Positionen der Psychiatrie

Frank Schneider Positionen der Psychiatrie

Frank Schneider

Positionen der Psychiatrie

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Prof. Dr. Dr. Frank Schneider Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen [email protected]

ISBN-13 978-3-642-25475-8 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetz springer.de © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012 Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Planung: Renate Scheddin, Heidelberg Projektmanagement: Katrin Meissner, Heidelberg Umschlaggestaltung: deblik Berlin Satz: Medionet, Berlin SPIN: 80113551

Gedruckt auf säurefreiem Papier

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Vorwort Positionen der Psychiatrie zu beschreiben heißt, den Menschen in seiner Umgebung in den Mittelpunkt zu stellen. Aspekte der Forschung und der Versorgung sind aufzunehmen, heute und in der Projektion für die nächsten Jahre und Jahrzehnte. Die Akteure sind zunächst einmal die Patienten und ihre Angehörigen und dann natürlich die Psychiater selbst. Einer der wichtigsten Vertreter unseres Fachs ist Univ.-Prof. Dr. Henning Saß, der zum Ende des Jahres 2010 aus dem aktiven Dienst als Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender des Universitätsklinikums Aachen ausgeschieden ist. Zuvor war er 10 Jahre lang, von 1990 bis 2000, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Klinikum und von 1994 bis 1998 Dekan der Medizinischen Fakultät. Henning Saß war darüber hinaus in zahlreichen medizinischen Fachgesellschaften tätig, z. B. als Präsident der Europäischen Psychiatrischen Gesellschaft (EPA) und der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN), deren Ehrenmitglied er auch ist. Er ist Herausgeber nationaler und internationaler wissenschaftlicher Fachzeitschriften, Autor von Büchern und zahlreicher Publikationen. Zu diesem besonderen Anlass haben wir Ende 2010 aus seiner ehemaligen Klinik heraus ein Symposium mit dem Titel »Positionen der Psychiatrie« in Aachen organisiert. Eine größere Anzahl an wissenschaftlichen Vorträgen hat die verschiedenen Positionen von Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik näher beleuchtet. Die Bandbreite der Interessen von Herrn Kollegen Saß, die sich von der Psychopathologie und forensischen Psychiatrie über gesellschaftliche und kulturelle Fragestellungen bis hin zu neurobiologischen Themen erstreckt, wollten wir darstellen. Es war unser Anliegen, die ver-

schiedenen Herausforderungen, Perspektiven und Standpunkte zu betonen. Außerdem war mit diesem Fokus auch die Aufforderung an jeden der Vortragenden verbunden, sich persönlich im Fach zu positionieren. Wir haben zu dieser Festveranstaltung frühere und aktuelle Wegbegleiter sowie Schüler und Enkel von Herrn Prof. Saß zu einem wissenschaftlichen Vortrag eingeladen. Es war uns ein besonderer Wunsch, gerade jüngere Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bei diesem Symposium als Vortragende zu begrüßen, um an der Abfolge der Generationen die rasanten Entwicklungen unseres Fachs deutlich zu machen. Die Beiträge des Symposiums sind nun im vorliegenden Buch zusammengefasst. Besonders danken möchte ich Frau Dr. Isabelle Reinhardt und Herrn Dipl.-Psych. Volker Backes, die ganz wesentlich an der Erstellung dieses Bandes beteiligt waren. Herbst 2011 Frank Schneider

VII

Inhaltsverzeichnis I 1

Neurobiologische Grundlagen psychischer Erkrankungen . . . . . . . . . . . 1 Von neuronalen Risikomechanismen zu neuen Therapien in der Psychiatrie . . 3 Andreas Meyer-Lindenberg

2

Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics im Zeitalter der Genomik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Wolfgang Maier

3

Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit kortikaler Netzwerke – Struktur und Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Dirk Feldmeyer

4

Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung im Gehirn . . . . . . . . 21 Joachim Lübke

5

Die phrenische Komponente der Schizophrenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Karl-Jürgen Bär, Heinrich Sauer

II 6

Forensische Psychiatrie: Prognose und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Stellenwert empirischer Befunde bei der Beurteilung von Schuldfähigkeit und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Jürgen Müller

7

Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens bei Sexualdelinquenz . . . 41 Klaus-Peter Dahle, Jürgen Biedermann

8

Lockerungen im Maßregelvollzug . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Norbert Leygraf

9

Zur Willensfreiheit aus kriminologischer und strafrechtlicher Sicht . . . . . . . 53 Dieter Dölling

10

Behandlung psychisch kranker Straftäter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Norbert Nedopil

11

Psychopathischer Determinismus: nicht mildernd, sondern erschwerend und nach dem US-amerikanischen Gesetz strafbar . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alan R. Felthous

12

Eine psychiatrische Position zur Maßregel der Sicherungsverwahrung . . . . 69 Elmar Habermeyer

III 13

Forensische Psychiatrie: neurobiologische Korrelate . . . . . . . . . . . . . 75 Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Sabrina Weber-Papen, Ute Habel

14

Neuronale Korrelate der Empathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Birgit Derntl

15

Neurobiologie der Aggression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Katja Bertsch

VIII

Inhaltsverzeichnis

16

Neuronale Korrelate von Frustration und Impulsivität . . . . . . . . . . . . . . . 95 Christina Pawliczek

IV 17

Therapie bei psychischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Die Bedeutung früher psychischer Störungen für das Erwachsenenalter am Beispiel der dissozialen Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Beate Herpertz-Dahlmann, Timo Vloet

18

Psychologische und neurobiologische Grundlagen von Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Sabine C. Herpertz

19

Störungsorientierte, evidenzbasierte Psychotherapieverfahren am Beispiel der Borderline-Persönlichkeitsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Klaus Lieb

20

Integrierte Behandlung bei der Komorbidität Psychose und Sucht . . . . . . 121 Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Thomas Schnell

21

Neurobiologie der Psychotherapie am Beispiel von Schizophrenie und Panikstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Benjamin Straube, Axel Krug, Tilo Kircher

22

Das Unkontrollierbare kontrollieren mit Neurofeedback? . . . . . . . . . . . . 135 Klaus Mathiak

23

Forschungsförderung und Psychotherapie – Status und Verbesserungsansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Peter Falkai, Fritz Hohagen

V 24

Klinische Forschung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Welche Rolle spielt Dopamin bei psychischen Erkrankungen? . . . . . . . . . 147 Ingo Vernaleken

25

Bildgebung genetischer Aspekte des Parkinson-Syndroms . . . . . . . . . . . 153 Kathrin Reetz

26

Störungen der neuronalen Repräsentation von Handlungsintentionen bei psychischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Knut Schnell

27

Metaanalysen, Datenbanken und Modelle in der psychiatrischen Forschung 169 Simon B. Eickhoff, Claudia Rottschy

28

Management in der psychiatrischen Forschung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Volker Backes

29

Neurowissenschaftliche Befunde bei Drogenkonsum . . . . . . . . . . . . . . 185 Hanns Jürgen Kunert

30

Neuronale Korrelate belohnungsorientierten Verhaltens und Implikationen für Abhängigkeitserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Katja Spreckelmeyer

31

Möglichkeiten und Grenzen der Elektrokrampftherapie . . . . . . . . . . . . . 195 Michael Grözinger

IX Inhaltsverzeichnis

VI 32

Psychiatrie, Psychotherapie und Gesellschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Qualitätssicherung und psychiatrische Versorgungsforschung . . . . . . . . 203 Thomas Becker, Markus Kösters

33

Sektorenübergreifende psychiatrische Versorgung im Jahr 2020 . . . . . . . 209 Frank Bergmann

34

Gesundheitsökonomische Folgen psychischer Krankheiten . . . . . . . . . . 213 Jürgen Fritze

35

Psychiatrie in Europa: Stand der Dinge, Chancen und Herausforderungen . 219 Hans-Jürgen Möller

36

Leitlinien bei psychischen Erkrankungen am Beispiel der Depression . . . . 229 Mathias Berger, Frank Schneider, Christian Klesse, Martin Härter

37

Evidenzbasierte Psychiatrie – Möglichkeiten und Grenzen . . . . . . . . . . . 235 Michael Musalek

VII 38

Psychiatrie als Kulturwissenschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Ambivalenz der Freiheit: Ideengeschichte und Psychopathologie . . . . . . 245 Matthias Bormuth

39

Das Selbst – Konstrukt oder Realität? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Thomas Fuchs

40

Die Ideengeschichte psychiatrischer Krankheitsmodelle und ihre Bedeutung für die Identität der Psychiatrie im 21. Jahrhundert . . . . . 259 Paul Hoff

41

Kunst, Krankheit und Tradition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Klaus Podoll

42

Zwei ethische Grundvoraussetzungen psychiatrischer Forschung . . . . . . 271 Hanfried Helmchen

VIII 43

Positionen der Psychiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Persönlichkeit, Struktur verformung und Wahn am Beispiel der Querulanz . 279 Henning Saß

X

Autorenverzeichnis Backes, Volker, Dipl.-Psych.

Biedermann, Jürgen, Dipl.-Psych.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

Institut für Forensische Psychiatrie Charité - Universitätsmedizin Berlin Oranienburger Straße 285 13437 Berlin [email protected] Bormuth, Matthias, Priv. Doz. Dr. med

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Jena Philosophenweg 3 07737 Jena [email protected]

Institut für Ethik und Geschichte der Medizin Universität Tübingen Gartenstr. 47 72074 Tübingen [email protected]

Becker, Thomas, Prof. Dr. med.

Dahle, Klaus-Peter, Priv. Doz. Dr. phil.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II Universität Ulm Bezirkskrankenhaus Günzburg Ludwig-Heilmeyer-Str. 2 D-89312 Günzburg [email protected]

Institut für Forensische Psychiatrie Charité - Universitätsmedizin Berlin Oranienburger Straße 285 13437 Berlin [email protected]

Bär, Karl-Jürgen, Prof. Dr. med.

Derntl, Birgit Dr. rer. nat.

Kapuzinergraben 19 52062 Aachen [email protected]

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] und Institut für Klinische, Biologische und Differentielle Psychologie Universität Wien Liebiggasse 5 1010 Wien

Bertsch, Katja, Dr. rer. nat.

Dölling, Dieter Prof. Dr. iur

Klinik für Allgemeine Psychiatrie Zentrum für Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Heidelberg Voßstr. 2 69115 Heidelberg [email protected]

Institut für Kriminologie Universität Heidelberg Friedrich-Ebert-Anlage 6-10 69117 Heidelberg [email protected]

Berger, Mathias, Prof. Dr. med.

Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Freiburg Hauptstr. 5 79104 Freiburg [email protected] Bergmann, Frank, Dr. med.

XI Autorenverzeichnis

Eickhoff, Simon, Jun. Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen [email protected] Falkai, Peter, Prof. Dr. med.

Universitätsmedizin Göttingen Georg-August Universität Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Von-Siebold-Str. 5 37075 Göttingen [email protected] Feldmeyer, Dirk, Prof. Dr. rer. nat.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen und Forschungszentrum Jülich Leo-Brandt-Strasse 52425 Jülich [email protected] Felthous, Alan R., M.D.

Professor Department of Neurology & Psychiatry 1438 S. Grand Blvd. St. Louis, Missouri 63104 USA [email protected] Fritze, Jürgen, Prof. Dr. med.

Asternweg 65 50259 Pulheim [email protected] Fuchs, Thomas, Prof. Dr. med. Dr. phil.

Klinik für Allgemeine Psychiatrie Zentrum für Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Heidelberg Voßstr. 4 D-69115 Heidelberg [email protected]

Gouzoulis-Mayfrank, Euphrosyne, Prof. Dr. med.

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Klinikum der Universität Köln Kerpener Straße 62 50937 Köln [email protected] und Allgemeine Psychiatrie II Rheinische Kliniken Köln-Merheim Wilhelm-Griesinger Str. 23 51109 Köln Grözinger, Michael, Priv. Doz. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Habel, Ute, Univ.-Prof. Dr. rer. soc.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Habermeyer, Elmar, Priv. Doz. Dr. med.

Forensisch Psychiatrischer Dienst Psychiatrische Universitätsklinik Zürich Lenggstrasse 31 Postfach 1931 8032 Zürich [email protected] Härter, Martin, Prof. Dr. Dr.

Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Freiburg Hauptstr. 5 79104 Freiburg [email protected]

XII

Autorenverzeichnis

Helmchen, Hanfried, Prof. em. Dr. med.

Klesse, Christian, Dipl.-Psych.

Charité - Universitätsmedizin Berlin Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Eschenallee 3 14050 Berlin [email protected]

Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Freiburg Hauptstr. 5 79104 Freiburg [email protected]

Herpertz, Sabine C., Prof. Dr. med.

Klinik für Allgemeine Psychiatrie, Universität Heidelberg Voßstr. 2 69115 Heidelberg [email protected] Herpertz-Dahlmann, Beate, Dr. med.

Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und –psychotherapie Universitätsklinikum Aachen Neuenhofer Weg 21 52074 Aachen [email protected]

Kösters, Markus, Dr. biol. hum.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II der Universität Ulm am Bezirkskrankenhaus Günzburg Ludwig Heilmeyer Str. 2 89312 Günzburg [email protected] Krug, Axel, Dr. rer. medic.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Gießen und Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35043 Marburg [email protected]

Hoff, Paul, Prof. Dr. med. Dr. phil.

Psychiatrische Universitätsklinik Zürich Klinik für Soziale Psychiatrie und Allgemeinpsychiatrie ZH West Lenggstrasse 31 Postfach 1931 8032 Zürich Schweiz [email protected]

Kunert, Hanns Jürgen, Priv. Doz. Dr. phil.

Universitätsmedizin Göttingen Georg-August Universität Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Von-Siebold-Str. 5 37075 Göttingen [email protected] Leygraf, Norbert, Prof. Dr. med.

Hohagen, Fritz, Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Klinik für Psychosomatik Zentrum Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Schleswig Holstein Ratzeburger Allee 160 23538 Lübeck [email protected] Kircher, Tilo, Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Gießen und Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35043 Marburg [email protected]

Institut für Forensische Psychiatrie der Universität Duisburg-Essen LVR - Klinikum Essen Virchowstr. 174 45147 Essen [email protected] Lieb, Klaus, Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Johannes Gutenberg Universität Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz [email protected]

XIII Autorenverzeichnis

Lübke, Joachim, Prof. Dr. rer. nat.

Müller, Jürgen, Prof. Dr. med.

Forschungszentrum Jülich Leo-Brandt-Straße 52425 Jülich und Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

Universität Göttingen Abt. Psychiatrie und Psychotherapie Niedersächsisches Landeskrankenhaus Göttingen Rosdorfer Weg 70 37081 Göttingen [email protected]

Maier, Wolfgang, Prof. Dr. med

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Bonn Sigmund-Freud-Straße 25 53105 Bonn [email protected] Mathiak, Klaus, Prof. Dr. med. Dr. rer. nat.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Meyer-Lindenberg, Andreas, Prof. Dr. med.

Zentralinstitut für Seelische Gesundheit J5 68159 Mannheim [email protected] Möller, Hans-Jürgen, Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Ludwig Maximilians Universität München Nußbaumstr. 7 80336 München [email protected]. de

Musalek, Michael, Prim. Univ. Prof. Dr. med.

Anton Proksch Institut Gräfin Zichy Straße 6, 1230 Wien, Österreich [email protected] Nedopil, Norbert, Prof. Dr. med

Forensische Psychiatrie, Ludwig Maximilians Universität München Nußbaumstr. 7 80336 München [email protected] Pawliczek, Christina, M.Sc.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Podoll, Klaus, Dr. med.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Reetz, Katrin, Jun. Prof. Dr. med.

Neurologische Klinik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

XIV

Autorenverzeichnis

Rottschy, Claudia, Ärztin

Straube, Benjamin, Dr. rer. medic.

Neurologische Klinik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35043 Marburg [email protected]

Sauer, Heinrich, Prof. Dr. med

Vernaleken, Ingo B., Prof. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie Klinikum der FSU Jena Philosophenweg 3 D-07740 Jena [email protected]

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

Saß, Henning, Prof. em. Dr. med.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Schneider, Frank, Prof. Dr. med. Dr. rer. soc.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected] Schnell, Knut, Dr. med.

Klinik für Allgemeine Psychiatrie Zentrum für Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Heidelberg Voßstr. 2 69115 Heidelberg [email protected] Spreckelmeyer, Katja, Dr. rer. nat.

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 52074 Aachen [email protected]

Vloet, Timo D., Dr. med.

Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindesund Jugendalters Universitätsklinikum Aachen Neuenhofer Weg 21 52074 Aachen [email protected] Weber-Papen, Sabrina, Dipl.-Psych. und Ärztin

Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30 D-52074 Aachen [email protected]

1

Neurobiologische Grundlagen psychischer Erkrankungen Kapitel 1

Von neuronalen Risikomechanismen zu neuen Therapien in der Psychiatrie – 4 Andreas Meyer-Lindenberg

Kapitel 2

Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics im Zeitalter der Genomik – 10 Wolfgang Maier

Kapitel 3

Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit kortikaler Netzwerke – Struktur und Funktion – 16 Dirk Feldmeyer

Kapitel 4

Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung im Gehirn – 22 Joachim Lübke

Kapitel 5

Die phrenische Komponente der Schizophrenie – 28 Karl-Jürgen Bär, Heinrich Sauer

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Von neuronalen Risikomechanismen zu neuen Therapien in der Psychiatrie Andreas Meyer-Lindenberg

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 1 · Von neuronalen Risikomechanismen

In der Rückschau auf das letzte Jahrzehnt der psychiatrischen Forschung ergibt sich immer deutlicher eine auffällige Diskrepanz: Auf der einen Seite ist ein rasanter, anhaltender und sich beschleunigender Fortschritt der psychiatrischen Grundlagenforschung zu verzeichnen. »The decade of the brain« hat in keiner anderen Disziplin so tiefgreifende inhaltliche undkonzeptuelle Umwälzungen bewirkt, wie in der Psychiatrie. Dem steht jedoch ein erhebliches Defizit im Bereich der Therapie gegenüber.

z

Psychiatrie nach der »decade of the brain«

Um die Schizophrenie als Beispiel zu nehmen, gibt es keinen Anhaltspunkt dafür, dass die Sterblichkeit bei dieser Erkrankung in den letzten Jahrzehnten gefallen ist. Im Gegenteil ist sie relativ zur Gesamtbevölkerung wahrscheinlich sogar gestiegen (Sahaet al. 2007). Auch im Bereich der Krankheitslast und Lebenszufriedenheit sind Fortschritte nur eingeschränkt zu verzeichnen. Dies ist bei der Häufigkeit und Schwere psychischer Erkrankung nicht akzeptabel: Die »European-burden-of-brain-disorders-Studie« zeigte klar, dass die Krankheitslast durch Erkrankungen des Gehirns, von denen der Löwenanteil auf das Konto psychiatrischer Erkrankung geht, fast so groß ist, wie die insgesamt auf die somatischen Erkrankungen entfallende (Wittchen et al. 2005). Die dadurch verursachten direkten und indirekten Kosten überstiegen 2005 die Größe des Haushalts der Bundesrepublik Deutschland. z

Defizite der Translationsforschung

Worauf ist dieses schmerzliche Defizit im Bereich der Translationsforschung zurückzuführen? Einige Aspekte betreffen die Therapieforschung im Bereich der Medizin allgemein. Wir fokussieren im Folgenden auf den Bereich der Pharmakaentwicklung. Hier ergibt sich trotz ständig ansteigender Ausgaben sowohl im Bereich der industriellen Forschung und Entwicklung als auch im Bereich der Förderung der öffentlichen Hand ein beständiges Abfallen der Anzahl der auf den Markt kommenden, tatsächlich innovativen Medikamente (»new molecular entities«). Die Pipelines der »forschenden Pharmaindustrie« waren noch nie so schlecht gefüllt wie in den letzten Jahren. Die Führung eines innovativen Medikaments zur Marktreife ist entsprechend angestiegen und beläuft sich nach ei-

ner neuen Hochrechnung auf 3,9 Mrd. Dollar. Die Gründe für dieses auffällige Versagen der translationalen Psychopharmakaentwicklung haben sich im Laufe der letzten Jahre deutlich verschoben. Während es in den 1990er Jahren im Wesentlichen noch um Probleme mit der Pharmakologie, d. h. mit der unzureichenden Bioverfügbarkeit oder Pharmakokinetik der Substanzen, ging, so ist dieses Problem in den letzten Jahren deutlich in den Hintergrund getreten. Nach wie vor besteht jedoch eine Schwierigkeit in der Vorhersage der »efficacy«, also der Frage, auf welche Zielsymptome und in welchem Ausmaß eine Kandidatensubstanz therapeutischen Einfluss nehmen kann. Diese Probleme sind im Bereich der Psychiatrie besonders deswegen ausgeprägt, weil das Verständnis der molekularen Pathophysiologie psychischer Erkrankungen nur in unzureichendem Ausmaß Eingang in die Medikamentenentwicklung gefunden hat. Stattdessen sind zahlreiche, in der Medikamentenforschung eingesetzte Tiermodelle nach wie vor auf den Wirkmechanismen bereits vorher entdeckter, häufig durch Zufall gefundener Medikamentenklassen basiert. Ein wesentliches Beispiel sind hier die typischen Neuroleptika und die durch sie induzierte Dopamin-Rezeptor-Blockade, deren Auswirkung in Tiermodellen abgebildet wird. Die so zur Prüfung neuer Substanzen eingesetzten Tiermodelle bergen daher die Gefahr der Entwicklung stets ähnlicher Wirkmechanismen in sich, also der Entwicklung von »me-too-drugs«, die sich in der Tat in der Psychopharmakologie der letzten Jahre und Jahrzehnte auch bestätigt findet. Diese schwierige Situation hat im Jahre 2010 zu einer erheblichen Desinvestition führender Unternehmen der Pharmaindustrie geführt. Beispielsweise haben sowohl GlaxoSmithKline als auch AstraZeneca in diesem Jahr einen Rückzug aus der im Hause durchgeführten Psychopharmakaforschung angekündigt. z

Kombination von Genetik und Systembiologie – ein Ausweg?

Kann diese Pattsituation der Translationsforschung durch neurowissenschaftliche Entwicklungen behoben werden? Ein in der ersten Woche des Jahres 2010 erschienenes Editorial der führenden Wissenschaftszeitschrift Nature gab dieser Hoffnung Ausdruck (Nature 2010). Der Autor rief eine »decade

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1 · Von Neuronalen Risikomechanismen

for psychiatric disorders« aus, in der neurowissenschaftliche Ansätze zum Erfolg in der Behandlung schwerer psychischer Erkrankungen wie der Schizophrenie führen würden. Science griff im März desselben Jahres diesen Ball auf und skizzierte in einem Übersichtsartikel die Zukunft der psychiatrischen Translationsforschung als eine Kombination genomischer Forschung mit Erkenntnissen auf der neuronalen Systemebene (Akil et al. 2010). Diesen hoffnungsvollen forschungsstrategischen Ansichten möchte ich beipflichten und sie im Folgenden durch ein Beispiel aus der eigenen translationalen Arbeit illustrieren. z

Gene als Indikatoren von Risikomechanismen

Die Wichtigkeit eines genetischen Ansatzes für die Translationsforschung im Bereich der Psychiatrie ist nicht zu überschätzen. Das liegt nicht etwa daran, dass einzelne Gene, für sich genommen, wesentlichen prädiktiven Anteil an seelischen Erkrankungen hätten. Zwar sind häufige seelische Erkrankungen hochgradig (wie bei Schizophrenie, Autismus) oder doch wesentlich (bspw. bei der Depression der Angststörung) heritabel, d. h., der Gesamtanteil genetischer Faktoren an der Krankheitsvarianz ist erheblich. Jedoch haben die genomweiten Assoziationsstudien der letzten Jahre klar gezeigt, dass häufige genetische Varianten für sich genommen jeweils ein nur eingeschränktes Risiko erklären, das selten den Bereich einer 20 %igen Erhöhung überschreitet (Purcell et al. 2009). Die Wichtigkeit der Erforschung genetischer Risikovarianten liegt aus meiner Sicht vielmehr darin, dass sie einen hypothesenfreien Eintrittspunkt in die Entdeckung tatsächlich neuer biologischer Risikomechanismen dieser Erkrankungen erlauben. Der Forschungsansatz der 1980er und 1990er Jahre, über ein Verständnis der den Symptomen psychiatrischer Erkrankungen zugrunde liegenden kognitiven Phänomene zu einer therapeutisch umsetzbaren Neurobiologie vorzudringen, ist aus meiner Sicht wenig erfolgreich geblieben. Dies ist wahrscheinlich deshalb der Fall, weil auch kognitive Abläufe noch zu weit von den eigentlichen biologischen Risikofaktoren schwerer seelischer Erkrankungen entfernt sind und diese Risikofaktoren selbst häufig eine Entwicklungsperspektive besitzen, also bereits in Hirnreifungsvorgänge in frü-

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hen Entwicklungsstadien eingreifen, lange bevor die Erkrankung die Aufmerksamkeit des Klinikers erregt. Hier bieten genetische Faktoren die Möglichkeit, tatsächlich Mechanismen aufzuklären, die bereits in den frühesten Phasen der Erkrankung wirksam sind. Sicherlich ist diese Strategie kein Allheilmittel. Die mit einzelnen genetischen Varianten verknüpfte geringe Varianz impliziert auch, dass nicht jede so untersuchte biologische Risikokaskade therapeutisch wesentlich sein wird. Auch wenn sie es ist, muss das vom Gen kodierte Protein nicht notwendigerweise einer medikamentösen Beeinflussung zugänglich sein. In jedem Fall ist es aber so, dass eine vielversprechende Strategie nicht nur in der Entdeckung solcher genetischen Varianten, wie sie hypothesenfrei durch genomweite Assoziationsstudien inzwischen möglich ist, liegen kann, sondern dann besonders auch in der Aufklärung ihrer Wirkung durch die gesamte Kaskade biochemischer, zellulärer, neuronaler Systemeffekte, die dann schließlich auf der Ebene des Verhaltens, der klinischen Symptome und des Therapieverlaufs manifest werden (Meyer-Lindenberg 2010). z

Ein Beispiel: CACNA1C

Als Beispiel hierfür kann eine genetische Variante in CACNA1C dienen, die die Untereinheit eines spannungsabhängigen Kalziumkanals, des »L-type voltage-dependent calcium channel Cav1.2«, kodiert. Diese Variante wurde 2008 zunächst genomweit mit bipolarer Störung assoziiert gefunden. Weitergehende Untersuchungen zeigten dann auch eine eindeutige Assoziation mit schizophrenen Psychosen. Der vom Gen, in dem die Variante liegt, kodierte Kalziumkanal war bereits vorher ausführlich untersucht worden. Er ist insbesondere im Hippocampus vorhanden und dort notwendig für die NMDA-unabhängige synaptische Plastizität. Entsprechend fanden sich in Knock-out-mouseModellen, in denen dieses Gen ausgeschaltet war, erhebliche Störungen der Hippocampusfunktion, beispielsweise im Bereich des Raumgedächtnisses. Bei unserer eigenen Untersuchung mit Hilfe der »Imaging Genetics«, bei der die Auswirkungen häufiger genetischer Risikovarianten an menschlichen Normalprobanden durch bildgebende Verfahren sichtbar gemacht werden, erwarteten wir daher einen Einfluss auf die Hippocampusfunktion

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1

Kapitel 1 · Von neuronalen Risikomechanismen

(Erk et al. 2010). Diese Hypothese bestätigte sich in der Tat. Wir fanden eine eindrückliche Störung der Aktivierung des vorderen Hippocampus bei einem episodischen Gedächtnisparadigma. Insofern ergab sich einerseits eine erfreuliche Korrespondenz zum Tiermodell, andererseits eine plausible mechanistische Brücke zum Schizophrenierisiko, das in zahlreichen Theoriebildungen mit der Hippocampusfunktion, -integrität und -konnektivität verknüpft ist. Offen blieb jedoch die Frage, inwieweit auch das Risiko für eine affektive Störung, insbesondere die bipolare Störung, auf der neuronalen Systemebene an Korrelat finden würde. Hier ergab sich jedoch in unserer Untersuchung ein im Tierexperiment nicht gefundener Befund, der eine solche Brücke darstellte: Wir fanden nämlich eine ausgeprägte regionalspezifische Funktionsstörung im Bereich des subgenualen Cingulums. Das subgenuale Cingulum ist eine entscheidende präfrontale Hirnregion zur Regulation des limbischen Systems – insbesondere der Amygdala – im Kontext negativer Affektivität, Risiko für eine affektive Störung, insbesondere Depression, und Mechanismen wie Extinktion. In zahlreichen Vorarbeiten ist es als Region des Haupteffekts insbesondere serotonerger genetischer Risikovarianten für affektive Störungen im Kontext von Gen-Umwelt-Interaktionen hervorgetreten (Pezawas et al. 2005). Die Tatsache, dass diese Region, die auch Zielpunkt von innovativen interventionellen Verfahren wie der Tiefenhirnstimulation bei der Depression ist, assoziiert mit dem genetischen Risiko für CACAN1C gefunden wurde, legt einen Mechanismus nahe, der die Assoziation dieser genetischen Risikovariante auch mit affektiven Störungen zu erklären hilft. Was bedeuten die Befunde nun für die Therapieforschung? Einerseits ist der von dem Gen kodierte Kalziumkanal selber ein attraktives »Target« für die Medikamentenentwicklung. Ionenkanäle gehören zu den häufigsten Zielen von Medikamenten überhaupt, und es gibt bereits Medikamente, die, wenn auch unspezifisch, an diesen Kanal binden, wie beispielsweise einige der gebräuchlichen Kalziumantagonisten. Ein vielversprechender Weg ist also die Verfeinerung dieser Medikamente zur Entwicklung spezifischer Agonisten und Antagonisten. Darüber hinaus ergibt sich aber auch aus den translationalen Befunden auf dem Bereich der

neuronalen Systemebene dadurch ein potenzieller Angriffspunkt für die Entwicklung neuer Therapieverfahren, dass das so charakterisierte System mit anderen, biochemisch und genetisch nicht mit dem ursprünglichen Gen verwandten Substanzen in Verbindung gebracht werden kann. z

Prosoziale Neuropeptide

Als Beispiel hierfür sollen die prosozialen Neuropeptide, Oxytozin und Vasopressin dienen. Diese im Laufe der Evolution überaus konstanten, bei allen Wirbeltieren in der auch bei Menschen vorliegenden Form gefundenen Nonapeptide sind die entscheidenden Mediatoren prosozialen Verhaltens, insbesondere von Vertrauen und Bindung. Pharmakologisch sind die prosozialen Neuropeptide direkt dadurch einsetzbar, dass sie nach nasaler Gabe in das Liquorkompartiment geraten. Darüber hinaus ist die Entwicklung nicht peptiderger Agonisten an den Hirnrezeptoren der prosozialen Neuropeptide ein Gegenstand großen Interesses in der gegenwärtigen Medikamentenentwicklung. Therapeutisch ist eine Erhöhung prosozialer Aspekte des menschlichen Verhaltens einerseits direkt für Erkrankungen von Interesse, bei denen eine Störung der Sozialfunktion im Vordergrund steht; zu denken sei hier neben der Schizophrenie insbesondere an den Autismus, aber auch an Erkrankungen wie die soziale Phobie. Andererseits sind prosoziale Neuropeptide deswegen auch attraktiv, weil sich hier potenziell eine Synergie mit der Psychotherapie auftut: Basis- und Achsenvariable der Psychiatrie ist das Vertrauen zwischen Therapeut und Klient; durch eine pharmakologische Intervention an dieser Stelle, die natürlich nur unter strikter Beachtung ethischer Kautelen erfolgen kann, kann möglicherweise ein multiplikativer Effekt einer psychotherapeutischen Intervention erfolgen, wie es einzelne neue Studien tatsächlich nahelegen. Die Verbindung zur neuronalen Systemebene wird nun dadurch hergestellt, dass eine Reihe von Untersuchungen einen Effekt prosozialer Neuropeptide genau auf den Amygdala-subgenualesCingulum-Kreislauf zeigt. Oxytozin, akut gegeben, führt zu einer Dämpfung der Amygdalaaktivierung (Kirsch et al. 2005). Eine Akutzugabe von Vasopressin führt hingegen zu einem spezifischen Effekt auf das Cingulum (Zink et al.2010). Genetische Vari-

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1 · Von neuronalen Risikomechanismen

anten für die Hirnrezeptoren für die prosozialen Neuropeptide (AVPR1A und OXTR), die mit Autismus sowie mit Aspekten sozialer Funktion und Persönlichkeitassoziiert sind, haben ebenfalls einen spezifischen Einfluss auf dieses System: Genetische Varianten in AVPR1A modulieren die Amygdalaaktivität (Meyer-Lindenberg et al. 2009), während genetische Risikovarianten im Hirnrezeptor für Oxytozin OXTR unter anderem das subgenuale Cingulum und die Amygdala beeinflussen (Tost et al. 2010). Mit anderen Worten, diese Verknüpfung von Pharmako-fMRI mit Genetik und neuronaler Systemebene ergibt einen »translational-therapeutischen Baukasten«, in dem beide Schenkel des Systems pharmakologisch beeinflusst werden können und häufige genetische Varianten ggf. zur Individualisierung der Therapie genutzt werden können. Die vorangegangenen inhaltlichen Beispiele sind bestenfalls exemplarisch anzusehen. Ob sich spezifisch aus diesen Genen und aus diesem wissenschaftlichen Ansatz Neurotherapien, die tatsächlich zu einer Verbesserung der therapeutischen Landschaft im Bereich der Psychiatrie führen werden, entwickeln lassen, ist abzuwarten. Wesentlich kam es mir jedoch darauf an, eine translationale Forschungsstrategie exemplarisch darzustellen, die unter Verknüpfung der Wissenschaftskompetenzen auf dem Bereich der genetischen, zellulären, neuronalen Systemebenen und der klinischen Ebene zur Entwicklung neuer Pharmaka führen kann, die dann über den Bereich der »zweiten Translation«, der Versorgungs- und Verlaufsforschung, Eingang in die Therapie finden wird.

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Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics im Zeitalter der Genomik Wolfgang Maier

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_2, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 2 · Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics

Die klassische psychiatrische Diagnostik wurde durch die Genomikforschung zunehmend in ihrem Nutzen relativiert. Diese »Krise der Diagnostik« eröffnet aber auch die Möglichkeit der Wiederbelebung einer umfassenden Psychopathologie als Grundlage für das neurowissenschaftliche Studium von Ursache-Wirkung-Beziehungen in der Entstehung psychischer »Störungen«. Diese wissenschaftlichen Notwendigkeiten stellen natürlich nicht die Diagnosesysteme in Frage, die sich in der Praxis als hilfreiche Systeme für Behandlung und Versorgung unter den gegenwärtigen therapeutischen Möglichkeiten bewährt haben. Die langfristige Entwicklung neuer Wirkmechanismen für zukünftige Therapien macht jedoch in der neurowissenschaftlichen Erforschung psychischer Krankheit die Loslösung bzw. Relativierung von gängigen diagnostischen Orientierungen notwendig.

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Diagnosen Hypothesen geblieben, die bisher nicht überzeugend bezüglich ätiologischer und pathogenetischer Homogenität bestätigt werden konnten. Die fehlende Prüfbarkeit hat die diagnostischen Konzepte einem kontinuierlichen Wandel unterworfen, der sich auch in konkurrierenden diagnostischen Konzepten in der Forschung (»Polydiagnostik«) und in Reformulierungen von diagnostischen Konzepten ausdrückt. Saß (1987) hat diese Situation Anfang der 80er Jahre des letzten Jahrhunderts in der Nervenarzt-Arbeit »Die Krise der psychiatrischen Diagnostik« präzise beschrieben. Diese Arbeit macht deutlich, dass Diagnosen – jedenfalls zum damaligen Zeitpunkt –nichts anderes als Konventionen darstellen, auf die sich Diagnosekommissionen unter Betrachtung von verschiedenen Forschungsergebnissen und aufgrund klinischer Erfahrungen geeinigt haben.

Krise der psychiatrischen Diagnostik 1987

Diagnosen haben in allen klinischen Fächern 2 Ziele: 4 für Patienten in der Versorgung Merkmale bereitzustellen, die bezüglich Behandlungsstrategien, Verlaufsprognose, Krankheitsfolgen, Inanspruchnahme und Kosten möglichst homogene Gruppen kennzeichnen; 4 für die Forschung bezüglich Ursachen und Pathogenese möglichst homogene Gruppen zu definieren. In der Psychiatrie werden Diagnosen mit psychopathologischen Mitteln definiert: Selbstschilderungen des Erlebens und Beschreibungen des Verhaltens werden in psychopathologische Merkmale übersetzt, die dann zusammen mit Zeitkriterien und spezifischen Schwellenwerten in der operationalisierten Diagnostik die Diagnose ergeben. Dieses Prozedere hat sich im Versorgungsalltag bewährt, und es resultieren nützliche Gruppierungsmerkmale. Fast alle Diagnosen für psychische Störungen finden in der Versorgung breite Akzeptanz. Die gängigen diagnostischen Konzepte haben sich damit in der Versorgungspraxis bewährt. In der Forschung sind die resultierenden Definitionsklassen dagegen weniger gut begründet. In Ermangelung eines direkten Zugangs zu dem zugrundeliegenden Substrat der Erkrankung (d. h. zur Pathogenese und zu den Ursachen) sind

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Molekulargenetische Forschung mit psychiatrischen Diagnosen

Vor allem die molekulargenetische Forschung hat die Gültigkeit solcher Konventionen in Frage gestellt. Seit langem ist bekannt, dass alle psychischen Störungen unter genetischem Einfluss stehen; dabei handelt es sich nicht um kausal-genetische Erkrankungen, vielmehr spielen viele verschiedene Gene mit ihren genetischen Varianten bei jeder einzelnen psychischen Störung eine Rolle. Die Verfügbarkeit von effizienten molekulargenetischen Methoden hat erstmals einen direkten Weg zur Aufdeckung von molekularen Ursachen- und Bedingungsfaktoren für Erkrankungen geschaffen. Dieser gigantische Fortschritt ist vor allem für Erkrankungen relevant, über deren Pathogenese bisher wenig gesichertes Wissen vorliegt, was insbesondere für alle psychischen Erkrankungen zutrifft. Drei Voraussetzungen begründen die Aussagekraft solcher modernen molekulargenetischen Methoden: 4 Das menschliche Genom, d. h. die gesamte DNA-Sequenz des Menschen, ist zwar riesig, aber begrenzt. 4 Die interindividuelle Variabilität der DNASequenz, auf die alle genetisch begründeten Merkmalsunterschiede zwischen Menschen zurückführbar sind, ist seit kurzem kartiert (»Humangenomprojekt«).

