La plaque bactérienne et l'inflammation

UNIVERSITE D'ORAN INSTITUT DES SCIENCES MEDICALES DE~ARTEMENT D'ODONTO-STOMATOLOGIE O. BOUZIANE·M.BOUZIANE .. M.BOUAZZA ·N.DIB

LA PLAOUE BACTERIENNE

l' INFLAMMATION • OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29 Rue Abou Nouas, Hydra, Alger

UNIVERSITE D'ORAN INSTITUT DES SCIENCES MEDICALES DEPARTEMENT D'ODONTO-STOMATOLOGIE

LA PLAOHE BACTERIENNE

L' INFLAMMATION O. BOUZIANE M.BOUZIANE '

M. BOl:JAZZA N.DIB

OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29 Rue Abou Nouas, Hydra, Alger

oOo Ll PlAQUE DENTAIRE oOo

L'existence de la plaque dentaire est connue depuis fort longtemps, c'est ainsi que RHAZI né aux environs de 850 aprés Jésus-christ écrit dans le Grand Contenant "les

den~s

sont sujettes à des

dép~ts,

au noirci-

ssement et à la saleté". A la fin du XVIII èce siècle Van Leenwenkoeck est le premier à :rappOrter l'éxistence dans la salive et les dépôts dentaires "de petits animalcules" invisibles à l'oeil nu. Deux siècles plus tard, la .théorie Di.crobienne des œladies amène plusieurs auteurs à effectuer des recherches sur les dépôts observés sur les dents œ.is c'est Black, qui en 1898, parle d'une "plaque microbienne gélatineuse". Il faut

auj~'hui

distinguer de la. plaque dentaire microbienne

1

- les débris a.liceJit aires - lanateria alba, dépôt jaunâtre non structuré - la pellicule acquise exogéne, vraiseobla.blecent d'origine

salivaire en contact direct avec la. surface dentaire. - Le tartre qui est la conséquence de la. plaque

~crobienne

et dont Abulcassis né à Za.rha vers 913 aprés Jésus 6hrist (403 aprés 1 1 Hégire) donne cette défini ti on dans le Ta.srif" sur les surfaces externes

et internes des dents, il se

dé~Qse

des

cro~tes

grossières et inesthétiques,

elles prennent une coloration noire, verte ou jaune" DEFINITION :

LOEa " La plaque dentaire est un dépôt oou, non calcifié, bactérien,

qui se forme sur les dents

insuffis~ent

nettoyées.

FRANCK définit la. plaque dentaire coi!II:W une jungle

~crobienne

extrêmement polymorphe comprenant des bactéries aerobies . et anerobies, reliées par une matrice intercicrobienne ou intercellulaire accolées à la surface de l'écail par la péllicule acquise, exogène, amorphe amicrobienne d 1 origine salivaire. - 1 -

On y trouve des cellules épithéliales desquanées, des polynucléaires, des leucocytes. Elle peut rester trés longtemps à l'état nou, non ninéralisée. Elle varie d'un individu à l'autre ct

o~oe

suivant les endroits

dana la ri3tle bouche.

Formation de la plaque bactérienne La plaque dentaire se force sur des surfaces préalablenent

recouvertes par des dépôts salivaires ou pellicule acquise, selon d'autres auteurs

l'accole~:aent

ba&térien peut se faire clirectenent sur les cristaux

d'hydroxyapatite. Elle peut aussi se déposer clirecteoent sur la surface cle la clent; les deux situations peuvent survenir sur des zones adjacentes de la

a~oe

bouche. III - ORIGINE - FORMATION : La foroation se fait en deux phases :

1) Foroation de la pellicule acquise. 2) Colonisation de cette pellicule par les oicro-organisnes. -1 ) PELLICULE ACQUISE :

C'est une pellicule acellulaire. Acquise: Lors de l'éruption de la dent, elle se

cons~i -~ue

en quelques oinutes

(0,05 à 0~0 M d'épaisseur) sous l'aspect d'un filo translucide. On l'a oise en évidence en trempant une c1ent fraichenent extraite dans une solution d'acide dilué (acide nitrique 1ry~).

La pellicule se détache de la surface de l'éoail, auquel elle est fortenent attachée.On peut confirncr cette expérience en reoetta.nt la dent sur une prothèse portée en bouche penJant quelques heures, et retrenpée dans la dilution d'acide, la pellicule se ùétache et surnage.

- 2-

EXOGENE

De nature cucoïde, d'origine salivaire en particulier sous oaxillaire WELL l'a mise en évidence par les solutions d'identification: crythrosine à 1%, vert rapide à 5%(ne limite pas la croissance bactérienne).

AMICROBIENNE :

-

Elle est récemnent

-

fo~ée,

transparente,

~crobienne.

Plus vieille, elle peut être colorée par des produits exogènes. Les

thé~ies

de sa fornation :

Les surfaces de l'émail se trouvent baignées dans les sécrétions salivaires qui contiennent de nombreux conposants protéiniques: - Il y a absorption sélective des glucoproteines anioniques - Les proteines salivaires se dénaturent et deviennent insolubles (ces 2 hypothèses sont un peu contestées). - Une explication plus vraisemblable est que les proteines salivaires sont susceptibèes d'adherer à n'importe quelle surface, adherence facilité par le Ca.

~ le fluide gingival

(

Ce Ca viendrait de 2 sources Lap~licule

la plaque

elle-o~ne

semble être composée de cucopolysaccharides acides

Elle est rapidement colonisée par les bactéries. -2/ COLONISATION DE LA PELLICULE ACQUISE- Croissance de la plaque. Selon Franck (1971), les bactéries vont se déposer en couche monocellulaire et vont a'aggréger à la surface de la péllicule acquise. Les bactéries sont alors séparées par une matrice. La plaque va donc se développer par apposition de nouvelles couches,

jusqu'à formation de la plaque adulte. Au bout de quelques jours la plaque comprend 10 à 30 couches cellulaires.

- 3-

J,

Des ~t~

ont

~tudes

ont

broseées,

~t~

nettoy~es

intervalès not~s (temps 0 J!d.n,

fai tœ sur la croissance de la plaque. Les dents en bouche. Puis on pratique des biopsies à

= mise à

nu des cristaux de l' ~mail) puis à 10

1H1 2H, 12H, • • 1 jour • •. " . :J?es

~tudes

chez l'hoœe à 1 'aide de cellophane ont été pratiquées.

En un jours pellicule acquise et bactéries (Cocci) En 2 à 4 jours s colonies de cocci sur bordé gingivaux et tomes

filamenteuses.

On trouve ensuite des Spirilles et des Spirochètes. La pellicule est progressivement remplacée par des bactéries.

On pense que la plaque est mature

en 9 jours.

!.4 matrice intercicrobienne est supposée prevenir en partie de la salive et

~n

partie des bactéries. On assi8te donc à un phénomène d 1 accolement progressif, irrégulier

par apposition de couches microbiennes et par division cellulaire.

Ainsi selon la théorie de l$ pellicule acquise, . l'élaboration de la ~

plaque dentaire passe par deux étapes, dont la precière

consis~e

en la

formation de la pé!licule et la seconde en la colonisation de cette péllicule. La péllicule se dépose en quelques cinutes sur la surface néttoyée

d'une dent qu'elle soit vivante, déPulpée ou artificielle, sous forme d'un film translucide incolore dont l'épaisseur n'excède pas un micron.

La péllicule est ensuite colonisée par les bâctéries de la cavité bucoal.e, cette colonisation débute quelques l.heurea seulement aprés formation de la péllicule, avec d'abord formation

d'un~ ·

1~

couche nonomicrobienne

de bactéries qui s'agrègent à la surface de la péllicule, ces baptéries sont séparées par une matrice, puis la plaquè se développe par apposition de nouvelles couches jusqu'à formation de la plaque adulte (30 couches environ). COMPOSITION DE LA PLAQUE. La plaque .dentaire est constituée par une .prolifération de micro-

organismes, ainsi que par un éparpillement tl•· cellules épithéliales, de leucocytes et de macrophages dans une matrice inter-cellulaire adhérente.

-4-

C'est une substance vivante et productive comprenant ùe noobreux micro-organismes à différents stades de croissance, à oesure que la.plaque se développe la population bactérienne évolue d'une prédooinance initiale de COCCI GRAM+ en une population plus complexe contenant de noobreux batônoota, en effet au fur et à oesure de son épaississement des conditions anaérobies s'établissent et la flore se transforoe. Elle atteint au nonent de son plein développeocnt 250 oillions de micro-orga.ndlsmes par mg. de poids sec. Les gernes les plus rencontrées dans la plaque ùentaire sont les suivant~

: - {Tableau I)

TABLEAU I - BACTERIOLOGIE DE LA PLAQUE BACTERIENNE. - Les Cocci

G~

Aerobies

Staphylocoque a

apparalssent quelques heures aprés

Stréptocoques Mutans

le brossage.

Sanguin

- Les batônnets Gran+ Facultatifs

- Salivarius.

Corynebactériuo

apparaissent dans les pre8ières quarante

Nocordia

huit heures.

La.ctobacilles.

Les Cocci Gra.IJJ <9

Neisseria

a.ppa.ra.!ssent au bout de 2 à

~

jours

Weillonella. Actynonyces

- Les batônnets Gran + Anaerobies.

Corynebactériuo Leptotrichia buccalis.

- Les bacilles Gram - Anaerobies.

Bactéroide ôélaninogenicus. Vibrions Fusobactéries.

Les spirochètes.

Treponène denticola Treponène oralis.

- 5-

D'une façon générale, la flore bactérienne selon GIBBONS , SOCRANSKY, ARAUJO et VAN HOUTE se répartit ( Tableau II) Tableau II : REPARTITION DE IA FLORE BACTERIENNE. Cocci G +Anaerobies facultatifs ••••••••••••••••••••••• 27% Bat~nnets G +Anaerobies facultatifs••••••••••••••••••• 2J,Vo

Bat~nnets G +Anaerobies stricts••••••••••••••••••••••• 18%

Cocci G +Anaerobies stricts ••••••••••••••••••••••••••• 1~ Veillonel1a•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 0~ Bactero"icles •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 04%

Fusobacteries •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 04% Neisseria •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 0~ Vibrions ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 0~

*

Cocci grac positifs aérobies Ilssont les preniers à coloniser la plaque, quelques heures

seulecent aprés le brossage. Ils représentent

40%

environ de la flore au

bout de 48 hou.ros. Co noobre dir.ùnue ensui te : 10}6 environ dans la plaque mature. Paroi ceux-ci, nous citerons los stapbylocoques. sécrétant diverses enzyces:

hy~tonidase,

coagulaso, gélatinaso, los streptocoques. cutnns et sanguis (dextrane}, aalivarius (lévano) qui ont un pouvoir oariogène icportant et sécrétant: hya.luroniùase, streptokioose, héoolysinos, protéases, neurocinida.ses, carbohydratcs- hydrolases ••• Ils sont disposés au hasard dans la plaque

*

Bâtonnets

gran positifs facultatifs :

apparaissent dans les precièrcs 48 H, constituent 15% environ de la flore, et sont représentés par co:r;yncbooteriun.qui a

~u

d'action sur les hydrates de carbdlne, ·

nocardia., gerce trés répandu, oùontonyces viscosus, saprophyte du milieu buccal, lactobacilles : ils feroentent le glucose et libèrent de l'acide lactiauo.

- 6-

*

Cocci

grao

né~tifs

: ils apparaissent au bout do 2 à 3

jours~

ils

libèrent diverses protéases. Ils sont représentés par : - Neisserin (aérobie fa.culta.tif) de préférence dans les couches superficielles de la. plaque, - Veillonella.

*

(anaérobies) dans les couches profondes.

B&tonnets grao positifs anaérobies : ils sont en nombre plus

important dans la. plaque cature ( 20)6) lorsque sont créées, de par 1 1 épaisseur de la plaque, des conditions d'anaérobiose : .- ActinogYces (naeslundi, israeli et autres) ont un pouvoir oo.riogène ii!Iporta.nt, - Co;ynebacteriun, - Leptotrichia buccalis.

*

Bacilles gra.c négatifs anaérobies

: noobreux, eux aussi, dans la.

plaque œture (1696), sont cooposés de : - Ba.ctéroide cel.a.nino-genicus,a.yant un pouvoir pathogène trés mrqué car il libère des acides organiques, de la. collagénase et favorise la. foroation d'hydrogène sulfuré et d' anooniaque (responsables de l'hall tose), - Vibrions qui feroentent les hydrates de carbone, - Fusoba.cteriu.Î:l, feroentent éga.leoent les hydrates de carbone et libèrent protéases et sulfatases.

*

Le grgupe des spirochètes enfin, apparatt plus tardivenent et est

représenté par divers treponeoa, qui libèrent des protéases.

