Physiologie

Physiologie Band 3 Neuro- und Sinnesphysiologie

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Autor: Jul ia Michels Her ausgeber: M EDI·LEARN Bahnhofst ra ße 26b, 3 5037 M arbu rg /Lahn Herstellung: M EDI-LEARN Kiel Olbr ichtweg 1 1 , 2 4 14 5 Kiel Tel: 04 3 1/7B0 2 5-0 , Fax: 0 431 /7B0 2 5 ·27 E·M ail: r edaktion@medHearn .de, www.medi-learn .de Verl agsr edakti on: Dr . Waltraud Hab erb erge r, Je ns Plasger , Chr ist ian W eier , Tobias Happ Fachlicher Beira t: PD Dr . Andr eas Scholz Lekt ora t : Alm ut Hahn-M iet h Gr afiker: lrin a Kart, Dr. Günter Körtn er , Alexander Dospil, Christ ine M ar x Layout und Satz : Angelika Lehle, Kjell W ier ig, Thor ben Kühl Illustrati on: Daniel Lüdeling. Rippensp r eizer .com Dr uck: Dr uckere i Wenzel. Marburg 1. Auflage 2 0 0 7 ISBN·1 0 : 3·9 3 8 8 0 2 ·2 6 ·X ISBN-1 3 : 978·3·9 38802·26·7

© 2 0 0 7 M EDI·LEARN Verlag , Marburg Das vorli egende W erk ist in all seinen Teilen ur heber r echtlich gesc hützt. Alle Rechte sind vorbehalt en. insbesond er e das Recht der Übe rse tz ung, des Vortr ags. der Repro dukt ion. der Vervielfält igung auf foto mechanischen oder and er en W egen und Speicher ung in elekt r onischen Medien. Ungea chte t der Sor gfalt . die auf die Er ste llung von Texten und Abb ildung en verwendet wu rd e, können weder Verl ag noc h Auto r oder Her ausgeber für m ögliche Fehler und deren Folgen eine juri stisch e Vera ntwo rtu ng oder ir gendeine Haftung übern ehm en.

Wichtiger Hinweis für alle Leser Die Medizin ist als Naturwissenschaft ständigen Veränderungen und Neuerungen unt erworfen. Sowohl die Forschung als auch klinische Erfahrungen führen dazu, dass der Wissensstand ständig erweitert wird. Dies gilt insbesondere für medikamentöse Therapie und andere Behandlungen. Alle Dosierungen oder Angaben in diesem Buch unter liegendiesenVeränderungen. Obwohl das MEDI-LEARN-Team größte Sorgfalt in Bezug auf die Angabe von Dosierungen oder Applikationen hat walten lassen. kann es hierfür keine Gewähr übernehmen. Jeder Leser ist angehaltan. durch genaue Lektüre der Beipackzettel oder Rücksprache mit einem Spezialisten zu überprüfen,ob die Dosierung oder die Applikationsdauer oder -menge zutrifft. Jede Dosierung oder Applikation erf olgt auf eigene Gefahr des Benutzers . Sollten Fehler auffallen. bitte n wir dringend darum, uns darüber in Kenntnis zu setzen.

Vorwort 1 11I

Vorwort Liebe Leser innen und Leser , da ihr euch ents chlossen habt , den st einigen W eg zum M edicus zu besc hre ite n, mü sst ihr euch fr üher oder späte r sowohl gedanklich als auch pr akt isch m it den wirklic h üblen Begleit erscheinungen dieses anson sten spannenden Stud iums auseinander setzen, z.B. dem Physikum. M it einer Durc hfallquote von ca. 25% ist das Physikum die unangefochtene Nummer eins in der Hitliste der zahlreichen Selektionsmechanismen. Grund genug für uns, euch durch die vorliegende Skr ipt enre ihe mit insgesamt 3 1 Bänden fachl ich und ler nstrateg isch unt er die Ar me zu greifen . Die 30 Fachbände beschäftigen sich mit den Fächern Physik, Physiologie, Chemie, Biochemie, Biologie, Histo logie, Anato m ie und Psychologie/ Soziologie. Ein gesonderter Band der MEDI-LEARN Skripte nre ihe widm et sich ausführlich den Theme n Lernstrateg ien, M C-Techniken und Pr üfungsrhet orik. Aus unserer langjähr igen Arbe it im Bere ich professioneller Prüfung svorbereitung sind uns die Pr oblem e der St udente n im Vorfe ld des Physikums beste ns bekannt. Angesichts des enormen Lernstoffs ist klar, dass nicht 100% jedes Pr üfungsfachs geler nt wer den können. W eit weniger klar ist dagegen , wie eine M inimieru ng der Fakte nflut bei gleichzeit iger M aximierun g der Beste hensc hancen zu bewerkste lligen ist . M it der MEDI-LEARN Skr ipte nre ihe zur Vorbereitung auf das Physikum haben wir dieses Prob lem für euch gelöst. Unsere Auto re n haben durc h die Analyse der bisherigen Exam ina den examen sr elevant en St off für jedes Pr üfungsfach her ausgefilt ert. Auf diese Weise sind Skript e entstanden, die eine kur ze und prägnante Darste llung des Pr üfungssto ffs liefern. Um auch den mü ndlichen Teil der Physikumsprüfung nicht aus dem Auge zu verlieren, wur den die Bände jeweils um Theme n ergänzt, die für die m ündliche Prüfu ng von Bedeut ung sind. Zusamm enfassend können wir festste llen, dass die Kenntni s der in den Bänden gesammelten Fachinformat ionen genügt, um das Exame n gut zu best ehen. Grundsätzlich empfe hlen wir , die Exam ensvor ber eit ung in dre i Phasen zu gliedern. Dies setzt vorau s, dass man mit der Vorbereitung schon zu Sem est er beginn [z.B. im April für das August-Examen bzw. im Oktober für das März-Examen) startet. Wenn nur die Sem est erfer ien für die Exam ensvor bereit ung zur Verfü gung ste hen, sollte dir ekt wie unt en besc hrieben m it Phase 2 begonn en wer den. • Phase 1: Oie erste Phase der Exam ensvor ber eit ung ist der Era rbe it ung des Lern stoffs gewidm et. W er zu Sem est erbeginn anfängt zu lern en, hat bis zur schr iftlichen Pr üfung je dr ei Tage für die Erarbe itung jedes Skr iptes zur Verfügung. Mög licherwe ise werden einzelne Skript e in weniger Zeit zu bew ältigen sein, dafür bleibt dann mehr Zeit für andere Them en oder Fächer. Wä hrend der Era r beit ungsphase ist es sinnvoll, einzelne Sachverha lte durch die punkt uelle Lektüre eines Lehr buchs zu ergänzen. Allerd ings sollte sich diese punktuelle Lekt ür e an den in den Skr ipt en dar gest ellt en Them en or ient ier en! Zur Festi gung des Gelern te n empf ehlen wir, bere its in dieser erst en Lern phase t hemenw eise zu kr euzen. Während der Arb eit mit dem Skript Physiologie sollen z.B. beim Thema "Gedächt nis" auch sc hon Pr üfungsfrag en zu diesem Thema bearb eitet wer den. Als Fra gensam mlung empfehlen wir in dieser Phase die "Schwarzen Reihen". Die jüngst en dre i Examina sollt en dabei jedoch ausgelassen und für den Endspurt [= Phase 3) aufg ehoben werden . • Phas e 2 : Die zweite Phase setzt m it Beginn der Sem est erfe r ien ein. Zur Fest igung und Vertiefun g des Gelern te n emp fehlen wir , t äglich ein Skr ipt zu w iederh olen und par allel examenswe ise das bet r eff ende Fach zu kr euzen. Während der Bear beit ung der Physiologie [hierfür sind sieben bis acht Tage vor gesehen) empfehlen wir , pro Tag jeweils ALLE Physiologiefragen eines Alt examen s zu kreuzen. Bitte hebt euch auch hier die dre i akt uellste n Examina für Phase 3 auf. Durc h dieses Verfahr en wird der Ler nzuwachs von Tag zu Tag deut licher erkennbar. Natü rlich wir d m an zu Beginn der Arbe it im Fach Physiologie dur ch die t ägliche Bearbe itung eines kom pletten Exam ens m it Them en konfront iert, die m öglicherweise erst in den komm enden Tagen wiederhol t wer den. Dennoc h ist diese Vorge hensweise sinnvoll, da die Vora b-Beschäft igung mit noch zu wieder holenden Them en deren Ver arb eitun gst iefe fördert.

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Vorwort

• Phase 3: In der dr itte n und letzten Ler nphase sollten die aktuellst en dr ei Examina t ageweise gekreuzt werden. Praktisch bedeutet dies, dass im tage weisen Wechsel Tag 1 und Tag 2 der aktue llsten Examina bearbeitet werden sollen. Im Bedarfsfall können einzelne Prüfungsinhalte in den Skripten nachgeschlagen werd en. • Als Vorb er eitung auf die mü ndliche Pr üfung können die in den Skript en ent haltene n .Bas ics fürs M ündliche" wiederh olt werden. W ir wünschen allen Leser innen und Lesern eine erfo lgre iche Pr üfungsvorbereit ung und viel Glück für das bevorstehende Examen! Euer MEDI-LEARN-Team

Online-Service zur Skriptenreihe Die mehrbänd ige MEDI-LEARN Skripte nreihe zum Physikum ist eine wertv olle fachliche und ler nstrategische Hilfestellung , um die berüchtigte erst e Prüfungshür de im Med izinst udium sicher zu nehmen . Um die Arbeit mit den Skripte n noch angenehmer zu gestalten, bietet ein spezieller Dnline-Bereich auf den MEDI-lEARN W ebseiten ab sofort einen erweiterten Service. Welche erw eiterten Funktionen ihr dort findet und wie ihr damit zusätzlichen Nutzen aus den Skript en ziehen könnt . möcht en wir euch im Folgenden kurz erläutern. Volltext-Suche über alle Skripte Sämt liche Bände der Skript enr eihe sind in eine Volltext-Suche int egriert und bequem online re cherc hierb ar . Ganz gleich. ob ihr fächerüb ergreifende Themen noch einmal Revue passieren lassen oder einzelne Themen punktgenau nach schlagen möcht et: M it der Volltext-Suche bieten wir euch ein Tool mit hohem Funktionsumfang, das Recherche und Rekapitulation wesent lich er leichtert. Digitales Bildarchiv Sämt liche Abbildungen der Skr ipt enr eihe ste hen euch auch als hochauflösende Grafiken zum kost enlosen Download zur Verfü gung. Das Bildmate rial liegt in höchst er Qualität zum großform atig en Ausdr uck bereit . So könnt ihr die Abbildungen zusätzlich beschrift en, farblich marki er en oder mit Anmerkungen versehen. Ebenso wie der Volltext sind auch die Abbildungen über die Suchfunktion recherch ierb ar. Ergänzungen aus den aktuellen Examina Die Bände der Skript enre ihe werden in reg elmäßigen Abständen von den Autoren online aktualisiert. Die Einarbe it ung von Fakten und Informationen aus den aktuellen Fragen sor gt dafür, dass die Skr ipt enreihe immer auf dem neuest en Sta nd bleibt. Auf diese W eise könnt ihr eure Lernarbeit st ets an den aktuellsten Erkennt nissen und Frage nt endenzen or ient ieren. Er rata-Liste Sollte uns trotz eines mehrst ufigen Syst ems zur Sicher ung der inhalt lichen Qualität unserer Skripte ein Fehler unterlaufen sein, wird dieser unm ittelbar nach seinem Bekanntw er den im Int ern et veröffentlicht. Auf diese Weise ist sicher gest ellt , dass unser e Skripte nur fachlich korrekte Aussagen enthalte n, auf die ihr in der Pr üfung ver lässlich Bezug nehmen könnt . Den Onlinebereich zur Skriptenreihe findet ihr unter www.med i-Iear n.dejskr ipte

Inhaltsverzeichnis

1 Erregungsent stehung und Erregungsl eitung

1

1 .1

Reiz und Elektrotonus 1.1 .1 Reiz und Rezeptorpotenzial

1 1

1.1.2

Eigenschaften des Rezeptorpotenzials

3

Aktionspotenzial [= AP] 1.2.1 Auslösung eines Aktionspotenzials - Aufstrich

4

1.2

1.3

..4

1.2.2

Spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle

5

1.2 .3 1.2 .4

Repolarisation - Abfall Zeitver lauf eines APs und Refraktärzeit

6 6

Erregungsleitung

7

1.3 .1

7

Elektrotonische Leitung

1.3 .2

Saltatorische Erregungs leitung

9

1.3 .3

Einteilung der Axone nach Leitungsg eschwindigkeit

9

2 Erregungsübertragung an Syna psen

11

2.1

Tran smitterfreisetzu ng

11

Neurotransmitter und Rezept or en

13

2.2.1

13

2 .2

2.3 2.4

Neurotransmitter

2 .2.2

lonotrope Rezept or en

13

2 .2.3

Metabotrope Rezeptoren

14

2.2.4

Zusamm enfassung Neurotransmitter und Rezepto re n

15

Beendigung der Tr ansmitterwirkung

16

Interaktionen an Synapse n

16

2.4.1

Pr äsynapt ische Hemm ung

17

2.4.2

Postsynaptische Hemmung

17

2.4 .3

Deszendierende Hemmung

18

3 Großhirnrinde

19

3.1

19

3 .2

Rindenf elder 3.1 .1

Assoziationsfelder und Spr achfelder

19

3. 1.2

Rechts-Links-Hemisphären-Dominanz

20

EEG [= Elektroenzephal ogr amm]

IV

21

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VI I Inhaltsverzeichnis 4 Tag - N acht - Rhythmus und Schlaf 4.1

4.2

24

Schlafstadien

24

4 .1.1

NREM-Schlaf

25

4 .1.2

REM-Schlaf

25

Circadianer Rhythmus

5 Gedächtnis

25

27

5.1

Gedächtnisformen

27

5 .2

Zelluläre Mechanismen

29

6 Visuelles System - Sehen

31

6.1

31

Dioptrischer Apparat

6 .1.1

Das Auge als opt isches Syste m

31

6 .1.2

Akkomm odation

35

6. 1.3

Refraktionsanoma lien

36

6.2

Hell-Dunkel- und Farbsehen

38

6.3

Rezeption und Transduktion - der Blick ins Detail

41

6.4

Sehbahn und Gesichtsfeld

42

6.5

Retinale und zentrale Verarbeitung

44

6 .5.1

44

Aufbau und Ver schaltung der Retina

6 .5.2

Rezeptives Feld und Einteilung der Ganglienzellen

45

6 .5.3

Cor pus geniculatum lat er ale und visueller Corte x

46

7 Akustisches System - Hören

49

7.1

Physik des Hörens

49

7 .1.1

Physikalische und physiologische Grundbegriffe

49

7 .1.2

Lautstärke und Hör schwellen

51

7 .1.3

Raumorientier ung

52

7.2

Rezeption und Transduktion

52

7.2 .1

Schallweiterleit ung und Fr equenzanalyse

52

7 .2.2

Umsetzung der Schwingung in elektrische Informati on

54

Inhaltsverzeichnis 7.3

Hörbahn und zentrale Verarbeitung

55

7.4

Hörstörungen und Hörprüfungen

56

7.4.1

Schailleitungs- und Schallempfindungsstörungen

56

7 .4 .2

Hör prüfungen

57

8 Vestibu läres System - Gleichgewicht 8.1

Rezeption und Transduktion

59 58

8.1.1

M aculaor gane

59

8.1.2

Cristao rga ne

60

8.2

Zentrale Verarbeitung

61

8.3

Nystagmus

61

9 Chemische Sinne - Riechen und Schmecken 9 .1

8 .2

Index

Olfaktorisches System - Riechen

I VII

63 63

9.1.1

Rezeption und Tra nsduktion

63

9.1.2

Zentrale Verarbeitung

64

Gustatorisches System - Schmecken

64

9.2. 1

Rezeption und Tran sduktion

64

9.2.2

Zent ra le Verarbeitung

66 68

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Reiz und Elektrotonus 11

1

Erregungs entstehung und Erregungsle itung

Das Thema Erregung ist die Crundlage, um die komplexen Vorgänge in unserem Nervensystem zu verstehen und damit z. B. auch Krankheitsbilder wie die Multiple Sklerose. Es lohnt sich also, hierfür Zeit zu investieren. Abgesehen da von, tauchen auch immer wieder Fragen zu die sem Thema im Examen auf.

1.1

Reiz und Elektrotonus

Unter einem Reiz versteht man eine überschwellige Depolarisation (= Positivierung) der Zellmembran. Wird eine Zelle gereizt, so wird ihr Mem bran potenzi al also innen gegenüber außen po sitive r. Ist dieser Reiz stark genug, führt er zur Erregung der Zelle . Diese Erregung breitet sich dann über die gesamte Zellmembran aus. Durch einen Reiz erregbare Zelle n in u nserem

~ Kör per sind • I ervenzellen, , .( • Muskelzellen und " • Sinneszellen. Die I erven- un d Sinneszellen we rdet ihr in diesem Skrip t besser kennen lern en, die Muskelzellen sind Thema des Skripts Physiologie 5. Unser Körper verfügt zur Erfassung seiner Um wel t und u nseres Innenlebens über spezielle Sensoren (= Rezeptoren) . Diese dienen dazu, verschiedene Reize "aufzunehmen" und weiterzuleiten. Beispiele für solche Sensoren sind die Sinneszellen, wie z.B. die Stäbchen des Auges. Ihr passender Reiz ist das Licht. Daneben kann ein Reiz aber au ch d ie d irekte elektrische Erregung einer Zelle sein, wie sie im Experiment stattfindet. Hierbei sind dann allerdings KEIl E Sensoren beteiligt.

1.1.1 Reiz und Rezeptorpotenzial Eine Sinneszelle kann d ur ch eine n Reiz erregt werden. Hierbei unterscheidet man adäquate von inadäquaten Reizen: • Unter einem adäquaten Reiz versteht man den jenigen, der spezifisch für den Reze p tor ist, z.B. ein Lichtquant für die Stäbchen des Auges.

• Ein inadäquater Reiz für die Stäb chen wäre ein Schlag auf d as Auge, der einen "Stern chen" sehen lässt. Wird ein adäquater oder inadäquater Reiz von einer Zelle registriert, so kann dies zur Erregung (= Aktivierung) dieser Zelle führen. Eine solche Aktivierung kann z.B. in Form einer Depolarisation der Zellmembran (= Bildung eines Reze p tor potenzials) stattfinden. In deren Folge ändert die Zelle ihr Verhalten und schüttet z.B. eine größere Anzahl von Molekülen eines Neurotransmitters (= Botenstoff in Synapsen, s. 2.1, S. 11) aus . Hier muss man vorsichtig sein : MER KE:

Ein Rezeptorpotenzial wird auch als Sensor- oder Generatorpotenzial bezeichnet. Diese Pot enziale sind aber NICHT das Gleiche wie ein Akt ionspotenzial [so 1.2 , S. 4) .

Das Rezeptorpotenzial ist eine Veränderung des Membranpotenzials. meist eine Depolarisation . Es wi rd durch verschiedene Ion en ström e hervorgerufen (s. Abb. 2, S. 3). Seine Am plitu de (= Ausschlag ins Positive) gibt die Stärke der Depolarisation an . Für Rezeptorpotenziale gilt, dass ihre Am p litu de umso größer ist, je stärker der Reiz war. D.h. je stä rker der Reiz, dest o stärker ändert sich auch da s Me mb ranpo tenzial eines Sensors. Die weitere Verarbeitung der Information h ängt von der Art der Sinneszelle ab: Es gibt • primäre Sinneszellen und • sekundäre Sinneszellen. Diese beid en Zellarten untersch eiden sich in ihrer Fähigkeit, Aktionspotenziale (kurz: APs) zu bilden. Eine prim äre Sinneszelle kann selbst ein AP b ilden, falls das Rezeptorpotenzial stark genug ist und ist damit gleichzeitig eine Nervenzelle. Seku ndäre Sinneszellen besitzen kein Axon . Bei ihnen kann ein Rezeptorpotenzial zur Ausschüttung eines Neurotransmitters führen . Dieser bewirkt dann die Erregung einer I ervenzelle. Ist die Erregung groß genug, bildet die I ervenzelle (= euron) ein AP (s. Abb.I, S. 2).

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2

I Erregungsentstehung und Erregungsleitung Re iz sekundäre S innesze lle (z. B. Haarze lle im Ohr)

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Dendrit Neuron

T

Rezeptorpotenzial

T

0

Tra ns mitte rfreise tz ung

primä re Sinnesze lle (z . B. Schme rzs e nso r)

T A ktionspote nz ial

So ma

Axon - --11

Abb . 1: Vom Reiz zum Aktionspotenzial

Übrig en s ... Ein Neuron kann auch durch andere Neurone über Synapsen er regt wer den. indem Tra nsm itte r an Ionenkanäle binden und diese öffnen

[s o2. 1. S. 11).

Da es viele Möglichkeiten gibt, wie es zur Erregung ein es j eu rons kommen kann u nd d iese auch ge rne im Physikum gefragt werden, hierzu ein kurzer Überblick: eu rone lass en sich erregen: • direkt, durch einen Reiz von außen wie z.B. Licht (= primäre Sinneszelle), • indirekt, durch einen Reiz von außen über eine Synapse (~ sek. Sinneszelle = ist p rimär gereizt, aber ohne Axon ), • durch andere j eurone über Synapsen oder • durch einen d irekten Stro ms toß z.B. in Experi menten. Ein Reiz kann zur Depolarisation führen, d .h. die Zellmembran wird - innen ausgehend vom Ruhepoten zial - positiver. Übrig ens ... Das Ruhepotenzial ist das Pote nzial, bei dem sich die Zelle in Ruhe befindet. d.h. wenn keine Reize. Neurotransm itter und kein St ro m auf sie einwirken. Bei einer Nervenzelle beträ gt dessen W ert ca. ·70 mV. Es ist v.a. durc h eine hohe K'-Leitfäh igkeit bedingt. da in Ruhe v.a. K'·Kanäl e geöff net sind. Das sollte euch jetzt an die allgem eine Physiologie und das Nern st pote nzial denken lassen [s. Skript Physiologie 1). Sollte dies nicht mehr ganz präsent sein, bietet sich

hier die Gelegenheit . es nochm al zu wieder holen: Das Nerns tpote nzial für Kalium liegt mit ca. - 90 mV nahe dem Ruhepot enzial.

Durch einen Reiz kommt es meist zu einer Depola risation. Da bei einer Depolarisa tion die Zellmembran positi ver wird, müssen entwede r die positiven ladungen au f der Membraninnenseite zu nehmen od er die negativen abnehmen. Um zu verstehen, ob bei einer Permeabilitätserhöhung für bestimmte Ionen die Ionen aus d er Zelle heraus- oder in diese hineinströmen, muss man das ernstpotenzial der jeweiligen Ionen kennen. Ist die Leitfäh igkeit, also die Durchlässigkeit für bestimmte Ionen genügend gro ß, so verteilen sich diese so, dass das Membranpotenzial sich ihrem ernstpotenzial anpasst. Jetzt müsst ihr euch stark kon zentrieren und am besten Abbildung 2 mit anschauen, um euch vorz ustellen, wie welche Ionen t1ießen und wie diese Flüsse das Membranpotenzial verände rn: • Ist das lern stpotenzial der jeweiligen Ionen positiver als da s Membranpotenzial. so strömen Kationen (= positiv geladene Ionen) in die Zelle hinein, Anionen (= negative Ionen) dagegen hinaus. • Ist das ernstpotenzial negativer als das jeweilige Membranpoten zial, so strömen Kationen aus de r Zelle hinaus und Ani onen hinein.

Reiz und Eektrotonus

a

I3

CI

extrazellulär Ze llmembran

intrazellulär

meh r Na" in Ze lle

mehr Ca2+ in Zelle

weni ger CIin Ze lle

mehr K+ in Ze lle

Ze lle positiver

Ze lle positiver

Ze lle positiver

Zelle positiv er

.......

.......

.......

.......

Abb. 2 : Depolarisation einer Zelle durc h Ionenströme

Eine Zunahme der Kationen kann erfolgen durch eine Zunah me der Na"- oder Ca2- - Leitfäh igkeit. In der Folge strömen mehr Kationen in die Zelle hinein. Eine weitere Möglichkeit ist die Abnahme der K' -Leitf ähi gkeit. In diesem Fall strö men weniger Kationen aus der Zelle heraus . Zu einer Abnahme der Anionen kommt es durch Abnahme der Ch Iaridleit fähi gkeit. Dies führt zu eine m geringeren Einstrom der Cl-An ionen in die Zelle. Übrigens ... Rezeptorpotenziale entstehen meist

~

durch eine Permeab ilitätserhöhung für Natriumionen. Diese Permeab ili\ . ( tätserhöhung geschieht jedoch NICHT " über den spannungsabhängigen Na·-Kanal. Den findet man näm lich bei der Ents t ehung des Aktionspotenzials (s. 1.2 , S. 4) . Stattdessen werden diese Na'-Kanäle über int razellulär e Botenstoffe oder extra zelluläre Liganden reguliert. In der Prüfung wer det ihr immer wieder Aussagen finden. in denen den Rezeptorpoten zialen fälschlicherweise Eigenschaften des APs zugeor dnet sind. Deshalb solltet ihr die beiden unbedingt auseinanderhalten. Um euch dies zu erleichtern. findet ihr am Ende des Kapitels 1.2 einen tab ellarischen Vergleich (s. S. 7).

1.1.2 Eigenschaften des Rezeptorpotenzials un da ihr wisst, wie Rezeptorp otenz iale ent stehen, geht es da rum, welche Eigenschaften sie haben. Das bed eut et z.B; wie ihre Stärke zus tande kommt oder wie sie sich ausbreiten. Dies sind im Examen immer wied er gem gefragte Fakten, besond ers im Vergleich zu Aktio nspotenzialen (s. Tab. 1, S. 7 ). 1

Rezeptorpotenziale haben eine reizstärk ea bhängige Ampli tude. D.h . je stä rker der Reiz, desto größer ist die Amplitude der Depolarisation der Zellmemb ran. Die Stärke der Depolarisation kann man also an d er Am plitude ablesen. MERKE:

Im Gegensatz zum AP des Nerven • folgen Rezepto rpote nziale NICHT dem Alles-oderNichts --Gesetz. • besitze n Rezepto r potenziale KEINE Refra ktä rze it.

Übrigen s ... Hier schon mal ein kurzer Vorgriff. zur Begriffserläuterung . Mehr zum Thema AP findet ihr ab Seit e 4. • Das Alles-oder-Nichts-Gesetz besagt , dass nur dann ein AP [= "Alles") ausgelöst wird , wenn die Err egung so stark ist . dass das Membranpotenzial einen bestimmten Wert erre icht. Ist die Err egung dafür zu schwach. wird kein AP [= "Nichts" ) ausgelöst. • Unter der Refr aktärzeit vers t eht man die Zeitspanne direkt nach einem AP, in der kein neues AP ausgelöst werden kann.

Da Rezeptorp otenziale KEINE Re fraktärzeit haben, könne n sie stän dig ausgelöst wer de n. Da sie NI CHT dem All es-od er-N ich ts-Ges etz unterliegen, sin d die Werte um so größer, je stärker der Reiz ist. Außerd em können sich Rezeptorpoten zia le auch noch zeitlich und räumlich summieren. Dazu stellt ihr euch am bes ten die Potenziale w ie Wellen auf eine m See vor. Treffen zwei Wellen aufei nander, so können sie sich gegenseitig verstärke n oder abschwächen. Für

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4

I Erregungsentstehung und Erregungsleitung

e

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e Ze llmem bra n

Depolarisation

eee eee

intraz ellulär Zellmembran

e

Abb . 3: Elekt ro to nische Potenziale: Ladungsverteilung und Amplitudenabnahme

Potenzia le bedeutet das, dass sich die jenigen, die zeitlich hintereinander an einem Ort auftreten und solche, die sich gleichzeitig an einem Ort treffen, summieren. Mehr zu di esem Thema findet ihr in Kapitel 2.4 ab Seite 16 bei den Interaktionen von Synapsen. Eine weite re Eigen schaft von Rezeptorpotenzialen ist, dass sie sich ele ktrotonisch ausbreiten. D.h. sie fließen als Strom die Zellmemb ran entlang. Dabei breitet sich die Depolarisation der Zellmembran aus, indem sich die einströmenden positiven Ladu ngen verteilen, andere Teile der Zellmemb ran erreichen und depolarisieren. Hierbei werden Ladungen von Proteinen der Membran und der Zelle aufgenommen. Dadurch nimmt die Amplitude des Potenzials kontinuierlic h ab, bis es erlischt (s. Abb. 3). Die Gesetze, denen die elek tro tonisc he Ausbreitung folgt, sind ausfüh rlicher in Kap itel 1.3 ab Seite 7 besch rieb en .

1.2

Aktionspotenzial [= AP)

Aktionspotenziale sind für die Informationsübermittlung un erlässlich, d .h. sie sp ielen eine zen trale Rolle bei allen Vorgängen im J ervens ystem, z.B. für euch, wenn ihr jetzt Physiol ogie lernt. Warum das so ist, versteh t man hoffentlich besser, wenn man dies es und das folgende Kap itel gelesen hat.

e

o

1.2.1 Auslösung eines Aktionspotenzials - Aufstrich Wie es zur Depolarisation eines Neurons kommen kann, habt ihr im vorangegangenen Abschnitt bereits gelesen (s. 1.1.1, S. 1). Erreicht eine solche Dep olarisati on einen bestimmen Wert, so löst sie in einer Nervenze lle ein AP (= "Alles") au s. Diesen Wert nennt ma n Schwellenpotenzial. Bleibt die Dep olarisation unter dem Wert des Sch wellenpotenzials passiert dagegen "Nichts" . Dieses Phänomen nennt man All es-od er-Ni ch ts-Gesetz. Das ist wie mit einer Schwangersch aft: Man ist entweder sch wanger (= "Alles") oder eben nicht sch wanger (= " ichts "), Ein bisschen schwanger sein, geht nicht - genauso wenig wie ein bisschen AP. Das Schwell enpotenzial liegt ca. +20 mV höher als das Ruhepotenzial. Bei einem Ruhepotenzial von - 70 mV ergibt das d aher ein Schw ellenp otenzial von -50 mV. Wird dieser Wert durch Depolarisation erreicht, kommt es zur Aktivie ru ng von spannungsgesteuerten Na' -Kan älen und a' strömt in die Zelle ein . Da d as Gleichgewichtspotenzial für Na" bei +60 mV liegt, kommt es dur ch den Nat-Einstrom zum Aufstrich des APs in Richtung+60mY. Übrigens .. . • Der Spannungswert währ end des Spitzenpatenzials eines APs überschreitet NIE das Na"· Gleichgewichts pote nzial. • Der Na"-Einstrom währ end eines APs änd ert

Aktionspotenzial (= AP) nur das M embranpotenzial. Oie extra - und int ra zellulär en NaKonzentrationen bleiben dabei nahezu unverändert. Dies er klärt, warum nur eine ger inge Menge an Na-lonen nötig ist, um das Membra npoten zial zu ändern .

I5

Ist sie geschlossen aber nich t abgeschlossen (= aktivierbar), kann sie durch di e Dep olarisation geöffnet werden. Ist die Tür d agegen abgeschlossen (= ina ktiv) kann ma n sie nicht ein fach durch Drü cken der Klink e (= Depolarisation) öffnen.

M ERKE:

• Der Aufstrich des APs ist bedingt durch spannungsgest euerte Na+·Kanäle. • Spannungsge ste uerte Na-Kanäle haben KEINEN Ante il an Rezeptorpotenzialen (s. 1.1.1, S. 1).