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2 · Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics

4 Die gesamte interindividuelle Variabilität von DNA-Sequenzen kann über effiziente Verfahren erschöpfend erfasst werden (v. a. Genotypisierung mit der Microarraytechnik). Damit kann der genetische Anteil in der Verursachung von Erkrankungen ohne Vorwissen über die Natur der Erkrankung erschöpfend auf genetische Einflüsse auf DNA-Sequenz-Ebene auf die Krankheitsentstehung abgeprüft werden. Besonders erfolgreich sind dabei in den letzten Jahren die genomweiten Assoziationsuntersuchungen (GWAS). Bereits vorher konnten genomweite Kopplungsanalysen robuste Ergebnisse bringen. Bei allen multifaktoriellen Krankheiten wurden diese Suchstrategien eingesetzt. Sie deckten bei all diesen polygenen Krankheiten eine komplexe genetische Architektur auf: Die beeinflussenden Genvarianten tragen jeweils nur einen sehr geringen Anteil zum genetisch vermittelten Krankheitsrisiko bei; die relevanten Risikogene sind jeweils zahl-

reich; keine genetische Variante ist für die Krankheitsentstehung notwendig. Besonders intensiv sind Schizophrenie und bipolare Störungen mit diesen Methoden untersucht worden. Da beide Erkrankungen zu ca. 80 % ihrer Varianz genetisch begründet sind (Ergebnisse von Metaanalysen aus Zwillingsstudien) bieten sich beide Erkrankungen als ideale Kandidaten für die Anwendung von genomweiten Assoziations- und Kopplungsuntersuchungen an. Für beide Erkrankungen liegen derzeit mehrere genomweite Assoziationsuntersuchungen mit hinlänglich großen Fall-Kontroll-Stichproben vor; Metaanalysen zu diesen genomweiten Assoziationsuntersuchungen zeigen konsistente Ergebnisse. Diese ergänzen die Resultate von Kopplungsanalysen, die ebenso – allerdings in weniger effizienter Form – molekulare genetische Einflussfaktoren in replizierbarer Form auffinden konnten. Die Ergebnisse für beide Erkrankungen sind summarisch in . Abb. 2.1 aufgeführt. DTNBP1  PRSS16  PGDD1 RPP21  NOTCH4 Hist1H2B1

CCKAR PDE4B

RGS4

DISC1 AHI1 ZNF804A



DRD4 TPH1



DRD2

5HT2A DAOA

NRGN

AKT



COMT

TCF4

Assoziiert mit SZ und BP



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Gemeinsame Risikogene mit bipolarer Störung

. Abb. 2.1 Die am besten bestätigten Risikogene für Schizophrenie



Ebenso assoziiert mit BP

NRG1

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Kapitel 2 · Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics

Die von Kraepelin begründete Dichotomie zwischen Schizophrenie und bipolaren Störungen beinhaltet implizit die Hypothese einer differenten, krankheitsspezifischen Ätiologie und Pathogenese. Aus der Grafik ist unmittelbar ersichtlich, dass es bezüglich molekularer Ursachenfaktoren für beide Erkrankungen deutliche Überlappungen gibt: Krankheitsunspezifische genetische Einflussfaktoren auf DNA-Ebene sind nahezu ebenso zahlreich wie die schizophreniespezifischen (9 im Vergleich zu 13). So kann geschlussfolgert werden, dass die klassischen Diagnosen wenig zur Identifikation und Differenzierung ätiologisch homogener Patientengruppen beitragen. Es ist aber anzuerkennen, dass die klassischen Diagnosen dieser Störungen geeignete Phänotypen waren, um molekulargenetische Einflussfaktoren sicherzustellen. Damit haben diese Diagnosen eine teilweise Validierung erhalten, wenngleich sie das Ziel ätiologischer Homogenität verfehlen. Analoge Feststellungen zur fehlenden ätiologischen Homogenität von Einzeldiagnosen können auch über andere Diagnosen wie unipolare Depression und Angsterkrankungen getroffen werden. Interessanterweise können solche Feststellungen auf der Grundlage des heutigen Wissenstands nicht auf die multifaktoriell begründeten Demenzerkrankungen ausgedehnt werden. z

Top-down- und Bottom-up-Strategien

Für ätiologisch inhomogene Diagnosen wie Schizophrenie und bipolare Störungen ist damit auch die Top-down-Strategie zum Zweck der Aufdeckung krankheitsbezogener molekularer Ursachen pathophysiologischer Prozesse an eine Grenze gestoßen. Nach Identifikation von molekulargenetischen Einflussfaktoren stellt sich sofort die Frage, über welche Mechanismen diese Faktoren zum erhöhten Krankheitsrisiko beitragen. Da kein molekulargenetischer Faktor notwendig oder hinreichend für die Krankheitsentwicklung ist und sich die molekularen Einflussfaktoren in ihrer risikosteigernden Wirkung gegenseitig vertreten können, muss von einer sogenannten gemeinsamen Endstrecke ausgegangen werden, die schließlich aus unterschiedlichen molekularen Ausgangskonstellationen zur Krankheitsentstehung führt. Die entscheidende Forschungsfrage richtet sich also

an die vermittelnden Glieder und ihre molekulargenetische Beeinflussung. Hier helfen Diagnosen wegen der Komplexität ihrer »genetischen Architektur« nicht mehr weiter, vielmehr sind unmittelbare Effekte von molekularen Einflussfaktoren auf spezifische Hirnfunktionen bzw. Regulationsmechanismen gefragt. Die Aufdeckung dieser Zusammenhänge erfordert Bottom-up-Strategien, die an der krankheitsrelevanten molekulargenetischen Sequenzveränderung ansetzen; zu suchen sind deren Einflüsse auf spezifische pathophysiologische Schaltkreise. Diese diagnosefreie Strategie erweist sich als ungewöhnlich erfolgreich. Hierzu ein paar Beispiele: Das G72 (DAOA)-Gen, auf Chromosom 13 kodiert, beeinflusst die D-Amino-Oxidase, ein die glutamaterge Transmission beeinflussendes Enzym. Eine G72-(DAOA-)Gen-Variante ist sowohl mit der Schizophrenie als auch der bipolaren Störung assoziiert. Genauere Analysen ergaben, dass die genetische Assoziation zu einem der– beiden Erkrankungen zugehörigen– Symptome, dem Verfolgungswahn und paranoiden Bereitschaften, besteht; diese Assoziation vermittelt den Zusammenhang zu beiden Erkrankungen (Schulze et al. 2005). Eine Zink-Finger-Gen-Variante ZNF804 A (Chromosom 2) ist konsistent mit der Schizophrenie und bipolaren Störungen assoziiert mit jeweils geringer Risikoerhöhung (Odds-Ratio ~1,1); es bedurfte sehr umfangreicher Fall-Kontroll-Stichproben mit mehreren Tausend Probanden, um diese genetische Krankheitsassoziation zu sichern. Diese genetische Variante beeinflusst die Informationsverarbeitung im Gehirn, was in einer fMRT-Untersuchung an einer relativ geringen Anzahl bei wenigen Gesunden (n=80) festgestellt werden konnte. Dabei ist die Risikogenvariante in einem Gedächtnisparadigma zwar nicht mit geringerer Leistung verbunden, aber mit einem veränderten Zusammenspiel von Hirnarealen bei der Leistungserbringung (gestörte »Konnektivität«), der genetische Einfluss ist dabei so stark, dass er schon in kleinen Stichproben gefunden werden kann. Dieses Beispiel belegt deutlich: Die Zusammenhänge zwischen DNA-basierten Risikovarianten mit hirnbiologischen Aktivierungsmustern sind stärker als die darauf aufbauenden genetischen Assoziatio-

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2 · Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics

nen desselben Risikoallels zur Krankheitsdiagnose (Esslinger et al. 2009). Ein analoges Beispiel stellt der Zusammenhang zwischen dem derzeit wohl am besten bestätigten Risikogen für Schizophrenie, dem Gen für TCF4 (Transkriptionsfaktor 4), und der Prepulse-Inhibition (PPI) dar. Reduzierte PPI-Amplituden kennzeichnen eine verringerte Adaption an die Vorinformation; sie wird auch als eine verringerte Fähigkeit zur Vernachlässigung irrelevanter Information interpretiert. Schizophrenie ist bekanntermaßen durch eine reduzierte PPI-Amplitude charakterisiert. Die schizophrenieassoziierte TCF4-Gen-Variante geht ebenso mit einer reduzierten PPI-Amplitude (bei Erkrankten und Gesunden) einher (Odds-Ratio ~2,3). Dabei ist erneut der Zusammenhang zwischen dem Risikoallel und der defizitären Informationsverarbeitung beim PPI viel stärker (Odds-Ratio ~2,2) als mit der Krankheitsdiagnose Schizophrenie (Odds-Ration ~1,2) (Quednow et al. 2011). Diese Beispiele belegen: Die Bottom-up-Strategie, die bei der genetischen Variante beginnt und den Zusammenhang mit hirnphysiologischen Prozessen oder einzelne psychopathologische Merkmale prüft, ist die für Aufdeckung im Krankheitsprozess zielführend. Dagegen ist die diagnosegeleitete Top-down-Strategie allein wegen geringer Effektstärken auf die Entdeckung von Risikovarianten beschränkt. z

Krise der psychiatrischen Diagnostik 2010 und einige Konsequenzen

Diese erfolgreiche Forschungsentwicklung relativiert den Nutzen von Diagnosen für die gegenwärtige und künftige Ursachenforschung bei psychischen Erkrankungen. Es ist unmittelbar erkennbar, dass die erfolgreiche Bottom-up-Strategie eine umfassende und erschöpfende Methode der Charakterisierung von Verhalten, Erleben und pathophysiologischen Vorgängen auf der Phänotypseite benötigt. Auch in anderen Bereichen der molekularen Verhaltenswissenschaften wird deshalb der Ruf nach einer Entwicklung von »Phenomics« laut (Houle et al. 2010), die ein solches Beschreibungsrepertoire zur Verfügung stellen sollen. Die in der biologischen Forschung üblich gewordene Ver-

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kürzung der Phänotypen auf psychopathologisch definierte Diagnosen wird diesem Erfordernis bei weitem nicht gerecht. Auch wenn die Entwicklung von DSM-V bzw. ICD-11 derzeit in der klinischen »Community« breite Aufmerksamkeit auf sich zieht, liegen doch die vom wissenschaftlichen Fortschritt getragenen Entwicklungen und Erfordernisse in Bezug auf Phänotypen für psychische Krankheit an anderer Stelle. In dieser Hinsicht sind erforderlich: 4 Entwicklung eines breit angelegten dimensionalen Beschreibungssystems von Verhalten und Erleben, die die Varianten »gesunden« psychischen Lebens wie auch alle Varianten psychopathologischer Abwandlungen beinhaltet 4 Ergänzung dieser Beschreibungsebene durch korrespondierende biologische Indikatoren und experimentelle Paradigmen zur Abbildung zugrundeliegender hirnphysiologischer Schaltkreise So führt die heutige, durch die genomische Forschung herbeigeführte Krise der Diagnostik bei psychischen Erkrankungen unweigerlich zum Wiederbeleben einer umfassenden Psychopathologie als Grundlage für das neurowissenschaftliche Studium von Ursache-Wirkung-Beziehungen in der Entstehung psychischer Störungen. Diese wissenschaftlichen Notwendigkeiten stellen natürlich nicht die Diagnosesysteme in Frage, die sich in der Praxis als hilfreiche Systeme für Behandlung und Versorgung unter den gegenwärtigen therapeutischen Möglichkeiten bewährt haben. Die langfristige Entwicklung neuer Wirkmechanismen für zukünftige Therapien macht jedoch in der neurowissenschaftlichen Erforschung psychischer Krankheiten die Loslösung bzw. Relativierung von gängigen diagnostischen Orientierungen notwendig.

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Kapitel 2 · Psychiatrische Diagnostik, Psychopathologie und Phenomics

Literatur

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Esslinger C, Walter H, Kirsch P, Erk S, Schnell K, Arnold C, Haddad L, Mier D, Opitz von Boberfeld C, Raab K, Witt SH, Rietschel M, Cichon S, Meyer-Lindenberg A (2009) Neural mechanisms of a genome-wide supported psychosis variant. Science 324(5927):605. Houle D, Govindaraju DR, Omholt S (2010) Phenomics: the next challenge. Nat Rev Genet(12):855–66 Quednow BB, Ettinger U, Mössner R, Rujescu D, Giegling I, Collier D A, Schmechtig A, Kühn KU, Möller HJ, Maier W, Wagner M, Kumari V (2011) The schizophrenia risk allele C of the TCF4 rs9960767 polymorphism disrupts sensorimotor gating in schizophrenia spectrum and healthy volunteers. J Neurosci 31(18):6684–91 Saß H (1987) Die Krise der psychiatrischen Diagnostik.Fortschr Neurol Psychiatr 55(12):355–360 Schulze TG, Ohlraun S, Czerski PM, Schumacher J, Kassem L, Deschner M, Gross M, Tullius M, Heidmann V, Kovalenko S, Jamra RA, Becker T, Leszczynska-Rodziewicz A, Hauser J, Illig T, Klopp N, Wellek S, Cichon S, Henn FA, McMahon FJ, Maier W, Propping P, Nöthen MM, Rietschel M (2005) Genotype-phenotype studies in bipolar disorder showing association between the DAOA/G30 locus and persecutory delusions: a first step toward a molecular genetic classification of psychiatric phenotypes. Am J Psychiatry 162(11):2101–8

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Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit kortikaler Netzwerke – Struktur und Funktion Dirk Feldmeyer

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_3, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 3 · Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit

Die Informationsfortleitung und -verarbeitung im Gehirn wird weitgehend durch die neuronalen Schaltkreise, die an diesem Prozess beteiligt sind, determiniert. Die Eigenschaften dieser Schaltkreise sowie die Mechanismen, die die neuronale Konnektivität bestimmen, sind daher in den letzten Jahren das Objekt einer intensiven Forschungstätigkeit.

Bei vielen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen hat sich gezeigt, dass sie zumindest zum Teil auf Veränderungen in der neuronalen Konnektivität und/oder den Eigenschaften der synaptischen Transmission beruhen. Derartige Modifikationen reichen von einer verminderten bis zu einer stark erhöhten Konnektivität, wobei spezifische neuronale Verbindungen betroffen sein können oder aber auch ganz generell erregende und/ oder hemmende Synapsen fehlgebildet sind (z. B. Bureau et al. 2008; Fazzari et al. 2010; Rinaldi et al. 2008). Die genauen Ursachen der fehlerhaften neuronalen Konnektivität bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen sind aber weitgehend unbekannt, da einzelne neuronale Schaltkreise selbst im gesunden Organismus oft nicht oder nur unzureichend charakterisiert worden sind. Hier setzt unsere Arbeit an. Da es im Rahmen eines kurzen Übersichtsartikels kaum möglich ist, ein solches Thema erschöpfend zu behandeln, werde ich an dieser Stelle exemplarisch die Methoden und die Probleme bei der Untersuchung neuronaler Schaltkreise im Gehirn und hier insbesondere im Neokortex von Nagern darstellen. Bei Untersuchen von neuronalen Schaltkreisen in den verschiedenen Hirnregionen ist es von entscheidender Bedeutung, die Identität der präund postsynaptischen Neurone zu kennen. In allen Hirnregionen, insbesondere aber im Neokortex, gibt es zahlreiche unterschiedliche Typen von Neuronen, die sich sowohl bezüglich ihrer Morphologie als auch in ihrer Funktion unterscheiden. Es ist schon seit längerem bekannt, dass es eine hohe Zahl verschiedener Typen von inhibitorischen GABAergen Interneuronen gibt (Ascoli et al. 2008; Gupta et al. 2000; Kawaguchi u. Kubota 1997; Somogyi et al. 1998). Diese Neurone sind in die Steuerung der neuronalen Rhythmik des Gehirns involviert und regulieren die Aktivität der exzitatorischen Nervenzellen. Es existieren verschiedenartige Typen

GABA-erger Interneurone, die sich grundlegend in ihrer Struktur, d. h. im Aufbau ihrer somatodendritischen und der axonalen Domäne, unterscheiden. Dies ist in . Abb. 3.1 beispielhaft für den somatosensorischen Kortex der Ratte gezeigt, wobei hier nur Neurone der kortikalen Schichten 2, 3 und 4 dargestellt sind. Einige Interneurone weisen einen sehr lokalen axonalen Plexus mit starker Kollateralisierung auf, der oftmals auf nur eine einzige kortikale Schicht beschränkt ist (. Abb. 3.1a,e,g,h,i). Das Axon anderer Interneurontypen projiziert dagegen über mehrere kortikale Schichten (. Abb. 3.1b,c,d,f,j,k,l) und kann dabei entweder sehr kompakt oder aber auch von eher geringer Dichte, dafür aber größerer Reichweite sein. Die tatsächliche Anzahl der kortikalen Interneurontypen ist beträchtlich höher als hier gezeigt, da in anderen Schichten und Hirnregion mit hoher Wahrscheinlichkeit auch noch andere morphologische bzw. funktionelle Typen existieren. Im Gegensatz zu den Interneuronen war die strukturelle und funktionelle Diversität der glutamatergen, exzitatorischen Neurone lange nicht im Fokus der neurowissenschaftlichen Forschung. Neuere molekularbiologische, anatomische und zellphysiologische Ergebnisse zeigen jedoch, dass es auch zahlreiche verschiedenartige Typen an exzitatorischen Neuronen gibt (z. B. Brown u. Hestrin 2009; Doyle et al. 2008; Groh et al. 2010; Molnár u. Cheung 2006). Dies ist auch in . Abb. 3.2 zu ersehen, die eine Auswahl von exzitatorischen Neuronen aus allen kortikalen Schichten des somatosensorischen Kortex der Ratte zeigt. Eine Analyse der neuronalen Schaltkreise setzt also die Kenntnis dieser neuronalen Zelltypen voraus. Dies ist ein erster, aber zentraler Schritt bei unserer Arbeit. Um verschiedene Zelltypen zu identifizieren, gehen wir so vor, dass wir die Zellen in einem frischen, akut präparierten Hirnschnitt elektrophysiologisch (d. h. mit der »Patch-clamp-Technik«; Neher u. Sakmann 1992) charakterisieren und für eine anschließende morphologische Darstellung färben. Die gefärbten Neurone werden histochemisch aufbereitet; anschließend werden sie mit Hilfe eines an einen Computer angeschlossenen Mikroskops dreidimensional rekonstruiert. Die in Abb.3.1 und 3.2 gezeigten neuronalen Rekonstruktionen sind auf diese Weise in unserem Labor

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3 · Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit

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. Abb. 3.1 Morphologische Heterogenität von inhibitorischen Interneuronen. Rekonstruktionen von biocytin markierten inhibitorischen Interneuronen der Schichten 4 und 2/3 des somatosensorischen Kortex der Ratte. Das Axon der Neurone ist hellgrau, Soma und Dendriten sind schwarz. Die kortikale Schichtung ist links gegeben. Man beachte, dass der Axonbaum einiger Interneurone dicht ist und weitgehend in einer Schicht verbleibt, bei anderen jedoch über mehrere kortikale Schichten projiziert

entstanden. Zusammen mit den elektrophysiologischen Daten zur Aktionspotenzialkinetik und der zeitlichen Dynamik der Aktionspotenzialmuster eines Neurons erlauben die Rekonstruktionen dessen quantitative Charakterisierung. Diese dient dann als Basis für eine weitergehende Klassifizierung der Neurone (Helmstaedter et al. 2009; Helmstaedter u. Feldmeyer 2010). Ausgehend von einer eindeutigen Klassifizierung werden dann in unseren Experimenten einzelne neuronale Schaltkreise im Detail untersucht. Wir arbeiten dazu an neokortikalen Hirnschnittpräparaten der Ratte oder der Maus. Zu Beginn des Experiments werden synaptisch gekoppelte Neurone identifiziert. Von diesen neuronalen Schaltkrei-

sen wird dann elektrophysiologisch abgeleitet und so die synaptische Transmission an einem definierten Neuronenpaar untersucht (Paarableitung, engl. »paired recording«). Eine gleichzeitige Färbung der abgeleiteten Neurone mit einem intrazellulären Marker (Biocytin) erlaubt nach dem Experiment eine morphologische Analyse der Neurone bis hin zur Identifizierung der zwischen ihnen gebildeten synaptischen Kontakte. Im elektrophysiologischen Experiment können zahlreiche Faktoren, die eine synaptische Verbindung auszeichnen, untersucht werden. Zum einen lässt sich die Konnektivitätsrate bestimmen, die eine Aussage darüber trifft, wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass ein definiertes präsynaptisches Neuron mit einem definierten

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Kapitel 3 · Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit

. Abb. 3.2 Morphologische Heterogenität von exzitatorischen Neuronen. Rekonstruktionen von biocytinmarkierten exzitatorischen Neuronen der Schichten 2–6 des somatosensorischen Kortex der Ratte. Axone sind hellgrau, Soma und Dendriten schwarz. Die kortikalen Schichten und Sublaminae sind links markiert. Während die Mehrheit der exzitatorischen Neurone im Neokortex Pyramidenzellen sind, finden sich in der Schicht 4 und Schicht 6B auch nichtpyramidale exzitatorische Neurone (C,K,L). Im Gegensatz zu den Interneuronen projizieren die Axone der exzitatorischen Neurone generell über mehrere Schichten und oftmals auch in andere kortikale und subkortikale Hirnstrukturen

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postsynaptischen Neuron verbunden ist. Die Konnektivitätsrate ist für verschiedene neuronale Verbindungen sehr unterschiedlich und kann deutlich über 50 % aber auch unter 1 % liegen, je nach synaptischer Verbindung. Die Konnektivität von verschiedenen synaptischen Verbindungen ist ein bestimmender Faktor für das Verhalten des gesamten neuronalen Netzwerks in einer Hirnregion; sie wird entwicklungsabhängig reguliert und ist sehr spezifisch für bestimmte Neuronentypen. Kommt es aufgrund von genetischen Faktoren oder äußeren (epigenetischen) Einflüssen zu Veränderungen in der Konnektivität innerhalb eines neuronalen Netzwerks, so kann dies pathophysiologische Konsequenzen nach sich ziehen. Dies ist bisher aber noch nicht ausreichend untersucht worden, ist aber ein Ziel zukünftiger Forschung. Von besonderem

Interesse wären in diesem Zusammenhang Konnektivitätsstudien an Tiermodellen von neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen. Neben der Konnektivität von neuronalen Netzen lässt sich mittels elektrophysiologischer Ableitungen von synaptisch gekoppelten Neuronen auch die Dynamik der synaptischen Transmission untersuchen. Darunter versteht man Phänomene wie die sogenannte Kurzzeit- bzw. Langzeitplastizität der synaptischen Transmission, die wahrscheinlich beim Lernen und Gedächtnis eine wichtige Rolle spielen. Sie sind daher auch von Bedeutung für die Erforschung von neurodegenerativen Veränderungen kognitiver Prozesse. Bei der Kurzzeitplastizität handelt es sich um Veränderungen der Amplitude der durch präsynaptische Aktionspotenziale ausgelösten postsyn-

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3 · Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit

aptischen Antworten aufgrund von kurzfristigen Veränderungen in der Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung. Dies ist im Wesentlichen eine präsynaptische Modifikation, die auch nur über einen kurzen Zeitraum (im Bereich weniger Millisekunden) anhält. Ein derartiger Vorgang kann auch der Langzeitplastizität einer synaptischen Verbindung zugrunde liegen, er hält hier jedoch für mehrere Stunden oder noch länger an (Langzeitpotenzierung oder -depression). Daneben sind oft auch noch andere Vorgänge in die Langzeitplastizität involviert, z. B. eine Veränderung in der Zahl der Neurotransmitterrezeptoren, die zu einer Erhöhung oder Erniedrigung der postsynaptischen Antwort führen würde. Ein weiterer Fokus der Untersuchung synaptischer Verbindungen liegt im Studium der postsynaptischen Neurotransmitterrezeptoren. Glutamaterge Synapsen enthalten mindestens 2 Rezeptortypen (d. h. ligandengesteuerte Ionenkanäle), die schnellen Glutamatrezeptoren des AMPA- (α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionsäure-) Typs und die langsameren des NMDA- (N-Methyl-D-Aspartat-) Typs. Beide Rezeptorklassen haben mehrere Subtypen, die unter anderem den Zeitverlauf der synaptischen Antwort und die Leitfähigkeit der Ionenkanäle bestimmen. Hier spielt insbesondere die Kalziumleitfähigkeit eine große Rolle, da Kalzium ein wichtiger intrazellulärer Botenstoff ist. Die bei einer synaptischen Verbindung vorliegenden Rezeptorsubtypen sind für diese hochspezifisch. Inhibitorische Synapsen besitzen GABA(γ-Aminobuttersäure-) oder Glyzinrezeptoren. Ähnlich wie die Glutamatrezeptoren existiereren auch bei diesen verschiedene Subtypen, welche die Dynamik der postsynaptischen Antwort bestimmen und so den Zeitverlauf der synaptischen Hemmung determinieren. Nach den elektrophysiologischen Messungen untersuchen wir, an welcher Stelle das präsynaptische Axon mit dem postsynaptischen Dendriten synaptische Kontakte bildet. Die räumliche Anordnung der synaptischen Kontakte bestimmt, in welcher Weise das präsynaptische Neuron die Aktivität des postsynaptischen Neurons beeinflusst. So bilden einige inhibitorische Interneurone, die Chandelier- oder axo-axonischen Interneurone

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(ein Beispiel ist in Abb. 3.1e gezeigt) Kontakte direkt am Axoninitialsegment aus. Dadurch können diese Neurone sehr effektiv die Signalfortleitung im postsynaptischen Neuron beeinflussen. Umgekehrt haben distale synaptische Kontakte einen eher geringen Einfluss auf die neuronale Aktivität im Soma oder Axon, können aber die Aktivität anderer Neurone mit distalen Eingängen regulieren. Auch bei exzitatorischen Neuronen ist die räumliche Verteilung der synaptischen Kontakte von entscheidender Bedeutung. Somanahe Kontakte tragen erheblich zur Fortleitung der neuronalen Aktivität bei; im Gegensatz dazu können somaferne synaptische Kontakte die Verteilung der Aktivität innerhalb einer Nervenzelle maßgeblich beeinflussen. Eine Veränderung allein in der räumlichen Anordnung von inhibitorischen oder exzitatorischen Kontakten – ohne dass die Konnektivität grundlegend modifiziert wird – könnte schon eine beträchtliche Verschiebung im neuronalen Aktivitätsmuster verursachen und so pathophysiologische Zustände bedingen. Aus diesem Grund ist eine detaillierte Kenntnis der funktionellen und strukturellen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise im gesunden Organismus von entscheidender Bedeutung, denn nur so kann beurteilt werden, auf welche Weise deren Veränderung zu neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen beiträgt. Darüber hinaus untersuchen wir auch, in welcher Weise die synaptische Aktivität verschiedener neuronaler Verbindungen durch neuromodulatorisch wirkende Transmitter beeinflusst wird und so die Übergänge von einem Zustand der Hirnaktivität zu einem anderen (z. B. vom Schlaf- zum Wachzustand) reguliert. In neueren Studien wurde nachgewiesen, das neuromodulatorisch wirkende Neurotransmitter wie Acetylcholin, Noradrenalin oder Dopamin, die den Übergang von einem Aktivitätszustand des Hirns zum anderen modulieren, eine neuronspezifische Wirkung aufweisen. In unseren eigenen Arbeiten konnten wir z. B. zeigen, dass Acetylcholin exzitatorische Neurone in der Schicht 4 hemmt, Pyramidenzellen der Schichten 2/3, 5 und 6 dagegen eher stimuliert. Acetylcholin aktiviert demzufolge nicht einfach alle kortikalen Neurone, sondern verändert die relative Aktivität einzelner neuronaler Schaltkreise.

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Kapitel 3 · Neuronale Schaltkreise als kleinste Einheit

Die Methode der Paarableitung zeichnet sich dadurch aus, dass sie gleichzeitig eine Fülle von strukturellen und funktionellen Informationen über identifizierte synaptische Verbindungen einer definierten Hirnregion liefert. Auch wenn diese Methodik sehr anspruchsvoll ist und dem Experimentator viel Geschick und Geduld abverlangt, wird sie daher weiterhin ein wichtiges Werkzeug des Neurowissenschaftlers in der Grundlagenforschung bleiben.

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Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung im Gehirn Joachim Lübke

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_4, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 4 · Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung

Synapsen und Neurotransmitterrezeptoren sind Schlüsselelemente der Signalübertragung zwischen Neuronen unterschiedlichster Netzwerke und ermöglichen somit erst die Komplexität und Vielfalt der Leistungen, zu denen unser Gehirn fähig ist. Untersuchungen zum strukturellen Aufbau von Synapsen sowie zur Verteilung, Dichte und möglichen Kolokalisation von Neurotransmitterrezeptoren haben mittlerweile einen sehr aktuellen Bezug hinsichtlich der Zunahme neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen weltweit. Derartige Erkrankungen, wie beispielsweise Schizophrenie oder Morbus Alzheimer, lassen sich letztlich auf massive strukturelle Veränderungen an Synapsen bzw. auf die Verschiebung der Balance zwischen Erregung und Hemmung im Gehirn zurückführen und erklären damit die Dysfunktion dieser Strukturen. Den strukturellen Aufbau einzelner Synapsen bzw. die Dichte und Verteilung und mögliche Kolokalisation von Neurotransmitterrezeptoren und deren Untereinheiten in verschiedenen Gehirnregionen haben wir bis ins Detail untersucht und anschließend in virtuellen dreidimensionalen Modellen nachgestellt.

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Synapsen – Kommunikationsschnittstellen im Gehirn

Die Großhirnrinde – oder Neokortex – umfasst beim Menschen ca. 20–40 Mrd. Neurone; dabei ist jedes Neuron über ca. 10.000–15.000 Synapsen mit anderen Neuronen eines gegebenen Netzwerks verbunden. Synapsen nehmen daher bei der Signalübertragung bzw. der Regulation und Aufrechterhaltung neuronaler Plastizität eine Schlüsselposition in der Kommunikation unterschiedlicher Netzwerke des Gehirns ein. Obwohl der Begriff »Synapse« durch Charles Sherrington vor ca. 150 Jahren eingeführt wurde, liegen bis heute– trotz des enormen Erkenntnisgewinns in den letzten 15 Jahren durch die Weiterentwicklung bzw. Einführung moderner Verfahren in der Licht- und Elektronenmikroskopie sowie des Einsatzes molekularer Techniken – nur wenige detaillierte Modelle von Synapsen und ihren postsynaptischen Zielstrukturen sowie entsprechende Quantifizierungen struktureller Parameter vor (Held’sche Calyx: Nicol u. Walmsley 2002; Sätzler et al. 2002; Moosfaserbouton im Zerebellum: Xu-Friedman et al. 2001; Moosfaserbouton im Hippocampus: Rollenhagen et al. 2007; Synapse im Gyrus dentatus: Marrone et al. 2005; CA1-Syn-

apsen: Schikorski u. Stevens 1999; »Ribbon-Synapse« der Retina: Sikora et al. 2005; zusammengefasst durch Rollenhagen u. Lübke 2006, 2010). Trotzdem ist für viele Synapsen unterschiedlichster Netzwerke in verschiedenen Gehirnregionen bis heute nur unzureichend geklärt, wie diese Schaltstellen im Detail aufgebaut sind. Quantitative Untersuchungen ihrer dreidimensionalen Struktur sind jedoch eine wesentliche Grundvoraussetzung für das Verständnis der funktionellen Signalkaskaden, die synaptischer Übertragung und Plastizität zugrunde liegen. Die dreidimensionale Rekonstruktion und Quantifizierung zentraler Synapsen erlaubt die direkte Korrelation struktureller und funktioneller Eigenschaften dieser Strukturen und bildet die Grundlage für realistische Modellierungen verschiedener Parameter synaptischer Transmission und Plastizität, die bis heute experimentell nicht zugänglich sind. Diese Erkenntnisse tragen letztlich entscheidend zu einem elementaren Verständnis der Funktion von Synapsen in den unterschiedlichsten neuronalen Netzwerken im normalen und pathophysiologisch veränderten Gehirn bei. z

Quantitative Geometrie von Synapsen

Der einzige Weg einer detaillierten morphologischen Beschreibung synaptischer Strukturen ist die computergestützte, dreidimensionale Rekonstruktion aus seriellen Ultradünnschnitten bzw. digitalen elektronenmikroskopischen Bildserien. Auf diese Weise können diese Strukturen en détail dargestellt werden. Aus diesen Daten entstehen – in silico– am Computer räumliche (dreidimensionale) quantitative Modelle für verschiedene Typen von Synapsen. Alle Synapsen des Zentralnervensystems sind prinzipiell aus den gleichen strukturellen Subelementen aufgebaut: einer jeweils hochspezialisierten prä- und postsynaptischen Membran mit entsprechenden Rezeptoren und Kanälen, die beide durch einen schmalen synaptischen Spalt voneinander getrennt sind. Die beiden Dichten zusammen mit dem synaptischen Spalt bilden sog. aktive Zonen, die funktionell Transmitterfreisetzungsstellen entsprechen; zusammen mit dem Pool synaptischer Vesikel, die je nach Synapsentypden entsprechenden exzitatorischen oder inhibitorischen

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4 · Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung

Neurotransmitter enthalten, bilden sie die funktionelle Einheit. Die Anzahl und Verteilung dieser strukturellen Subelemente ist entscheidend für die Stärke, Effizienz und Modulation der zu übertragenden Information an einer solchen Kommunikationsschnittstelle. In den letzten 10 Jahren haben wir folgende Synapsen untersucht und miteinander verglichen: die sog. Held’sche Calyx im medialen Nukleus des Trapezkörpers, eine exzitatorische Riesensynapse im auditorischen Teil des Hirnstamms (Sätzler et al. 2002), den sog. Moosfaserbouton (Rollenhagen et al. 2007, zusammengefasst durch Rollenhagen u. Lübke 2010), eine Synapse der CA3-Region des Hippocampus, die in Lern- und Gedächtnisvorgänge eingebunden ist, und exzitatorische und inhibitorische Synapsen an morphologisch und physiologisch identifizierten Schicht-5-Pyramidenneuronen, den wichtigsten Outputneuronen des Neokortex in subkortikalen Arealen (. Abb. 4.1). Die bisherigen Ergebnisse zeigen deutliche Unterschiede nicht nur hinsichtlich der Größe und Form der untersuchten Synapsen, sondern auch in der Anzahl, Größe und Verteilung der aktiven Zonen und der Größe und Organisation der sog.Pools synaptischer Vesikel. Bezüglich der Held’schen Calyx konnte gezeigt werden, dass die Komposition struktureller Subelemente, vor allem die Anzahl, Größe und Verteilung synaptischer Kontakte (Transmitterfreisetzungsstellen) und die Organisation und Größe des Pools synaptischer Vesikel, die Übertragungseigenschaften und synaptische Plastizität an dieser Synapse beeinflusst und die physiologischen Befunde erklärt. An den ca. 600 synaptischen Kontakten konnten individuelle Cluster synaptischer Vesikel, im Mittel ca. 130 Vesikel/ aktive Zone, nachgewiesen werden. Daraus ergab sich eine Gesamtpoolgröße von ca. 75.000 Vesikeln für die Held’sche Calyx, von denen 50 % innerhalb eines Perimeters von 200 nm von der präsynaptischen Membran lokalisiert waren. Diese Befunde deuten strukturell auf einen großen »Readily-releasable-« und »Recycling-Pool« hin (s. a. Rizzoli u. Betz 2005), der die hohe Effizienz synaptischer Übertragung an dieser Synapse erklärt. Mit der dreidimensionalen Rekonstruktion der Held’schen Calyx war die Hoffnung verbunden, diese Synapse als »Modellsynapse« zur Modellie-

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. Abb. 4.1 A Ultradünnschnitt durch die somatische Region einer Schicht-5-Pyramidenzelle im Gyrus temporalis superior (humanes Biopsiematerial). Zur besseren Orientierung ist die postsynaptische Region schwarz umrandet, ebenso sind die an diesem Abschnitt des Somas terminierenden Synapsen schwarz umrandet; A1 Dreidimensionale Rekonstruktion der synaptischen Strukturen aus Abbildung A; B Ultradünnschnitt eines dendritischen Spines und einer »En-passant-Synapse«, die an 2 Stellen aktive Zonen mit der postsynaptischen Membran ausbildet; B1 Dreidimensionale Rekonstruktion des in Abb. 4.1B gezeigten Spines und der »En-passant-Synapse«. Die synaptischen Vesikel sind als hellgraue, sog. Dense-core Vesikel als dunkelgraue Kugeln und das Mitochondrium in weiss wiedergegeben. Die aktiven Zonen sind als weiße Konturen dargestellt.

rung verschiedener Parameter synaptischer Transmission zu nutzen (Meinrenken et al. 2003). Leider stellte sich sehr bald heraus, dass sich die Held’sche Calyx hinsichtlich ihrer funktionellen Eigenschaften, besonders in ihren plastischen Eigenschaften, wesentlich von anderen zentralen Synapsen unterscheidet und eher die Ausnahme als die Regel darstellt. In einer Nachfolgestudie wurde deshalb der Moosfaserbouton des Hippocampus, eine Synapse, die in ein hierarchisch höher angesiedeltes kortikales Netzwerk eingebunden ist und zudem funkti-

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Kapitel 4 · Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung

onell sehr gut charakterisiert ist (Salin et al. 1996; Toth et al. 2000; Hallermann et al. 2003; Engel u. Jonas 2005), strukturell untersucht und quantifiziert (Rollenhagen et al. 2007). Wir konnten zeigen, dass der Moosfaserbouton strukturell anders aufgebaut ist. Das gilt im Wesentlichen für die Verteilung der beiden auch in der Held’schen Calyx vorkommenden Membranspezialisierungen, der aktiven Zonen (Transmitterfreisetzungsstellen) und derPuncta adhaerentia (Haftkomplexe), und für die Organisation und Größe des Pools synaptischer Vesikel. Im Gegensatz zur Held’schen Calyx, an der die Puncta adhaerentia in Form von sog. Clustern zwischen einzelnen synaptischen Kontakten lokalisiert sind und diese voneinander isolieren, sind beim Moosfaserbouton Puncta adhaerentia nur am Dendritenschaft, aktive Zonen jedoch vorwiegend an den simplen und komplexen Spines der CA3-Pyramidenneurone zu finden und somit klar voneinander getrennt (Rollenhagen et al. 2007). Diese unterschiedliche Verteilung– zusammen mit dem relativ geringen Abstand (0,45 μm) zwischen aktiven Zonen an dendritischen Spines des Moosfaserboutons – legt nahe, dass an dieser Synapse »glutamate spillover« und als Konsequenz »synaptic cross talk« sehr wahrscheinlich sind. Dieser »cross talk« könnte einer der Gründe für die hohe Effizienz synaptischer Übertragung sein, der zweite ist die Organisation und Größe der Pools synaptischer Vesikel. Im Gegensatz zur Held’schen Calyx, in der Cluster synaptischer Vesikel um individuelle synaptische Kontakte gruppiert sind, kommen solche Vesikelcluster im Moosfaserbouton nur vereinzelt vor, d.  h., der Gesamtpool synaptischer Vesikel füllt nahezu den Moosfaserbouton aus; und obwohl der Moosfaserbouton ca. 25fach kleiner als die Held’sche Calyx ist, beträgt die mittlere Größe des Gesamtpools ca. 25.000 Vesikel. Ein Vergleich der 3 funktionell beschriebenen Pools synaptischer Vesikel zeigt, dass der »Readily-releasable-«, der »Recyling-« und der »Reserve-Pool« um das 3fache, 5fache bzw. 10fache größer sind als in der Held’schen Calyx (Sätzler et al. 2002; Rollenhagen et al. 2007). Diese Befunde zur Größe und strukturellen Organisation der 3 funktionellen Pools zusammen mit der Anzahl und Verteilung aktiver Zonen erklärt und unterstützt funktionelle Befunde, die zeigen, dass es bei frequenzabhängiger Faszilitierung bzw. posttetanischer

Potenzierung zu einer ca. 10fachen Erhöhung der Effizienz synaptischer Übertragung bzw. zu starken Veränderungen in der Plastizität an dieser Synapse kommt (Salin et al. 1996). Erste Ergebnisse zu Eingangssynapsen an kortikalen Schicht-5-Pyramidenzellen weisen wiederum auf eine völlig andere Verteilung von aktiven Zonen (Transmitterfreisetzungsstellen) bzw. die Größe und Organisation der Pools synaptischer Vesikel hin. In der Regel verfügen kortikale Schicht-5-Synapsen über 1 aktive Zone, die aber sehr groß sein kann (0,1–0,2 μm2, siehe auch Abb. 4.1). Interessanterweise ist der Pool synaptischer Vesikel sehr variabel und reicht von ca. 250 bis zu ca. 2.000 synaptischen Vesikeln pro aktiver Zone. Beide strukturellen Parameter deuten auf eine hohe Effizienz synaptischer Übertragung, aber auch auf einen hohen Grad synaptischer Plastizität hin. Im Gegensatz zum Moosfaserbouton und der Held’schen Calyx dringen die feinen Astrozytenfortsätze bis zum synaptischen Spalt vor, d.  h., es treten hier keine »Glutamate-spillover-Effekte« auf, was auf eine sehr gerichtete Signaltransduktion an diesen Synapsen hindeutet. Der Vergleich der Geometrie und die Quantifizierung relevanter struktureller Parameter synaptischer Transmission und Plastizität an den bisher untersuchten zentralen Synapsen zeigen, dass die Komposition struktureller Subelemente die Funktionalität dieser Synapsen entscheidend determiniert und letztlich die Unterschiede in synaptischer Effizienz und Plastizität zu anderen zentralen Synapsen erklärt (zusammengefasst durch Rollenhagen u. Lübke 2006). Der Traum von einer »Standardsynapse« im Gehirn ist deshalb wohl nicht realistisch. z

Verteilung von Neurotransmitterrezeptoren an Synapsen

Neurotransmitterrezeptoren der klassischen exzitatorischen und inhibitorischen Systeme sind auf molekularer Ebene entscheidend an der Initialisierung, Aufrechterhaltung und Modulation synaptischer Transmission und Plastizität beteiligt (zusammengefasst durch Rao u. Finkbeiner 2007). Dabei bestehen deutliche Unterschiede in der Expression von z. B. Glutamatrezeptoruntereinheiten zwischen Prinzipalneuronen und verschiedenen

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4 · Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung

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. Abb. 4.2 Immunhistochemische Darstellung von Glutamatrezeptoren des AMPA-Typs (A) und der NR1-Untereinheit des NMDA-Rezeptors an postsynaptischen Dichten (schwarze Konturen) auf Freeze-Fracture-Replica-Präparationen. Die unterschiedliche Dichte und Verteilung von AMPA-Rezeptoren und der NR1-Untereinheit des NMDA-Rezeptors ist durch die Markierung dieser Rezeptoren durch Goldpartikel (schwarze Punkte) deutlich zu erkennen.

