminado a atender los factores de riesgo mediante un equipo multidisciplinario coordinado

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ con programas de ejercicio supervisado para fortalecimiento, con duración por lo menos de 10 semanas; con el solo ejercicio disminuye el riesgo en 10% y cuando se mejora el balance se reduce el riesgo a 17%, siendo el tai chi chuan la disciplina que mejora el balance en forma importante. Al modificar los factores ambientales, reducir el número de medicamentos, sobre todo los psicotrópicos, con medidas intervencionistas sobre la vista y el oído, y modificaciones en el calzado, se disminuye en forma considerable la probabilidad de caídas. 2. Tratamiento etiológico específico sobre las causas agudas y las complicaciones de las caídas.

Mareo y vértigo Definición Es la sensación anormal de inestabilidad o de movimiento en el espacio.

Prevalencia Se presenta en el 4 al 30% de los mayores de 65 años, predomina en el género femenino y el porcentaje se va incrementando con la edad, 10% cada lustro. Se asocia a numerosa comorbilidad como son caídas, desacondicionamiento, hipotensión ortostática, síncope y enfermedad vascular cerebral. Cuando el mareo es crónico los ancianos se vuelven más susceptibles a presentar inmovilidad y discapacidades, además de afectar la calidad de vida. Con el miedo a caer se produce depresión, desinterés en su salud y decremento para participar en las actividades sociales.

Fisiopatología El balance y el equilibrio se realizan por la integración de información sensorial obtenida desde los sistemas vestibular, cinestésico, visual y auditivo, junto a la corteza cerebral y el cerebelo; la función anormal en uno o más de estos sistemas desencadena mareo o vértigo.

Clasificación 1. Vértigo: sensación de girar con respecto al medio ambiente (subjetivo) o de percibir movimiento en el medio ambiente en relación con el cuerpo (objetivo). Se debe a alteración en el sistema vestibular o a enfermedad cervical.

Síndromes geriátricos

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 2. Desequilibrio: sensación de inestabilidad o pérdida del equilibrio debida a alteraciones en los miembros inferiores o en tronco; se debe a trastornos en el sistema cinestésico, debilidad musculoesquelética o enfermedad en el cerebelo. 3. Presíncope: sensación de mareo inminente, desmayo o desfallecimiento; se debe a hipoperfusión cerebral por causas cardiovasculares, incluyendo fenómenos vagales. 4. Otras sensaciones: como la de dar vueltas, irse de lado, flotar y otras no específicas, las cuales no tienen un diagnóstico específico.

Etiología Multifactorial, puede ser síntoma de una o más enfermedades. Se clasifican en forma arbitraria, según su duración, en agudo uno a dos meses y crónico más de dos meses. El mareo crónico se asocia con factores de riesgo como angor, infarto del miocardio, artritis, diabetes mellitus, EVC, síncope, ansiedad, depresión, patología del oído y polifarmacia. También puede ser la manifestación de enfermedades como patología vestibular, que se presenta en 4 a 71% de los viejos como el síndrome de Meniére, vértigo posicional paroxístico benigno, vestibulopatía recurrente, neurinoma del acústico. Enfermedades del sistema nervioso central: isquemia cerebral transitoria, EVC, síndrome vertebrobasilar y enfermedad de Parkinson. Hay causas que contribuyen a perpetuar el mareo crónico como son: enfermedades sistémicas como el hipotiroidismo, anemia, desequilibrio hidroelectrolítico, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus. Uso de lentes bifocales o trifocales, hipoacusia. La hipotensión ortostática se presenta en el 2 al 15% con mareo e hipotensión posprandial. Fármacos como antihipertensivos, antiarrítmicos, anticonvulsivantes, antidepresivos, ansiolíticos, antibióticos del tipo de los macrólidos, aminoglucósidos y vancomicina; antihistamínicos, AINE, diuréticos y polifarmacia. Se presenta patología de la columna cervical en el 57% como desmayo o vértigo al mover la cabeza por obstrucción de las arterias vertebrales por ateroma o por compresión de la arteria por osteoartrosis.

Diagnóstico Al momento del interrogatorio, describir cómo es la sensación de mareo, tiempo de evolución, si se presenta en episodios (obsérvese la dura-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ción), factores precipitantes, comorbilidad y fármacos. A la exploración física, presencia de nistagmus, si es vertical se observa en lesión central, si es horizontal o rotatorio en lesiones periféricas. Durante la exploración del oído es frecuente encontrar en los ancianos tapones de cerumen; tomar presión arterial de pie, de decúbito y sentado, examen neurológico y efectuar pruebas que provoquen el mareo. Dentro de los exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, vitamina B12, electrólitos, perfil tiroideo, audiometría, electrocardiograma, prueba de Holter, pruebas otoneurológicas.

Tratamiento 1. Identificar y tratar la causa etiológica; cuando ésta es vestibular administrar antieméticos como la meclicina; los anticolinérgicos no están indicados en los ancianos. 2. La rehabilitación es muy importante en etiología vestibular, ya sea central o periférica; consiste en una serie de ejercicios combinados con movimiento de los ojos, cabeza y cuerpo para estimular el sistema vestibular. Si el problema es cervical se indica fisioterapia y se estabiliza la postura con el uso de collarín cervical. Repetir uno de los dos movimientos que se emplean en el procedimiento de Epley canalillo en el vértigo posicional paroxístico benigno durante 10 a 15 segundos. 3. Se recurre a cirugía sólo cuando el paciente no responde a tratamiento farmacológico ni de rehabilitación y en tumores del ángulo cerebelo continuo.

Síncope Definición Es un síntoma que se caracteriza por la pérdida transitoria de la conciencia; por lo general es el inicio de una caída, con recuperación espontánea, completa y en corto tiempo.

Epidemiología Es muy frecuente, pues por lo menos el 30% de los ancianos sanos lo presentan una vez en su vida. Es la séptima causa de admisión en los servicios de urgencias en mayores de 65 años. Se presenta en 23% en un periodo de 10 años con índice anual de 6% y recurrencias de 30%

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ en dos años. Si el síncope se debe a patología cardiaca cursa con elevada mortalidad.

Fisiopatología Se debe a la interrupción temporal de las funciones cerebrales por hipoperfusión de una parte del cerebro. Independientemente de la etiología, el mecanismo se debe a hipoxia cerebral por debajo del umbral de conciencia, la oxigenación depende del flujo sanguíneo cerebral y su contenido de oxígeno. Factores predisponentes: anemia, neumopatías crónicas, insuficiencia cardiaca congestiva y deshidratación.

Etiología Multifactorial, se debe a los cambios fisiológicos relacionados con la edad, padecimientos agudos o crónicos que originan hipoxia cerebral y a fármacos. 1. Síndromes sincopales: mediados por reflejos neurológicos, son los más frecuentes como el desmayo vasovagal, síndrome del seno carotídeo, desmayo situacional, hemorragia aguda, tos, estornudo, estimulaciones gastrointestinales (deglución, defecación, dolor visceral), micción, posmiccional, posejercicio, dolor, ansiedad, neuralgia del trigémino o glosofaríngeo. 2. Ortostático: edad, hipertensión arterial y antihipertensivos, insuficiencia autonómica, fármacos, depresión de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, diuréticos, fiebre). 3. Arritmias cardiacas: enfermedad del seno, enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular, taquicardia supraventricular y ventricular, disfunción de marcapasos, cardioversión-desfibrilador, antiarrítmicos. 4. Enfermedad cardiopulmonar: enfermedad valvular cardiaca, infarto agudo del miocardio, disección aguda de la aorta, tamponade, tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar. 5. Cerebrovascular: síndrome de robo vascular. 6. Multifactorial. Las causas más frecuentes son las mediadas por reflejos neurológicos, síndrome del seno carotídeo, hipotensión ortostática, síndromes vasovagales, hipotensión posprandial y arritmias.

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Diagnóstico Se deben hacer tres preguntas clave. 1. Si la pérdida de la conciencia se debe o no a un síncope. 2. Si es originado por una cardiopatía. 3. Si hay datos en la historia clínica que nos orienten a la etiología. Si se reconocen enfermedades cardiacas es un predictivo de etiología cardiaca con sensibilidad del 95% y especificidad del 45%. En pacientes que padecen mareo o caídas inexplicables atribuibles a patología cardiovascular o ambas, debe hacerse un electrocardiograma; si es anormal el riesgo de arritmias es elevado, con mortalidad alta en un año; debe efectuársele al paciente prueba de Holter. En síncope originado por reflejos neurológicos debe confirmarse por masaje del seno carotídeo. En la mayoría de los adultos mayores la etiología es múltiple y desencadenarse por un factor precipitante.

Tratamiento De acuerdo con la etiología.

Inmovilidad Definición Es la disminución en la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, por deterioro de las funciones neurológicas y musculoesqueléticas; por lo general se atribuye a la edad. Puede presentarse en forma aguda o crónica; relativa o absoluta.

• •

Aguda: cuando la declinación es rápida con postración en cama o situación de vida de cama-sillón en un lapso de tres días, es una urgencia médica con mortalidad del 33% en los primeros tres meses y del 58% al año de haberse presentado. Prevalencia: el 6% de los pacientres mayores de 65 años tiene dificultad para caminar dentro de su casa, el 12.7% para subir escaleras, el 12.4% para salir a la calle. Se incrementa con la edad, en mayores de 80 años el 19.3% tiene dificultad para levantarse de la cama y el 17.9% para ir al baño. En institucionalizados, el 50% tiene problemas de movilidad con 30% de inmovilidad; en otras estadísticas, entre el 15 y el 18% de los mayores de 65 años tiene problemas para movilizarse por

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ sí mismo, el 53% de más de 75 años tiene dificultad para salir de su casa, y el 20% está confinado en su domicilio.

Etiología 1. Enfermedades musculoesqueléticas: sobre todo las que producen dolor, entre éstas la osteoartrosis, artritis reumatoide, polimialgia reumática, amputación en miembros inferiores, osteoporosis, osteomalacia, fracturas de cadera y fémur, cáncer y metástasis óseas, problemas podiátricos (hallux valgus, callos, deformidades en pies, enfermedad de Paget). 2. Enfermedades neurológicas: EVC hasta el 30% de discapacidades con dependencia severa. Enfermedad de Parkinson, neuropatías, demencias en estadio severo. 3. Cardiorrespiratorias: insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 4. Enfermedades debilitantes: todas las enfermedades sistémicas graves, endocrinas, metabólicas, hematológicas, infecciosas, hepáticas, renales, desnutrición, neoplasias. 5. Déficit sensoriales: visual, auditivo. 6. Síndrome de caídas, síndrome poscaídas, síndrome de inestabilidad. 7. Enfermedades psicosociales: demencia severa, delirium, depresión, abandono, aislamiento, soledad, ansiedad, pobreza. 8. Desacondicionamiento físico por reposo prolongado, hospitalizaciones prolongadas y recurrentes. 9. Yatrogenias: fármacos, sobre todo antihipertensivos, hipoglucemiantes, antihistamínicos, antivertiginosos, diuréticos, sedantes, hipnóticos por dosis altas o por interacción medicamentosa. En hospitalización: medios de sujeción en cama, uso de venoclisis y sondas, permanencia en cama por tiempo prolongado. 10. Factores ambientales: como cambios de domicilio, hospitalizaciones, institucionalización, barreras arquitectónicas.

Diagnóstico Se basa en la historia clínica. Debe hacerse una evaluación integral. Es importante saber la duración, el grado y los efectos de la inmovilidad. Se debe auxiliar con las pruebas de Katz, Lawton Brody, Tinetti, minimental, o GDS.

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Complicaciones Éstas son graves, múltiples y, por lo general, evitables; repercuten en todos los aparatos y sistemas.

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A nivel musculoesquelético tenemos disminución de la fuerza muscular, atrofia, rigidez, contractura muscular, disminución de la masa ósea, disminución de la movilidad articular, osteoporosis y aplastamiento de la columna vertebral. A nivel de la piel se producen las úlceras por presión, una de las complicaciones más graves. A nivel cardiovascular hay disminución del gasto cardiaco, hipotensión postural, trombosis arterial y venosa, tromboembolia pulmonar. A nivel respiratorio, disminución de la capacidad ventilatoria, atelectasias, broncoaspiración, neumonías. A nivel gastrointestinal se observan anorexia, estreñimiento, impactación fecal, incontinencia fecal, desnutrición. A nivel genitourinario, vaciamiento incompleto, retención urinaria, incontinencia urinaria, infección en vías urinarias. A nivel metabólico, resistencia a la insulina con balance nitrogenado negativo. A nivel cognoscitivo, alteración en la percepción y deterioro. A nivel psicológico, depresión, ansiedad, delirium. A nivel social, aislamiento, dependencia, institucionalización.

Tratamiento Una vez efectuada la evaluación integral debe elaborarse un plan de trabajo con objetivos a corto y mediano plazos, involucrando al paciente y su familia. 1. Tratamiento preventivo: es el mejor y está encaminado a evitar la inmovilidad y mantener la independencia; esto se logra mediante actividades físicas y ejercicio programado. Se deben identificar factores de riesgo y dar un tratamiento temprano. 2. Tratamiento etiológico: una vez identificadas las causas de la inmovilidad, evitar progresión y sus complicaciones. 3. Fisioterapia: se refiere a aplicar técnicas para mejorar la movilización, terapia de marcha y equilibrio, ejercicios de fortalecimiento muscular y movilidad articular. 4. Terapia ocupacional: para mejorar y conservar las actividades de la vida diaria.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 5. Dispositivos de ayuda: uso de bastones, muletas, andaderas y silla de ruedas con entrenamiento para su manejo. 6. Adaptaciones en el hogar: buena iluminación, barras de apoyo, adecuación del sanitario, modificación de espacios libres y de las escaleras; piso antiderrapante, modificación del calzado y de la ropa.

Úlceras por presión Definición Es la pérdida de integridad cutánea originada por una presión sostenida sobre los tegumentos. Este problema clínico puede evitarse por medio del control de los factores de riesgo. Es una de las complicaciones más frecuentes de la inmovilidad y representa en forma indirecta un indicador de la calidad de atención al paciente. Sinonimia: úlceras por decúbito, escaras.

Epidemiología La prevalencia es de 43 por 100 000 habitantes, y de éstos, del 50 al 90% se presenta en mayores de 65 años. En hospitalizados es del 3 al 11%, con aumento al 28% en pacientes con postración por más de una semana. En institucionalizados la prevalecía es similar a los hospitalizados agudos; del 20 al 33% de los pacientes se admiten en casas hogar. En hospitalizados con úlceras la mortalidad es del 23 al 27%.

Fisiopatología Hay cuatro factores que explican los mecanismos por los que se generan: presión, fuerza por cizallamiento, fricción y humedad. 1. Presión: es la fuerza que se ejerce por unidad de superficie, siendo el factor más importante en las génesis de las úlceras. La presión de contacto de 60 a 70 mmHg durante una a dos horas produce degeneración de las fibras musculares, por lo que la necrosis tisular se atribuye a la exposición a presiones altas y repetidas, y al tiempo que se mantiene la presión sobre la zona. 2. Fuerza por cizallamiento o tangenciales: se produce al deslizar la superficie corporal sobre otra, como ocurre al sentar al individuo, al elevar la cabecera de la cama, al deslizar al paciente al piso, ya que se requiere sólo la mitad de la presión para provocar lesión tisular porque con el deslizamiento se produce estiramiento y angulación de los vasos.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 3. Fricción o roce: es el deslizamiento sobre la piel por inmediata solución de continuidad entre la superficie corporal y el terreno subyacente; ocurre con el roce de la piel con las sábanas. 4. Humedad: favorece la maceración de los tejidos, incrementando la acción de los otros factores. Originada por sudor, orina y excremento. Algunos autores agregan otros dos factores como son los cambios tisulares asociados al proceso del envejecimiento y problemas sistémicos: desnutrición, pérdida de peso, anemias, edema, insuficiencia vascular periférica, neuropatías, obesidad, deshidratación, infecciones.

Factores de riesgo Inmovilidad, incontinencia, pérdida del autocuidado, hipoproteínas, lesiones neurológicas, insuficiencia vascular periférica, deshidratación, piel seca o descamativa, alteraciones en el estado de conciencia y de choque.

Estadios clínicos I. Hiperemia que blanquea: es el signo más temprano; desaparece al efectuar presión con el dedo en la zona de eritema. II. Hiperemia que no blanquea: no desaparece a la presión de la zona afectada. III. Formación de ampolla y escara por daño capilar y extravasación de líquido con formación de la ampolla bien delimitada; posteriormente se forma escara o costra por deshidratación y necrosis. Hay respuesta inflamatoria intensa. IV. Úlcera por necrosis debajo de la escara. Desde el punto de vista de su extensión se clasifica en cuatro grados: 1. Úlcera mal definida, con contornos irregulares que interesa la epidermis. 2. Abarca la dermis y la grasa subcutánea. 3. La úlcera llega hasta la fascia profunda. 4. Llega hasta músculo y estructuras profundas.

Diagnóstico Primero se identifican los factores de riesgo, se revisa cuidadosamente el estado de la piel, en caso de presentar úlcera obsérvense localización, tamaño, estadio o grado de la misma; presencia o no de dolor característico

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ de los bordes y de la úlcera, si hay tejido necrótico o secreciones; deben diferenciarse de otro tipo de úlceras. Hay pruebas para determinar probabilidades de aparición de úlceras, siendo la más conocida la de Norton, que se basa en los factores de riesgo: a mayor número mayores probabilidades.

Complicaciones Locales y sistémicas:

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Locales: hemorragias, infecciones, celulitis, osteomielitis, invasión de otros tejidos por contigüidad Sistémicas: anemia, septicemia (la más grave de todas), amiloidosis.

Otra clasificación se basa en el tiempo de aparición: tempranas y tardías. Las primeras aparecen en corto tiempo y las segundas en un tiempo prolongado. También pueden ser primarias o secundarias. Las primeras se derivan de la lesión y las segundas se relacionan con las repercusiones que se generan con el paciente, como son: mayor estancia hospitalaria, mayor costo asistencial, retraso en la rehabilitación, mayor carga de curadores, menor calidad de vida.

Tratamiento I. El preventivo es el mejor; deben identificarse los factores de riesgo y corregirlos, observar diariamente el estado de la piel. Medidas: cambios de posición cada dos horas si está en decúbito, sentar al paciente fuera de cama por un tiempo menor de dos horas, en sillas o sillones con respaldo vertical. Higiene corporal, la piel debe estar limpia y seca; después del aseo deberán usarse lociones repelentes a humedad. Si el sujeto está acostado no se deberá elevar la cabecera más de 30°. Enseñar al paciente y a la familia a efectuar frecuentes cambios de posición. En cuanto a la cama, las sábanas deben estar limpias y bien extendidas, libres de arrugas o pliegues. Almohadillas de material gelificado para zona sacra, colchones de celdillas de aire únicas y de aire múltiple, colchones con soporte de aire, colchones de agua, colchones de flotación seca, camas mecánicas. Para el empleo de estas medidas que generan gastos importantes se debe valorar individualmente.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ II. Tratamiento de las úlceras: aseo con agua y jabón. Debridaciôn de tejido necrótico. Debridación quirúrgica bajo anestesia. III. Tratamiento de enfermedad de base. IV. Tratamiento de las complicaciones: si hay infecciones se deberá tomar cultivo con antibiogramas para elevar antibiótico.

Constipación Es uno de los problemas más frecuentes en los ancianos que incrementa las visitas al médico, genera grandes gastos por el uso de laxantes, se asocia a ansiedad, depresión, sensación de tener pobre estado de salud.

Definición Disminución en el número de evacuaciones a una o dos veces por semana, aumento en la consistencia de las heces, las cuales son duras o en escíbalos, dificultad o gran esfuerzo para evacuar o sensación de vacío incompleto.

Epidemiología La prevalencia es del 40%, pero se han efectuado estudios donde se demuestra que sólo el 49% de los que se consideran estreñidos lo son y hasta el 60% usa laxantes. Se presenta en el 26% en mujeres y el 16% en varones a los 65 años, aumentado al 34% en mujeres y 30% en varones mayores de 65 años.

Etiología 1. Dieta pobre en fibra y en líquidos. 2. Sedentarismo, inmovilidad. 3. Fármacos: polifarmacia (más de cinco medicamentos), los anticolinérgicos, diuréticos, antidepresivos, antagonistas del calcio, AINE, opioides, neurolépticos, antiácidos, suplementos de hierro y calcio, anticomiciales. 4. Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, metabólicas, deshidratación, hipotiroidismo, hipercalciemia, hipopotasiemia, uremia. Neurológicas: enfermedad de Parkinson, demencias, EVC, enfermedades de la médula espinal, esclerosis múltiple, neuropatía autonómica, estenosis lumbar, depresión.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 5. Alteraciones estructurales del tracto gastrointestinal como son las fisuras, hemorroides, abscesos rectales, prolapso retal, rectocele, divertículos, neoplasias, colitis isquémica, adherencias por cirugías previas anorrectales. 6. Alteraciones funcionales del colon y suelo pélvico, síndrome de colon irritable, que es un padecimiento crónico. En cuanto al piso pélvico, por lo general en mujeres se debe a descenso perineal y lesión del nervio pudendo.

Fisiopatología Los cambios fisiológicos en colon que predisponen al estreñimiento no son primarios. Causas extrínsecas como disminución de la motilidad intestinal, ingesta pobre de líquidos, dieta sin fibra, comorbilidades, medicamentos que afectan la movilidad y el tránsito intestinal influyen en la fisiopatología del estreñimiento funcional: la disfunción del plexo mientérico intrínseco, pérdida de la acción del nervio inhibitorio de la musculatura lisa, incremento de endorfinas plasmáticas que aumentan la unión a receptores de opio en la pared del colon y en el plexo mientérico y prolongación del tránsito debido a factores extrínsecos como inmovilidad, dieta, comorbililades, fármacos.

Diagnóstico Primero debe establecerse si el paciente tiene o no estreñimiento.

Historia clínica Síntomas generales, dieta, actividad física, número de evacuaciones por semana. Si hay dificultad o son muy duras, tiempo de evolución, si hay incontinencia urinaria o fecal, presencia de enfermedades sistémicas, pérdida de peso, síntomas acompañantes como dolor, distensión, flatulencias, si alterna con periodos de diarrea, si hay dolor en recto, presencia de sangre. A la exploración física en abdomen: distensión si se palpa colon, presencia de dolor, peristalsis. Inspección anal: presencia de fisuras, hemorroides, revisar esfínteres, efectuar tacto rectal en busca de pólipos y tumoraciones. Efectuar exámenes de laboratorio: biometría, química sanguínea, perfil tiroideo si se sospecha hipotiroidismo, sangre oculta en heces. Rectosigmoidoscopia; si se sospechan pólipos o neoplasias, colonoscopia.

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Complicaciones Impactación fecal, perforación estercolaria, retención urinaria aguda, vólvulos del sigmoides, prolapso rectal, incontinencia rectal y disminución de la calidad de vida.

Tratamiento 1. Medidas no farmacológicas. Educación: informar sobre los hábitos intestinales, aprovechar el reflejo gastrológico, sobre todo después del desayuno. Ejercicio: deambulación o caminata con ropa y calzado, como caminar diariamente durante 10 min e incrementar progresivamente hasta alcanzar 30 min diariamente. Si hay inmovilidad se deberá bajar al paciente de la cama a sillón, ejercicios abdominales y de extremidades pasivos y activos, y en caso de ser posible deambulación asistida, con andadera o bastón. En cuanto a la dieta, ésta deberá ser rica en fibra, de 6 a 15 g diarios, con ingesta de líquidos de 1 a 2 L diarios, si no hay contraindicación. Adecuar o suspender los medicamentos, sobre todo los que causan estreñimiento. 2. Medidas farmacológicas. Debe individualizarse. a) etiológico: tratar el padecimiento de base. b) laxantes: se tiende a abusar de éstos por autoprescripción, en hospitalización y casas hogar. Cuando el estreñimiento es idiopático, en atonía colónica, cuando hay dolor al evacuar, en los que no deben efectuar esfuerzos como en diabéticos, hipertensos, en caso de cardiopatía isquémica. Se clasifican según su mecanismo de acción en: 1. Laxantes de volumen: son hidratos de carbono de origen vegetal que no se absorben, fijan agua iones en la luz del colon, por lo que ablandan las heces y aumentan el volumen de las mismas; están indicados en pacientes ambulatorios, sus efectos secundarios son flatulencia y borborismo; es raro que produzcan alteraciones electrolíticas y en pacientes con alteraciones gastrointestinales pueden desencadenar oclusión intestinal e impactación fecal. Incluyen el salvado: 20 a 30 g diarios; melticelulosa 2 a 6 g diarios; psyllum 3.5 a 7 g diarios. 2. Osmóticos: tienen propiedades osmóticas en el líquido luminal; se absorben mal y los hay:

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ a) Salinos: actúan estimulando relativamente la colecistoquinina, incrementan la secreción de electrólitos y agua en la luz, su acción es rápida, retienen agua en colon por la presión osmótica. No suministrar o hacerlo con mucha precaución en casos de insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal; por su hipertonicidad producen deshidratación, por lo que deben ingerirse líquidos por vía oral en cantidad suficiente. Dentro de este grupo tenemos sulfato de magnesio, leche de magnesia, citrato de magnesia, sales de sodio, sales de fosfato y solución de polietilenglicol con electrólitos. En los ancianos el citrato de magnesio provoca seudooclusión intestinal. Se usa en pacientes con hipotonía colónica, por corto tiempo. b) Disacáridos: no se absorben y son resistentes a la digestión en intestino delgado, aumentan el efecto osmótico en el colon por el mecanismo bacteriano y la reducción del pH intestinal, que aumenta motilidad y secreción. Son útiles en diabéticos, en insuficiencia renal y en pacientes con inmovilidad. Efectos secundarios: flatulencia, cólicos, malestar abdominal. En dosis altas pueden ocasionar náusea y vómito, diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico; pueden absorberse, por lo que deben usarse con cuidado en diabéticos. En este grupo tenemos: lactulosa 15 a 30 ml, sorbitol y lactilol (misma dosis). 3. Estimulantes: favorecen que se acumule agua y electrólitos en la luz del colon, estimulando la motilidad intestinal. Estimulan la secreción intestinal mediada por prostaglandinas, histamina y serotonina, y el peristaltismo probablemente por acción directa del plexo mientérico, nervios o plexos intramurales del intestino. No deben administrarse en forma crónica. Sus efectos secundarios son melanosis del colon, en colon catártico. En este grupo tenemos los derivados del difenilmetano: bisacodilo y fenoftaleína. Antraquinonas: senósidos de 10 a 30 mg diarios y picosulfato sódico de 5 a 15 mg diarios, actúan por contacto directo estimulando el vaciado por excitación de la mucosa del colon y activando el peristaltismo. 4. Emolientes o ablandadores de heces: son surfactantes aniónicos que actúan humidificando y ablandando las heces, lo que permite la mezcla de agua, lípidos y otros componentes con las heces; alteran la permeabilidad intestinal incrementando la secreción de agua y electrólitos hacia la luz. No se absorben pero aumentan la absorción de otros laxantes, ocasionado toxicidad. Incluyen al agarol, que está contraindicado en pacientes con reflujo gastroesofágico, el aceite de parafina y el ducosato.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 5. Rectales: supositorios y enemas. Los supositorios son menos irritantes. Estimulan el reflejo anocólico. Las sustancias jabonosas son irritantes, producen calambres, distensión abdominal e hipovolemia. a) Laxantes osmóticos en forma rectal: supositorios de glicerina, ablandan las heces y lubrican; se emplean cuando el ámpula rectal está llena. b) Laurilsulfato de sodio en microenema: favorece la penetración de agua en la masa fecal. c) Laxantes salinos en enema: los de fosfato de 125 ml son de alto riesgo porque producen desequilibrio hidroelectrolítico. d) Bisacodilo en supositorios: promueve el peristaltismo.

Impactación fecal Definición Es la imposibilidad de evacuar por acumulación de heces duras o muy compactas en el ámpula rectal. Se presenta en pacientes con deterioro cognoscitivo, institucionalizados, uso crónico de laxantes, ingesta de fármacos astringentes y en pacientes con estreñimiento crónico.

Fisiopatología Al disminuir la capacidad sensorial del recto y del ano con la edad, en algunas enfermedades o cuando se ignora el deseo de defecar, dejan de percibirse las heces en el recto. También cuando hay lesiones dolorosas en recto y ano se inhibe el reflejo, por lo que las heces se acumulan en el ámpula y se endurecen al persistir la absorción de agua.

Cuadro clínico Se caracteriza por estreñimiento, molestias rectales, dolor en espalda, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal tipo cólico, deseos de evacuar sin poder hacerlo, falsa diarrea por rebosamiento, incontinencia fecal, retención urinaria aguda, distensión abdominal, en ocasiones se presentan insuficiencia respiratoria y fiebre. A la exploración se corrobora la fiebre, distensión abdominal se puede palpar marco cólico, plastrón abdominal, abdomen doloroso; la peristalsis puede estar normal o disminuida, al tacto rectal el ámpula se encuentra con abundante materia fecal dura; es importante buscar fisuras, abscesos, hemorroides, pólipos, tumoraciones.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Dentro de los datos de laboratorio, en la biometría hemática se descubre leucocitosis, en los electrólitos séricos desequilibrio hidroelectrolítico. La radiografía simple de abdomen muestra gran cantidad de materia fecal en colon y recto.

Tratamiento Preventivo: evitar impactación con dieta rica en fibra y con abundantes líquidos, ejercicio, aprovechar reflejo gastrocólico, de preferencia a una misma hora, haciendo una rutina, no inhibir el deseo de evacuar. Si no evacua, aplicar un supositorio o enema. En algunos casos se recurre a la extracción manual cuando el enema no es efectivo.

Incontinencia fecal Definición Pérdida involuntaria de materia fecal dura. Es un síndrome que tiene gran repercusión tanto en el anciano como en su familia, ya que afecta desde el punto de vista físico, psicológico, funcional y socioeconómico, pues genera grandes gastos, aislamiento, depresión, maltrato, pérdida de la autoestima, institucionalización, con mala calidad de vida.

Fisiopatología Se produce por debilidad muscular puborrectal y del ángulo anorrectal, alteraciones de los esfínteres anales interno y externo o por pérdida del control neurológico central o local y espinal.

Etiología Estreñimiento crónico, traumatismos locales, enfermedades sistémicas y neurológicas. Si hay pérdida de heces líquidas en el anciano, debe pensarse en impactación fecal, pero hay que tener en cuenta cuadros diarreicos graves, proctocolitis ulcerosa, síndrome de colon irritable.

Diagnóstico Se basa en la historia clínica. Es importante preguntar características y número de evacuaciones, inicio, síntomas que lo acompañan. Se debe valorar accesibilidad al sanitario, privacidad, tipo de ropa, capacidad del anciano para movilizarse y para la utilización de utensilios de baño y para vestirse. A la exploración de las características del abdomen, si hay

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ distensión, dolor, presencia de masas, peristalsis. Explorar periné, ano, características de esfínter, presencia de fisuras, fístulas, cicatrices, prolapso, tumoraciones, hemorroides, fecalitos. Debe efectuarse exploración neurológica. Dentro de los exámenes de laboratorio solicitar biometría hemática, química sanguínea, electrólitos, coproparasitoscópicos, coprocultivo, rectosigmoidoscopia, biopsia en caso de pólipos o tumoraciones.

Tratamiento Si es por impactación fecal, desimpactar y evitar recurrencias. Si hay presencia de evacuaciones líquidas se recomienda el uso de fibra como el salvado, opioides, antidiarreicos, colestiramina.

Reentrenamiento Siempre sentar al paciente a una misma hora, posterior a la ingesta de alimentos, para aprovechar el reflejo gastrocólico, de preferencia después del desayuno; ayudarlo con supositorio de glicerina o enemas en casos necesarios.

Trastornos en la termorregulación Este tipo de trastornos obedece a declinación de los mecanismos homeostáticos como consecuencia del envejecimiento, de manera que el paciente pierde la capacidad de adaptarse a temperaturas ambientales extremas, lo que da lugar a dos estados: la hipotermia y la hipertermia, los cuales incrementan la morbimortalidad al aumentar la incidencia de enfermedades cardiovasculares, eventos vasculares cerebrales y enfermedades infecciosas como la neumonía.

Hipotermia Definición Es la temperatura central menor de 35°C, tomada preferentemente por recto, timpánica o en esófago por catéter de Swan-Ganz. Según datos obtenidos en Inglaterra, la prevalencia es del 3.6% en mayores de 64 años hospitalizados, en tanto que otros estudios reportan que el l0% de los pacientes en la comunidad presentan temperaturas menores de 35.5°C, asociados a condiciones sociofamiliares poco favorables; la mortalidad es del l%.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Fisiopatología Se asocia a cambios fisiológicos y enfermedades; por sí sola, la edad es un factor predisponente. El centro de la termorregulación es el encargado de mantener la temperatura corporal a través del control de la sudación, vasoconstricción, vasodilatación, termogénesis química y temblor o estremecimiento. En los ancianos hay pobre termorregulación con disminución de la sensación de ligero frío, mala adaptación a ambientes fríos, escalofrío menos intenso, a pesar de la gran pérdida de temperatura. Los mecanismos adrenérgicos contribuyen a la hipotermia con disminución de la capacidad de vasoconstricción al frío en la superficie corporal y disminución de la vasodilatación con el calor, por disminución de la sensibilidad de los vasos sanguíneos periféricos. Esta desregulación autonómica también se manifiesta en la alta incidencia de hipotensión ortostática en los viejos; la disminución en la termogénesis es otro factor en la desregulación en la temperatura. La edad se asocia con disminución betaadrenérgica, mediadora de la termogénesis.

Disminución del metabolismo en los ancianos Factores predisponentes Hipotiroidismo, hipoglucemia, desnutrición, inanición, síndrome de inmovilidad, accidentes, osteoartrosis, enfermedad de Parkinson, enfermedades cardiovasculares, alteraciones en el sistema nervioso central e hipotálamo ocasionadas por fármacos, hipoxia, tumores. Dentro de los fármacos se cuentan alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, benzodiacepinas, anestésicos, opioides. Otros factores: sepsis, demencia y particularmente viejos que viven solos.

Etiología 1. Causas exógenas: exposición prolongada al frío, inmersión en agua helada, caídas con permanencia prolongada en el suelo. 2. Causas endógenas: infecciones, ingestión de tóxicos como el alcohol, heroína, organofosforados. Medicamentos: sedantes, hipnóticos, neurolépticos, relajantes musculares, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, paracetamol, morfina, prazocina, atropina, fosfomicina, eritromicina, citostáticos, anestésicos generales. Enfermedades que originan pérdida de calor como el hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoglucemia, desnutrición, inanición, cetoacidosis, inmovilidad. Procesos que

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ aumentan la pérdida de calor, como la eritrodermia, quemaduras, psoriasis, ictiocitosis, enfermedad de Paget, endoprótesis arteriovenosa, ejercicio físico extremo. Procesos que alteran la termorregulación. Afecciones primarias del sistema nervioso central: hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia subdural, tumores, traumatismo craneoencefálico, encefalitis de Wernick, poliomielitis, sarcoidosis, enfermedades sistémicas que afectan el hipotálamo, uremia, envenenamiento por CO2, neuropatía alcohólica o diabética.

Cuadro clínico Fatiga, debilidad, marcha lenta, apatía, disartria, confusión, piel fría, taquipnea, posteriormente bradipnea, apnea, edema agudo pulmonar. Poliuria que evoluciona a oliguria e insuficiencia renal aguda. Cianosis, bradicardia, arritmia, fibrilación auricular, posteriormente fibrilación ventricular, asistolia. Al principio hipertensión arterial y taquicardia, después hipotensión. Edema, lentificación de los reflejos, disminución de reflejos pupilares, apnea, estupor, coma y muerte.

Diagnóstico Antecedentes de exposición al frío, inmersión o caída, el cuadro clínico: corroborar temperatura corporal; si es entre 32 y 35°C la hipotermia es inicial, si es entre 28 y 30°C es avanzada. Dentro de los exámenes de laboratorio están indicados biometría para descartar leucopenia y trombocitopenia, electrólitos con hipernatriemia e hiperpotasiemia, gases arteriales, para verificar alcalosis respiratoria y acidosis mixta, pruebas de coagulación para revelar síndrome de coagulación vascular diseminada. En ECG onda J de Osborn, alargamiento del PR y QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilación auricular, asistolia, EEG plano.

Tratamiento Preventivo. Evitar exposición al frío; la casa debe contar con calefacción, vigilar a los ancianos que viven solos, usar ropa abrigadora, diseñar un programa de ejercicios, procurar un aporte nutricional adecuado. Retirar del frío, cambio de ropa húmeda o mojada. Estabilización cardiopulmonar, corrección hidroelectrolítica. Tratar la causa etiológica. Recalentamiento gradual externo, aumentando 0.5° por hora para evitar hipotensión o arritmias. Administrar antibióticos parenterales.

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Hipertermia Definición Es el aumento de la temperatura corporal arriba de 40°C por golpe de calor.

Epidemiología Se sabe que en Estados Unidos ocasiona 5 000 muertes por año, como resultado de golpe de calor, siendo las dos terceras partes de las víctimas mayores de 60 años; en el pasado, un gran número de muertes se presentaba durante las ondas de calor en casas hogar; la mujer es más susceptible al incremento de la temperatura ambiental.

Fisiopatología El golpe de calor se define como la falla para mantener la temperatura normal en un medio ambiente caluroso. La falla del mecanismo homeostático se debe a cambios fisiológicos por el envejecimiento y enfermedades. El daño del sistema termorregulador por disminución o abolición de sudación es una causa importante, también hay retardo en la vasodilatación de la piel, disminución de la frecuencia cardiaca y en la redistribución en la circulación esplácnica, interfiriendo con la pérdida del calor. La aclimatación es menor comparada con los jóvenes.

Factores de riesgo Incapacidad para tomar medidas como ropa fresca, uso de clima artificial, incremento en la ingesta de líquidos, que vivan solos, confusión. La insuficiencia cardiaca, diabetes, obesidad y EPOC se asocian con incremento de riesgo de mortalidad en la hipertermia; otros factores de riesgo de mortalidad son el alcoholismo, uso de tranquilizantes, anticolinérgicos y el sedentarismo. La polifarmacia, las fenotiazinas, los antidepresivos y los anticolinérgicos producen hipohidrosis. Los diuréticos conducen a hipovolemia e hipopotasiemia y los bloqueadores beta producen insuficiencia cardiaca.

Cuadro clínico Se caracteriza por temperaturas arriba de 40.6°C, con disfunción severa del sistema nervioso central, psicosis, delirium y coma. La piel se encuen-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tra caliente y seca. Se presentan mareo, debilidad, sensación de calor, anorexia, náusea, vómito, cefalea y disnea.

Complicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, edema cerebral con ataque y déficit neurológico focal, necrosis hepatocelular con ictericia e insuficiencia hepática, hipopotasiemia, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica, hipovolemia y choque. La rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, se presentan en menor proporción que en los jóvenes. La mortalidad es de 80%.

Tratamiento Profiláctico. Educar al anciano en el uso de ropa adecuada, ingesta de líquidos, no exponerse al sol, uso de clima. Enfriar rápidamente bajando la temperatura corporal a 39°C dentro de la primera hora, con compresas de hielo o inmersión en tina con hielo. Las complicaciones requieren terapia intensiva.

Trastornos del sueño El sueño es un estado fisiológico fundamental para la restauración del equilibrio físico y mental, la tercera parte de nuestra vida la ocupamos durmiendo y de la calidad de éste depende el funcionamiento óptimo. Cada persona tiene su propio patrón de sueño. El ciclo sueño-vigilia se produce en forma espontánea, periódica; cada 24 h sigue un ciclo circadiano, interviene el sistema nervioso autónomo e influyen factores sociales, laborales, psicológicos y culturales. El sueño consta de dos fases: REM y no REM, que se repiten cuatro a cinco veces durante la noche. El sueño REM o paradójico se caracteriza por los movimientos rápidos de los ojos, sincrónicos y conjugados; en esta fase se presenta la mayor parte de la actividad onírica (fase de ensoñación) y constituye del 20 al 30% del sueño total, siendo más largos los periodos REM cuando avanza la noche, presentando actividad intensa en el hipocampo. Hay disminución del tono muscular generalizado. La electromiografía es atónica y plana. Las frecuencias cardiaca y respiratoria, así como la presión arterial pueden aumentar por actividad del sistema simpático, hay incremento en el consumo de oxígeno en el cerebro, aumento de secreción gástrica y disminución en la termorregulación. Hay irregularidades en la función

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ somática con periodos de apnea de l0 a 20 segundos, extrasístoles, que aunadas a alteraciones en la presión arterial pueden ocasionar eventos vasculares cerebrales o cardiacos. La erección peneana o clitorídea aparecen desde la infancia hasta la vejez. En el electroencefalograma aparecen ondas aserradas como en la somnolencia o el estado de alerta. Hay disminución del control del hipotálamo sin función vegetativa. La tendencia a despertarse es al máximo. Esta fase aparece a los 45 minutos después del inicio del estadio 4, es corta y aumenta en los ciclos sucesivos de la noche. Cada ciclo REM más no REM dura 90 minutos. La fase no REM representa del 70 al 80% del sueño total en cuatro fases: l. Es la fase de transición entre la vigilia y el sueño, en la que hay somnolencia. Se caracteriza por ligero enlentecimiento de las ondas θ de poca magnitud de 3 a 7 ciclos por segundo, constituye el 5% del total del sueño y presenta relajación muscular, menor actividad electromiográfica, movimientos lentos de los ojos, respiración uniforme y pausada, bradicardia, enlentecimiento de la actividad cerebral. En el electroencefalograma hay fracción del ritmo α, puntas agudas del vértex que aumentan conforme avanza la fase, denominándose ondas agudas rolándicas. Dura de 5 a l0 minutos. 2. Constituye del 30 al 45% del total del sueño; corresponde al inicio del sueño verdadero, hay mayor enlentecimiento con complejos K de l2 a l4 ciclos por segundo de 0.5 a l.5 seg. Se producen contracturas musculares clónicas denominadas saltos hípnicos; es la fase más larga y no hay movimientos oculares. En la electromiografía se advierte menor amplitud que en el estado despierto, pero no atónico. 3. En el sueño profundo aparecen ondas lentas delta (δ), de gran amplitud de 75 milivoltios, de 0.5 a 2.5 ciclos por segundo; no hay cambios en la actividad muscular, disminuye la frecuencia cardiaca, respiratoria e hipotensión. Es difícil despertar. 4. El electroencefalograma con ondas δ, esta fase dura de l5 a 60 minutos; las frecuencias cardiaca y respiratoria, junto con la presión arterial, disminuyen considerablemente. Es muy difícil despertar. En las fases l y 2 el sueño es superficial y corresponde al 50% del total, y las fases 3 y 4 corresponden al sueño profundo, constituyendo del 20 al 40%. Durante el sueño no REM disminuye el consumo de oxígeno, sobre todo en el sueño profundo, donde desaparece el control neurológico de la respiración, quedando al control de los quimiorreceptores carotídeos

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ sensibles al oxígeno y CO2 y a receptores bulbares sensibles a éste, hay discreta hipercapnia e hipotensión que producen leve aumento del flujo sanguíneo cerebral, disminución de la tasa metabólica y de la temperatura.

Fisiología En la vigilia el cerebro recibe estímulos permanentes del centro de la vigilia que se encuentra en la formación reticular del tallo cerebral y el tálamo, también participa el locus ceruleous, núcleos tuberomaxilares, pedunculopontino y rafé. En la transición vigilia-sueño los centros hipotalámicos laterales producen orexinas e hipocretinas que dan origen a un estado inhibitorio progresivo representado por lentificación del electroencefalograma y poca reactividad a los estímulos ambientales Durante el sueño también disminuye la producción de serotonina, acetilcolina e histamina, que mantienen la actividad cerebral durante la vigilia, predominando el efecto GABA que es inhibidor e induce a la somnolencia. Con la edad hay cambios en la duración del sueño; en el recién nacido dura 20 h, en el preescolar de l0 a l2 h, en el adulto de 7 a 8 h, y en el viejo de 4 a 6 h. Cambios del sueño en el envejecimiento:

• • • • • • • • • • • • • •

Menos profundo y de menor duración. Mayor tiempo de vigilia. Mayor tiempo de latencia. Incremento en el número de despertares. Disminución progresiva del sueño REM. Disminución de la fase IV. Aumento de las fases l y 2. Disminución de las fases 3 y 4. Mayor tiempo en cama. Mayor frecuencia de siestas diurnas. Disminución de la eficacia del sueño. Dificultad para volver a dormirse. Mayor cantidad de cambios posturales. Disminución de la tolerancia a los efectos del insomnio, con alteraciones psicosensoriales.

Epidemiología Los trastornos del sueño son muy frecuentes en los ancianos; la prevalencia es del 10 al 30% en adultos y del 35 al 45% en ancianos; además, del 40 al 50% de éstos están insatisfechos con la calidad del sueño.

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Clasificación Se divide en cuatro grupos: l. Insomnio: alteración en el inicio y mantenimiento del sueño. 2. Hipersomnias diurnas (sueño excesivo durante el día). 3. Trastorno persistente del ciclo sueño-vigilia o desfases interrelacionadas con el reloj biológico. 4. Parasomnias: disfunción que se asocia al sueño, fases del sueño o actividades parciales Clasificación del DSM IV I. Trastornos primarios del sueño. Disomnias: Insomnio primario. Hipersomnia primaria. Narcolepsia. Trastorno del sueño relacionado con la respiración. Trastorno del ritmo circadiano. Disomnia no especificada. Parasomnias: Pesadillas. Terrores nocturnos. Sonambulismo. Parasomnia no especificada. II. Trastorno del sueño relacionado con otro trastorno mental. Insomnio relacionado con otro trastorno mental. Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental. III. Otros trastornos del sueño. Trastornos del sueño debidos a enfermedades médicas.

Trastornos del sueño inducidos por sustancias Clasificación del CIE l0. I. Trastornos no orgánicos. Insomnio no orgánico. Hipersomnia no orgánica. Trastornos no orgánicos del ciclo sueño-vigilia: Sonambulismo. Terrores nocturnos.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Otros trastornos no orgánicos del sueño: Trastornos no orgánicos del sueño sin especificar. II. Trastornos no psicógenos del sueño. Disomnias. Trastornos que producen dificultad para iniciar el sueño o para mantenerlo. O hipersomnia (excluyendo las secundarias a trastornos médicos). O psiquiátricos. Parasomnias. Fenómenos físicos indeseables que ocurren predominantemente durante el sueño, como pesadillas, terrores nocturnos, hablar en sueños y sonambulismo. Se asocian al sueño REM.

Insomnio Definición Es la dificultad para iniciar o mantener el sueño; también es la sensación de no haber tenido un sueño reparador, con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana, por lo menos durante un mes. Se basa en los siguientes parámetros:

• • • •

Latencia de menos de 30 minutos. Numerosos despertares, más de cinco veces. Tiempo de vigilia nocturna, más de una hora. Tiempo total de sueño menor de 6 h.

Puede ser de conciliación, de mantenimiento, frecuentes despertares y despertar prematuro.

Cuadro clínico Cansancio, irritabilildad, disminución de la capacidad de alerta, disminución del rendimiento de la actividad intelectual, somnolencia diurna.

Etiología Es multifactorial; puede deberse a enfermedades somáticas y psiquiátricas o por malos hábitos. 1. Fisiológicos. Cambios del ritmo circadiano: jet-lag por viajes o trabajo, síndrome de fase del sueño retrasado, síndrome de fase del sueño avanzado.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 2. Psicológico. Falta de interés y proyectos vitales, condicionamiento negativo, cambios de nivel socioeconómico, muerte de la pareja, cambio de domicilio, estrés, institucionalización. 3. Ambientales. Climas extremos, cambios de horario, mucho ruido, mucha luz, cenas copiosas, hábitos de higiene inadecuados. 4. Orgánicos. Dolor, prurito, fiebre, neoplasias, infecciones, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos, síndrome cerebral orgánico, reflujo gastroesofágico, causas endocrinas, urinarias, sedentarismo. 5. Farmacológico. Bloqueadores de metildopa, reserpina, anfetaminas, cafeína, alcohol, ansiolíticos, hipnóticos, meprobamato, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, corticoides, citostáticos, teofilina, cimetidina, diuréticos, IMAO, simpatomiméticos. 6. Psiquiátricos. Ansiedad, depresión, demencia, manía, esquizofrenia.

Diagnóstico Evaluar si existe o no insomnio, teniendo en cuenta el tiempo total del sueño en las 24 h (duración, hora de despertar y forma de hacerlo, cómo se encuentra, si efectúa siestas, grado de actividad, somnolencia), rituales previos a acostarse, si ha tenido insomnio previo, si cena y en qué cantidad lo hace, tiempo que tarda en conciliar el sueño, si ingiere cafeína, alcohol o algún medicamento.

Identificar enfermedad física o psiquiátrica Uso de fármacos o tóxicos Por lo general los insomnios de corta duración se relacionan con cambios en el medio o a enfermedades físicas, y los crónicos con enfermedades psiquiátricas.

Tratamiento I. Tratar la causa. II. No farmacológico. Medidas higiénicas o dietéticas: • Evitar cigarro, café o alcohol antes de dormir. • Tomar cena ligera. • Realizar ejercicio regular; antes de acostarse dedicar una hora de relajación. • No utilizar la cama para pensar en los problemas del día.

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• Adoptar un horario fijo de sueño. • Dormir en condiciones cómodas, colchón cómodo, sin ruido ni luz. III. Técnicas de relajación. IV. Terapéutica de estímulo-control. • Acostarse sólo cuando tenga sueño. • No utilizar la cama para otras actividades. • Si en 20 minutos no se duerme, levantarse y acostarse cuando tenga sueño. • Levantarse siempre a la misma hora. • Evitar siestas. V. Farmacológico. Tiene como finalidad inducir rápidamente el sueño interrumpido y restaurar el ciclo. • Antidepresivos, en caso de depresión o ansiedad. • Ansiolíticos, si existe ansiedad. • Antipsicóticos, como el haloperidol, clonacepán, risperidonal, lorazepán, triazolam, imidazopirrilidinas, zolpidem l0 mg (hipnoselectivo), zaleplón l0 mg. Los inductores del sueño deben usarse por corto tiempo y en pequeñas dosis. • Otros: clometiazol, inductor del sueño. • Melatonina, hormona producida por la glándula pineal; su secreción mayor es a las 2 h; puede afectar el tono vascular, por lo que en pacientes coronarios o vasculares se pueden presentar graves repercusiones; es útil en trastornos del sueño relacionados con jet-lag.

Mioclonías nocturnas Son inconscientes, por lo que las refiere la pareja; surgen por polineuropatía, anemia ferropénica, fatiga excesiva, de origen idiopático en su mayoría. Son contracciones tónicas prolongadas, sobre todo en extensión del pie y muslo, que se presentan en forma periódica durante el sueño. Responden con clonacepán.

Síndrome de piernas inquietas Sensación disestésica desagradable con hormigueo profundo en los músculos, que obliga a levantarse de la cama impidiendo conciliar el sueño. Se relaciona con causas vasculares, metabólicas o neurológicas.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ También se piensa que las hormonas sexuales, particularmente los andrógenos, pueden tener influencia. Se tratan con benzodiacepinas del tipo de clonacepán 0.5 a 1 mg antes de acostarse y levodopa, aunque sin buenos resultados.

Apnea del sueño Es una condición clínica frecuente que afecta al 4% de las mujeres y al 9% de los varones, en tanto que en ancianos la presenta el 19% de las mujeres y el 27% de los varones. Se debe a colapso de la vía aérea superior durante el sueño, originando ronquidos, desaturación de oxihemoglobina y numerosos despertares durante la noche; por lo general se presenta en personas obesas, siendo las causas secundarias infiltración de tejido graso en la faringe, macroglosia, crecimiento de paladar blando o por anormalidad anterior que reduce el tamaño de la cavidad oral, como en la micrognatia. Al disminuir el tono muscular durante el sueño se desplaza la lengua cuando la persona adopta el decúbito dorsal, por lo que se estrechan más las vías aéreas. Durante el sueño, además de los ronquidos se presentan periodos de apnea de l0 seg a 2 min y pueden producirse de l0 a l00 apneas por hora durante el sueño, ocasionando hipoxia e hipercapnia, lo que ocasiona desorganización del sueño y fragmentación. A la larga se producen arritmias, hipertensión pulmonar e hipertensión arterial, somnolencia, bostezos, depresión, cansancio, irritabilidad, impotencia, insuficiencia cardiaca y aumento de accidentes.

Tratamiento

• • •

Aparato de presión positiva. Cirugía: uvuloplastia o de paladar blando. Medidas generales: bajar de peso, no adoptar decúbito dorsal, se coloca una pelota en la espalda que molesta al paciente al adoptar la posición dorsal.

En casos de apnea central utilizar antidepresivos, como la teofilina. No utilizar benzodiacepina, ya que deprime la respiración.

Incontinencia urinaria Es uno de los síndromes geriátricos más frecuentes que puede ser causa o complicación de los otros. Suele ser mal diagnosticado porque el paciente no lo manifiesta o porque el médico no lo pregunta, quitando

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ toda posibilidad de ser tratado. Tiene grandes repercusiones en el paciente como son sentimientos de vergüenza, pérdida de la autoestima, depresión, aislamiento, caídas, grandes gastos, maltrato e institucionalización, con gran decremento en su calidad de vida.

Definición Es la pérdida involuntaria de orina que condiciona problemas higiénicos y sociales.

Epidemiología La incontinencia se incrementa con la edad, es más frecuente en las mujeres que en los varones en razón 2:1; la comunidad se presenta en el 30% de las mujeres y en el l5% de los varones. El 10% de los casos de incontinencia son severos. En hospitalizados la prevalencia es del 30 al 40%, y en casa hogar entre el 50 y el 60%. Sólo un tercio de los pacientes con incontinencia consulta al médico por este problema.

Cambios del envejecimiento en tracto urinario inferior Con el envejecimiento ocurren alteraciones anatómicas y fisiológicas. A nivel de vejiga surge disminución en el número de nervios autonómicos, aumento de la trabeculación y formación de divertículos. Desde el punto de vista funcional hay disminución en la capacidad de acomodación y para diferir la micción, disminución en el número de contracciones involuntarias y aumento de la orina residual. En uretra, alteraciones anatómicas, disminución en el número de células y sustitución por tejido fibroso; funcional, disminuye la acomodación y la presión de cierre. En próstata hay crecimiento e hiperplasia. En vagina disminución celular y atrofia epitelial. En piso pélvico aumento de depósito de colágena, fibrosis y debilidad muscular. Estos cambios hacen al anciano más susceptible a presentar incontinencia, pero no la ocasionan.

Fisiopatología Para que haya continencia se requiere un correcto funcionamiento del tracto urinario inferior, buen estado cognoscitivo, que sea funcional, motivación y ambiente apropiado.

Etiología 1. Transitoria o aguda: evolución menor de cuatro semanas; no hay alteraciones estructurales, por lo que es funcional; es originada por

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ causas transitorias, de manera que al ser corregidas desaparece la incontinencia. Dentro de las causas que la originan tenemos infecciones de vías urinarias, delirium, fármacos, inmovilidad, vaginitis atrófica, depresión, diabetes mellitus descontrolada, impactación fecal, métodos de sujeción, lejanía respecto al baño. Establecida o crónica: su duración es superior a cuatro semanas y se debe a alteraciones estructurales. Hiperactividad vesical o inestabilidad: es la más frecuente; se debe a la pérdida del control inhibitorio del SNC hacia la vejiga, presentando contracción involuntaria del detrusor. Por patología neurológica: enfermedad de Parkinson, EVC, demencias, hidrocefalia, tumores. Patología vesical: litiasis, neoplasias, infecciones. Obstrucción del tracto urinario, hipertrofia prostática y estenosis uretral. Hiperreflexia vesical: cuando la patología neurológica se encuentra por arriba del centro sacro. Se caracteriza por urgencia urinaria, polaquiuria, con volúmenes de pérdida de orina de moderados a grandes. 2. Incontinencia por estrés: es más frecuente en las mujeres y rara en el varón. Se debe a debilidad del piso pélvico por traumatismos obstétricos, multiparidad, hipoestrogenismo, obesidad, cirugía pélvica. En el varón por cirugía prostática con lesión del esfínter uretral externo. Se origina por aumento de la presión intravesical, la cual es mayor que la uretral. Por lo general son pequeños escapes originados por los esfuerzos como tos, risa, maniobra de Valsalva. 3. Por rebosamiento: que haya sobredistensión vesical debida a dos mecanismos etiológicos por obstrucción del tracto urinario de salida, como sucede en la hipertrofia prostática, compresión extrínseca y estenosis uretral, y por alteración en la contractilidad vesical que se presenta en las lesiones medulares, en neuropatías periféricas y/o autonómicas. Hay dificultad para iniciar la micción, sensación de orina incompleta, retención aguda urinaria y en ocasiones no hay deseo de orinar. Las pérdidas de orina son escasas, con gran cantidad de orina residual. 4. Funcional: se presenta en incapacidad física severa, demencia, ancianos que viven solos y hogares con barreras arquitectónicas. El diagnóstico se efectúa por exclusión.

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Diagnóstico Se basa en la historia clínica geriátrica para hacer una evaluación integral; dentro de los antecedentes tenemos los ginecológicos, número de partos, cirugías pélvicas, patología neurológica, osteoartrosis, alteraciones visuales, consumo de fármacos, cantidad de líquidos que ingiere. Debe preguntarse al paciente si hay pérdidas involuntarias de orina, tiempo de evolución, frecuencia de los escapes, cantidad, factores precipitantes, nictámero. A la exploración en abdomen se descubren presencia de masas abdominales, como globo vesical. Al efectuar el tacto rectal se detecta impactación fecal, características de la próstata, prolapso rectal. Durante la exploración ginecológica revisar periné, piso pélvico, vaginitis atrófica. Exploración neurológica completa. Medir orina residual. Examen de laboratorio, biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, examen general de orina, urocultivo, ultrasonido pélvico, cistoscopia. En caso necesario canalizar con el urólogo.

Tratamiento l. Diario miccional, donde se anota fecha y hora de micciones, cantidad y número de escapes; también cantidad de líquidos ingeridos. Sirve para valorar la severidad de la incontinencia y, una vez que se ha instalado tratamiento, la efectividad del mismo. 2. Medidas generales. a) Higienicodietéticas: ropa adecuada fácil de quitar y poner, con elástico o velcro. Ingestión de líquidos de l.5 a 2 L diarios, siendo la última toma a las l8:00 h. No tomar sustancias estimulantes como café, té, alcohol. Modificar los fármacos que está tomando, sobre todo los que se relacionan con la incontinencia. Modificar el ambiente quitando barreras arquitectónicas, que el baño sea accesible o el empleo de orinales, bacinicas o cómodos. b) Técnicas de modificación de conducta: programar micciones cada 2 h para condicionar micción voluntaria. Reentrenamiento del hábito miccional en pacientes con discapacidad, con esquema variable de vaciamiento vesical, ya sea con sondas o fármacos, hasta lograr una periodicidad cada 2 a 3 h. Ejercicios de Kegel para fortalecimiento del piso pélvico, mediante contracciones repetidas de los músculos del piso, en número de 25 a 30 por sesión, cuatro veces al día. 3. En la incontinencia transitoria, el tratamiento específico se orienta a la causa que la esté originando.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 4. En hiperactividad vesical administrar oxibutinina 2.5 mg cada 8 h; tolterodine, 4 mg diario, es más efectiva y con menos efectos colaterales. También se usan la imipramina l0 mg cada 8 a l2 h, flavoxato l00 a 200 mg cada 8 h, doxepina 25 a 50 mg diarios. Todos tienen acción anticolinérgica, con sus efectos secundarios respectivos. Se puede aplicar estimulación eléctrica, neuromodulación o cirugía, cuando no hay buena respuesta a los medicamentos. 5. En incontinencia de estrés la cirugía es el tratamiento indicado, cuyo fin es fijar la musculatura pélvica. También se utiliza la fenilpropanolamina o imipramina, que se pueden combinar con estrógenos. 6. En incontinencia por rebosamiento, cuando hay obstrucción del tracto urinario se prefiere cirugía, ya sea prostatectomía, corrección de estenosis uretral o del prolapso uterino. En alteración contráctil se emplea cateterismo vesical intermitente y sólo en casos específicos, como la falta de apoyo familiar, el cateterismo es permanente. 7. En la incontinencia funcional se efectúa un programa de micciones programadas cada 2 h. 8. Medidas paliativas: se emplean en incontinencias severas. Cuando existe deterioro físico importante se emplean pañales en varones y colectores o tapones vaginales en las mujeres.

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Farmacología en geriatría Dr. Armando Pichardo Fuster

Al hablar de las prescripciones en medicina, y en especial en la medicina geriátrica, es imposible abarcar todos las presentaciones farmacéuticas que existen, y el presente texto también resultaría un tratado si se dedicara a describir todos los aspectos relacionados con el tema, motivo por el cual está limitado a señalar algunas consideraciones, o mejor dicho, recomendaciones para la prescripción de los ancianos. La prescripción de los viejos presenta múltiples riesgos, ya que la mayoría toma medicamentos que en muchas ocasiones no son necesarios o están relacionados con los procesos de enfermedades crónicas que padecen, y los médicos, en términos generales, recetan productos farmacéuticos que no tienen fines curativos, sino sintomáticos, quizá por ignorancia o por negligencia. La toma de varios medicamentos incrementa el riesgo de interacciones farmacológicas y la presencia de efectos adversos; al respecto, muchas de las quejas de los ancianos se deben a los efectos de los medicamentos que toman, ocasionados no sólo por la acción de éstos, sino por los cambios que sufre el organismo por el proceso normal del envejecimiento, fundamentalmente a niveles hepático, renal, cardiovascular, muscular y digestivo, lo que altera la farmacocinesia (absorción, distribución, metabolismo y excreción) y la farmacodinamia de los medicamentos.1 130

Farmacología en geriatría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Es frecuente encontrar incremento del volumen de distribución como sucede con las benzodiacepinas, o reducción de depuración de la droga tal como ocurre con el litio, representado por niveles elevados de la concentración plasmática del fármaco en cuestión. Las modificaciones farmacodinámicas encontradas en los adultos mayores se deben a incremento de la sensibilidad al producto, como ocurre con los opioides. También es común que al reducir las dosis o los tiempos de administración puedan evitarse estos fenómenos, pero igualmente se alteran los resultados esperados, por lo que se debe analizar el efecto deseado y el tiempo durante el cual se requiere dicho efecto, por lo que se precisa un amplio conocimiento de la farmacología de cada producto; asimismo, es importante señalar que no se deben modificar las presentaciones farmacéuticas, como la práctica común de moler las tabletas o pastillas, o disolver el contenido de una cápsula, ya que se altera la acción del fármaco, por lo que se deben buscar presentaciones farmacéuticas idóneas para cada sujeto en particular. Se requiere una muy buena planeación antes de indicar una prescripción al anciano, analizando el motivo, la necesidad, los resultados y los efectos adversos esperados, así como la presencia de polipatología, el estado funcional global del paciente, pues la depuración renal (aclaración de creatinina), el funcionamiento hepático, el estado nutricio, la condición mental, las dependencias, las capacidades visual y auditiva, la presencia de osteoartrosis en las manos, el tiempo durante el cual se desea que el efecto del fármaco esté presente, la edad y la fragilidad, incrementan el riesgo de efectos adversos. De hecho, el 28% de los ingresos hospitalarios en los mayores de 70 años obedece a efectos adversos de los medicamentos, motivo por el cual el médico debe ser muy cuidadoso para la prescripción farmacológica. No hay que olvidar que muchos ancianos toman medicamentos de venta libre y productos de la herbolaria o naturistas, de los cuales muchas veces se desconocen los principios activos y las dosis recomendadas y, por lo tanto, surge la posibilidad de interacciones medicamentosas, reacciones adversas o ambas. Es muy frecuente también que los viejos intercambien medicamentos, tomen los que ellos consideran que les pueden ayudar, los que les recomendaron amigos o conocidos, los que encuentran anunciados en la prensa (revistas) o en la televisión, como ocurre con las vitaminas o aquellos que incrementan la potencia sexual, remedios contra el insomnio o medicamentos de uso tópico contra el dolor (como el llamado “ungüento del caballo”), por citar algu-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ nos, además de que muchos de ellos acuden con diferentes especialistas y cada médico prescribe un sinfín de medicamentos, y los pacientes no le refieren al especialista que además de los recomendados, están tomando otros. Por lo anterior es primordial realizar el examen de la inseparable bolsa de medicamentos que todos los viejos suelen llevar siempre a la consulta. Además, en este medio no es raro que acudan a los diferentes servicios con que cuenta el Sistema Nacional de Salud (ISSSTE, IMSS, Pemex, Isemyn, etcétera), y que en cada uno de ellos les den medicamentos genéricos con diferente nombre, de manera que los ancianos tomen dos y hasta tres productos idénticos en forma simultánea, como ocurre frecuentemente con los hipoglucemiantes, antihipertensivos, analgésicos y diuréticos. En Estados Unidos de Norteamérica, los ancianos toman medicamentos de la herbolaria como suplementos (ginkgo biloba, glucosamina, ginseng), que tienen principios activos, pero que nadie sabe a ciencia cierta para qué sirven, y que pueden interactuar con fármacos de patente, además de generar incremento de los costos de atención.1 Al hacer un análisis de las prescripciones se encuentra que la mayoría de ellas son inapropiadas para los ancianos, como se demostró en el consenso denominado Criterio Beers2 de 1991, en el que se demostró el empleo de benzodiacepinas de larga acción como el diazepam, hipoglucemiantes como la clorpropamida, antidepresivos con acción anticolinérgica como la amitriptilina, y el ciclandelato para las demencias. Dicho criterio fue revisado en 1997 y se encontró que hay más de 33 terapéuticas inadecuadas para los ancianos, y fueron clasificados como fármacos que no deben emplearse, aquellos que rara vez se utilizarán, y drogas que pueden ser usadas con vigilancia. 1. Fármacos que no deben ser utilizados: barbitúricos, clorpropamida. 2. Fármacos que deben ser utilizados ocasionalmente: diazepam, propoxifeno. 3. Fármacos que requieren vigilancia estrecha y con efectos no bien claros: oxibutinina, difenildramina. Sin embargo, a pesar de las recomendaciones se continúa empleando un sinnúmero de medicamentos que más que curativos resultan nocivos para la salud de los ancianos, como es el uso de hipoglucemiantes de larga acción, incluyendo la glibenclamida, que generan ingresos frecuentes por hipoglucemia, y en no raras ocasiones neuroglucopenia secundaria.3 En el cuadro 8-1 se resumen algunas de las consideraciones que se deben tener en cuenta para la prescripción en geriatría.