Beim Ruhepoten zial befinden sich d ie me isten spannungsgesteuerten j a'-Kan äle im Zustand geschlossen aktivierbar. Eine schn elle Depolarisation überführt sie in den Zustand offen. Durch 1.2. 2 Spannungsgesteuerte d as so entstehende p ositi ve Membranpotenzial Natrium-Kanäle gehen sie fü r ku rze Zei t in den Zustand geschlosDieser Typ von j at rium-Kanal ist für die Entstesen , nicht ak tivierbar üb er (= Refraktärzeit. s. S. hung de s APs entscheidend. Deshalb solltet ihr 6). An der Spitze d es APs sind daher d ie meisten ihn eu ch etwas gen au er ansehen. a -Kan äle nicht aktivierbar, und es findet KEIN Spannungsgesteuerte (= spannungsa~ ­ hän gige) Na triu m-Kanäle haben drei 11 • a-Einstrom mehr statt. verschiede ne Zustände: • geschlossen ak tivierbar, Ü b ri g e n s ... ~ Depola risation - also die Änderu ng des • offen und Membranpotenzials . führt zur Akt ivier ung , ,, ' ( • ges chlossen ina ktiv. der spannungsgest euerte n Nao-Kanäle. Je positiver das M embranpoten zial wird , desto mehr Na-Kan äla werden jedoch inaktiv. Oie Ina ktivierung der Na +·Kanäle beginnt also schon während der Depo la r isa t ion.

Beispiel: Da s Ganze könnt ihr euch wie eine Tür vorstellen: Der Kanal ist die Tür, die Depolarisation ist die Hand, die die Klinke drückt und der Verschluss des Kanals ist das Schloss. Ist die Tür offen, können die a-Ionen durch . Na +Kanal

Depolarisation

e e

G Aktivierungs-

Na" Kan al

..

ee

tor

GG

Ina kt ivie rungs-

tor

geschlos sen aktivierbar

offe n

Na''Kanal

GG Abb. 4: Zustä nde des spannungsgesteuerten Natriumkanal s

geschlossen inaktivierbar

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6 I Erregungsentstehung und Erregungsleitung Membranleitfähigkeil

1 .2 .3 Repolarisation· Abfall

Wie gela ngt d ie Zelle nach einem AP wie der zu ihr em Ruhepotenzial? Hierfür ist d ie Ph ase der Repolari sation verantwortlich. Durch d ie Dep olarisation werden au ch K' -Kanäle ak tiviert. Die Steilheit der Rep ola- ,:': risation wird durch die K' -leitfä- ? higkeit beeinfl usst. Die Repolarisation kommt näm lich dur ch eine n K' -Au sstrom zus tand e. Wie kann das sein? Dazu solltet ihr w issen, d ass es verschiedene Type n von K' -Kan älen gibt: Es gibt d ie konstitutiven K' -Kanäle. die in Ruhe offen sind und zum Ruh ep otenz ial beitragen. Daneben gibt es aber auch Kr-Kanäle, die erst d ur ch die Dep olarisation verzögert aktiviert 'werden. Diese Kr-Kan ale (= iK-Kanä le) sind für die Rep olarisation verantwortlich. Ist das Ruh em embranpotenzial wieder erreich t, werden sie inak tiv und der konstitutive K'-Kanal wieder aktiviert. Gar nicht so kompliziert, oder?

1 .2.4 Zeitverlauf eines APs und Refraktärzeit

Die Dauer eines Aktionspotenzials wird immer wieder gerne gefragt (s. Abb . 6). MERKE:

Das AP einer myelinisierten Nervenfaser dauert 1ms = 0 ,00 1s. Das AP einer Skelettmuskelzelle dauert 10 ms, das einer Herzmuskelzelle mehr als 200 ms. Mem branpolen zial [mV]

[ ~;2 ]

Membranpol enzial [mV]

AP +20

- --il - -- -H--++ - - + - - - --t- +25

o

-70

Na- Leitfähigkeit Abb. 5: Leitfähigkeit für Ionen während des Aktionspot enzials

Direkt nach eine m Summen AP in einem erv kann kein neues ausgelöst we rden, d a die Na"Kanäle noch inaktiv sind. Diese Phase nennt man absolute Refraktärzeit. Die Schwelle um ein AP auszulösen, ist hier unendlich groß. Mit d er Zeit werden im mer mehr Na-Kanäle wieder aktivierbar. Diese Phase nennt man relative Refraktärzeit. In d er relativen Refraktärzeit wird ein stärkerer Reiz benötigt, u m ein AP auszulösen . D.h . die Sch welle ist nich t mehr unendlich groß wie in der absoluten Refraktärzeit. aber immer noch höher als unter Ru hebed ingu ngen. Zu dem ist die Amplitude eines APs in der relative n Refraktärzeit ger inger. Das liegt daran, dass zwar einige a' -Kanäle w iede r aktivierbar sind, aber nich t so viele wie nach Beend igung der Refraktärzeit/unter Ruhebed ingu ngen.

+4 0

-70

LJ 1 ms Axon

10 ms Muskel

Abb. 6: Aktionspotenziale Axon, Skelettmuskel, Her zmuskel

>200 ms Herz

Erregungsleitung

I7

Membranpotenzi al [mV]

+40

I

• I

I I

•

•• \

\

"

-5 0

---

Sch we lle zur A uslösung eines AP

-70

ab solute Re fraktärze it

relative Re fraktärze it

kein A P möglich

A P nu r bei max imalem Reiz

Abb . 7: Refra ktä rze it

Übrigens ...

1 .3

• Bei Rezepto rpotenzialen wird die Reizstä rk e über der en Amp litude codiert [5. 1.1.2 . S. 3). • Bei Aktionspotenzialen funktioniert das anders : Durc h das Alles-oder-Nichts -Gesetz (s. 1.2.1, S. 4) gibt es entw eder ein AP oder es gibt keins. Dabei ist dessen Amplitude imm er gleich gro ß (Ausnahme : APs in der r elativen Refr aktärzeit , dere n Amplitude kleiner ist , bis sie am Ende der Refr aktärphase wieder die gleiche Gr öße er re icht , s. S. 6 .)

• •

• •

.-

-. · . • ·

·.

.

•

...• · ....• ~

I •

.

.

. - .......

I.":.

..

spannungsgesteuert

ligandengeste uert

immer gleich groß

reizstärkeabhängig

ja [Ausnahme Mu skelzelle)

nein

saltatorisch [so1.3.2 , S. 9), an Internodi en elektroto nisch

r ein elektrotonisch

nein

ja

Tabelle 1: prüfungsrelevante Unterschiede zwischen Rezeptor- und Aktions pote nzial

Erregungsleitung

Warum können wir denken, laufen, sehen u nd un sere Blase kon tro llieren? Richti g, we il un sere Neu rene Inform ationen weitergeben. Waru m ha ben Wirbeltiere dünnere Ne rven als Tin ten fische? Genau, weil wi r Myelinschei- ~ den haben. Was passiert, we nn d iese . ( zerstört sind? Seht euc h mal die Svm• /I ptome der Multiplen Sklerose an . Um das alles zu verstehen, ist d as folgende Kap itel da . Und natürlich auch, um im Examen die Fragen zum The ma Erregungsleitung lösen zu kön nen. 1 .3 .1 Elektrotonische Leitung Wie in Abs chnitt 1.1.2, Seite 3 beschrieben, br eitet sich ein Potenzial elektrotonisch aus , indem sich di e Ladungen üb er die Zellm em br an ver teilen, Die Amp litu de nimmt bei elektro tonischer Au sbreitung exp on en tiell ab. Die Mem b ranlängskonstante la mbda (A) gibt dabei an, nach welche r Strecke (in Metern) ein Potenzial auf 37% (= 1/e) des Ausgangswerts ab gefallen ist. Je größer lambda ist, desto weiter gela ngt ein Poten zial. Abhä ngig ist diese Konstan te von zw ei Wid erständen: • Erstens welcher Widerstand sich der Ausbreitung der Ladungen en tlang de s Axons en tgegens tellt. Diese r Widerstand ist umso höh er, je dünner das Axon ist. Dieses Pri nzip begegn et

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8

I Erregungsentstehung und Erregungsleitung eu ch übrigens im mer wieder: Beim Thema Kreislauf nennt sich das Ganze Hagen-Poiseuille-Gesetz. Es begegnet euch auch, wenn es um den Widerstand in den Bronchien geh t. Dah er solltet ih r euch merk en : Je kleiner der Radius eines Rohres, desto höher sein Innenw id erstan d. Ist also ein Axon sehr dünn, hat es einen hohen Innenwiderstand und lambda ist ents prechend klein. • Der zweite Wide rstan d, der zu beachten ist, ist der der Memb ran. Damit sich ein Potenzial entlang des Axons ausbreiten kann, sollten möglichst wenige Ladungen in die Membran fließe n . Diese Ladungen sind näm lich für da s Potenzial verloren. Ha t die Membran einen hohen Widerstand, fließen wenige Ladungen hinein. Deshalb ist bei einem hohen Membranwide rstan d lambda auch groß. Das Gleiche besag t d ie Formulierung: lambda ist umso größer, je kleiner die M emb ran kapazi") . ' tät ist. Kapazität u nd Widerstand sind 11 folglich umgekehrt p rop or tion al zuei nander. Eine große Kapa zität bed eutet, d ass viele Lad ungen aufgenommen werden können. Die Memb ranlä ngskonstante lambda korreliert folglich mit der Leitungsgeschwindigkeit. Soll heißen: Ist larnbda besonders groß (= bei großem Dur chmesser und hohem Mernbranwiderstand ), so ist auch d ie Leitu n gsgesch windigkeit hoch. Dagegen hängt lambd a aber N ICHT von der Län ge des Axons ab.

e

Elektrotonische Fortleitung von Aktionspotenzialen Im Gegensatz zu den Rezeptorpotenzialen, die sich rein elektrotonisch ausbreiten und entsprechend schnell verebbe n, ver halten sich d ie APs ein wenig komplexer: Entsteht an einer Stelle eines unmyelinisierten Axons (= marklos) ein AP, gelangen viele positive Ladungen in die ZeIle (= a' strö mt ein) . Diese Ladungen verteilen sich un d depolarisieren d ur ch elektrotonische Weiterleitung angrenzende Teile der zell~ mernbran. Man nennt das auch "einen 11 • Strom über die Membran". Wird dort das Schwellenpotenzial üb ersch ritten, entsteht wieder ein AP. Jetzt wird der nächste Teil des Axons elektrotonisch erregt usw. Hierbei ist es wichtig, zu verstehen, d ass d ie Ausbre itu ng d er Erregung entlang des Axons zunächst immer elektrotonisch erfo lgt. Wie ihr bereits wisst, nimmt die Amplitude eines elektrotonisch weitergeleiteten Potenzials jedoch ko ntinuierlich ab. Wäre da nicht das Alles-oderichts-Gesetz (s. 1.2.1, S. 4), de m d ie APs folge n, so würde das Signal bald verebben (so wie es die Rezep torpotenziale tun...). Dadurch, dass aber an jeder Stelle der Membran bei Erreichen des Schwellenpoten zials ein weiteres AP ausgelöst wir d und jedes AP gleich stark ist, erlischt die Erregung - trotz elektrotonischer Weiterleitung - NICHT. Die Aufgabe des APs besteht also da rin, die achbarbezirke zu erregen, da mit die APWelle über das gesamte Axon laufen kann.

MERKE:

Hoher Membranwiderstand (= kleine Membrankapazität). niedrig er Innenwiderstan d (= groß er Durchm esser ) -- groß e Membranlängskonstante und hohe Leitung sgeschwind igkeit. Na'

e ----.

Na'

!

AP

ee

elektroionisch

Abb. 8 : Au sbreitung eines Aktionspotenzia ls

-

e ----.

! AP

ee

elektroionisch

- e

I9

Erregungsleitung

Deshalb befinde n sich an den Ranvier-Schn ürringen auch besonders viele a' -Kanale (s. Abb. 9). So kommt es zu einer sp rung haften (= saltatorischen) Weiterleitung der APs von Schnü rring zu Schn ürring und d am it zur hohen Leitu ngsgeschwindigkeit unserer markhaitigen Axone.

Übrigens ... Da für die Fortleitungsgeschwindigkeit eines APs in marklosen Axonen Membranwiderstand und Axondurchmesser entscheidend sind [s. 1.3.1, S. 7) , haben dickere Axone eine höhere Leitungsgeschwindigkeit als dünnere . Aus dem Grund haben Tintenfische Riesenaxone (1 mm): Sie ermög lichen es - auch ohne M yelinisolierung - eine Geschwindigkeit zu erreichen. die groß genug ist für eine rasche Informationsübermittlung.

Übrigens ...

1.3.2 Saltatorische Erregungsleitung Uns Mens che n hat die Evolu tion ein biesseres Konzept mit au f den Weg gege be n: Wir u mwickeln unsere Axo ne mit Mveli n . ( 11 und er höhen dadurch den Membranwiderstand . Die Leitu ngsgeschwind igkeit eines myelini siert en Axo ns (= markh altiges Axon) ist dabei u mso größer, je dicker die Myelinisierung (= Isolierung) ist. Die Stellen an denen ein Axon von Myelin umwic kelt ist, nennt man In tern odi en (lat. = zw ischen d en Knoten/Schnü rringen ). Hier erfolgt die Fortleitung aufgrund des hohen Membranwiderstands rein elek tro ton isch . Die Entstehung eines zeitaufwendigen APs (pro AP l ms) ist dabe i NICHT not wendig. Desh alb erfolgt die Fortlei tung bei markhaItigen Nervenfasern in den Internodien schneller, als bei marklosen/unmyelinisierten Neuronen. Zwischen dem Ende der einen Myelinzelle (= Schwann-Zelle oder Oligodendrozyt) und dem Anfang der nächsten liegt der Ran vier-Schnürring. Hier liegt das Axon frei (= ohne Myelinisolieru ng) vor und NUR hi er w ird ein AP gebildet.

• Eine Depolarisat ion kann durch rein elektrotonische Leitu ng - also ohne AP - sogar den über nächst en Schnür r ing er re ichen! • Sind die Myelinscheiden zerstört, sinkt die Leit ungsgesch windigkeit so stark, dass eine rasc he und sichere Informationsübertragung nicht mehr mögl ich ist. Beispiel: Multipl e Skleros e, bei der die Myelinscheiden durc h Autoimmunprozesse zerstört wer den.

1.3.3 Einteilung der Axone nach Leitu ngsg eschwindigkeit Nervenfasern können anhand ihrer Leitungsgeschwindigkeit eingeteilt wer den. Es gibt d ie Klassifikationen nach Erlanger/G asser un d nach Lloyd /H un t. Das ist mal wieder ein Haufen Zeu g zum Auswendiglernen. Für das Examen reicht es aber, wenn ihr eu ch fürs Mündli che merkt, welche Fasern was leiten und, das s d ie dicksten und da mit schne llsten Axone die u-Motoneu rone und die primären MUSkeiSPindeiaffe C 6 "" renzen sind. Im Schriftlichen findet man u. nicht oft Fragen hierzu. Wenn ihr wiss t, ,. \ dass im vege tativen Nervensy stem \ die postganglionären Fasern mar klos (= nicht myelinisiert) sind, reichte d as bislang auch sch on, um die Fragen richtig zu kre uze n.

============~)11~11~(~============~ Myelin scheid e

elektrotonisch

GG - - - - - -...~ G

elektrotonisch

AP

G G - - - - - -...~ G

AP

===============~)Ij~j~ 1 (;:::=================~)I~ 1 Iso lieru ng

hoh e Na'-K an a! Dichte

Isoli e rung

Abb . 9: Salta t or isc he Leit ung ent lang eines Axons

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10 I Erregungsentstehung und Erregungsleitung

primärafferente Muskelspindeln

marklose Fasern für Schmerz

Tabelle 2: Klassifikat ion nach L1oyd/ Hunt

•

•

I

uMotoneurone.

primäre MusI<eIspin-

Hautafferenzen für Tastsinn

y-Motoneurone für Muskelspindeln

delafferenzen

Hautafferenzen für Schmerz und Temperatur

Sympathikus präganglionär

Schmerz.Sympathikus postganglion är

Tabelle 3 : Klassifikation nach Erlanger/ Gasser

Ü brig e n s .. . Man kann die sensiblen Anteile von Erlanger/ Gasser z.T. mit denen von L1oyd/ Hunt gleichsetzen: • I = Au. • 11 = A ß und • IV = C.

:

.

.

Die Eigenschafte n von Rezeptor- und Aktionspotenzialen wur den bislang im mer gern e gefrag t [s. Tab.1, S. 7] . Dazu sollt et ihr wissen, dass • sich Rezeptorpotenziale elektr oto nisch ausbreiten, • sich Rezeptorpotenziale summieren können und • Rezept orpote nziale eine reizstärkeabhängige Am plitude haben. • die Dauer des APs einer markhaitigen Nervenfaser ca. 1ms beträgt, • ein AP dem Alles-oder-Nichts-Gesetz folgt , • der Aufstrich des APs durch spannungsgesteuerte NaKanale bedingt ist, • die spannungsgesteuerten NaKanäle durch Depolarisation aktivi ert und gleichzeitig [so Refr aktärzeit, 1.2.4, S. 6] inaktiv wer den und • die Repolar isat ion durch K'-Kanäle stattfindet. Daneben findet man auch häufig Fr agen zur elektrotonischen und saltatorischen Erreg ungsleit ung. Merkt euch dazu bitte, dass • bei der elektrotonischen Weiterleitung ein hoher Membranwiderstand [= kleine Membrankapazität] und ein niedriger Innenwiderstand [= großer Durchmesser] eine große Membranlängskonstante lambda und dam it auch eine hohe Leitungsge-

schwindigkeit bedingen. • bei der saltatorischen Weiterleitung die Fortleitung der Erre gung in Internodien schneller ist, als in den Schnürringen oder an marklosen Axonen. Grund: In Internodien ist der Membranwiderstand am höchsten und das Potenzialbreitet sich rein elektrotonisch aus. • bei der saltatorischen Weiterleitung nur in den Ranvier-Schnürringen ein AP gebildet wird und hier besonders viele spannung sgesteuerte NaKan äle vorhanden sind.

:

.

•

W ie entsteht ein Akt ionspot enzial? Ein Reiz depolarisiert die Membran. Diese Depolar isation kann sich mit anderen Er regungen summieren. Er re icht die Depolarisation am Axonhügel das Schwellenpotenzial, werden spannungsabhängige NaKan äle aktiviert (= Aufstrich des APs) und ein AP entsteht. Wa s ver st eht man unter der Refraktärzeit ? Die Refraktärzeit ist die Zeits panne, während der kein neues AP ausgelöst werden kann. Gr und: Inaktivierung der NaKanäle durch vora ngegangenes AP. In der absoluten Refraktärzeit kann gar kein AP ausgelöst werden, in der relativen nur durch einen sehr starken Reiz. W ie wer den APs fortgeleitet ? Die Fortleitung von APs entlang eines myelinisierten Axons erfo lgt saltatorisch: • In den Internodien wird die Er r egung elektrotonisch weitergeleitet. • In Ranvier-Schnürringen wird ein neues AP gebildet.

Transmitterfreisetzung 111

In den marklosen Fasern werden die APs elektrotonisch [= kontinuierlich) fortgeleitet. Welche Neurone leit en besonde rs schnell? Die. deren Axone einen großer Durchmesser und dicke Myelinscheiden haben. z.B. die A a-Neurone = • a-Motoneurone und • primäre Muskelspindelafferenzen.

2

Erregungsübertragung an Synapsen

Im vorigen Kapitel ging es darum, wie Erregung en tsteht und wie sie fortgeleitet wird . Doch was passiert, wenn ein AP am Ende eines Axons an kommt? Wie kann die Information, die in Form der Frequenz der APs gespeichert ist, auf ein anderes Neuron übertragen werden? Wie wird diese Information dort verarbeitet? Die Antworten auf diese Fragen bekommt ihr in diesem Kapitel. Damit erfahrt ihr gleichzeitig, was in jeder Sekunde in eurem Nervensystem vor sich geht und wie kompliziert es ist, zu denken. Eine Synapse ist der Ort, an dem da s Axon eines Ne urons z.B. m it eine m anderen Ne uron (an Zellk örper. Dendrit oder Axon) in Kontakt tritt. Sie besteht aus • der präsynaptischen Membran, • dem synaptischen Spalt und • de r pos tsy naptischen Membran . An Synapsen wird das elektrische Signal eines APs in ein chemisches Signal u mgewandelt. Umgewandelt bedeutet, dass durch das an kommende AP die Freisetzung eines Neurotransmitters (= chemische Substanz) aus der präsynaptischen Membran in de n sy nap tischen Spalt bew irkt wird. Neu rotransmitter werden daher auch Botenstoffe oder Überträgerstoffe genannt. Sie diffundieren durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran, wo sie an spezielle Reze ptoren bin den. Diese Reze ptoren sind oft Ionenkanäle (s. 2.2, S. 13), die sich bei Bindung des eurotransmitters öffnen und so einen Ionenstrom ermöglichen. Darüber wird das chemische wieder in ein elektrisches Signal zu r ückverwan delt.

Beispiel: Das ist wie beim Telefonieren: An einem Ende sagt jemand etwas in den Hörer (= Präsynapse). Diese Information (= Schallwellen) wird umgewandelt in ein elektrisches Signal und im Telefonnetz übertragen (= synaptischer Spalt). Am anderen Hörer wird die Information dann wieder zu Schall (= Postsynapse).

2.1

Transm itterfreisetzung

Wie funktioniert die Freisetzung des Transmitters durch ein ank ommendes AP genau? In der präsynaptischen Endigung befinden sich viele Calcium-Kanäle. Diese sind spannungsabhängig und werden durch das ankommende AP un d damit durch die Depolarisation der Membran aktiviert. Aktiviert bedeutet, dass es durch das AP zu m Calcium-Einstrom in die synaptische ervenzellendigung kommt. Dort liegen die Neurotransmitter in Vesikeln gespeichert vor . Im Ruhezustand können diese Vesikel nicht mit der präsynaptischen Membran fusionieren . Dies gelingt ihnen erst, wenn sich das intrazelluläre Calcium erhöht. Durch di e Fusi on der Vesikelmernbran mit der präsynap tischen Membran we rde n d ie Transmitter in den synap tischen Spalt freigesetzt.

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121

Erregungsübertragung an Synapsen

prä synaptische Endigung (Membra n)

•• •

synaptischer Spa lt

----~~~-----

postsynaptisch e Membran

Rez ept or

Abb. 1 0: Synapse

Mengenmäßig handelt es sich dabei immer nur um ein Vielfaches der Transmittermenge. die sich in einem Vesikel befindet (z.B. die Transmittermoleküle eines Vesikels, zweier Vesikel oder aus 100 Vesikel n) . Dieses Phänomen nennt man Quantelung. Un ter eine m Quant versteht man also d ie Menge des Tran sm itters, d ie in einem Vesikel en thalten ist. Übrig ens ... In der Vesikelmembran und in der präsynaptischen Membran befinden sich Proteine. die aneinander binden und so die Fusion dieser beiden Membranen ermöglichen. In Ruhe wird die Fusion durch ein Triggerprotein verhindert, das die Bindung dieser Proteine aneinander blockiert, Erst durch die Bindung von Calcium wird dieses Triggerprote in inaktiv und die Fusion ermög licht

Eine hä ufige Prüfungsfrage ist, wie die Transmitter freisetzu ng verstä rkt wi rd . Dies geschieh t durch d ie Erhöhung des intrazellulären Calci ums, da mit Hilfe des Calciums ja die Vesikelfusion und damit die Transmitterfreisetzung erfolgt. MER KE: Je mehr int r azellu lär es Ca lcium , desto

m ehr Tr a ns m itte r w ird freigesetzt.

~e\

~

Unter den richtigen Antwortmöglichkeiten werdet ihr auch andere Verändenmgen

finden . Letztendlich wirken sie jedoch alle über eine Erhöhung des intrazellulären Calciums: • Eine Erhöhung der Ak tions p otenzialf requenz und eine Verlängerung der Aktionspotenzialdauer (soll heißen: es kommen über einen längeren Zeit raum APs an und nicht etwa, dass ein einzelnes AP länger da ue rt, vg l. S. 6) und damit eine Verlängerung der Depolarisationsdauer führen zur häu figsten Akti vierung der Cav-Kanäle, wodurch das intrazelluläre Calcium ansteigt. • Eine Erhöhung des transmembranären Ca 2+. Konzentrationsgradienten führt zu m verme h rten Calciumein strom. "E rhö hung des Gardienten" be deutet, dass d er Qu otie nt extrazelluläres/intrazelluläres Calciu m größer wird (= extrazellulär ist die Ca 2'- Konzen tration erhöht). Gehen jetzt die Kanäle auf, so ist die Kraft stärker, d ie das Calcium in die Zelle treibt und entsprechend me hr Ca 2+gelang t in die Zelle. • Die Transmitterfreisetzung wird ebenfalls durch eine Ern iedri gu n g des extrazellulären Magn esiu m s verstärkt. Dies ist dadurch zu erklären, dass Ca" und Mgz+ um denselben Ionenkanal konkurrieren. Ist daher extrazellulär viel M g 2+vorhanden, so behin d ert dies de n Ca-t-Eins trom. Ist dagegen d ie extrazellu läre Magnesiumkonzentration nied rig, so kann Calciu m den Ionenkanal fast alleine benu tzen und in großer Menge in die Zelle strömen.

Neurotransmitter und Rezeptoren 113

MERKE:

Die Transmitterfr eisetzung wird gesteigert durch eine • Er höhung der AP-Frequenz, • Ver längerung der Aktionspotenzialdauer. • Verlä ngerung der Depolarisat ionsdauer. • Er höhung des transmem bra nären Ca2 --Konzentrationsgradiente n und • Er niedr igung des extraz ellulären M agnesium s.

2 .2

Neurotransmitter und Rezeptoren

Entscheidend für die Wirkung eines Transmitters sind d ie Rezeptoren, an die er bindet und d ie Zelle, au f d er diese Rezeptoren sit zen. Wie die physikumsrelevanten eurotransmitter wirken, erfa hrt ihr im folgen de n Abschn itt. 2.2 .1 Neurotransmitter Es gibt za h lreiche unterschiedliche Ieu rotransmitter. Ein Axon besitzt jed och immer nur einen Transmittertyp plus evtl. einen Co-Transmitter. Die Neurotransmitter sin d meist Aminosäuren ode r d eren Deri vate (= Abk ömmlinge): • Glycin u nd Glutamat sind I eurotransmitter, die euch wahrscheinlich aus der Biochemie als proteinogene Aminosäuren bekannt sind . • GAB A (= y -amino-bu tter-acid) ist eine y-Aminos äure, ein biogenes Amin und damit ein Derivat einer n -Aminosäu re (= Glutamat). • Biogene Amine (= Monoamine) sind die eurotransmi tter Adren alin, Noradr en alin, Dopamin und Serotonin (= 5-HT/5-Hyd roxytry p tamin ). Diese Transmi tter spielen besonders im vegetativen und zentralen I ervensystern eine wichtige Rolle .

• Ein weiterer wichtiger Neu ro transmitter, der eu ch auch an der motorischen End platte begegnet, ist das Acetylcholin (= ACh). Es ist - wie die biogenen Amine - ein Aminosäurederivat. Übrigen s ... Neben diesen Neurotransmittern gibt es auch ~ noch Co-Tr ansm itter. Beispiele dafur sind Peptide wie Substa nz P, Enkephalln u.v.m., \ . die euch in anderen Bereichen wie z B. beim /j ( Thema Schme rz wieder begegnen wer den.

2.2.2 lonotrope Rezeptoren Die Wirku ng eines I eu rotransmitters hängt von seinen Rezeptoren ab, was bedeutet, dass es keine transmitterspezifische Wirkung, wohl aber eine rezeptorspezifische gibt. Das ist ähnlich wie mit eine m Generalschlüss el in eine m Gebäude: Derselbe Schlüssel (= eurotransmitter ) passt in viele Schlösser (= Rezeptoren). Je nach Schloss, w ird eine andere Tür (= Wirkung in Zelle ) geöffnet. Als Beispiel sei Adrenalin gen annt, das an Gefäße n über a l-Rezeptoren vasokonstriktorisch und üb er ß~-Rezep toren vasodilatatorisch wirkt. Entsche idend für die Wirkung des Transmitters ist also des sen Rezeptor in der postsynaptischen Membran. Übrigens ... Es gibt zwei große Gruppen von Rezeptoren : • die zytosolischen und • die mem br angebundenen. An die zytosolischen binden lipophile Hormo ne, wie z.B. Stero idhor mone. Mit diesen Rezeptoren werden wir uns hier nicht weit er beschäftigen (s. dazu Skript Biochemie 5 ). Ents cheidend für die W irkun g der Neurotrans mitte r sind die m embra ngebundenen Rezeptoren . Diese kann man weit er unte rt eilen in • ionot rope und

Trans mitte r

• metabo trope Rezept or en.

••

•

- ukei n Strom

Abb. 11: lonotroper Rezepto r

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141 Erregungsübertragung an Synapsen

ME RKE: Ein ionot r oper Rezeptor ist s elbst ein Ionenkanal. der sich durch Ligandenbind ung (= Bindung de s Ne urotra ns m itters) öffnet und einen Ionen st r om

messenger) und vermittelt dessen Wirkung, z.B. die Öffnung eines Ion enkanals oder die Akti vierung intrazellul ärer Protein e.

durch die Membra n zulässt.

Welche Ionen durch einen ionotropen Rezeptor fließen , hängt vom Typ des Kanals und damit des Rezeptors ab . Die Art der einströmenden Ionen entscheidet darüber, ob ein Transmitter zur Positivierung (= Erregung) oder N egativieru ng (= Hemmung) der postsynaptischen Membran führt: • Wirkt ein Tran smitter erregend, so entsteh t ein EPSP (= exz ita torisches postsyn ap tisches Potenzial, s. 2.4, S. 16). Dies geschieht meist durch aZ·-Eins trom. • Ist di e Tran sm itterwirkung hemmend , so en tsteht ein IPSP (= inhibit orisches postsyn ap tisches Potenzial, s. 2.4, S. 16). Hier für ist meistens ein Cl-Einst rom ode r ein Kt-Au sstrom verantwortlich. ME RKE:

Oie Abkürzungen EPSP/ IPSP be sagen. dass ein • exzit at or isches (= er re gende s = die Ze llmembran wir d depolarisiert) od er • inhibitorisches (= hemmendes = die Ze llmembran w ir d hyper polari si ert) • postsynaptisch es (= es wi r d an der postsynapt isc hen Membran au sg elöst. m eist durch Transm itterbindung) • Pote nzial ausgelöst wi r d Oder kur z: Oie Zellmem br an wi r d positiver (= EPSP) od er negativer (= IPSP).

Transmitte rbindung Rezeptor Adenylatcyclase

Abb. 1 2: M eta botroper Rezept or am Beispiel cAMP

Wich tige G-Prot ein e sind • G s'

• G. u nd • Gq . Das G,·Protein ak tiviert di e Ade ny latcy clase und führt d amit zur Bildung von cAMP (= cyclischem AMP ). Das Gj·Protein hemmt die Adenylatcyclase und aktiviert eine Phosphodiesterase, was zu einem Abfall von cAMP führt. Das Gq-Protein schließlich akt iviert die Phosphatid ylin ositolPhospholipase C (= PLq, die zur Bildung von IP3 (= Inositoltrisphosphat) \ .• .. un d DAG (= Diacylgl ycerol) führt. Die,' .. se ganzen chemischen Bezeichnungen B> wirken sicherlich zunächst kompliziert. Es lohnt sich jed och, sie zu lernen, da viele Neurotransmitter über eine n dieser second Messenger wirken und diese Begriffe en tsprechend häufig in den Fragen auftauchen. 1

Übrigens ... An manchen Zellen - wie z.B. den GeschmackszeIlen . schließen sich die Kanäle durch Ligandenbindung (s. 9 .2.1, S. 64).