La plaque dentaire est égalenent cocrposé : D' oo.u environ 8CP;6 - D'une nntrice interbactérienne, elle nôme, constituée d'élénents inorganiques et organiques tels que protides, lipides et hydrates de carbonne parmi

lequels CRITCHLEY P. et COLL. ont revelé la présence de Dextrane et de

Levane, le dextrane

est la COI!Iposante najeure de la natrice et constitue une

véritable glue retenant les nicro-orgonisnes, c'est elle qui assure l'union entre les bactéries et laur adhésion à la surface de la dent •

... 7 -

La plaque dentaire peut se transformer en tartre ceci est du à plusieurs facteurs, tels que une augoentation du P H àlcalin provoquée par les actynooycés, par les estèrascs qui hydrolysent les esters gras, ces derniers par saponification vont se cinéraliser, par les phosphatases qui attaquent le phosphore salivaire, captent l'ion P04 - H + et le fixent au ni veau de la plaque, tel qu'une sursaturation en ion Ca. Cette minéralisation denande la présence d'ions catalyseurs. Le tartre représente l'aboutisseoent de la cinéralisation de la plaque dentaire, on assiste à une calcification ùe la oatrice interbactérienne, puis les cicro-organisoes enchassés dans cette gangue meurent et se caicifient à leur 'tour. On trouve donc une partie ninéralisée qui correspond au tartre propreoent dit et tout autour une plaque bactérienne dont une partie est bactériologiqueoent trés active et l'autre partie en voie de oinéralisation. PA'FnOGENECITE DE LA PLAQUE BACTERIENNE.

Elle est le fruit des produits et des cooposants qui la forment, elle s'exerce par l'intermédiaire des enzyoes, toxines et antigènes qu'elle contient.(Figure n° 1)

La plaque dentaire coap4cnd 1 - Des enzrnes : - Des exoenzyoes

lib~rés

dans le oilieu extérieur par

la bactérie, ils ont pour rôle de dégrader dans le cilieu extérieur des constituants organiques ne pouvant diffuser à travers la oeobrane cytoplasoique, ceux sont les lipases, les nucléases, les protéases, les peptidases, les polysa.charidases et surtout les hya.l:Uronidases. - Des ectoenzynes liés à la oenbra.ne cytoplasoique qui interviennent dans la pénétration et le nétabolisme des substrats au sein de la cellule, ceux sont essentielleoent des permé.aes. - Des endoenzyoes intractopla.soiquesz les enzyoes de la plaque dentaire peuvent provenir d'une excrétion enzymatique due aux bactéries vivantes

~s

également des endoenzyoes libérées par suite de la

destruction de la menbrane baotérienne. - 8 -

PLAQUE

/ 1 •. ,./ 1 ~1 ~v 1 .......,~ 1

1 1

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/ ~· /

ENZYMES

/

TOXINES

/

'·

ANTIGENES

/

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1 1

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"

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.

PAROOO NT ITES

-9-

Nous allons grâce à un tableau de SCHULTZ..HAUDT établir les corrélations existant entre les'geroes bactériens et les enzynes qu'ils produisent. - TABLFAU III - LES ACTIVITES ENZYMATIQUES D:rn MEMBRE3 DE IA FLORE

MICROBIENNE :BUCCALE (SCHULTZ - HAUDT )

TYP:rn DE BACTERI:rn.

. Hyaluronidase.

. .• .

:

:

.•

ENZYMES PRODUITS

:

Staphylocci.

Coagulase. . Gelatinase •

. Hécolysines • :

. Hyaluronidase. :

Streptocci.

Fusobacteria.

Bactéroides nelaninogenicus. Spirochetes. Cocci Gran -

Diphtéroides.

Streptokinase.

: Streptodornase.

: :

.

. : .

. Hénolysines • : . Béta glucuronidase• . .. Protéases. . .. : . Protéase. : .. Sulfa.tase. . .. . . : Colla.génase. . : . . . Protéases. .. . . . Protéases. : : : .. .. :

Hyaluronida.se.

. Chondroitinase.

.

:

.. :

- 10 -

SUBSTEATS •

Acide Hyo.luronique • Gelatine • Erythrocytes. Acide hyaluronique. Fibrine. Nucléa protéines • Erythrocytes • Liaisons glucuronidiques • Protéines variées • Protéine variées .; Sulfates aryl.

Collagène reconstitué •

Protéines variées • Protéines variées.

Acide Hya.luronique. Chondroïtines sulfates •

.

Nous le voyons, les enzymes contenus dans les gernes bactériens sont nombreux, nous nous contenterons de décrire

brièvenent 1 'action de 'c eux

qui sont les plus nocifs à savoir : les hyaluronidases, les collagénases, les~protéases et les B glucuronidases; (Tableau N°IV).

TABLFAU N° IV - ACTION DES DIFFERENTS ENZYMES DE LA PLAQUE BACTERIENNE.

ENZYMES.

A C T I 0 N.

- Elargisseoent des espaces inter cellulaires de l'épithé-

r r r

liuo - Dissociation des cellules de 1 1 épithéliun au niveau des

: Hyaluronidase.

r,

Mucopolysacharides a\'gc perte des desoosooes et ,1_es autres joints inter-cellulaires. -Baisse de la viscosité de la substance fondaoentale du tissu conjonctif avec dissociation conjonctive. :- Augoentation de la peméabilité du tissu conjonctif.

Co lla.génase.

:- Destruction des fibres de collagène. :-Altération de la paroi endothéliale des

Protéases.

caril laire~.

:- Dégradation des protéines. :- Dioinution du P.H

acide.

:- Destruction des fibres de càllagène.

B Glucuronidase

Rôle identique à celui de la hyaluronitl.asc .

l

- 11 -

Ces enzymes vont provoquer une altération de la barrière épithéliale dont les cellules sont mobilisées, une dégradation et une lyse de la substance fondamentale, une dégradation des, fibres de collagène, une élongation irréversible des capillaires. L'action de ces enzynes bactériens est r enforcée par des enzymes tissulaires qui n ' apparalssent qu'une fois que le processus infl~toire

est déclenché, ces enzymes sont appelés enzynes lysosonales en

raison de leur origine : les

lysoso~es.(Figure

n°2)

Les lysosones proviennent des leucocytes et des cellules épi théliales détruites

~nsi

que des cellules inflannatoires qui infiltrent la gencive

enflammée. Ces enzynes sont retrouvés'au niveau de l 1 épithéliun, du chorion et du fluide gingival et leur activité est identique à celles des enzynes bactériens en ce sens qu'ils participent activenent à la destruction tissulair e lors de la gingivite.

Eh dehors des enzynes, les germes nicrobiens libèrent des toxines, dont la pénétration dans les tissus a ét é facilitée par les enzymes, ces toxines vont jouer un rôle de prenier plan et leur action sera déteminante dans la progression du phénoQène inflamoatoire. La destruction des bactéri es Gran -

li~ère

des endotoxines , sous

forme de lipopolysaccharides pr ovenant de la neobrane cellulaire, qui provoquent la r éaction inflaooatoire et la r éaction locale de ùéfense de l' organisne . Les exotoxines, ou t oxines protéiques foroécs par l es bactéries, sont spécifiques dans l eur action et sont douées d 'un pouvoir

~tigénique

il:1portant. 2 - Des toxines :

Sou s l'action des enzyme s. " l e barrage devi ent une voie de passage" Chaput ; l es enzynes ayant crées une brèche dans la barri ère épithél i al e vont permettre l a pénétration des toxines qui vont entraîner une r éacti on i nflannatoire au niveau du tissu conjonctif. On aura :

- Une stas e vasculaire . - Un oedène . - Une prolif0rati on vasculaire.

- 12 -

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PROTEINES

Les toxines nicrobienncs

pouvant ôtre nis en cause ùans l'étiologie

des parodontopathies. 1/- EXOTOXINES A/ HEMOLYSINES elles détruisent les héoaties et peuvent ôtrc protéolytiques. B/ FIBRINOLYSIHES elles lysent la fibrine du caillot.

Cj NECROTOXINES elles détruisent les tissus. ~l'

Les endotoxines contenues dans la oembrane cellulaire de la

plupart des bactéries gran - et liberées à leur oort. Elles peuvent provoquer : - Une action pyrogène r é sultant en

lLnC

augoentation de ln

température de l'hôte. Une l eucopénie transitoire suivie par une hyperleucocytose - Une hypoglycéoie. - Une grande vari eté de troubles circulatoires spécialeocnt des hénorragies. -Une dioinution rle la r és istance à l'infection oicrobi enne. -Une hyperactiTité vasculaire à l'adrénaline et à ses dérivés ,

3 - Des antigènes Il est prouvé à l'heure actuelle que l es enzynes et les toxines ne sont pas

les seuls à induire la oaladie parodontale, un autre cooposant bacté-

rien peut lui aussi provoquer des lésions ioportantes, c'est BRANDTZAffi et COLL qui soulignent en 1955 l'action directe des antigènes bactériens en relation avec la naladie gingivale, ceci fut confiroé par la suite par de noobreux auteurs tels que SCHNETDER , il devient de plus en plus évident quo la réponse inflllne de l'hôte envers cette agression antigénique occupe une place privilègiée dans la progression de 1 1 inflanDation; ces antigènes proviennent des bactéries et de leu:r- :;;reduits d'excrétion ou de désintégration

- 14 -

Les antigènes peuvent ne pas '

réactions immmi taires de défense, on

~tr~

totalement inhibés par les

assis "~ .,

alors à un effet paradoxal,

cette réaction se retourne contre 1 1 organisoe agréssé et lyse les tissus d~

qu'elle aurait

protéger.

En dehors de ces différentes substances bactériennes, les produits

du~métabolisoe bactérien sont également actifs, ceux sont essentiellement les produits bactériens cytotoxiques, tels quo 1 1 a.ononiaque, 1 1 hydrogène sulfuré et les acides.

-

En conclusion, la plaque dentaire engendre le potentiel pathogène le

plus puissant, ces déux cibles sont d'une part, los tissus durs où elle participera au phénooèoe de cavitation, Gt d'autre part, les tissus de soutien de

1~

dent où elle fera éclore les parodontopathies en doux lieux sélectifs:

l'épithélium jonctionnel et le col de la papill0. L'épithélium jonctionnel, par sa peroéabilité, pcroct le passage non seulement des produits bactériens, nais encore des micro-organismes cux-oêncs, FRANK R.M en coopération avec l'école génévoise a démontré que rJ.ans les paradonti tes avancées de nombreuses bactériens G:roc - sont observées le l<mc .le l'os alvéolaire, on a

o~oe

une pénétration de ces bactéries '.lans le:> lacunes

ostéocytflires. _

L1 accUI:IUla ti on de la plaque bactérienne détcrnine le <1cgr.)
flacoa.tion, inflaooa.tion qui provoquera une augnontation ,l.o la prùr1uction du fluide gingival, ce dernier contient des nnn.s pro té iniques rc;>réscntant un bon cilieu de culture pour l os bacturies. Des expériences prouvant l'action pathogène ùes bactéries se poursuivent, ainsi l'induction è.e la gingivite par des Neisseria sur la gencive ùe Rat, do o~e

les

l'expérience faite à l'aide d'injections de produits bactériens tels que

actyco~ces

Naeslendi sur des rats a contré que toutes les fractions sont

toxiques, qu'on utilise des cellules cortes entières ou los parois cytoplasoiques, tous ces produits sont à l'origine de l'inflaomation gingivale. L'arr~t

ou l'absence d'hygiène est à la base de l'accunulation de

plaque et rle la foroation de tartre, sur une étude s'étalant sur quatre o.nnées LINDRE J, HAMP

s;E

et LOE H ont noté quo l'absence d'hygiène fait apparattre

des signes inflaooa.toires avec une exsudation gingivale, des saigncoents, des poches parodontales et une perte osseuse.

-15-

. MISE EN EVIDENCE . DE IA PLAOUE ~---=-=<4:0oé
Les révélatgurs de plaque Buts d'utilisation d 1\ine substance révélatrice ~s 1914, SKINNER• " les plaques cicrobiennes et les petits

granules de dépôts calcaires sont transparents ou si proches de la couleur des dents qu'ils sont le plus souvent invisibles à l'oeil nu. La sensation du toucher au bout de plusieurs mois d'expérience avec un polisseur manuel ou avec un bâtonnet en bois n 1 indiquera que de façon icparfai te si la surface est propre ou non, étant donné que le seul ooyen de nous prouver de façon absolue que toute substance étrangère est absente des surfaces non recouvertes de tissu gingival est 1 1 eoploi d'une solution révélatrice". GOLD s.I., parlant d'un progracme de contrôle de la plaque, indique 11

L1 ecploi d'une solution révéla triee est un pas indispensable

à la fois à la motivation et à l'éducation du patient".

et encore : " Il faut viwu.liser 1 'anncm (plaque) pour cieux le combattre~'

Rappel historique et principau. colorants utilisés Nous venons de citer SKINNER, qui dès 1914, avait compris la nécessité de visualiser la plaque dentaire et

pe~t ~tre

considéré cooce le

précurseur de l'utilisation de"disclosing solution". Il employait pour cele. des solutions à base d'iode. f.bi.s c'est surtout ARNIM qui, à partir de 1948 et pendant 14 ans, avant de publier ses travaux, expérii:lenta sur plus de 800 sujets ( étudiants, personnel de faculté, patients) diver s révélateurs en vue d' étudier les différents agents d'hygiène buccale : brosses souples ou dures, canuelles ou électriques, soie dentair e, sticulateurs, et c •• • Il colorait les bouches, et pouvait mesurer par planimétri e sur photographies en couleurs l a dicinuti on de surf ace de pl aque apr és brossage , par exetr::'l e.