Farmacología en geriatría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 8-1 Indicador

Consideraciones para la prescripción en geriatría Descripción Cuando se prescriben una nueva droga se deben conocer muy bien su indicación y acciones farmacológicas

Uso racional Debe ser prescrita para una acción determinada

Educación del paciente

El paciente o el cuidador deben comprender bien las acciones del nuevo medicamento y conocer las reacciones adversas

La educación implica adherencia al tratamiento y deben estar alertas ante los efectos adversos

Lista de medicamentos

Revisar continuamente la lista de medicamentos, ya sea en el hospital, institución de residencia o el hogar

Identificar y eliminar los medicamentos duplicados, que ocasionen interacción o ya no sean de utilidad

Responsable de la medicación

Vigilar los medicamentos de uso crónico cuando menos cada seis meses

Valorar la continuación de esa misma prescripción o modificarla

Revisión anual

Revisar periódicamente el régimen terapéutico

Valorar la descontinuación o modificación

Monitoreo

Monitorear medicamentos como diuréticos, Los viejos se intoxican digitálicos, anticoagulantes, hipoglucemiantes fácilmente

Cambiar uno por otro

Valorar la posibilidad de cambiar por otro Vigilar la vida media de los medicamento con acción similar, pero menor fármacos y usar el de toxicidad menor vida

Vigilar las funciones renal y hepática de acuerdo con los fármacos usados

Recordar que la función renal y hepática Con el monitoreo periódico disminuyen con la edad, por lo que es conse reduce la posibilidad veniente revisar semestralmente para evitar de efectos adversos complicaciones por reacciones adversas por acumulación relativa de un fármaco. Utilizar la fórmula de Crockoflt-Gault para depuración renal: 140 menos la edad en años multiplicado por el peso en kg, dividido entre 7.2 por la creatinina en mg; el resultado es el filtrado glomerular en ml/min. Si es mujer multiplicar por 0.85. Si se obtiene una cifra mayor a 50 puede asegurarse que hay buena función; si está entre 30 y 50 hay que tener precaución, pero si es menor a 30 es peligroso

Indicación

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En la prescripción geriátrica se deben evitar círculos viciosos y recordar que los ancianos mayores de 80 años presentan un gran riesgo de sufrir efectos adversos, como es la presencia de delirium secundario al empleo de ambroxol; también hay que tener en cuenta que muestran mayor riesgo los que viven solos, están deprimidos, cursan con demencia, tienen antecedentes de reacciones adversas previas, evolucionan con incontinencias y tienen antecedentes de caídas frecuentes; los viejos presentan dos a tres veces más reacciones adversas que los jóvenes, quizá por el efecto de la cascada que al agregar un nuevo medicamento se potencializa con el anterior y produce efectos de inhibición o de potenciación mayores a lo esperado. Muchos de estos fenómenos se deben a que disminuye el agua corporal, con aumento del tejido graso y disminución de la masa muscular magra y, por ende, de las proteínas y en especial la albúmina, disminución de la eliminación, distribución, metabolismo y, en términos generales, ocasiona que se prolongue la vida media del medicamento, lo que condiciona mayor riesgo de efectos adversos. Muchos ancianos toman dosis inadecuadas por errores en la prescripción por parte del médico al no indicar con letra clara el régimen, ya sea por ignorancia o negligencia, además de que los viejos cursan con alteraciones visuales, auditivas o mentales, y muchos de ellos son analfabetas, lo que hace menos comprensibles las indicaciones (cuadro 8-1), o toman menos cantidad de medicamento por razones económicas. No hay que olvidar que muchas veces se indican múltiples medicamentos pero no se especifica adecuadamente el horario de administración de los mismos, lo que induce a confusión en los horarios, la relación con los alimentos, la falta total de conocimiento por parte de los médicos de la farmacología y la “salida fácil” de prescribir sólo en forma sintomática (quitar el dolor pero no la causa etiológica del mismo).

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CAPÍTULO

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Dolor crónico en el anciano Dr. Armando Pichardo Fuster

El dolor es una parte de la existencia universal del ser humano,1 e incluso es la causa más frecuente de consulta médica. Muchas veces realizar el diagnóstico del dolor resulta complicado, más en el anciano, ya que las sensaciones y características propias del dolor, como la calidad, intensidad, duración, localización y el sufrimiento que ocasiona se confunden o han sido modificados por el proceso del envejecimiento. Esta situación genera en los clínicos grandes confusiones, los síntomas que el viejo nos refiere son mal interpretados y, en no pocas ocasiones, las consecuencias son desastrosas; por un lado, no son identificados los procesos morbosos serios y, por el otro, se origina la yatrogenia, se prescriben multitud de medicamentos analgésicos, que en la mayoría de los casos producen más acciones contralaterales que verdaderamente analgésicas. Reconocer estas posibilidades permitirá realizar un diagnóstico acertado e indicar la terapéutica adecuada y, sobre todo, humanitaria, en los ancianos. A través del proceso normal del envejecimiento, y más aún en los últimos años de la vida, se encuentra una reducción significativa de la percepción del dolor, con el impacto que representa esta situación para la elaboración de un diagnóstico acertado. Sin embargo, se encuentran evidencias de que no todas las preguntas acerca del dolor han sido con135

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ testadas adecuadamente; en muchos casos este síntoma se incrementa con el paso de los años, pero lo que se modifica es la percepción del mismo, así como la interpretación que el adulto mayor le da a esta molestia, es decir, el paciente ha perdido la capacidad de identificar plenamente el malestar como dolor, ocasionado porque a nivel de las vías nerviosas responsables de la transmisión de los impulsos dolorosos se producen cambios tales como retardo en la información de respuesta, desaferentación, disminución en la producción de neurotransmisores, etcétera, lo cual significa que hay cambios en las diferentes estructuras que participan en la captación, conducción e integración de los estímulos dolorosos en el sistema nervioso.2, 3 Recientemente se ha logrado identificar algunas situaciones que es conveniente recordar.1 1. La intensidad del dolor superficial no sufre cambios en el envejecimiento. 2. El dolor profundo o referido aparece con menos frecuencia o es de menor intensidad que en los jóvenes; así ocurre, por ejemplo, con el dolor de un cuadro apendicular o el ocasionado por oclusión intestinal (trombosis mesentérica). 3. El dolor crónico asociado a problemas del sistema musculoesquelético o del corazón aumenta con la edad y, frecuentemente se refiere de mayor intensidad que el propio daño tisular. 4. El impacto del dolor crónico en los viejos no ha sido explorado adecuadamente, en especial en los ancianos frágiles y en los muy viejos; el dolor crónico representa mayor morbilidad, disminución de la calidad de vida, y contribuye a una mayor mortalidad. 5. Los más viejos representan un verdadero reto para identificar si realmente sienten dolor y la posible causa del mismo, además de que son sujetos de alto riesgo, ya que muchas veces no refieren sensación dolorosa ante un evento severo que incluso los puede llevar a la muerte,1 como la trombosis mesentérica. 6. Los ancianos muchas veces refieren dolor ante situaciones de tipo psicológico, tales como el abuso al anciano (hoy conocido como violencia intrafamiliar), cuadros depresivos, reacción de ansiedad como respuesta a hostigamiento psicológico, demencias, etcétera. 7. No hay que olvidar que los viejos son grandes consumidores de medicamentos, entre ellos los analgésicos, lo que ocasiona muchas interacciones o reacciones adversas que pueden manifestarse como dolor.

Dolor crónico en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El dolor es una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con un posible daño tisular;4 por su parte, la hipoalgesia puede definirse como una disminución de la respuesta al estímulo doloroso.4 Esta situación se debe a varias causas: disminución del número de receptores de dolor, cambios en las vías de conducción de las sensaciones nocioceptivas, disminución de la eficiencia para el procesamiento de la información nocioceptiva, y cambios en los factores que determinan la sensación desagradable del dolor. En el anciano hay que diferenciar perfectamente el dolor agudo del crónico, así como el superficial y el profundo. Múltiples estudios reportan que en el envejecimiento aparece disminución del dolor agudo como el posoperatorio, lo que ha sido comprobado a través de múltiples investigaciones, relacionadas todas ellas con el dolor superficial.1 Es frecuente encontrar presentaciones atípicas del dolor en los ancianos, como ocurre con el infarto silente del miocardio, así como ausencia de dicho signo ante una úlcera péptica o una apendicitis aguda. Ante estos cuadros parece ser que los impulsos aferentes no alcanzan a activar las vías nocioceptivas debido a una insuficiente estimulación de los tejidos, con disminución de la transmisión a los centros superiores o por razones fisiopatológicas desconocidas. Pudiera ser que en el anciano la hipoalgesia sea uno de estos factores.1 El dolor crónico es aquel que dura más allá de lo normal; tras la curación de la causa que ocasiona el dolor, puede estar asociado a procesos patológicos crónicos que duran meses o años, evoluciona en forma continua o con remisiones y recaídas a través del tiempo; muchas veces puede ocurrir que se presente agudización del cuadro doloroso ante situaciones estresantes, como una caída que aumenta el dolor previo de rodilla, por ejemplo. El dolor crónico se incrementa con los años y es la primera causa de consulta médica a nivel mundial; muchas veces está relacionado con procesos patológicos bien definidos, pero en la mayoría de los casos se encuentra enmascarando un problema de tipo psicológico; también es un arma de los viejos para tratar de llamar la atención ante la agresión que sufren en su hogar, o bien, por problemas de depresión no identificados adecuadamente, sin olvidar la pérdida de la autoestima, que genera grandes complicaciones, entre las que se encuentra el dolor crónico. Cierto es que algunos tipos de dolor crónico se incrementan con la edad, como el dolor de las rodillas, cadera o cuello, pero disminuye el dolor de espalda, las cefaleas, etcétera. Sin embargo, entre los muy viejos se ha demostrado que hay disminución importante del dolor crónico,

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ sobre todo en sujetos mayores de 80 años. Lo que ocurre es una mala interpretación de las sensaciones dolorosas por el viejo, lo que incrementa la morbimortalidad entre este grupo etario, como el que refieran dolor de angor con el esfuerzo en forma crónica y al momento que presentan infarto el síntoma disminuye o desaparece y manifiestan en su lugar una gran disnea. ¿El envejecimiento produce disminución de la sensación dolorosa, llamada presbialgia? Tal vez. Ésta se relaciona con las experiencias previas y las dimensiones que cada ser humano tiene para identificar la sensación desagradable que ocasiona el dolor, sus propias respuestas ante esta agresión y las capacidades de cada uno para el manejo de las situaciones dolorosas, relacionadas íntimamente con los aspectos socioculturales. Se puede aplicar al dolor crónico, en el cual las experiencias gratificantes ante el tratamiento del dolor pudieran ser no del todo satisfactorias, y en la vejez restarle importancia a la situación que ocasiona el malestar, como la cesación del dolor anginoso con el empleo de nitritos, en tanto que la cefalea intolerable condicionada por éstos hace que el anciano prefiera tolerar el angor a la cefalea. Sin embargo, no hay evidencia absoluta de que existan diferencias en la densidad de los receptores nocioceptivos entre los sujetos de mediana edad y los viejos; se requieren aún más estudios al respecto.1 Se ha demostrado que el dolor crónico tiende a incrementarse con la edad, lo cual pone en duda la presbialgia, de modo que quizá ésta pueda ser aplicada en el dolor agudo, pero no en el crónico. Es cierto que la percepción del dolor difiere de un individuo a otro. En términos generales, tanto el dolor agudo como el crónico en los ancianos está íntimamente relacionado con los estados emocionales. Un aspecto interesante e íntimamente relacionado con el dolor crónico es la respuesta de la familia y la sociedad ante el cuadro doloroso.5-7 Los aspectos familiares son de primer orden, ya que no sólo desempeñan un papel determinante en el diagnóstico del dolor, sino también en las conductas terapéuticas. Muchas veces la familia interpreta en forma errónea los síntomas que el viejo refiere, sobre todo cuando se presenta el cuadro de colapso del cuidador o ante el hostigamiento psicológico, en el cual no dejan que el propio anciano sea quien relate las molestias, y la familia o el cuidador exigen en forma a veces insistente que se prescriba algún medicamento que le quite al abuelo el dolor crónico “inexistente”, ya que se ha convertido en un verdadero problema para la familia, y lo que realmente sucede es que el anciano desea expresar sus preocupaciones pero no lo dejan hablar, entonces refiere que tiene

Dolor crónico en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ un gran dolor que no se alivia con nada, pero no puede definir el sitio preciso del mismo, se queja todo el día y gran parte de la noche e incluso, no deja dormir; entonces, la familia, los cuidadores y los propios médicos le administran cantidades extraordinarias de fármacos sin que la molestia ceda, dando lugar al “dolor del alma”, el cual no desaparece con medicamentos y cede con el simple hecho de escuchar las “cuitas” del anciano.9 La respuesta que el anciano tiene ante el dolor crónico5 está influida por el grado de educación y los apoyos sociales con que cuente, ya que entre más preparación académica tenga, el control del dolor será más fácil, puesto que podrá comprender las causas del mismo y de esta forma podrá ayudar a que el malestar sea menos intenso o contribuir al tratamiento para erradicar la causa del mismo; además, muchas veces se podrá contar con el apoyo de la familia. Pero entre los ancianos con pobre educación5 las manifestaciones dolorosas pueden tener aspectos en los que se buscan situaciones gratificantes; muchas veces refieren dolores inexistentes, buscan apoyo, quieren ser escuchados, habitualmente no cuentan con el apoyo de la familia, también es posible que hayan creado un ambiente hostil, insertados en famillas disfuncionales, con pérdida total de los roles, además de padecer pobreza de espíritu y pérdida de la autoestima, ante lo cual sólo les queda manifestar dolor crónico como mecanismo de defensa. Las reacciones psicológicas5 de miedo, ansiedad, angustia y depresión contribuyen en forma directa a la perpetuación del dolor (crónico), complicando más el manejo, sobre todo por la repercusión psicosocial del mismo. Un anciano angustiado, ansioso, con temor ante lo que pudiera representar un cuadro doloroso, transmite sus angustias y ansiedades a los otros miembros de la familia, más entre aquellas que son temerosas, con pobre cultura y en las cuales el viejo ha sido una figura que ha controlado siempre la dinámica familiar (matriarcados, por ejemplo, en los que ante un dolor crónico de la madre todos los miembros acuden de inmediato, exigiendo al personal de salud la pronta intervención para que la molestia sea controlada, pero los propios viejos contribuyen a que el dolor se perpetúe, ya que de esa forma tendrán a todos los familiares rendidos a sus pies). En estos casos, el control del dolor se puede lograr a través de intervenciones psicoterapéuticas breves, que el propio médico debe realizar. En tal caso nuevamente aparece el “dolor del alma”, en cuyo caso los viejos quieren ser escuchados, resultando que con esta simple actitud es posible evitar la polifarmacia.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Las experiencias previas que para manejo del dolor ha tenido el sujeto se podrán manifestar en el envejecimiento, sobre todo aquellas que como respuesta a un dolor fueron gratificantes (premios por ayudar al tratamiento ante el dolor dental, por ejemplo), y en la vejez la situación gratificante ante el dolor imaginario podrá ser que le hagan caso, lo tomen en cuenta, etcétera. Esto plantea un gran problema, dado que la mayoría de los miembros del equipo de salud desconocen esta situación, motivando la cronicidad; además quieren quitar el dolor solamente a través de medidas farmacológicas o físicas, pero se olvidan de los aspectos psicológicos de este síntoma, los cuales en la vejez son primordiales. De hecho, muchas veces basta con establecer una muy buena relación médico-paciente para solucionar un cuadro doloroso acompañado de reacciones de ansiedad, angustia y preocupaciones, máxime en aquellos que han recibido múltiples tratamientos o que cursen con cáncer;5 ante esta situación es muy importante la relación no sólo con el enfermo, sino con los cuidadores y con todos los miembros de la familia, cuya mayor preocupación ante el cáncer es si el dolor podrá ser controlado. Al respecto es necesario manejar con cuidado las situaciones; es muy conveniente contar dentro del equipo con un psicólogo adiestrado en el manejo de ancianos, para el adecuado control del duelo que se presenta como consecuencia del diagnóstico de cáncer o ante una enfermedad terminal, a la cual ya no es posible ofrecerle tratamiento curativo sino sólo medidas paliativas; también debe explicársele minuciosamente a los integrantes de la familia que el enfermo, en el caso de que presente dolor, podrá ser controlado con medidas adecuadas. Es necesario suprimir la angustia familiar, ya que ésta repercute directamente en el estado de ánimo del enfermo y, por razón natural, en su calidad de vida y de muerte. Una situación que no debe olvidarse consiste en que muchos de los viejos que refieren dolores crónicos cursan con depresión,10 y la manifestación de ésta es el dolor, ante lo cual el médico está obligado a realizar las pruebas pertinentes para establecer el diagnóstico de depresión y poder iniciar un tratamiento adecuado, de esa forma el dolor crónico disminuirá y, en no pocas ocasiones, desaparecerá. Cabe señalar que los mecanismos de acción de muchos medicamentos antidepresivos modifican las endorfinas o las respuestas de los neurotransmisores, mediante los cuales el dolor podrá ser controlado en forma adecuada. Es importante mencionar la depresión porque cerca del 40% de los ancianos cursan con ella, incrementando la morbilidad y muchas veces prolongando la hospitalización por dolores no resueltos a pesar del empleo del gran arsenal terapéutico para el control del mismo.

Dolor crónico en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Al realizar el diagnóstico cuádruple dinámico11 del anciano es posible establecer las necesidades del mismo y de esta forma realizar las acciones terapéuticas adecuadas. En resumen, el dolor en el anciano es un verdadero problema que muchas veces no se identifica adecuadamente y se cometen acciones yatrogénicas; por ello debe recordarse que el proceso del envejecimiento modifica la respuesta ante el estímulo doloroso y las manifestaciones del dolor muchas veces son diferentes. También se debe pensar en la presbialgia, en los aspectos psicosociales que envuelven el proceso del envejecimiento y no olvidar la importancia de escuchar a los ancianos.

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CAPÍTULO

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Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster Se ha escrito mucho sobre la sexualidad de los viejos, pero casi siempre se refiere a los problemas relacionados con la disfunción eréctil, olvidándose de que la sexualidad es mucho más que una simple relación sexual (coito), en donde la mujer nunca es tomada en cuenta, ya que quien escribe es un hombre que sólo busca su satisfacción genital, olvidando los otros factores placenteros que tiene la sexualidad, por lo que hay que separar este último concepto de la genitalidad. La sexualidad es la identificación del propio ser y la capacidad de poderla manifestar a través de toda la vida, y quizá después de la muerte, ya que se manifiesta desde etapas muy tempranas de la vida (incluso intrauterina) y se conserva durante toda la existencia. La genitalidad se adquiere a través de la vida y una de sus funciones primordiales es conservar la especie; a través de ella el ser humano obtiene placer (orgasmos), y puede ser modificada por múltiples factores. Existen diferencias que señalan el sexo de las personas: no es lo mismo varón que mujer, y vale la pena aclarar que el género se refiere a la categoría que como especie viviente tiene el ser humano. La especie de éste forma parte de los homínidos, el género es Homo sapiens y el sexo 142

Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ es masculino (varón) o femenino (mujer); el mal empleo en la literatura de la palabra género para señalar a uno u otra es producto del movimiento gay y el lesbianismo, que no aceptan el de un sexo indefinido. La respuesta sexual humana y el comportamiento de acuerdo con el sexo de cada individuo está marcado por la educación, los aspectos culturales de cada sociedad, las religiones y los tabúes existentes, así como otras situaciones muy diversas, y sufre modificaciones importantes a través del desarrollo de los individuos, y es importante dejar asentado de una vez por todas que el homosexualismo no es un proceso genético, sino que se trata de una modificación de la conducta sexual del individuo originada por muchos factores, como falta de identificación con su propio sexo, violaciones, gustos, preferencias, y sobre todo, la educación sexual recibida en el seno de la familia durante los primeros años del desarrollo (con el fin de no desviar el tema, remítase a la consulta de los textos al respecto). Durante la vida existen cambios anatómicos que modifican o interfieren con la sexualidad y con la genitalidad; dichos cambios son diferentes para cada sexo sin que exista una edad definida en la que suceden. Quizá la menopausia y el climaterio sean los más representativos de este aspecto, ya que suceden alrededor de los 50 años de edad, y pueden observarse en forma objetiva a través de la ausencia de las menstruaciones. A continuación se describen brevemente los cambios que ocurren en la mujer: Disminuye la elasticidad de las paredes de la vagina, con adelgazamiento de la misma; hay descenso de la lubricación vaginal durante el coito, lo cual ocasiona conflictos en las relaciones sexuales; además, disminuye el tiempo de excitación en comparación con la mujer joven, y las contracciones uterinas durante el orgasmo también se reducen, lo que ocasiona orgasmos dolorosos y dispareunia (figura 10-1); el flush orgásmico también disminuye junto con la producción de estrógenos, lo que contribuye directamente a que pueda existir rechazo al coito en las mujeres ancianas, pero también hay cambios en otros aparatos y sistemas que pueden modificar en forma directa o indirecta las relaciones coitales, como es el descenso de la elasticidad articular, la osteoartrosis de cadera o rodilla, la insuficiencia cardiaca o la cardiopatía isquémica, así como las secuelas de enfermedad vascular cerebral (EVC) o la presencia de demencias y, en especial, de la enfermedad de Alzheimer. La libido se conserva, pero se modifica por muchas causas entre las que resaltan la pérdida de la pareja o del estatus y de la fuerza muscular, la presencia de síndrome depresivo con el aislamiento que generalmen-

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Geriatría

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Diferentes tipos de orgasmo en la mujer de acuerdo con Master y Johnson 1. 2. 3. 4.

Excitación y resolución Excitación, meseta y resolución Excitación y orgasmos repetidos Sin excitación ni resolución Duración del coito

Figura 10-1 Criterios de determinación en pruebas clinimétricas

te lo acompaña, enfermedades y, en especial, la histerectomía, la cual puede impactar a la mujer al sentir que su vida ya no tiene razón de ser, situación similar a la que muchas de ellas viven al momento de la menopausia y el climaterio, donde no sólo son rechazadas por la pareja, sino que ellas mismas sienten que su vida terminó, actitud por demás errónea; y finalmente, muchas mujeres ancianas rechazan las relaciones íntimas por temor al ridículo, al sentir que han perdido su belleza con la presencia de arrugas en la cara, la disminución de la grasa de las mamas que las vuelve colgantes, la ausencia parcial o total del vello pubiano, junto con la presencia de enfermedades, lo que hace que cada coito les sea en muchas ocasiones muy vergonzoso y doloroso, por lo que rechazan esta actividad gratificante, además de la carencia de educación sexual adecuada que las hace pensar que el sexo sólo fue para tener hijos y al terminar el ciclo reproductivo este aspecto también terminó. En el varón también se presentan cambios relacionados con la edad: hay disminución de la masa muscular magra con aumento de la grasa corporal, aparece ginecomastia, con disminución del tamaño de los testículos, y la elevación de los mismos durante el orgasmo también disminuye; el vello corporal se modifica y la piel pierde su elasticidad, con disminución en la producción de semen y de líquido seminal; la erección es menor, lo que dificulta la penetración, pero aumenta el control sobre la

Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ eyaculación, de manera que la puede retrasar, pero la fuerza de la misma es menor; lo mismo ocurre con las contracciones prostáticas. Los espasmos musculares durante el orgasmo son menos intensos, aumenta el tiempo de excitación y se requiere mayor lapso para que se produzca la erección, siendo ésta menos significativa que en la juventud, y también disminuye rápidamente la erección poscoito, con aumento del periodo refractario que en ocasiones es de días a semanas, si bien puede prolongar el coito el tiempo que desee con el control que obtiene sobre la eyaculación. Hay disminución discreta de la producción de testosterona con un ligero aumento en la producción de estrógenos, sin que exista una edad precisa para que se presenten estos cambios, pero sí hay disminución de la actividad sexual (genital), sin modificación de la sexualidad en el hombre. La libido se conserva, pero se modifica por enfermedades como la insuficiencia hepática o cardiaca, la cardiopatía isquémica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la diabetes mellitus, aunadas a la terapéutica de la hipertensión arterial y de otros estados patológicos, la pérdida de la pareja o del estatus, la depresión, el aislamiento, la disfunción eréctil, la presencia de secuelas de enfermedad vascular cerebral, osteoartrosis de cadera o rodillas y las demencias, en especial la de tipo Alzheimer, que ocasiona disminución de la actividad sexual tanto en el varón como en la mujer. En la figura 10-2. se muestran las modificaciones del coito que sufre el hombre con el paso de los años, haciendo hincapié en el hecho de que se requiere mayor tiempo de excitación y el periodo refractario es ma-

Periodo refractario Excitación

Periodo refractario

Resolución Orgasmo

Excitación

Figura 10-2

Orgasmo en el hombre.

Meseta

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ yor antes de lograr otra erección, de acuerdo con Master y Johnson; en líneas discontinuas se muestra las fases en el joven, y en línea continua en el anciano. La genitalidad se modifica por los cambios anatomofisiológicos relacionados con los cambios hormonales, pero no modifican la sexualidad humana, ni implican necesariamente cambios de actitud. La sexualidad humana se localiza en la mente y no en las hormonas como mucha gente piensa, y para reforzar este punto conviene plantearse algunas preguntas: ¿es necesario el coito para tener buena calidad de vida? ¿Por qué la sociedad rechaza el sexo en los viejos? El coito no es la única forma de sexualidad humana, sino que existen otras variantes que incluso pueden producir orgasmos, como escuchar buena música, observar una pintura o asistir a una obra de teatro, escuchar a alguna persona hablar, charlar con los amigos, acudir a reuniones y relacionarse con personas del sexo opuesto, leer un buen libro, etcétera. Una buena relación interpersonal puede ser más gratificante que el mismo coito entre los viejos (varón o mujer), se disfruta el momento con personas del sexo opuesto (flirteo), y las manifestaciones de la sexualidad humana son muchas, siendo esta relación la mejor, ya que ayuda a los ancianos a tener una mejor calidad de vida, menos toma de medicamentos, mejores relaciones interpersonales, mayor autoestima y creatividad; todo ello aplicable a ambos sexos. Ya que se ha mencionado el coito, es importante señalar algunas situaciones normales relacionadas con esta actividad, las cuales son válidas para uno y otro sexos. En términos generales, la actividad sexual de la pareja es la misma que se tenía alrededor de los 45 años; disminuye la frecuencia del coito después de los 75 años, relacionado con la presencia de enfermedades como la diabetes y la osteoartrosis, la toma de medicamentos, la falta de pareja o de privacidad, etcétera. Al respecto hay algunas situaciones que vale la pena aclarar: las mujeres casadas tienen más actividad sexual que las viudas o solteras, los varones viudos o solteros tienen más actividad sexual que las mujeres, y el hombre casado tiene la misma que su pareja. Existen circunstancias que modifican la sexualidad y la genitalidad, como puede ser la monotonía de la actividad sexual (por ejemplo, sólo los martes, sin preparación previa), la presencia de fatiga física y mental, por la pérdida de la intimidad cuando los padres se van a vivir con los hijos, o bien cuando son institucionalizados, lo que suele redundar en pérdida de la autoestima, y en no raras ocasiones por desajustes maritales que han existido siempre, pero se recrudecen en la ancianidad; tam-

Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ bién por el temor al fracaso, sobre todo en el varón por la sospecha de disfunción eréctil; a su vez, muchos viejos, al permanecer la mayor parte del día solos, se vuelven alcohólicos y este hábito inhibe el acto sexual; también resaltan la presencia de trastornos sexuales previos y que en la tercera edad se hacen más evidentes, como el fetichismo, el onanismo, el exhibicionismo, la homosexualidad (que se verán más adelante). No hay que olvidar la polifarmacia, a la que muchos ancianos se ven sometidos, etcétera, y el punto de vista que sobre la sexualidad tenga cada anciano en particular. Ante este panorama se deben plantear soluciones, para lo cual siempre se debe interrogar en la historia clínica si tienen pareja, si conservan deseos sexuales y cómo ha sido su vida sexual previa, sobre todo en tiempos recientes con el incremento de las enfermedades de transmisión sexual y el VIH, para de esta forma poder dar consejos o buscar soluciones al problema. No debe olvidarse que muchas veces los ancianos tienen más padeceres que padecimientos, y que muchos de ellos están relacionados con el sexo y por temor o vergüenza no lo manifiestan. El médico debe revisar los medicamentos que el paciente anciano consume y suprimir los innecesarios o cambiar aquellos que puedan interferir con la función sexual, más en el varón. También, motivarlo a recobrar la intimidad de la pareja, suprimir el alcoholismo y recobrar la autoestima, señalar los posibles riesgos del coito en los enfermos, recomendar la masturbación, ya que actúa como válvula de escape, investigar desajustes maritales y la existencia de trastornos sexuales previos; si el individuo refiere que siempre ha deseado ser homosexual (sea varón o mujer), indicarle que no es malo siempre y cuando las relaciones sean con una sola pareja y no perjudiquen a un tercero. El problema es mayor con los sujetos que han sido institucionalizados, ya que la mayoría de las casas-hogar son para sujetos de un mismo sexo, y las que admiten a hombres y mujeres no cuentan con habitaciones privadas para parejas o matrimonios, lo que impide la intimidad y una buena relación sexual que no siempre será el coito, ya que hay alternativas como el jugueteo sexual, pláticas en la intimidad, caricias, reencuentro con la pareja, y sobre todo la presencia del amor, pues si éste no existe es muy difícil que se llegue a la culminación de una buena relación sexual a pesar de tener toda la sexualidad a flor de piel. Uno de los temas que siempre llaman la atención y que muchas veces origina chistes y burlas que pueden ser nocivos para las personas son los mitos y las realidades que deben tenerse presentes en relación con la sexualidad, la genitalidad y la calidad de vida.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Mitos:

• • • • • • •

Los abstemios de sexo disfrutan mejor salud. La impotencia es signo de envejecimiento. Los adultos mayores no tienen necesidades sexuales. El deseo sexual disminuye con la edad. La menopausia marca el fin de la sexualidad en la mujer y en la pareja. La prostatectomía produce impotencia. La masturbación es mala. Realidades:

• • • • • • • •

La sexualidad humana se conserva toda la vida. Los adultos mayores modifican su sexualidad por varias causas. El envejecimiento modifica la genitalidad. Los adultos mayores no se vuelven homosexuales. La disfunción eréctil no guarda relación con la vejez. Los viejos son víctimas de violaciones sexuales. La masturbación no es mala; se debe recomendar porque sirve como válvula de escape. La calidad de vida se relaciona con el estilo de vida que cada sujeto desea tener.

Comportamiento sexual Los adultos mayores pueden presentar problemas del comportamiento sexual, y casi siempre se relacionan con alteraciones del desarrollo sexual del individuo y se manifiestan como desviaciones sexuales que corresponden a los trastornos de identidad sexual. Debemos recordar que la sexualidad humana cumple una función importante en los trastornos anímicos y en el desarrollo y en la evolución de las enfermedades psicogeriátricas (depresión, demencias). La madurez psicosexual puede no llegar a completarse durante el periodo formativo de la personalidad, y en el transcurso de la vida hay algunos trastornos sexuales que son privativos del varón, algunos de las mujeres y otros más se presentan en ambos sexos, de los cuales algunos se describen brevemente a continuación. Voyeurismo. Consiste en obtener placer sexual a través de observar actos sexuales en otras personas, ya sea en forma directa o a través de ventanillas o películas pornográficas. Exhibicionismo. Consiste en mostrar los genitales a personas del sexo opuesto y después masturbarse. Se observa sobre todo en varones in-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ maduros, pero también lo presentan mujeres (preferentemente las homosexuales). Fetichismo. Sólo lo presentan varones, quienes ligan determinados objetos (generalmente ropa íntima, aretes o cualquier otra prenda) con la persona amada, y tienen satisfacción erótica al verlos o se masturban con ellos; son personas inmaduras, temerosas e insatisfechas. Travestismo. Se refiere a aquellas personas que sienten un impulso morboso por vestirse con ropa distintiva del sexo opuesto y en esa forma llegan a tener excitación sexual y muchas veces orgasmos. Es frecuente en mujeres masculinizadas. Pedofilia. Los sujetos que presentan esta conducta tienen un gran temor de fracasar al tener relaciones sexuales con personas adultas; ocurre en los dos sexos, pero es más frecuente o notificado en los varones heterosexuales y homosexuales, pero no se ha investigado ampliamente en las mujeres homosexuales. Homosexualidad. Se distingue por una falta total de identidad sexual; por tal motivo, quienes la practican no pueden tener relaciones sexuales con personas del sexo opuesto. Se presenta en el varón y en la mujer, y se sabe que muchos adultos mayores han sido homosexuales reprimidos durante toda su vida y al llegar a la vejez lo manifiestan, sobre todo cuando su pareja fallece. Estos individuos vivieron su aparente heterosexualidad porque la sociedad así lo requería, e incluso llegaron a procrear hijos. Hay que tener cuidado en este aspecto porque no es raro que el abuelo o la abuela viole al nieto o a la nieta; de hecho, en el caso de las abuelas muchas veces al enviudar son llevadas a vivir a la casa de alguno de los hijos, y ante la carencia de un dormitorio son acomodadas en la recámara de la nieta, quien por temor no comunica a los padres que ha sido violada por su propia abuela. Sadomasoquismo. Pueden existir parejas sadomasoquistas en las que uno de sus integrantes obtiene excitación sexual al lesionar a su acompañante, quien a su vez sólo con el sufrimiento alcanza el placer sexual. Ambos tienen un componente infantil agresivo que no fue resuelto con el tiempo; no es tan raro y se puede manifestar a través de la agresión a las mujeres en el hogar, y éstas no lo denuncian porque gozan con este acto, o por temor. Existen también trastornos normales de las relaciones sexuales, y el primero que surge es la disfunción eréctil, cuando el varón no consigue sostener la erección peneana, lo que puede deberse a múltiples causas: problemas psicológicos, empleo de fármacos, problemas de ateroescle-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ rosis en las venas pudendas, malformaciones congénitas del pene, temor por fracasos previos, falta de información, etcétera. Estos trastornos tienen solución si se trata en común a la pareja, y no sólo con el empleo de medicamentos como el sindenafilo. Otro de los problemas muy comunes, sobre todo en hombres jóvenes, es la eyaculación precoz, que generalmente se relaciona con problemas de ansiedad y depresión. El afectado puede llegar a viejo con este conflicto que nunca quiso solucionar. La frigidez es la incapacidad de la mujer de llegar al orgasmo, muchas veces por falta de educación sexual o desconocimiento, también por temor al embarazo, o porque fue víctima de agresión sexual, depresión, ansiedad, fatiga, vulvovaginitis que ocasiona dispareunia, tabús, mala información de la pareja, etcétera. La contraparte es la ninfomanía, en la cual la mujer muestra un trastorno compulsivo con inclusión de rituales, muchas veces ocasionado por fármacos como los anabólicos proteínicos o el uso de drogas ilícitas como el éxtasis o la cocaína. Son sujetos insaciables sexualmente hablando y, en general, tienen muchas parejas, con el consecuente riesgo de un contagio de transmisión sexual. Lo anterior no debe confundirse con la prostitución, en la que el objetivo es vender su cuerpo pero sin obtener verdadero placer sexual, sino que quien la practica sólo finge para satisfacer al cliente. El onanismo o masturbación, como se señaló anteriormente, no es malo, sino que sirve como alivio de las tensiones del adulto mayor; no ocasiona problemas ni mina la salud, la creencia falsa de lo anterior origina miedo y sentimientos de culpabilidad, fatiga extrema, etcétera. Se debe hablar con los ancianos al respecto, e indicarles que si se practica en exceso, la masturbación puede ser manifestación de un trastorno psicogeriátrico como demencia de lóbulo frontal, por ejemplo.

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CAPÍTULO

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. J. Francisco González Martínez

Definiciones Inmunocompetencia: cualidad o estado del sistema inmunitario que es funcionalmente adecuado. Immunosenescence (senectud del sistema inmunitario): la edad del sistema inmunitario. Sistema inmunitario innato: sistema anticuado de reconocimiento inmunitario de las células del huésped, que identifican así a los patógenos, y desencadena una variedad de mecanismos de eliminación de éstos. Las células del sistema inmunitario innato incluyen células linfocitarias NK, monocitos/macrófagos, precursores inmaduros, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastocitos y células epiteliales. Sistema inmunitario adaptativo: sistema de evolución reciente de respuesta inmunitaria mediada por linfocitos B y T. La respuesta inmunitaria por estas células se basa en el reconocimiento del antígeno por receptores 152

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ clonotípicos que son productos de genes que se han diferenciado durante el desarrollo a lo largo de la vida. Células adicionales del sistema adaptativo, el cual incluye varios tipos de células presentadoras de antígenos. Anticuerpo: las células B producen moléculas codificadas por genes, consistentes en inmunoglobulinas de cadenas pesadas y ligeras que forman el componente central del receptor de las células B para el antígeno. Los anticuerpos pueden existir como moléculas de reconocimiento antigénico en la superficie de las células B o como moléculas secretadas en el plasma y otros fluidos. Antígeno: molécula extraña que es reconocida por el sistema inmunitario adaptativo e innato. Se une al anticuerpo o a los receptores de las células T, desencadenando la respuesta inmunitaria. El sistema inmunitario usualmente responde sólo contra un antígeno extraño; pero en las enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunitario puede reaccionar contra autoantígenos, producidos por el cuerpo, como si fueran antígenos extraños. Enfermedad autoinmunitaria: el sistema inmunitario ataca al propio cuerpo, causando daño tisular. El sistema inmunitario del huésped confunde los autoantígenos con antígenos extraños y monta una respuesta inmunitaria contra los tejidos que muestran los autoantígenos. Péptidos antimicrobianos: péptidos pequeños con menos de 100 aminoácidos, producidos por las células del sistema inmunitario innato y que tienen actividad antiinfecciosa. Linfocitos B: derivados de la médula ósea, expresan inmunoglobulinas en su superficie (receptor para antígeno en la célula B) y secreta anticuerpos específicos después de interactuar con el antígeno. Receptor antigénico de la célula B: complejo de moléculas superficiales que se diferencian durante el desarrollo posnatal de células B. Localizado en la superficie de las inmunoglobulinas (Ig) y asociado a cadenas moleculares α y β que reconocen el antígeno nominal vía la región variable de las cadenas ligeras y pesadas y la señal de la célula B para la diferenciación final del anticuerpo antígeno-específico. Complemento: serie en cascada de enzimas plasmáticas y proteínas efectoras cuya función es lisar los patógenos o partículas fagocitadas por los neutrófilos y monocitos/macrófagos del sistema reticuloendotelial. Moléculas coestimuladoras: moléculas de células presentadoras de antígenos ( B7 o CD) que activan las células T cuando son ligadas por ligandos sobre las células T activadas. Citocinas: proteínas solubles sintetizadas por las células del sistema inmunitario que interactúan con receptores celulares específicos del sis-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tema inmunitario, nervioso y endocrino. Participan en la regulación del crecimiento y activación de células inmunitarias y median la respuesta inflamatoria e inmunitaria normal y patológica. Linfocitos granulares grandes: linfocitos del sistema inmunitario innato con gránulos citotóxicos con capacidad para activar las células NK, capaces de matar células propias o extrañas. Células natural killer (NK): linfocitos granulares grandes que matan células blanco con o sin moléculas HLA clase I, tales como células displásicas e infectadas por virus. Células T: incluyendo linfocitos T auxiliares y citotóxicos. Receptor de células T para antígenos: es un complejo proteico colocado en la superficie de las células T que se une al antígeno. Igual que los anticuerpos los receptores de células T son específicos para un solo antígeno. La estructura del receptor es un complejo de dos moléculas, una que contiene cadenas variables α/β o γ/δ y la otra la molécula monomórfica CD3. Los genes que codifican la cadena β son homólogos con los genes de las inmunoglobulinas. Las cadenas variables reconocen fragmentos peptídicos de antígenos proteicos, originando señales vía el complejo CD3 para mediar la función efectora. Antígenos CD: proteínas sobre la superficie de los linfocitos, que sirven como marcadores bioquímicos para un tipo particular de célula. Los CD sirven para “diferenciación por grupos (cluster of differentiation) e indican el linaje o estado de maduración de los linfocitos. El formato conocido internacionalmente para nombrar tales moléculas es CD seguido por un número (antígeno CD 28 o CD 69, por ejemplo). Interferones (IFN): limitan la diseminación de ciertas infecciones víricas. Un grupo (IFN-α) e (IFN-β) es producido por células infectadas por virus; otro se libera a partir de ciertas células T activadas. Los interferones inducen un estado de resistencia antivírica en las células hísticas que no están infectadas. Constituyen la primera línea de defensa frente a muchos virus. Factores estimuladores de colonias (CSF): actúan dirigiendo la división y la diferenciación de las células primordiales de la médula ósea, así como de los precursores de los leucocitos sanguíneos. Factores de necrosis tumoral: TNF α y TNF β, junto con el factor β de transformación del crecimiento (TGFβ), son mediadores de la inflamación y en las reacciones citotóxicas. Anticuerpos: los anticuerpos (Ab), denominados también inmunoglobulinas (Ig) son un grupo de moléculas séricas producidas por los linfocitos B. Constituyen la forma soluble del receptor antigénico de las

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ células B. Actúan como adaptadores que permiten que los elementos del sistema inmunitario reconozcan los diferentes agentes patógenos y sus productos. Antígeno: es toda molécula que pueda ser reconocida específicamente por los elementos adaptativos del sistema inmunitario; células B o T, o ambas. Cada anticuerpo se fija sobre una porción particular del antígeno, denominada determinante antigénico o epítope. Los antígenos son los iniciadores y la fuerza motriz para que se produzcan todas las respuestas inmunitarias adaptativas. El sistema inmunitario reconoce los antígenos, destruye y elimina su fuente de producción: bacterias, células infectadas por virus. Cuando el antígeno queda eliminado, se extingue la respuesta inmunitaria. El sistema inmunitario combate los agentes infecciosos y reduce al mínimo las lesiones producidas por éstos. Componentes de la respuesta inmunitaria.

• •

Reconocimiento del agente patógeno. Elaboración de una reacción contra dicho agente. Existen dos tipos de respuesta inmunitaria:

Respuesta inmunitaria innata (no adaptativa): es un sistema de defensa primario que usa proteínas codificadas por líneas celulares germinales para reconocer patógenos. Es inespecífica. Las células de este sistema, como los macrófagos y linfocitos NK, reconocen estructuras moleculares patógenas que son conservadas entre muchos microbios y usan un grupo variado de receptores moleculares. Componentes importantes del reconocimiento de microbios por el sistema inmunitario innato son: 1. Reconocimiento por las células germinales de la presencia de un patógeno, 2. Reconocimiento de los principales factores microbianos de virulencia, pero no reconocimiento de moléculas propias. 3. No reconocimiento de moléculas extrañas o microbios benignos. Al contacto con patógenos, los macrófagos y las células NK pueden matar los patógenos directamente o pueden activar una serie de eventos que retrasen la infección y alistar el sistema inmunitario más evolucionado, el sistema inmunitario adaptativo. Respuesta inmunitaria adaptativa: se basa en la generación de linfocitos T y B receptores de antígeno generados por células germinales, que ocurre durante el desarrollo de cada persona. Mediante una serie com-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ pleja de mecanismos moleculares las células T o B individuales expresan receptores antigénicos únicos sobre su superficie, siendo capaces de reconocer específicamente los diversos antígenos de una gran cantidad de agentes infecciosos en el ambiente. Además del mecanismo de reconocimiento específico que mantiene la tolerancia a los antígenos propios, los linfocitos T y B tienen especificidad y memoria inmunitaria (mejora con los contactos sucesivos) para las defensas del huésped.

Células del sistema inmunitario innato Macrófagos-monocitos (fagocitos) Es el grupo más importante de estas células. Se originan a partir de precursores celulares en la médula ósea y tienen vida media de uno a tres días. Los monocitos se dirigen a la circulación periférica integrándose a un pool extravascular. Los macrófagos tisulares se encuentran en los ganglios linfáticos, bazo, médula ósea, tejido conjuntivo perivascular, cavidades serosas como el peritoneo, pleura, tejido conjuntivo dérmico, pulmón (macrófagos alveolares), hígado (células de Kupffer), hueso (osteoclastos), sistema nervioso central (microglia) y sinovia (células de Lining tipo A). Son la primera línea de defensa asociada con la respuesta inmunitaria innata. Sin embargo, también participan en el establecimiento de la respuesta inmunitaria adaptativa por mediación (tales como unión de LPS), presentación del antígeno al linfocito T y la secreción de factores como interleucina (IL) 1, factor de necrosis tumoral (TNF), IL-2 e IL-6, las cuales son primordiales para la activación de linfocitos B y T antigenoespecíficos. Originalmente se mencionó que eran las principales células presentadoras de antígeno; actualmente se sabe que las células dendríticas/ Langerhans son las más potentes y efectivas de este tipo. Los macrófagos median la función inmunitaria innata, como es la destrucción de bacterias cubiertas de anticuerpo, células tumorales o incluso células hematopoyéticas normales en ciertas citopenias autoinmunitarias. Los macrófagos activados pueden mediar la actividad lítica antigenoinespecífica y eliminar células en ausencia de anticuerpos, como las células tumorales. Esta actividad es mediada por citocinas (TNF-α e IL-1). Expresan moléculas de linaje-específico (receptores LPS en la superficie celular, CD14), así como receptores superficiales para un número de moléculas, incluyendo la región Fc de IgG, componentes activados del

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ complemento y varias citocinas. Finalmente, secretan varios productos como enzimas hidrolíticas, productos de metabolismo oxidativo, TNF-α, IL-1, 6, 10, 15 y 18, así como un número representativo de citocinas quimioatrayentes (quimocinas) involucradas en la orquestación de una respuesta inmunitaria tisular. Células dendríticas/Langerhans. Son células presentadoras de antígenos derivadas de la médula ósea que, a su vez, derivan de los linajes linfoide y mieloide. Tienen una capacidad excepcional para presentar antígenos a los linfocitos T–auxiliares CD4, por expresión de niveles altos de MHC clase II y moléculas coestimuladoras. Las células dendríticas son llamadas células de Langerhans cuando se encuentran en la piel y bajo la superficie mucosa. Comprenden las células dendríticas sanguíneas, el bazo y las células de cubierta de los linfáticos aferentes. Células dendríticas foliculares. Son células presentadoras de antígeno para las células B. Se localizan en los centros germinales de los folículos de los órganos linfoides secundarios. Su principal función es atrapar y retener antígenos en los centros germinales de los órganos linfoides y presentarlos a las células B. Linfocitos granulares grandes/células natural killer (células citotóxicas). Los linfocitos granulares grandes constituyen de 5 al 10% de los linfocitos periféricos. No son adherentes ni fagocíticos. Contienen gránulos citoplásmicos azurofílicos. Expresan receptores superficiales para la porción Fc de IgG. Median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y la actividad NK. La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos es la unión de una célula blanco opsonizada (cubierta de anticuerpo) a una célula efectora portadora del receptor Fc vía la región Fc de anticuerpo, resultando en lisis de la célula blanco. La actividad de las células NK es no inmunitaria. Se destruyen directamente células tumorales, trasplantadas o infectadas por virus; por tanto, los linfocitos granulares grandes que median la actividad de las células NK pueden desempeñar un papel en la vigilancia inmunitaria y en la destrucción de células que espontáneamente sufren transformación maligna. Neutrófilos, eosinófilos y basófilos (células auxiliares). Los granulocitos están presentes en casi todas las formas de inflamación, y son amplificadores y efectores de la respuesta inmunitaria innata. Los granulocitos derivan de las células madre de la médula ósea. Cada tipo de ellos (neutrófilos, eosinófilos o basófilos) deriva de una subclase diferente de células progenitoras, las cuales son estimuladas por factores estimulantes de colonias. La morfología nuclear clase-específica y los gránulos citoplásmicos permiten su identificación histológica.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Los neutrófilos expresan receptores Fc para IgG y receptores para componentes activados del complemento (C3b o CD35). Los neutrófilos en interacción con bacterias opsonizadas o complejos inmunitarios, gránulos azurofílicos y gránulos específicos son liberados, generándose _ radicales superóxido microbicidas (O2 ) en la superficie del neutrófilo. Este superóxido ocasiona inflamación por daño directo a los tejidos y por alteración de macromoléculas como colágena y ADN. Los eosinófilos expresan receptores Fc para IgG y son células citotóxicas efectoras potentes para varios organismos parásitos. El contenido intracitoplásmico de eosinófilos, como la proteína básica principal, proteína catiónica eosinofílica y la neurotoxina derivada de eosinófilos pueden dañar directamente los tejidos y ser causantes en parte de la disfunción orgánica sistémica. Ya que los gránulos eosinofílicos contienen tipos antiinflamatorios de enzimas, los eosinófilos pueden regular o terminar la respuesta inflamatoria. Basófilos y mastocitos. La función normal de los basófilos y mastocitos no se conoce por completo; son potentes reservorios para citocinas como IL-4. Los basófilos se identifican principalmente en reacciones alérgicas y en algunos estados de hipersensibilidad retardada. Hipotéticamente, los basófilos incrementan la permeabilidad vascular. Los mastocitos están situados en las proximidades de los vasos sanguíneos hísticos. Los basófilos son células circulantes. Complemento. El sistema del complemento es un componente soluble importante del sistema inmunitario innato, constituido por una serie de enzimas plasmáticas, proteínas reguladoras y proteínas que son activadas en forma de cascada, resultando en lisis celular. Hay dos formas del sistema de complemento: activación clásica, mediante activación de C1, C4 y C2, y la vía alterna, donde la activación es vía factor D, C3 y factor B; ambas conducen a la fragmentación y activación de C3. Los fragmentos de C3 activados son proteínas cuya activación, cuando se une a superficies blanco como bacterias y otros antígenos extraños, es crítica para la opsonización (cubierta por anticuerpo y complemento) en preparación para la fagocitosis. La vía clásica del complemento es activada por interacción del antígeno y el anticuerpo, formando complejos inmunitarios. La activación del complemento por la vía alterna es vía complejos inmunitarios, que contiene IgA, o por endotoxinas bacterianas (innata); es una vía lenta y menos eficiente que la vía clásica para la activación de los componentes terminales del complemento.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La activación genera péptidos que ejercen los siguientes efectos: 1. Opsonización (recubrimiento) de los microorganismos para su captación por los fagocitos. 2. Quimiotaxis: atracción de los fagocitos a los lugares de la infección. 3. Aumento del flujo sanguíneo a los lugares de activación y aumento de la permeabilidad de los capilares a las moléculas plasmáticas. 4. Lesión de las membranas plasmáticas de las células, bacterias gramnegativas, virus con cubierta u otros microorganismos que hayan inducido la activación. Esto puede lisar la célula.

Sistema inmunitario adaptativo El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuesta antigenoespecífica a un antígeno extraño o patógeno, y comparado con la inmunidad innata, la cual ocurre de inmediato (uno a dos días), generalmente toma varios días. Una característica principal de la respuesta adaptativa es la memoria para el antígeno, por lo que exposiciones subsecuentes antigénicas ocasionan una respuesta inmunitaria más rápida y vigorosa. Este sistema se compone de inmunidad celular y humoral. Los principales efectores de la inmunidad celular son los linfocitos T, mientras los principales efectores de la inmunidad humoral son los linfocitos B. Ambos tipos de linfocitos derivan de una célula madre común en médula ósea.

Linfocitos Las células derivadas del timo (linfocitos T) median la respuesta inmunitaria celular; las células derivadas de la médula ósea (linfocitos B) están involucradas en la inmunidad humoral. Ambos tipos de linfocitos derivan de precursores de la célula madre en la médula. Los precursores de las células T migran hacia el timo, donde desarrollan las características funcionales y de superficie celular de las células T maduras. A través de selección positiva y negativa, clones de células T autorreactivas son eliminados, y las células T maduras migran a los tejidos linfoides periféricos, antes de entrar al pool de linfocitos de vida prolongada que circulan de la sangre al tejido linfoide. La maduración de las células B se realiza por dos formas: antigenoindependiente y antigenodependiente. La maduración antigenoindependiente incluye desarrollo de células precursoras en la médula a través de células B nativas (una célula que no ha sido expuesta a antígeno) encontrada en los tejidos linfoides periféricos. La maduración antigenode-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ pendiente ocurre seguidamente a la interacción de antígenos con células B “vírgenes”. El producto final del desarrollo de las células B son células B de memoria circulantes y células plasmáticas encontradas principalmente en los folículos primarios y centros germinales de los ganglios linfáticos y el bazo. Las células plasmáticas se diferencian finalmente en células B, encargadas de la síntesis y secreción de inmunoglobulinas.

Subpoblaciones de células T Los linfocitos T tienen características heterogéneas y funcionales con respecto a su superficie celular. Se reconocen tres subpoblaciones celulares de células T. Células T auxiliares-inductoras. Ayudan a amplificar la producción de células formadoras de anticuerpos a partir de los linfocitos B después de su interacción con el antígeno. Las células T auxiliares (CD4) también amplifican la producción de células T efectoras que median la citotoxicidad. Las células T CD4 activadas regulan la respuesta inmunitaria por dos mecanismos: contacto célula-célula y elaboración de factores solubles o citocinas. Dos subtipos de células T auxiliares pueden identificarse sobre la base de su patrón de producción de citocinas. Los subtipos son llamados células T auxiliares tipo 1 (TH1), las cuales producen interleucina 2 (IL-2) y gamma interferón; y las células auxiliares tipo 2 (TH2), las cuales producen interleucina 4, 5 y 6, entre otras. Ambos subtipos producen IL-3 y GM-CSF. El subtipo TH1 de células T CD4 proporciona respuesta inmunitaria celular a patógenos intracelulares, y es el sostén de la patogénesis de la hipersensibilidad retardada. Las células T auxiliares TH2 cumplen una función central en la hipersensibilidad inmediata y en la respuesta inmunitaria celular, ya que la IL-4 promueve la producción de IgE, y la IL-5 es un factor de producción y diferenciación de eosinófilos. Células T citotóxicas o killer. Se generan después que las células T maduras e interactúan con ciertos antígenos extraños. Se encargan de la defensa contra patógenos intracelulares (p. ej., virus), inmunidad a tumores y rechazo a injertos. La mayor parte de estas células expresa el fenotipo CD8, aunque en ciertas circunstancias las células T CD4 pueden ser citotóxicas. Las células T citotóxicas pueden matar su objetivo a través de lisis osmótica, por secreción de factor de necrosis tumoral (TNF) o por inducción de apoptosis (muerte celular programada). Células T supresoras. Son células reguladoras CD8 que modulan la formación de anticuerpos e inmunidad celular de una manera antigenoespecífica.

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

161

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Linfocitos B. La mayoría de las células B expresan IgM e IgD sobre su superficie y derivan de células pre-B encontradas principalmente en médula ósea. Las células pre-B contienen IgM intracitoplásmica, pero no expresan inmunoglobulina superficial. Las células B se identifican comúnmente por otros marcadores de superficie en adición a las inmunoglobulinas. Éstos incluyen el receptor para la porción Fc de inmunoglobulinas, antígenos específicos de células B, CD19 y CD20, y antígenos de superficie codificados para la región genética HLA-D en humanos. Todas las células B maduras poseen inmunoglobulinas de superficie que es el receptor antígeno específico. El rol principal de la célula B es su diferenciación a célula plasmática secretora de anticuerpo. Sin embargo, las células B pueden también liberar citocinas y funcionar como células presentadoras de antígeno.

Mediadores humorales de la inmunidad adaptativa Citocinas. Muchas de las funciones de las células T son mediadas por citocinas, factores humorales secretados por células activas inmunológicamente. Son secretadas cuando las células son activadas por antígenos u otras citocinas. Participan en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa y su expresión puede alterarse en la mayor parte de los estados patológicos inmunitarios, inflamatorios e infecciosos. Regulan el crecimiento, desarrollo y activación de las células del sistema inmunitario y en la mediación de respuesta inflamatoria. Las citocinas se pueden organizar funcionalmente en grupos de acuerdo con sus principales actividades: 1) las que promueven y median la inmunidad natural, como la IL-1, IL-6, IFN-γ e IL-8; 2) las que participan en la inflamación alérgica, como IL-4, IL-5 e IL-13; 3) las que controlan la actividad reguladora linfocítica, como IL-10 producida por las células T auxiliares TH2, IFN-γ, e IL-12 producida por las células T auxiliares TH1, y 4) las que actúan como factores de crecimiento hematopoyético: IL3, IL-7 y GM-CSF. Inmunoglobulinas (anticuerpos). Las inmunoglobulinas son los productos de las células B diferenciadas y median la parte humoral de la respuesta inmunitaria. Las funciones primarias de anticuerpos son unirse específicamente a antígenos y causar la inactivación o remoción de la toxina, microbio, parásito u otra sustancia extraña.

162

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Todas las inmunoglobulinas tienen la estructura básica de dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Contienen una de cinco clases de cadenas pesadas (γ, α, μ, δ, ε) y de dos clases de cadenas ligeras (κ y λ) El isotipo de inmunoglobulina es determinado por el tipo de cadena pesada presente.

Clases de inmunoglobulinas Inmunoglobulina M (IgM). Se encuentra principalmente en el compartimiento intravascular y en la superficie de los linfocitos B. Predomina en la respuesta inmunitaria primaria temprana. Inmunoglobulina A (IgA). Se presenta en sangre y, en concentraciones relativamente altas, en saliva, calostro, lágrimas y secreciones bronquiales, como en el tracto gastrointestinal. Participa en la defensa contra virus e infecciones bacterianas, bloqueando el paso de microbios en la mucosa. Inmunoglobulina G (IgG). Comprende 85% de las inmunoglobulinas séricas totales, y se distribuye en el líquido extracelular. La IgG unida al antígeno se fija al complemento vía la región Fc de la cadena constante. La célula inmunitaria efectora expresa receptores Fc y receptores del complemento que facilitan la fagocitosis y la histólisis. Esta activación también genera factores solubles quimiotácticos de neutrófilos que incrementan la permeabilidad vascular y amplifican la respuesta inflamatoria. Inmunoglobulina e (IgE). Se encuentra en suero en bajas concentraciones. El 50% de los pacientes con enfermedades alérgicas tienen incrementados los niveles de IgE. La interacción específica entre el antígeno y la IgE unida al mastocito libera histamina, leucotrienos, proteasas, factores quimiotácticos y citocinas. Estos mediadores producen broncoespasmo, vasodilatación, incremento en la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y quimioatracción de otras células inflamatorias e inmunitarias. Inmunoglobulina D (IgD). Se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero y en la superficie de la mayoría de los linfocitos B en asociación con IgM, donde probablemente funciona como receptor para antígenos.

El sistema inmunitario y la edad La función principal de los leucocitos es la misma en el adulto mayor que en el joven: mantener la resistencia del huésped a la infección y a la supervivencia inmunitaria. La función inmunitaria declina con la edad.

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

163

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Concomitantemente hay un riesgo mayor para desarrollar infecciones, con una mayor morbimortalidad. La alteración en la inmunidad afecta el pronóstico de muchas enfermedades que se incrementan con la edad, tales como infecciones y neoplasias. Hay mayor morbimortalidad asociada con infecciones comunes en adultos mayores de 65 años. Las personas mayores tienen una menor respuesta a inmunizaciones protectoras como influenza y neumonía neumocócica. Desde un punto de vista fisiológico, a mayor edad hay una constricción progresiva de la reserva homeostática de cada sistema. Esta declinación se conoce como homeostenosis, se evidencia a partir de la tercera década de vida, y es gradual y progresiva, aunque su rango y extensión varían. La declinación de cada sistema ocurre independientemente de los cambios en otros órganos, y es influida por la dieta, el ambiente y los hábitos personales, así como por factores genéticos. Respecto a la constricción del sistema inmunitario, se conoce con el nombre de immunosenescente (senectud del sistema inmunitario [disfunción progresiva del sistema inmunitario]). En el adulto mayor hay disminución en la reserva de médula ósea, disminución en la función de las células T y aumento de autoanticuerpos. La alteración en la función de las células T puede contribuir a la reducción en la respuesta de los anticuerpos en inmunizaciones.

Evaluación clínica de la función inmunitaria La evaluación clínica de la respuesta inmunitaria requiere investigación de cuatro componentes principales del sistema que participan en la defensa del huésped y en la patogénesis de enfermedades autoinmunitarias: 1) inmunidad humoral (células B); 2) inmunidad mediada por células (células T, monocitos); 3) fagocitos del sistema reticuloendotelial (macrófagos), denominados también leucocitos polimorfonucleares, y 4) complemento. La evaluación de la función inmunitaria se inicia con la determinación del número de células inmunocompetentes en la circulación periférica. El número total de leucocitos periféricos y los principales componentes morfológicos (linfocitos, monocitos y neutrófilos) se mantienen estables durante la vida adulta, por lo que se debe considerar lo siguiente: 1. El número de leucocitos en un individuo es único y relativamente constante durante la vida adulta. 2. Parece haber una ligera disminución en el número de células linfoides circulantes los años previos a la muerte.

164

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 11-1

Pruebas de función inmunitaria disponibles (diagnósticas)

Biometría hemática completa y diferencial Medición cuantitativa de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) Intradermorreacción para hipersensibilidad retardada Medición de anticuerpos a patógenos comunes o para antígenos de vacunas Títulos de anticuerpos pre y posinmunización Determinación de la actividad del complemento y cuantificación de C3 y CH50

Para determinar la función inmunitaria in vivo se realiza la reacción dérmica de hipersensibilidad retardada, que se desarrolla en personas sensibilizadas 12 a 48 horas después de la aplicación intradérmica de antígenos como el derivado proteínico purificado (tuberculina-PPD). Esta prueba proporciona información referente a la inmunidad mediada por células y la función de las células T. Otras pruebas permiten la identificación y cuantificación de los linfocitos T y los subtipos de células T por inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos y las células que éstos identifican se clasifican en grupos funcionales o grupos de antígenos designados por números CD (cluster designation). Ver los cuadros 11-1 y 11-2. La evaluación clínica de la función de las células B se realiza por medición cuantitativa de niveles de inmunoglobulinas séricas, titulación de anticuerpos a bacterias o virus comunes e isoaglutininas. Los problemas clínicos que requieren una evaluación de la inmunidad incluyen infecciones crónicas, infecciones recurrentes, agentes infectantes raros y ciertos síndromes autoinmunitarios. Los defectos en la inmunidad celular resultan en infecciones virales, micobacterianas y micóticas. La deficiencia de anticuerpos resulta en infecciones bacterianas recurrentes, con organismos como S. pneumoniae Cuadro 11-2

Pruebas de función inmunitaria (pruebas de investigación)

Determinación de subpoblaciones de células-T con anticuerpos monoclonales Determinación de la capacidad proliferativa de los linfocitos Pruebas para actividad de células NK Pruebas para actividad de células T citotóxicas Cuantificación de inmunoglobulinas séricas y subclases de IgG y la relación κ/λ

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

165

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ y Haemophilus influenzae. Trastornos en los fagocitos se manifiestan frecuentemente con infecciones dérmicas recurrentes, debido a Staphylococcus aureus.

Cambios en la función inmunitaria en adultos mayores Cambios en la respuesta innata Células dendríticas. Los adultos mayores tienen menos células dendríticas que los jóvenes. Sin embargo, mantienen su capacidad de presentar antígenos; por ejemplo, expresando moléculas de superficie e induciendo la activación y proliferación de linfocitos T. Macrófagos. En los adultos mayores los macrófagos apoyan usualmente una respuesta normal de linfocitos T a antígenos específicos. La producción de citocinas y expresión de moléculas de superficie es similar en adultos y jóvenes. El rango de aclaramiento de antígenos por macrófagos disminuye notablemente con la edad. También la toxicidad de los macrófagos contra células tumorales es baja, lo que contribuye al incremento en la susceptibilidad al cáncer. Células natural killer (NK). Con la edad permanecen sin cambio o se incrementan. Este aumento en la actividad usualmente se asocia con un incremento en las células que expresan el fenotipo NK. Complemento. En los adultos mayores hay una ligera disminución de los componentes del complemento. Esto es más evidente durante las infecciones bacterianas, cuando se demuestra que no hay incremento en sus niveles.

Cambios en la inmunidad adaptativa Disminución in vitro a la respuesta de IL-2. Los adultos mayores sintetizan y responden menos a la proliferación inducida por IL-2. Se ha observado in vitro que, a pesar de adición de IL-2 exógena, no se restituye la capacidad proliferativa. Incremento en la habilidad para sintetizar IFN-γ, IL-6 y TNF-α. Muchos factores asociados con la respuesta inflamatoria, que pueden ser inducidos por endotoxinas, tales como interferón-γ, TGF-β, IL-1, IL-6 y TNF, son sintetizados en niveles elevados en adultos mayores. Estos factores son inmunosupresivos y antiproliferativos y regulan la expresión de factores genéticos de transcripción, tales como protooncogenes.