2 .2 .3 Metabotrope Rezeptoren Me tabotrope Rezeptoren leiten bei Ligandenbindung das Signal über meh rere Proteine weiter. Diesen Vorgang nennt man Signaltransduktion. Meist folgt hierbei auf den Rezeptor ein G-Pro tein . Dieses bindet GTP (d aher der Name) und wird dadurch aktiviert (s. Abb . 12). Das G·Protein aktiviert als nächstes ein Enzym , das einen intrazellulären Botenstoff bildet. Dieser ist nach dem Transmitter der 2. Botenstoff (eng!. = 2nd

Übrigens ... Die W irkung der metabotropen Rezeptoren auf eine Zelle. hängt von der Zelle ab. So können verschiedene Rezeptoren bei Aktivierung zur Erhöhung des cAM Ps führen. Welche Veränderung das cAMP bewirkt, hängt jedoch davon ab, in welcher Zelle es sich befindet. Beispiele: Die Aktivierung adrenerger ß,-Rezept oren am Herzen, führt über cAMP-Erhöhung zur Herzfrequenzsteigerung. Die ß2Aktivierung in den Bronchien führt über cAMP-Erhöhung zur Bronchodilatati on.

Neurotransmitter und Rezeptoren 115

Ü b r i g e n s ...

2.2.4 Zusammenf assung N eurotransmitter und Rezeptoren Die wic htigs ten 1 eurotr ansmi tter mi t ihr en ionot rop en und metabo tro pe n Rezeptoren fin det ihr in den folgenden Tabellen. Das sin d ziemlich viele. In der schri ftliche n Prüfung werd en abe r nur di e fett ged ru ckten häufi g gefragt.

0

.

.

-

.

• 0

0

.

"0'

Besonders oft findet man die Fra ge, welche Rezepto ren ionotrop sind und welche Ionen sie leit en,

0

.

.

0

0

.

°

0

0

.

Glycin

Glycinrezep tor

hemm end

CI-

Hem m ung der M otoneurone

Acetylchol in

nAChR (= nikotinerg)

erregend

Na o/K+

motorische Endplatte

Glutamat

AMP A

er regend

Na-j K-

ZNS

Glutamat

NMDA

er regend

Ca2 - , Na -jK'

Hippocampus (Gedächtn is)

Gluta mat

Kainat

er r egend

Na -jK-

ZNS

GABA

GABA A

hemmend

CI-

Cerebellum, Basalganglien

Serotonin

5-HTs

erregend

Na-jK-

Hirn sta mm

Tabe lle 4: lonot r ope Rezeptoren

www.medi·learn.de

f?\ \3..J

16\ Erregungsübertragung an Synapsen .

.

-.

...

-..

• . .

..

• •

.

Serotonin

5-HT,

Gs

cAM P

Neur one

Serotonin

5-HT2

G.

IP3

Neuron e

Serotonin

5-HT.

c,

cAM P

Neuron e

m ,.3AChR

G

IP3

Neure ne. glatte Muskulatur

Acetylcholin

[= mu skar inerg )

•

Acetylcholin

m 2AChR

G,

cAM P

Her z

Gluta mat

mGluR

G

IP3

Auge

GABA

GABA a

G,

cAM P

ZNS

Adrenalin

ll,

Gq

IP3

Gefäße

Adrenalin

112

G,

cAMP !

präsynaptisc h

Adre nalin

~,

Gs

cAMP

Herz

Ad re nalin

~2

Gs

cAMP

Leber . Gefä ße. Bronchien

Oopamin

0 ' .5

Gs

cAM P

Str iat um

Oopamin

O2 .3 •

G

cAM P!

Str iat um

Histamin

H,

G.

IP3

M agen

Histamin

H2

Gs

cAM P

Gefäße

•

Tabe lle 5 : M etabotrope Rezepto re n

2.3

Beendigung der Transmitterwirkung

eurotransmitter müssen eine kurze Wirkdauer haben, damit es nicht zur Dauerdepolariation kommt und eine erneute Erregung der Synapse bald wieder möglich ist. Darum gibt es verschiede ne Mechan isme n, u m ihre Wirkung sch nell zu beenden : - Spaltung des Transmitters im synaptischen Spalt. Beispiel: Abbau von ACh durch die Cholinesterase, • Wiederaufnahme des Transmitters in die prä synaptische Endigung. Beispiel : orad renalin. • Abdiffusion des Transmitters ins Blut. Beisp iel: Iorad renalin.

2.4

Int erakt ionen an Synapsen

Es gibt vier wich tige Mechanismen bei der Interakti on an Synapsen . Eine da von ist eu ch be reits bei den Eigenschaften der Rezeptorpotenziale begegnet (s. 1.1.2. S. 3). Es handelt sich dab ei um die Summation. Summation an Synapsen bedeutet, dass sich dort EPSPs und IPSPs (s. 2.2.2, S. 14) räumlich und zeitlich summieren können. Andere Phänomene synaptischer Interaktion sind di e Bahnung und die Okklusion. Bei der Bahnung werd en durch hohe AP-Frequenzen größere Mengen an Transmittermolekülen freigeset zt als erwar tet. Der Grund dafür ist, dass d as Ca 20 zwischen den ein zelne n APs nicht schn ell genug wiede r aus der Zell endigung gepumpt we rd en kann und sich dadu rch in traze llu lär anreichert. Bei d er Okklusion stören sich die eintreffenden Reize, so da ss weniger Tran smitter

Interaktionen an Synapsen

freigesetz t w ird , als zu erwarten wäre. Das am häufigsten gefragte Thema in diesem Abschnitt ist die Hemmung. Hierbei wird ein ankommender errege nde r Reiz d u rch eine n anderen gehem m t. Es gibt d rei He mmtypen: • die präsyn ap tische Hemmu ng, • die postsynap tische Hemmung und • die deszendierend e (= absteigende) Hemm ung.

2.4.1 Präsynaptische Hemmung Der Wirkort der präsynaptischen Hemmung ist die präsynaptische Membran. Dieser Hemmtyp funktioniert über eine axo-axonale Synapse (s. Abb. Ba). Dabei bewirkt der Transmi tter des hemmenden Neurons eine verminderte Transmitterfreisetzung in de r präsynaptischen Endigurig des anderen Neurons. So gelangt weniger oder kein Transmitter an die postsynaptische Membran un d de ren Erregung fällt entsprechend schwächer aus oder findet gar nicht statt. Mit anderen Worten: Die postsynaptische Membran wird weniger depolarisiert und das EPSP somit kleiner. erregend

Präsynapse

l

117

M ERKE

Be i der präsynap t ischen Hemmung w ird die Tr ans m itterfr eisetz ung aus der präsynap t isc hen M embran verring ert. Es findet jedoch KEINE Hype rpolar isat ion der post synapti sch en Membran statt.

Übrigen s ... Diese Art der Hemmung findet sich bei der Er regung der a-Motoneurone durch la-Fasern im Rückenmark. Hemmender Transmitter axoaxonal ist die GABA. die den Ca2 --Einstrom in die präsynaptische Endigung verringert.

2.4.2 Postsynaptische Hemmung Bei der postsynaptischen Hemmung wird die postsynaptische Membran nicht nur von einem erregenden Axon sondern auch von einem he m m enden Axo n erreicht (s. Abb. 13b) . Der Wirkort ist daher die postsynaptische Me m bra n. MERKE

Bei der postsynaptischen Hemmung wird in der postsynapti schen Membran eine Hyperpo lar isat ion und damit ein IPSP erzeugt.

hemmend

~

- -- - - - -- - - - - - - - - - EPSP kleiner

weniger Transmitt erfreisetzun g postsyna ptische Membran erregend

hemmend

Abb. 13a: Pr äsynapt ische Hemmung

Depo larisation EPSP ...........

--t... Hyperpolarisation IPSP

Abb. 13b: Post synapt ische Hemmung

www.m edi-Iearn.de

f0 \V

18\ Erregungsübertragung an Synapsen

Dieses IPSP sch wächt ein durch eine Erregung ausgelöstes EPSP ab, so wie sich zwei Wellen, die au feinander treffen, abschwächen können. IPSPs reduzieren also den Effekt der EPSPs und machen damit die Entstehung von Aktionspotenziale n im postsynaptischen Neuron weniger wa hrsc heinlich (= negative Sum ma tion). IPSPs entstehen z.B. durch Erhöhun g der Membranleitfähigkeit für Chlorid üb er den Glycinrezeptor oder über den GABAA-Rezeptor. 2.4.3 Deszend ierende Hemmung

• a.-, (12- , ß,-, ß2 - und zeptoren].

Schließlich solltet ihr noch zwischen prä- und postsynapt ischer Hemmung unterscheiden können: • Bei der PRÄsynaptischen Hemmung wird die Tr ansm itterf r eiset zung aus der PRÄsynaptischen Membran verringert. Es findet also KEINE Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran statt. • Bei der PDSTsynaptischen Hemmung Wird in der PDSTsynaptischen Membran eine Hyperpolarisation und damit ein IPSP erzeugt.

Bei der des zendierenden Hemmung wird die Reizsch welle eines Sensors (z.B. Mechano- ode r Geruchssensors) angehoben und damit die Emp findlichkeit dieses Sensors erniedrigt.

: Übrigens ... Man nennt diese Hemmung deszendierend. weil sie von höheren Zent ren im ZNS auf die "t iefer gelegenen" Sensoren wirkt.

Eine häufige Frage ist , wodurch die Tr ansm itterfr eisetzu ng an der Synapse gesteigert wir d. Die wicht igste n Ursachen hierfü r sind: • Erhöhung des int r azellulär en Calciums, • Verlängerung der Aktionspotenztaldauer, • Ver längerung der Depolarisationsdauer, • Erhöhung des transmembranären Ca2 '-Konzentrationsgradienten und • Erniedrigung des extrazellulären Magnesiums. Weiterhin solltet ihr zu den ionot r open und metabotropen Rezeptoren wissen , welches die wichti gst en ionot r open Kanäle sind: • Glycin-Rezeptor, • GABAA-Rezeptor, • AMPA- , NMDA·, Kainat-Rezeptor (= Glutamat-Rezeptoren], • nACh-Rezeptor (= nikotinerger Acetylcholin-Rezeptor) und • 5-HT3-Rezeptor (= Serntonin-Bezeptor]. welches die wicht igst en metabotropen Rezeptoren sind: • mACh-Rezeptor (= muskarinerger ACh-Rezeptor] und

ß3 -Rezepto r (alle adrenerge Re-

.

•

Wie kom mt es zur Tr ansm itterf r eiset zung? Ein Aktionspotenzial kommt an der axonalen Endigung an. Hier werden durch die Depolarisation spannungsabhängige Ca2'-Kanäle geöffnet. Das einströmende Ca2 + ermöglicht die Fusion der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran. wodurch der Transmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt wird. Welche Neurotransmitter kennen Sie? Wichtige Neurotransmitter unseres Körpers sind die Aminosäuren Glycin und Glutamat. Ebenfalls sehr häufig sind Acetylcholin [= ein Aminosäurederivat) und die biogenen Amine Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und GABA. Daneben kann man auch Peptide als (Co-)Transm itter finden . wie z.B. Substanz P und Enkephalin. Was können Sie mi r zu den Rezeptoren VOn Neu rotransm ittern sage n? Man unterscheidet ionotrope und metabotrope Rezeptoren: • lonotrope Rezeptoren sind gleichzeitig Ionenkanäle (z.B. Glycinrerezeptor, nAChR). • Metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und 2nd messenger (z.B. adrenerge H- und ß-Rezeptoren, mAChR). W ie funktioniert die Inform ationsübertragung bei metabotropen Rezepto re n? Ein Transmitter bindet von extrazellulär an den Rezeptor. Der Rezeptor verändert daraufhin seine Kon-

Rindenfelder 119

figuration und aktiviert ein G-Protein [= Gs ' G, oder Go)' Das G-Protein aktiviert ein Enzym [z.B. AC, PLC], welches dann den second messenger [z.B. cAMP . IP3) bildet , der für die int r azelluläre W irkung verantwortli ch ist . Wel che Arten von Hemmung kennen Sie? Es gibt die präsynaptische, die postsynaptische und die deszendierende Hemmung: • Bei der präs ynapt ischen Hemm ung wir d die Ausschüttung des Transm itters aus der präsynapt ischen Membran gehemmt. • Bei der postsynaptischen Hemmung wird die postsynaptische Membran hyperpolarisiert. • Die deszendierende Hemm ung beschreibt eine Hemmung durch höhere ZNS-Zentren auf z.B. das Rückenmar k.

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3

Großhirnrinde

Dieses Kapi tel weist einige Überschneidungen mit der euroanatomie (s. Skript Anatomie 3) auf, konzentriert sich aber auf die funktionellen Aspekte unseres Großhirns. Es ist ein besonders dankbares Thema, da man mit wenigen Fakten schon viele Pu nk te sammeln kann. Zudem ist es auch noch die Grundlage, um vie le neurologische Störungen zu vers tehen. Grund genug, eure Großhirnrinde jetzt auf Hochtouren zu bringen, und euch in Broca-Aphasie, Split-brainPatienten und EEG zu vertiefen.

3.1

präfrontaler Cort ex

Rindenfelder

Die verschiedenen Rindenfelder werden seit kurzem vermehrt im schriftlichen Examen abgefragt. Schwerpunkte sind die Assozia tionsfelder und die Hemisph ärend ominanz . Glücklib d1erweise ist für das Verständnis dieses 1 • 'l Abschnitts Grundlagenwissen ausrei h , chend. Die anatomischen und histologischen Aspek te dieses Themas sind Bestandteil des Skript s Anatomie 3.

O I

3.1.1 Assoziationsfelder und Sprachfelder

Das Gehirn bes itzt sensorische und motorische Anteile. Dort werden Informationen zunächst in primären und dann in sekundären Feldern verarbeitet. Übergeordnet sind diesen Feldern die Assoziationsfelder, die weder eindeutig mo torisch noch sensorisch sind. Sie sind vielme hr eine Integrationszentrale, d ie In formationen aus cortikalen und subcortikalen Regionen verarbeitet, aber auch Befehle zu d iesen Regionen schickt. Unterschieden werden drei wichtige Assoziationscortices: • der limbisehe Assoziationscortex. • der parieto-temporo-okzipitale Assoziationscortex und • der pr äfrontale Assoziationscortex. Die Sprachfelder sind ein Bestandteil der Asso zia tionscortices: • Das Wernicke-Sprachzentrum gehört zum pa rieto -temporo-okzipitalen Cortex, • das Broca-Sprachzentrum zum präfrontalen Cortex. Diese beiden solltet ihr auf jeden Fall kennen, da ihr Ausfall und dessen Folgen sowohl in der Klinik als auch in der schriftlichen Prüfung sehr gefragt ist. In Tabelle 6 auf Seite 20 findet ihr die Cortic es mit ih ren jeweiligen Aufgabe n und Ausfallerscheinungen bei Schädigung.

Broca Wem icke

Abb . 1 4: As so ziat ive CortexareaJe

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f'?\ W

20

I

Großhirnrinde

i:

•

•

•

-

.

präfrontaler Cortex

• kom plexe Gedankengänge, • Planung und • höhere moto ri sch e Aufgaben.

• Persönlichkeitsveränderung , • Ant riebsar m ut und • aggress ives, asoziales Ver halten .

Broca-Zentrum

motori sche Sprachpr oduktion

Bro ca-Aphasie: • Teleg rammstil (= nur noch Bildung kur zer Sätze], • Ver langsamung der Spr achgeschwindigkeit , • gra mmatikalische Vereinfachung der Sprache, • St öru ng von Silbenbet onung und Satzinto nat ion, • m ühevolle Artikulation und • Muti smu s (= Sprachp rodu ktion vermin dert bis er losc hen].

parieto-tempo ro-o kzipita ler Cortex

• Integ r ation visueller und som atosensor ischer Infor mat ionen und • M einungsbildung.

Neglekt : Beim Neglekt kom mt es zum Ausfall höher er sensorischer Zentre n. Das Gehirn weiß nicht mehr, dass es diesen Teil des Kör pers oder Raumes gibt. Der Pat ient nimmt z.B. nur seinen halben Körp er als vor handen war . Die Sym ptome sind das Ver nachlässigen/ Ignorier en/Nicht-W ahrn ehm en der kont ralat eralen Körperhä lfte [= somatose nsor isch) oder Gesichts feldhälft e (= visuell).

Wernicke-Zentrum

Sprachve rstä ndnis

W er nicke-Aphasie: • gestörtes Sprachverstä ndnis, • phonematische Paraphasien [z.B. "Spille" statt "Spinne" = klingt ähnlich], • semantische Paraphasien (z.B. "Gabel" statt "M esser " = sinnverw andt ], • N eologism en/ N eologien (= völlig unverständliche Silbenr eihen] und • sinnentleerte Sprache, aber davon viel (= Logorrhöe).

limbiseher Cortex (u.a. Hippocampus. Gyr us cinguli)

• Gedächt nis (= Hippocam pus im Tempora llappen) und • emot ional-affekt ive Aspekte (von W ahrnehmungen wie Schmerz, Mu sik etc .]

beidseitige Schädigung Tem porallappen: • anterograde Amnesie und • St ör ung des Gefühlserlebens.

Tabelle 6 : Assoz iationsfelder und ihre Funktion

3 .1.2 Rechts-Links- He misphären-Dominanz In unserem Körper kreuzen nah ezu alle Ne rvenbahnen irgendwo zwischen Gro ßhirn und Peripherie. So kommt es, d ass z.B. di e linke Gehimhälfte die rechte H an d steu ert und die rechte Körperhälfte sow ie da s recht e Gesichtsfeld in der link en Hemisphäre abgebildet we rde n. Dem

Neg lekt einer Körperh älfte (z.B. der rechten) liegt d aher eine Schädigung des kontralateralen (= linken) posterior-parietal en Korte x zug ru n de . Doch di e Trennung zwische n link er un d rechter Hemi sphäre geht noch we iter: Selbst die Assoziationscortices wei sen eine Hemi sphärendominanz auf. Dies ist das Th em a des folgenden Abschni tts.

Rindenfelder

Viele Erkenntnisse auf diesem Gebiet wurden mit ep ileptischen Patienten gewonnen, denen au s therapeutischen Gründen das Corpus callo sum (= der Balken/Verbindung zwischen linker und rechter Hemisphäre) und die vo rdere Kommi ssur du rchtrennt word en waren - den Splitbrain-P ati enten, So fan d man he raus, dass bei den meisten Rechtshände rn die linke Hemisphäre zu ständig ist für • das sprach li ch e Au sd ru cksvermögen und Gen er ieren von ''''orten, • das Lesen und Erkennen einzelner Buchstaben und Lernen von Worten, • da s Sprechen und das Verständnis gelesener Texte, • das Schreiben und Lernen von Texten sowie • mathematische u nd sequentiell ablau fen de Operationen. Die re ch te Hemisphäre ist bei den meisten Rechtshändern dagegen zu ständ ig für • d en Um gang mit und dem Wiede rerkennen vo n ko m plexen geometrischen Figuren, • die Identifikation von Gegen ständen au f nichtver ba le Weise, • d en Richtungss inn, • das Wied er erkennen vo n Gesicht ern u n d Musik/M elodien sowie • di e stereoskopische Tiefenwahrnehmung und d ie räumlich e Orientierung. Diese Hemisphärendominanz ist oft bei Linkshändern vertau scht. Allerdings ist das BrocaSprachzentrum bei allen Rechtshändern und bei 90% der Linkshänder links.

I 21

kann die Information nicht von der re chten Hem isphäre auf die linke [Spr achzentrum) übertragen werd en. Der Gegensta nd kann dann nur auf nonver bale W eise erkannt wer den [z.B. dur ch Zeigen auf ein Bild).

3 .2

EEG (= Elektroenzephalogramm]

Das EEG ist ein w ichtiges diagnostisches Mittel in der eurologie. Mit ihm können Krankheiten w ie di e Epilepsie er fasst werden. Es spielt aber auch eine wic htige Rolle bei der Untersuchung des Schl afrh ythmus. In diesem Abschnitt erfahrt ihr, wie ein EEG entsteht und lernt di e verschiedenen Wellentypen kennen. Das ist sowohl prüfungsrelevant als auch Grundlagenwissen für die Klinik. Um ein EEG zu regis trieren, werden Elektroden auf dem Schädel befestigt, die Potenzialschw ankungen registrieren. Diese Sch wan ku ngen spiegeln jed och N ICHT einzelne A -k t i" \ i onspotenziale wider, sondern die ge 11 samte syn aptische Akti vität dieses Bere ichs. Die so an den Synapsen registrierten Potenzialänderungen entsp rechen den EPSPs und IPSPs (s. 2.2.2, 5.14) hauptsächlich von Pyramidenzellen. Übr igens ... Per Definitio n wurd e festg elegt , dass • positive Schwankungen den EPSPs in tiefer en Hirnrindenschichten oder IPSPs in oberf lächlichen Schichte n entsp rec hen und • negative Schwankungen den IPSPs in t iefer en oder EPSPs in oberf lächlichen Schichten .

MER KE:

Bei Rechts händern: • linke Hemisphäre = verba l wie Sprechen, Lesen und Schreiben , • rechte Hemisphäre = nonverbal wie rä umliche Orient ier ung, geometrische For men und Mu sik.

Übrigens ... Bei Split-br ain-Patienten können Informat ionen nicht mehr von einer zur anderen Hemisphär e transportiert werden. So kann bei einem Rechts händer ein Gegensta nd nur durch Ertasten m it der r echten Hand benannt werd en. Die Information gelangt von der r echt en Hand in die linke Hemisphär e und wird in W ern icke und Bro ca [beide linksdominant ) weite rverar beit et. Tast et der Patie nt dagegen m it der linken Hand.

Die verschiedenen Welle nformen untersc heiden sich in ihrer Frequenz. Hohe Frequenzen sin d ein Zeichen für starke neuron ale Aktivität und gerichtete Au fm erk sam k eit. In diesem Fall sin d alle Cort exregionen da be i, verschie de ne In formationen zu verarbeiten. Ma n kann sich das wie eine große Menschenmenge vorstellen: Wenn alle gleichzeitig etwas anderes tun und erzählen, herrscht ein heilloses Durcheinander. Ebenso herrscht ein Durcheinander im EEG, wenn gleichzeitig alle Zentren arbeiten. Die Wellen ha ben dann eine h ohe Frequenz und eine niedrige Amplitude. Das nennt man desynchro n isiertes

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f-.!\ W

221 Großhirnrinde Falls es euch zu viel ist, alle Freq uenzen zu lernen, solltet ihr euch zumindest d ie Reihenfolge der Frequenzen der einzelnen Wellentypen merken : y > ß > a > 8 >

EEG. Sprechen dagegen alle Menschen gleichzeitig dasselbe, z.8 . ein Gebet, wie in der Kirche , so können wir di e einzelnen Worte verstehen und es herrscht eine gewisse Ordnung. Diesen Zustand spiegelt ein EEG mit niedrigen Frequenzen und hohen Amplituden wider. Hier arbeiten die Zellen relativ synchron und es resultiert ein syn chronisiertes EEG. Dies ist der Fall, wenn wir entspannen oder schlafen.

ö

.

Übrigens ... • Die !l- und ö-Wellen kommen beim Neugeborenen auch im W achzustan d vor. • Die y- [gamm a-) W ellen findet man v.a. bei Lernund Aufmerksamkeitsprozessen.

Übrigens ... Die M aximalvari ant e dieser Synchronisation ist die Epilepsie. Hier kommt es zu Krampfwellen mit niedriger Fr equenz und sehr großen Amplituden. a -W ellen

f\f\f\f\

Krampfw ellen

f\f\f\f\f\!

/ V\T\TVV Vv\TV ß-Wellen

8 -We llen

f\

f\f\f\f\f\(

) \TV\J\ T\TV O-Wellen ~

~

.r Die folge nde Tabelle gibt ein e Übe rsicht üb er di e Wellenfor men des EEG, ihre Freque nz und ihr Vorkom men.

Abb. 1 5: EEG-We llenformen

. . •

.

- -

1_ _ •

• •

.

y [= gamma]

ca. 3 0 Hz (= 30-80 Hz)

höchste Aufmerksam keit

P (= bet a]

ca. 20 Hz (= 14-3 0 Hz)

ger ichtete Aufmerk sam keit

u (= alpha)

ca.10 Hz [= 8-13 Hz)

wach, aber entspannt

U (= th eta ]

ca.6 Hz (= 4-7 Hz)

Schlaf, Zwischenwellen

ö (= delta]

ca. 3 Hz [= 0,3-3,5 Hz)

Schlaf

Tabelle 7: W ellenf ormen des EEG

Das bringt Pu nkte I 23

Immer wieder gerne wird nach der Wellenart bei geschlossenen Augen gefragt. M ERKE:

Bei geschlossen Augen finden sich in den okzipita len Ableit ungen a-W ellen. Beim Öffnen der Augen gehen diese in ß-We llen über .

Ü bri g en s ... In der Klinik macht m an sich das EEG bei der Erf assung evozierter Pote nziale zu nutze. Hierbe i wir d die Leitu ngsgeschwindigkeit der Fasertr akte überprüft: M an gibt einen bestimmten Reiz und misst, wann im entsprechenden Hirnareal eine elektrische Aktivität auft ritt. Ein Beispiel hierfü r ist die SERA (= brainstem evoked re sp onse audiometry). bei der m an einen akustischen Reiz gibt und dann am Hirnstemm ein AEP [= akust isch evoziertes Pote nzial] registriert wird. Dies ermög licht das Hörscreening bei Neugeborenen und Bewusstlosen: Obwohl diese Patiente n nicht sage n können, ob sie etwas hören , kann man es in der SERA sehen [soa. S. 56].

• Aus dem Bere ich Großh irnr inde wurde bislang häufig nach den Assoziation scortices. ihr er Funkt ion und ihren Ausfaller sche inungen gefragt. Hierzu sollte t ihr in der Prüfung unb edingt die Inhalt e von Tabelle 6 (s. S. 2 0 ) par at hab en. Besonder s beliebt war en Fr agen zu den folgenden Ausfallers cheinungen: • Broca-Aphasie: - nur noch Bildung kurzer Sätze [= Telegrammstil). - mühevolle Artikulation und - Sprachproduktion vermindert bis erloschen [= Mutismus). • Vverrucke-Aphasie: - gestörtes Sprachverständnis, - Paraphasien und - Neologismen (= Neologien]: sinnentleerte Sprache . aber davon viel. • Neglekt: - Vernachlässigung. - Ignorieren und - Nicht-Wahrnehmen der kontra lateralen Körperhälfte (= somatosensorisch 1 oder Gesichtsfeldhälfte (= visuell).

Gerne gefrag t wu r de außerde m die Hem isphärendominanz bei Rechtshändern : • linke Gehirnhälfte - + verbal (= Spr echen, Lesen. Schreiben). • rechte Hemisphäre - + nonverbal [= räumliche Orientierung. geometrische Formen. Musik). Zu gute r Letzt solltet ihr noch über die EEG-W ellen [soTab. 7 . S. 22) Besc heid wissen. Sicher e Punkte beschert euch hier das W ieder erk ennen dieser Aussagen: • Bei geschlossen Augen finden sich in den okzipitalen Ableitungen a-Wellen. • Beim Öffnen der Augen gehen die a-Wellen in ßWellen über.

:

.

•

Im Mündlichen wird zu diesem Thema wenig gefr agt . W enn ihr die Assoziat ionscortices kennt. habt ihr schon die notwendigen Grundlage n beisam me n: Wofür ist der präfrontale Cortex zustä ndig? Für komplexe Gedankengänge. Planung und höhere motorische Aufgaben. W ofür haben wir ein Broca-Zentrum? Für die motorische Sprachproduktion. Welches sind die Aufg aben des parieto-temporo-okzipital en Cortex? Oie Integration visueller und somatosensorischer Informationen. die Meinungsbildung. Wa s macht das Wernicke-Zentrum? Es dient dem Sprachverständnis. Wofür ist der lim bisehe Corte x (u.a. Hippocampus. Gyr us cinguli) zust ändig? Für das Gedächtnis (Hippocampus im Temporallappen) und emotional-affektive Aspekte.

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®

241 Tag - Nacht - Rhythmus und Schlaf

4.1

4

Schlafstadien

Tag - Nacht Rhythmus und Schlaf

Schlaf ist ein Zu stand, der sich grundsätzlich vom Wachz ustand unterscheidet. Wäh rend des Schlafens kom mt es zu einer Dissoz iation von Um w elt und In dividuum. Darunter versteht man, Dieses Kap itel beschäftigt sich mit einem bis jetzt dass der Schlafende nicht mehr mitbekommt, immer noch nicht wirklich verstandenen Thema: was um ihn herum geschieht. Dies erreicht unser dem Schlaf . Obwohl man die verschiedenen Körper, indem die sensorischen Informationen Schlafphasen kennt, und der Schlaf mit dem EEG aus de r Periph erie vom Thalamus nicht mehr übe rwachbar ist, sind noch viele Fragen offen . zum Cortex weiterg eleitet werden. Der Thal aBislang gibt es nur Theorien darüber, wa rum mus (= das Tor zum Bewusstsein) macht also im wir schlafen, wofür welche Schlafphase 4 "" Schlaf dicht. wichtig ist und wo durch Schlaf Über_ ~ . Eingeteilt wird der Schlaf in die Stadien: haupt entsteht. Das Gute an d iesem 'I "" - REM (= J onREM) -Schlaf und " nicht sicher Wisse n" ist, dass euch \ - REM (= RapidEyeMovement)-Schlaf. auch in der Prüfun g niemand etw as fragen wird, was er selbst nicht we iß. Das --:U':,-::;. b-::r-::i9w.:=e=-n:.:':s:.:':",:-":, ---: ~_::-_ _ Nützliche , was dagegen häufig zu m TheDer REM-Schlaf ist das, was wir häufig unt er ma Schlaf gefrag t wird, find et ihr hier. Traums chlaf verst ehen. Er hat seinen Nam en durch die schnellen Sekunden andauernden Augenbewegungen er halten.

Sc hlaftiefe

wach

REM

Sta dium 1

SI. 2

SI. 2

St.3

St.4

st. < Stad iu m Abb . 1 6 : Schlafzyklus

Schlafstadien

4.1.1 NREM-Schlaf Im NREM -Schlaf ist die Gehirnaktivität im EEG relativ synchronisiert. Der Cortex ist von äußeren Reizen abgeschottet. Der im EEG zu sehende Rhyth mu s stammt von einer Art in ternem Taktgeber (= wa h rsche inlich d em Thalamus), d er de m Cortex seinen Rhythmus aufzwing t. Dadurch werde n alle Zelle n syn chroni siert und es res ultiere n niedrige Freq ue nzen mit hohen Amplitude n (s. 3.2, S. 21). Der Übergang vom Wachzustand zum NREM -Schlaf ist durch immer kleiner werdende Wellenfrequenz charakterisiert: aus (X Wellen werden über 8- schließlich b-Wellen . Aufgrund dieser Wellenentwicklung unterteilt man den REM-Schlaf wei ter in versch iedene Stadien (Phasen, in denen man unterschiedlich tief schläft) . Ausgehend vom Wachzustand sind d ies d as • Stadium 1 und 2 (= leichter Schlaf), die da nn in • Stadium 3 und 4 (= Tiefschlaf) üb ergehen. Im Stadium 2 treten dabei K-Komplexe und ßSpindeln auf. Man geht davon aus , dass es sich dabei noch um Reaktionen auf äußere Reize handelt, so dass das Gehirn in Stadium 2 wohl noch nicht ganz von der Umwelt abg eschottet ist. In de n Stadien 3 und 4 (= im Tiefschlaf) ist die Weckschwelle sehr hoch, die Freq uenzen im EEG sind niedrig u nd die Am plit uden groß. Außer dem sind noch die Körperkerntemperatur und Atem- sowie Herzfrequenz erniedrigt. Im Tiefschlaf soll sich das Gehirn - wahrscheinlich durch Abkühlung - erholen . I ach Beendigung des Tiefschlafs w ird zu nä chst wieder das Stadium 2 erreicht, um von hieraus in den REM-Schlaf zu wechseln (s. Abb . 16, S. 24). 4.1.2 REM-Schlaf Der REM-Schlaf unte rscheide t sich in einigen Punkten vom NREM-Schlaf: Obwohl auch im REMSchlaf keine äußeren Reize zum Cortex durchdringen und die Weckschwelle wie im Tiefschlaf sehr groß ist, ähnelt das EEG eher dem Wachzustand. Durch Hemmung der Motoneurone findet man im REM-Schlaf jedoch einen Tonusverlust der Stamm- und Extremitätenmuskulatur. der zur Paralyse (= lähmung) führt. Diese Paralyse während :\.,. des Trau mschlafs ist auch sinnvoll, da sonst \\ ' ~" der Schlafende seine Träume voll (,;d~~~~~~~.~"'~ ausleben und sich wo mögl ich des Öfteren verletzen wü rde ...