GABA-ergen Interneuronen (Nusser 2000). Die unterschiedliche Expression von AMPA-Rezeptoruntereinheiten reguliert z. B. sowohl die Ca2+Permeabilität als auch die Deaktivierungs- bzw. Desensitisierungskinetik an Prinzipal- und Interneuronen (Geiger et al. 1995). Des Weiteren weisen zahlreiche Arbeiten auf eine unterschiedliche Beteiligung von ionotropen AMPA- und NMDARezeptoren an synaptischer Übertragung und auf eine Kolokalisation dieser Glutamatrezeptoren an synaptischen Kontakten hin (zusammengefasst durch Nusser 2000). Neben einer möglichen Kolokalisation kommt es offenbar entscheidend auf die subzelluläre Lokalisation eines entsprechenden Rezeptors entweder auf der prä- oder der postsynaptischen Seite der aktiven Zone an. Die präsynaptische Lokalisation des NMDA-Rezeptors führt bei einer Lokalisation auf der präsynaptischen Seite zu einer Suppression (»paired pulse depression«), auf der postsynaptischen Seite zu einer Faszilitierung (»paired pulse facilitation«) synaptischer Transmission (Rodriguez-Moreno u. Paulsen 2008). Es gibt verschiedene Möglichkeiten, die Dichte, Verteilung und mögliche Kolokalisation von

Neurotransmitterrezeptoren darzustellen. Eine der heutzutage gängigsten Methoden ist eine Kombination von Hochdruckgefrieren, Kryosubstitution, Ultradünnschnitten und Gefrierbruchpräparationen in Kombination mit hochsensitiven Postimmunogoldmarkierungen. Während auf Ultradünnschnitten die Dichte, Verteilung und mögliche Kolokalisation von Neurotransmitterrezeptoren nur für einen bestimmten Bereich der aktiven Zone dargestellt werden können, erlauben sog. FreezeFracture-Replica-Präparationen die Darstellung über die gesamte aktive Zone (. Abb. 4.2). Unsere bisherigern Untersuchungen zeigen, dass AMPA- und NMDA-Rezeptoren und ihre Untereinheiten an kortikalen Synapsen kolokalisiert vorkommen, sich aber deutlich nicht nur in ihrer Expression, Dichte und Verteilung, sondern auch in ihrer schichtenspezifischen Expression unterscheiden. Beide Rezeptoren und ihre Untereinheiten kommen kolokalisiert an sog. Schaft- und Spinesynapsen vor. Während der AMPA-Rezeptor eher die zentrale Region der postsynaptischen Dichte besetzt, sind die Untereinheiten des NMDA-Rezeptors, NR1,

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Kapitel 4 · Synapsen: Schlüsselelemente der Signalübertragung

NR2A,NR2C, eher an den lateralen Rändern der postsynaptischen Dichte zu finden. Nicht nurhinsichtlich der Dichte der Expression beider Rezeptoren ergeben sich signifikante schichtenspezifische Unterschiede, sondern auch hinsichtlich ihrer Verteilung an Schaft- und Spinesynapsen. Während der AMPA-Rezeptor an beiden Typen von Synapsen in relativ hoher Dichte vorkommt, liegen deutliche Unterschiede in der Dichte und Verteilung für den NMDA-Rezeptor und seiner Untereinheiten an diesen Synapsen vor. Die NR1-Untereinheit kommt an nahezu allen bisher untersuchten postsynaptischen Dichten vor, ist dort aber unterschiedlich stark exprimiert. Die Untereinheiten NR2A, B und C kommen in deutlich geringerer Dichte oder gar nicht an den beiden Typen von Synapsen vor. Interessanterweise zeigen die NR1- und die NR2B-Untereinheit – neben einer postsynaptischen– in einigen Fällen eine präsynaptische Expression. Unsere Befunde zur Dichte, Verteilung und Kolokalisation erklären und unterstützten funktionelle Studien im Neokortex und anderen Gehirnregionen, die deutliche Unterschiede in der Signalübertragung und synaptischen Plastizität einzelner neuronaler Verbindungen im Gehirn zeigen. Dies lässt sich neben deutlichen strukturellen Unterschieden im Aufbau von Synapsen auch auf die unterschiedliche Expression, Dichte und Verteilung von Neurotransmitterrezeptoren zurückführen. Damit eröffnen sich auch völlig neue Möglichkeiten für strukturelle Untersuchungen neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen entweder an definierten Tiermodellen oder,sofern möglich, an humanem Biopsiematerial.

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Die phrenische Komponente der Schizophrenie Karl-Jürgen Bär, Heinrich Sauer

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 5 · Die phrenische Komponente der Schizophrenie

Die kardiale Mortalität ist bei Patienten mit einer schizophrenen Erkrankung um das 3- bis 4fache erhöht (Rosh et al. 2003). Zu dieser Erhöhung tragen verschiedene Faktoren bei, wie z. B. der erhöhte Nikotinkonsum oder das metabolische Syndrom. In epidemiologischen Studien wurde nachgewiesen, dass etwa 40–45 % der natürlichen Todesfälle von schizophrenen Patienten primär kardiovaskulär verursacht sind (Koponen et al. 2008). Eine mögliche Ursache hierfür ist eine Dysfunktion des autonomen Nervensystems. Im nachfolgenden Kapitel soll daher die autonome Funktionsweise bei Patienten mit Schizophrenie ohne antipsychotische Medikation beschrieben werden. Zunächst wird sie auf kardialer Ebene dargestellt, anschließend wird die Interaktion verschiedener Teilbereiche des autonomen Systems beschrieben. Ferner soll gezeigt werden, dass eine autonome Dysfunktion auch bei gesunden Angehörigen zu finden ist. Abschließend werden die klinischen Konsequenzen der autonomen Dysfunktion dargestellt.

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Autonome Dysfunktion auf kardialer Ebene

Die Variabilität des Herzschlags ist eine wesentliche Voraussetzung für die Adaptationsfähigkeit des Organismus. Zur Beschreibung der autonomen Funktion am Herzen wird daher die Variabilität des Herzschlags untersucht. Bei Patienten mit Schizophrenie ohne antipsychotische Therapie konnte in vielen Studien nachgewiesen werden, dass die erhöhte Herzfrequenz (. Abb. 5.1a) mit einer Verminderung der Variabilität einhergeht (Bär et al. 2008; Boettger et al. 2006). Diese Verminderung der Variabilität wurde in einfachen Parametern der Zeitdomäne (z. B. Standardabweichung) oder durch Frequenzanalysen dargestellt. Hierbei zeigte sich, dass die Verminderung der Variabilität des Herzschlags bei Patienten mit Schizophrenie vor allem durch ein Fehlen von hochfrequenten Herzschlagänderungen (. Abb. 5.1b) zustande kommt. Es ist bekannt, dass hochfrequente Herzschlagänderungen durch die Innervation des Nervus vagus hervorgerufen werden. Daher wurde in vielen Studien eine Unterfunktion der efferenten vagalen Funktion für die schizophrene Erkrankung postuliert (Bär et al. 2005). Eine ganz ähnliche Aussage konnte durch die Untersuchung von Komplexitätsmaßen gemacht werden. Hier wurde gezeigt, dass neben der verringerten Variabilität des Herzschlags

schizophrener Patienten dieser auch durch eine verminderte Komplexität charakterisiert ist. Eine verminderte Komplexität bedeutet auch eine reduzierte Anpassungsfähigkeit des Herzens und damit die Prädisposition zu Arrhythmien und anderen Funktionsstörungen (Bär et al. 2007b). Neben der Variabilität des Herzschlags kann auch die Variabilität der QT-Intervalle untersucht werden. Klinisch wird die QT-Zeit als einmaliger Wert angegeben, als sei die QT-Zeit über die gesamte Herzschlagfolge konstant. Tatsächlich ändert sich auch die Repolarisationsdauer, welche durch die QT-Zeit in Abhängigkeit von Herzfrequenz und anderen Faktoren beschrieben wird, fortlaufend. Eine hohe Variabilität der QT-Zeit bedeutet, dass eine kurze Repolarisationsdauer von langen Repolarisationszeiten abgelöst wird, und dies prädisponiert zu Arrhythmien. Auch dieses Phänomen wurde für schizophrene Patienten ohne Medikation beschrieben (Bär et al. 2007c). Es wird angenommen, dass eine erhöhte Variabilität der Erregungsrückbildung durch eine erhöhte Sympathikusaktivität entsteht. Neben den Veränderungen der Herzfrequenzvariabilität und der QT-Variabilität konnte für die akute schizophrene Psychose nachgewiesen werden, dass die Blutdruckvariabilität unverändert ist. Im Gegensatz dazu wurde die erhöhte Sympathikusaktivität auch am Schrittmacher des Magens beschrieben (Peupelmann et al. 2009b). Insgesamt zeigen die Untersuchungen auf Einzelorganebene einen verminderten vagalen Tonus verbunden mit einer erhöhten sympathischen Aktivität. z

Interaktion von Herzschlag und Blutdruck sowie Atmung und Herzfrequenz

Die Feinabstimmung von Herzfrequenz und Blutdruck wird im Glomus caroticum durch Druckrezeptoren, die sog. Barorezeptoren, vermittelt. Eine Zunahme des Blutdrucks bewirkt eine Abnahme der Herzfrequenz und eine Abnahme des Blutdrucks eine Zunahme der Herzfrequenz. Die Sensitivität der Feinabstimmung beider Parameter beschreibt die kardiale Gesundheit eines Menschen. So wurde in epidemiologischen Studien nachgewiesen, dass die Baroreflexsensitivität bei Patienten mit Diabetes mellitus und bei Patienten nach

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5 · Die phrenische Komponente der Schizophrenie

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. Abb. 5.1 Darstellung der mittleren Herzfrequenz (a) von 20 schizophrenen Patienten ohne Medikation, ihren gesunden erstgradigen Angehörigen (n=20) und 20 Kontrollprobanden. Die verminderte vagale Aktivität (hochfrequente Herzschlagänderungen) bei Patienten und ihren Angehörigen wird in (b) gezeigt. Die Atemfrequenzen aller Gruppen werden in (c) illustriert. Pathologische, hochfrequente Änderungen der mittleren Atemfrequenzen finden sich ausschließlich bei Patienten (d)(Peupelmann et al. 2009a) (Bär et al. 2010, mit freundlicher Genehmigung von Oxford University Press)

Herzinfarkt oder mit Kardiomyopathie ein guter Prädiktor für die kardiale Gesundheit ist. In verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass die Sensitivität der Barorezeptoren bei Patienten mit Schizophrenie deutlich reduziert ist, dass also Blutdruck und Herzfrequenz nur wenig sensitiv aufeinander abgestimmt sind. Auch dies ist ein weiteres Indiz für eine vagale Unterfunktion bei diesen Patienten (Bär et al. 2007a). Die respiratorische Sinusarrhythmie (RSA) beschreibt die Interaktion zwischen Herzfrequenz und Atmungsfrequenz. Während des Einatmens kommt es zu einer Zunahme der Herzfrequenz, während beim Ausatmen eine Abnahme zu verzeichnen ist. Interessanterweise fanden wir eine stark verminderte respiratorische Sinusarrhythmie

bei Patienten mit Schizophrenie. Zusätzlich wurde eine signifikante Zunahme der Atemfrequenz auf etwa 25 Atemzüge pro Minute (. Abb. 5.1c) gefunden (Peupelmann et al. 2009a). Diese Zunahme der Atemfrequenz bei Patienten mit Schizophrenie war Anlass, die Atemregulation bei diesen Patienten näher zu untersuchen. Dabei zeigte sich, dass die erhöhte Atemfrequenz mit einer starken Abnahme der Expirationsdauer verbunden ist, d.  h., dass Patienten mit Schizophrenie deutlich flacher atmen und dass das Atemminutenvolumen unverändert ist. Dabei wurde zusätzlich gezeigt, dass das Atemmuster durch viele hochfrequente Änderungen gekennzeichnet (. Abb. 5.1d) ist. Patienten mit Schizophrenie scheinen schneller zu atmen und sie haben in dieser schnellen Atmung viele hochfre-

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Kapitel 5 · Die phrenische Komponente der Schizophrenie

quente Atemanteile. Dies ist aus unserer Sicht eine fundamentale Beobachtung, da die Atmung viele weitere autonome Funktionen beeinflusst. Dies betrifft u. a. die kardiale Funktion, die hiervon stark beeinflusst wird. Es bleibt zu prüfen, inwieweit Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe oder körperliche Leistungsfähigkeit davon beeinflusst werden. Zudem beleibt zu prüfen, ob eine Beeinflussung des pathologischen Atemmusters auch zu einer Verbesserung kardialer Funktionen führt. z

Untersuchung gesunder erstgradiger Angehöriger von Schizophreniepatienten

Interessanterweise hatte sich gezeigt, dass die Analyse der Herzratenvariabilität (HRV) bei Angehörigen von Patienten mit Schizophrenie deutliche Abweichungen zu Gesunden zeigt. Im Gegensatz zu Gesunden haben Angehörige ersten Grades eine erhöhte Herzfrequenz und eine verminderte HRV (Abb. 5.1a,b). Diese verminderte Variabilität der Angehörigen entspricht, wie bei den schizophrenen Patienten auch, einer verminderten vagalen Aktivität (Bär et al. 2009). Es kann vermutet werden, dass hierbei eine genetische Ursache zu diesen veränderten Mustern bei gesunden Angehörigen und Patienten beiträgt, da viele Studien zeigen, dass eine hohe Herzfrequenz und ihre Variabilität genetisch determiniert zu sein scheinen. Im Gegensatz dazu ist bei gesunden Angehörigen keine erhöhte Atemfrequenz zu finden (Abb. 5.1c,d). Die Atmungsregulation ist bei gesunden Angehörigen offenbar unverändert. Auch die dynamische Interaktion zwischen Herzfrequenz und Atmung ist bei gesunden Angehörigen nicht verändert. Dies könnte bedeuten, dass die Herzfrequenzvariabilitätsveränderung bei Patienten mit Schizophrenie eher einer genetisch determinierten Veränderung entspricht, wogegen die Atmungsveränderungen mit der akuten Psychose zu korrelieren scheinen. Diese Atmungsveränderungen entsprechen sehr stark Veränderungen, die wir bei Gesunden finden, wenn diese einer Stresssituation unterzogen werden. z

Zentrales autonomes Netzwerk in der Schizophrenie

Mit Hilfe funktioneller Bildgebung wurde begonnen, die zentralen Korrelate der autonomen Dys-

funktion bei Patienten mit Schizophrenie zu beschreiben. Hierbei deuten die Befunde an, dass eine erhöhte Aktivität in verschiedenen Zentren des Hirnstamms und im posterioren zingulären Kortex mit der veränderten kardialen Regulation assoziiert ist. Dieser Befund korreliert mit einer veränderten Aktivität der rechten Amygdala in Abhängigkeit vom Herzschlag bei Patienten mit Schizophrenie. Es bleibt zu prüfen, ob bzw. inwieweit eine verminderte Konnektivität zwischen präfrontalen Hirnarealen und limbischen bzw. Hirnstammarealen als eine mögliche Ursache in Betracht kommt. z

Klinische Relevanz

Die dargestellten Studien zeigen eine Veränderung der Balance von Sympathikus und Parasympathikus bei Patienten mit Schizophrenie. Diese Veränderung des autonomen Nervensystems prädisponiert für Arrhythmien und andere kardiale Rhythmuskomplikationen. Die Medikation sollte demzufolge immer unter Bezugnahme auf diese veränderte kardiale Situation ausgewählt werden. Auch die Veränderung der QT-Variabilität erfordert eine sorgfältige Auswahl der Medikation nach Nebenwirkungsprofil. Bisher liegen wenige Studien vor, die die autonome Dysfunktion unter typischer bzw. atypischer Medikation bei Patienten mit Schizophrenie untersuchen. Diese Studien sind aber erforderlich, um gegebenenfalls das individuelle kardiale Risiko besser abschätzen zu können. Die Störung der Atemregulation muss unbedingt näher analysiert werden, um eine wahrscheinlich hohe klinische Relevanz abschätzen zu können.

Literatur Bär KJ, Letzsch A, Jochum T, Wagner G, Greiner W, Sauer H (2005) Loss of efferent vagal activity in acute schizophrenia. J Psychiatr Res 39:519–527 Bär KJ, Boettger MK, Berger S, Baier V, Sauer H, Yeragani VK, Voss A (2007a) Decreased baroreflex sensitivity in acute schizophrenia. J Appl Physiol 102:1051–1056 Bär KJ, Boettger MK, Koschke M, Schulz S, Chokka P, Yeragani VK, Voss A (2007b) Non-linear complexity measures of heart rate variability in acute schizophrenia. Clin Neurophysiol 118:2009–2015 Bär KJ, Koschke M, Boettger MK, Berger S, Kabisch A, Sauer H, Voss A, Yeragani VK (2007c) Acute psychosis leads to

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5 · Die phrenische Komponente der Schizophrenie

increased QT variability in patients suffering from schizophrenia. Schizophr Res 95:115–123 Bär KJ, Wernich K, Boettger S, Cordes J, Boettger MK, Loffler S, Kornischka J, Agelink MW (2008) Relationship between cardiovagal modulation and psychotic state in patients with paranoid schizophrenia. Psychiatry Research 157:255–257 Bär KJ, Berger S, Metzner M, Boettger MK, Schulz S, Ramachandraiah CT, Terhaar J, Voss A, Yeragani VK, Sauer H (2010) Autonomic dysfunction in unaffected first-degree relatives of patients suffering from schizophrenia. Schizophr Bull 36:1050–1058 Boettger S, Hoyer D, Falkenhahn K, Kaatz M, Yeragani VK, Bär KJ (2006) Altered diurnal autonomic variation and reduced vagal information flow in acute schizophrenia. Clin Neurophysiol 117:2715–2722 Koponen H, Alaraisanen A, Saari K, Pelkonen O, Huikuri H, Raatikainen MJ, Savolainen M, Isohanni M (2008) Schizophrenia and sudden cardiac death: a review. Nord J Psychiatry 62:342–345. Peupelmann J, Boettger MK, Ruhland C, Berger S, Ramachandraiah CT, Yeragani VK, Bär KJ (2009a) Cardio-respiratory coupling indicates suppression of vagal activity in acute schizophrenia. Schizophr Res 112:153–157. Peupelmann J, Quick C, Berger S, Hocke M, Tancer ME, Yeragani VK, Bär KJ (2009b) Linear and non-linear measures indicate gastric dysmotility in patients suffering from acute schizophrenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 112(1–3):153–157 Rosh A, Sampson BA, Hirsch CS (2003) Schizophrenia as a cause of death. J Forensic Sci 48:164–167

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Forensische Psychiatrie: Prognose und Therapie Kapitel 6

Stellenwert empirischer Befunde bei der Beurteilung von Schuldfähigkeit und Prognose – 36 Jürgen Müller

Kapitel 7

Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens bei Sexualdelinquenz – 41 Klaus-Peter Dahle, Jürgen Biedermann

Kapitel 8

Lockerungen im Maßregelvollzug – 47 Norbert Leygraf

Kapitel 9

Zur Willensfreiheit aus kriminologischer und strafrechtlicher Sicht – 53 Dieter Dölling

Kapitel 10

Behandlung psychisch kranker Straftäter – 57 Norbert Nedopil

Kapitel 11

Psychopathischer Determinismus: nicht mildernd, sondern erschwerend und nach dem US-amerikanischen Gesetz strafbar – 65 Alan R. Felthous

Kapitel 12

Eine psychiatrische Position zur Maßregel der Sicherungsverwahrung – 69 Elmar Habermeyer

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Stellenwert empirischer Befunde bei der Beurteilung von Schuldfähigkeit und Prognose Jürgen Müller

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_6, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 6 · Stellenwert empirischer Befunde bei Schuldfähigkeit und Prognose

Das deutsche Strafrecht geht von der Verantwortlichkeit eines Täters für seine Handlungen aus. Im § 20 StGB werden aber Ausnahmen im Sinne konkret definierter juristischer Eingangsmerkmale begründet durch psychische Beeinträchtigungen, die so ausgeprägt sind, dass sie Einsichts- und/oder Steuerungsfähigkeit zur Tatzeit in erheblicher Weise beeinträchtigt oder sogar aufgehoben haben. Auf diese kategorial zu begreifenden juristischen Eingangsmerkmale sind die psychischen Beeinträchtigungen im Sinne der aktuell gültigen operationalisierten Diagnosesysteme zu übertragen. Dabei wird das dimensionale Konzept psychischer Störungen in einem doppelt quantifizierenden Vorgehen auf das kategoriale Konzept juristischer Eingangsmerkmale und die hierdurch bedingte Relevanz bei Begehung der Straftat übertragen. Hierzu werden die vorläufigen Symptome aufgeführt, die Kriterien für die Annahme einer ICD-10- bzw. DSM-IV-Diagnose gewertet und in einem weiteren Schritt deren Schweregrad und Taterheblichkeit geprüft.

Ungeachtet unseres aktuellen, biologisch geprägten Verständnisses von psychischen Störungen ist der Stellenwert empirischer, neurobiologischer Untersuchungen für die Feststellung einer psychiatrischen Diagnose bislang gering. Ihre wesentliche Bedeutung gewinnen apparative Untersuchungen über die Notwendigkeit, organische Veränderungen, die zu vergleichbaren psychischen Auffälligkeiten führen können, auszuschließen. Zu den dazu notwendigen Verfahren zählen nicht nur bildgebende Diagnostik, sondern auch Untersuchungen von Blut und Liquor (Müller 2009a). In jüngerer Zeit finden empirische Befunde zu psychischen Störungen, die unter das 4. juristische Eingangsmerkmal – das der schweren anderen seelischen Abartigkeit – zu subsumieren sind, zunehmend Beachtung: Beispielsweise bei Probanden mit Psychopathie (Müller 2010) oder auch bei Sexualstraftätern wird die Diagnose klinisch syndromatologisch gestellt, ungeachtet dessen weist eine inzwischen vorliegende Vielzahl von empirischen Befunden auf eine organische (Mit)verursachung hin. Die Bedeutung organischer Faktoren und damit auch die Notwendigkeit einer genauen, auch organische Ursachen abklärenden Untersuchung

bei Sexualstraftaten wird durch folgende spektakuläre Kasuistik illustriert: Ein vierzigjähriger Schullehrer fiel durch sexuell enthemmtes Verhalten auf. Er wurde unter anderem zum Nachteil seiner Stieftochter übergriffig und konsumierte exzessiv kinderpornographisches Material. Auffällig geworden wegen Kopfschmerzen, wurde eine kernspintomographische Untersuchung durchgeführt. Dabei fand sich bei dem Probanden ein etwa tennisballgroßer, frontal gelegener Tumor. Nach der operativen Entfernung des Tumors klang die neurologische Symptomatik ab, sein sexuelles Verhalten war wieder kontrollierbar. Nach einigen Monaten wurde er erneut rückfällig, wobei er erneut pornographisches Material sammelte und konsumierte. Eine Nachuntersuchung zeigte, dass ein Tumorrezidiv nachgewachsen war (Burns u. Swerdlow 2003). Ungeachtet der tatsächlichen ätiopathogenetischen Bedeutung des präfrontal gelegenen Tumors für die Begehung pädophiler Delikte, unterstreicht diese Kasuistik durchaus, dass auch bei bislang nicht auf organische Veränderungen zurückgeführtem Verhaltens- und Delinquenzmuster biologische Faktoren eine große Rolle spielen können. Dabei lässt der Tumornachweis in der geschilderten Kasuistik allerdings offen, ob es sich um pädophile Handlungen im Rahmen eines frontalen Disinhibitionssyndroms handelt oder ob alternativ ein frontales Pädophiliezentrum zu diskutieren ist (Burns u. Swerdlow 2003). Neben dieser spektakulären Kasuistik liegt inzwischen eine Vielzahl empirischer Befunde zur Pädophilie vor. Eine strukturelle Untersuchung des Gehirns von pädophilen Patienten aus dem Maßregelvollzug ergab bei 7 von 15 bereits bei der Analyse des individuellen Täterhirns eine makroskopisch fassbare Aufweitung des rechten Temporalhorns (Schilz et al. 2007). Die Gruppenstatistiken unterstrichen diesen Befund und ergänzten ihn durch weitere Größenanomalien von sexuell relevanten Hirnarealen. In einer eigenen kasuistischen Untersuchung zu einem Mörder mit sexuellem Sadismus und Autismus fand sich eine deutliche bilaterale, doch rechts akzentuierte Aufweitung des Temporalhorns als Ausdruck einer amygdalo-hippokampalen Atrophie (Müller et al. 2009b). Nedopil et al. (2008) wiesen bei der Beschreibung eines vielfachen Mörders und Vergewaltigers mit sadistischem

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6 · Stellenwert empirischer Befunde bei Schuldfähigkeit und Prognose

Fetischismus auf pathologische, postinflammatorische Veränderungen im Bereich des Marklagers und des rechten Hippocampus hin. Entsprechende Veränderungen fanden sich in früheren Untersuchungen bei 50 % der Probanden mit sexuellem Sadismus (Langevin et al. 1988). Diese amygdalohippokampalen Veränderungen betreffen eine Schlüsselregion von Emotionsregulation und sexuell relevantem Verhalten (Pfaus 2009). Angesichts dieser überwiegend kasuistischen Evidenz sind die bislang vorliegenden Befunde allerdings noch nicht hinreichend, um ein konsistentes Model einer organischen Genese sexueller Devianz zu postulieren. Wenn die Befunde auch Hypothesen generierend zu weiteren Forschungen und verstärkter wissenschaftlicher Aufmerksamkeit veranlassen sollten, so reichen die Hinweise insbesondere noch nicht für die Beantwortung juristisch relevanter Fragestellungen. Die organischen Befunde, die sich bei mehr als der Hälfte der Probanden mit sadistischen Sexualstraftaten bzw. der Diagnose einer Paraphilie finden lassen, sind in ihrer ätiopathogenetischen Relevanz ebenso wie in ihrer Bedeutung für Einsichts- oder Steuerungsfähigkeit noch unklar. Diese biologischen Befunde werfen weitere Fragen auf, wenn sie zur Beantwortung juristischer Fragen herangezogen werden sollen, und zwar insbesondere nach den wissenschaftlichen Anforderungen, die erfüllt sein müssen, um anzunehmen, dass organische Veränderungen individuelles Verhalten notwendig begründen. Insbesondere muss die Bedeutung von zentralnervösen und psychischen Ressourcen, diese Veränderung zu kompensieren, stärker beachtet werden. Asymptomatisch verlaufende Hirnläsionen und Anomalien verdeutlichen die Plastizität des Gehirns beim Prozessieren und Bewältigen spezifischer Anforderungen und Leistungen. Die andere Hälfte der Probanden in den vorgestellten Studien hatte ja ohne organischen Befund ein vergleichbares Delikt begangen, dementsprechend müssen andere Faktoren wirksam geworden sein. Die Erforschung des Zusammenhangs von organischen Veränderungen mit Life-Events, psychischen Ressourcen, Tatkonstellationen, protektiven Faktoren und Copingmechanismen steht insbesondere in der neurobiologisch orientierten forensischen Psychiatrie bislang weitgehend aus.

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Einen anderen Ansatz als den, nachdem vom organischen Substrat auf eine Diagnose geschlossen wird, nämlich einen, nach dem ausgehend von der Diagnose die beteiligten organischen Korrelate erforscht werden, beschreiben aktuelle Untersuchungen, die die sexuelle Orientierung unabhängig von den Probandenangaben festzustellen beanspruchen. Diese Studien sind von hoher praktischer Relevanz. Probanden, denen pädophile Handlungen zur Last gelegt werden, haben aus Angst vor der drohenden Verurteilung bzw. der drohenden Inkriminierung ihrer sexuellen Orientierung oder Handlungen gute Gründe, ihre sexuellen Neigungen und Interessen zu bagatellisieren oder abzustreiten. Dies gilt auch für Kindesmissbrauchstäter, die nach Verbüßen einer Haftstrafe bzw. nach einer Therapie im Maßregelvollzug auf eine günstige Prognoseeinschätzung vor einer Entlassung angewiesen sind. Neben der nachvollziehbaren Tendenz, zu leugnen oder zu bagatellisieren, wird die Aussagekraft der Probandenangaben aber auch durch eine geringe Introspektionsfähigkeit sowie eine Neigung zur Fremdattribution der Verantwortung an die Opfer eingeschränkt. Um einer Fehlbeurteilung aufgrund dieser Probandenangaben zu entgehen, versuchen verschiedene aufmerksamkeitsbasierte empirische Verfahren die sexuelle Orientierung der Probanden über die kontrollierte und automatische Aufmerksamkeitszuweisung an sexuell relevante Stimuli zu objektivieren (Hutwelker 2007, unveröff. Dissertation; Mokros et al. 2009). In der Abteilung für Forensische Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Göttingen wird mit Hilfe des Verfahrens der Blickregistrierung (Eye-Tracking) die sexuelle Orientierung von Kindesmissbrauchern im Vergleich zu Kontrollprobanden und im Vergleich zu wegen anderer Sexualstraftaten untergebrachten Patienten erforscht (Fromberger et al. 2011). In diesen Studien unterschieden sich pädophile von nichtpädophilen Probanden signifikant in der Wahrscheinlichkeit der ersten Fixation auf Kinderbilder. Auch die kumulierte Zeit der Fixation beim Betrachten sexuell relevanter Stimuli trennte signifikant pädophile von nichtpädophilen Probanden. Unter Errechnen eines Alterspräferenzindex und der Berücksichtigung der relativen Fixationszeit war es möglich, pädophile von nichtpädophilen Straftätern mit ei-

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Kapitel 6 · Stellenwert empirischer Befunde bei Schuldfähigkeit und Prognose

ner Sensitivität von 95 % und einer Spezifität von 84,6 % zu trennen (Fromberger et al. 2011). Diese Ergebnisse konnten unter Einbeziehung der Körperregionen, auf die sich die Blicke richteten, weiter verbessert werden. Pädophile Probanden fixierten in deutlich höherem Prozentsatz Brust und Schambereich als nichtpädophile Probanden. Diese Ergebnisse zeigen, dass es möglich ist, mit Hilfe empirischer Verfahren und unabhängig von den Probandenangaben mit hoher Spezifität und Sensitivität auf die sexuelle Orientierung zu schließen. Hinsichtlich der Beurteilung der Schuldfähigkeit könnten diese Daten, sofern sie sich auch bei einer Einzelfalluntersuchung als reliabel und valide erweisen, Hinweise auf eine pädophile Orientierung des zu Untersuchenden liefern. Doch selbst wenn sich diese Untersuchungsbefunde auch bei der Einzelfallbeurteilung als reliabel und valide erweisen, sagen sie jedoch noch nichts darüber aus, ob diese pädophile Orientierung wirklich handlungsleitend werden wird oder geworden ist. Entsprechende Dunkelfelduntersuchungen weisen auf einen hohen Anteil (im Prozentbereich) von pädophilen Neigungen bei erwachsenen Männern hin. Nur ein geringer Teil derer ist aber strafrechtlich durch pädophile Handlungen wirklich in Erscheinung getreten. Dies weist auf die Bedeutung von Kompensationsmechanismen und Kontrollinstanzen hin, die ein Umsetzen der pädophilen Neigungen verhindern konnten. Von erheblicher Relevanz ist es also, präventiv wirksame Mechanismen, beispielsweise inhibitorische Hirnareale, abzubilden und zu erforschen. Kombiniert man hierzu die Eye-Tracking-Technik mit dem Verfahren der funktionellen Magnetresonanztomographie, können die beim Betrachten der sexuell relevanten Bilder aktivierten Hirnareale abgebildet werden. Erwartungsgemäß bildeten sich die die sexuell relevanten Stimuli prozessierenden Hirnareale in einer Göttinger Vorstudie ab. In weiterführenden Untersuchungen werden nun auch inhibitorische Hirnareale, die beispielsweise handlungsbahnende sexuelle Impulse kontrollieren, intensiver erforscht. Die Analyse des Zusammenwirkens inhibitorischer Zentren mit den sexuell aktivierenden Hirnarealen kann Hinweise auf die Kontrollierbarkeit sexueller Impulse bzw. auch den drohenden Verlust über die Kontrolle sexuell relevanter Handlungen liefern.

Eine entsprechende Untersuchung wird an der Universität Göttingen gegenwärtig in Angriff genommen. Solche Untersuchungen mit empirischen Verfahren sind ein wichtiger Schritt dabei, Diagnose, Therapie und Prognose auch bei Sexualstraftätern zu objektivieren und zu verbessern. Vor der Verwendung dieser Daten zur Beantwortung forensisch relevanter Fragen müssen allerdings die etablierten wissenschaftlichen Gütekriterien erfüllt sein. So müssen die Daten reliabel, valide und konsistent sein. Es müssen mögliche Einflussfaktoren und die Möglichkeit des Verfälschens dargelegt werden können. Erst dann sind die wissenschaftlichen Mindestanforderungen für den Einsatz entsprechender empirischer Verfahren für Gerichtszwecke erfüllt. Diese können meines Erachtens noch auf recht lange Sicht die kompilierenden klinischen Expertenurteile nicht ersetzen. Von einer empirischen, also einer neurowissenschaftlich gestützten Strafverfolgung und Strafvollstreckung sind wir meines Erachtens noch weit entfernt. Angesichts des rasant zunehmenden empirischen Wissens wird die große Herausforderung künftiger forensischer Psychiater darin liegen, den Stellenwert empirischer Befunde und das wachsende Wissen in die bestehenden Beurteilungskonzepte zu integrieren. Hierzu sind vom Jubilar sicher noch wichtige Beiträge und Anregungen zu erhoffen.