166

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Disminución de los linfocitos T (función de los linfocitos T). Los linfocitos de los adultos mayores no proliferan en la misma extensión que en los jóvenes. También hay una heterogenicidad de la función celular; esto es, una población de linfocitos funciona mal mientras puede haber un grupo que funcione normalmente. Disminución en la producción de hormonas tímicas. La declinación en las células T funcionales es precedida por involución del timo. Los datos actuales que relacionan los niveles de hormonas tímicas (timosinas α y β, factor tímico sérico, timopoyetina, timopentina) con la edad indican que los niveles disminuyen conforme ésta avanza, siendo indetectables a la edad de 50 a 60 años. Disminución en la proliferación celular en respuesta a estimulación mitógena. Al evaluar la reactivación mitógena se ha observado que la capacidad para proliferar de los linfocitos T periféricos disminuye. Se ha observado asimismo que la respuesta proliferativa a mitógenos (fitohemaglutinina) está disminuida. Se considera que esto se debe a la suma de dos deficiencias: primero, el número de células que responden a mitógenos está reducida, y segundo, las células del adulto mayor no proliferan con el mismo vigor que las del individuo joven. Incremento en la respuesta autoinmunitaria. Se ha notado que en 10 a 15% de los adultos mayores el suero contiene algún tipo de anticuerpo autoinmunitario. Estos autoanticuerpos son evidencia adicional de trastornos en la inmunorregulación de células T, ya que la diferenciación terminal de células B es controlada por un balance entre células T supresoras y auxiliares que reconocen el autoantígeno. No obstante, es de notar que la presencia de autoanticuerpos en adultos mayores rara vez se asocia con manifestaciones de enfermedad autoinmunitaria. Disminución en los niveles de anticuerpos específicos. Los niveles séricos de IgM e IgD disminuyen moderadamente con la edad, mientras los niveles de IgA secretora se elevan. Los niveles de IgG se elevan. La IgE declina agudamente con la edad en individuos atípicos. A pesar de estos decrementos, los niveles de IgG, IgA e IgM permanecen en rangos superiores para considerar inmunodeficiencia. Disminución en la respuesta primaria a anticuerpos específicos. La respuesta primaria, y en menor grado la secundaria, a anticuerpos específicos disminuye con la edad. Dos consideraciones clínicas importantes son que la revacunación con vacunas comunes es más efectiva cuando se administra a una edad con la función inmunitaria normal, y las inmunizaciones individuales en adultos mayores pueden no producir la esperada elevación en anticuerpos protectores.

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

167

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Disminución de la hipersensibilidad retardada. La hipersensibilidad retardada mediante la inyección intradérmica de antígenos (tuberculina-PPD) está alterada. El área de induración disminuye con la edad, aunque la anergia total es poco común. La determinación de la función inmunitaria in vivo se realiza mediante intradermorreacción (hipersensibilidad retardada), la cual en personas sensibilizadas se desarrolla de 12 a 48 horas después de una inyección intradérmica de antígenos. El más usado es el derivado proteínico purificado (tuberculina-PPD). Cambios en la función inmunitaria de las mucosas. La función inmunitaria de las mucosas proporciona resistencia a la infección. En los adultos la edad parece comprometer esta defensa en la misma extensión que la inmunidad sistémica; la iniciación y la regulación de la producción de anticuerpos locales es defectuosa (cuadros 11-3 y 11-4). Efectos clínicos de la immune senescence. La immune senescence se desarrolla insidiosamente; sus efectos en la salud se manifiestan durante estrés fisiológico intenso (cirugía, sepsis, desnutrición, deshidratación). Muchas enfermedades crónicas comunes en la edad adulta afectan adversamente la función inmunitaria, por lo que deben diagnosticarse y tratarse en forma oportuna. La immune senescence resulta más de disfunción que de desgaste definitivo, por lo que teóricamente puede revertirse.

Cuadro 11-3

Cambios relacionados con la edad en la inmunidad celular

Factor

Cambio

Producción de hormonas tímicas

Disminuida

Linfocitos T de memoria

Disminuidos

Linfocitos CD8+ CD28–

Incrementados

Linfocitos T activados in vivo

Incrementados

Linfocitos T autorreactivos activados

Incrementados

Activación y proliferación

Disminuida

Actividad auxiliar y citotóxica

Disminuida

Respuesta in vitro a la IL-2

Disminuida

Producción de IL-6 e IL-10

Incrementada

Hipersensibilidad retardada

Disminuida

168

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 11-4

Cambios relacionados con la edad en la inmunidad humoral

Factor

Cambio

Núumero de linfocitos B que responden a antígeno

Disminuido

Número de linfocitos B autorreactivos

Incrementado

Expresión de inmunoglobulinas

Disminuido

Producción total de IgG1, IgG2, IgG3 e IgA

Incrementadas

Producción total de IgM e IgG4

Disminuida

Producción de anticuerpos de alta afinidad

Disminuida

Producción de anticuerpos a antíigenos extraños

Disminuida

Producción de anticuerpos a autoantíigenos

Incrementada

Niveles de anticuerpos específicos

Disminuidos

Incidencia de inmunoproteínas séricas monoclonales

Incrementada

Habilidad para sintetizar IFN-γ, IL-6 y TNF-α

Incrementado

Cáncer. Se considera que el sistema inmunitario es la primera defensa contra el cáncer. Esta teoría sugiere que la eliminación de células tumorales se realiza por el sistema inmunitario; por lo tanto, al alterarse su reconocimiento y eliminación se presenta una alta incidencia de neoplasias. Incremento en la incidencia de inmunoproteínas séricas monoclonales. En los adultos mayores es frecuente encontrar inmunoglobulinas monoclonales (componente M) en el suero. Se piensa que esta inmunoproteína monoclonal surge a través de una serie de eventos que involucran una desregulación de la diferenciación celular normal y una estimulación antigénica crónica. Durante este proceso, una célula del linaje de linfocitos B escapa al control normal, y su diferenciación final es dirigida por la estimulación antigénica crónica. La proliferación de alguna inmunoglobulina en particular produce una familia de enfermedades clínicas, que incluyen mieloma múltiple (monoclonal IgG, IgA, IgD, IgE o cadenas ligeras), macroglobulinemia de Waldenstrom (monoclonal IgM), amiloidosis primaria (fragmentos de cadenas ligeras polimerizados), y enfermedad de cadenas pesadas (IgG, IgA o IgM).

Enfermedades infecciosas Con la apreciación de que el sistema inmunitario de un adulto mayor funciona con un nivel menor al de un joven, es importante considerar

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

169

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ varias vías para tratar esta situación. Hay dos soluciones: una es tratar al adulto mayor con infección como a cualquier individuo con inmunodeficiencia, y la otra es considerar procedimientos para aumentar la respuesta inmunitaria y retardar su deterioro. Una característica de muchos pacientes con inmunodeficiencia es la ausencia o una respuesta temprana subóptima a la infección. Este punto es relevante, ya que en los pacientes adultos la alteración en la respuesta inmunitaria asociada a una respuesta diferente a los procesos mórbidos, las manifestaciones de sepsis, así como la fiebre, ocurren con menor frecuencia. Los adultos mayores tienen muchos factores de riesgo relacionados con la edad, que los hacen más susceptibles a las infecciones (cuadro 11-5). Entre los adultos mayores, aproximadamente un 60% de infecciones que terminan en sepsis son causadas por gramnegativos que infectan el tracto gastrointestinal, la vesícula biliar, el tracto genitourinario o los pulmones, y los organismos causantes son usualmente comensales normales de la flora gastrointestinal. Organismos grampositivos, como neumococos, estreptococos y estafilococos, ocasionan el otro 30% de

Cuadro 11-5

Factores de riesgo relacionados con la edad que incrementan la susceptibilidad a la infección

Disminución en la función pulmonar. Disminución en la acidez gástrica y motilidad GI. Ateroesclerosis y disminución del flujo sanguíneo capilar. Piel delgada, frágil. Disminución en la actividad motora. Alteración en los mecanismos de defensa. Inadecuada nutrición e hidratación. Falta de inmunizaciones recientes contra enfermedades prevenibles. Cambios neurofisiológicos y deterioro mental. Uso crónico de medicamentos. Enfermedades crónicas (diabetes, cardiopatía, nefropatía, alcoholismo). Exposición previa a sustancias peligrosas (asbestos, químicos). Hospitalización. Instrumentación invasiva (sondas).

170

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ los casos, principalmente en el tracto respiratorio y la piel. Otro 30% de los casos de sepsis ocurre sin un foco primario identificable de infección y sin organismos detectables en hemocultivos. Puesto que en el adulto mayor el diagnóstico de infección es difícil debido a que las manifestaciones son atípicas, cuando se sospeche infección debe considerarse el uso temprano de antibióticos. Además, se deben realizar los estudios adicionales de laboratorio y gabinete. Aparte del tratamiento antibacteriano es importante mantener perfusión tisular y oxigenación adecuada de órganos vitales. Como se sabe, las citocinas endógenas, notablemente TNF-α e IL-1, median la letalidad en la endotoxemia; también se ha demostrado que en pacientes con bacteriemia gramnegativa, los niveles de IL-1, IL-6 y TNF- α se encuentran elevados y se correlacionan con la severidad de la sepsis. Además, los adultos mayores, como se mencionó previamente, tienen aumentada la capacidad para sintetizar algunas de las citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6, TGF-β e interferón-γ.

Enfermedades degenerativas La immunosenescence puede contribuir a muchas enfermedades degenerativas relacionadas con la edad. La producción de autoanticuerpos se incrementa en presencia de enfermedades crónicas que son prevalentes en el adulto mayor y algunas veces se relaciona con disfunción orgánica o con enfermedades específicas. Por ejemplo, altos niveles de autoanticuerpos dirigidos hacia componentes de la tiroides, el páncreas, las glándulas susprarrenales e hipófisis se han relacionado con la deficiencia de la hormona respectiva y con ciertas enfermedades (hipotiroidismo, diabetes, hipopituitarismo). Otras actividades inmunológicas alteradas pueden estar implicadas en diversas condiciones patológicas relacionadas con la edad. Por ejemplo, los linfocitos activados se encuentran en lesiones ateromatosas y probablemente participan en la ateroesclerosis. La presencia de linfocitos T cerca de la placa neurítica indica que algún tipo de respuesta inmunitaria ocurre en la enfermedad de Alzheimer.

Inmunización activa contra agentes infecciosos De las diferentes estrategias para modificar la respuesta inmunitaria y amortiguar los efectos mortales de los procesos mórbidos (infecciones) se han intentado varias estrategias, como la inmunosupresión, facto-

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

171

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ res de crecimiento como la eritropoyetina, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF). Un área en la cual se puede intervenir rutinariamente es la administración de vacunas contra patógenos comunes como tétanos, neumococo e influenza, que han mostrado eficacia en pacientes inmunocomprometidos. Cada persona, sea niño o adulto, debe mantener una defensa adecuada contra enfermedades infecciosas mediante inmunización. Diversas vacunas se recomiendan para adultos, dependiendo de su estado previo de vacunación y de los riesgos de exposición a ciertas enfermedades.

Inmunizaciones recomendadas para adultos mayores En los adultos mayores se recomiendan las siguientes inmunizaciones: vacunación anual para la influenza, una dosis de inmunización para neumococo, así como un refuerzo de vacuna para difteria y tétanos. Difteria-toxoide tetánico. Adultos sin inmunización previa en la infancia o adolescencia:

•

Dos dosis de vacuna para difteria-toxoide tetánico (DT), con intervalos de 1 a 2 meses, seguida de un refuerzo 6 a 12 meses después. Adultos con esquema incompleto durante la niñez o adolescencia:

•

Completar tres dosis (p. ej., si recibió una dosis en la infancia se darán dos dosis de DT). Tradicionalmente se recomiendan dosis de refuerzo cada 10 años en forma permanente, independientemente del estado de inmunización previo. Un abordaje alternativo recomienda asegurarse de que el adulto tenga su esquema de inmunización completo, recomendado un refuerzo único a la edad de 50 años.

Influenza. La vacuna trivalente de virus de influenza proporciona inmunidad parcial (85% de eficacia) por meses hasta un año. La configuración antigénica de la vacuna cambia anualmente basada en las cepas prevalentes del año precedente, por lo que se indica anualmente. Se recomienda la vacunación en octubre o noviembre de cada año para personas mayores de 50 años. Aquellos individuos con riesgo mayor para complicaciones severas de influenza deben tener prioridad en los programas de vacunación:

172

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 1. 2. 3. 4.

Adultos con enfermedad cardiopulmonar crónica. Residentes de casa de salud y lugares afines. Adultos sanos de 50 años en adelante. Adultos que requieren vigilancia médica u hospitalización en el último año por trastorno metabólico crónico (incluyendo diabetes) o enfermedad renal, hemoglobinopatías, y aquellos que reciben fármacos inmunosupresivos.

La vacuna de la influenza se prepara con huevo de embrión de pollo, por lo que personas con historia de anafilaxia al huevo no deben ser vacunadas. Tambien está contraindicada en presencia de enfermedad febril aguda o trombocitopenia. La inmunidad adecuada se alcanza dos semanas después de la vacunación. La vacunación reduce la morbilidad (previene del 35 al 60% de las admisiones hospitalarias en el adulto mayor) y mortalidad (previene del 35 al 80% de muertes hospitalarias). Vacuna neumocócica. La vacuna neumocócica polivalente (que contiene antígenos polisacáridos capsulares de 23 cepas comunes de S. pneumoniae) tiene el potencial para prevenir o disminuir la gravedad de la mayoría de las infecciones neumocócicas hasta en el 90% en pacientes inmunocompetentes. Las indicaciones para la vacuna neumocócica incluyen las siguientes: edad ≥ 65 años o cualquier enfermedad crónica que incremente el riesgo de neumonía adquirida en la comunidad, como se describe a continuación. La producción de anticuerpos seguida a la vacunación depende del estado inmunitario del paciente y la presencia de enfermedad concomitante. Los adultos sanos tienen una respuesta excelente, así como los pacientes esplenectomizados y aquellos con enfermedad de células falciformes. Adultos mayores con enfermedad crónica (diabetes mellitus, cirrosis alcohólica, EPOC, lupus eritematoso, artritis reumatoide) aumentan su producción de anticuerpos posterior a la vacunación, aunque en menor extensión que los adultos sanos. Los pacientes con enfermedad de Hodgkin responden si la vacuna se da antes de esplenectomía, radiación o quimioterapia, mientras pacientes con leucemia o linfoma responden poco. La vacuna es 60 a 70% efectiva en prevenir la bacteriemia en personas inmunocompetentes. Es 50% efectiva en pacientes con enfermedad subyacente (sin inmunocompromiso grave) y aún menos efectiva en pacientes inmunocomprometidos (sólo 10%), debido a la incapacidad para montar una respuesta de anticuerpos en estos pacientes.

Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

173

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Actualmente se recomienda para sujetos con riesgo incrementado para desarrollar enfermedad neumocócica grave, sobre todo en pacientes asplénicos y aquellos con células falciformes. También se recomienda para adultos con riesgo incrementado de desarrollar enfermedad neumocócica, incluyendo aquellos con enfermedad crónica (enfermedad cardiopulmonar, alcoholismo, cirrosis), quienes están inmunocomprometidos (pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma, leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, receptores de trasplante que reciban terapia inmunosupresiva, incluyendo esteroides sistémicos por tiempo prolongado) y los que toman fármacos inmunosupresores. Se recomienda en todas las personas mayores de 65 años, si bien como la producción de anticuerpos declina con la edad, se ha sugerido la inmunización rutinaria a los 50 años. Una dosis de vacuna usualmente confiere inmunidad de por vida. Personas inmunocompetentes de 65 años de edad o más deben recibir una segunda dosis de vacuna si han pasado más de cinco años desde que fueron vacunados o tenían menos de 65 años cuando la recibieron. Se recomienda la revacunación cada cinco años, independientemente de la edad, en aquellos con riesgo alto de infección mortal por neumococo (pacientes aesplénicos) o con declinación rápida de títulos de anticuerpos (síndrome nefrótico, insuficiencia renal, leucemia, linfoma, mieloma múltiple, fármacos inmunosupresores, trasplantados). Los adultos mayores con estado de vacunación desconocido se deben vacunar una vez. Pacientes hospitalizados que se beneficien de la vacuna neumocócica y de la influenza pueden vacunarse durante su hospitalización. Se pueden dar las vacunas simultáneamente y no hay contraindicación para su uso inmediatamente después de un episodio de neumonía.

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CAPÍTULO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

12

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

El envejecimiento es un “proceso” que se caracteriza por declive fisiológico general que lleva pérdida progresiva de la capacidad de adaptación a las demandas del medio externo. Es una serie de modificaciones morfológicas, funcionales, bioquímicas y psicológicas debidas al paso del tiempo; provoca que las funciones fisiológicas que se mantienen normales en estado basal, al ser sometidas a estrés demuestren pérdida de su reserva funcional. Además de ser un proceso, tiene una serie de características distintivas (cuadro 12-1). A partir de estas características se deduce que el envejecimiento es un proceso de carácter personal, diferente en cada individuo; aún más, también es diferente entre los diversos sistemas y órganos de quien envejece. Es importante diferenciar entre el envejecimiento primario y el secundario. El primero es fisiológico, sin la intercurrencia de enfermedades y sus complicaciones. El segundo es el envejecimiento debido a las repercusiones y complicaciones de las enfermedades frecuentes en el anciano. Así, debemos considerar que tanto el envejecimiento primario como la aparición de enfermedades son fenómenos paralelos que de175

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 12-1

Características del envejecimiento

Universal: afecta a todos los organismos vivos Intrínseco: independiente de factores ambientales Heterogéneo: cada especie tiene una velocidad característica de envejecimiento Deletéreo supresor: conduce a reducción de la competencia funcional Irreversible

ben diferenciarse para tener un mejor conocimiento de la fisiología del envejecimiento. El envejecimiento implica una serie de procesos constantes de deterioro de todas las funciones fisiológicas según la edad, asociadas a una creciente vulnerabilidad hacia cualquier tipo de estrés, pero con una variación considerable entre los individuos y sus propios aparatos y sistemas, tanto al momento del inicio del declive como de su intensidad. En el presente capítulo se describe el envejecimiento de las principales glándulas endocrinas.

Envejecimiento del sistema endocrino Muchos son los cambios que ocurren en el ámbito hormonal con el avance de la edad, lo cual genera diversos trastornos endocrinos (cuadro 12-2). El envejecimiento produce cambios en la cantidad, composición celular y función del tejido endocrino secretor, que globalmente se caracteriza por disminución de la respuesta al estrés y por activación de sistemas de regulación orientados a compensar la pérdida de la función. Anatómicamente se producen cambios comparables en todas las glándulas endocrinas. Cada glándula disminuye de tamaño y desarrolla áreas de atrofia que se acompañan de cambios vasculares y de fibrosis. Muchas glándulas tienden a formar adenomas. Se debe señalar que los cambios hormonales facilitan a su vez el propio proceso de envejecimiento; es decir, resulta difícil diferenciar si el envejecimiento del sistema endocrino es una de las causas primarias de los cambios moleculares y celulares de la senectud o si son secundarios al proceso de envejecimiento. Con el envejecimiento se presentan cambios naturales en el control de los sistemas corporales. Algunos tejidos efectores se vuelven menos sensibles a la hormona que los controla y la cantidad de hormonas producidas puede cambiar; además, las hormonas también se metabolizan

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

177

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 12-2

Algunos efectos de la edad sobre trastornos endocrinos

Disminución de la reserva funcional de glándulas endocrinas

Aumento de la prevalencia de enfermedades por déficit endocrinos

Disminución de linfocitos T supresores con aumento de autoanticuerpos

Aumento de enfermedades endocrinas autoinmunes

Disminución de la respuesta receptorposreceptor

Presentaciones atípicas. Aumento de prevalencia de diabetes mellitus

Respuestas inespecíficas al desequilibrio hormonal

Retardo o falta de diagnóstico

Límites normales alterados

Diagnóstico inapropiado

Enfermedades intercurrentes

Dilema diagnóstico

Incremento de neoplasias

Producción ectópica de hormonas

Mimetización de síntomas endocrinos

Falta de diagnóstico o es inapropiado

Disminución de reserva funcional en órganos blanco

Disminución de la dosis de reemplazo hormonal

Polifarmacia

Interferencia en las dosis hormonales y aumento de efectos secundarios

más lentamente. En términos generales, las concentraciones circulantes de la mayor parte de las hormonas no se alteran de manera significativa durante el envejecimiento, aunque se ha descrito disminución de la respuesta al estrés. No obstante, se ha descrito que los niveles sanguíneos de unas hormonas pueden aumentar, en otras disminuir, y en algunas otras permanecen inalteradas (cuadro 12-3). Hasta la extrema vejez las glándulas endocrinas satisfacen las necesidades orgánicas, excepto la secreción de hormonas sexuales de función reproductora. El metabolismo basal disminuye comparado con el adulto: 18% a los 80 años y 29% a los 90 años. La disminución de oxidaciones celulares del geronte se debe a disminución de los tejidos activos, y en términos generales hay reducción de las secreciones hormonales como adaptación fisiológica. Los cambios por la edad son más observables en los siguientes órganos endocrinos: Hipotálamo. La cantidad de hormonas reguladoras permanece casi igual, pero la respuesta de la hipófisis como órgano efector puede cambiar por la edad. Por ejemplo, la respuesta a la hormona liberadora de tirotropina permanece invariable en las mujeres, en tanto que en los va-

178

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ rones de edad avanzada puede disminuir. Se ha descrito que la hormona liberadora de hormona del crecimiento disminuye su secreción. Hipófisis. Esta glándula alcanza su tamaño máximo cuando las personas llegan a una edad mediana, cerca de los 45 años, y luego se vuelve gradualmente más pequeña. El proceso degenerativo vascular es poco Cuadro 12-3

Cambios en las concentraciones sanguíneas de las hormonas con la edad Aumentan

Hormonas Hipofisarias

PRL (leve) ACTH (respuesta a CRH) Gonadotropinas

Disminuyen GH TSH (respuesta a TRH en varones)

Tiroideas

T3 (leve)

Suprarrenales

Supresión por dexametasona Aldosterona DEA-sulfato

Calciotrópicas

PTH

Pancreáticas

Insulina Amilina PP

Sexuales

Otras

Calcitonina Vitamina D

Varones: To biodisponible DHT Mujeres: E2-E1 A4 To NA CCK VIP ADH FNa

PRH: prolactina; ACTH: corticotropina; CRH: hormona liberadora de corticotropina; GH: hormona del crecimiento; TSH: tirotropina; TRH: hormona liberadora de tirotropina; T3: triyodotironina; DEA-sulfato: sulfato de dehidroepiandrosterona; PTH: parathormona; PP: polipéptido pancreático; To: testosterona; DHT: dehidrotestosterona; E2: estradiol; E1: estrona; A4: androstenediona; NA: noradrenalina; CCK: colecistocinina; VIP: péptido intestinal vasoactivo; ADH: hormona antidiurética; FNA: factor natriurético auricular.

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

179

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 12-4

Cambios morfológicos y funcionales de la glándula tiroides y sus hormonas

Captación de yodo radioactivo

Disminuida

Síntesis de T4

Disminuida

Síntesis de T3

Disminuida

Degradación de T4

Disminuida

T4 libre

Normal

T3 libre

Disminuida

rT3 libre

Aumentada

TSH basal

Normal o baja

Secreción de TSH

Disminuida

Respuesta de TSH a TRH

Normal o baja

Volumen tiroideo

Normal o bajo

evidente. Hay hipertrofia de los tabiques de tejido conjuntivo que limitan los alveolos del lóbulo anterior, donde se modifican las proporciones celulares, aumentando las cromófobas y disminuyendo las cromófilas. El lóbulo medio puede sufrir degeneración quística coloide. La secreción de hormona del crecimiento se encuentra disminuida; esta disminución se inicia desde la tercera década de la vida y alcanza una meseta alrededor de los 70 años; se ha estimado reducción en su secreción en 14% por década transcurrida. Es opinión general que la secreción de hormona estimulante del tiroides permanece estable durante toda la vida. Las gonadotropinas, la prolactina y la respuesta a CRH de la ACTH se encuentran disminuidas en la vejez. Glándula tiroides. El envejecimiento normal comporta una serie de cambios, tanto en la morfología como en la función de la glándula tiroides (cuadro 12-4). Con el envejecimiento por lo regular se vuelve de aspecto irregular o nodular; al microscopio se aprecia aumento del tejido fibroso y disminución del tamaño, así como celularidad de los folículos tiroideos. La velocidad metabólica basal declina gradualmente desde los 20 años de edad. Es posible que en forma global se produzca menor cantidad de hormonas tiroideas, pero también hay menos masa corporal total, de ahí que las pruebas de función tiroidea por lo general permanezcan dentro de límites normales. La producción de triyodotironina se encuentra reducida en un 30%. Este descenso se ha atribuido a disminución en la con-

180

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ versión periférica de T4 a T3, pero que está parcialmente compensada por el incremento de conversión a nivel del folículo tiroideo. Glándulas paratiroides. El incremento de la parathormona (PTH) con la edad, junto con disminución de la calcitonina y formas activas de vitamina D explican en parte el proceso de la osteoporosis en los ancianos. Como mecanismo compensador del déficit de vitamina D y de disminución de la ingesta del calcio, se produce hiperparatiroidismo secundario que condiciona aumento de la resorción ósea, principal mecanismo de pérdida de masa ósea del anciano. El aumento compensador de PTH es más notorio en mujeres, lo cual se atribuye a pérdida del efecto inhibitorio de los estrógenos sobre la secreción de PTH en la mujer posmenopáusica. Se ha estimado en 30% el aumento de las concentraciones de PTH que se produce hacia los 80 años de edad. En el anciano se han descrito concentraciones normales o elevadas de calcitonina, pero se desconoce su posible participación en la patogenia de la osteoporosis. En el cuadro 12-5 se anotan las posibles alteraciones del calcio y de la vitamina D que se encuentran en el anciano. Páncreas. Es un hecho en la vejez la mayor prevalencia de diabetes mellitus tipo 2. Con la edad también disminuye la tolerancia a la glucosa,

Cuadro 12-5

Principales alteraciones del calcio y de la vitamina D en el envejecimiento

Disminución de la ingesta de calcio Disminución de la vitamina D Disminución de la exposición solar Disminución de la ingestión Cambios en la piel y en la absorción intestinal Disminución del 1,25-OH2D3 Disminución del sustrato Disminución de la actividad enzimática renal Disminución del receptor para vitamina D Defecto funcional del receptor de vitamina D Disminución en la absorción intestinal de calcio Aumento de la secreción de parathormona Disminución de secreción de calcitonina

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

181

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ que se manifiesta como hiperglucemia posprandial. La insulina se incrementa con la edad, pero también la resistencia a ella en los tejidos periféricos; muchos estudios indican que la resistencia a la insulina contribuye o incluso causa muchos de los trastornos crónicos relacionados con el envejecimiento. El nivel promedio normal de glucosa sérica en ayunas se eleva de 6 a 14 mg/dl por cada diez años de vida después de los 50 años de edad. Esto se debe a que las células se vuelven menos sensibles a los efectos de la insulina, tal vez a raíz de una disminución de los receptores de ésta. La secreción y el efecto del glucagon se conservan en la vejez. Glándulas suprarrenales. El envejecimiento incrementa la proporción de tejido conjuntivo y lipofuscina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fascicular. En la vejez suelen aparecer adenomas e hiperplasia de la corteza. En la médula suprarrenal hay pocas lesiones degenerativas, y disminuye la secreción de catecolaminas. La producción de aldosterona disminuye con la edad, lo que puede ocasionar mareos frecuentes en los ancianos debido a hipotensión arterial ortostática. La secreción de cortisol también disminuye, pero su nivel sérico permanece casi invariable debido a que su tasa de aclaración metabólica también disminuye, de tal forma que las concentraciones basales, el ritmo circadiano y su secreción urinaria permanecen inalterados en el anciano. Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides. La secreción de dehidroepiandrosterona baja en forma lineal lentamente entre los 30 y 90 años, aunque con gran variación individual. En el cuadro 12-6 se observan los cambios con la edad de mayor relevancia en el eje hipotálamo-suprarrenales.

Cuadro 12-6

Alteraciones con la edad en el eje hipotálamo-suprarrenales

Niveles de ACTH

Normales

Respuesta de ACTH a CRH

Normal

Síntesis de cortisol

Disminuida

Aclaración plasmática de cortisol

Disminuida

Cortisol sérico

Normal

Respuesta de cortisol a ACTH

Normal

Respuesta de cortisol a hipoglucemia

Aumentada

Respuesta de cortisol a estrés

Aumentada

182

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Glándulas sexuales. Con el envejecimiento es posible que los varones experimenten leve disminución del nivel de testosterona, en tanto que las mujeres presentan disminución de los niveles de estradiol y de estrógenos, lo que lleva a la menopausia. Es por ello que, a diferencia de la mujer, la espermatogénesis y la fertilidad persisten en el varón hasta edades muy avanzadas de la vida y no se acompaña de descenso brusco de la secreción hormonal testicular. La disminución de la función testicular endocrina, como la espermatogénesis, disminuye muy lentamente con la edad, aunque progresivamente y con una amplia variabilidad individual. La testosterona libre disminuye 50% a los 75 años, aunque la mayoría de los ancianos a esta edad mantienen concentraciones de la hormona dentro del amplio intervalo de la normalidad. Histológicamente, a partir de los 50 años existen cambios en los túbulos seminíferos, como engrosamiento de su membrana basal, fibrosis peritubular y maduración anormal de espermatozoides. Esto trae como consecuencia que en el eyaculado del varón haya menor volumen con disminución de espermatozoides de morfología normal. A los 65 años, los ovarios en la mujer son pequeños con bloques fibrosos, que tienen a menudo pequeños quistes foliculares en la zona cortical, invadida por esclerosis hialina. El estroma medular está formado por tejido fibroso. No hay células de naturaleza endocrina. Otras hormonas. En el cuadro 12-7 se señalan las principales alteraciones en la regulación del agua y del sodio corporal con la edad. El envejecimiento normal modifica la capacidad del organismo para mantener la osmolaridad plasmática y el volumen intravascular dentro de los límites normales, en particular frente a situaciones de estrés; por ello en el anciano son frecuentes la deshidratación y los estados hiperosmolares. Se ha observado aumento progresivo de la hormona antidiurética (ADH) con la edad en uno y otro sexos. En la mayor parte de los estudios se describe una elevada respuesta de ADH a la sobrecarga salina y a la deprivación hídrica, pero no a los cambios de presión, lo que sugiere que existe hipersensibilidad de los osmorreceptores con el envejecimiento. También ocurre disminución de la sensibilidad renal a esta hormona. La reducción de aldosterona es justificable por la propia disminución del sistema renina-angiotensina, lo que justifica la propensión de los ancianos al desarrollo de hipoaldosteronismo hiporreninémico. No se debe olvidar la reducción de la ingesta hídrica y de la sensación de sed, muy frecuentes en el anciano. Desde el punto de vista clínico, todos los cambios fisiológicos en el sistema endocrino que ocurren en el envejecimiento pueden producir alteraciones en la presentación clínica de las enfermedades, ya sea por la

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

183

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 12-7

Efectos del envejecimiento sobre la regulación de agua y sodio corporales

Alteraciones renales Disminución de la masa renal Reducción del flujo renal Disminución del filtrado glomerular Alteración de la capacidad tubular distal de dilución Alteración de la capacidad de concentración renal Alteración de la concentración de sodio Alteración de la respuesta a la hormona antidiurética Alteraciones hormonales Secreción normal o aumentada de vasopresina Respuesta aumentada de vasopresina al estímulo Disminución de la secreción nocturna de vasopresina Aumento de secreción del péptido natriurético auricular Disminución de la actividad de la renina plasmática Disminución en la producción de aldosterona Ingesta de líquidos Disminución de la ingesta de líquidos Disminución de la sensación de sed

demostración de síntomas o signos inespecíficos o insidiosos, que se les denomina presentaciones atípicas, o bien como síndromes geriátricos. La alteración de la homeostasis endocrina por enfermedad, traumatismos o toxicidad farmacológica se manifiesta en los órganos más vulnerables. La localización del déficit que es fácil de realizar en jóvenes es mucho más difícil en el anciano.

Terapias de remplazo hormonal La similitud clínica entre algunos procesos ocasionados por determinados déficit hormonales y las características propias de la senectud han llevado a investigar si la restitución hormonal puede revertir o retrasar el proceso normal del envejecimiento, o al menos mejorar la capacidad funcional del anciano y su calidad de vida. Las terapéuticas de restitución hormonal que se han empleado en la práctica en pacientes de edad avanzada y sin deficiencia patológica de las mismas son el aporte de hormona del crecimiento, estrógenos, dehidroepiandrosterona y testosterona (cuadro 12-8).

184

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 12-8

Hueso

Efectos de la administración de hormonas sobre diversas variables E2

To

DHEA

GH

M

M

M

M —

Masa muscular

M

M

M

Fuerza muscular

M

M

M

—

Libido

M

—

—

—oM

Bienestar

M

M

M

M

E en mujeres

M

M

Colesterol

—oE

M: mejora; E: empeora; —: sin efectos. To: testosterona; DEA: dehidroepiandrosterona; GH: hormona del crecimiento; E2: estradiol.

Con la edad, se reduce la secreción de hormona del crecimiento y a su cuadro clínico se le ha denominado somatopausia. La administración de hormona del crecimiento recombinante en el anciano sano mejora el balance nitrogenado, aumenta la masa magra y reduce la masa grasa corporal; se ha descrito además aumento mínimo de la densidad mineral ósea. Mejora la capacidad de ejercicio y sensación de bienestar. Por sus efectos secundarios, como síndrome del túnel del carpo, ginecomastia e intolerancia a carbohidratos, artralgias y crecimiento acral, se ha propuesto el uso de péptidos liberadores de la misma. Los costos y los efectos secundarios han hecho poco conveniente su empleo en ancianos no deficitarios. La dehidroepiandrosterona (DEA) y su derivado DEA-sulfato se reducen gradualmente, causando la denominada adrenopausia. Estas hormonas tienen correlación inversa con la mortalidad, en especial la cardiovascular. También se ha descrito acción protectora de tumorogénesis, enfermedades inmunológicas y diabetes. Se ha documentado muy bien que administrada en dosis fisiológicas tiene efectos benéficos sobre el sistema nervioso central, como sensación de bienestar. Entre sus efectos secundarios puede provocar incremento de cáncer de mama, endometrio y próstata. La eficacia y los riesgos de su administración son en la actualidad tema de intenso debate. En dosis de 50 mg al día durante un año en individuos entre 60 y 80 años se han observado nulos efectos secundarios. La testosterona disminuye con la edad, pero no todo varón añoso se vuelve hipogonádico. En el anciano, la administración de testosterona

Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

185

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ mejora la masa ósea, la masa magra y la fuerza. Los efectos sobre el estado de ánimo, función sexual y cognición espacial son menos evidentes y varían de un individuo a otro. También mejora la energía, el ánimo y el sueño. Su administración puede generar hipertrofia de próstata y está contraindicada en el cáncer de próstata andrógeno-dependiente. Por su perfil lipídico desfavorable se ha mencionado que esta hormona sólo debe administrarse y restringirse a varones hipogonádicos y cuando los beneficios superen los riesgos. La administración de estrógenos a la mujer posmenopáusica podría proporcionar beneficios a varios niveles, como protección cardiovascular y ósea, mejoramiento de las funciones mentales y sensación de bienestar general, pero su prescripción siempre debe ser contrabalanceada por los riesgos y contraindicaciones y vigilada de cerca por el médico. Por último, y como mención especial, se sabe que la melatonina es una hormona secretada por la glándula pineal que participa en la sincronización de los ritmos circadianos con el ciclo luz-oscuridad. La síntesis y liberación de esta hormona son estimuladas por la oscuridad e inhibidas por la luz; por lo tanto, su secreción aumenta durante la noche. El envejecimiento se asocia a disminución progresiva de las concentraciones de melatonina; su valor máximo sérico se alcanza a los tres años y a partir de esta edad comienza a descender. A la melatonina se le ha atribuido la capacidad de controlar e invertir el proceso de envejecimiento a través de un potente efecto antioxidante, de mejorar la actividad sexual, de regularizar el sueño y de activar el sistema inmunitario. No todos estos efectos poseen un respaldo científico suficiente. La administración de melatonina ha mostrado ser eficaz para inducir el sueño, disminuir la ansiedad y provocar sedación ligera con aumento de la sensación de bienestar. A pesar de los evidentes beneficios en su administración, aún queda por determinar la dosis óptima y los efectos secundarios de su uso a largo plazo. Por el momento se carece de estudios que recomienden su utilización sistemática en el anciano sano.

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CAPÍTULO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

13

Disfunción tiroidea en el anciano Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción La glándula tiroides es el órgano endocrino más grande especializado para su función, que es la de secretar cantidad suficiente de las hormonas tiroideas, básicamente triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4). Pesa entre 10 y 20 gramos, y está formada por dos lóbulos unidos por un istmo; se localiza por delante del segundo y tercer anillos traqueales. Es uno de los órganos con más alto flujo sanguíneo por gramo de tejido (4 a 6 ml/g/min). Su unidad funcional es el folículo tiroideo formado por una capa de epitelio simple cuboidal, el cual rodea la luz folicular que contiene un material coloide, constituido en 70 a 90% por tiroglobulina (Tr), proteína secretada por las células foliculares. La glándula tiroides también tiene una pequeña población de células parafoliculares (células C) que producen calcitonina, la cual participa en la homeostasis del calcio. La disfunción tiroidea puede presentarse fundamentalmente como alteraciones morfológicas, como bocio o nódulo, o por la presencia de alteraciones funcionales, ya sea hipertiroidismo o hipotiroidismo. Estos trastornos de la función tiroidea son frecuentes en las personas mayores, aunque en muchas ocasiones pasan inadvertidos debido a su presentación atípica o a sus escasas manifestaciones clínicas. Los ancianos no 187

188

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ suelen presentar la riqueza semiológica habitual que hay en los jóvenes con estas patologías, suelen faltar los signos y síntomas clásicos, y con frecuencia el cuadro de disfunción tiroidea es oligosintomático o aparece con síntomas sutiles o inespecíficos. La disfunción tiroidea es una patología muy frecuente en el anciano, con mucha relevancia en cuanto a síntomas y morbimortalidad, y con buena respuesta al tratamiento; sin embargo, es de difícil diagnóstico por tener síntomas muy inespecíficos y escasos. Por lo tanto, se debe tener un alto índice de sospecha para diagnosticar disfunción tiroidea subclínica en pacientes de edad avanzada y solicitar un examen de perfil tiroideo ante síntomas inespecíficos, como astenia, deterioro cognitivo, síntomas psiquiátricos como psicosis o depresión, anemia, hiperlipidiemia y osteoporosis, entre otros. La disfunción tiroidea subclínica, tanto en hiperfunción como en hipofunción, se caracteriza por ocurrir en individuos asintomáticos con valores de hormona estimulante del tiroides (TSH) elevados o disminuidos, con dosificaciones de hormonas tiroideas en sangre en valores normales. Estas dos alteraciones son de gran importancia, ya que se incrementan en la vejez y sobre todo en las mujeres, como todas las enfermedades de la glándula tiroides. Es por ello que la Asociación Americana de Tiroides recomienda en sus Guías de Detección de Disfunción Tiroidea del año 2000, la dosificación de TSH en suero en mujeres mayores de 50 años seguida de estudio mayor cuando la detección inicial sea anormal. La prueba de dosificación de TSH es cada vez más sensible, pudiendo detectar valores muy pequeños, del orden de 0.005 μU/ml, cuyo límite normal para TSH es de 0.3 a 4.5 μU/ml. En este capítulo se abordarán ambos casos, tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo, y se hará hincapié en las entidades subclínicas.

Hipotiroidismo Aspectos generales El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente pero muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clínica en algunos pacientes y más en los de edad avanzada, razón por la cual no se consulta al médico o bien se hace con escasos signos y síntomas no característicos que llevan al clínico a pensar en otras patologías distintas del hipotiroidismo, como obesidad, depresión, demencia o el propio envejecimiento. El hipotiroidismo es un estado clínico que resulta en general por disminución de la producción de hormona tiroidea y rara vez por disminución de la respuesta tisular a dicha hormona. La

Disfunción tiroidea en el anciano

189

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ variedad más frecuente de todos los cuadros de hipofunción tiroidea es una disfunción de la propia glándula tiroides, lo que se define como hipotiroidismo primario. Este tipo de hipotiroidismo es producido por enfermedades propias de la glándula tiroidea que destruyen a los folículos tiroideos. En raras ocasiones la causa es la producción insuficiente de TSH a nivel hipofisario, lo que se conoce como hipotiroidismo secundario. El hipotiroidismo subclínico que se analizará en esta sección más profundamente se define por alteraciones analíticas más que clínicas: niveles de TSH elevados con T4 normal. El término no es aceptado en forma universal, ya que a menudo no describe el cuadro clínico adecuadamente, debido a que muchos pacientes por lo general no están del todo asintomáticos, sino más bien tienen síntomas leves e inespecíficos, en particular en la ancianidad; por ello algunos autores sugieren la denominación de hipotiroidismo leve, lo que al parecer es un término más apropiado para este síndrome tan común en personas mayores de 50 años, y que se define como el hallazgo de unos niveles séricos de TSH elevados con niveles séricos de hormonas tiroideas normales, tanto T3 como T4 en presencia o ausencia de síntomas (cuadro 13-1). Es probable que el hipotiroidismo subclínico se deba a que con el paso de los años, al disminuir la síntesis de hormonas tiroideas en pequeña cuantía, la glándula hipófisis eleve la síntesis y secreción de TSH en un intento compensador. Por ello la determinación de TSH se convierte en el parámetro analítico más sensible para diagnosticarlo y aún más para seguir su evolución durante el tratamiento. Este tipo de disfunción de la

Cuadro 13-1

Definiciones con relación con hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario. La patología básica se encuentra en la propia glándula tiroides Hipotiroidismo secundario. El defecto inicial se localiza en la glándula hipofisaria Hipotiroidismo terciario. El defecto inicial se localiza en el hipotálamo Hipotiroidismo clínico o manifiesto. Hipofunción de la tiroides que presenta cuadro clínico; puede ser leve o florido. La FT4 se encuentra disminuida. En el anciano se confunde con el proceso normal de envejecimiento Hipotiroidismo subclínico. Diagnóstico de laboratorio en el que se detectan niveles elevados de TSH con T3 y T4 normales. No hay cuadro clínico Autoinmunidad positiva. Presencia de autoanticuerpos antitiroideos. Los de mayor relevancia clínica son los anticuerpos antiperoxidasa (o antimicrosómicos), los anticuerpos antitiroglobulina y los anticuerpos antirreceptor de TSH

190

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-2

Prevalencia informada de hipotiroidismo Condición Hipotiroidismo en adultos

Porcentaje 2 a 10

Hipotiroidismo en ancianos

14

Hipotiroidismo subclínico Adultos Mujeres posmenopáusicas Mayores de 65 años

3 15 18

Autoinmunidad positiva

50 a 80

glándula tiroides al parecer es una fase inicial de una alteración orgánica que se puede demostrar en forma bioquímica mediante determinación de TSH, pues de hecho hasta 20% de los pacientes con TSH algo elevada (5 a 10 μU/ml) a los cuatro años tienen TSH claramente elevada y con cuadro clínico sintomático y florido. El hipotiroidismo es un trastorno metabólico muy frecuente en geriatría; debido a la insuficiente síntesis de hormonas tiroideas supone la segunda patología motivo de consulta endocrinológica, después de la diabetes mellitus de tipo 2, y afecta sobre todo al género femenino en proporción de 5:1. Su prevalencia es variable; la mayor parte de las series la colocan entre 4 y 5.9%, incrementándose hasta 16% al considerar el hipotiroidismo subclínico. Este último es más frecuente que el hipotiroidismo primario franco o sintomático. Su prevalencia se sitúa entre 1 y 10% de la población general. En personas mayores de 60 años la cifra se eleva hasta 16%, como se ha mencionado, y es más frecuente en mujeres, sobre todo en las mayores de 80 años. Se ha observado que hasta 20% de todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico puede evolucionar a hipotiroidismo franco en el periodo de un año, sobre todo las mujeres, y más aún si son portadoras de anticuerpos antitiroideos (cuadro 13-2).

Etiología De todas las causas de hipotiroidismo, 95% son de tipo primario, es decir, su patología radica en la propia glándula tiroides. En las personas de edad avanzada la principal causa es la enfermedad tiroidea autoinmune. Se destacan dos:

Disfunción tiroidea en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 1. La enfermedad de Hashimoto. Es una infiltración linfocítica o fibrosa del tiroides con bocio indoloro y los pacientes se mantienen eutiroideos hasta fases avanzadas, con detección de anticuerpos antiperoxidasa positivos que son específicos hasta en 90%, y anticuerpos antitiroglobulina que no son específicos en 80%; se puede asociar a otras patologías autoinmunes, como diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Graves de larga duración, anemia perniciosa, enfermedad de Adisson, alopecia areata y vitíligo. Algunas otras enfermedades que aparecen con menor frecuencia, también de tipo autoinmunitario, son la enfermedad celiaca, la dermatitis herpetiforme, la hepatitis crónica activa, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. Padecer algunas de estas últimas enfermedades predispone por tanto a la aparición de hipotiroidismo. 2. La tiroiditis crónica atrófica. Cursa sin bocio, más frecuente en ancianos que en adultos y tiene anticuerpos antitiroideos positivos. Otras causas de hipotiroidismo son el propio tratamiento del hipertiroidismo con radioyodo, fármacos antitiroideos o tiroidectomía subtotal y cirugía cervical no tiroidea. Mención especial merecen los fármacos que por tener yodo en su estructura o interferir en la síntesis de hormonas tiroideas pueden causar esta patología; entre ellos: antitiroideos, carbonato de litio, medios de contraste radiológico yodados, amiodarona, antitusígenos, antisépticos o sulfonilureas. La tiroiditis subaguda y la silente son raras. Otras causas son: tratamientos intermitentes con T4 con mal cumplimiento terapéutico, insuficiencia renal crónica, insuficiencia suprarrenal aguda, amiloidosis, esclerodermia y cistinosis. En el cuadro 13-3 se observan las causas principales de hipotiroidismo primario en el anciano.

Cuadro clínico El cuadro clínico del hipotiroidismo primario es muy amplio e inespecífico, y puede variar entre el cuadro característico del mixedema hasta la variedad llamada subclínica, en la que sólo se observan anomalías de las pruebas de laboratorio para la función tiroidea. El aspecto general de un hipotiroideo primario es el de un individuo adulto, generalmente mujer obesa (a veces falsa obesidad, pues el aumento de peso se debe a mixedema), con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de carotenos de la dieta para la

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-3

Causas de hipotiroidismo primario en el adulto mayor

Tiroiditis autoinmune Tiroiditis crónica atrófica Enfermedad de Hashismoto Hipotiroidismo yatrogénico Cirugía cervical no tiroidea Cirugía tiroidea Radioterapia cervical Radioyodo Fármacos antitiroideos Fármacos con yodo Contrastes radiológicos Amiodarona Antisépticos Carbonato de litio Otros fármacos Incumplimiento del tratamiento Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Otras causas Deficiencia de yodo Enfermedades infiltrativas

síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre, ocasionando dicha coloración). Es apática e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de retraso mental. La paciente es friolenta y se abriga en exceso aun en verano. Por la falta de hormonas no se metabolizan los mucopolisacáridos proteínicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. El compuesto atrae agua y sodio desde el compartimiento intravascular, y esta mezcla glucoproteínica con agua y sodio produce el mixedema. Éste se presenta como infiltración que hincha la piel, pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como en el edema común. Se observa donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo, como los párpados, dorso de las manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ contra las arcadas dentarias, con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales con el de la lengua da a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones de la piel y faneras, como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción), sequedad (por hiposecreción sudorípara y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y el vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída, pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia e indiferencia; el paciente no sólo puede simular un cuadro de demencia o depresión, sino que en muchas ocasiones se le asocia una de ellas. El mixedema y la hipoactividad del músculo esquelético ocasionan hipo y bradicinesia con escasa tendencia a realizar actividad física; el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. Es típico que el reflejo rotuliano o aquiliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse derrame pericárdico. Estas alteraciones más la hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a un cuadro refractario al tratamiento habitual de insuficiencia cardiaca. En el hipotiroidismo grave puede identificarse hidrotórax y ascitis, además del derrame pericárdico. La hipomovilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de las glándulas produce estreñimiento. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos de alteraciones de la hormogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad, pero que desaparece o se reduce cuando se llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo posoperatorio se observará la cicatriz cervical correspondiente y en los casos de terapia radiante del cuello se verá en los primeros meses eritema difuso y luego melanoderma. Se puede resumir el aspecto del adulto hipotiroideo primario como el paciente con piel seca, edema palpebral y matutino de manos, uñas quebradizas, caída de pelo, fascies abotagada, somnolencia durante el día e insomnio en las noches, disminución de la capacidad de concentración, bradipsiquia, depresión, bradilalia y voz gangosa, macroglosia, bocio, cardiomegalia global, reflejos osteotendinosos lentos con fase de relajación lenta, estreñimiento y síntomas dispépticos. Los signos vitales pueden ser normales, pero se encuentra también, además de la bradicardia, presión arterial media ligeramente elevada (cuadro 13-4).

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-4

Signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo

Síntomas Cansancio Debilidad Mixedema en cara, manos y pies Sequedad de la piel Sensación de frío Caída del pelo Dificultad para la concentración Mala memoria Estreñimiento Aumento de peso Hiporexia Disnea Voz ronca Amenorrea Parestesias Déficit auditivo

Signos Piel seca, gruesa, áspera y fría Alopecia difusa Cardiomegalia y bradicardia Edema periférico Retraso en la relajación de reflejos Síndrome del túnel carpiano Derrames en cavidades serosas Uñas estriadas y frágiles Párpados hinchados Macroglosia

En el otro extremo del cuadro clínico se encuentra el hipotiroidismo subclínico, que por definición es asintomático. En cuanto al hipotiroidismo clínico leve o manifiesto, ya se dijo que la presentación clínica en el anciano es insidiosa y especialmente atípica, por lo que ante un deterioro funcional o mental inexplicable se debe sospechar esta patología y realizar determinación sérica de TSH. Los síntomas pueden ser muy vagos y confusos. El anciano se caracteriza por tener un cuadro clínico muy atípico, que se puede confundir con cambios del envejecimiento normal. Es poco frecuente la presentación de síntomas y signos típicos de hipofunción tiroidea en el adulto mayor, como se presentan en los adultos jóvenes; sólo menos de una tercera parte de las personas mayores presentan ese cuadro clínico característico. Los síntomas más frecuentes en los ancianos son debilidad, astenia y bradipsiquia. Es habitual la presentación de formas oligosintomáticas centradas en algún sistema. Por ejemplo, en el sistema nervioso pueden aparecer síntomas como bradipsiquia, sordera, depresión, pérdida de memoria, ataxia, parestesias, hiporreflexia; en el sistema cardiovascular pueden haber disnea, bradicardia, fatiga, debilidad. En el aparato digestivo los síntomas que pueden presentarse son estreñimiento, anorexia, pérdida de peso o en ocasiones aumento del mismo. Así, el médico puede centrar su atención

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-5

Frecuencia de los signos y síntomas de hipotiroidismo en los pacientes ancianos Manifestación

Frecuencia (%)

Alteraciones nerviosas Bradipsiquia Sordera Depresión Calambres Parestesias Mareo Confusión

45 32 28 20 18 14 9

Alteraciones cardiacas Disnea Bradicardia

35 12

Otras alteraciones Fatiga Debilidad Piel seca Estreñimiento Anorexia Aumento de peso Pérdida de peso

68 52 35 33 27 24 12

en un solo sistema, con lo que el diagnóstico de hipotiroidismo pudiera retrasarse. En el cuadro 13-5 se anota el aspecto clínico y la frecuencia de cada uno de ellos en los ancianos.

Diagnóstico Algunos datos de laboratorio no exclusivos de hipotiroidismo, pero que pueden ayudar a la sospecha clínica son: 1. Anemia. La falta de hormonas tiroideas suprime el estímulo para la eritropoyesis. La anemia habitual en el hipotiroidismo es de tipos normocítica y normocrómica. En ocasiones puede ser microcítica. En el hipotiroidismo autoinmune, como el de Hashimoto, puede haber autoinmunidad contra las células parietales gástricas, con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción de vitamina B12, lo que conducirá a la anemia perniciosa de tipo macrocítico.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 2. Glucemia. Existe disminución de la velocidad de absorción intestinal de la glucosa, lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En el hipotiroidismo secundario la hipoglucemia es más marcada y más constante, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria al déficit de hormona adrenocorticotrópica. 3. Lípidos sanguíneos. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia son las constantes habituales en todos los casos de hipotiroidismo. El suero sanguíneo tiene aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. 4. Enzimas musculares. Por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de las enzimas transaminasa glutámica oxalacética (SGOT), creatinfosfocinasa y deshidrogenasa láctica.

Determinación de TSH

Elevada

Determinación de T4 libre

Normal

¿Existe enfermedad hipofisaria?

Normal

Baja

No

Sí

Hipotiroidismo subclínico

Hipotiroidismo primario

No se realizan más pruebas

Determinar T4 libre

TPO Ab+

TPO Ab–

Baja

Normal

Hipotiroidismo autoinmune

Otras causas de hipotiroidismo

Evaluar función hipofisaria

No se realizan más pruebas

Figura 13-1

Evaluación del hipotiroidismo. (TPO Ab: anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.)

Disfunción tiroidea en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-6

Tipos de hipotiroidismo

Tipo

TSH

T4 libre

Hipotiroidismo subclínico

Elevada

Normal

Hipotiroidismo clínico primario

Elevada

Baja

Hipotiroidismo secundario

Normal o baja

Baja

La figura 13-1 muestra un resumen del proceso de investigación destinado a determinar la existencia y la causa del hipotiroidismo. Un nivel de TSH normal excluye el hipotiroidismo primario pero no el secundario. Si la TSH se encuentra elevada es necesario determinar el nivel de FT4 para confirmar la presencia de hipotiroidismo clínico, pero la determinación de T4 es inferior a la determinación del nivel sérico de TSH como método de detección sistemática, dado que no detecta el hipotiroidismo subclínico como se comenta más adelante. Así pues, la determinación de TSH y FT4 son fundamentales al estar evaluando la enfermedad y para determinar si se trata de hipotiroidismo primario o secundario (cuadro 13-6). La determinación de T3 no aporta mejores datos que las dos anteriores, sino que puede incluso causar confusión, pues hasta en 25% de los casos de hipotiroidismo es normal y sus niveles no se correlacionan con los de TSH y FT4. Además, arriba de 66% de la T3 circulante no procede de la glándula tiroides, sino de la conversión periférica de la T4, sin ser un índice fiel de su función. Por estas razones, la determinación de T3 puede ser prescindible. Los valores de FT4 oscilan entre 0.8 y 2.8 nanogramos por ciento de plasma. La TSH oscila entre 0.5 y 6 μU/ml. La serología es útil en el diagnóstico de los casos de hipotiroidismo autoinmune al medir los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los anticuerpos anti-TPO (antes llamados antimicrosómicos). Con el envejecimiento se producen una serie de alteraciones inmunitarias que llevan a la producción de autoanticuerpos, tanto órgano-específicos como no órgano-específicos. La autoinmunidad tiroidea se manifiesta por la presencia en el suero de anticuerpos dirigidos contra algunos de los componentes del folículo tiroideo. Los anticuerpos antimicrosómicos se dirigen contra la peroxidasa de la membrana de la célula folicular (actualmente se conocen como anticuerpos anti-TPO). Los anticuerpos antitiroglobulina se dirigen contra la proteína del coloide llamada Tr. En los ancianos sin patología de tiroides se pueden encontrar títulos positivos de ambos

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ anticuerpos pero en títulos bajos. Los títulos altos de estos anticuerpos son indicadores de mayor probabilidad de desarrollo de la disfunción tiroidea y ayudan a decidir si se inicia tratamiento en el hipotiroidismo subclínico. En los casos de hipotiroidismo autoinmune, una vez confirmado el diagnóstico de hipotiroidismo clínico o subclínico se puede establecer fácilmente la etiología al demostrar la presencia de anticuerpos frente a la peroxidasa tiroidea (TPO) que están presentes entre 90 y 95% de los pacientes con este tipo de hipotiroidismo. La presencia de positividad de anticuerpos anti-TPO en un paciente con hipotiroidismo primario se considera criterio diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune. La ausencia de bocio es indicación de una tiroiditis crónica atrófica. Parece razonable la búsqueda activa de casos de la enfermedad si se realiza la cuantificación de TSH y T4 en personas con factores de riesgo personales o familiares y ante determinadas alteraciones analíticas para el diagnóstico temprano (cuadro 13-7). Dado que en el anciano ni los síntomas ni los hallazgos físicos hacen sospechar el diagnóstico de hipotiroidismo, está indicado el cribado con determinaciones de TSH en personas de esta edad con hipercolesterolemia y en mujeres mayores de 60 años aun sin otros factores de riesgo. El cribado en población de ancianos en general tiene menos rentabilidad, aunque en algunos consensos de expertos se ha mencionado que se realice en ellos cada cinco años. La introducción de este término y su concepto ha supuesto una auténtica revolución en el campo de la patología tiroidea, con impacto no sólo en los pacientes adultos sino también en los de edad avanzada. Se ha calculado que 8% de la población femenina a partir de los 50 años de Cuadro 13-7

Búsqueda activa de casos de hipotiroidismo

Factores de riesgo personales Hipotiroidismo clínico Bocio Cirugía tiroidea Diabetes mellitus Vitíligo Hiperprolactinemia Anemia perniciosa Encanecimiento prematuro Medicación: litio, amiodarona Ancianos Síndrome de Down

Factores de riesgo familiares

Alteraciones analíticas

Enfermedades tiroideas Anemia perniciosa Diabetes mellitus Insuficiencia suprarrenal

Hipercolesterolemia Anemia Hiponatrimia CPK y DHL elevadas Hiperprolactinemia

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-8 Grado

Definición de hipotiroidismo subclínico TSH aumentada

T3, T4, T4 libre

I

3.0 a 10.0

Normales

II

10.1 a 20.0

Normales

III

> 20.0

Normales

edad podría tener la enfermedad. Su diagnóstico se ha fundamentado sobre la base de que se dispone de métodos más sensibles para la determinación de TSH y en que hay circunstancias en que dicha hormona se encuentra elevada y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. Por tanto, es un concepto de tipo bioquímico y dentro de éste hay varios grados, descritos en 1997 por Weetman (cuadro 13-8). Hay una serie de consideraciones que justifican la detección de este síndrome en fase temprana y aconsejan su tratamiento, ya que existe riesgo mayor en la historia natural de evolucionar hacia hipotiroidismo clínico en el transcurso de algunos años, sobre todo cuando se asocia a títulos elevados de anticuerpos antitiroideos circulantes. Cuando existen síntomas son muy poco específicos, como cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol; todos ellos mejoran con tratamiento. La búsqueda o screening de este síndrome debe efectuarse en ciertos grupos de riesgo (cuadro 13-9). En las últimas dos décadas se ha cuestionado mucho si debe tratarse este tipo de hipotiroidismo. Existen argumentos a favor y en contra, y cada caso debe ser evaluado en forma muy individual por el médico. El mayor argumento a favor de la utilidad de buscar la posible presencia de hipotiroidismo subclínico es el reconocimiento de que su tratamiento es de beneficio para el paciente, que puede mejorar síntomas de tipo poco específico y que no se desarrollan alteraciones que inexorablemente iban a presentarse con el paso del tiempo. Es decir, el tratamiento previene la aparición del hipotiroidismo franco y la morbilidad que éste conlleva. Existen algunas evidencias que indican con buena precisión cuándo el paciente con hipotiroidismo subclínico evolucionará a hipotiroidismo clínico (cuadro 13-10). Otro argumento a favor del tratamiento sustitutivo en el hipotiroidismo subclínico es la posible mejora del perfil lipídico, que por lo tanto reduce el riesgo de morbilidad cardiovascular. Sin embargo, los datos al respecto son controvertidos. Finalmente, se ha mencionado mejoría

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-9

Indicaciones para la búsqueda de hipotiroidismo subclínico

Obligatoria Hipotiroidismo congénito en tratamiento Hipertiroidismo que ha sido tratado en cualquier forma Antecedentes de irradiación de cuello Cirugía o irradiación de hipófisis Pacientes que ingieren amiodarona o litio Conveniente Diabetes mellitus tipo 1 Episodio de tiroiditis Infertilidad sin causa justificada Mujeres mayores de 45 años con “molestias inespecíficas” Depresión refractaria Síndromes de Turner y de Down Dudosa Demencia Historia familiar de tiroiditis Embarazo Obesidad Edema idiopático

de algunos síntomas con el tratamiento sustitutivo, como intolerancia al frío, astenia, algunos síntomas psiquiátricos, estreñimiento, y tal vez de la memoria y la función cognitiva. También existen algunos aspectos que deberán tenerse en cuenta contra el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, como la posible aparición de hipertiroidismo yatrogénico al administrar tiroxina a personas que no se ha demostrado del todo que la necesiten, y otros efectos secundarios como la osteopenia, la fibrilación auricular y la precipitación de cardiopatía isquémica. La presencia de angina grave es una contraindicación formal para decidir el tratamiento. Cuadro 13-10 Condiciones que indican probable evolución hacia

hipotiroidismo franco clínico Niveles de TSH moderadamente elevados (> 10 μU/ml) con anticuerpos antiperoxidasa positivos Mujeres con cifras muy elevadas de TSH (> 20 μU/ml) Bocio o presencia de cuadro clínico leve de hipotiroidismo Presencia de positividad a anticuerpos antiperoxidasa

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ TSH elevada

Confirmar niveles elevados de TSH y determinar T4 libre

TSH elevada T4 libre baja

TSH elevada T4 libre normal

Ac antiperoxidasa positivos

TSH > 10 μU/ml

Ac antiperoxidasa negativos

TSH < 10 μU/ml

Presencia de síntomas, bocio o colesterol elevado

Tratamiento con tiroxina

Sí

No Seguimiento anual con determinación de TSH y T4 libre

Figura 13-2

Algoritmo de diagnóstico y manejo del hipotiroidismo subclínico.

Cuando la decisión es no tratar este tipo de hipotiroidismo se deben realizar mediciones de TSH y T4 libre cada seis meses y tratar en caso de mayor elevación de la TSH. En la figura 13-2 se ofrece un algoritmo de manejo del hipotiroidismo subclínico.

Tratamiento El tratamiento de la insuficiencia tiroidea en cualquiera de sus formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular in-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ suficiente con hormonas tiroideas exógenas. El tratamiento de elección es con levotiroxina sódica, que proporciona niveles adecuados de T4 y T3, esta última a través de la desyodación de la tiroxina. No se aconsejan combinaciones de T3 y T4, sobre todo en pacientes ancianos, ni tampoco preparaciones a base de tiroides disecado. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 horas, alcanza su máximo en siete días, para terminar su efecto hacia los 30 días. El tratamiento a largo plazo del hipotiroidismo, basado en T3, no está justificado por su corta semivida y necesidad de administrarse varias veces al día, lo cual se relaciona con niveles séricos fluctuantes, incomodidad y poco apego al tratamiento. La dosis de sustitución diaria de levotiroxina es de 1.5 μg/kg, alrededor de 100 a 150 μg/día. Se debe tener en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En algunos pacientes basta con administrar dosis menores hasta que se destruyan el tejido y la función tiroidea residual. En los pacientes cuyo hipotiroidismo es secundario a enfermedad de Graves a menudo existe función autónoma subyacente que requiere dosis de sustitución menores (por lo regular entre 75 y 125 μg/día). En cuanto a la situación clínica, debe tomarse muy en cuenta que en el paciente anciano a menudo existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit hormonal lo protege del agravamiento de la cardiopatía isquémica, por lo que el tratamiento en estos pacientes debe iniciarse en dosis bajas (25 μg/día) y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo, sin que ello conduzca una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática. Lo mismo se aplica para la precipitación o agravamiento de cuadros de insuficiencia cardiaca o arritmias cardiacas. En todo caso, si el eutiroidismo significa aparición de angina, arritmia o insuficiencia cardiaca, es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En algunos pacientes ancianos es imposible lograr la sustitución total a pesar de un tratamiento antianginoso óptimo. La dosis se ajusta según los niveles de TSH, y el objetivo primario será su normalización sérica idealmente en la mitad inferior del rango de referencia. Las respuestas de la TSH son graduales y se determinan dos meses después de iniciado el tratamiento o de algún cambio subsiguiente en la dosis de levotiroxina. Los efectos clínicos de sustitución con levotiroxina a menudo tardan en aparecer y los síntomas pueden no aliviarse por completo sino hasta tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis se realiza en incrementos de 12.5 a 25 μg diarios si la TSH es alta, y si está disminuida

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ deben realizarse disminuciones de la levotiroxina de la misma magnitud. Los pacientes con TSH suprimida por cualquier causa, incluyendo tratamiento excesivo sustitutivo con la levotiroxina, presentan riesgo mayor de presentar fibrilación auricular y reducción de la densidad ósea. Los parámetros que también se deben controlar son peso, frecuencia cardiaca, concentración sérica de colesterol y CPK en sangre. Una vez lograda la sustitución total y desaparición de los síntomas con niveles de TSH estables, se recomienda realizar determinaciones de seguimiento con intervalos anuales que pueden aumentarse cada dos años si se mantiene estable la TSH por varios años. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde con talla, frecuencia cardiaca entre 60 y 80 latidos por minuto, niveles séricos de colesterol y CPK normales, niveles de T4 entre 4 y 10 μg y niveles de TSH entre 0.5 y 5 μU/ml. En los pacientes ancianos debe tenerse en cuenta la comorbilidad, que finalmente pueda aumentar los requerimientos de levotiroxina diaria, como absorción intestinal deficiente y medicación que pueda interferir en la absorción o aclaración de la T4, como colestiramina, sulfato ferroso, suplementos con calcio, lovastatina, amiodarona, carbamazepina y fenitoína. En el cuadro 13-11 se exponen algunos errores comunes y problemas en el tratamiento del hipotiroidismo en los ancianos, y finalmente, en el cuadro 13-12 se tratan algunos puntos importantes que deberán recordarse en el hipotiroidismo en los ancianos.