I 25

Während Stamm- und Extre mi tätenmuskulatur gehemmt sind, findet man als typisches Zeichen des REM-Sch lafs schnelle Augenzuckungen u nter geschlossenen lidern. Daher auch der Na me Rap id Eye Movem ent. Weitere Mer kmale und Un terschiede gegenüber dem I REM-Schlaf sind eine Zunahme der Herz- und Atemfrequenz. Bei Männe rn kann es im REM-Schla f zur Peniserektion kommen. Manchen Theorien zufolge, ist de r REM-Schlaf für das lernen des am Tage Erleb ten wich tig. Zu min dest Mäuse schei nen den Tag im Traum noch einmal zu erleben . Ü br i g e n s ... o

o

o

In der ersten Schlafhälft e findet man me hr NREM-Schlaf als in der zweiten. Zum Morgen hin nimmt dagegen der REM-Schlaf zu. Beim Neugeborenen macht der REM-Schlaf 50% des Gesamtschlafs aus. [M an nimmt an, dass das Gehir n zur Aktivier ung seiner Synapsen den REM-Schlaf br aucht . da die Sinne des Neugeborenen noch nicht ausreichend Informa ti onen liefern ). Ab dem 10 . Lebensjahr sind es nur noch ca. 2 0% und ungefähr dabei bleibt es auch bis ans Lebensende. Ein Schlafwand ler befindet sich im NREMSchlaf. Schlafwandeln kommt oft im Kindesalt er vor. wenn im Tiefschlaf [= NREM-Schlaf) eine Weckrea ktion stattfindet . die den Schlaf aber nicht ganz beendet. Dur ch die unvollständ ige W eckr eaktion laufen die Kinder dann sch lafend umh er . Der genaue M echanismu s ist jedoch noch nicht geklärt. Das Schlafwande ln ist also KEIN Hemm ungsver lust im REM-Schlaf, wie viele glauben. M an lebt daher währ end des Schlafwandelns auch NICHT seine Trä ume aus.

4.2

Circadianer Rhythmus

Das Thema circadiane Rhy thme n wi rd aus führlicher im Skript Biochemie 5 behandelt. Hier sei nur erwähn t, dass der Körper eine innere Uh r besitzt, die den Rhythmus viele r inte rner Prozesse bestimmt. Fehlen äußere Einflüsse, so gibt unser interner Taktgeber einen ca. 25-Stund en-Tag vo r. Erst mit Hilfe äußerer Einflüsse - vor allem des lichts - wird dieser Rhythmus auf 24 Stunden gebracht. Entscheidend für die Einflus sn ah me des lichts ist der ucleus suprachiasm aticus. Daher kann dessen Schädigung zur Störung d er circadianen Rh yth mik füh ren .

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261 Tag - Nacht - Rhythmus und Schlaf

Übrig ens ...

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Zu diesem Thema kommen hauptsächlich Fragen zum Nucleus suprachiasmaticus: Der Nucleus suprachiasmaticus projiziert auf den cervicalen Sympa. thikus, Dieser beeinflusst wiederum die Epiphyse [= Zirbeldrüse], die bei Dunkelheit das Hormon Melatonin ausschütt et.

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Unbed ingt m erk en solltet ihr euch die Kennzeichen des REM-Schlafs: o die Weckschwelle ist sehr hoch, o der Tonus der Stammmuskulatur nimmt ab, o schnelle Augenbewegungen [= Rapid Eye Movements] finden statt, o Herzfrequenz und Atemfrequenz sind höher als im NREM-Schlaf und o das EEG ist desync hronisiert. W eit erhin sollte t ihr die folgende Aussage als r ichti g er kennen: Der Schlaf-Wach-Rhythmus wird mit dem NachtTag-Rhythmus über den Nucleus suprachiasmaticus synchronisiert.

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W elche Schlafarten gibt es? Es gibt den REM- und den NonREM-Schlaf: o Der REM-Schlaf ist der Traumschlaf, der an den Wachzustand erinnert, o der NREM-Schlaf ist der Erholungsschlaf W elche Schlafsta dien kennen Sie? Der NREM-Schlaf besteht aus 4 Stad ien: o Stad ium 1+2 sind leichter Schlaf, o Stad ium 3+4 Tiefschlaf. Der REM-Schlaf ist nicht we iter unterteilt . Er schl ießt an das Schlafstadium 2 an.

W elche W ellentyp en kennen Sie und wo kom m en diese vor ? Es gibt ö- [3 Hz], [6 Hz], u- [10Hz], 13- [20 Hz) und y-[30 Hz] Wellen: o ö- und Wellen findet man v.a, im Schlaf. o u-Wellen find et man im entspannten Wachzustand. o ß-Wellen sind ein Zeichen für gerichtete Aufme rksamkeit. o y-Wellen kann man während angespannter Aufmerksamkeit r egistrieren.

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W as zeichnet den REM-Schlaf aus? Der REM-Schlaf wird auch paradoxer Schlaf genannt, weil er Kennzeichen des Tiefsch lafs wie eine hohe Weckschwelle aufwe ist, andererseits aber auch Kennzeichen des Wachzustands. So sieht z.B, das EEG desynchronisiert aus wie beim wachen Men schen. Weiterhin zeichnen den REM-Schlaf ein Tonusverlust der Stamm- und Extr em it ät enm uskulat ur m it gleichzeitig schnellen Augenb ewegungen aus. Der REM-Schlaf ist der eigentliche Traumschlaf. Er dient wahrscheinlich dazu, das am Tag Erlebte zu wiederholen und damit im Gedächtnis zu festig en.

Gedächtnisformen

5

Gedächtnis

Viele Zusammenhänge über die Funktionen unseres Gehirns sind bislang noch unbekannt. Einer d avon ist das Gedächtnis. Die Dinge, d ie man mit Sicherheit wei ß und d aher auch fragt, werde t ih r in diesem Kapitel kennen lernen. Beschäftigt man sich mit dem Gedächtnis, so ka nn man dies zu m eine n auf makroskopischer Ebe ne tun . Hierbei geht es um die versch iedenen Gedächtnisformen, die Verha ltensleh re und d ie Hirn st rukturen . die an der Ged ächtnisbildung beteiligt sind . Andererseits kann man sich mit dem Ged ächtnis auch auf ze llulärer und mole kularer Ebene beschäftigen. Konkret sieht das dann so aus :

5.1

Gedächtnisformen

In diesem Abschni tt geht es um die Gedächtnisformen, ihre Lokalisation und die dazugehörenden klinischen Aspekte. Die Lemtheorien sind da gegen Them a der Psychologie (s. Skript Psychologie 2) und werden daher hier nur kurz erw ähn t. Zu den Grundlagen der Lerntheorie gehören die Begriffe • Habituation, • Ada ptation und • Sen sitivierung. Bei allen dr eien handelt es sich um nichtassozi ativ e Form en des Lernens. Diese drei Formen d es nichtassoziativen Lernens laufen unbewusst ab . Weiterhin gehören zu m nichtassoziativen Lernen noch die bewusst ablaufenden kognitiven Lemvorgänge wie z.B. das Vokabellernen. Unter Habituation versteht man die Gewöhmmg eines Organismus an einen wiederholt dargebotenen Reiz. Dies führt zum Ignorieren des Reizes.Die Habituation läuft auf cortikaler (= zentraler) Ebene ab. Bei der Adaptation kom mt es zur Abnahme der Empfindlichkeit eines Sinnesorgans auf einen Reiz, wenn dieser wiederholt dargeboten wird. (Die Ha bituation findet also auf zentraler Ebene statt, die Adaptation dagegen im Sinnesorgan .) Die Sensitivierung ist die Umkeh r der Habituati on . Beispiel: Durch ein Schreckereignis kann ein durch Habituation ign ori ert er Reiz wieder wa h rgeno mmen werden .

I 27

Unter assoziativem Lern en werden die • klassische und • ope ran te Konditionierung zusammeng efasst. Durch Kondition ierung werden Verha ltensweisen erle rn t. Bei d er klassische n Konditionierung wird ein unbedingter (= natü rlich vorhandener) Reiz zu sammen mit eine m bedingten (= neuen, künstlichen) Reiz d argeb oten. Dadurch wird die natürliche Reakti on auf den unbedingten Reiz auch durch den bedingten Reiz ausgelöst: Es kommt zur Reizassoziation.

Beispiel: Ein bekanntes Beispiel hierfür ist der Pav low Hund. Der Hund setzt na ch einiger Zeit d as Klingeln einer Glocke (= bedin gter Reiz) mit dem Anblick eines Knochens (= unbedingter Reiz) gleich. Hier bewirkt eine neue Situation (= Glockenklingeln) also dieselbe Reaktion (= Sabbern) wie die bereits bekannte (= Knochenanblick). Mehr dazu im Skript Psychologie 2.

Bei der operanten Konditionierung wird ein Verhalten durch positi ve Verstärkung (= Belohnung) oder negative Verstärku ng (= Beendigung eines unangen ehmen Zustands) geförde rt. Ü b ri g en s .. . Das nichta ssoziative Ler nen unterscheidet sich vom assoziativen Ler nen dadurch , dass beim assoziativen Lernen eine Verknü pfung geschaff en wird zwischen etwa s Bekannte m und einer neuen Sache, während beim nichtassoziativen Ler nen etw as Neu es ins Gehir n gespeichert wird , ohne es mit bere its Bekannte m zu verknüpfen.

Soviel zur Theorie. Doch wie kommt es nun da zu, dass wir das Gelernt e auch anwenden können? Wenn man etwas lernt, so muss dies im Ged ächtnis gespeichert werden. Für dieses Spei chern sind im Gedächtnis zwei unterschiedliche Abteilungen zus tänd ig: • das deklar ative (= explizite) und • das prozedurale (= implizite) Gedächtnis. Im expli ziten Ged ächtnis werden Fakten gespe ichert. Hier zu gehö ren z.B. die nichtassoziati ven

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28 I Gedächtnis

einem bestimmten Ereignis neue Dinge dazu zu lernen und sich daran zu erinnern .

kog nitiven Lern vorgänge (= Lern en durch Einsicht). Im im pliziten Ged äch tn is werde n Fertigkeiten und Gewohnheiten gespeiche rt. Hieru nter werde n die Kondi tion ierung (= assoziatives Lernen ) sowie die Habituati on und Sen sitivierung (= nichtassoziati ves Lern en ) zusa mme ngefasst.

M ERKE:

Be i bilat eral er Läs io n des Hipp ocampu s kommt es zur anterog raden Amn esi e.

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Ü b rig ens...

Übrigens ...

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Das prozedurale Gedächtnis entsteht ohne

Die anterograde Amnesie ist unbedingt von der r etrograden Amnesie abzugrenzen. bei der bereits gelernte Dinge wieder ver gessen werd en, Die anter ograde Amnesie ist also von einem besti mmte n Ere ignis mit Hirnschädigung aus in die Zukunft gerichtet, die r etrograde Amnesie in die Verga ngenheit.

Bete iligung des Be wusstse ins, Es findet in~,,", ;. I" subkorti kalen Hirn reg ionen statt. Kogm- _ • tives Lernen läuft dagegen bewusst ab. Das deklarative Gedächtnis ist dabei auf den Hippocampus angewiesen. •

r

Zu guter Letzt kann das Gedächtnis noch in Kurzund Langzeitgedächtnis einge teilt we rde n. Diese Ein teilun g orientiert sich da ran, wie lange eine Information gespei chert bleibt. Weiter unterteilt wird das Kurzzeitgedächtnis noch in ein senso risches und ein primäres Gedäc htnis, das Lang zeitgedächtnis in ein sekundäres und tertiäres Gedächtnis. Tabelle 8 gibt euch einen Überblick über diese Gedächtnisformen:

ME RKE: Das exp lizite Ged ächtnis ist auf de n Hipp ocam pus

angewiesen. das im plizit e auf su bko rti ka le H irngebiete.

Die h ippocamp ale Hirnrindenr egion lieg t im medi alen Anteil des Lobus temporalis. Bei bila ter aler Schäd igung des Hippocampus können daher keine neuen Fakten mehr gelernt werde n und es ko mmt zur anterograden Amnesie. Hierunter versteht man die Unfähigkeit, ab

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Kapaz it ät

Information des Rezept or s

gering

sehr groß

sehr groß

Verwe ildauer

< 1 Sekunde

einige Sekunden

Minuten bis Jahre

dauerhaft

Zugriffsgeschwindigkeit

sehr schnell

sehr schnell

langsam

sehr schnell

Tabelle 8 : sensorisches . pr imäres . sekundäres und t ertiäres Gedächt nis

blockiert bei Langzeitged ächtnis ant erograder Amnesie sekundäres tertiäres primäres .. Gedächtnis Gedächtnis .. Gedächtnis

Kurzz eitgedä chtnis sensorisc hes Ged ächtnis 1 sek

1

Verbl assen der Information Abb . 17: Gedächtnisbildung

..

mehrere se k

1

Überschreiben der Information

Mi nuten bis Jahre

1

Hemmung der Information

dauerhaft

Zelluläre Mechanismen

I 29

Amplitude eines eintreffenden EPSPs (= exzi tatorisches postsyn ap tisches Potenzial, s. 2.2.2, S. 14) zunim mt. Dadurch nimmt der Ca 2+ Einstrom zu und die synaptische Übertragu ng wi rd verbes sert. Eine Wirkung, die Stunden bis Tage anhalten kann und nur bei wiederholter Aktivieru ng d ieser Synap se ausge lös t wird. Zu grunde liegt der l angzeitpotenzieru ng ein Ans tieg de s in trazellulären Calciums im pos tsy naptischen Teil d er Synapse . Hier komm t jetzt der NM DA-Re5.2 Zelluläre Mechanismen Die kleinste Einh eit des Ged ächtnisses ist ein zeptor ins Spiel: Er ist es nämlich, d er bei starker j euron. Schon hier auf zellulärer Ebene wird das Depolarisation zu m Anstieg des in trazellu lären Gedächtnis gebild et: Häufig benutzte Synapsen Calciums führt. Um das zu verstehen, müsst ihr werde n verstärkt, ebe nso wie ein Tra mpel pfad, euch noch mal d ie versch iede ne n Glu tam at-Reder häufig benutzt wird, immer besser ausgetrezep toren in Erinnerung rufen (s. 2.2.4, S. 15 sowie Tab. 4 und 5, S. 15 und 16): An den Synapsen ten ist. Eine Gru nd lage des zellulären Gedächtnisses ist der NMDA (= N-M ethyl-D-Aspartat) im H ippocampus, die Glutamat als Trans mi tter benutzen, fin det man -Rezep tor. Sieht man sich die Prü fun gsfragen an, so stößt man übrigens immer wieder auf diesen • zum einen die AMPA -Rezep toren . Diese werRezeptor, mit seinem komplizierten Na den durch Glutamat aktiviert u nd lassen Na > I me n. Aber das Ganze hör t sich SChWie_~ Ionen ins Zellinnere. Dad urch kommt es zur riger an, als es ist. Depolarisation. Wie funktioniert es also , wenn eine ': · zu m anderen die NMDA-Reze ptoren. Ist d ie Zelle nicht depolarisiert (Ruhepotenzial = ca. häufig benutzte Synapse wie ein Pfad -70 mV), so ist ih re Glut am at-Bin dungsstelle ausgetreten wird ? Dieses Ph änomen wird v.a. an den Pyramidenzellen des Hipmit M g 2+ besetzt und damit blo ckiert. pocampus beobachtet und nennt sich l an gzeitWird Glutamat freigesetzt, kann es daher zu potenzierung (= lTP). Sie führt dazu, d ass die näc hst nur an die AMPA -Rezeptoren binden. Übrigens ...

Obwohl auf die molekularen Mech anismen erst Q I: /I im nächsten Abschnitt eingegangen wird, sei - mit Blick auf die schriftliche Prüfung - bere its an dieser Stelle erw ähnt. dass eine Unterbr echung der Prote inbiosynt hese vor allem das Langzeitg edächt nis st ört.

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• Gluta ma t

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~ !krl !b Na" I K+ leichte De po larisatio n

Na " I K+

Ca + I Na " I K+

sta rke Depo larisation

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Abb . 18: NMDA-Rezeptor

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A nderung de r Prol einbiosynl hese

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30 I Gedächtnis

Kommt es jedoch durch eine Aktionspotenzialser ie der zuführenden Axone (= Austreten des Trampelp fad s) zu eine r starken postsynaptischen Depolarisation, werden die M g 2+-Ionen abgestoßen u nd die Bind u ngsstelle am NMDARezeptor wird frei . un erst kann Glutamat binden und der Ionenkanal öffnet sich . Durch d iesen Kanal gelangen sowohl I at- als auch Cav-Ionen in die Zelle und die intrazelluläre Calciumkon zen trati on steigt an . Dad u rch werden versc hiede ne Enzyme induz iert, was auf lange Sicht zur Än de rung der Pro teinbiosynthe se führt, die schließlich die Grundlage zur Bildung des Langzeitgedächtnisses ist. j

MER KE:

Der NMDA-Rezeptor ist ein Gluta m at-Rezepto r . Er ist beim Ruhepotenzial durch M g2+ blockiert. Er st bei starker Depolar isat ion wird die Glut am at-Bindungsstell e frei und es fließen Na" und Ca2 + -Ionen in die Zelle. Übrigens ... Die Langzeitpotenzierung und damit auch das Lernen/ Übernehmen von Inhalten ins Langzeitgedächtnis kann durch NMDA·Rezeptorantagonisten verhindert werden.

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.

Folgende Aussagen zu den Gedächtnisformen wurden bislang häufiger gefragt: • Das explizite Gedächtnis ist auf den Hippocampus angewiesen. das implizite auf subcortikale Hirngebiete. • Bei bilateraler Läsion des Hippocampus kommt es zur anterograden Amnesie. Als r ichtig erkannt, liefert auch dieser Satz einen w eiteren Exame ns punkt: • Die Langzeitpotenzierung an den Pyramidenzellen des Hippocampus kommt durch einen Anstieg des intrazellulären Calciums über den NMDA-Rezeptor zustande.

Unbedingt wissen sollt et ihr, dass dieser NMDA-Rezept or • ein Glutamat-Rezeptor ist, • beim Ruhepotenzial durch Magnesium-Ionen blockiert ist, • durch starke Depolarisation deblockiert wird und • ein Na'- sowie Ca2'-Kanal ist.

:

.

•

Zu diesem Kap ite l finden sich kaum Fr agen im Mündlichen. Ihr könnt euch daher darauf beschränken, die typ ischen Fragen fürs Schr iftliche zu lernen. Für alle, denen dies zu wen ig ist, st ehen hier dennoch ein paar mög lich Fr agen + Antworten: Was versteht man unter dem expliziten , was unter dem impliz iten Gedächtnis? Das explizite Gedächtnis wird auch deklaratives Gedächtrus genannt. Im expliziten Gedächtnis werden Fakten gespeichert, auf die wir bewusst zugreifen [z.B. Namen, Vokabeln, Matheformeln). Das implizite Gedächtnis wird auch prozedurales Gedächtnis genannt. Hier werden Fertigkeiten gespeichert [z.B. Autofahren, Klavierspielen ). Was versteht man unter einer Amnesie? Bei einer Amnesie kommt es zum Gedächtnisverlust. • Bei der retrograden Amnesie vergisst man vorherige Ereignisse und Fakten. Ursache ist meist ein Schädel-Hirn-Trauma. • Bei der anterograden Amnesie kann nichts Neues mehr gelernt werden. Sie tritt bei einer bilateralen Schädigung des Hippocampus auf. Welche weitere Einte ilung der Gedächtnisformen kennen Sie? Das Gedächtnis kann außerdem in ein Kurz- und ein Langzeitgedächtnis sowie in ein sensorisches, primäres, sekundäres und tertiäres Gedächtnis unterteilt werden: • Das sensorische Gedächtnis befindet sich auf Rezeptorebene [< 1 sek.). • Das primäre Gedächtnis speichert Informationen nur wenige Sekunden lang. • Um über Monate bis Jahre abrufbar zu sein [z.B. der Prüfungsstoff), muss das Gelernte dann im sekundären Gedächtnis gespeichert werden. • Im tertiären Gedächtnis befinden sich die Fakten dauerhaft, z.B. unser Name.

Dioptrischer Apparat I 31

W ie funktioniert das Gedächt nis auf m olekular er Ebene? Um Informationen im Langzeitgedächtn is zu speichern, muss die Proteinbiosynthese geändert werden. Dies nennt man Langzeitpotenzierung. W ichtig hierbei ist der NMDA-Rezeptor. Bei starker Depolarisation wir d er aktiviert und lässt vermehrt Ca2 +·lonen einströmen. Durch das er höhte Ca2 + wird über Zwische nstufen letztendlich die Proteinbiosynthese verändert.

d ie Fragen d es schriftliche n Exam ens hauptsächlich au f die The men Berechnung der Akk ommodationsbreite und Fehls ich tigkeiten. 6.1.1 Da s Auge als optisch es System

Die Grundlage für das Verstän dnis des Auges bildet d ie Optik der Linsen : An ein er Linse wird d as Licht gebro che n . H ier gibt es versch iedene Punkte, Achsen und Ebenen, die ih r wa hrs che inlich schon au s der Ph ysik kennt. Die w ichtigsten sind Uil f.\~f.R AiI~f.-S\f. \OR2lR>f.L6f. ~. -SOLLlf.l ~ r f/ lJ • di e Hauptebene H, IM "Jf.121 f.tJR.f.iI e:.f.t>AUtr ~I-S f.'f'I#.-S ~.I . die optische Achse, R\lIlf. e:.O~ ~f.~_ • der Brennpunkt F und • der Knotenpunkt. Zudem sind die Regeln für d ie Brechu ng des Lichts zu beachten. Falls ihr euch nich t mehr an alles erinnert, wäre jetzt de r rich tige Zeitpunkt, 6 Visuelles System - Sehen um die ph ysikalische n Grundlage n zu wie derh olen (s. Skrip t Physik). Neben dem Brennpunkt spielen auch die BrechZum Kapitel visuelles Sys tem fanden sich bis kraft und die Brennweite einer Linse eine wi chlang immer einige Fragen in der schriftlichen tige Rolle für das Sehe n . Ein treffende Strahl en Prüfu ng und es ka nn euch gut im Mü nd liche n wer de n durch die Linse gebroche n (= abge lenkt): begegne n. Mit de r Physiologie des Sehens lernt ihr außerdem schon viele wichtige Grundlagen achsenparallele Strahlen verlaufen nach der Brefür die Augenheilkunde (s, 6.1.3, S. 36) und habt chung durch den Brennpunkt, Strahlen, die vor ein en der wichtigsten Sinne des Mender Linse durch den Brennpunkt laufen, sind nach der Brechung achs enparallel (s. Abb . 19). schen vor euch, denn die Evolution h~t . uns zu op tischen Wesen gemacht. Der Brennpunkt ist dabei für jede Linse char ak" teristisch und unveränderbar. Sein Abstand von der Linse wird als Brennweite bezeichnet. Hat 6.1 Dioptrischer Apparat eine Linse z.B. eine große Brennweite, so bricht sie die Strahlen schwach. Hierfür wurde der BeDieser Abschnitt hat viel mit Physi k zu tu n, was die meis ten sicherlich erst einmal griff Brechkraft eingefüh rt, der angibt, wie sta rk abs chreckt. Aber keine Sorge: Die notwendigen die Strahlen gebrochen werden. physikalischen Grundlagen beschränken sich auf d as Verständnis von brechenden Linsen und Linse

(Gegenstand) G

optische Ac hse

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(Brennpunkt) B

(Bild) H Abb . 1 9 : St r ahlengänge durch eine Linse

(Hauptebene)

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32 I Visuelles System· Sehen kr aft ab. Deshalb sehen wir unt er Wasser alles verschwommen. Theor et isch könnt en daher We itsichtige [= re lativ zu starke Brechkraft s. 6 .1.3, S. 36) mit einer bestimmten Br echkr aft besser unter Wasser sehen als Normalsicht ige. Allerdings ist niemand so weitsi chtig, dass er damit diesen Medienwechsel ausgleichen könnt e.

Nu n ist es Zeit, sich den Aufbau des Auges aus der Ana tomie wieder in Erinnerung ru fen . Im Auge gibt es zwei brechende Flächen: 1. die Cornea (= Hornhaut) mit einer Brechkraft von 43 dpt und 2. d ie Linse, deren Brechkraft zwischen 19 dpt u nd 34 dpt verände rt we rden kann (= Akkommo dation, vergleichba r mit dem Zoomen einer Kamera) . Das eintreffende Licht wird zunächst an der Corn ea gebrochen, tritt dann in die flüssigkeitsge füllte vordere Augenka mmer ein und trifft auf die Linse.

Nach Brechung an de r Linse gelangt d as Licht in den flüssigkeitsgefüllten Corpus vitreum (= Glaskörper), um dann schließlich auf die Retina (= etzhaut) zu treffen. Dor t entsteht ein verkleinertes und u mgekeh rtes Bild des gesehenen Gegen stands. Die Retina gleich t so mi t dem Film in einer Kamera.

Übrigen s... • Unter einer Dioptrie [= dpt] ver st eht man die Einheit der Brechkraft O. Sie entspricht 1/ m und ist damit die Umkehrung der Br ennweit e f. Br echkr aft = 1/ Brennweit e, Br ennweit e = 1/ Br echkr aft , 0 = 1/ f. Bei 43 dpt beträgt die Brennweite der Cornea damit 1/ 4 3 m = 0 ,023 m = 2 ,3 cm.

MERKE: Das Bild auf der Reti na ist verkl einert un d umgekehrt.

Man kann Cornea und Linse au ch als eine brechende Fläche zusammenfassen. Dadur ch entsteht das so genannte reduzierte Auge. In diesem Modell (s. Abb . 20) lässt sich aus der Entfernung des Gegenstan ds von der zusammengefassten brechende n Fläche (= Gegenstandsweite g) und aus dem Abstand von dieser Fläche zur Abbildung (= Bildweite b) die Brennweite f und die Brechkraft D des gesamten Auges bestimmen:

41

• Die Gesamt br echkr aft des Auges ergibt sich NICHT direkt durch Addition. \ . Bei einer Brech kraft der Linse von 11 z.B. 1 9 dpt beträg t sie nämlich nur 58 dpt. • Oie Brec hkraft von Cornea und Linse ist an die angren zenden Medien gebunden. Ändert sich das Medium vor der Hornhaut z.B. von Luft zu Wasser, so nimmt die Brech-

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Bildwe ite b

Gegenstandsweite g

F, Brennweite f

H Abb . 20: Gegenstandsweite , Bildweit e und Br ennweite

Dioptrischer Apparat

Bei eine m sehr we it entfern ten Gegen stand mit g gegen (= unendlich) geh t l /g geg en O. Dann gilt: 00

Die Fun ktion der Blende eine r Kam era wi rd im Auge von d er Iris (= Regenbogenhaut) über n ommen. Sie kann weit (= Mydriasis) oder eng (= Miosis) gestell t werden, wodurch mehr oder we niger Lich t auf d ie Retina gela ng t. Diese Reaktione n we rde n sympathisch (= Mydriasis) und parasympathisch (= Miosis) reguliert. Zur Mydriasis komm t es durch Kont rakti on d es M. dilatator pu pillae, zur Miosis durch Kontraktion des M. sphincter pu pillae. Da die Linse den Regeln der Optik folgt, find et man an ihr au ch zwei w ichtige, d a gern gefragte Phä no mene: • d ie chromatische Abberation und die • sphärische Abberation. Die chro matische (= farbliche) Abberation komm t dadurch zu stande, da ss kurzweIliges Licht (= blau) stä rker gebro chen wird als langwelliges (= rot). Sph äri sche Abberatio n bedeut et, dass Licht am Rand der Linse stä rker gebro che n wird als in ähe der optischen Ach se. Dieses Ph än om en kann durch Engstellu ng d er Pu pille reduziert werden, da d ann kei n Licht meh r auf die Ränder der Linse trifft. M ERKE:

• Kur zweiliges, blaues Licht wird stärker gebrochen als langw eiliges, rot es Licht. • Oie sphär ische Abber ation nimmt bei Pupillenweitste Ilung zu.

Übrigen s ...

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Um einen roten Gegenstand scharf abzubilden, muss die Linse eine stärkere Brech kralt einste llen [= stärkere Akkommodation] als bei einem blauen Gegenstand , der in gleicher Entf er nung steht. Da unser Gehirn jedoch gelernt hat, dass wir für nähere Gegenstände eine größere Brechung brauchen, erscheint uns der rote Gegenstand näher. Das könnt ihr auch an euch selbst testen, wenn ihr einen roten und blauen Gegenstand in gleicher Entf ern ung beobachtet.

11

I 35

6.1.2 Akkommodation Un ter d er Akkommoda tion versteh t man d ie Än derung der Brechkraft. Bei unserer Linse liegt sie zwischen 19 und 34 dpt. Diese Flexibili tät dient dazu, sowohl nahe als auch weit entfernte Gegenstände scha rf auf d er I etzhaut abbilden zu können. Bei eine m na hen Gegenstan d fallen die lichtstrahlen in einem großen Winkel auf die Linse und der Gegenstand erscheint größer. Um diese Lichtstrahlen auf einen Punkt der Retina zu bünd eln, muss das Licht stark gebrochen werden . Die Ober fläche der Linse muss d azu stark abgerundet werden, was man als Nah akk om modation bezeichnet. Ein weit entfernter Gegenstand wird dagegen scharf abgebildet, wenn die Brechkraft der Linse ge ring und die Oberfl äche d aher möglichst flach ist. Dies nennt man Fernakkommodation. Für sich betrachtet, hat die Linse eine runde Form und würde auf die jähe eingestellt sein . Da die Linse jedoch an den Zonulafasern aufgehän gt ist, die an ih r ziehen un d sie in eine abgefla ch te Form bringen, ist unser Auge in Ruhe fernakkommodie rt. Fernakkommodation findet in unserem Auge also ohne Arbeit statt. Um den Zug der Zonulafasern an der Linse zu lockern, mu ss dagegen Arbeit aufgewendet werden . Diese Arbeit führt der M. ciliaris aus, an d em die Zonulafasern aufgehängt sind . Da er ein Ringmuskel ist, verkleinert sich bei der Kontraktion das Loch in seiner Mitte, die Zonulafasern erschlaffen und die Linse kann ihre entspannte kugelige Form einnehmen . Dadurch nimm t ih re Krümmung un d ihre Brechkraft zu . ahakkommodation ist also anstrengend, was ihr sicher aus eigener Erfahrung kennt: Bei langem Lesen beginnen die Augen zu schmerzen. M ERKE:

Nahakkommodation -+ Kontraktion des M. ciliaris -+ Abnahme der Spannung der Zonulafasern -+ stä rkere Krümmung der Linse.