Literatur Burns JM, Swerdlow RH (2003) Right Orbitofrontal Tumor With Pedophilia Symptom and Constructional Apraxia Sign (reprinted). Arch NeuroI 60(3):437–40 Fromberger P, Jordan K, Herder J v, Steinkrauss H, Nemetschek R, Stolpmann G et al. (2011) Initial Orienting towards Sexually Relevant Stimuli: Preliminary Evidence from Eye Movement Measures. Arch Sex Behav (im Druck) Langevin R, Bain J, Wortzman G, Hucker S, Dickey R, Wright P (1988) Sexual sadism: brain, blood, and behavior. Ann NY Acad Sci 528:163–7 Mokros A, Dombert B, Osterheider M, Zappalà A, Santtila P (2009) Assessment of Pedophilic Sexual Interest with an Attentional Choice Reaction Time Task.Arch Sex Behav 39(5):1081–90 Müller JL(2009a) Forensische Psychiatrie im Zeitalter der »Neuroscience«.Stand und Perspektive neurobiologi-

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6 · Stellenwert empirischer Befunde bei Schuldfähigkeit und Prognose

scher Forschung bei der Beantwortung forensisch-psychiatrischer Fragestellungen. Nervenarzt 80(3):241–51 Müller JL (2009b) Sadomasochism and hypersexuality in autism linked to amygdalohippocampal lesion? J Sex Med (im Druck) Müller JL (2010) Psychopathy – an approach to neuroscientific research in forensic psychiatry. Behav Sci Law 28(2):129–47 Nedopil N, Blümcke I, Bock H, Bogerts B, Born C, Stübner S (2008) Tödliche Lust – sadistischer Fetischismus. Forensisch-psychiatrische Begutachtung von Sexualstraftäter. Nervenarzt 79:1249–1262 Pfaus JG (2009) Pathways of Sexual Desire. J Sex Med 6:1506–33 Schiltz K, Witzel J, Northoff G, Zierhut K, Gubka U, Fellmann H, Kaufmann J, Tempelmann C, Wiebking C, Bogerts B (2007) Brain pathology in pedophilic offenders: evidence of volume reduction in the right amygdala and related diencephalic structures. Arch Gen Psychiatry 64(6):737–46

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Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens bei Sexualdelinquenz Klaus-Peter Dahle, Jürgen Biedermann

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_7, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

Die im kriminalistisch-polizeipsychologischen Kontext entwickelte Form der Tathergangsanalyse soll in ihrem eigentlichen Anwendungsfeld unterstützend der Ermittlung unbekannter Täter bei schweren Gewalt- und Sexualdelikten dienen. Die vorliegende Arbeit zeigt zunächst theoretisch auf, wie die hierbei entwickelten Methoden der Tathergangsanalyse potenziell auch bei der forensisch-kriminalprognostischen Einschätzung von Tätern ihre Anwendung finden könnten. Eine empirische Rückfallstudie an 850 Sexualdelinquenten aus Berlin belegt im Weiteren das tatsächliche prognostische Potenzial von tathergangsanalytischen Variablen. Sie erwiesen sich demnach nicht nur für sich genommen als valide, sondern führten auch im Kontext etablierter standardisierter Prognoseinstrumente zu substanziellen Verbesserungen der Prognosegenauigkeit und könnten sogar klinisch-idiographische Einschätzungen weiter substanziieren.

Tatverhalten ist seit jeher Gegenstand rückfallprognostischer Einschätzungen von Straftätern im Allgemeinen und damit auch von Sexualstraftätern. Die Analyse des Tatverhaltens wird dabei implizit vom Gesetzgeber erwartet (§ 464 II StPO) und explizit durch die Rechtsprechung (vgl. u. a. KG-Berlin, 5 Ws 672/98) gefordert; sie ging auch in die methodischen Abschnitte der »Mindestanforderungen für Prognosegutachten« ein (Boetticher et al. 2007). Grundsätzlich lässt sich die erforderliche Prognoseeinschätzung dabei als Urteilsbildungsprozess auffassen, der sich im Wesentlichen auf 2 wissenschaftstheoretisch fundierte Erkenntnisquellen stützen kann und sollte. Hierbei handelt es sich 1) um empirisch gesichertes Erfahrungswissen (insbesondere in Form standardisierter aktuarischer Prognoseinstrumente), wobei individuelle Besonderheiten des Einzelfalls weitgehend vernachlässigt werden und der Proband aus der Perspektive einer statistisch konstruierten Gruppe von Personen mit vergleichbaren Merkmalen beurteilt wird. Darüber hinaus kann der Proband 2) aus einer individuellen klinisch-idiografischen Perspektive beurteilt werden, die sich auf die Rekonstruktion der spezifischen Ursachen der bisherigen Delinquenz dieses speziellen Täters stützt und diese individuellen Faktoren im Lichte seiner Entwicklung seit der letzten Tat unter Zugrundelegung seines aktuell erreichten Entwicklungstands und un-

ter Annahme wahrscheinlicher zukünftiger Rahmenbedingungen fortschreibt. Es konnte gezeigt werden, dass beide Herangehensweisen einander ergänzen und empirisches Hintergrundwissen der klinisch-idiografischen Methodik als sinnvoller Input und notwendiges Korrektiv dient (Dahle 2007, 2010). Ein Blick in die empirische Prognoseforschung zeigt indessen, dass das konkrete Tatgeschehen zumindest im Bereich der Sexualdelinquenz als potenzieller Prädiktor bislang vernachlässigt wurde. So wird in den einschlägigen Reviews und metaanalytischen Zusammenfassungen (Hanson u. Bussière 1998; Hanson u. Morton-Bourgon 2004) deutlich, dass sich die dort zusammengetragenen Risikofaktoren weitgehend auf die strafrechtliche und biografische Vorgeschichte des Täters, auf soziodemografische Merkmale, psychopathologische Faktoren und auf Merkmale der Täterpersönlichkeit beziehen. Zum konkreten Tatverhalten finden sich allenfalls einige Aspekte der Opferwahl (Geschlecht, Alter), der Täter-Opfer-Beziehung (fremd, außerfamiliär), der grundsätzlichen Deliktform (»non-contact«) und – schon selten – des Gewaltgebrauchs (Waffeneinsatz, Verletzung des Opfers). Dem entspricht, dass auch die einschlägigen standardisierten Prognoseinstrumente kaum Merkmale des eigentlichen Tatverhaltens berücksichtigen. Auf der anderen Seite wird in jüngerer Zeit vermehrt betont, dass der Rekurs auf kriminalistisch-polizeipsychologische Konzepte der Tathergangsanalyse neue Impulse im rechtspsychologischen und forensisch-psychiatrischen Umgang mit Rechtsbrechern setzen und speziell auch die Risikoprognose bei schwerer Gewalt- und Sexualdelinquenz verbessern könnte (z. B. Marx et al. 2006; Müller et al. 2005; Nitschke et al. 2010;vgl. auch das Schwerpunktheft »Tathergangsanalyse« der Praxis der Rechtspsychologie 2008;18[1]). Die empirische Grundlage für diese Annahme ist indessen bislang gering. In ihrem originären Feld zielt die Tathergangsanalyse auf die Ermittlung eines unbekannten Täters. Es geht um Rückschlüsse aus einem rekonstruierten Tatgeschehen auf die möglichen Motive, Fertigkeiten und Bedürfnisse des Täters, um hierüber letztlich zu begründeten Hypothesen über seine Person bzw. einen Kreis von möglichen Tätern

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7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

zu gelangen (Was + Warum = Wer). Im Rahmen forensischer Fragestellungen ist die Ausgangslage hingegen anders, da man den Täter, seine Biografie, seine Persönlichkeit und seine Lebenssituation zur Tat bereits kennt (Kröber 2006) und aus der retrospektiven Analyse des Tatverhaltens darüber hinausgehende Rückschlüsse auf dessen Motive, Fertigkeiten und Handlungsbereitschaften zu gewinnen versucht (Wer + Was = Warum). In beiden Ansätzen nimmt allerdings die Frage nach dem Warum, also nach der Bedeutung der Tat für den Täter und seiner Motivationsstruktur eine zentrale Rolle ein. Insoweit erscheint die Hoffnung auf gewinnbringende Anleihen an polizeipsychologische Konzepte und Methoden im Rahmen prognostischer Problemstellungen nicht unplausibel, zumal die Tathergangsanalyse in jahrzehntelanger Forschung elaborierte Methoden, Strategien und Erkenntnisse hervorgebracht hat. Hierzu zählen etwa Arbeiten zur Sequenzierung eines Tatgeschehens in zweckmäßige Analyseeinheiten, zu Beschreibungskonzepten wie dem Täter- und Opferrisiko, zur Stabilität spezifischer Tatmerkmale und -konfigurationen bei Wiederholungs- und Seriendelikten oder auch zum geographischen Bewegungsverhalten der Täter bei Tatbegehung. Vor allem aber zählen hierzu Forschungen zur zentralen Frage nach der Korrespondenz zwischen Tatverhalten und Tätermerkmalen (Übersicht z. B. bei Mokros 2008). Empirische Untersuchungen tathergangsanalytischer Methoden und Konstrukte mit direktem Bezug zu Rückfallrisiko und Rückfallprognose sucht man indessen auch hier weitgehend vergeblich. Anliegen der im Weiteren vorgestellten Studie war es daher, unter Rekurs auf Konzepte und Konstrukte der Tathergangsanalyse gezielt Merkmale des Täterverhaltens bei der Begehung von Sexualdelikten auf ihre mögliche rückfallprognostische Bedeutung hin zu untersuchen und dabei auch zu prüfen, ob sich durch die Einbeziehung prädiktiver Verhaltensvariablen ein möglicher prognostischer Mehrwert gegenüber eingeführten standardisierten Prognoseinstrumenten (z. B. dem Static99; Hanson u. Thornton 2000) ergibt.

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z Studie z z Stichprobe

Die Stichprobe resultierte aus einer Totalerhebung aller Sexualdelinquenten, die zwischen 1994 und 2001 in Berlin wegen eines sexuellen Missbrauchsoder Gewaltdelikts polizeilich registriert und anschließend für dieses Anlassdelikt rechtskräftig verurteilt wurden. Als Prognosekriterium wurde eine rechtskräftige Neuverurteilung aufgrund eines Sexualdelikts innerhalb eines festen Zeitraums von 5 Jahren nach Urteilsspruch bzw. nach Entlassung aus einer etwaigen Freiheitsentziehung aufgrund des Anlassdelikts definiert, wobei etwaige Haftzeiten aufgrund anderweitiger Delikte herausgerechnet wurden. Die resultierende Stichprobe reduzierte sich jedoch wegen fehlender Fallakten um einige weitere Fälle und es wurden 2 weibliche Täter ausgeschlossen, sodass letztlich eine Stichprobe von N=850 männlichen Sexualstraftätern ausgewertet wurde. Das Alter dieser Täter lag zum Zeitpunkt der Tat zwischen 14 und 77 Jahren (Mittelwert [M]=34,87 Jahre; Standardabweichung [SD]=±11,82 Jahre). Als Indexdelikt wurde bei 44 % aller Täter ein sexuelles Missbrauchsdelikt, bei 48 % eine sexuelle Nötigung oder Vergewaltigung und bei 8 % beide Deliktgruppen verurteilt. Einschlägig bereits vorbestraft waren 18 % der Täter; die einschlägige Rückfallquote innerhalb von 5 Jahren lag bei 14 %. Zu den 850 Sexualstraftätern wurden Informationen zu ihrer strafrechtlichen Geschichte sowie biografische und vor allem tathergangsanalytische Informationen zusammengetragen. Diese stützten sich auf aktuelle Bundeszentralregisterauszüge, auf die polizeilichen Ermittlungsakten sowie auf Datenbankinformationen aus dem polizeilichen Informationssystem. Die letztgenannte Quelle enthielt neben allgemeinen und biografischen Angaben zum Täter bereits einige grundlegende Informationen zum Hergang der von den Tätern begangenen Taten. Diese schwankten in Umfang, Qualität und Ausführlichkeit allerdings stark, sodass die Tathergänge zum Indexdelikt systematisch anhand der polizeilichen Ermittlungsakten inhaltsanalytisch ausgewertet wurden. Hierzu wurde im Rahmen von Vorstudien ein Instrument zur Erfassung des Tathergangs und Tatverhaltens entwickelt. Der Aufbau orientiert sich an der Chronologie eines Tatgeschehens; inhaltlich wurde eine möglichst

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Kapitel 7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

breite Erfassung der relevanten Variablen auf objektiv-qualitativem Niveau angestrebt, aber auch einige abschließende Gesamtbeurteilungen einbezogen (z. B. zum Planungsgrad, zur Risikobereitschaft oder zur Rolle der Gewalt). Das Instrument wurde an unterschiedlichen Datenquellen erprobt, die Beurteilerübereinstimmung lag in Abhängigkeit vom Datenniveau der jeweils erfassten Variablen auf befriedigendem bis sehr gutem Niveau (M[κ]=0,74).

zielte Opfersuche im Tatvorfeld (»Cruising«) – aufgenommen. Insoweit zeigten sich 9 der Variablen als stabile und unabhängige Prädiktoren des Tatverhaltens für einschlägige Rückfälle und weitere 5 Merkmale als zwar für sich genommen ebenfalls prognostisch bedeutsam, im Hinblick auf ihren inkrementellen Beitrag aber als abhängig von der spezifischen Zusammensetzung der Gesamtstichprobe. Die 9 stabilen Tatverhaltensmerkmale sind hier aufgeführt und näher beschrieben:

z z Auswertung und Ergebnisse

Risikofaktoren des Tatbild-Risiko-Scores

Anhand univariater Analysen1 ergaben sich zunächst 20 Verhaltensvariablen, die sich jeweils als bedeutsam für die Prognose eines einschlägigen Rückfalls erwiesen. Diese deckten Elemente des Tatanlaufs, des Tatablaufs, des Nachtatverhaltens sowie der abschließenden Gesamtbeurteilung ab, wobei bewusst keine Charakteristika, die bereits in gängigen aktuarischen Prognoseinstrumenten wie dem Static99 enthalten sind (wie z. B. die Wahl eines männlichen oder fremden Opfers), berücksichtigt wurden. Mittels schrittweise rückwärts gerichteter logistischer Regressionsanalyse wurden diese Variablen nun auf ihre unabhängigen prognostischen Beiträge hin untersucht2. Es verblieben letztlich 11  Tatmerkmale, die gemeinsam zu einer hochsignifikanten Aufklärung des Rückfallrisikos beitrugen. Im Vergleich zu einer etwas früheren Auswertung einer Teilgruppe der bis zu diesem Zeitpunkt erfassten 612 Täter (Dahle et al. 2010) erwiesen sich 9 dieser Merkmale als stabil. Drei der im ursprünglichen Modell noch als unabhängig relevant einbezogenen Variablen – mehrere Tatopfer, Tatanlauf außerhalb des üblichen Umfelds des Täters und erniedrigende Tatelemente – wurden indessen im neuen Modell nicht mehr berücksichtigt und stattdessen 2 andere Variablen – unvermittelter Angriff auf das Opfer (»Blitz-Attacke«) und ge-

1. Tatanlauf außerhalb eines Gebäudes 2. Vertrauensbildende Kontaktaufnahme zum Opfer (Täter freundete sich im Vorfeld der Tat mit dem Opfer an oder lockte das Opfer mittels eines Vorwands oder mit Versprechungen [Geld, Süßigkeiten etc.]) 3. Überredender Kommunikationsstil (Täter überredet das Opfer mitzukommen oder auch direkt zu sexuellen Handlungen o. ä.) 4. Einzeltäter (keine Tätergruppe) 5. Betäubung des Opfers 6. Längeres Tatgeschehen (singuläres Tatgeschehen von mehr als 1 h) 7. Visuell sexuelle Stimulation durch Opfer (Opfer musste masturbieren und/oder wurde vom Täter während des Tatablaufs gefilmt) 8. Anale Penetration mit Penis 9. Tatplanung (liegen sichere Hinweise auf Tatplanung vor: ja/nein)

1 Bei ordinalem Datenniveau der unabhängigen Variablen erfolgten entsprechende Analysen mittels der SpearmanBrown-Korrelation, bei dichotomen sowie nominalem Datenniveau bei ausreichender Zellbesetzung mittels des Chi-Quadrats, ansonsten mittels des Fisher-Exakt-Tests. 2 Die Überprüfung der statistischen Bedeutsamkeit erfolgte mittels »Likelihood-ratio-Statistik«, wobei das bei dieser Analyse übliche Signifikanzniveau von 10 % angesetzt wurde.

Der ungewichtete Summenwert dieser 9 Variablen bildete die Grundlage eines Tatbild-Risiko-Scores, der im Weiteren hinsichtlich seiner prognostischen Charakteristika dargelegt wird. ROC-Analysen ergaben eine signifikante prognostische Validität des Scores von AUC=.73 und einer punktbiserialen Korrelation von r=.32. Mittels CHAID-Analyse3 wurden geeignete Schwellenwerte für die Unterteilung der Täter in Gruppen mit möglichst un-

3 Der Algorithmus »Chi-Square Automatic Interaction Detectors«(CHAID) ist in der Lage, auf der Grundlage von χ²-Statistiken die optimale Anzahl und Lage von Schwellenwerten zur Differenzierung hinsichtlich des Kriteriums möglichst heterogener Gruppen zu bestimmen (BaltesGötz 2004).

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7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

40 35 30 25 20 15 10 5 0 0-1 Punkt (n=178)

2 Punkte (n=222)

3-4 Punkte (n=350)

5-8 Punkte (n=100)

. Abb. 7.1 Einschlägige Rückfallquoten (%) erneuter Sexualdelikte der mittels CHAID-Analysen gewonnen Risikogruppen anhand des Tatbild-Risiko-Scores

terschiedlichen Rückfallraten ermittelt. Hierdurch ließen sich 4 Risikogruppen differenzieren, die sich deutlich hinsichtlich ihrer einschlägigen Rückfallrisiken unterschieden (. Abb. 7.1). Im Weiteren wurde untersucht, inwiefern der Risikoscore prognostische Informationen enthielt, die in dem gängigsten Prognoseinstrument für Sexualstraftäter, dem Static99, nicht repräsentiert sind. Dabei ergab sich für den Static99 allein eine Validität von AUC=.72 bzw. r=.30, die damit auf dem Niveau internationaler Befunde lag. Die Durchführung einer zweistufigen hierarchisch-logistischen Regressionsanalyse zeigte indessen, dass der Tatbild-Risiko-Score die Prognose einschlägiger Rückfälligkeit durch den Static99 hochsignifikant zu verbessern vermochte. Die Varianzaufklärung nach Nagelkerke stieg dabei von 15 % mit dem Static99 als alleinigen Prädiktor auf 22 %, sobald der Tatbild-Risiko-Score in die Prognose mit einbezogen wurde. Weitere Analysen legten nahe, das sich der prognostische Mehrwert des TatbildRisiko-Scores vor allem über Verbesserungen der Prognose bestimmter Tätergruppen ergab, die mit dem Static99 nur schwer bis gar nicht hinsichtlich ihrer Rückfälligkeit differenziert werden konnten, z. B. jugendliche Tätern (AUC[Static99]=.66; AUC[Tatbild]=.76), Täter mit Verurteilung sowohl wegen Vergewaltigung als auch sexuellem Kindesmissbrauch (AUC[Static99]=.63; AUC[Tatbild]=.79) oder gezielt Täter, die mit dem Static99 eine unspezifische mittlere Risikoeinschätzung erzielen (AUC[Static99]=.52; AUC[Tatbild]=.72).

7

Um abzuschätzen, inwiefern sich die gefundenen Ergebnisse auch in der Übertragung auf andere Stichproben zeigen würden, erfolgte eine Kreuzvalidierung an einer weiteren Stichprobe. Dabei handelte es sich um alle zwischen 1995 und 1998 aus dem Berliner Männervollzug der JVA Tegel entlassenen Sexualstraftäter (n=108), die zuvor eine Freiheitsstrafe von mehr als 2 Jahren verbüßt hatten und im Vergleich zur Entwicklungsstichprobe hinsichtlich der Schwere ihrer Anlasstaten und ihrer kriminellen Vorgeschichte stärker belastet waren. Da diese Stichprobe ursprünglich für Zwecke der prognostischen Methodenentwicklung vergleichsweise intensiv untersucht wurde, lagen Daten in einer Qualität vor, die neben der Einschätzung des Tatbild-Risiko-Scores und des Static99 auch die Einschätzung von komplexeren Risikoinstrumenten der sog. dritten Generation (z. B. SORA, s. Quinsey 1998; SVR-20, s. Boer et al. 1997) sowie klinisch-idiografische Prognosebeurteilungen ermöglichten. Auch in der Kreuzvalidierungsstichprobe erwies sich die Validität der Tatbildfaktoren mit einem AUC-Wert von .73 bzw. r=.32 als stabil. Mittels einer blockweise durchgeführten hierarchischlogistischen Regressionsanalyse konnte überdies gezeigt werden, dass die Prognose durch mehrere simultan eingeführte standardisierte Instrumente der zweiten und dritten Generation (Static99, SORAG, SVR-20) in Block 1 (R2=17 %, p<.001) durch eine klinisch-idiografische Beurteilung in Block 2 zwar erheblich verbessert wurde (R2=38 %, Gewinn: p<.001), gleichwohl die Einbeziehung von Tatverhaltensvariablen in Form des Tatbild-RisikoScores in Block 3 noch einen zusätzlichen hochsignifikanten prognostischen Gewinn ergab (R2=43 %, Gewinn: p<.001). z

Diskussion und Ausblick

Die eingangs formulierte Erwartung, dass Konzepte und Konstrukte der Tathergangsanalyse, die ihre Anwendung klassischerweise im Rahmen der polizeilichen Ermittlung unbekannter Täter finden, sich auch im Kontext der Rückfallprognose als gewinnbringend erweisen könnten, erfährt durch die vorliegende Studie eine eindeutige Bestätigung. Aus 9 prognostisch bedeutsamen Tatbildvariablen ließ sich ein Tatbild-Risiko-Score entwickeln, der

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Kapitel 7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

für sich genommen eine beachtliche und vor allem auch stabile Vorhersagegüte bei der Prognose einschlägiger Rezidive bei Sexualstraftätern aufwies. Noch bedeutender erscheint allerdings der Befund, dass die hier erfassten Faktoren des Tatbilds rückfallprognostische Informationen zu enthalten scheinen, die bis dato in den einschlägigen aktuarischen Risikoinstrumenten keine hinreichende Berücksichtigung fanden und auch bei klinisch-idiografischen Einschätzungen möglicherweise noch nicht ausreichend gewürdigt werden. Es liegen somit erste Hinweise vor, dass der verstärkte Rekurs auf tathergangsanalystische Konstrukte und das konkrete Tatverhalten beide Grundsäulen der kriminalprognostischen Urteilsbildung – sowohl die empirisch-statistische als auch die klinischidiografische Beurteilung – in ihrer jeweiligen wissenschaftlichen Fundierung und in ihrer Zuverlässigkeit unterstützen und verbessern könnten. Vor allem für die mit den klassischen Prognoseinstrumenten bislang nur schwer einzuschätzenden Teilgruppen von Sexualstraftätern, wie jugendliche Sexualstraftäter mit meist kurzer und daher wenig aussagekräftiger krimineller Vorgeschichte, Täter mit Mischdelikten mit mehreren verurteilten Tatbeständen sexueller Art oder die Problemgruppe von Tätern mit unspezifischer »mittlerer« Risikoprognose, könnten sich durch einen auf das konkrete Tatverhalten abzielenden Ansatz der Rückfallprognose Vorteile ergeben. Neben einer weiteren empirischen Fundierung sollten zukünftige Studien das Zusammenspiel von Tatverhaltensvariablen im Kontext der Risikoprognose stärker betonen und durch psychologische Interpretationen des Tatbildes und des hiervon ausgehenden Rückfallrisikos zu einer elaborierten Theoriebildung gelangen. Zu diesem Zweck würde sich neben dem bislang verfolgten Ansatz der bloßen linear-additiven Verknüpfung von Merkmalen des Tatverhaltens auch die gezielte Analyse rückfallrelevanter Konfigurationen von Verhaltensmerkmalen anbieten, um spezifische Kombinationen von Verhaltensmustern zu identifizieren. Es besteht jedenfalls Grund, optimistisch zu sein, dass tathergangsanalytische Methodik und der gezielte, systematische Rekurs auf Tatverhalten zu einer substanziellen Bereicherung der kriminalpsychologischen Prognose beitragen könnte.

Literatur Baltes-Götz B (2004) Segmentierung und Klassifikation mit AnswerTree 3.1. Universitäts-Rechenzentrum, Trier Boer DP, Hart SD, Kropp PR, Webster CD (1997) Manual for the Sexual Violence Risk – 20: Professional guidelines for assessing risk of sexual violence. The Mental Health, Law, and Policy Institute, Vancouver Boetticher A, Kröber H-L, Müller-Isberner R, Böhm KM, MüllerMetz R, Wolf T (2007) Mindestanforderungen für Prognosegutachten. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 1:90–100 Dahle K-P (2007) Methodische Grundlagen der Kriminalprognose. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 1:101–110 Dahle K-P (2010) Die Begutachtung der Gefährlichkeits- und Kriminalprognose des Rechtsbrechers. In: R Volbert, K-P Dahle (Hrsg) Forensisch-psychologische Diagnostik im Strafverfahren. Hogrefe, Göttingen, S 67–114 Dahle K-P, Biedermann J, Gallasch-Nemitz F, Janka C (2010) Zur rückfallprognostischen Bedeutung des Tatverhaltens bei Sexualdelinquenz. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 4:126–135 Hanson RK, Bussière MT (1998) Predicting relapse: A metaanalysis of sexual offender recidivism studies. J Clin Consult Psychol 66:348–362 Hanson RK, Morton-Bourgon K (2004) Predictors of sexual recidivism: An updated meta-analysis. Public Works and Government Services, Ottawa Hanson RK, Thornton D (2000) Improving risk assessments for sex offenders: A comparison of three actuarial scales. Law Hum Behav 24:119–136 Kröber H-L (2006) Der Psychiater als Profiler? Pflichten und Grenzen bei der Berücksichtigung des Tatgeschehens im Gutachten. In: Seimeh N (Hrsg) Gesellschaft mit beschränkter Haftung: Maßregelvollzug als soziale Verpflichtung. Psychiatrie-Verlag, Bonn, S 176–184 Marx W, Mokros A, Osterheider M, Müller T (2006) Instrumentalisierte Erfassung tatortanalytischer Merkmale bei Patienten des Maßregelvollzugs – ein Pilotprojekt. In: Seimeh N (Hrsg) Gesellschaft mit beschränkter Haftung: Maßregelvollzug als soziale Verpflichtung. PsychiatrieVerlag, Bonn, S 228–243 Mokros A (2008) Fallanalysen und Täterprofile: Ergebnisse einer empirisch fundierten Methodik? Prax Rechtspsychol 18:15–33 Müller S, Köhler D, Hinrichs G (2005) Täterverhalten und Persönlichkeit. Verlag für Polizeiwissenschaft, Frankfurt Nitschke J, Schinke D, Ottermann B, Thomas J, Osterheider M (2010) Forensische Psychiatrie und operative Fallanalyse. Nervenarzt 81.doi:10.1007/s00115-010-2980-1 Quinsey V, Harris GT, Rice M, Cormier C (1998) Violent offenders: Appraising and managing risk. American Psychological Association, Washington DC

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Lockerungen im Maßregelvollzug Norbert Leygraf

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_8, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 8 · Lockerungen im Maßregelvollzug

Im Bereich des psychiatrischen Maßregelvollzugs gemäß § 63 StGB gibt es im Wesentlichen 3 unterschiedliche gefährlichkeitsprognostische Fragestellungen. Im Vorfeld der Maßregel geht es um die Frage, ob deren Voraussetzungen überhaupt vorliegen, ob von dem Betroffenen also »infolge seines Zustandes erhebliche rechtwidrige Taten zu erwarten sind«. Hier stellt die Beurteilung der aktuellen Rückfallgefahr in der Regel nicht das Hauptproblem dar. Sehr viel schwieriger ist oft die Frage nach dem geforderten »Zustand«, womit eine längerfristig andauernde psychische Erkrankung oder Störung gemeint ist, die die strafrechtliche Schuldfähigkeit zumindest vermindert hat. Dies ist insbesondere bei der Beurteilung von Persönlichkeitsstörungen kritisch zu prüfen, was Henning Saß in seinen Arbeiten immer wieder aufgegriffen hat (Saß 1987) und womit er sehr zur Systematisierung und zu einer Klarheit und Überprüfbarkeit dieser Beurteilung beigetragen hat.

Am Ende der Maßregel geht es um die Aussetzung ihrer Vollstreckung zur Bewährung, wofür eine umgekehrte Erwartung erforderlich ist, nämlich dass von dem Betroffenen keine rechtswidrigen Taten mehr zu erwarten sind (§ 67d (2) StGB). Ferner bedarf es der gutachterlichen Feststellung, dass die »durch die Tat zutage getretene Gefährlichkeit« nicht mehr fortbesteht (§  454 Abs.  2 StPO). Dies stellt insofern eine weise Formulierung des Gesetzgebers dar, als sie klarstellt, dass die Gefährlichkeit eines Menschen an seinen früheren Taten geeicht wird. Solche Entlassungsprognosen sind bekanntlich vor allem deshalb schwierig, weil sie über einen jahre- bis jahrzehntelangen Zeitraum erfolgen sollen. Insofern sind die Prognosen, die tatsächlich im Maßregelvollzug, also während der Unterbringung, getroffen werden müssen, vergleichsweise unproblematisch. Hier geht es um die Risikobeurteilung ganz konkreter, unmittelbar bevorstehender Situationen, deren Rahmenbedingungen weitestgehend bekannt sind. z

Bedeutung und Risiken von Lockerungen im Maßregelvollzug

In der Praxis des Maßregelvollzugs nimmt die Frage der Gewährung von Lockerungen einen erheblichen Stellenwert ein. Für den Patienten entspricht

seine »Lockerungsstufe« nicht nur dem Maß seiner wiedererlangten Eigenständigkeit, sondern gilt ihm auch als Zeichen seines Behandlungsfortschritts. Lockerungen sind kein Selbstzweck und für sich genommen auch keine Therapie. Sie sind Bestandteil eines Gesamtrehabilitationsplans und ihr Einsatz sollte stets klar definierten Zielen dienen. Sie können dazu genutzt werden, den Patienten zur Mitarbeit in der Behandlung zu motivieren. Ihnen kann direkte therapeutische Funktion zukommen, z. B. zum Erlernen und Einüben von Freizeitgestaltung. Sie werden als Möglichkeit der Belastungserprobung genutzt und sind insbesondere im Rahmen von Entlassungsvorbereitungen nicht verzichtbar. Im Rahmen der Reformbemühungen des Maßregelvollzugs in den 1980er Jahren standen Vollzugslockerungen hoch im Kurs, zumal sie seinerzeit durch die neu in Kraft getretenen Maßregelvollzugsgesetze vielerorts überhaut erst möglich gemacht wurden. Dabei hatte die vermehrte Offenheit in der Behandlung natürlich mit zu einer Senkung der Verweildauer im Maßregelvollzug beigetragen. Sie hatte aber offenbar auch das Gefahrenpotenzial erhöht (Seifert u. Leygraf 1997).So verfügten 1984 in NRW nur 17 % der nach § 63 StGB untergebrachten Patienten über freien Ausgang, 1994 war dies hingegen bei mehr als 30 % der Patienten der Fall. Dabei waren Mitte der 1980er Jahre lediglich 4 % der Patienten während der Unterbringung erneut straffällig geworden. Zehn Jahre später fand sich dagegen ein entsprechender Anteil von 14 %. 1984 fanden sich unter 1.973 Patienten bundesweit lediglich 2 Fälle mit einem während der Unterbringung begangenen Tötungsdelikt, davon keines in NRW. Zehn Jahre später fanden sich dagegen unter den 556 Patienten in NRW 5 solcher Fälle. Offensichtlich hatte also mit der zunehmenden Offenheit in der Behandlung auch die Zahl schwerwiegender Delikte im Maßregelvollzug zugenommen. Man hat darauf im Maßregelvollzug reagiert und durch ein sorgfältigeres Vorgehen bei den Lockerungsprognosen für einen deutlichen Rückgang der Lockerungsmissbräuche gesorgt. Dies lässt sich zumindest indirekt an der Zahl der Entweichungen aus dem Maßregelvollzug ablesen, die in NRW

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8 · Lockerungen im Maßregelvollzug

8

. Abb. 8.1 Entweichungen aus dem Maßregelvollzug (NRW gesamt)

im Verlauf der 1990er Jahre deutlich gesunken ist (. Abb. 8.1). Leider hat sich das Ansehen des Maßregelvollzugs dadurch kaum grundlegend gewandelt. Gerade die Angst vor gelockerten Patienten spielte im Kampf von Bürgerinitiativen gegen den Bau neuer Maßregeleinrichtungen eine zentrale Rolle, weshalb von den Einrichtungen erwartet wird, die Zahl fehlgeschlagener Lockerungen quasi auf Null zu fahren. z

Ohne Lockerungen keine Entlassung

Nun gibt es aber im Maßregelvollzug Situationen, in denen man gewisse Fehlschläge von vornherein mit einkalkulieren muss, etwa die Gefahr eines Suchtmittelrückfalls, der dann oft auch damit endet, dass der Betroffene nicht von sich aus in die Einrichtung zurückkehrt. Geht man derartige Risiken gar nicht mehr ein, wird man kaum mehr jemanden aus der Maßregel entlassen können. Tatsächlich ist die Entlassverweildauer aus dem Maßregelvollzug auch in den letzten Jahren deutlich angestiegen, und zwar von 2002 bis 2006 im Mittel

von 4,8 auf 6,5 Jahre (Kröninger 2004; Dessecker 2008). Die Zahl der Neueinweisungen in den Maßregelvollzug scheint sich in den letzten Jahren auf einem hohen Niveau stabilisiert zu haben (. Abb. 8.2, Daten des Statistischen Bundesamtes Wiesbaden). Der scheinbare Anstieg im Jahre 2007 erklärt sich damit, dass seitdem auch die Unterbringungsanordnungen der neuen Bundesländer mit erfasst werden. Die Zahl der im Maßregelvollzug untergebrachten Patienten ist dagegen weiter deutlich angestiegen, wobei sich diese Bestandszahlen weiterhin nur auf die alten Bundesländer beziehen. Die Hürden für eine Entlassung werden also offenbar immer weiter nach oben gehängt, was mit den geänderten rechtlichen Bestimmungen zu tun haben mag, aber wahrscheinlich noch mehr mit der zunehmenden Bereitschaft von Therapeuten, Gutachtern und Gerichten, jegliches nicht völlig auszuschließende Rückfallrisiko zu Lasten des Patienten zu bewerten. Dies fängt eben nicht erst bei der Entlassung an. Natürlich kann man im Maßregelvollzug auch ohne Lockerungen behandeln. Sobald man aber

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Kapitel 8 · Lockerungen im Maßregelvollzug

Untergebrachte pro Jahr 1.400 weiterhin nur alte Bundesländer 1.200

Untergebrachte insgesamt 7.000 6.500 6.000 5.500

1.000

5.000 4.500

Gesamtzahl der untergebrachten Patienten

4.000

800 ab 2007 einschl. neue Bundesländer

3.500 3.000

600

2.500 2.000

400

1.500 Zahl jährlicher Neuunterbringungen

1.000

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500 0

09 20

06 20

03 20

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76

19

67

0

(jeweils alte Bundesländer; Neuunterbringungen ab 2007 einschl. neue Bundesländer) . Abb. 8.2 Prävalenz und Inzidenz der Unterbringung gemäß § 63 (42b a.F.) StGB

auf den Gedanken kommt, man könnte einen Patienten nicht nur behandeln, sondern vielleicht auch irgendwann einmal entlassen, kommt man nicht mehr ohne Lockerungen aus. Lockerungsentscheidungen stellen aber in gleicher Weise wie Entlassungen stets Risikoentscheidungen dar. z

Risikominimierung durch operationalisierte Prognoseinstrumente?

An dieser Stelle treten nun die modernen operationalisierten Prognoseinstrumente auf den Plan. Die tatsächliche prognostische Treffsicherheit dieser Instrumente ist bei Patienten des Maßregelvollzugs letztlich noch unklar, insbesondere im Zusammenhang mit Lockerungsentscheidungen. Speziell bei dem am weitesten verbreiteten HCR-20 hat sich gezeigt, dass aggressive und sexuell motivierte Zwischenfälle im Maßregelvollzug damit gerade nicht prognostizierbar sind (Tengström et al. 2006). Dennoch werden diese Instrumente gerade für diese Zwecke vielerorts eingesetzt, auch wenn den meisten Beteiligten klar ist, dass Lockerungs-

entscheidungen dadurch in der Regel nicht sicherer werden. Aber man hat zumindest das Gefühl, alles Erdenkliche zur Absicherung getan und – wenn es trotzdem schiefgehen sollte – genügend in der Hand zu haben, um die bei der Entscheidung angewandte Sorgfalt nachweisen zu können. Diese Instrumente dienen also weniger der Risiko- als eher der Angstabwehr. Zudem bergen sie die Gefahr, immer mehr den einen Aspekt von Lockerungsprognosen zu betonen, nämlich den der Entscheidung über die Gewährung einer Lockerung. Die besondere Zuverlässigkeit von Lockerungsprognosen basiert aber darauf, dass sie nur für einen kurzen und hinsichtlich der verschiedenen Einflussvariablen überschaubaren Zeitraum erfolgen und dass auf Veränderungen dieser Entscheidungsgrundlage schnell reagiert werden kann. Daher sind gewährte Lockerungen regelmäßig dahingehend zu überprüfen, ob sich Veränderungen in diesem prognoserelevanten Bereichen ergeben haben. Diese Verlaufskontrolle lässt sich vielleicht auch in gewisser Weise operati-

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8 · Lockerungen im Maßregelvollzug

onalisieren, aber ihre Qualität hängt entscheidend davon ab, dass sich alle Mitarbeiter einer Maßregelklinik mit ihrer Tätigkeit identifizieren, also mit der Aufgabe, Behandlung und Sicherung stets gleichermaßen im Auge zu behalten.