Cuadro 13-11 Errores y problemas habituales en el tratamiento

del hipotiroidismo en ancianos La decisión de iniciar tratamiento debe evaluarse en forma completamente individual, teniendo en cuenta el balance de riesgo/beneficio y fundamentado en criterios que indiquen la necesidad de tratamiento El tratamiento con levotiroxina es seguro. Se deben evitar dosis supresoras de TSH para no causar pérdida de la masa ósea en columna lumbar y cadera de mujeres posmenopáusicas Se debe extremar la precaución de iniciar tratamiento con dosis bajas de 12.5 μg/día cuando el paciente tenga historia de cardiopatía isquémica La dosis sustitutiva de levotiroxina en ancianos es menor con relación a pacientes jóvenes por la menor degradación periférica Es preferible no lograr el eutiroidismo a precipitar insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca o angina de pecho

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-12 Algunos aspectos especiales del hipotiroidismo en el anciano Su forma de presentación no es la típica, es más bien de inicio insidioso con instauración larvada, lenta y progresiva Existe predominio de formas oligosintomáticas con sintomatología propia de la vejez En los ancianos existe disminución del metabolismo basal debido a disminución en la secreción de T3 y T4 y menor degradación periférica de ellas, que lo compensa Se aconsejan determinaciones analíticas con determinación de TSH y T4 libre a la menor sospecha clínica, incluso como cribaje El parámetro más sensible y confiable para el diagnóstico y seguimiento del hipotiroidismo primario es la determinación del nivel de TSH En este grupo de edad y en el género femenino existe mayor prevalencia de hipotiroidismo subclínico Existe correlación entre positividad a anticuerpos antitiroideos y la elevación de TSH como parámetro marcador de hipotiroidismo La positividad de anticuerpos antitiroideos es un factor de riesgo y predictor para el desarrollo de hipotiroidismo, pero no brinda información del estado de la función tiroidea Es importante verificar la existencia de un posible hipotiroidismo de origen farmacológico, dada la pluripatología y polifarmacia característica de los ancianos

Hipertiroidismo Aspectos generales El síndrome hipertiroideo o tirotoxicosis es un conjunto de signos y síntomas por exceso de hormonas tiroideas. Es el estado clínico resultante del aumento de hormonas tiroideas circulantes. Son concentraciones plasmáticas elevadas de T3 y T4, con síntomas y signos derivados de la interacción de éstas con sus tejidos blanco. Su prevalencia es menor que la del hipotiroidismo y, al igual que la de éste, varía según la edad y el sexo. Por ejemplo, se ha calculado que en la población general es de 0.2% y se incrementa a 6.0% en mujeres mayores de 70 años de edad con la variedad subclínica del hipertiroidismo. De nuevo, existe un franco predominio de disfunción en el género femenino. Lo mismo que el hipotiroidismo, se puede clasificar según el origen en primario, cuando la patología reside en la propia glándula tiroidea; secundario o terciario, cuando la causa de la elevación de las hor-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ monas tiroideas se encuentra en la glándula hipófisis o en el hipotálamo, respectivamente. Los ancianos son poco sintomáticos en comparación con los jóvenes, lo que ha llevado a acuñar términos como “hipertiroidismo enmascarado” o “hipertiroidismo apático”, cuyas manifestaciones predominantes en los ancianos son las de tipo cardiovascular, sin olvidar la propensión al desarrollo de osteoporosis.

Etiología El hipertiroidismo es un padecimiento originado por secreción excesiva de hormonas tiroideas por la propia glándula tiroides, por lo que se denomina primario y es el más frecuente; en otras raras ocasiones es producido por patologías secundarias de hipófisis o de hipotálamo. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de todos los hipertiroidismos, seguida por el bocio multinodular o uninodular tóxico (enfermedad de Plummer); el resto de causas son poco frecuentes (cuadro 13-13). Las dos causas principales de hipertiroidismo en los ancianos son la enfermedad de Graves y el bocio multinodular hiperfuncional. También en ellos con menor frecuencia se presentan el hipertiroidismo inducido por yodo, tirotoxicosis yatrógena y tirotoxicosis que acompaña a las tiroiditis (subaguda, silente o por radiación). En esta sección se abordará la enfermedad de Graves, ya que es el prototipo, y el hipertiroidismo subclínico.

Cuadro 13-13 Causas de tirotoxicosis Frecuentes Enfermedad de Graves-Basedow Bocio nodular tóxico (enfermedad de Plummer) Poco frecuentes Tiroiditis subaguda en fase inicial (granulomatosa de De Quervain) Hashitoxicosis Tirotoxicosis facticia Raras Tumor hipofisario secretor de TSH Coriocarcinoma o mola hidatiforme Metástasis extensas de carcinoma Absceso ovárico

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas del síndrome hipertiroideo se pueden agrupar como sigue: Generales. Intolerancia al calor, sudación excesiva, pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, hipercinesia, nerviosismo, fatigabilidad fácil e insomnio. Neuromusculares. Hay disminución de masa muscular con fatiga, temblor fino y debilidad muscular, en algunos casos se observa predominio proximal en la cintura pélvica; hiperreflexia osteotendinosa y alteración de la motricidad fina. La miopatía tirotóxica puede llegar a ser incapacitante y debe diferenciarse de la parálisis periódica y de la miastenia grave. Sistema nervioso central. Las alteraciones psicológicas se manifiestan por nerviosismo, ansiedad, inestabilidad emocional, dificultad para la concentración, fuga de ideas e insomnio. Cardiovasculares. Las más frecuentes son palpitaciones, taquicardia y vasodilatación periférica; arritmias, en especial fibrilación auricular, angina de pecho e insuficiencia cardiaca congestiva, sobre todo en pacientes de edad avanzada. El mecanismo de estas alteraciones, igual que en las metabólicas, es por aumento de receptores a las catecolaminas. Digestivas. Incluyen polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. Se ha informado de esteatorrea, náusea, vómito, dolor abdominal e ictericia, relacionados con la gravedad de la tirotoxicosis. Endocrinológicas. Desde el punto de vista sexual, hay disminución de la libido, aunque en ocasiones está aumentada. Existe opsomenorrea hasta llegar a la amenorrea. Cuando aparece la ginecomastia se debe a la aromatización periférica de los andrógenos. Piel y anexos. Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, dermografismo y aumento de la sudación. En ocasiones se puede observar onicólisis. El cuadro 13-14 resume los síntomas y los signos del hipertiroidismo con su frecuencia de aparición. Es importante mencionar que el cuadro clínico varía con la edad del paciente. En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo. En cambio, en las personas de edad avanzada predominan los signos y síntomas cardiovasculares. El anciano hipertiroideo puede presentar un cuadro clínico similar al descrito; no obstante, algunos de los síntomas antes referidos se presentan con menos frecuencia o son raros. En otras ocasiones la tirotoxicosis del anciano tiene matices como la presencia de alteraciones cognitivas o mentales, que pueden simular un cuadro demencial.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 13-14 Prevalencia de los signos y síntomas en pacientes

con tirotoxicosis Prevalencia (%) Síntoma Nerviosismo Sudación aumentada Hipersensibilidad al calor Palpitaciones Fatiga Pérdida de peso Taquicardia Disnea Debilidad Aumento del apetito Molestias oculares Hinchazón de piernas Diarrea Anorexia Signo Taquicardia Bocio Cambios cutáneos Temblor Signos oculares Fibrilación auricular Esplenomegalia Ginecomastia Palmas hepáticas

99 91 89 89 88 85 82 75 70 65 54 35 23 9 100 100 97 97 71 10 10 10 8

Hay casos con formas escasamente sintomáticas de enfermedad hasta llegar al llamado hipertiroidismo subclínico, en el cual por definición no hay síntomas o bien existen manifestaciones sutiles que pasan inadvertidas, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes o por ser muy inespecíficas. Se describe principalmente la existencia de palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudación e intolerancia al calor. En la década de 1930 se describió una forma muy peculiar de hipertiroidismo en los ancianos, los cuales en vez de parecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado “hipertiroidismo apático”. Es una forma exagerada de la enfermedad donde pre-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ domina el enlentecimiento del paciente, combinando la presencia de apatía, disminución de las emociones, lentitud mental, debilidad, fragilidad, pérdida de peso y apetito, y síntomas cardiovasculares. Esto hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca congestiva resistente a la terapia estándar.

Enfermedad de Graves-Basedow Como ya se mencionó, la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de tirotoxicosis en cualquier edad; en la actualidad se considera una enfermedad autoinmune, más habitual en mujeres con un pico de incidencia hacia los 30 y 40 años. En su patogenia se han encontrado varios anticuerpos contra el receptor de TSH de la célula folicular tiroidea, que se engloban bajo el término de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, y se les nombra de acuerdo con el efecto que producen. El primero de ellos en conocerse fue el estimulante tiroideo de acción prolongada (LATS). Son los linfocitos T de los pacientes los que estimulan a los linfocitos B para producir dichos anticuerpos que, a su vez, estimulan a la célula tiroidea a que aumente su función y crecimiento. Se encuentra presente al menos una de las siguientes características: a) tirotoxicosis, b) bocio, c) afección ocular, que puede ir desde lagrimeo o parálisis de los músculos extraoculares hasta la proptosis franca y pérdida de la visión por lesión del nervio óptico, y d) dermatopatía tiroidea, que se observa como engrosamiento cutáneo sin fóvea en la zona pretibial. Como cualquier otro tipo de hipertiroidismo, presenta los signos y síntomas propios del hipermetabolismo que caracterizan a la tirotoxicosis, como diaforesis, vasodilatación periférica, intolerancia al calor y temperatura corporal elevada. Aunque existe polifagia, la pérdida de peso es común debido a reducción de la masa muscular y del tejido adiposo. Los demás signos y síntomas ya comentados se presentan en grado variable de frecuencia e intensidad. El bocio por lo general es de dimensiones medianas y está ausente en 3% de los casos, es de consistencia blanda y de superficie lisa, de vascularidad muy aumentada, por lo que en ocasiones se encuentran soplo y frémito. La piel sobre la glándula está hiperémica y muestra dermografismo. La oftalmopatía infiltrativa no se encuentra en otros padecimientos tiroideos y se observa hasta en 60% de los casos de enfermedad de Graves; predomina después de los 50 años y es más frecuente en varones.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Su patogenia no se ha aclarado. Se han encontrado alteraciones inmunitarias tanto humorales como celulares; sin embargo, su importancia y su función en la patogenia de esta patología no se han aclarado. Desde el punto de vista histológico, predomina el agrandamiento de los músculos extraoculares, encontrándose un patrón inflamatorio crónico con edema intersticial, exceso de mucopolisacáridos, infiltración grasa y proliferación de fibroblastos; se ha demostrado producción de colágena como resultado de inmunoglobulinas anormales. Existe edema periorbitario, congestión e hinchazón conjuntival, proptosis y debilidad de los músculos extraoculares con afección variable del nervio óptico. Se debe diferenciar de la oftalmopatía no infiltrativa, que es secundaria a la hiperactividad del sistema simpático y se presenta en el hipertiroidismo de cualquier etiología y sí mejora simultáneamente con su control. En ésta se encuentra hundimiento de la hendidura oculopalpebral y asinergia de los músculos oculopalpebrales. La dermatopatía o mixedema pretibial se encuentra en 4 a 15% de los casos y suele coexistir con la oftalmopatía infiltrativa. Se caracteriza por la presencia de nódulos o placas en la región pretibial; en raras ocasiones se presenta en cara o en manos. Su coloración es rosada o violácea, con induración y prominencia de los folículos pilosos, dando la apariencia de cáscara de naranja y puede incluso semejar elefantiasis. Se debe a la acumulación exagerada de polisacáridos, hasta 16 veces del contenido en la piel normal. Característicamente no deja fóvea. El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Graves se realizan igual que los otros tipos de hipertiroidismo, con algunas peculiaridades que se comentan en los párrafos siguientes.

Diagnóstico En la figura 13-3 se ofrece un algoritmo para el diagnóstico del hipertiroidismo. El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza con la concentración elevada de FT4 (o su equivalente como el índice de FT4) más la TSH baja. En algunas situaciones la FT4 es normal pero la TSH está baja o no es detectable; en estos enfermos una medición de T3 elevada confirmará tirotoxicosis por T3, y cuando en esta situación la T3 resulte también normal se estará ante hipertiroidismo subclínico. La medición de TSH debe hacerse con métodos de tercera generación (TSH ultrasensible), ya que es el examen más sensible para la detección de hipertiroidismo. Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo. La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico, excepto en los

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Sospecha clínica de hipertiroidismo

TSH ultrasensible

Baja

Normal

FT4 y RIA T3

Se descarta hipertiroidismo

Normal

Elevada

Hipertiroidismo subclínico

Hipertiroidismo

Captación de yodo radioactivo y gammagrafía

Aumentada

Enfermedad de Graves Adenoma tóxico Bocio multinodular Otras causas

Figura 13-3

Disminuida

Tiroiditis

Algoritmo para el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. RIA T3: radioinmunoanálisis de T3.

Disfunción tiroidea en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ casos raros de tirotoxicosis por T3 o muy al comienzo de la enfermedad en que la hiperproducción tiroidea de T3 puede anteceder a la de T4. La captación de yodo radioactivo a las 24 horas, que estará aumentada, permite diferenciar entre enfermedad de Graves y padecimientos con captación baja, como las tiroiditis (subaguda o de Hashimoto). Medir la captación de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopatía de Graves, que indica claramente cuál es la causa del síndrome. La gammagrafía con yodo-123 o tecnecio-99 puede ser útil cuando es necesario demostrar el tamaño de la glándula y la presencia de nódulos calientes o fríos. Las concentraciones elevadas de anticuerpos anti-TPO y anti-Tr son de gran utilidad para orientar hacia oftalmopatía de Graves y diferenciarla de otros padecimientos, como seudotumor orbitario. La inmunoglobulina estimulante del tiroides (anticuerpo contra receptor de TSH) suele estar elevada y puede ser útil en el paciente con signos oculares y que no tenga otra característica clínica de hipertiroidismo. En los casos rutinarios no se considera que la determinación de anticuerpos antitiroideos tenga utilidad diagnóstica o sirva para guiar el tratamiento. En aquellos casos donde no se concluya con las pruebas anteriores, se recomienda utilizar métodos dinámicos. La prueba de supresión con T3 consiste en administrar 75 a 100 μg/día de T3 durante 10 días, lo que disminuye en forma normal 50% los valores iniciales de captación de yodo-131; cuando esto no ocurre se demuestra autonomía de la glándula. La prueba de estimulación con hormona liberadora del tiroides (TRH) es más rápida y tiene menos riesgos si debe aplicarse en ancianos.

Hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles séricos normales de T4 y T3 con TSH baja o suprimida, es decir, no detectable (menor de 0.3 μU/ml). Es un concepto bioquímico y por ello en este tipo de hipertiroidismo no hay sintomatología. Sin embargo, igual que su contrapartida de hipotiroidismo subclínico, muchos pacientes no se encuentran totalmente asintomáticos. La causa más común de esta entidad es el exceso de terapia oral de hormona tiroidea, en este caso es de tipo exógeno. Cuando es de tipo endógeno las causas son las mismas que el resto de los hipertiroidismos, siendo las más frecuentes la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico. Cuando la causa del hipertiroidismo subclínico es la enfermedad de Graves, hay menor posibilidad de que el hipertiroidismo sub-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ clínico evolucione a ser clínicamente manifiesto que cuando la causa de éste es bocio multinodular, calculándose su tasa de progresión en el orden de 5% por año. Su prevalencia puede ser hasta de l6%, sobre todo en mujeres de más de 60 años. Está bien establecido que el hipertiroidismo subclínico es factor de riesgo para la presencia de dos patologías: la osteoporosis y las alteraciones cardiovasculares. En ellas se debe considerar siempre la posibilidad de tratarlo. Las hormonas tiroideas aumentan el recambio óseo, por ello se reconoce su exceso crónico como un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis, sobre todo en mujeres posmenopáusicas sin terapia de restitución con estrógenos, con propensión a la presencia de fracturas. Es por ello que en especial este grupo de mujeres con hipertiroidismo subclínico se debe considerar plausible de tratamiento. A nivel cardiovascular, por el estudio de Framinghan se sabe que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de arritmias cardiacas, en especial la fibrilación auricular, sobre todo en personas mayores de 60 años, donde el riesgo se incrementa tres veces cuando la TSH prácticamente no es detectable. Se ha calculado que por cada 4.2 casos de hipertiroidismo subclínico tratado durante diez años se prevendrá un caso de arritmia. También se ha descrito aumento de la frecuencia cardiaca y la hipertrofia ventricular izquierda como factores de riesgo de morbimortalidad en esta patología. Aunque por definición el término subclínico indica la no existencia de síntomas evidentes, existen trabajos que muestran que estos pacientes presentan manifestaciones que afectan su calidad de vida y que pasan inadvertidos como elementos que sugieran alguna enfermedad, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes o por ser muy inespecíficos. Entre los síntomas se describen principalmente palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudación e intolerancia al calor. En el tratamiento de esta entidad no hay criterios establecidos más que la de individualizar a cada paciente. Tal vez, como se ha comentado, los que sí deben ser tratados son los pacientes de edad avanzada en riesgo de exacerbación de alguna cardiopatía y arritmia, y el de las mujeres posmenopáusicas sin terapia de restitución hormonal de estrógenos. Cuando existen algunos síntomas leves también puede intentarse su tratamiento probando con dosis pequeñas de antitiroideos y si esta medida es efectiva tal vez se beneficien con el uso de yodo-131. Cuando la causa es por un nódulo tiroideo o bocio multinodular es poco probable que remitan de manera espontánea, por lo que debe aconsejarse también su tratamiento.

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Tratamiento Existen tres opciones terapéuticas en el hipertiroidismo, las cuales no son mutuamente excluyentes: fármacos antitiroideos, radioyodo y cirugía. La elección de la terapia dependerá de la edad y condiciones especiales del paciente, de las características semiológicas de la glándula tiroidea y de la presencia de otras situaciones, como oftalmopatía grave o aporte masivo de yodo. La tirotoxicosis en las personas mayores debe ser objeto de atención médica sin dilación. El tratamiento persigue aliviar en forma rápida los síntomas y signos de la hiperfunción tiroidea, así como evitar las complicaciones metabólicas y cardiovasculares derivadas del exceso de hormonas tiroideas. Otro objetivo del tratamiento es conseguir la curación definitiva de la enfermedad, de modo que se eviten las recidivas. Esta cura definitiva se puede conseguir sólo con el radioyodo o con la cirugía.

Tratamiento farmacológico El tratamiento con medicamentos en el hipertiroidismo está indicado por tiempo breve para preparar hacia la cirugía o al radioyodo. Su uso prolongado sólo se justifica para tratar el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Las tionamidas (carbimazol, metimazol y propiltiouracilo) son los fármacos empleados con mayor frecuencia en ancianos con tirotoxicosis. Su mecanismo de acción es reducir la biosíntesis de hormonas tiroideas por inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El propiltiouracilo inhibe además la conversión periférica de T4 en T3. En los ancianos se aconsejan dosis iniciales relativamente altas, de 30 a 45 mg/día de metamizol o 300 a 600 mg/día de propiltiouracilo. La mejoría clínica y analítica puede obsevarse desde las dos semanas, pero es completamente evidente hasta las seis semanas de iniciado el tratamiento. En general, las tionamidas suelen tolerarse bien, aunque pueden presentar efectos indeseables en 5 a 10% de los pacientes. Por lo general se trata de erupciones dérmicas leves, prurito y urticaria que ceden en forma espontánea. Otras complicaciones menos frecuentes son artralgias, mialgias, síndrome lúpico, anormalidades de las pruebas de función hepática, fiebre, alopecia y cefalea. Las complicaciones más temidas son la hepatitis y la agranulocitosis. Esta última se presenta en un pequeño porcentaje de enfermos (entre 0.1 y 0.5%) y aparece a los tres meses de iniciado el tratamiento. El riesgo de presentar agranulocitosis aumenta con la edad y es dosis-dependiente para el metimazol. Es preciso indicar

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ al paciente las manifestaciones iniciales de estos cuadros y recomendar la suspensión inmediata del tratamiento. Una vez que se consiguió la situación clínica de eutiroidismo, por lo regular entre seis y ocho semanas, el tratamiento posterior dependerá de la causa de hiperfunción tiroidea. El motivo más frecuente por el que se retarda la obtención del eutiroidismo es la falta de cumplimiento del tratamiento, aunque puede deberse también a la presencia de bocio muy grande, aporte masivo de yodo antes del tratamiento o a dosis insuficientes de las tionamidas. Cuando se trata de un nódulo funcional no se espera remisión de la enfermedad al suspender la medicación, por lo que debe plantearse el tratamiento definitivo con radioyodo o cirugía. Los casos de enfermedad de Graves pueden experimentar remisiones duraderas tras la suspensión de las tionamidas, evaluando periódicamente al paciente. Si persiste la situación de normofunción tiroidea se mantendrá la vigilancia periódica con ciclos de revisiones más prolongados. Los bloqueadores beta no inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, pero reducen la producción periférica extratiroidea de T3 a partir de T4 y pueden resultar de gran eficacia en el control de algunos de los síntomas, como taquicardia, temblores e hiperhidrosis. Se recomienda su uso especialmente en pacientes muy sintomáticos y al inicio de la enfermedad. El propranolol es el más usado en dosis de 20 a 40 mg cada seis horas, y debe ajustarse para mantener la frecuencia cardiaca en lo normal. Una vez controlados los síntomas para los que se emplearon se deben suspender paulatinamente hasta la suspensión completa. Se deben prescribir muy cuidadosamente en pacientes ancianos debido a su efecto inotrópico negativo. No se administran en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva franca, excepto en aquellos casos en los que la fibrilación auricular pueda estar contribuyendo a la falla de bomba. En los pacientes con historia de asma deben evitarse, pero si se consideran estrictamente necesarios se pueden usar bloqueadores beta cardioselectivos. Su uso en los pacientes con diabetes mellitus debe ser cuidadoso, ya que pueden encubrir los síntomas de hipoglucemia al bloquear el efecto adrenérgico de la misma. Los glucocorticoides en dosis altas son medicamentos que también pueden inhibir a la 5-desyodasa periférica, aunque su uso se restringe más cuando existe tormenta tiroidea. El yodo inorgánico en dosis suprafisiológicas tiene la capacidad de inhibir la secreción de T3 y T4 por inhibición de la proteólisis de la Tr y por inhibición del transporte y organificación del yoduro. Su administración produce un llamativo y rápido alivio de los síntomas. El principal incon-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ veniente es su limitación, ya que pueden producir fenómeno de escape al exacerbar al hipertiroidismo. Por ello se recomienda usarlo sólo si se administra conjuntamente con medicamentos del tipo tionamidas. Los preparados habitualmente utilizados son la solución saturada de yoduro de potasio y la solución de Lugol S1, S2 y S3. La dosis es de 5 a 10 mg/día, aunque pueden requerirse mayores dosis.

Radioyodo El yodo-131 es captado por las células foliculares tiroideas, donde la radiación emitida de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcional. Existen otros radionúclidos alternativos; sin embargo, el yodo-131 sigue siendo el de elección; se administra por vía oral en cápsulas o líquido, es relativamente económico y tiene elevado índice de eficacia con la administración de una dosis terapéutica. Hay varios métodos para calcular esta dosis que varían según factores como tamaño de la glándula, avidez de ésta por el yodo, vida media del isótopo, etc. En la práctica clínica lo más frecuente es prescribir entre 120 y 200 μCi por gramo de tejido tiroideo, requiriéndose habitualmente una dosis de 5 a 15 curies. El tratamiento con radioyodo se considera actualmente como de primera elección en pacientes ancianos con hipertiroidismo por enfermedad nodular. En los bocios multinodulares o muy voluminosos habrá que repetir la dosis hasta conseguir normalizar la función de la glándula. También es el tratamiento más indicado para el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, en especial si se trata de una recidiva después de usar fármacos. El efecto del fármaco es gradual y lento y sólo se completa hasta los seis meses de su aplicación. Conviene el tratamiento con fármacos antitiroideos antes de la administración del radiofármaco con la finalidad de reducir el riesgo de exacerbación de la tirotoxicosis por el mismo y continuando su administración hasta tener el efecto del yodo radioactivo. Las reacciones indeseables son la persistencia del hipertiroidismo, el desarrollo de un hipotiroidismo transitorio o permanente y la tiroiditis por radiación. El 90% de los pacientes hacia el año de edad tiene hipotiroidismo y su primer síntoma son los calambres. Se confirma por determinación de FT4 baja y TSH elevada. El control mediante tratamiento sustitutivo con levotiroxina es fácil. Otra complicación teórica posible es la aparición de carcinoma tiroideo; sin embargo, no se ha documentado relación entre el radioyodo y la aparición de cáncer de tiroides, leucemia

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ u otros tumores a largo plazo. Se ha descrito empeoramiento de la oftalmopatía de Graves, que puede tratarse con corticoesteroides. Está contraindicado su uso durante el embarazo y la lactancia, y no se aconseja su administración a niños o adolescentes.

Cirugía La tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección en pacientes con un bocio muy grande, en bocios multinodulares o en el adenoma tóxico. En la actualidad este tratamiento presenta escasa morbilidad y mortalidad en personas en edades medias de la vida. En los pacientes ancianos es un método de tratamiento de segunda elección, después del radioyodo, debido a la mayor incidencia de comorbilidad, principalmente

Cuadro 13-15 Opciones terapéuticas para el hipertiroidismo Tratamiento

Ventajas

Desventajas

Comentarios

Farmacológico

Más fácil y sencillo

Se requiere tratamiento prolongado, con efectos adversos y potencialmente graves

Útil como pretratamiento quirúrgico; también se aplica antes y después del uso de yodo en pacientes ancianos y con otros problemas

Radioyodo

Muy efectivo: índice de curación de 90% con una dosis

Disminución gradual del hipertiroidismo. Se puede requerir más de una dosis. Hipotiroidismo. Riesgo hipotético de cáncer

Opción preferida por muchos pacientes. Tratamiento alternativo a la cirugía en pacientes mayores y con riesgo cardiopulmonar

Cirugía

Descompresión rápida de estructuras vitales. Permite análisis histológico. Es permanente y rápido

Mortalidad y morbilidad quirúrgicas, hipotiroidismo e hipertiroidismo recurrente

Se utiliza en pacientes con bocio voluminoso con síntomas compresivos

Disfunción tiroidea en el anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ en lo referente a patología cardiovascular y respiratoria. No obstante, en manos expertas, los riesgos, las complicaciones, los índices de mortalidad y resultados finales de la cirugía de cuello en personas ancianas han sido similares a los informados para los pacientes jóvenes. Se recomienda que el paciente acuda al quirófano en situación de eutiroidismo, lo que puede lograrse mediante el empleo de tionamidas por lo menos cuatro semanas previas al procedimiento quirúrgico. Se aconseja que dos semanas antes se proporcione al paciente yodo inorgánico en solución de Lugol, 10 gotas al día, o bien, solución saturada de yoduro de potasio, lo que hace a la glándula menos vascular y más fácil de resecar. Una preparación rápida alternativa en una semana es con el empleo de bloqueador beta y dosis altas de glucocorticoides. Las complicaciones menores de la cirugía son hipocalciemia transitoria, hemorragia posoperatoria con formación de hematoma en la región e infección de la herida quirúrgica. Las complicaciones mayores, infrecuentes en manos expertas, incluyen la lesión al nervio laríngeo recurrente y el hipoparatiroidismo permanente. También se ha descrito, igual que con el uso de radioyodo, el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves después de la cirugía. En el cuadro 13-15 se comentan las principales ventajas y desventajas de las diversas opciones terapéuticas del hipertiroidismo.

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CAPÍTULO

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Diabetes mellitus en el adulto mayor Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción En los últimos siete años se han modificado radicalmente los conceptos, definiciones y tratamientos sobre la diabetes mellitus (DM). En la actualidad, la enfermedad es reconocida plenamente como una de las múltiples manifestaciones del síndrome metabólico junto con la hipertensión arterial sistémica, la dislipidemia, la obesidad, la hiperuricemia, el síndrome de ovario poliquístico, etc. De tal forma que el objetivo actual del tratamiento ya no es sólo la hiperglucemia, sino tratar la propia resistencia a la insulina. Antaño sólo había dos grupos de agentes terapéuticos: insulina y sulfonilureas, que ya se han extendido al menos a seis grupos: sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, inhibidores de alfa-glucosidasa, meglitinidas e insulina. En 1997, el Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la ADA (Asociación Americana de Diabetes) cambió la clasificación y los criterios diagnósticos de la enfermedad. En cuanto a la clasificación, la DM ahora se divide en cuatro tipos: 1 y 2, otros tipos específicos y gestacional, con énfasis en su patogenia. En cuanto a los criterios diagnósticos se disminuyó la cifra de glucemia en ayunas, y aparecieron las etapas de normoglucemia y de hiperglucemia; esta última abarca el deterioro de glucemia en ayunas, el deterioro de la tolerancia a la glucosa y la pro220

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ pia DM. En el año 2000, la misma ADA propuso sus Guías de Manejo, resaltando tres puntos: a) el tratamiento de la DM es secuencial, b) un tratamiento no es para toda la vida, y c) el tratamiento de la comorbilidad. En parte, las motivaciones para estos cambios surgieron a partir de los grandes estudios epidemiológicos realizados sobre el tema. Cabe destacar dos de ellos: el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) y el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). El primero se realizó en Canadá y Estados Unidos en pacientes con DM de tipo 1, incluyendo 1 441 con seguimiento de 6.5 años. El segundo tuvo lugar en el Reino Unido en pacientes con DM de tipo 2 en 4 209 pacientes, con seguimiento de 11 años. Los resultados demuestran que es posible el control estricto de la glucemia. Mantener a los pacientes en normoglucemia con cifras en ayuno de 108 mg/dl con HbA1c menor de 7% reduce globalmente la mortalidad por DM y sus complicaciones en l0%. Además, se demostró que la frecuencia y velocidad de desarrollo de las complicaciones depende de la magnitud y duración de la hiperglucemia, y al tener dicho control glucémico estricto es posible reducir en 21% las complicaciones de retinopatía, en 33% la nefropatía, en 25% la neuropatía y en 16% la enfermedad vascular cerebral. El UKPDS en especial mostró que la monoterapia no es efectiva para el control de la enfermedad a largo plazo.

Definición y clasificación La DM se define como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en su secreción, acción o ambos. La hiperglucemia crónica de la DM se acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial de ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Se trata de un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas con alteraciones

Cuadro 14-1

Clasificación y prevalencia de la diabetes mellitus

Prevalencia

Tipo de diabetes

5%

Diabetes mellitus tipo 1

90%

Diabetes mellitus tipo 2

2%

Otros tipos específicos

3%

Gestacional

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-2

Otros tipos específicos de diabetes

1. Defectos genéticos de la función de las células beta: Cromosoma 12 (antes MODY 3) Cromosoma 7 (antes MODY 2) Cromosoma 20 (antes MODY 1) 2. Defectos genéticos en la acción de la insulina 3. Enfermedades del páncreas exocrino 4. Endocrinopatías 5. Inducidos por fármacos o químicos 6. Infecciones 7. Formas poco comunes inmunitarias 8. Otros síndromes genéticos

de los carbohidratos, lípidos y proteínas con el común denominador de la hiperglucemia crónica. Existen cuatro grupos de pacientes con esta enfermedad (cuadro 14-1). La más frecuente es la DM de tipo 2. En el tercero de ellos se incluye una extensa variedad de patologías, algunas muy poco frecuentes; en el cuadro 14-2 se muestran los principales grupos.

Epidemiología Según la Organización Mundial de la Salud, la DM es una pandemia con tendencia actual de tipo ascendente; se calculan alrededor de 200 millones de personas diabéticas actualmente en el mundo, y si continúa la misma tasa de crecimiento, para el año 2025 se incrementará hacia los 300 millones. De ellos, 76%, es decir, unos 228 millones, vivirá en países en vías de desarrollo. En Estados Unidos existen 15.7 millones de personas diabéticas, con 5.9% de la población total de ese país; con diagnóstico se calculan 10.3 millones y sin diagnóstico los restantes 5.4 millones. Es decir, por cada dos pacientes conocidos existe uno que desconoce padecer la patología. En México, la DM constituye un verdadero problema de salud pública con casi cinco millones de personas diabéticas, cifra que aumentará a 15 millones para el año 2025. La prevalencia actual es de 7.2% y ocupa el noveno lugar mundial de mayor prevalencia de la enfermedad; tal vez para el año 2025 ocupe el séptimo lugar. Aún más grave es la evidencia que señala que casi la mitad de las personas que

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ padecen la enfermedad no lo saben. Además, se conocen los estragos que esta enfermedad ocasiona a nivel macrovascular, así como su morbimortalidad. Baste mencionar los miles de personas que cada año se afectan por daño ocular con ceguera e insuficiencia renal crónica terminal. El panorama epidemiológico que presenta la DM es realmente aterrador. Por un lado, es un hecho que la DM aparece a edades cada vez más tempranas y, por el otro, el incremento notable de la enfermedad en el adulto mayor ha llamado la atención sobre la necesidad urgente de prevenir y tratar en forma adecuada a aquellos individuos con rasgos de síndrome de resistencia a la insulina, como obesos, sedentarios y ancianos, entre otros. En parte, el grave aumento de frecuencia de diabetes mellitus de tipo 2 prevista para este siglo XXI es resultado de cambios en la calidad de vida que acompañan a la civilización, junto con aumento de la ingestión de alimentos ricos en calorías. También con el aumento en el promedio de vida expectante en nuestro país, derivado de las mejoras en las condiciones de vida de la población y los avances en la ciencia médica, se ha incrementado el número de personas que rebasan las edades comprendidas entre la vejez y la senectud. Esta transición demográfica se acompaña también de una transición epidemiológica manifestada por descenso proporcional de las enfermedades infectocontagiosas y un aumento importante de las enfermedades crónicodegenerativas, de las cuales la DM ocupa en la República Mexicana un lugar muy importante (cuadro 14-3).

Prevalencia La DM es la enfermedad metabólica más frecuente en el ámbito mundial, y al mismo tiempo la enfermedad endocrinológica más frecuente.

Cuadro 14-3

Algunas causas de aumento de prevalencia de la diabetes mellitus

Cambios epidemiológicos Cambios demográficos Aumento de peso Sedentarismo Malos hábitos alimentarios Inadecuada prevención

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-4

Formas de diabetes mellitus en el anciano

La DM en el anciano (diabéticos ancianos) La DM del anciano (ancianos diabéticos)

Su prevalencia mundial se calcula en 6%, aumentando con la edad hasta alcanzar cifras de 10 a 15% en mayores de 65 años y hasta 20% en mayores de 80 años. Si se consideran las perspectivas de crecimiento de la población, con un espectacular incremento de los mayores de 80 años, las cifras de ancianos diabéticos y de diabéticos ancianos se dispararán en los próximos años. La DM es una de las enfermedades más frecuentes en geriatría. Cuando se habla de DM en el anciano se refiere a dos situaciones diferentes, consideración que tiene cierta importancia desde el punto de vista terapéutico y de control metabólico (cuadro 14-4).

•

•

La DM en el anciano comprende a aquellas personas con diabetes, anteriormente conocidas y que franquean la edad de 65 años. Son los diabéticos que se tornan ancianos. Los avances en el tratamiento de la DM han hecho que esta situación sea cada vez más frecuente. Los pacientes con DM que se han tornado ahora ancianos conocen ya ciertos aspectos de su enfermedad, sobre todo en el tratamiento y control, y será más fácil continuar su educación. La enfermedad conserva sus características iniciales y en muchos de los pacientes ya se hacen evidentes las complicaciones crónicas. La DM del anciano comprende a los nuevos diabéticos que ingresan en la ancianidad, es decir, aquellos en quienes la enfermedad aparece después de los 65 años de edad. Son los ancianos que se tornan diabéticos. Ellos conforman propiamente a la diabetes del anciano. Son, como en toda presentación inicial, completamente inexpertos en cualquier aspecto relacionado con la diabetes. Se pueden presentar los dos tipos de DM; sin embargo, 90% será de tipo 2. El 10% restante será de tipo 1. El 90% de todas las personas diabéticas corresponden al tipo 2, y los ancianos no son la excepción. La mayoría de ellos serán diabéticos tipo 2. Aunque no hay que olvidar a los diabéticos de tipo 1 que llegan a ancianos, y los diabéticos tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults), que es una forma de aparición de DM de tipo 1 en la edad adulta y que llega a constituir hasta 10% de los casos nuevos de diabetes en mayores de 65 años. Este

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tipo de DM es más frecuente en mujeres con antecedentes de enfermedades autoinmunitarias que llegan a la ancianidad con DM tipo 1. En la práctica clínica, los diabéticos de tipo LADA presentan fracaso primario o temprano a los antidiabéticos orales, lo que requiere insulina en las primeras fases de su evolución. Existen diversos motivos que ocasionan que el anciano sea susceptible a esta enfermedad (cuadro 14-5). Se sabe que los niveles de glucemia en ayunas se incrementan con la edad, lo que se relaciona con el incremento de resistencia a la insulina y disminución en la secreción de la misma en los ancianos. El tejido adiposo se incrementa también, lo que contribuye al aumento de resistencia a la insulina. Mención especial merece la coexistencia de otras patologías, como hipertensión arterial, dislipidemia, etc., que ameritan medicación. Se debe considerar la polifarmacia del anciano, ya que muchos medicamentos pueden producir o contribuir a la hiperglucemia (cuadro 14-6).

Patogenia En la patogenia se incluye la destrucción autoinmunitaria o idiopática de las células beta del páncreas en el caso de la DM de tipo 1, y resistencia a la insulina con deficiencia en su secreción y predominio de algunos de estos componentes en el caso de la DM de tipo 2. Se desconoce el defecto principal en este tipo de diabetes, pero es evidente que el fracaso de las células beta pancreáticas es necesario para el desarrollo de la enfermedad. No es suficiente la sola resistencia a la insulina. Además, existe una base genética de tipo poligénico, asociada a la influencia del

Cuadro 14-5

Factores que pueden contribuir a la presencia de diabetes mellitus en el anciano

Disminución de la secreción de insulina Aumento en la resistencia a la insulina Aumento del tejido adiposo Disminución de la actividad física Polifarmacia Factores genéticos Comorbilidad

226

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-6

Medicamentos y sustancias que contribuyen a la hiperglucemia en el anciano

Diuréticos tiacídicos y de asa

Café

Agonistas adrenérgicos beta

Alcohol

Antagonistas del calcio

Nicotina

Glucocorticoides Hormona del crecimiento Antiinflamatorios no esteroideos Fenitoína Terapia de remplazo hormonal (estrógenos) Fenfluramina Heparina Morfina

fenotipo, como lo demuestra la existencia de obesidad en 80% de los pacientes con este tipo de diabetes y que es de gran importancia para el desarrollo de la resistencia a la insulina. La clasificación propuesta por la ADA en 1997 considera esta patogenia (cuadro 14-7) como se indica a continuación.

Cuadro 14-7

Patogenia de la diabetes mellitus

Diabetes mellitus tipo 1 Destrucción de células beta que suele producir deficiencia absoluta de insulina De mediación inmunitaria (90%) Idiopática (10%) Los indicadores de destrucción autoinmunitaria de la célula beta son: Autoanticuerpos a células de los islotes Autoanticuerpos a insulina Autoanticuerpos a descarboxilasa del ácido glutámico Autoanticuerpos a fosfatasas de tirosina

Diabetes mellitus tipo 2 Resistencia a la insulina predominantemente con deficiencia relativa de insulina Defecto secretorio de la insulina predominantemente con resistencia a esta hormona

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 1. En la DM tipo 1 existe destrucción de células beta que suele producir deficiencia absoluta de la insulina. A su vez puede subdividirse en dos: de mediación autoinmunitaria y de tipo idiopático. En 90% de las personas es de tipo inmunitario, y existe al menos detección de un autoanticuerpo al principio de esta enfermedad. Se relaciona firmemente con el complejo HLA en donde algunos alelos HLA-DR/DQ pueden predisponer o proteger al sujeto contra la enfermedad. El índice de destrucción de las células beta es variable, pero es mayor en niños y adolescentes, en donde la primera manifestación puede ser un cuadro clínico de cetoacidosis. Cuando ocurre en los adultos se puede tener cierta función residual de las células beta, protegiéndolos de la cetoacidosis por varios años, pero finalmente se tornan dependientes de la insulina para sobrevivir y tienen el riesgo entonces de la aparición de cetoacidosis. En las etapas tardías no existe secreción de insulina, lo que se puede corroborar además por la no detección de péptido C en plasma. Este tipo autoinmunitario de DM suele ocurrir en la niñez y en la adolescencia, pero se puede presentar a cualquier edad. Rara vez son obesos, pero cuando existe la obesidad no es incompatible con el diagnóstico de este tipo de DM. La destrucción autoinmunitaria de las células tiene múltiples predisposiciones genéticas pero también factores ambientales aún no definidos. Se puede asociar al propio fenómeno de autoinmunidad a otros trastornos de este tipo, como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Adison y anemia perniciosa. En la DM tipo 1 idiopática no hay pruebas de autoinmunidad ni causa conocida; se presenta en una minoría de pacientes, en especial de origen africano o asiático, con un patrón de herencia dominante sin relacionarse con el complejo del HLA. 2. En la DM de tipo 2 hay resistencia a la insulina y deficiencia relativa y no absoluta a la misma. La hormona no es necesaria para la supervivencia del paciente. La mayoría de las personas con esta forma de diabetes son obesas. La obesidad en sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis rara vez ocurre de manera espontánea, y cuando se presenta se relaciona con la tensión de otra enfermedad, como una infección. La hiperglucemia se presenta gradualmente, y por ello no se diagnostica durante muchos años, lo que lleva a la presentación de complicaciones macrovasculares y microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la resistencia a dicha hormona. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes se relaciona muy claramente con la edad, la obesidad y el sedentarismo, y ocurre con más frecuencia en mujeres que

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-8

Criterios diagnósticos de normoglucemia, hiperglucemia y diabetes mellitus Criterio

Estado Normoglucemia

Glucemia plasmática en ayunas: < 110 mg/dl

Glucemia basal alterada

Glucemia plasmática en ayunas: 110-125 mg/dl

Intolerancia a la glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 h con 75 g)

Glucemia plasmática de 2 h. Poscarga: 140-199 mg/dl

Diabetes mellitus

1. Glucemia plasmática en ayunas: ≥ 126 mg/dl 2. Glucemia plasmática de 2 h. Poscarga ≥ 200 mg/dl 3. Glucemia casual ≥ 200 mg/dl más síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia

tuvieron diabetes gestacional, en personas con hipertensión arterial sistémica y en sujetos con dislipidemia. Hay firme y fuerte predisposición genética. Ya se ha indicado que la mayoría de los ancianos con DM tienen este tipo de enfermedad.

Criterios diagnósticos En 1997, la ADA también emitió, junto con la clasificación, nuevos criterios diagnósticos que fueron corroborados por la OMS en 1998 y ratificados por el Consenso Europeo en 1999 (cuadro 14-8). El objetivo de estos cambios es retrasar la aparición de la enfermedad y, sobre todo, prevenirla buscando factores de riesgo. Se espera que al disminuir la cifra de glucemia para diagnosticar la diabetes se pueda mejorar el panorama epidemiológico tan aterrador. Quizá para el médico y el paciente sea menos importante calificar el tipo de DM que comprender la patogenia de la hiperglucemia y tratarla con efectividad. Tanto la nueva clasificación como los criterios diagnósticos son iguales para todos los pacientes, sin importar la edad.

Manifestaciones clínicas En el cuadro 14-9 se describen algunos puntos importantes sobre la sintomatología de los pacientes ancianos con DM. El síndrome hiperglucémico que clásicamente se menciona como manifestación clínica en

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-9

Algunas peculiaridades en el cuadro clínico de la diabetes mellitus en los ancianos

La mayor parte de los ancianos presentan DM de tipo 2 Mayor afección en el sexo femenino Es frecuente la asociación con obesidad Inicio solapado, larvado y paulatino Se suele manifestar en forma oligosintomática Con frecuencia es un descubrimiento casual No es habitual la presentación con la tríada clásica de poliuria-polidipsia-polifagia y pérdida de peso Se detecta por síntomas inespecíficos o en un chequeo El mal control predispone a infecciones El estado hiperosmolar es el paradigma del mal control

los pacientes jóvenes y que se caracteriza por poliuria, polidipsia y polifagia se presenta en forma rara en los ancianos debido a modificaciones renales y a que sus mecanismos de la sed se encuentran alterados. Por ello, es frecuente que la forma de presentación sea asintomática, y en muchas ocasiones se detecta sólo elevación de la glucosa plasmática en un examen de rutina o realizado en el contexto de otra patología. Existen algunas formas de presentación de la DM en el anciano; a saber: 1. Descubrimiento ocasional. Esta forma de descubrimiento de la enfermedad es muy frecuente en los ancianos. De hecho es un hallazgo ocasional en la práctica de un control analítico rutinario o motivado por alguna enfermedad intercurrente, o previo a alguna intervención quirúrgica. Es cada vez más frecuente el diagnóstico en el seno de los programas de atención a la patología cardiovascular, al realizar control analítico a personas con otros factores de riesgo, sobre todo hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad. 2. Síntomas inespecíficos. Algunas veces se presentan síntomas que son orientadores hacia la enfermedad, como prurito vulvar o vaginal, infecciones de la piel, alteraciones de la cicatrización de heridas. En otras ocasiones el anciano tiene síntomas por completo inespecíficos de enfermedad, como cansancio, astenia, adinamia, incontinencia urinaria, confusión mental o simplemente pérdida de peso no explicada.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 3. Complicaciones agudas de DM. Otra forma de presentación ocurre en el contexto de algunas de las complicaciones agudas de la enfermedad. La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica aguda y grave que se observa por lo general en pacientes jóvenes con DM de tipo 1. Es muy rara, pero ocurre como complicación en el anciano. El paradigma del mal control de la DM en el anciano es la presentación de un estado hiperosmolar no cetósico, situación grave, muy frecuente y característica de los ancianos. En éste existe una profunda deshidratación secundaria a elevación de la glucemia, que provoca pérdidas urinarias de agua que acompañan a la glucosuria. Debe recordarse que muchos ancianos tienen alterados sus mecanismos de sed o no tienen fácil acceso a la ingesta de agua, y todo ello lleva a la progresiva situación de deshidratación. La hipoglucemia puede ser también una presentación de la DM en los ancianos. Alguna infección intercurrente, por lo regular de la vía urinaria o del tracto respiratorio, puede llevar hacia el horizonte clínico de la enfermedad. 4. Complicaciones crónicas de DM. El riesgo de complicaciones crónicas por ser una diabetes evolucionada, y no es raro que la forma de presentación clínica de la enfermedad en los adultos mayores se descubra al detectar en un examen la presencia de estas complicaciones de tipo microvascular, como retinopatía, o macrovasculares, como cardiopatía isquémica, aceleramiento de insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, la presencia de neuropatía diabética en algunas de sus presentaciones y la misma presentación inicial de pie diabético. Cabe mencionar que el paciente anciano con DM tiene riesgo de amputación, que se incrementa en casi diez veces. El examen preferente de escrutinio al revisar los valores de la glucosa plasmática debe ser la glucemia en ayunas. Es importante mencionar que si sólo se realiza determinación de glucemia en ayunas, habrá un importante número de personas que presentarán valores por debajo del rango de la DM, es decir, menor a 126 mg/dl, pero si el examen se realiza con una curva de tolerancia a la glucemia podrían presentar DM o intolerancia a la glucosa. Realizar la curva de tolerancia a la glucosa parece ser más sensible para el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, la prueba es un proceso más complicado que medir la glucemia en ayunas, y en ancianos no es conveniente su realización sistemática, limitándose su uso a estudios epidemiológicos o en un paciente determinado en el que existe comorbilidad con incremento de factores de riesgo cardiovasculares.

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Tratamiento La DM en el anciano plantea un problema especial de tratamiento. En la actualidad se considera que el tratamiento debe ser intensivo, es decir, lograr la normoglucemia dada la evidencia presentada por el estudio UKPDS, con el objetivo principal de prevenir las complicaciones crónicas. Pero en el paciente anciano este tipo de tratamiento puede ser peligroso por el riesgo de hipoglucemias, ineficaz para prevenir las complicaciones e inadecuado por empobrecer la calidad de vida del anciano, al requerir autocontroles y visitas médicas más frecuentes, cambios en la alimentación y en la actividad física, y uso frecuente de insulina. Por tanto, se ha mencionado de manera insistente que el tratamiento en pacientes de edad avanzada debe ser exclusivamente sintomático, es decir, llevar los niveles de glucemia donde no se presenten síntomas, a pesar de que esto pueda conllevar el riesgo sabido del desarrollo de las complicaciones crónicas, las cuales seguramente en la mayoría de los ancianos no se presentarán, dada la edad de inicio de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglucemia surgen a partir de los valores de glucemia superiores a 180 mg/dl, que corresponde con el umbral renal de la glucosa. Por arriba de este nivel se presentará glucosuria. Es relativamente sencillo conseguir que el paciente anciano tenga cifras menores de 180 mg/dl, y por tanto se encuentre asintomático. Se puede lograr con medidas dietéticas, o el uso de algunos fármacos y con este enfoque existirá poco o nulo riesgo de hipoglucemia. Por otro lado, el gran problema es que con estas cifras de glucemia y que corresponden a valores de HbAlc del 9%, existe el riesgo de complicaciones. La presencia de ellas se relaciona con el grado de control de la glucemia y con el tiempo de evolución de la enfermedad. Por eso, la edad en la que se inicia la DM es un factor importante y crucial para establecer un pronóstico a largo plazo. Por ejemplo, el riesgo de presentar ceguera por retinopatía diabética con HbAlc es de 10% en un paciente, y a lo largo de su vida será de 5% si ocurrió alrededor de los 45 años; pero sólo será de l% si se presentó hacia los 65 años, y sólo de 0.3% si ocurrió hacia los 75 años. De tal forma que al considerar el tratamiento de la DM es importante diferenciar entre el anciano diabético y el diabético anciano. Tal vez en los primeros será mejor el enfoque del tratamiento sintomático, y en los segundos habrá que considerar la terapéutica estándar para lograr como objetivo la normoglucemia, ya que este grupo arrastra varios años con la presencia de la enfermedad, y en estas edades es cuando se desarrollan las complicaciones.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El tratamiento intensivo para lograr la normoglucemia supone mayor dedicación por parte del médico y del paciente, aumento del gasto sanitario y quizá mayores molestias, así como riesgo importante, que es el de la presencia de hipoglucemias potencialmente letales, sobre todo en los ancianos, lo que al parecer corresponde al precio del logro de la normoglucemia. Este tratamiento puede ser peligroso, ya que provoca aumento de la incidencia de hipoglucemias graves a las que son especialmente susceptibles los ancianos. Además, se debe recordar que hay más posibilidad de hipoglucemia no advertida por previo deterioro neurológico del anciano o que no se pueda resolver ésta de inmediato debido a incapacidad o aislamiento del sujeto anciano. Este argumento es muy sólido y obliga al médico a ser extremadamente cauto al tratar a un paciente anciano. Por ello, el tratamiento se debe individualizar, y esto se extrema en los pacientes ancianos, considerando el riesgo y beneficio del tratamiento empleado. Es pertinente recalcar que en los pacientes ancianos los esfuerzos encaminados a mantener los niveles de glucemia y, por ende, el control metabólico, pasan a un lugar secundario, teniendo en cuenta la menor necesidad de prevenir complicaciones tardías dada la menor expectativa de vida y el peligro mencionado de hipoglucemias en este grupo de edad (cuadro 14-10). Es importante aclarar que si se ponen objeciones a la búsqueda de la normoglucemia es porque se está pensando que es peligroso o difícil; pero en muchos pacientes, sobre todo en los estadios iniciales, puede conseguirse fácilmente la normoglucemia sin riesgo de hipoglucemia y sin el uso de sulfonilureas o insulina. Es imprescindible considerar también los condicionantes físicos, psíquicos, familiares y sociales de este grupo de personas. La entrevista clínica y el proceso de comunicación entre el paciente y el médico deben adaptarse a las características de estas personas para conseguir una correcta valoración de sus expectativas y para informarles de forma comprensible de su enfermedad. Por ello es necesario considerar la ex-

Cuadro 14-10 Objetivos del tratamiento del paciente anciano diabético Ausencia de síntomas de hiperglucemia Evitar descompensaciones hiperglucémicas agudas Evitar hipoglucemias En lo posible, prevenir, tratar, o ambas cosas, las complicaciones crónicas

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Diabetes mellitus en el adulto mayor

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-11 Control metabólico en el paciente anciano diabético

(diagnóstico de diabetes mellitus después de los 65 años) Aceptable

Malo

Glucemia en ayunas (mg/dl)

125 a 200

> 200

Glucemia de 2 h posprandial

125 a 250

> 250

Parámetro

Ideal

HbA1

<9

9 a 12

> 12

HbA1c

6.5

6.5 a 10

> 10

Índice de masa corporal (%)

26 a 28

Colesterol total

<250

TA sistólica (mmHg)

<160

TA diastólica (mmHg)

<95

pectativa y calidad de vida del paciente, su compromiso y los problemas de salud coexistentes y los económicos. El control metabólico de los pacientes diagnosticados antes de los 65 años y que sobrepasan esta edad debe seguir intentándose en forma similar al pretendido antes de llegar a esa edad, pero tratando de alejarse de las cifras de hipoglucemia, por lo que se elevan ligeramente las cifras ideales de glucemia. Por las razones ya expuestas, en los pacientes ancianos diabéticos se suprimen las cifras de control ideal y se elevan las referencias de control aceptable y malo. Así, es recomendable mantener al anciano con DM con cifras de glucemia entre 125 y 200 mg/dl y de HbAlc entre 6.5 y 10% (cuadro 14-11). En el cuadro 14-12 se listan los pilares básicos del tratamiento del paciente anciano con DM y se explican a continuación.

Cuadro 14-12 Bases del tratamiento de la diabetes mellitus en el anciano Educación diabetológica Dieta y actividad física Fármacos orales Insulina Prevención del riesgo cardiovascular Detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 1. Educación diabetológica. Los principios educativos tienen un papel fundamental en el tratamiento del paciente diabético anciano, pues es la educación la única arma que tiene el médico para mejorar la adherencia terapéutica y la implicación del paciente en su tratamiento. Ello indudablemente repercutirá sobre el control metabólico. El objetivo es proporcionar la máxima información asimilable en forma individual por cada paciente para conseguir los cambios en los hábitos de vida saludables que ayuden a conseguir el control metabólico. Se deben considerar las enormes limitaciones físicas y psíquicas que presentan los ancianos para establecer una correcta comunicación con el médico, como hipoacusia, disminución de la agudeza visual, pérdida de memoria, demencia, limitaciones para la movilidad, etc. Se deben investigar la pluripatologia y la polifarmacia. En el anciano reviste importancia la colaboración de la familia, de sus cuidadores habituales, o de ambos, para conseguir una expectativa de éxito en los cambios que se pretenden introducir. La información que se proporcione dependerá de la calidad y la expectativa de vida de cada paciente. Los contenidos habituales deben ser: conocimientos generales sobre la enfermedad, nociones elementales de dieta y ejercicio, tratamiento medicamentoso, técnicas de aplicación de insulina y autocontrol, reconocimiento de las complicaciones hipoglucémicas e hiperglucémicas, y normas de higiene de piel, boca y pies. En la educación se debe tener en cuenta que el anciano tiene dificultades familiares y sociales que influirán en el control de su enfermedad, como hábitos muy arraigados en su comportamiento, aislamiento social, soledad, acceso a servicios, etc. 2. Dieta y actividad física. Tal vez en la mayoría de los pacientes ancianos la dieta constituya la parte fundamental del tratamiento, pudiendo controlarse sólo con ésta. Se debe considerar que los adultos mayores tienen hábitos dietéticos muy arraigados y que es muy difícil que se modifiquen de alguna forma. Por otro lado, problemas visuales, incapacitantes o neurológicos les pudieran limitar el acceso a los alimentos adecuados, y por supuesto los factores económicos son importantes. Se debe insistir como regla básica en “evitar los azúcares simples”. La fibra vegetal se debe aumentar en su aporte. El médico debe hacer hincapié en que el paciente utilice una alimentación variada, desaconsejando las dietas monótonas que a menudo usan los ancianos. Se aconseja un ejercicio físico regular o moderado, siempre adaptado a las posibilidades de cada paciente. Junto con la dieta, el ejer-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-13 Antidiabéticos orales Estimulan la secreción pancreática de insulina (secretagogos): Sulfonilureas Meglitinidas Retraso de la absorción intestinal de carbohidratos: Inhibidores de alfa-glucosidasa Sensibilización de los tejidos a la acción de la insulina: Biguanidas Tiazolidinedionas

cicio es el primer pilar terapéutico en la mayoría de los pacientes. No sólo influye en el control metabólico de la glucemia, sino también en otros factores de riesgo cardiovascular, como la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial; además disminuye la pérdida de masa ósea y muscular. Mejora la sensación de bienestar físico y psíquico. 3. Hipoglucemiantes orales. Los fármacos en el anciano sólo deben considerarse cuando han fallado el control a través de la dieta y el ejercicio tras un periodo de dos a tres meses. Los medicamentos orales disponibles son de cinco grupos (cuadro 14-13): Sulfonilureas. Su mecanismo de acción es estimular la liberación de insulina por las células β del páncreas. Constituyen el grupo farmacológico más utilizado en el tratamiento de la DM tipo 2 en el anciano, tanto en monoterapia como en terapia combinada con otros medicamentos orales de distinto modo de acción o con insulina. La glibenclamida, glipizida y glicazida han sustituido a la tolbutamida y clorpropamida por tener mejor perfil farmacocinético y menor posibilidad de su complicación más temida, que es la hipoglucemia. Ésta a menudo es inadvertida en los pacientes ancianos, y los casos graves ocurren en los de edad mayor de 80 años. Otros efectos secundarios son exantema, púrpura, aplasia medular, anemia hemolítica e hipotiroidismo subclínico transitorio. Su efecto hipoglucemiante se ve facilitado por el alcohol, cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, clofibrato, anticoagulantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Éste es inhibido por tiazidas, propranolol y corticoesteroides. El grupo está contraindicado en insuficiencia renal moderada e insuficiencia hepática. Su eficacia se demuestra al reducir la HbA1c en 1.5% y la glucemia en ayunas en 40 a 60 mg/dl.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Meglitinidas. Representadas en este grupo por la repaglinida y la nateglinida. Son los medicamentos más recientes introducidos en la terapéutica antidiabética, por lo que en realidad se tiene poca experiencia y más aún en los ancianos. Su mecanismo de acción es similar a las sufonilureas, aunque por diferentes vías de señalización, estimulando la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Su metabolismo es hepático, y por vía biliar su eliminación, por lo que debe tenerse precaución en presencia de insuficiencia hepática, y la aparición de insuficiencia renal no es contraindicación para su administración. Se les considera muy eficaces, ya que disminuyen la glucemia en ayunas en 50 mg/dl, y reducción de HbA1c en 1%. Su eficacia es similar a las sulfonilureas. Su principal efecto secundario es la presentación de hipoglucemia, aunque menor que las sulfonilureas. Por esto, su principal indicación es cuando existe glucemia en ayunas poco elevada, con presencia de picos de hiperglucemia en el posprandial. Su administración es inmediatamente antes de la comida, ya que tiene rápido inicio de acción y un breve efecto hipoglucemiante. No se debe administrar si no hay ingestión de alimento. En términos generales no provocan aumento de peso y son bien toleradas. Biguanidas. Representadas por la metformina. No se conoce por completo su mecanismo de acción, pero se sabe que disminuye la producción hepática de glucosa inhibiendo la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y en menor medida mejora la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos graso y muscular. Son muy eficaces al disminuir la glucemia en ayunas en 60 a 80 mg/dl y la HbA1c en 2%. En el estudio UKPDS se hizo evidente esta eficacia al reducir 30% las complicaciones microvasculares y 36% la mortalidad. También mejora el perfil lipídico al disminuir el colesterol total y los triglicéridos. Su indicación más precisa o adecuada es en el paciente diabético tipo 2 con obesidad y resistencia a la insulina. Se puede usar como monoterapia o en combinación con otros medicamentos orales o insulina. Se han descrito algunos casos de acidosis láctica que se puede evitar al no usarlos en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática y alcoholismo crónico. En pacientes mayores de 65 años no se considera una contraindicación, pero es aconsejable el uso de la dosis mínima eficaz; se deben considerar las contraindicaciones y el control del filtrado glomerular. En ancianos mayores de 80 años, antes de su uso debe garantizarse un filtrado glomerular mayor de 60 ml/min. También están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca porque pueden precipitar su descontrol, y en pacientes con patología pulmonar grave. Sus efectos secundarios más frecuentes son diarrea, náusea, vómito o anorexia. También interfie-

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ re con la absorción de vitamina B12 y ácido fólico, dada la alta prevalencia de déficit en ellos. Las hipoglucemias con este grupo de medicamentos son raras o inexistentes. Tiazolidinedionas. También conocidas como grupo de las glitazonas y representadas por la pioglitazona y la rosiglitazona. El prototipo de este grupo, la troglitazona, se ha retirado completamente por su grave hepatotoxicidad. Es obligada la vigilancia de la función hepática al menos en el inicio de su uso, cada dos meses durante el primer año, y no se deben administrar si existe elevación de la ALT en 2.5 veces su nivel normal. Actúan favoreciendo la captación de glucosa en los tejidos graso y muscular por ser los agonistas de los receptores gamma de activación de la proliferación de peroxisomas (PPAR-γ). Tienen buen perfil lipídico al incrementar la fracción HDL de colesterol y al disminuir los triglicéridos. Su eficacia es intermedia, al disminuir la glucemia basal 35 a 40 mg/dl y la HbA1c en 0.5 a l.5%. No provocan hipoglucemia cuando se administran como monoterapia, pero sí aumento de peso y edema o retención hídrica por descontrol de insuficiencia cardiaca, por lo que su uso en el anciano debe ser con precaución cuando exista esta insuficiencia, por el potencial peligro de empeoramiento. Igual que la metformina, su indicación más adecuada es en el paciente con DM de tipo 2 obeso y con resistencia a la insulina, y de preferencia no debe usarse como monoterapia; se aconseja su combinación con metformina. Inhibidores de alfaglucosidasa. La acarbosa y el miglitol inhiben de forma competitiva y reversible a las alfa-glucosidasas situadas en las microvellosidades del intestino delgado y que son las encargadas de desdoblar los oligosacáridos en monosacáridos, lo que retrasa la absorción de los hidratos de carbono complejos, disminuyendo los picos de glucemia posprandial. Su eficacia es leve, con disminución de HbA1c de 0.5 a 1%, y de la glucemia basal en 50 a 60 mg/dl. Están indicados en pacientes con DM tipo 2 para la mejoría de la hiperglucemia posprandial. Sus efectos secundarios son la flatulencia con dolor abdominal cólico y diarrea. La flatulencia puede obligar a suspender el medicamento, es dosisdependiente y más frecuente si se asocia a dietas ricas en carbohidratos. No se recomienda su administración a pacientes con insuficiencia renal, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis hepática y malabsorción intestinal. No provocan hipoglucemia en monoterapia ni aumento de peso, por lo que son seguros en ancianos, pero sí pueden producir la hipoglucemia cuando se usan en combinación con otros medicamentos, como sulfonilureas. Se deben administrar al inicio de cada alimento con dosis iniciales bajas e ir incrementando paulatinamente.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Terapia combinada. Este tipo de terapia está muy difundido en la actualidad, no sólo para evitar el uso de la insulina sino también para demostrar su eficacia. El estudio UKPDS mostró que la monoterapia no es eficaz para controlar la enfermedad a largo plazo, y que un solo tipo de tratamiento no es para toda la vida del paciente, por lo que se aconseja la combinación de medicamentos. Esta combinación también puede ser útil para retrasar la insulinoterapia. Al hacer uso de varios medicamentos se debe tener presente que se deben combinar siempre fármacos con mecanismo de acción diferentes y complementarios, con el fin de alcanzar efectos aditivos y potenciados. En algunos pacientes se puede valorar el uso de medicamentos orales durante el día, e insulina al acostarse, lo que puede ser tan eficaz como dos o tres pautas de insulina. El principal problema de este tipo de terapia es que contribuye a la polifarmacia, tan frecuente en pacientes ancianos. 4. Insulina. El uso de insulina tradicionalmente ha sido el último recurso terapéutico en la DM-2, con el fin de lograr un mejor control glucémico, alivio de los síntomas y prevención de las complicaciones, en especial el coma hiperosmolar en los ancianos. Debido a situaciones “tabú” la insulina no goza de buena aceptación por parte del paciente y la familia. Además, existe cierto temor en la atención primaria debido al riesgo de hipoglucemia; por ello es necesario proporcionar la información suficiente y aplicar dosis individualizadas. Es importante informar al paciente que el uso de insulina es cómodo, ya que ahora sólo el uso de ésta prescinde de la toma oral de otros antidiabéticos. La insulina más usada es la de tipo NPH en monoterapia en dosis de 0.3 a 0.5 UI/kg distribuidas en el desayuno y en la cena. Sin embargo, esta forma de uso no controla de manera adecuada los picos de hiperglucemia posprandial. También se puede aconsejar el uso de mezclas de insulina NPH (70%) con insulina rápida (30%) disponibles comercialmente. Si la economía lo permite, en ancianos se recomienda el uso de plumas precargadas desechables. Una sola dosis al día de insulina NPH no suele ser eficaz por su acción de 12 horas; sin embargo, sí es útil cuando se combina con fármacos orales. En algunos casos se puede mantener un grupo de medicamentos orales durante el día y asociar insulina en dosis única, de preferencia NPH al acostarse. La insulinización del paciente puede ser transitoria o definitiva. La transitoria es cuando existen eventos intercurrentes, como cirugía mayor, infección, infarto agudo de miocardio, etc., cuando se usa conjuntamente con corticoesteroides y en las descompensaciones

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ hiperglucémicas agudas. En todos estos casos se debe usar insulina rápida. La insulina lispro es un análogo de la insulina de acción rápida y corta, con menor riesgo de hipoglucemia posprandial tardía y mejor control de la glucemia posprandial. El uso de insulina en forma definitiva es aconsejable cuando fracasa el tratamiento con dieta, ejercicio y medicamentos orales, con control no aceptable con HbA1c >10% y cuando existe deterioro físico con pérdida de peso y frecuentes cuadros de hiperglucemia. 5. Prevención del riesgo cardiovascular. Está muy bien documentada la morbimortalidad importante debida a las complicaciones macrovasculares de la DM-2, básicamente la cardiopatía isquémica, por lo que es imprescindible actuar en forma preventiva, en especial en el control de los principales factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo y la presencia de comorbilidad, como hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad. En cuanto al primero de ellos es fundamental motivar al paciente fumador a que deje de hacerlo. Existen muchos métodos y se puede recurrir a algunos medicamentos. La ingestión de ácido acetilsalicílico en forma diaria es aconsejable, salvo que existan contraindicaciones formales, y vigilando en los ancianos efectos secundarios, como sangrado digestivo. Si existe dislipidemia debe ser tratada en forma estricta según los lineamientos vigentes, que en términos generales son el uso de estatinas cuando predomina el colesterol de las LDL, fibratos, por predominio del incremento de triglicéridos con disminución del colesterol de las HDL o terapia combinada cuando se trata de hiperlipidemia mixta. El objetivo debe ser mantener en niveles <100 mg/dl el colesterol de las LDL, > 45 mg/dl el de las HDL y < 150 mg/dl los triglicéridos. Según los lineamientos del JNC-7, un objetivo real consiste en el control estricto de la tensión arterial en cifras < 140/85 mmHg. Conviene controlar la obesidad, ya que ayudará a la disminución de la resistencia a la insulina. 6. Detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares. Es fundamental la realización de un protocolo individualizado de detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares, incluyendo por lo menos tres aspectos. El examen ocular anual es obligado y lo debe realizar un médico oftalmólogo. No sólo el control de la glucemia ayudará a prevenir la retinopatía diabética, sino también el control de la tensión arterial. La detección temprana de nefropatía diabética se lleva a cabo por la determinación de microalbuminuria, que es un marcador de daño endotelial y de riesgo cardiovascular; también en este rubro es importante man-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tener las cifras de tensión arterial en límites normales. El pie diabético puede definirse como un pie en riesgo de úlceras y amputaciones, por una combinación de vasculopatía y neuropatía con alteraciones de sensibilidad, microtraumatismos repetidos por deformidades y mayor susceptibilidad a la infección. Realmente es ineficaz el tratamiento de la neuropatía diabética ya establecida, por lo que para prevenir esta complicación en el anciano es fundamental la educación, y en toda consulta deben revisarse ambos pies. En el cuadro 14-14 se exponen algunos puntos y problemas importantes para recordar en el tratamiento del anciano diabético. Finalmente, deben hacerse algunas consideraciones especiales respecto de la hipoglucemia, ya que es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico y puede constituir una yatrogenia. Aunque pueden existir otras causas, la inmensa mayoría de las hipoglucemias se deben al uso de hipoglucemiantes orales. La hipoglucemia en el anciano, aun sin llegar al estado de coma hipoglucémico, puede tener consecuencias graves, tanto cardiovasculares como cerebrovasculares. En el cuadro 14-15 se mencionan algunos factores de riesgo para la ocurrencia de hipoglucemia.