Ein Thema, das im mer wie der in der sch riftlichen Prüfung gefragt wurde, ist die Berechnung der Ak komm odationsbreit e. Darunter versteht man die Differenz zwischen der größten und der geringsten Dioptrienzahl. Beim gesunde n Jugendlichen beträgt sie 34 dpt -19 dpt = 15 d pt. Best immt wird d ie Ak kommo da tionsbreite

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36 I Visuelles System- Sehen

mit Hil fe des Nah- und Fernpunkts: • Der Nah p u n k t ist die kürzest e Entfernung, in d er sich ein Gegenstand vor der Linse befindet, der noch scharf gesehen werden kann. • Der Fernpunkt ist die weiteste Entfernung, in der sich ein Gegenstands vor d er Linse befindet, der noch scharf gesehen werden kann. MERKE:

Akkomm odationsbreite [dpt) = 1 _---'1'---__ Nahpunkt [rn] Fernpunkt [mI

Übrigens ... Bei einem gesu nden Jugendlichen liegt der Fernpun kt im Unendl ichen . 1j Fern punkt ist dam it fast Nu ll und die Akkom moda ti onsb re ite = 1jNahpunkt . Mit der obigen For m el lässt sich daher die Akkommodationsb re ite eines No r malsichtigen (= Emm et r open) mit dem Nahp unkt allein berechnen . Liegt dagege n der Fern punkt nicht im Unendlichen. z.B. bei einem Kurzs ichtigen (= M yopen, s. 6. 1.3) . so wir d euch das in der schr ift lichen Pr üfung angegeben "und ihr mü sst sowo hl Nahals auch Fern punkt in die For m el einsetze n.

Wenn der Mensch altert, nimmt der Flüssigkeitsgehalt der Linse u nd damit auch ihre maximale Krümmung ab (= der Bauch der Linse wird klein er ). Als Folge verringert sich ihre ma ximale Brechkraft und der Nahpunkt rückt weiter vom Auge weg. Der Fernpunkt bleibt dagegen unverändert im Unendlichen . Daraus resultiert eine Abnahme der Akkommodationsbreite. Da na he Gegenstände nicht meh r sch arf gesehen werden könne n, spricht ma n von Altersweitsich tigkeit oder Presbyopie. Übr igens .. . Die Presb yopie darf nicht m it der Hyperopie (= Weitsichtigke it , s. 6 .1.3 , S. 37) verw echselt wer den. Der Presbyope ist für sein Alter näm lich normal sicht ig (= emmetrop). Im Verg leich zum jugendlich Emm et r open hat lediglich seine Akkom moda t ionsb re ite abgenom men.

6.1.3 Refraktionsanomalien Unter Refraktion sanomalien versteht man Abbildun gsfehler des optischen Systems. Hierbei werden Bilder vor (= Kurzsichtigkeit) oder hin ter (= Weitsichtigkeit) der Retina abgebildet, wo d ur ch in beiden Fällen auf der Retina ein unscharfes Bild entsteht. Normalsichtige Menschen werden als Emmetrope bezeichnet, fehlsichtige nennt man Ametrope. Der Fehler liegt bei d en Refraktionsanomalien im Verhäl tnis von Brechungskraft der Linse zu Bulbuslänge. Unter dieser Art von Fehlsichtigkeiten leiden die mei sten Patie nten einer Augenarztp raxis. Die Behandlung erfolgt meist mit einer Brille. Bei d er Myopie (= Kurzsichtigkeit) ist der Bu lbu s (= Augapfel) im Verhä ltnis zur Brech kraft d es Auges relativ zu lang (s. Abb . 21, S. 37). Die Akko mmo da tionsbre ite ist aber n ormal. Als Ursache find et sich meist ein e abs olute Achsenverlän gerung d es Bulbu s, seltene r ist di e Krümmung d er Cornea absolut zu stark. Dadurch ist der Bereich in dem scharf gese hen werde n kann , näh er zu m Auge hin verscho ben . Sieht ein Myo pe r eine n nah en Gege nstan d, en tsteh t da s Bild auf de r Retin a, wo bei allerdings sein Au ge auf Fernakkommodation (= geringere Linsen krü mmung) eingestellt ist, um die relativ zu große Brechkra ft auszugleichen. Blickt ein Kurzsichtiger d agegen in die Ferne, so entsteht da s Bild nicht auf der Retin a sondern davor, da die Strahlen aus der Ferne zu stark gebrochen we rde n. Eine geri ngere Brechung - wie sie für die Ferne benötigt wird kann nicht eingestellt we rden. Aufgrund der zu großen Brechkraft befindet sich bei Myo pe n der j ahpu nkt näher am Auge als bei Emm etr op en u nd der Fern p unkt ist reell (lieg t also ICHT im Unend lichen) . Will man eine Myo pie aus gleichen, so müssen die relativ zu stark gebro che ne n Strahl en zerstre u t werde n, was mit Hilfe eine r Streu lins e (= konk ave Ob erfläche) geling t.

Dioptrischer Apparat I 37

---\eS Fernakkomodation: unscha rfes Bild

Fernakkomodation: unscharfes Bild

Nahakkom odation : ferner Gegenstand scharfes Bild naher Gegensta nd unscharfes Bild

Nahakkomod ation: naher Gegenstand scharfes Bild

Ferna kkomodat ion und (- ) Brille: scharfes Bild

Fema kkomodation und (+) Brille: scharfes Bild

Nahakkomoda tion und (+) Brille: scharfes Bild Abb . 21: Myopie link s, Hyperopie r ech t s

Ü b ri g en s ... • Die Br echkralt von St r eulins en ist negat iv, da sie nicht bünde ln sondern st r euen. • Hat ein My oper z.B. einen Fer npunkt von 5 0 cm , so braucht er St re ulinsen m it -1/50 cm' = -1/ 0 ,5 rn' = -2 dpt , um den Fer npunkt ins Unendliche zu ver schi eben .

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~

ME RKE:

Bei der Myopie ist • die Akkomodat ionsbre ite nicht eingeschränkt, • die Brec hkraft r elat iv zur Bulbuslänge zu gro ß, • das Bild vor der Ret ina, • der Nahpunkt näher am Auge, • der Fernpunkt r eell = nicht im Unendlichen und • eine St r eulinse indiziert.

Bei der H yperopie (= H ypermetropie oder Weit sichtigkeit) ist der Augapfel im Verhä ltnis zur Brechkraft relativ zu kurz. Hier kann eine absolu t zu kurze Achsenlä nge ode r eine abso lu t zu geringe Krümmung d er Cornea vorlieg en . Auch hie r sind falsche Achse n längen di e häufigeren Ursachen und die Akk ommodationsbreite ist nicht veränder t. Ein Hyperoper muss daher nahakk ommod ieren, um Gegenstände in mittlerer En tfernung abzubilde n . Seine Linse bri cht relativ zu sch wach, was er in mittlerer Ent fernung noch mit de r gr ößtmöglichen Brechkraft der Lins e (= Nahakkommodation ) ausgleichen kann. In de r I äh e gelingt ih m d as nich t meh r, so d ass jetzt d as Bild hinter der etzhau t entsteht. De r Fernpunkt eine s H yp erop en liegt im Une nd lichen, sein I ahpunkt ist weiter en tfern t von der Cornea als be im Emme tropen. Um die relativ

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Visuelles System· Sehen

zu ge ring e Brechkraft au szu gleich en, br au cht ein H yp erop er daher Sammellinsen (= kon vexe Oberfläche), d ie d ie Strahl en bündeln. In Tabelle 9 sind die wichtigsten Merkmale von Myo pie un d Hyp eropi e zusam mengefasst.

..

.. ...

.

Akkommodationsbreite

unverändert

unverändert

Verhältnis Brech· kraft zu Bulbuslänge

zu groß

zu klein

Bild

vor Ret ina

hinter Ret ina

Nahpunkt

näher am Auge weiter entfernt vom Auge

Fernpunkt

r eell

im Unendlichen

Brille

St r eulinse

Samm ellinse

Übrigens ...

Tabelle 9 : Vergleich My opie und Hyperopie

Bei hy peropen Kindern gibt es eine Besond erhei t: Sie könne n no ch stär ker na hakkommo die ren als Erwa chse ne und schaffen es daher, auch sehr nahe Gegenstände scharf zu seh en. Alle rdings ist dies IMMER mit Schielen verb unden. Das könn t ihr nachstellen , ind em ihr euch eine n Finger d icht vor die Augen haltet. Übrigens ... Beim kindlichen Schielen wird das Gehirn durch Doppelbilder verwir rt. Im Gegensatz zum physiologischen Schielen beim Anblick des Fingers vor der Nase werden beim pathologischen (= imm er vorhandenen) kindlichen Schielen Gegenstände , die sich in 30 cm oder weit er entfernt vor dem Auge befinden. doppelt gesehen. Die Folge davon ist. dass das Gehirn ein Auge abschaltet und die Kinder auf diesem Auge eine Amb lyopie [= Schwachsicht igkeit ) \ entwic keln. Deswegen muss bei schielenden Kindern umge hend eine Hyperop ie abgeklärt und sofort m it einer Br ille behandelt wer den.

'

Cornea vertikal stärker gekrümm t als horizontal. Solange dieser Wert 0,5 dpt nicht überschreitet, ist alles in Ordnung. Pathologisch wird es ers t, wenn die Krümmung in ein er Eben e um mehr als 0,5 d pt üb er der in der anderen Ebene liegt, da sich dann die Strahlen eines Gegenstandpunkts nicht mehr in einem Bildpunkt. sondern in einer Linie (= Stab ) sammeln. Diesen Astigmatismus zweier Ebenen zueinander nennt man regulär. Zur Behandlung dienen Zylin dergläser, die nur in einer Ebene das Licht sammeln (= Pluszylinder) od er zerstreuen (= Minuszylinder). Sind die Krümmungsunterschiede dagegen nicht an Ebenen gebunden, sondern betreffen die gesamte Hornhaut unregelmäßig, spricht man von einem irregulären Astigmatismus. Hier er folgt die Behandlung mit harten Kontaktlinsen .

"

Die dri tte und letz te pr üfu ng srelevan te Refraktionsanomalie ist d er Astigmatismus (= Stabsichtigkeit). Hierbei liegt eine KrümmungsanomaHe de r Cornea vor, wodurch auf der Retina kei n scharfes Bild mehr en tsteht. Physiologisch ist di e

Der Visus ist die m aximale Sehschärf e an der Stelle des schärf st en Sehens. Er ist gleichzusetzen mit dem Auflösungsvermögen der Retina und wir d in V = 1/a (in W inkelminut en) angegeben. Der Begr iff Auflösungsvermögen besagt , wie weit zwei Punkte in einer best immte n Entfe rn ung auseinander liegen können, um gerade noch getrennt wahr genom men zu werden [= welchen kleinst en W inkel a zwei ~ Ger aden durch diese Punkt e mit der Retina bilden). Daher hängt der Visus \ ,, ' ( von der Dichte der Zapfen [= Sinneszellen) ab und NICHT - wie die Refra ktionsanoma lien - von der Bulbuslänge oder der Krümmung der Cor nea. Bittet achtet darauf, die Fehlsicht igkeite n NICHT mit einem ern iedr igten Visus gleichzusetzen. Ein Ametroper kann nämlich m it Br ille durchaus einen normalen Visus von 1 haben.

6.2

Hell-Dunkel- und Far bsehen

Am hell en Tag können wi r die Welt in allen Farben sehen. Gehen wir ins Dunkle, so sehen wir zunäch st gar nichts. Dann fangen wi r langsam an, Um risse zu erkenn en, bis wir auch bei geringen Licht verhältnissen seh en können. Unsere Sehschärfe ist im Dunkeln jedoch nicht so gut wie im Hell en und zudem erscheinen uns alle Katzen grau. Erh eben wir nachts den Blick gen Himmel und seh en eine n Stern, so verschwin det dies er sobald wir ihn fixieren. Wie kommt das alles? In unserer etzha u t gibt es zwe i Zell typen, die

Hell- Dunkel- und Fernsehen I 39

beim skotopi schen . Dies liegt u.a . daran , dass bei der Informati on sweitergab e von Zapfen zellen au f Ganglienzellen eine geringere Kon vergenz (= Zusammen t1ießen) herrscht, als von Stäbchenzellen auf Ganglienzellen. Die Ganglienzellen, d ie mit Zapfen verbunden sind, haben daher k lein e rezeptive Felder (s. 6.5.2, S. 45), wo durc h da s Auflösu ngs ver mögen vergrößert wird. In der Fovea centralis ist die Zapfendichte in der Macula lutea (= gelber Fleck) am höchsten. Dem en tsp rechend ist hier auch die photopische Sehsch ärfe am größten. Wenn wir dah er einen Gegens tand fixieren, stellen wir ihn auf d ie Macu la lu tea ein. Außerdem sin d die Zapfen fähig, einzelne Bilder auch bei h ohen Abspielfrequenzen getren nt voneinander wahrzunehmen . Bei den Stäbchen ist diese Fusionsfreque nz geri nge r. Ob wohl die Stäbchen in vielen Pun kten schlec hter abs chneiden als die Zapfen, haben sie jedoch einen großen Vorteil: Ihre Lichtem pfindlichkeit ist wesentlich höher als die de r Zapfen. Deshalb benutzen wi r d ie Stäbch en im Dunkeln . Da es aber nur einen Stäbchen typ gib t, d er auf blaugrünes Licht reagiert, befäh igen sie uns nur zu m Sch war z-Weiß-Sehen. Die Stäbchen können also KEIl Ei Farbeindruck vermitteln .

für die Registrierung von Lichtreizen zuständ ig sind: • die Zapfen und • d ie Stäbchen . Das Seh en mit d en Zapfen wi rd photopisches (= Tag-) Sehen genann t, d as mit d en Stäbchen sk otopis ches (= N ach t-) Sehen. Die Zapfen sind für das Farbs ehen zus tändig und hab en eine geri ng e Lichtempfin dlich keit. D.h., ihre Absolu tschwelle zur Aus lösung eines Rezeptorpoten zia ls ist höh er als d ie der Stäbchen . Deshalb können wir sie auch nu r im Hel len benutzen. Wird es dunkler, so ist ihre Empfindlichkeit zu gering. Zur Wahrnehmung der unterschie dlic he n Farben hab en wir drei Zap fen typ en: einen für Rot, einen für Blau und eine n fü r Grün. In Kombina tion ermöglich en sie uns den Sinn eseindruck aller sich tbaren Farb en . Übrigens ... Ents prechend der dre i Zapfentypen gibt es bei der en Ausfall eine • Pr otano pie (= Rotb lindheit ], • eine Deuteranopie [= Gr ünblindheit ] und • eine Tr ita nopie [= Blaublindheit ]. Far benblindheit wir d x-chr omosomal r ezessiv vererbt und tritt deswegen häufiger bei Männern auf. Liegt nur eine Farbs chwäche vor, so spricht man sta tt von einer Anopie von einer Anomal ie. z.B. der Pr ota nomalie (= Rotsc hwäche).

Übrigens ... Fotogr afen, die Bilder entw ickeln und zwischendurch ins Helle m üssen. tragen dazu rote Br illengläser. Gr und: Da die Stä bchen nur auf blau-grünes Licht r eagier en, wird ihr Rhodopsin durch das ins Auge gelangende rote Licht nicht verbraucht.

Die Za p fen ermöglichen eine sehr hoh e Sehschä rfe. Der Visus (s. 6.1.3, S. 38 Üb rigen s .. .) beim ph otopisehen Seh en ist d ah er größ er als

Ji

~ '"' .. .

'.

Absorption [% des Maxim ums] BlauZapfen

GrünRotZapfen Zapfen

100

50

300

400

500

600

700

W elle nlänge [nm ]

Abb. 22: Licht absor pt ion durch Zapf en

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40 I Visuelles System· Sehen

Übrigens ...

Die Stäbchen stehen in der Umgeb u n g der Fovea centralis am di chtesten. In der Peripherie der Retina finden sich aussc hließlich Stäbchen. Da das Licht vom Ran d des Gesichtsfelds auf die Peripherie der Netzhaut trifft, sehen wir es dort nur in Schwarz-Weiß. Wenn wir nachts ein Objekt geringer Lichtintensität - wie einen Stern - fixieren , stellen wir es auf die Fovea centralis (= Ort des schärfsten Sehens) ein. Da hier jedoch nur Zapfen sind, ist diese Stelle der etzha ut fürs Nac h tsehen u ngeeigne t und der Stern scheint beim genauen Hinsehen zu verschwinden. Schauen wir dagegen knapp am Stern vorbei, so stellen wir ihn auf die Umgebung der Fovea ein . Hier ist die Stäbchendichte am höchsten und wir können den Stern gut sehen.

• Die r ezept iven Felder der Ganglienzellen. die mit den Stäbchen verbunden sind, sind größer als die der Zapfen. Dies führt zwar zur Abnahme der Sehschärfe , ermög licht es aber den Stäbchen auch unterschwellige Reize wahrzunehmen. • Insgesamt ist die Anzahl der Zapfen geringer als die der Stä bchen. • Zapfen und Stäbchen besitzen dasselbe Retinal. aber ein anderes Dpsin [so6 .3, S. 41]. M ERKE:

Um von Hell- auf Dunkelseh en u mzu stellen, müssen wir von Za pfen auf Stäbchen umschal ten . Dabei bedienen wir uns zweier Mechanismen: • der schnellen Dunkeladaptation und • der langsamen Dunkelad aptation. Beginnen w ir m it de r schne llen Dunkeladaptation (= Zapfen ver mittelt) : Bei hellem Licht sind die Stäbchen gehemmt. immt die Lich tintensität ab, so wird zunächst die Pupille erweitert und die Zapfen passen sich an die schwächeren Lichtverhältnisse an. In der Dämmerung (= me so topisches Sehen) reicht die Lichtempfindlichkeit der Zap fen also noch aus . Fällt d ie relative Leucht dicht e d agegen weiter ab, so setzt d ie lan gsame Du nkeladaptation ein und es findet eine Umstellung auf die Stäbchen statt. Diese dauert ca. 10 Minuten und ist in einem Diagramm zum Adaptationsverlauf als Kohlrausch-Knick zu erkennen.

.. - ..

.

Tag-/ Nacht -5ehen

Tag

Nacht

Lichtempfindlich keit

gering

hoch

Sehschärfe [Visusl

groß

klein

Farbensehen

ja

nein (= SchwarzWeiß -Sehen]

höchste Dichte

Fovea centrali s

parafo veal

r ezeptive Felder der assoziierten Ganglienzellen

klein

groß

Bildfusions f r equenz

hoch

gering

Tabelle 10: Verg leich prüfungsrelevanter Eigenschaften von Zapfen und St äbchen

Leuchtd ichte , Achro mas ie (Fehlen der Zapfen)

,, \

\ \ \ \

· ..... ... _--

He me ra lop ie (Fehl en der Stäbchen)

......- - - ---,r-- - - ,--- - - , -- - -, -- - - --.---+ Adaptationszeit Abb. 2 3 : Dunkeladapta t ion

o

5

10

15

20

25

(mi n]

Rezeption und Transduktion 141

6.3

Rezeption und Transduktion - der Blick ins Detail

Stäbche n und Za pfen sind ga nz besondere Sinneszellen, den n im Gegensatz zu den üb rigen Sensoren reag ieren sie auf einen Lichtreiz mit Repo larisation und einer Ab nah me d er Transmitteraussch ü ttu n g. Wie kann das funktionieren? No rmalerw eise führt ein Reiz doch zu einer Erregung der Zelle! Die Antwort auf diese Frage findet ihr in diesem Kapitel. Der Sehvorgang wird hier am Beispiel der Stäbche n da rgestellt. Der Rezeptor für Lichtreize ist in den Stäbchen das Rhodopsin. Dieses Molekül besteht aus einem Opsin und ll -eis-Retinal (= ein Abkömmling von Vitamin A). Das Retinal besitzt in seiner Kohlenstoffkette an Position C11 eine Dop pelbind ung, di e in eis-Form vorliegt und ist in ein Pro tein (= d as O psin) eingebe ttet. In ihrem Außenglied (s. 6.5, S. 44) besitzen d ie Stäbchen Membranscheibchen mit Rhodopsin. Das darin enthaltene lI -cis-Retinal absorbiert Licht. Dadurch werden seine Tl-cis-Doppelbindungen in lI -trans-Doppelbindungen umgewandelt und das Retinal als all-trans-Retinal bezeichnet. Diese Konfor mation sän derung überträgt sich auf das Opsin, wo durch das Rhod op sin zu Meta rhodopsin II wird (= fotoaktiviertes Rhodopsin). MERKE

Dur ch Licht einwir kung wird 11-cis-Retinal zu allt rans-Ret inal und damit Rhodopsin zu M eta rh odopsin 11.

Übrig en s ... Der Unterschied zwischen Stä bchen und Zapfen besteht im Opsin. Unterschiedliche Opsine können nämlich Licht unte rschi edlicher We llenlänge [= unterschiedliche Far ben) absorb ieren [zur Far bwahrn ehm ung s. 6.2, S. 39J.

Der aktivierte Rezeptor (= Metarhodo ps in II) aktiviert sein erseits ein hetero trimeres G-Protein. Ein heterot rim eres G-Protein besteht aus drei unterschie dli chen Un terei nheiten: der [{-, der ß- un d d er y-Un tereinheit. Das G-Pro tein der Stäb chen hat einen eigene n Na men: Es heißt Transducin. Trans ducin hat im Ruh ezu stand (= oh ne Lichtreiz) ein GDP gebu nde n. Bei Ak tivierung (= Eint reffen de s Lichtreizes) wi rd GDP gegen GTP ausgetauscht. Anschließend wird das GTP zu GDP und Pho sphat gespalten. Durch die

freiwerdend e Energie löst sich d ie a -Un tereinheit mitsam t dem GDP vom G-Protein und akti viert eine Phosphodiesterase (= PDE). Die aktive Ph osphodiesterase spaltet in d en Stäbchen u nd Zapfen cGMP zu GMP. Dadurch nimmt die Konzentration an cGMP in den Zellen ab. Übrig en s ... Oie Phosphodiesterase heißt so. weil sie Phosphodiest er spalte t . Phosphodieste r sind z.B. cAM P und cGMP. In diesen M olekülen ist ein Phosphat sowohl mit seinem 3 'DH als auch mit seinem 5 'OH der Ribose des Adenosins/ Guanosins vereste rt und daher ein Diest er. Dadurc h bildet dieses Mo lekül einen Ring und wird cyklischesAM P/ cyklischesGMP genannt .

M ERKE:

M etarhodopsin 11 aktiviert Transducin. Die aktivierte a-Unt er einheit des Tra nsduc ins akt iviert eine Phosphodiest er ase. Diese wiederum spalt et cGMP. wodur ch die cGMP-Konzentration in den Stä bchen und Zapfen abfällt.

Ein auf d as Auge treffender Lichtrei z bewi rkt also übe r den 2nd Messenger cGMP in de n Sinneszellen eine Abnahme der cGMP -Konze ntration. Was ist die Konsequenz? Die Aufgabe von cGMP ist es, Na -Kan äle in den Membranscheib chen der Außenglieder der Zapfen offen zu halten . Bei einer hoh en cGMP -Konze nt ration (= im Ru hez ustand. ohne Lichtreiz) fließt also ein Strom und die Sinnes zellen sind de po lari siert. Da d ieser Zustand bei Dunkelhei t herrscht, nennt m an diesen Strom auch Dunkelstro m (= dark cu rrent). Durch die Dep olarisation wird im Dunkeln ständig Glutamat von den Stäb chen u nd Zap fen an ihrer Synapse zu nachgeschalteten Zelle n ausgeschü ttet. Trifft da gegen ein Lichtreiz auf die Sinn eszellen, so füh rt die d am it ver bundene Sen ku ng des cGMP-Spiegels zur Sch ließung der Na '-Kanäle, d ie Leitfähigkeit der Mem bran für J a-Ionen nimmt ab, die Zelle repolarisiert und die Glutamatau sschü ttu ng wird verminde rt. Die Erregung durch einen Lichtreiz führ t in d en Stäb chen un d Za pfen also zu r Rep olar isation und zu r Abna hme der Tran sm itterausschüttung.

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42 I Visuelles System· Sehen

Rhodopsin (mit 11-ci s- Retinal)

Metarhod op sin ---t~

{ (mit all-tra ns-R etinal)

~tivierUng

7""'\ GTP

GDP

E

reinh eit

+ ß-U E + y-U E

~ti v ierUng

~ /"'""""\

cGM P

Offenhalten der Na+-Kanä/e

GM P

I I

Ne' -Einstrom nimm t ab

==HI-

intrazellulär

-

extrazellulär

Abb . 2 4 : Tran sdukt ionsvorgang bei Licht einf all

ME RKE:

Der Abfall von cGMP führt zur Schließung von Na+-Kanälen und damit zur Abnahme der Na+-Leitfähigkeit der Membran. Dadurch repo lar isieren die Sinneszellen und es wird wen iger Glutamat an den Synapsen fre igesetzt.

Übrigens ... • Oie Stoffe, die bei der Belichtung ver br aucht oder deren Konzentra t ion gesenkt wird , z.B. t l-cis-Retinal. inaktives Tr ansducin und cGMP. wer den durc h versch iedene Enzyme der Zellen ständ ig neu synthetisiert. • M it dem Na ' gelangen auch Ca2 +-lonen ins Außenglied. Schließen sich die Na··Kanäle, so nimmt daher auch die int razellulär e Ca2 +-Konzent r at ion ab. Dadurch wir d eine Guanylatcyclase [= GC) aktiviert, die neues cGMP synthet isiert und die NaKanale bleiben wieder offen. So verhind ert die Zelle eine dauerhafte Repolar isst ion durc h einen Licht re iz.

Transmitter (= Glutamat) ausgeschüttet wi rd . Zur Beantwortung dieser Frage muss man sich den dafür zuständigen Rezeptor auf der nachgeschalteten Zelle genauer ansehen: Diese r mGlu R (= metabotrope Glu tamat-Reze p tor ) ist im Dunkeln (= viel Glutamat) aktiv und bewirkt die Aktivierung der Phosphodiesterase und somit eine Erniedrigung des cGMP -Spiegels in der Zelle. Analog zu de n Stäbchen/Zapfe n schlie ßen sich auch in den na chge schal teten Zellen bei cGMP -Abfall die Na +Kan äle. Wir d da her bei eine m Licht reiz weniger Glu tama t aus den Sinneszellen freigesetzt, steig t auch d as cGMP in den nachgescha lteten Zellen an, ihre a-Kana le gehen auf und d ie Zell en d ep olari sieren. Manch mal kann die atu r eben echt kompliziert sein ...

6.4 Vielleicht habt ihr euch beim Lesen dieser Abschnitte ja sch on gefragt, wie es möglich ist, dass die nachgeschalteten Zellen durch die Stäb chen/Zapfen erregt we rden, wenn d och weniger

Sehbahn und Gesichtsfeld

Der Weg von der Retina bis zu m visuellen Cortex ist lang und mit vielen Ums cha ltungen verbund en. Daher gibt es au ch viele Or te, an de ne n d ie Sehbahn geschädigt werden kann (z.B. durch

Sehbahn und Gesichtsfeld I 43

Tumore im Bereich des Chiasma opticum) und en tsprechend zahlreiche unterschiedliche Sym ptome. Deswegen lohn t es sich, di e Sehbahn und die Gesichtsfeldausfälle zu lernen. j eben de r Klinik ist dieses Wissen au ch für d ie ans tehe nde Prüfung sicherlich ein Vorte il... Zur Sehb ahn: Das Licht aus der rechten Gesichtsfeldhälfte wird im linken Au ge temporal und im rechten Au ge nas al auf der Retina abgebild et. Das Licht aus der linken Gesichtsfeldhälfte gelangt links nasal und rechts tempora l auf d ie Retina. Im rechten lervu s op ticus laufen die Fasern aus der rechten Retina, im linken N ervus op ticu s die Fasern aus der link en Retina . Am Ch iasm a opticum kreuzen die na salen Anteile der beiden Nervi te mporal

nasal

optici, Da d urch gelangen die Fasern, die d as rechte Gesichtsfeld abbilden, zusa mme n in den link en Tractus op ticus, die des linken Gesich tsfelds in den rech ten Tractus opticus. Von do rt ziehen die Fasern ins Corpus geniculatum laterale (= ein Teil des Thalamus), wo sie u mgeschaltet werden. Einige Fasern gelange n ohne Umscha ltu ng zum Collicu lus su perior (= Reflexau slösung). ach dem Corpus geniculatum laterale bild en di e Fasern vier Quadranten, um schließlich den okzipitalen primären visuellen Cortex (= VI) zu erreic hen. In Abbild ung 25 seh t ihr d ie Sehbahn, die Loka lisation en häufi ger Schäd igungen und deren Bezei clmungen: nasa l

temporal

CD A: linksseitige Erblindung B: bitemporale Hemianopsie C: linksseitige nasale Hemianopsie

CD

D: homonyme Hem ianopsie rechts E + F: Q u ad ranten- Hem ianopsie G: homonyme Hem ianopsie rechts mit iovealer Aussparung

D

E(B E F

G

Abb. 25: Sehbahnstörungen

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44\ Visuelles System - Sehen

Übr igens ... • Bei Ausfall des pr imäre n visuellen Corte x (= V1) komm t es zum Er liegen der bewus sten W ahr nehm ung des kontralat eralen Gesichts felds. Bei einer Schädigung höher gelegener Zentren kann es zu selekt iven Ausfällen komme n, wie z.B. der Unfäh igkeit , Bewegungen wahrzunehm en. • Ein in den Medien häufig dargestelltes und dra matis iertes Kr ankheits bild ist die Unfähigkeit , Gesichter zu er kennen (= Prosopagnosie). Es res ultie rt aus einer Schädigung des te mpo ra len und/ oder des angr enzenden okzipita len Assoziation scortex.

6.5

Retinale und zentrale Verarbeitung

Die relativ einfache Information "hier ist ein Lichtreiz" führt in un serem Bewusstsein zu Interpretationen wie "d as ist ein galoppierendes braunes Pferd ". Um aus einem Reiz diesen Sinneseindruck zu erzeugen, bedarf es einer umfang reiche n Verarbeitu ng. Die Verarbeitung der Informati on beginnt dabei schon au f re tinaler Ebene und wird über di e Sehbahn, das Corpus genicu latu m laterale, den primären visue llen Cortex bis hin zu m Assoziationscortex fortgeführt. Im folgenden Kapitel erhaltet ihr ein en Einblick in diese komplexen Vorgänge. Aber kei ne Sorge: Da es hier ja nur um die prüfungsrelevanten Inhalte geht, hält sich der Umfang in Grenzen.