.. 16 ..

Il a utilisé successivement s solution alccoligue de fuchsine basique, qui colore la plaque en rose, tablettes de fuchsine, plus conmodes à utiliser, mais abandonnées oa.r celle-ci fut suspectée de posséder une action .cancérigène au niyeau de la vessie chez des ouvriers travaillant dans l'industrie de l'aniline. - Tablettes de oerbronine, qui n'avaient pas bon goat, révélaient assez la plaque et dont l'effet persistait trop longteflps en bouche. - Tablettes de rouge néutre : bon révélateur, il indiquait en plus le pH de la plaque, sa. coloration allant du rose au œrron. Il ne pa.raissait pe.s cancérigène œ.is fut ~bandonné car les urines des maladi-e QiY3J'lt avalé

ces tablettes étaient colorées en rouge. - E;ythrosine

sous forne de cocrprimés {longs à ~tre dissous),

non toxique, colore la plaque en rose pâle. L'action antioicrobienne en interdit une utilisation prolongée. Plus réceocent, en France, BOUQUET préconise un mélange de vert de tartrazine et de bleu patenté V (que l'on trouve dans le coacerce) qui colore trés fortement la plaque en vert. MUGNIER et SCHOUKER préfèrent des comprimés d'érythrosine diffusés également dans le coi!Ilerce. Ci taœ • les travaux de :BLOCK et ses collaborateurs, qui ont mis au point un composé bicolore : la plaque ancienne se teinte en bleu, la plaque plus jeune en rouge. Enfin, plus récement est a.ppQ.ru le systène ''PIAK-LITE", cocprenant une solution de fluorescéine sodique qui est invisible en lumière naturelle, mis se distingue parfaiteoent par l'intermédiaire d: 1 une source lumineuse voisine de l'ultra-violet. Elle n'est pas toxique, colore rnpideoent la plaque avec un contraste trés marqué, s'élimine trés facileoent aprés usage, ne tache pas le linge.

- 17 -

~

Les indices Ils permettent de chiffrer l'état d'hygiène bucco-dentaire - indice d'hygiène buccale {oral hygiène indiex =

1

c.n.r.-)

de GREENE et VERMILLON ( 1960). - indice O.H.I.rS. ou indice sii:lplifié· par GREENE et VERMILLON en 1964

1

Aprés coloration par un révélateur de plaque, on ex.anine les faces vestibulaires de 16.11.21.26 et les faces linguales de 36 et 46. On note : • les dépôts meus : 0

= ni

1

= dépôts

dépôt ni coloration. ne couvrant pas plus du tiers de la couronne

clinique. 2 = dépats compris entre 1/3 ct 2/3 • • le tartre :

= pas de 1 = tartre

0

tartre. supragingival recouvrant moins d 1 1/3 do la

couronne clinique. 2 = tartr e sup:ragingival recouvrant ad;s des 2/3 e'b: ~ présence de tartre sous-gingival.

3 = tartre supragingival recouvrant plus des 2/3 de la couronne et/ou bande continue de tartre sous-gi ngival. La. somme de ces deux indices (dépôts mous + tartre )cons ti tue

l'O.R.l.-S. - Indice de plaque ou Plaque Index(P. I.) de LOE (1965) Sans coloration préalable, à la sonde, on évalue les quantités de plaque déposées en épaisseur le long de la genci ve. I l est t rés uti le pour étuclier .les rapport plaque/inflammation gingivale •

- 18 -

ON examine les quatres faces de chaque dent 0

= pas

et on note :

de plaque.

1 = la plaque ne se voit qu • en ra.cla.nt à la sonde la surface coronaire.

2

= la plaque

se voit à l'oeil nu (aprés avoir séché le sillon

à l'air}.

3

= accumulation

importante de dépôts mous.

- Indice de QUIGLEY-HEIN (1962} Evalue la répartition superficielle de la plaque sur la dent. Nécessite l'utilisation d'un révélateur de plaque. On note :

= pas de plaque. 1 = taches isolées

0

2

= dépôt

de plaque au niveau du sillon gingival.

linéaire continu le long du bord gingival.

3 = la plaque recouvre moins du tiers de la couronne.

4

= la plaque

recouvre entre 1/3 et 2/3 de la couronne.

5 • la plaque recouvre plus des 2/3 de la couronne.

Cet indice permet d'apprécier l'effet de nettoyage mécanique de la denture.

- Indice de plaque de la zone proximale Aprés coloration, tous les espaces interdentaires sont contrôlég (qua.dra.nts 1 et 3 du c~té lingual, et quadrants 2 et 4 du .côté vestibulaire) .. On note s'il y a ou non présence de plaque. Somme des évaluations L'indice de plaque (F.F.I.) = positives de pla.~e x 100 Nombre total d'espaces examinés. Il faut tendre, dans l'enseignement de l'hygiène, à un indice le plus bas possible, considérant qu'un indice de

... 19 -

3~~

est acceptable •

LES MOYENS DE LU'ITE CONTRE LA PLAQUE DENTAIRE

1 - LE REVElATEUR DE PLAQUE

Nous ne reviendrons pas sur ce problème traité ùans le précédent chapitre (mise en évidence de la plaque bactérienne), mais nous rappeler ici que c'est le premier moyen de lutte, considéré comme INDISPENSABLE pe.r de nombreux auteurs

Il

pe~et

en effet :

- l a sensibilisation du patient, son éducation dans le cadre d'un programme d'hygiène, - la possibilité de contrôle, par le patient

lui-m~me,

a domicile, de son hygiène. 2 - LA SENSIBILISATION DU PATIENT

Elle peut et devrait se faire à différents niveaux, car le

problè~e

de l'hygiène bucco-dentaire est à la fois : -un problème de société puisque c'est ell e qui fait, en grande partie, les frais des I!Jaladies dues à la plaque bactérienne, - un problème d'individu

sa parti cipation est en effet

indispensable. Nous pouvons donc envisager cette questi on sous ces deux aspecte. A - LA PREVENTION Elle se heurte à diver s obs t acles, psychologiques et oat ériels . On a l 'habitude

de considér er l es ca ri es ou l es probl èmes pa rodontaux

comme des maladi es chroniques j us tici a bles d 'une thérapeutique réparatrice et non préventive.

- 20 -

Cee maladies ne sont pas cortell ea

r

Un trés fort pourcentage de gens n'accorde aucune attention à leurs dents , sauf lorsqu'elles leur font mal, et les oublie le lendemain.,,

Les pouvoirs

publi~

ne consacrent dans leur programme de politique

de santé qu'une part infine à l'hygiène bucco-dentaire, Quels sont les coyens nécessaires à la prévention ? - l'initiation des enfants, dès l'école oaternelle, puis à l'école primaire

*

au moyen d'affiches,

*

par un enseignement direct par les praticiens : à

l'heure actuelle, quelques praticiens bénévol es organisent cet enseignement '1 ·~ .

*

aidés par les enseignant sensibilisés par les praticiens.

- La cotivation des parents et des grands-parents

*

par les gynécologues, les péniatres, les médecins de faoille, les chirurgiens-dentistes.

*

par les pouvoirs Publics : une simple feuille glissée dans le carnet de santé délivré à la nai ssance de l'enfant pourrait indiquer l es règles essentielles de l'hygiène. Elle préviendrait les mamans que les dents de lait doivent

~tre

brossées et soignées, que

celles de six ans sont définitives. On éviterait ainsi bien des "drames" dans les bouches de nos jeunes patients.

*

en recommand&nt une bonne hygiène alimenta! re qui proscrit les sucreries répétées en dehors des repas.

- 21 -

B - LA SENSIBILISATION PAR LE PRATICIEN

· Il faut créer un besoin et user de tous les arguoents auxquels le patient est sensible, positifs ou négatifs : - beauté des dents et des gencives; - conserver ses dent's, c'est conserver sa j

etm~&C,J;

- confort d'une bouche propre et d'une bonne haleine, idée de force liée à une belle denture, choquer le patient qui ne coopère pas en lui indiquant que dans le petit morceau de tartre que l'on vient d'enlever i l existe plus d'un nilliard de bactéries ••• et lui demander

s'il veut le remettre en bouche ••• Cette information peut débuter avant que le patient n'entre dans le cabinet : - illustrés à la salle d'attente, affiche, - moyens audio-visuels adaptés à chaque âge. Lors de la consultation : révéler la plaque grâce à un révélateur de plaque, par exemple la floorescéine qui a un effet "spectaculaire", - s'aider successivenent de photographies, radiographies, modèles de bouches propres et de bouches nélabrées, - montrer individuellement sur un modèle une technique de brossage et l'utilisation du fil de soie. Il est encore plus efficace de mettre en évidence cette méthode sur les moulages des arcades du patient et sur celui-ci lui-nêne, en lui donnant l'impression de découvrir la néthode pour lui. Nous devons personnaliser pour mieux sensibiliser.

En outre, il faut :

fil de soie, porte-fil, brosse à dents, stimudents et sticulateurs, - faire revenir le

pa~ient

bien équipé, en corriger les

~fauta

visibles par un contrôle de plaque {en général mouvecents de trop grande ampli tude); - insister sur le brosf33€e imrlédiat aprés le repas du soir, sur la nécessité de l'effort qui doit

~tre

continu sans janais se

relâcher un seul joùr, - effectuer des vérifications périodiques, - indiquer au patient les signes d'alerte de la gingivite : si la gencive saigne, c'est qu'elle est malade; au contraire un bon brossage favorise la kératinisation et en renforce donc la défense,

- aller

o~

parfois, aprés la thérapeutique d'urgence, jusqu'à

refuser de procéder à un traitecent réparateur si une bonne hygiène n'est pas pratiquée. Le praticien qui veut sensibiliser doit

lui-o~ce ~tre

conviincu.

C1 est pour nous un devoir bien souvent ingrat ca.is indispensable. 3 - LA BROSSE A DENTS Elle peut

~tre

soit manuelle, soit électrique.

1) La brosse à dents nanuelle représente à l'heure actuelle le moyen céctl.nique le plus simple, le mieux adapté aux nécessités d'une bonne hygiène bucco-dentaire, peu onéreux et utilisable par tout le oonde. Malheureuseoent, elle ost encore de nos jours absente foyers, ou "rangée" au fond d'un tirotr,

~ns

certa.ins

-

l

Quel est donc le but du brossage ? Celui-ci doit : - atteindre le DBXiouo de surfaces dentaires pour éliciner les ~épôts

mous, la plaque, les tragcents d'aliments,

-masser la gencive pour favoriser la kératinisation de l'épithéliun et stinuler la circulation sanguine, - ne léser ni les structures dures de la dent, ni celles encore plus fragiles de la gencive, - quand à la brosse, elle doit ttre maniable et percettre un geste précis. Differents Iléthodes de brossage sont proposées œ.i.a quelque soit la Iléthode utilisée ce qd • ii:Iporte est la fréquence et le tei:Ips du brossage. De ces conditions découlent les qualités d 1une bonne brosse à dents mB.nUelle, qua.li tés que nous définirons -en étudiant chacun des éléllents qui la. composent •

La. brosse à dents manuelle est constituée par : - un manche qui peroet la. préhension, - un col qui relie celui-ci à la

t~te,

- laquelle porte les soies.

*

Le œ.nche : actuellement ·e n œ.tière plastique coulée (qui

autorise toutes les fomes) doit pouvoir ~tre tenu f~ilet1ent et sans tourner ni glisser. C'est pourquoi certains auteurs préconisent un appui pour le pouce sur la faoe interne, prés du col. ( CHAMBAZ et ROQUES) ( :.

*

~1

:

pour CHAMBAZ H. et ROQUES R.

i l doit avoir soit une

forne en col de cygne ou ens, soit en V trés élargi, de façon à pouvoir atteindre facilenent toutes les surfaces, un col droit rendant difficile le nettoyage des faces vestibulaires des nolaires.La brosse doit pouvoir se couder à la. limite col-manche pour atteindre la zone linguale des incisives

- 24 -

inféri~ures.

*

La t&te a o 1 est elle qui porte les soies et doit donc pouvoir

Otre fa.ci)eoent inüoduitle en bouohe , surtout pour atteindre les faces vestibulaires des oolaires a une t&te trop grosse serait inadéquate. Il faut la choisir en fonction des arcades du patient . Une petite t~te présente éga-

lement l'avantage de niaux "sentir'i le oouveaent que l'on effectue, et donc de gagner en

précisio~

En revan.he, une t&te trop petite nécessite un

t~s

de brossage plus long. LB plupart des auteurs estiment que la longueur de la devrait l18S excéder 25

Illill, la

largeur 12 on. 1 1 épaisseur doit

t~te

~tre

ne

la plus

faible possible mais assurer une bonne implantat ion des soies. Celles-ci représentent la partie active de la brosse et ell es varient selon troi s paramètres :

- l eur ne.ture (naturelles ou synthétiques}, - leur souplesse ( qui est fonction de leur longueur et de leur diamètre), - leur inplanta.tion.