Cuadro 14-14 Algunos puntos importantes para recordar y problemas

habituales en el tratamiento de los ancianos con diabetes mellitus El seguimiento dietético y la implantación de ejercicios físicos y reducción de peso son difíciles por hábitos muy arraigados Se debe mantener especial importancia en cuanto a las contraindicaciones de cada uno de los grupos de medicamentos Existe riesgo de acidosis láctica con tratamiento con metformina en presencia de contraindicaciones Vigilar la presencia de intolerancia digestiva al tratamiento con biguanidas e inhibidores de alfa-glucosidasa Necesidad de control de las pruebas de función hepática con el uso de glitazonas La complicación más frecuente del tratamiento farmacológico es la hipoglucemia La complicación metabólica más frecuente es el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Dar especial consideración a la vigilancia y prevención del pie diabético

Diabetes mellitus en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 14-15 Factores de riesgo de hipoglucemias en los ancianos

con diabetes mellitus Con relación a la edad: Alteración del metabolismo y excreción de medicamentos Alteración del sistema nervioso con incapacidad de detección y respuesta ante la hipoglucemia Con relación a patologías asociadas: Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Con relación al consumo de medicamentos y sustancias: Polifarmacia: salicilatos, sulfamidas, dicumarínicos, bloqueadores ß Consumo de sedantes, alcohol, café

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Diabetes mellitus en el adulto mayor

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CAPÍTULO

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Aparato urinario en el adulto mayor Dra. Virginia H. Sánchez Hernández Dr. José Francisco González Martínez

El proceso natural del envejecimiento se relaciona con una modificación progresiva multiorgánica que lleva a la pérdida funcional de los órganos. Los procesos degenerativos ocurren en una variedad de órganos, como manifestaciones del envejecimiento.

Cambios anatómicos El riñón normal en el hombre pesa aproximadamente 150 g y en la mujer 135 g; mide 10 a 12 cm de dimensión vertical, 5 a 7 cm de ancho transverso y alrededor de 3 cm de espesor anteroposterior. El parénquima renal se divide en corteza y médula. La corteza es de color más claro y la médula más oscura; no es contigua y consiste en múltiples segmentos cónicos distintos, las “pirámides” renales. El ápex de cada pirámide es la papila renal, que señala centralmente hacia el seno renal, donde está excavado por un cáliz menor individual del sistema colector renal. La base de cada pirámide discurre más o menos paralela al contorno externo del riñón. La corteza renal cubre la pirámide hasta el seno renal. A través de estas extensiones interpiramidales de la corteza, los vasos renales entran y salen del parénquima renal. Este último consiste en múltiples estructuras tubulares, que consisten en las redes vascular y capilar 244

Aparato urinario en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ abundantes del riñón; por otra parte, los distintos túbulos que llevan el filtrado urinario, con escaso tejido conjuntivo intersticial intercalado en estado normal. En la corteza renal es característico que esta colección tubular se encuentre rodeada por redes capilares de glomérulos. El pedículo vascular renal lo constituye una arteria única y una vena más grande, que ingresan al riñón medialmente a través del hilio renal. La vena renal se ubica más hacia adelante, y por detrás de ella se encuentra la arteria; en condiciones normales ambas están situadas por delante del sistema colector urinario, la pelvis renal. El sistema colector renal se origina en la corteza renal a nivel del glomérulo, donde el primer filtrado urinario entra en la cápsula de Bowman. En conjunto, la red capilar glomerular y la cápsula de Bowman asociada forman el corpúsculo renal (corpúsculo de Malpighi). Los capilares glomerulares están revestidos por células epiteliales especializadas, los podocitos, denominados así por sus características prolongaciones como pies que se interdigitan y que envuelven los vasos sanguíneos. Con el endotelio capilar, las prolongaciones de los podocitos, denominadas pedicelos, ayudan a formar el filtro selectivo a través del cual el primer filtrado urinario abandona la sangre. El flujo de líquido continúa desde la cápsula de Bowman hasta el túbulo contorneado proximal, compuesto por un epitelio cuboide grueso revestido por microvellosidades densas que crean una vasta superficie luminal a través de la cual se reabsorbe la mayor parte del filtrado urinario del glomérulo. El túbulo contorneado proximal envía un brazo descendente grueso y recto radialmente hacia adentro a la médula renal, que tiene contigüidad con el túbulo más delgado del asa de Henle. Las asas de Henle que se originan en los glomérulos yuxtamedulares alcanzan las profundidades de la médula renal antes de formar un giro en horquilla y regresar hacia el asa de Henle, que primero se vuelve gruesa y luego se convierte en el túbulo contorneado distal; este último se halla de nuevo adyacente a su glomérulo de origen y al túbulo contorneado proximal. El efluente urinario por último ingresa en los túbulos colectores que se unen como los conductos colectores a medida que se extienden de nuevo hacia adentro a través de la médula renal para vaciarse en el ápex de la pirámide medular, la papila renal. El uréter es la extensión tubular del sistema colector renal, que discurre hacia abajo y medialmente para conectar el riñón con la vejiga urinaria. El uréter tiene una longitud total de 24 a 30 cm, pero varía con el hábito corporal. Los uréteres y los sistemas colectores que se extienden hasta las papilas renales están revestidos por un epitelio de células de transición, idéntico al de la vejiga y que tiene

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ contigüidad con éste. El músculo liso cubre los cálices renales, la pelvis y los uréteres. En los uréteres este músculo habitualmente puede dividirse en haces musculares y una capa externa de músculo circular y oblicuo. El efluente urinario no drena pasivamente, sino que es empujado en forma activa desde la pelvis renal hasta la vejiga por la acción peristáltica del músculo ureteral. El uréter recibe su irrigación de múltiples ramas nutricias a lo largo de su recorrido. El riñón recibe aferencias simpáticas preganglionares de los segmentos espinales octavo torácico a primero lumbar. La vejiga es un órgano muscular hueco cuya función principal es la de un reservorio; se ubica por detrás de la sínfisis del pubis y es un órgano pélvico. El interior está cubierto por epitelio de transición de varias capas de profundidad. Existe un tejido conjuntivo subyacente laxo que permite un considerable estiramiento de la mucosa. La pared vesical tiene tres capas musculares sólo a la salida vesical; en el resto de ésta las fibras musculares se mueven libremente de una capa a la otra. Los haces musculares se cruzan con libertad entre sí y no tienen orientación definida: son longitudinales o circulares, excepto alrededor del cuello vesical, donde se pueden separar tres capas definidas. La irrigación arterial proviene de las arterias vesicales superior, media e inferior, que son ramas de la división anterior de la arteria hipogástrica. Está rodeada por un rico plexo venoso que de ordinario se ubica entre la pared vesical propiamente dicha y la capa adventicia que la reviste. Estas venas terminan en las venas hipogástricas que se reúnen en varios troncos principales. La vejiga y la uretra reciben innervación de ambas divisiones del sistema nervioso autónomo: inervación simpática de los segmentos torácicos inferiores y lumbares superiores, principalmente T11-T12 y L1-L2. La inervación parasimpática nace de los segmentos sacros S2-S4, que prosiguen para formar el rico plexo parasimpático de la pelvis al que se une el plexo hipogástrico. El uréter perfora la pared vesical para ganar acceso al interior. En consecuencia, se encuentra rodeado por el músculo detrusor que contribuye con algunas fibras a la vaina ureteral, se establece la primera conexión entre uréter y vejiga, y se imparte cierto grado de fijación a la vaina mientras el uréter está libre para deslizarse dentro y fuera de ella. A medida que el uréter emerge en la vejiga se ubica directo por debajo de la mucosa, con la musculatura del detrusor por detrás. La principal función de la unión ureterovesical es permitir el flujo libre de orina desde el uréter hasta la vejiga para prevenir reflujo de orina desde la vejiga hacia el uréter. Su disposición morfológica permite el equilibrio entre flujo libre desde arriba hacia abajo y nada de reflujo desde abajo hacia arriba.

Aparato urinario en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La uretra masculina, que actúa como conductor para los sistemas urinario y genital, se extiende desde el meato interno en la vejiga hasta el meato externo en la punta del glande del pene. Se encuentra dividida en tres segmentos regionales: prostático, membranoso y peneano. La uretra femenina mide unos 4 cm de longitud y alrededor de 6 mm de diámetro. Comienza en el meato interno y discurre hacia adelante y abajo por detrás de la sínfisis con una curvatura ventral suave firmemente adherida a la pared anterior de la vagina. La uretra atraviesa la membrana perineal y termina en el orificio uretral externo por delante de la abertura de la vagina y a unos 2.5 cm por detrás del glande del clítoris.

Cambios funcionales El riñón produce diversas hormonas. La eritropoyetina es la principal implicada en la regulación y mantenimiento del nivel fisiológico de la masa de eritrocitos circulantes. Normalemente el índice de producción de eritrocitos o eritropoyesis está controlado según los niveles tisulares de oxígeno. La eritropoyetina forma parte del circuito de retroalimentación mediado por el oxígeno que controla el índice de producción de eritrocitos. El estímulo para la producción de eritropoyetina es la hipoxia renal. El sensor del nivel de oxígeno podría ser una proteína fijadora de ligando que afecta la producción de eritropoyetina. En la médula ósea, aquélla estimula la diferenciación terminal de los precursores eritroideos, aumenta la síntesis de hemoglobina celular y en niveles elevados determina un ingreso prematuro de los reticulocitos en la circulación sanguínea. El sistema renina-angiotensina desempeña una función en la regulación de la presión sanguínea y en el control del equilibrio hidroelectrolítico. El sistema calicreína-quinina consiste en serinoproteasas que liberan cininas a partir de sustratos plasmáticos, llamados cininógenos. El riñón es capaz de elaborar cininas in situ a partir de cininógenos. La calicreína renal libera calidina que es convertida en bradicinina. En la anatomía y la función del riñón y de vías urinarias ocurren cambios conforme avanza la edad. En los adultos mayores hay declinación progresiva de su función por diversos cambios, tanto anatómicos como funcionales, en los que desempeñan una función muy importante las infecciones de vías urinarias. En el varón, los cambios anatómicos por hipertrofia prostática benigna y no benigna van aunados a otras enfermedades, como diabetes, hipertensión y ateroesclerosis, y se produce deterioro del funcionamiento renal, lo que da lugar a declinación progresiva hasta insuficiencia renal crónica terminal (cuadros 15-1 y 15-2).

≥90 (con factores de riesgo para enfermedad renal crónica)**

≥90

60–89

30-59

15-29

<15 (o diálisis)

1. Daño renal con FG normal o incrementada

2. Daño renal con disminución leve de FG

3. Disminución moderada del FG

4. Disminución grave de la FG

5. Insuficiencia renal

Filtrado glomerular (ml/min/1.73m2)

300

400

7 600

5 300

5 900

>20 000

Prevalencia en EUA (en cientos)

0.1

0.2

4.3

3.0

3.3

>10

Adultos (%)§

Diálisis y trasplante renal (si la uremia está presente)

Preparar para diálisis y trasplante renal

Evaluación y tratamiento de complicaciones

Porcentaje estimado de progresión

Diagnóstico y tratamiento de condiciones coexistentes; riesgo reducido de enfermedad cardiovascular

Búsqueda de enfermedad renal crónica; reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular

Plan clínico de acción+***

Clasificación, prevalencia y plan clínico de acción para los estadios de la enfermedad renal crónica*

Riesgo incrementado

Estadios y definición

Cuadro 15-1

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* Modificado de The National Kidney Foundation. La enfermedad renal crónica está definida, por el daño renal o por una tasa de filtrado glomerular (FG) o menos de 60 ml/min por 1.73 m2 de superficie corporal durante tres o más meses. El daño renal está definido por anomalías patológicas o marcadores de daño, incluyendo resultados anormales de pruebas de sangre u orina o estudios de imagen. La insuficiencia renal no es un sinónimo de “enfermedad renal de etapa final”, término que generalmente se refiere a la enfermedad en pacientes tratados por diálisis o trasplante renal. ** Datos en etapas 1, 2, 3 y 4 basados en el Third National Health and Nutrition Examination Survey en una población de 177 millones de adultos de 20 años o mayores. Los de estadios 5 son del U.S. Renal Data System y están basados en unos 230 000 pacientes tratados por diálisis y una estimación de 70 000 pacientes adicionales que no están recibiendo diálisis. El filtrado glomerular se estimó con base en niveles de creatinina sérica con el uso de la ecuación de predicción del Modification of Diet in Renal Disease Study, el cual incluye edad, sexo y raza, y calibración de los niveles de creatinina sérica. Para los estadios 1 y 2, el daño renal está definido por una relación de albúmina urinaria a creatinina de más de 17 mg/g en hombres o más de 25 mg/g en mujeres en dos pruebas de orina. La proporción de tres personas en riesgo alto de enfermedad renal crónica no han sido determinados, pero tal vez sean mayores que la prevalencia de enfermedad renal crónica. *** En cada etapa, el plan clínico incluye acciones enlistadas para cada una de las etapas precedentes. § Factores de riesgo para enfermedad renal crónica que incluyen factores sociodemográficos o clínicos relacionados con riesgo incrementado de enfermedad renal crónica o progresión de la enfermedad. Una lista parcial de factores de riesgo que incluyen edad avanzada (≥ 60 años), etnia en Estados Unidos, hipertensión, diabetes, historia familiar de enfermedad renal crónica, enfermedades autoinmunes, infección sistémica, alteraciones del tracto urinario, neoplasias, exposición a fármacos con efectos tóxicos en los riñones y recuperación de la insuficiencia renal crónica.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 15-2

Clasificación de enfermedad renal crónica no diabética en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD)

Tipo de enfermedad

Relación triplicada Prevalencia aproximada de proteína a entre los pacientes con creatinina (mg/dl)* ESRD (%)**

Enfermedades glomerulares (p. ej., enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, toxicidad inducida por medicamentos, neoplasia)

> 1 000

18

Enfermedades vasculares (p. ej., enfermedad de los grandes vasos, nefroesclerosis hipertensiva, microangiopatía)

< 1 000

20

Enfermedades tubulointersticiales (p. ej., infecciones del tracto urinario, obstrucción o litos y efectos tóxicos inducidos por medicamentos)

< 1 000

7

Enfermedades quísticas (p. ej., enfermedad renal poliquística)

< 1 000

5

* Valor corte al medio para servir como guía general al diagnóstico. ** Valores basados en el Annual Data Report del U.S Renal Data System. La prevalencia varía con la edad. ESRD = enfermedad renal en etapa terminal.

Hipertrofia prostática benigna La hipertrofia prostática benigna (HPB) y la insuficiencia renal crónica (IRC) son condiciones muy frecuentes; sin embargo, es un poco difícil realizar su diagnóstico de certeza, ya que la HPB implica un diagnóstico histológico pero tiene diversas mediciones, desde los síntomas de tracto urinario bajo por obstrucción al vaciamiento de la vejiga, y agrandamiento prostático, que con frecuencia se usan para la HPB como síndrome clínico. La HPB es uno de los problemas de salud pública en varones adultos mayores. En más de 50% de ellos se presentan cambios histológicos de HPB después de los 60 años de edad. La insuficiencia renal crónica también llamada enfermedad renal crónica, es un importante problema de salud pública en adultos mayores. Se define a la IRC como disminución de la tasa de filtrado glomerular

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menor de 60 ml/min por 1.73 m2 durante tres o más meses. El estándar de oro para la medición del filtrado glomerular es la aclaración de inulina, pero la creatinina sérica basada en fórmulas de predicción, como la ecuación abreviada de Modification of Diet in Renal Disease, es más práctica. La prevalencia de IRC con esta fórmula es de 26% en adultos mayores de 70 años. Los hombres tienen 67% de mayor riesgo de IRC avanzada y 44% mayor de riesgo de IRC en la etapa avanzada que las mujeres. A pesar de la alta prevalencia de HPB e IRC en adultos mayores varones, hay conocimiento limitado en la relación entre estas dos condiciones. La IRC con frecuencia es multifactorial y la HPB puede acelerar la progresión de la IRC en otros procesos de enfermedad. En estudios en España se ha informado prevalencia de 2.4% de IRC relacionada con enfermedades de próstata. Otro estudio mostró que los varones presentaron en cirugía de próstata 7.7% de prevalencia de insuficiencia renal comparada con una prevalencia de 3.7% en varones de edad que se operaron sin problema de próstata. Los mecanismos de la IRC son múltiples, pero para explicar la asociación de HPB e IRC son los siguientes: dilatación del tracto urinario superior o hidronefrosis con la IRC de la uropatía obstructiva debida a retención urinaria crónica. La hidronefrosis se ha informado en una tercera parte de varones que presentan síntomas de HPB e incremento de creatinina sérica. La hidronefrosis se ha encontrado en 90% de los varones con HPB que se hospitalizan con síntomas urémicos. Las infecciones del tracto urinario recurrente en hombres con retención urinaria crónica debida a HPB también pueden contribuir al desarrollo de la IRC. La hipertensión debida a retención urinaria crónica es una complicación descrita de la HPB, la cual puede llevar a enfermedad renal hipertensiva. Asimismo, cualquier obstrucción parcial crónica del tracto urinario puede causar diabetes nefrogénica insípida, la cual deriva a depleción del volumen crónico y, en consecuencia, contribuir a la IRC. La retención urinaria crónica se ha definido como una vejiga palpable no dolorosa que corresponde a un volumen urinario residual al menos de 300 ml. Esta definición (más de 300 ml) es un volumen urinario residual mayor al que se usa en otros estudios (más de 50 ml). En la mitad de los hombres con retención urinaria crónica se incrementa la creatinina sérica o dilatación del tracto urinario superior. Una complicación de la etapa avanzada de la HPB, referida como retención crónica de alta presión, se caracteriza por enuresis de instalación tardía, una vejiga tensa, palpable, hipertensión y dilatación del tracto superior. Si la obstrucción no se trata, ocurre dilatación del tracto superior progresiva y disminu-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ción del filtrado glomerular en pacientes con retención crónica de alta presión. Los sujetos con retención crónica de alta presión por lo general han incrementado el volumen urinario residual en promedio 2.4 a 1, lo que representa los casos más graves de retención urinaria crónica. La retención urinaria aguda, una complicación de HPB, se define como incapacidad dolorosa súbita para la micción y puede estar relacionada con la insuficiencia renal aguda (IRA) o insuficiencia renal crónica agudizada. Se ha implicado al infarto prostático, medicamentos, anestesia, infecciones del tracto urinario, examen médico y traumatismo como disparadores de retención urinaria aguda. Si esta última es causada por HPB puede ser motivo de la mayor parte de los casos de IRA debido a uropatía obstructiva. También es posible que algunos sujetos presenten IRA con retención urinaria aguda, pero en la actualidad tienen una IRC subyacente por retención urinaria crónica previa. Las infecciones en vías urinarias (IVU) como mecanismo de IRC y la frecuencia de IVU pueden contribuir como factor a la IRC en varones con HPB. Esto puede deberse a la IVU secundaria a estasis urinaria en la retención urinaria crónica. El diagnóstico de IVU puede fallar en los pacientes con HPB, ya que los síntomas de HPB e IVU son similares. En un estudio se demostró que 11 de 15 pacientes con HPB e IRC tuvieron IVU en forma concomitante. Los hallazgos patológicos en sujetos con nefropatía obstructiva debida a HPB muestran nefritis intersticial crónica. Sin embargo, la nefritis intersticial crónica es un hallazgo inespecífico que está relacionado con IVU crónica. El abordaje diagnóstico se puede realizar por sintomatología clínica de la HPB de retención urinaria, o bien por síndrome urémico evidente. Los estudios de laboratorio que orientan son la creatinina sérica, urea y depuración de creatinina en orina de 24 horas; los estudios de gabinete consisten en radiografía de abdomen (se puede observar la vejiga), el ultrasonido que puede revelar hidronefrosis con dilatación de uréteres y pelvicillas de los cálices. Está contraindicada la urografía excretora por el medio de contraste, que puede ocasionar nefropatía por contraste. Se puede recurrir a estudios urodinámicos, como urofluometría, cistoscopia y ultrasonido transrectal para confirmar obstrucción prostática. Los cambios por el envejecimiento ocurren a medida que el riñón envejece, se reduce el número de nefronas y la cantidad total del tejido renal; los vasos sanguíneos que lo abastecen se pueden endurecer. La velocidad de filtración de la sangre por parte del riñón se vuelve más lenta. La pérdida progresiva de masa renal afecta a la corteza más que a

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ la médula, y a los glomérulos corticales externos más que a los medulares profundos. Se presenta fibrosis intersticial de la médula, con pequeña respuesta inflamatoria y la longitud de los túbulos y el volumen de los túbulos proximales disminuyen con la edad. Hay incremento en la reduplicación y engrosamiento focal de las membranas basales glomerular y tubular por acumulación de colágena tipo IV. Se ha atribuido incremento de la fracción de glomérulos escleróticos con la edad a la dieta rica en proteínas, característica de la sociedad occidental. La ingesta de proteínas produce hiperfiltración glomerular, lo que conduce al progreso de la glomeruloesclerosis y disminución del filtrado glomerular. La isquemia glomerular secundaria a disminución del flujo sanguíneo, así como la edad y la enfermedad vascular se correlacionan con el porcentaje de glomérulos hialinizados en el anciano. Los mecanismos de disminución del flujo renal al parecer no se relacionan con reducción del gasto cardiaco y pueden explicarse por cambios en la vasculatura, en las arterias arcuatas y las arteriolas. Los cambios más evidentes ocurren en los vasos corticales, y así la presión de perfusión se mantiene relativamente bien en las nefronas yuxtamedulares. El envejecimiento a nivel renal produce disminución de la masa de la nefrona, del filtrado glomerular, y conservación alterada del sodio, con disminución de niveles plasmáticos de renina y aldosterona, aumento de prevalencia de hiperpotasiemia, alteraciones de la urea y de la concentración de creatinina urinaria máxima, así como de la excreción urinaria. Se ha encontrado que algunos factores influyen en la velocidad del daño glomerular relacionado con la edad: cambio en la relación entre los vasodilatadores renales con aumento del óxido nítrico y disminución de la prostaglandina 2 (PGI2); incremento de los vasoconstrictores renales, como la angiotensina II, las endotelinas, el tromboxano A2 y la actividad del sistema renina-angiotensina; el género masculino, aumento de sustancias oxidantes, aumento de la presión glomerular y de la presión sistémica, incremento del volumen glomerular, lípidos plasmáticos elevados, aumento de los factores de crecimiento y disminución de actividad de las metaloproteínas. Hay disminución gradual del flujo sanguíneo renal: cerca de 10% por década a partir de la cuarta década. La estimación de la función renal basada en la creatinina sérica puede ser engañosa en el anciano, por lo que se recomienda realizar depuración de creatinina o filtrado glomerular, o al menos calcular la función renal de acuerdo con la fórmula de Cockroft y Gault, que puede simplificarse así: FR = 140 (edad)/creatinina.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Tanto la renina como la aldosterona disminuyen, lo cual se debe a disminución de la actividad simpática en los ancianos o a una posible reducción de la capacidad para activar la prorrenina a renina. Los niveles bajos de aldosterona plasmática se explican por disminución de la respuesta suprarrenal a la angiotensina circulante. La capacidad disminuida del riñón del anciano para conservar sodio en respuesta a dietas hiposódicas hace que la defensa para mantener el volumen extracelular sea precaria. Los ancianos excretan sodio, potasio y solutos a una tasa más alta durante la noche. El nivel plasmático del péptido auricular natriurético se incrementa con la edad por disminución de la tasa catabólica. Los niveles bajos de la actividad de renina y de aldosterona plasmática en los ancianos contribuyen al desarrollo de hiperpotasiemia, en particular cuando reciben suplementos de potasio, lo cual puede aumentar la incidencia de hiperpotasiemia en 4% o más en el adulto mayor. El uso de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensina (IECA), bloqueadores de receptores de angiotensina, AINE y agonistas beta adrenérgicos, necesita cuidadoso monitoreo de los niveles de potasio en los pacientes mayores, y con mayor razón si tienen algún grado de insuficiencia renal. La excreción de una carga de bicarbonato en el adulto mayor es más lenta que en los jóvenes, lo cual los hace más susceptibles de desarrollar alcalosis metabólica. La excreción urinaria neta de ácido es más baja en el adulto mayor, defecto relacionado con la disminución de la secreción de amonio, ya que la excreción de ácido titulable no se altera con la edad. Los adultos mayores liberan dos veces más hormona antidiurética en respuesta a un mismo estímulo osmolar; la concentración urinaria máxima posterior a la administración de vasopresina está disminuida, pero hay una respuesta adecuada al incrementar las dosis de vasopresina y posiblemente haya defecto en la resorción de sodio en el segmento ascendente del asa de Henle en los ancianos.

Hipertensión arterial Nefropatía isquémica La nefropatía isquémica es la reducción clínica significativa del filtrado glomerular en el adulto mayor; se debe a obstrucción significativa del flujo renal o insuficiencia renal por enfermedad arterial oclusiva, que lleva a isquemia renal con la consecuente atrofia renal. El diagnóstico se

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ realiza en el contexto de la hipertensión arterial coexistente, y por ende se considera dentro de la hipertensión renovascular y la estenosis de la arteria renal. Se debe pensar siempre en la nefropatía isquémica y confirmar su diagnóstico mediante renograma posterior a la aplicación de captopril o un estudio Doppler de arterias renales.

Isquemia crónica en enfermedad renal progresiva Un importante componente de enfermedad renal progresiva que a menudo no se considera como parte del paradigma clásico es la función de la isquemia. Ésta podría ocurrir por algunos mecanismos, como vasoconstricción intrarrenal (secundaria a incremento de angiotensina II) local o endotelina; pérdida local de óxido nítrico o por lesión estructural que altera el flujo sanguíneo liberado por los túbulos. Posteriormente podría resultar de la enfermedad arteriolar (como en diabetes o hipertensión), de lesiones intraglomerulares (glomerulonefritis rápidamente progresiva) o de pérdida de los capilares peritubulares. La fibrosis intersticial por sí sola puede derivar a isquemia local por alteración de la difusión del gradiente del capilar al túbulo. La región más susceptible a hipoxia es la región yuxtaglomerular y la región periférica de la médula. Los túbulos en esta región se hallan en estado hipóxico limítrofe debido a la circulación común y las altas demandas de oxígeno de la médula engrosada en los túbulos ascendentes y el segmento S3 de los túbulos proximales. La reducción leve del flujo sanguíneo renal podría derivar en deterioro de la hipoxia en esta región, la cual puede inducir lesión celular tubular e intersticial y activación, proliferación y generación de citocinas y síntesis de matriz relacionada con una expresión elevada de factor 1α inducido por hipoxia (HIF-1α). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) han mostrado capacidad para lentificar la progresión en enfermedad renal diabética y no diabética, que puede ser posible causa de bloqueo de la isquemia renal. La mayor parte de la protección de los IECA pueden ser por su capacidad para reducir la hipertensión sistémica y glomerular, y para reducir la proteinuria. Sin embargo, los IECA también bloquean la vasoconstricción intrarrenal secundaria a angiotensina II e incrementan el flujo sanguíneo. La proteinuria constituye un marcador pronóstico de gran importancia en cualquier neuropatía; la mayor parte de los procesos renales que evolucionan hacia IRC se acompañan de proteinuria considerable. Las proteínas filtradas por el glomérulo se reabsorben activamente por las células del túbulo proximal. Esta reabsorción va acompañada de cam-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ bios histológicos notables, en particular acumulación de proteínas en los lisosomas con congestión de los mismos, y finalmente rotura. Las proteínas en la luz tubular estimulan la síntesis por las células epiteliales de un numeroso grupo de citocinas y factores de crecimiento, como: endotelina, factor de crecimiento tisular β (TGF-β), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) y factores quimiotácticos de monolitos (MCP-1). Se ha informado que hasta 6.8% de adultos mayores tienen ≥ 60% de estenosis arterial renal u oclusión. Cuando se presentó la enfermedad vascular renal más común había estenosis de arteria renal unilateral, con una frecuencia igual entre los pacientes. La enfermedad vascular renal definida por la presencia de lesiones oclusivas o estenóticas en las arterias renales o sus ramas puede tener dos consecuencias clínicas; 1. Puede causar hipertensión vasculorrenal, que es una forma potencialmente reversible de hipertensión. 2. Puede causar nefropatía isquémica: proceso caracterizado por obstrucción del flujo en ambas arterias renales hemodinámicamente significativo y capaz de producir reducción apreciable del filtrado glomerular. Los pacientes con enfermedad vasculorrenal arterioesclerótica tienen alta incidencia de enfermedad coronaria y baja tasa de supervivencia. En un estudio, la presencia de estenosis de arterias renales (≥75%) fue un importante predictor de mortalidad, aquellos con enfermedad vasculorrenal tienen la tasa de supervivencia más baja con mortalidad a los cinco años de más de 30%. La corrección de lesiones estenóticas renales puede mejorar la supervivencia del paciente, por prevenir la progresión de la insuficiencia renal y mejorar el control de la hipertensión. La enfermedad renovascular ateroesclerótica se ha encontrado en 62% de los individuos con hipertensión mayores de 70 años de edad. La nefropatía isquémica es causa de hipertensión e insuficiencia renal a largo plazo. En estudios de autopsias la presencia de estenosis grave de las arterias renales era detectada en el 5% de los casos, que se incrementaba tres a cinco veces más en pacientes mayores de 75 años, y fundamentalmente en hipertensos y diabéticos. El perfil del paciente con nefropatía isquémica suele corresponder a un varón de más de 60 años, fumador, con hiperlipidemia y antecedentes de hipertensión de varios años de evolución; la ateroesclerosis extrarrenal se manifiesta con claudicación en miembros inferiores, angina, infarto de miocardio o ambos, e insuficiencia cardiaca congestiva que puede hacer desaparecer la hipertensión arterial en algunos de estos pacientes.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La hipertensión es un predictor importante de declinación de la función renal. Esto explica que la función renal participa en la regulación de concentraciones en plasma de homocisteína. Estas concentraciones de homocisteína en plasma han mostrado incremento como deterioro de la función renal, y puede ayudar a explicar el incremento del riesgo de ateroesclerosis que se observa en pacientes con insuficiencia renal o nefropatía diabética.

Nefropatía por contraste Es uno de los riesgos bien reconocidos de la angiografía coronaria. Aunque no es común que la enfermedad ocurra con función renal normal, su frecuencia se incrementa con función renal disminuida, con promedio de 5% en pacientes con insuficiencia renal leve a 50% en aquellos que tienen disfunción renal grave y diabetes. Algunos factores incrementan la nefropatía por contraste. Los factores relacionados con el contraste incluyen alta dosis total y el uso de medio iónico y agentes osmóticos altos. Los factores de riesgo relacionados con el paciente incluyen disfunción renal, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y volumen circulante efectivo reducido. La vasoconstricción renal resulta en daño isquémico medular y nefrotoxicidad directa. El daño nefrotóxico e isquémico también puede ser mediado por la generación de especies de reactivos de oxígeno. El tratamiento previo es con diuréticos, como la furosemida, o con medicamentos que previenen la vasoconstricción, como los antagonistas de los conductos del calcio, antagonistas de receptores de adenosina, dopamina, antagonistas de endotelina y péptido auricular natriurético, los cuales no han probado beneficios e incluso pueden ser dañinos. La nefropatía por contraste fue definida como mayor de 25% del incremento de la concentración de creatinina sérica de 48 horas después de la exposición al medio de contraste, por lo que se ha excluido la posible explicación al agente de contraste de alteración renal. Si la acetilcisteína previene la nefropatía por contraste mediante el inhibidor del daño oxidativo, entonces se esperaría que la acetilcisteína previniera un incremento de la concentración de creatinina sérica. Entre los pacientes con función renal reducida, moderada o grave, en particular entre los diabéticos, el volumen intravenoso de administración con solución salina al 0.45 o 9% se debe iniciar 12 horas antes y continuar durante seis horas después del procedimiento, lo que reduce la nefropatía por contraste.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Las personas con enfermedad renal en etapa final tienen un porcentaje de mortalidad cardiovascular que es 10 a 20 veces mayor que la población en general. Sin embargo, el grado leve de insuficiencia renal predice la afección cardiovascular. La insuficiencia renal se relaciona con alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular tradicional, el cual puede explicar la relación con eventos cardiovasculares. La insuficiencia renal puede también incrementar la gravedad de estos factores de riesgo, aparte de promover el riesgo cardiovascular. Además, a la insuficiencia renal se le relaciona con altos niveles de factores de riesgo nuevos, como la proteína C reactiva (PCR), homocisteína, dimetil-arginina asimétrica y fibrinógeno. La prevalencia de disfunción renal se incrementa con la edad, sobre todo después de los 70 años. Los adultos mayores también tienen alta incidencia de eventos cardiacos, y además experimentarían mayor número de ambas enfermedades, tanto cardiovascular como renal. Los adultos mayores con niveles de creatinina sérica ligeramente elevados tienen elevada incidencia de eventos cardiovasculares y mortalidad, en comparación con otros individuos adultos mayores con niveles de creatinina normal. El filtrado glomerular y el flujo plasmático renal disminuyen de manera inexorable con la edad. No menos de 30% de los ancianos no mostraba deterioro del FG, y en la mayoría de aquellos que se deterioraban había una enfermedad cardiovascular de base (HTA, insuficiencia cardiaca, edema, etcétera). La medida de la FG en adultos mayores es condicionada por diferentes factores: hemodinámicos (estructurales, HTA, función cardiaca), nutricionales, metodológicos, etc. En el adulto mayor sano se produce ligero descenso de FG, preservada a expensas de aumento en la fracción de filtración (FF) en un riñón vasoconstreñido. Estos cambios hemodinámicos son más marcados en pacientes con factores de comorbilidad, y la cuestión es si influyen en su aparición o en la progresión de una insuficiencia renal preestablecida no sospechada. La controversia actual es si el descenso de la FG con la edad es un proceso involutivo progresivo, o bien resultado de problemas agregados que pasan inadvertidos.

Diagnóstico La evaluación del riñón en el adulto mayor se realiza por medición de la biometría hemática, urea, creatinina sérica, nitrógeno ureico sérico, proteína en orina y proteína en orina de 24 horas (cuadro 15-3), depuración

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 15-3

Definiciones de proteinuria y albuminuria* Valor normal

Microalbuminuria

Microalbuminuria o proteinuria clínica

Proteína total Colección de 24 h (varía con el método)

<300 mg/dl

NA

≥300 mg/día

Colección de orina, dipstick

<30 mg/dl

NA

≥30 mg/dl

Relación de proteína: creatinina en colección de orina (varía con el método)

<200 mg/g

NA

≥200 mg/g

<30 mg/día

30 a 300 mg/día

>300 mg/día

Muestra urinaria, dipstick específica de albúmina

<3 mg/dl

≥ 3 mg/dl

NA

Relación de albúmina a creatinina en muesta de orina**

<17 mg/g (varón)

17 a 250 mg/g (varón)

≥250 mg/g (varón)

<25 mg/g (mujer)

25 a 355 mg/g (mujer)

≥355 mg/g (mujer)

Variabilidad y método de colección de orina

Albúmina Colección de 24 h

* Reproducido de National Kidney Foundation, con permiso. El término proteinuria incluye incremento de la excreción urinaria de proteína total, albúmina, y otras proteínas específicas (p. ej., globulinas de bajo peso molecular), solas o en combinación. La albuminuria se define por incremento de excreción urinaria de albumina. La microalbuminuria se define como excreción de pequeñas cantidades anormales de albúmina. Los métodos de laboratorio viejos, como la tira urinaria o precipitación de ácido, detectan más proteínas urinarias. La detección de microalbuminuria requiere de métodos de laboratorio más sensibles ampliamente disponibles en la actualidad. NA denota no aplicable. ** Corte de valores de acuerdo con el sexo son de estudio único. El uso del mismo valor de corte para varones y mujeres permite mayor prevalencia entre varones y mujeres. La American Diabetes Association define un corte de valor para la relación de albúmina a creatinina en una muestra de orina de 30 mg por gramo para macroalbuminuria, sin relación con el sexo.

de creatinina en orina de 24 horas (cuadro 15-4) y, por último, mediante gammagrama funcional renal; con ello podrá determinarse el funcionamiento renal y en un momento dado clasificar el daño renal que pudiese tener el adulto mayor. La confirmación diagnóstica de nefropatía isquémica exige de una arteriografía, técnica que requiere contraste radiológico, no exenta de riesgo, y lo que es más importante, sus hallazgos no se correlacionan con la respuesta clínica.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 15-4

Ecuaciones desarrolladas para predecir el filtrado glomerular en adultos sobre las bases del nivel de creatinina sérica

Título Ecuación de Cockcroft-Gault

Ecuación Depuración de creatinina (en ml/min) = (140-edad en años) × peso en kg × 0.85 en mujeres 72 × creatinina sérica en mg/dl

MDRD abreviado. Ecuación en estudio

Filtrado glomerular (en ml/min/1.73 m2) = 186 × (creatinina sérica en mg/dl)–1.154 × (edad en años)–0.203 × 0.742 en mujeres × 1.210 en negros

El diagnóstico no invasivo de la nefropatía isquémica debe basarse en la realización de un estudio ecodoppler de arterias renales, un renograma isotópico con captopril, una angiografía con resonancia magnética o una tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal. El peligro de la TAC helicoidal es el riesgo de nefrotoxicidad por contraste.

Tratamiento El desarrollo progresivo de glomeruloesclerosis es un fenómeno bien conocido que ocurre en el riñón del viejo y en una variedad de modelos experimentales de lesión renal. Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA y antagonistas de angiotensina II pueden atenuar la glomeruloesclerosis. También mostraron que ambos tipos de compuestos pueden bajar la presión intraglomerular por alteración de la resistencia de la arteriola eferente. Con base en estos hallazgos propusieron que la hiperfiltración glomerular es un factor subyacente en el desarrollo de glomeruloesclerosis. En un informe previo se demostró que el enalapril disminuye significativamente la expansión mesangial, la glomeruloesclerosis y la pérdida del glomérulo normalmente relacionado con la vejez. La disminución de la presión intraglomerular por los IECA, así como los antagonistas de angiotensina II, cuentan para la atenuación de la lesión glomerular. Además, para su acción protectora en la estructura glomerular, la administración crónica de enalapril ha mostrado disminución de la esclerosis peritubular y medular intersticial en el viejo. Los antagonistas de receptores de angiotensina II y los IECA han mostrado disminución significativa de la atrofia tubular y fibrosis glomerular e intersticial.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El sistema renina-angiotensina participa en el envejecimiento natural del riñón. La proteinuria es el factor de progresión más evidente en la enfermedad renal crónica y es un factor de progresión más importante incluso que la hipertensión arterial. Los IECA reducen la presión capilar glomerular y bloquean los efectos tisulares proliferativos de la angiotensina II (AII), lo que condiciona una reacción antiproteinúrica y de protector renal añadido a la propia acción antihipertensiva. En el empleo de antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) se ha demostrado que son tan efectivos como los IECA, tanto en el control de la presión arterial como en su efecto antiproteinúrico. Podría ser útil la asociación de los IECA con los ARA, lo que producirá bloqueo completo del SRA al actuar en dos puntos diferentes. Por su mecanismo de acción, los IECA inhiben a la ECA, lo que previene la conversión de angiotensina I (AI) en angiotensina II (AII), pero además estos fármacos inhiben la degradación de la bradicinina y aumentan los niveles de ésta, que también es un potente vasodilatador. El bloqueo del SRA no es completo, y los niveles de AII vuelven a los niveles basales en los tratamientos crónicos; esto se debe a que existen otras vías no dependientes de la ECA capaces de generar AII. Los ARA no tienen efecto de bloqueo enzimático, son antagonistas competitivos del receptor AT-1 de la AII y bloquean por completo la acción de la AII mediada por el receptor AT-1, sin modificar los niveles de bradicinina, y además favorecen la unión de la AII a los receptores AT-2, que parecen tener un efecto contrario a los AT-1, es decir, vasodilatador y antiproliferativo. Los adultos mayores con enfermedad renovascular arterioesclerótica (ERVA) tienen más elevadas complicaciones y más baja respuesta a la angioplastia arterial renal percutánea que la revascularización quirúrgica. Hay ahora más conocimiento de que la ERVA es una causa reversible potencial de hipertensión e insuficiencia renal. Hay tres alternativas terapéuticas: tratamiento médico conservador, revascularización quirúrgica y angioplastia renal con endoprótesis o sin ella. La introducción del uso de prótesis endovasculares (endoprótesis arteriales) ha reducido las tasas de reestenosis tras la angioplastia y ha ofrecido resultados prometedores en el caso de estenosis de la unión aortorrenal. Las ventajas y desventajas del tratamiento conservador y la revascularización, sobre todo en cuanto al pronóstico, consisten en preservar la función renal. En pacientes con neuropatía isquémica la decisión de revascularizar es compleja y difícil. Las complicaciones tras la revascularización son frecuentes y hasta en 25% de los pacientes puede empeorar la función renal.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El remplazo de la endoprótesis de la arteria renal mejora el control de la tensión arterial y estabiliza la función renal en pacientes con ERVA. Su popularidad se ha incrementado entre radiólogos intervencionistas, cirujanos vasculares y cardiólogos. Cerca del 21% de los pacientes con endoprótesis arterial renal tenían 75 años de edad o más y tuvieron disminución de la presión arterial y mejoría de la TA. Ahora, con el advenimiento de nuevos agentes antihipertensivos, es posible el control de la presión arterial en un número sustancial de pacientes con hipertensión renovascular. La cirugía es el tratamiento de elección para la nefropatía isquémica de origen ateroesclerótico, con mejoría de 71 a 92%. La revascularización quirúrgica es capaz de recobrar la función incluso en riñones no funcionales. La técnica utilizada más frecuente es el bypass aortorrenal.

Angioplastia renal transluminal percutánea y endoprótesis vascular La angioplastia renal transluminal percutánea es una opción muy atractiva por la baja mortalidad y morbilidad. El porcentaje de mejoría es de 20 a 53% con incidencia alta de reestenosis, y con esta técnica han mejorado en cuanto a la función renal y el número de reestenosis. En el tratamiento de la nefropatía isquémica por ateroesclerosis renovascular, los mejores resultados se consiguen con la cirugía. Al tratarse de una patología compleja con lesiones en distintos órganos es fundamental realizar en cada paciente una valoración individual de beneficios y riesgos. La incidencia de enfermedad renal en etapa final (EREF) se incrementa sobre todo en los adulos mayores, con aumento de 12.4 a 17.1% por año en Estados Unidos en población mayor de 75 años de edad. Los ancianos ahora constituyen 44.5% de la población con EREF, y se tiene evidencia de que la hemodiálisis deriva a decremento significativo de ambos en calidad y cantidad de vida en los adultos mayores. Si se compara la endoprótesis vascular renal en pacientes jóvenes, es de igual eficacia y no tiene mayor riesgo en pacientes mayores de 75 años, en la medida en que sean cuidadosamente seleccionados. La disfunción renal moderada y grave se asocia a un nivel de hemoglobina baja y alta prevalencia de anemia por abajo de un filtrado glomerular de 60 ml/min por 1.73 m2. La gravedad de la anemia se asocia a

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ declinación de la función renal progresiva. Esto ocasiona a la larga poca tolerancia al ejercicio y calidad de vida, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, que son predictores de mortalidad y están presentes en 40 a 70% de pacientes que inician la diálisis en Estados Unidos. Los esteroles de vitamina D, como calcitriol, alfa-calcidol y doxercalciferol se emplean en el manejo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (estadios 3 y 4 de la enfermedad renal crónica). Se ha informado de mejoras en las alteraciones histológicas del hueso en el hiperparatiroidismo secundario, incremento en la densidad mineral ósea y reducción de niveles de hormona paratiroidea alta. Se recomienda dieta baja en fosfato, administración de agentes que unen fosfato y suplemento de calcio oral antes de iniciar el calcitriol o alfa-calcidol. Si durante el tratamiento no pueden controlarse los niveles de HPT mediante estas mediciones, se administra una dosis inicial de estos esteroles. Esto enfatiza que los riesgos de hiperpotasiemia tal vez se incrementen al grado en que la insuficiencia renal empeora. La síntesis renal de calcitriol está alterada a medida que la función renal está disminuida, y esto contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. También, en pacientes con enfermedad renal crónica, se observa síntesis dérmica inadecuada y disminución de la ingesta de vitamina D, como se evidenció en los niveles subóptimos plasmáticos de 25(OH)-vitamina D; esta “insuficiencia de vitamina D” predispone a que estos pacientes desarrollen hiperparatiroidismo secundario. Es frecuente el uso de esteroles de vitamina D activos en pacientes con IRC estadios 3 y 4. Estas recomendaciones son similares a las consideradas antes, en particular para prevenir sobre la hipercalciemia, para evitar deterioro más rápido del funcionamiento renal y para evitar la aceleración de calcificación de tejido, vascular o ambas. Se recomienda que la insuficiencia de vitamina D, como se indicó por niveles subóptimos de 25-(OH)-vitamina D, sea tratada de manera apropiada antes de recurrir a esteroles potentes de vitamina D activa. Lo ideal para la determinación de calcio sérico se recomienda cuando hay un límite inferior al tratamiento normal y de vitamina D activa, y no se recomienda cuando el calcio sérico, corregido por albúmina, excede de 9.5 mg/dL, o el fósforo sérico es mayor de 4.5 mg/dL. También se recomienda que los pacientes con IRC deben tratarse primero con dieta restringida en fosfato y agregar agentes que fijan fosfato, combinados con ingesta de calcio suplementario apropiado. En vista de la mayor demanda de terapia de remplazo renal para los adultos mayores en el mundo, este incremento es inevitable por la espe-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ranza de vida, la liberación de criterios de aceptación para la diálisis y el incremento relacionado con la edad. La incidencia de insuficiencia renal crónica se ha convertido en una política de salud urgente. La edad de los adultos mayores no debe ser una barrera para ser referidos y recibir tratamiento, así como los beneficios de la diálisis que necesitan, y las indicaciones sobre la capacidad benéfica del tratamiento. Mejor que la edad cronológica, debe haber políticas de desarrollo que permitan equitativamente el acceso a los cuidados y a los recursos.

Prevención La proteinuria y la hipertensión son los principales factores que contribuyen al avance de la enfermedad renal crónica; la terapia antihipertensiva efectiva es la única más importante para los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC). Al bajar la presión arterial en mayor determinación hay reducción de proteinuria. Algunos agentes hipertensivos pueden ser capaces de reducir el avance de la IRC, no sólo por su efecto antihipertensivo y antiproteinúrico, sino también porque pueden interferir en los mecanismos patógenos en el daño renal glomerular y tubulointersticial. De acuerdo con las grandes pruebas, los inhibidores de la ECA también reducen en forma significativa el porcentaje de pérdida de la función renal en enfermedades crónicas renales en el diabético y en no diabéticos; estos efectos son mayores en pacientes con proteinuria sustancial basal. La posibilidad de combinación de tratamientos con algunas clases de medicamentos antihipertensivos (inhibidores de la ECA, antagonistas de los canales del calcio y antagonistas de receptores de angiotensina II) pueden tener efecto adicional o incluso sinérgico renoprotector; en otros, en que la presión sanguínea de control es extremadamente fascinante, también se considera que se requieren los regímenes antihipertensivos multidrogas para obtener control de la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con IRC. La dislipidemia es común en pacientes con enfermedad renal crónica, sobre todo en aquellos con IRC más grave o con síndrome nefrótico, lípidos acumulados en riñones cicatrizados, dislipoproteinemia que contribuye a la progresión de lesiones glomerulares y tubulares, lo cual deriva en deterioro subsecuente de la función renal.

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CAPÍTULO

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Aparato digestivo en el adulto mayor. Cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Lorenzo García

El sistema digestivo, desde la boca hasta el ano, presenta una serie de cambios importantes en los adultos mayores que contribuyen a alteraciones de su estilo de vida y que también son una importante fuente de polipatología, alterando su economía, dinámica familiar, desempeño en la sociedad y función de diversos órganos extradigestivos. Enfermedades hepáticas, gástricas, esofágicas y de la cavidad bucal son frecuentes en este grupo de edad, con tratamiento propio, pero siempre encaminado al cuidado de la calidad de vida de estos pacientes. Sin embargo, y a pesar de los muchos cambios relacionados con la edad que interfieren en el funcionamiento del aparato digestivo, al parecer las enfermedades intercurrentes del anciano tienen mayor peso para causar una disfunción significativa del mismo, como alteraciones de la motilidad intestinal secundarias a neuropatía diabética, angina 267

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ intestinal por ateroesclerosis generalizada, etcétera, pues la mayoría de los órganos del aparato digestivo ofrecen gran resistencia al paso de los años. Por lo anterior, el estudio del aparato digestivo del adulto mayor se torna una situación compleja que implica factores como secreción intraluminal, integración neuromuscular, absorción y fenómenos de asimilación diferentes a los estudiados clásicamente en el joven, donde la bibliografía médica aporta día a día conocimientos nuevos, prácticos e interesantes.1

Cambios bucofaríngeos y esofágicos relacionados con el envejecimiento Las alteraciones en la masticación inician cuando el adulto mayor comienza a perder piezas dentales, lo que contribuye a la disfagia, en especial cuando otros mecanismos de la deglución se ven involucrados. Después de que el alimento ha sido fraccionado por la masticación, la deglución se efectúa por acción de la faringe y el esófago. Las fases bucal y faríngea de la deglución están reguladas por control cortical, cuyo destino final es la inervación motora de los grupos musculares de la faringe. El esófago proximal contiene en su estructura grupos musculares controlados por centros para la deglución, contenidos en la médula espinal. Los grupos musculares de la parte media del esófago presentan movimiento debido a inervación intrínseca entérica, así como extrínseca por el nervio vago.1 Alteraciones como disfagia, regurgitación y dolor torácico retroesternal son frecuentes en los adultos mayores de 65 años, con prevalencia de 35% informada en la población general entre 50 y 79 años. Una situación de suma importancia es que la disfagia en el adulto mayor merece siempre una investigación amplia sobre su etiología, ya que en la mayoría de los casos se debe a una neoplasia oculta. Además, al parecer el anciano con enfermedad esofágica es más susceptible a complicaciones como desnutrición, aspiración y metaplasia de Barret. De hecho, entre las primeras alteraciones del tubo digestivo que aparecen entre los ancianos se encuentra el presbiesófago, caracterizado por disminución de la contractibilidad muscular, ondas musculares polifásicas, relajación incompleta y poscontracción, de predominio en el tercio distal del esófago y del esfínter esofágico inferior. Estos fenómenos tratan de explicarse por disminución en la función de motoneuronas inhibitorias a lo largo del esófago. Sin embargo, en sujetos sanos que ya tienen estas alteracio-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ nes relacionadas con la edad, no hay sintomatología significativa y se hacen evidentes si concurren con otros estados patológicos (demencia, secuelas de enfermedad vascular cerebral [EVC], enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, miastenia grave, uso de medicamentos, etcétera). Los cambios que contribuyen a empeorar la disfagia en el adulto mayor son las alteraciones de la presión del esfínter esofágico superior, la cual va disminuyendo con la edad, además de relacionarse con un retardo en la relajación después de la deglución. Respecto del grosor de las paredes del esófago, al parecer no hay diferencias entre el joven y el anciano. Los cambios antes mencionados explican en mucho la sintomatología que aparece en el anciano con trastornos esofágicos, como reflujo, pirosis, dolor retroesternal, y otros más.

Cambios gástricos anatómicos y de la motilidad asociados al envejecimiento A diferencia del joven, las alteraciones del pH gástrico en los adultos mayores no se deben al aumento en la secreción de ácido clorhídrico; por lo contrario, incluso los ancianos sin manifestaciones tienen grados diversos de hipoclorhidria, y también han presentado disminución de la producción de pepsina. En una minoría se ha observado aclorhidria grave relacionada con gastritis atrófica. Estudios realizados en japoneses ancianos han tratado de demostrar que entre la aclorhidria y la presencia de Helicobacter pylori hay una relación muy estrecha que no ha sido del todo comprobada.2 Uno de los factores implicados en la reducción de la secreción de ácido clorhídrico conforme avanza la edad es la disminución en la liberación de la gastrina astral, y aunque algunos autores mencionan que los niveles de gastrina se elevan con la edad, esto se ha ligado a la presencia de Helicobacter pylori, sin que necesariamente aumente la presencia de úlceras gástricas y duodenales. Por otro lado, el retardo en el vaciamiento gástrico se relaciona con dos factores principales: disminución en la percepción de la distensión gástrica (por lo tanto, se retarda el inicio de su vaciamiento y pone en contacto a la mucosa gástrica por mucho más tiempo con agentes nocivos, como los antiinflamatorios no esteroideos, AINE), y por el uso muy común en el adulto mayor de medicamentos con efecto anticolinérgico

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ (antipsicóticos, antihistamínicos, antiespasmódicos, antidepresivos heterocíclicos, procinéticos, etcétera). Una situación constante que incrementa la susceptibilidad al daño de la mucosa gástrica es la disminución de los factores citoprotectores del estómago. Tanto en modelos animales como humanos se ha demostrado que las prostaglandinas protectoras a este nivel disminuyen con la edad, y se correlacionan con daño a la mucosa gástrica. Asimismo, conforme avanza la edad, hay disminución en la producción de bicarbonato “amortiguador” que protege a la mucosa gástrica de agresiones por AINE, ácido clorhídrico y pepsina. La disminución en la capa de moco que secreta el estómago, así como en la producción de iones de sodio, agrava las alteraciones mencionadas con anterioridad. Otro factor protector de las lesiones del estómago lo constituye la proliferación de las células de la pared gástrica, las cuales disminuyen su número de mitosis conforme avanza la edad. Al parecer tiene que ver mucho con factores de crecimiento producidos en el intestino, entre ellos el factor α de crecimiento y transformación y el factor de crecimiento epitelial. El flujo sanguíneo de la mucosa es un factor de suma importancia, ya que aporta nutrientes a la misma y remueve factores nocivos. La oclusión del tronco celiaco y de otras arterias importantes por ateroesclerosis en ocasiones no muestra sintomatología si el estómago tiene circulación colateral importante. Inclusive en la diabetes mellitus con daño microvascular difuso, se ha observado en adultos mayores que no existen cambios significativos en el aporte sanguíneo a las paredes gástricas. En la secreción gástrica se precisa del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12 por el intestino delgado. La disminución de la secreción de factor intrínseco ligada a la edad invariablemente se relaciona con gastritis atrófica y no sólo con el envejecimiento por sí mismo.

Función del intestino delgado relacionada con la edad El intestino delgado tiene una reserva funcional importante como resultado de una superficie muy grande de absorción y secreción. Los daños a estas estructuras no se observan en forma amplia entre la población de adultos mayores. Inclusive, en varios estudios se ha observado que la absorción de lactosa, manitol y lípidos en adultos mayores de 60 años no se altera sustancialmente, lo que indica de manera indirecta que no hay afección importante a la mucosa del intestino delgado. Sin embargo, lo

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ que se ha observado es que la absorción de algunos micronutrientes en el adulto mayor disminuyen con la edad, entre éstos la vitamina D, cobre, zinc, calcio, vitamina B12, ácidos grasos y colesterol. La absorción de otros nutrientes, como vitamina A y glucosa, aumenta con la edad, lo que ayuda a explicar fenómenos como la “hiperglucemia del anciano”, esto es, hiperglucemias moderadas que hacen dudar si el adulto mayor padece o no diabetes mellitus. Respecto del aporte suplementario de micronutrientes, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos recomienda agregar a la dieta de los adultos mayores de 70 años suplementos ricos en calcio, vitamina B12 y vitamina D.3 La superficie intestinal sufre cambios con la edad, caracterizados por atrofia del duodeno y el yeyuno; además, es importante mencionar que el íleo no sufre alteraciones importantes directamente relacionadas con el proceso del envejecimiento; sin embargo, la mayor parte de estas afirmaciones se desprenden de información aportada de modelos animales.3 Algo aún incierto es la alteración que sufren las disacaridasas y las aminopeptidasas intestinales conforme el individuo envejece, por lo que múltiples autores no determinan de manera inequívoca que éstas aumenten o disminuyan. Por otro lado, al parecer en los adultos mayores surge un saciamiento rápido al efecto de los carbohidratos simples absorbidos por el intestino delgado, lo que contribuye a la deficiencia de otros nutrientes. Esto podría reflejar alteraciones en la quimiosensibilidad visceral y en las diversas respuestas hormonales intraluminales. La proliferación de células cripta en todos los segmentos del intestino delgado, presumiblemente se debe a incremento en el número de mitosis de las mismas. 3 En general, la vejez se relaciona con retardo en la maduración o expresión de las células que integran “los bordes en cepillo” del intestino delgado, igual que las enzimas que estimulan su función.3, 4 Por otra parte, se han observado efectos de la edad, de menor importancia, sobre la motilidad del intestino delgado, a través de una disfunción neuronal en la mucosa de dicho órgano. Algunas de las sustancias implicadas en este proceso son la sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo, la somatostatina y diversos compuestos que contienen óxido nítrico.3, 4

Efectos de la edad sobre la función colónica A nivel de intestino grueso, el envejecimiento se ha relacionado con múltiples alteraciones en el crecimiento, metabolismo, diferenciación y respuesta inmune de las células de la mucosa, lo que ha tratado de ex-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ plicar la frecuencia con que se presentan en la vejez algunas patologías como el cáncer de colon, la diverticulosis y las alteraciones de los hábitos intestinales.1 De lo anterior surge la pregunta: ¿La edad avanzada es un factor predisponente primordial en el desarrollo de cáncer colónico? Algunos estudios tratan de relacionar un aumento en la susceptibilidad con diferentes carcinógenos por parte de la mucosa del colon conforme se envejece. Entre los metabolitos activos que se considera que causan carcinogénesis del intestino grueso se pueden citar al azoximetano y al metilazoximetanol, que inducen una gran estimulación en la actividad de la ornitindescarboxilasa y de la tirosincinasa, las cuales a su vez generan procesos mitogénicos desproporcionados en las diversas estirpes celulares del colon. Una situación similar ocurre con el factor de crecimiento tisular α y el factor 1 de crecimiento parecido a la insulina, que pueden alterar cualquier parte del tracto gastrointestinal.1 La diverticulosis y la diverticulitis son situaciones frecuentes en el anciano; lo anterior se explica debido a que la fuerza ténsil de las paredes musculares del intestino grueso disminuye con la edad, aunado a ello la colágena en dicho órgano se encuentra aumentada, lo que predispone a la herniación, además de relacionarse con otros factores, como aumento de la presión positiva intraabdominal al requerirse de mayor esfuerzo para la defecación. Otras observaciones incluyen disminución del tránsito colónico y aumento en el número de contracciones segmentarias, lo que resulta en aumento inadecuado de resorción hídrica que condiciona la formación de heces duras y secas. Si a lo anterior se agrega pobre ingesta de alimentos ricos en fibra seguramente el paciente sufrirá estreñimiento.1, 5 El estreñimiento es un síntoma común en la vejez caracterizado por disminución de la frecuencia para evacuar y aumento de la dificultad para tal motivo, siendo sus causas desde anatómicas hasta funcionales. Algunas de las que fomentan la aparición de estreñimiento en el adulto mayor son: uso de medicamentos con efecto anticolinérgico, disinergias rectales, hipomovilidad, dieta pobre en fibra, etcétera. Por la alta frecuencia con que se presenta el estreñimiento en la edad adulta, ha sido difícil determinar si el anciano sano, per se sufre estreñimiento o no, ya que algunos estudios han tratado de demostrar que el tránsito intestinal se enlentece con la edad, sobre todo en el género femenino. La alteración neuromuscular del plexo mientérico, esto es, la disminución paulatina en el número y función de las neuronas que intervienen en la relajación muscular, es causa de enlentecimiento del tránsito intestinal. En par-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ticular aquellas con alto contenido en óxido nítrico tienen participación activa en dicho proceso, además de observarse disminución en la producción y liberación de acetilcolina por dichas células.4, 5 Estudios epidemiológicos indican que la incontinencia fecal ocurre en 10% de los adultos mayores. Puede ser especialmente devastadora conforme se deteriora la calidad de vida del anciano y puede ser causa de “colapso del cuidador”. Se observa con mayor frecuencia en las mujeres que tuvieron complicaciones en el periparto, con alteraciones del piso pélvico. Algunos estudios sugieren que la función anal se ve alterada con el envejecimiento, y se caracteriza por cambios como adelgazamiento del esfínter anal interno, con disminución tanto en su distensibilidad como en la presión que ejerce para la excreción de la materia fecal.4, 5

Cambios hepáticos y de la función biliar en el adulto mayor En general, parece haber alteraciones no relacionadas con la edad en los niveles séricos de diversas sustancias que valoran la función hepática, como la fosfatasa alcalina, aminotranferasas y bilirrubinas. Sin embargo, estudios dinámicos de la función hepática revelan que ésta cambia significativamente con el proceso de envejecimiento per se; incluso en sujetos sanos el tamaño, el flujo sanguíneo y la perfusión disminuyen entre 30 y 40% entre la tercera y la décima décadas de vida. Procesos como la desmetilación de la aminopirina, aclaración de cafeína y eliminación de la galactosa van disminuyendo con la edad, en comparación con sujetos más jóvenes.1 Pese a que en el adulto joven se requiere de pérdida mayor al 70% del parénquima hepático para producirse una disfunción clínicamente significativa, es bien sabido que el hígado del anciano es más lábil a situaciones de estrés fisiológico agudo (infecciones, traumatismos, intoxicaciones medicamentosas, etcétera). Esta labilidad se relaciona directamente con disminución de la capacidad de proliferación celular del hígado, caracterizada por alteraciones a nivel de la proteína mitogénica activada de los hepatocitos y el factor de crecimiento epidérmico estimulante de los hepatocitos, los cuales están disminuidos en los adultos mayores. Si a lo anterior se suma daño oxidativo por diversos procesos, el cual se va acumulando durante la vida del individuo, se tendrá una alteración significativa por peroxidación lipídica de los hepatocitos. Otros

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ factores que de forma importante alteran la función hepática son: dieta pobre, consumo de bebidas alcohólicas, tabaquismo, estados comórbidos mal controlados y factores de tipo genético. La prevalencia de colelitiasis se incrementa con la edad por incremento en la capacidad de la bilis para formar litos, la cual se supersatura con colesterol y bilirrubinato de calcio para posteriormente cristalizarse.1 El vaciamiento de la vesícula biliar también se vuelve incompleto con la edad, y a partir de los 35 años se altera paulatinamente, aumentando cada vez más un volumen residual de bilis que incrementa el riesgo de litiasis biliar; por otro lado, no hay una relación directa entre la formación de litos y los niveles de colesterol en el anciano, y parece ser más importante la alteración en el funcionamiento adecuado de la vesícula biliar.1, 4

Efectos de la edad sobre el metabolismo de los medicamentos En el tratamiento de las diversas enfermedades del adulto mayor es importante conocer los cambios en la farmacocinética y farmacodinamia de las diversas sustancias que se ofrecen como opción terapéutica. Por ejemplo, el sistema del citocromo P-450 cumple una función importantísima en el metabolismo de los medicamentos, y una de sus isoformas con mayor relevancia en este proceso es el CYP3A inducible por glucocorticoides, el cual se expresa en el tracto gastrointestinal y el hígado. La subfamilia del tipo CYP3A es la forma más común de citocromos, y es además causante de la oxidación de una gran variedad de sustancias que potencialmente son tóxicas, como esteroides, aflatoxinas y procarcinógenos. El CYP3A se considera hoy en día tan importante en el metabolismo de sustancias en el anciano que la mayor parte de los estudios que investigan el aumento de la morbimortalidad relacionada con efectos tóxicos, describen alteraciones ligadas a los citocromos, sobre todo en grupos farmacológicos como benzodiacepinas, macrólidos, antihistamínicos, inmunomoduladores, hipolipemiantes, etcétera.1

Efecto del envejecimiento sobre la estructura y función pancreáticas En este apartado se tratarán las generalidades del páncreas exocrino, el cual tiene una adecuada reserva en la edad avanzada. Entre sus cambios anatómicos están la pérdida de peso total de la glándula después de la

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ séptima década de la vida, hiperplasia ductal epitelial, fibrosis interlobular y degranulación de células acinares. Algunos estudios han dado a conocer disminución modesta del contenido enzimático y de bicarbonato en la secreción pancreática, en respuesta a estímulos por parte de la secretina y la ceruleína; sin embargo, la estimulación motora del esfínter de Oddi, mediada por la ceruleína, no se ve afectada en forma significativa en los mayores de 60 años.1, 6 Sin una estimulación adecuada, tanto de secretina como de ceruleína, teóricamente el páncreas disminuye en peso, contenido proteínico y de ácido ribonucleico, enzimas y poliaminas, con reducción de la respuesta a los cambios de composición dietética; no obstante, estos cambios no han demostrado ser clínicamente significativos.6 Con respecto a la síntesis y liberación de amilasa y lipasa pancreáticas en estudios realizados a roedores, se ha observado disminución de las mismas en ancianos, en comparación con otros de menor edad, de lo cual no hay datos confiables en humanos.6

Envejecimiento e inmunidad gastrointestinal El tracto gastrointestinal en los mamíferos es un sistema inmunológico muy grande, y a este nivel los ancianos son especialmente susceptibles a las infecciones. Esta observación sugiere que la mucosa gastrointestinal puede sufrir daño inmunológico relacionado con la edad. La respuesta inmune de la mucosa gastrointestinal es un proceso complejo que involucra una serie de eventos, por ejemplo:

• • • • •

Ligadura de antígenos a la superficie de células epiteliales de la mucosa (células M, que recubren a las placas de Peyer en el intestino delgado). Presentación de antígenos a poblaciones de actuación específica en las placas de Peyer. Diferenciación y migración de estas células hacia la lámina propia del intestino delgado. Inicio y regulación de la producción de anticuerpos locales en la pared del intestino delgado. Transporte de anticuerpos mediado por receptores hacia la luz intestinal.