6.5.1 Aufbau und Verschaltung der Retina Um die Verschaltung und Verarbeitung auf re tinaler Ebene zu verstehen, muss m an den Aufbau der Retina kennen. Falls de r euch nich t schon aus der H istologie bekannt ist, kö nnt ihr ihn euch hier no ch einmal ansehe n:

Das Lich t muss alle Schic hten der Retina durchqueren, um auf die Stäbche n un d Zapfen zu treffen . In de r Retina wird die Information dann von Stäbchen und Zapfen (= L Ne u ron) auf Bipolarzellen (= 2.Neuron) übertragen. Bipolarzellen haben - wie ihr J ame vermuten lässt - nu r zwei Fortsätze, die dem Zellkörper entspringen: ein Axon und einen Dendriten. Von dort wird das Signal auf multipolare Gan gli enzell en (= 3. N eu ron) übertragen. Das 4. Neuron liegt im Corpus ge nic ulatu m laterale u nd d as fünfte (= letzt e) im primären vis uellen Cortex. Schon in der Retina wird mit der Verarbeitung der Sinnesinformation beg onnen. Neb en dem schon besprochenen vertikalen System (= die Hintereinanderschaltung von Stäbchen, bipolaren Zellen und multipolarem Gan glion ), das für die Weiterleitung der Information zum Cortex zu ständig ist, gibt es noch ein ho rizontal es System. Hierzu gehören die Horizontalzellen, die die Bipolarzellen quervernetzen und die amakrinen Zelle n, die die Ganglienzellen quervernetzen . Die Ze llen des horizontalen Systems sind inhibitorische Intemeurone und dienen der Kontrastverschärfung. Pigmentepithel

Außengli ed ] Innenglied

äußere plexiforme Schicht

Horizontalzelle

innere plexiforme Schicht

Amakrinzelle Ganglienzelle -----~-----~- N. opticu s

Lichteinfall Abb . 26: Anato mie der Ret ina

Stäbchen Zapf en

Retinale und zentrale Verarbeitung 145

Übrigens ... Die Kontrastverschärfung durch das horizonta le Syst em funktioniert so: Durch einen eintreffenden Lichtreiz wir d eine Sinneszelle stark und deren Nachbarsinneszelle schwächer gereizt. Jede erregte Zelle hemmt dabei über lnterneurone ihr e Nachbarzellen und das umso stärker, je stärke r sie selbst vom Lichtrei z aktiviert wurde. So kommt es dazu. dass nur die Ganglienzelle erregt wir d. deren Stäbchen/Zapfen direkt vom Licht getro ffen wurd e. Die Nac hbarga nglienzellen dagegen. deren Sinneszellen weniger Licht erhalt en haben, bleiben unerregt.

6.5.2 Rezeptives Feld und Einteilung der Ganglienzellen Ganglienzellen werden durch unterschiedlich viele Stäbchen oder Zapfen er regt. Die Stäbchen oder Zapfen, die zu einer Ganglienzelle gehören, bilden das rezeptive Feld dieser Ganglienzelle. In d er Ne tzh au tperipherie sin d d ie rezep tiven Felder sehr groß. D.h . hier kommen viele Stäbchen auf eine Ganglienzelle und es besteht eine große Konvergenz (= Zusammenfließen ) der eintreffenden Informationen. Im Zentrum der Ret ina (= Fovea centralis) gibt es dagegen seh r kleine rezeptive Feld er mit entsprechend geringer Konvergenz (5. 6.2, S. 39). eben der Konvergenz findet sich in der Retina aber auch der umgekehrte Vorgang: die Divergenz. D.h. ein Zapfen kann mehrere Bipolar- und damit Gan glienzellen erregen. Die reze ptiven Felder der Ganglien zellen sind in On - und Off-I eurone gegliedert. Licht auf zentral

Licht auf peripher

OFF pe rip he r

O N zentra l

ON-Ganglion erregt

O N-Ga nglio n gehemmt

OFF-Ganglio n ge hemmt

OFF-Ganglion erregt

ON-Zelle

ON periphe r

OFF zentra l OFF-Zelle

Abb. 27 : On- und Off- Ganglien

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46\ Visuelles System- Sehen

Trifft Lich t bei eine m On-Neuron in d as Zentru m des rezeptive n Feldes, so w ird es erregt. Trifft d as Lich t di e Peripheri e, so w ird diese s Ne uron gehe m m t (s. Abb. 27). Bei Off -Neuronen verhä lt es sich gena u umgekehrt: Wird das Zentru m von Lich t getro ffen, so werd en diese Neurone gehe m mt , w ird di e Peripheri e get roffen, so we rde n sie erregt (s. Abb. 27). Un abhäng ig davon, ob es sich um eine On- ode r Off-Ganglienzelle handelt, wird bei Belichtung des Rezeptors immer weniger Transmitter an de r Synapse von Stäbchen/Zapfen zur korrespondierenden Bipolar zelle freigesetzt. Üb ri g e n s ... • Für alle, die es genau wissen wollen: Die weitere Differe nzier ung, ob eine Bipolarzelle erregt oder gehemm t wir d. hängt von den Rezeptortypen der bipolar en Zelle ab. Besitzt diese Zelle mGluR [metabotrope Glutamatrezeptore n) wird sie bei Glutam atabfall erregt (s. 6 .3, S. 42), besitzt sie iGluR [= ionot rop e Glutamat-Rezepturen] , wir d sie bei Glutamatabfall gehemmt. Eine On-Zelle besitzt daher in der Peripherie iGluR und im Zent r um mGluRen. • Es gibt auch On-Qff-Neur one, die sowohl auf Belicht ung als auch auf Verdun klung mit einer kurzen Antwo rt reag ieren . Diese Zellen nehmen besonders gut Hell-Dunkel-Kontraste war.

Von den verschiedenen Ganglienzelltype n sin d fü r eu ch d ie magnozellulären (= großzelligen) und die parvozellulären (= kleinzelligen) Zellen wic htig : • 80% der Zelle n sind par vozellulär (= P-Zellen ). Sie sin d klein, leiten lan gsam und haben klei ne rezeptive Felder. Diese Zelle n reagieren auf Farben und haben eine h ohe Detailauflösung. • 20% der Ga ng lienzellen sin d magn ozellulär (= M-Zelle n). Sie sin d seh r groß, leiten schnell, sehen schwarz-weiß und haben große rezeptive Felder, d.h. polysyn ap tische Kontakte mit den Photor ezeptoren. Dadurch, d ass sie dynami sch auf Beleu chtungsänderungen rea gieren, sind diese Zellen gu t gee ignet, um Bewegu ngen zu erfassen. Sie projizier en z.T. in den Colliculus su perior und erleichtern es, schne ll Reflexe zur Fluch t ode r Abwehr au szulösen.

MERKE:

M agnozellulär e Ganglienzellen sind für die Bewegungswahrnehmung zuständ ig, parvozelluläre für die Farb- und Detailwahrnehmung .

6 .5.3 Corpus genicu latum laterale und visueller Cortex Das Corpus geniculatum laterale ist retinotop gegliedert. Das bedeutet, dass sich die Gliederung der Retina mit ihren rezeptiven Feldern und Ganglienzellen hier fortsetzt. Darüber hi naus findet man auch ein parvozelluläres und ein magnozelluläres System. Jed es Corpus genicu latu m laterale besteht aus sechs Schicht en . Übrigens ... • • • •

Für die Histo -lnteressierten: Schicht 1 und 2 sind mit mag nozellulären Zellen ver schalt et , Schicht 3-5 mit parvozellulären Zellen. Schicht 1, 4 und 6 er halt en Affere nzen aus der kontralateralen, Schicht 2 , 3 und 5 aus der ipsilat er alen Ret ina.

Vom Corpus geniculatum laterale gelangt di e Information in den primär en visuellen Cortex (= VI) im Ok zipitallappen. Auch VI ist noch retinotop gegliede rt und hat sechs Schichten, die eu ch wahrscheinl ich aus der euroanatomie/-histologie bekannt sind (s. Struktur eo kortex Skript Ana to mie 3). In VI ist d ie 4. Zellschicht (= Kömerze llen, di e Afferenzen vom Th alamus erh alten) besonder s stark ausgebildet. Neben di eser ho rizon talen Eint eilung sin d auch die Dominanzsäulen (= kortikale Säul en) wichtig. Sie ve rlau fen vertikal und verarbe iten die Information au s eine m Teil der Retina. Korresp ondierende Ne tzhau tsteIlen werden dabei in benachbarten Säul en ab geb ild et. Übr igens .. . Unter korrespondierenden NetzhautsteIlen verst eht man Folgendes: Ein Punkt im Gesichts feld wir d sowohl mit dem rechten als auch mit dem linken Auge gesehen . Befindet sich dieser Punkt im r echt en Gesicht sfeld, so wird er im linken Auge temporal und im rechten Auge nasal auf der Ret ina abgebildet . Diese beiden Netzhautbezirke, auf denen der Punkt abgebildet wird , kor r espondieren.

Das bringt Punkte 147

Im Ch iasma op ticu m kreuzen d ie nasalen Fasern, so d ass die temporal en Fasern des linken Auges u nd die nasalen des rechten Au ges gemeinsa m in di e linke Gehirnhälfte gelangen. So ziehen die Fasern, die denselb en Funkt im rechten Gesichtsfeld abbilde n, in benachbarte Dominanz säulen . Dort wird dann verglichen, ob die Information aus den ko rres po ndierenden j etzha utstellen auch wirklich iden tisch ist. Ü brig en s ... Beim Schielen (s. S. 3 8) sind die Informationen, die von den korrespondierenden NetzhautsteIlen stammen NICHTident isch. Als Folge dieses verwirrenden Sinneseindrucks wird bei Kindern der Informationszufluss aus einem Auge abgeschaltet.

In den sekund ären Hirnarealen V2, V3 und V4 werden die Sinneseindrücke weiter verarbeitet: V2 ist auf Konturen, V3 au f Bewegungen und V4 auf Farben spezialisiert. Der parieto -ternpora -ok zipitale Assoziationscortex schließlich ist für die Meinungsbildung und Interpretation des Gese hen zuständ ig,

:

.

.

In fast jeder schriftlichen Pr üfung sollte m an bishe r die Akkommodationsbreite berechnen. Hierf ür gibt es eine einfac he For m el: • Akkommodationsbreite [dpt] = 1 _--,1 _ Nahpunkt [m]

Fer npunkt [mI

Meist sind Nah - und Fern punkt angegeben. Ist der Fer npunkt bei einem Emmetropen nicht angegeben, so liegt er im Unendlichen. Dann gilt : • Akkommodationsbreite [dpt] = 1jNahpunkt [m] Daneben w er det ihr auch immer wieder Frage n zu den Refra ktionsanoma lien fin den. Hierz u sollte t ihr euch die Inhalte von Tabelle 12 einprägen:

.. -

.- ...

-..--..

Akkommodationsbreite unverändert

unverändert

Ver hält nis Brechkr aft zu Bulbuslänge

zu groß

zu klein

Bild

vor Retina

hinter Retina

Nahpunkt

näher am Auge weiter entfernt vom Auge

Fernpunkt

reell

im Unendlichen

Br ille

Stre ulinse

Sammellinse

Tabelle 11: Vergleich Myopie und Hyperopie Auch Zapfe n und St äbchen w erd en gerne in Fr agenform m iteinander verglich en. Wen n ihr Tabelle 13 kennt , sollte euch der en Bean twortung kein Pro blem m ehr ber eiten :

..

.

.

.

.

Tag- oder Nacht-5ehen Tag

Nacht

Lichtemp findlichkeit

gering

hoch

Sehschärf e [Visus)

groß

gering

Far ben-Sehen

ja

nein nur schwarz-weiß

höchste Dichte

Fovea centralis

parafoveal

r ezeptiv e Felder der assoziierten Ganglienzellen

klein

groß

Bildfusionsfrequenz

hoch

niedrig

Tabelle 12: Ver gleich Zapfen und Stäbchen Schließlich sollt et ihr noch die Signalt r ans duktion in den Stä bchen kennen, da im m er wi eder Teile hieraus gefra gt w erd en: • 11-cis-Retinal [= Rhodopsin]-+ Lichtreiz -+ alltransRet inal [= Metarhodopsin 11]-+Aktivierung von Transducin (= heterotrimeres G-Protein]-+ a-Untereinheit aktiviert PDE -+ cGMP 1 -+ Na--Kanäle schließen sich -+ Dunkelstrom aus -+ Stäbchen repolarisiert -+ weniger Glutamat wird ausgeschüttet.

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W ~

48 I Visuelles System- Sehen

W ie wird ein Gegensta nd auf der Ret ina abgebildet? Oie Lichtstrahlen werden an Cornea und Linse gebrochen. Hierfür gelten die physikalischen Regeln der Brechung an Linsen. Es entsteht ein verkleinertes und umgekehrtes Bild auf der Retina. Dabei gilt die Regel:

1

9

1

1

+1)=T= D.

[Oie Symbole solltet ihr dann auch erklären können, s. 6 .1 , S. 32J W ie ste llt sich das Auge auf nahe und wie auf entfer nt e Gegenstä nde ein? Oie Brechkraft der Linse kann verändert werden: Für entfernte Gegenstände wird sie kleiner , für nahe größer. Mechanismus: Nahakkommodation -> Kontraktion des M. ciliaris -> Abnahme der Spannung der Zonulafasern -> stärkere Krümmung der Linse -> Brechkraft nimmt zu. Bei Fernakkommodation sind dagegen die Zonulafasern gespannt und die Linse ist flach. W elche Refra ktionsa noma lien kennen Sie? • Myopie [= KurzsichtigkeitJ: relativ zu hohe Brechkraft, häufig zu langer Augapfel , Bild entsteht vor der Retina, Therapie: Streulinsen. • Hyperopie [= Weitsichtigkeit): relativ zu geringe Brechkraft, häufig zu kurzer Augapfel , Bild entsteht hinter der Retina , Therapie: Sammellinsen. • Presbyopie [= AltersweitsichtigkeitJ: Abnahme der maximalen Brechkraft der Linse und damit der Akkommodationsbr eit e, Therapie: Sammellinse fürs Lesen. • Astigmatismus [= StabsichtigkeitJ: Hornhaut ist unterschiedlich gekrümmt. Strahlen eines Punktes treffen sich daher nicht in einem Punkt , sondern bilden eine Linie/einen Stab. Welche Rezept oren hat die Retina? Stäbchen und Zapfen. • Stäbchen für das Nachtsehen: höhere lichtempfindlichkeit, geringere Sehschärfe, schwarz-weißSehen. • Zapfen für das Tagsehen: geringere Lichtempfindlichkeit, höhere Sehschärfe, Farbsehen.

W ie wir d in der Retina ein Licht r eiz in eine Repolar isat ion umg ewandelt? Das Licht trifft auf Stäbchen/Zapfen [-> Konformationsänderung Retinal -> Aktivierung Transducin -> Aktivierung PDE -> cGMP l -> Na+-Kanäle zu) -> Repolarisation. W ie ist die Sehbahn aufgeba ut? • 1. Neuron = Stäbchen und Zapfen -> • 2 . Neuron = Bipolarzellen -> • 3 . Neuron = Ganglienzellen der Hetina-» • Nervus opticus -> • Kreuzen der nasalen Fasern im Chiasma opticum -> • Tractus opticus -> • 4 . Neuron = Corpus geniculatum laterale [im ThalamusJ -> • 5. Neuron = primärer visuellerCortex V1 [okzipitalJ -> • Informationsweiterverarbeitung im sekundären visuellen Cortex V2, V3 und V4.

21) G.~1'-SPA~ ~G.~ I)~D U(.jI - G.1JG.~"flJG.LL ßU:.LG.IIG.1' \O~ AN("G.~ ~/lf.R ß~C-lIALLI)~(" - YIG.~1'AL Atf DM ~AC-lI-S1'G. KM1'G.L G.1~2U-S1'G.LLG.~_ 2G.1I. G-ORG.

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Physik des Hörens I 49

7.1

7

Aku stische s System - Hören

Das Hören ist neben dem Sehen sicherlich unser wichtigster Sinn : So, wie die biologische Evolution uns zu visuellen Wesen gemacht hat, hat uns die soziale zu akustischen Wesen geformt. Unser Gehör ist zwar dem vieler Tiere unterlegen, spielt aber für die Verständigung mit anderen Menschen durch unsere Sprache eine sehr wich tige Rolle. Gehörlose sind in unserer Gesellschaft benachteiligt, was sich u.a . darin zeigt, dass es unter den Blinden prozentual mehr Studierende gibt als unter den Gehörlosen. Dieses Kapitel dient dazu, euch unser akustisches System und damit die Grundlagen für die Klinik n äh er zu b rin gen, u m z.B. später Gehörlosen so gut wie möglich helfen zu können und natürlich, um im Examen eifrig zu punkten.

Physik des Hörens

Die meis ten, die das Wort Physik lesen, denken sicherlich erst mal : Nein, danke. Aber nur mit diesen Grundlagen, wie z.B. der physikalischen Einheit der Lautstärke dB (= Dezibel), lassen sich Hörstörungen quantifizieren. Außerdem sind Fragen zu physikalischen Themen in der schriftlichen Prüfung sehr beliebt, wie z.B. zur Hörschwelle und zur Berechnung des Schalldruckpegels. Also Augen zu (oder besser auf ...) und durch. Hinterher werdet ihr wahrscheinlich feststellen, dass das Ganze gar nicht so schlimm war. 7 .1 .1 Physikalische und physiologische Grundbegriffe Schall ist eine Longitudin alwelle (= Schwingung in Ausbreitungsrichtung der Welle). Wellen werden mit Hilfe ihrer Frequenz u n d ihrer Amplitude bes chrieben (s. Abb. 28). Eine Schwingung stellt Schwankungen des Luftdrucks dar. Diese Schwankungen breiten sich in verschiedenen Medien wie z.B. Luft, Wasser oder Metall unterschiedlich schnell aus .

Wellenlänge und Ausbreitungsrichtung

Amplitude und Schwingungsrichtung

Schwingungsrichtung

Ausbreitungsrichtung

Transversalwelle

Longitudinalwelle

Abb. 28: Tr an sv ersa l- und Long itudinalwelle

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50

I

Akustisches System- Hören

In unsere r Sprach e reichen zwei Worte aus, um eine n Ton zu beschreiben: di e Tonhö he und die Lau tstärke. In de r Ph ysik müsst ih r da gegen noch meh r Begriffe kenne n . Das, was w ir sub jektiv als Tonhö he wa h rnehme n, ist di e Frequen z eines Tons. Diese Freque nz w ird in der Einhe it Hz (= Hertz) = S· I (= l /s) ang ege ben. Die Lautstä rke w ird üb er di e Am p litu de d er Schw in gung bes timmt. Diese Am plitu de läss t sich mit d em Schalldruck gleich setzen .

Anhand di eser Formel lässt sich berechnen, um w ie viel sich der Schalldruckpegel bei Ände ru ng des Schalldrucks verändert. Steigt d er Schalldruck um den Faktor 100 (= 102) , so stei gt der Schalldruckpegel L um 20 x 10gl0102 dB = 20 x 2 dB = 40 dB. Beim Faktor 1000 (= 103) , wird L um 20 x 3 dB = 60 dB steigen U.S.w.

ME RKE:

Übr igens ... • Der Hörbereich eines Jugend lichen liegt zwische n 16 Hz und 18 kHz. • Eine Verdoppelung der Fr equenz eines Tons entspricht der Änderung der Tonhöhe um eine (harmonische) Oktave nach oben.

Ein weiterer sehr wichtiger Begriff ist der Schalldruckpegel. Um ihn zu verstehe n, hilft es sich zunächst mit dem Schalldruck zu beschäfti gen : Drücke werde n in der Einheit Pa (= Pascal) = N/m 2 (= Newton pro Qu adratmeter) ang egeben. Die Schalldrü cke im Hörbereich sind winzig. Um Zahlen zu erha lten, mit denen sich leichter rechnen lässt, hat man daher den Schalld ru ckpege l (= L) einge führ t. Er ist ein logarithmischer Verh ältniswe rt. der in dB (= Dezibel) angegeben wird . Dadurch lassen sich die unbequ emen Potenz zahlen verme ide n (ähnlich w ie beim Rechnen mit dem pH-Wert). Das Verhältnis, um das es sich beim Schalld ruckp egel handelt, ist der einwirkende Schalldruck (= p) im Verhältnis zu einem BezugsschalIdruck (= Po)' Als Po wurde dabei der kleinste Dru ck gewäh lt, bei dem eine Hörempfindung möglich ist: die absolute Hörschwelle. Dies sind 2 x 10-5 Pa bei einer Tonhöhe von 1000 Hz. Bezogen auf diesen Wert, wird der Schalldruckpegel L wie folgt berechnet: ME RKE:

L = 20

X log10

~~

Beispiel: Bei einem P, von 2 x 10-3 ergibt sich der Schalldruckpegel L = 20 X 10glO (2 X 10.3 /2 x 10-5) dB = 20 x 10glO 102 dB = 20 x 2 dB = 40 dB

Änder ung des Schalldruckpegels = 20 x 10glOx Faktor, um den sich der Schalld ruck ändert.

Übrigen s ... Ist in der Fr age statt des Schalldr uckpegels die Lauts tä r ke (s. 7 .1.2, S. 5 1) in Phon bei einer Fr equenz von 10 0 0 Hz angegeben, könnt ihr auch diese For mel benutzen: Änderung des Schalldruckpegels = 20 x 10glOx Faktor , um den sich die Lautstä rke bei 1kHz ändert.

Der let zt e zu lernende Begriff ist die Schallintensität 1 (= Energiestromdichte). Sie gibt die pro Zeite inh eit (= 1 Sekunde) durch eine Fläche (in m -) hindurch tretende Energie (in Joule) an. Da her lautet di e Einheit der Schallintensität I: J/(s x m-) = W (= Watt j/rn ". Analog zu m Schalldruckpegel gibt es auch von d er Schallintensität eine logarithmische Form, den Schallintensitätspegel P. Er wird wie folgt be re chnet: P = 10 X 10glO (1/10) , Übrig en s ... Den folgenden Zusammenhang m üsst ihr zwar nicht herleit en können, er er klärt aber , wieso man den Schalldruc kpegel aus der Schallint ensität berechnen kann. Zwischen der Schallintens ität I und dem Schalldru ck p besteht folgend er Zusam menhang: 1= const. x p2 Für den Schallint ensitä ts pegel P und den Schalldruckp egel L gilt daher : P = 10 X log,o [Via) nach Einsetzen von const . x p2 für beide I steht da noch P = 10 X log, o (const . x p,2/ constx P02 ) und nach Kür zen der Konstante P = 10 X 10glO(pI po)2. Dur ch die Regel: 10glOa2 = 2 x 10glOa er hält man: P = 2 0 X 10glO(pi pa) setzt man mit der Anfangs zeile gleich, er hält man:

Physik des Hörens I 51

10 X log,o [Via] = 20 X 10glO[pIpa)· Da auch gilt: L [dB] = 20 X log,o (pjpo] kann man sagen:

7 .1.2 Lautstärke und Hörschwellen Der Schalldruckpegel ist eine physikalische Grö ße, die allerdings nichts über die empfundene Lau tstärke aussagt. Das menschliche Gehör ist nämlich bei unterschiedlichen Frequenzen auch unterschiedlich empfindlich. Dies bedeutet, dass Töne mit gleichem Schalldruckpegel und unterschiedlicher Frequenz für das menschliche Ohr unterschiedlich laut sind. Darum wurde der Begriff d er Lautstärke mit ihrer Einheit Phon eingeführt.

L = 10 X log,o [1,110]'

Um de n Schalldruckp egel aus der Schallinten sitä t I zu berechnen, gibt es noch eine weitere Formel: L = 10 X 10glO IJI o' In der Prüfung solltet ihr dazu wissen, wie sich d er Schalld ruc kp egel bei Erhöhu ng der Schallinten sität um eine n bes timmten Faktor verändert:

Übrigens .. . Bei einer Fr equenz von 10 0 0 Hz st immen die Dezibel- und die Phon-Skala überein, d.h. hier gilt: 60 dB = 60 Phon. Für alle anderen Fr equenzen gilt, dass sich dB- und Phon-We rt unterscheiden. Die Details . könnt ihr aus Abbildung 29 entnehmen:

MERKE:

Änder ung des Schalidruckpegels = 10 X log,o x Faktor , um den sich die Intensität ändert.

Schalldruckpegel (dB]

D

120

80 60 40 20

o

\

<,

1\

r-, i'... ... ~

......

"

Laut stärk epegel [Phon]

\

----

140

100

Hauptsprachbereich

-- -

130 Phon (= Schme rzschwelle) ~

\ ~ -. (

,

20 31,5 63 Frequenz [Hz]

r-, "-

\

60 Phon

-J

\

<,

<, 250

r-

1000

4000

4 Phon (= Hörschwelle)

16000

bei 1000 Hz g ilt dB= Phon

Beispiel: Bei einer Erhöhung der Schallinten sit ät um den Faktor 100 (= 10 2 ) wird sich der Schalldruckpegel wie folgt ändern: Änderu ng L = 10 X 10g lO 10 2 dB = 20 dB. Bestand also vorher ein Schalldruckp egel von z.B. 40 dß, so wi rd er nach der Intensitätssteigeru ng 60 dB betragen . Bei einer Erhöhung um den Faktor 1000 (= 1CJ3) wird L um 10 x 3 dß = 30 dß ans teigen .

Abb. 29 : Zusammenha ng zwischen Dezibel- und Phon-Skala

Wie Abbildung 29 zeigt, existier t zwischen 2000 Hz und 5000 Hz eine Senke. Hier ist u nser Gehör am empfindlichsten. Grund: In diesem Bereich besteht Resonanz mit dem schwingungsübertragenden System im Mittelohr, wodurch d iese Frequenzen besonders gut weitergeleitet werden.

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~ \.iJ

52 I Akustisches System· Hören

Hi er noch einige gern gefrag te Fakten ~ . ( zu diesem Th ema: • Uns er Hauptsprachbereich liegt zwische n 300 und 3000 Hz mit eine r Lautstärke von 40 bis 80 Phon. • Fü r alle hörb aren Frequenzen (= zwischen 18 Hz und 20 kH z) liegt die absolu te Hörsch welle bei 4 Phon. • Bei 1000 Hz liegt unsere absolu te Hörschwelle bei 4 dB, da hier die Dezibel - mit der PhonSka la üb erein stimmt. • Der Dezib el-Wert für die Hörsch welle anderer Frequen zen unterscheid et sich hingegen vom Phon -Wert (s. Abb . 29, S. 51). So liegt er z.B. bei eine r Tonhöhe von ca. 3000 Hz bei 0 dB (Dru ck = 2 x 10-5 Pa), was dem gering sten Schalldruckp egel entspricht, d en unser Geh ör wa h rne h me n kann.

"

Ein we iteres Maß, um unsere Gehör zu mess en ist d ie Intensitätsunterschiedsschwelle. Diese sag t aus, w ie groß der Un tersc h ied im Schalldruckp egel zweier Töne sein mu ss, d amit sie als unterschiedlich laut empfu nde n we rde n. Die Tonhöhenunterschiedsschwelle gib t an, w ie groß der Un tersch ied in de ren Freq uen z sein mu ss, d amit zwei Töne als unterschiedlich hoch em pfu nden werde n. Sie wird in Pro zent an gegeben. Bei 1000 Hz beträgt sie 0,3 %. D.h. Töne müssen bei eine r Tonhö he von 1 kHz eine n Untersch ied von 3 Hz aufweise n, um als vers chiede n vonei na nde r wahrge no mmen zu werde n. Besonders wich tig fü r di e sch riftliche Prü fun g sind einige Schwellenwert e. Sie auswend ig zu lern en, lohnt sich wir klich : M ERKE:

• absolute Hörsc hwelle = 4 Phon (bei 1000 Hz = 4 dB] • Schmerzschwelle = 130 Phon (bei 1 kHz = 130 dB] Inten sit ät sunte rsc hiedsschwelle im Bere ich der Hörs chwellenkurve = 1 dB • Tonhöhenunterschiedsschwelle bei 1000 Hz = 0 ,3%

7.1.3 Raumorientierung

Es gibt zwe i Mecha nisme n, mit den en wir fest stellen, wo he r ein Geräu sch kommt. Zum einen brau cht ein von d er Seite ko mme nde s Geräusch unterschiedlich lan ge, um unsere beiden Ohren

zu erreichen. Nu r wenn es direkt von der Mit tellini e zwischen beiden Ohren kommt, gibt es keine Laufzeitunterschiede. Die zweite Möglichkeit , die Herkunft eines Geräuschs festzustellen, bietet unsere Ohrmuschel. Durch ihre Form werden die Geräusche unterschiedlich verzerrt, je nachdem in welchem Winkel sie auf die Ohrmuschel treffen . ME RKE:

Unser Ohr ist fähig, Laufzeitdiffer enzen bis zu 0 ,01 ms = 10.5 s zwischen beiden Ohren zu unterscheiden. Dies entspricht einer Schallquellenabweichung von 3° von der Mittellinie.

7.2

Rezeption und Transduktion

In diesem Kapitel geh t es darum, wie es unser

Ohr sch afft, so viele verschiedene Frequenzen wahrzunehmen und warum wir so geringe Änderungen de s Drucks, wie sie der Schall auslöst, üb erhaupt registri eren können. Dieses gru n dlegende Verständnis der Schallwahrnehmung ist auch die Basis für da s Verständnis von H örst örungen . Einiges, was ihr hier lernt, wird euch d aher in der H NO wieder begegnen. 7 .2.1 Schallweiterleitung und Frequenzanalyse

Der Schall gelangt üb er den äu ßeren Gehörgang zur Membrana tympani (= Trommelfell). Diese wird durch den Schall in Schwingung versetzt, w ie eine Trommel, di e an geschla gen wird. Hin ter dem Trommelfell befindet sich das Mittelohr mit den Geh ör kn öchelch en Hammer, Amb oss und Steigbügel. Die vom Schall ausgelöste Schwingung des Trommelfells wird auf den Hammer üb ertragen , von diesem auf den Amboss weiter geleitet und gelangt dann auf den Steigbügel, der mit seiner Platt e im ovalen Fenster liegt. Über das ovale Fenster wird der Schall schließlich auf das Innenohr übertragen. Im Laufe dieser Weiterleihmg wird die Schall arnplitude im Mittelohr um den Faktor 22 verstärkt. Dafür gibt es zwei Gründe: 1. Das Trommelfell ist 17mal größer als das ovale Fenster. So wird die gleiche Kraft auf eine kleinere Fläche übertragen. Da Druck = Kraft pro Fläche ist, erhöht sich der Schalldruck, wenn bei gleicher Kraft die Fläche verkleinert wird. 2. Die Knöchelchen üben eine Hebelwirkung aus und helf en bei der Impedanzanpassung

Rezeption und Transduktion I 53

Fenster endet. Diese beiden Gänge sind mit Perilymphe gefüllt, einer Flüssigkeit, die in ihrer Zu sammensetzung dem Extrazellulärraum ähnelt. Zw ischen Scala vestibuli und Scala tympani liegt die Scala media. Sie enthält das Corti-Organ, das Schallwellen in elektrische, neuronale Informationen umwandelt. Wichtigste Bestandteile des Corti-Organs sind die inneren und äußeren Haarzellen sowie die Tektorialmembran (s. 7.2.2, S. 54). Die Scala media ist mit Endolymphe gefüllt, einer kaliumreichen und natriumarmen Flüssigkeit, die in ihrer Zusammensetzung dem In trazellulärraum ähnelt. Aller dings ist sie gegenüber dem Extra zellulärraum mit +80 mV po sitiv geladen. Zwischen Scala media un d tympani, u nte r dem Corti-Organ, liegt die Basilarme mbran. Schall we llen versetzen die Scala vest ibu li in Schwingu ng. Daraufhin werden die Endolymphe und die Basilarmembran ausgelenkt, die Schwingung überträgt sich auf di e Scala tympani und erreicht schließlich das runde Fenster. Die Basilarmembran wird zum Helicotrema hin weniger steif und zusätzlich auch noch breiter. Daher nimmt d ie elastische Rückstellkraft der Basilarmembran von der Schne ckenbasis zum Helicotrema hin ab, die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Welle wird kleiner, ihre Wellenlänge kürzer und ih re Amplitude größer.