Literatur Dessecker A (2008) Lebenslange Freiheitsstrafe, Sicherungsverwahrung und Unterbringung in einem psychiatrischen Krankenhaus: Dauer und Gründe der Beendigung im Jahr 2006. KrimZ, Wiesbaden Kröniger S (2004) Lebenslange Freiheitsstrafe, Sicherungsverwahrung und Unterbringung in einem psychiatrischen Krankenhaus: Dauer und Gründe der Beendigung im Jahr 2002. KrimZ, Wiesbaden Saß H (1987) Psychopathie – Soziapathie – Dissozialiät: zur Differentialtypologie der Persönlichkeitsstörungen. Springer, Berlin Seifert D, Leygraf N (1997) Straftaten während und nach einer Behandlung im Maßregelvollzug gemäß § 63 StGB. Deutsche Richter Zeitung 75:338–335 Statistisches Bundesamt, Fachserie 10/Reihen Strafverfolgung und Strafvollzug; Fachserie 12/Reihe Gesundheitswesen Wiesbaden Tengström A, Hodgins S, Müller-Isberner R, Jöckel D, Freese R, Özokyay K, Jens Sommer J (2006) Predicting Violent and Antisocial Behavior in Hospital Usingthe HCR-20: The Effectof Diagnoses on Predictive Accuracy. International Journal of Forensic Mental Health 5:39–53

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Kapitel 7 · Zur prognostischen Bedeutung des Tatverhaltens

für sich genommen eine beachtliche und vor allem auch stabile Vorhersagegüte bei der Prognose einschlägiger Rezidive bei Sexualstraftätern aufwies. Noch bedeutender erscheint allerdings der Befund, dass die hier erfassten Faktoren des Tatbilds rückfallprognostische Informationen zu enthalten scheinen, die bis dato in den einschlägigen aktuarischen Risikoinstrumenten keine hinreichende Berücksichtigung fanden und auch bei klinisch-idiografischen Einschätzungen möglicherweise noch nicht ausreichend gewürdigt werden. Es liegen somit erste Hinweise vor, dass der verstärkte Rekurs auf tathergangsanalystische Konstrukte und das konkrete Tatverhalten beide Grundsäulen der kriminalprognostischen Urteilsbildung – sowohl die empirisch-statistische als auch die klinischidiografische Beurteilung – in ihrer jeweiligen wissenschaftlichen Fundierung und in ihrer Zuverlässigkeit unterstützen und verbessern könnten. Vor allem für die mit den klassischen Prognoseinstrumenten bislang nur schwer einzuschätzenden Teilgruppen von Sexualstraftätern, wie jugendliche Sexualstraftäter mit meist kurzer und daher wenig aussagekräftiger krimineller Vorgeschichte, Täter mit Mischdelikten mit mehreren verurteilten Tatbeständen sexueller Art oder die Problemgruppe von Tätern mit unspezifischer »mittlerer« Risikoprognose, könnten sich durch einen auf das konkrete Tatverhalten abzielenden Ansatz der Rückfallprognose Vorteile ergeben. Neben einer weiteren empirischen Fundierung sollten zukünftige Studien das Zusammenspiel von Tatverhaltensvariablen im Kontext der Risikoprognose stärker betonen und durch psychologische Interpretationen des Tatbildes und des hiervon ausgehenden Rückfallrisikos zu einer elaborierten Theoriebildung gelangen. Zu diesem Zweck würde sich neben dem bislang verfolgten Ansatz der bloßen linear-additiven Verknüpfung von Merkmalen des Tatverhaltens auch die gezielte Analyse rückfallrelevanter Konfigurationen von Verhaltensmerkmalen anbieten, um spezifische Kombinationen von Verhaltensmustern zu identifizieren. Es besteht jedenfalls Grund, optimistisch zu sein, dass tathergangsanalytische Methodik und der gezielte, systematische Rekurs auf Tatverhalten zu einer substanziellen Bereicherung der kriminalpsychologischen Prognose beitragen könnte.

Literatur Baltes-Götz B (2004) Segmentierung und Klassifikation mit AnswerTree 3.1. Universitäts-Rechenzentrum, Trier Boer DP, Hart SD, Kropp PR, Webster CD (1997) Manual for the Sexual Violence Risk – 20: Professional guidelines for assessing risk of sexual violence. The Mental Health, Law, and Policy Institute, Vancouver Boetticher A, Kröber H-L, Müller-Isberner R, Böhm KM, MüllerMetz R, Wolf T (2007) Mindestanforderungen für Prognosegutachten. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 1:90–100 Dahle K-P (2007) Methodische Grundlagen der Kriminalprognose. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 1:101–110 Dahle K-P (2010) Die Begutachtung der Gefährlichkeits- und Kriminalprognose des Rechtsbrechers. In: R Volbert, K-P Dahle (Hrsg) Forensisch-psychologische Diagnostik im Strafverfahren. Hogrefe, Göttingen, S 67–114 Dahle K-P, Biedermann J, Gallasch-Nemitz F, Janka C (2010) Zur rückfallprognostischen Bedeutung des Tatverhaltens bei Sexualdelinquenz. Forens Psychiatr Psychol Kriminol 4:126–135 Hanson RK, Bussière MT (1998) Predicting relapse: A metaanalysis of sexual offender recidivism studies. J Clin Consult Psychol 66:348–362 Hanson RK, Morton-Bourgon K (2004) Predictors of sexual recidivism: An updated meta-analysis. Public Works and Government Services, Ottawa Hanson RK, Thornton D (2000) Improving risk assessments for sex offenders: A comparison of three actuarial scales. Law Hum Behav 24:119–136 Kröber H-L (2006) Der Psychiater als Profiler? Pflichten und Grenzen bei der Berücksichtigung des Tatgeschehens im Gutachten. In: Seimeh N (Hrsg) Gesellschaft mit beschränkter Haftung: Maßregelvollzug als soziale Verpflichtung. Psychiatrie-Verlag, Bonn, S 176–184 Marx W, Mokros A, Osterheider M, Müller T (2006) Instrumentalisierte Erfassung tatortanalytischer Merkmale bei Patienten des Maßregelvollzugs – ein Pilotprojekt. In: Seimeh N (Hrsg) Gesellschaft mit beschränkter Haftung: Maßregelvollzug als soziale Verpflichtung. PsychiatrieVerlag, Bonn, S 228–243 Mokros A (2008) Fallanalysen und Täterprofile: Ergebnisse einer empirisch fundierten Methodik? Prax Rechtspsychol 18:15–33 Müller S, Köhler D, Hinrichs G (2005) Täterverhalten und Persönlichkeit. Verlag für Polizeiwissenschaft, Frankfurt Nitschke J, Schinke D, Ottermann B, Thomas J, Osterheider M (2010) Forensische Psychiatrie und operative Fallanalyse. Nervenarzt 81.doi:10.1007/s00115-010-2980-1 Quinsey V, Harris GT, Rice M, Cormier C (1998) Violent offenders: Appraising and managing risk. American Psychological Association, Washington DC

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Zur Willensfreiheit aus kriminologischer und strafrechtlicher Sicht Dieter Dölling

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_9, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 9 · Zur Willensfreiheit

Die Problematik der Willensfreiheit hat für das Strafrecht große Bedeutung. Sie ist in den letzten Jahren aufgrund von Befunden der Neurobiologie Gegenstand intensiver Debatten gewesen. Die Annahme der Willensfreiheit wird durch die bisherigen Befunde der empirisch-kriminologischen Forschung nicht widerlegt. Das Strafrecht dient der Ordnung des menschlichen Zusammenlebens. Die Menschen verstehen sich als frei. Will das Strafrecht seine Aufgabe erfüllen, muss es diesem Selbstverständnis der Menschen Rechnung tragen.

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Einleitung

Zu den Schwerpunkten des umfangreichen Werks von Henning Saß gehört die forensische Psychiatrie. Er hat auf diesem Gebiet grundlegende wissenschaftliche Beiträge geleistet (vgl. Saß 1983, 1985, 2003, 2008) und in zahlreichen Strafverfahren Gutachten erstattet. Er ist hierbei immer um den Dialog mit der Strafrechtswissenschaft, der Kriminologie und der Strafrechtspraxis bemüht. Dies zeigen u. a. das von ihm mit herausgegebene Handbuch der Forensischen Psychiatrie (Kröber et al. 2006) und die von ihm mit herausgegebene Zeitschrift Forensische Psychiatrie, Psychologie, Kriminologie. Zu den Themen im Grenzbereich zwischen Psychiatrie, Kriminologie und Strafrechtswissenschaft, die das besondere Interesse von Henning Saß gefunden haben, gehört die Problematik der Willensfreiheit. Diese Problematik ist in den letzten Jahren aufgrund von Befunden der Neurobiologie und deren teilweise weitreichenden Interpretationen Gegenstand intensiver Debatten gewesen. Henning Saß hat sich an dieser Debatte u. a. mit einem Beitrag über »Menschenbild, Verantwortung und Verantwortlichkeit aus psychopathologischer und forensischer Perspektive« beteiligt (Saß 2010). Deshalb sollen im Folgenden einige Gedanken zur Willensfreiheit aus kriminologischer und strafrechtlicher Sicht dargelegt werden. z

Willensfreiheit und Kriminologie

Wenn wir sagen, dass ein Straftäter Willensfreiheit hat, so meinen wir, dass er die Wahl hat, die Straftat zu begehen oder sie zu unterlassen. Der Täter entscheidet sich nach dieser Sichtweise trotz Andershandeln-Könnens für die Begehung der unrechten Tat. Hierauf gründet sich nach herkömmlicher

Auffassung der Schuldvorwurf gegen den Täter (Bundesgerichtshof 1952) und dieser legitimiert die Verhängung der Strafe. Wäre es nun so, dass vom Täter nicht beeinflussbare Merkmale seiner Person und/oder der ihn umgebenden Umwelt die Tat zwangsläufig hervorbringen, ohne das der Täter hieran etwas ändern könnte, wäre Willensfreiheit nicht gegeben und die Legitimität der Strafe müsste entweder anders begründet oder verneint werden. Die Ursachen von Straftaten zu erforschen, gehört zu den Aufgaben der Kriminologie, der Wirklichkeitswissenschaft vom Verbrechen. Die Kriminologie sucht diese Ursachen in der Person des Täters, in der Situation, in der der Täter handelt, in der früheren und gegenwärtigen engeren sozialen Umgebung des Täters und in gesamtgesellschaftlichen Gegebenheiten. Die in der Kriminologie getroffenen Aussagen über die Ursachen kriminellen Verhaltens werden als Kriminalitätstheorien bezeichnet (s. Meier 2010, S. 30 ff.). Könnte mit einer oder mit mehreren Variablen aus den genannten Bereichen delinquentes Verhalten vollständig erklärt werden, könnte die Willensfreiheit als empirisch widerlegt angesehen werden. Dies ist von Kriminologen immer wieder behauptet worden (vgl. Dölling 2008). Manche Kriminalbiologen sahen früher Straftäter als Rückfälle in ein frühes Entwicklungsstadium der Menschheit an, die aufgrund defizitärer biologischer Ausstattung zwangsläufig kriminell werden müssen, und manche Neurowissenschaftler nehmen heute an, dass delinquentes Verhalten durch Hirndefekte und neuronale Prozesse determiniert sei. Nach der situativen Kriminalitätstheorie führen bestimmte Situationen, z. B. leichte Zugriffsmöglichkeiten auf ungeschützte Tatobjekte, zu Delikten. Manche Kriminologen sind der Auffassung, kriminelles Verhalten wurde durch Lernprozesse determiniert, in denen kriminalitätsbegünstigende Einstellungen und Techniken der Tatbegehung vermittelt werden. Andere Kriminologen vertreten die Ansicht, Delinquenz sei nicht den Individuen, sondern den sie bestimmenden sozialen Systemen zuzurechnen, die es etwa dem Täter unmöglich machen, kulturell vorgegebene Ziele auf legalen Wegen zu erreichen. Manche Vertreter des Mehrfaktorenansatzes nehmen an, dass ein Individuum mit bestimmten biopsychologischen Eigenschaften unter bestimm-

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ten physischen und sozialen Lebensbedingungen zwangsläufig ein bestimmtes Verbrechen begeht. Abgesehen davon, dass diese Theorien teilweise nicht miteinander kompatibel sind, lässt sich feststellen, dass es bisher keiner Kriminalitätstheorie gelungen ist, delinquentes Verhalten vollständig zu erklären. Nach bisherigem Stand erfassen die Kriminalitätstheorien Risikofaktoren, die kriminelles Verhalten wahrscheinlicher machen, nicht aber determinieren (Dölling 2008). Dies wird auch daran deutlich, dass es bisher nicht gelungen ist, sicher vorauszusagen, ob eine Person Straftaten begehen wird. Wäre Kriminalität vollständig erklärt, müssten sichere Kriminalprognosen möglich sein. Denkbar ist es freilich, dass die Erklärungsdefizite nicht auf Entscheidungsspielräumen potenzieller Täter beruhen, sondern darauf, dass relevante Variablen bisher noch nicht erkannt sind. Auch wenn diese Möglichkeit in Betracht gezogen wird, bleibt es jedoch dabei, dass nach dem bisherigen Erkenntnisstand die Annahme der Willensfreiheit durch die Befunde der empirisch-kriminologischen Forschung nicht widerlegt wird. z

Willensfreiheit und Strafrecht

Aus der Sicht der Strafrechtswissenschaft lässt sich feststellen, dass die neuere Debatte um die Willensfreiheit nicht zu einem Umbau der Grundlagen des Strafrechts geführt hat. Dies hängt u. a. damit zusammen, dass nicht alle das Strafrecht auf die Annahme der Willensfreiheit stützen, sondern vielfach angenommen wird, das Strafrecht sei unabhängig von dieser Annahme zu legitimieren. So wird für den Schuldbegriff teilweise nicht auf ein Anders-handeln-Können des individuellen Täters abgestellt, sondern darauf, ob ein Durchschnittsmensch an der Stelle des Täters in der Tatsituation anders gehandelt hätte (vgl. Schreiber 1977). Andere knüpfen den Schuldvorwurf nicht an die konkrete Entscheidung zur Tat, sondern an den Charakter des Täters, dessen Ausfluss die Tat sei und für den er einstehen müsse (vgl. Engisch 1965). Von anderen Autoren wird der Schuldbegriff funktional von den Zwecken des Strafrechts her konzipiert. Danach wird eine Tat als schuldhaft definiert, wenn der Täter spezialpräventiv durch Strafe ansprechbar ist (Haddenbrock 1972) oder wenn es der Bestrafung des Täters bedarf, um generalpräventiv die

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Geltung der vom Täter verletzten Norm zu stabilisieren (Jakobs 1976). Auf Willensfreiheit des Täters kommt es nach diesen Lehren für das Strafrecht nicht an. Es ist zweifelhaft, ob diese Auffassungen tragfähig sind (Dölling 2006). Einen Angeklagten wird es kaum überzeugen, wenn seine Bestrafung darauf gestützt wird, dass nicht er, aber ein Durchschnittsmensch die Tat hätte vermeiden können. Inwieweit dem Täter sein Charakter vorgeworfen werden kann, ist fraglich. Der präventive Schuldbegriff wird der Aufgabe des Schuldprinzips, den Einzelnen vor unverdienter Bestrafung zu schützen, nicht gerecht. Festzuhalten ist jedoch, dass das Strafrecht, das der Ordnung des menschlichen Zusammenlebens dient, seine Aufgaben nur erfüllen kann, wenn es von den Menschen verstanden und akzeptiert wird. Die Menschen aber verstehen sich und die anderen als frei und schreiben sich wechselseitig Verantwortung zu (Burkhardt 2005). Diesem Selbstverständnis der Menschen muss das Strafrecht Rechnung tragen. Es ist zweifelhaft, ob ein Strafrecht, das sich hiervon löst und alle Täter von Freiheit, Schuld und Verantwortung freispricht, in der Lage wäre, seine Aufgaben zu erfüllen. Hinreichend dargetan ist das bisher nicht. Auf eine Gefahr, die ein von der Willensfreiheit losgelöstes Strafrecht mit sich brächte, sei hingewiesen: Nach geltendem Recht ist der Straftäter, mag er auch eine äußerst schwere Straftat begangen haben, eine Person, die Menschenwürde und deshalb Anspruch auf Achtung hat. Menschenwürde ist nach dem vorherrschenden Verständnis eng mit der Fähigkeit zur Selbstbestimmung verknüpft. Wird dem Täter diese Fähigkeit abgesprochen, geraten auch sein Status als Person und sein Achtungsanspruch in Gefahr. Dies kann schwerwiegende Konsequenzen für Strafverfolgung und Sanktionierung haben und muss beim strafrechtlichen Umgang mit der Problematik der Willensfreiheit bedacht werden. Eine sachgerechte Lösung der Problematik ist nur in einem Dialog von Strafrechtswissenschaft, Kriminologie und Psychiatrie möglich, zu dem Henning Saß wichtige Beiträge geleistet hat.

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Literatur

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Bundesgerichtshof (1952) Beschluss vom 18. März 1952 – GSSt 2/51 – Entscheidungen des Bundesgerichtshofes in Strafsachen Bd 2. Heymanns, Köln, S 194, 200 Burckhardt B (2005) Wie ist es, ein Mensch zu sein? In: Arnold J et al. (Hrsg) Menschengerechtes Strafrecht. Festschrift für A Eser zum 70. Geburtstag. Beck, München, S 77-100 Dölling D (2006) Zur Willensfreiheit aus strafrechtlicher Sicht. Forensische Psychiatrie Psychologie Kriminologie 1:59–62 Dölling D (2008) Willensfreiheit und Verantwortungszuschreibung unter kriminalitätstheoretischen Aspekten. In: Lampe EJ, Pauen M, Roth G (Hrsg) Willensfreiheit und rechtliche Ordnung. Suhrkamp, Frankfurt am Main, S 371–395 Engisch K (1965) Die Lehre von der Willensfreiheit in der strafrechtsphilosophischen Doktrin der Gegenwart, 2. Aufl. De Gruyter, Berlin Haddenbrock S (1972) Strafrechtliche Handlungsfähigkeit und »Schuldfähigkeit« (Verantwortlichkeit); auch Schuldformen. In: Göppinger H, Witter H (Hrsg) Handbuch der forensischen Psychiatrie Bd II. Springer, Berlin, S 863–946 Jakobs G (1976) Schuld und Prävention. Mohr, Tübingen Kröber HL, Dölling D, Leygraf N, Saß J (Hrsg) (2006) Handbuch der Forensischen Psychiatrie, 5 Bände. Springer, Berlin Meier BD (2010) Kriminologie, 4. Aufl. Beck, München Saß H (1983) Affektdelikte. Nervenarzt 54:557–572 Saß H (1985) Ein psychopathologisches Referenzsystem für die Beurteilung der Schuldfähigkeit. Forensia 6:33–43 Saß H (2003) Persönlichkeit, Persönlichkeitsstörung und Verantwortung: forensisch-psychiatrische und anthropologische Aspekte. In: Herpertz SC, Saß H (Hrsg) Persönlichkeitsstörungen. Georg Thieme, Stuttgart, S 177–182 Saß H (2008) Psychische Störungen und Schuldfähigkeit– Ein psychopathologisches Referenzsystem. Psychiatrie 5:182–189 Saß H (2010) Menschenbild, Verantwortung und Verantwortlichkeit aus psychopathologischer und forensischer Perspektive. In: Fuchs T, Schwarzkopf G (Hrsg) Verantwortlichkeit – nur eine Illusion? Winter, Heidelberg, S 471–485 Schreiber HL (1977) Was heißt heute strafrechtliche Schuld und wie kann der Psychiater bei ihrer Feststellung mitwirken? Nervenarzt 48:242–247

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Behandlung psychisch kranker Straftäter Norbert Nedopil

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_10, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Die Behandlung psychisch kranker Rechtsbrecher unterscheidet sich in vielen Aspekten von anderen Formen der medizinischen Behandlung: Rechtlichen Vorgaben und Besonderheiten der Patienten wie Komorbiditäten, Sozialisationsdefizite und lange Unterbringungsdauern sind die wichtigsten Unterschiede zur Allgemeinpsychiatrie. Verbesserungen der Behandlung in den letzten 25 Jahren wurden durch die Integration wissenschaftlicher Erkenntnisse, durch eine Kombination von systematischer Risikoeinschätzung und Therapie und durch eine strukturierte forensisch-psychiatrische Nachsorge erreicht. Allerdings bestehen weiterhin durch lange Aufenthaltsdauern, Personalwechsel, Verlegungen und Umstrukturierungen sowie externe Einflussnahmen erhebliche Unsicherheiten in einem relativ komplexen System. Analysen von komplexen Abläufen in anderen Fachgebieten und einigen forensischen Einrichtungen haben gezeigt, dass systematische Strukturierung die Risiken reduziert und den Behandlungsverlauf verbessert. Dabei führen erprobte Hierarchisierungen von Analyse, Risikomanagement, Ausgleich von Defiziten, Ressourcenaktivierung und Evaluation zu einer Struktur, die für alle Beteiligten, aber auch für Gutachter und Gerichte eine gewisse Verbindlichkeit erreichen sollte.

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Die Entwicklung der letzten Jahrzehnte

Wer in den letzten 25 Jahren die Entwicklung der forensischen Psychiatrie verfolgt hat – und Herr Professor Saß tut das noch länger – wird ebenso wie der Autor die dramatische Entwicklung dieses Fachs registrieren. Die Fortschritte sind weitaus mehr bei der Behandlung psychisch kranker Rechtsbrecher als bei der Begutachtung zu verzeichnen. Sie sind aber auch an dem Klima zu erkennen, welches zwischen Gutachtern und Behandlern entstanden ist. In den Anfangsjahren unserer Karriere, d. h. etwa 1984, bestanden durchaus spürbar Gegnerschaft und Misstrauen zwischen Wissenschaftlern und Praktikern sowie zwischen Gutachtern und Behandlern. Etwa ab Mitte der 9. Dekade des 20. Jahrhunderts begann eine Wende, die sich durch erste gemeinsame Veröffentlichungen von Universitäts- und Maßregelvollzugseinrichtungen auszeichnete (Nedopil u. Müller-Isberner 1995; Nedopil u. Ottermann 1993). Dies hat sich seither fortgesetzt und intensiviert (Herpertz et al.

2001; Schiltz et al. 2007; Tengström et al. 2006). Gleichzeitig entwickelte sich in einigen Maßregelvollzugseinrichtungen ein intensives Forschungsinteresse, (Müller-Isberner et al. 2007; Schanda et al. 2009) und Kooperationen zwischen Maßregelvollzugskliniken und Universitätseinrichtungen entstanden (Steinböck et al. 2004; Stübner et al. 2006). Ein weiterer Schritt zur Verbesserung der Kooperation war der Plan verschiedener Universitäten (Göttingen, Regensburg, Ulm), Professuren mit Behandlungsauftrag im Maßregelvollzug zu errichten, der bislang aber nur in Göttingen durchgesetzt wurde. Andere Universitätsinstitute (Berlin, Hamburg, Kiel, München) nahmen sich zumindest zeitweise der ambulanten Behandlung von Straftätern an. Die Entwicklung der letzten 25 Jahre hat deutlich sichtbare Fortschritte bei der Behandlung erbracht. Die Behandlungsqualität wurde verbessert, Qualitätsmerkmale wie Evidenz, Effizienz und Effektivität haben auch in die Bewertung der Maßregelvollzugstherapie Einzug gehalten. Inhaltlich sind diese Fortschritte erkennbar an einer beginnenden Systematik von Therapiekonzepten, die sich durch folgende Merkmale auszeichnet: Eine differenzierte Analyse der therapeutisch angehbaren Defizite, die Entwicklung manualisierter Therapieprogramme, die das Gefährdungsrisiko, die Bedürfnisse und den Lernstil der Patienten berücksichtigten (Andrews u. Bonta 1994; Andrews et al. 2006), die Anwendung multimodaler Behandlungskonzepte und die nachgehende spezialisierte forensisch-psychiatrische Nachsorge (Brett et al. 2007; Freese 2003; Stübner u. Nedopil 2009). Die in der Prognoseforschung entwickelte Aufteilung der Risikofaktoren in statische, fixiert dynamische und akut dynamische (Hanson u. Bussière 1998) ließ erkennen, dass es die fixiert dynamischen Risikofaktoren sind, die im Fokus der Therapie stehen müssen. Für die Überwindung dieser Defizite, die bei Gewalttätern als C-Variablen des HCR-20 (Webster et al. 1997) oder bei Sexualstraftätern im STABLE (Hanson u. Harris 2000) operationalisiert sind, sind entsprechende Therapieprogramme entwickelt worden, z. B. das R.u.R-Programm, das die dissozialen Denk- und Verhaltensstrukturen in den Mittelpunkt der Behandlung stellt, oder das SOTP-Programm für Sexualstraftäter, welches

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auf die sexuell devianten und dissozialen Einstellungen der Betroffenen eingeht. Viele Programme verwenden explizite Manuale, die wesentlich dazu beitragen, die Programmintegrität – ein wesentlicher Bestandteil der Qualität eines Behandlungsmoduls (Lösel 1998) – zu gewährleisten. Insbesondere bei multimodalen Therapieformen, die von unterschiedlichen Behandlern über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden, bedarf es einer strengen Kohärenz der Therapieziele und des Therapiekonzepts, wofür die Manualisierung des therapeutischen Vorgehens ein wesentliches Hilfsmittel ist. Eine weitere maßgebliche Entwicklung der letzten Jahre bestand im Aufbau und in der Evaluation der ambulanten Nachsorge, die Anfang der 90er Jahre des letzten Jahrhunderts als Modellprojekt gestartet war (Nedopil u. Banzer 1996), in den letzten Jahren evaluiert, in vielen Bundesländern flächendeckend eingeführt und 2007 in das Gesetz zur Novellierung der Führungsaufsicht aufgenommen wurde (Freese 2010; Stübner u. Nedopil 2009). z

Unterschiede zur Behandlung in der Allgemeinpsychiatrie

Wenn man die Behandlungsmodalitäten im forensischen Maßregelvollzug mit jenen der Allgemeinpsychiatrie vergleicht, beruhen die Unterschiede darin, dass sich das Klientel des Maßregelvollzugs in verschiedenen Aspekten von jenem der Allgemeinpsychiatrie unterscheidet, die Therapie im Maßregelvollzug in viel größerem Umfang von externen Vorgaben abhängt und sich auch die Behandlungsziele deutlich unterscheiden: 4 Die Patienten im Maßregelvollzug zeichnen sich im Vergleich zu jenen aus der Allgemeinpsychiatrie durch eine höhere Komorbidität, durch größere Sozialisationsdefizite, durch stärkere Behandlungsresistenz und durch ungleich längere Unterbringungsdauern aus. Die mittlere Dauer der Unterbringungen liegt bei Stichtagserhebungen in den verschiedenen Einrichtungen zwischen 4 und 7 Jahren. 4 Die externen Vorgaben werden zunächst durch die entsprechenden Paragraphen im Strafgesetzbuch (§§ 20,21, 63, 64, 67d u. 67e) und durch die Maßregelvollzugsgesetze der Länder bestimmt. Die Entlassung hängt darüber hin-

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aus von der Nachsorge und diese wiederum in starkem Maß von den gesetzlichen Vorgaben über die Führungsaufsicht ab. Externe Vorgaben werden aber in gleichem Umfang durch politische Entscheidungen auferlegt. Diese Vorgaben haben erheblichen Einfluss auf den Umgang zwischen Therapeuten und Klientel. 4 Der Umgang von Behandlern mit dem Klientel der forensischen Psychiatrie ist zudem von den Entscheidungen der Strafvollstreckungskammern und noch viel häufiger von jenen der Staatsanwaltschaften abhängig. Letztere bestimmen wesentlich das Ausmaß der Rehabilitation mit, da sie über alle Aspekte mitentscheiden oder zumindest mitberaten, die Außenaktivitäten der Patienten betreffen. 4 Die gesetzlichen und strukturellen Besonderheiten führen dazu, dass sich die Therapeuten-Klienten-Beziehung in der forensischen Psychiatrie wesentlich von der üblichen ArztPatienten-Beziehung unterscheidet: Therapie im Maßregelvollzug ist unabhängig von Behandlungsauftrag oder Behandlungsbedürfnis eines Patienten. Sie wird inhaltlich kaum kontrolliert – weder vom Patienten selber noch von den Kostenträgern. Das Ergebnis, kaum aber die Methode, wird kontrolliert von Gutachtern und Gerichten. Die Behandler sind weitaus mehr in einer paternalistischen Position, durch die sie nicht nur über die Therapie, sondern auch über die gewährten Freiräume die Kontrolle behalten, aber gleichwohl kaum eigenständig entscheiden können. Viele der üblichen Behandlungsbedingungen, wie Schweigepflicht oder Vertraulichkeit, Selbstbestimmung über Behandlungsbedingungen sind deutlich eingeschränkt. Die Behandlungsziele sind nicht – wie in der Allgemeinpsychiatrie– das subjektive Wohlbefinden und die Verhinderung einer sozialen Desintegration; der vordringliche Behandlungsauftrag besteht in der Gewährleistung von Sicherheit für andere, im Bemühen um soziale Rehabilitation und um delinquenzbezogene Rückfallprophylaxe.

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Kapitel 10 · Behandlung psychisch kranker Straftäter

Strafe gemäß Schuld

Strafe gemäß Schuld (juristisch) und Sicherungsverwahrung

Gefängnis

Strafminderung und Unterbringung im Maßregelvollzug

Maßregelvollzug Entziehungsanstalt

Sozialtherapeutische Abteilung

Keine Strafe aber Unterbringung im Maßregelvollzug

Maßregelvollzug im psychiatrischen Krankenhaus

Führungsaufsicht

Bewährungshilfe

Sicherungsverwahrung im Gefängnis

Nachsorgeambulanz

. Abb. 10.1 Wege durch die Justiz

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Risikoeinschätzung und Risikomanagement – Konvergenz von Prognose und Behandlung

Die Behandlung von psychisch kranken Rechtsbrechern ist somit in erster Linie Risikomanagement. Risikomanagement heißt das richtige Erkennen der richtigen Risikofaktoren zum richtigen Zeitpunkt und deren angemessene Behebung oder deren Ausgleich durch protektive Faktoren. Die grundlegende Frage ist dabei mit jener der prognostischen Risikoeinschätzung identisch und lautet (Nedopil 2005): Wer wird wann, unter welchen Umständen, mit welchem Delikt rückfällig? Und wie können wir es verhindern? Risikoeinschätzung und Risikomanagement gehören direkt zusammen, die Konzepte der Rückfallprognose und der Behandlung konvergieren unter dem Gesichtspunkt des Risikomanagements. Prognosebegutachtung ist externe Risikoerfassung sowie Beurteilung, Anregung und Hilfestellung für das Risikomanagement. Behandlung im Maßregelvollzug ist Risikomanagement, welches auf die richtige Erfassung der Risikofaktoren angewiesen ist. Ziel der Behandlung ist »die günstige Prognose«; Ziel der Prognosebegutachtung ist »die richtige Behandlung«. Die Vernetzung von Begutachtung und Behandlung beginnt mit der Einweisungsprognose, die in den Maßregelvollzug führt, und dauert über die Entlassungsprognose hinaus. Die Behandlung psychisch kranker Rechtsbrecher ist eingebettet in ein komplexes Regelungs-

system, über welches für den Außenstehenden nur schwer der Überblick zu gewinnen ist. Versucht man dieses Regelungssystem anhand eines Diagramms darzustellen, so sieht man die Vielzahl von Verschiebemöglichkeiten, die in . Abb. 10.1 durch Pfeile gekennzeichnet sind. Jede Verschiebung ist im Wesentlichen von einer Prognose abhängig, welche die Frage beantworten soll, durch welche Maßnahme die Vollzugsziele der Rehabilitation und der Sicherheit am besten erreicht werden können Dieses System wurde in den letzten Jahren noch verworrener, als nahezu in jährlichem Abstand neue Gesetze verabschiedet und neue Entscheidungen gefällt wurden, die das Handeln in der forensischen Psychiatrie beeinflussen, zumal viele Beteiligte mit unterschiedlichen Interessen innerhalb dieses Systems agieren. Es gibt viele Übergänge, einige davon sind gesetzlich vorgeschrieben, andere sind institutionell bedingt, z. B. durch Verlegungen auf andere Stationen oder durch Personalwechsel. Übergänge sind, wenn man klinische Plausibilität und empirische Forschung betrachtet (Stübner u. Nedopil 2005), Risikosituationen für Zwischenfälle und Rückfälle. Diese Risiken werfen besondere Probleme in der Behandlung des Maßregelvollzugs auf, und es fragt sich, ob die Struktur der Einrichtungen ausreicht, um diese Risiken ausreichend unter Kontrolle zu halten.

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Notwendigkeit systematischer Strukturierung

Wie wenig Struktur in vielen Einrichtungen tatsächlich vorhanden ist, haben wir mit 2 Untersuchungen in den letzten Jahre feststellen können: 2004 sind wir der Frage nach Lockerungsvoraussetzungen und Lockerungshindernissen in einer Umfrage bei den deutschen Maßregelvollzugseinrichtungen nachgegangen. Es gab etwa 110 unterschiedliche Lockerungskriterien, die allenfalls narrativ aufgezählt werden konnten, aber eine Strukturierung etwa im Sinne eines kumulierten Expertenwissens nicht zuließen. Ähnlich war es mit den Lockerungshindernissen (Stübner et al. 2006). Wie problematisch das sein kann, zeigt sich an dem häufig als Entlassungs- und Lockerungshindernis betrachteten Kriterium »Fehlende Auseinandersetzung mit der Tat« (Kröber 2010), welches von manchen nahezu als bedeutungslos, von anderen als das entscheidende Kriterium angesehen wird. Unterschiedliche Auffassungen über die Kriterien lassen u. U. sowohl die therapeutischen Einrichtungen und als auch die Gutachter untereinander in Widerspruch geraten, was dazu beiträgt, die Verlässlichkeit der forensischen Psychiatrie zu hinterfragen. Auch für deren Klientel sind dadurch die Bedingungen schwer durchschaubar. Ein vergleichbares und ebenso heterogenes Ergebnis erhielten wir, als wir 2009 eine Befragung zu den Therapiekonzepten in den Entziehungseinrichtungen nach §  64 StGB durchführten (Müller 2011, unveröff. Diss.). Von den insgesamt 33 antwortenden Einrichtungen gab es kaum 2, die ähnliche Behandlungskonzepte oder -strukturen in ihren Einrichtungen eingeführt und durchgehalten haben. Dies ist umso bedauerlicher, als eine Vielzahl von Untersuchungen belegen, dass eine verbindliche und konsequent eingehaltene Struktur in vielen Behandlungssettings und auch in der forensischen Psychiatrie bessere Ergebnisse erbringt als eine Behandlung nach Gutdünken und persönlicher Intuition der Therapeuten (Müller-Isberner u. Eucker 2009). In der forensischen Psychiatrie ist dies umso wichtiger, als hier – wie dargestellt – die Behandlungsorte und die Therapeuten häufiger wechseln als in anderen medizinischen Disziplinen.