Debe hacerse notar que las placas de Peyer no cambian en número como parte del proceso de envejecimiento, no así las poblaciones linfoides tanto B como T.7

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Disfagia La disfagia es una de las molestías del aparato digestivo más comunes en los adultos mayores, ya que afecta del 7 al 10% de los adultos mayores de 50 años. Se estima que este porcentaje sea mayor, ya que muchos pacientes, por factores de tipo social, no buscan ayuda médica. Se cree que 25% de los ancianos que son hospitalizados sufre disfagia, y 40% de los residentes de unidades de larga estancia tienen algún grado de alteraciones de la deglución. Básicamente, las alteraciones ocurren en la contracción armónica de los diferentes segmentos del esófago y el estómago.1, 8

Causas de disfagia en el anciano Aunque las causas de disfagia que se mencionan en el cuadro 16-1 pueden presentarse en adultos jóvenes, muchos de estos padecimientos son más frecuentes en edad avanzada, o bien son padecimientos degenerativos.8

Cuadro 16-1

Causas etiológicas más comunes de disfagia en el anciano

Causas extraesofágicas

Causas esofágicas

Secuelas de evento vascular cerebral

Hipertensión del esfínter esofágico inferior

Enfermedad de Parkinson

Esófago de “cascanueces”

Tumores del tallo cerebral

Espasmo esofágico difuso

Esclerosis lateral amiotrófica

Esclerodermia

Esclerosis múltiple

Tumores esofágicos

Enfermedad de Huntington

Estenosis postraumática

Neuropatía periférica

Estenosis por reflujo gastroesofágico

Miastenia grave

Inducida por radiación

Miopatías

Inducida por medicamentos

Polimiositis

Anillo de Schatzki

Dermatomiositis

Cuerpos extraños

Acalasia

Alteraciones vasculares

Tumores esofágicos Divertículo de Zenke Lesiones estructurales extrínsecas Modificado de Spieker M. “Evaluating disphagia in elderly”. Am Fam Phys, junio 15, 2000.

Aparato digestivo en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Aunque algunas de las causas de disfagia que se muestran en el cuadro 16-1 pueden presentarlas pacientes jóvenes, la mayoría tienen una frecuencia de presentación en el adulto mayor.

Diagnóstico de la disfagia La mayoría de las personas con este padecimiento refieren una historia de tos crónica o bien sensación anormal de “comida atorada” en la parte posterior del esófago. Un interrogatorio bien dirigido puede identificar del 80 al 85% de las causas de disfagia. Se deben investigar tanto pade-

Cuadro 16-2

Signo y sintomatología esofágica y su probable correlación etiológica

Condición (disfagia)

Diagnóstico a considerar

Disfagia progresiva

Disfagia neuromuscular

Disfagia súbita

Disfagia obstructiva

Dificultad para iniciar la deglución

Disfagia bucofaríngea

Sensación de comida “atorada”

Disfagia esofágica

Condición (tos) Al inicio de la deglución Al final de la deglución

Disfagia neuromuscular Disfagia obstructiva

Condición (pérdida ponderal) En la vejez Con regurgitación

Carcinoma Acalasia

Condición (síntomas intermitentes)

Espasmo esofágico, esófago en “cascanueces”, ondas peristálticas difusas

Condición (dolor y disfagia)

Esofagitis Posradiación Herpes, Candida Inducida por medicamentos

Condición (dolor que aumenta con) Alimentos sólidos Sólidos y líquidos Regurgitación de comida de días anteriores

Disfagia obstructiva Disfagia neuromuscular Divertículo de Zenker

Debilidad y disfagia

EVC, distrofias, miastenia grave

Modificado de Spieker M. “Evaluating disphagia in elderly”, Am Fam Phys, junio 15, 2000.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 16-3

Medicamentos relacionados con disfagia

Daño directo a la mucosa esofágica

Doxiciclina, clindamicina, trimetoprim y sulfametoxasol, AINE, alendronato, cloruro de potasio, ácido ascórbico, sulfato ferroso, teofilina

Medicamentos relacionados con xerostomía

Atropina, escopolamina, bloqueadores alfa adrenérgicos, inhibidores de la ECA, disopiramida, bromuro de ipratropio, diuréticos, opiáceos, antipsicóticos

Alimentos y medicamentos relacionados con disminución del tono del esfínter esofágico inferior y reflujo

Nitratos, antagonistas del calcio, alcohol, alimentos ricos en grasa, chocolate

Modificado de Spieker M. “Evaluating disphagia in elderly”, Am Fam Phys, junio 15, 2000.

cimientos crónico-degenerativos que puedan causar dificultad para la deglución, así como uso de tabaco y alcohol, además de polifarmacia (cuadro 16-2). Antibióticos como doxiciclina, clindamicina, trimetoprim y sulfametoxasol, AINE y otros causan daño directo a la mucosa esofágica. Los anticolinérgicos, bloqueadores alfa adrenérgicos, inhibidores de la ECA y antihistamínicos, tanto de corta como de larga acción, causan xerostomía (cuadro 16-3).8 En el cuadro 16-2 se muestran las manifestaciones clínicas más comunes relacionadas con disfagia por etología; es probable que en el adulto mayor se presente más de una causa de disfagia. La polifarmacia en el adulto mayor es una situación constante y pocos son los ancianos que sólo utilizan uno o dos medicamentos, y algunos de los mencionados antes pueden inducir disfagia por diversos mecanismos.

Examen físico La exploración física debe ser sistemática, completa y dirigida. Debe incluir exploración neurológica, del estado mental y de nervios craneales; valorar las ramas motoras y sensitivas de los pares V, VII, IX, X. La pérdida del reflejo de la deglución es un factor de riesgo para la broncoaspiración. En la medida de lo posible, deberá observarse en forma directa la capacidad del individuo para deglutir alimentos sólidos, líquidos y mezclados. La elevación de la faringe durante la deglución es un mecanismo de

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ protección para la vía aérea y abre el esfínter esofágico superior. Encontrar una tiroides crecida o adenomegalias pueden ser la causa de disfagia. La sangre oculta en heces, una tumoración abdominal o sangrado de tubo digestivo pueden ser indicios de la presencia de una tumoración gástrica o esofágica.1, 8

Complementos diagnósticos Es evidente que ante la sospecha de disfagia se ordenen estudios como biometría hemática, marcadores tumorales, pruebas de función tiroidea y tomografía computarizada. En cambio, existen estudios más específicos que pueden evidenciar el sitio de la lesión. La nasofaringoscopia es especialmente útil en pacientes con disfagia bucofaríngea. Este procedimiento identifica rápidamente tumores o lesiones a este nivel. Entre los estudios baritados, uno de importancia capital es el esofagograma, sobre todo si se sospecha disfagia obstructiva; brinda información sobre el movimiento peristáltico del esófago, es económico y con pocos efectos secundarios. Su uso en pacientes con demencia se limita en gran medida. Los estudios con doble contraste proporcionan información sobre el estado de la mucosa esofágica. La endoscopia esofagogástrica es de gran relevancia al valorar la mucosa, además de que se pueden realizar otros estudios de extensión, como citología o biopsia. Se pueden detectar erosiones, infecciones, úlceras y otras alteraciones, pero se limita en cuanto a poder determinar el funcionamiento esofagogástrico. Algunos autores mencionan que la endoscopia esofagogástrica es más sensible (92 vs 54%) y específica (100 vs 91%) que los estudios de contraste.8 La pHmetría es el estudio ideal cuando se desea hacer patente una enfermedad por reflujo.8 La manometría da una idea sobre la función motora del esófago en ausencia de resultados positivos en una serie esofagogástrica. Un catéter con múltiples estructuras sensibles a la presión aporta datos sobre alteraciones en la presión de los esfínteres, tanto superior como inferior y a todo lo largo del esófago. Detecta en forma definitiva hasta 25% de lesiones no obstructivas.8

Hemorragia del tracto digestivo Los adultos mayores no escapan a la problemática que significa padecer sangrado del aparato digestivo con todas sus consecuencias. El proceso

280

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ del envejecimiento, así como el estrés emocional, los estados comórbidos y la polifarmacia son factores de riesgo importantes para el desarrollo de hemorragia del tracto digestivo, tanto superior como inferior, con morbimortalidad más elevada que en los jóvenes.9 El origen del sangrado puede provenir de lugares clásicamente estudiados en individuos jóvenes, como la úlcera péptica, o bien de estados más comunes en los ancianos, como angiodisplasias o enfermedad diverticular. A diferencia del paciente en edades más tempranas, el adulto mayor puede presentar como manifestación inicial anemia aparentemente no explicable por otras causas. Debido a que algunas personas en esta etapa de la vida presentan disminución de la percepción al dolor, sobre todo en procesos degenerativos relacionados con el sistema nervioso central o periférico, pueden presentar dolor y molestias inespecíficas que dificultan el diagnóstico. Por otro lado, el hecho de que el anciano tenga la percepción de ser una “carga” para su familia, hace que el paciente oculte sus molestias, lo que empeora su pronóstico.9

Hemorragia del tracto digestivo superior Aproximadamente 35 a 45% de las causas de hemorragia del tracto digestivo superior ocurren en la edad adulta. Este grupo de pacientes ocupa 10% de todas las muertes relacionadas con eventos hemorrágicos a este nivel al año. No obstante lo anterior, la mortalidad relacionada con esta causa ha disminuído, lo que de forma indirecta indica que los avances en el diagnóstico y tratamiento en los ancianos ha mejorado su sobrevida.9, 10

Causas de hemorragia del tracto digestivo superior en el anciano La multiplicidad de causas de hemorragia del tracto digestivo superior en el anciano lo hace un paciente complejo, sobre todo por el hecho de que tiene menor reserva fisiológica, y que como causa de hemorragia digestiva se puede presentar más de una de las que se presentan en el cuadro 16-4.10 La edad por sí misma no es un factor que altere de manera significativa el curso de una hospitalización por hemorragia del tracto digestivo superior; existen factores tanto clínicos (cuadro 16-5) como endoscópicos (cuadro 16-6) que se relacionan con mal pronóstico en estos pacientes.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 16-4

Principales causas de hemorragia gastrointestinal en el anciano

Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Duodenitis Reflujo gastroesofágico con esofagitis Varices gastroesofágicas Enfermedad de Mallory-Weiss Cáncer gástrico Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular gástrica antral Fístula aortoentérica Malformaciones arteriovenosas gastroduodenales

En el cuadro 16-5 se mencionan algunos de los factores que se han relacionado con aumento de la morbilidad y resangrado en los adultos mayores con hemorragia del tracto digestivo, entre ellos el factor edad. Nótese que en los adultos mayores una hospitalización prolongada se considera a partir del séptimo día de internamiento. En el cuadro 16-6 se muestran los diversos hallazgos endoscópicos y el pronóstico del paciente que presenta hemorragia del tracto digestivo, independientemente de la edad.

Cuadro 16-5

Factores clínicos relacionados con resangrado y aumento en la morbilidad en el anciano

Inestabilidad hemodinámica Sangrado manifestado por hematemesis o hematoquecia Ausencia de mejoría ante el lavado gástrico Edad mayor de 60 años Pobre estado de salud antes de la hemorragia Coagulopatía Hospitalización prolongada (más de siete días)

282

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 16-6

Factores endoscópicos de mal pronóstico relacionados con hemorragia gastrointestinal

Hallazgo endoscópico

Riesgo de resangrado (%)

Necesidad de cirugía (%)

Mortalidad (%)

Base limpia

5

0.5

2

Punto plano

10

6

3

Coágulo adherente

22

10

7

Vaso visible no sangrante

43

34

11

Vaso arterial sangrante

55

35

11

Adaptado de Farrell JJ, Friedman LS. Gastroenterol Clin North Am, 2001.

Diagnóstico de hemorragia del tracto digestivo superior En comparación con individuos más jóvenes, el adulto mayor presenta algunas diferencias importantes en la presentación clínica de la hemorragia del tracto digestivo, por ejemplo, la presentación inicial de esta molestia en los ancianos es hematemesis (50%) contra 30% en los jóvenes, que se presenta en forma de melena. La melanemesis, como presentación inicial en los jóvenes, aparece en 20% de ellos. El síncope en los ancianos, sin causa aparente, puede ser originado por hemorragia gastrointestinal. Por lo general, el dolor abdominal en el anciano es de localización vaga y no siempre en un grado importante. La dispepsia no es una constante, incluso en pacientes que ingieren en forma crónica AINE. La hiperbaralgesia es poco común; al contrario, el sangrado masivo, la perforación y la anemia son situaciones comunes y de gran trascendencia en este grupo de pacientes.9, 11 Dependiendo del grado de sangrado y su repercusión hemodinámica, el tratamiento puede anteceder al abordaje diagnóstico, por lo que en este caso se invierte el orden mencionado en este capítulo.

Tratamiento Dependiendo de algunas circunstancias, si está indicado, el paciente adulto mayor debe tener la misma oportunidad de tratamiento que individuos más jóvenes. La terapia inicial consiste en permitir que la cabeza del paciente se encuentre en un plano más bajo que el resto de su cuerpo para permitir, en la medida de lo posible, una mejor perfusión cerebral. Por otro lado, la administración de líquidos parenterales es fundamental para mantener una tensión arterial adecuada. Sin embargo, y

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ a pesar de que el anciano puede desarrollar hipotensión ortostática, la exploración del pulso y la determinación de la presión arterial, tanto en decúbito supino como en pedestación, no siempre dan una idea fidedigna de la volemia del paciente, como sucede en el joven, por lo que la exploración a este respecto debe ser más detallada, sobre todo si se sospecha disfunción autonómica en el enfermo que se está valorando.9, 11 Pacientes sin factores de mal pronóstico, buena red de apoyo y ausencia de deterioro cognitivo, en algún momento pueden ser buenos candidatos a terapia médica intensiva, con medición de la presión venosa central para evitar sobreinfusión hídrica, sobre todo en aquellos con cardiopatía subyacente. El inicio de hemotransfusión abarca situaciones críticas, como hemorragia de difícil control, choque hipovolémico, valores de hematócrito por debajo de 25% y sintomatología relacionada con bajo aporte sanguíneo (delirium, angor pectoris, etcétera). En ausencia de los signos anteriores el criterio de transfusión se basará en la velocidad con que sangra el paciente, o bien, si presenta resangrado en corto tiempo. Se recomienda que mientras se cruzan concentrados eritrocitarios para trasfundir al paciente, se puede iniciar manejo con solución salina normal. Restringir la vía oral es útil en forma inicial en aquellos pacientes en los que no se ha identificado el sitio de sangrado. Sin embargo, esta vía debe reiniciarse a la brevedad posible en el paciente geriátrico, sobre todo porque la mayoría de ellos ingiere múltiples fármacos necesarios para controlar sus enfermedades.1, 9 Aun en ancianos con sangrado por varices esofágicas, éstos no deben ser llevados a niveles normales de hematócrito, ya que esto puede elevar la presión portal y aumentar las posibilidades de resangrado. Cuando el paciente se encuentra relativamente estable se debe considerar la realización de una esofagogastroduodenoscopia. Debe subrayarse que los beneficios de la endoscopia en los adultos mayores no han sido totalmente determinados; sin embargo, se espera ofrecer una forma que detenga eficazmente el sangrado, identifique la fuente del mismo (80 a 95%), ayude a una estratificación adecuada del paciente, disminuya la estancia hospitalaria, y la posibilidad de una cirugía mayor y la mortalidad.1, 9

Causas de hemorragia del tracto digestivo inferior en el anciano La hemorragia del tracto digestivo inferior tiene una incidencia de 20 a 33%, y es tan frecuente en los ancianos como la hemorragia del tracto digestivo superior; sin embargo, el pronóstico es mejor. Tiene relación con

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ la edad, ya que aumenta en 200 veces de la tercera a la novena décadas de vida, debido a que se relaciona con padecimientos propios de los adultos mayores, como angiodisplasias y enfermedad diverticular. Otros estados patológicos relacionados son angina intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, hemorroides, proctitis posradiación, polipectomía y diversos tipos de neoplasia. Entre 10 y 15% de los casos inicialmente diagnosticados como hemorragias digestivas inferiores provienen de una fuente ubicada por arriba del ángulo de Treitz.1-2

Diagnóstico de hemorragia del tracto digestivo inferior En este apartado toma nuevamente importancia la historia clínica. En pacientes con uso crónico de AINE puede ser causa del sangrado, sobre todo en casos que cursan además con enfermedad diverticular. Una relación temporal entre hemorragia del tracto digestivo inferior y deterioro hemodinámico sugiere la posibilidad de colitis isquémica; la presencia de proctitis posterior a radiación de neoplasia prostática casi se explica por sí misma. Los pacientes con sangrado rojo brillante son candidatos a rectosigmoidoscopia para descartar patología anorrectal. En pacientes con diarrea sanguinolenta debe realizarse coprocultivo, sobre todo para documentar la presencia de Salmonella o E. coli O157:H7, que son comunes en unidades de larga estancia y que en ocasiones pueden provocar púrpura trombocitopénica y la muerte.12

Tratamiento El tratamiento depende de la causa que originó la hemorragia. En cuanto al uso de medicamentos, sobre todo aquellos como la cimetidina, hay que considerar que entre sus efectos secundarios están confusión, ginecomastia y cefalalgia, así como el aumento de la vida media de fármacos como nifedipina, fenitoína, propranolol, warfarina, teofilina y otros. En caso de que el origen de la hemorragia sea el aparato digestivo superior, se puede utilizar la electrocauterización o inyección de agentes vasoconstrictores con buenos resultados. La cirugía gastrointestinal en cualquier paciente tiene grandes riesgos y en el anciano se reserva por las grandes posibilidades de resangrado o de úlcera sangrante.10, 11, 12

Cáncer hepático Es una entidad que afecta a personas de todas las edades; sin embargo, su incidencia crece en relación directamente proporcional con la edad

Aparato digestivo en el adulto mayor

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ del individuo, sobre todo entre los 60 y 70 años. Por lo general se asocia a hepatitis B o C o cirrosis alcohólica. Por desgracia, el pronóstico de supervivencia depende de la etapa en que se diagnostique el padecimiento.

Causas de cáncer hepático en el anciano Tanto estudios prospectivos como retrospectivos han confirmado la relación causal entre infección crónica por virus de hepatitis B. Beasley et al., en un estudio, incluyeron 3 454 pacientes portadores de hepatitis B y 19 253 controles no infectados. En este estudio se demostró que en portadores de hepatitis B, el riesgo relativo de desarrollar cáncer hepático fue de 100%. Aunque no se puede negar que existe una fuerte relación entre la infección crónica por virus de hepatitis C y el desarrollo de cáncer hepático, no se puede hacer una comparación del riesgo entre pacientes no infectados e infectados, ya que hasta ahora no se han hecho estudios prospectivos al respecto, teniendo en cuenta esta situación, por lo que el cálculo del riesgo relativo por el momento no es posible.13 Por otro lado, estudios retrospectivos han demostrado que el cáncer hepático es 20 a 200 veces más frecuente en pacientes con cirrosis e infección crónica que en aquellos que no tienen tales patologías. Se conoce la relación entre cirrosis hepática y hepatocarcinoma; sin embargo, pareciera que la cirrosis por sí misma no aumenta el riesgo de cáncer en ausencia de infección crónica por virus de la hepatitis C, ya que las neoplasias hepáticas muy rara vez se desarrollan en hígados infectados y no cirróticos. En los casos de carcinoma hepatocelular, la mayoría de los pacientes lo desarrollan después de los 50 años de edad. Cuando el paciente adquiere la infección entre la segunda y tercera décadas de la vida, el desarrollo de cirrosis hepática se manifiesta alrededor de la sexta década de la vida. En la infección crónica por virus de la hepatitis B, la situación es algo diferente, ya que el cáncer hepatocelular puede desarrollarse en un hígado no necesariamente cirrótico, incluso en muestras histopatológicas se pueden encontrar segmentos fibrosos alternados con áreas de actividad hepática.13

Diagnóstico del cáncer hepático No es raro encontrar pacientes que cursan con un proceso neoplásico sin sintomatología clínica manifiesta. Esto complica más el diagnóstico.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La presentación común es el hallazgo de una tumoración a expensas de hígado por medio de ultrasonografía o tomografía computarizada, y por causas que no tienen relación directa con la neoplasia. Ante la presencia de una tumoración hepática con alto grado de vascularización, en una tomografía computarizada trifásica, el primer diagnóstico por considerar es un cáncer de hígado. Sin embargo, ante la ausencia de cirrosis hepática como predisponente, el diagnóstico diferencial debe incluir nódulos displásicos que tienen múltiples vasos sanguíneos. Por regla general, con lesiones menores de un centímetro de diámetro, el diagnóstico de imagen se torna difícil, por lo que se requerirá de biopsia. En hígados cirróticos, los nódulos de regeneración también son diagnóstico diferencial por imagen. Lesiones mayores de 3 cm por imagen rara vez presentan nódulos displásicos, y por lo general se trata de un hepatocarcinoma. Lesiones entre 1 y 3 cm con frecuencia requieren biopsia para hacer el diagnóstico. Marcadores tumorales como la alfa fetoproteína pueden ser de ayuda y ésta es altamente específica para el cáncer de hígado (alfa fetoproteína mayor de 100 ng/L). La resonancia magnética nuclear puede ser útil en lesiones menores de 1 cm, distinguiendo entre nódulos cirróticos displásicos o cáncer de estructuras no necesariamente vasculares, como la grasa.

Tratamiento Existen diferentes formas para el tratamiento de esta entidad, incluyendo resección quirúrgica, ablación por inyección de alcohol, ablación por radiofrecuencia, ablación por microondas, criocirugía por laparotomía o trasplante hepático. Incluso en el paciente anciano se puede realizar resección quirúrgica. En diversas series se han realizado resecciones exitosas en pacientes mayores de 80 años de edad. Los factores que influyen en el pronóstico son: estado general de salud, grado de cirrosis hepática y localización anatómica del tumor más que la edad en sí. Por lo general, si existe más de una lesión o la presencia de una lesión y metástasis, la resección no procede por el alto riesgo de recurrencias. Pacientes de grado Child B tienen alto riesgo de desarrollar insuficiencia hepática aguda en el posoperatorio. La presencia de hipertensión portal es un factor de mal pronóstico. Aun en manos expertas la resección hepática tiene una mortalidad mayor al 2% y la supervivencia a 5 años varía 40 y 70%. Si la resección no es posible y el número de lesiones es mayor de 3, y éstas son mayores

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ de 3 cm, se puede intentar ablación local, que incluye inyección de alcohol absoluto y uso de radiofrecuencia. Casi siempre es posible realizar laparoscopia. No se ha informado que una de estas técnicas sea superior a las otras. La ablación local se recomienda en especial para pacientes Child A, ya que en pacientes Child B o C la mortalidad se eleva de manera importante, sobre todo por el riesgo de sangrado transoperatorio y posoperatorio o infección masiva. La quimioterapia prolonga la vida, pero por un breve periodo (algunas semanas); los costos de atención aumentan y la calidad de vida se deteriora. La quimioembolización, la embolización arterial y el uso de tamoxifén no ofrecen beneficios en la supervivencia. Por desgracia, la signosintomatología de este padecimiento deteriora en forma importante la calidad de vida del enfermo por sus manifestaciones clínicas relacionadas (ascitis, dolor, pérdida ponderal, etcétera). El uso de morfina como analgésico en algunos pacientes precipita la encefalopatía hepática, lo que limita su uso. Por otro lado, los diuréticos como parte del tratamiento de la ascitis en estos pacientes son complicados y no siempre dan resultado, por lo que se ven sometidos con frecuencia a paracentesis.13 Siempre se debe hacer notar que aunque la edad por sí misma no es un factor que limite la terapéutica o que la contraindique, se debe considerar la expectativa de vida y el estado general de salud del enfermo. En sujetos con pobre expectativa de vida por otras causas, mal estado de salud y enfermedad hepática avanzada se considera que el trasplante de hígado no es una opción de tratamiento. Por lo general, cuando el paciente cursa con lesiones neoplásicas pequeñas, su supervivencia en promedio es de 2 a 3 años.13

Enfermedad litiásica biliar Los problemas de litiasis biliar no son comunes en países industrializados; sin embargo, en países en desarrollo cada vez es más común verlos, y aunque clásicamente se considera una enfermedad de pacientes de mediana edad, casi un tercio de los casos ocurre en personas mayores de 70 años. Entre los adultos mayores, los litos biliares pueden no ofrecer sintomatología y sin embargo en algunos casos se debe hacer un seguimiento de la enfermedad y en ocasiones dar tratamiento quirúrgico.14 En cuanto a la presencia de síntomas, puede decirse que comparado con el joven, el manejo del adulto mayor se guía por tres consideracio-

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ nes importantes: primero, el anciano presenta más complicaciones ante colelitiasis sintomática. Segundo, en algunos casos, aunque el anciano tenga una enfermedad litiásica importante, puede no desarrollar síntomas importantes. Tercero, la morbimortalidad perioperatoria de una cirugía electiva es similar tanto en el anciano como en el joven, por lo que la enfermedad litiásica biliar debe tratarse pronto en el anciano para evitar graves complicaciones. El control en la producción y flujo biliar se debe a factores neurohumorales complejos. El contenido de la mayor parte de litos biliares principalmente es a expensas de colesterol, quizá relacionado con la alimentación y forma de vida “occidental”; otros tipos menos frecuentes se vinculan con cirrosis de larga evolución, hemólisis e infección crónica del tracto biliar. La enfermedad litiásica biliar puede adoptar varias formas, entre ellas:

• • • • •

Cólico biliar Colecistitis aguda Pancreatitis aguda secundaria a enfermedad litiásica Coledocolitiasis Colangitis aguda

Cólico biliar (colecistitis crónica) El cólico biliar, también llamado colecistitis crónica, es un síndrome caracterizado por dolor intenso, tanto en epigastrio como en hipocondrio derecho, episódico, de predominio nocturno, casi siempre sigue a una comida rica en grasas y que puede resolverse por sí solo en cuestión de horas. Es causado por obstrucción momentánea del conducto cístico con litos provenientes de la vesícula biliar.14 En este caso está indicada la colecistectomía en pacientes con comprobación ultrasonográfica de litiasis vesicular e historia de cólicos repetitivos. La colecistectomía no ha demostrado efectos graves a nivel gastrointestinal en los pacientes en los que se realiza. La colecistectomía laparoscópica puede realizarse como un procedimiento seguro y ambulatorio. Después de la cirugía, el paciente puede regresar a sus actividades en unas dos semanas. Son muy raras las complicaciones mayores o el fallecimiento. Tanto la litotripsia como el tratamiento médico de la litiasis no han demostrado mejoría importante de estos pacientes.

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Colecistitis aguda Ésta es similar en presentación clínica al cólico biliar; sin embargo, dura más en tiempo (8 a 24 h). Se presenta ante la obstrucción de la vesícula biliar o del conducto cístico, lo que culmina en un proceso inflamatorio de la pared vesicular. Estos pacientes pueden presentar signos de enfermedad sistémica como fiebre, náusea, vómito y dolor abdominal en hipocondrio derecho. En la biometría hemática se encuentra leucocitosis, y en el ultrasonido puede apreciarse engrosamiento de la pared, además de colecciones líquidas. La mayoría de los pacientes requiere reposición hídrica, uso de antibióticos y analgésicos. La mayor parte de los episodios de colecistitis aguda se resuelven en término de algunos días. Si la colecistectomía no se realiza durante la hospitalización, se podrá efectuar meses después. Algunos autores afirman que los pacientes sometidos a colecistectomía durante el momento agudo se recuperan más rápido que aquellos que no están en esta situación. Otro factor a favor de la intervención pronta en los adultos mayores es que éstos no desarrollan sintomatología evidente aunque tengan incluso gangrena de la vesícula.14

Coledocolitiasis Este término se refiere a la presencia de litos en el conducto biliar, situación que es más común conforme avanza la edad. La sintomatología clínica es indistinguible de un cólico biliar e incluso puede estar asintomático. En caso de presentarse dolor, por lo general es a nivel de epigastrio con irradiación a tórax posterior. Ocasionalmente se presentan acolia y coliuria, la más de las veces acompañándose de ictericia. El ultrasonido por lo general detecta dilatación de los condutos biliares, aunque no siempre la presencia de litos. Otras modalidades diagnósticas incluyen colangiografía pancreática retrógrada endoscópica, además de la colangiopancreatografia por resonancia magnética. La coledocolitiasis se puede diagnosticar en forma intraoperatoria en algunos pacientes cuando se realiza colangiograma transoperatorio. Los pacientes con evidencia de coledocolitiasis pueden ser candidatos, según criterio del cirujano, para colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía (del esfínter de Oddi) y extracción del lito. Una de las complicaciones más temidas de este procedimiento es la presentación de pancreatitis, que hoy se encuentra menos en ancianos que en jóvenes.14

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Colangitis aguda La presencia de litos a nivel de los conductos biliares predispone a los pacientes a infecciones bacterianas de la bilis, lo que clínicamente se manifiesta por dolor a nivel de hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. La trascendencia de este padecimiento es su rápida progresión a choque séptico. La leucocitosis, incluso en el paciente geriátrico es una situación constante, con elevación de bilirrubinas y transaminasas. La ultrasonografía puede mostrar dilatación de los conductos biliares, o bien “lodo biliar” (una suspensión de gránulos de colesterol o de bilirrubina). Estos pacientes presentan un elevado grado de afección al estado general, que amerita reposición hidroelectrolítica, administración de antibióticos y analgésicos, además de colangiografia pancreática retrógrada endoscópica para descompresión del tracto biliar y extracción del lito que obstruye la luz. Si la colangiografia pancreática retrógrada endoscópica no está disponible o el paciente no la tolera, la vía biliar se puede drenar mediante el uso de un catéter percutáneo transhepático con guía ultrasonográfica.

Pancreatitis biliar aguda Existe relación entre la presencia de un lito o de “lodo biliar” en la cercanía del esfinter de Oddi que provoca disfunción de este último con pancreatitis subsecuente. Estos pacientes presentan dolor en hemicinturón (conocido como cinturón hiperestésico de Kastch). En los paraclínicos, la elevación de amilasa y lipasa debe tomarse con reserva, ya que en ancianos por arriba de los 80 años puede no estar presente y contar con pancreatitis. En este tipo de pancreatitis el tratamiento básicamente es reposición hidroelectrolítica, tratamiento del dolor y prevenir con ello episodios subsecuentes. Incluso pasada la urgencia, sobre todo en pancreatitis leves o moderadas, al parecer hay menor número de recurrencias si se realiza colecistectomía antes del egreso. Si no se puede realizar o el paciente no la tolera, la colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía puede ser una opción de tratamiento.14 La enfermedad litiásica biliar es un problema común en el adulto mayor, y en un buen número de casos, la colecistectomía o la colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía pueden ser una buena solución a la mayor parte de los problemas de este tipo que pueden realizarse en forma bastante segura en la vejez. Debido a que el anciano puede presentar complicaciones graves, cuadros clínicos vagos,

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ múltiples enfermedades que entorpecen su recuperación, en el caso de sospecha bien fundamentada de litiasis biliar complicada se debe realizar abordaje quirúrgico a la brevedad y no sólo basarse en la edad del paciente para el tratamiento como limitante del mismo.

Cáncer pancreático El cáncer pancreático es una entidad también relacionada con el paciente de edad mayor, que por desgracia es difícil de diagnosticar en etapas en las que aún es resecable y, por ende, la realización del diagnóstico de certeza no modifica sustancialmente la mortalidad del enfermo. El aumento en la incidencia de cáncer pancreático se ha relacionado con pacientes del género masculino, negros y de edad avanzada. El riesgo de desarrollar una neoplasia pancreática es bajo entre la tercera y cuarta décadas de la vida, pero se incrementa a partir de los 50 años. La mayoría de estos enfermos se diagnostican entre los 60 y 80 años. Aunque no existe identificación plena entre factores de riesgo y el desarrollo de cáncer de páncreas, al parecer el hábito tabáquico y la pancreatitis crónica aumentan la probabilidad de padecer cáncer de páncreas. También se habla de una relación estrecha entre el oncogén k-ras y el desarrollo de esta neoplasia (hasta 80 a 90% de los casos).15

Diagnóstico del cáncer pancreático Por infortunio, la ausencia de un cuadro clínico evidente en los primeros estadios dificulta el diagnóstico, además de que en el adulto mayor la sintomatología puede ser vaga. Pocos datos como dolor abdominal y pérdida ponderal pueden hacer que el clínico piense en un proceso neoplásico. Tal vez uno de los hallazgos más certeros sea encontrar una ictericia obstructiva, dolor abdominal y prurito generalizado en un paciente con cáncer de cabeza de páncreas que obstruye la vía biliar común. Otros datos menos específicos son astenia, adinamia, hiporexia, debilidad muscular, intolerancia al alimento y depresión. El examen físico puede demostrar la presencia de hepatomegalia (del 30 al 50% de los pacientes), ictericia, prurito, en ocasiones hemorragia del tracto digestivo (melena). El signo de Courvoisier (vesícula palpable) es poco visto en el paciente geriátrico. En cuanto a los paraclínicos, se halla la presencia de ictericia obstructiva; se observan como datos constantes hiperbilirrubinemia directa, aumento de la fosfatasa alcalina, así como de las transaminasas. La ausencia

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ de una elevación significativa en la amilasa y lipasa pancreáticas orienta a pensar en un proceso neoplásico más que una pancreatitis.15 Debido a los pocos y vagos signos y síntomas que presenta el cáncer pancreático en los adultos mayores, ante la menor sospecha de esta entidad se debe hacer una investigación profunda para llegar al diagnóstico de la manera más pronta posible. El paciente con falla que medra y dolor abdominal debe ser investigado sobre esta neoplasia como parte de este abordaje diagnóstico, por lo que la tomografía computarizada de abdomen y pelvis forma parte del protocolo de estudio, tanto para evidenciar el tumor como para estadificación. La toma de biopsia es de importancia capital para saber la estirpe histológica del cáncer; bioestadísticamente se sabe que el adenocarcinoma ocupa 95% de los casos; sin embargo, aunque hay otros tipos de tumores como el de células de los islotes de Langerhans y el linfoma, son menos agresivos, con mayores posibilidades de curación, pero son los menos frecuentes.

Tratamiento Por desgracia, sólo una pequeña parte de los pacientes con esta neoplasia pueden ser candidatos a resección del tumor, pues cuando el paciente presenta manifestaciones clínicas por lo general cuenta con metástasis a distancia. Por otro lado, incluso en pacientes con pequeñas lesiones, el índice de recurrencias es alrededor de 80%. El procedimiento quirúrgico por lo regular es de una pancreatoduodenectomía o bien cirugía tipo Whipple (resección de la cabeza del páncreas, duodeno, con gastroyeyunoanastomosis). En hospitales de concentración se realizan más de 10 cirugías de este tipo al año con un índice de mortalidad menor al 2%. Sin embargo, los porcentajes anteriores se elevan en adultos mayores con comorbilidad. Aunque se ha tratado de saber qué tanto es el beneficio a largo plazo en los pacientes ancianos que son sometidos a resección quirúrgica, esta investigación se ve limitada ante la muerte de pacientes adultos mayores con otros estados mórbidos que limitan su existencia, por lo que el paciente anciano que se someta a tratamiento radical debe ser perfectamente bien evaluado en trabajo multidisciplinario con cirujano, geriatra, psicólogo, tanatólogo, familiares, etcétera.15 En los pacientes que desarrollan ictericia obstructiva se pueden realizar procedimientos para descomprimir la vía biliar, como colocación de endoprótesis biliar por vía endoscópica o transhepática. Estos procedimientos son bien tolerados por los ancianos con buen control de los síntomas.

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Tratamiento de la enfermedad diseminada y cuidados paliativos Los pacientes con enfermedad avanzada por lo general tienen un estado funcional malo, alto grado de desnutrición o bien un pobre estado de salud, que se ven empeorados con la presencia de anorexia, náusea, vómito o ictericia. Lo anterior indica que el tratamiento, aunque óptimo, pocas veces es oportuno. En la mayor parte de los casos el paciente, a partir de realizado el diagnóstico, tiene progresión clínica importante, tanto clínica como en exámenes de imagen en un promedio de tres meses. Por lo que el uso de agentes sistémicos antineoplásicos no modifica la sobrevida del paciente y sólo se utilizan con fines paliativos. Este tipo de fármacos pueden utilizarse con buenos resultados sólo en tumores de crecimiento lento, en el contexto de una enfermedad no metastásica, con mejoría de la calidad de vida. La gemcitabina, un nucleósido análogo, ha demostrado ser bien tolerado por los adultos mayores, con adecuada disminución del dolor y mejoría de la funcionalidad en general (dependiendo del nivel previo) en aproximadamente 30% de los pacientes. La radioterapia es un elemento que coadyuva en el tratamiento paliativo de estos pacientes, sin importar la edad. La radiación local se utiliza sobre todo en el control del dolor, y en ocasiones contribuye a la morbilidad del individuo. Su principal objetivo es incidir sobre el tumor, teniendo cuidado de no lesionar tejidos adyacentes como hígado, riñón, intestino delgado y médula espinal.15

Perspectivas No obstante la alta mortalidad del cáncer pancreático, existen algunos elementos que podrían ofrecer buenos resultados en un futuro próximo. Desde el descubrimiento de la gemcitabina asociada a 5-fluoracilo, ha demostrado ser un potente radiosensibilizador, por lo que también se ha utilizado junto con radioterapia. Su utilización en tratamientos de quimiorradiación ha presentado buenos resultados. Fármacos de aparición relativamente nueva basan sus acciones en las características principales de las células tumorales como expresión de oncogenes, invasión tisular o factores de crecimiento tisular. El tarceva, fármaco conocido también como OSI-774, es un potente inhibidor selectivo del factor de crecimiento epidérmico (a través de una tirosincinasa), y que se puede administrar por vía bucal. El factor de crecimiento

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ epidérmico y sus ligandos son importantes en la proliferación tisular, así como en la invasibilidad, adhesibilidad, angiogénesis y supervivencia del tumor a los mecanismos protectores del huésped. Aún faltan estudios que investiguen la asociación gemcitabina-tarceva y saber si sus efectos causan sinergia. Otro fármaco, conocido como iressa o ZD1839, es inhibidor del factor de crecimiento epidérmico. Bloquea las vías de transducción implicadas en la proliferación y sobrevivencia de las células tumorales. En estudios preclínicos, el ZD1839 ha producido reducción de diversos tumores. La investigación en torno al uso de este agente en el cáncer pancreático es pobre aún y se requiere hacer múltiples estudios para emitir información confiable sobre este tema. El oncogén HER-2/neu se expresa en más de 40% de los cánceres de páncreas; de manera análoga al factor de crecimiento epidérmico, estimula la proliferación celular, y su “sobreexpresión” puede promover el crecimiento tumoral y la presencia de metástasis. La herceptina, un anticuerpo anti HER-2, tiene fuerte influencia sobre el crecimiento tumoral del cáncer de mama, con buenos resultados; sin embargo, no se tiene la suficiente experiencia sobre el uso de este agente en el cáncer pancreático. Por lo antes expresado, puede decirse que el cáncer pancreático, independientemente de la edad, ofrece una morbimortalidad significativa con un índice de recurrencias elevado en detrimento de la calidad de vida del enfermo. Debido a que el cuadro clínico en el anciano suele presentar manifestaciones vagas que dificultan y retrasan el diagnóstico, está justificado un abordaje extenso de este tipo de pacientes para aumentar sus probabilidades de sobrevida o en caso contrario realizar un programa paliativo, manejo tanatológico y de grupos de familiares. Los nuevos antineoplásicos ofrecen esperanzas alentadoras; sin embargo, aún falta mucha experiencia en ancianos para recomendar de forma más amplia su uso.15

Enfermedad diverticular Se considera que esta entidad se relaciona con la edad, y su incidencia es de aproximadamente 9% en pacientes menores de 50 años, elevándose a 50% en mayores de 70 años. Se vincula a menudo con personas que llevan dietas bajas en fibra. No hay relación comprobada entre el uso de cafeína, alcohol o tabaco. Un divertículo es una lesión por disminución de la resistencia de la pared colónica, semejante a un saco.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La enfermedad diverticular puede manifestarse como cualquiera de las siguientes: diverticulosis, diverticulitis o sangrado diverticular (cuadro 16-7).16

Cuadro 16-7

Comparación de los padecimientos diverticulares Diverticulosis

Diverticulitis

Sangrado diverticular

Definición

Presencia de divertículos Inflamación de la pared en el colon, que del divertículo y pueden ser desde tejidos adyacentes algunos hasta cientos con más de un centímetro de diámetro

Cuadro clínico

Asintomático, por Dolor continuo, no La mayoría de los lo general hasta cólico, localizado en pacientes pueden que se presenta cuadrante inferior estar asintomáticos, sangrado activo izquierdo. Náusea, en caso contrario y abundante por vómito, anorexia, pueden desarrollar recto diarrea y estreñiflatulencia, borborigmiento pueden ser mos, dolor abdominal síntomas relacioy alteraciones en la nados. En caso de defecación perforación o peritonitis puede haber reacción peritoneal no tan representativa como en el joven. Distensión abdominal, fiebre y leucocitosis por lo general son leves

Diagnóstico

Enema baritado o colonoscopia

La base del diagnóstico es la historia clínica con el antecedente de diverticulosis

Hemorragia digestiva inferior, tal vez secundaria a daño en los vasos rectos

Examen rectal, anoscopia, rectosigmoidoscopia. Escaneo por radionúclidos. Angiografía mesentérica y colonoscopia

Tomado de Nariman M. “Diverticulitis, diverticulosis and diverticular bleeding-managing this afflictions of the colon”, Geriatrics and Aging, vol. 3, number 2, March 2000, p.p 4-40.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En este cuadro se muestran las formas de presentación clínica de la enfermedad diverticular en el paciente anciano, con sus características diferenciales. En aproximadamente 95% de estos individuos se ve involucrado el colon sigmoides, sin desarrollarse en el recto. Hasta 70% de los casos son pacientes asintomáticos. El diagnóstico se realiza por lo general ante un examen del tracto gastrointestinal rutinario y realizado por otras causas. Se prevé que 15 a 25% de los casos desarrollarán diverticulitis aguda y 5 a 15% desarrollarán sangrado diverticular.16

Fisiopatología de la enfermedad diverticular Los divertículos tienden a desarrollarse donde los vasos rectos penetran en la pared colónica y se piensa que estas áreas sean de menor resistencia que otras a nivel de la pared colónica. Con relación a la edad, se dice que éste es un factor de riesgo para desarrollar disminución en la fuerza ténsil de la pared colónica, además de incrementarse el depósito anormal de colágena y elastina.16

Diagnóstico de la enfermedad diverticular (diverticulosis) Aunque la mayoría de los pacientes con diverticulosis se encuentran asintomáticos, hay un número de ellos que puede desarrollar un cuadro clínico similar a un síndrome de colon irritable. Algunos pacientes con diverticulosis desarrollan una historia de estreñimiento crónico, dolor abdominal y variación de los hábitos intestinales, y no se sabe si todo el cuadro clínico se debe a las alteraciones de las paredes del intestino o a un síndrome de colon irritable como consecuencia del daño ocasionado por los divertículos. En estos casos el colon por enema es la base fundamental del diagnóstico, que muestra los defectos de llenado de los divertículos. Por otro lado, aunque la colonoscopia brinda una visión más amplia del estado de la mucosa colónica, la motilidad alterada del colon puede hacer difícil el procedimiento.16, 17 Entre los diagnósticos diferenciales de la enfermedad diverticular se encuentran el cáncer colónico y la enfermedad de Crohn; en ambas entidades existe la posibilidad de desarrollar dolor abdominal, distensión, náusea, vómito, fiebre o la presencia de hiperestesia. En la mayoría de los casos de divertículos no complicados, el diagnóstico es un hallazgo de radiología.

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Tratamiento El tratamiento es básicamente a base de dieta rica en fibra.17

Diagnóstico de la enfermedad diverticular (diverticulitis) En estos pacientes la enfermedad diverticular se complica y da manifestaciones ante la presencia de microperforación de la pared e infección intraabdominal, por lo que el padecimiento puede fluctuar de un grado leve a intenso. El dolor abdominal por lo general se presenta en el cuadrante inferior izquierdo y el estreñimiento es un dato constante, así como náusea, vómito, fiebrícula y diversos grados de hiperbaralgesia, por lo que el paciente no busca ayuda médica sino hasta la aparición de fiebre, la presencia de una tumoración en cuadrante inferior izquierdo y hay franca hiperalgesia o hiperbaralgesia. Cuando la perforación alcanza ciertas proporciones, pueden presentarse signos peritoneales, que en el anciano no son tan fáciles de identificar.16, 17 En las placas simples de abdomen se debe buscar la presencia de aire libre en cavidad, lo que apoya la impresión de perforación, o bien, mostrará datos de íleo. En aquellos pacientes sin datos de urgencia extrema se puede iniciar terapia empírica sin imágenes de apoyo. En pacientes que respondan a manejo empírico se debe hacer una evaluación más completa después del momento agudo. En pacientes sin mejoría en término de dos a cuatro días, o con estado crítico, está justificada la realización de tomografía computarizada de abdomen para descartar la presencia de una neoplasia, obstrucción, formación de abscesos, etcétera.18

Tratamiento La mayoría de los pacientes responden a tratamiento conservador. Una combinación de antibióticos de mediano espectro, como amoxacilina y clavulanato de potasio (875 mg/125 mg) dos veces al día o metronidazol, 500 mg tres veces al día durante siete a 10 días pueden presentar mejoría de la sintomatología en tres días como promedio. A lo anterior se debe agregar una dieta de líquidos claros.18 En pacientes con intolerancia a la vía bucal se debe realizar hospitalización para hidratación por esta vía, control de la fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, edad avanzada y sospecha de perforación. Ante la presencia de íleo se hace necesaria la colocación de sonda nasogástrica. Se debe iniciar antibioticoterapia contra anaerobios y bacterias gramne-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ gativas, utilizándose antibióticos de amplio espectro; algunas combinaciones son: cefoxitina, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o bien metronidazol o clindamicina más un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación. La evidencia en la mejoría se aprecia por lo general después de tres días.18 Aproximadamente 20 a 30% de los pacientes con diverticulitis puede requerir manejo quirúrgico. Se debe considerar en pacientes con falla en la respuesta a tratamiento médico después de 72 h de manejo. Indicaciones para cirugía de urgencia incluyen la presencia de múltiples abscesos, obstrucción y peritonitis.

Evaluación y tratamiento de la pérdida ponderal en el anciano La pérdida ponderal en el adulto mayor puede ser difícil de evaluar, y dado que la desnutrición en estos pacientes aumenta en forma significativa su morbimortalidad, la evaluación nutricional del anciano debe ser profunda y extensa. Entre las consecuencias de pérdida ponderal están: pérdida del tejido muscular, disminución de la respuesta inmune, depresión y aumento en el impacto sobre la salud de las enfermedades que padezca el adulto mayor. En algunos estudios realizados en unidades de larga estancia geriátrica, se observó que los residentes con pérdida ponderal igual o mayor al 10%, después de seguimiento de seis meses, tenían mortalidad más elevada que los que tenían peso adecuado para su género y edad. Otros autores señalan pérdida ponderal igual o mayor al 5% en relación con daño y aumento significativo de la mortalidad. Este fenómeno es de especial impacto en pacientes con enfermedad de Alzheimer, ya que en aquellos con pérdida de peso mayor de 5%, se relaciona con progresión de la enfermedad.

Fisiopatología de la pérdida ponderal La regulación de la ingesta alimentaria cambia con la edad; inclusive se dice que de manera “normal” (situación no cierta), el adulto mayor disminuye su ingesta. Sin embargo, se ha observado que existen múltiples mediadores bioquímicos que provocan este fenómeno, como citocinas, caquectina o factor de necrosis tumoral, la interleucina-1 y la interleucina-6. Estos cambios inclusive ocurren en pacientes con sobrepeso u

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ obesidad marcada, lo que puede predisponer a otro evento, la obesidad con desnutrición. Es bien sabido que la pérdida de peso se relaciona a menudo con disminución de la masa magra, además de disminución del metabolismo basal, así como pérdida parcial de la visión y el gusto, lo que dificulta la alimentación en el anciano. Otra situación que potencia la disminución de la ingesta de alimentos es la pérdida de piezas dentales, ya que esto dificulta la masticación y termina por hacer que el anciano ingiera alimentos de fácil masticación y deglución pero con muy bajo valor nutricional. El bajo nivel socioeconómico y la discapacidad total o parcial contribuyen fuertemente a la pérdida de peso y desnutrición. Las personas que sufren síndrome de deterioro cognitivo están más predispuestas a desnutrirse que incluso pacientes con otras comorbilidades.

Diagnóstico diferencial de la pérdida ponderal Entre las causas más comunes de pérdida ponderal involuntaria en el paciente anciano se encuentran depresión, enfermedades neoplásicas y gastrointestinales, que se resumen en el cuadro 16-8. Cuadro 16-8

Causas etiológicas más comunes de pérdida ponderal en el anciano

Depresión Síndromes de deterioro cognitivo (pérdida de memoria asociada a la edad, enfermedad de Alzheimer, demencia vascular) Insuficiencia cardiaca Polifarmacia Esquizofrenia de aparición tardía Síndromes de inmovilidad Pobres recursos económicos Pobre soporte social Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Mal ajuste de prótesis dentales Alteraciones del gusto o la visión Alteraciones osteomusculares Dolor crónico Diabetes mellitus, hipotiroidismo Causa no determinada

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Tanto las enfermedades crónicas como las hospitalizaciones recientes pueden provocar pérdida ponderal y desnutrición en este grupo de pacientes, y el hecho de habitar en una unidad de larga estancia geriátrica (casa-hogar, residencia o asilo) no garantiza un adecuado aporte calórico, proteínico o de micronutrientes, sobre todo cuando estas unidades no son supervisadas por un geriatra ni disponen de un adecuado apoyo multidisciplinario, incluido un nutriólogo enterado de la problemática del anciano. Incluso hasta 58% de los pacientes con deterioro cognitivo que habitan en una casa-hogar presentan pérdida ponderal involuntaria. Y en 25% de los pacientes con pérdida ponderal no se encuentra una causa evidente.19

Evaluación Una situación de importancia capital es diferenciar entre la pérdida ponderal de causa tratable y no tratable, que se enuncia en forma breve en el cuadro 16-9. Entre las causas de pérdida ponderal se pueden encontrar situaciones de tipo médico, emocional, ambiental y social, por lo que el abordaje de este problema es multidisciplinario y siempre con la ayuda familiar. Uno de los primeros pasos para determinar la causa de pérdida ponderal es obtener información del cuidador, sobre todo si el paciente en los últimos días ha desarrollado o no anorexia, ya que el adulto mayor puede perder peso sin que disminuya su apetito. Esto puede deberse a pérdida Cuadro 16-9

Causas tratables de pérdida ponderal involuntaria más frecuentes en los adultos mayores

Efecto de medicamentos Trastornos emocionales, incluyendo depresión Anorexia nerviosa Alcoholismo Paranoia de aparición en la edad adulta Trastornos de la deglución Alteraciones bucales (caries, malas prótesis dentales, trastornos de la masticación, etc.) Pobre red de apoyo Pobreza extrema Hipotiroidismo e hipertiroidismo Dietas estrictas bajas en sal o colesterol Aislamiento social

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ de la capacidad para obtener alimento (amputación supracondílea, gavetas difíciles de abrir, barreras arquitectónicas en el camino a la cocina, artritis que no permite abrir las latas o frascos, etcétera) o bien, cuando en una unidad de larga estancia no se da un aporte mínimo de micronutrientes o el adulto mayor se ve sometido a dietas estrictas ideadas para jóvenes, y el acceso a la cocina del lugar se limita a los residentes.19 Preguntar si se han presentado náusea y vómito, y trastornos de la deglución; también es una situación primordial que debe investigarse con el cuidador primario, ya que por estigmas sociales el anciano puede aportar una información pobre o nula sobre su problema. En ocasiones puede negar la pérdida de peso o la probable causa por no sentirse autodevaluado ante los ojos de sus hijos o por no dar molestias. Con frecuencia el paciente no tiene oportunidad de medir constantemente su peso, por lo que se debe interrogar sobre cambios en el ajuste de la ropa o si ha tenido que comprar tallas diferentes a las que utilizaba. El uso de prótesis dentales mal ajustadas o desgastadas es un factor de riesgo para el desarrollo de pérdida ponderal, provocando lesiones a las encías o la lengua, por lo que el anciano puede dejar de comer por dolor o por disminución en la apreciación de los sabores, ya que las prótesis superiores obstruyen el contacto del paladar con la comida, lo que provoca tal situación. En la valoración nutricional también se debe incluir la historia, no sólo médica sino también la quirúrgica; es de obvia importancia determinar antecedentes como cirugías del aparato gastrointestinal (úlcera gástrica, resección intestinal, ostomías, etcétera) que influyan en el adecuado aprovechamiento de los alimentos. También se debe hacer una revisión a fondo de los medicamentos que usa el paciente que potencialmente pudieran provocar náusea, vómito, irritación gástrica o anorexia. Entre algunos de los fármacos que se han relacionado con pérdida ponderal en el anciano se halla fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina. Los sedantes o narcóticos pueden interferir con la cognición o la capacidad de alimentarse por sí mismo. Por otro lado, 11 a 17% de los casos de pérdida ponderal se deben a trastornos gastrointestinales de etiología no neoplásica, como enfermedad acidopéptica y colecistitis; además se debe interrogar sobre síntomas como reflujo, dolor abdominal y cambios en los hábitos intestinales. Otros puntos estratégicos para determinar son si el paciente utiliza o no suplementos alimenticios, elementos herbales, el balance de la dieta (consumo de calorías, aporte de cloruro de sodio, proteínas, agua, etcétera).19

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La valoración del estado de ánimo puede ser la determinación más importante en algún momento del abordaje del anciano con pérdida de peso, ya que muchos de ellos cursan con depresión, ya sea primaria o secundaria a otro trastorno psicomental, por lo que se hace necesaria la realización del Geriatric Depression Scale, de Yesavage. Una herramienta muy importante para la valoración nutricional es la aportada por Guigoz y Vellas o Mini Nutritional Assessment; es fácil de realizar, tiene situaciones de tipo social y médico en la vida del anciano (si éste habita en casa-hogar, la presencia o no de polifarmacia, si ha sufrido estrés psicológico o demencia, presencia de úlceras por presión, capacidad de movilidad, índice de masa corporal, pérdida ponderal en los últimos meses, etcétera) es una prueba heteroaplicada, de fácil aplicación, que la puede llevar a cabo personal debidamente capacitado.

Exploración física en la pérdida ponderal involuntaria La determinación del índice de masa corporal debe hacerse de rutina en la valoración nutricional del anciano (se calcula dividiendo el peso del paciente en kilogramos entre el cuadrado de la talla en cm, y el resultado es en kg/m2). Se ha observado en diversos estudios que los índices de masa corporal por debajo de 22 kg/m2 en mujeres y 23.5 kg/m2 en varones se relacionan con mal pronóstico e incremento de la mortalidad. Algunos autores creen que el índice de masa corporal óptimo para los adultos mayores está entre 24 y 29 kg/m2. Sin embargo, hay que hacer notar que la determinación del valor del índice de masa corporal puede ofrecer muchas dificultades en los adultos mayores, ya que se requiere de la talla para determinarlo, y en algunos pacientes esto puede ser engañoso (pacientes encamados permanentemente o en silla de ruedas).19 La exploración sistemática y completa del paciente puede aportar datos de importancia, como la presencia de cáncer pulmonar, de mama, prostático o de aparato digestivo, que son causa frecuente de pérdida ponderal en la edad adulta. Independientemente de que se realice a fondo la exploración física convencional, es importante realizar exploración física en caso de cualquier comportamiento no habitual del adulto mayor, hacer una investigación sobre el estado cognitivo del mismo, ya sea por alteración de curso agudo (delirium) o por estado crónico e irreversible (demencia). Comportamientos como dejarse los alimentos en la boca por tiempo prolongado, disminuir la ingesta, hiperfagia no explicable por otras enfermedades, “olvidar” que ya se comió o desconocer al cuidador y no ingerir los alimentos que éste provee al anciano, pueden ser la manifes-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ tación inicial de un síndrome de confusión agudo o delirium, sobre todo si este comportamiento se presenta en horas o días y hay una causa médica que justifique este deterioro en el comportamiento (desequilibrio hidroelectrolítico, uso de psicofármacos, infecciones, hiperglucemia, deterioro de los órganos de los sentidos, aislamiento prolongado, etcétera). Por otro lado, las manifestaciones anteriores sin causa médica que justifique dichos eventos y en un tiempo mayor a cuatro semanas, puede indicar la presencia de algún tipo de demencia, como enfermedad de Alzheimer, demencia vascular relacionada con enfermedad de Parkinson, frontotemporal, etcétera. De lo anterior se desprende que la valoración psicomental en un paciente anciano debe realizarse si se encuentra justificada mediante pruebas de tamizaje, como el Minimental Test, de Folstein, el Confussion Assessment Metod (CAM), el Geriatric Depression Scale de Yesavage, o incluso tener que utilizar baterías neuropsiquiátricas ante la sospecha de demencia, como el Neuropsi o el Cognistat. La pérdida ponderal también puede deberse a fatiga mental, cansancio emocional o abatimiento financiero de la persona que cuida al paciente anciano, lo que se conoce como “colapso del cuidador”; esta entidad prácticamente se ve involucrada en cualquier actividad o problemática del adulto mayor, ya que éste dependa de la integridad física, mental y social de quien lo cuida, por lo que una pobre ingesta alimentaria puede ser resultado de falta de tiempo del cuidador, cansancio físico o ignorancia para preparar una comida balanceada.19 En ocasiones se debe observar directamente la forma de comer del enfermo, ya que por problemática osteomuscular (deformidades óseas, temblor, debilidad muscular), psicomental (ánimo apagado, dificultad para la concentración, alteraciones de la percepción), de los órganos de los sentidos (cataratas, maculopatía degenerativa) o varias que confluyen en un mismo paciente se pueden tener deficiencias nutricionales. Al mismo tiempo, un mobiliario inadecuado y múltiples barreras arquitectónicas pueden hacer que el paciente se desnutra.

Tratamiento El tratamiento de la pérdida ponderal en el adulto mayor comienza desde las causas que le dieron origen; sin embargo, la medida más efectiva al respecto es prevenir dicho evento, por lo que el soporte nutricional es una situación permanentemente aplicable al adulto mayor. Una situación que debe hacerse notar es que las dietas estrictas en el adulto mayor pueden ser el primer paso hacia la desnutrición y lo predisponen a desequilibrio electrolítico; no se ha comprobado que mejore

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ el pronóstico de pacientes con ateroesclerosis sin hipercolesterolemia, y la mayor parte de las dietas son de sabor desagradable; inclusive en pacientes con diabetes mellitus, los objetivos de tratamiento no son tan estrictos como en el joven, ya que en estos casos incluso pueden llevar al enfermo a hipoglucemias de repetición con todas sus complicaciones, y aunque con ciertas controversias, se deben seguir monitoreando los niveles de glusosa preprandial y la hemoglobina glucosilada. En pacientes con hiposmia es una estrategia útil agregar aditivos que mejoren el aroma y sabor de los alimentos. En pacientes con disfagia, el uso de alimentos líquidos y complementos alimenticios ha evitado la pérdida ponderal en este tipo de pacientes. Se ha observado que la promoción de actividad física y ejercicio son buenos inductores del apetito; de hecho, la realización de ejercicio físico en combinación con el uso de complementos alimenticios en adultos mayores mejora la ingesta calórica en este grupo de pacientes.19

Tratamiento farmacológico Se encuentran en el mercado algunas sustancias utilizadas para inducir la ingesta calórica; sin embargo, aún hay controversia en su uso, y ninguna es recomendada plenamente por la Food and Drug Administration de Estados Unidos. La mitarzapina, un buen antidepresivo, que como efecto secundario tiende incrementar el apetito, se recomienda en pacientes con depresión y disminución de la ingesta alimentaria. El dronabinol es un canabinoide indicado en el tratamiento de pérdida ponderal relacionado con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y se ha estudiado con resultados parciales en la enfermedad de Alzheimer. Se ha observado ganancia de peso con megestrol en dosis de 320 mg/día en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y cáncer. Algunos efectos, como edema, estreñimiento y delirium han limitado de manera importante su uso en los adultos mayores. La ciproheptadina es un medicamento con efectos antihistamínicos y antiserotoninérgicos que causa aumento moderado del apetito. En un estudio, pacientes con un promedio de edad de 65 años que recibieron esta sustancia tuvieron disminución significativa de pérdida ponderal, pero no ganaron peso. Entre los efectos secundarios que limitan su uso en los ancianos están temblores y parestesias.19 La metoclopramida, un agente procinético, puede revertir la náusea que estimula la hipoingesta alimentaria. Prácticamente su uso está con-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ traindicado en los adultos mayores por inducir delirium, síndrome de Parkinson, distonía, y otros más. Los esteroides con efecto anabólico, como la oxandrolona, se han utilizado como medicamentos para inducir el apetito en pacientes con sida, con algunos resultados; sin embargo, no se han probado para adultos mayores. La somatostatina, además de ser costosa, también tiene múltiples efectos secundarios graves, como cefalalgia, síndrome del túnel del carpo, artralgias, mialgias y ginecomastia. Por lo anterior, los medicamentos que por un mecanismo u otro inducen apetito, no deben considerarse en la primera línea de tratamiento de la pérdida ponderal, por lo que el control de las enfermedades que les pudieran dar origen es el objetivo primordial. En caso de no encontrarse una etiología probable, se debe dar apoyo nutricional inmediato: eliminar las restricciones dietéticas no justificadas plenamente, permitir en forma ilimitada la ingesta de alimentos favoritos, proveer una dieta balanceada, de buen sabor y suficiente, proveer suplementos alimenticios; en caso de no presentar mejoría incluso se debe considerar la colocación de sonda nasogástrica por periodos cortos.19

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CAPÍTULO

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Peritonitis en el paciente anciano Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez Dr. Jorge A. Flores Gusmán

Introducción La peritonitis se define como una reacción inflamatoria de la cavidad peritoneal que sobrepasa los mecanismos de homeostasis, y que en la mayoría de los casos se acompaña de contaminación bacteriana, localizada o generalizada, que afecta al peritoneo parietal y visceral. Durante la vida del hombre ocurre una gran cantidad de cambios con repercusiones clínicas, así como quirúrgicas. Aunque el conocimiento de los cambios relacionados con la edad ha ido en aumento, sus consecuencias siguen siendo objeto de debate y controversia. Uno de los problemas cuando se evalúa el efecto de la edad en el ser humano es la peritonitis, la cual presenta una extrema variabilidad observada entre los ancianos. Las diferencias consisten en predisposición genética, exposición a toxinas y factores ambientales, psicológicos y sociales. Es común que en la vejez el cuadro clínico de esta enfermedad sea atípico y avanzado, con altas tasas de morbilidad y mortalidad comparado con los pacientes jóvenes. 307

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Geriatría

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Peritoneo Para comprender la peritonitis es necesario revisar su anatomía, fisiología y fisiopatología. La palabra peritoneo deriva del griego periteino, que significa “extenderse alrededor de”; consta de un recubrimiento de células mesoteliales; el recubrimiento sobre la cavidad abdominal es el peritoneo parietal; cuando se refleja sobre los órganos abdominales se denomina peritoneo visceral. La cavidad peritoneal es un espacio virtual que se forma entre las dos capas del peritoneo parietal y visceral, y su relación con los órganos intraabdominales constituye compartimientos donde pueden formarse abscesos. El mesenterio es un repliegue del peritoneo parietal posterior sobre la superficie del intestino, lugar en donde se transforma en peritoneo visceral, que contiene vasos sanguíneos y nervios. El mesenterio del intestino delgado sirve principalmente como ligamento suspensor y tiene una longitud aproximada de 15 cm, extendiéndose desde L2 hasta la articulación sacroiliaca. Existe mesenterio de colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides; este último con mayor longitud y movilidad, motivo por el cual es el sitio de torsión más frecuente en el que se produce vólvulo intestinal. El epiplón es un doble pliegue de peritoneo movible, plegable, envuelto en una cantidad variable de grasa con vascularidad abundante que participa activamente en el control de inflamación en infecciones peritoneales. La superficie peritoneal es de aproximadamente 1.7 m2; es una membrana semipermeable que intercambia líquidos con el espacio extracelular a un ritmo de 50 ml o más por hora. En la cavidad existe líquido libre en una cantidad aproximada de 50 ml, con características de trasudado con densidad menor a 1.016, concentración de proteínas inferior a 3 g/dl y menos de tres leucocitos por mililitro. Existe actividad antibacteriana mediada por complemento, que contiene alrededor de 300 células/mm3, principalmente polimorfonucleares (macrófagos); hay ausencia de formación de coágulos, ya que las células mesoteliales producen un factor activador de plasminógeno y lo convierten en plasmina que inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina, evitando así la formación de adherencias. La circulación de líquido peritoneal se dirige a los linfáticos que se encuentran en la superficie inferior del diafragma, pasando por los estomas que forman la unión entre las células mesoteliales; los estomas varían en tamaño, de 4 a 23 micras; se eliminan partículas hasta de 20 micras, incluyendo bacterias; la linfa continúa su camino hacia el conducto torácico. Su capacidad y gran superficie de absorción se aprovechan como medio terapéutico en la diálisis peritoneal.