*

Les soies naturelles : d'origine animale (sanglier ou porc)

ou végétale, étaient les preoières uti lisées. Les travaux de STHAL

s.s.

d'une part et de MARTA F.S. d' autre part, cités par CHAMBAZ montreraient que l'utilisation de bmosses à soies naturelles dures pr ovoque une plus grande kératinisation que 1 'utilisation de brosses à soies en nylon. On reconna1trait aux soies naturelles une pl us grande capacité de nettoyage (travaux in vitro de HINE, \-IACHTL et FOSDICK en 1954, ci tés pe.r ALEXANDER. Celles-ci présentent cependant pl usieurs inconvénients : - dianètre et pointe ne sont pa.s réguliers, - elles possèdent un canal médullaire situé en leur centre pouvant retenir f acilement les bactéries, - tréF dures au départ, elles deviennent mlles,

- 25-

~

l'usage rapidenent

- le pouvoir hygroscopique en est trois fois plus grand que celui des aoies artificielles.

*

Les soies artificielles : les procédés codernes de fabrication

peroettent d'obtenir des soies calibrées au 1/100 de en prés, à extréoités arrondies, en nylon ou en rilsan, à faible pouvoir hygroscopique. On peut e.!firmer que la majorité des auteurs aotuels, à l i appui de ces divers argucents, p~oonisent

les soies ~thétiques. (RILSAN).

* Ia souplesse

des éôies : nous abordons là un problèoe trés

controversé. La souplesse d'une soie est fonction directe de sa longueur et inversement proportionnelle à son diamètre. Une longueur de 10 en en généml permet d•·atteindre la plupart des anfractQosités du relief des arcades dentaires et n'est pas trop

g~nante

pour le brossage des zones vestibulaires des molaires. LB souplesse n'est donc plus fonction que du diacètre des soies : Q,15 à 0,20 co pour dos soies souples, 0,25 mm

"

Il

coyennes,

0,30

Il

Il

dures.

mo

Peu d'auteurs ont, coaoe FRALEIGH et ses collaborateurs, contré dans leurs études sur l'intensité du brossage, que la souplesse totale de la brosse est non seuleoent fonction de celle de chaque soie, csis aussi de la surface intégrale.

*

L'i~lantation

des soies :

Sans entrer dans le détail de toutes les

v-~iantes

possibles,

(il existe des brosses munies de deux rangées de soies dures pour le'~rossage dentaire", entourées d 1 une rangée de soies plus souples pour "masser la gencive") l'implantation peut

~tre

:

- perpendiculaire a.u support, ce qui donne une surface homogène de l'e~mtté de~

soies,

- 26 -

- en "V", et alors la surface irrégulière de celles-ci au1;olf;{Jte peut &tre une meilleure pénétration dans les espaees interdentaires. Le nombre de · touffes est éga.lemont variable a - brosse conotouffe. 2) La brosse à dents électriques Trop souvent considérée à tort coi!lOe "gadget" pa.r les profanes, qualifiée.par ORBAN, de ''brosse pour paresseux", la brosse à dents électrique vise à suppléer le difficile (il faut bien l'avouer)

mouver:::~ent

à ir:::~prir::ler

à la brosse.

En effet, le patient n'a plus qu'à guider la tête le long des surfaces dentaires, et peut donc concentrer toute son attention à ce "guidage": n'ayant plus l'impression de travailler, il acceptera généraler:::~ent trés bien cette méthode de brossage. J. FOUREL, R. FAIABRmJES et CL. HITZIG en France, ont c1 1 aillcure

clairement mis en évidence chez 95% de sujets pratiquant une hygiène personnelle moyenne, une trés nette anélioration de celle-ci à 1 1 aide de la brosse électrique, sans accune instruction

~réalable,

ainsi qu'une plus

nette préférence que 'l ans le brossage r:Jn.nuel. Divers types Qe brosses 6lectriqucs existent : à action rotative, à mouvement oscillant selon un angle ne 60°, h

oouvcr:::~ent

horizontal.

La source d'énergie est variable-piles, accUDUlateur, secteur- et

c'est ce dernier type qui est à recoonander pour obtenir une force suffisante et surtout constante

~ans

le brossage.

Les têtes intercgangeables sont, en général,plus petites que celles des brosses manuelles, ce qui est un avantage certain pour l'accès à· toutes les surfaces et pour la précision du geste •

- 27-

L 1 inoonwnient consécutif à la plus gre.n.de durée du brossage ne joue pa.s ici, puisque le 100teur compense par sa vi tesse la petite taille de la brosse. Slgne.l.ons enfin que 1 1 usa.ge peut en

~tre

des plus précieux

à

des personnes he{.dica.pés œnuellement, à celles qui possèdent peu de dextérité, et aux enfants pour lesquels c 1 est un amusement.

3) la brosse ul trasonigue Basée sur le

m~me

principe que nos appareils à ultrasons,

elle apporte selon GOLDMAN, une hygiène buccale exceptionnelleoent satisfaisante chez des sujets non instruits, qui accumulent beaucoup de plaque.

4 - Les dentifrices Dans ce domaine comme dana celui des brosses à dents, les travaux sont trés nombreux et il est finalement trés difficile de tirer une conclusion. Aussi ne trancherons nous pas "pour ou contre" l'utilisation de dentifrices, et nous bornerons-nous à résuoer, sans entrer dans la polémique : les buts de l'emploi d'un denti frice, sa composition générale,

ses avantages, - les inconvénients possibles. 1) Buts

"il complète l'action détergente de la· brosse (les essais de brossage réalisés avec et sans dentifrice ont montré qu'il falln.i. t un laps de temps plus important pour obtenir sans le dentifrice le résultat a.t teint avec celui-ci) 11 Fourel".

M

28 ..

Cette action est due au pouvoir abrasif, qui doit

~tre

suffisant,

sana toutefois l~ser l es surfaces dentaires, surtout celles qui ne sont pas recouvertes par l'émail ~dentine ou cément de la zohe cervicale) .

Nous remarquerons que l ' usage d'un dentifrice rend, gr&oe à ses composants a.rome.tiques, le brossage "agréable" et peut donc par l!A m~o

atre

un facteur inconscient de I!lOtivation. En effet ~ e t malheurousement

trop ·de patients se contentent du ''bon goilt " procuré pa.r le à entifrice et oublient le brossage corect ••• Il serait du devoir de chaque praticien d 1 évi tèr cet écueil pa.r une mee .en garde de nos patients. 2) Composition générale d'un dentifrice En principe, il contient

a) des agents nettoyants : à caractère plus ou coins abrasif carbona.te ou phosphate de calcium, hydroxyde d 1 aluminium, œtières synthétiques en poudre, ect... dont la g:ranu.looétrie est plus ou moins connue et surveillée. b) des agents hunidifiants et liants : l e type en est la glycérine. c) des agents oouillant s : ils appartiennent à la fa.o.ille des"sa.vons" et prétendent

par une ditlinution de la tension superficielle faciliter le "décollelèlÊmt" de la plaque. d) des correct eurs aroœtiques menthol, essence de menthe, diverses essences de plantes ou de f ruits. e ) des N ents prophylactiques et médica.menteux : i l s sont trés nombreux et variés selon chaque dentifrice fluor, antiseptiques, vitaoines , antiphlogistiques,

- 29 -

antibiot~ ;ues

1

parfois, agents L~action

bao~riostatiques.

en est souvent trés réduite à oause de la faibl e durée de

contact entre le dentifrice et l es surfaces dentaires ou gingivales. Nous nous résumerons en indiquant que 1' emploi d'un dentifrice : - n'est pas indispensable à une borme hygiène, cais rend souvent le brossage plus rapide et plus agréalle ; - peut ~tre dangereux pour les tissus (pouvoir abrasif trop élevé, surtout s'il est associé à une

~vaise

céthode de brossage, altération de

la kératinisation due aux uents couillants).

5 - LES AUTRES MJYENS Mro\NIQUES a ) le fil de soie Son usage est indispensable. De nocbreux auteurs en préconisent, à jus te ti t re,. l' emploi quotidien afin de nettoyer les surfaces d enta.ires qui, par leur anat onie, ont échappé à 1 ' action de la brosse à dents : ce sont les zones proximales des dents particulièrement serrées, t ous les points de contacts interdentaires, ainsi que les faces distales des dernières molaires. Il existe de la soie

ciré e~

qui présente. l 1 ayantage de ne pas

s'effilocher, cois l'inconvénient de déposer une pellicule de cire sur l ' émail des zones interdenta.ires et au fond du sillon gingival. Elle nettoie coins bien que la soie pure. L'utilisation par l es patients est délicate et l ongue. Délicate, car il faut conna!tr e la technique du f i l enrou l é aut our des deux i ndex et t endu par les pouces, ou celle de l'anneau confectionné en nouant un brin de f i l de soie que l ' on tend ensui te entre l es deux pouces, ce qui n' es t guère facile pour los dents postérieures.

Lo118Ue, oar il faut "passer" le point de contact, atteindre en douceur le liam gingival et rec10nter en appuyant le fil contre la face pro:rl.tlala de la dent pour

d~coller

la plaque, aoi t donc daux fois par espo.oe inter-

dentaire. b) Les stimudents et les stimulateurs Ils ont pour but la stii!Dllation épi th~liale da la. gencive papillaire, et representent aussi un noyen oécanique efficace pour enlever

la pl8q\le si tu~e dans les zones intardenta.ires et "polir" les surfaces dentaires en o&le ter!Ips qu'ils favorisent la

k~:mtinisation. '

On les recommandera chaque fois que les espaces interdentoires seront assez larges pour leur livrer pe.ssage, et leur

n~cessi té

s'imposera

chez des patients aprés intervention parodontale. Les st1mudents se presentent sous la forme de bttonnets en bois tendre (balsa) ioprégnés ou non de sub&ta.nce a.:roœ.tique, parfois de zirconiuo. Ils sont effilés et de section triangulaire pour épousor la forme de l'espace interdGntaire. Certains peuvent s'adapter sur le canche de la brosse pour peroettre d'atteindre les zones postérieures. Ious pensons qu'il wut cieux éviter les bâtonnets en bois trop dur qui ne "s'écrasent" pas sur la. surface dentairG. Nous rejettons à ce

propos les "CU!e-dente", en bois ou oéta.lliquo, car ni leur dureté ni leur foroe ne sont approprié s à cetto fonction de stioulation, et ils sont au contraire dangereux pour les s tructures fragiles de la. ouqueusG papillaire. Lee etii!Dllateurs s ont dea cônes en caoutchouc ou en œ.tière plastique oon~e ~ones

sur un oanche de brosse à dents : ils

préoolaires et oolaires.

- 31 -

pe~ottent

d'atteindre les

1

1

1

1

c) Les hydropulaeurs

1 1

D'apparition relativenent récente, los hydropulseurs sont

1

1

des appareils électriques qui projettent (par l'interoédiaire d 1une canule

1 1

bucoa.le) un jet d'ee.u pulsée à la. cadence de 20 foie par seconde. Initialeaent, ils se flattaient de reopl.n.cer le brossage et de satisfaire à

1

eux

setls l'hygiène bucco-dentaire correcte. Il suffit à n 1 inporte qui d 1 en faire l'essai en colorant sa plaque pour se rendre coopte de la fragilité de cette affirmation. Le Professeur M. HERRMANN a. expérimenté une douche buccale pendant un an chez 25 enfants de l'orphelinat de Mainz (donc sounis au

1

mbe régil!le alimentaire) et indique qu'il a obtenu

1

1

1

- trés peu ù 1 augoentation do l'alcalinité de la salive, -une

a~entation

1 1

de la fluidité salivaire,

1

- une dininution de

5ry~

1

ùu nonbre total de gerces.

1 1

Reprenant ces essais sur des rots, il a. constaté une "réduction

1 1

significative" de la. carie dentaire.

1 1

On a présenté pa.r la sui te les hydropulseurs coi!ID.e un moyen

1

1

de "finition", aprés le brossage conventionnel. Nous pensons plutôt que

1

1

1 1 hydropulseur est intéressant avant. le brossage, car il élinine fa.cilenent

1

1

les gros débris alimentaires ct facilite donc ensui.te l'action de la brosse,

1

surtout si celle-ci est souple et n'avait pas le pouvoir de les ôter

1

1

facilenent.

1

1

1

Autre avantage : 1 1 hydropulseur aurait une action stioulante sur

1

la gencive Grâce au nicro-oassage qu'il réalise.

1 1

Mais l'utilisation se heurte h un écueil : le patient est, en effet,

enclin~

croire 1 1 hydropulseur suffisant. Il facilite certes 1 1 élioi1

nation clos débris Dous nais n'a pro.tiquonent aucun nffct sur la. plaque.