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Um eine vernünftige Struktur zu entwickeln, erscheint es sinnvoll, dort zu suchen, wo sie bereits funktioniert. Versucht man die analytische Technik der Industrie auf die forensisch psychiatrischen Gegebenheiten anzuwenden, so wären auch im Maßregelvollzug die Ziele, die vorhandenen Ressourcen, die zur Verfügung stehenden Methoden, die denkbaren und realistischen Optionen und die Grenzen, in denen man agieren kann, auszuloten. Anschließend sind die Ziele zu hierarchisieren, die Methoden zu optimieren und die damit erzielten Ergebnisse kontinuierlich zu evaluieren. Die Ziele im Maßregelvollzug sind gesetzlich vorgegeben und lauten Risikomanagement und Rehabilitation. Sie lassen sich jedoch in ihre wesentlichen Aspekte hierarchisch aufgliedern, nämlich in: 1. Sicherheit von Personal und Patienten, 2. Vermeidung von Zwischenfällen, 3. Behandlung der Störung, die zur Delinquenz geführt hat, und 4. gesellschaftliche Reintegration der Patienten ohne Rückfälle. z z Analyse

Grundlage jeder Behandlung ist die sorgfältige Analyse. Sie sollte eine strukturierte Erfassung der Defizite und der damit verbundenen Risiken enthalten, wobei sowohl die Risiken für einen Rückfall wie jene für einen Zwischenfall gesondert analysiert werden müssen. Beispielhaft für eine derartige systematische Analyse bezüglich der behandlungsrelevanten Risiken für Rückfälle bei Sexualstraftätern ist der STABLE (Hanson u. Harris 2000) und für Zwischenfälle der ACUTE (Hanson et al. 2007). Eine solche Analyse sollte – unter Berücksichtigung der oben beschriebenen Konvergenz von Risikoeinschätzung und Risikomanagement – schon Aufgabe des Einweisungsgutachtens sein. Hierzu ist es erforderlich, dass der Gutachter mit der Struktur und den Möglichkeiten der aufnehmenden Einrichtung vertraut ist. z z Risikoerfassung

Auch das Risikomanagement in der Einrichtung fordert ein strukturiertes und gleichzeitig individualisiertes Vorgehen, bei welchem sowohl die situationsspezifischen Risiken sowie die individuellen Frühwarnzeichen frühzeitig identifiziert werden

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Kapitel 10 · Behandlung psychisch kranker Straftäter

Gefährliche Gegenstände

. Abb. 10.2 Abnahme von intramuralen Zwischenfällen durch systematische Dokumentation

Woche 25

Körperteile

Woche 1

**) Gegenstände

**) Verbale Aggression

0,0

0,5

1,0

1,5

Zwischenfälle/Woche/Patient **) = p < 0,01

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und ein klarer und für alle verbindlicher Risikomanagementplan erarbeitet wird. Szenarioanalysen und Instrumente wie START (Webster et al. 2004), DASA (Daffern u. Howells 2007) und Broset (Almvik et al. 2000) sind sinnvolle Hilfsmittel zur Strukturierung von intramuraler Risikoeinschätzung. Wie effektiv eine strukturierte intramurale Risikoeinschätzung sein kann, konnten wir in einer kleinen Studie nachweisen, in welcher 2 Stationen des Bezirkskrankenhauses Gabersee mit jeweils 22 Patienten, die sich bezüglich Diagnosen, Einweisungsdelikten und bisherige Unterbringungsdauer nicht unterschieden, verglichen wurden (DolnyOkrojek 2007, unveröff. Diss.). In einer wurde vom Pflegepersonal täglich der DASA ausgefüllt, in der anderen wurde die Pflegedokumentation unverändert beibehalten. Auf beiden Stationen wurden verbale und tätliche Aggressionen nach dem DASA-Protokoll aufgezeichnet, Verglichen wurde der Mittelwert der Aufzeichnungen in der 1. und in der 25. Woche. Während auf der Station mit der üblichen Pflegedokumentation keine Änderung registriert wurde, nahm die Zahl aggressiver Übergriffe in der Experimentalgruppe signifikant ab (. Abb. 10.2).

jene der Institution und des Behandlungs- und Betreuungspersonals an. Die Ressourcen müssen koordiniert werden, um einerseits ihre Vergeudung und andererseits ihre Überforderung zu vermeiden. Das Ergebnis ist dann eine gezielte und dokumentierte Ressourcenanpassung und ggf. -aktivierung. Instrumente wie der SAPROF (de Vogel et al. 2009) oder der START (Webster et al. 2004) können dazu beitragen, Ressourcen und Ressourcenaktivierung systematisch zu erfassen. z z Methoden

Eine Aufzählung der Behandlungsmethoden, die sich bislang im Maßregelvollzug bewährt haben und deren Evidenz erwiesen wurde, würde den Rahmen eines Übersichtsartikels sprengen. Sie füllen mittlerweile Bücher (Andrews u. Bonta 1998; Bauer u. Kielisch 2005; Müller-Isberner u. Eucker 2009; Rehn et al. 2004). Wesentliche Elemente aller erfolgreichen Therapiemethoden sind die Multimodalität, welche die Komorbidität der Patienten und deren Sozialisationsdefizite in den Fokus nimmt, und die Berücksichtigung von Gefährdungsrisiko, Bedürfnissen und Lernstil der Klientel.

z z Ressourcenaktivierung

z z Evaluation

Die Ressourcen, die bei der Behandlung ausschlaggebend sind, müssen ebenso strukturiert analysiert werden, dabei kommt es nicht nur auf die individuellen Ressourcen des Patienten, sondern auch auf

Die Dokumentation von Therapieverläufen beschränkt sich in Deutschland auf wenige Modelluntersuchungen (Müller-Isberner u. Eucker 2006; Nuhn-Naber et al. 2002; Schmucker 2004; Stübner

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u. Nedopil 2009) und bezieht nur wenige Merkmale ein, häufig nur jene 5 Items, die als klinische (C-)Variablen im HCR-20 (Webster et al. 1997) enthalten sind. Es fehlt an systematischen Untersuchungen zur Effizienz von Behandlungsmethoden im Maßregelvollzug, obwohl manche, z. B. das R.u.R.-Programm oder die dialektisch-behaviorale Therapie (DBT) sich dem Eindruck nach bei der Behandlung psychisch gestörter Rechtsbrecher bewährt haben, wenn sie indikationsgerecht angewandt wurden. Für eine systematische Evaluation wären jedoch einheitliche und verbindliche Dokumentation und Beurteilungsmaßstäbe erforderlich, die zwar schon lange gefordert (Eucker et al. 1992; Gericke et al. 2004; Mann et al. 2003; Nedopil 1988;), aber nie durchgesetzt wurden. Gleichzeitig ist die Verbindlichkeit des Behandlungs- und Beurteilungskonzepts für alle an der Therapie beteiligten Berufsgruppen zu fordern und die Verbesserung der Behandlungsintegrität durch gemeinsame und interdisziplinäre Weiterbildung und Supervision zu sichern. In einem solchen Gesamtkonzept könnte die externe Begutachtung als Hilfe zur Effizienzüberprüfung entwickelt werden. Nach den Mindestanforderungen für Prognosegutachten (Boetticher et al. 2006) haben diese nicht nur dazu Stellung zu nehmen, ob ein Patient von der Therapie profitiert hat, sondern auch, ob die Therapie indiziert und geeignet war, das Rückfallrisiko des Patienten zu minimieren. Die Konvergenz hat insofern auch Konsequenzen für die Begutachtungen – insbesondere wenn diese nicht nur dazu dienen, eine Frage des Gerichts zu beantworten, sondern, wie die 5-Jahres-Gutachten, auch eine Statusfeststellung und Evaluation enthalten sollen. Dabei sollte eine gewisse Kohärenz zwischen Therapie und Gutachten bestehen. Das Gutachten sollte in die Struktur der Behandlung eingebunden sein, es sollte evaluieren und Anregungen geben und nicht ohne Not die Therapie auf den Kopf stellen. z

Schlussbemerkung

Wenn im Vorhergehenden Systematik und Struktur vor allem an operationalisierten Methoden aufgezeigt wurde, so ist dies lediglich als Ausgangsposition gedacht, die es ermöglichen soll, der Heterogenität und dem Wirrwarr von Methoden, Einstellungen und eher individuellen und kaum

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empirisch abgesicherten Konzepten von Gefährlichkeitsannahmen, Behandlungsmöglichkeiten und chancen ein Gerüst entgegenzusetzen, welches fundierte empirische Erkenntnisse und daraus resultierende verbindliche Empfehlungen und Maßnahmen ableiten lässt. Daraus könnte sich eine empirisch fundierte Struktur entwickeln, der sich alle verpflichtet fühlen, nicht nur Behandler oder Behandlungsteam, sondern auch Gutachter und Richter, die die Fälle begleiten, und das Nachsorgeteam, evtl. auch der runde Tisch, der mittlerweile auch die Polizei mit einschließen kann. Es sollte nicht ein mit operationalisierten Vorgaben schematisch zu erfüllendes Konstrukt entstehen, sondern eine Behandlungs- und Evaluationskultur mit systematischer Struktur.

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Kapitel 10 · Behandlung psychisch kranker Straftäter

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Psychopathischer Determinismus: nicht mildernd, sondern erschwerend und nach dem US-amerikanischen Gesetz strafbar Alan R. Felthous

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_11, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 11 · Psychopathischer Determinismus

Psychische Störungen sind Anlass zu Behandlung, nicht Bestrafung. Unter den verschiedenen Methoden, durch die psychopathische Störungen zur Einschränkung der Freiheit einer Person unter dem Zivil- und Strafrecht führen können, stellt die Verhängung der Todesstrafe die extremste dar. Die psychiatrische Aussage, dass ein Angeklagter an einer psychopathischen Störung leidet, trägt zum Beweis des erschwerenden Faktors unveränderlicher Gefährlichkeit bei. Würde das Oberste Gericht der Vereinigten Staaten sein eigenes Prinzip anwenden, dass eine Person nicht für eine psychische Störung bestraft werden darf, und würde es die Aussage vor Gericht nicht zulassen, dass die psychische Störung eines Angeklagten tatsächlich einen erschwerenden Faktor darstellt, so könnten unziemliche psychiatrische Aussagen in bedeutendem Maße bei Verhandlungen zur Verhängung der Todesstrafe vermieden werden.

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Eine psychische Störung wird im Allgemeinen als Zustand betrachtet, der Behandlung erfordert. Eine Person mit einer psychischen Störung sollte nicht bestraft werden, weil sie unglücklicherweise an dieser Krankheit leidet. Das Prinzip, dass einer Person aufgrund einer Krankheit keine Kriminalstrafe auferlegt werden sollte, wurde im Jahr 1962 vom Obersten Gericht der Vereinigten Staaten in Kraft gesetzt. Der US-Bundesstaat Kalifornien hatte die Rauschgiftsucht illegalisiert. Nachdem die strafrechtliche Verfolgung einer der Rauschgiftsucht angeklagten Person erfolgreich verlaufen war, entschied das Oberste Gericht der Vereinigten Staaten, dass die Bestrafung einer Person auf Grundlage einer als Krankheit eingestuften Sucht eine »unbarmherzige, außergewöhnliche Bestrafung« darstellen würde und daher verfassungswidrig sei (Robinson gegen Kalifornien 1962). Der Aspekt der psychischen Störung kann zum Teil oder in vollem Umfang zur Verteidigung bei der Strafverfolgung oder zur Milderung bei der Strafzumessung eingesetzt werden. Nur im Falle antisozialer Persönlichkeitsstörung oder Psychopathie ist eine psychische Störung jedoch als erschwerender Faktor anzusehen, der die Strafe erhöhen oder die Verhängung einer Strafe sicherstellen kann. Es liegt im Interesse der Gesellschaft, zu ihrem Schutz den aktiven Psychopathen außer Gefecht

zu setzen. Dies wird durch verlängerte zivil- oder strafrechtlich (Manguno-Mireet al. 2007) bedingte Unterbringung, verlängerte Inhaftierung sowie durch die Verhängung der Todesstrafe erzielt. Es ist diese Differenzialbehandlung von Personen mit psychopathischen Störungen, mit der wir uns befassen wollen. z

Zwangsunterbringung nach Schuldunfähigkeit wegen psychischer Störung

Terry Foucha litt an einer von Drogen verursachten Psychose während der Straftat. Beim Strafprozess wurde er wegen Geistesstörung als schuldunfähig beurteilt; eine Zwangsunterbringung wurde beschlossen. Nach Behandlung im Krankenhaus und Erholung von der Psychose hatte er noch eine antisoziale Persönlichkeitsstörung und war deswegen vermutlich gefährlich. Trotzdem fand das Oberste Gericht der Vereinigten Staaten, eine fortgesetzte Zwangsunterbringung ohne ernste Geistesstörung sei verfassungswidrig, da sie gegen die Rechtsstaatsgarantie der Vereinigten Staaten verstoße (Foucha gegen Louisiana 1992). Im grundlegenden Fall zu dieser Frage beruhte die vermutete Gefährlichkeit der wegen einer psychischen Störung freigesprochenen Person auf antisozialer Persönlichkeitsstörung, für die es nach Auffassung des Hohen Gerichts keine wirksame Behandlung gab, weshalb eine Unterbringung auf unbestimmte Zeit als nicht gerechtfertigt erachtet wurde. z

Zwangsunterbringung von Sexualdelinquenten

Wie die herkömmliche zivilrechtliche Zwangsunterbringung erfolgt auch die Zwangsunterbringung von Sexualdelinquenten auf zivilrechtlicher, nicht strafrechtlicher Basis und hat statt einer Bestrafung die Behandlung zum Ziel. Anders als bei herkömmlichen zivilrechtlichen Zwangsunterbringungen ist die Diagnose einer psychopathischen Störung als qualifizierender Zustand allgemein besser akzeptierbar. Der Zweck der Unfähigmachung oder Sicherungsverwahrung zum Schutz der Öffentlichkeit führt zu verlängerten Zeiträumen der Zwangsunterbringung. Die »Gesetze zur Sexualpsychopathie«, die die zivilrechtliche Zwangsunterbringung von Sexualdelinquenten ermöglichten, wurden ab Anfang der späten 1930er Jahre erlassen

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11 · Psychopathischer Determinismus

(Tucker u. Brakel 2003). In einem Musterfall entschied das Oberste Gericht der Vereinigten Staaten, dass die Diagnose der »psychopathischen Persönlichkeit« als Grund zur Zwangsunterbringung verfassungsmäßig war (Minnesota ex. rel. Pearson gegen Nachlassgericht [1940]). Die Gesetze zur Sexualpsychopathie verloren schließlich an Bedeutung und wurden aufgehoben. Einige existieren jedoch weiterhin (z. B. Illinois, Allen gegen Illinois 1986). Ab 1989 und bis in die 1990er Jahre erließen mehrere Bundesstaaten Gesetze zum Umgang mit Sexualgewalttätern, die eine zivilrechtliche Zwangsunterbringung von Sexualdelinquenten auf unbestimmte Zeit ermöglichten, typischerweise nach dem Abbüßen der Haftstrafe im Gefängnis. Die üblichen Kriterien für die Zwangsunterbringung von Sexualgewalttätern sind: 4 eine oder mehrere Anklagen (wenn als nicht schuldunfähig wegen einer psychischen Störung oder verfahrensunfähig befunden) oder Verurteilung wegen sexueller Gewaltdelikte, 4 eine qualifizierende »geistige Abnormalität«, 4 die Wahrscheinlichkeit, dass weitere Sexualgewalttaten begangen werden und 4 eine zumindest teilweise Kausalverbindung zwischen der geistigen Abnormalität und dem Risiko sexueller Rückfälligkeit. Eine typische Definition »geistiger Abnormalität« bietet das Gesetz des Bundesstaates Kansas zu Sexualgewalttätern: »Ein angeborener oder erworbener Zustand, der die emotionale oder willensmäßige Kapazität beeinflusst, wodurch die Person für das Begehen von sexuellen Gewaltdelikten anfällig wird, und zwar in einem Ausmaß, dass eine solche Person eine Bedrohung der Gesundheit und Sicherheit anderer darstellt.« (Kans. Stat. Ann., Section 59-29a02[b]) Meistens ist dieser Zustand eine sexuelle Paraphilie, doch kann auch eine Persönlichkeitsstörung wie die antisoziale Persönlichkeitsstörung die Voraussetzung der geistigen Abnormalität erfüllen (Tucker u. Brakel 2003). Das Oberste Gericht der Vereinigten Staaten entschied, dass ein totaler Mangel an Kontrolle bei Sexualstraftaten in verfassungsmäßiger Hinsicht nicht erforderlich ist, sondern dass »ernsthafte Schwierigkeiten bei der Verhaltenskontrolle« ausreichen würden (Kansas gegen Crane 2002). Unter Annahme einer gestör-

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ten Willenskontrolle und einer besseren Aufnahmefähigkeit im Hinblick auf eine Behandlung wäre Paraphilie gegenüber psychopathischen Störungen als qualifizierende geistige Abnormalität begünstigt. Psychopathische Störungen sind jedoch ebenfalls qualifizierend, und Straftäter, die an Störungen dieser Art leiden, werden unter den Gesetzen zu Sexualgewalttätern zwangsuntergebracht. z

Die Todesstrafe

Bei der Todesstrafe werden die Annahmen von »Unbehandelbarkeit« und deterministischer zukünftiger Gewalttätigkeit aufgrund psychopathischer Störungen kombiniert, um die Verhängung der Todesstrafe bei Kapitaldelikten sicherzustellen. Die US-amerikanischen Gesetze zu Kapitaldelikten schließen mildernde oder erschwerende Faktoren ein. Ein typischer erschwerender Faktor ist die Wahrscheinlichkeit zukünftiger Gefährlichkeit. Die psychiatrische Aussage, dass die psychopathische Störung eines Angeklagten unbehandelbar sei und auf vorhersagbare Weise die Wahrscheinlichkeit zukünftiger gewalttätiger Rückfälligkeit erhöhe (Estelle gegen Smith 1980; Barefoot gegen Estelle 1983) hat die Verhängung der Todesstrafe für zahlreiche Personen, die eines Kapitaldelikts angeklagt waren, unterstützt (Felthous 1989; Wolfson 2007). z

Schlussfolgerung

Obgleich sich das Oberste Gericht gegen Kriminalstrafen für den Zustand einer psychischen Störung ausgesprochen hat (Robinson gegen Kalifornien 1992) und psychopathische Störungen sogar aus historischer Sicht für die Verteidigung bei psychischen Störungen gegenüber krimineller Verantwortung dienlich waren (Greenberg u. Felthous 2007; Wolfson 2007) wird die Diagnose psychopathischer Störung heute verwendet, um Zwangsunterbringungen und Inhaftierungen zu verlängern, zivilrechtliche Zwangsunterbringungen von Sexualdelinquenten einzuleiten und zu verlängern und um die Todesstrafe zu verhängen. Solche Verwendungen der Diagnose einer psychopathischen Störung basieren auf der Annahme einer erhöhten gewalttätigen Rückfälligkeit unter Personen mit psychopathischen Störungen und insbesondere mit erhöhten PCL-R-Punkten (Hareet al. 2000; Hare 2007).

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Kapitel 11 · Psychopathischer Determinismus

Bei den verschiedenen Verwendungen einer Psychopathiediagnose zur Einschränkung der Freiheit einer Person ist die Verhängung der Todesstrafe besonders problematisch. Wolfson (2007) kommt zum Schluss, dass die Diagnose einer psychopathischen Störung weder notwendig noch ausreichend ist, um eine Verhängung der Todesstrafe zu rechtfertigen. Andere vertreten den Standpunkt, dass Psychiater bei der Verhängung von Todesstrafen nicht beteiligt sein sollten (Felthous 2001) und wiederum andere sprechen sich für die Abschaffung der Todesstrafe aus (Gunn 2007). Wenn eine psychische Störung als eine Grundlage der Verhängung der Todesstrafe ausgeschlossen würde, wäre ein Großteil der unziemlichen psychiatrischen Beteiligung am Prozess nicht mehr notwendig.

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Eine psychiatrische Position zur Maßregel der Sicherungsverwahrung Elmar Habermeyer

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_12, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 12 · Maßregel der Sicherungsverwahrung

Vor mehr als 10 Jahren offerierte Prof. H. Saß dem Autor die Möglichkeit, Gutachten bei Sicherungsverwahrten zu erstellen. Damit begann eine Beschäftigung mit der Sicherungsverwahrung, die zunächst ein Außenseiterthema darstellte, dann aber zunehmend in den Fokus der Öffentlichkeit rückte und den wissenschaftlichen Werdegang des Autors bis heute prägt (Habermeyer 2008; Habermeyer u. Saß 2004; Habermeyer et al. 2007, 2008, 2009). Die folgenden Zeilen fassen aktuelle Entwicklungen in diesem Bereich zusammen. Sie bieten darüber hinaus die Möglichkeit, Prof. Saß für die Schulung im forensisch-psychiatrischen Bereich und seine Bereitschaft, dem Autor frühzeitig interessante und anspruchsvolle Aufgaben zu übertragen, zu danken.

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Sicherungsverwahrung und kein Ende, oder doch?

Jörg Kinzig, der strafrechtliche Experte für die Maßregel der Sicherungsverwahrung (SV) (Kinzig 1996), hat die Entwicklung der Sicherungsverwahrung von einem kriminalpolitischen Auslaufmodell hin zu einer nachgerade boomenden Maßregel in seiner letzten Monographie zum Thema (2008) in 5 Phasen eingeteilt, die 1) vom Gesetz zur Bekämpfung von Sexualdelikten und anderen gefährlichen Straftaten vom 26.01.1998 über 2) die landesrechtlichen Gesetze und vorbehaltene Sicherungsverwahrung, 3) die teilweise Einbeziehung von Heranwachsenden in das System der Sicherungsverwahrung, 4) die Entscheidung des Bundesverfassungsgerichts aus dem Jahr 2004 bis hin zu 5) der nachträglichen Anordnung der Sicherungsverwahrung reichen. Infolge dieser Aktivitäten kam es zu einer massiven Steigerung der Unterbringungszahlen: Während Ende des letzten Jahrhunderts über Jahre hinweg lediglich 200 Sicherungsverwahrte in der Maßnahme untergebracht waren, sind diese Zahlen innerhalb weniger Jahre auf 524 Untergebrachte angestiegen. So rechnet man allein für Berlin in den nächsten Jahren mit ca. 100 Sicherungsverwahrten. Somit wird in Kürze die Hälfte der früheren deutschlandweiten Unterbringungszahlen in einem Stadtstaat erreicht. Während diese Entwicklung und der Großteil der gesetzlichen Modifikationen von juristischen Experten mit Sorge und Skepsis betrachtet wurden, wurde die Abschaffung der früher gültigen Höchst-

frist von 10 Jahren bei Straftätern, die bereits vor Abschaffung der Höchstfrist im Gesetz zur Bekämpfung von Sexualstraftaten untergebracht waren, vom Bundesverfassungsgericht im Jahr 2004 gebilligt. In dieser sog. Höchstdauerentscheidung wurde betont, dass es sich bei der Sicherungsverwahrung nicht um eine Strafe handele. Daher verstoße die Aufhebung der früheren Höchstdauer von 10 Jahren auch bei den Personen, die bereits vor Abschaffung der Höchstfrist in der Sicherungsverwahrung untergebracht waren, nicht gegen das Rückwirkungsverbot des Grundgesetzes. Dieses Urteil hat den Europäischen Gerichtshof für Menschenrechte ins Spiel gebracht, der in einer Entscheidung vom 17.12.2009 Erwägungen angestellt hat, die der ungebremsten Fortentwicklung dieser Maßregel Einheit bieten. Der Europäische Gerichtshof geht nämlich davon aus, dass sich die Sicherungsverwahrung, wie sie in Deutschland praktiziert wird, einer Strafe entspricht. Die 1998 im Rahmen des Gesetzes zur Bekämpfung von Sexualdelikten vorgenommene Aufhebung der früheren Höchstfrist von 10 Jahren Verwahrung sei daher für diejenigen Verwahrten, bei denen die Maßregel vor der Gesetzesänderung angeordnet wurde, unzulässig. Das Rückwirkungsverbot und der Grundsatz »keine Strafe ohne Gesetz« betrifft nach einer weiteren Entscheidung des Europäischen Gerichtshofes von Januar 2011 auch die Anordnung einer nachträglichen SV bei Delinquenten, die Delikte vor dem 29.07.2004, also vor Inkrafttreten des Gesetzes zur nachträglichen Sicherungsverwahrung, begangen haben. Einige juristische Kritiker der Maßregel gingen, nachdem der Ausschuss des Europäischen Gerichtshofs am 11.05.2010 die Beschwerde der Bundesregierung gegen den erstgenannten Beschluss schon vorinstanzlich abgelehnt hatte, davon aus, dass die Sicherungsverwahrung nun am Ende sei. In der Tat hätte das Vorgehen der Europäischen Gerichtsbarkeit einen Diskussionsprozess über das deutsche Maßregelsystem einleiten können, und eine intensive fachliche und an empirischem Material orientierte Diskussion über Wirksamkeit und Grenzen von Maßregeln hätte langfristig Früchte tragen können. Jedoch ließ das kurzsichtige, zunehmend an Einzelschicksalen und den Argumenten bzw. Schlagzeilen von Boulevardme-

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12 · Maßregel der Sicherungsverwahrung

dienorientierte politische Klima eine an langfristigen Behandlungskonzepten bzw. kriminologischen und forensisch-psychiatrischen Daten orientierte Diskussion nicht zu. Vielmehr reagierte die Politik auf das »Fehlverhalten« des Europäischen Gerichts ähnlich wie auf das Fehlverhalten einzelner Straftäter, nämlich mit übereilten und allenfalls kurzfristig wirksamen Entscheidungen, u. a. mit dem sog. Therapieunterbringungsgesetz. z

Das sogenannte Therapieunterbringungsgesetz

Nunmehr wurde nämlich für diejenigen Sicherungsverwahrten, die nach Ablauf ihrer Höchstfrist zu entlassen waren, ein sog. Therapieunterbringungsgesetz verabschiedet, das Rechtsgrundlage für eine Fortsetzung der Unterbringung schaffen kann. Im Titel dieses Gesetzes ist zwar explizit von Therapie die Rede, jedoch ist offen, was hier wie therapiert werden soll. Vielmehr hat man kurzerhand Gefährlichkeit bzw. wiederholte Delinquenz mit psychischer Gestörtheit gleichgesetzt und als Ziel therapeutischer Bemühungen adressiert. Allein das ist hochproblematisch und vor diesem Hintergrund fällt kaum mehr ins Gewicht, dass konsequenterweise auch nicht bedacht wurde, ob die hier avisierte Klientel überhaupt motiviert zur Behandlung ist bzw. durch therapeutische Maßnahmen erreicht werden kann. z

An wen richtet sich das Therapieunterbringungsgesetz?

Um diese Frage zu beantworten, soll an dieser Stelle auf eigene Untersuchungen zum Klientel der Sicherungsverwahrten eingegangen werden. Die Daten wurden 2009–2010 im Rahmen eines DFGgeförderten Projekts (HA 3414/2-2) in der JVA Straubing erhoben. Ähnlich wie bei einer ebenfalls DFG-geförderten Untersuchung von Gutachten im Kontext der Sicherungsverwahrung (HA 3414/2-1) zeigte sich, dass es sich bei den Sicherungsverwahrten um eine Gruppe handelt, die schwerwiegende Gewalt und Sexualstraftaten begangen hat (Habermeyer et al. 2007, 2008, 2009). Mehrheitlich (73 %) wurden Straftaten gegen die sexuelle Selbstbestimmung und in 19 % Straftaten gegen das Leben/die körperliche Unversehrtheit (Mord, Totschlag, Körperverletzung) begangen, 40 % der Anlasstaten in

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Bewährungszeiträumen. Die Sicherungsverwahrten wiesen vor der Anlasstat im Schnitt bereits 10,8 Vorstrafen, 3,5 Inhaftierungen und 9,3 in Haft verbrachte Jahre auf. Somit kann man durchaus von einer Klientel mit einer hohen Gefährdung für Gewalt- und Sexualdelikte sprechen. Bezüglich psychiatrischer Diagnosen bzw. der psychiatrischen Vorgeschichte bleibt festzuhalten, dass bei einem Großteil der Sicherungsverwahrten eine psychische Störung diagnostiziert werden kann: Sie weisen in 81 % der Fälle eine Persönlichkeitsstörung und dann auch regelhaft eine antisoziale Persönlichkeitsstörung auf. Dieser Befund ist nicht überraschend, da in den diagnostischen Kriterien der antisozialen Persönlichkeitsstörung rezidivierende Delinquenz eine entscheidende Rolle spielt. Dieser Punkt führte und führt zu Kritik an diesem Störungskonzept (Habermeyer u. Herpertz 2005; de Tribolet et al. 2011). Außerdem handelt es sich um ein Störungsbild, dem bei fehlender Motivation der Betroffenen kaum beizukommen ist. Darüber hinaus waren die Sicherungsverwahrten unserer Untersuchung im Mittel 53 Jahre alt. Sie hatten seit der Anlasstat bereits 13 Jahre in Haft verbracht, davon 3,5 Jahre in Sicherungsverwahrung, und wiesen eine Lebenshaftzeit von 22 Jahren auf. Die Biografie der Untergebrachten war darüber hinaus nicht nur durch eine Institutionalisierung im Erwachsenenalter, sondern in 54 % der Fälle auch durch Heimunterbringungen im Jugendalter gekennzeichnet. Vor diesem Hintergrund ist, insbesondere bei den Delinquenten, bei denen bereits vor 1998 die Sicherungsverwahrung angeordnet worden war, mit fortgeschrittenem Lebensalter und erheblichen Institutionalisierungs- bzw. Hospitalisierungseffekten zu rechnen, was die therapeutische Erreichbarkeit nicht fördert. Genau an diese ältere Personengruppe richtet sich aber das sog. Therapieunterbringungsgesetz. Bedenken hinsichtlich der Behandelbarkeit der Sicherungsverwahrten allgemein ergeben sich darüber hinaus, wenn man die PCL-Werte der Betroffenen betrachtet (Habermeyer et al. 2010): Die Werte der Sicherungsverwahrten liegen bei 23 und damit deutlich über denjenigen anderer Häftlinge (Dahle 2006; Endrass et al. 2008), was nicht nur für eine kriminalprognostische Risikoklientel, sondern für

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Kapitel 12 · Maßregel der Sicherungsverwahrung

eine eingeschränkte therapeutische Erreichbarkeit spricht. z

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Fazit

In der Sicherungsverwahrung sind Täter mit gravierenden Delikten und kriminologischen Risikofaktoren untergebracht. Beim Großteil der Insassen handelt es sich um sozial desintegrierte Wiederholungstäter fortgeschrittenen Lebensalters mit antisozialen Persönlichkeitsstörungen. Unsere Befunde lassen hinsichtlich einer therapeutischen Erreichbarkeit dieses Klientels erhebliche Zweifel aufkommen. Es fehlt nicht nur an effektiven Therapieprogrammen für antisoziale Wiederholungstäter mit »Psychopathy-Merkmalen«, sondern man sieht sich darüber hinaus mit einer über Jahrzehnte ihres Lebens institutionalisierten und daher wohl kaum therapieoffenen Gruppe von älteren Straftätern konfrontiert. Die in 2010 eingeleitete Reform der Sicherungsverwahrung ist nicht geeignet, grundlegende Mängel bei der Versorgung antisozialer Straftäter zu beheben. Sie dient vorwiegend dazu, der Öffentlichkeit das Gefühl zu vermitteln, dass eine maximale Sicherheit gewährleistet sei. Leider wurde hier nicht nur eine Chance zur Optimierung des deutschen Maßregelsystems vertan, sondern en passant auch die Psychiatrie in einer Weise instrumentalisiert, die bei Psychiatern nur zu heftiger Empörung führen kann. Nun ist unser Fach mit einem Gesetz konfrontiert, das bei – laut Vorgabe der Europäischen Gerichtsbarkeit – aus einer Sicherungsmaßregel zu entlassenden Straftätern eine Zwangstherapie anordnet. Da evidenzbasierte therapeutische Möglichkeiten für die Zielgruppe dieses Gesetzes fehlen, läuft das Therapieunterbringungsgesetz hinsichtlich Therapie ins Leere, während die Unterbringung greift. Somit dient eine allenfalls vage Therapieoption als Feigenblatt für eine Fortführung der Sicherungsverwahrung in neuem Gewand. Die Psychiatrie wird in diesem Kontext nicht als medizinisch-therapeutisches Fachgebiet, sondern lediglich als Instrument zur Aufrechterhaltung der öffentlichen Ordnung und Sicherheit definiert. Damit sprechen die aktuellen gesetzlichen Aktivitäten den Bemühungen von Prof. Saß (Saß 1987) um Ordnung in dem unübersichtlichen Grenzgebiet zwischen sozialer Abweichung, psy-

chischer Störung und therapeutisch beeinflussbarer Auffälligkeit Hohn. Die Chance, über flexiblere Anordnungsmöglichkeiten forensisch-psychiatrischer Maßregelnnachzudenken – z. B. 1) weniger nach Schuldfähigkeit als vielmehr nach Rückfallgefährdung, Behandlungsbedürftigkeit und -willigkeit, 2) sozialtherapeutisch bzw. psychagogisch ausgerichtete Maßregeln für junge Erwachsene oder 3) milieutherapeutische Einrichtungen für Straftäter mit antisozialen Persönlichkeitseigenschaften innerhalb des Strafvollzugs –, wurde zugunsten kurzfristiger Lösungsansätze für eine überschaubare Gruppe älterer Straftäter verpasst. Nach wie vor scheint es der Politik weniger um Prävention von problematischen Delinquenzkarrieren als vielmehr darum zu gehen, einzelne Delinquenten, nachdem sie über Jahrzehnte andere Menschen, aber auch sich selbst gefährdet haben, unbefristet aus dem Verkehr zu ziehen. Zu diesem Zweck weicht die Politik, nachdem der Europäische Gerichtshof für Menschenrechte den deutschen Gesetzgeber in die Grenzen gewiesen hat, auf die Psychiatrie aus. Dabei wird Gefährlichkeit mit psychischer Gestörtheit gleichgesetzt und über die Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen hinausgehend in Kauf genommen, dass jahrzehntelange Bemühungen, die Psychiatrie und das Teilgebiet der forensischen Psychiatrie als medizinisch-(psycho)therapeutisches Fach zu etablieren und für junge Ärzte attraktiv zu machen, zunichte gemacht werden. Es bleibt abzuwarten, wie die Mitarbeiter betroffener Kliniken und die Europäische Gerichtsbarkeit auf diesen durchschaubaren Versuch, der unbefristeten Unterbringung ein therapeutisches Mäntelchen umzuhängen, reagieren werden.

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12 · Maßregel der Sicherungsverwahrung

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Forensische Psychiatrie: neurobiologische Korrelate Kapitel 13

Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie – 77 Sabrina Weber-Papen, Ute Habel

Kapitel 14

Neuronale Korrelate der Empathie – 83 Birgit Derntl

Kapitel 15

Neurobiologie der Aggression – 89 Katja Bertsch

Kapitel 16

Neuronale Korrelate von Frustration und Impulsivität – 95 Christina Pawliczek

III

77

Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie Sabrina Weber-Papen, Ute Habel

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_13, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 13 · Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie

Das Forschungsinteresse zur Soziopathie und seinen neurobiologischen, speziell den neuroanatomischen Grundlagen hat in den letzten Jahren stark zugenommen. Dennoch stützt sich das neurobiologische Verständnis der Soziopathie noch immer auf eine recht dünne und vor allem heterogene Datenlage, nicht zuletzt aufgrund einer großen Variabilität in den Studiendesigns. Bisherige Befunde bringen Soziopathie in Zusammenhang mit hirnstrukturellen Auffälligkeiten in präfrontalen, temporalen und subkortikal-limbischen Arealen, also Hirnarealen, die besonders für die Emotionsregulation und -verarbeitung, für soziale Kognition, Lernprozesse und Verhaltenskontrolle bedeutsam sind.

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Konzept der Soziopathie

Das Konzept der Soziopathie (Synonym Psychopathie/»psychopathy«) basiert auf bestimmten zwischenmenschlichen, affektiven und behavioralen Eigenschaften wie mangelnde Empathie und emotionale Ansprechbarkeit, Affektflachheit, mangelndes Schuld- und Reuegefühl, oberflächlicher Charme sowie manipulatives und antisoziales Verhalten. Soziopathie ist nicht gleichzusetzen mit der dissozialen (ICD-10) oder antisozialen (DSM-IVTR) Persönlichkeitsstörung, sondern beschreibt eine bestimmte Unterform dieser Persönlichkeitsstörungen (. Abb. 13.1) mit hoher delinquenter Rückfallwahrscheinlichkeit und besonders emotionalen Auffälligkeiten und sollte daher als eigene nosologische Entität verstanden werden. Soziopathen finden sich nicht ausschließlich unter Straftätern. Cleckley beschrieb in seinem Werk »The Mask of Sanity« (1976) soziopathische Persönlichkeiten anhand von Kasuistiken, wobei er sich dabei nicht nur auf kriminelle Personen bezog, sondern auch auf sozial erfolgreiche Menschen, denen es durchaus gelingt, mit oberflächlichem Charme und chamäleonartiger Anpassungsfähigkeit andere Menschen zu täuschen und zu manipulieren, ohne jedoch strafrechtlich auffällig zu werden. z

Operationalisierung der Soziopathie

Zur Operationalisierung und Erfassung der Soziopathie hat sich weltweit die PCL-R (»Psychopathy Checklist-Revised«) von Hare (1991) durchgesetzt. Soziopathie sensu Hare beschreibt ein Störungs-

Persönlichkeitsstörungen

Dissoziales Verhalten

Soziopathie/ Psychopathie

Dissoziale Persönlichkeitsstörung

. Abb. 13.1 Klassifikation des Konzepts Soziopathie/Psychopathie (Herpertz u. Saß (2000) John Wiley and Sons)

muster von sozial verantwortungslosem, impulsivem und aggressivem Verhalten sowie einem Mangel an Schuldgefühlen und Empathie. Entsprechend einem 2-Faktoren-Modell lassen sich die Items der PCL-R (bis auf 3 Ausnahmen) einem der beiden Faktoren »emotionale Gleichgültigkeit« und »antisoziales Verhalten« zuordnen (. Tab. 13.1). Insgesamt besteht die PCL-R aus 20 Items, die alle auf einer 3-stufigen Skala (0 – 1 – 2) beurteilt werden. Der Summenwert auf der PCL-R kann folglich zwischen 0 und maximal 40 variieren. Gemäß der PCL-R werden für die Diagnose der Soziopathie Werte ≥ 30 gefordert. Dieser Schwellenwert wurde anhand nordamerikanischer Kollektive gewonnen. Für den europäischen Raum sind insgesamt niedrigere Werte anzunehmen, sodass hier in Studien häufig auch niedrigere Schwellenwerte (≥25 oder sogar ≥ 23) akzeptiert werden. z

Neuroanatomische Korrelate

Bereits im 19. Jahrhundert formulierte Wilhelm Griesinger den bekannten Satz »Der erste Schritt zum Verständnis der Symptome ist ihre Lokalisation«. Als historisches Beispiel für mögliche neuroanatomische Korrelate der Soziopathie wird gerne der Fall des damals 25-jährigen Eisenbahnarbeiters Phineas Gage herangezogen, der im Jahre 1848 einen schweren Unfall erlitt. Es ist überliefert, dass sich bei einer Sprengung eine Eisenstange durch seinen Schädel bohrte und den Orbitofrontalkor-

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13 · Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie

13

. Tab. 13.1-Faktoren-Struktur der PCL-R Emotionale Gleichgültigkeit (Faktor 1)

Antisoziales Verhalten (Faktor 2)

Oberflächlicher Charme

Sensationslust, Erlebnisdrang

Überhöhtes Selbstwertgefühl

Ausnutzen Anderer

Pathologisches Lügen

Schwache Verhaltenskontrolle

Betrügerisch, manipulativ

Frühe Verhaltensprobleme (vor dem 12. Lebensjahr)

Mangel an Reue und Schuldgefühlen

Mangel an realistischen, langfristigen Zielen

Affektflachheit

Impulsivität

Mangel an Empathie

Verantwortungslosigkeit

Unvermögen, Verantwortung für eigene Handlungen zu übernehmen

Jugendkriminalität (vor dem 17. Lebensjahr) Verletzung von Bewährungsauflagen

Oberflächliches Sexualverhalten Viele kurze eheliche/eheähnliche Beziehungen Kriminelle Vielseitigkeit

tex verletzte. Gage überlebte diesen Unfall – wie berichtet wird, ohne wesentliche kognitive, perzeptuelle oder motorische Beeinträchtigungen. Jedoch soll sich nach diesem schweren Unfall seine Persönlichkeit deutlich verändert haben. Wurde er vor dem Unfall als verantwortungsvoller, liebenswerter und ruhiger Mensch beschrieben, soll sein Wesen und Auftreten nach dem Unfall launisch, unhöflich und aufbrausend gewesen sein. Dieser Vorfall lieferte wahrscheinlich den ersten Hinweis dafür, dass eine Läsion des Frontalkortex, speziell des Orbitofrontalkortex, die Persönlichkeit beeinflussen und sozial angepasstes Verhalten beeinträchtigen kann. Solche soziopathischen Persönlichkeitsveränderungen nach Läsionen des Frontalkortex werden auch als »erworbene Soziopathie« bezeichnet. Ein anderes Beispiel kommt aus der Gerontopsychiatrie: So ist bekannt, dass demenzielle Abbauprozesse in frontotemporalen Arealen (z. B. bei Morbus Pick) zu gravierenden Persönlichkeitsveränderungen mit soziopathischen Wesenszügen führen können. Auch Infektionen wie Herpes-simplex-Enzephalitis, Hirngewebszerstörungen in limbischen Strukturen, im Temporallappen oder Temporallappenepilepsien können mit aggressivem Verhalten assoziiert sein.