Peritonitis en el paciente anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La cavidad peritoneal es estéril y normalmente elimina un pequeño número de bacterias con eficacia, pero cuando se desencadena una reacción inflamatoria y contaminación bacteriana que sobrepasa los mecanismos de homeostasis se presenta la peritonitis; inicialmente existe una rápida absorción de bacterias a través de los estomas del diafragma; se liberan histamina y otras sustancias vasoactivas que favorecen la permeabilidad vascular; de esta reacción se obtiene un exudado que contiene fibrinógeno, factores de complemento y proteínas opsónicas para la destrucción bacteriana. Durante la reacción inflamatoria las células mesoteliales secretan tromboplastina mística, lo que convierte el fibrinógeno en fibrina, provocando así la formación de adherencias, al mismo tiempo que se limita la secreción del factor activador del plasminógeno. Posteriormente, los coágulos de fibrina que se forman aíslan los depósitos bacterianos, con objeto de localizar el proceso infeccioso y evitar su diseminación. Los fagocitos que contiene el epiplón destruyen bacterias; la función principal del epiplón en la peritonitis es sellar la salida del contenido de los órganos (p. ej., úlcera perforada), o áreas de infección (como rotura apendicular), y llevar irrigación colateral a vísceras isquémicas.

Peritonitis aguda En la evaluación de los pacientes ancianos con peritonitis aguda son de particular importancia la evaluación y el adecuado manejo de los problemas médicos concomitantes. Se deberá identificar con atención a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva significativa, angina inestable, hiperazoemia grave progresiva, así como enfermedad pulmonar progresiva. Es bien sabido que la cirugía de urgencia en pacientes ancianos se relaciona con alta morbimortalidad. Con un adecuado manejo médico, el riesgo quirúrgico de los pacientes con estas condiciones se reduce de manera significativa. Uno de los principios básicos del manejo de estos pacientes es no administrar analgésicos sino hasta tener el diagnóstico y la terapéutica definitivos.

Colecistitis La incidencia de litos en la vesícula biliar se incrementa más de 50% en la población mayor de 70 años. La colecistitis aguda es la causa más común de enfermedad abdominal aguda en la vejez, con tasas que van

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ de 25 a 41%, dependiendo de las series. Asimismo, las operaciones de la vesícula y la vía biliar han llegado a ser el procedimiento quirúrgico abdominal más común realizado en la población de ancianos. Las complicaciones secundarias de la enfermedad, como piocolecisto, colecistitis gangrenosa, perforación, absceso y fístulas, se incrementan con la edad. La relación de colecistitis aguda y alta morbimortalidad informada en la bibliografía médica justifica una intervención quirúrgica electiva rápida en estos pacientes. Cerca de 25% de los pacientes con colecistitis aguda no presenta síntomas biliares previos; de cualquier manera, la mayoría muestra dolor epigástrico, náusea o dispepsia no específica. El dolor clásico de la colecistitis es cólico localizado en hipocondrio derecho, que se irradia hacia el epigastrio o hacia la espalda. La náusea y el vómito son clásicos. Puede haber fiebre o no haberla; sin embargo, cuando se presenta puede sugerir complicaciones. El paciente por lo general no muestra fascies séptica y suele ocurrir taquicardia moderada. A la exploración física el paciente presenta hipersensibilidad en hipocondrio derecho, signo de Murphy (dolor al presionar hipocondrio derecho); puede haber rigidez abdominal en caso de complicaciones. En cerca de 20% de los casos se palpa un tumor en el hipocondrio derecho. La perforación ocurre en 8 a 10% de los casos y hay cólico en menos de 2% de los pacientes. La ictericia aparece de manera ocasional. La valoración por laboratorio demuestra una discreta leucocitosis. Los niveles de bilirrubina están por debajo de los 4 mg/dl. La amilasa sérica puede estar o no elevada. Ocurren aumentos moderados de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. La ultrasonografía del hígado y vías biliares puede demostrar presencia de litos vesiculares, así como engrosamiento de la pared vesicular. En los pacientes ancianos, la colecistectomía de urgencia se relaciona con mortalidad tres a 10 veces más elevada que la de la colecistectomía electiva. El tratamiento de preferencia es la colecistectomía temprana realizada dentro de las primeras 24 a 48 h a partir del ingreso del paciente, lo cual permite ponerlo en adecuadas condiciones para cirugía mediante hidratación intravenosa con cristaloides y coloides, compensación hemodinámica y metabólica, así como antibioticoterapia específica, como quinolonas de segunda y tercera generación, cefalosporinas de tercera generación, y en pacientes diabéticos el uso de metronidazol o clindamicina. Los patógenos más frecuentemente aislados en estos pacientes son los aerobios gramnegativos. Los factores que influyen en la decisión para una cirugía de urgencia son las condiciones médicas generales del

Peritonitis en el paciente anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ paciente, y la presencia o ausencia de signos de complicaciones locales, como perforación o absceso. Una regla clínica útil es que en el paciente con sepsis de etiología no determinada, con dolor abdominal vago y ascitis, no deberá descartarse la colecistitis como enfermedad de origen.

Enfermedad diverticular del colon La enfermedad diverticular del colon se ha incrementado con la edad. Se ha estimado que más de 30% de los mayores de 60 años tiene diverticulosis, y en aquellos que se acercan a los 90 años de vida la incidencia aumenta hasta 50%. La enfermedad diverticular se presenta con cuadro abdominal agudo en dos situaciones: dolor abdominal agudo con hipersensibilidad y fiebre, y sangrado de tubo digestivo bajo, que puede ser leve hasta llegar a ser masivo. Un tercio de los pacientes mayores de 60 años con diverticulosis desarrollará diverticulitis. El sigmoides está involucrado en más del 90% de los pacientes con la enfermedad. Con frecuencia, el dolor de la diverticulitis se presenta en el cuadrante inferior izquierdo, relacionado con hiperbaralgesia. Se puede asociar a masa, fiebre y leucocitosis. En el 15 al 20% de los pacientes se pueden encontrar tumores diverticulares marcadamente dolorosos y fijos. En pacientes con perforación de la cavidad peritoneal hay signos de peritonitis difusa, rebote, ausencia o disminución de ruidos peristálticos. Son necesarios exámenes abdominal, pélvico y rectal completos. La tomografía computarizada puede ayudar a establecer el diagnóstico; la sigmoidoscopia y el enema de bario están contraindicados en la enfermedad diverticular aguda. En pacientes con perforación de la cavidad peritoneal, la telerradiografía de tórax puede demostrar aire libre bajo el diafragma. La colonoscopia flexible deberá realizarse en los pacientes con sangrado para descartar colitis ulcerativa y cáncer de colon.

Apendicitis En los pacientes mayores de 70 años, el 5% de las urgencias abdominales agudas son causadas por apendicitis. La tasa de mortalidad por apendicitis en el anciano es elevada en pacientes mayores de 60 años, y va de 4.8 a 15%. En 30 a 60% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente se encontró perforación del apéndice, y se cree que obedece a un retardo en la búsqueda de atención médica por parte del paciente (cuatro veces más alta).

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ En la vejez, el flujo sanguíneo hacia el apéndice es menor, su luz es más estrecha, y su pared más fibrótica y débil. El dolor abdominal es el síntoma más consistente, y en el 35% de los pacientes el dolor suele ser central, con desplazamiento hacia el cuadrante inferior derecho. Muchos pacientes no desarrollan fiebre y otros presentan escalofríos. La hipersensibilidad del cuadrante inferior derecho es el hallazgo físico más importante; sin embargo, la presencia de una masa en este sitio es más frecuente. La leucocitosis leve es un dato presente, pero a menudo se observa leucopenia. Entre los hallazgos radiológicos predominan los datos de obstrucción intestinal. El tratamiento es eminentemente quirúrgico, con atención especial a una adecuada hidratación del paciente por el alto riesgo de desarrollar pérdida de volumen intravascular. La agudeza del médico para detectar esta patología en pacientes mayores es muy importante, por lo inespecífico del cuadro clínico que se presenta de manera inicial.

Oclusión mesentérica arterial aguda La oclusión aguda de la arteria mesentérica superior como resultado de embolia o trombosis exige un diagnóstico oportuno, manejo adecuado e intervención quirúrgica de urgencia para salvar a una minoría de estos pacientes. El manejo óptimo del paciente durante las primeras 24 horas es crítico para la sobrevida. Hay que sospechar un alto índice de isquemia intestinal si se desea un diagnóstico oportuno de la misma. Los primeros pasos para el manejo se encaminan a corregir la causa subyacente o que precipitó la isquemia intestinal aguda. Es esencial revertir las condiciones cardiovasculares o sistémicas relacionadas con pobre gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensión o vasoconstricción mesentérica. El propósito de las radiografías simples de abdomen no es para el diagnóstico de la patología, sino para descartar otras causas de abdomen agudo. La oclusión arterial embólica es más común que la trombosis arterial. La presentación clínica es dolor abdominal, de naturaleza y localización variables, aunque de predominio en el mesogastrio. Se agregan además vómito y diarrea, con posible sangrado rectal. El único dato útil de laboratorio fue la leucocitosis presente en más de 90% de los pacientes.

Peritonitis en el paciente anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ La tríada diagnóstica de la embolia de la arteria mesentérica superior consiste en dolor abdominal agudo; presencia de enfermedad cardiaca relacionada con dolor agudo; diarrea o vómito de inicio agudo. Por lo contrario, los pacientes con trombosis presentan dolor crónico abdominal o recurrente como precursor del evento isquémico agudo. La mortalidad de esta enfermedad puede ser muy alta, y se cree que puede alcanzar hasta 85%. La sobrevida mejora con un diagnóstico oportuno mediante angiografía y manejo agresivo preoperatorio y posoperatorio. Todos los pacientes mayores de 70 años con dolor abdominal inexplicable deben ser considerados candidatos para angiografía.

Trombosis mesentérica venosa El diagnóstico es difícil y con frecuencia retardado, y tiene como consecuencia una alta tasa de mortalidad. Los datos clínicos no son específicos. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente; es intermitente, cólico, de inicio repentino, aunque algunos pacientes tienen antecedentes de dolor crónico; sin embargo, esto no les evita la ingesta de alimentos. Cerca de 50% de los pacientes presenta náusea y vómito. Pueden verse signos de depleción de volumen. Hay ausencia de fiebre con presencia de hipersensibilidad abdominal; sin embargo, más adelante aparecen datos como rebote. La leucocitosis oscila entre 15 000 y 30 000 leucocitos/ml. Las radiografías no son específicas. En 50 a 70% de los pacientes los datos son anormales, como íleo, ascitis, dilatación de intestino delgado. El tratamiento exitoso depende de una exploración quirúrgica oportuna y temprana. Ésta se realiza por el diagnóstico de presunción de la enfermedad o por sospecha de complicaciones abdominales no diagnosticadas.

Peritonitis crónica El promedio de edad de la población está incrementándose, así como los problemas medicoquirúrgicos en los pacientes ancianos mayores de 75 años de edad. Como ya se ha mencionado, es de particular importancia la evaluación adecuada de los problemas médicos concomitantes, ya que pueden ser el origen mismo de la peritonitis.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Peritonitis relacionada con diálisis peritoneal Los pacientes con catéter peritoneal implantado para uso a largo plazo pueden desarrollar peritonitis esclerosante, con incidencia informada de 1 a 6%. Se desconoce la causa, pero tal vez se relacione con infecciones repetitivas. Los pacientes afectados a menudo presentan datos de peritonitis y el manejo está encaminado a tratar las complicaciones, como la obstrucción intestinal.

Peritonitis tuberculosa Es una manifestación de tuberculosis generalizada no controlada, que a menudo resulta mortal. Se ha incrementado su frecuencia debido a la incidencia de enfermedades que comprometen al sistema inmune. La infección ocurre a través de la cavidad peritoneal por uno de estos tres mecanismos:

• • •

Transmural, desde el intestino afectado Salpingitis tuberculosa Mecanismo hematógeno Las manifestaciones clínicas se presentan de dos maneras:

• •

Forma húmeda: fiebre, ascitis progresiva, dolor abdominal y astenia. Forma seca: es similar pero no presenta ascitis.

En ambas formas los implantes tuberculosos están presentes en la superficie peritoneal. El diagnóstico se establece mediante biopsia peritoneal abierta o cerrada. Los cultivos del líquido son positivos en menos de la mitad de los casos. El tratamiento es a base de antituberculosos adecuados.

Peritonitis por cuerpos extraños Éstos pueden ser depositados durante una intervención quirúrgica o ser resultado de heridas penetrantes.

Peritonitis periódica Los pacientes presentan episodios recurrentes de dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Se observa con más frecuencica en armenios, judíos y árabes. Al parecer, la enfermedad tiene origen familiar.

Peritonitis en el paciente anciano

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El tratamiento no es quirúrgico; la colquicina es útil para prevenir ataques subsecuentes, y una respuesta favorable a la administración crónica es la prueba diagnóstica definitiva.

Peritonitis relacionada con fármacos La administración de eritromicina, así como de isoniazida, puede simular datos de peritonitis; sin embargo, no desarrollan una verdadera peritonitis. La sintomatología más común es pérdida de peso, así como tumor abdominal, para posteriormente mostrar datos de oclusión intestinal, con el consecuente tratamiento medicoquirúrgico en caso de ameritarlo.

Peritonitis por hiperlipidemia Se presenta en pacientes con hiperlipidemia I y V, ocasionando dolor abdominal crónico. Si se opera por error, la cavidad abdominal se encuentra llena de material quiloso.

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CAPÍTULO

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Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto

Introducción El interés sobre el envejecimiento cerebral radica en dos conceptos: el primero se relaciona con deterioro de las funciones cerebrales por el proceso normal del envejecimiento, y el segundo con el proceso neuronal que conduce los diferentes aspectos del proceso del envejecimiento cerebral, que en última instancia determina el estilo de vida del anciano. La falla del funcionamiento cerebral condiciona el deterioro de muchas funciones, entre las que resaltan la memoria y la sensopercepción, que afectan a la mayor parte de la población. Sin embargo, debido a la complejidad de los procesos, aún no se conocen todos ellos, lo que hace que día a día surjan nuevos conocimientos, motivo por el cual no se profundizará en ellos y se remite al estudioso a la bibliografía recomendada.1-9 Es importante separar el proceso normal del envejecimiento con la patología. La neurobiología del envejecimiento es muy compleja, ya que se relaciona a menudo con los procesos patológicos, en especial con las 317

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ demencias; incluso en la actualidad a la enfermedad de Alzheimer (EA), que es la principal causa de demencias, se le han descrito una serie de síndromes que hacen más difícil el diagnóstico de esta entidad.1 Esto obliga a descartar la hipótesis de que los sujetos con EA cursen con envejecimiento cerebral, sobre todo en la actualidad, que se ha demostrado que existe pérdida de la memoria relacionada con el mismo proceso, así como el síndrome de deterioro intelectual leve (SDL), que no es otra cosa que una demencia de evolución ultralenta.4, 5 Hay que tener en cuenta las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson (EP) y otras más. Como resultado del proceso del envejecimiento se encuentra reducción significativa del número total de neuronas, con la consecuente disminución de las interconexiones entre ellas, del número de dendritas y axones, pérdida de las funciones celulares, y tendencia a un proceso oxidativo exagerado; aparecen apoptosis neuronal, disminución de la producción de neurotransmisores y neuropéptidos, lo que explica en forma adecuada los procesos funcionales de los ancianos, disminución de las funciones neuroendocrinas, lentitud de la información-respuesta, pérdida progresiva de la sensopercepción, dificultad para comprender, enlentecimiento del aprendizaje y deterioro de la memoria. Todo lo anterior y de acuerdo con recientes investigaciones está íntimamente relacionado con factores genéticos, y por lo tanto hereditarios.3, 5, 7 Lo interesante del tema es que ahora que se ha incrementado la expectativa de vida y se sobrepasan los 70 años de edad, estos procesos genéticos se interrelacionan ampliamente con el medio del adulto mayor y los procesos patológicos que lo acompañan. Las condiciones neurológicas del envejecimiento ocasionan gran morbilidad, que determina muchas veces la institucionalización del anciano (internarlo en un asilo), sobre todo porque la neurología geriátrica no es reconocida por la gran mayoría de los clínicos y muchos de los síntomas que refieren son interpretados como patológicos, aunque también sucede el aspecto contrario, es decir, que los síntomas de algún cuadro patológico son interpretados como relacionados con el propio envejecimiento,2, 3, 4, 6, 8 por lo que se requiere un amplio conocimiento del proceso del envejecimiento y de los estados patológicos, en especial del delirium, la depresión, la EP y la EA. Es primordial realizar la evaluación funcional global y la evaluación del estado mental con el empleo de las pruebas clinimétricas más utilizadas, como el Minimental Test de Folstein, el GDS de Yesavage, el Blessed, el GDS de Reisberg, etcétera.9

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El estado mental requiere investigación exhaustiva, y muchas veces no se debe conformar con una sola exploración, sino realizar varias, sobre todo cuando se tenga la sospecha de que algo no está muy claro; en especial cuando los familiares insistan en que se trata de un sujeto con demencia y los datos indiquen lo contrario, hay que ser muy cautos, ya que la equivocación puede resultar funesta para el enfermo o para el clínico.9 La exploración neuropsiquiátrica no debe faltar, iniciando con la exploración de los pares craneales, la coordinación neuromuscular, la búsqueda de reflejos primitivos o arcaicos, como el palmomentoniano, de succión, de prensión, glabelar, córneo, mandibular, etcétera. Observar la agudeza visual y auditiva, la función y fuerza muscular, presencia de temblores, signos sensoriales y, finalmente, la marcha y el balanceo.9, 10 En resumen, es importante separar el envejecimiento cerebral normal del patológico, y recordar que muchos ancianos cursan con múltiples patologías relacionadas, que enmascaran los cuadros clínicos y al mismo proceso del envejecimiento normal; asimismo, si se encuentra un reflejo arcaico aislado puede ser resultado del propio proceso del envejecimiento, pero si se presentan varios en forma simultánea es un dato orientador a las demencias; los temblores pueden ser normales, o ser el inicio de una demencia por cuerpos de Lewy (DCL), o si se acompañan de bradicinesia y rigidez, entonces se puede decir que existe EP; la marcha puede ser un poco lenta, y no se ha definido muy bien la marcha “senil”. Recuérdese que muchos de los signos anormales se atribuyen erróneamente al envejecimiento, y existe controversia en algunos de ellos, ya que se presentan también en los estados patológicos.10 En su significado actual, la demencia es un síndrome (SD) adquirido de deterioro intelectual, producido por disfunción cerebral de naturaleza orgánica; se caracteriza por pérdida progresiva de la memoria y de otras funciones intelectuales, acompañado de manifestaciones psicopatológicas; se conserva el estado de conciencia, pero afecta el funcionamiento social y ocupacional, con interferencia de las actividades de la vida diaria (AVD). Por lo general es de aparición tardía en la vida, con curso progresivo, en la mayoría de los casos sin tratamiento específico y de evolución irreversible. En términos generales, tiene etiología variada, y en algunos tipos la afección de la función intelectual se relaciona con el sitio donde predominen las lesiones; así, por ejemplo, las lesiones del lóbulo frontal tendrán pérdida de la memoria tardía, por lo cual, para establecer el diagnóstico de síndrome de demencia (SD), es importante encontrar tres o más afecciones de la esfera intelectual, como lenguaje,

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ memoria, capacidades visoespaciales, cognición (abstracción, cálculo, juicio, funciones ejecutivas, etcétera), trastornos emocionales y de la personalidad.11-14 En general, en los procesos demenciales no se afectan todas las funciones en forma simultánea o completa, sino que siempre hay predominio de alteraciones del funcionamiento de ciertas áreas cerebrales y de otras no, lo que permite realizar la clasificación y diferenciación clínica de ellas. Además, es importante diferenciar el SD de otros procesos neuropsicológicos; si es adquirido, se distingue de síndromes de retraso mental congénitos; el hecho de que no se altere la conciencia permite hacer el diagnóstico diferencial con el delirium y excluye a los pacientes con lesiones focales aisladas, como las afasias, amnesias, etcétera; sin embargo, hay que señalar que las demencias pueden tener delirium en su evolución, así como afasia y amnesia, pero como parte del síndrome y no como datos aislados. No hay que olvidar que en la demencia se encuentran grandes alteraciones de las funciones sociales y ocupacionales del paciente, que le impiden realizar una vida plena y, en general, el proceso es lentamente progresivo e irreversible, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer (EA), o en la demencia de la enfermedad de Parkinson (EP); por último, es importante recalcar que establecer el diagnóstico de SD no trae implícita ninguna causa especifica y puede aplicarse la definición a procesos reversibles o irreversibles.11-14 En los últimos decenios, la población mundial ha sufrido importantes cambios en su estructura, como disminución de la mortalidad, control de la natalidad y la creciente esperanza de vida, todo lo cual ha hecho que gran parte de la población alcance la vejez, presentándose como consecuencia una transición epidemiológica que da como resultado la aparición de enfermedades crónico-degenerativas; entre estas últimas figuran las demencias, que ocasionan discapacidades físicas y mentales. En México, la población de ancianos en la actualidad es cercana a ocho millones de habitantes, pero se espera que en el año 2030 se triplique esta cifra.15 Las demencias en la actualidad se convierten en un reto de salud pública por ser una de las principales causas de incapacidad y muerte, con gastos desproporcionados en la atención; según las cifras de Cummings, en Estados Unidos oscilan en los 62 mil millones de dólares.16 Pero no sólo desde el punto de vista económico las demencias tienen un costo; no se debe olvidar el grado de incapacidad funcional que ocasionan con los años, como se observa en el cuadro 18-1, comparando con otros padecimientos y en relación con la pérdida de las AVD.

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-1

Incapacidad para AVD a ocho años en mayores de 60 años

Enfermedad

Katz 0

Katz 0.5

Katz 1

Katz 1.5

Katz 2

Katz 2.5

Katz 3

Katz 3.5

DEMENCIA Psiquiátrica EVC Respiratoria Cardiaca Musculoesquélética Cáncer Digestiva Urinaria Modificado de Simons et al.7 (Índice de Katz 0/6.)

Además, la importancia radica en que más de 95% de las demencias en estadios iniciales no son diagnosticadas por los médicos, y 75% de las demencias son moderadas a graves.17 La mortalidad es elevada; algunos autores señalan 1.4/100 000 con duración variable de acuerdo con el tipo de demencia de que se trate. La demencia vascular (DV) por lo general tiene una sobrevida de tres a cinco años, y la EA de ocho a 12 años, pero en la actualidad, gracias a los adelantos tecnológicos, algunos enfermos viven más de 20 años con la EA. Las causas de muerte por lo general son infecciosas o por accidentes. Estudios recientes señalan que el riesgo relativo de morir por EA cuando la enfermedad ha sido diagnosticada entre los 65 y 74 años de edad es de 5.4%; y por arriba de los 75 años es de 20.5%.5, 10, 19, 20 El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por la OMS a través de la Clasificación Internacional de Enfermedades en su versión 10 (ICD-10), en lo señalado por la Asociación Americana de Psiquiatría en su IV versión (DSM-IV). Sin embargo, es frecuente encontrar referencias a otras clasificaciones, como la del National Institute of Neurology Comunicative Disorders of Stroke and Alzheimer Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA), el Cambridge Mental Disorders in the Elderly (CAMDEX), el Geriatric Mental State Schedule (GMS), el Comprehensive Assesment and Referal Evaluation (CARE), etcétera.20

322

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ El diagnóstico es fundamentalmente clínico5, 10, 9, 21 y se requiere de evaluación neuropsicológica básica y especializada, como la prueba del reloj, el Short Portable Mental Questionnaire (SPMSQ), de Pfeiffer, la de Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS), el Mini Mental State Examination (MMSE), con sensibilidad de 87% y especificidad de 82%, el Global Deterior State (GDS), el Geriatric Depression Scale, el Functional Assessment State (FASST), el Blessed, Nosger y, en nuestro medio, el Neuropsi.22 Se debe tener cuidado en la interpretación de los resultados, ya que algunas patologías relacionadas pueden modificarlos, como en el MMSE, que puede señalar poco puntaje, debido a la presencia de depresión, el grado de educación del enfermo y su familia (muchos ancianos mexicanos en la actualidad no saben leer ni escribir), además de la disminución de agudeza auditiva y visual que pueden dar resultados no concluyentes, por lo que es importante hacer notar que deben realizarse las pruebas neuropsicológicas en varias ocasiones antes de confirmar el diagnóstico. Con el empleo del MMSE, el SPMSQ (Pfeiffer) y la prueba del reloj se puede realizar una detección temprana del SD, pero no se puede especificar su etiología, y el MMSE, así como la prueba del reloj, sirven para observar la evolución, y en su caso la respuesta terapéutica. La prevalencia de las demencias se incrementa en forma significativa con la edad, de manera que se duplica cada 5.1 años a partir de los 50 años; sin embargo, las cifras mundiales son variadas, y de acuerdo con el tipo de estudio clínico realizado (MMS, SPMSQ, CARE, etcétera), esto se complica, ya que oscila de 2.5 a 24.6% en algunos estudios europeos realizados en 1990; en Estados Unidos se calculan cercanos a 10% de los caucásicos; en Canadá es de 10%, y en México no se conoce con precisión, pero se calcula en cerca de 4 a 5% de la población mayor de 65 años. Lo más significativo es que de acuerdo con la edad se contempla incremento de la incidencia de las demencias, como se demuestra en el cuadro 18- 2.17 Es un hecho que las demencias se incrementan día con día, entre otras cosas debido a que el diagnóstico se realiza con más precisión, además de que se piensa más en ellas, y en México también por la disminución de las tasas de natalidad, así como de las tasas de mortalidad en general y la mayor cobertura de los servicios de salud; sin embargo, aún son un reto, por lo elevado de los costos de atención y tratamiento, y por no disponer de tratamientos curativos específicos en la mayor parte de los casos. Por ello se ha planteado a las demencias, y en especial a la EA, como la epidemia silenciosa del siglo XXI, sin dejar de considerar el eleva-

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

323

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-2

Incremento de las demencias según la edad

Edades

Incidencia

55 a 64 años

0.9/1 000

80 a 84 años

25.2/1 000

Mayores de 95 años

95.7/1 000

Mayores de 55 años

10.5/1 000

México

5/1 000 en > 80 años

do costo y el impacto que producen en la familia y la sociedad donde se desenvuelve el enfermo, ya que incapacitan al cuidador, a la familia y a la sociedad, desarrollando una patología sociofamiliar muy difícil de solucionar, ya que en la mayor parte de las casos los cuidadores y los mismos familiares adoptan conductas similares a las de los enfermos.23 Los objetivos de la presente revisión son los siguientes: 1. Definir al síndrome de demencia con las implicaciones señaladas actualmente. 2. Identificar los diferentes tipos de demencia. 3. Caracterizar las peculiaridades de cada una de ellas. 4. Analizar la problemática diagnóstica y terapéutica de ellas. 5. Destacar la importancia de realizar el diagnóstico en estadios tempranos de la enfermedad. 6. Reflexionar sobre las conductas terapéuticas a seguir.

Definición La demencia se define como un síndrome adquirido, producido por una causa orgánica capaz de provocar deterioro persistente de las funciones mentales superiores, que conlleva a la incapacidad funcional tanto en el ámbito social como en el laboral en personas que no padecen alteraciones del nivel de conciencia. Es un conjunto de síntomas y signos que conforman un síndrome caracterizado por su carácter plurietiológico (cuadro 18-3). Esto hace muy difícil describir la epidemiología de las numerosas enfermedades que pueden cursar con demencia; en términos generales se hace referencia de las más frecuentes causas de demencia, como la EA, la vascular y la mixta, sólo por citar algunas.20

324

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-3

Etiología de las demencias

Degenerativas (primarias)

50 a 60%

Vasculares

10 a 20%

Demencia reversible (delirium)

20 a 30%

Otras

5 a 10%

Modificado de Salmon.25

Las demencias pueden clasificarse, de acuerdo con diversos criterios, en forma global en tres grupos, o bien según su etiología (cuadro 18-4), pero en términos generales se mencionarán las demencias degenerativas primarias, en las cual se incluye la EA, la secundaria a EP, la de Pick, la DCL y la DV secundaria a enfermedad vascular cerebral de tipo infartos múltiples, en las que la hipertensión arterial y la diabetes desempeñan un papel preponderante; queda un tipo de demencia que se denomina mixta, en la cual existen criterios tanto para DV como para EA, y que quizá sea en nuestro medio la más frecuente por el pobre control de la hipertensión arterial y de la diabetes mellitus tipo 2.23 En la actualidad, la desnutrición, los déficit de folatos, la vitamina B12, el hipotiroidismo, los traumatismos craneoencefálicos frecuentes, así

Cuadro 18-4

Clasificación etiológica de las demencias

Tipo de demencia

Etiología

Parasitarias

Cisticercosis

Infecciosas

Meningitis, sindrome de Creutzfeldt-Jakob, sífilis

Virales

VIH (sida)

Tóxicas

Enfermedad de Wernike, alcohol, metales pesados, etcétera.

Traumáticas

Pugilística

Nutricionales

Desnutrición, marasmo, déficit de folatos, B12, avitaminosis múltiple

Degenerativas

Enfermedad de Parkinson, de Pick, cuerpos de Lewy, hidrocefalia normotensa

Vasculares

Enfermedad multiinfarto

Primarias

Enfermedad de Alzheimer, de Huntington

Otras

Hipotiroidismo, neoplasias, etcétera.

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

325

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ como niveles elevados de colesterol, junto con diabetes e hipertensión arterial, se consideran factores de riesgo alto para la presencia del SD, en especial de la EA.23 Quizá la secundaria a EP ocurra en 20% de los pacientes con EP, y algunos autores la consideran como una variable de la EA, lo mismo que la secundaria a cuerpos de Lewy.25-29 La realidad es que muchas veces se presenta una mezcla de cuadros clínicos que hace muy difícil establecer la etiología de la demencia, por lo que surge otra clasificación de acuerdo con el área afectada, como se observa en el cuadro 18-5.21 Existen algunos tipos específicos de demencia que podemos señalar como secundaria a problemas tumorales, hematomas subdurales crónicos, demencia por enfermedad de Addison, de Cushing, etcétera. Para establecer el diagnóstico primero se debe obtener la historia clínica completa, con especial énfasis en los antecedentes de demencia en la familia, escolaridad y desarrollo psicosocial del enfermo, tiempo de evolución del problema, forma de inicio y evolución, confirmados

Cuadro 18-5

Clasificación según el área cerebral afectada

Área afectada

Tipo de demencia

Cortical

Enfermedad de Alzheimer Demencia frontotemporal Demencia por cuerpos de Lewy

Subcortical

Síndromes extrapiramidales Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Demencia vascular Estado lacunar Enfermedad de Binswanger Hidrocefalia de presión normal

Corticosubcortical

Demencia vascular Demencia multiinfarto Demencia postraumática Demencias tóxicas Demencias infecciosas Demencias metabólicas

326

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ por interrogatorio al propio enfermo, así como a un familiar o cuidador primario; también se investiga el grado de funcionalidad del paciente, tanto el previo como al del momento actual (Katz, Lowton Brody, Tinetti, Mini Nutritional Test).9 La observación del aspecto del enfermo es de vital importancia, ya que permitirá conocer el grado de avance de la enfermedad, además de que debido a la dificultad para realizar un interrogatorio adecuado da señales de alerta del estado psicopatológico del enfermo, como sigue.20 1. Apariencia, signos de desnutrición, incontinencias, estado de higiene, inquietud y agitación, inhibición, perplejidad y alteraciones del nivel de conciencia, así como la capacidad de atención y concentración. 2. Observar los trastornos específicos del comportamiento, de preferencia en su entorno habitual; los más importantes son: a. Agresividad verbal o física que rara vez ocasiona lesiones físicas graves, ya que el enfermo pierde la secuencia. b. Actividad motora aberrante (vagabundeo), tendencia a la fuga, inmovilidad. c. Trastornos de la conducta alimentaria, anorexia o hiperfagia, en especial a los alimentos dulces. d. Alteraciones del ritmo circadiano, somnolencia diurna e insomnio. e. Alteraciones del comportamiento sexual; lo frecuente es reducción del impulso sexual, pero puede existir lo contrario. f. Vociferación, recolección de objetos y conductas estereotipadas. 3. Observar el estado afectivo; puede aparecer estado depresivo, llanto, tristeza, inhibición psicomotora; puede haber ideas de muerte. Además, se puede apreciar ansiedad y labilidad emocional. 4. Curso y contenido del pensamiento; se afecta la coherencia, profundidad, variedad y capacidad de focalización e interrelación del pensamiento. Aparece lenguaje pobre, repetitivo, circunloquios y secuencias agramaticales, ideas delirantes, sobre todo paranoides, sin llegar a integrar un cuadro de delirio bien estructurado; lo más frecuente son ideas de robo y sospechas de que alguien no es quien dice ser. Se relacionan con deterioro cognoscitivo. 5. Alteraciones sensoperceptivas; en general las alucinaciones se relacionan con la DCL, y las visuales son las más frecuentes. 6. Introspección. Debe evaluarse en forma sistemática la capacidad del sujeto para comprender su enfermedad y las limitaciones.

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

327

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Se debe incluir un examen neurológico detallado que permita eliminar causas que ocasionen síndromes similares (amnesia, traumatismos, EVC, etcétera), así como la exploración neuropsicológica especializada que incluirá las pruebas señaladas anteriormente (MMSE, SPMQS, prueba del reloj, ADAS-cog, CAMCOG, CAMDEX, Neuropsi, Blessed, GDS, FASST, Nosger, prueba de depresión), además de pruebas que orienten a detectar maltrato al enfermo (violencia intrafamiliar) o de colapso del cuidador (Zarit). No debe olvidarse la exploración completa del paciente con objeto de detectar problemas asociados, como hipertensión arterial, etcétera. Un aspecto relevante en la historia clínica de los enfermos con SD es el antecedente socioeconómico, que permitirá conocer el ámbito en el que se desenvuelve el enfermo y en esa forma dictar las conductas terapéuticas adecuadas para realizar el seguimiento del caso en forma correcta.9, 20, 21, 23 Se efectuarán estudios paraclínicos básicos, como biometría hemática, perfil bioquímico, examen general de orina, determinación de TSH y en casos especiales de B12, y folatos; o los estudios que de acuerdo con la historia clínica se consideren pertinentes. Los estudios de neuroimagen o de electroencefalografía no son de primer orden, pues no serán específicos en muchos casos, a menos que la historia clínica lo requiera, como en el caso de traumatismos, evolución rápida, sospecha de estado lacunar o de tumor intracerebral, ante situaciones legales, inicio a edades tempranas, curso errático o por “escalones”, datos de focalización, síntomas neurológicos mal definidos. En caso de que se requiera efectuar estudios de neuroimagen, se llevarán a cabo tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética de cerebro; los otros estudios de neuroimagen, además de ser muy costosos, no tienen ventajas diagnósticas muy especificas; quizá la tomografía por emisión de positrones (PET) sería la que aportara mayores datos sobre la funcionalidad cerebral, pero desde un punto de vista clínico no se justifica su empleo. El electroencefalograma no ofrece ventajas diagnósticas, por lo que no se justifica su empleo.23

Caso clínico La Sra. C., de 78 años de edad, es traída a consulta contra su voluntad por la hija con quien vive, ya que dice no estar enferma; refiere haber notado que su madre desde hace tres a cinco meses presenta “rarezas”, consistentes en vociferaciones cuando se le comenta que está desaseada, lenguaje repetitivo y poco fluido, se viste en forma inadecuada, en ocasiones se presenta desnuda y con actitudes de hipersexualidad, so-

328

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ bre todo desde que enviudó hace unos cuatro años; presenta cambios en el ciclo de sueño-vigilia, con somnolencia diurna; se queja a menudo de que le roban sus cosas y desde hace un mes realiza acopio de comida en el clóset, y hace 15 días se perdió al salir de la casa, encontrándola vagabundeando sin rumbo fijo. Al cuestionarla se enoja, trata de golpear a la hija quien comenta que sus otros hermanos, quienes no viven con la enferma, que desde hace seis a ocho años han notado algunas “rarezas” en su madre. Tiene antecedentes de diabetes mellitus 2 de 30 años de evolución, así como hipertensión arterial de 18 años de evolución controlada en forma no muy adecuada, ya que la Sra. C. deja de tomar los medicamentos si no se le vigila en forma estrecha. El grado de escolaridad es médica jubilada desde hace tres años por la misma enfermedad. En la exploración física, la PA es de 140/85, FC 72X’, resp 20X’, temp 36.7ºC, peso 78 kg, talla 1.62 m; glucemia capilar, 152. En el resto de la exploración no se encuentran datos anormales.

Comentario Se trata de una paciente femenina en la octava década de vida con datos clínicos que orientan a pensar en un posible síndrome demencial, con base en que existe interferencia para AVD, como el desaseo, la vestimenta inadecuada y la incapacidad de administrarse por sí sola los medicamentos; se encuentran afectadas otras funciones mentales superiores, como pérdida de orientación, referida a que se pierde con frecuencia, además de acopio de objetos y la presencia de ideas delirantes incompletas (le roban sus cosas), agresividad, aunque se carece por el momento de otros datos, como alteraciones de la memoria, lenguaje, juicio y pensamiento abstracto, estado visoespacial, etcétera. Se halla ante la presencia de un síndrome incompleto, por lo que se requiere realizar otros estudios para establecer el diagnóstico del síndrome y de la posible causa etiológica del mismo.

¿Cuáles serían los estudios que se deben realizar? De acuerdo con lo expuesto anteriormente, se requieren estudios neuropsicológicos con el fin de investigar las diferentes áreas que se encuentren afectadas, para lo cual se iniciará con la prueba del reloj; se le pide que dibuje un reloj redondo, en el cual anote los 12 números y coloque las manecillas indicando las 11 y 10 minutos; el resultado se evalúa de la siguiente manera: si colocó los 12 números en forma correcta se le dan 2 puntos, si pone el número 12 en el sitio correcto se califica con 3 puntos, y

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

329

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ si coloca adecuadamente las manecillas en la hora indicada se califica con 2 puntos más; será normal si reúne los 7 puntos. Posteriormente se realizará el MMSE de Folstein, y si se obtienen más de 26 puntos se puede considerar como normal. Luego se realiza el ADAS-cog que debe mostrar más datos; se realiza la prueba de depresión de Yesavage (GDS), la de deterioro global de Reisberg (GDS), y con estas pruebas se puede confirmar el diagnóstico de síndrome demencial, pero no se llega al aspecto etiológico, para lo cual se recurrirá a la clínica y se tratará de identificar el área afectada a través del interrogatorio, y primero detectar si es cortical, subcortical o corticosubcortical, de acuerdo con lo señalado en el cuadro 18-6. De acuerdo con los datos obtenidos se establece el diagnóstico del área afectada, y como se señaló en el cuadro 18-5, se tendrá una orientación para encontrar la etiología del síndrome. Las pruebas realizadas a la Sra. C. dieron como resultado los siguientes puntos: prueba del reloj, 3; MMSE, 14 puntos; GDS de depresión acortado, 9; de deterioro global (GDS), 4; ADAS-cog, 5, mostrando en conjunto alteraciones de la memoria, evocación, cálculo, graves alteraciones visoespaciales con deterioro funcional muy grave y datos de desinhibición y desinterés con déficit frontal grave. En este caso la posibilidad más viable es de demencia cortical, ya que reúne los requisitos de ésta, como son déficit frontal intenso, alteraciones visoespaciales, desinhibición y alteraciones de la memoria. Al mismo tiempo se reunieron los elementos suficientes para establecer el

Cuadro 18-6

Características clínicas de la demencia cortical y subcortical

Alteraciones

Demencia cortical

Demencia subcortical

Memoria

Afección del aprendizaje

Afección de la rememoración

Lenguaje

Afasia inicial

Afasia tardía

Habla

Normal

Disártrico

Capacidad visoespacial

Alterada

Alterada

Velocidad psicomotora

Normal hasta fases avanzadas

Enlentecimiento inicial

Déficit frontal

Importante

Proporcional a la demencia

Personalidad

Preservada (desinterés)

Apatía

Humor

Normal

Depresivo

Postura

Normal hasta fase avanzada

Alterada

330

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-7

Grado de demencia de acuerdo con la evolución en años

Evolución en años

Grado de demencia

0 a 5 años

Leve

4 a 7 años

Moderada

6 a 10 años

Grave

10 o más años

Muy grave

diagnóstico de síndrome demencial de tipo cortical, y de acuerdo con el grado de deterioro funcional se pudo establecer que la paciente tenía evolución moderada a grave, es decir, de más de cinco años, según se señala en el cuadro 18-7.

¿Qué otros estudios se solicitarían para establecer el diagnóstico etiológico de este SD que presenta la Sra. C.? Resulta interesante conocer el estado general de la Sra. C., sobre todo porque tiene el antecedente de ser diabética e hipertensa de varios años de evolución, y es de suma importancia descartar otras posibilidades que puedan simular un cuadro de SD, o que puedan agravarlo, como la anemia, déficit de folatos, síndrome urémico o la presencia de infección urinaria, que ocasionarían un síndrome de delirium, mal llamado demencia reversible. El informe de los exámenes practicados a la Sra. C. es normal, lo que permite confirmar el SD de tipo cortical, de moderado a grave, pero aún no se tiene la causa etiológica del SD; de acuerdo con el tiempo de evolución y la frecuencia, podría tratarse de EA; sin embargo, es necesario realizar diagnóstico diferencial con demencia vascular, pues de acuerdo con el cuadro clínico tiene algunos datos que pueden corresponder a demencia subcortical, como es la depresión observada con el GDS, además de que la pérdida de memoria no es uno de los primeros síntomas referidos, aunque presenta deterioro intelectual importante, ya que de ser profesionista actualmente tiene lenguaje poco fluido y con un vocabulario muy estrecho.

Por este motivo, en este caso particular, ¿se indicarían estudios de neuroimagen? Los estudios de neuroimagen en este caso son de importancia, ya que la evolución, a pesar de ser crónica, no ha sido progresiva, dando la im-

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

331

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ presión de ocurrir en escalones, con agravamiento en los últimos meses. Los datos clínicos, así como el antecedente de diabetes e hipertensión, obligan a realizar el diagnóstico diferencial con demencia vascular. Los estudios indicados en este caso son tomografía axial computarizada de cráneo y resonancia magnética de cerebro; la primera muestra datos de atrofia corticosubcortical difusa, quizá relacionada con la edad, y en la resonancia se informan datos de microinfartos en regiones subcorticales difusas, además de atrofia significativa del lóbulo frontal y temporal bilateral de predominio derecho, leucoaracnosis y atrofia del hipocampo. Con estos elementos, el diagnóstico definitivo de la paciente será de SD con demencia corticosubcortical mixta, ya que hay datos tanto de EA como de demencia vascular, moderada a grave, con gran repercusión funcional, y por ello requiere vigilancia continua las 24 horas del día.8, 10-12, 18, 20, 21, 23, 25,28-32 La EA es la más frecuente de todas las demencias, caracterizada por deterioro cognoscitivo de inicio insidioso, de aparición tardía en la vida, en general en edades superiores a los 65 años, lentamente progresiva, irreversible, sin tratamiento específico en la actualidad, que cursa con síntomas de pérdida de la memoria, afasia, apraxia, agnosia, alteraciones del juicio y del pensamiento abstracto, acompañadas de delirio, alucinaciones, labilidad emocional, incapacidad funcional progresiva, y termina con la muerte. En los estudios histopatológicos descritos por Alois Alzheimer en 1907 se encuentran placas seniles y madejas u ovillos neurofibrilares. La base clínica para el diagnóstico es la pérdida progresiva de memoria y los otros síntomas clave se resumen en el cuadro 18-8.20 Existe una fase silente o preclínica con duración desconocida y es factible que la afección neuronal se inicie décadas antes que las manifestaciones clínicas. La fase clínica inica al presentarse los primeros síntomas, que no son muy importantes, pueden pasar inadvertidos y no se realiza el diagnóstico de SD; cuando estos síntomas son en realidad graves se establece el diagnóstico de demencia y se inicia la fase demencial de la enfermedad. El tiempo medio a partir del inicio de los síntomas hasta que se establece el diagnóstico de SD es de 2.5 a tres años, y el tiempo medio estimado desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte es de cinco a 10 años; los síntomas son fundamentalmente neuropsicológicos, psiquiátricos y neurológicos.20, 21 La pérdida de memoria es la característica neuropsicológica de la EA, junto con deterioro del lenguaje, de las capacidades visoespaciales, motoras y las alteraciones de las funciones ejecutivas, como la capacidad de abstracción y de juicio. Las alteraciones de la memoria se caracteri-

332

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-8 Síntoma Memoria

Síntomas para el diagnóstico de pérdida progresiva de la memoria Estadio 1 (leve) (1 a 3 años)

Estadio 2 (moderado) (2 a 10 años)

Evocación reciente y reDéficit de aprendizaje. mota comprometidas Memoria implícita conservada; evocación remota ± alterada

Habilidades Atopognosia, dificultad visoespaciales en construcciones complejas

Apraxia constructiva, desorientación espacial

Estadio 3 (grave) 8 a 12 años Grave deterioro, desorientación personal

Deterioro grave

Ecolalia, palilalia, logodonia, disartria, mutismo

Lenguaje

Anomia discreta, dismi- Afasia mixta, pérdida de comprensión nución de la fluencia verbal, perseveraciones

Praxias

Normal

Cognición

Pérdida de introspección Acalculia, deterioro del Deterioro grave pensamiento abstracto y de la capacidad de juicio

Personalidad

Indiferencia, falta de iniciativa, irritabilidad

Apraxia ideomotora, pérdida del espacio especular

Apraxia geométrica, asomatognosia

Indiferencia, irritabilidad

Desintegración

Síntomas Depresión, ansiedad, psiquiátricos ideas delirantes

Ideas delirantes, apatía, agresividad

Vociferación

Sistema motor

Normal

Deambulación, inquietud, tendencia a la hiperextensión o sedestación

Hipertonía, conductas de imantación, reflejos primitivos (succión, prensión), rigidez en las extremidades, postura en flexión (fetal)

EEG

Normal

Enlentencimiento del ritmo de fondo

Enlentecimiento difuso

TC/RM

Normal

Normal o datos de atrofia Atrofia cortical marcada cortical

PET/SPECT

Hipometabolismo, hiHipometabolismo, Hipometabolismo, hipoperfusión bilateral hipoperfusión bilateral poperfusión bilateral frontoparietal frontoparietal parietal posterior

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

333

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ zan por disminución de la capacidad de aprendizaje y reproducción de nuevos contenidos, con alteración de la memoria de reconocimiento, beneficiándose poco con pistas o claves; la memoria remota es la menos alterada al inicio, pues conforme avanza la enfermedad también se altera, aparece desorientación temporal y posteriormente topográfica.23 El lenguaje se altera, iniciando con afasia nominal y pérdida de la fluencia con tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal, que terminan con ecolalia y palilalia. Se demuestran trastornos motores, que van desde dispraxias visoespaciales, ideomotoras, motoras, hasta la abulia cognitiva; disminuye la capacidad de reconocer objetos y caras (agnosia y prosopagnosia); se alteran las funciones del lóbulo frontal, como la capacidad de planeación, juicio y pensamiento abstracto, y finalmente ocurre deterioro del funcionamiento personal y social con interferencia en las AVD y las actividades instrumentales diarias. Los síntomas psiquiátricos se presentan con una amplia gama de fenómenos, cambios de personalidad con tendencia a la apatía y disminución del interés y acentuación de rasgos premórbidos; depresión en 25 a 85% de los enfermos. Trastornos del contenido del pensamiento en 30% y alucinaciones en 15%; puede haber ansiedad y agresividad en20%; vagabundeo en 70%, trastornos del dormir en 20%, problemas relacionados con el apetito en 30%, y alteraciones del impulso sexual en 10%. Los síntomas neurológicos se presentan en las fases avanzadas de la enfermedad, con rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencias, reflejos primitivos, sobre todo de succión y prensión y mioclonías; 15% de los sujetos puede presentar convulsiones de tipo epiléptico e hiperoralidad. Las causas de muerte son broncoaspiración y sepsis por infección urinaria o respiratoria.20 En la EA se establecen dos características que permiten agrupar a los enfermos con el fin de facilitar su estudio: edad de inicio (antes o después de los 65 años) y presencia o no de agregación familiar. Existe agregación familiar si dos o más familiares de primer grado han padecido o padecen la EA confirmada por biopsia o autopsia. La forma más frecuente de EA es la de inicio tardío sin agregación familiar (también llamada espontánea), seguida de la tardía con agregación familiar; ambas ocupan 98% de los casos de EA.8, 10, 20, 21 El diagnóstico es clínico, pero la heterogeneidad es el mayor obstáculo para establecer el diagnóstico correcto de EA, y es obligatorio el cuadro clínico típico y la confirmación histológica de la misma. Se deben excluir otras causas de SD, y con la autopsia se tiene una certeza de 85 a 90%, por lo que debe ajustarse a los criterios establecidos en la Clasificación

334

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Internacional de Enfermedades (CIE-10), el DSM-IV y el NINCDS-ADRDA. Se remite al lector a consultar las fuentes correspondientes.16, 20, 21, 23 El CIE-10 proporciona la pauta para el diagnóstico de SD, y posteriormente para la EA, siendo una buena guía para establecer un diagnóstico correcto. El DSM-IV describe cada entidad etiológica, lo que complica un poco para establecer un diagnóstico certero, y el NINCDS-ADRDA se utiliza sobre todo en la investigación. Se deben reunir cuatro criterios diagnósticos básicos, que son: deterioro de las funciones cognitivas que comprometan el funcionamiento social, deterioro de la memoria, alteraciones de otras funciones cognitivas (lenguaje, pensamiento abstracto, juicio, alteraciones visoespaciales, acalculia, apraxias, afasias, agnosias), y existencia de criterios de exclusión, alteraciones del control emocional cuya duración sea mayor a seis meses. Hay que tener en cuenta que se trata de una enfermedad adquirida de aparición tardía en la vida.13 Existen marcadores que pueden identificar la EA, que consisten en mutaciones genéticas específicas: una mutación que codifica la proteína precursora de amiloide (PPA) en el cromosoma 21, y dos mutaciones en los cromosomas 1 y 14, en genes denominados presenilina 2 y 1, respectivamente, pero se presentan en pocos casos y, en general, en la forma presenil de la enfermedad. Hay otra alteración genética que predispone a la EA: la trisomía 21, del síndrome de Down. En la EA de inicio tardío se han encontrado otros marcadores genéticos, y la más frecuente es el genotipo de la apolipoproteína E (Apo-E), con tres alelos: ε2, ε3 y ε4. El alelo Apo-E ε4 tiene marcada relación con EA. Se ha confirmado que las personas homocigóticas para este alelo tienen ocho veces más riesgo de padecer la enfermedad que las personas que no los tienen. Aquellas que los presentan contraen la enfermedad a partir de los 65 años de edad, y quienes no los presentan o tienen sólo uno, la EA se presenta después de los 77 años de edad.18 No se trata de una prueba predictora de la enfermedad, sino confirmatoria en aquellos que tienen SD. Hay una prueba recientemente introducida, la determinación de proteína tau (τ) y la determinación de proteína β amiloide (Aβ), o derivados en líquido cefalorraquídeo; se refiere a una sensibilidad de 85% y especificidad de 86% (disminución de Aβ y aumento de τ).18, 33 Desde el punto de vista epidemiológico, la EA inicia por lo regular a los 65 años en 90% de los casos, y en forma excepcional en edades previas, incluso a los 30 años; tiene prevalencia de 6 a 8% en mayores de 65 años, duplicándose cada cinco años, para llegar al 30% en mayores de 85 años; se calculan cerca de 15 millones de enfermos a nivel mundial,

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ cifra que se triplicará en los próximos 30 años como consecuencia del envejecimiento poblacional, de ahí el nombre de epidemia silenciosa del siglo XXI. La etiología no es clara, y se afirma que es heterogénea; algunos autores señalan la posibilidad de que se trate de varias enfermedades con diferentes factores genéticos y ambientales con un modelo muy complejo de transmisión; los factores genéticos suponen 50% de posibilidades, pero sólo 10% se transmite como herencia mendeliana pura, sobre todo en la EA temprana, y el gen tardío de la EA se localiza en el cromosoma 19 (Apo-E). Lo que sí es cierto es que se altera el metabolismo de la proteína τ y de la proteína precursora de amiloide, integrantes de los ovillos neurofibrilares y de las placas seniles. La proteína β amiloide es el componente principal de las placas seniles y de los depósitos de amiloide perivascular, cumpliendo una función preponderante en la EA, el síndrome de Down y la hemorragia intracerebral amiloidea holandesa. La forma de discriminar las placas seniles en la EA, además de su número superior a las que presentan los cerebros sanos, es que se relacionan con axones distróficos que contienen la proteína; sin embargo, se han determinado seis isoformas de la proteína τ, lo que complica más comprensión de la EA, pero a través de éstas se puede explicar el polimorfismo de la presentación clínica de la EA. La Aβ procede de una proteína de mayor tamaño, la proteína precursora de amiloide (PPA), que es una glucoproteína presente en la membrana celular ampliamente difundida en el organismo, cuyo gen se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Existen tres isoformas de la proteína: PPA695, PPA751 y PPA770; la primera es la más frecuente en el cerebro. Se desconoce por qué tiene una porción intracelular carboxiterminal y una porción extracelular aminoterminal larga.10, 18, 20, 21, 23, 33 La PPA se metaboliza33 mediante las α-secretasas, produciendo PPA soluble, con funciones reparadoras; la otra vía conlleva a la acción sucesiva de β y γ secretasas que generan péptidos de Aβ con carácter amiloidogénico. Pueden generar placas difusas benignas inmaduras que contienen Aβ no fibrilar producidas por neuronas y las placas neuríticas o malignas que contienen Aβ fibrilar, producidas por la microglia, células perivasculares y músculo liso, terminaciones neuríticas anormales y células gliales activadas. Recientemente se identificó un gen en el cromosoma 11, responsable de la codificación de una enzima aspartato proteasa transmembrana humana denominada enzima celavina APP de sitio β (BACA1), cuyas características coinciden con las de β secretasas. Se remite al estudioso a la revisión amplia de la bibliografía.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

La patología neurofibrilar es la causa más importante de muerte neuronal, y el deterioro cognoscitivo se correlaciona con el avance concomitante de las alteraciones neurofibrilares, por lo que en la actualidad se exige, desde el punto de vista anatomopatológico, la presencia de placas neuríticas, además de las placas difusas para confirmar la EA. Otro hecho importante es que las anormalidades de la proteína τ no son específicas de la EA y aparecen en otro tipo de demencias, como la frontotemporal, la parálisis supranuclear progresiva y la degeneración corticobasal, así como en algunos casos de demencia frontotemporal con parkinsonismo, etcétera. ¿Serán las seis isoformas encontradas? El depósito de amiloide y la formación de ovillos son hechos fundamentales de la EA, pero se desconoce cómo interactúan ambos. La muerte celular en la EA afecta específicamente a poblaciones neuronales del tronco cerebral (locus cereleus, núcleos del rafe), núcleos de Meynert, hipocampo y corteza asociativa temporoparietal y frontal. Las alteraciones neurofibrilares correlacionadas con la clínica comenzarán en la región transentorrina del lóbulo temporal medial y se extienden a la corteza entorrina, al hipocampo y la neocorteza, lo que permite establecer seis estadios evolutivos: el I y II transentorrinos clínicamente silentes; estadios III y IV o límbicos con síntomas iniciales, y estadios V y VI o neocorticales con el síndrome clínico completo.18, 33, 34 En la figura 18-1 se tratará de demostrar la etiopatogenia de la EA. Estas alteraciones originan cambios en los sistemas neurobiológicos. La afección del locus cereleus y del rafe origina déficit de noradrenalina y serotonina, del núcleo basal de Meynert y de la función colinérgica, en tanto que el sistema dopaminérgico permanece estable. Existen otros tipos de demencia con las que es necesario realizar diagnóstico diferencial, como la DCL, la DV y la frontotemporal. En la demencia del lóbulo frontal y temporal, la presencia de afasia, trastornos del lenguaje y trastornos conductuales graves, sobre todo de las normas sociales, lenguaje coprolálico, desinhibición, violación del espacio interpersonal, bromas fuera de lugar, indiscreciones y conductas fuera de lugar, diferentes al comportamiento premórbido son detectados por los familiares cercanos; existen conductas francamente anormales, como pequeños hurtos, pérdida de la capacidad de autorregulación, acciones desintegradas o rígidas e inflexibles, sin recursos para adaptarse a las situaciones ambientales, verborrea con ecolalia y lenguaje estereotipado, en ocasiones manifiestan mutismo, risa inapropiada, egocentrismo, alteración de la capacidad de juicio, embotamiento emocional y gran dificultad para terminar una tarea que antes realizaban sin cometer

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

337

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ errores; aparecen conductas de utilización, como peinarse repetidamente o beber en una taza vacía; hay signos físicos, como los reflejos “arcaicos” o de liberación frontal de prensión, succión y el “hociqueo”, incontinencia temprana por falta de preocupación por ella; simplemente no se molestan en ir al baño, y hay tendencia a la hipotensión arterial.20, 21 El rendimiento en pruebas específicas es bajo (prueba de cartas de Winsconsin), como las que miden la memoria de trabajo, atención selectiva, capacidad de abstracción, flexibilidad cognoscitiva, aprendizaje, experiencia, inhibición de respuestas, planificación o secuenciación temporal, denominadas funciones ejecutivas ligadas al lóbulo temporal. No hay alteración de las funciones visoespaciales y motoras, y son capaces de reconocer, usar y manipular objetos hasta avanzadas fases de

Factores de riesgo y vulnerabilidad

Cambios estructurales Proceso patogénico: cascada amiloide

Diseminación

Lóbulo temporal mesial

Genético

Médico

Ambiental

Placas neuríticas

Disminución de sinapsis

Áreas corticales asociativas

Ovillos neurofibrilares

Núcleos basales Déficit de neurotransmisión

Síndrome demencial

Figura 18-1

Modelo patogénico de la enfermedad de Alzheimer.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-9

Pruebas neuropsicológicas recomendadas

Función explorada

Prueba recomendada

Estrategias cognitivas de productividad mental sostenida

De fluidez verbal De fluencia no verbal

Capacidad de planificación

De las torres (Londres, Toronto, Hanoi) De laberintos de Porteus Ejecución de la figura compleja del rey De organización visual Hoop

Autorregulación de la conducta en respuesta a las contingencias del medio

Errores recurrentes de la prueba Wisconsin Errores recurrentes de la prueba de Porteus Tarea de las “veinte preguntas”

Mantenimiento de estrategias conductuales o cognitivas no automáticas e inhibición de las respuestas inapropiadas

Pruebas de sí o no De las tres órdenes de Luria Errores de interferencia en la prueba de Stroop Fallo para mantener las categorías en Wisconsin Errores en la alternancia en la forma B del Trail Making Test

Flexibilidad conceptual

De clasificación de Wisconsin De categorías de Halstead-Reitan Visual-verbal de Feldman y Dragsow

Pensamiento abstracto

De palotes de Goldstein-Scheerer De Hanfmann-Kasanin De abstracciones de Shipley De estimulación cognitiva

Organización de secuencia de eventos

Historietas de WAIS

Autoconciencia

Escala de Anderson y Tranel Escala de Miglioneri

la enfermedad. Las pruebas de memoria pueden estar alteradas por falta de afluencia verbal y en la planificación de estrategias para recordar. Las pruebas neuropsicológicas recomendadas son las que se observan en el cuadro 18-9. La TAC muestra atrofia frontotemporal cortical en las fases muy avanzadas, y con el SPECT se demuestra hipoperfusión de flujo sanguíneo en lóbulos frontales y región temporal anterior del hemisferio dominante.