1

1 1

1 1

1

1

1 1

- 32 -

1

1 1

d) le chewiœ:gu.t\ La casticothérapie et l'utilisation du ehewi~ ont été

conseillées par plusieurs auteurs, principaleoent pour leur action stiDu_lante sur le pe.rodonte profond. $on action sur la plaque dentaire va. dans · le sens d'une augmentation des dép~ts (apport de saccharose), ainsi que l'a ~ntré

TOTO cité par CHAMBAZ, sauf s'il y a adjonction ne substances oédi-

cacenteuaes, par exemple de dextrane. e) Les cure-dents f) La oastication d 1 alinents fibreux : ARNIM a oesuré la plaque au planioètre et oontré une réduction de 3% à 19';6 des surfaces labiales, un bon nettoyage des faces occlusales mais aucune action sur les autres faces, surtout prox:i.I:Ia.les. Au contraire, Jan IDELBERG a oontré cxpérioento.leoent chez le chien,

l'e~fet

local du régime alioentaire sur la foroation de la plaque

et sur le développeoent de la gingivite : les chiens qui ont reçu une a.lioentation tendre stockaient davantage la plaque (nesurée par photographies aprés coloration par de la fuchsine basique) et développaient plus de gingivite (ne sures de 1' exsudat gingival par des bandelettes de papier filtre insérées dans les sillons gingivo-dentaires) que les chiens nourris noroa.leoent. 6 - LES MoiEl§ CHIMIQ.UES"a LES INHIBITElJRS DE PLAQ.UE . 1 ,/

La. difficulté d 1 instaurer en pratique une bonne hygiène par

les seuls ooyens oécaniques, a incité un grand nonbre d'auteurs à effectuer des recherches et des expérioentations sur des substances capables d'entraver la forcation de la plaque, principaleoent au noyen de bains de bouche. De conbreuses substances ont été testées, et nous n' é tudierons ici que les principales, dans lesquelles on a conçu beaucoup d'espoir.

- 33-

a) Les antibiotiques Il

~tait ~gique,

a.prés les noi!lbrtmses études sur la col!lposi tian

de la plaque I!licrobienne, de penser à incorporer de telles substances dans les bains de bouche ou dans les pâtes dentifrices. Nous rappellerons les ci tations de FOUREL : - la vancoqycine, qui a été expérioentée par THEILADE et COLL. (1966) et "a laissé. le moins de souches non touchées", - le CC 10232 , nouvel antibiotique, testé par VOLPE et COLL.(19,9), . - l'érythrooycine essayée par Lobène et

Coll~

(1969).

Les résultats, codestes, sont dus à la grande diversité des germes composant la plaque. D'autre part l'eoploi prolongé d'antibiotiques ne va pas sans présenter de risques pour l'enseoble de l'organisee. b) les enzmes - la viokase

(travaux d'Allen et Courtnex) expérioentée, incorporée

à du chewing-gum, entratne une diminution de la plaque.

- La dextranase,enzyme dont l'action s'exerce sur le dextran, composant important de la plaque. CALDWELL R.C. et Coll. rapportent les travaux J.e FITZGERALD et ses Collaborateurs qui ayant introduit de la dextranase dans 1' eau de boisson de hal!lsters, ont reoarqué que ceux-ci, soUI!lis à une alimentation riche en saccharose et infectée par un streptocoque cariogène, formaient moins de plaque que ceux du lot témoin qui ne recevait pas de Jextranase. Black et se Collaborateurs prouvèrent que {toujours chez le hamster) la dextranase réduisait la plaque,

m~me

si

les anioaux ne recevaient pas ùe strep-

tocoque cariogène. Plusieurs types d'expérimentations pratiquées chez d.es enfants, puis chez des étudiants, ont oontré que la dextranaae ne produisait aucun

- 34-

effet notoire s à titre préventif sur une plaque microbienne jeune ou curatif sur une plaque de 3 à 6 jour!:\ (Travaux de CALlYfiELL). Cette étude concerne

~sai

bien le taux que le poids de celle-ci.

c) La vi taz:dne C et un bain de bouche à base de sine se

sont

révélés efficaces, selon les travaux de FISCHMAN S.L. en expérimentation humaine; la réduction de plaque est de l'ordre de

25,4% pour le bain de

bouche à la vi tani.ne C et de 31,596 pour celui qui est à base de zinc. Son effet est réduit dans le tecps. d) La chlorhexidine Les

no~breux

travaux dont elle a été 1 1 objet ont suscité

beaucoup d'espoir -

~E

, SCHIOTT et Coll. en 1971 ont décentré l'inhibition de

caries expéricenta.les par prévention dE! la plaque par des bains de bouche à

0,~

de gluconate de chlorhexidine. Ils concluent : " En résumé, .cette investigation a confimé le fa.i t que la fo:rmation

de la plaque dentaire et le développement de la gingivite qui suit avec régularité l'abolition des processus mécaniques d'hygiène buccale, est prévenue par l'adcinistration quotidienne de chlorhexièine. Le niveau de propreté est cocrparable (sinon oeilleur) à celui des néthodes élaborées de brossage et des curedents". - R.P. QUINTANA

'

a effectué en 1972 des recherches sur l'action

d'agents tensio-actifs dans l'efficacité de la chlorhexidine contre la plaque. Le diacétate do chlorhexidine se fixe cieux que ses "dérivés disséquésn sur l'hydroxy-a.patite, et cette fixation est fortement augcentée par la présence d~agents

tensio-actifs dans l'eau.

,.. 35-

- TURE3KY

s.

et Coll. étudient in vitro l'inhibition chinique de la

plaque ( 1972) et montrent que : antibactériens~

• seuls sont actifs les produits chimiques e.dhésifs,

• le gluconate de chlorhcxidine est plus efficace à trés faible concentration que du chlorure de zéphirin ou que la vitacine C. - LOE, MANDELL et Coll. aprés d'autres expérioentations concluent que la chlorhexidine ad.i:linistrée cloux fois par jour sous forne de bain de bouche à application topique quotidienne à

~~

inhibe efficaceoent la

0,2% ou en

fo~tion

de la plaque. - RINDOM SCHIO':rl' et Coll. L'inhibition de formation de la plaque sous l'action de bain de bouche à 0,2% de chlorhexidine ne pa.ra!t pas due à une ré.iuction de la flore salivaire (de 1 1 ordre de 9<Jl;6) et ne pourrait s'expliquer que par une fixation ne la chlorhexidine sur l'écail et/ou sur la pellicule avec effet cUI:IUla.tif. Cet effet cur.rulatif a d'autre part 6té 6voqu0 ,"!ans les trc.vaux ,le

•

- GJERMO et ROLLA qui ont testé doux pâtes dentifricGs c,1nter.a1:t respectivement 0,6% ct

o,~~

Je chlorhoxidine; la

~ifférencc

d'action

inhibitrice entre les deux concentrations s'est estonpée au fur ct oesure que l'expérimentation

~

pro~Tcssait.

Ils reno.rquent copcn
'~'action

inhibitric0

· <~ans

les zones interproxinales qui échappent au brossage. Il se peut que l'accuoulation de chlorhexLline clans la plaque le métabolisoe de celle-ci ct réduise son pouvoir pathogène.

- 36 -

n~.--~tific

Ils montrent exp6rimenta1emont qufil est possibie d 1 obten;r une . action inhi.bi triee de la plaque par de la chlorhexidina ayant pour véhicule une p&te dentifrice, et qu'il n'existe pas de neutralisation de l'effet de la chlorhexidine par les phosphates ou les sulfates contenus dans le dentifrice ou dans la salive. Ils ont enfin contré dans leur étude que la chlorhexidine appliquée sous forme de dentifrice ne colorait en œ.rron ni les muqueuses, ni la. langue coooe on avait pu le constater à la sui te d'un usage prolongé de ba.ins de bouche, • le dentifrice à

o,e%

donnait de nombreuses colorations

brunes sur les obturations silicate, • dosé à 0,6%, il provoquait

5~

de moins de coloration.

- FREDEN, HEYDEN et WIDMALD

soulignent les effets du lavage des prothèses dentaires pàr de la chlorhexidine : la norœ.lisation des isoenzynes LDH au niveau do 1 1 épithéliuc enflacné va do pair avec une anélioration clinique objective. - LINDRE, HAMP et LOE

confi:roent clans leur expérioentation chez le chien l'action inhibitrice sur la plaque, et coooe chez l'hoorne, la disparition d'une gingivite chronique bien établie. Il n'y a pas eu, chez le chien, de (lysfonction ùu plexus vasculaire du tissu conjonctif sous-jacent, lors d'applications do chlorheiidinc(gluconate) . à

O,~fo,

c'est-à- dire pas d'aggravation de 1 1 inflaooation existante, comoe

c'était le cas aprés de sooblables applications sur la joue du hamster,

lor~que

la surface épithéliale en a. été excisée •

... 37 -

•

e) Le fluor Il n'est pas à proprement parler un inhibiteur de plaque, mais sont influence' dans la propb,yla.rle de le. carie est telle qu'on ne peut le passer sous silence. (BOUYSSOU

M.) ·

Son action antienzymatique bloque au moins partiellement la d~gradation

des

~drates

de carbone, laquelle est responsable de la

production d'acides orgariiques oariogènes. Son pouvoir bactériostatique inhibe la multiplication des bactéries acidogènes. Se. fi::mtion sur l'émail, par le recplacecent d'hydroxy-e.pati te

en fluoroapatite, le rend beaucoup moins soluble à l'action des acides. C0 NCL US I 0 N La œ.jori t~ des cherche1rrs ont axé leur recherches sur la plaque baCt~rienne;

grâce à

d~s

moyens d'investigation de plus en plus

pouss~s

ils sont tous

unanimes sur le rale pathogène des sennes microtd.ens dans la génèse des maladies buccales et il est

interes~t

de noter que la specificité des germes

est un facteur primordial dans l'induction des

l~s~?ns.

I.e. plaque be.ct~rienne va a.voir deux cibles d'une part les tissue durs d'autre

pert les tissus mous provoquant l'éclosion de la maladie parodontale et oorieuse.

- 38 -

.

oOo L'INFlAMMATION oOo -c:-c:-c::-=-c:-=-

DEFINITION • L1 inflamcation est 1 1 enseoble des nodifications tissulaires et huoorales produitès dans un organisme par toute atteinte à son intégrité. La définition donnée par ZOLLINGER, nous seoble compléter la

précédente : c'est un processus réo.ctionnel cooplexe de 1 'o.ppareil vasculoconjonctif à une agression de l'organisme (Bo.ctérienne, theroique ou physique). Les éléments agresseurs initio.teurs de l'inflammation sont présents de façon constante dans la cavité buccale; nais il y a une autorégulation entre les différents gernes de la flore buccale, le déelencheoent de l ' ~lammation se fs.i. t quand i l

y

a :

Soit rupture de l'équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne.

-Soit dioinution de la résistance de l'organisee. -Soit introduction d'un gerce pathogène• L'inflammation est un processus de défen·

qui est cm général

bénéfique et doit parvenir à l'éradication bactérienne du territoire infecté, ce qui n'est pas toujours le cas. L'inflammation puut évoluer selon deux codes : - Un mode aigu ou précoce de courte durée où les troubles vasculo sanguins sont au premier plan. WILLOUGHBY, disait en 1972, que le mécanisoe initial d'une inflamcation aigue était la production de protéines modifiées, suivies par l'àctivation du complément, entraînant la libération de substances vaso-actives.

L'inflaomation peut s'arrêter à ce stade et le retour à la normale se fera sans séquelles; mais elle peut se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.

--·

- 39 -

l

1 - Un mode chronique où les éléments cellulaires sont aü premier plan. Il y aura alor• formation d 1 un tissu de granulation qui à la phase terminale de l'inflammation constituera une cicatrice. L 1 inflammation peut éga.let::1ent passer par des phases subaigues

dans lesquelles les réactions locales sont moins intenses. Dans le cas des gingivites, l'inflammation évolue dans le I:l~I:le

,. .

AIGUE.

1

!GUERISON.!

• FDRMATION D'UN GRANULOSE INFlAM-

D.FLA.MMATION. • •

MATOIRE.

i CICATRISATION CHRONIQUE •• •

DESTRUCTION DES TISSUS DE SOUTIEN AGGRAVATION

Figure N° 1

EVOLUTION DE L'INFLAMMATION GINGIVALE

LA. RFACTION INFLAMMATOIRE.

Introduction.

-

Général! tés. La réaction inflanmatoire est constituée par un enset::1ble de réactions

(cellulaires, intercellulaires, vasculaires et humorales) intriquées et agissant synergiquement.

- 40 -

Elle a pour but d'éliminer l'agent agresseur et les tissus qu'il a lésés, elle a pour mission de ~parer de renplacer les tissus altérée, la réaction inf'lacmntoire met en contact deux protagonistes

1

- L'hôte qui subit le contage avec declenchenent des différentes phase de l 1 inf'lacmation. - L•agent phlogogène de nature variée, lo ·plus fréquent étant représenté par les germes microbiens que leur aptitude à créer l'inflamcation définit

c~llme

pathogènes par opposition aux germes saprophytes qui ne créent

pas de réaction de l'hôte.