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Hirnstrukturelle Bildgebung

Die bisherigen hirnstrukturellen magnetresonanztomographischen (MRT) Studien bei soziopathischen Persönlichkeiten weisen auf morphologische Auffälligkeiten in präfrontalen, temporalen und subkortikal-limbischen Strukturen, einschließlich bestimmter Faserbahnen, hin. z z Präfrontaler Kortex

Die erste strukturelle MRT-Studie an Personen mit soziopathischen Persönlichkeitszügen stammt von Raine et al. (2000). Diese untersuchten 21 Personen aus der Allgemeinbevölkerung mit der Diagnose einer antisozialen Persönlichkeitsstörung und soziopathischen Wesenszügen (erfasst mit der PCLR, mittlerer PCL-R-Gesamtwert 28,5) wiesen keine zerebralen Läsionen in der Anamnese auf. In der Gruppe der antisozialen Persönlichkeiten mit soziopathischen Persönlichkeitszügen fand sich, verglichen mit einer gesunden Kontrollgruppe, eine 11 %ige Volumenreduktion der grauen Substanz im präfrontalen Kortex. Dieses Ergebnis eines frontalen Volumendefizits konnte in weiteren Untersuchungen nicht (Laakso et al. 2002) oder nur teilweise repliziert werden. So zeigte sich in einer Studie von Yang et al. (2005) ausschließlich für »erfolglose Soziopa-

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Kapitel 13 · Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie

then« (= strafrechtlich sanktionierte Soziopathen; PCL-R ≥ 23), nicht jedoch für »erfolgreiche Soziopathen« (= nicht strafrechtlich sanktionierte Soziopathen; PCL-R ≥ 23) eine 22,3 %ige Volumenreduktion der grauen Substanz im präfrontalen Kortex, verglichen mit einer Kontrollgruppe. In dieser strukturellen MRT-Studie war der PCL-R-Wert nur bei den erfolglosen Soziopathen negativ korreliert mit dem Volumen des präfrontalen Graus. Dieser Befund scheint insofern nicht überraschend, als eine gestörte Frontalhirnfunktion das Erkennen von Gefahrensignalen sowie Verhaltenssteuerung und -planung beeinträchtigen und damit das Risiko für impulsive Taten wie auch dafür, bei diesen entdeckt zu werden, erhöhen kann. z z Temporaler Kortex

Müller et al. (2008) konnten mit Hilfe der voxelbasierten Morphometrie (VBM) eine Minderung der grauen Substanz in frontotemporalen Hirnregionen, insbesondere im rechten superioren temporalen Gyrus, bei kriminellen Soziopathen (PCLR > 28) im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden (PCL-R < 10) nachweisen. Der superiore temporale Gyrus spielt eine zentrale Rolle bei der Perspektivübernahme und Empathie, eine Fähigkeit, die bei Soziopathen vermindert ist.

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z z Amygdala und Hippocampus

Bekannt ist, dass sich Soziopathen durch eine mangelhafte Angstkonditionierung auszeichnen. Da Amygdala und Hippocampus Regionen sind, die bei der Angstkonditionierung eine wichtige Rolle spielen, wird auch auf diese Regionen vermehrt Augenmerk gelegt. In einer MRT-Studie von Yang et al. (2009) zeigten Soziopathen (PCL-R ≥ 23), die über Zeitarbeitsfirmen rekrutiert wurden, im Vergleich zu Kontrollprobanden eine bilaterale signifikante Volumenreduktion in der Amygdala. Zudem fand sich eine negative Korrelation zwischen dem PCLR-Wert und dem Amygdalavolumen, wobei die Korrelation zwischen dem Amygdalavolumen und dem affektiven/interpersonellen Subfaktor (Faktor 1) der PCL-R am stärksten war. Laakso et al. (2001) berichteten einen Zusammenhang zwischen dem PCL-R-Wert und dem Volumen des posterioren Hippocampus: je höher der

Psychopathiewert, desto geringer das posteriore Hippocampusvolumen. In einer Studie von Raine et al. (2004) zeigte sich der anteriore Hippocampus im Gruppenvergleich bei erfolglosen Soziopathen (PCL-R ≥ 23) deutlich asymmetrisch (rechts > links), nicht jedoch bei erfolgreichen Soziopathen (PCL-R ≥ 23) und den Kontrollprobanden. Die Autoren fassen die strukturelle Hippocampusasymmetrie bei erfolglosen Soziopathen als eine frühe Störung der neurokognitiven Entwicklung auf, die den präfrontal-hippocampalen Regelkreis beeinträchtigt und in einer gestörten Affektregulation und Angstkonditionierung sowie in einem mangelhaften Erkennen von Gefahren-/Hinweisreizen resultiert. Boccardi et al. (2010) konnten keine hippocampalen Volumenunterschiede zwischen kriminellen Soziopathen (PCL-R ≥ 30) und gesunden Kontrollprobanden feststellen, dafür aber Unterschiede in der Form der Hippocampi mit einer abweichenden hippocampalen Morphologie bei den Soziopathen. z z Striatum

Eine neuere Studie von Glenn et al. (2010) deutet darauf hin, dass auch das Striatum, welches eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung von Belohnungsreizen spielt, eine Bedeutung für die Pathogenese der Soziopathie haben könnte. In dieser MRT-Studie konnte für über Zeitarbeitsfirmen rekrutierte Soziopathen (PCL-R ≥ 23), verglichen mit bezüglich Alter, Geschlecht, Ethnizität und Substanzabhängigkeit gematchten Kontrollprobanden, ein erhöhtes Volumen des Striatums festgestellt werden. Analysen mit den Subfaktoren der PCLR zeigten, dass Volumina des Corpus des Nucleus caudatus primär mit der affektiven/interpersonellen Komponente und Volumina des Kopfes des Nucleus caudatus primär mit dem impulsiven/antisozialen Subfaktor des Soziopathiekonstrukts assoziiert sind. z z Weiße Substanz

Die präfrontalen und temporolimbischen Areale, die sich bei Soziopathen als strukturell auffällig zeigten, sind durch bestimmte Faserbahnen miteinander verbunden, was die Aufmerksamkeit auch auf die weiße Hirnsubstanz lenkt. Dementsprechend ließ sich in einer Studie von Craig et al.

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13 · Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie

(2009) mit dem Verfahren der Diffusions-TensorBildgebung (»diffusion tensor imaging«, DTI) eine Verminderung der fraktionellen Anisotropie im Fasciculus uncinatus bei kriminellen Soziopathen (PCL-R ≥ 25) im Vergleich zu bezüglich Alter und IQ gematchten Kontrollprobanden darstellen. Der Fasciculus uncinatus ist ein Nervenfaserbündel, das temporale Areale (Hippocampus, Amygdala) mit dem Orbitofrontalkortex verbindet. Zudem wird ein größeres Volumen der weißen Substanz im Corpus callosum bei soziopathischen Persönlichkeiten berichtet (Raine et al. 2003). z

Fazit

Die dargestellten Befunde unterstützen die Hypothese, dass an der Pathogenese der Soziopathie ein dysfunktionales fronto-temporo-limbisches Netzwerk beteiligt zu sein scheint. Involviert sind also Strukturen und Verbindungen, die bedeutsam sind für Verhaltenssteuerung und -planung sowie kognitive und emotionale Prozesse. Bei einer insgesamt noch relativ geringen Anzahl an Studien zu hirnstrukturellen Auffälligkeiten bei Soziopathie und erheblichen methodischen Unterschieden sind die Daten zu den morphologischen Korrelaten recht heterogen und die vielen Einzelbefunde wenig repliziert und nicht reliabel nachweisbar. Die methodischen Unterschiede zwischen den Studien, die sicherlich wesentlich zur Variabilität der Daten beitragen, betreffen besonders die uneinheitliche Definition des PCLR-Schwellenwerts mit zwischen den Studien unterschiedlichen Schweregraden der Ausprägung soziopathischer Wesenszüge, die uneinheitliche phänotypische Charakterisierung der Probanden (z. B. kriminelle versus nicht kriminelle Soziopathen) und die verschiedenen Studiendesigns (z. B. Korrelations- und Regressionsanalyse versus Zwischengruppenanalysen). Die differierenden Befunde bei erfolglosen versus erfolgreichen Soziopathen und Befunde, wonach hirnstrukturelle Auffälligkeiten mit bestimmten Facetten des Soziopathiekonstrukts unterschiedlich korrelieren, verdeutlichen, dass Soziopathie kein homogenes Konstrukt ist, sondern darunter verschiedene Subgruppen zusammengefasst werden mit möglicherweise unterschiedlichen neurobiologischen Charakteristika, was ebenfalls zum Teil die inhomogenen Befunde

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bei sehr verschiedenartig definierten Stichproben erklären könnte. Erste, bisher unveröffentlichte Ergebnisse unserer eigenen strukturellen MRT-Studie bestätigen weitgehend die in der Literatur beschriebenen hirnstrukturellen Auffälligkeiten bei der von uns untersuchten Gesamtgruppe von 27 kriminellen männlichen Soziopathen (PCL-R ≥ 25). So fanden wir bei den untersuchten Soziopathen im Vergleich zu 27 männlichen Kontrollen Volumenminderungen der grauen Substanz im linken Orbitofrontalkortex, im temporalen Kortex sowie in Amygdala und Hippocampus. Darüber hinaus zeigten sich aber die deutlichsten Volumenminderungen bei der Gruppe der Soziopathen in zerebellären Regionen. Dies zeigt einmal mehr, dass das Zerebellum nicht nur an motorischen, sondern zudem an kognitiven und emotionalen Prozessen beteiligt ist. Hinzuweisen sei hier auf das von Schmahmann und Sherman (1998) beschriebene sog. zerebelläre affektive kognitive Syndrom: An Patienten mit Läsionen des Zerebellums beobachteten sie u. a. eine Dysregulation des Affekts mit Impulsivität, Reizbarkeit und Aggressivität, einen Mangel an Empathie und Störungen exekutiver Funktionen. Weitere Analysen unserer Daten sollen zeigen, inwieweit der Schweregrad der Ausprägung soziopathischer Wesenszüge und die beiden Komponenten des Konstrukts Soziopathie »emotionale Gleichgültigkeit« und »antisoziales Verhalten« unsere vorläufigen Ergebnisse zu den hirnstrukturellen Auffälligkeiten bei Soziopathie beeinflussen.

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Kapitel 13 · Hirnstrukturelle Auffälligkeiten bei Soziopathie

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Neuronale Korrelate der Empathie Birgit Derntl

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_14, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 14 · Neuronale Korrelate der Empathie

Die Fähigkeit, empathisch reagieren zu können, prägt unser soziales Verhalten. Obwohl eine einheitliche Definition bislang nicht existiert, herrscht Konsens darüber, dass es unterschiedliche Komponenten der Empathie gibt. In den letzten Jahren haben sich auch die Neurowissenschaften diesem Thema angenommen und vielfältig untersucht. Im Rahmen dieser Übersichtsarbeit werden Ergebnisse hinsichtlich der neuronalen Korrelate der Empathie bei Frauen und Männern vorgestellt. Darüber hinaus werden auch Befunde zu empathischen Dysfunktionen bei Patienten mit Schizophrenie berichtet.

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Einleitung

Empathie spielt eine wichtige Rolle innerhalb sozialer Gemeinschaften, denn erfolgreiches soziales Verhalten beinhaltet ein Verständnis für die Emotionen, das Verhalten und die Intentionen anderer. In der Psychologie stehen zahlreiche Definitionen dieses Begriffs nebeneinander, in denen auch die unterschiedlichen Auffassungen der zugrundeliegenden Prozesse von Empathie zum Ausdruck kommen. Einerseits verstehen einige theoretische Ansätze Empathie als automatische Reaktion, die durch emotionale Ansteckung im Sinne einer Simulation des Zustands einer anderen Person ausgelöst wird. Andererseits wird Empathie als kognitiver Prozess des Verstehens des inneren Zustands anderer angesehen, der höhere kognitive Operationen erfordert (vgl. Preston u. de Waal 2002). Decety und Lamm (2006) gelingt es, eine klare Trennung zwischen kognitiven und affektiven Komponenten bei Empathie vorzunehmen, indem sie 2 Prozesse des Empathiekonstrukts postulieren. Zum einen sei für die Emotionsnachempfindung ein »Bottomup-Prozess« verantwortlich, der automatisch und unbewusst abläuft. Zum anderen existiert eine exekutive Kontrolle als »Top-down-Prozess«, der eine bewusste kognitive Regulierung und Modulation von Empathie bewirkt. Nach Decety und Jackson (2004) stellt Empathie eine komplexe Form psychologischer Interferenz dar, in der Beobachtung, Gedächtnisleistung, Wissen und Schlussfolgern kombiniert werden, um Einblick in die Gedanken- und Gefühlswelt anderer zu bekommen. Somit involviert Empathie nicht nur die Erkennung und das Verstehen des emotionalen Zustands anderer, sondern beinhal-

tet auch die affektive Erfahrung eines emotionalen Zustands. Decety und Jackson (2004) nehmen 3 funktionelle Komponenten der Empathie an, die dynamisch miteinander interagieren, sodass keine Komponente allein für das Konstrukt der Empathie stehen kann, sondern alle 3 Komponenten notwendig sind, um Empathie zu ermöglichen: 1. Emotionserkennung als Unterscheidung zwischen selbst erlebten und fremden Emotionen durch die Erkennung emotionaler Gesichtsstimuli, verbaler oder behavioraler Emotionsäußerungen 2. Perspektivenübernahme (kognitive Komponente) als Fähigkeit, die Sichtweise anderer unabhängig vom subjektiven Zugang zu übernehmen 3. Affektives Nacherleben (affektive Komponente) als Fähigkeit, eigene Emotionen empfinden zu können und folglich emotionale Zustände anderer zu simulieren z

Neuronale Korrelate der Empathie bei gesunden Personen

Empathie ist seit einigen Jahrzehnten ein Kernthema der kognitiven Neurowissenschaften. Durch bildgebende Verfahren ist es möglich, unterschiedliche Domänen der Empathie ausfindig zu machen und z. B. affektive oder kognitive Komponenten neuroanatomisch zu lokalisieren. Hinsichtlich der neuronalen Grundlagen der Empathie gehen die meisten Studien von einem geteilten neuronalen Netzwerk, den sog. »shared neural representations« aus (vgl. Preston u. de Waal 2002). Hierbei steht die Annahme im Vordergrund, dass das Beobachten anderer Personen in gewissen emotionalen Zuständen oder die Vorstellung dieser automatisch nicht nur eine neuronale Repräsentation dieses Zustands in uns auslöst, sondern auch die damit verbundenen autonomen und somatischen Prozesse. Das heißt, wenn wir versuchen zu verstehen, wie sich eine Person in einer gewissen Situation fühlt, dann simulieren wir diese Gefühle mittels unseres eigenen affektiven Programms (vgl. Singer u. Lamm 2009). Bildgebende Studien zur Empathie haben sich einer großen Anzahl an unterschiedlichen Aufgaben und Stimuli bedient. So kam eine große Bandbreite an Gefühlen zum Einsatz – von Schmerz

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14 · Neuronale Korrelate der Empathie

. Abb. 14.1 Grafische Darstellung der 3 Komponenten der Empathie und ihrer bislang zugeschriebenen neuronalen Korrelate bei gesunden Personen

über Ekel bis hin zu Freude – und auch die Aufgabe variierte diesbezüglich stark: von einfacher Beobachtung über Imagination bis hin zu Evaluation. Damit einhergehend wurden auch viele unterschiedliche neuronale Aktivierungen berichtet und die Frage aufgeworfen, welche Strukturen in einem generellen Empathienetzwerk enthalten sind. Im Rahmen einer aktuellen quantitativen Metaanalyse von 40 Studien mit funktioneller Kernspintomographie (fMRT) konnten Fanet al. (2011) nachweisen, dass unabhängig von der Emotion der linke dorsale anteriore midzinguläre Kortex (aMCC) eine Schlüsselstruktur für den kognitiven Anteil der Empathie darstellt. Hingegen kann eine Aktivierung der bilateralen anterioren Insula eher während affektiver Resonanz und emotionalem Erleben, sprich der affektiven Komponente der Empathie, beobachtet werden. Hinsichtlich der neuronalen Korrelate von Empathie bezogen auf Schmerzreize konnten Lamm et al. (2011) mittels Metaanalyse von 32 fMRT-Studien zeigen, dass die bilaterale anteriore Insula, der anteriore mediale zinguläre Kortex und posteriore zinguläre Kortex Schlüsselpositionen einnehmen und somit auch die Ergebnisse der Metaanalyse von Fan et al. (2011) teilweise bestätigen (. Abb. 14.1). Ein potenzieller Einflussfaktor sowohl auf die verhaltensmäßigen als auch die neuronalen Grundlagen der Empathie stellt das Geschlecht dar. Neben signifikanten Geschlechtsunterschieden in der Selbstdarstellung (Rueckert u. Naybar 2008), bei der sich Frauen als deutlich empathischer darstellen als Männer, zeigen einige Studien auch Ge-

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schlechterunterschiede in den zugrundeliegenden, neuronalen Korrelaten. So berichten Singer et al. (2006), dass Frauen eine neuronale Aktivierung in schmerzassoziierten Arealen zeigen, wenn andere Personen einen milden Elektroschock bekommen, selbst wenn diese zuvor unfair gespielt hatten. Hingegen zeigten Männer eine Aktivierung in belohnungsrelevanten Arealen, wenn die unfairen Spieler mittels Elektroschock bestraft wurden. Aktuellere fMRT-Studien konnten ebenfalls Geschlechterunterschiede aufzeigen: So berichten Schulte-Rüther et al. (2008), dass Frauen eher inferior-frontale und superior-temporale Regionen zur emotionalen Perspektivübernahme rekrutieren, während Männer stärkere Aktivierung in der linken temporoparietalen Übergangsregion aufweisen. Ein ähnlicher Effekt zeigte sich in einer fMRTStudie aus unserer Gruppe (Derntl et al. 2010), bei der wir die 3 Komponenten der Empathie mittels einzelner Paradigmen bei Frauen und Männern untersuchten. So schätzten sich die Frauen nicht nur empathischer ein, sondern wiesen auch eine stärkere Aktivierung emotionsassoziierter Areale auf, z. B. der Amygdala, während die männlichen Teilnehmer eher kognitionsbezogene Regionen, wie z. B. die temporoparietale Übergangsregion, rekrutierten. Somit zeigten sich erste Hinweise, dass Frauen und Männer auf unterschiedliche Verarbeitungsstrategien zurückgreifen, wenn sie emotionale, empathische Fähigkeiten messende Aufgaben lösen. Allerdings konnte die Metaanalyse von Lamm et al. (2011) keinen Geschlechtereffekt nachweisen und in der Metaanalyse von Fan et al. (2011) wurde dieser Faktor nicht in die Berechnungen mitaufgenommen. Daher sind weitere Untersuchungen zu dieser Fragestellung essenziell, um klären zu können, in welchem Ausmaß diese Geschlechterunterschiede tatsächlich vorliegen, welche Regionen sie betreffen und unter welchen Bedingungen sie auftreten. z

Neuronale Korrelate der Empathie bei Schizophrenen

Defizite in emotionalen Fähigkeiten kennzeichnen Patienten mit Schizophrenie. Hinsichtlich empathischer Fähigkeiten schätzen sich schizophrene Patienten nicht nur signifikant schlechter ein, sie zeigen auch auf Verhaltensebene immense Beein-

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Kapitel 14 · Neuronale Korrelate der Empathie

trächtigungen in allen Kernkomponenten, die auch mit der vorherrschenden Psychopathologie assoziiert sind und eine neuronale Dysfunktionalität präfrontal-limbischer Areale vermuten lassen (Derntl et al. 2009). Sie weisen daher ein viel umfassenderes Defizit emotionaler Kompetenzen auf als bislang angenommen. Hinsichtlich der neuronalen Grundlagen dieser Empathiedefizite haben sich die meisten bildgebenden Studien bislang auf eine Komponente beschränkt. Bezüglich Emotionserkennung wird hauptsächlich eine Hypoaktivierung jener Regionen berichtet, die zur Verarbeitung emotionaler Gesichtsausdrücke beitragen, z. B. Gyrus fusiformis, Insula, Amygdala (z. B. Habel et al. 2010). Unter Verwendung ähnlicher Cartoonaufgaben untersuchten sowohl Benedetti et al. (2009) als auch Lee et al. (2010) die neuronalen Substrate der kognitiven und affektiven Empathie bei schizophrenen Patienten. Während Benedetti et al. (2009) eine stärkere Aktivierung des rechten Gyrus temporalis superior bei der Bearbeitung affektiv-empathischer Cartoons beobachteten, berichten Lee et al. (2010) eine stärkere Aktivierung der linken Insula für diese Bedingung. Hinsichtlich der kognitiven Empathie berichten beide Studien eine signifikante Beteiligung des rechten Gyrus temporalis superior in der Patientengruppe. In einer aktuellen fMRT-Studie haben wir die 3 Komponenten der Empathie schizophrenen Patienten separat vorgegeben. Die Verhaltensdaten weisen auf signifikante Beeinträchtigungen in den einzelnen Empathiekompetenzen der Patienten hin, die die Annahme eines generellen Empathiedefizitsweiter stützen. Die Analyse der fMRT-Daten ließ eine Wechselwirkung zwischen Gruppe und Aufgabe erkennen, wobei die Patienten großteils eine Hypoaktivierung in emotionsassoziierten Arealen wie dem medialen anterioren zingulären Kortex oder auch in sog. Mentalizing-Arealen wie dem Precuneus und dem Gyrus frontalis inferior, beide bilateral, über alle 3 Bedingungen hinweg aufweisen. Dies deutet darauf hin, dass Patienten bei sämtlichen Anforderungen der Empathie eine Minderaktivierung der emotionalen Areale zeigen, die eine mangelnde emotionale Reagibilität auf Emotionen anderer suggeriert. Sowohl in der Wahrnehmung als auch der Verarbeitung dieser emotionalen Reize und in grundle-

genden empathischen Fähigkeiten haben die Patienten demnach Schwierigkeiten, die sich auch auf neuronaler Ebene abbilden. Darüber hinaus lassen diese Befunde den Schluss zu, dass es sich bei der Schizophrenie um eine genuine Störung von emotionalen Fähigkeiten handelt, die durch Dysfunktionen in den zugrundeliegenden neuronalen Netzwerken charakterisiert ist und nicht allein als Folge weiterer neuropsychologischer Defizite verstanden werden kann.

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14 · Neuronale Korrelate der Empathie

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Neurobiologie der Aggression Katja Bertsch

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_15, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 15 · Neurobiologie der Aggression

Aggression ist ein weitverbreitetes soziales Verhalten, mit dem nahezu jeder irgendwann in seinem Leben konfrontiert wird, sei es als Täter, Opfer oder Beobachter (Renfrew 1997). Die Allgegenwart aggressiven Verhaltens im täglichen Leben und seine weltweit enormen sozialen und ökonomischen Kosten (Krug et al. 2002) verdeutlichen die Relevanz der Untersuchung von Ursachen und Folgen aggressiven Verhaltens. Obwohl Aggression schon seit jeher ein zentrales Thema der Psychologie und Psychiatrie darstellt, ist bisher nur wenig über ihre neurobiologischen Grundlagen bekannt. Im Allgemeinen wird davon ausgegangen, dass aggressives Verhalten multiple soziale, psychische und biologische Ursachen und Folgen hat (Anderson u. Bushman 2002). Dieses Kapitel versucht, einen kurzen Überblick über aktuelle Erkenntnisse der neurobiologischen Grundlagen von Aggression zu geben.

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Aggression – Definition und Klassifikation

Aggression wird im Allgemeinen definiert als jedes Verhalten, das darauf abzielt, einem anderen Lebewesen einen Schaden oder eine Verletzung zuzufügen, welches diese Behandlung zu vermeiden versucht (Baron u. Richardson 1994, S. 7). Trotz anhaltender Kritik (z. B. Bushman u. Anderson2001) ist eine Klassifizierung aggressiven Verhaltens in impulsive und instrumentelle Aggression in der neurobiologischen Aggressionsforschung immer noch gängig (Blair 2010). Während als impulsive Aggression eine gedankenlose und gefühlsgetriebene Reaktion auf eine Provokation, Bedrohung oder Frustration bezeichnet wird, ist instrumentelle Aggression ein geplantes, proaktives und zielgerichtetes Verhalten. Aggression wird bei Letzterem also als Mittel zur Erreichung anderer Ziele – etwa um an die Besitztümer des Opfers zu gelangen– eingesetzt (Berkowitz 1993; Bushman u. Anderson 2001). Beide Formen der Aggression sind Bestandteil und Ursache zahlreicher psychiatrischer Störungen, z. B. der Borderline-Persönlichkeitsstörung, der antisozialen Persönlichkeitsstörung oder von Verhaltens- und Anpassungsstörungen (z. B. Dougherty et al. 1999; Giegling et al. 2009). Es wird vermutet, dass impulsive Aggression auf einer dysfunktionalen Regulation von Emotionen basiert (Davidson et al. 2000), während instrumentelle Aggression eher mit Defiziten in emotionalem Empfinden, Em-

pathie und Reue zusammenzuhängen soll (Blair 2010). z

Neuronales Netzwerk der Aggression

Als neuronale Grundlage von Aggression wird daher ein frontolimbisches System der Emotionsverarbeitung und -regulation angesehen. Als wichtigste Komponenten dieses Systems beschrieben Davidson et al. (2000) die Amygdala, den anterior-zingulären Kortex (ACC), die Insula sowie präfrontale Regionen, insbesondere den orbitofrontalen (OFC), dorsolateralen präfrontalen (DLPFC) und den ventromedialen präfrontalen (VMPFC) Kortex. Darüber hinaus weisen tierexperimentelle Studien auf die entscheidende Rolle eines hierarchischen subkortikalen Systems, bestehend aus medialer Amygdala, Hypothalamus und periaquäduktalem Grau (PAG) für die Entstehung aggressiven Verhaltens hin (Siegel u. Victoroff 2009). Eine elektrische Stimulation bzw. Läsionierung dieser Strukturen führt direkt zur Auslösung bzw. Reduktion aggressiver Angriffe bei Nagetieren, Katzen und nichthumanen Primaten (Kruk et al. 2004; Lipp u. Hunsperger 1978; Siegel 2005). Über den Hypothalamus besteht eine direkte Verbindung zum endokrinen System (Rushton 2009). Dem frontolimbischen System, insbesondere dem orbitofrontalen Kortex, wird eine modulierende, regulierende und kontrollierende Rolle über direkte und indirekte, wahrscheinlich serotonerge Projektionen zu oben genannten Strukturen zugedacht (Summers u. Winberg 2006; Toth et al. 2010). Zahlreiche Humanstudien konnten mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT), Positronenemissionstomographie (PET) und Elektroenzephalographie (EEG) eine Beteiligung des frontolimbischen Systems an der Verarbeitung von Ärger sowie bei Impulsivität und Aggression untermauern (siehe z. B. Blair 2010). Allerdings untersuchten bisher nur wenige Studien die neuronalen Korrelate von Provokation, Aggression und Rache online, also während oder nachdem Probanden experimentell zu aggressivem Verhalten provoziert wurden. Krämer et al. (2007) fanden bei gesunden Probanden eine erhöhte Aktivität in der anterioren Insula und im rostralen sowie dorsalen ACC infolge einer starken Provokation. In 2 eigenen EEG-Studien (Bertsch et al. 2009,

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15 · Neurobiologie der Aggression

2011) zeigte sich eine generell erhöhte Relevanz für emotionale Gesichtsausdrücke bei gesunden Probanden, nachdem sie für 10 min stark provoziert wurden, gegenüber einer nur wenig provozierten Kontrollgruppe. Darüber hinaus berichten Krämer et al. (2007) erhöhte Aktivierungen im medialfrontalen Kortex bei stark provozierten Probanden, die sich hierfür jedoch nicht oder kaum bei einem gemeinen Mitspieler rächten. Im EEG zeigte sich in 2 ähnlichen Studien derselben Arbeitsgruppe zum einen ein erhöhtes frontolaterales, ereigniskorreliertes Potenzial (Krämer et al. 2008) und zum anderen erhöhte frontale Thetaaktivität (Krämer et al. 2009) bei Probanden, die sich nicht für aggressive Provokationen ihrer Mitspieler rächten. Beides könnte auf erhöhte Aktivierungen im dorsalen ACC zur Kontrolle reaktiver Aggression hinweisen. Passend hierzu fand sich bei Probanden, die auf diese Provokationen mit reaktiver Aggression reagierten, eine erhöhte frontale Thetaaktivität (Krämer et al. 2009). Können Probanden beobachten, wie ein Mitspieler unter einer von ihnen ausgeführten aggressiven Handlung leidet, so führt dies zu einer erhöhten Aktivität im orbitofrontalen und ventromedial präfrontalen Kortex (Lotze et al. 2007), welche positiv mit der dispositionalen Empathie der Probanden zusammenhängt. Insgesamt können diese Studien also die regulierende Rolle präfrontaler Regionen während und nach Provokationen, dem Ausführen und dem Beobachten der Konsequenzen impulsiver (reaktiver) Aggression belegen. Die geringe Anzahl der Studien weißt jedoch auf einen weiterhin großen Forschungsbedarf in diesem Bereich hin. Die Untersuchung der neuronalen Aktivität pathologisch aggressiver oder impulsiver Probanden während und nach Provokationen sowie dem Ausführen aggressiver Handlungen und der Vergleich dieser mit wenig aggressiven Probanden könnte weiteren Aufschluss über neuronale Grundlagen der Aggression geben. Bisherige Studien konzentrierten sich überwiegend auf den Zusammenhang von dispositioneller Impulsivität und Aggressivität mit der Verarbeitung bedrohlicher (sozialer) Informationen, insbesondere von wütenden Gesichtsausdrücken. Bei Personen mit erhöhter Impulsivität oder Aggressivität konnte übereinstimmend eine Hyperaktivität der Amygdala während der Betrachtung wütender

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Gesichter gezeigt werden – unabhängig davon, ob es sich um gesunde Probanden oder Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung oder Impulskontrollstörung handelte (z. B. Coccaro et al. 2007; Herpertz et al. 2001). Weiterhin berichten einige Studien über einen negativen Zusammenhang zwischen Impulsivität und der Konnektivität von Amygdala und orbitofrontalem Kortex (z. B. Fritzgerald et al. 2006; Schulze et al. 2011). Insgesamt können diese Ergebnisse eine hyperreagible Amygdala und eine dysfunktionale präfrontale Regulation amygdalärer Aktivität als neuronales Korrelat der Impulsivität und impulsiver Aggression belegen. Darüber hinaus spielen das ventrale Striatum und das ventrale und dorsale ACC eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung wütender Gesichtsausdrücke. Während Vermeidungstendenzen bei gesunden Probanden mit einer erhöhten Aktivierung im dorsalen ACC und einer verminderten Aktivierung in der Insula zusammenhängen, korrelieren Annäherungs- oder Kampftendenzen mit verminderten Aktivierungen im ventralen Striatum und ventralen ACC sowie mit einer erhöhten Amygdalaaktivität (z. B. Beaver et al. 2008; Passamonti et al. 2008). Weitere Untersuchungen deuten darüber hinaus auf einen Zusammenhang instrumenteller Aggression mit einer Hyperreagibilität der Amygdala und des orbitofrontalen Kortex hin (Blair 2004, 2010), welche Grundlage der mangelnden Emotionalität, Empathie und Reue sein könnten. z

Neuroendokrinologie der Aggression

Trotz teilweise inkonsistenter Ergebnisse, wahrscheinlich aufgrund von unterschiedlichen psychometrischen und endokrinen Messverfahren und Prozeduren, verdichten sich die Hinweise auf einen negativen Zusammenhang zwischen basalen (tonischen), also in Ruhe gemessenen Kortisolspiegeln und Aggressivität oder impulsiver Aggression. Erstaunlicherweise besteht dieser Zusammenhang sowohl bei Nagetieren (z. B. Haller et al. 2004) als auch bei gesunden (z. B. Böhnke et al. 2010a, 2010b) und pathologisch aggressiven oder impulsiven Menschen (z. B. Cappadocia et al. 2009; van Goozen et al. 2007). Darüber hinaus zeigen tierexperimentelle und Humanstudien, dass die akute Verabreichung synthetischer Glukokortikoide (Hydrokortison beim Menschen und Kortikoste-

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Kapitel 15 · Neurobiologie der Aggression

ron bei Nagern) zu einer Veränderung aggressiven Verhaltens führen kann. Bei äußerst aggressiven, hypochortisolären Nagern führt die Kortikosteroninjektion zu einer »Normalisierung« des aggressiven Verhaltens (Halász et al. 2002). Bei gesunden Nagern kann hiermit aber auch die Schwelle zur Auslösung von aggressiven Attacken durch elektrische Stimulation heruntergesetzt werden, d.  h., aggressive Attacken werden nach einer Kortikosteroidinjektion leichter ausgelöst (Kruk et al. 2004). Beim Menschen führt eine einmalige orale Hydrokortisonverabreichung zu einer Reduktion von Geschlechtsunterschieden im aggressiven Verhalten: Während Frauen infolge dieser Administration erhöhte Aggression zeigen, ändert sich das Verhalten bei Männern, welche ohnehin schon höhere Aggression als Frauen zeigten, nicht (Böhnke et al. 2010b). Weitere Befunde deuten auf einen eher anxiolytischen Effekt einer einmaligen Kortisolgabe im Sinne einer Reduktion eines impliziten Bias für soziale Bedrohungsreize (Bertsch et al.2011; van Peer et al. 2010). Insgesamt deuten diese Ergebnisse also auf eine bedeutende Rolle des Stresshormons Kortisol im Rahmen aggressiven Verhaltens hin. Testosteron kann sicherlich als das am meisten diskutierte Steroidhormon bei der Entstehung von Aggression angesehen werden. Vor allem zur Erklärung von Geschlechtsunterschieden bei aggressivem Verhalten (Archer 2004) werden häufig geschlechtsbedingte Unterschiede im Testosteronspiegel als mögliche Ursache herangezogen. Die Befunde von neueren Metaanalysen finden jedoch kaum Bestätigung für diese Annahme und berichten über schwach positive Zusammenhänge zwischen Testosteronspiegeln und Aggression (Archer 2005; Book et al. 2001; Strüber et al. 2008). Interessant dabei ist vor allem, dass die größten positiven Zusammenhänge bei Frauen gefunden werden. Einige Studien finden darüber hinaus eine Fokussierung auf bedrohliche soziale Information und ein erhöhtes Misstrauen bei Probanden – meist weiblichen Probandinnen – infolge einer oralen Testosterongabe (Bos et al. 2010; Hermans et al. 2008). Ein relativ neues Modell sieht in der Kombination niedriger basaler Kortisol- und hoher basaler Testosteronspiegel eine wichtige Grundlage von Aggression (van Honk et al. 2010). Jedoch fehlen noch weitere empirische Belege für einen solchen

Zusammenhang. Verschiedene Hormone des Hypothalamus-Hypophysen-Systems (wie z. B. Kortisol, Testosteron, aber auch Oxytozin) scheinen eine bedeutende Rolle bei der Verarbeitung und Regulation von Emotionen und der Entstehung von Aggression zu spielen. Insgesamt deutet immer mehr auf einen konditionalen und kontextabhängigen endokrinen Einfluss auf die Verarbeitung sozialer Reize und hierüber auf das Verhalten hin: Abhängig von der jeweiligen Situation verstärken Hormone diejenige Handlungstendenz, welche in dieser spezifischen Situation adaptiv erscheint, sei es Flucht oder Kampf (de Kloet et al. 1999; Putman u. Roelofs 2011). Dysregulationen im basalen (tonischen) Hormonhaushalt, aber auch in der situativen (phasischen) Anpassung könnten dann zu einer veränderten Wahrnehmung und Verarbeitung von Informationen und darüber zu Verhaltensänderungen wie etwa zu unangemessener impulsiver Aggression führen. Dies würde unter anderem den tierexperimentellen Befunden Rechnung tragen, welche erhöhte Aggression sowohl bei hypo- als auch hyperkortisolären Tieren fanden (Haller u. Kruk 2006). z

Neurobiologie der Aggression – Fazit und Ausblick

Aggression ist ein komplexes Verhalten mit multiplen sozialen, psychischen und biologischen Ursachen und Folgen (Anderson u. Bushman 2002). Die entscheidende Rolle des frontolimbischen Emotionsregulationsnetzwerks gilt für die Modulation aggressiven Verhaltens inzwischen als relativ gut belegt (Blair 2010; Davidson et al. 2000). Weitere Studien sind jedoch zur Klärung der Rolle von Hypothalamus und periaquäduktalem Graus bei der menschlichen Aggression notwendig. Darüber hinaus sollten zukünftige Humanstudien den Einfluss des endokrinen Systems auf Aggression untersuchen. Auch hier könnte eine Untersuchung der Involviertheit des Hypothalamus als entscheidende Schnittstelle zwischen Aggressions- und endokrinem System wertvolle Erkenntnisse liefern. Weiterhin stehen systematische Untersuchungen der neurobiologischen Ursachen von Geschlechtsunterschieden in aggressivem Verhalten sowie von neurobiologischen Veränderungen infolge von Psychotherapie und Psychopharmako-

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logie aus. Nicht vergessen werden darf letztendlich eine gründliche Diskussion potenzieller Folgen der neurobiologischen Aggressionsforschung für die Begutachtung und Behandlung von beispielsweise gewalttätigen Straftätern.