(Imped anz = Wide rstand, der der Ausbreitung von Schwingungen in einem Medium entgegenwirkt) von Luft au f Perilymphe . Ist der Imped anzuntersch ied zu groß , wird ein großer Teil d er Wellen reflekti ert. Dies wäre bei den un terschied lichen Medien Luft und Perilymphe der Fall und ist z.B. der Grund dafür, waru m man unter Wasser aus der Luft kommende Töne leiser hört. Mit den Gehörknöchelchen ist zwischen Luft und Perilymphe ein weiteres Mediu m zwis chengeschaltet, wodurch der Impedanzsprung - und dam it auch der Anteil reflektierter Wellen - verkleinert wird. Da di e An atom ie des Innen ohr s für das Verständnis des Hö rvorgangs sehr wichtig ist, zeigt Abbildu ng 30 die wese n tliche n Stru ktu ren.

Das Inn enoh r ist w ie ein Schn ecken gehäu se aufgeba u t. Dah er auch der Name Cochlea (= Schne cke). Dieses Hau s h at drei Gä nge : • die Scala vestibuli, • die Scala tympani und • die Scala media (= Ductu s cochlearis). Ans ovale Fenster grenzt die Scala vestibuli, die sich in der Schnecke bis hinauf zum Helicotrema (= Spitze des Schne ckenhauses) empor windet. Am Helicotrema kommuniziert die Scala vestibuli mit der Scala tympani, die ihrerseits am runden

Coc hlea

~;---=r---J--+----1I--- Tektorialme mbran

innere Haarzelle -..:----"""'=~?*'=--fFl1 ' Spinalgang lion

\ ',\:'-:Hh,--+-- -f-- -+_-

_--.:~==~~~===::::~--+--+--

äußere Haa rzelle Bas ilarmembran

Sca la tym pani

Abb. 30: Anatomie der Cochlea

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®

541

Akustisches System- Hören

werd en diese tip lin ks gespannt und entspannt, wa s d er adäquate Reiz ist für die Öffnung von Kalium-Kanälen in den Haarzellen. Hierdurch kommt es zu m Kaliumeinstrom in die Zellen und damit zur Dep olarisation (s. Abb. 31, S. 55). Jetzt werden sich sicherlich eini ge fragen, wieso es d enn bei einer Öffnung von Kt-Kanälen zur Übrigens. .. , Depolarisation kommt? Normalerweise strömen • Jede We lle erreicht ihr Ampl.itudenmaximum an _::~:. doch die K'-Ionen aus der ervenzelleheraus. einer anderen Stelle der Basilarrnernbran. DI~s e .,' Das tun sie auch, da dort auf die Kr-Ionen ein Stelle Ist abhanqiq von Ihrer Fr equenz. Je ... . . Poten zial von -70 mV zezenüber dem Extra zelhöher die Frequenz. desto näher an der Ba- . I I" h It id ed . t 11 I" Ksis bildet sich das Amplitudenmaximum. So u arrau m . errsc 1. u~ ie ex raz e u are kann unser Gehör eine We lle aufgru nd ihrer ~on~entratlOn gerIng 1St. Im Innenohr dagegen Frequenz analysieren. Dieses Phänomen • Ist die besondere Zusammensetzung der Endobezeichnet man als Frequenz-Orts-Abbillymphe zu beachten, die die Haarzellen umgibt. dung oder Ortsselektivität. Sie ist kaliumreich und besitzt ein Potenzial von • Die Wellen verschwinden im Allgemeinen, ohne +8 0 mV geg enüber dem Extrazellulärraum und das Helicotrema zu erre ichen. damit von +15 0 mV gegenüber den Haarzellen. Dieses hohe positive Potenzial für K' -Ionen ist ME RKE: der Grund dafür, warum die Haarzellen durch Am plitud enm aximum einen Kaliumeinstrom depolarisiert werden.

Hier ist Vorsich t gebo ten: Obwohl die Wellenlänge bei niedrigen Frequenzen normalerwei se sehr lang ist, führt d ie Abnahme de r Aus breihmgsgeschwindigkeit zur Entstehung immer kü rze rer Wellen(lä ngen), d ie schl ießlich ihr Amplitudenmaximum erreichen und d anach verebbe n.

r:

• nah e am He licotrem a: t ief e Fre que nze n • nah e an der Sc hneckenbas is: h ohe Freque nzen

Beispiel: Hier ein vereinfachende r Vergleich, der hoffentlich dennoch das Wesentliche verdeutlichen kann: Ihr könnt euch die Basilarmembran wie eine Gitarrensaite vorstellen. Die breiten, weniger gespann ten Saiten produzieren die tiefen Töne (= niedrige Frequenzen), die dünnen, stärker gespann ten Saiten dagegen hohe Töne (= hohe Frequenze n). Übertragen auf die Basilarmemb ran bedeutet dies, dass am Helicotrema (= breitere, weniger steife Basilarmembran) tiefe Frequenze n und am Beginn der Schnecke (= dünnere, steifere Basilarmembran) hohe Freque nzen abgebildet werden.

7.2.2 Umsetzung der Schwingung in elektrische Information Wie ihr bereits oben lese n konntet, wird - je nach Freq ue nz - die Basila rme mbran an eine r Stelle besonders stark ausgelenkt. Die im Innenohr ankommenden Schw ingungen übertragen sich abe r auch auf die Tektorialme mbran und die Endolymp he, wo durch d ie Zilien d er äußeren und inneren Haar zellen abgeschert we rde n (s. Abb. 30, S. 53). Die Zilien sind unterein ander durch tip links verbunde n. Durch das Abscheren

Übrigen s ... • Nur die äußer en Haar zellen berühre n die Tektorialmembr an und wer den durch deren Schwingung erregt. Die inner en Haarzellen

werden durch Endolymphbewegungen ~ depolari siert. \ . ( • In den Fragen des schriftlichen Examens " solltet ihr unbedingt darauf achten. ob nach dem Potenzial von Endolymphe gegenüber den Haarzellen gefragt wird [= + 15 0 mVj oder nach dem Potenzial von Haarzellen gegenüber der Endolymphe [= -150 mV] . • Die hohe K' -Konzentration der Endolymphe wird mit Hilfe der St ria vascularis aufr echterhalten. Dieser blutgefäßr eiche Bezirk im äußeren Bereich der Scala media ist r eich an Ionenpumpen. besonders für K' -lonen. • Das Gleichgewichtspotenzial für K' zwischen Haarzellen und Endolymphe liegt bei OmV. Da das Membranpotenzial im Ruhezusta nd -7 0 mV gegenüber der Perilymphe und -150 mV gegenüber der Endolymphe beträgt. st r eben die K' -Ionen in die Haarzellen hinein.

M ERKE:

Die Depolarisa t ion/Erreg ung der Haarzellen erfolgt durch K· -Einst r om.

Rezeption und Transduktion

I 55

Endolymphe

Perilymphe

.. .. ~=~ . (1=~ ••• ••

Auslenkung der Z ilien

3.

2.

1.

K+-Einstrom

2

Ca + -E instro m

4. Transmitter Freisetzung bzw . Kontrakti on

Abb. 31: Signalt r ansdukt ion in den Haarze llen

Das Verhältnis von inn eren zu äuß eren Haarzellen beträgt ca. 1:3. Äußere und innere Haarzellen u nterscheid en sich da bei in ihrer Reakti on auf eine Depolarisation: Die äußeren Haarzellen sind Verstärker. Werden sie d epolarisiert, so kontrahieren sie sich, was die Verschi ebung der Tektorialmembran gegenü ber der Basilarmembran verstärkt. Damit tragen die äußeren Haarzellen zur Ortsselekti vität (s. Übrigens ..., S. 54) bei. Der Wirkungsmechanismus d ieser Kontrakti on en ist noch nicht ganz geklärt. Übrig en s ... Da sie selbst Ger äusche er zeugen, können die Kontrakti onen der äußeren Haarzellen mit Mikrofonen im Gehörgang als oto- akust ische Emiss ionen gemess en werden . Auf diese Art kann die Funktion des Innenohrs z.B. bei Neugebor enen überprüft wer den [nicht zu verwechseln mit der BERA, s S. 23 und 56 ).

Die inn eren Haarzellen sind Rezeptoren. Ihr e Depolarisation (= Rezeptorpoten zial) bewirkt einen Ca 2+-Einstrom und damit di e Transmittera usschüttung. Ihr Transmitter ist Glutamat. Da d ie inneren Haarzellen selbst kein Akti ons potenzial bilden, sind sie sek undäre Si nnesz ellen . Aktionspotenziale entstehen also erst durch Glutamatbindung in den nachgeschalteten Neuronen.

7.3

Härbahn und zentra le Verarbeitung

Durch die inn eren Haarzellen werde n d ie Dend riten des 1. Neurons der Hörbahn erregt. Der Zellk örper liegt direk t im Knoch en d er Schnecke (= Modi olus). Dieses euron ist eine BipolarzeIle. Als Summ e bilden d ie Zellkörper das Ganglion spirale. Dessen Axo ne bilden den N. cochlearis (= . acusticus), der sich mi t de m N. vestibularis zum VIII. Hirnnerven ver bin de t un d durch den inneren Gehörgang zum Hi rnstam m zieht. Hier liegt das 2. Neuron der Hörbahn im Ncl. cochlearis dorsalis oder ventralis. Dessen Axone ziehen zum Corpus trapezoideum, wo das 3. Neuron liegt. Von hier zieht die Hörbahn als Lemniscus lateralis zu den Colliculi inferiores, wo sich das 4. Neuron befindet. Einige Fasern kreuzen auf diesem Weg zur Gegenseite, andere nicht. Auf diese Weise kommen Informationen aus beiden Ohren auf einer Seite zusammen, so dass räumlichen Hören möglich wird . Die Verscha ltung bis hierh er ist varia bel. Es können auc h weniger oder meh r Umschaltungen bis zu diesem Pu nkt erfolgen. Diese Varia tionen müsst ihr jedoc h nicht kennen . Fü r alle Fase rn gilt jed och, dass sie das Corpus gen iculatu m med iale (im Tha lamus) erreichen und von dort weiter zum Gyru s temporalis tran sversi - der primären Hörr ind e - ziehen . Diese ist tonotop (= nach Tonfrequenzen) gegliede rt, wo bei sich hier im Kortex di e Or tsse lektivität d er Cochlea wie der findet.

M ERKE

• Äu ßere Haarzellen = Ver stä rker durch Kon t r aktionen. • Inn ere Haarzellen = Rezeptoren un d se kundä re Sinneszellen, die Glutamat ausschütte n.

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56 I Akustisches System- Hören

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Haar zellen des Corti-Dr gans

Ganglion spir ale

Nuclei cochleares dors ales et ventra les

Cor pus trapezoideum

ungekr euzt oder gekreuzt im Lemniscus lateraJis

Colliculus inferior

Corpus geniculatum mediale

temporal: Gyr i t empora les transversi

Tabelle 13: Härbahn

Die weitere Verarbeitung findet in der an grenzenden sekundären Hörrinde und dann in den Assoziationsfeldern statt. Hier ist bes onders das Wem icke-Zen tru m zu erwähnen (s. Kap . 3.1.1, S. 20).

7.4

Hörstörungen und Hörprüfungen

In diesem Kapitel findet ihr d ie wichtigs ten Hörstörungen und die Methoden sie zu diagnostizieren - wieder einmal Themen, d ie euch nicht nur in der Prüfung sondern auc h in der Klinik begegnen werden.

Übrigens ... Am Hirnst amm kann die elektrische Akt ivität der Hörba hn nach einem akust ischen Reiz gemessen wer den. Diese Aktivität nennt man akustisch evozierte Hirnsta mm pote nt iale. M it ihnen kann bei Neugebor enen und auch Bewusst losen die Funktionsfähigkeit des Innenohrs über prüft werden. Das Ganze nennt sich BERA (= br ainst em evoked respo nse audiometry) . Die BERA ist nicht auf die Mita r beit des Patienten angewiesen und weist die Funktion des Innenohrs auch ohne bewusstes Wahrnehmen (Korte xebene) eines Tons nach (Bei Neugeborenen ist das Ohr zwar ausgere ift, allerd ings der zugehör ige Kortex noch nicht .). Eine Frequenzanalyse ist m it der BERA NICHT möglich.

7.4.1 Schallleitungs- und Schallempfindungsstörungen Es gibt zwei große Grup pe n von Hörstörungen : • die Schallleitungsstörungen und • die Schallempfindungsstöru nge n . Eine Schallleitungsstörung hat ih re Ursache im Mittelohr. Hier wird die Weiterleitung des Schalls behindert. Ursac hen hierfür könn en eine Otitis media (= Mitteloh rentzü ndung), eine Trommelfellperforation, eine Ot osklerose (= Versteifu ng der Gehörknö che lchen) oder ein Ch olesteatom (= Knoch en eiterung) sein . Der Höreindru ck ist hierbe i wei tge hen d unverändert ; es wird nur alles leiser wahrgeno mme n . Bei einer Schallempfindungsstörung kann der Schaden im Innenohr oder retro cochleär (= hinter der Schnecke) liegen. Eine Innenohrschädigung kommt durch Degeneration oder Untergang de r Haarzellen zus tande. Urs achen hierfür können eine verminde rte Durchblutung, ototoxische Sub stan zen oder eine Lärmschädigung sein, d ie übrigen s schon ab Schalldruckpegeln von 85 dB stattfin de t. Bei ein er Haarzell schädigung wer de n v.a. d ie für hoh e Frequenzen zus tändigen Zellen zerstört. Dadu rch entsteht ein verzerrter Höreindruck. Retrocochleäre Schäden haben ih re Ursachen au f neuronaler oder ZNS -Ebene. Prüfungsrelevant ist hier v.a. das Akustikusneurinom. Dies ist ein Tumor des cochleären Teils des VIII. Hirnner ven (= j • acusticus), der durc h Kompression d en Nerv schä dig t.

Hörstörungen und Hörprüfungen I 57

Übrig en s ... • Eine vermi nderte Durchblut ung des Innenohrs kann dur ch Ödeme bei Entzündungen. durch best im mte Diur et ika aber auch idiopat hisch bedingt sein. • Das Akustikusneurinom ist in der BERA dur ch verlängerte Nervenleitungs zeiten zu er kennen . • Eine besond ere For m der Schallem pfindungsstö r ung ist die Pr esbya kusis (= Alte rsschwe rhöri gkeit). Geschädigt sind hier bei sowohl cochleäre als auch r etrocochleär e St rukturen . Haupt urs ache ist der Unt er gang der Haarzellen der Schneckenbasis. mit der Folge eines Hochton ver lusts .

ME RKE:

• Schallleitungsstörung: Ursache im M ittelohr [z.B. Entzündung) . • Schallempfindungsstörung: Urs ache im Innenohr oder neur onal (= Haarzell- oder Ne rvensc hädigung) . meist einhergehend mit Hochtonverlust. • Pres byakusis (= Altersschwerhörigkeit) : beso ndere Form der Schallem pfindungsst ör ung im Alter durch Haarzelldegeneration.

7.4.2 Hörp rüfungen Es gibt zwei Arten, wie Schall zu m Innenohr gelangen kann: • die Luftleitung- und • die Knochenleitung. Die Luftleitung erfolgt über das Mi tteloh r, di e Knochenleitung über die Schädelknoche n, wenn ein Ton direkt auf den Schädel übertragen wird (z.B. mit einer Stimmgabel). Der ankommend e Schalldruckpegel ist bei der Luftleitun g um ca. 40 dB höher als bei der Knochenleitung. Die Überprüfung der beiden Leitun gen erlaubt eine Differenzierung zwischen Schallleitungsu nd Empfindungsstörungen: Bei einer Leitungsstörung ist die Luft leitung beeinträchtigt, da hierbei ja das Mittelohr geschädigt ist (s. 7.4.1, S. 56). Die Knochenleitung hin gegen bleibt unbeeinträchtig, da sie nicht auf das Mittelohr ang ewiesen und das Innenohr intakt ist . Bei einer Schallempfindungsstönmg sind sowohl Luft- als auch Knochenleitung in gleichem Maße beeinträchtigt, da die Ursache hierb ei im Inn enohr liegt (s. 7.4.1, S. 56). Es ist also egal, wi e der Schall zu den Ha arzellen gelangt, da diese zerstört sind und nichts mehr wahrnehmen können.

ME RKE:

Schallleit ungsst örung (= M ittelohr schad en): • l.utt leit unql und • Knoch enleitu ng o.p.B. (= ohne path ologischen Befund). Schallem pfindungsst ör ung [= Innenohrschaden): • Luft leitu nq] und • Knochenleit unql .

Wichtige Tests zur Übe rprüfung dieser Funk tione n sin d • die Audiometrie, • der Weber-Test u nd • der Rinne-Test. Für Web er- und Rinne-Test istnur eine Stimmgabel not wendig. Beim Rinne-Test wird di e Stimmgabel angesch lage n und aufs Mastoid gese tzt (= Kno chen leitung) . Hört z.B. ein Pat ient so nichts, w ird die Stimmgabel vors Oh r geha lten . Da die Luftl eitung norm al um 40 dB besser ist, kann d er Ton jetzt gehö rt we rde n. Ist d ies der Fall, so nennt man d as Rinn e positiv. Hört jemand au f d em getes teten Ohr schlechter und ist Rinne positiv, so liegt wah rscheinlich eine Innenohrschwerhörigkeit vor, d a die Luftleitung intakt sche int. Hört jed och ein Patient auch nichts , wenn ih m d ie Stimmgabel vors Ohr geha lten wird, so ist er Rinn e negativ und es liegt eine Störung der Luftl eitung mit wahrscheinlichem Mittel- bzw. Inn enohrschaden vor. Beim Weber-Test wird ein e Stimmgabel an geschlagen und au f di e Schädelmitte gesetzt. So wird die Knochenleitung überprüft: Ein Gesu nder hört den Ton mit beiden Ohren gleich laut. Ein Mens ch mi t Innen ohrschaden hört den Ton mit d em gesu nde n Ohr besser, ein Mensch mit Mittelohrschaden hingegen hört d en Ton mit dem kranken Ohr besser. Mit eine m kranken Ohr besser hör en? Ja, das gibt es. Bei einem Mittelohrsch ad en ist ja die Knochenleitung nicht beeinträchti gt. Zu de m kann der Schall üb er das erk rank te Mittelohr nicht so .:;~ gu t abtransportiert we rde n un d rei zt ~ ~ d adurch die Haar zellen für längere~ '. \' .~ Zeit und schließlich haben sich auch . " noch die Ha ar zellen de s kranken ~ Ohres an die kleine ren Schalld rü ~ cke angepasst un d sin d empfin dlicher.

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58 I Akustisches system- Hören

M ERKE:

Schallleitungsstörung: • Rinne-Test negativ und • W eber,Test -> Lateralisier ung ins kr anke Ohr. Schallempfindungsstörung: • Rinne-Test positiv und • W eber-Test -> Late ra lisier ung ins gesunde Ohr .

Übrigens ... Diese beiden Tests sind nicht geeignet, um qualitative Aussagen über einen Hörverlust zu machen. Sie können lediglich dann zwischen Leit ungs- und Empfindungsst ör ung unt ersch eiden, wenn ein Pat ient angibt, auf einem Ohr schlechter zu hören . Zur Quantif izierung eines Hörverlusts dient die Schwellenaudiometrie. Dabei werd en einem Patient en Töne unterschiedlicher Fr equenz mit aufste igendem Schalldruckpegel dargeboten. Dies geschieht zum einen per Luft leitu ng [= Kopfhö rer) und zum anderen per Knoch enleitung [= Aufsatz auf das Ma sto id). Der Pat ient drückt einen Knopf, sobald er einen Ton hört, und die Er gebnisse werd en in einem Audiogramm aufgetragen. Als Nulllinie dient die Hörkurve eines 14.Jährigen. Ein evtl. vor handener Hörv erlu st wird in dB-Verlu st als M inuswert nach unten aufgetragen.

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Im schr ift lichen Exame n wi r d häufig verl angt, den Schalldr uckpegel zu berechnen: • Ist der Schalldruck gegeben , gilt folgende Formel: L = 20 X log, op,/ po • Wird nur die Vergrößerung des Schalldrucks um einen bestimmten Faktor angegeben und ihr sollt den Faktor für den Schalldruckpegel berechnen, braucht ihr folgende Formel: L = 20 X 10glO x Fakt or - Bei 10 2 sind das 2 x 20, - bei 103 sind das 3 x 20, - bei 10· sind das 4 x 20 usw. • Ist dagegen die Vergrößerung der Schallintensität um einen Faktor angegeben, gilt folgende Formel: L = 10 x log 0 x Faktor Im m er wieder gerne wer den auch die Hörschwellen gefragt: • absolute Hörschwelle = 4 Phon (bei 1000 Hz: 4 dB).

• Schmerzschwelle = 130 Phon (bei 1 kHz: 130 dB], • Int ensIt ät sunte rschiedsschwelle im Bereich der Hörschwellenkurve = 1 dB und • Tonhöhenunterschiedsschwelle bei 1000 Hz = 0,3%. Für die Freq uenzanalyse im Innenohr sollt et ihr wissen: • Je weiter am Helicotrema, desto tiefer die Frequenzen , • je weiter an der Schneckenbasis , desto höher die Frequenzen. W ichtig für die Transduktion ist, dass • die Depolarisation der Haarzellen durch einen K'Einstrom erfolgt und • innere Haarzellen sekundäre Sinneszellen sind.

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•

Was versteht man unt er Schalldr uckpegel und unte r Lauts tärke? Der Schalldruck unseres Hörbereichs ist sehr gering. Deshalb hat man einen logarithmischen Wert eingeführt, den Schalldruckpegel L. Formel: L = 20 x log,o P'/cc' Einheit : Dezibel (= dB]. Da uns verschiedene Frequenzen bei gleichem Schalldruckpegel unterschiedlich laut vork ommen, hat man eine neue Größe eingeführt - die Lautstärke mit der Einheit Phon. Bei der Fr equenz f = 1 kHz sind 60 dB = 60 Phon. Bei anderen Fre quenzen sind die dB- und die Phon-Skala jedoch nicht identisch. Wie funktioniert die Frequenzanalyse? Verschieden Frequenzen werden auf unterschiedlichen Ste llen der Cochlea abgebildet. Dies bezeichnet ma n als Frequenz.Qrts-Abbildung oder Orts selektivität. An der Basis: hohe Frequenzen, an der Spitze: tiefe Frequenzen. Ursache hierfür ist die von der Basis zur Spitze abnehmende Steifigkeit der Basilarmem br an und die Änderung der Schallwellengeschwindigkeit. W ie funktioniert die Tran sdukti on? An einer Stelle der Basilarmembran bildet sich das Wellenmaximum, dadurch kommt es zum Abscheren der Zilien der Haarzellen. Es folgt ein K'-Einstrorn, da das Potenzial von Endolym phe zur Haar-

Rezeption und Transduktion I 59

zelle +150 mV beträgt. Durch das einströmende K" kommt es zur Depolarisation. Die Folgen sind in den äußeren Haarzeilen Kontraktionen und in den inneren Haarzeilen eine Transmitterausschüttung. Durch die Transmitterbindung am folgenden Neuron wird dieses depolarisiert und ein AP gebildet. Welche Hörstörungen gibt es? Es gibt zwei Arten von Hörstörungen: • die Schallleitungsstörungen und • die Schallempfindungsstörungen. Charakteristika der Schallieitungsstörung sind: • Mittelohrschaden, • l.uttleitunq]. • Knochenleitung o.p.B, • Weber-Test Lateralisierung ins kranke Ohr und • Rinne-Test negativ.

8. 1

Rezeptio n und Transdukt ion

Innenohr und Gleichgewichtsorgan sind sich im Transduktionsmechanismus ähnlich. Falls ihr daher das letzte Kapitel verstanden habt, wird euch das folgende leichter fallen un d ihr könnt hier auch mit Aussagen Punkte sammeln, die ihr bereits im letzten Kapitel gelernt habt: Zwei zum Preis von einem...

8 .1 .1 Maculaorgane Wie immer kommt man an der Anatomie nicht vorbei. Hier also zunächst der Aufbau des Gleichgewichtsorgans: vertikale Bogengänge hor izontaler Bogengang

Charakteristika der Schaliempfindungsstörung sind: • Innenohr- oder Nervenschaden, • Luft- und Kncchenleitunq]. • Weber-Test Lateralisierung ins gesunde Ohr und • Rinne-Test positiv. Cupulae Macula utriculi

Macula sacculi

Abb . 32: Anatom ie des Gleichgew ichtsorgans

8

Vestibuläres System Gleichgewicht

Wäh ren d das Sehe n u n d Hör en Vorgänge sind, di e uns bewusst we rden, läuft beim Gleichgew ich tssi nn d as meiste unbewusst ab . Wir merken normalerweise nicht, w ie d ie Gleichgewichtsorga ne, die Muskelspi ndeln und das Kleinhirn stä ndig u nsere H altun g im Rau m üb erprüfen un d - falls no twendig - korrigieren. ) ~" Wir merken auch nic ht, dass die Stellu ng unseres Kopfes und die Blickmotori k durch das Gleichgewichtsorgan '0 bee influsst werden. Was wir dagegen e sehr deutlich wahrnehmen, ist ein Ausfall unseres Vestibularorgans (= Gleichgewichtsorgans) oder wenn es Pro bleme hat, wie z.B. bei einer Kinetose (= Seekrankheit).

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Auf Abbildung 32 sieht man zum einen die Ma culaorgane und zum anderen die Bogengänge (s. 8.1.2, S. 60). Wie außerdem zu sehen ist, liegt der Sacculus vertikal und der Utriculus horizontal, und damit beide Organe im Winkel von 90° zueinander. Dadurch ist es den Maculaorganen möglich, die Lage unseres Kopfes im Gravitationsfeld zu bestimmen. Aber wie funktioniert das genau? Die Sinnes zellen der Maculaorgane sind von Endolymphe umgeben, die die gleiche Zusammensetzung wie die Endolymphe der Cochlea hat. Die Zilien der Sinneszellen sind bedeckt von der Statolithenmembran (= Otolithenmernbran), einer Art Gallerte. Entscheidend für deren Funktion ist, dass die Dichte der Statolithenmembran durch Kalzit-Einlagerungen höher ist als die der Endolymphe. Daher werden bei Lin earb eschleunigungen

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Vestibuläres system- Gleichgewicht

(Translationsbeschleunigungen = vor/zurück, Gravitation = rauf/runter) die Statolithenm embran mit den Fortsätze n der Sinneszellen und die Endolym phe unterschiedlich stark beschleunigt. Dur ch diese Relativbewegung der Statolithenm embran über dem Sinnesep ithel werden die Stereozilien der Haarzellen abges chert. Im Unterschied zur Cochlea haben die Haa rzellen des Gleichgewichtorgan s ein KinoziIium und die Kr-Kanäle ihrer Membran werden bereits im Ruhezustand im Wechsel geöffnet und geschlossen. Die Folge ist eine Depolarisatio n der Haarzellen. die Freisetzung des Neuro transmitters Glutamat und die Weiterleitung von Aktionspotenzialen in der afferenten Nervenfaser auch in Ruhe (s. Abb. 33). Werden nun die Fortsätze der Haarzellen in Stimu lationsrichtung (= in Richtu ng Kinozilium ) ausgelenkt, so dehn en sich die tip links und die Leitfähigkeit der Membran für Kationen (= K-, a', Ca") steigt. Dadurch wird die Haa rzelle stärker depolarisiert und setzt mehr Gluta mat frei, was wiederum zur Weiterleihmg von Aktionspo tenzialen in der afferenten j ervenfaser führt , allerdings mit wesentlich höherer Frequenz als im Ruhezust and. Werden die Fortsätze der Haarzellen in Inh ibitionsri chtung (= weg vom Kinozilium) ausgelenkt. werden die tip links gestaucht und die Leitfähigkeit der Membran für Kationen sink t. Die Folgen sind eine geringe re Depol arisation, die verringe rte Freisetzung von Glu tama t und in de r afferenten Nervenfaser die Weiterleitu ng von Aktionspo tenzialen mit wesentlich geringerer Frequenz als im Ruhezustand . Übr igens Die Haarze llen des Vestibu larorgans zeigen eine hohe Ruheaktivität, die der Bogengänge [so8 .1.2) sogar die höchste Ruheaktivität des Körp ers.

ME RKE:

• Eine Abscherung der Stereozilien zum Kinozilium hin führt zum K--Einstrom und zur Depo lar isation der Haarzellen. • Sowo hl cochleäre als auc h vesti bulär e Haarzellen sind sekundäre Sinnesze llen.

Die Aufgabe der Maculaorgane ist die Stabilisierung des Kop fes und damit auch des Körp ers. Im Rahm en der Stabilisienmg bewirkt eine Erregung der Maculao rgane beim Fallen eine Streckreaktion der Extrem itäten . Durch diese Streckreaktion wird versuch t, den Fall abzufangen. Dieser Reflex läuft - wie so Vieles andere au ch - unbewusst ab. 8.1.2 Cristaorg ane

Neben den Macula organen gehören auch die Bogengänge (= Duchis semicirculares) zum Gleichgewichtsorgan . Sie stehen senk recht zueinander und decken so die dr ei Ebenen des Raums ab. Die 3 Bogengä nge tragen im Bereich der Ampullen (= Erwei terungen, Cristae ampullares) Sinnesepithel mit Haarzellen. die Cristaorgane. Die Zilien der Haarzellen sind bedeckt von der Cupula, einer Ar t Gallerte. Im Gegensatz zur Statolithenmembran hat die Cupula die gleiche Dichte wie die Endolymphe, so dass eine Linearbeschl eunigung hier ICHT zum Abscheren der Zilien führt. Der adäqua te Reiz für d ie Cristaorgane ist vielmehr eine Winkelbeschleunigung (= Drehb eschleu nigung). Hierbei komm t es durCh~ die Trägh eitsströmung de r End olym \ .( phe, die der Drehung des Kopfes hin11 terhinkt, zum Abscheren der Zilien . Der Rest läuft wie in der Macula ab (s. Abb . 33). MERKE:

• adäq uater Reiz fü r Maculaorgane = Linearbesch leunigung • adäquater Reiz für Cristao rgane = W inkel-{Dreh-)beschleunigung

Rezeption und Transduktion I 61

Beim Beginn einer Drehung des Kopfes na ch links steigt die Frequenz der Akt ionspotenziale aus dem linken Bogen gang. Der rechte Bogengang verhält sich en tgege nge setzt: Die Frequenz seiner Aktionsp otenziale fällt. Die beiden Bogengangsorgan e der beiden Gleichgewichtsorgane reagieren also immer gegensätzlich auf einen Reiz. Beim Abstopp en einer Drehung hink t die Endolym phe NICHT hinterher sondern läuft noch weiter,obwohl die Drehung schon zu Ende ist (wie ihr schön beim Kaffeeumrühren beobachten könn t). Dadurch we rden die Kinozilien in die entgegengesetzte Richtung abgeschert und die Reaktion ist entgegengesetzt zu der beim Beginn der Drehung: • Beginn der Drehung nach link s = Erregung d es linken Bogen gangs, • Stopp der Drehung nach lin ks = Erregu ng des rechten Bogengangs .

A ktivierung

Ru heaktivitä t

Nervenaktionspote nziale

Gallerte Kinozil ium Stereozilien

Hemmung

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Synapse afferente Nervenfaser

Abb. 33 : Erreg ung und Hemmung der Haarzellen des Gleichgewichtsor gans

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62 I Vestibuläres System· Gleichgewicht

...

••• •

linker Gang

er r egt

gehemmt

gehemmt

er regt

re chter Gang

gehemmt

er regt

erre gt

gehem mt

Tabelle 14: Aktivierung der lat er alen Boge ngänge bei Dr ehbeschleunigu ng

•

Th alamus , dem Hypothalamus, zur Formatio retic ularis und zu de n Augenmu skelkernen (s. Nystagmus 8.3).