On distingue deux groupes de facteurs susceptibles d'induire la réaotion inf'lamr:ntoire. - Des facteurs locaux tels que la plaque dentaire, le tartre, les irritations I:léca.niques, l'occlusion tratu!Jatogène, une place particulière sera faite a.u fluide gingival • - Des facteurs généraux tels que les maladies génirnles endocriniennes ou déficiences alimentaires influençant l'inf'lomcation par l'état de ooiml:re résistance qu 1 ils créent a.u sein de 1' organisee. Ils peuvent oodifier la gra.vi té et 1' étendue de la. lésion en al térant la résistance et la. répa.ratio~

potentielle des tissus locaux altérés. SIGNES CLINIQUES

- L1 0EDE1'1E.

Les parois des capillaires dilatés vont devenir pernéables à l'eau, aux sels et aux cacrooolécules telles que l'albumine et le fibronogène, ces élénents a' inf'il trent au niveau du tissu conjonctif provoquant un oedène qui se traduira par une tuoéfaotion dont la consistance est oolle(signe du godet(+) et dont

l'aspect extérieur est lisse et brillant. On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive avec une augmentation de volune pouvant ·interesser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive •

.. 41 -

- L'e:r;ythème •. L1 inflan1Da.tion provoque l'apparition d'un érythème au niveau gingival, ce changement de couleur est un signe déteminant dans les gingivopa.-

thies, il varie selon l'intensité et le code d'évolution de 1 1 inflamoation - Dans le cas d 1 infla.t:Dation a.igue, 1 1 érythène sera. rouge vif. - Dans le cas d 1 infla.ccation chronique, 1 1 érythè:ce débute par une légère rougeur, puis passe par des teintes variant du bleu violacé ou bleu foncé. C1 est au niveau de la. pa.pille gingivale que débute 1 1 infl.ar:IDation qui par la. suite s'étend à la gencive na.rginale et à la gencive attachée. L'apparition de 1 1 érythèoe est lié à la vasodilatation vasculaire et à l'augmentation du noobre des vaisseaux ou à des oodifications de l'architecturo"vasculaire. L 1 augcenta.tion de la rougeur est la conséquence de la prolifération· et de la. néoforca.tion des vaisseaux. Dans le cas d 1 infla.mnation chronique, on a un engorgement et une congestion des vaisseaux avec une altération du retour veineux et un ralentisseoent du flot sanguin, il en découle

une a.noxéoie tissulaire qui surajoute une cooposante bleutée à la gencive déjà rouge • LE SAIGNEMENT.

Le saigneoent est un signe précoce dans l'appari tion des parodonte-

..

pe.thies, pour MOHLEMAN, i l précéde les autres synptôoes cliniques, i l se oanifeste a.prés sondage du sillon gingival avec un instrunent nousse, ce sa.igneoent est provoqué par la dil atation et 1' engorgeoent des capillaires, Avec l'intensité de l'inflaooation l' exsudat

ce ll~laire ,

l es néo vaisseaux

et les nouvelles cellules cofiOonctives créent un& pr ession viol ente sur l ' épithéliun qui est déjà fragilis é et a.oinci par l e s agents noci f s inducteurs de l'inflaooation, la protection étant moindre l es capillaires proche s de la super f icie vont s'altér er, on assiste à une rupture ùe ces capillaires avec apparition du saigneoent.

- 42 -

IA FQRMATION DE IA POCHE. Le processus in!lamcatoire aure pour conséquence la formation d'une poche qui sera soit gingivale, soit pe.rodontale.

-La poche gingivale . est appelée fausse poche paroequ 1 elle est liée à '1lne augmentation de volume de la. zone marginale sans migration de 1 'attache épithéliale ni destruction des t issus de soutien parodontaux, le sillon gingivàl pa.mtt approfondi du fa.i t de 1 'augmentation de volume de la gencive, la fausse poche est le si8ljle pe.thognooonique des gingivites.

- La. poche

parodon~e

ou vraie poche caractérise les pe.rodon-

tites, elle s'a.ccocrpagne d 'une migration de l'attache épithéliale en direction apicale, d'une destruction des tissus de soutien de la dent et d'un approfondissement pathologique du sillon gingival.

PHYSIOPATHOLOGIE. La. perméabilité épithéliale.

Nous avons vu le rôle joué par l es enzymes de la plaque dentaire qui vont agir sur la barrière épithéliale en dépolymérisant les mucopolysaccharides et les glycoprotéines f oroant la substance des liaisons inter-cellulaires et des liaisons

épithéli~éoail;

ce qui aura pour consé quence une dysjonction

des joints inter-cellulaires et une augnentat ion de la peroéabilité . Les tronsf orGati ons vont se faire au niveau de la rneobrane basale et des différentes couches épithéliales; dans le cas d'un épithélium normal les eapaces inter-cellulaires de la oeobrane basale sont étroits, sous l'action des enzymes, ces espaces vont augmenter jusqu' à 4000 A0

•

Au niveau des dif f érentes couches épithé liales, on observe une ouverture des cooplexes de j onction, les dcsnosooes sont représentés par de petits desoosooes à l' extréci té de l ongues dit;i t ations pl asr:ùques. La rupture des digi t a tions liée des

p~udopodes

à l 'altération ct à l a destruction des j onct ions , par rupture

cel lulaires por t ant l es desoosones, pr ovoque une réduction

dea pointa de oontaot inter-cellulaires et l'apparition d'espaces intercellulaires plus grands surtout au niveau du stratum germinatun et spinoSWlJ dana oes espaces inter-cellulaires élargis, on note une oirou.lation intense d 1 él~nts

cellulaires tels que histiooytas, polynucléaires neutrophiles,

lymphocytes et monocytes. Ces élécents sanguins para!ssent responsables de la rapture et de la phagocytose des pseudopodes des kératinooytes ainsi que de leur complexe

de jonction. ~

KJDIFICATIONS VASCUIAIRF!>.

Le processus vasculaire de l'infl&:l::lation a été étudié, en particulier par DXELBERG J. et A'I'l'STROM R. Les va.issea.ux sanguins jouent un ~le

œpi tal tout au long de la

~action

infla.ŒBtoire, ils sont la cible des

médiateurs et un moyen de transport des éléments permettant la formation du foyer inflaŒBtoire.

Les modifications vasculaires vont expliquer deux signes oa.rdina.ux de l'inf'l.aŒle.tion : la rougeur et la chaleur. Dans un precier tecps, on a une congestion vasculaire, il se produit une vasodilatation au niveau des artérioles et des capillaires puis au nivee.u. des veinules, on observe un a.ccrotssenent de volune des capillaires sanguins avec apparition d'une augcentation de la circulation sanguine ou hypsrh~e

au niveau du foyer inflaccatoire, cette augmentation de la cir-

culation est rapide et a une double étiologie nerveuse par l'intermédiaire d'un facteur réflexe syapathique et hw.torale par l'interoédillire de facteurs chimiques les médiateurs, qui sont représentés par l'histamine qui est un vasodilatateur provenant des mastocytes et des plaquettes sanguines. C'est un produit de décarboxylation, de l'histidine stockée dans les granules cytoplasmiques des oastocytes, lesquels, sous l'action des toxines, enzyoes et antigénes bactériens subissent une dégranulation avec libération d'histamine qui permet la dilatation des capillaires en eugcentant leur pernéabilité.

-44-

p~oooe,

L'action de l*histamine est

mais peu durable, l'effet

maxiàlm est obtenu au bout d'un quart d'heure et diminue en une beure •

• Les ID1l8tooytes dans une première étape vont o.ugmenter, cette

e.uamen-

tation tmdu1 t une :réaction défensive mais au dessus d'un certain seuil d'irri-tation, oes oellules sont le s iège d'une dégranulation et contribuent aux changements du tissu gingival en accrotssant la ·perméabillté vasculaire, en favorisant l'apparition d'oedème et en intervenant dans la formation du caillot.

Les plasnnld ninas

tell~s

la Bradykinine et la Kallldine provien-

nant de l'action de la trypsine et de la kallicreine sur les globulines, elles ont une durée d'action plus longue que l'histamine. Le

ma.xlnnlm

leur action se si tue aux environs de la troisième et quatrième heure

do ~~.N,.œ

diminuer à partir de la sixième heure. le. sérotonine joue un rôle mineur et n 1 est vasodilatrice qu 1 à

fortes doses, elles est produite et stockée par les mastocytes. L'action de ces médiateurs aura. pour effet : -Une augmentation de la vitesse cirnulatoire sanguine avec vaso-dilatation sanguine. - Un ralentissement du courant sanguin avec persistance de la dilatation ce qui permettra le phénomène de ma.rginstion dea leucocytes. - Une libération des prostaglandines, qui sont des acides gras

insaturés à 20 atomes de carbone, synthétisés par une cellule à partir

d'acides linoleique,

linolini~~e

et

arachidoni~e constitt~ts

normaux de la

membrane cellulaire, leur synthétiaation et _leur libération se fait sous l'influence de stimuli. Il a été prouvé que les prostaglandines pouvaient reproduire les signes de la réaction inflammatoire par entretien de la phase de vasodilatation, par action

chimiotacti~e

pour les leucocytes, par augmentation de

la synthèse du collagène et par altération de la paroi capillaire q~ devient plus perméable. La mise en liberté de ces substances nécessite la présence du cocrplément.

- 45 -

Le taux de ces prostaglandines dans la gencive enf~~ée {300ng/og) est deux fois plus ix:Ip<>rtant que celui de la gencive saine {160ng/ng). LA PERMFAEILITE CAPILLAIRE.

Le. paroi capillaire dilatée va. devenir perméable à 1' eau, aux différents sels, aux macroi:lOlécules telle que 1' albumine, les globulines, le fibrinogène qui sous l'action de la thronbokinase se transforme en fibrine. Cette perméabilité est due aux différents médiateurs chiniques, aux prostaglandines qui ac ti vent l'action 4è .1 'histaru.ne et des kirùnes, et aux facteurs de la coagulation tels que:

les plaquettes qui vont libérer

de la sérotonine, le facteur Hagecnn par le biais des Kallicreinogènes et de la. fibrine. L'action de ces facteurs entra!ne une stase capillaire qui provoque une hypoxie ou "iode, "liGe augnentation de la pression hydrostatique intracepillaire, une augcentation de l'élaboration des lactates avec acidose au niveau d foyer enflaooé qui active les processus enzynatiques et la dépolycérisation de la substance fondaQentale, une extravasation plasmatique qui a.ccrott la concentration locale en élénents figurés. L'action dans le sang des activateurs de la coagulation et de la fibrinolysine est à l'origine de l'exsudat inflamoatoire. La traduction clinique de tous ces élénents est la fornation d'un oedène qui rend les germes plus vulnérables aux processus de défense en les dispersant d'une part et en diluant leur substances toxiques d'autre part, l'apparition de la SR SA ou Slow reo.cting substance of anaphylaxis et la mobilisation de cellules telles que les fibrocytes qui se transforoent en histiocytes et en macrophages. L'oedène va perncttre l'organisation d'Une preoière ligne de dé!ense pe.r 1 1 intermédiaire des polynucléaires, par le pe.ssn.ce des globulines plasna-

tiques ou anticorps dont certains sont spécifiques, les inounoglobulincs d'autres non spécifiques les opsonines qui favorisent la phagocytose et par la fibrine qui vn .fornor un réseau dont l e rôle sera de s'opposer 3 la progression des bactéries pour· liniter l'inflru:JI:lD.tion.

- 46-

1

1 l t

Système de

la. coaeula.tion

I N F L A l1 ;: A T I 0 N

t Hode d'action

l

1 1 :

\ADHESION PLAQUETAIRZ

1

!

1

t

: Aub1J1entation de la perméa-: 1 bi li té vasculaire

i ) Sérotonine

l

1

Action anti-inflammatoire

Action pro-inflammatoire

1

:

1

~

-

r 1 l

système extrinsèque

l l

FACTEUR

r

,

HAGlllAN-~

1 1

l

1 1 1 1

système i::1trinsèque

Vasodilatation

! 1

Diapédèse par augmentationi

.

su système kininogène-

gènes

1 1 1

THROMBDC:

:z; 0

kinine

H

8

~

1

l t Fibrinogène - ) IFIBRillE l

r r

IPla.aminogène - ) J PLASMINE

1 1

j

)Action chél!l.otactique 1 1

1._!-) 1

1 1

1 l

1 l r l r

1

l

1 .1

1 1

1 1 1

r

1 ----- - ----

__ _l_

H

t

1 1

1

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1

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1

l

r r

'

Active les ) ka.llicrêino-

Active kinino[;'ène Active

,__

---.

1

c

3

0

1 l

H

1

t5

8

~

--+-' 1 . 1 1 1 1 l

DIAPEDESE

Vasodilatation par

1 --y--)

facteur histamino-

par libération c1'IŒPA-

libérateur.

RINE.