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Los criterios clínicos para establecer el diagnóstico son falta de autoconciencia, cambios de personalidad y de conducta social. Se requiere de una serie de pruebas neuropsicológicas muy especializadas para establecer el diagnóstico correcto, y de la participación del equipo multidisciplinario de atención, con participación del neuropsicólogo especializado, el geriatra, el psicogeriatra y el radiólogo especializado en neuroimagen. El tratamiento es inespecífico y pueden utilizarse fármacos sintomáticos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina), carbamazepina, litio, ISRS, neurolépticos, inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas de la n-metil-δ-aspartato (NMDA), como la memantina y bloqueadores β.20, 21, 23 La DCL se define como trastorno degenerativo cerebral caracterizado por los hallazgos de cuerpos de Lewy y pérdida de neuronas en la corteza cerebral; existe un espectro de enfermedades con presencia de cuerpos de Lewy, y varía la presentación clínica de acuerdo con la localización de los mismos: se establecen cuatro grupos: 1. Afección nigroestriada, que origina los trastornos motores propios de la EP. 2. Afección cortical del sistema límbico y en menor grado del tronco cerebral, que ocasiona SD con trastornos neuropsiquiátricos con parkinsonismo leve, característicos de la DCL. 3. Formas de transición de las dos anteriores, con afección del tronco cerebral y del sistema límbico y manifestaciones clínicas de EP con demencia. 4. Afección del sistema nervioso autónomo, combinado con las formas anteriores. La característica clínica de la DCL es la fluctuación de síntomas psicóticos y parkinsonismo, de inicio insidioso o subagudo, con afección de las funciones ejecutivas frontosubcortical, la memoria, la afluencia verbal y las praxias constructiva y visoespacial, con déficit grave de la capacidad de atención, lo que condiciona rendimiento variable en las pruebas neuropsicológicas. Cursan con periodos de lucidez, en los cuales el enfermo reconoce su enfermedad, lo que constituye un signo de gran valor para el diagnóstico de DCL, al contrario de lo que sucede en la EA. Pueden cursar con reducción de la conciencia y somnolencia diurna, con episodios breves de confusión y delirium al momento de despertar. Se presentan alucinaciones visuales bien estructuradas en el 46% de los enfermos; por lo general representan episodios recordados parecidos a

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ los del síndrome de Charles Bonnet, con respuesta variable, desde miedo hasta interacción alegre o de indiferencia. Los síntomas parkinsonianos aparecen una vez que se establece la demencia, con rigidez y bradicinesia, hipofonía, fascies anímica y trastornos posturales y de la marcha, sin temblor de reposo. Se afirma que la presencia de mioclonías, ausencia de temblor y mala respuesta a la levodopa establecen el diagnóstico diferencial de EP y DCL. Hay incontinencia temprana, hipotensión, caídas, trastornos sincopales, mioclonías y alteraciones del sueño REM, delirios bien estructurados, síntomas depresivos en el 30 al 50% de los enfermos, que pueden ser el motivo de la consulta. La neuroimagen no es de gran ayuda para el diagnóstico, y debe realizarse una anamnesis cuidadosa de los enfermos, familiares y cuidadores, así como una exploración completa física, neurológica, psicológica y neuropsicológica. Se requieren dos de los siguientes datos para un diagnóstico probable de DCL. 1. Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y nivel de alerta. 2. Alucinaciones visuales recurrentes bien formadas y detalladas. 3. Características motoras espontáneas del parkinsonismo. Las manifestaciones que apoyan el diagnóstico son:

• • • • • •

Caídas Síncope Pérdidas transitorias de la conciencia Sensibilidad aumentada a neurolépticos convencionales Delirios sistematizados Alucinaciones en otras modalidades sensoriales

El diagnóstico diferencial debe hacerse con EA, demencia en la EP y delirium. Se encuentran datos confusos en la autopsia con los de la EA, con inclusión de cuerpos de Lewy, pero también existe disfunción neuroquímica del sistema colinérgico con disminución de acetilcolina, pero aumentan los receptores muscarínicos postsinápticos como compensación, apreciándose reducción de niveles de dopamina por pérdida de sustancia nigra.20 Puede constituir la segunda causa de demencia en los ancianos, pero se desconocen cifras de prevalencia e incidencia en la población gene-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ral; se especula en 20% de todas las demencias, y es probable que muchos pacientes diagnosticados como EA, sean realmente DCL. El tratamiento puede ser con medicamentos anticolinesterásicos, en especial la rivastigmina, además de memantina.23 La demencia vascular (DV) es resultado de lesiones vasculares cerebrales, tanto isquémicas como hemorrágicas o hipóxicas, lo que las hace diferentes de la EA. Se caracteriza por un gran número de síntomas y signos neurológicos y neuropsicológicos derivados de la gran heterogeneidad del padecimiento, no sólo como resultado de infartos cerebrales múltiples, sino del SD que se presenta posterior a eventos isquémicos simples de localizaciones estratégicas, posterior a hemorragias y demencias relacionadas con padecimientos vasculares cerebrales que no corresponden a infartos cerebrales.5, 10, 20, 21 Se desconoce la epidemiología de la DV con fisiopatología variada, por lo que no se dispone de una clasificación etiopatogénica válida en la actualidad. Se considera un síndrome con patogenia multifactorial y patología vascular heterogénea. Se considera la más frecuente en nuestro medio, junto con la demencia mixta, a pesar de que cada día se reconocen más pacientes con EA, por lo que quizá en un futuro próximo se ubique en segundo lugar. Los elementos principales para la conceptualización y el diagnóstico de DV son una definición precisa del síndrome cognitivo (tipo, extensión y combinación de la afección de diferentes áreas cognitivas) y las causas vasculares (etiología vascular y cambios cerebrales). La característica de la DV en términos generales es de inicio agudo o subagudo, con evolución fluctuante o escalonada, acompañada de focalización neurológica y deterioro cognoscitivo heterogéneo, que recuerdan el patrón homogéneo de la EA en pacientes con factores de riesgo vasculares, con inestabilidad y caídas en forma temprana, incontinencias y cambios en la personalidad con síntomas depresivos, enlentecimiento psicomotor y alteraciones de las funciones ejecutivas. Se piensa que la DV está dominada por disfunción ejecutiva, en contraste con las alteraciones de la memoria y el lenguaje típicos de EA. Además, siempre habrá signos neurológicos focales, pérdidas sensoriales y signos extrapiramidales con rigidez y acinesia, acompañados de alteraciones en la marcha. Para el diagnóstico es muy útil la historia clínica con exploración neuropsicológica y física, y en la DV la neuroimagen es de gran ayuda, ya que permite identificar la zona de la lesión (TAC y RM), además de estudios hemodinámicos con Doppler carotídeo. La escala de Hachinski orienta al respecto (cuadro 18-10).20

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-10 Escala de la isquemia de Hachinski Orientación

Puntuación

Inicio brusco

2

Deterioro escalonado

1

Curso fluctuante

2

Confusión nocturna

1

Relativa preservación de la personalidad

1

Depresión

1

Síntomas somáticos

1

Incontinencia emocional

1

Historia de hipertensión

1

Historia de accidente cerebrovascular

2

Evidencia de ateroesclerosis

1

Síntomas neurológicos focales

2

Signos neurológicos focales

2

Enfermedad de Alzheimer

Si la puntuación total es 4 o menor

Demencia vascular

Si la puntuación total es 7 o mayor

No hay baterías neuropsicológicas específicas como en las otras demencias, por lo que la historia y la neuroimagen son fundamentales, ya que una característica es la relación de los infartos bilaterales con la DV, así como las lesiones de la sustancia blanca confluentes y perivasculares, pues es poco probable que una lesión aislada ocasione DV, y la ausencia de lesiones en la TAC o RM permite descartar la DV. Existe la llamada demencia mixta (DM) para diferenciar aquellos casos en que coexistan hallazgos clínicos de EA y de otras demencias, en especial de DV, DCL y DP (Pick); es controvertida y no aparece en el CIE-10 ni en el DSM-IV, aunque se considera como la segunda o tercera causa de demencia desde el punto de vista epidemiológico, y no es más que resultado de lo complejo que resulta establecer la causa etiológica del SD. Existen otros tipos de demencia muy raros, por lo que sólo se enunciarán aquí; se sugiere al estudioso recurrir a las lecturas recomendadas con el fin de ampliar sus conocimientos. Por ejemplo, demencias como la semántica, en la que se encuentra atrofia cerebral con anomia progre-

Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ siva no secundaria a trastornos del lenguaje, sino a alteración selectiva de la memoria semántica, es decir, lo que el individuo ha aprendido a través de su vida respecto a los objetos, palabras y su significado, concepto y hechos de referencia espaciotemporal; aparecen palabras con significados idiosincrásicos, ausencia de parafasias fonológicas (no hay sintaxis), dislexia y disgrafia superficial, alteraciones conductuales, pérdida de la capacidad de simpatía y empatia, inflexibilidad cognitiva con actitudes intransigentes, reducción del interés, preocupación exagerada por las situaciones financieras, pero se conserva la autoconciencia de los trastornos, con repercusión emocional adversa, hipermetamorfosis, etcétera. También se encuentra la afasia progresiva primaria, en la que no hay alteraciones cognitivas; el síntoma inicial consiste en dificultad para la búsqueda de palabras manifestada por mala pronunciación y tartamudeo al comenzar a hablar, déficit en la comprensión y en la denominación. La edad de inicio es a los 59 años. Puede estar presente en la EA y en el síndrome de Creutzfeldt-Jacob o en la enfermedad de Pick, por lo que es muy raro encontrarla como entidad aislada.10 El CAMDEX señala criterios para establecer el diagnóstico de DV y se aprecia en el cuadro 18-11.21 Regresando al caso clínico de la Sra. C, con diagnóstico de demencia mixta por los hallazgos clínicos, neuropsicológicos y de imagen, conduce a pensar en cuál sería el plan terapéutico más adecuado para ella.

Cuadro 18-11 Criterios para el diagnóstico de DV (CAMDEX) 1. Cumplir los criterios de demencia 2. Como mínimo tres de los siguientes: a. Comienzo relativamente brusco b. Curso escalonado c. Historia sugerente de una o más apoplejías 3. Como mínimo dos de los siguientes: a. Déficit neuropsicológicos parchados b. Labilidad emocional c. Preservación de la capacidad de introspección d. Depresión notoria y ansiedad e. Crisis epilépticas f. Hipertensión arterial g. Cefaleas frecuentes e intensas, mareos h. Marcha inestable, caídas en las fases iniciales

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Sí es correcta la indicación de un método terapéutico mixto, no farmacológico y farmacológico para obtener quizá no la curación, pero sí algo de mejoría, sobre todo en el comportamiento de la paciente y de esa forma dar descanso al cuidador, que en este caso es la hija. El tratamiento no farmacológico consiste en indicaciones tendientes a mejorar la funcionalidad del enfermo, y así tratar de recuperar actividades de la vida diaria (AVD) y algunas de las actividades instrumentales (AIVD), que se logran con la terapia ocupacional (TO), como vestirse, ir al baño, comer, caminar, bañarse, control de esfínteres, etcétera. De esa manera se promueven los satisfactores vitales, dado que los seres humanos tienen necesidades de logro y de ser competentes, conductas que se desarrollan mediante diferentes aspectos de juego y de trabajo, y en esa forma se mantiene la adaptación y la salud del individuo lo más cerca de la normalidad al adquirir la conducta ocupacional mediante el desarrollo de programas individuales y graduados para cada paciente de acuerdo con sus capacidades y grado de deterioro que tenga al momento de indicar la TO, teniendo en cuenta que las metas que se desean alcanzar sean realistas para la toma de decisiones del propio enfermo y de sus cuidadores, con objeto de satisfacer las necesidades estéticas, cognitivas y de autorrealización en un entorno que se vuelva familiar al enfermo. Esto se obtiene con maniobras tendientes al condicionamiento del enfermo, fijando rutinas de trabajo con horarios específicos, así como la aplicación de terapia ocupacional, memoramas, recreación, lecturas, descansos, etcétera. Deben apreciarse los tres niveles de ejecución: desarrollo (habilidades y tareas básicas), efectividad (actividades) y organización (procesos y ocupaciones); la meta final es evitar mayor deterioro y promover la salud y bienestar. En los pacientes con demencia, la TO debe irse modificando de acuerdo con la evolución de la enfermedad; es efectiva cuando se inicia en etapa temprana, ya que en los pacientes con demencias moderadas a graves es poca la respuesta que se obtiene con la TO. Siempre hay que tratar de llevar al enfermo con orientación hacia la realidad y reeducarlo mediante señales para evitar que se pierda; por ejemplo, pintar de un color la puerta del baño, con aplicación de algún distintivo en su dormitorio, etcétera; de esa forma, con el tiempo el paciente se reorienta dentro de su domicilio. Siempre conviene efectuar reminiscencias y repaso de su vida. Especial atención requieren los miembros de la familia; se les debe educar, conocer la enfermedad y la evolución de la misma y la forma mediante la cual puede modificarse el curso y obtener mejoría en el comportamiento del enfermo; al mismo tiempo, se deben conocer los sitios

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ existentes en su localidad de grupos de autoayuda, con objeto de disminuir el estrés que ocasiona el cuidado de un paciente con demencia, y evitar el colapso del cuidador, evaluar las posibilidades de cuidadores secundarios, y en el momento decisivo, internar al enfermo en un centro de cuidados. Muchas veces también conviene aplicar técnicas de TO al familiar, y al mismo tiempo terapia cognitiva y conductual, así como grupal y con toda la familia. Se recomienda que en ocasiones ésta no se realice con la participación del enfermo, ya que por las condiciones del mismo muchas veces romperá el ambiente creado y evitará en esa forma la catarsis de los cuidadores. El tratamiento farmacológico24 deberá estar encaminado a superar el comportamiento del enfermo, ya que en la actualidad no se dispone de medidas curativas, sino sintomáticas; lo ideal es tratar de mejorar la memoria, pero por desgracia los fármacos disponibles no han logrado este objetivo, pero sí el de aliviar en forma ostensible el comportamiento del enfermo, con disminución de la sobrecarga para los cuidadores y la familia. Existen dos tipos de medicamentos: los que inhiben la acción de la acetilcolinesterasa23,35-40,43-45,48-53 y los que regulan la entrada de calcio dependiente del voltaje, y en esa forma permiten el paso de los neurotransmisores.41, 46, 47, 54 Los primeros se utilizan desde 1994, con la tacrina, que fue muy prometedora, pero ocasionó desregulación de la acetilcolinesterasa en forma rápida, ocasionando que los pacientes en un lapso de seis meses presentaran recaídas graves, con mayor deterioro cognitivo que al inicio, además de ser muy tóxica. Los fármacos utilizados en la actualidad son donepezilo, rivastigmina y galantamina; el común denominador es su costo, que gira alrededor de los 70 dólares al mes, además de que el donepezilo y la galantamina tienen interacciones medicamentosas importantes; la rivastigmina tiene la ventaja de que también es inhibidora de la butirilcolinesterasa45 y se hace evidente al presentarse desregulación de la acetilcolinesterasa, que ocasiona la psicosis que acompaña a los pacientes con demencia; sin embargo, tiene el inconveniente de que debe administrarse con incremento de la dosis en forma mensual, para que en cuatro meses se logre la dosis adecuada y las interacciones medicamentosas sean mínimas. Los efectos secundarios de estos fármacos en los pacientes con demencia son bien tolerados en general. Por desgracia, recientemente se ha informado de efectos no deseados con el empleo de algunos de ellos, como el donepezilo, que después de cinco años de uso los pacientes presentan datos de psicosis muy graves, atribuibles a la desregulación de la acetilcolinesterasa por el fármaco,

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 18-12 Fármacos recomendados en la EA Fármaco Donepezilo

Dosis 5 a 10 mg/día

Alzheimer

Vascular

Pobre respuesta Efectivo

Psicosis

Otras

Nulo

Desconocido Efectivo

Rivastigmina 12 mg/día

Efectivo

Efectivo

Efectivo

Galantita

8 a 16 mg/día

Efectivo

Probable

Desconocido Desconocido

Memantina

10 a 20 mg/día Efectivo

Probable

Desconocido Efectivo

situación que se empieza a observar con el empleo de la galantamina; por fortuna, con la rivastigmina no se observa lo anterior, debido a que tiene acción dual, pues inhibe a la acetilcolinesterasa y a la butirilcolinesterasa, causa de la psicosis en la enfermedad de Alzheimer;39, 45 ese fue el fenómeno observado a los seis meses de empleo de la tacrina, y quizá por ello la mejor indicación terapéutica para la EA sea la rivastigmina con memantina, con resultados excelentes, pero después de un año como mínimo de tratamiento (cuadro 18-12). La memantina41, 42, 46, 47, 54 es un fármaco antagonista de la N-metil-delta aspartato, que actúa regulando la entrada de Ca+ mediado por voltaje a la neurona; de esa forma permite un mejor flujo de la acetilcolina y de los otros neurotransmisores. Se ha demostrado que aunado a un inhibidor de la acetilcolinesterasa es muy efectivo, en especial cuando se suma a la rivastigmina. Sin embargo, hay esperanzas, y en la actualidad se investigan inhibidores de proteasas que podrían ser curativos, así como unas neurolisinas; no debe olvidarse la “vacuna”, que consiste en priones y que ahora se administra a pacientes con estadio muy grave, al parecer con buenos resultados; tal vez salga al mercado en el año 2010.45 Además de los fármacos ya mencionados, se deben tratar los otros estados patológicos que presente el enfermo, como diabetes, hipertensión arterial, etcétera; los cuadros psicóticos de la enfermedad muchas veces sólo responden a la utilización de risperidona en dosis de 1 a 2 mg/día, teniendo en cuenta las posibilidades de interacciones medicamentosas y el elevado costo de la misma. Por todo lo anterior, se ha calculado que el tratamiento medicamentoso de los pacientes con enfermedad de Alzheimer es de aproximadamente 10 000 a 12 000 euros por año, lo que pone en alerta para hacer una detección temprana de la enfermedad y evitar el rápido deterioro del enfermo.

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52.

Morris JC. Clin Geriatr Med, 1994;10:257-276.48 Noa, et al. Intern Psychogeriatr, 1995;7:439-46.47 Oztrosky F, Ardila R. Neuropsichyatry.21 Park D, Schwarz N. Envejecimiento cognitivo. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002; 59-176.4 Pedrero NL, Pichardo FA. Historia clínica geriátrica y evaluación funcional. En prensa.9 Pichardo FA, Pedrero NL. Retos diagnósticos y terapéuticos de la tríada neuropsiquiátrica del anciano. Clínicas del Hospital General de México O.D. 2002;1:1.22 Potkin SG. Making connections. Praga, feb 28, mar 3, 2002.35 Pratico D, et al. Arch Neurol, 2002;59:972-976.32 Salmon DP, Lange K. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:119-54.24 Salvador-Carulla L, Cano SA, Cabo-Soler JR. Longevidad. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2004; 704-81.3 Schneider LS. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:327-358.27 Simons, et al. Age Ageing, 2000;29:143-148.7 Skoeg, et al. N Engl J Med, 1993;328:152-158.49 Small GW, et al. JAMA, 1997;278:1363-1371.47 Spigel M. Comunicación personal. México, marzo 2000.34 Tariot PN, Ryan M. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:359-376.25 Vermon CM. Neurobiology of aging. En: Blocklehurst’s textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 6a ed. London: Churchill Livingstone, 2003; 531-540.1 Vinod K, et al. Clin Geriatr Med, 1998;14:1:129-146.28 Warner SK. Psicología de la edad adulta y la vejez. 5a ed. Madrid: Pearson Educación, 2003; 451-492.2 Wink GL. Life Sci, 2000;11:16(12):1078-1083.45

CAPÍTULO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

19

Depresión en el adulto mayor Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto

La depresión consiste en un problema de salud pública, ya que en la mayor parte de los casos no se diagnostica con la oportunidad deseada, sobre todo por la elevada prevalencia e incidencia entre los adultos mayores; de acuerdo con informes internacionales la prevalencia es de 9.7%, con incidencia de 35 a 40%, datos corroborados en nuestro medio,1 con variaciones en la incidencia de acuerdo con el tipo de paciente estudiado (ambulatorio, hospitalizado o institucionalizado). Se define como un trastorno del estado de ánimo de presentación temprana en la vida, pero con mayor incidencia en la vejez, quizá porque es cuando se diagnostica con mayor frecuencia, y en la que nunca falta la anhedonia o pérdida del placer, y muchas veces no se reconoce como una enfermedad, pues se piensa que es por el proceso del envejecimiento. Ocasiona tratamientos tardíos, abuso de benzodiacepinas y confusión por la mezcla de síntomas relacionados con otros estados patológicos coexistentes en el anciano. En términos generales, la depresión en el adulto mayor es moderada, y en pocas ocasiones grave, con incremento en el suicidio consumado (pocas veces expresado); el estado bipolar prácticamente es inexistente 349

350

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ en este grupo etáreo,2 y los criterios que marcan el ICE-10 y el DSM-IV para el diagnóstico muchas veces faltan o fallan para diagnosticar la depresión en el anciano, según datos del IPA World Congress, Chicago 2003. Hay que considerar que la etiología es multifactorial, en la que intervienen factores genéticos (que en el anciano son poco importantes), sociales y familiares de capital importancia en este grupo; la presencia de enfermedades graves, crónicas y terminales; pérdida del cónyuge o de amigos; autoestima, economía, estatus o roles sociales; polifarmacia, estado nutricio, el propio proceso biológico del envejecimiento, el género (es más frecuente en la mujer, pero más difícil de diagnosticar en el varón); hospitalizaciones frecuentes y repetidas, duelos no resueltos, la edad y la propia personalidad del anciano. El diagnóstico es clínico, se realiza a través de la historia clínica y con la aplicación de pruebas (test) simples de detección y confirmación de la depresión en el anciano, que fundamentalmente exploran el cuadro clínico de la misma. Los síntomas cardinales son sentimientos persistentes de inutilidad, ideas de muerte, disminución del estado de ánimo, pérdida de la capacidad de disfrutar de la vida y de las cosas, cansancio y fatiga exagerados, cognición depresiva, pérdida de la memoria, preocupación exagerada por síntomas somáticos como el dolor,3 tristeza, ansiedad, sentimientos de culpabilidad, vergüenza, desprecio, irritabilidad, indecisión, disminución de la concentración y de la capacidad para resolver problemas; síntomas comunes a otros estados patológicos como náusea, vómito, diarrea, estreñimiento, cefalea, dolor articular o muscular, anorexia, lumbalgia, mareos, miedo, preocupación agresiva, insomnio, pérdida del deseo sexual, marcha lenta, desaliño, hostilidad, negativismo, falta de cooperación (no lo puedo hacer). Como se puede apreciar, no se reúnen por completo los criterios que el DSM-IV y el ICE-10 indican. Existen factores de riesgo en el adulto mayor para la depresión, así como para el suicidio, que son parte de lo referido en la sintomatología (pérdida de roles, del estatus, enfermedades, etcétera). Para el suicidio, los factores de riesgo en especial son los sujetos mayores de 75 años debido a aislamiento social, viudez, enfermedades crónicas y terminales o discapacitantes, abuso de sustancias y del alcohol, intentos suicidas previos, dolor crónico intratable con la salvedad de que el suicido es consumado sin previo aviso.5 El diagnóstico se realiza a partir de dos o más síntomas, con duración de más de dos semanas. Sin embargo, mediante la realización de pruebas simples se puede detectar y diagnosticar la depresión en el adulto

Depresión en el adulto mayor

351

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ mayor. Como lo señala Gottfries,6 son suficientes cuatro preguntas clave, que se indican a continuación:

• • • •

¿Está satisfecho con su vida? ¿Siente que su vida está vacía? ¿Teme que algo malo pueda sucederle? ¿Es feliz la mayor parte del tiempo?

Son preguntas concretas y las respuestas son SÍ o NO; la primera y la última son SÍ, y la segunda y la tercera son NO. La entrevista puede completarse con estas preguntas:

• • • • • • •

¿Se encuentra deprimido? ¿Tiene ideas de muerte? ¿Llora con facilidad? ¿Tiene miedo o pánico? ¿Se siente ansioso? ¿Perdió su energía? ¿Tiene interés en las personas?

(Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, SÍ)

No hay que olvidar la realización de la prueba de depresión de Blink y Yesavage de 15 temas, que es ideal para el tamizaje, confirmación y evolución de la depresión en el adulto mayor. Se debe realizar diagnóstico diferencial con demencia, hipotiroidismo, abuso de sustancias, enfermedad de Parkinson, enfermedad vascular cerebral, cáncer, duelo normal, enfermedades psiquiátricas diferentes a depresión, y en ocasiones realizar estudios clínicos complementarios que servirán para establecer el diagnóstico diferencial ante casos de duda, y recordar que muchas veces en la tercera edad se presentan recaídas de cuadros depresivos de la juventud. Se debe evaluar en forma global la funcionalidad del anciano y conocer las redes de apoyo con que cuenta, así como la integridad y responsabilidad de la familia antes de decidir el inicio de un tratamiento. El plan terapéutico incluirá la información precisa al enfermo y su familia sobre qué es la depresión, destacando que se trata de una enfermedad orgánica que no es condicionada por el proceso normal del envejecimiento,7 aunada a las pérdidas que sufre el paciente y a las redes de apoyo familiares pobres; por eso es de capital importancia la familia, así como la dedicación de un mínimo de una hora a la entrevista, con la finalidad de que el enfermo hable y el médico lo escuche con atención, en ocasiones guiándolo hacia los hechos que él refiere como muy importantes. Lo anterior no es sino la realización de psicoterapia breve,

352

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Depresión Sí

Complicaciones No

Melancolía Ansiedad Bipolar Adicciones

ISRS

Respuesta Tratamiento específico

Parcial

Otros fármacos

Parcial

Buena

Aumentar dosis Urgencia No eficacia

Aumentar dosis

Parcial

Continuar tratamiento

Continuar

Venalfaxina Tricíclicos Combinaciones Mirtazapina Electrochoque

Respuesta

Buena

Nula

Confirmar diagnóstico Investigar otras patologías Tratamiento específico

Figura 19-1 Algoritmo de la depresión.

Cambiar prescripción Combinaciones IMAO Litio Electrochoques

Depresión en el adulto mayor

353

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ cognitiva y conductual, a fin de que el propio enfermo entienda su enfermedad y se logre un mejor apego terapéutico. Asimismo, se le informa que los resultados se harán evidentes después de seis semanas, y que la mayor parte de las veces el tratamiento será de por vida; también se le indica que los fármacos recomendados son muy bien tolerados en dosis pequeñas y con relativas pocas interacciones medicamentosas. (véase figura 19-1). Se iniciará con sertralina en dosis de 25 mg/día, administrados de preferencia entre las 16 y las 18 h. El resultado se observa en seis semanas para incrementar la dosis, aunque en términos generales, ésta es suficiente en los adultos mayores; también se puede iniciar con paroxetina, sobre todo en los muy ansiosos, en dosis de 10 mg por la tarde, y en caso de problemas para conciliar el sueño, citalopram, 10 mg a las 20 horas; si el paciente cursa con anorexia, utilizar mirtazapina en dosis de 15 mg al acostarse. La terapia farmacológica debe ir acompañada con una pequeña intervención psicoterapéutica, como se señaló anteriormente, pero siempre teniendo en consideración que la mejor psicoterapia es la buena relación médico-paciente y el apoyo de la familia.

Bibliografía Finch. Clin Geriatr Med, 1992;8:2:267-274.2 Katon. Ann Intern Med, 2001;134:917-925.4 La depresión en el anciano II. Suecia: Göterborg University, 1999.6 Loveston. La depresión en el anciano. Londres: Martin Dunita, 1997.5 Montano. J Clin Psychiatr 1999:60:45-51.7 Mulsant. J Clin Psychiatr 1999:60:9-15.8 Ocegueda AG. Prevalencia de la depresión en ancianos mexicanos. Tesis. Facultad de Medicina, UNAM, 2004 y Archivo del Servicio de Geriatría 2002-2004.1 8. Salin-Pascua. Los trastornos afectivos para el médico no psiquiatra. México: Galo Ed., 1997.3 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

CAPÍTULO

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20

Cuidado del paciente con demencia Dr. Alberto Navarro Sevilla Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Referencias históricas sobre deficiencias, discapacidades y atención institucional al paciente con demencia Comenzaremos este trabajo comentando que las demencias constituyen un grupo de padecimientos de gran impacto sobre el ser humano, y que aunadas a diversas patologías coincidentes, pueden ser devastadoras para el adulto mayor.1 No debe hablarse sólo de demencia como una enfermedad donde predominan unos cuantos signos y síntomas controlables con monoterapia farmacológica. Es prudente considerar a las demencias como un complejo grupo de trastornos mentales, con gran repercusión para el ser humano que las padece, ya que no sólo afectan al enfermo, sino también a sus familiares más cercanos. A continuación se relatará a groso modo cómo ha ido cambiando el concepto de demencia y cuáles han sido los avances que históricamente constituyeron el “parteaguas” en la atención de estos pacientes. Las diversas actitudes sociales hacia las personas con deficiencias o discapacidades, sean físicas o mentales, orgánicas o funcionales observadas a lo largo de la historia, forman parte de la cultura de atención y 354

Cuidado del paciente con demencia

355

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ trato hacia este grupo de población. Estas actitudes implicaron progresos y contradicciones que oscilaron entre una postura activa o pasiva, que entendió la deficiencia como fruto de causas naturales, con posibilidades de tratamiento, prevención e integración, y otra pasiva o negativa, que relacionó las deficiencias con causas ajenas al hombre, considerándolas como una situación incontrolable, inmodificable y estrechamente relacionada con el animismo, el pecado, el demonio y el castigo de los dioses.2 Una práctica común en algunas culturas, considerada como la más extrema de rechazo hacia las personas con deficiencias, fue el infanticidio que se mantuvo vigente durante varios siglos. Durante la Colonia, las instituciones de beneficencia, conformadas principalmente por religiosos, se encargaron de brindar protección y asistencia a los enfermos y los necesitados. Estas organizaciones fundamentaron su acción en el pensamiento europeo, derivado del paradigma aristotélico-tomista, que da pie a una interpretación racional de la presencia de Dios en el mundo, con lo que cobraron relevancia la bondad, la caridad y la asistencia a los desprotegidos. Esta filosofía fue difundida por pensadores como Juan Luis Vives, quien escribe el primer texto sistemático acerca del socorro y las necesidades de la humanidad.2 En 1556, fray Bernardino Álvarez Herrera fundó en la Ciudad de México el Hospital de San Hipólito, que fue el primer hospital en el continente dedicado al cuidado de las personas que padecían enfermedades mentales. Más tarde, en 1689, José Sáyago fundó el Real Hospital del Divino Salvador.1, 2 Con el crecimiento de las ciudades se incrementó también la necesidad de este tipo de establecimientos; así, en 1794 se fundó en Guadalajara el Hospital de Belén, y en Monterrey en el mismo año, el Hospital Civil, donde se ubicó una sección dedicada a las personas con deficiencias mentales. A finales del siglo XIX y principios del XX se fundaron instituciones de este tipo en Veracruz, Yucatán, Jalisco y Puebla.2 Durante la época de la Reforma, los bienes eclesiásticos, incluyendo las instituciones de beneficencia, pasaron a manos del Estado, así como la responsabilidad de una serie de actividades que tradicionalmente habían sido desempeñadas por la Iglesia, lo que implicó el cambio de un concepto que iba de la caridad desempeñada por la Iglesia a una idea de solidaridad y apoyo por parte de las instituciones gubernamentales.2 En 1881, la inadecuada operación de los centros de asistencia, provocada en gran parte por la falta de continuidad administrativa, obligó a la modificación de su estructura; los centros de beneficencia que se

356

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ encontraban bajo la responsabilidad de los ayuntamientos, pasaron a formar parte de la Dirección de Beneficencia Pública a cargo de la Secretaría de Gobernación; entre los establecimientos dependientes de esta Dirección se encontraban, entre otros, el Hospital de Dementes y el Hospital de Mujeres Dementes.2 En 1910, Porfirio Díaz inauguró en terrenos de la hacienda La Castañeda, el Manicomio General, que durante décadas brindó servicio a la población.2 En 1950 se fundó la entonces Dirección General de Rehabilitación de la Secretaría de Salubridad y Asistencia, que puso en funcionamiento el Centro Nacional de Rehabilitación, que se dedicó a la atención de pacientes con poliomielitis.2 En 1951, el Hospital Infantil de México inició la capacitación de terapistas físicos y ocupacionales. En 1961 se creó el Instituto Nacional de Protección a la Infancia (INPI), y en 1968 se constituyó en un organismo público descentralizado denominado Institución Mexicana de Asistencia a la Niñez (IMAN). Durante 1974, la IMAN se reestructuró ampliando sus objetivos, dando lugar al Instituto Mexicano para la Infancia y la Familia. En 1977 se creó el Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF), cuya finalidad fue brindar asistencia social, como obligación del Estado y en beneficio de la población marginada, los incapacitados de forma física o mental y las personas con desventaja social.2,3 El Plan Nacional de Desarrollo 1983-1988 incluyó el compromiso de realizar acciones encaminadas a impulsar la protección social a menores y adultos mayores en estado total o parcial de abandono. De 1988 a 1994, el DIF desarrolló el Programa de Asistencia a Minusválidos, que tuvo como objetivo proporcionar servicios de rehabilitación no hospitalaria a personas minusválidas que por circunstancias de marginación o económicas son sujetos de asistencia social, con el propósito de facilitar la integración a su familia y a la sociedad, atender demandas y necesidades de personas discapacitadas por deficiencias mentales y alteraciones neuromusculoesqueléticas, entre otras.2,3 Derivado de los compromisos asumidos en el Plan Nacional de Desarrollo 1995-2000, en febrero de 1995 se creó la Comisión Nacional Coordinadora para el Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de las Personas con Discapacidad (CONVIVE), que diseñó un programa de acción para orientar las tareas a favor de este sector de la población. El Programa Nacional para el Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de las Personas con Discapacidad planteó como objetivo “promover la integración de las personas con alguna discapacidad y su incorporación al

Cuidado del paciente con demencia

357

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ desarrollo, a fin de garantizar el pleno respeto y ejercicio de sus derechos humanos, políticos y sociales, la igualdad de oportunidades y la equidad en acceso a servicios de salud, educación, capacitación, empleo, cultura, recreación, deporte e infraestructura que permitan la movilidad, el transporte, y todo aquello que contribuya al bienestar y mejora de su calidad de vida. El Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 que fue presentado en mayo del 2001, explica la política multisectorial que ha adoptado el Gobierno Federal para la atención de las personas con discapacidad.2,3 Los párrafos anteriores dan una idea de que nuestro país ha puesto en práctica planes de trabajo desde hace mucho tiempo en lo que se refiere a la atención y calidad de vida de los socialmente desprotegidos, adultos mayores y personas discapacitadas, tanto física como mentalmente; sin embargo, la mayor parte de los programas encaminados a la salud mental son proyectados al ambiente intrahospitalario y poco o nada se habla de los cuidados continuos psicogeriátricos domiciliarios, que deberían ser del conocimiento tanto del médico de primer contacto como del que atiende a estos pacientes en los grandes centros hospitalarios, sin comentar la importancia que en costos económicos tiene que la familia absorba parte de la carga monetaria que significaría para el Estado realizar estas acciones.

Definición de deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia Se ha planteado brevemente lo que significa deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia. Veamos a qué nos referimos cuando se mencionan estos términos y por qué se relacionan tan íntimamente, tanto así, que de no tener clara conciencia de los mismos, no sabremos cómo uno, o las diversas combinaciones entre ellos, pueden dar origen a los demás.

Deficiencia Hace referencia a las anormalidades de la estructura corporal, de la apariencia y de la función de un órgano o sistema, cualquiera que sea su causa. La Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (CIDDM) la define como toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fisiológica o anatómica. Las deficiencias presentan trastornos a nivel orgánico y se identifican en términos de pérdida o limitación de funciones.3,4

358

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Discapacidad Refleja las consecuencias de la deficiencia a partir del rendimiento en la actividad del individuo; las discapacidades representan, por lo tanto, trastornos en el nivel de la persona (dimensión individual).3,4 Dentro de la experiencia de la salud, una discapacidad es toda restricción o ausencia de la capacidad para realizar una actividad dentro del margen de lo que se considera normal para el ser humano no enfermo. La discapacidad se define también como la exteriorización funcional de las deficiencias o limitaciones físicas o mentales que al relacionarse con el contexto social producen minusvalías; estas últimas expresan el desfase entre las capacidades y potencialidades de la persona y las demandas del medio.3,4

Minusvalía Se define como una situación desventajosa para un individuo a consecuencia de una deficiencia o discapacidad que limita o impide el desempeño de una función que es normal en su caso (según su edad, sexo, factores sociales y culturales).3,4

Demencia Es un trastorno progresivo de las funciones intelectuales superiores, como la memoria, el lenguaje y otras habilidades cognitivas. La demencia es un conjunto de signos y síntomas que deterioran el razonamiento y afectan las actividades de la vida diaria.1 De las anteriores definiciones se puede decir que la demencia puede ser origen y consecuencia de múltiples déficit, discapacidades y minusvalía. Por ejemplo, un contador, con muchos años de ser hipertenso, seguramente al paso del tiempo desarrollará lesiones cerebrales a consecuencia de la hipertensión arterial, lo que constituye para su cerebro una deficiencia orgánica. La alteración de los neurotransmisores en relación con los cambios en la perfusión cerebral seguramente condicionará cambios en su rendimiento laboral con disminución de su capacidad de atención, memoria y tal vez el cálculo, lo que representa una discapacidad. Al darse cuenta propia de los eventos que se están presentando, no es raro que desarrolle depresión, lo que puede provocar que socialmente disfuncione ante compañeros y jefes inmediatos, lo que lo convierte en candidato idóneo para perder su trabajo o impedir escalar puestos mayores, lo cual para él representa una minusvalía.3,4

Cuidado del paciente con demencia

359

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Por otro lado, la progresión de la demencia puede postrarlo en cama y surgir una cascada de eventos, como desacondicionamiento físico, infecciones, úlceras por presión, anquilosis por inmovilidad, pobre ingreso económico y cansancio crónico de los que pueden constituirse como sus cuidadores. A final de cuentas, todo lo anterior va sumando constantemente nuevas deficiencias, discapacidades y minusvalías.3, 4 Dada la importancia de los síndromes de deterioro cognitivo, tanto para la salud del individuo que la padece como para los elementos que componen su red de soporte social, es importante basar el diagnóstico en criterios estandarizados con las particularidades de cada caso, ya que muchos médicos sobrediagnostican como demencia a padecimientos como delirium, esquizofrenia de aparición tardía o depresión grave, con deterioro cognitivo. Por otro lado, no es raro que manifestaciones clínicas por demencia sean tomadas como parte “normal” del proceso de envejecimiento, retrasando con ello el tratamiento por años.5,6 Cuando a una persona se le diagnostica una demencia es porque da claras señales de deficiencias en la memoria, el lenguaje, el razonamiento o el comportamiento. Los criterios diagnósticos de demencia, según el CIE-10, son:5, 6 I. Problemas para recordar eventos recientes (deterioro de la memoria). Alteración de la capacidad para registrar, almacenar y recuperar información nueva. Pérdida de contenidos mnésicos, relativos a la familia o al pasado. II. Deterioro del pensamiento y el razonamiento. Reducción del flujo de ideas. Deterioro del proceso de almacenar información. Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez. Dificultad para cambiar el foco de atención. III. Interferencia en la actividad cotidiana. IV. Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirium/demencia. V. Síntomas presentes al menos durante seis meses.* La enfermedad de Alzheimer es la más común de las demencias, aunque hay otros tipos, como la demencia de etiología vascular, demencia por cuerpos de inclusión de Lewy, enfermedad de Pick, etcétera. La demencia aparece como resultado de daño orgánico cerebral establecido. A continuación se enunciarán los tipos de demencia y la necesidad de cuidados requeridos por estos pacientes.5, 6 * Nota: En presencia de delirium, hasta la remisión del mismo no se puede realizar el diagnóstico de demencia, a menos que exista el antecedente.

360

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Tipos de demencia y necesidad de cuidados continuos Demencia degenerativa primaria con patrón de deterioro cognitivo cortical La enfermedad de Alzheimer (EA) se considera la causa más común de deterioro cognitivo irreversible como el modelo de las demencias degenerativas primarias, con un patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical. Se caracteriza por pérdida de la memoria, que es el signo más destacado y por lo regular el primero en presentarse. La anomalía principal es la incapacidad para almacenar nueva información. En consecuencia, el mayor déficit ocurre en la memoria de acontecimientos recientes, aunque la memoria más remota se deteriora conforme avanza el padecimiento. La pérdida de orientación es un dato relativamente constante en la enfermedad de Alzheimer; por otro lado, también resulta afectado el recuerdo libre diferido. Una forma de tratar de demostrar este déficit es pidiéndole al paciente que repita palabras de uso común, por ejemplo, casa, carro, perro, y que las repita cinco minutos más tarde, después de haber realizado una tarea no relacionada, como una prueba de orientación. Una persona sin deterioro cognitivo quizá recuerde al menos parte de la información, en tanto que es poco probable que el paciente con EA recuerde algún elemento. Esto depende del nivel educativo formal del paciente, su actividad laboral habitual, el estadio de la enfermedad y su estado de salud en general (cataratas, estado metabólico, depresión, dolor crónico, etcétera).5,6,7 El uso de escalas clinimétricas de tamizaje puede evidenciar este padecimiento, aunque se requiere de baterías neuropsiquiátricas y estudios complementarios para realizar el diagnóstico de presunción de demencia tipo Alzheimer. Una de las pruebas de tamizaje más difundidas y mundialmente conocidas es el Mini-mental State Examination de Folstein (MMSE)8 (figura 20-1) que aunque no es específica para determinar la etiología del deterioro cognitivo es una de las más sensibles, sobre todo para dar a conocer patrones cognitivos de deterioro cortical (cuadro 20-1). Los patrones de deterioro mostrados en el cuadro 20-2 son comunes en las demencias degenerativas primarias, como la enfermedad de Alzheimer, con un curso más lento y que afecta primero funciones mentales superiores, como memoria, cálculo, juicio, etcétera; la evolución por lo general es insidiosa y los trastornos del estado de ánimo en

361

Cuidado del paciente con demencia

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Minimental State Examination (MMSE) de Folstein

Cuadro 20-1

Orientación

Puntos

“¿Qué año-estación-fecha-día-mes es?” “¿Dónde estamos? (estado-país-ciudad-hospital-piso)”

5 5

MEMORIA INMEDIATA Repetir tres nombres (“árbol”, “puente”, “farol”). Repetirlos de nuevo hasta que aprenda los tres nombres y anotar el número de ensayos

3

ATENCIÓN Y CÁLCULO Restar 7 a partir de 100, cinco veces consecutivas. Como alternativa, deletrear “mundo” al revés

5

RECUERDO DIFERIDO Repetir los tres nombres aprendidos antes LENGUAJE Y CONSTRUCCIÓN Nombrar un lápiz y un reloj mostrados Repetir la frase “ni sí, ni no, pero sí” Realizar correctamente las tres órdenes siguientes: “Tome este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo” Leer y ejecutar la frase “cierre los ojos” Escribir una frase con sujeto y predicado

3 2 1 3 1 1

Copiar este dibujo: (1)

Puntuación total:

Figura 20-1

(30)

El Minimental State Examination de Folstein es una prueba fácil de realizar en el consultorio, mundialmente conocida, y aunque no es específica para determinar la etiología o tipo de demencia, es muy sensible, sobre todo en pacientes con un patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical. (Según Folstein MF, Folstein SE, Mchygh PR. Minimental State. A practical guide for grading the cognitive state of patient for clinician. J Psychiatr Res, 1975;12:189-198).

362

Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 20-2

Patrones de deterioro cortical

Patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical

• • •

Alteración de la memoria

Patrón de deterioro cognitivo subcortical

•

Enlentecimiento progresivo de todas las funciones mentales

•

Hemiparesia motora pura, signos bulbares, disartria, depresión y labilidad

•

Las funciones cognoscitivas se ven menos afectadas al inicio que en la demencia cortical

•

Hay déficit en el aprendizaje de nuevos movimientos, coreas o temblores

•

Lenguaje conservado durante un tiempo considerable

• •

Cambios bruscos en la personalidad

Afección de las gnosias Alteración de las praxias, lenguaje, habilidades visoespaciales y cálculo

•

Alteración de las funciones ejecutivas, como abstracción y juicio

• • • •

Movimientos preservados Personalidad no alterada Menor espontaneidad Discreta labilidad emocional

Alteraciones del humor

las primeras etapas del padecimiento no son lo común. Por otro lado, la alteración subcortical afecta predominantemente al aprendizaje de nuevos movimientos, y la desorientación, así como la labilidad emocional, son constantes. Este tipo de patrón es frecuente encontrarlo en las demencias de etiología vascular. La enfermedad de Alzheimer constituye el modelo de demencia atribuible a un proceso degenerativo primario caracterizado por el depósito de proteína τ, anormalmente fosforilada, que provoca la destrucción neuronal inicial de las células de la corteza endorrinal, y de ahí hacia toda la economía cerebral.9 Las alteraciones que acompañan comúnmente a las demencias degenerativas primarias pueden ser múltiples, tanto en el área psicomental como en las actividades de la vida diaria, ya sean básicas o bien instrumentales. Los trastornos del lenguaje, conocidos también como disfasias, pueden ser marcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer. Es común el uso de circunloquios al denominar objetos, es decir, el paciente no puede nombrar un objeto, pero puede ser capaz de decir para qué sirve, o viceversa. La disfasia receptiva tiende a ocurrir más tarde en la enfermedad de Alzheimer; p. ej., el paciente no puede seguir instrucciones simples.5,10

Cuidado del paciente con demencia

363

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Los cambios en la personalidad tarde o temprano se hacen presentes en la enfermedad de Alzheimer; los testimonios más confiables son los proporcionados por los cuidadores primarios, quienes son los que pasan el mayor tiempo atendiendo las necesidades de estos enfermos.5,10 No obstante, el clínico puede detectar signos como aplanamiento afectivo o irritabilidad. Los cambios más frecuentes son apatía o indolencia, labilidad emocional, pérdida general de los buenos modales, desinhibición, descuido del cuidado personal junto con deterioro de la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria que se hacen notar con pruebas clinimétricas sencillas, como el índice de Katz11 (cuadro 20-3) que debe formar parte de toda valoración geriátrica. La pérdida progresiva de la independencia y la aparición de síntomas paranoides a menudo se debe a una combinación de pérdida de la memoria y factores agresivos del entorno. El índice de discapacidad de las actividades de la vida diaria de Katz es de uso común, y aunque de primera instancia no valora el deterioro cognitivo del paciente, sí puede mostrar el nivel de dependencia que está alcanzando al momento de aplicarlo. El conocer los valores de dicho índice ayuda a poner en práctica estrategias para evitar más el deterioro físico, con modificaciones del entorno, psicofarmacología, rehabilitación, etcétera. Los trastornos motores y sensoriales consisten en dificultades para la ejecución de movimientos motores finos, relacionadas con daño parietal llamadas en forma colectiva dispraxia. El grado de dispraxia es una buena medida de la gravedad general de la enfermedad de Alzheimer; una dispraxia importante tiende a predecir un mal desenlace. Una dispraxia moderada puede aparecer en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, p. ej. (dispraxia al vestirse).10 El daño parietal puede llevar también a trastornos sensoriales, p. ej., desorientación con respecto a la lateralidad izquierda-derecha o astereognosia (con los ojos cerrados, el paciente puede no ser capaz de reconocer un objeto colocado en la palma de su mano). Es tal la importancia de las manifestaciones psicomentales de las demencias, y en este caso de la enfermedad de Alzheimer, que incluso su conocimiento es indispensable para planear cuidados comunitarios continuos y prever cuáles serán aquellos en los que se pondrá más énfasis con el progreso de la enfermedad. Recuérdese que a diferencia de un cuidador profesional, el cuidador (informal) conoce a la persona por completo, lo que le gusta y no le gusta, su fortaleza y debilidades individuales, además de sus deseos y necesidades. Así, se hace necesario aprender cómo convivir con este tipo de

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Geriatría

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 20-3

Índice de Katz de independencia en las actividades de la vida diaria

A. B. C. D. E. F. G.

Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso del retrete, vestirse y bañarse. Independiente para todas las funciones anteriores excepto una. Independiente para todas, excepto bañarse y otra función adicional. Independiente para todas, excepto bañarse, vestirse y otra función adicional. Independiente para todas, uso del retrete y otra función adicional. Dependiente en las seis funciones. Dependiente al menos en dos funciones, pero no clasificable como C, D, E o F.

•

Independiente significa sin supervisión, dirección o ayuda personal activa, con las excepciones que se indican más adelante. Se basan en el estado actual y no en la capacidad de hacerlas. Se considera que un paciente que se niega a realizar una función no hace esa función, aunque se le considere capaz.

•

Bañarse (con esponja, ducha o bañera): Independiente: necesita ayuda para lavarse una sola parte (como la espalda o una extremidad incapacitada) o se baña completamente sin ayuda. Dependiente: necesita ayuda para lavarse más de una parte del cuerpo, para salir o entrar en la bañera, o no se lava solo.

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Vestirse: Independiente: agarra la ropa solo, se la pone, se pone adornos y abrigos y usa cremalleras (se excluye atarse los zapatos). Dependiente: no se viste solo o permanece vestido parcialmente.

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Usar el retrete: Independiente: accede al retrete, entra y sale de él, se limpia los órganos excretores y se arregla la ropa (puede usar o no soportes mecánicos). Dependiente: usa orinal o cuña o precisa ayuda para acceder al retrete y utilizarlo.

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Movilidad: Independiente: entra y sale de la cama, y se sienta y levanta de la silla solo (puede usar o no soportes mecánicos). Dependiente: precisa de ayuda para utilizar la cama o la silla; no realiza uno o más desplazamientos.

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Continencia: Independiente: control completo de micción y defecación. Dependiente: incontinencia urinaria o fecal parcial o total.

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Alimentación: Independiente: lleva la comida desde el plato o su equivalente a la boca (se excluyen cortar la carne y untar la mantequilla o similar) Dependiente: precisa ayuda para la acción de alimentarse, o necesita alimentación enteral o parenteral.

El resultado se informa mediante la letra adecuada, p. ej., índice de Katz: C.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ pacientes y los cuidados que se han de proporcionar para su protección y seguridad dentro y fuera del hogar.10

Demencia con patrón de deterioro cognitivo subcortical La demencia vascular es el ejemplo clásico de las demencias con un patrón de deterioro cognitivo de tipo subcortical; es resultado de disminución del riego sanguíneo cerebral. Estos trastornos comprenden la arterioesclerosis cerebral, hipoperfusión e isquemia de la sustancia blanca (enfermedad de Binswanger), aunque las causas más frecuentes de demencia de origen vascular son los infartos múltiples secundarios a la enfermedad de las arterias extracraneales y a la cardiopatía ateroesclerótica; en pocas palabras, los “pequeños y grandes accidentes cerebrovasculares”. Hay que hacer notar que no todas las personas que han sufrido enfermedad vascular cerebral presentan como complicación una demencia relacionada con déficit del riego neuronal; sin embargo, es un factor de riesgo importante, y también se debe comentar que aunque de inicio un paciente puede tener un patrón de deterioro cortical, con el tiempo se podrán sumar componentes subcorticales, o viceversa, la importancia de determinar el patrón inicial de la enfermedad es para fines de diagnóstico, estadificación, tratamiento y pronóstico.1,10 La demencia vascular se considera como la segunda en prevalencia después de la enfermedad de Alzheimer; en México afecta entre 16 a 17% de los casos de demencia, y un porcentaje similar está constituido por casos mixtos de tipo vascular y de Alzheimer.1,5,10 No hay grandes diferencias en la proporción al respecto. El comienzo después de los 75 años es menos común, pero después de los 85 años la demencia vascular puede ser más común que la enfermedad de Alzheimer, por lo que la edad se suma a los factores de riesgo de padecer demencia vascular.1,5,10 Los factores de riesgo de la demencia vascular aún se conocen poco; no obstante, se ha relacionado con la hipertensión arterial, consumo elevado de alcohol, exposición ocupacional y tabaquismo. Entre las características principales de la demencia vascular, en la historia clínica geriátrica episódica sobresale la instalación insidiosa del padecimiento con deterioro “escalonado”, aunque con un leve grado de recuperación entre episodios isquémicos, lo que confunde a los médicos con otros procesos, como esquizofrenia de aparición muy tardía, depre-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ sión o delirium, y que colapsan al familiar. En comparación con la enfermedad de Alzheimer, es mucho más probable que hayan antecedentes de enfermedad cardiovascular, y los síntomas por lo común consisten en cefalalgias, ataques isquémicos transitorios o desarrollo de un accidente vascular cerebral. La depresión y la labilidad emocional son más comunes que en la enfermedad de Alzheimer y pueden ser el motivo inicial de consulta con pobre respuesta al tratamiento antidepresivo.1,5,10 Por otro lado, también se ha descubierto un cuadro clínico irregular, con anomalías en algunos aspectos y relativa normalidad en otros. Por ejemplo, disfasia importante sin compromiso de la personalidad. El diagnóstico de una posible demencia vascular comienza a realizarse mediante evidencias de “vascularidad” en la escala de isquemia de Hachinski (cuadro 20-4); aunque esta prueba no es específica, aporta datos sobre la probabilidad de que el caso que nos ocupa sea una demencia vascular, según los factores de riesgo y puntuación correspondientes. Una puntuación menor a 4 sugiere un trastorno degenerativo. Entre 4 y 7 puntos, casos dudosos o demencias mixtas. Una puntuación mayor a 7 sugiere demencia vascular.12 La escala de isquemia de Hachinsky debe complementarse con una buena historia clínica y otros recursos para realizar el diagnóstico de demencia vascular.

Cuadro 20-4

Escala de isquemia de Hachinsky

Dato clínico

Puntos

Comienzo súbito

2

Deterioro a brotes

1

Curso fluctuante

2

Confusión nocturna

1

Conservación de la personalidad

1

Depresión

1

Síntomas somáticos

1

Labilidad emocional

1

Antecedentes de HTA sistémica

1

Antecedentes de AVC

2

Signos de ateroesclerosis

1

Signos neurológicos focales

2

Cuidado del paciente con demencia

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Cuidados para el cuidador El enfoque de cuidados en la medicina tradicional siempre va dirigido al paciente; sin embargo, poco o nada se habla de los cuidados al cuidador. Después de todo, si en pediatría existe el binomio “madre-hijo”, sería justo que en geriatría se hablara del binomio “cuidador-cuidado”. No obstante que el paciente con demencia en cualquier momento de su evolución requerirá de los cuidados de alguno de sus familiares, es importante que el geriatra intente disminuir la morbilidad y mortalidad de los cuidadores. Algunos estudios han demostrado que la mortalidad por descompensación de enfermedades crónicas de los cuidadores o la aparición de las mismas durante el proceso de cuidado es un hecho. Datos aportados por Tevis Cheryl dan a conocer que hasta 63% de los cónyuges que son cuidadores de los ancianos tienen riesgo aumentado de fallecer a causa del cuidado.13 La causa es una combinación de fatiga emocional, física, descompensación de enfermedades crónicas y desgaste económico. Entre los estados patológicos que aumentan la mortalidad de los cuidadores de pacientes geriátricos están: insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral, cáncer, neumonía, insuficiencia renal crónica, etcétera, por lo que el cuidado al cuidador es una de las primeras acciones que deberán llevarse a cabo cuando de cuidados de pacientes con demencia se trata, ya que la génesis del estrés ante los cuidados de un paciente psicogeriátrico fácilmente incapacita mental y anímicamente al cuidador, y puede ser un factor de riesgo para maltrato al anciano. Entre las causas más comunes que provocan estrés emocional en los cuidadores de pacientes geriátricos están: incapacidad para las transferencias, cambios en la conducta, manejo del dolor, desconocimiento de la toma de presión arterial, trastornos de la percepción, etcétera.13 A continuación se proporciona una serie de elementos prácticos para lidiar con el cansancio físico y emocional, y el desgaste financiero que puede sufrir un cuidador de pacientes con demencia, con la esperanza de que no sólo el profesional de la salud, sino también el cuidador formal o informal, pueda tener acceso a esta información:13 • Cuídese a sí mismo, ya que cuidar a otra persona es la responsabilidad más difícil que tendrá en su vida. Si bien cuidar a una persona trae muchas satisfacciones, exige sacrificios que podrían llegar a ser muy fuertes.6, 13, 14 • Debido a que cuidar de una persona puede ser abrumador, es importante que se controle. Por lo general, es difícil saber cuánto tiempo de-

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berá cuidar de esta persona o si su tarea se hará más exigente con el tiempo ¡y es que este trabajo no viene con una descripción laboral!6 Cuidar de sus propias necesidades es tan importante como cuidar a la otra persona. Si usted enferma o se cansa mental o físicamente, no podrá cuidar de otros. Es normal que, de cuando en cuando, los cuidadores se sientan tristes o desanimados; ignorar estos sentimientos no hará que desaparezcan, sino por el contrario, podrían acentuarlos.6 Si se siente triste, incluya algunas actividades agradables en su rutina cotidiana. Escuchar su música favorita puede elevar su estado de ánimo. Dedique cierto tiempo a disfrutar su jardín (si lo tiene) o hablar por teléfono con un(a) amigo(a) que le brinde apoyo.6,13,14 Si se siente desanimado, viva un día a la vez. Trate de ser flexible y aceptar aquello que no puede cambiar. Si se siente atemorizado, hable con alguien sobre lo peor que podría pasar y planifique lo que hará. Planificar para el futuro ayudará a reducir su temor sobre lo que podría pasar. Si se siente enojado, tómese un descanso y aléjese de la situación si es posible. Una breve caminata puede ayudar a atemperar los ánimos. Si no se puede alejar, deténgase e inhale profundamente varias veces. ¡Realmente ayuda! Enfoque su enojo en la condición y no en la persona que usted cuida. Si se siente culpable, reconozca lo que hace bien. Sea realista sobre lo que es y no es posible. Concéntrese en una cosa que desee mejorar y sea específico. “Si tan sólo la pudiera hacer comer”, no será de tanta utilidad como “¡iré más despacio y haré más agradables las horas de la comida!” Finalmente, ¡cuídese!, hable con alguien que le ayude a ver las cosas más objetivamente, quizás un(a) amigo(a), otro cuidador o un consejero profesional.6,13,14 Manténgase física y mentalmente saludable, asegúrese de tener una dieta saludable y haga algo de ejercicio con tanta frecuencia como le sea posible. Una caminata es una manera segura de aliviar el estrés Sea honesto con familiares y amigos sobre sus necesidades. A veces es difícil pedir ayuda, pero es aún más difícil proporcionar el cuidado solo. Pedir ayuda no es señal de debilidad. Por lo contrario, es un paso importante para asegurar que la persona bajo su cuidado reciba la ayuda que necesita.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Algunos cuidadores sienten que llevan toda la carga y que los otros no hacen su parte; si se siente así, es posible que:15 – Haya rechazado ayuda en un momento inicial, cuando la tarea era menos exigente. – Los demás piensen que tiene todo bajo control. – Ellos no sepan qué hacer. La gente no puede leer su mente, pero la mayoría diría “sí” si se le pide. – Se sientan temerosos o incómodos acerca de una enfermedad o discapacidad. Ofrezca información sobre la condición para hacerla menos atemorizante; por ejemplo: “no es contagiosa”. Como todo lo nuevo, puede resultar incómodo solicitar ayuda. Pero si lo va a hacer esté preparado. – Haga una lista de las actividades en las que quiere que le ayuden; sea específico (necesito que alguien lleve a mamá los martes al médico). Ofrezca opciones (o bien, puede surtirse la receta en la farmacia, o traer la despensa). Haga una reunión con los familiares. La prestación de cuidados puede unir a la familia, en especial cuando todos sienten que cumplen un papel importante. Incluso los familiares que viven lejos pueden ayudar con arreglos de la casa cuando vienen de visita.15 – No excluya a nadie. – Hable sobre lo que se necesita y lo que usted puede hacer. – Piense en todas las cosas en las que necesita ayuda, no sólo las tareas directamente relacionadas con el cuidado. Descanse, programe tiempo libre de manera regular. Para mantener su propia salud emocional y física es absolutamente necesario que tome un descanso de su tarea de cuidador. Tenga descanso apropiado. Si la persona está despierta toda la noche y a usted le es imposible dormir, quizá sea necesario considerar la ayuda domiciliaria durante la noche o un relevo nocturno. La falta de sueño del cuidador es uno de los motivos más comunes por los cuales alguien ingresa a un hogar de reposo.16 Aliméntese bien. Una buena dieta le dará más energía. Incluso una mejora en la dieta puede marcar la diferencia al cabo de un año.16 Protéjase de las infecciones. Use guantes desechables de látex si va a estar en contacto con algún fluido corporal.17,18 Sea amable consigo mismo. Reconozca lo que hace bien. Hágase un pequeño regalo cuando se sienta decaído. Tómese el tiempo para darse un baño caliente.

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Recomendaciones para la atención de personas con demencia Pérdida de memoria Crear una rutina fija de las actividades cotidianas, que debe anotarse en una lista ordenada según el momento en que deben efectuarse. Recordarle los principales acontecimientos del día y repetir en voz alta el nombre de las personas con las que se encuentra, incluyendo el del cuidador.17 Su casa y la cara de familiares pueden resultarle nuevas cada día. Es importante orientarle varias veces al día respecto al tiempo (hora, día, estación del año), lugar (domicilio, ciudad, provincia), y relacionarlo con las rutinas diarias (p. ej., son las ocho de la mañana y es la hora del desayuno).17 Es útil colocar relojes, calendarios y recuerdos personales en su sala de estar y en su habitación; carteles en las puertas de las habitaciones más importantes (cocina, baño, etcétera). Los objetos personales deben guardarse siempre en lugares fijos. Se evitarán, en lo posible, los cambios de domicilio, pues facilitan la desorientación.19 La pérdida de objetos es muy frecuente en estos pacientes. La familia debe mantener a la vista los objetos de uso diario, así como los libros y revistas. No deben mantenerse a la vista los objetos de valor; puede tomarlos y extraviarlos. La pérdida de memoria del paciente puede ser tan importante que repita muchas veces una misma pregunta, olvidando rápidamente la respuesta.

Actividades de la vida diaria Procure una rutina de actividades fija y ordenada para el paciente; intente que las haga él solo aunque tarde más tiempo, anímelo cuando lo consiga. Trate de mantener las actividades que tengan o hayan tenido un interés especial durante su vida. Propóngale tareas sencillas, sin riesgo. Evite situaciones o acontecimientos que puedan desencadenar reacciones catastróficas. Si no puede evitarlas, anticípese a ellas. Por ejemplo, si tiene que llevarle de compras, evite lugares tumultuosos, o bien, si va a comer fuera, evite las horas más concurridas a los restaurantes. Haga que la vida del enfermo sea lo más previsible que se pueda. La mayoría de nosotros nos cansamos de llevar siempre la misma rutina, pero para las personas con demencia, la rutina diaria es segura y cómoda. Los

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ cambios repentinos de horario pueden precipitar reacciones catastróficas. Planee su vida cuanto sea posible. Este problema puede disminuir con el avance de la enfermedad. Limite la elección. Recuerde que la capacidad de discernir está muy afectada en la enfermedad de Alzheimer. Si está ayudando a su madre o su esposa a vestirse, por ejemplo, decirle que escoja entre el vestido azul, el marrón, el amarillo, etcétera, puede agobiarle. Puede enseñarle dos vestidos y decirle que escoja uno, o simplemente puede que tenga que escogérselo usted. Ayudas para vestirse. Puede empezar restringiendo el abanico de posibilidades de elección de estilos y colores. Es menester utilizar ropas fáciles de lavar y de ponerse (con botones grandes o “velcro” y con el cierre delantero). Para vestirse es preciso colocarle la ropa en el orden en que debe ponérsela, y no toda a la vez; primero la ropa interior, y una vez que se la ha puesto seguir con el resto. Conviene quedarse en la habitación. Si olvida cómo se pone alguna prenda, hay que mostrarle cómo se hace, repitiéndolo él o ella después. Cómo ayudar en las comidas. Estos pacientes enfermos no precisan un régimen especial de comidas. A veces se empeñan en comer sólo de un tipo de productos; los excesos en este sentido pueden desequilibrar una dieta, y en cualquier caso es mejor que satisfagan sus caprichos a que no coman nada. Avisarles previamente qué comida va a servirse reduce la desorientación del paciente. En la mesa, ofrézcale un plato a la vez. Si ve todos juntos puede desorientarse. La familia debe hacerse progresivamente tolerante ante los malos modos del paciente en la mesa. Cuando el sujeto comience a acumular demasiado alimento en la boca debe recordársele que tiene que tragar. Evite que se distraiga. Escoja lo que puede comer fácilmente (lo que se tome con cuchara, lo ya cortado o lo que toma con la mano). El cuidador tiene que obligar al enfermo a beber abundantes líquidos, aunque se niegue; si es necesario deberá administrárselos con biberón; los enfermos de Alzheimer pueden olvidar si han comido o no, debido a sus problemas de memoria. Para evitar que esto ocurra, se recomienda lo siguiente: – La hora de la comida debe ser siempre regular, hay que procurar que coma siempre a la misma hora. – Se le debe poner un babero o una servilleta por si le cae comida encima, así se evitará tener que lavar la ropa constantemente. – Se recomienda que los cubiertos sean de plástico, y que su colocación sea siempre la misma.

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Conducción de vehículos. Al tomar la decisión sobre si puede o no conducir, se debe sopesar el avance de la enfermedad y evaluar hasta qué punto se ha convertido en un peligro para él y para los demás. La enfermedad en estos pacientes merma poderosamente su capacidad de conducir. Permitírselo puede acarrear problemas legales. Se evitan las discusiones con el enfermo pidiendo al médico que informe al paciente sobre su imposibilidad de conducir. Ayudas si sale fuera del domicilio. A la hora de dejarle salir fuera de casa sólo debe tenerse en cuenta si será capaz de alcanzar el destino y si sabrá regresar. Caminar sin rumbo fijo es un hábito frecuente de los pacientes con demencia, razón por la cual debe dotársele de una identificación clara (domicilio, teléfono y su nombre) por si se pierde. Distracciones y pasatiempos. Los juegos y aparatos muy complejos no resultan útiles. Los juegos de cartas simples hacen disfrutar a estos ancianos; hay que recordar que su capacidad para la concentración es muy limitada, tienen poca capacidad creativa y escaso sentido del humor. Otros tipos de actividades apropiadas son el cuidado de plantas, la música o trabajos manuales sencillos. Supervisión y vigilancia nocturnas. Evite que duerman durante el día. Suelen levantarse por la noche, en especial si por el día duermen mucho. Deben tomarse precauciones por si se levanta en la noche, dejando una luz encendida. Si tiende a escaparse de casa, puede colocarse un dispositivo de alarma que se active al abrir la puerta. Vacaciones y relaciones sociales. En general, los viajes no son aconsejables. Trasladarlo a lugares desconocidos puede asustarle. Se puede invitar a casa a amigos y vecinos si conocen la situación y pueden actuar adecuadamente, para lo cual se debe avisar y preparar de antemano al enfermo. Se han de repetir los nombres de los visitantes cuando lleguen. Estos pacientes se sienten felices con asistir como simples observadores a situaciones sociales. Los niños pequeños suelen agradar al anciano y no se les debe impedir visitarle. Los adolescentes pueden sentirse avergonzados por tener un familiar en las condiciones del abuelo. En cualquier caso es conveniente que todos los miembros de la familia tengan una conciencia clara de la enfermedad y su efecto sobre el paciente.

Higiene personal e incontinencia En ocasiones, en su higiene personal el enfermo puede ser agresivo; otras veces su carácter se vuelve depresivo. La persona que se encarga de realizar las tareas de higiene y cuidado debe entender que estas reac-

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ ciones no son deliberadas, ni las hace con mala intención. Se tienen que entender los sentimientos del enfermo, ya que éste pierde uno de los aspectos más valiosos de la persona: la intimidad. Deben cambiarse las sábanas tan frecuentemente como sea posible, al menos dos veces por semana. La ropa interior del enfermo debe mudarse cada día. Baño y aseo. Mantener un correcto aseo y vestirse adecuadamente eleva la autoestima del adulto mayor. En caso de que éste se resista a bañarse y mudarse de ropa, se le debe recordar por qué tiene que hacerlo. De persistir en su negativa se puede solicitar al médico una indicación escrita de la necesidad de bañarse dos a tres veces por semana. La persona cuidadora no debe encontrarse ocupada en otra actividad cuando el adulto mayor se esté bañando o aseando.17 Cuando termine e