Ü b ri g e n s ... Bei einseit iger Zerst ör ung eines Gleichgewichtso rga ns kommt es zu Übelkeit, Er br echen. Drehschwindel und Nystagmus (s. 8 .3) zur gesunden Seite . Aul3erde m beste ht eine Fallneigung zur erkra nkten Seit e. Dies ist dadurch zu er klären, dass die Ruheakt ivitä t der Sinneszellen auf einer Seit e wegfällt. Unser Gehirn bekom mt dadurch den Eindr uck. als herrsche eine ständ ige Dre hung. Mit der Zeit passt sich das Gehirn aber an den Ausfall an, und die Sympto m e vers chwinden. Ein Ausfall beider Gleichgewichtsorgane hat sc hwächere Sympto me zur Folge. da dann die Inform at ionen von beiden Organen gleichzeitig fehlen, wodurch unser Gehir n wesentlich weniger verwi r rt wir d.

8.2

Zent ra le Verarbeitung

Die zentrale Verarbeitu ng d er Information au s dem Gleichgewic h tsorgan ist komplex. Aber keine Sorge: Das we rde t ihr bestimmt nicht gefragt we rde n. Was ih r aller d ings wiss en solltet, ist d ie Vers chaltu ng bis zu m Hirn stamm. Wenn ihr dann noch ein paar Verbindu nge n kennt, d <> reicht das zu m gu ten Bestehen der~ schriftliche n und münd lichen Prü fung (J ' ( \ sicherli ch aus. 'I Bei einer Dep olarisation schü tten die \ . Ha ar zellen Glutamat au s, das die Dend riten des Gan glion ves tibulare erregt. Dieses Gangl ion liegt im inne ren Geh örgang u nd ist das 1. j euron der Gleichgewi chts bahn . Seine Axone schließe n sich mit den Axo ne n des Ganglion spi rale zum j • vestibulocochlea ris (= N. statoacusticus ) zusa mmen. Die 2. Ne urone liegen in den vie r Vestibulariskernen (= cl. vestibularis superior, inferior, med ialis u nd latera Iis) im Hirn stamm . Von hieraus bestehen Verbindungen zu m Kleinhirn, dem Rückenm ar k, dem

8.3

Nystagmus

Der Ny stagmus ist ein Reflex, der die Anpassung von d en Kopf- an die Au genbewegungen sicher stellt. Durch die langsamen Gleitbewegunge n un d durch Sakkaden (= schnelle, ruckartige Stellbewegungen der Augen) können wir einen Punkt trot z Bewegung fixieren. Ein ystag mus entsteht durch die Zus ammenarbeit von Gleichgew ichtsorgan, Seh rinde und Kleinhirn.

Beispiel: Ein Beispiel hierfü r ist d ie Zu gfahrt: Sitzen wir in einem fahrenden Zug un d schauen aus dem Fenster auf einen draußen stehenden Baum, so folgen unsere Augen ihm eine Weile, um dann in einer schnellen Bewegung (= Sakkade) zu rückzukehren und ein neues Objekt zu fixieren. Diesen j ystagm us nennt man optokinetischen Nystagmus. Er ada ptiert j ICHT.

Übrig ens .. . • Die Nysta gmu srichtung wird imm er nach der schn ellen Kom ponente [= Sakkade) benannt. • Ärzte machen sich den Nystagmus zunutze, um das Gleichgewichtsorgan zu überprüfen. Dazu dienen der kalorische und der rotatorisch e Nystagmus.

Beim kalorischen Ny stagmus wird der äu ßere Geh örgang mit Wasser ges pü lt, das kälter ode r wä rmer als 37° C ist. Bei kaltem Wasser ist d er Nystagmus vom ges pü lten Ohr weggerichtet, bei warmem Wasser richt et er sich zu m gespülten Ohr hin . Dies lässt sich d ur ch Dichteve rände ru nge n in der End olymphe erkläre n. Wird sie erw är mt, so dehn t sie sich aus. Bei Kühlung zieht sie sich zusammen. Dies füh rt zu einem Fluss der End o-

Das bringt Punkte I 63

lymphe au ch ohne Rotation, die Zilien werden abgeschert un d die Zellen erregt. Der rotatorisehe Nystagm us wird durch Drehbewegungen ausgelöst. Beim Drehbeginn nach rechts sind die Sakkaden (u nd damit der Nystagmus ) nach rech ts gerichtet. Beim Stoppen der Drehbewegung nach rechts ist der Nyst agmus nach links gerichtet (en tsp rich t der Erregung der Bogengänge). Da der rotatorisehe Nystagmus durch visuelle Fixation verhindert werden kann, schaltet der Ar zt die visuelle Fixation mit einer Frenzelbrille aus.

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Die häufigsten Frage n zu diesem Kapit el ähneln denen zum Thema Hör en: • Eine Abscherung der Stereozilien zum Kinozilium hin führt zum K--Einstrom und zur Depolar isation der Haarzellen. • Auch vestibuläre Haarzellen sind sekundäre Sinneszellen.

W eit erh in solltet ihr wissen. welche Reize die MacuÜbrigens ... Die Frenzelbrille hat eine Brechung von +20 dpt, la- und Crist aor gane erregen: was eineextreme Kurzsichtigkeit VOrtä USCht.~ • Adäquater Reiz für Maculaorgane ist die LinearbeMan kann damit nichts mehr scharf sehen 11 schleunigung. und daher auch nichts mehr fixieren. Diese - ad äquat er Reiz für die Cristaorgane ist die WinkelGläser vergrößern gleichzeitig die Augen. so [Dreh- ]beschleunigung. dass der Beobachter den Nystagmusgut erkennen kann. W enn ihr zudem noch wisst. dass der Nystagmus durch das Gleichgewichts or gan ausgelöst wer den M ERKE: kann. seid ihr punktemäßig auch schon ganz vor ne Der opto kineti sche Nystagmus wir d durch Bedabei. obac htung der Umg ebung währ end Bewegung ausg elöst. Der kalorische Nystagmus entsteht durch Einleiten von Wasser in den Gehör gang. das wärm er I oder kält er als 3 ]0 C ist . Der r ot atorisch e Nysta gmu s wird durch schnelles Dre hen bewirkt. z.B. auf einem Dre hst uhl. W ie wer den die M acu laorgan e er re gt ? Durch Linearbeschleunigungen [= TranslationsbeÜbrigens ... schleunigungen]: Eine Linearbeschleunigung führt dazu. • Ein Spontannystagmus ist immer pathologisch. dass sich die Statolithenmembran bewegt, da sie eine Er kann z.B. durch einseitigen Ausfall eines größere Dichte als die Endolymphe besitzt. und die Zilien Gleichgewichtsorgans bedingt sein [so8.1.2. der Haarzellen abgeschert werden. Dadurch kommt es S. 6 1). zum Kaliumeinstrom und die Membran depolarisiert. • Auch beim Lesen treten Sakkaden auf. vom Zeilenende zur nächsten Zeile [von rechts nach W ie wer den die Bogengangsorgane er r egt? links). Diese Sakkaden werden aber nicht durch Durch Winkel-/Drehbeschl eunigungen: Eine Dre heinen Nystagmusausgelöst. sondern bewusst herbeigeführt. beschleunigung führt dazu. dass die Endolymphe aufgrund ihrer Trägheit dem Kopf hinterher hinkt und so die Zilien der Haarzellen abgeschert werden. - Drehung nach links -> linker Bogengang aktiviert und rechter gehemmt. - Drehung nach rechts ----> rechter Bogengang aktiviert und linker gehemmt. W as ist ein Nystagmu s? Unter einem Nystagmus versteht man eine Folgebewegung der Augen mit schneller Rückstellbewegung

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641 Chemische Sinne· Riechen und Schmecken

(= Sakkaden) ausge löst durch das Gleichqe wrchtsorgan, die Sehrinde oder das Kleinhirn. Solch ein Nystagmus wird optokinetischer Nystagmus genannt und tritt z.B. bei einer Bahnfahrt mit Beobachtung der Umgebung auf. Daneben gibt es noch den rotatorischen Nystagmus , der durch Drehung ausgelöst wird und den kalorischen, der durch Spülung des Ohrs mit Wasser - kälter oder wärmer als 37 uC - ausgelöst wird.

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Chemische Sinne Riechen und Schmecken

Die chemischen Sinne sind beim Menschen gegenüber anderen Säugetieren relativ schwach entwickelt. Obwohl sie für u ns nich t (mehr) überlebenswichtig sind, haben sie einen groß en Einfluss auf unser Verhalten und unsere Gefühle. Manchmal ist uns dies bewusst, z.B. wenn wir einen bestimmten Geruch meiden, weil uns schlecht davon wird oder wenn uns der Geschmack eines guten Essens glücklich " macht. Meistens bleibt die Beeinflussung unseres Verhaltens durch Geruch und Geschmack jedoch unbewu sst, wie 0 '0 z.B. bei der Partnerwahl . die auch vom Duft de s and eren abhäng t. Sprüche wie "ich kann dich nicht riechen" un d "ich finde Dich zum K..." haben also auch physiologischen Hintergrund.

;, & 9.1

Olfaktorisches System - Riechen

Der Mensch ist ein Mikrosmat, d.h ., unser Riechver mögen ist eher schlecht. Obwohl unser Geruchssinn im Vergleich zu anderen Säugetieren wie dem Hund ziemlich schlech t abschne ide t, sind die Leistungen unserer ase für unser Leben völlig aus reichend . Sch ließlich schnüffe ln wir ja nicht meh r den ga nzen Tag mit der ase auf de m Bod en heru m, sondern haben besseres zu tun. 9.1.1 Rezeption und Transduktion Selbst als Mikrosmaten, können wir einige tausend Geruchsqualitäten wahrnehmen. Dabei können Standardd üfte für Geru chsqua litätsklassen an gegeben werden, de ne n man we itere D üf-

te zuteilt. Für die Geruchswahrnehmu ng zuständig ist der N . olfactorius (= I. Hirnnerv).

Übrigens ... Zu den Geruchsqualitätskla ssen zählen , ätherische, • • • • •

blumige, moschusa rtige . kampferartige, stechende und faulige Gerüche. An den Wahrnehmungen brennend , st echend und scharf [= Schm erzr eiz) ist der N. trigeminus beteiligt.

Das Riechepithelliegt im Berei ch der oberen asenmuschel, in d er Regio olfactoria. Es enthält die Riechsinneszellen. Dab ei handelt es sich um primäre Sinneszellen, die ca. 1-2 Monate leben, bevor sie du rch Regen eration ersetzt werden. M ERKE:

Riechsinneszellen sind primär e Sinneszellen. Sie leben 1-2 M onat e und wer den durc h Regeneration ersetzt.

Die Dendriten der Riechsinneszell en liegen an deren apikalem Zellpol und ragen mit ihren Kinozilien (= Riechhärchen) über die Mukosa der asenschleimhaut hinaus. In der Zilienmembr an befinden sich die Rezeptoren für die Geruchss toffe . Die Riechschl eimhaut ist von einem Flüssigkeitsfilm überzogen, sod ass ankommend e Geruchsstoffe zunächs t in d iese r flüssigen Phase gelöst we rde n müss en, bevor sie die Rezeptoren erreichen kö nnen. Da sich hy d roph ile Geruchsstoffe besser in d er flüssigen Phase lös en als lipophile, gelange n sie auch leichter zu den Riechsinneszellen. Bind et ein Geruchsstoff an sein en Rezeptor, so wird ein G-Protein aktiv iert. Die G-Pr oteine benu tzen als 2nd Messenger cAMP oder IP,. In der Folge we rden Ionen kanäle geö ffnet und di e Zelle depola risiert. Da die Riechsinneszelle eine primäre Sinneszelle ist, bildet sie nun selbst Aktionspotenziale an ih rem Axo nhügel. Diese Aktionspotenziale we rde n üb er das Axo n zum Bulbu s olfactorius we iterge leitet (s. 9.1.2, S. 64).

Gustatorisches System - Schmecken I 65

. ~~I!~ Ad eny latcyclase

Du fts to ff

/

Re ze ptor

AT P

cAMP

Abb. 34: Signalt r ansdukt ion in der Riec hs inneszelle

Übrigens ... • Eine Riechs inneszelle verfü gt über Rezepto ren für unters chi edliche Ger uchsstoffe. • Riechsinnesze llen sind sehr em pfindlich und können scho n auf die Bindu ng eines einzigen M oleküls eines Geruc hsto ffs r eagier en. • Jede Riechsinneszelle hat 1OOOndevon Rezeptoren , entsprechend viele G-Pro te ine [davon aber nur wenige Typen) und nur einen Typ Na o-Kana l. • Oie Axone der Riechsinneszellen sind marklos [5. 1.3.3. S. 9 ).

adap-~ .

Unsere Riechsi nneszellen (" u tieren relativ schnell, was auch ganz gut ist, denn wer würde es sonst lange im Anatomiesaal aus halten? Ihre Adaptation erfolgt aber langsamer als die der Geschmackssinneszellen (s. 9.2.1), was ihr euch für die Fragen des schriftlichen Examens merken solltet.

9.1.2 Zentrale Verarbeitung Die marklosen Axone der Riechsinneszellen ziehen als Fila olfactori a des . olfactorius durch die Lamina cribrosa des Os ethmoidale zu m Bulbus olfactorius. Hier liegen in den Glomeruli olfactorii d ie 2. eurone de r Riechbahn, die MitraIzelIen. Inn erhalb der Riechbahn herrscht eine starke Konverg enz, d .h. viele Sinneszellen erreiche n eine Mitralzelle. Dadurch erklär t sich d ie schwache Leistung unseres Geruc hssinn s. Die meist en Tiere haben ein e geringere Kon vergenz und d amit eine bessere Riechleistung im Sinn e niedrigerer Schwellen werte. M ERKE:

Viele Riechsinneszellen konver gier en auf eine M itralzelle.

Bereits auf Bulbusebene find et eine Informationsverarbeitung durch hemmende Interneurone und efferente Fasern statt. Die efferenten Fasern stammen z.T. vom kontralateralen Bulbus, so-

-/ Kanalöffn una

dass die beiden Bulbi olfactorii sich gege nsei tig hemmen (= rekur rente Hemmung). Vom Bulbus aus ziehen die Axone der MitraI zellen als Tractus olfactorius zu m Lobus piriformis und der Area pra epiriformis. Diese Regionen sin d entwicklungsgeschichtlich älter als der eokortex und sowohl ver bunden mit der Am ygdala un d dem Hippocampus (= limb isches System, gefühlsmäßige Reak tion: Ekel etc.) als auch mit dem Hypot halamus (= vegetatives System), dem Thalamus (= bewusste Wahrnehmung) und weiteren Regionen (s. Skript Anatomie 3).

9 .2

Gustatorisches System Schmecken

Unser Geschmackssinn ist mit nur fünf Ge schma cksq uaIitäten relati v begrenzt. Die größere Anzahl der wah rn eh mbaren Geschmacks richtungen lässt sich durch das Mitwirken des Geruchs bei der Geschmacksempfindung erklären. Obwohl das Schmecken für uns lange nicht so wichtig ist wie das Sehen und das Hören, möchte man nur ungern auf diesen Sinn verzichten. Er steigert einfach die Lebensqualität. Diejen igen unter euch, die zu den Menschen gehören, die be i Erkältungen ihren Geschmackssinn zeitweise verlieren, werden das sicherlich bestät igen. 9.2.1 Rezeption und Transduktion Un tersc hieden werden die fünf Ges chmacksqualitäten • süß, • sauer, • salzig, • bitter und • umami (= fleischig, Glutamat). Die Wahrnehmung dieser unterschiedlichen Geschmacksqualitäten erfolgt auf allen Bereichen der Zunge. Die Geschmackszellen verfüg en über KEINE Spez ialisi erung: Sie haben in ihrer

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66 I Chemische Sinne· Riechen und Schmecken

Membran Rezeptoren für mehrere Geschmacksstoffe und können daher auch mehr als eine Geschmacksqualität wahrnehmen. Daher kann auch jede Zungemegion jeden Geschmack wahrnehmen. Allerdings existieren für die Geschmacksqualitäten sü ß, bitt er und sau er auf der Zunge bes onders em pfind liche Bereiche, in denen diese Qualitäten deutlicher wahrgen ommen werden. >- Eine bestimmte Geschmacksqualität ,-J (= süß , sa uer usw.) sche int dabei durc h überlappende Reaktionen verschiedener Sinneszellen zu entstehen. Da Geschmackssinneszellen sekundäre Sinneszellen sind, können sie keine Aktionspotenziale bilden. Durch Aktivierung set zen sie einen Transmi tter frei, d er d ann die 1. eurone der Geschmacksbahn aktiviert. Die Transduktionsrnechanismen der verschie denen Geschmacksstoffe sind bekannt und werden gern e auch in der schriftlichen Prüfung gefragt: • Saure Geschmacksstoffe wirken über die H+Ion en. Diese Ionen blockieren einen K' -Kanal,

•

( <..(

bitter

süß Zucker

•

•

• salzi g

Am inosäure

cAM P

Na"

wodurch di e K--Ionen die Zelle nicht mehr verlassen können, und die Geschmackssinneszelle depolarisiert w ird. Durch d ie Depo larisation werden Ca 2+-Kan äle aktivie rt, und das intrazellulär ansteigende Ca 2- füh rt zur Transmitterfreisetzung. Salzige Stoffe wirken über die Erhöhung der extrazellu lären Na -Konzentration, Dadurch strömt mehr a- in die Zelle ein und depolarisiert sie . Bittere Stoffe w irken üb er die Aktiv ieru ng eines G-Pro teins u nd des IP3- Sys tems mi t nachfolgender Ca 2+-Freisetzung. Für süße Stoffe gibt es zwei Rezeptoren: - Süße Aminosäuren binden an ihren Rezeptor und aktivieren direkt einen Na -Kanal, wodurch die Ze lle dep olar isiert. - Süße Kohlenhydrate (= Zuc ker ) aktivie ren ein G-Pro tein und fü hre n zur cAMP-Erhö hung, was den Verschl uss von K' -Kan älen und eine Depolarisation bew irkt. Saccharose (= Rohrzucker) wird dabei süßer empfunden als Glucose (= Taubenzucker). Für die Wahrnehmung der Geschmacksrichsauer

umami Glutamat

Na' /K+/Ca2 +

Blockierung K+-Kanäle

\ Depolarisation

PPL ~ Phosph olipase AC = Adeny latcyclase Transmitterfre isetzung Abb. 35: Sig na ltransduktion in der Geschmackssinneszelle

Das bringt Punkte I 67

tung umami (= fleischig) ist der metabotrope Glu tamatrezeptor zus tändig. Glutamat bindet an seinen G-Protein -gekoppelten Rezeptor und führ t darüber zur Depolarisation.

ME RKE:

salzig: Na" st rö mt in die Zelle -+ Depolarisat ion sauer : W bewirkt Schließung von K+·Kanä len -+ Depolar isat ion bitter : G-Pro te in -+ IP3 -+ Ca2 + süße Am inosä uren: Öffnung Na t-Kan al -+ Depolarisation süße Kohlenhydrate [= Zucker ]: G-Protein -+ cAM Pj -+ K+·Kanäle zu -+ Depolarisat ion um ami (= fleischig]: G-Prote in -+ Depolarisat ion

sern d es Gloss opharyn geus und Vagus im jewe iligen Ganglion der j erven. Die Axone aller Geschrnacksneurone erreichen den ucleus trac tus solitarii, in der Medulla oblo ngata . Dort liegen di e 2. Neurone der Geschmacksbahn. Von hier aus ziehen die Fasern weiter zu ihren 3. euron en im p rimären kortikalen Projektionsareal. dem Operculum Insu lae und dem unteren Gy rus postcentralis. Das Pro jektionsareal der Geruchs bahn liegt damit in der ähe des Sulcus lateralis (= Fissura Sylvii), der Trennlinie zwischen Parietal -/Frontallappen und Insula. Erst hier wird der Geschmack bewusst wahrgenommen . M ERKE:

Oie 2 . Neurone der Geschmacksbahn liegen im Nucleus tractus solitarii.

Ü br igens .. . • Bei unterschiedlicher Konzent rat ion eines St offes werden unt erschiedliche Geschma cksqualitäten empfunden: Na' schmec kt in ger inger Konzentration süß statt salzig. W ie das funktioniert, ist jedoch noch nicht eindeut ig geklärt. • Die Int ensität einer Geschmac ksempfindung wir d durch die Frequenz der Aktionspote nziale kodiert [wie imm er....). • Die Geschmackssinneszellen liegen in den Geschmacksporen inner halb der Papillae vallatae , foliatae und fungiformes. Sie leben ca. 10 Tage und werden dann ersetzt. • In den Papillae filifor mes finden sich KEINE Geschmackssinneszellen.

9.2.2 Zentrale Verarbeitung Analog zu den Riechsinneszellen (s. 9.1.2, S. 64) finde t sich auch bei den Geschmackssinneszellen eine schnelle Adaptation und eine Kon vergenz bei Umsc haltung auf das 2. Ieu ron , Eine Geschm acksemp find ung wird von dr ei Ne rve n weitergeleitet: • Der N. facialis erhä lt Information en aus den vo rderen 7"3 der Zu nge, • de r N. glossopharyngeus aus dem hinteren Dr ittel und • der N . vagus führt die Geschmacksinformationen aus dem Rachen. Die Zellkör per der Geschmacksfasern d es j • facialis liegen im Ganglion geniculi, die der Fa-

:

.

.

Immer wieder gerne wir d gefragt, ob es sich um primäre oder sekundäre Sinneszellen handelt. Dazu sollt et ihr wissen, dass • Riechsinneszellen primäre Sinneszellen sind und • Geschmackssinneszellen sekundäre Sinneszellen. Zu den Riechs inneszellen solltet ihr euch außerdem me rken, dass • sie 1-2 Monate leben und dann durch Regeneratl' on ersetzt werden und • mehrere Sinneszellen auf eine Mitralzelle konvergieren. Zu den Geschm ackssinneszellen wird gerne gefragt , dass • das 2. Neuron der Geschmacksbahn im Nucleus tractus solitarii liegt.

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68 I Chemische Sinne - Riechen und Schmecken

Dieses Thema wer det ihr in der mü ndlichen Pr üfung höchstwahrscheinlich nicht gefragt. Wesentlich wicht iger ist es, gut über das Hören und Sehen Bescheid zu wissen. Arbe itet daher am besten gleich nochm al die Fragen zu diesen Themen durch (s. S. 47 und S. 58 ). Für alle, denen Nichts zu wenig ist , stehen hier dennoch ein paar mög liche Fragen und deren Antwort en: W ie funkti oniert die Rezeption in den Riechsinneszellen? Geruchsstoffe werden in der flüssigen Phase der Riechschleimhaut gelöst. Dort gelangen sie zu den Zilien der Dendriten der Riechsinneszellen. In den Zilien sitzen die Rezeptoren für 1000nde von Geruchsstoffen. Diese übertragen die Information mit Hilfe von G-Proteinen. Die Zellmembran wird depolarisiert und die Riechsinneszelle erzeugt ein AP. W ie ist die Geruchsbahn aufgebaut? Das 1. Neuron ist die Riechsinneszelle. Deren Axone ziehen als N. olfactorius zum Bulbus olfactorius. Dort befindet sich das 2. Neuron, die Mitralzelle. Deren Axon zieht als Tractus olfactorius weiter zum Lobus piriformis und der Area praepiriformis. Von hieraus gibt es viele Verbindungen z.B. zur Amygdala. dem Hippocampus. dem Thalamus und dem Hypothalamus . W ie funktioniert die Rezept ion in den Geschmac kssinneszeIlen? Es gibt 5 Geschmacksrichtungen. Die Rezeption läuft für alle unterschiedlich ab: • salzig: Na' strömt in die Zelle -> direkte Depolarisation • sauer: H- bewirkt Schließung von K--Kanälen -> Depolarisation • bitter: Aktivierung eines G-Proteins über Rezeptor -> IP j -> Ca2 ' j 3 • süße Aminosäuren: Öffnung eines Na-Kanals -> Depolarisation • süße Kohlenhydrate [= Zucker): G-Protein cAMPj -> K'-Kanäle zu -> Depolarisation • Fleisch = umami: G-Protein -> depolarisierend

Wie ist die Geschmacksbahn aufgebaut? Das 1. Neuron liegt in der Zunge . Die Axone verlau fen für das vordere 73 im N. facialis [Perikaria im Ganglion geniculi), für das hintere '13 der Zunge im N. glossopharyngeus. Das 2. Neuron liegt im Nucleus tractus sqlitarii im Hirnstamm. Das 3. Neuron liegt im Cortex im Operculum insulae und dem unteren Gyrus postcentralis.

Index 169

Index

Broca -Sprachzentrum 19

Symbole

cGMP 41 Cholinest erase 16 Co-Tr ansmitter 13 Cochlea 5 3 Corpus callosum 21 Corti-Dr gan 5 3

11-cis-Retinal 41 2nd messenger 14 a-Motoneurone 9 , 11 ß-Spindeln 25

A Abberation 3 5 - chro mat ische 35 - sphärische 35 Acetylcholin 13 Achromasie 4 0 Adaptation 27 Adrenalin 13 AEP (= akust isch evoziertes Pote nzial) 2 3 , 56 Akkom modat ionsbreite 35 Aktionspote nzial 3 Akust ikusneurinom 56 akustisch evozierte Hirn st ammpotenziale 2 3 , 56 all-tra ns-Retinal 41 Alles-oder-Nichts-Gesetz 3 , 4, 8 , 10 Ambl yopie 38 Ametrope 36 Amnesie 20, 28 - anterog rade 20, 28 - retrograde 28 AM PA-Rezepto r en 29 Amp litude 3 , 10 - r eizst ärkeabhängig e 3 , 10 Astigmat ism us 38 - irregulär 38 - reg ulär 38 Audiometrie 57

C

o dark current 41 dB (= Dezibel) 50 Deuteranopie 39 Dezibelskala 5 1 Diopt r ie 32 Dominanzsäulen 46 Dopamin 13 Dr ehbeschleunigung 60 Dunkeladapt at ion 40 - langsame 40 - schnelle 40 Dunkelstrom 4 1

E EEG-W ellenformen 22 elektrotonisch 4 Em met r ope 36 Endolymphe 53 Enkephalin 13 EPSP 14,16 Erlanger/ Gasser 9 , 10

F

B

Farbenblindheit 39 Fernpunkt 36 Fr enzelbrille 62 Fr equenz-Drts-Abbildung 54

Bahnung 16 Basilar memb ra n 53 BERA (= bra inste m evoked response audiom etry) 23,56 biogene Amine 13 Botenstoffe 11 Brechkraft D 3 1 f. Brenn weite f 3 1 f. Broca-Aphasie 20, 23

G-Protein 14 GABA 13 Ganglienzelle 44 - multipolare 44 Gedächt nis 2 7 - deklarativ 27

G

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Ci)

70 I Index

- explizit 2 7 - im plizit 2 7 - prozedural 2 7 gelber Fleck 39 Gener at or pot enzial 1 Gleichgewichts or gane 61 - Ausfall 6 1 Gluta mat 13 Glycin 13

H Haarze llen 55 - äußere 5 3 , 5 5 - inner e 5 3 , 5 5 Habituation 2 7 Helicotrema 53 Hem eral opie 4 0 Hemianopsie 4 3 - bitempora le 43 - linksseiti ge 43 Hippocampus 20, 2 8 Horizonta lzellen 44 Hörscreening 23 Hypermetropie 37 Hyperopie 37

Impedanzanpassung 52 Innenwider st and 8 , 10 Intens itätsunter schiedsschwelle 52 Inte r nodien 9 , 10 IP3 14 IPSP 14, 16

K K+-Kanäle 6 , 10 - iK-Kanäle 6 - konstit ut iv 6 K-Komplexe 25 Kinozilium 6 0 Knochenleitung 5 7 Kohlrau sch-Knick 40 Konditionierung 27 - klassische 2 7 - operante 27 Kont rastverschärfung 45 kor r espondier ende NetzhautsteIlen 4 6 Kurzs ichtig keit 3 6

L Langzeit pot enzierung (= LTP) 29 Lemniscus lat eralis 56 Lernen 27 - assoziat ives 2 7 - nichtassoziat ives 2 7 Linearb eschleunigungen 59 L1oyd/Hunt 9 f. Longit udinalwelle 4 9 Luftleitung 5 7

M M-Zellen 4 6 M acula lut ea 3 9 magnozelluläre Ganglienzellen 4 6 M embrankapazität 8 , 10 Me mbranlängskonstante lambda A 7 M embranwiderst and 8 , 10 M etarh odopsin 11 4 1 M ikrosm at 63 M itraizelIen 6 4 M ittelohr 52 Modialu s 55 M uskelspindelaffere nzen 9 , 1 1 Myelinisierun g 9 Myop ie 36

N Nahpunkt 36 Neglekt 20, 23 Nernst pot enzial 2 NM DA (= N-Methyl-D-Aspartat-) -Rezeptor 29 Noradrenalin 13 Nucleus supr achiasmat icus 25

o Off-Neuro n 4 6 Okklusion 16 On-Neuron 46 Opsin 41 Ortsselektivität 5 4 f. ot o-akustische Emissionen 55 Otolithenm embran 59

Index 171

p P-Zellen 4 6 parvozellulär e Ganglienzellen 4 6 Per ilymphe 53 Phon 5 1 Phonskala 5 1 Phosphodiesterase [= POE) 4 1 Phospholipase C 14 post synapti sch e M embr an 11 Pote nzial 23 - evoziertes 23 prä synapt ische M embran 11 Pres byakusis 57 Presb yopie 36 Prota nopie 39

Q Quantelung 12

R Ranvier-Schnür ring 9 , 10 r eduziertes Auge 32 Reiz 1 - adäquate r 1 - inadäquat er 1 Reizassoziation 2 7 r et inot op 46 Rezeptoren 1 Rhodopsin 41 Rinne-Test 57 Ruheaktivitä t 60 Ruhepote nzial 2

S Sakkaden 6 1 Sammellinsen 38 Scala media 53 Scala tympani 53 Scala vest ibuli 53 Schalldr uck 50 Schalldruckpegel 50 Schallempfindungsstä rung 56 f. Schallinte nsitä t I 50 Schallint ensitäts pegel 50 Schailleit ungsstä ru ng 56 f. Schlafwandeln 25 Schmerzschwelle 52 Schnürri nge 9 f.

Schwachsicht igkeit 38 Schwellenaudiomet rie 5 8 Schwellenpotenzial 4 Sehen 3 9 - Nacht- 39 - phot opisches 39 - skotopisc hes 39 - Tag- 39 Sensit ivierung 2 7 Sensore n 1 Sensorpote nzial 1 Ser ot onin 13 Signalt ra nsdukt ion 14 Sinneszelle 1 f. - primäre 1 f. - sekundär e 1 f. spannungsabhängiger Na+-Kanal 3 f. Split-br ain-Pat ient en 21 Stäbc hen 39, 4 4 Sta bsicht igkeit 38 Sta t olit henme mbra n 59 Streulinse 36 Subst anz P 13 Summat ion 3 , 16 - räumli ch 3 - zeit lich 3 summiere n 10 synapt ischer Spalt 11

T ti p links 54 , 60 Tonhähenunte rs chiedsschwelle 52 t onotop 56 Tra nsducin 4 1 Tra nslat ionsbeschleunigungen 60 Tr itanopie 39

U Überträge rstoffe

11

V Vesikel 11 Visus 38

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Ci)

72/ Index

W Weber-Test 57 Weits ichtigkeit 37 Wernicke-Aphasie 20, 23 Wernicke-Sprachzent r um 18 Win kelbeschleunigung 60

Z Zapfen 38, 44