----------------------+-

) Destructio:1 fibrine

---r-)

8

Ac tion anti-coagulants

! i

Activation antiprotéïnc;

--:--) Destruction du C.

c-~

1

Ces

lysosom~s

sont des organelles cellulaires contenant àes enzymes

hydrolytiques. Leur maturation terminée, les polynucléaires passent dans le courant sanguin, y séjournent 7 à 8 heures et vont se fixer dans un tissu, appellés,

par le phénomène de chimiotactisme, ils vont adhérer aux corps étrangers qu'ils enlacent grâce à leur pseudopodes cytoplasmiques et les accueillent dans leur cytoplasme (148). Ils forment une vacuole de phagocytose ou phagosome; les lysosomes centenus dans leur cytoplasce vont fusionner avec la membrane vacuolaire pour former"le phagolysosome ou lysosome secondaire, ce qui leur permet de vider leur contenu enzymatique et anti-bactérien entra!nant la oort puis la digestion de l'agent infectieux. Le destin des neutrophiles est lié à celui des

~croorganismes,

soit qu'ils ressortent

intacts aprés destruction des germes, soit qu'ils dégénérant, ceci est du au fait que la vacuole phagocytaire remplie

d'enz~es

lysosomales reste accolée

à la cellule, il s'effectue une perméabilité et une dissolution de la

membrane lysosornale entralnant la oort du phagocyte et la libération d'enzymes encore actifs qui vont endornnager les tissus voisins, cette mort du phagocyte est _fonction de la durée de vie du polynucléaire qui est trés brève quatre à cinq jours, de"combattant" le polynucléaire se transforme en "agresseur" • Les macrophages proviennent d'une cellule souche médullaire . ils interviennent dans 1' inflamma.tion chronique, ils peuvent rester sous forme de monocytes dans le sang pendant plusieurs jours puis se fixer dans les tissus où ils restent à l'état qui escent sous force d 1 histiocytes, soit qu'ils rentrent en activité sous forme de macrophages. Ils ont un effet phagocytaire plus grand que câl.ui des polynucléaires, ils phagocytent les agents pathogènes et les débris des polynucléaires.

- 48 -

IA

PHAGOcn'OS~

•

Dans les vaisseaux dilatés, on observe un ralentissement de la oircutation S3ngUine, les polynucléaires sont attirés vers la paroi capillaire où ils s'accumulent, c'est le phénooène de œrgination, puis &prés avoir e4bérés à la paroi, ils vont la traverser c'est la diapédése. - I.e. dia.pédése.

Au début de la phsse.inflBDCBtoire, ce processus appelé diapédése concerne les polynucléaires et se fait entre les cellules endothéliales, quend l' inflBŒJation devient chronique ce sont les nononuoléaires qui vont effectuer la traversée de la paroi vasculaire, ils ont aussi la possibilité, une fois libéréQ dans le

~lieu

de traverser les parois épithéliales.

Cette diapédése est favorisée par l'influence d'une ohiniotaxie positive qui est un réflexe coteur cellulaire en réponse à des stinuli induits par la plupnrt deo bact6ries, les endotoxines, les enzynes, certaines séquences du cooplénent et les interactions Antigènes Anticorps. La plaque bactérionne exerce un puissant chiniotactisoe sur les

polynucléaires neutrophiles. - La Phagocytose.

Les polynucléaires, aprés avoir franchi les parois vasculaires, vont se rendre au niveau de la. zone infectée pour procéder à la phagocytose des corps étrangers à l'organisoe, ils sont appelés phagocytes circulants par opposition aux phagocytes tissulaires représentés par les caorophages.

La phagocytose est la propriété qu'ont les polynucléaires et les

histiocytes de capter des particules variées par leurs expsnsions cytoplasniques. Les

polynucl~aircs

sont forcés à partir d'une souche médullaire, leur

différenciation et leur oaturation se font dans la

no~lle,

c'est au oooent de

leur différenciation qu'appara!ssent les lysosomes qui participent à la phagocytose . '

~cropho.gique.

Le, processus de phalocytose nécessite la présence du complément, d'anticorps tels que les opsonines qui recouvrent les particules à phagociter• attirent les polYnucléaires et ont la capacité de favoriser la phagocytode des antigènes et des anticorps cytophiles qui favorisent liaction des macrophages. La destinée des -particules phagocytées est variable; elle peuvent

être digérées; la phagocytose a été efficace; elles peuvent ê-tre transférées à d'autres cellules ou rejetées à l'extérieur des parois; elles peüvent

provoquer la mort du pa&gocyte. Les cellules imDuni taires

La péntrntion des l'organisme d'un corps étranger tel que les lactéries provoque une réaction

~

système immunitaire dont le rôle primaire

est de s'opposer à l'invasion bactérienne, de distinguer les substances étrangères, de les localiser et de les détruire; l'organisme dispose de deux moyens puissants qui associent leur action : l'immunité à médiation cellulaire et 1 1 immun! té humorale. L'immunité à médiation cellulaire met en jeu trois t,ypes de cellules - les lymphocytes - les macrophages - les plasmocytes Ce sont des cellules qui assurent l'immunité spécifique à médiation cellulaire ou humorale; elles sont issues des cellules-souches hématopoïétiques et produites dans les organes lympholdes primaires ou centraux tels que le thymus ou le système lympholde du tube digestif. On distingue deux types de lymphocytes : - les lymphocytes T ou thyco-dépendants - les lymphocytes B ou thymo-indépendants

Les lymphocytes T Le contact antigénique provoque une stimulation du lymphocyte T

qui aboutit à plusieurs réactions~

Ces lymphocytes constituent les cellules-mémoires capables de reoonna1tre l'antigène. Ils peuvent transmettre cette mémoire à des cellules non compétentes grAce au transforming factor ou ARN messager. - Ils peuve&t

~tre

stinnllés par un antigène et se transformer grAce

au "Blasting factor" ou facteur mi togène en lymphoblastes reproducteurs conservant ·la mémoire antigénique. - Ils peuvent ac tiver 1 1 action des macropM.ges et induire la production par les cellules icmunitaires activées (plascocytes ou lymphocytes B) d'anticorps nécessaires à l'immunité humorale spécifique, ceci d'une part en libérant des immunoglobulines spécifiques qui se fixent sur les macrophages et ont pour fonction de préaenter l'antigène aux cellules Ba d'autre part, ils peuvent instruire des lymphocytes neufs non sensibilisés qui

deviennent des plasmocytes. - ils produisent une lymphotoxine ~

ils peuvent, aprés sensibilisation, sécréter des lymphokiaes

qui sont les effecteurs biochimiques de 1 1 immun! té cellulaire; les lymphokines

sont représentées par : - le M.l.F. ou migrating inhibiting factor qui maintient les cellules migratrices actives au niveau du territoire lésé; - le facteur mitogène ou blasting factor qui percet la multiplication sur place des cellules effectrices; - le facteur chini.otactique ou leucotactique permettant 1' extravasation dans le foyer lésé

de sérum porteur d'anticorps et la diapédèse des .

monorruoléaires. - le facteur de transfert de l'hypersensibilité retardée; les lymphocytes T ou

t~dépendants

sont les supports de l'immunité cellulaire.

- 51 -

/

Les lYmphocytes B Les lymphocytes B ou thymo-indépendants sont responsables de la sécrétion des immunoglobulines et de l ' immunité hucorale {fig. 3). Pour devenir actifs, les lymphocytes T ou B passent par une forme blastique a.ctivante avant de prendre une forme spéci fique. Les œc170phages Ce sont des éléments cellulaires issus des monoc;tes qui subissent une maturation en prenant l'aspect de macrophages activés; ils sont englobés dans le groupe des icmunocytes {46) qui sont des cellules dont le rôle dans l'induction des réponses spécifiques imcunitaires est prinordial. Les œcrophaejes assurent z - la fonction de phagocytose - le transfert du message antigénique: lors d'un contact avec un antigène, le œ.crophage va 1 1 incorporer, le modifier tout en respectant son pouvoir ii:Imunogène, puis g:rft.ce à un ARN de transfert, il transnet l'information antigénique aux lymphocytes. - la production d'anticorps - le"rela.rgage" des anticorps - les transforoations blastiquea des lymphocytes.

-51-

---------ROI~

DES LYMPHOCY'I'F.S

Moelle oeseuue

Tissu lyspbo'1ie inteatinal

Thymus

1

1

Lyçh~cyte T

- - - - - - LYJJPhocyte·'B

b.U!ène

VI VI

1

-- ... ...... ~ ell·-L.. ~. - ~~, .T-· ~eu~t;:ll

M&ilateura

....

..__

- • -Coop,ration I.G.T---

Cellules T à ll'a>ire

-- ..

--~-

...

Plaaooytu

M'ii&tw.rtt

Cellules B

à ll&oire

- Eia-.oratioll et

atock:ap ùa Ao •cif'i~••· - Activation iea l.yçllocytea B

R&action i..uni taire à lll4iiation cellulaire

Réaction t•mi taire à Mtiation bwlo:ral.e.

Les macrophages participent éealement à la synthèse des iJŒllnoglobulines et sont porteurs de récepteurs membmna.ires pour les anticorps cytophiles ou IGE et pour certaines fractions du oocplécent telles que

LeS

c3

et

c5•

plasmocytes

Les plasmocytes représentent l'aboutissement du processus de diff'&renoiation cellulaire induit par les antigènes; ils déorivent dès lycphooytes B qui, en présence d'un antigène, se différencient en cellules blastoides puis en plasmocytes qui sécrètent les immunoglobulines et sont à oe titre responsables de l'immunité hw:lorale. C'est BRANM'ZAID P. et KRAUS F. W. qui ont locallisé la présence de plascocytes dans une gencive cliniquement normale, plasmocytes qui, en absence d 1 inflaooation, contiennent des anticorps de type I.G.G., et dont le nombre augtlente daria une gencive enflammée. Ainsi nous le voyons, la résistance à des agents infectieux est un phénomène biologique complexe impliquant la participation de facteurs humoraux et cellulaire qui agissent pout un but

la disparition

co~:

de l'agent agresseur. L'imcunité humorale met en jeu des substances pr4sentes dans les humeurs: ce sont les anticorps naturels ou humoraux tels que les opsonines qui facilitent la phagoctyose, le lysozynes, le système properdine, le système enzyoatique de la coagulation avec les kinines, les prostaglandines et le systèce 4u ccmplécent dont l'action est oultiple cytolytique ou

c~totoxi~ue,une

1

il a une action

activité chiniotactique sur les lcacocytes

et un effet sur la vascularisation; il pernet la libération d'histaoine par les mastocytes et d'enzyces lysosocales par les leucocytes, l'augmentation de la percéabilité vasculaire, l'initiation de la lyse du caillot et l'inactivation des endotoxines; de plus, il est nécessaire pour l'initiation a

- 54 •

la

phaeOoytosea l•enaemble de ces f~teura oonstitue 1 1 immunit~ humorale non sp,oifique; 1'1mnaJn1té humorale spécifique, elle fait appel à des antioorpsa les iomu• noglobulines de typea A, G et M essentiellement et, accessoirement, D et E; oe sont les imcunoglobulines issues des cellules Immuno-Compétentes à l'état normal; le taux de ces immunoglobulines reflète

1 1 ~tat

inflaD-

matoire; elles augmentent avec le degré de l'inflamoation. · L'i~té

à médiation cellulaire réagit aprés le phénomène de

phagocytose par la formation de cellules immuno-compétentes qui sont des cellules capables de répondre au contact. de n 1 icporte quel déterminant antigénique en IIIBlÙfestant ou en développant une "capacité iilll:lDJJ'li taire spéoifi que " • La réaction antigène - anticorps

Les antigènes sont des substances de type le plus souvent protéiques qui, introduits dans un organisme, sont susceptibles d'induire la

formation d'anticorps. Les anticorps sont des protides du groupe globulines qui apparaisent

dans

1 1 organisme quand s'y trouve introduit un antigène; 1 'anticorps est

spéciîique de l'antigène. Lors d'un premier contact antigénique, 1 1 organisme va produire des anticorps; l'antigène va entrer en contact soit avec les lymphocytes T qui , par l'intermédiaire des macrophages, sont chargés de la mémoire iDCUDOlogique cellulaire, soit avec les lyrnphpcytes B responsables de la oénnire iCICW1ologique hunorale. Lors de cette phase, on assiste à la nacrophagie ùe l'antigène, les macrophages étant chargés de la transmission du message antigénique; cette phase correspond à la réponse primaire.

- 55 -

Lors de nouveaux contacts avec l'antigène, le nombre deq. lymphocytes T

a''l~ve,

les lymphocytes B se transforment en plasaocytes qui vont

~la­

borer des anticorps et en aura un accroissement du taux des anticorps. la réaction immunitaire fait donc appel à deux types de

ph~nonènes

:

- l'un mettant en jeu 1 1 iDinuni t~ cellulaire - l'autre mettant en jeu L'intensit~

l 1 immunit~

humorale

de cette réponse secondaire ou anamnestique montre

que le premier contact antigénique favorise la formation d'anticorps; par la suite, lors de cette réaction, le processus icmunitaire évolue selon deux modes

1

- soit que les anticorps sécrétés par les plasmocytes se lient à l'antigène et détruisent ce qui a été reconnu cornee étranger; la réaction iulmmi taire se

d~roule

sans manifestation pathologique.