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Kapitel 15 · Neurobiologie der Aggression

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Neuronale Korrelate von Frustration und Impulsivität Christina Pawliczek

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_16, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 16 · Korrelate von Frustration und Impulsivität

Aggression und Impulsivität haben weitreichende sozioökonomische Folgen. Jährlich sterben weltweit 1,43 Mio. Menschen infolge selbstverschuldeter oder interpersoneller Gewalt (WHO). In Deutschland stieg die Zahl der Gewaltverbrechen von 1993 bis 2009 um fast ein Drittel auf 208.446 Fälle, im Vollzug wurden bei 88 % aller Männer und Frauen psychische gewaltassoziierte Erkrankungen festgestellt (von Schönfeld et al. 2006). Viele Studien haben in der Vergangenheit neuronale und Verhaltensgrundlagen von aggressivem Verhalten in pathologisch gewalttätigen Gruppen untersucht. Trotz der Tatsache, dass Aggressivität als Kontinuum zwischen normaler und pathologischer Verhaltensreaktion gesehen werden kann und damit Untersuchungen in Gruppen mit niedriger und hoher Traitaggressivität und -impulsivität vielversprechend wären, gibt es dazu bisher keine Ergebnisse. Daher wird im Folgenden eine Untersuchung zu neuronalen und Verhaltenskorrelaten von Frustration und Impulsivität bei Männern mit hohen und niedrigen Ausprägungen dieser Wesenszüge vorgestellt.

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Einleitung

Ein Gefühl der Frustration, wie es beispielsweise auftritt, nachdem ein persönliches Ziel nicht erreicht wurde, wird vielen von uns bekannt sein. Häufig geht es einher mit einem starken Ärgerempfinden. Frustrationen werden als aversiv beschrieben und können Aggressionen bzw. aggressives Verhalten hervorrufen. Aggression kann dabei eine durchaus angemessene Verhaltensreaktion auf Frustration und auch Bedrohung darstellen. Wird sie allerdings häufig anstatt einer prosozialen Verhaltensalternative gewählt oder ist sie überstark, kann sie als pathologisch gelten. Dies ist bei verschiedenen psychiatrischen Störungsbildern zu beobachten, so z. B. bei antisozialer (ASPS) oder auch der Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS). In der Literatur wird häufig zwischen impulsiver und instrumenteller Aggression unterschieden. Erstere ist dabei stark emotional motiviert und kann als Reaktion auf Bedrohung/Frustration gesehen werden, während instrumentelle Aggression geplant, zielgerichtet und nicht notwendigerweise emotional ist. Borderline- und auch die antisoziale Persönlichkeitsstörung gehen mit einem erhöhten Risiko für impulsive Aggression einher, während ein erhöhtes Maß an instrumenteller Aggression

häufig bei Psychopathie zu beobachten ist. Das aggressive Verhalten resultiert dabei aus einer mangelnden Verhaltenskontrolle. Die entsprechende Person ist oft unfähig, ihren Ärger und ihre Frustration zu kontrollieren. Damit ist ein Defizit in der Verhaltenskontrolle bzw. ein erhöhtes Maß an Impulsivität ein weiterer wichtiger Faktor im Zusammenhang mit Aggressivität. Impulsivität wird definiert als ein Verhalten ohne vorherige adäquate Gedanken sowie eine Prädisposition zu schnellen, ungeplanten Reaktionen, ohne deren negative Konsequenzen in Betracht zu ziehen. Deutlich wird der Zusammenhang auch noch einmal in den mit Aggressivität assoziierten Störungsbildern. In den Kriterien für die BPS werden unangemessene, heftige Wut bzw. Schwierigkeiten, die Wut zu kontrollieren, aufgeführt. Die Kriterien der ASPS beinhalten eine geringe Frustrationstoleranz und impulsiv-aggressives Verhalten. In verschiedenen Studien mit oft sehr unterschiedlichen Probandengruppen wurden die zugrunde liegenden neuronalen Korrelate von Frustration und Impulsivität untersucht. So finden sich, bezogen auf die Frustration, Aktivierungen in der linken (Rilling et al. 2002) und rechten anterioren Inselrinde sowie im rechten ventralen Präfrontalkortex (Abler et al. 2005). Als Paradigmen zur Induktion von Frustration wurden hier das sog. Gefangenendilemma und ein Test mit monetären Leistungsanreizen benutzt. Im Letztgenannten wurden die Probanden in 40 % der Fälle trotz korrekter Lösung der Aufgabe nicht belohnt. Für die experimentelle Untersuchung des Impulsivitätskonzepts wurden häufig Inhibitionsparadigmen wie der Go/No-go-Test und der Stop-Signal-Test eingesetzt. Letztgenannter scheint für die Untersuchung von Inhibitionsprozessen geeignet und kam außerdem in der vorliegenden Untersuchung zum Einsatz. Die erfolgreiche Inhibition in diesem Paradigma wird in Zusammenhang gebracht mit Aktivierungen in einem Kreislauf, der den Frontalkortex, genauer gesagt den inferioren, mittleren und medialen Frontalkortex, sowie die Basalganglien umfasst (Verbruggen u. Logan 2008). Dahingegen finden sich die neuronalen Korrelate nicht erfolgreicher Inhibitionsprozesse in medialfrontalen Regionen, genauer gesagt dem anterior-zingulären

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16 · Korrelate von Frustration und Impulsivität

Kortex (ACC; dorsaler Teil), im prä-/supplementär-motorischen Areal (prä-SMA) und in mittleren frontalen Arealen. Da die Aktivierung des ACC in einigen Studien allerdings auch bei erfolgreicher Inhibition beobachtet wurde, wird angenommen, dass diese Region auch in Kontroll- bzw. sog. Monitoringprozesse der Inhibition mit eingebunden ist. Medialfrontale Regionen werden häufig mit der Fehler- sowie Konfliktdetektion bzw. dem Verhaltensmonitoring in Verbindung gebracht, während mittlere Frontalkortexregionen mit Verhaltensanpassung nach Fehlern oder Konflikten assoziiert werden. Sowohl der Frustration als auch der Impulsivität scheint also eine Kontrolle durch präfrontale Regionen gemein zu sein. Auch bei der Regulation und Verarbeitung von Aggression fanden viele Studien eine Involvierung des frontalen Kortex. Dementsprechend gibt es in der Literatur viele Untersuchungen zu Ärger und Aggressionsverarbeitung, die auf dysfunktionale Präfrontalkortexfunktionen bei gewalttätigen oder aggressiven Populationen hinweisen. Ein weiteres Gehirnareal, welches beeinträchtigt zu sein scheint, ist die Amygdala. Diese ist Teil des limbisches Systems und als solcher bedeutsam für die Emotionserkennung und -verarbeitung. Bezogen auf das Verhalten lässt sich festhalten, dass allerdings auch schon gesunde Probanden mit hoher Traitaggressivität aggressiver reagieren als ihre Vergleichsgruppe (Zeichner et al. 1999). Trotz dieser Befunde und der Tatsache, dass die Trennlinie zwischen normaler und pathologischer Aggression weder eindeutig noch fest ist, betrachten wenige Studien das Konstrukt Aggressivität als ein Kontinuum. Die wenigen bestehenden Vorbefunde zeigen, dass gesunde männliche Probanden mit hoher Traitpsychopathie erhöhte Aktivierungen in frontalen Arealen zeigen, während die Amygdalaaktivität in der hohen im Vergleich zur niedrigen Gruppe sowohl erhöht (Gordon et al. 2004),als auch verringert (Rilling et al. 2007) sein kann. Bisher wurde noch keine bildgebende Untersuchung bei gesunden männlichen Probanden mit hohen und niedrigen Ausprägungen von Aggressivität und Impulsivität durchgeführt. Daher lautete die Fragestellung der vorliegenden Untersuchung: Was sind die neuronalen und Verhaltenskorrelate von

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Frustration und Impulsivität bei gesunden Männern mit hoher und niedriger Traitaggressivität und Traitimpulsivität? z

Eigene Untersuchung

Für diese Studie wurden daher 550 gesunde männliche Studenten verschiedener Fachrichtungen der RWTH Aachen mit 2 kurzen Fragebögen untersucht. Dieses war zum einen die Barratt-Impulsiveness-Skala (BIS; Patton et al. 1995), zum anderen der Aggressionsfragebogen (AQ; Buss u. Perry 1992). Die Studenten wurden dann auf Basis ihrer Werte in dem AQ und in der BIS (oberhalb des 85./75. bzw. unterhalb des 15./25. Perzentils) 2 Gruppen zugeteilt. Zum einen eine Gruppe mit hoher Traitaggressivität und -impulsivität (HA, 21 Probanden), zum anderen eine Gruppe mit niedriger Traitaggressivität und -impulsivität (LA, 18 Probanden). Die Gruppen unterschieden sich weder in ihrem Durchschnittsalter, ihrem IQ noch in den erhobenen neuropsychologischen Testverfahren zu Aufmerksamkeit und Gedächtnisfunktionen. Neben einer ausführlichen Erhebung der aggressiven Tendenzen beider Gruppen, unter anderem mit dem Freiburger Aggressions-Inventar (FAI), der Life History of Aggression und dem Psychopathy Personality Inventory (PPI-R) wurden die fMRT-Daten (fMRT = funktionelle Magnetresonanztomographie) mittels eines SiemensTrio-3T-Scanners erhoben. Zu Beginn der fMRT-Messung wurde zunächst das Impulsivitäts-/Inhibitionsparadigma ausgeführt. Dabei handelte es sich um die emotionale Variante des sog. Stop-Signal-Tests. Das Paradigma wurde in vorherigen Studien oft verwendet, um motorische Impulsivität zu untersuchen (Li et al. 2006). Impulsivität und Aggressivität treten oft in sozialen Situationen, beispielsweise in Interaktion mit anderen, auf. Daher haben wir eine emotionale Variante des Tests mit männlichen und weiblichen Gesichtsfotografien, die jeweils einen ärgerlichen oder neutralen Gesichtsausdruck haben, entwickelt. 400 Gesichtsstimuli werden dabei kontinuierlich präsentiert. Aufgabe der Probanden ist es, auf jedes Gesicht so schnell wie möglich per Tastendruck zu reagieren (»Go-Signal«), aber immer darauf gefasst zu sein, dass ein gelber Rahmen auftauchen kann (»Stop-Signal«). Tritt dieses Ereignis

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Kapitel 16 · Korrelate von Frustration und Impulsivität

ein, ist es Aufgabe der Probanden, die Reaktion zurückzuhalten. 100 von den 400 Gesamtstimuli werden dabei Stop-Signale sein. Durch Anpassung der Zeiten, zu denen der gelbe Rahmen auftaucht, wird sichergestellt, dass jeder Proband eine gleiche Anzahl von inhibierten und nichtinhibierten StopSignalen erzielt, was besonders für die Auswertung der fMRT-Daten Relevanz hat. In einem zweiten Paradigma werden den Probanden nach der visuellen Präsentation einer Sequenz lösbarer Anagramme nur noch unlösbare Anagramme gezeigt, was zu Frustration und Ärger führt (Schneider et al. 1996). Für diesen sog. Anagrammtest werden 48 Anagramme von deutschen Hauptwörtern präsentiert. Die Wörter bestehen aus jeweils 4 Buchstaben, 24 der Anagramme sind lösbar, die anderen 24 sind unlösbar. Die Probanden haben für die Bearbeitung jedes Anagramms 7 Sekunden Zeit, nach 4 Sekunden bekommen sie bereits den Hinweis »Bitte antworten!«. Zur Steigerung der Motivation und Selbstrelevanz wird den Probanden vorab mitgeteilt, dass die Anagramme im Laufe der Testung schwieriger werden, dass sie bei guter Performanz allerdings zusätzliches Geld gewinnen können. Nach jedem gelösten Anagramm kommt daher ein Smiley mit dem Hinweis »Du hast 30 Cent gewonnen«, nach jedem ungelösten ein Frowney und der Hinweis »Du hast 30 Cent verloren«. Vor und nach diesem Paradigma wurde die aktuelle Stimmung der Probanden mit Hilfe der Positive and Negative Affective Scale (PANAS) sowie dem Emotional Self Rating (ESR) erhoben. Es wurde erwartet, dass HA im Vergleich zu LA auf allen eingesetzten Aggressionsskalen höhere Werte erzielen. Des Weiteren wurden, basierend auf den Vorbefunden, erhöhte Aktivierungen in frontalen, parietalen und limbischen (Amygdala und Inselrinde) Arealen während der Verarbeitung der unlösbaren Anagramme angenommen. Frontale Regionen sollten bei LA weniger aktiviert sein, während eine erhöhte Amygdalareaktion als Korrelat eines höheren Ärgerempfindens bei HA nach dem Anagrammtest erwartet wurde. Bezogen auf den Stop-Signal-Test wurde angenommen, dass HA während der Inhibitionsprozesse weniger Aktivierungen in mittleren und medialfrontalen Arealen aufweisen. Der ACC, als neuronales Korrelat von Monitoringprozessen, sollte bei HA ebenfalls

. Abb. 16.1 Aktivierungsmuster der Gruppe mit hoher (HA, oben) und niedriger (LA, unten) Traitaggressivität und -impulsivität im Vergleich Inhibition vs. Nichtinhibition

weniger aktiv sein und damit zusammen mit der niedrigeren frontalen Aktivität eine geringere Reaktion auf Inhibitionsfehler als auch weniger kognitive Kontrollprozesse bei der Konfliktdetektion zeigen. z

Resultate

Die Gruppe mit hoher Traitaggressivität und -impulsivität zeigte auf allen eingesetzten Aggressionsskalen höhere Werte. Besonders interessant sind hierbei die Werte des PPI-R-Faktors 2, da dieser impulsives Verhalten widerspiegelt. Auch der Gesamtwert des FAI sowie der Unterskalen reaktive und impulsive Aggressivität sind bei HA erhöht. Des Weiteren berichten HA verglichen mit LA wie erwartet mehr negativen Affekt (PANAS) sowie Ärger (ESR) nach dem Anagrammtest. Interessanterweise fanden sich weder im Anagrammtest noch im Stop-Signal-Test Unterschiede in der Performanz der beiden Gruppen. Die funktionellen Daten zeigten im Anagrammtest erhöhte frontale Aktivierungen sowie Aktivierungen im zingulären Gyrus der LA bei der Verarbeitung der unlösbaren Anagramme (. Abb. 16.1). Erstaunlicherweise fand sich allerdings eine Hypoaktivierung in der Amygdala in HA trotz erhöhter Ärgerwerte in dieser Gruppe. Beim Inhibitionsparadigma fanden sich höhere Aktivierungen im mittleren, medialen und inferi-

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16 · Korrelate von Frustration und Impulsivität

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dadurch in der Folge auch prosoziale Verhaltensalternativen zu wählen. z

. Abb. 16.2 Aktivierungsmuster der Gruppe mit hoher (HA, oben) und niedriger (LA, unten) Traitaggressivität und -impulsivität im Vergleich unlösbare vs. lösbare Anagramme

or-frontalen Kortex während der erfolgreichen Inhibition der Stop-Signale (. Abb. 16.2). Des Weiteren zeigte der ACC in der Gruppe mit hoher Traitaggressivität und -impulsivität mehr Aktivität im Vergleich zur Gruppe mit niedrigen Werten. Insgesamt lässt sich also festhalten, dass sich in beiden Paradigmen verminderte Aktivierungen im Frontalkortex von hoch aggressiven Probanden zeigen. Damit sind bereits in einer gesunden Stichprobe mit hoher Traitaggressivität und -impulsivität Gehirnregionen betroffen, die auch bei pathologischer Aggressivität eine Rolle spielen. Limbische Areale, die unterschiedliche Aktivierungen aufweisen, betreffen zum einen die Amygdala und zum anderen den anterioren zingulären Kortex, welcher neben kognitiven Kontrollprozessen auch an der Verarbeitung und Regulation von Emotionen beteiligt ist (Murphy et al. 2003). Interessanterweise zeigen die Gruppen allerdings keine Unterschiede in der Performanz bei beiden Aufgaben. Es scheint also, dass die beiden Gruppen sowohl bei der Verarbeitung von Frustration als auch bei Inhibitionsprozessen die jeweiligen neuronalen Netzwerke in unterschiedlichem Maße aktivieren, dass diese Unterschiede sich allerdings nicht im Verhalten niederschlagen. Anscheinend ist es Individuen mit hoher Traitaggressivität und -impulsivität also möglich, ihre Minderaktivierung mit Hilfe von alternativen Strategien zu kompensieren und

Ausblick

Festzuhalten ist, dass diese Untersuchung einen relevanten Beitrag für die Aggressionsforschung liefert, da es wichtig ist, Verarbeitungsprozesse zunächst im gesunden Gehirn zu verstehen, um daraus Rückschlüsse auf pathologisches Verhalten ziehen zu können. Ein wichtiger Faktor für das Auftreten von prosozialen Verhaltensalternativen ist sicher auch die Bereitschaft, diese einsetzen zu wollen, und bildet damit einen weiteren interessanten Forschungsansatz in einer ähnlichen oder auch anderen Probandengruppe. Daher möchten wir in weiteren Untersuchungen mit diesen oder verwandten Paradigmen auch psychiatrische Störungsbilder, wie beispielsweise die Borderlineoder antisoziale Persönlichkeitsstörung, untersuchen.

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Kapitel 16 · Korrelate von Frustration und Impulsivität

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Therapie bei psychischen Erkrankungen Kapitel 17

Die Bedeutung früher psychischer Störungen für das Erwachsenenalter am Beispiel der dissozialen Störungen – 103 Beate Herpertz-Dahlmann, Timo Vloet

Kapitel 18

Psychologische und neurobiologische Grundlagen von Persönlichkeitsstörungen – 109 Sabine C. Herpertz

Kapitel 19

Störungsorientierte, evidenzbasierte Psychotherapieverfahren am Beispiel der Borderline-Persönlichkeitsstörung – 115 Klaus Lieb

Kapitel 20

Integrierte Behandlung bei der Komorbidität Psychose und Sucht – 121 Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Thomas Schnell

Kapitel 21

Neurobiologie der Psychotherapie am Beispiel von Schizophrenie und Panikstörung – 127 Benjamin Straube, Axel Krug, Tilo Kircher

Kapitel 22

Das Unkontrollierbare kontrollieren mit Neurofeedback? – 135 Klaus Mathiak

Kapitel 23

Forschungsförderung und Psychotherapie – Status und Verbesserungsansätze – 141 Peter Falkai, Fritz Hohagen

IV

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Die Bedeutung früher psychischer Störungen für das Erwachsenenalter am Beispiel der dissozialen Störungen Beate Herpertz-Dahlmann, Timo Vloet

F. Schneider, Positionen der Psychiatrie, DOI 10.1007/978-3-642-25476-5_17, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

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Kapitel 17 · Die Bedeutung früher psychischer Störungen

Während die Kinder- und Jugendkriminalität insgesamt in den letzten Jahren einen leichten Rückgang zeigt, haben Gewalthandlungen in dieser Altersgruppe deutlich zugenommen. Neben soziokulturellen Faktoren spielt die biologische Disposition für die Entwicklung dissozialen Verhaltens eine wesentliche Rolle. Es ist eine wichtige Aufgabe kinder- und jugendpsychiatrischer Forschung, »neurobiologische Marker« zu identifizieren und hieraus therapeutische Strategien abzuleiten. Diese sollten so früh wie möglich eingesetzt werden, um die Plastizität des sich entwickelnden Gehirns zu nutzen und der hohen Chronifizierungsneigung dissozialer Störungen entgegenzuwirken.

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Störungen des Sozialverhaltens, insbesondere Gewalthandlungen von Kindern und Jugendlichen, haben in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Ihre Prävalenz in Westeuropa und USA beträgt ca. 10 %, in kinder- und jugendpsychiatrischen Inanspruchnahmepopulationen sogar 30–50% (Schmeck u. Poustka 2000). Entsprechend der Kriminalstatistik des letzten Jahres bildeten Körperverletzungen im Jugendalter mit 24 % den höchsten Deliktanteil. Nicht wenige der Täter zeigen bereits als Kinder ausgeprägt aggressives und dissoziales Verhalten, das bei einem Teil der Betroffenen in der Adoleszenz an Häufigkeit und Schwere zunimmt und bis in das Erwachsenenalter bestehen bleiben kann. Als mit am besten gesicherter Risikofaktor für anhaltendes dissoziales Verhalten ist das Lebensalter zum Zeitpunkt der Manifestation der Symptomatik anzusehen (Übersicht s. Olsson 2009). Die Bedeutung des Manifestationsalters wurde primär in einer Langzeituntersuchung der Gruppe um Moffitt identifiziert, welche im Rahmen der sog. Dunedin-Studie eine große Geburtenkohorte zwischen dem 3. und 26. Lebensjahr in Neuseeland untersuchte (Moffitt et al. 2002). Die Gruppe um Moffitt etablierte die Begriffe des sog. »early starters« oder »Life-course-persistent-Typus«, bei dem die Symptomatik vor dem 10. Lebensjahr beginnt. Als »adolescent limited« oder »late starter« wird ein Typus bezeichnet, der nach diesem Alter, d. h. in der frühen Adoleszenz, erstmals ausgeprägt dissoziales Verhalten zeigt. Diese Klassifizierung entsprechend dem Manifestationsalter hat auch Ein-

gang in das DSM-IV gefunden (Übersicht s. Vloet u. Herpertz-Dahlmann 2011). Die Gruppe der »early starter« fällt durch gravierende dissoziale Handlungen auf, z. B. Tierquälerei, körperliche Aggressivität, Heimtücke, teilweise mit »psychopathischen« Eigenschaften. Der Ausdruck »Psychopathie« beschreibt dabei bestehende emotionale Auffälligkeiten wie Furchtlosigkeit und mangelnde Empathie, die eine Untergruppe von Individuen mit dissozialer Persönlichkeitsstörung zusätzlich charakterisieren (Herpertz u. Saß 2000). Des Weiteren weist die Gruppe der »early starter« eine erhöhte Rate an neuropsychologischen Störungen auf. Besonders hoch ist die Komorbidität mit einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS). In Abhängigkeit von der Art der Erhebung sowie dem Alter der Stichprobe besteht bei 9–45 % der Kinder und Jugendlichen mit einer »conduct disorder« nach DSM-IV zusätzlich eine ADHS (Herpertz-Dahlmann et al. 2007; Übersicht s. De Brito u. Hodgins 2009). Jüngere Arbeiten weisen darauf hin, dass das gemeinsame Auftreten von »conduct disorder« und ADHS die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer dissozialen Persönlichkeitsstörung deutlich erhöht (s. a. Vloet et al. 2006a). Entwicklungsstörungen wie die der Sprache, des Lesens und der Rechtschreibung sind in der Gruppe der »early starter« ebenfalls häufig. Ein großer Teil von ihnen weist darüber hinaus schon als Kind gestörte Beziehungen zu Gleichaltrigen auf. Insgesamt wird davon ausgegangen, dass ca. 25–35 % der »early starter« als Erwachsene eine antisoziale Persönlichkeitsstörung (ASPD) entwickeln (s. auchVloet u. Herpertz-Dahlmann 2011). In der jüngeren Vergangenheit wurde versucht, mittels neurobiologischer Studien weitere Subtypen innerhalb der Gruppe der Individuen mit anhaltendem dissozialem Verhalten zu identifizieren, um sowohl in der Prävention als auch in der Therapie spezifischere Vorgehensweisen zu finden. Hierzu wurden psychophysiologische, neuroanatomische und neuroendokrinologische Untersuchungen durchgeführt.

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z

17 · Die Bedeutung früher psychischer Störungen

Psychophysiologie

Psychophysiologische Merkmale, insbesondere die Reagibilität des autonomen Nervensystems, reflektieren, wie das Wort bereits andeutet, die dynamische Wechselwirkung zwischen psychologischen und physiologischen Prozessen. Bei der Untersuchung des peripheren autonomen Nervensystems werden Hautleitwert und Herzfrequenz als Maße des autonomen Arousals angesehen. Zahlreiche Untersuchungen haben Hinweise auf eine verminderte autonome Reagibilität bei Probanden mit dissozialem Verhalten ergeben (Vloet et al. 2006b; Herpertz et al. 2008). Dieses »autonome Hypoarousal« wurde erstmals bei Probanden mit antisozialer Persönlichkeitsstörung, insbesondere beim psychopathischen Subtypus, gefunden. Insbesondere herabgesetzte Hautleitwertreaktionen auf unkonditionierte Stimuli während der Antizipation von Strafe und Gefahr konnten in mehreren Untersuchungen repliziert werden (Herpertz et al. 2001; für eine Übersicht s. Vloet et al. 2010). Aus diesen Befunden zur autonomen Hyporeagibiität ist die sog. Theorie der pathologischen Angstfreiheit abgeleitet worden (Herpertz u. Saß 2000). Entsprechend dieser Theorie ist niedriges autonomes Arousal mit geringem Angsterleben assoziiert, was wiederum zu reduzierten Lerneffekten negativer Konsequenzen führt. Dies erhöht das Risiko für delinquentes Verhalten und körperliche Aggressivität. Darüber hinaus wird postuliert, dass autonomes Hypoarousal von den Betroffenen als aversiv erlebt wird und so reizsuchendes Verhalten (in Form von körperlicher Aggressivität, Weglaufen, Diebstählen) begünstigt. Entsprechend konnten wir in einer eigenen psychophysiologischen Untersuchung zeigen, dass Jungen mit »conduct disorder« bzw. »kombinierter conduct disorder/ADHS« im Vergleich zu gesunden Kontrollen und zu Jungen mit »reiner« ADHS eine reduzierte autonome Reagibilität zeigten. In dieser Untersuchung wurden sowohl Ruhemessungen durchgeführt als auch Reaktionen auf Orientierungs- und Schreckreize sowie Arousalreaktionen beim Betrachten von Bildern unterschiedlichen emotionalen Inhalts erhoben (Herpertz et al. 2005). Die Befunde machen deutlich, dass bei dissozialen Kindern und Jugendlichen vergleichbare Auffälligkeiten wie bei erwachsenen Straftätern

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bestehen. In einer weiteren Untersuchung konnten wir zeigen, dass die leiblichen Väter der obengenannten Probanden durch eine vergleichbar verminderte autonome Reagibilität charakterisiert waren wie ihre Söhne (Herpertz et al. 2003). Da wir eine sehr hohe Korrelation der psychophysiologischen Parameter zwischen Vätern und Söhnen fanden, könnte dies ein Hinweis darauf sein, dass autonome Hyporeagibilität zur Transmission dissozialen Verhaltens beiträgt. z

Neuroanatomie

Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) wurden in den letzten Jahren erstmals größere Stichproben von kindlichen Probanden mit Störungen des Sozialverhaltens im Vergleich zu gesunden Kontrollen untersucht (Übersicht bei Vloet et al. 2008). Diese Untersuchungen konnten übereinstimmend aufzeigen, dass sich ein vermindertes Volumen der grauen Substanz im Bereich des limbischen Systems und im präfrontalen Kortex nachweisen lässt (z. B. Hübner et al. 2008). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die strukturellen Veränderungen mit dem Grad der Ausprägung der aggressiven und dissozialen Verhaltensweisen korrelieren. Widersprüchliche Befunde ergaben sich im Bereich funktioneller MRT-Untersuchungen. Während unsere eigene Gruppe eine erhöhte Aktivierung der Amygdala bei »conduct disorder/ADHS« nachweisen konnte (Herpertz et al. 2008), fand sich bei anderen Untersuchungen ein gegenläufiger Befund, d. h. eine verminderte Aktivierung des limbischen Systems (Sterzer et al. 2005). Dabei zeigte sich, dass vor allem emotionale Einflüsse auf Seiten des Probanden, z. B. die Ausprägung der individuellen Ängstlichkeit bzw. psychopathischer Tendenzen, für die Befunde von wesentlicher Bedeutung waren. z z Dissoziales Verhalten und Angststörungen

Während die Komorbidität von ADHS und Störungen des Sozialverhaltens intensiv untersucht wurde, liegen zur Komorbidität von Angststörungen und Störungen des Sozialverhaltens nur wenige Befunde vor. Feldstudien zeigen auf, dass Prävalenzraten komorbider Angststörungen bei dissozialen Kindern und Jugendlichen zwischen 22 und 33 %

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Kapitel 17 · Die Bedeutung früher psychischer Störungen

Individuen mit früh beginnendem und stabilem dissozialem Verhaltens über die Lebensspanne Subtyp mit geringer Ängstlichkeit

Subtyp mit geringer Ängstlichkeit

Subtyp mit hoher Ängstlichkeit

5 Starke psychopathische Tendenzen

5 Keine psychopathischen Tendenzen

5 Keine psychopathischen Tendenzen

5 Reaktive und proaktive Aggressivität

5 Reaktive und proaktive Aggressivität

5 Vorwiegend reaktive Aggressivität

. Abb. 17.1 Individuen mit früh beginnendem und stabilem dissozialen Verhalten über die Lebensspanne

zu finden sind, in klinischen Populationen sogar zwischen 60 und 75 % (für eine Literaturübersicht s. Vloet u. Herpertz-Dahlmann 2011). Entsprechend bestehen auch bei erwachsenen Personen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung gleichzeitig Angststörungen (Lenzenweger et al. 2007). Vor allem De Brito und Hodgins (z. B.2009) haben die Bedeutung komorbider Ängstlichkeit bei dissozialen Störungen aufgegriffen, indem sie Ängstlichkeit als ein wichtiges Differenzierungskriterium innerhalb der Gruppe von Individuen mit dissozialem Verhalten kategorisieren. Die Autoren postulieren einen Subtyp mit hoher Ängstlichkeit und zusätzlichen internalisierenden Störungen und einen weiteren Subtyp mit keiner oder geringer Ängstlichkeit (. Abb. 17.1). Es wird weiterhin ein Subtyp mit geringer Ängstlichkeit und psychopathischen Merkmalen unterschieden, der u. a. durch ein autonomes Hypoarousal charakterisiert ist (s.o.). Neben reaktiver Aggressivität weisen diese Individuen häufig eine kontrolliert-proaktiv-instrumentell-räuberische Aggressivität auf, die durch operantes Konditio-

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nieren erworben wurde. Diese Form der Aggressivität wird instrumentell eingesetzt, um dadurch überlegt ein Ziel zu erreichen, welches über den kurzfristigen Effekt einer Schädigung des Gegners hinausgeht. Diese Form der Aggressivität ist überwiegend kognitiv gesteuert und mit positiven Konsequenzen verbunden, die das Verhalten des Aggressors verstärken (für eine Übersicht s. Vloet u. Herpertz-Dahlmann 2011). Hingegen findet sich bei dem Subtyp mit dissozialem Verhalten und hoher Ängstlichkeit eine impulsiv-reaktiv-feindselig-affektive Aggressivität, die mit hohen Emotionen, meist Angst oder Ärger, und einem autonomen Hyperarousal einhergeht. Die aggressiven

Handlungen erfolgen ungeplant und finden nach Zurückweisung oder Enttäuschung statt. z

Neuroendokrinologie

Wie schon lange bekannt ist, wird das autonome Arousal durch die Aktivität der HypothalamusHypophysen-Nebennierenrindenachse beeinflusst. Diese wird durch limbische und kortikale afferente Bahnen aktiviert. Aufgrund der mittlerweile deutlich verbesserten Methoden zur Bestimmung von Kortisol, z. B. im Speichel, wurden in letzter Zeit zunehmend mehr Kinder und Jugendliche mit dissozialen Störungen in Bezug auf die Veränderung des Kortisols als Reaktion auf Stress untersucht. Bei Individuen mit niedriger Ängstlichkeit (»pathologische Angstfreiheit«) scheint ein inverser Zusammenhang zwischen der Höhe der Konzentration von Kortisol im Speichel und der Ausprägung dissozialer Verhaltensweisen zu bestehen. Dabei deutet sich ein Zusammenhang zwischen einer verminderten basalen Kortisolkonzentration und vermehrt aggressiven und delinquenten Verhaltensweisen (»proaktiv«, s. o.) an. Allerdings weisen viele dieser Studien methodische Probleme auf, z. B. zu geringe Probandenzahl, Nichtbeachtung der zirkadianen Rhythmik der Kortisolsekretion, keine Differenzierung nach dem Schweregrad der dissozialen Störung, keine Berücksichtigung traumatischer Erfahrungen in der Anamnese des Betroffenen, die die Aktivität der HypothalamusNebennierenachse verändern können etc. Hier sind weitere Studien vonnöten, die sehr differenziert zwischen den Subtypen dissozialen Verhaltens einschließlich der Form der Aggressivität und dem Manifestationsalter differenzieren.

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17 · Die Bedeutung früher psychischer Störungen

Schlussfolgerungen und Ausblick

Sogenannte neurobiologische Marker werden wahrscheinlich zukünftig bei der Differenzierung aggressiven Verhaltens wesentliche Hilfestellung geben. Diese hat Einfluss auf die Wahl der Therapie. So konnte z. B. gezeigt werden, dass dissoziale Kinder, die durch eine verminderte autonome Reagibilität charakterisiert waren, am wenigsten von einer Kombination aus kognitiver Verhaltenstherapie und Elterntraining profitierten (van de Wiel et al. 2004). Andererseits konnte durch eine sehr frühe psychosoziale Intervention Einfluss auf die autonome Reagibilität genommen werden (Raine et al. 2001). Es ist anzunehmen, dass Kinder mit hoher Ängstlichkeit und reaktiver Aggressivität eher vom Bindungsangebot einer psychotherapeutischen Beziehung profitieren, während Individuen mit gering ausgeprägter Ängstlichkeit andere therapeutische Angebote brauchen, wie z. B. vorwiegend kognitive Strategien zur Identifizierung und Abwägung eigenen dissozialen Handelns. Therapeutische Interventionen und Prävention müssen frühzeitig, d. h. am besten im Kindergarten- oder Vorschulalter einsetzen, um vor dem Hintergrund der Plastizität des sich entwickelnden kindlichen Gehirns langfristige Effekte zu erzielen.

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Psychologische und neurobiologische Grundlagen von Persönlichkeitsstörungen Zu ihrer Konzeptionalisierung 1990–2010 Sabine C. Herpertz

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Kapitel 18 · Grundlagen von Persönlichkeitsstörungen

Traditionell gingen die Klassifikationssysteme von einer hohen Stabilität von Persönlichkeitsstörungsdiagnosen sowie von einem Fehlen nennenswerter zerebraler Funktionsbeeinträchtigungen aus. Die Persönlichkeitsstörungsforschung der letzten 20 Jahren konnte beide definitorischen Kriterien widerlegen. Ausgehend von der detaillierten Beschreibung der psychopathologischen Phänomene mittels experimentell psychologischer und psychopathologischer Forschung war die neurobiologische Forschung in der Lage, eine präfrontolimbische Dysfunktion bei der Borderline-Persönlichkeitsstörung als Korrelat der charakteristischen Affektstörung zu detektieren und Hinweise für Auffälligkeiten im Opioidsystem zu finden. Eine Störungsspezifität dieser Befunde ist nicht bewiesen, sie könnten auch assoziiert mit grundlegenden Persönlichkeitsdimensionen sein, die in der zukünftigen Klassifikation von Persönlichkeitsstörungen eine zentrale Rolle einnehmen sollen, auch wenn ihre klinische Brauchbarkeit fraglich bleibt.

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Persönlichkeitsstörungsdiagnosen im Wandel

Nach 25 Jahren intensiver PersönIichkeitsstörungsforschung stehen wir derzeit vor einer grundsätzlichen Revision der bisherigen Klassifikation auf diesem Gebiet, die die Grundpfeiler unseres bisherigen Verständnisses von Persönlichkeitsstörungen berührt. So wird in der noch aktuellen Definition von Persönlichkeitsstörungen in der DSM-IV-Klassifikation eine hohe Stabilität der Störung über die Zeit angenommen. Diese Definition entspricht der traditionellen Annahme, Persönlichkeitsstörungen ließen sich hinsichtlich ihres Verlaufs grundsätzlich den klassischen psychiatrischen Erkrankungen als episodenhaft oder schubförmig verlaufende Erkrankungen gegenüberstellen, verbunden mit einer schlechteren therapeutischen Beeinflussbarkeit. Ein großes Fragezeichen hinter diese Definition haben die Ergebnisse von Langzeitstudien (Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study, CLPS: Gunderson et al. 2011; McLean Study of Adult Development, MSAD: Zanarini et al. 2006) gesetzt, die zeigen konnten, dass bereits nach 2 Jahren ein Drittel der Patienten mit BorderlinePersönlichkeitsstörung – aber in ähnlicher Weise auch bei solchen mit ängstlich-vermeidender und zwanghafter Persönlichkeitsstörung –nicht mehr

die diagnostischen Kriterien erfüllen und nach 10 Jahren nur noch 15 %. Diese überraschenderweise geringe diagnostische Stabilität ging allerdings mit keiner hinreichenden Verbesserung einher, vielmehr erreichten selbst nach 10 Jahren nicht mehr als 50 % ein ausreichendes psychosoziales Funktionsniveau. Weiterhin problematisch ist, dass Persönlichkeitsstörungen nach Beschreibung im DSM-IV nicht mit einer deutlichen Funktionsstörung des Gehirns einhergehen dürfen. Auch dieses Kriterium blickt auf eine lange Tradition zurück, die Persönlichkeitsstörungen im Rahmen des triadischen Systems als »Variation abnormen seelischen Erlebens« von den mit einem gesicherten organischen Korrelat einhergehenden organischen Psychosen und den mit einem vermuteten, wenn auch noch nicht sicher identifizierten organischem Korrelat assoziierten endogen Psychosen abgrenzte. Dieser Konzeptionalisierung steht eine wachsende Reihe von neurowissenschaftlichen Untersuchungen entgegen, die vor allem bei der Borderline- und der antisozialen Persönlichkeitsstörung eindrucksvolle Normabweichungen in umschriebenen Hirnfunktionen nachweisen konnten und eine scharfe Grenzziehung zwischen biologischer und psychogener Genese als problematisch erscheinen lassen. In den 1980er Jahren war die Realisierung einer reliablen Diagnostik von Menschen mit Persönlichkeitsstörungen für die