- soit que la réaction imcunitaire déclenche un état d 1 bypersent

sibilité engendrant une icmuno-pathologie parodontale. Ainsi la réponse imcunitaire s'avère d'une p&Zt,bénéfique en élicinant 1 'agent agresseur; d'autre part, en cas de persistance du stiDulus antigénique et d'un affaiblissement des défenses, 1' invasion bactérienne se poursuit, œ qui pousse l'organisme à augmenter ses défenses immunitaires de façon

excessive permettant l'installation d'un état paroxal d'hypersensibilité antagoniste de l'état de protection et générateur de lésions tissulaires et osseuses. Phénomènes d'hYpersensibilité C1 est en 1902 que CHARLES RI CHEr et PORTIER ont découvert le phénomène d'anphylaxie ou d'hypersensibilité en injectant à un chien 1/10 d~ crn3 de substance toxique; celui-ci ne présenta aucun trouble mais à la suite d'une nouvelle injection, trois semaines plus tard, un état de choc s'installa presque immédiatement provoquant la mort; l ' anical avai t été sensibilisé l ors de la première i nj ection.

- 56 -

vivant qui, aenaibilia6 par l'introduction d 1une substance dans son orpnisme, est suaoeptible de réaèir violemt!lent à 1• introduction ulté-

.

ri eure d'une nouvelle dose m~ Dirù.œ soi t-elle, 1.8. preDière injection

6tant ou

.

appel~e

contact préparant, la deuxiène injection-contact d6clenchant

d~œtnant.

Cette

~tion

résulte d'un conflit

Antigèn~nticorps

qui

pe~t

la libération de substances à pouvoir phacaoologique puissant permettant ce

phénollène d'hypersensibilité classé par GELL et COOMBS en quatre types Types I.

ou réaction de type anapnylaotique

Type II.

ou réaction cytotoxique

Type III.

ou réaction à complexe immuns.

Type IV.

ou réaction à support cellulaire

1

La réaction anaphylactique Des anticorps, appelés; anticorps cytophiliques, vont se fixer sur les récepteurs localisés sur les msctocytes et les leucocytes polynucléaires

basophiles; ces a.nticoprs ou I ff E vont former un complexe immun à l'origine de la dégranulation des mastocytes, lesquels vont déverser des granulas contenus dans leur cytoplasoe, ces granules libèrent des substances oédia.triees de 1 1 ana.peyla.xie telle que 1' histaJ::rl.ne, la sérotonine, la bra.dykinine, la

SRS • A (SLOW reacting substance of a.napnylaxis); parallèlement, les

prostaglandines vont déclencher la

vaso-di~atation

des capillaires, l'agré-

gation des plaquettes et la nobilisation des phagocytes. Il n'y a pas participation du complément. Au niveau de la gencive enflaocée, laP,résence des plasmocytes, cellules élaboratrices des anticorps cytophiles ou I g E à l'origine de la dégranulation dea cest ocytes, a été soupçonnée d 1 ~tre un des oécanisoes les plus inportants par lesquels ces cellules sont activées dans la oaladie parodontale de

- 57 -

IIB8tooytes dont le nombre diminue lora de 1 1 1nfl.aœla.tion; oe:tte diminution s'explique pa.r le nol:lbre ir:J:portant de castocytes lysés; de

Dê:ie l&

~senoe ~e

bactéries buccales de types ana.pbyla.ctique semblaient

en faveur d'une corrélation positive entre me.l.a.die parodontale et. rtSaction de type ana.peylactique. A l'heure actuelle; oette hypothèse n'est plus retenue. la réaction cy"totorlgue

Les anticorps circulants vont réagir avec les antigènes fixés ou taisant partie d 1une œmb:œ.ne cellulaire, Cette fi%ation des iccuno-globulines de type M et G avec les antigènes détermine l'activation du coopléoent, facilite la phagocytose et entra.tne la libération des enzyoes lysosoœ.les, ce qui aura. pour conléquence la lyse de la bactérie. Ce type de rtSaction n'intervient que dans une trés faible oesure · dans la pathogénie parodonta.le. - La réaction à cogplexes imcuns

Elle est appelée égaleoent réaction d'Arthus. La première débute

par la disposition des complexes antigènes-anticorps à l'intérieur et à la périphérie des petits vaisseaux;

sùr ces cooplexes AG. AC se fixe le cooplé-

ment dont certaines fre.ctions ont un effet cr.! 10to.ctique Su.r les leucocytes, ces derniers vont arriver et phagoc;jter les complexes iiJGJWlS, ceci s'accoopagne d'une dégranulation des leucocytes avec libération d 1 enzymes lysosocales qui produisent des lésions de la oeobra.ne basale vasculaire et des nécroses

tissulaires. Gatte résction d'Arthus s'effectue o.u nivee.u de la gencive qui, en période d 1inflamcation, présente une augcentntion des I.G.M. et G oapables de fixer le coopléoent; on a égaleoent ois en évidence la présence et l'augmentation de ces icnuno-globulines dans le fluide gingival et dans le sérun.

- 58 -

Plusieurs auteurs ont noté 1& présence d 1&nticorps spécifiques répondant à des sticuli antigéniques provenant de gemes de 1& pl&que bactérienne • tels que HAWLEï 6h.E. et FAIKER JR. w. A, qui ont isolé dans le sé:rum humain des iccuno-globulines M capables de fixer le cocplénent quand elles sont exposées aux antigènes issus de leptrotrichia buccalis. Les iccuns cocplexes vont stiauler les lyophocytes qui vont libérer les lycphokines augoentent ainsi le processus infla.cca.toire. Au niveau de 1& gencive, tous les f&eteurs sont réunis pour provaquer cette ré&ction tels que un œ.ut degré de wscul&risation sanguine et lyt:J:pmtique, l'ex:i.stance d 1 imnmoglobulines dans le fluide gingival et dans les tissus, un stioulus antigénique beotérien constant. La réaction à support cellul&ire ou hypersensibilité retardée:

Elle appara!t plus tardiveoent et nécessite la présence de deux t.ypes de cellules : les lyophocytes et les macrophages; ce spnt ces derniers qui présentent les antigènes sous forne oodifiée aux lycphocytee qui se transfornent en lyophoblastes; cette oodification s 1 aocoopagne de

libération de lyophokines et de lynphotoxines; de telles substances peuvent faire na.i tre des cha.ngeoents cytopa.thiques au nivea.u clos fibroHastes et interférer avec leur capacité fonctionnelle. Cette réponse icounologique est essentielleoent cellulaire et appa.ra!t du fa..i t de la persistance du stioulue antigénique de la plaque bactérienne; elle contribue ainsi au oaintien de 1 1 inflaonation qui devient destructrice. Ce typo de réaction est retrouvé dans toutes los foroes ~ pa.rodonti tes évoluant de façon chronique. La destruction fibrillaire La destruction dea fibres collagènes lors de la progression do

l'inflaomation anrquo une étape inporta.nte dans l e déroulement histo-pathologique de la gingivite. PAGE et SCiffiOEDER ont étudié les différents stades de la

- 59 -

mal:adie pa.rodontale et ont mis l'accent sur les relations exlsta.nt entre lea modifioe.tions oellul.aires et w.sculaires de la gencive et les

.rt~~tions

1mmun1tairas • le. maladie peut ~tre subdivisée en quatre stades : - lésion initiale - lésion débutante - lésion établie - lésion avancée. *le. lésion· initiale se développe de 2 à 4 jours aprés l'accuculation de la plaque au niveau d'un tissu gingival sain. Elle est caractérisée par une réporw0

infl~ toirc

aigu'ê

exsudative avec une dilatation des vaisseaux so.nguins du plexus gingival, une exsudation du fluide

[i.~':\'ival,

la présence de protéines sériques

artm.-va.scula.ires, la disparition du collagène périvasculaire, la I!ligration de leucocytes à , travers l'épithéliuo de jonction et l'activation du cocplément aveo libération de substances pharcacologiquenent active.

*

La lésion débutante, 4 à 7 jours aprés l'accumulation de plaque, est

. caractérisée par : - ~"l.l,BE~ntaj;i.Q.n.. de 1' i~il trn..i.Jnfl,_a.nna.j;oire qui devient lymphoïde. SCW'IJËDER

H.E. et PAGE R. ont relevé dans le tissu

conjonctif enflammé letourcentage den

cellu~es

Tableau I.

Tableau I : Pourcent~Et,S_ç~~l)J:l}es.....,gans_le_ii.f!~op.ionç_~if enflammé:

14,8

- Fibroblaste - Granulocytes neutrophiles

2,6

- Monocytes et macrophages

2,1

-Petits lymphocytes

39,3

- Lymphocytes noyens

34,9

- Immunoblastes

1,9

- Celles plasmatiques

2,0

- Mastocytes

2,4

-6o-

On aboutira à une difeociatlon ou à une destruction ioportante des fibres gingivales qui sont reoplacées pe.r un exsudAt riche en cellules inflB.C!I16toi rea. Cette destruction fibrillaire est la conséquence de plusieurs facteurs; elle serait provoquée par des processus : - de dégradation par les collagénases, d'origine bactérienne , dérivées des leucocytes, d 1 origine fibrobla.stique et ct' origine oacropha.gique. - De phagocytose par les fibroblastes et les macrophages. On a trouvé eu sein des fibroblastes du tissu conjonctif gingival et parodontal de grandes quantités de collagène intra-cytoplas8ique qui repr és ent e du collagène phagocyté destiné à subir une

dig~tion par

laa lysoeooee a

on assiste à une cytoségrégation des fibres. YAJIIMA et ROSE ont déoont r é in vitro la phagocytose des fibres de collagène par le fibroblas te et par les macrophages activés par la plaque dentaire ou les conplexes antigènesanticorps. - de destruction liée à des chanGenents et à

de~ altératio~ ~ topathiques

des fibroblastes provoqués par les lynphocy tes sensibilisé s, altérations incoopatibles avec une activité fibroblastique noroale, ce qui provoque une dir:ù.nution de la production elu collagène. Il seoble que la perte du collagène, au début de la l é sion gingivale, résulte aussi bien d'un défaut de production de collagène que de la destruction du collagène, à d'autres stades de la l é sion, les autres f acteurs jouent un rôle inportant.

*

I.e. lésion établie :

Observée entre les deuxièno

e t quat rièoe

seoaines, elle

est caractérisée par la prédoninance des plasoocy t es qui vont pcroet t r e la forne.tion d 1 inr:runoglobulines; on note une dir:ù.nution des f i br oblastes avec augnentation de la dest1uction fibrillaire et un accroissenent de la quantité du fluide ging:i val.

- 62 -

La présence des plascocytes, des iccunoglobulines et des lycphocytes

indique

que les réactions'imounitaires à nédiation humorale et cellulaire

sont présentes à ce stade de la lésion.

Ln lésion avancée :

elle est l'expression de la parodontite

La réparation

Si l'inflaonation n'a pas entra!né de perte de substance, la réparation va permettre un retour à l'état antérieur par l'apparition de phénocènes secondaires avec formation de tissu cicatriciel. Ces développenents réversibles sont observés dans les gingivopathies. A la fin de la phase d 'infiltration, les foyers inflannatoires vont reprendre une évolution noroalc grace à l'arrivée de cellules actives qui vont assurer la réorganisation tissulaire; on assiste à des phénonènes de transforoations cellulaires et de prolifération de cellules telles que les histiocytes, les nacrophages et les fibroblaste s. La phase de fibrose succède à une période de r éparation prolifératrice;

elle débute à la périphérie du foyer inflannatoire pour s 1 étcnclre vers le centre. Cette transforoation du tissu

infl~toire

en tissu fibreux provient do la

oétanorphose des cellules telles que les nononucléaires en fibroblastes; elle repose sur les capacités élaboratrices des fibroblastes qui r epré sentent l ' é l énent constitutif du tissu de réparation ct qui assure l' élaboration d 'un tissu de

~ ioatrisation ~orné

de fibres de collagène.

L'inportance et la nature de la fibros e sont liées à Qos facteurs · oulti pl es t els ~ue la qualité' des fibroblaste s, la nature e t ~ 'intensité de l ' agression, et la facult8 de réparation de l' orgnnisne.

63

64

lNFLUEI')ICE NEURO· HORMONALE

MODICATIONS CHIMIQUES ET . PHYSICO- CHIMIQUES DES TISSUS

STIMULI INDIRECTS

-

TOXI~ES

PAR LYSE CELLULAIRE

•••

.·

~ .~ . . ;~- •

e •

•

••

. ... ··'

•• •

0

~

0

••

.

.,

-, , , HISTAMINF DIFFUSION RAPIDE

AUGMENTATION DE LA V,~.S C ULARISATION ET DE LA PERMEABILil E CAPILLAIR E

65

Dl:GRANULAT DES MASTOCYTE.

HEPARINE · DIFFUSION LEN

MASTOCYTE

HISTIOCYTE

RECONSTITUTION

DU TISSU CONJONCTIF

•

DIMINUTION DE LA VASCULARISATION ET DE LA

AICHESSE

EN CELLULES

CICATRISATION ET SCLEROSE

Achevé d'imprimer sur les presses de l'OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29, rue Abou Nouas- Hydra - ALGER

- Edition

N°

1206 :- 7 /82